OTORRINOLARINGOLOGIA OTOLOGIA ORIGEN EMBIOLOGICO DEL OIDO Ectodérmico CAE Capa exterior de tímpano Porción celular de oído internoMesodérmico Pabellón auricular Capa media de tímpano Huesecillos Porción ósea de oído interno Endodérmico Epitelio de caja timpánica y trompa Capa interna de tímpano ANATOMÍA DE OÍDO EXTERNO Plexo cervical, trigémino y n. facial CAE: Forma de S itálica Relaciones: Delante – articulación temporomandibular Detrás – mastoides y NF Debajo – parótida Arriba – fosa craneal media ANATOMÍA DE OÍDO MEDIO Sistema neumático interconectado con 3 estructuras: 1. Caja timpánica. Epi-Meso-Hipotímpano Relaciones: Medial – promontorio Latera – tímpano Posterior – mastoides Anterior – t. Eustaquio y art. Carótida interna Superior – fosa craneal media Inferior – golfo d vena yugular interna Interior: Martillo, Yunque y Estribo Trompa de Eustaquio. Tercio superior ósea, 2/3 inferiores cartilaginosos Musculatura peristafilina peritubárica: apertura al masticar y bostezar Función: aireación de cavidades y oído medio y equilibrio de presiones Mastoides Cavidad neumatizada en hueso temporal Celdillas, la mayor llamada antro masotideo, se conecta con tímpano por aditus ad antrum Vascularización: Ramas auriculares de art. Maxilar interna Plexos venosos pterigoideos y petroso superior 2. 3. Linfáticos – ganglios paratiroideos y retrofaríngeos Invervación: Simpática – plexo carotídeo Parasimpátca y sensorial – VII PC – plexo timpánico, nervio de Jacobson (rama de IX PC) ANATOMIA DE OÍDO INTERNO O LABERINTO Es una estructura ósea o laberinto óseo, en cuyo interior, flotando en la perilinfa, está el laberinto membranoso, que contiene en su seno la endolinfa. Dos zonas: 1. Laberinto anterior o cóclea, con 3 pisos: a. Rampa vestibular (perilinfa) b. Rampa media o conducto coclear (endolinfa + órgano de Corti) c. Rampa timpánica (perilinfa) El sonido se transmite: pabellón – CAE – tímpano y huesos – ventana oval – rampa vestibular – rampa timpánica – ventana redonda. 2. Laberinto posterior, con 2 zonas: a. Vestíbulo (sáculo y utrículo) b. Conductos Semicirculares (Sup-lat-post) Las fibras vestibulares van al Ganglio de Scarpa (1ª neurona de la vía vestibular) Vascularización: rama laberíntica o auditiva de arteria cerebelos antero inferior, drenaje venoso al seno petroso inferior. Líquidos del Oído Interno: 1. 2. Perilinfa: similar a LCR y LEC, Na alto Rampa vestibular y timpánica, Canal de Corti y entre laberintos. Penetra desde espacio subaracnoideo Endolinfa: Similar a LIC, alta en K Conducto coclear, utrículo, sáculo y conductos semicirculares. VIA ACÚSTICA Vía casi directa al córtex temporal Conciente, tonotópica y entrecruzada Sorderas centrales son excepcionales La 1ª neurona está en el ganglio espiral donde llegan las fibras del Órgano de Corti y salen las que forman el nervio auditivo, hasta los núcleos cocleares del troncoencéfalo (2ª neurona), después llega al córtex temporal (áreas 41 y 42) Ganglio Espiral 1aN – nervio coclear – núcleos cocleares del tronco 2aN – complejo olivar superior contralateral 3aN – colículo inferior 4aN – cuerpo geniculado medial 5ª N – radiaciones acústicas – córtex temporal. VIA VESTIBULAR Pocas conexiones corticales, la mayoría con núcleos motores para equilibrio Reflejo vestíbulo-ocular – núcleos oculomotores y fascículo longitudinal medial Reflejo vestíbulo-espinal – vía espinal XPC – manifestaciones vegetativas en el vértigo Fibras propioceptivas y cerebelosas – integración de movimientos corporales 1ª neurona en ganglio de Scarpa cuerda de tímpano) Sensibilidad cutánea del área de Ramsay-Hunt Recorrido del Nervio Facial. cuerda de tímpano) Regulación de la secreción lagrimal y nasal (n. 2.000Hz. del estribo) Fibras Parasimpáticas: Regulación de secreción salival Glándula submaxilar Glándula sublingual (n. Sistemas Aferentes: posición en el espacio (vista.NERVIO FACIAL Componentes: Fibras Motoras: Musculatura de la cara Platisma del cuello Vientre posterior de músculo digástrico Músculo del estribo (n.Nervio Vestibular Superior – utrículo y conductos semicirculares superior y lateral Nervio Vestibular Inferior – sáculo y conducto semicircular posterior – llegan a núcleos del tronco 2aN en el suelo del 4º ventrículo. petroso superficial mayor) Fibras Sensitivas: Sensibilidad gustativa 2/3 anteriores de la lengua (n. FISIOLOGÍA DEL EQUILIBRIO Mecanismos reflejos 1. laberinto posterior. Conexiones Vestíbulo-espinales (Alteración – Lateropulsión en Romberg y Marcha) c. . FISIOLOGÍA DE LA AUDICIÓN OE Y OM conducen el sonido al oído interno Alteración – hipoacusia de transmisión o conducción Amplificación – OE – 10-15 dB x resonancia entre 1500-2000Hz. Se inhibe el conducto contralateral 4. propiocepción) Núcleos Vestibulares del tronco y cerebelo: integración de información Sistema eferente: mantiene equilibrio a. Está formado por 2 raíces del tronco que se unen en el CAI para formar el nervio facial: . Conexiones con el Núcleo del Vago (Alteración – manifestaciones vegetativas) Aceleraciones Lineales: variaciones de presión de los otolitos a células ciliadas de las máculas de utículo y sáculo Aceleraciones Angulares: movimientos de la endolinfa que desplaza los esterocilios de células ciliadas de conductos semicirculares. OM – 30 dB x área entre tímpano y ventana oval 14/1 y x palanca de huesecillos 1:3 OI es un receptor que transforma un estímulo sonoro (mecánico) en uno eléctrico Alteración – hipoacusia neuronsensorial o perceptiva Intensidad . Conexiones Vestíbulo-oculares (Alteración – Nistagmus) b. del m. 5. 3.# estímulos/tiempo Frecuencia – distribución tonotópica Tonos graves – última espira de cóclea Tonos agudos – espira basal El oído humano capta frecuencia entre 16 y 20. RM: explora mejor CAI. C. Temporomandibular. vestibular y auditivo del VIIIPC (n. CAI. En persona sana no lateraliza. Inferior o cervicofacial 2. geniculado y petroso superficial mayor) 2ª Porción. BASES ANATÓMICAS PARA DX. Permite dx. Cualitativo sobre tipo de hipoacusia a. Inspección de Pabellón Auricular: malformaciones. neumatización de mastoides. estribo) 3ª Porción. timpánica u horizontal. Otoscopía: Principal método para OE y OM. Fractura longitudinal de peñasco. ángulo pontocerebeloso. Rx Simple a. Hipoacusia bilateral no lateraliza. Acumetría o Diapasones. B. C. Prueba de Webber: Compara VO: diapasón en frente o dientes. Exploración Radiológica 1.motor y parasimpático salival 1. Prueba de Rinne: Compara VA: diapasón frente a CAE y VO: diapasón en mastoides Rinne (+): VA mejor que VO = normal o hipoacusia de central Rinne (-): VO mejor que VA = hipoacusia de transmisión b. Exploración Física 1. TAC: mejor visualización de OM por ser cavidad neumatizada 3. fístulas Inspección de Zona Retroauricular: Mastoiditis 2. Trayecto Intracraneal – 2 cm en interior de hueso temporal en el conducto facial o de Falopio con 3 porciones: 1ª Porción o laberíntica – dentro de CAI. pared posterointerior de la caja del tímpano (n. MÉTODOS DE EXPLORACIÓN A. OI y NF. en interior de C. cuerda de tímpano) Trayecto Extracraneal – salida por orificio estilomastoideo. 2. mastoidea o vertical. junto con n. lateraliza al oído enfermo si es de transmisión y al oído sano si de percepción. Palpación de ganglios pre y retroauriculares Palpación del Signo del trago Palpación de Articulación temporomandibular 3. de Falopio. Hipoacusia unilateral. de Falopio a Mastoides (n. Por tanto.VIIPC – NF. Valora permeabilidad tubárica – imagen timpánica – Valsalva Se acopla a espéculo neumático de Siegle – movilidad timpánica y Signo de Fístula de Guellé. Exploración Funcional de la Audición 1. heridas Inspección de Zona Periauricualr: quistes. en una parálisis facial supranuclear la musculatura frontal está conservada y en una parálisis nuclear o periférica se afecta toda la hemicara. b. de la que salen las fibras motoras que inervan la frente y el orbicular del párpado. Superior o temporofacial b. En el interior de la parótida se divide en 2 ramas motoras de la cara a. art. Proyecciones de Stevens y transorbitaria: OI. fractura transversal de peñasco. . DIF. ENTRE PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA Y CENTRAL (SUPRANUCLEAR) El núcleo motor facial en la protuberancia tiene una zona dorsal que recibe inervación cortical bilateral. Proyección de Schüller: OM. mientras que la zona ventral sólo recibe inervación cortical contralateral y de ella salen las fibras motoras que inervan el resto de los músculos faciales. Audiometría con respuesta eléctrica. Otoemisiones acústicas. Se debe a una lesión del nervio auditivo. La adaptación patológica o fatiga auditiva patológica de las hipoacusias retrococleares. Prueba de Schwabach: Compara VO del px con la del Dr. Se estudia con los test de Sisi.000Hz) c. 2. g. aunque los aparatos miden la complianza (elasticidad). Estudio de Acúfenos. Se estudia en con test tone decay. I. Pueden ser espontáneas o provocadas. d. Audiometría de altas frecuencias: estudia espira basa de cóclea útil en el estudio de trauma y ototoxicidad (8. I. consiste en que a partir de un nivel de intensidad del estímulo acústico aparece una sensación subjetiva de intensidad mayor. Audiometría objetiva. Screening de Patología Retrococlear (neurinoma del acústico) f. y su presencia indica buena función coclear. No discrimina hipoacusias.c. Sonidos o vibraciones acústicas producidas fisiológicamente por las células ciliadas externas de la cóclea. e. Fowler y Luscher. es decir. Mide variaciones de complianza del sistema tímpano-osicular en función de la variación de presión del CAE. Pruebas: a. Timpanometría. se deja de escuchar antes o se necesita mayor intensidad para seguir oyéndolo. es una disminución de la sensibilidad autitiva al cabo de cierto tiempo de percibir un estímulo sonoro. Audiometría tonal liminal. Se debe a una alteración de las células ciliadas externas. Estudia intensidad y discriminación verbal. Audiometría objetiva en el Screening auditivo neonatal. generados en los 10 primeros milisegundos tras la estimulación. registradas en el CAE. Permites dx. Estudia las distorsiones de la sensación auditiva en hipoacusia central Intensidad: Reclutamiento Duración de Sonido: Adaptación Patológica El reclutamiento de las hipoacusias cocleares. Monitoreo de trauma y ototoxicidad III. Compara VA y VO (125-8. Audiometría verbal. ya que tiene sensibilidad de 86%. alcanzando antes el umbral doloroso y por tanto estrechándose el campo auditivo (espacio entre umbral auditivo y doloroso). 3. Presiones negativos = contenido aérieo disminuido (ototubaritis) . Audiometrías Supraliminales: estímulo por arriba de umbral. PEATC (Potenciales Evocados Auditivos del Tronco Cerebral) Registro de variaciones de potencial eléctrico de la vía auditiva. Cualitativo y cuantitativo al estudiar umbrales. Determinación de umbral auditivo sin precisar cooperación del Px.000Hz) b. Datos: Estado de la cámara aérea y presiones del OM (función de Eustaquio). alargada en transisión. se confirma con PEATC II. Prueba de Guellé: (+) o normal: aumenta presión CAE y disminuye agudeza auditiva. d.000-18. II. que disminuye el número de fibras funcionales. (-) o patológica si no disminuye agudeza auditiva (otosclerosis) Audiometrías. Impedanciometía Es el estudio de la impedancia (resistencia) que ofrece el sistema tímpano-osicular al paso de sonido. Acortada en perceptivas. a. ojos cerrados Prueba de Babinski-Weil: marcha con ojos cerrados Prueba de Unterberger: marcha simulada Índices de Barany: brazos e índices extendidos En el vértigo periférico aparecen todas. tímpano atrófico Reflejo Estapedial o Acústico Facial Cóclea – Nervio Auditivo VIIIPC – núcleo auditivo del tronco – núcleo motor facial VIIPC – nervio facial – músculo del estribo. episodios repetidos. Función tímpano-osicular Disminución de Complianza = trasudados. Vértigo: sensación ilusoria de movimiento generalmente giratorio Síntomas motores: desequilibrio. hiperperistaltismo Patrón de duración Factores desencadenantes: vértigo espontáneo o posicional Síntomas acompañantes: otológicos y neurológicos Vértigo Periférico: lesón en laberinto posterior o 1ª neurona de vía vestibular. Si reaparece el reflejo indica buen pronóstico Valoración de lesiones de tronco bulbo-protuberancial. corta duración. Exploración Clínica No existe vértigo sin desequilibrio ni nistagmus Vertigo Periférico: Armónico – las desviaciones corporales coinciden con el nistagmus Proporcionado – la intensidad del vértigo al nistagmus Mareo con sensación de giro + síntomas neurovegetativos No hay pérdida de conciencia ni focalidad Alteraciones del Reflejo Vestíbulo-espinal: Prueba de Romberg: de pie. Alteraciones del Reflejo Vestíbulo-ocular (nistagmus) Son movimientos involuntarios repetitivos de los ojos 2. De inicio brusco. predomina vértigo sobre mareo y se asocia a síntomas otológicos. hipotensión. Vértigo Central: lesión de núcleos vestibulares y sus conexiones. Anamnesis. nistagmus Síntomas vegetativos: náuseas.b. EXPLORACIÓN DEL EQUILIBRIO El diagnóstico topográfico y etiológico de las alteraciones del equilibrio se obtiene en un 80% con anamnesis y exploración física. Desviación hacia lado de lesión vestibular en concordancia con fase lenta de nistagmus. estribo aumenta impedancia tímpano-osicular Datos: Valoración del OM: algunas hipoacusias de transmisión producen ausencia del reflejo estapedial (otosclerosis). La contracción del m. la lesión del nervio estará por encima de la salida de la rama del músculo del estribo. 1. Diagnóstico topográfico de hipoacusias perceptivas Cocleares: tests de Metz Retrococleares: Reflex decay text. otitis adhesivas. vómitos. pies juntos. bradicardia. Parálisis faciales: dx. otosclerosis Aumento de Complianza = luxaciones y fracturas de huesecillos. . donde se altera el reflejo estapedial. Topográfico y pronóstico Si está ausente. Central hay desviaciones irregulares y atáxicas sin concordancia con nistagmus. 4.Se explora en diferentes posiciones del ojo Se usan Gafas de Frenzel (20dP) Tipos: 1. cervical. Nistagmus Cervical – Provocado por torsión cefálica. . 5. Insuficiencia vertebro-basilar. de enfoque. La disminución de presión desplaza los líquidos laberínticos en corriente utriculúfaga. Fisiológicos: mirada extrema. optocinético y por esítmulo rotatorio o térmico 2. 2. Nistagmus hacia lado enfermo. fatigable y siempre se acompaña de vértigo (Vértigo Posicional Paroxístico Benigno). Patológicos: Espontáneos – vestibular periférico o central. por agitación cefálica y neumático (fístula de Guellé) Características de Nistagmus Vestibular Periférico: Se acompaña de vértigo Horizonto-rotatorio Es en resorte Bilateral Fase lenta – patológica Corta duración Fase rápida – compensadora Unidirecciónal Se inhibe con fijación ocular Destructivo – lado sano Aumenta con Gafas de Frenzel Irritativo – lado enfermo Intensidad aumenta en fase rápida Diferencias entre Nistagmus Vestibular Central y Periférico CENTRAL Comienzo Lento Morfología Mareo / Inestabilidad Duración Variable Evolución Progresiva Síntomas Neurológicos Nistagmus Variable Rel. impedanciómetro o digital del trago. de fijación. direccional. Maniobra de Dix-Hallpike. pendular. que activa un nistagmus vestibular latente por compresión central. Nistagmus por Agitación Cefálica – Maniobra de Moritz. se acerca al calor. de rebote. Generación de Nistagmus en Px sano para cuantificar excitabilidad. Nistagmus/Vértigo Desproporcionado PERIFÉRICO Brusco Giratorio puro Corto Episódica Otológicos Horizonto-rotatorio Armónico Proporcionado Características de algunos nistagmus provocados: 1. Tiene latencia. Nistagmus Neumático – Signo de la Fístula de Guellé – Aparece al realizar cambios de presión en el CAE con la pera de Politzer. El aumento de presión desplaza los líquidos laberínticos en corriente utriculípeta. Nistagmus Posicional Dinámico – aparece por cambios de posición. Prueba Calórica: irrigación del CAE con agua. fatriga de la miradad. Huye del frío. Genera una excitación del aparato vestibular.Desviación/Nistagmus Disarmónico Rel. es reversible. Nistagmus hacia lado sano. Pruebas Instrumentales del Reflejo Vestíbulo-Ocular. Nistugmus de Posición (Posicional Estático) – Aparece al adoptar determinadas posiciones del cuerpo. agotable. 3. disociado Provocados – posicional estático y dinámico. desencadenado por movimientos. 1. aureus. Drenaje si fluctúa. Hospitalario: Ab IV prolongada (Imipenem. Aspergillus (hifas negruzcas). Vesícular en concha auricular. Bacterias Gram (-) Pseudomona aureginosa. Aparición de colección hemática subpericóndrica secundaria a trauma. Si hay fístula hay otorrea. Otitis Externa Circunscrita. PATOLOGÍA DEL OÍDO EXTERNO I. Otitis Externa Maligna o Necrotizante. Prurito intenso. Otohematoma infectado. Otitis Externa Difusa Bacteriana. Sigue la dirección del giro. Roja caliente y con bordes elevados. Inflamación circunscrita de tercio externo de CAE.. Prueba rotatoria: rotaciones se producen aceleraciones angulares. Pericondritis del Pabellón Auricular. XI PC: Sx. Aspiración de secreciones. heridas Qx. Poco frecuente pero hasta 50% de mortalidad. Tx: Qx – Insición. cefepime) + Qx. Manipulaciones. Antifúngicos tópicos (Clotrimazol). Típico de ancianos diabéticos e inmunodeprimidos. II. H. Infección por M. Congelación. F. Vernet XII PC : canal hipogloso : Sx. Posteriormente habrá necrosis de estructuras adyacentes. Se crea tejido de granulación con formación de pólipos y esfacelos. Perniosis. Tx: Limpieza frecuente. Curación y sutura. + Corti). Miringitis Bullosa. C. Eccema ótico. E. Afecta CAE inicalmente con otalgia y otorrea sin mejora con tx habitual. Inmunodeprimidos: Antifúngicos VO (Itraconazol). quemaduras. Infección de una glándula pilosebáciea del CAE x Staphilococcus aureur. Pseudomona aureginosa. Traumatismos. Favorecida por cambios de pH CAE. G. Amoxi-clav (VO). por entrada de agua y por otitis bacterianas previas. cefta. Otalgia intensa. Bactricina (tópico). Otalgia. Fiebre y malestar general. PATOLOGÍA TRAUMÁTICA DEL OE. No manipular. Otitis Externa Eccematosa. cipro. B. Esntrada por heridas de la piel. Infección del espacio subpericóndrico. A. Sx. I. Infección del NF por el virus varicela zoster. Ocasional otorrea profusa muy líquida. Tx: inicial – tópico (Ab.. Heridas del Pabellón Auricular. Candida (hifas blanquecinas). Tx: Cloxaciclina. Meropenem. Tx: Cloxaciclina. Signo del trago (+). Zoster Ótico. Signo de trago (+). Otohematoma. Adenopatías cervicales. D. . C. drenaje y vendaje compresivo + Ab. Mupirocina. Abscesos subpericóndricos pueden dar necrosis del cartílago (oreja de coliflor). B. Gammagrafía Tc99 Tx. Ramsay-Hunt. Infección del CAE x fungi. Complicación: Oreja de coliflor.2. otalgia y afectación del VIIPC (vértigo e hipoacusia). A. X. pneumoniae secundaria a IRA. Enrojecido y edematosos. Erisipela. Tercio externo de CAE. Parálisis facial. Forúnculo del oído. Collet-Sicard Dx: TAC. Otomicosis. Otitis del nadador. PATOLOGÍA INFLAMATORIA DEL OE. Dermoepidermitis Estreptocócica del pabellón y región preauricular. CAE y membrana timpánica. Afectación de PC: VIIPC: Parálisis Facial IX. Formación de nódulos subcutáneos bilaterales pruriginosos por exposición crónica al frío (sabañones). Tx: Cortis tópicos. Injertos. Favorecido por uso prolongado de Ab. S. Inmunodeprimidos: Ab VO. B. Tx: Gancho abotonado o irrigación con agua templada (sin perforación). Tx: Qx. PERNIOSIS C. Carcinoma Epidermoide Epitelioma basocelular Tx: Extirpación. Malformaciones del Pabellón Auricular (Microtia y Anotia) y atresias congéntias del CAE. Wilderbanck). TAPON EPIDÉRMICO C. PATOLOGÍA TUMORAL A. MALFORMACIONES V. PATOLOGÍA OBSTRUCTIVA DEL OE. B. RESUMEN DE PATOLOGÍA DEL OÍDO EXTERNO. PATOLOGÍA OBSTRUCTIVA A. ERISIPELA C. PATOLOGÍA CONGÉNITA A. Cierre insuficiente de 1º y 2º arco braquial. TAPON DE CERUMEN B. Tumores malignos. Tapón de Cerumen. V. QUISTES Y FÍSTULAS PREAURICULARES B. IV. Tx. Crouzon. CAE + raro que en pabellón pero peor pronóstico. A. I. Goldenhar. C. MALIGNAS IV. Quistes y fístulas preauriculares.III. Osteomas de CAE + frecuente. Raíz del Hélix. Acumulo de descamaciones. Qx. OTITIS EXTERNA MALIGNA O NECROTIZANTE H. A. autofonía y sensanción se plenitud. PATOLOGÍA TRUAMÁTICA A. A. Cuerpos Extraños. Bilaterales. PATOLOGÍA CONGÉNITA DEL OE. OTOMICOSIS G. Asociado a Sx. Sx´s Treacher-Collins. Kartagener y Mounier-Kuhn C. Defecto de fusión de 1ª hendidura y 1er arco braquial. Tapón Epidérmico. Hipacusia de transmisión. OTITIS EXTERNA DIFUSA BACTERIANA F. Pierre-Robin. OTOHEMATOMA B. Asintomáticas. Asociada a malformación de 1º y 2º arco braquial. Fístulas auriculocervicales. CUERPOS EXTRAÑOS. PERICONCRITIS DEL PABELLÓN AURICULAR B. FÍSUTLAS AURICULOCERVICALES C. OTITIS EXTERNA CIRCUNSCRITA (Forúnculo) E. PATOLOGÍA INFLAMATORIA A. PATOLOGÍA TUMORAL DEL OE. Asociado a malformaciones del pabellón y cadena osicular (Sx. BENIGNAS B. Tumores benignos. OTITIS EXTERNA ECCEMATOSA I. B. ZÓSTER ÓTICO (Ramsay-Hunt) D. MIRINGITIS BULLOSA II. HERIDAS III. . A la otoscopía : retracción timpánica. A la otoscopía: tímpano abombado. Adenoidectomía 4. no hay osteólisis de las paredes. Otitis Media Crónica Simple. Evolución: 1. Incidencia: 6 meses – 3 años. Asociada a malformaciones velopalatinas y Sx. Reservorio bacteriano por hipertrofia adenoidea. Manifestaciones clínicas: Hipoacusia de transmisión Taponamiento Chasquidos con deglución Autofonía Timpanometría plana Tx: Vasoconstrictores y Antiinflamatorios. Sensación de taponamiento y autofonía. catarrhalis 13% S. 2. Antibióticos tópicos en caso de perforación 3. Hipopresión de OM. Puede ser monobacteriana S. Down. pyogenes 4% Vía de Propagación: Tubárica por diseminación retrógrada de vía aérea superior al oído. Antibioticoterapia Sistémica Empírica contra betalactamasa. Hipoacusia transitoria. hipoacusia. Descartar cáncer de cavum. distención timpánica. Disminución de la función tubárica (horizontal). Si continúa. rojo y pus. Lesión de la cadena osicular (rama larga del yunque) TAC y Rx: mastoides ebúrnea sin erosiones de paredes óseas. OMA del lactante: Ab IV 6. influenzae 25% M. . Es patología pediátrica por hipertrofia adenoidea. OMA complicada e Inmunodepresión: Miringotomía 5. Tratamiento: 1. supurativa o benigna A diferencia del colesteatoma. Amoxi-clav. de Eustaqui por preceso rinofaríngeo. OMA necrotizante: inmnodepresión o enfermedades sistémicas. fiebre y malestar general. puede provocar metaplasia de células planas a células prismáticas. Fase de Colección : acumulo de contenido purulento. Miringotomía + Drenaje Otitis Media Aguda (OMA) Infección Aguda d ela mucosa que tapiza las cavidades del OM. Otitis Media Serosa y Mucosa o con Derrame Inflamcaión sin síntomas de colección de auga y sin signso de infección piógena. Tx: Descongestionantes nasales y Antiinflamatorios. OMA recurrente: Miringotomía + Drenaje. Obstrucción tubáric crónica. claritromicina o azitromicina 2. otalgia intensa pulsátil. Disminución de la aireación de OM + hipopresion sostendia conduce a trasudado seroso claro. pneumoniae 35% H. Fase de Otorrea: salida de material purulento y otorragia por perforación. Otitis Media Crónica Inflamación crónica de OM Otorrea purulenta crónica o recidivante Cursa sin otalgia Hipoacusia variable por lesión de tímpano y otolitos. A.PATOLOGÍA DEL OÍDO MEDIO Alteraciones de la ventilación y drenaje del OM Ototubaritis: Obstrucción transitoria de T. En adultos se da por procesos rinofaríngeos y alérgicos y es unilateral. A la otoscopía: perforación central (respeta annulus). I. Timpanoesclerosis: Secuela de procesos ótiticos de repetición. aureus. Mastoiditis Aguda coalescente: reabsorción de los tabiques óseos de las celdillas. TAC: masa con densidad de partes blandas que erosiona los bordes óseos del OM Tratamiento: Qx: Timpanoplastía + Mastoidectomía Abierta o Cerrada y reconstrucción timpano-osicular funcional auditiva. formado por una porción central con escamas de queratina dispuestas concéntricamente y una porción periférica o matriz. Degeneración hialina del colágeno. fiebre y malestar general Otoscopía: abombamiento de pared superior de CAE . Tratamiento: Ab. Local y/o sistémico. Clínica: Persistencia de síntomas de otitis. B. 2. COMPLICACIONES DE LA OTITIS MEDIAS AGUDAS Y CRÓNICAS Infección mayor a 2 semanas: descartar complicaciones. Gram (-)) del tracto respiratorio superior. C. La disfunción tubárica contribuye a la cronicidad. eritema retroauricular que aumenta a las presión. Colesteatoma Adquirido Secundario a perforación previa con ivasión de epitelio de CAE hacia OM x el tímpano. 1. Mastoiditis: Infección en mastoides + osteolisis. otorrea en aumento. Clínica: Otorrea crónica. Gérmenes saprofíticos (Pseudomona. 3. Patogenia: 1. Colesteatoma Congénito: raro. Hay riesgo elevado y precisa tratamietno quirúrgico. con epitelio queratinizante. fétida y persistene a pesar de tx médico. Otitis Media Crónica Colesteatomatosa (Colesteatoma) Es una inflamación crónica. El colesteatoma es un saco blanquecino compacto. El objetivo es evitar complicaciones y no mejorar la agudeza auditiva. Hipoacusia de Transmisión. Intratemporales A. no tumoral aunque tiene comportamiento pseudotumoral Se genera por epitelio quertinizante en el OM (ático) que sintetiza sustancias osteolíticas. Fomración de placas de Ca en mucosa de OM. favorecida por hipopresión secundaria a disfunción de trompa de Eustaquio. D. Hipoacusia intensa por lesiones de cadena osicular Fístulas Otoscopía: perforación timpánica marginal en región atical con escamas blanquecinas en OM. S. niños sin perforación ni infección previa. dolor y edema. Se origina por restos embrionarios ectodérmicos en el interior de hueso temporal. Otitis Crónica Adhesiva Obstrucción tubárica crónica Membrana timpánica atrófica y retraída Adhesión al fondo de caja y cadena osicular Desaparece espacio aéreo de OM Hipoacusia de Transmisión Tx: Qx y Prótesis Auditivas.Principal causa de perforación timpánica previa por OMA o trauma. Agresivos y recidivantes. Tras 3-6 meses sin otorrea esta indicada la timpanoplastía. Colesteatoma Adquirido Primario (90%): Invaginación progresiva de tímpano a nivel de pars flácida hacia epitímpano. Granedigo: otorrea + dolor retroocular (neuralgia del trigémino). Hipoacusia perceptiva. absceso de Mouret entre digástrico y yugular. Absceso Subdural. fistuliza a piel retroauricular o pared posterior de CAE (Guellé) b. + Miringotomía o Mastoidectomía. influenzae) B. con síntomas de absceso retrofaríngeo. a. Lateral o externa: +frec. b. Irreversible si se destruye el laberitno. Secuandarias a Colesteatomas Localizado en conducto semicircular lateral Paralaberintitis: exposición del laberinto membranoso. Drenaje Qx. pneumoniae y H. 50%. con tortícolis. con formación de absceso retroauricular que desplaza pabellón hacia adelante (Signo de Jacques). 1. Nistugmus paralítico y cofosis. . Sx. Estradural y Cerebral C. Tromboflebitis de seno sigmoide o lateral: Cefalea. Laberintitis purulenta: Gérmenes piógenos con colección purulenta endolaberíntica. Laberintitis Serosa: Inflamación difusa sin pus. Meningitis Otógena (S. Laberintitis Circunscritas o Fístulas del OI. síntomas sépticos. C. Dx: RM y Arteriografía Complicación: Hidrocéfalo otógeno: Síntomas de aumento de PIC. Casi todas las complicaciones de las OMC requieren Tx Qx. Laberintitis Difusa a. Tx: Ab IV + Mastoidectomía ampliada al ápex petroso. Tx. Inferior o de la Punta de la Mastoides: absceso de Bezold entre ECM y digástrico.II. Ab IV – Cefalosporinas 3ª Generación. Vértigo dinámico Aumento de presión de CAE (Guellé) Ruidos intensos o fenómeno de Tulio Aspiraicónes Dx: RM Riesgo elevado de complicación intracraneal Tx: Ab IV. Vértigo espontáneo intenos. Vértigo espontáneo y nistagmus irritativo. diplopía por afectación del VI PC. Qx de la patología de OM (colesteatoma) y cierre de fístulas D. Parálisis Facial Causada por OMA con o sin mastoiditis Niños por conducto de Falopio dehisciente Ab + Miringotomía urgente Causa más frecuente: Colesteatoma Erosión de Eustaqui 2ª porción Intracraneales A. Petrositis: Mastoiditis con destrucción ósea del ápex petroso o punta del peñasco. B. Tx: Qx. Rx y TAC: opaciadad y destrucción ósea mastoidea Mastoiditis Exteriorizada: Absceso subperióstico. Signo de Griesinger: edema + dolor retroauricular. 2. Reversible al curar la otitis. Laberintitis: Inflamación de estructuras endolabertínticas secuandarias a Otitis Media. 2. produce fijación de la parte anterior de la platina del estribo Epidemiología: Raza blanca 0. Tratamiento: Estapedectomía si se realiza platinectomía Estapedotomía si se realiza platinotomía Cuando Gap ósea-aéreo es menor de 20-30dB Fluoruro sódico para fenar los focos activos Prótesis auditiva en caso de rechazo a Qx. TRAUMATISMOS DEL OÍDO MEDIO I.5-2%. Tx: Antiinflamatorios. analgésicos y vasoconstrictores nasales.Otosclerosis Definición: ostoedistrofia de la capa media encondral ósea de la cápsula laberíntica Fases: 1. Miringotomía + Drenaje transtimpánico. autosómica dominante con expresividad variable. Dx. no correctamente compensados con la apertura del conducot de Eustaqui por enfermedad tubárica (catarros. Otoesclerosis – fase final inactiva. alergias) Clínica: otalgia aguda + acufenos e hipoacusia (taponamiento) Dx: Otoscopía: tímpano enrojecido y retraido. Dif: Enfermedad de Paget Osteogénesis Imperfecta Enfermedades Sistémicas que fijan Plstisma de Estribo. Otoespongiosis – fase activa. disminuye agudeza auditiva al masticar Diagnóstico: Rinne (-) Webber lateralizado al enfermo Schwabach alargado Guellé patológico Gap óseo-aéreo en audiometría tonal con mueca de Carhart (VO menos de 2000Hz) Timpanograma: normal o complianza algo disminuida. aumenta en el embarazo. . puede haber derrames y perforaciones. Reflejo estapedial ausente 10% de otosclerosis es por afectación coclear con hipoacusia mixta o perceptiva pura (otosclerosis coclear) Otoscopía: normal o signo de Schwatze (enrojecimiento de promontorio) TAC: en fase de otospengiosis se observan focos radiolucientes que alternan con focos escleróticos radioopacos en cápsula laberíntica. formación de hueso mineralizado Localización: 80% en ventana oval. Osteopetrosis Fijaciones osciculares de martillo y yunque Luxaciones osiculares postraumáticas o congénitas Hipoacusia hereditaria por defecto genético en el loci DFN3 del cromosoma X – hipoacusia de transmisión por fijación de platisma. Barotrauma Lesiones producidas por aumento de presión atmosférica o submarina. formación de hueso esponjoso muy vascularizado 2. género femenino 2:1. Clíncia: Debuta entre 3ª y 4ª década de la vida Hipoacusia de transmisión progresiva y acúfenos bilaterales 80% Síntomas vestibulares son menos frecuentas (inestabilidad más que vértigo) No hay otalgia ni otorrea Paracusia de Willis – oye mejor en ambientes ruidosos Paracusia de Webber – resonancia de propia voz. Autosómico Dominante. Sx.. nasal y progmatismo III. Complicaciones de Otitis Media A. OMA del lactante B. Carcinoma Epidermoide. Collet-Sicard 2. Petrosis 3. pabellón y CAE. mayor en mujeres. OMC Adhesiva III. Otitis Media Aguda A. Prominencia frontal. micrognatia y glosoptosis. supurativa o benigna. timpánicos: síntomas otológicos. 4. RESUMEN DE PATOLOGÍA DE OÍDO MEDIO I. Glomus yugular en el golfo de la yugular. Parálisis Facial . nariz en pico y sindactilia. + frec. se originan de células paraganglionares neuroectodérmico de la cresta neural. Serosa y Purulenta b. luxaciones o fracturas osiculares y daño laberíntico. V. Pueden ser aisladas o asociadas a malformaciones craneofaciales del 1º y 2º arco braquial. Autosómico Dominante. cuerpo extraño Indirecto – blast injury por ondsa expansiva Producen perforaciones timpánicas. Fijación de platisma del estribo y rama larga del yunque. Son benignos. Laberintitis a. Sx. IV. sin metástasis. yugulares: afecta PC. Coloboma Palpebral. El 90% de las perforaciones timpánicas cierran espontáneamente. Sx. a. Sx. Clínica: otalgia y otorrea + hipoacusia de transmisión + acufenos. Laberintitis Difusa. 1. Glomus timpánico en plexo timpánico de Jacobson. Disostosis Craneofacial. Cara de pájaro por hipoplasia del maxilar superior y malar. Autosómico Dominante. PATOLOGÍA TUMORAL DEL OÍDO MEDIO. Malformaciones del NF.II. Laberiintitis Circunscritas o fístulas de OI. Faríngeo descendente. Mastoiditis Aguda Coalescente b. Alteración del pabellón. OMC Colesteatoma C. Crouzon. Sx. crecimiento lento. Apert. B. Sx Venet y Sx. signo de Brown. I. Acraneocefalosindactilia. PATOLOGÍA CONGÉNITA DEL OÍDO MEDIO Malformaciones de la cadena osicular. Timpanoesclerosis D. Autosómico Dominante. Pierre-Robin: paladar hendido. VI. Mal pronóstico. Disostosis Mandibulofacial. OMC simple. tumor glómico y quemodectoma yugulo-timpánico. paladar ojival. Otitis Media Crónica A. Hemivértebra cervial. II. hipoplasia mandibular y afectación de musculatura extraocular ipsilateral. OMA necrotizante II. muy vascularizados por art. autosómico dominante. otorrea y parálisis facial. Displasia Oculoauriculovertebral hemifacial de Gondenhar. b. Intratemporales 1. Mastoiditis Exteriorizada 2. Infrecuente. Treacher-Collins. Disostosis cráneo-facial con frente prominente. Paraganglioma. otalgia. A-R. Mastoiditis a. Autosómico Dominante. Cervicooculoacústico de Klippel-Feil: fusión de vértebras cervicales y malformaciones oculares. Hipoplasia maxilar. Traumatismos timpanoosiculares Directos e Indirectos Directos – bastoncillos. asociadas a acufenos y vértigo. Patología Congénita del OM A. Alteración del equilibrio (40%). Prototipo: Sx. Presbiacusia. Sx. Reclutamiento progresiva y mala intelegibilidad. Otosclerosis V. Barotrauma B. Hipacusia perceptiva bilateral. Hipoacusia Brusca. sífilis. Pierre-Robin F. Sx. Provocado por fármacos o sustancias no farmacológicas. Lesiones bilaterales. Sx. Tromboflebitis de Seno Sigmoide o Lateral. hipoacusia perceptiva bilateral B. 2. Intracraneales 1. 3. Presbiacusia Estrial o tipo 3: atrofia de la estría vascular. y Sx. Sx. Antineoplásicos: cisplatinao y carboplatina – lesionan órgano de Corti 3. Presbiacusia Neuronal o tipo 2: lesión de Ganglio Espiral. Treacher-Collins D. 25% mayor de 60 años. que responden y mejoran con corticoides. Enfermedad coclear más frecuente.B. entrenamiento auditivo y labiolectura. Curva plana. Predominio coclear: Neomicina. C. Diuréticos de Asa: dañan la estría vascular y por tanto la cóclea. Crouzon C. Aminoglucósidos: aumenta en pacientes con función renal alterada. Hipoacusia progresiva. Apert B. Absceso Subdural. Hipoacusia Inmuno o Autoinmune. Tx: Corticoides y Vasodilatadores. Paraganglioma B. Vestibulotoxicidad: más frecuente la inestabilidad que el vértigo.disfunción cocleoverstibular que se debe sospechar ante hipoacusias neurosensoriales progresivas bilaterales inexplicables. II. Más frecuente idiopática. Pérdida de células ciliadas en espira basal (Presbiacusia Sensorial o (Tipo 1). Patología Tumoral del OM A. dihidroestreptomicina (+ tóxico). Ototoxicidad. IV. Otras etiologías: neurinoma del acústico. Etacrínico. esclerosis múltiple. Puede haber componente verbal: esquizoacusia (monosílabos más que frases) Tx: Prótesis auditivas. Fármacos 1. ototóxicos. Hipoacusia perceptiva. Hipoacusia rápidamente progresiva. IV. Furosemida y Ac. Cogan. LES. brusca (menor de 12hrs). Lesión del órgano de Corti. Meningitis Otógena 2. Cocleotoxicidad: acufeno agudo y continuo. Alteraciones transitorias o definitivas de la función coclear o vestibular. Buena inteligibilidad. III. Carcinoma Epidermoide VII. kanamicina. Goldenhar E. Inicialmente es peor en frecuencias agudas mayores a 2000Hz. Curva plana – pérdida en todas las frecuencias. Traumatismos del OM A. PAN. Klippel-Feil PATOLOGÍA DEL OÍDO INTERNO I. Más frecuente nistagmus posicional que el espontáneo. Trauma timpanoosicular Directo e Indirecto VI. Mala discriminación verbal. Cogan: difunción cocleo-vestibular y queratitis intersticial. extradural y cerebral. A. Sx. amikacina. simétrica y progresiva con acufeno agudo. Predominio Vestibular: Estreptomicina y gentamicina. Sx. intensa (mayor de 30dB) y acufenos (70%). . vestibular. Síndromes Vestibulares Periféricos A. Causa vírica (neuritis vírica). unilateral si es agudo. Méniere: distención del laberinto membranoso por aumento de la endolinfa (hidrops laberíntico).4. Sx. Bilateral si es crónica. Test glicerol +. que se profundiza hasta afectar todas las frecuencias. hiperbilirrubinemia. AD (18%) c.77 de cada 1000 RN vivos y el 80% aparece en el 1er año de vida. Prevención laboral. hpoexcitabilidad colórica. B. trauma craneal POSTNATALES – infecciones. traumatismos. la urea produce hipoacusia fluctuante. Mantenimiento: dieta hiposódica. PERINATALES – hipoxia. Alport d. Etiología: idiopática. Sensación de plentitud enel oído durante el vértigo. Acufenos premonitorios. La otoscopía es normal. intenso. infecciones. Sx. . vestibular. Toxicomanías. 6. sífilis congénita. Waarderbur B. corta duración. En las agudas puede haber lesión tímpano-osicular. Adquiridas (40%) 1. Radiaciones 4. afecta todas las frecuencias y aumenta con crisis de vértigo. Lig X (2%) 2. TORCH 2. Lesión en células ciliadas externas luego células ciliadas internas. Aisladas (75%) a. Tx: Agudo: sedantes vestibulares y antiheméticos. VI. Antipalúdico: Quinina. síntomas vegetativos. Trauma Acústico. Exposición coclear a un ruido muy intenso de forma aguda o crónica. Neuritis Vestibular. Hipoacusia neursensorial coclar con reclutamiento positivo curva plana. 2ª causa mas frecuente de vértigo (1ª= VPPB) Vértigo retrolaberíntico por afectación de 1ª neurona del n. Ototóxicos 3. Dura varios días con audición normal.: cocleotóxicos irreversibles. Sx. evoluciona a desaparecer. perfusión intratimpánica de vestibulotóxicos (gentamicina). malformaciones congénitas de OI. Asociada a Malformaciones a. No hay tx. PRENATALES A. Genéticas (60%) 1. Clínica: Vértigo espontáneo. Usner b. Enfermedad Materna 5. Estreptomicina. RM: hipercaptación del n. Sx. Hipoacusias Infantiles Afecta a 0. sección de nervio vestibular. diuréticos y vasodilatadores. ototóxicos. Laberintectomía – se pierde audición. Pendred c. V. antes del vértigo. Vancomicina y Salicilatos son cocleotóxicos reversibles. otitis media. 5. luego fibras nerviosas y por último el órgano de Corti. Acufeno e hipoacusia neurosensorial con escotoma en 4000Hz. Salvo prótesis auditivas. Insuficiencia renal. brusco. VII. Sx. Crisis única e intensa de vértigo espontáneo por arreflexia o hiporreflexia vestibular. prematurez. Qx: si tx médico falla o es incapacitante: descompresión o Drenaje del saco endolinfático. con curva descendente. AR (80%) b. Vértigo Posicional Paroxístico Benigno (VPPB). Diagnóstico: PEATC. 50% se recupera. alteración de inteligilibilidad. Conmoción laberíntica: lesiones de máculas y crestas ampulares por efecto de inercia en líquidos laberínticos y hemorragias. Vértigo espontáneo intenso po r arreflexia o hiporreflexia vestibular asociada a cofosis y/o parálisis facial. recuperar audición. RESUMEN DE PATOLOGÍA DE OÍDO INTERNO I. Hueso temporal transversal. peor en agudos.Tx: Sedantes y antieméticos. Vértigo Periférico Postraumático E. Hotserberger. Sx. Hipoacusia perceptiva coclear con escotoma en 4000Hz y acufenos. Síndromes Vestibulares Periféricos A. traumatismo craneal. Neurinoma del Acústico. Fase compresiva: compresión del tronco y cerebelo. acufeno unilateral premonitorio. origina movimiento de la endolinfa que estumula anormalmente la cresta ampular. 3. sin reclutamiento. D. Guellé e hipoacusia fluctuante. conservar VIIPC. Clínica: crisis de vértigo provocadas por movimiento cefálicos de extensión y giro. semicircular. Tipo A de Antonio compacto y Tipo B de Antoni o laxo y reticular Clínica: 1. vestibular de VIIIPC. Trauma Acústico VI. Ototoxicidad V. Neuritis Vestibular C. mayor inestabilidad que vértigo por compensación central. Hipoacusia Brusca III. sx. Neurinoma del Acústico . progresiva. Etiología: idiopático. laberintitis o neuritis vestibular. Fístulas perilinfáticas: comunicación entre OM e OI por rotura de ventana oval y redonda. 2. Cupulolitiasis: otolitos de la mácula del utrículo que se adhieren a la cresta ampular (menos frecuente). eliminación de tumor. 2. Remite en meses. E. Causa más frecuente de vértigo periférico. Vértigo Periférico Postraumático 1. Hipoacusias Infantiles VII. C. Fx. Vértigo posicional y espontáneo menos frecuente. Se origina de CAI a partir del n. síntomas de hipertensión craneal. Dx: inducción del vértigo y nistagmus con maniobra de Dix-Hallpike Tx: Maniobras de Reubicación canalicular. VPPB D. Tumor más frecuente del ángulo pontocerebeloso (90%) seguido por meningiomas. blast injury o trauma craneal. adaptación patológica. Hipoacusia Autoinmune IV. Maniobras de Epley y Semont. síntomas vestibulares. Histología: Schwannoma de crecimiento lento. Presbiacusia II. Canalitiasis: porciones de la otoconia del utículo que flotan en la endolinfa de un c. Barotrauma. Cerebeloso. RM con Gadolinio Tx: Qx –evitar daño neuroirreversible. 50% queda como secuela una paresia vestibular unilateral detectable en la prueba calórica. Vértigo al colocar oído hacia abajo. Meniere B. Fase Cisternal: ocupa el ángulo pontocerebeloso sin comprimir tronco y afecta otro PC: Trigémino – hipoestesias faciales y abolición del reflejo consensual Facial – parálisis facial – Sx. El uso precoz de ejercicios de reeducación vestibular acelera recuperación. más frecuente en ancianos. Fase Intracanalicular: hipoacusia perceptiva unilateral (95%). quistes aracnoideos y neurinomas del facial. Corta duración menor a 1min. 3. Desviación de comisura a lado sano. III. Traumáticas: Fx. . cuerda de tímpano Electrodiagnóstico: Establece grado de lesión y pronóstico. Transversales (Neurales. Electromiografía – actividad muscular espontánea y voluntaria. Qx. Su presencia indica buen pronóstico. Guillan-Barré VIII. Otitis externa maligna. Oblicua (Timpanolaberíntica) Línea de Fx que afecta CAE. Leisón Tímpano-osicular.Rx: Schüller. Hipertiroidismo. 2. los ojos hacia arriba al intentar cerrar párpados. Laberítnicas). Ángulo pontocerebeloso. Clínica: hipoacusia neurosensorial profunda. Fórceps V. Lesión proximal n. Cierre icompleto de párpado y epifora. Colesteatoma. Otorrea-otorragia. Tumorales: Neurinoma del VII y VIIIPC. II. Ramsay-Hunt. Lesión cuerda de tímpano: disguesia 2/3 anteriores ipsilateral. Sialorrea de lado enfermo. Difteria. Melkerson-Rosenthal. Otoscopía: normal o hemotímpano. Se producen en el 3% de los traumatismos craneoncefálicos. Iatrogénicas: Qx parótida. Cualquier síntoma. función de n. parálisis facial frecuente 50%. Carcinoma en OM y Quemodectoma VI. Parálisis facial rara 20%. acufenos y vértigo espontaneo intenso.PATOLOGÍA TRAUMÁTICA DEL HUESO TEMPORAL FRACTURAS DEL PEÑASCO Son las fracturas más frecuentes de la base del cráneo 45%. Idiopáticas: Parálisis de Bell (60%). Son las más frecuentes 70%. Pierden arrugas frontales. OI. Tétanos. Tóxicas: Talidomida. predice la regeneración Blink Reflex – estudia el reflejo trigémino-facial o del parpadeo. Signo de Battle. Neurológicas: Esclerosis Múltiple. Rx. Porfirias. OM y Mastoides. Test de Schirner: estudio d ela secreción lagrimal. IV. petroso superficial mayor. OM y OI. Falopio dehisciente. Sx. Otoscopía: escalón en paredes de CAE y desgarro de tímpano con otorrea. Sindrómicas: Sx. estribo: algiacusia por ausencia de r. Lesión proximal ganglio geniculado: disminución de secreción lacrimal. Electroneurografía: cuantifica daño axonal. Otiis media Tb. Temporales (25%). Otolicuorrea por extensión a FCM. Vértigo leve por conmoción laberíntica. Otíticas: OMA (niños con c. TAC. Valoración de Reflejo Estapedial: función n. Sx. Longitudinales (Timpánicas. CAI. Gustometría y Sialometría: función de n. Clínica: Hipoacusia de Transmisión. Traumatismos temporoparietales. Stevens III. Por traumatismos occipitales. PARÁLISIS FACIAL Etiología: I. Alcoholismo. Diagnóstico Topográfico: 1. Metabólicas: DM. Menos frecuentes pero más graves. Qx. estapedial 3. Heerdford (sarcoidosis) VII. Miastenia Gravis. Fenómeno de Bell. Amplitud y latencia tras estimulación eléctrica del NF en el agujero estilomastoideo y tiene valor entre los días 3-10 tras la parálisis. Trauma directo en oído y cara. Parálisis facial 100% Dx. I. Embarazo IX. estapedial. Clínica: Parálisis motora de hemicara. m. Extralaberínticas). Melkerson-Rosenthal II. Sx. Sx. RINOLOGÍA ANATOMÍA Senos Paranasales: por orden de desarrollo son Etmoides. Labio Leporino: alteraciones de la alimentación del lactante. intermediano del facial – vasodilatación PATOLOGÍA CONGÉNITA I. Infecciones respiratorias. Más frecuente en posteriores – arteria esfenopalatina o sus ramas. HTA (posterior). En el adulto descartar Carcinoma Nasosinusal Tx: Extracción con Gancho abotonado. infecciones nasosinusales. art. agresiones y accidentes casuales. Ligadura: maxilar interna. Esfenopalatina Art. facial Invervación: Mucosa olfatoria – órgano periférico de olfación. Esfenoides. Etiología: accidentes de tráfico. Unilateral en adultos (der). Generales: aretriosclerosis. Heart disease. deformidad. Mujeres 2:1.Qx. Membranosa 90%. alteraciones de la coagulación o alteraciones hormonales. Zona de Kiesselbach o Área de Little – porción anteroinferior de septum. Stop óseo 10%. En 1os 7 días. Cuerpos Extraños: se sospecha ante una rinorrea unilateral purulenta y fétida con obstrucción en un niño o también se es un paciente deficiente. primeras neuronas de vía olfatoria IPC – n. Fractura nasal es la fractura facial más frecuente Dx: Inspección. gasas con H2O2. Alteraciones tubáricas. Epistaxis: origen anterior. Patología Traumática: más frecuente en hombres de 10-40. Clínica: dolor. Retraso en desarrollo. Etiología: Idiopática. Descartar luxación y hematoma septal Tx: Reparar los defectos de partes blandas (curación y sustura). cauterización. Atresia Coanal: malformación sinusal más frecuente. Estomidal anterior Art. URGENCIAS RINOLÓGICAS I. Crepitación y/o hundimiento de pirámide a la palpación. viridiano – vasoconstricción. estmoidal anterior. Reducción local de fx. Arr. enfermedad Rendu-Oster. 50% asociado a CHARGE (Coloboma. Facial. olfatorio Sensitiva: dos primeras ramas del trigémino VPC Vasomotora: simpático cervical y n. vasoconstrictores. . Genitales hipoplásicos. Dx: TAC y Fibroscopía nasal Tx: Qx – colocación de sonda y cánula respiratoria en espera de Qx. II. parasimpática: n. deformidades septales y traumatismos. Etmoidales – oftálmica Ramas de carótida externa – art. alergia. Embolización – maxilar interna o esfenopalatina. Confluyen vasos de las carótidas. Taponamientos – anterior o posterior – retirar en 48hrs. Palpación y Rinoscopía Anterior. Inmovilización por 10 días. Rinolalia abierta. Maxilar y Frontal Irrigación: Ramas de carótida interna – art. nunca empujar ni usar pinzas III. II. carótida externa. Locales: sequedad de mucosa. – palatinas En la zona anteroinferior del septum – área de Kiesselbach confluyen: Art. Maxilar int. Bilateral riesgo mortal en RN por disnea y disfagia absoluta. Tx Qx. Atresia de coanas. Ear deformities). tumores nasosinusales y de cavum. epistaxis y obstrucción nasal. Palatine ascendente Región de origen de Epistaxis. Dx: Rinoscopía Anterior Tx: reoposo y compresión. SINUSITIS Patogenia: obstrucción del ostium del seno. Etiología: Traumatismo Accidental. antihistamínicos. Lepra. G. Rubéola. Clínica: Rinorrea clara persistente y discontinua. vividiano (neurotomía. C. dificulta ventilación y drenaje. Fracturas Orbitarias Pared interna: Enfisema. B-bloqueantes. Sífilis 3ª. RM y Cistenografía. riesgo de meningitis ascendente y absceso. Mucomicosis rinocerebral. Rinitis Crónica Hipetrófica: cuadros de repetición. Maxilar. AAS. se cura en puerperio. rinorrea acuosa. M. catarrhalis. Qx. Hiperfunción Parasimpática: cambios bruscos de temperatura. Perforación de Tabique Nasal: Trauma. Tx: Qx III. influenzae 3. Sarcoidosis. Aumenta con Valsalva Dx: Estudio de Rinorrea. V. Fístulas de LCR Defecto en el hueso y en la meninge de la base del cráneo (lámina cribosa y esfenoides).II. Estudurnos en salvas. Rinitis Crónica no Alérgico con Eosinofilia (NARES). Factores ambientales: baja temp. coagulación o crioQx). cornetes pálidos Dx: RAST – pruebas cutáneas Tx: Evitar exposición. poliposis. rinorrea. N. Rinitis con Congestión A. Fracturas de Macizo Facial: Fracturas de Lefort I. Rinitis con Sequedad A. malestar general. obstrucción nasal. Rinitis Aguda: Estacional o Perrenne. Factores generales: DM. B. alt. obstrucción nasal. Rinitis por Fármacos: Obstrucción y/o sequedad nasal. H. Disminuye PO2 en la cavidad aumentando las bacterias. Electrolítica. II. Tx: supresión de irritantes. AINES. Generalmente unilateral. Asociadas a Fx. Neumococo 2. Enfermedades Sistémicas + Rinitis: Wegener. Rinitis Vasomotora: aparece en edades medias. Tx: Sintomático: descongestionantes. rinitis granulomatosa. VII. Tb. ACO. Rinitis con abundantes Eos en el exudado nasal. En el SIDA predominan Petrilledium boydii o Pseudoallescheria.IV. Catarro común. Drogas. Sintomático.III. Qx. Dx: Rinoscopía Anterior: Congestión mucosa. corticoides intranasales. prurito nasal y/o ocular. B. E. LES. alteraciones hormonales. Rinoescleroma. Tx: Hidratación y pomadas oleosas. Ocena: Rinitis Atrófica (estado avanzado al anterior). Factores locales: desviación septal. En las crónicas son anaerobios. . Granuloma de línea media. Tx: Qx. TAC. Rinovirus. olores irritantes. RINITIS Inflamación de la mucosa de las fosas nasales Rinosinusitis – inflamación se extiende a senos I.. traumatismo Qx. D. aumenta con maniobra de Valsalva Suelo: Aisladas: impacto en globo ocular. obstrucción y rinorrea clara. de fosa nasal. Vasoconstrictores. sequedad y contaminación. disminución de Agudeza Olf. Rinoscopia: sangrado y costras. Sarampión. Frec en mujeres asiáticas. Bacteriología: 1. VI. F Rinitis del Embarazo: 2ª mitad de la gestación. Rinitis Seca Anterior: 2/3 ant. Fármacos. descongestionantes. Asociado a Cacosmia. Crecimiento excesivo de cornete inferior. Contaminantes. Estornudos. Asociadas a fx nasales y de macizo facial. Fiebre. ACO. Tx: Qx. ptosis. Patología Tumoral Premaligna Papiloma Invertido: sospechar en Rx con poliposis unilatera. antihistamínicos. adenocarcinoma. Asociado a asma de 20 a 30%. . Mucocele – blando (Rx). C. Las sinusitis crónicas o complicadas: Qx endoscópica. Osteoma y Mucocele: Seno frontal. Clínica: cefalea. Tóxicos. 2. Dolor facial. hiposmia. Viral por Rinovirus e Influenza Localización: Niño – seno etmoidal. móviles y traslúcidos. Silla Turca y Adenoides Tx: Amoxicilina/Ac. histiocitoma (últimos 2 en niños) Rinorrea unilateral purulenta en el adulto. Generan Carcinoma Epidermoide. rabdosarcoma. denominada Mucomicosis Rinocerebral la cual presenta clinical sinusal. Hemangioma: Congénitos. fiebre y anosmia. condroma. celulitis orbitaria. Histología: epidermoide. afectación de III y IVPC. Mecanismos inflamatorios crónicos y alergia. antihistamínicos. Dx: Anatomopatológico. Frontal. clínica sistémica. Osteomielitis. Asintomáticos o con cefalea. PROYECCIÓN SENOS VALORADOS Caldwell – occipitofrontal Frontal y Etmoidal Waters – occipitomentoniana Frontal y Maxilar Hirtz – axial o craneobasal Esfenoidal y Etmoidal Lateral – bitemporal Esfenoidal. intolerancia AAS 10% Tx: Corticoides tópico. B. Clínica: Rinorrea. Clavulánico 10-14 días + aerosoles. Otros: ribromas. “granos de uva”. trombosis del seno cavernoso. Osteoma – ósea. Patología Tumoral Benigna A. Rinoscopía. Orbitarias – más frecuentes en origen etmoidal: celulitis preseptal. Tx: Qx. absceso orbitario (riesgo de ceguera). Intracraneales: Meningitis más frecuente de origen etmoides y esfenoides. tx con anfotericina B. vasoconstrictores. Destrucción ósea. rinorrea purulenta. Patología Tumoral Maligna Exposición a polvo de madera (adenocarcinoma de etomoides).Fúngica por Aspergillus invasiva. signos bucodentarios y oculoorbitarios. Absceso Epidural (sinusitis frontal) 3. Dx: Anamnesis. Endoscopía nasal. halitosis. neuroepiteliomas. PATOLOGÍA TUMORAL NASOSINUSAL I. Rx y TAC. no invasiva o fulminante. Adulto – maxilar. semitransparentes. POLIPOSIS NASAL Formación benignas de origen etmoidal y cornete. vasoconstrictores. Qx: patología recidivante. oftalmoplejia. Dx: Rinoscopía: masas blandas. II. palpación de senos. obstrucción nasal. neurinomas. Complicaciones: 1. desaparecen. III. Absceso Cerebral y Empiema Subdural. Las metástasis son infrecuente pero de mal pronóstico. Tx: Qx. absceso subperióstico. Tx: Qx. dolor a la palpación. exploración de orofaringe. Nocturnos – apnea del sueño.+40 . de Eustaquio y Otitis de repetición. Nasofarínge (rinofaringo o epifaringe): llega a cara posterior de paladar blando. Asimétrico: Descartar neoplasias malignas (carcinoma epidermoide.inf) Músculos elevadores (palatofaríngeo.FARINGOLOGÍA ANATOMÍA Canal musculomembranoso punto de cruce entre la vía aérea y digestiva. OMA. obstrucción nasal y rinolalia cerrada. HIPERPLASIA DEAMÍGDALA FARÍNGEA (Adenoides o vegetaciones). de Eustaquio y coanas. I. Patología Infantil 1. Peristafilino – n. Componente muscular Músculos constrictores (sup. Linfoma no Hodgkin) SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO EN ORL Obstrucción en orofaringe Dx: Polisomnografía. Dx: Clínica + Rx Simple de Cavum proy.max. HIPERPLASIA DE AMÍGDALAS PALATINAS (Anginas) Alteraciones en la deglución con disfagia. Vascularización Arteria faríngea ascendente rama de carótida externa Venas Faríngeas van a vena yugular interna Inervación Motora por XPC excepto estilofaríngeo (IXPC). facies adenoides. estilofaríngeo. Obstrucción del cavum. Apnea central y Roncopatía Simple.inf. salpingofaríngeo) V. Rinosinusitis. Sev . Problema Inflamatorio. respiración oral. Orofaringe: de paladar blando hasta borde libre de epiglotis Amígdalas palatinas y sus pilares Base de la lengua Cara anterior de paladar blando Vallécula III. Sensitivo por ramas del plexo faríngeo – IX y XPC. Lateral + Endoscopía flexible. lingual y nódulos de la pared – orofaringe 1ª infancia – amígdala faríngea 2ª infancia – amígdalas palatinas Adulto – amígdala lingual VI. voz gangosa y ronquidos. Tejido linfoepitelial: anillo linfático de Waldayer Amígdalas faríngeo. Índice de apnea-hipopnea Leve .10-20 Mod . infección traqueobronquial. Amígdala faríngea (adenoides) Amígdala tubárica Fosita de Rosenmüller Apertura de T. ronquidos nocturnos y apnea del sueño. 2.medio. alteraciones dentales. Hipofaringe: llega hasta límite inferior del cricoides 2 senos piriformes Región retrocricoidea IV. tubárica – rinofaringe Amígdalas palatinas.20-40 +10 adultos y +5 niños: Dx Dif. II. De base de cráneo a inicio de esófago. obstrucción de T. Trismos. otalgia refleja. Sistémicas: Raras. Se encuentra ente la amígdala y aponeurosis del constrictor de la faringe. Lemiere). Aumenta odinofagia. Disfagia y odinofagia + dolor laterocervical y tortícolis. Anaerobios. Postural. disfagia con odinofagia. grupo A Odinofagia Exantema Amígdalas rojas Tx: Penicilina Herpes VHS-1 Odinofagia Fiebre alta Vesículas Tx: Sintomático Herpangina Coxsackie – A Odinofagia Fiebre Vesícula en paladar blando. Tx: Sintomático III. Cuerpos extraños. Amigdalitis que no responde a Antibióticos (Ab).Exploración de cavidad oral y orofaringe Nasofaringoscopía y Laringoscopía con fibroscopio flexible. Amigdalitis Agudas A. Pseudomembranas Boca séptica Tx: Penicilina Difteria C. Dx. higiene del sueño y tx. . Evitar tromboflebitis de vena yugular interna (enf. Absceso Periamigdalino: más frecuente de las faringoamigdalitis. diphterae Odinofagia. Adenopatías submandibulares y yugulares dolorosas. Enfermedad del beso. Rinovirus y adenovirus. Disfagia. Fiebre alta. Carditis. Dif Tb y Mal de Pott. Leucocitosis + neutrofilia Tx: Penicilina + tx. Maxilofacial. inguinales. B.H. Tx: Drenaje. aparecen tras amigdalitis estreptocócica. axilares. Septorinoplastía y traqueotomía. Otras Úlceromembranosa Anaerobios Odinofagiaunilateral Úlcera en polo sup. PATOLOGÍA INFECCIOSA DE LA FARINGE I. CMV. Glomerulonefritis. odinofagia. Tx: Penicilina + corticoterapia + Drenaje. Cefalometría: Rx Lat Cráneo y Cuello Descartar otros procesos (hipotiroidismo) Tx: MHD – bajar peso. B. otitis Tx: Médico Ab y Sintomático Qx: recurrente II. Sintomático. Adenoamigdalectomía. Riesgo de Mediastinitis. fiebre y astenia. resección placas dentarias. disnea. Adenopatías cervicales. Dx: TAC. Dx: Rx Simple Lateral y TAC cervical. Absceso Retrofaríngeo: extensión a constrictor de la faringe. Dx: Punción y aspiración de espacio periamigdalino. ejercicio. Qx. tortícolis. fiebre. Tx: Ab +´Cortis IV + Drenaje por cervicotomía. Neumococo y H. Complicaciones de las Infecciones Agudas de la Faringe A. voz gangosa y sialorrea. Riesgo de TEP. Fiebre Reumática. Mononucleosis Infeccciosa: Virus Epstein-Baar. 3. Linfomonocitosis y Linfocitos atípicos. Locales: etiología polimicrobiana. disfonía Tos y fiebre Falsas membranas gris que sangran Tx: Penicilina Escarlatina S. Úvula hacia lado sano. Absceso Parafaríngeo: menos frecuente pero más grave por extensión al constrictor de la faringe. Amígdalas congestivas. Odinofagia unilateral + Otalgia refleja. Descartar hepatoesplenomegalia. Adenoiditis Infección de amígdala faríngea en menores de 6 años. malestar. Bacteriana: Streptococo B-hemolítico del Grupo A. Amigdalitis +10 días.B. Qx: Velo del paladar – uvulopalatofaringoplastía. 2. 1. CPAP. influenzae Clínica: Obstrucción nasal con rinorrea. hipertróficas con placas blanquecinas. Serologia para VEB Tx: Sintomático C. Tx: Qx. TAC. Seno periforme 80%. Parestesias y sensación de cuerpo extraño. Asociado a otro tumor. ventrículos de Morgagni. Alcohol y tabaco. T3 y T4: Faringectomía parcial o total + Laringectomía total + Radioterapia neoadyuvante. con embolización previa. . Hipofaringe: Más frecuente en hombres de 55-65 años. Frecuentemente son asintomáticos. Radioterapia (recurrente). Dx: Fibroscopio flexible o rinoscopia posterior: masa violáciea vascularizada. Cavidad Oral y Orofaringe A. TxQx C. rinolalia cerrada. Alcohol y tabaco. Parestesias faríngeas que progresa a odinofagia con otalgia refleja y disfagia. Adenopatía cervical lateral 40%. Hipofaringe. II. laríngeo recurrente y músuclos cricotiroideso por n. Cuerdas vocales. Clínica inespecífica. II. Epitelio de la Laringe: respiratorio: cilíndrico ciliado. Metástasis 5%. otitis serosa. Sobrevida 50% en 5 años. laríngeo recurrente para subglotis. Factores hormonales. RMN. II. Tx: T1 y T2: Qx + faringotomía lateral o radioterapia extensa o braquiterapia. repliegues anteroegpiglóticos. PATOLOGÍA TUMORAL MALIGNA DE LA FARINGE I. Supraglotis o Vestíbulo Laríngeo: epiglotis. Épulis o Tumor del Embarazo: Granuloma piogénico en encía y úlcera. riesgo de malignización bajo. bandas ventriculares (cuerdas vocales falsas). Tx: T1 y T2: Faringectomía parcial sola o asociada a Laringectomía horizontal supraglótica + Radioterapia. Tratamiento con radioterapia. Rinofaringe: Edad de presentación más temprana. paladar blando (exofítico vegetante) y pared posterior. Carcinoma epidermoide. Inervación: Motora: Músculos intrínsecos por n. III. T3 y T4: abordajes transmandibulares – déficits funcionales severos + radioterapia adyuvante.PATOLOGÍA TUMORAL BENIGNA DE LA FARINGE I. Benigno pero rápido crecimiento. RINOFARINGE Angiofibroma Nasofaríngeo Juvenil: Hombres 18-20 años. En estado avanzado hay adenopatía cervical metastásica 60%. Adenopatías cervicales. Papiloma: más frecuente. Esqueleto de la Laringe: cartílagos tiroides. espacio de Reinke. Localizado en amígdala es más frecuente. pared posterior 15% y retrocricoides 5%. III. Dx: Rinoscopía. cricoides y epiglóticos. TAC. Subglotis: de cara inferior de cuerda vocal o borde inferior de cricoides. Sensitiva: rama interna de n. laríngeo superior. 2 cartílagos aretinoides. aretinoides. Carcinoma epidermoide. Orofaringe: Más frecuente en hombres entre 55-65 años. Base de lengua (ulcerado). Histología: carcinoma epidermoide indeferenciado Subtipo III WHO. Fibroma: áreas de roce por irratación crónica. laríngeo superior para supraglotis y glotis. Malingos. n. Glotis: espacio libre entre cuerdas vocales. odinofagia y disfagia. Epistaxis de repetición. RMN. LARINGOLOGÍA ANATOMÍA Regiones: I. Sobrevida 30% a 5 años. Unión con hueso hioides por membrana tirohioidea. Clínica de PC. otalgia refleja. Masa en cavum: obstrucción nasal. Unión cricoides y tiroides por membrana cricotiroidea. TxQx Tendencia a recidiva III. TxQx B. Arteriografía. Fibroscopía. Asociada a nitrosaminas en alimentos y VEB. Insuficiencia respiratoria nasal + epistaxis con rinolalia 25%. cuerdas vocales: plano poliestratificado no queratinizado. Laringitis Supraglótica o Epiglotitis o Supraglotitis Es la más grave. es necesaria traqueotomía. 2-6 años. Unilateral por cardiopatía o Trauma en parto. D. Dolor ocasional Dx: Laringe roja. malestar general. Tos. III. edematosa y con secreciones . II. Tos y llanto débil. Clínica: fiebre. C. PATOLOGÍA CONGÉNITA DE LA LARINGE Frecuente en niños menores de 6 años. LARINGITIS AGUDA Etiología infecciosa. Tx: Adrenalina racémica en aerosol. Desaparece antes del año de vida. Tiroidea superior Subglotis por art. A. I. Es la más frecuente. Estridor inspiratorio durante el sueño. Penicilina y Antitoxina. Laringitis Diftérica o CRUP verdadero. Influenza A y B. Dx: Rx anteroposterior cervical en inspiración: punta de lápiz. Dx: Fibroscopía flexible Tx: No II. Disfonía y tos perruna + disnea con estridor. Placas en amígdalas Tx: Humedad. precisa traqueotomía. S. Hemangiomas subglóticos y quistes congéntios (raros). Flacidez o hiperlaxitud de esqueleto cartilaginoso en supraglotis (epiglotis). aureus. S pneumoniae. Cede espontáneamente o con humidificadores. Laringitis Glotosubglótica o CRUP. disnea + estridor inspiratorio. Clínica: estridor inspiratorio grave. Ceftriaxona + Corticoides IV B. Parainfluenza. corticoides. Influenza y Adenovirus) Clínica: Disfonía. Laringitis Estridulosa o Espasmódica o Pseudocrup. Formas clínicas en adultos. tos seca irritativa. H. niños – disnea y estridor. Laringitis Central: Virus: Rinovirus. Laringomalacia Más frecuente (75%). Dx: Rx Lat: Engrosamiento de Epiglotis Tx: ABC. Formas Pediátricas A. Tiroideo inferior. IV Membranas y atresias laríngeas. debe sentarse con cuello hiperextendido. Parainfluenza. disnea y disfonía. Venas del mismo nombre Drenaje Linfático: Glotis no tiene Supraglotis: cadena yugular profunda superior y media Subglotis: cadenas paratraqueales mediastínica y yugular profunda inferior. Disnea (CRUP) constante o recurrente. influenzae tipo B 85%.Vascularización: Supraglotis y glotis por art. odinofagia y alteración en resonancia de voz. Estridor bifásico de predominio inspiratorio. profilaxis: Amoxi-Clav. I. Estridor inspiratorio agudo que aumenta con el llanto y decúbito supino. No cursa con disfagia ni odinofagia. Adultos – disfonía. Ocurre tras infección banal. Estenosis Subglótica Congénita Disminuye la luz en cricoides. presenta disfonía Bilateral por neuropatía. Parálisis de Cuerda Vocal 2ª más frecuente (10%). Corynebacterium diphterae. Riesgo de Aspiraciones si es bilateral. Lesión por arriba del nódulo o agujero yugular: Sx Vervet. Wallenberg. Babinski-Nageote. Tumores del pulmón y mediastino. Huntington Lesiones Cerebelosas: Disartria Atáxica – Sx. Las lesiones de la periferia hacia el centro son: A. Parálisis Centrales Supra o Pseudobulbares. D. Sx: Aveilis. Qx – Cordectomía. Descartar tumores. Arnold-Chien II. IOT brusca. Lesión de Nervio Laríngeo Superior. Schmidt. AINES B. Aspiraciones en la deglución e infecciones traqueobronquiales. H. Aritenoidectomía y Abducción Aretinoidea. Collet-Sicard. Tx: No. Si es bilateral cursa con disfonía disnea es necesaria traqueostomía. Lesiones en el bulbo (núcleo ambiguo) Igual a parálisis del vago alta. expectorantes. Difícil de Dx. Lesión del Nervio Laríngeo Recurrente (Inferior) Es el más frecuente Etiología: Qx tiroides y paratiroides. ACVA – parálisis Espasticidad y Enlentecimiento Lesiones Extrapiramidales: Parkinsos. . Tx: Ejecicios. influenzae + frec. TAC. Jackson. La cuerda paralizada queda lateral (abducción). Epiglotitis del adulto: diferentes gérmenes. Shy-Drager. cuerpos extraños y laringoceles. I. PARÁLISIS FARINGOLARÍNGEOS La inervación depende del XPC Nervio Laríngeo Superior – Lesión: apenas con cuerdas vocales y alteraciones sensitivas Nervio Laríngeo Recurrente – Lesión: apenas sensitiva y alteración de cuerdas vocales. Tumores malignos cervicales (tiroides).Telelaringoscopía. Secundario a Qx de tiroides. Lesión del XPC y ramas laríngeas. Por tumores de la base del cráneo. Lesión del tronco del vago. C. B.Tx: Reposo vocal. ParálisisPeriféricas Más frecuentes 90%. evitar irritantes. Tapia. Dx: Fibroscopía. Enfermedades cardiacas (estenosis mitral y aneurismas) Fisiopatología: la cuerda paralizada se hace paramedial (aduccción) y aparece disfonía bitonal. Traumatismos laríngeos. humidificación.