patologias quirurgicas

March 18, 2018 | Author: Luis Arturo Ayarza Aguirre | Category: Angiotensin, Inflammation, Shock (Circulatory), White Blood Cell, Adrenocorticotropic Hormone


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Tema 1Cirugía, Proviene del griego Kirurkia: kiro – mano. 1)Prehistoria Se descubren cuevas y zonas pintadas con luchas en las cuales hay heridas mortales, amputaciones etc. y por lo tanto se supone que alguien se encargaba de curarlas. Se han encontrado trépanos (orificios craneales), lo que supone que había personas con habilidad para hacer este tipo de intervenciones. Los trépanos se hacían ya que se pensaba que el hombre enfermaba porque un espíritu entraba dentro de él, y la única manera de hacer que saliera era mediante estos orificios. 2) Babilonia ( Hanmurabi) Se realizaban amputaciones y operaciones incluso en público. 3) Susruta Personaje anterior al imperio greco-romano importante por la cantidad de operaciones y herramientas que se describen en sus tratados dado la antigüedad. 4) Hipócrates y Galeno Se pensaba que cuando una persona enfermaba era consecuencia de un desequilibrio en uno de los humores: bilis negra, amarilla, flema y sangre. En esta época se cree que sólo se puede curar una enfermedad mediante una medicación y que operar no sirve de nada. 5)Edad Media Los cirujanos son considerados como una profesión de clase baja, al contrario que los médicos. 6) SS XIII y XIV Se realizan numerosas intervenciones para intentar curar hernias, cataratas. Los cirujanos tienen mal prestigio debido al bajo porcentaje de éxito que hay en las intervenciones. 7)Descubrimiento de la pólvora Contribuye a multiplicar los casos de accidentes, traumatismos, amputaciones, etc. obligando a desarrollar técnicas de operaciones. Nacimiento de la cirugía. 8)Barberos y cirujanos S XVI Se disputaban las operaciones. Siempre al margen de la medicina moderna. 9)Renacimiento La cirugía se une a la medicina 10)Ambrosio Paré 1510 Se considera uno de los padres de la cirugía. 11) Royal College of Surgeons 1843 Uno de los primeros colegios de cirugía. 1 Tema 1 Para poder realizar intervenciones es necesario tener conocimientos de anatomía (tanto fisiológica como patológica), de cirugía experimental (en cadáveres y animales), conocimientos de anestesia para disipar el dolor y encontrarse en medios antisépticos. A)Anatomía -Escuela de Alejandría ( no se contemplaba la anatomía) -Leonardo, Donatello, Rafael... tienen mapas y algunos tratados. -Vesalio (S XVI) Es famoso por su tratado de anatomía. -Tomas Vicary “Las posibilidades de que una persona que conoce la anatomía realice una operación con éxito son las mismas de que un ciego pinte un cuadro perfecto.” -Henry Gray 1859 coincide con la época de Darwin. B)Experimental -Jhon Hunter S XVIII padre de la cirugía experimental -Sir Astley Cooper se le reconoce como un importante cirujano. C) Anestesia -En los inicios no se utiliza anestesia. Se intenta dormir al intervenido mediante opio, raíz de mandrágora, alcohol, produciéndole hemorragias (sangrías) -Crawford Long 1842 descubridor del éter. -James Young Simpson 1847 descubrió el cloroformo. -La anestesiología como especialidad aparece a partir de la 2ª Guerra Mundial D)Antiséptico -Pus cremoso ( o laudable) -1827, Joseph Lister observa que cuando se interviene a un paciente y se limpia la herida, hay higiene, limpieza del material etc. las infecciones desaparecen, habiendo menor riesgo de muerte. -Louis Pasteur 1865 coincide con Lister y argumenta que eso es porque se eliminan microorganismos. Se le considera el descubridor de los mismos. -Rudolph Matas crea soluciones antisépticas como el Ác. Fénico, con el fin de destruir los microorganismos. Inflamación Es la respuesta del organismo al daño tisular. (Mecanismos que surgen al ocasionar cortes o agresiones) La inflación es una compleja reacción en la cual intervienen: Determinantes neurógenos. Determinantes tisulares. Influyen células. (reaccionan células) Como se puede observar todos los procesos inflamatorios terminan en ...itis. Por ejemplo faringitis. La inflamación se manifiesta clínicamente por cuatro signos; calor, rubor, tumor, dolor. Estos signos se conocen como signos hipocráticos. ¿Que es lo que ocurre a nivel de tejidos? Estos cuatro signos ocurren por: 1) Porque hay alteraciones hemodinámicas Se produce una vasodilatación arteriolar con lo cual aumenta el flujo capilar arterial. También se produce la apertura de nuevos capilares arteriales facilitando la aparición 2 Tema 1 de calor y rubor. (En este paso no hay alteración del lecho capilar venoso ni de las vénulas) 2) Cambios en la permeabilidad capilar Todo esto aumentará la presión hidrostática capilar dando lugar a los cambios en la permeabilidad. El aumento de la presión hace que a través de las uniones celulares salga el líquido al espacio intersticial (extravascular) Cuando al espacio intersticial sale suero y electrolitos entonces se denomina trasudado. Si el aumento de presión produce la salida de sustancias con mayor peso molecular expulsando proteínas, (albúmina con un peso molecular de 70.000 daltons), entonces se denomina exudado. Si el proceso inflamatorio sigue, es posible que las uniones celulares se hayan separado mucho posibilitando la salida de glóbulos rojos, con lo que se denomina derrame hemorrágico. Este segundo proceso da lugar a la tumefacción. Todo lo extrabasado comprime terminaciones nerviosas produciendo el dolor. 3) Fenómenos leucocitarios (alteración de glóbulos blancos) En condiciones normales en la sangre hay un flujo laminal. En la sangre las células van en un flujo central mientras que el plasma fluye por la periferia. Cuando se produce una lesión el flujo cambia de laminal a turbulento produciendo que las células reboten y se fijen a la pared celular de los capilares. Este fenómeno se conoce como marginación. La marginación se da hasta el momento en el que la pared capilar está pavimentada produciendo otro fenómeno denominado pavimentación. Una vez pavimentada la pared las células producen migración, esto es, los glóbulos blancos mediante unos pseudópodos atraviesan la pared del capilar. (La emisión de pseudópodos para atravesar la pared es algo que pueden realizar todos los polimorfonucleares eosinófilos, basófilos, neutrófilos, linfocitos y monocitos) Una vez que estas células se encuentran fuera de la pared se produce un proceso de quimiotaxis en el cual el agente lesivo ejerce una atracción sobre los glóbulos blancos. Los factores quimiotáxicos más importantes son C3 y C5. Una vez llegados a este punto el agente lesivo es rodeado formando lo que se conoce como conglomeración. La forma de eliminación del elemento lesivo es mediante la fagocitosis la cual consta de las siguientes fases: 1) Aproximación de los leucocitos. 2) Intentar abrazar a los agentes patógenos. Esto se conoce como invaginación. 3) Cuando termina la invaginación se forma una vacuola. 4) Entonces se liberan los enzimas líticos almacenados en los lisosomas los cuales destruyen el agente infectante. Los primeros leucocitos que migran son los polimorfonucleares neutrófilos. Más tarde son los linfocitos y monocitos. Los monocitos cambian de nombre al salir del capilar y se denominan mastocitos siendo su función comer todos los restos que quedan después de la "batalla". Los polimorfonucleares neutrófilos aparecen en las primeras fases de la inflamación mientras que los linfocitos y los monocitos aparecen en inflamaciones crónicas y fases tardías. 3 000 por milímetro cúbico. las inflamaciones son más severas en personas inmunodeprimidas. suele ser más grave en niños y ancianos. • Diabetes. la ingesta de proteínas y vitamina C son necesarias para la síntesis. • Estados hormonales: por ejemplo las personas que utilizan corticoides como tratamiento de enfermedades pueden padecer déficit inmunitario. -Factor C3 y C5 -Bradiquinina: parece que el dolor producido en cualquier foco no sólo se debe a la comprensión de las fibras nerviosas por el extravasado sino también por la acción de la bradiquinina. Factores que modifican la respuesta inflamatoria 1) Factores que dependen del agente lesivo Cantidad. aproximadamente 6 millones por milímetro cúbico -Glóbulos blancos. aproximadamente 4.000 por milímetro cúbico Polimorfo nucleares: Neutrófilos 65% Eosinófilos 1-3% Basófilos 0-1% Linfocitos 25-30% Monocitos 4-7% -Plaquetas. se produce en las células cebadas y tiene una gran capacidad de vasodilatación. Hemograma: es aproximadamente como un recuento de la sangre -Glóbulos rojos. las personas diabéticas son más propensas a las infecciones. como por ejemplo anemia y leucopenia (déficit de glóbulos blancos) • Factores inmunitarios. • Trastornos hematológicos. Extensión y la Duración son factores que intervienen en la intensidad de la inflamación. aproximadamente 200. Cuadros morfológicos de la inflamación teniendo en cuenta: 1) La duración 1. • Nutrición. de colágeno el cual intervienen en las reparaciones de heridas y cicatrización. Se le achaca la alteración hemodinámica. -Lisolecitina. sobre todo en la vitamina C.1) Agudas 4 . 2) factores que dependen del huésped • Edad. -Serotonina.Tema 1 Algunas de las sustancias más importantes que podemos encontrar en un proceso inflamatorio son: -Histamina.000-10.000-400. 1. Se produce sobre todo vasodilatación y las células que intervienen en la inflamación son leucocitos neutrófilos y macrófagos. El tratamiento es la apertura y drenaje del mismo. Es característico de infecciones bacterianas.2) Crónicas Presenta un fenómeno proliferativo y fibroblásticos. Los lugares más frecuentes son el aparato digestivo. -De la "lucha" hay células vivas y muertas. Para que se forme un absceso tienen que ocurrir: -Proliferación de leucocitos polimorfo nucleares entorno a las bacterias. intestinos. La mayoría de veces cursa con cicatrización y pérdida de función. Existen menos alteraciones hemodinámica.Tema 1 Se producen fenómenos vasculares y exudativos. 3. y también hay células donde crece el absceso que también se encuentran vivas y muertas. Suele haber poca cantidad de proteínas. úlceras bucales.1) Serosas Predomina agua y electrolitos.1)Absceso Se denomina absceso a una colección de pus en el interior de un tejido. pueden producir un mayor cúmulo de pus o una parada del cúmulo del mismo.4) Fibrinosa Un ejemplo claro de este tipo de inflamación son las pericarditis reumática. Aquí predominan células inflamatorias. -El pus sigue rodeado por las células inflamatorias que dependiendo de las bacterias. en el cuello del útero o derivadas de una mala circulación en miembros inferiores. El extravasado es rico en proteínas y en característica la presencia de pus.2) Úlceras Se conoce como úlcera una pérdida de sustancia de un tejido.3) Hemorrágica Cuando salen glóbulos rojos al exterior. Las células inflamatorias van a ser linfocitos y macrófagos. también hay bacterias vivas y muertas. La otra evolución del exudado es que desaparezca y éstos se le llama resolución del exudado. Una de ellas consiste en que entre los vasos sanguíneos del interior forman depósitos de colágeno de manera que alrededor del corazón se crea una corteza que impide el movimiento normal del músculo cardíaco. Aquí es donde se forma el pus. 2. Aquí hay gran proliferación de fibroblastos y formación de Fibrinas que pueden evolucionar de dos maneras diferentes. 2. No se suelen dar los cuatro signos hipocráticos aunque si puede aparecer alguno. Y se denominan pericarditis constrictiva. ¡Nunca un absceso se soluciona espontáneamente!. 2) Carácter del extravasado 2. Clínicamente la mayoría de las inflamaciones de este tipo se reconocen por los cuatro signos hipocráticos.2) Purulento También conocida como supurada. 5 . A esto se le dice que el exudado se ha organizado. 2. Son de carácter más lento. Por ejemplo los derrames articulares. 3)Localización 3. Estos tres hechos ponen en marcha una respuesta general interviniendo el sistema nervioso. asciende por ella y a nivel de la protuberancia es transmitida hacia el hipotálamo el cual en reacción a la señal produce una hormona.) 6 .3)Membranas o Pseudomembranas En este tipo de inflamación se forman membranas ricas en fibrina.. Ante cualquier agresión quirúrgica se produce sobre todo una disminución del volumen de sangre(hipovolemia). La hipovolemia es percibida por unos receptores que se encuentran situados en la aurícula derecha y también a nivel de la carótida. El cerebro por vía nerviosa produce un estímulo en la médula suprarrenal que produce la liberación de catecolaminas. En primer lugar y más cerca al cráter se encuentran los linfocitos polimorfo nucleares. Conforme nos alejamos aumentan las células macrofágicas y los linfocitos. la CRF (córtico releasing factor ó factor liberador de corticotropina-. En el fondo del cráter se crea tejido de granulación (sinónimo de curación). Dolor. lípidos. Riñón (estructura): Corteza: Zona fascicular---------cortisol Zona glomerular--------aldosterona Zona reticular-----------hormonas sexuales (andrógenos) Médula: catecolaminas ( adre. Así por ejemplo tenemos la difteria producida por Corinebacterium difteriae o la colitis pseudomembranosa producida por Clostridium dificile. tienen los bordes elevados (con forma excavada) En el tejido sano alrededor de la úlcera próximo al fondo del cráter se encuentran abundantes células inflamatorias. estimulando la síntesis de CRF que estimulará la producción de ACTH.4)Catarro Inflamación de tejidos que poseen células mucosas o productoras de moco. Ambos viven si hay una tensión normal y un volumen de sangre normal y si tienen asegurado su alimento energético. 3. que es rico en colágeno y proliferación de fibroblastos. profundo o visceral.. con lo que disminuye la tensión arterial. (hipotensión) También se produce dolor. Estos crecen del fondo hacia la superficie intentando cerrar el cráter.Tema 1 Histológicamente. Puede ser superficial. el sistema endocrino (hormonas) y reacciones metabólicas (con glúcidos. La información de hipovolemia que estos receptores recogen es dirigida hacia la médula. noradre.... 3.. proteínas. Las terminaciones nerviosas envían la información a la médula y asciende por los haces espinotalámicos hacia la protuberancia donde hacen sinapsis y de aquí las señales son enviadas al hipotálamo.La ACTH) Esta CRF estimula a la adenohipófisis que produce ACTH.) Dos órganos sumamente vitales son el corazón y el cerebro. en concreto los neutrófilos. ) El Cortisol: tiene acción metabólica. -Produce vasoconstricción arterial que da lugar a un aumento de la tensión arterial siendo un mecanismo contra la hipotensión. Luego aumenta la tensión arterial. Las células α producen glucagón en situación de hipoglucemia y de hipotensión. La Aldosterona: a nivel del túbulo contorneado distal se ocupa de la reabsorción de sodio y agua y a introducir potasio e iones. Aumenta el aporte de glucosa estimulando: -Glucogenolisis -Gluconeogénesis -Participa más que las catecolaminas en la lipólisis. 2) Efecto metabólico Induce la glucogenolisis y la gluconeogénesis. De esta manera favorece el aumento de la volemia siendo un mecanismo compesador. -Cuando rompe glucógeno se liberan moléculas de glucosa -Gluconeogénesis es la síntesis de glucosa a partir de grasa y de proteínas. ( En concreto a partir de triglicéridos que se dividen en ácidos grasos y glicerol. Estímulos β adrenérgicos o disminución en la concentración de sodio hacen que una estructura denominada aparato yuxtaglomerular produzca renina que va a transformar una proteína del hígado denominado angiotensinógeno en angiotensina 1 que a su paso por los pulmones es transformado por la ECA (encima convertidora de angiotensina) en angiotensina 2. 7 . La ADH: es sintetizada en la neurohipófisis y actúa a nivel del tubo colector y del tubo contorneado distal produciendo la reabsorción de agua y contribuyendo a aumentar la volemia. La bajada de tensión por volemia se manifiesta también en una disminución de la presión sanguínea en la arteria renal y la arteriola aferente y eferente del glomérulo. La adrenalina y noradrenalina que tienen efecto: 1) Efecto cardiovascular. Efecto cronotrópico + ( aumento de la frecuencia y de la contracción) Sobre los vasos produce vasoconstricción arterial y aumenta las resistencias periféricas. El núcleo supraventricular del hipotálamo también va a producir una hormona que libera el lóbulo posterior de la hipófisis denominada ADH (Antidiurética o Vasopresina) El páncreas posee unas estructuras denominadas islotes de Langerhans con células α y β cuya función es producir glucagón e insulina respectivamente. En las proteínas a partir de la Alanina y del ácido glutámico se forma glucosa.Tema 1 La ACTH se va a ocupar también de estimular la corteza suprarrenal produciendo liberación de cortisol y Aldosterona. contribuyendo este último a formar la glucosa. La angiotensina II: -Estimula la corteza suprarenal para producir Aldosterona. No tiene efecto cardiaco ni vascular. grasos que aportan la energía a la reacción. c) Hipoglucemia: Si la persona llega a esta fase. Alteraciones de los carbohidratos: a) Hiperglucemia precoz: a.) b) Hiperglucemia tardía: b. Hasta esta fase se puede producir una reanimación del sistema para salvar al individuo. cortisol y la Gh. c.2) Disminución gluconeogénesis.grasos. ya que el fin de todos es asegurarse la energía necesaria. c. alanina ( cortisol y hormona crecimiento. La siguiente fase es ya irreversible.1) Intolerancia a la acción de la insulina. En todos los procesos. En este tema vamos a ver 3 clases de equilibrio: 8 .) a.2) Gluconeogénesis a partir de glicerol.1) Glucogenolisis hepática ( adrenalina y glucagón) a. utilizado en la gluconeogénesis y los ac. glucagón. ac. sufre shock y puede fallecer: c. 2)Efectos metabólicos: influye en la glucogenolisis y en la gluconeogénesis.Tema 1 El glucagón: es producida por las células α de los islotes de Langerhans y sus funciones son: 1)Efectos cardiovasculares: aumentando la frecuencia y la contractilidad para aumentar la tensión arterial compensando la hipotensión. Gh: tienen efectos metabólicos contribuyendo a la gluconeogénesis.1) Agotan los depósitos de glucógeno. por medio de la gluconeogénesis se obtiene glucosa.3) Aumenta el consumo de glucosa.. Alteraciones metabólicas en relación con las proteínas: Produce una proteolisis en el músculo estriado utilizando los grupos carbonados de los aas Alanina y Glutamina que son introducidos en las reacciones de gluconeogénesis.3) Inhibición de la insulina ( adrenalina. Alteraciones metabólicas de lípidos: Lipolisis: Es efectuada por el cortisol y afecta a los triglicéridos que se dividen en glicerol. .Equilibrio electrolítico. para tener la misma osmolaridad. El agua se distribuye en 3 compartimentos: a) Agua contenida dentro de los vasos sanguíneos: Intravascular. .Micción: 1500 cc. A su vez estos se dividen en 2 grandes compartimentos: a) Intracelular: abarca el intravascular e intersticial. un equilibrio de los distintos electrolitos y equilibrio ácido-base que nos mantenga un “ph” adecuado. menos agua se tiene) Los niños tiene más agua que las personas adultas y ancianos. perspiración ( perdidas insensibles): 500cc.) Para que este equilibrio se de. para mantener el equilibrio y por tanto mantener lo más exacto posible la misma osmolaridad.. . la coge de la otra zona. y por el contrario.Respiración: 400 cc. 9 .Equilibrio hídrico. Tiene que ser proporcional el agua que entra en el organismo con el agua que sale del mismo. El organismo tiene que tener siempre un equilibrio en agua. EQUILIBRIO HÍDRICO: El agua corporal total.Equilibrio ácido-base. La mayor parte se encuentra en las células. Tiene que haber un equilibrio entre ambos ( intracelular y extracelular). Salidas ó pérdidas: . b) Dentro de las células: Intracelular. Líquidos: 1400cc. Entradas: Sólidos: 850 cc. tiene que haber un balance. 2/3 se encuentra en el espacio intracelular y el 1/3 restante se encuentra en el espacio extracelular. (Una persona de 70 Kg. La mayor parte de ese 60% antes mencionado. posee 42 Kg de agua. . El hombre tiene mayor cantidad de agua que la mujer. Si una zona pierde agua. 2. Agua de las reacciones de oxidación: 350 cc.Tema 1 1. c) Agua contenida entre las células y fuera de los vasos sanguíneos: Intersticial. ya que tiene más músculo. 3.. la mujer tiene más grasa ( cuanta más grasa. representa el 60% de nuestro peso.Sudor. b) Extracelular. (Hay unos límites ó márgenes adecuados: puede haber más ó menos de la media en determinadas ocasiones.Heces: 200 cc. producen poca orina.4) Formación del 3º espacio ( Líquido que no se pierde al exterior. Cuando las pérdidas son mayores que las entradas. 1. Típico de pacientes con cirrosis hepática. el responsable le añadirá o le quitará lo necesario para que posea un estado de equilibrio.2. Cuando las entradas son mayores que las pérdidas. ya que en función de eso.Tema 1 Las cantidades mencionadas. no significa que sean exactamente esas en todo momento. Para la cirugía. -Diarreas. que no quiera. se dice que hay un balance positivo. no la encuentre. -Calor. Puede haber un exceso de agua ó una deshidratación. para eliminar el líquido que tienen en exceso.2) Renales: -Nefropatías -Diuréticos. pero nos dan una idea del equilibrio que debe haber entre las cantidades de agua que entran y las que salen. se dice que hay un balance negativo. etc. pierda agua. 1) Deshidratación: 1.2) Aumento de las pérdidas: Por causas: 1. Pacientes que poseen oliguria. fiebre. se forma una bolsa en el interior donde se acumula. 10 . pero no interviene en el equilibrio hídrico. 1. etc. -Vómitos.2. 1. tienen que someterse a diálisis.1) Insuficiencia renal: El individuo no es capaz de eliminar líquido.2. -Diabetes insípida: Baja el ADH.1) Disminución del aporte: que no pueda beber.3) Cutáneas: -Quemaduras: Se pierde plasma ( Pregunta de examen. 2) Exceso de agua: 2. -Obstrucción intestinal: Bolsa formada por la propia región intestinal.2. es necesario saber que tipo de balance posee el paciente. positivo ó negativo. ejercicio intenso. 1. -Ascitis: Acumulo de agua en la cavidad peritoneal.1) Gastrointestinales: -Fístulas: Comunicación de una cavidad ó víscera con el exterior. Desde el punto de vista analítico.. .Pulmón: Se forman edemas. los ojos hundidos. el paciente tiene sed. 2. Tiene que mantenerse un equilibrio dentro de los 2 compartimentos. 2. Tratamiento: Facilitarle agua y en casos graves se le administra suero. trastornos de la conciencia y obnubilación. . -Mg++ 11 . Tratamiento: Eliminar el agua. 1) Compartimento Intracelular: 1. existe sequedad de piel y mucosas.. 2.Cerebro: Se forman edemas. Existe dificultad respiratoria ó disnea. aumento de la urea y aumento de la concentración del Na. aumento del hepatocrito. acudiremos a la diálisis (técnica de depuración extrarenal. clínicamente existen 3 niveles: . de hematocrito y de la concentración de Na. no deja nada de agua para eliminar por orina y el paciente se hincha. se vería que hay unos niveles bajos de hemoglobina. pero la carga en los 2 compartimentos tiene que estar en equilibrio.5) SIADH: Secreción inadecuada de ADH: si se produce un aumento de ADH (hormona del crecimiento).2) Cationes: -K+ ( el más importante. En la deshidratación. y hay trastornos en la conciencia.. la piel pierde turgencia y en casos avanzados existe astenia.4) Insuficiencia cardiaca congestiva. existe un aumento de la hemoglobina. En el laboratorio.3) Hepatopatía ascítica. La composición en cada compartimento es distinta. restringir el aporte de líquidos favoreciendo la eliminación de esos líquidos: diuréticos. En el exceso de agua. se produce lo llamado anasarca.1) Aniones ( carga -): -Sulfatos -Fosfatos -Proteinatos 1.Piel: Se forman edemas y en casos avanzados.Tema 1 2. En casos extremos.2) Uropatía obstructiva: El paciente tiene los uréteres obstruidos.) EQUILIBRIO ELECTROLÍTICO: Na y K. se tiene hipernatremia.2) Cationes: -Na+ Na+: Su concentración en el espacio extracelular es de 135-145 m Eq/ l. K+: Su concentración en el espacio intracelular es de 3. Cuando el Na+ es > de 145 m Eq/ l. etc. Cuando el Na+ es < de 135 m Eq/ l. Cuando el K+ es > de 5 m Eq/l. B) Hipernatremia: B. sueros hipertónicos: ricos en Na+.2) Renales: . Cuando el K+ es < de 3. fiebre.2.5 m Eq/l. Tratamiento: Aportarle Na+ por boca o por sueros salinos: suero fisiológico ó salino 0.2) Ausencia en la ingesta de agua.2) Aumento de las pérdidas: A.1) Disminución del aporte: comer sin sal. se tiene hipopotasemia ó hipokaliemia..Tema 1 2) Compartimento extracelular: 2. se tiene hiperpotasemia ó hiperkaliemia.Vómitos.1) Aumento en la ingesta de Na+ B.5-5 m Eq/ l. etc.Diuresis osmóticas A.1) Aniones: -Cl-CO3H2.3) Aporte excesivo de agua ó incapacidad para eliminarla (h.3) Cutáneas: . comidas bajas en Na+. A. calor. A. se tiene hiponatremia. A. Dilucional) Clínicamente: Dolores. Podemos tener: A) Hiponatremia ( < de 135 m Eq/ l.Sudoración. 12 .2.2. .9 % ClNa.Diarreas. calambres musculares. etc. A.1) Gastrointestinales: .Nefropatías . Diarreas .Aldosterona . Clínicamente. Ileoparalítico Tratamiento: Darles K+.1) Gastrointestinales: . se divide en 3 niveles: .Tema 1 B.3.1) Disminución del aporte: dietas pobres en K+.1) Esteatorrea: Grasas en las heces C. C) Hipopotasemia: C.A nivel del músculo estriado: Debilidad muscular (paresia).Aspiración nasogástrica. C. fibrilación ventricular (muy grave). pérdida de fuerza. D) Hiperpotasemia: D.1) Aumento en la ingesta de K+.Intoxicación por aspirina C.A nivel del músculo cardiaco: Hiperexcitabilidad del corazón: taquicardia. se administra en forma de ClK. . imposibilidad de ingerir etc. .2) Resinas intercambiadoras: El abuso hace que pierda mucho K+. 13 .2.A nivel del músculo liso intestinal: Hipoperistaltismo y parada de los músculos intestinales.Corticoides .Nefropatías .Diuréticos . C. latidos anormales (extrasístoles).Vómitos .3) Disminución en la absorción intestinal: C.2.2) Renales: .2) Aumento de las pérdidas: C. desemboca en parada cardiaca.3.3) Pérdidas masivas de agua: Clínicamente: Temblores y alteraciones de la conciencia. Tratamiento: Administración de sueros hipotónicos: aumento de agua y disminución de Na+. D.Espironolactona. .1 + 1.36 y 7. Ph= 6.4. Todo se basa en la ecuación de Henderson-Hasselbalch: Ph= Pk + log ( base/ ácido ) El CO3H+ y el CO3H2. va a depender del CO3H+ (lo modifica el riñón).4 = Ph La variación del “ph”. liso intestinal: Hiperperistaltismo: Dolores cólicos.44) El ph es el: cologaritmo de la concentración de H+.3) Aumento del catabolismo endógeno: .03 ) ) Ph= 6.2) Disminución de la eliminación renal: .Insuficiencia suprarrenal. arritmias en forma de bloqueos: parada y muerte. estriado: Contracciones bruscas.1 + log 20 6. -M.4) Acidosis Metabólica: . 0. -M.1 + log ( ( 24 m Eq/ l ) / ( 40 ( se toma la presión arterial en CO2 ) K ( 0.estriado) Tratamiento: Disminución de la ingesta de K+. esa persona se encuentra en estado normal (pregunta de examen) 14 . Podemos funcionar tanto si estamos por encima de 7. La vemos en 3 niveles: -Corazón: Bradicardia. aunque tiene que haber un equilibrio entre bases y ácidos. y en los casos más severos hay que aplicar diálisis. y del CO3H2 (lo modifica el pulmón) Cuando una persona posee un ph de 7. administración de resinas de intercambio ( elimina K+ con las heces).Insuficiencia renal.03 ) Ph= 6. Clínicamente. D.4 ( oscila entre 7.K+ elevado.36. espasmos intestinales. cuadro de tetania muscular (excitación del m.1 + log ( 24 / ( 40 . EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE: Sabemos que el “ph” de la sangre es 7.Tema 1 D.3 = 7.2 ) Ph= 6.Politraumatismo: Hace que el K+ salga a la sangre y que haya un aumento del mismo.44 ó por debajo de 7. .1 + log ( 24 / 1.1 + log ( CO3H+ / CO3H2 ). tienden a equilibrar el ácido-base. Ph= 6. La concentración de CO3H-.(porque el riñón no elimina ). si hay saturación de oxígeno.aumenta el pH produciéndose acidosis respiratoria. c) Si aumenta la p. En el riñón se producen varias reacciones de compensación ac-ba.a del CO2 (porque el pulmón no elimina). ¿ Qué se hace ?. disminuye el pH produciéndose alcalosis metabólica.Tema 1 Cuadros clínicos: a) Si el ph es > de 7. Si tenemos la fórmula: ph= 6. la presión arterial de CO2. b) Si aumenta el CO3H. 15 .a del CO2 (porque el pulmón hiperventila pulmón ).B (Exceso de bases). d) Si baja la p.44.36. que puede ser la artería radial ó la arteria femoral. reabsorviendo o eliminado a la luz de los túbulos sustancias: La prueba de laboratorio para averiguar todo lo mencionado anteriormente se llama: gasometría. disminuye el pH produciéndose alcalosis respiratoria. atmosférica del CO2) ). aumenta el pH produciéndose acidosis metabólica. la presión arterial de O2. se puede tener acidosis metabólica ó respiratoria. aunque las realmente importantes son las subrayadas ya que nos van a influir en la ecuación de Henderson-Hasselbalch. b) Si el ph es< de 7. tenemos: a) Si baja el CO3H.1 + log ( ( CO3H-) / ( p.( porque riñón lo elimina en mucha cantidad ). y E. Se mide el ph. se puede tener alcalosis metabólica ó respiratoria. ¿ Qué se mide en esta prueba ?. Se extrae sangre arterial de una arteria superficial. d) Alcalosis metabólica: Sube el ph. produciendo confusión.no interviene. Tratamiento: soluciones acidificantes Alcalosis metabólica: A) Pérdida de ácidos corporales totales • Vómitos.Tema 1 Tenemos: a) Acidosis respiratoria: baja el ph.2) Acidosis láctica • Infarto • Shock (cuando la célula recibe poco oxígeno) • Oxigenación inadecuada B) Disminución de la eliminación de hidrogeniones • Insuficiencia renal • Acidosis tubular renal • Enfermedad de Addison (hay una insuficiencia suprarrenal por lo que no se produce Aldosterona ) C) Aumento del ingreso de ácidos • Sales acidificantes • Venenos (alcohol metílico. de CO2. la p. aspiración nasogástrica • Fístula gastrocólica 16 .baja. sube la p. y la concentración de CO3H. b) Acidosis metabólica: baja el ph. orgánicos A. baja la p. salicilatos) Clínica: si disminuimos la concentración de ión bicarbonato el cuerpo aumenta la respiración.. de CO2.sube. y la concentración de CO3H. y la concentración de CO3H. etc.. no interviene la p.no interviene para nada. c) Alcalosis respiratoria: Sube el ph. Acidosis respiratoria ↓ ↑ ---Alcalosis respiratoria ↑ ↓ ---Acidosis metabólica ↓ ---↓ Alcalosis metabólica ↑ ---↑ pH pCO2 [CO3H-] Acidosis metabólica: A) Aumento de la producción de ac. (respiración de Kusmaull) disminuyendo la tensión. de CO2 no interviene. y la concentración de CO3H. de CO2.1) Cetosas • Diabetes mellitus • Disminución de ingesta calórica • Politraumatismos A. Tema 1 • Perdida de ácido por orina B) Exceso corporal de bases • Administración de alcalinos • Dieta vegetaliana C) Depleción de potasio • Diuréticos • Diarreas crónicas • Disminución de la ingesta de potasio • Corticoides y Aldoterona • Nefropatía con pérdida de potasio Clínica: Hipoventilación. neuromusculares • Fármacos: morfina.. Clínica: proceso de cianosis. el individuo se vuelve de un color azulado. sedantes. tetania (calambres musculares). enfinea. sensación de hormigueo o parestesia en las manos. Tratamiento: ventilar al paciente de manera normal. Todos estos problemas pueden solucionarse si el paciente está bien nutrido. por mala oxigenación sanguínea. 17 .. Alcalosis respiratoria: • Respiración artificial • Hiperventilación de origen central: o Trastornos psíquicos o Histeria o ACVA (Accidentes Cerebro-Vascular Agudo) o Trastorno craneoencefálico o Cirrosis hepática Clínica: irritabilidad muscular con tendencia a la tetania. La nutrición es importante porque un paciente mal nutrido está expuesto a un déficit inmunitario es decir puede sufrir un mayor aumento de infecciones y también un mayor aumento en el riesgo de padecer tumores. Tratamiento: Acidosis respiratoria: • Procesos pulmonares difusos (asma. Tratamiento: ventilar al paciente de manera adecuada. También se dan trastornos neurológicos y de la memoria. barbitúricos. BOC) • Obesidad mórbida • Obstrucción de las vías respiratorias • Respiración artificial no controlada • Enf. y presentar anemias y problemas en la cicatrización. del sistema nervioso central • Enf. alcohol. Requerimientos energéticos. El ácido linoleico que se encuentra sobre todo en aceites vegetales se divide a su vez en dos clases de ácidos: -Por un lado en ácidos grasos de cadena larga denominados Omega 6 siendo el más importante araquidónico a partir del cual se forman prostaglandinas. calcio y magnesio. Van a venir determinados por las características basales y por las características de la actividad que realice la persona. que son las faneras. Toda nuestra necesidad se divide en energía y nutrientes y ambos deben ser aportadas por los alimentos. • • • Electrolitos: mantiene unos niveles estables de sodio. o La concentración de transferrina debe ser superior a 150mg por dl. deben representar el 25 o 30% y deben ser ingeridas en forma de ácidos grasos esenciales siendo el principal el ácido linoleico. • Principios inmediatos: o Hidratos de carbono. o La concentración de albúmina en condiciones normales debe ser superior a 3g por dl. prostaciclinas. zinc. fundamentalmente en forma de glucosa para obtener energía aproximadamente deben de ser el 50 o 60% de lo ingerido. Consiste en ver si el pelo y las uñas.Tema 1 Valoración del estado nutricional • Aspecto externo • Historial dietético. -Ácidos grasos polinsaturados Omega 3 que se dividen en ácido eicosa pentanóico y ácido docosa hexanóico y cuyas funciones van a ser proteger a pacientes con hiperlipidemia. plomo. debe ser utilizadas para reparar el deterioro del organismo y nunca como fuente de energía es decir deben ser utilizadas como fuente anabólica. o Proteínas. Vitaminas: 18 . Estas cuatro sustancias son utilizadas por el sistema inmune para la formación de citocinas como los interferones e interleucinas. • Exploración: o En el panículo graso que se coge en el pliegue tricipital se puede conocer la grasa.. o Grasas. • Datos de laboratorio. magnesio se necesitan pocas cantidades pero son muy importantes en la dieta. Oligoelementos: cobre. y previenen enfermedades coronarias. Hay una regla para conocer el peso ideal más o menos aproximado que consiste en lo siguiente: (talla-150)*0.75+50 • Piel y faneras. Requerimientos nutricionales. retrasan el proceso de arteriosclerosis. tromboxanos y leucotrienos. Así por ejemplo lo más normal es conocer sus medidas antropométricas es decir su peso y su talla. o Circunferencia del brazo para tener una idea de la masa muscular. aproximadamente el 15 o el 20%. En general se deben aportar un 35-45 calorías por kilogramo y día. tienen poco brillo o son quebradizas etc. potasio. D. Nutrición enteral Toda aquella palabra que llevé el sufijo o prefijo enteral o entero se encuentra relacionada con el intestino. (Por ejemplo paciente con cáncer de boca de que no puede tragar ni comer. posiblemente en el yeyuno proximal y ningún alimento llega al intestino grueso.C. Las más importantes son la ostostromia. ostomías) o Sonda nasogástrica. se pueden administrar por boca pero se dan a pacientes con enfermedades características. La nutrición enteral se da cuando el aparato digestivo está funcionante. o Dietas para pacientes nefrópatas que son bajas en proteínas. 4) Dietas especiales. se le administrará el alimento mediante una sonda. 2) Dieta normalizada. o mediante una ostomía dependiendo de la intervención. o Hidrosolubles B1 . va desde la nariz al estómago. También debe contener grasas como ácidos grasos esenciales y no esenciales. con un calibre de 3 mm aproximadamente. o Sonda nasoduodenal. E. llega hasta el yeyuno.B2 . K. Así por ejemplo: o La dieta de protección hepática con la característica de que lleva pocos aminoácidos aromáticos los cuales han sido sustituidos por aminoácidos del grupo de los ramificados.) Tipos de nutrición enteral 1) Formas culinarias. Se dan en pacientes con afección en la capacidad digestiva o también pacientes con afección en el tramo discal del aparato digestivo. Las sondas se suelen aplicar en tratamientos de cuatro a seis semanas mientras que las ostomías es para tratamientos de más de seis semanas. generalmente es de silicona.B12 . contiene proteínas hidrolizadas que deben contener aminoácidos esenciales y también no esenciales. y la yeyunostomia.Tema 1 o Liposolubles que son la A. consiste en una dieta normal pasaba por la turmi. las grasas en forma de triglicéridos de cadena media y los hidratos de carbono en forma de monosacáridos y disacáridos. También debe contener hidratos de carbono en forma de oligosacáridos o polisacáridos. Las vías de administración son: • Boca • Dispositivos especiales (sondas o catéteres. 3) Dieta elemental o sin residuos. aquí se dan las proteínas en forma de aminoácidos. 19 . Estos pacientes tienen que tener un tracto intestinal activo. llega hasta el duodeno o Sonda nasoyeyunal.B6 . o Ostomías: es un proceso quirúrgico para comunicar a la pared abdominal exterior con el estómago o el yeyuno. El tiempo que estamos tratando el paciente es el determinante para realizar una u otra técnica. Se denomina sin residuos porque se absorben en los tramos proximales del aparato digestivo. Al día el enfermo suele tomar unos 3 l que incorporan unas 2500-3500 calorías incluyendo hidratos de carbono. oligoelementos y en algunos casos vitaminas. • Con la punción arterial se puede crear un hematoma local. Tipos: • Shock hipovolémico • Shock cardiogénico • Shock neurogénico 20 . Nutrición parenteral Es una situación en la que tienen que haber nutrición.Tema 1 o Dietas para pacientes con diabetes con azúcares complejos y con baja cantidad una de azúcares solubles.) Complicaciones: 1) Complicaciones metabólicas: se pueden presentar en forma de hipoglucemia e hiperglicemia. luego los alimentos se le dan por sangre. Es decir en la nutrición parenteral el estómago y el intestino se encuentran en reposo. consiste en una situación de insuficiencia circulatoria de la sangre que ha lugar a una mala perfusión tisular y que en última instancia produce un inadecuado aporte de oxígeno a las células. Todo se da de manera líquida por lo cual tiene una alta osmolaridad razón por la cual se tiene que inyectar en una vena de grueso calibre. (cuando se dice coger una vía central generalmente se refiere al coger una de estas dos venas. Las dietas las realizan los propios hospitales y se empaquetan en unas bolsas de plástico de manera líquida. A esto se le denomina punción arterial. 5) Suplementos dietéticos: de aas. pero el alimento no puede dársele al enfermo ni por la boca ni por sondas etc. electrolitos. etc. Generalmente suele ser la yugular interna o la subclavia. vitaminas. El paciente está en una dieta absoluta. 6) Dietas moduladoras o Exclusiva de hidratos de carbono o Exclusiva de proteínas o Exclusiva de grasa Tanto la dieta de suplementos dietéticos como la dieta moduladora son complementarias a una dieta normal. Shock: también denominado choque. ya que el alimento no puede entrar en el tubo digestivo. • Se puede pinchar el pulmón. saliendo hay que produciendo una patología denominaba neumotórax. • Que las vena se infecta por la colocación o situación del catéter. (acúmulo de aire en el espacio pleural. 2) Complicaciones técnicas: • Puede haber una mala conexión del catéter.) • Que la nutrición caiga en el espacio pleural. ya que hay que bajarlo por la vena hasta la vena cava superior. hierro. proteínas. • En lugar de pinchar la vena se pincha la arteria subclavia. o Diarreas. ya que si hay bradicardia o taquicardia severa también se pueden ver afectado el gasto cardíaco. Esto puede suceder en el caso de infarto agudo de miocardio. El volumen de llenando ventricular o volumen diastólico o telediastólico que es una señal indirectas del volumen circulante o precarga. Por ejemplo el agarrotamiento por taponamiento cardíaco producido por un derrame masivo del pericardio. 3) Cuando hay alteración de la distensibilidad. También es importante que haya una resistencia periférica adecuada. Por hemorragias severas.) El volumen de eyección depende de la sangre en que previamente llegue al corazón. Por ejemplo en pacientes con quemaduras profundas y extensas donde se pierde mucho plasma. Cuando hay una disminución de la precarga y el paciente se choca el shock que se produce en es el hipovolémico. • Se pierde mucho plasma. Cuando un paciente se choca por alteración en las resistencias periféricas pueda haber una causa infecciosa y el shock producido en es el séptico. denominándose shock séptico. Cuando el paciente tiene alteración de la contractilidad o alteración de la distensibilidad o alteraciones con taquioarrítmias severas nos encontramos ante un shock cardiogénico.) La frecuencia cardiaca también es importante. (es decir la sangre que llega al corazón. 21 . 2) Cuando hay alteración de la contractilidad. normal.Tema 1 • • • • Shock vasculogénico o síndrome de respuesta a inflamatoria sistémica. • Se pierde sangre. El volumen de eyección depende de la distensibilidad del corazón. (volumen minuto es la cantidad en 1 minuto y es igual al volumen de eyección por la frecuencia cardiaca.) El volumen de eyección depende de la contractilidad del corazón. Shock Anafilactico Shock Hipoadrenal Shock Traumático Para que llegue suficiente alimento a las células se necesita un gasto cardiaco o también conocido como volumen minuto. (esto es la dificultad que los vasos presentan al paso de la sangre. Que puede ser: o De carácter infeccioso. o De carácter no infeccioso. Casos de shock: 1) En el caso que nos encontramos en una alteración de la precarga: • Cuando el organismo pierde agua y electrolitos es decir se produce una hipovolemia. • La ADH de absorber agua en el tubo colector. • La renina se ocupa en activar a la angiotensina.Tema 1 Fisiopatología del shock La vamos a estudiar en un caso concreto de hipovolemia. Al paciente con una disminución en el gasto se produce un proceso por el cual puede entrar en hipoxia y esto va a producir en las células sigan con su metabolismo normal pero que cambie a una manera anaerobia produciendo dos cosas: • Las células producen poca energía.. Fase inicial -Los receptores de la aurícula derecha y de la carótida producen la liberación de catecolaminas. hay una disminución del gasto cardíaco y se produce una vasoconstricción. Fase avanzada Hay taquicardia. los músculos. Mientras que en condiciones hipóxicas el metabolismo se desvía produciendo ácido láctico con lo cual de una molécula de glucosa sólo se produce 2 ATP. También se produce oliguría. • Las catecolaminas actúan: o En el corazón aumentando la frecuencia y aumentando la contractilidad o En los vasos produce vasoconstricción • La aldosterona se ocupa de reabsorber agua. (pero esta vasoconstricción sólo la produce el cuerpo en las zonas que pueden prescindir temporalmente del riego sanguíneo como por ejemplo la piel. En definitiva en esta fase inicial y lo que se hace es reabsorber agua para producir un aumento de la volemia y por otro lado aumentar la tensión arterial para bajar la compensación de la hipotensión. riñón. bazo. -También había receptores hipotalámicos que producían ADH. En condiciones normales una molécula de glucosa produce 38 ATP. -Otros receptores producen la liberación de ACTH que a su vez liberaba aldosterona. etc. Y también se produce palidez. -También se captaba la hipotensión por medio del aparato yuxtaglomerular poniéndose en marcha el sistema renina-angiotensina. • Se producen metabolitos tóxicos que producen: 22 . el territorio esplácmico que es el intestino. De esta manera se intenta reanimar al organismo. Si se abren. con fármacos. bien aplicando tratamiento quirúrgico. Fisiopatología del Shock cardiaco. producto de la vasodilatación. 1) Piel pálida. 23 . lo cual va a producir un aumento de la presión hidrostática capilar que a su vez va a aumentar la permeabilidad del capilar y que va a producir un aumento del extravasado. 3) Oliguría.Tema 1 o Vasodilatación periférica. MODS. Hasta aquí podemos recuperar al paciente pero este es el límite crítico. Rotura o alteración de la membrana alveolo-capilar de los pulmones. Esto lo estudiaremos en temas posteriores pero lo que se trata es de intentar recuperar la normalidad cardiaca. Se produce normalmente por infecciones bacterianas que suelen ser producidas por bacterias Gram . Las células se mueren y hay un fallo multiorgánico con un posible muerte del paciente. la sangre no pasa al lado de la célula con lo cual esta no se nutre y aumenta la hipóxia. Fisiopatología del Shock Séptico. Criterios clínicos del Shock. sudorosa y fría. ésto es cuando la sistólica está por debajo de los 90mmHg. Diuresis inferior a 20mmol/l 4) Acidosis metabólica. (sale plasma.) o Apertura de los esfinteres capilares.) 2) Disminución de la tensión arterial. etc.sobre todo. empeorando la volemia y el organismo entra en hipovolemia irreversible. Cuadro que se conoce como coagulación intravascular diseminada. Todo esto produce la muerte del paciente. aparece el síndrome del distrés respiratorio del adulto. Se produce una vasodilatación que va producir un aumento en la permeabilidad capilar y que a su vez producen un extravasado y una disminución de la volemia. Activación del sistema de cascada de la coagulación que da lugar a la trombosis y hemorragias difusas. o no sea efectivo con lo cual se puede llegar a un fenómeno de sepsis ( diseminación bacteriana masiva). (CID). • Hay liberación de toxinas bacterianas que dan lugar a una liberación de productos metabólicos tóxicos. • • • Activación del sistema de complemento que va a dar lugar a la rotura de membranas celulares. ( Esto no ocurre en el shock séptico ya que el paciente está coloradito y calentito. Si se aplica en este punto un tratamiento puede suceder: -Que sea adecuado y se produzca la reversión -Que no sea adecuado o no se haya aplicado a tiempo. lactato superior a los 2 mmol/ l 5) Alteraciones en la conciencia. aunque el principal utilizado es el Ringer-lactato. I: infusión de líquidos. bombeo del corazón ya sea reanimación cardiaca mediante masaje o mediante fármacos. fármacos habituales. albúmina. su efecto depende de la dosis: o Baja----β2 vasodilatador renal. • Dobutamina con efecto β1 • Dopamina. permeabilidad de la vía aérea para oxigenar. • Capacidad de transporte del oxígeno. Sea cual sea el oxígeno se da nunca al 100 por 100 sido al 24 o 28 %. (en el aire normal está al 21%). etc. • Coloides: o expansivos del plasma: plasma. metabólica. ya sea glucosado al 5%. • Temperatura del paciente • Determinación del lactato 4)M. radiografías. del grado de oxigenación. • Diuresis: perfusión del riñón. nos da el comportamiento del corazón • Presión venosa central: PVC. indicador de la precarga.Tema 1 Monotorización 1)M. o Meda----β1 inotrópico + 24 . • Presión capilar en cuña pulmonar: PCPW. Hemogramas. analítica y radiología.9 %. hidroxi etil almidón. salino al 0. • Electro cardio grama: ECG. Cardiotónico. o que a lo mejor necesite una intubación endotraqueal. Depende de la situación del paciente. Todo esto se suele hacer cuando un paciente entra en UVI. funcionamiento del ventrículo izquierdo. P: (pharmacy). dextranos. ya que por efecto osmótico atrae y retiene agua en el espacio intersticial. hay de tres tipos: • Cristaloides: suero normal. catéter de Swan-Geanz. 2)M. • Capacidad de extracción de oxígeno por las células • Capacidad de utilización de oxígeno por las células 3)M. (Se denominan expansivos porque el volumen resultante de la infusión es mayor que la propia infusión. Tratamiento V: ventilación. • Isoproterenol con efecto β1 que es estimulante. Puede que sea suficiente con aplicar una mascarilla de oxígeno. Con efecto sobre vasos o sobre el corazón. • Tensión arterial: mediada indirecta de las resistencias periféricas. gelatinas con puentes de urea. P: (pumping). Hemoidinámica.) • Sangre: se repone con trasfusiones. • Situaciones de hipovolemia: o Por pérdida de agua y electrolitos. Y que a lo largo de la nefrona van a pasar a la sangre. absorción de otras. más concretamente en la punta de la pirámide van a parar miles de tubulillos colectores que secretarán gotículas de orina. Se va a producir una insuficiencia cuando los riñones son incapaces bien de formar orina de calidad o cuando son incapaces de eliminar orina al exterior. el glomérulo y la arteriola eferente. Las arterias renales se dividen hasta dar arteriolas más pequeñas que finalmente terminan formando la arteriola aferente. • Alteración de los túbulos o del espacio intersticial. o Por pérdidas masivas de plasma. mixtos. habiendo también la mayoría de las veces un aumento progresivo de K+. que pueden ser arteriales. que son la creatinina. • Vasoldilatadores. La insuficiencia trae con sigo el aumento en sangre de productos nitrogenados. etc. Si todo el líquido filtrado se eliminase una persona orinaría normalmente 180 l al día. Parenquimatosa: • Existe afección del pedículo renal. como la adrenalina que es un vasoconstrictor. o dosis abusivas en cantidad y tiempo. • Alteración de los glomérulos produciendo una glomerulonefritis. Las dos últimas alteraciones se pueden producir por fármacos: • Anestésicos: administrados en dosis inadecuadas. Es por esto por lo que los riñones aun no siendo un órgano muy grande reciben aproximadamente el 20% del gasto cardiaco. (Repasar la anatomía del riñón. la urea y BUN (Nitrógeno Ureico en la sangre). que transporta la sangre procedente de todo el organismo con el fin de que los riñones la filtren. como ocurre por ejemplo en la deshidratación. 25 . o Por pérdidas masivas de sangre como puede ocurrir en una hemorragia. con posible formación de trombos en las venas o alojamiento de émbolos en las arterias. S: (surgycal procedury) tratamiento necesario. etc. dándose lugar el proceso de filtración. como la nitroglicerina. venosos.Tema 1 o Alta----. • Antibióticos: mismo caso que en anestésicos. A los riñones llega la arteria renal. secreción de algunas sustancias. mientras que por norma general una persona orina unos 1500 cc. produciendo nefropatías túbulo-intersticiales.α vasoconstricción arterial • Fármacos α agonistas. Tipos de insuficiencia renal Prerrenal: • Hipotensiones severas: como por ejemplo la que se produce tras un infarto.) En el cáliz renal. como puede ocurrir por una quemadura. • Tumores vesiculares y prostáticos. • Aminoglicósidos: como por ejemplo la gentamicina. El diagnóstico se hace mediante radiodiagnóstico - 1) En fase aguda: • Como el fracaso prerrenal se puede producir por ejemplo mediante un infarto que lo que se produce es hipovolemia:  Primero se intenta normalizar la volemia. Para conocer si el tipo de insuficiencia es prerrenal. que consiste en colocar un tubo mediante cirugía dentro de uno de los riñones con el fin de drenar. o la tobramicina. no crónicas. La insuficiencia renal se caracteriza por la oliguría. • Estenosis. por causa de tumores. estrecheces.Tema 1 • Contrastes yodados: son perjudiciales produciendo nefropatías ya que éstos contrastes son nefrotóxicos. o parenquimatosa utilizaremos un diagnóstico diferencial. un aumento de BUN y un aumento de K+. de la uretra. postrrenal. 26 . un aumento de la urea. • Para el fracaso parenquimatoso:  Si se conoce el fármaco que lo produjo suspender la medicación. En el laboratorio los datos clínicos van a ser un aumento de la creatinina. Esto ocurre por problemas que se encuentran más allá de la situación de los riñones: • Obstrucción bilateral de los uréteres. Postrrenal u obstructiva: Situación por la que la orina es formada pero el individuo no la puede eliminar. Manifestaciones clínicas Nosotros vamos a hablar de insuficiencias agudas. Que pueden deberse por ejemplo a la aparición de litiasis uretral bilateral o cálculos en los uréteres. adenopatías retroperitoneales. • Para la obstrucción:  Desobstruir: o A nivel del riñón mediante una nefrostomía percutánea. También se podría poner una sonda. Osmolaridad en orina Osmorina/Osmplasma Ureao/Ureap Creatininao/Cratp Na+en orina Respuesta a diuréticos Tratamiento Prerrenal > > > > < + Parenquimatosa < < < < > - Postrrenal VARIABLE. es decir una disminución de la diuresis. mediante la infusión de líquidos. o Calor húmedo. Métodos de desinfección • Métodos físicos: o Calor. • En casos de hiperfosfatemia se tratarán con administración de hidróxido de aluminio. ya que pueden aparecer por gastritis. Antisepsia: "hacer algo contra lo sucio". óxido de etileno.Tema 1 o Si la obstrucción es a nivel de la vejiga se realizará una cistostomía percutánea o drenar mediante la colocación de una sonda vesical. por lo que se prevendrá todo esto mediante la es esterilización del material a utilizar.  Se aplicará glucosa más insulina.  Se administrarán resinas intercambiadoras. etc. autoclave. • Medios químicos: o Gases. • Como el ácido úrico se encontrará alto se administrará fármacos para disminuirlo. • En cuanto a las alteraciones ácido-base: cómo se producirá una acidosis se aplicará CO3H+ • Se prevendrán las hemorragias. • A nivel de la ingesta sólida: se disminuirá el número de proteínas en la dieta y se aumentarán los hidratos de carbono. prevenir la suciedad. Métodos de esterilización • Medios físicos: o Calor seco. infecciones.  En casos avanzados se realizarán diálisis. aire caliente.5 g al día. • El potasio como se encontrará alto:  Se disminuirá su ingesta. rayos ultravioleta. • Métodos químicos: 27 . Asepsia: "hacer las cosas de manera limpia". por ejemplo el alopurinol. eliminar gérmenes para tratar una infección establecida mediante la desinfección. • Si se presentan casos de hipocalcemia se tratará con carbonato cálcico + vitamina D. o También puede ser a nivel de los uréteres. vapor. aire caliente. Ya que éste bloquea el fósforo e impide su absorción con lo cual disminuyen los niveles de fósforo en sangre. en caso de no poder pesarse por causa de traumatismos se mirará a la presión venosa central (3-8 agua). 2) Si el tratamiento es de mantenimiento porque durante un tiempo el paciente se encuentra en insuficiencia: • A nivel de la ingesta líquida:  El paciente se pesará diariamente. Se aplicarán fármacos anti H2 y anti H+ como el omeprazol. o de la vejiga. • La administración de sal no será superior a los 2. Se le aplicará una limpieza en planta antes de comenzar la operación quirúrgica. estudiantes de enfermería. el tejido subcutáneo. 28 . el músculo. las fascias musculares. • Si se abre el tórax.. hacia el paciente a intervenir. Los planos por ejemplo a abrir ante una operación a nivel del apéndice son la piel. tomia: • En el cráneo. • Personal circulante. • Es muy importante un buen lavado de manos. que serán de látex o de silicona y la bata. éste incluye la mano y parte del antebrazo. • El personal que se encuentre dentro de quirófano siempre debe ser el imprescindible para evitar posibles contagios. el gorro. Entre la ropa se encuentra el pijama. clorexidina. El rasurado a ser posible se realizará en el quirófano para evitar una posible infección.Tema 1 o Mediante soluciones. el peritoneo. y muy especialmente deben estar esterilizados los guantes. y en este caso particular nos encontraríamos ya con el apéndice. será una laparotomía. es ni más ni menos que la apertura de planos hasta llegar al punto a operar. Fases del procedimiento quirúrgico Diéresis: "abrir al paciente". • Ayudante.. Se coloca un sufijo a la palabra.. • Si se abre el abdomen. • En cuanto a los instrumentos y a la ropa utilizada debe ser material libre de microorganismos. Y si es por encima y por debajo del ombligo y sobre la línea media se denominará laparotomía media suprainfraumbilical. etc. de esta manera podemos nombrar las diferentes regiones del abdomen. o el Betadine. que se encuentren en el cuerpo del cirujano o ayudantes. • Anestesista. la mascarilla. apertura del cráneo. craneotomia. Personal de quirófano • Cirujano. Un buen lavado debe durar aproximadamente entre 3 y 5 minutos y se utilizarán soluciones como la clorhexidina. Instrunet. Hacia la línea media y por debajo del ombligo se denominará laparotomía media infraumbilical. povidona yodada. celador. La razón de este lavado es por una posible rotura en los guantes con el fin de evitar el posible contagio de microorganismos. CIDEY. comercialmente se conocen algunas marcas como: Betadine. Medidas a tomar en cuenta para evitar las infecciones Paciente Se procurará la limpieza del paciente. Que puede ser a nivel medio y por encima del ombligo se denominará laparotomía media supraumbilical. • Instrumentista. Como por ejemplo pueden ser estudiantes de medicina. toracotomía. A lo que se extirpa se le pone el sufijo. como el lino y el algodón..  AUTOMÁTICAS. • Según el tiempo de permanencia en el organismo: o Reabsorbibles: -Catgut. catgut. que son los hilos de acero y los hilos de plata. seda. -Ac. • Esplenectomía: es la extirpación del bazo. extirpar. • Gastrectomía: es la extracción de parte o total del estómago. -Vegetal. en concreto no aparece en las operaciones no extirpativas. desbridamiento. • Nefrectomía: es la extracción total o parcial del riñón. poliglicólico. o Irreabsorbibles: • Según su estructura: o Trenzadas. algo en una operación por lo tanto esta fase de no siempre aparece en las operaciones. SUTURAS Y DRENAJES Hay dos tipos de SUTURAS:  MANUALES: • Según su origen: o Natural: -Animal.Tema 1 Sinéresis: Consiste en las maniobras de la disección. -Mineral. o Sintético: -Los de origen poli sintético. Exéseris: No siempre hay que quitar.. y hemostasia. ectomia: • Esofagectomía: es la extracción de esófago. (Comercialmente Dixon). Síntesis: Es el proceso consistente en el resto de procedimientos posteriores a la extirpación entre los cuales se recoge el proceso para cerrar los planos que se abrieron durante la diéresis. o Mono filamentos. Dentro de las reabsorbibles encontramos: 29 . Otra implicación es en los bronquios. • Polidioxanona.) Acero y plata. con lo cual implica un menor tiempo de molestia siendo favorable para el paciente.: va a tener dos indicaciones.E. el Dexon y el Vycril se suelen utilizar para el cierre de aponeurosis. (Vycril). • • También habíamos hablado que las suturas se podían clasificar atendiendo a su estructura y de esta manera obtenemos por un lado las trenzas o trenzados y por otro lado los monofilamentos. Disminuyen el tiempo quirúrgico. cuyas indicaciones son: hilos que se aplican en cirugía vascular y que van a tener dos indicaciones principales: La primera es la realización de anastomosis vasculares y la segunda la reparación de heridas vasculares.E. Suturas automáticas Nos encontramos con varias suturas automáticas aunque las tres más utilizadas son: • G.: End to End Anastomosis. Estos dos se utilizan en suturas reabsorbibles que se caracteriza por tener una gran resistencia y una gran fuerza tensil.A.A.A : GastroIntestina Anastomosis. los cuales se deben retirar entre los siete y los catorce días • Polipropilena.(Prolene).I. Se utiliza para dar puntos de pill en genitales externos de manera que se reabsorbe y no duele tanto. (PDS).A. (Una anastomosis es el empalme entre dos vasos. • T. Dentro de las irreabsorbibles: • Seda. El principal trenzado es a base de seda mientras que los monofilamentos suelen ser de Polipropileno.Tema 1 Catgut: que se fabrica a partir de intestino de oveja. La E. • Ac Poliláctico o Poliglactil. (comercialmente Dexon). anastomosis 30 . La seda también se puede utilizar para dar puntos de piel. Por ejemplo se utiliza en una nefrectomía. cuyas indicaciones son: se utiliza para ligar vasos sanguíneos de un calibre mediano y grande. • Ac. El tiempo de permanencia media en el organismo es de siete días aunque sí es crónico el catgut está durante catorce días. siendo la primera que se ahorra mucho tiempo y las demás que se utilizan para una anastomosis esófago-cólica.: Thoracic Abdominal • E. Poliglicólico. cuyas indicaciones son: se utilizan sobre todo en traumatología y en cirugía ortopédica. ha sido insatisfactoria o incorrecta. Así por ejemplo lo podemos comparar con una pajita que absorberá todo el líquido de un vaso mientras más abajo se encuentre. o Redón: consiste en un tubo multiperforado. • Cuando la hemostasia. • En aquellos procedimientos quirúrgicos en los que se hagan anastomosis. • Tratamiento de neumotórax. etc. para evitar que se forme pus. (a la extirpación del recto se la denomina como proctectomía. o Tejadillo: suelen ser trocitos de goma.) DRENAJES Son dispositivos generalmente de forma tubular. Es decir el drenaje ha de ser suficientemente blando como para no dañar 31 . que se hayan formado o que se puedan formar en el interior del organismo. procedimientos quirúrgicos la Arcos. • Siempre he que se abra para intervenir en la vía biliar y urinaria. Debe de ser rectilíneo. o Jackson-Pratt: es un tubo multiperforado que más tarde se estrecha en un túbulo más fino. tanto del aparato urinario como del aparato digestivo. coagulación.Tema 1 esófago-colon y en la anastomosis del ano-sigmo. • Siempre que se hace una cirugía séptica es decir cirugía en tejidos infecciosos. Aquellos que producen el drenaje por aspiración Todos estos drenajes van conectados a una bolsa. • Cuando un paciente le ponemos un drenaje vesical o una sonda vesical. • El drenaje no se puede doblar en el organismo. Y a todos estos se les puede poner una bomba de aspiración. que se emplean para evacuar líquidos o colecciones líquidas hacia el exterior. Carácter terapéutico: • Drenaje de un acceso. en lugar de esperar que drenen por gravedad. Tipos de drenaje Aquellos que se dan por gravedad o capilaridad: o Penrose: suele ser una estructura de látex de un grosor muy fino. Condiciones o características de un buen drenaje • Un buen drenaje ha de estar en la zona de máximo decline o más baja para que consiga drenar todo el líquido. Van a tener dos indicaciones: Carácter preventivo: • En procedimientos quirúrgicos en los que allí ha habido muchos despliegamientos de estructuras. Tema 1 estructuras vecinas, pero suficientemente duro como para que no se corte o no se doble. • Los drenajes han de colocarse al lado de las anastomosis, pero nunca sobre ellas. • Un drenaje habrá que extraerlo cuando no salga nada ya que podría introducir nuevamente líquido. HEMOSTASIA NORMAL Va a estudiar fundamentalmente dos aspectos. En primer lugar por qué la sangre no se coagula en el interior de nuestros vasos, y en segundo lugar por qué cuando hay lesión en un vaso si se produce el proceso de coagulación. La sangre no se coagula en el interior de los vasos porque: • Las plaquetas tienen una carga eléctrica, que es negativa, y que es igual a la carga de las células endoteliales del vaso por lo tanto cuando unas se aproximan a las otras se produce un fenómeno de rechazo evitando la adherencia plaquetaria a la pared vascular. • También porque las células endoteliales producen prostaciclinas o prostaglandinas I2 que poseen los efectos: o Son vasodilatadoras. o Son antiagregantes planetarios. • Por que hay una sustancia circulante el heparán sulfato, que inactiva a la trombina. • Existencia debe trombomodulina que va a tener un efecto similar al heparán sulfato. • Acción del plasminógeno, que produce fibrinolisis, rompiendo la fibrina. La sangre si se va a coagular en el exterior por la intervención de tres factores: • La pared del vaso: cuando hay una rotura las células endoteliales producen tromboxanos A2 que van a tener una acción de vasoconstricción y también van a facilitar la activación de las plaquetas. • Acción de las plaquetas: una vez producida la rotura de vasos se pone en contacto con la sangre el colágeno sub endotelial (incluso aunque sólo se rompa la capa íntima del vaso), facilitando la adhesión plaquetaria. Estas van a producir una serie de sustancias siendo la más importante el ADP, aunque también producen potasio, serotonina, factor III planetario. Estas sustancias hacen que las plaquetas se vayan agregando entre sí favoreciendo un proceso que se denomina agregación. La agregación va a facilitar la formación del llamado tapón plaquetario el cual para que no se deshaga es fijado con trombastenina; sustancia que endurece dicho tapón. Factores de la coagulación: después de todo lo anterior se van activar una serie de factores que van a ser proteínas producidas en el hígado, aunque algunos factores también son producidos por células endoteliales. La manera de actuación de los factores de coagulación es a través de las vías de activación: o Vía intrínseca; se produce una vez que se han activado las plaquetas por lo tanto ha habido una lesión en el vaso. Se va a • 32 Tema 1 producir la activación del factor XII, el cual va a activar al factor XI que en presencia de calcio activará al factor IX, que a su vez activará al factor XIII y en presencia de calcio y fósforo lípidos activará al factor X que en presencia del factor V y calcio transformará a la protrombina en trombina teniendo ésta dos acciones:  Transformar el fibrinógeno en fibrina soluble.  Activar al factor XIII que es necesario para que las fibrinas se transformen en insolubles o estables para que éstas formen unas mallas donde queden atrapadas las plaquetas formando el coágulo. El plasminógeno es otra proteína que está en la sangre de manera inactiva, y que es activado a través de las quinasas transformándose en plasmina la cual rompe las mallas de fibrina evitando los colapsos vasculares. o Vía extrínseca; se activa cuando la sangre toma contacto con una superficie no endotelial, por ejemplo cuando se extrae sangre. Va a comenzar por la activación del factor VII, que en presencia de factor V y de calcio activará al factor X continuando el camino anteriormente nombrado en la vía intrínseca. ANOMALÍAS CONGÉNITAS DE LA COAGULACIÓN • Factor I: es el fibrinógeno • Factor II: es la protrombina • Factor V: es la proacelerina, se produce en las células endoteliales. • Factor VII: es la proconvertina. • Factor VIII: es el factor antihemofílico, que también se produce en las células endoteliales. • Factor IX: es el Christmas. • Factor X: es el Stuart-Power. • Factor XI: es el antecedente tromboplastínico del plasma o factor Rosenthal. • Factor XII: es el factor Hageman. • Factor XIII: es el factor estabilizador de la fibrina. A excepción del factor V y del factor VII en todos los demás se sintetizan en el hígado por lo tanto una hepatopatía a este nivel afectarán a la producción en algún grado de dichas sustancias. • • • • Hemofilia A: es un déficit en el factor VIII. Hemofilia B: es un déficit en el factor IX. El déficit en el factor XI en produce la enfermedad de Rosenthal. El déficit en el factor I produce afibrinogémia congénita. Así por ejemplo la hemofilia A se produce en 1 de cada 25.000 nacidos. Es una enfermedad hereditaria ligada al cromosoma X, que se caracteriza por la aparición de hemorragias que ponen en peligro la vida del paciente, incluso ante pequeños 33 Tema 1 traumatismos. Hasta hace pocos años ninguna mujer hemofilia llegaba a la vida adulta ya que se morían desangrada con la primera menstruación. Podemos encontrarnos las siguientes variantes: • XX: mujer sana. • XY: varón sano. • XX: mujer portadora. • XX: mujer enferma. • XY: hombre enfermo. Ejercicio: Descendencia de hombre sano y mujer portadora. sana. Descendencia de hombre enfermo, mujer TRASTORNOS ADQUIRIDOS • Producidos por Fármacos: o Dicumarínicos: son anticoagulantes orales. El más utilizado en la consulta odontológica es el Acenocumarol, cuyo nombre comercial es SIMTROM. Actúa inhibiendo los factores II, VII, IX y X. Se utilizan en situaciones como patologías de trombosis profundas. o Heparina: produce la inhibición de los factores IX, X, XI, XII. Se utiliza para fases agudas de trombosis profundas o en episodios de infarto. o Aspirina: su efecto es disminución en la agregación plaquetaria. En cronicidad puede producir hemorragias en casos de episodios de cirugía urgente, ya que la aspirina deja de tener este efecto antiagregantes a partir de los cuatro o cinco días posteriores a la última dosis. o Dextranos: son expansores del plasma por lo que pueden producir trastornos de coagulación. • Enfermedades hepáticas: Producen trastornos hemorrágicos de manera siguiente: oDisminuyendo la producción de factores de coagulación ya que como sabemos éstos se fabrican a nivel hepático. oMuchas enfermedades hepáticas crónicas producen un aumento del tamaño del bazo, es decir una esplenomegalia, que disminuye el número de plaquetas. oEnfermedades hepáticas crónicas producen varices esofágicas que si se rompen producen un índice de mortandad del 50%. Enfermedades renales: o El aumento de la urea altera la agregación plaquetaria. TEST DE COAGULACIÓN • 34 • Test de Quick. • Tiempo de trombina. • Determinación de fibrinógeno: se va a determinar una prueba específica sobre el fibrinógeno por que incluso habiendo un déficit de éste en las dos pruebas anteriores no aparece. • Determinación de plaquetas: se hace un recuento de las plaquetas las cuales en un individuo deben situarse en torno entre las 200.000-400. • Capilar: también denominada hemorragia en sábana. Es muy frecuente en los niños y también en personas que tienen alta la presión arterial. es decir cómo se encuentran los factores I. Algunos de los test más importantes son: • Tiempo de hemorragia. IX. Atendiendo a la localización: • Interna: la sangre no sale del organismo. Atendiendo al tiempo: • Aguda: aquella que se produce cuando hay un traumatismo fuerte e inmediato. Sale de manera pulsátil coincidiendo con los latidos del corazón. 35 . • Actividad de protrombina: Sus valores normales son cuando se sitúa por encima del 70%. TTPA: Nos va a determinar el estado de los factores que se activan en la vía intrínseca es decir VIII. • Externa: la sangre si sale del organismo. VII y X.000 por milímetro cúbico. • Hemoptisis: es una hemorragia precedida de tos ya que proviene del aparato respiratorio. V. Es oscura y cuando se rompe un vaso sale de una forma continua. • Venosa: es la sangre que se extrae en los análisis. Nos va a determinar indirectamente a la vía extrínseca. XII. • Tiempo parcial de tromboplastina activada. Su valor normal es de 300 mg. Sus valores normales son en torno a los 30 segundos. Esta información es muy importante a la hora de que un paciente se someta a una intervención de cirugía. • Crónica: cuando se dan pérdidas continuas en el tiempo en pequeñas cantidades.Tema 1 Se utilizan para saber si la sangre coagula o no. XI. • Hematemesis: sangre procedente del aparato digestivo que se exterioriza por la boca. Atendiendo a la procedencia: • Epíxtasis: es una hemorragia nasal. TIPOS DE HEMORRAGIA Las clasificaremos: Atendiendo al vaso de origen: • Arterial: sangre de color rojo brillante. II. (babeando). • Tiempo de coagulación. Como el foco está próximo a la abertura la sangre no se degenera teniendo un color rojizo. • Menorragia: sangre procedente del útero coincidiendo con el período menstrual. • Hemospermia: sangre mezclada con el semen. • Ligadura:  Simple: consiste en anudar un vaso. • Compresión con gasas o compresas. va a sufrir un proceso de degradación de manera que cuando es defecada tiene un aspecto negro y brillante. que se exterioriza por el ano. Aparece en presencia de procesos inflamatorios y tumorales a nivel de la próstata y vesículas seminales. En principio cuando se produce la ruptura. Lo que vulgarmente se conoce como regla. • Hipermenorrea: menorragias abundantes. Para esto el hilo se hace pasar alrededor 36 . • Rectorragia: sangre procedente del aparato digestivo bajo.Tema 1 • Melenas: sangre procedente del aparato digestivo alto. En cualquier situación siempre se deben aportar la hora en la que se realiza el torniquete ya que esté no puede estar más de 30 minutos comprimiendo el miembro pues produciría una isquemia que daría lugar a una gangrena. se entiende por alto la zona del ángulo de Treitz. • Otorragia: sangre que sale por los oídos generalmente a causa de un traumatismo fuerte en el cráneo.  Transfixión: se realiza cuando el vaso es de un grueso calibre. Hemorragia procedente de algún punto situado entre los riñones y la uretra. la sangre derramada es roja pero como tiene que recorrer todo el intestino grueso hasta salir por el ano. a nivel del muslo. Se pretende dar una compresión a nivel de una arteria principal contra un hueso largo. • Torniquetes: se utilizar para parar una hemorragia no importante en una situación de traumatismo en extremidades. • Uretrorragia: sangre impura procedente de la uretra no mezclada con orina. • Hematuria: orina mezclada con sangre. MECANISMOS EN LOS CLÁSICOS LOCALES Mecánicos: • Presión digital. y su fin es prevenir que la ligadura se deslice produciendo que el vaso sangre de nuevo. Cuando se produce a nivel de los miembros inferiores se comprime la arteria femoral contra el fémur. Se exterioriza por el ano. zona del colon. Cuando se produce a nivel de los miembros superiores el torniquete se hace comprimiendo la arteria humeral contra el húmero. • Metrorragia: sangre procedente del útero no coincidiendo con el período menstrual. por lo que sale con un color rojizo. donde termina el duodeno y hasta el empiece del yeyuno. Físicos: • Calor: Con bisturí eléctrico: que transforma la electricidad en calor.Tema 1 del vaso y después se le da una puntada transversal finalizando con una anudación.  Con la aplicación de láser: que transforma la luz en calor. nunca a nivel de grandes vasos. AB. TIPOS • Las primeras transfusiones se hacen sobre el siglo XVII y concretamente en 1667 por Demis y Emerson. Frío: se utilizarla criocoagulación que se una temperatura de menos 20 °C. O. • En 1900 Lands descubre los grupos A. O De todos AB 37 . También es una técnica que se aplican mucho en neurocirugía  • Químicos: • Adrenalina: es la sustancia con mayor poder vasoconstrictor. cosiendo en dirección de la herida. Todas estas sustancias se utilizan para hemorragias pequeñas. TRANSFUSIONES. • Esponjas de fibrina: comercialmente en Espongostan. • En 1936 se descubre el factor Rh. O B. No es utilizado en neurocirugía. • 2metil-cianoacrilato. Comercialmente Surgicel. Gelfoam. Esto ocurre en 1668. También se utiliza para vasos de grueso calibre. Comercialmente Gelatina tampón. Por ejemplo se utiliza el nitrógeno líquido. • Celulosa oxidizada: también se utiliza para pequeñas hemorragias. AB B. B. • Colágeno bovino: también se utiliza mucho en neurocirugía. AB AB A todos Pueden recibir A. • Sutura lineal: es cuando hay una lesión a nivel de un vaso. Grupos A B AB O Aglutininas Anti B Anti A No tienen Anti A y B Aglutinógenos A B AB No tienen Pueden dar A. Es un alfa bloqueante. como por ejemplo un desgarro longitudinal de manera que no se puede hacer ningún tipo de nudo. • Debido al nulo éxito de la mayoría de ellas los institutos de medicina las aconsejan como último recurso y en casos excepcionales. Todos sus componentes están activos. La proteína más importante que se encuentra en la albúmina aunque también hay otras sustancias como por ejemplo son los factores de coagulación que es lo que a nosotros nos va a interesar. El objetivo es doble: • Reposición de la volemia. • Crioprecipitado del plasma: son transfusiones que llevan los factores V y VII. no sólo depende de estos grupos principales. Se utilizan para hemofílicos.Tema 1 Para trasfundir hay que hacer una serie de pruebas cruzadas. • • Estos tres tipos de transfusiones se utilizan para el tratamiento de anemias importantes. • Si se pone en contacto suero del donante con hematíes del receptor se denomina prueba cruzada menor. • Aportar factores de la coagulación. Es la sangre que cuanto más tiempo pasa. Concentrado de hematíes: se obtiene al centrifugar la sangre de manera que se le quita el sobrenadante quedándonos con la concentración de hematíes. y es. gamma globulinas. • Transportar oxígeno en anemias crónicas. ya que. Puede darse que halla grupos especiales muy raros. o algún determinante en la sangre que produzca una alteración patológica. etc. suero más electrolitos y proteínas. • Expansor de la volemia. envejecen los hematíes y los factores de coagulación se inactiva. En anemias agudas fundamentalmente. • La sangre total almacenada y el concentrado de hematíes se utiliza como tratamiento en anemias crónicas. • La sangre fresca total se utiliza para anemias agudas como consecuencias de hemorragias. Sangre fresca total: se trasfunde dentro de las 24 horas siguientes a su extracción. el que un paciente acepte o no sangre de otro. Sobre todo se utiliza en transfusiones masivas. Estos dos factores se denominan factores lábiles mientras los demás se denomina factores estables. • Plasma: es el sobrenadante que se obtiene al centrifugar la sangre. Tipos: • Sangre total almacenada: es una sangre que cuando se extrae se puede almacenar en unos bancos de donantes durante un período no superior a los tres-cuatro meses. Se utiliza como: 38 . En estas pruebas se cruza sangre: • Si se cruzan hematíes del donante con el suero del receptor se denomina prueba cruzada mayor. También están alfa globulinas. las plaquetas van perdiendo su función. o Una enfermedad en la que disminuya la adhesión de las plaquetas como por ejemplo es la enfermedad de Bernard-Soulier. y también porque se aprecia que el paciente tiene sangrados inesperados. es decir cuadros de trombocitopenia. También como expansor del plasma. o Hipotensión. o Presenta dolor torácico. Síntomas:  Enfermos despiertos: o Paciente empieza a tener calor a lo largo de la vena donde se le está inyectando la sangre. o Oliguria. Plaquetas: una vez extraídas para que siga manteniendo su función deben ser transfundidas en las siete primeras horas. Hemólisis: es la rotura de glóbulos rojos cuando un paciente se le trasfunde sangre incompatible. o Fiebre.Tema 1 • • • Fibrinógeno: se utiliza para pacientes con afibrinogenemias.  Aun teniendo un número normal en estas no funcionan bien. una persona puede no presentar problemas con la coagulación. La hemoglobina obstruye los túbulos renales al ser filtrada por las nefronas con lo cual se nos presentará una insuficiencia renal. Albúmina: se administra en caso de hipoproteinemias. INDICACIONES. Reacciones hemolíticas.000. Es decir en cuadros de trombocitopatías. o Con una cantidad no inferior a las 50. o Si una persona ha sufrido extirpación de vaso o alguna otra patología necesita una cantidad de más de 100. o Presenta dolor lumbar.000. El tratamiento es suspender la transfusión y reenviar la bolsa al banco de sangre donde se comprobará de nuevo si ha habido alguna equivocación. o Escalofríos. Como por ejemplo la enfermedad de Trombasnina de Glanzman. produciendo la salida masiva de la hemoglobina de los glóbulos rojos. o Taquicardia.  Enfermo dormido: se manifiesta por una hipotensión difícil de remontar. que es un fármaco de 39 . COMPLICACIONES. El tratamiento es hidratarlo por dicha insuficiencia renal y administrar Manitol. o Enfermedades en las que éste alterara la liquidación entre plaquetas. Indicaciones:  Cuando están disminuidas en número. MEDIOS DIAGNÓSTICOS Pulsos: Arteria temporal superficial: se palpa en la base de la sien. • Paludismo. Arteria aorta: sólo se palpa en individuos delegados y a nivel abdominal. 40 . Reacción alérgica: se produce por algún pirógeno. Arteria radial: se palpa en la muñeca. en zonas endémicas. Sobre todo la produce en los microorganismos Gram -. Se produce la aparición de urticaria y prurito. Arteria poplítea: se palpa en la corva de la rodilla. Arteria femoral: se palpa en el pliegue inguinal. • Sífilis por transmisión de Treponema pallidum. Arteria carótida externa: se palpa por delante del externocleidomastoideo. El tratamiento consiste en la retirada de la bolsa y la administración de antibioterapia empírica.Tema 1 efecto diurético que al filtrarse en la nefrona empuja los acúmulos de hemoglobina. También se cultiva dicha sangre. o crónica. progresivamente en el tiempo. El tratamiento consiste en suspender la transfusión y en la administración de antihistamínicos y corticoides. Muestra el estado de su pared. Ecografía: Muestra el calibre de la arteria. Sepsis bacteriana: se produce cuando la sangre que se va a trasfundir está infectada. y C. • VIH. los flujos sanguíneos. • Hepatitis tipo B. Consiste en la inyección de un contraste para que dibuje las ramificaciones de las arterias. es decir la aplicación de antibióticos de amplio espectro para Gram-. Arteria tibial posterior: se palpa por detrás del maleolo interno. de manera rápida. que produce el cuadro de SIDA. de que es aquí donde se suele dar con mayor frecuencia. Embolismo aéreo. • Yersinia. Eco-Doppler: además de lo que se estudia con la ecografía. Se va a hacer referencia a las extremidades inferiores. ISQUEMIA AGUDA Isquemia. Transmisión enfermedades. Puede ser aguda. es la falta de riego sanguíneo a algún órgano o tejido. Los síntomas consisten en la aparición de fiebre en picos y escalofríos sin un foco productor detectable. • Babesia. producida por Plasmodium falciparum. Arteriografía: tanto convencional como digital. Arteria pedia: se palpa en el dorso del pie. palpación de pulsos. Origen: • El principal origen está el corazón. • Exploración: para ver el dolor. Parálisis muscular. Diagnóstico de la isquemia aguda • Historia clínica.-Embolia: es la principal causa. temperatura. 4. por causa de:  Aneurismas. Consiste en la obstrucción de una arteria por un coágulo que se ha formado en un lugar distante. Síntomas de la isquemia aguda • Dolor:  Distal al lugar de la obstrucción.-Trombosis: es la obstrucción de una arteria por un coágulo formado en ese lugar.  Estenosis de válvula aórtica. por causa de:  Estenosis de válvula mitral. sufren las terminaciones nerviosas por falta de riego de oxígeno por lo que se pasa de un dolor agudo a una insensibilidad o hipoestesia y posterior anestesia. Palidez.  Brusco. Ausencia de pulsos distales. • • • • Frialdad en el miembro.Tema 1 Causas de isquemia aguda 1. También el origen y esta en coágulos formados en la aorta. Fisiopatología de la isquemia aguda 41 . de manera que se dibujen las ramas y se pueda observar el punto exacto donde se encuentre el émbolo.-Tromboflebitis azules.  Si no se diagnóstica.  Arritmias del tipo de fibrilación auricular.  Infartos agudos de miocardio. • Realización de arteriografía: como hemos dicho consiste en la inyección de contraste a una arteria proximal al émbolo. etc. • 2. 3. Generalmente ocurre en pacientes con arteriosclerosis.-Traumatismos: la sangre no puede llegar por rotura de huesos y tejidos de manera que se produce la isquemia. empeorando la isquemia. • Aplicación de heparina sódica. • Segundo grado:  Cuando hay dolor en las piernas a los 150 m. sino que se isquemia toda la pierna. Se da lugar a una disminución de oxígeno que va a producir:  Rotura de las fibras musculares: de manera que aumenta la mioglobina que llega al riñón pudiendo producir una insuficiencia renal. Se realiza con un catéter Fogarty. Se conduce este hasta sobrepasar al émbolo. a un metabolismo anaerobio por lo que se produce acidosis metabólica. • Tratamiento definitivo. el tabaco. Tratamiento de isquemia aguda: • Aplicación de Vasodilatadores arteriales. que es un tubo largo que contienen un globo en su parte distal. • Tercer grado: dolor en reposo. Se hace una arteriotomia. de manera que se puede introducir el catéter en la materia. de manera que se restringe el flujo. 42 .  Se pasa de un metabolismo aerobio.Tema 1 • • • • • Una vez que se enclava el émbolo. Grados: • Primer grado: cuando las piernas duelen después de haber caminado más de 200 m. Se hincha el balón y se tira del catéter hacia afuera de manera que el globo hinchado arrastra al émbolo hasta la apertura de la arteria por donde se extrae. El coágulo también tapa todas las arterias colaterales. • Se forman placas de arteriosclerosis entre la capa íntima y la capa media del vaso. elemento de colesterol. se quedó estancada de forma que se coagula. Síntoma de isquemia crónica: Claudicación intermitente: consiste en un dolor en las masas musculares de las piernas. ISQUEMIA CRÓNICA Causas de isquemia crónica: Arteriosclerosis: • Los factores de riesgo de la arteriosclerosis son la hipertensión arterial. se produce una vasoconstricción refleja que es distar al émbolo. obesidad. para evitar la coagulación. El peligro es que la isquemia no sólo afecte a partir de la rodilla hacia abajo. La sangre que hay por arriba y por debajo del émbolo.  Cuando hay dolor en las piernas antes de haber andado 150 m. es un tratamiento quirúrgico que consiste en una embolectomia. Al principio este dolor se presenta durante el ejercicio físico y en etapas avanzadas el dolor se produce en reposo. etc. 43 . • En primer lugar se introduce un catéter balón a través de una arteria superficial. para que no se vuelva a formar la placa y la estenosis. si es que el paciente es hipertenso. • Eco-Doppler. • Angioplástia percutánea transluminal: Se utiliza para estenosis sedimentarias pero de arterias profundas como por ejemplo las iliacas. Por ejemplo aorto-bifemoral. • En tercer lugar se coloca el wall stent. • By-Pass: Se utiliza en las estenosis de la aorta. • Disminución de la tensión arterial.  Dolor. Consiste en extirpación de toda la capa de ateroma con la capa íntima y media del vaso. Esta prótesis se anastomosa a la aorta sana y a las zonas femorales sanas. por asta de toro. • Eliminación del tabaco. por arma de fuego. • Tratamiento de la obesidad. TRAUMATISMOS O LESIONES ARTERIALES Etiología Mecanismos directos: heridas por arma blanca. como un muelle. Tratamiento de la isquemia crónica Médico (preventivo): • Disminución de los niveles de líquido en sangre. Se utiliza una prótesis. ilíaca y femoral. etc. Consiste en hacer un puente. también alteraciones en las uñas apareciendo fisuras. • Arteriografía. apareciendo úlceras y gangrena. mediante técnicas de revascularización: • Tromboendoterectomia (TEA): Se utiliza cuando el estrechamiento es en arterias segmentarias superficiales o en una arteria de la extremidad inferior. también desaparece el vello del dorso de los dedos de los pies. con forma de pantalón y que se puede encontrar de distintos tamaños. que es una prótesis. placas opacas. de manera que el catéter sobrepase la placa. Diagnóstico de la isquemia crónica: • Historial cínico • Exploración. Quirúrgico. Por ejemplo en la arteria femoral. • En segundo lugar se hincha el balón con lo que se comprime las placas contra la pared de la arteria.  Se producen alteraciones atróficas en la piel de los dedos de los pies.Tema 1 • Cuarto grado:  Isquemia. • Tercer grado: se produce la rotura de las tres capas del vaso. Tratamiento de lesiones arteriales: Si es una lesión o sección incompleta: • En una arteria de grueso calibre. el tratamiento consiste en una sutura continua. • En una arteria de pequeño calibre. en el que se produce un estiramiento de la raíz de la arteria. Diagnóstico: • En caso de hemorragias. se coloca una prótesis entre ambos extremos o interpone hemos un segmento de vena safena. o de vena safena. • Arteria esencial:  Si se puede aproximar los extremos. estirar la arteria Y romperla. puede que si damos una sutura continua las arterias se estenosen. • Hiperextensiones articulares: en caso de luxaciones. • Segundo grado: se produce la rotura de la capa íntima y media. • Por mecanismos de aceleración-deceleración: afecta sobre todo a las arterias que salen del cayado aórtico y suelen ocurrir en accidentes de tráfico con choque frontal. Generalmente es consecuencia de contusiones arteriales. • En caso de sospecha ante una hemorragia en una arteria interior. se hace mediante arteriografía.  Si no se pueden aproximar los extremos. etc. en las que de superficies articulares de hueso se separan pudiendo. Se producen fenómenos de penetración de sangre entre las capas de la arteria formando aneurismas. Y esto va a producir hemorragias. en una superficie. por lo que se coloca un parche que puede ser bien de material sintético. media. por la clínica. Síntomas o clínica: • Producción de isquemia. • Producción de hemorragias. se hace una anastomosis término terminal. Grados de lesión: • Primer grado: como consecuencia de la lesión se produce la rotura sólo de la capa íntima o endotelio vascular.Tema 1 Mecanismos indirectos: • Fracturas: un hueso roto puede a su vez romper alguna arteria. íntima. A 44 . Si la lesión es completa: hay que saber si es una arteria esencial o por el contrario es una arteria prescindible: • Arteria no esencial: se hace una ligadura de la misma. Produce la exposición de colágeno subendotelial de manera que produce fenómenos trombóticos. estrechándose y disminuyendo el calibre del vaso. desecando sus paredes. • Aneurismas disecantes: suelen aparecer en la aorta y se producen como consecuencia de la rotura de la capa íntima. de manera que parte de la sangre que circula por las arterias se introduce por las capas. se va a producir hemorragias. diseca las capas de la arteria. de forma que se produce una disminución del diámetro de la arteria.Tema 1 ANEURISMAS Consiste en la dilatación patológica de una arteria. • Traumático: como hemos visto en traumas de arterias de segundo grado. • Micóticos: que ocurre en el curso de una endocarditis. en la que la sangre al llegar a la situación donde se encuentra dicho estrechamiento pasa de un flujo laminar a turbulento de forma que está sangre tiende a chocar contra la pared arterial dilatándola.( por razones como desprendimientos de placas de arteriosclerosis). • En el curso de la sífilis. • Tratamiento de los aneurismas fusiformes y disecantes: el tratamiento va a ser siempre quirúrgico y la primera razón de este tratamiento es prevenir la rotura para evitar las hemorragias. Clasificación: atendiendo a la forma: • Aneurismas saculares o sacciformes: con forma de saco. sobre todo localizadas en las arterias de la base del cráneo o también arterias cerebrales. La sangre entre las capas se puede coagular de manera que puede producir la salida de estos coágulos al exterior formando émbolos. • Arteriosclerosis. o dilataciones lineales. Son aquellas que tienen un origen infeccioso generalmente bacteriano. Tratamiento • Tratamiento de los aneurismas saculares: este tipo de aneurisma es asintomático de manera que se localizan cuando uno de ellos se rompe produciendo hemorragias. Si el paciente consigue sobrevivir al aneurisma roto entonces se le estudia y se le trata colocando un clip una grapa en el cuello del aneurisma. Etiología: • Algunas son congénitas. La segunda razón consiste en evitar las embolias. • Aneurismas fusiformes: conforma de uso. sobre todo a nivel subaracnoideo ya que se suelen dar en el territorio encefálico. • Postestenóticos: son dilataciones que ocurren después de una estenosis. Clínica: • • Por rotura de los mismos. 45 . Isquemia: la sangre en. 3. TROMBOFLEBITIS Consiste en la formación de un trombo en una vena con reacción inflamatoria. profundas y perforantes). cava inferior.-Eco-Dopeer: se basa en los ultrasonidos. etc. de manera que el contraste dibuja los vasos.Tema 1 Uno de los posibles tratamientos consiste en extirpar y sustituir el aneurisma por una prótesis de Goretex. Etiología • Lesión en la pared de la vena:  Puede ser producido por traumatismos externos. Sus venas adoptan los nombres de las arterias a las que acompañan así por ejemplo tenemos la vena poplítea. y va a estudiar la pared. transcurre por el tejido celular subcutáneo y se denomina sistema venoso superficial. Una. Además todas estas venas.  Individuos postoperados. (superficiales.-Estudio isotópico con fibrinógeno marcado con yodo 125 (flevografia isotópica): consiste en ver la zona donde se deposita el fibrinógeno ya que coincidirá con la zona donde se encuentre el trombo. contienen una serie de válvulas que permiten la circulación unidireccional de la sangre evitando el reflujo.  Pacientes con obesidad. 2. la vena femoral. El sentido de la circulación es cefálico. etc. Se componen por las dos venas safenas. o remanso de sangre:  Se da en individuos encamados. • Estasis de sangre. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 1. El segundo. como es el flujo. Los sistemas se unen a la vena femoral de aquí a la ilíaca. transcurre por el interior de la pierna y se va a denominar sistema venoso profundo. 46 . Estos dos sistemas se encuentran conectados por unas venas cortas llamadas venas perforantes. • Estados de hipercoagulabilidad:  Los pacientes con cáncer avanzado son más propensos a la trombosis.  Puede ser producido por traumatismos quirúrgicos. El otro tratamiento consiste en la colocación de una prótesis pero sin extirpar el aneurisma de manera que la prótesis va por dentro. El sentido entre los dos sistemas es el paso de la sangre del superficial al profundo y no al revés. ANATOMIA En las extremidades inferiores vamos a distinguir dos sistemas venosos: El primero. si hay obstrucciones. etc.-Flevografía: consiste en la introducción de contraste desde una vena periférica distante que generalmente es una vena del dorso del pie. es la interna o mayor y la otra es la menor. Tema 1 Ingesta crónica de estrógenos, como por ejemplo anticonceptivos orales. Tromboflebitis superficiales Pueden producirse tanto en brazos como en piernas.  Etiología. • • • Catéter intravenoso, nutrición parenteral, cables de marcapasos, etc. Varicoflevitis: trombos con inflamación de una variz. Síndrome de Trousseau (Tromboflebitis migrans): se da en pacientes con cánceres avanzados y diseminados en próstata y páncreas. Consiste en la aparición de trombosis venosas a distintos niveles del organismo. • Enfermedad de Mondor: consiste en una tromboflebitis en vena superficiales de la pared torácica anterior y venas de la piel de la mama. Síntomas. • • • • Dolor. Eritema. Dureza. A la exploración se palpa con un cordón duro y doloroso. Tratamiento. • Retirar el catéter y ponerlo en otra vena, por ejemplo en la vena del brazo contralateral. • Paños húmedos sobre la zona. • Se da algún antiinflamatorio como por ejemplo aspirinas. • El tratamiento quirúrgico sólo se hace en la flebitis del muslo cerca del pliegue inguinal: consiste en la ligadura proximal de la vena. Las tromboflebitis superficiales tienen muy buen pronóstico. Tromboflebitis profundas Son más problemáticas y graves que las anteriores. Etiología: es similar. Clínica: va a ser diferente en dependiendo de la zona en la que se debe: • Tromboflebitis profunda en la pantorrilla: se produce un dolor severo e incapacitante en la pantorrilla que aumenta a la palpación o compresión de los gemelos. Tiene un signo exploratorio muy característico que es el signo de Homons: el dolor se agudiza al doblar el pie en dorsiflexión. • Tromboflebitis profunda femoral: consiste en un dolor en la cara interna del muslo a nivel de la pantorrilla y edema generalizado de toda la pierna. Tromboflebitis profunda en la ilíaca: también se denomina tromboflebitis azul o flegmasia cerulea. Es la patología más grave de que produce un gran edema y dolor. Adquiere un color azulado y que en 47 • Tema 1 casos avanzados puede comprimir las arterias del lugar de isquemia arterial aguda. • Tromboflebitis profunda de la pelvis: aparece coincidiendo con la enfermedad pélvica inflamatoria en la mujer y a los varones ocurre en presencia de procesos inflamatorios de próstata y vesículas seminales. Tromboflebitis profundas axial: no es infrecuente y afecta el miembro superior. • Diagnóstico. • Por la clínica. • Por la exploración. • Procedimiento radiológicos:  Flevografía: se introduce contraste y nos dibuja la situación del trombo.  Estudio isotópico con fibrinógeno. Tratamiento. Médico: • Mantener al paciente en reposo absoluto para que el trombo se adhiera a la pared y se evite la migración de éste, impactando con el pulmón. • Elevación de la pierna para disminuir la presión venosa distal y por lo tanto aliviar el edema. • Administración de heparina sódica: es una anticoagulante que se utiliza para intentar disolver el coágulo y también para evitar el crecimiento del coágulo. • Después de una semana, que es el tiempo que se considera suficiente para que el trombo se adhiera a la pared, se hace que paciente ande y se le coloca un vendaje elástico o medias de compresión descendente. • Se le suspenden las dosis de heparina y se le dan anticoagulantes orales como por ejemplo la warfarina. Este tratamiento se mantiene entre 1-6 meses para evitar una nueva tromboflebitis. Quirúrgico: rara vez. Consiste en la extirpación del trombo, trombectomia, con un catéter de Fogarty. Evolución de la tromboflebitis profundas: Que el trombo se recanalice: • Que se produzca una normalización: El trombo se forma en una zona sin válvulas de manera que esta zona vuelve la normalidad. • También puede suceder que se den insuficiencia valvular crónica: si el trombo se forma sobre un segmento que contiene una válvula, la cual se altera de manera que altera la conducción de la sangre. Que el trombo se desplace: esto va a causar una patología conocida como embolia pulmonar. Embolia pulmonar 48 Tema 1 Consiste en la circulación del trombo libremente hasta el corazón y de aquí a la circulación pulmonar, impactando en el filtro pulmonar. Síntoma. • • • • • Diagnóstico. • • • • • • Tratamiento. • Cuadro insuficiencia respiratoria aguda con: Disnea súbita. Acompañado o no de dolor torácico. Con o sin tos. Con o sin hemoptisis. Por la clínica. Por la exploración: disminución del murmullo vesiculare en la zona donde se sitúa el émbolo. Por el electrocardiograma: muestra signos de sobrecarga ventricular derecha. Radiografía de tórax: opacidad en forma de triángulo de un campo pulmonar en el que un vértice supone el punto donde se encuentre el émbolo. Gammagrafías de ventilación perfusión. Arteriografía pulmonar: es la prueba diagnóstico definitiva para la embolia pulmonar. Administración de heparina sódica: esto va evitar que el coágulo engorde y también va a favorecer o intentar disolver lo en la medida de lo posible. • Asegurar la ventilación. Si se demuestra la existencia de un coágulo grande o el paciente está en situación crítica, se hace cirugía: toracotomía, se realiza con circulación extracorpórea, se abre la arteria pulmonar y se extirpa el émbolo. Para pacientes con embolismo de repetición se realizará un tratamiento preventivo con el fin de evitar nuevos trombos que puedan impactar en el pulmón: • Ligadura de la vena femoral. • Ligar la vena cava inferior. • Compartimentación de la vena cava: interrumpir parcialmente la luz de la vena cava inferior:  Rejilla con sutura.  Con un clip. INSUFICIENCIA VALVULAR CRÓNICA Varices Consiste en la dilatación tortuosa de la vena safena, (es decir de las venas superficiales. ) Etiología. 49 Clínica. • También puede salir fibrinógeno que va a transformarse en fibrina dando lugar a que la piel tenga un aspecto acolchado lo que se denomina lipoesclerosis. Al final lo que se produce es un aumento persistente en la presión interior que da lugar a una incompetencia de las válvulas. • También puede llegar a comprometer por causa del edema. de los cuales salen los conductos eferentes que forman los grandes conductos linfáticos. Es decir una sustancia esclerosante. por aumento de la presión. A nivel capilar se produce el intercambio de nutrientes. Alteración de las venas perforantes Se produce como consecuencia de la destrucción valvular debido a un episodio de trombosis profunda. • Puede que también salga. Hay dos grandes conductos: • El derecho. etc. Tratamiento. Clínica. glóbulos rojos. que si se rompen liberan la hemoglobina y el hierro dando un color pardo a la piel. apareciendo áreas de dermatitis y ulceración. el riesgo arterial. productos tóxicos. • El izquierdo. es decir son varículas: el tratamiento se realiza con láser o con escleroterapia: consiste en la inyección de una sustancia que colapsa la vena dilatada. (a veces salen proteínas también).Tema 1 Tiene un gran componente hereditario y se producen sobre todo en mujeres y personas que están mucho tiempo de pie. que desemboca en la vena subclavia derecha. • Cuando son grandes: el tratamiento consiste en extirpación quirúrgica mediante una técnica llamada Stripping. que desemboca en la vena subclavia izquierda. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA El sistema linfático se encuentra formado por: el intersticio linfático que se continua con las lagunas linfáticas de donde salen los conductos aferentes que confluirán a nivel de los ganglios. Al mismo tiempo las proteínas de dentro del capilar ejercen fuerza de atracción del líquido hacia el interior del capilar de manera que el 50 . A nivel arterial hay unas fuerzas hidrostáticas que hacen que salga suero y electrolitos. Ambos desembocan en la vena cava superior. Va a ser quirúrgico. • Si las varices son pequeñas. • Se va a producir un aumento de la permeabilidad capilar con lo cual se produce la salida de suero al exterior de manera que se forma edema. Consiste en la inyección de contraste en pequeños conductos situados en los pliegues interdigitales. La importancia de los ganglios está en su papel inmunológico como filtro de bacterias. En primer lugar pasan desde el intersticio linfático hasta llegar a los grandes conductos linfáticos. ( de origen quístico). (hidrostática y oncótica). (en pies y manos). células tumorales. pero aquí el resultado neto es una atracción de líquidos hacia el interior del vaso. Después como hemos dicho todo desemboca en el sistema venoso. ambas extremidades inferiores y brazo izquierdo. etc. Se localiza a nivel de la región inginal y posterolateral del cuello. MALFORMACIONES CONGÉNITAS Linfangioma quístico: es una masa de aspecto abotonado que se forma a partir de células embrionarias de los conductos linfáticos. En el lado venoso también se dan estas fuerzas. cuerpos extraños. Tiene tendencia a disecar el músculo y aponeurosis a pesar de lo cual es una masa benigna ya que no disemina y su tratamiento es la extirpación. virus. Por esto una de las funciones del sistema linfático consiste en recoger estas proteínas. miembro superior derecho y hemitorax derecho.Tema 1 líquido que anteriormente había salido vuelve a entrar. Hoy es una técnica en desuso. Contiene líquido en su interior. INFECCIONES Linfangitis: • • • Agudas:  Reticular  Troncular Subagudas Crónicas 51 . • El conducto linfático izquierdo o conducto torácico la recoge del hemicuello izquierdo. De manera que: • El conducto linfático derecho va a recoger la linfa del lado derecho del cuello. De esta forma el efecto neto que se consigue es que salgan las sustancias fuera del capilar. Lo que ocurre es que las proteínas extravasadas no pueden volver al capilar venoso debido a su tamaño. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS Linfografía: es una prueba radiológica en la que se utiliza contraste que nos muestra el mapa de los conductos y de los ganglios. A esto se le llama adenoflemón cuyo tratamiento consiste en el drenaje. que también puede fistulizar al exterior. Diagnóstico: por sospecha clínica. 2. Aparecen en el cuello múltiples formas que pueden romper al exterior derramando el casium a la estructura se la denomina escrópula. caliente. habitualmente en el dorso de la mano y del pie. Linfadenitis Consiste en una inflamación de los ganglios linfáticos que se da en presencia de cualquier proceso inflamatorio o infeccioso en el organismo. parecida al caucho.Linfangitis troncular: La evolución de una linfangitis reticular es a una linfangitis troncular en la que a partir de esa placa se forman unos cordones enrojecidos que son conductos linfáticos inflamados.. Betalactámicos. Etiología: 1. La evolución con un tratamiento correcto es hacia la curación. La subaguda y crónica tienen un comienzo más lento. Se produce la aparición de una placa de color rojizo. Tratamiento: antibioterapia. TUMORES Linfedemas Consisten en el acúmulo de linfa.-Linfedema primario • Congénito: 52 . Las que aparecen durante la sífilis pueden tener dos formas: Epitelioide y Caseosa. brillante y dolorosa. Se dividen en dos clases: • Inespecíficas: que son esas. Diagnóstico: se hace por sospecha clínica.Tema 1 Las linfangitis son las inflamaciones de los conductos linfáticos.-Linfangitis reticular: se caracteriza por la inflamación de las lagunas lifáticas e inicio de los conductos linfáticos como consecuencia de la infección por estreptococo beta hemolítico. Las más frecuentes son las agudas: 1. Tratamiento: es el de la enfermedad de base. • Específicas: que aparecen en presencia de sífilis o luves y tuberculosis. bien delimitada. Pero pueden tener una evolución tórpida formando pus. Tratamiento: antibioterapia dirigida. Los sifilíticos aparecen en la ingle y contienen una sustancia gelatinosa. Tema 1    • Existe una ausencia de formación de conductos linfáticos: aplasia. Se forman pero no en un número adecuado: hipoplasia. Hay un adecuado número pero contienen unas dilataciones varicosas que impiden el transporte de linfa. Precox:  No se conoce la causa: Enfermedad de Milrog.  Se da en mujeres jóvenes.  A nivel de las extremidades inferiores.  Factor genético o desequilibrio hormonal. 2.-Linfedema secundario. Puede aparecer por: • Traumatismo. Se acumula en el miembro debido a la rotura de conductos. • Administración de radioterapia. • En presencia de tumores: al extirpar los ganglios de la zona por profilaxis. • Post quirúrgicos. Sobre todo al hacer linfadenectomias. • Infección por filarias. (Filariasis). Son enfermedades parasitarias, fundamentalmente en África y Asia, en zonas empantanadas. Tendencia a migrar por los conductos linfáticos acantonándose ahí. Producen los linfedemas más severos ya que se produce todo el acúmulo de linfa en extremidades cogiendo una forma como de pata de elefante, por lo que se conoce como elefantiasis. Clínica: • • • Engrosamiento del tejido celular subcutáneo. Aumento de la circunferencia del miembro. Es un edema duro que no deja fóvea. Diagnóstico: • • • • Tratamiento: • Por antecedentes personales. Exploración clínica. En caso de duda se hace una linfografía. Cantidad de proteínas en el linfedema que sea superior a 1,5 g/l Médico: es un tratamiento paliativo. Dependiendo de la causa:  Elevación del miembro afectado.  Masajes. Desde los dedos a la raíz.  Administración de diuréticos.  Medios de compresión decreciente. 53 Tema 1 Puede llegar a evolucionar muy negativamente y entonces se hace un tratamiento quirúrgico que consiste en la extirpación circunferencial de la piel y tejido subcutáneo del miembro afectado, y la posterior reconstrucción con injertos y colgajos. MALFORMACIONES CARDIACAS Las malformaciones son las patologías más frecuentes en el recién nacido con una prevalencia aproximada de tres enfermos por cada 1000 nacidos. Causas: las causas son desconocidas, aunque ciertas enfermedades se ven favorecidas por la presencia de factores que pueden hacer que el corazón de feto se desarrolle anormalmene: • Fármacos:  Rubeds  Toxoplasmosis (ambas en el embarazo) • S. de Down o trisomía del par 21. El periodo más sensible en el que influyen estos factores es a las cinco semanas, en un periodo entre la tercera y la octava semana del feto. Para conocer las malformaciones hay que conocer las circunstancias en el feto. Así por ejemplo como se encuentra rodeado de la cavidad amniótica, como se oxigena, si tiene los pulmones colapsados, si no hay sangre en las arterias pulmonares y pulmones, etc... Comunicaciones: a partir de ellas derivan los diferentes tipos de malformaciones. La sangre llega por las cavas a la aurícula derecha tanto en el niño como en el adulto: • Comunicación Primaria:  Parte de la sangre pasa al Ventrículo derecho, arteria pulmonar, aorta. Esto forma un lesión denominada Ductus arterioso.  Parte de la sangre pasa a la aurícula izquierda, lo que se conoce como comunicación interauricular. • Comunicación Secundaria: produce Ductus arterioso. Clasificaciones de las lesiones cardiacas: 1.-Lesiones obstructivas: • Estenosis de la válvula aórtica • Estenosis de la válvula pulmonar • Coartación de aorta Producen una sobrecarga sobre el ventrículo izquierdo lo que ocasiona una hipertrofia del mismo. Esto favorece la hipertrofia pulmonar que de forma retrógrada afecta al ventrículo izquierdo causando una insuficiencia cardiaca congestiva. El tratamiento consiste en extirpar el segmento dañado y sustituirlo por una prótesis. 2.-Shunt izquierdo-derecho: • CIA: cuando el feto nace, los pulmones se expanden, de manera que llega más sangre a la aurícula izquierda. Mediante el shunt pasaba la • 54 Tema 1 sangre de la aurícula derecha a la izquierda pero ahora este no se ha cerrado de manera que la sangre pasa de la aurícula izquierda a la derecha de manera que se produce una sobrecarga de volúmenes sobre el corazón derecho y clínicamente se manifiesta como una insuficiencia cardiaca o congestiva. • CIU: es la malformación cardiaca más frecuente. Consiste en un desarrollo anormal en el tabique interventricular, de manera que parte de la sangre del ventrículo izquierdo pasa al ventrículo derecho lo cual ocasiona una sobrecarga de volumen del ventrículo derecho que clínicamente puede cursar con insuficiencia cardiaca derecha. Ductus arterioso persist: al nacer debe cerrarse de forma fisiológica el ductus arterioso. En este caso no se cierra. Esto hace que se invierta el flujo, y parte de la sangre de la aorta pasa a circulación pulmonar sobrecargándola, lo cual condiciona la aparición de una hipertrofia pulmonar que a la larga produce una insuficiencia cardiaca derecha. • 3.-Shunt de hecho-izquierdo: • Tetralogía de Failot: es una malformación causada por cuatro patologías:  Estenosis arteriosa pulmonar.  Hipertrofia del ventrículo derecho.  Dextroposición aórtica.  Comunicación inter ventricular con paso de sangre del ventrículo derecho al izquierdo: esto ha lugar a la clínica de estos pacientes: pO2 en la sangre venosas aproximadamente 40 mmHg. pO2 en la sangre arterial es aproximadamente 90 mmHg. En el ventrículo izquierdo disminuye la saturación de oxígeno a 60 mmHg de manera que la sangre que va por la aorta a circulación sistémica está poco oxigenada causando: • Insuficiencia al ejercicio. • Disnea. • Síncopes. • Cianosis en piel y mucosas. Todas las cardiopatías con comunicación derecha a izquierda son cianógenas. Estos niños pierden consistencia, al disminuir el oxígeno, y adoptan posturas de squatting,(en cuclillas), lo cual favorece el aumento de la resistencias periféricas que a su vez aumenta la presión en la aorta, que aumenta la presión en el ventrículo izquierdo, por lo que momentáneamente el shunt se invierte. Tratamiento: Si el shunt es pequeño se utilizan puntos sueltos. Si el shunt es grande se utilizan parches o injertos sintéticos. El tratamiento del ductus consiste en una ligadura. El tratamiento del Fallot es más complejo. 55 artritis y coraza. Causas de las valvulopatías: 1.Tema 1 VALVULOPATÍAS Clasificación de las válvulas: • Auriculoventriculares:  Tricúspide. Aparte de todo esto hay que seguir unas normas de tratamiento: En las mecánicas: • Son prótesis más duraderas.  Mitral. • Pulmonar. Se produce: • • Tratamiento: • Estenosis. Insuficiencias:  Cerclaje: consiste en la colocación de un hilo alrededor del anillo de las válvulas de manera que se hace un trenzado para aproximar las valvas .  Reemplazamiento valvular. Las válvulas más afectada suelen ser la mitral y la aórtica. • El reemplazamiento se hace: -Mediante prótesis mecánicas como por ejemplo de titanio que son biocompatibles: • Estas prótesis son similares a un tubo de buceo. • Cursa con artritis. 2. • En sístole la bola sube de manera que tapa el agujero y no hay reflujo.-Arteriosclerosis. 56 .-Fiebre reumática: • Producida por estreptococo beta hemolítico.  Reemplazamiento valvular. • Aórtica. -Mediante prótesis biológicas como son las válvulas de corazón de cerdo. Insuficiencias valvulares. Estenosis:  Comisurotomía: consiste en la extracción de las comisuras de las válvulas. ). De estas ramas salen colaterales a todo el corazón. dando la vuelta al corazón recorriendo el surco auriculoventricular. • Angor. generalmente de colesterol. • Arritmias. es decir cardiopatía isquémica. por debajo de la capa íntima y entre la capa íntima y media. el colágeno subendotelial queda al descubierto produciendo la formación de trombos. en los primeros tramos de estas. al corazón le ocurre lo mismo de manera que se produce un dolor precordial. CARDIOPATÍAS ISQUÉMICAS Circulación coronaria: en el hueco que deja la válvula sigmoidea aórtica se encuentran dos orificios que se denominan ostium coronarios.  La coronaria circunfleja que recorre todo el surco auriculoventricular izquierdo. Consiste en el depósito de placas de lípidos. tiene varias causas: Arteriosclerosis: va a afectar a todas las arterias del organismo. • Se utiliza sobre todo en pacientes jóvenes. lo que dará lugar a una obstrucción parcial o total siendo el punto más frecuente de ocurrencia a nivel de las arterias coronarias. • Síncope. se bifurca al salir por el ostium izquierdo dando dos ramas:  La descendente anterior que baja por el surco interventricular anterior. ( angustia). va entre la aurícula y el ventrículo derecho. De ellos salen las arterias coronarias: • La derecha. Manifestaciones: • Dolor. • Se utilizan para pacientes mayores. (Por estas dos razones de por vida se tiene que dar acenocumarol Simtrom. Son los característicos Al igual que dolían las piernas en la arteriosclerosis de las arterias en los miembros inferiores por falta de oxígeno. Complicaciones en alguna de las placas de ateroma: • Si se desprenden. En las biológicas: • No se dan anticoagulantes.Tema 1 • Se tiene que hacer un tratamiento con anticoagulantes orales ya que la sangre contacta con el metal y no con el endotelio. • La izquierda. acompañado de síntomas vegetativos como por ejemplo el sudor o vómitos. 57 . • Infarto. El déficit de riego del miocardio. • Cada ocho o diez años se deterioran de manera que hay que cambiarlas. Diagnóstico: • • Historia clínica: dolor precordial al ejercicio. si necrosis. 2. Consiste en puentear la obstrucción mediante unos tubos que sobrepasen dicha obstrucción. irradiado a los brazos. doble. El balón se infla y comprime la placa de arteriosclerosis contra la pared. La principal causa de infarto es la arteriosclerosis. 58 . por lo tanto hay liberación a la sangre de la encima CPK (creatinfosfoquinasa. y se anastomosa directamente desde una rama de la aorta a la coronaria.  Coronariografía: • Consiste en una prueba radiológica con contraste inyectado en el ostium coronario de manera que dibuja el árbol coronario viendo las obstrucciones. • • Tratamiento: Consistirá en un tratamiento quirúrgico: 1. Al desinflarse se introduce por el mismo lugar del catéter una prótesis de Wall stem o muelle de titanio que se utiliza para evitar una nueva formación de placa.  Infarto. Diagnóstico definitivo:  Cateterismo cardiaco: se introduce por la arteria femoral un catéter que va hacia el ventrículo izquierdo y que nos va a enviar información del grado de afectación para ver si el pronóstico es negativo en cuyo caso se plantea el trasplante. esto no altera a la zona izquierda. triple. Se introduce un catéter con un balón desde la arteria femoral.) Test de esfuerzo:  Manifestaciones en el electrocardiograma en el cual se da un aumento del segmento ST que es un signo de isquemia. no hay un aumento de la CPK.-Angioplástia transluminal: si nos encontramos en un caso en el que hay una coronaria afectada por ejemplo la afectación del 70 % en la coronaria derecha.Tema 1 • Todo el territorio que depende de dicha arteria. pero realmente es el trombo. quedaría isquémico produciendo una zona de infarto y necrosis que produciría la muerte si hay una demora en el tratamiento. Por ejemplo en el By-pass aorto-coronario:  Se libera parte de la arteria mamaria interna. no hay necrosis. • También se puede hacer por la arteria femoral que con anestesia local se introduce el catéter hasta llegar a los ostium. que es una arteria retroesternal.  Dolor precordial. Analítica:  Angina.-By-pass: puede ser simple. CIRCULACIÓN EXTRACORPÓREA Se denomina así el procedimiento para operar las enfermedades del corazón que requieran que éste esté parado y que al mismo tiempo se necesite que la sangre oxigenada llegué al resto del organismo. Después. Este acto se llama cardioplagia y se hace inyectando en el seno coronario cloruro potásico. El electrocardiograma es un registro gráfico que representa la estimulación de las aurículas. el cual manda estímulos a la pared de la aurícula y a otra zona o estructura que se denomina nodo auriculoventricular que se encuentra en el tabique que separa aurícula y ventrículos. a través de los tubos llevamos la sangre a un aparato denominado oxigenador. nosotros. MARCAPASOS El corazón late independientemente gracias a unas estructuras que son el nodo sinusal que se encuentra en la parte posterior superior de la aurícula derecha. el tubo se introduce en la aorta. T) Hay situaciones en las que el ritmo puede ser extremadamente lento de forma que a lo largo de ese minuto no se eyecte suficiente sangre. denominado bloqueo auriculoventricular completo.Tema 1  También se puede utilizar segmentos de vena safena interna. se produce 59 .( P. Puede ocurrir que haya un problema. A esto se la denomina como bradicardias sintomáticas. Cuando está en marcha la máquina se para el corazón. La frecuencia de estímulo es aproximadamente de 60-100 lat. Se introduce con una cánula o catéter en la vena cava superior y otro en la vena cava inferior de manera que estos tubos recogen toda la sangre venosa. en el que aunque el nodo sinusal mande unos estímulos normales no todos los estímulos pasan el nodo auriculoventricular con lo cual no hay estimulación./min Los trastornos más comunes son que la frecuencia sea inferior a 60 con lo cual se denomina bradicardia o que por el contrario se superior a 100 con lo cual se denomina taquicardia. A estas vena se les da la vuelta para que las válvulas queden hacia fuera. aproximadamente 32 °C. generalmente a nivel del nodo auriculoventricular. devolviendo la sangre a circulación sistémica. De este último nodo salen dos ramas que constituyen una estructura denominada haz His el cual manda estímulos a todas las células cardiacas a través de la denominada red de Purkinge.. Si en condiciones normales la sangre irá al ventrículo derecho y posteriormente pulmones. etc. QRS. lo cual es útil para disminuir la tasa metabólica y que las células aguanten más tiempo. Cuando se da esto. que son accesorias y se puede prescindir de ellas. lo cual es de gran importancia a nivel cerebral. ventrículos y repolarización. que va a retirar el C02 y aportar oxígeno a la sangre. la cual al salir del aparato saldrá con una presión parcial de oxígeno de 100 mmHg y a una temperatura que será baja. • El generador manda una frecuencia de 72 estímulos por minuto. se busca la vena cefálica. • Cada estímulo dura 1 ms. poniendo en contacto el electrodo con el miocardio. El registro del electrocardiograma presenta ausencia de complejos QRS cuando nos encontramos ante un bloqueo. el más importante el extradiol. • A demanda. Se sintetiza en el lóbulo posterior de la hipófisis. Entonces se le labra un hueco en el tejido celular subcutáneo para colocar el generador y conectar el cable. ventrículo derecho y anclarlo a nivel del ápex del corazón. El fin es evitar los síncopes o crisis Stokes-Adams que producirán estas bradicardias a nivel cerebral. y a nivel de. FISIOLOGÍA El tejido glandular mamario está presente tanto en varones como en mujeres. Aquellas que afectan a la mama: 60 . que es una rama de la vena subclavia. • Prolactina: forma la leche y ve aumentada su actividad después del parto. Estos son los dos casos por los que se coloca un marcapasos. • Pezones supernumerarios se denominan. • Progesterona: junto con la anterior mantienen la función de la mama y se sintetizan fundamentalmente en los ovarios y parte en la corteza suprarrenal. vena cava superior. se ponen en marcha cuando detectan un bloqueo. y a través de ella se introduce el cable haciéndolo progresar por la subclavia. etc. aurícula derecha. El marcapasos consta de un generador de impulsos eléctricos que tiene una pila y un cable con un electrodo en su punta final. mandos a distancia. polistelia. A las mujeres se les desarrolla más debido a una serie de hormonas: • Estrógenos. atelia. Se sintetiza en el lóbulo anterior de la hipófisis. de manera que se sustituyen cada seis u ocho años. Las baterías son similares a las de las teléfonos. • Oxitocina: su función después producir la contracción de la mama para expulsar la leche al exterior. Con anestesia local.Tema 1 un fenómeno por el que los ventrículos laten sin orden y generalmente a unos 40 latidos por minutos lo cual también genera bradicardias sintomáticas. Existen dos tipos de marcapasos: • Fijos. ALTERACIONES CONGÉNITAS Aquellas que afectan al pezón: • Ausencia de un pezón o de ambos se denomina. que son aquellos que mantienen una frecuencia fija de 72 estímulos por minuto. • La intensidad es de 1 mA. Cuadro clínico: mujer en periodo de lactancia. se diferencian en la intensidad de los síntomas y la duración.Tema 1 • • Ausencia de una mama o de ambas se denomina. • Periductal  Específicas: • Tuberculosa. empastada. es aquella en la que crece a expensas del tejido glandular mamario. • Subagudas. • Crónicas:  Purulentas. 61 . Mama supernumerada se denomina. hipertrofia. reciben el nombre de escrófula mamaria.  Falsa. es aquella en la que el aumenta el tejido adiposo en lugar del tejido glandular. • Sifilítica. También se puede formar un absceso mamario el cual precisa de apertura y drenaje. INFECCIONES Se denomina mastitis.  No purulentas o no supuradas: • Perigalactoforitis crónica. Hay tres tipos: sólida. polimastia. Evolución: hacia la curación y normalización. • De células plasmáticas. Alteraciones en relación con el tamaño: • Más pequeña de la normal se denomina. Tuberculosa. Tomar antibioterapia dirigida. El microorganismo que más frecuentemente infecta es estafilococo aureus. ulcerada y caseosa. Diagnóstico: clínico. Tratamiento: • • • Dejar de amamantar. Aguda: es la infección más frecuente de la mama. Colocar paños húmedos. El niño produce unas fisuras y heridas en el pezón a través de los cuales penetran los microorganismos. • Más grande de lo normal se denomina. Suele aparecer fiebre generalmente alta. se divide en:  Verdadera. que presenta una mama que se hace dolorosa. tumefacta. y pueden ser: • Agudas. micromastia. amastia. Subaguda y crónica. enrojecida. • Actinomicósica. Consiste en una inflamación de causa bacteriana que se produce con mayor frecuencia en la mujer en período lactante. -Adenosis Aparece en mujeres entre 30-40 años. Aunque las displasias son benignas un bajo tanto por 100 de adenosis desarrolla cáncer de mama. El tratamiento consiste en el tratamiento de los síntomas mediante analgésicos. consiste en un microorganismo que forman parte de la flora bucal. Si no ceden éstas placas y son muy evidentes y con fuertes dolores puede estar indicado la extirpación de las placas. Aplicación tópica de pomada de progesterona. 2. Clínicamente se caracterizan por: 62 . El tratamiento es igual que los anteriores. cuyo origen está en las células epiteliales de los conductos galactóforos. etc. y se agudiza en periodo premenstrual desapareciendo después de la menstruación. 1.Tema 1 Actinomicósica. antiinflamatorios.-Mastopatía fibriquística Aparece a partir de los 50 años. TUMORES Benignos: 1. DISPLASIAS MAMARIAS Las displasias son consecuencia de desequilibrios hormonales con exceso de estrógenos y déficit de progesterona. " Tratamiento: sintomático. 3. Y los tres cuadros clínicos presentan en común que producen dolor sobre todo en el cuadrante supero externo de la mama y aparecen en la segunda mitad del ciclo. A la exploración en los cuadrantes aparecen unas placas endurecidas y lobulares también con forma regular que se denominan "placa de guisantes. lobectomia. y crecen hacia la luz del conducto. Consiste en la formación de múltiples fibroquistes rodeados de tejido fibroso. que conducen la leche. No hay alteración histológica. Únicamente recibe un tratamiento quirúrgico si el tamaño del quiste es grande. Aparece en mujeres cuya pareja tiene una mala higiene bucal.-Mastodinia Aparece en mujeres entre los 15-30 años.-Papiloma intraductal Es un tumor benigno. es decir a partir del día 14. 3. • Edad superior a los 50 años. generalmente secundario a un proceso inflamatorio. madre. Criterios menores: • Haber tenido menárquia precoz. 63 . Es el cáncer más frecuente en la mujer. Clínica: se observa alrededor de la areola. consiste en una prueba en la que se canaliza el orificio del que depende dicho conducto. A la exploración hay un nódulo alrededor del pezón. • Casos de adenosis. Tratamiento: lobectomía.-Fibroadenoma: • Procede del tejido glandular que suele ser múltiple y asintomático. • Haber tenido un cáncer previo puede predisponer a que se desarrolle más fácilmente un cáncer en la otra mama. Hay factores de de predisposición que se denominan criterios: Criterios mayores: • Sexo femenino. No se conoce la causa aunque es más frecuente entre los 40 y los 60 años. que es la extirpación del lóbulo afectado. hermana. y a través del catéter introducimos contraste con lo que se puede observar la presencia del tumor. • Tener un familiar de primer grado con cáncer de mama. manifestándose por la salida de sangre por el pezón lo que se denomina telorragia. etc. • A la exploración hay nódulos redondeados. • Si son pequeños no se hace nada. Tratamiento: lobectomía.-Galactocele: consiste en el acúmulo de secreción láctea que es debido a la obstrucción parcial o total de un conducto galactóforo. En algunas razas como por ejemplo la las orientales es menos incidente que en otras.Tema 1 • Obstrucción de dicho conducto. El transcurso de la enfermedad es asintomático. • Si son grandes y hay alteraciones se hace una enucleación. bien delimitados y rodaderos. Malignos: cáncer de mama. • Puede sangrar. Diagnóstico: • • Sospecha clínica. Galactografía. 2. dando un cúmulo de secreción láctea de forma retrógrada. 3. Obesidad. Cuando los tumores infiltra la piel. • • • • Vías de diseminación: 1. Este es el rasgo más frecuente y característico. (y de aquí a la cadena mamaria interna. • Los ganglios donde más frecuentemente metastatizan son los ganglios axilares. • De aquí pueden pasar a las cadenas o ganglios supra e infra claviculares. • Es la más frecuente. Ulceración. que incluso desprendiendo células dentro de la cavidad torácica.-Cavitaria. Puede que esas células tumorales. Tipos histológicos: Carcinoma ductal infiltrante. Mujer que haya recibido tratamiento de radioterapia local.-Sanguínea. (En algunas personas y esto es fisiológico.-Linfática. ésta adquiere aspecto de "cáscara de naranja" lo que se denomina paquidermia. Es caso de sospecha cuando se produce de manera repentina). adherido a estructuras vecinas como por ejemplo grasa y piel. intercostales. localizado en el cuadrante superoexterno de la mama. También se puede manifestar por telorragia. Clínica: • Aparición de un nódulo. indoloro. • Si el tumor se localiza en cuadrantes internos tienen también predisposición a extenderse a las cadenas ganglionares internas. Algunos cánceres producen retracción del pezón.Tema 1 • • • • • • Menopausia tardía. que se suele descubrir casualmente. Aparecen nódulos que infiltran en profundidad invadiendo músculos pectorales. con aparición de infección. 64 . No tener hijos. Que se le haya realizado una biopsia mamaria previa. Que no haya dado de mamar a sus hijos.) 2. en su crecimiento invadan vasos sanguíneos que generalmente son venas dependientes de las venas intercostales que desembocan en unas venas que a su vez van a desembocar a lo largo de la columna. 4. (es poco frecuente).-Por continuidad. Es un nódulo irregular. Estadiaje. • En el cerebro: RMN. Opciones de tratamiento.  N2 metástasis a ganglios de la cadena mamaria interna. 5.  M0 tumor sin metástasis. • Si el patólogo dice que hay alguna duda o no hay células malignas entonces se harán otras pruebas. • Si esta prueba recoge células tumorales malignas el diagnóstico está hecho.-Se hace un estudio de extensión: • En pulmón: radiografía de tórax o TAC torácico. N: número de ganglios afectados. consiste en un estudio citológico.  M1 tumor con metástasis a distancia o a ganglios de la cadena supra o infra clavicular. "Punción Aspiración con Aguja Fija". pero que infiltra la piel o la pared torácica. 2.-Biopsia.  T1 miden menos de 2 cm. Consulta de una paciente por sospecha de un nódulo en una mama.  N0 no hay ganglios infiltrados. 1. Consiste en recoger células pero no es una muestra de tejido. • • Algoritmo diagnóstico.-Algunos centros también realizan una ecografía. M: presencia o no de metástasis. el pulmón es el órgano donde más frecuentemente se producen metástasis. Debido a que al final la linfa drena al sistema venoso.-Se le hace una mamografía. hasta que la biopsia no es positiva no se puede decir que haya un cáncer.  N1 adenopatías axilares. ya que de esta forma se puede ver un signo muy orientativo que es la presencia de microcalcificaciones.-PAAF. • T: Tamaño.  T4 cualquier tamaño. 3. • En los huesos: gammagrafía ósea.  T3 miden más de 5 cm. 65 . (músculo pectoral). 4.Tema 1 Por ejemplo la infiltración en la piel. También metastatizan a los huesos y al cerebro.  T2 miden entre 2 y 5 cm. El aparato respiratorio se encuentra formado por la tráquea. Son tratamientos antiestrógenos. • Quart: es una técnica que se utiliza para tumores pequeños en el cuadrante superoexterno. • Mastectomia radical de HAISTED: se extirpa lo anterior más el músculo pectoral mayor. 4)Hormonas: se dan en tumores avanzados. • Pruebas endoscopias: Broncoscopia:  Rígida. se necesita anestesia para realizarla. • Mastectomía radical modificada de PATEY: se extirpa la mama. 3)Quimioterapia: se da en mujeres en las que existen múltiples infiltraciones de adenopatías o metástasis a distancia. En condiciones normales una persona tiene unos 5 l de aire en los pulmones. Se quita un cuadrante. • Mastectomía radical de URBAN: se extirpa todo lo anterior más los ganglios supra e infra claviculares y la cadena mamaria interna. gánglios axilares y se aplica radioterapia. En esputo. que a su vez se dividen llegando a las terminaciones alveolares. Los pulmones se encuentran recubiertos por una membrana que se denomina pleura. se puede llegar a mucha más zonas con ella y además nos permite un manejo de la punta. Pruebas diagnósticas: • Radiológicas:  Radiografía normal y lateral de tórax. • Biopsias.Tema 1 1)Quirúrgico: • Mastectomía simple: consiste en extirpación simple de la mama.  TAC. El músculo diafragma divide a la cavidad torácica de la cavidad abdominal. que se compone de unas estructuras cartilaginosas y una membrana elástica. cadena ganglionar axilar y músculo pectoral menor. Actualmente se encuentra en desuso. 2)Radioterapia: tras la cirugía se utiliza la radioterapia cuando se piensa que pueda quedar células en el campo operatorio. en los que histológicamente se demuestra que las células tumorales tienen receptores estrogénicos. MAFORMACIONES DE LA CAJA Y DEL PULMÓN Malformaciones de la pared torácica: 66 . vértebras y el esternón. ANATOMÍA La caja torácica se encuentra formada por las costillas. La tráquea se divide dando lugar a los bronquios.  Flexible o fibrobroncoscopia. Sólo se realiza a personas mayores. • Citología. el esternón se encuentra hundido hacia adentro. Sólo produce alteraciones estéticas.  H.  H. 3. Hipoplasia. que se conoce normalmente como escoliosis y que consiste en la desviación lateral de la columna. • Del diafragma: se producen hernias. Bockdaiek. 5. • Ausencia de formación de un pulmón. Traqueomalacia. Malformaciones en los bronquios. Malformaciones de los pulmones.Malformaciones de la caja torácica: • Pectus excavatus. Normalmente el derecho.Tema 1 1. • Trozos de costillas que se denominan islotes óseos. • Costillas bífidas. • Pectus carinatus: aquí el esternón se encuentra abombado hacia fuera. • Fusión de dos costillas. Bronquiectasia congénita.  Hipoplasia de la arteria pulmonar de ese pulmón. que consiste en la ausencia de cartílagos.Malformaciones en las costillas: • Ausencia de alguna costilla. Esta es la malformación más frecuente de todas. • Que aparezca una costilla supernumeraria que se denomina costilla cervical ya que ancla en la séptima vértebra. Se puede dar lo que se denomina el síndrome de Poland. 4. en el que hay:  Agenesia del pectoral mayor. 67 . Ambos tienen tratamiento quirúrgico. Agenesia.  Hipoplasia del hemitórax de ese lado y del miembro superior de ese lado. de Morgagñi. Suele afectar más a los niños que a las niñas. • Síndrome de la Cimitarra:  Hipoplasia de un pulmón. Malformaciones de la tráquea.Malformaciones de la columna: • La cifoscoliosis. • Defecto en el desarrollo del pulmón.Malformaciones de los músculos: • Pectoral mayor: ausencia de formación. 2.Malformaciones en el esternón: • Falta del desarrollo del mismo que puede ser parcial o total y se denomina ectopia cordis. El problema es que aumenta la compresión sobre el corazón y disminuye la capacidad de expansión del pulmón. Tema 1    Hipoplasia de su bronquio principal. 2. Dolor torácico. se realiza una toracotomía Bronquiectasia. Formas: 1. Dextrocardia: el corazón mira hacia la derecha. que son aquellos que se encuentran tabicados.  Fármacos complementarios. Sobre todo cuando la situación del absceso es periférica. Clínica: • • • • • Diagnóstico: • • Tos con mas o menos expectoración que suele ser abundante y maloliente cuando ésta aparece. Hemoptisis. Tratamiento: • Tratamiento médico:  Antibioterapia dirigida contra anaerobios. Fiebre alta vespertina. accidentes cerebro cardiovasculares y también trastornos de la conciencia. Generalmente se encuentran bacterias anaeróbicas. Venas pulmonares que van a drenar a la vena cava superior. Dilatación de los bronquiolos terminales que lleva un signo maligno y estasis de moco en su interior.Drenaje percutaneo transtorácico. pacientes etílicos. Esta patología es frecuente en personas con alteración del estado de conciencia. 68 . SUPURACIONES Absceso Etiología: • Aspiración del contenido bucal o gástrico. con aspiración mediante el fibrobroncospio. • Diseminación bacteriana procedente de un foco séptico distante. 3. • Obstrucción de un bronco con retención de moco por secreciones.) Malestar general. tanto de tórax como el TAC.Para los abscesos complicados. • Tratamiento quirúrgico: consiste en la apertura y drenaje del mismo. Radiografía. que se encuentran en coma. cuando la absceso es periférico y se pincha desde fuera. (por la tarde. Por la clínica.Drenaje transbronquial. que pueden ser producidas por un tumor o por un cuerpo extraño que obstruye en parte el bronquiolo. Clínica: • • • • • Diagnóstico: • • Tos Depende de la afección habrá más a menos disnea. la mayoría de los niños morían con este síndrome pero actualmente se ha conseguido estabilizar el número de fallecimientos.  Moco muy espeso. Mucoviscidosis o fibrosis quística: es más frecuente. Expectoración abundantes. Antes. característica para las Tratamiento: Médico: se va a enfocar: • Drenaje del moco:  El paciente debe estar bien hidratado para aumentar la fluidez del moco.Tema 1 Etiología: Congénitos: • Síndrome de Kartagene: es infrecuente y se caracteriza por tres partes:  Bronquiectasia.  Situs inverso: algunas vísceras ocupan el lugar contrario.  Algunos tipos producen infertilidad en el varón por alteración del flagelo.  Mucolíticos.  Sinusitis. Rayos X:  Radiografía posteroanterior del tórax. Consta de:  Bronquiectasias. Todo se acompaña de fiebres altas.  Afección sobre las secreciones pancreáticas que también son muy espesas. Lo más frecuente es encontrar el hígado en el lado izquierdo. Se le dan golpes sitos en la espalda o 69 .  Espectorantes. Hemoptisis. posición que se denomina de Trendelemburg invertida. • Broncografía: es la prueba específica bronquiectasias.  Fisioterapia respiratoria: se coloca al paciente en decúbito prono con la cabeza más baja que los pies. • Adquiridos: se producen por: • Obstrucción bronquial por tumor o por un cuerpo extraño. • Infecciones respiratorias: neumonías y tuberculosis. Por la clínica.  TAC. Es más frecuente para personas mayores de 50 años. Suele tener una localización central. • Síntomas de la pared torácica: se debe a masas periféricas.  Afección sobre el nervio frénico: que inerva al diafragma.  Afección sobre el nervio recurrente: esté inerva a las cuerdas vocales. Cáncer de pulmón y células no pequeñas: • Carcinoma epidermoide: tiene una incidencia del 30%. de abajo arriba. o irritativa o sin expectoración. Hemoptisis.  Dolor neurítico. como por calambres que es debido a afección de los nervios. También se denomina carcinoma broncógeno. • Tumor de células grandes. • Síntomas de obstrucción bronquial: se deben a masas centrales y son: Disnea. Está directamente relacionado con el consumo de tabaco. es predisponentes. Para las infecciones:  Tratamiento antibiótico sobre todo dirigido frente a pseudomona aeuroginosa. TUMORES: CÁNCER DE PULMÓN Es el más frecuente en los varones y de incidencia en mujeres es menor a un que está aumentando. Cuando no se puede extraer se realiza un trasplante de pulmón. • 70 . movilizando el moco y facilitando la expectoración. No se conoce la causa pero se de sabe que una hábito de tabaco con consumo de bezopirenos del papel. Tos. con lo que se produce disfonía.  Dolor costal. Tiene una incidencia del 15%. que va a depender del tamaño. Su localización es periférica.Tema 1 • clapiping. Quirúrgico: consiste en extirpación de los lóbulos que contienen la bronquiectasia siempre que la capacidad de respiración no se altere. Tipos histológicos: Cáncer de pulmón de células pequeñas: OAT CELL o células en avena. produciendo parálisis diafragmática. es decir hacia el íleo. Clínica: va a depender de la localización. • Adenocarcinoma: tiene una incidencia del 50% siendo el más frecuente.  Tos no productiva. generalmente en el mediastino:  Afección sobre el esófago produciendo disfagia. Síntomas derivados de la infiltración a estructuras vecinas. o Polineuritis. Si es un tumor lateral: se hace una biopsia percutánea transtorácica. 2. Síntomas paraneoplásicos: son los derivados de las sustancias que liberan las células neoplásicas. produciendo un aumento de la función de la corteza suprarrenal. Son típicos de los OAT CELL:  Neuromusculares: o Miastenia. Lobectomia. Bilobectomia. Segregan sustancias parecidas a hormonas: o El cuadro más frecuente es el síndrome de Cushing que produce un aumento de la ACTH.-Radiología: placa posteroanterior de tórax y lateral. Diagnóstico: algoritmo diagnóstico: 1. fumador habitual. • A distancia:  Hueso. • Endocrinológicos. o Hipercalcemia. mayor de 50 años. se realiza una resonancia.-Biopsia: • • Si es un tumor de crecimiento central se realiza una fibrobroncoscopia.regional: se realizarán un TAC torácico. o Síndrome carcinoide. se extirpa el segmento siempre que al paciente le quede una capacidad pulmonar aceptable. 5. • Presenta tos. • Cuando se extirpa el pulmón. Tratamiento: Quirúrgico: • Cuando sea operable. hemoptisis. Neumonectomia.  Cerebro. se realiza un ganmagrafía ósea. • Cuando el tumor afecta a dos lóbulos.-Estadiarlo: • Localización loco. Tipos: • Tumor pequeño.-Clínica: • Varón. con más o menos expectoración. que no infiltre a estructuras. Segmentectomia. se realiza una ecografía y un TAC abdominal. • Cuando el tumor afecta a varios segmentos. • Cuando sea resecable.Tema 1  • Infiltración en la vena cava superior produciendo el síndrome de la vena cava superior. El principal signo es un nódulo pulmonar solitario. 4.-Citología en esputo.  Hígado. 71 . 3.  Acompañan a tumores. • Otros tienen características de exudado: es decir tienen una alta concentración de proteínas. Va a mejorar la calidad de vida pero no va a alargarla. El OAT CELL no se opera porque cuando se diagnostica está diseminado y su tratamiento más eficaz es la radioterapia más quimioterapia. Etiología: • • Derrame pleural de la insuficiencia cardiaca congestiva. dándose el primero en mayores de 60 años y el segundo en personas jóvenes.Tema 1 Radioterapia: • Tratamiento paliativo que se administra como complemento a la cirugía. trasudados de la insuficiencia cardiaca congestiva. 72 .  Para mejorar la compresión nerviosa. El derrame causado por insuficiencia cardiaca congestiva y el causado en presencia de neumonía son los más frecuentes. Características: • Algunos tienen características de trasudado: es decir tiene una baja concentración de proteínas. Espeso y turbio de color amarillo o verde. Derrame en el seno de infecciones pulmonares en presencia de:  Abscesos. Blanco.  Para detener a la hemoptisis. • También se hace un tratamiento paliativo cuando no se puede tratar quirúrgicamente:  Para aliviar la obstrucción. Entre ambas queda un espacio virtual que se denomina espacio pleural que va a tener una presión negativa.  Bronquiectasias. PANC OAST: es cuando el tumor afecta al vértice pulmonar. en procesos infecciosos como neumonías y tuberculosis. La pleura es una membrana que rodea el pulmón y que a nivel del íleo se adhiere al pulmón formando una doble capa. Aspecto: • • • Transparente. Quimioterapia: es un tratamiento paliativo para las metástasis. acúmulo de linfa o quilotórax. En ese espacio puede verse afectado por el cúmulo de líquido cuando hablamos de derrame. lechoso.  Neumonías. A la capa exterior se la denomina pleura parietal y al interior pleura visceral. PATOLOGÍA DE LA PLEURA Derrames pleurales.  Malignos. En este caso no se pincha ni se absorbe. Malestar general.Tema 1 • Sangre.  Con una neumonía. se produce por dos causas:  Porque se ha sufrido un traumatismo. 73 .  Ante un tumor. • Estudio citológico. el acúmulo de líquido hace que el cuerpo pulmonar no se vea y se observe un nivel. Sólo cuando hay un diagnóstico precoz en gente joven y con el otro pulmón totalmente sano. Son frecuentes en trabajadores expuestos al asbesto. Se aplicarán digitálicos y diuréticos. Diagnóstico: Radiografía: radiografía PA de tórax. Pronostico: tiene un pronóstico malo. se hará el tratamiento del tumor. • Estudio bacteriológico. se colocó un tubo de drenaje. Mesoteliomas. tabicado. se aplicará un tratamiento antibiótico. lo que se denomina toracocentesis.  Si es un derrame grande. lo que se denomina tubo de toracostomia..  Mixtos.  Linfoide. etc. el tratamiento será de ésta. sin expectoración. Tratamiento: • Evacuar el líquido:  Si es un derrame pequeño. Dolor torácico. • Se dividen en:  Benignos. se realiza una punción y aspiración. se hace un tratamiento quirúrgico quitando toda la pleura y pulmón afectado. lo que se denomina pleuroneumonectomía. • Tipos histológicos:  Epitelial. Estudio bioquímico para saber la concentración de proteínas.  Por que lo ha producido un tumor. Clínica: • • • Tos irritativa. • • Toracocentesis para obtener líquido. • Tratamiento etiológico:  Con la insuficiencia cardiaca congestiva. en la industria del amianto. Es un dolor selectivo a la palpación en el punto de la factura. Se coloca un tubo de toracocentesis a un nivel alto entre el segundo y el tercer espacio intercostal. de tipo espontáneo y generalmente a la inspiración. Diagnóstico: Parrilla costal. • Que durante la lesión del pulmón salga aire al pulmón lo que se denomina neumotórax.  Se produce un desplazamiento de las estructuras del mediastino. • Fractura completa.  También se produce una abombamiento hacia el abdomen. se administra analgésicos y en casos extremos anestésicos locales en la raíz nerviosa. Tratamiento: • Para las fisuras por roturas no desplazadas. • Que la costilla pinche una arteria intercostal o el pulmón produciendo sangrado y acúmulo de esa sangre en el espacio pleural lo que se denomina hemotorax. Lo más frecuente es que se rompan las costillas inferiores. que a su vez:  Puede cursar con un desplazamiento de fragmentos. Nunca se colocará un vendaje alrededor del tórax. 74 .Tema 1 FRACTURA COSTAL Son las facturas más frecuentes. • Neumotórax:  El aire se va acumular en el hemitórax afectado produciendo una tendencia al colapso pulmonar.  En caso severos hay compresión del otro pulmón y desplazamiento del corazón. Clínica: Dolor. y después en frecuencia las medias siendo muy extraño que se rompan la primera y segunda costilla que cuando lo hacen es por causa de traumatismo muy intenso. Complicaciones: sobre todo con el desplazamiento. Cuando se forme un hemotorax es preciso la punción y evacuación del líquido:  Si el hemotorax es pequeño se pincha y aspira es decir se hace una toracocentesis. El problema que se forma y por el cual debe ser extraído ese líquido es la formación de una coraza que disminuye la expansión pulmonar. El drenaje se denomina sello de agua. Pueden ser: • Fracturas incompletas que se denomina fisura costal.  Puede cursar sin desplazamiento de fragmentos.  Si el neumotórax es grande se coloca un tubo de drenaje o tubo de toracostomía. más la fractura de costillas múltiples. ROTURA DIAFRAGMÁTICA La principal causa de la rotura diafragmática es el arma de fuego producida por una bala con un punto de entrada en el abdomen. El individuo presenta parte del cuello y parte superior del cuerpo hinchado pudiendo haber crepitación. Diagnóstico: Se utiliza la radiografía lateral de tórax. cuando el individuo inspira la zona fracturada se deprime y cuando el individuo espiga la zona facturada sale hacia fuera. El esternón se suele romper en accidentes de coche frontales y de gran intensidad. El principal problema que se produce es lo que se denomina respiración paradójica. LESIÓN TRAQUEOBRONQUIAL Es una lesión muy grave ya que el aire sale de la vía aérea y se acumula y dispersa por las estructuras del mediastino disecando estas estructuras. Tratamiento: cirugía urgente. más lesión pulmonar y/o cardiaca. Se produce una insuficiencia respiratoria. El lado izquierdo se afecta entre 9 y 10 veces más que el derecho. Tratamiento: • Si son o no desplazados se utilizan analgésicos. También se va a producir una disnea severa ya que se aire no va a los pulmones y por tanto no va a los alvéolos. • Si son desplazados se utiliza la reducción quirúrgica fijando los fragmentos con hilos metálicos. 75 . Se produce una mala respiración produciendo insuficiencia respiratoria que va a necesitar de respiración asistida. FLAIL CHEST (Toráx inestable) Esta lesión es cuando existen múltiples fracturas costales y a su vez cada costilla tiene múltiples fracturas. El aire tiende a ascender entre las fascias musculares de la parte superior del tórax y del cuello.Tema 1 FRACTURA DE ESTERNÓN El esternón se rompe por dos sitios principalmente: en la parte superior del cuerpo y a nivel de la unión con el manubrio. CRUSH CHEST (Tórax aplastado) Consiste en la fractura del esternón. El principal problema que presenta es el desplazamiento hacia el interior con lo cual comprime al corazón y parte del pulmón. epiplón mayor y estómago por se introduzcan en la cavidad torácica. Es una región que se encuentra: • Limitada por los pulmones a los lados. 76 . Es importante por todas las estructuras que tiene: • La cantidad de sangre que circula. • Circula toda la linfa. aunque lo más frecuente es realizando un ejercicio. Se puede producir estando en reposo. NEUMOTORAX ESPONTÁNEO Consiste en la acumulación de aire en el espacio pleural siendo más frecuente en varones que en mujeres y más frecuente en el lado derecho y que en el izquierdo. Tratamiento: Consiste en la colocación de un tubo de toracostomía en los espacios saculares. Clínica: Disnea aguda y progresiva. Tratamiento: cirugía. siendo muy frecuente sobre todo en la zona superior. es decir que haya varios ataques. a través de la rotura en el diafragma se pueden dar hernias siendo muy frecuente que estructuras como el colon. lo dividiremos en tres espacios. De lado. Independientemente de estas lesiones. Si hay muchas bullas el episodio puede ser recidivante. • Si esta tardía la intervención es por el tórax mediante una toracotomía. por el corazón y cayado aórtico. • Por abajo el diafragma. por el esternón. • Por aquí circula todo el aire. Antero superior: • Limitado por delante. • Por detrás. • Por arriba la línea de separación cuello-tórax. • Se encuentran los ganglios del sistema simpático. • Circula toda la saliva. • Tiene una gran cantidad de estructuras nerviosas. de manera que se suele realizar una lobectomía. • Si es inmediata la intervención es por vía abdominal es decir mediante una laparotomía.Tema 1 Lo normal es que las lesiones vayan asociadas a otras lesiones en las vísceras abdominales. alimentos. • Por delante el esternón y los cartílagos costales. • Por detrás los cuerpos vertebrales de la columna. líquidos. El problema es la existencia congénita de unas bullas de aire que comunican con la vía respiratoria y que en un momento determinado pueden romperse de manera que sale aire al espacio pleural.  Ganglios linfáticos. c) Neuroblastoma: tumores malignos. Son tumores q derivan de los ganglios nerviosos simpáticos y nervios intercostales. Situado entre ambos En él encontramos:  El corazón con el pericardio.  De forma patológica las glándulas paratiroides.  De forma patológica la glándula tiroides.  Las cavas.  La cadena nerviosas simpática.  Ganglios linfáticos. aparecen neurofibromas a nivel de todo el organismo.Tema 1 • En él encontramos:  El timo.  La tráquea y los bronquios principales. 77 . cefalea.. fiebre.. son más frecuentes en niños. vanillilmandélico. pequeño. Es redondo.  La emergencia de los nervios raquídeo. naúseas. derivan de los nervios raquídeos. Deriva de las células de la vaina de Schwann maduras en nervios intercostales.  Gran cantidad de tejido adiposo. manchas de color o manchas lanzeoladas (café con leche). Son tumores pequeños. vómitos. Por detrás. Medio: • • Posterior: • • • TUMORES Neurógeno: se producen en el mediastino posterior.  El esófago. En él encontramos:  La aorta descendente. bien encapsulado y benigno. Tienen como característica q sus células producen una sustancia llamada ác. b) Neurofibroma: tb derivan de los nervios raquídeos.  El cayado aórtico.  El conducto torácico de la linfa. Limitado por delante: por la cara anterior del cuerpo de las vértebras. Son los más frecuentes del mediastino. por la apófisis transversas y el nacimiento de las costillas. el cual produce hipertensión arterial. están poco encapsulados y no tan bien delimitados como los anteriores Se presentan como tumores aislados o junto a una enfermedad llamada neurofibromatosis (von Recklinghausen): es hereditaria. etc. Tipos: a) Neurilemoma o esvanoma: tumor neurogénico más frecuente. ganglioneuroblastoma: son dos tumores q derivan de las células de los ganglios nerviosos simpáticos. Los síntomas son: compresión de estructuras vecinas e hiperfunción del tiroides(hipertiroidismo). tb existe destrucción de los receptores nicotínicos post-sinápticos en la placa motora) Linfoma: en casi el 50% de pacientes con linfoma de Hodgkin y no Hodghin se encuentra afección mediastínica y el linfoma es la afección maligna más común del mediastino. etc. hiperfunción glandular(bocio endotorácico) y liberación de sustancias u hormonas( adrenalina+ nor-adrenalina. se obtiene el feocromocitoma ( sintetizan adrenalina + noradrenalina. • Biopsia: es el definitivo.. etc.. y tb puede colarse por el tórax a nivel del mediastino antero-superior. Tb se puede ver en el mediastino.) Timoma: tumores q derivan del timo. Teratoma: derivan de las células embrionarias(de cualquier capa embrionaria). cartílago.+ frecuentes en la región antero-superior. seno endodérmico y teratocarcinoma( estos liberan marcadores tumorales(células):alfa-fetoproteina y fracción beta de la hormona gónado-tropina coriónica(b-HCG) Bocio endotorácico: crecimiento del tiroides. Se localizan en el mediastino antero-superior. adelgazamiento. Se divide en 2 grupos: a) Tumores seminomatosos: seminoma. Paratiroides eptópicos: un sitio q no le corresponde.. un tac-torácico y RNM..Tema 1 d) Ganglioneuroma. e) Neurosarcoma f) Paraganglioma: es uno muy importante en glándulas suprarrenales. radiografía postero-anterior y lateral del tórax. taquicardia. Tumores de células germinales: se localizan en las gónadas.. • Endoscópico: podemos emplear mediastinocopia y toracoscopia. hiperhidrosis. Es 95% masa a nivel cervical. b)Tumores no seminomatosos: destaca el carcinoma embrionario. pelo.etc. Se producen crisis bruscas de HTA. Suelen localizarse en el mediastino antero-superior y medio. coriocarcinoma.. Son enfermedades de naturaleza inmunológica: se produce miastenia gravis( debilidad de la musculatura estriada generalizadA.) • Rx: podemos emplear. Tenemos 4 glándulas. Los síntomas son por compresión de estructuras vecinas. Diagnóstico: • Historia clínica: nos fijamos en los síntomas de compresión de estructuras vecinas.Localizada en el mediastino antero-superior y se caracteriza pq en su interior hay dientes. 78 . De estas últimas. q en su crecimiento puede erosionar bien la pared de la tráquea o la pared del esófago.pero puede comunicarse con el saco pericárdico. localizados detrás de la carina traqueal(bifurcación traqueal) o de algún brónqueo principal. • Se puede aplicar radioterapia + cirugía para los timomas. Por dentro tienen mucosa gástrica. etc. Por traumatismos(disparos..... Por la diseminación de una infección: costillas.Tema 1 QUISTES • Pericárdicos: en el mediastino anterior. etc.) Dehiscencia anastomática (esofagectomía parcial: si se sueltan los puntos. Broncógenos: redondos.-Mediastinitis aguda: Etiología: Se produce la perforación del esófago. vértebras. etc. esta mucosa puede sangrar y verter esa sangre hacia la tráquea provocando hemoptisis o si es en el esófago provocará hematemesis • • Tratamiento: Generalmente. palillos. y que en su interior puede tener mucosa gástrica. Su pared suele tener cartílagos que tienen un contenido mucoso en su interior. Puede adoptar una localización entre la tráquea y el esófago. etc. Hay líquido en su interior..quirúrgico. esofágica o intestinal. INFECCIONES Tenemos dos tipos: 1. Intestinal: redondos. q se localiza en el mediastino posterior junto a la pared del esófago. Son masas redondas de entre 36 cm de diámetro. Suele producir tos y disnea. localizados en el ángulo costofrénico derecho(entre las costillas y el diafragma). suele hacerse un tto. sobre todo en niños(tos irritativa)... • Se puede aplicar quimioterapia + cirugía para los tumores de células germinales. Las situaciones pueden ser: • • • • • • • • • Durante exploraciones instrumentales( esofagoscopia: Después de hacer dilataciones esofágicas) Por cuerpos extraños: espinas. Por infecciones pulmonares supurativas(es muy raro) Progresión de una infección bucofaríngea profunda (por un cuadro mediastínico) Tras esternotomías medias en cirugía cardiaca 79 . Son asintomáticos. pero hay excepciones: • Se puede aplicar radioterapia en los neuroblastomas y en los linfomas mediastínicos. huesos.) Síndrome de Boen Haave :rotura esofágica por vómitos por repetición.. -Mediastinitis crónicas: es más infrecuente. cara posterior o en el cuello).anterior y lateral del tórax.Tema 1 Síntomas: • Dolor localizado en precordial (c. comprimida. se produce disnea y si infiltra la vena cava superior. etc. las estructuras: SÍNDROME DE LA VENA CAVA La vena está infiltrada. • Cierto grado de disnea. • Disfagia. Antibiótico: cubrir gérmenes q puedan estar. Si esa fibrosis afecta al esófago se produce una disfagia(lo comprime). obstruida. Etiología: • • Tuberculosis Histoplasmosis Se forman unas membranas fibrosas q van a rodear a las estructuras del mediastino y q la clínica depende de las estructuras afectadas. Causas: se produce una infiltración por calcinoma de pulmón. Diagnóstico: • • Historia clínica Rx ( p. Si el proceso es supurativo.. Tratamiento: • • Etiológico: según las causas. Tratamiento: • • Etiológico: si se sabe la causa.. 80 . si hay q entrar en costillas posteriores: toracotomía) 2.anterior tórax. se hace cirugía(si hay q entrar en el tórax: esternotomía media. se produce el síndrome de la vena cava superior. • Fiebre. generalmente alta. Quirúrgico: se emplea para descomprimir desbridamiento de las estructuras comprometidas.si es la tráquea. Tiene un curso más lento. Síntomas: • • Cefalea Ingurgitación o dilatación de las venas de la cabeza. TAC-torácico y esofagograma (rx con papilla)).del cuello y de la parte superior del tórax. que se encuentra en el lóbulo superior derecho: déficit de sangre. generalmente para el estudio de extensión del cáncer: • TAC torácico. • No se puede operar • Técnicas derivativas:haciendo un by-pass. • Intratorácica. • Abdominal. que el estómago que se hace por medio de ondas peristálticas que se desplazan en sentido descendente desde la boca hacia el estómago. Consiste en tomar una papilla de bario y observar la anatomía del esófago. es muy útil sobre todo por ejemplo para coger biopsias. El esófago también se divide en tres capas: • Mucosa. • Submucosa. TRASTORNOS MOTORES Achalasia: Consiste en la ausencia de relajación del esfínter esofágico inferior. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS Radiológicas: • Esofagograma: la prueba por excelencia. Se debe a una destrucción de las fibras nerviosas de se esfínter que forman parte del plexo de Auerbach.q va desde la yugular interna hasta la aurícula. • Radioterapia urgente. Diagnóstico: TAC. En condiciones normales en alimentos sólo pasa desde el esófago al estómago.Tema 1 • Edemas de las zonas antes mencionadas. es una prueba que mide la presión intraluminal. Funcionales: • Manometría. • TAC abdominal. Endoscopica: • Esofagoscopia. • Muscular. Se introduce un catéter con la punta en el extremo distal del esófago donde se mide el pH. • pH. metría. Otras. El esófago es un tubo peristáltico de unos 25 cm y que se divide en tres partes dependiendo su recorrido: • Cervical. Su función es conducir el alimento. La principal diferencia con el resto del tubo digestivo es que no tiene serosa. es una prueba que se utiliza para saber si reflujo. 81 . y que entran en éste por medio de un esfínter inferior esférico. Tratamiento: tenemos: • Desobstrucción de la vena cava superior. Clínica: • • • • • Diagnóstico: • • Disfagia. o Con un catéter balón. indica un aumento de presión en el territorio distal e incluso una disminución de los movimientos peristálticos. Manometría. mediante vasodilatadores derivados de los nitratos y antagonistas del calcio. Se caracterizan por contracciones aisladas intermitentes en una parte del cuerpo del esófago. Sensación de plenitud precoz. Regurgitaciones.Tema 1 Etiología: • • En África. Tratamiento: • • Espasmos sementarios. Quirúrgico:  Dilataciones: o Mediante unas bujías que aumentan su calibre. Clínica. Esofagograma: presenta un signo característico que es un afinamiento distal que se denomina el signo del pico del loro. Médico: antiespasmóticos. Dolor torácico retroesternal. Pueden aparecer fenómenos de aspiración del contenido esofágico causando infecciones respiratorias. Aunque tienen poca efectividad. Dolor torácico.  Sección de la capa muscular del tercio distal del esófago lo que se denomina esofagomiotomia. primero para los sólidos y después puede llegar incluso a los líquidos. En nuestro entorno el agente es desconocido. suele ser de material no digerido y sin sabor ácido. • Manometría. como se al poco tiempo se sintiera lleno de comida. Clínica: • • Diagnóstico: • • Disfagia. Radiografía. Esofagograma. es producido por Trypansoma cruzyi. 82 . Tratamiento: Va a ser médico. Manometría.Tema 1 Espasmos difusos. • Por tracción. • Disfagia. Produce: • Malestar los sensación de cuerpo extraño en el lateral izquierdo del cuello generalmente. (cerca de diafragma. ya que el divertículo está formado por la capa mucosa y submucosa del esófago. Clínica: • • Diagnóstico: • • Tratamiento: • • Dolor torácico a diferenciar con el de la angina.  Epifrénico. Tipos: • Por empuje o pulsión. sale entre el músculo cricofaríngeo y el faringeo inferior. Disfagia. Diagnóstico: 83 . • Se llena el divertículo con lo cual produce regurgitación. La principal causa son adenopatías tuberculosas. • Aspiración lo que produce infección respiratoria. Esofagograma que presenta la forma característica.) Ambos se denominan falsos de artículos o pseudodivertículos.  Mediotorácicos: son los llamados divertículos verdaderos ya que las tres capas de la pared del esófago intervienen en el divertículo. Son contracciones tónicas que pueden afectar al cuerpo o a distintos niveles del esófago. (en posición cervical). son consecuencia de algo que empuja desde dentro del esófago hacia afuera. Al estructura que se observa en el esófago mediante la radiografía se la denomina sacacorchos. En casos rebeldes se puede hacer miotomía a lo largo de todo el esófago. Se dividen en:  Faringo-esofágico o de Zenker. DIVERTÍCULOS Son evaginaciones de la pared del esófago. Nitratos. algo que tira de la pared hacia fuera. el alimento en esta digerido y no es ácido. Clínica: En el de Zenker que es a nivel cervical. clara de huevo. Lesión: Se producen quemaduras en el esófago que dependiendo del tipo de cáustico y de la cantidad ingerida producirán una lesión en la mucosa. hiperemia. etc. leche. Hasta lesiones más profundas como por ejemplo quemaduras que pueden llegar a la perforación de la pared dando lugar a cuadros severos de mediastinitis. etc. y suelen ser sobre todo productos de limpieza. zumo de naranja o de limón. • En los demás se hace miotomía distal del orificio del divertículo.  Álcalis: mediante ácido débil: vinagre. LESIONES POR CÁUSTICOS La lesión que se produce es la esofagitis cáustica. Etiología: Se producen por la ingesta de sustancias químicas.Tema 1 • • Clínica.  Dolor retroesternal. bien sea un edema. • Neutralizar el cáustico una sustancia química:  Ácido. ácidos y álcalis generalmente en dos contextos: • Accidentalmente: en niños.. se produce una disminución de la inflamación que puede dar lugar a una cicatrización y esclerosis produciendo una estrechez que cursará síntomatológicamente con disfagia. Tratamiento: Sólo se van a tratar los divertículos sintomáticos. Síntomas: • De forma aguda:  Odinofagia: gran dolor al tragar. • El de Zenker se extirpa. Y si avanza. aunque en los niños es más sencillo ya que siempre se suele encontrar el tipo de agente causal. Esofagograma. Tratamiento: Se debe hacer un tratamiento urgente para evitar la perforación y las estenosis. • Diagnóstico: No es un diagnóstico fácil. 84 . • Adultos confines suicidas. Y se va a hacer mediante cirugía. diverticulectomia. ácido acético al 50%. El tratamiento cubre dos objetivos básicos: • Disminuir la inflamación en la pared del esófago para lo cual se administran corticoides. SÍNDROME DE PLUMMER-VINSON Consiste en la formación de una membrana en el esófago cervical que da lugar a disfagia. Tratamiento: sección endoscopia. Clínica: • Sangrado en forma de hematemesis o melenas. Al ser un síndrome se compone de: • Anemias ferropénicas. • Uñas cóncavas. SÍNDROME DE MALLORY-WEISS Desgarros mucosos lineales en la unión gastro-esofágica que suele darse en pacientes con vómitos de repetición.Tema 1 -Nunca se debe producir el vómito. HERNIAS DE HIATO El hiato es un orificio que comunica la capital torácica con la cavidad abdominal por donde penetra el esbozo. porque aun suponiendo que la lesión no comprometa la vida. Tipos: 85 . Pronostico: En general suele ser un pronóstico malo. Suele ser más común encontrarlo en mujeres mayores de es nutridas y desdentadas. Clínica: disfagia. ANILLO DE SCHATZKI Consiste en membranas que se sitúan en el tercio distal y que aparecen en pacientes con hernia de hiato. para las que se aplica un tratamiento quirúrgico conservador a base de dilataciones en la zona estenosada o también un tratamiento quirúrgico con sustitución del esófago. lo que se denominan Koiloniquia. Estos sangrados a veces son tan intensos que precisan un tratamiento quirúrgico abierto para parar la hemorragia. • Inflamación de la lengua lo que se denomina Glositis. Una hernia es cuando una víscera se sale de el lugar anatómico que normalmente ocupan. -Si la gente es un ácido nunca se dará bicarbonato ya que éste forma de gas que puede dilatar y acaba rompiendo la pared ya dañada del esófago. las secuelas son graves produciendo estenosis cicatriciales de diferente longitud. Tratamiento: Dilatación o sección de la membrana esofágicas y corrección nutricional. menta. De esta forma aumenta la presión aquí y disminuye el reflujo. por ejemplo la ranitidina. pirosis. La zona herniada es el fundus. • El reflujo se va a manifestar. • Fármacos:  Antihistamínicos tipo dos. el esfínter es competente de manera que no hay reflujo. • Tipo II. que tienen alta presión intrabdominal de forma que al herniarse el esfínter esofágico inferior se vuelve incompetente causando un reflujo gastro esofágico. lo que se denomina regurgitación. produce una irritación de la mucosa del esófago dando lugar a una esofagitis por reflujo que a su vez puede dar lugar a posteriores estenosis cicatriciales y disfagia. tabaco. Hernia paraesofágica: la unión gastro-esofágica permanece en el abdomen. pero se hernia parte del estómago hacia el tórax. • pH metería: sirve sobre todo para el diagnóstico del reflujo. Hernia por deslizamiento o hernia deslizante: se introduce hacia el tórax el tercio distal del esófago junto con el cardias. 86 .-Tratamiento reconstructivo: funduplicatura . el fundus del estómago se abraza al esófago distal. (hay personas con reflujo sin que aparezca una hernia en la rayos X) Tratamiento: 1.  Inhibidores de la bomba protones como el omeprazol.-Evitar el reflujo: sera un tratamiento médico: • Medios higiénico-dietéticos que sirven para evitar parte de la estimulación y secreción ácida:  Disminución de la ingesta de alcohol. café y bebidas carbonatadas. Tipo II: como la unión gastro-esofágica está en su sitio. • La clínica depende de la compresión que el estómago herniado ejerza sobre los órganos torácicos. También se refuerza el hiato para evitar una nueva hernia.Tema 1 • Tipo I. 2.  Elevación de la cabecera de la cama. consiste en una mezcla de ambas: de manera que se va a desplazar el cardias y el fundus. Diagnóstico: • Por la clínica. Si esto se mantiene. Clínica: -Tipo I: ocurre en personas obesas.  Comidas frecuentes pero de escasa cantidad. chocolate.  Antiácidos.  El enfermo no debe dormir siesta. siendo el principal síntoma. • También puede subir alimento digerido y con sabor ácido a la boca. • Rayos X: esofagograma. • Tipo III. • Esofagoscopia + biopsia. Hemorragia que puede ser hematemesis o melenas. adelgazamiento y pérdida de peso. • Metástasis en el hígado: se realiza una ecografía abdominal aunque lo mejor es un TAC abdominal. Hepidemiológicamente es más frecuente en los varones sobre todo aquellos mayores de 60 años. Diagnóstico: • • Por la clínica. • Ingesta de alimentos muy calientes. • Bien delimitado. TAC torácico • Metástasis en el pulmón. Estudio de extensión: • Mediastino. • Mala higiene bucal. Aquí se manifiesta una dificultad del paso de la papilla por las masas irregulares que crecen hacia la luz. astenia. Si son pequeños: extirpación por vía endoscopia. • Que crece hacia la luz produciendo disfagia. • Ingesta crónica de carnes ahumadas. • Es un tumor redondo. • Achalasia/ esofagitis cáustica/ esofagitis por reflujo.Tema 1 TUMORES Benignos. Si son grandes: cirugía abierta. Etiología: no se conocen exactamente las causas aunque se relacionan con: • Consumo de alcohol. Síntomas por afección de estructuras mediastínicas:  Invasión de la tráquea o de los bronquios principalmente el izquierdo produciendo disnea. • El tumor benigno más frecuente es el leiomioma que afecta a las fibras musculares lisas de la pared. Tratamiento: • • Malignos.  Invasión de nervio recurrente con lo cual produce disfonía. Rayos X: esofagograma. Diagnóstico: esofagograma y endoscopia por biopsia. • • El cáncer de esófago más frecuente es el carcinoma epidermoide. 87 . • Síndrome constitucional: da idea de que el tumor está avanzado y produce anorexia. • Consumo de tabaco. Clínica: • • • La clínica principal es disfagia. • Quimioterapia. En las niñas pequeñas lo normal es el ovario. víscera o parte de un órgano desde el lugar anatómico que le corresponde a otro sitio. a través de la zona afectada para que el paciente pueda comer bien. HERNIA DE LA PARED ABDOMINAL Determinadas regiones del abdomen son más débiles y desde el nacimiento o después de este puede ser que a través de esas zonas débiles se produzcan hernias: Localización: 1. que se va a sustituir por colon transverso vascularizado lo que se denomina esofagocoloplastia. que se utiliza en casos de metástasis. Estructuras que salen: • En el lado derecho. que se utiliza de forma paliativa para disminuir el tamaño del tumor. • Radioterapia. la más frecuente es que sale de intestino delgado.  Paliativo: • Se hace un By-pass en el que se salta al tumor de manera que se alivia la disfagia.-Hernia inguinal: Es la hernia más frecuente. • Colocación de prótesis interna. Generalmente la prótesis es de celetin. • En el lado izquierdo lo más frecuentes que salga colon sigmoideo. • También se puede desplazar el estómago a través de el hiato y anastomosarlo a la faringe lo que se denomina esofagogastroplastia.-Hernia femoral o crural: 88 . se les llama hernia inguinal indirecta u oblicua externa. Se produce por defecto de la pared en una zona situada por encima de el ligamento inguinal y puede darse a uno u otro lado de los vasos epigástricos. 2. A las hernias que salen por fuera de los vasos. Pronóstico: esta enfermedad tiene un pronóstico malo.  Curativo: • Consiste en la extirpación del esófago.esofagectomía. también sale el epiplón mayor y la vejiga. Hernia: consiste en la salida de un órgano. ya que el 40% de los casos se diagnostican cuando el tumor está avanzado o metastásico. Puede mejorar la calidad de vida pero no prolonga la supervivencia.Tema 1 Tratamiento: • Cirugía: va a tener dos fines. por vía endoscopia. Las que salen por dentro de los vasos se les llama hernias inginales directas u oblicuo internas. 6.-Hernia umbilical: • Se localiza en el ombligo.-Hernia isquiática: Son hernias que se producen a través de la escotadura ciática del ílion.) 3. nervio y después la hernia.-Hernia lumbar: Se localiza en la zona posterior a nivel de la espalda. 89 Neonatal: es cuando una hernia se manifiesta al nacer el niño. .-Hernia de Littre: Es una hernia cuyo contenido es el divertículo de Mekel: que es un reducto embrionario que pertenece al íleon terminal. Postnatal: es cuando el niño nace con la hernia pero no se manifiesta hasta que pasan semanas e incluso meses. El lado externo limitado por el músculo oblicuo mayor y la base por la cresta ilíaca. • Es muy frecuente en recién nacidos. 10.Tema 1 Son más frecuentes en mujeres.-Hernia obturatriz: Se localiza en el agujero obturador. 8. en la pared abdominal anterior.) 5. hacia la línea media entre la apéndice xifoides y el ombligo. 7. tosedores crónicos y prostáticos. 9. 4. • Es más frecuente en personas crónicas estreñidas. (en la cadera. por ejemplo trabajos de cargar peso.-Hernia de Ritcher: Se hernia el intestino delgado. Comportamiento. Suelen producirse en personas que suelen tener prensa abdominal. pero sólo la pared antimesentérica del intestino. • El tratamiento consiste generalmente en esperar a que el niño tenga dos años ya que la mayoría se solucionan espontáneamente. en una zona triangular delimitada por: el lado interno limitado por el músculo dorsal ancho. Lo que se denomina línea alba de los músculos rectos. generalmente obesas y salen hacia fuera por debajo del ligamento inguinal.-Hernia epigástrica: Se da en el epigastrio. Etiología. Congénito: • • Adquirida: • Son las más frecuentes. es decir por dentro de los vasos femorales (vena.-Hernia de spiegel: Son hernias que salen a través de la línea arcuata de los músculos rectos anteriores. arteria. ABDOMEN AGUDO • Se caracteriza por la presencia de un dolor abdominal acompañado de náuseas y vómitos. • Segundo se refuerza la pared:  Si son orificios pequeños se dan puntos sueltos. • Perforación de úlcera péptica. EVENTRACIONES Se producen a través de una sutura realizada al paciente con anterioridad. • Pancreatitis aguda. Aparición de un bulto de una masa que puede ir por no acompañada de dolor. • Si el paciente no recibe tratamiento de urgencia muere. podemos devolver el contenido de la hernia a su lugar normal. • Primero se trata de reducir la hernia. Clínica. sino también afecta a la vascularización produciendo obstrucción más isquemia de manera que la pared intestinal puede necrosarse y gangrenarse. se sale por un orificio tan pequeño de manera que comprime la luz obstruyendola y causando una obstrucción intestinal pero el intestino conserva su riego sanguíneo. Irreductible: es cuando no se puede introducir con maniobras. Se divide en: • Coercible: si se reduce y queda dentro. Cuando se realiza una intervención está es la capa que debe ser mejor reforzada ya que se ocupa de evitar las eventraciones.  Si son orificios grandes: se coloca mayas sintéticas. • También suele presentar un cese de la expulsión de heces y gases. • Incoercible: se introduce pero automáticamente se sale. 90 . Clasificación (abdominal agudo quirúrgico) Inflamatorio: • Apendicitis aguda. • Colecistitis aguda. • Tendencia al shock. • Diverticulitis de colon. Causa: debilidad de la sutura en el plano aponeurótico o fascias muscular.  Estrangulada: no sólo se comprime la luz.Tema 1 Reductible: es cuando con maniobras manuales. normalmente por una laparotomía. Tratamiento: es un tratamiento quirúrgico que se denomina herniorrafia o hernioplastia. • Complicadas: generalmente son a nivel del intestino:  Incarcerada: El asa. Se divide en: • No complicadas: son aquellas que no dan problemas. es un dolor progresivo y creciente generalmente de procesos inflamatorios y vasculares. vía biliar o vesícula biliar. liberación de toxinas en el caso de procesos inflamatorios. patologías del intestino delgado. Lesión de vísceras huecas/macizas. • Hipogastrio. 91 . Trombosis/embolia de la arteria mesentérica inferior: colititis isquémica. dolor de la diverticulitis del colon. • Cólico. Embolia de la arteria mesentérica superior.  Puntos dolorosos: • Punto de Mc Burney. patologías en la vejiga y útero.-Anamnesis: • Conocer la localización y características del dolor:  Localización: • Hipocondrio derecho. es el dolor típico de la colecistitis. Traumatismos abiertos/cerrados. Trombosis de la vena mesentérica superior. • Fosa ilíaca derecha. Obstrucción del intestino delgado. Características de diagnóstico. Obstrucción del intestino grueso. patologías en el bazo. • Hipocondrio izquierdo. Isquemia mesentérica . suele ser por afectación de una víscera hueca en procesos obstructivos intestinales o que afecten a la vía biliar. • Flancos.  Características del dolor: • Continuo. en apendicitis agudas a nivel de la fosa ilíaca derecha. Procesos ginecológicos.  De naturaleza tóxica. • Presencia de náuseas y vómitos que pueden tener tres orígenes:  De naturaleza obstructiva en el caso de obstrucción intestinal. patologías en el colon. patologías gastro-duodenal. • Mesogastrio.Tema 1 • • Obstructivo: • • Traumático: • • Vascular: • • • • Diverticulitis de Meckel. 1. patologías de apendicitis o en la mujer problemas en el ovario y en las trompas. Trombosis de la arteria mesentérica superior. y en el páncreas.  Náuseas y vómitos reflejos. • Epigastrio. • Fosa ilíaca izquierda. patologías a nivel del hígado. • Punto de Murphy. por irritación de plexos nerviosos. cuando hay cúmulo de aire generalmente en las asas del intestino. Auscultación:  Hiperperistaltismo: hay mucho ruido en caso de obstrucción intestinal y también por gastroenteritis o enterocolitis.  Serie blanca. Ecografía abdominal. Radiografía de tórax (puede ser muy importante de cara a la anestesia. Aspecto y características de las heces: si tienen sangre.  Megalias. que es característica de procesos infecciosos como por ejemplo la apendicitis. Anorexia.) Radiografía simple de abdomen. Bioquímica: por ejemplo los niveles de amiga asa y pasa. TAC abdominal. generalmente es porque presenta un cuadro de abdomen agudo con irritación peritoneal. 2. Percusión:  Sonido mate. es que presenta cuadros que generalmente son de obstrucción de una víscera hueca.  Ileoparalítico: esto se refleja en casi todos los cuadros de abdomen agudo en los que hay obstrucción. 3. Hemograma:  Serie roja. Palpación:  Masas.  Tacto rectal por ejemplo en apendicitis aguda. Orina: en cuadros con dolor en el hipogastrio.-Rayos X. 4. Arteriografía: en procesos con trombos o émbolos.Tema 1 • • • Presencia de fiebre. Inspección: normalmente lo que se observa es la actitud del paciente:  Si está inmóvil.-Analítica.  Sonido timpánico.  Si está inquieto. 92 .  Tactos vaginales: en caso de patología ginecológica.-Exploración física. moco y pus. que es característica en procesos de abdomen agudo. cuando hay obstrucción intestinal. • Jugo gástrico. • Bario. • Sangre. Casi todos los órganos intrabdominales están envueltos por un saco que es elástico que se denomina peritoneo. riñones. Clasificación: 1. Algunos órganos abdominales son extra peritoneales: • Todos los que comprenden el aparato urinario. por traumatismos.Tema 1 Pruebas con papilla de bario:  Para el estómago y el duodeno. • Jugo pancreático. 93 .-Peritonitis aséptica: Consiste en la irritación del peritoneo por diversas sustancias que en condiciones normales no tiene gérmenes: • Bilis. vejiga. hemos visto que en muchas pruebas radiológicas se utilizan bario de manera que si durante una exploración se produce la rotura y caída de bario hacia la cavidad peritoneal puede producir una peritonitis. cuando se producen perforaciones de úlcera de estómago y duodeno. • Meconio. se llama tránsito intestinal. se llama enema opaco. es más frecuente el Estreptococo betahemolítico y neumococo. Coli y Klebsiella. se llama estudio de gastro-duodenal.  Para el estudio del colon. Todos estos líquidos son caldo de cultivo para gérmenes de manera que una peritonitis aséptica que no se trata tiempo puede desembocar en una peritonitis séptica difusa. • Si se produce en el adulto es más frecuente en varones que tienen hepatopatías crónica con ascitis.-Peritonitis primaria: Producida por bacterias intestinales o de algún foco séptico a distancia. ginecológica. uréter. cuando se produce una perforación de la vía biliar. generalmente el origen suele ser una tuberculosis pulmonar. 3. próstata. De forma que si en el feto se produce una salida de esto el exterior puede producir una peritonitis. 2. • Irritación por el talco de los guantes del cirujano. Siendo el germen más frecuente: E. intestinal. • Segunda porción del duodeno. • Páncreas. PERITONITIS Consiste en la inflamación del peritoneo.  Para el estudio del intestino delgado.-Peritonitis granulomatosa: Se produce por dos causas: • Tuberculosis. en pancreatitis agudas. • Si se produce en los niños. es el contenido intestinal en el feto. 5. 3. pipas. Etiología: • • • • • Los folículos aumentan de tamaño. También puede aparecer pequeñas bolitas de calcio que pueden obstruir la luz lo que se denomina apendicolitos. Esto se denomina hiperplasia linfoide y es la principal causa de apendicitis en los niños.-El acúmulo de moco. Generalmente se caracteriza por la presencia de dos bacterias que son: Gram . La luz se puede bloquear por restos fecales duros que se denominan fecalitos. Patogenia: 1. Es una estructura hueca que se sitúa en el ciego y que histológicamente tiene las mismas capas que el intestino grueso. de manera que engrosa la pared y obstruyen la luz de la apéndice. submucosa.y anaerobios. muscular. mucosa. También pueden aparecer pepitas de tomate. es una estructura en forma de gusano que viene aproximadamente entre 7-10 cm de longitud.  Cuando el pus entra en el diafragma y en el hígado se llama absceso subfrénico.-Primero se produce la obstrucción de la luz que va producir un acúmulo de moco y una invasión de leucocitos PMNN. 94 . peritoneo. generalmente órganos intestinales como el intestino delgado y intestino grueso. La apendicitis consiste en la inflamación aguda de la apéndice.  Cuando es secundario a infecciones ginecológicas se llama absceso pélvico o pelviano.-Peritonitis séptica difusa: Es el tipo de peritonitis más frecuente.-Se dilata el apéndice y se produce el crecimiento de gérmenes de forma que se sigue acumulando pus y hace que se formen ulceraciones en la pared del apéndice lo que se denomina apendicitis gangrenosa. También se pueden encontrar lombrices en la luz de la apéndice. 2. • Puede dar lugar al acumuló de pus dando lugar a la aparición de abscesos abdominales:  El más frecuente es el acceso periapendicular.-Peritonitis séptica localizada: • Consiste en la infección localizada dentro del saco peritoneal.Tema 1 4. Consiste en la irritación del peritoneo por bacterias presentes en los órganos intrabdominales. APENDICITIS AGUDA El apéndice. Pero también tiene una gran riqueza en folículos linfoides. hace que se acumule pus. La apendicitis pueda parecer a cualquier edad siendo más frecuente en la segunda o tercera década. A esta segunda fase se la denomina apendicitis supurada. etc. Esta es la primera fase y se denomina apendicitis flemonosa. Etiología: • Desconocida. A las pocas horas. Epidemiología: • Es más frecuente en gente joven entre 20-40 años. Diagnóstico diferencial: hay otras patologías que pueden cursar con una clínica muy parecida: • Adenitis mesentérica • Ileitis terminal. Esto va a producir una peritonitis. que en un principio es localizada pero que si se demora el tratamiento produce una peritonitis séptica difusa. el paciente siente una agudización del dolor. • Defensa muscular: consiste en la contractura muscular involuntaria en la fosa ilíaca derecha. si soltamos la mano bruscamente. Anatomía patológica: • Asa intestinal con una superficie gomosa. También fiebre y pérdida de apetito por el paciente (anorexia). Tratamiento: apendicectomia. • Inmunológica. INTESTINO DELGADO Enfermedades inflamatorias: enfermedad de Crohn o enteritis regional o ileitis terminal. Clínica: Dolor localizado en el epigastrio que generalmente bien acompañado de náuseas y/o vómitos.-Si sigue avanzando.Tema 1 4. 95 .) Rayos X: son de poca utilidad en esta patología aunque a veces. • Es más frecuente en la raza blanca que en la negra. • La pared está engrosada y tiene una coloración púrpura. También puede afectar al intestino grueso llamándose colitis granulomatosa. Exploración: • Dolor a la palpación en la fosa ilíaca derecha. • Bacteriana. • Es aproximadamente igual en hombres y mujeres. cuando la obstrucción es de calcio se ve en la radiografía. el dolor se irradia a la fosa ilíaca derecha. • Presenta placas exudativas en la superficie. Esta enfermedad puede afectar a cualquier parte del tubo digestivo desde la boca al ano siendo más frecuente en el íleon terminal. • Posibilite factor genético ya que afecta miembros de una misma familia. se debilita la pared que incluso se perfora con lo cual toda la pus sale al exterior lo que se denomina apendicitis perforada. • Blumberg +: al presionar en la fosa ilíaca derecha. Datos de laboratorio: generalmente al ser una infección se produce leucocitosis con neutrofilia + desviación al izquierda (es decir que aparece en células inmaduras en sangre. Diagnóstico: • Por la clínica. • Se acompaña también de fiebre. del intestino delgado y del intestino grueso. -Clínica: • Hemorragias que se manifiesta por melenas. son los más frecuentes: Crecen hacia la luz. • Mantenimiento:  Salazopirina.) Tratamiento: Médico: • De forma aguda:  Dieta absoluta + nutrición parenteral + sueroterapia. • Si son grandes. ni pus. -Tratamiento: extirpación del segmento efecto y sutura termino-terminal. Quirúrgico: se realiza cuando: • El paciente no responde al tratamiento médico.Tema 1 • • Presenta un límite muy claro entre la zona afectada y la normal. ni sangre). • Tumores: realmente son poco frecuentes. Clínica: Episodios intermitentes de dolor abdominal difuso o localizado en la fosa ilíaca derecha. 2. • Fístulas (característica entre las intestinal y la vejiga de la orina produciendo neumaturia.  Anastomosis termino-lateral entre intestinos sano y el colon. • Cuando hay brotes muy seguidos.Leiomiomas. el asa tiene múltiples ulceraciones que son tan profundas que puede incluso perforar la pared. -Diagnóstico: con tránsito intestinal. Complicaciones: • Obstrucción intestinal. • Junto con diarreas acuosas profusas (ni moco. y anastomosis termino-terminal. Estas ulceraciones se produce en tanto en sentido longitudinal como transversal dando un aspecto "empedrado" o "adoquinado". 96 .  Corticoides/salazopirina + antibióticos + inmunosupresores. Benignos: 1. • Realización de un tránsito intestinal. es decir aire por la orina. Por dentro. • Consiste en la exclusión del segmento efecto:  Anastomosis latero-lateral entre el colon ascendente y un asa sana.  Extirpación de los segmentos. • Hemorragia.Síndrome de Peutz-Jeghers: • Produce pólipos en el intestino delgado y intestino grueso. produciendo obstrucción intestinal. • Diarreas con moco. Malignos: 1. Clínica: • Episodios repetidos de rectorragia. • En orina se detecta un metabolitos de la serotonina que es el ácido hidroxi indolacético. INTESTINO GRUESO 1. Colitis ulcerosa.  Lesiones pelagroides (déficit de ácido pantoténico)  Valvulopatías afectando sobre todo la válvula tricúspide. • Infecciosa. -Diagnóstico: • Por la clínica. 2. Epidemiología: • 20-40 años. • Fiebre y malestar general. -Tratamiento: • Cirugía de extirpación. Etiología: • Genético.Tumor carcinoide: • Afecta al intestino delgado pero es mucho más frecuente a nivel del apéndice. • Se caracteriza por que sus células segregan serotonina en cantidades elevadas produciendo:  Flush facial.  Crisis asmáticas. Complicaciones: • Hemorragias severas que pueden chocar al paciente. • Las ulceraciones pueden afectar al intestino debilitándolo y dilatándolo en la pared formando lo que se conoce como megacolon tóxico: el problema que se produce es que la pared puede perforarse produciendo una peritonitis séptica. Anatomía patológica: Inflamación con úlceras que se caracteriza por: • Afectar a mucosa y submucosa. pus o sangre. • Mujeres más que varones. 97 .Adenocarcinomas. • Puede dar metástasis al hígado. • Sólo afecta al colon-recto.-Enfermedad inflamatoria. • Inmunológica.Tema 1 • Manchas melánicas (marrones) en mucosa de la boca y de los labios. • Fármacos antiserotonina. • Las úlceras pueden ser tan amplias que pueden quedar mucosa sana entre estas de forma que éstos se denomina patrón de pseudopólipos. también en palmas y plantas.  Hidratación. Diagnóstico: • Enema opaco. Estudio de rayos X: enema opaco de papilla de bario.  Reservorio ileoanal: se coloca al intestino delgado forma de S y se una formando una bolsa de manera que disminuyen las presiones y por lo tanto disminuye en los trastornos por incontinencia. • Salazopirina. Muchos brotes con frases cortas de recuperación. y además:  Anastomosis anorectal pero da muchos problemas incontinencia por lo cual no se hace. Tratamiento: Médico: • Brotes:  Dieta absoluta. en realidad estos son falsos divertículos puesto que lo que se hernia es la mucosa por un aumento de presión.  Nutrición parenteral.-Divertículos de colon.  Antiinflamatorios: • Corticoides. Quirúrgico: • • • Ausencia de respuesta al tratamiento médico. • Dolor en hemiabdomen inferior hacia fosa ilíaca izquierda. En ambos casos se hace: Extirpación del colon.  Antibióticos. Se dividen en: -Divertículosis. • Endoscopia.Tema 1 Diagnóstico: • • Clínica. 98 . Son evaginaciones de la pared intestino grueso que se forma sobre todo a nivel del sigmo. • Sensación de flatulencia. • Mantenimiento:  Salazopirina. • Rectocolonoscopia.  Ileostomia cutánea: se hace un orificio en la piel. Clínica: • Dispepsia. Se producen sobre todo en personas estreñidas. 2. Tratamiento: médico. La imagen radiográfica es el colon con las paredes lisas en lo que se denomina tubo de plomo. panproctocolectomia. • Rayos X: enema opaco. Benignos: • Pólipos:  Tubulares.  Vellosos. pueden degenerar a cáncer de colon.  Colostomia (se abre la piel) Esto se conoce como intervención de Hartmann.Tema 1 -Divertículitis. • Exploración.  Que tenga una evolución desfavorable.-Tumores. Síndrome de Peutz-Jeghers:  Múltiples pólipos en el intestino delgado y en el intestino grueso. • • 3. Lo que ocurre. Quirúrgico:  Primero se hace. -Diagnóstico: • Clínica. • Defensa muscular y si hay irritación peritoneal Blumberg +. disminuye la leucocitosis. • Fiebre. disminuye el dolor de forma que se le hace un tratamiento de mantenimiento de antibióticos durante catorce días. cierre del muñón rectal. sigmoidectomia ( quitar el sigmo). • Dolor a la palpación. • Datos de laboratorio: leucocitosis. • Pueden pasar dos cosas:  Que el paciente evoluciona favorablemente: disminuye la temperatura. consiste en la inflamación de un divertículo de forma que muchas veces se compara con la apendicitis por la similitud en la clínica. A los tres-seis meses se vuelve a operar al paciente para reconstruir el tracto digestivo y se realiza una anastomosis del colon al recto.  Tubulovellosos.  Antibióticos: dirigidos contra anaerobios y Gram -. -Clínica: • Dolor abdominal progresivo en fosa ilíaca izquierda. es decir que no mejore con lo cual se hace un tratamiento quirúrgico. se inflama la pared. es que el divertículo se llena de heces.  Manchas melánicas en mucosa de la boca y labios. se perfora el divertículo y produce un proceso inflamatorio alrededor de la pared del colon. -Tratamiento: • Médico: se hace durante un tiempo de 24 horas y se basa:  Dieta absoluta. 99 • . • Endoscopia.  Después cerramos el recto.  Suero. alrededor de veinte años. Factor ambiental. Los tumores en el recto:  Se manifiestan por rectorragia. (cuando un enfermo se diagnostica de esta enfermedad se le hace también un estudio a su descendencia e incluso se les extirpa el colon.  Quistes sebáceos en la piel. Clínica: • Los tumores del colon derecho se manifiestan por:  Hemorragia digestiva. Epidemiología: • En hombres igual que en mujeres.  Osteomas en el hueso de la cara y mandíbula. Pero esto.  Masa palpable.Tema 1  • También manchas en las palmas y plantas. Aumento de la ingesta de carne y disminución de la ingesta de fibra.  Poliposis familiar. Síndrome de Gardner:  Pólipos en el intestino grueso. a largo plazo. • • Tipos histológicos: el más frecuentes el adenocarcinoma. • Afecta a personas mayores de 50 años generalmente.  Colitis granulomatosa.  No producen patología obstructiva.) • Malignos. Poliposis familiar hereditaria: es una enfermedad con carácter autosómico dominante que se caracteriza por pólipos en todo el colon y con un alto porcentaje de degeneración a cáncer. • • 100 . Etiología: • Enfermedades del intestino grueso:  Colitis ulcerosa. • Es el segundo cáncer en frecuencia. Los tumores en el colon izquierdo:  Tienen un crecimiento concéntrico en un lugar con un diámetro más estrecho por lo que se manifiestan como obstrucciones. se ha descubierto que en el lugar del empalme puede aparecer cáncer. Cáncer de colon.  Ureterosigmoidostomía: antiguamente a los pacientes se les extirpa la vejiga por un cáncer y se reconstruía el aparato urinario uniendo los uréteres al signo. generalmente por la dieta. Puede haber prurito. Clínica: • • • • • Diagnóstico: Inspección del ano o anascopia. colon ascendente y ángulo hepático) Hemicolectomía derecha. Dependiendo si afecta al plexo inferior o superior hablaremos de hemorroides internas o externas. • Plexos venosos hemorroidales superiores. -Quimioterapia: en casos de metástasis. colectomía transversa. Durante la defecación se producen maniobras de Vasalva excesivas y se dilata los plexos. siendo el lugar más frecuente el hígado. • Tenemos el músculo esfínter externo del ano que es un músculo circular. ANATOMÍA • La separación entre el ano y el recto se denomina línea dentada. Este tratamiento es paliativo y mejorar la calidad de vida pero no aumenta la supervivencia. Formación de coágulos que generan trombosis hemorroidales. Puede darse en complicaciones: Hemorragias por rotura. sigmoidectomía. HEMORROIDES Consiste en la dilatación varicosa de los plexos venosos hemorroidales.  Mayor de 3 cm.  Menor de 3 cm. Colon descendente y ángulo esplénico. Aumento de la presión en la ampolla rectal por causa de estreñimiento.).Tema 1 Tratamiento: -Quirúrgico: • • • • • Colon derecho (ciego. Dolor y sensación de cuerpo extraño en el ano. amputación abdómino -perineal que es extirpar todo el recto y el ano y después se hace una colostomía percutánea (heces en bolsa. Etiología: • • Componente familiar o genético. depende de la distancia entre el borde inferior del tumor y el ano. • Músculo esfínter interno del ano que su músculo longitudinal. Es decir extirpar medio colon. Tumores en el sigmo. • Músculos elevadores del ano. hemicolectomía izquierda. Tumores en la ampolla rectal. • Plexos venosos hemorroidales inferiores. reserción anterior baja que es extirpar todo el rector dejando el ano y hacer anastomosis del sigmo con el ano. -Radioterapia: es complementaria la cirugía ante sospecha de extirpación incompleta. 101 . Colon transverso. Evitar irritantes pelvianos como el alcohol. Tratamiento: • Médico que es igual que el de las hemorroides. • Quirúrgico: consiste en la sección del esfínter interno. Pomadas tópicas que se componen de corticoides para la inflamación y anestésicos locales para el dolor.  Si el pus acumula en los márgenes de la ano se llama absceso perianal. leucemia o sífilis. 102 . Baños de asiento en el videl. Cuando las fisuras no se localizan posteriores se puede deber a la enfermedad de Crohn.  Si se localiza entre el esfínter interno y externo tendremos un absceso interesfinteriano. Esfinterotomía interna. Clínica: • • Diagnóstico: • • Cuadro doloroso durante la defecación. se acumula el pus que puede tender a extenderse entre los planos anatómicos de forma que si sigue un trayecto ascendente entre esfínter interno y el músculo elevador de la ano se produce un absceso pelvi-rectal.  Si el pus se va por fuera del esfínter externo forma un absceso isquio-rectal. ABSCESOS ANO-RECTALES Etiología: • Infección de las criptas ano-rectales que son como una especie de fondos de saco que tienen su orificio por encima de la línea dentada. Buena hidratación. Esto produce una contractura del esfínter interno perpetuando el cuadro. Etiología: Generalmente en personas estreñidas y se produce por desgarro de la mucosa al paso de heces duras y voluminosas. salazón. Por la clínica. • Tras la infección. FISURA ANAL Consiste en una ulceración lineal que afecta a la mucosa y submucosa del ano y que se localiza el margen posterior del ano.Tema 1 Tratamiento: • • • • • • • Médico: se realiza para evitar el estreñimiento y consiste: Dieta rica en fibras. Clínica: Dolor con fiebre alta y escalofríos. Deporte. Evitar el sedentarismo. picantes. Inspección o anoscopia. • En los post traumáticos. QUISTE PICONIDAL Es una formación en la región sacro-coxígea con material purulento y pelos en su interior. Etiología: • Post radioterapia. Tratamiento: • En los post radioterapia. -El tratamiento consiste en la extirpación: fistulectomía. Tratamiento: apertura y drenaje.Tema 1 Diagnóstico: • • Del absceso perianal e isquiorectal por inspección. -Diagnóstico: por la inspección. Del absceso interesfinteriano y pelvirectal por TAC. PROCTITIS Es la inflamación del recto. -Tratamiento: extirpación completa. -La clínica no es dolorosa aunque es incómoda. -Se caracteriza porque el paciente mancha de color amarillo-verdoso la ropa interior debido a la supuración. • En los post infecciosos estudio del exudado y aplicación de antibioterapia. PRURITO ANAL Es la patología frecuente. generalmente por por enfermedades de transmisión sexual. Supuración externa. Alteraciones en la higiene local bien por exceso o bien por defecto. Clínica: • • Dolor rectal que aumenta con la defecación. • Infecciosas. lo que se denomina proctitis rádicas. que suele ser motivo de consulta. Clamidia y Micoplasma. generalmente sintomático. • Post traumáticas. 103 . los gérmenes son: Gonococo. eccemas. FISTULAS ANORECTALES -Se producen como secuelas de los trayectos del pus formado por los abscesos. enemas de corticoides. Etiología: • • Dermatitis. próstata. etc. vejiga. Suele fistulizar al exterior dando una secreción crónica. y se debe por rayos X sobre el recto. debido a la introducción de algún objeto. -Epidemiología: • Generalmente a personas mayores de 50 años. bacterias que llegan por: • Un foco séptico a distancia a través de vía arterial (arteria hepática). vena porta.  Hongos: caudiola y dermatófilos.  Se pueden romper ante traumatismos abdominales produciendo hemorragia.Hepatocarcinoma. Metronidazol en casos de amebas. 2. generalmente lombrices siendo más frecuentes en los niños. cuando nos encontramos en casos bacterianos.Tema 1 Alergias. Tratamiento: de la causa. Producen pus en pasta de anchoa. • A través del duodeno. • Por vía portal. 1. Infecciones:  Bacterianas. • Hipertrofia nodular focal.  Son de pequeño tamaño. ABSCESOS HEPÁTICOS Son acúmulos de pus que tienen diferente origen: 1. Se caracterizan los más frecuentes por producir metástasis. • Hamartomas:  Son muy frecuentes. Malignos. • Hemangiomas:  Es de origen vascular.  Pueden alcanzar gran tamaño. Otros. • Psicosomáticos. llegando al hígado. producidas por estreptococo y estafilococo.  Su diagnóstico suele ser casual.Producidos por protozoos.  Parásitos. 104 .  Asintomáticos. sobre todo por el consumo de anticonceptivos orales. por la vía biliar (de forma retrógrada).Bacteriano. • • TUMORES HEPÁTICOS Benignos. • Por traumatismo (como por ejemplo por arma blanca). países en los que existen amebas que producen disentería amebiana o gastroenteritis ya que penetran la pared del intestino a través de las venas mesentéricas. Tratamiento: • • Antibióticos. • Por biopsia. • Relacionado con la exposición laboral al cloruro de vinilo y a Torotrast (contraste). • También es causa de hepatocarcinoma. • Granulomatosis.Tema 1 -Etiología: • • • Personas residentes en África y Asia generalmente. • Síndrome ictérico ya que el tumor comprime la vesícula biliar. 105 . bacteriana.Colangiocarcinoma. etc. La primera causa es idiopática. 3. • Se encuentra relacionado con la infección por un protozoo que es Clornorch simensis.  Hemocromatosis. • Leucemia.  Niños con desnutrición proteica lo que se denomina enfermedad de Kwasiorkor. • Datos de laboratorio: elevación de alfa-fetoproteina. • Deriva de las células de los conductos biliares. -Diagnóstico: • Por la clínica. Asociados a:  Cirrosis. 2. Generalmente son trombosis en la vena porta lo que se denomina Pileflevitis en sepsis. • Empeoramiento de enfermedad hepática de base por ejemplo la cirrosis.  Aflatoxina producida por Aspergillus avus. -Tratamiento: • Quirúrgico. • También es causa de hepatocarcinoma. • Intra hepática:  Presinusoidal: • Esquistosomiasis. se hace desde una lobectomía hasta una hepatectomía total con un posterior trasplante.  Hepatitis crónica. • Hepatitis aguda. -Clínica de los tumores malignos: • Masa palpable. HIPERTENSIÓN PORTAL Consiste en el aumento de la presión en la vena porta.Angiosarcoma. • Por rayos X: Ecografía abdominal y TAC. -Etiología: • Causa prehepática. Tema 1 •  Postsinusoidal: Cirrosis. -Tratamiento: • De la hipertensión portal : Es un tratamiento quirúrgico que tiene como objetivo la disminución de la presión en la vena porta. 5.La sangre procedente intestino no se filtra por el hígado de forma que pasa a la circulación sistémica formando un shunt porto-sistémico. Que es la causa más frecuente de hipertensión portal . 1.Apertura de colaterales y dilataciones de los plexos venosos: • Varices esofágicas. ya que una disminución de factores de la coagulación. Se realizan:  Shunt porto-cava. Y esto puede producir la presencia de sustancias tóxicas en el cerebro produciendo encefalopatía hepática.  Insuficiencia de la válvula tricúspide -Consecuencias: Cuando existe hipertensión portal. 3. Post hepáticas:  Obstrucción de las vena supra hepáticas o síndrome de Budd-Chiari.  Pericarditis constrictiva. • De las varices esofágicas: ya que es la primera causa de muerte en los pacientes con hipertensión portal que suelen ser enfermos de cirrosis que sufren en un 50% rotura de las varices y que a su vez mueren en un 50%.  Ante una rotura: compresión con una sonda balón doble para esófago y estómago siendo éste un tratamiento urgencia. • Hepatopatías. • Hemorroides internas. • Circulación colateral de las venas subcutáneas que se dilatan en la pared abdominal y torácica. si bien mejora el resto de las consecuencias. 4. 2. • Rotura de varices esofágicas.Como consecuencia del aumento de presión se produce un aumento del bazo produciendo esplenomegalia.Deterioro renal lo que se conoce como síndrome hepato-renal. al pasar con dificulta la sangre. Se pone una ventana entre la vena porta y la cava inferior lo que se denomina shunt porto-cava aunque esto puede empeorar la encefalopatía hepática. PATOLOGÍA BILIAR 106 . se sale del tronco común de forma que circula por vasos colaterales.Hay una gran posibilidad de hemorragias por: • Esplenomegalia. ya que produce trombocitopenia. -Etiología de los cálculos: • Causa hormonal:  Diabetes. • Alteraciones en la composición de la bilis:  Por aumento de la concentración de colesterol en la bilis. • Reflujo de secreciones pancreáticas hacia la vesícula por alteraciones en la bilis. -Clínica: • • Algunos pueden ser asintomáticos.Tema 1 Anatómicamente.  Obesidad. Colelitiasis. en vesículas que han sido operadas. el conducto hepático derecho y el izquierdo se unen en el conducto hepático común el cual se une al conducto cístico que viene de la vesícula formando ambos del conducto colédoco que desemboca junto con el conducto pancreático o de Wirsung a nivel de la ampolla de Vater en la segunda porción del duodeno. -Tratamiento: • En los asintomáticos: mediante una observación. sobre todo en el hipotiroidismo. Dispepsia. sobre todo disminución de lecitina. • Infecciones. mala digestión. -Composición: • Cálculos de colesterol. sobre todo producidas por Escherichia Coli. • Cálculos de bilirrubinato cálcico. Los cálculos pueden ser únicos o múltiples y también redondos o facetados. Se produce como consecuencia de un cálculo de la vesícula que se enclava en el conducto cístico. sobre todo a las grasas. -Diagnóstico: Ecografía abdominal. • Cálculos proteicos.  Por disminución de fosfolípidos. Consiste en piedras que se sitúan en la vesícula biliar.  Tiroides. que sólo se encuentra en el jugo pancreático.  Y es más frecuente en los varones debido a los estrógenos. • En caso de dispepsia y/o cólicos biliares de repetición se hace un tratamiento quirúrgico que consiste en una colecistectomía o extirpación de la vesícula Cólico biliar. 107 . Este dato se conoce por la presencia de tripsina. -Diagnóstico: • Signo de Murphy positivo. • La inflamación de la pared puede hacer que ésta se gangrene y se perfore deforma que la bilis sale a la cavidad peritoneal.  Antibióticos.Tema 1 -Clínica: • Cuadro doloroso agudo muy intenso e intermitente en el hipocondrio derecho. • No suele haber fiebre. ya que al palpar la zona y el paciente a ser una inspiración profunda.  Analgésicos. • El dolor aumenta progresivamente. por el dolor. • Hay presencia de fiebre. Colecistitis. esto se denomina hidrops vesicular. • Inflamación de la vesícula biliar. la vesícula se desplaza de forma que se agudiza al dolor. que son relajantes de la fibra muscular lisa de forma que el cálculo baja al conducto colédoco y de aquí pasa al intestino. • Ecografía: se ve piedras en la vesícula y dilataciones como consecuencia de la obstrucción.  Suero terapia. • Analgésicos. • Acompañado de náuseas y vómitos. irradiado a la espalda lo que se denomina en hemicinturón derecho. • Puede o no acompañarse de náuseas y vómitos.  Espasmolíticos. -Tratamiento: • Médico:  Dieta absoluta. • Se da generalmente en pacientes con una colelitiasis. 108 . -Diagnóstico: • Clínico. -Clínica: • Dolor continuo en el hipocondrio derecho con hemicinturón a la espalda. -Tratamiento: Médico: • Antiespasmóticos. • El paciente está inquieto. 3. -Diagnóstico: I. 2. disminuyen las náuseas y los vómitos y disminuye la fiebre.) 3.  11 Si hay una evolución desfavorable: ya que aumenta el dolor.-Enterotomía. 4. El problema puede venir porque un cálculo puede llegar intestino produciendo una obstrucción en el íleon terminal del intestino delgado y ésta patología se le llama íleo biliar. II. cálculos que se forman dentro del colédoco como consecuencia de un éxtasis de bilis o de la infección de la bilis a dicho nivel.Tema 1 • ver: Al igual que ocurría en la divertí colitis. -Diagnóstico: I. Debido a la comunicación entre el intestino y la vesícula pasa a y la vesícula lo que se denomina aerobilia que también se observa en la radiografía. -Clínica: I.) Disminuye la bilis en las heces con lo cual hay acolia (heces blancas). -Clínica: I.-Litectomía. . cálculos procedentes de la vesícula que migran al colédoco. Primaria. II.-Cierre de la fístula. etc. II. hay leucocitosis. 1. tras 24 horas se puede  11 Si hay una evolución satisfactoria porque disminuye el dolor. -Etiología: I. Si no hay obstrucción total: Dolor en hipocondrio derecho irradiado a la espalda. Radiografía simple de abdomen en la que se puede observar el cálculo localizado en fosa ilíaca derecha.-Colecistectomía. 109 1. Si hay obstrucción total se produce todo lo anterior y además: Se encuentra a alta la bilirrubina en sangre con lo cual se produce ictericia y coluria (color en la orina. ÍLEO BILIAR I. la fiebre. Distensión abdominal por acúmulo de gases y líquidos. -Tratamiento: 1. Náuseas y vómitos. (extracción del cálculo. COLEDOCOLITIASIS Es la presencia de uno o varios cálculos dentro del colédoco. II. Por la clínica. 2.) 2. El proceso inflamatorio de la vesícula hace que se abra una fístula entre la vesícula y el duodeno lo que se denomina fístula colecisto-entérica. Ecografía. muestra los cálculos en el colédoco habiendo dilatación retrógrada de la vía biliar. de forma que se hace un tratamiento quirúrgico que consiste en una colecistectomía. (abrir intestino. Dolor abdominal continuo con agudizaciones. Secundaria. No hay fiebre. II. II. -Clínica: I. Tríada de Charcot: 1. Dolor en hipocondrio derecho. Son muy agresivos: I. TUMORES I. Antitérmicos. Histológicamente son adenocarcinomas y aparecen en mujeres menores de 70 años y en vesículas con colelitiasis. Fiebre en agujas con escalofríos (picos febriles. Médico: Dieta absoluta. Ictericia. II. viéndose cálculos en la vía biliar. Por la clínica. 3. 5. -Tratamiento: I. 1. Da una sintomatología muy pobre y cuando se consulta ya suele haber metástasis. Analgésicos/espasmolíticos. II. -Clínica: I. Vía endoscópica. -Diagnóstico: I. II. Quirúrgico: Coledocotomía. esto se denomina coledocolitotomía. 110 . esfinterotomía. Son infrecuentes aunque el más frecuente es el de vesícula biliar. Ecografía. se hace la incisión y se extrae con un catéter Fogarty. 1. Se puede producir en el transcurso de una CPRE (Colangio Pancreatografía Retrógrada Endoscópica). Suero terapia. 2. -Etiología: I. II. Presencia de cálculos en el colédoco. -Tratamiento: Es un tratamiento quirúrgico y consiste: I. II. COLANGITIS Consiste en la infección de la bilis dentro de la vía biliar. 3. Dolor cólico biliar. ya que el introducir el catéter se pueden introducir gérmenes con él. -Diagnóstico: Ecografía y TAC. Vía abierta. II. II. se introduce por la nariz hasta la ampolla. y con unas pinzas se extrae el cálculo. se da un corte en el esfínter. Colecistectomía radical. Si la masa comprime la vía biliar se produce ictericia. 4.) 2. Ya que se producen en personas mayores. Antibióticos.Tema 1 -Tratamiento: Es un tratamiento quirúrgico que consiste en la extracción de los cálculos de dos formas: I. Tienen dos funciones básicas: 1.) • Gamma. • Tripsina. • Traumatismos abdominales.Función endocrina. 2. • Náuseas y vómitos. -El pronóstico es negativo. • Mal estado general.Tema 1 1. • Febrícula no superior a 38°. para digerir las proteínas. es llevada a cabo por los islotes de Langerhans donde hay células: • Alfa. que producen insulina (intervienen en el metabolismo de la glucosa. II. dando un pH alcalino. para digerir los lípidos. • Exploración:  Dolor a la palpación  Defensa abdominal a dicho nivel 111 . Clínica: • Dolor continuo y progresivo en epigastrio que se irradia a hipocondrio izquierdo o a la espalda. Diagnóstico: • Por la clínica. que es útil para la digestión y que segrega: • Agua y bicarbonato. PANCREATITIS AGUDA Etiología: • Alcoholismo.) • Beta. para digerir los hidratos de carbono. • Hiperparatiroidismo. • Post CPRE. 2. Ganglios regionales. que ha de las células directamente (sobre todo en grandes borracheras). Tratamiento paliativo que consiste en permeabilidad zar la vía biliar con una prótesis wall stem. que producen glucagón (intervienen en el metabolismo de la glucosa. Extirpar una cuña en el hígado donde se apoya la vesícula que es el lecho hepático. 3. Estas dos son el 80%. Esto se segrega en presencia de secrtina (es decir en presencia de ácidos en el duodeno. Quitar la vesícula. • Lipasa pancreática. • Hipertrigliceridemias. • Post cirugía gástrica.) • Amilasa pancreática. producen somatostatina que es un inhibidor de las secreciones y de la motilidad del aparato digestivo. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA El páncreas es un órgano retroperitoneal que se encuentra rodeado por el duodeno. • Litiasis biliar.Función exocrina. que obstruye el conducto pancreático.  Sonda nasogástrica para las secreciones. -Diagnóstico: • Por la clínica.  Analgésicos. • Pseudoquiste. hiperglucemia. • Radiología: ecografía/TAC. (drenaje al estómago).  Cistoyeyunostomía. Tratamiento: • Médico:  Dieta absoluta. generalmente antiH2 o inhibidores de la bomba de protones como el omeprazol. PANCREATITIS CRÓNICA -Etiología: alcoholismo. -Clínica: • Dolor epigástrico irradiado a la espalda tras la ingesta de alimentos al principio y que más tarde se hace crónico.Tema 1  Ruidos intestinales disminuidos o ausentes.  Cuando hay complicaciones: • Absceso pancreático.  Aumento de la glucosa.  Disminución del calcio en sangre.  Aumento del hematocrito. (drenaje al yeyuno). acúmulo de enzimas y detritus rodeado de una falsa cápsula formada por los tejidos de alrededor. • Radiografía: 112 . • Disminución de la lipasa produciendo esteatorrea. esteatorrea.  Antiácidos. • Entonces se hace una ecografía o un TAC. • Disminución de la insulina que produce hiperglucemia con lo cual desarrolla diabetes. donde se ve el hígado aumentado de tamaño. • Se hace un tratamiento quirúrgico que consiste:  Cistogastostromía. • Datos de laboratorio:  Aumento de la amilasa y lipasa en sangre y orina. Después de la pancreatitis a las dos semanas puede aparecer dolor abdominal. drenaje del pus.  Somatostatina. • Quirúrgico:  Cuando hay una mala evolución que es cuando se produce una pancreatitis necrohemorrágica se hace una pancreatectomía. fiebre y aumento de la amilasa. • Por los datos de laboratorio: aumento de la amilasa.  Se abre el páncreas y se anastomosa el yeyuno para que las secreciones salgan. TAC. dieta pobre grasas. etc. eliminación de alcohol. TUMORES Es uno de los cánceres más frecuentes tanto en hombres como mujeres. • Dolor en epigastrio. -Epidemiología: • Es más frecuente en varones que mujeres.  Fermentos pancreáticos que suple los enzimas disminuidos. localización. vitaminas liposolubles A D E K. tamaño. se ven conductos irregulares. esto se denomina pacreatoyeyunostomía .Tema 1    Radiografía simple de abdomen con depósitos de calcio a nivel de la vértebra lumbar2 CPRE. -Clínica: 113 . • Quirúrgico: cuando hay ausencia de respuesta tratamiento médico y que suele ser paliativo para el dolor:  Infiltración percutánea del plexo celiaco. • Obstrucción de la parte final del colédoco por lo que se presenta síndrome ictérico.  Administración de insulina. -Histología: • Es más frecuente el adenocarcinomas en los conductos pancreáticos más que en los acinos. • Es más frecuente a partir de los 60 años. que en el cuerpo. • Es más frecuente en la cabeza. -Diagnóstico: • Por la clínica. • En fumadores. que en la cola. -Tratamiento: es un tratamiento quirúrgico: • Si el tumor se sitúa en el cuerpo en la cola: pancreatectomía parcial. que se irradia la espalda y empeora a la ingesta. • Tiene un mal pronóstico debido a metástasis que produce el síndrome constitucional. triglicéridos de cadena media. • Diabéticos. de forma continua. Que se suele hacer con alcohol. Tratamiento: • Médico:  Analgésicos. • Pancreatitis crónicas. pequeño tamaño del páncreas viéndose como cicatricial o retraído. • TAC abdominal donde se ven las masas. pasa la vagina. Micobacterias TBC Patogenia: • • • Aquí se aumenta la virulencia de las bacterias. la zona perianal. Etiología: Bacterias: • Enterobacterias más del 80%:  Escherichia Coli más del 90% de los casos. uretra. Clasificación: 1. -Clínica: • Dolor en fosa lumbar. INFECCIONES Las infracciones son el motivo más frecuente de consulta.  Pseudomonas.  En el hombre. • Estafilococo. UROLOGÍA Es la rama que trata las enfermedades del aparato urinario tanto en el hombre como en la mujer y del aparato genital masculino.  En infecciones producidas por gérmenes de foco séptico distancia como por ejemplo una tuberculosis pulmonar. estrés etc. de forma que las bacterias pasan a la sangre. de vejiga.  Seratia. No irradiando que se acompañe de fiebre y escalofríos. vesícula seminal y testículo.-Pielonefritis.  Protens. al riñón produciendo también una tuberculosis renal.Tema 1 • Si el tumor se sitúa en la cabeza: duodenopancreatectomía cefálica. desde la zona perianal pasa al conducto eyaculador. • Vía linfática. -Exploración: 114 . disminuye los sistemas inmunológicos. Ambas juntas Enterobacterias suelen ser aquellas que se encuentra en el intestino y que siempre están invadiendo la zona urogenital. • Con o sin molestias miccionales.  En la mujer. Vías de llegada: • Vía ascendente. uréter y finalmente el riñón. Frío. • Vía hematógena. continuo y progresivo.  Nicturia.000 ufc/ml Tratamiento: • • • Analgésicos y antitérmicos como el paracetamol.-Uretritis -Etiología: Es una enfermedad de transmisión sexual. orina por la noche. Los más usados son: Fluorquinolonas: ciprofloxacina. que se hace mediante un urocultivo. -Laboratorio: Leucocituria y bacteriuria además de urocultivo positivo en orina.  Tenesmo vesical. Antibióticos de diez a catorce días. Uretrorrea que consiste en la secreción de pus por el meato uretral. -Tratamiento: • Antibióticos. se orina muchas veces poca cantidad. -Clínica: • Miccional. Siendo la más frecuente. • Mycoplasma y Clamidea.  Urgencia miccional. aunque también puede haber: Dolor en la vejiga. • Leucocituria y bacteriuria en orina. generalmente producida por tres gérmenes que son: • Gonococo.  Poliquiuria. • El antibiótico más frecuente es fluorquinolonas. • Los síntomas son:  Escozor y quemazón al orinar. que son dos sobres. -Laboratorio: • Leucocitosis en sangre. molestias al orinal. que produce uretritis no gonocócica. . Es la infección más frecuente en las mujeres debido a la longitud de la uretra. sólo quemazón y escozor al orinar.  Es un cuadro afebril. supra púvico. 2. norfloxacino ya que las enterobacterias son sensibles. 3. que produce uretritis gonocócica. El mínimo para que ella infección en orina tienen que ser más de 100. un día y o hasta cinco días generalmente son monodosis para 2 días: Monourol 3 g.Tema 1 • En la pielonefritis y cólicos nefríticos golpear levemente de forma que si duele mucho se llama puño percusión renal positiva.-Cistitis. -Clínica: • • -Laboratorio: 115 Miccional. uno cada día. No en niños.-Orquitis. Y antitérmicos como el paracetamol o el Nolotil. • Antibióticos durante treinta días aunque generalmente desaparezcan los síntomas a las 24-48 horas no se debe abandonar el tratamiento porque hay recidivas. -Etiología: generalmente enterococos. no tienen etiología bacterial ya que son víricas. Agudas: siendo más frecuentes en hombres jóvenes entre 20-40 años. -Tratamiento: ya que es vírico: • Reposo. fiebre más escalofríos.-Epidimiditis. -El tratamiento: • Reposo. • Analgésicos + antiinflamatorios. 4. 3. Si no se puede recoger muestra por expulsión se hace un frotis uretral que es la recogida con un bastoncillo. -El diagnóstico es mediante la exploración y la clínica. Consiste en un cuadro doloroso testicular progresivo con aumento de tamaño del epidídimo.Tema 1 • • Estudio del exudado. -A la exploración presenta el epidídimo engrosado. bacteriuria.-Prostatitis. con calzoncillo ajustado o suspensor. -Tratamiento: • Reposo. 116 . • Si es otra bacteria o el tratamiento no es correcto. • Sujección con calzoncillo ajustado o suspensor. Por si solas. se produce perforación del conducto del epidídimo y aunque el testículo siga produciendo testosterona sería estéril. antiinflamatorios. • • Consiste la inflamación de los testículos. -Clínica: • • Mal estado general. producidas por el virus de las parotiditis u orquitis urliana. • Fluorquinolonas 14 días. 5. -Clínicamente suele producir fiebre y en ocasiones una sintomatología miccional. -Tratamiento: Fluorquinolonas. • Si es bilateral y postpuberal se produce atrofia testicular y también infertilidad. urocultivo positivo. ofloxacino 3-5 días. Sintomatología miccional similar a las mujeres pero con menor fuerza del chorro. • Analgésicos. -Laboratorio: Leucocituria. ácido úrico y ácido oxálico. Cualquier cálculo en el uréter. Tipos de litiasis: • Oxalato cálcico. Del riñón. • Fosfato cálcico. 1. Paciente inquieto con vómitos y náuseas. asociados a germen Proteus uribabilis. • Generalmente son infectivos o cálculos de estruvita. Los cálculos en presencia de infecciones urinarias son en su composición: • Fosfocarbonato cálcico o fosfato amónico-magnesio. 3. • Ácido úrico. El diagnóstico se hace debido a que en litiasis repetidas se ven los niveles de ácido úrico etc. porque se forme en la vejiga. 2. El cálculo puede quedarse en el riñón. Se produce por el aumento en orina de sustancias cristalizables. • Por alteraciones en pH de la orina. Clínica: • • • Cuadro doloroso de tipo cólico. • Por infecciones. Porque disminuye la concentración de sustancias inhibidoras de la cristalización. en cualquier zona. No presenta fiebre. En ambas se produce una litiasis vesical. que es la más frecuente. produce dolor en fosa lumbar que se irradia hacia delante a la vejiga o a genitales externos (testículos/labios). Sustancias cristalizables: Calcio. Sustancias inhibidoras: generalmente magnesio y ácido cítrico. • Cistina. 117 . • También llamados cálculos estruvita por estar asociados gérmenes ureolíticos como el Proteus. El cálculo puede ir al uréter de forma que se produzca un cólico nefrítico por una litiasis uretral. generalmente procedente: 4. que son cálculos infectivos. NEFROLITIASIS • Cuando los cálculos del riñón adoptan la forma de los cálices y pelvis renal como si fueran un molde hablamos de cálculos coraliformes. El cálculo puede quedar en la vejiga. 5. fósforo.Tema 1 LITIASIS Patogenia: • • • Afecta aproximadamente el 4% de la población.  Hematuria.  Aumento de la ingesta de agua que aumenta el peristaltismo. de forma que se abre la pelvis renal. • -Nefrolitectomía. Etiología: • Causa idiopática.  Chorro entrecortado. que relaja el uréter. Siendo más usado. asintomático. consiste en especie de sonda que rompe el cálculo.  Tenesmo. siendo poco utilizada. se fragmenta e incluso se pulveriza el cálculo que es expulsado como arenilla sin que produzca dolor. se extrae el cálculo y se cierra. • En hombres castrados o con ausencia de testículos no se da el cáncer de próstata. • -Administración de Litotricia extracorpórea por ondas de choque.Tema 1 Tratamiento: Litiasis calicial. se que del paciente no observación. • El 10% tiene carácter genético. • 118 . Litiasis coraliforme.  Disuria. • Si el cálculo es inferior a 8 mm se expulsa mediante un tratamiento:  Analgésicos. • -Nefrolitotomía percutánea.  Ureterolitotomía. consiste en cirugía abierta. • Cistolitotomía.  Chorro flojo. TUMORES El cáncer de próstata es uno de los más frecuentes en el varón. Litiasis uretral. • Si el cálculos mayor a 8 mm:  Litotricia extracorpórea con ondas de choque. abrir la vejiga y extraerlo. Asintomático.  Espasmolíticos como buscapina. consiste en la introducción del cutánea de un aparato con el que se visualiza el cálculo y se fragmenta y extrae . • Si es pequeño.  Calor local. Así. aunque se necesita la presencia de andrógenos. Clínica: • Efecto masa. Litiasis vesical: • Cistolitotricia. aplicación en la piel de un aparato conectado un sistema de localización radiológica: como una ecografía o radioscopia tradicional de forma que desde el aparato se emiten ondas de distinta de energía. • Ganglios regionales por lo que se hace un TAC abdominopélvico. distal a la lesión: • Si la lesión está por encima de C3 o C4 se produce tetraplejía o cuadraplegia. Cuando el tumor es resistente el tratamiento es asintomático pues no hay quimioterapia eficaz y el paciente muere. para privar a las células tumorales de la testosterona. • Rayos X: ecografía transrectal con lo que se puede coger biopsias. Siendo más frecuente el de moto. • Anastomosis del cuello de la vejiga con el resto de la uretra. Tipos: va a depender de la zona con lo cual hay varios síndromes: 1. • Huesos por lo que se hace una gammagrafía ósea.-Sección medular completa: • Fase inicial:  Ausencia de motilidad total. Tratamiento.Tema 1 Diagnóstico: • Exploración: principalmente se hace tacto rectal donde se observa consistencia pétrea. • • Cuando el cáncer está diseminado. • Si la lesión se encuentra por debajo de C7-D1 se produce paraplejía.  Pérdida de la sensibilidad distal. Las zonas más frecuentemente afectada son aquellas en las que se une una parte móvil con una parte fija: • Parte inferior de columna cervical. • Parte superior de columna lumbar. • Accidente laboral por caída desde una determinada altura. el tratamiento consiste en dar hormonas.  Radioterapia radical. Estadiaje: Metástasis.  Braquiterapia: a través del periné con semillas irradia. 119 . Si los niveles son inferiores a 4 mg por ml no hay cáncer. • Resto de traumatismos. LESIONES DE LA MÉDULA ESPINAL Etiología: • Accidente de tráfico. • Cuando el cáncer se encuentra localizado. Si los niveles son superiores a 10 mg ml hay posibilidades. es curable:  Cirugía radical: • Prostatectomía radical ( próstata más vesículas seminales). • Laboratorio: presencia del marcador tumoral en sangre característico del cáncer de próstata que es el PSA ( antígeno prostático específico). 3. • Trastornos esfinterianos. Tratamiento: • Inmovilización. Diagnóstico: • Anamnesis. 4. y lo que más se hace es una RMN. sensibilidad y reflejos se denomina shock medular. • No hay trastornos de la sensibilidad vibratoria/posición y también se respeta el tacto.  La médula no se secciona..  Lesiones medulares. está como contusionada. • Trastornos motores: tetraplejía o paraplejía dependiendo del nivel.-Síndrome de compresión medular anterior: • Consiste la compresión de la parte anterior de la médula. • Reducción de fracturas y estabilización vertebral.-Síndrome central: • Consiste en la contusión que afecta a la zona alrededor de la agujero ependimario y se produce generalmente trastornos motores. LESIONES EN NERVIOS PERIFÉRICOS Tipos: 1. • Exploración clínica. • Se afecta a una pierna se denomina monoplejia. produciendo incontinencia de orina y heces. 2. • Se produce un trastorno motor homolateral: • Si afecta a un brazo y a una pierna se denomina hemiplejia. 120 . TAC. • Rayos X de la columna. • Impotencia. • Trastornos de la sensibilidad propioceptiva homolateral.-Síndrome de hemisección medular o síndrome de Brown-Sequard: • Consiste en la afección de un lado de la médula ya sea la derecha o la izquierda. de forma que se produce una recuperación progresiva del movimiento. • Trastorno de la sensibilidad: a la temperatura y al dolor. Fase tardía:24-48 horas. Pero puede evolucionar malignamente hacia: • Hipereflexia.-Neuropraxia. • Estudio de rayos X:  Que nos muestra las fracturas vertebrales/desplazamientos de vértebraso espondilolistesis. • Mala adaptación a los cambios térmicos. • Trastornos sensitivos.Tema 1 •  Arreflexia. eliminación de la sensibilidad termoalgésica contralateral. • Ausencia de movilidad y sensibilidad distal. donde se lee el estado de conciencia. mientras otros no.5 • Flexión normal con el dolor. 4 • Palabras en apropiadas.  Si los extremos están separados se realiza un injerto nervioso generalmente del nervio sural.6 • Localiza el estímulo doloroso. posible afección motora sensitiva. Importante es conocer la gravedad. 1 -Respuesta motora: • Obedece órdenes.2 121 .4 • A la orden.Tema 1 • Consiste en la pérdida segmentaria de la vaina de mielina.2 • Ninguna.-Axonotmesis. pero algunos axones están seccionados. • Atrofia muscular.5 • Desorientada. • Consiste en la sección del nervio. 1 -Respuesta verbal: • Orientada.4 • Flexión anormal con el dolor. • Hay una recuperación incompleta que se produce en semanas o meses debido a que algunos axones crecen y se vuelven a unir.3 • Sonidos incomprensibles. integridad del estado en neurológico: -Apertura de ojos: • Espontánea. • Consiste en la integridad del nervio.3 • Extensión. • Se produce una recuperación espontánea. aunque no se produce atrofia muscular mi alteración de la sensibilidad. Etiología: • La mayor parte producida por accidentes de tráfico. • El pronóstico es malo.2 • Ninguna. • Precisa tratamiento quirúrgico:  Si los extremos están próximos se realiza una anastomosis termino-terminal. • También accidentes laborales. 3. Hay que tener en cuenta lo que se denomina escala de en Glasgow. • El pronóstico es bueno. • Se produce un trastorno motor y sensitivo. • Traumatismos por agresiones. • Se producen trastornos motores y sensitivos pudiendo haber atrofia de algunos grupos musculares. 2. • Se producen trastornos motores de los músculos de ese nervio.-Neurotmesis.3 • Con el dolor. con el paso de los días. • Con o sin hundimiento.  A baja velocidad. • Lesiones intracraneales:  Focal: • Hematoma epidural. • Hematoma intracraneal. Lesiones en la bóveda. • Moderada.13-15. • Hematomas subdurales. • Cuando fragmento es puntiagudo. caídas. es una lesión que afecta al cuero cabelludo y se caracteriza porque los bordes de la lesión que tienden a retraerse razón por la que hay que reparar las rápidamente. 1 Clasificación: -Por el mecanismo de producción: • TCE cerrados:  Alta velocidad. 8 o menos tb coma. producidas por accidentes. • Daño axonal difuso. Las fracturas no deprimidas curan por si solas mientras que aquéllas con desplazamientos al interior puede precisar un tratamiento quirúrgico. La profundidad supere el grosor del hueso (más de 1 cm) Lesiones en la base. -Tipos de lesión: • Fracturas craneales:  De la bóveda: • Lineal o estrellada. producidos por golpes. palos.  Otro. • TCE penetrantes o abiertos:  Arma de fuego.  De la base: • Con o sin fistula LCF. que se dan las siguientes condiciones: • Que este hundido sobre el área motora. etc.Tema 1 • Ninguna. Fracturas craneales: Lesión en sacalp.9-12. puede ser difícil aproximar los bordes siendo necesario desplegar la piel para reparar lo que en principio es una simple lesión. Y si no se hace. • Grave. -Gravedad: • Leve. 122 .  Difuso: • Conmoción. Esto se conoce como fístula del LCR. • Se produce una obstrucción de los lugares de circulación del líquido. Hematoma epidural. • Se produce una hemorragia que es arterial produciendo un acúmulo rápido de sangre dentro del cráneo. • Se mueve el cerebro rápidamente siendo las zonas más contusionadas los lóbulos frontales y temporales. Lesiones intracraneales. por lo cual el paciente entra en coma. • A diferencia de la epidural. con la cabeza elevada para disminuir la presión del LCR y favorecer la curación espontánea. • El tratamiento es quirúrgico para evacuar el hematoma y hacer hemostasia. Hematoma intracerebral. es más frecuente en personas mayores que sufren mínimos traumatismos craneales que suelen pasar desapercibidos. Si a las dos semanas no se cierra la fístula se interviene quirúrgicamente. • Se localiza entre la duramadre y la aracnoides • Se produce como consecuencia de la rotura de los senos venosos. visuales y deterioro progresivo neurológico. produciendo acúmulo del mismo espacio subaracnoideo y cisternas del cerebro lo que se conoce como hidrcefálea. Conmoción: es reversible. Hematomas subdurales. Hematoma subaracnoideo. TAC y RNM Difusa. sobre la escama del temporal. lo recupera enseguida y a los días el paciente nota trastornos de la conciencia. • Se produce un acúmulo lento y progresivo en este espacio de forma que el paciente pierde el conocimiento. • El tratamiento también es de urgencia y consiste en la evacuación. También se administra antibióticos. El tratamiento: consiste en reposo. • Es de causa arterial y la gravedad se encuentra en que la sangre se mezcla con el LCR. • Se localiza entre el cráneo y la duramadre. Diagnóstico: por radiología para la localización y extensión. • Se produce por trastornos externos en el lateral del cráneo. • Consiste en la cúmulo de sangre que se produce por movimientos bruscos de aceleración/decelebración. alteraciones motoras. 123 . ya que aquí hay rotura de la duramadre y salida del líquido cefalorraquídeo por la nariz o el oído.Tema 1 La gravedad depende se afecta al peñasco del temporal o se afecta a la lámina cribosa del etmoides. Como consecuencia se rompe la arteria meningea media. 124 . • En los movimientos de flexión. el núcleo pulposo no puede volver a su sitio. HERNIAS DE DISCO Se produce como consecuencia de movimientos bruscos o accidentes por cargar peso de forma repetitiva de forma que puede que el anillo se rompa saliendo el núcleo pulposo al exterior. con la misma forma que el cuerpo de las vértebras. Se forman por un anillo fibrocartilaginoso que tiene 10-12 capas. • El disco está íntimamente unido a ligamento vertebral común anterior y ligamento vertebral común posterior. cuando el defecto o rotura del anillo es grande.Tema 1 Daño axonal difuso: es irreversible. según la localización.  Se produce amnesia puntual del accidente. la cisura es estrecha y una vez que se hernia. externas y la estructura central que es el núcleo pulposo.  En algunos salen del coma pero le quedan secuelas motoras con el habla. El disco intervertebral es una estructura fibrocartilaginosa que se sitúa entre los cuerpos de las vértebras. • Amortiguar los movimientos de la columna vertebral móvil. flexibles. • En los movimientos de extensión. Son discos bicóncavos. con lo cual el núcleo propuso entre sale libremente. • Hernia incarcerada. Funciones: • Contribuyen a la altura del individuo en 1/3 1/5. Los discos. el núcleo pulposo se desplaza hacia atrás. En ambos se produce una pérdida del conocimiento que es variable: • En la conmoción:  Se recupera rápido y lo que las secuelas. El lugar más común donde se producen es: • Columna cervical a nivel de C6-C7 / C7-D1. • En el daño axonal difuso:  Se produce una lesión difusa en la sustancia blanca con microhemorragias que puede acompañar seno de fracturas y que se debe a trastornos graves como accidentes. en zonas cervical y lumbar son más anchos por detrás. mientras que en la columna dorsal son más anchos por delante. el núcleo se desplaza hacia delante. flexo-extensión y lateralización.  Muchos permanecen en como irreversible con respiración asistida. Carecen de nervios y vasos y se nutren de ramas arteriales procedentes de los cuerpos vertebrales. Cuando el núcleo sale hablamos de hernia de disco.  Los pacientes entran en coma. Tipos: • Hernia retrógrada. a modo de cebolla.  Actualmente se utiliza la RMN. planta del pie. el núcleo comprime el ligamento vertebral común posterior o bien comprime la duramadre produciendo lumbalgia. el paciente se en pone en decúbito supino y se le provoca una agudización del dolor cuando las piernas se le va de forma recta 30-40°. • Después. Todo esto se llama ciática o lumbociática. • Rayos X:  Mielografía.  Reposo absoluto en cama (tabla de bajo) 125 . Hipoestesias. y 1º-2º dedos. Esto es debido a que se estira el nervio ciático. Alt reflejas Diagnóstico: • • Por la clínica. consiste en introducir contraste dentro del espacio epidural de forma que el lugar de la hernia y tiene una imagen radiográficas característica. -Cara anterior del muslo. pie muslo. reflejos. -Cara externa de la pierna. Exploración:  Maniobra de Lassegue. -Cara posterior externa del -Cara interna de la pierna.  Nafzinger. En la primera. el paciente tiene una contractura de los músculos paravertebrales.Tema 1 • Clínica: Columna lumbar a nivel de L4-L5 / L5-S1. • En una primera fase. Localización del dolor Alt motoras L4-L5 L5-S1 Linea media irradiado a nalga y cara posterior del muslo -Alteración en la flexión -Alteración en la flexión dorsal de los dedos de los plantar de los dedos de los pies por lo que el paciente no pies por lo que el paciente no puede andar de talones. puede andar de puntillas.  Tiger.  Neri. 3º-4º-5º dedos Rotuliano Auileo Alt sensitivas: Parestesias. adoptando una posición de escoliosis. Anestesias. el núcleo por poso se desplaza hacia algún lado con lo cual comprime un nervio raquídeo produciendo radiculalgia.  Maniobra de Gowers o Bragas. • También se producen alteraciones motoras. Tratamiento: • Médico:  En pacientes con lumbalgia o episodios repetidos de ciática que se resuelven. • Por la irritación y el dolor. hacia el lado donde tiene la hernia. sensitivas.  En la mujer. hirsutismo.  Complejo vitamínico B (B1. Los más frecuentes producen: • Compresión de la hipófisis. deriva de una hiperfunción hormonal. va a ser derivada del efecto masa y compresión de estructuras vecinas. B12) Quirúrgico:  En pacientes con dolor crónico o episodios muy repetidos. -Tratamiento: Extirpación: • Transcraneal-transfrontal. producen amenorrea y galactorrea.Tumores productores de hormonas: La clínica. son células eosinófilas:  En el niño producen gigantismo.. • tratamiento hormonal sustitutivo. SUPRARRENAL 1. • Transnasal-transesfenoidal.  En el adulto producen acromegalia.Corteza: • Glomerular: produce aldosterona con lo cual se produce el síndrome de Conn que consiste en un hiperaldosteronismo primario.Tema 1 •  Analgésicos/antiinflamatorios. Pueden clasificarse: 1.Tumores no productores de hormonas: La clínica. 2. que es una sustancia que destruye el núcleo. se con lo cual se va a dar el síndrome de Cusing que se caracteriza por obesidad.  Relajantes musculares.  En el varón producen impotencia y galactorrea. • RMN.  Discectomía. • Compresión sobre el quiasma óptico produciendo hemianopsia bitempora. HIPÓFISIS Tumores. osteoporosis. -Diagnóstico: • Por la clínica. Se dividen: • GH. etc. 126 . • Fascicular: producen cortisol. Son infrecuentes. que consiste en que el enfermo no tiene visión lateral. Esto se denomina quimionucleosis. Son tumores cromófobos.  Laminectomia ( abrir la lámina). B6. derivada de la compresión y derivada de la hipersecreción hormonal. aumentar los niveles de cortisol produciendo lo que se denomina enfermedad de Cushing. hipertensión arterial. Hay otra técnica que consiste en introducir con una aguja papaina. • Prolactinomas (PRL). alterando su función y produciendo panhipopituitarismo. • Compresión sobre los senos cavernosos afectando a pares craneales. • ACTH. • Si afecta al esófago produce disfagia. que es el más maligno y que tiene peor pronóstico. se produce:  Niño recién nacidos.Médula: Catecolaminas ( A. sudoración.)  Niña infantil.Tumores. Tipos: • Folicular. Inflamación aguda: • Supurada. el más frecuente es el adenoma tiroideo. • De quervain • Riedel 3. cefaleas. TIROIDES 1. NA) se produce el feocromocitoma cuya clínica es. Benignos.Hipertiroidismo. pubertad precoz. • Enfermedad de Graves. • Bocio tóxico difuso.  La glándula se encuentra dura. -Tratamiento: Del hipertiroidismo: • Médico. Inflamación crónica: • Hashimoto. • Medular. • Bocio tóxico y multinodular. (genitales muy grandes. • Papilar. HTA. vinilmandélico. signos de masculinización.Tema 1 Reticular: produce andrógenos. ect. Sobre todo caracterizado por una hipersecreción de T4. macrogenitosomía. más frecuente mujeres que en varones y sobre todo en mujeres jóvenes. es de causa autoinmune y se produce anticuerpos antitiroideos. • Anaplásico. Pseudohermafroditismo (desarrollo de un clítoris exagerados que parece un micropene. Seprarrenalectomía. Su diagnóstico se puede hacer por la presencia de un metabolito en orina que es el ac. -Tratamiento: extirpación. fármacos antitiroideos y yodo radiactivo. 2.)  Niño en etapa infantil. • Si afecta la tráquea produce disnea. produciendo: (clínica de médica). • 127 .  Niña a recién nacida. el más frecuente es el carcinoma. • No supurada.  Cuya clínica es producida por compresión de estructuras: • Si afecta al nervio recurrente produce afonía.Tiroiditis. que es el más frecuente de todos. pálida y adherida a planos vecinos . Malignos. 2. que produce calcitonina. mono. AB. pulmón.) Todas las combinaciones posibles entre grupos sanguíneos y HLA dan lugar a unos 1500 millones de combinaciones. C. nervios. córnea. HISTOCOMPATIBILIDAD Término que define la tolerancia del receptor ante la presencia de un injerto o de un órgano. Por ejemplo esto ocurre con los riñones. etc. Según el lugar del implante. De los tumores: • Tiroidectomia parcial (se extirpa un lóbulo). Se hereda un aplotipo materno y otro paterno. • Alotrasplante u homotrasplante: es el tipo de trasplante más frecuente. tiroidectomía. Por esto es imposible encontrar a dos personas idénticas con la única excepción de que sea gemelos univitelinos. • Hemitireidectomía (se quita medio tiroides). En él el donante y el receptor son personas distintas. • Xenotrasplante o heterotrasplante: donante y receptor son de distintas especies. B. • Isotrasplante: cuando el donante el receptor son gemelos univitelinos. y actualmente esto está en fase experimental. hígado. 128 . Ejemplo injertos cutáneos.Tema 1 • Quirúrgico. linfomas. • Heterotópico: injerto que se implanta en lugar distinto al que ocupa en su origen natural.. C6. • Traslación: desplazamiento del tejido de un lugar a otro acompañado de su pedículo vascular. Los distintos grupos son: A. • Autotrasplante: cuando el donante y el receptor son la misma persona. • Por inyección: por ejemplo así se hace el de médula ósea. con el nuevo órgano. B. • HLA: (antígeno leucocito arios humano) presente en casi todas las células se debe a un gen localizada en el brazo cortó del cromosoma 6. En pacientes con leucemia. o pacientes con quimioterapia intensa. • Ortotópico: el órgano tejido se implanta en el mismo lugar anatómico que tiene el órgano enfermo. CLASIFICACIÓN DE LOS TRASPLANTES Según el donante-receptor. DR4. Esto ocurre con el corazón. Cada uno de estos tiene subtipos.. A2. Viene definido por los antígenos de histocompatibilidad que son dos: • Grupo sanguíneo: determinado por marcadores en los glóbulos rojos. (A1. Generalmente se extraen los órganos del cerdo. B4. Consiste en unos antígenos heredados paternos y otros maternos. páncreas. DR a este conjunto se le llama aplotipo. O.) • Tiroidectomía total. Son antígenos de 4 tipos: A. Según la técnica quirúrgica • Por anastomosis: se unen las venas. • Tiroidectomía subtotal (sólo se deja de un trozo. Estas sustancias también activan a otros linfocitos. • Activan el sistema de las quininas: siendo la quinina más importante la bradicinina. La intolerancia se produce siempre por lo que también siempre tiene que haber algún grado de medicación. otros linfocitos.Tema 1 Cuando una persona se le da injertar un órgano se buscan uno cuyos antígenos de histocompatibilidad sean lo más parecido posibles. La información de este linfocito es llevada hasta los ganglios linfáticos de manera que el ganglio pone en marcha la creación y liberación de linfocitos H (helper). y además tienen efecto citotóxico. Se puede producir: • Rechazo hiperagudo: cuando se da antes de las 24 horas posteriores al trasplante. macrófagos. Esto puede producir una isquemia. Por lo tanto produce en la unión antígeno-anticuerpo que: • Activa al sistema de complemento. Para que se active es necesario además de la unión antígeno-anticuerpo la presencia del factor III del complemento. • También pueden producir linfocinas que actúan sobre las polimorfo nucleares. • Rechazo crónico: cuando se da a los meses o incluso años de producirse el trasplante. Para que se active además de la unión antígenos-anticuerpos necesita de la presencia del factor XII activado. RECHAZO Fenómeno por el que el receptor presenta intolerancia al injerto. activándolos e impidiendo que se vayan para que destruyan las células del injerto. Fisiopatología del rechazo: A través de la sangre de los linfocitos llegan al órgano nuevo. Los linfocitos K: • Tienen un efecto citotóxico directos sobre las células del injerto. K (killer) y B. 129 . A esto se le denomina efecto citolítico. • Activa la cascada de la coagulación y fibrinolisis. Todo esto va a favorecer: • El proceso de opsonidación: atracción de leucocitos a las células del injerto. Cuando el linfocito entra el órgano pasa al lado de las células nuevas y se da cuenta por medio de los antígenos de que las células no son propias. • Rechazo agudo: cuando se da días o semanas después del trasplante. • Formación de microtrombos en el hecho capilar del injerto. Los linfocitos H: facilitar la acción de los linfocitos K y B. Los linfocitos B: se transforman en las células plasmáticas que son las células que sintetizan las inmunoglobulinas o anticuerpos. • Sobre los polimorfo nucleares y los macrófagos produce atracción hacia el foco del órgano. • Evita que el ganglio produzca linfocitos. como la prenisona. Para que a un paciente se le denomine de esta manera tiene que darse las siguientes características: • 130 . • Inhibe la acción de los linfocitos activados. Donante cadáver a corazón latiente: son donantes que tienen que cumplir requisitos. Suelen ser gente joven que sufre accidentes. Los fármacos que actúan a nivel general son: • 6 mercaptopurina. etc. extrañas. • Azatriopsina • Prednisona • Ciclosporina • Globulina antilinfocito • Anticuerpos mononucleares Complicaciones: • Gérmenes que en situaciones normales no debería de producir enfermedad pueden infectar pacientes inmunosuprimidos. o inhibe la unión antígeno anticuerpo. • También hay que tener en cuenta los efectos secundarios de los fármacos: Así por ejemplo los corticoides.  Bacterianos: Pneumocistis carinis  Hongos: Aspergillus flavus  Virus: Citomegalovirus El sistema inmune previene los tumores por lo que en pacientes inmunosuprimidos es típica la aparición de linfomas. producen: Síndrome de Cusing  Osteoporosis  Hipertensión arterial  Hirsutismo  Miopatías TIPOS DE DONANTE Donante vivo: en la actual legislación sólo permite que personas vivas den órganos si el receptor es un familiar de primer grado. que ingresan en centros y están vivos pero inconscientes. Normalmente mediante fármacos se intenta evitar el rechazo: Toda la vida al receptor tiene que medicarse y esta acción produce: • Hace que los linfocitos no reconozcan las células del injerto.Tema 1 • Vasodilatación: que aumenta la permeabilidad y produce el edema. generalmente de moto. A cualquier receptor hay que inhibir su sistema inmunológico fundamentalmente la acción de los linfocitos. • Inactiva los linfocitos que produzca el ganglio. INMUNOSUPRESIÓN. INDICACIONES-ASPECTOS TÉCNICOS Hígado: es un tipo de implante ortotópico. en los cuales sus constantes vitales se encuentran mantenidas. • Tumor hepático grande. En la técnica de la inversión: • Primero se limpia el órgano de los restos que tenga dentro. 131 . Los líquidos tienen características bien de fluidos extracelulares. La temperatura suele ser de unos 4° centígrados. • Hepatitis aguda fulminante. Presentar dos electroencefalogramas planos separados entre sí 6 horas.) Donante cadáver a corazón parado: son donantes que se encuentran en UVI.Tema 1 • • • • • Haber ausencia de respuesta a estímulos externos. Ausencia de respiración espontánea. El órgano que más aguanta de esta forma es el riñón que pueda aguantar unas 24-48 horas. (es el paciente ideal para extraer los órganos. Todo hay que anastomosarlo después. Este tipo de trasplante está indicado: • Malformaciones congénitas como la atresia biliar. PRESERVACIÓN DEL ÓRGANO Es el proceso por el que los órganos extraídos son conservados hasta el momento del implante. la vena porta y la arteria hepática. En la técnica de la infusión: • Primero también se limpie el órgano. Y los dos líquidos más utilizados son el líquido Winsconsin y el Euro-Collins. • También se debe hacer en situación de hipotermia a unos 4° centígrados. Hay dos formas generales: • Se sumergen en soluciones. • Se les infunde un líquido de preservación. Se va a cortar parte de la vena cava con la vena suprahepática. Haber ausencia de reflejos. Pupilas midriáticas arreactivas. • El órgano tiene que estar en hipotermia para que de esta manera se baje el metabolismo del mismo. intracelulares o plasma aunque este último se utiliza poco. • Después se sumerge en el líquido. Son pacientes irreversibles y que la familia no tiene el inconveniente de donar los órganos pero con la condición de que el enfermo primero se muera. Prácticamente el 100 por 100 de los pacientes son irreversibles. • Después se le infunde constantemente el líquido simulando el riego sanguíneo. A esto se le llama que el paciente está en muerte cerebral. • Cirrosis hepática. útero. Páncreas: es un injerto heterotópico. ETIOLOGÍA 1) Desconocido 2) Factores carcinógenos: son sustancias que el exponerse a ellas aumentan el riesgo de contraer o desarrollar un cáncer. páncreas y estómago. Corazón: es un implante ortotópico. detrás de los accidentes de tráfico y de . El cáncer es la segunda causa de muerte. El riñón se coloca en la fosa ilíaca derecha. En el tabaco al quemarse el papel produce unos alquitranes. Las arterias de anastomosan a la arteria ilíaca externa. Hay tumores que son más frecuentes en el varón: pulmón. Y los que se dan más en mujeres son: mama. y parte del uréter. • También a veces cuando hay una insuficiencia renal crónica. la vena renal. y en la aurícula derecha la zona donde desembocan las dos venas cavas. En la industria del petróleo se utilizan y también otros relacionados con el tabaco. próstata. Este tipo de trasplante esta indicado: • Malformaciones congénitas como el síndrome del ventrículo izquierdo hipoplásico. cérvix.Tema 1 Riñón: también se corta la arteria renal. Sus venas y arterias se anastomosan a las ilíacas. también detrás de las enfermedades cardiovasculares. Y el conducto de Wirsum al intestino. Es decir cirugía de revascularización.según otras fuentes. La parte que se queda es la cara posterior de las dos aurículas. Es un tipo de injerto heterotópico. También se queda la zona que contiene el nodo sinusal. páncreas. • Químicos:  Hidrocarburos policíclicos aromáticos. Tumor: crecimiento de desordenado de células que escapa al control del organismo y que puede llegar a producir la destrucción de un órgano y la muerte de un paciente. ovario. La vena se anastomosa a la vena ilíaca externa. Este tipo de trasplante esté indicado: • Para enfermedades con insuficiencia renal crónica. 132 . No siempre es necesario hacer nefreptomía a no ser que la permanencia de los riñones pueda causar infecciones. • Miocardiopatías severas que no responde a tratamiento médico • Cardiopatías isquémicas que no responden a tratamiento médico y además no son candidatos a tratamiento quirúrgico. colon-recto. en caso de rechazo se puede colocar en la izquierda. Es decir en la aurícula izquierda la zona donde desembocan las cuatro venas pulmonares. No hay que extraer todo el corazón del receptor. Que es aquella en la que el enfermo necesita cada vez dosis mayores de insulina. colon-retro. Este tipo de trasplante está indicado: • Diabetes insulina resistentes. El uréter ser implanta en la vejiga. Se coloca en el epigastrio. y en los senos paranasales y de pulmón. Cáncer de hígado: es más frecuente en África.  Linfomas. Cromo. son los oncornavirus. 133 .  Ebstein-Barr que produce el linfoma de Burkitt. Benzol: neoplasias hematológicas como las leucemias. Radiaciones ultravioleta: producen cánceres de piel Irritación mecánica crónica: produce cáncer de labio y lengua por la irritación del cigarro en la zona. 4) Factores hereditarios y genéticos: • El 10% de los cánceres de próstata y mama son heredados. leucemias y cáncer de tiroides.  Herpes Simple II que produce cáncer de cuello uterino y pene. Berilio. • Con DNA. de hueso. • Cáncer de testículos y linfomas: suelen aparecer en gente joven. Producen:  Sarcomas.  Según la edad: • Leucemias: que suelen aparecer en niños.  Leucemia. • MEN: neoplasias múltiples endocrinas:  De clase I: • Leucromocitoma • Cáncer medular de tiroides. 3) Virus: • Con RNA. Radiaciones ionizantes: tanto los rayos X como la energía nuclear producen cánceres de piel. • Cáncer de próstata: suele aparecer en las personas mayores. son:  Papilomavirus que produce el cáncer de cuello uterino y pene. Aminas aromáticas : Naftilamina ( pinturas y colorantes) predispone al cáncer de vejiga urinaria. Cáncer de vejiga: es más frecuenté en Egipto. • Cáncer de paratiroides.Tema 1     • Físicos:    siendo el más perjudicial el benzopireno que produce el cáncer de pulmón. Asbestos: en la industria del Amianto para fabricar uralita. Produce tumores pleurales. • Poliposis crónica familiar: aparición de pólipos en el intestino grueso con predisposición a transformarse en cáncer. Niquel: producen cáncer bronquial. 5) Factores ambientales: • Según la zona:    Cáncer de estómago: es más frecuente en Japón. pueden transformarse en cáncer de estómago. pueden transformarse en cáncer de hígado. • Cirrosis hepáticas. • Leucoplasia. el cáncer de mama. laringe. NOMENCLATURA Tumores del sistema nervioso: • Astrocitomas 134 . 9) Etiología multifactorial. • Clase alta: es más frecuente la leucemia. 7) Factores parasitarios: Infecciones por ejemplo por esquistozoma que desarrolla múltiples patologías. puede transformarse en cáncer de piel. Lugar Benigno Papiloma Maligno Carcinoma Ectodermo y Endodermo Mesodermo Piel. pulmón. el mieloma.  Cáncer de piel: es menos frecuente en la raza negra. 8) Lesiones preneoplásicas: Son lesiones benignas pero que con predisposición de transformarse en cáncer: • Gastritis crónicas.Tema 1  Lámina embrionaria Cáncer de mama: es menos frecuente en Japón. estómago y páncreas. SI GLANDULAR Tejido Conjuntivo Músculo Liso Estriado Tejido adiposo Vasos Sanguíneos Adenoma Adenocarcinoma Fibroma Fibrosarcoma Leiomioma Leiomiosarcoma Rabdomioma Rabdomiosarcoma Lipoma Liposarcoma Angioma o Angiosarcoma o Hemangioma Hemangiosarcoma Linfáticos Linfangioma Linfangiosarcoma Hueso Osteoma Osteosarcoma Cartílago Condroma Condrosarcoma  Cáncer de útero: es menos frecuente en las mujeres judías. esófago y aparato urinari. NO GLANDULARES Mama. 6) Factores socioeconómicos: • Clase baja: es más frecuente el cáncer de estómago y de cérvix. citológico y clínico. Puesto que es el pulmón es el primer filtro que se encuentra la sangre. Polaridad: las células de un tejido tienen sus núcleos en una zona concreta que suele estar más pegado a un límite de la propia célula. Esta diferenciación se da a nivel histológicos. Benigno Conserva su original. Recurrencia: es la nueva proliferación de un tumor en una zona donde se había extirpado un tumor anterior. Así por ejemplo cuando se produce un tumor en la vejiga urinaria está puede a través de la vía linfática. Vía linfática: es características sobre todo de los carcinomas. 135 . Si las células tumorales logran pasarlo pueden producir metástasis en cualquier otro sitio del organismo. Si se observan filas de células se ve como prácticamente los núcleos se encuentran alineados. A este fenómeno se le denomina polaridad. Tumores pigmentarios: • Benignos: Nevus • Malignos: melanomas. Así por ejemplo en el tumor renal se produce una sustancia parecida a la paratohormona PTH que produce la glándulas paratiroides. Cápsula: es la presencia de una estructura que delimita al tumor. Efecto sistémico: es la aparición de síntomas producidos por efecto de ciertas sustancias que pueden producir las células tumorales.Tema 1 • • Oligodendroglioma Meduloblastoma. Pequeño No No Escasas Si No Lento No Nunca No Maligno tamaño Núcleo grande + nucleolos Si Si Frecuentes No Si Rápido Si Si Si Núcleo Polaridad Anaplonia Mitosis Cápsula Infiltración Crecimiento Recurrencia Metástasis Efectos sistémicos VÍAS DE DISEMINACIÓN Extensión directas: es cuando el cáncer se infiltra en los órganos vecinos de una manera directa e incluso los invade. Infiltración: consiste en que el tumor se introduzca o no en tejidos u órganos contiguos. Anaplasia: es el parecido que se encuentra entre las células tumorosas y las células normales. DIFERENCIACIÓN ENTRE TUMORES MALIGNOS Y BENIGNOS. Es decir la diferenciación entre unas y otras. llevar células tumorales que pueden quedar atrapadas en el pulmón produciendo una metástasis pulmonar. Signos de infiltración: aquí el tumor sigue creciendo de manera que infiltra terminaciones nerviosas produciendo el dolor que va a ser el síntoma característico de la infiltración. se forman vasos de manera que éstos vasos va nutriendo a las células tumorales más alejadas. También se pueden producir trastornos neurológicos. poliglobulia. infiltra toda la pared del órgano y cuando atraviesa toda esta pared las células se pueden descamar dentro del saco peritoneal desarrollándose en cualquier zona de la cavidad abdominal.Tema 1 Vía sanguínea: es característica de los sarcomas. A cavidades: este tipo de diseminación es característica de algunos tumores como por ejemplo los que afectan al estómago. Principalmente son: • Obstrucción de conductos. Se realiza una inspección. DIAGNÓSTICO Historia clínica. que es el principal síntoma de el cáncer de laringe. Dirigida al órgano o sistema que creemos que puede estar afectado. se destruye la luz por lo que hay un síntoma que es el estreñimiento progresivo. Aquí el tumor crece. En el cáncer de esófago. 136 . ronquera. Pruebas de laboratorio: • Realización de un hemograma: para ver si hay anemia. Así por ejemplo cuando un enfermo se nos presenta con tos más hemóptisis la exploración se dirigirá hacia el aparato respiratorio. Exploración clínica. • Aparición de una masa. percusión y auscultación. Se estrecha la luz del esófago con lo cual el crecimiento local del tumor produce una disfagia o dificultad al pagar. Esto produce una serie de signos que son: • Fiebre • Anemia • Aumento de la velocidad de sedimentación. etc. corazón. Si el tumor crece de manera muy rápida y no le da tiempo a la formación de nuevos vasos se produce la necrosis de la masa tumoral que no está irrigada. al crecer se obstruye la luz del bronquio con lo cual el síntoma es la disnea. palpación. Signos de necrosis tumoral: cuando el tumor crece. Al igual que ocurría anteriormente también se pueden dar metástasis tanto en el pulmón como en el resto del organismo. Así por ejemplo en el cáncer de laringe. CLÍNICA Signos locales: se producen por el crecimiento local del cáncer. la velocidad de sedimentación. ya que a través de pequeños capilares venosos las células pasan directamente a la sangre. primero se infiltra las cuerdas vocales produciendo una disfonía. etc. En el cáncer bronquial. En el cáncer de sigma. Tema 1 • • Estudios bioquímicos: GOT. 137 . • • • • En el pulmón para ver las metástasis se utilizan:  Radiografía de tórax. • Para tumores en cuello y tórax:  El TAC es la prueba más utilizada y más fiable. Orina: ver el sedimento urinario. • Recto más colon: colonoscopia. En el hueso para ver las metástasis se utiliza:  Gammagrafía ósea.  TAC. Endoscopia • Esófago: esofagoscopia . urografía. • Exploraciones específicas para cada aparato. • La citología en orina: es el estudio de tumores de urotelio:  Tumores en cáliz y pelvis renal. • Estómago: gastroscopia. Normalmente en tumores de cérvix o cuello uterino. Estudios radiológicos • Estudio de tumores en el sistema nervioso central:  La mejor prueba es la resonancia nuclear magnética. Estas son las pruebas más utilizadas.  TAC. Pueden ser señales de metástasis hepática. • Duodeno: dudenoscopia.  Uréter  Vejiga • Citología en esputo: para detectar posibles tumores a nivel del pulmón. En el hígado para ver las metástasis se utiliza:  Ecografía. GTP cuando éstas proteínas se encuentran aumentadas es síntoma de que hay una citolisis hepática. cistografía. • Citología en invagina: para detectar tumores ginecológicos. En el cerebro para ver las metástasis se utiliza:  Resonancia nuclear magnética. Citología: Se persigue ver si hay células malignas en fluidos por descamación desde los tumores. • Para tumores en abdomen:  Ecografía  TAC. • Cálices más pelvis del riñón más uréter: uretro-renoscopia. • Vejiga más uretra: uretro-citoscopia • Árbol bronquial: fibrobroncoscopia. Así por ejemplo en el urinario se realizarán ecografías.  También se emplea el TAC. Una vez ingeridos la cubierta de estos se rompe por los ácidos del estómago. mide aproximadamente unos 4 mm y está formado por una cabeza en la cual hay unas ventosas y contiene unos garfios. que vive en el perro y que por ser éste el que tiene la tenia se denomina huésped definitivo de la enfermedad hidatídica. el hombre y la oveja o ganado se denominan huéspedes intermedios. Aquí forman quistes hidatídicos que se van a encontrar formados por: 138 . En este caso el perro. Por debajo de la cabeza tiene un segmento intermedio también denominado cuello. siendo este último contiene cientos de huevos en su interior.  Que los niños u los hombres jueguen o toquen el perro pasando los huevos a las manos y después a la boca.Tema 1 • Laparoscopia: estudio endoscópico de la cavidad abdominal. El embrión atraviesa la pared del intestino y pasa circulación portal. siendo éste el primer filtro donde quedan estancados. En un momento determinado el tercer anillo se rompe liberando a la luz intestinal los huevos. Cuando se rompen sale en los embriones también denominados hexacantos. Por debajo del cuello tiene tres anillos o tres segmentos que en conjunto se denominan estróbilo. (Incluso si las demás pruebas han sido positivas. Se da en áreas en las que conviven ovejas y ganado con hombres y animales como el perro y el lobo. El gusano vive en el intestino. Biopsia Hay que coger un trozo de masa del tumor para analizarla. dirigiéndose al hígado. Es una enfermedad que aparece en los países de la zona mediterránea. El más proximal que es el anillo inmaduro o anillo sexualmente inmaduro. Se hace una entrada artificial por la pared dominar. Argentina y Chile. se puede confirmar al paciente el cáncer o tumor. • Puede que algunas heces queden pegadas en el margen del ano con lo cual puede suceder dos cosas:  Que el perro se toqué con el hocico y después pasen a la boca. El organismo que la produce es un gusano plano. El hígado es el órgano que más frecuentemente se afecta. Estos huevos son eliminados con las heces del perro. • También puede que las heces que contienen los huevos contaminen los pastos y las aguas con lo cual contaminan al ganado. y sólo entonces. y para ser los que desarrolla la enfermedad. y también Australia y Nueva Zelanda. En primer lugar los huevos son ingeridos. El anillo del medio es el sexualmente maduro y el tercer anillo es el grávido. con los que se fija a la pared intestinal. Una vez que la prueba de la biopsia da positiva.) Es una enfermedad producida por un gusano plano o tenia que se llama Tenia equinococo o Equinococcus granulosus. como una cebolla. De esta membrana salen invaginaciones hacia el interior también denominadas vesículas hidatídicas. vertiendo el contenido del quiste al árbol biliar. • La cavidad contiene en su interior un líquido transparente que se llama agua en cristal de roca. o Picor generalizado: urticaria. Esto ocurre cuando el quiste va creciendo de manera que el agua en cristal de roca y las vesículas se vierten formando: o Dolor cólico: que se sitúan el hipocondrio derecho.  Puede que se den complicaciones en el quiste: 1. que incluso puede llegar tocarse por debajo del reborde costal.Tema 1 • Una membrana quística interna o membrana prolígera. • Por fuera de la membrana el quiste tiene otra capa que se encuentra dispuesta en láminas concéntricas. o Pigmentación amarilla de la piel: ictericia. que este ganado se sacrifique normalmente en mataderos ilegales y las vísceras sean comidas por perros callejeros.-Que el quiste se infecte: porque el quiste se abre en el árbol biliar en pacientes con infección en la bilis. que forman la membrana quística externa o cuticular. 139 . de manera que esas vesículas se sueltan de las invaginaciones y forman lo que se denomina arena hidatídica.Puede que se erosione a algún conducto biliar. • Sintomático: se manifiesta por:  Una masa palpable. También se puede producir una nueva siembra de vesículas o escoles formando múltiples quistes hidatídicos en el saco peritoneal.-Que en su crecimiento se rompa hacia la cavidad peritoneal. donde flotan las vesículas que forman la arena y hidatídica. 3. 2. CLÍNICA Puede suceder dos cosas: • Que se forme la enfermedad en el hombre. sino una capa inflamatoria que el hígado forma alrededor del quiste. Se producen sobre todo abscesos hepáticos. • Por fuera de ambas membranas hay otra membrana que se llama membrana periquística que no es del quiste. formándose nuevas tenias. Clínicamente en el hombre: • Curso asintomáticos: sobre todo cuando los quistes son pequeños. • Si se ha formado en el ganado. Esto es muy grave ya que puede hacer que el paciente entre en shock.. Todo el conjunto es el quiste hidatídico. sobre todo antiguamente. • Quistes grandes: que realmente se es un tratamiento quirúrgico:  Se hace una buena quistectomía: consiste en la extracción del quiste y de las dos capas externa e interna. TRATAMIENTO • Quistes pequeños. en este caso puede que: • Tenga complicaciones. viaje hasta llegar a los pulmones. (que ya hemos visto). • En caso de que sobrepasase el filtro pulmonar pueden ir a cualquier zona del cuerpo.  Se utiliza.Tema 1 4. DIAGNÓSTICO • Por la clínica. esto no significa que sea tumorosa. siendo éste un órgano en el que también pueden asentar los quistes. generalmente menores de 5 cm. pleura y puede introducirse en el pulmón.  Técnicas de inmundoencimoanalisis. • Que el embrión sobrepase el filtro hepático. Antes de manipular el quiste. es decir hay eosinofilia. el test intradremorreacción de Cason. se deben matar todas las vesículas por sí durante la manipulación se rompieran ya que esto podría producir la siembra que incluso con un posterior limpiado no se evitaría. erosionando el diafragma. • Mediante estudios radiológicos: principalmente a la ecografía y el TAC.  Técnicas de inmnofluorescencia. Aunque actualmente se utiliza el suero salino hipertónico. que normalmente es en sentido cefálico. se es un tratamiento médico con Mebendazol. EVOLUCIÓN DE UN QUISTE HIDATÍDICO Puede que tenga una evolución benigna: en este caso se trata de la calcificación del quiste de manera que el mismo se isquemia y muere. las complicaciones o la aportación de la masa.  Se hace una buena quisto-periquistectomía: aquí se extraen las tres capas. LESIONES PRODUCIDAS POR EL CALOR Este tipo de lesiones pueden ser producidas por: • El efecto de una llama. 140 .-Puede que se de la migración del quiste. • Mediante la analítica: al ser un enfermo parasitario se encuentra elevado el número de eosinófilos. Para evitar esto se inyectan sustancias como el formol. Puede que tenga una evolución maligna. de manera que a través de las venas suprahepáticas y la vena cava. • El contacto con un objeto caliente. hay entre 15. Afectan a la epidermis. pero posteriormente son lesiones insensibles ya que por efecto de las quemaduras se destruye la terminación nerviosa sensitiva. habiendo una normalización histológica de la piel.  La parte anterior del tronco es el 18%. Las quemaduras de primer y segundo grado son reversibles. Contacto con agua hirviendo.000 y 20. La lesión características de las quemaduras de segundo grado son las ampollas. De cada 100 quemados.  Cada extremidad inferior representan un 18%. y en el caso de España. hueso. Por efecto de la radiación solar. • Quemaduras de 2º grado: pueden ser de dos tipos:  Tipo I: quemaduras dérmicas superficiales. Y de estos 10. Se producen sobre todo en un medio industrial y doméstico.  Tipo II: quemaduras dérmicas profundas. que cuando cede el estímulo que produce la quemadura la piel aumenta su pigmentación y después se descama.000 quemados de importancia al año. o regla de Wallan:  Cabeza y cuello. Clasificación Según la profundidad de la lesión: • Quemadura de 1ergrado: es aquella que afecta a la epidermis. La lesión más característica es la escara o carbonización. que es una lesión muy dolorosa y que si se desprende la epidermis de la ampolla queda una superficie eritematosa. etc. representan un 9%. músculo. 1 muere. Cursan con cicatrices retráctiles y deformes con pérdida de los anejos cutáneos. • Quemaduras de 3er grado: son quemaduras subdérmicas. Son un tipo de lesiones muy dolorosas en el momento inicial de su producción. dermis. enrojecimiento de la piel. 141 . Son quemaduras que no duelen. Atendiendo a la superficie corporal afectada: • En adultos. Un ejemplo característico de este tipo de lesión es la producida por las quemaduras solar.  Cada extremidad superior es otro 9%.  La parte posterior del tronco es el 18%. tejido celular subcutáneo e incluso pueden llegar a afectar la los tejidos más profundos como son fascias musculares. 10 necesitan ingreso hospitalario. que blanquean a la presión con el dedo. para evaluar la superficie total quemaba se siguen la regla de los 9. Clínicamente se caracteriza por eritema. dolorosa y exudativa. suponiendo 1/6 de los accidentes laborales.Tema 1 • • • El vapor de agua.  Tronco.8%.  En un adulto mayor: en una superficie del 15%.1%.  Genitales y periné. que a su vez va a producir un aumento de la presión hidrostática capilar.Tema 1  • Los genitales externos y el periné 1%. de manera que al conjunto formado por el líquido más las proteínas se las denomina plasma. Este aumento de la presión hidrostática capilar aumenta la permeabilidad capilar de manera que salen proteínas fuera de los vasos capilares. introduce al paciente en un estado de hipovolemia que puede producir un estado de shock y matarlo.  Cada extremidad inferior.  En primer lugar se le aplicará agua fría.12%. Esto va a producir vasoconstricción.  Cada extremidad superior. • Pronóstico Quemadura leve Moderada Grave 1er Grado < 20% 2º Grado < 10% < 20% > 20% 3er Grado <10% > 10% El principal problema por el que un paciente se puede morir es el siguiente: El calor va a producir una vasodilatación. Ante una quemaduras de segundo grado: podemos distinguir entre una ampolla pequeña que será aquella cuyo diámetro sea menor de 2 cm.15%. y una ampolla grande cuyo diámetro sea mayor de 2 cm. en una superficie del 10%. 142 • . el cual sale si sale mucha cantidad. Estas proteínas atraen a su vez más líquido al espacio extra vascular. Un gran quemado es un paciente que presenta quemaduras al menos de segundo grado. y dependiendo de la edad:  En un lactante: en una superficie del 5%. • Ante una quemadura de primer grado: se utilizan paños húmedos más la aplicación de crema hidratante que se aplicará de 4 a 6 veces al día. En los niños es más difícil de calibrar:  Cabeza.  En un anciano. Tratamiento • Tratamiento inmediato: agua fría en la lesión.  En un adulto joven: en una superficie del 20%.44%. Sobre ambas se aplica una sustancia antisépticas-antibiótica. Furacin. + 1.Tema 1    En las ampollas pequeñas no se aconseja desbridarlas y abrirlas. es decir el resto. LESIONES PRODUCIDAS POR ELECTRICIDAD Pueden tener dos orígenes: 143 . + 100 ml /h de suero Ringer lactato.-Fármacos antibióticos. -Ovidona yodada. 6.-Fármacos analgésicos. Flamacine. -Sulfadiacida argéntica. 9. se infunde de plasma. vía central.-Dejar al paciente en dieta absoluta.-Apartarlo de la fuente de calor. 3. dos veces al día. ya que podría necesitar cirugía urgente la cual no se debe realizar nunca con anestesia si el paciente ha comido. 7. se infunde de suero Rinjer lactato. 8. Dependiendo de la superficie profundidad se hacen injertos o colgajos.-Profilaxis.-Se coloca una sonda vesical para controlar la diuresis. Así por ejemplo una persona de 70 kg de peso y una quemadura del 30% de su superficie corporal se tendrá que infundir unos 6600 cc que serán aproximadamente los que pierda por efecto de la quemadura.-Infundir líquidos que está perdiendo gran cantidad: Fórmula de Parklan: se infunde en 24h: 0.-Retirar la ropa que lleve y cubrirle con sábanas limpias. El otro cuarto. Tratamiento ante un gran quemado: 1. 5. yugular o subclavia. Un cuarto del global se administra en la siguiente 8 horas. Betadine.5mml por kg de peso por % de superficie corporal. En las ampollas grandes si se aconseja desbridarlas y abrirlas completamente. se administra en las siguientes 8 horas. para defendernos de las infecciones: -Nitrofurazona. 4. • Ante una quemadura de tercer grado: esperar unos días hasta que se delimite bien el tejido quemado del tejido sano. Todos se infunden en una vena central. La mitad de todo se administra en las primeras 8 horas.5 mm por kg de peso por % de superficie corporal. 2. Cuando se produce la delimitación se hace una escarotomía.-Asegurar la ventilación. con lo que existe poco tiempo de contacto con el punto de corriente y por lo tanto la mayor parte de las lesiones son producidas por traumatismos. También es muy peligroso que atraviese la cabeza.-Luxaciones. hay una mayor resistencia al paso de corriente.-Quemaduras: generalmente de tercer grado. pero no produce ningún tipo de quemadura. Industrial: que son aquellas lesiones producidas en el ámbito doméstico o por líneas de alta tensión. La electrocución.  Alterna. es decir mano-mano. 2. 144 . sale despedido. produce pérdida de consciencia. mata a la persona por parada cardiaca. • Si la corriente es:  Continua.-Roturas musculares: que suelen ser por contracciones bruscas musculares. o también mano-pie contra lateral. es decir cuando una persona está mojada. con lo cual se aumenta el tiempo de contacto.( quemaduras). brazo-brazo. Duración de la exposición o tiempo de contacto:  A mayor tiempo de contacto la lesión será más grave. la resistencia disminuye y existen más lesiones profundas y menos lesiones superficiales. Trayecto que siga la electricidad dentro el organismo:  Es más peligroso la situación en la que la electricidad entra por un brazo y sale por el otro.-Roturas tendinosas: por la misma razón. ya que de esta manera atraviesa el corazón. Pero un porcentaje alto aproximadamente el 90% de las personas que son atendidas rápidamente se salva. produciendo quemaduras de manera que si el tiempo es alto se puede producir parada cardiaca. en este caso el individuo se queda pegado a la fuente. Factores de que dependen Tipo de corriente: • A menor amperaje y voltaje en se producirá una menor lesión. y parada cardiorrespiratoria. 4. • • • Aunque el rayo tiene una gran intensidad. Por esta razón se produce más lesiones superficiales. Lesiones que produce la electricidad 1. siendo frecuente que se produzca una parada cardiaca. 3. 5. Resistencia corporal o de la piel:  Cuanto más queratinizada (íntegra) está la piel.Tema 1 • • Atmosférico: que son las lesiones producidas por el rayo. y menos lesiones profundas.-Fracturas óseas. o el contacto con la electricidad se hace con una superficie mucosa como por ejemplo la boca.  Si la piel está mojada o con alguna lesión o herida. el individuo. LESIONES PRODUCIDAS POR EL FRÍO Van a depender si el individuo está expuesto a un frío: Frío húmedo: la exposición es próxima al punto de congelación. se utiliza generalmente materia no conductora como la madera.Tema 1 6. • Edematoso. • Edematoso. 7. orejas. fracturas. Pie de trinchera: aparece en los soldados de las trincheras por esto recibe su nombre. Lesiones que se producen: • Congelaciones: son frecuentes en los alpinistas. etc. que es tejido necrótico. Se caracteriza por ser una lesión: • Dura. luxaciones. • Dolorosa. Se caracteriza: • Porque el pie adquiere una tonalidad eritematosa. • Para las quemaduras de tercer grado se realizarán injertos o colgajos. Lesiones que se producen: • Sabañón o eritema pernio: aparecen partes acras. Hipotermia generalizada: se caracteriza por: 145 • • . • Generalmente cuando cede la exposición puede quedar como una secuela que consiste en un aumento de la sudoración del pie. etc. • En caso de parada se realiza reanimación cardiorrespiratoria. • Posteriormente se vuelven insensibles y la piel adquiere un aspecto momificado. Frío seco: la exposición está por debajo del punto de congelación. como por ejemplo la punta de los dedos. • En caso de roturas. y también suelen aparecer en las zonas acras. como una costra negra. • Blancas o cianóticas. • Eritematosa. etc. plástico. nariz. será necesario un tratamiento traumatológico. Se caracterizan por: • Son lesiones dolorosas.-Parada cardiorrespiratoria. • Cursa con desprendimiento de epidermis y a veces formación de ampollas en las primeras 24-72 horas. un dolor crónico y una hipersensibilidad ante futuros cambios de temperatura.-Si atraviesa la cabeza: la corriente puede producir edema y hemorragias. Tratamiento • Apartar a la persona de la fuente de corriente. son lesiones más dolorosas que las producidas por ácidos. Lesiones producidas por ácidos: Son quemaduras duras. • Amoníaco. LESIONES POR CÁUSTICOS Según su origen pueden ser: • Laborales • En domésticos • Criminales • Por guerras químicas. • Ácido nítrico: la escara es de color amarillento. alucinaciones y posteriormente hay un enlentecimiento del ritmo cardiaco y de la frecuencia respiratoria que finalmente desencadena la muerte. bien delimitadas. • Ácido clorhídrico: las caras de color marrón.Tema 1 • El individuo tiene trastornos neurológicos como torpeza. Principales ácidos: • Ácido tricloroacético: la escara es blanca. Tratamiento • En primer lugar en aquellas personas que sean sensibles al frío será muy importante la prevención. • Cal viva. • Potosa. confusión mental. • Ácido fénico: la escara es de color negro. los bordes son irregulares y suelen ser quemaduras más profundas. dolorosas. Lesiones producidas por álcalis Son escaras blandas. es decir con bordes regulares. Principales álcalis: • Sosa. • Ácido sulfúrico: la escara es de color verdosa-negra. • En las lesiones localizadas se administrarán vasoldilatadores arteriales. y suelen ser poco profundas. Todas las lesiones se dividen en dos grandes grupos es decir ácidos y álcalis. con excepción de la hipotermia generalizada en la que se realizará un calentamiento rápido y una vigilancia de las funciones vitales. La lesiones son la aparición de escara o quemaduras de tercer grado. Tratamiento 146 . • Se realizará un calentamiento lento y progresivo de la zona. Si no se puede evitar la escara. Síndrome gastrointestinal: sucede con una exposición superior a los 400 rad.-Síndromes de irradiación aguda: • Síndrome cerebral: sucede con una exposición superior a los 3000 rad. es decir opacidad. Una exposición superior a los 600 rad causa la muerte . También irradiaciones resultante de escapes nucleares. posteriormente se hará una escarotomia y se colocará un injerto o colgajo. vómitos y diarreas acuosas severas.Tema 1 • Primero hay que intentar neutralizar el cáustico. Aparece por destrucción de las vellosidades intestinales y produce náuseas.  Segunda fase. taquicardia.  Base: se neutraliza con ácido acético al 0. con temblores. para lo que ese dicha abundante agua. ataxia y muerte. Después se es un ácido se neutralizará con un alcalis leve. • Síndrome hematopoyético: sucede con una exposición de 200-1000 rad. y si es una álcalis se neutralizará con un ácido leve:  Ácido: se neutraliza con bicarbonato. Síntomas y signos 1. • RADIACIONES Las radiaciones pueden ser utilizadas con fines terapéuticos. con náuseas y vómitos. cefalea. testículos y ovarios. • 147 . y plaquetas.-Irradiación aguda terapéutica Se realiza en pacientes sometidos a radioterapia sobre órganos abdominales y se caracteriza por presentar náuseas y vómitos. convulsiones. 3.  Primera fase.5% o cloruro amónico al 5%.-Efectos tardios • Intermedios:  Se producen sobre las gónadas. con lo cual se producen infecciones. con presencia de apatía y somnolencia.  Tercera fase.  Se afecta al ojo. Son los accidentes más graves debido a la cantidad de problemas posteriores que ocasionan. En esta clase de radiaciones son escasas las complicaciones y problemas debido a la estricta regulación que tienen. siendo estos síntomas auto limitados y que aparecen a los pocos días. 2. dando lugar a cuadros de infertilidad y esterilidad. en concreto el cristalino. produciendo catarata. Afecta a la médula ósea produciendo destrucción e inhibición de producción de leucocitos. con lo cual se producen hemorragias. El tratamiento de las malformaciones consiste básicamente en una detección precoz. • Óseos. El tratamiento de la catarata consiste la extirpación de una zona mediante intervención quirúrgica. • Trasplante de médula ósea. Tratamiento Para el síndrome cerebral. se produce y leucopenia. • Efectos tardíos y genéticos: se necesita un tiempo de latencia largo para que se produzca la aparición de estos. • Cutáneos. • Sueroterapia.  Malformaciones congénitas: Afectan al feto e incluso pueden afectar al material genético reproductivo. • Tiroides. de manera que se afecta a la descendencia futura. como este es mortal el tratamiento es paliativo: • Primera fase: se administrará anti eméticos. 148 . Síndrome hematopoyético: • Antibioterapia. de manera que se tendrá que tratar con técnicas de reproducción asistida para producir la procreación.  Formación y aparición de tumores: • Leucemias. síntomas cuando se regenere la mucosa gastrointestinal: • Dieta absoluta. • Anti eméticos.Tema 1  Efectos sobre la médula ósea. • Trasfusión de plaquetas. trombocitopenia y anemia. Para el síndrome gastrointestinal. Esto se conoce como pancitopenia. • Tercera fase: se administran tranquilizantes y anticonvulsionantes. Para los demás cánceres se realizará un tratamiento oncológico adecuado. sedantes desaparecerán los En las gónadas se produce azoospermia y oligozoospermia. • Nutrición parenteral. como este es reversible. Se caracteriza por la aparición de acúfenos e hipoacusia (disminución de la audición).Tema 1 LESIONES PRODUCIDAS POR ONDA EXPANSIVA Se producen como consecuencia de una explosión. Puede producir rotura visceral. Blast abdominal: produce un desplazamiento del aire contenido en las vísceras huecas. con formación de múltiples microembolias gaseosas. Blast torácico: afecta a los alvéolos pulmonares de los lóbulos inferiores de los pulmones. y a continuación tiene un deterioro lento de la conciencia hasta que entra en coma. Reciben el nombre de Blast. en contacto con el diafragma y la pleura. Clasificación: Blast generalizado: se caracteriza por la rotura masiva de múltiples y pequeños vasos sanguíneos en el organismo que condicionan una hemorragia interna generalizada y la posterior muerte. Blast neurológico: el paciente pierde el conocimiento. 149 . Produce un cuadro de disnea aguda. Se caracteriza por la rotura de estos alvéolos. posteriormente lo vuelve a recuperar. Blast auditivo: consiste en la rotura o perforación central del tímpano. La principal lesión son los hematomas subdurales. luxación de la cadena de huesecillos y rotura de la ventana oval. de manera que sale el contenido de estas vísceras al saco peritoneal y produce una peritonitis.
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