ACTUALIZACIÓNPancreatitis aguda F. Alberca de las Parras*, E. Sánchez Velasco y F. Carballo Álvarez Unidad de Gestión Clínica de Digestivo. IMIB Arrixaca. Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca. Murcia. España. Palabras Clave: Resumen - Dolor - Hiperamilasemia Concepto. Es la inflamación en la glándula pancreática que cursa con epigastralgia y elevación de enzimas pancreáticas (amilasa y lipasa). - Colelitiasis Epidemiología. La incidencia en España es de 15.000 casos/año. - Alcohol Etiopatogenia. La colelitiasis y el alcohol son las causas más frecuentes. - Pseudoquistes Manifestaciones clínicas. La epigastralgia es el síntoma predominante. Un 80-90% de los casos presentan náuseas y vómitos y puede asociarse a ictericia y a fallo multiorgánico. - Necrosis Diagnóstico. La clínica y la elevación de enzimas pancreáticas llevan al diagnóstico. Las técnicas de imagen (ecografía y TAC abdominal) pueden ayudar. La TAC permite evaluar la gravedad y las complicaciones. Tratamiento. Son clave el ayuno, la estabilidad hemodinámica y eliminar el agente etiológico. Las técnicas endoscópicas están adquiriendo protagonismo en el tratamiento de las complicaciones. Pronóstico. Los reactantes de inflamación (proteína C reactiva) pueden ser útiles para la predicción de la gravedad. Existen escalas pronósticas que ayudan en la toma de decisiones. Keywords: Abstract - Pain Acute pancreatitis - Hyperamylasemia - Cholelithiasis - Alcohol - Pseudocysts - Necrosis Concept. Pancreatitis is the inflammation of pancreatic gland in which the patient presents epigastric pain an elevation of pancreatic enzymes (amylase and lipase). Epidemiology. The incidence in Spain is 15.000 cases per year. Clinical symptoms. The most frecuent sympstom is epigastric pain. 80-90% of patients present nausea and vomits, and ictericia or multiorganic failure can be present. Diagnosis. It is achieved by clinical manifestations and elevation of pancreatic enzymes. Ultrasonography and abdominal Computarized Tomography are usefull, and the last one enables the evaluation of severity and complications. Treatment. Absolut diet, hemodynamic stability and delete the etiological agent are imperative. Endoscopic procedures are improving its role in the management of complications. Prognosis. Acute phase reactants (as Reactive C Protein) could support in the prediction of gravity. There are prognostic scales that can help in the management of patients. *Correspondencia Correo electrónico: [email protected] Medicine. 2016;12(8):407-420 407 000 episodios de dolor abdominal agudo. cursa sin dolor y. entre las que destacan la litiasis biliar y la ingesta crónica y elevada de alcohol como las más frecuentes. en orina. Epidemiología Entre el 0. asumiendo una incidencia media algo superior a 350 casos al año por cada 100. encapsulada de necrosis pancreática y/o peripancreática con una pared inflamatoria bien definida. Sería por tanto más recomendable que los radiólogos describieran la presencia de necrosis pancreática. en este cuadro clínico se produce una respuesta inflamatoria tanto a nivel local como sistémico. Estas fueron descritas de forma concisa pero inequívoca. que contiene poco o nulo tejido necrótico. aunque desde hace algunos años se considera que el pseudoquiste.12(8):407-420 . Los episodios de PA pueden ser únicos o recurrentes. tal como puede consultarse en la tabla 1. Apro-ximadamente.000 casos anuales. etc. presentando complicaciones que pueden ser locales o sistémicas. absceso o pseudoquiste Inflamación aguda parenquimatosa y peripancreática sin necrosis PA leve PA necrotizante PA con mínima disfunción orgánica. fuera del páncreas y sin o con mínima necrosis. Aunque el mecanismo exacto por el que se desencadena esta patología no está completamente dilucidado. y se sabe desde hace tiempo que su extensión se correlaciona bien con la mortalidad1.3% de los mismos son debidos a enfermedad pancreática aguda5.3. Es importante tener en cuenta que un cierto número de PA. de forma consiguiente. pudiendo en este último caso deberse a la misma causa que originó el primer cuadro o a haber desarrollado una pancreatitis crónica.000 habitantes. En el año 2012 se han redefinido estos criterios y se han incluido conceptos importantes desde el punto de vista pronóstico-terapéutico como la Wall-off necrosis4. En la mayor parte de los casos cursa sin complicaciones.5 y el 19% según las series. Un clásico estudio multicéntrico internacional realizado sobre la base de 6. El impacto de la PA en España puede establecerse en al menos unos 15.15 y el 1. que entre el 13 y el 42% de los casos son diagnosticados solo en la necropsia. a PA. sí se conocen bien sus principales causas etiológicas. y que es consecuencia de pancreatitis aguda o traumatismo pancreático Colección madura. se localizan cerca del páncreas y siempre carecen de pared de granulación o tejido fibroso Líquido peripancreático asociado a PA edematosa intersticial sin necrosis peripancreática. La más frecuente e importante es la necrosis pancreática. generalmente próxima al páncreas. Se produce más de 4 semanas después de la pancreatitis edematosa intersticial Pseudoquiste agudo Colección necrótica aguda (ANC) Colección de jugo pancreático encapsulada mediante una pared de tejido fibroso o de granulación que aparece como consecuencia de una pancreatitis aguda. la necrosis puede afectar al parénquima y/o al tejido peripancreático Absceso pancreático Necrosis externa (WON-walled-off necrosis–) Colección de pus circunscrita a la cavidad abdominal. Con independencia del agente etiológico. necrosis extrapancreática. alrededor de un 20% de los casos son graves. el páncreas presenta un edema que revierte y se produce una recuperación completa con alivio sintomático rápido. Ocurre más de 4 semanas después de una PA necrotizante 408 Medicine.ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VIII) Concepto La pancreatitis aguda (PA) es una entidad caracterizada por cursar con una inflamación en la glándula pancreática. en la que existe recuperación completa y ausencia de los hallazgos que caracterizan a la pancreatitis grave Inflamación con necrosis parenquimatosa y/o peripancreática necrosis Colecciones líquidas agudas Colecciones líquidas peripancreáticas agudas (APFC) Aparecen tempranamente en la evolución de la PA. comparado con otras complicaciones como la necrosis (pancreática o extrapancreática) o la presencia de gas. la mitad de las muertes que se producen en el curso de la PA ocurren en las dos primeras semanas y son debidas a fallo multiorgánico. Las restantes suceden más tardíamente a causa de complicaciones asociadas con pancreatitis necrótica. presencia de gas. sobre todo. no es tan definitorio a la hora de marcar un peor pronóstico clínico. típicamente asociadas a necrosis grasa peripancreática Colección encapsulada con pared bien definida. que clínicamente se caracteriza por dolor abdominal de comienzo agudo acompañado de elevación de enzimas líticas pancreáticas en suero y. Solo aplicable a colecciones peripancreáticas en las primeras 4 semanas tras una PA edematosa y sin características de pseudoquiste Necrosis pancreática Pseudoquiste pancreático Áreas difusas o localizadas de parénquima pancreático no viable.5% de los diagnósticos de los pacientes atendidos en los Servicios de Urgencias de un hospital corresponden. 2016. un traumatismo pancreático o una pancreatitis crónica Colección con fluido y necrosis asociada a pancreatitis necrotizante. cuyo tamaño suele condicionar su repercusión clínica en la mayoría de pacientes. siendo la intensidad de dicha inflamación la que determinará la gravedad del cuadro clínico. En dicha clasificación se incluyó el pseudoquiste pancreático como complicación de gravedad. La PA sigue siendo responsable en la ac- TABLA 1 Clasificación de la pancreatitis aguda Propuestas de definición del Simposio Internacional sobre pancreatitis aguda celebrado en Atlanta en 1992 Clasificación de la pancreatitis aguda 2012: revisión de la clasificación de Atlanta Pancreatitis aguda (PA) Proceso inflamatorio agudo del páncreas con variable afectación de otros tejidos regionales o sistemas orgánicos remotos PA grave PA edematosa intersticial PA asociada a fallo multiorgánico y/o complicaciones locales como necrosis. Sin embargo. estimado entre el 3. sin que se haya constatado previamente el diagnóstico6. estableció que el 2. En 1992 se celebró en Atlanta un simposio que se ocupó de la definición de la PA de acuerdo con la existencia o no de complicaciones2. en relación con la etiología alcohólica. siendo la media alrededor de los 55 años.3 y 1:5. divertículos periampulares. puede incidir en cualquier época de la vida. quistes coledocianos. cuerpos extraños. tumores duodenales o pancreáticos. que no aparecen tras simples cólicos biliares. a pesar de las mejoras diagnósticas y terapéuticas. pero también es evidente que solo la simple presencia de cálculos en la vesícula no es capaz de desencadenar el episodio.PANCREATITIS AGUDA tualidad. por lo que estos casos tienden a ser etiquetados como PA idiopática. El barro biliar o microlitiasis puede describirse como una suspensión viscosa en la bilis de la vesícula biliar. del 1% de la mortalidad hospitalaria. el riesgo de desarrollar PA en pacientes con litiasis biliar es mayor en los varones9. la frecuencia de litiasis impactada en el conducto colédoco distal. mientras que a partir de los 50 años se presenta con mayor frecuencia en mujeres. la relación entre varones y mujeres oscila entre 1:0. según predomine el alcoholismo o la litiasis biliar como la etiología más frecuente. que puede contener pequeños cálculos menores de 5 mm de diámetro10. También se sabe que hay una relación inversamente proporcional entre el tamaño de los cálculos vesiculares y la frecuencia de pancreatitis. La PA de origen biliar es más frecuente en las mujeres. y en un porcentaje de entre un 10-30% no se llega a identificar la causa. cifra nada despreciable para un proceso agudo. Respecto a la distribución por sexos. una vez ya diagnosticada la pancreatitis. siendo mucho más rara la coledocolitiasis. apoya la convicción de que para que aparezca la pancreatitis es necesario el paso de cálculos a través de la papila duodenal. sobre todo debido a litiasis biliar. obstrucción de asa aferente desMedicine. La microlitiasis cursa de forma asintomática en la mayoría de los pacientes. aunque se cree que muchas de estas realmente tienen un origen biliar. En cuanto a la edad de presentación. son la causa más común de obstrucción inicial de la ampolla. Los cálculos de menor tamaño. Antes de los 50 años la incidencia es mayor en varones. es la primera causa de PA en España. Aunque la asociación entre barro biliar y PA no está objetivamente demostrada de forma directa.12(8):407-420 409 . 2016. En España esta relación se sitúa globalmente al 50% para ambos sexos. lo que añade la sospecha de que los cálculos que pueden desencadenar el episodio son aquellos que por su menor tamaño migran más fácilmente desde la vesícula. El análisis microscópico de la bilis en los pacientes con barro biliar a menudo muestra cristales de colesterol monohidratado. ya que la prevalencia de litiasis biliar en ellas es superior a la de los varones. De hecho. con paso de cálculos a través de la ampolla de Vater. es solo del 3-5%. Existen otras causas menos frecuentes que provocan PA a través de la obstrucción biliar. favoreciendo así el inicio de la PA. Los pacientes ingresados por pancreatitis biliar suelen presentar los cálculos en la vesícula biliar. como ascaridiasis. fibrosis del esfínter de Oddi. Un 10% se debe a causas raras. gránulos de bilirrubinato cálcico y otras sales de calcio. síndrome de la arteria mesentérica superior. La asociación de colelitiasis y PA es consistente desde el punto de vista epidemiológico. estenosis duodenal por retracción fibrosa de una úlcera péptica. lo que permite el diagnóstico de microlitiasis mediante sonda duodenal. Estos cálculos pueden atravesar la papila rápidamente o impactar en ella de forma transitoria o permanente. aun en los casos en que el diagnóstico ecográfico no sea claro11. Hoy en día tiende a reconocerse que la causa más frecuente de PA recidivante en los niños es la pancreatitis hereditaria7. con cifras que oscilan según las series. responsables de cerca de un tercio de los casos cada una. y cuando aparece en los dos primeros años de vida es habitualmente debida a anomalías congénitas del sistema biliopancreático. páncreas anular. y la microlitiasis o barro biliar. La enfermedad es infrecuente en la infancia. La existencia demostrada de cálculos biliares en las heces tras episodios de PA. al menos en la aproximación inicial. solo el 3-7% de los pacientes con cálculos biliares desarrolla pancreatitis8. Aunque entre el 35 y el 50% de las PA tienen su etiología en la litiasis biliar. o «pinza aorto-mesentérica».6 en función de las series estudiadas. pero la relación causa-efecto está claramente apoyada. En España puede calcularse que anualmente mueren por PA más de 750 personas. TABLA 2 Etiología de la pancreatitis aguda Tóxicas y metabólicas Alcohol Hipertrigliceridemia Hipercalcemia Fármacos Veneno de escorpión Mecánicas Litiasis o barro biliar Obstrucción de la papila Obstrucción pancreática Disfunción del esfínter de Oddi Páncreas divisum Traumatismo Malformaciones congénitas Otras Isquemia Infección Hereditaria Post-CPRE Autoinmune Fibrosis quística Pancreatitis biliar La patología de la vía biliar en forma de barro biliar o colelitiasis. sin embargo. ya que la colecistectomía y la liberación de los cálculos del colédoco previenen la reaparición de pancreatitis. Las dos causas más frecuentes son las enfermedades de la vía biliar y el consumo de alcohol. oscilando normalmente entre los 30 y 70 años. Etiopatogenia Existen múltiples factores que pueden ser causantes de PA (tabla 2). los datos relativos a la disminución de recidivas tras colecistectomía o después del tratamiento con ácidos biliares en pacientes con microlitiasis son altamente sugerentes de esta relación10-13. En cuanto a la obesidad. es capaz de producir toxicidad directa sobre la célula acinar pancreática. incluyendo el trasplante cardiaco. La pancreatitis posoperatoria implica una mortalidad más elevada que otros tipos de pancreatitis. también puede ser causa de PA. mientras que en la población general menos de 1 de cada 5. llegando a producirse en el 3-5% de CPRE según algunas series. Aunque hace décadas se consideraba que en los pacientes con alcoholismo que desarrollaban clínica de PA subyacía siempre una enfermedad crónica pancreática. Después del trasplante hepático o renal. relajar el esfínter de Oddi y alterar la dinámica de los propios conductos pancreáticos. susceptibles de provocar PA. 2016. de tal forma que favorece la dificultad al flujo desde los conductos pancreáticos y el reflujo desde el duodeno y el conducto biliar. De entre los parásitos. hepatitis B. Leptospira y Salmonella. colectomías. estando presente en una proporción que varía entre el 1. microbiológico. De hecho.3 y el 3. Los virus que en esta revisión cumplen criterios definitivos para que en algún caso se acepte como agente causal de la pancreatitis son el virus de la parotiditis (el que acumula la mayor evidencia). Entre los hongos cumple criterios definitivos Aspergillus y probables Candida albicans y el criptococo. Legionella. esplenectomías. aunque generalmente la pancreatitis aparece después de 10-20 años de ingesta continuada. Suelen transcurrir al menos 5 años de consumo abusivo de alcohol antes del primer episodio de PA.8% de los pacientes dados de alta con diagnóstico de PA. especialmente si se practica esfinterotomía endoscópica.000 mg/dl. Pancreatitis poscolangiopancreatografía retrógrada endoscópica Durante la realización de la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE). en estos casos la intervención sobre la papila menor mediante esfinterotomía. ya que a veces existe demora en el diagnóstico porque el dolor abdminal se interpreta como el propio del posoperatorio. enzimático. reparación de hernias de la línea media. varicela-zoster y herpes simple. La cirugía cardiaca.ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VIII) pués de gastrectomía o enfermedad de Crohn. Recientes metaanálisis han demostrado que la profilaxis con indometacina rectal antes de la realización de la prueba disminuye el riesgo de pancreatitis post-CPRE en pacientes de alto riesgo16. 410 Medicine. La frecuencia de presentación de la pancreatitis alcohólica varía según las áreas geográficas.000 individuos presenta concentraciones séricas de triglicéridos superiores a 1. siendo la obesidad troncular la variante clínica relacionada con peor pronóstico. Aunque se trata de una causa poco frecuente. incluso con abuso continuado del tóxico15. Cryptosporidium y . La obstrucción relativa del flujo pancreático a través de un conducto accesorio de Santorini demasiado angosto en el contexto de un páncreas divisum es también una potencial causa de PA. y es excepcional que la pancreatitis se dé en bebedores ocasionales. rubéola y virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). pero sí se ha observado que la obesidad puede modificar el pronóstico hacia una mayor gravedad en la pancreatitis ya establecida. Trastornos metabólicos Se ha observado que los pacientes con niveles elevados de triglicéridos tienen mayor tendencia a presentar PA. Toxoplasma. la pancreatitis puede aparecer tanto en relación con el procedimiento quirúrgico como con la terapia inmunosupresora. También se puede producir PA grave al realizar biopsias del páncreas con aguja fina. hepatitis A. el páncreas se ve sometido a múltiples daños potenciales de tipo mecánico. la hipercalcemia. Parenti et al. también es un procedimiento de riesgo para la aparición de PA. gastrectomías. El riesgo es especialmente alto en mujeres jóvenes con disfunción del esfínter de Oddi. según el sexo (más frecuente en los varones) y según la edad de los pacientes. El grado de consumo de alcohol es siempre alto. citomegalovirus. siendo los individuos habitualmente más jóvenes respecto de los que sufren PA de origen biliar. esfinteroplastia. químico. Aplicando criterios objetivos. aunque su prevalencia en los pacientes con PA puede alcanzar el 57%. Además. favoreciendo la aparición de tapones proteicos que desempeñan un importante papel en la patogénesis de la pancreatitis crónica. alérgico e incluso térmico. niveles a partir de los cuales se considera que existe riesgo de desarrollar un episodios de PA. Pancreatitis infecciosa En muchas ocasiones resulta complejo demostrar que un microorganismo concreto sea causante de una pancreatitis. así como de inducir cambios en la motilidad en el duodeno. se ha descrito en estudios de seguimiento de pacientes con PA inducida por alcohol que una minoría no progresa a pancreatitis crónica. y solo probable con Campylobacter y micobacterias. y más aún teniendo en cuenta que en muchas ocasiones no se han excluido completamente otras causas de PA. El alcohol influye sobre la secreción pancreática. han realizado una excelente revisión bibliográfica de casos previamente descritos17. no se ha establecido claramente que el sobrepeso sea un factor etiológico en el desarrollo de un episodio agudo. cirugía de la obesidad o cirugía vascular abdominal. Pancreatitis alcohólica El consumo de bebidas que contienen etanol es la causa de aproximadamente un tercio de los casos de PA. colocación de stent o inyección de toxina botulínica se acompaña de una clara disminución de los episodios recurrentes de PA14. La manometría del esfínter de Oddi es un procedimiento ligado a un riesgo de PA incluso superior al de la CPRE. y se considera probable pero dudosa la relación con el virus ECHO. Entre las bacterias encuentra una asociación definitiva con Mycoplasma. independientemente de su etiología. las infecciones oportunistas o la aparición de vasculitis. hidrostático.12(8):407-420 Pancreatitis posquirúrgica La PA puede producirse como complicación tras múltiples tipos de intervenciones quirúrgicas como cirugía de la vía biliar. los traumatismos no penetrantes de la pared posterior del abdomen pueden afectar la porción transversa del duodeno y la porción superior de la aorta abdominal.5% del total de episodios de pancreatitis). propoxifeno. a efectos secundarios del tratamiento antirretrovírico. se ha descrito pancreatitis en casos de lupus eritematoso sistémico. linfoma de Burkitt o sarcoma de Kaposi. indometacina. Pancreatitis en el paciente infectado por el VIH En los pacientes infectados por el VIH se pueden producir episodios de PA con relativa frecuencia. cimetidina e inhibidores de la tirosinquinasa como sunitinib.5% de los pacientes con fibrosis quística. Esta lesión puede conllevar ruptura del conducto pancreático y el desarrollo de ascitis pancreática. aunque esas lesiones son poco frecuentes debido a la localización retroperitoneal de la glándula.12. isoniacida. salicilatos. zalcitabina. criptosporidios. histamina. pazopanib18. estibogluconato y didanosina. Se detectan niveles elevados de amilasa y lipasa de forma persistente en un 17% y clínica de PA hasta en un 5% de los traumatismos abdominales. tetraciclinas. arabinósido-C. Además se ha visto que los pacientes con PA idiopática sometidos a una esfinterotomía endoscópica. También se ha asociado la intoxicación por paracetamol a un riesgo incrementado de presentar PA19. estrógenos y tamoxifen. Pancreatitis en las colagenosis-vasculitis De entre las patologías sistémicas autoinmunes. Además de las lesiones penetrantes y anteriores. El diagnóstico de pancreatitis de origen traumático es difícil y requiere un alto grado de sospecha clínica. La forma idiopática supone la tercera causa de PA en frecuencia tras la colelitiasis y el alcohol. no se llega a esclarecer la causa que ha provocado el episodio de PA. procainamida.12(8):407-420 411 . micobacterias. en el que las mutaciones del gen catiónico del tripsinógeno son conocidas como R117 y N211. Entre las diversas etiologías se encuentra el propio virus del VIH17. calcio. en el campo de los antiinflamatorios. a infecciones oportunistas secundarias al estado inmunosupresor de los pacientes con infección por el VIH en estadios avanzados. sorafenib. Fisiopatología Cuando se presenta una PA. llegando a alcanzar una frecuencia del 4. heridas punzantes). La regeneración de las lesiones del conducto pancreático puede originar cicatrización y estenosis del conducto de Wirsung. pero siguiendo criterios causales estrictos y minuciosos a la hora de excluir otras posibles causas puede reducirse el número. El origen de la mayoría de las pancreatitis hereditarias reside en un trastorno autonómico dominante con penetrancia variable. Son muchísimos los fármacos que se han descrito como agentes provocadores de un episodio de PA. octreótido y con una relación etiológica posible para colestiramina.6 al 14% entre los pacientes ingresados. opiáceos. sulfonamidas. pueden dañar el páncreas. representando un 0. glucocorticoides. La relación sería solo probable para ácido etacrínico. Pancreatitis por fármacos Es poco frecuente que una PA sea consecuencia de un tratamiento farmacológico (aproximadamente un 1. La PA aparece en el 0. entre los inmunosupresores. rifampicina. así como el páncreas. la mayor parte de las pancreatitis idiopáticas tienen su origen realmente en microlitiasis o barro biliar.PANCREATITIS AGUDA Ascaris han demostrado que pueden ser agente causal. presentando la mayoría de ellos síntomas de PA. diazóxido. ciproheptadina. sulindac. criptococo. Debe sospecharse cuando al menos dos miembros de la familia tienen pancreatitis de inicio en la infancia.20. En cuanto a las quemaduras. enfermedad de Kawasaki. independientemente de su origen. tiazidas y furosemida.6 y el 1. pero son necesarios más estudios para confirmarlo. Otra posible causa es la afectación por neoplasias asociadas al VIH tipo linfoma no Hodgkin. pentamidina. o como efecto secundario de los tratamientos oncológicos utilizados para su tratamiento. generalmente por flexión forzada de estas tres estructuras sobre la columna vertebral. 2016.5%. conllevando una pancreatitis obstructiva. Así. y en casos de hipotermia aguda. cerca del 40% de los pacientes que sufren lesiones extensas desarrollan hiperamilasemia e hiperlipasemia. en casos de hemolisis aguda masiva de diversa etiología. o consecuencia directa de la diseminación de citomegalovirus. ya sean contusos o penetrantes (armas de fuego. La fibrosis quística es la enfermedad hereditaria más frecuente que afecta al páncreas exocrino. colecistectomía o tratamiento con ácidos biliares no presentan nueva recurrencia de PA11. aunque según muchos estudios.3% del total de reacciones adversas a fármacos. se desencadena una activación intrapancreática (y por Medicine. salicilatos. púrpura trombótica trombocitopénica. amiodarona metildopa. sarcoidosis. entre los antimicrobianos cabría señalar metronidazol. sulfasalazina y 5-ASA y en el grupo misceláneo. Pancreatitis traumática Los traumatismos de alta energía. llegando incluso al 30% en algunas series. ácido valproico. 6-mercaptopurina. siendo probables agentes etiológicos Fasciolia y Schistosoma mansoni. fenformina. panarteritis nodosa. entre los diuréticos. azatioprina y L-asparaginasa. Pancreatitis aguda idiopática En muchos pacientes. la enfermedad de Schönlein-Henoch. o Pneumocystis jiroveccii. Pancreatitis hereditaria La pancreatitis hereditaria se define como una pancreatitis recurrente que se presenta con predisposición familiar y cuya frecuencia se sitúa entre el 0. anfetaminas. o de enzimas proteolíticas como la elastasa leucocitaria. En el tórax podemos auscultar hipoventilación basal secundaria a derrame pleural. la probabilidad de que se compruebe el diagnóstico es del 50%. la tripsina va a actuar como catalizador enzimático en el paso de quimotripsinógeno a quimotripsina. Si no se establece esta sospecha no se solicitarán las pruebas complementarias y no podrá ser diagnosticada inicialmente.12(8):407-420 Manifestaciones clínicas La presentación clínica de la PA es similar a otros procesos abdominales agudos. proelastasa a elastasa. rompiéndose esta barrera y pudiendo provocar una infección local o sistémica. No está claramente establecida la causa por la que se produce esta activación precoz e inadecuada de enzimas líticas. procarboxipeptidasa a carboxipeptidasa. progresivo. incrementando las lesiones microcirculatorias. En la mitad de los pacientes se produce una irradiación «en cinturón» hacia la espalda. o en algunas ocasiones en el izquierdo. un síndrome de distrés respiratorio del adulto o un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica que es relativamente frecuente. más propia de peritonitis difusa. En la exploración física. En el reconocimiento podemos encontrar equimosis en flancos (signo de Grey Turner) o en el área periumbilical (signo de Cullen) por extravasación del exudado hemorrágico y son indicativas de pancreatitis grave. biliosos. . que comenzarán a actuar: la elastasa produce lesión vascular. shock. 6 y 8. seromucosos o incluso hemáticos por presentar lesiones agudas de mucosa gástrica o por desarrollar un síndrome de Mallory-Weiss. En este contexto. estertores basales de despegamiento por hipoventilación o disminución del murmullo vesicular por atelectasias. por tanto. 412 Medicine. Cerca del 80-90% de los pacientes presenta náuseas y vómitos. aunque la presencia de contenido biliar y duodenal en los ductos pancreáticos es considerada como el más probable desencadenante inicial. pudiendo llegar a producirse fiebre. Además. situarse en el cuadrante superior derecho. o las interleucinas 1. La posición antiálgica que suele adoptar el paciente es en reposo y flexión ventral (posición fetal). En condiciones normales no existe translocación bacteriana intestinal hacia la circulación sistémica debido a una barrera histológica. inmunológica y microbiológica. 2016. colelitiasis o episodios previos). La fosfolipasa activada favorece el paso de lecitina a lisolecitina. durante una PA esta barrera se rompe. probablemente debido a la isquemia intestinal secundaria a la hipovolemia y a los shunts arteriovenosos inducidos por la PA en el intestino. Los ruidos intestinales están disminuidos o ausentes. pudiendo llegar a presentar un íleo completo. En ocasiones el paciente refiere disnea o taquipnea secundaria a la gravedad del proceso inflamatorio o al dolor. El síntoma más frecuente y que debe hacernos sospechar el cuadro es el dolor abdominal. Al fusionarse dichos gránulos con lisosomas. En un 25% de los casos aparece fiebre. aunque más frecuentemente el íleo es solo regional. trombosis y necrosis pancreática. Diagnóstico La sospecha de PA se establece por un cuadro clínico compatible: dolor brusco en abdomen superior o generalizado y antecedentes personales sugerentes (alcoholismo. Algunos pacientes con una PA grave presentan complicaciones sistémicas secundarias a la gran activación proinflamatoria que se produce. activando la quimiotaxis y. Pueden ser alimentarios. Algunos agentes causales como la bilis o el alcohol inhiben la exocitosis de los gránulos de zimógenos que darán lugar a las enzimas líticas. metabolitos del ácido araquidónico como prostaglandinas y leucotrienos. Si se sospecha. la llegada de leucocitos polimorfonucleares y de macrófagos. En ocasiones son continuos y no alivian el dolor. El dolor que se produce en una PA es consecuencia de la dilatación de la cápsula pancreática debido al edema. llevando a una acumulación intracitoplásmica de los mismos. pero no es habitual que presenten rigidez abdominal. sin que sea necesariamente secundario a una infección. casi todos los pacientes presentan dolor a la palpación en hemiabdomen superior. favoreciendo la hemorragia. que habitualmente presenta reacción de defensa. Es agudo. portadores de abundantes enzimas hidrolíticas. con la consiguiente activación de todas estas enzimas. la calicreína produce dolor y aumenta la permeabilidad vascular participando activamente en la generación de shock. En la PA grave se produce disbalance proteasas-antiproteasas con activación del complemento y del sistema de las quininas. Suele localizarse en todo el hemiabdomen superior en la profundidad del epigastrio. constante y de intensidad moderada a muy intenso. que a su vez es capaz de escindir los fosfolípidos generando necrosis por coagulación. Es relativamente frecuente que el paciente presente distensión abdominal por hipomotilidad secundaria a la PA. insuficiencia renal. incrementando aún más el proceso inflamatorio. que van a incrementar la liberación de metabolitos oxigenados como ClOH. Todo ello va a conllevar la liberación de citoquinas proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral alfa. aumentan la permeabilidad vascular. que en las etapas iniciales puede ser secundaria al proceso inflamatorio. produciéndose una autodigestión por las propias enzimas pancreáticas. el insulto pancreático va a provocar liberación de radicales libres de O2. profosfolipasa a lipasa y calicreinógeno a calicreína. lo que induce hemorragia. aunque su ritmo puede ser variable.ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VIII) tanto inadecuada en su localización) de enzimas líticas. complicaciones metabólicas. se produce la activación de enzimas en cascada y un fenómeno de retroalimentación por lesión-activación. aunque puede ser mesoepigástrico. Sin embargo. Con cierta frecuencia el paciente presenta subictericia conjuntival o incluso ictericia franca secundaria a un proceso biliar como agente etiológico de la PA. que suele estar presente desde el comienzo del cuadro. etc. Es importante tener en cuenta que los valores de amilasa no se correlacionan con la gravedad ni con el pronóstico. 4. es un buen criterio retrasar 48-72 horas la realización de una TC. la resonancia magnética (RM) de páncreas y vía biliar es una técnica tan buena como la TC en el diagnóstico Medicine. además de plantear diagnósticos etiológicos como la existencia de algunos tipos de neoplasias que afectan a los conductos pancreáticos (el tumor papilar mucinoso intaductal). Leucocitosis: es habitual inicialmente y no tiene por qué asociarse a infección. por lo que debemos preverlo con una adecuada hidratación. sobre todo en el origen biliar. Ecografía abdominal Cuando existen dudas diagnósticas. TC: tomografía computadorizada. 3. Elevación moderada del perfil hepático (transaminasas. PA: pancreatitis aguda. la detección de un aumento del tamaño de la glándula pancreática. 2. titis en casos con normalidad o duda de las pruebas analíticas o. la sensibilidad disminuye al 30%22. pues es un período suficiente para detectar las áreas necróticas. con un aumento en las primeras 24 horas que se mantiene durante 1 a 3 días y luego empieza a descender. Pueden producir falsos negativos las siguientes situaciones23: 1. Tomografía computadorizada abdominal Lo ideal es realizarla siempre con contraste. Resonancia magnética Es tan eficaz como la TC para detectar necrosis y mejor para evaluar una colelitiasis o una coledocolitiasis. Elevación de amilasas por patología de las glándulas salivares. salvo si se presentan complicaciones como la necrosis pancreática o la formación de seudoquistes. aunque en los casos de mal pronóstico es frecuente una anemización posterior rápida sin signos evidentes de sangrado. un contorno irregular de la misma o la existencia de colecciones peripancreáticas son hallazgos que apoyan el diagnóstico de PA. isquemia mesentérica. La sensibilidad de la lipasa se sitúa en torno a un 92%24. Ante situaciones en las que ya tenemos el diagnóstico de pancreatitis es un método ideal para identificar la causa. 1): ayudar a hacer el diagnóstico de pancrea- Sospecha clínica de PA Amilasa/lipasa > x3 Dudas No ¿Situaciones especiales? Descartar falsos positivos Reconsiderar diagnóstico Descartar falsos negativos Sí Ecografía y/o TC Clasificación etiológica y de gravedad Fig. 3. Otras determinaciones Son las siguientes: 1. a descartarlo y establecer criterios de gravedad. A partir del tercer día. sobre todo en pacientes graves. Cuando el diagnóstico de PA ya ha sido establecido y no hay parámetros iniciales de gravedad. Al obtener sangre pasados más de 3 días desde el comienzo del cuadro. Proceso diagnóstico de la pancreatitis aguda. pues es la forma de realzar mejor la glándula y permite identificar áreas de necrosis. Se han utilizado también la amilasuria. En alcohólicos con antecedentes de pancreatitis alcohólica Por otro lado también existe la posibilidad de falsos positivos en las siguientes situaciones: 1. la limitación del mismo es la posibilidad de desencadenar o empeorar una insuficiencia renal. pero una aproximación puede ser considerar cifras normales entre 0 y 137 U/l de amilasa y entre 12 y 70 U/l de lipasa. fosfatasa alcalina y bilirrubina): es más típica en las pancreatitis de origen biliar.). en donde los niveles son menores. en su caso. 6.12(8):407-420 413 . 2016. la isoamilasa pancreática y la tripsina sérica. Para algunos autores. Sin embargo. La amilasa es más utilizada. la alteración de la misma con aumento de urea y creatinina. En pancreatitis crónicas reagudizadas. Cuando hay una hipertrigliceridemia asociada. Suele haber hemoconcentración inicialmente. úlceras penetradas. 5. Alteración renal: es posible. Proteína C reactiva (PCR): se utiliza como marcador de gravedad y los niveles son muy específicos de cada laboratorio. 4. La amilasa forma una curva de niveles séricos en las PA. Cada laboratorio establece sus niveles de normalidad. Macroamilasemia: en este caso de forma peculiar existe una elevación de la amilasemia con amilasuria normal. lo que tiene implicaciones pronósticas y terapéuticas. 1. 2. Episodios de abdomen agudo de otro origen (perforaciones. La sospecha de infección intraabdominal puede realizarse a partir de la aparición de gas extraintestinal. pues es el mejor método para diagnosticar la colelitiasis y es muy valioso en el diagnóstico de la coledocolitiasis. Pruebas de imagen La ecografía y la tomografía computadorizada (TC) tienen una doble función (fig. 3. aunque con menor impacto clínico a nivel asistencial. aunque la lipasa se considera la más específica21. 2. Hipocalcemia y elevación de la lactatodeshidrogenasa: también son marcadores de gravedad pues se elevan cuando hay necrosis.PANCREATITIS AGUDA Pruebas de laboratorio Papel de la amilasa y la lipasa Para el diagnóstico de la PA se suelen considerar niveles de amilasemia o lipasemia superiores en dos o tres veces el límite normal. La TC puede identificar otras causas de elevación de amilasas diferentes a la PA. 4 y en la mortal 5. Puntuación por enfermedad crónica: si el paciente tiene historia de insuficiencia orgánica sistémica o está inmunocomprometido. encefalopatía hepática o coma. así como la de su casi universal aplicación en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). se aplican también en la evaluación pronóstica de la PA (tabla 4). incapacidad para subir escaleras o realizar tareas domésticas o hipoxia crónica probada. en la evaluación de gravedad de la PA25. . antecedentes de hemorragia gastrointestinal alta debida a hipertensión portal o episodios previos de fallo hepático. Este sistema. entre los que destacan los signos de Ranson. la puntuación APACHE-II y la escala SOFA. su eficacia en el diagnóstico de gravedad de la PA no supera la de sistemas clásicos como el de Ranson30. sobre todo izquierdo. 4. obstructiva o vascular que obligue a restringir el ejercicio como. 414 Medicine. 2. tumores y complicaciones locales. pero su valor predictivo positivo no pasa del 50-60%. por tanto. por ejemplo.000/mm3 Glucemia > 200 mg/dl > 220 mg/dl LDH > 350 U/l > 400 U/l AST > 250 U/l 250 U/l > 10% > 10% > 5 mg/dl > 2 mg/dl A las 48 horas Descenso de hematocrito Aumento del BUN Calcemia pO2 Déficit de bases Secuestro estimado de líquidos Otros métodos de imagen Siempre debe realizarse una radiografía de tórax y otra de abdomen. 2016. le corresponde 5 puntos en caso de posquirúrgicos urgentes o no quirúrgicos y 2 puntos en el caso de posquirúrgicos de cirugía electiva. presenta en el diagnóstico de gravedad una aceptable sensibilidad y especificidad (70-85%). atelectasias laminares basales o distrés respiratorio (alteraciones alveolointersticiales). por lo que es un buen método si está disponible en Urgencias21. La primera permite detectar derrames pleurales. hipertensión portal comprobada. Renal: hemodializados. al igual que sus modificaciones posteriores descritas tanto por el propio Ranson como por el grupo de trabajo de Imrie en Glasgow. hipertensión pulmonar severa (> 40 mm Hg) o dependencia respiratoria. mientras que la RM lo es en el diagnóstico de litiasis biliar y la caracterización de las colecciones pancreáticas.ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VIII) de necrosis pancreática y.27. Definiciones: debe existir evidencia de insuficiencia orgánica o inmunocompromiso previos al ingreso hospitalario y conforme a los siguientes criterios: 1. Las puntuaciones APACHE II en el momento del ingreso y a las 48 horas ayudan a distinguir la gravedad de la PA. pero su uso en fase aguda está algo limitado por el carácter intervencionista de la técnica y su disponibilidad. En la pancreatitis leve la puntuación de Ranson promedio es 1. TABLA 3 Clasificación de Ranson Clasificación de Ranson Edad Clasificación de la gravedad y criterios pronósticos En el curso de una PA resulta crucial la predicción precoz de la gravedad para prevenir y reducir las posibles complicaciones e iniciar el tratamiento requerido26. Para ello se cuenta con algunos sistemas de puntuación. La TC es superior solo en la detección de burbujas de gas y calcificaciones. APACHE II Los sistemas de puntuación de gravedad general de las enfermedades agudas. Ecoendoscopia Es la técnica ideal para detectar una coledocolitiasis. policitemia secundaria.000/mm3 > 18. En la radiografía simple de abdomen pueden apreciarse calcificaciones (si existe una pancreatitis crónica). Hígado: cirrosis (con biopsia). Las puntuaciones de Ranson altas predicen gravedad. Asigna puntos a 12 variables fisiológicas. Hoy en día es además la técnica de elección para realizar tratamientos con drenajes internos mediante punción y colocación de prótesis. sobre todo si hay dudas diagnósticas. La presencia de más de 6 signos de Ranson pronostica alta incidencia de complicaciones como necrosis. Respiratorio: enfermedad restrictiva. a la edad y al nivel de salud crónico y genera una puntuación total. Sin embargo. > 3 criterios: predice enfermedad grave. 3. en la evolución y planteamiento etiológico de las PA va afianzándose como una técnica esencial previa a la realización de CPRE urgente.12(8):407-420 PA biliar (2) > 55 años > 70 años Leucocitos > 16. siendo el más utilizado hoy en día el APACHE II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation)29.28 describieron un primer sistema de clasificación pronóstica basado en una puntuación de gravedad obtenida mediante la valoración de 11 signos objetivos durante las primeras 48 horas de evolución (tabla 3). Aunque tiene la ventaja de poder ser aplicado desde el momento del ingreso hospitalario. hipercapnia. en las colecciones líquidas pancreáticas. en la grave 2. Escalas pronósticas Ranson En 1974 Ranson et al.6. Cardiovascular: clase IV de la New York Heart Asociation. signos de íleo generalizado o local (asa centinela) y el signo del colon cortado (amputación del luminograma colónico a nivel del ángulo esplénico) por afectación de la serosa del colon. PA alcohólica (1) Al ingreso < 8 mg/dl < 8 mg/dl < 60 mm Hg – > 4 mEq/l > 5 mEq/l >6l >4l 0-2 criterios: predice enfermedad leve.6. leucemia.5-7.5 2-3.9 22-31.4 34-35.9 15-17.5 anotar PaO2 Potasio sérico (mEq/l) 155-159 1.9 TA media (mm Hg) ≥ 160 130-159 110-129 70-109 50-69 Frecuencia cardíaca ≥ 180 140-179 110-139 70-109 55-69 FR (no ventilado o ventilado) ≥ 50 35-49 ≥ 500 350-499 55-60 < 55 pH arterial (preferido) ≥ 7.. inmunosupresión.PANCREATITIS AGUDA TABLA 4 Índice APACHE II Variables fisiológicas Rango elevado Índice de APACHE-II Rango bajo +4 +3 Tª rectal (axial + 0.6-7.1 o norepinefrina < 0. radiación.32 7.1 o norepinefrina > 0. Cr: creatinina sérica. Sistema SOFA El sistema SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) surgió en una reunión de la European Society of Intensive Care Medicine en 199431.1 Dobutamina (cualquier dosis) Neurológico (escala de Glasgow) Renal Creatinina (μmol/l) o diuresis 15 13-14 10-12 6-9 <6 < 110 110-170 171-299 300-440 o < 500 ml/día > 440 o < 200 ml/día SOFA: Sequential Organ Invasive Assessment. El SOFA es un sistema de medición diaria de fallo orgánico múltiple que analiza 6 funciones orgánicas.4 2.9 36-38.9 20-29.9 <1 Escala de Glasgow APS (Acute Physiology Score) total: suma de las 12 variables individuales. linfoma. FiO2: fracción e inspiración de oxígeno.5 0. > 75 = 6 p. PA-a02: presión de oxígeno arterial menos alveolar. La dosis de vasopresores se expresan en μg/kg/min.9 < 20 15-19.4 Cr sérica (mg/dl) (x 2 si FRA) ≥ 3. sida).5-5. quimioterapia. 2016.).9 30-45.9 ≤ 29. Si FiO2 < 0.9 5.49 7.9 18-21. Inmunocomprometidos: que el paciente haya recibido terapia que suprima la resistencia a la infección (por ejemplo.4 Hematocrito (%) ≥ 60 50-59.. tratamiento crónico o altas dosis recientes de esteroides. FRA: fracaso renal agudo.9 3-14.59 7.33-7. FC: frencuencia cardiaca.6 46-49. Entre ellos destacan la PCR.. Tª: temperatura. 45-54 = 2 p.15 HCO3 sérico (venoso mEq/l) ≥ 52 41-51.25-7.5-2.9 1-2.9 ≤ 15 Sodio sérico (mEq/l) ≥ 180 160-179 150-154 130-149 120-129 111-119 < 110 ≥7 6-6.9 25-34 12-24 10-11 ≤ 49 40-54 ≤ 39 6-9 ≤5 Oxigenación: elegir a o b a.5-38.5ºC) ≥ 41 39-40. Puntuación APACHE II (suma de A + B + C). como el score más alto que alcanza el paciente son predictores útiles.5-5.9 Leucocitos (total/mm3 en miles) ≥ 40 20-39. 5. siendo posteriormente revisado en 1996 (tabla 5).9 +2 +1 0 -1 -2 -3- -4 38.9 32-40.24 < 7. TA: tensión arterial.69 7.9 < 2. TAM: tensión arterial media.12(8):407-420 415 .). proporcio- nando una puntuación diaria de 0 a 24 puntos.15-7. y se trata de un score simple. Puntuación por edad (< 44 = 0 p.5 anotar PA-aO2 200-349 < 200 > 70 b.9 30-31.9 61-70 3-3.1 Dopamina > 15 o epinefrina > 0.7 7. Tanto la media. Parámetros biológicos con valor pronóstico Existen varios parámetros medibles cuya elevación se asocia a un peor pronóstico. Medicine.6-1. fiable y continuo. un reac- TABLA 5 Sistema SOFA Órgano Índice SOFA 0 1 2 3 4 Respiratorio (pO2/FiO2) > 400 ≤ 400 ≤ 300 ≤ 200 con soporte respiratorio ≤ 100 con soporte respiratorio Coagulación (plaquetas/μl x 103) > 150 ≤150 ≤ 100 ≤ 50 ≤ 20 Cardiovascular Sin hipotensión TAM < 70 mm Hg Dopamina < 5 o Dopamina > 5 o epinefrina < 0. Independiente de la puntuación inicial. 65-74 = 5 p. un aumento en la puntuación SOFA en las primeras 48 horas en la UCI predice una tasa de mortalidad de al menos el 50%. Si FiO2 > 0. Puntuación por enfermedad crónica (ver más abajo).9 32-33.5-1. Cada órgano se puntúa de 0 (normal) a 4 (el más anormal).4 <0. FR: frecuencia respiratoria. El sistema SOFA es un buen indicador pronóstico durante los primeros días de ingreso en la UCI. 55-64 = 3 p. o que padezca una enfermedad suficientemente avanzada como por ejemplo.9 3. Insuficiencia renal con oliguria. 7. con mínima necrosis o sin ella. asociada con una pancreatitis necrótica en las primeras 4 semanas. hipoxemia y distrés respiratorio del adulto por alteración del surfactante pulmonar. Su desarrollo se ve TABLA 6 Clasificación de Balthazar de la pancreatitis aguda Clasificación de Balthazar A Normal B Aumento de la glándula. Colecciones líquidas La PA puede complicarse tanto a nivel local como sistémico. Su maduración ocurre después de 4 semanas desde el inicio de la pancreatitis. con extensión de la necrosis pancreática entre 30 y 50% E Alguno de los hallazgos del grado D. única o múltiple. los niveles D y E se correlacionan con alta morbimortalidad (tabla 6). 2. 5. 2016. Sin embargo. Alteraciones pulmonares con disnea. leucocitosis). más una única colección extrapancreática. 8. Puede ser debida a disrupción del Wirsung. Alteraciones neurológicas: irritabilidad. pero ninguno de estos se utiliza de forma habitual. colecciones intrapancreáticas de pequeño tamaño C Alguno de los hallazgos del grado B. taquicardia y arritmias. con extensión de la necrosis pancreática inferior al 30% D Alguno de los hallazgos del grado C. En la TC es heterogénea. estertores. Las más habituales son la exacerbación de comorbilidades preexistentes como enfermedad coronaria o enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Tomografía computadorizada y colangiopancreatografía por resonancia magnética A efectos pronósticos. Complicaciones metabólicas: hipocalcemia. con extensión de la necrosis superior al 50% 416 favorecido por la infección de colecciones líquidas abdominales. que es capaz de pronosticar pancreatitis de gravedad o mortal con un valor predictivo positivo cercano al 80%. más inflamación peripancreática. pared bien definida y completamente encapsulada. En TC es heterogénea. si hay un aumento de las enzimas pancreáticas o de la disfunción orgánica o si se desarrollan signos de sepsis (fiebre. Colección necrótica aguda Contiene cantidades variables de líquido y necrosis. Absceso Resultado de la infección y encapsulación de colecciones. Puede ser estéril o infectada. o absceso pancreático. la IL8. requiere 48 horas para encontrarse significativamente elevada. Medicine. Fallo multiorgánico: es la condición más grave y se define como la afectación de 3 órganos. 3. Complicaciones sistémicas Entre las complicaciones sistémicas podemos considerar: 1. el respiratorio. el cardiovascular y el renal y se cuantifica como un valor de 2 o mayor en el índice original de Marshall. La necrosis puede abarcar parénquima y tejidos peripancreáticos. con densidad no liquida y no tiene una cápsula definida. sin pared definida y confinada a los planos de la fascia normal del retroperitoneo. acidosis e hipoalbuminemia. 6. Colección líquida aguda peripancreática Es precoz en pancreatitis edematosas. con densidades líquidas y no liquidas con varios lóculos. más extensas colecciones extrapancreáticas. Homogénea. la IL-6. la procalcitonina y la fosfolipasa A2. La disfunción cardiovascular debida a un aumento del gasto cardiaco se presenta como shock. Complicaciones hemorrágicas: pueden ser secundarias a coagulación intravascular diseminada secundaria. La inflamación puede condicionar el desarrollo de las complicaciones que enumeramos a continuación. aunque también puede haber hemorragia gástrica por úlceras de estrés o por proceso inflamatorio de vecindad en el duodeno.ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VIII) tante de fase aguda producido en el hígado que se encuentra elevado en la pancreatitis grave y aún más elevado (por encima de 120 mg/l) en la pancreatitis necrotizante. Las hemorragias graves se deben a hemorragia retroperitoneal por erosión de vasos sanguíneos o por rotura de un pseudoquiste en la cavidad abdominal. la clasificación más extendida basada en la TC es la de Balthazar32. 4. . el péptido activador del tripsinógeno. Seudoquiste pancreático Lesión encapsulada y con una pared inflamatoria bien definida. Complicaciones Complicaciones locales Se sospechan si existe persistencia o recurrencia de dolor abdominal. Permanecen estériles y se resuelven espontáneamente. Ocurre a partir de las 4 semanas del inicio de la pancreatitis necrotizante.12(8):407-420 Entre las colecciones líquidas caben las siguientes posibilidades4. Necrosis encapsulada (walled-off necrosis) Colección madura encapsulada de tejido pancreático y/o peripancreático necrótico que ha desarrollado una pared de tejido inflamatorio bien definida. fuera del páncreas. Existen otros marcadores de gravedad como la elastasa de PMN. confusión o incluso signos de lesión focal. Siguiendo esta clasificación. para pasar en los siguientes 4 días progresivamente a los alimen- tos sólidos. Con frecuencia se precisan 3. Trombosis esplenoportal Por afectación inflamatoria del eje esplenoportal. La contribución calórica de los hidratos de carbono debería ser siempre superior al 50% del aporte total. mantener una condición nutricional apropiada.5-6 litros de suero al día e incluso en casos leves debe tenerse especial atención de mantener una hidratación adecuada. Tramadol ClH. Oxigenoterapia Si la saturación de oxígeno es menor del 95%. curación completa del episodio. amilasemia normal y resolución clínica de las complicaciones mayores. La PA hipertrigliceridémica puede tratarse con plasmaféresis si es persistente y con niveles de triglicéridos superiores a 1. es importante realizar un soporte nutricional. pero debe valorarse la necesidad de ventilación asistida. conseguir el reposo pancreático. Medidas generales Soporte nutricional El ayuno para conseguir el reposo de la glándula pancreática es imprescindible. ya que es el único aporte de los pacientes que mantienen condiciones de ayunas. 5. no se debe prolongar el ayuno más de 5 días. debe iniciarse con perfusión de 500-100 ml/hora.000 mg/dl. deben instaurarse medidas generales de soporte. siendo la nutrición enteral precoz a través de catéteres yeyunales mejor que la nutrición parenteral34. La hipoxemia debe tratarse con oxigenoterapia intranasal o con mascarilla. debe medirse la PaO2. Hidratación parenteral Las necesidades de hidratación difieren según la gravedad del cuadro y momento evolutivo38. Se utiliza la llamada dieta por fases. al final de la reintroducción. 2. La reintroducción de la nutrición oral pasará por la desaparición del dolor abdominal espontáneo y la palpación. Alteraciones metabólicas La hiperglucemia puede precisar insulinoterapia de forma temporal. 3. en dosis de 30 mg por vía intravenosa también cada 6 horas. En casos graves puede plantearse la analgesia epidural. sobre todo si se instaura nutrición parenteral. frecuencia cardiaca. siendo necesario habitualmente su uso con control de presión venosa central. En casos de déficit grave. al tener que tratar con nutrición enteral por vía yeyunal. prevención y tratamiento de las complicaciones y resolución de la causa originaria. manejar las complicaciones locales y plantear un tratamiento etiológico apropiado. Con frecuencia se asocian diferentes fármacos. se pueden mantener el segundo día los mismos volúmenes ya con nutrientes. mientras el paciente tiene dolor o íleo paralítico. pues estos pacientes tienen tendencia a presentar con un tercer espacio y síntomas de shock. La nutrición enteral es capaz de disminuir la intensidad de la respuesta inflamatoria. Sonda nasogástrica No tiene valor terapéutico por sí misma si no hay un íleo asociado con vómitos35. Los fármacos más usados en orden de instauración según la intensidad del dolor serían: 1. pero este hecho no se ha podido demostrar en ningún estudio bien diseñado. Monitorización clínica inicial Las primeras 72 horas son vitales para la evolución posterior de la PA. hasta llegar a cifras entre 500 y 700 Kcal por comida. Metamizol magnésico: puede ser usado en el dolor leve o moderado en dosis de 2 g en venoclisis lenta cada 6 horas. diuresis y función pulmonar. aunque se debe buscar el control continuo del dolor evitando la analgesia a demanda. En los casos graves. Obstrucción colónica o duodenal Originada por compresión o infiltración inflamatoria local. con reducción de complicaciones y sepsis36. prevenir el fracaso multiorgánico y tratarlo si aparece. Es aconsejable monitorizar la saturación de oxígeno mediante pulsioximetría. Analgesia No hay una pauta claramente superior a otra. una vez normalizada la amilasemia/lipasemia y si los pacientes están oligosintomáticos. 2016.PANCREATITIS AGUDA Pseudoaneurisma Afecta generalmente a la arteria gastroduodenal o esplénica. En pacientes graves muy sintomáticos. Si la tolerancia es buena. Siempre se hospitalizará al paciente. 4. 100 mg por vía intravenosa cada 6 horas. Tratamiento El tratamiento de la PA tiene los siguientes objetivos: mejora del confort del paciente. El contenido calórico inicial no debería sobrepasar las 150 Kcal por toma. Si el episodio es leve. La hipocalcemia suele ser secundaria a la hipoalbuminemia y solo debe corregirse si hay signos de tetania. Clorhidrato de morfina: teóricamente puede producir un espasmo del esfínter de Oddi que podría empeorar el cuadro.12(8):407-420 417 . es útil el uso de sondas nasoyeyunales que además permiten realizar aspiración gástrica. Debe vigilarse estrechamente la tensión arterial. iniciándose con líquidos acalóricos a un ritmo de 100-300 ml cada 4 horas. las primeras 24 horas. además de una evaluación cuidadosa del paciente. Para conseguirlo. Ketorolaco. o mientras persistan las amilasas elevadas33.37. A veces se asocia a depleción de magnesio. Medicine. debe colecistectomizarse. 2016. 418 Medicine. si la situación clínica es estable. etc. a fin de que la necrosis esté bien delimitada. requerimientos perfusionales elevados (especialmente en ancianos y cardiópatas) y disnea. incluyendo la posibilidad de realizar necrosectomía. Sin embargo. aumento progresivo de la PCR. la punción debe repetirse cada 5-7 días. Ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos Todos los pacientes con PA que evolucionan a fallo orgánico persistente deben se ingresados en la UCI. valorando la posibilidad de drenajes ecoendoscópicos46. En este caso. preferentemente antes del alta hospitalaria. y algunos autores recomiendan en este caso antibioterapia de amplio espectro con un carbapenem (imipenem. dependencia de vasopresores. La colangitis leve o moderada no es indicación de CPRE urgente ni aun pudiendo realizarla en las primeras 24 horas. la mortalidad se aproxima también al 50%. procalcitonina persistentemente elevada). hipotensión e insuficiencia renal refractaria a fluidos intravenosos. Tratamiento farmacológico específico Se han intentado diferentes pautas sin éxito. En casos de PA biliar grave sin colangitis. ajustando el tratamiento antibiótico a la sensibilidad del germen obtenido en el cultivo. Tratamiento etiológico Antes del alta debe identificarse la etiología. Si el paciente tiene una colelitiasis. la ventilación mecánica y la diálisis. retroperitoneal45 o percutáneo están ocupando un lugar inicial previo a la cirugía. reanimación. el uso de fármacos vasoactivos. a pesar de tratamiento médico intensivo (elevación persistente del SOFA superior a 7. puede mantenerse una actitud conservadora.12(8):407-420 Tratamiento de la necrosis pancreática infectada Es indicación de tratamiento quirúrgico si el paciente presenta signos de sepsis. Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica La indicación de CPRE urgente es la colangitis grave (dolor en hipocondrio derecho. Sin embargo. Las indicaciones específicas son las siguientes: hipoxemia persistente. . la indicación es discutible43. fiebre y leucocitosis. aumento del APACHE-II mayor de 16. y a las más sencillas medidas de sonda urinaria y vigilancia estricta de la diuresis se suma la implantación de vía central. fiebre en agujas e ictericia)42 con signos de shock y disfunción multiorgánica a pesar del tratamiento con antibioticoterapia y medidas de soporte hidroelectrolítico en unidades especializadas (UCI. Tratamiento de las complicaciones Se resume en la figura 2. Antibioterapia profiláctica Con necrosis de más del 50%. En espera del cultivo. Si el Gram pone de manifiesto cocos grampositivos. la técnica estándar es la punción de la necrosis dirigida por una técnica de imagen (TC o ecoendoscopia) y hacer un examen de Gram con cultivo de la muestra. Las situaciones de hipotensión y rehidratación incorrecta pueden dar lugar a necrosis tubular renal e insuficiencia renal de mal pronóstico. lexipafant). no existen datos claros del beneficio en seres humanos de la decontaminación intestinal41.40. Frente a datos iniciales esperanzadores. Algunos enfermos presentan dolor e intolerancia digestiva por la presencia de dicha necrosis.). tanto en la necrosis pancreática infectada como en la estéril depende de las disponibilidades de cada centro. Se considera CPRE urgente a la no demorable en un plazo superior a 24 horas y de cuya no actuación se deriva una evolución rápidamente fatal para el enfermo. 1 g intravenoso cada 8 horas) durante 7 días cuando hay necrosis de más de un 30% de la glándula (asociado a fluconazol como profilaxis de sobreinfección fúngica). Debe reservarse el tratamiento quirúrgico para casos seleccionados con disfunción multiorgánica y/o empeoramiento clínico. llegando si es preciso a la ubicación de un catéter de Swan-Ganz. Si no hay respuesta. Si es inicialmente negativo y persiste el cuadro clínico sugerente. una alternativa razonable es vancomicina. no hay pruebas suficientes para recomendar antibioterapia profiláctica en todos los casos de PA grave o necrótica39. Las técnicas mínimamente invasivas de drenaje ecoendoscópico44. puede iniciarse (o seguir si la llevaba). La técnica a emplear. inhibidores de la secreción pancreática (somatostatina y octreótido) y antagonistas de la respuesta inflamatoria sistémica (esteroides. con control de presiones. por lo que el control de la reposición debe ser muy ajustado.5 g intravenoso cada 8 horas o meropenem. La sospecha de necrosis pancreática infectada se basa en la presencia de fallo orgánico.ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VIII) Prevención del tromboembolismo pulmonar La administración de heparina de bajo peso molecular debe instaurarse de forma precoz. ya que la mayoría mejora con tratamiento antibiótico. incluyendo fármacos antiproteasas (aprotina y gabexato-mesilato). Tratamiento de la necrosis pancreática estéril Debe ser tratada de forma conservadora. Ante el fracaso de la CPRE una alternativa previa a la cirugía sería el uso de ecoendoscopia o radiología intervencionista. La CPRE permite realizar una esfinterotomía endoscópica y extraerlos de cálculos coledocales. la antibioterapia durante un total de 2 a 4 semanas. debe plantearse el tratamiento quirúrgico lo más tarde posible. 0. 4. Besselink MG. Acute Pancreatitis Classification Working Group. tt tt Medicine.13(2):200-6. Summary of the International Symposium on Acute Pancreatitis. Scand J Gastroenterol. Banks PA. Si se decide drenar un pseudoquiste. Abscesos Son una indicación quirúrgica clásica. Ga. Johnson CD. Pancreatitis aguda Colecciones líquidas < 4 semanas Asintomática Actitud expectante > 4 semanas Sintomática Trombosis esplenoportal Precisa la anticoagulación precoz.62:102-11. Wittemen BJ. survey. 2. 1992. Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes. September 11 through 13. Disfunción de salida gástrica De forma clásica. Gooszen HG. Management of severe acute pancreatitis: it´s all about timing. indicada cuando existe comunicación entre el pseudoquiste y el Wirsung. con realización de gastroenteroanastomosis. Ranson signs and necrosis of the pancreas in acute necrotising pancreatitis. Isolauri J.56Suppl14:29-43.12(8):407-420 419 . Arch Surg. con embolización de la lesión. 1988.E. et al. la obstrucción duodenal era una indicación quirúrgica. Acta Chir Scand. 2016. 3. acute pancreatitis. Con Protección de personas y animales. lo que no se produce hasta pasadas varias semanas desde el inicio del cuadro (en general 4 semanas). Los autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales. Confidencialidad de los datos.PANCREATITIS AGUDA el desarrollo de prótesis digestivas de colocación endoscópica con capacidad para ser extraídas se abre un campo de terapia menos invasiva. Tratamiento de las complicaciones de la pancreatitis aguda. Responsabilidades éticas Derecho a la privacidad y consentimiento informado. no infectadas y asintomáticas. Acute abdominal pain: an O. aunque se han publicado algunos trabajos del tratamiento por endoscopia de la PA con éxito. Bolle LT. Atlanta. Bibliografía t Importante tt Muy importante ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión Ensayo clínico controlado ✔ ✔ Guía de práctica clínica ✔ Epidemiología 1. Nordback I. De Dombal FT. Gut. Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. 2013. Gooszen HG. Bradley EL 3rd. 2007. Asintomática < 6 cm Sintomática Drenaje ecoendoscópico o percutáneo Actitud expectante Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.M. van Snatvoort HC. A clinically based classification system for 2. Cirugía Pseudoquistes No tienen indicación quirúrgica las lesiones pequeñas (menores de 6 cm). 1993. Teerenhovi O. Curr Opin Crit Care.154:3858. Seudoaneurisma El tratamiento de elección es la radiología intervencionista. las alternativas endoscópicas son la vía transgástrica y transduodenal (ambas con ecoendoscopia) y la vía transpapilar por CPRE.G. Sarr MG. 5. Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes. Con restos necróticos Sin restos necróticos Cirugía Necrosectomía ecoendoscópica o mixta Comunicación con Wirsung Drenaje ecoendoscópico endoscópico o percutáneo (CPRE) Drenaje ecoendoscópico o percutáneo No solucionado Fig. El pseudoquiste solo debe ser drenado cuando se haya consolidado adecuadamente.128:586-90. Dutch Acute Pancreatitis Study Group. 1979. Dervenis C. Milinic N. Ausina V. Sanfey H. Gardner TB. et al. Madrid: Elsevier. Werner J. Serrano A. 21. Endoscopic management of necrotizing pancreatitis.ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VIII) 6. Lin CS. Windsor JA. Larvin M. Gallbladder sludge: what is its clinical significance? Curr Gastroenterol Rep. 1996. 2. Kao CH. Carballo F. Draper EA. van Santvoort HC. McClave SA. van Santvoort HC. J Parenter Enteral Nutr. Wilson C. Testoni PA. Bagnolo F. Horcajo P. Gastroenterology. Trzeciak S. Sekijima JH. 2012. The timing of biliary surgery in acute pancreatitis. Surg Gynecol Obstet. 18. Villatoro E. Childhood pancreatitis. Heitz PU.130: 301-11. Roses DF.174:331-6. Megibow AJ. Kuwatani M. Isselbacher K. 24. Kawahata S. 2005. Di Magno E. J Clin Epidemiol. et al. Deaths from acute pancreatitis: why do we miss the ✔ diagnosis so frequently? Int J Pancreatol. 12. t ✔ 42. 2015. 19.13(10): 7. Madrid: Mac Graw-Hill-Interamericana de España. Parenti DM. editors. Larvin M. Farreras-Rozman. Mahid SS.94(29):e1195. Hsu CW. Hata H. Gastrointest Endosc Clin N Am. Fink SD. tt ✔ 41. 7ª ed. 2016. 1979. DiMagno EP. 27. 11. Chen SJ. Goldschmiedt M. Pazopanib-Induced Severe Acute Pancreatitis. 10. Jafri NS. 1985. Kawakami H. or ursodeoxycholic acid treatment. 2009.189:654-6. Gallstone pancreatitis and the effect of cholecystectomy: a population-based cohort study. Chalmers AG. 2002. Jalleh R.76(6):1214-23. Am Fam Physician. Castellanos G. Baillie J. ✔ 31. Kalfarentzos F. Lin CL.108(9):1400-15. 1999. Interventions for Necrotizing Pancreatitis: Summary of a Multidisciplinary Consensus Conference.Medicine (Baltimore). Jones AE.update-software. Chang WK.13(4)Suppl2:e1-15. Spencer FC. Steinberg W. Bru C. Case Rep Oncol. Ann Surg. Forbes A. Davies AR. American College of Gastroenterology. Uretsky G. 1995. Selective digestive decontamination in severe acute pancreatitis. 2001. 1988. Antibiotic prophylaxis is not protective in severe acute pancreatitis: a systematic review and meta-analysis. et al. de la Villa I. Ranson JHC. Balthazar EJ.50:134755. 1993. Evaluation of the clinical usefulness of APACHE II and 818-29. van der Heijden GJMG. Ann Intern Med. Jensen GL. Shaffer EA. Fuster M. ✔ 34. et al. Tiong L. (Revisión Cochrane traducida). Mead N. 30. Diagnosis of acute pancreatitis: any news or still amylase? En: Buchler M. McClave SA. tt ✔ 44. ✔ 45. International consensus guidelines for nutrition therapy in pancreatitis. and management alternatives. International Consensus Guideline Committee Pancreatitis Task Force. Ockenga J. Principios de medicina interna de Harrison. Lee SP. 2015 Jul 21.197:80613. Early endoscopic retrograde cholanagiopancreatography versus conservative management in acute biliary pancreatitis without cholangitis.326:589-93. Fernández JA. Kline JA. Montserrat E. Malfertheiner P. Ann Surg. Mirtallo JM.12(8):407-420 39. 17. Pancreas. Friedman LS. Friess H. Barreto SG. Galadiuk S. Am J Gastroenterol. Mayo Clin Proc. Lee SP. Kawakubo K. van Erpecum KJ. London: Blackwell Science. Tenner S. Lin-Lee Wong. T2-weighted and dynamic enhanced MRI in acute pancreatitis: comparison with contrast enhanced CT. Sleisenger and Fordtran´s Gastroinestinal and liver diseases. Hayland DK. Biliary sludge as a cause of acute pancreatitis. Besselink MGH. tt ✔ . p. and An International Multidisciplinary Panel of Speakers and Moderators. Ranson JHC. ✔ 46. Freeman ML. APACHE II: a seve✔ rity of disease classification system. En: Feldman M.101:1701-9. Zinsmeister AR. Ko CW. BMC Gastroenterol. randomized trial of nasogastric suction in patients with acute pancreatitis.5:145-70. 1988. Gooszen HG. Enteral nutrition is superior to parenteral nutrition in severe acute pancreatitis: results of a randomized prospective trial. Lella F. Navarro S. Bassi C. Nicholls JF. Ros E. 2004. 2000. Ward J.8:682-6. 1974. Cameron JL. Braunwald E. clinical significance. Rifkind KM. Campos R. 1997. Besselink MG. Park HZ. Macfie J. 2014. Dhaliwal R. Llamas C. Ranson JH. Gogos CA. 14.15:85. Clin Radiol. Aldeguer M. Working Group IAP/APA Acute Pancreatitis Guidelines. Knaus WA. SAPS systems in the initial prognostic classification of acute pancreatitis: a multicenter study. Hornung CA. Vege SS. Wagner DP. Am J Gastroenterol. Waitzberg DL. van Erpecum KJ. Pertkiewicz M. Disponible en: http://www. Prognostics signs and the role of operative management in acute pancreatitis. Prevalence and associated factors for gallstone disease: results of a population survey in Spain. Domínguez-Muñoz JE. Her-Hsin Tsai. Clin Nutr. 1996. Idiopathic recurrent pancreatitis: long-term results after ERCP. Pancreas. American College of Gastroenterology guideline: management of acute pancreatitis. Philadelphia: Elsevier. Medicina interna. IAP/ APA evidence-based guidelines for the management of acute pancreatitis.com.3:273-81. et al. A Meta-analysis of randomized trials. 257-65.95:1702-7. Piñero A. editores. Guthrie AJ. 9.139:69-81. 171-80. 20. ✔ ✔ ✔t 32. Acute pancreatitis: value of CT in establishing prognosis. 2015. et al. 16. tt ✔ ✔ ✔ ✔ tt ✔t ✔ tt ✔ ✔ ✔ ✔ tt ✔ 420 Medicine. Robinson DL. p. The Sequential Organ Failure Assessment score for predicting outcome in patients with severe sepsis and evidence of hypoperfusion at the time of emergency department presentation. Infectious causes of acute pancreatitis.25:275-84. Martínez de Pancorbo C. Brandt JM. 28. Carballo F. van Geenen EJ. el al. 2012. van der Peet DL. Cardellach F. Eng K. 2012. Besselink MG. de Diego JM. Nieto E.84:1665-9. Kokkinis K. 1997. Sherman S. ✔ ✔ 37. Uhl W. tt ✔ ✔ ✔ ✔ 33. van Santvoort HC. ✔ ✔t 36. N Engl J Med.8(2):356-8.13:356-7. Arch Surg. Robinson PJ. James K. Astrocyte. Nutrition support in acute pancreatitis: a systematic review of the literature. Br J Surg. Gastrointest Endosc. 2. 1997. Diagnosis. 1991. Kloppel G. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 23. Crit Care Med. Occult microlithiasis in ‘idiopathic’ acute pancreatitis: prevention of relapses by cholecystectomy or ursodeoxycholic acid therapy. Biliary sludge. 1990. Baron TH. ✔ Yanguela J. Pancreas. Fauci A. 13. Pancreas divisum. 2008. Lack of consensus on the role of endoscopic retrograde cholangiography in acute biliary pancreatitis in published meta-analyses and guidelines: a systematic review.3:166-73. Domínguez-Muñoz JE. Pancreas.41(8):1176-94. 25. 15. Sarr MG. Zimmerman JE. Andrade-Dávila VF. Am J Surgery.37(5):1649-54. Caporuscio S. 2006. En: La Biblioteca Cochrane Plus.36(3):284-91.111:224-31. ✔ 35. 29. Course of alcoholic chronic pancreatitis: a prospective clinicomorphological long-term study. Fockens P. 8. Tratamiento antibiótico para la profilaxis de la infección de la necrosis pancreática en la pancreatitis aguda. Chávez-Tostado M. García-Puges A. Dávalos-Cobián C. García-Correa J. Petrov MS. 2006. Número 4. 2013. ESPEN Guidelines on enteral nutrition: pancreas. Radiology. Ammann RW. 1986.100:5004. 1992. 2013. 1999. Surgery. Meier R.52:109-14. 2089-97. Pancreatitis aguda. 2003. Acetaminophen poisoning and risk of acute pancreatitis: a population-based cohort study. 2009. Kang P. tt ✔ ✔ ✔ 38. 22. 26. Kubo K. p. vol. En: Rozman C. ✔ 43. ✔ 40. Gastroenterology. DeWitt J. Chari S.1:93-9. Kehagias J. Pancreatology. García MJ. Idstein S. vol. Crit Care Med.140:952-5. Imrie CW. Traslumbar retroperitoneal endoscopy. editors. Valderrama R. Pap M. Lehman GA.30:143-56. 1999. et al.247:250-7.42(5):774-80. Acute pancreatitis: novel concepts in biology and therapy. Prospective. Melton LJ 3rd.59:2507-12. Moreau JA. 2013. An alternativ in the followup and management of drained infected pancreatic necrosis. Oxford: Update Software Ltd. Ballús C. endoscopic sphincterotomy.63:466-73. et al.