PARASITISMO GASTROINTESTINAL DE LOS EQUINOSProf. Arlett Pérez Mata, M.V., M.I.E.P.T., PhD •PARASCARIOSIS •STRONGYLOIDIOSIS •STRONGYLOSIS •CYATHOSTOMOSIS LARVAL •OXIURIOSIS •CESTODOSIS •HABRONEMOSIS •DIAGNÓSTICO •TRATAMIENTO y CONTROL DE LAS HELMINTIASIS DEL EQUINO PARASCARIOSIS 1. Agente etiológico: Parascaris equorum 2. Características: parásitos adultos de color blanquecino, hembras miden 18-50 cm, labios desarrollados Huevos subesféricos de cubierta gruesa con pequeñas copncavidades, de 90 a 100 µm Localización: ID Ocasionalmente estados larvales en humanos - - PARASCARIOSI -Distribución: mundial. En Venezuela reportadoS 3. EPIDEMIOLOGÍA desde 1951(Vogelsang) -Edad: mayor prevalencia en animales menores de 6 meses -Transmisión: horizontal, de potrillo a potrillo a lo largo de los años, infección vía oral, forma infectiva: Huevos con L2 en su interior, no hay infección prenatal -Susceptibilidad del agente: Huevos pueden sobrevivir hasta 2 años en los pastos, en infecciones masivas el parásito disminuye su tamaño -Resistencia del hospedador: animales soportan bien altas cargas de parásitos adultos, larvas efectúan migración traqueal y producen los signos 4. SIGNOS CLÍNICOS •ESTORNUDO Y DESCARGA NASAL •HECES BLANDAS, PASTOSAS Y FÉTIDAS •DEPRESIÓN •RETARDO DEL CRECIMIENTO FLATULENCIA Y ABDOMEN ABULTADO •PÉRDIDA DE PESO-EMACIACIÓN •SIGNOS DE CÓLICO AGUDO (TAQUICARDIATAQUIPNEA- FIEBRE) •PERITONITIS-RUPTURA-MUERTE 5. Patogenia • • • Signos pulmonares: larvas migratorias Signos digestivos: obstrucción mecánica, enteritis catarral Retardo del crecimiento, distensión abdominal, mala calidad del pelo: acción expoliatriz Cólico agudo: altas cargas provocan ruptura de pared abdominal- peritonitis – muerte Inmunología: fuerte resistencia a partir de los 6 meses de edad • • STRONGYLOIDIASIS 1. Agente etiológico: 2. - Strongyloides westeri Características del agente: Orden Rhabditida, sólo las hembras son parásitas. Adultas: 8-9 mm. Huevos elipsoidales, de cáscara delgada y larvados, miden 40-52 x 32-40 µm L3 con esófago filariforme y punta de la cola trifurcada Localizados profundamente en mucosa de ID STRONGYLOIDIASIS 3. Epidemiología -Distribución: mundial, poco reportada en Venezuela (Pérez, 1996, 1999) -Edad: prevalencia en animales jóvenes -Periodicidad: mayor concentración de larvas a las 12pm y 8am -PPP: 9 días -Transmisión: vertical, de yegua a potro, oral vía lactogénica, forma infectiva L3 STRONGYLOIDIASIS -Susceptibilidad del agente: sensible a condiciones ambientales (5-40 ºC), pueden morir por desecación en media hora, larvas sensibles a muchos componentes quimicos -Requiere ambientes cálidos y húmedos 4. SIGNOS CLINICOS -Diarrea que puede llegar a ser hemorrágica -Anorexia, deshidratación y pérdida de peso -Anemia, retardo del crecimiento 5. PATOGENIA ESTRONGILOSIS 1. Agentes etiológicos: Familia Strongylidae Subfamilia Strongylinae: Strongylus equinus Strongylus edentatus Strongylus vulgaris Subfamilia Cyathostominae (35 especies) 2. Características del agente Gusanos rígidos, gruesos, de color gris oscuro S. equinus: cápsula bucal con 1 diente bífido y dos triangulares más pequeños, corona foliácea. L3 con 16 células intestinales, adultos 0,75 a 5 cm S. vulgaris: cápsula bucal desarrollada, con 2 dientes de forma auricular; adultos 1,4-2,5 cm, L3 con 32 células intestinales S. edentatus: 2,2-4,5 cm, cápsula bucal sin dientes, L3 con 20 células intestinales - Localización: IG ESTRONGILOSIS 3. Epidemiología -Distribución: Mundial (100%) -Edad: todas las edades susceptibles, no hay positivos coprológicos antes de 7-8 semanas -Sexo: ? -Clima/estacionalidad: finales de primavera y principios de verano en países de 4 estaciones Epidemiología (cont.) -Susceptibilidad del agente: sensible a la desecación, larvas necesitan humedad y tiempo cálido, viven mejor en suelos sueltos y arenosos -Transmisión: ciclo directo, infección oral por ingstión de L3 en los pastos -Animales resisten altas cargas de parásitos adultos -Hipobiosis: larvas pueden permanecer quiescentes en mucosa del intestino 4. Signos clínicos -Se desarrollan lentamente -Heces blandas y malolientes -Diarrea -Anemia y pérdida de peso -Agotamiento -Pelo áspero -Hinchazón edematosa de abdomen y patas -Cólico -Claudicación ESTRONGILOSIS Intensidad de los signos depende de : -Nº de parásitos/animal -Edad del animal/Status inmunológico y nutricional del hospedador 5. Patogenia Depende de : -Especie de parásito y nº de estos -Cantidad de mucosa afectada -Sitios implicados en la fase migratoria -Acción hematófaga Patogenia (cont.) -Anemia: gusanos hematófagos (1 ml/gusano/día), cápsula bucal puede erosionar hasta la muscular de la mucosa, hay lesión de vasos sanguíneos, con hemorragia y edema local Úlceras siguen sangrando después de abandonar el parásito el sitio de fijación - Acción nodular: larvas forman nódulos en la pared intestinal los cuales poseen también material purulento que al abrirse provoca lisis de los tejidos Patogenia (cont.) -Cólico-muerte súbita-claudicación: -Recorrido de la larva de S. vulgaris -Formación de trombos -Infarto e isquemia -Aneurisma verminoso/ ruptura de Arteria -Presión sobre plexos nerviosos CYATHOSTOMOSIS LARVAL SUBFAMILIA CYATHOSTOMINAE Cyathostominae GRACIAS POR SU ATENCIÓN OXIURIASIS 1. Agente etiológico: Oxyuris equi 2. Características del agente: adultos: machos 9-11 mm, hembras 10 cm, de cola larga y puntiaguda, color blanco Huevos operculados, de color ligeramente amarillo, embrionados a la postura Localización: colon, ciego, recto - - 3. Epidemiología: -Distribución: Mundial. Venezuela 1951 (Vogelsang) -Edad: Signos clínicos en animales > 6 meses -Transmisión: ciclo directo, transmisión oral por ingestión de huevos con L3 -Susceptibilidad del agente: muere en pocos días en el ambiente 4. Signos Clínicos -Prurito anal -Animal se frota la región posterior contra cercas, postes, etc 5. PATOGENIA CESTODOSIS 1. Agentes etiológicos y Características: Anoplocephala magna: 80 cm promedio, cinta gruesa Anoplocephala perfoliata: 4-8 cm, forma cuneiforme con 2 lóbulos detrás del escolex Anoplocephaloides (sin. Paranoplocephala) mamillana: 3 cm ; ventosas en forma de hendidura Huevos: embrióforo en forma de esfera irregular CESTODOSIS -Localización: A.magna en yeyuno, A. perfoliata porción distal del ID cerca de la válvula ileocecal, P.mamillana duodeno. 3. Epidemiología -Distribución: mundial. En Venezuela A. magna 1951 (Gallo y Vogelsang), A. perfoliata 1955 (Vogelsang y Mayaudón) y Pérez (1996, 2000, 2001), P. mamillana: no reportada Epidemiología (cont.) -Edad: mayor prevalencia en animales menores a 1 año, pero todos pueden infectarse - Clima/estacionalidad: Verano y otoño en países de 4 estaciones -Transmisión: Ciclo indirecto depende de la presencia del hospedador intermediario (ácaro oribátido), vía oral ingestión del ácaro infectado con el ciscticercoide -PPP: 6 semanas CESTODOSIS 4. Signos clínicos -En general poco patógenos -Puede ocurrir muerte por obstrucción mecánica y ruptura del intestino (Infecciones masivas) -Distensión abdominal, pelo áspero, sin brillo 5. Patogenia -Infecciones ligeras no hay signos -Obstrucción mecánica- ruptura de intestino: infecciones masivas -Lesiones ulcerativas del intestino: sitios de fijación -Enteritis catarral-hemorrágica: respuesta irritativa-inflamatoria (A. magna) -Engrosamiento-oclusión de válvula ileocecal : inflamación sitio de fijación de A. perfoliata HABRONEMOSIS EQUINA ETIOLOGÍA •HABRONEMA MUSCAE •HABRONEMA MICROSTOMA •DRASCHIA MEGASTOMA 1. Agentes etiológicos y Localización 2. Características del agente -Habronema microstoma: apertura oral muy pequeña, 22-25 mm, color blanquecino, delgado -Habronema muscae: similar al anterior, faringe cilíndrica -D. megastoma: 10-13 mm, collar oral, faringe en forma de embudo -Machos con cola enrrollada en espiral -Hjuevos pequeños, cilíndricos de paredes laterales rectas, larvados 3. Epidemiología -Distribución: mundial, Venezuela 1951 (Vogelsang), 1994 (Pérez) asociado a caso de cólico -Edad: Todas las edades son susceptibles, es más común en adultos -Animales de raza pura y piel fina más susceptibles -Transmisión: oral por ingestión de HI (Musca doméstica, Stomoxys calcitrans) infectado con L3 (forma infectiva) -Habronemosis cutánea: por deposición de larvas en heridas, ollares, mucosa de vulva o prepucio Prevalencia depende de población de HI y hospedadores susceptibles -Localización de lesiones en la habronemosis cutánea: extremidades, rodete coronario, cruz, línea media del abdomen, prepucio, conjuntiva ocular -Más frecuente en verano al aumentar la población de moscas 4. SIGNOS CLÍNICOS Habronemosis gástrica -Sin signos clínicos específicos -Cólico -Pérdida de peso, debilidad -Muerte (peritonitis, ruptura estomacal) Habronemosis cutánea (Llaga de verano, Dermatitis parasitaria vulnerante equi) -Lesión de tamaño variable, que tiende a crecer -Granulomatosa -Produce gran prurito -La lesión tiene superficie irregular, observándose un material blando de color rojo que cubre un tejido granulosos y firme -Purulenta cuando hay infecciones secundarias con bacterias Habronemosis pulmonar -Tos -Pneumonía o bronquitis (fiebre) -La mayoría de las veces asintomática 5. Patogenia H. gástrica: gastritis catarral crónica Aumento marcado de la secresión glandular, con hiperplasia e hipertrofia de células glandulares Gastritis catarral a hemorrágica D. megastoma: formación de nódulos tumorales, granulomatosos al corte histológico estos nódulos presentan una cavidad llena de gusanos y material purulento Puede presentarse fistulizacion de estos nódulos hacia otros órganos de la cavidad abdominal Ruptura peritonitis muerte Obstrucción: nódulos cerca del ´píloro producen estenosis C O L I C O Patogenia. Habronemosis cutánea Moscas depositan larvas en heridas y/o mucosas Reacción local granulomatosa Herida que atrae moscas + larvas de Habronema agrava el cuadro Infecciones secundarias inducen formación de pus Larvas causan prurito y dolor mucho antes que la lesión se haga evidente, generando autotrauma que acelera el inicio y agrava el desarrollo PATOGENIA DE LA HABRONEMOSIS PULMONAR LARVAS PASAN ACCIDENTALMENTE A TRAVÉS DE VÍAS AÉREAS SUPERIORES PRODUCCIÓN DE NÓDULOS FIBRÓTICOS ALREDEDOR DE BRONQUIOLOS LA LESION TIENDE A CALCIFICARSE TRATAMIENTO IVERMECTINA: 200µG/ KG ORAL (PASTA) MOXIDECTIN: 300-500 µG/KG ORAL (GEL) DORAMECTINA: 400 µG/KG ORAL/SC THIABENDAZOLE-PIPERAZINA (ORAL-SONDA): 50-100 +88 MG/KG OXIBENDAZOLE: 10 MG/KG ORAL PIRANTEL: 6,6 MG/KG ORAL FENBENDAZOLE: 5-10 MG/KG ORAL OXIBENDAZOLE: 10 MG/KG ORAL OXFENDAZOLE: 10 MG/KG ORAL LEVAMIZOL: 7,5-8 MG/KG AMBIENTE •MANEJO DE POTREROS •LIMPIEZA DE PUESTOS •ADECUADA DISPOSICIÓN DE EXCRETAS •CONTROL DE VECTORES LIMITANTES •ECONOMICAS •MAL MANEJO DEL ANTIHELMÍNTICO •RESISTENCIA PROGRAMA ANTIHELMÍNTICO •ALTERNAR PRODUCTOS¿? •DESPARASITACIÓN DE TODOS LOS ANIMALES¿? •CUMPLIMIENTO ESTRICTO DEL PROGRAMA PROPUESTO •SUPERVISIÓN DEL PROCESO POR EL MÉDICO VETERINARIO PROGRAMA ANTIHELMÍNTICO NUEVAS TENDENCIAS EN LA INVESTIGACIONES INDICAN QUE LA ACUMULACIÓN DE PARÁSITOS EN ALGUNOS ANIMALES ES UN FACTOR HEREDABLE. LA IDENTIFICACIONDE LOS INDIVIDUOS ACUMULADORES DE PARASITOS Y EL TRATAMIENTO SELECTIVO DE ESTOS DISMINUIRIA LOS COSTOS DE DESPARASITACIÓN MANTENIENDO LA EFECTIVIDAD DEL PROGRAMA