Hipersensibilidad IHipersensibili dad II Hipersensibili dad III Hipersensibili EL TNF-a favorece la fusión de células epiteloides y dar lugar así a las lesiones características. Las células cebadas y los eosinófilos son células efectoras. Las citocinas IL-4, IL-5 e IL-13 juegan un papel relevante. Hay un incremento en la actividad de Th2 La IL-4 IL-13 favorece un incremento en la producción de IgE Es característica la liberación de histamina y leucotrienos La IL-4 favorece un incremento en la producción de IgE. Las citocinas IL-5 e IL-13, están elevadas. Son ejemplos del asma bronquial y choque anafiláctico. Hay liberación de histamina por las células cebadas. El tiempo de aparición de las manifestaciones clínicas, es segundos a minutos Hay respuesta tipo Th2 Quimasa y triptasa que participan en la producción de moco y en hiperactividad bronquial La IgE necesita estar unida por su Fc (algo) R1 a las células cebadas Liberación de mediadores preformados y recién sintetizados por células cebadas Activación de basófilos por C5a Mecanismo de daño mediado por IgG e IgM. Anemia autoinmune por anticuerpos. Los Ab contra el receptor para ACh dan lugar a al forma neutralizante La IgG e IgM contra estructuras celulares o de tejidos El efecto citotoxico esta dado por la activación del complemento o citotoxicidad mediada por ab La isoinmunizacion materno fetal La presencia de ab anti-receptor de la hormona TSH, que son la causa de la tirotoxicosis Anticuerpos anti RhD en la circulación materna es un ejemplo (isoinmunización materno fetal) Anemia hemolítica autoinmune Posee formas citotóxica neutralizante y estimulante Miastenia gravis Anemia perniciosa (factor intrínseco) Pérfigo vulgar (cadherina epidérmica) Síndrome de GoodPasture (colágena IV de las membranas basales) La adsorción de moléculas extrañas (fármacos) en la superficie de los eritrocitos induce la producción de anticuerpos que destruyen a esta célula Citotoxicidad mediada por IgG Se da cuando un anticuerpo reconoce determinantes antigénicos presentes en células propias Enfermedad hemolítica del recién nacido Un agente infeccioso como el estreptococo puede desencadenar Glomerulonefritis por complejos inmunes. La activación del complemento, hace que los neutrófilos liberen enzimas y dañen los endotelios vasculares. La prueba diagnostica de la tuberculina El daño esta provocado por el depósito de complejos inmunes. El ingreso repetido de grandes cantidades de antígeno soluble al organismo podría desencadenar alteraciones El receptor para complemento CR1 en los eritrocitos es muy importante en la remoción de complejos inmunes solubles Hay agregación plaquetaria y depósito de complejos inmunes Lupus eritematoso sistémico Dermatomiositis La deficiencia de receptor para complemento CR1 da una deficiente remoción de complejos inmunes circulantes Hay una respuesta incrementada de IFN-b 7. Los pacientes con esta inmunodeficiencia prácticamente no producen otros isotipos de anticuerpos en la respuesta inmune secundaria Los pacientes sólo producen IgM Es responsable de la forma más grave de inmunodeficiencia combinada severa. Deficiencia de linfocitos T y B. Esta inmunodeficiencia es un ejemplo de un defecto que compromete la cooperación celular. B7. 9 y 15 Mutación de ICOS Mutación en CIINH Defectos en RAG 1 y 2 Anergia por ausencia de señales mediadas por CD28. ligada al cromosoma X Este defecto compromete a los linfocitos T CD8 Esta inmunodeficiencia resulta en el edema angioneurotico hereditario o recurrente.2 (CD86). La activación de los queratinocitos en la epidermis en la dermatitis de contacto Es relevante la participación de TNFa y IFN-g en la producción de granulomas. 2 y tapasina Defecto en el ligando de CD40 (CD154) Defecto en la cadena gamma de los receptores de Il2. mas no es la medula tímica. Anticuerpos anti-mitocondrias Anticuerpos antinucleares Anticuerpos contra tiroglobulina Anticuerpos anti-nucleares Anticuerpos anti receptor TSH Anticuerpos contra el factor intrínseco Anticuerpos anti-receptor de acetil colina Anticuerpos contra colágena tipo IV (membranas basales de glomérulos y alveolos pulmonares) No hay expresión de moléculas del MHC I Este defecto compromete a los linfocitos T CD8 Es responsable de la inmunodeficiencia combinada variable y de mal pronostico. Hay un síndrome de hiper-IgM. Este regulador esta involucrado en la inactividad de las vías de la bradicinina y la plasmina. ligado a X Esta inmunodeficiencia es un ejemplo de un defecto que compromete la cooperación celular.1 (CD80) y B7. .dad IV Factor reumatoide Espondilitis anquilosante Enfermedad Autoinmune La producción de granulomas por acción de linfocitos Th1. Participan linfocitos T CD4 CD25 FOXP3 Se da en la corteza del timo. 4. Consiste en IgM anti IgG Asociada a HLA-B27 Reactividad cruzada con antígenos microbianos Enfermedad autoinmune órgano especificas Diabetes mellitus tipo I Tirotoxicosis (enfermedad de Graves) Gastritis atrófica autoinmune Enfermedad de Addison Tiroiditis de Hashimoto Enfermedad autoinmune sistémicas Esclerodermia Tolerancia periférica Tolerancia central Cirrosis biliar primaria Enfermedad mixta del tejido conectivo Tiroiditis de Hashimoto Lupus eritematoso sistémico Enfermedad de Graves Anemia perniciosa Miastenia grave Síndrome de Goodpasture Mutación en TAP 1. Células multinucleadas son consecuencia de la activación constante por citocinas a los macrófagos Formación de granulomas para micobacterias Los macrófagos derivados por IL de Th1 dan lugar a lesiones características o esta patología Esclerosis múltiple (respuesta contra la prot básica de la mielina). con reducción de anticuerpos circulantes. Hay defecto en la regulación de la polimerización de C9. Perdida cromosómica en la región 22q11. Defecto en la reparación del ADN. No hay expresión de moléculas del MHC II por defectos en los promotores de estos genes. Es una inmunodeficiencia ligada al cromosoma X Los macrófagos no pueden destruir bacterias en especial catalasa positiva. Hay enfermedades por complejos inmunes (tipo lupus). Hay un defecto en la traducción de señales Hay reducción importante de los linfocitos TC8 circulantes. Hay mayor susceptibilidad a infecciones por Neisseria Mayor susceptibilidad a infecciones por meningococos Las células B no maduran mas allá del estadio pre-B Esta inmunodeficiencia esta ligada a X Son característicos: el daño mediado por complejos inmunes e infecciones por bacterias extracelulares. presentando fracturas en los cromosomas 14 y 6 Esta causada por una mutación en la cadena B2 de la integrinas Defectos en la movilización del citoesqueleto Esta inmunodeficiencia esta ligada al cromosoma X Se debe a una mutación del gen WAS que lleva una alteración de CD43 (implicado en función de citoesqueleto) (o sea. No hay formación de anión superóxido Hay defecto en la maduración y diferenciación de los linfocitos T y B Defecto en la protectina (CD59) Este defecto es responsable de la hemoglobinuria paroxística nocturna. Un estudio de lab clínico para su diagnóstico es la prueba in Vitro de reducción de nitroazul de tetrazolio Asociado a Cáncer de ovario Melanoma Mieloma . Se forma el complejo de ataque a la membrana en células propias. dando lugar una inhibición de la síntesis de ADN (inhibe síntesis de ADN). deficiencia de células T resultado en una malformación del timo Síndrome de DiGeorge Esta mutación genera defectos en la embriogénesis en arcos faríngeos 3 y 4. Defecto en el citocromo b558 CA 125 MAGE 1 y 3 Inmunoglobulinas monoclonales Hay un defecto en la formación especies reactivas de oxigeno/Incapacidad para formar intermediarios del oxígeno.Defecto en la properdina Defecto en la enzima Btk Deficiencia en los componentes C2 y C4 (complemento) Deficiencia de ZAP70 Ataxia telangiectasia Deficiencia de adhesión leucocitaria Síndrome de Wiskott-Aldrich Síndrome del linfocito desnudo Deficiencia de Adenosin desaminasa Defecto en la expresión del receptor de complemento CR1 (CD35) Defecto en la glucosa 6P deshidrogenasa Defecto en la cadena alfa del receptor para IL-7 Los linfocitos no se diferencian al no expresar su receptor específico para antígeno. Se incrementa el numero de complejos inmunitarios Hay deficiencia en la remoción de los complejos inmunes circulantes por los eritrocitos. contesten lo que diga algo de inhibir ADN). e infecciones piógenas recurrentes. Hay una alteración de la sialoforina CD43. (O sea. una glicoproteína ligada a citoesquelético. contesten lo que diga citoesqueleto). Hay inhibición ribonucleotido reductasa. común de los receptores para IL-2. el daño esta mediado por: Reactividad cruzada con antígenos microbianos. En pacientes inmunosuprimidos Inmunodeficiencias del sistema de complemento Inmunodeficiencias del sistema fagocítico Esta causado por un desarrollo defectuoso del 4° y 5° bolsas faríngeas. No hay formación de compuestos halogenados en el fagolisosoma. Anticuerpos contra cadena epidérmica. se emplea en el diagnostico de esta inmunodeficiencia. Inmunodeficiencias primarias de linfocitos T Hay una mutación de enzima Btk. y esta ligada a X Es un defecto en la maduración de los linfocitos B. quedando estos en la etapa de la célula pre-B. Esta inmunodeficiencia es tan severa que los individuos afectados mueren en el primer año de vida. 4. Mecanismo de enfermedad autoinmune Tumores altamente inmunogénicos aparecen: Edema angioneurótico Enfermedad Granulomatosa Crónica Síndrome de DiGeorge Agammaglobulinemi a de Bruton Inmunodeficiencia combinada severa ligada a X Deficiencia de mieloperoxidasa. La prueba de reducción de el nitroazul de tetrazolio (NBT). Hay una deficiencia de la cadena gamma. Son comunes las complicaciones por cándidas Son características las infecciones piógenas recurrentes. y Treg 1) ejercen sus Leucemia linfoblástica aguda Es el mas confiable en los casos positivos Cáncer hepático Cáncer testicular Linfoma de células B Linfoma de Hodgkin Por las citocinas IL-10 y TGF-B En las enfermedades autoinmunes de tipo sistémico como el Lupus Eritematoso Sistémico. Defecto en C3 Deficiencia de C8 y C9 Pénfigo vulgar Virus Epstein-Barr Herpes virus humano 8 HTLV1 Helicobacter pylori Papiloma virus humano 16 y 18 Plasmodium La eliminación de bacterias con cápsula requiere: En una primoinfección por virus se produce incremento de Células T reguladoras (Th3. Linfoma de Burkitt Sarcoma de Kaposi Leucemia de células T Cáncer gástrico Cáncer Cérvico uterino. Los linfos T CD 8 no destruyen eritrocitos infectados por variación antigénica Inmunoglobulinas Interferones tipo 1 Producción de Il-10 y TGF-beta . 7. 9 y 15. Hay una gran susceptibilidad a las infecciones por Neiserias. Presentan hipoparatiroidismo y cardiopatías.CD 10 Antígeno CALLA Alfa feto proteína Antígeno prostático CD20 CD30 Las células T reguladoras ejercen su acción mediante Deposito de complejos inmunes. Toxoplasma gondii. Herpes virus (AH CHINGA? NO ERA DEL OTRO BLOQUE???) Neutralizan la adhesión del virus. sin su ayuda. quisiera agradecer a este virus ya que. ) (XD) Citomegalovirus. Chlamydia trachomatis Plasmodium. no estaría en mi casa hoy viernes. VIH. Virus de la influenza A (en este momento.efectos por Escape del fagosoma al citosol Puede vivir en el interior del fagosoma Inhibe la fusión de los lisosomas con el fagosoma Presenta gran variación antigénica Bloquea la expresión de las moléculas de MHC1 RESPUESTA CONTRA VIRUS Células NK Listerias Leishmania Mycobacterium leprae. Activa las cinasas que fosforilan el factor de elongación 2 inhibiendo así la síntesis de proteínas. haciendo esto. Destruyen células que han dejado de expresar moléculas del MHC1 Inmunoglobulinas Linfocito T CD8 Interferón de tipo 1 Sistema de Complemento Destruye células que presentan péptidos de origen viral mediante moléculas del MHC 1 Induce la activación de endonucleasas que degradan los ARN mensajeros. Puede causar daño a la envoltura del virus .