Enfermedad, agente, Forma infectante, patógena, mecanismo de transmisión, patogenia, patología, cuadro clínico, Dx y Tx Exámenes • Parasitosis intestinales hasta enterobiasis 25 de febrero febrero • Tejidos hasta paragonimiasis 17 marzo • 31 marzo • Frecuentes • Especie – especificidad • Huésped puede presentar resistencia • Defensa del huésped depende de mecanismos inmunes • Mayoría son infecciones de evolución crónica • Causa de muerte Taenia saginataà Res Taenia solumàCerdo Protozoarios y Helmintos ⇑ % infección ⇓ %enfermedad Simbiosis Parásito: Huésped definitivo: Tiene las formas maduras del parásito (sexual) Intermediario: Tiene formas inmaduras y asexual Reservorio: Mantiene el parásito en la naturaleza Parartrenico: Huésped no deja al parásito salir del organismo y se queda en este Transmisor o vector: • Mecánico • Biológico: desarrollativo(sólo crece el parásito …Simulium) , reproductivo (lleva la forma sexual y esta sólo se divide…triatomia, lutzomyia) y cicloreproductivo (lleva la forma sexual y ahí madura hasta llegar a su forma patógena anopheles àmalaria) Mecanismo de daño: Mecanismos de trasmisión: • Fecalismo • Contacto directo • Artrópodos • Suelo (ascara, astragiliosis) • Ingestión de alimentos y bebidas • Trasplante de órganos • Transfusión de sangre y sus componentes • Transplacentaria Mecanismos patogénicos de los parásitos • ExpoliatrizàSe alimenta de la sangre y de los tejidos del hospedero • Traumáticoà • Mecánicoà • Tóxicoà triquinela • Inmuno-alérgicoànatostoma • Enzimáticoà entaomeba • Por competencia àTenia Phylum: Apicomplexa: Complejo apicalà Protozoarios: • Género: Isospora, Criptosporidium, Sarcocygotis, Toxoplasma, Plasmodium Vivax, malaria, falciparum, Ciliophora, Balantidium coli Helmintos • Platelmintos (hermafroditas)àGusanos planos segmentados 2 grupos: Cestodos Taenias:huevoàlarvaàadultos. paginata Solum Cisticercosis (cerdo), Eshinococus gà Quiste hidatídico Hymenolepis nana 2cm Hymenolepis diminuta 20cm) y Trematodos • Trematodos: Planos no segmentadosà Fasciola hepatica, Paragonimus mexicanus, Nematelminto: Cilíndricoà Trichinela espiralis (cerdo), Por suelo (todos se pueden alojar en el intestino) Ascaris lumbricoides, Necator americanus (Uncicaria), Stroginoides (vida libre), trichuris trichuria, Enterobius verniculas Nematodo de tejido: Gnatostoma spinigerum (pescado afecta como larva), • Filarias: Onchocerca volvulus Leishmania. histopa Indirecto Inmuno: ELISA. Intradermorreacción Amebas de vida libre: Acantamoeba. CD8+. Balamutia Fowlery . IgE Agudaàlisisàcrónicaàgranuloma Inmunopatología de las infecciones parasitarias: Shock anafiláctico Autoanticuerpos Reacciones cruzadas Producción excesiva de citosinas Inmunosupresión inespecífica StrongiloidesàFacultativo Infestación: Ectoparásito Infección: Endoparásito Dx Clínico: Epidemiológico: Laboratorio: Gabinete: Dx Lab: Directoà macros. Sarcomastigófora: Se desplaza por pseudopodos y flagelos. micros. Cruzi Ciliofora: Tiene cilios Género: Trichomona: Sólo en cavidades à vaginalis Giardia: Gastro Subphylum: Mastigóforos: Tienen flagelosà Giardia Lamblia Sarcodina: movilización por pseudopodosà Amibas Sarcomastigóforo: Ameba con flagelo Mecanismos de defensa: CD4+. T. Giardia Lamblia. Parasitosis reemergente (porque se vio que comenzó a afectar mucho a gente con VIH) potencialmente zoonótica ( Entamoeba: fecalismo Estenoxeo: Afecta pocas especies Eurixeno: Afecta muchas especies Monoxeno: Requiere un huésped Polixeno: Requiere varios huéspedes . así impidiendo la absorción de los nutrientes como lactosa. sintomática. Zinc Enzima: Produce sulfatasas. generando atrofia de las vellosidades (. Giardiasis Giardia lamblia. crónica Manifestaciones Clx Dolor abdominal en epigastrio (pre-prandial. aumenta el índice mitótico. puede generar diarrea con pocas evacuaciones Crónica Evacuaciones diarreicas y fétidas con esteatorrea Pérdida de peso Dx Diferencial Enfermedad Ceiaca Enteritis tropical Úlcera duodenal Hernia hiatal Criptosporidiosis Examen clínico Sondeo duodenal Serología-ELISA Coproparasitoscopio (3-12 veces) Examen clínico Tx Metronidazol. a las vellosidades o mucosa gástrica. B12. que puede generar necrosis Secreta N-acetilgalactosamina y proteína Patología *Sx de mala absorción *EsteatorreicasàPor no absorción de grasa *Acortamiento y engrosamiento de las vellosidades. Estatorrea y Sx de mala absorción Competitiva: Colesterol fosfolípidos. fosfatasa ácida. vesícula Biliar Mecanismo de Transmisión Fecalismo: Comer alimentos o beber agua infectados por el protozoo o contaminados por moscas con los fómites Patogenia Mecánica y traumática: Disco Suctor y flagelos ventrales. intestinallis Quiste Trofozoito Hábitat Duodeno. inmediato cuando Hiporexia Náusea con o sin vómito Meteorismo y flatulencia Heces mucosas de coloración verdosa. Vitamina A. lavar adecuadamente . huerro. duodenalis. hipercelularidad de la lámina propia e inflamación Periódo Periodo de Prepatente: 9 días infección Período de infección: Semanas a meses Infección: Asintomática. ⇓ disminución en la producción de enzimas Impide la absorción de nutrientes y compite por sales biliares Se adhiere con su disco suctorio. hidrolasa Tóxica: Produce una toxina similar al veneno de la serpiente. higiene. Tinidazol Profilaxis Consumo de agua hervida.Enfermedad Agente Forma infectante Forma patógena Diarrea del turista. 2-4 núcleos. disco suctor . blefaroplasto. 2. cuerpos basales y axonemas Trofozoito: Binucleado.Morfología Quiste: Doble cubierta (membrana interna y capa externa filamentosa). cuerpos parabasales en los 4 pares de flagelos. . estatorrea y lientería Febrícula Náuseas Flatulencias Mialgias Anorexia Cefalea Astenia Adinamia Crónica Esteatorrea Mala absorciónàPérdida de peso Trastornos electrolíticos *Muerte Dx Diferencial Amibiasis Giardiasis . Duodeno distal y yeyuno proximal. crónica Manifestaciones Clx Diarrea acuosa explosiva y escasa mucosidad 10 evacuaciones 24hrs≤ Dolor abdominal (tipo cólico) ⇑ del peristalstismo àPérdida de peso.Enfermedad Isosporosis (cistoisosporosis) Agente Isospora belli Forma infectante Forma patógena Ooquistes esporulado EsporotrozoitoàEsquizonte (célula infectada)àlibera merozoítosàInfecta otra célulaàMicrogametocito o macrogametocitoàMicrogameto o MacrogametoàOoquiste Intestino delgado. sintomática. vesícula Biliar Hábitat Mecanismo de Transmisión Fecalismo: Comer alimentos o beber agua infectados por el protozoo o contaminados por moscas con los fómites Persona a persona Patogenia Parasita células: Distal de duodeno y proximal de yeyuno (tanto en criptas como vellosidades) Afecta lámina propia Lisa células parasitadasàPuede aplanar vellosidades **El daño generado es dependiente de la cantidad de parásitos que provocan la destrucción del epitelio e hipertrofia de las criptas *Se relaciona con pacientes que padecen inmunocompromiso Patología Eosinofilia 50% de los casos Acortamiento de las vellosidades Hipertrofia de las criptas Exceso de colágena Inflamación Periódo Periodo de Prepatente: 7-11 ías infección Período de infección: 2-3 meses Infección: Asintomática. higiene.Examen clínico Tx Profilaxis Morfología Enfermedad de Crohn Diverticulitis Coproparasitoscopio directo Frotis Técnica Ziehl-Neelsen modificado (Kinyoun) àEsporoquistes rojo escarlata Microscopia ultravioleta Concentración de heces con sulfato de zinc o flotador de azúcar Trimetropin sulfametazol Pirimetamina (sólo adultos) Consumo de agua hervida. lavar adecuadamente Ooquistes ovoides y fusiformes àEsporoblastosà4esporas Es el más grande de las coccidias 22 micras Ooquiste esporulado: Sólo tiene dos esporoblastos con 4 esporozoítos cada uno Se mete al enterocito y ahí se divide En inmunocompetente no es explosiva . crónica Manifestaciones Clx Diarrea acuosa 5-25 diarias Choque hipovolémico à muerte Inmunodeprimidos Diarrea acuosa 1-3 semanas. a veces puede infectar vía hiliar y epitelio respiratorio Reacción de hipersensibilidad Mecánica y traumática: Lisa células parasitadasàPuede aplanar vellosidades Pérdida de células epiteliales Alargamiento de criptas Infiltrado en lámina propia **El daño generado es dependiente de la cantidad de parásitos que provocan la destrucción del epitelio e hipertrofia de las criptas *Se relaciona con pacientes que padecen inmunocompromiso Patología Atrofia de vellosidades Periódo Periodo de Incubación: 12-10 días infección Período de infección: Semanas Infección: Asintomática.Enfermedad Criptosporidiosis Agente Criptosporidium homini (zoonosis. sintomática. eliminación de ooquistes a partir de los 18 días Sx tipo coliforme con diarreaàpérdida importante de líquido Adenopatías Vómito Fiebre Desequilibrio electrolítico . cosmopolita) Principal fuenteà Agua Forma infectante Forma patógena Ooquistes (contiene 4 esporozoítos desnudos) EsporotrozoitoàEsquizonte (célula infectada se divide de forma asexual)àlibera merozoítosàInfecta otra célulaàMicrogametocito o macrogametocitoàMicrogameto (rompe la vacuola parasitófora en donde está para ir a fecundar) o Macrogameto (Se queda en la vacuola parasitófera)àOoquiste Merozoito IàAutoinfecciónàTrofozoito Merozoito IIàautoinfección endógena Hábitat Aparato digestivo (yeuno) Aparato respiratorio Vesícula biliar Ojo Mecanismo de Transmisión Fecalismo: Comer alimentos o beber agua infectados por el protozoo o contaminados por moscas con los fómites Vía sexual por sexo oral-anal Patogenia Parasita células: Desde Faringe hasta recto. higiene. lavar adecuadamente Viable en formol al 10% y amonio 5% No tiene esporoblasto No entra al enterocito. se queda en la superficie apical de este y forma una vacuola parasitófora 8-10 micras Esporozoito: A través de adhesinas y su parte apical se une a otra célula Coccidios tienen en su parte apical una estructura que se une a otra parte apical xD Toda coccidiaà Micro y macrogamento .Crónica Dx Diferencial Examen clínico Tx Profilaxis Morfología En inmodeprimidos *Muerte Amibiasis Giardiasis Enfermedad de Crohn Diverticulitis Técnica Ziehl-Neelsen modificadaàEsporoquistes rojo cereza Técnica de CONATIN Técnica Faust o Ritchie Técnica de Sheather (concentración por flotación sacarosa) Sintomático en pacientes inmunocompetentes Inmunodeficiente: Trimetropin sulfametoxazol Consumo de agua hervida. a veces puede infectar vía hiliar y epitelio respiratorio Mecánica y traumática: Lisa células parasitadasàPuede aplanar vellosidades Pérdida de células epiteliales Atrofia de vellosidades Alargamiento de criptas Infiltrado en lámina propia **El daño generado es dependiente de la cantidad de parásitos que provocan la destrucción del epitelio e hipertrofia de las criptas *Se relaciona con pacientes que padecen inmunocompromiso Patología Inflamación crónica difusa Vacuolización focal Atrofia de vellosidades con hiperplasia de criptas (3:1-4:1 a 0. crónica Manifestaciones Clx Diarrea acuosa mucosa explosiva 5-25 diarias Choque hipovolémico à muerte Inmunodeprimidos Diarrea (6 por día) Sx tipo coliforme con diarreaàpérdida importante de líquido Adenopatías Vómito Desequilibrio electrolítico Dolor en cuadrante superior derecho Inmunocomprometidos: Diarrea de 5-12 meses Crónica En inmodeprimidos .6:1) Periódo Periodo de Prepatente: 1-9 días infección Período de infección: Semanas Infección: Asintomática.Enfermedad Ciclosporiosis Agente Cyclospura cayatensis Forma infectante Forma patógena Ooquistes esporulados EsporotrozoitoàEsquizonte (célula infectada)àlibera merozoítosàInfecta otra célulaàMicrogametocito o macrogametocitoàMicrogameto o MacrogametoàOoquiste no esporuladoàalimento contaminadoà Quiste esporulado Merozoito IàAutoinfecciónàTrofozoito Merozoito IIàautoinfección endógena Hábitat Tracto gastrointestinal (Intestino delgado) Mecanismo de Transmisión Fecalismo: Comer alimentos o beber agua infectados por el protozoo o contaminados por moscas con los fómites Vía sexual por sexo oral-anal Patogenia Parasita células: Desde Faringe hasta recto. sintomática. higiene. sedimentación de Ritchie Trimetropin sulfametoxazol 7 días Nitazoxanida 6 días Consumo de agua hervida. lavar adecuadamente Ooquiste tiene 2 Esporoblasto tiene 2 Esporozoíto Agua y frutas/verduras Inmunocomprometidos (SIDA y DM) Turistas Penetran dentro del enterocito Clínica: Inmunocompetente estreñimiento diarrea explosiva acuosa • Cri 4-6 micras • Cicl 8-10 micras • Iso 20 micras Inmunocrompetenes à Inmunocomprometidos à .Dx Diferencial Examen clínico Tx Profilaxis Morfología *Muerte Amibiasis Giardiasis Enfermedad de Crohn Diverticulitis Esporulación con dicromático de Potasio Técnica Ziehl-NeelsenàEsporoquistes rojo cereza Examen directo Técnica Faust Técnica de Beal (cápsula) Concentración de hecesà Flotación de heces en sacarosa. Helmintos de intestino delgado • Plantelmintosà Segmentados Cestodos (taenia) y Nematodos • Trematodos Taenia Solium (cerdo) Taenia saginata (buey) Se requiere del huevo para infectarse Escolex 1-2mm (contiene las ventosas)à Armada (tiene la corona de ganchos) o no armadas Cadena estrobilar contiene-proglótidos (contiene el aparato sexual) Huevo contieneàEmbrión hexacanto (6 ganchos) Embrioforo ( lo que rodea al embrión) Puede haber fecundación: en el proglótido o de dos progótidos maduros (uno femenino y uno masculino) Cisticerco Forma patógena-- Progótidos inmaduros(células totipotenciales). Maduros Grávidos . Se observa que se une con mayor fuerza al intestino Saginata está en la grasaà no se ve Solium está en músculoà se ve el cisticerco Síndorme de Loeffler Hymenolepis nana (himenolepiasis) Tx: Albendazol Tiene que ver el escólex para asegurar que ya está libre de la parasitosis Huevos: Ninguna/Típicaà 1-5000 Típica >5. lavar adecuadamente Solium 4 ventosas.Enfermedad Ciclosporiosis Agente Cyclospura cayatensis Forma infectante Forma patógena Cisticerco Adulto Hábitat Intestino delgado Mecanismo de Transmisión Ingestión de alimentos infectados mal cocidos Patogenia Mecánico Tóxico Alérgico Expoliatriz Irritativo Patología Periodo de infección Manifestaciones Clx Astenia y adinamia Dolor abdominal Náuseas Constipación o diarrea Alteraciones del apetito Crónica Dx Diferencial Examen clínico Tx Profilaxis Morfología Tamizado de heces CPS de concentración Coproantígenos Prazicuantel Niclosamida Consumo de agua hervida. higiene.000 . pedazos de cadena estrobilar salen 14-30 ramificaciones del proglótido. doble corona de ganchos Doble corona. No ganchos. proglotidos expulsada con materia fecal 8-10 ramificaciones proglótido Saginata No tiene corona de ganchos.000 Grave >15.000-15. adulto genera trauma al introducir su escólex deformidad. Afecta principalmente a niños Huésped naturalàRata Nana: Tiende a ser una infección masiva . Enfermedad Agente Forma infectante Forma patógena Hábitat Mecanismo de transmisión Patogenia Patología Periodo de infección Manifestaciones Clx Himenolepiasis Hymenolepis nana Hymenolepis diminuta Huevo (nana) Cisticercoide (diminuta) Adulto Intestino delgado Fecalismo (nana)àconsumir el cisticercoide Ingestión de artrópodo (diminuta) Embriones Hexacanto penetran las microvellosidades ⇑ Parásitos más daño Tóxica: vesículas con capacidad lítica Expoliatriz Mecánico: Al fijarse la oncoesfera. aplanamiento y destrucción de vellosidades Reacción inflamatoria 3 semanas Dolor abdominal (mesogastrio) anorexia y diarreaàPérdida de peso Meteorismo Coproparasitoscopia cuantitativo Prazicuantel Higiene personal y cuidado con la dieta Crónica Dx Tx Profilaxis Morfología Es hermafrodita Es la helmintiasis más común en México en zonas templadas. exudado bronquial. tos. eosinofilía. estertores bronquiales. procesos congestivos à Sx de Löeffler o neumonía eosinofílica Sx de Löeffler (1 semana) Desnutrición Fiebre.Enfermedad Agente Forma infectante Forma patógena Hábitat Mecanismo de transmisión Patogenia Patología Periodo de infección Manifestaciones Clx Crónica Dx Ascariosis Ascaris lumbricoides (nematodo) Huevo larvado segundo estadio Adulto Intestino delgado SueloàIngesta de los huevos Mecánico: Genera inflamación y congestión a nivel pulmonar Tóxicaà Sustancia inhibidora de tripsina Expoliatriz Eosinofilia Fiebre. estertores bronquiales. tosà Sx de Löeffler Coproparasitoscopia directa Concentración cuantitativa Observación de salida de lombrices por recto Radiografía (Rayos X) Tx Abendazol Profilaxis Higiene personal y cuidado con la dieta Morfología No es hermafroditaà Dicoico Monoxeno . anemia. Ancylostoma duodenale Fase Larvaria Filariforme (larva de 3er estadio) Adulto Intestino delgado SueloàIngesta Geofagia Mecánico: Penetra la piel. ferropénicae hipocrómica) Dx Coproparasitoscopico de concentración cuantitativa de huevos Métodos de Stoll y Ferreiraà para determinar qué agente es Coprocultivo por método de Harada-Mori . En hipersensiblesà Sx de Löeffler Digestivo: Dispepsia.Geohelmintos Enfermedad Agente Forma infectante Forma patógena Hábitat Mecanismo de transmisión Patogenia Uncinariasis Necator americanus. Sx diarreico crónico. lesiona la mucosa gastrointestinal Expoliatriz Tóxica Patología Edema eritematosoàErupción papular y vesicular pruroginosa Ulceraciones en donde se adhiere Eosinofilia en submucosa y mucosa Pérdida de la mucosa gastrointestinal Hemorragia Inflamaciónà enteritis Periodo de Semanas infección Manifestaciones Entrada: “Prurito del suelo” o “comezón de culi” Sx de larva migrans Clx 2 semanas a 18 días Transito por pulmón à tos con síntomas pulmonares y bronquiales. disnea. Melena 3-4 semanas ooviposición Sx anémico (anemia microcítica. ferropénicae hipocrómica). partos pe¡rematuros Embarazadas: Afecciones renales y albuminuria **⇑Parásitos ⇑síntomas Crónica Meses Hiperplasia medular Insuficiencia cardiacaDegeneración hepática Sx anémico (anemia microcítica. Edema maleolar *Mujeres: Amenorrea. Epigastralgias. sintetiza proteínas de secreción que bloquean los canales del potasio. Mebendazol Usar calzado.parásito.Tx Profilaxis Morfología Ciclo biológico Abendazol. Ciclo de Looseà Migración a partir del alveolo à Sx de Löeffler Necator americanus es de 5 000 a 10 000 huevos/día y hasta de 30 000 en Ancylostoma duodenale. Ancylostoma caninum secreta una cisteinoproteasa que inhibe la respuesta del huésped desde el momento en que entra la larva Necator americanus. taquicardia y en ocasiones cardiomegalia e insuficiencia cardiaca. 3≤ en 24hrs Bolsa copulatris . Vive: 1-2 años Sx de larva migransà Uncinarias OMS diarreaà Evacuaciones líquidas. en su relación huésped. pero produce menos huevos Huevoà Larva rabtoide x2 àLarva filariformeàLarva rabtoideàAdulto El examen clínico cardiovascular suele detectar soplos funcionales. evitar defecar en el suelo NecatoràHuevos más grandes . Sx larva currens (10cm por hora) En auntoinfecciónàLesiones urticariformes en zona anal y perianal Pulmonar: Hemorragias petequelaes. problemas dispépticos **⇑Parásitos ⇑síntomas 20 a 40 años Anemia Emaciación Deshidratación . edema local y urticaria en hipersensibles Días después de fase cutaneaTransito por pulmón à tos.. dolor en epigastrio e hipogastrio tipo cólico. expectoración. anemia. lesiona la mucosa gastrointestinal Expoliatriz Tóxicaà Colágena y emtaloproteasa para penetrar la piel Lesión en piel: Placas eritematoas. secreción mucosa abundante y ⇑ persitaltismo Atrofia Necrosis de tejido digestivo Semanas 24h pasan al torrenteà fase pulmonar Cuadro duodenoyeyunitis catarral Fase cutanea: Inavertida o eritema pruriginoso. signos de bronconeumonía o neumonía atípica (Todo eso es Estrongiloidosis benigna) Crisis asmática Digestivo: Diarreas alternadas con estreñimiento.Enfermedad Estrongiloidosis Agente Strongyloides stercoralis Forma Fase Larvaria F3 (Filariforme) (permanece viable semanas) infectante Forma patógena Hábitat Mecanismo de transmisión Patogenia Patología Periodo de infección Manifestaciones Clx Crónica Hembra Partenogenéticas parásitas y filariformes Intestino delgado (duodeno y yeyuno) SueloàIngesta Geofagia Heteroinfección Mecánico: Penetra la piel. Vellosidades se alargan y ensanchan Disfunción de la mucosa. Pared intestinal se espesan. vómito. lesiones inflamatorias (neumitis difusa o Sx de Löeffler) Intestinales: Inflamación catarral con infiltración eosinofílica y con histocitos. fiebre ligera. Dx Tx Profilaxis Morfología Ciclo biológico Irritabilidad nerviosa Depresión (caso grave) Coproparasitoscopico directo en frescoà Se observan larvas rabditoides Coproparasitoscopio de concentración para determinar que tan grave es la parasitosis Sondeo Harada-Mori Microbaermann: Concentración de larvas por medio de dispositivo Baermann Corpocultivo Mebensazol . evitar defecar en el suelo Huevoà Larva rabtoide x2 àLarva filariforme (3er estadio)àLarva rabtoideà Hembra Hay autoinfección interna y externa Es un parásito facultativo Hembra es capaz de autofecundarse A partir del esófago ya comienza a producir huevos En personas con SIDA genera hiperinfección Se presentan en Militares Nematodo más pequeño . Albendazol Ivermectina Usar calzado. Rx • . hiporexia.amebaporo). ⇑ frecuente. Tiradaà Fiebre. 4-5 evacuaciones à puede evolucionar Hepática • Crónica: diarrea alternando con constipación no crónica. dolor abdominal tipo cólico (ocasional). vómica (se expulsa a través de los pulmones el líquido achocolatado • Cutánea: Ulcera amebiana. Ulcera: dolorosas. Fagocitosis de células vivas Ameboporoà forma canales en la membrana de la célula y genera un edema intracelular y se lisa. granuloma intestinal. no provoca fiebre. linfática o contigüidad • Hepática: Absceso hepático o amebiano. metiorisimo. sangrado fácil y crecimiento rápido trofozoíto es el que produce la úlcera Crónica Complicaciones: Ameboma (masa granulomatosa).Enfermedad Agente Forma infectante Forma patógena Hábitat Mecanismo de transmisión Patogenia Amibiasis Entamoeba hystolitica (sintomática). pH neutro alc Destrucción de células inflamatorias (neutrófilos): Lisis directa. colágenos y matriz extracel Patología Periodo de infección Manifestaciones Úlcera en botón de camisa: Clx Intestinal: Agudo: Sx diarreico o disentérico 8çdiarrea con moco y sangre). clima. cefalea. flatulencia. inmunosupresión Ambiente: Saneamiento. virulencia (zimodemos. diarrea con sangre. Tisular: Naegleria. ultrasonografía. Es C dependiente Mucinasa y colagenasaà les ayudan a fagocitar al separar a las células Lectinas para que se adhieran a la lactosa Degrada elastina. ulcera. Colon tóxico Dx Intestinal: • Coproparasitoscopico directo en fresco si es líquida • En Niños cucharilla rectal • Corpoparacitoscoópico de concetraciónà método de Faust • Colonoscopia Hepatopatía • Gammagrafía. hepatomegalia y hepatalgia. potencial redox (microaerofílica). Tac. Balamuthia Quiste maduro tetranucleado (inmóvil y presente en l materia fecal) Trofozoíto (Más grande que el quiste y móvil) Ciego y rectosigmoides Fecalismo Huesped: Dieta. Acanthamoeba. Complicaciones: Tamponade. Colon tóxico Extraintestinal: Diseminación por vía sanguínea. corticoides. catástrofes Parásito: Número. trofozoítoà tiene está englobado entre eritrocitos (oseasemese fagocita eritrocitos). cromatina bien distribuida. crónica.Ulcera • Examen directo en frescoàRaspado de úlceras (se raspa la orilla) • Frote y tinción • Cultivo • Biopsia Tx Metronidazol. coli no concéntrico Factores de riesgo: Deficiencias en condiciones sanitarias. amibiasis hepática y úlcera amibiana(piel) E. fasiola Dx Diferencial ulcera: Leishmania . hábitos higiénicos inadecuados Se desplaza por metástasis (lóbulo derecho del hígado) y/o contigüidad (amebiasis hepática) # de evacuaciones 4-5 evacuaciones en 24hr Dx diferencial intestinal: shigellosis. Pseudopodo unidireccional Requiere galactosa y poco movimiento alojarse. se enquistan en el lumen del colon Amibiasis intestinal aguda. Histolytica nucleo central. Furoato de paromicina Profilaxis Saneamiento ambiental Control de aguas Vigilancia de manipuladores de alimentos No tx Morfología Quiste: Tetranucleado. potencial redox E. pared quística Ciclo biológico Trofozoíto se libera en intestino delgado. colitis ulcerativa Dx Diferencia Hepato: Neoplasia. tos. exudado bronquial.Enfermedad Agente Forma infectante Forma patógena Hábitat Mecanismo de transmisión Patogenia Patología Periodo de infección Manifestaciones Clx Crónica Dx Tx Profilaxis Morfología Blastocistosis Blastocitis hominis Adulto Intestino grueso Mecánico: Genera inflamación y congestión a nivel pulmonar Tóxicaà Sustancia inhibidora de tripsina Expoliatriz Eosinofilia Fiebre. estertores bronquiales. eosinofilía. procesos congestivos à Sx de Löeffler o neumonía eosinofílica Evacuaciones sanguinolientas Coproparasitoscopia directa CPS de faust Observación de salida de lombrices por recto Radiografía (Rayos X) Metronidazil Higiene personal y cuidado con la dieta Puntinucleado Balantidiosis y nematodos tricocéfalo enterobiasis . constipación. deshidratación Crónica: Diarrea alternada con estreñimiento. puede haber sangre Úlceras grandes en intestino Produce moco en el intestino y sangre Crónica Complicación: Peritonitis Dx CPS de fresco Concentración por sedimentación Método de Baermann Rectosigmoidoscopía Endoscopia y biopsia Tx Metronidazol Profilaxis Higiene personal y cuidado con la dieta Morfología Puntinucleado Único ciliado Micronúcleoà reproducción Macronúcleoà Alimentación y reproducción Se reproduce por fisión binaria transversal y conjugación 1 quisteà1 trofozoíto Se relaciona con la crianza de cerdos El más grande de los protozoarios (trofozoito) Citopigio y citostoma Método de Baermannà Termotropismo Permanece hasta dos días en el medio ambiente .Enfermedad Agente Forma infectante Forma patógena Hábitat Mecanismo de transmisión Patogenia Balantidiasis Balantidium coli Quiste Trofozoito Colon y recto sigmoides (se enquista) Fecalismo Ulcera mucosa intestinal Enzimas: enzimas proteolíticas como hialuronidasa Patología Inflamación hemorrágica necrótica Periodo de infección Manifestaciones Asintomática en pacientes en hospital psiquiátrico Clx Aguda: Diarrea disentérica. tenesmo. dos tapones polares de sustancia mucoide Zonas no tropicales puede ser asintomática En zonas tropicales es sintomática Nematelminto dioico Ciclo directo Dieta rica en hierro . ⇑peristaltimso.Enfermedad Tricocefalosis Agente Trichuris trichura Forma infectante Huevo larvado Forma patógena Gusano Adulto Hábitat Ciego y rectosigmoides Mecanismo de Suelo transmisión Patogenia Mecánico: Puede generar obstrucción Traumático: Lesiona la mucosa intestinal Expoliatriz Tóxica: Irritación de plexos Patología Irritación de plexos nerviosos. dolor abdominal Pujo y tenesmoà prolapso rectal Hematofagiaàanemia Aplanamiento de vellosidades Periodo de infección Manifestaciones Clx Diarrea crónica mucosanguinolienta Dolor abdominal Eosinofilia Desnutricion Evacuaciones sanguinolientas Sialorrea Crónica Complicación: Prolapso rectal Anemia Apendicitis(en niños) Dx CPS de concentración cualitativo y cuantitativo Observación de salida de lombrices por recto Radiografía (Rayos X) Tx Mebendazol y albendazol Profilaxis Higiene personal y cuidado con la dieta Morfología Forma de látigo Huevo forma de bolillo. cambio fx de ropa interior Alulas Huevo forma de bolillo. baño diario. hígado. bazo Método de Graham Mebendazol y albendazol y repertirse a las dos semanas (Tx familiar) Cortar las uñas. granuloma (peritoneo. riñón. vulvovaginitis. ano Conductos de falopio Mecanismo de Ingestión o inhalación de huevos transmisión Directo Complicación Prurito anal Irritabilidad Insomnio Dolor abdominal (fosa iliaca derecha) Apendicitis(en niños) Salpingitis. próstata. recto.Enfermedad Agente Forma infectante Forma patógena Hábitat Enteriobiasis Enterobius vermicualris Huevo larvado (se desarrolla en 6hrs) Patogenia Patología Periodo de infección Manifestaciones Clx Salpingitis 6hrs Gusano hembra Adulto Colon. dos tapones polares de sustancia mucoide Dx Tx Profilaxis Morfología Segundo nematodo más pequeño . mesosalpinx. pélvico.