Pediatria - Manual de Urgencias en Pediatria Virgen Del Rocio

Proyecto14/7/07 12:10 Página 1 Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 01 MANUAL DE URGENCIAS EN PEDIATRÍA Hospital Universitario Vírgen del Rocio, Sevilla ZZZPHGLOLEURVFRP Editores M.T. Alonso Salas M. Loscertales Abril Co-editores M.Taguas-Casaño C. Montero Valladares I. Sánchez Ganfornina J.S. Parrilla Parrilla Partes 01-014;1-214 5/7/07 10:37 Página 02 Los criterios y opiniones vertidos en esta Manual son responsabilidad de los coordinadores y autores de los mismos. Debido a que la Medicina es una ciencia en continua evolución, los autores y editores de este libro recuerdan que los datos recogidos en los presentes capítulos pueden no ser completos ni exactos. Por esto recomiendan a los usuarios de los mismos que contrasten la información con otras fuentes existentes. Reservados todos los derechos. Ni la totalidad ni parte de este libro pueden reproducirse o transmitirse por ningún procedimiento electrónico o mecánico, incluyendo fotocopias, grabación magnética o cualquier almacenamiento de información y sistema de recuperación, sin el previo permiso escrito del editor. © 2007 Ergon C/ Arboleda, 1. 28220 Majadahonda (Madrid) Pza. Josep Pallach, 12. 08035 Barcelona ISBN: 978-84-8473Depósito Legal: M-32596-2007 Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 03 A mi padre María Teresa Alonso Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 04 Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 05 Índice de autores Dra. Rosario Alonso Cuesta. FEA de Psiquiatría. USMI. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dra. María Teresa Alonso Salas. Jefe de Sección de Urgencias. Unidad de Gestión Clínica de Cuidados Críticos y Urgencias de Pediatría. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dra. Macarena Anchóriz Esquitino. FEA de Pediatría. Servicio de Pediatría. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dra. Bárbara Blanco Martínez. FEA de Pediatría. Sección de Neurología Infantil. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dr. Rafael Bedoya Pérez. FEA de Pediatría. Sección de Nefrología Pediátrica. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dr. Jesús Brea Páez. Médico Residente de Pediatría HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dra. Rosa Cabello Laureano. FEA de Cirugía Pediatría. Servicio de Cirugía Pediátrica. HH.UU. Virgen del Rocío de Sevilla. Dra. Gema Calderón López. FEA de Pediatría. Unidad de Gestión Clínica. Servicio de Neonatología. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dra. Mª Soledad Camacho Lovillo. FEA de Pediatría. Sección de Infectología Pediátrica. HH.UU. Virgen del Rocío de Sevilla. Dr. J. Camacho Alonso. FEA de Pediatría. Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias Pediátricas. Hospital Regional Universitario Carlos Haya. Málaga. Dr. Custodio Calvo Macías. Director de la Unidad de Gestión de Cuidados Críticos y Urgencias de Pediatría. Hospital Carlos Haya de Málaga. Dr. David Canalejo González. Médico Residente de Pediatría HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dr. Antonio Caraballo Pérez. FEA de Pediatría. Sección de Nefrología Pediátrica. HH.UU. Virgen del Rocío de Sevilla. Dr. Francisco de la Cerda Ojeda. Médico Residente de Pediatría HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dr. Félix Coserria Sánchez. FEA de Pediatría. Sección de Cardiología Pediátrica. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dr. Javier Dapena Fernández. FEA de pediatría. Unidad de Fibrosis Quística. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dr.Javier Downey Carmona.FEA de Traumatología y Ortopedia Infantil. Sección de Traumatología Pediátrica. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 06 Dr. Manuel Fernández Elías. Unidad de Gestión Clínica de Cuidados Críticos y Urgencias de Pediatría. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dr. Miguel Fernández Hurtado. FEA de Cirugía Pediátrica Servicio de Cirugía Pediátrica. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dr. José Antonio Fernández Mosquera. Pediatra. Centro de Salud de San Pablo. Sevilla. Grupo de Trabajo del Proceso Asistencial Integrado “Síndrome Febril en el Niño” de la Consejería de Salud de la Junta de Andalucía. Dra. Julia Fijo López-Viota. FEA de Pediatría. Sección de Nefrología Pediátrica. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dra.Ana Isabel Garrido Ocaña. Pediatra. Centro de Salud de Alcalá de Guadaira de Sevilla. Dr. J.M. González Gómez. FEA de Pediatría. Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias Pediátricas. Hospital Regional Universitario Carlos Haya. Málaga. Dr. Juan David González Rodríguez. FEA de Pediatría. Médico Residente de Pediatría HH.UU. Virgen del Rocío de Sevilla. Dra.Ana Lucía Gómez Gila. FEA de Pediatría. Sección de Endocrinología Pediátrica. HH.UU. Virgen del Rocío de Sevilla. Dra. Inmaculada Guillén Rodríguez. Médico Residente de Pediatría. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dr.Antonio Jiménez Cortés. Pediatra. Centro de Salud de Montequinto. Sevilla. Grupo de Trabajo Proceso Asistencial Integrado “Asma Infantil” de la Consejería de Salud de la Junta de Andalucía. Dr. Francisco Jiménez Parrilla. Unidad de Gestión Clínica de Neonatología. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dra. Marta López Narbona. Psicóloga Clínica. U.S.M.I. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dra. Mercedes Loscertales Abril. Directora de la Unidad de Gestión de Cuidados Críticos y Urgencias de Pediatría. Profesora Asociada de Pediatría. Dr. Marcos Madruga Garrido. Pediatra. Sección de Neurología Infantil. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dra. Catalina Márquez Vega. FEA de Pediatría. Unidad de Oncología Pediátrica. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dr. Juan José Martín Govantes. Jefe de Sección de Nefrología Pediátrica. Profesor Asociado de Pediatría. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dra. Elena Mellado Troncoso. FEA de Pediatría. Unidad de Gestión Clínica de Cuidados Críticos y Urgencias de Pediatría. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dra.Ana Millán López. FEA de Cirugía Pediátrica. Servicio de Cirugía Pediátrica. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dra. Cristina Montero Valladares. FEA de Pediatría Unidad de Gestión Clínica de Cuidados Críticos y Urgencias de Pediatría. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dra. Mª José Moya Jiménez. Médico Residente de Cirugía Pediátrica Servicio de Cirugía Pediátrica. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dra. Beatriz Muñoz Cabello. Médico Residente de Pediatría. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 07 Dra. Mª Angeles Murillo Pozo. FEA de Pediatría. Unidad de Gestión Clínica de Cuidados Críticos y Urgencias de Pediatría. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dr.Víctor Manuel Navas. Médico Residente de Pediatría. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dr. Ignacio Obando Santaella. FEA de Pediatría. Infectología Pediátrica. Servicio de Pediatría. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dr.Alfredo Palomino García. FEA de Neurología. Servicio de Neurología y Neurofisiología. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dr. Julio Salvador Parrilla Parrilla. FEA de Pediatría. Unidad de Gestión Clínica de Cuidados Críticos y Urgencias de Pediatría. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dr.Antonio Pérez Sánchez. FEA de Pediatría. Unidad de Gestión Clínica de Neonatología. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dra. Estrella Peromingo Matute. FEA de Pediatría. Sección de Infectología Pediátrica. HH.UU. Virgen del Rocío de Sevilla. Dr. Eduardo Quiroga Cantero. FEA de Pediatría. Unidad de Oncología Pediátrica. HH.UU. Virgen del Rocío de Sevilla. Dra. Gema Lucía Ramírez Villar. FEA de Pediatría. Unidad de Oncología Pediátrica. HH.UU. Virgen del Rocío de Sevilla. Dr.Alfonso Rodríguez Herrera. FEA de Pediatría. Unidad de Gastroenterología y Nutrición de Pediatría. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dr.Alejandro Rodríguez Martínez. Médico Residente de Pediatría HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dr.Antonio Romero Parreño. FEA de Pediatría. Unidad de Gestión de Cuidados Críticos y Urgencias de Pediatría. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dra. María Luisa Rosso González. FEA de Pediatría. Unidad de Gestión Clínica de Neonatología. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dr. Miguel Rufo Campos. Jefe de Sección de Neurología Pediátrica. Profesor Asociado de Pediatría. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dra. Inmaculada Sánchez Ganfornina. FEA de Pediatría Unidad de Gestión Clínica de Cuidados Críticos y Urgencias de Pediatría. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dra.Ana Sánchez Moreno. FEA de Pediatría. Sección de Nefrología Pediátrica. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dra. Lidia Santaló González. Pediatra. Clínica Sagrado Corazón de Sevilla. Dra. Palma Solano Páez. FEA de Pediatría. Servicio de Pediatría. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dra. Macarena Taguas-Casaño. FEA de Pediatría Unidad de Gestión Clínica de Cuidados Críticos y Urgencias de Pediatría. HH.UU.Virgen del Rocío de Sevilla. Dr. Cristóbal Jorge del Valle Núñez. Jefe de Sección de Endocrinología Pediátrica. HH.UU. Virgen del Rocío de Sevilla. Dr.Antonio Vázquez Florido. Pediatra. Centro de Salud de Mairena del Aljarafe. Sevilla. Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 08 Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 09 Índice I. ORGANIZACIÓN DE UN SERVICIO DE URGENCIAS 1. Organización funcional de las urgencias en un hospital infantil M. Loscertales 2. Valoración de la gravedad.Triángulo de Evaluación Pediátrica I. Sánchez 3. La Historia Clínica en Urgencias de Pediatría M.T. Alonso 4. Plan de alta frecuentación de bronquiolitis M.T. Alonso II. EMERGENCIAS 5. Insuficiencia respiratoria aguda M.Taguas-Casaño 6. Reanimación cardiopulmonar básica y avanzada en lactantes y niños C. Calvo, J.M. González, J. Camacho 7. Shock séptico. Shock tóxico C. Montero 8. Alteración del nivel de conciencia. Comas en la infancia I. Sánchez, M.A. Murillo, L. Santaló 9. Estatus epiléptico M.T. Alonso, A. Palomino 10. Quemaduras I. Sánchez, C. Montero, E. Mellado III.ACCIDENTES 11. Atención en Urgencias y tratamiento inicial del niño politraumatizado I. Sánchez, L. Santaló 12. Traumatismo craneoencefálico (TCE) M.A. Murillo, I. Sánchez, E. Mellado 13. Intoxicaciones J.S. Parrilla 14. Patología inducida por el calor M.T. Alonso IV. URGENCIAS DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS 15. Fiebre sin foco en el niño J.A. Fernández 3 24 34 40 45 52 74 81 91 99 109 119 131 149 159 Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 010 16. Faringoamigdalitis aguda C. Montero 17. Otitis media aguda. Mastoiditis aguda C. Montero 18. Sinusitis aguda C. Montero 19. Guía para el manejo de neumonía adquirida en la comunidad, en niños previamente sanos M. Camacho, I. Obando 20. Meningitis J. Brea, C. Montero 21. Enfermedades exantemáticas E. Peromingo 22. Actuación en Urgencias ante un niño con fiebre neutropénica C. Márquez, E. Quiroga, G. Ramírez V. URGENCIAS RESPIRATORIAS 23. Bronquiolitis aguda viral M.T. Alonso 24. Protocolo de tratamiento para la crisis de asma en el Servicio de Urgencias A. Jiménez 25. Tos J.S. Parrilla 26. Tos ferina. Síndrome coqueluchoide J.S. Parrilla 27. Fibrosis quística en el Servicio de Urgencias F.J. Dapena, I. Sánchez VI. URGENCIAS CARDIOLÓGICAS 28. Nociones básicas de electrocardiografía en Pediatría M.Taguas-Casaño, I. Sánchez 29. Actitud ante el hallazgo de un soplo en Urgencias M.Taguas-Casaño 30. Trastornos del ritmo y la conducción cardíaca M. Fernández, A.Vázquez 31. Insuficiencia cardíaca M.A. Murillo, E. Mellado, A. Romero 32. El niño cianótico F. Coserria, I. Guillén 33. Actitud ante un síncope en Urgencias de Pediatría M.Taguas-Casaño 34. Profilaxis de endocarditis bacteriana M.Taguas-Casaño 168 172 178 181 189 199 211 217 225 238 241 245 255 262 266 279 287 293 297 Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 011 VII. URGENCIAS NEUROLÓGICAS 35. Guía de actuación ante una crisis convulsiva en el Servicio de Urgencias M. Madruga, B. Blanco, B. Muñoz 36. Guía práctica para el manejo de las cefaleas infantiles en Urgencias M. Rufo 37. Ataxias B. Muñoz, M. Madruga, B. Blanco, M. Rufo VIII. URGENCIAS NEFROLÓGICAS 38. Guías de diagnóstico y tratamiento en la infección del tracto urinario en el niño J.J. Martín-Govantes, M. Anchóriz 39. Síndrome nefrótico R. Bedoya 40. Hematuria y síndrome nefrítico agudo J.D. González, D. Canalejo, A. Sánchez, J. Fijo, R. Bedoya, A. Caraballo, J.J. Martín-Govantes 41. Insuficiencia renal aguda F. de la Cerda, J.J. Martín-Govantes 42. Insuficiencia renal crónica: protocolo de urgencias D. Canalejo, J.D. González, R. Bedoya, J.J. Martín-Govantes IX. URGENCIAS GASTROENTEROLÓGICAS 43. Síndrome emético C. Montero 44. Diarrea aguda. Deshidratación A.I. Garrido,V.M. Navas , M.T. Alonso, A. Rodríguez 45. Hemorragia digestiva A. Rodríguez 46. Fallo hepático agudo C. Montero X. URGENCIAS ENDOCRINOMETABÓLICAS 47. Rehidratación intravenosa M.T. Alonso 48. Diabetes mellitus tipo 1 A.L. Gómez, C.J. del Valle 49. Diabetes mellitus tipo 1. Complicaciones agudas A.L. Gómez, C.J. del Valle XI. URGENCIAS NEONATALES 50. Neonato febril en el Servicio de Urgencias. Protocolo de actuación F. Jiménez, A. Pérez, M. Rosso, G. Calderón 303 313 325 335 350 359 370 381 391 397 410 419 427 436 444 457 Solano 68. Brea 62. Calderón.J. Sedación y analgesia en procedimientos realizados en Urgencias M. Millán 57. Coserria. GENERALIDADES 60. Escroto agudo R. Abdomen agudo A. Rosso 53. Dolor abdominal J. Downey 67. Rosso.P. Alonso 55. Invaginación intestinal M. G. Vómitos en el recién nacido (RN) M. Manejo de adenopatías C.L. A. URGENCIAS PSIQUIÁTRICAS 54.Taguas-Casaño 61. Cabello 58. Pérez XII. Jiménez. Urgencias en salud mental infantil M. Calderón.J. Manejo de pacientes menores de 14 años con cojera en un Servicio de Urgencias M.S. Jiménez. Jiménez 52. Camacho. Pérez. A. URGENCIAS QUIRÚRGICAS 56. G. Ictericia neonatal A. Amadeu 66. M. Fiebre de origen desconocido E.A. Actitud ante el lactante irritable en urgencias J. F.Taguas-Casaño 63. Calendario quirúrgico en cirugía pediátrica M. F. Rosso. Episodio de aparente amenaza a la vida (ALTE) G. Parrilla 462 470 476 485 494 501 509 513 522 531 537 543 548 551 557 562 571 577 . Medicación en Urgencias J. Moya XIV. F. Calderón.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 012 51. Márquez. Fernández 59. M. F. La psicofarmacología en urgencias pediátricas R. G. Pérez. Ramírez 65. López-Narbona XIII.F.L. Quiroga 64. A. Maltrato infantil: pautas de actuación en Urgencias P. Actitud ante un dolor torácico en urgencias M. en los que se analizan desde los aspectos organizativos del área.Y con seguridad de no equivocarme. sino también al conjunto del Hospital. sino también por su excelente gestión y dirección del área de Urgencias del Hospital Infantil. Nos ofrece. una información completa y práctica de la patología más prevalente que atendemos en las urgencias pediátricas. y es para mí un honor presentar este MANUAL DE URGENCIAS EN PEDIATRÍA. María Teresa Alonso Salas por su entusiasmo. la importancia de la correcta clasificación de pacientes y la valoración de la gravedad. Se trata de un manual que está escrito con metodología adecuada. su capacidad de trabajo sin límites y su interés por la docencia. Mi agradecimiento y reconocimiento muy especial a la Dra. . además. hasta la realización de la historia clínica.1-214 5/7/07 14:04 Página 013 Prólogo La aparición de un nuevo libro es siempre motivo de satisfacción. Sería absolutamente imposible en el espacio de un prólogo recoger y analizar el magnífico trabajo que los autores han desarrollado en este manual. Consta de 68 capítulos agrupados en 14 apartados. la presentación pública de los protocolos en sesiones conjuntas y su actualización permanente. y en este caso ha supuesto muchas horas de trabajo de grupo. Estoy convencida que será un hito en el Hospital Infantil. fruto de muchas horas de trabajo de un extenso y variado grupo de pediatras que tienen un nexo común: la atención al niño que consulta en la urgencia de nuestro Hospital Infantil. sus conocimientos. no sólo por la edición de este libro. puedo asegurar que en este manual se tiende a la efectividad clínica: decidir qué actuación o actuaciones son las correctas ante un determinado problema de salud y lograr que se apliquen en la práctica clínica cotidiana correctamente «Hacer lo correcto correctamente». Se trata de un trabajo encomiable y quiero expresar mi profundo agradecimiento a todos los autores por la excelente labor que han realizado. conocimientos actualizados y sobre todo con entusiasmo. escritas con rigor científico. presentando simultáneamente los avances más recientes en los protocolos de urgencias. abarcando aspectos diagnósticos tanto clínicos como de laboratorio y actitudes terapéuticas. acciones de este tipo consolidan y prestigian no sólo a los autores y al Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias. y a lo largo de sus distintos capítulos se analizan las diferentes facetas relacionadas con las urgencias. a la luz de nuevos conocimientos y evidencias. hasta la emergencia.Partes 01-014. ya que la tarea de confeccionar un libro es siempre un proceso arduo y complicado. desde la más leve. los procesos respiratorios. manteniendo como principio fundamental la continuidad asistencial. La misión del área de urgencias de un hospital infantil es la atención rápida y eficaz a todo niño que allí acuda solicitándola. y los criterios de ingreso y/o derivación. las manifestaciones clínicas. Estoy plenamente convencida que este manual va a contribuir a mejorar la calidad de la asistencia de los niños que acuden para ser atendidos de manera urgente. M.Y sus objetivos básicos son la eficacia y la celeridad. neurológicos. endocrino metabólicas. los accidentes. lo que la convierte en una variable fundamental en la percepción de calidad. el área de urgencias es el referente más importante del hospital. neonatales psiquiátricas y quirúrgicas. el manejo y el tratamiento. sino también con el Sistema Sanitario. cardiológicos. Aún más. consultas ambulatorias.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 014 Este manual hace un recorrido extenso sobre las emergencias. la patología infecciosa. nefrológicos. Pero no sólo hace una descripción de la etiología. realización de ingreso preferente. De especial interés práctico son los algoritmos de toma de decisiones tanto diagnósticas como terapéuticas. Sin embargo es importante reseñar que el área de urgencias es la que soporta una mayor demanda de servicios sanitarios y además es el principal acceso al sistema sanitario público. etc. todo ello ajustándose a criterios de calidad y eficiencia. ya que frecuentemente es el primer contacto de los niños no sólo con el hospital. sino que también se describe con exactitud la derivación de los pacientes. las urgencias de aparato digestivo. Loscertales Abril Directora de la Unidad de Gestión Clínica de Cuidados Críticos y Urgencias . evitando suplir otras prestaciones sanitarias (atención primaria. desde la más leve a las infecciones bacterianas graves.). ORGANIZACIÓN DE UN SERVICIO DE URGENCIAS .Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 1 I. Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 2 . y que condiciona un episodio asistencial con importante consumo de recursos en un corto período de tiempo. Es bien conocido que el número de consultas al servicio de urgencias de pediatría es cada vez más elevado. que en opinión del paciente. Loscertales INTRODUCCIÓN Antes de desarrollar un plan funcional de urgencias es importante recordar algunas de las características especiales de las urgencias pediátricas. la fácil accesibilidad a los centros sanitarios en las grandes urbes. no precisan ningún tipo de pruebas complementarias. la mayor accesibilidad geográfica y. que acuden sin consulta previa a su pediatra. La mayoría de las urgencias pediátricas atendidas suelen ser procesos banales. y sobre todo cuadros autolimitados. su familia o quienquiera que toma la decisión. Pero esta situación no es especial. las emergencias quedan definidas como “aquellas urgencias que necesitan un mayor grado de complejidad para su resolución y comportan un compromiso vital o riesgos de secuelas graves permanentes para el paciente”. tales como el aumento de la demanda sanitaria de la sociedad. En primer lugar es preciso definir las urgencias y lo haremos con el concepto generado por la Asociación Médica Americana y que ha sido aceptado por el Consejo de Europa y asumido por el Plan Andaluz de Urgencias y Emergencias. El incremento del número de niños que acuden a la urgencia hospitalaria se puede explicar por muy diversas causas. 1). Es probable que más . Otro factor importante es la cultura hospitalo-centrista tanto de la población como de los propios profesionales que la generan y potencian. con un incremento en nuestro medio del 54% en los 10 últimos años. se trata de un hecho inherente a los cambios actuales de la sociedad y de la transformación de la asistencia médica. ni tratamiento de urgencias y más del 95% son dados de alta a su domicilio en primera instancia. junto con un profundo cambio de los hábitos sociales. En la actualidad. sobre todo. los ciudadanos con una mayor información exigen respuesta rápida y eficaz a los problemas. la ampliación de cobertura. según el cual "Una urgencia es toda aquella situación. la urgencia puede definirse como una situación clínica con capacidad para generar deterioro o peligro para la salud o la vida del paciente en función del tiempo transcurrido entre su aparición y la instauración del tratamiento efectivo. En el mismo sentido. requiere una atención médica inmediata". Pero también. y podemos decir que cuatro de cada diez niños menores de 14 años acuden al menos una vez al año al Servicio de Urgencias de nuestro Hospital Infantil (Fig.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 3 1 Organización funcional de las urgencias en un hospital infantil M. con importante reducción de costes. que generan un porcentaje muy importante de las visitas. seguida de atención por médicos de Atención Primaria o derivación a salas rápidas de casos no urgentes. Esta elevada utilización de los servicios de urgencias de situaciones no urgentes es preocupante por varias razones: 1. en la pérdida de la continuidad de la misma. la visita urgente sea o no una verdadera demanda de urgencia. 2005 y 2006. sobrecarga de los laboratorios y los servicios de rayos. La atención de estos pacientes puede producir demoras en la asistencia a pacientes que sufren situaciones de riesgo vital. que aumenta los costes.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 4 M. y fallos en la prestación de servicios preventivos y de promoción de la salud. Las consultas no urgentes pueden estar haciendo uso sustitutivo de estos servicios con respecto a Atención Primaria (AP). lo que tiene importantes implicaciones en la calidad de la asistencia. 2. Recientemente. llegando entre otras a la siguiente conclusión: La realización de clasificación de pacientes. de manera que todo el hospital queda afectado por la situación de urgencias. Sin embargo. 2004. Los estudios al efecto demuestran la inexistencia de efectos negativos para los pacientes. Otro factor a considerar son los niños hiperfrecuentadores menores de 2 años. 3. sigue siendo en la actualidad . Urgencias asistidas entre 1976-2006 (Hospital Infantil Virgen del Rocío). y pérdida de productividad al no poder programar el trabajo. aunque no está absolutamente demostrado. habiéndose señalado una relación inversa entre la presión asistencial y la calidad de los servicios de urgencias. Loscertales Miles 4 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 78 81 84 87 90 93 96 99 02 05 Figura 1. como falta de espacio físico. del 90% de los pacientes que acuden al hospital no han sido atendidos previamente por su pediatra. sí parece demostrarse efectiva para reconducir al nivel adecuado de atención en los casos inapropiados. Cuatro de cada diez niños menores de 14 años consultaron en nuestras urgencias al menos una vez al año durante los años 2003. 4.. en el seguimiento de tratamientos. Peiró y cols. Parece. estoy de acuerdo con otros autores de que en pediatría. alargamiento de las listas de espera de ingresos programados. El aumento desmesurado de la demanda de urgencias tiene consecuencias negativas para el conjunto del hospital. en una revisión de la literatura evalúan la efectividad de las intervenciones realizadas para reducir la utilización inadecuada de los servicios de urgencias. El pediatra debe saber diferenciar una urgencia real de una urgencia banal y saber manejar la emergencia. la accesibilidad a los servicios y la atención sanitaria personalizadas. origina cuadros clí- . en un marco de continuidad asistencial. promoviendo una interrelación activa con los distintos niveles de atención. El concepto de excelencia en el trabajo. que son los padres. En cualquier caso. En la organización de una Sección de Urgencia el mayor problema a mi entender es la organización de la cobertura médica. sean banales o reales. tutores. el grupo de profesionales debe estar constituido de tal forma que se encuentre en condiciones de atender de primera intención a todo enfermo que allí acuda. PLAN FUNCIONAL Un plan funcional es una herramienta que puede contribuir a la mejora de la calidad ofertada y debe orientarse a organizar la actividad. atendido por profesionales expertos y acreditados y que deben actuar entre otros aspectos sobre los tiempos de asistencia. inestabilidad neurovegetativa y metabólica) sobre todo en la primera infancia. debe impregnar todas las decisiones y actuaciones del propio servicio y de los profesionales que lo integran. tanto en cantidad como en calidad. con un ajuste preciso de los tiempos. y modular la asistencia de los procesos no urgentes. deben ser correctamente manejadas y además hay que procurar impedir ingresos hospitalarios inadecuados. Ante una consulta urgente hay que saber definir los que pueden esperar o no. Es necesario planificar un servicio que se adapte a las necesidades y expectativas de los usuarios con métodos que busquen la calidad y la mejora continua. con el objetivo de garantizar una asistencia integral y de calidad al niño que demanda atención urgente.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 5 Organización funcional de las urgencias en un hospital infantil 5 un requerimiento de la población pediátrica y seguramente existen muchas razones. sea cuál sea su nivel de gravedad. aunque un 60% son niños menores de dos años. con un protocolo de clasificación que nos permita poner en marcha una correcta organización de la asistencia. un adecuado uso de los recursos y una ajustada toma de decisiones. Un plan funcional tiene que constar de una definición explícita de una cartera de clientes. Porque las urgencias. Cartera de clientes Son niños con edades entre los 0 y 14 años. y de dar una mala imagen del hospital. ya que la demora de estos últimos puede dar lugar a problemas severos como muerte o secuelas. además de generar insatisfacción de los usuarios y de los propios profesionales. que explican que esto sea así. inmadurez orgánica y funcional. una cartera de servicio y una estructura funcional (áreas funcionales). de calidad total y perfeccionamiento continuado de la calidad. y tienen como intermediarios a sus responsables directos. inmunodeficiencia fisiológica. justificadas o no. ya que no sólo producen un aumento del gasto sino una congestión de los servicios de apoyo y de la propia área de urgencias. o en quien ellos deleguen. Es importante saber que las características biológicas del niño (continuo crecimiento. Lo que sí está claro es que se trata de una evidencia que los servicios de urgencias debemos asumir. 9. Para que la Sección de Urgencias cumpla sus funciones. además de priorizar la asistencia. 8. Los diez diagnósticos más frecuentes que representan el 60% de las consultas son: 1. La cartera de servicios o procedimientos queda expuesto en las tablas I y II. Dolor abdominal. Gastroenteritis aguda. Las fracturas. sobreagudos y autolimitados. 2. 5. intoxicaciones accidentales y cuerpos extraños. 10. Traumatismo craneal. 7. Estar totalmente operativa las 24 horas del día. 4. 3. Faringoamigdalitis aguda. o dé una solución finalista. 4. Emita un juicio sindrómico. tanto en la forma como en el medio. esguinces. • Ofrecer una atención integral.Partes 1-214 6 4/7/07 11:41 Página 6 M. se exige como requisitos mínimos que: 1. Una Sección de Urgencias debe dar respuesta a todas las situaciones urgentes en el niño y deberá: 1. pequeñas heridas. un adecuado uso de los recursos y una ajustada toma de . Derive en su caso. tiene como objetivo brindar una mejor atención al paciente. 5. 2. Cartera de servicios La cartera de servicio entendida como el conjunto de prestaciones que se ofertan a los usuarios de dicho servicio. Asma. Loscertales nicos atípicos. comienza la atención al mismo y para llevarla a cabo con calidad. de manera que a cada paciente y a cada proceso se le garantice el nivel asistencial adecuado. Áreas funcionales Desde que el niño llega a la Sección de Urgencias. Otitis media aguda. Laringitis. Vómitos. con un ajuste preciso de los tiempos. Infección respiratoria de vías altas. que en ocasiones tienen tendencia a la generalización. 2. Asegure la continuidad del proceso asistencial y por ello debe proceder a una derivación correcta. Estabilice una parada cardiorrespiratoria. también representan un número importante de demanda de asistencia. Síndrome febril. Estabilice cualquier proceso patológico. 6. la cartera de servicios debe de: • Garantizar la atención. 3. • Asegurar la continuidad del proceso asistencial. es necesario organizar la asistencia. Pero sobre todo. Priorizar la asistencia para dar una respuesta adecuada en tiempo y recursos a la urgencia en cualquiera de sus niveles. secreciones y excreciones: balance hídrico • Monitorización de otros signos específicos. gasometría • Ventilación con mascarilla y bolsa autoinflable • Intubación orotraqueal o nasotraqueal • Cuidados del tubo endotraqueal • Mascarilla laríngea • Cricotiroidotomía y manejo de traqueotomía • Control cardiocirculatorio • Monitorización de FC y ECG • Desfibrilación y cardioversión • Marcapasos: externo e interno • Valoración radiológica y ecocardiográfica • Monitorización no invasiva de la presión arterial • Monitorización de la PVC Control y observación • Somatometría • Toma y monitorización de la temperatura • Toma y monitorización no invasiva de la presión arterial • Monitorización electrocardiográfica continua • Monitorización de la saturación capilar de O2 • Monitorización de la diuresis horaria y por turnos • Control de fluidos. Glaswog e insuficiencia respiratoria • Protocolos de administración de drogas y medicación . Cartera básica • Atención a la parada cardiorrespiratoria. a la emergencia (urgencia vital) • Atención al politraumatizado • Atención al casi ahogamiento • Atención a la hipotermia y golpe de calor • Manejo de intoxicaciones graves • Manejo de estados convulsivos • Atención a la demanda urgente pediátrica Tabla I1. Procedimientos Aislamiento y control de la vía aérea y ventilación: manejo básico y monitorización de la vía aérea • Cánulas orofaríngeas • Oxigenoterapia • Intubación • Ventilación mecánica básica para transporte de enfermos críticos • Pulsioximetría.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 7 Organización funcional de las urgencias en un hospital infantil 7 Tabla 1. con el menor tiempo posible de espera. por tanto. aseo y cuidados corporales a bebés y a niños Diagnósticos • Extracción de muestras venosas. yugular y femoral).Venotomía. pero además los servicios de urgencias son servicios abiertos que deben atender en todo momento la demanda que no es programable. de tal forma que hay que atender primero al paciente de mayor gravedad. El factor determinante para la asistencia es la razón gravedad/tiempo. la flexibilidad y adaptación a los recursos es una norma básica. control y administración de antídotos • Cauterización de epistaxis • Taponamiento nasal anterior • Extracción de cuerpos extraños • Procedimientos y protocolo de limpieza. Loscertales Tabla I1. Por lo tanto es necesario establecer prioridades. con el objeto de comenzar por estabilizar las funciones vitales. arteriales y capilares • Analítica seca de glucemia • Fondo de ojo • Otoscopia y rinoscopia. y para ello la Sección de Urgencias del Hospital Infantil debe tener una serie de áreas funcionales. laringoscopia directa. Procedimientos (Continuación) Terapéuticos/diagnósticos • Canalización de vías venosas periféricas y centrales (subclavia. nasogástrico • Sistema de perfusión continua • Maniobras de RCP básica y avanzada • Paracentesis • Toracocentesis • Aspiración de secreciones Terapéuticos • Administración de aerosoles con aire y oxígeno • Aerosolterapia con corticoides inhalados. punción lumbar • Punción vesical suprapúbica decisiones. broncodilatadores y adrenalina • Oxigenoterapia • Ventilación no invasiva • Administración y manejo de medicaciones de urgencias • Sedación y analgesia bajo protocolo • Anestesia local y tópica • Lavado gástrico • Descontaminación por inducción al vómito • Manejo. .Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 8 8 M. Punción arterial • Punción lumbar • Punción suprapúbica • Uso de protocolos estandarizados de vías alternativas (intraósea y endotraqueal) • Sondaje vesical. uno de los acompañantes facilitará los datos en admisión. se le entregará a los padres o acompañantes un tríptico donde se explican detalles del funcionamiento. del traslado. darle la información preliminar a los acompañantes y valorar qué medio de transporte necesita el enfermo (carro. • Tramitar la documentación relacionada con situaciones judiciales: partes judiciales. donde se recogen los datos administrativos necesarios para la apertura de la historia clínica. En caso contrario. esta labor debe estar incluida en la actividad de todo el personal de Urgencias. • Abrir la historia clínica. Área de recepción de celadores El celador de puerta debe recibir al niño. si procede.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 9 Organización funcional de las urgencias en un hospital infantil 9 Área de admisión y recepción Función: facilitar el acceso de los pacientes y familiares. • Facilitar la realización de las reclamaciones que los usuarios consideren oportunas. activar si es preciso el sistema de emergencias. • Localizar la ubicación de los pacientes o familiares en Urgencias. Si la situación clínica del niño lo permite. organización y normativa de la Sección de Urgencias. el niño con su acompañante serán conducidos al Área de Admisión. • Realizar la función de Servicio de Atención al Usuario (SAU) en el caso de que éste no exista como tal. cumplimentar la faceta administrativa. Si el niño viene acompañado por dos personas. facilitar un lugar de espera para la familia y proporcionar la información necesaria. de los pacientes que acudan sin ellos a Urgencias. • Informar inicialmente a los familiares sobre cómo deben proceder en la urgencia. en conexión con el Área de Clasificación. • Localizar a familiares o responsables. traslado o alta. Información La información es una labor fundamental para el funcionamiento de la Sección de Urgencias y a pesar de que exista un personal específico del Servicio de Atención al Usuario con funciones informativas. Admisión La admisión de pacientes corre a cargo del personal administrativo y ha de estar informatizada. se conducirá al Área de Clasificación y el personal de admisión se desplazará donde esté el paciente y recogerá los datos. etc. en sus domicilios o lugar de trabajo. Su función principal es el registro administrativo informatizado de todo usuario que solicite atención sanitaria. ingreso. A su llegada al hospital. Por ello ha de: • Recoger los datos de filiación del paciente. • Gestionar el proceso del paciente en Urgencias: cambio de ubicación del paciente en las distintas áreas. camilla o ninguno especial) y debe ocuparse. . Función: el profesional ha de cumplir varias funciones en esta consulta de clasificación: 1. Indicar la ubicación inicial del paciente: a. Sala de Espera de pacientes. b. Acoger. lo acompañará. observaciones. o a pie) a la consulta asignada. Valorar y reevaluar el modo de traslado (camilla. c. teniendo en cuenta los niveles de gravedad asignados a cada una de ellas. 4. con precisión. valorar y establecer la prioridad asistencial. Es un sistema de valoración y selección que permite priorizar la atención y ubicar en el lugar más idóneo a cada niño. Loscertales Las llamadas a consultas se harán por megafonía y una vez en ellas. trato humano y respeto a la confidencialidad. avisará del traslado y. En la zona de clasificación debe recibirse la historia clínica del paciente abierta en Admisión. . 3. donde tiene el primer contacto con personal sanitario (enfermería). Vigilar o estar atento a cambios en la evolución clínica del paciente durante su estancia en la Sala de Espera de pacientes. Garantizar los cuidados básicos posibles a realizar en esta consulta. La clasificación es una actividad de atención al paciente de importancia principal y punto de partida de la organización de la asistencia en Urgencias. La responsabilidad de esta misión recae en personal de enfermería entrenado en clasificación de pacientes. controles y tratamiento (si fuesen necesarios). Consultar con algún médico cualquier duda relacionada con la clasificación del paciente. y con la ayuda de una guía o protocolo bien definido. así como pruebas complementarias y personal que debe acompañarle. Cumplimentar. 6. el paciente debe llegar a esta zona. así como el nombre de quién lo hace y la hora de atención. 2. acorde con el nivel de gravedad del enfermo. 5. para distribuir por especialidad o/y número de la consulta. 7. al motivo de consulta. Área de Clasificación de pacientes Consulta de clasificación Una vez ha pasado por Admisión. Espera de familiares Función: acoger a los familiares y allegados de los pacientes de urgencias mientras éstos permanecen en la zona asistencial. la información del personal sanitario hacia el paciente y familiares debe realizarse de forma coordinada. y el número de consulta a la que es derivado el enfermo. Sala de RCP: en cuyo caso. Consulta de Preferentes: en cuyo caso. si no hay otro paciente. carro. advirtiendo de las mismas al médico responsable cuando sea preciso y administrándole los cuidados prescritos por el facultativo responsable.Partes 1-214 4/7/07 11:41 10 Página 10 M. amabilidad. lo acompañará. en el espacio previsto en la historia clínica (ficha de clasificación). los datos relativos a la etiqueta identificativa del enfermo. de forma que cuando se precise su concurrencia sea activado de inmediato. Consulta de Especialidades: • Otorrinolaringología. dos de ellas dedicadas a la asistencia de pacientes con patología urgente subsidiaria de exploraciones complementarias urgentes. Sus indicaciones de uso son todos los Niveles I y. Consultas Generales (no se contabiliza la consulta preferente). .Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 11 Organización funcional de las urgencias en un hospital infantil 11 8. • Cirugía. Pacientes politraumatizados. heridos graves y aquellos otros con lesiones que necesiten una valoración clínica con alta probabilidad de aplicación inmediata de tratamiento activo. consulta de clasificación y acceso fácil al Hospital (quirófanos y UCIP y área de observación). Está constituida por consultas generales. El personal encargado de la atención en esta sala. Función: ofrecer intervención inmediata eficiente y extrema a pacientes críticos y proveer de los cuidados iniciales del paciente grave. una de especialidades y una consulta de traumatología con sala de curas y sala de yesos. 9. Creando Circuito de Pacientes Preferentes. dedicando una consulta para ello. Función: el Área de Consultas es la zona donde se hace la atención clínica médica inicial de la mayoría de los pacientes que acuden a Urgencias. Estableciendo procedimientos o turnos de atención en las diferentes consultas que componen el área en las cinco consultas restantes. Área de Consultas Debe tener acceso directo al Área de clasificación de pacientes. En el Área de Consultas deben existir tres zonas con entidad propia: A. estará bien identificado. B. 3. Atender a las solicitudes de los pacientes o sus acompañantes mientras permanecen en la Sala de Espera de Pacientes. • Oftalmología. en concreto: 1. una sala de espera con aseos para pacientes y zonas de apoyo. que simultaneará ésta con otras actividades de la Sección. 2. • Psiquiatría. Sala de Emergencias y RCP Con accesibilidad desde la entrada del paciente a urgencias (vestíbulo). Parada cardiorrespiratoria (PCR) actual o inminente. detectado en el Área de Urgencias. La organización funcional de esta área debe hacerse: 1. Colaborar con el Servicio de Admisión de Urgencias en el suministro de información al familiar del niño/a sobre el funcionamiento y el proceso en el servicio de urgencia sanitaria que sea de su competencia. Emergencias que precisen medidas de soporte vital avanzado (SVA) de forma no demorables o la continuación de medidas ya iniciadas por Equipo de Emergencias. 2. El ingreso en esta área debe ir acompañado de una hoja de curso clínico donde se expresa el motivo del mismo.) se deben hacer en el quirófano. rotura de tendones. en su caso y bajo supervisión. Área de Observación I (cunas y sillones) Es un área destinada a la atención de niños que presentan procesos que precisan tratamiento intravenoso sostenido.Partes 1-214 12 4/7/07 11:41 Página 12 M. Consulta de Traumatología y Sala de curas y yesos. la sala de Clasificación y la sala de Emergencia. Área de Observación Debe estar comunicada con la policlínica. ej. o ingreso en Planta). en tanto se decide el destino definitivo. Si las suturas o reducciones son más complejas (p. tratamientos con aerosolterapia y/o vigilancia de la evolución clínica. Sala de Espera de pacientes. La actividad asistencial la realizarán médicos de plantilla de guardia asignados por el Jefe de Sección y. y sólo si el niño precisa unos cuidados especiales. disponibilidad de camas de hospitalización. Muy excepcionalmente se pueden ingresar niños en esta área como zona de espera para ingreso en planta. heridas que interesan planos profundos. disponibilidad de camas de observación.Tiene como misión albergar a los pacientes ya clasificados. según las circunstancias de demanda. Los médicos de plantilla de guardia son responsables de la actividad asistencial y docente realizada en las consultas de su responsabilidad.. pruebas de tolerancia oral. con una responsabilidad creciente y una tutorización decreciente. Función: observación de pacientes que requieran tratamiento o valoración secuencial durante varias horas. . Los médicos internos residentes (MIR) realizarán su labor asistencial con el apoyo de los médicos de plantilla. En la Sala de curas y yesos se realizarán procedimientos que no precisen un tiempo superior a 15-20 minutos. y de una hoja de prescripciones con el tratamiento. etc. La salida del niño de esta área. sin gravedad y en espera de pasar a las consultas. o ya vistos en éstas pero que aguardan resultados de pruebas complementarias. Atención clínica El Jefe de Sección de Urgencias asignará las consultas a los distintos facultativos con apoyo de los residentes y realizará un recordatorio de los objetivos y del plan a seguir. Deben formar un conjunto funcional merced a su distribución arquitectónica: contiguas y comunicadas entre sí. D. tendrá lugar por resolución o mejoría del proceso que motivó su ingreso (alta hospitalaria) o por sobrepasar el tiempo máximo establecido de permanencia en la sala (12 horas) (traslado a Observación II. conforme vaya pasando su tiempo de rotación. Loscertales C. por un período no superior a las 12 horas. etc. los MIR de segundo año en adelante. Reacciones alérgicas medicamentosas o alimentarias en recién nacidos y lactantes sin afectación del estado general. previo consenso entre los especialistas en cuestión y el responsable clínico. Manejo de pacientes que requieren vigilancia médica o/y cuidados de enfermería periódicos y encamamiento. de los cuales uno deberá estar en todo momento libre y disponible para ser ocupada de forma inmediata cuando sea necesario: • Situación de coma de cualquier etiología (Glasgow >9). Crisis de hipoglucemias en pacientes previamente sanos. Intoxicación por monóxido de carbono. cunas) Es una zona para vigilancia. monitorización y tratamiento médico de procesos agudos que. quedando limitado a un período no superior a 24 horas. Estos niños deben estar agrupados. cefalea leve y sin sintomatología respiratoria importante. El tiempo máximo de estancia en esta área no deberá sobrepasar las 24 horas. con una dotación de dos a tres puestos asistenciales. Por ello. su uso debe ser muy restrictivo. precisan un nivel asistencial por encima del de otras áreas de urgencias. Estabilización de pacientes agudos inestables o críticos. Patología específica que. en caso contrario se trasladarán a la zona de hospitalización de Cuidados Intensivos (Área de Intermedios). Área de Observación II (camas. . Gastroenteritis aguda. Intoxicación con respuesta adecuada al tratamiento con antídoto en el Área de Consultas y con necesidad de perfusión del antídoto. que presentan intolerancia a la rehidratación oral por vómitos persistentes o/y deshidratación leve con afectación del estado general. Los criterios generales de ingreso en esta área son: 1. que no mejora tras tratamiento en el Área de Consultas en el plazo de dos horas. para pacientes que cumplan los criterios de ingreso. Niños que precisen cuidados intermedios y que se supone que no van a precisarlos más de 24 horas. Dolores abdominales con fiebre y con afectación mediana del estado general. Síndrome febril sin afectación del estado general en el lactante menor de seis meses. de alto coste y con dotación de camas siempre escasa para la demanda potencial. por su complejidad diagnóstica y terapéutica. Cuadros de fiebre elevada que no cede a antitérmicos en niños mayores de seis meses. Convulsiones febriles o estados post-convulsivos.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 13 Organización funcional de las urgencias en un hospital infantil • • • • • • • • • • • 13 Los pacientes que preferentemente deben ser manejados en esta área son: Crisis asmática o bronquiolitis sin criterios clínicos de gravedad. El Área de Observación II tiene como objetivos: 1. • Estados confusionales de origen tóxico o metabólico. 2. que requiere oxigenoterapia y aerosoles. en pacientes con buen nivel de conciencia. se estime oportuno. • Convulsiones repetitivas. El Área de Observación II es una sala del hospital. • Insuficiencia cardíaca moderada o leve. domicilio lejano del hospital. croup con compromiso ventilatorio. • Apneas del recién nacido. cuyo proceso o situación clínica no requie- . • Niño con ingreso cursado desde consultas de especialidades o la propia Área de Urgencias u otros hospitales. • Cuerpo extraño impactado en hipofaringe o 1/3 superior del esófago. • Insuficiencia respiratoria aguda moderada (Wood-Downes > 4). bloqueos. Loscertales • Crisis convulsivas. • Deshidrataciones moderadas y graves. con o sin disturbios metabólicos (hipo/hipernatermias. Criterios de exclusión de ingreso: • Motivos sociales o compasivos (altas horas de la noche. • Sospecha de sepsis. por cumplir algunos de los criterios anteriores.). cuya situación requiera de forma imprescindible la utilización de una cama para su atención. • Traumatismo craneoencefálico. etc. • Síndrome febril con afectación del estado general en el lactante menor de seis meses. 6. para estabilización o mejor control por parte del médico y/o de la enfermería (urgencia endógena). • Peritonitis. • Casi ahogado leves. • Laringitis epiglotitis. Niños que precisan de vigilancia especializada y que no presentan criterios para inclusión en otros programas de atención (Área de Observación I.YIOS > 7 en menor de 3 meses. • Aspiración de cuerpo extraño. siempre que el tratamiento deba iniciarse sin demoras en una cama.). • Hemorragia reciente o activa. etc. • Necesidad de oxigenoterapia FiO2>35%. • Shock. Niños que necesitan tratamiento inmediato en una cama y se prevea que la resolución del cuadro clínico se producirá en un corto plazo de tiempo (generalmente no superior a las 24 horas).Partes 1-214 14 2. • Cetoacidosis diabética. 4. • Niños ya ingresados en planta de hospitalización.YALE > 10 de 3 a 36 meses. • Síndrome febril en menor de 1 mes. • Intoxicaciones con riesgo presente o potencial. Niños con dudas diagnósticas. • Síndrome febril + petequias. • Politraumatizado. • Crisis de sofocación del lactante. Niños que necesitan ingreso en planta de hospitalización y aún no disponen de cama libre. Niños que precisan atención que no puede ser dada por sus familiares por problemas higiénico-sociales. etc. 5. 3. • Arritmias. obstrucción intestinal o dolor abdominal con grave afectación del estado general o de las constantes vitales hasta intervención. acidosis). 4/7/07 11:41 Página 14 M. excepto las crisis febriles en postcrítico. . el grado de afectación fisiológica. Las escalas de clasificación. puede iniciarse sin precisar el uso de una cama. si lo requiere. extracción de muestras a lactantes y recién nacidos. Pero lo importante es que la valoración y la selección del paciente permita priorizar la atención y ubicar en el lugar más idóneo a cada niño. inserción de drenajes. Sistema de clasificación en la urgencia pediátrica Conceptos generales Un sistema de clasificación tiene como objetivo catalogar los pacientes en distintos grupos establecidos en función de la variable que se quiere obtener. en observación o su derivación a consultas externas. etc. y zonas de control. punciones lumbares. Una vez que el paciente esté clasificado y se establezca el circuito de atención. en tanto se gestiona su cama de hospitalización. punciones suprapúbicas. de cuidados y terapéuticas. en nuestro hospital se ha implantado un sistema que valora el motivo de consulta. paracentesis. en sentido amplio. re tratamiento inmediato o. Diagrama de flujo general de Urgencias. Como más adelante expondremos. la intensidad de tratamientos y/o cuidados que precisen y sistemas mixtos. y otras valoran situaciones clínicas específicas. el grado de afectación fisiológica y la necesidad de cuidados. a su pediatra de AP o a su domicilio. así como la indicación de ingreso en planta. son de dos tipos: unas están diseñadas para valorar la gravedad del paciente independientemente de la enfermedad o de la causa que la provoque. el niño debe ser valorado por el pediatra mediante otras escalas de clasificación que nos van a permitir la utilización adecuada de las medidas diagnósticas. sondajes vesicales. además. los factores de riesgo. apoyo y servicios comunes En la figura 2 se presentan el esquema organizativo y el diagrama de flujo general de la Sección de Urgencias. una sala de exploraciones y técnicas dedicada a la ejecución de procedimientos como cardioversión. Dentro de esta área debe haber. Para definir la gravedad del paciente se pueden utilizar diferentes indicadores como el diagnóstico principal y los secundarios.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 15 Organización funcional de las urgencias en un hospital infantil UCIP Emergencias 15 Admisión y recepción Sala de espera Clasificación Consulta básica Policlínica Espera pacientes Observación Hospitalización Consulta preferente Domicilio Figura 2. todos realizan una breve aproximación clínica y tienen en cuenta algunas características específicas pediátricas. Identificar rápidamente a los niños que sufren una enfermedad que pone en peligro su vida mediante un sistema de clasificación válido. Emergencias (Prioridad I): pacientes que deben ser atendidos de forma inmediata por su elevada morbi-mortalidad. en la práctica clínica pediátrica hay muchos sistemas de clasificación utilizados por los distintos Servicios de Urgencias. Loscertales Hay múltiples escalas que pueden ser utilizadas con este fin por el pediatra en la consulta de urgencias. útil y reproducible. d.Downes para el asma y la bronquiolitis. pero entendemos que las escalas de Wood. Este punto es crítico para mejorar la gestión de urgencias y emergencias. b. f. Que el sistema disponga de una escala con cuatro categorías y que pueda ser utilizado tanto por los diplomados en enfermería (DUE) como por los facultativos. . Permitir una información fluida a los pacientes y a sus familiares sobre los tratamientos a realizar y los tiempos de espera. g. Determinar el área de tratamiento más adecuada para los pacientes que acuden a los servicios de urgencias. Los objetivos de un sistema de clasificación en Urgencias son: a. En la actualidad. Que el mismo sistema de clasificación esté implantado tanto en el Hospital como en Atención Primaria. Permitir la evaluación continua de los pacientes mediante reevaluaciones periódicas que garanticen que sus necesidades son satisfechas. pero aunque difieren entre ellos. Disminuir la congestión de las áreas de los servicios de urgencias. La implantación de un sistema de formación continuada en clasificación de urgencias y emergencias. c. con el objetivo de priorizar su asistencia (disminuir el riesgo). El Plan Andaluz de Urgencias y Emergencias del Servicio Andaluz de Salud establece su diferenciación en cuatro niveles de gravedad: 1. e. c. d. Que tenga el consenso de los profesionales. Proporcionar información que permita conocer y comparar la casuística o Case Mix. Los factores de éxito son: a. como la edad y la posibilidad de descompensación muy rápida de determinadas situaciones patológicas. La estructura física y tecnológica y la dotación de personal. f. La existencia de un control de calidad. la de Glasgow para la situación neurológica y las escalas YIOS y YALE para el síndrome febril permiten una mejor toma de decisiones en las patologías más prevalentes y que pueden tener una mayor controversia. allá donde se producen y mejorar la coordinación entre niveles asistenciales.Partes 1-214 16 4/7/07 11:41 Página 16 M. con la finalidad de optimizar recursos y mejorar la gestión (mejorar la eficiencia). que a veces se inician con la atención telefónica y que valoran distintas variables y establecen diversos grados de atención. b. e. Crear un lenguaje común para todos los profesionales que atienden las urgencias. signos de dificultad respiratoria (tiraje. 4. 3) Nivel I (Emergencia o Urgencia con riesgo vital inminente. clasificación y priorización. polipnea). Urgencias no críticas (Prioridad II): pacientes que precisan atención médica en menos de 15 minutos. posibilidad de comunicación verbal o no. exantemas. pulsos periféricos. • Respiración: permeabilidad de la vía aérea. aleteo nasal. • Aspecto general: sensación de gravedad. requiriendo exploraciones complementarias. utilizando términos que el niño y/o familiar puedan entender. presencia de petequias. reactividad al dolor. cianosis. presencia de fracturas.Todo enfermo que precise asistencia inmediata por la gravedad de su proceso o por compromiso vital: Parada cardíaca. Urgencias no objetivables (Prioridad IV): pacientes con procesos no urgentes. sudoración y perfusión periférica. ictericia). asignación de consultas y circuitos de pacientes. babeo. presencia de estridor. Dichas preguntas han de ser claras. posición del paciente. 3. movilidad espontánea. sencillas y directas. . boca abierta. heridas u otras lesiones visibles etc. hidratación (sequedad. coloración y perfusión. llanto a estímulos. peso y temperatura. hipotonía en el lactante. con escasa necesidad de exploraciones complementarias. cuya atención médica puede tener una espera de hasta 120 minutos y no necesitan pruebas complementarias para su resolución. pupilas. Y en el desarrollo de dicho Plan hemos puesto en marcha el siguiente sistema de clasificación en la organización funcional en las Urgencias Hospital Infantil “Virgen del Rocío”. relación con el medio ambiente. presencia de hemorragias.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 17 Organización funcional de las urgencias en un hospital infantil 17 2. Clasificación y priorización (Fig. Protocolo de clasificación El protocolo de clasificación consta de las siguientes fases: valoración. • Neurológico: nivel de conciencia. Podrían ser: ¿Por qué viene usted? ¿Qué le nota al niño/a? ¿Desde cuándo? ¿Había ocurrido antes? ¿Qué enfermedades padece? En ese caso ¿Qué tratamiento habitual realiza? ¿Tiene alergias? ¿Estaba usted presente cuando ocurrió? ¿Le envía su pediatra? Inspección: simultánea al interrogatorio debe buscar signos de gravedad. Urgencias demorables (Prioridad III): pacientes que requieren asistencia médica en menos de 30 minutos. signo del pliegue). Valoración Breve interrogatorio: consiste en la realización de una serie de preguntas relativas al motivo de consulta y antecedentes previos para intentar definir la importancia de la urgencia. temperatura. • Piel y mucosas: coloración (palidez. apneas. • Circulación: frecuencia cardíaca. Atención médica inmediata). presencia de soplos. • Edad. escasa movilidad autónoma o ausencia de ésta. . sudoración. • Lesiones dérmicas: petequias.Sala de Emergencias y RCP . Circuito preferente (línea negra puntos) Nivel de clasificación II (Clasificación – Consulta policlínica general o de Trauma Área de Observación de Camas.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 18 18 M. o. • Fiebre alta con afectación del estado general. • Remitido por otro médico CON CARÁCTER DE URGENCIA. Espera de Pacientes). Nivel II (Urgencia no demorable. Necesidad de soporte vital o tratamiento activo. palidez. Parada respiratoria actual o inminente.Sala de espera de familiares . Circuito de emergencias (línea negra) Nivel de clasificación I (Clasificación . equimosis. Insuficiencia respiratoria grave. • Hematemesis. Convulsión activa. traumatismo craneoencefálico (TCE) grave.Espera de Pacientes . admisión RCP Clasificación Observación Policlínica Sala de espera Consulta básica Espera enfermos Figura 3. • Insuficiencia respiratoria moderada-grave. sangrado activo. vómitos repetidos. • Fiebre en < 1 mes. crisis convulsiva y/o afectación del estado general. • Dolor con afectación del estado general. • Mareo. melenas. Politraumatizado. Inconsciencia. • Traumatismo craneoencefálico con pérdida de conciencia. debe ser evaluado con la menor demora posible. Circuito de pacientes.UCI O Área de Observación de Camas). • Trasladado desde un dispositivo de cuidados críticos y urgencias y acompañados por facultativos. Incluirá los procesos que pueden conducir a un rápido deterioro respiratorio.Consulta Básica). Circuito ordinario (línea gris) Nivel de clasificación III (Clasificación . ampollas generalizadas. Loscertales UCIP Recepción. siempre inferior a 15 minutos. heridos graves.Consulta policlínica general o de Trauma Espera de Pacientes u Observación). • Fiebre + petequias. Atención médica en menos de 15 minutos): todo paciente que. neurológico o hemodinámico: • Remitido por Equipo de Emergencias. sin presentar un compromiso vital inmediato. Circuito de atención básica (línea gris puntos) Nivel de clasificación IV (Clasificación . • Enfermedad previa con cualquier consulta: – Cáncer. picaduras leves. Nivel III (Urgencia demorable: atención médica en menos de 30 minutos): son pacientes con procesos agudos estables. • Especifican que desean una segunda opinión. tos crónica. post-pérdida de conciencia). cardiopatía. • Dolor tolerable (otalgia. • Catarro de vías altas. Vómitos. Alteración del nivel de conciencia (tendencia al sueño.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 19 Organización funcional de las urgencias en un hospital infantil • • • 19 Alergia. cambio del color de las deposiciones. • Enfermedad crónica descompensada: diabetes. Estos pacientes serán atendidos según el circuito de atención básica (línea gris puntos). Post-crítico. • Historia de diarrea sin signos de deshidratación ni afectación del estado general en mayores de 3 meses. cuando no haya nadie esperando en las categorías anteriores. – Psiquiátrico. • Lesiones dérmicas menores: manchas. • Remitido por otro médico SIN CARÁCTER DE URGENCIA. catarro persistente. Será la enfermera de la clasificación la encargada de realizar . eritema del pañal. • Traumatismo craneal leve. neumopatía crónica. • Vómitos y/o diarrea sin afectación del estado general. Estos pacientes serán atendidos en el circuito preferente (línea negra puntos). • Trastornos digestivos menores: estreñimiento. Serán vistos en consultas por orden de llegada. Hay que tener en cuenta que la categorización de un paciente puede cambiar en cualquier momento. • Dolor de garganta. mínima complejidad diagnóstica y terapéutica y el alta al domicilio es el destino final más previsible: • Pacientes no graves. • Cuadros respiratorios agudos sin insuficiencia respiratoria. Nivel IV (Urgencia no objetivable: atención médica en menos de 2 horas): el paciente presenta un proceso con escasa o nula gravedad clínica. Éstos serán atendidos en el circuito ordinario (línea gris). • Fiebre sin afectación del estado general. – Cardiópata. dermatitis atópica. • Edad < 1 mes con causa de consulta no urgente. hinchazón de la cara. silla de ruedas. en los que se precisa mínima o ninguna exploración complementaria. – Discapacitado: retraso psicomotor. costra láctea. diarrea con afectación del estado general. dolor abdominal). – Diabético. • Posible ALTA DIRECTA. • Síntoma crónico sin agudización en este momento: dolor abdominal recurrente. de sistemas informáticos (administrativo y asistencial) como de otros recursos. ya que el diseño arquitectónico juega un papel fundamental en la atención sanitaria de calidad a los pacientes que acuden a una unidad de urgencia hospitalaria. Por último es importante reseñar que. Sin embargo. cuando estén ocupadas las consultas. y que además tengan capacidad de tomar . tanto la presencia de circuitos establecidos como de asignación de consultas.000 pacientes al año.Partes 1-214 20 4/7/07 11:41 Página 20 M. de una parte.000 a 50. una distribución de recursos en función del flujo variable de pacientes en las diferentes franjas horarias. Loscertales una segunda valoración. la responsabilidad de esta misión recae en personal de enfermería entrenado en clasificación de pacientes. Igualmente la existencia tanto de la disponibilidad de personal sanitario suficiente. Profesionales La decisión de qué profesional sanitario si el pediatra o la enfermería debe establecer la clasificación. al circuito (o. en su caso. Si la asignación es difícil se elegirá siempre el nivel de mayor gravedad y/o consulta con el médico asignado. es motivo de controversia en la literatura revisada. Los pacientes catalogados como de los niveles I y II pasan directamente. Los niveles II y III se van asignando de forma que por cada consulta general pasen un número equitativo de pacientes con dichos niveles de gravedad. es necesario una consulta básica. Debe ser una zona utilizada únicamente por los usuarios y profesionales del servicio separada físicamente. Es necesario poder contar con una estructura funcional del servicio. consulta) de preferentes. La frecuentación de la urgencia permite. aunque en la mayoría de los trabajos. hacer un cálculo de las necesidades estructurales y de otra. son factores de importancia fundamental para un buen funcionamiento del sistema de clasificación en Urgencias. pero bien comunicada con el resto de zonas del Hospital. formación y juicio clínico. que engloban a su vez determinadas zonas asistenciales. la clasificación debe ser realizada por los profesionales con mayor experiencia. Los pacientes de los niveles III y IV. días de la semana y meses del año así como en las épocas de alta frecuentación (bronquiolitis). Asignación de las consultas: circuito de pacientes Los flujos de pacientes deben dirigirse por circuitos específicos. se pasan a una sala de espera de pacientes. permite conseguir con mucha más facilidad los objetivos de todo sistema de clasificación en las áreas de urgencias. y con la ayuda de una guía o protocolo bien definido y siempre en contacto con el pediatra de guardia. Está descrito que cuando la frecuentación de urgencias es del orden de 40. sin demora. Factores que influyen en la organización de un sistema de clasificación Todos los sistemas de clasificación se pueden ver influidos por una serie de factores que deben ser tenidos en cuenta a la hora de planificar la implantación de un sistema de clasificación de pacientes. Tiempo de respuesta en la primera asistencia facultativa (demoras en la asistencia): estándar. Buscando una atención más especializada. como son: • Frecuentación relativa. La espera máxima para la consulta inicial está en función de la clasificación que se haya efectuado según el nivel de gravedad del paciente: Prioridad 1 Asistencia inmediata Prioridad 2 < 15 minutos Prioridad 3 < 30 minutos Prioridad 4 < 120 minutos • Diagnóstico al alta de los pacientes. Por otra parte es importante que posean capacidad de comunicación con el paciente. Para garantizar la mejora en la eficiencia que aporta los sistemas de clasificación. 2. Por último es importante evaluar el grado de satisfacción de los usuarios mediante la cumplimentación de una encuesta. • Tiempos de respuesta: 1. La formación continuada y uniforme de estos profesionales es una condición fundamental para el buen funcionamiento del sistema de clasificación de pacientes en Urgencias. .Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 21 Organización funcional de las urgencias en un hospital infantil 21 decisiones y gestionar las situaciones difíciles. • Índices de pacientes perdidos sin ser visitados: – Índice de pacientes perdidos sin ser clasificados sobre el total de registrados en Admisión. es necesario evaluar y relacionar los niveles establecidos con otros indicadores de calidad y con otras variables de actividad asistencial. frecuentemente los profesionales lo relacionamos con la calidad científicoécnica. pero debemos tener en cuenta que tan importante como ésta.An Esp Pediatr 1996. es la calidad percibida por el usuario.5% y desde Observación <25%). La diferencia en tiempo no debe ser mayor de 5 minutos para evitar que enfermos potencialmente graves estén esperando fuera del dispositivo asistencial. ya que cuando hablamos de Calidad en los Servicios de Salud. Tiempo de clasificación: estándar. 44: 312-316. Urgencias de Pediatría. • Cargas de trabajo. desde Urgencias <4. la familia y otros profesionales. • Consumo de recursos diagnósticos y terapéuticos. BIBLIOGRAFÍA 1 Benito Fernández J. Programa de calidad El Área de Urgencias es la que soporta una mayor demanda de servicios sanitarios y además es el principal acceso al sistema sanitario público. sobre el total de los pacientes clasificados. lo que la convierte en una variable fundamental en la percepción de calidad. • Índices de ingresos (totales <5%. – Índice de pacientes clasificados y perdidos sin ser visitados por el médico. .Development and techical basis of simplified guindelines for emergency ttriage assesment and treatmenr indeveloping countries. Diaz EP. Relación de su incremento y de la iniciativa propia en el número de exploraciones complementarias e ingresos hospitalarios. Mintengui S. Codificación diagnostica en urgencias de pediatría. Cebaloos JM y cols. Elorza ArizmendiF. An Esp Pediatr 2003.23:243-247.76:25-33. 81:473-477. An Esp Pediatr 1999. Barcelona 1998. http://www.Update Novembre 200.J. 7. Melzer Lange M. Las urgencias pediátricas que acuden a centros hospitalarios. 5. 6. Memoria Funcional y Organizativa del Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias. Estudio de la demanda de la asistencia pediátricas en el servicio de urgencias de un hospital de segundo nivel. Benjamin JT.Yentzen M. Jesús Millán Nuñez –Cortés. Johnston L.VOX Pediatr 2002. Pediatric residents telephone triage experience:do parenrs follo telephone advice? Arch Pediatr Adolesc Med 2000. 16. Hierro Guilman FJ. SA.35:229-231. García JJ. Hurtado Sendin P. Oterino D.Tamburini G. 11. MASON.13:409-417. José Maria Martín Moreno. Loscertales 2.htm. Utilización Inapropiada de la hospitalización pediátrica.Tomas Vila M. Pou J. Concheiro A. Gravel J. Kuaces C. Cancho Candela R. 4. Los servicios de urgencias hospitalarios. Rev Chil Pediatr 2005. An Esp Pediatr 1991. Estudio para la aplicación de una escala pediátrica de triage (EPT) en un servicio de urgencias hospitalario. En: Bentio FJ. Sanchez G. Casanova Matutano C. An Esp Pediatr 2000. Adolecent health care in a pediatrics emergency department. Gove S.49:650. 12: 224-225. Mintengui S (eds). 19. Berges Casas E. Bol Pediatr 2004. Mateos Hernández MA. Grupo de trabajo de codificación diagnostica.Vicente Ortún Rubio. An Esp Pediatr 1998. Gouin S.Valladares Y. Crellin DJ.54: 233-237. 13. Emergencias 2000. Herrer Velásquez S y cols.44:20-25. Calvo Rigual F y cols.58:23-28. 10.10: 29-32. Pediatr Emerg Care 2002. 22. Juan del Llano Señariz. Molyneus E. Plan Andaluz de Urgencias y Emergencias 2001. Utilización de los servicios de urgencias hospitalarios por niños menores de dos años.27:633-637. Demanda asistencial pediátrica de un servicio de urgencias hospitalario en horario de centro de atención primaria. 17. Aplicación de criterios de atención preferente (Triage) en un servicio de urgencias). Casado Blanco M. 9. 18. Ann Emerg Med 1996. Iribar Dieguez JK. P06. M. Sociedad Española de urgencias de Pediatría. 20. Am J Emerg Med 2005. An Esp Pediatr 2001. Ediciones Ergon 2002. Gascon Romero P. Australasian College for Emergency Medecine Policy Document:The Australasian Triege scale. Wintesell P. 3.Partes 1-214 22 4/7/07 11:41 Página 22 M. Gestión Sanitaria Innovaciones y Desafíos. Crane JD. Fuente M.Arch Dis Child 1999. Bergeron S. Emerg Med 2001. Organización de un servicio de urgencias en pediatría. Rev Esp Pediatr 2000. 3ª ed. Siglo Sánchez E. Manual de indicadores de actividad y calidad para urgencias y emergencias sanitarias Dirección General de Asistencia Sanitaria. Campbell H for the WHO Integrated Management of Childhood Illness (IMCI) Referral care Proyect. Loscertales Abril 2004. Cuatro años de urgencia pediátrica. Galaz C. Old needs.new challenges and future opportunities.AmreDK. 12.56:243-246. Collar del Castillo JJ. Diagnostico y tratamiento de urgencias pediatricas. Lye PS. Paricio Talavera JM.51(3):241-250. 8. Browne GJ. 14. Evaluation of the Paeditric Canadian Triage amd Acuity Scale in a pediatric ED. Joan Gené Badia. 15. Paediatrics emergency departments. 3:9-15. 21.Who resposible for pediatrics triage decisions in asutralian emergency deparments:A description of the educational and experimental preparation of general and pediatric emergency nurses. 55:5-10.154:71-74. Novembre 1993. Org.an/open /documents/triage. Pediatric Triage: an effective system to establish priorities in emergengy departments. Peiró S.18:382-385. Documento 0. Revisando la literatura 10 años después del Informe del defensor del Pueblo. 29.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 23 Organización funcional de las urgencias en un hospital infantil 23 23. 27. Plan de Calidad. Frecuentación de los servicios de urgencias hospitalarias: Motivaciones y características de las urgencias pediátricas. Orus Escola. Begara de la Fuente M. Wallis LA. Arch Esp Pediatr 1996. 44: 321-325. . Oterino D. 2000. Peiro S. Plan Funcional de la Sección de Urgencias de los Servicios de Cuidados Críticos y Urgencias. 24. Sansa Perez J. Nuevas estrategias para la Sanidad Andaluza. 1993. Emergency Med J 2006. Navarro González J. Ed.23: 47-50. Pérez Sánchez A. Fundación Instituto de Investigación en Servicios de salud.Validation of the paediatric triage tape. An Esp Pediatr 1996.Valencia 1999. Carley S. 25. Plan Andaluz de Urgencias y Emergencias 2003. Dirección General de Asistencia Sanitaria. Sempre T. Plan Andaluz de Urgencias y emergencias. Consultas reiterativas en la urgencia pediátrica hospitalaria. Consejeria de Salud. Juncosa Font S y cols. Núñez Fuster J. Efectividad de las intervenciones para reducir la utilización inadecuada de los servicios de urgencias hospitalarios. 26.46:97104. 28. sobre todo cuanto más pequeño es. 1): • Apariencia. Triángulo de Evaluación Pediátrica I. Hallazgos diferentes en la exploración física. El diagnóstico exacto es secundario y raramente es necesario en las primeras fases de soporte vital. A su vez.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 24 2 Valoración de la gravedad. El objetivo del Triángulo de Evaluación Pediátrica es estandarizar la impresión clínica inicial de un paciente previamente a la toma de constantes y a la exploración física.consta de varios componentes. Muchas técnicas de evaluación orientadas a pacientes adultos tienen un valor limitado en la valoración de un niño enfermo. Las pruebas complementarias de imagen o exámenes de laboratorio no son componentes esenciales en este momento. Sánchez INTRODUCCIÓN Para la correcta evaluación médica de un niño con una enfermedad aguda se requiere un especial conocimiento del crecimiento y desarrollo del paciente pediátrico. • Evaluar las características específicas pediátricas en el manejo. Consiste en valorar como normal o anormal la apariencia. II y III). Debe realizarse con el paciente estable. OBJETIVOS DE LA EVALUACIÓN PEDIÁTRICA EN URGENCIAS • Distinguir los tres componentes del Triángulo de Evaluación Pediátrica. se estima la severidad y se determina la urgencia de tratamiento. • Respiración. • Circulación. Con la evaluación inicial se identifican problemas/anomalías anatómicas y fisiológicas. . TRIÁNGULO DE EVALUACIÓN PEDIÁTRICA (TEP) Consta de tres componentes (Fig. como la frecuencia cardíaca. La evaluación pediátrica es un proceso diferente al diagnóstico pediátrico. cada uno de estos apartados. Apariencia: • Tono. la respiración y la circulación. • Describir una historia clínica y examen físico enfocado al problema. pueden ser mal interpretados si el médico que se enfrenta a un niño con una enfermedad aguda no conoce tales diferencias (Tablas I. los cuales nos ayudan a conformar una impresión general del paciente: 1. • Integración de hallazgos para formar una impresión general. la frecuencia respiratoria y la tensión arterial. Esfuerzo respiratorio: • Ruidos respiratorios anormales. Presión arterial sistólica (PAS) Edad 0-12 meses 13-24 meses Pre-escolar Escolar Adolescente • Actividad-relación con el entorno. • Mirada. Frecuencia cardíaca (FC) Edad 0-12 m 13-24 m Pre-escolar Escolar Adolescente FC normal 100-160 spm 90-150 spm 80-140 spm 70-120 spm 60-100 spm Tabla II1. PAS mínima (mmHg) >60 >70 >75 >80 >90 .Triángulo de Evaluación Pediátrica 25 Tabla 1. Frecuencia respiratoria (FR) Edad 0-12 m 13-24 m Pre-escolar Escolar Adolescente Frecuencia 30-60 24-40 22-34 18-30 12-16 Frecuencias altas o bajas son preocupantes.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 25 Valoración de la gravedad. Tabla I1. • Llanto. • Consolable. 2. • Posición anormal. respiración y circulación: anormales (Fig. 6). Apariencia. • Retracciones. respiración y circulación: normales (Fig. • Aleteo nasal. • Piel moteada.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 26 26 I.Apariencia y respiración: anormales. • ‘Circulation’= Circulación adecuada. Sánchez Apariencia Respiración Circulación Figura 1. 3). • Shock. • Fallo respiratorio. • ‘Disability’= Incapacidad. • ‘Breathing’= Ventilación adecuada. respiración: normal (Fig. Circulación en piel: • Palidez. 2): • Estable. elevación del mentón. Vía aérea • Maniobras de apertura manual: inclinación de la cabeza. que incluye: • ‘Airway’ = Vía aérea. 4). • Dificultad respiratoria. La evaluación inicial tiene dos partes principales: por un lado el TEP y por otro. 3. circulación: normal/anormal (Fig. Apariencia y circulación: anormales. • Cabeceo. Apariencia y circulación: normales. Apariencia. la valoración del ABCDE.Apariencia: anormal. respiración y circulación: normales (Fig. Respiración: anormal (Fig. . 7). • ‘Exposure’ = Exposición. • Fallo/Parada cardiopulmonar. tracción mandibular. 8). Con la realización del Triángulo de Evaluación Pediátrica podemos llegar a una impresión general que podemos resumir como sigue (Fig. • Disfunción del SNC. • Cianosis. 5). Dificultad respiratoria Apariencia Normal Respiración Anormal Circulación Normal Figura 4.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 27 Valoración de la gravedad.Triángulo de Evaluación Pediátrica 27 Estable Disfunción del SNC/metabólica Dificultad respiratoria Fallo respiratorio Shock Fracaso cardiorrespiratorio Figura 2. Estable Apariencia Normal Respiración Normal Circulación Normal Figura 3. . .Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 28 28 I. Sánchez Fracaso respiratorio Apariencia Normal Respiración Anormal Circulación Anormal Figura 5. Shock Apariencia Anormal Respiración Normal Circulación Anormal Figura 6. Disfunción del SNC/metabólica Apariencia Anormal Respiración Normal Circulación Normal Figura 7. Por ejemplo. Técnicas avanzadas de vías aéreas. Soporte de vías aéreas en obstrucciones: – <1 año: golpes interescapulares/compresiones torácicas.. contusión pulmonar. • Sibilancias: obstrucción inferior. . neumonía. ej. hemotórax. neumotórax. casi ahogamiento. asma. Cuerpo extraño. Ventilación adecuada: auscultación Escucha con el estetoscopio a nivel de línea media axilar y en área supraesternal: • Estridor: obstrucción superior. • Ruidos disminuidos o ausentes: obstrucción completa (superior o inferior). lóbulo de la oreja. Después de determinar la FR y auscultar es necesario determinar la saturación de oxígeno por pulsioximetría. ej. – > 1 año: compresiones abdominales/compresiones torácicas. P. existiendo en realidad una cianosis franca. derrame pleural masivo.. asma grave. bronquiolitis. • • • Succión: puede producir mejorías dramáticas en neonatos. • Quejido: oxigenación pobre. Deben tenerse en cuenta una serie de factores al valorar la exactitud de la pulsioximetría: • Correlación con la clínica: puede que exista una importante disparidad entre la saturación que puede marcar cifras del 100%.Valores igual o menores al 90% con mascarilla de oxígeno al 100% indican que este paciente precisa asistencia ventilatoria.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 29 Valoración de la gravedad.. crup. Lugares más habituales: dedos de manos y pies. • Colocación del sensor: el emisor y el receptor tienen que estar situados uno frente al otro. cuerpo extraño. Un valor de saturación de oxígeno por encima del 94% sin aporte extra de oxígeno indica que la oxigenación es adecuada. P. ej. P. neumonía. en la mano o el tobillo en los niños muy pequeños. absceso retrofaríngeo. aspiración de cuerpo extraño.Triángulo de Evaluación Pediátrica 29 Fracaso cardiorrespiratorio Apariencia Anormal Respiración Anormal Circulación Anormal Figura 8. acrocianosis. onicomicosis. moteada. • Líquidos intravenosos calentados. TEP Y DESARROLLO PSICOMOTOR • Lactantes menores de 2 meses: – Se tranquiliza en brazos o cuando se mece suavemente. Circulación adecuada • Frecuencia cardíaca (FC). • Escala (AVPU) AVDI: – Alerta. • Temperatura corporal. • Monitorizar la temperatura.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 30 30 • • • • • • I. Sánchez Alteraciones del flujo arterial: si se ubica distalmente a un manguito de presión. hipotensión. cianosis. – Dolor: responde a estímulos dolorosos. bajo gasto cardíaco y vasoconstricción pueden dar lecturas incorrectas. Importante asegurar una buena onda de pulso en el monitor para considerar que la medición de pulsioximetría es correcta. Incapacidad • Examen neurológico rápido: pupilas. • Relleno capilar: menos de 3 segundos. Pigmentación cutánea: la hiperpigmentación cutánea puede dar falsas lecturas (raza negra. escala de coma de Glasgow. movimientos de cuatro extremidades. • Presión arterial: la presión arterial sistólica (PAS) mínima se estima (en los mayores de un año) con la siguiente fórmula: PAS = 70 + (2 x edad en años) (mmHg). desaparecerá mientras se esté realizando la determinación de la presión arterial. Carboxihemoglobina: cuando existen concentraciones elevadas de carboxihemoglobina (en intoxicación por monóxido de carbono). – Poco o contacto mínimo en la mirada. la pulsioximetría refleja mediciones erróneamente altas. – Inconsciente. – Verbal: responde a órdenes verbales. • Coloración: rosada. – Despierto por períodos breves. • Mantener un ambiente caliente y minimizar la pérdida de calor. . Movimientos: con los movimientos puede perderse la lectura. pálida. Metahemoglobinemia: con valores elevados de metahemoglobina la pulsioximetría se sitúa en torno al 85%. Situaciones de mala perfusión periférica: hipotermia. esmalte de uñas). • Calidad del pulso: palpar y comparar los pulsos centrales y periféricos. Exposición • Exponer para evaluar la función fisiológica e identificar las anormalidades anatómicas. – Hacer la mayor parte del examen en los brazos del familiar. – Llanto fuerte y vocalización.‘edad de la razón’. provea explicaciones completas. – Mantener contacto a nivel de los ojos sdurante la exploración física.¡No se envuelva en la provocación! HISTORIA CLÍNICA ENFOCADA • Historia completa incluyendo los mecanismos de lesión o las circunstancias relacionadas con la enfermedad. – Abordar al niño desde los pies a la cabeza. – Lenguaje de comprensión más desarrollado que el de la expresión.Su independencia cae durante su enfermedad. – Ansiedad a la separación o extraños. .Puede sobreestimar enfermedades o lesiones y malinterpretar la información.Respete la privacidad. – No reconoce a los padres o extraños. – Técnicas de evaluación: . Lactantes de 2-6 meses de edad: – Sonrisa social.Dependencia cambia de la familia a los compañeros. .Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 31 Valoración de la gravedad. no anticipan consecuencias y no son influidos por el sentido común. – Coopera. Lactantes de 6-12 meses: – Interacción social. – Repertorio de conducta limitado. Niños de 1 a 3 años: – ‘Años terribles’. aumenta su movilidad. . opiniones fuertes.Asumen riesgos.Poco entendimiento de su cuerpo. Escolares de 4-10 años: – Analítico. – Reconoce a los familiares. – ‘Todo va a la boca’. – Pero: . – Curiosidad contante ¡sin miedo! – Egocéntrico.Hable directamente con el adolescente. – Se sienta sin ayuda. . . . – No persuadido por la lógica. balbuceo. Adolescente: – ¡Similar a los niños de 2 años! . – Sigue las caras y las luces.Triángulo de Evaluación Pediátrica • • • • • 31 – Sin sonrisa social. no con los padres. – Se da la vuelta solo y se sienta con ayuda sobre los 5-6 meses. – Aumento de independencia al moverse. entiende causa y efecto. sin miedo al peligro. – Repita los signos vitales. tiraje supraesternal y taquipnea.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 32 32 • I. Dificultad respiratoria severa • Lactante de 3 meses de edad que acude a Urgencias por dificultad respiratoria severa. con mirada vidriosa e hipotónica. EVALUACIÓN CONSTANTE • Revisión sistemática de los puntos de evaluación: – TEP. • Visto en la Sala de Urgencias hace 2 días y dado de alta con el diagnóstico de broquiolitis leve. • Tratar la dificultad respiratoria. • Crear una impresión general para guiar las prioridades de manejo y tratamiento. – Última comida o líquidos. – Historia pasada. . • Realizar una historia clínica enfocada y examen físico detallado posteriormente. EXAMEN FÍSICO DETALLADO • Establezca un diagnóstico clínico. • Apariencia: está letárgico. • Circulación: está pálido con cianosis perioral. EN RESUMEN • Empezar con el TEP y continuar con el ABCDE. el fallo respiratorio y el shock tan pronto como sea reconocido. – Eventos que conllevaron a la lesión o enfermedad. – Alergias. – Reevaluación de los hallazgos anatómicos y de los cambios fisiológicos. – ABCDE. • Respiración: retracciones subcostales e intercostales marcadas. CASOS CLÍNICOS Caso clínico 1. ¿Qué otra información requiere usted? Realizamos el Triángulo de Evaluación Pediátrica. – Revisión de la efectividad y seguridad del tratamiento seleccionado. • La dificultad respiratoria va en aumento. • Plan de laboratorio y estudios radiográficos. • Reevaluación constante mientras el paciente esté en Urgencias. Sánchez Use el SAMPLE: – Signos/síntomas. – Medicamentos. . Dieckmann. temperatura. ¿Cuál es su impresión general? Shock. Shock • Niña de 10 años. • Circulación: normal/anormal. 4th edition. • Acceso vascular rápido. American Academy of Pediatrics. Las prioridades de manejo son Sala de Emergencias: ABCDE. etc. Caso clínico 2. • Respiración. 20-51.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 33 Valoración de la gravedad. • Expansión de la volemia con cristaloides (SSF a 20 cc/kg). diuresis. ¿Qué haría de forma inmediata? Triángulo de Evaluación Pediátrica: • Apariencia. • Reevaluación continua y examen completo. previamente sana. Sin esfuerzo. FR. Normal.Triángulo de Evaluación Pediátrica 33 ¿Cuál es ahora su impresión general? ¿Cómo influye la impresión general en el manejo? Triángulo de Evaluación Pediátrica: • Apariencia: anormal. • Reevaluación después de cada intervención. • Circulación. • Evaluación de la función cardíaca. editors. broncodilatadores. En: Marianne Gausche-Hill. Pediatric Assessment. • Medida de constantes: FC. ¿Cuáles son sus prioridades de manejo? • Sala de Emergencias. BIBLIOGRAFÍA 1.The Pediatric Emergency Medicine Resource.Tiene mal color. que acude a urgencias porque tras varios días con poliuria y polidipsia está decaída y respirando muy rápido. Decaída: anormal. Pulsioximetría. acceso vascular. • Respiración: anormal. • Monitorización. • Proveer oxígeno con mascarilla. Ronald A. Mal color: anormal. • Soporte de oxigenación y ventilación con bolsa (¡estar preparado para intubación. • Medicación específica: adrenalina. Glucemia capilar. tensión arterial (TA). La impresión general es de fallo respiratorio/fallo cardiopulmonar.Advanced Pediatric Life Support. Susan Fuchs. 2004. • Monitorización. Loren Yamamoto. si necesario!).Taquipnea sin retracciones.Volver a realizar el TEP. Pulsioximetría. nuestra opinión o la de determinados especialistas si es el caso. integral. durante cuánto tiempo.T. si se le ha practicado ya la intervención que indicamos y cuáles son los resultados. conciso y claro. todos los datos que nos van a ser útiles durante el tiempo de estancia del niño en el Servicio. – Escala de coma de Glasgow. ágil. dejando constancia de la hora de todas las actuaciones. de fácil comprensión. y debe incluir un informe de alta dirigido a los padres del niño y a su pediatra. a qué debemos atender. • Espacio para anotar las intervenciones. en su caso. pero que incluya los aspectos esenciales del motivo por el que acudió a Urgencias y la evolución durante su estancia. de forma que sepamos en cada momento. a quien irán dirigidos los informes. • Espacio para anotación de constantes. mirando sólo la primera página de la primera hoja. completa. durante su ingreso en Observación o en Planta. Debe tener unas características propias y claramente diferenciadas de la historia clínica habitual de las consultas de pediatría de Atención Primaria o de especialidades y de la Planta de Hospitalización. Debe ser escueta. pero que debe funcionar con criterios de continuidad asistencial y con la menor variabilidad clínica. • Identificación del profesional/es que intervengan en cada momento. Alonso La Historia Clínica es el documento en el que vamos a registrar todo lo que acontece al niño desde su llegada al Servicio de Urgencias hasta el alta a su domicilio o. • Espacios para registrar las escalas de gravedad más utilizadas en un Servicio de Urgencias: – Escalas de valoración de la gravedad en el síndrome febril sin foco:YIOS y YALE. haciendo entender a los padres del niño que todos formamos parte de una maquinaria compleja. En la Historia Clínica de Urgencias consideramos de gran utilidad: • Atención a los tiempos. • Espacio para anotación de exámenes complementarios.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 34 3 La Historia Clínica en Urgencias de Pediatría M. Todo ello en el menor espacio posible. La historia clínica que hemos diseñado para nuestro Servicio de Urgencias consta de dos hojas: . – Escalas de valoración de la gravedad de la bronquiolitis:Wood-Downes-Ferré. con especial atención al control de los tiempos. qué estamos esperando. • Espacio para incluir el nombre de su pediatra y su Centro de Salud. los exámenes complementarios. Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 35 La Historia Clínica en Urgencias de Pediatría • • 35 La Primera Hoja. alimentación y alergias. . Especiales determinaciones o intervenciones solicitadas a enfermería. la firma del médico que le ha atendido y el lugar de destino. – En esta hoja irá también la hora del alta. – Una primera valoración por enfermería. – Constantes. Espacio para las prescripciones en Urgencias debidamente identificadas. En este espacio se anotarán también los exámenes complementarios si se han efectuado. El dorso de la primera hoja se ha reservado para las anotaciones de curas en su caso y tratamiento de traumatismos periféricos. – Motivo de ingreso. – Motivo de consulta. En esa misma hoja consta también el nombre del médico y la hora de atención. el nombre del pediatra y el Centro de Salud a que va dirigida. – En el dorso figuran las escalas clínicas de valoración de la gravedad y un espacio para anotar datos evolutivos si fuera preciso. Exámenes complementarios solicitados. donde se incluirá una breve anamnesis y los datos que consideremos importantes de la exploración. La primera hoja se rellena a la llegada del niño a la Consulta de Clasificación (triage) donde enfermería anota: – La hora de atención. – Nivel de gravedad. La Segunda Hoja es autocopiativa y será el informe definitivo que se dé a los padres al alta. Consta de: – Antecedentes: con atención a vacunaciones. – Juicio clínico. – Recomendaciones terapéuticas. vía Sustancia reduc.: Derivado por: Derivado a: Valoración enfermería Peso: TA: FC: Alergias: FR: Alimentación Hora Tra. Antitérmico Hora Tra Antitérmico Motivo de consulta Valoración y evolución Pruebas complementarias y procedimientos HR Código Hora Hemograma EAB Bioquímica Coagulaicón Frotis RX Aerosol Orina Urocultivo SatO2 O2 Coprocultivo Aspir. secreciones Coloc. Ori Sonda vesical Sonda rectal Hemocultivo Enema SNG ECG BM test Hora Canal. Alonso Etiqueta identificativa Consulta Nivel Hora atención Hora Dr. 1 . Cloretilo Otros Tratamiento Prescripción Vía Firma médico Firma DUE Hora Pág.T.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 36 36 M. Bols. 1 (Reverso) . AE Pág. DUE Fdo. tópico: Medicación Vacuna tetánica Gammaglobulina antitetánica Anestesia local Preingreso trauma Tracción blanda Analítica preoperatoria Rx preoperatoria Medicación Fdo.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 37 La Historia Clínica en Urgencias de Pediatría Vendaje blando Cabeza: Tronco: 37 Vendaje rígido Yeso completo Férula de yeso Férula metálica Extremidad: Extremidad: Tipo: Tipo: Curas Plana Lavado quirúrgico Oclusión con apósito Oclusión con vendaje Extracción cuerpo extraño Extracción ungueal Suturas Puntos de aproximación Sedas Monofilamentos Reabsorvibles Grapas Tto. T. 2 (autocopiativa) . vacunación. Alonso Etiqueta identificativa Fecha: Pediatra: Hora: C. alergia) Motivo de consulta y exploración Juicio clínico: Tratamiento recomendado: Firma Pág.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 38 38 M. salud: Hora alta: Ingreso Observación Planta K K Derivación Pediatra Consultas externas Otro especialista Otro hospital K K K K Antecedentes (Alimentación. shock Irritable. gris Piel y mucosas secas No sonríe. no alerta Evolución estancia hospitalaria Pág. succión débil Incapaz de comer La puntuación se obtiene por la suma de los ítems de las tres primeras variables. cianótico. PUNTUACIÓN: Normal: 1 punto Fuerte Deja de llorar pronto Despierto/despierta rápido Con estímulo Color Rosado Hidratación Normal Respuesta estímulos Sonríe/alerta Llanto Relación padres Estado general Afect moderada: 3 p Quejumbroso Llanto intermitente Le cuesta estar despierto/ Necesita fuertes estímulos Cianosis o palidez acra Mucosas pastosas Alerta/sonríe brevemente Afect grave: 5 p Débil o tono alto Llanto contínuo/apenas responde No se puede dormir/ No despierta Pálido. Bajo riesgo <10 P. extremidades frías Sonrisa y/o irritable Irritable. fallo respiratorio) Pálido. YIOS ≥ 7 = alto riesgo de IBG Item Estado/Esfuerzo Perfusión Afectividad Nivel de actividad Tono Nivel de alerta Patrón alimenticio 1 No afectacion. alerta brevemente 5 Distrés respiratorio/esfuerzo inadecuado (apnea. consolable Activo/vigoroso Actividad disminuida Fuerte Completamente dormido. se despierta con dificultad. Síndrome febril niños 3-36 meses. 2 (Reverso) . Síndrome febril < 3 meses. vigoroso 3 Compromiso leve-moderado (FR > 60/min. Escala de Glasgow modificada Apertura ocular Espontánea Al hablarle Al dolor Ausente Respuesta verbal Orientado/balbucea Confuso/llanto irritable Palabras inadecuadas/ Llanto con el dolor Incomprensible/ Quejidos con el dolor Ausente Respuesta motora Obedece/ Movimientos espontáneos Localiza dolor/ Retira al tacto Retira al dolor Flexión al dolor-descerebración Extensión al dolor-decorticación Ausente INGRESO Actividad Bronquiolitis-Escala Wood-Downes-Ferre 4 3 2 1 5 4 3 2 1 6 3 2 No Inspiración Toda Final espiración espiración y espiración Tiraje No Subcostal + aleteo + supraest. completamente alerta Succión vigorosa.YIOS < 7 = bajo riesgo de IBG. retracciones o quejoso) Rosado. pero despierta rápidamente. alto riesgo >10 P. PUNTUACIÓN: Escala YALE. e intercost + supraclav Muy Entrada aire Buena Regular simétrica asimétrica disminuida Cianosis No Sí FR < 30 31-45 FC < 120 > 120 Leve: 1-3 5 4 3 2 1 0 Sibilancias 40-60 Moderada: 4-7 Tórax silente > 60 Grave: 8-14 Ingreso: Alta: 1 Escala de YIOS. extremidades calientes Moteado.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 39 La Historia Clínica en Urgencias de Pediatría 39 ESCALAS DE VALORACIÓN PEDIÁTRICAS Coma. flojo No se despierta Come brevemente. ansioso por tomar Disminuido Letárgico. no consolable No actividad o activo sólo estímulos Débil. el Hospital entero y la Dirección conozcan los problemas derivados del aumento de la demanda. pero sin aumentarlos. para conseguir puestos extra de alto rendimiento.T. independientemente de la hora. . Mejora de recursos materiales: aumento del número de consultas/espacios. cubriendo si para ello es preciso las bajas y descansos. sería posible desdoblar las consultas con suficiente capacidad para ello de forma transitoria. tanto de los niños que acuden a Urgencias como de los niños que en Observación están pendientes de ingreso en Planta. 3. Alonso INTRODUCCIÓN Todos los años desde noviembre a marzo. FASE I La frecuentación de niños a Urgencias aumenta en menos de un 10%. que son causa de ingreso con una alta morbilidad e incluso mortalidad en la población de niños pequeños (menores de tres meses) con factores de riesgo. FASE II La frecuentación asciende desde un 11% a un 25%. pudiendo pasar el niño con criterios de ingreso inmediatamente siempre que haya una cama libre. Agilización de la acogida de ingresos en Planta. En caso de imposibilidad para disponer de espacios nuevos. Dividimos el Plan en tres fases dependientes del porcentaje de aumento de la demanda. asegurando en todos los turnos de mañana y tarde el número de enfermeros y auxiliares de enfermería. en particular de la bronquiolitis aguda viral. 2. o de los cambios de turno. la actividad en Urgencias del Hospital y las plantas de Pediatría se ven incrementadas por la patología infecciosa dependiente de los meses fríos. En ese caso habría que tomar medidas correctoras: 1. En este caso mantenemos una situación expectante. procurando optimizar los recursos de los que disponemos. que implica cambios en la organización y necesidad de aumento de recursos para poder dar al menos la misma respuesta a la población que durante el resto del año. que se ha considerado adecuado. Optimización de los recursos humanos existentes. De la misma manera es imprescindible asegurar el número de pediatras encargados de la asistencia considerados como óptimos según el nivel de la demanda.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 40 4 Plan de alta frecuentación de bronquiolitis M. Consideramos esencial que el Servicio. 5. • Liberando camas en Planta de ingresos reglados pudiendo ser ofertadas para los ingresos urgentes. el Hospital entero debe colaborar en la atención de esta demanda: • Aumentando los recursos humanos de enfermería y facultativos en el número que se considere necesario en los turnos de mayor demanda: mañana y tarde. • Habilitando espacios en el hospital (consultas) para la atención de estos niños de forma transitoria. así como evaluar el seguimiento y consecuencias del plan. desde las consultas. Dirección General de Asistencia Sanitaria. • Presentar el citado Plan de alta frecuentación de bronquiolitis a la Dirección para su estudio y aprobación si procede. FASE III La frecuentación asciende en más de un 25%. En caso de no disponer de camas libres en Planta. 2004. BIBLIOGRAFÍA 1.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 41 Plan de alta frecuentación de bronquiolitis 41 4. • Crear un grupo de seguimiento para conocer y alertar la demanda y la fase del Plan en la que nos encontramos. al objeto de limitar el máximo posible los ingresos de niños que no sean imprescindibles. Se habilitarán también. se agilizarán también las altas. las consultas preferentes para su derivación desde Urgencias. Subdirección de Asistencia Especializada-Gestión Sanitaria. al objeto de que los niños sean atendidos adecuadamente y no hayan de esperar ingreso en los pasillos u ocupar camas en Observación. 6. En todos los casos y desde el comienzo del otoño-invierno. . Consejería de Salud de la Junta de Andalucía. la Unidad de Gestión de Cuidados Críticos y Urgencias se compromete a: • Difundir el protocolo de manejo de esta patología. Plan Andaluz de Urgencias y Emergencias. Plan Funcional de la Sección de Urgencias del Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias. especialidades pediátricas y Observación no deberán estar ocupadas por niños de cirugía reglada. • Difundir posteriormente el Plan en caso de aprobación por la Dirección. Las camas de Pediatría General. tanto de los niños que llegan a Urgencias como de los niños que esperan ingreso en Planta desde Observación: en ese caso. Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 42 . EMERGENCIAS .Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 43 II. Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 44 . que lo hacen especialmente susceptible al fracaso respiratorio. ETIOLOGÍA Aparato respiratorio • Afectación de vías altas (VAS): – Malformaciones (atresia de coanas. • Afectación de vías bajas (VAI): – Asma. Se define como la incapacidad del aparato respiratorio para mantener unas adecuadas concentraciones de oxígeno (O2)y dióxido de carbono (CO2) en sangre arterial. debido a las especiales características (anatómicas y funcionales) de su aparato respiratorio. – Disfunción de cuerdas vocales. – Epiglotitis. La normalidad de una gasometría no excluye el diagnóstico. • No ventilatoria: – Alteración relación ventilación/perfusión. La insuficiencia puede ser: • Ventilatoria: – Aumento de CO2. – Compresión (anillo vascular. – Insuficiente distribución de O2 (anemia. – Cuerpo extraño. – Laringotraqueítis. . reflujo gastroesofágico [RGE]). – Disminución de la difusión alveolo-capilar. – Aspiración (defectos deglutorios. adenopatías. intoxicación por monóxiddo de carbono [CO]. laringomalacia). tumores). – Bronquiolitis.Taguas-Casaño CONCEPTO Y FISIOPATOLOGÍA Es la causa más común de riesgo vital en pacientes pediátricos. – Laringitis.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 45 5 Insuficiencia respiratoria aguda M. bajo gasto cardíaco). – Disminución del volumen/minuto. – Cortocircuito derecha-izquierda intrapulmonar (la causa más frecuente es la lesión pulmonar aguda). – Hipertrofia adenoide-amigdalar. – Aumento del espacio muerto. • Miastenia gravis. somnolencia. – Trastornos del nivel de conciencia (agitación. • Traumatismo craneoencefálico (TCE). casi-ahogamiento. Clínica Las manifestaciones dependen fundamentalmente de la causa subyacente y la repercusión sobre los órganos diana. somnolencia. síndrome distrés respiratorio agudo (SDRA). tiraje y uso de musculatura accesoria. sudoración. – Bradicardia-hipotensión. – Neumonía. coma. • Meningitis.Taguas-Casaño – Cuerpo extraño. neumotórax.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 46 46 M. etc. • Secundarios a hipoxemia: – Cianosis/palidez. • Secundarios a mecanismos de compensación: – Aleteo nasal. – Frialdad. sudoración. contusión y edema pulmonar. • Traumatismos medulares. La ausencia de signos clínicos no siempre corresponde a una mejoría. coma). polipnea. sudoración. • Síndrome de Guillain-Barré. – Palidez. fibrosis quística. Metabólico • Situaciones de acidosis: ¡debut diabetes mellitus! • Intoxicaciones. derrame pleural. • Miopatías. – Taquicardia-hipertensión. sensación de disnea. frialdad. • Secundarios a hipercapnia: – Cefalea. – Taquicardia-hipertensión. Cardíaco Insuficiencia cardíaca de cualquier origen: defectos estructurales y miocardiopatías de diversa etiología fundamentalmente. 1). vasodilatación periférica. el examen físico y la confirmación gasométrica (Fig. Neurológico • Sepsis. VALORACIÓN INICIAL DEL PACIENTE El diagnóstico se basa en la historia clínica. – Otras: tuberculosis. – Temblor. displasia broncopulmonar. se relacionan con la hipoxemia y la hipercapnia. • Específicos en función de la etiología: . SNC: sistema nervioso central). puede aparecer con o sin fiebre. • Hemograma: informa sobre posible anemia y orienta en procesos infecciosos. fiebre variable. – Lesiones neurológicas que se manifiestan por hipoventilación global con escaso o nulo trabajo respiratorio. Algoritmo de aproximación diagnóstica (MV: murmullo vesicular.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 47 Insuficiencia respiratoria aguda 47 Trabajo respiratorio Leve/ausente Presente Apnea Traumatismo Fallo respiratorio Fallo bomba Patología pleural Exploración torácica Nivel conciencia Patológica Normal Bajo Lesión medular Neuropatía Lesión SNC Infección SNC Intoxicaciones Normal Causas no respiratorias (acidosis) Estridor Disfonía MV normal Sibilancias Crepitantes Asimetría MV Obstrucción VAS Obstrucción VAI Fiebre Fiebre Sí Epiglotis Traqueítis Absceso retrofaríngeo Laringotraqueítis Maniobras RCP No Edema alérgico Cuerpo extraño Laringitis Sí No Neumonía Asma Bronquiolitis Síndrome escape aéreo Cuerpo extraño Cuerpo extraño Laringotraqueobronquitis Figura 1. – Obstrucción de VAI se suele acompañar de signos de distrés. – Obstrucción de VAS se caracteriza por el estridor inspiratorio. • RX tórax: de especial utilidad para valorar patología de VAI y cardíaca. Exploraciones complementarias Ninguna prueba es imprescindible para el diagnóstico sindrómico. Las pruebas se harán en función de la sospecha clínica inicial. nivel de conciencia variable. auscultación patológica. tos perruna. trastornos en la deglución o fonación. y su realización nunca debe retrasar el tratamiento inmediato de una situación de posible riesgo vital para el niño. . • Administración de O2. • Dieta absoluta (sonda nasogástrica si afectación del nivel de conciencia). Tratamiento sintomático y etiológico • Sospecha de obstrucción de la vía aérea superior: – Medidas generales. Decidir la Unidad (Área de ObservaciónUrgencias.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 48 48 • • • M.Taguas-Casaño Bioquímica básica y EAB venoso: útil en cuadros metabólicos e intoxicaciones. Pulsioximetría cutánea: útil en valoración dinámica de la situación del paciente y respuesta al tratamiento administrado. MANEJO INICIAL DEL PACIENTE Objetivos • Restaurar y mantener la permeabilidad de la vía aérea. • Valoración de la gravedad del cuadro. • Corregir la acidosis. Los dispositivos utilizados pueden ser: • Faríngeos: – Orofaríngeos (cánulas): en enfermos comatosos y períodos cortos por la posibilidad de vómito. cuerpo extraño). en cuanto a nivel de conciencia. – Nasofaríngeos (mascarilla): en enfermos conscientes y en traumatismos faciales más o menos graves • Intubación traqueal: permite el aislamiento y la permeabilidad completa de la vía aérea desde la boca/nariz hasta la tráquea. Mantenimiento de la vía aérea permeable Mantener y asegurar la vía aérea permeable es el primer paso en el tratamiento de los enfermos con un problema respiratorio agudo y grave. • Prevenir la diseminación de la infección en procesos graves (sepsis/meningitis). EAB arterial: define la insuficiencia respiratoria y su componente fundamental. • Intentar una aproximación diagnóstica etiológica rápida. UCI-P) en la que debe ser asistido el paciente. • Normotermia. • Presencia de una obstrucción (por traumatismo. aspiración y estimulación vagal. la hipoxemia o los problemas ventilatorios. Medidas de terapéutica general y de soporte • Mantener posición semiincorporada o sentada. Cuidados Intermedios. • Corregir las alteraciones de la ventilación y la oxigenación. • Tranquilizar (madre/padre) sin sedar. • Necesidad de mantener una vía aérea artificial prolongada. . • Mantener un adecuado débito cardíaco y aporte de O2 a los tejidos.Va a depender de varios factores: • Condición inicial del paciente. odinofagia. babeo. • Cuerpo extraño en VAI: – A veces hay crisis de sofocación previa. • Clínica: inicio brusco con fiebre alta. la auscultación patológica. ansiedad. aspecto séptico. otras. pero muy grave. Se suele presentar en niños de 2 a 5 años. Sospecha de obstrucción vía aérea inferior: – Medidas generales. • Cuerpo extraño en VAS: – Hay antecedente de crisis de sofocación. estridor. Rx lateral cuello y visualización directa de la epiglotis (siempre en condiciones de seguridad). intentar extracción por laringoscopia. disnea y cianosis variables. • Diagnóstico: por la clínica.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 49 Insuficiencia respiratoria aguda • 49 – Corticoides: se administran nebulizados para conseguir un efecto antiinflamatorio inmediato. Se debe a una infección bacteriana de los tejidos supraglóticos (más frecuente Haemophilus influenzae tipo B). Epiglotitis Es un cuadro poco frecuente. – Adrenalina nebulizada. tos perruna. – Corticoides nebulizados y sistémicos. y si no es posible. • Tratamiento: – Medidas generales. por la clínica. – Si es completa. – Intubación si no hay respuesta. estridor. – Cuando se sospecha un cuadro obstructivo mixto se atenderá siempre inicialmente la vía aérea superior. . – El tratamiento de elección es la extracción mediante el broncoscopio rígido. – Broncodilatadores: son de elección los β-agonistas de acción rápida. – Si la obstrucción es incompleta debemos colocar al paciente en posición de seguridad y avisar al otorrinolaringólogo para broncoscopia. se confirma por radiología (Rx) si el objeto es radioopaco. – Cefalosporinas de amplio espectro. se puede confirmar por la Rx. – Corticoides sistémicos para obtener un efecto antiinflamatorio mantenido. – El diagnóstico es de sospecha. y sistémicos para un efecto prolongado. intubación. – Se diagnostica por la sospecha clínica. MANEJO DE SITUACIONES ESPECÍFICAS Cuerpo extraño Siempre debemos atenderla como una situación de riesgo vital para el niño. cuando el cuadro es muy severo y/o hay respuesta insuficiente a los corticoides. sedestación en trípode. – Adrenalina nebulizada. tos persistente o bronquitis de repetición que no mejoran con tratamiento adecuado. iniciar maniobras de RCP. Manual de Emergencias Pediátricas. Se caracteriza por la aparición brusca de disfonía. • En los casos moderados-severos es de elección la adrenalina. a dosis de 500 microgramos.5 mg/kg. inicialmente una megadosis de 2 mg. Tratamiento recomendado: • Medidas generales. Evita el efecto rebote de empeoramiento tras la administración de aerosolterapia. – Dexametasona oral. administramos corticoides como antiinflamatorio: – Budesonida nebulizada a bajos flujos (4-6 L/min). generalmente nocturna y sin fiebre. . • En los casos leves. es la elección según los estudios más recientes. Se puede administrar solo o asociado a otras terapias (corticoides y adrenalina nebulizadas). El manejo de las crisis y los criterios de ingreso se recogen en el capítulo correspondiente. por acción tópica. síndrome de escape aéreo. estridor y tos perruna. Ed. a veces hay una predisposición individual y tendencia familiar. Se manifiesta por tos. siempre deben ingresarse para monitorización más estrecha. si está disponible. Siempre se asociará a dexametasona oral. sudoración. No precisa ninguna prueba complementaria para realizar el diagnóstico. Se da una dosis única de 0. Manual Moderno 2002. Conseguimos efecto inmediato.1 mg/kg. asimetrías e incluso una hipoventilación global importante. La dosis que utilizamos en nuestra Unidad es de 0. La Rx no es esencial para el diagnóstico. tiraje. puede confirmar complicaciones: neumonía.Taguas-Casaño Laringitis aguda Representa el caso más frecuente y típico de obstrucción de VAS. • Se puede considerar. la administración de heliox en los casos moderados. por su acción prolongada. palidez o cianosis. Baldwin GA y cols. atelectasias. La etiología puede ser vírica o de componente alérgico.Partes 1-214 4/7/07 50 11:41 Página 50 M. El tratamiento de elección son los broncodilatadores: β-agonistas de acción rápida como el salbutamol. Opcional corticoides orales. se puede repetir a los 20-30 min si precisa. administración de adrenalina y corticoides nebulizados a demanda en función de la clínica. y en los casos más severos. Su máximo efecto se aprecia a los 20-30 min. disnea. En función de la severidad. Generalmente se auscultan sibilancias espiratorias. • En los casos moderados. BIBLIOGRAFÍA 1. Siempre debe asociarse la dexametasona oral como protectora del efecto rebote. • En los casos severos que no responden. Reagudización del asma Es el prototipo de cuadro obstructivo de VAI. etc. parece que la administración de humedad (nebulización de SSF templado) no ha demostrado eficacia en estudios amplios. como coadyuvantes tenemos el bromuro de ipratropio y los corticoides sistémicos. Se debe administrar nebulizada a bajos flujos. con máximo de 5 mg.2-0. y valorar incluso la intubación en situaciones extremas. 139-241. Salerno R. Manual de Cuidados intensivos Pediátricos. Madrid 2000. Publimed. Myers T.The assessment and management of croup. Little P.7 (1):73-81. Madrid 2003. Fitzgerald PA. 118(4):1418-21.Acute infectious upper airway obstructions in children. Ed. Heliox administration in the pediatric intensive care unit: an evidence-based review. Pediatr Crit Care Med 2005. Klassen TP. Ed. 205-300. 8.51(6):619-31.3:CD002870.threatening upper airways infections: the reemergence of bacterial tracheitis. Heath B.6(2):204-211. Cochrane Database Syst Rev 2006. 11. Prednisolone versus dexamethasone in croup: a randomised equivalence trial. Current pharmacological options in the treatment of croup. Manual de Ventilación Mecánica en Pediatría. 10. Rowe BH. Norma-Capitel Madrid 2003. 9. Hopkins A.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 51 Insuficiencia respiratoria aguda 2. 3. 7.91(7):580-3. Wright RB. Geelhoed G. Arch Dis Child 2006. Changing epidemiology of life. Ergon. Paediatr Respir Rev 2006. Respiratory Care 2006.6(2):255-61. 6. López-Herce J. Expert Opin Pharmacother 2005. 5. Sparrow A. Moore M. Ruza F y cols. Pediatrics 2006. . Gupta VK. 12. Use of Heliox in Children. Loftis L. 4. Humidified air inhalation for treating croup. 51 Casado J.Arent RJ. Ed. Urgencias y tratamiento del niño grave. Cheifetz IM.17(1):510. Lahiri T. Semin Pediatr Infect Dis 2006. 149-162. 43-68. • Adultos.M. intentado simplificarlas. Las características y objetivos fundamentales de las nuevas recomendaciones y normas son que las maniobras y algoritmos puedan ser aprendidos con mayor facilidad. En este capítulo abordaremos la reanimación cardiopulmonar tanto básica como avanzada del lactante y del niño. desde el año hasta la pubertad. generalmente inesperada y potencialmente reversible de la respiración espontánea y de la actividad mecánica del corazón. Camacho INTRODUCCIÓN Los contenidos que se exponen en este capítulo se basan fundamentalmente en las Recomendaciones de Reanimación Cardiopulmonar del Consejo Europeo de Resucitación (ERC) del 2005 y del Grupo Español de Reanimación Cardiopulmonar Pediátrica y Neonatal del 2006. REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR BÁSICA Introducción La reanimación cardiopulmonar básica (RCP-B). en RCP se consideran las siguientes edades: • Recién nacidos. desde que el niño se considera que ha alcanzado la pubertad. La reanimación o resucitación cardiopulmonar (RCP) es el conjunto de maniobras que tienen como objetivo revertir el estado de PCR. desde el período neonatal hasta el año de vida. González. sobretodo en RCP básica.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 52 6 Reanimación cardiopulmonar básica y avanzada en lactantes y niños C. Calvo. J. • Niños. reduciendo las diferencias entre las distintas edades pediátricas y con respecto al adulto. con particularidades especialmente en lo referente a la RCP en el paritorio. promoviendo la difusión de algoritmos universales. • Lactantes. J. tanto por el personal sanitario como no sanitario. sustituyendo primero la ventilación y circulación espontáneas e intentando restaurarlas definitivamente después. comprende un conjunto de maniobras que permiten identificar una parada cardiorrespiratoria (PCR) y realizar . EDADES QUE SE CONSIDERAN EN RCP Debido a las características especiales que requiere la realización de algunas maniobras de reanimación. CONCEPTOS DE PARADA CARDIORRESPIRATORIA Y REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR La parada cardiorrespiratoria (PCR) se define como la interrupción brusca. sin ningún equipamiento específico. Petición de ayuda. Para ello se estimulará al niño con pellizcos o sacudidas. ¡Es fundamental que la sepamos todos para que podamos beneficiarnos! A continuación se exponen los distintos pasos y maniobras (Fig.). 1) que hay que realizar de manera secuencial. En los niños la extensión del cuello será variable. quedando en posición neutra. se debe conseguir la seguridad del reanimador y del niño. gritará pidiendo ayuda a las personas del entorno y se continuará realizando los siguientes pasos de RCP. El niño se moverá solamente si existe una situación de riesgo inminente o si no se encuentra en una posición o situación adecuada para practicarle una RCP. La RCP-B puede ser aprendida por toda la población desde los 12-14 años. por lo que las maniobras de RCP se deben iniciar de inmediato por la persona que contempla la PCR. se debe mantener en la misma posición en la que se encontró y vigilarlo y evaluarlo periódicamente. En caso de sospecha de lesión cervical (traumatismos. para lo cual colocaremos el dedo pulgar tras los incisivos centrales inferiores y el dedo índi- . La RCP-B permite mantener una oxigenación de emergencia del cerebro y otros órganos vitales. evitando ambientes peligrosos. uno de ellos inicia la RCP mientras el otro solicitará ayuda al 061 o 112. la apertura de la vía aérea se realizará mediante la “maniobra de tracción mandibular”. Si hay dos reanimadores. 2) Apertura de la vía aérea Se realiza por medio de la maniobra frente-mentón. En primer lugar. A partir de los 4 minutos de producirse una PCR se inicia daño cerebral. siendo menor cuanto más pequeño sea el niño. comprobar si respira y ventilar si no respira (Fig. caídas. otra de las ventajas de la RCPB es que se puede realizar en cualquier lugar ya que no se precisa de ningún aparataje para realizarla. Soporte respiratorio: apertura de la vía aérea. etc. solicitando ayuda si es necesario.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 53 Reanimación cardiopulmonar básica y avanzada en lactantes y niños 53 la sustitución de las funciones respiratorias y circulatorias. Si el niño responde y no corre peligro. volviendo cuanto antes a colaborar en la RCP. En estos casos. o hablándole en voz alta (llamar por su nombre en niños que puedan responder). Si el niño no responde y se encuentra solo el reanimador. ya que se trata de unas maniobras muy sencillas. hasta que el niño pueda recibir un tratamiento más cualificado por medio de la RCP avanzada (RCP-A). Si se sospecha una lesión de la columna cervical se deben evitar los movimientos de la cabeza y el cuello durante la estimulación. Análisis de situación Detección de la pérdida de conciencia. siendo fundamental no pasar a realizar una maniobra sin haber hecho la anterior. Comprobar la inconsciencia. el reanimador deberá mantener inmovilizada la columna cervical. de tal forma que en los lactantes no se extenderá el cuello. J. En el lactante. Calvo.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 54 54 C. aunque con sumo cuidado. ce en el mentón. pues siempre hay que tener en cuenta que la ventilación es prioritaria frente a la hipotética posibilidad de un traumatismo cervical. traccionando de la mandíbula hacia delante. lenta y mantenida durante 1 a 1. Comprobar si el niño o lactante respira Observando si hay movimientos del tórax y/o abdomen. salvo que exista sospecha de lesión de la columna vertebral. oyendo los ruidos respiratorios y sintiendo el aire en la cara del reanimador (ver. Camacho ¿No responde? Soporte Vital Básico Pediátrico (para profesionales sanitarios que deben atender emergencias) Grita pidiendo ayuda Abre la vía aérea ¿No respira normalmente? 5 respiraciones de rescate ¿Aún no responde? (no hay signos de circulación) 15 compresiones torácicas 2 respiraciones de rescate Tras 1 minuto avisa al equipo de reanimación y luego continúa RCP Figura 1. Si el paciente no respira se iniciará la ventilación En el niño. tras asegurar que están bien abiertas las vías respiratorias. llamadas de rescate. observando cómo asciende el pecho y posteriormente desciende. oír y sentir) durante no más de 10 segundos. Dar al principio cinco ventilaciones. Algoritmo RCP básica en pediatría. J. se realizará la ventilación boca-boca-nariz. Si el niño respira se colocará en posición lateral de seguridad (Fig. 3). se iniciará la ventilación boca-boca. Se rodea la boca con los labios y se pinza la nariz con el dedo índice y el pulgar de la misma mano que se encuentra en la frente. y si de ellas al menos dos son efectivas (se observa que se levanta el tórax) se pasará a comprobar si existen signos de circulación.5 seg. siempre que respiren bien en esta posición. Los lactantes no se colocan en la llamada posición de seguridad sino boca arriba y con la cabeza hacia el lado. tomar aire y soplar de forma suave. sobre todo cervical. Se abarcarán la nariz y boca del lactante con la boca del reanimador y el resto se realizará como en el niño: . González. Si con esta maniobra no es posible efectuar la ventilación realizaremos la maniobra frente-mentón.M. El número de respiraciones será de 12 a 20 por minuto (tanto más número cuanto más pequeño sea el niño). 4) Comprobar signos de circulación: • Comprobar si existen signos vitales como tos. respiración normal o algún movimiento. • Palpación de pulsos arteriales (recomendado en personal sanitario). por lo que se debe prestar atención a cómo se mueve el pecho. El reanimador debe sellar bien sus labios para evitar fugas de aire. sentir 55 Ventilación boca a boca Figura 2. continuar ventilando. oir. Soporte respiratorio en niños. . a una frecuencia de 12-20 veces/min (en función de la edad) hasta que el niño respire adecuadamente por sí mismo o llegue un equipo cualificado. • • La fuerza y la cantidad del aire que se introduce en los pulmones dependerán del peso y edad del niño. Soporte circulatorio (comprobar si hay signos de circulación y masaje cardíaco) (Fig. Posición lateral de seguridad. Figura 3.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 55 Reanimación cardiopulmonar básica y avanzada en lactantes y niños Maniobra frente-mentón Tracción mandibular Ver. – Braquial en lactantes. durante un máximo de 10 segundos. Si existen signos de circulación pero el paciente no ventila. – Carotídeo en niños a. La técnica del masaje variará según se trate de lactantes o de niños: a. se comprimirá el tórax con una fuerza que lo deprima aproximadamente la tercera parte de la profundidad del pecho. Si el niño es muy grande puede ser necesario utilizar dos manos. Palpación pulso braquial en el lactante. Soporte circulatorio en lactantes y niños (1. se colocarán los pulgares sobre el punto de masaje y con el resto de los dedos se abarca el tórax. J. Masaje cardíaco abrazando el torax en el lactante (2 reanimadores). Forma de realizar el masaje cardíaco. b. en el lugar mencionado con anterioridad. Masaje cardíaco Para realizar el masaje cardíaco se colocará al niño boca arriba. 6. La compresión debe durar la mitad del ciclo compresión-descompresión. Calvo. evitando así comprimir el apéndice xifoides o el abdomen. 5.M. 2. Si hay dos reanimadores. Masaje cardíaco con una mano. González. J. 4. Si no hay signos vitales y si se tiene experiencia en palpar el pulso y comprobamos que el niño no tiene pulso o es muy lento (menor de 60 por minuto con mala perfusión periférica). lisa y firme y con los brazos a lo largo del cuerpo (moverlo en bloque en caso de traumatismos) siendo importante tanto localizar adecuadamente el lugar donde debe darse el masaje como la forma de realizar el mismo: 1. Niños: se colocará el talón de una mano en la parte inferior del esternón. Se utilice una u otra forma de masaje cardíaco. Localización del punto de masaje cardíaco. inmediatamente por encima del apéndice xifoides. 3. tanto en lactantes como en niños. 2. Lactantes: si hay sólo un reanimador se colocarán las puntas de los dedos medio y anular en el tercio inferior del esternón.Partes 1-214 4/7/07 11:41 56 Página 56 C. Masaje cardíaco con dos manos). El punto de compresión tanto en los lactantes como en los niños será en el tercio inferior del esternón. Palpación pulso carotídeo en el niño. en una superficie dura. y es posible abarcar el tórax del niño. Camacho 1 2 4 3 5 6 Figura 4. se debe iniciar el masaje cardíaco. Masaje cardíaco con dos dedos en el lactante. . b. b. el niño es incapaz de respirar. si existe certeza o una fuerte sospecha de obstrucción completa de la vía aérea superior por un cuerpo extraño. La obstrucción por cuerpo extraño de la vía aérea superior puede ser parcial o total. uno inicia la RCP mientras el otro activa el sistema de emergencias. excepto que se trate de un colapso súbito presenciado con sospecha de enfermedad cardíaca. de forma automática e intenta expulsarlo con la tos. el organismo reacciona rápidamente. muy efectivo para expulsar el cuerpo extraño de la .Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 57 Reanimación cardiopulmonar básica y avanzada en lactantes y niños 57 dejando que el tórax vuelva a su posición normal. Si hay dos reanimadores. Que la tos sea inefectiva y el niño esté inconsciente. continuando con esa relación masaje cardíaco-ventilación (15/2 o 30/2) durante 2 minutos. sin retirar las manos del lugar de las compresiones. efectuará siempre RCP durante 1 minuto antes de activar al Sistema de Emergencias Sanitarias (061 o 112). salvo para realizar las ventilaciones. En los niños los cuerpos extraños que habitualmente pueden originar atragantamiento son generalmente trozos de alimentos. pues la tos es un mecanismo fisiológico. ATRAGANTAMIENTO / OBSTRUCCIÓN COMPLETA DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR POR CUERPO EXTRAÑO EN LACTANTES Y NIÑOS Cuando un objeto pasa a la vía aérea. Si el reanimador está solo. lo que se designa como "atragantamiento". Que el niño tenga una tos efectiva. 3. 2. 1ª situación: Si el niño está consciente y tiene una respiración efectiva Se le debe estimular para que tosa (niños) o llore (lactantes). natural. 5): 1. Si hay dos reanimadores se alternarán cada 2 minutos ventilación y masaje para no agotarse. se deben iniciar inmediatamente medidas para desobstruir la vía aérea. La RCP se mantendrá hasta que el niño muestre signos de ventilación y circulación. La frecuencia del masaje será de 100 veces por minuto aproximadamente. llegue un equipo cualificado o el reanimador se encuentre exhausto y nadie pueda sustituirlo. Por ello. Tras realizar 15 veces el masaje cardíaco (30 veces en caso de no profesionales). deteniéndose durante 10 segundos para comprobar si se han restablecido la respiración y circulación espontáneas. produciéndose rápidamente una hipoxia severa con pérdida de consciencia y posterior parada cardiorrespiratoria. ya sean medidas básicas no instrumentales y/o con medios técnicos si disponemos de los mismos: Maniobras básicas para desobstruir la vía aérea Nos podemos encontrar con tres situaciones (Fig. Activación del sistema de emergencias a. En los casos de atragantamiento con obstrucción de la vía aérea total. se efectuarán 2 ventilaciones. Que la tos sea infectiva pero el niño permanezca consciente. frutos secos o pequeñas piezas de juguetes. En este caso es prioritario avisar para conseguir cuanto antes un desfibrilador. M. • Maniobras que intentan expulsarlo hacia fuera originando un aumento brusco de la presión intratorácica como si se generase una tos artificial. especialmente en los pequeños. Se observará estrechamente al niño. que consiste en introducir el dedo índice por el lateral de la boca y una vez introducido doblarlo como si fuese un gancho. procurando que la cabeza esté en posición neutra o ligeramente extendida. Algoritmo para desobstrucción de vía aérea. Dar en la zona interescapular 5 golpes rápidos y moderadamente fuertes con el talón de la mano. vía aérea.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 58 58 C. con la cabeza más baja que el tórax (Trendelemburg). y en el mismo lugar del masaje. Calvo. por el contrario. para ver si expulsa el cuerpo extraño y se resuelve el problema o si. . J. la tos es débil y por tanto inefectiva. sólo se realizará si es visible. sujetándole la cabeza con la mano y en posición más baja que el tórax y con los dedos índice y pulgar. Extracción manual del cuerpo extraño En lactantes y niños. tiene el riesgo de empujar aún más hacia dentro el cuerpo extraño con la posibilidad de que sea más difícil extraerlo así como de provocar daño en la vía aérea. para intentar extraer el cuerpo extraño. J. Camacho Severidad Tos inefectiva Inconsciente Abrir vía aérea 5 respiraciones Iniciar RCP Consciente 5 golpes en espalda 5 compresiones: Torácicas en lactante Abdominales para > 1 a Tos efectiva Animar a toser Continuar hasta que se resuelva la obstrucción o se deteriore la tos inefectiva Figura 5. Golpes torácicos: se cambiará al lactante colocándolo en decúbito supino. la tos se hace inefectiva y se deteriora la conciencia. González. daremos 5 compresiones más profundas pero más lentas que en el masaje cardíaco. sujetándolo por la mandíbula y con la boca abierta. No se debe realizar ningún tipo de maniobra. bien sea cogiéndolo directamente con los dedos o efectuando “la maniobra de gancho”. 2ª situación: Si la respiración no es adecuada. pero continúa consciente Se deben realizar una serie de maniobras que tengan por objeto expulsar el cuerpo extraño de la vía aérea superior y que serán las siguientes: • Intentar extraerlo. La extracción manual a ciegas en lactantes y niños. Maniobras de desobstrucción de la vía aérea en lactantes Golpes en la espalda: colocar al lactante en decúbito prono. Si no se expulsa el cuerpo extraño se pasará a efectuar golpes torácicos. por lo que todos estos pacientes deben ser examinados por un médico.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 59 Reanimación cardiopulmonar básica y avanzada en lactantes y niños 59 Maniobras de desobstrucción de la vía aérea en el niño Golpes interescapulares: con el niño en bipedestación y ligeramente inclinado hacia delante se le darán 5 golpes en la espalda. no dedicando a ello más de 5-10 segundos. respiraciones o pulso) y revisando la vía aérea cada 2 minutos. llamadas de rescate. En esta situación de inconsciencia y tos inefectiva no se realizarán las maniobras de Heimlich ni los golpes interescapulares. movimientos. se avisará al 061 o 112 y se continuará con el ciclo de las maniobras anteriores. y a continuación se realizará la secuencia de Reanimación Cardiopulmonar Básica aunque sin evaluar los signos de circulación (respiración. 3ª situación: Si el niño está inconsciente y si tiene tos inefectiva Se efectuarán primero 5 ventilaciones. este movimiento debe realizarse con fuerza y brusquedad. Si no se consigue expulsar el cuerpo extraño y el niño continúa consciente pero con tos inefectiva se repetirán las maniobras anteriores. siendo la secuencia de actuación la siguiente: si en un minuto no se ha conseguido desobstrucción de la vía aérea. REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR AVANZADA La Reanimación Cardiopulmonar Avanzada (RCP-A) comprende una serie de técnicas y maniobras cuyo objetivo es restaurar definitivamente la circulación y la respiración espontáneas. ya que en ocasiones pueden quedar restos de cuerpo extraño que causen complicaciones y por otra parte. apoyándola en la línea media del estómago. Vía aérea: apertura instrumental y ventilación. Técnicas y maniobras que incluye la RCP-A 1. ver si respira o tose y si el objeto se halla accesible. en que pararemos unos segundos para valorar la situación general e intercambiarnos de sitio en el caso de haber 2 reanimadores. Si se logra expulsar el cuerpo extraño se debe valorar la situación clínica del paciente. Cinco compresiones abdominales (maniobra de Heimlich). pasando los brazos por debajo de las axilas y rodeando el tórax. Después de cada ciclo de 5 golpes en la espalda y 5 compresiones (torácicas o abdominales). Se realizará el mismo esquema de desobstrucción de la vía aérea tanto en lactantes como en niños. La maniobra de Heimlich se realiza de la siguiente manera: el reanimador se situará de pie detrás del niño y lo sujetará por detrás. al mismo tiempo se colocará la mano en forma de puño con el pulgar flexionado hacia dentro. con el fin de intentar conseguir la expulsión del cuerpo extraño. las maniobras de expulsión pueden haber causado lesiones. Para realizar una RCP-A se requiere un personal bien entrenado y un equipamiento adecuado. en el paciente que ha sufrido una parada cardiorrespiratoria (PCR). El pronóstico de una PCR mejora ostensiblemente cuando se inicia con prontitud tanto la RCP básica como la avanzada. se debe reevaluar el estado del niño. Con la otra mano se agarrará el puño y realizará un movimiento de presión dirigido al mismo tiempo hacia atrás y arriba. . entre el esternón y el ombligo. 2. La cánula orofaríngea impide que la lengua se prolapse.600-2. Material para optimización de la vía aérea y ventilación < 6 meses Cánula orofaríngea Mascarilla facial 1-2 años 2-5 años 5-8 años >8 años 0 1 2 3 4 5 Redonda (RN) Triangular o redonda (lactantes) Triangular (niños) Triangular (niños) Triangular (niños) Triangular (adulto pequeño) 500 ml 500 ml 500 ml 1. Las técnicas para conseguir una adecuada apertura de la vía aérea y ventilación se realizarán como se expone a continuación: Apertura de la vía aérea 1. y si ello no es posible también con una cuidadosa apertura de la vía aérea. debiendo elegir aquella cuya longitud sea igual a la distancia entre los incisivos superiores y el ángulo mandibular.5 4+(edad/4) Nº tubo x 3 Nº tubo x 3 Nº tubo x 3 (12) (13-14) (14-16) 4+(edad/4) Nº tubo x 3 (16-18) 4+(edad/4) Nº tubo x 3 (18-22) Bolsa autoinflable Tubo endotraqueal 3.000 4 4-4. Diagnóstico y tratamiento de arritmias. Para calcular el tamaño adecuado. Es esencial disponer de todo el material preciso para optimizar la apertura de la vía aérea y la ventilación en las diferentes edades pediátricas (Tabla 1 y Fig. en los que la principal causa de PCR son las enfermedades respiratorias.600-2. Vía aérea: apertura instrumental y ventilación En los lactantes y niños. Colocación de la cánula orofaríngea. 6).5-4 cm por boca Nº tubo x 3 (10-12) Laringoscopio 6-12 meses Recto o curvo Curvo Curvo Curvo Curvo Curvo Pequeña Pequeña Pequeña o mediana Mediana Mediana o grande Grande 6-8 8-10 8-10 10-12 12-14 12-14 Pinza Magill Sonda de aspiración 2.000 1. igual que en la RCP básica. Masaje cardíaco. la cánula se colocará sobre la mejilla. Apertura de la vía aérea mediante la maniobra frente-mentón.600-2. J. es fundamental asegurar una vía aérea permeable y una ventilación eficaz.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 60 60 C.M. Calvo. o si se trata de un traumatizado intentar realizarla sólo mediante la maniobra de tracción o la elevación mandibular.000 1. González. Es muy importante elegir una cánula del tamaño adecuado. Vías de infusión y administración de fármacos y fluidos. Se debe intentar que todas estas técnicas y maniobras se realicen simultáneamente. . 4. J. 3. Camacho Tabla 1. ya que si es demasiado grande puede obstruir o sobrepasar el orificio de la glotis y si es demasiado pequeña puede empujar la parte posterior de la lengua obstruyendo la faringe y agravando por tanto el problema que se pretende solucionar. se introducirá tal y como va a quedar. con la concavidad hacia arriba deslizándola hasta que la punta alcance el paladar blando y a continuación se rotará 180º y se deslizará detrás de la lengua.000 ml. Se deben utilizar sondas adecuadas a la edad. de forma simplificada. modelo infantil con una capacidad de más de 500 ml y modelo de adulto con un volumen de 1. faringe (directamente y a través de la cánula) y nariz. La técnica de colocación se realizará de la siguiente manera: • En el lactante. La presión del sistema de aspiración en los niños pequeños no debe superar los 80-120 mmHg.600-2. es decir. se introducirá igual que en el adulto. de tal modo que sean lo suficientemente gruesas para que aspiren bien pero que a su vez se introduzcan con facilidad sin lesionarle. La cánula orofaríngea no se debe utilizar en pacientes conscientes o agitados ya que puede inducir al vómito. En la RCP pediátrica se utilizarán solamente las bolsas de 500 ml. de una bolsa autoinflable y de una válvula que impide la reinspiración del aire espirado. Se deben aspirar por el siguiente orden: boca.000 ml por encima de esa edad. Las bolsas de reanimación que se utilizan en RCP no deben tener válvula de sobrepresión y en caso de tenerla debe existir la posibilidad de que sea anula- . es decir. y la bolsa de 1.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 61 Reanimación cardiopulmonar básica y avanzada en lactantes y niños 61 Figura 6. La bolsa de ventilación consta. Material para optimización de la vía aérea y ventilación.600-2. Bolsa de ventilación o reanimación. Ventilación con bolsa y mascarilla Previamente a la intubación se debe ventilar siempre con bolsa y mascarilla. • En el niño. con el riesgo asociado de aspiración broncopulmonar. Existen tres tamaños diferentes: modelo neonatal con un volumen de 250 ml. 3. utilizando un depresor o la pala del laringoscopio para deprimir la lengua y evitar el desplazamiento de ésta hacia atrás. desde el recién nacido hasta aproximadamente los 2-3 años. con la concentración de oxígeno lo más elevada posible. se introduce directamente con la convexidad hacia arriba. Aspiración de secreciones. Describiremos cada uno de los componentes precisos para ventilar así como la técnica de ventilación con bolsa y mascarilla: 1. en la parte posterior. manteniendo la elevación de la mandíbula. ya que además de disminuir el flujo cerebral aumenta la presión intratorácica. especialmente cuando estamos ventilando con bolsa y mascarilla. tanto mayor cuanto mayor sea el niño. de un dispositivo donde se conectará una bolsa o tubo reservorio. J. Debe evitarse la hiperventilación. de los 6 a los 12 meses pueden ser redondas o triangulares y a partir de esa edad deben ser triangulares.M. González. cubriendo la nariz y la boca sin comprimir los ojos. en tanto llegan los Servicios de Emergencia Extrahospitalarios como el 061. el índice sobre la zona mentoniana y el resto de los dedos debajo del mentón. que es redonda. con lo que se evitará que se produzcan fugas durante la ventilación. desde el puente de la nariz hasta la hendidura de la barbilla. Calvo. Con la otra mano manejaremos la bolsa de reanimación. en tanto que la del niño se colocará en hiperextensión variable. la intubación endotraqueal se efectuará por vía orotraqueal ya que es más rápida y presenta menos complicaciones que la vía nasotraqueal. 2. La frecuencia de ventilación variará de 12 a 20 resp/min. Intubación endotraqueal Durante la RCP. La cabeza del lactante se colocará en posición neutra. J. Mascarilla facial. 3. para poder observar el color de los labios así como si se produce regurgitación de contenido gástrico. Elegir y colocar una mascarilla del tamaño apropiado. Apertura de la vía aérea. En los lactantes menores de 6 meses se utilizarán mascarillas redondas ya que se adaptarán mejor a la cara. insuflando el volumen suficiente que permita movilizar el tórax. debiendo evitarse la hiperventilación. siendo actualmente de elección en el medio extrahospitalario (salvo que el reanimador tenga experiencia reciente en intubación endotraqueal). Técnica de ventilación con bolsa y mascarilla: a. d. Introducir la cánula orofaríngea adecuada.Partes 1-214 62 4/7/07 11:41 Página 62 C. Colocar los dedos de la mano izquierda de la siguiente forma: el pulgar sobre la zona nasal de la mascarilla. Las mascarillas faciales son de varios tamaños y formas (redondas o triangulares). Las mascarillas deben ser transparentes. evitando la hiperextensión. Camacho da. La mascarilla adecuada es aquella que proporciona un sellado hermético en la cara. que a su vez por medio de una alargadera se conectará a un caudalímetro a un flujo 15 l/mn de oxígeno lo que permitirá aportar una concentración de oxígeno superior al 90%. desde adolescentes a lactante. . b. c. Debe disponer de un borde de silicona o de un manguito con cámara de aire para conseguir un contacto lo más estrecho posible con la cara. e.Así mismo. La ventilación con bolsa y mascarilla puede ser tan efectiva como la ventilación a través del tubo endotraqueal por períodos cortos de tiempo. colocándola sobre la cara bien ajustada. ya que la presión requerida durante la RCP puede exceder la presión limitada por la válvula y proporcionar volúmenes insuficientes. estas bolsas autoinflables deben disponer. Es fundamental oxigenar al paciente con bolsa y mascarilla antes de realizar intubación endotraqueal. se ha demostrado que los tubos con balón son seguros tanto en niños como en lactantes. El número de tubo endotraqueal (calibre interno en milímetros) recomendado es el siguiente: • RN a término y lactantes < 6 meses: 3. • En niños > de 1 año: nº tubo endotraqueal = 4 + (edad años/4). y se introducirá la pala por el lado derecho de la boca. lo que proporciona un cierto anclaje anatómico para el tubo endotraqueal. o hasta deprimir. y son más eficaces en situaciones de aumento de las resistencias en las vías aéreas. 1. en los menores de 2 años es suficiente con colocar la cabeza en posición de "olfateo". disminución de la distensibilidad pulmonar o fuga importante a nivel de la glotis. Sin embargo. Por otra parte no es necesario interrumpir el masaje cardíaco mientras se efectúa la ventilación. siguiendo los pasos que se exponen a continuación: • Alineamiento del paciente con la cabeza en extensión moderada. vía orotraqueal. Ventilar con bolsa y mascarilla y oxígeno a la mayor concentración posible. En los RN y lactantes pequeños se recomienda la utilización de un laringoscopio con pala recta. Selección del material esencial para la intubación endotraqueal: a. Tubo endotraqueal. • Se avanzará la hoja del laringoscopio hasta la base de la lengua (vallécula) en caso de usar la pala curva. situaciones que son más frecuentes en la PCR hospitalaria. desplazando la lengua hacia la izquierda.5. 2. Elección del tubo endotraqueal adecuado. d. Intubación endotraqueal.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 63 Reanimación cardiopulmonar básica y avanzada en lactantes y niños 63 La intubación endotraqueal permitirá asegurar la permeabilidad y el aislamiento de la vía aérea con las siguientes ventajas: garantiza una ventilación y un aporte de oxígeno adecuados. En los lactantes y niños menores de 8 años se utilizan habitualmente tubos sin balón debido a un mayor estrechamiento a nivel del cartílago cricoides. facilita la aspiración de secreciones de la vía aérea. Palas del laringoscopio. "calzar" la epiglotis en caso de que se utilice una pala recta. En los mayores de 8 años se utilizarán sistemáticamente tubos con balón. El balón se inflará con el mínimo volumen necesario para que no haya fuga aérea. intentando conseguir una oxigenación adecuada antes de la intubación. Secuencia de intubación endotraqueal: a. . c. se abrirá la boca. b. En el resto de las edades pediátricas se utilizarán palas curvas adecuadas a la edad del paciente. Monitorizar ECG y pulsioximetría. evitando siempre que la presión de inflado sobrepase los 20 cmH2O. • El laringoscopio se cogerá con la mano izquierda. siendo menor cuanto más pequeño sea el niño. por si fueran necesarios. Siempre se deben preparar un tubo de calibre inmediato superior y otro inferior. • Lactantes de 6 meses a 1 año: 4. b. previene la distensión gástrica y la aspiración pulmonar y permite administrar algunos de los fármacos empleados en la RCP si fuese necesario en tanto se dispone de una vía de infusión. mientras que con la ventilación con bolsa y mascarilla sí hay que sincronizarlo. como la mascarilla laríngea o la cricotiroidotomía. Las interrupciones deben ser mínimas durante toda la RCP. es decir. Masaje cardíaco • Igual que en la RCP-B. La longitud a introducir del tubo endotraqueal desde la comisura bucal puede calcularse mediante la fórmula siguiente: – Menores de 2 años: longitud a introducir (cm) = n. que debe quedar a 1-1. Una vez confirmada la posición correcta del tubo es importante marcarlo a nivel de los incisivos centrales y fijarlo en la comisura labial para evitar su desplazamiento. ya que además de no existir tamaños adecuados pueden producir graves complicaciones. Calvo. • Comprobar que la punta del tubo está en posición adecuada observando que hay una expansión simétrica de ambos hemitórax cuando se ventila. Si la intubación orotraqueal resulta muy difícil se utilizará un estilete semirrígido. La posición correcta de la punta del tubo. Camacho Cuando se visualice bien la epiglotis. Si hay dudas de que el paciente esté intubado introduciremos el laringoscopio para confirmarlo. Si el paciente está intubado no es necesaria la sincronización entre el masaje y la ventilación. Si la intubación traqueal resulta imposible se pueden utilizar otras alternativas siempre que el reanimador sepa utilizarlas. Si se ha utilizado un tubo con balón se deberá insuflar el mismo una vez que el paciente está intubado.M. de esta manera se evitará que no sobrepase el extremo distal y por tanto. El niño debe estar sobre un plano duro. que no hay distensión epigástrica ni ruidos de entrada de aire en dicha zona y que el tubo se empaña durante la espiración. nunca apoyándose en la arcada superior. • Introducir el tubo endotraqueal con la mano derecha por la comisura labial derecha avanzándolo hasta que la punta del tubo sobrepase las cuerdas vocales. – Mayores de 2 años: longitud a introducir (cm) = 12 + (edad/2). Si el paciente está en parada cardiorrespiratoria. que debe lubricarse previamente. En los lactantes y niños no se utiliza el cardiocompresor mecánico. González. introduciéndolo en la luz del tubo sin llegar a la punta del tubo y doblándolo por la parte proximal. se confirmará mediante una Rx de tórax.Partes 1-214 64 4/7/07 11:41 Página 64 C. J. J. se traccionará verticalmente del mango del laringoscopio hacia delante hasta visualizar la glotis. • Si estamos ventilando con bolsa y mascarilla debe haber sincronización del masaje cardíaco con la ventilación. pararemos momentáneamente de dar masaje cardíaco mientras se dan las 2 ventilaciones. .º de tubo x 3.5 cm de la carina. colocando otra vez la cánula orofaríngea y ventilando con bolsa y mascarilla hasta oxigenar adecuadamente al paciente antes de realizar un nuevo intento de intubación. no lesione la laringe o la tráquea. • Se deben realizar 100 compresiones por minuto con una relación masaje cardíaco/ventilación de 15:2. el masaje cardíaco no se debe interrumpir más de 30 segundos para realizar la intubación suspendiendo la técnica si no se consigue en ese tiempo. sería indicativo de que la posición es inadecuada. Si al administrar líquidos se produce tumefacción de los tejidos blandos en el área de punción por extravasación de los mismos. pudiendo utilizarse. Si conseguimos la canalización de la vía intraósea. por lo que retiraríamos la aguja y lo intentaríamos de nuevo. Aguja intraósea. El orden a seguir en el establecimiento de una vía de infusión será el siguiente: a. pasando a la circulación general con una rapidez similar a como lo harían por cualquier otra vena periférica (Fig. las crestas ilíacas e incluso el esternón. En los niños menores de 8 años el lugar de punción es la extremidad superior de la tibia y en los mayores de esa edad la parte superior del maléolo interno. La canalización de una vía venosa en niños y especialmente en lactantes suele ser difícil en las situaciones de PCR. 7). Vías de infusión y administración de fármacos y fluidos Vías de infusión El establecimiento de una vía de infusión para la administración de fármacos y fluidos es una técnica fundamental en RCP-A. b. La vía intraósea es habitualmente una técnica fácil y muy rápida. para acelerar la circulación del fármaco y su llegada al corazón. Inmediatamente después de cada dosis de fármaco es importante administrar un bolo de 5 a 10 ml de suero salino y elevar la extremidad donde hayamos canalizado la vía periférica. Si no se consigue canalizar una vía periférica en unos 90 segundos se pasará a realizar una punción intraósea. inmediatamente después de cada medicamento administraremos un bolo de suero salino fisiológico para favorecer la circulación del fármaco. así como la infusión de grandes cantidades de fluidos. puesto que en más del 85% de los casos suele conseguirse al primer intento. ya que tienen una luz amplia y son bastante estables. la cara anterior del húmero. cuya canalización no interfiera con las demás maniobras de reanimación. en el caso de no poder hacerlo en estas zonas. Se intentará canalizar una vía periférica lo más gruesa posible. ya que los vasos pequeños están colapsados. No se debe utilizar en los huesos fracturados. con un alto porcentaje de éxito en su canalización.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 65 Reanimación cardiopulmonar básica y avanzada en lactantes y niños 65 Figura 7. Se utilizará habitualmente una vena de la zona antecubital empleando para ello los angiocatéteres de 14 a 16 G. . Permite la administración de cualquier tipo de fármaco. siendo la dosis recomendada de 20 mg/kg (0. • Amiodarona. La dosis recomendada es de 5 mg/kg por vía intravenosa o intraósea. por lo que en el momento actual sólo está indicado si hay hipocalcemia. especialmente en lactantes y en el medio extrahospitalario. González.. La dosis recomendada es de 1 mEq/kg diluido al 1/2 con suero fisiológico. hasta una dosis total acumulativa máxima de 15 mg/kg.01 mg/kg (0. • Cloruro cálcico. Camacho La aguja intraósea se retirará solamente tras haberse superado la situación de emergencia y una vez conseguidas una o dos vías periféricas adecuadas. Los medicamentos y las dosis que se recomiendan por esta vía son las siguientes: adrenalina 0. La dosis recomendada de adrenalina por vía intravenosa (iv) e intraósea (io) es de 0.Partes 1-214 66 4/7/07 11:41 Página 66 C. Fármacos: • Adrenalina.1 mg/kg. repitiendo la dosis cada 10 min. la única vía que se puede obtener. por vía intravenosa o intraósea. pudiéndose repetir cada 5 min. Si fracasan todas las anteriores se puede intentar canalizar una vena central.2 ml/kg de cloruro cálcico al . • Bicarbonato sódico. En el caso de que no se consiga una vía intraósea y tengamos al niño intubado puede administrarse adrenalina y otros fármacos a través del tubo endotraqueal. Actualmente se recomienda su administración en los casos de PCR prolongada (>10 min) y en la acidosis metabólica documentada (pH < 7. estando indicada en la PCR con cualquier tipo de ritmo ECG. c. atropina 0. hiperpotasemia o hipermagnesemia documentadas. si bien esta situación va a ser excepcional si se dominan las demás vías. siendo esta última en algunas situaciones. J. J. Por otra parte. La dosis inicial recomendada es 1 mg/kg en bolo iv o io y si es eficaz se continuará con una perfusión de 20-50 mg/kg/min. Otros fármacos que a veces son necesarios utilizar durante la RCP son los siguientes: • Lidocaína. por lo que esta vía se utilizará únicamente en pacientes intubados que no tienen canalizada una vía intravenosa o intraósea.1 ml/kg de la dilución al 1/10. No se debe mezclar con adrenalina porque esta última se inactiva en soluciones alcalinas. Calvo. Es el principal medicamento a utilizar en la RCP-A.M. Las vías de elección son las venosas periféricas y la intraósea. d.03 mg/kg y lidocaína 2-3 mg/kg. No se ha demostrado que su utilización sistemática mejore el pronóstico de la PCR. sólo la va a poder realizar quien tenga experiencia en ello y a pesar de todo conlleva un tiempo excesivamente largo sin poder utilizar adrenalina ni fluidos. La administración de fármacos a través del tubo endotraqueal alcanza niveles en sangre más bajos que si se administran por vía intravenosa o intraósea.10). por lo que sólo la indicaremos en el caso de no disponer de amiodarona. Se ha demostrado que es menos eficaz que la amiodarona en el tratamiento de fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulso refractarias a la desfibrilación eléctrica.000) y por vía endotraqueal 10 veces mayor. Mientras el niño esté en PCR se repetirá la misma dosis cada 3-5 min. Es eficaz en el tratamiento de la fibrilación ventricular (FV) y taquicardia ventricular (TV) sin pulso refractaria a 3 choques eléctricos. en bolo rápido. Fármacos y fluidos 1. La expansión con líquidos en la PCR está indicada en dos situaciones: la actividad eléctrica sin pulso y la sospecha de PCR producida o acompañada por hipovolemia. 2. 5. en forma de cargas o bolos de 20 ml/kg tan rápidamente como sea posible. Bloqueo auriculoventricular (bloqueo AV). Es un ritmo lento. diluido a la mitad en suero fisiológico) inyectándolo lentamente. En los casos de bradicardia secundaria a estimulación vagal y a bloqueo AV completo.1 mg en los lactantes muy pequeños hasta un máximo de 1 mg de dosis total en los adolescentes. 1. por vía iv o io. menor de 60 lat. supraventricular o sinusal con ausencia o disminución grave del pulso arterial central y/o signos de hipoperfusión tisular grave. Fibrilación ventricular.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 67 Reanimación cardiopulmonar básica y avanzada en lactantes y niños 1 2 3 4 5 6 67 Figura 8. 3. Arritmias en RCP pediátrica. por lo que sólo se utilizará para el diagnóstico inicial. 4. en 10-20 segundos. Está indicada únicamente si hay hipoglucemia documentada. La monitorización con las palas del desfibrilador es más rápida pero impide realizar simultáneamente el masaje cardíaco. 10%. Bradicardia grave (ritmo idioventricular). 2. 8) • Asistolia. diluida al 1/2 con agua bidestilada.5 a 1 g/kg (1-2 ml/kg de glucosa al 50%). como el suero salino fisiológico y el Ringer lactato. no hay complejo QRS.02 mg/kg. con una dosis mínima de 0./min de origen ventricular. La dosis es de 0. . Asistolia. • Atropina. 6. es decir. Se administrarán soluciones de cristaloides. Ausencia de actividad eléctrica. preferentemente en menos de 20 min.Taquicardia ventricular. • Glucosa. siendo la dosis recomendada de 0. Actividad eléctrica sin pulso (ritmo sinusal). Líquidos. Las arritmias más frecuentes en la PCR en el niño son (Fig. repitiéndose dichos bolos si es preciso. Diagnóstico y tratamiento de las arritmias en la PCR Diagnóstico El diagnóstico del ritmo cardíaco durante la RCP pediátrica se puede realizar mediante la monitorización del electrocardiograma (ECG) con las palas del desfibrilador o con electrodos autoadhesivos conectados a un monitor de ECG o al desfibrilador. • Bradicardia grave. Sin embargo. las arritmias que provocan PCR pediátrica se dividen en dos grupos: • Ritmos desfibrilables (FV y TV sin pulso) en los que es preciso realizar una desfibrilación inmediata. secuencial y ordenada de todas las técnicas y maniobras de RCP avanzada que se han ido exponiendo: masaje cardíaco. como el neumotórax a tensión o el taponamiento cardíaco. • Ritmos no desfibrilables: asistolia. Se aprecia un ritmo organizado de cualquier tipo. fundamentalmente en niños con cardiopatías congénitas y en adolescentes. su pronóstico puede ser ostensiblemente mejor que el de la asistolia si disponemos con rapidez de un desfibrilador. ocurre en un 10-20% de las PCR. aunque poco frecuente en el niño con respecto al adulto. Es un ritmo ventricular rápido desorganizado sin pulso arterial palpable. Fibrilación ventricular (FV). Como no todas las taquicardias ventriculares producen PCR. J. bradicardia grave. bloqueo completo. • La FV y la TV sin pulso. Es un ritmo ventricular rápido y organizado sin pulso arterial palpable. es esencial la valoración del pulso arterial central. apertura de la vía aérea y ventilación con oxíge- .Partes 1-214 68 • • • • 4/7/07 11:41 Página 68 C. González. J. pero que no produce pulso arterial palpable. Actividad eléctrica sin pulso (AESP) o disociación electromecánica. Del concepto de actividad eléctrica sin pulso se excluyen la bradicardia grave y la taquicardia ventricular sin pulso. Camacho Bloqueo AV completo. Taquicardia ventricular (TV) sin pulso. • El bloqueo AV completo es muy poco frecuente y cuando lo hay suele ser tras cirugía cardíaca o intoxicación digitálica. ya sea manual o semiautomático. Tratamiento de las arritmias en la RCP pediátrica Desde el punto de vista de la terapéutica. Calvo. Por lo que respecta a la frecuencia y pronóstico de estas diferentes arritmias en Pediatría: • La asistolia es la arritmia más frecuente y de peor pronóstico. AESP. Hay un ritmo auricular (ondas P) y un ritmo ventricular (complejos QRS) pero sin relación entre sí. Le siguen en frecuencia las bradicardias graves.M. como puede ocurrir en los traumatizados graves y shock séptico o situaciones de aumento brusco de la presión intratorácica. a la que se asociará amiodarona si no remite solo con desfibrilación. RCP AVANZADA INTEGRADA / ALGORITMOS DE TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS La RCP avanzada integrada consiste en la aplicación de manera integrada. En ambos grupos. hiperpotasemia e hipotermia. • La AESP se puede producir por hipovolemia. Aunque con menor frecuencia también se puede presentar en el contexto de intoxicaciones. incluso a veces sinusal. No todos los bloqueos AV completos producen PCR. para intentar revertir las arritmias se precisa realizar un tratamiento integrado de las diversas maniobras y terapéuticas de RCP mencionadas con anterioridad. • Se conectarán al paciente las palas del desfibrilador procediendo a realizar las actuaciones posteriores según se trate de un ritmo no desfibrilable o de un ritmo desfibrilable. no. 2º Administrar adrenalina 0. etc. • Se valorarán los signos circulatorios y. se comenzará a dar masaje cardíaco sincronizado con la ventilación a una relación 15/2. Actuación inicial en RCP avanzada de Pediatría.). realizar RCP durante 2 min. establecimiento de una vía de infusión y administración de fármacos. • Se solicitará el desfibrilador para diagnosticar el ritmo cardíaco. entre tanto se continúa con las demás maniobras ya iniciadas y se intenta obtener una vía de infusión.01 mg en bolo iv/io cada 3 a 5 min. descartando simultáneamente posibles causas reversibles (hipovolemia. RITMOS NO DESFIBRILABLES Asistolia Se actuará siguiendo los pasos que se exponen a continuación: 1º Realizar masaje/ventilación durante 2 min. Las intervenciones que más contribuyen a mejorar la supervivencia de la PCR en niños son el masaje cardíaco y la ventilación precoz con oxígeno y la desfibrilación precoz en caso de ritmos desfibrilables. 9) • Tras comprobar que el paciente está inconsciente y que no ventila se efectuará apertura instrumental de la vía aérea y se realizará ventilación con bolsa y mascarilla. . conectada a bolsa reservorio con oxígeno.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 69 Reanimación cardiopulmonar básica y avanzada en lactantes y niños 69 Paciente que no responde y no respira Solicitar equipo de reanimación Oxigenar-ventilar Masaje si ausencia de signos circulatorios (15/2) Canalización vía infusión Continuar RCP (15:2) hasta monitor-desfibrilador Analizar ritmo Desfibrilable No desfibrilable Figura 9. tratamiento específico de algunas arritmias y a veces. Actuación inicial (Fig. si no hay signos vitales y el pulso está ausente o es inferior a 60 l/mn. 3º Después de cada dosis de adrenalina. neumotórax a tensión. tratamiento de factores reversibles que pudieron causar PCR o que favorecen la persistencia de la misma. En la PCR prolongada. 2º Si no hay respuesta clínica y la frecuencia es < 60 lat. se realizarán las siguientes fases y pasos en cada una de ellas según la respuesta: • 1ª Fase. los pasos a seguir serán los siguientes: 1º Ventilar con oxígeno al 100%. J. cada 10 min se debe administrar bicarbonato a dosis de 1 mEq/kg. el tratamiento será el mismo que el de la asistolia. y no hay pulso palpable. aunque con pulso se debe considerar iniciar una perfusión de adrenalina comenzando con 0. sepsis. si se sospecha hipovolemia (por ejemplo. Algoritmo actuación en ritmo no desfibrilable.01-0. González. 3º Si la bradicardia persiste o la respuesta es solo transitoria.5 µg/kg/min (Fig.01 mg/kg cada 3-5 min Evaluar situación Masaje/ventilación (15/2) Descartar causas reversibles Figura 10. Actividad eléctrica sin pulso (AESP) El manejo es similar a la asistolia pero además es fundamental el diagnóstico y tratamiento de la causa subyacente. palpando el pulso únicamente si aparece un ritmo organizado.1 µg/kg/min o de isoproterenol a 0. diluido al 1/2 con agua bidestilada por vía intravenosa o intraósea. RITMOS DESFIBRILABLES (FV Y TVSP) Una vez comprobado que se trata de un ritmo desfibrilable (fibrilación ventricular o taquicardia ventricular) y no hay pulso palpable. 4º Evaluar la situación: comprobar el ritmo en el monitor. . en pacientes con shock hemorrágico. así. pues si no hay pulso o es dudoso se deben reanudar inmediatamente las maniobras de RCP y continuar con el protocolo correspondiente. Una vez comprobado que se trata de un ritmo desfibrilable. etc. 10). pasar a la siguiente fase. se desarrollará el algoritmo que muestra la figura 11.M.) después de inyectar la adrenalina se debe administrar una carga de cristaloides de 20 ml/kg. Si persiste ritmo desfibrilable (FV o TV)./min. Camacho Ritmos no desfibrilables Adrenalina 0. J. Calvo. Desfibrilación – masaje/ventilación 2 min – comprobar ritmo en el monitor.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 70 70 C. Bradicardia grave Si se trata de una bradicardia con importante compromiso hemodinámica. si disponemos de un desfibrilador manual o con un desfibrilador semiautomático (DESA) poniendo los parches pediátricos en los niños menores de 8 años. comenzando por el masaje cardíaco. Igual que la 1ª: Desfibrilación – masaje/ventilación 2 min – comprobar ritmo. Si persiste ritmo desfibrilable se realizarán los mismos pasos anteriores alternando adrenalina y amiodarona cada 2 min y el resto de pasos igual. • 3ª Fase. • Masaje/ventilación. se deben reiniciar inmediatamente las maniobras de masaje/ventilación. aunque observemos un ritmo organizado en el monitor no se deben suspender las maniobras de masaje. pasar a la siguiente fase. Si persiste ritmo desfibrilable.01 mg/kg cada 3-5 min Desfibrilación 4 J/kg Ritmos desfibrilables Masaje/Ventilación 2 minutos Comprobar situación (ritmo y pulso) Amiodarona 5 mg/kg Figura 11. • 2ª Fase.Tras 2 min de masaje. volver de nuevo a ventilar con bolsa y mascarilla. • Comprobación brevemente del ritmo en el monitor. Adrenalina – desfibrilación – masaje/ventilación 2 min – comprobar ritmo. Administrar un choque de 4 J/kg. Algoritmo de actuación de ritmos desfibrilables.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 71 Reanimación cardiopulmonar básica y avanzada en lactantes y niños 71 Desfibrilación 4 J/kg Masaje/ventilación 2 minutos Comprobar situación (ritmo y pulso) Desfibrilación 4 J/kg Masaje/Ventilación 2 minutos Comprobar situación (ritmo y pulso) Adrenalina 0. A continuación se señalan algunas características y observaciones de las distintas técnicas y medicación antiarrítmica empleada en los ritmos desfibrilables: • Desfibrilación.Tras la desfibrilación. Si persiste ritmo desfibrilable: Amiodarona – desfibrilación – masaje/ventilación 2 min – comprobar ritmo. Si la FV o TV recurre se puede comenzar con una perfusión de amiodarona hasta una dosis máxima de 15 mg/kg/día. . salvo que observemos signos vitales. • Si estamos ventilando con bolsa y mascarilla y se considera necesario intubar debemos hacerlo en menos de 30 segundos y si no lo conseguimos. se para momentáneamente para observar el ritmo en el monitor y ver si estan bién colocados los electrodos. American Heart Association. Carrillo Alvarez A. Editorial SEDIFA. Castellanos A. El niño politraumatizado: evaluación y tratamiento. J. Pediatric Basic life support.65(3):241-51. Pediatric Life Support. Castellanos Ortega A. BIBLIOGRAFÍA 1. Manual de Reanimación cardiopulmonar Avanzada Pediátrica y Neonatal. 4. 2. Barr A. tanto mayor cuanto más pequeño es el niño. inmediatamente antes de efectuar la desfibrilación. Casado Flores J. 7. Gelaznikas R. con objeto de que sean movilizados a la circulación general por el masaje cardíaco que se realiza inmediatamente después de la desfibrilación. 5. Delgado Domínguez MA. Caballero Oliver A. 109-122. 2004. conectándole a un respirador. Camacho Administración de fármacos antiarrítmicos Se administran durante el breve período de tiempo que se está analizando el ritmo en el monitor. J. Grupo Español de Reanimación Cardiopulmonar Neonatal. 8. En: Casado J.Partes 1-214 4/7/07 72 11:41 Página 72 C.65(4):34214.1 mg vía endotraqueal si no se ha conseguido un acceso vascular ni intraóseo y el paciente está intubado. Castellanos A. González. 5ª ed.01 mg via iv o io y a 0. An Pediatr 2006. Efectiveness of ventilation-compression ratios 1:5 and 2:15 in simulated single rescuer paediatric resuscitation.M.112: 156-66.54:259-64. Wik L. Lopez-Herce Cid. N Engl J Med 2002. Manrique Martinez I. Section 6. Soporte Vital Básico y Desfibrilación Semiautomática. Reanimación cardiopulmonar avanzada en pediatria.25:27. Actuaciones tras recuperación del ritmo cardíaco en cualquier tipo de PCR y por cualquier arritmia • Si tras la RCP el niño tiene ritmo cardíaco. 2006 10. Rodríguez Nuñez A. inestabilidad hemodinámica o fallo multisistémico. Hernández MA. Amiodarone as comparez with lidocaine for shock-resistant ventricula fibrillation. Cass D. sinusal u otro organizado. Rey Galán C. Lopez-Herce Cid. Madrid: Ergon. Cooper R. . con pulso superior a 60 lpm. p.346: 884-90. • Se debe hacer una monitorización y control estrecho de constantes vitales debido al riesgo de volver a producirse un nuevo episodio de PCR. 2006. se suspenderá el masaje cardíaco. Editorial Publimed. J. Part 11. La Reanimación Cardiopulmonar Pediátrica en España: experiencia del. 9. Resuscitation. Medicina Intensiva 2001. 6.Reanimación cardiopulmonar básica en Pediatría. Dorph E.67 Suppl 1:97-133. • La adrenalina se administra a 0. AGRADECIMIENTOS Agradecemos al Grupo Español de RCP pediátrica y neonatal su autorización para incluir en este capítulo iconografía de dicho grupo.Acceso vascular: vías venosas y vía intraósea. 2005.Teja JL (eds). Resuscitation 2002. Steen PA. Circulation 2005. 3. Dorian P. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005. An Pediatr 2006. Serrano A. Calvo Macias C. Madrid. Calvo. • Si no tiene respiración se continuará ventilando a un ritmo de 12 a 20 por minuto.. • La amiodarona se administra a dosis de 5 mg/kg por vía iv o io. Grupo Español de Reanimación Cardiopulmonar Pediátrica y Neonatal. Schwartz B. Pediatric use of intravenous amiodarone: efficacy and safety in critically ill patients from a multicenter protocol. J Am Coll Cardiol 1996. Hammer J. Fenrich AL. Garcia-Castrillo L.67:271-91. Circulation 2005. Desfibrilación Semiautomática. PAUE. Rodríguez-Núñez A. N Engl J Med 2004. Rodríguez-Núñez A. López-Herce J.. Paediatric basic and advanced life support. International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR). Perondi MB. Carrillo A. Zideman D. López-Herce J. Characteristics and outcome of cardiorespiratory arrest in children. Reis AG. García C. Long-term outcome of paediatric cardiorespiratory arrest in Spain. 17. antiarrhythmic drug trial.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 73 Reanimación cardiopulmonar básica y avanzada en lactantes y niños 73 11. and the Spanish Study Group of Cardiopulmonary Arrest in Children.112:3470-7. Resuscitation. J Pediatr 2004. Servicio Andaluz de Salud (SAS). et al. Perry JC. et al.A comparison of high-dose and standard-dose epinephrine in children with cardiac arrest. García C. 12..Triedman JK. Etheridge SP. Brown S. Pérez Torres I.. double-blind. 14. Scott WA. Patel N. Berg RA. 18. Hulse JE. Paiva EF. Nadkarni VM. 15. Resuscitation 2004. . Calvo C. Lamberti JJ.350:1722-30. 13. et al. et al.64:79-85. Resuscitation 2001. 19. Resucitación Cardiopulmonar Básica. Raciman B. Marantz P. Resuscitation 2005.63:311-20. 16. Calvo C. Carrillo A. Domínguez P. Acevedo V. and the Spanish Study Group of Cardiopulmonary Arrest in Children. Saul JP. Pérez Torres MC.27:1246-50. Soporte Vital Básico.144:333. Calvo Macías C et al. SAS 2005. Newth CJ.The use of cuffed versus uncuffed endotracheal tubes in pediatric intensive care.48:223-229. Friedman RA. Domínguez P. 2005. Sevilla: Ed. Intravenous amiodarone for incessant tachyarrhytmias in children: A randomized. European Resuscitation Council Guidelines 2000 for Basic Paediatric Life Support. Intravenous amiodarone pediatric investigators. Phillips B. Montero SHOCK SÉPTICO. fracaso multiorgánico y muerte. taquipnea. Síndrome séptico o sepsis severa: sepsis con alteración en la perfusión tisular. Sepsis: SIRS secundario a una infección. Shock séptico precoz: responde rápidamente (menos de 1 hora) al tratamiento con fluidos y fármacos (inotrópicos. hipoxemia. Shock tóxico C. taquicardia. etc. Etiología Va a depender de la edad del niño. acidosis láctica y oliguria. con presencia de signos como alteración del nivel de conciencia. disfunción del SNC. etc. Se caracteriza por presentar hipertermia o hipotermia. Bacteriemia: presencia de bacterias viables en la sangre. Causada por tres serogrupos: serogrupo A principal causa de pandemias en países subdesarrollados. tóxicas. quemaduras. Síndrome de fracaso multiorgánico: fracaso de dos o más órganos con insuficiencia renal aguda o hepática. antibióticos. shock séptico. y serogrupos B y C que constituyen la mayoría de casos en los países industrializados.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 74 7 Shock séptico. Shock séptico refractario: cuando la hipotensión arterial no responde al tratamiento agresivo con fluidos y fármacos y precisa drogas vasopresoras. Shock séptico: es el síndrome séptico que desarrolla hipotensión arterial (presión arterial sistólica < 2 desviaciones estándar para la edad) y signos clínicos de hipoperfusión periférica caracterizada por enlentecimiento del relleno capilar. coagulopatía de consumo.). . todo ello en presencia de evidencia de infección. leucocitosis o leucopenia con desviación izquierda.). síndrome distrés respiratorio aguda (SDRA). Sepsis meningocócica: producida por Neisseria meningitidis (diplococo gram negativo) y constituye más del 90% de la enfermedad a nivel mundial. en caso de ser secundario a una infección. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS): respuesta inespecífica del huésped a diferentes agresiones infecciosas o no (traumáticas.ACTUACIÓN EN LA PRIMERA HORA Conceptos Infección: fenómeno microbiológico caracterizado por una respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos o a la invasión por éstos de tejidos habitualmente estériles. conducir según la gravedad a sepsis. síndrome séptico. Es un proceso dinámico con diferentes estadios pudiendo. • Mantener circulación: perfusión periférica y presión arterial. • Procalcitonina: aparece más precozmente y con cifras muy elevadas en el shock séptico. Signos de alteración de la perfusión: • Alteración del estado mental. • Estudio de coagulación con dímeros D. antes de que presente hipotensión arterial: • Tríada infecciosa: fiebre + taquicardia + vasodilatación. cultivo e citoquímica de LCR (si la situación hemodinámica o la coagulopatía no desaconseja la punción lumbar). • Hipotensión arterial. • Mantener frecuencia cardíaca adecuada a su edad. • Shock frío: – Enlentecimiento del relleno capilar (> 2 seg). • Bioquímica: para corrección de alteraciones iónicas. – Pulsos periféricos disminuidos. Datos de laboratorio ¿qué extraer en urgencias? • Hemograma: leucocitosis con desviación izquierda o leucopenia (signo de mal pronóstico). • PCR: aumentada (diagnóstico y seguimiento) si más de 12 horas de evolución. • Gasometría: acidosis metabólica. • Descenso de la diuresis: < 1 ml/kg/hora. urocultivo.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 75 Shock séptico. • Pruebas cruzadas con reserva de concentrado de hematíes y plasma. • Shock caliente: – Relleno capilar muy rápido (flash). – Pulsos periféricos llenos y saltones. ausencia de relación con los padres o escasa movilidad espontánea. Shock tóxico 75 ¿Cuándo sospechar un shock séptico? Debe ser reconocido en su estadio precoz. • Muestras para estudio microbiológico: hemocultivo. Tratamiento Objetivos terapéuticos • Mantener vía aérea. – Piel reticulada. oxigenación y ventilación. • Con alteración del estado mental: irritabilidad. En las primeras horas del cuadro es frecuente que el hemograma sea absolutamente normal. Diagnóstico clínico Hipotermia/hipertermia. Importante corregir hipocalcemia e hipoglucemia. – Extremidades calientes. – Extremidades frías. . sin diferencia entre pulso periférico y central. Presión arterial normal para su edad. Circulación. • Resucitación que precisa > 40 ml/kg de fluidos. • Vía aérea y respiración. • Temperatura. Extremidades calientes. Indicaciones de intubación endotraqueal • Aumento del trabajo respiratorio. • Presión arterial.Acceso vascular Debemos canalizar una vía periférica rápidamente para la administración de fluidos. Acceso vascular. • Resucitación con fluidos. Monitorización • Pulsioximetría. Montero Relleno capilar normal. Diuresis > 1 ml/kg/hora. • Terapia con hidrocortisona. • EKG continuo.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 76 76 • • • • • • C. • Glucosa y calcio. El paciente presenta típicamente hipoxemia y acidosis metabólica y tienen alto riesgo de desarrollar una acidosis respiratoria en estadios tardíos. • Circulación. • Soporte hemodinámico. Si no es posible se canalizará una vía intraósea. • Estado premortal. ¿Cómo conseguirlo? • Monitorización. • Empeoramiento del nivel de conciencia. . • Antibioterapia. Estado mental normal. • Hipoventilación. • Diuresis. Si requerimos el uso de drogas inotrópicas es preciso la canalización de una vía venosa central. Pulsos normales. Durante la intubación deben administrarse expansores de volumen por la existencia de hipovolemia absoluta o relativa y habitualmente es necesario soporte inotrópico. Vía aérea y respiración La vía aérea y la respiración deben ser rigurosamente monitorizadas y mantenidas. Estos agentes vasoactivos deben ser administrados a través de un segundo catéter colocado preferiblemente en una vía venosa central (en caso de no disponer de la misma podemos administrar dopamina muy diluida por vía venosa periférica).Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 77 Shock séptico. aunque habitualmente se requieren entre 40-60 ml/kg en la primera hora. Soporte hemodinámico Los pacientes con shock severo habitualmente requieren drogas vasoactivas durante la resucitación con fluidos. La dosis se repite mientras se mantengan los signos de shock y repetirse progresivamente hasta conseguir la mejoría clínica. En ausencia de signos de insuficiencia cardíaca se pueden llegar a administrar hasta 200 ml/kg en la primera hora. Etiología de la sepsis según edad y antibioterapia empírica inicial Edad Microorganismo Antibioterapia empírica Neonato Estreptococo grupo B Enterobacterias (E. o Ampicilina + Gentamicina Si infección nosocomial añadir Teicoplanina o Vancomicina 1-3 meses Enterobacterias Meningococo Neumococo Haemophilus influenzae Listeria monocytogenes Ampicilina + Cefotaxima o Ceftriaxona + Vancomicina (si sospecha de neumococo) 3 meses5 años Meningococo Neumococo Haemophilus influenzae Estafilococo Cefotaxima o Ceftriaxona + Vancomicina (si sospecha de neumococo) > 5 años Meningococo Neumococo Estafilococo Estreptococo Cefotaxima o Ceftriaxona + Vancomicina (si sospecha de neumococo) Resucitación con fluidos Deben ser administrados tan pronto como sea posible. vigilando signos de insuficiencia cardíaca como ritmo de galope. dextranos. Shock tóxico 77 Tabla 1. coli) Listeria monocytogenes Estafilococo Enterococo Ampicilina + Cefotaxima (si meningitis).). . (PVC de 10-12 mmHg). idealmente en los primeros 5 minutos tras reconocer la situación de shock. etc. Inicialmente administrar bolos iv de 20 ml/kg rápidamente. El tipo de líquidos empleados pueden ser cristaloides (suero salino fisiológico) o coloides (seroalbúmina 5%. hepatomegalia o incremento del trabajo respiratorio por edema pulmonar. 05-0. Ceneviva G. Shock séptico. Ergon. Bueno Campaña M.Dopamina Shock resistente a dopamina Adrenalina en shock frío Noradrenalina en shock caliente 60 min Si riesgo de insuficiencia adrenal Hidrocortisona Dopamina es el agente usado como primera elección. Madrid.102:e19. 2. Montero Tabla I1. Carcillo JA. Paschall JA. 2001: 249-255. J Pediatr 2002. tratamiento crónico con esteroides o púrpura fulminante. Sepsis. Serrano A. 1ª edición. Dosis: 1-2 mg/kg en situación de estrés. a dosis 5-10 μg/kg/minuto pudiendo llegar a dosis de 20 μg/kg/minuto. Manual de cuidados intensivos pediátricos. Echavarri Olavaria F. Carcillo JA.. Fiebre e hipotensión.1 μg/kg/minuto) en shock frío o noradrenalina (0. Pediatrics 1998. Antibioterapia Tabla 1. Madrid. Administración de 50 mg/kg en situación de shock seguido de 50 mg/kg.05-0. Publimed. en niños con patología del sistema nervioso central. Clinical practice parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal patients in septic shock. (eds). . Terapia con hidrocortisona La presencia de insuficiencia adrenal debe ser sospechada ante situación de shock con hipovolemia que no responde a catecolaminas. en perfusión continua de 24 horas. Hemodynamic support in fluid-refractory pediatric septic shock. J. En caso de no respuesta a dosis altas de dopamina usar como segunda droga Adrenalina (0. Casado Flores J. 3. 2001: 90-94. En: López-Herce Cid. Bibliografía 1.78:449-466. Fields AI. Maffei F. Actuación durante la primera hora tras diagnóstico de shock séptico 0 min Diagnóstico clínico 5 min Vía aérea + Acceso vascular 20 ml/kg en bolo iv de SSF o coloide hasta 60 ml/kg Antibioterapia 15 min Shock refractario a fluidos UCI-P Vía venosa central . 4.1 μg/kg/minuto) en shock caliente. Urgencias y tratamiento del niño grave.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 78 78 C. En: Casado Flores J. Early reversal of pediatric-neonatal septic shock by community physicians is associated with improved outcome. Caso probable: presencia de 4 de los 5 criterios. 4. Watson RS. GOT y GPT aumentadas. pudiendo llegar al fracaso multiorgánico. • Rickettsiosis.9ºC. • Muscular: mialgias intensas o CPK aumentada. Etiología • Toxina de algunas cepas de Staphylococcus aureus. Hipotensión arterial. 2.80:51-55. Westerman ME.000.112:793-799. SHOCK TÓXICO Concepto Constituye una enfermedad producida por toxinas bacterianas que desarrolla en el paciente de forma aguda fiebre. Afectación clínica o analítica de tres o más de los siguientes órganos: • Gastrointestinal: vómitos o diarreas. 6. • Hematológico: trombopenia < 100. 5. principalmente cepas productoras de toxina 1 del síndrome de shock tóxico (TSST-1). Pediatrics 2003. Murdoch IA: Adrenal insufficiency in septic shock. • Mucosas: hiperemia bucofaríngea. • Enfermedad de Kawasaki. 3. Han YY. Hilliard T. conjuntival o vaginal. Diagnóstico clínico 1.Tibby SM. plantas y dedos del pie. Caso confirmado: presencia de los 5 criterios. En caso de síndrome de shock tóxico (SST) estreptocócico es frecuente la presencia de inflamación e infección en los tejidos blandos e incluso necrosis de los mismos. • Renal: BUN o creatinina aumentados.Turner C. • Toxina de Streptococcus pyogenes (estreptococos del grupo A). • SNC: desorientación o alteración de la conciencia en ausencia de fiebre o hipotensión arterial. Arch Dis Child 1999. Dragotta MA. Carcillo JA. Fiebre: ≥ 38. En ambos casos puede no existir foco infeccioso evidente o asociarse a infecciones más invasivas. . Orr RA. Exantema: eritrodermia macular difusa. Shock tóxico Página 79 79 5. Descamación: principalmente en palmas. Diagnóstico diferencial • Meningococemia. Bills DM. • Hepático: bilirrubina. SST menstrual). En caso de SST estafilocócico es común la presencia de cuerpo extraño en el lugar de la infección (tampón.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Shock séptico. eritrodermia generalizada e hipotensión arterial debido a la extravasación masiva de fluidos al intersticio y por vasodilatación generalizada. Piuria estéril. Hatherill M. 2001. del Castillo Martín F. SST estreptocócico: penicilina iv + clindamicina. Manual de diagnóstico y terapeútica en pediatría. MacDonald. 25ª edición. Baker. Ergon. d. Si sospecha de S. 513-518. aureus meticilin resistente (raro) administrar vancomicina. Defining the group A streptococcal toxic shock syndrome. Enfermedades Infecciosas en Pediatría. Casos clínicos comentados. 4ª ed. por vía parenteral a dosis máximas. Desbridamiento del foco infeccioso si lo hubiera (cirugía). Madrid.. fiebre y eritrodermia. 100-102.A. exantema e hiperemia conjuntival. (eds). c. Urgencias y tratamiento del niño grave. 2001. J. Síndrome de shock tóxico. Urgencias y tratamiento del niño grave. Guerrero-Fernández J. Pickering. En: Ruiz Domínguez. Hipotensión. Existen diferentes regímenes de tratamiento. En: Casado Flores J. En: Red Book. Pediatrics 1998. 27-32. Bibliografía 1. Erliquiosis. Otras enfermedades mucocutáneas febriles. Tratamiento del shock con fluidos y drogas vasoactivas tras medidas de soporte vital. 150-400 mg/kg/día durante 5 días o una sola dosis de 1-2 g/kg. Casado Flores J. Serrano A (eds). Suárez Otero G. Peter. The Working group on Severe Streptococcal Infections. Resúmenes de enfermedades infecciosas.269:390-391. Montero Shock séptico. SST estafilocócico: cloxacilina iv a dosis máxima. 5. En: Casado Flores J. Panamericana. 4. Serrano A. Lupus eritematoso sistémico.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 80 80 • • • • • • C. de la Torre Espí. Fiebre. Ergon. . JAMA 1993. 2. 411-426. 2003. Gerber. Tratamiento a. Escarlatina. Enfermedades exantemáticas. Madrid. b. Severe Invasive Group A Streptococcal Infections: A Subject Review. 3. Uso de inmunoglobulinas iv: en caso de no respuesta a otras medidas terapéuticas. Madrid. Antibioterapia empírica: cloxacilina (antibiótico antiestafilocócico resistente a βlactamasas) + clindamicina (antibiótico inhibidor de la síntesis de proteínas). Síndrome del shock tóxico. 101: 136-140. 2003. Sarampión. Argentina. Erupciones y fiebre. Comité on Infectious Diseases American Academy of Pediatrics. Publimed.M. 6. volviendo a dormirse cuando cesa el estímulo. M.A. serotonina. • Estupor: sólo responde a estímulos dolorosos. . • Obnubilación: respuesta a estímulos no dolorosos. Los neurotransmisores son: noradrenalina. el SRA y las conexiones entre ambos deben permanecer intactos para que nuestra conciencia sea normal. etc. FISIOPATOLOGÍA El nivel de conciencia (vigilia) depende de la activación de los hemisferios cerebrales por grupos neuronales localizados en el sistema reticular ascendente (SRA) del tronco del encéfalo (TE).Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 81 8 Alteración del nivel de conciencia. Santaló CONCEPTOS Conciencia es el conocimiento exacto y reflexivo de las cosas. acetilcolina. • Coma: no respuesta a estímulos. “La descripción cuidadosa del estado clínico del enfermo y la respuestas que presenta a los distintos estímulos. Ambos hemisferios. • Conocer e iniciar las medidas terapéuticas más urgentes. • Reconocer los signos de hipertensión intracraneal (HTIC). ¿QUÉ HACER? Es necesario la realización de un diagnóstico diferencial inicial rápido (historia clínica y exploración física a la cabecera del enfermo). Comas en la infancia I. Sánchez. ya que puede conducir a la muerte o a la aparición de secuelas. Murillo. El coma indica siempre gravedad. Según el grado de disminución del nivel de conciencia se definen varios estados (clasificación clásica): • Letargia: dificultad para mantenerse despierto. Asocia agitación. dopamina. cuyos objetivos son: • Reconocer la profundidad del coma. observados a pie de cama sigue siendo la mejor forma de caracterizar el coma y los trastornos de conciencia”. A efectos prácticos está en coma el paciente que no reacciona ni responde a estímulos externos. L. Alteración del nivel de conciencia es la pérdida del estado de alerta habitual para su edad y su capacidad. • Reconocer signos de deterioro neurológico progresivo. • Infección SNC: meningitis. la epilepsia y las intoxicaciones. L. etc. febrícula (encefalitis. Murillo. EIM) • SHU • Intoxicaciones • Convulsiones y estado posconvulsivo Traumatismos Infecciones (abscesos) Vascular (HSA. encefalitis • Encefalopatía hipertensiva • Metabolopatía (síndrome de Reye. Las causas más frecuentes de coma no traumático son las infecciones del SNC.TCE). Preguntar si está en tratamiento y con qué fármacos o si existe historia de drogadicción (pensar en tóxicos si comienzo brusco de síntomas inexplicables o aparición gradual de síntomas precedidos de confusión).Tentativa de suicidio en adolescentes. desorden metabólico. migraña). trastornos metabólicos hereditarios. cardiopatías. DIAGNÓSTICO Anamnesis Recogida de información sobre la rapidez de instauración del coma (más brusco en los estructurales). etc. SHU: síndrome hemolítico urémico. Santaló Tabla 1. Y los antecedentes familiares de interés: historias de muertes neonatales. casi ahogamiento. M.. convulsiones. nefropatías. cefaleas y/o vómitos (HTIC. Antecedentes recientes (15 días): infección vírica. Antecedentes personales: diabetes mellitus. síndrome meníngeo. asfixia perinatal. La causa más frecuente de coma en la infancia es el traumatismo craneoencefálico (TCE). Antecedentes inmediatos: cefaleas y/o vómitos (HTIC. etc. síndrome de muerte súbita del lactante o antecedentes de maltrato en otros hermanos. trauma. estado mental previo. EIM: errores innatos del metabolismo.) Tumores Hidrocefalias HSA: hemorragia subaracnoidea. Etiología del coma en la infancia Estructural No estructural • • • • • • Encefalopatía hipóxico-isquémica: PCR. • Comas no estructurales. ataxia (intoxicación. . Lugar y momento del día (medicación. shock. productos de limpieza. encefalitis).A. encefalopatía postinfecciosa). Sánchez. hepatopatías. metabolopatías.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 82 82 I. migraña. alucinaciones (encefalitis herpética). trastorno metabólico). ETIOLOGÍA Podemos distinguir dos grandes grupos etiológicos (Tabla 1): • Comas estructurales. etc. equimosis periorbitaria. sigue objetos 5 Desorientado// Llanto consolable 4 Inapropiada// Irritable. Todo ello con el fin de descartar un coma estructural que requiera tratamiento inmediato. pupilas y postura. Examen físico Se valorarán los siguientes parámetros: • Signos de traumatismo: cefalohematomas. Tras la estabilización de emergencia tomamos las constantes vitales. otorrea/rinorrea. hepatopatía. tirotoxicosis.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 83 Alteración del nivel de conciencia. frecuencia respiratoria (ritmo galope. palidez. hipertermia maligna. ictericia (encefalopatía hepática). hipertermia en infección. sonríe.). en hipoglucemia. seguidos de una valoración neurológica rápida (D): escala de coma de Glasgow (Tabla II). Comas en la infancia 83 Tabla I1. • Frecuencia cardíaca. CAD. etc. . petequias (infección). intoxicaciones. • Olor corporal. mordedura lengua (convulsión) o líneas de intoxicación por plomo. hipertensión en encefalopatía hipertensiva (glomerulonefritis aguda). inconsolable 3 A la voz Al dolor 4 3 2 Respuesta motora (M) Obedece órdenes// Movilidad espontánea 6 Localiza al dolor 5 Retira al dolor 4 Ausente 1 Incompresible// Agitado o gime al dolor 2 Respuesta en flexión 3 Ninguna 1 Respuesta extensión No respuesta 1 2 Exploración física Estabilización de funciones vitales El niño en coma es un paciente cuyas funciones vitales están amenazadas. • Tensión arterial: hipotensión en insuficiencia adrenal y en hipovolemia. máculas acrómicas (esclerosis tuberosa). etc. • Piel y mucosas: eritemas. • Temperatura: hipotermia en intoxicación por etanol o sedantes. • Fondo de ojo: edema de papila en HTIC. cetoacidosis diabética (CAD). Escala de Glasgow (modificada para menores de 3 años) Apertura ocular (O) Respuesta verbal (V) Espontánea Orientado// Balbuceo. pulsos. hipoventilación. por lo que resulta prioritario asegurar un avía aérea permeable y una función cardiorrespiratoria eficaz (ABC).. cianosis. hemorragias subhialoideas en hemorragia subaracnoidea (HSA). estatus epiléptico. Medir tras resucitación pulmonar y hemodinámica y antes de la medicación sedante. En contexto de TCE: pensar en hematoma epidural del lado de la midriasis. Murillo. Antes de utilizar la reactividad pupilar como signo de HTIC hay que excluir la existencia de trauma ocular directo. isquemia grave. Pupilas y reacciones pupilares Debemos precisar: tamaño. alteración leve del nivel de conciencia: 12-14 puntos. glutetimida son excepciones que pueden cursar con pupilas dilatadas no reactivas. Si existe asimetría a la exploración se puntúa con el valor más alto (con la mejor respuesta). aplicación de gotas anticolinérgicas y convulsiones: • Midriasis ipsilateral arreactiva: compresión del III par craneal (pc). – Exploración de las funciones del tronco cerebral: pupilas (mesencéfalo). • Midriasis arreactiva bilateral: compresión bilateral del III PC.Valor de 3 a 15 puntos. • Pupilas medias arreactivas: lesión del mesencéfalo. anfetaminas. La respuesta motora es la más importante para el pronóstico. alteración moderada: 9-11 puntos.Partes 1-214 84 • 4/7/07 11:41 Página 84 I. . simetría y reactividad pupilar a la luz (reflejo fotomotor) y al dolor (reflejo cilioespinal). Si se acompaña de hemiparesia contralateral pensar en lesión ocupante de espacio (LOE) del lado de la midriasis. Santaló Signos meníngeos: meningoencefalitis. M. HSA y también en herniación de amígdalas cerebelosas. respiración y frecuencia cardíaca (bulbo). atropina. Tres apartados: respuesta ocular.Anoxia grave.A. la anestesia con éter y las intoxicaciones por cocaína. Su valor inicial se relaciona con el pronóstico. Especificar la puntuación global y la de cada apartado. Orienta sobre el tratamiento. alteración severa ≤ 8 puntos. respuesta motora (daño difuso). • Se explorarán las áreas potencialmente afectadas como la corteza cerebral (responsable de la actividad cerebral superior y de las funciones motoras) y las estructuras vecinas al SRA (valor localizador de la lesión). no se altera el reflejo fotomotor y sí en el coma estructural (Fig. Consciente:15 puntos. movimientos oculares (protuberancia). Exploración neurológica completa • Clave para un diagnóstico etiológico. • Miosis puntiforme arreactivas: lesiones pontinas o intoxicación por opiáceos. L. En coma metabólico en general. Si niño intubado: el apartado V se puntúa con el mínimo y se señala como Vt. 1). Nivel de conciencia o profundidad del coma La escala de Glasgow (GCS) es la más utilizada (Tabla II). La hipoxia aguda. Sánchez. verbal y motora. pero no sustituye la exploración neurológica completa. • La exploración se planificará atendiendo a dos aspectos: – Nivel de conciencia o profundidad del coma. es decir:Vt = 1. lesión estructural hacia lado de la lesión en las hemisféricas. IV. • “Roving”: movimientos erráticos conjugados en el plano horizontal ocurren en disfunción difusa del SNC (encefalopatía anóxica). Excluye inconsciencia voluntaria. Si aparecen en el niño en coma indican integridad del mesencéfalo.VI). • Nistagmus horizontal: lesiones de laberinto. al lado contrario en lesiones TE. excepto si son muy profundos o secundarios a intoxicaciones por barbitúricos. los ojos se moverán conjugadamente en dirección opues- . • Nistagmus vertical: disfunción TE. • Desviación de la mirada no conjugada: parálisis de los pares craneales oculomotores (II. La posición en reposo de los globos oculares en un niño en coma es con la mirada dirigida al frente y conjugada o levemente divergente: • Desviación conjugada de la mirada con componente clónico: crisis convulsiva. Conservados en comas metabólicos.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 85 Alteración del nivel de conciencia. de la protuberancia y de los nervios oculomotores. En hernias uncales existe anisocoria por la comprensión unilateral del mesencéfalo. Reflejan lesión pontina. • “Bobbing”: movimientos conjugados rápidos hacia abajo. Descartar lesión estructural. Movimientos oculares Los movimientos oculares suelen estar afectados en comas estructurales y respetados en comas metabólicos. Estado de las pupilas en el coma estructural. sistema vestibular TE o cerebelo. seguidos de retorno hacia la posición primitiva. • ROC (“ojos de muñeca”): se evocan girando bruscamente la cabeza en el plano horizontal y vertical. y por toxicidad por fenitoína. Comas en la infancia 85 Diencéfalo A B Mesencéfalo Protuberancia C D Bulbo E Figura 1. Estos reflejos no aparecen en el niño despierto. Si es fija. hidantoínas o antidepresivos tricíclicos (ADTC). sedantes. Si el paciente no presenta motilidad espontánea se provocará ésta mediante los reflejos oculocefálicos (ROC) y oculovestibulares (ROV). anoxia). Indica integridad de las vías que unen cerebro medio y protuberancia. ROV: se exploran instilando 10 ml de agua fría en CAE con la cabeza inclinada unos 30º sobre el plano horizontal (descartar previamente lesiones timpánicas). Indica disfunción de ambos hemisferios cerebrales o diencéfalo. La respuesta normal consiste en un nistagmo con un componente lento hacia el lado estimulado seguido de uno rápido al lado contralateral. La descerebración tiene peor pronóstico. Indica lesión mesencefálica baja. Murillo. Muy mal pronóstico. Se produce hipoventilación tras la ingesta de algunas drogas. movimientos anormales (temblores. • Hiperventilación neurógena central: respiración profunda y rápida mantenida. hipoglucemia). L. La respuesta normal es una dilatación pupilar bilateral al presionar sobre la salida del nervio ciliar en el arco supraorbitario. asterixis. mioclonías. Sánchez.Partes 1-214 86 • 4/7/07 11:41 Página 86 I. indica lesión más caudal (mesencéfalo o diencéfalo).A. coreoatetosis en comas metabólicos (uremia. En coma urémico o en insuficiencia cardiaca congestiva (ICC). teofilina. pontina alta o causa metabólica (intoxicación por salicilatos. etc. inapropiadas: decorticación/descerebración (indican un alto grado de afectación cerebral con compromiso de estructuras vitales). coma hepático). se pueden obtener tres tipos de respuestas: apropiadas: localiza el dolor (integridad de vías motoras y sensitivas). hemiparesias/hemiplejías: indican lesión vía piramidal contralateral).). Lesión en protuberancia inferior o metabólico (hipoxia. junto con otros parámetros clínicos. . Respiración En el coma se observan con frecuencia patrones respiratorios anormales con tener un valor localizador importante que permiten. • Reflejo corneal (V PC): al estimular la córnea con algodón se producirá el cierre del párpado. • Respiración apnéusica: bradipnea de base. movimientos clónicos o tónicos. Generalmente se exploran sólo si los ROC están abolidos o contraindicados. Exigen tratamiento urgente. una aproximación topográfica de la lesión: • Cheyne-Stokes: oscilación cíclica y lenta entre hipoventilación-apnea e hiperventilación. M. Santaló ta al movimiento si el TE está indemne. con períodos largos de apnea seguidos de inspiración profunda detenida en fase de máxima inspiración. • Movimientos provocados: con estímulos dolorosos intensos (esternón. hepatopatías. Respuestas motoras Se valorará la motilidad espontánea y la provocada por estímulos dolorosos: • Movimientos espontáneos: asimetrías (fracturas. asimétricas: focalidad neurológica. Otros reflejos • Reflejo cilioespinal: fibras simpáticas del tallo cerebral. No respuesta motora por interrupción bilateral de la vía piramidal. arco supraorbitario. Maniobra contraindicada si trauma cervical. Si no tenemos acceso venoso: glucagón im (<20 kg: 0. • Respuesta asimétrica al dolor. estudio de función renal y hepática. • Punción lumbar: para diagnóstico de meningitis. bradicardia. Comas en la infancia • • 87 Respiración atáxica: respiración irregular con hipoventilación global. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • Hemograma (fórmula leucocitaria). signos de HTIC. ya que puede producir daño cerebral permanente): suero glucosado 25-22%: 0. focalidad neurológica. • Una vez descartado coma estructural. pero pueden no aparecer en la TC en los primeros días.1 mg/kg iv. fósforo. – Si intoxicación por mórficos: naloxona: 0. • Si sospecha de coma estructural o aún no conocemos causa:TC craneal con/sin contraste (ecografía transfontanelar en lactantes).01-0. Administrar a todo niño . Está contraindicada si inestabilidad hemodinámica. En la encefalitis herpética son típicas las lesiones temporales. vómitos persistentes o ataxia. Indica daño bulbar y parada respiratoria inminente. MANEJO INICIAL EN URGENCIAS DEL NIÑO EN COMA Manejo inicial • Estabilización: ABC. oxigenación y ventilación. infección de tejidos blandos o en la piel de la zona de punción. • Flexión o extensión anómala al dolor. identificar y tratar causas de coma reversibles: – Si hipoglucemia (emergencia médica. encefalitis. amoniemia y gasometría. • Si se sospecha TCE se realizará TC (una vez estabilizado el paciente) aunque no existan signos de disfunción de TE o focalidad neurológica. • Estudio de tóxicos (orina. • Pruebas específicas en función de la sospecha etiológica. Apnea: lesión medular cervical alta (por encima de C4). magnesio. sospecha de absceso cerebral. seguida de infusión continua de suero glucosado 10%. Signos de herniación cerebral inminente/HTIC • Historia de cefalea.5 g/kg (= 2 ml/kg). incluyendo calcio.Ventilación mecánica si hipoventilación. Infartos cerebrales pueden no evidenciarse en la TC hasta después de 24 horas. >20 kg: 1 mg/dosis).5 mg/dosis. alteración del patrón respiratorio). • Electroencefalograma: importante en el seguimiento y pronóstico. Asegurar vía aérea.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 87 Alteración del nivel de conciencia. glucemia y electrolitos. • Identificar pacientes con procesos expansivos intracraneales y potencialmente mortales que precisen neurocirugía urgente. parálisis IV PC. signos de hipertensión intracraneal. • Parálisis de pares craneales: midriasis fija unilateral o bilateral. GCS <9. sangre y jugo gástrico). • Alteraciones de los signos vitales: tríada de Cushing (hipertensión arterial.1 mg/kg iv o im (en <5 años: 0. coagulación. en >5 años o >20 kg: 2 mg/dosis iv). Sánchez. Santaló con marcada depresión de conciencia y sin causa aparente. • Controles frecuentes de equilibrio hidroelectrolítico. 10 mg/dosis). pupilas • Detectar y tratar precozmente las convulsiones: diacepam (0.A. Medidas neuroprotectoras • Cabeza en posición neutra (facilita retorno venoso cerebral) y elevada unos 30º (si no existe hipotensión arterial). • Soporte nutricional precoz (vía enteral o parenteral). • Analgesiar de forma adecuada para evitar incrementos de la presión intracraneal (PIC) por dolor. Si está contraindicada. La hiponatremia favorece el edema cerebral. • Normotermia (si hipertermia. Puede ser necesario repetir la dosis. • Normoventilar: Mantener PaCO2 35-40 mmHg. Descartar signos y síntomas de meningitis/encefalitis: realizar punción lumbar (PL) e iniciar tratamiento antibiótico empírico iv previa extracción de muestras para cultivos.05-2 mg/kg/h) o Propofol (2-10 mg/kg/h) en perfusión continua.Aciclovir iv si sospecha encefalitis. • Manipulación mínima. • Cuidados oculares (úlceras corneales). • Protección gástrica con ranitidina (prevenir ulcus de estrés). • Evitar lesiones cutáneas por decúbito (cambios posturales. Posponer PL. • Optimizar el aporte de oxígeno cerebral: oxigenación y gasto cardíaco adecuados (PaO2 100-120 mmHg. Murillo. aumenta el consumo de oxígeno cerebral). Para tratamiento urgente de la HTIC: hiperventilación moderada. colchón antiescaras).Partes 1-214 88 • • 4/7/07 11:41 Página 88 I. Medidas generales para evitar el daño cerebral secundario y las complicaciones • Monitorización cardiorrespiratoria.Valorar sedación e incluso relajantes musculares.TA en límites normales/altos). • Evitar y tratar la agitación. Realizar balance de líquidos. No administrar de rutina. fenitoína 20 mg/kg/dosis iv. • Analgesia adecuada (el dolor aumenta la PIC). Si súbita rigidez de nuca sin pródromo pensar en HSA y realizar TC craneal previo a PL. L. La miosis puede faltar si ingestión de varios tóxicos. – Si intoxicación por benzodiacepinas (BZD): flumacenilo (Anexate®): 0. M. • Cuidados respiratorios.01-0. • SNG/SOG para evitar la aspiración.5-1 mg/kg/dosis iv. sobre todo si hipoventilación. iniciar tratamiento antibiótico y realizar TC craneal. Pulsioximetría. midazolam (0. • Examen neurológico periódico: puntuación GCS. Máx. no existen datos de que revierta la depresión respiratoria y si se han ingerido múltiples fármacos puede producir convulsiones. . sobre todo si TCE grave y ventilación mecánica (VM). Mantener osmolaridad plasmática en límite alto (310-320 mOsm/l).1 mg/kg iv lento (dosis máxima acumulada: 2 mg). Se iniciará tratamiento específico si es posible. • Glasgow < 9. Daniel J. Están indicados en casos de emergencia (riesgo de enclavamiento) y de forma transitoria mientras se diagnostica y/o corrige el factor desencadenante. loren Yamamoto (eds). adecuadamente monitorizado (FC. 2º Valoración neurológica rápida. Issacman. ante un niño con disminución del nivel de conciencia los pasos a seguir son los siguientes: 1º Estabilización en Urgencias (en el Box de Emergencias). Clasificación. • Deterioro neurológico progresivo. Se evaluará periódicamemte (constantes vitales. • Signos de HTIC. Si estabilizado. Es decir. Coma en pediatría.. BIBLIOGRAFÍA 1. 1997. 2004..Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 89 Alteración del nivel de conciencia. a la cabecera (descatar proceso intracraneal expansivo que requiera tratamiento urgente e iniciarlo). 146-185. 1-7. ¿Dónde ingresar? Si no cumple criterios de ingreso en UCI Pediátrica (UCIP) el niño ingresará en Observación. Tratamiento urgente de la HTIC • Suero salino hipertónico (SSH) 3-7%: 2-5 ml/kg iv en 5-10 min (forma de preparación: de 1. .American academy of Pediatrics. y se tomarán las medidas generales y de protección cerebral para evitar el daño secundario. 4º Determinar el nivel de función del SNC y la etiología del coma (y por supuesto tratamiento etiológico siempre que sea posible). Ser cautos con los diuréticos ya que pueden disminuir la volemia y el flujo cerebral. Coma. Comas en la infancia • 89 Si necesario asociar relajante muscular al paciente con ventilación mecánica (VM). Concepto. Madrid: Diaz de Santos. Casado J.TC craneal y avisar a Neurocirugía urgente.Central nervous System. puntuación escala de Glasgow y pupilas). Serrano A.. Escalas de medida. 3º Revertir causas metabólicas (la hipoglucemia es una emergencia médica) o tóxicas de tratamiento inmediato.The Pediatric Emergency medicine Resource. susan Fuchs. o manitol: 0. En: Casado J. • Coma por TCE grave. Los criterios de ingreso en UCIP son: • Inestabilidad hemodinámica. EKG y SatO2). FR. En: Marianne Gausche-Hill. 2. 4ª edición. Diagnóstico y tratamiento.000 cc de SSH = Agua destilada 850 ml + Cl Na 20% 150 ml). Si VM: hiperventilación moderada (PaCO2 30-35 mmHg) con lo que disminuye la HTIC.25 g/kg iv (contraindicado si hemorragia intracraneal) y furosemida a 1mg/kg iv. editores. • Necesidad de intubación y VM. 17-20. 6. 1997. Urgencias neuropediátricas. Sánchez. Sánchez Santos L. Madrid: Norma-Capitel. …Etiología del coma en las diferentes edades pediátricas. Madrid: Ergon. Madrid: Díaz de Santos. Diagnóstico y tratamiento. En: Casado J. Camino León R. Murillo. En: Casado J. Coma en Pediatría. 4. Madrid: Díaz de Santos. Santaló 3. Ruíz López MJ. 27-38. M. 21-7. Manual de cuidados Intensivos Pediátricos. Mateos F. . 75-8. 5. Exploración clínica del coma.Partes 1-214 90 4/7/07 11:41 Página 90 I. En: Pérez-Navero JL. 2005. 1997. Frías Pérez M. 2003. Coma: Manejo inicial. Serrano A (edes). En: Ruza y cols. Serrano A (eds). Comas. Martinón JM. L. Coma en pediatría.A. Se considera estatus convulsivo a toda crisis generalizada o focal de duración mayor de 20-30 minutos o dos o más crisis sin recuperación de conciencia en el mismo período de tiempo. Alonso. y ocurren hasta en un 6% en los mayores de 3 años. hipertónico y con clonias generalizadas o focales. Las secuelas neurológicas (epilepsia. y en la mayoría de las ocasiones se trata de crisis febriles. A. déficit motor. De 4 a 8 niños por cada mil pueden experimentar un estatus convulsivo antes de los 15 años de edad. Habitualmente la crisis es evidente por cuanto el niño está inconsciente. mayor dificultad existirá en revertir el cuadro. y hasta el 12% de los niños en su primera crisis debutan con un estatus. Otras veces. Palomino INTRODUCCIÓN La crisis convulsiva es la causa más frecuente de ocupación de la Sala de Emergencias. . El estatus convulsivo en un niño es una emergencia médica con graves riesgos de mortalidad y de secuelas neurológicas.T. en los movimientos anormales producidos por reacción distónica inducida por drogas o la hipertonía que se produce en la hipertensión intracraneal o incluso de origen psicógeno. La mortalidad del estatus en niños es hasta de un 4%. – Generalizado: . pero pueden llegar hasta el 29% en los menores de 1 año. autolimitadas. . la interpretación de lo que está ocurriendo es difícil. Para la práctica médica una crisis mayor de cinco minutos debe considerarse una emergencia y afrontarla inmediatamente para intentar prevenir el desarrollo de un estatus.Tónico-clónico. dificultades del lenguaje y trastornos de comportamiento) dependen de la edad.Aunque la evolución va a depender principalmente de la causa que lo ha condicionado.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 91 9 Estatus epiléptico M.Mioclónico. pero en ocasiones puede persistir después de cinco minutos y prolongarse en el tiempo. también depende de la duración. A mayor duración. que ceden espontáneamente y que precisan sólo de medidas de soporte. La mayoría de las crisis tónico-clónicas ceden espontáneamente en los primeros cinco minutos. como ocurre en las crisis parciales complejas. en las pérdidas de conciencia de otra etiología. y usualmente antes de que el paciente llegue al Servicio de Urgencias. CLASIFICACIÓN • Estatus epiléptico convulsivo: – Parcial. Ausencias. tóxica. hipotensión.Clónico.TCE. acidosis láctica. • Sintomática aguda: infecciosa. patología estructural. patología estructural o encefalopatía progresiva. – Encefalopatía hipóxica. • Autonómicas: – Fiebre. A.Complejo. .Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 92 92 M. Estatus epiléptico no convulsivo: – Parcial: . • Sintomática crónica: secundaria a enfermedad neurológica de base. – Hipertensión intracraneal. – Generalizado: .T.Simple. 1) En el estatus convulsivo se producen una sucesión de efectos que dependen unos de otros y que ocasionan finalmente hipoxia. hipoglucemia y edema cerebral. Estatus convulsivo (HTA: hipertensión arterial). COMPLICACIONES • Neurológicas: – Edema cerebral. • Idiopática. Palomino Síntomas neurovegetativos Incremento del metabolismo cerebral Contracciones musculares HTA Hiperpirexia Taquicardia Hiperglucemia HTA Aumento consumo de glucosa Aumento consumo de O2 HTA Aumento consumo de glucosa Aumento consumo de O2 Hipotensión Hipoglucemia Hipoxia Depresión respiratoria Hipoxia Acidosis láctica Edema cerebral Figura 1. • . .Tónico. . – Sudoración. metabólica. FISIOPATOLOGÍA DEL STATUS CONVULSIVO (Fig. Alonso. cerebrovascular. ETIOLOGÍA • Febril. – Apnea. Rabdomiólisis. de penetración rápida y vida media larga. Coagulación intravascular diseminada (CID). Fallo multiorgánico. – Edema pulmonar. arritmias. . • Corregir trastornos metabólicos. eficaz. Cardiovasculares: – Hipotensión/hipertensión. Respiratorias: – Insuficiencia respiratoria. – Insuficiencia renal aguda (por necrosis tubular. disponible por vía intravenosa. de manera que los fármacos aconsejados en unas guías no están disponibles en otros países y viveversa. shock cardiogénico y parada cardíaca. bien tolerado y que fuera útil como tratamiento posterior. potente en volúmenes pequeños. deshidratación y rabdomiólisis). TRATAMIENTO Objetivos básicos del tratamiento • Asegurar oxigenación. – Insuficiencia hepática. • Prevenir complicaciones sistémicas. – Hiponatremia (SIADH). • Yugular la crisis. • Evaluar y tratar la etiología. • Prevenir la recidiva. Fármacos disponibles Ante la ausencia de datos comparativos randomizados entre las distintas terapias. el tratamiento ideal es aún incierto. En el momento actual existen distintas guías de tratamiento del estatus epiléptico que dependen de la edad. – Insuficiencia cardíaca. Endocrinometabólicas: – Acidosis mixta. y sobre todo dependen del país. – Vómitos. – Broncorrea. – Broncoaspiración. Fármaco anticonvulsivo ideal El fármaco anticonvulsivo ideal sería aquel de fácil administración.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 93 Estatus epiléptico • • • • • • 93 – Sialorrea. – Hiperglucemia/hipoglucemia. • Identificar factores precipitantes. – Hiperkaliemia/hipokaliemia. T. Palomino Los fármacos clásicos que se han venido utilizando en España para el manejo de las crisis convulsivas son: • Benzodiacepinas: – Diacepam por vía rectal. • Fenitoína: de conocida eficacia. Se aconseja su uso intravenoso y después en perfusión continua en la segunda fase tras la administración de benzodiacepinas. El tiopental se metaboliza a pentobarbital. por lo que en los últimos años se ha venido sustituyendo por midazolam. . – Midazolam: tiene una penetración más rápida y una vida media más corta que el diacepam. Está indicado. su administración es más fácil. Alonso. En los últimos años no es un tratamiento habitual de mantenimiento posterior ya que se disponen de fármacos con menos efectos secundarios. por tanto. y además está disponible por vía oral. En este momento están claras las indicaciones y contraindicaciones (Fig. es hidrosoluble y puede ser infundido más rápidamente. • Valproico: relativamente reciente como tratamiento del estatus en su formulación intravenosa. Su valor como inductor de coma anestésico en el tratamiento del estatus es aún controvertido. su eliminación es prolongada. para evitar los efectos adversos de la posible sobredosificación (grado de recomendación A). – Loracepam por vía intravenosa es igual de efectivo que diacepam pero produce menor depresión respiratoria y tiene mayor vida media (grado de recomendación A). Nuevos fármacos • Fosfenitoína: es el fármaco precursor de la fenitoína. De rápido inicio de acción. intramuscular e intravenosa. – Tiopental o pentobarbital: barbitúricos de elección en la inducción de anestesia en el estatus refractario. • Barbitúricos: – Fenobarbital: es el fármaco de elección en período neonatal. De eficacia similar. Son cardiodepresores e hipotensores.Ambos son liposolubles. requieren ventilación asistida y soporte hemodinámico.Partes 1-214 94 4/7/07 11:41 Página 94 M. 2). A. Es posible administrarlo por vía intramuscular. y no parece hasta el momento que existan ventajas de uno o de otro. nasal. por lo que puede ser de mucha utilidad para el tratamiento inicial de la crisis si no disponemos de vía intravenosa. Su función sería la misma que la de tiopental. en bolo intravenoso o en perfusión continua. porque la extravasación puede ocasionar lesión por su pH alcalino (12). Está indicado en el estatus refractario y en niños que estaban previamente en tratamiento con fenitoína. La perfusión continua tiene dificultades de conservación. Es depresor cardiorrespiratorio. y además tiene la dificultad de requerir mucha dilución y/o una vía venosa segura. Reducen las demandas metabólicas del sistema nervioso central. ya que no es tan alcalino (pH de 8). • Propofol: anestésico de amplio uso. Aún no disponemos de esta presentación. en niños con dificultad para acceso venoso. por lo que su uso debe estar limitado a las unidades de cuidados intensivos. INGRESO EN UCI Crisis > 20-30 min o crisis repetidas sin recuperación de la conciencia Monitorización FC. Repetir dosis a los 5-7 minutos si no cede Vigilar respiración. Perfusión de tiopental. EEG continuo Ingreso en UCI-P Intubación. Perfusión a 1 mg/kg/h Si no cede o se repite sin recuperación de la conciencia: ESTATUS REFRACTARIO. SatO2. PA. arritmias y recomendación A extravasación.3-0. O2. Si no vía venosa disponible: fosfenitoína im 1ª indicación en estatus tónico Fenitoína iv: 15-20 mg/kg/ disuelto en SSF a 1 mg/kg/minuto.5 mg/kg (máx. 5 mg/kg iv Perfusión de 2-5 mg/kg/h .10) a 2 mg/minuto hasta que ceda. Contraindicado en hepatopatía. FC y PA Si es necesario. posición de seguridad. Concentración máxima 10 mg/ml Piridoxina iv si < 3 años. Diacepam rectal (0. enfermedad mitocondrial y en lactantes con crisis de etiología sin filiar Grado de recomendación C Valproico IV: 20 mg/kg en 5 minutos. EKG. O2 a 100% Perfusión de midazolam a 0. Indicado en inestabilidad hemodinámica Si estaba previamente en tratamiento con valproico y se sospecha niveles bajos (no administración. FR. alteración de la coagulación. Mantenimiento de 5 mg/kg/día Grado de recomendación C Perfusión de propofol 2 mg/kg iv bolo Perfusión de 100 μg/kg/h Coma anestésico Figura 2. A los 30 min. dosis bajas para su peso) o se dispone de niveles bajos documentados.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 95 Estatus epiléptico 95 Breve anamnesis Identificación crisis Exploración física Minutos 0-5: Medidas de soporte vital: vía aérea permeable. Algoritmo de actuación ante una crisis convulsiva. dependiente o respuesta anterior Grado de recomendación C Primera indicación en estatus de ausencia.5 mg/kg). vía venosa periférica: glucemia.4 mg/kg/hora Grado de recomendación A Fenobarbital: 5-10 mg/kg/dosis. iones. intubación endotraqueal y ventilación asistida Minutos 15-30 Grado de recomendación B Contraindicado en inestabilidad Diacepam + Fenitoína hemodinámica Grado de Vigilar FC. niveles de fármacos o tóxicos Grado de recomendación B Minutos 6-10: Diacepam iv: 0. vómitos. que se evitaría con la cánula orofaríngea. está en fase de descenso de dosis o se disponen de unos .5 mg/kg/dosis.Partes 1-214 96 4/7/07 11:41 Página 96 M. inicio acción 10-30 min. que puede presentarse por la propia crisis o por el efecto depresor respiratorio de los fármacos anticonvulsivos: monitorizar al paciente (FC. la administración puede ser por vía intramuscular o intravenosa directa. (La asociación de diacepam y fenitoína para el tratamiento de la crisis generalizada tónico-clónica tiene un grado de recomendación A). Es preciso vigilar estrechamente la vía para evitar extravasación: la fenitoína tiene un pH de 12.T.Vigilar posible extravasación de la vía. • Desde su llegada a Urgencias es preciso vigilar posible depresión respiratoria. Podemos ayudarnos de depresores linguales. habiendo pasado al menos 20 minutos. Si sigue inconsciente tras la apertura manual. no lesiona el vaso y supone por ello una ventaja importante en Pediatría. niveles de fármacos y gasometría. Si < 2 años 5 mg. que es excesivamente alcalino y lesivo para los tejidos. Se extraerá muestra para glucemia. A. • Si presenta una segunda crisis o pasan 5 minutos sin ceder: canalizar vía venosa. frecuencia respiratoria y temperatura). Alonso. para asegurar administración de oxígeno al 100%. • Proteger de cualquier daño que pueda causar la crisis: evitar caídas de la camilla. y una vez introducida el mantenimiento de la cánula consiste sólo en una buena fijación con una venda anudada. Habitualmente basta con maniobras de apertura manual de la vía aérea. a ritmo de 2 mg/min. de pH menos alcalino. iones. y si > 2 años de 10 mg (comienzo de acción de diacepam rectal de 3 a 5 min). golpes a las personas que están atendiendo al niño o autolesiones. Aún no comercializado en España. como mordeduras. Una vez introducido lentamente es útil lavar la vía con suero fisiológico. que a veces es difícil de colocar debido al trismus existente.2-0.3-0.5 mg/kg lento y diluido en 5-10 ml de suero fisiológico (SSF). Es útil en un primer momento colocar sobre nariz y boca la mascarilla de la bolsa autoinflable con reservorio. Dosis de mantenimiento 5-7 mg/kg/día iv en 3 dosis. Es preferible diluir más si no disponemos de una vía central y existe mayor posibilidad de extravasación. es más útil dejar cánula orofaríngea. • ¿Ha recibido medicación previa para la crisis en domicilio o centro sanitario? • Si llega convulsionando y no ha recibido medicación previa o han pasado más de 5 minutos de la administración de la misma: administrar diacepam rectal (Stesolid®) 0. y se administrará: • Diacepam intravenoso (iv) 0. • Vigilar signos vitales (frecuencia cardíaca. Si se dispone de fosfenitoína (el profármaco de la fenitoína). • Administración de oxígeno al 100% con sonda nasofaríngea o mascarilla. • Comprobar en qué situación se encuentra la manifestación crítica. fenitoína 15-20 mg/kg iv diluida en SSF a pasar en 20 min (no administrar más de 1 mg/kg /min). • Medir glucemia capilar. Palomino MANEJO INMEDIATO • Asegurar vía aérea. • Si persiste la crisis tras 3 dosis de diacepam (rectal o iv). FR y SatO2). • Si previamente estaba en tratamiento con valproico y no ha tolerado o no ha tomado la medicación. A partir de este momento. y en situación de alerta para cualquier otra complicación. Concentración máxima en líquido cefalorraquídeo (LCR) 5-10 min (grado de recomendación C). es preciso inducir un coma anestésico. ingreso en UCI-P. Si no cede en 25-30 minutos. Si no ha cedido con todas estas medidas. Los autores recomiendan coma barbitúrico o perfusión de propofol. una situación de riesgo vital. Son precisos estudios controlados para poder definir las indicaciones o las ventajas de ambos fármacos. u otros estudios observacionales III Ensayos no controlados. Fenobarbital: a dosis de 5-10 mg/kg/dosis y dejar de mantenimiento a 5 mg/kg/día (grado de recomendación A). repitiendo dosis de VPA iv a los 10 minutos a 10 mg/kg. De vida media muy corta tiene ventajas de manejo. Si VPA previo iniciar perfusión de mantenimiento. nos van a determinar probablemente una depresión cardiorrespiratoria. si no recibía VPA previamente. tanto las medidas necesarias para controlar la crisis como el daño producido por la prolongación de la crisis. prospectivos o retrospectivos controlados. Ambos son depresores cardiorrespiratorios e inducen en el niño una anestesia.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 97 Estatus epiléptico 97 Tabla 1. por tanto. los fármacos a usar son: Midazolam en perfusión: 0. A partir de aquí. La experiencia con barbitúricos es mucho mayor que con propofol. No parece que exista ninguna ventaja de uno u otro. pero este último se ha utilizado con éxito ya en muchos casos. Se trata de un estatus refractario y es. y debemos tener al paciente intubado y monitorizado. A los 30 minutos de dosis inicial administrar perfusión de mantenimiento a 0.5-1mg/kg/hora). no randomizados. estudios descriptivos o consenso de comité de expertos niveles bajos documentados: valproico (VPA) iv (dosis de carga a 15-20 mg/kg. Grados de recomendación Grado de recomendación Definición A Basadas en evidencia nivel I B Basadas en evidencia nivel II o extrapoladas de niveles I de evidencia C Basada en nivel de evidencia III o extrapoladas de recomendaciones de nivel I o II Niveles de evidencia • • • • Definición I Estudios bien diseñados: ensayo clínico controlado y randomizado. dilución y conservación con respecto a la perfusión de diacepam. revisión sistemática de la literatura o metaanálisis II Estudios bien diseñados.4 mg/kg/hora. . 83:415-419. Avances en epilepsia. Engelsen B. Rev Neurol 2000. Krishnan PR.Treatment of seizure emergencies: convulsive and non-convulsive status epilepticus. Kalviainen R. Patel R. Al-Roomi K. El fármaco de elección es fenitoína o valproico. The Status Epilepticus Working Party. Casado-Chocán JL. Ramos-Lizana J. pero excepcionalmente se llega al tratamiento previsto del estatus refractario.40(11):683-695. Eriksson K. 4. Meierkord H. Prasad K. Guía terapéutica en epilepsia de la Sociedad Andaluza de Epilepsia 2005. . A. 2. Epilepsy Res 2006. 6. Alonso.1(2): 227-378.Tinuper P. Pita-Calandre E. Rev Neurol 2005.19(4):CD003723.13(5):445-450.Arch Dis Child 2000. 9.Partes 1-214 4/7/07 98 • • 11:41 Página 98 M. Zurdo JM. EFNS guideline on the management of status epilepticus. • Estatus de ausencia: el tratamiento de elección es valproico.19(9):759-68. Tejeiro-Martínez J. • Estatus parcial simple motor: no es una emergencia. Sequeira R.The treatment of convulsive status epilepticus in children. Pharmacologic management of convulsive status epilepticus un childhood. El tratamiento es similar al del estatus generalizado tónico-clónico. Mercadé-Cerdá JM. Palomino Tiopental: se utiliza vía intravenosa a dosis de 3-5 mg/kg hasta que desaparecen las crisis o aparece un ritmo brote-supresión. Kalita J. Refractory generalised convulsive status epilepticus: a guide to treatment. Holtkamp M. Kalviainen R. Misra UK.68(1):577-82. Sánchez-Alvarez JC. Syst Rev 2005. En:Tejeiro-Martínez J (ed). Sodium valproate vs phenytoin in status epilepticus: A pilot study. Se mantiene en perfusión continua posterior hasta 12 horas después de la desaparición de las crisis. • Estatus parcial complejo: debe considerarse como una urgencia médica y tratarse de manera agresiva para evitar posibles secuelas. La dosis de propofol es de 2 mg/kg iv en bolo seguido de una perfusión de 10 μg/kg/hora. Eur J Neurol 2006. TRATAMIENTO DE LOS DISTINTOS TIPOS DE ESTATUS • Estatus generalizado tónico-clónico: ver figura 2.67:340-342. 8. El tratamiento adecuado es el mismo que el del estatus generalizado tónico-clónico. • Estatus generalizado mioclónico: benzodiacepinas. Anticonvulsant therapy for status epilepticus. Rufo-Campos M. • Estatus generalizado tónico: las benzodiacepinas pueden empeorar el cuadro.T. Eriksson K. Galán-Barranco JM. Cohrane database.5(6):777-83.Altuzarra-Corral A. Moreno-Alegre V. Boon P. 5. III. Shorvon S. Camino-León R.Tratamiento antiepiléptico en situaciones especiales. Serrano Castro PJ. CNS Drugs 2005. Parviainen I. Expert Rev neurother 2005. Walker MC. Gocke K. Neurology 2006. Status epilepticus. Treiman DM. 3. 7. BIBLIOGRAFÍA 1. Mellado DEFINICIÓN Lesión de la barrera protectora entre el organismo y el medio externo. proteínas plasmáticas. Los tejidos lesionados tienen capacidad para recuperarse o evolucionar hacia la necrosis según el tratamiento empleado. Esta respuesta sistémica conduce a una supresión inmunológica. • Zona de hiperemia y/o inflamación: tejidos sometidos a cambios vasculares como respuesta a la liberación de mediadores de la inflamación producida en los tejidos lesionados. principalmente escaldadura por inmersión. compromiso de la oxigenación tisular y pérdida excesiva de agua. El mayor riesgo ocurre de 0 a 2 años. El 85% ocurren en el domicilio y constituyen una causa importante de mortalidad. llama. • Zona de éxtasis y/o isquemia: adyacente a la necrosis. Montero. • Quemaduras químicas: la mayoría producidas por productos domésticos (álcalis o ácidos). por riesgo de inhalación. hipermetabolismo y proteólisis que serán el origen de una sepsis y un síndrome de fallo multiorgánico. sólido caliente y productos químicos. calor y energía. • Malos tratos: el10% de los niños maltratados presentan quemaduras. E. • Quemaduras por llama: las más graves. • Quemaduras eléctricas: riesgo de arritmias (monitorización cardíaca) e insuficiencia renal. principalmente por líquidos (escaldadura). En las quemaduras el órgano directamente afectado es la piel lo que altera su función de protección frente a infecciones y otros agentes extraños y de prevención de la pérdida de calor excesiva. Lo más importante en estos casos es sospecharlo. FISIOPATOLOGÍA En la herida por lesión térmica se pueden diferenciar tres zonas: • Zona de necrosis y coagulopatía: los tejidos han sido destruidos. TIPOS DE QUEMADURAS • Quemaduras térmicas: son la causa más frecuente (85%).Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 99 10 Quemaduras I. dando lugar a una reacción inflamatoria aguda local y posteriormente sistémica con aumento de la permeabilidad capilar y edema. en varones y con nivel socioeconómico bajo. Sánchez. especialmente en < 5 años. Los agentes causales son: líquidos. . C. electricidad. iones. Otros: • Sondaje uretral para monitorizar diuresis. dolorosas a la palpación. E. Examen físico minucioso. no administrar pomadas. apartar de la fuente de calor. son insensibles al tacto y dolorosas a la presión. alteración del estado mental o fosas nasales quemadas. respiración superficial. principalmente aquellas que son circulares. son muy dolorosas. 6. Tener especial precaución en catéteres centrales por riesgo de infección y embolización. 3. EXTENSIÓN Y PROFUNDIDAD DE LA QUEMADURA Profundidad 1. Las vías de elección son por orden de preferencia: vía venosa periférica en tejido no quemado (dos vías si es posible). vía venosa central en tejido no quemado. Sánchez. esputo carbonizado. • Gammaglobulina antitetánica: 250 UI en <2 años y 500 UI en >2 años. dónde ocurrió. ha existido inhalación de humo.Partes 1-214 100 4/7/07 11:41 Página 100 I. 2. en todos estos casos valorar intubación. quemaduras solares. estimar área y profundidad de la quemadura. principalmente en las primeras horas tras la quemadura. Segundo grado B o dérmica profunda: afectan a toda la dermis. vía venosa central en tejido quemado. cianosis. estridor o disfonía. Evaluación ABC: • Vía aérea: es fundamentar garantizar una vía aérea permeable por el riesgo de obstrucción de la misma. . Segundo grado A o dérmica superficial: llegan hasta la dermis superficial. Neutralizar agente agresor: apagar la red eléctrica (si quemadura eléctrica). • Circulación: acceso intravenoso para reposición hidroelectrolítica. CUIDADOS INICIALES 1. Mellado TRATAMIENTO. 4. Cubrir para evitar pérdida de calor con paños estériles. agua a chorro si quemadura química (no lavar con agua si es de cal viva). lesiones asociadas. Especial precaución en pacientes con quemaduras faciales o en el cuello. son de color rojo oscuro. Pulsioximetría y gasometría arterial para valorar niveles de carboxihemoglobina. Por ejemplo. vía venosa periférica en tejido quemado. Primer grado o epidérmicas: color rojo intenso. im y vacuna antitetánica si no ha sido vacunado en los últimos 10 años. antecedentes médicos. Si signos de shock: reposición volumétrica con Ringer lactato a 20 ml/kg. con inhalación de humo. • Ventilación: oxígeno humidificado al 100% con gafas nasales o mascarilla. vacunación. 2. no presentan pérdida de sustancia. C. son de color rojo moteado o rosa y producen flictenas. Montero. 3. • Sonda nasogástrica para evitar vómitos y aspiraciones. retirar la ropa no adherida. Historia clínica detallada: hora de la quemadura. agente causal. Las pérdidas de líquidos y las consecuencias metabólicas de este grado de quemaduras son las mismas que en quemaduras de tercer grado. 5. que presentan clínica de ronquera. químicas y radiaciones. 4.500 ml/m2 SCT + 5. Edad menor de 1 año.Trombosis vascular. 3. Tercer grado o subdérmica: son de color blanco o negro (carbonización). 1) Las quemaduras de primer grado no deben contabilizarse para el cálculo de la superficie corporal quemada (SCQ). representa aproximadamente el 1% de la superficie corporal total (SCT). Quemaduras de 2º grado profundo y 3er grado. Extensión de la quemadura. 5. zonas flexoras. FLUIDOTERAPIA Cantidad de líquidos Fórmula de Galveston: • 1ª hora: 500 ml/m2 SCT/iv. El área de la palma de la mano. 4. pies. 7. Quemaduras eléctricas. • 2ª-24 horas: 2. manos. cuello. textura firme y acantonada.000 ml/m2 SCQ: . CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN 1. siendo útil para valorar quemaduras pequeñas: < 10%. Zonas conflictivas: cara. 6. Extensión de la quemadura (Fig. insensibles. Síndrome de inhalación. De forma rápida se puede aplicar una modificación de la regla de los 9 usada en adultos (Tabla II). Niño maltratado. excluido los dedos. 2.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 101 Quemaduras 101 10 13 15 9 91/2 91/2 9 36 91/2 91/2 19 32 32 91/2 32 91/2 17 15 17 18 18 18 18 15 8-4 años 5-9 años 10-14 años > 14 años Figura 1. Extensión > 10%. Si la extensión de la quemadura es > 50% el volumen a perfundir se calcula como si fuera del 50%. sangre. – 1/2 en las 16 horas siguientes. Calidad de líquidos Inicio con Ringer lactato. > 48 horas: necesidades basales + pérdidas (1 ml/kg / % SCQ).5 g/l de Ringer lactato). C. > 24 horas: 2. Volumen y ritmo variable en función de la respuesta del paciente. diuresis (1 ml/kg/h) e ionograma. Si > 8 horas: • Seroalbúmina 20% (12. • Plasma. Sánchez. Si diuresis < 1 ml/kg/h: administrar bolos de SSF/Ringer a 20 ml/kg. Fórmula de Parkland Necesidades basales + 3-4 ml / kg / % SCQ. Mellado Tabla 1.000 ml/m2 SCT + 3.750 ml/m2 SCQ. . Modificación regla de los 9 Área Cabeza Extremidades superiores Tronco anterior Tronco posterior Extremidades inferiores Genitales • • % SCQ Adultos % SCQ Niños 9 9 18 18 18 1 19 9 18 18 13 1 – 1/2 en 1as 8 horas. E.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 102 102 I. Cálculo de extensión Zonas 0-1 años 1-4 años 5-9 años Cabeza / Cuello Tronco A / P Nalgas (2) Genitales Brazo / Antebrazo Mano / Pie (2) Muslo / Pierna 19 / 2 13 / 13 5/5 1 8/6 5/7 11 / 10 17 / 2 13 / 13 5/5 1 8/6 5/7 13 / 10 13 / 2 13 / 13 5/5 1 8/6 5/7 16 / 11 Tabla I1. Montero. no compromiso vía aérea.70 1. • Estabilidad hemodinámica.12 0.62 0. Superficie corporal (SC) Peso (kg) SC (m2) Peso (kg) SC (m2) 2 3 4 5 6 7 8 9 10 15 20 0. estabilidad hemodinámica: – Tratamiento de base y curas: igual.33 0.Ketamina: 1-2 mg/k.32 1. • Compromiso de vía aérea.23 0.93 1.Fentanilo: 2-4 μg/k.07 1. . – Sedación: si ansiedad.20 0.05 mg/k/12 h iv. lorazepam 0.44 0.29 0.78 1. Si diuresis >3 ml/kg/h: reducir la infusión de líquidos a 2/3 de la fórmula. no cuidados UCI: – Tratamiento base: paracetamol + codeína/6 h.Midazolam: 0.43 1.Ketamina 1 mg/kg iv.20 1. 1 hora antes de la cura. – Curas: cloruro mórfico 0.Propofol: 1-6 mg/k/h.36 0. – Curas: . no compromiso de vía aérea.2 mg/k/h. • Compromiso vía aérea y hemodinámico: – Tratamiento de base: igual. . – Sedación: . . – Sedación: igual.40 0. 30 minutos antes de la cura.Paracetamol + codeína. Si diuresis = 1-3 ml/kg/h: continuar con la fórmula de Parkland.1 mg/k/8 h iv.25 0.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 103 Quemaduras 103 Tabla III. .53 1.79 25 30 35 40 45 50 55 60 65 70 0. – Sedación: lorazepam (dosis nocturna). – Curas: .1 mg/k iv. monitorización y equipo médico disponible: – Tratamiento de base: cloruro mórfico 0. ANALGESIA-SEDACIÓN • Si > 20% SCQ.62 1. estabilidad hemodinámica.84 Fórmula rápida para calcular la SC (m2): [4 x peso (kg) + 7] / [90 + peso (kg)]. clorhexidina al 0. Biobrane®.Partes 1-214 104 4/7/07 11:41 Página 104 I. – Antibióticos tópicos: sulfadiacina argéntica al 1% (Flamazine®. – Antibióticos tópicos para proteger la escara: sulfadiazina argéntica 1% (Flamazine®)/12-24 h.05%). – Profilaxis antitetánica según el estado de vacunación. infección nosocomial. neomicina. inconsciente. retirar la ropa. – Analgesia habitual: paracetamol. – Cubrir con apósitos tipo Linitul®. gram negativos y hongos. etc. Otros: nitrato de plata al 0. mórficos en bolos. • Curas frecuentes (lavados y cremas antibióticas tópicas). ibuprofeno. o nitrofurazona (Furacín®) si es superficial. Si existen flictenas que por su localización puedan romperse se desbridarán. el riesgo de infección. – Curas cada 24-48 horas en Centro de Salud o en domicilio. La povidona yodada es muy activa frente a gram positivos. Si existen molestias tratar con paracetamol oral o ibuprofeno. . Mellado SOPORTE NUTRICIONAL • Nutrición precoz (en las 24 horas). PROFILAXIS DE INFECCIÓN • Colonización bacteriana en las primeras 24-48 horas. – Lavar con solución jabonosa antiséptica (povidona yodada.Asociar crema hidratante. – Revisión por pediatra o en consultas de Cirugía Plástica. • Quemaduras mayores: – Tratamiento quirúrgico: escisión precoz de la escara y cobertura con autoinjertos. metamizol. • Tipo de nutrientes: – < 2 años: hidrolizado de proteínas. • Nutrición enteral siempre que sea posible (valorar sonda nasogástrica o sonda transpilórica si SCQ > 20%. – Cubrir con apósitos tipo Linitul®. • Cirugía precoz (escarectomía) y cierre definitivo en cuanto sea posible. sepsis. (aumento del riesgo de infección). Silvederma®) si es profunda. Sánchez. – Mayores: fórmulas completas. la estancia hospitalaria. inmunosupresión. • Nutrición parenteral si intolerancia. TRATAMIENTO LOCAL DE LAS QUEMADURAS • Las quemaduras de primer grado normalmente no requieren tratamiento. • Los antibióticos están indicados en los siguientes casos: infección de herida demostrada.y hongos). • Quemaduras de segundo grado superficial: – Sumergir la quemadura en agua fría.). • Nutrición agresiva y precoz. – Retirar tejido desvitalizado. etc. gram.5% (su aplicación no es dolorosa. el hipercatabolismo y las secuelas. E. bactericida frente a gram+. esto disminuye el tiempo de curación. bacitracina. C. cubrir las zonas quemadas con compresas empapadas en suero fisiológico. íleo paralítico. Montero. Colloid or crystalloid for resuscitation of major burns.18:125-129. LESIÓN POR INHALACIÓN Sus consecuencias pueden ser fatales. Belmonte JA. Ver capítulo de Intoxicaciones. El tratamiento en la valoración inicial del paciente es la administración de oxígeno humidificado al 100%. 1ª ed. López Gutiérrez JC. Reinoso-Barbero F. 37(5):374-379. Shoshani O. Hemington-Gorse SJ. Sanabria Carretero P. .Traumatismos.Tratamiento «in situ» y hospitalario. Se hará con cefazolina y un aminoglucósido. 8.Vogel C. López Gutiérrez JC. Madrid 2006. Fodor A. En:The Johns Hopkins hospital. limitar la temperatura de salida del agua caliente y comprobar la temperatura del agua del baño antes de sumergir al niño. 7. por lo que es fundamental una identificación precoz. 10ª ed. 3. Injury 2006. Se aconseja la instalación de detectores de humo en el domicilio. Elsayed S. 6. Quemaduras. Rissin Y.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 105 Quemaduras • 105 La profilaxis antibiótica se indica en los casos de alto riesgo de infección por estreptococo β-hemolítico perioperatoria. Advances in burn critical care. J Wound Care 2005.77:474-481. 2. 4ª ed.14(6):256-258. hasta no tener los niveles de carboxihemoglobina en sangre se considerará que existe intoxicación por monóxido de carbono (CO) en todo niño con quemaduras graves o que ha sufrido las quemaduras en un espacio cerrado. Linsdsay R. Madrid 2001. Church D. Publimed.45(7):285-293. Burn wound infections. evitar la presencia de los niños en la cocina e instalar dispositivos de seguridad. 5. Fodor L. PREVENCIÓN El mejor tratamiento es la prevención. Ramon Y.19(2):403-434. Quemaduras. BIBLIOGRAFÍA 1. Rev Esp Anestesiol Reanim 1998. Ergon Madrid 2000. Winston B. Ros Mar Z. Publimed. En: Manual de cuidados intensivos pediátricos. Gubern L. quemaduras y urgencies frecuentes de los cuidados críticos. Ipaktchi K. 4.34(9 suppl): 239-244. En: Manual de diagnóstico y terapéutica en pediatría. 9. En: Urgencias y tratamiento del niño grave. 4: 114-123. López Gutiérrez JC. Madrid 2005. Manual Harriet Lane de pediatría. Resucitation of the burned child in critical condition. Clin Microbiol Rev 2006. Johnson HD. Arbabi S. Crit Care Med 2006. Rivas Vila S. 55: 450-454. Ullmann Y. Controversies in fluid resuscitation for burn management: literature review and our experience. Quemaduras. Hernández Olivero F. Reid O. Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 106 . Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 107 III.ACCIDENTES . Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 108 . el trauma causa un mayor efecto y se produce daño multiorgánico con más frecuencia. o de uno si pone en peligro la supervivencia del niño o existe riesgo de secuelas graves. guarderías. PROTOCOLO DE ACTUACIÓN Imprescindible una evaluación rápida y sistematizada siguiendo el ABCDE de la RCP. Posteriormente juegan un papel más importante los accidentes deportivos. La única medida en este caso es la prevención de accidentes y fomentar la educación vial. Posibilidad de enfrentarse a una PCR durante la asistencia inicial al trauma pediátrico. Un 30% de las muertes ocurren en las primeras horas y podrían evitarse con una asistencia rápida y de calidad. Por su menor tamaño. medulares. Si existen éstas sospechar lesiones internas importantes. L. Los niños son más fáciles de movilizar por lo que existe mayor riesgo de agravar posibles lesiones cervicales. Mayor riesgo de hipotermia. casa. CONCEPTO DE POLITRAUMATISMO Lesión de dos o más órganos.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 109 11 Atención en Urgencias y tratamiento inicial del niño politraumatizado I. andador. Se producen menos fracturas (huesos más elásticos). Más tarde por caídas desde el cambiador. piscinas. El 80% de las muertes traumáticas ocurren en el lugar del accidente (por lesiones cerebrales. hasta el primer año de vida el traumatismo craneoencefálico grave (TCEG) se debe a maltrato (golpe directo. En los siguientes 4-5 años los traumatismos suceden en los parques. Sánchez. sacudida violenta) o por caída desde altura. DIFERENCIAS ENTRE EL NIÑO Y EL ADULTO Y SU RESPUESTA AL TRAUMA La etiología del trauma varía con la edad: los recién nacidos sufren traumatismo de parto. . lanzamiento. Santaló IMPORTANCIA DEL PROBLEMA Los traumatismos constituyen la primera causa de muerte e incapacidad en el niño mayor de 1 año. Los accidentes de tráfico como pasajero o peatón suceden a cualquier edad. de los grandes vasos). trona. Más dificultad para valorar el estado físico y neurológico. E. rotando 180º en el extremo distal de la faringe. L. o en caso de coma (Glasgow < 9) o shock profundo se procede a intubación orotraqueal (por parte del más experto). cuyo objetivo es detectar los problemas vitales y controlarlos simultáneamente con métodos sencillos y eficaces. procediendo a la extracción de cuerpos extraños y a la aspiración de secreciones con sonda rígida (Yankauer).Antes de administrar un RM comprobar que se ventila bien con bolsa y mascarilla. • Si el paciente está inconsciente. Exposición. El riesgo de lesión medular obliga a actuar considerando que existe ésta hasta no haber demostrado lo contrario. Se produce por caída de la lengua hacia atrás en un niño inconsciente o por obstrucción por sangre. Si PCR.Valorar la retirada o no de casco. • Si el paciente se halla consciente y respira adecuadamente se le administra oxígeno. con ruidos respiratorios anormales o gran tiraje se procede al manejo inmediato de la vía aérea que consiste en la limpieza de la cavidad orofaríngea. vómitos. • Apertura de la vía aérea: tracción mandibular. Utilizar la maniobra de Sellick (compresión cricoesofágica) o la de BURP (atrás hacia las vértebras cervicales. C. arriba y a la derecha). En menores de un año se introduce con la convexidad hacia arriba y en los mayores con la convexidad hacia abajo. Sánchez. En los demás casos se utilizará una pauta rápida de sedación-relajación. Si no se mantiene la vía aérea permeable. mediante collarín con apoyo mentoniano (tipo Philadelphia) o inmovilización bimanual. D. examen físico y control de la hipotermia. Santaló Reconocimiento primario y resucitación inicial Se realizará una exploración rápida de emergencia. Posteriormente mantenemos la vía aérea permeable con la cánula orofaríngea (Guedel) o con la intubación orotraqueal (IOT). cuello y tronco alineados e inmovilizados en posición neutra. Vía aérea permeable e inmovilización cervical. B. . restos alimentarios o edema. La longitud de la cánula resulta de medir la distancia entre los incisivos superiores y el ángulo mandibular. “Breathing”: respiración y ventilación adecuadas. apnea o coma no es necesaria sedoanalgesia para la intubación. Se retira el collarín momentáneamente por su parte anterior mientras otra persona inmoviliza el cuello. Vía aérea permeable y estabilización cervical simultánea La obstrucción de la vía aérea es la causa principal de muerte evitable en el paciente politraumatizado. “Disability”: estado neurológico (exploración neurológica rápida) y otras incapacidades. Si no se dispone de estas sondas se utilizará la sonda más gruesa posible. por ejemplo: atropina+ midazolam (Dormicum®) + fentanilo (Fentanest®) + un relajante muscular (RM) como succinilcolina (Anectine®) o vecuronio (Norcuron®).Partes 1-214 110 4/7/07 11:41 Página 110 I. Restablecer la circulación y control de la hemorragia externa. • Estabilización cervical: mantener cabeza. Seguiremos el orden de prioridades de las funciones vitales: A. se ventilará al paciente con bolsa autoinflable y mascarilla facial. Mientras se prepara el material. trabajo respiratorio (quejido. Punción-aspiración en segundo espacio intercostal. taquicárdico. 3. Si heridas torácicas abiertas: cubrir con compresa vaselinada estéril fijada por tres bordes. aplastamientos. grado de expansión torácica. obnubilado. El tratamiento es: 1. realizar la punción sobre la parte central de la membrana del cricoides en dirección caudal. incoordinación toracoabdominal) y auscultación pulmonar bilateral. retracciones. puede intentarse la colocación de una mascarilla laríngea. lesión medular o distrofia muscular la succinilcolina está contraindicada por riesgo de hiperpotasemia. unirla a una conexión de TET y éste a un ambú) o una cricotiroidotomía (set Cook). aspirar aire. Si no es posible la intubación y la ventilación con bolsa y mascarilla no es eficaz. . en línea media clavicular con angiocatéter 14-16 G y conectar a un sello de agua o válvula de Heimlich. polifracturados. temperatura) para detectar signos de shock hipovolémico (Tabla I). lesión por inhalación de humo o tóxicos y edema agudo de pulmón. Si no puede ventilarse u oxigenarse adecuadamente por edema de glotis o trauma facial grave se realizará una punción cricotiroidea (conectar un angiocatéter de 14 G unido a una jeringa con suero. a no ser que exista una clara evidencia de lo contrario. coloración. aleteo. Circulación estable El objetivo es identificar los focos de hemorragia externa grave y controlarlos. Administrar oxígeno en mascarilla a la concentración más elevada posible. Observaremos la posición de la tráquea. hiperdistensión/hipertimpanismo con ausencia de ruidos en hemitórax afecto. Se realizará compresión directa con gasas estériles. Las causas de insuficiencia respiratoria aguda (IRA) en un niño politraumatizado son: neumotórax (NT)/hemotórax. aspiración pulmonar. ingurgitación yugular. existencia de cianosis. Su diagnóstico es clínico y precisa de un tratamiento inmediato. Actuación: es mejor actuar como si estuviera en shock hipovolémico. introducir la cánula y retirar la aguja. La cianosis es un signo más tardío y sugiere hipoxia grave. Se deben detectar signos de insuficiencia respiratoria grave. contusión pulmonar. Debemos sospecharlo ante: desviación traqueal. Ventilación adecuada El objetivo es oxigenar y evaluar el estado respiratorio. herida torácica penetrante. la existencia de ingurgitación yugular. Se explorará el pulso y la perfusión (relleno capilar. Un niño hipoxémico está agitado.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 111 Atención en Urgencias y tratamiento inicial del niño politraumatizado 111 En quemados. 2. La inmovilización de las fracturas también reduce el sangrado. hipotensión y actividad eléctrica sin pulso (AESP). El neumotórax a tensión es frecuente y potencialmente mortal. La ventilación mecánica puede transformar un NT simple en un NT a tensión. frecuencia respiratoria. irritable. que debe ser centrada. Uso de torniquetes sólo en amputaciones graves y de forma discontinua (por encima de rodillas y codos). otros signos de focalidad neurológica o deterioro neurológico rápido. reactividad y simetría) y la puntuación de la Escala de coma de Glasgow (Tabla II). Pérdida de volumen del 15-30% Shock tipo III Se añade hipotensión arterial sistólica y oliguria. Se tomará muestra para pruebas cruzadas. Necesario cirugía urgente Canalizaremos dos vías venosas periféricas en miembros. bioquímica con amilasa. Clasificación-diagnóstico de shock hipovolémico Shock tipo I Frialdad y taquicardia. Está indicada la intubación orotraqueal si Glasgow <9 puntos. estupor. Será necesario transfusión de concentrado de hematíes y valoración por cirugía Shock tipo IV Ausencia de pulsos. a la vez que realizamos el diagnóstico y tratamiento del foco sangrante. Una forma de preparar esta solución es la siguiente: mezclar 150 ml de ClNa 20% con 850 ml de agua destila- . Esto lo conseguimos si mantenemos la TAS en cifras superiores al P5 para la edad y la diuresis por encima de 1ml/kg/hora. Pérdida >40%. • Glasgow 9-11 puntos:TCE moderado. extrema palidez. En >1 año la TAS se estima mediante la siguiente fórmula:TAS= 70 + (edad en años x 2). Disminución de la TA diferencial. las pupilas (tamaño. en >8 años). Santaló Tabla 1. Sánchez.25 g/kg. Si persiste inestabilidad hemodinámica se administrará concentrado de hematíes (CH) a 10-20 ml/kg (isogrupo o grupo O negativo). Se explorará el nivel de conciencia (alerta/obnubilado/coma).Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 112 112 I. El SSH al 3% contiene 512 mEq Na/l. La reposición de líquidos se realizará con suero salino fisiológico (SSF) a 20 ml/kg iv en 10 minutos. gasometría. se canalizará una vía intraósea (tibia proximal un centímetro por debajo de la meseta tibial en su cara interna. • Glasgow < 9 puntos:TCE grave (TCEG). hasta unos 50 ml/kg en la primera hora. hemograma y estudio de coagulación. Mientras seguir administrando cristaloides y coloides (Voluven®. con suero salino hipertónico 3% (SSH): 2-5 ml/kg en 5 minutos iv o manitol al 20% : 0. L. Si dificultades. Se realizará tratamiento empírico de hipertensión intracraneal si respuesta motora anómala. asimetría pupilar. Pérdida de volumen del 25-40%. en < 8 años. La tercera opción es la vena femoral. intranquilidad. tibia distal a un centímetro por encima del maléolo interno. Clasificación de la gravedad según puntuación de la escala de Glasgow: • Glasgow 12-14 puntos:TCE leve. hipercapnia e hipotensión arterial. seroalbúmina). Pérdida de volumen < 15% Shock tipo II Se añade taquipnea. relleno capilar lento. El objetivo de la reanimación es mantener la perfusión de los órganos vitales sin aumentar el sangrado. Exploración neurológica rápida (“Disability”) El objetivo es detectar signos precoces de sufrimiento cerebral y evitar lesiones secundarias por hipoxia. El objetivo de este segundo examen es llegar a un diagnóstico exacto de las lesiones existentes y elaborar un plan terapéutico según orden de prioridades. . FR. Monitorización continua Se hará durante la valoración inicial. Se reevalúan todos los signos vitales. inconsolable Incomprensible// Agitado o gime al dolor Ninguna 4 A la voz 3 Al dolor 2 Ausente 1 Respuesta motora (M) 5 Obedece órdenes// Movilidad espontánea 6 Localiza al dolor 5 4 Retira al dolor 4 Respuesta en flexión 3 Respuesta extensión No respuesta 2 1 3 2 1 da. Rx PA tórax y Rx AP pelvis (ésta no siempre) y analíticas. Reconocimiento secundario: 2º examen Realizaremos ahora una evaluación ordenada y exhaustiva. FC. sonríe. sigue objetos Desorientado// Llanto consolable Inapropiada// Irritable. temperatura (Tª) y estado neurológico. control de diuresis. Se hará una inspección general y rápida en busca de lesiones que no puedan esperar hasta el reconocimiento secundario: amputaciones. graves deformidades (fracturas o aplastamientos) o evisceraciones. SatO2. y se completan los procedimientos terapéuticos iniciados. pulsioximetría.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 113 Atención en Urgencias y tratamiento inicial del niño politraumatizado 113 Tabla I1. Se hará mezclando 15 ml de Cl Na 20% + 85 ml agua destilada si la cantidad total a infundir es menor o igual de 100 ml. Consta de: elecrocardiograma (EKG). Se solicitarán estudios radiológicos: Rx de columna cervical (incluida C7). de la cabeza a los pies sin olvidar la espalda y los orificios naturales. Se procederá a una exploración sistemática del niño accidentado. Volver a tapar para evitar la hipotermia (mayor cuanto más pequeño es el niño) con mantas o mediante el precalentamiento de los líquidos a infundir. Escala de coma de Glasgow (modificada para <3 años) Apertura ocular (O) Respuesta verbal (V) Espontánea Orientado//Balbuceo. Exposición completa y primer examen El accidentado debe ser totalmente expuesto (cortar la ropa con tijeras si es necesario). apoyado por pruebas complementarias según hallazgos. Si es necesario se realizarán otros nuevos.TA no invasiva. Es el momento de completar la anamnesis. mediante exploración física completa. no así las fracturas. • Si enfisema subcutáneo. Santaló Cabeza • Inspeccionar y palpar toda la cabeza buscando heridas en cuero cabelludo (scalp. crepitación).Partes 1-214 114 4/7/07 11:41 Página 114 I. ausencia de murmullo vesicular: neumotórax. • Revisar patrón respiratorio: auscultar (hipoventilación. pupilas y movimientos de las cuatro extremidades. Tórax • La lesión más frecuente es la contusión pulmonar. Su tratamiento es la estabilización del tórax con conexión a VM precozmente y sedoanalgesia adecuada. sospechar neumotórax a tensión o rotura traqueal. • Auscultar ruidos cardíacos: arritmias. otorragia. Cuello • Abrir la parte anterior del collarín y mantener la inmovilización cervical bimanual para valorar la posición de la tráquea y la existencia o no de ingurgitación yugular (en neumotórax a tensión. para ello debemos colocar a ambos lados algún elemento de contención (Dama de Elche). • Mantener inmovilización cervical hasta Rx lateral de columna cervical normal y exploración física sin signos de lesión medular. • Maxilares: dolor. • Si movimiento paradójico e hipoventilación: sospechar volet costal. • Colocar sonda nasogástrica para evitar sobredistensión gástrica que provoque dolor. dificultad respiratoria o vómitos. taponamiento cardiaco). hematomas. Sánchez. crepitación. fracturas abiertas o con hundimiento. pero no de los de rotación. Ver características de contenido gástrico. • Realizar en este momento la segunda evaluación neurológica: Glasgow. • La incidencia de luxaciones cervicales es mayor que en adultos. atelectasias. Lavar los ojos con abundante suero (arrastrar posibles cuerpos extraños). • Explorar el cuello por detrás en busca de deformaciones óseas o puntos dolorosos. • En boca: cuerpos extraños. hematoma periorbitario o mastoideo. • El collarín protege de movimientos de flexoextensión del cuello. hemotímpano. L. • Revisar tubo endotraqueal si se halla intubado. con el consiguiente riesgo de aspiración. • Las fracturas costales no son frecuentes (dolor. hemotórax. latido desplazado. si éstas existen tendremos que sospechar lesiones internas. • Palpar pulsos carotídeos. arcada alveolar. extubación accidental). . • Palpar la cara. heridas. • Lavar heridas con suero fisiológico y cubrirlas con apósitos húmedos. • Los signos indirectos de fractura de base de cráneo son: licuorrea nasal (evitar SNG e intubación nasotraqueal). piezas dentarias. que suelen ser muy sangrantes. que deben ser valoradas por neurocirujano con carácter urgente). movilidad. Raro en niños. valorar crepitación o hundimiento. • Ver heridas (contusas o penetrantes) y hematomas. no sondaje vesical ante la sospecha de lesión uretral. • El objetivo es determinar si requiere intervención quirúrgica urgente mediante la exploración física (inspección: heridas. • En el niño inconsciente. La incidencia de lesión esplénica y/o hepática es mayor que en el adulto. Si inestable. • Solicitar Rx PA pelvis. Abdomen • Generalmente se produce un trauma abdominal cerrado. defensa. auscultar ruidos intestinales) y otras pruebas complementarias (ecografía o tomografía). timpanismo.Valorar el tono de esfínter (lesión medular). ecografía o punción lavado peritoneal. distensión. hacia abajo y atrás en hemotórax y conexión a sistema de aspiración (Pleurocath®). • Si sangre en meato uretral o hematomas perineales. acortamiento de un miembro. distensión. erosiones. o en línea axilar posterior. hematoma perineal. • El tacto rectal es obligado. Si intubación. la exploración abdominal inicialmente normal no descarta una lesión abdominal grave. percutir: matidez. . si existe sangre en ampolla (lesión colónica). • Examen vaginal: lesiones. • Reevaluar la correcta colocación de SNG y su contenido. ponerse en contacto con cirujano pediátrico y solicitar TC abdominal con contraste. • La fractura de pelvis suele asociarse a otras lesiones intraabdominales y formación de hematomas retroperitoneales que desencadenen un shock hipovolémico grave. Cambio de catéteres de toracocentesis de emergencia por drenaje pleural definitivo (en 4º-5º espacio en línea media axilar hacia arriba y anterior en neumotórax. Espalda • El niño politraumatizado debe movilizarse en bloque y manteniendo la alineación cervical. • Sospechar también lesión intraabdominal si shock hipovolémico no justificado por otras lesiones y refractario a reposición volumétrica. conexión a VM. hemorragias. hematuria. • Signos sugestivos de lesión intraabdominal: dolor. dolor o crepitación a la palpación anterior y compresión lateral. lesiones en banda por cinturón.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 115 Atención en Urgencias y tratamiento inicial del niño politraumatizado • • • 115 Drenaje de neumotórax o hemotórax no amenazantes para la vida. • Las heridas abiertas deben ser exploradas por el cirujano y los cuerpos extraños deben extraerse en quirófano (riesgo de sangrado). • Palpar todas las apófisis espinosas: valorar dolor o deformidad. Se girará para revisar la espalda. masas. periné y recto • Sospechar fractura de pelvis si: equimosis. situación prostática. • Si paciente estable y se sospecha lesión intraabdominal. Pelvis. palpar: dolor. En ambos casos. Santaló Tabla II1. • Las fracturas y luxaciones deben ser reducidas e inmovilizadas precozmente (de este modo disminuimos el sangrado y el dolor). interconsulta con Traumatología. pares craneales.Tapar con gasa estéril do audible con la respiración vaselinada y drenaje torácico Volet costal Hipoventilación. tonos Pericardiocentesis y/o ventana cardíacos apagados. Estabilización física corporal: tabla espinal (en sala de emergencias). heridas abiertas. Pulso pericárdica paradójico. Sánchez. . ingurgitación yugular Herida penetrante Hipoventilación ipsilateral.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 116 116 I. soni. deformidades. – Esfínter anal relajado. ausencia de pulsos). Si fracturas muy angulosas. hacer tracciones suaves. Extremidades • Tumefacción. hipoventilación. hipertimpanismo. Hipoventilación ipsilateral Reposición de volemia Toracocentesis y drenaje Taponamiento cardíaco Ingurgitación yugular. Toracocentesis desviación traqueal. hipotensión arterial • • Puño-percusión renal. movimiento paradójico Ventilación mecánica y sedoanalgesia Hemotórax masivo Hipotensión refractaria a reposición de volumen Matidez. pupilas. • Signos de lesión medular: – Arreflexia fláccida. sensibilidad y movilidad. Exploración neurológica completa • Reevaluar el nivel de conciencia: Glasgow. parálisis). L. parestesias. Pero ¡nunca debemos retrasar un traslado o una intervención quirúrgica urgente por este motivo! Las férulas/vendajes para inmovilización se extienden a una articulación por encima y por debajo del foco de fractura. • Valorar daño nervioso subyacente (dolor. y signos de isquemia (palidez. Cuadro clínico Reconocimiento clínico Tratamiento Obstrucción vías respiratorias Hipoventilación Respiración ruidosa Aspiración secreciones Comprobar permeabilidad vía aérea NT a tensión Hipotensión. mayor gravedad. • Rx L columna cervical: no prioritaria si inmovilización correcta. número de fallecidos. neurocirugía. la mortalidad asciende al 70%. gasometría. a cirugía pediátrica. La puntuación oscila entre los 12 y los –6 puntos. cirugía maxilofacial. • Datos del accidente: tipo. energía impacto.Tener en cuenta que ¡la laparotomía urgente es 8 veces más frecuente que la craneotomía urgente! Interconsultas • Según hallazgos clínicos.Valora la gravedad del trauma. Shock neurogénico (hipotensión. bioquímica (amilasa. Historia clínica • Recoger antecedentes personales: alergias. pero no extensión de los brazos. Priapismo. Exámenes complementarios • Analítica: hemograma. cirugía plástica. • Sospecha de malos tratos: retraso injustificado en acudir al hospital. traumatología infantil. Clasificación de la gravedad del paciente politraumatizado La escala más utilizada es el índice de trauma pediátrico (ITP) (Tabla IV). estudio de coagulación. Se considera trauma grave un ITP ≤ 8 puntos. • ECO abdominal en paciente inestable. historia del accidente vaga o incompatible con la exploración física. pruebas cruzadas. . Si ITP < 0 puntos. • Preferencia: Rx PA tórax y pelvis. bradicardia sin frialdad + parálisis fláccida arrefléxica). etc. • TC cráneo/tórax o abdomen.A menor puntuación. supone una mortalidad del 10%. Índice de trauma pediátrico (ITP) Peso (kg) Vía aérea TAS (mmHg) Neurológico Heridas Fracturas – – – – – +2 +1 –1 >20 Normal >90 Alerta No No 10-20 Sostenible 50-90 Obnubilado Menores Única y cerrada <10 No sostenible <50 Coma Mayores o penetrantes Múltiples y/o abiertas Respiración diafragmática. Flexión. GOT/GPT). Hacerlo al ingreso en el hospital. Muecas faciales sin otras respuestas motoras a estímulos dolorosos. Utiliza seis variables.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 117 Atención en Urgencias y tratamiento inicial del niño politraumatizado 117 Tabla IV. según indicación clínica y tras estabilización hemodinámica. Santaló El transporte interhospitalario debe ser con el paciente lo más estabilizado posible. Serrano A. En: Manual de Reanimación Cardiopulmonar Avanzada Pediátrica y Neonatal. En:The Pediatric Emergency Medicine Resource. 4th.) u otras lesiones que hayan podido pasar desapercibidas. BIBLIOGRAFÍA 1. . 2004. De Lucas García N. Fallat ME. Castellanos A. 4. L. Guías del Advanced Trauma Life Support. etc.173-218. American Academy of Pediatrics 2004. Evaluación y tratamiento. lesiones intraabdominales. 270-309.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 118 118 • I. pp. Sánchez. Tepas JJ. Madrid: Ergon. 2. 3.Trauma. El niño politraumatizado. Martínez V. Asistencia inicial al trauma pediátrico y reanimación cardiopulmonar.Teja JL. Moriarty TM. 4ª ed. Madrid: Publimed 2004. Edition. Casado J. Domínguez P. Grupo Español de RCP Pediátrica y Neonatal. pp. Reevaluación periódica • Con el objetivo de detectar problemas con clínica diferida (hematomas intracraneales. Balcells J. los huesos craneales son más blandos y la relación cabeza-cuerpo es mayor. Etiología: las causas varían en las diferentes edades pediátricas. DIFERENCIAS CON EL TCE DEL ADULTO El cráneo y encéfalo del niño están en desarrollo. con una incidencia que oscila entre 3. independientemente de que presenten o no afectación neurológica. el cerebro del neonato tiene un gran contenido en agua (frágil) y con cubiertas fácilmente desgarrables. Se estima que 1/10 niños sufrirá durante la infancia un TCE significativo. – Adolescentes: ocupantes de vehículos o motos. E. 1. al esqueleto craneofacial o al encéfalo. Por otro lado. EPIDEMIOLOGÍA El traumatismo craneal es un motivo de consulta habitual en los servicios de urgencias de nuestro medio. Esta diferencia se hace más notoria a partir de los 6 años. con una relación 2/1. 2. constituye la primera causa de muerte traumática y discapacidad entre los niños de 1 a 14 años en los países desarrollados. uno al inicio de la deambulación y otro entre los 5-14 años debido a los accidentes de tráfico. • El 30% restante son debidos a caídas desde altura o con el inicio de la deambulación principalmente en menores de 3 años.6-5. bien sea como víctimas de atropellos o como ocupantes de vehículos. Edad: existen dos picos de incidencia. las más frecuentes son: • Accidentes de tráfico (70%): – 4-8 años: atropellos. Existen unas características especiales en las distintas etapas de la infancia: Neonatos: el cráneo está constituido por huesos delgados y deformables con poca capacidad de defensa frente a un golpe directo. . No debemos olvidar los malos tratos especialmente en lactantes y niños pequeños (síndrome del niño sacudido).2%. siendo más frágil frente al traumatismo cerebral ya que su cerebro está menos mielinizado. actividades recreativas. 3. Es el traumatismo más frecuente en la edad pediátrica y aunque la mayoría son leves. Mellado DEFINICIÓN Lesión traumática que afecta a tejidos blandos de la cabeza y/o cara. I. Sexo: son más frecuentes en niños que en niñas.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 119 12 Traumatismo craneoencefálico (TCE) M. Sánchez. Murillo.A. etc. etc. La localización habitual es a nivel parietal. por la activación de una cascada neuroquímica anómala y alteraciones metabólicas iniciadas ya en el momento del impacto.A los 5 años. Mellado Lactante: en esta etapa la fontanela continúa abierta. swelling.A. lesiones por contragolpe). disminuyendo la elasticidad craneal y aumentando la capacidad protectora. La fontanela se cierra alrededor de los 2 años. etc. Fracturas: . evitables (hematomas y hemorragias intracraneales. por la laxitud del cuero cabelludo pueden producirse hematomas de gran tamaño que pueden ser causa de anemia e hipovolemia. liberación de neurotransmisores.Partes 1-214 120 4/7/07 11:41 Página 120 M. Debidas principalmente a hipoxia. 2. son modificables con el tratamiento y por lo tanto. 2. los fenómenos inflamatorios. Pueden ser consecuencia del impacto directo (fractura. Lesión primaria: daños producidos en el momento del TCE. laceración. Sánchez. 3. el cráneo sigue siendo flexible y la duramadre está muy vascularizada. LESIONES ESPECÍFICAS DEL TCE 1. CONCEPTOS 1. isquemia y aumentos de presión intracraneal (PIC). Murillo. I. De lo anterior se deduce que los niños de menor edad y en especial los menores de un año tienen una mortalidad superior que los niños mayores. Son específicas de estas edades: • La fractura de ping-pong: frecuentes en recién nacidos asociadas a traumatismo de parto. Lesión secundaria: tienen una manifestación clínica más tardía. • La fractura diastásica en menores de 3 años cuando aún las suturas no se han cerrado.). Infancia: la mielinización disminuye el contenido de agua cerebral y lo hace menos frágil. aumentando el riesgo de hematomas epidurales. Determinan el pronóstico y aumentan la mortalidad. E. contusión cerebral.) o por un mecanismo de aceleración -desaceleración (hematoma subdural. En los lactantes. lesión axonal difusa. isquemia. 3. Estos sistemas de protección menos flexibles hacen que sean más frecuentes a partir de aquí los hematomas y las lesiones ocupantes de espacio. el estrés oxidativo. no son modificables con el tratamiento. Hematoma subgaleal: colección de sangre acumulada entre el cuero cabelludo y los huesos craneales. etc.. Lesión terciaria: alteraciones producidas por la liberación de aminoácidos excitadores. Laceración de cuero cabelludo o scalp: debidas a heridas cortantes y que cursan con sangrado profuso debido a la gran vascularización de este tejido. el cerebro ya pesa el 90% del peso de un cerebro adulto y las estructuras óseas y los compartimentos intracraneales lo protegen de desplazamientos bruscos. Fracturas Son más frecuentes las fracturas sin alteraciones parenquimatosas. c. Fracturas de base de cráneo: más frecuentes cuando el golpe se produce en la parte posterior del cráneo. hemotímpano o hematoma retroauricular (signo de Battle). Fracturas lineales: son las más frecuentes (75-90% de los casos según los diferentes autores) y generalmente no requieren tratamiento. especialmente cuando el hundimiento es mayor de un centímetro. b. Hematoma epidural o extradural: acúmulo hemático entre la tabla interna del cráneo y la duramadre. si cruzan un seno. Una situación específica de la edad pediátrica. En casos severos puede producirse salida de LCR a través de las fosas nasales (rinorraquia) o del conducto auditivo externo (otorraquia). Son difíciles de evidenciar por la radiografía simple. pueden producir un hematoma epidural. tienen mayor riesgo de hematoma epidural. Fracturas con hundimiento: requieren consulta con neurocirujano y su tratamiento es quirúrgico. a.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 121 Traumatismo craneoencefálico (TCE) 121 Alteración de la conciencia < 5 minutos > 5 minutos Intervalo libre Recuperación sin signos neurológicos focales Recuperación con signos neurológicos focales Alteración de la conciencia Conmoción Contusión Compresión Prolongación o empeoramiento progresivo Daño cerebral Figura 1. 5. pero producen signos clínicos como hematoma periorbitario (“ojos de mapache”) por fractura del techo de la órbita. por rotura de la porción petrosa del esfenoides. Algoritmo de actuación ante un síncope. es el quiste leptomeníngeo. a nivel de la arteria meníngea media. aunque traducen la fuerza del impacto. Lesiones cerebrales: en función de la alteración del nivel de conciencia que produzcan podemos resumirlas en la figura 1. y en niños mayores es más frecuente la amnesia postraumática. Puede presentar un intervalo libre de síntomas (período lúcido) . Por esto debe hacerse un seguimiento con controles radiográficos periódicos durante al menos 6 meses. Las de localización parietal. que ocurre en 1% de los casos cuando la duramadre se interpone en los extremos de la fractura. separando los fragmentos óseos e impidiendo su consolidación. especialmente en los menores de 3 años. Fracturas diastásicas: a nivel de la suturas. Pronóstico favorable. somnolencia y vómitos. d. o las bilaterales que cruzan el seno sagital. 4. Colecciones hemáticas intracraneales: a. La localización más frecuente es a nivel parieto-temporal por rotura de la arteria meníngea media. Suele ir asociado a fractura craneal. La conmoción en los lactantes y preescolares puede producir con frecuencia convulsiones postraumáticas. Mellado pero a medida que aumenta de tamaño y se superan los mecanismos de compensación craneal produce un rápido deterioro (disminución progresiva del nivel de conciencia acompañado de midriasis ipsilateral y hemiparesia contralateral) debido a herniación del lóbulo temporal y compresión del tronco del encéfalo. Es frecuente en TCE severos. En niños sin historia de traumatismo reciente. En este apartado valoraremos: . I. Se manifiesta clínicamente con signos de HTIC (cefalea. produciendo síntomas de hipertensión intracraneal (HTIC) si alcanzan gran tamaño. B: Ventilación y oxigenación. En la TC tiene forma de semiluna (cóncavo-convexa). c. Hemorragia subaracnoidea: acúmulo de sangre en el espacio subaracnoideo. debido a la rotura de vasos venosos que disecan la aracnoides. Hora y lugar del accidente. Es una urgencia neuroquirúrgica. lo haremos de forma bimanual. Hematoma subdural o intradural: acúmulo hemático entre la duramadre y la corteza cerebral. g. Sánchez. Murillo. b. duración y medicación administrada). c. sugiere malos tratos (síndrome del niño sacudido). Medicación que toma el paciente: debemos preguntar si el paciente toma alguna medicación por una enfermedad de base o si durante el traslado se le ha administrado algún fármaco con efectos sobre el SNC. En la TC tiene forma de lente biconvexa. Lesiones acompañantes. especialmente mórficos o atropina. VALORACIÓN EN URGENCIAS Anamnesis a. f. En la apertura de la vía açerea evitaremos la hiperextensión cervical. Mecanismo de producción. A veces puede existir un período libre de síntomas. b. d. h. náuseas. por eso es importante la inmovilización idealmente con collarín con apoyo mentoniano tipo Philadelfia y si no disponemos de éste.Partes 1-214 4/7/07 11:41 122 Página 122 M. A: Vía aérea y control de columna cervical. fotofobia. En la TC aparecen como imágenes hiperdensas en el tejido cerebral.A. ya que debemos considerar la posibilidad de lesión de columna cervical. las manifestaciones clínicas suelen tener una instauración brusca con disminución del nivel de conciencia y focalidad neurológica. Pérdida de conciencia y duración de la misma. En los niños. que pueden modificar el tamaño y la reactividad pupilar. e. Exploración En la valoración inicial es prioritario estabilizar al paciente siguiendo el ABCDE. Enfermedad neurológica previa. E. Hematoma intraparenquimatoso: las manifestaciones clínicas dependerán del área lesionada y de la extensión. vómitos y rigidez de nuca). Vómitos y cefalea. d. En la TC aparece como imágenes hiperdensas en zonas ocupadas por LCR. Convulsiones (tipo. 2). excepto en neonatos y lactantes pequeños. Es importante asegurar la adecuada oxigenación mediante gafas nasales. con un relleno capilar < 2 seg. y para ello debemos asegurar la normovolemia. si sólo palpamos pulsos centrales pero no periféricos entre 50-90 mmHg y si no se palpan ninguno de los dos. es poco frecuente en la edad pediátrica. y en este caso cerebral. para ello. En esta fase. sin embargo. por debajo de los 50 mmHg. • Tríada Cushing: hipertensión + bradicardia + alteraciones respiratorias. • Presión arterial: suele ser normal. ICC) Mesencéfalo (acidosis. sin embargo. así cuando se palpan pulsos periféricos la PA será > 90 mmHg. nuestra actuación irá encaminada a asegurar la volemia y.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 123 Traumatismo craneoencefálico (TCE) Cheyne-Stokes Hiperventilación rítmica HNC Kussmaul Apneústica Atáxica de Biot 123 Diencéfalo (anoxia. realizaremos las siguientes maniobras: . que la hipotensión es un signo tardío de shock hipovolémico. • Temperatura: asegurar normotermia. • Aporte de oxígeno. No debemos olvidar. Indica hipertensión intracraneal. • Perfusión y pulsos centrales y periféricos: una perfusión periférica adecuada. • Simetría en la auscultación: ante una hipoventilación unilateral descartar neumotórax a tensión o hemotórax masivo que requieren tratamiento urgente. aunque puede ser un signo precoz de hipovolemia. si existen signos de shock hipovolémico. La valoración de la misma será clínica e incluye: • Ritmo y frecuencia cardíaca: normalmente el paciente se encuentra taquicárdico y. por eso. • Frecuencia respiratoria y movimientos toraco-abdominales. anoxia) Pontobulbar Bulbar Figura 2. C: Circulación y control de hemorragias: El objetivo será conseguir una adecuada perfusión tisular. La palpación de los pulsos nos aporta información sobre el valor aproximado de la presión arterial (PA) del paciente. • Patrón respiratorio: nos aporta información sobre el nivel de la lesión (Fig. puede ser secundaria a dolor o estrés. mascarilla o con la intubación orotraqueal si la situación lo precisa. El TCE por sí mismo no suele causar hipotensión. deberemos buscar sangrado extracraneal. evolutiva en el tiempo. produciendo aumento de la volemia y disminución de presión intracraneal (PIC). Sánchez. – Miosis reactiva: lesión a nivel de diencéfalo. Debemos considerar el TCE como una entidad dinámica. Acceso venoso: se canalizarán dos vías en la zona más accesible y con el catéter de mayor calibre que nos permita la edad del paciente. mórficos que nos pueden artefactar el tamaño y la reactividad pupilar. D. Murillo. simetría. reactividad a la luz). Si falla. podemos emplear suero salino hipertónico (SSH) 3-7% 2 a 4 ml/kg a pasar en 1520 min. ya que nuestro objetivo prioritario es asegurar la perfusión cerebral. Neurológica: los signos y síntomas neurológicos dependerán del área que se lesione y de la extensión de la misma. Debe incluir el examen de las pupilas y la valoración del nivel de conciencia: • Pupilas: valoran la integridad del tronco cerebral (tamaño. E. I. Mellado Tabla 1. – Pupilas medias fijas: lesión a nivel de mesencéfalo. c. La vía de elección es la venosa periférica. pasaremos a la vía intraósea o vía central.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 124 124 M. Expansión de la volemia: debemos evitar el uso de soluciones hipoosmolares. El suero de elección es el suero salino fisiológico (SSF) de 10 a 20 ml/kg tan rápido como nos sea posible. glucosadas y la restricción de líquidos. Compresión de hemorragias. que puede poner de manifiesto síntomas y signos que no aparecían en un primer momento. por eso es importante realizar una exploración neurológica sistemática y periódica. Descartar la administración previa de fármacos como atropina.A. En situaciones de hipertensión intracraneal con inestabilidad hemodinámica. Niños-adultos Lactantes Apertura ocular (O) Espontánea A la orden Al dolor Ninguna 4 3 2 1 Espontánea A la voz Al dolor Ninguna Respuesta verbal (V) Orientada Confusa Palabras inapropiadas Sonidos incomprensibles Ninguna 5 4 3 2 1 Balbuceos Irritable Llora al dolor Quejido al dolor Ninguna Respuesta motora (M) Obedece órdenes Localiza dolor Retira al dolor Flexión patológica Extensión patológica Ninguna 6 5 4 3 2 1 Movimientos normales Retirada al tocarle Aleja al dolor Flexión patológica Extensión patológica Ninguna a. . b. se realizará un examen general con el fin de objetivar lesiones asociadas como deformidad de miembros. se valorará en las cuatro extremidades. asintomáticos y con exploración neurológica normal: – Sospecha de maltrato. Su rendimiento es mayor que el de la TC que detecta el 47-94% de las mismas. erosiones. A continuación taparemos al paciente para evitar hipotermia. Los lactantes. • TCE moderado: Glasgow 9-12. Siempre deberemos anotar la mejor respuesta. • TCE grave: Glasgow ≤ 8. Se sabe que la fractura aumenta el riesgo de LIC. puede sobreestimarse el estado de gravedad y condicionará la puesta en marcha de una serie de medidas diagnósticas y terapéuticas no adecuadas. – Midriasis arreactiva bilateral: lesión difusa por hipoxia. ya que no es útil como prueba de screening de lesión intracraneal (LIC). la motora y la ocular. La respuesta motora es la que tiene mayor valor pronóstico.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 125 Traumatismo craneoencefálico (TCE) 125 – Midriasis arreactiva unilateral: lesión del III par craneal. – Miosis bilateral: lesión a nivel de la protuberancia o también puede deberse a la administración de opiáceos. E. etc. Esta clasificación debe de hacerse después de una correcta reanimación del paciente de lo contrario. CLASIFICACIÓN DEL TCE SEGÚN LA ESCALA DE GLASGOW • TCE leve: Glasgow 13-15. • Nivel de conciencia: valora la capacidad funcional de la corteza cerebral. Es una escala de medición objetiva que reduce la variabilidad entre observadores (Tabla I). y especialmente los niños menores de un año. la más aceptada es la escala de coma de Glasgow. Es el mejor indicador de forma aislada y con mayor valor predictivo de la disfunción neurológica.Aunque existen diversas escalas de medición. El uso de la radiografía en el niño con TCE es muy limitado y a veces discutido. INDICACIONES DE RADIOGRAFÍA (Rx) DE CRÁNEO La radiografía de cráneo es muy sensible para la detección de fracturas (9499%). – Cefalohematoma de localización no frontal. es un signo de herniación tentorial. – Portadores de válvulas de derivación ventriculoperitoneal (VDVP). impacto de gran energía). también puede ser secundaria a la administración de atropina. . sin embargo no existe fractura evidente en la mitad de los casos de LIC: • < 2 años asintomáticos y con exploración neurológica normal: – TCE significativo (>1 metro de altura. amputaciones. – Sospecha de maltrato. Exploración general: con el paciente desvestido. aunque en la práctica nos referimos sólo a las extremidades superiores.Valora tres parámetros: la respuesta verbal. presentan mayor probabilidad de fractura y de lesión intracraneal con mínima sintomatología. • > 2 años. • Vómitos o cefalea persistentes. Signos de aumento de volumen cerebral • Compresión o ausencia de cisternas de la base. • Línea media: desplazamiento. • Disminución del LCR interhemisférico.VDVP). – Fractura diastásica.A. • Compresión o ausencia de 3º o 4º ventrículo. • Vómitos persistentes. – Fractura lineal simple. • Convulsiones. con dolor a ese nivel o pacientes politraumatizados. • Fase vascular: hipo/hiperdensidad. • Convulsiones. debemos considerar la posibilidad de lesión de columna cervical. • Cambios en el nivel de conciencia. Mellado – Portadores de VDVP. E. • Enfermedad intracraneal de base (quiste aracnoideo.Valorar individualmente. • Sistema ventricular: tamaño y simetría. • Deterioro neurológico o focalidad neurológica. – Fractura lineal que cruza línea vascular o fractura bilateral. Estructuras a valorar • Parénquima cerebral (sustancias gris-blanca).Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 126 126 M. INDICACIONES DE TC La TC es el método de elección para el diagnóstico y seguimiento del paciente con TCE moderado-grave: • Glasgow < 14 mantenido tras estabilización. Sánchez. Murillo. En el paciente con TCE. INDICACIONES DE INGRESO • Alteración de las constantes vitales. por lo tanto en estos casos solicitaremos también una radiografía lateral de columna cervical que incluya hasta C7. especialmente en pacientes inconscientes. • Sospecha de malos tratos. • Clínica de hipertensión intracraneal (HTIC). • Cisternas de la base: compresión. – Fractura con hundimiento. • Tamaño de las circunvoluciones. • Fractura de cráneo. – Fractura de base de cráneo. • Fractura craneal: – <1 año. I. • Cefalea progresiva. • Disminución del tamaño de ventrículos laterales. . convulsión Sí Fractura* Rx Observación hospital 24 h F. déficit focal. No precisa pruebas de imagen. Paciente sin pérdida de conciencia. Ausencia de testimonio fiable. riesgo TC Normal LIC Normal Pérdida de conciencia. fractura deprimida o de base de craneo. Dicha presión mantiene el flujo sanguíneo cerebral (FSC) adecuado a las demandas metabólicas cerebrales. se entregará a los padres una hoja informativa y se indicará observación domiciliaria. Figura 3. TCE leve (Glasgow 13-15) a. • • • • Vértigo o meningismo. 3). MANEJO DEL PACIENTE CON TCE EN URGENCIAS El objetivo principal irá encaminado a evitar las lesiones secundarias debidas principalmente a la hipoxia. impacto de gran energía) Cefalohematoma Malos tratos Portadores VDVP No Asintomático Observación domiciliaria Normal Depresión neurológica. Pérdida de conciencia prolongada (>5 minutos). con menos de tres episodios de vómitos. valorar individualmente. hipotensión y los aumentos de la presión intracraneal.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 127 Traumatismo craneoencefálico (TCE) Normal 127 Exploración neurológica y general sistemática >2 años <2 años TCE significativo Portadores VDVP Malos tratos (>1m. aunque puede presentar discreta cefalea. con exploración neurológica normal sin amnesia postraumática. Exploración neurológica con hallazgos dudosos (Fig. sin cefalohematoma ni signos de fractura craneal. . y para ello debemos mantener una presión de perfusión cerebral (PPC) adecuada teniendo en cuenta que: PPC = presión arterial media–presión intracraneal (TAMPIC). vómitos o síntomas inespecíficos Observación hospital 4-6 horas Valoración por neurocirujano Persisten síntomas Valorar TC Revalorar *En la fractura lineal simple sin factores de riesgo. amnesia. Glasgow y pupilas. . NA): NORMOVOLEMIA Cabeza neutra y elevada 30º Normotermia Collarín cervical UCI-P(intermedios) / Observación TC Normal LIC Tratamiento médico de HTIC Valoración por neurocirujano Figura 4. 4). sangre. pacientes politraumatizados con TCE o pacientes con trauma facial importante. frecuencia respiratoria. signos de fractura de base de cráneo. Si ha presentado pérdida de conciencia menor de 5 minutos. vómitos o presenta signos neurológicos dudosos: dejaremos en observación durante al menos 4-6 horas.. Estos pacientes deberán ingresar en una Unidad de Observación que disponga de monitorización adecuada y personal experto en el manejo de estos pacientes. art estable (SSF. • En caso de vómitos persistentes.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 128 128 M. etc. cefalea persistente. tendencia al sueño. • Mantener al paciente con la cabeza en línea media. elevar la cabecera 30-45º. Sánchez. signos neurológicos dudosos. valoraremos la realización de TC. temperatura y tensión arterial). • Controlar periódicamente las constantes vitales (frecuencia cardíaca. Si el paciente requiere ingreso en la Unidad de Observación por persistir síntomas como vómitos. TCE moderado (Glasgow 9-12) a. además colocaremos una sonda nasogástrica abierta a frasco para evitar posibles aspiraciones.A. Mellado Glasgow 9-12 O2 gafas o mascarilla nasal Analgesia T. si existe estabilidad hemodinámica. o en una Unidad de Cuidados Intermedios (Fig. tomaremos una serie de medidas generales: • Aportaremos O2 con gafas nasales o mascarilla. E. convulsiones postraumáticas. Si durante este tiempo persisten síntomas. amnesia postraumática. Pacientes con pérdida de conciencia > 5 minutos. centrada y. I. Murillo. b. • Canalizaremos vía periférica para administrar SSF a necesidades basales y medicación si fuera preciso. En resumen. múltiple o la fractura con hundimiento palpable y el TCE del niño maltratado (síndrome del niño sacudido). TCE grave (Glasgow ≤ 8) Consideraremos severos aquellos TCE en los que exista un descenso brusco de 2 o más puntos en la escala de Glasgow que no sea secundario a hipotensión. medicación. etc.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 129 Traumatismo craneoencefálico (TCE) 129 Medidas generales Intubación y v. cuando existe focalidad neurológica. estas medidas quedan reservadas a situaciones de . tras una estabilización adecuada en la Sala de Emergencia. deberemos intentar la estabilización respiratoria y hemodinámica. NA): NORMOVOLEMIA Sedación (midazolam) + analgesia (fentanilo) Cabeza neutra y elevada 30º Normotermia Fenitoína profiláctica Collarín cervical TC craneal Cirugía Sí No Cirugía y control de PIC Control PIC PIC > 20 mmHg Medidas primer nivel Relajantes musculares Drenaje ventricular (si catéter intraventricular) Terapia hiperosmolar (manitol o SSH 3-7%) Hiperventilación moderada (PaCO2 30-35 mmHg) PIC > 20 mmHg Medidas segundo nivel Coma barbitúrico Hipotermia moderada (32º) Craniectomía Figura 5. ya que requieren una monitorización muy estrecha y seguimiento especializado (Fig. ingresarán en una unidad de UCI-P. Estos pacientes. mec (pO2> 100 mmHg y pCO2 35-45 mmHg) T. convulsiones. La hiperventilación y el manitol son medidas terapéuticas que no deben utilizarse de forma profiláctica. art estable (SSF. sangre.. un diagnóstico y tratamiento quirúrgico lo más precoz posible de las lesiones en los casos en los que esté indicado. 5). fractura abierta. podemos decir que en el manejo del paciente con TCE grave. 5. 3. 6. E. Herrero Galiana A. Alcalá Minagorre PJ. 23:303311. Robuschi Lestouquet F. Stewart Davies J.65(1):44-50. Manrique Martinez I. Bello Pedrosa O. 4ª ed. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría. Murillo. Sánchez. 2.Traumatismo craneoencefálico. Anales de Pediatría (Barc) 2004. Sauquillo Barris J. Asencio García L. de la Oliva Senovilla P. Utilidad diagnóstica de la radiografía en el traumatismo craneal. Simó Segovia S.5 g/kg sólo se administrará en pacientes con estabilidad hemodinámica.Traumatismo craneoencefálico en pediatría. 20: 132-136. Prego Petit J.Traumatismo Craneoencefálico. Mataró Serrat M. es preferible el SSH 3-7% 2-5 ml/kg en 1520 minutos.Anales de Pediatría (Barc) 2006. BIBLIOGRAFÍA 1. Cambra FJ. Flores Serrano J. Arjona Villanueva D. Una revisión crítica de la bibliografía. 4.3(6):327334. ..Traumatismos craneoencefálicos. Manual de diagnóstico y terapéutica en Pediatría. en caso contrario. I. Estudio multicéntrico.A.Partes 1-214 4/7/07 130 11:41 Página 130 M. Palomeque A.Anales Pediatría Continuada 2005. en las que el paciente presenta signos de hipertensión intracraneal. El manitol al 20% a dosis de 0.60(6):561-568. 2002 (Tomo 4)28:337-349. Mellado emergencia. Masson.Tratamiento del traumatismo craneoencefálico aislado leve. Aranaz Andrés J.25-0. Poca Pastor MA. sin embargo. La vía más frecuente es la digestiva y tienen un carácter accidental en el 98. No deben olvidarse la ingesta de fármacos. pueden consultar varios pacientes con el mismo tipo de intoxicación de modo simultáneo. Bajo este acrónimo se recogen los principios básicos de toda atención a un paciente que consulta.Así bien. hay que tener presente que su aparición es episódica. esta última cuando exista sospecha de lesión cervical. Parrilla INTRODUCCIÓN Las intoxicaciones en la infancia son un motivo de consulta en el área de Urgencias de los centros de atención médica. con intención de maltrato. donde el paciente es intoxicado por algún familiar próximo. en el mismo día. en los primeros años de la vida. la A (Airway) significa que la vía aérea debe ser permeable. MEDIDAS GENERALES Ante un paciente que acude a Urgencias por una posible intoxicación. y por tóxicos diferentes. Perfil del niño intoxicado Suele ser un varón de 1 a 3 años que habitualmente se intoxica con un producto doméstico que se almacena en la cocina del domicilio. Si el paciente respira espontáneamente no precisará ninguna medida adicional.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 131 13 Intoxicaciones J. crean importante angustia familiar y a veces también en el personal que atiende al niño intoxicado. en el mismo Servicio de Urgencias. a saber: maniobra frente-mentón o bien maniobra de tracción mandibular. si por el contrario la vía aérea es inestable será preciso optimizarla. Así pues.Aunque la mayoría de los casos son de carácter leve. Se estima que suponen aproximadamente el 1% de las consultas en Urgencias pediátricas. y en ocasiones con intención suicida en pacientes de mayor edad. aplicando las maniobras de desobstrucción de la vía aérea. También hay que tener en cuenta la posibilidad de tratarse del síndrome de Munchaüssen por poderes.S. o también suelen agruparse pacientes intoxicados sin relación bien definida. A continuación se repasarán las intoxicaciones más frecuentes entre los niños y se plantearán unas normas de actuación general ante este tipo de urgencias. La intoxicación suele ser leve y sólo requerirán ingreso hospitalario el 25% de los casos. lo primero a tener en cuenta es la conocida regla ABC.5% de los casos. . por lo general accidental. mascarilla facial. o bien si no respira puede precisar asistencia respiratoria.3 mg intravenoso en bolo cada minuto hasta conseguir respuesta verbal. bioquímica. En la historia clínica debe recogerse el tóxico causal. Ante un paciente en coma. sospechando un coma tóxico. Parrilla La B (Breathing) significa que el paciente tiene que respirar. dato que objetivaremos con el pulso periférico. incluso sin conocer el tóxico inductor del coma o incluso sin poder asegurar que se trate de un coma tóxico exógeno. dependiendo del tamaño del niño.Partes 1-214 132 4/7/07 11:41 Página 132 J. el mecanismo de la intoxicación y el peso del paciente. dosis máxima de 2 mg.1 mg/kg. gasometría e investigación de tóxicos. en el niño mayor debe localizarse a nivel carotídeo. según sea preciso.01-0. pudiendo ser de utilidad terapéutica y siempre de utilidad diagnóstica. siempre al 100%. a modo de recuerdo. debe ser palpado en el paciente menor de un año a nivel de la arteria humeral. La C (Circulation) significa que el aporte de oxígeno a los tejidos ha de ser el adecuado para lo cual la sangre debe circular en el torrente sanguíneo.5 l/min con sonda nasofaríngea. si es posible. Hay algunas medidas de menor importancia pero que merecen citarse. Si disponemos de material de reanimación cardiopulmonar avanzada. la ventilación se realizará con bolsa autoinflable y mascarilla acorde al tamaño del paciente. proceso que puede realizarse de modo simultáneo a los pasos anteriores. Si la vía aérea es permeable de modo natural o bien artificial. . la cantidad del mismo. así como datos específicos del tóxico. • Naloxona: 0. especialmente en un coma sin focalidad. requiere recalentamiento con temperatura ambiente alta y manta convencional o eléctrica. Esta secuencia de medicación carece de contraindicaciones. de presentación ocasional inducida por causas ambientales y con mayor frecuencia en intoxicaciones por etanol y fenotiazinas. La oxigenoterapia. además. se debe administrar: • Oxigenoterapia: oxígeno a 1. Siempre debe administrarse oxígeno. habiéndose descartado las etiologías más evidentes y llamativas. • Canalización de vía venosa y extracción de muestras para hemograma.S. Quizá sean necesarios muchos más datos en algunas intoxicaciones específicas. Ésta puede ser boca-boca o bien boca-nariz. • Flumazenilo: 0. cánula orofaríngea o intubación oro/nasotraqueal. la hora de la intoxicación. será antídoto reanimador en la intoxicación por monóxido de carbono. el paciente puede respirar por sí mismo no precisando ninguna medida adicional. • Glucosa: 0. o bien a través de un tubo endotraqueal si la intubación está indicada.5-1 g/kg iv (suero glucosado 50%: 1-2 ml/kg). La hipotermia (rectal) inferior a 35ºC. ante lo cual debemos solicitar el envase del tóxico para estimar del modo más exacto posible el grado de intoxicación. el cual. es básico la recogida lo más exacta posible de la historia de la intoxicación. HISTORIA CLÍNICA Una vez estabilizado el paciente. en los inhibidores de la colinesterasa. Si se presenta hiperventilación. antidepresivos tricíclicos). Las manifestaciones respiratorias. Si el coma se acompaña de aliento a alcohol. en general. pensaremos en depresores del SNC y si se acompaña de broncorrea. debido en parte a la desorganización y la angustia que crea la intoxicación de un niño. el agente causal será la atropina u otras sustancias con acción anticolinérgica (antihistamínicos. ésta puede ser por sobredosis de salicilatos.Partes 1-214 4/7/07 Intoxicaciones 11:41 Página 133 133 Podrían parecer cuestiones sencillas. si el olor es a almendras amargas. hipertermia e hipoperistaltismo (síndrome anticolinérgico). etilenglicol) y también por estimulantes del sistema nervioso central (SNC). coma metabólico. cianosis). es inespecífica y raramente patognomónica. si huele a disolvente. disnea. hipoglucemiantes). La norma en estos casos es considerar que el niño ha ingerido la máxima cantidad posible. anoxia. la isoniacida. La hipotensión arterial y la bradicardia son frecuentes . anfetaminas). Si aparecen convulsiones generalizadas como síntoma inicial. Es necesaria una minuciosa exploración clínica para conocer la gravedad de la intoxicación y apoyar este diagnóstico. pensaremos en etanol como tóxico causal. Puede aparecer cianosis en los casos de hipoxemia y metahemoglobinemia. van acompañando a otros signos. Se debe plantear el diagnóstico diferencial con hipoglucemia. en los hidrocarburos. Las manifestaciones cardiovasculares por lo general no son signo guía claro. antiparkinsonianos. Por lo general. pensaremos en cianuro (más disnea. Otro signo guía que puede presentarse es la agitación psicomotriz. tales como tos seca. taquicardia. será preciso descartar sustancias simpaticomiméticas (cocaína. sequedad de piel y mucosas. Hay que tener en cuenta que las convulsiones pueden ser síntomas acompañantes en otras intoxicaciones (simpaticomiméticos. lo más frecuente es que se desconozca con exactitud cuál es la cantidad ingerida. La escala de Glasgow no tiene valor pronóstico en los pacientes intoxicados. metadona). Si además de coma aparece una miosis puntiforme y una frecuencia respiratoria muy disminuida. anticolinérgicos. son típicas de la inhalación de gases irritantes y de los casos de neumonía aspirativa. CLÍNICA La sintomatología clínica del niño intoxicado. Si se asocia a midriasis. En este caso si se acompaña de taquicardia. hemorragia subaracnoidea y meningoencefalitis. broncoespasmo y edema pulmonar. La característica principal es la ausencia de focalidad neurológica. en casos de acidosis metabólica (metanol. al ser los fármacos hipnóticos y sedantes una de las intoxicaciones medicamentosas más comunes. Si se presenta hipoventilación. derivados del petróleo u organofosforados. midriasis e hipertensión. El coma es una forma de presentación clínica frecuente. será necesario descartar la intoxicación por opiáceos (heroína. pero en ocasiones la recogida de información es difícil. Los síndromes ocasionados por tóxicos tienen distintas formas de presentación clínica con un signo guía inicial o principal en cada uno de ellos. la estricnina y el ácido mefenámico pueden ser los responsables. Partes 1-214 134 4/7/07 11:41 Página 134 J.S. Parrilla en las intoxicaciones por β-bloqueantes, calcioantagonistas y depresores del SNC. La hipertensión y la taquicardia acompañan a los simpaticomiméticos. Las arritmias pueden aparecer en intoxicaciones por digital, quinidina y otros antiarrítmicos; también se asocian a disolvente, fenotiacinas y cloroquina. Las manifestaciones digestivas, náuseas, vómitos y diarrea son síntomas inespecíficos comunes a diversas intoxicaciones, siendo más importantes en las intoxicaciones por setas. Si aparece dolor o úlceras en la boca, pensaremos en cáusticos. La sialorrea acompaña a los organofosforados y también a los cáusticos. Existen unos signos y síntomas que son bastante específicos de algunas intoxicaciones. Así, puede aparecer nistagmo asociado a la fenitoína; epidermiólisis con los barbitúricos y otros depresores del SNC; rigidez muscular con el litio; temblor, acufenos y fasciculaciones con los salicilatos, la quinina y los organofosforados. También es importante conocer que intoxicaciones graves pueden cursar con sintomatología inicial leve, lo que ocurre con el paracetamol y con las setas. Exámenes complementarios Las pruebas hematológicas y bioquímicas habitualmente no prestan ayuda al diagnóstico toxicológico inicial por carecer de especificidad, siendo por tanto complementarias. Existen excepciones: la glucemia en la intoxicación por hipoglucemiantes; la hiperkaliemia en la intoxicación por digital; hemólisis o afectación muscular (con elevación de CPK) con la cloroquina; una acidosis metabólica secundaria a ingestión de metanol, etilenglicol, fenformina, isoniacida, salicilatos, y la presencia de cristales típicos en el sedimento urinario en la intoxicación por primidona. La analítica toxicológica urgente es útil para excluir o confirmar el diagnóstico y también nos indica el tratamiento a seguir. Los tóxicos analizados serán distintos según el centro asistencial. El análisis toxicológico se realizará en algunos casos para corroborar el diagnóstico, por imperativo médico-legal o para controlar la evolución y la eficacia del tratamiento. Las muestras para esta analítica deben ser de sangre, orina y contenido gástrico si se ha obtenido. Otras pruebas complementarias como la radiografía de tórax, se indicará en los casos de obnubilación y coma, así como en los casos que puedan presentar edema pulmonar. A veces se puede encontrar un neumomediastino (perforación digestiva alta por cáusticos). Es importante realizar radiografías de tórax de modo diferido en aquellas intoxicaciones en las que puede aparecer una neumonía aspirativa (aguarrás). La radiografía de abdomen puede mostrar imágenes indicativas de ingesta de comprimidos de hierro, cloruro potásico, mercurio, bismuto, talio, minio u otros cuerpos extraños (pilas, tornillos). MANEJO DE LAS INTOXICACIONES Tras identificar el tipo de intoxicación ante la cual nos encontramos, se deben aplicar a continuación tres principios básicos: • Evitar la absorción del tóxico. • Favorecer la eliminación. • Indicar antídoto específico, en caso de existir. Partes 1-214 4/7/07 Intoxicaciones 11:41 Página 135 135 Evitar la absorción del tóxico La actitud terapéutica será distinta según sea la fuente de entrada del tóxico: Vía oftálmica: lavado conjuntival con agua o suero fisiológico durante 15 minutos. Vía rectal: se retirará el tóxico con la aplicación de un enema, bien de soluciones comerciales, bien con suero fisiológico. Vía parenteral: incisiones locales y succión, aunque este punto es discutible. Vía cutánea: quitar toda la ropa. Lavado exhaustivo de la piel con agua y jabón, sin olvidar el empleo de guantes por la persona que realiza el lavado, para evitar la intoxicación. Vía pulmonar: separar al paciente del ambiente tóxico. Pensar en el peligro de autointoxicación de la persona que retira al paciente del ambiente tóxico (pozos muertos). Vía oral: supone la puerta de entrada del 90% de los casos de intoxicaciones. Existen distintas opciones para disminuir la absorción: vaciado gástrico, bien por inducción del vómito, bien por aspirado-lavado gástrico. La inducción del vómito se realiza básicamente con jarabe de ipecacuana, solución de sabor agradable que tiene un doble efecto: estimula el centro del vómito a nivel del tronco del encéfalo y tiene efecto irritativo a nivel gástrico. La cantidad a administrar puede variar de 10 a 30 ml, en función del peso de paciente.Tras su administración es aconsejable entregar una bolsa de plástico o cualquier otro recipiente para recoger el contenido del vómito con la intención de su análisis posterior, en caso de ser necesario. Si no hay emesis puede repetirse la dosis una única vez a los 20-30 minutos. No existen evidencias de su utilidad real en pacientes pediátricos ya que la cantidad de tóxico que elimina es muy variable y puede retrasar o reducir la efectividad del carbón activado o antídotos orales, por lo que no debe administrarse de forma rutinaria. Está indicado en pacientes conscientes que han ingerido un tóxico en menos de una hora con poca o nula afinidad al carbón activado. Está contraindicado en: disminución de conciencia, coma, convulsiones; intoxicación por estricnina, cáusticos o hidrocarburos, niños menores de 6 meses, enfermedad renal, cardíaca, hipertensión arterial no controlada, drogas bradicardizantes Efectos secundarios: poco frecuentes; vómitos prolongados, diarrea, irritabilidad, sudoración, letargia, aspiración, cardiotoxicidad (uso crónico). En casos de ingestas muy tóxicas puede emplearse apomorfina (0,1 mg/kg subcutánea). Magnífica opción por su rapidez de acción (5 minutos). La naloxona revierte sus efectos agonistas narcóticos). Está indicada cuando la ingesta de la sustancia es realmente tóxica y si el intervalo de la ingesta es inferior a 3-4 horas (este período se alarga a las 6-8 horas en casos determinados: salicílicos, anticolinérgicos, antidepresivos tricíclicos, narcóticos, fenotiacinas. Es importante conocer cuando está contraindicado la inducción del vómito: ingesta cáustica, petróleo o derivados, tóxicos con potencial convulsivante (cocaína, simpaticomiméticos, ácido mefenámico, alcanfor, estricnina, tricíclicos), estado de Partes 1-214 136 4/7/07 11:41 Página 136 J.S. Parrilla coma o que pueda aparecer en 20-30 minutos, embarazo, shock, convulsiones previas, niños menores de 6 meses. Si se indica el lavado gástrico, éste se realizará a través de una sonda nasogástrica, a ser posible de calibre grueso, y es importante primero aspirar el contenido para así confirmar la extracción del tóxico y obtener una muestra para el Servicio de Toxicología, si se indica el estudio del material recogido.Tras vaciar el contenido gástrico se introducen a través de la sonda nasogástrica suero salino fisiológico en cantidad de 5 ml/kg y posteriormente se extrae realizando una aspiración suave con una jeringa adecuada. El lavado gástrico se repetirá varias veces, de este modo conseguiremos retirar aquellos restos de tóxico que pudieran haber quedado en el estómago del niño. Se deben aspirar secreciones bucofaríngeas y obturar la parte proximal de la sonda en el momento de retirarla, para evitar la broncoaspiración y dejar en el estómago a través de la sonda carbón activado. Las indicaciones y contraindicaciones son similares a la inducción al vómito, pero en cambio puede y debe practicarse en todo estado de coma tóxico (se alarga el intervalo útil de 3-4 horas hasta 12 horas, precisa intubación previa) y también puede realizarse si el tóxico implicado tiene potencial convulsivante. Como conclusiones al vaciado gástrico, deben quedar claros los siguientes conceptos: • En condiciones clínicas semejantes, el lavado o la emesis tienen una capacidad extractiva similar, si la técnica es adecuada. • En general, la eficacia de ambos es escasa pero impredecible, existiendo casos aislados con rescate del tóxico elevado. • El intervalo desde la ingesta es el factor más importante limitativo de su eficacia. • El lavado y la emesis son muy poco útiles después de las cuatro horas postingesta, aunque este intervalo se alarga en algunas circunstancias. • No debe provocarse el vómito o hacer un aspirado-lavado sin cerciorarse de que la ingesta es realmente tóxica o el intervalo desde la ingesta es adecuado. El aspirado gástrico, si se hace con prontitud, es el método de elección a nivel hospitalario, aunque puede sustituirse sin objeciones por la emesis si la intoxicación no es grave. Carbón activado Es uno de los agentes más simples, eficaces e inocuos para reducir la absorción de un tóxico. Es eficaz si se administra dentro del intervalo útil (3-4 horas tras la ingesta) frente a la gran mayoría de tóxicos, con pocas excepciones: ácido bórico, cianuro, DDT, hierro, litio, malathion, etanol, metanol, etilenglicol, metotrexate y derivados del petróleo. La dosis usual es de 1 gramo por kilogramo de peso corporal disueltos en 250 ml de agua (dosis máxima: 50 g). Aunque no es una práctica habitual en pediatría, después de la dosis de carbón se puede administrar sulfato sódico o magnésico (0,5 g/kg), para evitar la desabsorción y la constipación. Partes 1-214 4/7/07 Intoxicaciones 11:41 Página 137 137 El carbón debe administrarse tras el lavado gástrico. Está contraindicado en las ingestas cáusticas. Una vez el tóxico ya se ha absorbido totalmente, la administración cada 2 horas de carbón activado puede adsorber una parte de algunos tóxicos o sus metabolitos activos presentes en el tubo digestivo por eliminación biliar o por retrodifusión a la luz intestinal desde el espacio vascular, logrando aumentar su aclaración. Esta denominada diálisis gastrointestinal es válida para las siguientes sustancias: digoxina, fenobarbital, teofilina, carbamacepina, difenilhidantoína, fenilbutazona y amanitinas. Las sustancias neutralizantes tienen una eficacia limitada y no controlada; su uso en Pediatría debe considerarse histórico y obsoleto. Los catárticos se administran con la pretensión de aumentar el peristaltismo y eliminar el tóxico que pudiera permanecer en la luz intestinal. Su uso no está justificado por ningún estudio controlado, estando indicada su administración después de una dosis de carbón activado, o en el llamado lavado intestinal. Se utilizan manitol, sorbitol y, en ocasiones, el sulfato sódico o de magnesio (30 g/4 horas según respuesta). La irrigación intestinal con polietilenglicol, a pesar de la poca experiencia, parece útil frente a algunas intoxicaciones potencialmente severas (sales de hierro, sustancias con preparación galénica “retard”). Se utiliza la solución evacuante Bohm (sobres de 17,5 g para disolver en 250 ml), administrando 3.000-4.000 ml (en adultos) a través de sonda nasogástrica, en 3 horas. Caso especial de ingesta cáustica Se consideran aquellas sustancias con acción cáustica local y con nula o pobre absorción. En este caso no hay que eliminar una absorción que no se produce, sino paliar un efecto corrosivo. El mejor remedio es la dilución con agua y leche (pequeñas cantidades, frecuentes, si la deglución se halla preservada). Alternativamente puede usarse agua albuminosa (un litro de agua con 6 claras de huevo batidas). No se debe intentar neutralizar un ácido con un álcali, aunque sea débil, ni viceversa, por la reacción exotérmica que puede inducir. Indicaciones para administrar leche La leche es considerada a nivel popular como un antídoto universal. En realidad, su administración facilita la absorción del tóxico por apertura del píloro, como ocurriría con cualquier líquido y además, su contenido en grasa incrementa la absorción de muchos tóxicos a nivel intestinal. En cambio, al igual que el agua, la leche es útil como diluyente en las ingestas cáusticas, como se ha referido anteriormente, ayudado por su componente proteico. Igualmente tiene aplicación por su contenido en calcio, como primera medida terapéutica para contrarrestar la quelación cálcica que producen algunos tóxicos: ácido oxálico (contenido en algunas lejías industriales, limpiadores y abrillantadores del suelo), fluoruros (rodenticidas, protectores de madera, industria metalúrgica) y algún otro producto de aplicación doméstica que pueda contener algún quelante cálcico. Partes 1-214 138 4/7/07 11:41 Página 138 J.S. Parrilla Favorecer la eliminación Los tóxicos se eliminan del organismo por tres vías principales: respiratoria, hepática y renal. Desde un punto de vista terapéutico sólo es posible intervenir en la eliminación renal, poniendo en práctica la llamada diuresis forzada. Otra opción para eliminar estos tóxicos es la utilización de medios artificiales de depuración (hemodiálisis, hemoperfusión, hemofiltración, hemodiafiltración). Diuresis forzada Tendrá sentido sólo en aquellas intoxicaciones graves en las que el producto tóxico o su metabolito activo se elimina principalmente por vía renal, lo cual precisa que el tóxico sea hidrosoluble, de relativamente bajo peso molecular, con pequeño volumen de distribución y que circule en el plasma escasamente unido a las proteínas. Indicada en las intoxicaciones por talio, litio, bromo y Amanita phalloides. Con estas condiciones, el objetivo de aumentar la depuración renal del tóxico puede conseguirse a través de un aumento del filtrado glomerular y de una disminución de la reabsorción tubular. El aumento del filtrado se consigue aumentando la volemia; la disminución de la reabsorción tubular, con diuréticos y manipulando el pH urinario para que disminuya la solubilidad del tóxico en la luz tubular. Como paso inicial se debe restablecer una volemia adecuada (la mayoría de estos pacientes suelen estar hipovolémicos). La secuencia de fluidos será la siguiente: • Manitol 10%: 4-5 ml/kg, iv en 30 minutos. • Suero salino fisiológico: 8-10 ml/kg, iv en 60 minutos. • Suero glucosado 5%: 8-10 ml/kg, iv en 60 minutos. • Suero salino fisiológico: 8-10 ml/kg + ClK 26 mEq/l (si ha iniciado diuresis), iv en 60 minutos. • Bicarbonato 1/6 M: 4-5 ml/kg, iv en 60 minutos. • Suero glucosado 5%: 8-10 ml/kg + ClK 26 mEq/l, iv en 60 minutos. • Manitol 10%: 4-5 ml/kg, iv en 30 minutos. Si el balance de líquido es negativo, se perfundirán los líquidos en menor tiempo; si es positivo, se asocia furosemida 0,5-1 mg/kg a las 3-4 horas de iniciada la pauta. En casos de intoxicación por fenobarbital, salicilatos, isoniazida, metotrexato, flíor y herbicidas, se indica la diuresis forzada alcalina. Se empleará bicarbonato 1M: 2 ml/kg, iv hasta conseguir un pH urinario >7,5 (no sobrepasar pH >8, las tiras reactivas no discriminan los valores a partir de pH 8,5). Si a los 15 minutos no se consigue el objetivo, se añade una dosis adicional a 1 ml/kg o administrar perfusión de bicarbonato iv de 0,5-0,7 ml/kg/hora. Si además de alcalinizar la orina fuera preciso forzar la diuresis, se administrará de 1,5 a 2 veces las necesidades basales (administrar potasio, de 20 a 40 mEq/l). La diuresis forzada ácida requiere un pH en orina de 5-6. Se administra ácido ascórbico, 1 g iv. Puede emplearse en intoxicaciones por anfetaminas, quinina, cloroquina, estricnina. La diuresis forzada debe ser modificada para cada paciente en función del grado de hidratación y del estado del medio interno al inicio de la técnica, de su capacidad de adaptación a la sobrecarga de volumen, de la respuesta urinaria y de la evolución del ionograma y el pH. Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 139 Intoxicaciones 139 Debe colocarse un catéter que posibilite la medida de la presión venosa central y realizar un control horario de la diuresis, así como del balance de líquidos, del ionograma y del pH. La diuresis forzada está contraindicada en casos de edema pulmonar, insuficiencia cardíaca o renal, hipertensión o shock. La diuresis ácida, además, estaría contraindicada en la insuficiencia hepática y en casos de rabdomiólisis. Las complicaciones más frecuentes son los trastornos hidroelectrolíticos, el edema pulmonar y el edema cerebral. Depuración extrarrenal Su indicación requiere que el tóxico reúna unas características fisicoquímicas (peso molecular, hidrosolubilidad) y cinéticas (volumen de distribución, unión a proteínas plasmáticas), que permitan a la técnica actuar con eficacia. Se empleará en pacientes graves (coma profundo, hipoventilación prolongada, convulsiones refractarias) o con insuficiencia del órgano de excreción del tóxico (insuficiencia hepática o renal), o con riesgo de morir o de padecer secuelas irreversibles. El nivel plasmático del tóxico permite en ocasiones decidir sobre la conveniencia o no de la depuración, aunque debe predominar el criterio clínico. Entre las técnicas de depuración, la hemodiálisis tiene su indicación urgente en las ingestas de metanol o etilenglicol que cursan con acidosis metabólica y trastornos neurológicos o visuales.También estaría indicada en las intoxicaciones por salicilatos, teofilina, litio y barbitúricos de acción larga.Aunque el alcohol etílico es muy dializable, su rápida metabolización hacia productos no tóxicos y la eficacia de las medidas de soporte general hacen que esta técnica sea habitualmente innecesaria. La hemoperfusión tiene su principal indicación en las intoxicaciones por teofilinas y cualquier tipo de barbitúrico. La plasmaféresis puede ser útil en las intoxicaciones por digital y hormonas tiroideas. La exanguinotransfusión podría emplearse en metahemoglobinemias superiores al 40% y en hemólisis tóxicas. Antídotos Un antídoto es un medicamento contra un veneno. Es una sustancia capaz de bloquear, contrarrestar o revertir la acción perjudicial de un tóxico. En la tabla I se relacionan los antídotos más frecuentemente utilizados. INTOXICACIONES ESPECÍFICAS Intoxicación por paracetamol (Acetaminofeno) La dosis terapéutica en Pediatría es de 10-15 mg/kg dosis, cada 4-6 horas. La dosis potencialmente tóxica en el niño se sitúa a partir 150 mg/kg, y en el adulto, a partir de 8 g. Se consideran niveles plasmáticos tóxicos > 200 μg/ml a las 4 horas, o >100 μg/ml a las 12 horas. Su principal toxicidad es hepática y se produce por saturación de las vías metabólicas acumulándose metabolito tóxico. Partes 1-214 140 • • • • 4/7/07 11:41 Página 140 J.S. Parrilla La clínica se divide en cuatro fases: Fase I (0-24 h): asintomático, puede presentar náuseas, vómitos, sudoración. La analítica es normal. Fase II (24-48 h): mejoría clínica, pero aparecen las primeras alteraciones de la función hepática. Fase III (48-96 h): clínica de daño hepático con ictericia, hipoglucemia, alteración de la coagulación e incluso encefalopatía hepática y daño renal. Es característico un importante aumento de las transaminasas (hasta > 20.000 UI/l). Fase IV (4 d-2 s): comienza a normalizarse la función hepática, generalmente hasta la recuperación completa. Tratamiento Si la ingesta no es superior a 150 mg/kg, se induce el vómito y se administra carbón activado. No es necesario administrar antídoto. En los casos en que se han ingerido más de 150 mg/kg o de historia dudosa, se induce el vómito, pero no se administra carbón activado (ya que adsorbería también el antídoto). En estos pacientes se determina el nivel de paracetamol en sangre y se contrastan con el normograma de Rumack-Mattew, si los niveles no son tóxicos, el paciente puede ser dado de alta a su domicilio con normas de observación. Si los niveles son tóxicos se iniciará tratamiento con N-acetilcisteína intravenosa. Se administra una dosis de carga de 150 mg/kg, diluido con 200 ml de suero glucosado 5%, a pasar en una hora. Posteriormente, una segunda dosis de 50 mg/kg en 500 ml, en 4 horas y una tercera dosis de 100 mg/kg en 1.000 ml, en 16 horas. Si se confirma hepatotoxicidad, la dosis de mantenimiento es de 100-150 mg/kg día cada 8 horas, a pasar en 60 minutos (en niños pequeños, se pueden reducir los volúmenes de infusión del disolvente). La N-acetilcisteína oral o por sonda nasogástrica se tolera mal y no asegura un tratamiento correcto. Es una alternativa en el paciente en el que no se consigue canalizar una vía venosa. La dosis de carga es de 140 mg/kg, continuando mantenimiento de 17 dosis a 70 mg/kg/4 h, repitiéndolas si las vomita antes de 60 minutos. Intoxicación por ibuprofeno El uso del ibuprofeno cada vez más extendido como antipirético, analgésico y antiinflamatorio, lo ha convertido en un fármaco responsable de intoxicación frecuente. La dosis terapéutica es de 5 a 10 mg/kg/dosis, cada 6-8 horas, dosis máxima en adulto de 600 mg por dosis. Una dosis mayor de 100 mg/kg (es decir, 10 veces la dosis terapéutica) se considera tóxica. Los niveles plasmáticos no tienen utilidad práctica. Existe mayor riesgo de toxicidad en las ingestas de ibuprofeno asociado a fenitoína, digoxina, aminoglucósidos, anticoagulantes orales, litio y metotrexate. La clínica por irritación gastrointestinal es la más frecuente; pueden aparecer náuseas, vómitos y hemorragia digestiva.También tiene toxicidad renal y neurológica con cefalea, acúfenos, sordera transitoria y, en los casos más graves, coma y apnea. El tratamiento en los casos leves consiste en la administración de carbón activado, si el tiempo de ingesta es menor a una hora, y posteriormente pueden indi- Partes 1-214 4/7/07 Intoxicaciones 11:41 Página 141 141 carse antiácidos, omeprazol o sucralfato. En los casos graves, tratamiento de sostén y valorar hemodiálisis y hemoperfusión. Intoxicación por aspirina y salicilatos Cada vez menos frecuente en la práctica diaria, debido a las restricciones en la indicación de la aspirina en los pacientes pediátricos. Aunque aparece en manuales de pediatría, la dosis como antitérmico, analgésico y antiinflamatorio de 40 a 60 mg/kg/día, actualmente la indicación en niños es como antiagregante a dosis de 10 mg/kg/día en una dosis. La dosis tóxica es a partir de 150 mg/kg, siendo grave si >300 mg/kg. La clínica fundamental es de irritación gastrointestinal con náuseas y vómitos, polipnea con respiraciones amplias y profundas, letargia, deshidratación e hipertermia. En casos severos aparecen hipoglucemia, hiponatremia, edema cerebral, convulsiones, coma y fallo respiratorio. El tratamiento, si no aparece alteración neurológica, es administrar carbón activado. Estas medidas son eficaces incluso 12 horas tras la ingesta porque el vaciamiento gástrico está enlentecido. En los casos graves se indicará el ingreso en UCIP. Se solicitará analítica con salicilemia, gases sanguíneos, electrólitos, glucemia, hemograma y coagulación. Se administrarán líquidos para forzar la diuresis y se puede alcalinizar la orina. Si aparece insuficiencia renal se indicará diálisis peritoneal, hemodiálisis o hemofiltración. Intoxicación por productos domésticos En general, los jabones, detergentes y lejías de uso doméstico no suelen ser peligrosos. Los productos de uso industrial u hospitalario, que son cáusticos y además se absorben, sí pueden tener efectos tóxicos. Se aconseja consultar con el Instituto de Toxicología para obtener una información detallada de la composición del producto ingerido y aplicar las medidas terapéuticas más indicadas en cada caso. Existen tres sedes, de las que sólo la de Madrid proporciona información las 24 horas día. Los teléfonos son: Barcelona: 93317400, Madrid: 915620420, Sevilla: 954371233. Hay que considerar que en los cáusticos no tiene que existir necesariamente relación entre quemaduras en boca y las que pueda haber en esófago. Se contraindicará el vómito en los cáusticos y se pueden administrar antiespumantes (clara de huevo). El servicio de cirugía pediátrica valorará y realizará el seguimiento en los casos graves, en los cuales se indicará sueroterapia y corticoides intravenosos, dexametasona a 1 mg/kg/día (máximo 4 mg/dosis), o bien metilprednisolona a 2 mg/kg/día (máximo 60 mg/dosis). Se asociará protección gástrica con ranitidina y analgesia, planteándose la indicación antibiótica, según los casos. No debe colocarse sonda nasogástrica previa a la endoscopia. Intoxicación por hidrocarburos Pueden producir toxicidad sistémica y local. El principal riesgo es la neumonitis química secundaria a escasas cantidades de la sustancia que pasan al árbol bronquial durante la deglución, o bien por inhalación de vapores. Partes 1-214 142 4/7/07 11:41 Página 142 J.S. Parrilla Los hidrocarburos halogenados producen toxicidad principalmente sistémica. Entre otros, el tetracloruro de carbono, la alinina, el benceno, el cloruro de metileno presente en muchos disolventes de pinturas y los presentes en insecticidas y herbicidas.Tienen efectos de toxicidad hepática y depresión del sistema nervioso central. El benceno y las anilinas producen metahemoglobinemia. Los hidrocarburos que provocan neumonía por aspiración son gasolina, queroseno, abrillantadores de muebles y aguarrás. Producen neumonitis con tos, dificultad respiratoria y posteriormente fiebre y leucocitosis. La radiografía de tórax puede ser normal en las primeras 6 horas. El tratamiento contraindica la emesis. Se utilizará aceite de parafina (3 ml/kg) diluido con agua. El lavado gástrico sólo se indicará en caso de ingestas importantes. Si no existe sobreinfección, no es necesario administrar antibióticos para resolver la neumonitis. Intoxicación por hierro Suele aparecen tras ingestión de sulfato ferroso. La dosis tóxica es >20-30 mg/kg de hierro elemental (sulfato ferroso = 20% de hierro elemental), es grave si >60 mg/kg. La clínica considera cuatro estadios: • Estadio I: irritación gastrointestinal, vómitos, diarrea, dolor abdominal, e incluso perforación intestinal. • Estadio II: aparente recuperación. • Estadio III: tras 12 horas de la ingesta, hiperglucemia, acidosis metabólica, insuficiencia hepática y shock en los casos graves. • Estadio IV: puede aparecer estenosis pilórica por cicatrización, o cirrosis hepática. Si es posible se determinará el hierro sérico total; si >300 μg/dl, la toxicidad es importante. La radiografía abdominal comprobará si quedan comprimidos en el estómago. El tratamiento se basa en la inducción del vómito para eliminar los comprimidos del estómago. El lavado gástrico tiene eficacia limitada, debido al tamaño de los comprimidos. No está indicado el carbón activado. Si la ingesta es >60 mg/kg, se indica desferroxamina a dosis de 15 mg/kg/hora intravenosa, o bien de 20 a 40 mg/kg intramuscular. Intoxicación por cumarínicos Los cumarínicos son anticoagulantes presentes en raticidas. Es necesario la ingesta de varias dosis durante varios días para producir efectos letales. Existen productos con toxicidad elevada, entre los que se incluye el arsénico, la estricnina y el talio. La clínica depende de las hemorragias y su localización. Por lo general, las intoxicaciones accidentales por raticidas en niños preescolares son banales y no requieren medidas especiales. Si la ingesta es voluntaria o por negligencia y la concentración de warfarina es superior al 0,005% o la cantidad es superior a 25 g de esta concentración, se indicará tratamiento. Se realizará lavado gástrico dejando una dosis de carbón activado, siempre que no exista clínica de hemorragias, convulsión, Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 143 Intoxicaciones 143 Tabla 1. Antídoto Principio activo Agua albuminosa Akineton amp. Tóxico Bote 250 ml (1,5 g) Metales, ácidos, álcalis Biperideno lactato Amp. 5 mg/1 ml Almidón Anexate amp. Presentación Metoclopramida Bote 500 ml (50 g) Yodo Flumazenilo Dosis vo 0,04-1mg/kg/dosis,iv vo Amp. 1 mg/10 ml Benzodiacepinas 0,3 mg/dosis,iv Anticholium amp. Fisostigmina Amp. 2 mg/5 ml Anticolinérgicos 0,01-0,03 mg/kg/ dosis, iv Antidotum thallii heyl Azul de prusia Cápsulas 500 mg Talio 10 g/8 h, vo Atropina 1mg amp. Sulfato de atropina Amp. 1mg/1ml Colinérgicos, carbamatos 0,01 mg/kg/dosis, iv Azul de metileno Azul de metileno Amp.100 mg/10 ml Metahemoglobina 1-2 mgkg/dosis, iv Benadón 300 mg Piridoxina Amp. 300 mg/2 ml Isoniazida Dosis igual a la ingerida Bicarbonato sódico Bote 500 ml(50g) Hierro vo Calcio sandoz 10% Amp. 0,6875 g/ 5 ml Gluconato cálcico Carbón activo Cebion 1g, sobres Magnesio,oxalatos, 0,6 cc/kg, iv lento antagonistas calcio Bote 500 ml(50g) Antídoto universal No en cáusticos Ácido ascórbico Sobre 1g 1g/kg, vo Metahemoglobina 1g/dosis, iv, vo Complecal amp. Edetato cálcico disódico Amp. 0,935 g/5 ml Plomo 500 mg/m2, iv Contrathion vial Pralidoxima Vial 200 mg/10 ml Insecticidas fosforados 25-50 mg/kg,iv Desferin 0,5g vial Desferoxamina Vial 0,5g Hierro 90 mg/kg/día Digitalis antidot BM, Digibind Ampolla 80 mg Digital <20 kg: Ac (mg)=ng/ml x kg x 0,4 Adultos (nºvial) = ng/ml x kg/100 Dimercaprol amp. Sulfactin Dimercaprol (BAL) Ampolla 50 mg/ 1 ml Oro, arsénico, plomo, Mercurio 3 mg/kg/dosisx6 dosis 5 mg/kg/dosis Fluimucil antídoto 20% N-Acetilcisteína Vial 2g/10ml Paracetamol 150mg/kg/dosis, seguir con: 50mg/kgx6 dosis/4h Fluimucil 200 mg sobres N-Acetilcisteína Sobre 200mg Paracetamol 140 mg/kg/dosis, seguir con: 70 mg/kgx17dosis/4h Fuller´s earth Tierra de fuller Bote 60g Paraquat, Diquat 60 g/2 hx2 días, vo Glucagon-gen hypokit 1mg jeringa Glucagón Jeringa 1mg/1ml Insulina 0,03-0,1mg/kg, iv/im/sc Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 144 144 J.S. Parrilla Tabla 1. Continuación Antídoto Presentación Tóxico Dosis Glucosmon r-50 Glucosa Heparina 1% vial Heparina sódica Heparina 5% vial Hodernal solución Aceite de parafina Ipecacuana jarabe Ipecacuana Kelocyanor amp. Edetato dicobáltico Konakion amp. Fitomenadiona Vitamina K1 Ampolla10g/20ml 1% (1000 UI/ml) 5% (5000 UI/ml) Frasco 4 g/5 ml Frasco 60 ml Amp.300 mg/20ml Amp.10 mg/1ml Hipoglucemia Aminocaproico Leche en polvo Bote 0,5-1g/kg Bolo 50 UI/kg/dosis Perfusión:15-25 UI/kg/h vo 10-30 ml/dosis,vo 600 mg/dosis,iv <10 kg: 1-2 mg/dosis x 3, iv/im >10 kg: 5-10 mg/dosis, im/sc vo Lederfolín Principio activo Ácido folínico Naloxona amp. Naloxona Neostigmina amp. Neostigmina Amp. 50 mg (1ml=3 mg) Compr. 15 mg Amp. 0,4 mg/1ml Amp. 0,5mg/1ml Frasco 500 ml (100 mg) Vial 50 mg/5ml Aceite de motor Emetizante Cianuro Cumarínicos Formaldehído, taninos TMP/SMX Metotrexate Pirimetina Opiáceos Curarizantes anticolinérgicos Permanganato potásico polvo Protamina 1% rovi Permanganato potásico Protamina S. antibotulínico A+B+E Pasteur Suero fisiológico Suero Pasteur Ipser Europe Sufortanon Suero antibotulínico Vial 20ml Toxina botulínica Cloruro sódico Suero antiofídico Bromuros Veneno ofidios Frasco 500 ml Jeringa 5ml Fósforo blanco Heparina 3-6 mg, iv 60 mg/12h, iv 6-15 mg, iv 0,01-0,1mg/kg, iv/im/sc 0,025-0,08 mg/kg/ dosis (asociar a atropina) vo 0,75-1 mg/cada 1 mg de heparina a neutralizar 0,5-1 ml/kg, im/iv 0,1ml, iv + 0,25 ml, iv + 5 ml, iv Penicilamina Compr. 250 mg Plomo, cobre, 20-40 mg/kg/día,vo mercurio, arsénico 100 mg/kg/día, vo (4 dosis) Sulfato magnésico Sulfato magnésico Bote 500 ml (30 g) Sales bario solubles vo Sulmetín simple iv Sulfato magnésico Amp. 1,5g/10 ml Sales bario solubles Thioctacyd amp. Ácido tióctico Amp. 100mg/4 ml Cianuro Unicilina 1 millón Penicilina G sódica Vial 1000000 UI Amanita phalloides 1.000.000UI/kg/día/4h Vitamina C 1g Ácido ascórbico Ampolla 1g/5 ml Metahemoglobina 1g, 3 dosis/día, vo, iv coma y no hayan pasado más de 3 horas desde la ingesta. La colestiramina de 12 a 16 g/día es efectiva por aumentar la eliminación del anticoagulante. Se indicará vitamina K1 (konakión) y tratamiento sustitutivo con hemoderivados si fuera necesario. Partes 1-214 4/7/07 Intoxicaciones 11:41 Página 145 145 Intoxicación por monóxido de carbono El monóxido de carbono (CO) es un gas inodoro, incoloro e insípido.Tiene gran afinidad por la hemoglobina, unas 220 veces más que el oxígeno. El CO se produce durante la combustión incompleta de la materia orgánica, las intoxicaciones más frecuentes ocurren en el domicilio y en invierno, afectando a varios miembros de la familia. Los síntomas en la intoxicación por CO pueden ser leves e inespecíficos: cefaleas, vértigos, náuseas, somnolencia, letargia, alteraciones visuales, dolor torácico, debilidad muscular. No suele existir correlación entre la concentración de carboxihemoglobina y la gravedad de los síntomas. Si la intoxicación progresa aparecerá afectación neurológica profunda, coma, convulsiones y focalidad neurológica, pudiendo ser mortal. Si la intoxicación es crónica, los síntomas más frecuentes son cefaleas recurrentes, letargia y tendencia al sueño, alteraciones de conducta, irritabilidad, cansancio intermitente, apareciendo en varios miembros de la familia. Tras la exposición aguda al CO puede aparecer en el 0,4-40% de los casos y tras días o semanas después de la exposición, el llamado síndrome neurológico tardío, caracterizado por debilidad, hipotonía, fatiga, cefaleas, vértigo, falta de concentración y depresión. Es debido al desarrollo de un cuadro degenerativo y desmielinizante, a la afectación de los núcleos de la base y a la liberación tardía del CO de los citocromos celulares. El diagnóstico se basa en la clínica y se confirmará con la determinación de carboxihemoglobina; cifras mayores de 2-5% son patológicas. El tratamiento se iniciará retirando al paciente del ambiente tóxico y administrando oxígeno al 100% mediante mascarilla facial. Si la carboxihemoglobina es inferior al 5% se suspenderá el oxígeno. La cámara hiperbárica se indica si el nivel de carboxihemoglobina es superior al 40%, incluso en pacientes asintomáticos, en pacientes en coma, en presencia de síntomas neurológicos y/o cardíacos y/o acidosis metabólica, independientemente de los niveles de carboxihemoglobina.También si reaparece la sintomatología tras oxigenoterapia convencional. La ventilación no invasiva podría ser una herramienta útil en el paciente con insuficiencia respiratoria moderada; si ésta fracasa, la intubación y la ventilación mecánica se indicará en pacientes en coma. Intoxicación por antidepresivos La intoxicación por psicofármacos es la segunda causa más frecuente de intoxicación medicamentosa en Pediatría. Es más frecuente en adolescentes, con predominio del sexo femenino. La intoxicación por antidepresivos es potencialmente grave, siendo los antidepresivos tricíclicos (ADT) la segunda causa de muerte por intoxicación. La aparición de síntomas suele producirse a las 2 horas tras la ingesta, con rápida evolución. Los efectos tóxicos más importantes son: hipotensión, arritmia, coma, convulsiones e hipertermia, y suelen manifestarse dentro de las primeras 6 horas. También se pueden producir síntomas anticolinérgicos: midriasis, visión borrosa, Aunque deben evitarse los fármacos antiarrítmicos. Su ingesta es inocua en el 90% de los casos. se administrarán líquidos intravenosos.6 mm y se sospecha rotura. se indicará endoscopia urgente. aunque se han descrito casos de perforaciones cáusticas y lesión eléctrica.4% de los casos aparece en las heces antes de 72 horas. hipertonía e hiperreflexia. Se indicará una radiografía de tórax y abdomen. La monitorización cardíaca está indicada así como un vía venosa. si no. síndrome de Reye y el shock séptico o cardiogénico. en el caso de no extraerse con este sistema se realizará control radiológico en 48 horas y si persiste en estómago. si es preciso. níquel. se indicará endoscopia. Ante una intoxicación por ADT debemos observar a todo niño con ingesta superior a 5 mg/kg y preveer un posible rápido deterioro clínico. se realizará endoscopia imantada. En caso de hipotensión refractaria puede utilizarse glucagón (0. mayor de 15. amiodarona y. hiperpotasemia. se intentará extraer con sonda imantada. Existe el riesgo teórico de intoxicación por metales pesados. No está indicado inducir el vómito y se indicará dieta absoluta. Si la pila se aloja en el estómago y existe clínica o gotas radiopacas en estómago.55. . retención urinaria e íleo.1 mg/kg/h). síntomas neurológicos: agitación. Ingesta de pila alcalina Las pilas alcalinas están compuestas por una solución electrolítica de metales pesados (mercurio. mioclonías y convulsiones. disminución del nivel de conciencia. hipocalcemia. las arritmias ventriculares pueden tratarse con lidocaína. síndrome neuroléptico maligno. se solicitarán niveles en sangre y orina. tales como fenitoína.1 a 1 μg/kg/min). taquicardia. para mantener el pH entre 7.05-0. considerando que las lesiones serán provocadas a partir de una hora postingesta. Parrilla sequedad de mucosas. El diagnóstico diferencial incluye: coma hiperglucémico. con cardioversión. si la dosis es importante. Si la pila es de mercurio. y si es preciso noradrenalina como droga vasoactiva (0. La optimización de la vía aérea es fundamental y debe administrarse carbón activado. Las técnicas de depuración extrarrenal tienen una utilidad limitada debido al elevado volumen de distribución. valproato sódico o fenobarbital. se realizará lavado gástrico. litio o zinc).45-7. Si la pila está impactada en esófago o en la vía aérea. En caso de prolongación del QRS y arritmias se empleará bicarbonato sódico a 1 mEq/kg. En caso de hipotensión. hematoma subdural. plata. La prolongación del QRS es una de las alteraciones más características de la intoxicación grave por ADT. cadmio. ya que se demuestra que la alcalinización tiene un efecto beneficioso por disminuir la unión de los ADT a los canales de sodio. aunque en el 85. hemorragia subaracnoidea.S.1 mg/kg como dosis de carga y seguir con 0.Partes 1-214 146 4/7/07 11:41 Página 146 J. Si el paciente presenta agitación o convulsiones se prescribirán benzodiacepinas y en caso de mal control se utilizarán otros anticonvulsivantes. El tránsito digestivo de una pila oscila entre 12 horas y 14 días. ciclamato) Fertilizantes (sin herbicidas o insecticidas) Glicerol Goma de borrar Grasas. de frecuente ingestión. salvo si se ingieren en gran cantidad • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • Abrasivos Acacia Aceite de baño Aceite de linaza Aceite mineral (salvo aspiración) Aceite de motor Aceite de sésamo Ácido linoleico Acondicionantes del cuerpo Acuarelas Adhesivos Aditivos de peceras Agua de retrete Algas de mar Algodón Almidón Ambientadores (spray y refrigerador) Aminoácidos Antiácidos Antibióticos (la mayoría) Antiflatulentos Arcilla Azul de Prusia Barras de labios Betún (si no contiene anilina) Bolsitas para aromatizar la ropa Brillantinas Bronceadores Carbón vegetal Carboximetilcelulosa Caolina Cerillas Casquillos de percusión (usados en pistolas. Productos de baja toxicidad.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 147 Intoxicaciones 147 Tabla I1.5% de hipoclorito sódico Loción de calamina Lociones y cremas de manos Lubricantes Maquillaje Masilla (<60 g) Muñecos flotantes para el baño Óxido de Zn Papel de periódico Pasta de dientes Perfumes Peróxido al 3% Pintura (interior o látex) Pinturas de ojos Plastilina Productos capilares (tónicos. aniónicos) Edulcorantes (sacarina.5% fácil) Cremas. tintes) Productos veterinarios Purgantes suaves Resinas de intercambio iónico Rotuladores indelebles Suavizantes de ropa Talco Tapones Termómetros (Hg elemental) Tinta (negra. no permanente) Tiza Vaselina Velas (cera de abeja o parafina) Vitaminas Warfarina <0. sebos H2O2 Incienso Jabones Jabones de baño de burbujas Lanolina Lápiz (grafito. lociones y espuma de afeitar • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • Champús líquidos Deshumificantes (Silicagel) Desinfectantes iodófilos Desodorantes Detergentes (tipo fosfato. productos veterinarios de juguete) Cigarrillos-cigarros Clorofila Colas y engrudos Coleréticos (favorecen síntesis de bilis) Colagogos (favorecen excreción biliar) Colonias Colorete Contraceptivos Corticoides Cosméticos Cosméticos del bebé Crayones (rotuladores para pizarras de borrado Warfarina <0.5% Yeso . colores) Lejía <0. sprays. azul. . Sevilla. 2006. En caso de sospecha de ingesta. Bueno Campaña M.6 mm y se sospecha rotura. Boston. 2000. 6. para confirmar la ingesta y localizar la pila. Benito Fernández FJ. 1999. estenosis esofágica o fistulación traqueoesofágica. Urgencias en pediatría. tórax y abdomen. 1996. Parrilla Si la pila está en intestino y existe clínica o gotas radiopacas en intestino. 7. Manual de diagnóstico y terapéutica en pediatría. Si no ha progresado se indicará la cirugía ante la sospecha de impactación. poco frecuente. Antídotos. 3. 4. Protocolos diagnostico-terapéuticos. Jiménez Martínez J. Sánchez Etxaniz J. Edición 4ª. Nelson Tratado de Pediatría. Madrid.Traducción española de la 16ª edición. García Fraile ML. Puede favorecerse el tránsito intestinal con metoclorpropamida. Zafra Anta M.Arribas Alonso N. Residentes hospital infantil “La Paz”. Unidad Integrada Hospital Clínic-Sant Joan de Déu. Ergon. Manual de Pediatría. Nechyba C. Millá J. ¿Cuándo y cómo utilizarlos? Edicomplet. Edición 4ª. Muñoz Sáez M. Madrid. Gunn VL.L.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 148 148 J. BIBLIOGRAFÍA 1. Su diámetro oscila entre 8 y 23 mm (97% < 15 mm) y la mayoría tienen una cubierta blindada. Edición 6ª. Edición 16ª. si no. la actitud será de observación de las deposiciones y si no ha expulsado la pila en 72 horas se realizará un control radiológico. Baquero Artiago F. Calvo Rey C. Munné P. mayor de 15. En el caso. se indicará la extracción quirúrgica. 2005. Si persiste la pila en el intestino. realizar nuevo control radiológico a los 7-10 días.S. Ahmad S. 2005. Diagnóstico y tratamiento de Urgencias Pediátricas. Quaderna S. Si queda impactada en esófago supone una emergencia médica. 2005. Madrid. Johns Hopkins Hospital. Ingesta de pila de botón Las pilas de botón tienen una composición similar a las pilas alcalinas y la cronología de su eliminación es igual. Manual Harriet Lane de pediatría. Elsevier. 9. 5. Madrid. se solicitarán niveles en sangre y orina. Madrid. Madrid. pueden producir perforación con mediastinitis. Edición 4ª. Madrid. En el 90% de los casos los pacientes que ingieren una pila de botón están asintomáticos. Southall D. Marban. Si la pila es de mercurio. Department of Medicine Children´s Hospital. Pou i Fernández J.Terapéutica Pediátrica. Urgencias en Pediatría. 8.A. se realizará radiografía anteroposterior de cuello. no utilizándose sistemas imantados. Madrid. McGraw-Hill Interamericana. Behrman. 2003. en el que la pila no esté blindada se recomienda realizar endoscopia inmediata. 2000. Nogué S. Edición 16ª. El manejo según localización es el mismo que el de la pila alcalina. Mintegui Raso S. Mayo S. 2. Graef JW. Publimed. Ergon. con menor pérdida de sodio a la 1/4 o 1/5 parte de los primeros días. Si la temperatura exterior es igual o superior a la de la superficie corporal.T. 35 de Cl y 7 de K. La adaptación a un medio caluroso disminuye la sensación de sed y puede provocarse un estado de deshidratación crónica sin que el paciente sea consciente de ello. de forma que el organismo disipa la mayor parte del calor generado por radiación y convección. Ante una carga térmica endógena (ejercicio) o exógena (calor ambiental) excesiva se producen importantes cambios fisiológicos en los sistemas cardiovasculares. Alonso INTRODUCCIÓN En la mayoría de las ocasiones. encaminados a disminuir la temperatura corporal. FACTORES PREDISPONENTES • Temperatura y grado de humedad elevados. generando además sudor. Es adecuado mantener una diuresis superior a 1 ml/kg/hora.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 149 14 Patología inducida por el calor M. . la transferencia de calor se invierte y el único medio eficaz para disminuir la temperatura corporal es mediante hiperventilación y sudoración. La vasodilatación cutánea permite pérdidas máximas de calor por radiación y convección. estos mecanismos de adaptación pueden ser insuficientes produciéndose las diferentes enfermedades inducidas o relacionadas con el calor. • Ingesta hídrica insuficiente. A los 4-7 días de repetidas exposiciones al calor se desarrollan mecanismos de adaptación para permitir una mejor tolerancia al calor (aclimatación). En las edades extremas de la vida. En estas situaciones es preciso beber un volumen de líquidos mayor al necesario para apagar la sed. endocrino y exocrino. En medios secos y calurosos pueden llegar a ser de 5 a 10 l de agua al día. enfermedades crónicas o uso de determinados medicamentos. Los cambios son similares a los que se consiguen con el entrenamiento físico. • Neonatos. aumenta la sudoración. La secreción normal de sudor de un adulto representa > 500 ml en 24 horas y contiene 40 mmoles/l de Na. la temperatura corporal es superior a la ambiental. Se recupera la frecuencia cardíaca. Esta adaptación inmediata al calor provoca una sobrecarga circulatoria al disminuir las resistencias periféricas y aumentar la frecuencia y el gasto cardíaco. La diuresis es un buen indicador de hidratación. vasoconstrictores. – Alteran la función renal: IECA. antagonistas de angiotensina II. sodio y potasio (soluciones de rehidratación oral). Aparecen por hiponatremia secundaria a reposición de líquidos por sudor con agua sin aporte salino. epilepsia. mayor posibilidad de hiperbilirrubinemia en el neonato. con alteración de los mecanismos de la sed o del sudor. diabetes mellitus.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 150 150 • • • M. Suelen durar minutos y ser de curso benigno. con limitación de la posibilidad de ingesta de líquidos como encefalopatías o encamamiento de cualquier etiología. hormonas tiroideas. creatinina. • Patologías inducidas por el calor: – Calambres por calor. pérdidas digestivas o urinarias excesivas. ejercicio físico. PATOLOGÍAS RELACIONADAS CON EL CALOR • Quemaduras solares. • Mayor intolerancia a fiebre. Prevención • Evitar ejercicio intenso en las horas centrales del día. anticolinérgicos. digoxina. Puede aparecer al final del ejercicio e incluso varias horas después. Aumento de la producción endógena de calor: hipertiroidismo. las contracturas en abdomen pueden simular un abdomen agudo.T. diabetes insípida. • Bebidas isotónicas antes y durante el ejercicio. – Perfil cinético alterable por la deshidratación: antiarrítmicos. insuficiencia renal. aclimatadas y entrenadas. crisis convulsivas. CALAMBRES POR CALOR Son espasmos dolorosos de la musculatura voluntaria. infecciones. que habitualmente se presentan tras ejercicio físico intenso en personas jóvenes. A veces. Uso de determinados fármacos: – Favorecen deshidratación: diuréticos. iones y CK. antiepilépticos. – En general: neurolépticos. • Evidencia de hiponatremia. .AINE. Solicitar urea. Alonso Enfermedades crónicas: fibrosis quística. cualquier enfermedad que curse con poliuria. • Descompensación de enfermedades crónicas. insuficiencia cardíaca. hipotensores. Diagnóstico • Clínico. • Rehidratación mediante soluciones orales con agua. – Golpe de calor. No fiebre. – Agotamiento o colapso por calor. sulfamidas. Tratamiento • Reposo en ambiente fresco. sodio o ambas que origina deshidratación e hipoperfusión tisular. procedimientos o tratamientos específicos. Aporte de líquidos según necesidades basales. náuseas. vértigo. la termorregulación está preservada.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 151 Patología inducida por el calor • 151 Rehidratación intravenosa si no es posible la vía oral. con aporte de sodio para corrección de déficit de 6 a 8 horas + necesidades basales + reposición de pérdidas si se siguen produciendo. creatinina. Criterios de ingreso en Observación • Sodio plasmático < 125 mEq/l. proteínas totales. Criterios de ingreso: siempre ingresarán en el servicio de cuidados críticos en los distintos niveles de atención según gravedad y necesidad de monitorización. • Coexistencia de patología de base favorecedora de patología por calor. • Gasometría arterial. • Descansar en ambiente fresco. Es frecuente en personas en insuficiencia cardíaca con tratamiento diurético. • EKG. diarrea. creatinquinasa (CK) y transaminasas. por lo que no aparece temperatura > 40ºC. vómitos. • Beber abundantes líquidos isotónicos. La exploración física muestra signos de deshidratación e hipoperfusión: piel pálida y sudorosa. Es consecuencia de una depleción de agua. anorexia. Puede producirse hiperventilación con parestesias y tetania. • Evitar ejercicio al sol o en horas de calor extremo. AGOTAMIENTO O COLAPSO POR CALOR Es el síndrome por calor más común. . cefalea. Exámenes complementarios • Hemograma. holgada y transpirable. disminución del nivel de conciencia ni anhidrosis que aparecerán en el golpe de calor. • Cuando no es posible la rehidratación oral. cansancio. En este cuadro. • Orina con iones. potasio. ansiedad. calcio. • Calambres musculares intensos. • Duchas o baños frescos. y si está elevada nunca llega a 40º. La temperatura rectal suele ser normal. sed. sodio. calambres musculares e incluso delirio. Clínica Puede comenzar de forma súbita o progresiva con sintomatología inespecífica: debilidad. puede haber hipotensión ortostática y taquicardia. Prevención • Evitar exposición al sol en las horas centrales del día. • Usar ropa ligera. • Bioquímica: urea. agitación. Activo o por ejercicio: característico de personas jóvenes no entrenadas. • Hipertermia. • Temperatura rectal >40ºC. cefalea. Alonso Monitorización • Control de presión arterial. letargia. – Corrección de la natremia de forma progresiva. • Afectación musculoesquelética secundaria al ejercicio intenso o a crisis convulsivas. • Control de diuresis. – Reposición del déficit: calcular déficit de 5 al 10% de 24 a 48 horas +. calambres musculares que aparecen minutos. Tratamiento • Fluidoterapia intravenosa. Clínica Puede haber pródromos como debilidad. • Se aportarán líquidos: – Necesidades basales+. • Disfunción del SNC: alteración del nivel de conciencia. Clásico o pasivo: ganancia pasiva de calor por exposición a ambientes calurosos y húmedos. suero fisiológico a 10 ml/kg o 20 ml/kg respectivamente. GOLPE DE CALOR Fracaso multiorgánico secundario a una elevación extrema de la temperatura corporal como consecuencia del fracaso de la termorregulación. • La anhidrosis es propia del golpe de calor clásico. mareos. sobre todo la forma debida al ejercicio. puede presentarse con temperaturas no muy altas. – Reposición si persisten pérdidas: urinarias (por enfermedad de base previa) o digestivas. pero puede aparecer también de forma súbita. hasta un 50% no presentan anhidrosis. 2.T. Si hipotensión al ingreso y signos de shock. déficit motor y focalidad cerebelosa. • En los casos determinados por el ejercicio. .Partes 1-214 152 4/7/07 11:41 Página 152 M. crisis convulsivas. horas o más raramente días antes de la alteración del nivel de conciencia. Si bien el calor favorece su desarrollo. alteración del nivel de conciencia y anhidrosis junto al antecedente de exposición al calor o un ejercicio intenso. temperatura. por fracaso de los mecanismos de sudoración. Una hipernatremia debe corregirse de 24-48 horas. frecuencia cardíaca y frecuencia respiratoria al ingreso y según evolución. que realizan un ejercicio físico intenso. porque depende sobre todo de la producción endógena de calor. siendo sólo preciso la administración de suero hipertónico si crisis convulsivas o alteración del nivel de conciencia y Na < 120. Según el mecanismo de producción existen dos tipos de golpe de calor: 1. favorecidas por la hipokaliemia (diuréticos o hiperaldosteronismo secundario) que predispone a la necrosis tisular. La hiponatremia puede corregirse de 12 a 24 horas. – Hipokaliemia en las horas siguientes al ingreso. – Hipoxemia al ingreso por depresión respiratoria y posteriormente si síndrome de distrés respiratorio agudo. proteínas totales. CK. potasio. creatinina. transaminasas. sodio. • Bioquímica sanguínea: urea. • TC craneal: si persiste la alteración del nivel de conciencia tras haber normalizado la temperatura corporal. • Intoxicación por drogas o alcohol. • Síndrome neuroléptico maligno. – Alcalosis respiratoria: hiperventilación. bilirrubina total y directa. Meningoencefalitis. que ensombrece el pronóstico. Criterios de ingreso Debemos tener en cuenta que el golpe de calor: • Es una emergencia médica. • Crisis tirotóxica.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 153 Patología inducida por el calor • • • • 153 Afectación cardíaca: menos frecuente (infarto de miocardio e insuficiencia cardíaca por déficit de contractilidad). Coagulación intravascular diseminada. • Estatus epiléptico. ionograma en orina. • Punción lumbar si persiste la fiebre o la alteración del nivel de conciencia a pesar de las medidas de enfriamiento. Exámenes complementarios • Hemograma: leucocitosis. – Hipernatremia y con más frecuencia hiponatremia. calcio. . Diagnóstico diferencial • Agotamiento por calor. • Alto índice de sospecha durante el verano ante un hipertermia y síntomas sugestivos. – Orina: mioglobinuria si rabdomiolisis. – Elevación de urea y creatinina. • Hipertermia maligna relacionada con anestesia general. – Acidosis metabólica por la hipoperfusión. • EKG: signos de isquemia miocárdica y alteraciones relacionadas con hipoxia y/o trastornos electrolíticos. • Síndrome anticolinérgico. • Meningitis. Insuficiencia renal aguda. amilasa. gasometría arterial: – Elevación de enzimas musculares y hepatocelulares. Puede ser normal o evidenciar signos de edema cerebral difuso. Afectación hepática: más tardía de 1 a 3 días después del ingreso en el Hospital. – Hipocalcemia e hiperfosfatemia si lesión muscular importante. hemoconcentración • Estudio de coagulación: coagulación intravascular diseminada (CID). 3. • Oxigenoterapia. INFORMACIÓN A LOS PADRES DE LAS MEDIDAS DE PREVENCIÓN • Evitar exposición al sol en las horas centrales del día. 2. • Ventilación mecánica si Glasgow < 9-10 o indicación gasométrica o según trabajo respiratorio. • Si crisis o agitación: midazolam: 0. • Usar protectores solares con factor de protección > 15. • Beber abundantes líquidos isotónicos. • Hemoderivados si hay indicación: CID y/o plaquetopenia con sangrado. Evitar líquidos azucarados que pueden provocar aún más sed. Lavado continuo frotando la superficie corporal con compresas con agua helada o hielo picado. • Tratamiento de las crisis convulsivas con diazepam a 0. • Ofrecer frecuentemente agua a los niños aunque no la pidan. • Duchas o baños frescos.Partes 1-214 154 • • 4/7/07 11:41 Página 154 M. • Corrección de acidosis si pH< 7. • Prevención del sangrado digestivo. glucemia. im o nasal. sombras.8º C. • Descansar en ambiente fresco: ventiladores. Soporte cardiopulmonar: • Fluidoterapia iv.000 y mioglobinuria): furosemida. Diálisis precoz si insuficiencia renal aguda (IRA). holgada y transpirable.5 mg/kg/dosis a ritmo de 2 mg/min.2 mg/kg iv. a 10 o 20 ml/ kg (si shock) iv. Alonso Es adecuado iniciar medidas de enfriamiento en todos los enfermos con hipertermia y alteración del nivel de conciencia. • Usar ropa ligera.T. • Control de calcemia. cuidado: tras enfriamiento y vasoconstricción cutánea puede producirse una sobrecarga circulatoria: control de la presión venosa central (PVC). . fluidoterapia y alcalinización de la orina. aire acondicionado.3-0. • Control de electrólitos. Suspender enfriamiento cuando sea < 38. Tratamiento de las complicaciones: • Si rabdomiólisis (CK>1. Con suero salino fisiológico o Ringer lactato si hipokaliemia. • Control de Tª rectal cada 5-10 minutos. • Vigilancia continuada de los niños con más factores de riesgo.20. • Evitar ejercicio al sol o en horas de calor extremo.1-0. Medidas físicas de enfriamiento: • Niño desnudo en decúbito lateral. Tratamiento 1. y dificultan una dieta adecuada. • Dos ventiladores. • Si escalofríos intensos podemos usar clorpromazina. El pronóstico va a depender de la precocidad de las medidas de enfriamiento. • Si persiste hipotensión: dopamina en dosis inicial de 5 μg/kg/min. Health impact of 2003 heat wave at Hospital de Riveira (A Coruna). Sanchez Leira J. BIBLIOGRAFÍA 1.2(6):320-4.06(1 Pt 1):158-9. 6. 1995-2002.. Pediatrics 2000.Villacian Vicedo G. 2005. Gallagher SS. Indian J Med Res 2005.61(11):893-8. Wilkinson P. Urgencias y Coronarias. 2. Diaz Peromingo JA. Sociedad Andauza de Medicina Intensiva. Occup Environ Med 2004. Junta de Andalucía. Emergencias y Cuidados Críticos. Plan Andaluz de Urgencias y Emergencias. Ed. 4. . Servicio Andaluz de Salud. Perales S. Saborido Frojan J. • No dejar jamás a nadie en un vehículo estacionado y cerrado. 3. Martínez P. Iglesias Gallego M. Spanish. Mayo de 2006. Hajat S. Kovats RS. Bytomski JR. Ruiz-Cabello A. Inj Prev 2005.An Med Interna. Heat illness in children. 5. Guard A. Contrasting patterns of mortality and hospital admissions during hot weather and heat waves in Greater London. Climatic heat stress and the exercising child and adolescent. Gil J. Squire DL. Heat-related deaths are largely due to brain damage.11(1):33-7. Consejería de Salud.121(5):6213. American Academy of Pediatrics. Committee on Sports Medicine and Fitness. prevención y tratamiento. Villamil Cajoto I. Sharma HS.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 155 Patología inducida por el calor 155 • Si su hijo padece alguna enfermedad crónica. 7. UK. Síndromes hipertérmicos En Principios de Urgencias. Curr Sports Med Rep 2003. está en tratamiento con diuréticos o no es capaz de tomar la cantidad necesaria de líquidos consulte a su pediatra.22(1):15-20. Alhulia. 2002. 8. Garcia Suarez F. Dirección General de Asistencia Sanitaria. Heat related deaths to young children in parked cars: an analysis of 171 fatalities in the United States. Patología por calor: manifestaciones clínicas. Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 156 . URGENCIAS DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS .Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 157 IV. Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 158 . meningitis. en ausencia de signos de enfermedad sistémica.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 159 15 Fiebre sin foco en el niño J. ETIOLOGÍA Y VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD La etiología es infecciosa la mayor parte de las veces. a establecer con el mayor grado de certeza posible en cuál de estos tres grupos . neumonía. a estas edades es frecuente que se presenten ante nosotros como un cuadro de FSF. ya que incluso cuando es detectada por los padres simplemente al tacto. hasta infección bacteriana grave o bacteriemia oculta con riesgo de producir infección focal. infección osteoarticular. y su causa puede ser desde un cuadro viral autolimitado. infección del tracto urinario (ITU). se ha encontrado sensibilidad de hasta el 89% y especificidad de hasta el 86%. Pese a ello debemos considerar febril a cualquier niño que nos consulte por fiebre.A. • Bacteriemia oculta (BO): presencia de bacterias en sangre. por ser la que mejor representa a la central. gastroenteritis (GEA) bacteriana. en caso de no poder identificar un foco mediante anamnesis y exploración. Los niños menores de tres años tienen una capacidad limitada para focalizar la infección. Si a ello unimos la elevada proporción de consultas que se producen en las primeras horas de fiebre (alrededor de un tercio en nuestro ámbito). Todos nuestros esfuerzos ante un niño que se nos presente con fiebre irán dirigidos. Fernández Consideramos fiebre a la elevación de la temperatura rectal por encima de los 38ºC y fiebre sin foco (FSF) al proceso agudo en el que la etiología de la fiebre no se identifica después de una historia y un examen físico cuidadosos. FSF: etiología • Infección viral: – En el 55% de niños hospitalizados por fiebre en verano y otoño se demostraron enterovirus. parten siempre de niños previamente sanos y de determinaciones de temperatura rectal. que no muestra una correlación constante con la rectal. Una pequeña proporción puede evolucionar a IBG. – El 10% de FSF en menores de 90 días son por HHV-6. En nuestro medio. – Celulitis. • Infección bacteriana grave (IBG): – Sepsis. es habitual el uso de la temperatura axilar. Las guías de práctica clínica (GPC) basadas en evidencia científica utilizadas para el estudio de la fiebre en el niño. variable según la edad y la estación del año. se puede encuadrar y decidir si procede tratamiento empírico. Temperatura El riesgo de ITU es mayor cuando la fiebre es superior a 39ºC.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 160 160 J. consolable Irritable. Escala de observación del lactante joven (Young Infant Observation Scale. los estudios a realizar dependen de varios factores: edad del niño. En los mayores de tres meses en ocasiones se puede prescindir de exámenes complementarios. vigoroso Compromiso leve-moderado (FR > 60.2% con 39ºC a 4. extremidades calientes Moteado. mayor valor predictivo tiene la apariencia clínica. estado general. no existen métodos perfectos para detectar todas las posibles infecciones ocultas. El riesgo de BO neumocócica pasó de 1. habremos de recurrir siempre a estudios de laboratorio. shock Sonrisa y/o no irritable Irritable. Edad Cuanto mayor es el niño. no consolable Afectividad YIOS < 7: bajo riesgo de IBG. Sin embargo. quejoso) Distrés. temperatura. usando la tecnología y la evidencia científica actual. estado vacunal. Partiendo de la base de que. extremidades frías Pálido. Estado general: escalas clínicas de valoración de riesgo Para la valoración clínica del estado general se utilizan escalas adaptadas a la edad (Tablas I y II). Sexo Entre los factores de riesgo de ITU figura también el sexo.5ºC. sexo. YIOS ≥ 7: alto riesgo de IBG. . esfuerzo inadecuado (apnea. Fernández Tabla 1. excepto si identificamos un foco claro.4% con 40. fallo respiratorio) Perfusión periférica Rosado. menores de tres meses. La prevalencia es mayor en los varones hasta el año de edad y en las mujeres hasta los 2 años. En los recién nacidos y lactantes más pequeños. hospitalización o alta a su domicilio para control en Atención Primaria.A. existe fuerte evidencia de que una buena respuesta a antitérmicos no cambia la probabilidad de IBG y no debe ser usada en el proceso de decisión clínica. Niño < 3 meses.YIOS) 1 3 5 Estado/esfuerzo respiratorio No afectación. retracciones. permanece despierto. meningitis y BO. despierta al estimularle Cierra los ojos brevemente cuando está despierto o despierta tras estimulación prolongada Tendencia al sueño o no despierta Respuesta social Sonríe brevemente o está alerta brevemente No sonríe o facies ansiosa. inexpresiva o no alerta Llanto intermitente Llanto continuo o responde poco Lloriqueando o sollozando Débil o con quejido o tono alto Sonríe o está alerta Reacción al Llora brevemente estímulo paterno y se calma/ está contento y no llora Calidad del llanto Fuerte. junto al escaso rendimiento diagnóstico de la exploración física y las pruebas analíticas en las fases prepetequiales y en la BO. mantienen a este germen como un importante reto en la evaluación del niño febril. Estado vacunal Varias vacunas conjugadas de reciente introducción en el mercado han modificado sustancialmente la epidemiología de la FSF. en especial las sepsis. En los vacunados. con tono normal.Yale 11-16: Riesgo intermedio.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 161 Fiebre sin foco en el niño 161 Tabla I1.1%. Si dormido. consolable Yale < 10: Bajo riesgo de IBG. o contento sin llorar Coloración Rosado Hidratación Piel y ojos normales y mucosas húmedas Palidez de extremidades Palidez o cianosis o acrocianosis o moteado o ceniza Piel y ojos normales y boca ligeramente seca Piel pastosa o con pliegue y mucosas secas. • Las debidas a meningococo han disminuido drásticamente con la vacunación universal frente al serogrupo C. Niño de 3-36 meses. . YOS) 1 3 5 Nivel de conciencia Si despierto. • En la era previa a la vacuna conjugada neumocócica (VCN7). y/o ojos hundidos. la relativamente alta prevalencia del serogrupo B en nuestro medio.Yale >16: Alto riesgo. • Las enfermedades invasivas por Haemophilus influenzae tipo b han dejado de ser un problema con la generalización de la vacuna. Escala de observación de Yale (Yale Observation Scale. la prevalencia de BO por este germen era del 2% y el de meningitis del 0. Desgraciadamente. Su investigación está indicada: 1. Sangre: hemograma. excepto en lactante menor de 6 meses. A cualquier edad si hay mal estado general. reactantes de fase aguda (RFA) y hemocultivo Las determinaciones sanguíneas orientan en el proceso diagnóstico. .04%. la recogida de la muestra ha de ser por técnica limpia (sondaje o punción suprapúbica). EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Orina: tira reactiva. ya que continúa la controversia sobre su indicación universal. Un resultado negativo. si bien se ha producido desplazamiento de serotipos e importantes impactos en la resistencia antibiótica y en el desarrollo de empiemas. cuya cobertura es mucho menor que las anteriores. urocultivo La ITU es. Varón < 1 año. • Fiebre > 39 ºC. dado su elevado valor predictivo negativo. la primovacunación se realiza entre los 2 y 4 meses para el meningococo C. examen microscópico del sedimento. Entorno familiar dudoso. la IBG más frecuente en el niño que se presenta con FSF en nuestro entorno. En los niños no continentes. Niña < 2 años. Hay que tener en cuenta que. y la muestra ha de obtenerse siempre previamente a la instauración de antibioterapia empírica. ITU previa o fiebre más de 48 horas. 3. En todos los menores de 3 meses. y a. con mucho. en nuestra comunidad. Fernández el riesgo de meningitis ha disminuido a 0. El diagnóstico de ITU requiere un urocultivo positivo. que habrá que seguir de cerca. o b. donde el resultado de la tira debería confirmarse por análisis microscópico del sedimento para piuria o tinción de Gram. A cualquier edad si hay mal estado general. En mayores de 3 meses si cumplen alguno de los siguientes criterios de riesgo: • Riesgo clínico intermedio (YALE 11-16). 2.A. No estar vacunado de neumococo (VCN7). En mayores de 3 meses si cumplen alguno de los siguientes criterios de riesgo: • Riesgo cínico intermedio (YALE 11-16). por cualquier método de recogida.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 162 162 J. o b. y a. 3. • Fiebre > 40ºC. entre los 2 y los 6 meses para el Haemophilus y entre los 3 y 7 meses es el período más habitual para el neumococo. Sus indicaciones son similares a las del análisis de orina: 1. hace altamente improbable el diagnóstico de ITU y cuestionable la necesidad de sondar para urocultivo. En todos los menores de 3 meses. La tira reactiva de orina es un buen método de despistaje. 2. Las tres vacunas precisan una dosis de recuerdo en el segundo año de vida. o infecciones muy graves. y deben tenerse en cuenta para investigar ITU.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 163 Fiebre sin foco en el niño 163 FSF en niño de 3 meses a 3 años Bajo riesgo clínico (YALE < 10) Temperatura < 39˚C Riesgo medio (YALE 11-16) Temperatura > 39˚C Niña < 2 a. RFA. que suelen sospecharse por la valoración clínica. 1. varón < 1 a. • Entre 5. Entre 3-36 meses. Carece de valor en la bacteriemia meningocócica y no es coste efectivo con tasas bajas de la neumocócica.000 leucocitos. • El valor de 15.000 suele tratarse de patología banal.500 cayados indican mayor riesgo de IBG.UU. si el estado general es bueno. fiebre > 48 h. valores muy bajos de PCR pueden asociarse a enfermedades graves. la PCR alta hace sospechar pielonefritis. Manejo del síndrome febril sin foco. • En caso de ITU. pero en ausencia de foco obliga a tomar precauciones y valorar la indicación de pruebas complementarias.000 suelen corresponder a virasis. que suelen ser sospechadas por la clínica. . 10.000 leucocitos se utilizó en EE. ITU previa: investigar ITU Sí Urocultivo antibióticos No Temp < 40˚C Temp > 40˚C + VCN 7 + entorno fiable Investigar ITU siempre No Temp < 40˚C + No VCN 7 y/o dudas entorno Hemograma.000-15.000 neutrófilos. neumonía oculta o meningitis en su caso. como punto de corte para investigar BO en mayores de 3 meses con buen estado general. RFA: proteína C reactiva (PCR) y procalcitonina (PCT) • PCR < 20 mg/l: habitualmente patología banal. Recuento de leucocitos (células/mm3) • Valores menores de 5. Como en el caso de los leucocitos. • PCR > 100 mg/l: puede deberse a enfermedades bacterianas habituales de la infancia e incluso algunas virasis (adenovirus). hemocultivo ¿tórax? Pediatra Atención Primaria (AP) Observación hospital Figura 1. indicando práctica de hemocultivo y antibioterapia empírica. • Valores superiores a 20. No se utiliza en nuestro ámbito. Estudio del líquido cefalorraquídeo • Niños de alto riesgo clínico: mal estado general o edad menor de 15 días. .5 ng/ml orientan hacia IBG. Radiografía de tórax • No está indicada su práctica sistemática a ninguna edad. tras período de observación. Fernández FSF en niño 15 días a 3 meses Bajo riesgo clínico (YIOS < 7) Hemograma. Manejo del síndrome febril sin foco de 15 días a 3 meses.A. además. neumonía 15-30 d No Observación Sí LCR Pediatra AP Ingreso (antibioterapia iv) FSF con alto riesgo clínico Todos los menores de 15 días Cualquier edad con mal estado general (YIOS > 7. siempre que la situación sea suficientemente estable. hemocultivo orina.000 cel/mm3. urocultivo Punción lumbar si estable Ingreso (UCI) Antibioterapia empírica Figura 2. RFA. La elevación de la PCT es más precoz. • En mayores de 3 meses debe ser considerada. Valores de PCT > de 0.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 164 164 J. YALE > 16) Hemograma. hemocultivo orina. RFA. si RFA sugestivos de IBG y Rx tórax y orina normales. y tiene mayor sensibilidad y especificidad. • • La PCR alta es valorable especialmente a partir de las 12 horas de fiebre. en las 6 primeras horas. • Lactantes con buen estado general. cuando la temperatura sea mayor de 39ºC y el recuento leucocitario mayor de 20. • En menores de 3 meses. • En todo niño con clínica sugestiva de meningitis. está indicada solo si hay síntomas de enfermedad respiratoria. urocultivo Tórax si clínica Anormales Todo normal 1-3 m Foco: ITU. BIBLIOGRAFÍA 1. and Evaluation of the Initial Urinary Tract Infection in Febrile Infants and Young Children. Alpern ER. and outcome. 3.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Fiebre sin foco en el niño Página 165 165 TRATAMIENTO EMPÍRICO Antitérmicos • Paracetamol: oral. rectal. considerar vancomicina. heces en su caso). • Salicilatos: en menores de 12 años está contraindicado su uso como antitérmico. en ámbito hospitalario. Harper MB. orina y LCR. Practice Parameter:The Diagnosis. meningitis o RFA elevados tras 12-24 h de observación o dudas respecto al entorno: – Si orina y LCR anodinos: cefalosporina 3ª generación. en espera de resultados. Antibióticos La antibioterapia intravenosa empírica está indicada. presentan ITU. • Niños y lactantes mayores de 3 meses: – Cefalosporina de 3ª generación. • Ibuprofeno oral: – 5-10 mg/kg cada 6-8 horas. rectal. Occult bacteremia from a pediatric emergency department: current prevalence.155: 60-65. Considerar vancomicina y/o gentamicina en función de la tinción del gram). 4. aciclovir o cefalosporina 3ª generación si meningitis.106: 505-511 http://www. – No dar en alérgicos a salicilatos.103: 843-852.42:530-545. Pediatrics 2000. Clinical Policy for Children Younger Than Three Years Presenting to the Emergency Department With Fever.org/cgi/content/full/106/3/505. – Uso controvertido en varicela. Alessandrini EA. tras la toma de las muestras para los cultivos (sangre. McGowan KL. Pediatrics 1999. neumonía. en los casos en que hay indicación de ingreso hospitalario: • Neonatos < 15 días: – Ampicilina + gentamicina. 2. – Uso preferente como analgésico. por riesgo de agranulocitosis (raro). Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine 2001. Bachur R. – Si LCR alterado: ampicilina + cefalosporina 3ª generación. Bell LM.Treatment. – Retirado del mercado en algunos países. Committee on quality improvement and subcommittee on urinary tract infection. Reliability of the urinalysis for predicting urinary tract infections in young febrile children. – Si LCR alterado. – Si sospecha de ITU: ampicilina + gentamicina. • Entre 15 días y 3 meses: niños con estado general afectado o si buen estado general. time to detection. . American College of Emergence Physicians. Ann Emerg Med 2003.pediatrics. Shaw KN. • Metamizol: oral. – Considerar vancomicina. – 10-20 mg/kg cada 4-6 horas (máximo 90-120 mg/kg/día). AAP. iv: – 20 mg/kg cada 6-8 horas. intravenoso (iv). Post-PCV7 Changes in Colonizing Pneumococcal Serotypes in Massachusetts Communities.pediatrics. Gorelick MH.105: 260-266. Byington CL. 13.org/ svc/alpha/h/health-policy/evbased/default. Conserjería de Salud de la Junta de Andalucía. http://www. 20. Platt R. Grupo de trabajo de la ponencia de registro y programa de vacunas: Enfermedad invasora por Streptococcus Pneumoniae. y otros. 18. Síndrome Febril.154:386-90.25:250-254.Taggart EW. Lancaster GA.Partes 1-214 166 4/7/07 11:41 Página 166 J. 55: 321-328. Zerr DM. J Pediatr 1993.cincinnatichildrens. Galetto-Lacour A. 9. 22. 19. 6. Kuppermann N.pediatrics. Filkenstein JA.org/svc/ alpha/h/health-policy/evbased/default. Evidence Based Clinical Practice Guideline for Fever of Uncertain Source in children 2 to 36 months of age.org/cgi/content/ full/103/4/e54 14.Keller DM. 31:679-687. Comentarios del Comité Asesor de Vacunas (CAV) de la Asociación Española de Pediatría (AEP) al documento emitido por el Ministerio de Sanidad (DM) español en Abril de 2006. Fleisher GR. Cincinnati Children’s Hospital Medical Center. 23. Smith D.104: e54. Mira Vallet A. Pelto SI. Reliability of observation variables in distinguishing infectious outcome of febrile young infants. Pediatrics 1999. 320:1174-1178. 11. Hennes H. Pediatr Infect Dis J 2006.asp?pagina=acceso_procesos_mapa2. Pediatrics 2003. et al. Fernández López A. Screening Tests for Urinary Tract Infection in Children:A Meta-analysis. Evidence Based Clinical Practice Guideline for Fever of Uncertain Source in infants 60 days of age or less. Abril 2006. 21.es/salud/principal/documentos.htm. Mason EO. Shaw KN. 12. Hickey R. http://www.García García JJ. Nguy L. Prevalence of urinary tract infection in febrile infants. Ampofo K.21:996-999.Impact of the pneumococcal conjugate vaccine on pneumococcal parapneumonic empyema. Downs SM. Finkelstein JA. and outcomes.htm. Shaw KN. Human herpesvirus 6 infection in febrile infants ninety days of age and younger. Pediatrics 2000. http://www. Goldmann D. Junio 2003. 17. Byington CL. Plat R. Gervaix A.103: e54.org/cgi/content/ full/116/3/e408. 116:e408-413 http://www.12:112-114. Bedside Procalcitonin and C-Reactive Protein Tests in Children With Fever Without Localizing Signs of Infection Seen in a Referral Center. Octubre 2003. 16. Ministerio de Sanidad y Consumo. Proceso Asistencial Integrado Síndrome Febril en el Niño.Valls Tolosa C. Fernández 5. Rifas-Shiman SL. Carroll KC. Smyth RL.Predictors of occult pneumococcal bacteremia in young febrile children. 2000. 8. 15.Temperature measured at the axilla compared with rectum in children and young people: systematic review. Pavia A.Williamson PR. Ann Emerg Med 1998. . Pediatr Infect Dis J 1993. 10.htm.pediatrics. García-Puga JM. Ellis D. Craig JV.Technical Report: Urinary Tract Infections in Febrile Infants and Young Children. Fernández-Mosquera JA.123:17-23. Chao HP. Cincinnati Children’s Hospital Medical Center. Christiansen CL. Pediatr Infect Dis J 2002. 2001 and 2004. Bernabé MA. 2006. Jaffe DM. Pediatrics 2005.112:1054-1060. Hoberman A.org/cgi/content/full/ 104/5/e54. Zamora SA. Hillyard DR. 7.vacunasaep. Pediatrics 1999. Gorelick MH.Korgenski K. Implicación de la vacunación con la vacuna conjugada hexavalente. Davis HW. Mintegi S. Procalcitonina para el diagnóstico precoz de infección bacteriana invasiva en el lactante febril. http://www. BMJ 2000. Bonadio WA. Luaces Cubells C. Huang SS.juntadeandalucia. Durán IM. http://www. Fever in pediatric primary care: occurrence.cincinnatichildrens.Clinical decision rule to identify febrile young girls at risk for urinary tract infection. management. Ortega Rodríguez J. Sánchez Etxaniz J. Hospital de Cruces. Pou Fernández J. Corey L. Bordons A. http://www.A.org/cav_ministerio. Benito FJ. An Esp Pediatr 2001. Daly J. Shaw KN.2003. En Diagnóstico y tratamiento de Urgencias Pediátricas.Arch Pediatr Adolesc Med. 108:1275-1279. Fiebre sin foco en pediatría. Lepe Jiménez JA. Kuppermann N. Ramos de Mora M. Rey Rodríguez A. Shah S. McCracken GH. Fleisher GR. An Pediatr (Barc) 2006. 354:1455-1463. NEJM 2006. Cascino M. Pediatrics 2001. Pediatrics 2001. Management of Febrile Children in the Age of the Conjugate Pneumococcal Vaccine: A Cost-Effectiveness Analysis.12:15-24. 28. Cervera Hidalgo A. 32. 30.64:176177. Fleisher GR.18:869874. Lee GM. A Blum D. Pediatr Infect Dis J 1999. Utilidad de la procalcitonina. Incremento en la incidencia de los derrames pleurales paraneumónicos. García Barrón J. proteína C reactiva y recuento leucocitario en la detección de enfermedad meningocócica durante un brote epidémico. Harper.C-Reactive Protein in Febrile Children 1 to 36 Months of Age With Clinically Undetectable Serious Bacterial Infection. Kyaw MH et al. Obando Santaella I.108. Pediatrics 1982. Observation scales to identify serious illness in febrile children. 70: 802-809. Pulliam PN.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 167 Fiebre sin foco en el niño 167 24. 26. Moreno D.Vázquez Florido A.Vox Paediatrica 2004. Sharpe MR. Rotbart HA. et al.835-844. 27. León Leal JA.. Mateos Wichmann I. Whitley RJ. 25. Inkelis SH. Malley R.62:328-32. Attia MW.Torronteras Santiago R. Cronan KM. Pediatrics 1999. An Pediatr (Barc) 2005. Spiesel SZ. Modlin JF. 31. Sánchez Tatay D. .Effect of Introduction of the Pneumococcal Conjugate Vaccine on Drug-Resistant Streptococcus pneumoniae. 103. 29. McCarthy PL. Clinical significance of enteroviruses in serious summer febrile illnesses of children. Clinical and hematologic features do not reliably identify children with unsuspected meningococcal disease. Virus: adenovirus (fiebre faringo-conjuntival). herpes simple. • Comienzo brusco. • Antecedentes epidemiológicos. • Odinofagia. Chlamydia pneumoniae. DIAGNÓSTICO DE FAA POR ESTREPTOCOCO BETAHEMOLÍTICO DEL GRUPO A (EBHGA) Clínico Alta sospecha de infección por EBHGA • Edad 5-15 años (muy raro en < 3 años. Coronavirus. Echovirus. generalmente rash escarlatiniforme). etc. • Fiebre > 38ºC. virus Epstein-Barr (mononucleosis infecciosa).VIH. Montero DEFINICIÓN La faringoamigdalitis aguda (FAA) es un proceso agudo febril que se acompaña de una inflamación del área faringoamigdalar con hallazgos típicos de infección consistentes en eritema. Son la principal causa en < 3 años. etc. . Neisseria gonorrhoeae.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 168 16 Faringoamigdalitis aguda C. Parainfluenza. herpangina) y B. generalmente con exudado (faringoamigdalitis exudativa). Estreptoco β-hemolítico grupos C y G: 5%. úlceras (faringoamigdalitis ulcerativa) o con membranas (faringoamigdalitis membranosa o pseudomembranosa). • Cefalea. ETIOLOGÍA Estreptococo β-hemolítico del grupo A (Streptococo pyogenes): 15-30% (muchos de los cultivos positivos se deben a un estado de portador). Otros: Micoplasma pneumoniae. Yersinia. Arcanobacterium haemolyticum: > 1%. Cosackie A (síndrome boca – mano – pie. no tienen cuadro clínico típico. Influenza. Corynebacterium diphteriae: < 1%.: 40-45%. • Náuseas y/o vómitos. Rhinovirus. • Estación del año: final invierno-primavera. sinusitis. No distingue a los pacientes con infección estreptocócica real del estado de portador. • Infecciones invasivas graves: fascitis necrotizante. en adultos: • Exudado amigdalar. generalmente con exudado blanquecinoamarillento circunscrito. su determinación sólo es importante en caso de complicaciones tras una FAA como fiebre reumática o glomerulonefritis aguda. • Petequias en paladar blando y úvula. ronquera. Con todos los datos clínicos anteriores presentes la probabilidad de infección por EBHGA es del 60-70%. Adenopatías laterocervicales anteriores grandes y dolorosas a la palpación. • Sondas de DNA quimioluminiscentes que detectan el ARN de los ribosomas del EBHGA: resultados comparables al cultivo faríngeo. COMPLICACIONES DE LA INFECCIÓN POR EBHGA • Complicaciones supuradas: OMA. rinitis. • Ausencia de tos. • Complicaciones no supuradas: fiebre reumática (hay que tratar 3. No es necesario frotis postratamiento. Criterios de Celson (si tres criterios. adenitis purulenta. • Ausencia de tos. Disponible en 60 minutos.Partes 1-214 4/7/07 Faringoamigdalitis aguda 11:41 Página 169 169 • • • Dolor abdominal. absceso periamigdalino y absceso retrofaríngeo. glomerulonefritis aguda. conjuntivitis. mastoiditis. • Fiebre. • Exantema escarlatiniforme ocasional.000-4. No se determinan de rutina. Determinación de anticuerpos: la elevación de anticuerpos ASLO y/o DNAasa al menos tres veces entre la fase aguda y la convaleciente de la infección establece el diagnóstico de infección aguda. Pruebas de detección antigénicas rápidas (TDRA): consisten en la liberación e identificación del carbohidrato de la pared celular de bacterias obtenidas tras escobillado de amígdalas y faringe posterior. Disponibles en unos 15 minutos: • Técnicas de inmunoanálisis enzimático: sensibilidad: 80-90%. Cultivo faríngeo: es la prueba de elección para el diagnóstico de infección por EBHGA. • Adenopatía cervical.000 casos para prevenir una). sensibilidad y especificidad > 70%). aftas o ulceraciones en mucosa oral y diarrea. • Inmunoanálisis óptico: sensibilidad y especificidad comparables al cultivo faríngeo. Detección de EBHGA: Se recomienda la detección del EBHGA para confirmar el diagnóstico y adecuar la indicación de tratamiento antibiótico. especificidad: 95%. síndrome de shock tóxico estreptocócico. Amígdalas inflamadas eritematosas. TRATAMIENTO Ante una alta sospecha de infección por EBHGA se deben tomar dos muestras de hisopos que contacten con las amígdalas y faringe posterior: . en < 12 años. im: – Dosis única: 600. c/8 horas.Tratamiento más eficaz en portadores. – Claritromicina: 15 mg/kg/día. 500 mg/12 horas. – TDRA si 2 o 3 criterios: tratar a los positivos y a todos los que reúnen 4 criterios. • Cefalosporinas de 1ª. cefuroxima acetilo. 5-10 días. – Duración: 10 días. • Dos o más criterios: – TDRA si cumplen 2. o bien esperar resultado del mismo para iniciar tratamiento antibiótico. . No están indicados de manera rutinaria los estudios diagnósticos en < 3 años por la escasa incidencia de infección por EBHGA y por la poca probabilidad de fiebre reumática. cefpodoxima. cefaclor. 3 o 4 criterios: tratar a los positivos. Esquema de manejo propuesto basado en los predictores clínicos de Celson • Ninguno o un criterio: NO tratamiento. • Instaurar tratamiento antibiótico en espera de resultado de cultivo y suspender si éste es negativo. en > 27 kg. La incidencia de fiebre reumática no aumenta si se inicia el tratamiento antibiótico en los primeros 9 días después del comienzo de la enfermedad aguda. 10 días. cefixima. c/12 horas. c/12 horas. 10 días.000 U. ceftibuteno. si es negativo cursar cultivo de faringe con segundo hisopo. Montero • Con uno de ellos realizar prueba de detección antigénica rápida: si es positivo iniciar tratamiento antibiótico. c/24 horas. cefprozilo. 5 días. – Azitromicina: 10 mg/kg/día. 10 días. No ventajas respecto a penicilina y más probabilidad de crear resistencias bacterianas de otros gérmenes. 10 días. – Nunca realizar TDRA y tratar a los que reúnen 3 o 4 criterios. • En alérgicos a penicilina: – Eritromicina: 30 mg/kg/día. c/8-12 horas.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 170 170 C. • Penicilina G benzatina.200. Tratamiento de portadores faríngeos No indicado en la mayoría de los casos. Tratamiento antibiótico • Penicilina V oral: es el tratamiento de elección. • Amoxicilina: 40-50 mg/kg/día. 2ª o 3ª generación: cefadroxilo. en > 12 años. • Clindamicina: 20 mg/kg/día. en < 27 kg. Indicaciones • Durante un brote de fiebre reumática aguda o de glomerulonefritis postestreptocócica. 1.000 U. – Dosis: 250 mg/12 horas. • Combinación de penicilina V o penicilina G benzatina y rifampicina en los últimos 4 días del tratamiento. Berezin EN. 2001. . Cámara Simón M. MacKenzie T. Phillips WR. Marcy SM. An Esp Ped. 9. Pediatrics 1999. Cuando se considera la amigdalectomía sólo por el estado de portador crónico de EBHGA. a practice guideline.52(3):212-219. 10 días. Roe MH. 7. Rabat W. Evaluating the American Academy of Pediatrics diagnostic standard for Streptococcus pyognes pharyngitis: backup culture versus repeat rapid antigen testing. Gerber MA.):171-174. Rodríguez Sánchez F. Kaplan EL.104(4):911-917. 25ª ed. Once-daily therapy for Streptococcal pharyngitis with amoxicillin. Cascales Barceló I. En: Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría: Infectología 2003: 83-91. N Engl J Med. Lerer TJ. J Pediatr 2005. Potential mechanisms for failure to erradícate group A Streptococci from the pharynx. 4.344(3):205-211. Bisno AL. Bell GL. Cuando siguen ocurriendo múltiples episodios de faringitis sintomática por EBHGA documentada dentro de una misma familia durante muchas semanas a pesar de un tratamiento apropiado.Tanz RR. BIBLIOGRAFÍA 1. Diagnosis and management of group A streptococcal pharyngitis. Infecciones por Estreptococos del grupo A.111(6):666-670. Acute pharyngitis. • Amoxicilina-clavulánico: 30-50 mg/kg/día. Schwartz B. Gieseler KE. Siddiqui PN. Bisno AL. Randolph MF. 6. Pickering LK. Cuando ha ocurrido un caso de síndrome de shock tóxico o de fascitis necrosante por EBHGA en un contacto doméstico. Contessotto Spàdetto C. 101(1 II SUPPL. c/8 horas. Pediatrics 1998. Álvez González F. Argentina: Panamericana. Empleo racional de los antibióticos en pediatría: impacto de la aplicación de un test rápido de detección de estreptococo beta-hemolítico del grupo A en la faringoamigdalitis aguda. Gerber MA. Cuando existe gran ansiedad en la familia. Pediatrics 1999.81:23-28. Faringoamigdalitis aguda.103(1):47-51. Lepow ML. c/8 horas. 25:274-283. 2. Cuando existen antecedentes familiares de fiebre reumática. Gwaltney JM. Comparative análisis of clinical and laboratory methods for diagnosing streptococcal sore trota.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 171 Faringoamigdalitis aguda • • • • • • 171 Durante un brote de faringitis por EBHGA en una comunidad cerrada o semicerrada.Todd JK. Shulman ST. 3. Feder HM. Avilés Inglés MJ. Ojeda Escurit JM. 1997. Pediatrics 2003. 2000. Dowell SF. Gerber MA. 5. 8. 10 días (más eficaz). Tratamiento antibiótico • Clindamicina: 20 mg/kg/día. 10 Dos Santos AGP. Stelmach PS. En: Red Book. Gerber MA. Clin Infect Dis. Schwartz RH. 2000: 245-255. Kaplan EL. Kaplan EL.Principles of judicious use of antimicrobial agents for pediatric upper respiratory tract infections. uso de xilitol y posiblemente la vacunación antineumocócica. parálisis facial). fiebre. • Otitis media persistente. Miringitis: eritema de la membrana timpánica sin EOM. • Atendidos en Atención Primaria o Urgencias hospitalarias. no descanso nocturno. • Anomalías craneofaciales. vómitos o diarrea.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 172 17 Otitis media aguda. tracción de la oreja. Exclusión • Otitis media recurrente. asistencia a guardería (+ 6 niños). Mastoiditis aguda C. • Tratamiento antibiótico en el momento del diagnóstico o en el mes previo. con independencia de la causa. • Complicaciones (meningitis. Otitis media persistente (OMP): persistencia de los síntomas de OMA después de 6 días de iniciado el tratamiento o recurrencia de los mismos poco después de haber completado un mínimo de 10 días de tratamiento. irritabilidad. mastoiditis. Otitis media exudativa/otitis media serosa (OME): EOM sin signos ni síntomas de infección aguda con una duración superior a 3 meses. anorexia. A. F. Otitis media aguda (OMA): EOM acompañado de inicio rápido de uno de síntomas como otalgia. padres fumadores. de otitis media. Prevención • Incrementa el riesgo: edad < 2 años. • Inmunodeficiencias y/o enfermedad severa. uso de chupete. Definición Exudado en oído medio (EOM): presencia de líquido en la cavidad del oído medio. . Montero OTITIS MEDIA AGUDA Inclusión • Niños con edad > 6 semanas y < 18 años. • Disminuye el riesgo: lactancia materna durante 3 meses. Otitis media recurrente (OMR): al menos 3 episodios de OMA en los 6 meses previos o 4 episodios en los últimos 12 meses. • Diagnóstico de otitis media aguda (OMA). otorrea. Staphylococcus aureus. Tratamiento antibiótico inicial • Amoxicilina 40-50 mg/kg/día. • Si factores de riesgo asociados: asistencia a guardería. • Dificultad para la alimentación (50%). • Rascado de oído. • Disminución de la movilidad de la membrana timpánica (otoscopio neumático). otorrea. . • Si asociación de otitis-conjuntivitis. • Opacificación del tímpano. etc.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 173 Otitis media aguda. afectación timpánica bilateral u otitis de repetición: tratamiento antibiótico inicial. • Moraxella catarralis: 1%. tratamiento antibiótico en el mes previo o difícil seguimiento: amoxicilina 80-90 mg/kg/día. Tratamiento antibiótico de 2ª elección • Fallo del tratamiento: falta de mejoría de los síntomas (fiebre. • Otalgia (67-80%): síntoma más específico. posible Haemophilus influenzae: amoxicilinaclavulánico. • Fiebre.: 41%. • Falta de descanso nocturno (64%). c/8horas. otorrea) y persistencia de hallazgos patológicos en la otoscopia a las 72 horas de inicio del tratamiento antibiótico. según evolución clínica con tratamiento sintomático. Signos otoscópicos Es necesario para el diagnóstico la presencia de líquido en el oído medio: • Abombamiento timpánico. c/8 h. • Irritabilidad (56%). • Otros: Streptococcus pyogenes. • Niños de 6 semanas-2 años o > 2 años con gran afectación del estado general (otalgia importante o fiebre > 39ºC). • Rinitis (78%). otalgia. Diagnóstico Síntomas • Síntomas de infección de vías respiratorias altas (su ausencia hace poco probable el diagnóstico de OMA). • Haemophilus influenzae: 25%. Tratamiento • Niños > 2 años: diferir tratamiento antibiótico entre 48 y 72 horas. • Tos (78%). Mastoiditis aguda 173 Etiología • Streptococcus pneumoniae: 33%. Montero Amoxicilina-clavulánico: amoxicilina 80-90 mg/kg/día + clavulánico 10 mg/kg/día. con afectación del estado general. Otros tratamientos • No se recomienda el uso de gotas óticas con o sin antibiótico. • Otitis que no responde al tratamiento y que ha recibido al menos dos series de antibióticos. • Otitis media con efusión persistente por más de 3 meses y bilateral. • resto de los niños: revisión a los 3 meses para descartar OME. absceso cerebral o laberintitis.Partes 1-214 4/7/07 174 • • • 11:41 Página 174 C. MASTOIDITIS AGUDA Definición Es una complicación de la OMA causada por la extensión del proceso infeccioso a las celdillas mastoideas. OMA bilateral: revisión en 10-12 días. parálisis facial. Visitas de seguimiento • Niños < 2 años. OMA recurrente. . • Fallo del tratamiento de 1ª elección en pacientes alérgicos. c/12 horas. trombosis venosa lateral. otalgia previa al inicio del tratamiento > 6 horas de evolución. c/24 horas. – Azitromicina o claritromicina. – Si no alergia clara: cefalosporinas o clindamicina Derivación al ORL o medio hospitalario: timpanocentesis diagnóstica • Fallo del tratamiento de 2ª elección. • Afectación grave del estado general. otitis media crónica o recurrente: 10 días. gotas nasales mucolíticas o antihistamínicos. ibuprofeno y ácido acetilsalicílico (AAS). Consulta a otorrinolaringólogo • Otitis media recurrente: tres o más episodios en 6 meses o más de cuatro episodios en 1 año. • Presencia de complicaciones tales como mastoiditis. con perforación timpánica. c/8 horas o cefuroxima 30 mg/kg/día. Si alergia a penicilina: – Eritromicina de 1ª elección. 3 dosis. • Uso de antipiréticos y analgésicos para el control de los síntomas: paracetamol. Duración del tratamiento antibiótico • Niños > 2 años con OMA no complicada: 5 días. Si no tolerancia de medicación oral: ceftriaxona im 50 mg/kg/día. con enfermedades crónicas. meningitis. • Niños < 2 años. principalmente en lactantes o inmunodeprimidos. • Otitis media con múltiples intolerancias a drogas e intolerancia digestiva. Tratamiento antibiótico Iniciar tratamiento antibiótico iv: • Cefalosporinas de 3ª generación: cefotaxima 150-200 mg/kg/día c/ 6 horas o ceftriaxona 50-100 mg/kg/día c/12 o 24 horas. dolor y enrojecimiento.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 175 Otitis media aguda. • Streptococo del grupo A. • Si signos menos llamativos: retrasar TC 24-48 horas pendiente de evolución. Tratamiento Siempre ingreso hospitalario. • Si existen signos inflamatorios retroauriculares llamativos:TC urgente para descartar osteítis. se produce la destrucción del hueso trabeculado de las celdillas mastoideas. Streptococcus pyogenes. No suele dar signos inflamatorios retroauriculares. Timpanocentesis y/o miringotomía amplia urgente: extracción de cultivo y descompresión. Etiología Igual que para la OMA: • Neumococo. Rx mastoides: poco útil para diferenciar distintos estadios. Diagnóstico Clínica Signos y síntomas de OMA acompañado de signos inflamatorios retroauriculares: edema. aparece en la mayoría de las OMA. Mastoiditis aguda • • • 175 Existen tres estadios en su evolución: Mastoiditis simple: inflamación de la mucosa de las celdillas mastoideas. Radiológico Ante la sospecha de mastoiditis con periostitis o con osteítis es necesaria la realización de TC para distinguir ambas entidades. A las 48 horas pasar a vía oral si desaparece la fiebre y mejora la sintomatología: . • Haemophilus influenza. • Staphylococcus aureus. con el riesgo de producir un absceso subperióstico. Mastoiditis con periostitis: presencia de líquido o pus dentro de las celdillas mastoideas. Suele acompañarse de signos inflamatorios retroauriculares característicos. • Otros: amoxicilina-clavulánico o cefuroxima. Clínicamente igual que la mastoiditis con periostitis. • Ante la duda: realizar TC. con desplazamiento del pabellón auricular hacia delante y abajo. Mastoiditis con osteítis: es la forma más grave. 44(4): 341-344. Givner LB. Complications of otitis media: an evolving state. Del Castillo F. March. Schwartz B. double blind trial of amoxicillin versus placebo for acute otitis media in children aged under 2 years. Mross-Adam C. .49(Suppl 1):S15-S17. García PA: Influence of recent antibiotic therapy on antimicrobial resistance of Streptococcus pneumoniae in children with acute otitis media in Spain.106(4): 695-9. Dowell SF. Ruiz-Canela Cáceres J. de Melker RA. 16. Pediatrics 1995. Department of Pediatrics Children´s Hospital of Pittsburgh University of Pittsburgh School of Medicine.):165-171. Primary care based randomised. Nonsevere acute otitis media: a clinical trial comparing outcomes of watchful waiting versus inmediate antibiotic treatment. BMJ 2000. Kim KS. Management of acute otitis media in an era of increasing antibiotic resistance. 8. McCormick DP. 6. Husein M. Siempre consultar a otorrinolaringólogo para valorar indicación de tratamiento quirúrgico. Camarasa PF. Claros BA. Cincinnati Children´s Hospital Medical Center.115(6):1455-65. Chonmaitree T. 12. Garbutt J. Pediatrics 2005. Diagnosis and management of acute otitis media. Gerber MA. 11. Martín Muñoz P. Mason EO Jr. Laryngorhinootologie 2005. BIBLIOGRAFÍA 1. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1999. Bradley JS. 13. Uchida T.Tan TQ. American Academy of Pediatrics Subcommittee on Management of Acute Otitis Media. Developing community-specific recommendations for first-line treatment of acute otitis media: is high-dose amoxicillin necessary? Pediatrics 2004. van Balen FA. Press J et al. 4.96(1Pt !):126-31. Corretger Rauet JM. Montero Amoxicilina-clavulánico 80-90 mg/kg/día. Pittman C. Agrawal S.Yogev R. Greenberg D.17(2):94-97. Evidence based clinical practice guideline for Otitis Media in children 2 months to 6 years of age. Leiborvitz E. J Otolaryngol 2005. Phillips WR. Marcy SM. si no existe mejoría o empeora del cuadro a pesar de antibioterapia iv en 48 horas. Guía de práctica clínica basada en la evidencia. 101(1 II Suppl. Saeed K.113(5): 1451-65. Otitis media in developing countries. 5. Mainou CC. a retrospective analysis about a period of 25 years. Piglansky L. Friedman NR. 9. Pediatrics 2000.Hoes AW. Pediatr Infect Dis J 1998. St Geme JW 3rd. MacRae D. Tratamiento quirúrgico Mastoidectomía: siempre que exista osteítis.Acute mastoiditis in children. May A. 15.To treat or not to treat. Baldwin CD. Raiz S. Baquero AF.Principles of judicious use of antimicrobial agents for pediatric upper respiratory tract infections. Shackelford PG.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 176 176 • C. Bacteriologic efficacy of a threeday intramuscular ceftriaxone regimen in nonresponsive acute otitis media. Pediatr Infect Dis J 1998. Kaplan SL. Manejo de la otitis media aguda en la infancia.115(4):1087-1089.320(7231):350-354. 7. Clinical and microbiological study of otitis media in infants. Berman S. 3. Klein JO.34(Suppl 1): S33-9. Pediatrics 1998. Damoiseaux RA. 14. 2. Storch GA. Dominguez RS.Wald ER. Agencia de Evaluación de Tecnologías Sanitarias de Andalucía 2001. 10. An Esp Pediatr 1996. Peumococcal mastoiditis in children.114(2):342-7. Schutze GE.84(7):497-502. Pediatrics 2005. 1999.17(12):1126-1131. Duración del tratamiento: 10-14 días. Barson WJ. Pediatrics 2004. Klemm E. Latorre OC.Yagupsky P. 19. Disponible en: http://www. Int J Peditr Otorhinolaryngol.56(2):59-62. May. 21. Oestreicher-Kedem Y. Incidence of complications of otitis media. Casarotto C. Zernotti ME. Raveh E. Popovtzer A.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Otitis media aguda. Zanetti K. February. Indications for surgery in acute mastoiditis and their complications in children. Acta Otorrinolaringol Esp 2005. Sanders EAM.Diagnosis and management of childhood otitis media in primary care. National Guideline Clearinghouse. Diagnosis and tretament of otits media in chidren. Oxford: Update Software Ltd. 2006 Número 1.com. 20.Vacunas antineumocócicas para la prevención de la otitis media (Revisión Cochrane traducida).Veenhoven RH. Straetemans M.update-software. Nassif N. Zielhuis GA. 18. Mastoiditis aguda Página 177 177 17. Damoiseaux RAMJ. Nageris B.Tosello ML. . 2003. Zernotti M. Ann Otol Rhinol Laryngol 2005. Complications of mastoiditis in children at the onset of a new millenium. A national clinical guideline. En: La Biblioteca Cochrane Plus. Buller N. Scottish Intercollegiate Guidelines Network.114(2):147152. 2006 (en prensa). Kornreich L. 22. Schilder AGM. 1995. Inflamación de la mucosa de los senos paranasales de origen bacteriano. • Procesos alérgicos. Montero INCLUSIÓN Niños entre 1 y 14 años diagnosticados de sinusitis aguda no complicada. . Sinusitis crónica.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 178 18 Sinusitis aguda C. influenza. etc. Presencia de estos síntomas entre 30 y 90 días. • Complicaciones como celulitis orbitaria. DIAGNÓSTICO Clínico Sospecha de sinusitis aguda bacteriana si: • Persistencia de síntomas de infección de vías respiratorias altas > 10-15 días sin mejoría. La presencia de síntomas nasales y sinusales ocurre entre 10 y 30 días. rinovirus. recurrente o crónica. • Inmunodeficiencias.: 10%. • Virus respiratorios: adenovirus. absceso orbitario o intracraneal. En ambos casos puede ser difícil hacer un diagnóstico diferencial con un cuadro de sinusitis aguda. Exclusión • Sinusitis subaguda. • Anomalías anatómicas de los senos paranasales. • Streptococo pyogenes. Episodios de infección de senos paranasales de menos de 30 días de duración con intervalos asintomáticos de al menos 10 días. • Haemophilus influenza: 20%. discinesia ciliar. Sinusitis subaguda. Sinusitis aguda recurrente. fibrosis quística. Cuadro clínico de al menos 90 días de duración. DEFINICIÓN Sinusitis aguda. parainfluenza. ETIOLOGÍA • Streptococcus pneumoniae: 30-40%. • Moraxella catarrhalis. FACTORES DE RIESGO • Infecciones de vías respiratorias altas (VRA). clara. 40-50 mg/kg/día. etmoiditis). • Niño inmunodeprimido. TRATAMIENTO Tratamiento de 1ª elección • Si no existen factores de riesgo de neumococo resistente: amoxicilina. Hallazgos radiológicos característicos: • Engrosamiento de la mucosa ≥ 4 mm (5 mm en adultos). – Persistencia de tos seca o húmeda. ocasionalmente. Cultivos No se recomienda el cultivo de cavum ni cultivo nasofaríngeo de manera rutinaria en la evaluación inicial de sinusitis aguda sin complicaciones. pero no se recomienda como evaluación inicial. durante todo el día. mala respuesta al tratamiento antibiótico y antecedentes de hipersensibilidad a antibióticos. • Fracaso de varios tratamientos antibióticos. que puede ser fluida. Las imágenes anormales no son específicas de infección bacteriana. con afectación del estado general y cefalea frontal o retroorbitaria. • Sospecha de complicación intracraneal:TC con contraste o RM cerebral.Partes 1-214 4/7/07 Sinusitis aguda • 11:41 Página 179 179 – Congestión nasal y presencia de rinorrea. Forma severa. c/ 8 horas. mucoide o purulenta. • Sinusitis que no responde a tratamiento antibiótico:TC de senos. . y. menos frecuente. Considerar ante las siguientes situaciones: • Niño con aspecto séptico. se caracteriza por fiebre. c/8 horas. Plantear la realización de Rx de senos paranasales en las siguientes circunstancias: • Niños > 6 años con: sinusitis aguda recurrente. • Presencia de complicaciones supurativas intracraneales u orbitarias. síntomas vagos. • Si existen factores de riesgo de neumococo resistente (< 2 años. secreción nasal purulenta de más de 3 o 4 días de duración. asistencia a guardería o tratamiento antibiótico en mes previo): amoxicilina. principalmente en < 6 años (la clínica predice el diagnóstico en 88%). • Presencia de un nivel hidroaéreo. con empeoramiento nocturno. Radiológico Estudios radiológicos de senos paranasales (radiografía y TC): No están indicados de manera rutinaria ante la sospecha de sinusitis aguda bacteriana. • Opacificación difusa del seno. edema periorbitario (muy específico. Indicaciones de estudios de imagen • Sospecha de absceso orbitario o subperióstico:TC de órbitas con contraste. espesa. 80-90 mg/kg/día. Cultivo de aspirado de seno maxilar por punción transnasal (ORL): es la prueba definitiva de diagnóstico de sinusitis bacteriana. placebo-controlled trial of antimicrobial treatment for children with clinically diagnosed acute sinusitis. Goldstein M. 4.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 180 180 C. 101(1 II SUPPL. 3. Rodrigo Gonzalo de Liria C. • > 6 años: 0. Sinusitis aguda. No se recomiendan de manera rutinaria otros tratamientos adyuvantes como: antihistamínicos. BIBLIOGRAFÍA 1. Si aspecto séptico o complicaciones orbitarias o intracraneales Tratamiento antibiótico iv con cefalosporinas de 3ª generación (cefotaxima o ceftriaxona) tras obtener cultivo del seno por aspiración.Aristegui Fernández J. Wald ER. Infectología 2003: 237-240. Tratamiento de 3ª elección Antibióticos con actividad frente a neumococo resistente o gérmenes gram negativos: • Clindamicina.Principles of judicious use of antimicrobial agents for pediatric upper respiratory tract infections. Littenberg B. para valorar drenaje quirúrgico. Pediatr Ann 1998. • Cefpodoxima. es aconsejable mantenerlo 2 o 3 semanas (7 días a partir de mejoría clínica). Evidence based clinical practice guideline for Acute Bacterial Sinusitis in children 1 to 18 years of age. Duración del tratamiento Entre10-14 días mínimo. 6.108(3):798-808. A veces. claritromicina. Pediatrics 2001. American Academy of Pediatrics. Schwartz B. Sinus and Allergy Health Partnershipl Antimicrobial treatment guidelines for acute bacterial rhinosinusitis.27:811-818. principalmente si sospecha de sinusitis frontal o esfenoidal por posibilidad de diseminación intracraneal. corticoides tópicos nasales o lavados nasales con SSF o sueros hipertónicos.107:619-625. Puede usarse oximetazolina (Respir®) para mejorar síntomas: • > 2 años: 0. Alérgicos a penicilina • Eritromicina o nuevos macrólidos: azitromicina. Pediatrics 1998. mucolíticos. Clinical Practice Guideline: Management of Sinusitis. Otolaryngol Head Neck Surg 2000. Pediatrics 2001. Dowell SF. 7. Gerber MA. Garbutt JM.):117-17765-171. April. Celulitis periorbitaria. Consulta con ORL u oftalmólogo. Phillips WR. descongestivos nasales. . En: Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría. Gellman E. Cincinnati Children´s Hospital Medical Center. 2001. A randomized. Montero Tratamiento de 2ª elección Si no mejoría en 72 horas o empeoramiento de síntomas: • Amoxicilina-clavulánico con amoxicilina a altas dosis (puede ser usado como 1ª elección). Shannon w.123:5-31.25%. Sinusitis. 5.5%. • Cefuroxima acetilo. Marcy SM. 2. influenza y adenovirus. • Atípica: cefaleas. taquipnea. ETIOLOGÍA • Depende sobre todo de la edad. Bronconeumonía: infección aguda de bronquios pequeños y alveolos peribronquiales. malestar general. • Adquirido en la comunidad (no hospitalización en los 14 días anteriores o llevar hospitalizado menos de 4 días). Obando CRITERIOS DE INCLUSIÓN • Niños entre 1 mes y 14 años. hipoventilación) y en niños con fiebre sin foco y leucocitosis. • El neumococo es la causa más frecuente de neumonía bacteriana. • No enfermedades crónicas. DIAGNÓSTICO • La radiografía de tórax no diferencia etiología vírica de bacteriana. crepitantes. Camacho. aleteo nasal. • Chlamydia trachomatis y VRS son causa de neumonitis en niños entre 1-3 meses. I. • En niños más mayores son más frecuentes el Mycoplasma pneumoniae y la Chlamydia pneumoniae. . en niños previamente sanos M. Neumonitis: tos. taquipnea y distrés respiratorio en niños entre 1 y 3 meses afebriles. CLÍNICA • Típica: fiebre alta y brusca. parainfluenza. dolor pleural o equivalente (meningismo o dolor abdominal) y tos productiva. DEFINICIONES Neumonía: infección aguda del parénquima pulmonar.Tampoco se ha demostrado que sea útil hacer de rutina la proyección lateral. tos seca y febrícula.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 181 19 Guía para el manejo de neumonía adquirida en la comunidad. • Los virus son la causa más frecuente en menores de 2 años: 50% virus respiratorio sincitial (VRS). Estaría indicada hacer una radiografía en niños con fiebre y signos o síntomas respiratorios (distrés. • Inmunocompetentes. • Vómitos o incapacidad de tratamiento oral.5ºC Fiebre menor 38. 40 rpm en 1-5 años. sólo cuando vaya a modificar el manejo. CRITERIOS DE INGRESO • Menor de 3-6 meses. Obando Tabla 1. • Distrés respiratorio severo (taquipnea: >70 rpm en niños pequeños y >50 rpm en grandes. – IgM Mycoplasma. Posibilidad de ceftriaxona para casos seleccionados. – Cultivo de líquido pleural: siempre que exista. Positiva en portadores. PCR. – Serología: si etiología no aclarada. – Cultivos nasofaríngeos: no son útiles. Características que ayudan a diferenciar la etiología Bacteriana Vírica Más de 3 años Menos de 2 años Fiebre superior a 38. Son positivos el 10% o menos. bioquímica. saturación menor de 92%). ya que el aislamiento de un germen sólo indica estado de portador. • Afectación del estado general. – Cultivo de esputo: útil en niños mayores.5ºC Hipoventilación. – Antigenuria neumococo: poco específica. Reactantes de fase aguda: pueden ayudar a diferenciar la etiología vírica de la bacteriana en niños hospitalizados. crepitantes Sibilancias bilaterales Taquipnea (50 rpm en <1 año. hemocultivo y cultivo de líquido pleural si existe. No hacer de rutina. Estudio etiológico: sólo justificado si ingreso: – Hemocultivo: extraer siempre antes de iniciar tratamiento antibiótico. Pruebas complementarias si ingreso: hemograma. . 20 rpm en >5 años) Distrés Distrés Condensación lobar Hiperinsuflación Aspecto de enfermedad Buen estado general Leucocitosis con neutrofilia rpm: respiraciones por minuto. • • • • Hemograma: no es necesario hacerlo de rutina.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 182 182 M. Camacho I. hacer en fase aguda y luego en fase de convalescencia. cianosis. CONTROLES Y EVOLUCIÓN • Reevaluar en 48 horas. – Sospecha de anomalía congénita o secuestro pulmonar. • No está demostrada la eficacia de los antitusígenos.6. Empiema: pus en espacio pleural. agotamiento. • Hidratación adecuada: valorar la necesidad de líquidos intravenosos. Favorece la tos. • Oxigenoterapia si saturación menor de 92%. tolera medicación oral y no ha habido complicaciones. todos los niños con neumonía recibirán antibióticos. • La radiografía sólo está indicado repetirla en 14-21 días si: – Neumonía redonda que pueda confundirse con tumoración. Si persisten los síntomas. pasar a tratamiento oral si está afebril.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 183 Guía para el manejo de neumonía adquirida en la comunidad. absceso o bronquiectasia. • Shock. • No es beneficiosa la fisioterapia respiratoria. al no haber ninguna prueba diagnóstica que pueda distinguir etiología vírica de bacteriana. • • • 183 No respuesta a tratamiento oral. apneas o respiración irregular. . Motivos sociales. absceso. – Derrame-absceso.Tampoco son eficaces los broncodilatadores y corticoides. • Distrés grave. monitorizar iones y vigilar la posible aparición de SIADH.Al menos en las primeras 24 horas debe monitorizarse.. No hay evidencias de la duración óptima del mismo. ACTUACIÓN EN DERRAMES PLEURALES PARANEUMÓNICOS Definiciones Derrame paraneumónico: derrame asociado a neumonía. El tratamiento empírico se basa fundamentalmente en la edad. afectación multilobar. Medidas generales • Información a la familia. TRATAMIENTO En general. – Persistencia de síntomas. • En niños hospitalizados. • Analgesia-antipirexia. CRITERIOS DE INGRESO EN UCI • Saturación menor de 92% con FiO2 mayor de 0. los niños pequeños con síntomas leves del tracto respiratorio inferior no necesitan ser tratados con antibióticos. No se deben usar de forma rutinaria.. hacer radiografía y analítica. Sin embargo. – Colapso lobar. Complicaciones: derrame. Etiología Más frecuente Estreptococo pneumoniae. Eritromicina No clasificada. Amoxicillina-clavulánico Penicilina G sódica 250.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 184 184 M. • TC: no está indicada hacerla sistemáticamente. absceso. • Ventilación mecánica a presiones elevadas. • Enfermedad cutánea en punto de entrada.También Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes. Toracocentesis Contraindicaciones: • Diátesis hemorrágica. • Ecografía torácica: identifica tabiques y aprecia mejor la cantidad de líquido. Obando Tabla I1. . Diagnóstico • Radiografía de tórax en bipedestación: se pueden apreciar los diafragmas borrados o senos costodiafragmáticos ocupados. Camacho I. Penicilina G sódica Atípica.000U/kg/día cada 4-6 horas Derrame pleural. Cefotaxima 200 mg/kg/día cada 6 horas iv 7-10 días 6 m-4 años Amoxicilina 80-100 mg/kg/día 7-10 días No vacunado de Hib. empiema. distinguiéndolo del engrosamiento pleural. Penicilina + Eritromicina *Sospecha de Staphylococcus aureus: no respuesta al tratamiento en 48 horas o radiografía sugestiva: neumatocele. Distingue empiema con niveles hidroaéreos de un absceso pulmonar. Eritromicina 40 mg/kg/día cada 6 horas vo o iv 10-14 días Neumonía. Amoxicilina + eritromicina Típica o derrame pleural. Cefotaxima o Amoxicillina-clavulánico Sospecha de Staphylococcus aureus*: añadir cloxacilina Más 4 años Típica. Amoxicilina Atípica. Tratamiento antibiótico empírico Edad Domicilio 1-6 meses Hospitalizado Neumonitis. Eritromicina 40 mg/kg/d cada 6 horas 7-10 días No clasificada. apneas Tratamiento oral si afebril.000 U/8 horas. hemograma. • Glucosa (el mas fiable si dudas en la calidad del pH). cultivo aerobios. PCR e iniciar tratamiento Reevaluar en 48 horas Observación Planta UCI Vómitosincapacidad de tratamiento oral Menos de 3-6 meses Afectación estado general Distrés severo No respuesta a tratamiento oral SatO2 < 92% Shock Distrés grave. • Microbiología: Gram. . • LDH. • Dosis empleadas: – Urokinasa 100. Pinzar el tubo durante 2-3 horas. 7-10 días Cultivos. Solicitar en líquido pleural: • pH (parámetro más fiable si se obtiene y transporta adecuadamente). dolor y sangrado local o sistémico. Esquema de manejo de neumonía en la comunidad. • Contraindicaciones: reacción alérgica al preparado.000 U/24 horas diluido en 100 ml de SSF.. tolera medicación Figura 1.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 185 Guía para el manejo de neumonía adquirida en la comunidad. anaerobios y hongos. – Urokinasa 20. – Estreptoquinasa 250. • Recuento celular y fórmula. triglicéridos y colesterol. Fibrinolíticos No están bien establecidas sus indicaciones ni las dosis óptimas. riesgo de sangrado y fístula broncopleural.000 U/24 horas. Parece que la urokinasa es la que produce menos reacciones alérgicas. • Valorar: ADA.. • Proteínas. 185 Fiebre + síntomas respiratorios Fiebre + leucocitosis sin foco Rx tórax Diagnóstico de neumonía ALTA INGRESO Amoxicilina 80 mg/kg/día. amilasa. agotamiento. • Efectos secundarios: fiebre. 3 días. pH > 7.20 y/o LDH>1.000. Toracocentesis asistida por vídeo (VATS) Algunos estudios han sugerido que con ella se obtienen mejores resultados que con los fibrinolíticos en derrames importantes y loculados. disminuyendo el . y/o gram o cultivo positivo No tabiques ni pus Clase 5: Derrame paraneumónico complicado complejo pH <7 y/o glucosa< 40 mg/dl. Camacho I. y/o gram o cultivo positivo Multiloculado Clase 6: Empiema simple Pus franca Aislados tabiques o no existen Clase 7: Empiema complejo Pus franca Múltiples tabiques Rx tórax en bipedestación Derrame pleural mínimo Dudas en cantidad o existencia de tabiques Evolución desfavorable Eco torácica Tabiques Sí No Toracoscopia o fibrinolíticos Toracocentesis No mejora Figura 2.20 Gram y cultivo negativo Clase 3: Derrame paraneumónico complicado borderline pH entre 7-7.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 186 186 M. Esquema de manejo de derrame pleural. Obando Tabla II1. Clasificación del derrame pleural Clase 1: Derrame paraneumónico no significativo Espesor menor de 10 mm en la Rx de tórax en decúbito Clase 2: Derrame paraneumónico típico Espesor mayor de 10 mm Glucosa > 40 mg/dl. y/o Glucosa > 40 mg/dl Gram y cultivo negativo Clase 4: Derrame paraneumónico complicado simple pH <7 y/o glucosa< 40 mg/dl. M. 2005. 2002. Medical and Surgical Treatment of Parapneumonic Effusions. 4. 7. S Afr Med J. 10. Principios y Práctica. 2. 15. Alberta Medical Association.The Sandford Guide to Antimicrobial Therapy. N Engl J Med. 3. 2003. Welliver R.T. Community Acquired Pneumonia in Children 60 days to 17 years of age. 18:1158-1171.346(6):429437. Evolución Si a las 24-48 horas persiste fiebre o no mejora la imagen radiográfica: hacer ecografía de control. Jean Deslauriers et al. Kenneth Mcinontosh. MD. 13. 95(12): 977-989. Jr. • Neumonía necrosante o extensa. Infectología. En: Principes and Practice of Pediatrics Infectious Diseases. si bien no hay estudios de alta calidad que lo corroboren. Sanz Borrell L.Acquired Pneumonia in Children. An Esp Pediatr 2001. Robert C. Descartar: • Líquido encapsulado. Surgical versus non-surgical management of pleural empyema. Moreno A. Editorial Panamericana. 2003. Blanco González J. Harsh Grewal.Tomo 7. Moreno Galdó A. 54:272-82.57:supl I). Merle A. Larry Pickering. 6. Guía de Terapéutica Antimicrobiana. Madell. 11. Mensa J. En: Protocolos Diagnósticos y Terapéuticos en Pediatría. MD.Arístegui J. 187 tiempo de ingreso hospitalario. Pediatrics 1999. Inmunología Clínica y Alergología. Asociación Española de Pediatría. MD. Jiménez de Anta M.Wagner. Mantener tubo de drenaje hasta que drene menos de 25-50 ml/día. 5ª ed. Acute Uncomplicated Pneumonía. MD. Gatell J. 103 (5). 16. de la Cruz O. Guidelines. Children Hospital Medical Center 2000.Tomo 2. BIBLIOGRAFÍA 1. Tratamiento de los derrames pleurales paraneumónicos. Guidelines for the Diagnosis and Management of Comunity Acquired Pneumonia:Pediatric. Charles W. Chest 2000. . 8. Cameron R. Guidelines for the management of Comunity Acquir Chilhood: British Thoracic Society Standards of Care Comité. 2ª Edición 2003 Curchill Livingstone. • Mala colocación del tubo. Cochrane Database of Systematic Reviews. Gene L. Colice.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 187 Guía para el manejo de neumonía adquirida en la comunidad. Richard J. En: Protocolos Diagnósticos y Terapéuticos en Pediatría.. Oxford.Evidence Based Clinical Practice Guideline..Thorax 2002. Pág 219-224. Derrame pleural paraneumónico. January 2002. Prats G. Salcedo Posadas A. Moellering. Domínguez-Gil A.The Cochrane Library. de la Cruz O. MD. Charles Prober. 14. 12. Decimotercera Edición. MD. Coote N. McIntosh K. Bosque M. Jackson. Anne Curtis. Douglas y Bennett. 9. Sande. Enfermedades Infecciosas. Community. Gilbert. Ediciones Masson.. 2003: 223-235. Gonzalo C. Pérez Frías J. et al..Asociación Española de Pediatría.Tratamiento fibrinolítico intrapleural versus manejo conservador para el tratamiento de derrames y empiema paraneumónicos. Sarah Long. 2003: 165-177. David N. 5. Neumonía adquirida en la comunidad. Early Video-assisted Thoracic Surgery in the Management of Empyema.Volumen 1. N Engl J Med 2002. A. Madhi S. 346(25).Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 188 188 M.110 (3). Gie R.. Sankaran Krishman. Chest 1997. Pleural Effusion. 20. Jeena P. Nikhil Amin. Neumonías. Outcomes of Primary Image-Guided Drainage of Parapneumonic Effusions in Children. 21. et al. Pediatrics 2002. Ragheed K. BS. Argent A. .. Moreno A y Liñán S. J. David Zurakowski. Light. 19. Obando 17. Urokinase in the Management of Complicates Parapneumonic Effusions in Children. MD. Stephen D. Brown. Mitri. PhD. Zar H.. 1 (1): 9-14. MD. Richard W. Allen J.112(6).. An Pediatr Contin 2003. Diagnosis and Management of Community-Acquired Pneumonia in Childhood – South African Thoracic Society. 18. Dozor et al. Camacho I. C. rechazo de las tomas. • Sepsis en un inmunodeprimido. Existen una serie de preguntas que todos nos debemos plantear cuando nos encontramos ante un paciente con sospecha de meningitis: 1. vómitos. • Cuando se sospeche una sepsis meningocócica. polipnea. fontanela llena. ¿Cuándo dar profilaxis? ¿CUÁNDO HACER UNA PUNCIÓN LUMBAR? Indicaciones • Signos/síntomas de meningitis. • Sospecha de sepsis neonatal. Brea. • En niños con hemocultivo positivo si cambia la actitud terapéutica. irritabilidad. ¿Es necesario realizar TC previa a punción lumbar? 3. irritabilidad (con frecuencia quejido). • En pacientes con clínica compatible: – En recién nacidos predominan las manifestaciones de sepsis: fiebre/hipotermia. Excepcional la rigidez de nuca. . ¿Será meningitis vírica y/o bacteriana? 4. cuya etiología determina en gran medida la gravedad del proceso. vómitos. convulsiones. • Manejo del síndrome febril sin foco. Es fundamental un diagnóstico de sospecha precoz que determine una actuación terapéutica inmediata. ¿Qué tratamiento empírico? 6. ¿Cuándo hacer una punción lumbar? 2. Kerning y Brudzinsky. ¿Está justificado usar corticoides? 7. cefalea. vómitos. – En lactantes cursan con fiebre/febrícula. pausas de apnea. Aspecto tóxico. letargia. – Niños > 1 año presentan la forma clínica clásica: fiebre elevada. rigidez de nuca. decaimiento. ¿Cuándo iniciar tratamiento antibiótico? 5. ¿Cuándo ingresar en UCI? 8. parálisis de pares craneales. Montero DEFINICIÓN Meningitis es un proceso inflamatorio de las meninges generalmente secundaria a una infección.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 189 20 Meningitis J. signos meníngeos positivos.También puede existir convulsiones. – Es de extraordinaria importancia mantener al paciente en correcta posición y bien inmovilizado. – Una vez localizado el espacio se debe avanzar lentamente perpendicular al eje craneoespinal ligeramente hacia arriba hasta percibir una superficie dura (duramadre). pacientes tras intervención neuroquirúrgica reciente. trauma previo. LCR en pacientes pretratados En los pacientes tratados previamente se produce una reducción significativa del porcentaje de cultivos positivos especialmente meningocócicos. Complicaciones • Cefalea postpunción • Radiculalgia • Dolor lumbar • Diplopía • Pérdida de audición • Hemorragia • • • • • • Neumoencéfalo Meningitis Herniación cerebral Lesión medular Apnea/bradicardia Tumoración epidérmica intraespinal ¿ES NECESARIA TC PREVIA A PUNCIÓN LUMBAR? Indicaciones de TC previa a punción lumbar • Inmunocomprometidos. • Infección de la piel en la zona de la punción. proteínas y leucocitos en LCR entre ambos grupos. Brea. – Si no es de carácter urgente se ha de poner crema EMLA de 30 a 45 minutos antes. • Compromiso cardiorrespiratorio grave. • Hipertensión intracraneal: – Si el paciente está consciente. • Diátesis hemorrágica (< 50. hidrocefalia. Sin embargo no se observan diferencias significativas en cuanto a niveles de glucosa. • Edema de papila y/o déficit focal neurológico.Así. Montero Contraindicaciones • Inestabilidad hemodinámica. – Punción a nivel L3-L4-L5 (línea que une ambas crestas íliacas). se retira el mandril y se recolecta gota a gota (3 frascos).Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 190 190 J.000 plaquetas/CID). se puede deducir que en los pacien- . aunque sí se puede observar un descenso del porcentaje de PMN en el grupo tratado. – Se puede realizar tanto en decúbito lateral como con el paciente sentado. • Pacientes con Glasgow <10 puntos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE MENINGITIS VÍRICA/BACTERIANA Citoquímica del líquido cefalorraquídeo (LCR) Ver tabla 1. explicar la técnica. lesiones ocupantes de espacio). • Enfermedades del SNC (shunt LCR. C. Características del LCR Normal Bacteriana Vírica TBC Leucocitos/mm3 Tipo células (mg/dl) Proteínas (mg/dl) Glucosa < 10 > 1000 < 300 < 1000 MN PMN (80-95%) MN (> 50%) MN (> 50%) < 45 Muy alto (> 100) Alto (50-100) Muy alto (> 100) 50-130 Bajo (< 40) Normal Bajo (< 40) MN. la PCR es un buen indicador para distinguir meningitis bacterianas o víricas en los que el resultado del Gram es negativo y en los que el pediatra está considerando la posibilidad de iniciar antibioterapia. Intervienen datos clínicos y de laboratorio. Valores PCR > 40 mg/l hacen sospechar una posible infección bacteriana. pero que su rendimiento . Procalcitonina (PCT) Ocasionalmente algunos pacientes pueden tener cifras bajas de PCR en meningitis bacterianas. sobre todo si la duración de la enfermedad es corta y además puede elevarse en algunos casos de meningitis víricas. Diferentes estudios muestran que “un valor normal de PCR tiene un alto valor predictivo negativo en el diagnóstico de meningitis bacteriana”. Score de Boyer Es el sistema de puntuación más aceptada para distinguir entre meningitis víricas y bacterianas. tes previamente tratados no se modifican las características del LCR lo suficiente para no hacer un correcto diagnóstico. y más específica”. mononucleares. Reactantes de fase aguda Proteína C reactiva (PCR) Las concentraciones de PCR en sangre pueden ayudar en pacientes con LCR compatible con meningitis. PMN: polimorfonucleares. pacientes graves (sepsis). Propugnada por Thomé y Boyer en 1980. Valores PCT > 2 ng/mL indican una infección bacteriana grave. niños sometidos a cirugía del sistema nervioso central (SNC). No aplicable a menores de 3 meses. Puede concluirse que “la escala de Boyer es un instrumento útil para el diagnóstico diferencial de las meningitis bacterianas y víricas. “La procalcitonina (PCT) es una herramienta fiable para diferenciar meningitis bacterianas de las víricas y ofrece dos ventajas sobre la PCR: más precoz.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 191 Meningitis 191 Tabla 1. meningitis tuberculosa y aquellos que hayan recibido tratamiento antibiótico en las 24-48 horas previas. Brea.000 UFC/ml (sensibilidad: 97%). Todas las guías de práctica clínica recomiendan la realización de la tinción de Gram de LCR ante la sospecha de meningitis bacteriana porque.1. • Terapia antibiótica previa disminuye la sensibilidad hasta un 20%.000 – Sí – > 4.5 ºC – Sí 1.000 < 60% < 90 >35 > 15. cayados (%). vigilar. son escasos y se considera diagnóstica.000 – > 140 < 20 – 0. – Neisseria meningitidis (sensibilidad: 75%). ≥ 5 puntos: instaurar tratamiento antibiótico inmediato.2 puntos: no antibióticos.000 UFC/ml (sensibilidad: 25%).Valorar según evolución: observación o antibióticos. – > 10. hemiparesia. *Complicaciones neurológicas: convulsiones.000 . • Patógeno causante: – Streptococcus pneumoniae (sensibilidad: 90%). C. – Bacilos gram negativos (sensibilidad: 50%).000 ≥ 60% 90-140 20-35 ≥ 15.000-10. No se debe cambiar la antibioterapia empírica en función del resultado del Gram porque incluso los microbiólogos más expertos pueden errar en la interpretación de la misma.4.000 UFC/ml (sensibilidad: 60%). Probable meningitis vírica. Su sensibilidad varía entre el 60-90% y depende de: • Concentración de bacterias en LCR: – <1. aunque existen falsos positivos (contaminación). aumenta de manera notable cuando se complementa con la aplicación conjunta de variables de laboratorio descritas en este capítulo (PCR. alteraciones del sensorio.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 192 192 J. Tinción de gram El gram del LCR es una prueba rápida. – 1. – Haemophilus influenzae β (Hib) (sensibilidad: 86%). Montero Tabla I1. . cayados/neutrófilos totales)” (Tabla II).000 ≥ 39. Score de Boyer Fiebre Púrpura *Complicaciones neurológicas Células/mm3 LCR PMN en LCR Proteínas (mg/dl) en LCR Glucosa (mg/dl) en LCR Leucocitos/mm3 en sangre 0 1 2 < 39. barata y con una alta especificidad (>97%) para el diagnóstico de meningitis bacteriana. – Listeria monocytogenes (sensibilidad: 33%). 3-4 puntos: dudoso.5 ºC No No < 1. Precocidad en cuanto a los resultados 12-24 horas aproximadamente. previa recogida de cultivos si es posible. No se recomienda su uso rutinario y sólo algunos ven útil su uso en pacientes tratados previamente con antibióticos donde el Gram y el cultivo son negativos. herpes. la iniciación de terapia antibiótica empírica debe considerarse si la concentración de lactato es superior a 4. Su utilidad diagnóstica ha sido recientemente cuestionada y en este momento se considera que no debe modificar la decisión de administrar terapia antibiótica. A pesar de su alta sensibilidad. sus resultados no son específicos y proporcionan un escaso valor adicional. CMV. Lactato en LCR Elevaciones de lactato en LCR se han intentado utilizar como marcador de meningitis bacteriana. Disponemos de PCR de virus neurotropos (enterovirus. alrededor del 70%. Ofrecen mayor rentabilidad diagnóstica que los métodos tradicionales (cultivos). En este subgrupo de pacientes donde las características del LCR tienen valor limitado. La sensibilidad varía en función del tipo de germen. Por lo tanto no se recomienda su uso para pacientes con sospecha de meningitis adquirida en la comunidad. . y además que el retraso en la esterilización del LCR tras 24 horas de tratamiento es un factor de riesgo para secuelas neurológicas posteriores. Fácil de realizar.Partes 1-214 Meningitis 4/7/07 11:41 Página 193 193 PCR (reacción en cadena de la polimerasa) Son técnicas de amplificación del DNA. varicela). Hib. Aglutinación látex Test que usan anticuerpos comercializados contra antígenos capsulares de diferentes patógenos.0 mmol/L. ¿CUÁNDO INICIAR TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO? Existen estudios que muestran un mal pronóstico cuando existen gran cantidad de microorganismos en LCR previo a iniciar antibioterapia. Se han descrito falsos positivos que ocasionan tratamiento y hospitalización prolongada. por lo que se recomienda la instauración de tratamiento antibiótico parenteral sin retraso a todos los pacientes con sospecha de meningitis bacteriana antes de su llegada al hospital de referencia. Están comercializados primers de PCR que con una única muestra detecta meningoco. no requiere equipamiento y es rápido (15 minutos). principalmente en aquellas situaciones de lejanía al centro de referencia. Sin embargo su medida en LCR fue considerado superior al cociente glucosa LCR/suero para el diagnóstico diferencial de meningitis bacteriana en pacientes postoperados de neurocirugía. neumococo. “El análisis con PCR simultánea para diferentes patógenos pueden ser útil para excluir el diagnóstico de meningitis bacterianas con una importante influencia para iniciar o mantener terapia antimicrobiana”. c/6 h. Requieren poca frecuencia interdosis. Montero ¿QUÉ TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO UTILIZAR? • La terapia antibiótica empírica va a depender del germen que con mayor probabilidad produzca el cuadro e irá fundamentalmente en función de la edad. ej. ya que a medida que la meningitis se resuelve disminuye la penetrancia del medicamento. concentraciones de penicilina disminuyen al 50% en LCR en el quinto día de tratamiento.. • Dependerá también de la susceptibilidad del germen según la localización geográfica. • Vancomicina: 60 mg/kg/día.5 mg/kg/día. • Cefepime: 150 mg/kg/día. • La penetrancia del antibiótico en el líquido depende de la integridad de la barrera hematoencefálica (BHE) y de las características químicas del fármaco. • La esterilización del LCR va a depender de la actividad del antibiótico. • Ceftazidima: 150 mg/kg/día.. • Una vez que el germen sea identificado se modificará si procede en función del antibiograma. Dosis de antibióticos más utilizados: • Amikacina: 20-30 mg/kg/día. • Los β-lactámicos penetran pobremente en la BHE si está indemne (0.000 UI/kg/día. • Cloxacilina: 200 mg/kg/día. c/24 h. c/12-24 h. • La dosis de antibióticos debe ser mantenida a dosis plena durante la duración del mismo. • Ceftriaxona: 80-100 mg/kg/día. c/6 h. lo que requieren alta frecuencia interdosis (Tabla III). c/6 h. c/8 h. c/6 h. β-lactámicos y vancomicina). ej. • Gentamicina: 7.5-2% de picos séricos). c/8 h. Brea. c/4 h. sin embargo si existe meningitis aumenta su penetrancia hasta el 55-60%. • Penicilina: 300. • Hay dos patrones de comportamiento bactericida en los antibióticos: – La actividad bactericida depende de niveles pico de medicamento alcanzado en LCR (p. • Meropenem: 120 mg/kg/día. c/24 h.A mayor concentración en LCR mayor porcentaje bactericida. C. c/24 h. ¿ESTÁ JUSTIFICADO USAR CORTICOIDES? A pesar de la variabilidad de los estudios es razonable pensar que la terapia adyuvante con corticoides en pacientes con meningitis por Hib está recomenda- .Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 194 194 J. Por ejemplo. • Ampicilina: 300 mg/kg/día. – Tiempo-dependiente: la actividad bactericida depende de la duración del medicamento en LCR (p. • Cefotaxima: 275-300 mg/kg/día. c/8 h. aminoglucósidos y quinolonas). • El LCR tiene poca capacidad de responder a infecciones porque tiene inadecuada actividad de inmunoglobulinas y complemento. • Rifampicina: 10-20 mg/kg/día. La dexametasona (DXM) debe administrarse a dosis de 0. 10-20 minutos antes o conjuntamente con la primera dosis de antibióticos durante 2-4 días. epidermidis) Vancomicina + Meropenem Staphylococcus aureus Bacilos gram negativos (Pseudomona) Propioniobacterium acnes da. Los corticoides no deben administrarse a niños que han comenzado previamente el tratamiento antibiótico porque su administración en estas circunstancias hacen muy poco probable una mejoría en cuanto a su pronóstico. .Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 195 Meningitis 195 Tabla II1.15 mg/kg/6 h. epidermidis) Shunt LCR Staphylococcus coagulasa Vancomicina + Cefepime negativo Vancomicina + Ceftazidima (S. Antibioterapia empírica Factor predisponente Gérmenes más frecuentes Antibioterapia empírica Edad < 1 mes Streptococcus agalactiae Escherichia coli Listeria monocytogenes Enterobacterias Ampicilina + Cefotaxima/ Ceftriaxona Ampicilina + Aminoglucósido Edad 1-23 meses Neisseria meningitidis Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Escherichia coli Vancomicina + Cefotaxima/ Ceftriaxona Edad > 24 meses Neisseria meningitis Streptococcus pneumoniae Vancomicina + Cefotaxima/ Ceftriaxona Fractura base cráneo Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Streptococcus β-haemoliticus grupo A Vancomicina +Cefotaxima/ Ceftriaxona Trauma penetrante Staphylococcus aureus Staphylococcus coagulasa negativo Pseudomona aeruginosa Vancomicina + Cefepime Vancomicina + Ceftazidima Vancomicina + Meropenem Postneurocirugía Bacilos aeróbicos gram Vancomicina + Cefepime negativos (incluido Vancomicina + Ceftazidima Pseudomona) Vancomicina + Meropenem Staphylococcus aureus Staphylococcus coagulasa negativo (S. . estatus shock. Glasgow < 10 No Sí Hemocultivo Punción lumbar Hemograma PCR o PCT Hemocultivo Hemograma PCR o PCT Tratamiento ATB empírico ¿Corticoides? Tratamiento ATB empírico ¿Corticoides? Citoquímica LCR Score Boyer Gram TC craneal normal Score Boyer < 3 PCR < 40 mg/L No Hospitalización PCT < 0. En niños con meningitis neumocócica existe controversia acerca del uso de corticoides. • Evolución clínica rápida. • Alteración de la coagulación. déficit focal neurológico. CRITERIOS DE INGRESO EN UCI • Estupor/coma. • Hiponatremia (<125 mEq/l). alteración coagulación hiponatremia hipoxemia. Brea. coma. • Hipoxemia/hipercapnia. • Shock. En 2003 la Academia Americana de Pediatría (AAP) afirma:“Para niños por encima de 6 semanas de edad la terapia adyuvante con dexametasona puede ser considerada después de considerar los beneficios y riesgos potenciales. edema de papila. C.5 ng/mL Gram negativo Sí Meningitis vírica Suspender ATB Observación 24-48 h Punción lumbar Estupor. • Estatus convulsivo. Algoritmo diagnóstico. Montero Sospecha de meningitis bacteriana Sí Inmunocomprometido. enfermedad del SNC.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 196 196 J. hipercapnia No Sí Planta UCI Figura 1. • Respiración irregular. Diferentes expertos varían en cuanto a su recomendación ya que no existen suficientes datos para aclarar su posible beneficio en niños”. Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 197 Meningitis 197 ¿CUÁNDO ADMINISTRAR PROFILAXIS? El porcentaje de un segundo caso de meningitis meningocócica dentro de la familia es de 3/1. Objetivos • Impedir adquisición de la enfermedad. Pediatrics 1992. Bradkey JS. c/12 h. o ciprofloxacino 500 mg.000 veces superior a la población general. dosis única. 26 th ed. Arditi M. • Personas que hayan mantenido contacto frecuente y continuado con el niño. • Niños >1 mes: 20 mg/kg/dosis. dosis única – Niños >1 mes: rifampicina: 10 mg/kg/dosis (máx. 600 mg). 2. c/12 h.000 con una dosis de ataque 1. • Romper la cadena de transmisión del germen. im.9:42-7. American Academy of Pediatrics. Indicaciones de profilaxis en meningitis por Hib El beneficio de quimioprofilaxis para prevenir Hib es controvertido aunque la AAP recomienda su uso. c/24 h. . aspiración de secreciones respiratorias). Elk Grove Village.An Esp Pediatr 1976. o ceftriaxona 125 mg. o ceftriaxona 125 mg. Mason EO Jr. – Niños > 12 años o adultos: rifampicina: 600 mg c/12 h. CSF changes in partially treated bacterial meningitis. vo. IL:American Academy of Pediatrcis. Abeledo Mezquita et al. and outcome related to penicillin susceptibility and dexamethasone use. vo. im. ej.year multicentr surveillance of pneumococcal meningitis in children: clinical characteristics. Tratamiento de elección: rifampicina durante 4 días • Adultos: 600 mg c/24 h. resucitación boca-boca. en los 10 días precedentes.. Red book: 2003 report of the Committee on Infectious Diseases. • Contactos habituales del enfermo con edad menor de 5 años.102:1087-97. Indicaciones de profilaxis en meningitis meningocócica • Convivientes en domicilio del enfermo o que hayan dormido en la habitación del niño en los 10 días precedentes. – Niños < 1 mes: rifampicina: 5 mg/kg/dosis. ed. más de 4 horas/día. Indicaciones: • Todos los convivientes en el domicilio de un enfermo en el cual residan niños menores de 5 años. BIBLIOGRAFÍA 1. 3. c/24 h. et al. vo. vo. vía oral (vo) o ceftriaxona 250 mg im. 2003:490-500.Three. • Niños < 1 mes: 10 mg/kg/dosis. vo. In: Pickering LK. vo. • Tratamiento de elección: rifampicina durante 2 días. Pneumococcal infections. dosis única (contraindicado en embarazadas). dosis única. intubación orotraqueal. • Personal sanitario en contacto estrecho con secreciones nasofaríngeas (p. JAMA 1989. Bifrafe YD et al. J Pediatr 1999. Baticha A et al. randomized. King SM et al. investigator-blinded studiy of the efficay and safety or meropenem vs cefotaxime therapy in bacterial meningitis in chindren. Zaman MM. N Eng J Med 1997. Sheld WM. Differential diagnosis of acute meningitis: an analysis of the predictive value of inital observations. Practice Guidelines for the management of bacterial meningitis.102:1087-97. Prospective. Rao S. Boxerbaum B. 18. kilpi T. Perez Martinez et al. 54:353-7. Pediatrics 1989. Broad-range bacterial polymerase chain reaction for early detection of bacterial meningitis. Utilidad del score de Boyer modificado para e diagnóstico diferencial de las meningitis bacterianas y víricas An Esp Pediatr 2001. O´Bell J. Lack of effectiveness of dexamethasone in neonatal bacterial meningitis.28:1313-6. Mason EO et al. McCracken GH Jr. 5. Clin Infect Dis 2003. Heimgartner C. Pediatr Infect Dis J 1999. Korein J. Dexamethasone in adults with bacterial meningitis.Annals of Neurology 1980. Daoud AS.7:524-528. 19. Leib SL. 17. 15. Peltola H. Begg N. Molyneux EM. Clin Infect Dis 2001. and prevention of acute bacterial meningitis in inmunocompetent adults.Three year multicenter surveillnace of pneumococcal meningitis in children: clinical characteristics and outcome related to penicillin susceptibility and dexamethasone use. 20. 278:925-31. Eur J Pediatr 1999. Cartwright KAV. Lack of sensitivity of the latex agglutination test to detect bacterial antigen in the cerebrospinal fluid of patients with culture-negative meningitis. Dexamethasone treatment in childhood bacterial meningitis in malawi: a randomized controlled trial. Quagliarello VJ. Lancet 2002:360:211-8. . 21. NcIntyre PB. Manzor O. 9. Raynib J. 18:581-90.33:406-8. Neurology 1959. 16. et al.83:161-7. Oddio CM et al. 9:290-7. et al. Dexamethasone as adjuntive therapy in bacterial meningitis: a meta-analysis of randomized clinicla trials since 1988. Cohen J. Boscacci R. Sormunen P.29:69-74. 13.336:708-16. Gratzl O. et al. 12. Reevaluation of lumbar puncture: a study of 129 patients with papilledema or intracranial hypertensión.Vandervelde N. Dexamethasone aggravates hippocampal apoptosis and learning deficiency in pneumococcal meningitis in infant rats. 11. treatment. Lebel MH. Leib SL. Recco RA. 134:725-9. Montero 4. Consensus statement on diagnosis. 6. Cravisto H.Treatment of bacterial meningitis.55:15-19. 10. Clin Infect Dis 1999. Saravolatz LD. 8. et al. Arditi M. Delayed cerebrospinal fluid sterilization and adverse outcome of bacterial meningitis in infants and children. 262:2700-7. Clinical infectious disease 2004.Partes 1-214 198 4/7/07 11:41 Página 198 J. Brea. Pediatrics 1998.Walsh AL. N Eng J Ned 2002. de Gans J. Pediatr Res 2003. Zimmerli W. Forsyth H.Assicot N. Tarafdar K. C. JAMA 1997. Horwitz SJ. Measurement of porcalcitonin leves in children with bacterial or viral meningitis. Durack DT. Kallio MJT. Cerebral herniation in bacterial meningitis in childhood. Spanos A. 347:1549-56. 23. 14. investigation. Leicah M. 7. J Infect 1999. Gendrel D. C-reative protein is useful in distinguishing Gram stainnegative bacterial meningiis from viral meningitis in children. Harrell FE Jr. van de Beek D. 36:40-5. Berkey CS.39:1-15. 22. Clin Infec Dis 1997. Predictive value of cerebrospinal fluid (CSF) lactate leve versus CSF/blood clucose ratio for the diagnosis of bacterial meningitis folowing neurosuergery.158:230-3. Peromingo Las enfermedades exantemáticas son uno de los motivos más frecuentes de consulta en nuestra área de Urgencias. Para su diagnóstico diferencial será útil realizar un hemograma completo con estudio de coagulación. La actitud ante este tipo de enfermedades debe ir encaminada a resolver unas cuestiones básicas que nos ayuden a diferenciar aquellas enfermedades banales. que no requieren ninguna actuación por nuestra parte y aquellas que precisan de una intervención diagnóstica o terapéutica. que llevan a un diagnostico fácil. al herpes zoster (lesiones vesiculosas . sin embargo. son muchas las enfermedades infantiles.VIH. al igual que el virus del herpes simple.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 199 21 Enfermedades exantemáticas E. trombopenias de diferente causas (púrpura trombocitopénica idiopática [PTI]) y multitud de infecciones virales (enterovirus. De hecho. virus DNA perteneciente a los herpes virus (herpes virus tipo III). ¿Necesita ingreso hospitalario? 2. ¿Presenta mal estado general o signos de shock? 3. dando lugar en sus reactivaciones. con un patrón bien definido y casi patognomónicas. ¿De qué tipo de exantema se trata? EXANTEMA PURPÚRICO PETEQUIAL CON BUEN ESTADO GENERAL Se presentarán así diferentes vasculitis como la púrpura de Schönlein. CMV. Se podría decir que casi cualquier enfermedad puede presentarse con cualquier tipo de exantema o que cualquier exantema podría corresponder a una infinidad de etiologías. producen lesiones en la piel más o menos llamativas. son muchas las ocasiones en las que su presentación es más o menos atípica. que además de las enfermedades exantemáticas clásicas. ¿Necesita realizar alguna prueba complementaria? 4.Tiene la virtud de permanecer latente en ganglios basales. Estas enfermedades se presentan en ocasiones de manera típica. Las preguntas claves serían: 1.Henoch o algunas enfermedades por Rickettsias. más o menos urgente. que ocasionan el principal motivo de consulta. varicela hemorrágica. PUSTULOSO Varicela Producida tras la primoinfección por el virus varicela-zoster (VVZ). sarampión atípico o rubéola congénita). EXANTEMA VESICULOSO.AMPOLLOSO. y en células satélites. Exantemas purpúrico-petequiales: • Vasculitis: púrpura de Schönlein-Henoch. • Virus: enterovirus.VIH. ampolloso. enfermedad de Lyme. • Bacterias: escaldadura estafilocócica. Exantema purpúrico-petequial II. rubéola congénita. enfermedad de Still (ACJ). • Otros: fiebre reumática. Peromingo Sospecha de meningitis bacteriana ¿MAL ESTADO GENERAL Y/O SIGNOS DE SHOCK? Independientemente del tipo de exantema y de la fiebre Sí INGRESO HOSPITALARIO 1º Reposición volumétrica. ECHO. pustuloso III. Coxackie A y B. acrodermatitis papulosa. VEB. megaloeritema (Parvovirus-B19). Exantema vesiculoso. • Bacterias: Mycoplasma pneumoniae. LES. necrólisis epidérmica tóxica. III. Enfermedades exantemáticas I.VIH.VIH. sarampión y rubéola. Rickettiosis. Listeria monocytogenes. IV.Varicela Zoster (VVZ).VHB.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 200 200 E. adenovirus. escarlatina. eritema multiforme (SSJ). • Coagulación intravascular diseminada (CID).Exantema maculopapuloso: • Virus: exantema súbito (HHV-6 y 7). sarampión atípico. Tabla 1. Rickettsia. . Exantema vesiculoso. Salmonella. CMV. ampolloso. Exantemas urticariales Figura 1. varicela hemorrágica. enterovirus. meningococemia al inicio. II. Exantema maculo-papuloso IV. enfermedad de Kawasaki. leptospirosis. impétigo (estreptocócico y estafilocócico). • Otros: escabiosis.Exantemas urticariales • Virus:VEB. • Trombopenia (PTI). pustuloso: • Virus: Herpes simple (VHS). 2º Diagnostico: sepsis frente a shock tóxico (estreptocócico o estafilocócico) No DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Enfermedad banal que no requerirá tratamiento específico o sólo sintomático • Enfermedad que requiere tratamiento y/o diagnóstico específico domiciliario u hospitalario TIPO DE EXANTEMA I. enterovirus. Estas reactivaciones son raras en menores de 10 años sanos. con fiebre moderada y signos catarrales leves. pancreatitis. Puede existir trombopenia. Cifras superiores de 200-800 UI/L.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Enfermedades exantemáticas Página 201 201 con distribución metamérica característica). Sobre todo en <5 años y >20 años. lesiones oculares (coriorretinitis. pápula. Se trata de un exantema pruriginoso que aparece en forma de brotes durante 3 a 5 días. con edema progresivo. la evolución es favorable sin neuralgia postherpética. La mayoría tienen menos de 300 lesiones. pyogenes es 40 a 60 veces mayor tras una varicela. junto con una encefalopatía aguda e hipoglucemia. de predominio en tronco. Clínica. rigidez de nuca y disminución del nivel de conciencia. microftalmia. con trastornos en la marcha y en el habla y nistagmo. ocasionando fundamentalmente celulitis. con lesiones en distintos estados evolutivos. en una lesión indurada con dolor muy intenso.A diferencia del adulto. Las complicaciones oculares son raras. Algunas PTI postinfecciosas. Hasta el 50% presentan síntomas prodrómicos leves 1-2 días antes del exantema. La meningoencefalitis aparece generalmente entre el 2º-6º día de exantema. con hipoxemia frecuente. miocarditis. nos debe hacer sospechar un síndrome de Reye. La cerebelitis postvaricelosa cursa de manera tórpida. Nefritis hasta 3 semanas después del exantema (muchas son postestreptocócicas). pericarditis. Complicaciones. aunque tiene una mortalidad del 5-10%. La varicela bullosa puede deberse al VVZ directamente o por sobreinfección bacteriana. El contagio se produce por contacto directo con secreciones respiratorias y/o conjuntivales del enfermo. desde 24 horas antes de la aparición del exantema hasta que todas las lesiones están en fase de costra. En la mitad de los casos pueden elevarse las transaminasas en torno a 50 UI/L. principalmente). . retraso mental y convulsiones. normalmente localizada en tronco o en extremidades. generalmente tiene buen pronóstico con recuperación en unos días. con posible afectación de mucosas. El riesgo de enfermedad invasora por S. Su patogenia no está clara. cuyas manifestaciones clínicas suelen durar poco. siendo más grave los segundos casos domiciliarios. anisocoria). cara y cuero cabelludo. Las complicaciones neurológicas son la segunda causa más frecuente de ingreso en niños inmunocompetentes. pyogenes. Otras: artritis. orquitis. la radiografía puede ser normal o con un infiltrado difuso bilateral. Embriopatía por varicela (2%): cuyas madres padecen la primoinfección en el primer trimestre (semana 13-20 de gestación. salvo aquellos con primoinfección dentro del primer año de vida o infección intraútero. vesícula o costra (exantema en “cielo estrellado”). 1-2 semanas después. acortamiento de miembros. Aparecen cicatrices cutáneas. El período de incubación es de 2 a 3 semanas (hasta de 28 días si se ha administrado inmunoglobulina). con convulsiones. y recuperación sin secuelas en días o semanas. mácula. La neumonitis es más frecuente en adultos y mujeres embarazadas. Habrá que sospechar una fascitis necrotizante por S. La más frecuente es la sobreinfección bacteriana por cocos gram positivos. Dosis: < 1año: 30 mg/kg/día en 3 dosis y > 1 año: 1. por lo demás sanos 1. Antiviral: con aciclovir. no se recomienda su uso rutinario. 4. 5. En el caso de cepas resistentes al aciclovir. Pasiva: inmunoglobulina intramuscular específica. Contactos familiares o segundos casos domiciliarios. pero no está indicado su uso rutinario en menores de 13 años sanos. sin tratamiento específico. la fiebre. de hasta 30%. durante 7 días o cuando lleve 48 horas sin aparición de nuevas lesiones. con riesgo de padecer una varicela grave. Indicaciones del aciclovir oral: pacientes con riesgo de varicela moderada o severa. Se administrará a aquellos pacientes con una exposición significativa o importante. . sin factores de riesgo. Enfermedades cutáneas o pulmonares crónicas. Pacientes en tratamiento crónico con salicilatos. 2. El tratamiento antiviral con aciclovir disminuye el número de lesiones. Tabla II1. Dosis: 80 mg/kg/día en 4 dosis. aunque varía el curso de la enfermedad. Varicela neonatal. *Dependiendo del estado inmunológico del paciente. 4. Tratamiento. 3. el tratamiento podrá ser dado oral. en aquellos neonatos cuyas madres padecieron varicela entre los 5 días previos al parto a 2 días después del parto. 2. Indicaciones del aciclovir intravenoso 1. Inmunodeficiencias celulares congénitas y adquiridas (VIH)*. Tratamiento con corticoides a altas dosis (> 2 mg/kg/día de prednisona o equivalente durante más de 1 mes). 3. Debe administrarse dentro de las 48-96 horas tras el contacto. Mayores de 13 años. Varicela neonatal con una mortalidad. B. Profilaxis: A. está indicado el foscarnet intravenoso. Peromingo Tabla I1.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 202 202 E. Debe administrarse dentro de las primeras 24 horas tras el inicio del exantema. Neumonitis y meningoencefalitis. 5. con una absorción oral 4 veces mayor que el aciclovir (Tablas II y III). la duración de la enfermedad y el riesgo de diseminación visceral en inmunodeprimidos. Malignopatías. Recientemente se ha aprobado el uso de famciclovir y valaciclovir oral para el tratamiento del herpes zoster en el adulto. intermitentes o en aerosoles). Pacientes en tratamientos con corticoides (cursos cortos. principalmente en inmunodeprimidos con infecciones por VVZ recurrentes. 5 días (máximo: 3.5 g/m2/día en 3 dosis. trasplantados de médula ósea*.200 mg al día). Neonatos hospitalizados en contacto con neonato cuya madre ha tenido varicela en período de riesgo o un caso de varicela en la UCI neonatal.). 4.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 203 Enfermedades exantemáticas 203 Tabla IV. la no afectación del cuero cabelludo y que no es pruriginoso. Otra opción es la administración de la vacuna en las 72 horas siguientes al contacto. Son vesículas que se rompen fácilmente. Son niños menores de 5 años. Neonato cuya madre padece varicela 5 días antes del parto a 2 días después. Clásicamente se clasificaba en vesiculoso-pustular y ampolloso. 3. enterovirus 71. A-10. C. En mujeres embarazadas susceptibles (no aprobado su uso en España). aparecen lesiones vesiculosas de 3-7 mm. compañero de juego (> 1 hora en interiores). Tras un período prodrómico leve de ligero malestar. y desde el año 2005 incluida en las vacunaciones sistemáticas de niños entre 10 y 14 años susceptibles. con un contacto familiar continuo. Inmunodeficiencias primarias. Dosis de IGVZ im específica: 1 vial (125 UI) por cada 10 kg de peso (máximo 5 viales). Tratamiento: sintomático.000 g independientemente de la historia materna. Su eficacia para la enfermedad severa es > 95% y para la enfermedad leve (menos de 30 lesiones) del 70-85%. Impétigo Es una infección de la piel por Staphylococcus aureus o Streptococcus pyogenes. La IGIV inespecífica podría ser eficaz (Tabla IV). La infección estreptocócica suele ser sobre piel previamente dañada. Se administra 1 dosis en < 13 años y 2 dosis. se diferencia en su distribución acra. secundarias y VIH. por lo que debemos utilizar la IGIV específica. Al inicio puede confundirse con una varicela. y enantema característico con vesículas rodeadas de un eritema. 2. en > 13 años. A-5. . que suele ser sobre piel sana. o contacto hospitalario con caso índice. Indicaciones de la inmunoglobulina según el tipo de exposición 1. virus ECHO. fiebre moderada y odinofagia. de localización característica simétrica en dorso. a diferencia de la estafilocócica. Activa: vacuna antivaricela: es una vacuna de virus vivos atenuados y administración subcutánea. Actualmente no se encuentra disponible en España. se administrará a aquellos mayores de 28 semanas de gestación si sus madres no tienen historia anterior de varicela y a los menores de 28 semanas y menores de 1. plantas y nalgas. aureus. producido exclusivamente por S. separadas 6-8 semanas. borde cubital y zona proximal de dedos con posible afectación de palmas. Síndrome de boca-mano-pie Producida por ciertos enterovirus (Coxackie A-16. liberando un líquido amarillento que da lugar a la costra melicérica característica. etc. que debe ser solicitada a través del Ministerio de Sanidad como Medicamento Extranjero (dosis: 1 ml/kg). recomendada por la AEP a partir de los 12 meses. para retirada de las costras. Inmunodeficiencias congénitas. 6. regular estado general. eritema alrededor de la boca. Embarazo. haya muchos miembros de la familia afectados. *Excepto si tienen más de 25% de CD4. y se diseminan por vía hematógena alcanzando la piel. Tratamiento: cloxacilina a 50-100 mg/kg/día en 4 dosis durante 7-10 días. previo lavado con agua y jabón. tienen mas de 700 linfocitos y mas de 100. Alergia a neomicina. con más afectación periorificial y en pliegues. **En niños con leucemia podrá administrarse si llevan en remisión completa mas de 1 año. si no. serán necesarias 2 dosis separadas 3 meses. que no siempre es evidente. Finalmente se produce una descamación. ojos y perineal (periorificial). 7. 8. Escaldadura estafilocócica Producida por las toxinas exfoliativas del Staphylococcus aureus. Tiene un comienzo brusco con fiebre. Tratamiento tópico con mupirocina al 2% en crema. si hay buen estado general oral. con una agente activo frente a Staphylococcus y Streptococcus (cloxacilina o cefadroxilo a 30 mg/kg/día en 2 dosis). que acelera la curación. esté contraindicado el tratamiento tópico. cuando las lesiones sean múltiples. o se trate de un brote en una guardería o institución. irritabilidad. la escarlatina (en la que no hay exudación) y el shock tóxico estreptocócico o estafilocócico. 4.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 204 204 E. En el síndrome de shock tóxico nos encontramos con un niño que comienza con fiebre. Se administrara un tratamiento sistémico. Peromingo Tabla V. Tratamiento con salicilatos (deben suspenderse durante al menos 6 semanas). Tratamiento con corticoides a dosis altas (deben ser suspendidos al menos 1 mes antes y no reiniciarlos hasta 2 semanas después). Las enfermedades producidas por toxinas que actúan como superantígenos son la escaldadura estafilocócica. con signo de Nicolsky positivo. Puede utilizarse la solución de sulfato de zinc al 1/1. Si la afectación es severa deberá ser tratado como un gran quemado. que se hace exudativa. Es una erupción dolorosa. Leucemias. que actúan como superantígenos. 2. . con eritema característico de la enfermedad por superantígenos. que posteriormente se generaliza a una eritrodermia difusa con mayor afectación de pliegues.000.000 plaquetas. VIH*. linfomas y malignopatías con afectación linfática**. Contraindicaciones de la vacuna 1. suspendiendo la quimioterapia de mantenimiento y los corticoides. Administración de inmunoglobulina o productos hemáticos en los 5 meses previos y 2 semanas posteriores. signos de shock y afectación multiorgánica. Son liberadas en el lugar de la infección estafilocócica. 5. 3. intravenosa. Tratamiento. luego se lava. con afectación de cara y cabeza. pene y escroto en el varón y areolas mamarias en la mujer.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Enfermedades exantemáticas Página 205 205 Escabiosis (sarna) Es una zooparasitosis producida por Sarcoptes scabiei. Las complicaciones son similares a las de un gran quemado. la necrosis epidérmica es superior al 30% de la superficie corporal. El dolor es muy intenso y puede ser necesario el uso de narcóticos. lesiones urticariales o una eritrodermia difusa. Como secuelas pueden existir alteraciones de la pigmentación cutánea y lesiones oculares. En el EM no hay despegamiento epidérmico. la ropa personal y de cama debe lavarse en agua caliente o guardarla en bolsas cerradas durante 7 días. En el EM puede existir afectación de la mucosa oral y en el SSJ hay afectación de dos o más superficies mucosas. se deja actuar 8-14 horas. que en el SSJ puede ser del 10-30% de la superficie corporal. tiene un inicio agudo con generalización en 24-48 horas. La necrólisis epidérmica tóxica (síndrome de Lyell) algunos autores la interpretan como la forma severa del SSJ. En el EM. borde cubital de manos. Tratamiento: similar a un gran quemado. pero tiene sus características que la diferencian: el exantema es morbiliforme y confluente. Permetrina 5% en crema. Sintomático y de soporte. signo de Nicolsky positivo en áreas de eritema. Síndrome de Steven-Johnson (eritema exudativo multiforme) y necrólisis epidérmica tóxica (síndrome de Lyell) Algunos autores defienden que el eritema multiforme (EM) y el síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) son espectros clínicos de una misma enfermedad. La lesión típica del SSJ es la lesión en escarapela o diana. durante semanas. y una lesión necrótica oscura en el centro. En los lactantes puede presentar un cuadro de dermatitis aguda generalizada con pápulas eritematosas. vesículas. No administrar antibióticos profilácticos. aplicada en todo el cuerpo. ya que se trata de procesos autolimitados de resolución espontánea en 2-4 semanas. Su localización es en cara anterior de muñecas. Los corticoides actualmente no están indicados. Asociar un antihistamínico potente ya que el prurito puede persistir. . incluso después de la curación. sin lesiones típicas en diana. Mycoplasma y fármacos (sulfamidas y anticonvulsivantes. excoriaciones. Son necesarios más estudios para probar la utilidad de la inmunoglobulina intravenosa. pliegues interdigitales. Se puede repetir la aplicación a las 2 semanas. Los corticoides tópicos (hidrocortisona 1%) pueden ser útiles en el síndrome posescabiótico. Es importante tratar a todos los convivientes. si se ha identificado. sin afectación dérmica importante (diferencia con un gran quemado). como la fenitoína). que se extiende centrífugamente con un borde sobreelevado y eritematoso con palidez central. que se inicia como una mácula o placa urticarial. así como plantas y palmas. Las causas más frecuentes son las infecciones por VHS (EM recurrente). costras y pústulas. Tratamiento. El aciclovir está indicado si se sospecha infección activa por VHS. En la piel encontraremos las pápulas y vesículas perladas características. Eliminar la causa. El motivo de consulta será el prurito familiar nocturno. pero tienen sus diferencias. el exantema varía desde máculas. pápulas. con el surco acarino. Sintomático y de soporte. viene la tercera fase de 1 mes de duración. con artralgias y artritis simétrica de pequeñas articulaciones de las manos. Clínica. las viremias son más intensas y prolongadas. eritema infecioso o 5ª enfermedad Producida por el parvovirus B-19 (Pv-B19). El síndrome de guantes y calcetín se caracteriza por un eritema y edema palmo-plantar que evoluciona a máculas y petequias. roséola infantil o 6ª enfermedad El virus del herpes humano tipo 6 (VHH-6). Exantema súbito. a veces pruriginoso. seguido de un eritema maculoso en glúteos y extremidades inferiores. muñecas. que se aclara por el centro. en la que aparece y desaparece este exantema. Caracterizado por una primera fase de 2-3 días. que se replica sólo en los precursores eritroides humanos.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 206 206 E. de 3 días de evolución. con un eritema lívido en mejillas (“en bofetada”). exacerbado con situaciones de estrés. El período de incubación es de 1-2 semanas y el período de contagiosidad es antes del inicio del exantema.A los 15 años. • Hydrops fetalis: en menores de 20 semanas de gestación. seguida. ejercicio o calor. debido a la anemia intensa fetal que ocasiona y la miocarditis. Tratamiento. En infecciones severas IGIV. virus DNA pequeño. bien directamente y por reactivaciones de VHH-6. • Anemia crónica en pacientes inmunodeprimidos con infección crónica. • Crisis aplásicas transitorias: asintomáticas en niños sanos. tobillos y rodillas. incapaces del aclaramiento del virus. La IgG aparece a partir del 7º día y dura toda la vida. más intenso en áreas de extensión (exantema “cartográfico. Diagnóstico. • Poliartritis: raro en niños. es responsable de este cuadro clínico en el 75% de los casos. A la 2ª-3ª semana se produce el pico de la IgM.También es posible la detección del antígeno mediante ELISA. con prurito o sensación de parestesias. Peromingo EXANTEMA MACULOPAPULOSO Megaloeritema. aunque el tipo 7 también puede producirlo. El tratamiento será con transfusiones intraútero e inmunoglobulina intravenosa (IGIV) a la gestante. es autolimitado pero lento. da lugar a un cuadro similar a la artritis reumatoide pero sin destrucción articular.Tras una semana. tras la defervescencia . Sobretodo para infecciones persistentes determinar PCR. que desaparece al 2º-3º mes. El 50% de las gestantes serán seronegativas. La fiebre puede ser moderada (15%) o inexistente. dando un aspecto reticulado o en encaje. con fiebre alta sin foco. hemoglobinopatías o enzimopatías. el 50% tienen anticuerpos. En inmunodeprimidos y pacientes con anemias hemolíticas. Puede dar lugar a diferentes síndromes clínicos: • Eritema infeccioso: lo más frecuente en niños sanos. siendo el riesgo de afectación fetal del 1-3%. Este virus da lugar al exantema súbito típico. pero importantes en pacientes con anemias hemolíticas. anular o en guirnalda”). La mayoría de las infecciones son asintomáticas o leves. Resolución espontánea sin secuelas. Partes 1-214 4/7/07 11:41 Enfermedades exantemáticas Página 207 207 brusca. En frente y mejillas aparece un eritema con respeto del triángulo nasogeniano (“fascies de Filatov”). La contagiosidad es desconocida. cefalea y regular estado general. La lengua está edematosa y enrojecida. que evoluciona a leucopenia con neutropenia y linfocitosis. susceptible de tratamiento antibiótico. Puede ser pruriginoso. Entre las 12-48 horas del inicio comienza la erupción característica. un exantema micropapuloso que palidece a la presión. Tratamiento: de soporte. de exantema maculopapuloso pequeño. no confluente. en los que ocasiona un síndrome similar a la infección por CMV. Los test rápidos tienen una especificidad muy alta. caracterizada por fiebre alta. inicio brusco. sólo en el 10% de los casos.Valorar ganciclovir en pacientes inmunodeprimidos con infección severa. Es frecuente el ingreso por el aspecto tóxico o por afectación neurológica. sólo en el 20% de las infecciones. Aparece primero en pliegues y se generaliza en 24 horas. que comienza bruscamente con fiebre alta. una acrodermatitis papulosa o un eritema multiforme. dolor abdominal. pero a los 4 años. Las amígdalas están hiperémicas y edematosas y en ocasiones con un exudado blanco-grisáceo (50%). que a veces se palpa más que se ve (exantema en “piel de lija”). irritabilidad y anorexia llamativa. El resto de los casos da lugar a enfermedad febril inespecífica. La aparición de exantema no es frecuente. que ocurre en el 25% de los pacientes. El diagnóstico se hace tras la sospecha clínica. que puede ser muy pruriginoso y discretamente morbiliforme. Este exantema aparece con más frecuencia (50%) si se han administrado antibióticos previamente. obliga a la realización del . La úvula y el paladar están también edematosos y enrojecidos con micropetequias. vómitos. al inicio con una capa blanca a cuyo través sobresalen las papilas rojas. o abombamiento de la fontanela. Se trata de un exantema maculopapuloso. No son raras las petequias y en los pliegues aparecen las líneas de Pastia (líneas de hiperpigmentación purpúricas). de predominio e inicio en tronco. pero un resultado negativo. que dura de horas a días. por lo que un resultado positivo no es necesario confirmarlo con cultivo. en este caso. Mononucleosis infeciosa Su causa más frecuente es el virus de Epstein-Barr (VEB) (herpesvirus tipo V) en el 85-90% de las ocasiones. en invierno o principio de la primavera. suele ser muy pruriginoso y aparecer a los 7-10 días del tratamiento. rosado. Escarlatina Producida por Streptococcus pyogenes. Suelen ser niños entre 5-15 años. Diagnóstico: en las primeras 24-36 horas existe leucocitosis con neutrofilia. dada la baja sensibilidad (80-90%). pasados unos días se descama y queda la típica lengua aframbuesada. El LCR en niños con manifestaciones del SNC suele ser normal. la mayoría son seropositivos. Este germen es la causa más frecuente de faringoamigdalitis bacteriana.También puede presentarse como un exantema urticarial. escarlatiniforme. confirmándose posteriormente con el cultivo. Predomina en tronco y zona proximal de extremidades y es de duración fugaz (1-2 días). como convulsiones (siendo la causa más frecuente de convulsiones febriles en < 2 años). Una alternativa es la amoxicilina a 40 mg/kg/día en 2 dosis.000 UI. que no se blanquea a la presión. son unas manchas blanquecinas que aparecen en la cara interna de las mejillas. Peromingo cultivo. Clínica: tras un período prodrómico de 3-4 días.000 UI. 1-2 días antes que el exantema y duran menos de 24 horas. en los países en vías de desarrollo sigue siendo causa importante de mobimortalidad infantil. que suele respetar plantas y palmas. Rubéola También conocida como sarampión alemán. patognomónicas del sarampión (75%). Dosis única oral: niños de 6 meses a 1 año: 100. 3 dosis. de difícil cumplimiento o la dosis única de penicilina G benzatina intramuscular (<27 kg 600. Actualmente en España la resistencias a macrólidos de 14 y 15 átomos de carbono llega al 30%. detrás de pabellones auriculares. Puede repetirse a las 24 horas y a las 4 semanas si se demuestra el déficit de vitamina A. Es un exantema maculopapuloso rojo-violáceo. 3) inmigración reciente desde países con elevada morbimortalidad por sarampión. en localización retroauricular. cervi- . que ha sido prácticamente erradicada de los países desarrollados gracias a las estrategias vacunales con la triple vírica. aunque hay estudios con pautas de 5 días o menos.000 UI y >27 kg 1. diacetil-midecamicina). subfamilia de los morbillivirus). aunque actualmente es obligatoria su confirmación serológica. con fiebre alta que cede mal a antitérmicos. Niños mayores de 2 años: 200. Este exantema comienza primero en cara. espiramicina. y desaparece a los 7-10 días en el mismo orden en el que apareció. malabsorción intestinal o desnutrición. y región interescapular. Las manchas de Koplic. Sarampión Es una enfermedad viral aguda (virus ARN. Período de incubación: 10 días. y estas cepas suelen ser resistentes a clindamicina.000 UI. cuya característica principal son las adenopatías que aparecen al final de la incubación. El tratamiento de elección sigue siendo la penicilina (<27 kg: 400. con descamación furfurácea. familia paramixovirus. La mayoría requieren un tratamiento de 10 días para asegurar la erradicación del estreptococo de la nasofaringe.000 UI. 2) inmunodeficiencias. alas de nariz. aunque sensibles a macrólidos de 16 átomos (josamina. Posteriormente. Para alérgicos a penicilinas: eritromicina 20-40 mg/kg/día en 4 dosis. 3 dosis. cede parcialmente la fiebre. catarro oculonasal y afectación de vías respiratorias altas (incluso crup sarampionoso). 10 días y > 27 kg 800. Sin embargo. déficit de vitamina A. peribucal y mentoniano. 10 días. se extiende a tronco y extremidades y la fiebre comienza a desaparecer. Tratamiento: es sintomático y de soporte. La vitamina A disminuye la morbimortalidad por sarampión. ocasiona un cuadro clínico similar al sarampión aunque más leve y más breve. Período de contagiosidad: desde el período prodrómico hasta 5 días después de la aparición del exantema. 10 días).200.Partes 1-214 208 4/7/07 11:41 Página 208 E. Diagnóstico: es clínico.000 UI). para ascender de nuevo junto con la aparición del exantema y empeoramiento de síntomas catarrales. por lo que está indicada en: 1) niños de 6 meses-1 año hospitalizados por sarampión. ). necrótica en su centro. que remite espontáneamente. Enfermedad de Lyme Producida por Borrelia burgdorferi. Antes de su diagnóstico. rodillas principalmente. maculopapuloso. con elementos purpúricos y petequiales. Finalmente aparece la artritis. sarampión. durante 12 meses. pero actualmente se asocia a mul- . no inflamatorias y pueden persistir varias semanas. retraso mental y alteraciones dentales (hipoplasia o agenesia dental). estafilocócica. producida por Rickettsia conorii a través de la picadura de la garrapata. no pruriginoso. Acrodermatitis papulosa También conocido como síndrome de Gianotti-Crosti. es una escara indolora y no pruriginosa. pauciarticular. El diagnóstico es serológico. cardiopatías congénitas no cianosantes). carditis o afectación neurológica importante. glaucoma. son indoloras. las manifestaciones oculares y cardíacas (lo más frecuente el bloqueo auriculo-ventricular). Se acompaña de la mancha negra característica. urticarial o como un eritema multiforme. rodeada de un halo eritematoso y leve inflamación de adenopatías regionales. en el 70% de los casos. Tratamiento: en mayores de 8 años con doxiciclina a 4 mg/kg/día. microftalmía. casi con cualquier patrón. escarlatiniforme. adenovirus. fue descrito clásicamente con la infección por el virus de la hepatitis B. Enfermedad de Kawasaki El exantema puede presentarse. Aparece un síndrome gripal y a los pocos días un exantema maculo papuloso. amoxicilina a 25-50 mg/kg/día en 2 dosis. Posteriormente aparecerá la afectación neurológica. artritis crónica juvenil o reacción a drogas. malformaciones cardíacas (sobre todo. alteraciones auditivas (sordera de percepción). Comienza con un síndrome pseudogripal y el eritema crónico migratorio típico. sobretodo el facial. La importancia en pediatría viene dada porque el virus de la rubéola es teratogénico si infecta a la mujer gestante en su primer trimestre. con afectación generalizada incluidas palmas. aclarándose por el centro. 5 días. como exantema polimorfo generalizado. descartar infección estreptocócica. etc. Fiebre botonosa mediterránea Principal rickettiosis de nuestro medio. rickettiosis. que es una lesión anular eritematosa homogénea que crece centrífugamente desde la picadura.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Enfermedades exantemáticas Página 209 209 cal posterior y suboccipital (“signo de Theodor”). una espiroqueta transmitida por la picadura de la garrapata Ixodes ricinus. Si hay afectación articular importante. 2-3 semanas. que puede aparecer sin los síntomas previos. plantas y cara. se administrará una cefalosporina de 3ª generación (cefotaxima o ceftriaxona). Tratamiento: doxiciclina a 4 mg/kg/día en una dosis. Da lugar a malformaciones oculares (cataratas. La azitromicina durante 3 días ha demostrado ser eficaz. 14-21 días. morbiliforme. en menores de 8 años. que aparece en el lugar de la picadura. con afectación de pares craneales. que respeta característicamente el tronco. La infección por Mycoplasma pneumoniae puede acompañarse de un exantema urticarial y pruriginoso. CMV. e infecciones por Shigella o Yersinia. 4. con placas eritematosas en tronco y zona proximal de extremidades. . no doloroso ni pruriginoso. 3. Long S.2003.VHC. 2006.VHH-6. 26th ed.Partes 1-214 4/7/07 210 11:41 Página 210 E. 2005. que no precisa tratamiento. Es migratorio y normalmente no pruriginoso. Infectologia pediátrica: bases diagnosticas y tratamiento. que aumenta con la exposición al calor. Schwartz W. Coxackie A-16. Corretger Rauet. es poco frecuente (3%) y consiste en lesiones maculares con aclaramiento central.VHB. en cara y extremidades. Otros: fiebre reumática. etc. Report of the Committee on Infectious Diseases. No olvidar que la meningococemia al inicio puede presentarse como un exantema urticarial. generalmente asociado a síntomas respiratorios. rojizos. Tratamiento: sintomático. enfermedad de Still (ACJ) y lupus eritematoso sistémico (LES) El eritema marginado de Leiner es uno de los criterios mayores de la fiebre reumática. así como la escarlatina. Barcelona. con posible afectación palmo-plantar. 2003. Principles and practice of pediatric infectious diseases. BIBLIOGRAFÍA 1. Eliminar la causa desencadenante si se conoce y tratar la infección causante si estuviera indicado. 5.1ª edición española. No suele ser pruriginoso y aparece en brotes durante varios días. Awwe. JM. Manual de Vacunas en Pediatría 2005. Es un proceso autolimitado. que pueden fusionarse. típicamente evanescente y recurrente con los picos febriles. enterovirus). Comité Asesor de Vacunas de la Asociación Española de Pediatría. en tronco y parte proximal de extremidades. Por supuesto. permaneciendo varias semanas. FAAP. Espaxs.Afecta a niños de entre 2-6 años y consiste en elementos papulares monoformes. Red Book. transitorio y migratorio. 2. enterovirus. parásitos picaduras de insectos y reacciones tóxico-alérgicas son causa frecuente de este tipo de lesiones. EXANTEMAS URTICARIALES Su causa más frecuente son las infecciones víricas (VEB.VIH. El rash es un exantema maculopapuloso. Churchill Livingstone. La enfermedad de Still es la forma de comienzo sistémico de la artritis crónica juvenil. de resolución espontánea. Pickering LR. Los 5 minutos clave en la consulta del pediatra. Peromingo titud de infecciones víricas (VEB. MD.). 2ª ed. Radiografía de tórax: realizar exclusivamente en pacientes que tuvieran algún síntoma o signo respiratorio. preguntando siempre cuándo apareció la fiebre. La fiebre en un paciente oncológico se define como una temperatura axilar mayor de 38. Quiroga. Ramírez CONCEPTOS La neutropenia es uno de los principales factores de riesgo de infección en los pacientes con cáncer.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 211 22 Actuación en Urgencias ante un niño con fiebre neutropénica C. b. Se considera una auténtica emergencia médica ya que más del 50% de estos pacientes tienen una infección oculta o establecida. Exploración: debe ser rigurosa y minuciosa. MANEJO INICIAL DEL PACIENTE Historia clínica: se requiere una anamnesis detallada. La neutropenia se define como una cifra de neutrófilos absolutos menor de 500 cél.5ºC o una temperatura mantenida de 38ºC durante más de una hora. En la mayoría de los casos es secundaria a los tratamientos administrados. La piel y las mucosas son los lugares más frecuentes de punto de entrada de infecciones (atención especial a la cavidad oral y zona perianal). Otro punto importante debe ser la inspección de la zona del catéter.000 cél. E. Hemograma diario. aunque no como marcador para diferenciar infecciones bacterianas de las no bacterianas. Márquez. G. Pruebas complementarias a. siendo la terapia antimicrobiana precoz la medida más importante para disminuir la morbilidad/mortalidad asociada a estos episodios. sobre todo si se utiliza drogas nefrotóxicas. en busca de signos dolorosos y/o inflamatorios locales./mm3 o una cifra menor de 1. Hemocultivos del catéter y vena periférica: para poder diferenciar las bacteriemias (aislamiento del germen en la sangre) de bacteriemias secundarias al . tipo de neoplasia que padece el paciente. Se debe evitar tomar la temperatura rectal por mayor susceptibilidad en estos pacientes a infecciones anales. y cuándo y qué tipo de quimioterapia (QT) ha recibido. La PCR (proteína C reactiva) se ha observado como un buen marcador para predecir complicaciones posteriores./mm3 con expectativas de bajar en las siguientes 24-48 h por haber recibido quimioterapia recientemente. para seguimiento y como limitador de terapia antimicrobiana. Bioquímica urgente y posteriormente cada 3-4 días. c. d. aunque si se ha demostrado que los carbapenémicos son más efectivos en pacientes con alto riesgo de infección: a. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO Monoterapia Los pacientes con fiebre neutropénica no complicados y estables clínicamente pueden ser tratados con monoterapia. lo cual puede ayudarnos para valorar altas precoces o antibioterapia domiciliaria oral. Ramírez catéter (germen aislado de muestras de sangre obtenidas de accesos venosos centrales con hemocultivos negativos de vía periférica). – Síntomas leves: 5. • Inicio de la fiebre en casa: 3. E. CLASIFICACIÓN DE PACIENTES EN GRUPOS DE RIESGO Actualmente intentamos diferenciar el riesgo de infección bacteriana en estos niños mediante el siguiente score clínico. – Síntomas moderados: 3. No existen diferencias significativas entre los cuatro antibióticos referidos abajo. sondas vesicales. Cultivos de zonas sospechosas de infección: heridas. sedimento patológico y menores de cinco años. • Rápido desarrollo neutropenia. Ceftazidima (Fortam®): 150 mg/kg/día c/8 horas. • No deshidratación: 3. • No enfermedad pulmonar: 4. h. • Recaida leucemia. Scoring index para la identificación de pacientes de bajo riesgo • Intensidad de la enfermedad: – Asintomático: 5. • Tumores sólidos no controlados. • QT en los 10 días previos. Un resultado mayor o igual a 21 indica un bajo riesgo de infección. Urocultivo: en niños sintomáticos. g. vías centrales. Coprocultivo: en casos de diarrea. Dos o más criterios se ha comprobado riesgo elevado de bacteriemia e infección severa. Pacientes con riesgo elevado de desarrollar infección severa • Pacientes <1 año. • Tumor sólido/no infección fúngica: 4. Punción lumbar: si se sospecha infección del sistema nervioso central (SNC). o • Afectación del estado general. Quiroga. • Enfermedad cardíaca/renal de base. drenajes. G. • No hipotensión: 5. • Escasa recuperación médula ósea. f. .Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 212 212 C. Márquez. e. • Edad mayor de 1 año: 2. La ventaja de esta asociación es la sinergia de actuación. Ampicilina-sulbactam + amikacina. Ceftazidima/cefepime + amikacina. Fiebre > 3 días No etiología Reevaluar caso Continuar ATB Cambiar ATB Persiste fiebre > 7 días Neutropenia duradera Añadir vancomicina Añadir anfotericina Figura 1. d. b. no mucositis. aureus meticilín resistente (SAMR) y neumococos resistentes a penicilina y cefalosporinas. Esta terapia no cubriría las infecciones por gérmenes gram positivos. así como la mínima emergencia de cepas resistentes durante el tratamiento. Doble antibioterapia sin glucopéptido En pacientes de alto riesgo o con foco infeccioso.Partes 1-214 4/7/07 11:41 Página 213 Actuación en Urgencias ante un niño con fiebre neutropénica 213 Afebril 3 días No etiología Bajo riesgo Etiología Alto riesgo ATB oral/alta Tratamiento adecuado Continuar tratamiento Bajo riesgo: clínicamente bien. a. neutrófilos >500/mm3. b. Piperacilina-tazobactam + amikacina. Meropenem/Imipenem (Meronem®/Tienam®): 600 mg/kg/día c/8 horas. Glucopéptido (vancomicina/teicoplanina)+ 1 o 2 antibióticos En la última década se ha producido un aumento progresivo de infecciones por gérmenes gram positivos en pacientes neutropénicos debido sobre todo al uso de catéteres venosos centrales y a las terapias más intensivas. las últimas investigaciones realizadas aconsejan la no utilización rutinaria de entrada de gluco- . c. Así mismo la emergencia de cepas de enterococos resistentes a vancomicina. Piperacilina-tazobactam (Tazocel®): 320 mg/kg/día c/6 horas. han llevado a plantear cambios en el manejo inicial de estos pacientes. si meningitis doblar dosis. Carbapenem + amikacina. Cefepime (Maxipime®): 150 mg/kg/día c/8 horas. Manejo del paciente en función respuesta al tratamiento. estable. S. d. No obstante. c. Paediatr Drugs 2003. 6. Assesment of systemic in. 3. Clin Transl Oncol 2005. Meropenem in the treatment of febrile neutropenic children. Estarían indicados en pacientes con neutropenia severa (<100/mm3) en los que se prevé una lenta recuperación y aquellos con situación clínica inestable (sepsis.ammation markers to differentiate a stable from a deteriorating clinical course in patients with fe-brile neutropenia. fallo multiorgánico. 22 (4): 277-84. • Amikacina: 15 mg/kg/día c/24 horas. 4. la mayoría se debe a gérmenes gram positivos (S.Partes 1-214 4/7/07 214 11:41 Página 214 C. Con respecto a infecciones relacionadas con el catéter. si meningitis 60 mg/kg/día c/6 horas. 2. candidiasis sistémica. Eur J Haematolog 2005. BIBLIOGRAFÍA 1. neumonías). alta prevalencia de SAMR y neumococos ultrarresistentes. DOSIS DE ANTIBIÓTICOS • Ceftazidima (Fortam®): 150 mg/kg/día c/8 horas. Uso de factores estimulantes de colonias No se utilizan de rutina. . E. Clinical Infectous Disease 2002. • Cefepime (Maxipime®): 150 mg/kg/día c/8 horas. epidermidis/S. 5 (10): 673-84. 5. mucositis severa. ALTA PRECOZ Incluría a aquellos niños que a las 48 horas de terapia empírica están afebriles.. • Meropenem: 60 mg/kg/día c/8 horas. The role of colony-stimulating factors and granulocyte transfu-sión in treatment options for neutropenia in children with cancer. sobre todo por S. 43 (3): 224-8. Quiroga. epidermidis. Bacteraemia risk criteria in the paediatric febrile neutropenic can-cer patient. continuar 10 mg/kg/día c/24 horas. • Teicoplanina: 20 mg/kg/día c/24 horas. G. aureus principalmente) que suelen resolverse con tratamiento médico sin necesidad de retirar el catéter. Guidelines for the use of antimicrobial agents in neutropenic patients with unexplained fever. con criterios clínicos de bajo riesgo y hemocultivos negativos y que podrían ser dados de alta con antibioterapia oral siempre que puedan ser controlados con cierta garantía. • Vancomicina: 40 mg/kg/día c/6 horas. 36 (4): 254-9. • Piperacilina-tazobactam (Tazocel®): 320 mg/kg/día c/6 horas. Ramírez péptidos a no ser que tengan factores de riesgo: sospecha de infección de acceso venoso central. Márquez. Monotherapy with meropenem versus combination therapy with ceftazidime plus amikacin as empirical therapy for neutrope-nic fever in children with malignancy. J Microbiol Inmunolol Infect 2003. Is routine chest radiography neccesary for the initial evolution of fever in neutropenic children with cancer? Pediatr Blood Cancer 2004. 74 (4): 297-303. 7 (4): 165-8. 7. Pe-diatr Hematol Oncol 2005.. La antibioterapia aconsejada sería cefixima/amoxicilina-clavulánico/quinolonas (en mayores de 10 años). si meningitis doblar dosis. Partes 215-424 4/7/07 11:18 Página 215 V. URGENCIAS RESPIRATORIAS . Partes 215-424 4/7/07 11:18 Página 216 . siendo por tanto una causa frecuente de consulta en Atención Primaria y en Urgencias de los hospitales pediátricos. No existe unanimidad en cuanto a la necesidad de que se trate del primer episodio o puedan existir episodios sucesivos. 2. Con mucha frecuencia es también causa de sobreocupación hospitalaria en el período desde Octubre a Abril.T. tos y febrícula. DEFINICIÓN. dado que el 2-5% de los niños con bronquiolitis menores de 1 año precisan hospitalización. puede llegar al 3% en niños con factores de riesgo. Bronchiolitis. M. El período de incubación dependerá del virus que la origina. 1983). . McConnochie. con un pico de los dos a seis meses de edad. Es el segundo en frecuencia. que afecta a niños de menos de 2 años” (K. origen de controversias en cuanto al diagnóstico y tratamiento. y objeto de una gran variabilidad clínica. pero de forma general puede oscilar entre 3 y 8 días.What's in the name? Am J Dis Child 137 (1):11-13. • Micoplasma. otitis media o fiebre.Partes 215-424 5/7/07 14:03 Página 217 23 Bronquiolitis aguda viral M. pero el planteamiento terapéutico puede ser distinto según edad. EPIDEMIOLOGÍA Cada año el 10-15% de los lactantes tienen bronquiolitis. El rango de edad es aceptado. en el contexto de un cuadro respiratorio de origen viral con sintomatología de coriza. CRITERIOS DE McCONNOCHIE “Primer episodio agudo de sibilancias. • Clamydia. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD 1. Entre un 50 y un 70% de los niños que tienen bronquiolitis van a presentar sibilancias recurrentes con posterioridad. El período de pródromos se caracteriza por rinitis. ETIOLOGÍA • Virus respiratorio sincitial (VSR) en el 70% de los casos. Aunque la mortalidad es menor de un 1%. • Parainfluenza. • Influenza. Alonso La bronquiolitis aguda viral es un importante problema de salud pública. • Adenovirus. Partes 215-424 218 4/7/07 11:18 Página 218 M. • Fibrosis quística. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS • Determinación de virus sincitial respiratorio (VSR) en moco nasal: sólo estará indicado en estudios epidemiológicos. edema de submucosa y adventicia e infiltración linfocitaria peribronquial. en los primeros casos para conocer el . con leucocitosis y neutrofilia y elevación de los reactantes de fase aguda. Especialmente en lactantes mayores de 6 meses. retracciones subcostales e intercostales y tos. Especialmente en caso de presentación de un cuadro compatible con bronquiolitis fuera del período estacional característico. que puede ser indistinguible en caso de neumonía de origen viral. el 18% de los niños afectados permanecerá enfermo. con historia familiar y/o personal de atopia. es de especial interés el diagnóstico diferencial con miocarditis vírica. A los 21 días del inicio del cuadro. En los lactantes menores de 6 semanas sobre todo. Después de 28 días aún lo estará el 9%. • Anillo vascular. crepitantes. aumento de secreciones en la luz bronquial. La bronquiolitis puede manifestarse con un amplio rango de severidad. de forma brusca y con auscultación y radiología características. habitualmente sin signos de coriza previos. • Aspiración de cuerpo extraño: que presentará el antecedente de sofocación con cuerpo extraño. el cuadro respiratorio puede no ser tan evidente y el paciente se presenta con pausas de apnea. • Neumonía. El período de estado de la enfermedad se establece 2-4 días más tarde con una dificultad respiratoria progresiva que incluye la aparición de sibilancias. la primera manifestación clínica puede ser similar a la de una bronquiolitis. CAMBIOS HISTOPATOLÓGICOS La respuesta histopatológica a la infección viral no es tanto el espasmo de la fibra muscular lisa como la inflamación del epitelio bronquial con necrosis del epitelio respiratorio. en lactantes con historia previa que sugiera cualquiera de estos cuadros. Alonso 3. crisis de cianosis. El período de resolución ocurre aproximadamente a las 2 semanas de su inicio. • Miocarditis.T. que en lactantes pequeños y sin antecedentes digestivos. rechazo del alimento o afectación importante del estado general. pérdida de cilios. El diagnóstico será exclusivamente clínico. La media de duración de la enfermedad es de 12 días. Durante los meses de invierno. • Reflujo gastroesofágico. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial habrá que hacerlo con las patologías que producen un cuadro clínico similar: • Asma. basado en los criterios de McConnochie y en el ambiente epidemiológico. que precisará un planteamiento diagnóstico y terapéutico distinto. taquipnea. 4. Si la neumonía es de origen bacteriano cursará con fiebre elevada. sobre todo si se presenta con carácter recurrente. Una bronquiolitis puede cursar con una radiografía de tórax sin hallazgos patológicos. si no es posible. especialmente por adenovirus Radiografía de tórax: sólo estaría indicada en caso de empeoramiento brusco del estado general o respiratorio. y evitando la aparición de complicaciones en la medida de lo posible. Hemograma: no se encuentran cambios característicos. • Anticolinérgicos. • Asegurar una buena nutrición: tomas pequeñas y frecuentes. Reactantes de fase aguda: proteína C reactiva (PCR). aunque típicamente suelen tener pequeñas atelectasias o signos de atrapamiento aéreo. Si no es posible o no tolera. • Antitusígenos. con atelectasias masivas. • Adrenalina nebulizada. y en caso de diagnóstico poco claro y necesidad de diagnóstico diferencial con otros procesos. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO El objetivo del tratamiento es mantener al paciente en una situación estable. . pudiendo elevarse también en infecciones respiratorias por virus. Si no es posible o no tolera: nutrición enteral en tomas.Partes 215-424 4/7/07 11:18 Página 219 Bronquiolitis aguda viral • • • 219 inicio de la epidemia. Fármacos sin suficiente evidencia • Corticoides sistémicos o inhalados. sólo útil como medio de diagnóstico diferencial evolutivo ante la sospecha de una complicación bacteriana. • Oxigenoterapia si saturación de oxígeno (SatO2) < 92%. • Antibióticos. • Vasoconstrictores nasales. • Antihistamínicos. asimetría mantenida en la exploración o sospecha de complicación bacteriana. Lavados nasales con suero fisiológico antes de las tomas de alimento y antes de la medicación inhalada si se prescribe. a débito continuo. Medidas no útiles e incluso en algún caso perjudiciales • Fisioterapia respiratoria. neumotórax o imágenes de condensación. Medidas útiles • Asegurar una buena hidratación: ofrecer agua entre tomas. fluidoterapia intravenosa. • Temperatura adecuada: 19 o 20º sin cambios bruscos. con buena oxigenación e hidratación. • Apertura de la vía aérea: posición incorporada a 30º con cuello ligeramente extendido. Debemos recordar que no siempre una PCR elevada nos va a indicar en estos casos una infección bacteriana. • Broncodilatadores. • Mucolíticos. aspecto séptico o inicio de fiebre alta en el curso de una bronquiolitis. Medida novedosa. asimétrica Muy disminuida Tórax silente Cianosis No Sí FR <30 31-45 46-60 >60 FC <120 >120 Entrada aire Se considera bronquiolitis leve si la escala de Wood-Downes es < 3. 1) • Un lactante con signos clínicos de dificultad respiratoria.Partes 215-424 4/7/07 11:18 Página 220 220 M. Grave >8. • Eliminar exposición al humo del tabaco. • Palivizumab en pacientes seleccionados. aún sin suficiente evidencia. se medirá la saturación transcutánea de O2 y se administrará O2 si SatO2 <92%. Alonso Tabla 1. debe considerarse de atención preferente a su llegada a Urgencias. sobre todo lactantes < 6 meses durante los meses de invierno. Escala de Wood-Downes 0 1 2 3 Sibilancias No Final espiración Toda espiración Inspiración y espiración Tiraje No Subcostal e intercostal + Aleteo supraclavicular + Supraesternal Buena. . • Limitar asistencia a guarderías. Si el paciente acude en apnea. de descripción reciente. • Se hará una anamnesis detallada y se investigará posibles factores de riesgo: – Edad < 6 semanas. • • Heliox.T. • Se valorará gravedad de la bronquiolitis según la escala de Wood-Downes. • Lavado de manos antes y después de tocar a los niños. Medidas para prevenir las infecciones cruzadas • Ingresar a los niños diagnosticados de bronquiolitis en aislamientos. Suero salino hipertónico nebulizado. y gafas. Medidas de prevención • Evitar hospitalización por otras causas en niños con factores de riesgo. con cianosis o afectación grave del estado general se atenderá inmediatamente en la Sala de Emergencias. • Uso de mascarilla de nariz y boca. – < 35 semanas de edad gestacional. PROTOCOLO DE MANEJO PROPUESTO (Fig. Evaluación de la gravedad. Moderada: 4-7. simétrica Regular. con disminución del volumen de las tomas y aumento del número al día. – Antecedentes de inmunodeficiencia.1 mg/kg co SSF hasta 5 cc Oxígeno si SatO2 < 92% Ingreso en UCI Hidratación iv Nutrición enteral/parenteral Oxígeno Adrenalina nebulizada Ventilación mecánica VAFO ECMO Reevaluar en 1-2 h Grave ALTA Leve Moderada Con factores riesgo relativo: < 6 sem < 35 s EG Vent. cianosis afectación importante del estado general Cuidados: Buena hidratación oral Tomas fraccionadas Elevación de la cama Tª 19-20˚ No tratamiento farmacológico Evaluar signos alarma Observación en Urgencias 1-2 h hidratación oral Adrenalina nebulizada: 0. – No es necesario administrar ningún fármaco. – Antecedentes de cardiopatía. – Lavados nasales con suero fisiológico. • – Antecedentes de neumopatía. – Mantenimiento de la alimentación. Si bronquiolitis leve sin factores de riesgo se indicarán medidas de bienestar: – Asegurar una buena hidratación. pulmonar crónica Si no es posible tto. . Tª adecuada Nutrición oral/enteral Adrenalina nebulizada Oxígeno si SatO2 < 92% Monitorización de SatO2 y cardíaca Pasar a PLANTA si: mantiene criterios de ingreso > 24 h Figura 1. – Antecedentes de ventilación mecánica. – Posición semiincorporada a 30º.Partes 215-424 4/7/07 11:18 Página 221 Bronquiolitis aguda viral 221 Bronquiolitis Hª Clínica + exploración física Valorar grado de gravedad (Score W-D) Leve < 3 Moderada 4-7 Grave > 8 o riesgo absoluto: apnea. mecánica previa Inmunodeficiencia Cardiopatía congénita Enf. en casa Si no consenso con padres Hospitalizar en observación Hidratación iv. – Mantenimiento de una adecuada temperatura ambiental: de 19-20º. ofreciendo agua en tomas pequeñas y frecuentes. – Adrenalina nebulizada: 0. – Mantener nutrición adecuada: si no es posible mediante tomas orales fraccionadas se administrará por vía enteral por sonda nasogástrica en tomas o a débito continuo. • Adrenalina nebulizada cada 4 horas. una vez nos hayamos asegurado que es posible una adecuada hidratación y alimentación por vía oral.Partes 215-424 222 4/7/07 11:18 Página 222 M. Se indicará ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos: • Fluidoterapia intravenosa. • Ventilación mecánica convencional. – Aspecto séptico. • Si bronquiolitis grave:Wood-Downes >7 o presenta factores de riesgo absoluto: – Apnea. • Si bronquiolitis moderada: Wood-Downes de 4-7. con controles de iones. rechazo de las tomas. • Oxigenoterapia. Si la dificultad respiratoria ha pasado a ser leve podrá ser alta a su domicilio con las indicaciones expuestas más arriba. – Oxigenoterapia si SatO2 <92%. que permite una mejor difusión de los otros gases por vías aéreas de menor calibre. • Nutrición enteral o parenteral. si no es posible por vía oral mediante fluidoterapia intravenosa. • Si bronquiolitis leve pero presenta alguno de los factores de riesgo expuestos más arriba deberá comprobarse evolución en Observación hospitalaria durante al menos 24 horas. y de acuerdo con sus padres. Aunque el uso de corticoides está muy discutido y no hay evidencia suficiente para su empleo. – Puede ser alta a su domicilio. se observará en Urgencias durante unas 2 horas. usualmente se administra en situación de bronquiolitis grave. El heliox es un gas de menor densidad que el aire y el oxígeno. En los hospitales que disponen de heliox.3 mg/kg con suero salino hasta 5 ml. – Lavados nasales con suero fisiológico. Se debe retirar la oxigenoterapia si la SatO2 es > 94% de forma mantenida. • Si persiste Wood-Downes de 4 a 7 se indicará ingreso en Observación: – Se asegurará una correcta hidratación. se administrará adrenalina nebulizada y oxigenoterapia si aStO2 <92%. aumento del trabajo respiratorio. Está reconocida su utilidad en las obstrucciones de vía aérea superior y son muchos los trabajos que en este momento se han publicado sobre sus beneficios en la bron- . – Afectación grave del estado general.1-0. – Cianosis. Alonso – Informar a la familia sobre la historia natural de la enfermedad y los signos de alarma: pausas de apnea.T. Se reevaluará a las 2 horas. • Ventilación de alta frecuencia oscilatoria (VAFO). Se repetirá cada 4 horas si persiste el mismo grado de dificultad respiratoria. aumento de la temperatura o hipotermia. se administra en las bronquiolitis moderada y grave. decaimiento. • Oxigenación con membrana extracorpórea (ECMO). A Systematic Review. de las manifestaciones extrapulmonares de la infección y de los factores de riesgo. hidroelectrolíticas o nutricionales. J Pediat 2002. controlando la indicación de medicación necesaria a administrar (que puede cambiar en unas horas). No se han encontrado hasta el momento en los trabajos realizados diferencias en el tiempo de estancia. Pharmacologic treatment of bronchiolitis in infants and children. El uso de β-miméticos sólo estará indicado en los mayores de 6 meses. es un paciente de alto riesgo. La adrenalina nebulizada mejora la fisiología pulmonar y los scores clínicos comparados con albuterol o placebo. los cambios en la gravedad de la dificultad respiratoria. creatinina. 3.158:127-137. la oxigenoterapia según la SatO2. Suero salino hipertónico: estudios recientes aconsejan su uso sólo o en combinación con adrenalina nebulizada. King VJ. No están indicados de rutina. glucosa. complicaciones infecciosas. Pediatrics 2005. No existe aún suficiente evidencia para su uso. Esos efectos predominan en niños medianamente enfermos y son transitorios. Efficacy of oral dexamethasone in outpatients with acute bronchiolitis. el aporte calórico y el peso diario.Variation in inpatient diagnostic testing and management of bronchiolitis. las necesidades hidroelectrolíticas. con controles periódicos de urea. es preciso comprobar la respuesta al tratamiento y sólo repetir dosis posteriormente si se consigue mejoría de la dificultad respiratoria. 5. Arch Pediat Adolescent Med 2004. Current Op Pediat 2005. monitorización bacteriológica y de los signos clínicos y analíticos de una posible complicación infecciosa bacteriana. La periodicidad de los controles dependerá del grado de gravedad de la bronquiolitis. disminuyendo las necesidades de aporte extra de oxígeno y evitando en muchos casos la ventilación mecánica. la necesidad de ventilación mecánica según el trabajo respiratorio.105:44.140:2732. la PaO2 y la PaCO2. con posibilidad de empeoramiento del cuadro de dificultad respiratoria en el tiempo. 2. CONTROLES NECESARIOS Un niño con bronquiolitis.Partes 215-424 4/7/07 Bronquiolitis aguda viral 11:18 Página 223 223 quiolitis. Si se decide administrar adrenalina nebulizada. metabólicas. Deben estar monitorizadas en todo momento la SatO2 y la frecuencia cardíaca. con control de la ingesta. la respuesta al tratamiento. . Requieren atención de las necesidades nutricionales. 4. Systemic Corticosteroids in Infant Bronchiolitis:A Meta-analysis. sobre todo si es moderada o grave. etc. Controversies in the treatment of bronchiolitis. En este momento aun no se dispone de evidencia suficiente de su utilidad en la bronquiolitis.17:62-66. En estos niños se administrará una dosis de prueba y se continuará tratamiento según respuesta. habiéndose comprobado riesgo de deterioro en los lactantes pequeños (nivel de evidencia B). atendiendo a la posibilidad de un síndrome de secreción inadecuada de ADH.115:878-884. Schub S. Scarfone RJ. BIBLIOGRAFÍA 1. y precisan de un control clínico frecuente y exhaustivo. Christakis DA. Garrison MM. de la evolución. ingreso en Cuidados Intensivos y necesidad de ventilación mecánica (nivel de evidencia A). con antecedentes de atopia y en caso de recurrencia. proteínas totales e iones y diuresis. Pediatrics 2000. Disponible en www.Tal G. Cesar K. 16. Use of heliox in children. Sarrell E M.8(3):169-73.aepap. Counil F. 349:27-35. 19.123:481-487. Cohen HA. Efficacy of interventions for bronchiolitis in critically ill infants: a systematic review and meta-analysis. Smith MB. Chest 2003. Pediatr Crit Care Med 2004. . Jaber S. 18. randomized. Tal G. Hypertonic saline/epinephrine treatment in hospitalized infants with viral bronchiolitis reduces hospitalization stay: 2 years experience.(12):370-84. Halna M. El Kohen R. Pediatrics 2005. Mandelberg A. Oron A. Someck E. Houri S. Clinical effects of heliox administration for acute bronchiolitis in young infants. Racemic epinephrine compared to salbutamol in hospitalized young children with bronchiolitis.123:481-487. 299. Luchetti M.5:7. Nebulized 3% Hypertonic Caline Solution treatment in hospitalized infants with viral bronchiolitis. double-blind.Ventre KM.Witzling M. Delepoulle F.34(4):277-81. Picaud JC. Eisenhut M. Dumonceaux A. Leblond P. Balin A. Crit Care 2006. Smyth RL. Lozano JM. 11. 12. Mandelberg A. 8. Chest 2003. Benuda L y Grupo de Vías Respiratorias. Openshaw PJ. 7. Diagnóstico y tratamiento en Atención Primaria. Paediatr Respir Rev 2000. Bronchiolitis: an important health issue. Patel H. Joudrey H. Callen M.5(5):482-9. Kimpen JL. Protocolo de Bronquiolitis.122(6):2015-2020. A multicenter. Pianosi P. Someck E. Cochrane Database Syst Rev 2004. Chest 2002. Langley JM.Tal G. Mandelberg A. controled trial of nebulized epinephrine in infants with acute bronchiolitis. 2006. Matecki S. Martinot A. 14.1(3):295-6. Glucocorticoids for acute viral bronchiolitis in infants and young children. N Engl J Med 2003. Platt R. Davison C. Fournier-Favre S. 10. Cambonie G. Lozano JM. 9.htm.T.Wang EE. Lancet 2006. a randomized controlled clinical trial. 21.51(6):619-31. Presse Med 2005.Torregrosa MJ. Nebulized 3% Hypertonic Saline Solution Treatment in Hospitalized Infants With Viral Bronchiolitis. Isr Med Assoc J 2006. 15.129(3):676-82. Bronchiolitis. Randolph AG.Witzling M. Chest. Cheney M. 13. Milesi C. Clin Evid 2004. Altamirano L. Alonso 6. Myers TR. Bronchiolitis. LeBlanc JC. Aissi E. Mandelberg Al.Partes 215-424 4/7/07 11:18 Página 224 224 M.org/gvr/protocolos. Priel IE. 17. Protocolo del GVR (publicación P-GVR-4). Houri S.368(9532):312-22. Ojah CB. Ballin A. Hue V. Respir Care 2006. Houri S.(3): CD004878. Impact of the consensus conference on the ambulatory treatment of bronchiolitis in infants. Nebulized 3% hypertonic saline solution treatment in ambulatory children with viral bronchiolitis decreases symptoms.10(4):R107. Wainwright C. 20. Extrapulmonary manifestations of severe respiratory syncytial virus infection-a systematic review. • Sibilancias. . • Coloración. • Trastornos de la alimentación (sobre todo si es un lactante). • Conversación (si habla normalmente o de forma entrecortada). el paciente puede presentar: • Tos. Jiménez DEFINICIÓN La crisis de asma es un episodio de inicio brusco o gradual de agravamiento progresivo de los síntomas de asma.000 el número de muertes al año por asma en niños. Se realizará el examen físico prestando especial atención a: • Nivel de conciencia. la incapacidad para hablar o la cianosis. Se debe tener en cuenta que la presencia de un "tórax silente" a la auscultación. VALORACIÓN DE LA CRISIS DE ASMA EN EL SERVICIO DE URGENCIAS Se realizará de forma tan rápida como el estado del paciente lo requiera. • Disnea. orientarán hacia la presencia de una broncoconstricción grave. En cuanto a la clínica. Se comenzará la historia clínica interrogando sobre los antecedentes personales del paciente y de la crisis de asma actual: • Momento de inicio de los síntomas. • Hay autores que cifran en 25. • Disminución de la tolerancia al ejercicio. • Uso de musculatura accesoria y presencia de retracciones. • Sibilancias. Se valorará si existen criterios de asma de riesgo vital. Lo esencial es iniciar el tratamiento. • Crisis previas. • Es una causa importante de hospitalización. • Frecuencia cardíaca y respiratoria.Partes 215-424 4/7/07 11:18 Página 225 24 Protocolo de tratamiento para la crisis de asma en el Servicio de Urgencias A. • Medicación administrada. Repercusiones e importancia del problema • Es la primera causa de absentismo escolar. • Opresión torácica. • Acidosis metabólica. Crisis de asma de riesgo vital Es una situación poco frecuente en Pediatría. Habrá pacientes cuya situación clínica no permita valorar su función respiratoria antes de iniciarlo. • Más de tres ingresos previos por asma en el último año. • Repetidas visitas a Urgencias. Esta valoración de la función respiratoria es útil sobre todo en aquellos pacientes malos perceptores que pueden presentar una grave alteración de su función respiratoria con apenas sintomatología. • Empleo crónico o frecuente de corticoides sistémicos.También se debe realizar en toda crisis moderada o grave. • Mal control con sobreutilización de β2-agonistas de acción corta (más de un envase de salbutamol o equivalente al mes). Valoración de la saturación de oxígeno Se realizará mediante pulsioximetría. Existen dos opciones: • Realizar una espirometría y valorar el FEV1. Al igual que la valoración funcional. pero dado que son pacientes de alto riesgo. . aunque sin retrasar el comienzo del tratamiento. Antecedentes personales: • Ingreso en UCI por asma. Es importante sobre todo en aquellos casos de presentación clínica menos expresiva.También es muy útil para objetivar mejor la respuesta al tratamiento y evaluar cómo va evolucionando la crisis. • Mala respuesta al tratamiento broncodilatador. por ejemplo en lactantes y niños pequeños. 2. • Obstrucción persistente o moderada de la vía aérea. • Normocapnia o hipercapnia. Es otra medida que permite una mejor valoración de la gravedad de la crisis de asma. la medición de la saturación de oxígeno es útil para objetivar la evolución de la crisis de asma a medida que se van adoptando las medidas terapéuticas pertinentes. • Insuficiente atención a la sintomatología o adherencia incompleta al tratamiento. La medición de la saturación de oxígeno tiene un valor pronóstico. Por ello se proponen. entre otros. Jiménez Valoración de la función respiratoria Debe intentarse siempre. • Medir el FEM con un medidor de pico de flujo. Datos de la crisis actual: • Grave obstrucción al flujo aéreo. • Enfermedad psiquiátrica o problemas psicosociales. así como en cualquier situación clínica que plantee dudas a la hora de clasificar la crisis de asma. • Hipoxemia grave. conviene precisar algunos criterios que los identifiquen.Partes 215-424 226 4/7/07 11:18 Página 226 A. los siguientes: 1. 03 ml/kg y dosis de salbutamol solución para nebulización (5 mg/ml). • Corregir la hipoxemia clínicamente significativa. o lo que es lo mismo. Se ha demostrado que el salbutamol con cámara espaciadora es tan eficaz como nebulizado. sobre todo a aquellos de menor edad. En caso de precisarse la nebulización continua.15 mg/kg de peso y dosis (mínimo 2 mg y máximo 5 mg). 0.Partes 215-424 4/7/07 11:18 Página 227 Protocolo de tratamiento para la crisis de asma en el Servicio de Urgencias 227 Clasificación de la gravedad de la crisis de asma Se han propuesto diversas clasificaciones de la gravedad de la crisis de asma en la literatura. y al ser una muestra pequeña se debería tener cautela al extrapolar los resultados de esta revisión a niños. es importante clasificar la gravedad de la crisis porque dependiendo de la misma así será el tratamiento. • Restaurar la función pulmonar rápidamente. aunque ésta tiene la limitación de haber identificado únicamente un estudio que analizó el uso de nebulización continua en niños. • Establecer o modificar el plan terapéutico de fondo. La dosis habitual es de 0. TRATAMIENTO Objetivos del tratamiento • Revertir con rapidez la obstrucción al flujo aéreo. se podrían administrar 10 ml de salbutamol (solución para nebulización). según una revisión sistemática. En cualquier caso. • Corticoides sistémicos. Se utilizarán dosis crecientes de β2-agonistas de acción corta según sea la gravedad de la crisis (hasta más de 10 pulsaciones por tanda). Los ß2-agonistas de acción corta Son los broncodilatadores de elección siendo preferible la vía inhalada a la sistémica. En este documento se opta por la propuesta por la GINA (Tabla I). En crisis de asma de especial gravedad se puede utilizar la nebulización continua de β2-agonistas de acción rápida que podría en esos casos ser más eficaz que la nebulización intermitente. Tratamiento farmacológico de la crisis de asma Los pilares básicos del tratamiento de la crisis de asma son: • β2-agonistas de acción corta. . La nebulización intermitente de β2-agonistas de acción corta debe reservarse para las crisis graves y para aquellas situaciones en las que la inhalación con cámara espaciadora no sea posible. diluido en suero fisiológico hasta un total de 3 ml y nebulizado con oxígeno a un flujo de 6-8 l/minuto. por justificarlo la gravedad del cuadro. siendo el tratamiento inicial de una tanda cada 20 minutos (3 tandas en una hora) si lo precisara el paciente. presentando una menor incidencia de efectos secundarios y un menor tiempo de estancia en el Servicio de Urgencias. • Oxígeno. 120 lpm Aumentada Habitualmente agitado Frases cortas Al hablar Lactante: llanto más suave y corto Dificultad para alimentarse Prefiere estar sentado Moderada > 120 lpm A menudo > 30 rpm Habitualmente agitado Palabras sueltas En reposo El lactante deja de comer Se inclina hacia adelante Grave Bradicardia Adormilado o confuso Parada respiratoria inminente 11:18 Frecuencia respiratoria Valores normales: <2 m: <60 rpm 2-12 m: <50 rpm 1-5 a: < 40 rpm 6-8 a: < 30 rpm Frases largas Al andar Puede estar acostado Leve 4/7/07 Habla con Disnea Parámetro Tabla 1. Jiménez .Aumentada < 100 lpm Frecuencia cardíaca Valores normales: 2-12 m: <160 lpm 1-2 a: < 120 lpm 2-8 a: < 110 lpm Puede estar agitado Conciencia 100. Partes 215-424 Página 228 228 A. < 90% < 60% o duración de la respuesta < 2 h Con frecuencia presente: 20-40 mmHg Habitualmente intensas Sí Grave Su ausencia sugiere fatiga de los músculos respiratorios Ausentes Movimiento toracoabdominal paradójico Parada respiratoria inminente Nota 1ª: la presencia de varios parámetros.Normal PaO2 aire ambiente < 45 mmHg > 60 mmHg 91-95% 60-80% Puede estar presente: 10-25 mmHg > 45 mmHg. Posible fallo respiratorio < 60 mmHg. A menudo sólo teleespiratorias Usualmente no Leve 4/7/07 Sibilancias Uso de musculatura accesoria y retracciones supraesternales Parámetro Tabla 1. aComparado con el mejor valor personal o con el teórico. Continuación Partes 215-424 Página 229 Protocolo de tratamiento para la crisis de asma en el Servicio de Urgencias 229 . Nota 2ª: la hipercapnia se desarrolla más rápidamente en niños pequeños que en adultos y adolescentes. < 45 mmHg > 95% SatO2 (%) aire ambiente PaCO2 > 80% Ausente: menor de 10 mmHg Pulso paradójico Intensas Sí Moderada 11:18 PEF post β2 Moderadas. Posible cianosis. rpm: respiraciones por minuto. indica la gravedad de la crisis. lpm: latidos por minuto. pero no necesariamente de todos. y que un ciclo corto por vía oral tras el alta del Servicio de Urgencias no precisa de una pauta escalonada de supresión. hay un ensayo que indica que resulta igual de efectiva la administración de prednisolona a dosis de 0. 1 o 2 mg/kg y día. se ha demostrado que administrados a dosis equipotentes los diversos corticoides son igual de eficaces en el tratamiento de la crisis de asma. Se debe iniciar su administración si la saturación de oxígeno es inferior al 92% de forma persistente y en todas aquellas crisis clasificadas como moderadas o graves. Se recomienda su administración con gafas nasales o mascarilla. Los corticoides sistémicos administrados precozmente. esté consciente. en la misma nebulización que el β2-agonista ha demostrado su eficacia en las crisis graves o cuando la respuesta al tratamiento inicial no es ade- . Así mismo. Jiménez añadidos a 140 ml de suero fisiológico. es más efectiva la administración de 2 mg/kg y día de prednisona con un máximo de 60 mg/día. durante la 1ª hora desde su llegada al Servicio de Urgencias. previenen el agravamiento de la crisis de asma y disminuyen la necesidad de ingreso. En las crisis leves. siempre y cuando el estado del paciente lo permita (tolere. Corticoides sistémicos Son fármacos básicos para el tratamiento de la crisis de asma y se deben utilizar siempre. se administrarán corticoides sistémicos en caso de no responder al tratamiento broncodilatador o si hubieran sido utilizados en crisis anteriores. de 2 mg/ kg y día de prednisona (max. Oxígeno Es otro pilar en el tratamiento de la crisis de asma. ya que en esta situación es frecuente la hipoxia provocada por una alteración de la relación ventilación/perfusión. se ha demostrado que un ciclo corto por vía oral disminuye las reconsultas y la necesidad de β2-agonistas de acción corta. Al alta. en estas situaciones se podrían escoger las dosis menores indicadas.5. Otros medicamentos El bromuro de ipratropio administrado a dosis altas (250 a 500 μg). etc. Como vía de administración se debe utilizar la oral. controlando el tratamiento por pulsioximetría. En las crisis graves. sin embargo. En las crisis leves y moderadas. 60 mg/día) o dosis equipotente de otro corticoide por vía sistémica. a un flujo continuo para alcanzar una saturación de oxígeno en el rango de la normalidad. en bomba de perfusión a ritmo de 12 a 15 ml/hora. ya que a través de esta vía son igual de eficaces que por vía parenteral siendo menos invasiva y dolorosa. y en aquellos casos en los que se utilizaron como tratamiento en el Servicio de Urgencias.). goteando sobre el depósito de la mascarilla de nebulización. Por lo tanto. de forma repetida (cada 20 min). preferentemente oral. en la crisis moderada de asma se recomienda una dosis de 1 mg/ kg y día y en la grave.Partes 215-424 230 4/7/07 11:18 Página 230 A. En conclusión. mayor del 94%. salvo en los casos más leves. demuestra que aunque mejoran la función pulmonar en las seis a ocho primeras horas de tratamiento. . Las metilxantinas se podrían considerar como tratamiento intravenoso añadido en aquellos niños hospitalizados con crisis de asma grave que presenten una respuesta subóptima al tratamiento inicial con broncodilatadores inhalados. Los antibióticos no están indicados en la crisis de asma salvo que exista una infección bacteriana intercurrente. ya que mejora la función pulmonar y disminuye la necesidad de ingreso hospitalario. la revisión sistemática de Edmonds y cols. se utilizará cuando esté indicado como un tratamiento coadyuvante del β2-agonista y no en sustitución del mismo. no se observa disminución en la duración de la estancia hospitalaria o en el número de nebulizaciones con agonistas β2. no hay pruebas suficientes de que produzcan cambios clínicamente importantes de la función pulmonar o de las puntuaciones en las escalas de valoración clínica cuando se usan en la crisis de asma en el Servicio de Urgencias.Partes 215-424 4/7/07 11:18 Página 231 Protocolo de tratamiento para la crisis de asma en el Servicio de Urgencias 231 cuada. La frecuencia de las dosis debería reducirse a medida que el niño mejora clínicamente. Medicamentos contraindicados Los antitusígenos y los mucolíticos están contraindicados. en el tratamiento de una crisis de asma. los broncodilatadores de elección en la crisis de asma infantil continúan siendo por su coste-efectividad los β2-agonistas de acción rápida. Se debe tener en cuenta que el tratamiento con metilxantinas se asocia a un incremento del riesgo de efectos secundarios. siendo su beneficio más evidente en los pacientes más graves y al comienzo del tratamiento en el Servicio de Urgencias. aunque los corticoides inhalados redujeron la tasa de ingresos hospitalarios. Aunque hay ensayos que sugieren su utilidad a dosis elevadas en esta situación clínica. Respecto de los β2-agonistas de acción prolongada. se utilizará sólo en el contexto de una reacción anafiláctica. Medicamentos no indicados actualmente en el tratamiento de la crisis de asma en el niño Los corticoides inhalados no están indicados como norma. hay ensayos que sugieren que el formoterol puede ser tan eficaz como el salbutamol en el tratamiento de las crisis asmáticas. RESUMEN DEL TRATAMIENTO DE LA CRISIS DE ASMA EN EL SERVICIO DE URGENCIAS HOSPITALARIO Breve anamnesis (que incluya si ha realizado tratamiento de rescate previo en su domicilio o en Atención Primaria) y valoración de la gravedad de la crisis. hasta el momento. La revisión sistemática de Mitra y cols. en la crisis de asma en el niño. concluye que no hay pruebas suficientes de que los corticoides inhalados solos sean tan efectivos como los esteroides sistémicos. Esa misma revisión indica que. El bromuro de ipratropio. por tanto. sin aumento de efectos colaterales. La adrenalina. Pese a ello. en casos con riesgo vital que no respondan al tratamiento o en presencia de una parada cardiorrespiratoria. • Corticoides por vía oral si los precisó en crisis anteriores. Inicio inmediato del tratamiento Crisis leves (Fig. se usará la mitad de la dosis anteriormente recomendada. con cámara de inhalación de tamaño adecuado a la edad del paciente): de 2 a 4 pulsaciones cada 20 minutos (3 ciclos en una hora.Partes 215-424 4/7/07 11:18 Página 232 232 A. si fuera preciso). Jiménez Crisis leve de asma β2-agonista de acción rápida en MDI con cámara (adaptada a la edad): 2-4 pulsaciones β2-agonista de acción rápida en polvo seco: 1-2 inhalaciones Una tanda cada 20 minutos si fuera preciso. se usará la mitad de la dosis anteriormente recomendada. • Valorar la respuesta (Tabla II). Valoración de la respuesta al tratamiento Respuesta buena Respuesta incompleta Respuesta mala Ausencia o mínimos síntomas o signos Signos y síntomas leves o moderados Signos y síntomas graves FEM o FEV1 > 70% FEM o FEV1 entre 50 y 70% FEM o FEV1 < 50% Respuesta mantenida dos horas o más Respuesta de duración inferior a dos horas Respuesta de duración inferior a una hora FEM: flujo espiratorio máximo. FEV1: volumen espiratorio forzado en un segundo.1 mg/pulsación.1 mg/pulsación con cámara de inhalación de tamaño adecuado a la edad del paciente): de 6 a 8 pulsaciones cada 20 minutos (3 tandas en una hora). Crisis moderadas (Fig. . 1) • β2-agonista de acción rápida (MDI 0. Tabla I1. Tres tandas en una hora Valorar corticoide oral si se le administró recientemente Crisis leve Buena respuesta Repetir valoración Crisis moderada Respuesta incompleta o mala Alta β2-agonista de acción rápida a demanda (explicar) Corticoide oral si se inició su administración en Urgencias Revaloración en dos o tres días Tratarla como crisis moderada Figura 1. Si se utilizara la presentación en polvo seco. 2) • β2-agonista de acción rápida (MDI 0. Tratamiento de la crisis leve de asma. Si se utilizara la presentación en polvo seco. Valorar la respuesta (Tabla II). • Se asociará. bromuro de ipratropio nebulizado (solución para nebulización 0. Administrar una nebulización/20 min hasta un total de 3 en una hora.15 mg/kg/dosis (de 0. Siempre que se utilicen deben asociarse a un β2-agonista. como tratamiento coadyuvante del β2-agonista. Oxígeno continuo para alcanzar una SatO2 > 94% Respuesta buena Repetir valoración Alta β2-agonista de acción rápida a demanda (explicar) Corticoide oral a 1 mg/kg/día de prednisona Revisión al día siguiente Respuesta incompleta Valorar Respuesta mala Ingreso Figura 2. Los anticolinérgicos no se recomiendan actualmente como tratamiento único en la crisis de asma. dexametasona o deflaza- .03 ml/kg/dosis) hasta un máximo de 5 mg/dosis (1 ml/dosis). con oxígeno a un flujo de 6-8 l/minuto junto al β2-agonista de acción rápida nebulizado (ambos fármacos en la misma nebulización). • • • • Se podrán usar las presentaciones en polvo seco. 3) • β2-agonista de acción rápida nebulizado (salbutamol solución para nebulización 5 mg/ml) de 0. siempre y cuando el enfermo no esté limitado por la gravedad de la crisis para realizar la técnica correctamente. Oxígeno continuo con mascarilla facial o gafas nasales.25 mg por dosis en menores de 5 años y 0. • Corticoide sistémico a 2 mg/kg/día (máx. metilprednisolona.1 a 0.02 a 0. con oxígeno a un flujo de 6-8 l/minuto. Tres tandas en una hora Valorar nebulización intermitente Corticoide oral a 1 mg/kg/día de prednisona en la 1ª hora del tratamiento en URG. 60 mg/día). 60 mg/día) de prednisona o dosis equipotente (Tabla III) de prednisolona. Tratamiento de la crisis moderada de asma. diluido en suero fisiológico hasta un total de 3 ml. dentro de la primera hora después de iniciar el tratamiento (máx. Crisis graves (Fig.Partes 215-424 4/7/07 11:18 Página 233 Protocolo de tratamiento para la crisis de asma en el Servicio de Urgencias 233 Crisis moderada de asma β2-agonista de acción rápida en MDI con cámara (adaptada a la edad): 6-8 pulsaciones β2-agonista de acción rápida en polvo seco (si puede realizar bien la técnica): 3-4 inhalaciones Una tanda cada 20 minutos si fuera preciso. metilprednisolona.125 mg/ml) 0.5 mg por dosis en niños de esa edad o superior. Administrar una nebulización/20 minutos (3 nebulizaciones en una hora). dexametasona o deflazacort. Corticoide por vía oral a 1 mg/kg/día de prednisona o dosis equipotente (Tabla III) de prednisolona. diluido en suero fisiológico. Criterios para el alta desde el área de Urgencias Se considerará el alta del paciente si: • La respuesta al tratamiento es buena. Valoración de la respuesta (Tabla II). Valorar nebulización continua Corticoide oral a 2 mg/kg/día de prednisona dentro de la 1ª hora del tratamiento en Urgencias En caso de no tolerar se administrarán por vía parenteral. Oxígeno continuo para alcanzar una SatO2 > 94% Valorar adrenalina subcutánea (si indicación) Ingreso en Observación o en UCIP según criterios y evolución Figura 3. Jiménez Tabla II1. Oxígeno continuo con mascarilla facial o gafas nasales. dentro de la primera hora después de iniciar el tratamiento.A Crisis grave de asma β2-agonista de acción rápida junto a bromuro de ipratropio nebulizados Repetir cada 20 minutos. Se utilizará la vía oral siempre y cuando el paciente tolere.8 1 Acción intermedia Deflazacort Prednisolona Prednisona Metilprednisolona Triamcinolona Parametasona Fludrocortisona 4 4 4 5 5 10 10 Acción prolongada Dexametasona Betametasona 25 25-30 Adaptado y modificado de MEDIMECUM (Guía de terapia farmacológica). Ediciones Díaz de Santos S.Partes 215-424 4/7/07 11:18 Página 234 234 A. Tres dosis en una hora. Tratamiento de la crisis graves de asma. • • cort. Potencia antiinflamatoria de los corticoides sistémicos más empleados Acción corta Cortisona Hidrocortisona 0. si no fuera así utilizar una vía parenteral. . 29:212-7 . • Repasar el plan de acción para las crisis. • Crisis moderadas y graves con antecedentes de asma de riesgo vital. Sienra-Monge JJ. etc. Ann Emerg Med 1997. 2 Barnett PL et al. • FEM < 50%. SatO2 <90% BIBLIOGRAFÍA 1. Recomendaciones al alta • Dar la pauta de actuación por escrito (el β2-agonista de acción rápida “a demanda” o precisando más las dosis si la familia lo requiriera. si fuera preciso.Partes 215-424 4/7/07 11:18 Página 235 Protocolo de tratamiento para la crisis de asma en el Servicio de Urgencias • • • • 235 El FEM es mayor del 70% del mejor valor personal y la saturación transcutánea de oxígeno (SatO2) >94%. Casas-Becerra B. en pacientes que no comprendan las indicaciones sobre el tratamiento o presenten riesgo psicosocial que dificulte su cuidado. Formoterol vs. en las crisis moderadas y graves y siempre que se hayan utilizado para el tratamiento en el Servicio de Urgencias. • En caso de asma de riesgo vital se citará al paciente para seguimiento en consulta de Atención Especializada. Criterios de ingreso en Observación • Crisis de asma graves: síntomas o signos que empeoren tras el tratamiento. máximo 60 mg/día. • Hipoxemia: PO2 < 60 mmHg y/o PCO2 >45 mmHg. La respuesta se mantiene más de dos horas. 32 (1): 18-20. • Crisis moderadas con respuesta mala al tratamiento. • Toda crisis con respuesta incompleta a un tratamiento correcto en pacientes con crona superior a 20 min. • Modificar. El paciente y/o su familia están dispuestos a cumplir el tratamiento y conocen la técnica de inhalación. • Cualquier crisis. el tratamiento de fondo. Intravenous versus oral corticosteroids in the management of acute asthma in children. Avila-Castanon L. • Crisis de asma grave con falta de respuesta al tratamiento en el Servicio de Urgencias-Observación. • Recomendar un ciclo corto (de 5 a 7 días) de corticoides por vía oral a dosis de 1-2 mg/kg/día (según la gravedad). y administrado en una o dos dosis diarias. especificar la cámara que debe utilizar según la edad. Criterios de ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos (UCIP) • Crisis muy graves con riesgo de parada cardiorrespiratoria. FEM < 60% o SatO2 < 92% (tras tratamiento). • Comprobar la técnica de inhalación antes de dar el alta. • Revisar en 24 horas las crisis moderadas o graves y en dos o tres días las crisis leves.). albuterol administered via Turbuhaler system in the emergency treatment of acute asthma in children. Del Rio-Navarro BE. No es necesario administrar β2-agonistas antes de 3-4 horas.Velazquez-Armenta Y. Allergol Immunopathol (Madr) 2004 Jan-Feb. 19. Crilly JA. Carvajal Ureña I.L. Documentos técnicos del GVR (publicación DT-GVR-1) [consultado dia/mes/año]. Chichester. 2006 Número 1. Ltd. 38:156-65.Tratamiento de la crisis asmática. Oxford: Update Software Ltd. García Merino A. Jiménez Cortés A. Pothirat C.update-software.Administración de la Comunidad Autónoma del País Vasco.update-software. Guía de Práctica Clínica sobre Asma. Lancet 1993. 9.htm. Rowe BH. 2005 Issue 3. Langton Hewer S et al. NIH Publication No 02-3659 Issued January.341:324327. Cates CJ.). Bengtsson T. UK: John Wiley & Sons.).. Spooner CH.update-software. Disponible en: www. 8. Montón (eds.97(9):1067-74 4. Brander R.Who plans to halve child asthma deaths. UK: John Wiley & Sons. Bara A. 11. (Traducida de The Cochrane Library. Boonsawat W.) Asma en el niño y adolescente. En: La Biblioteca Cochrane Plus. Disponible en: http://www. Respir Med 1998. 2005 Número 3. Anticolinérgicos y agonistas beta2 combinados inhalados para el tratamiento inicial del asma aguda en los niños (Revisión Cochrane traducida). Curso práctico sobre asma en el niño y el adolescente.The GINA reports are available on www. Charoenratanakul S. O´Driscoll BR et al. Mola Caballero de Rodas P. Rowe BH. Lora Espinosa A y Grupo de Vías Respiratorias.com. 1995 (updated 2002). Jiménez Cortés A . Disponible en: http://www. 318:8. Grupo de Vías Respiratorias de la Asociación española de Pediatría de Atención Primaria. Lasserson TJ. Ducharme FM. Kumar L. C. J.com.update-software. Sawanyawisuth K. Camargo CA Jr. Disponible en: http://www. Oxford: Update Software Ltd. 10. Cámaras espaciadoras versus nebulizadores para el tratamiento del asma aguda con betaagonistas (Revisión Cochrane traducida). BMJ 1999. 2006 Issue 1.).Partes 215-424 4/7/07 11:18 Página 236 236 A. 2005 Issue 3. Jayshree M.92(3):541-6. 6. Mayor S. En: La Biblioteca Cochrane Plus. 2005 Número 3.com. Global Strategy for Asthma Management and Prevention. Chichester. Cano.42:64-68.org/gvr/protocolos. Normas de Calidad para el tratamiento de la Crisis de Asma en el Niño y Adolescente. 2006 Número 1. Selroos O. Singhi S. UK: John Wiley & Sons. Pollack CV Jr. Díaz. Chapela R Estudio comparativo de la eficacia de dos corticoides orales en el control de la crisis grave de asma bronquial: deflazacort y prednisona. (GVR de la AEPap). Uso precoz de corticosteroides inhalados para el tratamiento del asma aguda en el servicio de urgencias (Revisión Cochrane traducida). Osakidetza/ Servicio Vasco de Salud. Oxford: Update Software Ltd. 7. Edmonds ML. ERGON.ginasthma. (Traducida de The Cochrane Library. En: La Biblioteca Cochra- . Goodman K. 5. Devidayal. (Traducida de The Cochrane Library. ISBN 84-8473-244-4. Grupo de Vías Respiratorias de la Asociación Española de Pediatría de Atención Primaria. 88: 835-40. Management Segment (Chapter 7): Updated 2005 from the 2004 document. Double-blind trial of steroid tapering in actue asthma.aepap. (Traducida de The Cochrane Library. Ltd. Chichester. Prednisolone in acute childhood asthma: clinical responses to three dosages.Tratamiento de la crisis de asma. Bol Pediatr 1998. Rowe BH. Formoterol (OXIS) Turbuhaler as a rescue therapy compared with salbutamol pMDI plus spacer in patients with acute severe asthma. Efficacy of nebulized budesonide compared to oral prednisolone in acute bronchial asthma Acta Paediatr 1999. 2006 Issue 1. Betaagonistas continuos versus intermitentes en el tratamiento del asma aguda (Revisión Cochrane traducida). Chichester. 16. 18. 15. 2ª ed.org. Oxford: Update Software Ltd.A. Jiménez 3. Praena Crespo M. Ltd). Rev Alerg Mex 1995. Disponible en: http://www. 17. En:A.com. En: La Biblioteca Cochrane Plus. Madrid 2004. Bassler D. 13. En: La Biblioteca Cochrane Plus. Camargo CA Jr. 14. UK: John Wiley & Sons. Seearamroongruang T. Respir Med 2003. Ltd.. Depósito legal: BI-2888-05. 12. Mitra A. Plotnick LH. Ducharme FM Aminofilina intravenosa para el asma grave aguda en niños mayores de dos años que usan broncodilatadores inhalados (Revisión Cochrane traducida). Javier Pérez Frías.com. Spooner C. Ducharme FM. Disponible en: http://www. En: La Biblioteca Cochrane Plus. 2006 Issue 1. Disponible en: http://www. Ana Felisa Pérez Martín. Bretzlaff JA . UK: John Wiley & Sons. Camargo CA Jr. Ltd. British Thoracic Society. Bretzlaff JA.update-software. Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). Kelly K. Rowe BH. Edinburgh (Scotland): Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). British guideline on the management of asthma. Se-2906-2003.). UK: John Wiley & Sons.com.Tratamiento precoz del asma aguda con corticosteroides sistémicos en el servicio de urgencias (Revisión Cochrane traducida). Proceso Asma en la Edad Pediátrica 2003 Equipo de trabajo:Alfonsa Lora Espinosa (Coordinadora). Oxford: Update Software Ltd.). 2006 Issue 1. Chichester. Rowe BH Beta2-agonistas intravenosos para el asma aguda en el servicio de emergencias (Revisión Cochrane traducida).. 24. José Manuel Martín Vázquez.com. Oxford: Update Software Ltd. (Traducida de The Cochrane Library. Ltd. Corticosteroides para la prevención de la recaída después de las exacerbaciones agudas del asma (Revisión Cochrane traducida). Antonio Jiménez Cortés. 22. Francisco Javier Velasco Fano Proceso Asma en la Edad Pediátrica 2003 Consejería de Salud de la Junta de Andalucía Edita: Consejería de Salud Dep leg. A national clinical guideline. Manuel Praena Crespo. Manuel Romero García. . Chichester. UK: John Wiley & Sons.update-software. 2006 Número 1. Spooner CH. Bota GW. Travers A. Bota GW. 21. En: La Biblioteca Cochrane Plus. Chichester. (Traducida de The Cochrane Library. Carmen Fernández Carazo. Rowe BH.). 2005 Número 3. Barker SJ. Disponible en: http://www. 2005 Número 1. 2005 Issue 3.Partes 215-424 4/7/07 11:18 Página 237 Protocolo de tratamiento para la crisis de asma en el Servicio de Urgencias 237 ne Plus.update-software. Oxford: Update Software Ltd. Jones AP. 2006 Número 1. Ducharme FM. 2005 Nov. 20. En: La Biblioteca Cochrane Plus. 23. Oxford: Update Software Ltd. Ltd. (Traducida de The Cochrane Library. En muchos casos. En función de la localización anatómica de la irritación y del desencadenante. Parrilla La tos es el síntoma respiratorio más frecuente. cuerpo extraño. la información más importante sobre su etiología procederá de la historia y exploración física detalladas. Frecuente en adolescentes. traqueítis. pero con ruidos de vías altas. no productiva. Tos pertusoide o tipo tos ferina. Son frecuentes los vómitos asociados. Secundaria a: asma. fuerte. adenovirus. químicos o térmicos sobre los receptores localizados en la vía aérea. seca. conducto auditivo externo y estómago. fibrosis quística. aquella que persiste más de tres semanas. broncoespasmo. la tos es el resultado de la espiración brusca de aire tras una inspiración forzada y cierre de la glotis. inducida por el ejercicio. más frecuentes en primavera y verano. aire fresco.Partes 215-424 4/7/07 11:18 Página 238 25 Tos J. Secundaria a: bronquiectasias. ambientes contaminados. paroxística. se puede dar una explicación de su utilidad y de los beneficios de protección de la tos en vez de dar medicamentos. fibrosis quística. Este reflejo va dirigido a la limpieza de la vía aérea de secreciones irritantes o material extraño. Desaparece con el sueño. Secundaria a laringitis y traqueítis. Secundaria a: faringitis. hiperreactividad bronquial. Secundaria a: tos psicógena. Accesos de tos seca. Básicamente. Tos ruidosa. no productiva. con timbre metálico. nocturna y diurna. irritativa. La tos es un reflejo fisiológico que aparece por estímulos inflamatorios. Muchos padres tienen el concepto erróneo de que la tos por sí misma es dañina y debe ser tratada. Secundaria a: Bordetella pertussis y parapertussis. Tos perruna. la tos tendrá diferentes características. preferentemente invernal. enérgicas durante la exploración y seguidas de inspiración y “gallo” final. Se puede clasificar la tos en aguda y crónica. humedad. y entre crisis el paciente suele estar asintomático. es debida . más frecuente al levantarse. No existen receptores en las vías respiratorias bajas. crónica o recurrente. frecuente. Así pues.S. Con frecuencia. adenoiditis y sinusitis. siendo uno de los motivos habituales de consulta en Pediatría por provocar preocupación familiar. ETIOLOGÍA Y SEMIOLOGÍA Tos irritativa. Puede ser también un acto voluntario. afónica. por tanto la neumonía y otros procesos predominantemente alveolares pueden cursar inicialmente sin tos. La tos crónica es rara en menores de un año. violenta. en salvas de 5 a 10 unidades. Con goteo nasal sobreañadido. mecánicos. Tos seca. Tos productiva. Los folículos hipertróficos en la pared posterior de la faringe sugieren goteo retronasal y sinusitis crónica. si pensamos en cuerpo extraño o malformación. El frotis nasofaríngeo y el Mantoux serán pruebas a considerar. Sin embargo. No se debe olvidar la posibilidad de un cuerpo extraño como responsable de la tos. taquipnea. cultivos específicos. síndrome de los cilios inmóviles. y factores sociales. déficit de α1-antitripsina. tórax hiperinsuflado e hipoxemia. Debe buscarse un posible ambiente epidémico en la familia. considerar episodios anteriores de tos. deben tenerse presentes procesos poco frecuentes como: fibrosis quística. serán necesarias maniobras de desobstrucción o broncoscopia. Si existe sospecha de cuerpo extraño en la vía aérea. el esofagograma ante un posible anillo vascular. dedos en palillo de tambor. Quizá la radiografía de tórax sea la que más información pueda aportarnos. esputo purulento crónico. La auscultación del tórax es básica y la localización de signos locales nos orientará al diagnóstico. broncodilatadores. inmunoglobulinas. guardería o colegio. En la anamnesis. . administración de oxígeno. la limitación de la actividad física. como el pico de flujo máximo espiratorio en los casos de hiperreactividad bronquial. hipoventilación. monitorización y se solicitará una radiografía de tórax urgente. inmunodeficiencias y anomalías congénitas (malformaciones de la vía aérea. anillo vascular). broncoscopia. disnea. fístula traqueoesofágica. así como la radiografía de senos en casos de procesos infecciosos. dificultad respiratoria. El test del sudor si se sospecha fibrosis quística. TRATAMIENTO Si el paciente presenta signos y síntomas de insuficiencia respiratoria se debe mejorar la ventilación y la oxigenación.Partes 215-424 Tos 4/7/07 11:18 Página 239 239 a procesos infecciosos de repetición. como serían el retraso ponderal. También es importante considerar los antecedentes personales y familiares. Si el paciente precisa optimizar la vía aérea se emplearán maniobras de reanimación cardiopulmonar. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Por lo general son innecesarias en el Servicio de Urgencias si no aparecen datos de sospecha de enfermedad pulmonar crónica o de aspiración de cuerpo extraño. tales como cianosis. Un paciente que respire con la boca abierta y que presenta otitis serosa nos orientará a un cuadro de congestión nasal mantenida. síndrome de Kartagener. Será preciso conocer si el paciente recibe algún tratamiento y si hay factores asociados como la atopia o el tabaco. EXPLORACIÓN FÍSICA La evaluación inicial se dirigirá a descartar signos clínicos de enfermedad pulmonar grave. cianosis. Deben investigarse signos y síntomas de enfermedad pulmonar crónica. tratándose propiamente hablando de una tos recurrente. y en determinados casos concretos se solicitarán pruebas de función respiratoria. La proyección en inspiración y espiración del tórax puede ser diagnóstica en el caso del cuerpo extraño bronquial. hospitalizaciones y la respuesta a tratamientos previos. Outpatient evaluation of the child with acute cough. Piero I. cada 6-8 horas). 16(2). 4. 2. URL: http://www. Pandolini C. 4ª ed. cada 6-8 horas). Chronic Cough. interfiere con el descanso nocturno o puede provocar complicaciones (síncope tusígeno.S. Bonati M. Ewing JM. Ergon. Madrid. enfisema intersticial. Pediatrics in Review 1995. J Pediatr Health Care 1997. Benito Fernández FJ. Pediatrics 2000. Los más empleados son la codeína (0. No se debe olvidar la fisioterapia respiratoria para favorecer la eliminación de secreciones y el empleo de la aerosolterapia para mejorar la hidratación de las vías aéreas y la movilización de secreciones. BIBLIOGRAFÍA 1. no indicado en menores de 1 año.org /cgi/content/full/105/1/e1 .5-1 mg/kg/día.5 mg/kg/día. 3. En ocasiones se realiza el tratamiento con broncodilatadores o corticoides con intención diagnóstica. herniaciones. El dextrometorfán (1 mg/kg/día. 5. En la tos psicógena.Partes 215-424 4/7/07 11:18 Página 240 240 J. arritmias). cada 6-8-12 horas). El tratamiento sintomático de la tos sólo se indicará cuando sea seca e irritativa. 105(1). en los casos que interfiera en la vida del niño. Mintegui Raso S. fracturas costales. Parents on the Web: Risks for Quality Management of Cough in Children.5-1. con efecto antitusígeno y antihistamínico. 11: 37-39. El tratamiento broncodilatador puede favorecer la eliminación de secreciones traqueobronquiales por su efecto estimulante sobre el transporte mucociliar. neumomediastino. están contraindicados en la tos asmática y si existe insuficiencia respiratoria. Diagnóstico y tratamiento de Urgencias Pediátricas. no existiendo una clara eficacia demostrada actualmente. pero sólo en casos muy seleccionados. Parrilla El manejo inicial de la tos debe estar dirigido a tratar la causa que la origina. Los agentes expectorantes y mucolíticos mejoran las características del esputo en estudios in vitro. Atkinson P. 2006. La cloperastina (0. Sánchez Etxaniz J. 72-73.pediatrics. Pluma S. será obligada la consulta con el psicólogo o psiquiatra infantil. Los antitusígenos empleados en Pediatría actúan a nivel central y son supresores de la respiración. irritativa. Al inicio la tos es seca. Síndrome coqueluchoide J. virus respiratorio sincitial. Bordetella bronchiseptica. que se atribuye a la vacuna y a la infección previa. con tasas de ataque próximas al 100% en individuos predispuestos expuestos a microgotas de aerosol a corta distancia. más leves y menos prolongados y causados por otros gérmenes.Partes 215-424 4/7/07 11:18 Página 241 26 Tos ferina. enérgicas durante la exploración y seguidas de inspiración y “gallo” final. Brahamella catharralis. El síndrome coqueluchoide abarca aquellos cuadros clínicos similares a la tos ferina. Chlamydia trachomatis. en salvas de 5 a 10 unidades. No se han documentado casos de portadores crónicos humanos. La duración es de 1 a 2 semanas y es la fase de contagiosidad máxima. a partir de los primeros meses de la vida. tiene un período de incubación de 3 a 12 días y se clasifica en tres estadios: • Período catarral: síntomas catarrales inespecíficos. adenovirus. Es endémica y aparece por ciclos epidémicos superpuestos cada 3-4 años. es esencial para el control de esta enfermedad. ETIOLOGÍA Bordetella pertussis (cocobacilo gram negativo inmóvil y encapsulado). congestión nasal. • Período de estado o paroxístico: tras la mejoría de los síntomas catarrales. EPIDEMIOLOGÍA Enfermedad muy contagiosa. Pneumocistis carinii. Los adolescentes y adultos son la principal fuente de transmisión de Bordetella pertussis. rinorrea. comienza la tos. Es una enfermedad de declaración obligatoria. Bordetella parapertussis.S. Ni la enfermedad ni la vacunación confieren inmunidad completa ni de por vida contra la reinfección o la enfermedad. intermitente y progresa a una tos paroxística. Haemophilus influenzae. febrícula. La vacunación universal de los niños (con vacuna contra la tos ferina). lagrimeo. citomegalovirus. Micoplasma pneumoniae. Parrilla La tos ferina es una infección respiratoria aguda provocada por Bordetella pertussis. sufusión conjuntival. Streptococo pneumoniae. estornudos. Las reinfecciones subclínicas contribuyen significativamente a la inmunidad contra la enfermedad. Ureaplasma urealiticum. el cual suele estar ausente en menores . CLÍNICA La tos ferina presenta una evolución prolongada. Aunque la duración media es de 1 a 3 semanas. El tratamiento antibiótico previo disminuye la positividad del cultivo. El número y la gravedad de los paroxismos progresan a lo largo de los días hasta una semana. ya que no precisan germen viable. severidad y duración. enfado. risa. El frotis nasofaríngeo debe ser recogido en las dos primeras semanas de evolución de la enfermedad. Los accesos de tos suelen ser más frecuentes por la noche.S.También suelen expulsar moco filante y tapones de moco. Destacan. apareciendo las colonias en un plazo de 2-3 días. a veces cianosis y con frecuencia provoca el vómito en el paciente. atelectasias y bronconeumonía intersticial o segmentaria. epistaxis. Secundarios a estos episodios de tos pueden aparecer hemorragias subconjuntivales. petequias. Parrilla de 3 meses por agotamiento o por falta de fuerza muscular. Las pruebas serológicas sólo son útiles para confirmar el diagnóstico y para la realización de estudios retrospectivos epidemiológicos. DIAGNÓSTICO Es fundamentalmente clínico. episodios de apnea y el paciente es menor de 6 meses. Durante el día suelen ser desencadenados tanto por estímulos físicos como psíquicos (llanto. Debe emplearse oxigenoterapia en niños hipoxémicos o cianóticos. TRATAMIENTO Si presenta crisis de sofocación frecuentes y graves. hernias. ya que posteriormente los gérmenes desaparecen de la nasofaringe. Durante la fase de estado se valorará la monitorización cardiorrespiratoria y se evitarán estímulos que puedan desencadenar los accesos de tos. Debe ser sembrado en el medio de cultivo de Bordet-Gengou. manteniéndose esta fase de meseta durante días o semanas (más tiempo en lactantes pequeños). se aconseja el ingreso hospitalario con aislamiento respiratorio durante un mínimo de 5 días. prolapso rectal. Período de convalescencia: Los episodios de tos disminuyen en número. exploración con el depresor lingual). La duración total de este período se estima de 2 a 6 semanas. comida. no siendo específica. . velamiento difuso de ambos campos pulmonares con enfisema y descenso diafragmático. En lactantes se altera hasta en el 40% de los casos. dolor abdominal y dolor costal. En fases iniciales de la enfermedad puede aparecer hiperinsuflación. la tos puede persistir de 6 a 12 meses. Si persisten crisis prolongadas o muy frecuentes es necesario el ingreso en Cuidados Intensivos pediátricos. En fase de estado. engrosamiento hiliar.Asocia rubefacción facial. en la tos ferina no complicada la ausencia de fiebre y la auscultación pulmonar normal. desencadenada por procesos catarrales inespecíficos. Existen anticuerpos fluorescentes que permiten una tinción directa en el frotis nasofaríngeo pudiendo ser positivos en casos de cultivos negativos. Salvo en esta situación. deben evitarse los aerosoles.Partes 215-424 242 • 4/7/07 11:18 Página 242 J. La radiografía de tórax suele ser normal en niños mayores. Aunque son muy específicos. tienen el inconveniente de ser poco sensibles. pero sólo la eritromicina posee eficacia clínica. existen otras alternativas: otros macrólidos. Bordetella pertussis es sensible a numerosos antibióticos in vitro. Podrían reducir los accesos de tos. enfisema subcutáneo. Es importante recordar que este material debe ser adecuado al tamaño del paciente y que estas medidas han de ser realizadas por personal cualificado. Los corticoides pueden ser útiles. Síndrome coqueluchoide Página 243 243 Fundamental durante su estancia en el hospital es la fisioterapia respiratoria.Partes 215-424 4/7/07 11:18 Tos ferina. Eritromicina: 30-50 mg/kg/día. 3-4 dosis) o bien nebulizado. Asegurar la alimentación y la hidratación adecuadas. No posee efecto en la clínica ni en la evolución del proceso cuando se inicia el tratamiento en la fase paroxística. bronquitis y otitis media. En este segundo caso se objetiva leucocitosis con neutrofilia. oxígeno y. En cualquier fase de la enfermedad erradica el bacilo de la nasofaringe. Deben valorarse principalmente en los lactantes menores de 3 meses. Sin embargo. Con frecuencia en la fase aguda de la enfermedad aparecen episodios de apnea que requieren estimulación. cada 12 horas. Producida por B. Por lo general. sin precisar otras medidas adicionales. Pseudomona). bien por vía oral o por vía parenteral si fuera necesario. con cámara de inhalación (valorar no administrar si provoca paroxismos). y considerar el alta a su domicilio sólo cuando el niño sea capaz de recuperarse por sí mismo de los episodios de tos. vía oral (es una de las pocas indicaciones de los depresores del sistema nervioso central en el tratamiento de la tos). ampicilina. pertussis (bronconeumonía intersticial) o por sobreinfección bacteriana (neumococo. estafilococo. ventilación manual. tras 5 días de tratamiento. COMPLICACIONES • Bronconeumonía. fiebre elevada. En la fase de incubación puede prevenir la enfermedad y en la fase catarral acortar o reducir los síntomas. cotrimoxazol. Esta acción se observa de forma variable tras 24-48 horas del inicio de su administración. En caso de mala tolerancia a este antibiótico. la aspiración de secreciones y el disponer de mascarilla y bolsa de ventilación conectadas a una fuente de oxígeno. cada 6 horas. tetraciclinas o cloranfenicol. con estas medidas de reanimación el paciente recupera un período intercrítico asintomático. . El salbutamol parece disminuir la frecuencia y la duración de los paroxismos. dificultad respiratoria y auscultación pulmonar y radiología patológicas. en ocasiones. Otras complicaciones respiratorias son: atelectasias. vía oral. debemos ser prudentes al plantear el control a nivel ambulatorio. Son más frecuentes y graves en lactantes. reducción mayor si se prolonga durante 10 días. 2-4 puff. la cual puede ser vía oral (0. cada 6-8 horas. Es de elección el estolato de eritromicina. que alcanza mayores concentraciones que el etilsuccinato o el estearato. Se puede indicar una sedación suave para disminuir la tos con fenobarbital: 35 mg/kg/día.15 mg/kg/dosis. aunque su eficacia es discutible. Dosis máxima 2 g. durante 12-14 días. todos con eficacia no probada. durante 10 días o mientras persista la contagiosidad en los contactos infectados. 2005. Madrid. García Fraile ML. Madrid 2000. 16ª edición. Nelson Tratado de Pediatría. Bueno Campaña M. convulsiones. 2004. McGraw-Hill Interamericana.Tambini R. Manual de diagnóstico y terapéutica en pediatría. En caso de brotes de tos ferina. Kaplan S.org/cgi/content/full/115/5/1422. Jiménez Martínez J.Textbook of Pediatric Infectious Diseases. Parrilla Encefalopatía tosferinosa. 2.S. Ferrario G. Si no ha sido tratado el aislamiento se indicará 3 semanas. URL: http://wwwpediatrics.115:1422-1427. 5. Cherry JD. Cherry JD. Profilaxis postcontacto: en menores de 6 años (en mayores de 6 años. mecanismos inmunológicos. Philadelphia. evaluar dosis de refuerzo. Pediatr Infect Dis J 1993. pudiendo cursar con secuelas intelectuales. No se recomienda el uso de inmunoglobulina como medida preventiva por su falta de eficacia. Pediatrics 2005. . Más frecuente en menores de dos años y suele aparecer en la tercera semana de evolución. Calvo Rey C. 3. Se manifiesta con síntomas inespecíficos de encefalopatía: fiebre elevada. Publimed.Traducción española de la 16ª edición. Baquero Artiago F. Evitar el contacto con recién nacido y niños no inmunizados. Edición 5ª. Behrman. Demmler GJ. excepto si la última dosis se administró en los últimos 3 años. Si no está vacunado.Partes 215-424 4/7/07 244 • 11:18 Página 244 J. se indicará la cuarta dosis). Si ha recibido menos de 4 dosis.The epidemiology of pertussis: A comparison of the epidemiology of the disease pertussis with the epidemiology of bordetella pertussis infection. Zafra Anta M. El pronóstico es malo con una mortalidad del 30%. acción neurotrópica de la toxina. se iniciará la vacunación.12:419-20. Edición 4ª. la vacunación carece de eficacia para su control. 4. eds. Si ha recibido más de cuatro dosis. especialmente en menores de 4 años. Quimioprofilaxis: todos los miembros de la familia deben recibir un ciclo completo de eritromicina. Torre D. no vacunar). PROFILAXIS Aislamiento respiratorio. continuar la vacunación (si la tercera dosis se administró más de 6 meses previo al contacto. Bonetta G. Residentes hospital infantil “La Paz”. somnolencia. mínimo 5 días tras comenzar antibioterapia. apnea.WB Saunders Co. BIBLIOGRAFÍA 1. sensoriales o motoras. Feigin RD. paresias o parálisis. ya que son necesarias tres dosis para la prevención de la enfermedad. Secundaria a mecanismos etiopatogénicos muy diversos: anoxia o hemorragias cerebrales.Arribas Alonso N.Treatment with steroids in children with pertussis. Dapena. • Antecedentes de bronquiolitis. ésta se confirme lo antes posible y se inicie un tratamiento específico precoz que jugará un importante papel en la esperanza de vida del paciente. que regula directamente los movimientos de cloruro e indirectamente los del sodio y agua.. páncreas. El diagnóstico de FQ no es urgente. el verano) y en cualquier época del año si se repite el cuadro clínico. intestino. Existen más de 1. una nutrición adecuada. • Postración por calor: cuadro clínico con decaimiento progresivo por la pérdida de cloruro sódico. hígado.500 RN vivos de origen europeo. de herencia autosómica recesiva. que codifica una proteína. producida por mutaciones en un gen localizado en el brazo largo del cromosoma 7. Sánchez INTRODUCCIÓN La fibrosis quística (FQ) es una enfermedad genética. enfermedad sinusal crónica y pólipos nasales. En la bioquímica des- .Partes 215-424 4/7/07 11:18 Página 245 27 Fibrosis quística en el Servicio de Urgencias F. causa principal del mal pronóstico de estos pacientes. tos crónica.000 mutaciones de este gen en la población blanca. En España aproximadamente 1/3. glándulas sudoríparas y conductos deferentes en los varones.500. la limpieza mecánica de las secreciones purulentas del tracto respiratorio inferior y el tratamiento antibiótico enérgico de las exacerbaciones pulmonares. generalmente en el verano. Las bases del tratamiento de la FQ son la utilización de enzimas pancreáticas en los pacientes con insuficiencia pancreática. bronquitis. Pero es necesario que ante una sospecha clínica de FQ. I. RTFQ (reguladora de la conductancia transmembrana de la FQ).J. Puede acompañarse de vómitos y anorexia. Le sigue en España la mutación G542X. neumonías que se repiten. La más frecuente es la F508. ej. dando lugar a la producción de secreciones espesas y viscosas difíciles de expulsar en los órganos donde está alterada la proteína: pulmones. La FQ se caracteriza por ser una enfermedad multisistémica y por la elevada morbilidad de la afectación respiratoria. ¿CÓMO SOSPECHAR FQ EN URGENCIAS?. Hay síntomas. signos y pruebas complementarias que deben hacer sospechar fibrosis quística: • Sintomatología y signos de broncoespasmo en un lactante en una época del año con pocas infecciones virales respiratorias (p. La incidencia es de 1/2. como consecuencia de sudoración excesiva. Retraso estaturo-ponderal. y/o identificación de dos mutaciones del gen RTFQ causante de la FQ. Repetir esta secuencia 3-4 veces al día. Prolapso rectal. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Presencia de una o más manifestaciones clínicas típicas (ya descritas) o antecedentes de hermano/a con FQ. inflamación y obstrucción de las vías respiratorias más pequeñas. generalmente en el enfermo con desnutrición severa. la alcalosis metabólica y la hipocloremia. Íleo meconial en el recién nacido y síndrome de obstrucción intestinal distal (SOID) en edades superiores. ¿CÓMO DIAGNOSTICAR Y TRATAR UNA EXACERBACIÓN RESPIRATORIA EN UN ENFERMO CON FQ? Lactantes y preescolares Es probable que en estas edades se trate de reinfecciones más que de exacerbaciones de una infección crónica. I. Suero salino fisiológico 3-5 ml nebulizado. aureus. • Prueba terapéutica con: 1. y/o resultados anómalos en la medición de la diferencia de potencial nasal (demostración in vivo del característico transporte iónico anómalo a través del epitelio nasal). influenzae y S.J. La duración del tratamiento debería ser de al menos 15 días (Tabla 1). Si no respuesta añadir corticoides inhalados al final de la secuencia: budesonida (Pulmicort® 200-400 µg) o fluticasona (Flixotide® 100-200 µg) dos veces al día o corticoides orales: prednisolona (Estilsona®): 1-2 ml/kg/día. Broncodilatadores inhalados: β2-agonistas como salbutamol (Ventolín®) o terbutalina (Terbasmín®). y/o anticolinérgicos como bromuro de ipratropio (Atrovent®). • Antibióticos eficaces contra H. unido a Cl > 60 mmol/l en 2 o más muestras de sudor recogidas por iontoforesis con pilocarpina. gérmenes más frecuentemente implicados a estas edades. 3. La sintomatología es como la de una bronquiolitis: infección. se debería instaurar antibioterapia para no empeorar el deterioro pulmonar: • Aumento de la tos. prueba de cribado neonatal positiva (tripsina inmunorreactiva al nacer y a las 4 semanas 2-5 veces > valor control normal). Oxigenoterapia para SatO2 > 92%. • Ingresar si dificultad respiratoria.Partes 215-424 246 • • • • 4/7/07 11:18 Página 246 F. . Sánchez tacan la hiponatremia. Ictericia neonatal obstructiva prolongada. Muchos de estos enfermos se diagnostican de gastroenteritis aguda con deshidratación. Fisioterapia respiratoria para favorecer la expulsión de secreciones. 2. Escolares y adolescentes Si el enfermo refiere dos o más de los siguientes síntomas indicativos de exacerbación respiratoria. Dapena. • Nuevos hallazgos a la auscultación de tórax. Si presenta dificultad respiratoria. DNAsa (Pulmozyme®): 1 vez al día con suero fisiológico. utilizar la vía oral: • Amoxicilina-clavulánico: 40-80 mg/kg/día de amoxicilina. cansancio y pérdida de apetito. 3. • Aumento de la dificultad respiratoria y disminución de la tolerancia al ejercicio. • Disminución > 10% en la SatO2 respecto al valor basal en los últimos 3 meses. utilizando el equipo de nebulización domiciliario (normalmente. Los signos indicativos de exacerbación respiratoria son: • Disminución > 10% del FEV1 respecto a una espirometría anterior basal en últimos 3 meses. • Hemoptisis. • Aumento de la producción del esputo y/o cambio de color (de claro a amarillo/verde). Si colonización por Staphilococo aureus conocida: cloxacilina 50-100 mg/kg/día cada 8 horas. • Aumento de la sensación de “congestión/opresión torácica”. Seguir con la pauta de tratamiento habitual prescrito por la Unidad de Fibrosis Quística en la secuencia que se indica dos veces al día y añadir si es necesario: 1. añadir broncodilatadores β2 inhalados y/o bromuro de ipratropio. Es conveniente que sea revisada por el fisioterapeuta al menos una vez al año. • Anorexia. antibiograma del esputo o frotis faríngeo. Antibióticos inhalados: tobramicina inhalada (TOBI®): 1 amp de 300 mg o colistina (Colomycin®): 1 mega unidades (si ya se estaba administrando tobramici- . un compresor de alto flujo. Este fármaco reduce la viscoelasticidad del esputo al hidrolizar el DNA extracelular liberado por los polimorfonucleares y las bacterias. • Cefuroxima acetilo (Zinnat®): 15 mg/kg/dosis cada 12 horas. utilizar la vía intravenosa (iv): • Cefuroxima: 100-150 mg/kg/día en 3 dosis. • Nuevos hallazgos en la Rx PA de tórax. 4-6 lpm y/o 110-217 Kpa de contrapresión. cada 8 horas. • Fiebre ≥ 38ºC en más de una ocasión en la semana previa. • Cefotaxima: 100-150 mg/kg/día en 3 dosis. y un nebulizador de partículas entre 1 y 5µ de diámetro compatible). Fisoterapia respiratoria aprendida (técnica de ciclos activos). sobre todo si se aísla Streptococcus aureus: cloxacilina 100 mg/kg/día iv/ 6 horas. • Azitromicina: 10 mg/kg/día 1 vez al día durante 3 días.Partes 215-424 4/7/07 11:18 Página 247 Fibrosis quística en el Servicio de Urgencias 247 Tabla 1. Cambiar la antibioterapia según evolución y resultados de cultivo. Antibioterapia en lactantes y preescolares En exacerbaciones respiratorias LEVES y MODERADAS. y se puede añadir ácido fusídico 25-50 mg/kg/día cada 8 horas en niños mayores para evitar resistencias. 4. 2. En exacerbaciones respiratorias severas. La dosis es individualizada. Si < 90%: desnutrición. El pediatra de AP debe realizar este seguimiento. Sánchez na iv).000 (Tabla III). ALIMENTACIÓN Y USO DE ENZIMAS PANCREÁTICAS EN ENFERMOS CON FQ La mayor parte de los enfermos con FQ necesitan una alimentación hipercalórica e hiperproteica. A pesar de tratar la malabsorción y la infección pulmonar. Dapena. gérmenes más frecuentemente implicados en este grupo de edad (Tabla II). La nutrición repercute directamente en la calidad de vida y en la supervivencia. Los azúcares de absorción rápida deben ser eliminados si existe intolerancia a la glucosa. sobre todo con miras a un trasplante pulmonar futuro.Partes 215-424 248 4/7/07 11:18 Página 248 F. • 84-80%: malnutrición leve. se debería vigilar la posible nefrotoxicidad de ambos fármacos y la neurotoxicidad de la colistina). 5. Antibióticos eficaces contra P. pero no se deben triturar ni dar con líquidos con pH alcalino. I. Es conveniente inspeccionar la boca de los lactantes y el pezón de la madre después de las tomas en busca de microcápsulas que puedan provocar pequeñas úlceras. Se pueden abrir las cápsulas si el niño no puede tragarlas. aeruginosa y S. Se dosifican por unidades de lipasa. • 79-75%: malnutrición moderada. Se debe hacer un cálculo del peso como porcentaje del peso ideal para la talla (peso real del enfermo/peso ideal para la talla) x 100. sin embargo. y varía según el volumen y composición de la comida. • <75%: malnutrición severa.. . • 85-89%: malnutrición incipiente.J. Las enzimas pancreáticas que son eficaces están incluidas en microesferas (KREON 10. Utilizar el equipo de nebulización (las concentraciones en suero de estos antibióticos son mínimas y los efectos secundarios se limitan a las vías respiratorias. aureus. por lo que puede haber problemas de maladigestión al intercambiarlas. Kreon y Pancrease no tienen concentraciones similares de cada uno de las enzimas. Clasificación del estado nutricional: • 90-110%: peso ideal para la talla normal. El estado nutricional de un paciente debería ser controlado estrechamente desde el diagnóstico para detectar un fallo de nutrición incipiente y tratar precozmente. La sobredosis de fermentos pancreáticos debe ser evitada por la relación de ésta con la colonopatía fibrosante. la desnutrición sigue siendo un problema de los enfermos con afectación respiratoria moderada-severa.000 unidades de lipasa por cápsula y Pancrease 4. Kreon contiene 10. El 10-15% de los enfermos con FQ son suficientes pancreáticos y no necesitan tomar enzimas pancreáticas con las comidas.000®) o en microtabletas (Pancrease®) con cubierta sensible al pH alcalino del duodeno. La gastrostomía de alimentación suele ser la mejor forma de recuperar nutricionalmente a los niños afectos. amoxicilina-clavulánico o azitromicina (dosis como en Tabla 1). influenzae y S. Adultos: 1-2 g/8 h. Ciprofloxacino sólo no es suficiente contra S. 9 g/día. respectivamente.Partes 215-424 4/7/07 11:18 Página 249 Fibrosis quística en el Servicio de Urgencias 249 Tabla I1. Adultos: 2 g/ 8 h. 8 g/día.También activo frente a S.Adultos: 100-120 mg/8 h. • Si se conoce infección por S. pico a los 60 min 18-26 mg/l y a las 3 h de inicio administración < 40 mg/l). durante 15 días. Activo contra H. Antibioterapia en escolares y adolescentes En exacerbaciones LEVES y MODERADAS. • Meropenem: 60-120 mg/kg/día/6 horas. El intervalo entre dos ciclos de tratamiento con ciprofloxacino debería de ser de 3 meses para evitar resistencias. máx. Es activo contra S. • Piperacilina-tazobactam: 240 mg/30 mg/kg/día en 3 dosis. Activo contra S. • Cefepime: 150-200 mg/kg/día/6 horas. máx. Adultos: 2-3 g/8 horas. Pedir NNPP a la 3ª dosis (valle ≤ 5-10 mg/l. utilizar antibióticos antipseudomonas iv. pico a los 60 min de iniciar la administración <30 mg/l). aureus. No en < 12 años. β-lactámicos: • Ceftazidima: 150-200 mg/kg día /6 horas. • Si se conoce infección por S. Si es necesario antes o ya existen resistencias. utilizar la vía oral: • Ciprofloxacino: 20-30 mg/kg/día en 2 dosis (de uso compasivo en < 12 años) + cefuroximaaxetilo. influenzae.5 g cada 8 horas. 500 mg/día/3 días por semana. En exacerbaciones SEVERAS. • Aztreonam: 150-200 mg/kg/día/ 6 horas.: 6 g/día. Diluir cada dosis en 200 ml de SSF y administrar en 1 h para evitar tromboflebitis y el síndrome de hombre rojo. aeruginosa. Linezolid 600 mg/12 h vo en adultos y 10 mg/kg/12 h vo en niños (uso compasivo) es tan eficaz por vía oral como vancomicina iv. 500-875 mg/8 h. Pedir niveles plasmáticos a la 3ª dosis (valle ≤ 1mg/l. Adultos 2 g/6 horas.Adultos 4 g/0. aureus y H. influenzae. durante 15-21 días si evolución favorable. Cambiar el β-lactámico según resultado de cultivo-antibiograma del esputo. máx. pico a los 60 min de iniciar la administración < 30 mg/l). 1. se sustituye cefuroxima axetilo por linezolid: 600 mg/12 h en adolescentes y 10 mg/kg/día/12 horas en los más pequeños. Uso compasivo en < 12 años. 2. Adultos: 350-450 mg/12 h (valle < 10 mg/l. aureus meticilin resistente: vancomicina 40 mg/kg/día en 2-4 dosis. aureus y H. utilizar vía iv: Administrar dos antibióticos bactericidas y sinérgicos eficaces contra P. Activo frente a H. Adultos 1 g/12 h. aureus. aureus y H. máx. aureus meticilin-resistente. . • Amikacina: 15-20 mg/kg/día/8 h. Como primera opción: un β-lactámico y un aminoglucósido. Aminoglucósidos: • Tobramicina: 5-10 mg/kg/día en 2-3 dosis. En alergias a β-lactámicos. En adultos: 500 mg/12 h. influenzae. 1 g/8 h. influenzae. 000-4.J. queso. Sospechar si dolor brusco torácico o en hombro y dificultad respiratoria. mediante una fórmula. leche. de 2. y aumentaremos la densidad calórica de la alimentación que estaba recibiendo. Puede acompañarse de vómitos y anorexia. D. alcalosis metabólica e hipocloremia. Suele ocurrir en verano. E y K). corrigiendo la hiponatremia y la hipocloremia. Embolización arterial si necesario. Suplementos de aceite de oliva.Partes 215-424 4/7/07 11:18 Página 250 250 F.500 U de lipasa/kg peso y comidas para todas las edades Un enfermo con FQ que gana peso. otros suplementos comercializados en polvo. pueden ser necesarios. en ausencia de alteración de la coagulación pueden indicar exacerbación respiratoria y se deben tratar con antibióticos. En analítica destaca: hiponatremia. Colocación en decúbito lateral sobre pulmón afecto y facilitar drenaje. Dosificación de los fermentos pancreáticos • Lactantes: 2. Si refractaria: desmopresina 4 µg/iv.000 U de lipasa por 120 ml de toma de pecho o fórmula artificial • Niños < 4 años: 1. etc. OTROS TRATAMIENTOS Postración por calor Decaimiento progresivo por la pérdida de ClNa como consecuencia de sudoración excesiva. Hemoptisis Esputos hemoptoicos o pequeñas hemoptisis repetidas. Los pacientes con insuficiencia pancreática deben recibir suplementos de vitaminas liposolubles (A.000 U de lipasa/kg peso o comida como inicio • Niños > 4 años y adultos: 500 U lipasa/kg peso y comida has máx. la función pulmonar y el grado de malabsorción. I. factor VIIa. Las medidas a tomar . En caso contrario se calcula el requerimiento energético diario teniendo en cuenta la actividad física del niño. La hemoptisis masiva por rotura de arterias bronquiales por accesos de tos es poco frecuente.3 µg/kg en 1-2 h.A veces es asintomático y se detecta en Rx tórax. Evitar toma de antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Si necesario broncodilatador utilizar bromuro de ipratropio que teóricamente produce broncoconstricción pulmonar. Al tratamiento anterior se añade: ingreso y corrección de hipovolemia. administrar suplementos orales de ClNa 2-4 mEq/kg/día (1g de sal tiene 18 mEq de Na). crece y no tiene esteatorrea o la controla con la ingestión de enzimas pancreáticas no necesita aumentar la densidad calórica de su alimentación. Si es leve. aspirina y otros irritantes pulmonares (terapia inhalada). Dapena.Vitamina K: 10 mg im. batidos. bolo y continuar con 0. Si es severa se debe ingresar al niño y rehidratar vía intravenosa. Otros: fibrobroncoscopia para tratamiento de emergencia. Neumotórax (NT) Poco frecuente. Suspender clapping. líquidos o sólidos. Sánchez Tabla II1. diluir 50 ml en 200 ml) y/o 100 ml en enema. generalmente parcial por materia fecal viscosa impactada a nivel de íleon terminal o colon derecho. Los síntomas son dolor abdominal intermitente y masa palpable. Síndrome de obstrucción intestinal distal (SOID). Últimamente para el tratamiento oral. Se puede administrar 1-2 veces al día durante 1-2 días y se puede repetir al cabo de 1-2 días. Es poco frecuente y atípica. los dos fármacos anteriores están siendo desplazados por soluciones balanceadas con electrólitos y polietilglicol (solución evacuante de Bohm®): 750-1.Partes 215-424 4/7/07 11:18 Página 251 Fibrosis quística en el Servicio de Urgencias 251 son: ingreso para tratamiento conservador. máximo 1 litro/hora). En FQ hay un síndrome doloroso con apéndice palpable distendido por moco espeso pero sin inflamación. Los síntomas son dolor abdominal agudo que se irradia a espalda y vómitos. Pancreatitis aguda. Invaginación intestinal. 4. La ecografía sirve de diagnóstico. La amilasa sérica puede estar elevada. Si el niño tiene síntomas o el NT es más del 20%. El tratamiento con antibióticos orales y aerosoles de SSF o de antibióticos (colistina o tobramicina) pueden estar indicados. dar el alta. El dolor selectivo en fosa ilíaca derecha y la leucocitosis no son frecuentes en el SOID. influenzae y/o P. Suele ocurrir más en niños mayores (8-10 años) que en lactantes. Dolor abdominal agudo Las causas más frecuentes de dolor abdominal agudo en un niño con FQ son: 1. aeruginosa. Generalmente responde al tratamiento conservador con enema bajo control radiográfico. Apendicitis aguda. cuya solución es la apendicectomía. Dolor abdominal espasmódico en fosa ilíaca derecha con obstrucción intestinal. 3.000 ml/hora por boca o sonda nasogástrica hasta un total de 4-6 litros (niños 20-40 ml/kg/hora. si el NT es menor del 20% del volumen total del hemitórax. Es más frecuente en enfermos con FQ suficientes-pancreáticos. Es conveniente pensar en esta posibilidad porque puede confundirse con SOID. aureus. El tratamiento es ajustar la dosis de enzimas pancreáticas y un aporte adecuado de líquidos. Otras veces es necesario tratar con N-acetilcisteína 20%: 10-30 ml diluidos en bebida de cola o zumo de frutas cada 4-8 horas y/o 50 ml diluidos en 50 ml de SSF en enema 2-3 veces al día. se insertará un tubo de drenaje conectado con un sistema de aspiración. y también según nuestra experiencia. . H. Suele ser autolimitada o responder al reposo digestivo. Si no aumenta o se reduce en 24 horas. 2. Si hay dudas diagnósticas puede ser útil la realización de una ecografía abdominal. Cefaleas Suelen ser debidas a la enfermedad sinusal que padecen: senos ocupados con moco colonizado por S. Si este tratamiento no tiene éxito en 48 horas dar aminodotrizoico ácido® o Gastrografín® por vía oral: 100 ml diluidos en 400 ml de agua o zumo (en < 8 años. dividida en dos dosis. Enfermedad hepática Es conveniente tratar a los pacientes con FQ que tengan datos clínicos. S. Clinical Practice Guidelines for Cystic Fibrosis 1997. BIBLIOGRAFÍA 1. 1998. Salobreña (Granada): editorial Alhulia. causado por la combinación de las deposiciones voluminosas frecuentes.J. Se reduce manualmente y se corrige ajustando la dosis de enzimas pancreáticas la mayoría de las veces.Partes 215-424 4/7/07 252 11:18 Página 252 F. manejo clínico y puesta al día. Bethesda. Cystic Fibrosis Foundation 1997. 2. Dapena FJ.L. Dapena. Cystic Fibrosis Foundation. colestasis o fibrosis con ácido ursodesoxicólico a una dosis de 20 mg/kg/día. Sánchez Prolapso rectal Aparece generalmente en niños de 1 a 2 años de edad. 6931 Arlington Road. Maryland 20814. .. Atención integral. bioquímicos o histológicos de disfunción hepática. editor. I. Fibrosis Quística. la hipotonía e hipotrofia de la musculatura perineal por la desnutrición y el aumento de la presión intra-abdominal por la tos. URGENCIAS CARDIOLÓGICAS .Partes 215-424 5/7/07 14:03 Página 253 VI. Partes 215-424 4/7/07 11:18 Página 254 . 1) Tienen más dominancia del VI que los RN a término. I. debemos tener en cuenta que éste va a traducir el cambio en la anatomía del corazón. que se produce en el niño durante su desarrollo. Sánchez CARACTERÍSTICAS EN FUNCIÓN DE LA EDAD A la hora de interpretar el EKG de un niño en cualquier situación. Las características generales que varían según la edad del niño son: RN pretérmino (Fig. • Progresión a dominancia del VI similar a la del adulto. Los cambios fundamentales son: • Disminución de la proporción del tamaño del corazón con respecto a la superficie corporal. – Inversión de la progresión R/S del adulto. • Menor amplitud de QRS y T en derivaciones de los miembros • Más fuerzas izquierdas. que se hace negativa en V1 a partir del tercer día de vida. • Se prolongan todos los complejos. Las características diferenciales fundamentales son: • Intervalos PR. – Onda T negativa en V1 y más alta en V6.Partes 215-424 4/7/07 11:18 Página 255 28 Nociones básicas de electrocardiografía en Pediatría M. QRS y QT más cortos. que se traducen en: – R más alta en V6 y más pequeña en V1. • Onda T de mayor voltaje y negativa en V1. Estos cambios son más rápidos durante el primer mes. 2) • Amplitud de QRS relativamente pequeña en derivaciones de miembros. • Se mantiene la misma progresión R/S. Neonato (1-4 semanas) • Desviación del eje hacia la derecha. • Desviación del eje hacia la derecha (hasta 180º). • Predominio de fuerzas derechas: – R alta en V1-V2 y S profunda en V5-V6. • R dominante en V1-V2 y V6. • Onda T de bajo voltaje. ondas e intervalos.Taguas-Casaño. RN término (Fig. . – Eje QRS más a la izquierda. 6 meses-3 años (Fig. I. • T negativa en V1. • Relación R/S cercana a 1 en V2. sugestivas de hipertrofia biventricular (HVC).+90º. • Relación R/S en V1 es < 1. • R dominante en V6. . 3) • Menor desviación derecha del eje.Taguas-Casaño. Sánchez aVF V1 Figura 1. • Patrón RSR’ se considera normal. V1 V5 Figura 2. • R dominante en V1. si la duración y amplitud del QRS también lo es. V1 V2 Figura 3. 4) • El eje suele estar entre 0 .Partes 215-424 4/7/07 11:18 Página 256 256 M. Lactante 1-6 meses (Fig. • Signos de HVC. • Gran deflexión de QRS en precordiales. pero < 5 mm. 6) • Gran amplitud de QRS en precordiales. • Progresión de la relación R/S similar a la del adulto.Partes 215-424 4/7/07 11:18 Página 257 Nociones básicas de electrocardiografía en Pediatría I V1 257 aVF V6 Figura 4. Adultos • PR < 0. . VI V2 V5 V6 Figura 5.20. 8-16 años (Fig. • Q en V5-V6 relativamente amplias. 3-8 años (Fig. • Pueden aparecer T negativas de V1-V4. 5) • Potenciales aún grandes en precordiales derechas. • T puede ser positiva en V1. 0. • Duración: 0.+90º. Sánchez REMCO ITALIA V4 V1 Figura 6.06-0. Onda P Las características normales son: • Eje localizado 0 -+90º. Ritmo A cualquier edad el ritmo que se considera normal es el ritmo sinusal.5-3 mm. • Eje de la onda P situado entre 0 . T positiva de V2-V6. el nódulo sinoauricular actúa como el marcapasos de todo el corazón.06-0. Tabla 1. PLANTEAMIENTO DE INTERPRETACIÓN SISTEMÁTICA Cuando interpretamos un EKG debemos seguir una secuencia. . Estos límites son variables en función de la edad del niño (Tabla I).Partes 215-424 4/7/07 11:18 258 Página 258 M. para evitar cometer errores en la evaluación del niño que estamos atendiendo.10. I. Frecuencia cardíaca • • Edad Frecuencia RN-1 año 1-2 años 2-4 años 4-6 años >6 años 110-150 85-125 75-115 65-100 60-100 QRS < 0. Frecuencia cardíaca Hablamos de taquicardia o bradicardia cuando la frecuencia cardíaca se encuentra por encima o por debajo de los límites de la normalidad.Taguas-Casaño.10 > 1 año. En este caso. Se caracteriza por: • Onda P delante de cada uno de los complejos QRS.08 < 1 año. • Amplitud 1. 08-0.10 seg.10 0. II.07-0. Complejo QRS Tenemos que analizar las siguientes características: • Eje medio depende de la edad: – RN + 125º.06-0.10 Intervalo PR Es variable en función de la edad y la frecuencia cardíaca.V5 y V6: – Duración 0.065 0.02-0.08 seg. Podemos considerar como variantes de la normalidad: • Desviación de 1 mm en derivaciones de miembros. III.09 0. • Duración: aumenta con la edad progresivamente (Tabla II).03. • Progresión R/S: hasta los 2-3 años se observa una inversión parcial con respecto al adulto. • Relación R/S: va variando con la edad de forma paralela a la predominancia que pasa a ser del VD al VI (Tabla III).05-0.07-0. Segmento ST Es isoeléctrico y horizontal. – 1 mes + 90º.08 0. Son criterios determinantes de hipertrofia ventricular. – Adulto +50º. • Amplitud: los límites de la normalidad de las ondas R y S son variables en función de la edad y la derivación en que se mida.12 seg. Con la edad se produce un aumento paulatino de la amplitud de R y disminución de la S hacia las DPI.05 0. • Onda Q: suele verse en las derivaciones I.Partes 215-424 4/7/07 11:18 Página 259 Nociones básicas de electrocardiografía en Pediatría 259 Tabla I1. • > 16 años 0.07-0. Complejo QRS: duración Edad Frecuencia RN pretérmino Período NN 1 m-1 año 1-3 años 3-8 años 8-12 años 12-16 años Adultos 0. Los límites inferiores de la normalidad son: • < 3 años 0. .07 0.07 0. aVF. – 3 años +60º.05-0. – Amplitud < 5 mm.04-0. • 3-16 años 0. Onda T • Amplitud: se mide en precordiales izqdas (V5-V6). Complejo QRS: relación R/S Edad/Derivación V1 V6 Período NN 1-6 m 6 m-1 año 1-3 años 3-8 años 8-12 años 12-16 años Adultos 0.5-10 2.5-9 Edad/Derivación V5 V6 < 1 año >1 año < 11 mm 14 mm < 7 mm 9 mm Edad Rango Media < 1 semana > 1 mes – 40º a + 100º 0º a +90º + 25º + 45º Tabla IV.5-19 0. pero no con la edad.3-6 0.1-1 0-1 0.1-2 1.5-1. mediante la fórmula de Bazett.490 seg. Amplitud onda T Tabla V.15-1 0. Sánchez Tabla II1. y por encima de esa edad hasta 0. QT QTc = RR En menores de 6 meses se considera normal hasta los 0.5-4 2-6 3-20 2. Intervalo QT Es variable con la frecuencia cardíaca. Se debe hacer una corrección. Eje onda T • Desviación de 2 mm en DPI. .Taguas-Casaño. I.Partes 215-424 4/7/07 11:18 Página 260 260 M.1-2 0. sus límites se muestran en la tabla IV.440 seg.5 0.5-4 0. • Eje depende de la edad (Tabla V).5-20 4-20 2. Manual de Cardiología Pediátrica. 3. 2. Lindner Udo K. 4. Madrid. Ed. Springer-Verlag Ibérica. Manual de Cuidados Intensivos Pediátricos. Ruza Tarrio y cols. . Dubin Dale B. Barcelona 1995. Ed. Mosby. Park Myung K. Ed. Norma-Capitel.Partes 215-424 4/7/07 11:18 Página 261 Nociones básicas de electrocardiografía en Pediatría 261 BIBLIOGRAFÍA 1. Park Myung K. Mosby. El electrocardiograma pediátrico. 2003. Ed. Introducción a la electrocardiografía. Por otro. taquipnea y sudoración. – Dificultad para hacer las tomas: pausas frecuentes. • Peso y talla. En el momento en que se identifica un soplo en un niño. La importancia es doble: por un lado.Partes 215-424 4/7/07 11:18 Página 262 29 Actitud ante el hallazgo de un soplo en Urgencias M. • Casos de muerte súbita. – Polipnea. los pasos fundamentales a seguir son: • Historia básica familiar y perinatal. Historia dirigida Los síntomas de presentación de una IC van a depender fundamentalmente de la edad del niño. – Estancamiento ponderal. Historia perinatal Debemos interrogar sobre: • Fármacos e infecciones virales durante el embarazo. HISTORIA CLÍNICA Historia familiar Debemos recoger: • Los antecedentes de cardiopatías congénitas. • Cromosomopatías. • Historia clínica dirigida hacia síntomas de insuficiencia cardíaca (IC). . • Ecografía prenatal. • Otras malformaciones asociadas. un soplo aislado puede ser el primer reflejo de una cardiopatía congénita de base. • En neonatos y lactantes: – Irritabilidad. • Exploración exhaustiva general. • Auscultación cuidadosa y caracterización del soplo. es un hallazgo muy frecuente en la exploración de rutina del niño: hasta un 80% lo presentarán en algún momento del desarrollo.Taguas-Casaño Nuestro objetivo como pediatras que asistimos a un niño en Urgencias es distinguir los soplos inocentes de aquellos que son patológicos. Además.Intensidad. – Hepatomegalia. . – Acropaquias. • Palpación: – Latidos. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS No es necesario hacer otras pruebas diagnósticas en niños asintomáticos con un soplo de características inocentes. su sensibilidad es superior a la del EKG y Rx. realizada por un experto.Click. CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES (Tabla I) La presencia de alguna de estas características orientan hacia un soplo patológico: • Grado >3.Partes 215-424 4/7/07 11:18 Página 263 Actitud ante el hallazgo de un soplo en Urgencias • 263 En niños: – Cansancio fácil. – Pulsos periféricos (intensidad.Momento del ciclo. • Contínuo. que se deben caracterizar por: . – Anomalías torácicas. • Completamente diastólico. – Thrill.Calidad. – Soplos. simetría en miembros inferiores y superiores).Variaciones con postura/maniobras. • Asociado a click o extratono. El mejor modo de diagnosticar un soplo inocente es una auscultación y exploración exhaustivas. – Relleno capilar/perfusión. • S2 anormal. . . • Auscultación: – Tonos cardíacos (fundamentalmente S2). . • Rudo. EXPLORACIÓN Los pilares fundamentales de la exploración son: • Inspección: – Rasgos dismórficos. – Síncope. • Pansistólico. – Extratonos. . tiene una sensibilidad y especificidad similar a la ecocardiografía en el diagnóstico de soplos patológicos. . La auscultación detenida.Localización. – Cianosis. Patológico Intensidad < Grado 3 Generalmente > grado 3 Varía/desaparece No desaparece Momento Sistólico Sistólico Diastólico Continuo Duración Tipo eyectivo Tipo eyectivo Holosistólico Diastólico Extratonos S3 puede ser fisiológico Click Ritmo galope Cambios posicionales • • Las pruebas a realizar son: Toma de TA en cuatro miembros cuando hay una diferencia en pulsos. se remitirá al pediatra para que lo derive a consultas externas de cardiología de forma preferente. PROTOCOLO DE ACTUACIÓN EN URGENCIAS Nuestro protocolo se basa en la edad del niño.Taguas-Casaño Tabla 1. se ingresarán en planta/interconsulta con cardiólogo pediátrico de guardia. . independientemente de las características del soplo. independientemente de las características auscultatorias del soplo. – Valorar de forma individualizada en lactantes <1 año. Característica S. Niños mayores de un año • Aquellos que presenten signos y/o síntomas de insuficiencia cardíaca o crisis hipoxémicas. Realizar Rx y EKG si: – Arritmias. – Signos y síntomas de IC. serán derivados a consultas externas de cardiología a través de su pediatra. serán dados de alta y controlados por su pediatra. se ingresará al niño en planta/interconsulta cardiólogo pediátrico de guardia. • Aquellos que tengan factores de riesgo personales o familiares.Partes 215-424 4/7/07 11:18 Página 264 264 M. • Si está asintomático. para completar estudio. • Los que presenten un soplo de características inocentes y no tengan antecedentes personales ni familiares de riesgo. Inocente S. Lactantes menores de un año • Si aparecen síntomas o signos exploratorios de IC o crisis hipoxémicas. Advani N. Basu S. Hasvold. Heart murmurs recorded by a sensor based electronic stethoscope and e-mailed for remote assessment.145(3):424-9. Cardiac management by pediatricians versus pediatric cardiologists in an inpatient academic center.The clinical recognition of congenital heart disease.The Pediatric Clinics of North America.The Pediatric Clinics of North America. Rein AJ. .10(4): 340-2. 56(7). 21(4):331-40. Indian J Pediatr 2004. Rosenthal A.51(4):1023-32. Pediatrics 2003. Farrer KFM.141(4):456-7. Pelech A. 6.51(6):1515-35. Clin Rad 2002. Park MK. 10. Dahl LB. Circulation 2005. Shaddy RE.How to distingish between innocente and pathologic heart murmurs in children. Syncope and Irregular Rhythms. Evaluation of heart murmurs in children: cost-effectiveness and practical implications. Pediatr Cardiol 2000.The physiology of cardiac auscultation..112(4):780-6. C Cardiovascular Problems in the Young: Murmurs. Neonatal murmurs: are senior house officers good enough? Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2003. Cardiol Young 2000. Pediatrics 2004. Mosby-Year Book 1991. Arild E. 1984 Dec:129. 87:297-301. 11. Humes RA. Barst RJ.71: 63-6.114(4):409-17. Ped Clin North Am 2004. 16. Yi MS. J Pediatr 2002. Poddar B. Conditions Leading to a Pediatric Cardiology Consultation in a Tertiary Academic Hospital. Mattioli LF.Partes 215-424 4/7/07 11:18 Página 265 Actitud ante el hallazgo de un soplo en Urgencias 265 BIBLIOGRAFÍA 1.57(8):736-40. Approach to a child with a heart murmur.39(9):511-20. 8. Biancaniello T. 12. Chest Pain. Geggel RL. Frommelt MA. Belmont JM.111:e20-e22. 15. 5. Gutgesell HP. 4th Edition Philadelphia: Saunders 1994. Rennie. Benun J.The diagnosis of innocente murmurs in childhood. 18. 13. 2. American Family Physician 1997. Innocent Murmurs.Accuracy of Analog Telephonic Stethoscopy for Pediatric Telecardiology. Ped Clin North Am 2004. 17. Am Heart J 2003. Franklin WH. 7. Arch Dis Child 2002. Significance of a cardiac murmur as the sole clinical sign in the newborn.How to distingish between innocente and pathologic heart murmurs in children. 4. 9. 1984 Dec:129. Hasvold T. Rosenthal A. Diagnostic value of the chest radiograph in assymptomatic neonates with a cardiac murmur. Effects of electrocardiography and chest radiography on the accuracy of prekiminary diagnosis of common congenital cardiac defects. Perloff J. 3.88:F147-F151. Kimball TR. Oeppen RS. Danford DA. 14. 19. Ciln Pediatr (Phila) 2000. Paediatric Cardiology book. Differential diagnosis and approach to heart murmur in term infants. aurícula. Hiperkaliemia (bloqueo AV e intraventricular). Valoración de factores asociados Enfermedades sistémicas: fiebre. tensión arterial. dolor torácico). ketoconazol. regularidad o en el origen del impulso cardíaco. intensidad de los tonos cardíacos. aunque en otras ocasiones existe una patología de base. mala perfusión periférica. Se pueden presentar en niños sin cardiopatía aparente. ya sea inflamatoria (miocarditis) o estructural (congénita o no). pulsos periféricos débiles o ausentes. frecuencia y ruidos respiratorios. Combinación de ambas. La sintomatología está determinada por los efectos en el gasto cardíaco. . Se manifiestan de forma asintomática. En pacientes pediátricos se diagnostican cada vez con mayor frecuencia porque se piensa más en ellas y por una mejora general en la asistencia médica. (aumento del QT y arritmias ventriculares). o como síntomas de bajo gasto y dificultad respiratoria (parada cardíaca. hipertiroidismo. fenotiazinas. sepsis.Vázquez INTRODUCCIÓN Se definen como las anomalías que se producen en la frecuencia. antidepresivos tricíclicos. frecuencia cardíaca. tiraje intercostal y quejido). etc. cisapride. Alteraciones en la conducción (bloqueos o reentrada). Fármacos: antiarrítmicos tipo IA y III. nodo auriculoventricular y ventrículos). c. hipotensión. etc. mareos. eritromicina. disnea. nivel de conciencia. astemizol. irritabilidad. β-adrenérgicos y digoxina. acidosis. etc. Fernández. taquipnea. A. lupus. piel pálida o moteada. Según el mecanismo se clasifican en: a. feocromocitomas. la edad o si tiene cardiopatía subyacente. hipoxia. coloración y perfusión cutáneo-mucosa. síncope. como síntomas debido a la propia arritmia (palpitaciones. hipokaliemia e hipomagnesemia (aumento del QT). sudoración. Alteraciones electrolíticas: hipocalcemia. Alteraciones en la producción de impulsos (a nivel de nodo sinusal. b.Partes 215-424 4/7/07 11:18 Página 266 30 Trastornos del ritmo y la conducción cardíaca M. DIAGNÓSTICO INICIAL Valoración de la presentación clínica Determinaremos si existe repercusión hemodinámica y/o respiratoria con la palpación del pulso central y periférico. fatiga. hipovolemia. Cardiopatías: miocarditis. Se deben tener en cuenta en la lectura de electrocardiogramas de pacientes con dicha sintomatología. Síndrome de QT largo congénito: los síndromes familiares de QT largo (QTL) son infrecuentes y están caracterizados por grupos familiares que tienen prolongación del intervalo QT en el electrocardiograma. Existe una alteración primaria en los canales que controlan las corrientes iónicas en la célula cardíaca y la activación del sistema nervioso simpático parece favorecer la aparición de taquiarritmias ventriculares (Fig.Partes 215-424 4/7/07 11:18 Página 267 Trastornos del ritmo y la conducción cardíaca V1 267 DI DII DIII aVR aVL aVF V2 V3 V4 V5 V6 Figura 1. y el 90% en todas las edades (Fig. identificándose el ensanchamiento inicial del QRS (onda delta) y el intervalo PR corto debido a la preexcitación del ventrículo por la vía anómala. En el electrocardiograma se detecta una repolarización prolongada y morfológicamente anormal. . cardiopatías congénitas. 1). Síndrome de Romano-Ward: herencia autosómica dominante y no se asocia a sordera. valvulopatías. pero no todos los pacientes afectados tienen tales alteraciones. taquicardia ventricular polimorfa del tipo "torsades de pointes" y muerte súbita. 3). miocardiopatía. Anomalías eléctricas primarias Producidas en ausencia de cardiopatía estructural. elevación del segmento ST en las derivaciones V1 a V3 y muerte súbita. tumores cardíacos. postoperados cardíacos.en pacientes con un corazón estructuralmente normal y con el patrón electrocardiográfico que muestra la figura 2. Son potencialmente graves presentándose como síncopes o muerte súbita. Síndrome de Wolf-Parkinson-White (W-P-W): es diagnosticado cuando la vía accesoria es aparente durante el ritmo sinusal. mayor incidencia de síncope. La taquicardia ortodrómica por reentrada de la vía accesoria constituye el 100% de las taquicardias del síndrome de WPW en niños < 1 año. QT prolongado y arritmias graves. Es un diagnóstico clínico-electrocardiográfico basado en la ocurrencia de episodios de síncope y/o muerte súbita-resucitada o no. Síndrome de Brugada: bloqueo de rama derecha. si son anchos o estrechos. glucosa. Monitorización del ECG Continuo si repercusión hemodinámica y en cualquier caso realizar ECG de 12 derivaciones. A. la exploración física y los factores asociados solicitaremos electrólitos (K. ritmo regular o irregular. . estudio electrofisiológico. etc. Estudios complementarios En función de la anamnesis. Fernández. El tratamiento de estos síndromes con QT largo tiene como objetivo el control de las arritmias ventriculares malignas y la muerte súbita. simpatectomía cervicotorácica izquierda y cardiodesfibriladores automáticos implantables. hemograma. las ondas P: si existen o no. gasometría. latidos prematuros y pausas y los artefactos: desconexión. hormonas tiroideas. ritmo rápido o lento. Actualmente se utilizan β-bloqueantes.Valoramos los complejos QRS: si existen o no. movimientos espontáneos o manipulaciones. regular o irregular. radiografía de tórax. acopladas o no al complejo QRS.Vázquez Figura 2. Holter.Partes 215-424 268 4/7/07 11:18 Página 268 M. Ca y Mg). Síndrome de Jerwell y Lange-Nielsen: herencia autosómica recesiva y sordera. Figura 3. rápidas o lentas. marcapasos. tóxicos. ecocardiografía. Qt prolondado y arritmias graves. 7). ritmo nodal acelerado. d.Partes 215-424 4/7/07 11:18 Página 269 Trastornos del ritmo y la conducción cardíaca Ritmo sinusal regular 269 Normal Figura 4. marcapasos auricular.) (Fig. II . c. arritmia sinusal o respiratoria. Taquicardia por reentrada. taquicardia nodal.). Trastornos del ritmo Arritmias sinusales Siempre hay una onda P delante de cada complejo QRS. • Síndrome del seno enfermo: el nodo sinusal fracasa en su función de marcapasos o lo hace de forma anormalmente baja. Disminución de la frecuencia durante la espiración por aumento del tono vagal a través del reflejo Bainbridge (Fig. b. 5). Actividad eléctrica sin pulso. 6). Ritmos originados en el nodo AV: extrasístoles de la unión. latidos de escape de la unión. pausa sinusal. 8). ritmo de la unión. • Bradicardia sinusal: <80 lpm en RN. bradicardia sinusal. fibrilación ventricular. >140 lpm en mayores. hipoxia. etc. • Arritmia sinusal o respiratoria: benigna por completo. Arritmias sinusales: ritmo sinusal regular. síndrome del seno enfermo. con intervalo PR regular.) (Fig. fibrilación auricular. El eje de la onda P está entre 0º y +90º (onda P (+) en DI y aVF) (Fig. < 60 lpm en mayores. Ritmos originados en aurículas: extrasístoles auriculares. hipotermia. bloqueos de rama. flutter auricular.Tratamiento: raramente indicado. III. 4): • Taquicardia sinusal: >160 lpm en lactantes. taquicardia ventricular. No suele tener significado hemodinámico. CLASIFICACIÓN I. Pueden incluir: bradicardia pro- . tratar la causa desencadenante (hipoxia. excepto en el síndrome del seno enfermo (Fig. taquicardia sinusal. síndrome del seno enfermo. Ritmos originados en el ventrículo: extrasístoles ventriculares. etc. se tratará la causa de la taquicardia (anemia. Trastornos del ritmo: a. • Pausa sinusal: cese momentáneo de la actividad del nodo sinusal y generalmente se produce un latido de escape (escape nodal) (aumento del tono vagal. IV. etc. taquicardia auricular. Trastorno de la conducción atrioventricular: bloqueos A-V. fiebre. ocasionalmente anchos por aberrancias.Vázquez Figura 5. 9). De mal pronóstico. bradicardia-taquicardia (a una bradicardia profunda le puede seguir una taquicardia que puede producir síncope e incluso la muerte). Fernández. Espiración Inspiración Espiración Figura 7. Figura 6.: • Extrasístoles auriculares: el QRS ocurre prematuramente precedido de una onda P anormal. Fontan. No hay pausa compensadora. sobre . Complejos QRS normales. precisará tratamiento médico o marcapasos (Fig. Figura 8.Partes 215-424 4/7/07 11:18 Página 270 270 M. funda. flutter. fibrilación auricular. paro sinusal. A.). Ritmos originados en las aurículas Las ondas P son anormales en número (número de ondas P distinto al de QRS) o morfología (eje de P anormal). etc. Causas: tras cirugía extensa en las aurículas (Mustard. Figura 9. Son frecuentes en niños sanos. pues hay ondas P bloqueadas (Fig. La clínica dependerá de la respuesta ventricular (Fig. La frecuencia ventricular (QRS) varía.Partes 215-424 4/7/07 11:18 Página 271 Trastornos del ritmo y la conducción cardíaca 271 Arritmias Historia clínica y exploración física Monitorización Valoración hemodinámica Electrocardiograma Bradiarritmias Taquiarritmias Exploraciones complementarias Analítica básica Niveles fármacos Tóxicos Holter Ecocardiografía Rx de tórax Algoritmo 1. . etc. Figura 11. Taquicardia auricular: las taquicardias ectópicas o “no reciprocantes” son raras. • • • todo en recién nacidos. No tienen significado hemodinámico y no precisan tratamiento (Fig. 4:1 y QRS normal. Se ve en niños sanos no tiene significación clínica y no precisa tratamiento (Fig. Figura 10. Marcapasos auricular “migratorio” : consiste en cambios graduales en las morfologías de las ondas P y los intervalos R-R. tras cirugía.3:1. 12). El complejo QRS es normal. 13). Un foco único o múltiple (“multifocal”) a nivel auricular son responsables de la taquicardia. 11). Aurículas dilatadas en cardiopatías congénitas. Flutter auricular: se caracteriza por una frecuencia auricular rápida (> 300 /min) y ondas P características en forma de “dientes de sierra” (ondas F) el ventrículo responde con bloqueo de diferentes grados 2:1. 10). La no sincronía entre la aurícula y el ventrículo dará lugar a una disminución del gasto cardíaco (Fig.Partes 215-424 272 4/7/07 11:18 Página 272 M. Ritmos originados en el nodo AV La onda P puede estar ausente u ondas P (-) pueden seguir al QRS. • Latido de escape de la unión: cuando el nodo sinusal falla en mandar el impulso al nodo AV. La producen las mismas situaciones que el flutter. A. La fibrilación sugiere una patología subyacente significativa. 14). La “pausa compensadora”puede ser completa o incompleta. • Fibrilación auricular: frecuencia auricular extremadamente rápida (350-600/min) con “ondas f ” y una respuesta ventricular irregular con QRS normal. éste (nodo AV. Se ve en niños sanos. Figura 14. No tiene significación clínica. La onda puede . haz de His) puede iniciar el impulso. Fernández. El QRS es normal en morfología y duración. Extrasístoles de la unión: QRS prematuro con onda P ausente o (-) retrógrada (detrás del QRS).Vázquez Figura 12. Figura 13. Ritmos originados en el ventrículo Presentan QRS anchos y “abigarrados” con ondas T en dirección opuesta. Se diferencia del extrasístole de la unión en que en el extrasístole el latido (QRS) se adelanta mientras que en el “escape” se atrasa. Los QRS son anchos con ondas T opuestas al QRS.Tiene poca significación clínica y no suele precisar tratamiento Ritmo de la unión: si fallo “persistente” del nodo sinusal. tras cirugía. . fenómeno de “calentamiento”en su inicio y “enfriamiento” en su cese. lesiones miocárdicas. etc. si hay episodios frecuentes de taquicardia ventricular paroxística o si son incesantes. si hay rachas (“runs”) con síntomas. se caracterizan por tener una frecuencia ventricular mayor o igual que la auricular. tumores. Causas: miocarditis. Los QRS están disociados con respecto a las ondas P: • Extrasístoles ventriculares: complejos QRS que se adelantan. Signos de “mal pronóstico” : si se asocian a cardiopatía.Partes 215-424 4/7/07 11:18 Página 273 Trastornos del ritmo y la conducción cardíaca • • • 273 estar ausente o ser (-) retrógrada. son las taquicardias más frecuentes en la edad pediátrica. • Taquicardia ventricular: tres o más extrasístoles ventriculares a una frecuencia de 120-200/min. No suele tener significación clínica ni precisar tratamiento. Causas: después de cirugía cardíaca. en ocasiones en niños sanos.Las ondas P están ausentes o son (-) retrógradas. si aumentan con el ejercicio. Generalmente indican una patología miocárdica seria. 2. si hay antecedentes familiares de muertes súbitas. el nodo AV toma el mando del marcapasos cardíaco a una frecuencia relativamente baja. 1. Reentrada (“reciprocantes”). no precisa tratamiento. etc. • Los extrasístoles ventriculares son frecuentes en niños sanos. Los QRS pueden ser monomórficos o pueden variar de forma fortuita (polimórficos). La situación hemodinámica es grave. displasias. Si no está asintomático puede precisar marcapasos. Si el paciente está asintomático. No precisan estudios adicionales. Predominan a frecuencias bajas y a menudo disminuyen o desaparecen con el ejercicio. Taquicardia nodal: la frecuencia ventricular varía de 120-200/min. “cuerdas falsas”.Tratamiento: cardioversión “sincronizada” si el paciente está inconsciente o en bajo gasto o con lidocaína si la situación no es tan grave. No se ven ondas P o son (-)(retrógradas). también pueden verse en miocarditis. Son frecuentes en niños sanos. el nodo AV participa en el circuito de reentrada. Pausa compensadora completa. etc. • Fibrilación ventricular: son QRS “bizarros” de diverso tamaño y configuración. Ritmo nodal acelerado: “automatismo” aumentado toma la función de marcapasos (120/min). La frecuencia es rápida e irregular. en niños con aumento del tono vagal. si son “multifocales”. Ectópicas (por automatismo). Los extrasístoles aislados son benignos. El gasto cardíaco puede disminuir de manera notable y puede derivar a una fibrilación ventricular.“paroxísticas”. Solamente de forma ocasional y a frecuencias muy bajas ocurren “parejas” o salvas de 3 o 4. La baja frecuencia puede disminuir el gasto cardíaco y dar lugar a síntomas. El QRS es generalmente normal pero pueden ocurrir “aberrancias”. 1-1 μg/kg Marcapasos No Sí Síntomas Atropina o cirugía 0. fatal. A.02 mg/kg Segundo grado Primer grado Mobitz I No Sí Tercer grado Mobitz II Compromiso hemodinámico Tratar Tratar HTA HTEC Isoproterenol Infusión a 0. Precisa de maniobras de resucitación inmediatas incluyendo la “desfibrilación” (2 jul/kg) (Fig. Fernández.Vázquez Bradiarritmias Bradicardia sinusal Bloqueos AV TA normal Hipotensión Hipertensión Determinar etiología Descartar hipoxia acidosis ¿Hipertensión endocraneal? Tratar la causa Antídotos en intoxicaciones Atropina 0.1-1 μg/kg No Control cardiología Sí Marcapasos Algoritmo 2. Trastornos de la conducción AV Bloqueo AV Trastorno en la conducción entre el impulso normal sinusal y la respuesta ventricular.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 274 274 M. 15). Figura 15. .02 mg/kg cardíaca Isoproterenol 0. El bloqueo se produce a nivel del haz de His. Mobitz II. 3:1. Pueden verse en niños sanos. Figura 18. estrecho. 16). digital. En los bloqueos congénitos el QRS es normal. Se ve en niños sanos. Generalmente no progresan a bloqueo completo. Bloqueo AV de 1er grado. miocardiopatías. si está sintomático precisará de la colocación de marcapasos (Fig. el PR se va alargando de forma progresiva hasta perder un QRS. cirugía. b. Bloqueo de 1º grado: aumento del intervalo PR por encima del límite superior de lo normal para su edad (> 0. En ocasiones puede evolucionar a bloqueos más avanzados. No tiene habitualmente ningún significado. miocarditis. . Habrá un bloqueo 2:1. 19). Mobitz tipo II: la conducción es normal o completamente bloqueada. Bloqueo AV de 2º grado. 2. sobre todo en atletas: 1. Pueden progresar a bloqueo completo. Bloqueo AV de 2º grado tipo Wenckebach. Bloqueo de 2º grado: algunas pero no todas las ondas P son seguidas de QRS: a.Tratamiento: si el paciente está asintomático no precisa.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 275 Trastornos del ritmo y la conducción cardíaca 275 Figura 16. No precisa tratamiento. etc. No precisan tratamiento. sólo de la causa desencadenante (Fig. QRS regulares a frecuencia mucho más baja. No precisa tratamiento (Fig. debido al retraso anormal de la conducción a nivel del nodo AV. 17). Bloqueo de 3º grado o completo: la actividad auricular y ventricular son completamente independientes (“disociación”). etc. 18).20 seg). Conducción 2:1. Mobitz tipo I (fenómeno de Wenckebach). P regulares a frecuencia normal. El bloqueo de 1º y 2º grado pueden representar una variante de lo normal en neonatos y adolescentes. En el adquirido el QRS es ancho. 3. salvo de la causa desencadenante (Fig. Figura 17. a una frecuencia de 5080/min. Fernández. Figura 20. A. • QRS estrecho (normal). 20). desplazándose la actividad de marcapasos de forma anómala al foco ectópico. Pueden ser crónicas. vía accesoria) o cambios funcionales en la conducción.Vázquez Figura 19. Utiliza una vía accesoria. Por reentrada: requieren una estructura anatómica (cicatriz. Reentrada atrio-ventricular (AVRT). Este término está probablemente mal utilizado ya que el patrón del ECG puede ser debido a una variación en el grosor de la pared libre del VD más que a una anomalía en el sistema de conducción. la duración del QRS se prolonga (> 0. Suele verse en niños sanos frecuentemente. Bloqueos de rama Cuando la activación es retrasada o bloqueada en el sistema de conducción. Bloqueo AV completo o de grado 3. Por automatismo anormal (ectópicas): se producen en uno o más focos. no brusco) y “enfriamiento” en su terminación. Ocasionalmente y añadido a otros signos exploratorios (soplo. Tienen fenómeno de “calentamiento” (el aumento de la frecuencia cardíaca es progresivo. Taquicardia por reentrada Mecanismos por los que se originan las taquicardias 1. Bloqueo incompleto de rama derecha” (BIRD): es usado para describir un patrón rSR´ en V1 sin prolongación del QRS.080-0. Son de inicio y finalización brusco (paroxísticas). 2. Son las más frecuentes en la edad pediátrica (Fig.10 seg). • Generalmente no se ve la onda P (no es claramente distinguible).Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 276 276 M. • R-R regular (longitud de ciclo fija). . Características • Inicio y cese brusco (“paroxístico”). 2 ruido desdoblado. aurícula derecha prominente en la Rx) puede indicar defecto del septo interauricular. 2. es decir. Si existe un bloqueo de rama (particularmente en presencia de fármacos que enlentecen la conducción ventricular).Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 277 Trastornos del ritmo y la conducción cardíaca 277 Taquiarritmias Taquicardia Taquicardia sinusal Fibrilación Flutter supraventricular aurícula Taquicardia ventricular Fibrilación ventricular Antídotos en intoxicación Estabilidad Estabilidad hemodinámica hemodinámica Amiodarona Sí No cede Maniobras vagales No Cardioversión No cede Adenosina Mantenimiento con digoxina o amiodarona Adenosina No cede No cede Cardioversión Cede Control cardiología Cede No Sí Sin pulso RCP avanzada Lidocaína Otros fármacos Cede Amiodarona o flecainida otros Cede No cede Cardioversión No cede Cardioversión Tratamiento de mantenimiento Tratamiento de mantenimiento y control por cardiología Control cardiología Algoritmo 3. Pacientes con alteraciones de la conducción ventricular (aberrancia). Afecta al área perinodal AV. Son taquicardias regulares de QRS estrecho. 3. usan dos vías funcionales y anatómicas de forma anterógrada y retrógrada en su circuito de reentrada. Ocasionalmente pueden tener QRS ancho: 1. Taquicardia antidrómica: usa la vía accesoria como conducción anterógrada (hacia abajo = de aurícula a ventrículo) más que retrógrada (hacia arriba = del ventrículo a la aurícula). . Ambas son “reciprocantes”. Reentrada nodal (AVNRT). flecainida. 9. 2001. taponamiento cardíaco.Vázquez Tratamiento • El primer objetivo del tratamiento es el cese de la taquicardia: – Si hay síntomas de insuficiencia cardíaca: cardioversión. Rodman D. de la frecuencia de los síntomas. . Toledano J. verapamil y digoxina están contraindicados) o ablación mediante radiofrecuencia.). Maroto C. Pediatr Cardiol 2000. Muñoz M. Almendral J. en presencia de síndrome de WPW. alteraciones hidroelectrolíticas. Eficacia y seguridad de la adenosina en el tratamiento de la taquicardia paroxistica supraventricular. 2. Rev Esp. 2001. Zabala JI. A.1998.46:351-353. Guidelines for Resuscitation..9 . Blumer JL. Bink-Boelkens M. Pediatr Cardiol 1995. J Emerg Med 1994. Peinado R. Marin E. 15. Cuidados intensivos en pediatria. Diagnosis and treatment of pediatric arrhythmias. Sharieff GQ. Rodefield MD and et al. 2003. Perez L. amiodarona. Pediatr Clin North Am 2006. Case C. Cardiol 2001. Rev Esp Car-diol 1995. Maroto E. Patrick A. Manual de diagnóstico y terapéutica en pediatría . European Resuscitation Council. Am J Cardiol 1989. Actividad eléctrica sin pulso Existencia de un ritmo eléctrico organizado sin pulso arterial palpable que aparece en situaciones de PCR en situaciones de hipovolemia. amiodarona. 4ª ed. – Si está asintomático: maniobras vagales. Pacin Clin Electrophiysiol (Abstr) 1995. de la facilidad de su cese y de la duración de la crisis. Protocolos de la Sociedad Española de Urgencias Pediátricas. Bauersfeld U.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 278 278 M.Adenosine in altering short and long term treatment of supraventricular tachycardia in infants. etc. Pharmacological Management of Arrhythmias. Soult JA. 8. 12. acidosis. An Esp de Pediatria (S) 1997. 11. 7. 16. Lopez JD et al. Sinus node dysfunction followingthe modified Fontan. neumotórax.54: 307-367. Fernández. Arenal A. 15: 685-6. Rankin N.Treatment of Supraventricular Tachycardias in the new millennium – drugs or radiofrequency catheter abla-tion? Eur J Pediatr 2001. 14. Antiarrítmicos (propafenona.53(1):85-105. Efficacy and safety of intravenous amiodarone in the short-term treatment of paroxismal supraventricular tachicardya in children. Pediatr Clin North Am 1999. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en Arritmias Cardíacas.Viñolas X. Resuscitation 1996. hipotermia. • El segundo objetivo es prevenir las recurrencias: iniciar o no tratamiento dependerá de la edad del paciente. amiodarona.33:69-84. 13. Bromberg BI. 4. Pediatric dysrhythmias. Perez A. Almendral J. 3.Virginia: Mosby year Book. Evidence for direct injury in a canine model. Garcia EJ. 21:508-515. – Si persiste la taquicardia: antiarrítmicos (propafenona. Lowenstein SR. 48: 820-828 .16:16-9. Tratamiento: iniciar maniobras de reanimación cardiopulmonar. Ruiz R. Doniger SJ. Ruiz Domínguez JA y cosl. Schwartz M. 10.18:II-876. 5. López-Herce Cid y cols. Leo Bossaert. BIBLIOGRAFÍA 1. Jaeggi E. 6. adenosina. Perez J.12:353-360. 160 (1): 1-9.Tratamiento con Radiofrecuencia de Taquiarritmias en 28 niños y adolescentes. etc. flecainida.vi. Barriga B et al. Zunzunegui Jl. etc. Ed Elsevier. Manual de cuidados intensivos pediátricos. Reconigtion and treatment of multifocal atrial tachycardia: a critical review.The in hospital Utstein style: use in reporting Outcome cardiac arrest in Middlemore Hospital 1995-1996.1ª ed.. Pfammatter JP. Medina O. 4. En estas situaciones. • Drenaje venoso obstructivo. tóxicos. Dificultad a la entrada de sangre en los ventrículos: • Taponamiento cardíaco. 2. que intentan mejorar el gasto cardíaco y la presión arterial. Alteración de la contractilidad miocárdica: • Infección. problemas metabólicos. A. E. isquemia.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 279 31 Insuficiencia cardíaca M. • Miocardiopatía restrictiva. Murillo. • Sobrecarga de líquidos. Causas más frecuentes de IC por edades (Tabla 1) La causa más frecuente de IC en la edad pediátrica son las cardiopatías congénitas.A. 3. • Insuficiencias valvulares. el organismo dispone de una serie de mecanismos compensadores neurohumorales. Signos de bajo gasto cardíaco: • Taquicardia sinusal. Sobrecarga de volumen: • Shunt intraextracardíaco. ritmo de galope. como la activación del sistema simpático y del sistema reninaangiotensina-aldosterona. ETIOPATOGENIA La IC puede ser secundaria a diversas causas: 1. MANIFESTACIONES CLÍNICAS 1. alteraciones electrolíticas. Dificultad a la salida de sangre de los ventrículos: • Obstrucción del tracto de salida ventricular. • Hipertensión arterial pulmonar y sistémica. 5. • Obstrucción de las válvulas auriculoventriculares. Mellado. Romero INTRODUCCIÓN La insuficiencia cardíaca (IC) es el estado fisiopatológico en el cual el corazón es incapaz de mantener una circulación adecuada para las necesidades metabólicas del organismo. Trastornos del ritmo. . pero que si posteriormente se mantienen de forma prolongada pueden dar lugar a efectos no deseados y ser la causa de las manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardíaca. Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 280 280 M. disminución del relleno capilar. Aumento del trabajo respiratorio. • Astenia. 2. hipoglucemia. ortopnea. etc. • Estancamiento ponderal y desnutrición. miocarditis. A. E. Romero Tabla 1. • Infecciones respiratorias frecuentes.) • Cardiopatías congénitas estructurales • Disfunción miocárdica (asfixia. • Tos. crepitantes. etc.) • Malformación arteriovenosa • Anemia grave Lactante: • Arritmias • Cardiopatías congénitas estructurales • Malformación arteriovenosa • Origen anómalo de la coronaria izquierda • Enfermedad de Kawasaki • Hipertensión arterial aguda • Sepsis Niño-Adolescente: • Fiebre reumática • Miocarditis viral • Endocarditis bacteriana • Pericarditis • Arritmias • Cardiopatía congénita estructural • Hipertensión arterial • Hipertiroidismo • Enfermedad pulmonar aguda o crónica • Enfermedades neuromusculares • Disminución de la perfusión periférica: frialdad de piel. • Taquipnea. cefalea. palidez. . taquicardia supraventricular. pulsos débiles y rápidos. • Sibilancias. sepsis.A. • Cianosis. • Oliguria. Mellado. Murillo. somnolencia. Signos de congestión pulmonar: • Disnea. Etiología de la IC por edades Recién nacido: • Arritmias (bloqueo cardíaco completo. sudoración. irritabilidad. ascitis. Laboratorio: • Hemograma: anemia (puede ser causa de IC). • Palpación: – Perfusión: frialdad. anasarca. • Bioquímica: sodio (hiponatremia por retención acuosa).Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 281 Insuficiencia cardíaca 281 3. hipercapnia. . • Edemas periféricos. – Alteración del nivel de conciencia. crepitante. poliglobulia (como causa o consecuencia de IC). • Hemocultivo y PCR: en casos de sospecha de infección. roce pericárdico. enzimas hepáticas (aumento en casos de insuficiencia cardíaca congestiva). pero existen una serie de pruebas complementarias que pueden ayudarnos a valorar el grado de gravedad y las posibles causas de la enfermedad. – Oliguria. 2. sudoración. – Congestión venosa yugular. ICT > 0. Pruebas complementarias 1. abotargamiento de la cara. hipoxemia.60 en neonatos. glucosa. calcio. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de IC es eminentemente clínico. pulsos débiles. ascitis. Signos de congestión venosa sistémica: • Hepatomegalia. sibilancias. por lo que se basa fundamentalmente en la anamnesis y en la exploración física. tiraje). • Sedimento de orina con iones. roce pleural.5 en niños mayores de un año).55 en lactantes. • Ingurgitación yugular. • Gasometría: acidosis metabólica (bajo gasto cardíaco). La ausencia de cardiomegalia es un dato clave en contra de IC. Exploración física • Inspección: – Palidez y/o cianosis. FC. hipopotasemia por tratamiento diurético). – Pulmonar: roncus. – Aumento del trabajo respiratorio (aleteo nasal. Radiografía de tórax PA: es de gran utilidad ya que en la mayoría de los casos se observa cardiomegalia (ICT > 0. FR. tonos y soplos cardíacos en función de la patología de base. reflujo hepatoyugular.TA en cuatro miembros. urea y creatinina (función renal). • Constantes: – Tª. potasio (hiperpotasemia como causa de arritmias o por destrucción celular en situaciones de bajo gasto. hipertensión de fontanela. disminución del relleno capilar. • Auscultación: – Cardíaca: taquicardia. ritmo de galope. signos de infección. – Signos de congestión venosa: hepatomegalia. ICT > 0. edemas. 4. – Oliguria. – Hepatomegalia > 3 cm. • IC grave: – Mal estado general. como aumento de las marcas vasculares. cianosis. – Hepatomegalia < 3 cm. por lo que la ecocardiografía permite un diagnóstico etiológico y funcional rápido. cansancio fácil. La mayoría de los pacientes pediátricos con IC presentan cardiopatías estructurales. – Estancamiento ponderal. – Alteración en el nivel de conciencia. Mellado. Está indicado en los casos en los que la ecocardiografía no ha podido definir con precisión la anatomía cardíaca o cuando es necesaria una técnica intervencionista. 3. E. – Corazón normal o con ligera cardiomegalia. podemos clasificar la IC en: • IC leve: – Buen estado general. A. trabajo respiratorio moderado. fiable y no invasivo. palidez. Electrocardiograma: es de poca ayuda en el diagnóstico de IC. 5. derrame pleural. . Ecocardiografía: permite valorar la anatomía y funcionalidad cardíaca (estima indirectamente el gasto cardíaco. – Hipersudoración. No requieren ingreso hospitalario y el tratamiento se hará de forma ambulatoria. Es útil en los casos de arritmias y para valorar si existen hipertrofias de cavidades.A. a ser posible. • IC moderada: – Afectación del estado general. Cateterismo cardiaco: no valora el grado de IC. al valorar la fracción de eyección y contractilidad de ventrículo izquierdo). Retardo en el relleno capilar. Ingreso hospitalario y comenzar tratamiento.Partes 215-424 282 4/7/07 11:19 Página 282 M. en inspiración (al menos nueve espacios intercostales aireados en la placa) y a una distancia de dos metros del paciente. – Hipotonía. taquipnea. – Pulsos débiles. – Auscultación cardiorrespiratoria patológica. – Cardiomegalia. siempre que la causa de IC sea conocida. Para que la radiografía sea valorable debe realizarse. líneas B de Kerley. Romero Es frecuente encontrarnos con signos de plétora pulmonar y congestión venocapilar. – Edema agudo de pulmón. edema intersticial alveolar. ESCALA DE GRAVEDAD Desde el punto de vista clínico y para el manejo del paciente. Murillo. – Ritmo de galope. – Taquicardia. – Piel fría. Son el tratamiento inicial de la IC en niños ya que éstos suelen tener bien conservada la contractilidad miocárdica. hipofosfatemia. fármacos antiarrítmicos. – Oligoanuria. • En algunos casos está indicada la sedación farmacológica. • Restricción de líquidos (2/3 de las necesidades basales). Medidas generales • Tratamiento etiológico o de la enfermedad de base. por lo que se usa junto a la anterior. Efectos secundarios: puede dar lugar a alteraciones hidroelectrolíticas tales como hiponatremia. hipoxia. presión arterial y pulsioximetría. acidosis respiratoria o metabólica. – Hepatomegalia > 3 cm. Tratamiento específico Diuréticos • Disminuyen la precarga.5-1 mg/kg/dosis. hipotermia o hipertermia. hipocalcemia.1 mg/kg/h iv en perfusión continua). • Eliminar o corregir los factores precipitantes: isquemia. . Hay que tener especial cuidado en las cardiopatías con plétora pulmonar.05-0. para reforzar su efecto diurético y controlar la hipopotasemia. TRATAMIENTO El objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas y disminuir o evitar el deterioro de la contractilidad cardíaca. iv. • Monitorización continua: temperatura. anemia. La hipopotasemia es frecuente y suele ser necesario dar suplementos de potasio o administrar conjuntamente con diuréticos ahorradores de potasio. con sulfato de morfina (0. • Mantener una nutrición adecuada. En casos de IC grave será necesaria ventilación mecánica. frecuencia cardíaca. hipoglucemia. alteraciones del magnesio y del potasio. • Oxigenoterapia: flujo de oxígeno (FiO2) para mantener una saturación de hemoglobina y una presión arterial de oxígeno (PaO2) adecuadas. infecciones. • La espironolactona es un diurético ahorrador de potasio. alcalosis metabólica hipoclorémica e hipopotasemia. Dosis: 0. ya que el oxígeno es vasodilatador pulmonar y aumenta la sobrecarga de volumen en cavidades izquierdas. frecuencia respiratoria. Dosis: 1-4 mg/kg/día oral en 1-2 dosis. cada 6-8 horas. Ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. • La furosemida es el diurético de elección por su acción rápida y potente. im u oral.2 mg/kg/dosis sc) o con midazolam (0.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 283 Insuficiencia cardíaca 283 – Hipotensión. su efecto diurético es menor que el de la furosemida. • Reposo: elevación de la cabecera (30º) (disminuye el retorno venoso y mejora la ventilación). Dosis de digitalización (en 24 horas): 0. No está indicada para la estabilización de pacientes con IC agudamente descompensada.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 284 284 M.06 mg/kg/día. administrar 1/2 de la dosis al inicio y continuar con 1/4 de la dosis cada 8 horas. Murillo. dobutamina.A. Mellado. ritmo de galope Trabajo respiratorio Cardiomegalia Oliguria Hepatomegalia Diagnóstico diferencial Sepsis Distrés respiratorio Acidosis metabólica Anemia aguda Trastornos tiroideos Insuficiencia renal con edemas Monitorización Pruebas Shock Pulsioximetría complementarias Alteración nivel FC. Tª. dobutamina Vasodilatadores iv: milrinona Diuréticos iv: furosemida Medidas generales Inotrópicos iv potentes: dopamina. E. FR. cansancio Estancamiento ponderal Hipersudoración Taquicardia Taquipnea Hígado <3 cm Ligera cardiomegalia Afectación EG Trabajo respiratorio Auscultación patológica Ritmo de galope Hígado > 3 cm Oliguria Cardiomegalia Edema agudo de pulmón MEG. Dosis de . vía oral. Romero Insuficiencia cardíaca Taquicardia. Diuréticos en perfusión continua: furosemida Ingreso en UCIP Figura 1. adrenalina. en los que se debe usar inotrópicos más potentes. Vasodilatadores iv: milrinona. Fármacos inotrópicos • Digoxina: aumenta la contractilidad ventricular y disminuye la frecuencia cardíaca. TA Hemograma de conciencia EKG Bioquímica Frialdad con palidez Diuresis Gasometría y/o cianosis Perfil hepático Pulsos débiles Cultivos Hipotensión Rx tórax Oligoanuria EKG Ecocardiografía No Sí Leve Moderado Grave BEG.04-0. A. gran distrés respiratorio Déficit de perfusión Hepatomegalia Cardiomegalia Tratamiento ambulatorio Tratamiento hospitalario Medidas generales Digoxina oral Diuréticos orales Vasodilatadores orales Medidas generales Inotrópicos iv: dopamina. 2. An infant with taquypnea. Niveles tóxicos > 2-3 ng/l. dobutamina: se usan en situaciones de shock. 2(5):354-61. 22(11): 728-31. Pérez Piaya R. No suelen usarse en situaciones de urgencia.Treatment of heart failure in infants and children. por lo que actúan disminuyendo la postcarga. Actúan disminuyendo el efecto nocivo de las catecolaminas sobre el corazón insuficiente. Existe un estrecho margen entre niveles terapéuticos y niveles tóxicos. Pediatric Emergency Care 2006 Nov. 9: 85-96. por lo que mejoran la fracción de eyección y la contractilidad miocárdica. 3. somnolencia. Plan de Actuación en Atención Primaria. hipertensión. Ed 1998. Schremmer RD. hipotensión. Disminuyen la producción de aldosterona. tos.01 mg/kg/día. Dobutamina: 5-20 μg/kg/min iv. sino como tratamiento de la IC en el paciente estable. vómitos. De momento sólo deben usarse en casos seleccionados en los que no han sido efectivos los tratamientos convencionales. BIBLIOGRAFÍA 1. Artaza Barrios O. Mejoran la disfunción miocárdica y el gasto cardíaco. Fármacos inotrópicos + vasodilatadores • Isoprotenerol y milrinona: además de presentar efecto inotrópico positivo. Shock cardiogénico. Galdeano Miranda JM. 4. Ed 2005.25 mg/kg/día en dos dosis. arritmias. La dosis intravenosa debe ser el 75% de la dosis por vía oral. Efectos secundarios: arritmias. Emergencias Pediátricas. Efectos secundarios: náuseas. Dopamina. convulsiones. Fármacos vasodilatadores Actúan disminuyendo las resistencias periféricas y mejorando así el gasto cardíaco.05-2 μg/kg/min iv. Azcón González de Aguilar P. alteraciones gastrointestinales. Efectos secundarios: taquicardia. Existen vasodilatores arteriales (disminuyen la postcarga) y venosos (disminuyen la precarga): • IECA (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina): son los vasodilatadores más usados. arritmias. Cattaneo RA. Efectos secundarios: hipotensión. Insuficiencia Cardiaca en pediatría.8-2 ng/l. Enalapril: es el IECA más usado. Romero Ibarra C. sí está demostrada su utilidad en la miocardiopatía hipertrófica. Protocolos de la Sociedad Española de Cardiología Pediátrica. Sin embargo. . son vasodilatadores. 34: 1-12. Dosis: isoprotenerol 0.4-0.Tienen además efectos beneficiosos sobre el miocardio. vía oral. Insuficiencia cardiaca grave. Milrinona 0. Dosis: 0. Clark BJ 3rd. Los niveles terapéuticos deben estar entre 0. Heart Diseases 2000.8 μg/kg/min iv. Dosis: dopamina: 5-20 μg/kg/min iv. mejoran el flujo sanguíneo renal y aumentan la diuresis y la excreción de sodio. Fundación EPES. β-bloqueantes • Estudios recientes demuestran que pueden tener un papel importante en el tratamiento de la IC. Cramm KJ.Partes 215-424 4/7/07 Insuficiencia cardíaca • 11:19 Página 285 285 mantenimiento: 0. hipopotasemia. Complejo Hospitalario de Toledo. Murillo. Asociación Española de Pediatría.Am Journal Cardiovascular Drugs 2001. López Herce Cid. Optimizing treatment for chronic congestive heart failure in children. Ed 2005. 29 (10 Suppl): S237-40. Critical Care Medicine 2001 Oct. 2ª ed. Romero González Pérez P.A.4: 82-3. Muñoz Saez M. Quintillá JM. Lorente Acosta MJ. J. Mellado. 6. Insuficiencia Cardiaca Congestiva. 4/7/07 11:19 Página 286 M. 10. Ross RD.Partes 215-424 286 5. Myung K Park. 8. 20: 205-14. Edema agudo de pulmón. Alcalá López J. 1ªEd. Insuficiencia Cardiaca. Manual de Pediatría. Insuficiencia Cardiaca. . 9. Manual de Cuidados Intensivos Pediátricos. Sánchez Gutierrez MM. 7: 205-11. Manual de Protocolos y actuación en Urgencias. 11. 7. 1(1):37-44. Medical management of chronic heart failure in children. Cardiología Pediátrica. A. Insuficiencia Cardiaca. Protocolos Diagnósticos y Terapéuticos en Pediatría. Ed 2000. Mosby Ed 2003. 23: 207-14. Shaddy RE. 16: 97-106. Insuficiencia Cardiaca en Urgencias. E. En la tabla II se muestran algunas de las diferencias existentes entre la cianosis de causa pulmonar y cardíaca. y de las extremidades. CIANOSIS CENTRAL En la cianosis central la causa puede ser de origen pulmonar. menos frecuentemente. especialmente de la boca y la lengua. por alteraciones en la hemoglobina o por causa metabólica. La cianosis se hace evidente cuando la Hb desoxigenada es mayor de 5 g/dl. Las causas más frecuentes son el bajo gasto. ya que al tener un nivel de hemoglobina más bajo. Central. El niño anémico con desaturación arterial de oxígeno puede no verse cianótico. Periférica. Guillén DEFINICIÓN El término cianosis significa color azulado de la piel. Coserria. sino su concentración. Si existe policitemia la coloración azulada de piel y mucosas se puede apreciar con un nivel mayor de saturación arterial. Ocurre por un aumento de la extracción de oxígeno en los tejidos periféricos sin que exista desaturación arterial. Este fenómeno ocurre por el aumento de la hemoglobina (Hb) desoxigenada que tiene un color azul púrpura que se transmite a través de la piel. con independencia de la hemoglobina oxigenada que exista. cardíaco y. la insuficiencia cardíaca congestiva y la exposición al frío. Existen factores fisiopatológicos que pueden alterar la apreciación de la cianosis. especialmente del lecho ungueal. también llamada acrocianosis. Se produce por la existencia de desaturación arterial. CIANOSIS CARDÍACA La cianosis de origen cardíaco se produce cuando hay paso de sangre sin oxigenar al territorio sistémico mediante el establecimiento de un cortocircuito veno- .Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 287 32 El niño cianótico F. CAUSAS DE CIANOSIS La cianosis puede ser: 1. No es el porcentaje de Hb desoxigenada lo que provoca el tono azulado de la piel. En la tabla 1 se muestran las diferencias existentes entre la cianosis central y periférica. la saturación arterial (SaO2) debe bajar más que en un niño normal para que se evidencie la cianosis. 2. Es la cianosis de las membranas mucosas. I. como son la anemia y la policitemia. Es la cianosis de manos y pies. I. Guillén Tabla 1. A veces se presenta de forma más tardía por tener algún mecanismo de compensación durante el período neonatal como. por la existencia de fístulas arteriovenosas.grave Ligera (suele) Cianóticas Rosadas Sí Sí Calientes Frías SatO2 Intensidad Membranas y mucosas Acrocianosis Temperatura de las extremidades Tabla I1. . Transposición de grandes vasos (TGV): la cardiopatía cianosante más frecuente en el período neonatal.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 288 288 F. colaterales sistémico-pulmonares. Este cortocircuito puede ser intracardíaco como es el caso de las cardiopatías congénitas cianosantes o extracardíaco. Central Periférica Disminuida Normal Diferencia arteriovenosa de saturación de oxígeno Normal Aumentada Gasto cardíaco Normal Disminuido Moderada. etc. 10 min de la SatO2 Disminuye la cianosis Puede disminuir la cianosis pero no desaparece Presión arterial de oxígeno (PaO2) PaO2 > 500 mmHg PaO2 < 300 mmHg Con el llanto Disminuye la cianosis Aumenta la cianosis arterial. Coserria. Saturación venosa pulmonar Pulmonar Cardíaca Disminuida Normal Inhalación de oxígeno durante Aumento significativo SaO2 no aumenta o aumenta poco. Son típicas las crisis de cianosis con el frío o el llanto por aumento de la estenosis infundibular pulmonar y desviación del flujo por la comunicación interventricular (CIV) al territorio sistémico sin pasar por los pulmones. Cardiopatías cianosantes más relevantes Tetralogía de Fallot: la cardiopatía cianosante más frecuente fuera del período neonatal. por ejemplo. CIANOSIS RESPIRATORIA Decimos que es pulmonar cuando la sangre que proviene del pulmón no está completamente oxigenada por un trastorno de ventilación o difusión pulmonar. • Quilotórax. • Atelectasia. • Laringitis espasmódica. • Hemotórax. • Traqueítis bacteriana.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 289 El niño cianótico 289 una comunicación interventricular amplia. • Tumoración. pacientes con fístulas sistémico-pulmonares o intervenciones tipo Norwood o Glenn. Cardiopatías congénitas complejas con intervenciones quirúrgicas paliativas que mantienen cortocircuitos intra o extracardíacos. etc. Síndrome de Eisenmenguer: se define como la presencia de hipertensión pulmonar suprasistémica que invierte el flujo a nivel de un cortocircuito izquierda-derecha intracardíaco. • Neumonías (infecciosa. • Crisis de tos: tos ferina. tráquea o bronquios. • Bronquitis y bronquiolitis. . • Neumotórax. • Hipertrofia adenoidea. La alteración puede hallarse en cualquiera de las partes del aparato respiratorio. de tal forma que la sangre oxigenada de las venas pulmonares se dirige de nuevo a los pulmones y la sangre desoxigenada de las venas cavas vuelve a salir por la aorta hacia el territorio sistémico sin pasar por los pulmones. • Abscesos parafaríngeos. • Traumatismos. Vías respiratorias bajas • Cuerpos extraños en laringe. • Laringotraqueobronquitis o “Crup”. química por aspiración. Enfermedades de la pleura • Pleuritis. Vías respiratorias altas • Cuerpos extraños. • Afectación intersticial pulmonar. • Estenosis subglóticas. • Estenosis de la vía aérea. Por ejemplo. Lo que existe en la TGV son dos circuitos en paralelo en vez de en serie. • Epiglotitis aguda. • Enfisema. • Hidrotórax.). En el caso de una dificultad respiratoria de reciente comienzo. cardiopatías en la que existe una estenosis en el tracto de salida del ventrículo derecho. Si se trata de una enfermedad pulmonar. Coserria. MANEJO DEL PACIENTE CIANÓTICO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS Hemos de tener en cuenta que la aparición o aumento del grado de cianosis de un paciente se trata de una emergencia médica que debe ser atendida lo más precoz posible. habrá que averiguar si ha existido un factor desencadenante previo al comienzo de la dificultad.Partes 215-424 290 4/7/07 11:19 Página 290 F. será importante saber si ésta es cianosante o no. I. ya que un cuadro de deshidratación en el contexto de un cuadro digestivo puede desencadenar la oclusión de la fístula. tal como la tetralogía de Fallot. como es una fístula sistémico-pulmonar. En la evaluación inicial del paciente es fundamental que se valore de forma prioritaria ante la posibilidad de parada cardiorrespiratoria que precise maniobras de resucitación cardiopulmonar. por lo que la Hb es incapaz de transportar oxígeno y dióxido de carbono. será importante conocer si es precisa oxigenoterapia domiciliaria y si han aumentado sus necesidades en los últimos días. se puede desarrollar una crisis hipoxémica por espasmo del infundíbulo ante episodios de deshidratación. conocer el nivel de saturación de oxígeno previo al episodio que presenta de forma basal el paciente. En el caso de que exista una cardiopatía congénita de base. llanto o cualquier maniobra de Valsalva. Puede ser congénita por deficiencias enzimáticas o presencia de metahemoglobina (Hb M). Hay que ser cuidadosos y preguntar en aquellas cardiopatías en las que se ha realizado una intervención quirúrgica para aumentar el flujo pulmonar. como la posible aspiración de un cuerpo extraño o un posible atragantamiento tras la comida. o la existencia de una infección respiratoria en curso que se ha ido agravando progresivamente. Es frecuente en niños que beben agua de pozo o determinadas verduras en el primer año de vida (espinacas). nitrobenceno. Guillén METAHEMOGLOBINEMIA La metahemoglobinemia se origina cuando el hierro contenido en el grupo hemo de la Hb pasa a estado férrico. o adquirida por contacto o ingesta de agentes oxidantes exógenos tóxicos como tintes de anilina. sin que la realización de una anamnesis y exploración adecuadas retrase su administración. la siguiente medida a tomar será la administración de oxígeno de forma indirecta junto con una valoración de permeabilidad de la via aérea. y si se trata de una cianosante. . Una vez que se ha descartado la posibilidad de una inminente parada cardiorrespiratoria. De igual forma. Anamnesis Es fundamental conocer los antecedentes personales del paciente para saber si padece algún tipo de enfermedad pulmonar o cardíaca de base que nos pueda condicionar nuestra actuación. fármacos o compuestos nitrogenados de diferentes procedencias. ). • La presión arterial de O2 no aumenta por encima de 100 mmHg: es probable la existencia de una cardiopatía.1-0. siendo recomendable su control en una Unidad de Cuidados Intermedios. SatO2 de forma continua y medir la presión arterial. quejido y una auscultación respiratoria con ruidos patológicos. En el caso de cianosis en el contexto de un proceso respiratorio. habrá que valorar la administración de fibrinolíticos intravenosos si ha pasado escaso tiempo desde la probable trombosis. La determinación del hematocrito puede ser útil para conocer si la cianosis es antigua y ha desarrollado policitemia. junto con posible descompensación cardíaca (hepatomegalia. que se resolvería con aumento del aporte de líquidos y corrección de la volemia. hemos de tomar una serie de medidas: • Colocar al paciente en posición genupectoral. • Administración de cloruro mórfico 0. En el caso de la posible trombosis de la fístula sistémico-pulmonar. nos puede ayudar al diagnóstico la realización de un test de hiperoxia: al administrar oxígeno en alto flujo pueden ocurrir las siguientes situaciones: • La presion arterial de O2 sube por encima de 150 mmHg: es poco probable la existencia de una cardiopatía. . Si se trata de niños portadores de fístula o con intervenciones donde el flujo pulmonar dependa en gran parte de la volemia (Norwood o Glenn) es necesario valorar si el aumento de la cianosis se debe a una deshidratación. Tratamiento Además de la oxigenoterapia. teniendo en cuenta que las causas respiratorias de cianosis se suelen acompañar de mayor dificultad respiratoria. nos remitimos al protocolo de infecciones respiratorias. con la consiguiente desaparición del soplo continuo. por el contrario. hemos de valorar el A – B – C y conocer la permeabilidad de la vía aérea. las causas cardíacas de cianosis se suelen acompañar de taquipnea más que dificultad respiratoria. como puede ocurrir en la tetralogía de Fallot. con tiraje subcostal y supraesternal. Si la sospecha de la causa de la cianosis es por una crisis hipoxémica. Pruebas complementarias Es recomendable la realización de una radiografía de tórax y la medición de gases en sangre. • Administración de bicarbonato sódico im 1 ml/kg/dosis iv. En el caso de cianosis de causa cardiológica. siendo más probable la causa respiratoria. Ante un niño cianótico e inmediatamente después del aporte de oxígeno ha de ser prioritaria la determinación de la saturación transcutánea de oxígeno (SatO2) mediante un pulsioxímetro y monitorizar la frecuencia cardíaca. aspirando las secreciones si es preciso. será necesario una vigilancia exhaustiva de estos pacientes. disminución de pulsos periféricos. En los casos en los que exista una fístula sistémico-pulmonar debemos auscultar con detenimiento hasta estar seguros de la persistencia del soplo de fístula por la posibilidad de trombosis. Si no conocemos la causa de la cianosis.Partes 215-424 4/7/07 El niño cianótico 11:19 Página 291 291 Exploración física Es necesario explorar al paciente en su totalidad.2 mg/kg im o SC (No iv). etc. Diagnosis and management of bronchiolitis. Eur Heart J 2003. Shyr Y. escasa respuesta a O2.118(4):1774-93. Clark EB. Pediatrics 1994. Clasificar a un paciente cianótico de causa aguda en nivel I (emergencia) con atención inmediata y valorar posibilidad de parada cardiorrespiratoria. Warnes C. controlando frecuencia cardíaca y suspender si desciende de 100 lpm. American Academy of Pediatrics Subcommittee on Diagnosis and Management of Bronchiolitis. Young PC. 2. Schork MA. 7ª ed. Una vez estabilizado. maniobras de RCP. En caso de crisis hipoxémica de una situación Fallot: tratamiento específico. RESUMEN DE MANEJO INMEDIATO 1. Deanfield J. Aspirado de secreciones si precisa. . I. Valorar A-B-C: • A: Permeabilidad de la vía aérea. • C: Causas cardíacas: antecedentes personales. Moss and Adams' Heart Disease in Infants.24(11):1035-84. más taquipnea que distrés respiratorio. 4.The role of the primary care physician in the care of children with serious heart disease. Children. 5. 3.1 mg/kg en 10 minutos. Driscoll DJ. Management of grown up congenital heart disease. Gutgesell HP.Partes 215-424 4/7/07 292 • 11:19 Página 292 F. and Adolescents: Including the Fetus and Young Adult.94(3):284-90. 2. Coserria. Administración de oxígeno indirecto 3. BIBLIOGRAFÍA 1 Allen HD. 4. Guillén Administración de propranolol iv si estamos seguros que se trata de una situación Fallot comenzando con 0. Pediatrics 2006. valorar otras posibles causas de cianosis.Thaulow E. En ese caso. • B: Causas respiratorias: hipoventilación bilateral con ruidos respiratorios patológicos. Es el más frecuente. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA Autonómico Vasovagal.Taguas-Casaño CONCEPTO Se define como una pérdida brusca y transitoria de conciencia y tono muscular. Al incorporarse el paciente se produce una aumento de la frecuencia cardíaca con descenso de la tensión arterial. Se debe a una disminución de la oxigenación y flujo cerebral motivado por diversas causas. Pueden asociarse a síncopes en la adolescencia. Espasmos del llanto. y apenas tiene un riesgo vital excepto los de causa cardíaca o neurológica. Se produce al disminuir el gasto cardíaco y. taquicardia. palidez. debilidad y síntomas vegetativos. sin necesidad de actuación médica. Se debe a vasodilatación esplácnica y de vasos de miembros junto a una estimulación vagal. Reflejo o situacional. pero la importancia de descartarlos radica en su potencial gravedad. fármacos. lo que lleva a una disminución del gasto cardíaco y el flujo cerebral. vasodepresor o neurocardiogénico. sudoración. Si se prolonga pueden aparecer hipertonía.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 293 33 Actitud ante un síncope en Urgencias de Pediatría M. etc. Se ve favorecido por: encamamientos prolongados. que lleva a una hipotensión brusca y bradicardia. del glosofaríngeo. Se desencadena por estímulos concretos. suelen desaparecer antes de los 4-6 años. tos persistente.). visión borrosa. el flujo cerebral. anemia intensa. por lo que no suele tener secuelas. clonías y relajación de esfínteres. Son de tipo benigno. pueden ser aislados o recurrentes. hipovolemia. Suele acompañarse de síntomas prodrómicos (náuseas. la micción o defecación. Cardiológico Son mucho menos frecuentes que en el adulto. que aumenta la presión torácica o abdominal. Presíncope es una disminución brusca y transitoria del nivel de conciencia con sensación de pérdida inminente del conocimiento. Ortostático. Estos episodios aparecen hasta en un 25% de los niños antes del final de la adolescencia. . El más frecuente es el secundario a una maniobra de Valsalva. Generalmente es de corta duración y la recuperación es espontánea. como consecuencia. Se puede producir por la estimulación del vago. etc. por testigos directos. • Antecedentes personales y familiares. asociadas generalmente a cardiopatías congénitas o a fármacos.Taguas-Casaño Arritmias. Debemos hacer hincapié en recoger los siguientes datos: • Factores desencadenantes. Disfunción miocárdica. Psiquiátrico Se suelen producir por hiperventilación. ansiedad o fobias. • Características completas del episodio. • Síntomas acompañantes. No suele haber pródromos y muchas veces se relacionan con el esfuerzo físico. etc. fármacos depresores del SNC o drogas de abuso. • Síntomas y pródromos. seremos capaces de enfocar el diagnóstico etiológico y las pruebas complementarias a realizar en la mayoría de los casos. Tóxico Por inhalación de CO. y una buena exploración física. Con ella. hipocalcemia o alteraciones hidroelectrolíticas. Neurológico Los más frecuentes en la infancia son las crisis convulsivas de diferente tipo. Pueden ser crisis de histeria. Metabólico Se pueden deber a hipoglucemia. Puede verse en casos de miocarditis o coronariopatías con afectación severa. abscesos. VALORACIÓN DEL PACIENTE Anamnesis Una buena anamnesis es la piedra angular del diagnóstico en este tipo de patologías. hematomas. • Duración y recuperación posterior. secundarias a diversas enfermedades. si es posible. accidente cerebro-vascular. Debemos recordar que la detección de una arritmia no siempre se correlaciona con la clínica del paciente. • Postura. y con menor frecuencia. descenso del CO2 y del flujo cerebral como reflejo. Suelen aparecer en adolescentes y generalmente siempre con testigos. vasculitis o síndrome de robo de la subclavia. Otras menos frecuentes son: migraña acompañada. Pueden ser bradi o taquiarritmias.Partes 215-424 4/7/07 11:19 294 Página 294 M. Son excepcionales. Defectos anatómicos. Éstas suelen cursar con síntomas de hipertensión intracraneal y pueden precisar un tratamiento neuroquirúrgico más o menos urgente. del derecho. . Las más graves serían las lesiones del SNC: tumorales. Las más frecuentes son las segundas. Suelen deberse a una obstrucción al flujo de salida del ventrículo izquierdo. Ingesta de fármacos. etc. Hay que incluir TA. Exploración física Se debe hacer una exploración física general. • Neurológicas: EEG y estudios de neuroimagen. Pruebas complementarias Básicas (a realizar en Urgencias): Rx de tórax. • • Frecuencia/recurrencia. • Posibilidad de anorexia nerviosa (dietas. Si es posible. pulso. Adolescentes: debemos tener en cuenta situaciones específicas como: • Consumo de drogas. en función de la orientación por la historia clínica: hemograma. mesa basculante y prueba de esfuerzo. EKG y glucemia obligados en el primer episodio. y orientadas siempre en función de la sospecha diagnóstica: • Cardiológicas: ecocardiografía. bioquímica básica. • Evaluación psiquiátrica específica. • Posibilidad de embarazo: interrogar siempre fecha de última regla (FUR). haciendo especial hincapié en la valoración cardiológica y neurológica. también fondo de ojo.).Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 295 Actitud ante un síncope en Urgencias de Pediatría 295 Historia clínica y exploración Glucemia capilar Cardiología Neurológica TA EKG Rx tórax Fondo ojo Focalidad Alteración sensibilidad Patológico Ingreso Ecocardio Holter Normal Normal Probable síncope autonómico Repetido Aislado Valorar derivación consultas Alta domicilio Patológico Ingreso Figura 1. Segundo nivel (indicadas en planta/consultas externas). frecuencia cardíaca y ritmo respiratorio. tóxicos y drogas. Opcionales. monitorización mediante Holter. test de embarazo y tóxicos en sangre y orina. . pérdida de peso. Shinnar S.Walsh E. 2. Ed. 38-42. ansiedad. Clínicas Cardiológicas de Norteamérica 1997. 5. Current approach to pediatric syncope. Ed. Manual de Emergencias Pediátricas.2:30120. debemos tener en cuenta necesidad de evaluación psicológica/psiquiátrica más completa. estrés emocional. 18: 367-71. El Manual Moderno 2002. 3. Norma-Capitel 2003.Partes 215-424 4/7/07 296 • 11:19 Página 296 M. Tanel RE.Walsh CA. Síncope en el paciente pediátrico. McHarg ML. .21:522-31. Ruza y cols. Pediatr Cardiol 1997. Manual de Cuidados Intensivos Pediátricos. BIBLIOGRAFÍA 1. Johnsrude CL. Pediatr Cardiol 2000. 4.Taguas-Casaño Alteraciones del carácter. Syncope in childhood. Baldwin GA y cols. 101-7. Rascoff H. • Riesgo moderado: – Estenosis mitral pura. – CIV.Shunt sistémicos o pulmonares con corrección quirúrgica. – Valvulopatía tricuspídea. actualizadas y revisadas según los últimos protocolos de la Sociedad Española de Cardiología Pediátrica (SECP). . • Prolapso mitral sin insuficiencia. – Miocardiopatía hipertrófica. – Coartación de aorta. – Insuficiencia y doble lesión mitral. – Insuficiencia o estenosis aórtica. – Cardiopatías cianóticas. Cardiopatías de riesgo en las que es necesaria la profilaxis • Riesgo alto: – Prótesis valvulares o conductos (incluidas bioprótesis y homoinjertos). – Estenosis pulmonar. – Ductus persistente. – Cardiopatías intervenidas sin secuelas en los 6 meses tras la intervención. Cardiopatías de riesgo bajo sin necesidad de profilaxis • CIA ostium secundum. podemos llevar a cabo procedimientos en los que sea necesario realizar esta profilaxis. – Fístulas sistémico-pulmonares. . – Endocarditis bacteriana anterior.A continuación detallamos las principales indicaciones generales.Taguas-Casaño INDICACIONES DE REALIZACIÓN DE PROFILAXIS DE ENDOCARDITIS BACTERIANA Cuando atendemos a un niño cardiópata en el Servicio de Urgencias.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 297 34 Profilaxis de endocarditis bacteriana M. – Lesiones intervenidas con anomalías residuales que tengan repercusión hemodinámica. – Prolapso mitral con insuficiencia. – Aorta bicúspide con ligeras alteraciones hemodinámicas. Enfermedad de Kawasaki sin disfunción valvular. – Claritromicina 15 mg/k oral 1 hora antes. – Cefalexina 50 mg/k oral 1 hora antes. Procedimientos digestivos (excepto esofágicos) y genitourinarios • Cardiopatías de alto riesgo – Ampicilina (50 mg/k iv o im) más gentamicina (1. – Alérgicos a penicilina: vancomicina 30 min antes del procedimiento. – Maniobras en el conducto de la raíz. • Procedimientos de riesgo bajo sin necesidad de profilaxis: – Retirada de puntos de sutura. – Procedimientos quirúrgicos que afecten a la mucosa respiratoria. de vías respiratorias y esofágicos • Amoxicilina 50 mg/k oral 1 hora antes del procedimiento. Portador de marcapasos. – Broncoscopia rígida o flexible con toma de biopsia. • Alérgicos a penicilina: hay tres alternativas posibles: – Clindamicina 20 mg/k oral 1 horas antes. – Alérgicos a penicilina: vancomicina (20 mg/k iv) más gentamicina 30 min antes. – Ecografía transesofágica. – Maniobras de limpieza si se prevé hemorragia. • Procedimientos digestivos y genitourinarios: – Esclerosis de varices esofágicas. desfibrilador implantable y stents.Taguas-Casaño Soplos funcionales. • Procedimientos ORL y respiratorios: – Amigadalo-adenoidectomía. – Dilatación esofágica. • Cardiopatías con riesgo moderado: – Amoxicilina 50 mg/k oral 1 hora antes.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 298 298 • • • • M. PAUTA DE PROFILAXIS ANTIBIÓTICA Procedimientos dentales. bucales. – Sondaje vesical. Fiebre reumática previa sin lesión valvular. . – Cirugía de mucosa intestinal o vías biliares.5 mg/k iv o im) 30 min antes seguidos de amoxicilina 25 mg/k 1 dosis 6 hora después. Procedimientos de riesgo en los que es necesaria profilaxis • Procedimientos dentales: – Extracciones y procedimientos periodontales. – Parto vaginal. – Implantes. – Cistoscopia o dilatación uretral. Anguita M. Pediatr Infect Dis J 2001. Gewitz M. Newburger JW. Pousibet H. Pediatrics 2002.Vilacosta M. Pediatr Clin North Am 1999. Escribano MP.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Profilaxis de endocarditis bacteriana Página 299 299 BIBLIOGRAFÍA 1.46(2):275-87.109:931-43. Pediatric bacterial endocarditis. . 2. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiolagía en Endocarditis. Vallés F. Dajani AS et al. Bacterial endocarditis in infants and children.Tornos P.Treatment and prophylaxis. 4.53:1384-1396. Ferrieri P. Jennifer S. Brook MM. Pérez F. Rev Esp Cardiol 2000. 3. Unique features of infective endocarditis in childhood. Milazzo A.20(8):799801. Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 300 . URGENCIAS NEUROLÓGICAS .Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 301 VII. Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 302 . tanto en el empleo de pruebas diagnósticas. tanto en el de definición de los tipos de crisis como en el manejo de pruebas.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 303 35 Guía de actuación ante una crisis convulsiva en el Servicio de Urgencias M. pediatras) esté bien preparado para el manejo de niños con convulsiones. • Utilizar estos criterios como ayuda. Estos datos obligan a que el personal médico que asiste a niños (médicos de familia y. planteada la necesidad de unificar criterios. Muñoz INTRODUCCIÓN Las convulsiones son una causa frecuente de atención en los Servicios de Urgencias tanto a nivel de Atención Primaria como a nivel hospitalario. • Unificar criterios de actuación en pacientes con convulsiones febriles y afebriles. Madruga. OBJETIVOS • Mejorar la atención a niños con convulsiones. • Establecer una guía de planteamiento diagnóstico con anamnesis detallada y referida a las convulsiones. el manejo de estos pacientes. intentemos crear una guía de actuación ante pacientes con convulsiones en el Servicio de Urgencias de Nuestro Hospital Infantil.4-1% de la población general. Entre los datos epidemiológicos referidos a las convulsiones destacan: • Un 1% de la población ha sufrido alguna convulsión sin fiebre a los 16 años. B. • Un 30% de pacientes con crisis única tiene segunda crisis en primer año. y NUNCA como manejo obligatorio de estos pacientes. entre 935% son complejas. B. De estas. adaptado a las posibilidades/infraestructuras de este Servicio. uso de medicaciones terapéuticas/profilácticas como de seguimiento clínico. • El riesgo global de epilepsia en niños con convulsiones febriles es del 2-5% frente al 0. tratamientos y seguimiento clínico. Es por ello que. y se lleva a cabo según criterios individuales del profesional responsable del paciente que en muchas ocasiones difiere al de otros especialistas. • La incidencia de convulsiones febriles se estima entre 2-5%. • Alrededor de un 10% de la población habrá sufrido alguna crisis convulsiva a lo largo de su vida. plantea en ocasiones dudas. 40% en segundo año y 50% a los 5 años. preferentemente. Aunque el manejo inmediato de niños con convulsiones está prácticamente estandarizado. . Blanco. sacudidas rítmicas. Examen físico • Por aparatos. palidez. • Comportamiento: cambios de humor antes de la crisis. • Síntomas de enfermedad previo a la crisis (fiebre). • Síntomas vocales o fonatorios: llanto. • Duración. actividad. • Antecedentes familiares. cumplimiento). • Confusión. • Pérdida o afectación del nivel de conciencia.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 304 304 M. cianosis. apnea. Síntomas postictales • Amnesia de lo ocurrido. luz intermitente). hipertonía. • Cefalea. agitación (pseudocrisis). privación del sueño. B. • Manejo de pacientes con diagnóstico previo de epilepsia. automatismos orales o manuales. incontinencia de esfínteres. ronquido. • Náuseas o vómitos. Blanco. tratamiento previo. babeo. • Manejo de paciente con convulsiones febriles. • Manejo de paciente con primera crisis afebril. • Posibles desencadenantes (tóxicos. parciales o generalizados. • Debilidad focal transitoria (parálisis de Todd). letargia. • Síntomas autonómicos: dilatación pupilar. • Diagnóstico. Síntomas ictales/preictales (durante la crisis) • Aura: sensaciones subjetivas. • Neurológico (búsqueda de déficit neurológico teniendo en cuenta estado postictal y medicación administrada): . ANAMNESIS DETALLADA. Con ella podemos llegar a un diagnóstico de otros posibles cuadros no convulsivos o de reconocer la etiología del cuadro convulsivo. B. lenguaje incomprensible. EXAMEN FÍSICO Es fundamental para el diagnóstico de convulsión una historia bien recogida y detallada. postura anormal. • Antecedentes personales (epilepsia. vigilia. dolor muscular. incapacidad para comprender o hablar. Muñoz APARTADOS DE LA GUÍA • Anamnesis estructurada/examen físico. Madruga. Factores asociados • Edad. • Síntomas motores: giro de cabeza. medicamentos. vómitos. somnolencia. • Estado previo a la crisis: sueño. desviación ocular. • Síntomas respiratorios: cambios en patrón respiratorio. con una incidencia del 2-5% de todos los niños con edades inferiores a los cinco años. con un pico de incidencia a los 18 meses. – Menos de 3 episodios en un período de 24 horas. La temperatura corporal en las CF se sitúa en más de 38ºC en el 75% de los niños.8º-38. pero sin datos de infección intracraneal o causa identificable. Con ello podemos diferenciar tres grandes grupos: • Crisis febriles. – Edad de presentación entre 1-3 años.5º según distintos autores). Definición Una convulsión febril es un fenómeno de la lactancia o de la infancia desencadenado por la fiebre. Fondo de ojos. no existiendo consenso sobre la temperatura a partir de la cual podemos hablar de CF (37. – Pares craneales.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 305 Guía de actuación ante una crisis convulsiva en el Servicio de Urgencias • • • 305 – Funciones mentales superiores. sensibilidad. RCP. – Fuerza. pudiendo ser el primer signo de la enfermedad (25% de las ocasiones). Signos meníngeos y valoración de fontanelas en lactante. – Pupilas. MANEJO DEL PACIENTE CON CRISIS FEBRILES Las convulsiones febriles (CF) son uno de los problemas neurológicos más frecuentes en Pediatría. – RMP. – Generalizada. definida por: – Duración inferior a 15 minutos. – Equilibrio. Presión arterial. La mayoría de las CF ocurre entre los 12 meses y los 3 años de edad. DIAGNÓSTICO • Diagnóstico semiológico de la crisis. • Primera crisis afebril. Suelen ocurrir al inicio del proceso febril. – Presentación en primeras 24-48 horas del proceso febril. . marcha y coordinación. • Paciente con antecedente de epilepsia/síndrome epiléptico. Clasificación Las CF se dividen en dos grandes grupos en función de sus características clínicas: • CF simple o típica. • Diagnóstico diferencial con trastornos no epilépticos (TNE). siendo un motivo frecuente de consulta en los Servicios de Urgencias. y el 90% se producen dentro de los dos años siguientes. Cuando una primera CF aparece por debajo de los 12 meses. éste se sitúa entre el 2-5% de los casos (siendo dicho riesgo de un 0. – Edad < 12 meses. El riesgo de bacteriemia durante un proceso febril es igual en niños que presentan una CF a aquellos que no la presentan. • Antecedentes personales (AP) de trastornos neurológicos o del desarrollo. B. A continuación evaluamos la utilidad de las distintas pruebas complementarias ante el diagnóstico de CF: • Hemograma: su realización no está indicada de rutina. Existen determinados factores de riesgo que hacen más probable dicha recurrencia: • Edad: es el factor pronóstico aislado más importante. En cuanto al riesgo de desarrollo posterior de epilepsia tras una primera CF. B.4-1% en la población general). Riesgo de 4-5%. • Múltiples crisis en el mismo proceso febril (>3 episodios). el riesgo de una nueva crisis se sitúa en el 50%. Estudio del niño que presenta una CF Al igual que en el resto de las crisis convulsivas. • CF complejas (siendo la duración prolongada de la crisis el factor de riesgo más importante). el riesgo de recurrencia es del 50%. – Recurre en más de dos ocasiones en 24 horas. no siendo tampoco una prueba de rutina.Partes 215-424 306 • 4/7/07 11:19 Página 306 M. en el examen del niño que presenta una CF son fundamentales la historia clínica (recogiendo los antecedentes personales y familiares de interés y una historia detallada del episodio crítico y del proceso febril) y la exploración física tanto general como neurológica. Blanco. . • Antecedentes familiares de CF. siendo útil en casos de sospecha clínica de enfermedad infecciosa grave o en niños menores de un año en los que el foco febril no está claro. Si existe CF complejas + epilepsia en los hermanos o padres. Evolución Tras una primera CF el riesgo de recurrencia es del 30-35%. se define por la presencia de una o más de las siguientes características: – Duración superior a 15 minutos. – Presentación a partir de 48 horas del inicio de la fiebre. – Signos de focalidad al inicio o durante la crisis. • Fiebre relativamente baja (<38ºC). o bien alteración neurológica en la exploración. el riesgo se eleva al 9% (Tabla I). Muñoz CF compleja o atípica. siendo del 30% en mayores de 12 meses. • Presentación de la crisis en fase de resolución del proceso febril. • Bioquímica: debe realizarse sólo en casos en que se sospechen alteraciones electrolíticas en función de la historia clínica y la exploración física. En los niños que han tenido más de una CF. Los factores que incrementan el riesgo de epilepsia son: • Antecedentes familiares (AF) de epilepsia. Más de la mitad de las recidivas se producen en los 12 meses siguientes a la primera. Madruga. Factores de riesgo AF de CF AF de epilepsia Temperatura <38ºC Edad<12 meses >2 crisis en 24 horas CF focal CF prolongada Trastornos. mantener una actitud expectante y reevaluar al niño a las 2 horas de haber sufrido la CF. – 6-18 meses: aunque algunos autores proponen la realización de punción lumbar (PL) de rutina en esta edad. postcrítico prolongado. – CF típica en niños con antecedente de déficit neurológico o retraso psicomotor sin estudio previo. CF compleja. – Signos clínicos de shock séptico (hipoperfusión. Entre los factores de riesgo de infección intracraneal que deben hacer plantearse la realización de PL se encuentran: déficit neurológico persistente tras CF. La PL está contraindicada en las siguientes situaciones (sin la realización previa de TC craneal): – Disminución del nivel de conciencia/Glasgow <13.TNE) no se considera de utilidad la realización de EEG. en casos en que no existan factores de riesgo de infección intracraneal. tratamiento previo con antibióticos. – Signos de focalidad neurológica. neurológicos • • • De recurrencia De epilepsia Sí No Sí Sí Sí No No No No Sí No No Sí Sí Sí Sí Punción lumbar: – >18 meses: en función de la sospecha clínica. Pruebas de imagen: sólo realizarla cuando se sospeche la existencia de otro proceso diferente a la convulsión febril. Se debe realizar en niños con CF que presenten además alguna de las siguientes características: . – Signos de hipertensión intracraneal (HTIC): edema de papila. respuestas pupilares anormales. – Riesgo importante de sangrado. parece razonable. taquicardia). Electroencefalograma (EEG): está indicada su realización a partir de los 8-10 días de haber presentado la CF en los niños con mayor riesgo de desarrollo posterior de epilepsia/recurrencia: – Tras la 3º CF típica. Si existen dudas diagnósticas sobre la etiología del episodio crítico (CF vs. – CF complejas (tras primer episodio). – CF típica + edad <12 meses + AF de epilepsia. – En < 6 meses es aconsejable realizar punción lumbar casi de forma sistemática.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 307 Guía de actuación ante una crisis convulsiva en el Servicio de Urgencias 307 Tabla 1. • Múltiples CF en el mismo proceso febril. – Déficit neurológico persistente de aparición tras CF. Criterios de derivación a Consultas Externas de Neurología Pediátrica • Todos aquellos niños con indicaciones de tratamiento. Indicaciones de tratamiento La Academia Americana de Pediatría.Partes 215-424 308 4/7/07 11:19 Página 308 M. no recomienda el . basándose en los riesgos y beneficios de las terapias eficaces y dado que se trata de un proceso benigno. En mayores de 18 meses valorar alta a las 12 horas. y disminuir la ansiedad familiar. B. Madruga. Tratamiento profiláctico Los objetivos del tratamiento profiláctico son: disminuir la recurrencia de los episodios. • Ingreso en Pediatría General: si existen criterios de ingreso por el proceso febril. • Ingreso en Neuropediatría: – Antecedentes personales de déficit neurológico sin estudio previo. uno de forma intermitente durante los procesos febriles y otro continuo. El tratamiento intermitente presenta menos efectos adversos que el continuo. Blanco. no existe evidencia significativa que reduzcan el riesgo de epilepsia posterior. estigmas de enfermedades neurocutáneas. Muñoz – Micro/macrocefalia. sin embargo. • Terapia intermitente: diazepan supositorio 5 mg (< 2 años) o 10 mg (> 2 años) cada 12 horas las primeras 72 horas del proceso febril (o 48 h si cede la fiebre) • Terapia continua: ácido valproico a 20-30 mg/kg/día en 2-3 dosis. – En recurrencias valorar alta en niños con BEG. Criterios de ingreso hospitalario • Ingreso en Observación: – Primer episodio de CF. B. – CF complejas recurrentes. por tanto. Existen dos posibilidades de tratamiento profiláctico. Ambos reducen de forma similar el riesgo de recurrencia de próximas convulsiones febriles. No existe evidencia que el tratamiento antipirético prevenga la recurrencia de convulsiones febriles. • CF prolongadas. se debe recomendar en los casos en que los padres presenten un nivel sociocultural adecuado para comprender la benignidad del proceso y un bajo nivel de ansiedad. en función de la situación familiar y social (nivel de ansiedad familiar. (15-25 minutos). la fiebre debe ser tratada para mejorar el confort del niño y para prevenir deshidratación. déficit neurológico preexistente. – Estado de mal hipertérmico (edema cerebral). – Déficit postcrítico prolongado (varias horas). evitar la posibilidad de crisis prolongadas o estatus.También se recomendará la continua si la crisis febril es el primer síntoma de la enfermedad. por tanto. cercanía a centro de atención sanitaria). En caso contrario se recomendará la continua. Lo importante en el manejo de pacientes con una primera crisis es intentar conocer la causa de la crisis. El síncope no va seguido de período postcrítico. • Problemas de desarrollo y displasias cerebrales. 70%. MANEJO DE PACIENTES CON PRIMERA CRISIS CONVULSIVA El hecho de que un 1% de la población a los 16 años haya sufrido alguna convulsión no febril. • Tumor cerebral. deshidratación. náuseas y enturbiamiento de la visión. • Idiopáticas o criptogénicas (probablemente sintomáticas). especialmente en los que atienden a sectores amplios de población como es nuestro hospital. en ocasiones. ya que éste no aclarará el origen del mismo. Estudios de laboratorio • Se deben solicitar según las circunstancias clínicas individuales sugeridas por la historia clínica o por los hallazgos exploratorios (vómitos. o antes. diarreas. De las recomendaciones que a continuación se detallarán excluiremos las crisis neonatales. motivo de consulta frecuente en los Servicios de Urgencias. que en ocasiones es difícil. . • Infección.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 309 Guía de actuación ante una crisis convulsiva en el Servicio de Urgencias 309 tratamiento de las crisis febriles simples y sólo en casos muy seleccionados de las complejas. de incontinencia urinaria. Las principales causas de crisis son: • Trauma craneal. fallo en retorno al nivel de alerta basal). en casos seleccionados de convulsiones febriles con alto riesgo de recurrencia o de epilepsia posterior. Una historia clínica detallada es fundamental para llegar al diagnóstico. Éste suele ir precedido de mareos. Para el estudio de las posibles causas son necesarias pruebas complementarias de cuya utilidad vamos a comentar algunos aspectos con el fin de llegar a conclusiones prácticas.Valorar el tratamiento si el acceso a un Servicio de Urgencias es mayor de una hora. • Trastorno vascular. • Enfermedad metabólica o degenerativa. Nosotros recomendamos el tratamiento de las crisis febriles a partir del tercer episodio (sobre todo si el tiempo intercrisis es reducido). que a veces es seguida de sacudidas mioclónicas de las extremidades superiores y. ya que de algunos tipos de crisis puede tener consecuencias graves y se podrían beneficiar de un tratamiento rápido y eficaz.A continuación se produce pérdida de conciencia. Diagnóstico diferencial El principal diagnóstico diferencial se debe hacer con el síncope febril. hace que ésta sea. al igual que las convulsiones febriles. los estatus epilépticos y las crisis febriles cuyo manejo debe ser diferente. No debemos realizar EEG ante la duda. pero con menor frecuencia que en las crisis epilépticas. Enfermedad vascular cerebral. • Si sospecha de HITC realizar previamente estudio de neuroimagen (TC). sedimento de orina. – Estado mental no regresa a nivel basal varias horas después de la crisis. – Estatus convulsivo. gasometría.Procesos malignos.Enfermedad hematológica. puede enmascarar cambios focales: • Solicitaremos EEG en hoja de consulta al ingreso.Riesgo de sangrado.Tener en cuenta que el enlentecimiento tras las crisis generalizadas. . Electroencefalograma (EEG) • Se recomienda como parte de evaluación en paciente con crisis afebril aparentemente no provocada.Hemihipertrofia. B. . . .Hidrocefalia. Muñoz Screening toxicológico: se debe solicitar cuando haya dudas de exposición a drogas o abuso de sustancias.Partes 215-424 310 • • 4/7/07 11:19 Página 310 M.TCE. otras (American Academy of Neurology) la consideran un prueba básica en el estudio de pacientes tras una primera crisis por varias razones: puede ayudar al diagnóstico de la crisis. Punción lumbar • Sólo se debe realizar si hay sospecha de meningitis o encefalitis. • Solicitar de forma urgente si sospecha de síndrome de West. Blanco. Neuroimagen • Mejor RM que TC por la mayor información. . .Infección VIH. – Condiciones predisponentes para anomalías intracraneales: . – Sospecha de HTIC. Aunque algunas guías de práctica clínica no recomiendan la realización de EEG de forma rutinaria tras una primera crisis. Aunque no existe unanimidad se recomienda realizar en las primeras 24 horas tras la crisis no febril. aunque la TC se debe realizar de inicio si se precisa neuroimagen de urgencia. todo paciente que presente primera crisis convulsiva debe ingresar en planta para estudio. • Neuroimagen urgente: – Niño de cualquier edad con déficit motor postictal prolongado. Si sospecha de enfermedad metabólica: valorar bioquímica. Criterios de ingreso en Neurología Pediátrica Como norma general. . amoniemia. . B. es un buen predictor de recurrencia y de evolución a largo plazo y puede identificar síndromes específicos. Madruga. que es proporcional a la duración de la crisis. Seguimiento y manejo de el niño que ha tenido una convulsión febril. Argumosa A. fenitoína. etosuximida. Herranz JL. En estos casos es posible remitir al paciente a domicilio y a consultas externas de Neurología Pediátrica preferente. benzodiacepinas.An evidence and consensus based guideline for the management of a child after a seizure. • Cumplimiento del tratamiento. Less testing is needed in the emergency room after a first afebrile seizure. . childhood and adolescence.111:194-196. Ed. Como recomendación general mantener la misma medicación. Madrid 2003. Armon K et al. Si ingresa solicitar en ayunas: hemograma. Anciones B. Report of the Quality Standars Subcommittee of the AmericanAcademy of Neurology. Nieto Barrera M. 9.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 311 Guía de actuación ante una crisis convulsiva en el Servicio de Urgencias 311 MANEJO DE PACIENTES CON CRISIS PREVIAS Dos tipos básicos de pacientes: A. Printed in Malaysia. fenitoína). añadir diacepam supositorios (0. valproico. fenobarbital. perfil hepático. Baumer JH. si gran aumento del número de crisis. 4. etosuximida.5 mg/kg/dosis) cada 8 horas. Crisis febriles. Dravet Ch et al. and the American Epilepsy Society. Martínez N. Ed John Libbey 2002. 3. 2. • Ansiedad familiar.55:616-623. • Medicación previa. primidona).20:13-20. Pediatrics 2003. Emerg Med J 2003.89:278-280. perfil hepático. Pediatr Integral 2003. siendo posible. 6. En: Cruz Campos GA. • Posibles desencadenantes. Febrile seizure.Vadillo Olmo F.VII(9):637-646. 5. B. contactar con Sección de Neuropediatría Solicitar de forma ambulatoria en ayunas: hemograma. Status epilético: una novedad permanente. Rufo Campos M. • Duración de la crisis. Ergón. Epileptic syndromes in infancy. 7. Si es posible (horario de mañana en días laborables). Protocolos de actuación en Pediatría de la Asociación Española de Pediatría. Camfield P et al. Arch Dis Child 2004. Evidence besed guideline for post-seizure management in children presenting acutely to secondary care. In: Roger J. niveles plasmáticos de medicación (carbamacepina. fenobarbital. BIBLIOGRAFÍA 1. Epidemiología de las epilepsias. Status epiléptico en niños: rasgos diferenciales y actuación. 8. Ed Mayo.The Child Neurologt Society. Practice parameter: Evaluating a first nonfebrile seizure in children. 3rd edition. Paciente con descompensación de sus crisis. Como norma general ingreso en Sección de Neuropediatría. Neurology 2000. Barcelona 2003.J. En casos seleccionados podrá ser remitido a casa si es posible valoración por neuropediatra en siguientes 24-48 horas. valproico. benzodiacepinas. Niveles plasmáticos de medicación (carbamacepina. Paciente previamente bien controlado o paciente mal controlado sin aumento real del número de crisis: • Valorar estado del paciente. Freeman JM. En: Epilepsia. Bureau M. Febrile Seizure: an update. En: Zafra ma et al. Manual de diagnóstico y terapéutica en pediatría. B.111:1-5.89:751-756 15. Pediatrics 2003. 11. 3 ª ed. Madrid 1996.7:143151. 14. Clinical Guideline on Manegement of Febrile Convulsion. velasco hernando a et al. Blanco. Maine Medical Center. Convulsiones. Ed publires. Scarfone R et al.16(5):309-312. Arch Dis Child 2004. Muñoz 10. HK J Paediatr 2002. Simple Febrile Seizure clinical practice guidelines. Pediatric Emergency Care 2000.Partes 215-424 312 4/7/07 11:19 Página 312 M. . Madruga. (march 2205 last revision)Barbara Bush Children´s Hospital. B.The role of emergent neuroimaging in children with new-onset afebrile seizures. Waruiru C et al.Utility of laboratory testing for infants with seizures. Hospital Infantil La Paz. Wong V et al . Sharma S et al. 12. 13. el paciente con cefalea está intentando ofrecerte el diagnóstico” LAS CEFALEAS INFANTILES EN ATENCIÓN PRIMARIA • El dolor de cabeza es una de las quejas más frecuentes en las consultas de Atención Primaria. será el responsable de derivar al paciente a distintos servicios especializados cuando sea necesario (Neuropediatra. que demandan la seguridad de que la cefalea no va a ser el primer síntoma de un proceso grave. ya que con frecuencia las relacionan con enfermedades graves.) o en casos muy especiales al Servicio de Urgencias de un Hospital para su ingreso y posterior estudio. exige un mejor acto terapéutico en los síndromes infantiles. • Las cefaleas infantiles provocan una gran ansiedad familiar. • La mejora en la calidad de vida de la población en general. especialmente con tumores cerebrales. • La cefalea infantil es una patología emergente. • El número de cefaleas infantiles que acuden a una consulta de Atención Primaria ha crecido de forma exponencial en los últimos 25 años. • El pediatra de Atención Primaria debe instaurar el primer tratamiento sintomático. y por tanto el primero que deberá: • Emitir un diagnóstico de sospecha. emplea 9 en la anamnesis aunque sólo te quede uno para la exploración” “La obtención de la historia clínica requiere tiempo. Rufo “Si dispones sólo de 10 minutos para atender a un paciente con cefaleas. etc. Es el primer profesional que se va a enfrentar a la cefalea. . • Deberá informar detenidamente a los familiares sobre el proceso de su hijo y la conducta a seguir. • El médico de Atención Primaria es el primer receptor de la primera queja de los familiares sobre el dolor de cabeza de sus hijos. • Indicar o no un examen complementario.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 313 36 Guía práctica para el manejo de las cefaleas infantiles en Urgencias M. • Debe valorar la posible instauración de un tratamiento profiláctico. Salud Mental Infantil. • Explorar clínicamente a su paciente. • Tranquilizar a los familiares. pero ten paciencia. • Por último. ¿Alguien más en la familia padece de cefaleas? 2. aunque no siempre se trate de una tumoración. y prácticamente constante. • En la infancia. La propia Comisión de la Clasificación de la IHS reconoce que esta clasificación necesitará pasar varias pruebas y ser modificada antes de su aplicación universal. CLASIFICACIÓN DE LAS CEFALEAS EN LA PRÁCTICA DIARIA • La clasificación de las cefaleas más útil para su uso en la práctica pediátrica habitual es la que muestra un patrón temporal de las mismas. LAS 15 PREGUNTAS BÁSICAS EN LA ANAMNESIS DE UNA CEFALEA INFANTIL 1. es obligado pensar en la existencia de un proceso expansivo intracraneal como causa de la misma. aunque seamos conscientes de la necesidad de un lenguaje común sobre cefaleas. • Su clasificación contemplaría las cefaleas de instauración brusca o cefaleas agudas. la objetividad de la información obtenida mediante la anamnesis está en relación inversa con la edad del paciente. • Para dirigir de forma correcta un interrogatorio y solicitar con posterioridad los exámenes complementarios oportunos. • En la mayoría de las ocasiones. y las cefaleas subagudas o crónicas. • La causa más frecuente de cefalea aguda corresponde a las infecciones de vías respiratorias altas. las cefaleas agudas recurrentes. • El diagnóstico de migraña de presentación aguda debe realizarse por exclusión. que debemos interpretar en su forma correcta. la historia va a estar mediatizada por el relato de los padres. aunque recomienda que se extienda su uso al máximo. ¿Ha coincidido con algún proceso infeccioso o traumatismo? . ¿Desde cuándo padece el niño cefaleas? 3.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 314 314 M. es necesario un amplio conocimiento de la etiología y la semiología clínica de las cefaleas en la infancia. • Los criterios diagnósticos para la infancia fueron modificados en el congreso de Septiembre de 2003 celebrado en Roma. en un intento de unificar criterios y comprender mejor su patología. LA HISTORIA CLÍNICA • La Historia Clínica es el pilar esencial en el que se apoya el correcto diagnóstico de una cefalea infantil. Sólo cuando la forma de presentación de la cefalea sea subaguda. que cada vez se va haciendo más intensa. al comprobarse la disparidad de criterios con los aplicados en la edad adulta en la práctica clínica diaria. • Esta clasificación aún no es la idónea para ser utilizada entre los niños. Rufo LA CLASIFICACIÓN DE LAS CEFALEAS DE LA SOCIEDAD INTERNACIONAL DE CEFALEAS (IHS) • La Sociedad Internacional de Cefaleas (IHS) ha creado una clasificación de todas las cefaleas. • Los episodios más alarmantes en la infancia se encuentran en las cefaleas crónicas progresivas. hemorragia cerebral o tumores de fosa posterior B. cefalea agrupada o cefalea en racimos. 6. • Auscultación cardiorrespiratoria. Cefaleas crónicas • Progresivas: lesión estructural del SNC. ¿Son desencadenadas por algún alimento o circunstancia? ¿El niño tiene algún síntoma previo? ¿Con qué frecuencia tiene las cefaleas? ¿Tienen un predominio horario? ¿Dónde se localiza la cefalea? ¿Es un cuadro progresivo? ¿Es un dolor punzante o continuo? ¿Se acompañan de signos digestivos o visuales? ¿Deja el niño de jugar y se acuesta? ¿Cuánto duran? ¿Cuántas veces le duele en un mes? ¿Deja de ir al colegio? EXPLORACIÓN DEL NIÑO CON CEFALEA Examen general • Inspección y estado general. 14. neuralgias. cefalea benigna desencadenada por el ejercicio. • Generalizadas: la mitad de ellas secundarias a un cuadro infeccioso febril ajeno al SNC. • Talla y peso. 9. cefalea desencadenada por la tos. ojos). cefalea punzante idiopática. etc. 11. defectos visuales. 12. hipertensión intracraneal • No progresivas: psicogénica o tensional 4. o en relación con el SNC como meningitis. • Palpación abdominal y del raquis. neuralgia del trigémino. • Tensión arterial. Cefaleas recurrentes • Migraña • Cefalea tensional episódica • Menos frecuentes: bloqueos transitorios en la circulación de líquido cefalorraquídeo. 10. traumáticas. alteraciones dentales. 13. • Examen de órganos específicos (oídos. vasculares. 8. . la hemicrania crónica paroxística.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 315 Guía práctica para el manejo de las cefaleas infantiles en Urgencias 315 Tabla 1. y la cefalea relacionada con el síndrome de apnea obstructiva del sueño C. Cefaleas agudas • Localizadas: asociadas a signos y síntomas del proceso local que las provocan: otitis media. 5. 15. senos nasales. El resto: cefaleas de tensión. Cuadro sinóptico de la clasificación con patrón temporal de las cefaleas A. el colapso ventricular por válvula hiperfuncionante. 7. anticardiolipina Focalidad neurológica sin causa que la justifique Rx simple de cráneo Sospecha de sinusitis. .Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 316 316 M. • Signos meníngeos. mastoiditis o malformación de fosa posterior EEG No está indicado Punción lumbar Sospecha de hemorragia subaracnoidea o infección IC TC craneal Cefaleas asociadas a signos de focalidad neurológica o signos de hipertensión intracraneal RM de cráneo Sospecha de lesión ocupante de espacio (LOE) no delimitada por TC. El resto son migrañas sin aura. Hidrocefalias obstructivas. Infartos migrañosos Examen neurológico • Perímetro cefálico. • Muchos de los estudios complementarios que se realizan en niños con cefaleas están motivados. Indicaciones de los exámenes complementarios en el estudio de las cefaleas Bioquímica sanguínea Sospecha de enfermedad sistémica Antic. por la inseguridad o el desconocimiento de esta patología por el médico. • La realización de un electroencefalograma no aporta ningún dato al estudio de una cefalea infantil. y es suficiente con la anamnesis y el examen físico para diagnosticarlas y tratarlas. el método de elección de estudio de diagnóstico por la imagen la TC craneal. tono muscular y fuerza. • Los picos de mayor incidencia son: la entrada al colegio (6 años) y al inicio de la pubertad (11-14 años). • En las cefaleas no hay marcadores biológicos. • Coordinación y marcha. por complacencia o por medicina defensiva LA MIGRAÑA INFANTIL • Ocurren en el 3-5% de la población infantil. por lo que no está indicado. no es necesaria la realización de exámenes complementarios. • En los casos necesarios. • Reflejos. • Pares craneales. • La migraña con aura constituye el 15-20% del total de migrañas en estas edades. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS • En el 90% de los casos de cefaleas infantiles. • Motilidad. Rufo Tabla II. • Historia familiar. • Náuseas. • Unilateral. • Vómitos. 3. Para su diagnóstico se utilizan cualquiera de los siguientes criterios: Criterios diagnósticos de Vahlquist para la migraña Cefalea paroxística separada por intervalos libres más. 2. Empeora con la actividad física. 3. En la infancia. Fotofobia y sonofobia.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 317 Guía práctica para el manejo de las cefaleas infantiles en Urgencias • • • 317 Existe una mayor incidencia en varones hasta los 11 años de edad. es posible que un cuadro clínico de la cefalea de tipo tensional coincida o se superponga con el de una cefalea de tipo migrañoso. al menos. Cefalea que dure 4-72 h (en niños menores de 15 años: 2-48 h). Criterios diagnósticos de Prensky para la migraña Cefalea recurrente con intervalos libres. • Historia familiar. más al menos tres de los siguientes puntos: • Dolor abdominal. C. en donde comienza a invertirse la proporción. • Pulsátil. Náuseas y/o vómitos. Por anamnesis y exploración se excluyen los procesos que ocasionan cefaleas secundarias. dos de los siguientes cuatro puntos: • Cefalea unilateral. Migraña sin aura. Al menos una de las siguientes: 1. D. Localización unilateral. Al menos 5 episodios que reúnan las características descritas en B-D. 2. Esos procesos están presentes pero se descarta su relación directa con la migraña. • Aura visual. La cefalea se asocia a una de las siguientes: 1. . Cefalea que reúna dos de las siguientes características: 1. lo que dificulta su diagnóstico. Criterios de la IHS. 2. • Náuseas. E. Calidad pulsátil. 4. B. • Aura. La anamnesis y/o exploración sugieren la existencia de dichos procesos pero se descartan mediante los estudios pertinentes. Intensidad moderada o severa (interrumpe su actividad habitual). Modificaciones para la infancia A. • Mejoría después de sueño. Si ocurre más de un síntoma durante el aura se incrementa proporcionalmente la duración aceptada. oídos. cuadros conversivos. Por lo menos 10 episodios de cefalea que cumplen los criterios expuestos a continuación. 9. 11. Cefalea asociada a infección no cefálica.Partes 215-424 318 4/7/07 11:19 Página 318 M. dientes. Al menos un síntoma del aura se desarrolla de forma gradual por más de 4 minutos o dos o más síntomas que aparecen sucesivamente. B. Cefaleas o dolor facial asociados a alteraciones de cráneo. 7. Los síntomas del aura no duran más de 60 minutos. ojos. 4. • En la mayoría de las ocasiones se hace un diagnóstico por exclusión. 2. CEFALEAS TENSIONALES O TIPO TENSIÓN • También conocidas como cefaleas psicógenas. Rufo Criterios diagnósticos de migraña con aura. 3. boca u otras estructuras faciales y craneales. La historia clínica. somatizaciones. pero éste se descarta por investigaciones complementarias adecuadas. depresión. IHS A. cefaleas de estrés. • Es la forma de cefalea más frecuente en la infancia. senos. exploración física y exploración neurológica no sugieren ningún trastorno de los especificados en los apartados 5-11 de la Clasificación de las Cefaleas que realiza el Comité de Clasificación de la IHS*. La historia clínica y/o exploración física y/o exploración neurológica son sugestivas de algún trastorno. • No es infrecuente encontrar problemas escolares. La cefalea sigue al aura con un intervalo inferior a 60 minutos. Cefalea asociada a trastornos metabólicos. nariz. etc. 6. 8. pero los ataques de migraña no ocurren la primera vez en relación temporal con dicho trastorno. Uno o más síntomas reversibles de aura que indican una disfunción focal cortical y/o de tronco cerebral. • Se suele asociar a patología neuropsicológica: ansiedad. * Los apartados 5-11 de la Clasificación de las Cefaleas de la IHS son: 5. 10. Criterios diagnósticos de la cefalea tensional episódica (IHS) A. familiares o personales en el trasfondo del inicio o mantenimiento de este tipo de cefalea. . C. cefaleas por adquisición secundaria. Al menos dos ataques que cumplan los criterios de B. Al menos tres de las siguientes características: 1. cefaleas esenciales o cefaleas no migrañosas. 2. 3. Cefalea asociada a la ingesta de sustancias o a su supresión. Número de cefaleas menor a 180/año (15 días/mes). Con mucha frecuencia la cefalea tensional asienta en niños lábiles emocionalmente que se ven desbordados por las exigencias escolares o por las situaciones de su entorno. Cefalea asociada a trastornos intracraneales de origen no vascular. cuello. Cefalea asociada a trastornos vasculares. Cefalea asociada a traumatismo craneal. Al menos una de las siguientes características: 1. El trastorno está presente. Por lo menos uno de los siguientes: 1. 4. D. cansancio. Cuadro diferencial entre migraña y cefalea tensional Cefalea Características Tensional Migraña Frecuencia Intensidad Carácter Localización Sintomatología asociada Aura Síntomas digestivos Muy frecuente Leve-moderada Opresivo. 2. E. 2. ojeras Mejora con el sueño Diversos Más de 2 horas y menos de 72 horas Vespertino Puede ser matutino Migraña Otros síntomas episódicos (VPBI. Localización bilateral. aunque puede presentar anorexia. pueden ambas Sí Irritabilidad Palidez. Intensidad leve o moderada (es limitante pero no invalidante). ansiedad Problemática psicosocial 1-30 al año Alta Pulsátil Unilateral Frecuente Sí Náuseas y vómitos Fotofobia/sonofobia Vértigo Alt. La historia clínica y los exámenes efectuados no sugieren ninguna enfermedad. del carácter Cambio en el aspecto Relación con el sueño Factores precipitantes Duración Horario Antecedentes familiares Sí. holocraneal) Frecuente No Anorexia. etc. dolor abdominal náuseas No o sólo una de ambas Raro Tristeza No frecuente Trastornos del sueño: pesadillas. C. Por lo menos dos de las siguientes características: 1. insomnio Estrés. No asocia fotofobia o fonofobia o únicamente una de ambas. en banda Bilateral (frontal. 3.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 319 Guía práctica para el manejo de las cefaleas infantiles en Urgencias 319 Tabla II1. Duración entre 30 minutos y 7 días. Ausencia de náuseas y vómitos. trastornos emocionales Variable 30 minutos-7 días Despiertan bien y aumenta a lo largo del día Cefaleas tensionales Distimias.) B. Carácter opresivo. 2. Las dos siguientes: 1. vómitos cíclicos. No se agrava con el esfuerzo físico. . La historia clínica y la exploraciones efectuadas sugieren una enfermedad pero ha sido excluída por los exámenes convenientes. debilidad y palidez. la sinusitis en la infancia es una causa poco habitual de producción de cefaleas. 2. • La toma diaria de antipiréticos. Por lo menos dos de las siguientes características: 1. • La hipoglucemia tras ayuno prolongado puede dar cefaleas asociadas a otros signos e hipoglucemia. CEFALEAS SINTOMÁTICAS • El parénquima cerebral y la mayor parte de las meninges no son estructuras dolorosas. Cefalea frontal leve y constante. sedantes o hipnóticos. aunque puede presentar anorexia. 2. Rufo 3. • La cefalea postraumática forma parte del síndrome postraumático. pueden evolucionar a una forma de cefalea crónica diaria. Existe una enfermedad. Ausencia de naúseas y vómitos. Criterios diagnósticos de la cefalea tensional crónica (IHS) A.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 320 320 M. periocular o frontal. C. 3. 4. Frecuencia de cefaleas 15 días/mes (180 días/año) al menos durante 6 meses cumpliendo los siguientes criterios. . 3. Existe una enfermedad.) y están relacionadas con los esfuerzos visuales. Demostración de la existencia de heteroforia o heterotropia. B. Por lo menos uno de los siguientes: 1. etc. D. Intensidad leve o moderada (es limitante pero no invalidante). 2. No asocia fotofobia o fonofobia o únicamente una de ambas. pero la cefalea no ha aparecido por primera vez en presencia de la enfermedad. Las dos siguientes: 1. No se agrava con el esfuerzo físico. analgésicos antiinflamatorios o productos que contengan ergotamina. y en ellas siempre hay que descartar la presencia de un hematoma subdural. • Las cefaleas por alteraciones vasculares se producen por vasodilatación simple. Localización bilateral. Caracter opresivo. • Contrariamente a lo que se piensa. mareo. que se acompañan de molestias visuales (diplopía. Criterios diagnóticos de la IHS para las cefaleas por heteroforia 1. como sudoración. borrosidad. por accidentes cerebrovasculares (infrecuentes en la infancia) o por vasculitis inflamatorias. • Todos los procesos ORL suelen producir dolor referido a estructuras vecinas. La historia clínica y los exámenes efectuados no sugieren ninguna enfermedad. La historia clínica y la exploraciones efectuadas sugieren una enfermedad pero ha sido excluida por los exámenes convenientes. 2. • Las cefaleas de causa oftalmológica son cefaleas de carácter opresivo. pero la cefalea no ha aparecido por primera vez en presencia de la enfermedad. c. 4. Seno maxilar: sobre zona del antro o irradiado a frente o maxilar superior. • Postura anómala. Inicio simultáneo de la cefalea y de la sinusitis. c. Dificultad para ajustar el foco desde la proximidad a los objetos distantes o viceversa. El dolor se origina o empeora como consecuencia de movimientos especiales del cuello o de una postura mantenida. c. Localización de la cefalea: a. sienes. especialmente cuando se está cansado. Criterios de la IHS para las cefaleas de origen cervical 1. La cefalea aparece o empeora durante una tarea visual. • Sensibilidad anómala de los músculos del cuello 4.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 321 Guía práctica para el manejo de las cefaleas infantiles en Urgencias 321 3. tono o respuesta al estiramiento y contracción activos y pasivos. Secreción nasal purulenta espontánea o por succión. 2. • Cambios relativos en la silueta muscular del cuello. Al menos una de las siguientes características: a. TRATAMIENTO PROFILÁCTICO DEL DOLOR MIGRAÑOSO Debe realizarse: • Cuando el dolor se cronifique o tenga una elevada recurrencia. Ha de darse por lo menos una de las siguientes características: • Resistencia o limitación de los movimientos pasivos del cuello. Transiluminación. 2. b. artritis u otra patología evidente (sin espondilosis u osteocondrosis). vértex y oídos. 3. Seno frontal: irradiación a zona retroorbitaria o a vértex. occipital y vértex. . Dolor localizado en cuello y región occipital. Hallazgos patológicos en una o más pruebas: a. orbitaria. 3. Radiología simple. Visión borrosa intermitente o diplopía. Desaparición de la cefalea tras el tratamiento de la sinusitis aguda. Criterios diagnósticos de la IHS para la cefalea aguda por sinusitis 1. TC o RM. Alivio o mejoría de los síntomas al cerrar un ojo. anomalías congénitas. que puede proyectarse a región frontal y orbitaria. tumores. Esfenoidal: sobre zona frontal. b. b. d. • Fracturas. 4. Control de los factores precipitantes • Factores alimenticios. Etmoidal: retroorbitario y temporal. 5. consistencia. La exploración radiológica revela al menos una de las siguientes características: • Anomalías en los movimientos de flexión y extensión. • Si interfiere la actividad diaria y el rendimiento escolar. Anticonvulsivantes: Gabapentina 900-1200 mg/día. • Retroalimentación térmica o electromiográfica. – Naproxeno 10 mg/kg/dosis: – Ácido acetilsalicílico 10 mg/kg/dosis (sólo en último lugar y en casos necesarios). Si no cede: ↓ Añadir. Topiramato 2-5 mg/kg/día. Si no cede: ↓ Sumatriptan Neo. Antes de que aparezca el vómito. TRATAMIENTO DE LA FASE AGUDA DEL DOLOR Debe ser: • Precoz. Factores hormonales. • Entrenamiento autógeno. si falla la medicación anterior o si aparecen náuseas y vómitos. debe ser la primera droga a administrar por tener escasos efectos secundarios. Metoprolol 200 mg/día. – Paracetamol 10-20 mg/kg/dosis. elegir entre uno de los siguientes: ↓ β-bloqueantes: Propanolol 40-160 mg/día (fármaco de elección). 10 o 20 mg (único triptan aprobado para la infancia). Si recidiva: ↓ Eletriptan. – Ibuprofeno 20 mg/kg/día. Antagonistas del calcio: Flunaricina 5-10 mg/día (fármaco de elección). Tratamiento neuropsicológico • Entrenamiento en relajación. Control del ejercicio físico.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 322 322 • • • M. En dolores severos y poco frecuentes.2-5 mg/kg/día. • No administrar si son más de 6 crisis al mes. • Hipnosis: ↓ Si no cede. Antidepresivos: Amitriptilina 10-75 mg/día. Rufo Problemas e higiene del sueño. naratriptan o zolmitriptan . metoclopramida 0. • Cefalea acompañada de importantes problemas médicos-quirúrgicos. • Cefalea diaria crónica refractaria.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 323 Guía práctica para el manejo de las cefaleas infantiles en Urgencias 323 En el estado migrañoso Sumatriptan subcutáneo 6 mg. fenitoína 15-20 mg/kg una sola dosis. y que empeoran con el decúbito y las maniobras de Valsalva. • Cuando se sospeche una cefalea secundaria. que presenten una sintomatología que no sea la clínica característica. • Aquellas cefaleas que por su dificultad diagnóstica no vamos a poder tratar en el Centro de Salud. • Cefaleas de tensión persistentes a pesar de haber realizado un tratamiento farmacológico durante 2 o 3 meses en el Centro de Salud. CRITERIOS DE DERIVACIÓN DE UN NIÑO CON CEFALEA A LA UNIDAD DE SALUD MENTAL INFANTO-JUVENIL • Aquellas cefaleas de tensión que por sus características clínicas abigarradas no van a poder ser tratadas en Atención Primaria. o Clorpromacina 1 mg/kg/día vía intramuscular. • Las cefaleas que no mejoran con el sueño y el reposo. o con importantes trastornos sociales. CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO EN LAS CEFALEAS INFANTILES • Toda cefalea secundaria a una enfermedad orgánica intracraneal. especialmente en los niños más pequeños. • En la persistencia de cefaleas tensionales o de migrañas. a pesar del tratamiento continuado durante dos o tres meses por el pediatra de Atención Primaria. • Las cefaleas que se acompañan de fiebre y mal estado general. • Cuando la cefalea tensional acaece en un niño en el seno de una familia altamente conflictiva. • Cefaleas que se instauran de forma brusca en niños que con anterioridad no sufrían de dolor de cabeza. • Cefaleas tensionales en un niño con importantes trastornos psicológicos. • Cefaleas que interrumpen y comprometen la actividad de la vida diaria a nivel escolar o familiar. . • Cuando de forma brusca cambie la semiología clínica de una cefalea. Excepcionalmente. o Dexametasona 1 mg/kg/ día repartido en 4 dosis. • Cefaleas acompañadas de fiebre de origen desconocido. • Estatus migrañoso. CRITERIOS DE DERIVACIÓN DE UN NIÑO CON CEFALEA AL NEURÓLOGO INFANTIL • Cuando se sospeche una cefalea secundaria y no se pueda constatar. • Cefaleas crónicas primarias. SIGNOS DE ALARMA EN LAS CEFALEAS INFANTILES • Las cefaleas que progresivamente van aumentando en intensidad y frecuencia. 4. Rodríguez C. Cefaleas en la infancia y adolescencia. Cefaleas y vertigos. Ed. editores: Cefaleas en la infancia y adolescencia. Marquez-Rivas J. Cefaleas recurrentes en el niño: sindromes clinicos. Ferreras Iglesias G. Rufo Campos M.A.An Esp Pediatr 1995. ISBN TD: 84-8473-174-X. 543-551. Rev Neurol Clin 2001. Poyatos JL. Rufo-Campos M. Mulas F. Artigas J. Características clínicas y tratamiento de la cefalea en el adolescente. Ergon Ed. ISBN TD: 84-8473-174-X. pgs. Rufo Campos M. Rufo M (eds). la primera terapia específica para el tratamiento de la migraña. Pediatr Integral 1999. An Pediatr 2004. Cefaleas en la infancia y adolescencia. Rufo-Campos M. Rev Esp Pediatr 1995. Fernández M. En:Artigas J. Barcelona 2004:47-61. Migraña infanto-juvenil. y cols. Cefaleas en la infancia. ISBN TD: 84-8473-174-X. 89-110. Artigas J. Bueno MG. y cols.51(6):539 544. 14. Rufo Campos M. Garaizar C. Rufo-Campos M. Rufo-Campos M. 3. editores: Cefaleas en la infancia y adolescencia.The International Classification of Headache Disorders: 2nd ed. 127-146. Poyatos JL. ISBN TD: 84-8473-174-X.60(Supl 4):246-253. Mulas F. Garaizar C. 33-54. Peña D.Tratamiento preventivo de las cefaleas. Migraña sin aura. . García E. Madrid 2003. 10. Jiménez-Parrilla F. Peña D. Rufo-Campos M. 179-200.Tratado de Pediatría Extrahospitalaria. Cefaleas de origen tumoral. Rufo BIBLIOGRAFÍA 1. García E. En: Artigas J. Rufo-Campos M. Editorial PE Libros y Revistas BJ Murcia 2001. Fisiopatologia de la migraña. Madrid 2003. Majadahonda (Madrid). Ergón Ed. 5. Sumatriptan en las crisis en estas edades. 6. Mulas F. Cephalalgia 2004. Rufo-Campos M. Continua Neurológica. Rodríguez C. 2. En: Del Pozo Machuca. Rufo-Campos M. Mulas F. pgs. IBSN: 84-931152-2-3 15. ISBN:84-8473-249-5. Forma de presentacion de las cefaleas en la infancia Rev Neurol (Barc) 1996. Ergón Ed. ISBN: 849751-059-3. Diferencias clínicas y terapéuticas con el adulto. 11. Rufo M. 8. Cefaleas. Grupo Ars XXI de Comunicación S. Rufo M (eds). En: Sumatriptan. Garaizar C. Bueno MG. López-Corona JM. Rufo-Campos M. 9. 13. 7. Cefaleas en la infancia y adolescencia. Rufo-Campos M. En: Artigas J. La historia clínica en las cefaleas. Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society.Tratamiento de las cefaleas. Fernández M. Sociedad Española de Pediatria Extrahospitalaria y Atención Primaria eds. Rev Neurol 2001. Ergón Ed. Madrid 2003.2(1):263-271. Factores de influencia en las cefaleas infantiles.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 324 324 M. 2004:153-175. En: Artigas J.24(127):268-272. Madrid 2003.74(Suppl):6164.3(4):440-455.33(3):230-237.24 Suppl 1:9-160. Rufo Campos M. 12. Rufo M. Ergon edt. Garaizar C. etc. Muñoz. Suele asociar otros síntomas de psicogenicidad. Otros tipos de ataxia como la central. dada la posibilidad de encontrarnos ante un proceso potencialmente grave es preciso disponer de un protocolo de estudio que permita reconocer dichas situaciones. pero los dos más frecuentes son de origen vestibular y cerebelosa. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se debe realizar con: • Inseguridad en la marcha: propia del niño pequeño de 12-18 meses.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 325 37 Ataxias B. optimizando los recursos diagnósticos. corteza motora. • Debilidad: en relación con paresia de miembros inferiores. sin embargo. M. Se diferencian cinco grupos patogénicos en función de su origen. Menos frecuentemente los cuidadores refieren inestabilidad de tronco. Se define como ataxia a todo trastorno de la coordinación que. se habla de ataxia cinética. Cuando este trastorno es evidente durante la ejecución del movimiento. Rufo CRITERIOS DE INCLUSIÓN Se incluyen en este protocolo los niños previamente sanos con ataxia aguda (definida como aquella de menos de 72 horas de evolución desde el inicio de los síntomas). mientras que si aparece durante la deambulación o la posición de bipedestación. en ausencia de déficit motor. quedando excluidas la ataxia congénita y las ataxias adquiridas crónicas y recurrentes. se habla de ataxia estática. sin evidencia de déficit de coordinación ni debilidad y con desaparición de la sintomatología al girar sobre su eje o andar hacia atrás. la postura y el equilibrio.). Madruga. Es sugestionable y puede responder a placebo. El motivo de consulta en Urgencias Pediátricas será en la mayor parte de los casos la incoordinación de la marcha. • Vértigo: sensación rotatoria asociada al desequilibrio. disartria o incoordinación en los movimientos de miembros. M. etc. tronco-encéfalo. B. . la cordonal posterior y la de origen radiculoneurítico son poco frecuentes. • Trastorno funcional (o psicógeno): inestabilidad exagerada. Blanco. INTRODUCCIÓN La ataxia de presentación aguda es un proceso relativamente infrecuente en las Urgencias Pediátricas. corticales. que serán tributarias de un estudio específico. CLASIFICACIÓN La ataxia puede originarse a nivel del cerebelo y/o de sus vías aferentes (vestibulares.) y eferentes (tálamo. altera la dirección y amplitud del movimiento voluntario. propioceptivas. sin embargo. con componente lento hacia el lado de la lesión y componente rápido hacia el lado sano. En ninguno de los tipos de ataxia de origen . La desviación en el test de Romberg y en la marcha es en la misma dirección y coincide con la dirección del componente lento del nistagmo.Partes 215-424 326 4/7/07 11:19 Página 326 B. nistagmo. generalmente influenciable por los movimientos cefálicos y de corta duración. ocasionando incoordinación motora. pueden verse estos tipos de ataxia entremezclados. disartria o temblor. En los casos de intoxicación y muchas veces también en la cerebelitis. nistagmo y temblor.Además es frecuente la coexistencia de otros signos o síntomas de disfunción neurológica troncoencefálica. B. En el test de Romberg la caída es hacia atrás o hacia los lados y atrás. los síntomas vegetativos son moderados. Las pruebas calóricas son normales o hiperreactivas. M. El síndrome periférico se caracteriza por vértigo. se produce un síndrome global que combina los dos tipos de ataxia. El síndrome vestibular central se caracteriza por la disarmonía de las respuestas y a menudo es incompleto (no asocia todos los componentes). disartria. Existe también dificultad para la combinación de los movimientos elementales que componen una acción (asinergia). La ataxia vestibular se caracteriza por un trastorno del equilibrio durante la bipedestación y marcha. Rufo Ataxia vestibular Se produce por alteración de las conexiones existentes entre el cerebelo y el sistema vestibular. para efectuar movimientos alternantes rápidos (adiadococinesia) y un trastorno en la velocidad de inicio y terminación de un movimiento (discronometría). El vértigo no se influencia tan marcadamente por los movimientos de la cabeza. Cuando afecta el vermis. M. Muñoz. Existe hipo o arreflexia laberíntica unilateral. no hay hipopacusia ni acúfenos y el nistagmo espontáneo suele ser inagotable. En los cuadros de afectación del hemisferio cerebeloso (el caso típico es el astrocitoma) la ataxia es de tipo cinético. esencialmente por amplitud exagerada (hipermetría). La inclinación durante la marcha no coincide con la dirección del componente lento del nistagmo ni con la dirección de caída en el test de Romberg. El vértigo es una ilusión de movimiento propio o ambiental (habitualmente como sensación de giro) originado por una disfunción del sistema vestibular. bilateral y a menudo puro (puramente horizontal. Para diferenciar entre síndrome vertiginoso periférico (sistema laberíntico y nervio vestibular) y central (núcleos vestibulares y vías de conexión) habrá que valorar los síntomas asociados y la armoniosidad del trastorno del equilibrio objetivado. síntomas vegetativos intensos. Ataxia cerebelosa Su característica esencial es la «descomposición del movimiento». En la clínica. Hay nistagmo espontáneo horizontal en resorte. acúfenos e hipoacusia unilateral. es agotable e inhibido por la fijación visual. su intensidad es menos pronunciada que el trastorno del equilibrio. Blanco. la ataxia es de tipo estático (como sucede en la cerebelitis aguda) con infrecuente presencia de hipotonía. cursando con ataxia de los miembros ipsilaterales a la lesión y asociando hipotonía. sin incoordinación en los movimientos de los miembros cuando el paciente es explorado en decúbito. Madruga. rotatorio o vertical). El vértigo y el nistagmo están típicamente asociados y no hay disartria. Es característica la ausencia de nistagmo. Esta disfunción transitoria del cerebelo está facilitada por la inmadurez del órgano.Además de esta forma leve de ataxia. las causas más frecuentes son: . cerebeloso. vértigo o disartria. ETIOLOGÍA No es excepcional encontrarnos en un niño pequeño una inestabilidad breve y autolimitada durante el brote febril. raíces posteriores. los síntomas empeoran con la oclusión palpebral. Algoritmo diagnóstico de las ataxias. es decir. cordones posteriores o lemnisco medial en el tronco encefálico. tienen un signo de Romberg negativo.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 327 Ataxias 327 Ataxia aguda TCE o signos HTIC Sí No TC craneal ¿Intoxicación? Normal Alterado Posible Improbable Postconmoción Tumor Hemorragia Hidrocefalia Búsqueda de tóxicos ¿Infección en curso o previa? Alta observación + – Punción lumbar Ingreso Intoxicación Alterado Normal Alta observación Meningitis Encefalitis Cerebelitis Guillain-Barré Cerebelitis Otros Ingreso Alta observación Figura 1.Afectan predominantemente a la marcha y miembros inferiores. Ataxia sensitiva Se produce como consecuencia de trastornos que afectan a la vía propioceptiva a nivel del nervio periférico. que sólo alcanza la morfología adulta a los 24 meses de edad. y prácticamente diagnóstico el claro empeoramiento cuando el paciente cierra los ojos (signo de Romberg positivo). ROT pendulares o normales 3. Excepcionalmente la ataxia puede preceder al exantema en la infección por varicela. M. temblor intencional. Hipermetría. Es característico que no haya signos de hipertensión intracraneal. Adiadococinesia Ataxia estática 1. Es frecuente la apari- . En preescolares normalmente es por ingesta accidental. aunque puede verse también en niños mayores y adolescentes.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 328 328 B. B. La proteinorraquia suele ser normal al inicio de la clínica y se puede elevar en el curso de la enfermedad.Tono muscular y ROT normales Romberg (–) (+) Nistagmo Cerebeloso Vestibular Otros Palabra escándida Hiporreflexia laberíntica Cerebelitis aguda Es responsable de alrededor del 40% de todos los casos de ataxia aguda en niños. Muñoz. La mejoría se produce en pocos días. Hipotonía muscular 2. con una alteración en la marcha que va desde cierta inestabilidad. Diferencias entre la ataxia cerebelosa y la ataxia laberíntica Ataxia cerebelosa Ataxia laberíntica Ataxia cinética 1. afectación del estado mental. Temblor intencional (dedo-nariz) 3. Se genera en la mayoría de las ocasiones por una desmielinización cerebelosa postinfecciosa. que se presenta más frecuentemente en niños menores de 5 años. Rufo Tabla 1. dismetría (dedo-dedo) No ataxia cinética 2. En un porcentaje bajo de casos puede haber secuelas. Suele existir un proceso infeccioso previo (1-2 semanas antes).También llamada ataxia cerebelosa aguda postinfecciosa. Blanco. Ataxia truncal 4.Descarga vegetativa 4. no precisando tratamiento. Es una disfunción cerebelosa transitoria. La sintomatología en su expresión máxima se completa en las primeras horas. hasta incapacidad marcada para la misma. Intoxicaciones Alrededor del 30% de los casos de ataxia aguda se producen por intoxicaciones. El líquido cefalorraquídeo (LCR) y el electroencefalograma (EEG) suelen ser normales. M. convulsiones ni otros datos de enfermedad sistémica. La recuperación completa con normalización de la marcha puede demorarse entre 3 semanas y 6 meses. aunque una pequeña parte se produce por ataque directo del germen sobre el cerebelo. Madruga. Marcha de ebrio 1.Inestabilidad con inclinación lateral del tronco 2. siendo los de origen viral los más implicados.Sensación de giro de objetos 3. aunque en un 25-50% de los casos el LCR puede presentar leve pleocitosis. Asinergia 4. El inicio es brusco. con ampliación de la base de sustentación. Se puede acompañar de dismetría. sobre todo el virus varicela-zoster (VVZ) que supone hasta un 50% de los casos. hipotonía y nistagmo. Hay que tener en cuenta la toma de fármacos con fines autolíticos en pacientes con problemas psiquiátricos. Puede aparecer de forma diferida por desarrollo de un hematoma intracraneal con presencia de signos de focalidad neurológica y clínica de hipertensión intracraneal. derivados anfetamínicos o de LSD. Los niños mayores refieren también cefalea y mareo. formando parte del síndrome postconmoción. alteración del comportamiento y signos propios de cada fármaco. generalmente los tumores de la línea media. asociándose entonces a vómitos y somnolencia. como el síndrome de Kinsbourne (opsoclonus-mioclonus). vómitos. Normalmente los tumores de fosa posterior se presentan con una ataxia discreta y de evolución lentamente progresiva. Infecciones del SNC Puede aparecer ataxia en meningitis y meningoencefalitis. pueden también. Otros tipos de ataxia. pero que en general se pueden diagnosticar por la historia de episodios previos. síndrome Guillain-Barré (hasta un 15% de los niños con este síndrome se pre- . Normalmente se acompaña de fiebre y afectación del estado de conciencia. Este tipo de ataxia suele asociarse a otros síntomas como disminución de la conciencia. Otras causas Existen cuadros. Tras un trauma cervical puede aparecer ataxia por disección de la arteria vertebral. causar ataxia por afectación de fibras asociativas frontocerebelosas. Tumores cerebelosos En torno al 60% de los tumores encefálicos en los niños asientan en tronco del encéfalo o cerebelo. Algunos tumores supratentoriales pueden producir ataxia. como la migraña vertebrobasilar y el vértigo paroxístico benigno infantil. que se pueden presentar como un cuadro de ataxia intermitente. En preadolescentes y adolescentes la intoxicación acontece por la ingesta voluntaria de alcohol o el consumo de otras drogas como el cannabis. siendo menos marcados el nistagmo y la dismetría. En niños pequeños con síndrome postconmocional la inestabilidad en la marcha es el síntoma más relevante. Suelen predominar el temblor y la ataxia cinética en los tumores hemisféricos y la ataxia estática en los tumores vermianos (síndrome de la línea media cerebelosa) y suelen añadir síntomas derivados del incremento de la presión intracraneal como cefalea. antidepresivos tricíclicos). inhalación de disolventes. tanto de etiología vírica como bacteriana. edema de papila o afectación de pares craneales.Partes 215-424 Ataxias 4/7/07 11:19 Página 329 329 ción de síntomas cerebelosos tras la ingesta de cantidades supraterapéuticas de fármacos sedantes e hipnóticos (anticonvulsivantes –entre ellos especialmente la fenitoína–. Puede aparecer una descompensación aguda al desarrollarse una hidrocefalia o un sangrado. antihistamínicos. benzodiazepinas. toma de alcohol e inhalación de monóxido de carbono. Lesiones parenquimatosas del lóbulo frontal. Ataxia postraumática La mayoría de las ataxias postraumáticas aparecen de forma precoz tras el traumatismo. Rufo sentan con ataxia). oftalmoplejía). Es fundamental valorar si se trata de una ataxia aislada o se asocia con otros déficits neurológicos. retraso del desarrollo u otros problemas neurológicos. seguidas de otras etiologías de incidencia mucho menor. M. inhalación de gases. Exámenes complementarios Una historia clínica completa (que incluya ingestión de tóxicos. procesos intercurrentes asociados. aunque hay que pensar en ellas ante un diagnóstico incierto. Historia clínica Es imprescindible realizar una anamnesis rigurosa buscando antecedentes de trauma. En la exploración física es obligado el examen de fondo de ojo. arreflexia. siendo innecesarios en dichos casos exploraciones complementarias. mientras que una alteración brusca del nivel de conciencia puede orientar a la ingesta de tóxicos o infección del SNC como causas más frecuentes. Madruga. M. DIAGNÓSTICO Las ataxias postinfecciosas y las secundarias a la ingestión de tóxicos son procesos benignos autolimitados que suponen más de las tres cuartas partes del total de las ataxias agudas en nuestro medio. ya que la existencia o no de hipertensión intracraneal (HTIC) cambiará la actitud a seguir. vacunación reciente. Debilidad muscular ascendente junto con hiporreflexia son constantes en el síndrome de Guillain-Barré. La fiebre junto con afectación de la conciencia sugiere meningoencefalitis. pueden orientar al diagnóstico en la mayoría de los casos. Una anamnesis detallada junto a una exploración física completa. así en la cerebelitis postinfecciosa el paciente se encuentra generalmente alerta y reactivo. en función de ésta. signos de focalidad neurológica y duración prolongada del cuadro. La parálisis de pares craneales se presenta en los tumores de tronco del encéfalo. Muñoz.) y la exploración neurológica detallada nos orientarán hacia la etiología y. La neuroimagen y el ingreso hospitalario deberían reservarse para presentaciones atípicas. ingesta de alcohol o drogas. Blanco. infarto) en la práctica son muy poco frecuentes a estas edades. La cefalea y los vómitos son síntomas que orientan hacia un aumento de la presión intracraneal. Repasar los antecedentes personales por si existieran episodios previos de ataxia. En las series más amplias comunicadas de ataxia aguda la prueba complementaria más rentable fue la detección de tóxicos (siendo positiva en aproximada- . las de origen metabólico (hipoglucemia. Es importante valorar el nivel de conciencia. B. al uso adecuado de los estudios complementarios. infección.Partes 215-424 330 4/7/07 11:19 Página 330 B. problemas psiquiátricos.Valorar si existen familiares con enfermedades metabólicas o migrañas. etc. Una irritabilidad extrema junto con incapacidad para el habla puede verse en el síndrome opsoclonus-mioclonus. síndrome de Miller-Fisher (definido por la tríada ataxia. Exploración física y síntomas acompañantes Imperativo realizar una exploración física y neurológica detalladas. enfermedades metabólicas) y la etiología vascular (hemorragias. ingesta de tóxicos o fármacos. y prestar especial atención a los signos y síntomas acompañantes. Ataxia de aparición aguda en la infancia: etiología. 4. . y establecido el diagnóstico. Una pleocitosis ligera de predominio mononuclear. 2.aeped. Prensky AL. Martínez-González S.Tomé-Nestal C.9:381-4.22(5):177-8. Berman MD. la exploración física y la clínica. sí habrá que realizar estudios de neuroimagen.Ante la existencia de antecedente traumático o ante la presencia de signos o síntomas de HTIC o signos de focalidad neurológica. Rev Neurol 2006. Benito-Fernández J. tratamiento y seguimiento. Gutiérrez-Martínez JR.Westberry KR. J Child Neurol 2003.46(Supl.35:673-679. Infectious acute hemicerebellitis. debiendo ser dicha decisión individualizada en cada caso. Mateos Beato F. Protocolos diagnósticos y terapéuticos de la Asociación Española de Pediatría. Campistol J. estarán en función de la intensidad de los síntomas. En cuando a las pruebas de neuroimagen.Tomo 1. Ataxia aguda. Pediatr Rev 2001. 1):56-60. J Child Neurol 2004. serán ingresados aquellos pacientes que precisen completar estudio o iniciar tratamiento específico (ver Algoritmo diagnóstico). Boix C. Ataxia y vértigo.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 331 Ataxias 331 mente el 50% de los casos evaluados). 5. en función de la anamnesis. Engle EC. Peter H. 2000: 228-231. con una pleocitosis ligera e hiperproteinorraquia presente en el 25-50% de los casos. así como en el síndrome de Miller-Fisher el hallazgo más significativo en el LCR es la disociación albuminocitológica. Sans A. 3. El examen de LCR es habitualmente normal en la cerebelitis postinfecciosa. Protocolos de Neurología:Ataxia aguda. Prats-Viñas JM. 9. Int Pediat 1999.Acute childhood ataxia: 10-year experience. Acute ataxia in childhood. Dinolfo EA. 7. siendo la RM de mayor resolución que la TC. Gieron-Korthals MA. Protocolos diagnósticos y terapéuticos de la Asociación Española de Pediatría. 6. aunque con menor disponibilidad que ésta.Ann Neurol 1994. García-Ribes A. Martínez-González MJ. En el síndrome de Guillain-Barré. Sánchez Etxaniz J.19:390-2. Emmanuel PJ. Deberá realizarse siempre que se establece la sospecha diagnóstica tras una anamnesis dirigida. Una pleocitosis marcada e hiperproteinorraquia con o sin hipoglucorraquia sugieren infección del SNC. Course and outcome of acute cerebellar ataxia. Dodson WE.14(1):44-47. signos de focalidad neurológica o marcada asimetría de la ataxia. el ingreso en Observación o el alta domiciliaria. 8. Pancho C. en ausencia de alteración de conciencia. Ataxia in Children. Una vez realizados los exámenes complementarios requeridos. el rendimiento es muy bajo. Evaluation of ataxia. Neurología. Bol Pediatr 2006. Oliván JA. BIBLIOGRAFÍA 1. García-Cazorla A.18:309-16.es. J Child Neurol 1994. Mintegi-Raso S. www. se ha descrito también en el síndrome opsoclonus-mioclonus en menos del 20% de los casos. En los casos de intoxicación y cerebelitis postinfecciosa así como en los casos de síndrome postconmocional. 42(6):321-324. 10. Ryan M. Rust RS. Connolly AM. aunque hasta un 20% de los casos cursan con proteinorraquia normal al inicio del cuadro. Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 332 . Partes 215-424 5/7/07 14:03 Página 333 VIII. URGENCIAS NEFROLÓGICAS . Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 334 . • UC: urocultivo. M. • Bacteriuria asintomática. • PNA: pielonefritis aguda. Martín-Govantes.. Anchóriz ABREVIATURAS • ASP: aspiración suprapúbica. • DMSA: gammagrafía con ácido dimecarpto-succínico. Desde un punto de vista práctico podemos clasificarlas en: • Infección de vías urinarias. • ITU: infección del tracto urinario. pelvis renal (pielitis) y parénquima (pielonefritis). La infección de vías y la pielonefritis difieren en sus manifestaciones clínicas. • CUMS: uretrocistografía miccional seriada. en el tratamiento y especialmente en las consecuencias a largo plazo. En circunstancias normales la orina es estéril pero contiene sustancias nutrientes. • SPECT: tomografía computadorizada por emisión simple de fotones. nitratos. • NR: nefropatía por reflujo. uréter (ureteritis). ya que las pielonefritis pueden dar lugar a la formación de cicatrices renales. vejiga (cistitis). • Infección que afecta al parénquima renal (pielonefritis aguda). . urea. creatinina. • VSG: velocidad de sedimentación globular. • CI: cistografía isotópica. como pequeñas cantidades de glucosa. con la característica común de la presencia en la orina de gérmenes procedentes de algún punto del aparato urinario. • RVU: reflujo vesicoureteral. • iv: vía intravenosa. • PCR: proteína C reactiva. INTRODUCCIÓN La denominación de infección del tracto urinario (ITU) abarca un amplio grupo de síndromes muy diferentes en sus manifestaciones clínicas y en sus consecuencias. que hacen que los microorganismos la contaminen rápidamente cuando es emitida al exterior o cuando existe dificultad en su emisión. etc. Los gérmenes encontrados en ITU pueden proceder de cualquier parte del aparato urinario: uretra (uretritis). • UFC: unidades formadoras de colonias.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 335 38 Guías de diagnóstico y tratamiento en la infección del tracto urinario en el niño J. Técnicas de recogida de orina Obtención de muestra a “chorro medio” Es la técnica más frecuentemente utilizada en niños continentes y adultos. • Diagnóstico de factores de riesgo. el diagnóstico de ITU sólo puede establecerse mediante la demostración de presencia de gérmenes en orina no contaminada. traumatismo renal. variando la prevalencia de otros en las distintas series. Factores de riesgo • • • • • • Malformaciones del riñón y vías urinarias Nefropatía previa Cicatrices anteriores Disfunciones vesicales Litiasis. No se deben utilizar antisépticos por el riesgo de inhibición del crecimiento bacteriano. debido a su frecuencia. La mayor parte de ITU son causadas por gérmenes gram negativos. por el contrario. De todos ellos es el reflujo vesicoureteral el más importante. • Diagnóstico de localización de la infección. Bolsas estériles adheridas al periné Tras cuidadoso lavado con agua y jabón se coloca una bolsa estéril. gérmenes muy virulentos). malformaciones renales y de vías.Tras lavado de genitales externos se recoge directamente la orina en un recipiente estéril desechando la primera parte de la micción. . a partir de gérmenes que colonizan la uretra o la zona perineal. existiendo factores favorecedores de la colonización (Tabla I). Diagnóstico de ITU De acuerdo con la definición. Este método también puede ser empleado ocasionalmente en niños pequeños. lo que hace esencial la correcta recogida de orina. El procedimiento debe repetirse cada 30 minutos hasta la obtención de la muestra. Anchóriz Tabla 1. M. especialmente por Escherichia coli. DIAGNÓSTICO Comprende tres apartados: • Diagnóstico de ITU. La vía hematógena es. la habitual en menores de 1 mes. Catéteres Edad < 2 años La vía habitual de llegada de microorganismos al aparato urinario es la ascendente. Martín-Govantes. pudiendo ser también la responsable en determinadas circunstancias en niños mayores (nefropatía previa.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 336 336 J. superior a 104. Aspiración suprapúbica y cateterismo vesical Son procedimientos no aplicables de forma rutinaria. En cateterismo. • Dudas diagnósticas entre ITU y contaminación. tras un período de estancia en vejiga mínimo de 3 horas y con siembra inmediata. Otros métodos de diagnóstico de sospecha de ITU Leucocituria En el 96% de las ITU sintomáticas en mayores de 3 meses existe leucocituria superior a 10 leuco/mm3. se admite que un recuento de UFC superior a 105 era indicativo de ITU con una especificidad del 90%. Por consiguiente.. La aspiración suprapúbica es menos traumática que el cateterismo. La sensibilidad de la técnica varía entre el 60 y el 100%. pero debería ser obligatorio en ITU del recién nacido para descartar o sospechar infección por enterococo cuando la tinción de gram sea positiva. cifras inferiores a 103 indicarían contaminación y valores intermedios. Se basa en la siembra de orina diluida en medios semisólidos adecuados. Cada germen forma una colonia. fundamentalmente. dependiendo.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 337 Guías de diagnóstico y tratamiento en la infección del tracto urinario. resultado dudoso. Recuento de unidades formadoras de colonias (UFC): es el método recomendado y usual para el diagnóstico de ITU. con orina recogida a chorro medio. pero en la práctica no siempre es fácil de realizar. el índice de Kass sólo es válido en condiciones similares. En muestras recogidas por ASP se considera cultivo (+) cualquier número de colonias. por lo que pueden ser fácilmente contados. Examen bacteriológico Examen directo de bacterias al microscopio: el hallazgo de bacterias por este método corresponde a bacteriuria superior a 104 gérmenes/mm3. entre el 8 y el 30% en las diversas series. debidos a contaminación. En la práctica pediátrica son numerosos los falsos positivos. sin utilización de bacteriostáticos que pueden ser causa de falsos resultados negativos. e ITU con cultivo negativo o UFC < 105 (Tabla II). Por razones obvias de masificación. el examen directo no es un procedimiento rutinario. Al sondaje se le ha imputado la posibilidad de producir ITU. 337 El riesgo de contaminación con esta técnica es elevado. . del tiempo dedicado al estudio de la muestra. Sus indicaciones son: • Necesidad de tratamiento inmediato en menores de un año con afectación grave del estado general. La recogida de orina por estas técnicas debe ir seguida de una siembra inmediata.. Desde los trabajos de Kass y Finlander. Kass realizó sus estudios en adultos. pero el riesgo es mínimo si inmediatamente se inicia tratamiento antibiótico. • Dificultad de recogida por otros métodos. La asociación de leucocitos más nitritos tiene una especificidad y un valor predictivo positivo cercanos al 100% si se realiza en orina recién emitida. pero de baja sensibilidad (30 al 50%). Algoritmo de diagnóstico de ITU (Figuras 1 y 2) En menores de 1 año que precisan tratamiento inmediato es necesario la obtención de muestra por ASP o sondaje. Martín-Govantes. bacteriuria asintomática. El test de la leucoesterasa es de mayor sensibilidad pero de menor especificidad. (Tabla III) y también puede estar ausente en infecciones: estadio precoz. Puede existir piuria sin ITU: leucocitos procedentes de genitales externos. el procedimiento variará según las manifestaciones clínicas y los datos del análisis elemental de orina. Poliuria Gérmenes de crecimiento lento Obstrucción unilateral de vías urinarias Utilización de bacteriostáticos Tabla II1. Anchóriz Tabla I1. Esto es debido a que la orina debe estar almacenada en vejiga algún tiempo para que se produzca la reducción de los nitratos. Cuerpos extraños Reflujo vésico-ureteral Nefritis intersticial Uretritis. pudiendo ser positivo en presencia de leucocitos en genitales externos. etc. . Urocultivo: falsos negativos o < 105 UFC • • • • • • Tratamiento antibiótico previo Contaminación por antiséptico de lavado Micciones frecuentes. orina muy diluida o concentrada.Vaginitis La leucocituria debe valorarse en orina correctamente recogida. tratamientos antibióticos innecesarios y realización de pruebas agresivas no justificadas. Leucocituria sin bacteriuria • • • • • • • • Tratamiento antibiótico previo Enfermedad febril sistémica Deshidratación Gastroenteritis Cálculos. En niños mayores. M. Sospecha de ITU con utilización de tiras reactivas La presencia de nitritos en orina es una prueba de alta especificidad (>99%). tras cuidadoso lavado de la zona perineal. litiasis.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 338 338 J. La presencia de leucocituria en enfermedades febriles con urocultivo positivo en orina recogida con bolsa es la causa más frecuente de falso diagnóstico de ITU. reflujo. Diagnóstico de ITU...Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 339 Guías de diagnóstico y tratamiento en la infección del tracto urinario. circunstancia fundamental en la valoración de nitritos. La utilización de tira reactiva tiene el mismo valor que el análisis del sedimento y nitritos que se realiza habitualmente en el laboratorio de Urgencias (examen químico mecanizado). 339 Edad < 1 año ¿Necesita tratamiento inmediato? Sí No Recogida por sondaje o ASP Siembra inmediata Recogida con bolsas Tira reactiva Cultivo (+) Cultivo (+) Nitritos (+) ITU ITU Cultivo (+) Cultivo (–) Nitritos (–) o Nitritos (–) Leucocitos (–) Leucocitos (–) No ITU Repetir cultivo por sondaje o ASP Cultivo (–) Nitritos (+) o Leucocitos (+) Considerar falso negativo ¿conservante? Figura 1. . con la gran ventaja de que la determinación se hace en orina recién emitida. 1 o 2) según gravedad y necesidad de tratamiento inmediato. En pacientes entre 1 y 2 años aplicar algoritmo 1 o 2 (Figs. Edad > 2 años Recogida chorro medio o bolsa estéril Tira reactiva en orina recién emitida Nitritos (+) Nitritos (– ) Cultivo (+) Cultivo (–) Cultivo (–) Cultivo (+) Cultivo (+) Cultivo (–) Leucocitos (–) Leucocitos (+) Leucocitos (–) Leucocitos (+) ITU Considerar falso negativo ¿conservante? No ITU Probable ITU Probable Considerar Repetir cultivo contaminación falso negativo Tratamiento Repetir cultivo Valorar leucocituria sin ITU Figura 2. Diagnóstico de ITU. leucocitosis. Pruebas de imagen en pacientes < 1 año y de edad superior ingresados por cuadro clínico grave. En nuestra opinión. ya que la formación de cicatrices en pacientes sin criterios de gravedad es poco frecuente. La presencia de nitritos y leucocitos positivos. eleva casi al 100% la probabilidad de ITU. aumento de VSG y PCR. leucocituria. antes de 72 horas tras . los bacteriostáticos no deberían ser empleados en enfermos ingresados. A pesar de esta constatación. Especial atención merece el creciente número de cultivos negativos con clínica de ITU. Desde la generalización de la gammagrafía como diagnóstico de PNA se ha comprobado que. mientras que síntomas miccionales (disuria. Esta práctica sólo se justifica por la masificación. la obtención de orina con bolsa es suficiente. M. En estos pacientes en los que la edad es superior a 2 años. etc. La exploración debe efectuarse de forma precoz. polaquiuria y tenesmo vesical) eran síntomas propios de infección de vías. especialmente cuando se han utilizado métodos traumáticos (sondaje o ASP) para la obtención de la muestra. lesiones inflamatorias demostradas en DMSA. Gammagrafía con DMSA Tc99m Es la prueba considerada en la actualidad como “patrón oro” en el diagnóstico de PNA. junto a clínica compatible.) correspondían a pielonefritis aguda. no se encuentran lesiones inflamatorias parenquimatosas en ITU febril. Martín-Govantes. nitritos e.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 340 340 J. vómitos. Diagnóstico de localización Manifestaciones clínicas y reactantes en fase aguda Clásicamente se ha considerado que las alteraciones del estado general (fiebre. pudiendo establecerse otras conductas organizativas más adecuadas. la clínica sigue siendo muy importante. incluso. negatividad motivada por el uso de ácido bórico como conservante de la muestra. escalofríos. Anchóriz Ecografía Dilatación Inflamación Normal Estudio específico DMSA 6 m* DMSA DMSA anormal DMSA normal *Indicaciones de CUMS • Dilatación de vías urinarias • Alteraciones miccionales • Hallazgo de alteraciones vesicales en estudio ecográfico • Hipoplasia o sospecha de displasia • ITU de repetición STOP Figura 3. en un porcentaje elevado de pacientes. Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 341 Guías de diagnóstico y tratamiento en la infección del tracto urinario. de alta energía. como inconveniente. La CUMS tiene la ventaja sobre la CI de una mejor definición anatómica y del grado de reflujo.. como “patrón oro” en el diagnóstico de PNA. Detección de factores de riesgo por pruebas de imagen Ecografía renal Es una exploración necesaria. La presencia de anticuerpos en sangre y/o orina contra el germen aislado en el urocultivo es un dato a favor de PNA.). Uretrocistografía miccional seriada (CUMS) y cistografía isotópica directa (CI) Constituyen los procedimientos adecuados para el diagnóstico de RVU. Gammagrafía con DMSA Tc99m En fase aguda permite la visualización de zonas de hipocaptación correspondientes a lesiones inflamatorias. Ultrasonografía de última generación. es una prueba no agresiva y puede ser practicada repetidamente. • No permite diferenciar ectasia obstructiva de no obstructiva. por lo que no es una técnica adecuada en el diagnóstico de esta patología. Como hemos comentado constituye el patrón oro en el diagnóstico de PNA. en la ITU febril del niño. La alteración de la capacidad de concentración es habitual en PNA. Es probable que esta técnica infravalore el número de PNA. pero el porcentaje de falsos positivos y negativos es muy elevado.. pero no es una práctica que pueda realizarse de forma rutinaria. pero pequeñas alteraciones son difíciles de comprobar y no es un método diferencial habitual. 341 el diagnóstico de sospecha. como lo demuestra el hallazgo de lesiones en SPECT no demostradas con DMSA. Permite detectar obstrucciones y malformaciones renales y de vías. La comprobación de lesiones inflamatorias en gammagrafía con DMSA en fase aguda es considerada. menor sensibilidad y mayor dosis de radiación. Estas alteraciones pueden regresar o evolucionar a cicatrices. Cuando se realiza en tiempo posterior (al menos entre 4 y 6 meses tras episodio de ITU). en la actualidad. para la gran mayoría de autores. enzimas tubulares (β2-microglobulina. combinada con Doppler permite mejorar la sensibilidad. • Es una técnica explorador-dependiente. • No se encuentran hallazgos patológicos en la mayor parte de pacientes con RVU (hasta en el 85% en reflujo grado III). . Sus inconvenientes son: • Baja sensibilidad y especificidad en la detección de lesiones inflamatorias y cicatrices. etc. Otras técnicas de localización Se han realizado estudios con procalcitonina. deshidrogenasa láctica. n-acetilglucosaminidasa. interleukinas y otros posibles marcadores con resultados controvertidos. su interés radica en la comprobación de lesiones cicatriciales. 1999) en las que se recomienda realizar CUMS o CI en toda ITU febril en pacientes menores de 2 años de edad. Como consecuencia. el riesgo de formación de cicatrices es muy escaso. RM y cistografía con contraste tienen indicaciones específicas y no son pruebas de rutina en el estudio de la infección urinaria. renograma. es la siguiente: ITU en pacientes de edad inferior al año y de edad superior que necesitan ingreso hospitalario por afectación grave del estado general La exploración básica es la ecografía renal y de vías urinarias. gravedad y sexo. Este último puede originar lesión renal por obstrucción o por infección. . la Academia Americana de Pediatría publica unas guías (Pediatrics. Una vez se ha producido pielonefritis aguda el desarrollo de cicatrices es independiente de la existencia o no de reflujo. En la indicación de pruebas de imagen debe valorarse si de la información obtenida van a derivarse cambios en el tratamiento o seguimiento del paciente. el porcentaje de lesiones en DMSA en fase aguda es inferior al 2%. • Cuando el DMSA inicial es normal. Si bien las alteraciones son tanto más frecuente cuanto mayor es el grado de reflujo. • Diagnóstico de disfunciones vesicales. En el año 1979 se crea el término “nefropatía por reflujo” en un intento de llamar la atención sobre el riesgo del RVU en la formación de cicatrices.Partes 215-424 342 4/7/07 11:19 Página 342 J. Anchóriz Otras pruebas de imagen La urografía intravenosa tiene escaso interés en ITU con ecografía normal. • Comprobar existencia de cicatrices. • En un porcentaje elevado de pacientes menores de 2 años con ITU febril. basada en los argumentos anteriormente citados. M. Existe en el momento actual una gran disparidad de criterios sobre las pruebas que deben ser realizadas según criterios de edad. La sistemática propuesta en esta guía. fundamentalmente debida a las diferentes actitudes adoptadas a la vista de los resultados. no se encuentran lesiones en el estudio con DMSA. Martín-Govantes. incluso en RVU y en reinfecciones posteriores. • Detección de RVU. • En pacientes con cuadro clínico no grave. Sistemática en la realización de pruebas de imagen Las justificaciones teóricas de estudios de imagen en ITU son: • Detección de malformaciones renales y de vías urinarias. Otras técnicas. • Diagnóstico diferencial de infección de vías y PNA. • El RVU es un débil elemento de predicción de daño renal en pacientes pediátricos hospitalizados por ITU. • Predicción en la formación de cicatrices.TC. que debería ser efectuada en un tiempo inferior a las 24 horas tras el diagnóstico. como SPECT. sin necesidad de ingreso hospitalario. La generalización posterior de estudios gammagráficos permite la elaboración de una serie de conclusiones importantes: • El factor de riesgo en la producción de cicatrices es la lesión inflamatoria del parénquima y no el RVU. • Alteraciones miccionales. en presencia de DMSA patológico se debe repetir el estudio a los 6 meses para comprobar si existen cicatrices. Las indicaciones de CUMS son las mismas citadas anteriormente. Resolver los síntomas agudos recuperando el bienestar físico y psíquico y evitando la morbilidad significativa que pudiera aparecer. Erradicar la infección. Si el DMSA es normal. A pesar de la aparición de trabajos recientes que indican la inefectividad de quimioprofilaxis en prevención de cicatrices. TRATAMIENTO Objetivos El tratamiento de las infecciones urinarias en el niño persigue cumplir tres objetivos principales: 1. 2. no es necesario efectuar ningún otro estudio de imagen. 3. Prevenir el daño renal y las recurrencias impidiendo la pérdida de masa nefrogénica ligada a la cicatrización del parénquima renal.. El fundamento de esta práctica es la necesidad de seguir controlando a los pacientes en los que se detecten. la realización de DMSA no tiene indicación. por lo que no consideramos necesaria la práctica sistemática de CUMS incluso en pacientes con DMSA patológico. la siguiente técnica indicada es la gammagrafía con DMSA antes de las 72 horas de evolución. Las indicaciones de CUMS quedarían reducidas a: • Dilatación de vías urinarias. En lo que existe un acuerdo casi unánime es que. con objeto de diagnosticar si existe PNA. Por consiguiente. • ITU de repetición. Mucho más importante que las pruebas de imagen es el seguimiento clínico. la detección precoz de reinfecciones y su tratamiento inmediato. ITU febril en Atención Primaria La ecografía está indicada en todos los pacientes. la exploración gammagráfica con DMSA debe indicarse en pacientes seleccionados: • Edad < 1 año. por lo que en opinión de numerosos autores y en la propia nuestra. incluidos shock y septicemia. • Cuadro clínico importante o prolongado. 343 En caso de ecografía normal o con dilatación moderada de vías.. nuestra actitud actual es indicarla en PNA en pacientes menores de 1 año. • Hallazgo de alteraciones vesicales en estudio ecográfico. la existencia o no de RVU no cambia nuestra actuación. . la probabilidad de desarrollo de cicatrices es muy baja. incluso si existe RVU. consiguiendo la esterilización precoz de la orina y de los tejidos del aparato urinario.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 343 Guías de diagnóstico y tratamiento en la infección del tracto urinario. En el supuesto de que en el estudio ecográfico se detecten lesiones inflamatorias o cicatrices. aunque no requiera hospitalización. especialmente en recién nacidos y lactantes pequeños. Teniendo en cuenta la baja incidencia de lesiones inflamatorias en pacientes no graves. sinequias. • Potenciar un correcto hábito miccional (intervalos adecuados. micciones completas. la antibioterapia empírica se debe iniciar inmediatamente.). • Tratamiento sintomático si precisa: analgésicos. el tratamiento antibiótico puede retrasarse hasta obtener el resultado del urocultivo. del mapa de sensibilidades de cada zona. oxiuros. información de la que ya disponen otras áreas (Hospital Universitario Reina Sofía de Córdoba). fallo de medro. Martín-Govantes. etc. etc. antitérmicos. el retraso en la administración de este tratamiento es un factor decisivo en el desarrollo de cicatrices renales que puede conducir a la HTA y a la insuficiencia renal crónica. en niños pequeños afebriles con síntomas inespecíficos (anorexia. Es importante poder contar con un Informe de sensibilidades a agentes antimicrobianos de nuestra zona sanitaria. baños de espuma. balanitis. cremas. ante la sospecha clínica y analítica fundamentada de ITU y una vez tomada la muestra de orina para cultivo y resto de las muestras para los estudios analíticos complementarios necesarios. fimosis. Antibioterapia ¿Cuándo debemos iniciar la antibioterapia? Por regla general. Estudios clínicos y experimentales han demostrado que los cambios inflamatorios del parénquima renal secundarios a una PNA son reversibles muchas veces con un tratamiento precoz antibacteriano. Anchóriz Medidas generales Existen una serie de medidas generales que van a disminuir el riesgo de colonización y proliferación bacteriana en la región perineal y así su ascenso retrógrado hacia la vejiga: • Hidratación correcta: oral o en su defecto intravenosa. etc. Los estudios de metaanálisis realizados hasta el momento no ofrecen datos disponibles que indiquen: • Si los antibióticos orales con excepción de la cefixima son tan eficaces como los antibióticos intravenosos para el tratamiento inicial. • Corregir estreñimiento habitual. pañales de celulosa que impiden una adecuada transpiración. y en niñas con síntomas sugerentes de disfunción vesical y sedimento normal. etc. No obstante. de la edad y de la situación clínica del paciente. etc. • Corrección de los factores favorecedores locales (mala higiene genitoperineal. dada la asociación entre retraso del tratamiento y el daño renal secundario. teniendo en cuenta la farmacodinamia y la farmacocinética del antimicrobiano. ¿Con qué antibiótico iniciamos el tratamiento empírico? Se debe escoger el antibiótico en función de los gérmenes más frecuentes. • Evitar irritantes locales (ropas ajustadas.). dobles micciones.Partes 215-424 344 4/7/07 11:19 Página 344 J. con el fin de estimular el vaciamiento frecuente de la vejiga. vulvovaginitis. . sin embargo.) y sedimento poco demostrativo.). M. ) en niños con PNA como tratamiento inicial o después del tratamiento intravenoso en comparación con el tratamiento intravenoso. teniendo en cuenta el déficit de concentración urinaria que toda pielonefritis aguda conlleva. . Si son eficaces otros antibióticos orales (cefalexina. Numerosos estudios han demostrado que la infección del parénquima renal y la aparición de cicatrices están en proporción inversa a la precocidad e intensidad del tratamiento antibiótico. En el caso de ITU febril será de elección aquellos antibióticos bactericidas que alcanzan una concentración alta en orina y una buena capacidad de difusión en el parénquima renal. Un hecho importante es la sinergia que presentan las penicilinas y los aminoglucósidos. etc. La vía parenteral debe mantenerse durante 3 o 4 días o como mínimo hasta 24-48 horas de la desaparición de la fiebre y la mejoría del estado clínico. especialmente contra algunos gérmenes. Como regla general. creemos recomendable iniciar el tratamiento por vía parenteral. niños de cualquier edad con importante afectación del estado general y cuando la utilización inicial de monoterapia no ha controlado los síntomas tras 48 horas de tratamiento. Se inicia por lo tanto tratamiento vía intravenosa asociando Ampicilina y Gentamicina. En neonatos se debe adaptar el intervalo entre dosis según edad gestacional y postnatal. Si utilizamos biterapia. Como regla general defendemos la utilización de dos bactericidas de forma simultánea en lactantes. 345 • • La duración óptima para el tratamiento con antibióticos intravenosos. La duración total del tratamiento es un tema controvertido. amoxicilina-clavulánico.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 345 Guías de diagnóstico y tratamiento en la infección del tracto urinario. ITU en recién nacido Se deben cubrir gérmenes gram negativos y gram positivos. por lo que debe ser reservada para gérmenes multirresistentes. el antibiótico menos nefrotóxico. ni en situación de afectación importante del estado general ni de vómitos. no creemos ideal esta ruta de administración inicial en recién nacidos ni lactantes pequeños. preferentemente por vía intravenosa. Así mismo.. con eliminación en forma activa por la orina. demostrada in vivo e in vitro. La amikacina no ofrece ventajas sustanciales con respecto a otros aminoglucósidos en el tratamiento de una ITU no complicada. debe prolongarse un mínimo de 10 días y un máximo de 14 días. cotrimoxazol o ácido nalidíxico). se utilizará todo el tratamiento mientras que el segundo fármaco se suspenderá a la llegada del antibiograma y tras la comprobación de las sensibilidades. La dosis única diaria de aminoglucósidos es segura y efectiva comparada con una dosis cada ocho horas.. teniendo en cuenta los principales agentes patógenos hallados más frecuentemente en estas edades. y con la menor toxicidad posible (nunca se iniciará tratamiento con antisépticos urinarios como nitrofurantoína. Aunque actualmente parece que algunos antibióticos administrados vía oral son capaces de alcanzar rápidamente concentraciones plasmáticas inhibitorias. • Si los aminoglucósidos solos o en combinación son tan eficaces como otras medicaciones en el tratamiento parenteral inicial. Las quinolonas han demostrado un amplio espectro y una alta eficacia en el tratamiento de la ITU del adulto. Los fármacos de elección son la nitrofurantoína. Una vez recibido el antibiograma y encontrándose el niño afebril con mejoría clínica y buena tolerancia oral durante al menos 48 horas. si se sospecha la existencia concomitante de una meningitis por agente gram negativo. La duración total del tratamiento es de 10 días. siempre que no haya anomalías del riñón o de las vías urinarias. La posible afectación del cartílago de crecimiento hace que no sea una opción de elección en el niño. Una vez recibido el antibiograma y encontrándose el niño afebril con mejoría clínica y buena tolerancia oral durante al menos 48 horas. . inmunodeprimidos y niños de cualquier edad con afectación grave del estado general (aspecto séptico) Se deben cubrir las enterobacterias como gérmenes más frecuentes. monoterapia vía oral con cefixima o gentamicina intramuscular. M. Anchóriz Sin embargo. se recomienda la asociación cefotaxima y gentamicina por la mayor potencia teórica bactericida en el LCR de las cefalosporinas de 3ª generación y su demostrada eficacia. La duración total del tratamiento será de 10 días. Tratamiento de la cistitis Las infecciones urinarias de vías bajas. La duración total del tratamiento será de 10 días. pero la recomendación es de 10 a 14 días. se continuará con monoterapia vía oral con cefixima. Lactantes de 1 a 3 meses. debiendo una vez recibido el antibiograma (48-72 horas) mantener sólo el antibiótico menos tóxico. antiséptico urinario o antibiótico. Niños mayores de 3 meses sin aspecto séptico pero que precisan hospitalización Se inicia el tratamiento con cefotaxima iv. La duración total del tratamiento no está bien establecida. incluso se podría sustituir por cefotaxima. Martín-Govantes. Niños mayores de 12 meses sin aspecto séptico y que no precisan hospitalización El tratamiento se realizará en su domicilio con Cefixima vía oral (1ª dosis de 10 mg/kg y luego continuando con dosis habituales) o con amoxicilina clavulánico vía oral. En este tipo de infecciones se ha demostrado que tratamientos de 5 a 7 días de duración son tan efectivos como los tratamientos más largos. han de tratarse con un solo fármaco. especialmente de una o dos dosis como se utilizan en el adulto. Sin embargo también se ha comprobado que tratamientos más cortos. según antibiograma. tienen peores resultados aumentando el número de recurrencias. Administraremos cefotaxima iv asociada a gentamicina iv por su efecto sinérgico durante tres o cuatro días.Partes 215-424 346 4/7/07 11:19 Página 346 J. amoxicilina-clavulánico o cefalosporinas de 2ª generación vía oral. Estos fármacos alcanzan altas concentraciones en la orina permitiendo conseguir un alto coeficiente de inhibición en orina suficiente para esterilizarla. . Tratamiento de la bacteriuria asintomática La bacteriuria asintomática es una forma especial de infección urinaria que en condiciones normales no afecta al parénquima renal y que frecuentemente remite de forma espontánea. durante 3 a 6 meses. de lenta eliminación. La profilaxis antibiótica podría estar indicada en los casos con tendencia a las recurrencias y/o con riesgo de lesión renal: • Lactante de menos de 1 año de edad con pielonefritis aguda. con alta concentración activa en orina. . con mínima toxicidad y bajo costo. • Paciente en fase de estudio inicial hasta haber completado el estudio. 347 Tabla 1V. Su indicación de tratamiento ha sido muy debatida y actualmente se acepta que su presencia no justifica el tratamiento con antimicrobianos. Se escogerá un antibiótico o antiséptico preferentemente con absorción en tramos digestivos altos.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 347 Guías de diagnóstico y tratamiento en la infección del tracto urinario. Profilaxis antibiótica Los estudios realizados hasta el momento parecen demostrar que el empleo de profilaxis antibiótica no disminuye la aparición de cicatrices en el parénquima renal. sí evidencian una disminución en la incidencia de infecciones urinarias.. con lo cual disminuiremos los síntomas clínicos del niño. los ingresos hospitalarios y mejoraremos su calidad de vida y la de su familia. • ITU recurrente (más de tres episodios en un año). sin embargo. que cubra el espectro de los gérmenes más habituales. La utilización repetida de antibióticos puede originar la selección de bacterias multirresistentes. Dosis de antibióticos y antisépticos usados con más frecuencia Dosis (mg/kg/día) Ampicilina Cefotaxima Ceftriaxona Gentamicina Tobramicina Amikacina Cefixima Cefuroxima-axetil Cotrimoxazol Nitrofurantoína Ácido nalidíxico Amoxicilina-clavulánico (de Amoxicilina) Intervalo entre Vía de dosis (en horas) administración 100-300 100-200 50-75 5-7 5-7 15 8-10 20-30 5-10 (de TMP) 5-7 30-50 40-80* 6 6 24 24 24 24 12 12 12 6-8 8-12 8 iv iv im o iv iv o im iv o im iv o im Oral Oral Oral Oral Oral Oral *La proporción de amoxicilina-clavulánico debe ser 4:1. especialmente si son febriles. Partes 215-424 4/7/07 348 11:19 Página 348 J. Brunet S. Deshpande PV. tratamiento y evaluación de la infección inicial del tracto urinario en lactantes y niños pequeños con fiebre. Estorch M. 8. Camacho V. Utilidad de la tira reactiva de orina en una consulta de nefrología pediátrica: despistaje de la bacteriuria. Garcia Nieto V. Arruebarrena D. CONTROL EVOLUTIVO Si el paciente. M. Gauthier M. Gordon I. Campos A. amoxiclavulánico. La práctica de urocultivos seriados carece de utilidad. Jones KV. presenta una evolución clínica desfavorable deberemos repetir los análisis de orina. BIBLIOGRAFÍA 1. . lactantes menores de 1 año con ITU febril. Pediatrics 2006. Fraga G et al. González J. e ITU febril a cualquier edad que se acompañe de afectación importante del estado general. vómitos y/o deshidratación y/o ambiente familiar desfavorable. Bloomfield P.Valenciano B.117:626-632. Pindoria S et al. Nefrología 1997. Si el niño realiza toma de alimentación nocturna sin descanso durante el sueño. DMSA study performed during febrile urinary tract infection. 4.114:469-476.Treatment of urinary tract infections among young children with daily intravenous antibiotic therapy at a daily treatment center. cefalosporinas de 1ª generación o cotrimoxazol. Barkovics M. Pediatrics 2004. J Am Soc Nephrol 2003. Craig JC. 6. Committee on Quality Improvement y Subcommittee on Urinary Tract Infection. 3. Primary vesicoureteric reflux as a predictor of renal damage in children hospitalized with urinary tract infection: A systematic review and meta-analysis. García C.Taddeo D. Chevalier I. Eur J Nucl Med Mol Imaging 2004. se recomienda administración en dos dosis. Olavarria F. Por lo tanto.An audit of RCP guidelines on DMSA scanning after urinary infection. Biblioteca Cochrane Plus 2006 Número 1. a predictor of patient outcome?. 2. 7. Antibióticos para la pielonefritis aguda en niños (Revisión Cochrane traducida). Anchóriz Se prescribe el 25-50% de la dosis habitual en toma única nocturna. CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO El principal criterio de ingreso es la necesidad de administrar tratamiento intravenoso. 5. a las 48 horas de iniciado el tratamiento antibiótico.84:324-327. 4:261-271. SterescuA. Bergeron S. Clinical significance of primary vesicoureteral reflux and urinary antibiotic prophylaxis alter acute pyelonephritis. valorar el antibiótico utilizado e indicar ecografía urgente contemplando la posibilidad de una pionefrosis o problema obstructivo. Garin EH.14:739-744. esp) 1999. Martín-Govantes. Pediatrics (ed. Se pueden utilizar: nitrofurantoína.31:862-866.Young L. el ingreso está indicado en: recién nacidos y lactantes menores de 3 meses independientemente de la clínica. Hodson EM. Parámetro de práctica: diagnóstico. El control evolutivo más importante es el seguimiento clínico y el diagnóstico precoz de nueva ITU ante cuadro febril.Arch Dis Child 2001.27:250-256. 348:195-202. Lee A. Semin Nucl Med 2006.. Pediatric applications of renal nuclear medicine.29:160-174. Hoberman A. Uso prolongado de antibióticos para la prevención de infecciones urinarias recurrentes en niños (Revisión Cochrane traducida). 15. 19. N Eng J Med 2003. Cochrane Database Syst Rev 2001(4). Craig JC. 14.104:e41-45. Piepsz A. Long-term antibiotics for preventing recurrent tract infection in children. Oral versus inicial intravenous therapy for urinary tract infections in young febrile children. Semin Nucl Med 1999. Baskin M. Diagnostic microbiologique des infections urinaires chez l‘enfant. Piepsz A. Williams GJ. Williams GJ. 16. Urol Clin North Am 2004.. Número 4.172:1071-1073.5:S260-S265. Intérêt des tests rapides. Charron M. et al. 5:S250-S253. 10.104:79-86. Hickey RW. Quinet B. Pediatrics (electronic pgs) 1999. Blaufox MD. Malhotra S. Définition actuelle de l ‘infection urinaire de l ‘enfant. Kennedy W.31:527534. Biblioteca Cochrane Plus 2005. Ham H. Wald ER. Consensus on renal cortical scintigraphy in children with urinary tract infection. Sauvestre C. Hansson S.36:16-35. Dhamey M. Imaging studies after a first febrile urinary tract infection in young children. 9.. J Urol 2004. Craig JC. Shaw KN: Screening tests for urinary infection in children: A meta-analysis. Majd M. Sigstrom O et al. Charron M. Raymond J. 349 Gorelick MH. Pediatrics 1999. .. 13.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 349 Guías de diagnóstico y tratamiento en la infección del tracto urinario. 18. Urinary tract infections in children: treatment. 17. 12. Lee A. Gordon I et al. Dimercapto-succinic acid scintigraphy instead of voiding cystourethrography for infants with urinary tract infection. Hoberman A. Hickey RW et al. Arch Pediatr 1998. 11. Arch Pediatr 1998. dan lugar a anasarca.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 350 39 Síndrome nefrótico R. genitales y dorso de las manos). . Esta proteinuria es detectada como: positividad de tres o más cruces en la tira reactiva de orina y confirmada en una muestra de orina aislada por valores del cociente urinario proteína/creatinina superior a 3. y a nivel del aparato digestivo aparecen abdominalgias que simulan cuadros diarreicos e incluso episodios de apendicitis aguda. Cuando el edema se cronifica. predominan en las partes más laxas (párpados. El edema genital tanto escrotal como peneano es temible por su intensidad y la angustia que crea al niño y sus familiares Es casi constante la palidez producida por la retención de agua en la piel y por la vasoconstricción refleja. cara. Cuando el edema es intenso se suele asociar anorexia. adquiere aspecto de escleredema de predominio en miembros inferiores. Son edemas intersticiales de carácter postural y dejan fovea. El resto de manifestaciones clínicas y bioquímicas son secundarias. por falta de respuesta al tratamiento. astenia e irritabilidad. puede variar en intensidad y en la rapidez de aparición desde simplemente edema palpebral (en nuestra experiencia muchos niños con SN han sido diagnosticados previamente de “conjuntivitis alérgica”) a edemas generalizados.5 g/d. y si se generalizan. Si la enfermedad progresa. Pocas entidades producen edemas tan intensos como el SN. Se caracteriza por una proteinuria intensa y mantenida de origen glomerular que ocasiona hipoalbuminemia. Ligado a la proteinuria y la hipoalbuminemia y al trastorno en el manejo renal del sodio. retención de líquidos con edema. Bedoya CONCEPTO El síndrome nefrótico (SN) es la asociación de una proteinuria superior a 40 mg/m2/h y albúmina sérica inferior a 2.5 y por una eliminación en orina de 24 horas de 40 mg/m2/hora. acaba por provocar edemas en las cavidades (hidrotórax y ascitis). El edema es postural y emigra a lo largo del día de cara a miembros inferiores. ASPECTOS CLÍNICOS DEL SÍNDROME NEFRÓTICO El edema es el síntoma más importante. hiperlipemia (hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia) e hipercoagulabilidad. la definiremos como: aquella situación clínica que asocia una proteinuria superior a 40 mg/m2/h y una albúmina sérica inferior a 3 g/dl. Como consecuencia asocia una hipoproteinemia (proteínas totales inferiores a 6 g/dl) e hipoalbuminemia (albúmina sérica menor de 3 g/dl). Por tanto y con el fin de incluir todas las definiciones que se han dado de este síndrome. Son blandos. puede ser el heraldo de una recaída coincidiendo con elevación del hematócrito y descenso del sodio urinario. PROTOCOLO DE ESTUDIO DEL SÍNDROME NEFRÓTICO • Anamnesis: – Antecedentes. la peritonitis primaria y por la isquemia inducida por la hipovolemia. los diuréticos y la corticoterapia los favorecen. Una hipertensión persistente nos debe orientar hacia otros tipos histológicos distintos del SN por lesión glomerular mínima (LGM). vasculitis. proteínas totales. penicilamina. – Ingesta de fármacos (sales de oro. iones. y abdominalgias por la ascitis libre. • Pruebas sistemáticas de laboratorio: – Suero: glucosa. Un dolor abdominal. La oliguria es variable. creatinina. y debe ser valorada a diario por el peligro de que tras el tratamiento o de forma espontánea. una situación de hipovolemia extrema puede condicionar. antes de la aparición del edema. albúmina. incluso en las arterias pulmonares. insuficiencia cardíaca e incluso la muerte.Partes 215-424 4/7/07 Síndrome nefrótico 11:19 Página 351 351 La valoración de un niño edematoso con SN debe ser muy cuidadosa y es necesario valorar la situación hemodinámica del paciente ya que con un volumen plasmático normal o elevado es muy peligroso el uso de expansores del plasma. y la hematuria macroscópica es tan rara que debe hacernos pensar en otro diagnóstico. Peso y diuresis diarios.AINE) y exposición a fármacos. – Hemograma. situaciones de insuficiencia renal aguda y accidentes tromboembólicos. diabetes). La microhematuria inicial acompañando a la proteinuria es frecuente pero no persistente. frecuencia cardíaca. La hipertensión es rara en los niños y más común en adolescentes. hernias inguinales o umbilicales como consecuencia del edema. La peritonitis primaria. signos y síntomas de enfermedades sistémicas (lupus eritematoso sistémico. • Exploración física: – Signos de enfermedad sistémica. urea. infección del tracto urinario. amiloidosis. Los accidentes tromboembólicos son complicaciones importantes en el síndrome nefrótico y pueden afectar a cualquier zona venosa del organismo. – Antecedentes de enfermedades infecciosas (infección faríngea. como consecuencia del edema sobre la mucosa intestinal. pudiendo producirse edema pulmonar. La infección es a veces la primera manifestación clínica. La hemoconcentración. a ésta le suceda un episodio de poliuria intensa por resolución de los edemas que puede conducir a deshidratación. .VHC o VIH). neumonía y la celulitis son las más frecuentes. Se puede presentar en la fase aguda de la enfermedad y suele desaparecer junto a los edemas y la oliguria. – Intensidad de edemas. ingurgitación yugular). sin llegar a producirse anuria. ortostatismo. Del mismo modo. – Situación hemodinámica (presión arterial. captopril. sobre todo si se utilizan diuréticos.También puede presentarse diarrea. dificultad respiratoria. colesterol y triglicéridos. – Ac frente a VIH y VHC. – Edad ósea. – Anticuerpos frente al estreptococo (ASLO. Bedoya – Proteinograma. – Urocultivo. • Técnicas de imagen: – Radiografía de tórax. Algunos casos de SN tienen aumentada la volemia. – Aclaramiento de creatinina. – HBAg. sugiriendo que . – Velocidad de sedimentación. – Anticuerpos antinucleares. Retención primaria de sodio:“Hipótesis overflow”. – Orina: proteinuria de 24 horas. *No deben determinarse de forma sistemática sin que exista cierto grado de sospecha clínica. En la primera. anti-ADNasa B. – Otros tests de infecciones neonatales. – Serología vírica para CMV.Actitud terapéutica Para enfocar el tratamiento del edema en el SN es preciso conocer los dos mecanismos fundamentales que intervienen en su formación: a. y da lugar a una situación de hipovolemia que determina un aumento de la reabsorción renal de sodio y agua. – Proteinograma urinario. b. La segunda hipótesis se justifica por el hecho de que en algunas situaciones de hipoalbuminemia (brotes sucesivos o analbuminemia congénita) no hay edema o éste es mínimo. • Pruebas serológicas específicas*: – Fracciones C3 y C4 del complemento. EBV y hepatitis B y C. Alteración del equilibrio de las leyes de Starling en los capilares periféricos: “Hipótesis underfill”. iones. – Sedimento urinario. anti-hialuronidasa). – Selectividad de la proteinuria. La contracción del volumen extracelular tiene como mejores indicadores la hemoconcentración y la hiponatremia. COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES DEL SÍNDROME NEFRÓTICO El edema y sus consecuencias. – Serología frente a sífilis. – Inmunoelectroforesis proteica. La disminución de la volemia origina una disminución de la presión hidráulica intraglomerular y activa los mecanismos de vasoconstricción en la arteriola eferente para mantener la filtración glomerular. el descenso de la albúmina produce disminución de la presión oncótica del plasma y favorece el paso de líquidos al espacio intersticial.Partes 215-424 352 4/7/07 11:19 Página 352 R. – ANCA. – Ecografía renal. En resumen.Partes 215-424 4/7/07 Síndrome nefrótico 11:19 Página 353 353 la retención de agua y sodio no es secundaria a la depleción intravascular. Accidentes tromboembólicos El SN se complica a veces por una serie de fenómenos tromboembólicos venosos y arteriales. éstos deben ser anticoagulados de forma profiláctica. y una vez identificada debe ser tratada con anticoagulación. edemas que originen dificultad respiratoria mecánica.A pesar de las nuevas técnicas radiológicas incluidas la TC y la resonancia magnética.5 g/L se asocia a un mayor riesgo de peritonitis. Favorecen la situación la hipoalbuminemia. podría originar hipertensión arterial o edema agudo de pulmón. déficit de antitrombina y PAI-1. lesiones endoteliales. edema local. Sobre estas premisas y tras comprobar que no existe sobrecarga hemodinámica se indicará el tratamiento con expansores del plasma (seroalbúmina en perfusión a dosis de 0. seguidas si no se obtiene diuresis de diuréticos) en caso de anasarca. opsonización defectuosa. El tratamiento del tromboembolismo venoso consiste en heparina y warfarina. alteración de la función leucocitaria. sino más bien a una alteración renal primaria que daría lugar a una reabsorción inadecuada de sodio y agua. pero también. Dada la alta frecuencia en los pacientes de alto riesgo para accidentes tromboembólicos (glomerulopatía membranosa y albúmina sérica por debajo de 2 g/L). La trombosis de vena renal es el hallazgo más frecuente. corticoterapia y uso de inmunosupresores. En los SN corticorresistentes en los que tras fracasar todo intento de obtener la remisión. La trombosis de vena renal no tratada puede originar graves secuelas como la embolia pulmonar. No está bien establecida su causa pero se han identificado alteraciones hemostáticas en la activación y agregación plaquetaria. Son frecuentes las celulitis. la hiperlipemia y el uso de diuréticos. Estas otras técnicas pueden ser útiles en el diagnóstico de las trombosis agudas. peritonitis primaria y neumonía. La hipoalbuminemia por debajo de 1.A menudo es asintomático y se asocia con mayor frecuencia a la glomerulonefritis membranosa. déficit de transferrina.5 a 1 g/kg/día. Infecciones Las infecciones son complicaciones frecuentes y potencialmente graves en el SN. insuficiencia renal aguda y accidentes tromboembólicos en caso de hipovolemia. hidrocele doloroso o si coexiste con el edema alguna infección grave. anomalías de la vía del complemento (factor B). ambos factores. en caso de sobrecarga. hipovolemia y reabsorción primaria incrementada de sodio. déficit de IgG. la hiperviscosidad sanguínea. se solapan en el desarrollo del edema y la proteinuria está más en relación con la retención de sodio que con la hipoalbuminemia y es preciso conocer bien la situación hemodinámica del paciente para decidir si está indicado el uso de expansores del plasma y de diuréticos. se mantiene una actitud conservadora y se asocian al tratamiento diuréticos y suplementos de potasio si es necesario. elevación de factor VIII y fibrinógeno. infecciones del tracto urinario.A su aparición contribuyen las pérdidas proteicas. Un uso poco juicioso de éstos. alteración de la inmunidad celular. . la venografía renal selectiva es el único método seguro para diagnosticar la trombosis de vena renal crónica. Son propensos a padecer celulitis y peritonitis bacteriana. 7. No es raro confundir estas peritonitis primarias con apendicitis aguda si no se piensa en ellas. coli. Terminología utilizada para describir la respuesta terapéutica con corticoides en los pacientes con SN • Remisión: proteinuria < 4 mg/m2/h o Albustix® negativo/indicios en tres días no consecutivos. Bedoya La varicela puede afectar gravemente a los niños con síndrome nefrótico. 6. 4. En las complicaciones derivadas de los procedimientos diagnósticos o terapéuticos como hematuria tras biopsia renal percutánea o las complicaciones derivadas de la corticoterapia e inmunosupresores como el cuadro de neurotoxicidad aguda secundaria a la ciclosporina. dificultad respiratoria para realizar su tratamiento. hidrocele doloroso. educar a la familia en cuanto a la cronicidad de la enfermedad y los métodos de vigilancia. En el brote inicial con el fin de realizar el diagnóstico. La seguridad y eficacia de la vacuna de la varicela en niños con SN aun se está investigando. 8. Las vacunas por virus vivos están contraindicados durante la toma de corticoides e inmunosupresores. no está justificado suspenderla. La planificación y secuencia de tratamientos corresponde al nefrólogo pediátrico por lo que. proceder a su catalogación. . herpes zoster. vigilar el incierto período inicial. 5. varicela. sobre todo si están siendo tratados con corticoides o inmunosupresores.Partes 215-424 354 4/7/07 11:19 Página 354 R. Si se va a proceder a la realización de una biopsia renal. sin embargo se aíslan bacilos Gram (-) como la E. aunque los primeros estudios son favorables a su utilización. A veces. En fase de resolución de los edemas cuando se origina situación de hipovolemia grave. 2. siendo el neumococo el microorganismo aislado con más frecuencia. Si se desarrolla la enfermedad se debe usar aciclovir o valanciclovir. en la medida de lo posible. Cuadros de dolor abdominal agudo que es preciso valorar conjuntamente con un cirujano pediátrico ya que con frecuencia simulan cuadros apendiculares. Si existe noción de contagio se debe administrar la gammaglobulina varicela-zoster para prevenir o disminuir su intensidad. En caso de edemas muy importantes: anasarca. Vacunaciones Aunque es cierto el riesgo de que la vacunación puede desencadenar una recaída. Indicaciones de derivación e ingreso Se realizará en los siguientes casos: 1. Si coexisten procesos infecciosos graves o no bien catalogados: celulitis orbitaria. etc. el tratamiento específico no debe ser modificado sin su supervisión. La vacuna antineumocócica se recomienda a los niños con SN en fase de remisión. Situaciones de sobrecarga de volumen como hipertensión arterial severa y edema agudo de pulmón. 3. Datos que sugieran enfermedad sistémica. Hipertensión arterial mantenida. 2. Tras tres años de uso ininterrumpido de ciclosporina. 3. 7. Indicaciones de la biopsia renal 1. Corticosensible • Respondedor inicial: remisión en las 4-6 semanas de tratamiento.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 355 Síndrome nefrótico • • 355 Recaída: proteinuria > 40 mg/m2/h o Albustix® ++/+++ en la primera orina de la mañana en tres días no consecutivos. 20 mg/m2/h 15 días. • Corticorresistente permanente: no respondedor al tratamiento inicial de 4-6 semanas ni al posterior o continuado. 6. • Corticosensible tardío: no respondedor inicial que se transforma en respondedor en algún momento evolutivo. Sospecha de toxicidad renal de la medicación. Hay que diferenciar en corticodependientes a altas o bajas dosis. • Recaídas infrecuentes: recaídas aisladas tras la primera remisión. 5. Confirmación corticorresistencia: metilprednisolona 1 g/1. 10 mg/m2/h otros 15 días). 4. TRATAMIENTO DEL SÍNDROME NEFRÓTICO IDIOPÁTICO Primera manifestación Prednisona 60 mg/m2/día (máx. Hipocomplementemia. Hematuria macroscópica. 80 mg) en dosis única matinal durante 4 semanas seguido de prednisona 60 mg/m2 días alternos en dosis única matinal durante 2 meses y descenso progresivo durante 1. Microhematuria persistente. 8. 9. • Corticorresistente tardío: no respondedor tras el tratamiento de una recaída en un paciente previamente respondedor. • Recaídas frecuentes: dos o más recaídas en seis meses o más de tres recaídas en 12 meses.5 meses más (30 mg/m2/h 15 días. Corticorresistencia.73 m2 iv tres "bolus" en días alternos. Respuesta parcial: proteinuria > 4 mg y > 40 mg/m2/h sin edemas ni alteraciones bioquímicas. Insuficiencia renal persistente no atribuida a hipovolemia. Corticorresistente • Corticorresistente inicial: no respondedor durante las primeras 4-6 semanas de tratamiento estándar y tres bolus de metilprednisolona. • Brote único: ausencia de recaídas tras la primera remisión. • Corticodependiente: la recaída se presenta al disminuir la dosis de corticoides o en las dos semanas posteriores a su supresión. . 2 mg/kg/d). Si se presentan recaídas se tratarán con pauta corta de prednisona. dosis bajas de prednisona a días alternos. . Si el paciente no responde a las 10 semanas o recae tras una mejoría inicial la terapia con MP se recomienza y se asocia un curso de 8 a 12 semanas con ciclofosfamida (2 mg/k/d) o clorambucil (0. En los corticodependientes a dosis más altas y si hay signos de toxicidad esteroidea usamos como primera opción la ciclofosfamida (Genoxal®) a dosis de 2 mg/kg/día durante un período de 10 semanas no superando la dosis acumulativa total de 168 mg/kg. utilizamos el micofenolato mofetilo a dosis de 900 mg/m2/día dividido en dos dosis. la combinación de ciclosporina y prednisona.Valorar retirar prednisona. Aconsejamos asociar IECA o ARA2. Posteriormente en caso de nuevo brote se ensayan los corticoides por si la ciclofosfamida ha mejorado la respuesta a los corticoides. En caso de toxicidad a la ciclosporina y si después de un año al intentar retirar la ciclosporina (esto se hará retirando trimestralmente el 25% de la dosis de ciclosporina) el paciente recae.5 meses más. Tratamiento de los SN corticorresistentes En los SN corticorresistentes cabe ensayar. micofenolato. Durante este tiempo si se presentan recaídas se tratarán con la pauta corta de prednisona. Bedoya Tabla 1. Tratamiento de recaídas: Prednisona 60 mg/m2/24 h hasta que la proteinuria sea negativa 10 días consecutivos. Se puede asociar. seguido de: prednisona 60 mg/m2/48 h durante durante 4 semanas descenso progresivo 1.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 356 356 R. por este orden.4 mg/kg/48 h) la corticoterapia alterna prolongada a la mínima dosis para controlar la proteinuria sin exceder los 0. o la pauta de mendoza (Tabla I). Tratamiento del SN corticodependiente Utilizamos en los frecuentes recaedores (3 brotes) y en aquellos cortico-dependientes a dosis muy bajas (menos de 0. Como segunda opción utilizamos la ciclosporina (Sandimum Neoral) a dosis de 3 a 5 mg/kg/día repartidos en dos o tres dosis y manteniendo niveles valle entre 50 y 100 ng/ml. si se estima oportuno. Pauta de Mendoza Semanas M-prednisolona Prednisona 1 2 3-10 11-18 19-52 53-78 30 mg/kg/dias alternos (3 dosis) Igual 30 mg/kg semanal 30 mg/kg /cada 2 semanas 30 mg/k mensual 30 mg/kg cada 2 meses No No 2 mg/kg/alternos Igual Igual Igual Descenso paulatino hasta retirar la prednisona.25 mg/kg/48 h durante un período de 12 meses. 5 y 50 mg Comp. iv 1 ml= 5 mg Comp. 40 y 250 mg Gotas 6 gotas = 1mg = 0. 20. 50 y 100 mg Comp. A la vez MESNA (urometisán) 20% de la dosis de CFM a las 4 y 8 horas. .5 a 2 mg/kg/día.15 a 0. de 25. de 5 y 20 mg Comp. 100 mg Solución oral 1ml= 100 mg Intravenosa 1 ml= 50 mg Cápsulas de 250 mg y comp. • Candesartan 0.6 mg/kg/día. Suero glucosalino 250 cc/45’. 5 30 mg Comprimidos de 4 mg Viales de 8.5 cc Comprimidos de 6 y 30 mg Gotas 1gota= 1 mg Comprimidos de 150 mg Comprimidos de 20 mg Comprimidos de 50 mg Viales 10 cc=200 mg y 50 cc= 1g Cápsulas de 25. 50. 8 y 16 mg Comp.25 a 0. Mantener hidratación durante 3-4 horas después de CFM. 10 y 50 mg Comprimidos de 2.5 a 1 g/m2 en 250 cc de suero glucosalino en 2 horas. Medir diuresis si menor de 0. 4. Fortecortin 10 mg /IVD.5. 6. 3.5 cc/kg/hora. Dosis de los IECA y ARA2 • Enalapril 0.3 mg/kg/día. 12. inyectar 5 mg de furosemida. de 4. • Captopril 0.2 a 0. 5.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 357 Síndrome nefrótico 357 Tabla I1. de 80 y 160 mg BOLOS DE CICLOFOSFAMIDA 1. De 500 mg Solución 1cc = 200 mg Cápsulas de 1 y 5 mg Sol. CFM 0.5 mg/kg/día. Zofrán (5 mg/m2) 30’ antes de las CFM. Medicamentos utilizados en el tratamiento específico del SN Prednisona Prednisolona: Prednisona Alonga® Dacortín® Urbasón® Deflazacort Estilsona® Zamene® Ranitidina Omeprazol Ciclofosfamida Zantac® Sanamidol® Genoxal® Ciclosporina Sandimum Neoral® Micofenolato Mofetilo Cellcept® Tacrolimus/ FK 506 Prograff® Captopril Enalapril LosartaN Candesartan ValsartaN Clorambucil Cariolisina Capotén® Acetensil® Cozaar® Atacand® Vals® Leukeran® Mustargen® Comprimidos de 5. • Losartan 0. 2. .A treatment of minimal-change nephrotic syndrome of chilhood. Santos F. En: García Nieto V. 2. Seikaly MG.Treatment of nephrotic syndrome in children and controlled trials. 21:286-288. Durkan AM. Nageswaran Prahlad. Nammalwar Mahalingam. Southwest Pediatric Nephrology Study Group.Arbus GS. Hodson EM.55(suppl 70):S3-16. Kidney Int 1999. Ehrich JHH. Dillon et al. Madrid Aula Médica 2000:141-151. Pediatr Nephrol 2004.2(4):223-229. Callis LM.98:561-564. Pediatr Nephrol 2000. Long-term clinical and pathological effects of cyclosporin in children with nephrosis. Lancet 1994.59:1919-1927. et al.Tarver J. Predictors of peritonitis in children with nephrotic syndrome. Kidney Int 1997. Fivush BA. Prospective controlled trial of Ciclophosphamide in children with nephrotic syndrome. 9.58(Suppl):575579. Pediatr nephrol 2001. Neuhaus TJ.Watkins S. Bollam Rengaswamy.Pediatr Nephrol 2006. Noel S. Bargman JM.14:214-217. Hogg R. Nephrol Dial Transplant 2003.Vijayakumar. Identification of patients with minimal change nephrotic syndrome from initial response to prednisone. Glassock RJ.19:276-280. Long-term cyclosporin. 11. 15. Pediatr Nephrol 2002. Kidney Int 2001. Pediatr Nephrol 2002. Latta K. J Pediatr 1981. 10. Santos F. 16. Bedoya BIBLIOGRAFÍA 1. 14. 7. Pediatr Nephrol 1994. Hulton SA. 17:875-876.TExperience of renal biopsy in children with nephrotic syndrome. Varicella vaccination in children with nephrotic syndrome: a report of the Southwest Pediatric Nephrology Study Group. Martínez V. Santos F (eds).8:401-403.based recommendations. International Study of Kidney Disease in Children:The primary nephrotic syndrome in children. Chan C. International study of kidney disease in children. Prashner H. Central neurotoxicity of cyclosporine in two children with nephrotic syndrome. J Pediatr 2003.142 (2):145-148. Taque S.18(suppl 6):S75-78. Furth SL. Síndrome Nefrótico.Weiss. 3. Nefrología Pediátrica. An Pediatr Contin 2004. 1ª ed. Nolde-Hurlbert B et al.Willis NS et al. Filler G. 8. von Schnakenburg Ch. Sangeeta R. 6.A meta-analysis of cytotoxic treatment for frequently relapsing nephrotic syndrome in children. 4.Severe acute abdominal pain in a patient with steroid-sensitive idiopathic nephrotic syndrome. Síndrome nefrótico. 5. Gie S. 12. Management of intractable edema in nephrotic syndrome. Management of minimal lesion glomerulonephritis: Evidence. Peudenier S.17:678-682. Inmunosuppressive agents in childhood nephrotic syndrome: A meta-analysis of randomized controlled trials. Ordoñez F. 13. Amil B.16:271-282.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 358 358 R. ii:423-427. Málaga S. Hingorani S. 3) Alteraciones metabólicas: hiperbilirrubinemia.5 ml de sangre se mezcla con 100 ml de orina.J. A. contagiándonos el entusiasmo por esta profesión. mediante reflectometría. y 4) hemoglobinuria y mioglobinuria. rifampicina. con elevada densidad o con altas cantidades de ácido ascórbico.D. Juanda y David INTRODUCCIÓN La hematuria es un hallazgo común. La hematuria macroscópica se apreciará cuando un mínimo de 0.000 hematíes/minuto. DEFINICIÓN Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Cuando se utilizan métodos semicuantitativos. R. son posibles los falsos negativos en orinas muy ácidas (pH <5). J.. . Bedoya. difenilhidantoína.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 359 40 Hematuria y síndrome nefrítico agudo J. Los falsos positivos en la tira reactiva pueden deberse a: 1) eliminación urinaria de sorbitol férrico. Es posible que la orina tenga un color rojo oscuro que nos haga sospechar la presencia de sangre y que dicha presencia no se confirme en el sedimento urinario: 1) pigmentos alimentarios: moras. alcaptonuria. etc. J. Excepcionalmente. disponible en el laboratorio normal. Se estima que la prevalencia de este trastorno en la población sana oscila entre el 0. Fijo. remolacha. nitrofurantoína. Canalejo. 2) Fármacos: metronidazol. Con la citometría de flujo. 4) Otros: uratos. González. frambuesas. A. etc. Sánchez. al menos en dos sedimentos.5 y el 2%. etc. Caraballo. se obvian estos inconvenientes. 2) peroxidasas de origen bacteriano. La sensibilidad de la tira reactiva es casi del 100%. D. La determinación cuantitativa (recuento de Addis) no suele realizarse en la práctica diaria. Martín-Govantes Nuestro más sincero agradecimiento a aquellos que nos han brindado su apoyo durante estos años. 3) contaminantes químicos como el yodo o el hipoclorito (lejía). Las técnicas del laboratorio de Urgencias para detección de hematuria. pero el hallazgo debe ser confirmado con otros métodos. pero su especificidad puede variar entre un 6599%. Las tiras reactivas urinarias pueden detectar 2-5 hematíes por campo de gran aumento. Se considera positiva la presencia en orina de más de 5. tienen los mismos inconvenientes que la tira reactiva. etc. se considera que existe hematuria si se detectan más de 5 eritrocitos por campo de gran aumento en orina centrifugada o por mm3 de orina reciente. aislada/acompañada.5 en menores de 2 años]). cuando existen antecedentes familiares o datos que acompañan a la hematuria y sugieren enfermedad sistémica. En caso de hematuria macroscópica. dolor Frecuente Pueden existir No Litiasis.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 360 360 J. disuria. 3) caracterizar su origen como glomerular/no glome- . DIAGNÓSTICO El manejo implica la necesidad de alcanzar los siguientes objetivos: 1) confirmar la hematuria. artralgias. Aunque en la actualidad el estudio de la morfología del hematíe mediante microscopía de contraste de fases y la valoración del VCM urinario han perdido notoriedad por estar influenciados por muchos factores (pH. la combinación con la exploración física y la anamnesis permite orientar el origen de la hematuria en muchos casos (Tabla I).D. té. renal o urológica. rash. • Según datos obtenidos de la historia clínica o exploración: aislada o acompañada. osmolalidad. dolor Poco común No Enf. etc. González y cols. masa renal. etc.).Tumor Marrón. Anamnesis y expl. física A. el hallazgo de proteinuria asociada es menos valorable. Tabla 1. como puede ser la proteinuria (> 4 mg/m2/h o índice orina Pr/Cr >0. transitoria /intermitente/persistente. tiempo de demora. 2) tipificarla como micro/macroscópica. cola Sí Rojo brillante Poco común > 80% ≥ 5-10% Sí < 20% ≤ 5-10% No Sí No Poco frecuentes Sí No Pueden ser informativos Más frecuentes Irregular durante la micción CLASIFICACIÓN • Según el aspecto de la orina: macroscópica o microscópica. Coagulopatías Sí Fiebre. enzimas. artritis. familiares Síntomas miccionales Síntomas sistémicos Hipertensión Edemas Masa abdominal Análisis orina Color Proteinuria Hem. Sordera No Fiebre. dismórficos Acantocitos G1 VCM disminuido (VCMs-VCMo >16fL) Cilindros hemáticos Cristales Coágulos Uniformidad Hematuria glomerular Hematuria no glomerular Fallo renal. quística renal.2 [> 0. anemia. exantema. • Según su origen: glomerular y no glomerular. HTA. Exploración física. valoración de la audición y de alteraciones oculares. pérdida de peso. Rx simple tórax y abdomen. cistina.). masa abdominal palpable. citrato. Sedimento urinario y urocultivo. fármacos. osmolalidad plasmática. en <12 m un Ca/Cr >0. hematuria (duración. Exploraciones complementarias. sordera. (calciuria normal < 4 mg/kg/día. • Estudios a familiares: tira reactiva a familiares próximos. reactantes de fase aguda. litiasis. otras infecciones o inmunizaciones recientes. ANAs y anti-DNA nativo. presencia de coágulos). irritaciones perineales. GPT. GOT. Valoración del desarrollo estaturoponderal y del estado general. Dependerán de la historia clínica. y 5) Reconocer los pacientes que requerirán asistencia especializada. CMV. calcio. etc. complemento. Antecedentes familiares. presencia de escoliosis. el examen físico y de la presencia de alteraciones en el sedimento de orina: • Hemograma. etc. • Cuantificación de la eliminación urinaria de proteínas. tuberculosis. fósforo. ETIOLOGÍA Hay que considerar tres grandes grupos de patologías: infecciones. etc. serología infecciosa (VHB. calcio. Antecedentes perinatales. ácido úrico.VHC. traumatismo o sondaje vesical. • Inmunoglobulinas. • Estudio de la función renal en orina de 24 horas o estimación del FG mediante fórmulas. oxalato.2 puede indicar hipercalciuria en > 2 años. etc. Debe sospecharse un traumatismo urogenital en caso de trauma importante por desaceleración. asociados o no a litiasis.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Hematuria y síndrome nefrítico agudo Página 361 361 rular. estudios isotópicos. • Bioquímica sanguínea: urea. HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA Antecedentes personales. biopsia. estudio coagulación y gasometría. carácter intermitente o continuo. Si sospecha hemoglobinuria o mioglobinuria. gammaGT y fosfatasas alcalinas. infecciones urinarias previas o historia de litiasis. colesterol. hemorragias y/o exantemas. • Ecografía abdominal. índice urinario calcio/creatinina >0. puño-percusión renal dolorosa. etc. tensión arterial. coagulopatías. ANCAs. contusión lumbar o pélvica y/o lesiones penetrantes en retroperitoneo o pelvis. Coxsackie. creatinina.VIH. sordera. trastornos metabólicos. relación con la micción. • Otros: cultivo exudado faringoamigdalar. triglicéridos. Fiebre. y glomerulopatías (Tabla II). dolor lumbar o abdominal.8). . Hematuria. VEB. litiasis. confirmar hematuria con citometría de flujo o visión microscópica. coagulopatías. cistografía. etc. edemas. potasio. sodio. cistoscopia. enfermedad renal crónica (ERC). Mantoux. síntomas miccionales. etc. Búsqueda de alteraciones metabólicas en familiares de niños con hipercalciuria u otras alteraciones litogénicas. proteinograma. ácido úrico. • Sistemático de orina. ECHO. quistes o masas. hábitos de vida. 4) completar el diagnóstico etiológico. proteínas totales. etc.Ayuda a descartar hidronefrosis. tacto rectal. HTA. artralgias. Anamnesis. pielografía. Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 362 362 J.D. González y cols. Tabla I1. Etiología Hematurias glomerulares Hematuria no glomerular 1. Adquiridas: Glomerulonefritis, etc. 2. Familiares: Síndrome de Alport Hematuria familiar benigna, etc. 3. Sistémicas: Síndrome de Schönlein-Henoch Síndrome hemolítico urémico Nefropatía diabética, Lupus eritematoso sistémico, Vasculitis sistémicas, etc. 1. Intersticiales: Pielonefritis Hidronefrosis Enfermedad quística renal Nefrocalcinosis Tumores Nefritis intersticiales y por fármacos, etc. 2. Vasculares: Coagulopatías Anemia falciforme Hipertensión maligna, ICC Trombosis vascular Sd. del cascanueces (Nutcracker), etc. 3. Vías urinarias: Infección bacteriana, cistitis hemorrágica Hipercalciuria, hiperuricosuria, litiasis Vulvovaginitis y/o uretritis Traumatismos Tumores Tuberculosis renal, esquistosomiasis, etc. 4. Otras: Hematuria de esfuerzo Fiebre, etc. Hematuria macroscópica Confirmar con examen del sedimento de orina. • *Debe verificarse la desaparición de la hematuria mediante análisis, tras el tratamiento de la infección. • **El tratamiento en la fase aguda de la litiasis renal comprende: hidratación intravenosa, analgesia (metamizol, ketorolaco, etc.) ± butilescopolamina y, en caso de infección añadida, antibioterapia. Debe realizarse una ecografía previa al alta; en caso de litiasis obstructiva, drenaje mediante nefrostomía (obstrucción alta) o sondaje vesical (obstrucción baja). Si diagnóstico previo de hipercalciuria, prescribir dieta baja en sal cuando se inicie la tolerancia. • ***Cuando los niveles plasmáticos del complemento estén disminuidos, nos encontraremos ante una GN postinfecciosa, una GN membranoproliferativa, una nefropatía lúpica o ante una nefropatía por shunt. La normalidad del complemento no excluye estos diagnósticos. Si el complemento es normal, una historia familiar positiva permitirá el diagnóstico de síndrome de Alport; mientras que cuando no hay antecedentes familia- Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 363 Hematuria y síndrome nefrítico agudo 363 ¿Antecedente de traumatismo importante? Sí Estudios de imagen No Sí ¿Signos y síntomas de ITU? Urocultivo* No ¿Signos y síntomas de litiasis? Sí Estudios de imagen ¿obstrucción? ** Ca/Cr orina. Estudio litiasis No ¿Síntomas orientativos glomerulopatía? (edemas, HTA, proteinuria, cilindros hemáticos, etc.) No Sí Hemograma, PCR y bioquímica básica. Estudio coagulación. Gasometría Urocultivo Eco abdominal preferente Hemograma, PCR y bioquímica básica Estudio coagulación. Gasometría Urocultivo. Rx AP Tórax Eco abdominal preferente Hemograma, PCR y bioquímica básica. Estudio coagulación. Gasometría Urocultivo. Rx AP Tórax. Eco abdominal preferente Función renal orina 24 h Colesterol, TG, GOT, GPT, GGT Proteinograma e Inmunoglobulinas ***Complemento. ANAs. Anti DNA Ca/Cr en orina aislada**** Función renal orina 24 h Estudio a los familiares Electroforesis hemoglobina Otras exp. compl: estudio litiasis, complemento, etc. NCAs. VHB, VHC, VEB, CMV, etc. ASLO, DNAsa. Frotis cavum Ver Criterios ingreso y/o derivación Figura 1. Hematuria macroscópica. • res, las causas más frecuentes serán la nefropatía IgA y la nefropatía de Schönlein-Henoch. ****Si no es posible encontrar una causa aparente de la hematuria después de la evaluación referida, y especialmente si es recurrente, va a ser necesaria casi siempre la valoración por parte del nefrólogo infantil. El diagnóstico diferencial es amplio e incluye hipercalciuria idiopática, hiperuricosuria, urolitiasis asintomática, nefropatía IgA, defectos de la membrana basal glomerular, drepanocitosis, malformaciones vasculares y otras patologías vesicales (cistitis víricas, neoplasias, etc. ) (Fig. 1). Hematuria microscópica (mh) aislada Suele ser un hallazgo de detección casual. Confirmar en tres determinaciones durante 3-4 semanas, sin toma de fármacos y en reposo previo. Cuando no pueda Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 364 364 J.D. González y cols. Si urocultivo negativo: Hemograma, PCR y bioquímica básica. Estudio coagulación. Gasometría Eco abdominal ¿Historia familiar enfermedad renal? Sí No* Valoración audición y visión Bioquímica sanguínea completa Función renal orina 24 horas Complemento Proteinograma Inmunoglobulinas CA/Cr > 0,2 Familiares mh Ca/Cr <0,2 Familiares no mh Ca/Cr <0,2 Calcio Or24 h Estudio litiasis Posible Hipercalciuria Hematuria familiar Hematuria aislada Restricción sodio y lácteos Probable enf. Mbna basal Prueba ortostatismo y esfuerzo Otras: electroforesis hemoglobina, etc. Observación periódica: ver criterios derivación Figura 2. Hematuria microscópica aislada confirmarse la hematuria, la actitud indicada es la vigilancia, sin practicar exámenes complementarios. Descartar ITU con urocultivo. *Confirmada la hematuria y descartada la infección urinaria, el primer escalón de estudios incluiría el estudio familiar de hematuria y la determinación de la calciuria en el paciente. Si todavía no se ha alcanzado el diagnóstico, debe considerarse la realización de otras pruebas: prueba de ortostatismo y esfuerzo y electroforesis de la hemoglobina. Si los estudios anteriores son normales, no es necesario ampliarlos y es suficiente con un seguimiento periódico, vigilando especialmente la aparición de proteinuria o hipertensión arterial, con un eventual envío al nefrólogo infantil según las circunstancias. La microhematuria asintomática aislada excepcionalmente es el primer signo de una enfermedad renal oculta. La realización de una biopsia renal en ausencia de insuficiencia renal, proteinuria o hipertensión, en muy raras ocasiones añadirá información clínica de interés en relación al diagnóstico y/o pronóstico (Fig. 2). Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 365 Hematuria y síndrome nefrítico agudo 365 ¿Proteinuria, Edemas, HTA?* Sí No* Hemograma, PCR, Coagulación, EAB Bioquímica sanguínea completa Urocultivo Estudio función renal Proteinograma. Inmunoglobulinas. Complemento Eco abdominal preferente. Rx AP Tórax ¿Antecedente traumatismo? Est. de imagen (TC si >50 eritrocitos/campo) ¿Signos y síntomas de ITU? Urocultivo ¿Urolitiasis? Estudios de imagen Estudio litiasis. Ca/Cr orina ¿Tumoración abdominal? Est. de imagen Valorar: ANCAs. ANAs. Anti DNA. ASLO, DNAsa. Frotis cavum. Serología infecciosa Biopsia renal, etc. Otras Exp. Compl., según resultados Ver criterios ingreso y/o derivación Figura 3. Hematuria microscópica acompañada. Hematuria microscópica (mh) acompañada Se acompaña de datos que sugieren enfermedad sistémica, renal o urológica, como puede ser la proteinuria, disuria, masa renal, exantema, artritis, anemia, etc. (Fig. 3). *Salvo en el caso en que la proteinuria sea de escasa magnitud, <100 mg/dl en el análisis elemental urinario; equivalente a <1+ (si la densidad es <1015) o <2+ (con densidad >1015)), y el paciente se encuentre clínicamente bien (sin edemas, hipertensión arterial leve (<p99), etc.), situación que permite que el paciente sea revaluado a corto plazo (2-3 veces por semana), tal asociación exige un estudio inmediato para descartar una glomerulonefritis. Si no se dan las circunstancias anteriores, el cuadro debe manejarse en función de la sospecha diagnóstica (infección urinaria, litiasis, trauma, glomerulonefritis, hematuria familiar, etc.). Si el cuadro clínico se considera complicado, por la presencia de historia familiar de enfermedad renal progresiva, el niño también debería ser enviado al nefrólogo infantil. Criterios de derivación especializada La incertidumbre sobre el diagnóstico y pronóstico de algunos casos de hematuria microscópica puede justificar la valoración especializada. Ésta y otras indicaciones de remisión al nefrólogo y/o urólogo son: • Glomerulonefritis aguda, si el paciente tiene insuficiencia renal, hipertensión moderada, hiperpotasemia, proteinuria en rango nefrótico o hipocomplementemia mantenida (durante más de 8-12 semanas). Si la insuficiencia renal, la pro- Partes 215-424 366 • • • • • • • • • • • • 4/7/07 11:19 Página 366 J.D. González y cols. teinuria y la HTA son de escasa magnitud (proteinuria 4-20mg/m2/h o índice orina Pr/Cr 0,2-1;TA <p99), y el paciente se encuentra clínicamente bien, puede ser revaluado a corto plazo (2-3 veces por semana), sin necesidad de derivación, salvo persistencia de síntomas durante más de 3-4 semanas. Si hay activación del complemento por vía clásica, (C3 y C4 ↓), también debería ser derivado. Enfermedad sistémica, salvo fases iniciales de nefropatía de Schönlein-Henoch, si cursa sin insuficiencia renal, hipertensión, hiperpotasemia ni proteinuria importante (>20 mg/m2/h o índice orina Pr/Cr >1 o >100 mg/dl). La persistencia de la proteinuria durante 8-10 semanas, aún siendo leve, también es criterio de derivación. Historia familiar de hematuria asociada a insuficiencia renal y/o sordera. Historia familiar de enfermedad quística renal. Hematuria con sospecha de urolitiasis o anomalía estructural significativa a cualquier nivel de la vía urinaria, para completar estudio diagnóstico. Sospecha de hipercalciuria idiopática, para completar estudio diagnóstico. Hematuria macroscópica de más de 7 días de evolución de etiología desconocida. Hematuria macroscópica recurrente. Hematuria microscópica asociada a otros síntomas y signos clínicos (proteinuria mínima persistente más de 3-4 semanas, hipertensión arterial y/o edema). Hematuria microscópica aislada persistente (>1 año). Confirmación diagnóstica y ansiedad familiar. Tumores (valoración por Oncología). Traumatismo (valoración por Cirugía). Criterios ingreso hospitalario • Síndrome nefrítico, con insuficiencia renal, HTA importante y/o hiperkaliemia. • Litiasis obstructiva. Criterios ingreso observación • Asistencia al trauma pediátrico, según protocolo de actuación de la unidad. • Fase aguda del tratamiento del cólico nefrítico. • Duda diagnóstica o valoración adecuada de la clasificación de la hematuria: según su aspecto, origen y datos acompañantes. • Realización de los exámenes complementarios del primer escalón. • Afectación del estado general. SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO (SN) Es un concepto clínico y se define por la presentación brusca de hematuria, proteinuria, edemas, oliguria y deterioro de la función renal en grado variable, asociándose también con frecuencia hipertensión. El término glomerulonefritis aguda (GNA) se emplea muchas veces como sinónimo de síndrome nefrítico agudo (SNA), correspondiendo a un concepto anatomopatológico: inflamación aguda glomerular. Por otra parte, en determinados cua- Partes 215-424 4/7/07 11:19 Hematuria y síndrome nefrítico agudo Página 367 367 dros clínicos de SNA puede no existir afectación del glomérulo, como ocurre en la microangiopatía trombótica en el SHU o en la nefritis intersticial. ETIOLOGÍA DEL SN En términos generales, es consecuencia de una lesión glomerular secundaria a procesos infecciosos (estreptococo β-hemolítico, neumococo, infección estafilocócica de shunt de derivación ventrículo-peritoneal, Salmonella, Mycoplasma pneumoniae, Klebsiella, virus Coxsackie, Epstein-Barr, Influenza, virus ECHO, virus de la hepatitis,VIH, CMV, etc.), enfermedad renal primaria (nefropatía IgA, glomerulonefritis [GN] membrano-proliferativa, GN rápidamente progresiva), o bien la manifestación de la afectación renal asociada a una enfermedad sistémica (púrpura de Schönlein-Henoch, LES, PAN, crioglobulinemia esencial, enfermedad antimembrana basal, etc.). Glomerulonefritis aguda (GNA) post-infecciosa En el caso de SN asociado a procesos infecciosos, la enfermedad renal se suele presentar de forma diferida y en pocas ocasiones es posible el aislamiento del germen responsable. El estreptococo β-hemolítico del grupo A es el germen más frecuentemente implicado, siendo la GNA post-estreptocócica (GNAPE) la GNA más frecuente en la infancia. En el caso de infecciones faríngeas, el intervalo entre ambos procesos oscila entre 7 y 21 días, siendo más prolongado en el caso de infecciones cutáneas. Un gran porcentaje de GNAPE son oligosintomáticas, con manifestaciones urinarias ligeras y disminución del complemento (C3,C1,C5, properdina y CH50, vía alterna; con C4 normal) como únicos hallazgos. El diagnóstico de GNAPE es de sospecha clínica, junto con la realización de exámenes de laboratorio compatibles: disminución de los factores de la vía alternativa del complemento, etc. El descenso de C3 es transitorio, volviendo a la normalidad en unas 8 semanas. Para confirmar la etiología estreptocócica es preciso aislar el germen en la faringe o la piel y demostrar la elevación transitoria de anticuerpos antiestreptolisina (ASLO), antidesoxirribonucleasa (DNAsa), antihialuronidasa o antiestreptocinasa. La evolución de la GNAPE es buena, con resolución progresiva de los síntomas en 1-3 semanas. La reaparición de macrohematuria es excepcional y debe originar un replanteamiento diagnóstico. La microhematuria puede persistir hasta 2 años después. GNA primarias y asociadas a enfermedad sistémica En la nefropatía IgA, forma más común de enfermedad glomerular en el mundo, encontramos frecuentemente hematuria macroscópica recurrente pero coincidiendo con un proceso infeccioso respiratorio agudo, sin existir período de latencia entre ambos procesos. En los intervalos, persiste microhematuria. La hipertensión y el edema son poco frecuentes y las concentraciones de complemento son normales. Los niveles séricos de IgA están elevados en un 20-45%. Presenta una evolución Partes 215-424 368 4/7/07 11:19 Página 368 J.D. González y cols. a insuficiencia renal terminal hasta en un 20-30% de los casos tras 20 años de manifestaciones clínicas. La GN membranoproliferativa (GNMP) tipo I y la nefropatía lúpica cursan con hipocomplementemia con activación de la vía clásica (disminución de C3 y C4), mientras que en la GNMP tipo II existe activación por la vía alternativa (disminución de C3). En estos procesos, las cifras de complemento no se normalizan tras el episodio agudo sin la previa administración de corticoides. La mayor parte de las GNMP son idiopáticas, aunque se describen formas secundarias a infección de shunt ventriculoatrial o ventriculoperitoneal, hepatitis B y C, neoplasias, y otras patologías. La GNMP suele debutar tras un proceso infeccioso, siendo una enfermedad de niños mayores y adultos jóvenes, y con una historia natural desfavorable. La GN rápidamente progresiva (GNRP) se caracteriza por la evolución rápida, en meses e incluso días, a la insuficiencia renal terminal. Es rara en niños. Puede aparecer como forma evolutiva de cualquier tipo de GN primaria o secundaria. El complemento sérico suele ser normal en las formas primarias. MANEJO TERAPÉUTICO DEL SN El síndrome nefrítico es criterio de ingreso hospitalario si cursa con insuficiencia renal, HTA importante y/o hiperkaliemia. En la fase aguda es aconsejable el reposo relativo, con control diario del peso, la presión arterial, los edemas y la situación cardiovascular. Debe limitarse la ingesta líquida a 400 ml/m2/día (pérdidas insensibles) y la de sodio a 1-2 mEq/kg/día. Según el estado de sobrecarga circulatoria y de edema, se valorará o no la reposición de la diuresis de forma total o parcial. Si se acompaña de insuficiencia renal, se restringirán también los fosfatos y el potasio en la dieta. Si existe sobrecarga circulatoria (edemas, hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca congestiva, etc), está indicado el uso de diuréticos del asa, como furosemida a dosis de 1-2 mg/kg/día oral, en sobrecarga leve-moderada, hasta 10 mg/kg/día en casos graves. Si a pesar de la restricción hidrosalina y el uso de diuréticos no se consigue el control de la TA, se asociarán fármacos antihipertensivos, preferentemente vasodilatadores, como antagonistas de los canales de calcio. No usar IECA, por su efecto hiperkaliemiante. En ocasiones, estos pacientes requieren ingreso en la unidad de cuidados intensivos (encefalopatía hipertensiva, edema agudo de pulmón, etc.). En estos casos, usar nitroprusiato, nicardipino o labetalol en perfusión continua. Si presentan insuficiencia cardíaca y/o hiperpotasemia grave que no responde al tratamiento conservador, será indicación de técnicas de depuración extrarrenal (diálisis peritoneal, hemodiálisis, etc.). Se pautarán antibióticos sólo si existe infección activa.Aunque muchos autores recomiendan el tratamiento con penicilina o macrólidos, no influye en la evolución de la enfermedad renal, aunque evita el contagio y la presentación de nuevos casos si se confirma el estado de portador. Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 369 Hematuria y síndrome nefrítico agudo 369 BIBLIOGRAFÍA 1. Bergstein J, Leiser J,Andreoli S.The clinical significance of asymptomatic gross and microscopic hematuria in children. Arch Pediatr Adolesc Med 2005;159:353-5. 2. Yap HK, Quek CM, Shen Q, Joshi V, Chia KS. Role of urinary screening programmes in children in the prevention of chronic kidney disease. Ann Acad Med Singapore 2005;34:3-7. 3. Meyes KE. Evaluation of henaturia in children. Urol Clin North Am 2004;31:559-73. 4. Patel HP, Bissler JJ. Hematuria in children. Pediatr Clin North Am 2001;48:1519-37. 5. Diven SC,Travis LB. A practical Primary Care approach to hematuria in children. Pediatr Nephrol 2000;14:65-72. 6. John Feehally.Treatments Options for IgA Nephropathy. Rev Port Nefrol Hipert 2005; 19(4):193200. 7. De los Santos NM, Wyatt RJ. Pediatric IgA nephropathies: clinical aspects and therapeutic approaches. Semin Nephrol 2004;24:269-86. 8. Vinen CS, Oliveira DBG. Acute glomerulonephritis. Postgrad Med J 2003;79:206-13. 9. MiKhalel G, Postethwaite R. Post-infectious glomerulonephritis. En: European Society for Pediatric Nephrology Handbook; 2002; 268-74. 10. Cole BR, Salinas Madrigal L. Acute proliferative glomerulonephritis and crescentic glomerulonephritis. En: Barrat MT, Avner ED, Harmon WE (eds). Pediatric nephrology. 4th ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 1999; 669-89. Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 370 41 Insuficiencia renal aguda F. de la Cerda, J. Martín-Govantes INTRODUCCIÓN La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome caracterizado por un deterioro brusco de la función renal que conlleva la retención de productos nitrogenados y alteraciones en la homeostasis del medio interno. Para una función renal adecuada son necesarios tres elementos: un adecuado flujo plasmático, integridad del parénquima renal y la salida libre al exterior de la orina formada. Partiendo de esta consideración, y dependiendo del punto en el que se produzca el trastorno podemos clasificar la IRA en tres tipos: • IRA prerrenal o funcional. Se produce una hipoperfusión de ambos riñones, manteniéndose la integridad funcional de los mismos. • IRA intrínseca o parenquimatosa. Existe un daño estructural en la nefrona. • IRA postrenal u obstructiva. Se interrumpe la salida de la orina formada en los riñones en algún punto. La pronta identificación del tipo de IRA tiene gran importancia en cuanto al manejo y evolución: mientras los tipos prerrenal y postrrenal suelen resolverse si se actúa precozmente sobre la causa, la hipoperfusión u obstrucción continuadas en el tiempo conducen a una lesión en la nefrona y consecuentemente la instauración de IRA intrínseca. EPIDEMIOLOGÍA Con una incidencia variable en torno a 0,8 por cada 100.000 habitantes, la IRA representa aproximadamente un 5% de los ingresos hospitalarios. En unidades de cuidados intensivos oscila entre el 2,5 y el 24% del total de pacientes ingresados, dependiendo de los criterios de definición y población atendida. La forma prerrenal constituye la causa de oliguria más frecuente en cuidados intensivos. La forma postrenal es la menos frecuente en edad pediátrica, adquiriendo especial importancia las uropatías obstructivas durante el primer año de vida. ETIOLOGÍA (Tabla 1) Las causas más frecuentes varían en función de la edad: • Neonatos: asfixia perinatal, distrés respiratorio, sepsis, cardiopatías congénitas y cirugía de las mismas, administración de IECA con o sin furosemida, nefrotoxicidad por aminoglucósidos,AINE, indometacina para el cierre del ductus, hemorragia neonatal, malformaciones renales. • Lactantes: síndrome hemolítico-urémico (SHU), sepsis, cirugía cardíaca. Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 371 Insuficiencia renal aguda 371 Tabla 1. Causas de IRA en el niño IRA PRERRENAL Por hipovolemia: • Deshidratación (pérdidas digestivas, etc.) • Hemorragia, quemaduras • Líquido en tercer espacio (quemaduras, hipoalbuminemia, pancreatitis, peritonitis, traumatismos) • Diuréticos • Insuficiencia suprarrenal • Diuresis osmótica (diabetes mellitus, etc.) Sin hipovolemia: • Hipoxemia (asfixia perinatal, distrés respiratorio, circulación fetal persistente) • Disminución del gasto cardíaco: ICC, taponamiento cardíaco, malformaciones cardíacas, cirugía cardíaca, hipertensión pulmonar, neumonía, ventilación mecánica con presión positiva • Shock distributivo (séptico, traumático, anafiláctico) • CID, hipotermia • Hiperviscosidad: policitemia • Vasodilatadores sistémicos: antihipertensivos, anestesia • Vasoconstricción renal: dopamina, adrenalina, noradrenalina, hipercalcemia, ciclosporina, tacrolimus, anfotericina B, medios de contraste • IECA y AINES en estenosis de arteria renal bilateral o riñón único • Fármacos antiadrenérgicos (tolazolina) IRA PARENQUIMATOSA • Todas las causas de IRA pre y postrrenal cuando se dan de forma mantenida • Síndrome hemolítico-urémico, púrpura trombótica trombocitopénica (PTT) Glomerulopatías • Glomerulonefritis aguda postinfecciosa • Glomerulonefritis rápidamente progresiva • Glomerulonefritis secundarias • Vasculitis (lupus eritematoso sistémico) Malformaciones renales y anomalías congénitas • Agenesia bilateral • Hipoplasia bilateral • Displasia bilateral • Enfermedad poliquística Alteraciones vasculares • Trombosis bilateral de venas renales • Trombosis o estenosis bilateral de arterias renales • Necrosis cortical Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 372 372 F. de la Cerda, J. Martín -Govantes Tabla 1. Causas de IRA en el niño (Continuación) Nefritis intersticial aguda • Idiopática • Inducida por fármacos, metales (plomo, mercurio) • Rechazo de trasplante renal • Infiltración tumoral Infecciones • Pielonefritis aguda • Infecciones congénitas Fármacos nefrotóxicos • Aminoglucósidos, cefalosporinas, vancomicina • AINES • Anfotericina B • Ciclosporina • Digital • Cimetidina • Contrastes radiográficos • Furosemida, captopril Obstrucción tubular (nefrotóxicos endógenos) • Hemoglobinuria, mioglobinuria • Ácido úrico, fosfatos (síndrome de lisis tumoral) • Proteínas anómalas IRA POSTRRENAL Ureterales (bilateral o unilateral en monorrenos) • Litiasis • Necrosis papilar • Estenosis pieloureteral o ureterovesical (postquirúrgica) • Ureterocele • Megauréter • Compresión extrínseca (neoplasias, absceso retroperitoneal) Vesicales • Anomalías neurológicas (vejiga neurógena) • Compresión extrínseca (neoplasias) • Cálculos. Uretrales • Válvulas de uretra posterior • Estenosis de uretra • Cálculos, coágulos • Prepucio imperforado, fimosis intensa • Obstrucción de sonda Partes 215-424 4/7/07 11:19 Insuficiencia renal aguda Página 373 373 Tabla I1. Síntomas de la IRA • • • • • • • • • • • Oliguria HTA, edema agudo de pulmón, insuficiencia cardíaca congestiva Edemas Acidosis metabólica Alteraciones electrolíticas: – Aumento de K, Ca, Mg, fósforo, ác. úrico – Disminución de Na (dilucional), Ca (si Ca x P alto, por calcificaciones metastásicas) Anemia leve, prolongación tiempos hemorragia, leucocitosis Pericarditis, derrame pericárdico, taponamiento Hemorragia digestiva (úlceras de estrés), anorexia, náuseas, vómitos, íleo Letargo, confusión, coma, agitación, psicosis, asterixis, mioclonías, hiperreflexia, focalidad neurológica, piernas inquietas, convulsiones Riesgo de infección Niños mayores: glomerulonefritis primarias y secundarias, nefritis intersticial idiopática u originada por nefrotóxicos. La deshidratación secundaria a gastroenteritis, causa más frecuente hace algunos años, ha disminuido notablemente en la actualidad. CLÍNICA (Tabla II) DIAGNÓSTICO Anamnesis Antecedentes obstétricos en el recién nacido (oligoamnios, etc.), antecedentes personales de diarrea y vómitos, poliuria, polidipsia, HTA, cuadros febriles y relación cronológica con el inicio de los síntomas, ingesta medicamentosa, alteraciones en el aspecto y cantidad de orina. Se debe indagar sobre la posibilidad de una enfermedad renal previa. En pacientes con uropatías congénitas y función renal previa normal, las causas más frecuentes de IRA son las obstructivas y las pielonefritis. Entre los antecedentes familiares: casos de insuficiencia renal crónica (IRC), hematuria o sordera en edades tempranas. Exploración física Peso, talla, afectación neurológica (su presencia indica severidad de la IRA), edemas, masas y soplos abdominales, palpación renal y abdominal, puñopercusión renal, genitales anormales. Signos cutáneos de vasculitis. Palpación de globo vesical. La hiperventilación es consecuencia de la acidosis como mecanismo compensador. Imprescindible medición de la tensión arterial. Siempre valorar el estado de hidratación. Un retraso en el desarrollo ponderoestatural debe hacernos pensar en IRC. Se define como un volumen urinario < 1 ml/kg/h en menores de 1 año y < 0.02 0.6 ± 5.9 86. Una anemia severa con signos de hemólisis y plaquetopenia debe hacernos pensar en un SHU.02 0. además de informarnos del tamaño. Hasta en un 40-50% de los casos la diuresis puede permanecer conservada o incluso cursar con poliuria (> 1 litro/día/m2).3 Pruebas complementarias • Hemograma: lo más frecuente es una anemia normocítica-normocrómica moderada.3 136.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 374 374 F. Valores normales de los niveles de creatinina plasmática (CP) y filtrado glomerular (FG) estimado mediante el aclaramiento de creatinina (media ± DE) Edad CP (mg/ dL) FG (mL/min/1. • Hemocultivo y urocultivo si se sospecha etiología infecciosa.9 ± 8. Martín -Govantes Tabla II1. lesión vascular o necrosis cortical bilateral. Diagnóstico de disfunción renal La oliguria es un síntoma precoz de IRA.50 ± 0. diátesis hemorrágica por alteraciones en la función plaquetaria.47 ± 0.03 50. Esto se da sobre todo en casos de recién nacidos y en la nefrotoxicidad por aminoglucósidos. • Radiografía de tórax ante sospecha de edema agudo de pulmón.02 0.02 0.04 0. de la Cerda.1 ± 6.8 64. • Ecografía abdominal (fundamental para descartar obstrucción. morfología y ecogenicidad renal). • Análisis elemental de orina (por sondaje vesical si no realiza micción). La anuria absoluta debe hacernos pensar en una obstrucción completa del tracto urinario. • Creatinina.37 ± 0.40 ± 0.4 130 ± 4. Osmolaridad plasmática y urinaria.7 ± 11.8 ± 4. La alteración en la depuración de sustancias nitrogenadas se debe a una disminución del filtrado glomerular (FG).73 m2) en niños de mayor edad.8 ± 4. aunque su ausencia no la descarta.55 ± 0. urea e iones tanto en sangre como en orina.36 ± 0. • Estudio de coagulación: suele ser normal. reflejado en la dismunución del aclaramiento de creatinina (ClCr) así como elevación de las cifras de creatinina plasmática (CP) por encima de dos desviaciones estándar del valor normal para su edad (Tabla III).8 ml/kg/h (o < 500 ml/día/1.6 ± 5.40 ± 0.63 ± 0.73 m2) 5-7 días 1-2 meses 3-4 meses 5-8 meses 9-12 meses 3-6 años 7-10 años 11-13 años 0.03 0. .8 87.02 0.8 85. • Ecografía Doppler renal (evalúa el flujo sanguíneo de los vasos renales). J.9 135. pudiendo existir en la uremia. patología renal conocida. donde K es una constante cuyo valor varía en función de la edad (K = 0.5 mg/dL/día. La concentración de CP aproximadamente se duplica por cada caída del 50% en el filtrado. Puede existir riñones disminuidos de tamaño.55 de 2-12 años. retraso en el crecimiento. Algunas causas extrarrenales de aumento de la CP son el empleo de fármacos (cotrimoxazol. 0.73 m2) = x SQ Crp donde Cro y Crp son las concentraciones de creatinina en orina y en plasma. aporte proteico excesivo. evidencia de osteodistrofia (menor densidad ósea en la radiografía). cifras superiores a 1. aun estando dentro del rango definido como normal. cefalosporinas y ácido úrico. La elevación de los niveles plasmáticos de cistatina C.4 mg/dL son indicativos de disfunción renal. respectivamente. En menores de 1 año las cifras consideradas normales son más altas. que obtiene una excelente correlación con el ClCr real en niños con hábito corporal normal: ClCr (ml/min/1.73 m2 de superficie corporal se calcula a partir de la fórmula: 1.73 m2 Cro x VM ClCr (ml/min/1.33 en prematuros. poliuria).Partes 215-424 4/7/07 Insuficiencia renal aguda 11:19 Página 375 375 • El aclaramiento de creatinina referido a 1. Diferenciar entre IRA e insuficiencia renal crónica (IRC) • IRC: elevación de Cr < 0. Es importante señalar que un ascenso paulatino en los niveles de los parámetros mencionados son altamente sugestivos de disfunción renal. 0.5 mg/dL es indicativo de IRA. hemorragias. con un FG previo disminuido.VM es el volumen minuto urinario expresado en ml/min y SQ la superficie corporal del niño en m2. anemia importante bien tolerada (generalmente normocítica normocrómica). la encontraremos elevada en estados catabólicos (fiebre. representa un marcador más precoz de IRA que la elevación de la CP En adultos y niños mayores. Se precisa recoger orina de 24 horas para calcular el VM. poco infuenciados por la edad y masa muscular.55 en mujeres de 13-21 años. historia de infecciones urinarias frecuentes. Un aumento diario progresivo ≥ 0. • Una forma más sencilla de calcular el ClCr es a partir de la fórmula de Scharwtz. ya que estos varían en función de la edad y masa muscular (en pacientes con gran reducción de la masa muscular. • Respecto a los valores de CP.70 en hombres de 13-21 años).73 m2) = K x talla (cm)/ Crp. con un rango mal definido. tratamiento esteroideo y cuadros sépticos. quemaduras). cimetidina). y 0. traumatismos. la rabdomiolisis o alteraciones en la determinación de cuerpos cetónicos. 0. La concentración plasmática de urea es un indicador poco adecuado para la valoración de IRA al estar muy influenciada por diversos factores. . no existe consenso en cuanto a qué valores cosiderar como límite superior de la normalidad. Una relación de U/Cr > 20 debe hacernos pensar en un aumento en la reabsorción tubular de urea o un aumento de su producción. disminución del flujo renal (deshidratación).45 en < 1 año. síntomas renales (nicturia. cifras de creatinina normal pueden no reflejar una adecuada filtración glomerular). Martín -Govantes Tabla IV. en 1 hora). La ausencia de res- . PNa: sodio en plasma.35 > 0.5 mg/dL/día en unos riñones de tamaño normal o aumentado. Si es macroscópica.5 mg/dL/día. IRA: niveles de Cr previos normales con elevación de los mismos >0.5-1 g/kg. UNa: sodio en orina. • • IRA sobre IRC: empeoramiento de la situación ya establecida de IRC con una elevación de CR > 0.5 > 2. P osm: osmolaridad en plasma. P urea: urea en plasma. En lesiones glomerulares. en ausencia de sangrado vesical indica siempre IRA intrínseca.1 < 10 > 10 > 60 > 1. no siendo válidos en tratamiento con diuréticos (hasta 12 horas antes) o dopamina. cantidades superiores a 100 mg/dL sugieren lesión renal. IRF: índice de fallo renal. Diferenciar IRA prerrenal e intrínseca El simple análisis elemental de orina puede aportar datos importantes: • Proteinuria: aunque puede existir en ambas formas.5 >2 <3 >3 < 1. En la tabla IV se reflejan los parámetros diferenciales entre IRA prerrenal y renal o parenquimatosa. la hipoperfusión renal obliga a un riñón funcionante a eliminar la máxima cantidad de productos nitrogenados con escasa diuresis (altas concentraciones urinarias de urea. en tanto que la reabsorción de sodio estará aumentada en un intento por preservar la volemia efectiva. se ha propuesto la administración de manitol intravenoso (0.5 > 20 > 30 < 10 < 1. En caso de duda o discordancia entre los distintos índices. J. de la Cerda.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 376 376 F. Estos indicadores sólo son aplicables en situaciones de oliguria. U urea: urea en orina. U osm: osmolaridad en orina. Diagnóstico diferencial de la IRA oligúrica Parámetro Cálculo Neonato Prerrenal Renal Niño Prerrenal Renal Índice osmolar U osm/P osm Índice ureico U urea/P urea Índice creatinina Ucr/Pcr [Na] en orina (mEq/L) > 1.4 > 10 > 20 < 30 < 1. como glomerulonefritis agudas.1 < 10 < 20 > 60 EF Na < 2.35 EFNa: excreción fraccional de sodio. creatinina y sustancias con poder osmótico). • Hematuria: la microhematuria es frecuente en ambas formas. Ucr: creatinina en orina. PCR: creatinina en plasma. En la IRA prerrenal o funcional. estos índices son normales.5 >2 – – UNa x Pcr PNA x Ucr IFR x 100 UNa x Pcr PNA x Ucr EF urea Uurea x Pcr Ucr x Purea x 100 < 0. EF urea: excreción fraccional de urea. siendo su concentración urinaria baja.5 < 1. resultando difícil en la práctica clínica bajo condiciones de restricción hídrica. síndrome de distrés respiratorio agudo. EAP). diuresis. la IRA actúa como marcador pronóstico.TA. acidosis severa. Reposición de volumen con solución salina isotónica a 10-20 ml/kg en 30-60 minutos (o lentamente si no existe shock). • Tratamiento específico de la enfermedad de base. Situaciones específicas Oligoanuria con depleción de volumen intravascular 1. 2. • Monitorización de peso. Si no hay respuesta. • El pronóstico viene dado en función del tipo de IRA: – Prerrenal: cuadro reversible tras corregir situación hemodinámica. • Aspectos nutricionales: aporte energético mínimo > 50 kcal/kg. Al menos 1-2 g/kg/día de proteínas. previniendo y tratando las complicaciones que surjan. deberá plantearse comenzar con depuración extrarrenal. síndrome de respuesta inflamatoria sistémica). – Parenquimatosa: no hay tratamiento para el fallo renal isquémico o nefrotóxico. • Asociar ranitidina ajustada al aclaramiento renal para prevención de la hemorragia digestiva. • Revisar prescripciones varias veces al día y variarlas en función del estado de hidratación y peso corporal. Si no hay respuesta con buena hidratación: furosemida a dosis iniciales de 1 mg/kg iv. • Resulta prioritario actuar sobre situaciones de compromiso vital (hiperpotasemia. vía oral o parenteral. TRATAMIENTO Consideraciones generales • Habitualmente son procesos que se resuelven de forma espontánea. electrólitos y equilibrio ácido-base. – Posrrenal: reversible si se soluciona precozmente el problema. balance hídrico. ajustando las dosis de fármacos al grado de insuficiencia renal. Deberá evitarse la progresión del cuadro. • Precaución al usar fármacos nefrotóxicos y contrastes radiológicos. pudiendo emplearse mientras tanto una perfusión con- . Cuando el fallo renal aparece durante el curso de un fallo multiorgánico (shock. Esta prueba puede ser peligrosa por la sobrecarga de volumen que representa. debiendo centrar nuestra actuación mientras tanto en prevenir las complicaciones de la uremia.Partes 215-424 4/7/07 Insuficiencia renal aguda 11:19 Página 377 377 puesta diurética superior a 2 ml/kg/h es un índice de IRA parenquimatosa. Está indicada la nutrición parenteral si no hay tolerancia enteral. aumentando progresivamente hasta llegar a 5 mg/kg/dosis iv si no se obtiene una diuresis adecuada. pues la supresión total de proteínas induce hipercatabolismo y destrucción tisular. valorando la necesidad de administrar coloides o concentrado de hematíes. a 1 ml/kg. Valorar ventilación mecánica si existe compromiso respiratorio o se desarrolla edema agudo de pulmón (EAP). si no hay tolerancia enteral). tanto por disminución de la excreción renal como por salida del K+ intracelular e hipercatabolismo. repitiendo las dosis según los niveles de calcemia. J. etc. El resto de los líquidos dependerá de la composición de la orina y demás pérdidas. convulsiones. diarrea. Hiperpotasemia. Sólo requiere tratamiento si es severa. Hipercalcemia. alargamiento del P-R.). etc. Debe evitarse Ca x P > 70. Debe prevenirse con la administración de sales de calcio (carbonato cálcico 30-50 mg/kg/día oral. Restricción hídrica: pérdidas insensibles (300 ml/m2/día de superficie corporal) + diuresis + pérdidas extrarrenales (vómitos. 2. Probar la administración de furosemida. por necesidad de adecuado aporte calórico y medicación). drenajes. El diagnóstico debe ser precoz.5 mEq/L (o menor si se comprueba un ascenso rápido) o alteraciones en EKG (T picudas. antes de aparición de edemas: aumento de peso + hiponatremia dilucional + aumento presión venosa central. El peso del paciente debe disminuir entre 0. La fiebre y la taquipnea incrementan las pérdidas insensibles (12. o si la IRA es no oligúrica. que deben ser medidas periódicamente. asociando dopamina a dosis renales (2. Tratamiento (Tabla V): indicado si [K+] > 6. Martín -Govantes tinua de furosemida (0.Partes 215-424 378 4/7/07 11:19 Página 378 F. Técnicas de depuración extrarrenal. la falta de respuesta a esta última es indicación de depuración extrarrenal. Puede existir hipocalcemia por unión de este ión con el fósforo. existen signos de afectación neurológica (estupor. Si [Na+] < 120 mEq/L.1 unidades de pH aumenta el K 0. por tanto. en caso de coexistir hiperfosfatemia debemos disminuir el P a la vez que corregimos la hipocalcemia.1 mg/kg/h hasta 5 mg/kg/h).5% por cada ºC de fiebre). Las pérdidas insensibles se reemplazarán con agua libre y con 3 mEq de Na y Cl por cada 100 ml de agua. Oligoanuria con sobrecarga de volumen intravascular 1. Favorecida por la hipocalcemia y acidosis (por cada descenso 0.). sintomática o para corrección de la hiperpotasemia. 3. tratándose con la restricción hídrica.5-5 μg/kg/min). QRS ancho) (Tabla V). Es frecuente en situaciones de anuria u oliguria marcada a pesar de la restricción hídrica. corregir el déficit con soluciones salinas al 3% iv en 2-4 horas. de la Cerda. Desequilibrio hidroelectrolítico y ácido-base Hiperhidratación. Es dilucional en la IRA oligoanúrica. Hiponatremia. en hiponatremias graves sintomáticas corregir hasta concentraciones de 125-130 mEq/L para evitar el daño neurológico.3 mEq/L). Furosemida. Frecuente en IRA oligoanúrica. coma. por aparición de calcificaciones metastásicas. ya que se genera agua endógena. 4. que suele ser asintomática. o gluconato cálcico al 10% iv. . aplanamiento de ondas P.5-1% al día como resultado de lo anterior. Tratamiento: restricción de líquidos (a veces no es posible. • Bicarbonato Na 1m: 1-2 mEq/kg diluido 1:1 con suero glucosado al 5%. Si es leve o moderada no debe tratarse. repitiendo cada cuatro horas si fuera necesario.3 a pasar en 2-4 h. e insulina 1-2 U por cada 4 g de glucosa. Precaución si hipercalcemia. • Salbutamol nebulizado: 0. Depuración extrarrenal (hemodiálisis. como hiperpotasemia. hipopotasemia. iv a pasar en 10-20 min. • Salbutamol iv (5 μg/kg) en 15 ml de suero glucosado al 5% en 15 min.Vigilar aparición de bradicardia. y posteriormente reevaluar.2 U/kg iv) + Glucosa (0.25. La indicación de ésta va a depender de la diuresis. La acidosis aumenta la fracción ionizada del calcio total. la velocidad de incremento de los marcadores de retención nitrogenada y la aparición de descompensación hidroelectrolítica (Tabla VI). • Coexistencia de otras alteraciones metabólicas. • Hemodiálisis. Tratamiento: correción con bicarbonato sódico iv. Suele ser leve y asintomática. • Resinas de intercambio iónico: sulfonato de poliestireno (Resincalcio®). a dosis de bicarbonato (mMol) = defecto de bases x peso corporal (kg) x 0. sobrecarga de volumen y edema de pulmón. por riesgo de provocar alcalosis. fósforo y potasio) en el tratamiento de procesos linfo y mieloproliferativos. hemólisis o lisis tumoral). repartido durante las comidas) evita su absorción intestinal.5-1 g/kg iv) en 30-60 min. Constituyen indicaciones de tratamiento: • pH < 7. Suele ser asintomática. • pCO2< 25 mmHg. diálisis peritoneal) No existen valores establecidos de creatinina.02 ml/kg). Hiperuricemia. 5 mg. Tratamiento de la hiperpotasemia • Gluconato cálcico 10%: 0.5-1 ml/kg.1-0.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 379 Insuficiencia renal aguda 379 Tabla V. Por disminución de su excreción. oral o preferentemente rectal. Por disminución de su excreción y mayor liberación de los tejidos (sobre todo rabdomiólisis. como muestra de compensación respiratoria máxima. máx. 1 g/kg en 2 ml/kg de suero glucosado 10%. • [HCO–3] < 12 mEq/L. por ello antes de administrar bicarbonato conviene asegurar unos niveles adecuados de calcio y fósforo que prevengan una hipocalcemia brusca (incluso tetania). dipiridona). Se aumenta su producción (junto con LDH. Si es muy elevada.1 mg/kg (0. Continuar con perfusión de suero glucosado 10% (2-4 ml/h). • Insulina (0. iv a pasar en 5-10 min. hemofiltración. . urea o cistatina a partir de los cuales deba iniciarse la diálisis. Deben evitarse fármacos que contengan Mg (antiácidos. Si se asocia con anuria es indicación de diálisis para evitar la precipitación. la administración de calcio puede inducir la formación de calcificaciones metastásicas. Hipermagnesemia. Acidosis metabólica. El tratamiento con quelantes (carbonato cálcico 300-400 mg/kg/día vo. Hiperfosforemia. siendo indicación de depuración extrarrenal. hipocalcemia. metanol.Calvo Rey C. Diagnóstico. Baltodano Agüero A (eds). Semin Perinatol 2004. Ferraris J. 645-51. Curr Opin Crit Care 2004. encefalopatía) en presencia de nitrógeno ureico sérico > 100-150 mg/dL • Hipocalcemia sintomática con hiperfosfatemia • Intoxicación por fármacos dializables (litio.Tratamiento. Espino Hernández M. 2ª ed. 2006. 2004. Brenner BM. Rodríguez-Iturbe B (eds). aminoglucósidos. Boydstun II. etanol. Braunwald E. y Isselbacher KJ (eds). Granados A. BIBLIOGRAFÍA 1 Andreoli SP.73 m2 Hiperpotasemia intensa persistente Sobrecarga hídrica que no responde a diuréticos (EAP. Barletta GM. en cambio. Acute renal failure in the newborn. En: Kasper DL. Insuficiencia renal aguda. Éste. 5.28(2):112-23. Madrid: Aula Médica. 7. Harrison. Santos Rodriguez F. debiendo combinarla con diálisis (hemodiafiltración) en pacientes con catabolismo alto. Longo DL. La modalidad de elección va a a depender de la situación del paciente. McGraw-Hill Interamericana. fenobarbital) • Imposibilidad de nutrición adecuada o transfusiones por balances positivos mantenidos Es necesario el tratamiento sustitutivo renal en aproximadamente un 20% de los casos de IRA. Brady HR. Así. Acute renal failure. Madrid: Aula Médica. 2ª ed. Jameson JL. J. de la Cerda. al ser la primera una técnica aislada menos eficaz. 2. Eulmesekian P. Lorente Acosta MJ.4(3):151-8. Concha Torre A. 2006. Fallo renal agudo. Fauci AS. 2ª ed. Hauser SL. Schnitzler E.10(6):499-504. Insuficiencia renal aguda. En: Garcia Nieto V.16(1):1-9. 4. Insuficiencia renal aguda. Martín -Govantes Tabla VI. Minces P. En: Garcia Nieto V. Si hay alteraciones en la coagulación es de elección la diálisis peritoneal. ante inestabilidad hemodinámica es de elección la hemofiltración. Acute renal failure in children and infants. Nefrología pediátrica. 3. aunque no acelera la recuperación. Indicaciones de depuración extrarrenal • • • • • • • • Anuria o diuresis < 200 ml/12 h/1. pleuritis. salicilatos.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 380 380 F. Adolesc Med Clin 2005. Nefrología pediátrica. An Pediatr Contin 2006. Principios de Medicina Interna. teofilina. en el niño hemodinámicamente estable con gran sobrecarga de volumen y fácil acceso vascular sería aconsejable la hemodiálisis intermitente. 382-8. disponibilidad y experiencia de cada unidad. En: López-Herce Cid J. Medina Villanueva A. Bunchman TE. mejora la supervivencia.1 con bicarbonato < 15 mEq/L) Ascenso progresivo de creatinina y urea Síntomas de uremia (pericarditis. 63343. Rodríguez-Iturbe B. Santos Rodriguez F. Madrid: Publimed. 16ª ed (en español). Manual de cuidados intensivos pediátricos. Fallo renal agudo. . Martín Govantes J. 2006. ICC) HTA por sobrecarga de volumen refractaria al tratamiento médico Hiponatremia intensa Acidosis metabólica grave (pH < 7. 6. • Rey Galan C. editores. ej. etc. de manera fisiológica. El daño renal se identifica por la presencia de marcadores de enfermedad presentes en sangre (elevación de la urea. que supone la pérdida de la capacidad de mantener la homeostasis fisiológica del organismo.7 para varones y de 0.55. La más empleada es la fórmula de Schwartz: k x talla (cm) Filtrado glomerular: Creatinina en plasma La constante del numerador k tiene un valor distinto dependiendo de la edad del paciente. orina (proteinuria. o • La disminución del filtrado glomerular por debajo de 60 ml/min/1. En los servicios de urgencias. presencia de cicatrices renales) y sobre todo. durante más de 3 meses. etc).Así. Valores normales de la tasa de FG según la edad La definición de IRC expuesta anteriormente es únicamente aplicable a niños mayores de 2 años.D.73 m2. creatinina. Bedoya.45. con o sin daño renal.. durante más de 3 meses. en menores de un año el valor de k es 0. Canalejo. González.J. J. R. independientemente de su causa. se puede estimar el FG de una manera bastante exacta mediante la aplicación de fórmulas matemáticas. en la biopsia renal. Martín-Govantes INTRODUCCIÓN La insuficiencia renal crónica (IRC) es la situación clínica resultante de la reducción crónica y a menudo progresiva del filtrado glomerular. ya que la tasa de FG es menor.57 para mujeres. Cálculo del filtrado glomerular La forma más correcta de calcular el filtrado glomerular (FG) es mediante la determinación del aclaramiento de creatinina. J. estudios de imagen (p. en preescolares y escolares es de 0. por deba- . donde este procedimiento no es posible. y en adolescentes mayores de 13 años de 0.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 381 42 Insuficiencia renal crónica: protocolo de urgencias D. según la fórmula: Volumen/minuto x Creatinina en orina Aclaramiento de creatinina: Creatinina en plasma Para la aplicación de esta fórmula se requiere la recogida de orina de 24 horas.). Definimos la IRC como: • La presencia de daño renal. vómitos.73 m2 60 ± 30 ml/min/1. megavejiga. su carga genética. Valores normales de FG según la edad < 1mes 3 meses 6 meses 1 año 2 años 30 ± 20 ml/min/1. como consecuencia de una HTA no tratada o una sobrecarga hidrosalina. 4. episodios de deshidratación con alteraciones electrolíticas en niños pequeños. Talla baja o retraso puberal.73 m2 jo de esa edad. Hipertensión arterial. Masa abdominal: tumores renales. Palidez o cansancio debido a la anemia de trastornos crónicos subyacentes.73 m2 100 ± 25 ml/min/1. etc.73 m2 40 ± 15 ml/min/1. Enuresis: debemos prestar especial atención a la enuresis secundaria. 7. Nefropatías vasculares y sistémicas (9%). por ejemplo. 5. 5. cistinosis. 8. 2. 6. 3. 10. por ejemplo. uropatías. según refleja el Registro Español Pediátrico de Insuficiencia Renal. hidronefrosis. Canalejo y cols.73 m2 80 ± 30 ml/min/1. 3. las causas más frecuentes de IRC son: 1. displasias renales. En nuestro medio. Nefropatías hereditarias (18%). según las condiciones socioeconómicas de la población. 2. o detectar cicatrices renales acompañantes. púrpura de Schöenlein-Henoch. Infecciones del tracto urinario: es necesario descartar anomalías estructurales que condicionen infecciones de repetición. Hematuria macroscópica: puede ser el síntoma de comienzo como una enfermedad poliquística autosómica dominante o un síndrome de Alport. Glomerulopatías (20%). Nefropatías estructurales (45%). En la siguiente tabla se detallan las tasas de FG normales según la edad (Tabla 1). que puede tener como patología de base un síndrome de polidipsia-poliuria. PRESENTACIÓN CLÍNICA El conocimiento de las distintas y variadas formas de presentación de la IRC nos permite realizar un diagnóstico precoz de la enfermedad: 1. 9. Otros (8%). nefronoptisis. ETIOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Las causas de IRC son variables. 4. Tabla 1. síndrome de Alport. Fallo de medro. lupus eritematoso sistémico (LES). glomeruloesclerosis focal y segmentaria. .Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 382 382 D. Insuficiencia cardíaca congestiva. Alteraciones ecográficas prenatales: en la ecografía materna rutinaria se pueden detectar alteraciones fetales como la ureterohidronefrosis o los quistes renales. edema agudo de pulmón (EAP). acidosis meta- . – Estudio de vías urinarias: . • Estudios de imagen: – Rx AP de tórax: si sospechamos sobrecarga hídrica. • Gasometría. Síndrome nefrótico. – Hiperpotasemia severa (> 7 mEq/L o repercusión cardiaca).Renograma isotópico. creatinina. – Serología vírica. Ca. • Peritonitis aguda o problemas técnicos en pacientes en diálisis peritoneal (DPA). – Estudio de anemia: metabolismo del hierro. Insuficiencia renal aguda: una insuficiencia renal aguda que no se resuelve o lo hace de forma parcial puede conducir a IRC. K. Cl. • Analítica especializada: – Orina de 24 horas. • Progresión rápida de la IRC. triglicéridos. – CUMS. ICC. fósforo y proteínas totales. – Sobrecarga hídrica: insuficiencia cardíaca congestiva (ICC). Na. FA. • Sedimento de orina. • Trasplante renal: consultar. colesterol. 12. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Después de una anamnesis y exploración física detalladas. • ITU intercurrente o infección potencialmente grave. glucosa. • Urocultivo. Mg).Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 383 Insuficiencia renal crónica: protocolo de urgencias 383 11. Hematuria microscópica o proteinuria. – Acidosis severa. ácido úrico. INDICACIONES DE INGRESO • Debut clínico. EAP.Urografía intravenosa. vitamina B12 y ácido fólico. – Rx de mano y muñeca: en el estudio de talla baja o fallo de medro.Ecografía renal. TRATAMIENTO El tratamiento está dirigido a mantener un adecuado control sobre las alteraciones que presentan estos pacientes: trastornos hidroelectrolíticos. – PTH. . 13. para una evaluación más completa del paciente son necesarias algunas pruebas complementarias: • Hemograma completo. – Anemia severa. metabolitos de la vitamina D. • Bioquímica (incluyendo urea. • Complicaciones graves de la IRC: – Crisis hipertensiva. . los aportes deben aumentar hasta el 110-115%. de forma escalonada. Balance hidroelectrolítico En la insuficiencia renal crónica pueden existir fases de poliuria. suero glucosado con insulina (0.5 ml/kg iv y lento). la diuresis media de los días anteriores.Partes 215-424 384 4/7/07 11:19 Página 384 D. Empleamos siempre que sea posible la vía oral (1 g de bicarbonato equivale a 12 mEq). iniciamos tratamiento. la administración de líquidos. • Reparto energético: hidratos de carbono 55-60%. cuando se llegue a situación terminal. • Si la talla se encuentra por debajo del percentil 3. chocolate y patatas). cambiar el agua de cocción varias veces. proteínas 711%. calculamos un aporte energético de 100-120 kcal/kg/día. Finalmente. síndrome nefrótico o está en tratamiento con esteroides a altas dosis. grasas 35-40%. y por la disminución de la excreción de ácidos. La corrección de la acidosis se debe realizar según controles de gasometría. Canalejo y cols. Tratamiento nutricional Nuestros objetivos nutricionales deben ser: • Garantizar un adecuado crecimiento y desarrollo. bicarbonato (2-3 mEq/kg iv en 30 minutos). Se emplean. gluconato cálcico 10% (0. marisco. • Evitar malnutrición. plátanos. anemia e HTA. El aporte de sodio diario debe estar entre 1 y 2 mEq/kg. osteodistrofia renal. En fases avanzadas de la IRC se debe restringir el aporte de potasio (evitar frutos secos. Control de la acidosis La acidosis se produce por pérdidas de bicarbonato por la orina. Por tanto. es preciso iniciar tratamiento renal sustitutivo. Si encontramos un potasio por encima de 6. resinas de intercambio iónico (Resín Calcio® 1 g/kg/dosis). Para alcanzar estos objetivos debemos seguir una serie de recomendaciones dietéticas: • Mantener un aporte adecuado de energía. bólica. tanto orales como intravenosos. debemos emplear nutrición enteral por sonda nasogástrica o alimentación a través de gastrostomía. malnutrición. retraso del crecimiento. Los aportes energéticos deben cubrir el 100% de la cantidad recomendada por la RDA. • Influir favorablemente sobre la evolución de la IRC. cítricos. con una dosis de inicio entre 1 y 3 mEq/kg y día. . • Disminuir producción de toxinas urémicas. Es importante preservar en la medida de lo posible la función renal para enlentecer la progresión del fallo renal.Al cocinar la verdura. se debe calcular sumando a las pérdidas insensibles del paciente (400 ml/m2/día o 15-30 ml/kg/día). aunque se recomienda administrar una dieta pobre en sal si el paciente presenta hipertensión.1 U/kg/hora) o salbutamol. En lactantes. En caso de que no podamos conseguir estos objetivos por anorexia o vómitos. diuresis normal y oligoanuria. Nuestro objetivo es alcanzar una hemoglobina mayor de 12. En cuarto lugar están los calcimiméticos.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 385 Insuficiencia renal crónica: protocolo de urgencias 385 La corrección de la acidosis nos permite un mayor control sobre el retraso del crecimiento. y en caso de que en el paciente aparezca una hipercalcemia. Suele ser una anemia bien tolerada. que se administran con las comidas. y de los que tampoco disponemos de suficiente experiencia en niños. • Hemorrágica (diátesis hemorrágica. El tratamiento de la ODR también es escalonado.25-0. hiperplasia paratiroidea y resistencia a la PTH. En el tratamiento de la ODR. ya que con éstas lo ponemos en contacto con antígenos extraños frente a los que puede . aluminio. En estos pacientes debemos evitar en lo posible el uso de transfusiones. ferritina. • Prevenir la hiperfosfatemia. vitamina B12). la osteodistrofia y la hiperkaliemia. que tienen como consecuencia un remodelado óseo alterado y retraso del crecimiento. Si la hemoglobina está por debajo de 10. debemos inicial tratamiento con eritropoyetina (dosis inicial: 50-150 UI/kg/semana). y niveles de PTH en límites normales o bajos. Utilizamos normalmente el carbonato cálcico (50-80 mg/kg/día). en niños con retención de fosfatos. síntesis disminuida de calcitriol. suprimiendo la secreción de PTH. mediante medidas dietéticas y el empleo de quelantes de fósforo. como el dolor óseo. etc. etc. en niños en los que se emplean altas dosis de vitamina D. deformidades o debilidad muscular. que estimulan directamente el receptor de calcio de la glándula paratiroides. extracciones). y la enfermedad ósea de bajo remodelado. normocítica y normocrómica: • Hemolítica (toxinas urémicas. ácido fólico y vitamina B12. Cuando controlamos la hiperfosfatemia. aunque actualmente existe poca experiencia de su uso en niños. controlando el hiperparatiroidismo. En este caso aparece hipercalcemia. es menos hipercalcemiante que el calcitriol. Osteodistrofia renal La osteodistrofia renal (ODR) engloba alteraciones del metabolismo mineral y óseo que presentan los niños en IRC. nuestros objetivos deben ser: • La ausencia de síntomas. ácido fólico. • Mantener niveles de PTH por encima de los valores normales para evitar la enfermedad ósea de bajo remodelado. • Hipoproliferativa (toxicidad por PTH.).5 μg/día). de quelantes cálcicos o en niños en diálisis. iniciamos tratamiento con análogos de la vitamina D. • Evitar la hipercalcemia. ya que se ha instaurado de forma muy lenta. Anemia La anemia de la IRC es también multifactorial. usamos quelante sin calcio. como el sevelamer (empleando la misma dosis que usábamos de carbonato cálcico). Podemos diferenciar la enfermedad ósea de alto remodelado. acidosis metabólica. En primer lugar debemos controlar la hiperfosfatemia. siempre y cuando el paciente tenga niveles normales de hierro.). • Carencial (hierro. hipocalcemia. el más empleado el calcitriol (0. El paracalcitol es otro análogo que. PRESERVACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL En la medida de lo posible debemos emplear medidas que enlentezcan la progresión del fallo renal. debe comenzarse el tratamiento con hormona de crecimiento. Hipertensión arterial El control de la tensión arterial disminuye la morbi-mortalidad en la IRC y enlentece la progresión del fallo renal. En la crisis hipertensiva (TA por encima del percentil 99). el tratamiento es escalonado: restricción de la sal en la dieta y fármacos antihipertensivos. empleamos nifedipino sublingual o nitroprusiato sódico en perfusión intravenosa (0. En los casos en los que habiendo controlado estos factores no se consigue evitar el retraso del crecimiento.1 mg/kg/día (máximo 1 mg/kg/día) y dosis de mantenimiento 0.6 mg/kg/día (máximo 40 mg al día). formar anticuerpos. Otras medidas para preservar la función renal son: • Controlar la hiperlipemia. mediante ejercicio. Si el paciente presenta sobrecarga de líquidos. en 1 o 2 tomas al día. puede causar taquicardia. • Bloqueantes de los canales de calcio: amlodipino. Monitorizar los niveles plasmáticos de potasio y de creatinina por la posible aparición de hiperpotasemia y de agravamiento de la insuficiencia renal. Los IECA. y en un futuro puede favorecer la aparición de un rechazo humoral cuando reciba un trasplante renal. Está indicada cuando la hemoglobina cae por debajo de 6 g/dL. 2.5-2 mg/kg/dosis (máximo 6 mg/kg/día) es el tratamiento de elección. y si no se controla así. Puede utilizarse como coadyuvante de otros fármacos hipotensores en casos de hipertensión resistente. Al igual que el nicardipino. • Alteraciones del metabolismo hidroelectrolítico.5-5 mg al día en dosis única. medidas dietéticas. empleamos estatinas. • Infecciones intercurrentes. Para conseguir un control a largo plazo de la hipertensión arterial se puede utilizar: • Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: enalapril. . si hay anemia sintomática o si existe un aumento de las necesidades de oxígeno. ARAII y la combinación de éstos enlentecen la evolución. para así demorar el tratamiento renal sustitutivo. Canalejo y cols. la furosemida a 0. • Acidosis metabólica. Nuevamente. • Malnutrición energética. • Anemia. La hiperfiltración y la proteinuria favorecen la progresión del fallo renal.5-10 µg/kg/minuto).Partes 215-424 386 4/7/07 11:19 Página 386 D. Talla baja El retraso de la talla tiene un origen multifactorial: • Osteodistrofia renal. dosis de inicio 0. Náuseas. Wingen AM. . Pericarditis. No obstante. Nutrition in children with preterminal chronic renal failure. • Ajustar dosis de fármacos según filtrado glomerular. Am J Kidney Dis 2002. Am J Kid Dis 2000. 4. gastritis con hemorragia. b.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 387 Insuficiencia renal crónica: protocolo de urgencias • • 387 Evitar el uso de fármacos nefrotóxicos. Pediatric guidelines. según el FG que tengan en cada momento. Diátesis hemorrágica con disfunción plaquetaria. 3. Kidney Disease Outcomes Quality Initiative. en nombre de Registro Español Pediátrico de Insuficiencia Renal (REPIR). Síntomas asociados a la uremia: a. nuestro objetivo final debe ser el trasplante renal. considerado el tratamiento renal sustitutivo definitivo. • Para una evaluación adecuada es de gran utilidad conocer los últimos controles clínicos y analíticos. Indicaciones de diálisis Pacientes con evidencias de laboratorio de alteración de la función renal.17:111-120. classification and stratification. insuficiencia cardíaca congestiva e infecciones. Sobrecarga de líquidos refractaria o progresiva. Lemley KV et al on behalf of the Natinal Kidney Foundation. Debemos tratar de forma enérgica las ITU intercurrentes. Consideraciones • La IRC es una patología de tratamiento complejo. Hiperpotasemia incontrolable. Clinical practice guidelines for nutrition in chronic renal failure. sobre todo de los antibióticos. Furth S. c. 2. vómitos. Comunicación al XXX Congreso Nacional de Nefrología Pediátrica.35(suppl 2):S105-S136.39(suppl 1):S1-S266. BIBLIOGRAFÍA 1. Hogg RJ. d. A continuación se detallan las indicaciones de diálisis. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation. Junio 2004. • Es necesario siempre evitar fármacos nefrotóxicos. Acidosis metabólica severa. Bedoya R. • En Urgencias es necesario prestar especial atención a complicaciones graves que requieran atención inmediata: hiperpotasemia y acidosis severas. como el ibuprofeno o los aminoglucósidos. 2. Alonso A. Myth or important therapeutic aid= Pediatr Nephrol 2002. crisis hipertensivas. Tratamiento renal sustitutivo En la situación de fallo renal terminal es necesario el empleo de medidas de depuración extrarrenal para poder mantener el equilibrio homeostático del organismo. además de: 1. 3. Alteraciones del estado mental. resulta de especial importancia ajustar la dosis de los fármacos que vayamos a emplear en estos niños. Murcia. Mehls O. 4. The Fourth Report on the Diagnosis. Salusky IB. National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Children and Adolescents. Pediatrics 2004. Edward TZ.13:870-5. 11. Fishchbach M. En: Daugirdas JT. . Are new vitamin D analogues in renal bone disease superior to calcitriol?.55(suppl 70):S17-S25. Pediatr Nephrol 2005. Long-term enteral nutrition in infants and young children with chronic renal failure. Rönnholm K. Daschner M. Schefer F et al. Inicio de la diálisis. Barcelona. Evaluation.114:555-576. 6. 9. Pediatrics Nephrology 2006.Todd SI (eds). 5. ShawV. 3-5. 2003. Pediatr Nephrol 2005. 12.20:849-53. Pediatr Nephrol 1999. Kidney Int 1999. Canalejo y cols. 8. and Treatment of High Blood Pressure in Children and Adolescents. 10. Long-term outcomes of children with end-stage renal disease. Manual de diálisis. Edefonti A. 20:167586. Drug dosage in children with reduced renal function. 7. Burgess E. Blake PG.Trompeter RS.Partes 215-424 388 4/7/07 11:19 Página 388 D. Ed. Ledermann SE. Watson A. Klaus G.20:393-8. Pediatr Nephrol 2005. Conservative treatment to slow deterioration of renal function: Evidence-based recommendations. Groothoff JW. 2ª ed. Masson. Prevention and treatment of renal osteodystrofy in children on chronic renal failure: European Guidelines.21:151-9. URGENCIAS GASTROENTEROLÓGICAS .Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 389 IX. Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 390 . pudiendo incluso comprometer la vida del paciente. meningitis. tanto cuanto más pequeño sea. infecciones de vías respiratorias altas (VRA). Causas más frecuentes • Infecciones: gastroenteritis aguda (GEA). infecciones. sin náuseas y sin contracción de la musculatura abdominal. Montero El niño presenta una serie de características dependientes de la inmadurez de su aparato digestivo haciéndolo más predispuesto al vómito. Menores de 3 semanas • Situaciones fisiológicas: ingestión de líquido amniótico.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 391 43 Síndrome emético C. • Patología quirúrgica: invaginación intestinal. patología del SNC. • Errores en la alimentación: sobrealimentación. los neonatos y lactantes son mucho más susceptibles a sufrir alteraciones hidroelectrolíticas secundarias a los vómitos. taquicardia y anorexia. palidez. Además. Náuseas: deseo de vomitar acompañado de síntomas neurovegetativos como son salivación. diaforesis. intoxicaciones y otros (psicosomáticos. embarazo. • Otros: reflujo gastroesofágico (RGE). ETIOLOGÍA El vómito es un síntoma inespecífico secundario a gran variedad de patologías. Regurgitación: expulsión no forzada. abrigo excesivo. patología del sistema renal. que puede afectar a gran diversidad de aparatos y sistemas: patología del aparato digestivo. alteraciones metabólicas. apendicitis aguda. etc. . preparación de biberones muy concentrados. neumonías. infecciones del tracto urinario (ITU). Es decir que el vómito puede ser debido a causas banales o a otras muy graves. sepsis. DEFINICIONES Vómito: expulsión violenta por la boca del contenido gástrico y de las porciones altas del duodeno provocada por un aumento de la actividad motora de la pared gastrointestinal y del abdomen. grietas en el pezón (sangre). otitis.). trastornos del comportamiento alimentario. La edad del paciente es una buena referencia para la realización del diagnóstico diferencial debido a que muchas enfermedades ocurren preferentemente en determinadas etapas del desarrollo. estenosis hipertrófica de píloro. enfermedad inflamatoria intestinal. hepatitis. síndrome vertiginoso. enfermedad de Hirschsprung. gastritis. tumores. meningitis. • Patología quirúrgica: apendicitis. • Enfermedades neurológicas: tumores. hidrocefalia. • Obstrucción gastrointestinal: bridas. Montero Infecciones: GEA. insuficiencia renal. vómitos tras medicación. invaginación intestinal. insuficiencia suprarrenal. • Enfermedades renales: uropatía obstructiva. hematoma duodenal. anomalías obstructivas intestinales congénitas. embarazo. cuerpo extraño intraesofágico. úlcera péptica. Alergia/intolerancia a proteínas vacunas. peritonitis. sepsis. Enfermedades metabólicas: insuficiencia suprarrenal. RGE. sepsis. diabetes mellitus. Mayores de 4 años • Infecciones: GEA. invaginación intestinal. hidrocefalia. malrotación intestinal con o sin vólvulo. hipertensión intracraneal. De 3 semanas a 4 años • Situaciones fisiológicas. • Intoxicaciones. • Intoxicaciones. transgresión dietética. • Enfermedades neurológicas: migrañas. infecciones de VRA. hernia incarcerada. infecciones VRA. sobrealimentación. trastornos del comportamiento alimentario. • Enfermedades renales: uropatía obstructiva. errores innatos del metabolismo. insuficiencia renal. infecciones de VRA. ITU. RGE. • Obstrucción del aparato digestivo: cuerpo extraño intraesofágico. sepsis. • Tos. DIAGNÓSTICO Dentro de los objetivos principales del pediatra se encuentran el detectar la etiología del vómito. • Enfermedades metabólicas: cetoacidosis diabética. edema cerebral. • Enfermedades gastrointestinales: estenosis esofágicas adquiridas. vómitos cíclicos. así como observar la repercusión sobre el estado general y el . síndrome pertusoide. • Otros: vómitos psicógenos. • Patología quirúrgica: apendicitis. Enfermedades renales: uropatía obstructiva. cólico biliar. • Cinetosis. ITU. pancreatitis. Enfermedades neurológicas: hematomas. peritonitis. cólico nefrítico.Partes 215-424 392 • • • • • • • • 4/7/07 11:19 Página 392 C. • RGE. • Infecciones: GEA. Anomalías obstructivas intestinales congénitas. Deshidratación. insuficiencia renal. • Enfermedades metabólicas: insuficiencia suprarrenal. errores innatos del metabolismo. ITU. meningitis. diabetes mellitus. meningitis. l • Sepsis. SÍNTOMAS DE ALARMA • Alteración del SNC: vómitos sin náuseas. técnica de administración). Mayor probabilidad de deshidratación cuanto más pequeño sea el niño. fontanela deprimida. – EAB (acidosis metabólica). fontanela anterior abombada. cantidad. contenido. tiempo de evolución y sintomatología acompañante. signo del pliegue positivo. si se acompañan o no de náuseas. FC. • Exploración física: – Inspección general: afectación o no del estado general. Lo fundamental en el diagnóstico es una buena anamnesis y una exploración completa del niño: • Historia clínica. sequedad de piel y mucosas. signos de shock. punción lumbar. neumonía). fondo de ojo. – Rx tórax (aspiración. CAUSAS GRAVES DE VÓMITOS Es imprescindible descartar estas causas y ante su sospecha la observación del paciente debe ser hospitalaria: • Abdomen quirúrgico. La mayoría de los niños que consultan por vómitos pueden ser diagnosticados y tratados sin necesidad de ninguna prueba complementaria. – Patrón respiratorio: hipernea (acidosis metabólica o cetoacidosis diabética) o dificultad respiratoria. • Patología abdominal grave no quirúrgica. • Trastorno metabólico grave. cetoacidosis diabética).). etc. fuerza. • Pruebas complementarias. La realización de pruebas complementarias se hará en función de la sospecha diagnóstica: – Bioquímica (estado de hidratación). • Antecedentes personales: niño sano o con patología de base. cefalea. – Sedimento de orina (lactantes). • Infección o hipertensión intracranea. aumento del períme- . – Signos de deshidratación: sed intensa. En esos casos monitorización de constantes vitales:TA. – Hemograma y reactantes de fase aguda (sepsis). olor. – Rx abdomen (sospecha de obstrucción intestinal. frecuencia.Partes 215-424 4/7/07 Síndrome emético 11:19 Página 393 393 metabolismo hidroelectrolítico del paciente.TC. estudio baritado. alteración del nivel de conciencia. Preguntar acerca de las características de los vómitos (color. etc. – Otros: ecografía. forma de preparación. – Especial atención si existe afectación del estado general. apendicolito). glucemia capilar (hipoglucemia. – Exploración completa por aparatos. focalidad neurológica. relación con las comidas. FR y pulsioximetría. – Signos de shock. signos de deshidratación o alteración del patrón respiratorio. técnica de alimentación (cantidad diaria y de cada toma. abundantes. defensa. mala perfusión periférica. escasa ganancia ponderal. vómitos abundantes con fuerza. alteración de la marcha. . tumoración dura inguinal. Cetoacidosis diabética: olor cetonémico intenso. visión borrosa. sialorrea. petequias. Invaginación intestinal: episodios intermitentes de llanto agudo. • Técnica de alimentación en lactantes: mayor cantidad de la adecuada o mayor concentración. quejido. el paciente evita movimientos. sin bilis. Hernia inguinal incarcerada: primer año. vómitos progresivos. ictericia. Colecistitis aguda: dolor en hipocondrio derecho. vómitos biliosos. febrícula. tras las tomas. estrabismo agudo. CAUSAS NO GRAVES DE VÓMITOS Pacientes con buen estado general. ITU en lactantes: rechazo de alimentación. náuseas y vómitos. signos meníngeos. seguido de postración y decaimiento. Heces sanguinolentas (tacto rectal). taquipnea. Errores congénitos del metabolismo: lactante con vómitos. afectación del estado general. disfagia. deshidratación con poliuria. dolor y distensión abdominal y estreñimiento. antecedentes de TCE. pérdida de peso. irritabilidad o síntomas neurológicos graves. progresivos.Partes 215-424 394 • • • • • • • • • • • • • • • 4/7/07 11:19 Página 394 C. postración. etc. dolor abdominal. Obstrucción intestinal: vómitos biliosos o fecaloideos. • Características del vómito. Alergia alimentaria: lactante con lactancia materna que tras la toma (a partir de la segunda toma de leche artificial) presenta exantema urticariforme generalizado. Estenosis hipertrófica del píloro (EHP): edad alrededor de 1 mes. irradiado en cinturón. Pancreatitis aguda: dolor en hipogastrio. Peritonitis: abdomen en “tabla”. que no presenta clínica de patología grave. nicturia. Montero tro cefálico (lactantes). anorexia. posición hacia delante. etc. taquicardia y taquipnea. avidez por las tomas. respiración profunda (acidótica). Torsión ovárica: dolor brusco y muy intenso en zona ovárica. Apendicitis: primera causa de abdomen agudo en mayores de 3 años. Cuerpo extraño esofágico: antecedentes de atragantamiento. Sepsis: fiebre. encogimiento y palidez. irritabilidad y llanto. a veces con afectación del estado general y vómitos alimenticios. mejora con la posición hacia delante. signos de irritación peritoneal. alcalosis metabólica (no acidosis). vómitos. dolor en FID. “oliva” pilórica. con fuerza. alteración del nivel de conciencia. convulsiones. afectación del estado general. fiebre. Hay que valorar los siguientes datos: • Presencia de fiebre: las infecciones son la causa más frecuente de vómitos en la infancia. • Deshidratación importante. • Procesos con patología neurovegetativa intensa: tietilperazina. • Sonda nasogástrica. • Neonato. heces acólicas y coluria (hepatitis). dejar con dieta hídrica durante 6 u 8 horas y posteriormente dieta normal hasta que tolere. • Canalización de vía venosa: analítica y reposición hidroelectrolítica. Está indicado en: • Lactantes o preescolares con riesgo de deshidratación. sin forzar. • Escolares con vómitos incoercibles. tenesmo vesical. Localización del dolor abdominal: epigastrio (gastritis o ulcus). • Fracaso de tolerancia oral (principalmente en lactantes pequeños). clorpromacina. • Patología que requiera tratamiento quirúrgico o intravenoso. Fármacos antieméticos Prácticamente nunca se utilizan debido a sus efectos secundarios (síntomas extrapiramidales). • Angustia familiar. comenzar tolerancia con pequeñas cantidades de líquidos (5 ml cada 10 minutos). inestabilidad y sensación de giro de objetos (vértigo). hipocondrio derecho (hepatitis). Sólo hay indicación en los siguientes casos: • Intoxicaciones graves con vómitos intensos: metoclopramida. • Tratamiento en RGE comprobados con pHmetría: domperidona. Síntomas de afectación digestiva: diarrea y dolor abdominal (GEA). Rehidratación oral Si buen estado general. Síntomas de afectación renal: dolor en fosa lumbar irradiado hacia uréter y hematuria (cólico nefrítico). Una vez decidida el alta del paciente. Estabilización del paciente grave: medidas urgentes • Monitorización de constantes vitales.Partes 215-424 5/7/07 14:03 Página 395 Síndrome emético • • • 395 Síntomas de afectación neurológica: cefalea hemicraneal (migraña). Deshidratación moderada que precise rehidratación intravenosa. Sintomatología miccional asociada: disuria. . sialorrea (cuerpo extraño esofágico). • Deshidratación leve. con suero oral o agua. • Vómitos tras quimioterapia: ondansetrón. Prueba de tolerancia en Urgencias: tras haber pasado 1 hora desde el último vómito. TRATAMIENTO Criterios de ingreso • Afectación del estado general. polaquiuria. Ruiz-Canela Cáceres J. • Vigilar signos de deshidratación. 3. 31: 97-105. Molina Cabañero. • Es fundamental una buena anamnesis y una exploración física completa para llegar al diagnóstico.V. Tamayo López G. Manual práctico de pediatría en atención primaria 2001. tomo 4. ingreso en observación.Vómitos. de la Torre Espí M. . JC.Vómitos en la infancia. BIBLIOGRAFÍA 1. Montero CONCLUSIONES • Son producidos por patología muy diversa.Partes 215-424 4/7/07 396 11:19 Página 396 C.Argüelles Martín F. Molina Cabañero. • Ante la duda de un cuadro grave.Vómitos incoercibles.1: 307-311. 4. Prieto Bozano G.Vómitos en el niño. 5: 101-109. • En algunos casos debidos a patología grave. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría 2002. 114: 668673. Manual de gastroenterología pediátrica 1996. 2. JC. Urgencias y tratamiento del niño grave 2000. DEFINICIÓN La diarrea aguda es un cuadro definido por el aumento del volumen y número de las deposiciones. Rodríguez INTRODUCCIÓN La gastroenteritis aguda sigue siendo una de las primeras causas de morbilidad infantil y de demanda de atención sanitaria tanto a nivel de Atención Primaria como en Urgencias hospitalarias. Campylobacter y E. Alonso. aunque existen otros procesos no infecciosos que pueden cursar con diarrea. bacterias y parásitos. Navas . Infecciosa Actualmente las cifras de gastroenteritis agudas confirmadas etiológicamente oscilan del 25 al 75%.M. siendo Shigella. En los países desarrollados los virus superan ampliamente a las bacterias como causa de gastroenteritis aguda en niños. teniendo como referencia el hábito intestinal de cada paciente. Según la duración de la diarrea puede clasificarse en: • Diarrea aguda: duración inferior a dos semanas. siendo Campylobacter spp y Salmonella spp las especies bacterianas encontradas en mayor proporción. cada niño presenta una media de 7 a 30 episodios de diarrea en los primeros 5 años de la vida. Entre los agentes infecciosos se encuentran virus. M. Dada la gran variabilidad en el patrón de las deposiciones se considera diarrea si las heces sobrepasan un volumen de 10 g/kg/día en el lactante y 200 g/día en el niño mayor.T. En los países en vías de desarrollo las bacterias son los principales agentes productores de gastroenteritis aguda en la infancia. Garrido.I. • Diarrea prolongada: duración entre dos semanas y dos meses.V. junto con una disminución de su consistencia habitual. Se estima que a escala mundial.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 397 44 Diarrea aguda. Este proceso es subsidiario de estudio por el servicio de Gastroenterología pediátrica. ETIOLOGÍA La diarrea aguda es producida en la mayoría de los casos por una infección entérica. coli las especies bacterianas más importantes. . A. Deshidratación A. Generalmente presenta un curso autolimitado y la mayoría de las veces no requiere hospitalización. • Diarrea crónica: se prolonga más allá de dos meses. gastrosquisis. • Salmonella spp (no Typha) 3-7%. torovirus y picobirnavirus. Los principales parásitos que producen gastroenteritis en nuestro medio son Giardia lamblia y Cryptosporidium parvum. – E. aunque los agentes bacterianos pueden ser los predominantes en determinadas épocas del año y en niños mayores. • E. Son los más frecuentemente detectados en los casos que precisan ingreso hospitalario y el principal agente productor de diarrea nosocomial en las unidades de hospitalización infantil. Virus En nuestro medio la principal etiología de la diarrea aguda infantil es la vírica.I. Estos agentes son detectados más frecuentemente en pacientes con gastroenteritis tratados de forma ambulatoria: • Campylobacter (jejuni y coli) 6-8%. apendicitis aguda. . invaginación intestinal. etc. – E. No infecciosa • Defectos anatómicos y patología subsidiaria de tratamiento quirúrgico: enfermedad de Hirschsprung. duplicación intestinal. etc. coli enteroadherente (EAEC). • Adenovirus entéricos (serotipos 40 y 41) (8-12%). • Shigella (sonnei y flexneri) 1-3%. coli enteroinvasivo (ECEI). coli enteropatógeno (EPEC). fibrosis quística. coli productor de toxina Shiga (STEC) o enterohemorrágico (EHEC) (O157:H7): asociado a síndrome hemolítico urémico. síndrome de intestino corto (secundario a enterocolitis necrotizante. Garrido y cols. identificándose cuatro grandes categorías de estos virus: • Rotavirus (50%): constituyen el principal agente etiológico productor de diarrea grave en la infancia e infectan prácticamente a todos los niños en los 4 primeros años de edad. atresia intestinal. colestasis. • Otros: coronavirus. coli enteroagregante (EaggEC). – E. La etiología vírica supone un 70% de los casos. • Astrovirus (2-11%). • Malabsorción/maldigestión intestinal: enfermedad celíaca. déficit de disacaridasas.Partes 215-424 398 4/7/07 11:19 Página 398 A. etc. Parásitos Constituyen el 5-10% de los casos de diarrea aguda. – E. – E. coli: la dificultad de estudio en heces de las distintas variedades hace que se disponga de escasos datos sobre su incidencia en nuestro medio. Bacterias Suponen el 30% de los procesos diarreicos. coli enterotoxigénico (ECET). • Calicivirus (norovirus (antes Norwalk) y apovirus (antes Sapporo) (8-14%). malrotación intestinal. Las especies productoras de diarrea son: – E. vólvulo.). • Aeromonas: incidencia muy baja en nuestro medio. colon irritable. tumor carcinoide. ácidas y con cuerpos reductores positivos. El período de incubación es corto. enteropatía con pérdida de proteínas. afectación del estado general y distensión abdominal. pus y/o moco). VALORACIÓN CLÍNICA Anamnesis • Características de las deposiciones: duración. número de deposiciones. convulsiones. explosivas. Los pacientes presentan fiebre alta. antiarrítmicos y antiinflamatorios. etc. con escaso dolor abdominal y con distensión abdominal. transformándose el proceso de absorción en un proceso de secreción neta de agua y electrólitos. que coloniza las células epiteliales del intestino delgado. Se resuelven generalmente en menos de 48 horas. Suelen afectar a niños menores de 2 años. etc. penetran. Neoplasias. ganglioneuroma. Se produce migración acelerada desde las criptas de enterocitos inmaduros más secretores que absortivos. antibióticos. viajes recientes. Campylobacter. Entre los agentes que producen diarrea por este mecanismo encontramos: Shigella spp. Bacillus cereus y Staphylococcus aureus. En estos cuadros se invierte la función enterocitaria. Mecanismo enteroinvasivo. sorbitol. E. E. que puede conducir a una deshidratación aguda. Otros patógenos con este mecanismo lesivo son adenovirus entéricos y calicivirus. Las heces son abundantes y acuosas. Fármacos: laxantes. Alimentarias: sobrealimentación. Mecanismo citopático. Deshidratación • • • • • Página 399 399 Endocrinopatías: tirotoxicosis. diabetes melllitus. dolor abdominal de tipo cólico y tenesmo rectal. consistencia de las heces. Se asocian a síntomas catarrales y cursan con fiebre. alteración del estado general. presencia de moco. El prototipo es la infección por rotavirus. inmunodeficiencias. alergia e intoxicación alimentarias. disautonomía familiar. etc. • Síntomas acompañantes: fiebre. cursan sin fiebre ni tenesmo rectal. contacto con otras personas con la misma sintomatología. neuroblastoma. sangre o pus y son menos voluminosas que en las diarreas por mecanismo enterotoxigénico. Las heces son acuosas sin productos patológicos (sangre.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Diarrea aguda. etc. Las heces suelen contener moco. fórmula hiperosmolar. coli enterotoxigénico y enteropatógeno. FISIOPATOLOGÍA Los distintos agentes infecciosos pueden producir gastroenteritis aguda mediante alguno de los siguientes mecanismos: Mecanismo enterotoxigénico. coli enteroinvasivo. síndrome de Addison. consumo de alimentos (agua contami- . Los microorganismos implicados pueden ser: Vibrio cholerae. El período de incubación puede llegar a ser de varios días y la duración de la enfermedad es más prolongada. pus o sangre. vómitos. Clostridium. dolor abdominal. feocromocitoma. • Datos epidemiológicos: asistencia a guardería. se multiplican y ocasionan su destrucción.Yersinia enterocolítica. Entamoeba histolytica y Salmonella spp (algunos cuadros se asocian a bacteriemia). sin productos patológicos. con más frecuencia en invierno. Miscelánea: enfermedad inflamatoria crónica intestinal. Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 400 400 A.I. Garrido y cols. Tabla 1. Valoración del grado de deshidratación Signos y síntomas Leve Moderada Grave Ligeramente aumentada Normal Moderadamente aumentada Normal a somnoliento Muy aumentada Mucosas Globos oculares Turgencia cutánea Fontanela anterior Pulso Normales Normales Normal Normal Normal Presión arterial Frecuencia cardíaca Extremidades Normal Normal Calientes, relleno capilar < 2 seg > 1 ml/kg/hora > 1.020 Normal 7,30-7,40 Secas Hundidos Disminuida Hundida Normal o ligeramente disminuido Normal o disminuida Taquicardia Relleno capilar lento Normal a letárgico o comatoso Secas Muy hundidos Disminuida Hundida Moderadamente disminuido Disminuida Taquicardia Frías. Acrocianosis < 1 ml/kg/hora > 1.030 Elevado 7,10-7,30 Oligoanuria > 1.035 Muy elevado < 7,10 Sed Estado mental Diuresis Densidad urinaria BUN pH • • nada, carne o pescado sin cocinar, leche sin pasteurizar, hortalizas sin lavar, berros, salsas, cremas, etc.), uso reciente de antbióticos, etc. Diuresis. Tratamiento recibido en domicilio. Exploración física El principal objetivo es el diagnóstico certero del grado de deshidratación. Peso. El peso antes del inicio de la enfermedad es el dato más útil para estimar la gravedad de la deshidratación, permitirá calcular la pérdida ponderal como porcentaje del peso corporal total. Si no se dispone del dato puede hacerse una estimación del percentil de peso que le correspondería según las curvas de crecimiento. En lactantes, menos del 5% se considera deshidratación leve, 5-10% moderada y > 10% grave. En niños mayores, menos del 3% leve, entre el 3-7% moderada y > 10% grave. Cálculo del grado de deshidratación. Existen distintas escalas clínicas que clasifican el grado de deshidratación según el porcentaje del déficit, utilizando parámetros objetivos y subjetivos. Pruebas complementarias La mayoría de los niños con deshidratación leve no precisan estudios de laboratorio. Los estudios bioquímicos están indicados fundamentalmente en pacientes que presenten: Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 401 Diarrea aguda. Deshidratación • • • 401 Deshidratación grave con compromiso circulatorio. Deshidratación con signos de hipernatremia. Deshidratación con ingesta de fluidos hipertónicos o hipotónicos. Disponemos de las siguientes pruebas de laboratorio: Antígenos en heces Disponibles rotavirus y adenovirus. En breve, se harán determinaciones de antígenos de astrovirus y Criptosporidium. pH y cuerpos reductores en heces: indicaciones Curso inhabitual, desnutridos graves, lactantes muy pequeños y sospecha de déficit enzimático. Si el pH es <5,5 y las heces tienen un contenido superior a 0,5% de cuerpos reductores, se considera que el paciente presenta intolerancia a azúcares reductores. Coprocultivo Indicado en: • Casos prolongados (más de 5-7 días). • Diarreas con sangre y/o moco. • Deshidratación iterativa. • Aspecto tóxico del paciente. • Pacientes hospitalizados • Niños inmunodeficientes o con desnutrición severa. Condiciones de recogida del coprocultivo: • No debe refrigerarse (Shigella no sobrevive). • No es necesario tomar más de un coprocultivo. • Emisión de resultados: la siembra en nuestro hospital se hace al llegar la muestra al servicio de Microbiología, sin almacenaje o refrigeración previa.Tiempo mínimo para emitir resultados: 48 horas. En el hospital se emplean 5 medios de cultivo diferentes: agar sangre, McConkie, SS y TCBS, que pueden leerse en 24 horas, el CI para Campylobacter se lee como mínimo a las 48 horas. Para comprobar si hay erradicación, no puede repetirse coprocultivo hasta al menos 48 horas tras finalizar antibioterapia en el caso de necesidad de tratamiento. En caso de ingreso debe solicitarse la siguientes pruebas: • Hemograma y bioquímica sanguínea: urea, creatinina, calcio, sodio, potasio, cloro, osmolaridad. • Elemental de orina e ionograma en orina. • Gasometría venosa. Asimismo se deberá llevar a cabo los siguientes controles: • Presión arterial, frecuencia cardíaca y respiratoria. • Cuantificar diuresis. • Peso diario. Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 402 402 A.I. Garrido y cols. TRATAMIENTO Terapia de rehidratación oral Es el tratamiento de elección en deshidrataciones leves y moderadas. El volumen y la forma de administración de la solución de rehidratación oral, que son la base del tratamiento de la diarrea aguda, están en función del grado de deshidratación del paciente. La rehidratación por sonda nasogástrica puede ser bien tolerada, con buena relación coste-beneficio y asociada con menos complicaciones que la terapia intravenosa (extravasación de líquidos y errores en la administración de fluidos). Se puede utilizar en el caso de vómitos persistentes o aftas orales. La terapia incluye siempre dos fases: • Fase de rehidratación, en la que el déficit de fluido debe ser repuesto de forma rápida (según el tipo de deshidratación) junto con las pérdidas continuadas. • Fase de mantenimiento en la que se administran las necesidades basales junto con las pérdidas continuadas. Esta fase puede ser llevada a cabo de forma domiciliaria tras reevaluar el estado de hidratación del paciente tras la primera fase (Fig. 1). Deshidratación leve • Fase de rehidratación: Volumen: déficit de líquidos hasta 50 ml/kg. Tiempo: 4-6 horas en isonatrémicas. Doce horas en hipernatrémicas. • Fase de mantenimiento: Volumen: necesidades basales + pérdidas: 5-10 ml/kg tras pérdida hasta 50 ml/kg. Tiempo: hasta buen estado de hidratación. Técnica: 5-10 ml cada 10 minutos. Esperar 20-30 minutos tras último vómito. Deshidratación moderada Valorar la utilización de SNG: • Fase de rehidratación: Volumen: déficit de líquidos hasta 100 ml/kg. Tiempo: 4-6 horas en isonatrémicas. Doce horas en hipernatrémicas. • Fase de mantenimiento: Volumen: necesidades basales + pérdidas: 5-10 ml/kg tras pérdida hasta 50 ml/kg Tiempo: hasta buen estado de hidratación. Técnica: 5-10 ml cada 10 minutos. Esperar 20-30 minutos tras último vómito. Deshidratación grave Hospitalización y rehidratación iv. Rehidratación oral + dieta: cuando se estabilice el paciente. Soluciones de rehidratación oral No se recomiendan las preparaciones caseras (limonada alcalina) por el difícil control, en la práctica, de su composición. Los refrescos azucarados no son apropia- 1. Hospitalización y rehidratación iv: necesidades basales + déficit + pérdidas 2. Rehidratación oral + dieta: cuando se estabilice el paciente 3. Valorar reposición electrolítica según bioquímica y EAB Igual que en caso anterior Diarrea aguda. Deshidratación Figura 1. Grave 2. Recomendación dietética y signos de deshidratación Valorar la utilización de SNG Fase de inicio Volumen = Déficit de líquidos hasta 100 ml/kg Tiempo: 4-6 horas en isonatrémicas 12 horas en hipernatrémicas Fase de mantenimiento y técnica: igual que en caso anterior Ojos hundidos, boca pastosa o seca, decaimiento, orina escasa 3. Explicar a padres signos de deshidratación 1. Rehidratación oral con SRO No suspender lactancia materna No ayuno 6-8 h No diluir biberones Reintroducción de alimentación en 24 h Si 6 meses FSL si clínica (2-4 semanas) No dieta astringente 48-72 h Si 6 meses FH si síndrome disenteriforme 2. Recomendaciones dietéticas 11:19 Moderada Leve 1. Rehidratación oral con SRO 4/7/07 A. Tratamiento tras valoración clínica del grado de deshidratación Diagnóstico clínico de GEA (excluidos neonatos) Fase de rehidratación Volumen = Déficit de líquidos hasta 50 ml/kg Tiempo: 4-6 horas en isonatrémicas 12 horas en hipernatrémicas Fase de mantenimiento Volumen = necesidades basales + pérdidas: 5-10 ml/kg tras pérdida hasta 50 ml/kg Tiempo: hasta buen estado de hidratación Técnica 5-10 ml cada 10 minutos. Esperar 20-30 minutos tras último vómito Partes 215-424 Página 403 403 Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 404 404 A.I. Garrido y cols. Tabla II. Soluciones de rehidratación oral Na (mEq/L) OMS 60-90 ESPGHAN 60 BIORALSUERO1-B 60 BIORALSUERO BABY2-S 60 ORALSUEROB 60 SUERORALHIPOSODICOS 50 SUERORAL CASENS 90 CITORSALS 50 MILTINAB 60 GES 45* 48 Cl K (mEq/L) (mEq/L) 50-80 25-50 38 38 38 41 80 30 50 26 15-25 20 20 20 20 20 20 20 20 24 Citrato (mEq/L) Glucosa Osm (mmol/L) (mmol/L) 8-12 10 14 14 14 10 10 10 10 18* 60-111 74-111 80 80 80 111 111 278 89 108 193-318 200-250 212 212 212 232 311 420 230 298 1 L. reuteri 100 millones de UFC por cañita. 2 L. reuteri 100 millones de UFC por sobre. Presentación: S Sobres. Polvo para solución oral. B Bricks. *Bicarbonato como base. Tabla III. Composición de bebidas empleadas como soluciones de rehidratación Aquarius. Gatorade. Isostar Coca-cola. Pepsi-cola. Fanta Zumos de frutas Na (mEq/L) K (mEq/L) Glucosa (mmol/L) Osmolaridad (mosm/L) 10-20 <4 – 1-5 – >20 255 700 700 330 >450 600-700 dos por la baja concentración de electrolitos y su alta osmolaridad debida al alto contenido en hidratos de carbono, que pueden prolongar la diarrea. Son de elección las soluciones comerciales que o bien se reconstituyen, o bien son de presentación líquida y no precisan manipulación (aunque son más caras). La terapia de rehidratación oral está contraindicada en las siguientes situaciones: • Deshidrataciones graves con afectación hemodinámica o disminución del nivel de conciencia. Estado séptico o shock hipovolémico. • Vómitos incoercibles o grandes pérdidas fecales. Íleo paralítico. • Cuadro clínico potencialmente quirúrgico. • Fracaso previo de la rehidratación oral. Dieta • Reintroducir de forma precoz la alimentación en las primeras 24 horas, tras las 4 horas exclusivas de rehidratación oral. Esta actitud conduce a una mayor Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 405 Diarrea aguda. Deshidratación • • • • • • • • • • • 405 ganancia de peso sin prolongar la diarrea ni aumentar la incidencia de intolerancia a la lactosa. No suspender la alimentación en la deshidratación leve. En niños con una alimentación variada se debe mantener dicha dieta, pues existe una adecuada absorción de macronutrientes. Debe huirse de dietas hipocalóricas e hipoproteicas. Se deben evitar alimentos con alto contenido en azúcares refinados que pueden empeorar la diarrea por su efecto osmótico, o ricos en grasas que son mal tolerados por su tendencia a retrasar el vaciamiento gástrico. Son mejor tolerados ciertos alimentos con hidratos de carbono complejos (trigo, arroz, patatas, pan y cereales), carnes magras, yogur, frutas y verduras. Algunos alimentos contienen lectinas (guisantes, judías verdes, legumbres, tomates, etc.) que pueden provocar reacción inflamatoria local en la mucosa intestinal. Otros alimentos contienen histamina (quesos, huevo, atún, tomate, fresa) que puede favorecer la inflamación y el peristaltismo intestinal. Más allá de las primeras 48-72, la dieta astringente es poco útil. No suspender la lactancia materna. En menores de 6 meses considerar fórmula sin lactosa si deposiciones acuosas, de olor ácido, con importante eritema perianal, ruidos hidroaéreos y distensión abdominal tras varios días de evolución, y en los casos de diarrea prolongada o recidivante en los que en el análisis de heces se detecta un pH menor de 5,5 y/o la presencia de más de un 0,5% de cuerpos reductores. Si la reintroducción de la lactosa descompensa la situación clínica del paciente, puede sustituirse la fórmula normal por una fórmula sin lactosa o pobre en lactosa durante 2-4 semanas. Considerar fórmula hidrolizada en menores de 6 meses con diarreas de varios días de evolución, especialmente si son sanguinolentas. Es poco útil la dilución de la leche. Si no se ha demostrado malabsorción, se pueden usar fórmulas sin diluir de forma segura. Tratamiento farmacológico (Fig. 2) Antibióticos (Tabla IV) Debido a que la causa predominante de diarrea aguda en los países desarrollados es vírica, el uso rutinario de antibióticos en el tratamiento de la diarrea no está justificado y puede conducir a un incremento de las resistencias bacterianas. Incluso en el caso de sospechar etiología bacteriana, no está indicada la terapia antimicrobiana ya que el proceso suele ser autolimitado y no es acortado por el uso de antibióticos. Los antibióticos estarían indicados en los siguientes casos: • Mal estado general. • Inmunodeficientes. • Lactantes pretérmino. • Malnutridos. • Mala evolución clínica con coprocultivo positivo. • Deficientes condiciones higiénico-sociales. Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 406 406 A.I. Garrido y cols. 1. No antieméticos (de forma sistemática) No antiperistálticos. Probióticos de eficacia probada 2. Antibióticos: Indicaciones Inmunodeficientes Otros aspectos del tratamiento Lactantes pretérmino Infección sistémica por el mismo germen Deficientes condiciones higiénico-sociales Enfermedad intestinal crónica Mal estado general Malnutridos Mala evolución con Coprocultivo positivo Sd. disenteriforme importante (fiebre, sangre, moco) 3. Racecadrotilo: Indicación: diarreas acuosas en mayores de tres meses que se controlan mal con medidas de soporte y rehidratación oral Posología: 1,5 mg/kg/dosis 3 veces al día, máximo 7 días 1. Hemograma, bioquímica y EAB, orina: si ingreso Exploraciones complementarias 2. Coprocultivo y antígenos en heces Indicaciones: Casos prolongados (más de 5-7 días) Síndrome disenteriforme Deshidrataciones iterativas Hospitalización Recogida: si es líquida con escobillón, no refrigerar, no más de un coprocultivo, enviar rápido. Lectura: coprocultivo no antes de 48 horas; antígenos en heces en 24 horas. 3. pH y sustancias reductoras en heces Indicaciones: Curso inhabitual Clínica sugestiva Lactantes muy pequeños Desnutrición severa Figura 2. • • Enfermedad intestinal crónica. Infección sistémica por el mismo germen. Antieméticos Son generalmente innecesarios. • Antagonistas serotoninérgicos: ondansetrón 0,15 mg/kg con una dosis máxima de 6 mg, puede ser administrado por vía oral o iv, siendo efectivo para disminuir los vómitos y limitar los ingresos hospitalarios. • Fenotiacinas y ortopramidas: no está recomendado su uso por los efectos secundarios extrapiramidales. Antiperistálticos Los fármacos que modifican la motilidad intestinal (opiáceos y anticolinérgicos) no están indicados en los niños, dados los potenciales y conocidos efectos secundarios (letargia, íleo, depresión respiratoria y coma). Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 407 Diarrea aguda. Deshidratación 407 Tabla IV. Antibióticos en la diarrea aguda infecciosa en niños Agente Antibiótico de elección Indicaciones Shigella Ampicilina o TMP/SMX Siempre Vibrio cholerae TMP/SMX, tetraciclinas Siempre Entamoeba histolytica Metronidazol Siempre Giardia lamblia Metronidazol Siempre Escherichia coli TMP/SMX EPEC/ECET: si curso prologado/grave No en EHEC (O157:H7): por riesgo de SHU Campylobacter Eritromicina Inmunocomprometido Infección grave o sistémica Alto riesgo de contagio (guarderías) Yersinia Cefalosporinas 3ª, y/o Aminoglucósidos Inmunocomprometido Infección grave o sistémica Infección y clínica persistentes Salmonella Ampicilina, TMP-SMX Cefalosporinas 3ª Tratamiento parenteral en < 3 meses febril Bacteriemia Clostridium difficile Metronidazol Vancomicina oral Evolución desfavorable a pesar de retirada del antibiótico desencadenante En recaídas/casos graves asociar prebióticos Aeromonas TMP/SMX Formas crónicas Plesiomonas TMP/SMX Formas graves Antisecretores El racecadrotilo (Tiorfan®) es un fármaco antisecretor puro, inhibidor de la encefalinasa intestinal. Las encefalinas son neurotransmisores opiáceos endógenos, que en el sistema nervioso entérico actúan sobre los receptores δ, cuya activación inhibe el proceso de secreción, sin actuar sobre la motilidad intestinal. En varios ensayos clínicos en niños, se ha demostrado su eficacia como coadyuvante de la terapia de rehidratación oral, ya que: • Disminuye las pérdidas fecales en las primeras 48 horas. • Disminuye las necesidades de SRO. • Acorta el curso de la diarrea. • Mejora el trastorno hidroelectrolítico. Está indicado como tratamiento sintomático complementario de la diarrea aguda en lactantes (mayores de 3 meses) y en niños junto con la rehidratación oral y las medidas de soporte habituales. Está contraindicado en diarreas enteroinvasivas y en las provocadas por antibioterapia de amplio espectro. La dosis aproximada empleada es de 1,5 mg/kg cada 8 horas no más de 7 días: Partes 215-424 4/7/07 11:19 408 Página 408 A.I. Garrido y cols. Niños hasta 9 kg de peso Niños de 9 a 13 kg de peso Niños de 13 a 27 kg de peso Niños > 27 kg 10 mg/8 horas (1 sobre 10 mg) 20 mg/8 horas (2 sobres 10 mg) 30 mg/8 horas (1 sobre 30 mg) 60 mg/8 horas (2 sobres 30 mg) Modificadores de la flora intestinal Probióticos (FAO/OMS):“microorganismos vivos que cuando se administran en cantidades adecuadas confieren beneficios saludables al consumidor”. Los agentes bacterianos más comúnmente empleados han sido los Lactobacillus (casei (GG y rhamnosus), acidophilus y reuteri) que añadidos a las leches o fórmulas infantiles, han demostrado un acortamiento en la duración de la diarrea, especialmente producida por rotavirus.Asimismo, Lactobacillus GG y Saccharomyces boulardii han demostrado ser útiles en la infección por Clostridium difficile y en la prevención de diarrea asociada a antibióticos. Son necesarios estudios más amplios que establezcan su eficacia y seguridad, así como el probiótico más eficaz, las dosis óptimas o el alimento más idóneo para vehiculizarlo. Suplementos de zinc Diversos estudios en países en vías de desarrollo avalan los suplementos de zinc como un medio efectivo para tratar y prevenir la diarrea aguda. Es necesario identificar el mecanismo de acción del zinc y determinar su papel en los países desarrollados. Vacunación Los estudios de eficacia, seguridad (que evalúan el riesgo potencial de invaginación) e inmunogenicidad con dos dosis de vacuna oral de rotavirus humano monovalente (Rotarix®) y tres dosis de vacuna recombinante bovino-humana pentavalente (RotaTeq®) van a permitir su uso próximamente. BIBLIOGRAFÍA 1. Cezard JP, Duhamel JF, Meyer M, et al. Efficacy and tolerability of racecadrotil in acute diarrea in children. Gastroenterology 2001; 120: 799-805. 2. Delgado A, De Arístegui J. Diarrea aguda. Gastroenteritis. En: Cruz M (ed).Tratado de pediatría, 8ª ed. Ergón. Madrid 2001: 1010-9. 3. Gorelick MH, Shaw KN, Murphy KO.Validity and Reliability of Clinical Signs in the Diagnosis of Dehydration in Children. Pediatrics 1997;9 (5): e6. 4. King CK, Glass R, Bresee J, Duggan C. Managing acute gastroenteritis among children. Oral rehydration, maintenance and nutritional therapy. MMWR 2003;52(Nº RR-16). 5. Murphy MS. Guidelines for managing acute gastroenteritis based on a systematic review of published. Review of published research. Arch Dis Child 1998; 279-84. 6. Román E, Barrio MJ. Diarrea aguda. En: Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría. Gastroenterologia. Bilbao: Asociación Española de Pediatría 2001; 19-26. 7. Nager AL, Wang VJ. Comparison of nasogastric and intravenous methods of rehydration in pediatric patients with acute dehydration. Pediatrics 2002; 109:566-72. 8. Pickering LK, Snyder JD. Gastroenteritis. En: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB (eds.). Nelson.Tratado de pediatría, 17ª ed. McGraw-Hill-Interamericana de España. Madrid, 2004: 1272-6. Partes 215-424 4/7/07 11:19 Diarrea aguda. Deshidratación 9. Página 409 409 Gómez Campderá JA, González Sánchez MI,Rodríguez Fernández R. Gastroenteritis por Rotavirus. En: Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría. Infectología. Bilbao: Asociación Española de Pediatría 2001;107-10. 10. Practice parameter:The management of acute gastroenteritis in young children. American Academy of Pediatrics, Provisional Commitee on Quality Improvement, Subcomitee on Acute Gastroenteritis. Pediatrics 1996; 97: 424-35. 11. Román E.Vacunación frente a rotavirus. Comité asesor de vacunas. Manual de vacunas en Pediatría, 3ª ed; capítulo 10:602-27. 12. Salazar-Lindo E, Santisteban-Ponce J, Chea-Woo E, Gutiérrez M. Racecadrotil in the treatment of acute watery diarrea in children. N Engl J Med 2000;343(7):463-7. 13. Sandhu BK. Practical Guidelines for the manegment of gastroenteritis in children. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2001;33 (Suppl 2): S36-9. 14. Strand TA, Chandyo RK, Bahl R, et al. Effectiveness and efficacy of zinc for the treatment of acute diarrhea in young children. Pediatrics 2002;109:898-903. 15. World Health Organization.The Treatment of Diarrhea: A Manual for Physicians and Other Senior Health Workers. Geneva, Switzerland:World Health Organization; 1995.WHO/CDD/SER/80.2 Rev. 3. 16. Sánchez-Fauquier A, Roman E.Taxonomía y propiedades de los principales agentes infecciosos productores de Gastroenteritis en la Infancia. Pediátrika 2001; supl. 2: 35-42. 17. Clark B, McKendrick M.A review of viral gastroenteritis. Curr Opin Infect Dis 2004; 17(5):461-9. 18. Calvo Romero C, Marugán de Miguelsanz JM. Diarrea aguda. En:Tratamiento en gastroenterología, hepatología y nutrición pediátrica. 1ª ed. Madrid: Ergón; 2004. p. 67-77. 19. Gilbert, D. N., R. C. Moellering, G. M. Eliopoulos, and M.A. Sande (editores). 2005.The Sanford Guide to Antimicrobial Therapy, 2005. 35th ed. Antimicrobial Therapy, Inc. Hyde Park,VT. 20. Gómez Campderá JA, Rodríguez Fernández R, González Sánchez MI. Gastroenteritis por Salmonella, Shigella y Campylobacter. En: Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría. Infectología. Bilbao: Asociación Española de Pediatría 2001; 111-20. Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 410 45 Hemorragia digestiva A. Rodríguez INTRODUCCIÓN Aunque habitualmente la hemorragia digestiva en el paciente pediátrico no suele tener consecuencias graves, sigue siendo un cuadro que genera una alarma importante tanto en el propio paciente como en sus familiares. A pesar de esto, es necesario saber que los mecanismos compensadores hemodinámicos en el paciente pediátrico son menos eficaces que los del adulto, por lo que el niño pequeño es especialmente vulnerable ante una hemorragia digestiva importante. Por este motivo, el pediatra debe hacer una evaluación rápida del paciente, siendo fundamentales una adecuada historia clínica y una buena exploración física. Pocas veces se requiere tratamiento, salvo que la pérdida de sangre sea tan importante que ponga en peligro la estabilidad hemodinámica del niño, en cuyo caso sí necesitaría un tratamiento urgente. CONCEPTOS Hemorragia digestiva alta es aquella que se origina en segmentos del tracto digestivo por encima del ángulo de Treitz (unión duodeno-yeyunal): • Hematemesis: sangre expulsada por la boca, generalmente con el vómito y de color variable, desde rojo brillante hasta negro. Su origen puede localizarse desde esófago hasta duodeno y ocasionalmente porciones más distales. • Vómitos “en posos de café”: sangrados de menor magnitud, que adoptan ese aspecto como consecuencia de la exposición de la sangre a los jugos gástricos y duodenales. Hemorragia digestiva baja es aquella que se origina en segmentos del tracto digestivo por debajo del ángulo de Treitz: • Rectorragia: emisión de sangre por vía rectal, cualquiera que sea su origen digestivo. • Melena: sangre expulsada por el recto, de aspecto negruzco, consistencia alquitranada y maloliente, que suele originarse en tramos altos del aparato digestivo. De forma excepcional, la sangre puede presentarse de color rojizo, indicando que la hemorragia puede ser importante y asociada a un tránsito intestinal acelerado. • Hematoquecia: deposiciones que contienen sangre brillante, roja, fresca, que puede o no ir mezclada con ellas. Su origen suele localizarse en lesiones situadas por debajo del ángulo de Treitz y de forma excepcional en lesiones altas con sangrado abundante que provocarían aceleración del tránsito intestinal. Partes 215-424 4/7/07 Hemorragia digestiva 11:19 Página 411 411 Sangre oculta: aquella que, no pudiendo observarla macroscópicamente, se detecta a través de pruebas de laboratorio o análisis microscópico del material fecal. Hemorragia de origen oscuro: hemorragia de origen desconocido que persiste o recurre después de realizada una endoscopia alta y otra baja. Este tipo de hemorragia se presenta de dos formas: como hemorragia oscura-oculta (anemia ferropénica y/o pruebas positivas para sangre en heces) y como hemorragia de origen desconocido pero visible. ETIOLOGÍA Hemorragia digestiva alta • Sangre deglutida, procedente de grietas en pezón materno o secundaria a procesos ORL (infecciones, epistaxis, vómitos repetidos, extracción dental, etc.). • Lesión esofágica: vómitos de repetición, esofagitis por reflujo o caustificación, cuerpo extraño, esofagitis eosinofílica, varices esofágicas. • Lesión de la unión esofagogástrica: síndrome de Mallory-Weiss. • Lesión gastroduodenal: ulcus, gastritis, vólvulos. • Alteraciones en la circulación enterohepática: hipertensión portal. • Procesos generales: coagulopatías (enfermedad hemorrágica del recién nacido, defectos congénitos de los factores de coagulación, hepatopatía), sepsis, síndrome hemolítico-urémico, púrpura de Schonlein-Henoch, etc. Hemorragia digestiva baja • Lesiones anorrectales: fisura anal, hemorroides, úlcera rectal solitaria, etc. • Colitis alérgica, colitis infecciosa, colitis asociada a medicamentos (antibióticos, quimioterápicos). • Malformaciones congénitas: malrotación intestinal, duplicación intestinal, divertículo de Meckel. • Malformaciones vasculares, aisladas o asociadas a cuadros sindrómicos (enfermedad de von Willebrand, síndrome de Turner, síndrome de Rendú-Osler, síndrome de Blue-Rubber Bleb-Nevus, síndrome de Maffucci, síndrome de KlippelTrenaunay-Weber). • Pólipos, aislados o asociados a cuadros de poliposis (síndrome de Peutz-Jeghers, poliposis familiar, síndrome de Gardner). • Enfermedad inflamatoria intestinal: colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, colitis indeterminada. • Procesos o lesiones que originan hemorragias digestivas altas. • Otros procesos: enterocolitis necrotizante, invaginación intestinal, vólvulo intestinal, hiperplasia nodular linfoide, etc. EVALUACIÓN INICIAL Y ACTITUD EN URGENCIAS (Fig. 1) La variedad de causas que originan una hemorragia digestiva en el niño, su vulnerabilidad ante la pérdida hemática en función de la edad y otras características, la intensidad del sangrado y la disponibilidad de medios, hace que no sea posible establecer una pauta uniforme y rígida para el manejo de un episodio de san- valorar UCI Evitar AINE AntiH2. Omeoprazol Diagnóstico y tratamiento etiológico si procede Valorar cirugía Figura 1. evitando la toma de antiinflamatorios no esteroideos (AINE). la siguiente sistemática en la evaluación inicial de una hemorragia digestiva en el servicio de urgencias: 1. <20 kg: 10 mg. Establecemos. el relleno capilar lento. salvo en una circunstancia común: el mantenimiento o la recuperación de la estabilidad hemodinámica del niño. que será la actitud prioritaria. el uso de un protector gástrico como el sucralfato (0. la ranitidina (1. Rodríguez Niño con hemorragia digestiva Valorar estado hemodinámico Comprometido No comprometido ABC Estabilización hemodinámica Analítica Reposo digestivo Evitar AINE Valorar antiH2. 300 mg/día) o el omeprazol (0. Evaluación ABC. omeprazol Valorar analítica Diagnóstico y tratamiento etiológico si procede ¿Paciente estabilizado? Sí Ingreso.25-2. la oliguria. la hipotensión en decúbito. En estos casos va a ser suficiente el reposo digestivo.5-1 g c/ 6 horas). la hipotensión ortostática. 2. Se puede recomendar. omeprazol Diagnóstico y tratamiento etiológico si procede Valoración por cirugía No Seguir maniobras de estabilización Valorar endoscopia urgente Valorar por cirugía Paciente estable Cese de sangrado Adecuada tolerancia oral Analítica normal Sí Alta Evitar AINE Valorar protección gástrica Control por pediatría No Ingreso Evitar AINE Valorar antiH2. la letargia y los pulsos no palpables en el paciente inconsciente.5-1 mg/kg/día en una o dos dosis. grado agudo. vía oral. máx. Hemorragias leves. Los síntomas y signos que indican progresivamente mayor gravedad son la taquicardia.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 412 412 A. la frialdad de extremidades. >20 kg: . Actitud en urgencias ante una hemorragia digestiva.5 mg/kg/dosis c/12 horas. la taquipnea. por tanto. La valoración inicial de la situación hemodinámica nos orientará a la hora de tomar decisiones urgentes en el tratamiento. se puede optar por la realización de lavados de suero salino a temperatura ambiente (el suero salino frío se contraindica por el riesgo de hipotermia. etc. En caso de hemorragia masiva se debe valorar la posibilidad de utilizar vasopresores.000 (medida cada vez menos empleada). MANEJO DIAGNÓSTICO Consta de los tres pasos siguientes: Confirmación de la presencia de sangrado La hematemesis y la rectorragia francas rara vez requieren confirmación del sangrado. valorando la necesidad de administrar hemoderivados. pero la melena puede tener una interpretación dudosa.5 mg/kg/dosis cada 6-8 horas. seguido de perfusión continua a 1 μg/kg/hora). Siempre se debe realizar en estos casos un sondaje nasogástrico abierto sin aspiración para prevenir la dilatación gástrica.73 m2. Raramente se indica la endoscopia o la arteriografía de manera urgente en hemorragias digestivas en pediatría. las causas de hemorragia digestiva en pediatría son tan numerosas y variadas que no puede establecerse una pauta general de tratamiento. como son la vasopresina (bolo iv.2-0. la cirugía podría ser también una alternativa terapéutica en niños con sangrado severo que precisan transfusiones de manera repetida. 3. que sólo han demostrado utilidad en el tratamiento de las hemorragias por varices esofágicas. en 2 ml/kg de suero salino o suero glucosado 5% a pasar en 30 minutos. 0. bandas elásticas. seguido de perfusión continua a 0.73m2/min) o el octeótrido (bolo iv. Siempre se recomienda el uso de ranitidina y omeprazol endovenosos.4 U/1. 1-2 μg/kg/ dosis. omeprazol: dosis de carga de 60-80 mg/1. Hemorragias graves. En cuanto al tratamiento médico. Es necesario canalizar 1 o 2 vías periféricas.3 U/kg. Inicialmente se puede optar por la realización de lavados con suero salino a temperatura ambiente. en 20-30 min). sonda de SengstakenBlakemore. Sólo estarían indicadas como medio diagnóstico-terapéutico en sangrados digestivos incoercibles con compromiso hemodinámico (instilación de sustancias esclerosantes. La ingestión de .1-0. Hemorragias moderadas.5-1 mg/kg/día en una o dos dosis. seguido de 40 mg/1. embolizaciones selectivas. el alargamiento del tiempo de hemorragia y la disminución de la oxigenación mucosa). Se recomienda asimismo la monitorización de las constantes vitales de forma continua. Igualmente se debe realizar un reposo digestivo absoluto y se puede recomendar el uso de un protector gástrico como la ranitidina o el omeprazol endovenosos (ranitidina: 0. De igual forma. pudiendo utilizar como hemostático tópico adrenalina 1:10. extracción de analítica y hospitalizar durante 24-48 h para observación y posterior evaluación diagnóstica. 4. Es necesario canalizar 1 o 2 vías periféricas.73 m2 cada 12 horas en perfusión lenta (15 minutos) o 0.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 413 Hemorragia digestiva 413 20 mg). Si el sangrado es algo más intenso. extracción de analítica e iniciar perfusión de SSF o cristaloides.).75-1. Existen fórmulas magistrales tanto de ranitidina (5 mg/ml) como de omeprazol (2 mg/ml). Pueden ser necesarios los suplementos de oxígeno por máscara o tubo endotraqueal y conexión a ventilación mecánica. hiperelasticidad. reactivo caducado) por lo que es preferible el empleo de OC-Hemodia® (aglutinación de látex marcado con anticuerpos antihemoglobina A humana). Una historia de diarrea mucosanguinolenta sugiere inflamación colónica. o de color más negruzco tras la ingestión de alimentos como espinacas. que es más sensible y específico. ginecológica (metrorragias). hierro o bismuto. En caso de melena o rectorragia copiosa.Partes 215-424 414 4/7/07 11:19 Página 414 A. que en caso de ser hemorrágico indica sangrado proximal al píloro. elevándose consecuentemente el valor de la urea en la sangre. valproato.14). coagulopatía). fenitoína. chocolate negro. epistaxis. fiebre. a. rábanos. Así. almacenamiento de la deposición más de 4 días. anticoagulantes orales. la digestión de la sangre hace que se incremente el volumen de sustancias nitrogenadas absorbidas en el intestino delgado. Pequeñas cantidades de sangre rojiza mezcladas con las heces sugieren sangrado colónico. Valoración y determinación del punto y causa concreta del sangrado a. regaliz. Investigar la administración de medicamentos (AINE. enfermedad inflamatoria intestinal. enfermedad ulcerosa. La sangre roja rutilante superpuesta a las deposiciones indica sangrado anorrectal. pudiendo presentarse de color rojo ante la ingesta de algunos dulces. Debe incluir información sobre trastornos médicos subyacentes (reflujo gastroesofágico. Rodríguez ciertos alimentos o medicamentos puede alterar el color de los vómitos y las heces. sangre animal cocinada. remolacha. Además es importante descartar la existencia de hemorragias verdaderas de origen extradigestivo: cavidad oral (extracción dentaria). Anamnesis. un minucioso examen físico y el apoyo del laboratorio pueden contribuir a la orientación del nivel de sangrado. . dolor abdominal) y los antecedentes familiares (coagulopatía. sangre materna o medicamentos como carbón activado. b. Hematest® (ortotoluidina). salicilatos. Estos tests de laboratorio pueden dar resultados falsamente positivos (ingestión de carne poco cocinada. zumos de frutas. En los sangrados digestivos altos. sulfato ferroso) o negativos (ingestión de vitamina C. cerezas. un tránsito intestinal hiperactivo y un cociente BUN/creatinina >30 sugieren una hemorragia digestiva alta (BUN = Urea/2. etc. enfermedad hepática crónica. enfermedad inflamatoria intestinal. el antecedente de cateterización umbilical neonatal. tetraciclina). en caso de duda debe confirmarse la realidad del sangrado intestinal mediante una exploración física minuciosa y pruebas simples de laboratorio como la prueba de Apt-Downey (recién nacido). otorrinolaringológica (epistaxis). Aspecto del sangrado. rash cutáneo. debe practicarse un aspirado gástrico. insuficiencia renal. Hemoccult® (guayaco) o Hemoquant® (fluorescencia de porfirina). corticoides. batidos. algunos laxantes y rifampicina. Discriminación del nivel topográfico de sangrado Una correcta historia clínica. La hematemesis es indicativa de sangrado proximal al ángulo de Treitz. Por lo tanto. Relación BUN/creatinina. Las heces de color negro o marrón oscuro son propias de una sangrado relativamente copioso proximal al ángulo hepático. los síntomas asociados a hematemesis (tos. telangiectasia). cardiopatía congénita. nabos. hemorroides. sangrado activo). Examinar cuidadosamente la piel (ictericia. petequias. Se solicitarán otras pruebas de laboratorio más específicas en función de los datos obtenidos tras la realización de la historia clínica. dolor con la defecación. púrpura. Es útil para confirmar el sangrado. sangrado vaginal). b. . abdomen (patrón venoso evidente. la presencia de proctalgia. Aspirado gástrico. equimosis. hepatoesplenomegalia. relleno capilar. dolor abdominal) y la región perianal. d. frecuencia respiratoria. tensión arterial. las características del dolor abdominal. hiperelasticidad.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 415 Hemorragia digestiva 415 Tabla 1. un estudio de coagulación y una bioquímica básica con función hepática y renal. angiomas). Causas de hemorragia digestiva alta según la edad Grupo de edad Causas frecuentes Causas menos frecuentes Neonatos Sangre materna deglutida Reflujo gastroesofágico-esofagitis Gastritis-duodenitis Coagulopatía (déficit Vit K) Sepsis Malformaciones vasculares Lactantes Sangre materna deglutida Reflujo gastroesofágico-esofagitis Gastritis-duodenitis Fármacos (AINE) Cuerpo extraño Coagulopatía Malformaciones vasculares Gastroenteropatía eosinofílica Niños Procesos ORL Fármacos (AINE) Esofagitis Gastritis-duodenitis Cuerpo extraño Coagulopatía Malformaciones vasculares Gastroenteropatía eosinofílica Varices esofágicas Adolescentes Procesos ORL Fármacos (AINE) Esofagitis Gastritis-duodenitis Cuerpo extraño Coagulopatía Malformaciones vasculares Gastroenteropatía eosinofílica Varices esofágicas Interrogar por el hábito intestinal. La taquicardia es el indicador más sensible de pérdida de sangre aguda y severa. Pruebas de laboratorio. tenesmo rectal o urgencia defecatoria y. temperatura). Es preciso valorar la severidad de los síntomas mediante el registro de las constantes vitales (frecuencia cardíaca. Es preciso realizar un recuento hematológico completo. orofaringe y nariz (erosiones. fístulas. úlceras. ascitis. en el caso de que existiese. definir la actividad y severidad del mismo y prevenir la dilatación gástrica. Examen físico. c. incluyendo tacto rectal (fisuras. coloración azul del ombligo. hematomas. La edad tiene una importancia fundamental en la valoración de la hemorragia digestiva (Tablas I y II). ya que en el 95% de los casos establecerá su origen. Radiología. El mantenimiento de un sondaje nasogástrico abierto sin aspiración posibilita la monitorización de la actividad y severidad de la hemorragia y previene la dilatación gástrica secundaria. Endoscopia. en el caso de que fuera necesario. Permite inspeccionar directamente la mucosa. cuantificar el mismo. esófago y estómago. con el paciente estabilizado y siempre que no exista perforación que contraindique la técnica. Se debe realizar en las primeras 24 horas. signos de obstrucción y aire libre extraintestinal. aplicar medidas terapéuticas. hemorroides Gastroenteritis aguda Pólipos Hiperplasia nodular linfoide Enf. La endoscopia es el método de elección en el diagnóstico de la hemorragia digestiva. inflamatoria intestinal Adolescentes Fisura anal. localizar los puntos de sangrado. predecir posibles sangrados posteriores. tomar biopsias para estudio histológico y. Los estudios con contraste no están indicados en el sangrado agudo porque tienen baja sensibilidad. La radiografía simple de abdomen en decúbito y en bipedestación permite detectar cuerpos extraños radioopacos. Causas de hemorragia digestiva baja según la edad Grupo de edad Causas frecuentes Causas menos frecuentes Neonatos Fisura anal Colitis alérgica Enterocolitis necrotizante Vólvulo intestinal Coagulopatía (déficit Vit K) Malformaciones Lactantes Fisura anal Gastroenteritis aguda Colitis alérgica Invaginación intestinal Divertículo de Meckel Pólipos Gastroenteropatía eosinofílica Coagulopatía Angiodisplasia Niños Fisura anal Gastroenteritis aguda Pólipos Hiperplasia nodular linfoide Divertículo de Meckel Púrpura de Schonlein-Henoch Gastroenteropatía eosinofílica Coagulopatía Angiodisplasia Enf. indicativo de perforación. f.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 416 416 A. pero no descarta un sangrado postpilórico. interfieren con los estudios isotópicos y angiográficos . Rodríguez Tabla I1. inflamatoria intestinal Púrpura de Schonlein-Henoch Gastroenteropatía eosinofílica Coagulopatía Angiodisplasia El retorno de aspirado gástrico claro o bilioso descarta la existencia de sangrado activo en faringe. Es la exploración de mayor rentabilidad en el diagnóstico de una hemorragia digestiva en pediatría. e. 5 ml/min. severidad y extensión de la enfermedad inflamatoria intestinal. Uso de las pruebas diagnósticas en una hemorragia digestiva. El punto sangrante debe confirmarse mediante endoscopia o arteriografía. Aporta información complementaria en el estudio de la enfermedad inflamatoria intestinal y en casos de poliposis. . h. La tomografía computarizada y la resonancia magnética deben reservarse para aquellos casos en que se sospechen lesiones ocupantes de espacio o malformaciones vasculares complejas. la hipertensión portal con varices sangrantes y en hemorragia de la vía biliar. En situaciones no agudas. y dificultan o imposibilitan la endoscopia. Identifica el punto sangrante cuando el volumen de pérdida es superior a 0. Métodos isotópicos: • Escintigrafía con pertecnato de Tc99m: detecta la existencia de mucosa gástrica ectópica (isótopo afín a células parietales gástricas). Útil en el diagnóstico de divertículo de Meckel.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 417 Hemorragia digestiva 1) 417 Confirmar el sangrado: Hematemesis/rectorragia francas Aspirado de sangre fresca o desnaturalizada Prueba de laboratorio Si hemorragia masiva 2) 3) Estabilizar al paciente SNG abierta a bolsa Sonda de Senstaken-Blakemore Endoscopia (Se localiza) (No se localiza) Tratamiento quirúrgico Tratamiento endoscópico Arteriografía/Escintigrafía Figura 2. El enema opaco tiene interés diagnóstico y terapéutico en los casos de invaginación intestinal. • Escintigrafía con eritrocitos marcados con Tc99m: detecta sangrados intermitentes de intestino delgado y colon siempre que el volumen sea superior a 0. el sangrado crónico o recurrente. La ecografía abdominal es útil cuando existe sospecha de enfermedad hepática.1 ml/min. la enfermedad inflamatoria intestinal y los tumores. aportan información complementaria en el diagnóstico de la esofagitis. así como ante la sospecha de invaginación intestinal. • Escintigrafía con leucocitos marcados con Tc99m NAPO: indicado en la evaluación de la actividad. Particularmente útil en la evaluación de las malformaciones vasculares. hipertensión portal o malformaciones vasculares. Arteriografía. las úlceras gastroduodenales profundas. g. MANEJO TERAPÉUTICO El manejo terapéutico inicial va a depender de su situación hemodinámica y de la intensidad de la hemorragia tal y como se explicó anteriormente. Leung A.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 418 418 i.20:95-8. 6. 3ª ed. editor. Rodríguez Laparoscopia y laparotomía: pueden ser útiles en pacientes seleccionados con hemorragias en las que no se ha podido determinar el punto sangrante por otros métodos (Fig. Barcelona: Prous Science. 2000. Gastrointestinal bleeding. Calabuig Sánchez M. Gastrointestinal bleeding. Lopez-Herce C.2:1-10. Argüelles A. Pediatrics in Review 1999. A. En: Argüelles Martín F (ed). 415-20. 1ª ed. Argüelles M. Baltodao A (eds).13:429-34.Walker-Smith JA. Hepatología y Nutrición Pediátrica. Med J 2001. Gastroenterol Clin North Am 2000. Rectal bleeding in the pediatric emergency department. Fischer GR. Gilger MA. Hamilton JR. 2001. Manual de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hemorragia digestiva alta y hemorragia digestiva baja. BIBLIOGRAFÍA 1. Urgencias gastrointestinales en el niño. 9.18:31923. Gastrointestinal bleeding from Emergency Medicine. An Esp Pediatr 2002. Quero A. En cuanto al tratamiento definitivo va a depender tanto de la severidad del sangrado como de la causa que lo origine una vez haya sido diagnosticada. Gastroenterologic endoscopy in children: Past. 23:1252-8. Halpern J. 57: 46679. En:Walker AW. Urgencias gastrointestinales en el niño. 10. Lorente A. Gastrointestinal bleeding in infancy and childhood. Ramos Espada JM. Lower gastrointestinal bleeding in children. Pediatric gastrointestinal disease. 3. 2). 87-97. Hemorragia digestiva baja. Ramírez F. Jaimovich J.Wong AL.Ann Emerg Med 1994. 164-78. 4. Loret de Mola O. . Pediatric Emergency Care 2002. Fox VL. 2000. 8. Faubion WA. En: Argüelles Martín F. Durie PR. Hemorragia digestiva alta. 11. present and future. Sociedad Española de Gastroenterología. editors. Argüelles M. Herrerías E. Squires RH.29:3766. 2. Quero A. 5. 2000. Perrault J. Barcelona: Prous Science. Calvo R. 7.Watkins JB. Curr Opin Pediatr 2001. Teach SJ. 73-86. Madrid: Editorial Pubmed. Ontario: BC Decker. principalmente en edades precoces (neonatos y lactantes) donde la etiología metabólica debe ser siempre sospechada. En el niño la etiología se asemeja más al adulto donde las hepatitis virales constituyen hasta un 70% de los casos. por lo que podría no ser necesario para el diagnóstico. anorexia. dolor abdominal. en niños muchas veces es difícil de valorar. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. ascitis (generalmente ecográfica). Montero CONCEPTO La insuficiencia hepática aguda (FHA) ocurre como consecuencia de una necrosis masiva de las células hepáticas produciendo el deterioro brusco de todas las funciones de un hígado previamente sano. ¿CUÁNDO SOSPECHARLO EN URGENCIAS? Su clínica es secundaria al fallo de las funciones de síntesis y detoxificación del hígado. • Manifestaciones digestivas (suelen ser las manifestaciones iniciales): vómitos. coagulopatía grave y diversos grados de encefalopatía. como los síntomas iniciales en las hepatitis víricas o el antecedente de exposición o ingesta de determinados tóxicos. Los primeros signos suelen consistir en alteraciones del com- . ETIOLOGÍA (Tabla I) En general. • Hepatomegalia: es variable y puede orientar en la etiología. La reducción brusca del tamaño del hígado en estos casos implica un mal pronóstico. principalmente en edades tempranas. La encefalopatía ocurre en las 8 semanas siguientes al comienzo de los síntomas (ictericia). sin embargo. Son comunes a todas las etiologías aunque pueden existir al inicio algunas diferencias. Se pueden distinguir dos formas clínicas según el momento de presentación: fulminante cuando aparece en las primeras 2 semanas del comienzo de la enfermedad o subfulminante cuando ocurre entre las 2 y 8 semanas. en un segundo lugar encontramos las causas tóxicas-medicamentosas como etiología del FHA. ictericia con coluria y acolia. En las enfermedades metabólicas suele existir hepatomegalia la cual no suele estar presente en casos de hepatitis víricas o tóxicas. • Encefalopatía hepática: la presencia de encefalopatía es esencial para el diagnóstico de fallo hepático agudo en el adulto. aunque en ocasiones corresponde a la descompensación de una hepatopatía crónica no conocida hasta entonces.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 419 46 Fallo hepático agudo C. éste es un trastorno poco frecuente en la infancia y presenta características distintas al adulto. produciendo ictericia. El hígado también sintetiza los inhibidores de la coagulación: ATIII. etc. sangrado por sitios de venopunción. leptospirosis. CMV. síndrome de Budd-Chiari Otros Hepatitis autoinmune. Insuficiencia renal. tirosinemia tipo I. etc. intolerancia hereditaria a la fructosa. organofosforados. Amanita phalloides. salicilatos. desorientación temporoespacial. hemorragia digestiva y cerebral. tetraciclinas. Hipertensión portal. Montero Tabla 1. etc. coagulación intravascular diseminada (CID). Insuficiencia respiratoria: secundaria a infecciones respiratorias y síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA).VEB. AINE. infiltración tumoral. no-A no-B no-C. amiodarona.Todo lo anterior produce una diátesis hemorrágica que puede expresarse como: petequias. enfermedad de Wilson (>3 años). hígado de shock.VII. púrpuras. enterovirus. Galactosemia. echovirus. etc. En lactantes estas manifestaciones son más comunes que las neurológicas y pueden constituir la clínica inicial. Causas de fallo hepático agudo Infecciosas Virales No virales Metabólicas Tóxicas Hepatotóxicos predecibles Reacción idiosincrásica Virus hepatitis A. parásitos. Isoniazida. D. Wolman. A veces existe una necrosis tubular aguda. confusión. Paracetamol (>150 mg/kg). Es frecuente la trombopenia y alteraciones en la función plaquetaria. valproato. aparece hasta en un 40% de los pacientes. IX y X. hipermetioninemia. . parvovirus B19.Partes 215-424 4/7/07 11:19 420 Página 420 C. varicela-zoster. Es frecuente en lactantes. déficit de α1-antitripsina. propiltiouracilo. períodos de somnolencia alternando con otros de gran excitación y agitación motriz. con valores por debajo del 50% de la normalidad. etc. Trastornos de la coagulación: son secundarios a la insuficiente síntesis de fibrinógeno y de los factores de coagulación II. disolventes. hidrocarburos clorados. Se produce una prolongación del tiempo de protrombina (APP < 50%). proteínas C y S. cardiopatía congénita. Hipoglucemia: tener en cuenta en pacientes comatosos. adenovirus. carbamazepina. Síndrome hepatorrenal: oligoanuria con hiponatremia dilucional y aumento de la creatinina. Sepsis. bradipsiquia y alteraciones del sueño (Tabla II). Es la complicación que más puede incidir en el pronóstico desfavorable. asfixia. equimosis.V. halotano. B. hemocromatosis neonatal. Isquémicas-vasculares Trombosis de la arteria hepática. síndrome hemofagocítico • • • • • portamiento. E herpes virus. Delirio. bradipsiquia. Disminución . Edema cerebral: es relativamente frecuente y una de las principales causas de muerte. Se manifiesta como convulsiones. principalmente de catéteres vasculares (estafilococo). Reflejos oculocefálico y pupilar presentes. Ondas de baja amplitud V Coma Hipotonía. principalmente de factor V y VII (vida media corta). pero sí al dolor. Complicaciones infecciosas: por alteración en los mecanismos de defensa. cambios de humor. euforia. es frecuente la trombopenia. disartria. agresividad. pueden ser producidos por gérmenes gram positivos. Leve Mínimos II Coma inminente Somnolencia. Ausencia reflejos oculocefálico y pupilar. disminución del fibrinógeno. apraxia. infecciones y vasodilatación sistémica. Hiperventilación. hipocalcemia y alcalosis respiratoria por hiperventilación de origen central. Babinsky + Decorticación Ausente Ondas delta. tríada de Cushing). en casos más graves acidosis mixta. ritmo vigilia-sueño. hipertonía o signos de hipertensión intracraneal (anormalidad. reactividad pupilar. Ataxia.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 421 Fallo hepático agudo 421 Tabla I1. EEG casi plano • • • • Hipotensión arterial: hemorragias. • Coagulación: alargamiento del TP (que no se modifica con la adición de vitamina K) y del TPTA. difíciles de detectar (necropsia). generalmente de origen intestinal o por hongos (Candida). Flapping. Es importante la cuantificación de factores de coagulación: disminución de los factores de coagulación de síntesis hepática. por gérmenes gram negativos. Babinsky + Presente si colabora Enlentecimiento y desestructuración IV Coma Hipertonía. Irritabilidad. DATOS DE LABORATORIO • Hemograma: datos variables. hiperventilación Se obtiene fácilmente Enlentecimiento generalizado III Estupor No responde a estímulos verbales. Grados de la encefalopatía hepática Estadio Clínica Asterixis Cambios EEG I Pródromos Alt. Constituyen una causa frecuente de mortalidad. lenguaje incoherente. Hiperreflexia. apatía. desorientación. ROT ausentes Ausente Ondas de baja amplitud. Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibio ácido-base: hiponatremia e hipopotasemia (hiperaldosteronismo). • Tóxicos en sangre y orina (niveles de paracetamol). hipopotasemia (hiperaldosteronismo y diuréticos). ácidos orgánicos en orina y cultivo de fibroblastos (defectos de la β-oxidación de ácidos grasos). Aumento de creatinina. disminución de urea y disminución de factores de coagulación. hipoalbuminemia. anti-LKM. biopsia muscular (defectos mitocondriales). Gasometría: alcalosis respiratoria (por hiperventilación central). Tratamiento etiológico: si es conocido. EEG: útil en el seguimiento. Radiografía de tórax. ceruloplasmina (Wilson). lipasa ácida liposomal en fibroblastos y leucocitos (Wolman). proteínas C y S. hiponatremia (dilucional y por hiperaldosteronismo) con disminución de la excreción urinaria de sodio (< 20 mEq/L). Coombs. El tiempo de protrombina (TP) es la medida más sensible para el diagnóstico de FHA. Acidosis mixta (en estadios finales). Función renal: iones. ECG. • Autoimnunidad: ANA. Datos de necrosis hepática: aumento de transaminasas (principalmente en hepatitis virales). abscesos o quistes. cuerpos reductores en orina y Galactosa 1-fosfato-uridiltranferasa eritrocitaria (galactosemia). disminución de colinesterasa. tanto al inicio de la enfermedad como para el seguimiento de la misma. Datos de insuficiencia hepatocelular: hipoglucemia. Ecografía-Doppler abdominal. inmunoglobulinas. aminoácidos en sangre y orina 24 horas. Tratamiento de soporte. TRATAMIENTO 1. • Metabólico: cobre en sangre y orina 24 horas. . hipocalcemia. succinilacetona en orina (tirosinemia tipo I). Montero de los inhibidores de coagulación: ATIII. Valoración de un trasplante hepático urgente. Cultivos. TC craneal: en caso de empeoramiento brusco del nivel de conciencia (edema cerebral) o signos de focalidad neurológica (hemorragia intracraneal). 2. 3. Glucemias: cada 2-6 horas. • Biopsia hepática: generalmente no indicada por alto riesgo de sangrado. antimúsculo liso. hipomagnesemia. Datos de colestasis: aumento de bilirrubina total (cifras >25 mg/dL) a expensas principalmente de la fracción directa. hipofosfatemia. • Ecografía-Doppler abdominal: tumor hepático. Ondas lentas. preferiblemente arterial. signos de hipertensión portal.Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 422 422 • • • • • • • • • • • • • C. Amoniemia: cada 12-24 horas. hipocolesterolemia. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO • Virus: PCR o serologías. Su descenso puede ser un signo de necrosis masiva o de recuperación (valorar cifras de α-fetoproteína como marcador de regeneración hepática). • Tratamiento de la coagulopatía: vitamina K IV (1 mg/kg/día. hemofiltración. temperatura y saturación de O2. Manitol 20% y/o suero salino hipertónico. 10 mg/día). A veces asociación de plama con ATIII. paromomicina (25 mg/kg/día. • Tratamiento del edema cerebral (riesgo si encefalopatía grado III-IV. – Sueroterapia con glucosa al 10% para evitar hipoglucemias (lo ideal es mantener glucemias > 100 mg/dl sin glucosuria).Partes 215-424 4/7/07 11:19 Página 423 Fallo hepático agudo 423 Tratamiento etiológico • Retirada del tóxico. intubación y ventilación mecánica. • Tratamiento específico: – NTBC en tirosinemia tipo I. presión arterial. Tratamiento de soporte • Monitorización adecuada: frecuencia cardíaca. 10 ml/6-8 h (>20 kg). aconsejable monitorizar PIC). – Tratamiento de hiponatremia. – N-acetil-cisteína en intoxicaciones por paracetamol. – D-penicilamina en enfermedad de Wilson. Diuréticos tipo furosemida (preferiblemente en perfusión) o manitol. • Tratamiento hidroelectrolítico y de la función renal: – Restricción de líquidos (50-70% de necesidades basales). • Tratamiento de la encefalopatía hepática: evitar desencadenantes o agravantes.5-1 g/kg en bolo IV. Evitar transfusiones de plasma salvo riesgo de sangrado. omeprazol). Monitorizar antes y cada 30 minutos durante el traslado. nivel de conciencia y diuresis. fórmula F080). plasmaféresis. Si encefalopatía significativa. Disminución de aminoácidos aromáticos. Restricción proteica (< 1g/kg/día. máx. Lactulosa oral (Duphalac®): 5 ml /6-8 h (20 kg). Criterios de inclusión en programa de trasplante hepático: • Encefalopatía grado II-III. • Sistemas de soporte hepático artificial (resultados limitados): circulación extracorpórea a través de hígado bioartificial. Descontaminación intestinal: neomicina (50-100 mg/kg/día. frecuencia respiratoria y patrón respiratorio. c/6-8 h). • Control de las infecciones. • Empeoramiento del cuadro tras mejoría inicial. c/6-8 h). Trasplante hepático Única medida curativa de la que se dispone en la actualidad. Profilaxis de hemorragia digestiva (ranitidina. Tratamiento enérgico de hipoglucemia e hipokaliemia. si ocurren tratamiento con solución de glucosa a 0. . glucemia capilar. • Control hemodinámico y respiratorio: mantener volemia y oxigenación/ ventilación adecuada. • Exclusión de la dieta del metabolito causante del daño hepático. Evitar sedantes (usar propofol si se requiere).Al diagnóstico derivar al paciente a un centro con equipo de trasplante hepático. Montero Ausencia de mejoría tras 72 horas de tratamiento en hepatitis subfulminante. Factor V < 20%. Macrae D. • Severa coagulopatía.Transplantation 2005. principalmente en < 3 años. Publimed 2001. J. FACTORES PRONÓSTICOS La mortalidad sin trasplante hepático es de un 70-80%. Care of the critically ill child. Miyake Y. Gutiérrez de Terán Gómez-Benita A. • Presencia de complicaciones como edema cerebral. Ergon 2001. Shackleton Cr. Jara P. Arch Surg 1998. . • Edad: peor en < 10 años. 3.80(7): 930-6.55. Maggard M. Factores de mal pronóstico • Etiología: casos de hepatitis no A no B o por drogas. Liver transplantation for fulminant hepatic failure in the pediatric patient. Fallo hepático agudo. Madrid. insuficiencia renal. Jara Vega P. 541-547. > 7 días. Butt AK. 7. New prognostic scoring model for liver transplantation in patients with non-acetaminophen-related fulminant hepatic failure. Alam A.342:272275.Acute liver failure: redefining the syndromes. • Presencia de ascitis y peritonitis bacteriana espontánea (debería realizarse siempre análisis del líquido peritoneal). La encefalopatía con factor V < 25% es el principal indicador de urgencia cero. 6. Urgencias y tratamiento del niño grave. Lee WS. 5. En: Casado Flores J.TP > 55 seg o INR ≥ 2.Valverde Montero R. Goss JA. En: Ruiz Domínguez JA. BIBLIOGRAFÍA 1. Mckiernan P. outcome and prognostic indicators of childhood fulminant hepatic failure in the United Kingdom. McEniery J. Publimed 2003. I. Predictors of fatal outcome in fulminant hepatic failure. Schalm SW. Niazi AK.40(5):575-81. Edición 1999.16(2):112-6. Fallo hepático agudo. Serrano A (eds). mejor en casos de hepatitis autoinmune. Ikeda H. El trasplante hepático da una supervivencia de 60-80%. Kobashi H. Hierro Llanillo L. Kelly DA. • Grado de encefalopatía hepática (grados III y IV) y mayor tiempo de instauración de la misma.133:839-846. 4ª edición. 694-701. Kita K. • Existencia de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Madrid. Liver failure. Sarwar S. En: López-Herce Cid.Araki Y. 2. • Niveles de albúmina. Manual de diagnóstico y terapeútica en pediatría. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2005. Makino Y. Dilshad a. Etiology. Khan AA. En: Macnab A. hepatitis A o secundario a intoxicación por paracetamol. 4. Lancet 1993. Fallo hepático agudo. 9. J Coll Physicians Surg Pak 2006. 149-155. 8. Madrid. Ahmad I.Williams R. Shiratori Y.Ando M. Martín-Ibañez M. Muñoz Bartolo G. • Niveles de bilirrubina > 18 mg/dL. Iwasaki Y. Jiménez Gómez J. Bilirrubina total > 20 mg/dl. O´Grady JG. 407-414. Ibarra de la Rosa. sepsis o hemorragia digestiva. Manual de cuidados intensivos pediátricos. Henning R. 1ª ed.Partes 215-424 4/7/07 424 • • 11:19 Página 424 C. Sakaguchi K. URGENCIAS ENDOCRINOMETABÓLICAS .Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 425 X. Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 426 . aumento de las pérdidas o coexistencia de ambas situaciones. el golpe de calor. que nos permitirá establecer el grado de deshidratación. y se distribuye en los compartimentos intracelular y extracelular. DEFINICIÓN Se denomina deshidratación aguda al desequilibrio metabólico debido a la pérdida de agua y electrólitos que comporta un compromiso más o menos grave de las principales funciones orgánicas. El diagnóstico se basará en la historia clínica que orientará hacia las pérdidas excesivas o la falta de aporte o en la mayor parte de los casos. de los cuales el 3-5% corresponde al plasma y el 15% al intersticio. Tipo de deshidratación. como la fibrosis quística. ambas circunstancias. La concentración de solutos va a ser diferente en cada compartimento. La clínica variará según . La causa más frecuente es la gastroenteritis aguda. isotónica e hipertónica. polipnea. CLASIFICACIÓN DE LA DESHIDRATACIÓN 1. diarrea o cualquier otra circunstancia patológica que origine un balance hidrosalino negativo. El líquido intracelular supone el 30-40% del peso y el extracelular el 25-30%. moderada (5-10%) o grave (>10%).Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 427 47 Rehidratación intravenosa M. etc. 2. quemaduras u otras enfermedades con exposición de tejido al exterior. CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO La clínica va a depender del grado de deshidratación y del tipo de deshidratación. la concentración de solutos en plasma es casi constante. hipertermia. pero también puede estar ocasionada por situaciones de malabsorción que originen pérdidas digestivas excesivas. vómitos de cualquier etiología o situaciones causantes de poliuria como diabetes mellitus. según la pérdida de peso corporal: leve (pérdida <5%). y que generalmente es secundaria a vómitos. Alonso DESHIDRATACIÓN AGUDA. Según los niveles séricos de sodio: hipotónica. La pérdida aguda de peso va a ser un dato determinante de la pérdida de líquidos. ya sea por disminución del ingreso. diabetes insípida o patología renal.T. Otras situaciones extradigestivas por pérdidas excesivas de líquidos y electrólitos pueden también causar deshidratación. Grado de deshidratación. pero la osmolaridad va a ser similar en ambos. de 285-295 mOsm/l. FISIOPATOLOGÍA DE LOS LÍQUIDOS EN EL ORGANISMO El agua representa el 80% del peso corporal en el recién nacido y alcanza el 60% en los adultos a partir del año de edad. con sequedad de piel y mucosas. extracelular Hipovolemia Húmeda Importante Descendido Seca Medio Descendido > 150 25% > 310 E. fontanela anterior hundida en el lactante. signo del pliegue positivo. mala perfusión periférica y signos de mala perfusión de los tejidos. hipotensión. convulsiones 130-150 65% 280-310 E. En las deshidrataciones mayores del 10%. intracelular Neurológica. convulsiones Pastosa En gravez Descendido Letargia el tipo de deshidratación: en la deshidratación hipotónica e isotónica son evidentes los signos de deshidratación extracelular. y en los casos de mayor gravedad. extracelular Hipovolemia. La . el niño puede presentarse en situación de shock. con desorientación. taquicardia. Valoración del tipo de deshidratación Na Frecuencia Osmolaridad Afectación Clínica Conciencia Piel Riesgo de shock Na total Hipotónica Isotónica Hipertónica < 130 50-10% < 280 E. sed Irritabilidad.T. fiebre. hipotonía Coma.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 428 428 M. ojos hundidos. Alonso Tabla 1. obnubilación o incluso coma. Valoración del grado de deshidratación Signos clínicos Leve Moderada Severa Pérdida de peso Conciencia Pliegue Piel Mucosas Fontanela Ojos Perfusión Pulso TA Diuresis 3-5% Normal – Normal Normal-seca Normal Normales Normal Normal Normal Normal-disminuida 6-10% Irritable + Seca Secas Hundida Hundidos Lenta-fría Aumentado Descendida Disminuida 10-15% Obnubilado ++ Pastosa Muy secas Muy hundida Muy hundidos Acrocianosis ↑ Hipotensión Oligoanuria Tabla I1. oliguria o anuria. El niño se presentará decaído e hipotónico. la rehidratación intravenosa tendrá unas indicaciones claras: • Shock. • Alteración mecánica o funcional del intestino. • Alteración del nivel de conciencia. Aportar las necesidades diarias de agua y electrolitos hasta que se pueda restituir el aporte por vía oral. 3.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 429 Rehidratación intravenosa 429 Tabla II1. Líquidos que debemos aportar al día según el grado de deshidratación 1. TRATAMIENTO DE LA DESHIDRATACIÓN Los objetivos del tratamiento van a ser: 1. Reposición de pérdidas que sigan siendo excesivas: diuresis. pérdidas digestivas. convulsiones y alteración del nivel de conciencia. Reponer el déficit de agua y electrólitos. Pérdidas de electrólitos según el tipo de deshidratación Tipo de deshidratación Hipotónica Isotónica Hipertónica Sodio mEq/100 ml de défcit Potasio mEq/100 ml de déficit 10-12 8-10 2-4 8-10 8-10 0-4 deshidratación hipertónica presentará signos de deshidratación intracelular. 2. Por ejemplo. 2. la pauta del tratamiento más adecuada será el aporte de soluciones de rehidratación por vía oral o enteral. La suma de los tres será el total de líquido a aportar. deshidratación del 5% en un niño de 10 kg: 500 ml. . 3. drenajes. hiperreflexia. Restituir la volemia para impedir o tratar las situaciones de shock. siendo menos evidentes los signos periféricos de deshidratación (Tablas I y II). • Deshidratación grave: > 10%. etc. La corrección se hará en más o menos tiempo dependiendo del tipo de deshidratación. donde el rasgo más característico es el estado de irritabilidad. diarrea o pérdidas excesivas por poliuria). Corrección del déficit: según porcentaje de deshidratación y peso del niño. Necesidades basales diarias. teniendo en cuenta las pérdidas que se puedan seguir produciendo (persistencia de vómitos. • Vómitos incoercibles. TRATAMIENTO En la mayoría de los casos de deshidratación leve y moderada. Sin embargo. Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 430 430 M.5 Isotónico S. en el shock hemorrágico. Los sueros glucosalinos 1/5 y 1/3 van a ser los más adecuados para el aporte de líquidos. glucosalina 1/5 314 S.T. Los sueros que más vamos a usar en la práctica clínica son el suero fisiológico.5 Isotónico 314 S.9%. por ejemplo.8 Hipertónico 1.000 SOLUCIONES PARA REHIDRATACIÓN INTRAVENOSA (Tabla IV) En el comercio existen muchas soluciones ya preparadas para la reposición de déficit de líquidos. Alonso Tabla IV. salina 3% 513 513 0 0 0 0 0 0 5. glucosalina 1/3 51 51 0 0 0 0 3. Sin embargo. estas mismas soluciones también tienen la capacidad de mejorar transitoriamente la función cardiovascular.026 Bicarbonato 1/6 M 166 0 0 0 0 0 0 166 7-8. glucosa y electrólitos. Soluciones de cristaloides mEq/L Solución Na Cl K Ca Mg Lactato Glucosa Bicarbonato pH Tonicidad Osmolaridad con plasma (Osm/L) S. SSF 34 34 0 0 0 0 5% 0 4. Cuando las pérdidas iniciales son de naturaleza más compleja. puede emplearse solución fisiológica como medida de emergencia inicial.7 Isotónico 273 S. que se usará siempre que el niño esté en situación de shock a 20 ml/kg iv rápido o si está en situación de deshidratación grave o pre-shock a 10 ml/kg iv en 1 hora.5 Hipertónico 2. aun antes de conocer el tipo de deshidratación. Se estima que sólo el 20-30% del volumen infundido permanece en el espacio intravascular a las dos horas de su administración.000 7-8. La normalización del déficit de volemia con suero salino normal es posible debido a la buena difusión entre el espacio intravascular y el intersticial. Se usará uno u otro dependiendo de las necesidades . En estas condiciones. salina 0. El suero fisiológico es la solución cristaloide estándar por excelencia. Cuando el volumen plasmático se encuentra contraído como resultado de la simple pérdida de líquido y electrólitos. el defecto puede ser corregido en muchos pacientes por la simple reposición de soluciones cristaloides.7 Isotónico 308 Ringer lactato 130 109 4 3 0 28 0 0 6. con muy buena tolerancia a todas las edades. el volumen de solución cristaloidea requerida es mucho mayor que la cantidad del fluido perdido.3% 0 4.5 Isotónico 320 Bicarbonato 1M 1000 0 0 0 0 0 0 1. hipoglucemia e hipoproteinemia.0 Isotónico 253 154 154 0 0 0 0 0 0 5. No obstante. glucosada 5% 0 0 0 0 0 0 5% 0 5. el aporte excesivo o como único tratamiento en tiempo prolongado puede ocasionar acidosis hiperclorémica. FORMA DE PREPARAR UN SUERO Podemos administrar cualquier suero isoosmolar solo o como base para añadir electrólitos. ELECTRÓLITOS • Sodio (Na): 3-4 mEq/100 Kcal metabolizadas/día.3-0. como base para añadir electrólitos o durante tiempos cortos. El bicarbonato 1 M lo usaremos si precisamos una corrección rápida de acidosis metabólica siempre diluido al menos al 50% por su alta osmolaridad. el suero glucosalino 1/5 se usará preferentemente como suero único en los lactantes menores de 1 año o 10 kg. 10% Las soluciones preparadas de electrólitos no se pueden administrar intravenosas directas.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 431 Rehidratación intravenosa 431 y el déficit de sodio. • Cloro (Cl): 3-4 mEq/100 Kcal metabolizadas/día. El suero glucosado 5% no lo usaremos en pediatra en un plazo largo..4 mE. y el suero glucosalino 1/3 en los mayores de esa edad y peso.6)* *30-60%: volumen estimado de líquido extracelular Si se desconoce el equilibrio ácido-base y aún así se considera necesario el aporte de bicarbonato (p. Gluconato cálcico. Si disponemos de suficiente margen de tiempo y de líquidos podemos usar bicarbonato 1/6 M. Riesgo de hiponatremia. + – ClNa20%. Cuando tenemos que ajustar electrólitos que no vienen preparados. disuelto. Usaremos el suero salino hipertónico 3% como medida antiedema cerebral a dosis de 2 ml/kg en 15-30 minutos. K y calcio. según sus necesidades y según el déficit en su caso: • iv en 24 horas: – Suero glucosado 5%. lo usual es preparar un suero glucosado 5% al que añadimos Na. tras 10 minutos de reanimación cardiopulmonar) la dosis a aportar será de 1-2 ml/kg intravenoso disuelto lento. ClK 2M: 1 ml = 2 mE. 3. + – ClK 2M. 2. como soporte de medicación. ej. En general. lento y vigilando continuamente para evitar una posible extravasación. ClNa 20%: 1 ml = 3. . el glucosalino 1/5 o el glucosalino1/3 solos o con electrólitos añadidos. excepto en cantidades muy pequeñas. Habitualmente usamos el suero fisiológico solo. como tratamiento de la hiponatremia severa hasta conseguir cifras sin riesgo de coma o crisis (> de 120-122 mEq/l) y como expansor de la volemia en situaciones de shock hemorrágico. + – Gluconato cálcico 10%. ELECTRÓLITOS PARA REHIDRATACIÓN iv 1. Sólo el gluconato cálcico al 10%. Reposición de bicarbonato: Bicarbonato en mEq = exceso de bases x kg x (0. No obstante. y en su caso según déficit y pérdidas (Tablas III y V). en cada situación el manejo debe ser individual. es la esencia de un tratamiento correcto. CONTROLES NECESARIOS EN LOS CUIDADOS DE UN PACIENTE CON DESHIDRATACIÓN (Tabla VI) La observación cuidadosa y exhaustiva del paciente desde el ingreso hasta la solución de su proceso agudo y potencialmente grave.000 kcal + 50 kcal/kg por encima de 10 kg > 20 kg 1. o del agotamiento de las medidas de compensación meta- . conociendo la necesidad en cada caso y el déficit. las necesidades de electrólitos no pueden calcularse en relación al peso del niño. QUÉ SUERO PRESCRIBIMOS Dependerá de las necesidades de líquidos y electrólitos según edad y situación. sino a las calorías metabolizadas.3% de glucosa) o 1/5 (5% de glucosa). con Na a 34 mEq/litro que va a cubrir las necesidades normales. que aportará 132 kilocalorías por cada litro de infusión. Cuando prescribimos un suero a un niño que no está deshidratado ni tiene necesidades adicionales.500 kcal + 20 kcal/kg por encima de 20 kg • • Potasio (K): 2-3 mEq/Kcal metabolizadas/día. que se está haciendo correctamente en todo momento. • Suero glucosalino 1/3 en niños mayores de 1 año. que va a aportar 200 kilocalorías por cada litro de infusión. Debemos tener en cuenta que en los niños mayores de 10 kg. Alonso Tabla V. El cuadro clínico puede modificarse en el tiempo en función de la persistencia de pérdidas cuantiosas de líquidos y electrólitos y el empeoramiento de la situación clínica del ingreso. en función de los posibles cambios.000 ml + 50 ml/kg por encima de 10 kg 1. Es necesario administrar un 20% de las kilocalorías metabolizadas en forma de glucosa. con Na a 51 mEq/litro y glucosa al 3. y comprobando. Calcio (Ca): 1 mEq/100 Kcal metabolizadas/día. Eso lo conseguimos habitualmente prescribiendo suero glucosado 5% como base del suero que preparemos o sueros ya preparados glucosalinos 1/3 (3. Necesidades de líquidos y consumo energético: fórmula de Holliday y Segar Peso Volumen de líquido Kilocalorías metabolizadas 1-10 kg 100 ml/kg 100 kcal/kg 11-20 kg 1.500 ml + 20 ml/kg por encima de 20 kg 1. pero también puede sufrir cambios dependientes del tratamiento.3%.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 432 432 M. y glucosa al 5%.T. de la cantidad o la velocidad de reposición de los líquidos y los distintos electrólitos. habitualmente lo hacemos: • Suero glucosalino 1/5: niños menores de 1 año. . signos de edema periférico. creatinina. K. 1/2 las siguientes 16 horas. EKG: Electrocardiograma. Na. que nos indicarán cambios en la prescripción dependiendo de la evolución clínica y analítica. FR: Frecuencia respiratoria.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 433 Rehidratación intravenosa 433 Tabla VI. vigilando recuperación de peso. Cl. edema cerebral o sobrecarga hídrica y signos de corrección rápida o lenta de las alteraciones electrolíticas. proteínas totales. glucosa. EAB: Equilibrio ácido-base. DESHIDRATACIÓN AGUDA HIPOTÓNICA • Líquidos: necesidades basales + corrección del déficit según el porcentaje estimado + reposición de pérdidas excesivas si las hubiera. bólicas que puede mantener al paciente con mejor estado general en las primeras horas del proceso. Es esencial el control de una buena pauta de rehidratación. calcio EAB Ionograma orina Igual +EKG Igual +EKG Control clínico las 3 primeras horas Control clínico Control clínico EAB si acidosis metabólica importante A las 6 h EAB si acidosis metabólica Bioquímica y EAB A las 12 h Valorar necesidad Bioquímica y EAB de control analítico Ingreso Cada hora Cada 3 h A las 24 h Control clínico No necesario control analítico Bioquímica y EAB Bioquímica y EAB FC: Frecuencia cardiaca. • Velocidad de rehidratación en 24 horas: 1/2 las primeras 8 horas. Deshidratación leve Deshidratación moderada Deshidratación grave Valoración clínica FC FR PA Diuresis Perfusión periférica Urea. PA: Presión arterial. Corregir máximo de 10-15 mEq/día.6 x kg) + 1 – ACT: agua corporal total = 0. Según la fórmula comprobaríamos qué cambio de Na sérico se produciría si administramos un litro de un suero determinado. – Cambio de sodio sérico: es la cantidad de Na en mEq/l que deseamos descender en un día. • Velocidad de rehidratación: en 24-36 horas. sodio y potasio (si déficit de potasio) (mE de Na+mE de K)/l – Na sérico Cambio de Na sérico: ACT*(0. Déficit de Na (en mEq) = (Na ideal – Na real) x kg x 0.6 x kg) + 1 Corrección del déficit de agua. Aportar de 8-10 mEq de K/100 ml de déficit. Na sérico 160 mE/l. DESHIDRATACIÓN AGUDA HIPERTÓNICA • Líquidos: necesidades basales diarias. DESHIDRATACIÓN AGUDA ISOTÓNICA • Líquidos: necesidades basales más corrección del déficit según porcentaje estimado más reposición de pérdidas excesivas si las hubiera.6 x kg de peso.6 x 10) + 1 Si administramos 1 litro de suero glucosalino 1/5 descenderá el Na sérico a 142 mE/l (160-18). • Electrólitos: Na a sus necesidades basales más pérdidas estimadas de Na en la deshidratación isotónica: de 8-10 mE de Na y de 8-10 mEq de K/100 ml de déficit (Tabla III).T. Si sodio < 120 y el niño presenta crisis convulsivas o situación de bajo nivel de conciencia. Ejemplo: peso 10 kg. de 2-5 ml/kg en 15-30 min.6* *60% del peso corporal el es el volumen estimado de distribución del sodio (líquido extracelular). debemos aportar suero salino hipertónico (3%). Alonso Electrólitos: Na a sus necesidades basales + el déficit de Na. Si pretendemos descender 10 mE/l cada 24 horas aproximada- . – mEq de Na/l: es la cantidad de Na por litro que contiene el suero que vamos a utilizar. • Añadir la carga de líquido necesaria para descender el Na LENTAMENTE.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 434 434 • M. • Electrólitos: según fórmula siguiente: Corrección del déficit de agua y sodio: mE de Na/l – Na sérico Cambio de Na sérico= ACT*(0. para conseguir una restitución rápida de la natremia por encima del umbral de riesgo. deshidratación de un 10%. • Velocidad de rehidratación: corregir déficit de líquido en 48 horas. 34 (si usamos 1 litro de SGS 1/5) – 160 = – 18 Cambio de sodio sérico = (0. • Reposición de las pérdidas diarias si aún son cuantiosas. Ed. Madias NE. En todos los tipos de deshidratación se pierde agua. N Engl J Med 2000.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 435 Rehidratación intravenosa 435 mente.(3):CD002045 5. Berl T. En Principios de Urgencias. Pathogenesis and treatment of hypernatremia. N Engl J Med 2000. Hyponatremia. 6. Kashyap AS. author reply 817-8. la corrección la haremos en dos días administrando cada uno de ellos 500 ml de SGS 1/5. Cochrane Database Syst Rev 2006. Hypernatremia. N Engl J Med 2000. Los volúmenes a aportar deben estar previstos y cuantificados siempre.342(20):1493-9. Roberts I. 7. En Pediatría no es conveniente prescribir un suero para mantener vía. Hypernatremia.343(12):887. 4. Klassen TP. Schierhout G. con lo que aportaremos el 10% de déficit a lo largo de 48 horas (5% cada día: 50 ml/kg cada día). Oral versus intravenous rehydration for treating dehydration due to gastroenteritis in children. N Engl J Med 2000.92(Suppl 1):14-7. 3. Es necesario contar con las pérdidas para reponer en todos los casos. Craig W. Oh MS. Nephron 2002. 2.3:CD004390.343(12):887-8. Urgencias y Coronarias. Adrogue HJ. 2002. No es adecuado prescribir suero glucosado 5% sin iones. Arias Garrido JJ.Akpa E. Kim W. author reply 888. Chinnock P. Alhulia. Cherney DZ. Bellemare S. si no es en tiempo limitado o como soporte de medicación. Ker K. Hartling L. Russell K. 9. 4. Sociedad Andauza de Medicina Intensiva. Martín Miranda J. Hyponatremia. Bunn F.(4):CD000567. Adrogue HJ.343(11):817. posiblemente sea suficiente emplear un suero glucosalino. 10. BIBLIOGRAFÍA 1. Kang SK.Tasker R. Alderson P. sodio y potasio. En las deshidrataciones hipotónicas será necesario añadir sodio en forma de ClNa 20%. Bunn F. Cochrane Database Syst Rev 2004. Hypertonic versus isotonic crystalloid for fluid resuscitation in critically ill patients. N Engl J Med 2000. . Hyponatremia. Fluidoterapia. 8. Herrero López A. Halperin ML. Cochrane Database Syst Rev 2004 Oct 18. CONSIDERACIONES 1. Madias NE. Colloids versus crystalloids for fluid resuscitation in critically ill patients. En las deshidrataciones isotónicas. Emergencias y Cuidados Críticos. Wiebe N. Roberts I. Sanpedro Cejas JM. 2. Kashyap S.342(21):1581-9. 3. sin esperar a un estudio analítico programado. infecciones piógenas. 3. que desencadena un proceso de destrucción autoinmune de la célula β pancreática mediado por linfocitos T. • Polifagia o anorexia.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 436 48 Diabetes mellitus tipo 1 A. 2. Glucemia en ayunas > 125 mg/dl en dos días diferentes. C. Es el resultado de la interacción de factores genéticos y ambientales. TRATAMIENTO Lo más importante es la educación del niño y su entorno para que conozcan la enfermedad y aprendan a manejar los pilares básicos del tratamiento tanto en su vida cotidiana como en aquellas situaciones extraordinarias que requieran ajustes en el mismo. El Plan Andaluz de Diabetes establece como objetivo prioritario el garantizar el diagnóstico precoz del niño con diabetes en el momento de la sospecha clínica. enuresis habitualmente nocturna. para disminuir la incidencia de cetoacidosis como forma de presentación de la enfermedad. del Valle INTRODUCCIÓN La diabetes mellitus tipo 1 es la enfermedad endocrinometabólica más frecuente en la edad pediátrica. • Cambio de carácter. e iniciar la terapia insulínica dentro de las primeras 24 horas.L. hipoglucemia previa. Glucemia a las 2 horas de la sobrecarga oral de glucosa de 200 mg/dl en dos ocasiones. CLÍNICA • Poliuria. Síntomas clásicos de diabetes con glucemia plasmática al azar ≥ 200 mg/dl. al demostrar que la optimización del control glucémico mediante un tratamiento intensivo conducía a una . • Vaginitis resistente a tratamiento convencional. las proteínas y los lípidos. El DCCT (Ensayo del Control y las Complicaciones de la Diabetes) estableció las bases del tratamiento de la diabetes mellitus tipo 1. el cual ocasiona una alteración en la homeostasis de los hidratos de carbono. • Visión borrosa. nicturia. Gómez. Ello conduce a un déficit absoluto de insulina. polidipsia y pérdida de peso. DIAGNÓSTICO 1.J. la edad y el estadio puberal. La pauta inicial de tratamiento va a depender de la forma de presentación de la diabetes: a. en relación con una mejor hemoglobina glicada media. Podemos dividir el tratamiento insulínico en dos fases: 1. Fase de seguimiento. Existe para ello. tanto para corregir los trastornos metabólicos y la hiperglucemia. Este patrón de secreción de insulina es el que se debe tener en cuenta al programar la pauta sustitutiva de insulinoterapia y se ha denominado pauta basal-bolus. 2. una secreción basal de insulina que limita la producción hepática de glucosa equilibrándola con su utilización y otra secreción tras la ingesta de alimentos que estimula la utilización y el almacenamiento de la glucosa e inhibe su producción hepática (secreción prandial). aportada como insulina de acción intermedia (Humulina NPH® o Insulatard®) o análogos de acción prolongada (Lantus® o Detemir®).3 UI/kg/dosis. la dosis se ajustará en función de los controles de glucemia. Fase inicial. entrenado y motivado. Realizado el diagnóstico debe empezarse lo más precozmente posible. libre. Si existe cetosis o cetoacidosis. ejercicio o insulina que le permiten hacer frente a las situaciones no habituales o intercurrentes. preferiblemente. con insulina rápida cada 4-6 horas.1 UI/kg/hora. a través de la educación diabetológica y de un adecuado soporte psicológico. el ejercicio y otros eventos.1-0. Si esta alteración no está presente. En él. Objetivos del tratamiento insulínico • Proporcionar una cantidad apropiada de insulina basal para cubrir las necesidades diarias. 30 minutos antes de las comidas o.05 a 0. La concentración de glucosa en individuos sanos se mantiene en límites notablemente estrechos a pesar de la alimentación. con la ayuda de su familia y de un equipo de atención cualificado y multidisciplinario. El tratamiento intensivo de la diabetes es algo más que un régimen insulínico e implica a todos los pilares del tratamiento. así como a un retraso en su progresión. realiza correctamente los cambios en la dieta. análogo de acción rápida cada 2-4 horas. administrado inmediatamente antes de la ingesta. Insulina La insulina constituye la principal base terapéutica de la diabetes mellitus tipo1. la insulina regular se administrará en perfusión intravenosa continua a dosis de 0. • Habitualmente se reparte en un 40 a 60% como insulina basal. un paciente consciente. Dosis de insulina • Depende del peso. Posteriormente. 0. • Proporcionar la insulina suficiente para cubrir la hiperglucemia postprandial. se puede iniciar el tratamiento por vía subcutánea. y lo restante como insulina prandial . como para intentar preservar la eventual producción residual de insulina endógena. • Minimizar el riesgo de hipo e hiperglucemias.Partes 425-584 4/7/07 Diabetes mellitus tipo 1 11:02 Página 437 437 reducción progresiva del riesgo de aparición de complicaciones. • Alcanzar los objetivos de control metabólico propuestos. b. las recomendaciones generales aparecen en la tabla II. Pautas de insulina 1. Sólo en fases iniciales de la enfermedad. Tipos de insulina Tipo Insulina regular Inicio acción 30’-45’ Máximo efecto 1-3 h Duración 5-6 h Nombre Humulina comercial Regular Actrapid Presentaciones Vial Pen Análogo acción rápida Lispro 10’-15’ 30-90 min. Novorapid®).J. Objetivos glucémicos Glucemia Preprandial Postprandial Nocturna (03:00 h) • • • mg/dl 80-140 100-180 No < 80 que se administra como insulina de acción rápida (Humulina Regular® o Actrapid®) o análogos de acción rápida (AAR) en tres a cinco dosis diarias para los bolos (Humalog®.8 UI/kg/día. . con frecuencia se establecen límites algo superiores. del Valle Tabla I.5 UI/kg/día. postprandial y nocturna. Aunque los objetivos glucémicos óptimos deben ser individualizados. 2/3 por la mañana y 1/3 antes de merienda o cena. Con insulina intermedia: • Dos dosis: con insulina regular o AAR.5 UI/kg/día.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 438 438 A. Gómez.7-0. En general.7-1 UI/kg/día. 2-3 h Humalog Vial Pen Análogo acción rápida Aspártico Insulina NPH 15’-20’ 1-2 h 40-90 min. Las características de acción de los distintos tipos de insulina aparecen en la tabla 1. 3-6 h 3-4 h 8-10 h Novorapid Humulina NPH Insulatard Pen Vial Pen Análogo Análogo acción acción prolongada prolongada Glargina Detemir 90’ Poco pico 24 h Lantus 90’-120’ Poco pico 12-20 h Levemir Vial Pen Cartuchos Pen Tabla II. – Pubertad: 1-1. las necesidades diarias de insulina son: – Fase de remisión: < 0. – Niño prepúber: 0. C. En niños menores de 6 años. con objeto de minimizar el riesgo de hipoglucemia y lesión del SNC. – Postpubertad: 0. Las dosis se ajustan en función de controles domiciliarios de glucemia capilar preprandial.L. El factor o índice de sensibilidad indica cuánto desciende la glucemia al administrar una unidad de insulina: • 1.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 439 Diabetes mellitus tipo 1 439 Tabla III. el estilo de vida y las costumbres alimentarias previas del diabético y de su familia. Infusión subcutánea continua (ISCI): • Con AAR. acorde con la edad. Alimentación • Una alimentación equilibrada es un componente fundamental en el tratamiento del niño diabético. • La evaluación individualizada de cada paciente nos permitirá establecer una enseñanza eficaz. • 1. Se recomienda utilizar la fórmula: Glucemia actual – Glucemia ideal/Factor o índice de sensibilidad La glucemia ideal se establecerá en función del objetivo glucémico establecido en cada situación. Aportes extraordinarios de insulina La corrección de hiperglucemias accidentales se realiza cada 3 horas con AAR. sexo. habitualmente antes de acostarse con insulina rápida. • Detemir en una o dos dosis con regular o AAR antes de las comidas. Con análogos de acción prolongada: • Glargina en una dosis. Las recomendaciones habituales aparecen en la tabla III. peso y actividad. • Los requerimientos nutricionales del niño diabético son semejantes a las del niño sano no diabético de igual edad. . habitualmente AAR antes de cada ingesta superior a 1 ración de hidratos de carbono (3 a 5 veces al día).500/dosis total de insulina del día (con insulina regular). 2.000 + (edad en años x 100) Hidratos de carbono 55-60% de kilocalorías Grasas < 30% de kilocalorías Saturadas < 10% Colesterol < 300 mg/día Proteínas 20% de kilocalorías • Tres dosis: con insulina regular o AAR antes de desayuno. Necesidades nutricionales del niño diabético Calorías Normocalórica Kcal = 1.800/dosis total de insulina del día (con AAR). • Cuatro dosis: desdoblando la dosis de la noche con AAR antes de la cena e insulina intermedia 2 horas después de cenar. 3. programada con uno o varios ritmos basales a los que se añaden bolos prandiales y correctores. almuerzo y cena. son alcanzar un adecuado control glucémico. . se aconseja un aporte extra previo de azúcares de absorción rápida (10-15 g) si la glucemia es inferior a 100 mg/dl. El ajuste del tratamiento basado en el recuento de raciones de hidratos de carbono. la ingesta de bebidas isotónicas puede resultar útil para prevenir hipoglucemias. Habitualmente se precisa aumentar la ingesta y reducir la dosis de insulina. del Valle Los objetivos del tratamiento dietético. • El aumento de la liberación de glucosa hepática como consecuencia de la respuesta adrenérgica que se produce cuando se realiza un ejercicio de alta intensidad. manteniendo dentro de límites normales el crecimiento y el desarrollo y evitando la aparición de hipoglucemias. Edulcorantes: la elevación de la glucemia con la ingestión de sacarosa no es superior que con cantidades isocalóricas de otros hidratos de carbono. Se debe mantener un buen control metabólico antes. Ejercicio Otro de los pilares básicos del tratamiento. de acuerdo con los objetivos terapéuticos generales. sino para adaptar sus cantidades a las necesidades nutricionales del niño. como consecuencia de la depleción del glucógeno hepático. La sacarosa no debe restringirse por prevenir la elevación de la glucemia. • Hay que hacer énfasis en la importancia de ajustar el tratamiento para que la práctica de ejercicio físico resulte segura. puede causar hiperglucemia. mejorando de esta manera su autoestima y reduciendo el peso psicológico provocado por su enfermedad. • En general.L. Gómez. para evitar las posibles complicaciones derivadas del mismo. Se recomienda un mínimo de 30 a 60 minutos diarios de actividad física moderada: • Constituye un factor beneficioso no sólo a corto plazo consiguiendo un descenso de la glucemia junto con una mejor visión de la propia imagen corporal. • Potencia la integración del niño diabético con sus amigos y compañeros. durante y después del ejercicio. su intercambio. seguida de hipoglucemia 1 a 6 horas después. Si éste es prolongado.Partes 425-584 440 • • • 4/7/07 11:02 Página 440 A. está aceptado en el manejo de la diabetes. • Se debe evitar la actividad física extenuante si la glucemia es superior a 270 mg/dl. El uso de edulcorantes alternativos no calóricos (aspartamo y sacarina) y calóricos (fructosa y sorbitol).J. En estos últimos hemos de tener en cuenta el incremento energético que representan. • Se estima que entre el 10 y el 20% de las hipoglucemias que acontecen en los niños se asocian al ejercicio. lo cual va a disminuir la aparición de complicaciones vasculares. • Se recomienda controlar la glucemia antes y después del ejercicio. sino también a largo plazo ya que se reduce la presión arterial y mejora el metabolismo del colesterol. En este caso. así como en las estimaciones basadas en la experiencia previa constituyen una estrategia fundamental para alcanzar un adecuado control glucémico. se determinará la glucemia cada hora durante su realización. Los ajustes se harán de manera individualizada. C. • Glucemia cada 1-2 h. continuar con un 5-10% más de la dosis diaria habitual. Tratamiento hospitalario 1. • Cuando descienda. • En ocasiones hay que reducir la dosis de insulina (20-50%). Menor apetito y/o alteración de la tolerancia alimentaria.5 mg en < 25 kg y 1 mg si > 25 kg. Glucemia ≥ 270 mg/dl. los riesgos a prevenir en los días de enfermedad son: • Cetoacidosis. pastillas o cápsulas. – Si precisa medicación hiperglucemiante. Glucemia ≤ 70 mg/dl: • Sueroterapia iv (salino y glucosa).20: • Suero salino fisiológico (necesidades y déficit). • Determinación de cetonemia y/o cetonuria. incluso cuando precisan ayuno. No suspenderla nunca. – Minidosis: con estricta vigilancia y control glucémico (Tabla IV). Cirugía • Los niños diabéticos requieren insulina. • Iniciar aporte oral lo más precozmente posible. añadir glucosa a sueroterapia. cetonemia-cetonuria moderada o franca y pH > 7.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 441 Diabetes mellitus tipo 1 441 MANEJO DE SITUACIONES ESPECIALES Enfermedades intercurrentes Durante los períodos de enfermedad se produce: 1. • Glucagón: sólo si el acceso venoso es difícil: – Dosis habitual: 0. Por ello. . • Asegurar el correcto aporte calórico. 2. – No hay ningún medicamento contraindicado: – Administrar analgésicos y antitérmicos habituales. Disminución del ejercicio físico. • Dosis extra de insulina regular o AAR cada 2-4 horas. • Ajustar la dosis de insulina. – Cuando sea posible. Posteriormente. 3. el autocontrol nos indica las necesidades de insulina. Aumento en las necesidades de insulina como consecuencia de una elevación de hormonas contrarreguladoras. • Deshidratación. 2. Para ello. – Jarabes con aspartame o sacarina. para evitar la aparición de cetoacidosis. • Hipoglucemia. • Consultar con el pediatra el tratamiento más adecuado. aumentando un 1020% la dosis habitual hasta que la glucemia sea < 270 mg/dl. debemos recomendar una serie de medidas generales: • Autocontrol glucémico frecuente. • Ofrecer líquidos abundantes. L. – Dar un desayuno ligero. – Iniciar fluidoterapia a las 6-7 h. – Monitorización horaria de la glucemia. – Objetivo glucémico: 90-180 mg/dl.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 442 442 A.15 2 1/año 15 Habitualmente. – Objetivo glucémico: 90-180 mg/dl. habitualmente con AAR.02 0. hasta inicio de la tolerancia oral. se recomienda que sea el primero de la lista de la tarde. – No administrar la dosis de insulina del desayuno. los requerimientos perioperatorios de la misma se encuentran aumentados debido al estrés y el consiguiente incremento de la secreción de hormonas contrarreguladoras. dieta líquida hasta 4 horas antes de la intervención. Cuidados perioperatorios • Administración iv continua de glucosa. – Monitorización horaria de la glucemia.m. Posteriormente. – Iniciar fluidoterapia al mediodía.J. • En caso contrario. Gómez.01/año 0. • Tras la primera ingesta. • Siempre que ello sea posible se programará a primera hora de la mañana: – Ayunas desde medianoche. Cirugía urgente Deberá diferirse en caso de cetoacidosis hasta la estabilización del trastorno metabólico. se recomienda la administración de glucosa iv para prevenir la hipoglucemia. para conseguir la estabilización postoperatoria en el mismo día de la cirugía: – Administrar 1/3 de la dosis de insulina del desayuno. • Administración de insulina para conseguir dicho objetivo glucémico. Minidosis de glucagón Edad (años) ≤2 2-15 > 15 • • μg ml UI de la jeringa de insulina 20 10/año 150 0. a. . C. del Valle Tabla IV. iniciar insulinoterapia subcutánea. • Monitorización horaria de la glucemia. Cirugía electiva • Si el control metabólico es deficiente se recomienda ingreso 24-48 horas antes para estabilización de la glucemia. Previamente al inicio del ayuno. • Objetivo glucémico entre 90 y 180 mg/dl. Gussinyé M. Barrio R. The DCCT Research Group. 3.Partes 425-584 4/7/07 Diabetes mellitus tipo 1 11:02 Página 443 443 BIBLIOGRAFÍA 1. Physical Activity/Exercise and Diabetes Mellitus. J Pediatr 1994.26:S73-S77. Commonwealth of Australia 2005: 117-121. Copeland K y cols. 6. Klingensmith G. A statement of the American Diabetes Association. Silverstein J. 24: 643-645. Junta de Andalucía.gov. En: Insulinoterapia 2006. Nutrition Recommendations and Interventions for Diabetes–2006. Actuaciones especiales.au/publications. . 2.nhmrc. Mini-dose glucagon rescue for hypoglycemia in children with type 1 diabetes. En: Plan integral de diabetes en Andalucía 2003-2007. Consejería de Salud. Sevilla.28:186-212. Diabetes Care 2006. 2003. 7. American Diabetes Association. 5.29:2140-2157. www. Diabetes Care 2003. Hermoso F y col. 8. 10ª ed. En: Clinical practice guidelines:Type 1 diabetes in children and adolescents. Diabetes Care 2005. Diabetes Care 2001. Care of children and adolescents with type 1 diabetes. Australasian Paediatric Endocrine Group for the Department of Health and Ageing.Tratamiento insulínico en el niño y el adolescente. 4.125:177-188. Surgery and fasting. American Diabetes Association. El niño con diabetes. Consideraciones generales. Effect of intensive treatment on the development and progression of long-term complications in adolescents with insulin-dependent diabetes mellitus: Diabetes Control and Complications Trial. Comisión de diabetes infantil de la Sociedad Española de Endocrinología Pediátrica. A position statement of the American Diabetes Association. sobre todo en niños pequeños.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 444 49 Diabetes mellitus tipo 1. Clínica. • Hipoglucemias moderadas: las que se presentan con síntomas evidentes de neuroglucopenia (confusión. . • Relativa: ejercicio o consumo de alcohol. aumento de la velocidad de absorción. Diagnóstico Determinación de glucosa en sangre. sobre todo si acontecen en niños menores de 5 años tienen.L. a largo plazo. disminuye el riesgo de esta complicación. C. • En general. conducta inapropiada). Aunque se ha postulado que el tratamiento intensivo puede predisponer a la aparición de hipoglucemias severas. tanto en pauta multidosis como mediante infusión subcutánea continua. retraso en el consumo de alimentos. efectos negativos sobre la capacidad cognitiva. estudios recientes muestran que un mejor control metabólico de la diabetes. Gómez. ingesta insuficiente de éstos o alteración en el vaciamiento gástrico. • Hipoglucemias severas son las que cursan con convulsiones o coma. mediante el empleo de un tratamiento intensivo con análogos de insulina. Bioquímica: • No existe acuerdo sobre la cifra que define la hipoglucemia. palpitaciones. Definición 1. del Valle HIPOGLUCEMIA Introducción La complicación aguda más frecuente del tratamiento con insulina en el paciente diabético. Etiopatogenia Hiperinsulinemia: • Absoluta: dosis excesiva. se recomienda que la glucemia en los niños diabéticos permanezca por encima de 70 mg/dl. La definición más útil y aceptada: • Hipoglucemias leves: aquellas en las que predomina la sintomatología adrenérgica (taquicardia. Complicaciones agudas A. Las hipoglucemias severas. el ejercicio físico o a las situaciones intercurrentes. temblores) o colinérgica (sudoración).J. junto con una adecuada educación diabetológica que permita ajustar las dosis en relación a la ingesta. 2. hipoglucemias inadvertidas). 1 mg). • Según mejoren los síntomas o se restablezca la normoglucemia. leche). 100 ml de zumo. • Ante un episodio de hipoglucemia es importante valorar su posible etiología para anticiparse en situaciones similares.. se recomienda ingerir la próxima comida o algún carbohidrato complejo oral (p. de 2-3 h. Hipoglucemia grave: • Está contraindicada la administración de glucosa oral.02 mg/kg/dosis (dosis máxima. • Se recomienda la administración de glucagón subcutáneo o intramuscular. etc. Hipoglucemia leve o moderada: • Administración de 5-15 g de glucosa o sacarosa oral (tabletas o ampollas de Glucosport. Etiología 1. • Se recomienda revisar los objetivos glucémicos en niños de alto riesgo (niños pequeños. Hay que tener en cuenta que su efecto es breve. Complicaciones agudas 445 Prevención • La utilización de programas individualizados de intervención en niños de riesgo (educación diabetológica. 0. CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD) Introducción Complicación aguda de la diabetes. si persiste la sintomatología o si la glucemia permanece por debajo de 70 mg/dl. en ocasiones. • En hospital se administrará glucosa IV (suero glucosado al 10-30%) en una dosis de 200 a 500 mg/kg. . la forma de comienzo de la enfermedad. Tratamiento 1. refresco o leche) • Se repetirá a los 15-30 minutos. monitorización continua de glucosa. Debe enseñarse al niño y a su entorno familiar y escolar a prevenir aquellas situaciones favorecedoras de hipoglucemia. por lo que se recomienda la administración posterior de glucosa. que se produce como consecuencia de un déficit absoluto o relativo de insulina. • En hipoglucemias secundarias a la omisión de alguna comida o a la realización de un ejercicio extenuante. para remontar momentáneamente el problema y facilitar así el manejo y traslado del enfermo al hospital de referencia. Constituye la manifestación extrema del déficit de insulina y.01-0. recomendaciones dietéticas. 2. El glucagón promueve la liberación de glucógeno hepático. cereal. frutas.) puede prevenir la aparición de hipoglucemias. tampoco es efectivo en aquellos pacientes que estén tomando indometacina. por lo que no es eficaz en pacientes anoréxicos o muy delgados ni en hipoglucemias secundarias a la ingestión de alcohol. Déficit absoluto de insulina: • Forma clínica de presentación de la enfermedad (debut clínico). puede ser necesario un aporte mayor de glucosa. terrones de azúcar.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 445 Diabetes mellitus tipo 1. ej. pan. problemas psicosociales. se acompaña de vómitos y de dolor abdominal.L. Deshidratación: la estimación de la misma puede ser difícil y. pérdida de peso y debilidad. se recomienda determinar la glucemia y los cuerpos cetónicos en sangre y/o en orina mediante tiras reactivas. • Cetonemia y/o cetonuria franca. Clínica • Poliuria. así como alteración de su utilización periférica. . En todo niño que acude a urgencias hiperventilando. • Acidosis metabólica (pH < 7. sobre todo en los niños más pequeños. Fisiopatología El déficit de insulina acompañado de elevación de hormonas contrarreguladoras (glucagón. 2.) • Problemas técnicos en infusión subcutánea continua de insulina. Diagnóstico Bioquímico: • Hiperglucemia igual o superior a 200 mg/dl (> 11 mmol/l). y un incremento de la lipólisis con producción de cuerpos cetónicos. polidipsia. C. que causa acidosis metabólica. del Valle • Omisión de la administración. igual o superior al 5%. Clasificación La CAD se clasifica según el grado de severidad de la acidosis (Tabla 1). sobre todo en los niños más pequeños. • Trastornos adaptativos (adolescencia. Hiperglucemia y acidosis metabólica provocan una diuresis osmótica que. cortisol y hormona de crecimiento) ocasionan un aumento en la producción de glucosa. los síntomas previos pueden pasar muchas veces desapercibidos o incluso estar ausentes. • Con frecuencia. traumatismo. sin una causa respiratoria evidente y. sobre todo. en ocasiones sobreestimada. • Hiperventilación (respiración acidótica o de Kussmaul). ocasionando hiperglucemia e hiperosmolaridad. Habitualmente. • Uso de medicación hiperglucemiante. Déficit relativo de insulina (aumento de las necesidades de insulina): • Situaciones de estrés: infección intercurrente.J. la CAD puede acontecer con cifras de glucemia próximas a la normalidad. Si el resultado de estos datos apoya el diagnóstico de CAD se debe instaurar el tratamiento de forma inmediata.Partes 425-584 446 4/7/07 11:02 Página 446 A. Excepcionalmente en niños muy pequeños..30 y/o bicarbonato < 15 mEq/l o mmol/l). sin tratamiento. si existe algún grado de deshidratación y/o de afectación del estado de conciencia. niños parcialmente tratados o en adolescentes embarazadas. • Transgresiones dietéticas (sobre una base de mal control metabólico). Gómez. • Disminución del nivel de conciencia. catecolaminas. conduce a una pérdida importante de agua y electrólitos. . Restaurar el volumen circulante. • Educación diabetológica adecuada.1-7. Valoración del nivel de conciencia: escala de Glasgow. preferentemente pediátrica. 3. compromiso hemodinámico. Evaluación inicial 1. 2. En aquellos niños con signos de severidad (larga duración de los síntomas. el médico encargado del manejo será un pediatra con experiencia en el tratamiento de niños diabéticos. presión de dióxido de carbono [pCO2]) inferior a 18 mm o urea elevada) se debe considerar su ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos. 4. Corregir la cetosis y la hiperglucemia. Estimación del grado de deshidratación. 4. Prevenir la aparición de complicaciones derivadas del tratamiento. – Identificación de signos y síntomas en diabéticos de evolución.3 7. con guías claras de actuación y acceso a un laboratorio que facilite las pruebas complementarias necesarias para ello. • Fácil acceso al equipo de atención diabetológica. Objetivos 1. 2. Identificar y tratar factores precipitantes. en una Unidad entrenada en este tipo de procesos. Pruebas complementarias al ingreso • Glucemia venosa y capilar. 3. – Remitir a centro especializado para instaurar el tratamiento lo antes posible.25-7. Talla y peso al ingreso para los cálculos iniciales de tratamiento. disminución del nivel de conciencia) o riesgo incrementado de aparición de edema cerebral (edad inferior a 5 años. • Identificación de grupos de riesgo con episodios de CAD de repetición e intervención multidisciplinaria educativa.1 10-15 5-10 <5 Prevención • Sensibilización y capacitación de los profesionales para: – Diagnóstico precoz de la enfermedad.24 <7. Complicaciones agudas 447 Tabla 1. Tratamiento Siempre que sea posible.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 447 Diabetes mellitus tipo 1. Corregir el desequilibrio hidroelectrolítico. Historia clínica que permita confirmar el diagnóstico y determinar su etiología. 5. Clasificación de la CAD según la severidad de la acidosis Leve Moderada Severa pH Bicarbonato (mmol/l) 7. psicológica y/o social. – Glucosuria. • Electrocardiograma. Glucosuria y cetonuria. no más de 4 l/m2/día o 10-12 ml/kg/h.9 y/o bicarbonato <5 mEq/l). cetonuria. – Balance hídrico y diuresis. Osmolalidad plasmática. • Controles horarios: – Tensión arterial.6 (Glucemia [mg/dl] –100) x 0. Gasometría.L. Urea y creatinina plasmáticas. • Sodio corregido: – Na actual [mEq/l] +1. • El déficit de líquidos se estima clínicamente. Hemograma. .01. según el grado de acidosis.J. C. Si se sospecha un proceso infeccioso. Gómez. • También se puede usar seroalbúmina al 5% diluyéndola con SF o con bicarbonato 1/6 M a 1-2 mEq/kg. del Valle Cetonemia capilar. Cálculos iniciales • Anion Gap: – Na – (Cl+HCO3). según evolución). estudio microbiológico y radiológico. – CAD severa: 10%. • Administrar bicarbonato sólo si existe acidosis metabólica severa (pH <6. – Glucemia y cetonemia. cada 6-8 h). iv. cada 2. Rehidratación • Debe ser lenta por el riesgo de desarrollo de edema cerebral. Monitorización • Monitorización continua de frecuencia cardíaca y respiratoria. Ionograma. oscila entre 7-10% (no es menor del 5%) y se repone en 48 horas (la mitad en las primeras 24 horas): – CAD moderada: 5-7% de deshidratación.Partes 425-584 448 • • • • • • • • 4/7/07 11:02 Página 448 A. Paciente en shock • De 10 a 20 ml/kg de suero salino isotónico (SF) en 1-2 horas. • Si persiste la hipotensión se puede administrar nuevamente SF 10 cc/kg con estricta monitorización. • Control de iones cada 2-4 horas (después. 4 o 6 horas. – Valor normal: 12 ± 2 mEq/l. – Gasometría (posteriormente. Equilibrio ácido-base. • Osmolaridad efectiva: – 2 x (Na [mEq/l] + K [mEq/l]) + Glucemia [mg/dl]/18. • No se recomienda el uso de bicarbonato si no existe acidosis metabólica severa (pH <6. – La deshidratación más habitual es del 10%. que equivale a 100 ml/kg. se considera que. Por eso es importante calcular el sodio corregido y monitorizar los cambios durante la terapia. salvo en circunstancias excepcionales. salvo raras excepciones. al menos durante 4-6 horas.9 y/o bicarbonato <5 mEq/l). Tipo de fluídos • La fluidoterapia de elección es el SF. • Cuando la glucemia es inferior a 300 mg/dl (15 mmol/l). El incremento en los valores de nitrógeno ureico y del hematocrito pueden ser útiles como marcadores de la severidad de la contracción del líquido del espacio extracelular. • La hiponatremia no real se va corrigiendo al desaparecer la hiperglucemia. Complicaciones agudas • • • 449 La deshidratación es. sub o sobreestimada. con frecuencia.000 cc + 50 ml/kg por cada kg que sobrepase los 10 kg. • Déficit: – La mitad se corregirá como hemos dicho en las primeras 24 horas y la otra mitad en las 24 horas restantes. peso o superficie corporal. – Peso > 20 kg: 1. – De 10-20 kg de peso: 1. • El déficit de sodio se corrige con los líquidos administrados. Aportes de sodio • Las pérdidas de sodio oscilan entre 5-10 mEq/kg. • Pérdidas: – Habitualmente las pérdidas urinarias no deberían añadirse.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 449 Diabetes mellitus tipo 1. por la elevación de la fracción lipídica del suero en la CAD que produce bajo contenido del sodio.500 cc + 20 ml/kg por cada kg que sobrepase los 20 kg. en ocasiones difícil de valorar y. se inicia el aporte de glucosa. En cualquier caso. Requerimientos hídricos Será la suma de las necesidades basales + 1/2 déficit + pérdidas extraordinarias: • Necesidades basales (tabla de Holliday): – Los primeros 10 kg de peso: 100 ml/kg. La osmolaridad efectiva (ver fórmula anteriormente expuesta) frecuentemente está entre 300-350 mOsm/l. . • La concentración de sodio sérico no mide el grado de concentración de líquido extracelular por dos motivos: la glucosa origina movimiento osmótico del agua al espacio extracelular originando hiponatremia dilucional. • No hay datos que recomienden el uso de coloides en vez de cristaloides. la tasa de infusión de fluídos no debe sobrepasar 1. • No hay datos que recomienden el uso de soluciones con una concentración de sodio inferior a 75 mEq/l.5-2 veces las necesidades basales en relación a edad. así a un ritmo de 10 ml/h se administran 0. • Se utilizará insulina de acción rápida (Humulina Regular.05 UI/kg/h). la insulina es necesaria para normalizar la glucemia y suprimir la lipólisis y la cetogénesis. En circunstancias normales. La glucemia no debe descender más de 100 mg/dl/h. • Se puede combinar el uso de fosfato y cloruro potásico para corregir la depleción de potasio y evitar la aparición de acidosis hiperclorémica. así como la insulinoterapia. No se recomienda suspender la perfusión de insulina ni disminuir por debajo de 0. • Se añaden 40 mEq/l de cloruro potásico en el suero de rehidratación. Se puede preparar una dilución estándar: en 100 ml de SF se añaden tantas unidades de insulina regular como kilos de peso. • Si la glucemia desciende a menos de 150 mg/dl (8 mmol/l) o de forma muy rápida. Si el tratamiento es correcto.30. se añadirá aporte de glucosa. Hay que tener cuidado en caso de fallo renal y/o alteraciones en el electrocardiograma (EKG). • La dosis de insulina debe permanecer a 0.1 UI/kg/h al menos hasta que se resuelva la cetoacidosis (pH>7.J.1 UI/kg/h. • Se recomienda mantener la perfusión de insulina durante al menos 8-12 horas para controlar la producción de cuerpos cetónicos. • Cuando la glucemia es inferior a 300 mg/dl (17 mmol/l). En caso contrario habría que reevaluar la tasa de infusión de líquidos. En niños pequeños pueden considerarse dosis más bajas (0. . • La evidencia indica que se debe administrar dosis bajas de insulina intravenosa de manera estándar. HCO3>15 mmol/L).5%. • El ritmo de infusión de insulina sólo se debe disminuir si la glucemia disminuye por debajo de los objetivos. Sin embargo. Su administración puede ocasionar hipocalcemia.1 UI/kg/h. para mantener la glucemia entre 150-250 mg/dl (8-14 mmol/l) y evitar el descenso rápido de la misma. iniciando la infusión después de que el paciente haya recibido la expansión inicial de volumen (1-2 horas después de iniciar la reposición de líquidos). En pacientes con CAD la media es de 7 mmol/l (4-12 mmol/l). del Valle Aportes de potasio • Las pérdidas de potasio oscilan entre 5-10 mEq/kg. se recomienda su uso en caso de hipofosforemia severa. Gómez.05 UI/kg/hora. • No obstante. la cetonemia descenderá a un ritmo de 1 mmol/l/h.L. Insulinoterapia • Durante los primeros 60-90 minutos de la rehidratación.Partes 425-584 450 4/7/07 11:02 Página 450 A. por lo que conviene monitorizar los niveles séricos de calcio para evitarla. siempre que la diuresis esté establecida. Actrapid). C. la glucemia puede descender considerablemente incluso sin insulina. Los estudios realizados no muestran que el uso de fosfato potásico modifique la evolución clínica de la CAD. por el riesgo de producirse edema cerebral. los niveles de β-hidroxibutírico capilar no exceden de 1 mmol/l en individuos diabéticos. a pesar de los suplementos de dextrosa. • Se utiliza una perfusión continua de insulina a dosis bajas de 0. se puede aumentar la concentración de glucosa al 10% o incluso al 12. – Disminución de la frecuencia cardíaca. – Hipoxemia. • Diagnóstico (Tabla II): clínico para el diagnóstico de edema cerebral se precisan la presencia de 1 criterio diagnóstico o 2 criterios mayores o 1 criterio mayor y 2 menores. • Factores de riesgo: – pCO2 inferior a 18 mm de Hg. Complicaciones agudas 451 para evitar hipoglucemia. disminución del nivel de conciencia. BUN elevados. • El total de dosis diaria requerida suele ser al menos de 1 UI/kg/día. irritabilidad. Durante este tiempo se debe mantener una estricta vigilancia. sin embargo se debe ajustar a las necesidades requeridas previamente por el paciente. – Urea. mientras se continúa con la infusión de insulina para corregir la acidosis metabólica. • Etiología desconocida y probablemente multifactorial. – Menor pH y tratamiento con bicarbonato. Transición de insulina intravenosa a subcutánea • La introducción de la insulina subcutánea se realizará cuando se haya producido una mejoría clínica. cuando aparentemente las condiciones generales están mejorando. corrección de la acidosis (o ésta sea leve). . papiledema y paro respiratorio son signos tardíos asociados a pronóstico extremadamente insatisfactorio. • Se administrará en forma de insulina regular cada 4-6 horas. • La perfusión de insulina se suspenderá 30 minutos después de la primera dosis subcutánea. • Signos/síntomas de alerta de edema cerebral: – Cefalea. sin embargo. Puede acontecer. en caso de utilizar insulina regular. buen control de glucemias y mínima o nula cetonemia/cetonuria. – Recurrencia de los vómitos. – Otros cambios más espectaculares tales como convulsiones. habiendo iniciado el paciente tolerancia oral. 30 minutos antes de la comida o con análogos de acción rápida cada 3-4 horas. – Cambios en el estado neurológico (intranquilidad. incontinencia) o signos neurológicos específicos. creatinina. Complicaciones Edema cerebral • Complicación poco frecuente de los niños con CAD con una elevada morbimortalidad. – Aumento de la presión sanguínea.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 451 Diabetes mellitus tipo 1. antes de iniciado el tratamiento. inmediatamente antes de la comida. • Se desarrolla con mayor frecuencia durante las primeras 24 horas después de iniciada la rehidratación (4-12 h). del Valle Tabla I1. trombosis venosa. Hipokaliemia • Constituye el trastorno electrolítico más grave durante el tratamiento. . – Corrección de la acidosis. mantener el valor de PCO2 por encima de 27 mmHg (3. sueño) Incontinencia Criterios menores Vómitos Cefalea Letargia Presión arterial diastólica > 90 mmHg Edad < 5 años • Tratamiento: – Excluir hipoglucemia. – 0.5 kPa). – Cuidados del niño manteniendo su cabeza ligeramente levantada. – Trasladar a la unidad de cuidados intensivos tan pronto como sea posible. etc. • Los niveles de potasio se reducen por: – Tratamiento insulínico.) Criterios mayores Disminución o fluctuación del nivel de conciencia Deceleración FC en más de 20 lpm sin causa justificada (p. IV o VI par) Alteraciones del patrón respiratorio (apneas. Hipoglucemia • Por exceso de insulina.J. – Pruebas de neuroimagen si el niño está estabilizado para descartar otros eventos intracraneanos (hemorragia. 5-10 ml/kg en 30 minutos. – Si se requiere ventilación asistida.25-1 g/kg de manitol intravenoso durante 20 min (es decir. • Se puede evitar mediante una adecuada monitorización de la glucemia y correcto ajuste en la tasa de fluidos y en la dosificación de la insulina. Criterios clínicos para el diagnóstico del edema cerebral Criterios diagnósticos Respuesta alterada a estímulos dolorosos Postura de descerebración/decorticación Neuralgias (III. Cheyne-Stokes. – Reducir a la mitad la tasa de infusión de rehidratación hasta que la situación mejore. Gómez. infarto). 5 ml/kg de solución al 20%) o como alternativa suero salino hipertónico (3%).L. taquipnea.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 452 452 A. ej.. C. – Expansión del volumen. Masseboeuf N. Glaser N.29:1150-1159. Neuropsychological profiles of children with type 1 diabetes 6 years after disease onset. Risk factors for cerebral edema in children with diabetic ketoacidosis. 5. Muir AB. King W. debilidad de la musculatura respiratoria. An observational cohort study. • Dolor abdominal persistente por inflamación hepática/gastritis/retención urinaria. McCaslin I y cols.113:e133-e140. Prevención: reposición adecuada de las pérdidas. 6. • Infecciones inusuales. Cuidado con la apendicitis. Complicaciones agudas • • • • 453 Clínica: arritmias. . Marcin JP. Ed PGF Swift. Publ Medforum. Pediatric Diabetes 2006. radiographic findings and early identification. Monroe KW. Wallace T M. 2. Cerebral edema in Childhood Diabetic Ketoacidosis.Yang MCK. J Pediatr 2002. Northam EA. A consensus statement from the American Diabetes Association. Functional intensified insulin therapy with short-acting insulin analog: effects on HbA1c and frequency of severe hypoglycemia. et al.Anderson PJ. Insulin pumps in pediatric routine care improve long-term metabolic control without increasing the risk of hypoglycemia. Q J Med 2004. Dunger DB. Diabetic ketoacidosis in infants. et al. Wolfsdorf J. 8. Davis EA. Hanas R. Diagnóstico: – Monitorización de los niveles de potasio. Jacobs R. NEJM 2001. Matthews D R. Acerini CL y cols. etc. Diabetes Care 2004.141:793-797. 12. BIBLIOGRAFÍA 1. Natural history. Quisling RG. Glaser N.344:264-269. Recent advances in the monitoring and management of diabetic ketoacidosis. Zeist. • Neumotórax.24:1541-1546. Keating B. Impact of improved glycaemic control on rates of hypoglycaemia in insulin dependent diabetes mellitus. Neumonía por aspiración • Se puede evitar mediante la colocación de sonda nasogástrica en niños con vómitos y alteración del nivel de conciencia. Otras complicaciones Requieren tratamiento específico. y cols. Diabetes Metab 2003. Byrne GC. – Electrocardiograma. Atchison JA: Use of PRISM scores in triage of pediatric patients with diabetic ketoacidosis. American Journal of Managed Care 1997. 7. Sachon C.97:773-780. and adolescents. Factors associated with adverse outcomes in children with diabetic ketoacidosis-related cerebral edema. 9. Barnett P y cols. Pediatrics 2004.3:253-258. European Society for Paediatric Endocrinology/Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society Consensus Statement on Diabetic Ketoacidosis in Children and Adolescents. parada cardíaca. ISPAD Consensus Guidelines for the Manegement of Type 1 Diabetes Mellitus in Children and Adolescents.7: 25-31.78: 111-115. Diabetes Care 2006. children. • Edema pulmonar. Barnett P.29:53-57. Rosenbloom AL. Arch Dis Child 1998. Tratamiento: administración de potasio.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 453 Diabetes mellitus tipo 1. Sperling MA. 4. Netherlands 2000: 77-82. Diabetes Care 2001. Sperling MA. 11.27:1541-1546. Glaser N. Hartemann-Heurtier a. neumomediastino. 3. 10. Adolfsson P. Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 454 . URGENCIAS NEONATALES .Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 455 XI. Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 456 . tanto el manejo como la decisión de realizar pruebas complementarias se estratifica según la edad del paciente. Denominamos febrícula <38ºC. Se define como fiebre la temperatura rectal mayor de 38ºC. . A.5ºC y la temperatura cutánea normal alrededor de 37ºC. lo cual es debido fundamentalmente a la inmunodeficiencia relativa que presentan los lactantes de menor edad. M. con la posibilidad de que desarrollen una bacteriemia oculta y/o infección bacteriana grave. en los lactantes mayores de 3 meses.A grandes rasgos se podría decir que la realización de pruebas complementarias y la agresividad del manejo es inversamente proporcional a la edad. Aunque la temperatura axilar es la técnica más utilizada (por accesibilidad).Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 457 50 Neonato febril en el Servicio de Urgencias. Protocolo de actuación F. El grado de fiebre no es criterio de gravedad para los lactantes menores de 3 meses. además de que los padres siguen prefiriendo la temperatura axilar. pese a que no siempre es posible y/o aceptable. G. La temperatura central normal se sitúa entre 37-38ºC. y debe distinguirse del aumento de temperatura corporal en la cual no hay modificación del punto termorregulador. La respuesta a los antitérmicos no sirve para diferenciar una infección bacteriana grave de una vírica. que es la más similar a la temperatura central. Rosso. aunque habitualmente infeccioso. y. sin embargo. por ejemplo. Así. la fiebre elevada (39-40ºC) es criterio de riesgo. Los sistemas de defensa experimentan un proceso de desarrollo y maduración que se inicia en la vida fetal. La temperatura rectal se considera así la más fiable y la referencia estándar para otros lugares de medición. fiebre moderada 38-39ºC y fiebre alta 39-40ºC. Pérez. la temperatura normal de cavidad oral y recto entre 37-37. en el recién nacido el sistema inmune es: • Anatómicamente intacto.Tiene el inconveniente de la irritación local y posibles accidentes por rotura del termómetro. CARACTERÍSTICAS ESPECIALES DEL NEONATO La fiebre es una respuesta al estímulo. no es evidente la causa probable de la fiebre. La fiebre sin foco evidente es la aparición aguda de fiebre en un niño previamente sano en el que después de una historia y exploración cuidadosa. Jiménez. es menos precisa que la temperatura rectal. Calderón El síndrome febril sin foco constituye un motivo de consulta muy frecuente en pediatría. Uno de los mayores y polémicos problemas a los que se enfrenta a diario el pediatra es la evaluación y el manejo de los niños menores de un mes con fiebre sin foco aparente. en el sobrecalentamiento o la hipertermia. como ocurre. quejido) Distrés respiratorio con esfuerzo inadecuado (apnea. Así pues. infección del tracto urinario (ITU). onfalitis. Escala de YIOS (Young Infant Observation Scale) Puntos Estado/esfuerzo respiratorio No alteración. – Presentan signos y síntomas inespecíficos (rechazo del alimento. no se debe olvidar que la primera impresión que un niño ocasiona a un médico experimentado es insustituible. abscesos. existe: – Mayor riesgo de infección bacteriana grave (IBG) por inmadurez del sistema inmune. retracción. minimizando los costos y el riesgo de los exámenes. irritabilidad). Jiménez y cols. Sin embargo. Puntuación ≤ 7: sensibilidad y especificidad del 75% y valor predictivo negativo del 96% para descartar infecciones bacterianas graves. aunque se duda de la utilidad/eficacia de escalas de valoración clínica para este grupo de edad. extremidades frías Pálido. bacteriemia con o sin sepsis. por lo tanto. si como método subjetivo para detectar IBG. fallo respiratorio) Perfusión periférica Rosado. Se han desarrollado escalas de observación para la evaluación del aspecto clínico en menores de 3 meses. hospitalización y antibióticos. El objetivo que planteamos en el neonato febril es optimizar la sensibilidad y el valor predictivo negativo. gastroenteritis e infección de tejidos blandos (celulitis. la escala de valoración para la detección de enfermedad bacteriana grave en el lactante menor de 1 mes no permite identificar correctamente a todos los niños con bacteriemia oculta (sensibilidad: 76%. • • Antigenémicamente inexperto. neumonía. – Se considera IBG: meningitis. artritis séptica. Tabla 1. especificidad: 75%. shock Afectividad Sonríe y/o no irritable Irritable consolable Irritable no consolable 1 3 5 1 3 5 1 3 5 Puntuación > 7: alto riesgo de infección bacteriana.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 458 458 F. extremidades calientes Moteado. o los criterios de Rochester (Tabla II) para la valoración de bajo riesgo de infeccion bacteriana grave. escala de observación en lactantes de corta edad YIOS (young infant observation scale) (Tabla I). mastitis). Funcionalmente disminuido. – Es necesario en el neonato pensar en la posibilidad de deshidratación o fórmulas hiperconcentradas como causa de fiebre. . osteomielitis.VPN: 96%). vigoroso Compromiso leve-moderado (taquipnea. . si (criterios de Rochester) 1. Un lactante febril menor de 90 días de vida tiene un bajo riesgo de infeccion bacteriana grave. realizando: • Una historia clínica detallada. Sin evidencias de infección cutánea. La causa más frecuente de fiebre en los niños son las infecciones víricas. en neonatos: bacilos gram negativos (Escherichia coli. La etiología de infecciones bacterianas es diferente según la edad. a una pérdida de calor por radiación. osteoarticular u ótica 4. incluyendo los clasificados. que consulta en el Servicio de Urgencias por síndrome febril. 459 Tabla I1. Listeria monocytogenes y Enterococcus faecalis. 1) Ante un lactante menor de un mes. Es debido a la reducción de líquidos y. • Examen físico meticuloso. Todos los niños menores de un mes. Se procederá.000 y 150. • Recuento absoluto desviación a izquierda inferior a 1. Laboratorio: • Recuento de glóbulos blancos entre 5. enterobacterias) o estreptococcus grupo B y.. definido como: • Nacido a término • No recibió antibióticos en el período perinatal • No requirió estar más tiempo hospitalizado que su madre • No requirió tratamiento para hiperbilirrubina de origen poco claro • No está recibiendo tratamiento antibiótico • No ha estado previamente hospitalizado • Sin enfermedad crónica 3. con menor frecuencia. deben ser evaluados como riesgo elevado de sepsis. y por lo tanto realizaremos observación hospitalaria. particularmente en verano. sobrecalentamiento. • • Exceso de calor. Ingesta de líquidos escasa o deshidratación: – Escaso aporte de agua. PLAN DE ACTUACIÓN (Fig. para control y confirmación del proceso febril. Fiebre de sed: aumento brusco y transitorio de la temperatura que sobreviene a los recién nacidos. a realizar la observación hospitalaria. Aspecto no tóxico 2. • Comprobación del proceso febril. ante cualquier menor de un mes que consulta por proceso febril. en consecuencia. Previamente sano.500 por ml.. – Fórmulas hiperconcentradas. • Sedimento de orina normal • Leucocitos fecales negativos en caso de diarrea ETIOLOGÍA • Infecciosa. valoraremos de entrada su estado general.000 por ml.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 459 Neonato febril en el Servicio de Urgencias. como de bajo riesgo. por escala. ropa. • Estudios complementarios a realizar: – Hemograma. bioquímica (urea. hidratación-alimentación. Tras evaluaciones seriadas • Si se constata fiebre comprobada con buen estado general del lactante. proteína C reactiva (PCR). estudio de orina (sedimento y cultivo). se mantendrá el ingreso en observación durante las siguientes 24 horas. con correcta temperatura ambiental. así como control de ingesta necesaria). Jiménez y cols. etc. en tomas sucesivas) No fiebre comprobado Fiebre comprobada con BEG Fiebre comprobada con signos/síntomas Actuación protocolo Servicio de Urgencias Observación Actuación protocolo Servicio de Urgencias Observación Ingreso planta Figura 1. hidratación correcta. glucosa e iones). ropa adecuada.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 460 460 F. .. – Punción lumbar: en todo paciente con sospecha de sepsis o meningitis por historia y examen físico. Durante el ingreso en observación • Reevaluar la fiebre (fiebre:Tª>38ºC. termometrada en “condiciones adecuadas”. Neonato fiebre Buen estado general asintomático Afectación del estado general Ingreso Observación hospitalaria Observación en Servicio de Urgencias Valoración clínica Hª clínica detallada Examen físico meticuloso Pruebas complementarias: Hemograma BQ y EAB PCR Estudio orina (sedimento y cultivo) Hemocultivo Rx tórax Si diarrea: coprocultivo Hospitalización Planta de Neonatología Control clínico + Control de temperatura (Temperatura >38º. En caso de persistir el cuadro febril se procederá a su ingreso hospitalario en planta de neonatología. termometrada en “condiciones adecuadas” (tanto ambiental. • Observar evolución clínica rigurosa. • Si existe fiebre comprobada con aparición de síntomas/signos con afectación del estado general se procederá a su ingreso hospitalario. hemocultivo y radiografía de tórax. equilibrio ácido-base (EAB). Pediatrics 1993. Practice guideline for the management of infants and children 0 to 36 months of age with fever without source. Shapiro ED. Clínicas Pediátricas 1999.103(1):36073. Louie B. 4.92: 1-12.2:131-5.The evaluation and treatment of the febrile infant.The neonatal ‘‘sepsis work-up’’: personal reflections on the development of an evidencebased approach toward newborn infections in a managed care organization. MC Usa. Philip AG. 7. Fiebre sin foco evidente.The ‘‘ins and outs’’ of neonatal sepsis.Volume 17. . Polin RA. Gellis & Kagan’s current peidatric therapy.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 461 Neonato febril en el Servicio de Urgencias. Adams MM. Clin Pediatr 2003. • 461 En ambos casos si se decide ingreso hospitalario por sospecha de sepsis clínica se iniciará antibioterapia empírica (ver capítulo Síndrome febril sin foco). Bass JW.42(1):11-8. Gerdes. 10. Octubre. 3. Management of the young febrile child-a commentary on recent practice guidelines. American Family Physician. Madan A. Padiatrics 1997. Evaluation and Management of Infants and Youg Children with Fewer... Gerdes JS. Pediatrics 1999. Baraff LJ. 2002. Ingelfinger JR. Frequency and timing of symptoms in infants screened for sepsis: effectiveness of a sepsis-screening pathway. BIBLIOGRAFÍA 1. Jeffrey S.51:939-959. Neonatal septicemia. 9. MD y cols. Pediatr Infect Dis 1983. Philadelphia:WB Saunders 2002. 6. 2. 8. LTC. et al (eds). In: Burg FD. Michael Luszczak. J Pediatr 2003.46(6):106172. Polin RA. 2001.Valoración y tratamiento del lactante con fiebre. Chamudes O. Albert J Pomeranz. 5. Nelson Estategias Diagnósticas en Pediatría. Caspe WB. M Diagnosis and management of bacterial infections in the neonate Pediatr Clin N Am 2004.143(1):3-4. Escobar GJ. Fleisher GR. Polin RA. Baker MD. 11.100:128-133. Kramer MS. 347-51. y cols. L. . El 75% proviene de la hemoglobina originada por la destrucción de los eritrocitos circulantes senescentes. Dentro del hepatocito la BR se une fundamentalmente a la ligandina (proteína Y) y a la proteína Z. Jiménez DEFINICIÓN La ictericia es la manifestación de los niveles elevados de bilirrubina plasmática por encima de 5-7 mg/dl. mioglobina y otras enzimas como las citocromos. la catalasa y la triptófano pirrolasa) en el sistema reticuloendotelial. insoluble en agua. catalasas y peroxidasas). G. se unirá a la albúmina plasmática para ser transportada hasta la membrana del hepatocito. Allí se transferirá libre de albúmina uniéndose a proteínas intracelulares solubles. La bilirrubina circulante. 2.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 462 51 Ictericia neonatal A. Esta bilirrubina (BR) unida a albúmina no se considera tóxica puesto que no atraviesa la barrera hematoencefálica (BHE). Rosso. más del doble que un adulto. Calderón. Un RN sano es capaz de producir 6-10 mg/kg de bilirrubina al día. Su importancia clínica estriba no sólo en su frecuencia de aparición. lo cual previene del reflujo de la BR a la circulación (el fenobarbital aumenta la concentración de ligandina y aumenta los sitios de unión). citocromos. El 25% restante tiene su origen en la eritropoyesis ineficaz de la médula ósea y del catabolismo de otras proteínas del grupo hem (mioglobina. Pérez. que puede ser 25-50% de los recién nacidos (RN) sanos (los prematuros aún más). su captación está mediada por carriers y favorecida por una proteína fijadora. que posteriormente se reducirá a bilirrubina liberando CO y Fe: 1. Glucoronil transferasa. sino además por la toxicidad grave que sobre el sistema nervioso central (SNC) puede producir niveles elevados y por nuestra incapacidad para objetivarla en el momento de su aparición. Origen 1. METABOLISMO La bilirrubina (BR) es un derivado del catabolismo de las proteínas del grupo hem (hemoglobina. Enzimas El grupo hem se oxida en las células reticuloendoteliales formando biliverdina. 2. Hem oxigenasa. Biliverdina reductasa. M. F. 3. 3. Ictericia por leche materna.). HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA Etiología 1.). 2. cerebral o subcapsular hepática. fármacos [sulfamidas]). hemorragia pulmonar. déficit de piruvato-quinasa. denominada también directa. • Defecto hereditario del hematíe (esferocitosis. Una vez unida es transportada al RE liso para su conjugación por la enzima glucoronil transferasa (el fenobarbital induce su acción). 1). Ictericia fisiológica del RN. En el intestino estéril del RN no tiene lugar la reducción a estercobilina. • Hipotiroidismo. 7. sin embargo. – Déficit tipo II: autosómico dominante benigno. . – Síndrome de Lucey-Driscoll: hormona gestacional que interfiere con la enzima y es de resolución espontánea. pronóstico desfavorable. • Hemólisis adquiridas (infecciones. etc. 4. 6.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 463 Ictericia neonatal 463 (B-glucoronidasa) BCR Intestino a través de la bilis BRNC (bacterias) Estercobilina Circulación enterohepática Figura 1. Policitemia. – Síndrome de Gilbert: autosómico dominante benigno (común). es hidrosoluble y se elimina con las heces. Defectos de conjugación: • Déficit congénito de glucoronil transferasa: – Déficit tipo I (síndrome de Crigler-Najjar): autosómico recesivo. Metabolopatías (ictericia mixta): • Galactosemia. Extravasación de sangre (cefalohematoma. • Inhibición de la glucoronil transferasa: – Fármacos: novobiocina. etc. Las bacterias intestinales pueden impedir la circulación enterohepática convirtiendo la BRC en urobilinoides (estercobilina/urobilina) (Fig. 5. Anemia hemolítica: • Isoimmunización. hay una gran cantidad de B-glucoronidasa. La BRC no es reabsorbida salvo que actúe sobre ella la B-glucoronidasa dando lugar a su desconjugación y constituyendo la circulación enterohepática. La BR conjugada (BRC). eliptoidosis. • Déficit enzimático de los eritrocitos. nutrición parenteral). atresia duodenal. 2. fructosemia. Grupo y Rh del RN y materno. 9. • Errores metabólicos (galactosemia. etc. • Esferocitosis. como son la isoinmunización y otras anemias hemolíticas. • Síndrome de bilis espesa. Lesión de la célula hepática: • Infecciosa (bacteriana. Otras de patogenia mixta: • Sepsis. • Tóxica (sepsis. así como los procesos hepáticos y . DIAGNÓSTICO 1. Estas determinaciones se deben realizar en la primera investigación en Urgencias para descartar los procesos potencialmente más peligrosos. • Fibrosis quística. • Asfixia. 3. Obstrucción al flujo biliar: • Atresia de vías biliares extrahepática. Pérez y cols. Bilirrubina total y directa (obligada en la persistencia o signos de colestasis). Aumento de la circulación enterohepática: • Estenosis pilórica. • Íleo paralítico. 8. Sobrecarga crónica de bilirrubina: • Eritroblastosis fetal. Hemograma. • Fibrosis quística. Etiología 1. Es un signo de disfunción hepática y suele aparecer a los 5-7 días de vida. • Enfermedad de Hirschprung.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 464 464 A. • Tumores. glucogenosis. • Hijo de madre diabética. viral. • Hipermetioninemia. 3. síndromes de Rotor y de Dubin-Johnson). HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA Se habla de hiperbilirrubinemia conjugada cuando el nivel de BR directa es > 2 mg/dl o superior al 15% de la BR total. • Obstrucción intestinal. • Quiste del colédoco. • Íleo meconial. • Colestasis intrahepática (síndrome de Alagille). • Síndrome de distrés respiratorio. 2. 4. hepatitis neonatal idiopática). Test de Coombs directo e indirecto. déficit de α-antitripsina. • Persistencia de la ictericia más de 1 semana en el término o más de 2 semanas en el pretérmino. y por una menor motilidad intestinal. 7. • La interrupción de la lactancia materna provoca una caída de la BR en 24-72 horas. Frotis periférico. Urocultivo. • Presenta un pico más alto que la ictericia fisiológica y una disminución más lenta pudiendo durar hasta varios meses. En posteriores investigaciones y tras una primera orientación diagnóstica serían necesarias: Proteínas totales.Partes 425-584 4/7/07 Ictericia neonatal 5. 9. y no precisa fototerapia. de forma transitoria. • BR directa >1. • Necesidad de fototerapia. Ictericia por leche materna Tiene una incidencia del 2-4% y una tasa de recurrencia en hermanos de un 70%. Screening para G-6P. 10.5 mg/dl. Se caracteriza por: • Inicio tardío. 6. electrólitos. Los criterios que sugieren una ictericia no fisiológica y que requieren una investigación son: • Ictericia clínica de aparición en el primer día de vida. 11.5 mg/hora. En estos últimos. el término es de escaso valor ya que se aplican criterios de tratamiento fototerápico más precoces por su peligrosidad potencial. • Conjugación disminuida por déficit de la actividad de la uridindifosfato glucoronil transferasa En la actualidad el término “ictericia fisiológica” no tiene significado ni utilidad y debiera ser abandonado. • Una circulación enterohepática aumentada por una mayor proporción de glucoronidasa. Recuento de reticulocitos. • Retraso de la captación hepática por disminución de la ligandina. . Ictericia fisiológica Es aquella que acontece en el RN normal durante la primera semana de vida. Hay diversos factores que participan en el proceso de ictericia fisiológica: • Se origina una hiperproducción de BR por un mayor volumen y destrucción acelerada de hematíes ya que tienen una menor vida media. • BR total >13 en el pretérmino y >15 en el término. Electroforesis de hemoglobina. • Su patogenia no está demostrada aunque se ha involucrado una inhibición de la actividad de la glucoronil transferasa por las grandes cantidades de ácidos grasos insaturados. una disminución de las bacterias intestinales y una actividad deficiente de la glucoronil transferasa. Sustancias reductoras en orina. 8. • Incremento > 5 mg/dl /día o > 0. 11:02 Página 465 465 otros que provocan ictericia por BRC. Hemocultivo. urea. al final de la 1ª semana. Fototerapia. Isoimmunización Incompatibilidad Rh. hepatoesplenomegalia e hidrops fetal como afectación más grave: Podemos clasificarla según la severidad en: • Isoinmunización leve: hemólisis mínima sin anemia (Hb > 14 g/dl) y BR en sangre de cordón < 4 mg/dl. debido a que en éstas los isoanticuerpos naturales son en su mayoría del tipo IgG mientras que en los grupos A y B suelen ser en su mayoría IgM. La profilaxis materna se realiza a la 28ª semana de gestación y en las 72 horas posteriores a la exposición. si es positiva se realizará control evolutivo cada 2 semanas. habitualmente por técnica inadecuada y aumento consiguiente de la circulación enterohepática. . Su diagnóstico se basa en la detección prenatal de la sensibilización materna mediante el test de Coombs indirecto. Su clínica se caracteriza por: ictericia precoz (generalmente aparece en las primeras 24 h de vida). Exanguinotransfusión. En el RN se realizará el test de Coombs directo que será fuertemente positivo y se acompaña de un recuento de reticulocitos elevado. El test de Coombs directo suele ser débilmente positivo y muchas veces negativo. c. Produce una anemia hemolítica isoinmune como resultado del pase transplacentario de anticuerpos Ig G anti-rh maternos en una madre Rh (-) previamente sensibilizada y con un feto Rh (+). Pérez y cols. E. En ella el orden de nacimiento no se considera un factor de riesgo al ser los anticuerpos naturales. Desarrollan ictericia significativa (aproximadamente el 3% de los recién nacidos) y actualmente es la causa más frecuente de enfermedad hemolítica isoinmune. si la detección es negativa se realizará un control a las 28 y 35 semanas. La incompatibilidad ABO protege frente a la sensibilización de una madre Rh (-). Es un trastorno más común apareciendo en el 1/5 de los embarazos incompatibles. anemia intensa. los cuales no atraviesan la placenta. • Isoinmunización grave: Hidrops fetal y anemia grave (Hb< 4 g/dl). etc. Otras isoinmunizaciones hemolíticas menos frecuentes son las producidas por los Ac Kell. El test de Coombs indirecto suele ser positivo. • Isoinmunización moderada: hemólisis significativa con anemia leve-moderada y BR en sangre de cordón > 4 mg/dl. siendo del 1% de los embarazos incompatibles. Su incidencia ha disminuido mucho desde la utilización de la inmunoglobulina profiláctica. Como ictericia de lactancia materna se incluye aquella que se produce a los 3-4 días de vida por una ingesta disminuida. Incompatibilidad ABO.Transfusión intraútero.Partes 425-584 466 4/7/07 11:02 Página 466 A. Duffy. cuya titulación puede orientar en la necesidad de realizar una amniocentesis. Hay que tener en cuenta que si se ha administrado la gammaglobulina anti-D en la 28ª semana puede haber un test de Coombs falsamente positivo (títulos débiles) sin reticulocitos asociada. C. con mayor fragilidad osmótica y autohemólisis (no se corrige con la administración de glucosa a diferencia de la esferocitosis). y en el frotis sanguíneo muestra típicamente microesferocitosis y reticulocitosis. Suele aparecer sobre todo en niños A o B nacidos de madre con sangre de tipo 0. llanto de tono alto y mala succión. Por otro lado se asoció anomalías de potenciales evocados auditivos de tronco cerebral (PEATC) o neuroconductuales sin secuelas a largo plazo. La supresión eficaz de la lactancia materna no es más que una demostración diagnóstica. En el RN sano no se ha descrito asociación significativa entre cifras superiores a 20 mg/dl y una anomalía neurológica. La lesión neuronal afecta a ganglios basales. En el prematuro se ha descrito últimamente kernicterus con bajo nivel de bilirrubina. Alimentación de forma regular y frecuente. núcleos cerebelosos. Existe una relación directa entre la encefalopatía por bilirrubina y la isoinmunización anti-D marcándose el nivel de seguridad en 20 mg/dl. . No se ha demostrado en los estudios realizados que sea necesaria la supresión de la lactancia materna aunque puede ser necesaria su suplementación transitoria con fórmula artificial. Indicaciones Estas indicaciones suelen tener consideración generalizada. y anatomopatológicamente esta impregnación recibe el nombre de kernicterus. Se asegurará una toma frecuente del pecho y se mejorará la técnica de lactancia para tener una ingesta adecuada. Exanguinotransfusión (EXT) (Tabla I). que tiene tres fases clínicas: 1.Partes 425-584 4/7/07 Ictericia neonatal 11:02 Página 467 467 Toxicidad de la bilirrubina La toxicidad de la bilirrubina es tema de controversia por la dificultad de precisar el nivel de la misma y los diferentes factores que pueden influir en ella. fiebre y convulsiones. hipocampo y asta anterior de la médula. Fototerapia. pérdida auditiva a largo plazo o déficit del cociente intelectual. Fototerapia Su acción se produce por una fotoisomerización que transforma la BR en metabolitos excretables por riñón e hígado. que parece debido a factores diferentes de la propia bilirrubina y las lesiones patológicas no son tan específicas. 2. hipoalbuminemia (<2. 3. viéndose modificada cuando hay afectación del estado general. Hipotonía. La encefalopatía crónica por bilirrubina presenta: • Atetosis.5 g/dl). La repercusión clínica se conoce como: encefalopatía aguda por bilirrubina. 3. prematuridad. aunque se observaron anomalías motoras menores inespecíficas. • Limitación de la mirada vertical. 2. TRATAMIENTO 1. núcleos del tronco cerebral. • Déficit intelectual leve. Hipertonía. • Displasia dental. el cual se hace extensivo a otras enfermedades hemolíticas. Hipotonía a la semana de edad. letargia. • Sordera neurosensorial. Tabla 1.5 mg/dl por hora. Protección ocular con parches. La utilización de la fototerapia intensiva precisará mantas de fibra óptica o sistemas de radiación inferior. hemólisis y ascenso rápido > 0. Nivel tóxico de BRB. 2. volumen plasmático y albúmina. a la vez que se utiliza la fototerapia de techo convencional o con foco. En todo niño habrá que aumentar el aporte de lípidos en 1015 ml/kg/día. • Lesión retiniana. 24-48 h 48-72 h > 72 horas Regulación alimentación Fototerapia Foto intensiva EXT si fracasa Exanguinotransfusión 12 15 17 >15 >18 >20 > 20 >25 >25 >25 >30 >30 hipoxemia. El volumen de extracción variará desde 5 a 20 ml según el peso. Con ella se eliminará el nivel tóxico de bilirrubina no conjugada así como hematíes revestidos de anticuerpos que podrían producir hemólisis. sepsis. Exanguinotransfusión La EXT se realiza mediante el intercambio lento (aproximadamente 1 hora) de dos volemias (2 x 80 ml/kg) a través de un catéter umbilical. Los efectos secundarios por la fototerapia son: • Deshidratación. Indicaciones 1. 3. Para la isoinmunización ABO se realiza con plasma AB que no contiene anticuerpos y hematíes O. . Pérez y cols.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 468 468 A. A la vez se reponen hematíes. Permite el descenso más rápido de las cifras de bilirrubina evitando en muchos casos la realización de una exanguinotransfusión y un menor tiempo de estancia hospitalaria. • Rash transitorio. roturas del DNA e intercambio de cromatinas hermanas (proteger testículos). • Mutaciones. • Interferencia de la relación madre/hijo. • Diarrea acuosa y deposiciones verdegrumosas por aumento de sales biliares y aumento de BRNC. • Síndrome del bebé bronceado. Se realiza con sangre irradiada reconstituida de hematíes concentrados O Rh (-) y plasma fresco (hematocrito 45-50%). Interrupción de la hemólisis. • Hipocalcemia. • Dificultad para el control transcutáneo. Corrección de la anemia. hipercapnia. asfixia. Neoreviews 2000. Arch Dis Child 2005 Feb.114(4):1138]. 3. Pediatric 1993. J Perinatol 2001. 2. American Academy of Pediatrics. Makay B et al. Pediatrics 2001. Watchko JF et al. Neonatal hyperbilirrubinemia. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2007 Mar. N England J Med 2001. Jaundice technologies: prediction of hyperbilirrubinemia in terms and near-term newborns.1:e25-e30. 10. • Hiperbilirrubinemia directa > 2 mg/dl o > 15% de la BRB total. A controlled. Randomized. 4. Clin Perinatol 1995. 9.90(2):125-31. • Ictericia en las primeras 24 horas.R. 5. and future. present.A. 2004 Oct. Gourly G. randomized.334:581-590. 6. et al. Management of neonatal Rh disease. Management of hyperbilirrubinemia in the newborn infant 35 or more weeks of gestation. BIBLIOGRAFÍA 1. • Hipoglucemia. Complicaciones • Hipocalcemia/hipomagnesemia. diet and hyperbilirrubinemia. Gourly G. • Alcalosis metabólica/acidosis.103:6-14. Peteresc SM. Enfermedad hemolítica Rh: – Pronóstico >20 mg/dl.R. • Signos de enfermedad grave subyacente. Dennery P. double-blind trial of prophylaxis against jaundice among breastfed newborns.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 469 Ictericia neonatal 469 4. • Deshidratación.K et al.90:707715.114(1):297-316 [Erratum in: Pediatrics. Pediatrics 2005 Aug. 21 (Suppl 1):S76-S82. Martínez JC et al. • Hipotermia. CRITERIOS DE INGRESO PARA ESTUDIO Y TRATAMIENTO Se ingresarán todos los RN con ictericia que precisen estudio y/o necesidad de tratamiento: • Isoinmunización.116(2):385-91. 108:31-39. Hyperbilirrubinemia in the breastfed newborn: a controlled trial of four interventions. Rehospitalisation after birth hospitalisation: patterns among infants of all gestations. 11. • Hiperpotasemia. Breastfeeding. Pediatrics 1999. Bhutani V.K et al. Pediatrics 1992. – Velocidad de ascenso > 1 mg/hora con fototerapia. controlled trial of early intravenous nutrition for prevention of neonatal jaundice in term and near-term neonates. et al. Bhutani V. Stevenson DK et al.44(3):354-8. 12. • Pretérminos. Prediction of hypeerbilirrubinemia in near-term and terms infants. 91:470-473. – Velocidad de ascenso > 0. Escobar GJ et al. 7. Kernicterus in preterms newborns: past. .5 mg/hora con fototerapia si anemia. Pediatrics 2004 Jul. Pedictive ability of a predischarge hour-especific serum bilirrubinfor subsequent significant hyperbilirrubinemia in healthy term and neae-term newborns. 22: 561-592. 8. sino una forma de presentación de diversas patologías. palidez o rubicundez) y/o alteraciones en el tono muscular (generalmente hipotonía). El ALTE relacionado con los reflejos vasovagales suele acontecer cuando el niño está despierto y llorando. Dicho episodio alarma al observador al experimentar una sensación de muerte inminente. cambio de color (cianosis. El reflujo gastroesofágico (RGE) es la principal causa de ALTE en el lactante. Las principales patologías relacionadas con el ALTE se muestran en la tabla 1. ETIOLOGÍA El ALTE no es una enfermedad especifica en sí misma. Trastornos digestivos Los episodios de ALTE relacionados con un trastorno digestivo suelen ocurrir durante la alimentación. M.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 470 52 Episodio de aparente amenaza a la vida (ALTE) G. A. . tos o sofocación. Trastornos neurológicos El ALTE asociado a problemas neurológicos puede presentarse con apnea. Pérez. y a menudo están acompañados por vómitos. Rosso DEFINICIÓN En el año 1996 el Consenso de Apneas del Lactante y Monitorización Domiciliaria del Instituto Nacional de la Salud Estadounidense definió ALTE (Apparent Life-Threatening Event) como un episodio brusco e inesperado caracterizado por la combinación de pausa respiratoria. Jiménez. Es importante buscar signos que apoyen el diagnóstico como desviación de la cabeza o la mirada. movimientos anormales del cuerpo y puede suceder mientras el niño está despierto. Calderón. movimientos oculares anómalos o sueño postcrítico. Realizaremos un breve comentario orientativo de las causas más frecuentes. El otro 50% no puede ser explicado a pesar del análisis de la historia clínica y de los exámenes realizados. F. Muchas veces la evolución clínica posterior al alta hospitalaria puede contribuir a establecer una causa específica del evento. Aproximadamente el 50% de los casos poseen una explicación médica o quirúrgica. Estas situaciones generan una enorme ansiedad a la familia y constituyen un verdadero reto para el pediatra en cuanto a su diagnóstico y manejo. Se los considera casos de ALTE idiopático. hipotonía o rigidez. Etiología 1. trastorno metabólico congénito) • Reflejos vasovagales (espasmos del sollozo u otras causas de aumento de las respuestas vagales) • Malformaciones congénitas del tronco encefálico • Problemas musculares (miopatía) • Hipoventilación alveolar central congénita 3. Trastornos digestivos • Reflujo gastroesofágico • Vólvulo • Invaginación intestinal • Síndrome de evacuación gástrica rápida (Dumping Syndrome) • Reflejo quimiolaríngeo • Aspiración y atragantamiento 2. Problemas metabólicos y endocrinológicos • Anormalidades en la oxidación del ácido graso mitocondrial • Trastornos en el ciclo de la urea • Galactosemia • Síndrome de Reye o de Leigh • Nesidioblastosis • Síndrome de Menkes 6.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 471 Episodio de aparente amenaza a la vida (ALTE) 471 Tabla 1. Problemas respiratorios • Infección de la vía aérea y pulmonar (virus sincitial respiratorio. atragantamiento con un cuerpo extraño) • Apnea obstructiva durante el sueño 4. Trastornos neurológicos • Trastornos convulsivos • Infección intracraneal • Hipertensión intracraneal (tumor cerebral. Problemas cardiovasculares • Anormalidades del ritmo cardíaco (Wolf-Parkinson-White. hematoma subdural. tos ferina o infección por micoplasma) • Anormalidades congénitas de la vía aérea (síndrome de Pierre-Robin. Otros trastornos • Errores cometidos durante la alimentación (exceso en la cantidad de alimentos) • Medicaciones • Sofocación accidental • Intoxicación accidental con monóxido de carbono • Toxicidad de algún fármaco • Abuso infantil • Síndrome de Münchausen por poderes . laringomalacia) • Obstrucción de la vía aérea (aspiración del vómito. síndrome de QT prolongado u otras anormalidades del ritmo cardíaco) • Malformaciones congénitas del corazón • Anormalidades en los grandes vasos • Miocarditis • Miocardiopatía 5. EVALUACIÓN CLÍNICA Nuestro objetivo principal será intentar determinar la gravedad y la causa del episodio. Las apneas obstructivas durante el sueño son más frecuentes entre los niños prematuros. flacidez. • Enfermedades familiares con especial énfasis en trastornos genéticos.Partes 425-584 472 4/7/07 11:02 Página 472 G. conducta habitual. Influenza. Historia clínica Antecedentes personales y familiares • Embarazo. período neonatal. la mayoría de estos trastornos se desencadenan por el ayuno y se presentan junto con vómitos. • Tratamiento médico de los padres u otra persona que cuida al niño. sueño y alimentación. Haemophilus o Bordetella pertussis). alergias y privación del sueño. las cardiopatías estructurales. • Trastornos médicos e intervenciones quirúrgicas previas. medicaciones. . privación del sueño o cambios en las rutinas diarias. Problemas cardiovasculares Las arritmias cardíacas. vacunaciones. convulsiones y apneas. antecedentes de otros hermanos del niño que hayan sufrido episodios similares o fallecimientos repentinos. En el caso de los errores innatos del metabolismo. dando lugar a arritmias. Problemas metabólicos y endocrinológicos Las alteraciones metabólicas repercuten sobre el sistema nervioso y/o cardiovascular. Situaciones que precedieron al ALTE • Fiebre. Debe sospecharse cuando la edad a la que ocurre es poco frecuente (más de un año de edad). Una historia clínica detallada y un examen físico adecuado constituyen las bases para guiar la solicitud de pruebas complementarias posteriores. anormalidades anatómicas o del tejido linfático. metabólicos. parto. retraso del crecimiento o excesiva sudoración durante el sueño. Calderón y cols. ya sea por el síndrome de malos tratos o por intoxicaciones intencionadas. Parainfluenza. letargo y coma. las alteraciones bioquímicas con repercusión sobre el miocardio y ciertas intoxicaciones pueden ser origen de ALTE. cianosis. enfermedades. cardíacos o neurológicos. hipotonía. Otras causas No es rara la presentación en la clínica de ALTE debido a abuso infantil. existe un antecedente de ALTE recurrente o una historia de fallecimiento infantil en la familia. Problemas respiratorios Las apneas obstructivas se asocian con infecciones respiratorias (VSR. Una evolución orientada a descartar todas las posibles causas es cara y no está justificada. Algunos de estos lactantes se presentan con episodios de apneas con palidez. llorando. despierto. hipertermia o hipotermia.Tendremos en cuenta que a veces tras el episodio la familia puede estar extremadamente angustiada y un corto ingreso puede ayudar a manejar la ansiedad familiar. • Estado de conciencia tras el episodio. tras valorar relato del episodio y el examen físico exhaustivo. . cambio de coloración. • Tiempo que tardó en recuperarse. congestión nasal. Examen físico El examen físico deberá centrarse en el estado neurológico. movimientos respiratorios. Determinar tensión arterial y frecuencia cardíaca. movimientos anormales. comiendo. • Lugar donde sucedió. podremos determinar la necesidad o no de hospitalización. haremos una clasificación del episodio según su gravedad en: • ALTE mayor a aquel episodio que revierte a través de una estimulación vigorosa o reanimación cardiopulmonar. especificar: estado de conciencia. tono muscular. si su rostro estaba cubierto por ropa de cama. • Si fue durante el sueño. náuseas. • Estímulo requerido para recuperarlo: externo (palmadas). reanimación cardiopulmonar (RCP) por parte de los padres o necesidad de RCP en ámbito hospitalario (ARM). ALTE menor con factores de riesgo • • • • • • Recurrentes Episodio de ALTE durante el sueño Prematuros con episodios de ALTE Antecedentes de familiar con muerte súbita inexplicada del lactante y/o ALTE Factores de riesgo social Factores de riesgo para síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL) Descripción del episodio • Hora en que ocurrió y relación con la última toma del niño. vómitos. movimientos de los ojos. Consideramos que los episodios de ALTE menor y con un examen físico normal no requieren hospitalización. • Cuando fue encontrado. sialorrea. respiratorio y cardiovascular del niño. Evaluar posibles dismorfias faciales que puedan comprometer la vía aérea superior. determinar posición en que dormía.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 473 Episodio de aparente amenaza a la vida (ALTE) 473 Tabla I1. Para su manejo práctico inicial. • ALTE menor al episodio que revierte espontáneamente o a través de una estimulación leve. sí un seguimiento ambulatorio adecuado. CONDUCTA INICIAL En la mayoría de los casos. • Actividad del niño inmediatamente antes del episodio: dormido. Si el episodio ha sido grave. electrólitos en sangre. urea. para estudios bacteriológicos-virológicos.Partes 425-584 4/7/07 11:02 474 Página 474 G. Holter) Realizar estudios metabólicos pendientes Interconsulta con Neurología: EEG de sueño y estudio polisomnográfico de sueño Hospitalizaremos a aquellos niños que presenten episodios de ALTE menor con factores de riesgo (Tabla II) o exploración física alterada y aquellos episodios de ALTE mayor. • Screening virológico (VRS en moco nasal en época estacional). MONITORIZACIÓN DOMICILIARIA No existe un criterio unificado para determinar a qué niños se debe realizar monitorización domiciliaria. reactantes de fase aguda. • Glucemia. la observación y el monitorización durante las primeras 24-48 horas en el hospital se sospecha algún diagnóstico específico. Tabla III. Exámenes complementarios al ingreso • Hemograma. los estudios posteriores se orientarán hacia su confirmación. • Electrocardiograma. metabólicos y toxicológicos Si tras la historia clínica. Calderón y cols. el examen físico. calcio. No se ha comprobado que la monitorización pueda dis- . • Exámenes complementarios iniciales. técnica alimentaria. Estudios de segunda línea • • • • • • • • • Ecografía/TC cerebral Rx craneofacial Evaluación oftalmológica y examen intraocular con fondo de ojo Deglución y seriada EGD Interconsulta con gastroenterología y evaluación de RGE (pHmetría) Interconsulta con ORL: endoscopia respiratoria. • Manejo de la ansiedad familiar. • Evaluación clínica completa. OBJETIVOS GENERALES DE LA HOSPITALIZACIÓN • Observación del lactante y evaluación del vínculo madre-hijo. • Monitorización con pulsioximetría. • Según criterio clínico: obtención de suero-orina y LCR. • RX de tórax. los resultados de los análisis iniciales. recurrente o con historia familiar de episodios similares y no existe sospecha diagnóstica deberá realizarse una segunda línea de estudios (Tabla III). • Exámenes específicos. equilibrio ácido-base. laringoscopia Interconsulta con Cardiología (ecocardiografía. 23:129-134. 2ª edi. minuir el riesgo del SMSL en ninguno de los grupos de riesgo. Comité de estudio y prevención en muerte súbita del lactante. 2003. Farrel P. Apneas idiopáticas graves. Lactantes con ALTE susceptibles de monitorización domiciliaria • • • • • • • • • • • ALTE idiopático (especialmente si ha precisado estimulación o reanimación intensas). Recomendación sobre eventos de aparente amenaza a la vida (ALTE). Pediatric Pulmonology 2004. 2003 (European Journal of Pediatrics. 4. Síndrome de Muerte Súbita del Lactante. Episodio de Aparente Amenaza a la Vida. 3.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 475 Episodio de aparente amenaza a la vida (ALTE) 475 Tabla IV.Diciembre del 2003). Apparent Life Threatening Event (ALTE) Assessment. Alonso V. 5. Pediat Rev 2002. Evaluación clínica recomendada para niños con episodios de aparente amenaza a la vida. Lactantes con apneas por malformaciones de las vías aéreas que no se pueden solucionar. BIBLIOGRAFÍA 1. Lactantes con dificultad para la ingesta de alimentos: apnea y/o bradicardia. Anomalías cardiorrespiratorias registradas durante el sueño. 99(3). Carroll J. Libro Blanco de la Muerte Súbita del Lactante (SMSL). Arch Argent Pediatr 2001. López J. Lactantes traqueostomizados. Lemons J. Existe gran controversia actualmente en cuanto a la monitorización domiciliaria en lactantes con arritmias cardíacas. Guía de práctica clínica 2005. Episodio de posible amenaza a la vida-ALTE. Asociación Latinoamericana de Pediatría. Grupo de Trabajo en Muerte Súbita del Lactante.(Suppl 26):108-109. Síndrome de hipoventilación central. Respiración periódica superior al 5% del tiempo de sueño. . apnea y uso de monitores domésticos. Episodio aparentemente letal (EAL) en el lactante: diagnóstico diferencial e indicaciones de monitorización domiciliaria. Habitualmente se considera su utilización cuando se encuentra algún síntoma clínico que constituya un alto riesgo de apnea o bradicardia recurrente o en casos de ALTE idiopático (Tabla IV). 2. Apneas obstructivas de causa no solucionada. Lactantes portadores de lesiones neurológicas crónicas malformativas. Documento del consenso de la “Sociedad Europea para el Estudio y la Prevención de la Muerte Infantil” –ESPID. con crisis de apnea.Weiner G. 6. Rosso. • Después de las primeras 48 horas de vida: – Estenosis hipertrófica de píloro. transitorios o por el contrario. G. 4. – Páncreas anular. Puede presentarse en cualquier momento de su evolución y tiene una significación clínica muy variable. Constituye un síntoma de gran frecuencia en la infancia. Jiménez. – Megaesófago. A. Centro medular del vómito: tiene un umbral bajo de excitabilidad. – Malrotación y vólvulo intestinal. Cardias: actúa como esfínter fisiológicamente incompetente. Anomalías congénitas del aparato digestivo: • Durante las primeras 48 horas de vida: – Atresia: esófago. – Hernia o eventración diafragmática. por su gran tendencia a la relajación.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 476 53 Vómitos en el recién nacido M. se convierte en el problema fundamental. Pérez DEFINICIÓN Vómitos: es la expulsión brusca o violenta del contenido gástrico por vía bucal. Circunstancias especiales en el RN que favorecen el vómito: 1. pueden ser banales. Píloro: tendencia fácil a los espasmos. – Atresia o estenosis de intestino. ETIOLOGÍA En el recién nacido (RN) el vómito suele ser expresión clínica de un trastorno importante. de modo que débiles estímulos pueden ponerlo fácilmente en actividad. Estómago: deficiente musculatura gástrica con disminución de su tonicidad. Calderón. Los vómitos pueden deberse a anomalías congénitas del aparato digestivo o ser consecuencia de afecciones adquiridas y manifestarse en ambos casos durante las primeras 48 horas de vida o después. 2. 1. salvo en aquellas circunstancias en las que no es más que la consecuencia de la deglución exagerada de líquido amniótico o de secreciones del canal del parto. 3. – Hernias hiatales. . generalmente el vómito suele ir precedido de náuseas o expresión clínica de malestar y necesidad o deseo de vomitar. F. duodenal. No siempre es fácil distinguir el vómito de otros signos clínicos como la regurgitación o la rumiación. – Íleo meconial. – Hepatitis. 2. Acompañando a cuadros infecciosos: • Del aparato digestivo: – Gastroenterocolitis. proyectivo o no. – Pielonefritis. – Malformaciones anorrectales. olor. 3. coloración. • Infecciones extradigestivas localizadas: – Otitis. – Úlcera péptica duodenal. serología materna. – Muguet.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 477 Vómitos en el recién nacido 477 – Megacolon o Hirschsprung. – Peritonitis. consistencia. tardío). etc. ANAMNESIS Detallada anamnesis sobre antecedentes maternos del embarazo y parto. si es escaso o abundante. En lo que se refiere al vómito en sí: • Relación con la ingesta y con deposiciones. – Estomatitis. • Características del vómito: si va precedido de náuseas. • Infecciones generalizadas: sepsis. . • El abdomen puede presentar características anormales: – Excavado: hernia diafragmática. Antecedentes maternos (duración de la gestación. – Shock. – Hernias incarceradas. • Después de las primeras 48 horas: – Invaginación intestinal.). – Obnubilación. Anomalías adquiridas del aparato digestivo: • Durante las primeras 48 horas: irritación gástrica por ingestión de meconio o sangre. – Malrotación y vólvulo intestinal. – Meningoencefalitis. – Bronconeumonía. • Cronología del vómito (precoz. – Relajación de esófago. – Presencia de deshidratación. calidad y cantidad de líquido amniótico. EXPLORACIÓN • Observar: – Estado nutritivo del RN. • Cantidad y calidad. útiles para atresias. . – Con sangre: . Orina elemental y urocultivo: para descartar infección urinaria.Íleo meconial.Estenosis distal a la ampolla de Vater. 2. – Leche incompletamente digerida: afección extradigestiva. – Falta de avance de la sonda nasogástrica (SNG). Test de Apt: para ratificar el diagnóstico de vómitos hemorrágicos por sangre materna aspirada durante el parto. 7. 3. Rosso y cols. – Teñidos con bilis: . sobre todo en los que se acompañen de diarrea y deshidratación. .Hernias hiatales y esofagitis. . Radiografía simple de abdomen: hay que saber que el RN inmediato no presenta imágenes aéreas en el estómago hasta las primeras horas de vida.Malrotación intestinal. – Disnea y cianosis. 4. 1. 5. .De la madre: hemorragia placentaria. – Leche sin modificar o coagulada. – Contracciones peristálticas: estenosis pilórica. divertículos y fístulas.Obstrucción distal. es necesario establecer un examen semiológico para establecer un diagnóstico etiológico entre las distintas afecciones que pueden originarlo: • Atresia de esófago: – Abundante saliva y mucosidad por la boca. – Distendido: obstrucciones. – Globuloso: tumoraciones. – Fecaloideos: . DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Una vez establecida la existencia del signo. 6. DIAGNÓSTICO Exámenes complementarios: se solicitarán en función de la orientación de la anamnesis y de la exploración física.Íleo meconial. estenosis. PCR: ayudará a orientar a cuadros sépticos bacterianos. grietas del pezón. Bioquímica: indicará el estado del equilibrio hidrosalino. malrotaciones. malformaciones. no teñida de bilis: obstrucción pilórica o en el duodeno proximal respecto a la ampolla de Vater. Hasta las primeras 8 horas no se diseminan por el abdomen y la pelvis. la fórmula leucocitaria orientará hacia cuadros sépticos. Hemograma: útil para valorar pérdida sanguínea en los vómitos tipo hemorrágicos. Radiografía con contraste: se efectúa por ingestión o por enema. Sirven de gran orientación diagnóstica las características fisicoquímicas del vómito: – Moco puro o con saliva: estenosis o atresia de esófago.Partes 425-584 478 • 4/7/07 11:02 Página 478 M. . – Los vómitos pueden presentarse antes o al instante de la ingestión. con dilatación del tramo situado por encima del asa vigía). Atresia o estenosis intestinales: – Vómitos desde el primer día. persistentes. – Pasado un tiempo se altera la curva ponderal. – Rx de abdomen: invertograma. que puede ser funcionante. no proyectivos. – Probable asociación de fístula. – Falta de eliminación de meconio o emisión de pequeñas cantidades muy viscosas. frecuentes. – Falta de eliminación de meconio. – Antecedentes familiares de enfermedad fibroquística del páncreas. perforación y peritonitis.Partes 425-584 4/7/07 Vómitos en el recién nacido • • • • 11:02 Página 479 479 – Poco meconio. – Rx simple de abdomen: imágenes características de falta de relleno. salvo que la obstrucción sea por encima de la ampolla de Vater. colocando al niño cabeza abajo se observará el nivel aéreo y su distancia hasta el ano. – Rx de abdomen simple en posición vertical: detención del aire. – Distensión abdominal. – Constatación de ausencia de ano o impedimento al paso de la sonda por vía anal. – Estreñimiento. – Observación de ondas peristálticas de izquierda a derecha que aparecen después de una lactada. – Formas: imperforación. – Distensión abdominal. atresia anal. después de cada lactada o incluso durante ellas. con limitado paso pilórico. – Rx de tórax y abdomen simple: se observa un bucle de la SNG y tras inyección de gastrografín detención de la sustancia de contraste. – Deshidratación lenta con oliguria que puede llegar a la alcalosis hipoclorémica. . – Niño hambriento y desesperado por alimentarse. Estenosis hipertrófica del piloro: – Hipertrofia e hiperplasia de las fibras musculares lisas de la capa circular interna y estenosis progresiva que no suele manifestarse sino después de las dos semanas de vida. – Rx de abdomen simple: estómago dilatado. atresias secundarias. atresia anorrectal. – Se puede observar ondas peristálticas por encima de la obstrucción. en chorro. coloreados de verde. Ileo meconial: – Vómitos biliosos y luego fecaloideos. – Palpación de la oliva pilórica en el hipocondrio derecho. En las estenosis puede ser necesario el contraste. – Complicaciones: vólvulos. – Distensión abdominal. Atresias anorrectales: – Vómitos tardíos. – Deposiciones raras y poco abundantes. – Comienza en la tercera o cuarta semana de vida con: vómitos alimenticios abundantes. copiosos. – Ecografía abdominal: puede mostrar anomalías de la rotación. – Si persisten en el tiempo los vómitos hemorrágicos o las esofagitis crónicas pueden originar anemia. Atresia duodenal: – Localizada generalmente en la segunda porción. – Ecografía abdominal: engrosamiento del músculo pilórico y mayor longitud del píloro. – Rx simple de abdomen tanto en supino como en bipedestación : niveles hidroaéreos o signo doble burbuja. – Manometría anorrectal: precisión diagnóstica. – Rx simple de abdomen: imagen típica doble burbuja con gran bolsa duodenal. pueden presentarse durante la ingestión de leche o inmediatamente después. Enfermedad de Hirschsprung: – Pueden aparecer vómitos precoces o después de las 48 horas de vida que es lo más común. Malrotación intestinal. Resto abdomen sin aire. Rosso y cols. – Retraso en la evacuación de meconio. – Distensión abdominal. – Deshidratación hidroelectrolítica en fases avanzadas. Parto distócico: – Antecedentes de parto patológico. estreñimiento que desaparece espontáneamente o tras pequeños enemas. – Estudio gastroesofágico: bolsa subdiafragmática. – Biopsia rectal: diagnóstico de confirmación. Hernias hiatales: – Hernias debido al deslizamiento y ascenso del cardias y estómago proyectadas hacia el mediastino posterior. . – Rx baritada: Ciego en la región subhepática. – Rx baritado: retraso en la evacuación de la papilla baritada y conducto pilórico alargado y adelgazado.Partes 425-584 480 • • • • • 4/7/07 11:02 Página 480 M. – Antecedentes de polihidramnios en la madre. – Abdomen retraído sin abombamiento. – Distensión abdominal. – Rx enema baritado: zona de transición entre el colon proximal dilatado normal y el colon distal obstruido de menor calibre.Así los vómitos biliosos pueden desaparecer por un tiempo y reaparecer de forma cíclica. Origina un cuadro muy agudo que puede desembocar en shock o de forma episódica cuando se trata de bridas: – Vómitos biliosos. – Puede aparecer esofagitis por reflujo gastroesofágico y estenosis péptica. – Rx simple de abdomen: no diagnóstica. Por bridas o vólvulo del intestino. – Vómitos verdes o biliosos. timpanismo. – Vómitos que reaparecen irregularmente y de volumen variable. los vómitos en estos casos son hemorrágicos o alimenticios. Langman. Vómitos producidos por una mala técnica alimentaria: – Errores en la concentración de la leche en polvo. – Sobrealimentación. Manual de gastroenterología pediatrica.Tratado de Pediatría. 2. etc. Considerando este hecho puede decirse que en su tratamiento los fármacos antieméticos son innecesarios y a veces potencialmente peligrosos. 4. – Abdomen y deposiciones sin alteraciones.Volumen 8. Enfermedades del recien nacido. – Errores congénitos del metabolismo. Etiológico. 5. El vómito es un proceso agudo autolimitado que guarda relación con la enfermedad causal por lo que desaparecerá con ella o con la corrección de los trastornos que la inducen. Avery. – Leches en malas condiciones. – Madre nerviosa o angustiada. Nelson. Signos de sepsis. Higiénico-físico: depende de cada caso y de la gravedad del cuadro: • Incubadora para observación y calor. – Examen físico. 6. Walter O. Interamericana. – Diagnóstico: curva de peso plana con examen físico negativo y constatación de los errores en la técnica alimentaria. • Soporte hidroelectrolíto según gravedad y causas. 6ª ed. Argüelles F. • Aspiración por sonda nasogástrica (SNG) bien continua o abierta a frasco. Embriología Médica. Vómitos originados por infecciones enterales o parenterales: – Vómitos de cualquier tipo. – Aerofagia. Cloherty. Panamericana 1993. 6ª ed. 16ªed. 2. – Afecciones endocrinas. 2000. 2000. – Posición inadecuada del RN en las tomas. – Tetinas con orificios pequeños o grandes. . TRATAMIENTO 1. Panamericana 1993. Manual de Cuidados Neonatales. Que hacer en pediatría. Dietético: • Supresión inmediata de la alimentación oral. – Hipertermia o hipotermia. BIBLIOGRAFÍA 1. 2ª ed.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 481 Vómitos en el recién nacido • • • 481 – Comprobación de la existencia de sufrimiento fetal. examen de laboratorio. 3. 3. Editorial Comares 1996. • Corrección de técnica de alimentación. – Rumiación. • Nutrición parenteral. cultivo. • Lavados gástricos con suero salino fisiológico (SSF). Ergon 1979. obsesiva. 3ªed. Misceláneas: – Afecciones alérgicas. Neonatología. Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 482 . Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 483 XII. URGENCIAS PSIQUIÁTRICAS . Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 484 . Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 485 54 La psicofarmacología en urgencias pediátricas R. Si esto sucedía con la población adulta. y en cierto modo continúan teniendo. cannabis. • Antipsicóticos. Puede tratarse de niños que están recibiendo tratamiento con ellos y presentan algún problema o bien que hayan tenido contacto con ellos de forma errónea o accidental. alucinógenos. cuándo y cuáles siempre han sido más grandes. Por esto es importante conocer qué situaciones pueden ser las más frecuentes que se nos pueden presentar en relación con los psicofármacos que pueden estar tomando los niños que hayan sido recomendados por otros especialistas y/o ser prescritos en las urgencias pediátricas. • Ansiolíticos. estos grupos de fármacos son utilizados en relación con prescripciones médicas independientemente de la oportunidad o conveniencia de su uso. Los psicofármacos utilizados y/o de los que se abusa en la infancia y adolescencia son: • Psicoestimulantes. rechazo. Tenemos que tener en cuenta que estas actitudes de recelo. A estas dificultades hay que añadir las limitaciones de investigación en el campo de la infancia y la adolescencia. En líneas generales. • Antidepresivos. drogas de diseño). Los psicotropos en general han tenido. miedo. • Anabolizantes esteroideos que sin ser estrictamente psicofármacos tienen efectos sobre el estado de ánimo y el comportamiento. Su uso incontrolado está .También puede suceder que ante el paciente que acude al Servicio de Urgencias nos planteemos la conveniencia de prescribirlos. Alonso En Pediatría es relativamente frecuente atender casos que acuden a consultar con carácter de urgencia y en los que de algún modo está implicado el uso de psicofármacos. inhalantes. El uso de psicofármacos en la infancia siempre ha sido un tema controvertido y que ha despertado numerosas reticencias. inseguridad no están sólo en los padres sino también en los profesionales. una mala imagen ligada a que se les atribuye poca eficacia terapéutica y muchos efectos secundarios a veces reales y a veces magnificados. cómo hacerlo. con los niños las dudas acerca de la conveniencia de usarlos. cocaína. • Anticomiciales. Además hay otros dos grupos de sustancias que son consumidas de forma espontánea por nuestros pacientes y en buena medida negando o intentando ocultar su consumo: • Substancias psicoactivas (alcohol. • Necesidad de prescribirlos. Las intoxicaciones de carácter voluntario pueden ser bien por intento de suicidio o por conductas de consumo de tóxicos. el motivo de la consulta suele ser por la aparición de efectos indeseables o por intoxicación provocada por ingesta voluntaria o errónea. hay que encaminar el seguimiento mediante derivación al dispositivo correspondiente. Cuando derivamos a un paciente de estas características conviene comprobar que llega al otro dispositivo. El tiempo empleado en hacer esto nunca es superfluo. Si la ingesta es de varias sustancias evaluar las posibles interacciones entre ellas. – Maltrato. comercio. Cuando la intervención realizada en Urgencias no se trata de algo puntual que resuelve una situación de crisis sino que se considera que precisará continuar la atención. En caso de intoxicación por consumo de psicotropos tratar de determinar cuál es la sustancia consumida siendo lo más frecuente que sea más de una y también que se niegue el consumo. • Involuntarias: – Dosificación inadecuada. – Consumo de tóxicos. ya que no siempre son psicofármacos. la forma y dosis de administración y el beneficio terapéutico en balance frente a los posibles efectos indeseables. cuando consideramos necesario prescribirlos hay que tener en cuenta en qué casos se deben recomendar. Ante un intento de suicidio hay que valorar la situación clínica y pautar las medidas de atención general. Alonso aumentando en adolescentes ligado al entorno de los gimnasios y el culto al cuerpo. INTOXICACIONES • Voluntarias: – Intento de suicidio. cuáles son los indicados en cada caso y cómo se deben pautar. Ante una ingesta con fines autolíticos hay que indagar qué medicamento o sustancia se ingirió. En la segunda posibilidad. secretismo y falta de control que es preciso no olvidar cuando nos enfrentamos a un adolescente. En torno a ello hay un mundo de oferta. En el campo de las urgencias pediátricas nos enfrentamos a dos situaciones básicas: • Presencia de psicofármacos en el paciente.Partes 425-584 486 4/7/07 11:02 Página 486 R. Sólo se debe usar benzodiacepinas (BDZ) si lo consideramos imprescindible y tener en cuenta posibles interacciones entre BZD y las sustancias ingeridas. – Accidente doméstico. Una intoxicación por psicofármacos puede ser de carácter voluntario o involuntario. Si el paciente ha tomado psicofármacos previamente. utilizar eméticos o lavado gástrico. . Cuando decidimos prescribir psicofármacos hay que ser receptivo a los reparos de los padres y asegurarnos de que entienden la necesidad de la medicación. Anfetaminas: acidificar la orina para facilitar la eliminación. ingestas accidentales en el medio familiar (niños que han ingerido medicaciones de otros miembros de la familia. manía y trastornos gastrointestinales. Con los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) los síntomas de intoxicación son inquietud. retirar la medicación y remitir con carácter preferente al médico que hizo la prescripción. o su propia medicación en dosis inadecuadas por descuido de los adultos). ataxia. Cuando son los neurolépticos los implicados se aprecia sedación. haloperidol (5-10 mg) o clorpromazina (50 mg im/oral hasta 4 veces/día). 2. 5. Cuando sospechamos una situación de malos tratos. 3. 4. Alcohol: el paciente mostrará los síntomas característicos de una intoxicación etílica. Si presenta hipertensión: β-bloqueantes adrenérgicos. .También hay que tomar en consideración la posibilidad de que el niño esté siendo objeto de malos tratos. Se utilizarían benzodiazepinas o neurolépticos con precaución. Las intoxicaciones involuntarias serían consecuencia de dosificaciones inadecuadas. hasta una dosis máxima de 10 mg. BZD. Podemos ver la situación de delirium.01mg/kg intravenoso en bolo en un minuto. Cannabis: benzodiacepinas o haloperidol. Si la dosificación inadecuada es de fármacos del grupo de antidepresivos. En cualquiera de estos casos se debe retirar el fármaco.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 487 La psicofarmacología en urgencias pediátricas 487 Las sustancias psicotrópicas más habitualmente comprometidas en esta situación y las medidas a adoptar en condiciones de urgencia serían: 1.Tratar de aclarar si ha habido situaciones que puedan tener relación con situaciones de descuido o de malos tratos evidentes. No usar fenotiacinas por riesgo de provocar hipotensión y/o convulsiones. – Gamahidroxibutírico: tratamiento sintomático. En las dosificaciones inadecuadas de ansiolíticos observaremos somnolencia. además de las medidas clínicas generales hay que tomar las medidas de protección social y/o legal oportunas. Benzodiazepinas. No utilizar fenotiacinas por riesgo de crisis colinérgica. es más fácil la intoxicación con tricíclicos (TC) apareciendo síntomas de cardiotoxicidad y efectos anticolinérgicos. La duración de efectos es de 4 horas aproximadamente. depresión respiratoria. si bien es más difícil que exista riesgo vital. clonacepam. reacciones alérgicas y síntomas neurológicos. Cuando la dosificación inadecuada es por accidente doméstico. – Fenciclidina: acidificar la orina. efectos anticolinérgicos. Si presenta convulsiones: diacepam. – LSD: si hay crisis de pánico. Alucinógenos: – Éxtasis: atención sintomática. Corta duración de los efectos del tóxico. Opiáceos: naloxona 0. Los efectos duran aproximadamente una hora. Si no hay respuesta administrar otra dosis 2-3 minutos después. confusión. en primer lugar vigilar las consecuencias de la ingesta y si ha sido un error de administración. Si presenta agitación. y es menos frecuente que aparezcan en niños pequeños. Hay que observar cuidadosamente para no confundirlo con la ansiedad o la agitación del propio trastorno psicótico. Los efectos indeseados que implican mayor gravedad están en relación con los neurolépticos y serían sobre todo el síndrome neuroléptico maligno y con menor potencial de riesgo la acatisia. en los niños no está totalmente probada su seguridad y eficacia. Los cuadros de parkinsonismo son mucho más frecuentes con los neurolépticos clásicos que con el uso de los atípicos. elevación de la CPK. el parkinsonismo y la diskinesia tardía. Es un cuadro muy poco frecuente pero potencialmente mortal (20%) que se inicia entre las 24-72 horas del inicio del tratamiento. medidas de soporte cardiorrespiratorio y rehidratación. El tratamiento del síndrome neuroléptico maligno implica una intervención inmediata con vigilancia médica intensiva (ingreso en UCI). Los síntomas son rigidez muscular. como porque la dosificación es la apropiada. hipertonía. impliquen riesgo vital. inestabilidad tensional. Ante un cuadro clínico de este tipo hay que disminuir la dosis del neuroléptico o bien sustituirlo por otro. Añadir antiparkinsonianos es poco efectivo y aunque en adultos se han usado BZD y βbloqueantes.Partes 425-584 488 4/7/07 11:02 Página 488 R. inestabilidad del sistema nervioso autónomo (taquicardia. que en niños de edad escolar y en adoles- . especialmente si se trata de neurolépticos de alta potencia o de acción prolongada. No hay acuerdo general acerca del tratamiento farmacológico específico aunque se han utilizado fármacos agonistas dopaminérgicos (bromocriptina y amantadina). de edad preescolar. sudoración profusa e hiperpirexia). Alonso También hay que tener en cuenta la posibilidad de que se trate de un síndrome de Münchaussen. leucocitosis y más raramente rabdomiólisis. es más frecuente en varones y tras su resolución son frecuentes las secuelas neurológicas y musculares. La acatisia puede aparecer a los pocos días de iniciar el tratamiento en un porcentaje del 20-40% de los pacientes tratados con neurolépticos. interrupción inmediata de los neurolépticos. La acatisia es un estado de inquietud que no permite al paciente permanecer sentado o quieto mostrando gran agitación. El cuadro clínico ligado a ellos es el síndrome serotoninérgico. tanto porque es la elección terapéutica en ese determinado cuadro clínico. grave alteración de la conciencia. EFECTOS INDESEADOS En ocasiones. Con los ISRS es menos frecuente que aparezcan efectos indeseados y menos aún que. pero aun así pueden aparecer efectos indeseados debidos al fármaco y que pueden ser muy graves. el psicofármaco está adecuadamente prescrito.A veces este cuadro puede ser difícil de diferenciar de cuadros de afectación primaria del SNC. ya que si aumentamos la dosis de neuroléptico empeoraría el cuadro de acatisia. en caso de aparecer. Efectos indeseados de los neurolépticos El síndrome neuroléptico maligno es la respuesta indeseada más grave ante un tratamiento con neurolépticos. Ante una distonía aguda se deben suministrar intramuscularmente antiparkinsonianos. hiperreflexia. Las distonías agudas son contracciones mantenidas de diversos grupos musculares. Las disquinesias tardías aparecen en el curso de tratamientos prolongados y a veces al reducir dosis o intentar retirar la medicación. cara o boca. Las manifestaciones de parkinsonismo son temblores distales y finos más llamativos acompañando movimientos voluntarios. Pueden aparecer cuadros de tortícolis.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 489 La psicofarmacología en urgencias pediátricas 489 centes. Su aparición es más frecuente en púberes. movimiento en rueda dentada. repetir la dosis. de entrada no administrar antiparkinsonianos. Efectos indeseados de ISRS: síndrome serotoninérgico Los efectos indeseados de los ISRS son poco frecuentes y pueden ser gastrointestinales (diarreas. Estos cuadros están más en relación con la susceptibilidad al producto que con la dosis. atetósicos. más frecuentemente de nuca. rigidez. espalda. distónicos. disartria y cefalea. cardiovasculares (taquicardia. . Estos síntomas aparecen entre la primera hora y los primeros días de iniciar la toma de neurolépticos y pueden durar desde minutos a varias horas. crisis oculógiras. hipertensión). distonías linguales y en los casos más llamativos incluso opistótonos y espasmos laríngeos. A veces se observan en pacientes que han recibido anticolinérgicos como correctores extrapiramidales como consecuencia de haber estado bloqueados durante largo tiempo los receptores dopaminérgicos. disforia. Ante esta situación hay que reducir muy lentamente las dosis de neuroléptico y a veces mejoran con ligeros aumentos de dosis. • Mioclonías. aunque no parece haber relación directa con que los tratamientos sean continuos o discontinuos. Se trata de un cuadro que aparece en pacientes tratados con este grupo terapéutico aproximadamente a los 10 días de empezado el tratamiento y se diagnostica por la presencia de tres o más de los siguientes síntomas: • Agitación. Consiste en movimientos anormales involuntarios de características coreiformes. facies inexpresiva. hiperactividad). Es más frecuente su aparición en pacientes diagnosticados de retraso mental y autismo. mioclónicos. pero también de cuello. lengua y boca. psíquicos (pseudomanía. Si el cuadro no cede se puede administrar biperideno (Akineton) 2-6 mg/día y si la sintomatología es muy persistente retirar totalmente el Neuroléptico para evitar la aparición de disquinesias tardías. molestias gástricas). babeo. La situación más grave es el síndrome serotoninérgico. aunque si el paciente llevaba tiempo tomando tratamiento con neurolépticos pueden aparecer en relación con modificación de dosis o con cambios de fármaco. Ante los cuadros de parkinsonismo lo más importante es reducir la dosis de neuroléptico. situaciones ambas tributarias de prolongadas medicaciones y con neurolépticos potentes. torso y extremidades superiores e inferiores. sobre todo de cara. hiperexcitación y cambios en el estado mental. marcha sin braceo. 20-25 mg de difenhidramina o 5 mg de biperideno y si no cede en 20 minutos. logorrea. Otro cuadro posible es la disquinesia tardía cuya aparición tiene lugar en tratamientos prolongados. En muchos casos ya vienen previamente medicados y sólo se precisa ajustar las dosis. locuacidad y fuga de ideas son más propios de púberes y adolescentes. diarreas.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 490 490 R. Cuadros graves de ansiedad Como primera intervanción usar BZD (alprazolam o loracepam) y añadir después un antidepresivo (triciclíco o ISRS).25-0. dificultad para concentrarse y alteraciones del sueño. fiebre. litio o valproico) Hay que diferenciar esta situación de un trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) pues administrar metilfenidato en un cuadro de manía lo empeora. Ante esta situación hay que descartar la presencia de infecciones. Manía En los niños la manía se manifiesta con irritabilidad. En estos casos se debe prescribir un neuroléptico sedante (haloperidol. Si el paciente presenta un cuadro maníaco la elección será un neuroléptico sedante y un eutimizante (oxacarbacepina. Agorafobia En situación de crisis administrar una benzodiacepina (alprazolam) y con posterioridad un ISRS. Crisis de pánico Utilizar alprazolam. los delirios de grandiosidad. 5 mg im o Clorpromacina 2-7 mg/kg/día) y/o una benzodiacepina oral si es posible o im (Valium 1-2 mg/día). 0. En esos casos debemos elegir el más idóneo y pautar sus dosis con seguridad y confianza en nuestra intervención terapéutica pues suelen ser situaciones en que. Incoordinación. alteraciones metabólicas. PRESCRIPCIÓN DE PSICOFÁRMACOS EN URGENCIAS PEDIÁTRICAS El uso de psicofármacos es la intervención terapéutica indicada en algunas situaciones que se presentan con relativa frecuencia en consultas pediátricas de Urgencia. Crisis de agitación psicomotriz y/o agresividad La causa suele ser un brote esquizofrénico agudo o un trastorno de conducta con agresividad. escalofríos. por lo general tenemos que contener y calmar la angustia de los padres. y retirar el fármaco. sustituir el neuroléptico sedante por uno de los atípicos. Alonso • • Sudoración. Cuando el paciente está agitado hay que tener en cuenta algunas precauciones y valorar la necesidad de sujeción mecánica que evite auto o heterolesiones. temblor. abuso de substancias y/o síndrome de abstinencia. además de atender al niño. La euforia. arrebatos de furia incontrolada. hiperactividad. una vez superada la crisis. . vigilar posibles crisis hipotensivas y.5 mg/8 h. impulsividad. Las indicaciones • Cuadros graves de ansiedad. Es muy útil en situaciones de deterioro físico. es muy eficaz pero tiene mucha capacidad de acostumbramiento por lo que hay que ser cuidadoso en los casos en que lo prescribimos y sobre todo en el tiempo que mantenemos el tratamiento. histamínicos y noradrenalínicos. además de derivar a un estudio detallado del sueño se puede administrar puntualmente ketazolam Aunque los ansiolíticos son fármacos cuyo uso tratamos de evitar en la infancia. • Cloracepato dipotásico (Tranxilium): es poco relajante y tiene una vida media más larga. Las dosis recomendadas son 1-3 mg/12 h. Insomnio Aunque en sí mismo no constituye una urgencia clínica podemos encontrar una demanda por insomnio de conciliación en cuyo caso se facilitará loracepam y se derivará a la consulta de Neurología. Los de uso más frecuente son • Loracepam (Orfidal): es de acción rápida y vida media corta. Se puede administrar 5-6 mg/12 h en niños mayores de 6 años • Alprazolam (Trankimazin): tiene una vida media corta-intermedia. • Agorafobia. . se considera necesario prescribir un antidepresivo hacerlo junto con una BZD y recordar que: Los ISRS tienen menos efectos indeseados que los tricíclicos • Tienen baja afinidad por receptores colinérgicos. • Tienen menos efectos anticolinérgicos y cardiovasculares. • Las dosis son fácilmente manejables. • Su uso en niños está limitado por la FDA (aunque van variando las normas de uso progresivamente).50 mg/8 h. en este caso. La dosis sería 0. Si.25-0. cuando son precisos hay que utilizarlos a las dosis adecuadas y buscando un tiempo mínimo de uso y retirándolos muy lentamente para evitar efectos rebote. ante la gravedad del cuadro.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 491 La psicofarmacología en urgencias pediátricas 491 Trastorno por estrés postraumático Administrar loracepam o cloracepato dipotásico. • No hay letalidad por sobredosis. En pocos casos es preciso prescribir antidepresivos en urgencias pues si es una situación de crisis y apreciamos un cuadro depresivo. • Cuadros graves de pánico. En los niños es más raro que haya insomnio de mantenimiento. en ese momento es más correcto prescribir un ansiolítico y derivar con carácter preferente/urgente a Salud Mental Infantil. • Trastorno de estrés postraumático. • Insomnio. Maltrato. Ante estas situaciones tenemos que ser conscientes de la reacción que nos produce a nosotros la demostración del dolor del otro para poder controlar reacciones evitativas que a veces nos llevan a prescripciones farmacológicas “fáciles” que de algún modo nos ponen a salvo. Si el paciente está ingresado. En estos casos es tan importante la atención del niño por parte de Salud Mental Infantil como la cobertura del caso por los Servicios Sociales de manera que diseñemos una intervención coordinada que proporcione una atención integral e integrada que proteja eficazmente al niño. . • Tienen efectos endocrinológicos. No suele ser imprescindible prescribir psicofármacos en Urgencias. y en menos aún necesario. Intentos de suicidio. En pocas ocasiones será oportuno. en Urgencias podemos tener que hacer frente a cuatro situaciones especiales: Duelo. hacer una interconsulta a Salud Mental cuando esté en condiciones de poder comunicarse y. Contener la ansiedad y tristeza del niño (y de la familia) y ayudar a la expresión de sentimientos sin buscar la tranquilización a toda costa. Adalia. Ballesteros Alcalde MC (Coordinadora): Práctica Clínica Paidopsiquiátrica. Si el intento de suicidio es de otro tipo (precipitación. Por último. Azanza JR. incluido la sospecha de síndrome de Munchaüssen. • Su intoxicación puede tener efecto letal. Si se aprecia un grave cuadro depresivo se puede iniciar ya un tratamiento con un antidepresivo y una BZD y remitir lo antes posible a Salud Mental. 2. Alonso Los antidepresivos tricíclicos: • Descienden el umbral convulsivógeno. BIBLIOGRAFÍA 1. 2006. el abordaje es la atención inmediata a sus necesidades clínicas primarias e informarse de los aspectos psiquiátricos del tratamiento que recibe. Ed. si el paciente no precisa permanecer ingresado. Ante la reacción emocional consecutiva a una pérdida hay que reconocer y aceptar lo que es una respuesta vivencial adecuada. • Valorar la cardiotoxicidad y efectos anticolinérgicos. cortes) se proporcionarán las medidas de soporte general que sean precisas y se remitirá en el momento que se pueda con carácter urgente/preferente a Salud Mental. además de lo expuesto anteriormente. el uso de BZD y eso de forma puntual. por lo tanto. Si se trata de un ingesta nos remitimos a lo expuesto anteriormente. Anorexia mental. Guía práctica de Farmacología del Sistema Nervioso Central.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 492 492 R. Cuando ingresa con carácter de urgencia un paciente con este diagnóstico generalmente es por descompensación de constantes físicas y no por el cuadro de anorexia en sí mismo. En caso de sospecha de malos tratos. Guías Clínicas. Hacer un diagnostico diferencial con anorexias secundarias. las medidas de exploración general que el caso precise sin olvidar las medidas de carácter legal. asegurarnos de que acude al dispositivo. revisar dosis y cumplimiento. En caso de no recibir atención de Salud Mental derivarla allí para tratamiento. 9. 8. Ed. Intermédica. Sadock B. Gascón Borrachina J. 1998. Revisión y situación actual. Masson. Ed. Pedreira JL. Masson. Protocolos de Salud Mental Infantil para Atención Primaria. . Psicofarmacología del Niño y del Adolescente. Recomendaciones terapéuticas en los trastornos mentales (Capítulo XIII). 1997 5. 6. Mollejo Aparicio E. Díaz de Santos. Revista de la Asociación Española de Neuropsiquiatría nº 95. Ed Ars Médica.Tratado de Psiquiatría. Mardomingo MJ. Wiener J. Ed ELA.1997 4. Psicofarmacología de la Infancia y Adolescencia.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 493 La psicofarmacología en urgencias pediátricas 493 3. Ed. Toro J et al. 1995 7. Psicofármacos en niños y adolescentes. Ed. Psiquiatría de la Infancia y la Adolescencia. 2005. Dulcan M. 2006. Kaplan H. tomo VI. Soler Insa PA. sino una oportunidad para el cambio. El enfoque diagnóstico y terapéutico por parte de los especialistas en salud mental. hospitalario) en casos de heteroagresividad. En primer lugar. va más allá de la coordinación. Como en cualquier intervención sanitaria. aunque ésta es indispensable para una óptima colaboración. Esta colaboración supone trabajar conjuntamente (co-laborar) para la toma de decisiones. 3. 2. Una intervención en crisis. López Narbona La intervención de urgencia constituye la respuesta a través de una intervención en crisis de una demanda urgente psiquiátrica/psicológica de un niñ@ y su familia. Atención desde el Servicio de Urgencias de una situación de crisis extrema del niñ@ y/o de su familia con formato de sintomatología que acude a Urgencias de un hospital pediátrico. una sirena de alerta máxima del niñ@ y su familia que requerirá una atención inmediata. Como objetivo prioritario de contención: reducir la angustia del niño@ y de su familia. . La formación continuada de los pediatras en aspectos psicológicos del niñ@. La garantía de la seguridad puede hacerse extensible a garantizar la seguridad del entorno (familiar. 3. LA ATENCIÓN DESDE URGENCIAS HOSPITALARIA La atención desde un Servicio de Urgencias hospitalario supone: 1. 2. 4. 3. La necesidad del trabajo de interconsulta de enlace entre las dos especialidades en juego (salud mental infantil y pediatría).Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 494 55 Urgencias en salud mental infantil M. lo primero debe ser garantizar la seguridad del niñ@ y/o del adolescente. El enlace en Salud Mental infanto-Juvenil adquiere unas características propias que tienen que ver con las características de la población a atender: niños en constante desarrollo y adolescentes inmersos en una etapa de cambio. El manejo de la Urgencia Psiquiátrica/psicológica en la población infanto-juvenil tiene unas connotaciones específicas cuyo pilar básico lo constituye: 1. del paso de la infancia al mundo adulto. 2. se han de tener en cuenta algunas consideraciones con el trabajo conjunto de enlace entre estas dos especialidades: 1. Dicho enlace supone una actividad de colaboración entre la Unidad de Salud Mental Infantil (USMI) y el equipo pediátrico. entendiendo “crisis” no sólo la presentación urgente y aguda de una demanda de salud mental infantil. . En cualquier caso. 4. una contención de la angustia del niñ@ y su familia en un momento de crisis. con el niñ@ y con el familiar que le acompañe. 2. En el caso de precisar atención ambulatoria: recomendar derivación a través de su pediatra para seguimiento posterior y evolución. Dicha contención se constituye como elemento prioritario de la atención en patología de Salud Mental Infantil desde Urgencias. Existen tres tipos de contención: 1. 5. y siempre con tiempo escaso. La hospitalización como medida de protección ante el entorno familiar inseguro sería una medida terapéutica extrema. Hay que tomar una primera “decisión rápida”: si es subsidiario de atención ambulatoria o si es preciso el ingreso hospitalario. por definición. Al menos la mitad de las consultas son por trastornos de conducta o intentos de suicidios. las técnicas y el Plan de Actuación ha de hacerse con rapidez. al Equipo de Salud Mental del Distrito correspondiente. 3. el motivo de consulta por urgencia más frecuente suele ser el trastorno de adaptación.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 495 Urgencias en salud mental infantil 495 4. La contención química. a través del fármaco. Entre los factores precipitantes más habituales están las crisis familiares o aquellas que corresponden al ciclo vital. 4. Trastornos de conducta. Suele ser más frecuente en la etapa adolescente. 6. Considerar que el tiempo del que se dispone siempre es escaso. ambos nos darán información complementaria. Uno de los aspectos a considerar en la atención desde Urgencias es el tiempo: 1. En el caso de valorar la posibilidad de ingreso hospitalario en las camas de Salud Mental Infantil. violencia y descontrol de los impulsos. Los medios diagnósticos. A través de la escucha y la palabra. 3. CARACTERÍSTICAS DE LAS URGENCIAS DE SALUD MENTAL EN NIÑ@S 1. La contención mecánica o sujeción en aquellos casos donde el descontrol psicomotriz o conductual puede poner en riesgo la propia vida del niñ@ o de los que le rodean. 3. 2. El tratamiento farmacológico estará siempre en función del diagnóstico. La atención desde Urgencias hospitalaria supone. CAUSAS MÁS FRECUENTES DE CONSULTA EN URGENCIAS 1. Intentos de suicidios. 2. 2. 6. trabajar a dos bandas. 5. Indispensable el poder establecer canales de comunicación con el niñ@ o adolescente y entre éste y su familia. avisar a dicho Servicio (USMI o psiquiatra de guardia) para la valoración del ingreso. En niñ@s más pequeños. 7. La hospitalización en Salud Mental Infantil siempre será por indicación de los profesionales de dicha especialidad. Cuadros de ansiedad. lo que hará que todo se complique. • El tratamiento de los intentos de suicidio debe ser igual al tratamiento de crisis: rápido.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 496 496 3. • Se entiende como una solicitud de S. • Suele presentarse en urgencias de forma aguda. • Las mujeres presentan un índice mayor de ideas suicidas e intentos. 5. Trastornos de la conducta alimentaria. incluyendo también a la familia. • Dentro de los factores desencadenantes del suicidio hay que distinguir tres tipos: . • Hay que distinguir entre ideas. violencia y descontrol de los impulsos • Frecuentes y multideterminantes. • No es frecuente encontrarse manifestaciones de autoagresión antes de los once años. mantener la serenidad y el respeto ante el niñ@ agresor sin olvidar en ningún momento que está enfermo.O. • Conocer y controlar la contratransferencia. como un acto de manipulación ambiental. confusa y “ruidosa”. pero son menos letales que en los varones (3/1). de entrada. M. • Segundo objetivo: protección del propio niñ@ y su entorno más cercano. • La adolescencia es la etapa de mayor riesgo de conductas suicidas. 4. • Lo primero es establecer un diagnóstico cuidadoso. • El suicidio constituye la tercera causa de muerte en los adolescentes varones y cuarta en las mujeres de la misma etapa evolutiva. • En España supone el 40% de los ingresos paidopsiquiátricos. • Mejor recordarle nuestra función de ayuda que amenazarle o discutir.S. • No responder simétricamente a las agresiones verbales del niñ@. 6. gestos o tentativas suicidas. Maltrato infantil. • Suelen provocar rechazo entre el personal sanitario por lo que supone de riesgo físico. • Puede ir asociado a otras patologías psiquiátricas. cordial y asertivo. b) químicamente con el fármaco. físico o sexual. López Brote psicótico agudo. • Nunca interpretarlo. Intentos de suicidio • Conducta suicida: manifestación de una enfermedad o situación personal grave. y c) mecánicamente si hiciera falta. con evaluación neurológica y psiquiátrica. • Evaluar el entorno y trabajar con él. Trastornos de conducta. Pautas de actuación en los trastornos de conducta • Primer objetivo: contener el descontrol del niñ@ y la familia: a) verbalmente y con la presencia. interdisciplinar e integral. • Tono de voz firme. Partes 425-584 4/7/07 11:02 Urgencias en salud mental infantil Página 497 497 1.2%. 2º Si hay o no patología de Salud Mental de base: depresión mayor. si ha habido planificación previa. Pautas de actuación ante los intentos de suicidio 1º Intervención médica urgente con el objetivo de salvar la vida del menor en riesgo. – El riesgo de actuar. • Para valorar el tratamiento farmacológico y la posibilidad de ingreso hospitalario en función de: – La patología asociada. Lo deseable sería conocer la etiología de los síntomas antes de instaurar el tratamiento farmacológico. fracaso escolar. recogida de información. cuadro psicótico. etc. • Familia desestructurada o caótica que pone en peligro la seguridad del paciente. • Fracaso en la contención ambulatoria.. 4º Al alta. Factores escolares: estrés por exámenes. 3º Falta de apoyo familiar y/o social por: • Grave conflictiva con el paciente. trastornos de personalidad. Brote psicótico Pautas de actuación 1. a Salud Mental Infantil: • Para establecer el diagnóstico de base. etc. arma de fuego. • Esquizofrenia de comienzo agudo en la adolescencia. Criterios de hospitalización en caso de intento de suicidio 1º Características de la tentativa: si es de una letalidad alta (por ahorcamiento. • Trastorno bipolar con manía aguda. Los motivos de consulta de Urgencia en esta patología tienen que ver con: • Comienzo rápido y súbito de primer brote psicótico.). 3º Interconsulta.5%. etc. • Malos tratos. que suponen un 43%. de forma muy cuidadosa. – El nivel de contención del entorno. • Reacción psicótica breve secundaria a un consumo de tóxico. Los factores sociofamiliares: discusión con los padres y/o amigos. 2. . 2º Manejo del niñ@. iniciar trabajo psicoterapéutico con el niñ@ y su familia en el centro de referencia. 3. poco o nada contenedores. Patología de Salud Mental: depresión. o posterior atención. ruptura con su pareja.. • Padres con enfermedad mental. etc. que supone un 21. exploración. etc. etc. 2. – La persistencia o no de ideación suicida.14. 3. 2. • Lesiones o signos de malos tratos menos graves o leves: comunicación a Fiscalía de Menores. . 4. La hospitalización de este cuadro desde la puerta de Urgencias obedecerá siempre a motivos somáticos. Constituyen los motivos de consulta de Salud Mental más frecuentes en Urgencias: taquicardias. 4. pero sí en todas existe la necesidad de valoración orgánica. Descartar. Siempre con actitud empática y de ayuda y cuidando mucho la intervención con la familia. la existencia de patología orgánica que justifique el cuadro. López 3.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 498 498 M. 3. En muchos casos hay que comenzar con neurolépticos antes del diagnóstico definitivo. 2º Medidas de protección del menor. más allá de solucionar el problema clínico del niñ@: • Notificar con carácter de urgencia al Juzgado de Guardia cuando se constaten lesiones graves de probable etiología relacionada por maltrato. Maltrato infantil Pautas de actuación 1º Actuación médica en relación a la lesión que presente. No todas las anorexias son nerviosas. de entrada. • En cualquier caso: contacto inmediato con Trabajo Social del hospital para gestionar estos casos. En estos casos hay que hacer una valoración orgánica del mismo e ínterconsulta a Salud Mental Infanto-Juvenil. interconsulta a Salud Mental Infantil. 2. 4. Tratamiento farmacológico como primera medida para reducir la ansiedad. Trastorno de la conducta alimentaria Pautas de actuación 1. Muy importante la actuación multidisciplinar. Crisis de ansiedad Pautas de actuación 1. si persiste. sensación de mareo. Observación de la evolución del caso y. nutricional y/o endocrinológica. Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 499 XIII. URGENCIAS QUIRÚRGICAS . Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 500 . generalmente grave. Antecedentes personales • La existencia de intervenciones abdominales previas es de vital importancia.A partir de la 3ª-4ª semana aparecen las estenosis hipertróficas de píloro. sobre todo en referencia al ovario: rotura de un quiste de ovario y teratoma de ovario torsionado. Sexo En la mujer es necesario tener en cuenta la patología ginecológica. las invaginaciones intestinales son las de mayor frecuencia. En la infancia y adolescencia la apendicitis aguda tiene una mayor incidencia. Requiere una decisión rápida respecto al tratamiento. Millán Bajo el concepto de abdomen agudo se incluye un cuadro sintomático. • Enfermedades previas conocidas como la enfermedad de Hirschsprung que vemos asociada a: enterocolitis. la fibrosis quística en la que podemos ver cuadros de suboclusión . ANAMNESIS Edad Existen diferencias decisivas en función de la edad en relación a posibles causas y métodos diagnósticos.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 501 56 Abdomen agudo A. por tanto. no se puede considerar éste como único criterio diagnóstico. de forma que debe hacerse hincapié en las diferentes etapas cronológicas. de dolor abdominal de aparición brusca o corta evolución. descartando el embarazo y su patología. con un predominio entre el 3º y 8º mes. pues se pueden producir adherencias intestinales que ocasionen una obstrucción mecánica.A partir de grandes series estadísticas podemos observar una mayor frecuencia de obstrucciones intestinales por malformaciones congénitas del tracto gastrointestinal en el recién nacido. Nuestro objetivo. en edad fértil es necesario realizar historia menstrual precisa. bien conservador o bien quirúrgico. colelitiasis en la que puede aparecer una colecistitis o pancreatitis. sin embargo. En los lactantes. litiasis renal que puede dar lugar a una pielonefritis o cólico nefrítico. en un Servicio de Urgencias es realizar un adecuado diagnóstico diferencial que nos permita llevar a cabo el tratamiento adecuado. • Enfermedades intercurrentes como infecciones del tracto respiratorio orientan hacia una linfadenitis mesentérica. Partes 425-584 502 • • • • 4/7/07 11:02 Página 502 A. Millán intestinal distal y un largo etcétera, que nos orientará hacia posibles complicaciones asociadas. Los traumatismos abdominales. Consumo de fármacos como antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y corticoides que lesionan la mucosa gástrica. Antibióticos recientes que pueden enmascarar procesos abdominales que seguirán un curso atípico. Hábitos tóxicos: drogas y alcohol. Enfermedad actual Los síntomas que requieren de una anamnesis detallada son: el dolor, los vómitos, aumento de tamaño del abdomen, alteración del hábito intestinal, masas abdominales, síntomas genitourinarios, anorexia y fiebre. Dolor abdominal Forma de comienzo: puede variar desde un dolor repentino, que interrumpe la actividad que se estuviera haciendo y que generalmente se asocia a perforación de víscera hueca, rotura de quistes o abscesos (sería por una reacción peritoneal intensa); dolor de instauración rápida que se observa en los vólvulos, la hernia estrangulada, en la torsión testicular, torsión de quistes, en definitiva lo que conlleve un compromiso vascular inicial, y un dolor gradual, progresivo, de instauración en horas, que observamos en la apendicitis aguda, la hernia incarcerada que se estrangula, las oclusiones intestinales y casi todas las patologías en las que se produce peritonitis por traslocación bacteriana. Localización: el dolor inicial es por irritación del peritoneo visceral, suele ser centroabdominal y difuso, es porque al distenderse la pared intestinal los impulsos dolorosos llegan al décimo segmento torácico de la médula espinal, refiriéndose en el dermatoma del área umbilical. El dolor se localiza progresivamente en una zona concreta del abdomen porque se irrita el peritoneo parietal, disminuyendo entonces el dolor referido. Si progresa la patología el dolor se generaliza (Tabla 1). Irradiación: no es muy frecuente en los niños, lo refieren más como dolor generalizado. Sin embargo, hay irradiaciones típicas como son al hombro, en las perforaciones gástricas por irritación frénica, en cinturón en las pancreatitis, hacia la zona lumbar y genital en el cólico nefrítico. La intensidad suele aumentar con el tiempo, aunque en ocasiones puede existir una mejoría transitoria al rehidratar al paciente al ingreso. Puede ser de tipo cólico, intermitente, cíclico como aparece en los cólicos biliares o nefríticos y en las gastroenteritis, o bien ser de tipo continuo asociado generalmente a obstrucciones. Factores que modifican el dolor: generalmente los niños adoptan una postura antiálgica, al modificar ésta empeora el dolor. Náuseas y vómitos Muy frecuentes en los niños en cuadros con afectación visceral intestinal. Sin embargo, también aparecen en otros cuadros. Hay que determinar la frecuencia, secuencia y características.Todas las infecciones pueden presentar vómitos guía (Tabla II). Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 503 Abdomen agudo 503 Tabla 1. Causas de dolor abdominal según su localización Hipocondrio derecho Colecistitis. Colangitis. Cólico biliar Quiste de colédoco. Hepatomegalia congestiva Hepatitis. Absceso subfrénico Pancreatitis aguda Perforación gástrica. Bezoares Neumonía basal Pielonefritis. Cólico nefrítico Hipocondrio izquierdo Hiperesplenismo. Rotura esplénica Pancreatitis aguda Gastritis Absceso subfrénico Neumonía Pielonefritis. Cólico nefrítico Periumbilical Obstrucción intestinal Apendicitis aguda Pancreatitis aguda Divertículo de Meckel Vólvulo intestinal Fosa ilíaca derecha Apendicitis aguda Adenitis mesentérica. Ileítis Divertículo de Meckel Patología anexial Hernia inguinal estrangulada Cólico nefrítico Fosa Iliaca izquierda Hernia estrangulada Patología anexial Cólico nefrítico Colitis Fiebre y escalofríos En procesos infecciosos o inflamatorios. Suele ser alta en las apendicitis aguda. Anorexia Suele estar presente en los pacientes con abdomen agudo. Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 504 504 A. Millán Tabla I1. Correlación anatómica con el tipo de vómito Localización de la lesión Tipo de vómito Esófago Alimentario en la primera toma Salivación espumosa Hematemesis Estómago Alimentario abundante Mucosos Hematemesis En escopetazo Duodeno Según asiento de la lesión: infrapapilar, son biliosos Intestinales Rapidamente biliosos, evolucionan a fecaloideo Alteración del hábito intestinal Ausencia de emisión de gases o heces en casos de obstrucción mecánica. La diarrea escasa es frecuente verla en apendicitis aguda evolucionadas. Hay que evaluar las características de las heces, acolia, moco, sangre o pus.Tenesmo rectal en casos de abscesos en fondo de saco de Douglas. EXPLORACION FÍSICA Estado general. Grado de hidratación, coloración de la piel y las mucosas (palidez, ictericia, cianosis, equimosis o hematomas). Posición que adopta el enfermo: la actitud de intranquilidad se suele asociar a obstrucciones mecánicas y la quietud en posición antiálgica a infecciones abdominales. Exploración por aparatos. ORL, tórax, neurológico, aparato locomotor, porque en el niño cualquier patología de estos sistemas puede simular un abdomen agudo (otitis, neumonías basales, meningitis, artritis de cadera, etc.). Abdomen Inspección: la inspección del abdomen con referencia a un aumento de tamaño, generalizado o localizado, ofrece datos muy valiosos (grado de distensión, masas que se pueden observar en tumores de Wilms, neuroblastoma o hepatoesplenomegalia, hernias, eventraciones, cicatrices, circulación colateral y lesiones o erupciones cutáneas como en la púrpura de Schönlein-Henoch). Cuando está dilatado el epigastrio orienta a una obstrucción alta y cuando la obstrucción es distal está distendido todo el abdomen. Los movimientos peristálticos visibles nos tienen que orientar a una estenosis hipertrófica de píloro o a una Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 505 Abdomen agudo 505 obstrucción mecánica e incluso puede verse en la zona dilatada de la enfermedad de Hirschsprung. En el recién nacido, la secreción salival espumosa en la boca indica la existencia de atresia de esófago, además un abdomen excavado sin aire nos hace sospechar que no presenta fístula, y si está muy distendido la existencia de fístula traqueoesofágica. En el recién nacido es importante valorar también la región anal para descartar una malformación anorrectal y la vagina en las niñas, pues un cierre membranoso de la vagina produce un hidrometrocolpos. Los signos de Cullen (equimosis alrededor del ombligo) y el de Grey-Turner (equimosis en los flancos) se observan en hemoperitoneos y pancreatitis aguda evolucionadas. Auscultación: tiene como finalidad determinar la frecuencia y características de los ruidos peristálticos intestinales (aumentados, disminuidos o ausentes). Palpación: debe ser superficial y profunda, comenzando en la zona más distante del dolor hasta localizar las zonas más dolorosas. La contractura de la pared abdominal puede ser localizada o generalizada (abdomen en tabla). Hay que determinar límites en caso de masas y megalias. Palpar orificios herniarios. En la estenosis hipertrófica de píloro se puede palpar la tumoración pilórica, lisa, dura y con forma de oliva. En la invaginación intestinal puede palparse un tumor en forma de salchicha en el marco cólico. En el diagnóstico de la apendicitis aguda hay unos puntos dolorosos importantes: McBurney, Rovsing y Blumberg, y signo del psoas. Percusión: nos permite identificar la matidez o timpanismo del contenido abdominal. Tacto rectal: no debe realizarse antes de los estudios radiológicos, pues se puede introducir aire en recto y enmascarar el diagnóstico de obstrucción intestinal. Después podemos interpretar las características de las heces depositadas en el dedil. La presencia de un moco sanguinolento se puede interpretar en ocasiones como indicativo de una invaginación y en ocasiones hasta palpar la misma. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Laboratorio • Hemograma: en ocasiones es necesario realizarlo de forma secuencial. – Hematocrito, hemoglobina, recuento de hematíes para evaluar la hemorragia. – Recuento leucocitario y fórmula (sospecha de proceso inflamatorio o infeccioso, cuando aparece leucopenia es indicativo de cuadros sépticos de importante gravedad). – El recuento plaquetario suele disminuir en casos de sepsis. • La proteína C reactiva elevada nos puede orientar a la existencia de una infección o proceso inflamatorio. • Bioquímica: glucemia (el abdomen agudo puede ser el debut de una diabetes), creatinina y urea (nos informa de la función renal y del estado de hidratación), iones (Na, Cl, K: alcalosis metabólica hipoclorémica-hipokaliémica en pacientes con vómitos y deshidratación grave), perfil hepático y amilasa (no es específico de pancreatitis), lipasa (en sospecha de pancreatitis con amilasa normal). Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 506 506 A. Millán Dolor abdominal agudo Constantes vitales Paciente inestable Paciente estable Tratamiento del shock Anamnesis. Examen físico Sin diagnóstico Cirugía urgente Pruebas complementarias Laboratorio Rx. Ecom TC Cirugía urgente en función de la evolución Cirugía urgente: Laparoscopia/Laparotomía No cirugía Tratamiento médico Figura 1. Algoritmo diagnóstico-terapéutico del abdomen agudo. • • • Estudio de coagulación: debe realizarse en pacientes potencialmente quirúrgicos. El fibrinógeno al ser un reactante de fase aguda suele estar alterado. El resto de los factores se afectan en pacientes sépticos. Gasometría: valora la acidosis metabólica cuando existe una alteración del riego sanguíneo intestinal. Orina: se debe realizar de forma rutinaria pues facilita la interpretación de infecciones del tracto urinario, cálculos renales o vómitos cetonémicos. Estudios de imagen Deben ser siempre lo más sencillas posible y mejor en el Servicio de Radiología que con aparatos portátiles. En casos de diagnósticos dudosos puede ser necesaria la realización de radiografías de control con un lapso de tiempo de una o más horas. Radiología convencional • Rx de tórax AP y L: es útil para descartar procesos torácicos como origen del dolor abdominal (neumonías basales, neumotórax, derrames pleurales). • Rx de abdomen en decúbito supino y bipedestación, en caso de no mantenerse en pie se realiza en decúbito lateral izquierdo con rayo horizontal. Las cúpulas diafragmáticas deben observarse para descartar un neumoperitoneo. Debemos hacer mención especial a la radiología del recién nacido. Las primeras inspiraciones rellenan el estómago de aire, produciéndose a continuación una Partes 425-584 4/7/07 Abdomen agudo 11:02 Página 507 507 progresión constante, de forma que el recto suele verse con aire después de 12 horas, por lo que se podría considerar el aire como un medio de contraste. La ausencia completa de aire en el abdomen nos señala un atresia de esófago sin fístula traqueoesofágica, pero también puede verse en la enfermedad por membrana hialina, o visualizarse asas aireadas en el tórax y deberse a una hernia diafragmática. Una marcadísima aireación de todo el abdomen indicaría una posible fístula traqueoesofágica. En casos de patología ovárica –teratomas– pueden verse las calcificaciones, también ocasionalmente se pueden observar apendicolitos en apendicitis aguda. La mayoría de los cuadros abdominales dan lugar a alteraciones radiológicas que apoyan los diagnósticos clínicos. Ecografía abdominal Es de elección en patología abdominal al tratarse de un estudio inocuo, sin embargo en los niños la existencia de mucho gas puede dificultar la exploración. Es importante la experiencia en ecografía infantil del radiólogo para evaluar los tamaños de los órganos sólidos e interpretar los diferentes hallazgos. Actualmente es la prueba diagnóstica de la estenosis hipertrófica de píloro, estando cada día más relegado el estudio baritado esofagogastroduodenal, aunque está indicado en caso de duda para establecer el diagnóstico definitivo antes de la intervención. En la invaginación intestinal la ecografía se utiliza para el diagnóstico y también como opción terapéutica, utilizando el enema con agua con control ecográfico para la reducción. En la apendicitis aguda se valora el asa fija, el engrosamiento del apéndice, su localización y la existencia de líquido entre asas. Es muy útil para el estudio de patología pancreática y esencial en la valoración de patología urológica urgente. En toda la patología abdominal se evalúa la existencia de líquido libre en la cavidad y si existe alguna zona de colección sobre todo a nivel del fondo de saco de Douglas, zonas subdiafragmáticas, subhepáticas y en ambas gotieras parietocólicas. Enema opaco, con bario o con gastrografín Es imprescindible en el abdomen agudo neonatal cuando se sospeche una obstrucción intestinal, a baja presión y con gastrografín, pues la existencia de un microcolon nos hará orientar el diagnóstico hacia la atresia intestinal, mientras que una zona estrecha y una proximal dilatada orientará a una enfermedad de Hirschsprung. En el lactante lo utilizamos para la reducción de la invaginación. Tomografía axial computerizada Se utiliza cuando existan dudas para el diagnóstico, no aclaradas con la clínica o pruebas anteriores. Irradia al paciente y tiene un coste elevado. En el niño es útil cuando exista una enfermedad oncológica previa, en enfermedades retroperitoneales, para la localización de colecciones y drenaje de las mismas. Laparoscopia exploradora o laparotomía exploradora Cuando no exista un diagnóstico claro y, sin embargo, se indica la cirugía urgente; se realizará una u otra en función de la experiencia del cirujano, de las disponi- Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 508 508 A. Millán bilidades técnicas y de la situación del paciente (cirugías previas, inestabilidad cardiorrespiratoria, hipertensión intracraneal que pueden contraindicar la laparoscopia). TRATAMIENTO • Previo a la intervención quirúrgica hay que dejar a los pacientes a dieta absoluta. • Rehidratación y reposición electrolítica. • Antibioterapia apropiada para cirugía abdominal sin preparación previa. • Sonda nasogástrica abierta a frasco -en los niños no hay que poner aspiración,reponiendo las pérdidas volumen por volumen con suero salino fisiológico cada dos o tres horas, dependiendo de la cantidad. BIBLIOGRAFÍA 1. Acute abdomen. Semin Pediatr Surg 1997 May 6(2). 2. O’Neill JA, Rowe MI, Grosfeld JL, Folkansrund EW, Coran A. Pediatric Surgery. Mosby, 1998 3. Philips EH, Rosenthal RJ. Operative strategies in laparoscopic surgery. Springer, 1995. 4. Ziegler MM, Azizkhan RG,Weber TR. Operative Pediatric Surgery. Mc Graw Hill, 2003. Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 509 57 Escroto agudo R. Cabello DEFINICIÓN Dolor en el escroto, o su contenido, de aparición brusca, acompañado frecuentemente de aumento de tamaño de la zona afectada, síntomas vegetativos (náuseas, vómitos, palidez, sudoración), síntomas miccionales, fiebre e incluso alteración del estado general. ETIOLOGÍA • Torsión testicular. • Torsión de anejos testiculares. • Orquiepididimitis. • Traumatismos. • Edema escrotal agudo idiopático (Fig. 2). TORSIÓN TESTICULAR Torsión del cordón espermático 180º o más, produciendo fenómenos isquémicos que ocasionan infarto y posterior necrosis del teste: • Torsión extravaginal: casi exclusivo del período neonatal. Rotan testículo, epidídimo y vagina dentro de la bolsa escrotal, por ausencia de fijación. • Torsión intravaginal: entre los 8-15 años de edad. Testículo y epidídimo giran alrededor de su eje dentro de la túnica vaginal (Fig. 1). Torsión testicular extravaginal • Escroto duro, no doloroso, tumefacto y oscuro. • Transiluminación negativa. Tratamiento Exploración, orquiectomía del teste afecto y orquidopexia contralateral. Torsión testicular intravaginal • Dolor en hemiescroto intenso y de inicio brusco, a veces irradiado, con síntomas vegetativos. • No síntomas miccionales, generales ni fiebre. A veces episodios previos resueltos espontáneamente. Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 510 510 R. Cabello Hidrocele reactivo Aponeurosis espermática interna Túnica vaginal (capa parietal) Túnica vaginal (capa visceral) Túnica albugínea Figura 1. Torsión testicular. Torsión testicular Dolor intenso y de inicio brusco con náuseas y vómitos Hipersensibilidad escrotal y tumefacción Ausencia de reflejo cremastérico Orientación anormal y elevación del teste Torsión hidátide Orquiepididimitis Dolor menos intenso de inicio más gradual Hipersensibilidad en el polo superior del testículo Hipersensibilidad en epidídimo, edema y eritema escrotal Presencia de reflejo cremastérico Presencia de punto azulado Cordón y teste engrosados Figura 2. Diagnóstico diferencial del escroto agudo. Exploración • Piel escrotal normal o edematosa. • Teste elevado y horizontalizado. • Palpación muy dolorosa y aumenta al elevar el teste (signo de Prehn). • Ausencia de reflejo cremastérico. Cordón engrosado. Exploraciones complementarias Eco-Doppler: disminución o ausencia de flujo arterial. Conducta a seguir • Destorsión manual en el sentido de las agujas del reloj (nunca sustituye al tratamiento quirúrgico). • Exploración quirúrgica, destorsión y conservación del teste si es viable, realizando orquidopexia bilateral. • Si no es viable, orquiectomía y orquidopexia contralateral. Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 511 Escroto agudo 511 Torsión testicular Torsión hidátide Orquiepididimitis Destorsión manual en el sentido de las agujas del reloj Tratamiento conservador con reposo analgésicos, antiinflamatorio Análisis y cultivo de orina así como de secreción uretral Exploración quirúrgica, destorsión y conservación del teste si es viable Exploración quirúrgica y extirpación de la hidátide Tratamiento conservador con reposo, antibióticos, analgésicos y antiinflamatorios Orquidopexia bilateral Exploración quirúrgica si existe duda diagnóstica Figura 3. Conducta a seguir. TORSIÓN DE HIDÁTIDES Las hidátides de Morgagni son apéndices rudimentarios situados en la porción superior del testículo. • Dolor menos intenso, de inicio más gradual. • No síntomas acompañantes. Exploración • Hipersensibilidad en el polo superior del testículo y presencia de punto azulado. • Tumefacción escasa. Hidrocele reactivo. • Presencia de reflejo cremastérico. Conducta a seguir • Tratamiento conservador con reposo, analgésicos y antiinflamatorios. • Si el diagnóstico es dudoso o las molestias son muy importantes: exploración quirúrgica y extirpación de la hidátide. EPIDIDIMITIS/ORQUIEPIDIDIMITIS Proceso inflamatorio del testículo y epidídimo. Etiología • Infección del tracto urinario (ITU), yatrogénicas, uretritis, enfermedades de transmisión sexual (ETS). • Dolor menos intenso de inicio más gradual. • Síntomas urinarios y, a veces, síntomas generales. Exploración • Hipersensibilidad en epidídimo y teste. • Edema y eritema escrotal. • Aumento de volumen de epidídimo y teste. • Teste en posición normal y si se eleva, mejoran las molestias. • Reflejo cremastérico presente. Partes 425-584 4/7/07 512 11:02 Página 512 R. Cabello Conducta a seguir • Análisis y cultivo de orina así como de secreción uretral. • Tratamiento conservador con reposo, antibióticos, analgésicos y antiinflamatorios. • Exploración quirúrgica si existe duda diagnóstica. BIBLIOGRAFÍA 1. Cilento BG, Najjar SS, Atala A. Criptorquidia y torsión testicular. Clin Ped Nor 1993;6:1227-44. 2. Garat JM. Síndrome escrotal agudo. En: Garat JM, Gosalbez R (eds). Urología pediátrica. Barcelona: Salvat, 1987; 156-60. 3. Martínez Rodriguez J, García Matilla F, Domínguez Anguiano M. Escroto agudo. En: Garcia Matilla F (ed). Patología urogenital de urgencia. Madrid: Litofinter SA, 1998; 177-92. 4. Noseworthy J.Testicular torsión. En: Ashcraft KW, Holder TM (eds). Pediatric surgery. 2ª ed. Philadelphia:WB Saunders, 1993; 595-601. 5. Scout JES.Torsión of the testis. En: Spitz L, Nixon HH (eds). Operative surgery. 4ª ed. London: Butterworths, 1983; 611-14. Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 513 58 Invaginación intestinal M.A. Fernández RESEÑA HISTÓRICA • Paul Barbette (1674) hace la primera descripción como causa de obstrucción intestinal. • Jonathan Hutchinson (1871) realiza la primera intervención con éxito. • Harald Hirschprung (1876) describe el abordaje sistemático por reducción hidrostática. • Ravitch (1959): monografía sobre aspectos de la intususcepción y la reducción hidrostática con enema de bario. CONCEPTO • Invaginación/intususcepción es la introducción de un segmento de intestino dentro de sí mismo. • Causa más frecuente de obstrucción intestinal en lactantes. • Incidencia de 0,5-4/1.000 RN vivos. • Ligero predominio varón. • Edad de presentación: 5-10 meses. • Tendencia estacional: – Primavera-verano (gastroenteritis agudas). – Invierno (virasis respiratorias). • Factores predisponentes: – Punto guía. – Hiperperistaltismo. – Fijación intestinal laxa. ETIOLOGÍA (Fig. 1) Invaginación intestinal primaria • No punto guía, sólo aumento de tejido linfoide. • Edad: 3-9 meses. Invaginación intestinal secundaria • Punto guía: – Divertículo de Meckel. – Pólipos (simple, síndrome de Peutz-Jeghers). – Linfoma. – Púrpura de Schönlein-Henoch. – Duplicación intestinal. PATOGENIA (Fig. Edad: >2 años. • En el 2º-4º día postoperatorio.5%) Yeyunoileal Ileoileal (2. Invaginación intestinal postoperatoria • Alteración de la motilidad intestinal. Fernández Etiología Primaria (96%) Secundaria (96%) Ileocólica (85%) Ileoileocólica (10%) Postoperatoria (1%) Apendicocólica Cecocólica Colocólica (2. • – Hemangioma.A. – Ectopia gástrica-pancreática. 2) 1º Se introduce la porción proximal del intestino (intususceptum)en la distal (intususcipiens) y progresa por la actividad peristáltica. . B A Intussuscipiens Intussusceptum Intussuscipiens Blood vessels compressed between layers Intussusceptum Ileocecal valve Terminal ileum C Intussuscipiens Splenic flexure Intussusceptum Ileum Figura 2.5) Figura 1.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 514 514 M. 2º El mesenterio del intestino invaginado se angula y comprime. – Vómitos: 1º alimentarios. Cuadro recidivante. originando obstrucción del retorno venoso y edema de pared. 3. habitualmente sin rectorragia. . rechazo alimento y vómitos. CLÍNICA (Fig. necrosis y gangrena del intestino proximal y al final. 3) • Paciente típico: lactante sano. 4. vómitos y distensión abdominal. Formas de presentación clínica 1. Cuadro agudo: cuadro clásico (crisis de llanto. Cuadro obstructivo: dolor. 2º bilio-fecaloideos. Cuadro repetitivo: días-semanas. apático. flexión de miembros inferiores y posterior decaimiento). 5. 2. • Raro tocar cabeza de invaginación por tacto rectal o prolapso. – Rectorragia (jalea de grosella). crisis de dolor. • Palpación abdominal: morcilla de la invaginación en cuadrante superior derecho (>50%). irritabilidad. Evolución a obstrucción intestinal y shock. con crisis de llanto súbito y flexión de piernas sobre abdomen que dura unos minutos y después queda letárgico. etc. tendencia al sueño. laxo.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 515 Invaginación intestinal Sexo V: 60% M: 40% 515 Diagnóstico clínico Pico meses Enero Mayo-Junio Edad Media 16 m 40% 3-9 m 75% 1-2 a Signos/síntomas Virasis previa 20% Dolor 85% Duración < 30 horas Rectorragia 50% Vómitos 60% Masa abdominal 50% Seguridad diagnóstico clínico 50% Figura 3. cólico-intermitente. 3º El edema origina obstrucción arterial. Cuadro atípico: niño que no va bien. • Síntomas clásicos: – Dolor: súbito. robusto. come mal. Frecuente en invaginación postoperatoria y secundaria (punto guía). perforación intestinal. 4) Reducción por enema • Aire. • Sulfato de bario. Fernández Reducción En intento inicial 85% Invaginación postoperatoria No en intento inicial 15% Repetir intento Reducción 65% Perforación < 1% Fracaso 40% Laparatomía 15% Reducción manual 50% Resección 45% Reducción espontánea 50% Búsqueda perforación Figura 4. – Líquido libre. • Enema de bario (signo del muelle) o aire y control radioscópico (diagnóstico terapéutico).A. – Inespecífica. – Imagen en pseudorriñón (corte longitudinal). Manejo • Sonda nasogástrica. TRATAMIENTO (Fig. – Ausencia de aire en fosa ilíaca derecha (FID). DIAGNÓSTICO POR IMAGEN • Radiografía (Rx) simple de abdomen (decúbito supino-bipedestación): – Bajo valor predictivo positivo (VPP). • Reposición hidroelectrolítica. • Sedación. – Patrón obstructivo: asas dilatadas. • Ecografía abdominal: alto VPP: – Imagen en donut o diana (corte transversal). edema de pared y líquido libre. Tratamiento.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 516 516 M. • Enema de suero con control ecográfico (diagnóstico terapéutico). • Antibioterapia. • Suero fisiológico + Eco. niveles hidroaéreos. . – Sonda de Foley en recto. elevar diafragma y comprimir vena cava. • Perforación intestinal: cuadro urgente al salir aire a cavidad libre peritoneal. – Sulfato de bario diluido a 100-120 cm de altura (<150 cm). Reducción con enema de sulfato de bario • Técnica: – Decúbito supino + inmovilización. . – De 1-3 intentos de 3 minutos a intervalos de 5-15 minutos. balón inflado y apretando las nalgas.Tratamiento: punción del abdomen para evacuar aire y laparotomía urgente. originándose una disminución de la precarga. – Instilación de 500 a 1000 ml en 10 min. – Sedación (midazolam). balón inflado y apretando las nalgas. balón inflado y apretando las nalgas. – Bolsa de suero fisiológico templado a 100-120 cm de altura.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 517 Invaginación intestinal 517 Criterios de exclusión • Evolución clínica > 48 horas. – Desaparición de la imagen ecográfica de la invaginación con aire en ID si no había. Tratamiento quirúrgico Laparotomía: desinvaginación manual ± resección intestinal y anastomosis. – Paso de aire al intestino delgado (ID). bradicardia y shock. expulsión de gases y heces. – Signos tardíos: mejoría clínica. • Signos de desinvaginación: paso de contraste al ID. Cambio del aspecto del niño. – Sedación (midazolam). – De 1-3 intentos de 3 minutos a intervalos de 5-15 minutos. • Signos de desinvaginación: – Caída súbita de presión. Reducción neumática • Técnica: – Decúbito supino/prono + inmovilización. – Sedación (midazolam). • Perforación intestinal: cuadro urgente al salir bario y aire a cavidad libre peritoneal. – Cambio del patrón aéreo Rx. – Sonda de Foley en recto.Tratamiento: punción del abdomen para evacuar aire y laparotomía urgente. – Control fluoroscópico más placas. – Insuflación < 120 mmHg (media 60-80 mmHg). Reducción con enema de suero y control ecográfico • Técnica: – Decúbito supino + inmovilización. – Sonda de Foley en recto. • Signos radiológicos de obstrucción intestinal y sufrimiento de asas. – Grave afectación del estado general.A. – Edad > 2 años (indicación relativa): sospecha de causa orgánica. – Desaparece la imagen ecográfica de invaginación tras evacuar el suero. • Recurrencia del 8-12%. – Cabeza de invaginación en sigma-recto. – Respetar válvula ileocecal si resección. – Invaginación recidivante (> 2º episodio). CRITERIOS DE CALIDAD EN EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INVAGINACIÓN INTESTINAL • Demora diagnóstica: tiempo entre la primera consulta y el diagnóstico. . – Seccionar cintillas ileocólicas.Línea media (ampliar si es necesario). • Palpación de “masa de la invaginación”: número de pacientes con invaginación a los que se palpa masa de intestino invaginado. – Punto fijo que no progresa. – Revisión intestinal (buscar causa orgánica o perforación). Es preciso individualizar tratamiento según: • Número del episodio. Signos de desinvaginación: – Desaparece la imagen ecográfica de invaginación. – Perforación intestinal. – Invaginación postoperatoria (yeyuno-íleon). más frecuente con reducción por enema. – Reducción manual: empuje retrógrado (no traccionar). – Rectorragia abundante (sufrimiento de asas).Transversa en fosa ilíaca derecha (encima/debajo del ombligo). – Plicatura ileocecal sólo si invaginación recidivante. Tratamiento quirúrgico • Indicaciones: – Fracaso de la reducción hidrostática-neumática. . PRONÓSTICO • Mortalidad del 0% con diagnóstico precoz y tratamiento adecuado. – Contraindicación para la reducción hidrostática-neumática. – No apendicectomía si tiene buen aspecto. Detener reducción por enema: – Tras completar 2-3 intentos sin reducción. • Técnica: – Laparotomía: . – Control ecográfico en tiempo real. – Sospecha de causa orgánica por Rx-ecografía. Fernández – De 1-3 intentos de 3 minutos a intervalos de 5-15 minutos. • Edad del niño.Partes 425-584 518 • • 4/7/07 11:02 Página 518 M. – Paso de suero al ID. INDICADORES DE CALIDAD EN EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INVAGINACIÓN INTESTINAL • Demora diagnóstica: hora primera consulta/hora diagnóstico. – Porcentaje de resección intestinal: Nº de pacientes que precisan resección intestinal por rotura en la taxis/Nº total de pacientes con invaginación operados (%).1%. • Estancia media: estancias totales pacientes con invaginación/Nº de pacientes con invaginación intestinal. • Criterios quirúrgicos: – Porcentaje de perforaciones intestinales en la reducción por intervención: Nº de invaginaciones que se perforan en la operación/Nº total operados (%). • Tasa de reingresos: Nº de reingresos por invaginación intestinal/ Nº total de pacientes con invaginación (%). • Demora en la reducción por enema: < 3 horas. . Infección herida operatoria. Índice de perforación intestinal en reducción con enema. Índice de reducción mediante enema. Nº de falsos positivos. • Valor diagnóstico de la ecografía: sensibilidad > 80%.1%. • Demora en la intervención: hora del fracaso en reducción por enema/ hora de comienzo tratamiento quirúrgico. • Índice de reducción por enema: 70-80%. Criterios quirúrgicos: – Porcentaje de perforaciones intestinales en la intervención. • Índice de perforación del intestino en reducción con enema: < 0. • Índice de perforación del intestino en reducción quirúrgica: < 0. ESTÁNDARES DE CALIDAD EN EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INVAGINACIÓN INTESTINAL • Demora en el diagnóstico: < 12 horas. Tasa de reingresos: porcentaje de pacientes reingresados por proceso secundario a éste en 30 días tras el alta. Demora en la intervención: tiempo entre fracaso de la reducción por enema y la intervención quirúrgica. • Valor diagnóstico de la ecografía: Nº de verdaderos positivos. Nº de falsos negativos (%). • Índice de reducción mediante enema: Nº total de pacientes que se resuelven/Nº de pacientes que se intenta enema (%). – Porcentaje de resección intestinal. Nº de verdaderos negativos. • Índice de perforación intestinal en reducción con enema: – Nº pacientes que se perforan por procedimiento/Nº de pacientes con intento de reducción (%). Estancia media: tiempo de hospitalización (días).Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 519 Invaginación intestinal • • • • • • • • 519 Valor diagnóstico de la ecografía: sensibilidad/especificidad. – Infección de la herida operatoria: Nº de pacientes con infección de herida operatoria/Nº total de pacientes con invaginación operados (%). Martínez Caro A. del Pozo G. Daneman A.Alton DJ. Palder SB. Kornecki A. Radiology 1994. 9. 8. Lam WW. Buccimazza I.199(3):688-92. Postoperative intussusception in childhood. 17. Kaymakci A. Grant HW. Martínez Caro A. Am J Emerg Med 1992. Laparoscopicassisted pneumatic reduction of intussusception. Cihuelo MT ¿Por que es preferible usar aire en la reduccion radiologica de la invaginacion intestinal? An Esp Pediatr 1999.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 520 520 • • • • M. Berger S. Changes in the presentation of intussusception. Kuru N. Albillos JC.16 (2):141-4. Dautenhahn LW. Daneman A. 32(8):1147-8. 6.29(3):208-210. Presberg HJ. Garcia-Mur C. Alton DJ.Tejedor D. Childhood intussusception: ultrasound-guided Hartmann's solution hydrostatic reduction or barium enema reduction? J Pediatr Surg 1997. Calero R. Manual assistance in air reduction of intussusceptions. Connolly BL. 15.A. Factors related to detection of blood flow by color Doppler ultrasonography in intussusception. Cheng W. Ein SH. Desjardins JG. Katz ME. Cruz M. (950-953). Pediatr Radiol 2000. Dugougeat F. – Reducción quirúrgica: 5 días. 5.Yosunkaya A. Low LC. 4. Peh WC.12(5-6):374-6. Radiology 1995. Utilidad de la ecografía en el diagnóstico de la invaginación intestinal. de la Calle U. Fernández Porcentaje de infección de la herida operatoria: < 2% Demora en la intervención: < 1 hora Estancia media: – Reducción por enema: ≤ 48 horas. Dasci Z. Saing H. García Merino F.197(2):493-6. Grasso SN.Valor del segundo intento en la reducción hidrostática.193(1):283. Shandling B. Intussusception: US findings with pathologic correlation--the crescent-in-doughnut sign.14(3):175-7. Abasiyanik A. 11. Intussusception: toward less surgery? J Pediatr Surg 1994. Mya GH. Radiology 1996. 16. Khong PL.10(6):574-6. López Barrios A. Perreault G. 3. Landes AB.Yazbeck S.Tratado de Pediatría. Chung JL. Navarro O. J Ultrasound Med 1997. Lam C. Linke F.51(1): 39-44. Daneman A.30(9):594-603. Blakelock RT. J Pediatr Surg 1997. Albillos JC. Invaginación intestinal. del Pozo G.A comparison of colo-colic and ileo-colic intussusception. Intussusception in children: current concepts in diagnosis and enema reduction. Rev Esp Pediatr 1989. . López Barrios A. Beasley SW. Pereira JK. Intussusception: ability of fluoroscopic images obtained during air enemas to depict lead points and other abnormalities.The impact of imaging in the management of intussusception owing to pathologic lead points in children. 2. Eble F. Radiographics 1999.The clinical implications of non-idiopathic intussusception. Lin SL. Koseoglu B. Kong MS. An Esp Pediatr 1988. Lopez-Pacheco U. Pediatr Surg Int 1998. J Pediatr Surg 1996. A review of 43 cases. García Merino F.14(3):163-7. Remirez JM. Hadley GP.45(4):278-282. Ein SH. 13.19(2): 299-319. Stringer D. 7. Croitoru DP. Editorial Esxpaxs 6ª ed. Pediatr Surg Int 1998.Villalon-Ortega M.31(12):1607-10.Wong HF.Alton DJ. Lin JN. BIBLIOGRAFÍA 1. 10. Rasero M. Leong LL. Intussusception in the 1990s: has 25 years made a difference? Pediatr Surg Int 1997. Chan KL. Palder SB. Tasa de reingresos: < 2-4%.29(3):433-5.Tejedor D. 18. Alton D.32(1):3-6. Luks FI. Shuckett B. 14. Babyn PS. 12. Gundogan AH. Miller SF. 29. Low LC. 2004 (31-38). Rohrschneider WK. Yoon CH. Rosenfeld K. 20. Daneman A. Peh WC.9(1):21-4. 25. Connolly B. Chan KL. Garcia C. 28. Stein M. 1ª Revisión. 26. Is barium enema reduction safe and effective in patients with a long duration of intussusception? Pediatr Surg Int 1999. Sanchez M. Ein SH. Mc Graw Hill 2003:647-655. Ileoileocolic intussusception in children: diagnosis and significance. 27. Intussusception in children: US-guided pneumatic reduction--initial experience: Radiology 2001. Hydrostatic reduction of intussusception under US guidance. Cir Pediatr 1996. Okuyama H. Sonographically guided hydrostatic reduction of childhood intussusception using Hartmann's solution. Garcia-Aroca J.79 (9):867-76. Pablot SM. 30. Pediatr Radiol 1995.183(3):681-4. Ziegler M. Junta de Andalucía. 23. Lam C.54(7):452-8. Peh WC.25(7):530-4. Leong LL.AJR Am J Roentgenol 1996.Taoubeh K. Low LC. Sandler AD.167(5):1237-41. Invaginacion intestinal: Neumoenema versus enema de bario. Lam WW.70(837):891-6. Brereton RJ. Khong PL.15(2):105-7. McHugh K. Lam WW. Survey of intussusception reduction in England. 21. Paediatric intussusception. Daneman A. Cheng W. Azizkhan M. Unsuccessful air-enema reduction of intussusception: is a second attempt worthwhile? Pediatr Surg Int 1999. Saing H. Goo HW. Br J Surg 1992. Consejería de Salud. Rollan V. Clin Radiol 1999.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 521 Invaginación intestinal 521 19.Weber T.218(1):85-8. Scotland and Wales: how and why we could do better. Filler RM. Mya GH.Troger J. Radiology 1992. Operative Pediatric Surgery. Cheng W. Pneumatic reduction of intussusception: 5-year experience. Stringer MD. Recomendaciones para el Diagnóstico y Tratamiento en Cirugía Pediátrica. Sanz N. Chan KL.Alton DJ. Lam C. Leong LL. Kim HJ. Servicio Andaluz de Salud. 22. Saing H.15(3-4):214-6. Mya GH. Khong PL. . 24. Nakai H. Okada A. Br J Radiol 1997. Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 522 59 Calendario quirúrgico en cirugía pediátrica M. se eviten las intervenciones quirúrgicas regladas entre los 6 meses y los 4 años de edad. el período neonatal. • Cirugía electiva: procesos en que la corrección quirúrgica se practicará a la edad óptima determinada. pero en algunas patologías.A pesar de que actualmente no hay ninguna edad concreta que contraindique la cirugía. Es el caso. Moya El calendario quirúrgico infantil trata de recomendar la edad ideal para resolver cada proceso quirúrgico en la edad pediátrica. La principal utilidad de establecer una edad óptima para cada tipo de patología quirúrgica es. • Efectos nocivos sobre el crecimiento de ciertos tejidos (cartílagos). En la mayoría de los casos esta edad no se ha modificado desde los primeros protocolos de cirugía pediátrica. Determinados autores recomiendan que. el desarrollo técnico y el mejor conocimiento anatómico ha propiciado que las intervenciones se realicen en edades más tempranas. por una parte. por ejemplo. Las intervenciones en cirugía pediátrica se dividen dependiendo del grado de urgencia con la que deben ser realizadas en: • Cirugía urgente: actuación quirúrgica sin demora. No debemos olvidar que el calendario quirúrgico no es más que una pauta a seguir y nunca deberá estar por encima del criterio clínico del facultativo ni de las circunstancias concretas de cada paciente. si la patología lo permite. es conveniente demorar la intervención. • Cooperación y comprensión que el niño adquiere con la edad. del hidrocele o de la hernia umbilical. en la medida de lo posible. La edad óptima es la que resulta del balance entre los factores indicadores del aplazamiento de la intervención y los que van a favor de un tratamiento precoz. período duran- . se asocia a mayor tasa de complicaciones por lo que. • Aspectos técnicos de la intervención. • Mayor riesgo de la intervención en una edad determinada. la de orientar correctamente al pediatra para elegir la mejor opción terapéutica y la orientación adecuada del enfermo. • Cirugía inmediata: aquella en la que diferimos la intervención para mejorar las condiciones del paciente o bien para realizar un diagnóstico preciso de la patología. FACTORES INDICADORES DEL APLAZAMIENTO DE LA INTERVENCIÓN • Posible regresión o curación espontánea. como ya veremos.J. El caso contrario es el de los niños prematuros en los cuales está indicada la reparación de la hernia a los 2-3 meses de vida en ausencia de crisis de incarceración. • Mayor capacidad de adaptación y curación de los niños pequeños (extrofia vesical). Comenzaremos con la patología genitourinaria y abdominal por ser la más frecuente en la edad pediátrica. esperando a la recuperación de la anatomía habitual del canal inguinal desvirtuado por la incarceración. Es el caso de las hernias inguinales intervenidas como urgencia diferida por imposibilidad de manejo domiciliario de esta patología. Malformaciones asociadas coexistentes.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 523 Calendario quirúrgico en cirugía pediátrica • 523 te el cual el niño es consciente de la agresión sufrida pero aún no es capaz de aceptar la necesidad de tratamiento. La actitud es la misma tanto si afecta a la vagina (hidrocele) como si es funicular (quiste de cordón). 1). enfermedad neurológica o anemia. enfermedad pulmonar crónica. Hidrocele La forma más frecuente de presentación consiste en el hidrocele del recién nacido que tiende a desaparecer durante el primer año de vida. • Un máximo de tres semanas en las hernias de los lactantes. • La situación psicológica de los padres. La cirugía urgente en este caso sólo estaría justificada cuando se trate de una hernia incarcerada irreductible. FACTORES A FAVOR DE TRATAMIENTO PRECOZ • Riesgo de la enfermedad en sí para el paciente o para el órgano afectado (hidronefrosis severa). • Repercusión en el desarrollo estaturo-ponderal si no se trata precozmente. PATOLOGÍA GENITOURINARIA Hernia inguinal La intervención quirúrgica se realizará de forma electiva tras el diagnóstico y posterior a la realización del estudio preanestésico correspondiente. La intervención se realiza cuando se mantiene por encima del primer año o aparece tras él. Los factores a favor de . • Maleabilidad de los tejidos infantiles. Como factores de co-morbilidad se señalan aquellos prematuros con historia de apnea en el domicilio. En el caso de que se trate de deformidades visibles se procederá a su corrección antes de la edad escolar para evitar burlas. Sin embargo no es infrecuente la cirugía como urgencia diferida de la hernia inguinal: • Tras 48 horas en las hernias incarceradas reducidas. • Prevención de los efectos psicológicos indeseables. aunque es habitual esperar hasta los dos años de vida. • Un máximo de una semana en las niñas cuya hernia incluye el ovario. para disminuir los riesgos de apnea postoperatoria del prematuro (Fig. Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 524 524 M. está indicado ofrecer a los padres la posibilidad de la implantación de una prótesis testicular. • Asociación comprobada a infecciones de orina. El protocolo normal a seguir ante una fimosis convencional no complicada es el tratamiento tópico con pomada de corticoides durante 4-5 semanas y evaluar posteriormente para comprobar si es necesaria la intervención quirúrgica. La orquidopexia bilateral se realizará habitualmente en dos tiempos. La cirugía de forma precoz se realizará en caso de lactantes con hernia inguinal que se vayan a someter a intervención para la herniotomía. Criptorquidia La criptorquidia o ausencia de testes en bolsa escrotal de forma uni o bilateral se suele corregir en nuestro medio entre los 2-3 años de edad debido al riesgo de malignización del testículo intraabdominal. si tras la exploración inguinal no se identifica testículo. un tratamiento precoz son el hidrocele a tensión y el hidrocele ampliamente comunicante porque muy raramente involucionará. Uno de los puntos cruciales dentro de esta patología es el diagnóstico diferencial entre criptorquidia y testículo en ascensor. se procederá a la orquidopexia. El diagnóstico diferencial habrá que realizarlo fundamentalmente con las adherencias balanoprepuciales. Los casos que requieren tratamiento precoz son: • Fimosis cicatricial. esta última no requiere cirugía en circunstancias normales. Moya Edad preconcepción < 46 semanas 46-60 semanas Con co-morbilidad o anemia 12 h monitorización Sin co-morbilidad o anemia 6 h monitorización Figura 1. Fimosis Es una patología muy frecuente en la práctica quirúrgica diaria y una de las consultas más frecuentes en policlínica. • Positis. • Disuria. se procede a la realización de una laparoscopia exploradora. En este caso está indicada la orquidopexia en el mismo tiempo. Si hay testículo. Si se trata de una monorquia. .J. Actualmente. que se corrigen espontáneamente a partir de los cuatro años de vida en más del 90% de los casos. Algoritmo diagnóstico-terapéutico del abdomen agudo. Frenillo sublingual El frenillo sublingual en los niños mayores se secciona cuando el foniatra o el pediatra así nos lo demanda. Las complicaciones más frecuentes son la infección y la abscesificación previa a la cirugía. es conveniente demorar la intervención durante los tres primeros meses de vida para facilitar la diferenciación de estructuras. a partir de los 2 años de edad y antes de los 4. al igual que el hidrocele. y la indicación de intervención se realiza cuando produce sintomatología. PATOLOGÍA ABDOMINAL Hernia umbilical La hernia umbilical es una de las patologías que. Hernias epigástricas Se descubren habitualmente en una exploración rutinaria por dolor abdominal.5 cm.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 525 Calendario quirúrgico en cirugía pediátrica 525 Hipospadias La edad adecuada para la corrección de los hipospadias es aquella en la que el niño ha alcanzado la continencia urinaria pero aún no es consciente de su defecto. Por otra parte. es decir. que complican la evolución del paciente y aumentan la tasa de recidiva. en primer lugar es importante la intervención en el momento del diagnóstico para evitar la infección que complica en gran medida la cirugía. . Suelen ser de pequeño tamaño. Tratamiento precoz • Orificio umbilical mayor de 1. por lo que la intervención se realiza a partir de los cuatro años de edad. se realizará meatotomía cuando sea preciso. y corrección del hipospadias en el momento adecuado. • Anestesia por otro motivo. El inconveniente en muchos niños es la dificultad quirúrgica que supone el pequeño tamaño del pene que se puede intentar corregir con la aplicación de pomada tópica de testosterona el mes previo a la cirugía. En los RN y lactantes se realiza en consulta mediante sonda acanalada y tijera roma (aunque en la mayoría de los casos se corregiría de forma espontánea). • Episodios de dolor o de incarceración (raro). tiende a involucionar sobre todo durante la lactancia. cuando se descubre al nacimiento. Este procedimiento se alterará en caso de asociación a estenosis del meato desde los primeros meses de vida. PATOLOGÍA DE CABEZA Y CUELLO Fístulas y quistes cervicales El calendario de esta patología está muy influenciado por una serie de factores. J. la infección de la herida operatoria y la recidiva. Su tendencia al crecimiento. • Ginecomastia. MISCELÁNEA • Angiomas: – Plano: no involución. posible infección y raramente degeneración maligna aconseja su programación quirúrgica desde el diagnóstico. • Pilomatrixoma: tras el diagnóstico por su crecimiento rápido. y la posibilidad de degeneración. en el ángulo superointerno de la órbita y en la línea media cervical anterior. debido a problemas psicológicos.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 526 526 M. – Tuberosos: involucionan hacia los dos años de vida en un 90% de los casos. Quiste dermoide Se localiza en la cola de la ceja. CALENDARIO POSTQUIRÚRGICO • Durante la primera semana postoperatoria: – No mojar la herida quirúrgica. Orejas aladas Deben repararse antes de los 5 años de edad. politelia y polimastia: al diagnóstico. al igual que ocurría con las fístulas cervicales. Moya Frenillo labial No está demostrado que sea la causa de separación de los incisivos superiores. antes de que ocurra la infección del mismo. Las complicaciones más frecuentes son la hemorragia. ya que de producirse complica en gran medida la cirugía. . Labio leporino La queiloplastia es la corrección quirúrgica del labio leporino que agrupa gran cantidad de técnicas. – Capilar: desaparecen de forma espontánea hacia el año o dos de vida. que en muchas ocasiones requieren varios tiempos para la corrección definitiva. aunque la tendencia actual es a demorar la intervención a la adolescencia. TÓRAX • Pectus excavatum y pectus carinatum: corrección a partir de los 7 años de edad. a ser posible. Realizamos su sección cuando nos lo envía el ortodoncista. donde hay que diferenciarlo del quiste tirogloso. Quiste tirogloso La intervención se recomienda. Se suele realizar entre el primer y el sexto mes de vida y no son infrecuentes las complicaciones como la dehiscencia de suturas y la necrosis de los colgajos. Intervención cuando suponga un problema estético importante. La intervención consiste en el modelaje del pericondrio auricular. Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 527 Calendario quirúrgico en cirugía pediátrica 527 Tabla 1. pincelar con antiséptico y cubrir de nuevo. – En caso de apósito manchado (orina o heces) lavar la herida. . no levantarlo hasta la revisión el séptimo día. – Si no hay apósito. bastará con pincelación diaria con antiséptico. Calendario quirúrgico Proceso Edad intervención Labio leporino Fisura palatina 3-6 meses a) 3-6 meses (paladar blando) 4 años (paladar duro) b) 18-24 meses Al diagnóstico Ortodoncia (5-8 años) 1 año Al diagnóstico < 5 años >7 años Según sintomatología >3 años Al diagnóstico 3-5 años (probar tratamiento médico) Al diagnóstico 2-3 años 24-48 horas Al diagnóstico >18 meses 18 meses-3 años Al diagnóstico Fallo del tratamiento médico Fallo del tratamiento médico <1 año <1 año Ortopedia inmediata > 2 años >5 años: neonatal <3 meses Conservador 1 año Diagnóstico Según distrés Tratamiento médico Tratamiento quirúrgico al diagnóstico Según evolución 0-6 meses Al diagnóstico Según evolución Frenillo lingual Frenillo labial Quistes y fístulas branquiales Quiste tirogloso Orejas aladas Pectus excavatum y carinatum Reflujo gastroesofágico Hernia umbilical Hernia epigástrica Fimosis Estenosis de meato Hipospadias y epispadias Extrofia vesical Hernia inguinal Hidrocele Criptorquidia Pólipo rectal Fisura anal y hemorroides Prolaso rectal Polidactilia Sindactilia Pie equino-varo Pie plano-valgo Nevus congénito Malformaciones vasculares Angiomas Tortícolis Secuestro pulmonar Enfisema lobar Reflujo vesicoureteral Grado I-II Grado IV-V Grado III Riñón multiquístico Hidronefrosis Megauréter – Si se deja apósito. 11.25. Sandoval F. establecer un protocolo de actuación eficiente. 3.The former preterm infant and risk of post-operative apnoea: recommendations for management. – La herida quirúrgica debe lavarse con agua y jabón.J. Rasmussen LS. . Pando J. Calendario quirúrgico pediátrico.Torres A. Moya – Actividad restringida. Ésta es la principal utilidad del calendario quirúrgico. CONCLUSIONES Cuando un niño presenta una patología que requiere tratamiento quirúrgico.Vox Paediátrica. aunque sin hacer deporte. 4. 1-4 semanas: – Se retiran los puntos (dependiendo de la zona). Walther-Larsen S. resultados.50: 888-893. Presentada en la LXXXIX Reunión Científica de la Sociedad de Pediatría de Andalucía Occidental y Extremadura. la calidad de dicho proceso estribará en que el paciente sea derivado al lugar adecuado en el momento correcto. – No necesita apósito. Acta Anesthesiol Scand 2006. calendario. BIBLIOGRAFÍA 1. 2003. Dada la gran variedad de patología que requiere tratamiento quirúrgico y la diversidad de especialistas quirúrgicos pediátricos en las distintas Áreas Sanitarias. útiles para la mayoría de los casos. Fernández I. no es posible desarrollar pautas únicas para la atención de pacientes.Tracchia R.nº 1. cuidados. Rodríguez JA. García E. Pitarch V.Torres C. es imprescindible una mayor y más estrecha relación entre la atención primaria y la especializada.2 (41-53).41:78-82. – Se incorpora al colegio. Cáceres. 2. aunque sí pautas generales. De Diego EM. Para que la atención tanto prequirúrgica como en el postoperatorio domiciliario sea adecuada.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 528 528 • M. BSCP Can Ped 2001. Mogollón T. Blesa E. el pediatra es por lo habitual el primer eslabón del proceso asistencial. noviembre de 2003. Patología quirúrgica más frecuente: indicaciones. Antón L. y en gran medida. Calendario quirúrgico en pediatría. Bol Pediatr 2001. Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 529 XIV. GENERALIDADES . Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 530 . – Isquemia: .Situaciones de hipercoagulabilidad. . • Respiratorias: – Síndrome de escape aéreo: . – Procesos inflamatorios: . . En función del origen podemos clasificarlas según: • Caja torácica: – Distensión muscular. – Arritmias con repercusión hemodinámica. las causas más frecuentes son las musculoesqueléticas y los problemas respiratorios.Neumotórax.Taguas-Casaño ETIOLOGÍA El dolor torácico es un motivo de consulta relativamente frecuente en el Servicio de Urgencias Pediátrico. porque lo asocian a patología cardíaca.Aunque raramente es indicativo de una enfermedad grave o un potencial riesgo vital para el niño. – Traumatismos.Anomalías coronarias (1º o 2ª).Neumomediastino. – Infecciones. • Cardíaca: – Defectos estructurales: . es una situación que los padres viven con gran angustia.Pericarditis. .Lesiones obstructivas graves de los tractos de salida del ventrículo derecho e izquierdo. – Broncoespasmo.Anomalías del origen de las coronarias. tal como ocurre en los adultos. .Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 531 60 Actitud ante un dolor torácico en Urgencias M. .Prolapso de válvula mitral (PVM). conforme aumenta la edad lo hace la importancia de los factores psicológicos. En casi la mitad de los pacientes no se encuentra finalmente una enfermedad que explique el síntoma. • Digestivas: . En los niños. – Costocondritis. – Deformidades de la caja torácica y columna vertebral. – Tromboembolismo pulmonar (TEP).Enfermedad de Kawasaki. Neoplasias. – Desarrollo de la musculatura. – Signos de pericarditis. Psicógenas. Exámenes complementarios Consideramos pruebas básicas: • Toma de tensión arterial (TA).Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 532 532 • • M. – Pleura. • Síntomas acompañantes y procesos infecciosos. – Signos indirectos de TEP. • Desencadenantes y limitación de actividades cotidianas. – Pulsos periféricos.Taguas-Casaño – Reflujo gastroesofágico (RGE). • Periodicidad (agudo/recurrente). • Auscultación cardiorrespiratoria: – Asimetrías en ventilación. carácter e irradiación. – Soplos y tonos cardíacos. • Electrocardiograma (EKG). – Roce pericárdico. – Thrill. – Asimetrías en movilidad torácica. ACTITUD INICIAL DE APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Historia clínica Los datos que siempre debemos recoger de forma pormenorizada son: • Localización. – Sibilancias/roncus/crepitantes. – Mediastinitis. • Palpación: – Articulaciones condrocostales. . datos fundamentales a analizar: – Ritmo. – Trastornos motores esofágicos. – Signos de hipertrofia de cavidades. Exploración física • Inspección: – Deformidades – Ritmo respiratorio. • Rx tórax: – Caja torácica. • Exploración abdominal. – Signos de isquemia. • Historia psicosocial del niño y la familia. • Carácter punzante o lacinante. que siempre se deben solicitar en función de la sospecha diagnóstica. – Rx de tórax opcional (atrapamiento aéreo/atelectasias). troponina y mioglobina. – Gammagrafía pulmonar. – Antecedentes de inmovilización/hipercoagulabilidad/cateterismo/trombosis venosa profunda. – Rx confirma diagnóstico. • Orientativo de síndrome de escape aéreo: – Aparece dolor punzante-intenso-pleurítico/taquipnea. – Silueta cardíaca. Consideramos pruebas de segundo nivel. – Campos y vascularización pulmonar. – Antecedente de asma o traumatismo. – Asimetría en la auscultación. • Orientativo de procesos infecciosos: – Se acompaña de fiebre/tos/expectoración/quejido/aspecto séptico. CARACTERÍSTICAS ESPECÍFICAS ORIENTATIVAS EN EL DIAGNÓSTICO Dolor de origen costocondral • Es localizado por el paciente (punta de dedo). Dolor de origen respiratorio • Orientativo de broncoespasmo: – Se acompaña de tos y signos de distrés. • No precisa. – CPK y fracción MB. – Mejora con broncodilatadores (β-agonistas de acción rápida). en principio. – Se auscultan sibilancias y puede haber zonas de hipoventilación. – Esofagograma. • Aumenta con los movimientos y esfuerzos.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 533 Actitud ante un dolor torácico en Urgencias 533 – Escape aéreo. – Se auscultan crepitantes/zonas de hipoventilación/roce pleural. – Antecedentes de atopia y bronquitis de repetición. • Se reproduce fácilmente al comprimir la zona. – Endoscopia digestiva. • Pruebas de imagen: – TC torácica. – Rx confirma diagnóstico. ninguna prueba diagnóstica específica. . • Orientativo de TEP: – Característica: disnea de aparición brusca/dolor pleurítico. y no de forma rutinaria: • Analítica sanguínea: – Hemograma. – Reactantes de fase aguda (procalcitonina/proteína C reactiva). – Ecocardiografía. – Suelen recogerse antecedentes de anomalías coronarias/hipercoagulabilidad/ cirugía cardiovascular. Dolor de origen cardíaco • Orientativo de pericarditis: – Carácter pleurítico/cambia con la postura. pylori. vómitos.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 534 534 M. endoscopia. – Rx (cardiomegalia) y EKG (voltajes pequeños y trastornos de repolarización) apoyan la sospecha diagnóstica. – Aparente buena salud. lo más frecuente es que sea normal. mioglobina. . – Suelen recogerse antecedentes de infecciones/quimioterapia-neoplasias/cirugía cardiovascular/conectivopatías. – Analítica específica: CPK-MB. ACTITUD TERAPÉUTICA Nuestro objetivo fundamental será tranquilizar a los padres y al niño en cuanto a la benignidad del proceso. ante alta sospecha: .Rx. – Frecuentemente acompañado de cefalea y dolores abdominales inespecíficos.Taguas-Casaño – Diagnóstico complicado. – Presentes factores de estrés psicosocial.EAB: hipoxemia + hipocapnia + alcalosis respiratoria.EKG: normal/taquicardia/eje derecho + ondas P picudas. Nuestra actitud va a depender de la orientación diagnóstica. estancamiento ponderal. pHmetría.Pruebas de imagen: ecocardiografía/gammagrafía/angioTC. troponina. errático. inversión onda T. ferropenia. curso crónico. test de H. – Ecocardiografía. – Diagnóstico definitivo habitualmente precisa pruebas complementarias específicas: tránsito. – Irritabilidad-sudoración-palidez durante las tomas en lactantes. – Carácter opresivo/quemante. – Cambios en EKG: ondas Q. . . ascenso ST zona con depresión ST en espejo. péptido natriurético atrial. – A la auscultación puede aparecer S3/S4. . • Dolor de origen psicosomático: – Mal localizado. – Intensidad variable. – Auscultación característica: roce/tonos apagados. • Orientativo isquemia: – Dolor opresivo en escolares. – Ecocardiografía puede recoger signos indirectos: zonas hipoquinéticas. anomalías estructurales. – Se puede asociar a regurgitaciones. • Dolor de origen digestivo: – Suele localizarse retroesternal o epigástrico. – A veces. Kalantzi N. Parsons M. se derivará a Consultas Externas de Cardiología para estudio. Manual Moderno 2002. Mc Donald E. Chest pain in children: diagnosis through history and physical examination. pero sí una historia pasada sugestiva. Ed. Dolor torácico en urgencias de pediatría: un proceso habitualmente benigno. J Thorac Cardiovasc Surg 2003. Patel DR.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 535 Actitud ante un dolor torácico en Urgencias 535 Dolor de origen costocondral El paciente será dado de alta al domicilio con recomendaciones (reposo relativo y calor local) y analgésicos.Asís Q.Vázquez Ronco M. Mintegi Raso S. debemos derivarlo para valoración al Equipo de Salud Mental correspondiente. Do childhood adversity and recent social stress predict health care use in patientes presenting with upper abdominal or chest pain? Psychosom Med 2003. Evangelista JA. Ante la sospecha de un defecto estructural como. Indian J Pediatr 2001. Biggs AM. se ingresará en la Unidad de Cuidados Intermedios para monitorización y tratamiento específico.59(3): 234-8. PVM. se puede poner tratamiento empírico a la espera. se iniciará tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y se ingresará en planta para completar el estudio y vigilar la respuesta al tratamiento. 4. Dolor de origen respiratorio Tras confirmar el diagnóstico. se hará ingreso hospitalario.Tomenson B. Si se asocia a un cuadro de malnutrición severa. 3.65(6):10208. Si no hay datos agudos.An Pediatr (Barc) 2003. Dolor de origen psicosomático Si el episodio es muy intenso. Gastegui Larrañaga M. Si los episodios son muy intensos o repetidos. Athanassiadi K. Renneburg AK. Si existen datos sugestivos de isquemia y estamos en fase aguda. Fernández Landaluce A. 68(7): 597-603. Baldwin GA y cols. Monstardas M. Benito Fernández J. Psychosomatic disorders in pediatrics. se ingresará aquella patología que cumpla criterios de ingreso hospitalario (ver capítulos correspondientes). y signos indirectos en el EKG. Dolor de origen digestivo Se derivará para completar pruebas específicas a Consultas de Digestivo.14(1):3-8. 5. Si es un cuadro muy limitante. Brill SR. . o si es muy repetitivo. 126(3): 774-6. Spontaneus pneumomediastinum: a rare benign entity. Dolor de origen cardíaco Si existe una sospecha de pericarditis. por ejemplo. Manual de Emergencias Pediátricas. 2. BIBLIOGRAFÍA 1. puede ser necesario tratamiento con ansiolíticos de forma puntual y por un tiempo siempre limitado. 6. se ingresará en la planta de Cardiología para completar examen. Clerazonnis M. 101-7. J Pediatr Health Care 2000. Creed F. Pediatr Emerg Care 1992. Sadeghian N.8(4):189-193. 8.Van der Nerwe PL.18(5):169-173. Review of 180 episodes of chest pain in 134 children. Acute pericarditis in childhood: a ten-year experience. Chest pain in children.Taguas-Casaño Roodpeyma S. . 10. Cardiovasc J S Afr 2003. Van der Ham DP. Pediatr Cardiol 200. Nelson DB. 9. Pediatr Rev 1997.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 536 536 7.14(4): 191-4. Mitral valve prolpse: a study of 45 children. Selbst SM. Zavaras-Angelidou KA.21(4): 363-7. M. De Vries JK.Weinhouse E. • Infecciosos: fiebre. síndrome premenstrual. 4. El principal objetivo en una primera valoración es diferenciar aquellos casos que precisen cirugía urgente y/o tratamiento hospitalario de los que pueden ser controlados por el pediatra de atención primaria o con control en domicilio. • Traumatismo abdominal previo. cefaleas. • Elaboración de juicio clínico/plantear diagnóstico diferencial. • Localización e irradiación. expectoración. poliuria. características menstruales (intervalo. • Exploración física. ANAMNESIS Una anamnesis adecuada y dirigida es esencial en el diagnóstico diferencial del dolor abdominal: 1. hábito intestinal. sed. Antecedentes previos: • Digestivos: dolor abdominal recurrente. fecha última regla. • Preguntar al niño cuando sea posible. cirugía abdominal previa. diarrea. • Importante valorar interferencia con la actividad del niño. Características del dolor: • Tiempo y curso de evolución. Historia ginecológica. si niñas en edad puberal: menarquia. Ingesta de fármacos. • Circunstancias que alivian o empeoran el dolor. • Pruebas complementarias. existencia de relaciones sexuales. • Urinarios: polaquiuria. • Generales: anorexia. • Respiratorios: tos. . estreñimiento crónico. • Hepáticos: ictericia. adelgazamiento. La orientación diagnóstica debe basarse en: • Anamnesis. características del flujo vaginal. disuria. oliguria. hematuria. 3. duración y cuantía de la menstruación). coluria. diarrea de repetición. rectorragia. 2. Brea El dolor abdominal es uno de los motivos más frecuentes de consulta en urgencias pediátricas. vómitos cíclicos. Síntomas acompañantes: • Digestivos: vómitos. 5. acolia.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 537 61 Dolor abdominal J. disnea. Partes 425-584 538 4/7/07 11:02 Página 538 J. etc. – Aspecto de los testes o genitales femeninos externos. – Cicatrices abdominales previas. • Auscultación: – Valorar zonas dolorosas a la presión/defensa muscular. zona especialmente dolorosa. paso de decúbito a sentado. • Respuesta dolorosa a maniobras de distender/encoger abdomen. rotación interna del muslo flexionado. • La exploración por aparatos: – Cardiorrespiratorio: nunca olvidar auscultación pulmonar. sin maniobras bruscas. hidratación. – Actitud y postura en la camilla. consistencia). – ORL. Brea Es preciso observar los problemas escolares y familiares. El inicio de la exploración ha de realizarse de forma progresiva. flexo-extensión de cadera. Para llevar a cabo la exploración física se ha de intentar distraer al niño. – No olvidar zona inguinal/escrotal/hipogastrio. EXPLORACIÓN FÍSICA Un niño con un dolor abdominal. asustado y contracturado va a ser de difícil valoración. • Palpación/percusión: – Comenzar por zona no dolorosa. – Polipnea/signos de dificultad respiratoria. palparemos buscando tumoración anormal. • La elaboración de juicio clínico/plantear diagnóstico diferencial se obtendrá a partir de datos obtenidos de la anamnesis y la exploración. • Puñopercusión. Debe ser elaborado teniendo en cuenta la patología más frecuente según grupos de edad. ictericia. – Inquietos en los cuadros obstructivos. – Mínimos movimientos en los inflamatorios. existencia de exantemas. Este diagnóstico es importante para orientar pruebas complementarias a solicitar. • La inspección ha de comenzar por: – Estado general. existencia de fisuras u otras lesiones. especialmente si pretendemos iniciar la exploración por el abdomen. . – Valorar dolor fijo o cambiante/defensa. Pretenderemos conocer si hay heces en ampolla y sus características (color. – Peristaltismo. – Abdomen. – Orificios herniarios. y valoraremos el tono del esfínter. – Genitourinario. • Tacto rectal: al final de la exploración y de forma restringida en los casos en los que se piense que pueda aportar datos nuevos dado el disconfort y desconfianza que produce en los niños. Acceder a cualquier antecedente y al ambiente epidemiológico familiar. – Estreñimiento: hábito intestinal. • Entre 2-5 años: – Apendicitis: dolor periumbilical que aumenta progresivamente en intensidad y se focaliza en fosa ilíaca derecha. náuseas. vómitos alimenticios/biliosos/fecaloideos y estreñimiento. – Causas nefrourológicas: . polaquiuria. • Entre 6-14 años: – Apendicitis. no rechazo tomas. sintomatología específica de ORL y exploración compatible. – Dirvertículo de Meckel: dolor difuso. estreñimiento/diarrea. prurito anal. estancamiento ponderal. diarrea. anorexia. rectorragia. antecedentes familiares. – Parásitos: dolor difuso. fiebre. • Ingesta de fármacos (antibióticos. Dolor a la palpación y defensa en fosa ilíaca derecha. puñopercusión positiva. Etiología específica por edades • Entre 0-6 meses: – Cólico del lactante: 2 semanas-3 meses. febrícula. – Vólvulo: distensión abdominal. llanto excesivo.). rectorragia y afectación del estado general. Masa en hemiabdomen derecho. fiebre. etc. antecedente de cuadro viral previo. – Invaginación. diarrea. • Infecciones extradigestivas: – Infecciones ORL: dolor difuso. no fiebre. • Entre 6-24 meses: – Invaginación intestinal: crisis paroxísticas de dolor difuso junto con sintomatología vagal. fiebre. corticoides. sangre en heces. diarrea. Defensa muscular a la palpación. vómitos. tos. disuria. no estancamiento ponderal. Si evoluciona produce vómitos. relación con la introducción de fórmula artificial. Normalidad intercrisis. vómitos no llamativos. • Transgresión dietética.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 539 Dolor abdominal 539 ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA Etiología frecuente en todas las edades • Digestivas: – Gastroenteritis aguda: dolor difuso. no vómitos. fiebre. – Intolerancias alimentarias: vómitos. – Adenitis mesentérica: dolor abdominal periumbilical o flanco derecho intermitente no progresivo en intensidad. normalidad intercrisis. Blumberg positivo. – Infección del tracto urinario/pielonefritis: dolor en hipogastrio. – Neumonía: dolor hemiabdomen superior. – Patología testicular o herniaria. flanco o región lumbar. exploración normal. hierro. vómitos. aumento de peso. Diario o varias veces/semana. acolia. Infección del tracto urinario. vómitos intensos.Partes 425-584 540 4/7/07 11:02 Página 540 J. se alivia comiendo. • Pancreatitis: dolor intenso “en barra” epigástrico-hipocondrio izquierdo irradiado a espalda que aumenta con la ingesta. Urolitiasis: dolor cólico en flancos o espalda siguiendo el trayecto inguinal con cortejo vegetativo importante. • Tira reactiva orina/sedimento de orina. Síndrome premenstrual: dolor en hipogastrio previo a la menstruación. 2. sintomatología urinaria. • Interconsulta a cirugía. . localizado y/o defensa muscular involuntaria y/o vómitos importantes o biliosos y/o afectación del estado general. • Radiografía de abdomen y tórax (si sintomatología respiratoria). Dismenorrea primaria: dolor hipogástrico irradiado a la espalda y piernas. vómitos posprandiales. ictericia. vómitos. pérdida de peso. 2. Hepatitis: dolor hipocondrio derecho. congestión mamaria. – Patología ginecológica: 1. Cólico biliar: dolor cólico en hipocondrio derecho o periumbilical. asociado a vómitos. pirosis. diarrea y cefaleas. cortejo vegetativo. vómitos. • Patología ovárica: 1. al principio de la menstruación. pérdida de peso. masa suprapúbica. • Enfermedad péptica: dolor hemiabdomen superior. Antecedentes de polidipsia. • Enfermedad inflamatoria intestinal: dolor abdominal recurrente. deshidratación. diarrea sanguinolenta. • Hemograma. decaimiento. – Dolor abdominal recurrente: crisis de dolor periumbilical/epigástrico no irradiado. 2. hiperventilación. coluria. • Patología hepática: 1. Brea 1. • Sepsis. una hora tras las comidas. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Abdomen agudo: dolor constante. • Bioquímica. ictericia. manifestaciones extraintestinales. alteración del carácter. • Masa abdominal. Exploración normal. 2 Rotura de quiste folicular. Según sospecha diagnóstica: • Invaginación: ecografía abdominal/enema de bario. Otras etiologías menos frecuentes pero a tener siempre en cuenta • Cetoacidosis diabética: dolor difuso. Torsión de quiste ovárico: dolor intenso en fosa ilíaca. Intensidad variable. síndrome constitucional. No asociado a otra sintomatología. REMITIR A ESTUDIO EN CONSULTA DE PEDIATRÍA • Masa abdominal sospechosa. amilasa. Masas. PCR. . – Colon irritable. • Afectación del estado general. – Intolerancias digestivas. incontinencia fecal intermitente. • Sospecha de: – Enfermedad péptica. – Vómitos intensos. colecististis. – Despierta por la noche. coagulación. urocultivo.TC abdominal si exploración anormal y/o alteración analítica. hemocultivo (si ingreso). amilasa. INDICACIONES DE INGRESO EN PLANTA DE HOSPITALIZACIÓN • Patología quirúrgica: mantener en ayunas hasta ser valorado por cirujano. ecografía. retraso de crecimiento. transaminasas. podemos aconsejar observación en domicilio ante un cuadro de reciente aparición en el que no se sospecha en la primera exploración patología quirúrgica ni orgánica grave. bilirrubina. sobre todo si son biliosos o hemáticos o hay signos de deshidratación. – Artralgias. OBSERVACIÓN EN DOMICILIO De acuerdo con los padres. exantemas. • Cetoacidosis diabética. hemocultivo. – Somnolencia tras los episodios. Traumatismo abdominal: hemograma. • Pielonefritis. – Pérdida de peso. • Invaginación resuelta con enema.Partes 425-584 4/7/07 Dolor abdominal • • • • • 11:02 Página 541 541 ITU/pielonefritis: sedimento orina. Pancreatitis. Neumonía basal: radiografía de tórax. hemograma. Hay que recomendar a los padres que vuelvan si el dolor va en aumento y/o aparecen otros síntomas acompañantes y explicarles cuáles son en cada caso los signos de alarma. hepatitis: bioquímica. bioquímica. • Dolor abdominal recurrente con síntomas de organicidad: – Fiebre persistente. – Estreñimiento crónico. enfermedad perianal. visceromegalias. Cuando existan dudas. • Vómitos importantes. rectorragia. litiasis. – Enfermedad inflamatoria intestinal. • Pancreatitis. patología ovárica: ecografía abdominal. permanecerá en observación en Urgencias unas horas para valorar evolución. sedimento de orina. – Dolor lejos de la línea media o irradiado. cólico nefrítico (si afectación del estado general). Gorincour G et al. Huppertz HI. Non-traumatic abdominal emergencies in paediatric practice]. Levy J et al. 12. Lougue Sorgho L. Elitsur Y. Pediatr Ann 2004. Milla PJ.130(5):1519-26 (Review).Yahav J.The optimal initial management of children with suspected appendicitis: a decision analysis. Pediatrics 2005. Brea BIBLIOGRAFÍA 1.42(2):445-56 (Review). Ultrasound evaluation of acute abdominal emergencies in infants and children. Soriano-Gabarro M.39(6):880-5 (Review).Differential diagnosis of recurrent abdominal pain: new considerations. Intussusception among young children in Europe. 8. Chronic abdominal pain in children. Hyman PE.115(3):e370-81(Review). Gastroenterology 2006.25(1 Suppl):S22-9 (Review). 11. North American Society for Pediatric Gastroenterology Hepatology and Nutrition. Pomeranz AJ. Hagendorf BA. . Helicobacter 2005. Kohli R. Benninga MA et al. Vasavada P et al. Pediatr Infect Dis J 2006. Li BU et al. 3.33(2):113-22 (Review). 5. 7. Lambot K. Radiol Clin North Am 2004. Clarke JR.10 (Suppl 1):4753 (Review).Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 542 542 J. Grimpel E et al. Gastroesophageal reflux and other causes of abdominal pain. 2.20(3):172-4 (Review). Sabnis S et al. Burd RS et al. Clin Evid 2005.30(1):427 (Review ).86(2 Pt 2):223-33 (Review) 10. Pediatr Emerg Care 2004. et al. 9.Infantile colic. American Academy of Pediatrics Subcommittee on Chronic Abdominal Pain. Helicobacter pylori infection in pediatrics. Pediatr Ann 2001. Misdiagnoses of ovarian masses in children and adolescents.(13):362-72 (Review).Wade S et al. J Pediatr Surg 2004. 4. J Radiol 2005. Childhood functional gastrointestinal disorders: neonate/toddler. Kilgour T. Tiene más potencia analgésica que antiinflamatoria. 5-10 mg/kg/dosis cada 6 h. – Ketorolaco: usar a partir del año. Analgésicos mayores Son los de mayor potencia.Ventaja de múltiples vías de administración. . y algunos también antiinflamatoria: • Paracetamol: acción analgésica y antipirética. . Dosificación: – Vía oral: 40 mg/kg/dosis cada 6-8 h.Tienen acción analgésica. antipirética.Ventaja de múltiples vías de administración. – Vía rectal: 15-20 mg/kg/dosis cada 6-8 h.Vía im: 1 mg/kg/dosis. – Diclofenaco: utilizar en niños < 7-10 años. No riesgo de sangrado. a altas dosis. – Vía iv: 20-50 mg/kg/dosis cada 6-8 h. no antiinflamatoria.Taguas-Casaño CLASIFICACIÓN DE FÁRMACOS Fármacos analgésicos Analgésicos menores Son fármacos que actúan a nivel periférico. – Ventajas: preserva la función hemodinámica y respiratoria (efecto broncodilatador). Puede provocar alucinaciones (contrarrestar con benzodiacepinas [BZD]). • Antiinflamatorios no esteroideos (AINE): se suma el efecto antiinflamatorio: – Ibuprofeno: exclusivamente vía oral. anestesia general. Bolo iv: 0. – Vía iv: 15 mg/kg/dosis cada 6 h.Valorar de forma individual el riesgo de sangrado. no antiinflamatoria. por lo que tienen menos efectos secundarios sistémicos.5-1 mg/kg/dosis cada 8 h. no opiodes. Dosificación: – Vía oral: 15 mg/kg/dosis cada 4-6 h.Vía oral y vía rectal: 0. a intermedias analgesia. y efectos secundarios sistémicos más importantes. – Vía rectal: 40 mg/kg/dosis cada 6-8 h. No riesgo de sangrado. Administración: .5 mg/kg/ dosis cada 6 h. sedación y amnesia retrógrada.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 543 62 Sedación y analgesia en procedimientos realizados en Urgencias M. • Ketamina: a dosis bajas produce estado anestésico disociativo. – Inconvenientes: eleva la presión intracraneal (PIC). • Metamizol (Dipirona Mg): acción analgésica y antipirética. .2-0. Si se sobrepasa esta dosis aparecen miosis intensa.Infusión iv continua: 2-6 μg/k/h. – Ventajas: produce amnesia retrógrada. Debemos evitar dosis altas si inestabilidad hemodinámica. que se puede usar para producir una sedación consciente o profunda (dosis hipnóticas). – Bolo iv: 0. • Propofol: es un sedante no analgésico. – Bolo iv: 2-4 mg/kg/dosis.Bolo iv: 1-2 mg/k/dosis cada 6 H.Infusión iv continua: 0. • Midazolam: es una BZD de acción corta. además de ser sedante y ansiolítico. Habitualmente es de elección para la sedación consciente. – Ventajas: Rápido inicio de acción. No efectos hemodinámicos. sedación consciente y a veces náuseas (no sobredosificación). – Tramadol: su potencia es 5-10 veces menor que la morfina: . por lo que es preferible la administración por vía rectal.2-0. – Inconvenientes: tiene riesgo de depresión respiratoria (especialmente si se asocia a opiáceos) e hipotensión.1-0. La vía ideal de administración en niños críticos es la iv.Partes 425-584 544 • 4/7/07 11:02 Página 544 M.Bolo iv. Es un sedante puro. sin propiedades analgésicas.4 mg/kg/dosis. apnea e hipotensión.Bolo iv o nasal: 1-2 μg/k/dosis .Bolo iv.Taguas-Casaño – Bolo 1-2 mg/k/dosis vía iv o im.2 mg/kg/dosis . sin efectos analgésicos. Es una solución lipídica (riesgo de precipitación). im o sc: 0. – Fentanilo: menor riesgo de liberación de histamina: . . • Hidrato de cloral: se suele usar en procedimientos diagnósticos cortos en pacientes menores de 3 años.1-0.8 mg/kg/h. por lo que un procedimiento doloroso puede incluso aumentar la agitación en un paciente sedado pero inadecuadamente analgesiado. • Etomidato: es un agente hipnótico sedativo potente. Fármacos sedantes Hay que recordar que estos fármacos no producen analgesia. nasal. – Ventaja: No produce depresión respiratoria. Existe un mayor riesgo de liberación de histamina. carece de efecto analgésico. Escaso riesgo de depresión respiratoria. A dosis analgésica producen miosis.Infusión iv continua: 0. – Cloruro mórfico: es el de mayor potencia. Bolo: 25-75 mg/kg.6 mg/k/h. – La absorción oral es errática. im: 0. Rectal: 1-2 mg/k/dosis. ya que la im o sc pueden llevar a una absorción errática. .Infusión iv contínua: 10-40 μg/kg/h.2-0.2 mg/kg/dosis . bradipnea. – Administración por diferentes vías: . – Inconvenientes: tiene más riesgos de hipotensión brusca y depresión respiratoria. Opiáceos: disminuyen el componente emocional subjetivo y la respuesta autonómica al dolor. Su acción penetra hasta unos 10 mm de profundidad. 3 mg. o no colaboradores: sedación más o menos profunda en función de la situación clínica del niño y la prueba a realizar. Dosi máx. ecografías). bupivacaína. • Flumazenil: es un antagonista de las BZD. Dosis máx. 2 mg.Infiltración local con lidocaína. De menor a mayor riesgo de efectos secundarios: – Hidrato de cloral: vía rectal. Es una mezcla de adrenalina.1 mg/kg. Antídotos • Naloxona: es un antagonista opioide. De efecto inmediato. • Edad <5 años.Cloruro de etilo. Se debe administrar lentamente. Procedimientos moderadamente dolorosos • Venopunción. • Solución LAT: se puede usar en heridas. – Bolo iv: 0. – Midazolán: vía iv o nasal.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 545 Sedación y analgesia en procedimientos realizados en Urgencias 545 Anestésicos locales • Crema EMLA: usar sólo en piel íntegra. EKG. . – Anestésico local: . – Infusión iv contínua: 150 μg/kg/H. inyección im. canalización de vía venosa periférica: – Técnicas de sedación no farmacológicas.01-0. por riesgo de crisis convulsiva. Inicia acción a partir de los 20-40 min de aplicación.4 mg/kg/h. PROTOCOLO DE ACTUACIÓN POR PROCEDIMIENTOS Clasificaremos los procedimientos en función de la intensidad del dolor producido. – Infusión iv continua: 0. Procedimientos no dolorosos Consideramos: pruebas de imagen (TC. Produce reversión parcial o total de su efecto. etc.02 mg/kg. Repetir cada min. . Administración: – Bolo iv 0. hasta conseguir una buena sedación. – Presencia de los padres siempre que sea posible.EMLA. • Lidocaína. Eficacia similar al EMLA. EEG. para su administración en spray. • Cloruro de etilo. . etc. – Etomidato: vía iv o rectal. Repetir cada 1-2 min. Los padres acompañarán al niño si es posible. • Edad >5 años. licocaína y tetracaína. Es una mezcla de lidocaína y prilicaína. entorno.1-0. colaboradores: – Explicación de la técnica. desbridamientos.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 546 546 • • • M. El paciente siempre debe estar monitorizado. Los padres deben estar presentes hasta conseguir el inicio de la sedación. y finalmente iniciar el procedimiento.Infiltración con lidocaína. PROTOCOLO DE TRATAMIENTO DE PROCESOS DOLOROSOS Utilizaremos los fármacos disponibles en función de la intensidad del dolor y del mayor o menor componente inflamatorio. • Si hay un predominio de componente inflamatorio: ibuprofeno o diclofenaco (vía oral o rectal).Taguas-Casaño Sutura de heridas no extensas: – Técnicas de sedación no farmacológicas. • Valorar asociar analgésico puro con antiinflamatorio. Se utilizan: SEDANTES + ANALGÉSICOS MAYORES Etomidato Ketamina Midazolam + Fentanilo Propofol Cloruro mórfico Debemos esperar entre 2-4 minutos que las dosis hagan efecto. – Anestésico local: . cefalea leve. . • Ketorolaco vía iv. osteoarticular. odontalgia. curas de quemados. oncológicos. etc. Dolor leve Consideramos: traumatismos o contusiones banales. genitourinario. Dolor moderado Consideramos: cefaleas y traumatismos/contusiones más intensos. Procedimientos muy dolorosos Consideramos: canalización de vías centrales. Debemos administrar sedoanalgesia sistémica. – Anestesia local con EMLA. post-cirugía. – Valorar de forma individual analgesia sistémica. Realización de punción lumbar: – Técnicas de sedación no farmacológicas. utilizar 1/2-1/4 de las dosis iniciales. – Valorar sedación en función del caso. . procedimientos ortopédicos. celulitis. artrocentesis. – Sedación consciente. post-cirugía menor. y debemos tener en lugar accesible los antídotos de los fármacos empleados. luego anestesia local.Soluciones anestésicas: LAT. Realización de endoscopia (digestiva o respiratoria): – Técnicas de sedación no farmacológicas.: • Analgésico menor: paracetamol. metamizol (vía oral o rectal). paratoracocentesis. si el paciente precisa dosis suplementarias. Paediatric Drugs 2004. Reinoso-Barbero F. 11. Emergency department management of pain and anxiety related to orthopedic fracture car: a guide to analgesic tecniques and procedural sedation in children. 15. Etodmidate for procedural sedation in the emergency department. Zempshy WT.12(4): 289-95. fentanilo. Acad Emerg Med 2005. Intranasal fentanyl reduces acute pain in children in the emergency department: a safety and efficacy study. 2005. BIBLIOGRAFÍA 1. Beattie TF: Comparison of oral and intravenous morphine following acute injury in children. Delaney KA. 10. 2004. Acad Emerg Med 2004. Machan JT. Boyd RJ. politraumatismos. Emerg Med J 2005. Ketamine sedation for the reduction of children’s fractures in the emergency department. Clancy J. Lovgren K. Kennedy RM. Alexander J. Rothermel LK. Oglesby AJ. 14. Pharmacotherapy 2002. 4. Stuart P. Curr Opin Pediatr 2003. Ann Emerg Med. Pediatrics 2004. Erstad BL. Walker LA. Baker E. Jacobs I. Kohn MA. Mencio GA.The efficacy of structured assessment and analgesia provision in the pediatric emergency department. Neighbor ML.11(12):1290-6. Servicio de Anestesiología-Reanimación-Tratamiento del Dolor. 8.82-A(7):912-8. Minugh Pa.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 547 Sedación y analgesia en procedimientos realizados en Urgencias 547 Dolor severo Consideramos: grandes quemados. Protocolos de Dolor Agudo. Underuse of analgesia in very young pediatric patientes with isolated painful injuries. Ann Emerg Med 2003. Helfrich S. Manno M. Jones A. Inadequate analgesia in emergency medicine. Green NE. Hospital Universitario Infantil “La Paz”. Sakles JC. Geelhoed G. Ultrasound with topical anesthesic rapidly decreases pain of intravenous cannulation. 13. Practice patterns of pediatric versus general emergency physicians for pain management of fractures in pediatric patients. 22(1):30-2. Pediatric procedural pain. Davis V. 9. 5. 43(4): 504-6. • Ketamina.45(2):160-71.114(5):1348-56. Factors affecting emergency department opioid administration to severe injured patients. Beale JP. Honner S. Borland ML. Newr pharmacologic agents for procedural sedation of children in the emergency department-etomidate and propofol. 2. Cravero JP. Becker BM. oncológicos: • Fármacos opioides: tramadol.22(5):586-92. Khine H. Young KD. • Asociar analgésico puro (no AINE) con opiodes o ketamina. Ped Emerg Care 2004. Rupp T. Eur J Emerg Med 2001. 12.20(4):228-32. . McCarty EC.8(4):271-4. Relief of Pain and Anxiety in Pediatric Patientes in Emergency Medical Systems. 6. Ludham SJ.41(5):617-22. Ann Emerg Med. J Bone Surg Am 2000. Cimpello LB. Keim SM. 3. post-cirugía mayor. Luhmann JD.6(1):11-31.14(3):275-80. Avner JR. Emerg Med (fremantle) 2002. mórfico. and the Committee on Pediatric Mergency Medicine and Section on Anesthesiology and Pain Medicine. 7.15(2): 200-3. En Pediatría es importante remarcar que: …la mayoría de las fiebres de origen desconocido en niños. • Temperatura axilar > 38.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 548 63 Fiebre de origen desconocido E. duración. intensidad. aunque se suelen agrupar en cuatro grandes grupos: 1. Quiroga El término fiebre de origen desconocido (FOD) debe reservarse para aquellos niños que cumplan estos criterios: • Fiebre comprobada por el personal sanitario.) y preguntar por síntomas acompañantes. Miscelánea. Se debe indagar en las características de la fiebre (comienzo.3ºC. por ejemplo. Inflamatorias. el síndrome de Münchausen por poderes. las más frecuentes. de 24-48 horas de evolución y sin hallazgos exploratorios. . Desconocida. o • Causa no justificada tras una semana en el hospital. acompañándose de escasas pruebas de laboratorio a las que se irán añadiendo otras técnicas más complejas dependiendo de la evolución del niño y de una manera razonada. destacando el linfoma no Hodgkin. • Causa no identificada después de 3 semanas de evaluación como paciente ambulatorio. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de la FOD en los niños debe basarse principalmente en la historia clínica detallada y en la exploración física repetida del niño. Fiebre episódica o intermitente: varios episodios febriles autolimitados. 2. etc. Infecciosas. afectación del estado general. 3. destacando la TBC como la causa más común. con causa justificada (habitualmente infecciones de vías respiratorias superiores) en un corto período de tiempo. que suele ser en un 20% de los casos. destacando la artritis reumatoide juvenil (ARJ) y el lupus eritematoso sistémico (LES). 5. Neoplasias. HISTORIA CLÍNICA Sin duda. son presentaciones atípicas de enfermedades comunes… ETIOLOGÍA Las causas son múltiples. en la mayoría de las ocasiones suele ser la clave del diagnóstico. Esta fiebre debe ser diferenciada de: Fiebre sin focalidad: más común en los niños menores de 36 meses que presentan fiebre aguda. 4. Explorar zonas que habitualmente no son valoradas.VHB.Perfil hepático. y el contacto con animales domésticos o no.PCR. La edad del niño nos puede orientar: en los menores de 6 años son más frecuentes las infecciones respiratorias. enfermedad inflamatoria intestinal. Frotis sp. EXPLORACIÓN El examen físico debe ser cuidadoso y repetitivo. • Tacto rectal en busca de linfadenopatías perirrectales o abscesos pélvicos. Senos.Mantoux. Algoritmo diagnóstico de la FOD. orina. Es necesario preguntar acerca de viajes efectuados a otros países.F reumatoide Serología viral(CMV. RX tórax. es decir. Sed. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Comenzar la exploración con numerosas y costosas pruebas complementarias puede ser un gasto de tiempo y de dinero e incluso pueden ser perjudiciales para el niño (Fig. Hemocultivos (3) ANA. Urocultivo Bioquímica. Ecografía abdominal Segunda evaluación TC tórax-abdomen Gammagrafía ósea Tc99 Ecocardiografía Aspirado M. colagenosis o linfomas.VIH.LDH. por ejemplo: • Fondo de ojo: anomalías capilares propias de colagenosis.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 549 Fiebre de origen desconocido 549 Sospecha de FOD Comprobar fiebre en hospital por personal sanitario Sí FOD Interrumpir antibiótico Primera evaluación Hª clínica-Examen físico Hemograma. • Palpar músculos y huesos en busca de abscesos o puntos dolorosos sugestivos de osteomielitis aguda. ósea/cultivos Tercera evaluación Laparoscopia Biopsia hepática Endoscopia digestiva Figura 1. urinarias. infecciones localizadas. ARJ o leucemias. . en exploraciones sucesivas podemos descubrir signos orientadores que no fueron encontrados en la evaluación inicial. VSG.VEB) Rosa de Bengala. 1). En los mayores de 6 años es más frecuente la TBC. retrocediendo a meses anteriores. Adriansens T. deshidratación.Vol 163. Knockaert D. Síntomas o signos acompañantes que requieran soporte hospitalario: vómitos. 2003. 3.The evolving definition. y los tratamientos empíricos deben ser evitados salvo para los niños con sospecha clínica de TBC diseminada o con afectación grave del estado general. Arch Intern Med.Partes 425-584 4/7/07 11:02 550 Página 550 E. Bryan CH. Malas condiciones higiénico-sociales. Afectación del estado general.Vol 163. 4. BIBLIOGRAFÍA 1. 4.Vol 163. Quiroga TRATAMIENTO Fiebre e infección en niños no son sinónimos.2003. May 12. Arch Intern Med. Arch Intern Med. que no aseguren un cuidado adecuado del niño. Nelson. 2.Marzo 10. May 12. Como parte inicial del tratamiento deben ser interrumpidas aquellas medicaciones que tomaba siempre que sea posible y sólo administrar antitérmicos durante su evaluación.Detsky A. Realización de pruebas complementarias únicamente realizables mediante hospitalización. From prolongeed Febril illness to fever of unknown origin. . Siempre que se pueda evitar el ingreso de estos niños los fines de semana. 3. Palda V. Mourad O. 17ª Edición. CRITERIOS DE INGRESO Estos son variables y dependerán fundamentalmente de la evaluación de gravedad que haga el Pediatra de cada caso individual. Fever of Unknown origin.2003. 2.Tratado de Pediatría. aunque sin duda la mayoría de estos niños pueden ser estudiados de forma ambulatoria: 1. etc. Los antimicrobianos no deben utilizarse como antitérmicos. Vandershueren S.A Comprehensive Evidence-Based Approach to fever of Unknown origin. Es importante tener en cuenta que los ganglios en los niños son fácilmente palpables y su tamaño guarda relación con la edad y la localización. • Ganglio inguinal mayor de 1. ya que la impresión diagnóstica será muy distinta en cada caso. Puede producirse en un solo ganglio o en un grupo localizado de ganglios o bien ser generalizada.5 cm. • Ganglio axilar o cervical mayor de 1 cm. El objetivo de este capítulo es repasar la etiología de las adenopatías. Aunque en la mayoría de los casos se trata de un proceso benigno autolimitado. mientras que las localizadas con mayor frecuen- .5 cm.5 cm de diámetro (2. • Polimorfonucleares. Se considera como tal a todo ganglio de más de 1. unilateral o bilateral y agudo. células plasmáticas. en las adenitis infecciosas. las formas generalizadas estarán indicando muy probablemente una etiología viral. G. • Células tumorales. subagudo o crónico.25 cm2) o al que aparezca en una región previamente normal. Estimulación antigénica repetida que lleva a una hiperplasia folicular linfoide (proliferación de células intrínsecas al ganglio como los linfocitos. DEFINICIÓN Se denomina adenopatía al aumento del tamaño ganglionar. en las leucemias y tumores sólidos. Así podríamos definir una adenopatía como: • El ganglio palpable en el recién nacido. Márquez. monocitos o histiocitos). Así.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 551 64 Manejo de adenopatías C. ETIOLOGÍA Lo primero que hay que establecer en un niño con adenopatía es si se trata de una forma localizada (regional) o generalizada. 2. Invasión por: • Histiocitos (como en la histiocitosis de células de Langerhans y en enfermedades de depósito). delimitar los factores de riesgo y marcar unas pautas de actuación. El aumento del tamaño ganglionar puede ser causado por: 1. tanto en los centros de Atención Primaria como en los Servicios de Urgencias hospitalarios. Ramírez El agrandamiento de los ganglios linfáticos es una consulta frecuente en Pediatría. • Ganglio epitroclear mayor de 0. crea mucha alarma y ansiedad en los padres por el miedo de que se trate de un origen tumoral.L. 3. – Localización. – Dolorosa o no.L. precisando en la anamnesis: – Edad: la incidencia de algunos procesos infecciosos y neoplasias está en función de la misma. – Tamaño. palidez. ACTITUD DIAGNÓSTICA El aumento de tamaño de los ganglios es muy frecuente en Pediatría y en la mayoría de los casos tendrán un diagnóstico inespecífico con una resolución espontánea. – Contacto con animales. – Examen de la piel (exantemas. – Signos inflamatorios. – Antecedentes de procesos infecciosos previos. . dolor abdominal. – Tiempo de evolución. odinofagia. Ramírez cia serán de etiología bacteriana. – Rx tórax. – Movilidad. Exploración física: – Única o generalizada. síntomas respiratorios. debido a que puede representar una enfermedad maligna (porcentaje bajo). Sin embargo. G. como fiebre. – Presencia de fístulas. – Tumor abdominal asociado. Adenomegalias localizadas: son aquellas que comprometen a uno o más ganglios de una misma región ganglionar. En la tabla 1 se enumeran las regiones drenadas por cada grupo ganglionar y sus etiologías posibles. – Administración de vacunas recientes. Márquez. Exámenes complementarios: – Hemograma (HMG) con frotis. – Exploración de la región de drenaje.). exantema. – VSG. En la tabla II se enumeran las etiologías posibles. – Enzimograma hepático. es necesario que el pediatra evalúe cada caso en particular mediante: 1. – Hepatoesplenomegalia asociadas. Historia clínica detallada.Partes 425-584 552 4/7/07 11:02 Página 552 C. – Localización. 2. etc. púrpura. requiriendo pocas pruebas diagnósticas. La incidencia de enfermedades neoplásicas en niños con adenomegalias sin causa evidente es de 1% aproximadamente. contacto con TBC. – Consistencia. – Síntomas generales asociados. – Mantoux. – Medicamentos – Epidemiología: lugar de procedencia. Adenomegalias generalizadas: son aquellas que comprometen dos regiones ganglionares o más no contiguas. escalenos y supraclaviculares: • Cuello • Brazo • Pared torácica • Pulmones • Mediastino Axilares: • Brazo • Mama • Pared torácica • Abdomen (pared lateral) • • • • • • • Vacunas Infecciones locales Linfomas Metástasis Tuberculosis Enfermedad por arañazo de gato Mordedura de rata (sodoku) Epitrocleares: • Mano y brazo (lado cubital) • Infecciones locales • Linfomas • Sarcoidosis Inguinales: • Genitales • Periné • Región glútea • Canal anal • Extremidad inferior • • • • • • Poplíteos: • Rodilla • Pierna y pie (parte lateral) • Infecciones locales • Linfomas Infecciones locales Linfomas Metástasis Linfogranuloma venéreo Chancroide Peste bubónica . estafilococo. Causas de adenomegalias localizadas Grupo ganglionar y región de drenaje Causas posibles Occipitales: • Parte posterior de cuero cabelludo • Nuca • • • • Preauriculares y parotídeos: • Globo ocular (parte lateral) • Conjuntivas • Piel de zona temporal • Pabellón auricular • Conducto auditivo externo • Labio superior • Mejilla • Parótida • • • • • Submaxilares y submentonianos: • Mucosa de labios y boca • Dientes • Submaxilar • Sublingual • Infecciones bacterianas (estreptococo.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 553 Manejo de adenopatías 553 Tabla 1. neumococo) • Infecciones virales de vías respiratorias altas • Infecciones locales • Tuberculosis • Linfomas • Metástasis • Micobacterias atípicas • Actinomicosis Cervicales superficiales: • Oído externo • Parótida Cervicales profundos superiores: • Lengua Infecciones locales Dermatitis seborreica Pediculosis Linfomas Infecciones locales Enfermedad de Chagas Linfomas Metástasis Adenovirus 3 (fiebre faringoconjuntival) y 8 (queratoconjuntivitis epidémica) • Conjuntivitis de inclusión neonatal • Tracoma • Tularemia • Enfermedad por arañazo de gato Cervicales profundos inferiores. hepatitis.) • Bacterias – Tuberculosis – Sífilis – Fiebre tifoidea – Brucelosis – Difteria – Infecciones piógenas – Salmonelosis • Parásitos – Toxoplasmosis – Leishmaniasis (visceral y cutánea) – Paludismo – Filariasis • Hongos – Histoplasmosis – Coccidiodiomicosis – Otros Neoplasias • • • • • • Fármacos • Hidantoinas • Otras (carbamazepina. Márquez. pirimetamina. adenovirus. primidona. alopurinol. etc.) Enfermedades autoinmunes • • • • • • Hipersensiblidad • Enfermedad del suero • Reacción anafiláctica Tesaurismosis • • • • Gaucher Niemann-Pick Fabry Tangier Otras • • • • • • • Hipertiroidismo Sarcoidosis Histiocitosis sinusoidal con linfadenopatía masiva Síndrome linfoproliferativo postrasplante Enfermedad granulomatosa crónica Enfermedad de Kimura Cistinosis Leucemias Linfomas (Hodgkin y no Hodgkin) Histiocitosis Neuroblastoma Metástasis Mielofibrosis con metaplasia mieloide ganglionar Artritis reumatoidea juvenil Lupus eritematoso sistémico Dermatomiositis Enfermedad mixta del tejido conectivo Anemia hemolítica autoinmune Enfermedad de Kawasaki . Ramírez Tabla I1. Causas de adenomegalias generalizadas Infecciones • Virus – Mononucleosis infecciosa – CMV – Rubéola – Varicela – HIV – Otros (herpesvirus. cefalosporinas. PAS.L. etc. atenolol. fenilbutazona. G. sales de oro.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 554 554 C. sulfas. Si al día 14 no hay respuesta al tratamiento. se debe biopsiar el ganglio. Se puede iniciar tratamiento con antiinflamatorios y antibióticos (amoxicilina-clavulánico o cefadroxilo) durante un mínimo de 10 días y un máximo de 21. examen bacteriológico directo. VSG Rx TX. Brucella. Mantoux Serología Aumentado Diagnóstico específico No mejoría empeoramiento Biopsia *SIGNOS DE RIESGO Fiebre persistente >7días con pérdida de peso Pérdida de peso. impronta.). se debe realizar drenaje quirúrgico. – Serología de acuerdo a sospecha clínica (VEB. LDH. etc. Si en este tiempo evoluciona hacia la fluctuación. etc. enviando muestras del material para anatomía patológica.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 555 Manejo de adenopatías 555 Historia clínica Exploración Signos de riesgo* Sin signos de riesgo Biopsia Observación ATB 10 días Curación Mejoría No mejoría. anti-DNA.Sudoración nocturna Duras-gomosas/adheridas a planos profundos Supraclaviculares/cervicales bajas Rx de tórax anormal Tratamiento Biopsia Tamaño normal Figura 1.VIH. – Otros estudios dependiendo de la orientación diagnóstica: ANA. 1) Adenopatía localizada • Con foco detectable: tratamiento y seguimiento del mismo. toxoplasma. cultivos e inmunotipificación. CONDUCTA TERAPÉUTICA (Fig. estudios de imagen. CMV. empeoramiento Alta Observación ATB 10 días HMG. • Sin foco detectable: lo más frecuente es que sea de etiología bacteriana. Algoritmo diagnóstico-terapéutico. aspirado de médula ósea. . 2(2):21-24.101(3):229-233. ej. 15th ediction. Poplack D (eds). Pag. Ramírez Adenopatía generalizada Como en toda la práctica clínica. 5. 2. 4. sudoración nocturna profusa. ej. 1799-1800. 2. ya que en algunos casos con esto será suficiente para encontrar causas potencialmente reversibles tales como la ingesta de anticonvulsivantes o enfermedades infecciosas. . Arch Argent Pediatr 2003. Knight et al. Kamat D. Adenopatías en la infancia. Fijadas a planos profundos. Predictors of malignancies in childhood peripheral lymphadenophaty. 3. No regresan al tamaño normal en 8-10 semanas. 5. pérdida de peso inexplicada. J Pediatr Surg 1999. 6. Donato H. Cinical assesment and differential diagnosis of the child with suspected cancer.69(4):391-6. Long S. En otras ocasiones será necesario recurrir a exámenes de laboratorio con el objetivo de precisar su etiología (p. Nield LS. Indicación de biopsia 1. Comité de Hematología de la SAP.. leucemia. No disminución del tamaño en 4-6 semanas. BIBLIOGRAFÍA 1.. linfoma. Camitta BM. 3.Arvin. lo primero y más importante es una buena anamnesis y una exploración minuciosa. Pediatric infectious disease. En: Behrman. 23. Kliegman. Nelson. Márquez.).When is lymph node biopsy indicated in children with enlarged peripheral nodes? Pediatrics 1982. 7.L. Linfadenopatía. Philadelphia: JB Lippincott. Lymphadenopathy in children: when and how to evaluate. Soldes et al.Tratado de Pediatría.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 556 556 C.34(10):1447-52. Adenomegalias en niños. Aquellas adenopatías que se acompañan de fiebre de más de 7 días inexplicada. mononucleosis infecciosa). Rock A. 1997. 4. Clin Pediatr 2004. Principles and practice of pediatric oncology. In: Pizzo P. G. Malogolowkin M et al. Rev Ped Elec 2005. Tordecilla J et al. Por último se planteará la biopsia ganglionar cuando los datos obtenidos sean inespecíficos o cuando consideremos que se trata de la prueba necesaria para llegar a un diagnóstico definitivo (p. Localización supraclavicular. Et al. Cap. 8. histiocitosis. Normas de diagnóstico y tratamiento.43:2533. 5th ediction: 145-159. etc. el frío. • Personalidad ansiosa de los padres. • Enfermedades generales. el tipo de tetina.F. los pañales sucios. • La sensación de hambre o de sed. En el caso de lactancia artificial será importante saber cuál es el volumen de las distintas tomas. sobre todo los de menor edad. Las alteraciones hidroelectrolíticas (deshidratación. ante el peligro grave de una deshidratación hipernatrémica. CAUSAS “FISIOLÓGICAS” DEL LLANTO Son múltiples las causas que pueden ser consideradas como fisiológicas y que provocan el llanto en el niño.). etc. • Molestias ambientales. los horarios. a la expresión de una enfermedad que presente el niño o deberse a los llamados cólicos del lactante. . A. etc. Amadeu INTRODUCCIÓN Hemos de tener en cuenta cuando nos encontramos ante un lactante que llora. Entre ellas destacamos: • Estados de ánimo: la soledad y el deseo que lo cojan en brazos puede ser causa de irritabilidad.) pueden ser causas de llanto.P. quemaduras. Es importante conocer si al niño se le está alimentando con lactancia materna o artificial. como el calor. de igual forma ocurriría con el cansancio y el deseo de dormir. entidad cuasi-fisiológica que expondremos más adelante. Coserria. En el caso de lactancia materna. hematomas en distintos estadios. Una entidad clínica que no debe ser nunca olvidada es la existencia de malos tratos infantiles (fracturas óseas. que el llanto es la única forma de expresión que presentan estos pacientes. fundamentalmente primerizos. EL LLANTO COMO EXPRESIÓN DE ENFERMEDAD Prácticamente cualquier enfermedad que ocurre en el período de lactante puede manifestarse como irritabilidad en el niño. los ruidos. etc. El llanto puede deberse a una serie de causas que pueden ser consideradas como “fisiológicas”. • Problemas en la alimentación. hipo o hipernatremia. la concentración a la que se prepara el biberón.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 557 65 Actitud ante el lactante irritable en Urgencias J. hemos de averiguar cuál es la técnica de realización para determinar posibles errores. • Personalidad llorona del niño. Hemos de tener muy en cuenta la concentración de los biberones preparados en las épocas de mayor calor. etc. LOS CÓLICOS DEL LACTANTE Los cólicos del lactante conforman un síndrome que se caracteriza por crisis paroxísticas de llanto inconsolable y excesivo. sin causa justificada. Las fracturas y luxaciones son fácilmente diagnosticables mediante una exploración rutinaria.P. Son menos frecuentes las erosiones corneales o los glaucomas. A. Destacamos la efedrina (anticatarrales). El estreñimiento.F. que entre sus efectos secundarios destaca la irritabilidad. una intolerancia a proteínas de la leche de vaca o un reflujo gastroesofágico. Alteraciones osteoarticulares. La invaginación intestinal debe ser sospechada cuando entre las crisis de llanto del paciente encontramos una afectación del estado general. taquipnea. como una etiqueta de la vestimenta. hepatomegalia. la torsión ovárica asemejaría un abdomen agudo. Las hernias incarceradas pueden ser causa de llanto. La presencia de un cuerpo extraño intraocular puede provocar llanto. Otras características secundarias son el predominio vespertino de las crisis. Entre ellas destacamos la insuficiencia cardíaca (que se acompañaría de taquicardia. mal estado general. Hay que destacar el cuadro frecuente de la pronación dolorosa del lactante que comienza a caminar. por el contrario. Alteraciones cardiovasculares. Coserria. La hipertensión intracraneal se puede manifestar como una irritabilidad incontrolable. en un lactante sano. Por último.Partes 425-584 558 • • • • • • • • 4/7/07 11:02 Página 558 J. Alteraciones gastrointestinales. así como la reacción a la vacuna de la difteria. Son múltiples los fármacos que producen irritabilidad. etc. edemas) y la taquicardia paroxística. Amadeu Piel. Un exantema pruriginoso puede ser causa de irritabilidad. teofilinas. . Hay que resaltar el cuadro del neonato hijo de madre adicta a drogas por la posibilidad de presentar un síndrome de abstinencia. Las causas cardíacas son raras. Intoxicaciones. disminución de los pulsos periféricos. Alteraciones neurológicas. Las balanitis y vulvovaginitis son causas de irritabilidad. Es frecuente la descripción en la literatura del pene estrangulado por un pelo o hilo. Entre las causas ORL destacamos los catarros de vías altas (que impedirían una alimentación adecuada al lactante). Alteraciones oculares. ORL. La presencia de una gastroenteritis. producen malestar e inquietud al niño. de igual forma un objeto irritante o molesto. Los padres con frecuencia comentan que el lactante presenta una eliminación abundante de gases pero dificultad con las heces. las otitis y las erupciones dentarias. etc. el enrojecimiento facial y la actitud de flexión de las rodillas sobre el abdomen en paroxismos. Las alteraciones en el pelo y las uñas deben ser consideradas también. Alteraciones genitourinarias. los cuadros infecciosos suelen acompañarse de síntomas sistémicos como fiebre alta. la fisura anal y la aerofagia son causas frecuentes de llanto en el lactante. fenobarbital. La torsión testicular es un cuadro agudo que puede ser diagnosticado con una exploración sencilla. así como la presencia familiar de prurito anal que puede deberse a parásitos intestinales. Existe controversia en la definición de llanto persistente. así como un nivel socioeconómico medio-alto de los padres. aunque pueden persistir hasta el cuarto o quinto mes. No existe evidencia de ser beneficiosos los siguientes tratamientos: la leche de soja y la leche con hidrolizado de caseína. • Expresión extrema de un llanto normal. Habrá veces que no quiera el pecho ni el biberón pero si chupar algo.15) por lo que no está indicado la retirada de la lactancia materna por la presencia de este cuadro. se determinó que la edad materna. ya que se han descrito casos de apnea. Si analizamos los tratamientos posibles para el cólico del lactante (BMJ 2000.02-1. • Alteración comportamental por una deficiente interacción entre los padres y el niño. En un estudio realizado sobre los factores de riesgo de los cólicos del lactante (BMJ 1997. el chupete lo calmará rápidamente. al menos 3 días a la semana. hemos de tratar de conseguir una regularidad en la alimentación del lactante. . posiblemente por una disminución de los espasmos intestinales. y la reducción de la estimulación del niño. que no están comercializados en España. Hay que distinguir si se está alimentado con lactancia materna o artificial. Existen muchas teorías que tratan de explicar la aparición de este síndrome. el suero glucosado y el té. realizando las acciones diarias a la misma hora. 323:437-40) la única intervención que parece beneficiosa son los hidrolizados de suero.Tanto en uno como en otro caso hay que intentar establecer una rutina en la vida del niño. Existe evidencia de que no ayudan al control de los cólicos la dimeticona y el aumento del acunamiento del niño. recomendamos una serie de instrucciones a los padres sobre el cólico del lactante.314:1325). Por todo ello. De tal manera. la leche baja en lactosa. entre el 10 y el 40% de los lactantes sanos. sino en los casos de llanto inconsolable. Se estableció la odds ratio entre la lactancia materna y la artificial. En el caso de la lactancia artificial. No hemos de recomendar de forma universal el chupete. es desconocida.” En cuanto a la etiología de los cólicos del lactante. • No tiene hambre pero quiere succionar.09 (1. • Intolerancia a la lactosa. aunque presentan una muy dudosa relación beneficio-riesgo. la paridad y el nivel socioeconómico son los factores de riesgo más importantes. El 90% de los cólicos del lactante comienzan alrededor del primer mes de vida y suelen desaparecer alrededor del tercer mes de vida. las edades maternas extremas y la primiparidad favorecerían el desarrollo del cólico. En el caso de la lactancia materna hemos de recordar que es la demanda del bebé la que nos indica la frecuencia de las tomas.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 559 Actitud ante el lactante irritable en Urgencias 559 La incidencia estimada es muy variable según los autores. obteniendo un resultado de 1. Entre ellas destacamos: • Problemas intestinales (contracciones intestinales dolorosas). Los anticolinérgicos como la diciclomina han demostrado una disminución de las crisis de llanto. Hemos de insistir que el llanto es la forma de comunicación que presenta el niño y que puede indicar una de las siguientes necesidades: • Tiene hambre. La más utilizada es la definición de los tres:“ Llanto durante al menos 3 horas al día. al menos 3 semanas en total. dedos (uñas. etc. diarrea. desarrollo pondero-estatural y psicomotor (un lactante que esté comiendo bien y ganando peso es poco frecuente que presente una enfermedad grave).Partes 425-584 560 4/7/07 11:02 Página 560 J. huesos. el ritmo diario. • Abdomen: gases. • Característica del llanto y del período intercrisis. mucosidad. Conocer si se trata del primer episodio de llanto o es recidivante. las situaciones que consiguen calmarlo. Amadeu • Quiere que se le coja. Hay que probar a acostar al niño en una habitación tranquila y sin ruido. En general no son necesarias • Si presenta fiebre. • Si hay mucha distensión intestinal y/o un estreñimiento de reciente comienzo. pelo o hilo anudado en un dedo). vómitos. etc. Si llora porque quiere estar en brazos. temperatura. etc. Datos del embarazo y el parto. Los padres decidirán el orden de realización. CONSEJOS PRÁCTICOS ANTE UN LACTANTE IRRITABLE Anamnesis. Pruebas complementarias. • Antecedentes familiares. expectativas. • Genitales: torsión testicular u ovárica. La etiología de la crisis de llanto. recomendamos la realización de una radiografía de abdomen. eritema del pañal. • Cardiocirculatorio: soplos y pulsos. La información que debemos recoger es la siguiente: • Edad del niño. • Ojos. la duración de las crisis. • Sistema nervioso (fontanelas. vacunación. invaginación. • Está aburrido y quiere estimulación. el diagnóstico diferencial y su manejo serán distintas según la edad del niño. acudir al protocolo de la fiebre. hernia. al cogerlo parará enseguida. A. nariz. etc. apetito. Relación de los padres entre sí y con el niño. meteorismo. • Si hay rechazo de la alimentación o estancamiento pondero-estatural. • Historia social. Paulatinamente los padres irán conociendo las distintas características del llanto de su hijo que les permitirá un mayor control de la situación. probando las sugerencias y optando por otras si el niño sigue llorando. piel (debemos prestar especial atención a lesiones que puedan ser sugestivas de malos tratos). etc. etc. intervalo de tomas. Lactancia materna-artificial. . recomendamos la realización de un sedimento de orina. oídos y boca. • Alimentación. técnica.F. reflejos). • Síntomas acompañantes: fiebre. Exploración física • Estado general. • Antecedentes personales. Se puede lograr el cese del llanto jugando con el niño o poniéndole en una silla en una habitación con actividad. enfermedades previas.P. • Articulaciones. no se va maleducar el niño por hacerlo. • Está cansado y quiere dormir. Coserria. What is distinct about infants “colic” cries? Arch Dis Child 1999.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 561 Actitud ante el lactante irritable en Urgencias 561 BIBLIOGRAFÍA 1. Infantile colic. BMJ 1998. Wade S.314:1325. et al. 80:56-62. Lucassen PL. Crowcroft NS. 3. . BMJ 1997. 323:437-40. Kilgour T. Effectiveness of treatments for infantile colic: systematic review. 4. Gubbels JW. 2. Assendelft WJ.316:1563-9. Strachan DP. BMJ 2001.The social origins of infantile colic: questionnaire study covering 76747 infants. St James-Roberts I. Existencia o no de dolor. displasia congénita de caderas. CLASIFICACIÓN 1. Región anatómica afecta. Edad del paciente.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 562 66 Manejo de pacientes menores de 14 años con cojera en un Servicio de Urgencias M. fracturas ocultas y dismetrías. Una vez cerradas las fisis (terminado el crecimiento). 4. Los niños que desarro- . En esta edad es más frecuente la epifisiólisis de cadera y la espondilosis o espondilolistesis. La distrofia muscular de Duchenne y la artritis idiopática juvenil (AIJ) son menos frecuentes pero es importante que no pasen desapercibidas. además la historia clínica suele ser vaga y no colaboran en la exploración. las causas más frecuentes de cojera son los traumatismos y la sinovitis transitoria de cadera. Niño de 5 a 10 años Entre los 3 y los 7 años ya tienen un patrón de marcha maduro. Los niños de esta edad pueden historiarse correctamente y son colaboradores. también conocido como lesiones de sobreuso o sobreesfuerzo. Recordar que la parálisis cerebral puede pasar desapercibida hasta que el niño comienza a andar. Las causas más frecuentes son la enfermedad de Perthes y la sinovitis transitoria de cadera. Camacho. De 1 a 5 años Es la edad más complicada de evaluar al tener un patrón de marcha inmaduro. las lesiones deportivas son similares a las que sufren los adultos. Downey INTRODUCCIÓN Definición: patrón de marcha alterado debido a dolor. 10 a 14 años La cojera en este grupo de edad suele ser debida a causas adquiridas en relación a un aumento de la actividad física. Según tipo de marcha. ETIOLOGÍA En general.J. osteomielitis y los tumores. Las causas más frecuentes a esta edad son la artritis séptica. 2. la artritis séptica. debilidad o deformidad del sistema musculoesquelético. F. sobre todo la hemiplejia espástica. 3. y las más graves. Inflamatorio: • Aparece tras reposo. inyección intramuscular. • Más acusado al final del día. duración y factores que lo empeoran o mejoran. Se pueden diferenciar claramente dos tipos de dolor: 1. 3. Si el dolor lo despierta por la noche y no cede con analgesia. determinar su localización. Primero. Si lo es. Observaremos la actitud que adopta el miembro afecto en reposo y como es la marcha. • Disminuye con la analgesia.). y después una evaluación específica del aparato locomotor. descartar la existencia de un tumor. 2. ingesta de productos lácteos no pasteurizados. Cadera: se suele referir a ingle. etc. etc. 2. hay que determinar cuándo se notó por primera vez. episodios similares. etc. si es continuo o recurrente. Pediremos al niño que se incorpore desde una posición de sentado en el suelo (maniobra de Gowers) para ver si existe una debilidad muscular de la cintura pélvica que nos haría pensar en una distrofia muscular.. Es difícil localizar el dolor. Nunca dejar de explorar una zona porque hayamos encontrado otra alterada: 1. 4. • No lo despierta por la noche.También hay que pedirle al paciente que localice el dolor y su irradiación: a.) así como los antecedentes personales (hemofilia. infecciones recientes.. Irritabilidad en lactantes. así como la existencia de derrame articular o aumento de temperatura. . 563 llan la enfermedad de Perthes a esta edad tienen un pronóstico claramente peor comparado con los niños más pequeños. comenzando por la columna y terminando en los pies pasando por la pelvis. una exploración general incluyendo la exploración neurológica. quién se dio cuenta. Cuando la cojera no es por dolor. enfermedad inflamatoria intestinal. Cada extremidad se examina por separado comparándolas entre sí. Valoraremos la fuerza muscular en todos los niveles. valorar cómo gasta los zapatos y si está asociado a determinadas actividades. Evaluaremos la motilidad articular activa y pasiva de todas las articulaciones. piernas y tobillos. si fue de forma aguda o solapada. c. pérdida de peso. EXPLORACIÓN FÍSICA Se debe realizar de forma sistemática y ordenada.) y familiares (enfermedades reumáticas. psoriasis. cara interna del muslo o rodilla.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 563 Manejo de pacientes menores de 14 años con cojera . Mecánico: • Aumenta con la actividad. Sacroilíacas y columna: a nalgas y parte posterior del muslo.Valorar los síntomas acompañantes (fiebre. Buscaremos puntos dolorosos mediante la palpación simple. muslos. HISTORIA CLÍNICA Establecer si la cojera es por dolor. anorexia. b. la pierna se desplaza en rotación externa (signo de Drehman positivo). puede ser dado de alta sin pruebas complementarias. . abdución y rotación externa). pudiendo ser causado por una displasia de caderas o una dismetría. Es positiva si las rodillas están a diferente altura. muñeca flexionada y puño cerrado). al ir flexionando la cadera. Con el paciente en posición supina y el tobillo colocado sobre la rodilla contralateral. Es positiva si al realizarla se produce dolor en las sacroilíacas. F. La maniobra de Galeazzi se realiza colocando al niño en posición supina con las rodillas y caderas flexionadas y los pies apoyados en la mesa de exploración. Los niños con dolor de espalda pueden andar lentamente o no quieren caminar para no mover la columna y empeorar así el dolor. En posición supina se rota la cadera hacia ambos lados (test de “log roll”). la espasticidad del miembro inferior se vuelve más evidente y el miembro superior puede adoptar una actitud típica (flexión de codo. Cuando se le pide al niño que corra. PATRONES DE MARCHA PATOLÓGICOS Antiálgico Se manifiesta como una disminución de la duración de la fase de apoyo en el miembro afecto debido al dolor (marcha en “pasitos cortos”). No examinar las articulaciones sacroilíacas en un paciente con dolor de espalda: maniobra de Fabere (flexión. antebrazo pronado. Camacho. Downey Los errores más comunes cuando se explora a un niño son: No examinar la cadera en un niño que se queja de dolor en la rodilla o muslo. reevaluándose en las siguientes 24-48 horas. Marcha espástica La marcha espástica presenta una combinación de patrones distintos dependiendo del grupo muscular afecto. Cuando se le pide al paciente que apoye la pierna afecta. Trendelenburg La debilidad de los músculos abductores de la cadera es la causa más frecuente de marcha en Trendelenburg. si es dolorosa en cualquier dirección hay que pensar en una patología de caderas.J. la pelvis se inclina hacia el lado sano. EXPLORACIÓN DE LAS CADERAS La limitación de la abducción de las caderas puede ser debida a una inflamación o a una displasia de cadera.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 564 564 • • M. Un niño con cojera cuya exploración física es normal y con poco tiempo de evolución. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS La necesidad de solicitar pruebas complementarias viene dada por la historia clínica y la exploración física. se presiona hacia abajo. En la epifisiólisis de cabeza femoral. por lo que el tronco compensa desplazándose sobre el miembro afecto. El miembro sano se mantiene más tiempo en la fase de apoyo. 565 Radiografía simple Solicitaremos siempre dos proyecciones. aunque se deben tener en cuenta otros posibles agentes causales según las edades de presentación: • Recién nacido: – Estafilococo aureus. anteroposterior (AP) y lateral. En la exploración se aprecia limitación leve-moderada de las rotaciones y de la abducción. Artrocentesis Se realiza para analizar líquido intraarticular. que serán normales en caso de realizarse. El tratamiento consiste en reposo y antiinflamatorios no esteroideos (AINE) orales. Ecografía Muy útil para valorar la presencia de un aumento de líquido intraarticular. La osteomielitis es una infección ósea. Refieren dolor en la región inguinal o irradiado a muslo o rodilla.. La sintomatología puede durar desde días a semanas (10 días como media). ARTRITIS SÉPTICA. Aparece de forma súbita en niños de entre 3 a 8 años de edad. es más difícil de evaluar. pediremos una proyección AP y oblicua. La artritis se presenta con mayor frecuencia en rodilla y cadera y la osteomielitis en huesos largos (fémur y tibia). remitir a Traumatología ya que en un 5-10% es la forma de presentación de la enfermedad de Perthes. . En el 30% de niños con osteomielitis existe una historia de traumatismo previo al inicio de los síntomas. Frecuentemente existe una infección viral previa. Si es recidivante. Etiología El Estafilococo aureus es el germen causal más común. PCR y hemocultivo. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL SINOVITIS TRANSITORIA DE CADERA Posiblemente es la causa más frecuente de dolor en la extremidad inferior y responsable de la mayoría de los casos de cojera por inflamación articular. Si el diagnóstico clínico es claro. No suelen existir fiebre ni síntomas generales. Se debe enviar siempre muestra para bioquímica y microbiología. por su localización. sobre todo en la cadera que. en caso de que sean los pies y manos. OSTEOMIELITIS La artritis séptica es una infección intraarticular. En un 5% se presenta de forma bilateral. más frecuente en menores de 2 años. Debe hacerse un diagnóstico precoz y un tratamiento adecuado para evitar secuelas graves al poderse dañar el cartílago de crecimiento y la membrana sinovial. no es necesario hacer radiografías ni analítica. Pueden evitar el apoyo o presentar cojera..Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 565 Manejo de pacientes menores de 14 años con cojera . de todas las zonas afectas salvo que sean las caderas donde se solicitará AP y axial y. Analítica Ante la sospecha de infección solicitar hemograma. Los cambios radiográficos no se hacen evidentes hasta que han pasado unos 7 a 10 días.Tiene impotencia funcional y mantiene el miembro inmóvil en postura antiálgica (p. . La ecografía es útil sobre todo cuando está afectada la cadera. Los reactantes de fase aguda no son específicos. – Haemofilus influenzae tipo b. Downey – Estreptococo grupo B. se exacerba el dolor. Si se realiza intervención quirúrgica. Otros: – Pseudomona aeruginosa: por pinchazo en pie tras atravesar el calzado deportivo. Las cifras de glucosa y de proteínas en líquido articular tienen poco valor debido a que no diferencian la inflamación de la infección (poca sensibilidad y especificidad). – Estreptococo grupo A. ej. La combinación de datos clínicos y de laboratorio nos puede ayudar a diferenciar las artritis sépticas de cadera de las sinovitis (Tabla I). • VSG: se eleva en los primeros 5-7 días y se normaliza después de 3-4 semanas.J. 5.000 y 200. 3. El aspirado suele tener entre 80.000 células/mm3 con predominio de polimorfonucleares (similar a AIJ). La artrocentesis es imprescindible para identificar el agente causal. Pueden ser normales en infección por K. Si se puede delimitar la patología a una articulación o zona periarticular o si se puede llegar al diagnóstico basándose en los hallazgos clínicos y radiográficos. calor y rubor. – Estreptococo grupo A. sirven para evaluar la actividad de la enfermedad. kingae. Pruebas complementarias 1. rotación externa y abducción). Menores de 5 años: – Estafilococo aureus. En articulaciones superficiales. 2. Las determinaciones analíticas suelen estar alteradas: • Hemograma: aisladamente tiene poco valor la leucocitosis con neutrofilia. 4. Al movilizar o cargar sobre el miembro afecto. no se debe solicitar una gammagrafía. • PCR: se eleva es las primeras 6 horas y se normaliza en 7 días. Mayores de 5 años: – Estafilococo aureus. pudiendo ser normal. cuando está afectada la cadera el miembro se mantiene en flexión. Los hemocultivos son positivos sólo en el 50% de los casos o menos.. F. – Kingella kingae: tras infección de vías respiratorias superiores.Partes 425-584 566 • • • 4/7/07 11:02 Página 566 M. Camacho. Clínica El niño presenta dolor y puede o no tener fiebre. se puede apreciar edema. – Estreptococo pneumoniae. – Gérmenes gram negativos. se puede prolongar su normalización. Si la osteomielitis no mejora con tratamiento empírico y los cultivos son negativos. d. gram negativos y hongos. No apoya 3. Leucocitos >12. PCR >10 mg/L 2. Artritis en menores de 5 años: cloxacilina 100-150 mg/kg/día más cefotaxima 150-200 mg/kg/día cada 6 h iv. VSG mayor de 20 mm/h 4.000/mm3 5. 2. Diferenciación entre artritis séptica de cadera y sinovitis transitoria Factores predictores Nº predictores presentes Probabilidad de artritis séptica (%) 4 3 2 1 0 99. plantear biopsia ósea o estudios de imagen por si existen complicaciones que precisen cirugía.2% 2. Menor de 6 meses..2% 33.3-22.. Fiebre 2. Tª mayor de 37º 3.000/mm3 Criterios de Jung: 1. 567 Tabla 1.8% 93-95. VSG mayor de 40 mm/h 4.3% 0.7% 0. e. Leucocitos >11. c. Retraso del tratamiento más de 5 días tras el inicio de los síntomas.8-62. b. Factores de mal pronóstico a.3% 24. Artritis en mayores de 5 años y osteomielitis: cloxacilina 100-150 mg/kg/día.1-5. Estafilococo aureus.3-9. f. Aumento del espacio articular >2 mm Tratamiento Ante la sospecha debemos iniciar siempre tratamiento empírico intravenoso: 1. Osteomielitis asociada.1% 5 4 3 2 1 99.2% 4. .1% 84.9% Criterios de Kocher: 1.8-97. Aparecen secuelas en el 27% de los pacientes.3-77. Articulaciones de cadera y hombro.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 567 Manejo de pacientes menores de 14 años con cojera . Cultivo positivo tras 7 días de tratamiento. región inguinal o muslo. El dolor empeora por la tarde. rotación interna Flexión.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 568 568 M. . A la exploración se aprecia una limitación de la rotación (sobre todo interna) y de la abducción de la cadera. calor local y. Bilateral en el 10-20% de los casos. DOLORES DE CRECIMIENTO Afecta al 10-20% de niños entre 3 y 12 años. núcleo osificación disminuido o Rx normal Analítica Normal Aumento reactantes Normal Tratamiento Reposo y analgesia Antibiótico iv Drenaje Observación y reposo Varón Episodios previos ENFERMEDAD DE PERTHES-LEGG-CALVÉ Es más frecuente en varones. rotación interna (más leve) Rx Normal Aumento espacio articular medial Aumento espacio articular. Se presenta como una cojera de comienzo insidioso con dolor en cadera. sobre todo. con masajes (”friegas”). abducción. Camacho. Más tarde se puede ver el colapso y la fragmentación de la epífisis femoral. pudiendo aparecer dolor nocturno. difuso. Diagnóstico diferencial de patología de cadera Sinovitis Artritis séptica Perthes Edad 3-7 años <3 años 2-10 años Sexo Varón Dolor Agudo-intenso Agudo-intenso Insidioso-intermitente Cojera Sí Sí Discreta Otros síntomas BEG Fiebre BEG Antecedentes Cuadro ORL previo Exploración (limitación de) Flexión. Los hallazgos radiográficos iniciales son una lateralización de la cabeza femoral (aumento del espacio articular medial) y un núcleo de osificación de la cabeza femoral más pequeño y más escleroso. rotación interna Abducción. referido a muslos y pantorrillas. abducción. A veces es asintomático. Se presentan como dolor en miembros inferiores.J. bilateral. En las fases iniciales. las radiografías suelen ser normales. El tratamiento agudo es reposo y AINES. F. La exploración física y pruebas complementarias son normales. Es habitual que refieran que se alivia rápidamente con analgesia. Downey Tabla I1. Suelen aparecer al final del día y cuando realizan mayor actividad física. J Bone Joint Surg Am 2006 Jun. Cojera en la infancia. MANEJO DE LA COJERA (Fig. En: Diagnóstico y tratamiento de Urgencias Pediátricas. 42: 151168.. Millman JE. Sanchez Etxaniz J. Jaramillo D. Mintegi S. Caird MS. • Sospecha de Perthes. 1) Criterios de ingreso • Sospecha de artritis séptica-osteomielitis. Garrido R. . 4ª ed. reactiva Tumores AIJ-LES Perthes Epifisiólisis Tumor reumatológico Figura 1. • Sospecha de tumor maligno. • Dismetrías. Derivación a traumatología • Traumatismos. Traumática 569 No traumática Fiebre No Sí < 7 días. Orientación de un niño con cojera. • Displasia congénita de caderas. 3. Flynn JM. Imaging of articular disorders in children. 4. Leung YL. • Osteocondritis. séptica A.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 569 Manejo de pacientes menores de 14 años con cojera . Manejo de cojera. 2.. 2-10 años y exploración normal > 7 días y/o exploración patológica Sinovitis transitoria Radiografía Pruebas complementarias A. BIBLIOGRAFÍA 1. Radiol Clin N Am 2004. Hospital de Cruces. Buchmann RF. Benito FJ. 88(6): 1251-7. 139-146. Derivación a Reumatología Artritis en las que se haya descartado de forma razonable causa traumática o infecciosa. En: Protocolos Diagnósticos y terapéuticos en Pediatría. 2006: 512-527. Luaces C. Dormans JP. Reumatología y Urgencias. D'Italia JG. Asociación Española de Pediatría 2002. • Epifisiólisis de cadera. Gedalia Abraham. Henrietta M. PubliMed Madrid 2003: 71-74. Capítulos: Semiología clínica en Reumatología pediátrica (pags. 6. JC. Management of septic Arthritis. Musculoskeletal Infections in Children.The Limping Child. 71: 819-824. En: Pediatric Orthopedics Secrets. . 52: 779-794. 13. Bone and Joint Infections in Children. En: Manual de Diagnóstico y Terapeútica en Pediatría. Mahoney D. Indian Journal of Pediatrics 2004. 61: 1011-8. Hyndman.2ª edición. 2003: 276-278. Gary Frank. Leet AI. 12. 2002: 8394. Pediatr Clin N Am 2005. Hip Pain. En: Pediatric Orthopedics. Philadelphia.J. 21-49) y Coxalgia en el niño (pags. Sauders. 17(2): 183-200. Garcia Consuegra J. Best Practice and Research Clinical Rheumatology 2003. Nade S. 8. Hanley and Belfus. 10. Septic arthritis. Cojera. 3ª edición. 715-725). 52: 1083-1106. 11. Pediatr Clin N Am 2005. Evaluation of Acutely Limping Child Am Fam Physician 2000. Merino R. 9. Skaggs DL.Stephen C. Herring JA. Gallego C. F. Shetty Avinash K. Manual práctico de Reumatología Pediátrica. Downey 5.Partes 425-584 570 4/7/07 11:02 Página 570 M. Philadelphia. Ed MRA SL. Camacho. 7. Simó S. Barcelona 1999. Gutierrez K. aunque de manera más frecuente se establece la sospecha de maltrato tras una exploración rutinaria del menor que es referido a la consulta por otro motivo. y en uno de cada diez casos acaba perdiendo la vida. CLASIFICACIÓN • Maltrato físico. . • Hasta el 20% de las fracturas en menores de 2 años son secundarias a maltrato físico. • Hasta un 20% de los niños maltratados quedan lesionados físicamente de forma permanente. Solano DEFINICIÓN DE MALTRATO INFANTIL (MI) SEGÚN LA OMS Acción.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 571 67 Maltrato infantil: pautas de actuación en Urgencias P. víctimas de malos tratos. • El 50% de los niños que acuden al hospital con lesiones por maltrato vuelven después al centro sanitario con heridas más graves.UU. psíquico o social y cuyos autores pueden ser personas. IMPACTO SANITARIO Y EPIDEMIOLOGÍA • Se estima que hasta un 10% de los traumatismos atendidos en un Servicio de Urgencias de Pediatría no son accidentales. • 200 niños mueren al año en EE. • La incidencia anual de maltrato infantil en nuestro país es de 1 caso cada 2. que amenaza o interfiere su ordenado desarrollo físico. • Maltrato emocional. no accidental. • Negligencia y abandono. • Síndrome de Munchaüsen por poderes (incluye Dr. OBJETIVOS DE LA ACTUACIÓN MÉDICA EN UN CASO DE SOSPECHA DE MALOS TRATOS El maltrato puede ser el motivo de consulta. • En España se estima que sólo son detectados el 10-20% de los casos de malos tratos. • Abuso sexual. que priva de derechos y de bienestar al niño. omisión o trato negligente. instituciones o la propia sociedad.500 niños. Shopping). sobreinfectadas. • Falta de cuidados médicos habituales:Visitas del niño sano. – Lesiones en lugares cubiertos del cuerpo. sin intencionalidad. Solano El objetivo de la intervención médica es establecer el diagnóstico o la sospecha diagnóstica de maltrato o de situación de riesgo para el menor. así como instaurar el tratamiento adecuado y asegurar la protección del niño. etc. heridas abiertas. Detección del maltrato infantil • El maltrato infantil debe ser considerado dentro de los diagnósticos pediátricos posibles. • Necesidad de tratamiento médico. etc. debiendo estar incluido como una enfermedad más a descartar o confirmar. Sospecha diagnóstica Existen algunos datos en la exploración física y en la anamnesis que pueden establecer la sospecha diagnóstica de MI: • Lesiones físicas características: – Lesiones múltiples. • Discordancia entre las lesiones encontradas y la explicación dada por padres o cuidadores. que impiden incluir al M.I como un diagnóstico diferencial. MALTRATO INFANTIL EN EL SERVICIO DE URGENCIAS El Servicio de Urgencias NO es el entorno ideal para atender a un niño maltratado o con sospecha diagnóstica de maltrato. Dificultad diagnóstica • Diferenciación de lesiones de maltrato de aquellas producidas de manera accidental. • Identificar el grado de negligencia o abandono en las lesiones accidentales. • El médico. • Posibilidad de pérdida de pruebas. quirúrgico o psicológico urgente. en la evaluación de un niño con lesiones sospechosas. • Necesidad de proteger al menor. debe olvidarse de lo ilógico que resulta admitir que los padres o cuidadores responsables del menor causen daño físico o psíquico.Partes 425-584 572 4/7/07 11:02 Página 572 P. – Diversidad de lesiones provocadas por distintos mecanismos lesionales: equimosis. • Malnutrición sin causa orgánica objetivable. hematomas. Situaciones que exigen la actuación en un servicio de urgencias: • Agresión reciente (<72 horas) o presencia de signos físicos evidentes. • Retraso en la solicitud de asistencia: lesiones evolucionadas. . • Desinformación y desconocimiento del profesional. dentro de un amplio abanico de signos o síntomas compatibles con este diagnóstico. • Sospecha del entorno del menor. o que uno de ellos encubra al maltratador. calendario vacunal. Se usará espéculo virginal para la exploración ginecológica de las niñas. • Deben evitarse en la medida de lo posible las reexploraciones. al menos ante dos facultativos. • En el caso de una sospecha de abuso sexual en la que se requiera una exploración urológica o ginecológica. Exploración física • El objetivo principal es evaluar la gravedad actual o potencial de la lesión o lesiones sospechosas de maltrato. hijos retirados por Servicios Sociales. explicar. • En el caso de negativa a obtener fotografías y la sospecha firme de maltrato. • Anotar fecha y hora de la toma de la fotografía. además de fotografiar las prendas si están rasgadas. Reincidencia de accidentes. No se debe presionar al menor para obtener respuestas. rotas o con signos de haber sido retiradas de modo violento. de manera conjunta o separadamente los datos pertinentes. ACTITUD A SEGUIR UNA VEZ ESTABLECIDA LA SOSPECHA DE MI Anamnesis detallada • Una anamnesis discordante con la exploración clínica puede ser per se un motivo de sospecha diagnóstica de MI. ni encadenar preguntas con objetivos dirigidos que puedan coaccionar al menor. • Indagar sobre factores de riesgo. consumo de drogas. ésta se hará una sola vez.). por lo general. • Se pueden fotografiar lesiones previa autorización de los padres o tutores legales. genitales externos. y por el personal más experto. el juez establecerá la necesidad de obtener pruebas fotográficas y éstas las realizará el forense. • El menor se debe desvestir en presencia de un médico con objeto de observar el estado de las prendas (manchas de sangre. etc. intoxicaciones o numerosas visitas a Urgencias. Lesiones físicas. Debe realizarse una fotografía de cuerpo entero y otras de detalle de la lesión. personales o familiares: alcoholismo. • Debe evitarse la necesidad de rehistoriar al paciente para no condicionar respuestas. Se deben anotar en la historia “literalmente” las respuestas obtenidas. Lesiones dérmicas Quemaduras Son sospechosas de mecanismo no accidental aquellas quemaduras con las siguientes características: .Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 573 Maltrato infantil: pautas de actuación en Urgencias • • 573 Actitud del niño en la visita: temeroso. apático. • La anamnesis en la sospecha de maltrato debe ser cuidadosa y realizada en un entorno que permita al menor y a los cuidadores o tutores. • La exploración debe ser la sistemática en cualquier exploración pediátrica incluyendo. con diagramas para señalar la localización de los hallazgos exploratorios. ecografía (ECO) o tomografía axial computerizada (TC). Evolución cronológica de los hematomas (Tabla 1) Con la observación de las características de los hematomas podemos establecer aproximadamente la antigüedad de los mismos y ordenar cronológicamente la aparición de las lesiones. hemograma y bioquímica sanguíneas. coagulación. • Lesiones en genitales y región perianal. en el que consten los datos de filiación del niño y el mecanismo de lesión explicado. Sin salpicaduras si son por escaldadura (sugieren inmersión). Es deseable. • Falta de piezas dentarias por avulsión. No coincidentes con mecanismo aducido. • Extensos. azul oscuro Rojo. Otras lesiones dérmicas que obligan a ampliar estudios para descartar maltrato: • Mordeduras.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 574 574 P. numerosos. Múltiples. púrpura Rojo violáceo Verdoso Amarillento Simetría. para la correcta recogida de datos. • En diferente estadio evolutivo. • Lesiones en mucosa oral por quemaduras por alimentos. • Alopecia por decúbito prolongado. • Lesiones de asfixia o ahogamiento. • La Rx se debe realizar a todos los menores de 2 años con contusión craneal de mecanismo lesional dudoso o discordante. la existencia de modelos preformados para completar por el médico. Pruebas complementarias • Radiografía (Rx). lesiones por tatuaje. • • • • • Tiempo transcurrido Color Inmediato 1-5 días 5-7 días 7-10 días 2 a 4 semanas Negruzco. de tercer grado. Solano Tabla 1. independientemente de los proto- . Bordes definidos. Equimosis y hematomas • En zonas cubiertas por ropa. Comunicación a la autoridad competente • Parte de lesiones al juzgado. como pauta general. • Interconsulta a la Unidad de Trabajo Social (UTS) del Centro. necesidad de recoger muestras biológicas por sospecha firme de abuso sexual o para solicitar la exploración conjunta con el pediatra ante un caso determinado de maltrato. la ecografía transfontanelar puede ser útil.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 575 Maltrato infantil: pautas de actuación en Urgencias 575 colos hospitalarios del centro para traumatismo craneoencefálico (TCE). Las muestras para detección de cannabis pueden requerir envío a laboratorio de referencia. Las lesiones más frecuentemente encontradas en el maltrato son los hematomas subdurales y hemorragia subaracnoidea. para estudio microbiológico (VHB. orina y jugo gástrico si sospecha de ingestión no accidental o síntomas compatibles con ingesta de alcohol o drogas. Debe completarse en todos los traumatismos atendidos en Urgencias. • El parte de lesiones en caso de maltrato físico real o abuso sexual se enviará al Juzgado de Instrucción de Guardia de manera urgente. • Detección de tóxicos en sangre. • En los lactantes. vértebras. • El pediatra tiene la obligación de dar parte ante la autoridad judicial correspondiente siempre que sospeche la existencia de maltrato en un niño. Además en estos niños se valorará de modo individual la realización de serie esquelética completa si existe sospecha real de malos tratos. secundaria al síndrome del niño zarandeado. Las lesiones óseas que inicialmente deben ser consideradas secundarias a mecanismo no accidental en la infancia son: • Fractura de fémur. • Alta especificidad de las fracturas epifisiometafisarias en asa de cubo o esquina metafisaria. además de en todas aquellas lesiones sospechosas provocadas por mecanismo lesional no conocido o discordante. pero es menos sensible que la TC para la detección de lesiones intracraneales.VIH) y estudio genético de muestras biológicas encontradas en el cuerpo o en las ropas. . cráneo (múltiples) y costillas. • Toma de muestras en caso de sospecha de abuso sexual. además de dictaminar situación de riesgo para el menor y posteriormente comunicarlo a la autoridad competente. Peritaje del médico forense El peritaje forense es obligatorio en los casos de lesiones graves. La UTS coordina con los Servicios Sociales del entorno del menor y elabora los informes pertinentes. en este caso la muestra debe enviarse custodiada por motivos legales. • Realización de fondo de ojo que puede poner de manifiesto hemorragia retiniana secundaria al síndrome del niño zarandeado. quede el menor ingresado o sea dado de alta. • La TC craneal se realizará si existe fractura craneal o clínica neurológica. de lo contrario puede incurrir en responsabilidad penal por delito de omisión de los deberes. se deben adoptar las siguientes medidas. 2000. – Previo al alta: – Coordinación con Servicios Sociales de la zona si el menor es dado de alta a domicilio.105:1345-48. asignación del menor a familia extensa o retirada de tutela e ingreso en centro de acogida. – Invalidar el alta voluntaria. 1ºed. Solano Además. Child abuse: Approach and management. ya sea por la gravedad de las lesiones o por la existencia real de riesgo en el entorno familiar. dictaminado por juez. 2. se requerirá la presencia de un médico forense. Gomez de Terreros I. . 4. ISSN 1136-3649. BIBLIOGRAFÍA 1. En: Prevención de abusos a la infancia. Maltrato infantil. Serrano A. Collen Mc Donald. Urgencias y tratamiento del niño grave. MAJ. Pediatrics 2000. – Si se declaran medidas de protección. 3. American Family Physician 2007. – Restricción de visitas con exclusión de los presuntos maltratadores. Ergon Madrid. Casado Flores J. Valoración psicológica inicial y necesidad de establecer continuidad asistencial Ingreso hospitalario si procede • Si el menor ingresa en el hospital. se harán según recomendaciones de Servicios Sociales y previa orden judicial. Infancia maltratada. Diagnostic imaging of child abuse.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 576 576 P.75:221-8. cuando la familia se oponga a la exploración ginecológica o urológica por especialista y ésta se considere esencial por existir alta sospecha diagnóstica de maltrato físico o abuso sexual. Agranulocitosis. shock Alteraciones gastrointestinales. 125. anemia hemolítica.4 g/día Ibuprofeno Hepatopatía. analgésico y antiinflamatorio: vo: 40-60 mg/kg/día 4 dosis Antirreumático: 80-100 mg/kg/día 4 dosis Antiagregante: 10 mg/kg/día 1 dosis NNPP: 15-30 mg/dl NN tóxicos (dosis única): >30 mg/dl vo: 20 mg/kg/día 3-4 dosis Adultos: 400-600 mg/dosis. 2-3 dosis Adultos: 500 mg 2-3 dosis Dosis y vía Fármaco Antitérmicos analgésicos antiinflamatorios comunes Partes 425-584 Página 577 68 Medicación en Urgencias J. 575 mg Dalsy sol 5 ml = 100 mg Neobrufen comp 400 mg. leucopenia. niños 300 mg. CI: úlceras gastrointestinales Ácido acetilsalicílico Antitérmico.S. neurológicas (mareo. hematológicas (anemia. agranulocitosis. acufenos. alcalosis respiratoria iv/vo: 100 mg/kg/día 4 dosis Metamizol Alteraciones gastrointestinales. hepatotoxicidad. hipotensión arterial. Único AINE que se puede usar en hemofílicos vo: 40-60 mg/kg/día 4 dosis Rectal: 20-25 mg/kg/dosis Dosis max: 65 mg/kg/día Adultos: 500-1. Parrilla . 125 mg adultos 500 mg AAS infantil comp. disfunción plaquetaria reversible. 4 dosis/día Paracetamol ES/Observaciones 4/7/07 Ácido mefenámico vo/rectal: 15-20 mg/kg/día. nefropatía Aspirina infantil comp. adultos 500 mg Presentación 11:02 Alteraciones gastrointestinales. sobres 600 mg Apiretal sol 1 ml = 100 mg Termalgin sol 5 ml = 125 mg. 100 mg Coslan sup.000 mg/dosis. aplasia medular). hipoacusia. cutáneas Utilizar con precaución en insuficiencia renal. leucopenia. compr 500 mg Febrectal sup lactantes 125 mg. mareo. trombopenia. acidosis metabólica. 250. hepática y en asmáticos. 3-4 dosis Dosis max: 2. insomnio). reacciones hipersensibilidad. hemorragia digestiva. 500 mg caps. 250 mg Nolotil sup infantil 500 mg vial 2 g. cáps. estreñimiento. estreñimiento Hemorragia intestinal.1-0. Parrilla .2-0. vómitos.2 mg/kg/4 h Dosis max: 10 mg/dosis Perfusión: 10-30 Ìg/kg/h Fármaco Ketorolaco Tramadol Morfina 11:02 Cloruro mórfico vial 10 mg Adolonta cáps 50 mg. sequedad de boca. 100 mg Comp. palpitaciones.4 mg/kg/h iv/im/sc: 0.5 mg/kg/6 h Dosis max iv/im:30 mg/dosis Dosis max vo: 10 mg/dosis iv/vo: 1-2 mg/kg/dosis 2-4 dosis/día Dosis mant: 0. 10 mg Vial 30 mg Presentación 4/7/07 Metabolización hepática. vómito. sedación. depresión del centro respiratorio. nefritis intersticial No usar más de 5 días ES/Observaciones Analgésicos antiinflamatorios de mayor potencia Partes 425-584 Página 578 578 J. alteraciones de la función plaquetaria. antidiuresis. adición. sup. somnolencia.Dosis y vía iv/im/vo: 0.Vo es 6 veces menos efectiva que la vía parenteral Náuseas. hiperglucemia.S. hipotensión ortostática. retención urinaria. náuseas. vial 100 mg. somnolencia. dispepsia. náuseas. 5-0. apnea.1 mg/kg Perfusión: 30-100 μg/kg/h Aplicar en zona de punción Aplicar en zona de punción Dosis y vía Amidate Vial 1 ml = 2 mg Vial 1 ml = 20 mg Pavulon Vial 2 ml = 4 mg Norcuron Vial 1ml = 4 mg Envase en spray Crema EMLA 11:02 Anestésico. hipotensión arterial.1 mg/kg/dosis Perfusión: 40-60 μg/kg/h iv: 0. Picor Solución al 2% Fentanest Vial 1 ml = 0. Metabolismo hepático Supresión corticoadrenal en infusión continua Movimientos oculares y clonías en 1/3 pacientes Taquicardia.75 mg/kg/dosis Dosis max.: 15 mg Rectal: 25-75 mg/kg iv/nasal: 1-2 μg/kg.25-0. sedante. HTA Metabolismo hepático y renal Bloqueante neuromuscular más potente y con acción más corta que pancuronio Frío local Aplicar sobre piel íntegra.1-0.5 mg/kg/dosis Perfusión: 0. Diprivan Vial 1ml = 10 mg Ketolar Vial 1 ml = 10 mg Vial 1 ml = 50 mg Dormicum vial 3 ml = 15 mg Presentación 4/7/07 Sedante exclusivo Similares a morfina Metabolismo hepático Sedante no analgésico Hipotensión y depresión respiratoria.5-1 mg/kg/h im: 2-4 mg/kg vo: 4-6 mg/kg Iv: 0. Acción> 20 min.3 mg/kg/dosis rectal: 0. hipnótico. bradicardia ES/Observaciones Partes 425-584 Página 579 Medicación en Urgencias 579 .2-0.5-1 mg/kg/dosis vo: 0.6 mg/kg/dosis Rectal: 1-2 mg/kg/dosis Perfusión: 10 μg/kg/min iv: 0.05 mg Propofol. alucinaciones Metabolismo hepático Depresión cardiorrespiratoria. crema Medicación en procedimientos iv/nasal: 0.Mecanismo de acción Sedación Sedación Analgesia Hipnosis-sedación Analgesia-anestesia Hipnosis-sedación Relajante muscular Relajante muscular Anestésico local Anestésico local Fármaco Midazolam Hidrato de cloral Fentanilo Propofol Ketamina Etomidato Pancurorio Vecuronio Cloruro de etilo EMLA. Solución lipídica Aumento PIC. dosis Perfusión: 2-6 μg/kg/h iv: 2-4 mg/kg/dosis Perfusión: 2-6 mg/kg/h iv: 0. 4 μgkg/min 2 puff/4-6 h 250 μg/dosis/6 h. Parrilla .2 mg Pulmicort 50 1 puff = 50 μg Pulmicort 200 1 puff = 200 μg Sol. 2 ml = 0. cefalea. perfusión 0. menores efectos sobre el metabolismo glucídico y calcio-fósforo Similares a prednisona Similares a prednisona Urbason comp. 40.02 ml/kg Puede repetirse a los 20 min iv: bolo 10 μg/kg. laringitis. 2 mg. 1 mg Vial 1 ml = 4 mg Adrenalina Llorente vial 1 ml = 1 mg (1/1000) Dezacor comp. nebul. edema vía aérea oral o iv: Inicio: 0. 4 dosis Shock séptico: 3-6 mg/kg/dosis Nebulización: 0. vómitos.2 puff/4-6 h 0.01-0. Croup: 2 mg/dosis vo: 1-2 mg/kg/día 2-3 dosis iv/vo: 2 mg/kg/día 4 dosis Status asmático: iv: 2mg/kg/dosis 4 dosis/día HIC. diluir con 10 ml de SSF. 30 mg Zamene gotas (1 gota = 1 mg) 580 Deflazacort Adrenalina Dexametasona Prednisona/Prednisolona Prednisolona 6.01mg/kg/dosis. trombopenia Similares a prednisona. diluir con 3 ml de suero fisiológico. edema pulmonar. Dosis max: 0.5 mg vo: 0.1 mg/kg. 250 mg Fortecortin Comp. 250 μg Berodual aerosol 1 puff = 0.2-0. diluir con 3 ml de suero fisiológico.S. Dosis max: 5 mg Subcutánea: 0. 6. diluir con 3 ml de suero fisiológico.03 ml/kg Dosis máx: 1 ml. Bromuro de Dosis y vía Fármaco Dificultad respiratoria Partes 425-584 Página 580 J. nebulizar con O2 a un flujo de 6-8 l/min 1-2 puff/12 h 250 μg/6 h.5 mg/kg/día.5% (5 mg/cc) Sol. taquicardia.1 mg/puff Solución 0.5 mg/ 2ml = 1 mg Aerosol presurizado 0. nebulizar con O2 a un flujo de 6-8 l/min.metil Candidiasis bucofaríngea Atrovent aerosol 1 puff = 0. 5 ml = 2 mg Vial 1 cc= 500 μg Comp. 4 mg Presentación 11:02 Budesonida Taquiarritmias Agitación.5 mg/kg Mantenimiento: 0. arritmias graves.2 mg amp.5-2 mg/kg/día 1 dosis 6 mg = 5 mg de Prednisona Salbutamol Hemorragia cerebral. 4 mg vial 8. 20. nebulizar con O2 a un flujo de 6-8 l/min Puede repetirse a los 20 min 8 μg/kg = 0. insomnio ES/Observaciones 4/7/07 Ipratropio. comp. caps=100 mg Valium comp. vo: 0. preservar de la luz Enema: <10 kg: 5 mg.8 mg/kg/día 3-4 dosis iv: 0. excepcionalmente: 100-200 mg/kg/día 3-4 dosis iv: bolo 15 mg/kg en 5 min. ataxia.1-0. nistagmo. trombopenia Nota: pasar de iv a vo cambiando 1/3 de la dosis total cada día Asistolia.2 ml/kg/dosis) Hipnótico: vo: 50-75 mg/kg/dosis (0. 100 mg vial 1ml = 200 mg Gardenal 0. hiperactividad.05.>200 μg/ml Rectal: 100 mg/kg/dosis (5 ml/kg/dosis) Sedante: vo: 10-20 mg/kg/dosis (0. 5 y 10 mg Vial 2 ml = 10 mg Stesolid enema 5.5-1 mg/kg/dosis Dosis max: 10 mg/dosis. 500 mg. hipotensión arterial.1. Dosis max total: 30 mg Perfusión: 3-10 mg/kg/día. coma. continuar a los 30 min 0. alteraciones gingivales y digestivas. linfadenopatía. arritmia Hidrato de cloral Sol. >10 kg: 10 mg Sedante. síndrome Stevens Jonson. depresión del SNC.5-1 mg/kg/h (Si está en tto con valproato no bolo inicial) Dosis max: 30 mg/kg/día Adulto: 400-800 mg en 5 min NNPP: 50-100 μg/ml. NN tóxicos >5. hirsutismo. aumento de peso.000 ng/ml Dosis ataque: 15-20 mg/kg/dosis en 20 min (diluir con SSF) Dosis mant: iv/vo: 5-7 mg/kg/día 2-3 dosis vo: 20-60 mg/kg/día 2-3 dosis. comp. sol 1 ml = 200 mg vial 4 ml = 400 mg Depakine crono comp. daño hepático. 15 mg Luminal 0. NN tox.12-0. oral 10% Enema al 2% Luminaletas.000 ng/ml. comp.2 mg/kg/dosis NNPP: 100-1. 10 mg Presentación 11:02 Alteraciones gastrointestinales. síndrome lupus like. 10 mg Depakine comp.0. insomnio. hepatotóxico.04-0. 300 y 500 mg Fenitoína Rubio vial=250 mg Epanutin sol 5 cc=125 mg. NN tóxicos: >50 μg/ml Diazepám Valproato sódico Fenobarbital Hidrato de cloral Letargia. parada cardiorrespiratoria Alteraciones gastrointestinales.75 ml/kg/dosis) Status convulsivo: iv: 15-20 mg/kg/dosis Dosis mant: iv/vo: 3-6 mg/kg/día 2 dosis Adultos: 1-3 mg/kg/día 2 dosis NNPP: 15-40 μg/ml. neutropenia. 50 mg Gardenaletas. flebitis Parada respiratoria ES/Observaciones 4/7/07 Fenitoína Dosis y vía Fármaco Anticonvulsivantes Partes 425-584 Página 581 Medicación en Urgencias 581 . preparar cada 4 horas.5-0. irritabilidad. 200. discrasias sanguíneas. temblores. comp. arritmias graves.5 mg iv/vo: 2 mg/kg/día 4 dosis Shock anafiláctico: iv: 2 mg/kg/dosis 4 dosis/día vo/iv: 0. laxitud. ES/Observaciones 4/7/07 Anafilaxia urticaria Naloxona Flumazenilo Carbón activado Dosis y vía Fármaco Intoxicaciones Partes 425-584 Página 582 J. edema pulmonar. convulsiones.metil Dosis y vía Naloxone Abello vial 0. Ingerir abundante líquido Esperar 20 min y repetir si precisa. 100 mg Adrenalina Llorente vial 1 ml = 1 mg (1/1. depresión SNC. 3-4 dosis sc: 0. efectos anticolinérgicos No en insuficiencia hepática Similares a prednisona Hemorragia cerebral. trombopenia ES/Observaciones Polaramine sol. 5 ml = 2 mg Polaramine comp. Parrilla .4 mg/ml Anexate vial 10 ml = 1 mg Carbón activado 50g Jarabe de ipecacuana Presentación 11:02 Fármaco Vómitos. 250 mg Presentación 582 vo: 1-2 mg/kg/día.3 mg en 30 seg y repetir si precisa cada min hasta un máximo de 2 mg v rectal: 0. 1 ml = 2 mg Comp. temblor. 2 mg Polaramine repetabs comp. 25. 3-4 dosis/día Adultos: 2 mg/dosis.01 mg/kg/dosis Dosis max: 0.3-0.01-0. 4 mg vial 8. 4 dosis Adultos: 100-400 mg/día. 6 mg Atarax so. diluido al 25% Dosis max: 50 g iv/im/sc: 0. visión borrosa Somnolencia. No recomendado en <6 m. 20.6 mg Ipecacuana Hidroxicina Dexclorfenidramina.S.000) Urbason comp. maleato de Somnolencia. 40. 3-4 dosis/día Adrenalina Prednisolona 6. síndrome de abstinencia en adictos a opiáceos Agitación Cardiotoxicidad.vo: 6-12m: 10 ml 1-12 años: 15 ml Adultos: 30 ml vo: 1g/kg.1 mg/kg iv: 0.35 mg/kg/día. Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 583 . Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 584 . Abril de 2005. TIORFAN no debe administrarse a mujeres embarazadas. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN: BIOPROJET-FERRER. 549 5ª Planta. 3 veces al día. en ausencia de estudios clínicos específicos. Por lo tanto. El granulado puede añadirse a los alimentos.1. 4.3. Indicaciones terapéuticas: Tratamiento sintomático complementario de la diarrea aguda en lactantes (mayores de 3 meses) y en niños junto con la rehidratación oral y las medidas de soporte habituales. deberá considerarse una rehidratación por vía intravenosa.A. 30 sobres. En pacientes con diabetes. Debido a la falta de datos sobre el paso de TIORFAN a la leche materna. debe tenerse en cuenta en la ración diaria de azúcar. Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas: No procede. ya que no se han realizado ensayos clínicos en esta población. ver sección 6. granulado para suspensión oral. L. 30. íleo y broncospasmo. NUMERO DE AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN: Tiorfan lactantes 10 MG.2. 6. Precauciones especiales de conservación: No se precisan condiciones especiales de conservación. sin que se hayan observado efectos nocivos. 4. 6. 9.5%). Incompatibilidades: No procede. Es indispensable recomendar que los niños beban abundante líquido. Poblaciones especiales: No se han realizado estudios en lactantes o niños con insuficiencia renal o hepática (ver sección 4. Embarazo y lactancia: Embarazo: El producto no está destinado a ser utilizado por mujeres embarazadas. estreñimiento (1.4.5. cualquiera que sea la gravedad. 8. Se han administrado en adultos dosis superiores a 2 g en una sola toma. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA: Cada sobre monodosis de TIORFAN LACTANTES contiene 10 mg de racecadotrilo. Fax: +(34) 93 330 48 96.7. Ficha Técnica completa a su disposición. no debe administrarse a mujeres durante el periodo de lactancia. 08029 BARCELONA (España). FECHA DE LA REVISIÓN DEL TEXTO. Lista de excipientes.6%). Gran Vía Carlos III.2%).9. 6.57 €. sed (0.Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 585 INFORMACION TÉCNICA: 1. 6. Los estudios realizados en adultos sobre los parámetros de vigilancia.809 9. El producto no debe administrarse a lactantes menores de 3 meses. El tratamiento debe mantenerse hasta que se produzcan 2 deposiciones normales. 50 y 100 sobres. 20. Cada sobre monodosis de TIORFAN NIÑOS contiene 30 mg de racecadotrilo. Sin embargo. Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción: Hasta el momento. 4. Envases con 10. 10.1. 4.8. Diagonal. junto con el tratamiento de rehidratación oral (ver sección 4. 3. No todos los formatos se comercializarán en España. no pusieron de manifiesto una influencia del racecadotrilo. 6. no se han descrito interacciones con otros medicamentos en humanos. no se han realizado estudios con racecadotrilo en la diarrea causada por antibióticos. 4. cuando estas medidas por si solas sean insuficientes para controlar el cuadro clínico. Adultos: Las reacciones adversas descritas en los ensayos clínicos llevados a cabo con 2001 pacientes adultos incluían principalmente cefaleas (2. dispersión de poliacrilato al 30% y aroma De albaricoque.2%) y fiebre (2.5.BARCELONA (Spain). 64.4. mezclándolo bien y tomándolo inmediatamente.3%) y fiebre (0. DATOS CLÍNICOS: 4. Contraindicaciones: Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes.2.1%). Sobredosis: No se han descrito casos de sobredosis. Instrucciones de uso y manipulación: Ninguna especial. Advertencias y precauciones especiales de empleo: La administración de TIORFAN LACTANTES Y TIORFAN NIÑOS no modifica las pautas habituales de rehidratación. náuseas (2%). debido a la falta de información en este grupo de pacientes. dolor abdominal (0.4). 16. S. Tel. 9. dispersarse en un vaso de agua o en el biberón.: +(34) 93 600 37 00. 30 sobres. de síndrome de malabsorción de la glucosa y de deficiencia de sacarasa-isomaltasa. La duración del tratamiento en los ensayos clínicos en niños fue de 5 días. FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN/RENOVACIÓN DE LA AUTORIZACIÓN: Junio de 2002. Avda. 4.4). vértigos/mareos (1. Lactancia: El producto no está destinado a ser utilizado por mujeres en periodo de lactancia.816. Este producto no ha sido suficientemente estudiado en la diarrea crónica. La dosis recomendada se determina en función del peso corporal: 1. El producto no debe administrarse a niños con insuficiencia renal o hepática. (08028) . 6. Período de validez: 2 años. No existen ensayos clínicos en lactantes de menos de 3 meses de edad. sílice coloidal anhidra. granulado para suspensión oral. Tiorfan niños 30 mg. 4. Debido a la presencia de sacarosa. 4. hay que tener en cuenta que cada sobre contiene 0. Tel. Tiorfan Niños 30 mg. el tratamiento concomitante con racecadotrilo y loperamida o nifuroxazida no modifica la cinética del racecadotrilo. Fax: +(34) 93 330 48 96. 6. anorexia (0. 64.1. Por otra parte. Reacciones adversas: Niños: Las reacciones adversas descritas en los ensayos clínicos llevados a cabo con 231 lactantes y niños incluían principalmente vómitos (5. 7. Raramente se han descrito hipopotasemia. racecadotrilo no debería administrarse en estos casos. Presentaciones y PVP (IVA): Tiorfan lactantes 10 mg. Posología y forma de administración: TIORFAN LACTANTES Y TIORFAN NIÑOS se administra por vía oral. Estas reacciones adversas se corresponden con las manifestaciones usuales de la diarrea aguda. 94. El tratamiento no debe prolongarse más de 7 días. DENOMINACIÓN DEL MEDICAMENTO: TIORFAN LACTANTES 10 mg granulado para suspensión oral.6%).2%). TIORFAN LACTANTES Y TIORFAN NIÑOS está contraindicado en casos de intolerancia a la fructosa.966 g de sacarosa. A causa de una posible reducción en la biodisponibilidad. hinchazón abdominal (1%). LABORATORIO COMERCIALIZADOR: Ferrer Internacional S. FORMA FARMACÉUTICA: Granulado para suspensión oral. Polvo blanco con un olor característico a albaricoque. Si la cantidad de sacarosa (fuente de glucosa y de fructosa) presente en la dosis diaria de TIORFAN LACTANTES Y TIORFAN NIÑOS supera los 5 g al día. Naturaleza y contenido del recipiente: Sobres termosellados constituidos por un complejo de papel/aluminio/polietileno. Aportación normal. Los estudios de reproducción no muestran ningún efecto tóxico en las especies estudiadas (ratas y conejos).7. La presencia de deposiciones con sangre o pus y fiebre puede indicar la presencia de bacterias invasivas causantes de la diarrea o la existencia de otra enfermedad grave.6. En humanos.1%).76 €. Financiado por el SNS.6. DATOS FARMACÉUTICOS: 6. En caso de diarrea grave o prolongada con vómitos importantes o falta de apetito. Lista de excipientes: Sacarosa. el equivalente a 20 veces la dosis terapéutica.: +(34) 93 600 37 00.3. Experiencia post-comercialización en niños: Se han descrito casos de erupciones cutáneas en informes aislados de farmacovigilancia.5 mg/kg por toma. el producto no debe administrarse en caso de vómitos prolongados o incontrolados. . TIORFAN NIÑOS 30 mg granulado para suspensión oral 2. 4. Partes 425-584 4/7/07 11:02 Página 586 . Proyecto1 4/7/07 12:10 Página 1 .