OSTEOMIELITIS Y ARTRITISSÉPTICA CENTRO MÉDICO NACIONAL LA RAZA - HOSPITAL DE INFECTOLOGÍA DR. DANIEL MÉNDEZ HERNÁNDEZ FEBRERO 2016 ÁLVAREZ DOMÍNGUEZ KARIM, CONDE BAUTISTA ISMAEL, SOTO VILLA GLORIA ITZEL, GARCÍA BENÍTES ALEJANDRO, SANTAMARÍA SANTIAGO ALEJANDRO OSTEOMELITIS Proceso infeccioso del hueso y sus componentes Médula ósea; periostio. causada por organismos piogénicos, bacteriana o fúngica, y con menor frecuencia por parásitos o micobacterias. (…) originando un foco séptico a distancia y diseminado por vía sanguínea. Diagnosis and Management of Osteomyelitis Peter J, et al. SS-111-08 GPC IMSS, Prevención, diagnóstico oportuno y tratamiento de la osteomelitis hematógena aguda en población general para el primer y segundo nivel de atención. Actualización 2014 ETIOLOGÍA Blastomyces dermatitidis Burkholderia cepacia complex CLASIFICACIÓN Aguda: menor de 2 semanas Subaguda: mayor a 2 semanas y menor de 6 semanas Crónico: + de 6 semanas . . Factores de riesgo Localización . Inflamación: Liberación de factores inflamatorios y leucocitos. genera estasis sanguínea Trombosis Necrosis ósea . canales vasculares se obliteran por el proceso inflamatorio aumento de la presión intraósea.FISIOPATOLOGÍA Diseminación hematógena (foco contiguo. herida). FISIOPATOLOGÍA Staphylococcus aureus matriz ósea. colágeno) Esta adhesión está mediada por las adhesinas de la superficie bacteriana. laminina. fibronectina. por ejemplo. la proteína A que es un componente de la pared celular con propiedad antifagocítica. así mismo posee también múltiples formas de evadir las defensas del huésped. . (fibrinógeno. aureus.1 . así como para el agente antimicrobiano. imposibilitando alcanzar el organismo . biopelículas que dificultan la erradicación del microorganismo. estreptococos del grupo A.α. aureus TNF . y Pseudomonas aeruginosa. La biopelícula es una barrera física para las células fagocíticas. Prostaglandinas.FISIOPATOLOGÍA S. Staphylococcus epidermidis. osteólisis S. e interleucina . sensación de enfermedad (malestar) •Hinchazón local. inquietud.CUADRO CLÍNICO •Dolor óseo •Sudoración excesiva •Fiebre y escalofríos •Molestia general. pies y piernas . enrojecimiento y calor •Dolor en el sitio de la infección (contractura muscular) •Hinchazón de tobillos. Aspiración de abscesos. Rx. RM. VSG y PCR.DIAGNÓSTICO HC + EF. Px DM2 palpación de los huesos en el fondo de la ùlcera pedal: Osteomielitis laboratorio: recuento leucocitario. . Gammagrafía ósea con Tc. Rx . Gamagrafía ósea . más cefotaxima o ceftriaxona se inicia para cubrir la sospecha clínica de los organismos. .Tratamiento El tratamiento antibiótico inicial es generalmente empírico. Nafcilina. seleccionando el antibiótico en función de la edad y patología de base del paciente que permiten suponer el agente infeccioso más frecuente para esa situación. Tratamiento Cuando se dispone del resultado de los cultivos se modificará la terapia antibiótica en función de la sensibilidad del microorganismo aislado . Tratamiento . . En general es de 4-6 semanas. la respuesta clínica y la presencia de factores de riesgo o patología asociada.Tratamiento La duración del tratamiento antibiótico depende de la extensión de la infección. Tratamiento quirúrgico ● Desbridamiento Tejido desvitalizado y necrótico se quita Desbridamiento extenso para erradicar la infección El espacio muerto debe ser eliminado o la infección es probable que se repita . Tratamiento quirúrgico Estabilización ○ Se requiere estabilidad ósea para la erradicación exitosa de la infección ○ Fijación externa mejor que interna ○ Relación de mejora con la angiogénesis . Tratamiento quirúrgico Gestion del espacio muerto: Reemplazar el hueso y tejido cicatrizal con tejido vascularizado Colgajos de tejido locales o colgajos libres Granos de acrílico con antibióticos (PMMA) Cierre asistido por vacío . La osteomielitis crónica es una complicación posible. hasta en el 5% de los casos y requiere hasta su resolución tratamiento quirúrgico y médico prolongado . fracturas patológicas. necrosis aséptica de la cabeza femoral.Complicaciones Las complicaciones más frecuentes son: lesión del cartílago de crecimiento. asimetría de miembros. artritis secundaria. siendo todas más frecuentes en neonatos. cojera. aunque se describen recaídas hasta en el 5% de los casos. .Pronóstico La mayoría de los pacientes correctamente diagnosticados y tratados se curan sin secuelas a largo plazo. Artritis séptica . .La artritis séptica (AS): Infección del espacio articular que afecta cualquier articulación. .¿FACTOR DE RIESGO MÁS IMPORTANTE PARA LA APARICIÓN DE ARTRITIS BACTERIANA? Alteración preexistente de la arquitectura articular “Artritis reumatoide”. ONCOLOGICOS. Streptococcus pyogenes y otros E. drogadictos por vía I.A.N.: Streptococcus spp. e inmunodeprimidos DM.AGENTES CAUSALES Neonatos.S.B-H de los grupos C.V. F y G de Lancefield. . Adultos A. ANOMALÍAS ESTRUCTURALES GENITOURINARIAS. ancianos. articular. . INFLAMATORIA DEL HUÉSPED. SINOVIAL RESULTANTE CON APARICIÓN DE UNA RESP. Modelos animales de inf. TROPISMO POR M. BACTERIANA EN LÍQUIDO SINOVIAL. principalmente por Staphylococcus aureus. ADHESIÓN Y COLONIZACIÓN DE MEMBRANA SINOVIAL. Proteína de unión a la fibronectina BACT. que favorecen la unión bacteriana. SINOVIAL. AUREUS. Adhesión bacteriana Mayor exposición de las proteínas de laDEPENDE matriz extracelular PROLIFERACIÓN del huésped.ARTRITIS NO GONOCÓCICA Fisiopatología Entrada directa o hematógena. INF. Elementos que reconocen las moléculas adherentes de la matriz PotencIan las capacidades invasiva e inefectiva de S. ely 75% en algunos pacientes puede importante en relación con la reducción de aproximadamente en la incidencia delala IGD gonococia progresar desde unalugar tenosinovitis-dermatitis mucosa que tuvo entre ´75 y 2002. gonorrhoeae destacada de artritis bacteriana en adultos ygonocócica adolescentes diseminada (IGD). N. de latenosinovitis. Ambos cuadros se superponen. Sin la embargo. bacteriémica hasta una infección articular localizada. artritis gonocócica ha disminuido de manera afectación articular purulenta. Complica el 0. sin sexualmente activos. .ARTRITIS GONOCÓCICA La1970 artritis gonocócica es unafue deuna las causa dos presentaciones clínicas de la infección y 1980. La artritis séptica mono u oligoarticular aparece en el 42. otra es la unprevalencia síndrome con dermatitis y poliartralgia.85% de los pacientes con IGD.5-3% de los casos de infección gonocócica mu Características epidemiológicas: 4 veces más común QU E INCIDENCIA: MAYOR EN PAÍSES SUBDESARROLLADOS. diseminación) Pili: unión a la mucosa y al epitelio sinovial. Las cepas gonocócicas con capacidad de diseminación son suerorresistentes. (pb. Patogenia Bacteremia oculta secundaria Factores virulencia N. en menos ocasiones. una proteína esencial de la membrana externa. + Pb. Inf. Resistencia: penicilina.mucosa uretral. y casi siempre expresan la proteína 1A. asintomática de la mucosa provoque IGD a que lo haga la infección sintomática. recto u orofaringe. hipoxantina y uracilo. también denominada «proteína de opacidad». la tetraciclina y. Cepas con mayor propensión a la diseminación: falta de la proteína II de membrana externa. Fluoroquinolonas (Asia. Contribuye a inhibir la fagocitosis leucocitaria del huésped. origen sexual pre. cuello uterino. las cefalosporinas o la espectinomicina. gonorrhoeae. y de requerimientos nutricionales de arginina. . costa pacifico). Cuadro clínico Datos de sospecha: Incremento de temperatura Limitación en el movimiento Dolor Eritema local Inflamación Adultos: Rodillas Cadera Hombro Tobillo Muñeca Manos Se deben realizar estudios complementarios ante la sospecha diagnóstica . VSG.Diagnóstico Estudios complementarios: BH. Cultivo de punción articular Staphylococcus sp y Streptococcus sp : PCR no muestra ventaja sobre cultivo . Proteína C reactiva Velocidad de sedimentación eritrocitaria > 40 mm/h Cuenta leucocitaria > 12 000 células/mm3 (puede ser normal en adultos) Un recuento leucocitario en líquido sinovial superior a 50 000 células/mm3 sugiere el diagnóstico. Diagnóstico Dificultades para establecer diagnóstico: Pacientes inmunodeprimidos Enfermedades asociadas Edades extremas Pacientes con enfermedades articulares crónicas Terapia con esteroides sistémicos Manifestaciones de baja intensidad . variantes inflamatorias Otras Amiloidosis. micobacterias. espiroquetas.Diagnóstico difefrencial DIAGNÓSTICO ETIOLOGÍA Artritis por inclusión de cristales Oxalato de calcio. necrosis avascular. LES Osteoartitis Erosión. fractura Infección sistémica Endocarditis bacteriana. artritis reumatoide. virus Artritis inflamatoria Síndrome de Behçet. VIH Tumor Metástasis . cristales de hidroxiapatita Artritis infecciosa Hongos. colesterol. gota. Tratamiento . Tratamiento exitoso Inicio temprano del antibiótico Remoción del material purulento de la articulación . aureus meticilino resistente (hospitalización previa. úlceras.Artritis séptica y alto riesgo de infección por S. catéteres. hemodiálisis. diabetes y uso de drogas IV) Vancomicina Adultos: 500 mc IV C/6 h Niños: 40 mg/Kg/día en 4 dosis Cefotaxima Adultos: 1 g IV C/8 h Niños: 150 mg/Kg/día en 3 dosis Infección por gonococo Continuar con el tratamiento 10-14 días posterior a drenaje quirúrgico Continuar 1 a 2 semanas con tratamiento oral Adultos: Rifampicina 300 mg VO C/12 h más TMP/SMX 160/800 mg VO C/12 h Niños: Rifampicina 15 mg/Kg/día VO en 2 dosis más TMP/SMX 7 mg/Kg/día en 2 dosis a base de TMP Ceftriaxona Adultos: 1 g/día IM o IV Niños: 50 mg/Kg/día C/24 h Dosis máxima 1 g Por 7 días . articulación gravemente dañada. drenaje de acumulaciones purulentas. osteomielitis . tejido necrótico Artrotomía Descompresión urgente. baja morbilidad Artroscopia más desbridamiento Lisis de adhesiones.Remoción del material purulento de la articulación Aspiración y lavado por punción Repetir diariamente por 5 días Respuesta: conteo de leucocitos. tinción y cultivo Artroscopia Recuperación más rápida.