Manual dePatologia Bucal Fábio Ramôa Pires Teresa Cristina Ribeiro Bartholomeu dos Santos Rio de Janeiro – 2013 Universidade do Estado do Rio de Janeiro Faculdade de Odontologia Disciplina de Patologia Bucal Manual de Patologia Bucal Fábio Ramôa Pires Professor Adjunto - Patologia Bucal Faculdade de Odontologia – Universidade do Estado do Rio de Janeiro Teresa Cristina Ribeiro Bartholomeu dos Santos Professora Assistente - Patologia Bucal Faculdade de Odontologia – Universidade do Estado do Rio de Janeiro Rio de Janeiro – 2013 CATALOGAÇÃO NA FONTE UERJ/REDE SIRIUS/CBB P667 Pires, Fábio Ramôa. Manual de patologia bucal / Fábio Ramôa Pires, Teresa Cristina Ribeiro Bartholomeu dos Santos. – Rio de Janeiro: UERJ/FAPERJ, 2012. 32 f. 1. Patologia bucal. 2. Dentes - Doenças. 3. Boca – Infecções. 4. Boca – Câncer. I. Santos, Teresa Cristina Ribeiro Bartholomeu dos. II. Título. CDU 616.31 que dedicam sua formação à saúde bucal e que buscam sempre a excelência em suas atividades. Esperamos que este Manual possa servir de guia facilitador na compreensão e entendimento dos mecanismos de patogênese das principais doenças da cavidade oral e dos maxilares. o estabelecimento da terapêutica apropriada. Boa Sorte Fábio Ramôa Pires Teresa Cristina Ribeiro Bartholomeu dos Santos .Dedicatória Este Manual de Patologia Bucal foi idealizado com foco nos alunos do curso de Odontologia da Universidade do Estado do Rio de Janeiro e em todos os demais alunos de Odontologia. permitindo seu diagnóstico correto e. Dedicamos este Manual a todos os alunos do Curso de Graduação em Odontologia da FO/UERJ e a todos os demais alunos de graduação em Odontologia e fazemos votos de que esta iniciativa facilite e estimule seus passos na vida acadêmica. consequentemente. . profa. Ruy Garcia Marques. Ricardo Guimarães Fischer. na pessoa da sua diretora. Agradecemos a Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo a Pesquisa do Estado do Rio de Janeiro. pelo apoio financeiro para confecção deste Manual e pelo apoio às demais atividades científicas desenvolvidas no Laboratório de Patologia Bucal da Faculdade de Odontologia da Universidade do Estado do Rio de Janeiro. prof. pelo apoio no funcionamento do Laboratório de Patologia Bucal e demais atividades vinculadas à disciplina de Patologia Bucal. na pessoa do seu presidente prof. Maria Isabel de Castro de Souza. e do seu vice-diretor.Agradecimentos Agradecemos a Direção da Faculdade de Odontologia da Universidade do Estado do Rio de Janeiro. Sumário Objetivo 6 Introdução 7 1 Histologia da cavidade oral 8 2 Odontogênese 9 3 Inflamação 10 4 Doenças perirradiculares inflamatórias 11 5 Variações da normalidade e alterações do desenvolvimento 13 6 Infecções 14 7 Hiperplasias reacionais 15 8 Neoplasias benignas 18 9 Desordens potencialmente cancerizáveis e Câncer oral 21 10 Doenças dermatomucosas 24 11 Cistos e Tumores odontogênicos 25 12 Doenças ósseas não odontogênicas 28 13 Doenças das glândulas salivares 29 Considerações finais 31 Referências bibliográficas 32 . A divisão em capítulos busca seguir as classificações tradicionais das doenças da cavidade oral e dos maxilares. de forma resumida e aplicada. 6 .Objetivo O objetivo deste Manual é permitir aos alunos do curso de Odontologia da Universidade do Estado do Rio de Janeiro a complementação do conteúdo fornecido durante as atividades práticas de microscopia da Disciplina de Patologia Bucal. baseando-se na literatura mais atualizada sobre o tema e habitualmente utilizada nos cursos de graduação em Odontologia. Sua montagem busca. facilitando a integração com as informações oriundas do conteúdo ministrado nas aulas teóricas. oferecer um breve guia teórico sobre as principais doenças diagnosticadas na prática da Patologia Bucal. exemplificando cada uma delas com imagens microscópicas digitalizadas contendo suas características histológicas mais importantes. vem de encontro a esta necessidade. deve ser utilizado como material complementar aos diversos livros texto e atlas utilizados nas aulas práticas de Patologia Bucal. Sem a intenção de tornar-se bibliografia de referência para o assunto. A criação deste Manual de Patologia Bucal. Para facilitar a compreensão dos achados microscópicos das doenças. direcionado àquelas doenças habitualmente estudadas nas aulas práticas da disciplina de Patologia Bucal. Quase sempre ministrada em um momento de transição entre as disciplinas básicas e clínicas. facilitando a interpretação das características histológicas das doenças. 7 morfológicos das células .Introdução O ensino da Patologia Bucal tem se mostrado um desafio no Curso de Graduação em Odontologia ao longo dos anos. no currículo de formação de nossos alunos. tem a difícil tarefa de integrar realidades. a odontogênese e os aspectos inflamatórias. A dificuldade de motivação e interpretação para observação histológica das doenças requer a criação de mecanismos alternativos que facilitem a compreensão deste tópico tão importante da grade curricular. os três capítulos inicias ilustram a histologia normal da mucosa oral. por vezes distantes. E. Figura 1. O tecido conjuntivo subjacente pode estar associado a presença de tecido muscular estriado esquelético. Vasos sanguíneos e nervos (HE. palato duro e dorso lingual). 10x). 10x). Glândulas salivares menores (HE. A-B. A-F. Tecido adiposo (HE. 40x). mas que mostra queratinização nas áreas de mucosa aderida e especializada (gengiva.1 Histologia da cavidade oral A cavidade oral é revestida por epitélio pavimentoso estratificado não queratinizado na maioria dos sítios anatômicos. 10x). Glândulas salivares menores são frequentemente observadas no tecido conjuntivo. Histologia normal da mucosa oral. exceto na gengiva e no terço anterior do palato duro (Figuras 1A-1F). tecido adiposo. Tecido muscular estriado esquelético (HE. C. D. 8 . vasos sanguíneos e nervos. F. Epitélio de revestimento da gengiva e do dorso lingual (HE. 10x). e seu conhecimento é fundamental para a compreensão. 10x). lâmina dentária. 40x). B. 10x). das doenças pulpares e perirradiculares e dos cistos e tumores odontogênicos. A-E. Diversas doenças da boca originam-se ou tem a participação de remanescentes embrionários derivados deste processo. Dente em formação. indutores e morfológicos únicos. D. Estágios iniciais de deposição da dentina e do esmalte na cúspide (HE. Esboço do contorno da raiz. Detalhe da lâmina dentária (HE. Epitélio oral. em especial. F. C. 10x). das alterações de desenvolvimento e regressivas dos dentes. A. Detalhes do esmalte e da dentina em formação (acima) e da papila dental (abaixo) (HE. 9 . Figura 2. E. As figuras 2A a 2F ilustram algumas etapas da odontogênese. da papila dental e do saco dentário (HE. 40x). germe dentário e osso alveolar (HE. Restos epiteliais de Malassez no ligamento periodontal (observar cemento e dentina a esquerda) (HE.2 Odontogênese A odontogênese é um processo complexo caracterizado por fenômenos proliferativos. 4x). D. A. B. Macrófagos (HE. Neutrófilos polimorfonucleares (HE. 10 . E. 100x). 100x). 100x). As figuras 3A a 3F ilustram os principais achados morfológicos destas células. 100x). Linfócitos e macrófagos (HE. A participação destas células é essencial na patogênese de várias doenças da cavidade oral.3 Inflamação Diversas células circulantes e teciduais participam dos fenômenos que modulam os processos inflamatórios agudos e crônicos. Vaso sanguíneo congesto e células inflamatórias (HE. F. 100x). Eosinófilos (observar grânulos citoplasmáticos) (HE. C. Figura 3. Plasmócitos (observar a presença de um corpúsculo de Russell) (HE. 100x). assim como no entendimento dos critérios utilizados para seu diagnóstico. Fendas de cristais de colesterol podem ser observadas (Figura 5) e alguns granulomas podem apresentar áreas com proliferação de restos epiteliais odontogênicos (restos epiteliais de Malassez). 40x). Granuloma periapical. 10x). manifestamse como áreas radiolúcidas uniloculares de contornos definidos ou não no periápice ou na face lateral da raiz (quando associados a canais colaterais) de um dente sem vitalidade pulpar.4 Doenças perirradiculares inflamatórias Granuloma periapical (Granuloma perirradicular) Os granulomas periapicais são lesões intraósseas que se originam a partir da necrose pulpar e extensão do quadro inflamatório aos tecidos periapicais. Detalhe dos 11 . Tecido conjuntivo permeado por infiltrado inflamatório denso (HE. Infiltrado inflamatório predominantemente plasmocitário (HE. Raramente produzem alterações clínicas visíveis e radiograficamente. macrófagos espumosos (HE. Figura 7. 40x). Figura 6. Granuloma periapical. linfócitos e macrófagos (Figuras 47) em meio a um tecido conjuntivo fibroso denso que pode conter áreas de hemorragia e congestão vascular. Figura 5. Área mostrando macrófagos espumosos e fendas de cristais de colesterol (HE. Caracterizam-se por um intenso infiltrado inflamatório composto predominantemente por plasmócitos. Figura 4. Granuloma periapical. 10x). sendo chamados de granulomas epiteliados. Granuloma periapical. Cisto periapical. Figura 11. mas que.Cisto periapical (Cisto perirradicular. Histologicamente observa-se uma cavidade que pode conter células inflamatórias. quando são lesões iniciais não produzem alteração. depósitos de hemossiderina e reação de corpo estranho a cristais de colesterol provenientes da degradação das membranas celulares (Figura 11). Figura 9. 10x). Detalhe do epitélio cístico e da cápsula de tecido conjuntivo mostrando infiltrado inflamatório e congestão vascular (HE. Figura 10. 10x). Epitélio cístico do tipo pavimentoso estratificado não queratinizado atrófico e inflamação e hemorragia na cápsula (HE. 40x). pode situar-se lateralmente à raiz. Fendas de cristais de colesterol e reação de corpo estranho presentes na cápsula de tecido conjuntivo (HE. levando a formação de uma cavidade revestida internamente por epitélio odontogênico. Ao exame radiográfico observamos usualmente uma área radiolúcida unilocular de contornos bem definidos associada à região periapical. hemácias e restos celulares em seu interior e que é revestida internamente por um epitélio pavimentoso estratificado não queratinizado de espessura variável. 40x). permeada por um infiltrado inflamatório composto predominantemente por plasmócitos. Cisto radicular) Os cistos periapicais surgem a partir dos granulomas periapicais quando há a proliferação dos restos epiteliais de Malassez pelo estímulo inflamatório. macrófagos e linfócitos. entretanto sua evolução sem tratamento pode levar a abaulamento e eventualmente deslocamento dos dentes da região. que pode apresentar graus variáveis de exocitose (Figuras 8-10). Cisto periapical. 12 . Cisto periapical. Este epitélio é circundado externamente por uma cápsula de tecido conjuntivo fibroso. Clinicamente. Figura 8. Na cápsula podemos observar ainda áreas de hemorragia. à semelhança dos granulomas periapicais. Cisto periapical. Cavidade revestida por epitélio pavimentoso estratificado não queratinizado e cápsula de tecido conjuntivo inflamado (HE. 40x). localizadas preferencialmente nas mucosas labial e jugal. 10x). Leucoedema e Pigmentação melânica (Melanose fisiológica) O leucoedema é caracterizado por manchas esbranquiçadas de limites imprecisos. São pequenas pápulas amareladas múltiplas. localizadas preferencialmente na mucosa jugal. Grânulos de Fordyce.5 Variações da Desenvolvimento Normalidade e Alterações do Grânulos de Fordyce (Glândulas sebáceas ectópicas) Grânulos de Fordyce são glândulas sebáceas ectópicas que podem estar presentes na mucosa bucal. Presença de lóbulos de glândulas sebáceas no tecido conjuntivo superficial e parte da porção ductal (HE. É visto mais frequentemente em indivíduos melanodermas e a observação concomitante de pigmentação melânica ao longo da camada basal e no tecido conjuntivo adjacente (incontinência pigmentar) é comum (Figura 15). Pigmentação melânica. Figura 13. 40x). 20x). Figura 14. Grânulos de Fordyce. Epitélio mostrando acantose e paraqueratose e células com citoplasma vacuolizado nas camadas suprabasais (HE. Possuem ductos e os ácinos são compostos por células com núcleo arredondado central e citoplasma claro contendo finas granulações (Figura 13). São semelhantes às glândulas sebáceas da pele. Figura 12. 13 . Observa-se um epitélio pavimentoso estratificado acantótico e paraqueratinizado. Leucoedema. Figura 15. sem associação com folículos pilosos (Figura 12). apresentando células com citoplasma claro e vacuolizado e núcleo central. localizadas nas camadas suprabasais (Figura 14). Epitélio pavimentoso estratificado mostrando a presença de melanina ao longo da camada basal (HE. Glândulas sebáceas mostrando células grandes com citoplasma granular e núcleo central (HE. Figura 18. O tecido conjuntivo subjacente apresenta reação inflamatória granulomatosa (Figura 17). Figura 17. Paracoccidioidomicose. Granuloma mostrando células gigantes multinucleadas (HE. 40x). 10x). Figura 19. Paracoccidioidomicose. Na boca a infecção manifestase na forma de úlceras dolorosas com bordas mal delimitadas e com superfície granular com pontilhado hemorrágico (aspecto "moriforme"). 100x). 14 . Pode ser observada ainda a presença de abscessos intraepiteliais. Histologicamente caracteriza-se pela presença de áreas de ulceração e pela proliferação do epitélio remanescente na direção do tecido conjuntivo em um padrão chamado de hiperplasia pseudoepiteliomatosa (Figura 16). Inflamação granulomatosa com presença de células gigantes multinucleadas no tecido conjuntivo (HE. com a presença de granulomas (Figura 18) e de numerosas células gigantes multinucleadas contendo os fungos fagocitados em seu interior (Figura 19). mas sendo mais frequentes na gengiva. Célula gigante multinucleada com fungos no interior (HE. Proliferação do epitélio pavimentoso estratificado na direção do tecido conjuntivo subjacente (HE. nos lábios e no palato de homens adultos. Figura 16. O foco primário de infecção é o pulmão e as lesões na cavidade oral e em outros órgãos são geralmente secundárias a disseminação a partir do foco pulmonar. 4x). Paracoccidioidomicose. podendo acometer qualquer sítio anatômico. Paracoccidioidomicose.6 Infecções Paracoccidioidomicose (Blastomicose sul-americana) A paracoccidioidomicose é uma infecção fúngica profunda causada pelo Paracoccidioidis braziliensis e é endêmica de algumas regiões do Brasil e de outros países da América do Sul. Tecido conjuntivo pouco celularizado mostrando abundante quantidade de fibras colágenas (HE. Hiperplasia fibrosa inflamatória. Figura 23. pode-se observar ainda um infiltrado inflamatório predominantemente crônico. mucosa labial e na borda lateral da língua. 40x). 10x). Hiperplasia fibrosa. recobertas por mucosa normal. Detalhe dos fibroblastos fusiformes e estrelados e das fibras colágenas (HE.7 Hiperplasias Reacionais Hiperplasia fibrosa (Fibroma traumático. Figura 21. localizadas principalmente na mucosa jugal. Figura 20. Histologicamente são revestidas por epitélio pavimentoso estratificado por vezes acantótico e/ou paraqueratótico e apresentam tecido conjuntivo denso rico em fibras colágenas dispostas em orientações variadas e fibroblastos com morfologia fusiforme e estrelada (Figuras 20-22). permeando o tecido conjuntivo subjacente e podendo produzir exocitose (Figura 23). Nas hiperplasias fibrosas inflamatórias. de intensidade variável. 10x). Hiperplasia fibrosa. Hiperplasia fibrosa. Figura 22. 4x). fibroma de irritação) As hiperplasias fibrosas são as lesões hiperplásicas reacionais orais mais comuns em adultos e surgem em resposta a trauma tecidual local. Infiltrado inflamatório crônico em meio aos fibroblastos e às fibras colágenas e exocitose (HE. Manifestam-se clinicamente como lesões nodulares sésseis ou pediculadas. Epitélio pavimentoso estratificado paraqueratinizado revestindo tecido conjuntivo fibroso denso (HE. 15 . Podem causar reabsorção óssea “em forma de taça”. Não há formação de granulomas verdadeiros.Granuloma piogênico Os granulomas piogênicos apresentam-se como vegetações hiperplásicas. Suas localizações principais incluem a gengiva. Lesão periférica de células gigantes (Granuloma periférico de células gigantes) As lesões periféricas de células gigantes localizam-se na gengiva ou rebordo alveolar e sua etiologia está associada especialmente ao acúmulo de biofilme e cálculo. Lesão periférica de células gigantes. Figura 27. 10x). 10x). plasmócitos e macrófagos e abundante quantidade de vasos sanguíneos de pequeno calibre (Figuras 24-25). eventualmente sangrantes. Ulceração superficial e pseudomembrana fibrinopurulenta (HE. Figura 25. sangrantes com ulceração superficial. o lábio. e são mais frequentes em indivíduos jovens. Histologicamente são revestidos por epitélio pavimentoso estratificado descontínuo e o tecido conjuntivo subjacente é composto por um tecido de granulação. incluindo linfócitos. vermelho-arroxeados. a língua e a mucosa jugal. Histologicamente observam-se células gigantes multinucleadas de corpo estranho. avermelhadas. acúmulo de biofilme e cálculo. 40x). com predileção por adultos jovens. Figura 26. permeado por células inflamatórias. Granuloma piogênico. Figura 24. Granuloma piogênico. Células gigantes multinucleadas do tipo corpo estranho (HE. 16 . vasos sanguíneos de pequeno calibre congestos. hemorragia e depósitos de hemossiderina em meio a um tecido conjuntivo hipercelularizado (Figuras 26-27). Na superfície observa-se pseudomembrana fibrinopurulenta e presença de neutrófilos. Vasos sanguíneos de pequeno calibre e células inflamatórias (HE. São crescimentos exofíticos. Tecido conjuntivo hipercelularizado e células gigantes multinucleadas (HE. Sua etiologia inclui trauma local. Lesão periférica de células gigantes. 40x). 17 . Papiloma escamoso. Detalhe dos coilócitos (seta). nas camadas superficiais do estrato espinhoso do epitélio observa-se a presença de células grandes com citoplasma claro e núcleo picnótico. hiperparaqueratose e projeções digitiformes superficiais (Figura 30-31). 4x). Manifestam-se como lesões exofíticas de coloração normal ou esbranquiçada com projeções digitiformes em sua superfície. O tecido conjuntivo subjacente é fibroso denso. Fibroma ossificante periférico. com acantose. Papiloma escamoso. Apresenta-se como uma massa nodular. caracterizadas por hiperplasia do tecido epitelial. Além disso. osso imaturo e trabecular ou calcificações distróficas (Figuras 28-29). Proliferação epitelial exofítica e com superfície papilar/digitiforme (HE. podendo conter discreto infiltrado inflamatório crônico. língua e lábio de adultos jovens. séssil ou pediculada. 40x). Figura 29. Histologicamente é caracterizado por uma proliferação de fibroblastos associada à produção variável de material mineralizado. acometendo preferencialmente adultos jovens. incluindo material cementoide. Tecido conjuntivo hipercelularizado e presença de mineralização no interior da lesão (HE. indicativas da infecção pelo HPV. Papiloma escamoso oral Os papilomas escamosos são lesões reacionais induzidas por tipos específicos de papilomavírus humano (HPV). Detalhe da proliferação de fibroblastos e de uma área de mineralização (HE. Fibroma ossificante periférico. usualmente de coloração rósea e consistência fibrosa.Fibroma ossificante periférico (Fibroma cemento-ossificante periférico) O fibroma ossificante periférico é uma lesão reacional que acomete exclusivamente a gengiva e o rebordo alveolar. 10x). Histologicamente observa-se epitélio pavimentoso estratificado Figura 30. chamadas "coilócitos" (seta). 10x). Detalhe da superfície epitelial com a acantose e hiperqueratose e o padrão papilar (HE. focos radiopacos podem ser vistos nas radiografias da região acometida. Figura 28. São mais frequentes no palato mole. Em virtude do componente mineralizado. Figura 31. congestos. usualmente apresentando superfície íntegra. Hemangioma. 100x). Figura 34. 18 . Figura 33. 40x). Figura 35. Os vasos têm paredes regulares e morfologia próxima dos vasos sanguíneos normais (Figuras 34-35). Manifestam-se como máculas.mais comuns) ou grande calibre (hemangiomas cavernosos). Proliferação de vasos sanguíneos congestos em um estroma de tecido conjuntivo fibroso (HE. Vasos sanguíneos dilatados e congestos (HE. Detalhe dos vasos sanguíneos congestos com aspecto morfológico semelhante aos vasos normais (HE. 4x). Hemangioma. Figura 32. Hemangioma. frequentemente encontrados na região de cabeça e pescoço de indivíduos jovens. 10x). placas ou nódulos de coloração vermelho-azulada. Vasos sanguíneos semelhantes aos vasos normais (HE. mas que pode apresentar-se ulcerada e sangrante. Histologicamente observa-se a proliferação de vasos sanguíneos de pequeno calibre (hemangiomas capilares . em um estroma de tecido conjuntivo fibroso denso (Figuras 32-33). Hemangioma.8 Neoplasias Benignas Hemangioma Os hemangiomas são neoplasias benignas (ou hamartomas para alguns autores) derivados de vasos sanguíneos. Proliferação de vasos de grande calibre contendo linfa no interior na porção mais superficial do tecido conjuntivo (HE. 10x). A maioria dos linfangiomas é do tipo cavernoso. na cavidade oral. Padrões Antoni A (setas) e Antoni B (estrela) (HE. 40x). compatível com linfa. localizados na porção superficial do tecido conjuntivo. Figura 38.Linfangioma Os linfangiomas são neoplasias benignas (ou hamartomas) originados dos vasos linfáticos. em sua luz (Figuras 36-37). observam-se vasos linfáticos de grande calibre e de paredes delgadas. a língua e a mucosa jugal. O schwannoma mostra-se encapsulado e apresenta três padrões morfológicos distintos: o padrão Antoni A é caracterizado por fascículos paralelos de células de Schwann com seus núcleos formando um arranjo em paliçada ao redor de uma área eosinofílica amorfa (“corpo de Verocay"). Na boca. 19 . Histologicamente. Alguns vasos podem apresentar material eosinofílico amorfo. Figura 36. de pacientes jovens. com superfície translúcida e/ou avermelhada. Figura 39. Vasos linfáticos de grande calibre com paredes delgadas (HE. Linfangioma. Schwannoma (Neurilemoma) O schwannoma é uma neoplasia originada das células de Schwann e que apresenta-se como um nódulo submucoso preferencialmente na língua. Linfangioma. o padrão Antoni B é menos celular e menos organizado. Acometem o pescoço e. Schwannoma. 10x). Detalhe do padrão Antoni A e dos corpos de Verocay (triângulos) (HE. mostrando as células em arranjo mixoide (Figuras 38-39). Figura 37. Schwannoma. apresentam-se como aumento de volume pouco definido. e agregados linfocíticos. 10x). Lipoma. 20 . 4x). Lipoma. Detalhe dos adipócitos maduros e do tecido conjuntivo fibroso (HE. A cápsula é usualmente pouco definida. semelhantes ao tecido adiposo normal. Histologicamente mostram uma proliferação de células adiposas maduras. Figura 43. Figura 40. Proliferação de células adiposas maduras (HE. Figura 41. entretanto apresentam contorno regular e uniforme. Fibrolipoma. localizado preferencialmente na mucosa jugal e no assoalho de boca de indivíduos adultos. São relativamente comuns na cavidade oral e caracterizam-se por um aumento de volume submerso de consistência amolecida e de coloração amarelada ou rósea. Detalhe da morfologia dos adipócitos maduros (HE. 4x). 40x). Fibrolipoma.Lipoma Os lipomas são neoplasias benignas originadas do tecido adiposo. Alguns lipomas apresentam tecido conjuntivo denso mais proeminente. sendo chamados de fibrolipomas (Figuras 42-43). imersas em pouco estroma de tecido conjuntivo fibroso denso (Figuras 40-41). Proliferação de adipócitos maduros e tecido conjuntivo fibroso denso (HE. 40x). Figura 42. o hipercromatismo nuclear e a espessura de epitélio acometido (Figuras 46-47). Epitélio pavimentoso estratificado com acantose e intensa hipequeratose. Figura 45. mais evidente do lado direito da figura (HE. moderada e intensa). Figura 46. Leucoplasia. homogêneas ou verruciformes. para os quais são considerados o pleomorfismo celular e nuclear. o número de mitoses. Displasia epitelial estendendo-se da camada de células basais até a camada mais superficial do epitélio (HE. Alguns casos podem mostrar a presença de um carcinoma in situ (alterações morfológicas por todo o epitélio). Figura 44. Epitélio pavimentoso estratificado com hiperqueratose (HE. Leucoplasia.9 Desordens potencialmente cancerizáveis e Câncer oral Leucoplasia e Eritroplasia As leucoplasias e eritroplasias são classificadas como desordens potencialmente cancerizáveis em virtude da sua capacidade de evoluírem para carcinomas de células escamosas orais. 40x). Ambas são mais frequentes em adultos acima dos 40 anos de idade. hiperqueratose ou ainda áreas de atrofia e ulceração (Figuras 44-45). 40x). da atipia e do hipercromatismo nuclear em uma área de displasia epitelial (HE. microinvasor (áreas microscópicas de invasão do tecido conjuntivo) ou francamente invasor (ver Carcinoma de células escamosas). 21 . Leucoplasia. Figura 47. 40x). 4x). As leucoplasias são manchas ou placas brancas não removíveis à raspagem e que podem ser finas ou espessas. Podem ser também observados graus variáveis de displasia (leve. preferencialmente etilistas e tabagistas. a atipia celular. Leucoplasia. Detalhe do pleomorfismo celular. Histopatologicamente o epitélio pavimentoso estratificado de revestimento pode mostrar acantose. já as eritroplasias são manchas ou placas vermelhas e existem lesões com ambos os componentes. chamadas leucoeritroplasias. invadindo o tecido conjuntivo fibroso denso subjacente (Figura 48). Carcinoma de células escamosas. Carcinoma de células escamosas. especialmente em tumores bem diferenciados. Carcinoma de células escamosas. alteração da relação núcleo-citoplasma. Carcinoma de células escamosas. acometendo especialmente homens tabagistas e etilistas acima dos 40 anos de idade. Células tumorais originadas do epitélio de revestimento. a presença de pérolas de queratina (Figuras 49-51). Proliferação de células tumorais com a formação de pérolas de queratina (HE. Figura 50. 10x). 10x).Carcinoma de células escamosas (Carcinoma espinocelular) O carcinoma de células escamosas é a neoplasia maligna mais frequente da boca. Figura 49. Figura 48. Podem ser ainda observadas mitoses muitas vezes atípicas e. As células malignas apresentam pleomorfismo. invadindo o tecido conjuntivo subjacente (HE. Localiza-se preferencialmente no vermelhão do lábio inferior. na borda lateral da língua e no assoalho de boca. 10x). 40x). 22 . hipercromatismo e picnose nuclear. Histologicamente observa-se a proliferação desordenada de células epiteliais provenientes do epitélio pavimentoso estratificado de superfície. Ilhas de células tumorais no tecido conjuntivo (HE. Pode apresentar-se como lesões leucoeritroplásicas ou como lesões infiltrativas ulceradas com bordas elevadas e centro necrótico. Detalhe do pleomorfismo celular e das mitoses (setas) (HE. Figura 51. Detalhe da superfície queratinizada e papilar do tumor (HE. As atipias celulares não são marcantes e o limite entre epitélio e conjuntivo é respeitado. 4x).Carcinoma verrucoso O carcinoma verrucoso é considerado uma variante de baixo grau de malignidade do carcinoma de células escamosas oral. Carcinoma verrucoso. Figura 52. 10x). lupa). sugerindo que a lesão empurra o tecido adjacente mais do que o invade. Observar o padrão exofítico de crescimento da lesão (HE. 4x). Histopatologicamente observa-se um epitélio pavimentoso estratificado acantótico e com extensas áreas de paraqueratinização. Figura 55. Carcinoma verrucoso. em especial na forma de tabaco mascado. Acomete preferencialmente homens adultos e idosos e que apresentam o hábito do tabagismo. Figura 53. que mostra superfície irregular de padrão papilar (Figuras 52-54). Carcinoma verrucoso. O tecido conjuntivo subjacente apresenta um infiltrado inflamatório predominantemente crônico que se dispõe em faixa na região subepitelial (Figura 55). Limite epitélioconjuntivo mostrando atipia discreta das células epiteliais e inflamação subepitelial no tecido conjuntivo (HE. Crescimento do tumor em bloco. localizando-se preferencialmente no fundo de vestíbulo. gengiva/rebordo alveolar e na mucosa jugal. Manifestase como placas brancas espessas que apresentam superfície papilar ou verruciforme. Figura 54. 23 . sem invasão irregular do tecido conjuntivo subjacente (HE. Líquen plano. Líquen plano. Clinicamente pode apresentar diversos padrões. Figura 59. Figura 57. Figura 58. em forma de "dentes de serra". Histopatologicamente. Os queratinócitos da camada basal sofrem degeneração hidrópica induzida por um infiltrado inflamatório linfomonoplasmocitário intenso que se dispõe em padrão subepitelial na lâmina própria do tecido conjuntivo subjacente (Figuras 57-58). mas é mais comum sob a forma reticular. acometendo principalmente mulheres adultas. caracterizada por finas estrias brancas rendilhadas (estrias de Wickham) que usualmente envolvem a mucosa jugal bilateralmente. Detalhe do infiltrado linfomonoplasmocitário subepitelial (HE.10 Doenças dermatomucosas Líquen plano O líquen plano é caracterizado como uma doença inflamatória imunologicamente mediada que pode manifestar-se na pele e nas mucosas. Detalhe do padrão subepitelial em banda do infiltrado inflamatório (HE. Figura 56. Epitélio pavimentoso estratificado com paraqueratose e infiltrado inflamatório subepitelial (HE. Líquen plano. 4x). 10x). 24 . 40x). 40x). além da língua e da gengiva. Líquen plano. na direção do tecido conjuntivo (Figura 56). Podem ser observados corpos apoptóticos intraepiteliais (corpos de Civatte) e incontinência pigmentar no tecido conjuntivo (Figura 59). apresenta um epitélio pavimentoso estratificado hiperparaqueratótico podendo mostrar áreas de atrofia e projeções pontiagudas. Corpo apoptótico intraepitelial e incontinência pigmentar (HE. Queratocisto. Figura 62. assim como um esparso infiltrado inflamatório habitualmente crônico. Esta entidade. União plana epitélioconjuntivo e separação subepitelial (HE. Figura 61. Detalhe do epitélio cístico mostrando a camada basal em paliçada (HE. 40x). radiograficamente. e que apresenta a camada de célula basais com padrão colunar ou cuboidal com núcleos polarizados (padrão "em paliçada") e porção superficial corrugada (Figura 60-62).11 Cistos e Tumores Odontogênicos Queratocisto odontogênico (Tumor odontogênico queratocístico) O queratocisto odontogênico é uma lesão cística originada provavelmente a partir de remanescentes da lâmina dentária. foi classificada como neoplasia cística benigna pela Organização Mundial da Saúde em 2005. Queratocisto. com 6 a 10 camadas de células. bem delimitada. Figura 63. A interface entre epitélio e conjuntivo geralmente é plana e pode mostrar destacamento entre os dois tecidos (Figura 63). Queratocisto. 40x). Figura 60. Histologicamente mostra uma cavidade revestida por epitélio pavimentoso estratificado paraqueratinizado uniforme. 25 . Detalhe da superfície epitelial corrugada e com paraqueratina (HE. face ao seu comportamento biológico e à evidenciação de alterações moleculares características das neoplasias. Queratocisto. localizando-se preferencialmente na região posterior de mandíbula. Podem ainda ser encontrados cistos ou ilhas epiteliais satélites no tecido conjuntivo ("cistos satélites"). pode apresentarse com uma imagem radiolúcida uni ou multilocular. 10x). 40x). Cavidade revestida por epitélio pavimentoso estratificado paraqueratinizado de espessura uniforme (HE. Habitualmente não promove aumento de volume das corticais nem sintomas e. periférico e desmoplásico. Folículo mostrando células colunares polarizadas periféricas e células centrais semelhantes ao retículo estrelado (HE. e que. pode causar fragilização e ruptura das corticais. de células basais e de células granulares. Os exames radiográficos habitualmente mostram a presença de uma área radiolúcida multilocular. Figura 65. 10x). acantomatosa. 40x). Proliferação de células epiteliais mostrando células colunares na periferia e células estreladas no interior (HE. com sua evolução. limitada por cortical de esclerose óssea bem definida. Figura 64. O tipo multicístico ou sólido é o mais frequente e se caracteriza pela presença de aumento de volume indolor e progressivo da região afetada. Ameloblastoma. Fusão dos folículos e crescimento do tumor em cordões (HE. com células colunares polarizadas na periferia e células semelhantes ao retículo estrelado no interior (Figuras 64-66). Figura 66. Existem cinco variantes histológicas dos ameloblastomas: folicular. A fusão entre os folículos e o crescimento tumoral em cordões caracterizam a variante plexiforme (Figura 67). Figura 67. 26 . Ameloblastoma.Ameloblastoma Os ameloblastomas são tumores odontogênicos que podem ser classificados nos tipos multicístico. considerada a mais comum. 10x). plexiforme. A degeneração das células internas pode promover o surgimento de espaços no interior dos folículos e também pode ser observada a presença de áreas acantomatosas no seu interior. 10x). com lojas de tamanho variável. Ameloblastoma. unicístico. Acomete preferencialmente adultos jovens na região posterior da mandíbula. Ameloblastoma. e deslocamento e reabsorção dentárias. Proliferação folicular com degeneração central e áreas com padrão acantomatoso (HE. observa-se a proliferação de células em arranjos que lembram folículos. Na forma folicular. Detalhe do esmalte e da dentina em corte longitudinal (HE. 40x). Radiograficamente são observadas massas de material calcificado dispostas como dentículos (tipo "composto") (Figura 68) ou de maneira amorfa (tipo "complexo"). mais raramente. 10x). 10x). Figura 71.Odontoma Os odontomas são caracterizados pela proliferação anômala de todos os tecidos dentários e têm sido considerados mais hamartomas do que neoplasias odontogênicas verdadeiras. Figura 68. Odontoma. Detalhe da dentina e do tecido pulpar (HE. Figura 70. durante o seu crescimento. Há ainda a presença de uma cápsula de tecido conjuntivo fibroso denso que circunda a lesão. Odontoma. Odontoma. Figura 69. podem causar retenção ou deslocamento de dentes na região e. Odontoma. Histologicamente observamos a presença de estruturas dentárias mal formadas compostas de esmalte. Presença de dentina (a direita) e esmalte (a esquerda) (HE. dentina e polpa (Figuras 69-71). 27 . O tipo composto é mais frequente na região anterior de maxila e o tipo complexo é mais comum na região posterior de mandíbula. aumento de volume local. Acometem principalmente crianças e jovens e. Aspecto macroscópico mostrando os dentículos rudimentares. que se mistura ao osso normal adjacente. 4x). 28 . mal definida. Displasia fibrosa óssea. 10x). Figura 73. lembrando caracteres chineses. 10x). As trabéculas ósseas adquirem formato curvilíneo. Tecido conjuntivo fibroso hipercelularizado e trabéculas ósseas neoformadas (HE. Apresenta-se clinicamente como um aumento de volume localizado especialmente na maxila e usualmente em pacientes jovens. Células fusiformes no tecido conjuntivo e osteoblastos na periferia das trabéculas ósseas (HE. Radiograficamente apresentase como uma imagem predominantemente mista ou radiopaca. Displasia fibrosa óssea. separadas umas das outras. Figura 75. e caracterizada pela substituição do osso normal por um tecido conjuntivo celularizado que vai sofrendo mineralização gradual. com aparência de vidro despolido. 40x).12 Doenças Ósseas não odontogênicas Displasia fibrosa óssea A displasia fibrosa é uma condição benigna. e o osso lesional funde-se ao osso normal na periferia da lesão (Figuras 73-75). Figura 74. Detalhes das trabéculas ósseas em continuidade (HE. Tecido conjuntivo fibroso hipercelularizado e trabéculas ósseas neoformadas (HE. classificada dentro do grupo das lesões fibroósseas benignas. Displasia fibrosa óssea. Em displasias fibrosas mais maduras as trabéculas ósseas podem dispor-se paralelamente a partir da cortical óssea. Histologicamente observam-se trabéculas de osso imaturo de formato irregular em meio a um estroma fibroso celularizado (Figura 72). Figura 72. Displasia fibrosa óssea. Mucocele. Cavidade contendo muco em seu interior e revestida por uma parede de macrófagos espumosos (HE. Podemos ainda observar a presença de glândulas salivares menores e ductos salivares próximos à lesão. revestida por uma parede de macrófagos realizando a fagocitose do material extravasado (Figuras 7677). Figura 79. 10x). Clinicamente manifestam-se como lesões nodulares submersas bem circunscritas. Figura 76. Cavidade contendo muco circundado por macrófagos (HE. Mucocele.13 Doenças das Glândulas Salivares Fenômenos de extravasamento de muco (Mucoceles e rânulas) Os mucoceles são fenômenos de extravasamento de muco originados a partir da ruptura do ducto de glândulas salivares. Mucocele. Acometem principalmente as glândulas menores do lábio inferior. da mucosa jugal e do ventre lingual em crianças e adolescentes. lupa). 40x). de coloração translúcida. Quando localizam-se no assoalho de boca são chamados de rânulas. Cavidade contendo muco em seu interior e glândulas salivares menores (HE. Detalhe dos macrófagos espumosos no interior da cavidade fagocitando o muco extravasado (HE. Alguns macrófagos podem ser encontrados realizando fagocitose do muco no interior da cavidade e são chamados de macrófagos espumosos ou células espumosas (Figuras 78-79). 4x). Mucocele. Histologicamente pode-se observar a presença de uma cavidade contendo material mucoide em seu interior. Figura 78. 29 . Figura 77. azulada ou normal. 30 . 40x). Sua localização mais frequente é a glândula parótida e. Adenoma pleomorfo. ninhos. Adenoma pleomorfo. ductos e ilhas. osteoide ou condroide dando o pleomorfismo tecidual característico deste tumor (Figuras 80-83). Adenoma pleomorfo. Figura 81. Clinicamente manifestam-se como lesões nodulares fibroelásticas submersas assintomáticas recobertas por superfície mucosa íntegra. Figura 82. 40x). mixoide. caracterizam-se pela proliferação de células mioepiteliais formando cordões. 40x). Estas células mioepiteliais podem apresentar padrão fusiforme ou plasmocitoide e secretam quantidades variáveis de material fibroso. a região posterior lateral do palato duro/mole. acometendo principalmente adultos jovens. Histologicamente. Figura 83. Adenoma pleomorfo.Adenoma pleomorfo Os adenomas pleomorfos são os tumores benignos de glândulas salivares mais comuns. frouxo. hialino. Células mioepiteliais formando ductos com paredes de duas camadas celulares (HE. Figura 80. Proliferação de células mioepiteliais formando áreas ductais e um estroma hialino (HE. 10x). Proliferação de células mioepiteliais mostrando áreas hipo e hipercelularizadas (HE. Células mioepiteliais de padrão plasmocitoide (HE. na cavidade oral. assim como com o entendimento de suas principais características microscópicas é fundamental para seu diagnóstico preciso e para que seja estabelecida a terapêutica mais adequada. 31 .Considerações finais O ensino da Patologia Bucal é etapa essencial na formação do cirurgião-dentista. Esperamos que as informações contidas neste Manual possam ter auxiliado as atividades práticas de microscopia que são parte integrante dos ensinamentos da Patologia Bucal. Os conhecimentos adquiridos com a compreensão da patogênese das principais doenças da boca. 5.Referências Bibliográficas 1. Armed Forces Institute of Pathology. São Paulo. Elsevier Saunders. Sciubba JJ. Blackwell Munksgaard. 2012. Thompson LDR. Contemporary Oral and Maxillofacial Pathology. Elsevier. Fantasia JE. 5ª Edição. Hine MK. Elsevier. IARC Press. 1987. Philadelphia. Shafer WG. Jordan RCK. 1997.Head and Neck Pathology. Damm DD. 4th edition. Louis. Hong Kong. World Health Organization Classification of Tumours. Patologia Oral e Maxilofacial. Guanabara Koogan. Kahn LB. Woo SB. Washington. 8. Reichart P. Eveson JW. Foundations in Diagnostic Pathology . 2013. Sapp JP. Rio de Janeiro. 3. Cawson RA. Patologia oral: correlações clinicopatológicas. Cysts of the oral and maxillofacial regions. Sciubba JJ. Levy BM. 2010. Eversole LR. 3ª Edição. 2nd edition. 2005. Barnes L. Philadelphia.Head and Neck Tumours. Mosby. 2. 4ª Edição. Eveson JW. 7. 2ª Edição. Neville BW. Third series. 9. Rio de Janeiro. Pathology and Genetics . 6. Bouquot JE. Wysocki GP. Oral Pathology: a comprehensive atlas and text. Sidransky D. Atlas of Tumor Pathology . Allen CM. 2009. Rio de Janeiro. Elsevier Saunders. 2007. 32 . Binnie WH. Speight PW. 10.Tumors and cysts of the jaws. Shear M. 4. Artes Médicas. 1997. Atlas colorido de enfermidades da boca: correlações clínicas e patológicas. Regezi JA. St. 2001. Lyon. Tratado de Patologia Bucal.