Versão Reduzida de Robbins & Cotran Patologia — Bases Patológicas das Doenças, 8ª Edição MitchellKumar Mitchell Abbas Kumar Robbins & Cotran Fausto Robbins & Cotran Aster Abbas Fundamentos de PATOLOGIA Fausto Robbins & Cotran Aster Richard N. Mitchell, MD, PhD Vinay Kumar, MBBS, MD, FRCPath Abul K. Abbas, MBBS Nelson Fausto, MD Jon C. Aster, MD, PhD 8ª EDIÇÃO PATOLOGIA Esta obra facilita a consulta para os fatos e conceitos da patologia que você precisa Fundamentos de saber. É uma excelente fonte para obter respostas rápidas e uma ferramenta de Fundamentos de revisão eficiente. • Completamente atualizado para refletir o conhecimento e as técnicas mais re- centes em todas as áreas de patologia. • As informações são apresentadas de forma concisa. • É fonte de consulta para qualquer hora. PATOLOGIA • Faz referências a páginas do Robbins & Cotran Patologia — Bases Patológicas das Doenças, 8ª edição, sendo uma informação adicional fácil de encontrar. 8ª EDIÇÃO Classificação de Arquivo Recomendada Patologia www.elsevier.com.br/medicina TRADUÇÃO DA 8ª EDIÇÃO Robbins & Cotran Fundamentos de Patologia 8a Edição Richard N. Mitchell, MD, PhD Associate Professor, Department of Pathology Harvard Medical School and Health Sciences and Technology Director, Human Pathology Harvard-MIT Division of Health Sciences and Technology Staff Pathologist, Brigham and Women’s Hospital Boston, Massachusetts Vinay Kumar, MBBS, MD, FRCPath Alice Hogge and Arthur Baer Professor Chairman, Department of Pathology Executive Vice Dean, Division of Biologic Sciences and The Pritzker School of Medicine, The University of Chicago Chicago, Illinois Abul K. Abbas, MBBS Professor and Chairman, Department of Pathology University of California, San Francisco, San Francisco, California Nelson Fausto, MD Professor and Chairman, Department of Pathology University of Washington School of Medicine Seattle, Washington Jon C. Aster, MD, PhD Professor of Pathology Harvard Medical School, Brigham and Women’s Hospital Boston, Massachusetts Com ilustrações de James A. Perkins, MS, MFA 11-8162. Ao utilizar qualquer informação ou método. I. É responsabilidade do médico. Nelson Fausto. Aster is published by arrangement with Elsevier Inc. : il. This edition of Pocket Companion to Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. produtos. Todos os direitos reservados e protegidos pela Lei 9. substâncias ou experimentos descritos neste texto.]. O Editor CIP-BRASIL. de produtos. Mitchell .com. n 753 – 8 andar 04569-011 – Brooklin – São Paulo – SP Serviço de Atendimento ao Cliente 0800 026 53 40 sac@elsevier. . [tradução Alcir Costa Fernandes . Vinay Kumar. gravação ou quaisquer outros. Tanto médicos quanto pesquisadores devem sempre basear-se em sua própria experiência e conhecimento para avaliar e empregar quaisquer informações. nem editores. . ISBN: 978-1-4160-5454-2 Capa Folio Design Editoração Eletrônica Thomson Digital Elsevier Editora Ltda. 8th ed. ou (ii) pelo fabricante de cada produto a ser administrado. an imprint of EIsevier Inc. Tradução autorizada do idioma inglês da edição publicada por Saunders – um selo editorial Elsevier Inc. incluindo aquelas sobre as quais tenham responsabilidade profissional.com. e as contraindicações... Para todos os efeitos legais. 1991 by Saunders. os últimos lançamentos e os serviços exclusivos no site www. nem revisores ou colaboradores. n 111 – 16 andar 20050-006 – Centro – Rio de Janeiro – RJ Rua Quintana. Patologia. 2006. métodos.. et al. com base em sua experiência pessoal e no conhecimento de seus pacientes. instruções ou ideias contidos no material aqui publicado.br Consulte também nosso catálogo completo. aconselha-se o leitor a cercar-se da mais atual informação fornecida (i) a respeito dos procedimentos descritos. Abbas. Mitchell..elsevier. Abul K. das práticas profissionais ou do tratamento médico.br NOTA Como as novas pesquisas e a experiência ampliam o nosso conhecimento. 8th edition by Richard N. CATALOGAÇÃO NA FONTE SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS. poderá ser reproduzida ou transmitida sejam quais forem os meios empregados: eletrônicos. nem tradutores. 21 cm Tradução de: Pocket companion to Robbins and Cotran pathologic basis of disease. Com relação a qualquer fármaco ou produto farmacêutico especificado. 2012. pode haver necessidade de alteração dos métodos de pesquisa.Ó 2012 Elsevier Editora Ltda.610 de 19/02/1998. RJ F977 Mitchell. CDD: 616. Fundamentos de Robbins & Cotran : patologia / Richard N. Nenhuma parte deste livro. ISBN: 978-85-352-3939-3 Copyright Ó 2012.07 CDU: 616 031848 . [et al. ou advindos de qualquer uso ou emprego de quaisquer métodos. determinar as posologias e o melhor tratamento para cada paciente individualmente. e adotar todas as precauções de segurança apropriadas. de modo a certificar-se sobre a dose recomendada ou a fórmula. Richard N. 1995. Mitchell. nem a Editora. Conhecimento sem Fronteiras Rua Sete de Setembro. o método e a duração da administração. assumem qualquer responsabilidade por qualquer efeito danoso e/ou malefício a pessoas ou propriedades envolvendo responsabilidade. Richard N.] . Jon C. fotográficos. 728p. 1999. "Versão reduzida de Robbins e Cotran" ISBN 978-85-352-3939-3 1. devem ser criteriosos com relação a sua própria segurança ou a segurança de outras pessoas. sem autorização prévia por escrito da editora. negligência etc. mecânicos. nem autores.Rio de Janeiro : Elsevier. Nebraska (EUA) Fernando Yutaka Moniwa Hosomi Especialista em saúde – Coordenação de Vigilância em Saúde. SP Médico Veterinário pela Universidade de São Paulo (USP) Mestre em Ciências – Patologia Veterinária pela USP Fred Bernardes Filho Graduado em Medicina pela Universidade de Ribeirão Preto (UNAERP – SP) Estagiário do Setor de Dermatologia Sanitária do Instituto de Dermatologia Prof. Rubem David Azulay iii . RJ TRADUÇÃO Alcir Costa Fernandes Filho Graduado pelo Instituto Brasil-Estados Unidos (curso de inglês regular completo) Detentor do Certificate of Proficiency in English – University of Michigan Tradutor Inglês/Português pela Universidade Estácio de Sá. RJ Andréa Del Corso Tradutora formada pela Pontifícia Universidade Católica de São Paulo (PUC-SP) Bárbara de Alencar Médica Oncologista Claudia Coana Graduada em Letras com habilitações em Tradução e Interpretação (inglês/português) pelo Centro Universitário Ibero-Americano. Revisão Científica e Tradução REVISÃO CIENTÍFICA João Lobato dos Santos Chefe do Instituto de Patologia da Santa Casa de Misericórdia do Rio de Janeiro Professor Titular de Patologia da Faculdade de Medicina de Petrópolis. RJ Professor de Anatomia da Escola de Medicina Souza Marques. Dr. SP Danielle Corbett Graduada em Ciências Biológicas pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) Tradutora e intérprete Danielle Pereira de Oliveira Dentista Graduada pela Faculdade de Odontologia de Valença Endodontista pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) Mestre em Patologia Oral pela Universidade Federal Fluminense (UFF) Diego Alfaro (Cap. em Omaha. 20 e 21) Graduado em Medicina pela UFRJ Pós-graduando em Acupuntura pelo Instituto de Acupuntura do Rio de Janeiro Douglas Arthur Omena Futuro Médico Ortopedista Edda Palmeiro Graduada em Medicina pela Faculdade de Medicina da UFRJ Fellowship em Alergia e Imunologia na Cerighton University. RJ Doutora em Ciências Morfológicas pela UFRJ Mestre em Morfologia pela UERJ Maria Luisa de Lima Landman Graduada em Medicina Veterinária pela Universidade Estadual de Londrina (UEL) Mestre em Patologia Experimental e Comparada pela USP Especialista em Medicina Farmacêutica pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) Natália Pereira Graduada em Nutrição pela Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro (UNIRIO) Especialista em Nutrição Clínica pela UFF Mestre em Ciências em Fisiopatologia Clínica e Experimental pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ) Doutora em Ciências pela UERJ Nelson Gomes de Oliveira Médico Aposentado – Petrobras Patricia Lydie Voeux Tradutora Graduada em Biologia pela UFRJ Raimundo Rodrigues Santos Médico Especialista em Neurologia e Neurocirurgia Mestre em Medicina pela UERJ Raymundo Sepulveda Martagão Gesteira Professor Aposentado de Pediatria da UFRJ Membro Associado da Academia Americana de Pediatria Renata Jurema Medeiros Médica Veterinária Doutora em Vigilância Sanitária pelo INCQS/ Fiocruz Mestre em Higiene Veterinária e Procedimentos Técnicos em POA pela Faculdade de Veterinária da UFF Tecnologista em Saúde Pública de Bio-Manguinhos/ Fiocruz Taís Fontoura de Almeida Bacharel em Biologia pela Universidade Federal da Bahia (UFBA) Mestre e Doutora em Patologia pela Faculdade de Medicina da UFBA Pesquisadora pós-doutora em Morfologia pela UERJ Valdir de Souza Pinto Fisioterapeuta pela UTP Especialista em Fisioterapia Respiratória Pediátrica pelo ICr/HCFMUSP Especialista em Língua Inglesa pela FFLCH/USP .iv Revisão Científica e Tradução Giselle Guimarães Gomes Graduada em Ciências Biológicas – Genética pelo IB/UFRJ Mestre em Ciências Biológicas – Biofísica pelo Programa de Biologia Molecular e Estrutural do IBCCF/UFRJ Gustavo Morgan Horta Especialista em Dermatologia pela Sociedade Brasileira de Dermatologia (SBD) Irma Fioravanti Médica Pediatra e Nutróloga Aposentada Isabel de Souza Netto Professora de Histologia e Embriologia do Centro Universitário do Espírito Santo (UNESC) Mestranda em Morfologia pela UERJ Kalan Bastos Violin Patologista Veterinário Médico Veterinário pela Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade de São Paulo (FMVZ-USP) Mestre em Ciências pelo Departamento de Patologia da FMVZ-USP Doutorando pelo programa de Tecnologia Nuclear – Materiais no IPEN-USP Maria da Conceição Zacharias Professora Assistente de Anatomia e de Patologia da UFRJ Maria das Graças Fernandes Sales Professora Assistente da Escola de Medicina da Fundação Técnico-Educacional Souza Marques . Colaboradores Charles E. MD O Pâncreas Aliya N. MD. New York. Boston. MD. Baltimore. Director of Neuropathology. MBBS Professor. New York Presbyterian Hospital. Manhasset. Rochester. Chicago. MA Nervo Periférico e Músculo Esquelético. Harvard Medical School. PhD Associate Professor of Pathology. C. MD. WA O Rim Douglas C. MA Nervo Periférico e Músculo Esquelético. North Shore-Long Island Jewish Health System. MD Trato Urinário Inferior e Sistema Genital Masculino Robert Folberg. University of Washington Medical Center. MD Professor of Pathology and Oncology. Pathologist. Pritzker School of Medicine. O Sistema Nervoso Central Ralph H. MD Professor of Pathology. MD Dean. The Johns Hopkins University School of Medicine. Frosch. Massachusetts General Hospital. Urology. Husain. PhD Senior Vice President for Laboratory Services. The University of Chicago. MI. The Johns Hopkins Hospital. Hruban. Director. Columbia. Attending Pathologist. Boston. Chief Academic Officer. PhD Professor and Chair. Anthony. Epstein. IL O Pulmão. The Johns Hopkins University School of Medicine. Baltimore. MO Nervo Periférico e Músculo Esquelético. University of Missouri. Department of Pathology and Laboratory Medicine. Beaumont Hospitals. The Reinhard Professor of Urologic Pathology. Department of Pathology. MD Weill Medical College of Cornell University. Harvard Medical School. Kubik Laboratory for Neuropathology. University of Washington School of Medicine. Adjunct Professor of Medicine. O Sistema Nervoso Central Lora Hedrick Ellenson. MD Professor of Pathology. The Sol Goldman Pancreatic Cancer Research Center. MI O Olho Matthew P. Seattle. NY Fígado e Trato Biliar Umberto De Girolami. O Sistema Nervoso Central James M. Professor of Pathology and Laboratory Medicine. Crawford. Director of Surgical Pathology.S. Royal Oak. Oakland University William Beaumont School of Medicine. and Oncology. Chair. v . Brigham and Women’s Hospital. MD Professor of Pathology. Department of Pathology and Anatomical Sciences. Alpers. NY Trato Genital Feminino Jonathan I. Houston. Department of Pathology. Vasos Sanguíneos. MD Professor of Pathology. Pritzker School of Medicine. Gainesville. Director. The University of Chicago. Boston. MA As Mamas Mark W. Pathologist. MD. MA Vasos Sanguíneos. Anderson Cancer Center. PhD Associate Professor. PhD Associate Professor. MA A Pele Edyta C. Brigham and Women’s Hospital. Staff Pathologist.F. Harvard Medical School. Director. McAdam.vi Colaboradores Christine A. PhD Associate Professor of Pathology and Oncology. Massachusetts General Hospital. Mitchell. O Sistema Endócrino Alexander J. Harvard-MIT Division of Health Sciences and Technology. Harvard Medical School. MD Associate Professor of Clinical Pathology and Laboratory Medicine. Human Pathology. Brigham and Women’s Hospital. Harvard Medical School. Pathologist. Coração George F. FL Fígado e Trato Biliar Anirban Maitra. The Sol Goldman Pancreatic Cancer Research Center. Department of Pathology. Boston. DDS. Harvard Medical School. Articulações e Tumores de Tecidos Moles Frederick J. University of Texas M. New York.D. New York Presbyterian Hospital-Weil Medical College of Cornell University. Lingen. Harvard Medical School. Harvard Medical School. TX A Pele Susan C. PhD Assistant Professor. The University of Florida College of Medicine. MD. Chief. Boston. Baltimore. MD. Rosenberg. PhD Professor of Pathology and Health Sciences and Technology. Breast Pathology. Pirog. Department of Pathology and Dermatology. MD. Brigham and Women’s Hospital. MD. NY Trato Genital Feminino Andrew E. Immunology and Laboratory Medicine. Director. Brigham and Women’s Hospital. MD Professor. Lester. PhD Associate Professor of Pathology. Director of Dermatopathology. IL Cabeça e Pescoço Chen Liu. MA Ossos. Infectious Diseases Diagnostic Laboratory. MA Distúrbios Hemodinâmicos. Medical Director. MD. Harvard Medical School. MA Doenças Infecciosas Richard N. Coração . Lazar. PhD Assistant Professor of Pathology. The Johns Hopkins Hospital. Doenças Tromboembólicas e Choque. PhD Assistant Professor of Pathology. Murphy. New York Presbyterian Hospital. Gastrointestinal and Liver Pathology. Boston. Children’s Hospital Boston. Department of Pathology. Associate Attending Pathologist. The Johns Hopkins University School of Medicine. MBBS Associate Professor of Pathology and Oncology. MD O Pâncreas Alexander J. MD Doenças da Lactância e da Infância. Baltimore. The Johns Hopkins University School of Medicine. Chicago. Department of Pathology. Boston. Cardiac Pathology and Executive Vice Chairman. MD. Sections of Dermatopathology and Soft Tissue Sarcoma Pathology. Boston. Iacobuzio-Donahue. Faculty of Sarcoma Research Center. Schoen. Harvard Medical School. PhD Professor of Pathology. Department of Pathology. MA Doenças Infecciosas Thomas Stricker. The University of Chicago. Chief. Turner. Department of Pathology. Immunology Research Division. MD. Chicago. Pritzker School of Medicine. PhD Professor and Associate Chair. MD. Department of Pathology. MD. Sharpe. Boston. Colaboradores vii Arlene H. Pritzker School of Medicine. Brigham and Women’s Hospital. IL Neoplasia Jerrold R. Chicago. PhD Orthopedic Pathology Fellow. IL O Trato Gastrointestinal . The University of Chicago. . refletindo as inovações e os novos conhecimentos que se encerram na versão ampliada. Apresentação O Tratado Robbins & Cotran Patologia – Bases Patológicas das Doenças tem sido um texto fundamental para estudantes de medicina em todo o mundo. como antes. Apesar de. oferece um complemento importante e útil para o Tratado. a organização do material e níveis de detalhes são consideravelmente mais uniformes entre os capítulos do que em edições anteriores. Robbins & Cotran – Fundamentos de Patologia nasceu do reconhecimento de que a imensa riqueza de informações sobre a doença humana de algum modo precisava ser organizada de forma sucinta. os autores gostariam de agradecer especificamente a ajuda inestimável e as habilidades de edição (e paciência infinita) de Rebecca Mitchell e Gruliow Becca. fornecendo uma visão geral condensada. sem a sua ajuda e colaboração. Esta edição de Robbins & Cotran – Fundamentos de Patologia prima pela tradição e. pretende ser muito mais do que um simples esboço de tópicos. tornando acessível para o estudante de medicina ou o residente sobrecarregado. com a publicação da 8a edição. Tabelas e figuras ilustrativas foram também incluídas sempre que possível para reduzir a parte textual. Esta 8a edição de Robbins & Cotran – Fundamentos de Patologia foi totalmente reescrita. • Ajudar os leitores a identificar o material central que requer sua atenção primária. ele comemora em seu Jubileu de Ouro de 50 anos – vibrante e vigoroso em seu esclarecimento sobre a ‘‘base molecular de doenças humanas com correlações clínicas. esperamos que Robbins & Cotran – Fundamentos de Patologia mantenha o mesmo sucesso do Tratado – apenas em um formato menor – e realmente um companheiro ‘‘adequado:’’ Para finalizar. Ao fazer isto. como antes. • Facilitar o uso do Tratado por meio de referências cruzadas. • Servir como uma ferramenta útil para análise rápida de um grande volume de informações. Na montagem desta atualização. esta edição de Robbins & Cotran – Fundamentos de Patologia ainda poderia estar em gestação. quatro grandes objetivos conduziram a escrita: • Tornar as exposições detalhadas da doença em Robbins & Cotran Patologia – Bases Patológicas das Doenças mais fácil de serem assimiladas. Também foi difícil apresentar todo o material com o mesmo estilo. Bases Patológicas das Doenças).’’ Apesar de Robbins & Cotran – Fundamentos de Patologia ainda não ter a mesma história. Rick Mitchell Vinay Kumar Abul Abbas Nelson Fausto Jon Aster ix . as belas imagens macroscópicas e histológicas do Tratado não foram reproduzidas. Inicialmente uma prole da 4a edição em 1991 (identificados apenas como Robbins & Cotran Patologia. . 161 9 Doenças Nutricionais e Ambientais. Linfonodos. Lesão e Morte. 76 6 Doenças do Sistema Imune. 3 2 Inflamação Aguda e Crônica. 190 10 Doenças da Lactância e da Infância. 281 14 Hemácias e Desordens Hemorrágicas. 366 xi . 60 5 Doenças Genéticas. 22 3 Renovação. 215 Patologia sistêmica: Doenças dos Sistemas Orgânicos 11 Vasos Sanguíneos. 331 16 Cabeça e Pescoço. Doenças Tromboembólicas e Choque. 45 4 Distúrbios Hemodinâmicos. Baço e Timo. Regeneração e Reparação Teciduais. 357 17 O Trato Gastrointestinal. 235 12 Coração. 256 13 Doenças de Leucócitos. 312 15 O Pulmão. 132 8 Doenças Infecciosas. Sumário Patologia Geral 1 Respostas Celulares ao Estresse e às Agressões Tóxicas: Adaptação. 99 7 Neoplasia. 628 Índice. 559 27 Nervo Periférico e Músculo Esquelético. 505 25 A pele. 539 26 Ossos. 458 22 Trato Genital Feminino. 400 19 O Pâncreas. 639 . 493 24 O Sistema Endócrino. 426 20 O Rim.xii Sumário 18 Fígado e Trato Biliar. 473 23 As mamas. 599 29 O Olho. 432 21 Trato Urinário Inferior e Sistema Genital Masculino. Articulações e Tumores de Tecidos Moles. 585 28 O Sistema Nervoso Central. e. mesmo com a destruição. envolve a exsudação de líquido (edema) e migração de célula polimorfonuclear (neutrófilo). A inflamação deve conter e isolar a lesão. por reações de hipersensibilidade potencialmente fatais ou por lesionar o órgão de uma maneira progressiva e permanente com uma inflamação crônica e fibrose subsequente (p. tecidos necróticos ou reações imunes. 44) A inflamação é a resposta do tecido vivo vascularizado à lesão. artrite reumatoide. Ela pode ser desencadeada por infecções microbianas. aterosclerose) • Padrões agudos e crônicos: Inflamação aguda: Início rápido (i. duração curta (i. envolve linfócitos e macrófagos. a inflamação inicia episódios de movimento que ao final acarretam o reparo do dano • Apesar de ser fundamentalmente um mecanismo de defesa. agentes físicos. edema. destruir os micro-organismos invasores e inativar as toxinas e preparar o tecido para o reparo (Cap. lesão tecidual e/ou cicatrização Inflamação Aguda (p. a inflamação pode ser prejudicial. substâncias químicas. 45) A inflamação aguda possui três componentes principais: • Alterações no calibre vascular levam a um aumento no fluxo sanguíneo 22 .. 3).. com proliferação de vasos sanguíneos e fibrose (cicatriz) Há cinco sinais clínicos clássicos da inflamação (mais proeminentes na inflamação aguda): • Calor (em latim: calor) devido à dilatação vascular • Eritema (em latim: rubor) devido à dilatação e congestão vasculares • Edema (em latim: tumor) devido ao aumento da permeabilidade vascular • Dor (em latim: dolor) devido à liberação de mediadores • Perda de função (em latim: functio laesa) devido à dor. minutos a dias). diluição ou com as lesões. dias) e uma duração maior (i..e.e. ex.e. A inflamação é caracterizada por: • Dois componentes principais: uma reação vascular e uma reação celular • Efeitos mediados por proteínas do plasma e por fatores produzidos no local pelas paredes dos vasos sanguíneos ou células inflamatórias • A inflamação termina quando o agente agressor é eliminado e os mediadores secretados são destruídos. segundos ou minutos). mecanismos anti-inflamatórios ativos também estão envolvidos • Associação íntima com a cura.. Inflamação crônica: Início mais lento (i. 2 Inflamação Aguda e Crônica Visão Geral da Inflamação (p. semanas a anos).. Os leucócitos inicialmente rolam na superfície do endotélio (são frouxamente aderentes com ligação e afastamento intermitentes de receptores). sialil-Lewis X linfócitos T) Selectina-E Proteínas modificadas por Rolamento e adesão (neutrófilos. transmigração (neutrófilos. atravessam a membrana basal e migram na direção de quimioatraentes originários do local da lesão. Várias moléculas têm papel fundamental nas diversas etapas desse processo — as selectinas. Molécula-1 de adesão intercelular. ICAM-1. fator de necrose tumoral. TNF. as integrinas. depois são ativados (em sequência). e no subsequente ''abrigo'' dos linfócitos nesses tecidos . monócitos. (LFA-1. IL-1) Macrófago Fibrina e fibronectina com micróbios (matriz extracelular) FIGURA 2-1 As várias etapas do processo da migração leucocitária através dos vasos sanguíneos. e o CD31 (PECAM- 1). na forte adesão. CD34 Selectina-L* Rolamento (neutrófilos. então. TABELA 2-1 Moléculas de Adesão Endotélio-Leucócito Molécula Endotelial Molécula de Leucócito Papel Principal Selectina P Proteínas modificadas por Rolamento (neutrófilos. molécula-1 de adesão da célula endotelial à plaqueta. mos- tradas aqui para os neutrófilos. no rolamento. interleucina-1. Mac-1) monócitos. ocorrendo. sialil-Lewis X linfócitos T) GlyCam-1. captura. aderindo a ele. as quimiocinas. Inflamação Aguda e Crônica 25 [(Figura_1)TD$IG] Ativação Migração de integrina através por quimiocinas do endotélio Rolamento Adesão estável Leucócito Glicoproteína de Sialil-Lewis X modificada Integrina (estado de baixa afinidade) Integrina (estado de alta afinidade) PECAM-1 (CD31) Selectina-P Proteoglicano Ligante da integrina Selectina E (ICAM-1) Citoquinas Quimiocinas (TNF. linfócitos) imunoglobulina) CD31 (PECAM) CD31 Migração de leucócitos através do endotélio *A selectina-L é fracamente expressa nos neutrófilos. Ela é envolvida na ligação dos linfócitos Tcirculantes nas altas vênulas endoteliais nos linfonodos e tecidos linfoides da mucosa. PECAM-1. a transmigração através do endotélio. na transmigração. na ativação dos neutrófilos para aumentar sua avidez pelas integrinas. IL-1. monócitos. monócitos) ICAM-1 (família da imunoglobulina) Integrinas CD11/CD18 (b2) Adesão. monócitos. linfócitos) VCAM-1 (família da Integrina VLA-4 (b1) Adesão (eosinófilos. herpesvírus). Bactérias (p. • Causam doenças agudas transitórias (p. dentro de uma camada proteica (capsídeo) que pode ser circundada por uma bicamada lipídica (envelope). 332) Os príons são compostos apenas por uma proteína hospedeira modificada denominada proteína príon (PrP). doenças crônicas. daí a natureza infecciosa da doença. ex. 332) São micro-organismos obrigatoriamente intracelulares que dependem do metabolismo das células hospedeiras para sua replicação. estas são limitadas por paredes fosfolipídicas de camada dupla (bactérias Gram-negativas) ou uma parede fina que cerca a membrana celular (bactérias Gram-positivas). • Contêm DNA ou RNA (mas não ambos). indivíduos que receberam transplantes ou drogas contra o câncer. doença de Creutzfeldt-Jakob e a ‘‘doença da vaca louca’’. vírus da imunodeficiência humana [HIV]) ou infecção latente com potencial para ser reativado posteriormente (p. influenza). Nos países em desenvolvimento.. 8 Doenças Infecciosas Princípios gerais da patogenia microbiana (p.. Estas doenças contribuem particularmente para a mortalidade em pessoas idosas e nas que têm síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS).. 322) Apesar das vacinas e antibióticos. • A doença ocorre quando a PrP sofre uma alteração em sua conformação que confere resistência a proteases. ex. 332) (Tabela 8-1) Príons (p. Categorias dos agentes infecciosos (p. vírus da hepatite B [HBV]. 334) As bactérias não têm núcleos ou outras organelas confinadas à membrana. 28) Vírus (p. infecção crônica (p. ex. as doenças infecciosas — incentivadas pela desnutrição e condições insalubres de vida — contribuem para mais de 10 milhões de mortes anuais. não possuem RNA e DNA e. pneumonia/influenza e sepse). Cap. duas das 10 principais causas de morte nos Estados Unidos são as doenças infecciosas (isto é. ex. a forma resistente promove a conversão da PrP normal para a conformação anormal. não são vírus. portanto. • Os príons causam encefalopatias espongiformes (p. resfriados. mas possuem paredes celulares. • As bactérias podem ser classificadas por: Coloração de Gram (positiva ou negativa) 161 .. A isquemia decorrente dessas oclusões causa as manifestações de malária cerebral. eritrócitos. O traço falciforme (i. . ICAM.g (INF-g). causam febre e estimulam a produção de óxido nítrico (NO). Repertórios mediados por células T e anticorpos que se desenvolvem após a infecção crônica. . que suprimem a produção de eritrócitos. hemoglobina S [HbS]) e a hemoglobina C (HbC) enfraquecem a gravidade da malária ao reduzirem a proliferação do parasita. como o fator de necrose tumoral (TNF) e interferon. • A resistência ao Plasmodium ocorre através de: Traços hereditários das hemácias . Isso ocorre através da liberação de proteínas ligadas ao glicosil fosfatidil inositol (incluindo antígenos de superfície dos merozoítos) dos eritrócitos infectados. vivax se ligue aos eritrócitos.e. Induzir altos níveis de citocinas. .. Doenças Infecciosas 185 [(Figura_2)TD$IG] Esporozoíta Proteína Receptor circunsporozoíta de trombospondina Hepatócitos Gametócitos Estágios Proteína de do ligação do ácido siálico mosquito Glicoforina RBC Merozoítos Células endoteliais Protuberâncias Esquizonte Trofozoítos ICAM-1 CD36 FIGURA 8-2 Ciclo de vida do Plasmodium falciparum. molécula de adesão intercelular. A ausência do antígeno do grupo sanguíneo Duffy evita que o P. RBC. Usar a variação antigênica para modificar continuamente as proteínas da superfície. causando oclusão vascular. 15 O Pulmão Anomalias Congênitas (p. O mediastino afasta-se do pulmão atelectático. Cistos broncogênicos. com acúmulo de 331 . ou sangue de ruptura de aneurisma). efusões por insuficiência cardíaca ou neoplasmas. Sequestros intralobares ocorrem dentro do parênquima pulmonar. eles tipicamente ocorrem em crianças mais velhas como infecção recorrente localizada ou bronquiectasia. quando mudanças fibróticas locais ou generalizadas no pulmão ou pleura impedem a expansão total. os pulmões se tornam pesados e úmidos. 687) Atelectasia representa expansão pulmonar incompleta. • Sequestro pulmonar é a falta de conexão do tecido pulmonar (lobos ou segmentos) ao sistema respiratório. • Atelectasia compressiva.. hérnia diafragmática congênita ou oligo-hidrâmnio). Edema Pulmonar (p. revestidos por epitélio do tipo brônquico são mais comuns. quando o espaço pleural é expandido por fluido (p. Causas incluem secreções excessivas (tampões de muco). ex. Isto é causado por anormalidades que comprimem o pulmão ou impedem sua expansão normal in utero (p. ou colapso do pulmão previamente inflado. ou por ar (pneumotórax). eles são comumente encontrados em infantes como lesões de massa e geralmente estão associados com outras anomalias congênitas. terapia e evolução dependem da etiologia de base (Tabela 15-1). Sequestros extralobares são externos aos pulmões e ocorrem em qualquer lugar no tórax ou mediastino. 688) Edema pulmonar resulta de pressão hidrostática aumentada ou aumento da permeabilidade capilar (devido à injúria endotelial ou da parede alveolar).. volume e número acinar diminuídos. Atelectasia adquirida é classificada como: • Atelectasia de reabsorção segue a completa obstrução respiratória e reabsorção do oxigênio no alvéolo dependente. ex. o suprimento vascular geralmente deriva da aorta ou de seus ramos (em vez da artéria pulmonar). aspiração de corpo estranho. Atelectasia significativa reduz a oxigenação e predispõe a infecção. • Atelectasia por contração. 687) • Hipoplasia pulmonar (pulmões pequenos) reflete desenvolvimento defeituoso com peso. Atelectasia (Colapso) (p. ou neoplasmas brônquios. eles são tipicamente localizados no hilo ou mediastino médio. O mediastino muda em direção ao pulmão atelectático. • Cistos do intestino anterior são formados por destacamento anormal do intestino anterior primitivo. Independentemente da causa. e produção de muco e recrutamento de células inflamatórias adicionais. uma reação de fase imediata é desencadeada por ligação cruzada com IgE com seus receptores nos mastócitos. • Acessos repetidos causam remodelamento das vias aéreas com a hipetrofia do músculo liso brônquico e de glândulas mucosas e hiperplasia. IL. genes impli- cados podem afetar respostas imunes primárias ou secundárias. vascularização aumentada. e epitélio. O Pulmão 339 [(Figura_3)TD$IG] DEFLAGAÇÃO DA ASMA Receptor Célula de célula T Pólen TH2 TH2 IgE IL-4 célula B Antígeno (alergênico) IL-5 Célula dendrítica Anticorpo IgE Receptor Fc para Eotaxina IL-5 IgE Recrutamento de eosinófilo Mastócitos Revestimento Ativação da mucosa A Liberação de grânulos e mediadores Revestimento da mucosa Antígeno Muco Muco Proteína básica Nervo vagal aferente principal Mastócitos Proteína catiônica TH2 eosinofílica TH2 Eósinófilo Aumento da permeabilidade TH2 Basófilo Eosinófilo vascular e edema Músculo Nervo vagal eferente liso Neutrófilo B FASE IMEDIATA (MINUTOS) C FASE TARDIA (HORAS) FIGURA 15-3 Patogenia da asma. Alérgenos inalados (antígeno) promovem uma resposta dominada por TH2 favorecendo produção de IgE e recrutamento e ativação eosinofílicas. Interleucina. B. C. Fatores. 699) Loci de múltipla suscetibilidade interagem com fatores ambientais para produzir asma. Em reexposição ao antígeno (Ag). A chegada de vários leucócitos recrutados sinaliza a resposta de fase tardia e uma nova rodada de liberação de mediadores dos leucócitos. mastócitos então liberam mediadores pré-formados que induzem broncoes- pasmo. A. Genética da asma (p. remodelação tecidual. aumentada permeabilidade vascular. especialmente proteína básica principal e proteína catiônica eosinofílica dos eosinófilos. endotélio. induzida por Ag. ou até a resposta . e deposição aumentada de colágeno subepitelial. também danificam o epitélio. • Osteoclastos são células de curta duração (duas semanas). • Displasias: São mutações em moléculas sinalizadoras ou constituintes da matriz (ver discussão adiante) levando a desordens esqueléticas mais globais. Matriz e Estrutura (p. 26 Ossos. • Disostoses: São anomalias do desenvolvimento devido à migração ou diferenciação anormal de células mesenquimais. Todos os casos são causados por mutações no receptor do fator de crescimento de fibroblastos 3 (FGFR-3). levando à ativação constitutiva. 1210) Enquanto desordens ósseas adquiridas comumente se apresentam na idade adulta. 559 . mas 80% envolvem novas mutações. Anormalidades de Desenvolvimento em Células Ósseas. eles são derivados de células osteoprogenitoras — células-tronco pluripotentes mesenquimais — através da ativação da rede do fator de transcrição RUNX2/CBFA1 e da via de sinalização WNT/b-catenina. • Homeostase óssea envolve equilíbrio da deposição óssea pelos osteoblastos e reabsorção pelos osteoclastos. alguns casos são familiares. fator estimulador de colônia de macrófagos (M-CSF). 1214) • Osteoblastos são responsáveis pela síntese da matriz óssea e o início da mineralização. eles são derivados de osteoblastos. Articulações e Tumores de Tecidos Moles OSSOS (p. a maioria surgindo no alelo paterno. responsáveis pela reabsorção do osso. a maioria das anomalias do desenvolvimento são causadas por mutações genéticas e manifestadas tipicamente durante os estágios precoces da formação óssea (Tabela 26-1). Simpolidactilia é causada pela mutação do fator de transcrição homeobox HOXD-13 e se manifesta como um dígito extra (polidactilia) e/ou fusão dos dedos (sindactilia). interleucina-1 (IL-1) e fator de necrose tumoral (TNF) derivam sua diferenciação dos mesmos precursores hematopoiéticos como monócitos e macrófagos. frequentemente resultam de mutações nos genes dos fatores de transcrição homeobox. 26-1). multinucleadas. • Osteócitos são células de longa duração responsáveis pela homeostase local de cálcio e fosfato do osso e por transmitir forças mecânicas em atividade biológica (transdução mecânica). células do estroma e osteoblastos também regulam criticamente a diferenciação e ativação de osteoclastos (Fig. Acondroplasia é a mais comum forma de nanismo. Inversamente. proteínas morfogênicas do osso). que conduz ativação osteoblástica constitutiva via a rota WNT/b-catenina. resultando em ossos de extremidade anormalmente curtos. Aumento da massa óssea (causando doenças como hiperostose endosteal e osteopetrose tipo I) pode resultar de mutações com ganho de função do receptor de lipoproteína de baixa densidade relacio- nado à proteína 5 (LRP5). assim inibindo a diferenciação osteoclástica e a subsequente reabsorção óssea. Não está mostrada uma via envolvendo células do estroma WNT se ligando aos receptores LRP5 e LRP6 nos osteoblastos (LRP = proteína relacionada ao receptor de lipoproteína de baixa densidade). A expressão de RANKL e OPG é também regulada por vários hormônios (p. ex. os ossos possuem largura normal e o crânio parece comparativamente aumentado. M-CSF. vitamina D. as interações RANK-RANKL induzem a diferenciação de osteoclastos. As células do estroma também secretam osteoprotegerina (OPG). Doenças Associadas a Defeitos nas Proteínas Estruturais Extracelulares (p. ex. 1219) Doenças do colágeno tipo 1 representam um grupo relacionado de desordens genéticas causadas pela síntese anormal do colágeno tipo 1. Anatomicamente. essa interação ativa a b-catenina e induz a produção de OPG.. as placas de crescimento são encurtadas e desordenadas.. RANKL.. . na presença de M-CSF. qualitativa e quantitativamente (constituindo cerca de 90% da matriz orgânica do osso). IL-1) e fatores de crescimento selecionados (p. RANK. um receptor ``isca'' para RANKL que bloqueia sua habilidade de estimular osteoclastos precursores. Doença do Osso Quebradiço) (p. receptor ativador para fator nuclear kB. fator estimulador de colônia de macrófago. mutações inativando LRP5 causam osteoporose severa e múltiplas fraturas. ligante do receptor ativador para fator nuclear kB. ex. O osteoblasto ou célula do estroma RANKL se liga ao RANK nos osteoclastos precursores. citocinas inflamatórias (p. 1219) Doenças do Colágeno Tipo 1 (Osteogênese Imperfeita. 560 Patologia Sistêmica [(Figura_1)TD$IG] CÉLULA DO ESTROMA/ OSTEOBLASTO M-CSF RANK Osteoprotegerina ligante Receptor (bloqueia a M-CSF interação RANK RANK-RANK ligante) (receptor) OSTEOCLASTO NFκB PRECURSOR Diferenciação RANK OSTEOCLASTO OSSO FIGURA 26-1 Mecanismo molecular que regula a ativação de osteoclastos. estrógeno. devido ao crescimento aposicional não ser afetado. testosterona e glicocorticoides). paratormônio. • A tripanossomíase é uma doença de febres intermitentes. Uma picada posterior em um segundo hospedeiro libera os promastigotas. a seguir. plasmócitos e macrófagos que são preenchidos com parasitas. mucocutânea ou visceral dependerá de qual organismo está em jogo. O ciclo de vida envolve duas formas: • Os promastigotas se desenvolvem e vivem extracelularmente no mosquito. eles induzem leptomeningite e panence- falite desmielinizante. • A Babesia se assemelha ao esquizonte da malária. se o paciente irá desenvolver doença cutânea.186 Patologia Geral Babesiose (p. em amastigotas que. • A ativação dos macrófagos pelo IFN-g é necessária para a defesa do hospedeiro. a seguir. parasitas protozoários obrigatoriamente intracelulares. caquexia e morte. Um cancro se forma no local da picada do inseto. Tripanossomíase Africana (p. estes são fagocitados pelos macrófagos e sofrem transformação. 395) A tripanossomíase africana é causada por parasitas extracelulares transmitidos pelas moscas tsé-tsé. Quando os mosquitos da areia picam hospedeiros infectados. • As infecções pelo Trypanosoma brucei rhodesiense (África Oriental) são agudas e virulentas. Portanto. ele também cliva o complemento e as enzimas antimicrobianas lisossômicas para impedir a destruição. anemia hemolítica. mas também inibe a ação do complemento (pela prevenção da inserção do complexo de ataque da membrana na membrana do parasita). • Os fatores de virulência incluem: O lipofosfoglicano nos promastigotas ativa o complemento (levando ao depósito do C3b na superfície do parasita e intensificando a fagocitose). Na mosca. também existem agentes diferentes no Velho Mundo em comparação ao Novo Mundo. Uma bomba de prótons nos amastigotas reduz a acidez dos fagolisossomas dos macrófagos. 393) A babesiose é causada por um protozoário do tipo da malária transmitido para os seres humanos pelo camundongo de patas brancas por meio de carrapatos Ixodes ou. Os linfonodos e o baço aumentam devido à hiperplasia e infiltração por linfócitos. Leishmaniose (p. • Os amastigotas se multiplicam intracelularmente nos macrófagos dos hospedeiros mamíferos. O gp63 nos promastigotas se liga aos receptores da fibronectina para promover a adesão do promastigota aos macrófagos. ao parasitar as hemácias. . mas não divisíveis. • A Babesia causa febre e. • As manifestações da doença variam com a espécie e com as respostas do hospedeiro. é contraído por transfusão sanguínea. é mais pleomórfica e forma uma tétrade característica. linfadenopatia. Quando os parasitas rompem a barreira hematoencefálica. os amastigotas se transformam em promastigotas no trato digestivo do inseto e migram para a glândula salivar. raramente. antes de se tornarem tripomastigotas infecciosos. onde grande número de parasitas é cercado por denso infiltrado inflamatório abundantemente mononuclear. e as causadas pelo Trypanosoma brucei gambiense (África Ocidental) são crônicas. mas não possui o pigmento hemozoína. nas glândulas salivares. os macrófagos ativados destroem os parasitas através das espécies reativas do oxigênio e do NO. eles ingerem os macrófagos infectados. transmitidos a outro através da picada de mosquitos-pólvora. nos fagolisossomas. disfunção cerebral pro- gressiva (doença do sono). 393) A leishmaniose é uma doença inflamatória crônica da pele. proliferam. mucosas e vísceras causada pelas espécies de Leishmania. os parasitas se multiplicam no estômago e. as rupturas não são hereditárias. afetando 2% dos recém-nascidos. refere-se a uma organização celular anormal Hiperplasia: ampliação de um órgão associado a aumento do número de células Hipoplasia: subdesenvolvimento de um órgão com decréscimo do número de células Hipertrofia: ampliação no tamanho de um órgão devido a um aumento no tamanho das células Hipotrofia: redução no tamanho de um órgão devido à diminuição no tamanho das células Termos Gerais: Malformações: são distúrbios intrínsecos na morfogênese. claramente. Estima-se. no entanto. que mais de 20% de todos os óvulos fecundados são tão anômalos que nunca se desenvolvem dentro de um concepto viável. O exemplo clássico é uma banda amniótica. em geral de um órgão visceral oco (p. As deformações são causadas pela compressão localizada ou generalizada por forças mecânicas anormais. 10 Doenças da Lactância e da Infância As principais causas de morte na lactância e na infância estão listadas na Tabela 10-1. anomalias congênitas e neoplasias são as causas mais importantes em todas as idades. A incidência relativa das várias causas de mortalidade também depende da idade. as deformações resultam de uma perturbação externa na morfogênese. da mesma forma que as rupturas. tais anomalias ainda são compatíveis com a vida. normalmente são multifatoriais e não são provocados por um único defeito genético. 456) Malformações congênitas são defeitos morfológicos que estão presentes ao nascer. comprime ou se prende a uma parte do corpo em desenvolvimento.. prematuridade e síndrome da morte súbita infantil (SMSI) no topo da lista no primeiro ano de vida. porém. em geral. DEFINIÇÕES Termos Específicos para Órgãos: Agenesia: ausência completa de um órgão e do seu primórdio associado Aplasia: ausência de um órgão devido à insuficiência de desenvolvimento do primórdio Atresia: ausência de uma abertura. Rupturas: são distúrbios extrínsecos na morfogênese causando uma destruição secundária de um tecido normal previamente desenvolvido. com anomalias congênitas. intestino) Displasia: no contexto das malformações. Malformações Congênitas (p. a maior mortalidade ocorre no primeiro ano e declina progressivamente até que acidentes e suicídios deem sequência no meio da adolescência. e manifestam-se com alteração na 215 . Deformações: são comuns. podem ser clinicamente aparentes apenas anos mais tarde. Estima-se que cerca de 3% dos recém-nascidos nos Estados Unidos apresentem uma anomalia congênita. resultante de uma ruptura amniótica que causa um cordão fibroso que circunda.ex. diminuição de líquido amniótico) pode ocorrer por meio de uma variedade de mecanismos: agenesia renal (a urina fetal é o principal componente do fluido amniótico). cordão e membranas Angústia respiratória do recém-nascido Acidentes (lesões não intencionais) Sepse bacteriana do recém-nascido Hipóxia intrauterina e asfixia ao nascer Doenças do sistema circulatório 1 a 4 anos 29. Dados de Minino AM. 2007.8 Acidentes e efeitos adversos Neoplasias malignas Homicídio Malformações congênitas. Assim. insuficiência placentária devido à hipertensão materna.9 Acidentes e efeitos adversos Malformações congênitas. o oligoidrâmnio (i. A maioria das síndromes é causada por uma única patologia que afeta simultaneamente vários tecidos (p. O fator subjacente mais comum é a pressão uterina: • Fatores maternos incluem primeira gestação. Síndrome: é uma combinação de anomalias que não podem ser explicadas com base em uma aberração inicial e uma cascata subsequente. infecção viral ou anormalidade cromossômica). múltiplos fetos. mau posicionamento de mão e pé.e. Todas as causas e taxas são estatísticas finais de 2004. National Vital Statistics Rep 55:19. ou apresentação fetal anormal Sequência: é uma constelação de anomalias que resulta de uma aberração inicial que leva a múltiplos efeitos secundários.216 Patologia geral forma ou posição (p. Um clássico exemplo é a sequência de oligoidrâmnio (Potter). ou um vazamento amniótico. deformações. os oligoidrâmnios levam em sequência a uma compressão fetal com achados característicos que incluem achatamento facial.000 pessoas de todas as causas dentro de cada grupo etário. deformações e anormalidades cromossômicas Neoplasias malignas Homicídio Doenças cardíacasz Gripe e pneumonia 5 a 14 anos 16.. e anormalidades cromossômicas Suicídio Doenças cardíacas 15 a 24 anos 80. et al: Deaths: final data for 2004. luxação do quadril e compressão torácica com hipoplasia pulmonar. .1 Homicídio Suicídio Neoplasias malignas Doenças cardíacas *As causas estão listadas em ordem decrescente de frequência. A maioria tem pequeno risco de recorrência. pé torto).2 Malformações congênitas.ex.. TABELA 10-1 Causa de Morte Relacionada à Idade Causas* Taxay Menor que 1 ano 685..ex. Independentemente da causa. z Exclui cardiopatia congênita. y As taxas são expressas por 100. deformações e anomalias cromossômicas Distúrbios relacionados a curta gestação e baixo peso ao nascer Síndrome da morte súbita infantil (SMSI) Recém-nascido afetado por complicações maternas da gestação Recém-nascido afetado por complicações da placenta. um útero pequeno ou leiomiomas • Fatores fetais e placentários incluem oligoidrâmnio. Philadelphia. implantação e formação do embrião bilaminar Períodos críticos do desenvolvimento (azul-escuro denota períodos altamente sensíveis) Sistema nervoso central Coração Braços. (Modificado e reescrito de Moore KL: The developing human. WB Saunders. p.) Doenças da Lactância e da Infância 219 . ed 5. 1993. 156. Olhos Geralmente não suscetível Pernas a teratogênese Dentes Palato Genitália externa Ouvidos Morte pré-natal Principais anormalidades morfológicas Defeitos fisiológicos e anormalidades morfológicas menores FIGURA 10-1 Períodos críticos do desenvolvimento de vários sistemas de órgãos e as malformações resultantes.[(Figura_1)TD$IG] Período Embrionário (em semanas) Período Fetal (em semanas) A termo 1 2 3 4 5 6 7 8 9 16 20-36 38 Período de divisão zigótica. 543 Metaloproteinases de matriz (MMPs) Melanoma in situ. 468 morfologia. 535-536 envolvimento parenquimal. alteração. 278 Meningite viral (meningite asséptica aguda). 74 Meningite bacteriana (meningite piogênica aguda). 136 Membrana de Descemet. 479 envolvimento. 63 Meningiomas papilares. 543-544 Metaloproteinases nevos uveais. poluentes ambientais. 53 Metaplasia de células de Paneth. hiperplasia. doenças císticas. 356 Medula renal. 608-609 (DALY). 356 Meduloblastoma. impacto. 38-39 Meningite aguda. 344 Mercúrio. 419 Mesotelioma maligno. 540 Metabólitos do acido araquidônico (AA). 9 albinismo. 543 geração. 631 desenvolvimento. ativação. 625-626 Maxila. 231. 543-544 Metais de transição. 630 síntese/ativação. 47 Menstruação retrógrada. 356 aspectos clínicos. 399 Megacariopoiese. 608 Mediadores. 624-625 morfologia. liberação. alteração. 42f Meningite piogênica aguda (meningite bacteriana). atipia (inclusão). 459 Membrana basal dos túbulos seminíferos. 184 transplante. 624-625 raridade. 607-608 Mediadores derivados do plasma. ocorrência. 320 Megacólon adquirido. função.676 Índice Matriz intersticial. 625 Mecanismos contra-reguladores. 611 Medula suprarrenal. Mediadores primários. 543-544 ações inflamatórias. 156 Meningite Mecanotransdução. 543 degradação da matriz. 610 Mediadores inflamatórios. 3 colágeno. 58-59 patogenia. 101 607-608 Mediadores secundários. 611 Medula óssea Meningoencefalite viral. 559 causa. envolvimento. 30-36 ocorrência. 93 aspectos clínicos. 325 Metabolismo da vitamina B12. 256 Meningiomas rabdoides. translocação da Maturação epidérmica. doença. 369-370 Membrana basal glomerular (MBG). 29 Meningite asséptica aguda (meningite viral). 608 Mediastinopericardite adesiva. 454 evolução clínica. 320 Megali. aumento. 53 Metaplasia. fase de cicatrização. 57 Melanoma acral. genética molecular. 58 morfologia. 244 Melanoma maligno. 58-59 Melanose primária adquirida. 101 morfologia. 625 Mecanismos efetores antitumorais. ausência (ocorrência). 190 Meningoencefalite fúngica. 595-597 neoplasias. 350 Membrana de Bruch. utilização. 192 fatores prognósticos. aumento. associação. 175 Mediadores derivados de proteínas do plasma. 635 ativação. adequação. anticorpos (desenvolvimento). ocorrência. 32f crescimento vertical liberação. 630 atividade. 367 aspectos clínicos. 624 Mesotelioma. 316 Merozoítos. 625 Mecanismos de Frank-Starling. 543 Metais. 549-550 P-selectina. 43t Meningite asséptica. ineficácia. 305 Meningiomas. 28 Melanócitos. 321 Megacólon aganglionar congênito. 434-435 Metabolismo do ferro. 208t morfologia. 626 Maturação. 544 proteases e o remodelamento tecidual. 435 Metapneumovírus humano. erros congênitos. liberação. 242 Melanomas conjuntivais. 463 Metaplasia intestinal. 543 Metabólitos/depósitos. 608 Medida dos anos de vida perdidos ajustados por incapacidade Meningoencefalite bacteriana crônica. 609-611 CPH pluripotente. 625-626 Maturação sexual secundária. 637 Metástase. 367 morfologia. 225-228 desordens. complicações hepáticas. 611 Mediadores derivados de células. 31 Melanoma. 149 . 243 Melanoma lentiginoso de mucosa. 391 Membrana basal aniônica glomerular (MBG aniônica). 540-544 miopatias. 53 Membranas do corpo de Weibel-Palade. 360 Meningiomas anaplásicos (meningiomas malignos). 18 Metabolismo energético celular. desordens. 26 Maturação megaloblastoide. 8 disseminação superficial. 539 Metabolismo. 544 Metais traço. 79 Metabolismo oxidativo. 470 hialinização. 607-608 interação. 435 Metaplasia escamosa. 621 Membrana basal (MB). 630 Metanol. funções/síndromes de deficiência. 211 padrão. 476 elaboração. cistos revestidos com epitélio. 193 normobástica. 34t crescimento radial. 435 ocorrência. 321-323 Melanina. 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