OXIGENAÇÃO TECIDUALDaniela Santos Fernanda Benelli Vanessa Streit Rafaela Barcellos OXIGENAÇÃO TECIDUAL OBJETIVO UNIVERSAL PARA PACIENTES GRAVES MANTER NIVEIS DE OXINEÇÃO TECIDUAL EQUILIBRIO ENTRE O2 DISOXIA VO2 Oferta Inadequada de O2 Medida do consumo de O2 tecidual HIPOMETABOLISMO VO2 abaixo sanguíneo DÉFICIT VO2 VO2 abaixo de 100ml-min-m² é confirmado por aumento dos níveis de lactato deve ser corrigido, para prevenir lesões orgânicas. CORREÇÃO DA ANEMIA hemoglobina menor de 7g-dl, deve-se realizar transfusão de sangue. CORREÇÃO HIPOXEMIA SaO2 menor que 90%, deve-se inalar O2 até que o mesmo se eleve. OXIGENAÇÃO TECIDUAL NA SEPSE Em pacientes com sepse grave ou uma condição inflamatória sistêmica, o Vo2 medido não é um reflexo real do metabolismo aeróbico(Vo2 metabólico); Po2 tecidual na sepse oxig.tecidual sem comprometimento terapia designada para melhora de oxig.tecidual não parece indicada em pacientes com sepse grave ou choque séptico. Resumindo: Vo2 anormalmente baixo(<100 mL/min/m²)pode ser um marcador de comprometimento da oxigenação tecidual, mas apenas em pacientes sem sepse ou inflamação sistêmica. Além do mais, o manejo indicado para melhorar a oxigenação tecidual pode não ser adequado na sepse, porque a oxigenação tecidual não parece estar comprometida. SATURAÇÃO VENOSA DE O2 SATURAÇÃO DE O2 SANGUE MISTO (AP artéria pulmonar) Avalia o equilíbrio entre: Oferta Consumo CONTROLE DE CONSUMO DE O2 Objetivo: manter a taxa constante de consumo e oferta Extração de O2 (SaT2-SvT2) representam o grau de saturação capilar arterial – venoso 25% das moléculas dissaturam à medida que passam pelos capilares Extração de o2 Do2 Vo2 (sinal de disoxia) Nível Max. Oferta consumo Disoxia: produção aeróbica de energia oxigênio-limitada MONITORIZAÇÃO Svo2 7o%: baixo debito cardíaco (DC) Anemia (Hb) ;Hipoxemia (Sao2) 50%: estado global de disoxia tecidual ou Disoxia iminente Requer cateter de artéria pulmonar (AP) Realização de coletas Cateter AP especializado Medidas in vivo variabilidade de 5 a 20%, se maior que 5% por mais de 10 min., alteração significativa Oximetria (medida de saturação do sangue) SATURAÇÃO VENOSA CENTRAL DE O2 (ScvT2) Cateter venoso central (veia cava) no caso de não haver cateter AP; Diferença de 5% no Max. De 10% media absoluta Recomendam-se múltiplas medidas antes de tomar decisões diagnósticas e terapêuticas baseadas nas medidas Aumentou a popularidade substituindo o cateter AP (Diminui o custo, evita morbidade) Indicado em pacientes com:Sepse grave,choque séptico,como medida terapêutica NÍVEIS DE LACTATO NO SANGUE O acúmulo de lactato nos tecidos e no sangue é a conseqüência esperada da disoxia, sendo os níveis de lactato usado para avaliar o equilíbrio da oxigenação tecidual. Lactato – concentração até 2mEq/L são consideradas níveis normais. Níveis elevados de lactato sanguíneo tem relação direta com a mortalidade em pacientes com choque circulatório. Choque séptico – O acúmulo de lactato pode não ser o resultado de privação de oxigênio tecidual, o culpado pode ser a endotoxina que bloqueia as ações das enzimas O lactato pode servir de combustível em vários órgãos, se o lactato puder sofrer oxidação quando o metabolismo aeróbico for restaurado a produção de glicose será preservada. HIPERCARBIA DO TRATO ALIMENTAR Em caso de choque circulatório aumentos na Pco² tecidual são proeminentes na parede do trato gastrointestinal, que parece vulnerável à lesão isquêmica, podendo ocorrer o desenvolvimento de falência múltipla de órgãos, devido a translocação de micróbios e citocinas inflamatórias. Dois métodos foram desenvolvidos para detectar hipercarbia no trato alimentar: Tonometria gástrica Capnometria sublingual embora nenhum destes métodos obteve uma aceitação ampla.