DISFUNCIÓN CRANEOMANDIBULARAFECCIONES DE LOS MÚSCULOS MASTICADORES Y DE LA ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR. DOLOR OROFACIAL DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICA: en base a dispositivos oclusales, ortopedia, ortodoncia y prótesis Horacio O. Maglione Jorge Laraudo Luis de Zavaleta DISFUNCIÓN CRANEOMANDIBULAR AFECCIONES DE LOS MÚSCULOS MASTICADORES Y DE LA ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR. DOLOR OROFACIAL DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICA: en base a dispositivos oclusales, ortopedia, ortodoncia y prótesis Horacio O. Maglione Odontólogo. Universidad de Buenos Aires Especialista en Prótesis. Ministerio de Salud Pública Doctor en Odontología, Universidad de Buenos Aires Miembro Titular de la Academia Nacional de Odontología Miembro Honorario de la Academia Latinoamericana de Disfunciones Estomatognáticas Profesor de la asignatura Disfunción Craneomandibular en las Escuelas de Odontología de las Universidades Maimónides y Kennedy Jorge Laraudo Odontólogo. Especialista en Ortodoncia Docente de la Cátedra de Ortodoncia de la Facultad de Odontología Universidad de Buenos Aires Dictante de los cursos de postgrados en la Sociedad Argentina de Ortodoncia en la Escuela Argentina de Disfunción Craneomandibular y Dolor Orofacial del Círculo Argentino de Odontología Luis de Zavaleta Odontólogo. Especialista en Prótesis Ex Docente de la Cátedra de Clínica II de Operatoria y Prótesis de la Facultad de Odontología de la Universidad de Buenos Aires 2007 Editor Coordinador: Álvaro J. Rafael Editor en Jefe: Gabriel Santa Cruz M. © Copyright 2007 Actualidades Médico Odontológicas Latinoamérica, C.A, (AMOLCA) Todos los derechos reservados. Ninguna parte de esta publicación puede reproducirse o transmitirse por ningún medio electrónico, mecánico, incluyendo fotocopiado o grabado por cualquier sistema de almacenamiento de información sin el permiso escrito de los editores. Publicación original en español autorizada por: Actualidades Médico Odontológicas Latinoamérica, C.A, (AMOLCA) Disfunción craneomandibular. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. Dolor orofacial Diagnóstico y terapéutica: En base a dispositivos oclusales, ortopedia, ortodoncia y prótesis Horacio O. Maglione, Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta ISBN: 978-958-8328Nit: 900006819-7 Primera Edición, Año 2007 Diagramación y Artes Finales: Dianora Gómez Nessi Venezuela 1ra. Avenida Sur de Altamira, Edificio Rokaje, Planta 3, Urb. Altamira - Aptdo Postal 68772 - 1062-A. Caracas - Venezuela Telfs: (58 212) 266.6176 - 266.86.01 - Fax: (58 212) 264.4608 e-mail:
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[email protected] Distribuidores Bolivia Costa Rica Chile Ecuador El Salvador España Estados Unidos Honduras Nicaragua Panamá Paraguay Uruguay República Dominicana Prólogo La diferencia entre una persona común y un guerrero es que el guerrero toma todo como un desaf ío, mientras que la persona común toma todo como si fuera una bendición o una maldición”. Castaneda Para todos aquellos que tenemos cierta experiencia en el tema, sabemos muy bien que intentar escribir un libro sobre la disfunción cráneo mandibular es un verdadero desaf ío……. Si bien actualmente la comprensión del problema ha alcanzado una cierta madurez, quedan aun numerosas interrelaciones orgánicas, biológicamente insuficientemente analizadas y explicadas y si además le agregamos las complejas interacciones psicosomáticas cada vez más frecuentes y tan dif íciles de diagnosticar, el desaf ío…. es aún mayor. El panorama se torna aún más sombrío si agregamos ciertos factores agravantes, como déficit sobre el tema en la formación Médica y Odontológica, la falta de comunicación entre las diferentes especialidades que se ven afectadas y los equipos terapéuticos que muchas veces operativamente no funcionan como tales, todo ello hará que paradójicamente una patología extremadamente frecuente, se margine y no se pueda responder a las necesidades de una población afectada. Y comprenderemos aún más el porque de la palabra desaf ío…. Pero mi querido colega y amigo Horacio Maglione es un Guerrero…un luchador que puso, a pesar de las dificultades, su gran experiencia asistencial y docente al servicio del práctico general trasmitiendo sus conocimientos de una manera clara y concisa, a fin de permitirle el reconocimiento del problema y la comprensión de su repercusión sobre la salud del individuo. En sus trece capítulos, el autor junto a sus fieles colaboradores, el Dr. Jorge Laraudo y el Dr. Luís de Zavaleta, abarcan todas las afecciones relacionadas con la disfunción temporomandibular, su diagnóstico y terapéutica en base a dispositivos oclusales, ortopedia, ortodoncia y prótesis. Estoy plenamente convencido que ese desaf ío que han elegido será en la actualidad la mejor introducción a los problemas cranio mandibulares y ocupará un espacio de trascendencia en nuestras bibliotecas. Prof. Dr. Guillermo Carlos Trigo Decano de la Facultad de Odontología de la Universidad Maimónides Buenos Aires - Argentina Los autores . A nuestras esposas e hijos en la permanencia de nuestro amor. El dolor es el síntoma más habitual que provoca la presencia del paciente disfuncionado a la consulta. síntomas y su diagnóstico. según la respuesta del tejido a la noxa: acortamiento (contractura. en virtud de la alta frecuencia de su aparición. se hace un extenso comentario. En su desarrollo. Luego. dolor (mialgias) e inflamatoria (miositis). secundarias. etc. Su tratamiento en un capítulo específico no es muy habitual en los textos referidos a las Disfunciones Craneomandibulares. trismus). e inmediatamente al tratamiento terapéutico conveniente para cada una de ellas. que comprende el reconocimiento de signos. el articular y el muscular. Prefacio Este libro es la concreción de treinta años dedicados al estudio y tratamiento de las Disfunciones Craneomandibulares. y de manera directa. que permita obtener información actualizada y que llega muy escasamente a conocimiento del odontólogo. a cargo del Dr. no vinculadas al aumento de carga. También. por ello nos pareció de interés para el lector introducir el tema. desplazamientos discales. se propone una clasificación novedosa en las afecciones musculares.). y sobre todo a aquellas referidas al desplazamiento del disco articular. En él. Jorge Laraudo. pero que en su desarrollo pueden provocar alteraciones funcionales (artritis reumatoidea. de la lectura de innumerables publicaciones referidas al tema y de algunos trabajos de investigación realizados y publicados con nuestra intervención. suficiente para su cabal reconocimiento con el fin de posibilitar el diagnóstico diferencial. para referirnos a sus características. de corta extensión y conceptos actualizados. hacemos referencia en los primeros capítulos a aspectos de la anatomía y fisiología normal de los dos sistemas involucrados. mientras que dentro de las afecciones de la articulación temporomandibular se intenta una subdivisión entre afecciones primarias. en las que la disfunción estaría directamente vinculada al aumento de carga (artritis microtraumática. neurofisiología y factores de modulación. y en conocimiento de la permanente inquietud de los ortodoncistas sobre el tema. El capítulo décimo: «Tratamiento ortopédico-ortodóncico en el paciente disfuncionado». como otro elemento novedoso. En lo referente a las disfunciones primarias. psoriásica. hemos intentado comunicar los conocimientos e información acumulada a través de nuestra experiencia cotidiana frente al paciente disfuncionado. Respecto a las disfunciones secundarias se brinda una breve información. tiene una . osteoartrosis) y aquellas de índole más general. infecciosa. consideramos conveniente tratar esa relación específicamente. espasmo. Alfredo Negro. Luis de Zavaleta. amplia referencia sobre diagnóstico. pronóstico y manejo del paciente disfuncionado que recibe tratamiento ortodóncico. Julio Turell. Luberti. Dr. de carácter reversible e irreversible. que me inició y formó en la especialidad. al Dr. Becerra y G. y por la preciada amistad que nos convoca. de la República hermana del Uruguay. H. Luis Zielinsky. El tratamiento protético en pacientes disfuncionados no ha sido material habitual en los textos de la especialidad. R. y a los Dres. por su permanente apoyo y reconocimiento. deseo expresar mi agradecimiento y emocionado recuerdo para quien me brindó generosamente sus vastos conocimientos odontológicos en mi primera etapa profesional y me honrara con su amistad. a cargo de Dr. Horacio O. también con presentación de casos clínicos.” Como colofón. Aprovecho esta instancia para hacer extensivo este agradecimiento al Dr. con presentación de casos clínicos. “A ellos mi profundo agradecimiento por su colaboración en este libro que es también la que cotidianamente compartimos en nuestro equipo. desde hace largo tiempo. Maglione . Dr. el Prof. Rajcovich por sus valiosos aportes. Es por ello que hemos incluido un capítulo con referencia al tema: «Tratamiento protético en el paciente disfuncionado». que presenta resoluciones terapéuticas en base a prótesis. por su generosa contribución al facilitarme los tan preciados preparados histológicos de la ATM. Diagnóstico y tratamiento • Artritis gotosa.Dra. Hiperplasia condilar osificante • Hiperplasia hemimandibular. Diagnóstico y tratamiento • Artritis psoriásica. Diagnóstico y tratamiento Afecciones secundarias • Artritis reumatoidea. Diagnóstico y tratamiento Por alteraciones de crecimiento • Crecimiento excesivo. Dra. Diagnóstico y tratamiento • Artritis infecciosa. Rosa Wurgaft Dreiman . Afecciones primarias • Artritis microtraumática recurrente. Diagnóstico y tratamiento • Desplazamiento discal. Elongación hemimandibular. Contenido PRÓLOGO PREFACIO INTRODUCCIÓN CAPÍTULO 1 Desarrollo y crecimiento articular. Diagnóstico y tratamiento 57 . María Angélica Montenegro • Características de la ATM en el recién nacido • Crecimiento articular • Crecimiento prenatal • Crecimiento postnatal 19 CAPÍTULO 2 Articulación temporomandibular • Micro y macroanatomía • Función 37 CAPÍTULO 3 Músculo • Micro y macroanatomía • Músculos de la masticación 47 CAPÍTULO 4 Articulación temporomandibular. Diagnóstico y tratamiento • Osteoartrosis. Diagnóstico y tratamiento • Miofibrosis. Psicosociales.10 • Crecimiento disminuido: Hipoplasia condilar. medicamentosa. fisiátrica 157 CAPÍTULO 10 Técnicas para confección de dispositivos oclusales • Dispositivo oclusal miorrelajante (DOM) • Dispositivo oclusal plano (DOPl) 167 . kinésica. Traumáticos 145 CAPÍTULO 9 Tratamiento básico inicial de las disfunciones craneomandibulares • Terapéutica básica. Diagnóstico y tratamiento • Mialgia generalizada. Aplasia condilar. Genéticos Hipermovilidad Articular Sistémica. Diagnóstico y tratamiento • Mialgia referida. ruidos articulares • Hábitos parafuncionales. Diagnóstico y tratamiento • Co-contracción (splinting). Trauma Modelo de protocolo para evaluación clínica • Diagnóstico diferencial 111 CAPÍTULO 7 Diagnóstico por imágenes de la ATM • Diagnóstico radiográfico • Diagnóstico tomográfico lineal y computado • Diagnóstico de Resonancia Nuclear Magnética 133 CAPÍTULO 8 Factores etiopatogénicos asociados a la disfunción craneomandibular • Oclusales. Neoplasias malignas • Diagnóstico y tratamiento Por alteración del rango de movilidad • Hipomovilidad: Anquilosis. Osteocondroma. Hipermovilidad articular sistémica. Dolor miofascial. Diagnóstico y tratamiento • Contractura. Diagnóstico y tratamiento • Tumores: Osteoma. Diagnóstico y tratamiento • Mioespasmo. Signos y síntomas: dolor. Parafuncionales. Diagnóstico y tratamiento 97 CAPÍTULO 6 Historia clínica y detección de signos y síntomas de las afecciones craneomandibulares • Historia clínica. Hipermovilidad: Luxación Diagnóstico y tratamiento CAPÍTULO 5 Afecciones funcionales de los músculos • Mialgia localizada. alteración del rango del movimiento. 11 • • • Dispositivo oclusal de desplazamiento anterior mandibular (para reposición del disco) (DODAM) Dispositivos oclusales pivotantes (DOP) Dispositivo oclusal distractor (DOD) CAPÍTULO 11 Tratamiento ortopédico-ortodóncico en el paciente disfuncionado • Introducción • Diagnóstico • Determinación de la posición diagnóstica • Casos clínicos 195 CAPÍTULO 12 Tratamiento protético en el paciente disfuncionado • Introducción • Diagnóstico y tratamiento • Casos clínicos 233 CAPÍTULO 13 Dolor orofacial • Características. Mecanismos moduladores • El dolor y su vinculación con alteraciones del movimiento-mandibular • Terminología sensorial 265 Índice Analítico 281 . Dolor: características • Neurofisiología: Vías. neurofisiología. moduladore • Nocicepción. . fundamentalmente a través de los trabajos de Travell (2). en 1971. Luego se verifica.13 Introducción Desde el punto de vista histórico. dentro de este contexto histórico. el número de variables sintomáticas y su intricada asociación aumenta la dificultad para despejar un cuadro clínico con cierto grado de especificidad. en ese orden. otorrinolaringólogo. el reconocimiento del factor determinante. cuando J. más aun. El segundo factor está referido a las dificultades para hallar . que. van modificando el concepto inicial y ampliando el reconocimiento de los signos y síntomas y de los factores causales asociados. la alteración en el rango de apertura se consideraba como un proceso de origen exclusivamente muscular. la dificultad para encontrar la causa etiológica «suficiente y necesaria». el primer reconocimiento de algunos signos y síntomas incluidos dentro de lo que en la actualidad se reconoce como Disfunción Craneomandibular se remonta al año 1934. por razones de vecindad o en presencia de dolor heterotópico generado a ese nivel. Hasta que Farrar (3). circunstancia que ignorada en el pasado impidió el hallazgo de esa causa única y. que en muchos casos se presentaban clínicamente de manera similar aunque estaban originados por distintas factores causales. en 1952. es el diagnóstico diferencial por limitación de la apertura bucal que puede ser de origen muscular o por desplazamiento del disco. generalmente asociados al aumento de carga en esa zona. por el carácter policausal de su etiopatogenia. reconocido en la actualidad de manera casi unánime. Esta imposibilidad está directamente vinculada a dos factores: el primero. provocar síntomas similares a la otitis. que también los trastornos musculoesqueletales pueden. Es por esta razón que durante muchos años el encuadramiento clínico estuvo basado en conceptos exclusivamente sintomáticos o de determinados signos. da a conocer un trabajo donde menciona un síndrome doloroso del oído por presencia de síntomas relacionados a disturbios funcionales de la articulación temporomandibular. A partir de esa fecha se comienzan a desarrollar estudios referentes al tema. en su avance. asociada a estos procesos. Debe sumarse. A medida que se van reconociendo y estudiando los mecanismos de su patogénesis. que hasta hoy no ha podido ser hallado con certeza. al determinar con precisión el funcionamiento del disco y sus alteraciones. Un ejemplo clásico. Costen (1). reconoce que el desplazamiento del disco articular sin reducción provoca el bloqueo articular que limita parcialmente la apertura oral. con la excepción de la anquilosis. Se comienza a verificar que los mismos se originan no sólo a nivel articular por pérdida en la altura oclusal posterior sino también por dolor referido provocado por procesos inflamatorios en la articulación. Síndrome de la ATM (Schwartz). que ponen en duda el carácter exclusivo y. Síndrome de disfunción de la ATM (Shore). según la escuela americana. más aun. Disturbios y desórdenes funcionales de la articulación temporomandibular (Olson. 14. 11. de la valoración causal de esta afección y de las características del disturbio funcional. 1955. 1990. Autodestrucción (Drum). preeminente de la oclusión como factor asociado. Desórdenes temporomandibulares (McNeill et al. según Costen. Síndrome de Costen (Costen). 6. 15. haya tenido particular relevancia para que durante largo tiempo se considerara primordialmente a la oclusión como factor etiogénico de esta afección. en la categorización de las afecciones musculares. 1975. sumados a otros de menor significación. 1980. Este hecho. en otros. otras en que los aspectos psicoemocionales. . el oído. Mioartropatía de la articulación temporomandibular (Graber). a la alteración de la dimensión vertical por pérdida o alteración dentaria posterior. 9. Síndrome craneocervical mandibular (Gelb). 1972. aquellos que. En razón de la secuencia asociativa que le da origen. También. Disturbios ocluso-mandibulares (Gerber). Es muy probable que estos factores hayan sido los responsables.). Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. Síndrome de estrés mandibular (Ogus y Toller). Síndrome de dolor-disfunción (Voss). el tratamiento de la afección estuvo primariamente vinculado a la actividad odontológica. articular o cervical e incluyendo. 5. pero que se extiende hasta nuestros días. Artrosis deformante (Boering). según el grado de alteración orgánica estructural de sus componentes y a la posibilidad de valoración de la respuesta frente a la modificación por aumento o desviación de la carga en la función o durante la parafunción ha quedado claramente evidenciado al observar la enorme cantidad de nominaciones que pretendieron y aún hoy pretenden englobar de manera integral este tipo de afección (7). Desorden interno de la ATM (Farrar). 17. 2. 1934. 3. 18. según la escandinava. 1971. Ramjford y Ash). Síndrome de disfunción y dolor de la ATM (Schwartz). Desórdenes craneomandibulares (McNeill et al. 1986. estos conceptos hayan tenido fuerte repercusión negativa y no pocas críticas en contrario. Síndrome de disfunción-dolor miofascial (Laskin). Disfunción mandibular (Helkimo). 1981. a que la oclusión. preeminencia en algunos casos al sistema afectado: muscular. sobre todo de aquellos que habían seguido ortodoxamente la escuela gnatológica. 7. 10. Las hubo en la que los factores oclusales tuvieron carácter casi mítico. 1969. debe ser estudiada en los textos específicamente referidos a este tema (5-6). 8. después de los trabajos de Pullinger y Seligman (4). 1964. Síndrome temporomandibular de dolordisfunción (Merksey). según cada autor. marcan el carácter psicógeno del síndrome.14 Disfunción craneomandibular. o los factores psicosociales. según criterio del autor. aun siendo un factor de significación como causa asociada a los procesos disfuncionales y por su acción contributiva en los aspectos terapéuticos. y finalmente. para que a mediados de los noventa. 12. 1969. como Drum et al. 16. Dolor orofacial un diagnóstico diferencial concreto a partir de una clasificación por categorías correctamente individualizadas y no por una simple enumeración sintomática. 1969. que motivaran la distinta valoración que se realizó de las causales etiogénicas durante épocas sucesivas. 1974. Esto se debe. 19. al factor sintomático: dolor o disfunción. dilema que se ha resuelto en lo que corresponde a los desórdenes articulares. 4. 1966. La falta de certeza. 1959.) Dentro de la extensa variedad que permitiera la dif ícil empresa de involucrar en pocos términos la síntesis de la afección se puede observar cómo en el listado se manifiesta. que estaba vinculada primordialmente. 1969. tuvieron preeminencia. Síndrome otodental (Myrhaug). 13. Es interesante destacar que entre los temas tratados en este texto no se incluye un capítulo referido al estudio de la oclusión como es habitual observar en otros libros referidos al estudio de la Disfunción Craneomandibular. aún hoy. 1959. posiblemente. 1978. según la denominación de Myrhaug. 1. y Toller. o porque ha 15 . la atención en la escucha de sus síntomas. Es por ello que actualmente se considera una primera y significativa diferenciación entre afecciones musculoesqueletales y de la articulación temporomandibular. se refieren a los mismos como factores asociados y no etiogénicos. sino que deberá tener alguna referencia a los aspectos psíquicos del paciente. o a su gravedad. y que. No es novedad que el tratamiento de cualquier enfermedad no sólo debe estar basado en el aspecto somático que involucra. más allá de la terapéutica medicamentosa. En cuanto a su clasificación. se ha insistido en no incurrir en el error de caracterizarla a partir de la presencia de determinados signos y síntomas. frente a la poca certeza de los factores que dan origen a estos desórdenes. en esos casos. utilizaron en sus importantes estudios epidemiológicos esta categorización absolutamente sintomática para referirse a los desórdenes musculares. el acortamiento o el dolor. Es por ello que en muchos estudios epidemiológicos la referencia a la alteración muscular se la denomina genéricamente como mialgia exclusiva. Todas estas entidades están perfectamente definidas a partir del examen clínico y por imágenes. lamentablemente. luego los desórdenes por desplazamiento del disco. debido posiblemente al desconocimiento de su afección. Este concepto básico ha sido el motivo fundamental que originó la forma de presentación de este libro: Disfunción craneomandibular: Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. claramente detectables y diferenciables clínicamente. que mucho insistieron en dejar de lado las clasificaciones sintomáticas. por último. la mayoría de los trabajos publicados al respecto.Horacio O. Maglione. Esta diferenciación primaria del sistema afectado no debe dejar de establecer los numerosos casos en que la patología es mixta. probablemente. el grado de intolerabilidad. También es de conocimiento de vieja data que algunas enfermedades tienen un mayor contenido de origen psíquico que otras (psoriasis. Aún Seligman y Pullinger. con un diagnóstico diferencial que no deja dudas. Dentro de las afecciones temporomandibulares y en orden creciente de grado de complejidad y severidad se agrupan: la artritis microtraumática recurrente. etc. desde hace ya muchos años. no han podido ser categorizadas con la claridad con que los fueron las articulares. sino en entidades nosológicas que permitan diferenciarlas más categóricamente. la valoración que le da a los mismos. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta Es interesante destacar que actualmente. gastritis. Las afecciones de los músculos masticadores que pueden y deben ser perfectamente diferenciadas de las articulares. debe ser tenido muy en cuenta el manejo clínico del paciente. Este hecho es importante y pone de manifiesto que el paciente tiene. Es por ello que muchas clasificaciones tienen un valor puramente teórico que a nivel del reconocimiento clínico o de la macro o microestructura es absolutamente abstracto y es por esta razón que en este libro se ha intentado clasificar las afecciones musculares según las posibles reacciones que tiene el tejido muscular frente a la noxa. dada la complejidad del tema a nivel muscular. con reducción y sin reducción y. en todo lo referido al grado de rapport conseguido. kinésica y fisiátrica que pueda ser indicada. Es interesante destacar que en el protocolo que se propone en el capítulo correspondiente se observan dos escalas analógicas: una para la valoración subjetiva de la intensidad del dolor y otra para la valoración subjetiva de la tolerabilidad del síntoma por parte del paciente. La disfunción craneomandibular. al hacer referencia al tratamiento de las mismas. mejor que proveer una determinada «terapéutica» es promover un correcto «manejo» del paciente. la osteoartrosis. En muchos casos se puede observar que el paciente acentúa más la severidad subjetiva de su síntoma en la escala de la intolerabilidad que en la de la intensidad del síntoma. sobre todo en los procesos crónicos de dolor musculoesqueletal. desde hace también largo tiempo. a la que se presenta con mayor severidad. tienen generalmente un alto contenido psicógeno y es por ello que. Esto es debido a que el diagnóstico diferencial en determinadas categorías es de dif ícil comprobación a partir de variaciones estructurales en el tejido muscular. que muchas veces es más importante que su intensidad.). asma. una valoración exagerada de su enfermedad. primariamente. La referencia terapéutica nos permite efectuar algunos comentarios al respecto. involucrando músculos y articulación temporomandibular. Es importante observar en esos casos cuál de las dos entidades es la más afectada para proveer inicialmente la terapéutica que corresponda. Es por ello que debemos. de los pacientes observados. La explicación antes invocada y la afirmación de que su enfermedad no entraña riesgo de vida es suficiente en muchos casos para que en la próxima consulta se observe una importante disminución en la severidad de sus síntomas y fundamentalmente una baja apreciable en la evaluación de la tolerabilidad sintomática. En 1999. Corizzo (11).01). (9) en 1982 sobre una un n=130 evaluados según el protocolo de Helkimo observaron un 71.5% de Disfunción III (severa). evaluada también según el protocolo de Helkimo en los que se observó un 74% de los individuos estudiados con algún síntoma de disfunción y por lo tanto sólo el 26% libre de síntomas. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. para aclararle que su desorden no va a provocar mutilaciones graves ni tiene riesgo de vida y que debe ser tratado para evitar limitaciones funcionales parciales en el futuro. La presencia de síntomas severos (Disfunción III) llegó al 9%. observan «que el 60% presentaban dolor en la ATM y/o sus vecin- dades». y como se manifestara en párrafos anteriores. es conveniente y a veces necesario la interconsulta con especialistas psicólogos para un manejo más adecuado del caso. el tipo de dolencia y la verdadera magnitud de riesgo vital que la misma tiene. muchos de ellos comunes a patologías diferentes. Los pacientes con dolor crónico generalmente son pacientes que han recorrido un largo periplo en innumerables consultas con resultado insatisfactorio. como en los estudios anteriores. siendo los más frecuentes los ruidos articulares (70%). Maglione et al. sino entidades nosológicas caracterizadas y diferenciadas. estudiantes de la Facultad de Odontología. Es este el momento de «desdramatizar» su afección. (9). que en muchos casos poco tienen que ver con su afección. en la primer consulta. lo que impide la categorización de la entidad nosológica y el diagnóstico diferencial.16 Disfunción craneomandibular. que en 1969. tomando en consideración no la frecuencia sintomática. trismus algo menos del 30% y «otros síntomas» casi el 15%. al programar el tratamiento de la afección. Posteriormente. UBA. observa sobre 481 pacientes disfuncionados concurrentes a la clínica de extensión docente de la Escuela Argentina de Disfunción Craneomandibular y Dolor Orofacial (CAO) y de la práctica privada . explicarle luego. En lo concerniente a la frecuencia de la disfunción craneomandibular en nuestro país son escasos los trabajos epidemiológicos publicados. No halló diferencias significativas según el sexo. pero no respecto a la frecuencia de individuos según sexo que en este último trabajo alcanzó una relación de 8 a 1.5% de Disfunción II (moderada) y 10% de Disfunción I (leve). Por lo tanto. Dimarco (10) realiza en 1986 un estudio sobre una población general compuesta por 120 adultos jóvenes. En esa muestra se halló el 90% con deterioro de la función articular. Dolor orofacial sido mal orientado en su derivación a distintos especialistas. de Periodoncia de la UBA en el Servicio Dental del Hospital Fiorito y de la práctica privada. con mucho detalle y de manera sencilla. hallazgo que comparte con Maglione et al. Este es un razonamiento habitual del paciente disfuncionado crónico. Es importante agregar que frente a pacientes con sospecha de inestabilidad psicológica o de personalidad compleja. (8). al mismo tiempo que ponemos especial énfasis en escuchar con mucha atención el modo y forma en que el paciente expresa sus síntomas. sobre una muestra de 763 pacientes que concurrían al Dpto. pero sí que el síntoma dolor era más frecuente en las mujeres (P:0. considerándose como tal en el protocolo de Helkimo: ruidos en una o dos de las ATM y/o desviación mayor o igual a 2 mm en apertura o cierre o bloqueo momentáneo o luxación de la ATM. además de proveer una determinada «terapéutica» es necesario instituir un correcto «manejo» del paciente. El primero de ellos fue el de Carraro et al. En un estudio también sobre muestras clínicas de pacientes que concurrían al Dpto. con sintomatología dolorosa crónica. Pero esta forma de evaluar los datos era absolutamente común en el período en que se realizaron estas mediciones. que en muchos casos ha sido magnificada por profesionales que la han tratado previamente. en la iniciación del tratamiento. clicking el 40%. provocando la sospecha que su afección no puede ser controlada y por lo tanto es grave. Como se puede observar en todos estos estudios epidemiológicos se han utilizado síntomas y signos para la evaluación de la disfunción craneomandibular. de Disfunción Estomatognática de la Facultad de Odontología de la UBA. para su cabal comprensión. 18. Ann Otol Rhinol Laryngol 1934. Fernández Soetbeer. et al.: Tempormandibular joint syndrome.3% con disco desplazado con reducción. Actualmente se considera. et al.: en Temporomandibular joint and masticatory muscle disorders. Este porcentaje se magnifica en el estudio realizado por Magnusson et al.3% y la limitación de la movilidad mandibular alcanzó al 24%. As. Bs. Corizzo. T.43:1 2. O. Jornadas de Disfunción Craneomandibular y Dolor Orofacial. Ed. Dimarco.: Demand and need for treatment of cranio-mandibular dysfunction in the Dutch adult population. Alonso.: An evaluation of the need and demand for treatment of craniomandibular disorders in a young Swedish population J Craniomandib Disord Oral Facial Pain 1991. & O. W.. Los trastornos musculoesqueletales exclusivos alcanzaron el 9. J Dental Res 1992. et al.71:1607-1612 14. 1982. Argentina 12.7% demandó tratamiento.S. Frecuencia y formas de presentación en una población de adultos jóvenes y su demanda de atención. y que sólo el 6% necesitaría atención más compleja. Carraro.199. Biblioteca de la Fac. Travell. P.3% de la muestra presentó sintomatología severa.: Syndrome of ear and sinus symptoms dependent upon disturbed functions of the temporomandibular joint. diagnóstico y tratamiento de los problemas oclusales.A. J Dent Educ 1985. Magnusson.B.: Evaluación. Todos los signos y síntomas estudiados presentaron mayor frecuencia. dentro de los cuales se presentaron un 54.: Disfunción del sistema estomatognático.41:348351 4.28:54 9. Rev A. et al. Buenos Aires 7.: Frecuencia y relación de los síntomas en los procesos de disfunción del sistema estomatognático.2% con desorden interno por desplazamiento del disco articular. 70:327-333 10. et al. un 9. Barcelona 6. Maglione. Maglione. que señala como necesario el tratamiento a un 26% de la población estudiada. et al. Bibliografía 1. alteración musculoesqueletal el 41.49:398-405 15. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta un 82. Gabinete de Investigación. (Oral Surg) 1969.P. A. de Odontología.5:57-63 17 .1% (13). y Allende G. 530. J. et al. estadísticamente significativa. Ed. UBA. Tesis. O. Pullinger. J. Salvat 1991.M.: Disfunción Craneomandibular. acercándose así al promedio común.6% con disco desplazado sin reducción y un 18. El sexo femenino alcanzó un alto factor de riesgo asociado a la DCM.32-42 13. el tinitus. Rev CAO 2006. Panamericana 1999. con la salvedad que dicho tratamiento es de muy corto plazo y de menor cuantía. entre las mujeres. Dawson. pag. 11. y por este motivo solo un 7% tuvo necesidad de tratamiento y el 6. Postgrad Med 1952. Zarb. R. A. Ed.: Diagnosis and treatment of anterior dislocation of the articular disc.: Oral health status in the United States: temporomandibular disorders. J Dent Res 1993. Copenhagen 8. et al. G. Mosby 1995.: Distribución de las diferentes patologías en pacientes disfuncionados. Kennedy.: The myofascial genesis of pain. J.O.9% con osteoartrosis secundaria al desplazamiento discal.047). Frecuencia y relación de sus síntomas en jóvenes. et al. En un último trabajo realizado por el autor y colaboradores (12). Maglione. que entre el 3. 5tas. G. 1999.: Oclusión y diagnóstico en rehabilitación oral. en una muestra de 300 adultos jóvenes en los que se estudió las distintas afecciones disfuncionales se halló que un 75% tenía algún síntoma o signos de disfunción. según resultados promediales. El 24% presentaba desplazamiento discal con reducción. Sólo el 3. Farrar.3% y la osteoartrosis primaria el 7. 1986. Por el contrario el bruxismo. la cefaleas. Universidad J. (15). O. Los factores oclusales comparados no estuvieron asociados con significación estadística. De Kanter.11:425 3. Costen. F. H. Rugh. Relevamiento epidemiológico. J.Horacio O. NY Journal of Dentistry 1971. 5% (14) y 7% (12) tendría necesidad de tratamiento.001 a 0.9%.72:968979 5. J. H. el vértigo y la Hipermovilidad Articular Sistémica estuvieron asociados a la DCM significativamente (P = 0.: A multiple logistic regression of the risk and relative odds of tempormandibular disorders as a function of common occlusal. . Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta Capítulo 1 Desarrollo y crecimiento articular Dra.Dra. María Angélica Montenegro 19 .Horacio O. Rosa Wurgaft Dreiman . Maglione. el cartílago hioideo y el esbozo de las glándulas salivales (G). el cartílago mandibular o de Meckel no se osifica para formar la mandíbula. El peñasco del hueso temporal se desarrolla en la base del cráneo cartilaginoso por osificación endocondral. El hueso recién formado va envolviendo al nervio y a la arteria dentaria inferior y rechazando al cartílago mandibular hacia lingual. El hueso en formación se extiende rápidamente en sentido anterior hasta la línea media y hacia atrás. el temporal y la mandíbula. vio mandibular se divide en las ramas lingual y dentaria inferior. el cartílago de Meckel (Me) y el esbozo del músculo pterigoideo medial (PM). la osificación membranosa del hueso temporal (T). los cartílagos de Meckel (Me). A ambos lados de la lengua (L). En el proceso mandibular que forma la cara. . Bajo las fosas nasales (F). con el blastema condilar. encontramos el paladar fusionado. Estos dos huesos permanecen separados en la sínfisis mentoniana hasta el segundo semestre de vida. pero separándose del cartílago de Meckel (Fig. ya que se forma entre dos huesos de osificación membranosa. azul de Alcian. Tinción: HE. la osificación membranosa del temporal (flechas) y la osificación de la rama mandibular (O). 1). Tinción HE. sino que el tejido mesenquimático circundante se transforma en tejido óseo.1 La articulación temporomandibular es una articulación sinovial que presenta características especiales. pero la porción escamosa se origina en el tejido mesenquimático de la bóveda craneal por osificación membranosa. aparecen dos centros de osificación en los ángulos formados por la bifurcación del nervio dentario inferior en sus ramas incisiva y mentoniana. La rama de la mandíbula se desarrolla por un rápido crecimiento del proceso de osificación hacia atrás en el tejido mesenquimático del primer arco faríngeo. azul de Alcian.5 meses de gestación. Este punto de divergencia corresponde al punto en que el Figura 2: ATM de feto de 2. se observa la osificación membranosa de la rama mandibular (O). Se observa el blastema condilar cartilaginoso (C). hasta el punto donde el ner- Figura 1: Feto humano de 2 meses de gestación. Bajo aumento. Bajo aumento. En el mesenquima de la cara lateral del cartílago mandibular. El primer indicio de ATM. Corte coronal de cabeza. Este cartílago se mantendrá hasta los 20 años. existe una gran zona de tejido mesenquimático (Fig. alrededor de la décima semana está estructurada la mandíbula. Maglione. sino que también se inicia la osificación membranosa del temporal. se originan a partir del tejido mesenquimático que se ubica entre los futuros huesos articulares. excepto a nivel de la región canina. El cartílago de la apófisis coronoides aparece alrededor de los tres meses de gestación y desaparece antes del nacimiento. con la aparición de dos condensaciones mesenquimáticas: el blastema condilar y el blastema temporal. Se observan los esbozos cartilaginosos de las vértebras. En la 8 semana. El cartílago del cóndilo aparece a las diez semanas de gestación y forma la mayor parte de la rama en desarrollo. constituyendo centros de crecimiento. entre la rama de la mandíbula y el hueso escamoso del temporal en desarrollo. como el ligamento anterior del martillo y el ligamento esfenomandibular (ligamento disco-mandibular o ligamento de Pinto). formada completamente por osificación membranosa. La mayor parte del cartílago mandibular desaparece sin contribuir a la formación del hueso mandibular. donde el cartílago experimenta osificación endocondral. 4). Figura 3: Feto humano de 9 semanas de gestación Tinción: azul de Alcian (transparentado). de modo que a los 5 meses sólo queda una delgada capa de cartílago en la cabeza del 21 . que será la base en la formación del líquido sinovial articular (Fig. En la región facial vemos los cartílagos mandibular (C) y hioideo (H). Las estructuras de la ATM se forman a las 8 semanas de desarrollo. En la cavidad articular sólo queda la matriz extracelular amorfa del tejido mesenquimático. al igual que todas las articulaciones sinoviales. en el cóndilo y en la sínfisis mentoniana. 2). El cartílago de la sínfisis mentoniana se desarrolla en el tejido conectivo ubicado entre las dos mitades de la mandíbula y desaparece a fines del primer año de vida. En esta etapa temprana. persistiendo su envoltura fibrosa o pericondrio. Su extremo posterior se osifica para formar el martillo y el yunque y la porción intermedia del cartílago involuciona. y los esbozos cartilagíneos del martillo y del yunque (flechas).Horacio O. 2). Este cartílago se convierte luego en hueso por osificación endocondral. El crecimiento posterior de la mandíbula hasta el nacimiento está influenciado por la aparición de tres cartílagos secundarios. y forma rápidamente un cono cartilagíneo que ocupa la mayor parte de la rama en desarrollo (Fig. costillas y extremidades. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta nervio dentario inferior entra al cuerpo de la mandíbula. no sólo aparecen las condensaciones mesenquimáticas de los blastemas condilar y temporal. Este tejido mesenquimático se condensa al centro para formar el disco articular y en la zona externa forma la cápsula con la membrana sinovial. Fig. no derivados del cartílago de Meckel. ubicados en la apófisis coronoides. 3. La ATM. De este modo. El cartílago del cóndilo aparece a los 3 meses de gestación. debido al aumento de la matriz extracelular amorfa. En esta zona aparecen hendiduras aisladas. Se observa el cóndilo mandibular (C). Dolor orofacial Figura 5: ATM de feto de 3. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. Tinción: HE. Al 3er mes de vida intrauterina se inicia la formación de la cavidad infradiscal. Estas hendiduras van coalesciendo hasta formar una cavidad continua ocupada por el líquido sinovial. Se observan las cavidades supradiscal e infradiscal en formación (flechas). azul de Alcian. . Aumento mediano. Este cartílago persiste hasta los 20 años como centro de crecimiento de la mandíbula. A los 4 meses se observan todos los componentes histológicos de la ATM (Figs. De esta manera queda estructurado el disco primitivo. 5 y 6). azul de Alcian. Tinción HE. la condensación mesenquimática correspondiente al disco articular (D) y el esbozo óseo del temporal (T). Aumento mediano. Se observa el cartílago de Meckel (Me) y la osificación membranosa de la rama mandibular (O) con un grueso periostio (P). La radiograf ía de una ATM fetal de 4 meses de gestación no muestra zonas radiopacas por la escasa calci- Figura 6: ATM de feto de 3. cóndilo. el esbozo cartilaginoso del cóndilo (C). Figura 4: ATM de feto de 3 meses de desarrollo. la condensación mesenquimática del disco articular (D) y las cavidades supradiscal (S) e infradiscal (I) en formación. azul de Alcian. Tinción: HE. Aumento mediano.22 Disfunción craneomandibular. Una semana después se forma el compartimiento supradiscal por un proceso similar.5 meses de desarrollo. Se observa el cóndilo mandibular (C).5 meses de gestación. En su extremo superior. Estas aparecen entre los 4 y 5 meses delimitando los contornos de las piezas óseas de la ATM. Simultáneamente. pero además comienzan a aparecer las primeras formaciones de hueso endocondral. Tinción: tricrómico de Masson.Horacio O. Se observa el cartílago secundario del cóndilo (C). El crecimiento del cóndilo es de tipo intersticial y aposicional. existe una formación de hueso membranoso en la región temporal. 7). Una vez que los diferentes elementos de la ATM están constituidos. Tinción: tricrómico de Masson. El blastema condilar cartilaginoso disminuye gradualmente a través de la vida fetal (Fig. Maglione. La hematopoyesis en el tejido óseo esponjoso del cóndilo aparece a los 5 meses de desarrollo y va aumentando durante la gestación. Se observa el blastema condilar cartilaginoso (C). Esta capa fibrosa es más delgada que la del temporal durante toda la vida fetal (Figs. Aumento mediano. 9). con el desarrollo del cóndilo. A los 5 meses de desarrollo. no se observan mayores cambios excepto por el tamaño de las partes. ficación de los tejidos articulares. 10 y 11). Aumento mediano. La capa fibrosa que recubre la superficie del cóndilo mandibular mantiene su grosor hasta el 6¼ mes de gestación. una delgada capa de osificación pericondral (P) y tejido fibroso cubriendo la superficie articular (F). La osificación membranosa del hueso temporal aumenta gradualmente a través de la vida fetal (Fig. azul de Alcian. vemos el disco (D) y la osificación membranosa del temporal (T). Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta Figura 7: ATM de feto de 3. Figura 9: ATM de feto de 4 meses de desarrollo. ya se pueden observar las capas características de la superficie del cóndilo: una 23 . 8). Tinción: HE. se inicia la osificación endocondral del cóndilo mandibular y aumenta rápidamente. Figura 8: ATM de feto de 4 meses de desarrollo. que ocupa el proceso condilar. el esbozo del disco (D). la osificación membranosa del temporal (T) y las cavidades supradiscal e infradiscal en formación (flechas). Además. Aumento mediano. Poco antes de los 4 meses de desarrollo. Se observa el disco (D). pero después aumenta gradualmente.5 meses de desarrollo. La rápida formación de cartílago embrionario y la continua formación de hueso endocondral aumentan el tamaño del cóndilo y este proceso ayuda al crecimiento de la rama de la mandíbula. entre el esbozo óseo del temporal (T) y el esbozo cartilaginoso del cóndilo mandibular (C). de modo que a los 5 meses de gestación la cavidad articular está bien formada (Fig. Tinción: tricrómico de Masson. capa superficial fibrosa. de maduración (M) y de osificación (O). Aumento mediano. proliferativa (P). Se observan las capas de la superficie del cóndilo: fibrosa (F). Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. Figura 11: ATM de feto de 5 meses de desarrollo. azul de Alcian. Aumento mediano. Tinción: H-E. Bajo aumento. distinguiéndose muy bien de los otros teji- Figura 12: ATM de feto de 5 meses desarrollo. Se observa el disco articular (D) y el blastema condilar cartilaginoso (C). Dolor orofacial Figura 10: ATM de feto de 4 meses de desarrollo. el esbozo del disco articular está constituido por tejido mesenquimático condensado y se ubica entre los compartimentos supra e infradiscal. 12). Se observa el blastema condilar cartilaginoso (C). una capa de maduración (cartílago hipertrófico) y una capa de osificación (Fig. Se destaca la intensa metacromacia del blastema condilar cartilaginoso (glicosaminoglicanos sulfatados). Figura 13: ATM de fetp de 7 meses de desarrollo. La osificación membranosa del hueso temporal (T) y la osificación endocondral del cóndilo (O) han progresado rápidamente. Gran aumento. el disco (D) y la osificación membranosa del temporal (T). Tinción: azul de Toluidina. La osificación endocondral del cóndilo ha progresado (O). la osificación pericondral (P). A los 4 meses de desarrollo. tejido fibroso cubriendo la superficie articular (TF). El cartílago se ha reducido a una delgada capa sobre el tejido óseo recién formado (C).24 Disfunción craneomandibular. Tinción: picrosirius. una capa proliferativa. . dando origen al tejido fibroso compacto que caracteriza al disco adulto (Fig. la actividad proliferativa cesa a los 21 años. El cartílago 25 . El cartílago de Meckel pasa a través de esta fisura escamotimpánica y se continúa hacia el oído medio con el esbozo del martillo. A medida que avanza la gestación. 13). las células mesenquimáticas se diferencian en fibroblastos que sintetizan colágeno tipo I. Estas articulaciones y la ATM son las únicas que tienen sus superficies articulares cubiertas por tejido conectivo fibroso. también están revestidas de tejido fibroso. no tienen un modelo cartilaginoso previo como en los huesos largos. se mantienen planas la eminencia temporal. la fosa temporal es aplanada y poco profunda y existe escaso desarrollo de la eminencia articular. La fisura escamotimpánica se ubica entre el oído medio y la región temporomandibular. El cóndilo mandibular es plano en su superficie y poco prominente. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta dos. emerge un tracto de tejido fibroso que entra desde el área posterior del disco articular de la ATM al oído medio a través de la fisura escamotimpánica. Las fibras posteriores del disco articular dan origen al ligamento maleolar que se inserta en el ligamento anterior del martillo. Los tejidos sinoviales son fácilmente observables en las superficies articulares a los 4 meses de vida intrauterina. dirigidos por un patrón f ísico y genético que permita el desarrollo de los tejidos. La mandíbula y la clavícula son huesos formados por osificación membranosa. Cuando comienza la función masticatoria. La transformación del cartílago de Meckel en el ligamento esfenomandibular y el ligamento anterior del martillo determina su continuidad a través de la fisura escamotimpánica. debido a que la principal función articular es la succión. Los factores ambientales y funcionales a que están sometidos es la influencia f ísica que la articulación recibe en su desarrollo. la superficie articular del cóndilo mandibular y la fosa temporal. que se forma en su extremo posterior. Como sabemos. Crecimiento articular El crecimiento es la secuencia de acontecimientos bioquímicos. Es decir. Cuadro resumen 2 meses: Aparecen los blastemas condilar y temporal Se inicia la osificación membranosa en el hueso temporal 3 meses: Aparece el cartílago del cóndilo mandibular Se forma el disco y las cavidades articulares Se inicia la osificación endocondral en el cóndilo mandibular 5 meses en adelante: Desaparece el cartílago de Meckel Se desarrolla el disco y las cubiertas conectivas de las Superficies articulares Aumenta la osificación membranosa del hueso temporal Aumenta la osificación endocondral en el cóndilo mandibular Características de la ATM en el recién nacido Al nacimiento. acromioclavicular y esternoclavicular. Durante los primeros meses de vida. sino que están revestidas por una capa fibrosa de tejido conectivo. Del mesenquima ubicado craneal y lateral al cartílago de Meckel. a partir de tejido mesenquimático (tejido conectivo embrionario). Maglione. En el cóndilo mandibular. se va engrosando la eminencia articular. la ATM es una articulación sinovial en la cual las superficies articulares no están revestidas de un cartílago articular como el resto de las articulaciones sinoviales. el cóndilo mandibular se hace convexo y la fosa temporal cada vez más cóncava. La fosa temporal adquiere profundidad a medida que se desarrollan los huesos laterales del cráneo y crece la eminencia articular. El crecimiento de la ATM continúa hasta la segunda década de vida postnatal. siendo más evidentes en la cavidad infradiscal que en la supradiscal durante toda la vida fetal. Las articulaciones de la clavícula. Además.Horacio O. Está formada por una malla de finas fibrillas colágenas. Crecimiento prenatal Desde los 4 meses de gestación. el 75% del peso húmedo del cartílago es agua. desarrollando cartílagos secundarios como centros de crecimiento. La principal función de esta unión es la inmovilización de los proteoglicanos dentro de la malla de colágeno. Zona de maduración ubicada en el extremo profundo de la zona proliferativa y formada por condroblastos y condrocitos distribuidos al azar e inmersos en una matriz extracelular rica en proteoglicanos. entre ellos el cartílago del cóndilo que persiste hasta los 18 ó 20 años. se distinguen varias capas (Figs. El cartílago condilar está formado por tejido cartilaginoso hialino revestido por una delgada capa de tejido mesenquimático que corresponde al pericondrio. que consiste en un núcleo proteico del cual están unidos muchos glicosaminoglicanos sulfatados del tipo condroitín-sulfato y queratán-sulfato. proteoglicanos. debido a que los proteoglicanos están altamente hidratados. El principal proteoglicano de los cartílagos articulares es el agrecán. Aumento medio. proliferativa (CP). Se observan las capas: superficial (CS). glicoproteínas y agua. las células que pro- Figura 14: Cóndilo mandibular de ATM de feto de 4 meses de gestación. de la superficie del cóndilo fetal. al mismo tiempo son continuamente catabolizados. Aproximadamente. con pocos fibroblastos de disposición epiteloídea y algunas fibrillas colágenas dispuestas paralelamente a la superficie articular. El mayor componente fibrilar del tejido cartilaginoso es el colágeno tipo II y además tiene escasa cantidad de colágeno tipos X y XI. en la superficie del cóndilo mandibular en desarrollo. Capa articular superficial formada por una cubierta de tejido conectivo joven avascular. . formada por células mesenquimáticas indiferenciadas o células progenitoras activas. La matriz extracelular del tejido cartilaginoso del cóndilo es similar a la composición de los otros cartílagos del organismo. Estos proteoglicanos forman grandes complejos moleculares uniéndose con el ácido hialurónico. De modo que el mantenimiento normal de este tejido depende de un adecuado balance entre síntesis y degradación.26 Disfunción craneomandibular. Tinción: tricrómico de Masson. En esta zona. sino que se desarrolla del tejido conectivo que forma el esbozo del hueso mandibular. 14 y 15): a. de maduración (CM). La mandíbula y la clavícula son los primeros huesos que inician su osificación tempranamente en la vida embrionaria. Dolor orofacial remanente que persiste después de la osificación endocondral en los huesos largos forma el cartílago articular de las articulaciones sinoviales. b. Sus productos de degradación van al líquido sinovial siendo fagocitados por las células de la membrana sinovial. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. ya que no deriva del cartílago de Meckel. Estos componentes de la matriz cartilagínea son continuamente sintetizados por los condrocitos e incorporados a la matriz extracelular. El cartílago del cóndilo es un cartílago secundario. Los proteoglicanos son hidrof ílicos y forman un gel que interactúa con el colágeno ocupando todo el espacio intersticial. Zona proliferativa ubicada bajo la capa articular. c. los condrocitos se hacen hipertróficos y luego degeneran debido a la calcificación de la matriz. Esta zona es invadida por vasos sanguíneos y osteoblastos que empiezan a sintetizar tejido óseo. Gran aumento. Maglione. proliferativa (CP). 15 y 16). Las trabéculas óseas recién formadas van incrementando el tamaño del hueso mandibular (Figs. Zona de osificación. También hay trabéculas óseas en formación. Debido al aumento de la matriz extracelular cartilaginosa.Horacio O.de maduración (CM) y la zona de osificación (ZO). Visión macroscópica. Se observa el crecimiento del cóndilo entre los 6 y 9 meses de gestación. El proceso de osificación endocondral continúa con la muerte de los condrocitos debido a la calcificación del cartílago. Se observan las capas superficial (CS). para formar la matriz cartilagínea. Tinción: tricrómico de Masson. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta vienen de la capa proliferativa se diferencian en condroblastos que elaboran proteoglicanos y colágeno tipo II. 27 . Con el avance de la maduración. d. las células se van separando unas de otras y adoptan el tamaño y la forma redonda de los condrocitos jóvenes. Figura 15: Cóndilo mandibular de ATM de feto de 7 meses de gestación. dejando lagunas vacías. Figura 16: Mardíbulas fetales. tiene condrocitos hipertróficos y células necróticas. En el cartílago del cóndilo mandibular. no se alinean en columnas o grupos isógenos. 2. existen canales vasculares que cruzan perpendicularmente el cartílago conectando directamente con la zona de osificación. Estas células pueden reasumir su actividad proliferativa. El cartílago articular y el cartílago epifisiario de los huesos largos. Figura 18: Cóndilo mandibular de ATM de feto de 7 meses de gestación. Estos canales que cruzan desde la capa fibrosa contienen vasos sanguíneos que parecen cumplir una función nutricia para el cartílago (Fig. los condrocitos se diferencian de células cartilaginosas en reposo. Se observa un canal vascular (flechas) que atraviesa perpendicularmente el cartílago. Los condroblastos que emergen de la multiplicación de las células de la capa proliferativa. Tinción: tricrómico de Masson. 3. es decir. son cartílagos primarios que derivaron del molde cartilaginoso original. en cambio en los huesos largos. rre en el tejido conectivo de la capa proliferativa. Los condroblastos y los condrocitos hipertróficos condilares se originan en las células indiferenciadas de la capa proliferativa. Dolor orofacial El cartílago del cóndilo mandibular presenta diferencias en el origen y en la organización histológica con los cartílagos de crecimiento de los huesos largos. azul de Alcián Se observan las capas: superficial (CS) y proliferativa (CP) del cóndilo fetal. Esta actividad proliferativa del cartílago condilar se detiene alrededor de los 20 años. la proliferación ocu- Figura 17: Cóndilo mandibular de ATM de feto de 5 meses de gestación Gran aumento. Aumento medio. Ontogenéticamente. 18).28 Disfunción craneomandibular. en los siguientes aspectos: 1. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. ya que se desarrolla del tejido conectivo que forma el esbozo de la mandíbula. 17). en el cartílago condilar. En las características estructurales. Por lo tanto. . Tinción: HE. que son característicos de los huesos largos (Fig. En el modo de proliferación y diferenciación de los condrocitos. pero las células persisten y el cartílago situado inmediatamente bajo ellas se transforma en fibrocartílago. la actividad mitótica ocurre en la zona de cartílago hiperplásico. puede ocurrir remodelación de las superficies articulares en respuesta a cambios funcionales. es un cartílago secundario. Los condroblastos (flechas). no forman hileras como en los huesos largos. en cambio en las placas epifisiarias. Los cambios en el grosor total del cóndilo y en el grosor de la capa Figura 19: Mandíbulas humanas. Esta disminución se correlaciona con edad gestacional. Crecimiento postnatal La ATM es parte del macizo craneofacial y por lo tanto se rige por los mismos patrones de crecimiento y Como consecuencia de la diferente organización histológica. Maglione. en el cartílago de crecimiento de un hueso largo. el grosor del cartílago de crecimiento de la tibia humana disminuye progresivamente durante la 2da mitad de la vida fetal. Por ejemplo. siempre que se haya restablecido la función muscular normal. se piensa que el papel del colágeno tipo II para mantener la integridad estructural de la ATM es menos importante. es el colágeno tipo II el que está presente en todo el cartílago y no existe colágeno tipo I. la mandíbula puede crecer a pesar de que exista una lesión condilar. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta 4. Estudios experimentales en ratones transgénicos con mutaciones del colágeno tipo II mostraron que los cambios que se producen en los cartílagos secundarios del cóndilo y de la clavícula son menos pronunciados que los que afectan a los cartílagos primarios de los huesos largos. peso fetal y longitud de la tibia. En cambio. la longitud del cuerpo y rama de la mandíbula aumentan y se correlacionan con la edad y el peso fetal. el colágeno tipo I se encuentra no sólo en la matriz extracelular de la capa fibrosa y proliferativa como es lo esperable. sino que también en la matriz extracelular de la capa madurativa de condrocitos hipertróficos.Horacio O. cuando la estructura y función muscular orofacial no están completamente desarrolladas y cuando la actividad funcional de la ATM es escasa. Los cambios en el cartílago mandibular están más relacionados con factores mecánicos locales y actividad articular que con los factores generales que son responsables del crecimiento del cartílago epifisiario de los huesos largos. En cambio. El aumento de la función articular en la vida postnatal se acompaña por una disminución de la actividad de crecimiento del cartílago condilar. por lo cual. Las investigaciones actuales indican que la función como cartílago de crecimiento del cóndilo mandibular ocurre principalmente en las etapas fetal y neonatal. Esta estimulación la hace indirectamente a través de somatomedina elaborada en el hígado. el cóndilo difiere de las placas epifisiarias de los huesos largos en la respuesta a las injurias. Por ejemplo. A) Niño de 6 años.B) Adulto joven. el cual funciona más como cartílago articular. Visión macroscópica. Existen evidencias experimentales que indican que hay una respuesta diferente a factores hormonales y metabólicos. cartilaginosa no se correlacionan con edad y peso fetal y longitud de la mandíbula. En el cartílago condilar. Se sabe que la hormona del crecimiento de la hipófisis estimula el crecimiento de los huesos largos. 29 . El crecimiento de la ATM depende del crecimiento de los huesos que la forman: temporal y mandíbula. Dolor orofacial desarrollo. La parte temporal de la articulación presenta una osificación membranosa y está influenciado por el lóbulo temporal del cerebro. que es componente de la matriz cartilagínea de los cóndilos. Después. Período juvenil Ritmo lento de crecimiento. también conocido como factor de permeabilidad vascular. Se ha demostrado que el factor de transcripción Sox 9 es necesario para la diferenciación de las células mesenquimáticas en condrocitos. Dura más o menos 2 años. Los condrocitos de la tibia reaccionan fuertemente a la hormona paratiroídea. Períodos de crecimiento: Período infantil Aceleración del crecimiento hasta los 4 años. que los condrocitos de los huesos largos. El crecimiento de la cara y cráneo inmediatamente después del nacimiento es continuación directa de los procesos embrionarios y fetales. forman cartílago y expresan colágeno tipo II. el anillo timpánico y el conducto auditivo externo. Este factor controla la diferenciación de células mesenquimáticas a condrocitos. El colágeno tipo X se ha usado como marcador para la osificación endocondral en los huesos largos y en los cóndilos mandibulares. Época de la dentición temporal. La osteogénesis y la angiogénesis están estrechamente relacionadas. Después del nacimiento hay un crecimiento acelerado que va decreciendo hasta los 4 años de edad. activando directamente la expresión de genes para el colágeno tipo II. Este es regulado por varios factores. X y XI. Se ha sugerido que el crecimiento condilar es regulado en parte por factores intrínsecos. momento donde se produce el pic de crecimiento puberal (Figs. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. El colágeno tipo X se expresa sólo en los condrocitos hipertróficos antes que empiece la osificación endocondral. en cambio sí existen receptores para IGF-1. ellas maduran. Período del adulto joven Desaceleración del crecimiento hasta los 20 años. Cuando las células mesenquimáticas se diferencian en condrocitos en el cóndilo. entre ellos están los colágenos tipo II.30 Disfunción craneomandibular. Los receptores para esta hormona del crecimiento no existen en las capas de la superficie condilar. La parte mandibular está influenciada por el desarrollo de la base posterior del cráneo (silla-basion) que parece tener gran influencia sobre la ubicación espacial de la ATM y de este modo una gran influencia en el crecimiento y desarrollo de la mandíbula. estimulando la proliferación y este efecto mitogénico parece estar mediado por IGF-1. En ratas del período fetal tardío y neonatal. El crecimiento postnatal temprano del cartílago del cóndilo mandibular parece ser dependiente de un factor de crecimiento (IGF-1 o insuline growth factor) y no directamente de hormona del crecimiento. los condrocitos se hipertrofian y elaboran colágeno tipo X. se ha observado que los condrocitos del cóndilo mandibular son menos sensibles a la hormona paratiroídea. El factor de transcripción Sox 9 es necesario para la expresión de algunos genes que son marcadores específicos de ciertos tipos de colágeno. como FGF (factor de crecimiento de fibroblastos) y BMP-2 (proteína morfogenética de hueso). Esta expresión precede al inicio de la osificación endocondral y forma la matriz del cartílago hipertrófico destinada a la osificación. en los cóndilos en desarrollo. Período de la adolescencia Pic de crecimiento puberal. luego se desacelera hasta la adolescencia. Época de la dentición mixta. 19 A y B). . El factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF). es responsable de la revascularización del cartílago hipertrófico en huesos largos. que respete y guíe el desarrollo de los tejidos. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta induciendo la migración y proliferación de las células endoteliales. Se ha postulado que la malla colágena de la matriz cartilagínea de la zona hipertrófica está formada por colágeno tipo X. Conocer el mecanismo de crecimiento de los huesos y del cóndilo mandibular. de ambas articulaciones. Se ha observado que la relación forma-función es de vital importancia en el desarrollo y crecimiento de la mandíbula y en general de todo el esqueleto craneofacial. 20 A). a nivel tisular. con trastornos temporomandibulares. El factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF) se expresa en los condrocitos hipertróficos y su máximo nivel de expresión precede al máximo nivel de formación ósea.Horacio O. logrando formas simétricas y una función equilibrada de todos los elementos del sistema craneocervicomandibular o estomatognático (Figs. Sox 9 es necesario en la formación cartilagínea y por consiguiente en la formación de los huesos del esqueleto. pero su expresión es más intensa en la zona posterior que en las zonas media y anterior. Ciertos elementos morfológicos de la mandíbula están asociados específicamente con la actividad muscular. Estudios experimentales en ratas demuestran que la expresión del gen Sox 9 está aumentada y acelerada cuando la mandíbula está adelantada. 20 y 21). Su ausencia causa malformaciones esqueletales. por una dieta blanda que disminuye el trabajo muscular y por la condilectomía uni o bilateral. La expresión del factor Sox 9 (que aparece en los cartílagos) tiene un papel en la diferenciación de células mesenquimáticas a condrocitos y coincide con la expresión de colágeno tipo II (de gran importancia en la malla fibrilar cartilaginosa). disminuye el crecimiento mandibular. Asimismo. Entre la zona hipertrófica cartilaginosa y la zona de hueso recién formado se observa una zona de mineralización. La invasión vascular es también importante para regular la tensión de oxígeno. Por ejemplo. 31 . Después de la formación de la matriz cartilagínea. Por lo tanto. se observa un aumento significativo en la cantidad de nuevo hueso formado. Esta se reabsorbe con más facilidad que las mallas con colágeno tipo II para ser reemplazada por hueso. se observa una asimetría esqueletal y funcional. que formarán el hueso en el cóndilo en crecimiento. si estos músculos son removidos o no funcionan. El crecimiento condilar sigue una secuencia de eventos o etapas dirigidas por moléculas específicas sintetizadas por las células mesenquimáticas indiferenciadas y por los condrocitos. Se sabe que el factor de transcripción Sox 9 se expresa en las células de la zona proliferativa y en los condrocitos hipertróficos del cóndilo mandibular. de los músculos involucrados y de los elementos óseos que constituyen el sistema estomatognático (Fig. Maglione. incluyendo músculos suprahioideos. se ha demostrado en animales de experimentación que el tamaño y forma de la mandíbula es afectado por la resección de distintos músculos masticadores. los condrocitos se hipertrofian y empieza la osificación endocondral. Estas células se transforman más tarde en Al corregir ortopédicamente la función muscular a través de aparatos ortopédicos que regulen la dimensión vertical. se estimula el crecimiento óseo y la remodelación articular. En la mayoría de los pacientes en crecimiento. acceso a los nutrientes y por la producción de citoquinas que afectan directamente a la línea osteoblástica. nos dan nuevas herramientas para realizar un buen diagnóstico y efectuar un adecuado tratamiento. molecular y genético. La invasión de vasos sanguíneos va acompañada de las células mesenquimáticas indiferenciadas que existen en su pared. osteoblastos. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular.32 Disfunción craneomandibular. Dolor orofacial A B . A.Horacio O. que muestran el crercimiento óseo C 33 . Después del tratamiento. B. Maglione. La oclusión dentaria en cada etapa y radiografía panorámicas. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta Figura 20: Paciente que muestra su cara al comenzar el tratamiento. C. Durante el tratamiento de ortodoncia. Después del tratamiento con planos ortopédicos. Dolor orofacial A A C C Figura 21: Paciente que muestra su perfil al comenzar el tratamiento.34 Disfunción craneomandibular. La teleradiografía muestra el crecimiento óseo en las distintas etapas. B. . Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. Con tratamiento de ortodoncia. C. A. 2002.B. Santiago. Vascular endothelial growth factor (VEGF) in cartilage neovascularization and chondrocyte differentiation: auto-paracrine role during endochondral bone formation. Healy C. Dentofac. 1995 5. Dev. Mizoguchi I. Orthodont. Kjaer Y. Genet. 1992. Abramovich A. 11. 108: 194-200. Ed. Craniofac.. 1994. 1975. 1990. She T. 9. Palacios J. Descalzi-Cencedda F. Nakamura N. Sox 9 is required for cartilage formation. Orthop.I. J.R. 12. J. Bi W. Enlow D... Hägg U. 13. Cancedda R. 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Esta angulación varía para cada individuo (0 a 30º) y también. 2. que corresponde a la porción supero-anterior del tubérculo cigomático. actuando simultáneamente.3: Cóndilo en el plano coronal. El polo medial es de mayor tamaño que el lateral (Fig.1). La longitud del eje largo condilar es de 15 a 20 mm promedio y su orientación es angulada en alrededor de 15º promedio. Compuesta porque.1: ATM: componentes óseos en el plano saginal. correspondiente al hueso temporal. con respecto al plano basal (Fig. realizan movimientos diferentes. aunque está constituida por dos huesos. y el cóndilo mandibular (Fig. La porción craneal de la fosa articular tiene como límite posterior la cisura escamotimpánica. 2. El cóndilo está ubicado en el extremo superior de la rama ascendente de la mandíbula a la que se encuen- Figura 2. la derecha e izquierda.2 Micro y macroanatomía Componentes óseos: la articulación temporomandibular es una articulación gínglimo artrodial sinovial compuesta. de adelante a atrás y de fuera adentro. Figura 2.2: ATM: componentes óseos en el plano axial. El ancho del cóndilo varía entre los 8 y 10 mm. Las superficies óseas están compuestas por el techo y la pared anterior de la cavidad glenoidea. y se extiende hacia adelante hasta el límite anterior. para uno y otro lado en el mismo individuo. Gínglimo porque tiene capacidad de rotar y artrodial porque se traslada.3). el disco actuaría como un tercer hueso blando (1).2). 2. Tiene un funcionamiento complejo ya que. en algunos casos. Figura 2. La proyección del eje largo hacia atrás generalmente coincide con la porción anterior del foramen magno. y estando solidariamente unidas. Esto se manifiesta en los cortes sagitales a nivel condilar y de la superficie ósea craneal en su porción funcional. en algunos casos. 2) zona delgada de tipo proliferativa. el estrato fibroso sería réplica de su propia estructura. W: células adiposas. 5) hueso subarticular. en orden de fuera adentro: 1) zona articular: tejido fibroso denso (colágeno tipo I). Servinpress Ltda. CP: capa proliferativa delgada. la esternoclavicular y la acromioclavicular. porque: 1) es menos vulnerable.4). 3) tiene mayor capacidad de reparación y 4) mayor posibilidad de adaptación funcional aun en edad avanzada. Ed. 39 . Sólo tres articulaciones con contenido sinovial tienen la particularidad de estar revestidas por tejido fibroso denso: la temporomandibular. CF: cartílago calcificado. distintos espesores que estarían vinculados a las diferentes cargas que a nivel de esas localizaciones recibe la articulación y a la capacidad de remodelado adaptativo como respuesta a la exigencia funcional. generado por vascularización local y presencia de osteoblastos (5) (Fig. 2) se degrada menos con el paso del tiempo. por lo tanto. Chile 2003 Pág. Figura 2. El tejido fibroso de la superficie articular de la ATM tiene ventajas sobre al cartílago hialino. Los estratos que componen dicha porción funcional son. Maglione. CA: capa fibrosa avascular. Disco: el disco interarticular en el plano sagital es bicóncavo y posee una morfología similar a un hematíe.4: ATM: corte histológico de la superficie articular del cóndilo. Esta zona no sería proveedora de contenido para la zona fibrosa. 2. que habitualmente está presente en otras articulaciones que reciben carga. 3) zona de fibrocartílago. hueso neoformado. por mineralización de la matriz. M: médula hematopoyética. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta Superficies articulares: las superficies funcionales del cóndilo y la cavidad glenoidea están revestidas por tejido fibroso denso. 4) cartílago calcificado. Figura 209). (Del libro Desarrollo y estructura de la articulación temporomandibular. CC: tejido óseo. al observarse que el espesor de la superficie fibrosa densa tiene.Horacio O. conteniendo células asociadas a la formación de cartílago. que está conectado en toda su periferia a la cápsula y ligamentos.1(4):257-275 Figura 2.6). Ca: cápsula. Los ligamentos colaterales no son distendibles y están vascularizados e inervados. salvo en la porción más delgada donde se orientan de manera más organizada (Fig. En determinadas circunstancias (aumento de carga) puede presentar tejido cartilaginoso.9). 2. El disco. derivadas del conjuntivo pericapsular (6). con propiocepción informativa de la posición condilar y de sus movimientos.6: ATM: Vista sagital. Esta inserción actuaría de manera similar al asa de un balde. separa dos espacios cerrados. J Dent Facial Oral Pain 1987. T: techo de la cavidad glenoidea. El espesamiento posterior generalmente es de mayor tamaño.40 Disfunción craneomandibular. J Dent Facial Oral Pain 1987. 2. rotando sobre el mismo. Figura 2. Julio Turell. boca abierta. C: cóndilo. al presentar un espesamiento anterior y uno posterior unidos por una porción intermedia delgada que es la que recibe las mayores cargas durante la función. Cortesía Dr. es fibrocartílago y tiene sólo Figura 2.8). fundamentalmente durante la apertura o propulsión (Figs.7). respectivamente. LC: ligamentos colaterales. Julio Turell. En el disco no se observan terminaciones nerviosas. 2. Dolor orofacial Se ubica sobre la porción superior del cóndilo intermediando entre ambas superficies óseas facilitando su interrelación al armonizar la discrepancia morfológica que significa el carácter bicondileo de la articulación. 2. permitiendo al disco acompañar el traslado condilar en los movimientos de apertura y cierre. medial y lateral. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. a excepción de un escaso número ubicadas en el tejido periférico. Está constituido por tejido fibroso denso cuyos haces se orientan en diversas direcciones. Se observa la traslación del cóndilo y del disco. 2. Cortesía Dr. D: disco. Se vincula con el cóndilo a través de los ligamentos colaterales: el lateral y el medial que se insertan en los polos condilares lateral y medial.5. En plano coronal. . La denominación disco en vez de menisco está referida a las características que los diferencian: 1) el menisco tiene forma de media luna cuneiforme.1(4):257-275. es ligeramente más grueso que en la porción lateral (Fig. boca cerrada.7: ATM: vista coronal. el supradiscal y el infradiscal. en forma de islotes aislados (Fig.5: ATM: Vista sagital. en la porción medial. Se observa el disco interpuesto entre el cóndilo y la fosa articular. Figura 2. Sí podrían tener importancia para la información propioceptiva. et al. que por su escasa relevancia no tendrían actividad funcional de significación. 79). en el área retrodiscal. y consiguiente presión negativa. En la porción anteromedial la lámina superior del disco continuaría unida a la cisura petrotimpánica Tejido retrodiscal: por detrás del segmento funcional del disco se observa el tejido retrodiscal (también denominado «ligamento retrodiscal» o «bilaminar posterior») que presenta un aspecto convolutado.9: Disco: corte histológico de la zona central con carga aumentada. sobre todo en lo referido a su continuidad con tejidos musculares. una inserción parcial. En este trabajo se señala que al producirse el adelantamiento del cóndilo durante la apertura se genera una zona de vacío atmosférico. R. que las fibras elásticas están distribuidas en todo el tejido retrodiscal y que serían facilitatorias de la función principal de esta almohadilla retrodiscal. F: se observa tejido fibrocartilaginoso. 79). separando de manera absoluta los espacios supradiscal e infradiscal. Las relaciones del disco con los tejidos vecinos aún son motivo de discusión. Wilkinson T. C: fibras gruesa de colágeno. En la periferia de este tejido se observan dos estratos más densos. rico en vasos y nervios y con presencia de fibras elásticas en todo su estructura que posibilitan el rellenado inmediato del espacio retrocondilar durante el adelantamiento del cóndilo en los movimientos de apertura. Para disminuir la resistencia al traslado del cóndilo por esa presión negativa en el área retrodiscal (el cóndilo como un pistón dentro de un cilindro hermético: la cavidad articular) y al ser este un movimiento de alta velocidad (balística). Montenegro. R. M. Wurgaft. uno superior con fibras ricas en elastina y otro inferior con menor contenido de fibras elásticas (5). 2) el disco está compuesto por tejido fibroso denso y actúa como una verdadera superficie articular. y la inferior sería la que recibe las fibras del pterigoideo externo superior (4). 6 décimas de 41 .. Universidad de Chile 1992 Pág. En su porción anterolateral el disco estaría unido a fibras del tercio posterior del temporal y de la fascia profunda del masetero. Montenegro. se observan terminaciones del pterigoideo externo superior que traspasan la cápsula con importante vinculación en la función discal. pudiéndose observar diferencias significativas individuales en lo referido al número. el resto flota libremente. Estas inserciones han sido comprobadas en la mayoría de los estudios realizados. rodilla). Wurgaft. por el contrario. sin dividir la cavidad. Flechas: condrocitos. En su porción anteromedial. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta Figura 2.. (6) sostiene. fácilmente detectable al observar la aparición de una concavidad en la piel de la zona preauricular. En la porción posteromedial la lámina superior del tejido discal tendría inserción en la fisura petrotimpánica conjuntamente con algunas fibras del pterigoideo externo.8: Disco: corte histológico. (Del libro Atlas de Histología y embriología bucodentaria. Maglione. además no actúa como determinante del movimiento articular (ej. (Del libro Atlas de histología y embriología bucodentaria. M. no tiene porciones libres. Ed Universidad de Chile 1992 Pág..Horacio O. Contiene tejido fibroso con una textura contrapuesta al observado en el segmento funcional: es un conectivo muy poco denso. Ed. C: tejido fibroso compacto de haces entrecruzados. Este «rellenado» se produciría en las tres dimensiones espaciales. 2. por el contrario. El líquido sinovial es un dializado de plasma. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. que son fibroblastos modificados. Simultáneamente se observa un desplazamiento anterior de los tejidos de la parótida hacia el espacio retrodiscal. b) Ligamento temporomandibular (Fig. como ocurre en las estructuras cavernosas en otros órganos. El denominado ligamento retrodiscal no se incluye en este ítem debido a que se considera que no tiene acción limitante y por lo tanto no tiene la principal propiedad que caracteriza a los ligamentos. Ed. Los tejidos retrodiscales están inervados por el nervio auriculotemporal. habiéndose tratado en párrafos anteriores la función que le corresponde. Hay otra forma de excreción que se produce cuando. lateral o distractora que pueda provocar la luxación de la articulación. Con el aumento de carga puede haber disminución de la viscosidad. la bilaminar superior con preponderancia de fibras elásticas sería el ligamento que provocaría el deslizamiento posterior del disco durante determinados movimientos mandibulares. degradación de la calidad de sus componentes y. C: cápsula. conteniendo algunas proteínas y fundamentalmente hialuronidato de sodio que cumple dos funciones: a) lubricar. 2. más interna y otra oblicua en la porción más externa. la función de la almohadilla retrodiscal sería la de «relleno». impidiendo que se adhieran las superficies articulares cuando el cóndilo está inmóvil. La primera limita el movi- . Ligamentos: además de los ligamentos colaterales. Wurgaft. Su función es oponerse a toda fuerza medial. 2. cuya descripción se incluyó en el ítem referido al disco. I: cavidad articular. Está inervado y proporciona información propioceptiva estática y dinámica. S: tejido sinovial. por compresión. La porción superior en su segmento posterior y medio en la periferia de la fosa glenoidea y en el segmento anterior en la eminencia articular.13): se inserta en su porción inferior al cuello del cóndilo. Sus fibras presentan dos orientaciones: una horizontal. por lo tanto. observándose como un espesamiento a nivel lateral de la cápsula. Sinovia: las superficies internas de la cavidad están tapizadas por el revestimiento sinovial. Flechas: sinoviocitos. disminuyendo la fricción por rozamiento durante la función y b) el aporte metabólico nutricional. 77). Es por esta razón que los denominamos tejido retrodiscal. R. La cantidad de líquido sinovial es de aproximadamente 1 ml. ocupando de inmediato ese espacio para disminuir la presión negativa y facilitar el funcionamiento articular. M. ya que el disco funcional no presenta vascularización. forman una capa delgada y son los encargados de producir el líquido sinovial (Fig. Montenegro. por redistribución pasiva de la sangre venosa y no por variaciones de presión del sistema arterial. aumento de la fricción durante la traslación condilar..10: Tejido sinovial: corte histológico. la articulación temporomandibular tiene otros cinco ligamentos. (Del libro Atlas de histología y embriología bucodentaria. se «exprime» el escaso contenido sobre el cóndilo. Universidad de Chile 1992 Pág. Para Okeson (7). La distribución del líquido sinovial durante el escurrimiento en el transcurso del movimiento condilar se denomina «de barrido». Dolor orofacial segundo por recorrido de ida y vuelta.10). a partir de la naturaleza expandible de la elastina y la rápida acción del pool venoso.42 Disfunción craneomandibular. Figura 2.11): es el más poderoso de todos los ligamentos. El tejido sinovial se concentraría en los fondos de saco correspondiente al extremo anterior y posterior de los espacios supra e infradiscal. Los sinoviocitos. a) Ligamento capsular (o cápsula) (Fig. Limita los movimientos de protrusión mandibular. 2. al sobrepasar los 25/28 mm.12): se dirige desde la apófisis estiloides hasta el borde posterior de la mandíbula.12: Ligamentos esfenomandibular (LEf) . 2. 2. se calcifica a nivel distal dando lugar a la formación de los huesecillos del oído Figura 2. del disco y ligamento estilomandibular hasta el martillo a nivel del oído medio. D:Disco. miento posterior del cóndilo. de apertura rotacional posterior. en la zona medial de la mandíbula. como hemos descrito en el capítulo de embriología.11: ATM: cápsula y ligamento temporomandibular. CE: Cisura escamotimpánica. c) Ligamento esfenomandibular (Fig. d) Ligamento estilomandibular (Fig. e) Ligamento discomaleolar. evitándose así la compresión mencionada.Horacio O. Este ligamento descrito por primera vez por Pinto (8) se extiende desde la porción posteromedial de la cápsula. para impedir el riesgo por compresión que provoca el ángulo goníaco sobre el paquete vasculonervioso cervical. C: Cóndilo. la oblicua limita la amplitud de apertura bucal en el movimiento de rotación pura. LDM: Ligamento discomaleolar. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta Figura 2. A partir de esta limitación para proseguir la ampliación del movimiento de apertura éste se combina con el de traslación.13) que. estilomandibular (LEt) y cápsula C.12): se extiende desde la espina del esfenoides hasta la língula. M:Martillo. No tiene efectos limitantes de significación. pasando por la cisura escamo- Figura 2. timpánica. Se supone estaría ligado a elementos embrionarios residuales del cartílago de Meckel (Fig. 43 . Maglione.13: Ligamento de disco-maleolar. C: Cóndilo. Durante la traslación. y que está asociado al movimiento de traslación condílea (Figs. . el masetero y el temporal profundo posterior. D: Disco. Dolor orofacial medio. Los C. No tiene acción mecánica comprobada sobre los mismos. todos ramas del dentario inferior. Inervación y vascularización: la ATM posee abundantes terminaciones nerviosas libres. Función La articulación funciona a través de dos sistemas o componentes que a su vez están directamente asociadas a dos tipos de movimientos. otalgia y acufenos. de Pacini están ubicados en los estratos profundos de la cápsula e informan sobre la actividad dinámica de la articulación. están relacionadas con la nocicepción. 1) El componente condilodiscal o infradiscal. en relación a los movimientos. para luego entrar en regresión. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. PtS: Músculo pterigoideo externo superior PtI: Músculo pterigoideo externo inferior. Los C. de Ruffini se hallan con mayor número y frecuencia en los estratos superficiales de la cápsula. son mecanoceptores dinámicos y estáticos para el control postural. y ampliamente distribuidas. en orden decreciente. su aceleración y desaceleración. La vascularización de la articulación temporomandibular está implementada por ramas de la arteria carótida: la temporal superficial y la timpánica anterior. por la estrecha vinculación que genera su presencia entre estructuras articulares y el oído medio. órganos tendinosos de Golgi y corpúsculos de Pacini. Su importancia podría estar asociada a los signos y síntomas localizados a nivel del oído. Por lo tanto. Los órganos tendinosos de Golgi han sido observados en los estratos superficiales del ligamento lateral y también en otras estructuras ligamentarias. Se activan únicamente cuando los rangos de los movimientos son extremos (tensión) y tienen carácter protectivo. Están activos tanto durante la función como durante el reposo.14 a y b: Esquema de la ATM en el plano sagital: a boca cerrada y boca abierta. vinculado exclusivamente al movimiento rotacional y 2) el componente supradiscal. compuesto por la unidad cóndilo-disco y su relación superior. en la fosa glenoidea.44 Disfunción craneomandibular. la combinación de la morfología discal con la presión intraarticular generada por el tono muscular postural mantiene la zona intermedia delgada Figura 2. corpúsculos de Ruffini. 2. Las terminaciones nerviosas libres son las más abundantes en los distintos tejidos articulares. TR: Tejido retrodiscal. Está inervada por el nervio auriculotemporal.14 a y b). Son mecanoceptores dinámicos. se produce un movimiento posterior de rotación mecánica del disco. Cuando los alimentos están disgregados. Este criterio está en desacuerdo con estudios de Wilkinson (6) que sostiene que la retrodiscal no tiene influencia en la distalización del disco. situación que continúa en cierre con carga muy ligera. 45 . y los dientes están casi en contacto entre ellos. haciendo que el borde anterior engrosado ocupe una posición ligeramente adelantada en la articulación. Este tono muscular activo es el fundamento de la estabilidad articular. que se neutraliza con esa activación muscular para lograr la inmediata fijación y estabilización del disco. el tejido retrodiscal se mantiene con algún pliegue aun en máxima apertura. generando una fuerza distractora que puede luxar la articulación.Horacio O. El fundamento de la cooperación disco-cóndilo está dado por la propia morfología discal y la estabilidad de dicha asociación por el tono muscular. Por lo tanto.. contacto oclusal al tragar saliva). Cuando por razones patológicas se altera esa morfología. haciendo que el fulcrum se traslade a ese punto. para ubicar su porción más delgada sobre la cabeza condilar. causando los primeros signos de disfunción. ya que según sus observaciones en preparados. por acción de los músculos depresores y/o del pterigoideo externo inferior durante la apertura o propulsión mandibular. comienza a actuar la retrodiscal llevando el disco hacia atrás para producir el relleno del espacio interarticular con la porción engrosada mesial. el tono del pterigoideo externo superior pasa a ser nuevamente dominante y el disco vuelve a adelantarse para ocupar la posición inicial similar a la de reposo o acción mínima. forzando al mismo a desplazarse hacia adelante acompañando al cóndilo. está dada por el tono muscular y una adecuada relación cóndilo-disco. pueden aparecer modificaciones de las inserciones ligamentosas que influyen en la articulación. como fue referido anteriormente. y vence el tono del músculo pterigoideo externo superior. Esta posición se mantiene durante los movimientos mínimos de rotación y traslación mandibular. Cuando el cóndilo acentúa su adelantamiento. Los ligamentos solamente funcionan como elementos limitantes de los movimientos articulares. Maglione. Durante el reposo el músculo pterigoideo externo superior que se inserta parcialmente en el disco ejerce una ligera fuerza anterior y medial sobre el disco. Esto se observa también cuando se interpone un alimento duro entre los dientes. (ej. Finalmente y a modo de síntesis podemos señalar que para un buen funcionamiento de la articulación temporomandibular debe haber contacto permanente entre las superficies articulares a través del disco en base a la tracción muscular (tono postural). ya que los ligamentos sólo tienen una función exclusivamente limitante de los movimientos. Cuando comienza el cierre. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta del disco sobre la cabeza condilar. durante el reposo el cóndilo tendrá contacto con la zona intermedia y posterior del disco. al reducirse el espacio interarticular y aumentar la carga. al final de la masticación. no estando por lo tanto desplegado en su máxima extensión para ejercer fuerzas de tracción distales sobre el disco. la estabilidad articular. oclusión a boca vacía. . macroanatomía y función normal 47 . Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta Capítulo 3 MÚSCULO Micro.Horacio O. Maglione. Todas estas proteínas son las responsables de los mecanismos de contracción muscular. y para recibir el estímulo nervioso y constituir así la unidad motora. Su mecanismo se explica más adelante. de estructura helicoidal. que promedian las propiedades comunes a las dos y que sería el tipo más habitual entre los músculos masticadores. 2) tipo II. poco resistentes a la fatiga. que por el contrario a las rojas son de acción rápida. 3. 3) intermedias (IIA. T e I y la tropomiosina. Esquema del miofilamento de actina. la zona I clara y la zona A constituida por un área más oscura que corresponde al entrecruzamiento de las proteínas contráctiles. Estas son las troponinas C. Estas son. Conjuntamente a estas proteínas principales. Se observan dos tipos de fibras: a) extrafusales y b) intrafusales. con poco contenido de mioglobina y metabolismo anaeróbico. Figura 3. que rodea en número de siete a la miosina. que son las unidades de menor diámetro dentro de la estructura muscular (Fig. Estructura de la fibra muscular (FM): MF: Miofibrillas FilA: Filamento de actina. . a) Extrafusales: son las más numerosas. asimétrica. algunas de considerable extensión. la línea Z que limita la extensión del sarcómero. Las fibras están compuestas por miofibrillas. forman la masa muscular y son las encargadas de la acción principal del músculo: su contracción. A nivel periférico. resistentes a la fatiga. que es el receptor colinérgico nicotínico para la terminación axónica de la fibra nerviosa motora. FilM: Filamento de miosina. se observa la presencia de proteínas secundarias asociadas (Fig. las que a su vez contienen a los miofilamentos. Los miofilamentos están compuestos por las denominadas proteínas contráctiles que tienen la propiedad de acortarse a partir del estímulo nervioso. se observa la placa motora. a la observación microscópica. por la presencia de zonas de distinto valor cromático.3) Además de las estructuras mencionadas hay que agregar dos sistemas tubulares: el retículo sarcoplásmico y el sistema trabecular transverso. TRM: Tropomiosina. conteniendo glicógeno. también denominadas rojas.1. El calcio se almacena en las cisternas terminales que en número de dos se ubican a cado lado el trayecto tubular transverso formando la Figura 3. blancas. Se agrupan a su vez en tres tipos: 1) tipo I. La actina es una molécula de diámetro menor. pequeña invaginación a nivel del sarcolema.2. con un cuerpo alargado y rígido con una porción terminal en forma de pequeña «cabeza de renacuajo» o «palo de hockey». más gruesa (el doble del diámetro de la actina). durante la transmisión sináptica acetilcolinérgica (Fig. b) Intrafusales: como lo determina su nombre. El aspecto estriado se manifiesta. 3. La miosina. IIC). es una proteína de molécula grande. IIB. Su accionar está vinculado fundamentalmente a la regulación de la longitud muscular. Hay dos tipos de proteínas contráctiles: la miosina y la actina.2). se caracterizan por ser de acción lenta.3 MICRO Y MACROANATOMÍA El músculo estriado está compuesto por fibras longitudinales dispuestas en paralelo. entre otras. son las que están dentro de la estructura del huso neuromuscular. mioglobina y calcio. 3.1) Todas se ubican en paralelo y longitudinalmente. con alto contenido de mioglobina (sustancia similar a la hemoglobina pero que se encuentra dentro de la estructura muscular) y con metabolismo principalmente aeróbico. activando la excreción de iones de Ca de las cisternas de la triada.3. prosigue su curso a través del sistema trabecular transverso. M: Miosina.5 a. a nivel de la membrana. 3. acortando la longitud muscular (contracción). Unidad motora: P:M: Placa motora (Receptor acetilnicotínico) Ach: Acetilcolina. A: Axón. El ATP proviene en su mayor parte del metabolismo de la glucosa. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta denominada triada muy próxima a los miofilamentos (Fig. En esta circunstancia la cabeza de la molécula de miosina unida a la actina realiza un movimiento de remo. CT: Cisterna terminal conteniendo Ca+.: Potencial de acción. Histoquímica de la función muscular Figura 3. «descubra» a la actina. STT: Sistema tubular transverso. la cabeza de la miosina se une a ésta y realiza el movimiento de remo. Luego de comenzada la contracción el Ca desaparece uniéndose a la tropo- Figura 3.4).4.5 b. La energía necesaria para producir la contracción exige la presencia de adenosintrifosfato (ATP) (transducción fisicoquímica) que por hidrolizado pasa a adenosindifosfato (ADP). Maglione.Horacio O. factor fundamental para el inicio de la contracción. Este potencial de acción. RS: Retículo sarcoplásmico. introduciéndose una dentro de otra (en el denominado efecto cremallera). Figura 3. Al descubrirse la actina por desplazamiento de la tropomiosina por acción del Ca+. La presencia de iones de Ca hace que la tropomiosina se aparte. Transmisión sináptica A partir del impulso motor axónico efector se produce una descarga de acetilcolina en el área sináptica de la placa motora abriendo canales para el tránsito de los iones de Na (hacia el exterior de la célula) y de K (hacia el interior de la célula) generando un potencial de membrana por despolarización directamente vinculado a la cantidad de acetilcolina. Figura 3. S: Sarcolema.A. La cabeza de la miosina (M) no alcanza a unirse con la actina (A) por interponerse la tropomiosina (TPM). A: Actina. permitiendo su unión con la miosina adyacente. TPN: Troponina. 49 . Triada: P. Dolor orofacial Figura 3.FI. En la mandíbula se contrapone a la fuerza de gravedad. 2) isométrica: sin acortamiento.6). por la continuidad del esfuerzo. permitiendo la estática del conjunto corporal y acelerando y haciendo más eficaz la respuesta al estímulo nervioso. a partir del reflejo de estiramiento. REFLEJO MIOTÁTICO El acto motor tiene lugar sobre un fondo de tensión muscular permanente denominado tono muscular (TM).7) ubicado en la masa muscular. ya que no se relaja por falta de ATP. Huso neuromuscular: Ia: Fibra aferente Ia. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular.: Fibra eferente gama. Los elementos reguladores del tono muscular son: 1) el huso neuromuscular (Fig.Fg. El tono. es posible que: 1) haya agrupamiento especializado de algunas de las fibras o 2) todas las fibras intervengan. Figura 3. nina C. conteniendo fibras agrupadas en paralelo. es un fenómeno continuo. la tropomiosina vuelve a cubrir a la actina. Como se observa.7. produciendo movilización del miembro.50 Disfunción craneomandibular.ns: Fibra intrafusal del núcleo sacular.nc: Fibra intrafusal del núcleo en cadena. a nivel de la estabilidad mandibular. 3. Para que esto ocurra es necesaria también la presencia de ATP como factor energético.. Al estirarse las fibras extrafusales se produce también un estiramiento simultáneo de las intrafusales. según reclutamiento. con capacidad contráctil las distales (en cadena) y otras no contráctiles a nivel ecuatorial (saculares) y que tiene como función fundamental regular la longitud muscular. Para que no se produzca fatiga. Función muscular a) Contracción: propiedad de acortamiento del músculo para generar tono de estabilización articular y/o movimientos. REGULACIÓN DEL MOVIMIENTO. respectivamente. . . dispuestas en paralelo. 3. Cuando falta este elemento el músculo se fatiga y puede producirse el espasmo o contractura. en función de estabilización. FI. TONO MUSCULAR. 3.. que en virtud de la propiedad viscoelástica del tejido muscular transforma la actividad discontinua en continua. relajación controlada de los contralaterales y contracción isométrica de estabilización o mantenimiento de determinadas relaciones de otros grupos musculares.6. Ingreso de la actina dentro de los espacios de la miosina para producir la contracción. Finalizada la contracción y para que se produzca la relajación. como la elongación del temporal al abrir la boca con el ingreso del bolo alimenticio o el giro cefálico en la que se produce contracción isotónica de los músculos agonistas. no sólo la contracción exige un cuantum de energía a partir del adenosintrifosfato sino también el fenómeno de relajación exige la presencia de este elemento (12) (Figs. Puede ser: 1) isotónica: con acortamiento. por grupos y en fases sucesivas y asincrónicas. 3. manteniéndola en la posición de reposo. expresándose primariamente a nivel nervioso.5. provocando el acortamiento inmediato del músculo a través de las fibras motoras alfa que inervan las fibras extrafusales. que determinará la estimulación de las fibras nerviosas Ia y II sensibles al estiramiento y a la tensión. Fa: Fibra eferente alfa. El núcleo motor trigeminal en la protuberancia es el origen de estas aferentes alfa siendo por lo tanto el reflejo miotático o de estiramiento de carácter monosináptico e inconciente (Fig. b) Relajación: es el estiramiento preciso y controlado que permite un movimiento suave y deliberado. El TM es de origen reflejo (strech reflex de Sherrington).II: Fibra aferente II. por lo tanto.8). desconectándose la miosina de esta última. La posición de reposo y el mantenimiento de la relación mandibular durante los movimientos cefálicos están directamente vinculados a este reflejo. Fg.10). Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta Figura 3. en este caso. en este caso inhibitorio del reflejo miotático. HNM: Huso neuromuscular. de carácter central. Este sistema está representado por la motoneurona alfa que emite a corta distancia de su origen una colateral hasta una interneurona que tiene efecto inhibidor por presencia del GABA (ácido gama aminobutírico) (Fig. NM: Núcleo motor. y es el 51 . por alteración en el SNC. al que se hace referencia en párrafos anteriores. Esto se puede demostrar en los casos de patologías contracturantes espasmódicas. 3. 3. Organo tendinoso de Golgi: FA: fibra aferente M: músculo T: tendón H: hueso. que sufre modificaciones acordes a la situación psicoemocional del individuo y al estado de alerta. El segundo sistema de regulación. se logra la flexión del mismo por la acción protectiva del Golgi en el RMI. dispuesto en «serie» y no en «paralelo» como el huso. Maglione. El sistema gama. al ser estimulado por el aumento de la tensión durante la contracción muscular. Ubicado a nivel del tendón en la inserción muscular. II: Fibra aferente II. facilitando su estimulación. sino que están involucrados también los receptores de la ATM y vías superiores. y que reacciona.9. Reflejo miotático inverso (RMI) Hay un tercer elemento regulador de la función muscular que es el órgano tendinoso de Golgi (Fig. puede también tener capacidad reguladora a nivel de las fibras intrafusales. Esta sería la explicación del aumento de la actividad parafuncional a partir de fenómenos relacionados al estrés y/o alteraciones psicoemocionales. en esta circunstancia al provocar manualmente un aumento en la hiperextensión.9). generando contracción muscular y la posibilidad de hipertonía. Estas fibras Ib. pero que en este caso no es producida por la elongación de las extrafusales. Figura 3.Horacio O. Ia: Fibra aferente IA. paradójicamente.8. provocando elongación de las fibras intrafusales en su porción medial. que provocan la extensión irreductible del miembro imposibilitando su flexión.: Fibra eferente gama. A través de las gama 1 y 2 pueden producir excitación a nivel de los husos saculares y la contracción distal de las fibras intrafusales. es el control de actividad de las alfa por el circuito de Renshaw. que depende del SNC. activando las fibras nerviosas aferentes Ib. tiene un correlato más significativo para el área específica que se estudia. NS: Núcleo sensitivo. Fa: Fibra eferente alfa. Según Dubner (10) no sólo el huso neuromuscular determina esta posición. se conectan a dos vías interneuronales (disináptica): la espinocerebelosa y la que se contacta con las motoneuronas alfa para producir su inhibición y disminuir la tensión muscular y el daño potencial por exceso de tensión. que necesitan estímulos más potentes por el umbral más elevado del Golgi. Reflejo miotático (monosináptico). Este esquema clásico del RMI. (11) observaron respuestas distintas entre pacientes disfuncionados y grupos control asintomáticos. para superar el umbral mínimo y producir la activación.10. generando actividad protectiva y modificaciones en el reflejo miotático inverso y también durante los movimientos mandibulares. se produce la estimulación de los de cierre (splinting). Posiblemente.11. Turker et al. (14) advirtieron al inyectar sustancias algogénicas en las ATM de gatos actividad aumentada de los depresores y también de los elevadores. en este último. Reflejo nociceptivo Es un reflejo protectivo de apertura bucal por sobrecarga. Figura 3. Dolor orofacial que provoca la apertura mandibular. en ambos casos. fue posible observar diferencias significativas en la forma y extensión de los movimientos mandibulares entre individuos a los que se le había anestesiado la cápsula articular y a quienes no se las anestesió (12). Se pudo comprobar además actividad espástica evocada a partir de patologías por disco desplazado sin reducción. En otro trabajo (13) se observó que las vibraciones o saltos a nivel articular por disco desplazado con reducción generaban efectos «artrokinéticos»que se normalizaban cuando el disco volvía a relacionarse normalmente sobre el cóndilo. Figura 3. Músculo temporal La modulación del reflejo de apertura mandibular (RMI) se estima que está apropiadamente sincronizado. de tipo cualitativo. sobre todo del músculo digástrico. simultáneamente a la activación de los músculos de apertura. En estos casos. Broton et al. que es posible observarlo tanto en animales como en el hombre. en los patrones generadores rítmicos durante la masticación en el SNC. En esas circunstancias es posible observar la inhibición bifásica del masetero y la activación del digástrico. aunque en estos últimos de carácter más leve. Además. Es interesante destacar que en las unidades motoras únicas (UMU) que intervienen en el RMI. pero que en el caso específico al que nos referiremos se genera a partir de la estimulación de los receptores de la articulación temporomandibular y no de los Golgi. con latencia refleja sostenida.52 Disfunción craneomandibular. Este hecho. y más allá del carácter regulatorio de los aferentes nerviosos de la articulación en los movimientos mandibulares para mejorar la eficacia durante los ciclos masticatorios. Es probable que las alteraciones que producen los estímulos nocivos desde las ATM sobre el RMI pasan a nivel del SNC por los mecanismos interneuronales a partir del aferente primario y las interneuronas regulatorias señaladas. la respuesta tiene fuerte carácter protectivo (splinting). Músculo masetero. no sólo para su funcionamiento sino para mejorar la eficacia masticatoria. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. para llevarlo a cabo experimentalmente necesita de un estímulo mucho más intenso. Efectos similares pudieron hallarse cuando se inyectó mostaza en dichas articulaciones. producido por el estímulo nociceptivo (doloro- . a través de los aferentes primarios y las señales de las interneuronas. 3. las polimadales C y A delta. La porción superior es tendinosa y se inserta en la apófisis cigomática.13 a. Este reflejo es polisináptico y provoca la contracción del músculo depresor (digástrico) y la inhibición de los músculos de cierre.13). Además de su función como músculo de cierre. Temporal: es otro de los músculos de cierre y está conformado por tres grupos de fibras: verticales. con actividad similar a la del masetero y cierta simetría especular en su disposición.13.Horacio O. uno profundo y otro superficial. y que producen en el miembro sobre el que actúan un reflejo inmediato de retirada (en el caso de los masticadores la apertura inmediata de la boca). respectivamente. Figura 3. Figura 3.14). oblicuas y horizontales. Su inserción superior se localiza en la fosa pterigoidea y la inferior en el ángulo mandibular en su porción medial. tiene una importante función como posicionador y estabilizador de la mandíbula (Fig. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta so) que se genera. Entre ambos forman la denominada faja pterigoidea-maseterina. En esta circunstancia se genera estimulación a partir de los nociceptivos periodontales a través de las fibras aferentes de pequeño calibre. El epígrafe es: Se observan los pterigoideos externos en sus respectivas inserciones en disco. Músculo Pterigoideo interno. ligeramente hacia atrás y retrusiva. Tiene ligera acción protrusiva (Fig. Músculos pterigoideos externos. por ejemplo. su inserción inferior se sitúa en el borde y ángulo inferior externo de la mandíbula. Maglione. al morder sorpresivamente una sustancia muy dura. Se inserta en su porción superior en la totalidad de la fosa temporal y se dirige hacia abajo terminando en un tendón que se inserta en la apófisis coronoides y la rama ascendente mandibular.12. MÚSCULOS DE LA MASTICACIÓN Figura 3. cabeza y cuello condilar. Como se señaló en párrafos anteriores su acción es la de elevar la mandíbula durante el cierre oral y es el de mayor poder funcional. Masetero: es el músculo más poderoso de cierre y está constituido por dos fascículos. 3. Pterigoideo interno: es un músculo elevador. (Preparado anatómico del Dr. Este último tiene una dirección de arriba abajo y de adelante hacia atrás. Según la actividad de cada una de ellas la acción es de cierre vertical. a nivel del subnúcleo caudal. 53 . El fascículo profundo tiene acción estabilizadora durante el cierre en protrusiva (Fig. Turell) que no aparece y que se acompaña. Tiene una ligera acción protrusiva. 3. El profundo se dirige verticalmente hacia su inserción final que comparte con el fascículo superficial.12). porción anterior de la cabeza y cuello del cóndilo (Gentileza Dr. En la imagen 3. Pterigoideo externo inferior: se inserta en la lámina pterigoidea externa y se extiende hacia atrás. 3. El esternocleidomastoideo. se puede observar a los músculos pterigoideos externos con sus respectivas inserciones en disco. Estas inserciones han sido discutidas en cuanto al alcance de los grupos de fibras que se insertan en el disco. Actúan durante el reposo y los movimientos de cierre mandibular suave manteniendo al disco ligeramente adelantado. que para la mayoría de los estudios está conformado por dos haces. la cápsula y el disco. La mayoría de los estudios sostienen la presencia de estas fibras. el esternocleidomastoideo y el trapecio (Fig. horizontalmente.16) son dos músculos cervicales que deben ser revisados.15). Cervicales: aunque no directamente vinculados con la masticación.14). a un preparado de un corte sagital de ATM. hasta su inserción en el cuello. mientras actúa el pterigoideo inferior. Forma el piso de boca y contribuye al descenso mandibular cuando el hioides está fijo por acción de los músculos supra e infrahioideos. Cuando la acción es unilateral se produce la lateroversión mandibular hacia el lado contrario del músculo agonista. Cuando se activa y el hioides está fijo por la actividad de los músculos infrahioideos y suprahioideos. la interposición de un alimento duro. el superior no tiene actividad.Turell). arriba y afuera hasta el cuello del cóndilo. Milohiodeo: se extiende desde la línea milohioidea. de forma acordonada. ya que en un gran número de casos están involucrados en las afecciones correspondientes a las disfunciones musculoesqueletales craneofaciales. en la porción lingual mandibular. Cuando la mandíbula está estable y el digástrico y los suprahioideos e infrahioideos se activan se eleva el hioides para posibilitar la deglución (Fig. la mandíbula desciende y es traccionada hacia atrás.14.13). el superior y el inferior. 3. Tiene actividad asociada a los músculos depresores. con el consiguiente riesgo de dislocación. Digástrico: está compuesto por dos vientres: el digástrico posterior que va desde la apófisis mastoides y su escotadura hasta el tendón intermedio del hioides y el anterior que va desde el tendón intermedio del hioides hasta el borde inferior lingual de la mandíbula próxima a la línea media. hacia abajo. El pterigoideo superior tiene una importante acción como estabilizador del disco cuando se produce. durante la oclusión. no pueden conformar un solo músculo con un único input nervioso. 3. Músculo digástrico . Pterigoideo externo superior: se inserta en el ala mayor del esfenoides y se dirige hacia atrás y afuera. con modificación brusca del fulcrum y fuerte distracción a nivel del cóndilo articular de ese lado. Durante la protrusión o lateralidad. Su función es la de la protruir la mandíbula cuando actúan los dos simultáneamente. Cuando la mandíbula está estable provoca la elevación del hioides. se dirige hacia abajo y adelante. aunque el número de las mismas varía a nivel individual. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. tiene su inserción superior a nivel de la apófisis mastoidea.13a correspondiente. al tener acción asincrónica y en algunos casos antagónica cada uno de ellos. este músculo. 3. encontrándose algunas fibras en el rafe medio y otras en el hueso hioides. dividiéndose en su porción inferior en dos fascículos que se insertan Figura 3. Dolor orofacial Pterigoideo externo: según McNamara (23). Por esa razón y siguiendo su criterio lo hemos de considerar independientemente en: músculo pterigoideo externo superior y músculo pterigoideo externo inferior (Fig.54 Disfunción craneomandibular. facilitando la deglución (Fig. Salvat Barcelona.J. Mosby 1995 Cap. Okeson..: The structure and function of the mandibular joint.:Influences of tempormandibular articular receptor in functional jaw movements.G et al Edit. Wink. Pinto. Am J Anat 1973. Pag 22. Su función provoca. 1995: pag 8.16): Músculos cervicales Figura 3.: en Temporomandibular Joint and masticatory muscle disorders. Br Dent J 1954. 1985 pag:809-812.T.8:7-17 7. Maglione. Ed. McNamara.Plenum Press. 12:95 9. J Oral Rehabil 1980. 10. O.15:289-95 5. J Prosthet Dent 1962. et al: Clinical radiographic and electromiographic study of patients with internal derangements of the temporomandi-bular joint Am J Orthodont 1985.: The independent functions of the two heads of the lateral pterygoidmuscle.J. Arch Oral Biol 1989.et al: Neural elements in the human temporomandibular articular disc. Ten Cate. et al: A comparison of masseteric silent period in temporomandibular joint disfunction pacients and normal subjects: surface EMG and single motor unit date.7:307-317 13. 8.K. en el esternón y la clavícula.16. Dubner. Bujaldon. Meyer.3. Turker. según la actividad de sus haces. 6. la elevación de las escápulas.1978. Músculo milohioideo y en la (Fig.D et al: La anatomía del disco articular y la zona bilaminar.15.C.J. 3.L. Ed.I. J Orofacial Pain 1994. Odontoestomatol 1999. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta Figura 3. Broton.J: Ibidem.R.33:741-747 15. en Fisiología humana. Klineberg. inclinación de la cabeza y/o hiperextensión de la misma. J Oral Maxillofac Surg 1992.: en Oclusión y afecciones temporomandibulares. et al:The neural basis of oral and facial function. New York. et al: A histologic study of retrodiscal tissues of the human temporomandibular joint in the open and closed posi-tion. Es de gran importancia en los movimientos de giroversión cefálicos.88:453460 14. Isberg. 2 pag 50.138:197 El trapecio es un músculo de gran tamaño que se inserta en su porción superior a nivel de la protuberancia occipital y en su porción inferior en clavícula y en el área acromio escapular. Arch Oral Biol 1988.Mosby.50:334337 4.34:943-948 12. Wilkinson. R. Bibliografía capítulos 2 y 3 1. Rees. 11. et al:Reflex excitation of masticatory muscles induced by algesic chemicals applied to the tempormandibular joint of the cat.96:125-133 55 .P. Zarb.: A new estructure related to the temporomandibular joint and the middle ear.A. Okeson. Barcelona 2.Horacio O. Carlsson. . Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta Capítulo 4 ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR Afecciones primarias y secundarias 57 . Maglione.Horacio O. Estos factores etiogénicos pueden ser de origen infeccioso. no están vinculadas originariamente a procesos de alteración mecánica funcional por aumento de carga intraarticular.2. Por alteración del rango de movilidad 3.1.1. no es el paciente habitual de la «clínica del disfuncionado».3. Con reducción (DDcR) 1. Por crecimiento disminuido a) Hipoplasia b) Aplasia 2. si así fuera necesario.2.1.2.2.1.3. por alteración durante el desarrollo y crecimiento. su patogénesis y formas de presentación clínica.4 Para facilitar el estudio de las diversas afecciones de la articulación temporomandibular las mismas se han agrupado en dos grandes categorías: afecciones y enfermedades primarias y secundarias.2. tumorales.1. Desplazamiento del disco articular (DD) 1. Hipomovilidad 3. Luxación a) Aguda b) Recurrente c) Crónica 4.2. Por trauma 4.3. Artritis microtraumática recurrente 1.2. tienen su origen en otras causas. Artritis gotosa 2. Por alteración articular secundaria 2.. Sin fractura 4. Artritis reumatoidea 2. congénitas. 1.2.1. ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR Las afecciones articulares disfuncionales primarias son aquellas que están vinculadas fundamentalmente en su origen y desarrollo a alteraciones de la función normal de la articulación temporomandibular asociadas al aumento de carga intraarticular como factor precipitante.1. Neoplasias a) Osteoma b) Condroma c) Osteocondroma 3.2. Por crecimiento excesivo Hiperplasia condilar osificante a) Elongación hemimandibular b) Hiperplasia hemimandibular 2. De acuerdo a este criterio inicial se describe a continuación la clasificación respectiva: Clasificación de las distintas afecciones y enfermedades .1. Con fractura Las afecciones articulares secundarias son aquellas que.2. Artritis infecciosa 2. comunes a cualquier otra articulación de la economía humana. el clínico debe tener un apropiado conocimiento de estas afecciones. Son las protagonistas en la atención clínica del denominado «paciente disfuncionado». Al observar las patologías involucradas en esta categoría se han de reconocer que un alto número de las mismas tiene resolución médica o quirúrgica.1. Osteoartrosis 2.1. para poder realizar un diagnóstico diferencial acertado que le permita la orientación y derivación correcta del paciente.1. Por alteración articular primaria 1.2. en algunos casos de carácter sistémico como la artritis reumatoidea.2.1.4. que aun con capacidad para provocar alteraciones funcionales (disfunción secundaria) en algunos de sus estadios. Artritis psoriásica 2. por lo tanto. De cualquier manera. Sin reducción (DDsR) 1. Inflamatorias 2.1.1. Anquilosis 3.2. etc. De crecimiento 2. Hipermovilidad 3. se le deberá explicar minuciosamente el daño que genera y los probables mecanismos causales del hábito.1 Artritis microtraumática recurrente RX: durante el estadio inflamatorio puede observarse aumento del espacio articular. Se han observado cambios en la distribución de los vasos y tromboflebitis. patología que involucra cambios degenerativos. 1. 5) Sensibilidad a la palpación lateral y posterior de la ATM. cambios en el contorno de las superficies articulares. También este exceso de carga puede producir cambios morfológicos en el disco. ya que escapa al control conciente del paciente. y en caso de alcanzar cierto grado de cronicidad. estimulando el remodelamiento de los tejidos vecinos y. que se corresponden a presencia de efusión en áreas retrodiscales y próximas al cóndilo. esta contención no es posible. sobre todo en los períodos de mayor tensión o estrés. La carga repetida puede provocar también tracciones sobre la cápsula y el tejido retrodiscal con las consecuentes elongaciones. 3) Puede haber protrusión o retrusión forzada del cóndilo. Es común que el paciente niegue con insistencia la presencia del mismo. Maglione. debe estar atento y conciente de su aparición para contenerlo voluntariamente. a nivel diurno. puede provocar. señales hiperintensas en la RM con T2. al sumarse el deterioro ligamentario y capsular. capsulitis en los casos severos. está vinculado a la respuesta funcional de adaptación o a su imposibilidad. 59 . su desplazamiento. Síntomas: 1) restricción del movimiento y dolor.Horacio O. indicándosele que generalmente es el período en que tal actividad se ejerce con mayor severidad y que es necesario el uso de un dispositivo oclusal miorrelajante. 1. por apretamiento o frotamiento a nivel oclusal. Por lo tanto. Todas estas alteraciones patológicas al ser generadas por el aumento de la carga pueden englobarse en la categoría de «enfermedades por carga». La parafunción. en algunos casos. Estos cambios pueden ser el pródromo de una futura osteoartrosis (OA). en algunos casos puede generar patología y en otros no. puede generar cambios en sus componentes. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta POR ALTERACIÓN ARTICULAR PRIMARIA del disco con espesamiento de la cápsula y aparición de procesos degenerativos. en la mayoría de los casos no es percibida concientemente por parte del paciente. El estado general del paciente. como causal sistémico. Tratamiento: en el tratamiento se deberán atacar las causas mencionadas en párrafos anteriores que obran como elementos determinantes. como probable consecuencia. Causas y prevalencia: las causas asociadas a esta alteración están íntimamente ligadas al aumento de carga a nivel de la articulación temporomandibular y por lo tanto la presencia de actividad parafuncional será un factor de singular importancia para su aparición. en estos casos se presentarán las comprobaciones que lo certifican: las abrasiones dentales y el dolor a nivel articular. sinovitis y algunas veces efusión serosa. 2) Retrodiscitis. la alteración morfológica del disco. Al comprobar la existencia del hábito muchos pacientes se sienten «culpables» de ser portadores inconscientes de tal hábito y lo sienten como un estigma. 4) Disminución del contacto a nivel de los molares ipsilaterales. Durante la noche. producida por el apretamiento o frotamiento dental. pero que al variar individualmente el período de tiempo y la fuerza ejercida durante su práctica. La preeminencia que cada uno de ellos tiene respecto a la aparición del bruxismo ha sido histórica y ampliamente discutida y se detallan en el capítulo sobre los aspectos etiopatogénicos asociados a la Disfunción Craneomandibular. La microtraumatización de la ATM durante la parafunción. Es el momento oportuno de explicarles que tiene carácter universal. principalmente si el microtrauma recurre en períodos prolongados y entra en cronicidad. Se indicará que para evitarlo. que disminuirá la actividad parafuncional y protegerá el daño oclusal (abrasiones). En estadios crónicos: fibrosis y rigidez de la porción no funcional RM: se pueden observar. Anatomía patológica: en la cápsula y en el tejido retrodiscal puede producirse edema. La actividad parafuncional está asociada a dos factores determinantes: los oclusales y los psicosociales. en estas circunstancias el paciente deberá usar el dispositivo durante el día. en 1887 1. Por lo tanto. por habituación al nuevo engrama. es una de las alteraciones más frecuentes en los pacientes que sufren disfunción temporomandibular. quien proporcionara datos concretos sobre su sintomatología y patogénesis. la aparición de un importante número de diagnósticos positivos en grupos de asintomáticos. lo que ha motivado una aparente sobrevaloración respecto a otras desórdenes articulares o a aquellas afecciones asociadas a aspectos musculares. ya que servirá también para explicar la forma de presentación de los síntomas en cuanto su discontinuidad y a lo periódico de su aparición. La experiencia clínica nos ha permitido observar que. La excepción a esta norma de utilización está justificada en los casos de aquellos pacientes que manifiestan que su sintomatología se presenta al finalizar el día y que durante la mañana. no así los contactos deflectivos menores. será inicialmente de uso exclusivamente nocturno. En muchos casos estos factores son los disparadores determinantes de actividad parafuncional o de mayor severidad del hábito. lográndose a través de este método la certeza de su diagnóstico. en este caso sobre el dispositivo. neuronales. En los últimos años las publicaciones referidas a este tema se han multiplicado de manera excepcional. Es importante indagar también la presencia de algún factor psicosocial/emocional del tipo familiar afectivo. también deben ser tenidos en cuenta. un tanto sorpresivo. alcohol y otros) y realizar actividad f ísica adecuada. Esta característica está vinculada a la presunta acción inhibitoria de la parafunción por parte del dispositivo. de cuya confección se informa en el capítulo correspondiente. Causas y prevalencia: es de origen policausal y en general se reconoce la dificultad para determinar con precisión los factores asociados. siendo Farrar 2. tanto en céntrica como en excéntricas. ya que sólo serán tratados al proceder a la armonización oclusal luego del tratamiento con el dispositivo oclusal y la certeza de haber obtenido una posición oclusal estable y asintomática. tales como el estado de salud general. Se consideran a continuación los más habituales o probables: a) Ligamentarios: el factor causal por alteración de los ligamentos pueden ser de carácter local o sis- . Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. la eliminación de hábitos aditivos tóxicos (tabaco. diente a diente. social o laboral. a nuevos contactos con el plano oclusal del dispositivo. que hubieran producido cambios de cierta relevancia en la cotidianeidad del paciente y que hubieran ocurrido inmediatamente previos a la aparición de los síntomas.2 Afecciones articulares por desplazamiento del disco articular (DD) Las primeras descripciones referidas al desplazamiento del disco (DD) de la articulación temporomandibular fueron publicados por Annandale T. diurno y nocturno del dispositivo evitaría las variables diarias en la relación oclusal y prontamente generaría nuevamente el hábito. en numerosas publicaciones durante estos últimos años y también. Las discrepancias oclusales groseras deberán ser eliminadas. que integra las afecciones también denominadas «desorden interno». que incluyen aspectos vasculares. metabólicos. El DD. La aparición desde hace más de quince años de la Resonancia Magnética (RM) ha posibilitado por primera vez la observación directa de los tejidos blandos de la articulación. y de la aparición de los síntomas como respuesta. 1. en los casos en que la observación clínica deje dudas al respecto. a partir de 1971. más allá del posible mejoramiento en la estabilidad oclusal a partir de esa nueva posición oclusal «terapéutica». Dolor orofacial El dispositivo oclusal miorrelajante. el factor de mayor importancia para la inhibición del hábito estaría en la variación brusca y grosera del engrama oclusal y posiblemente también por la modificación de la distancia interoclusal.60 Disfunción craneomandibular. que estaría fuertemente asociada a la modificación brusca de los contactos oclusales que pasan de una oclusión habitual. Los factores sistémicos. Se deberá proponer al paciente una dieta alimentaria conveniente. el uso continuo. Los factores oclusales también deberán ser tenidas en cuenta. no presentan sintomatología o es escasa. luego de un sueño reparador. Es probable también que haya sido causa del formidable aumento de información sobre el tema. El paciente debe ser informado al respecto. el mero reconocimiento de la 61 .01). no inmediato. La distensión de los ligamentos articulares tiene importancia fundamental en la instalación de las patologías por desplazamiento del disco.21. cualquier daño en los tejidos intracapsulares. Cuando los ligamentos colaterales sufren procesos de distensión facilitan el desplazamiento e inestabilidad del disco articular. Estas lesiones varían desde el edema intraarticular. A partir de estos resultados se consideró que la «presencia de HAS en pacientes con desplazamiento discal con reducción sería un factor de riesgo aumentado para la aparición de estadios más severos. Las propiedades elásticas de los ligamentos son muy limitadas y están asociadas a la capacidad de elongación por distensión al desplegarse su estructura espiralada. Las opiniones al respecto son contradictorias.18. encontraron que un 50% presentaba historia de trauma positivo. el 17% sin reducción y el 17% a osteoartrosis secundaria a desplazamiento discal. el denominado «efecto látigo» o «wiplash». cóndilo o disco.8. el ligamento sufre una deformación permanente que posibilitará el desplazamiento aumentado del elemento al que limita. entre estos últimos el más importante: la hipermovilidad articular sistémica (HAS). no se pudo hallar diferencias significativas entre ambos grupos. que alcanza sólo al 25%. En un estudio realizado sobre 53 pacientes disfuncionados. pudiendo tener cierta relevancia cuestiones de índole económico-legales secundarias. c) Parafunción: la parafunción asociada a los desórdenes internos de la ATM estaría principalmente vinculada al agravamiento de este desorden. hallándose diferencias estadísticamente significativas en cuanto al aumento de la frecuencia del compromiso articular en los hipermóviles (p:0. capsulitis. sinovitis y. Maglione H. retrodiscitis. tales como el bloqueo temporario o permanente».. como conse- cuencia de ello.12. Howard y Benedict 15 niegan que se produzcan estos desplazamientos mandibulares. en muchos casos. 4 observaron que el 66% de la muestra presentaban Hipermovilidad Articular Sistémica (HAS). b) Traumáticos: gran cantidad de artículos publicados confirman las lesiones en la ATM como consecuencia inmediata al trauma 7. de la misma manera que el ligamento temporomandibular distendido respecto al cóndilo. Como ya se verá en el capítulo que trata los factores etiológicos asociados a la disfunción temporomandibular. encontrándose cierta asociación entre el daño intracapsular e historia de trauma. por lo tanto. Superado este límite o prolongada en el tiempo. encontrándose entre ellos un porcentaje de trauma histórico positivo muy similar al grupo sintomático y. Esta alteración se caracteriza por la laxitud que permite la elongación aumentada de los ligamentos y cápsula por alteración de la estructura del colágeno.17.19. desplazamientos discales con reducción o sin ella.10. en este trabajo se evaluaron 62 individuos asintomáticos.9. En este caso el daño generado sobre los tejidos intracapsulares estaría dado por el estiramiento de los mismos durante la hiperextensión posterior de cabeza y cuello y luego la compresión durante la hiperflexión. por lo tanto. impidiendo. y que dentro de ese grupo el 54% correspondía a patologías por desplazamiento de disco con reducción. lo que provocaría un brusco desplazamiento del disco 14. et al. Maglione. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta témico. que pueden ser motivo de sobrevaloración al respecto. facilitando su posición más retrusiva generando o agravando el desplazamiento discal.6. También se ha estudiado el trauma indirecto originado en accidentes automovilísticos cuando el impacto se recibe desde atrás.20.22 el trauma como antecedente histórico. disminuyendo por lo tanto el valor predictivo epidemiológico en la asociación estudiada. en un estudio sobre 96 pacientes disfuncionados. También fue evaluado 16. Estos resultados son coincidentes con los obtenidos por otros autores 5. Se presume que esta alteración se debería a un aumento del nivel de estrógenos 3. A diferencia de otros artículos que no tenían grupo control.Horacio O. Maglione y de Zavaleta23.13.11. siendo la conclusión más importante la que señalaba que en el grupo de pacientes con bloqueo discal permanente todos presentaba signos de HAS. ya que según sus observaciones la mandíbula acompañaría en posición de oclusión habitual los movimientos cervicales. Ancarola A. Alsawaf M. Dolor orofacial frecuencia de la parafunción en poblaciones con patología o sin ella ha sido muy cuestionado. 30 . . consideran que la mordida cruzada posterior unilateral estaría asociada. provocarían inestabilidad ortopédica por distalamiento mandibular durante el cierre final. 22. en un estudio citado con anterioridad. provocaría el desplazamiento anterior y medial del disco. con el consiguiente deslizamiento retrusivo del cóndilo. en especial el tejido retrodiscal. por el contrario. el aumento de la angulación de la inclinación posterior de la eminencia articular estaría asociado como factor causal al desplazamiento discal. durante el cierre final. 29. teniendo en cuenta la importancia de su especial morfología. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. Figura 4. tendría especial significación como factor de riesgo en los procesos de desplazamiento discal. Witzig et al. tendrían muy escasas posibilidades de ser el factor determinante de los desplazamientos discales 24. d) Morfológicos: 1) la deformación del disco. con un ratio de probabilidad mayor a 3:1. Por lo tanto. al producirse una contractura más o menos permanente del mismo. al desplazamiento de disco con reducción. por inestabilidad ortopédica.25. acentuaría la posibilidad del desplazamiento discal. 3) Por un aumento de la prominencia posterior de la eminencia articular. Los determinantes parafuncionales estarían asociados de dos maneras: a) por el aumento de carga a nivel articular producida por la acción reiterada del apretamiento o frotamiento oclusal a partir de la acción continuada de los elevadores y la consecuente irritación de los tejidos blandos periarticulares. compresión del tejido retrodiscal y desplazamiento anterior del disco (Fig. no hallaron tal asociación. Es posible que la variación en el número o la ausencia de fibras musculares insertadas en el disco pueda ser un factor importante para interpretar las variables referidas a la rapidez de la instalación y agravamiento de la patología. con sus espesamientos posterior y anterior y la concavidad para contener el cóndilo que es uno de los fundamentos para el logro de la estabilidad del complejo cóndilo-disco. et al. por lo tanto.1). su vinculación con este tipo de patología también lo es. 31 ha considerado que ciertas discrepancias horizontales. div II. que al insertarse en la porción anterior del disco. 4. al edematizarse. et al. específicamente las Clase II. 27 hallaron en pacientes disfuncionados que la inclinación de la trayecto- ria condílea era sólo de 2. e) Oclusales: Püllinger A. que. Según Hall M. mientras que un 25% de los pacientes de la muestra con desplazamiento discal sin reducción presentaban esta patología oclusal. b) La acción directa del pterigoideo externo superior. et al. 26 hallaron deformación del disco en el 31% de articulaciones con desplazamiento discal con reducción y en el 66% de los desplazamientos sin reducción. Heffez L.62 Disfunción craneomandibular. Este concepto podría estar comprometido al constatarse en estudios anatómicos que las inserciones del pterigoideo externo superior alcanza a un escaso número de fibras y en algunos casos no habría tales inserciones. et al. por el tipo de relación en la guía anterior. 2) Inclinación de la trayectoria incisal menor a la inclinación de la trayectoria condílea: Maglione H.1: Distalamiento mandibular.8º menor respecto a la incisal y que no cumplía con el mínimo de 5º 28 que debe tener para ejercer una función protectora sobre la articulación temporomandibular. 32 en un estudio longitudinal (3 años) encontró en una muestra de 430 jóvenes correlación estadísticamente significativa entre los que no tenían contacto del lado de no trabajo e incremento de la prevalencia de ruidos articulares con la edad.2). Se observa desplazamiento del disco articular. la literatura ha sido muy controversial en cuanto a su posible asociación. habitualmente. que el cóndilo está ubicado en una po- Figura 4. 63 .Horacio O. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta Hay que destacar. Frente a este hecho. que no ha podido establecerse epidemiológicamente ningún tipo de relación entre patologías disfuncionales y clases de Angle. ya que es el único que proporciona imagen del tejido blando correspondiente al disco y tejidos retrodiscales (Fig. un 21%. Curiosamente.3). la realidad clínica y el diagnóstico por RM. Maglione.5% de DD. se observa. Este alto número de discos desplazados en las muestras de voluntarios asintomáticos pone en duda la validez de esa categoría patológica. con el espacio posterior disminuido (Fig. RX: En el examen radiográfico lateral transcraneal de la ATM. Figura 4. 4. En un reciente estudio. 4. A través de la RNM es posible observar las alteraciones posicionales y morfológicas del disco. Otros autores 34 en la muestra de disfuncionados hallaron una frecuencia del 86% de DD 181 y en el grupo control de asintomáticos voluntarios el 34%. Corizzo 33 observó. En lo referido a aspectos oclusales del tipo de los contactos deflectivos. Diagnóstico por imágenes. por lo tanto. 35 utiliza otra sistematización para el examen de las RM. sin embargo. et al. entre los pacientes disfuncionados. Tasaki M. en los pacientes con desplazamiento anterior del disco. Orsini G et al. sobre una muestra de 481 pacientes disfuncionados a los que se les realizó evaluación clínica y parcial con RM. y de esta manera confirmar el diagnóstico presuntivo de DD con reducción o En cuanto a su frecuencia. en el plano sagital y coronal. sición retruida y. mientras que en el grupo asintomático. que más de un 80% presentaban desórdenes asociados a desplazamientos discales. RNM: es el método de examen especialmente indicado. el desplazamiento discal es la más habitual de las patologías. y hallaron resultados más coherentes con la sintomatología clínica: en el grupo de pacientes sintomáticos había un 52% con DD y en el grupo control asintomático sólo había un 6. 33 observaron que en un total de 243 pacientes disfuncionados el 70% presentaba este tipo de desorden. que según sus autores permitiría una mejor evaluación. En estudios realizados con Resonancia Magnética (RM). y al respecto. Minagi S et al.3: RNM de ATM sagital.2: Rx de ATM sagital: retrusión condilar. . sin desviación lateral o medial. La severidad del desorden está vinculada a la magnitud de ese desplazamiento. Mientras que Figura 4. que como se observa es variado. La importancia de la dirección del desplazamiento reside en que la terapéutica por reposición mandibular está facilitada cuando el disco se encuentra adelantado. un menor número de exámenes con diagnóstico incierto. según la técnica utilizadas en la RM. también aquí hay una referencia al pronóstico terapéutico. aunque mayoritariamente es anterior o anteromedial. Chen Y et al. Tasaki et al. ya que las imágenes con la técnica convencional no permiten habitualmente establecer los límites del disco con precisión. la clasificación se refiere a la dirección del desplazamiento. 38 señalan también las dificultades del diagnóstico posicional del disco en la toma coronal. En razón de esta circunstancia utilizan una técnica especial que permitiría una mejor visualización del límite lateral y/o medial del disco desplazado. prótesis).64 Disfunción craneomandibular. el tiempo transcurrido desde su instalación es muy importante. es en la mayoría de los casos una alteración que no necesita tratamiento. Dolor orofacial no. Con la T2 la detección de efusión está caracterizada por la presencia de una señal hipersensible próxima a la articulación temporomandibular 37.4) tiene dificultades para su interpretación. en los casos en que el diagnóstico clínico sea dudoso o cuando el tratamiento de la patología sea de carácter irreversible (cirugía artroscópica. por el riesgo aumentado que involucra la posibilidad cierta del agravamiento del desorden interno. sin dolor ni bloqueos momentáneos. y como será minuciosamente explicado más adelante. Sin ninguna duda.34 pueda deberse a defectos de técnica operativa. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. Síntomas que. sí debe ser tratada. ya que en las maniobras de reducción discal en pacientes con esa patología. con su aparición. 4. que es un dato importante para el más favorable pronóstico en el tratamiento del desorden. además. detectado a través del chasquido.4: RNM de ATM coronal. ya que mientras más breve sea el período transcurrido desde su instalación. Clasificación de las afecciones articulares por desplazamiento del disco articular: hay una primera clasificación que está orientada al reconocimiento clínico del desplazamiento y que tiene como objetivo señalar al grado de severidad que ha alcanzado. 33 consideran posible que la alta señal observada en la vecindad del repliegue lateral posibilitaría observar el disco lateralizado con mayor detalle que los medializados. una alteración similar. y a la aparición del dolor y/o bloqueo articular asociados al desorden interno. También en esta clasificación se observa si la pérdida del disco es «inmediata» o «mediata» al movimiento de cierre final. Además es posible detectar la presencia de edema a nivel de los tejidos blandos (intracapsularesión). La RNM para la observación coronal del disco y su posible lateralización o medialización (Fig. que termine en un desplazamiento sin reducción con bloqueo permanente y la limitación funcional concomitante. En el ítem referido al disco desplazado sin reducción se menciona si la patología es de instalación reciente o alejada. señalan el agravamiento de la afección y que están vinculados a la capacidad de reducción discal de la articulación. mayor será la posibilidad de éxito al efectuarse dicha maniobra. ortodoncia. Es probable que en algunos estudios los resultados que han sobrevalorado el desplazamiento lateral del disco 33. que presente dolor articular o bloqueos momentáneos. En 29 exámenes con RNM observaron con esta técnica un menor número de desplazamientos laterales y mediales que con la técnica convencional y. la presencia de un desplazamiento con reducción. Por último. 4. Ese salto o vibración puede generar un ruido articular. el chasquido o clicking de apertura. El disco «luxado» ha sido «reducido». el disco restablece su relación normal con la cabeza condilar y por lo tanto en el trayecto que resta de apertura la relación cóndilo-disco está estabilizada.8) se observa el desplazamiento discal con reducción durante la apertura.7. En el trayecto de cierre el complejo cóndilo-disco continúa estable. Esquemas de las distintas direcciones posibles del desplazamiento del disco. el más habitual. Disco desplazado con reducción (DDcR) a) Indoloro b) Doloroso c) Sin bloqueos temporarios d) Con bloqueos temporarios e) De instalación inmediata f ) De instalación mediata disco. Las patologías más frecuentes son la que corresponden a desplazamiento discales anteriores o anteromediales.5.2. provoca durante los movimientos de apertura un salto o vibración provocada por el pasaje del cón- 1.2. medial o posterior del dilo sobre el espesamiento distal del disco. 3. Disco desplazado sin reducción (DDsR) a) Indoloro b) Doloroso c) De instalación reciente d) De instalación alejada Clasificación según la dirección del desplazamiento (Fig. lateral. por deslizamiento anterior. Maglione. hasta que en el momento previo al cierre final. denominado 65 . 4. 4. según su dirección.6).6: ATM: desplazamiento del disco con reducción (DDcR). A partir de esa circunstancia.2. 5. 1. 2. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta Clasificación clínica del desplazamiento del disco articular: 1. Anterior Anteromedial Anterolateral Lateral Medial Posterior Figura 4. Disco desplazado con reducción (DDCR) El DDcR puede producirse.2. concomitante con el ruido.Horacio O. en el transcurso de su desplazamiento más posterior.5) 1. siendo más escasas las anterolaterales y excepcionales las posteriores. 6. Figura 4. circunstancia en la que se puede detectar un nuevo salto o vibración. 4. En la RM (Figs. El desplazamiento discal anterior (Fig. 4.1. nuevamente tiene que sobrepasar el engrosamiento distal del disco. 10). mayor grado de severidad. hasta que con determinados movimientos bordeantes el paciente fuerza la apertura y el cóndilo supera el obstáculo. se denomina «recíproco». ya que si fuera necesario el tratamiento. ya que indican un claro pródromo de agravamiento en la patología. En los casos en que es posible escuchar el chasquido de apertura y de cierre. Dolor orofacial chasquido de «cierre». . De acuerdo a la proximidad en que se produce la pérdida de la relación normalizada del complejo cóndilo-disco en el cierre final. estará principalmente asociada al pronóstico del caso y por lo tanto es muy importante consignarlo.9. Esto es debido a que en esos breves lapsos el cóndilo no puede superar el borde posterior del disco. El desplazamiento posterior es extremadamente raro. Cuanto más próxima se sitúa la reducción del disco al cierre final el pronóstico para su tratamiento será más benigno. es importante observar a qué proximidad del cierre bucal se produce la pérdida del disco. una limitación característica de corto lapso. Será inmediata cuando es muy próxima al cierre y mediata cuando está más alejada. Sin embargo. Debemos destacar que con mucha frecuencia el desplazamiento discal está acompañado por retrusión condilar. por lo que será necesario implementar de inmediato la terapéutica indicada que se señala en el capítulo respectivo. Los desplazamientos laterales tanto mediales como laterales tienen un pronóstico de mayor complejidad en el caso de que debieran ser tratados. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. la severidad de la patología de acuerdo al grado de apertura necesario para conseguir la reducción del disco: a mayor apertura para alcanzarlo.7 y 4. D: disco. La mayoría de los autores evalúan. desde el punto de vista clínico terapéutico. El contacto oclusal del lado afectado está impedido y se observa des- En ciertos casos de DDcR se pueden presentar bloqueos momentáneos. 4. 4. Es interesante destacar tempranamente que las patologías por DDcR no deben ser tratadas. Maglione y D’Amico 39 tuvieron un hallazgo de ese tipo en el que se puede observar al DD en una posición distal invadiendo la porción correspondiente al tejido retrodiscal. provocando el aumento del volumen de dicha área. como se señala en el párrafo anterior. La presencia de bloqueos temporarios es de suma importancia. disminución del espacio articular y compresión del tejido retrodiscal. acompañado por un salto articular más severo que los habituales y por lo tanto con un chasquido también más audible. esta puede ser inmediata o mediata. y un impedimento durante el movimiento final de cierre bucal (Figs. hay Figuras 4. y si lo serán y de manera inmediata.66 Disfunción craneomandibular. Estos se caracterizan por la imposibilidad de abrir en toda su amplitud la boca. en los que el paciente sólo alcanza una apertura que no sobrepasa los 28 a 30 mm. cuando están acompañadas por dolor articular o bloqueos momentáneos. por el contrario. C: cóndilo. esta circunstancia.8: RNM de ATM con desplazamiento discal y su reducción a boca abierta. 67 .10: RNM del caso anterior a boca cerrada y abierta con desplazamiento posterior del disco. Figura 4. Maglione. Para constatar su presencia. La experiencia aconseja este tipo de evaluación como más apropiada en comparación a su escucha con el estetoscopio. eco de la articulación contralateral. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta viación de la línea media hacia el lado opuesto de la localización de la patología. el contacto de los pulpejos de los dedos índice y mayor sobre la porción lateral de la ATM permite palpar el salto o vibración condilar durante el movimiento de apertura o de cierre. fricción con la piel (barba). Signos y síntomas del disco desplazado con reducción (DDcR) El síntoma más frecuente del disco desplazado con reducción es el chasquido o clicking.) y hay menor posibilidad de observar objetivamente la intensidad del mismo.Horacio O. contacto dentario. El chasquido puede ser modificado por numerosas variables: 43 ruido ambiental. velocidad Figura 4. propiedades filtrantes de la piel. ya que por el eco del ruido aumentado por el instrumental puede confundirse su localización (izq. o der.9 a y b: Desplazamiento mandibular por la acción del disco desplazado posterior. como ya ha sido mencionado. morfología de los componentes. Si el DDcR no se presenta acompañado por los síntomas antes mencionados se deberá informar al paciente de manera minuciosa las razones por las que escucha y siente el chasquido y el salto articular durante la . en las articulaciones enfermas. En un estudio realizado 41 en conejos a los que se les había realizado un desplazamiento discal anterior quirúrgico experimental. Con mucha frecuencia los desórdenes funcionales discales están acompañados por dolor. Tratamiento del disco desplazado con reducción (DDcR): antes de señalar los distintos métodos para el tratamiento del DDcR se deberá considerar la oportunidad de su realización. se encontró un mayor nivel de interleuquina Beta y serotonina. lubricación. confirmando lo antedicho 43. En este capítulo. se halló que esta sustancia se distribuye ampliamente en la articulación temporomandibular. magnitud de la interferencia. y secundariamente a la patología ligamentaria y capsular. debe inferirse que se está frente a un caso de DD con reducción. se estima posible que la artralgia se presente primariamente como consecuencia de la alteración sufrida por los ligamentos y cápsula (distensión) en base a la estimulación de los nociceptores. Cualquiera fuera el motivo. En esa circunstancia el paciente suele percibir un chasquido o salto articular de mayor magnitud que el habitual. Esto se debe a que en esas circunstancias el disco sufre un desplazamiento ligeramente más aumentado que provoca el momentáneo bloqueo del traslado condilar. Es muy importante tener en cuenta que sólo se procederá al tratamiento de este desorden interno en los casos que el desplazamiento esté asociado con dolor y/o bloqueos temporarios. etc.68 Disfunción craneomandibular. un tanto incierto. fue observado un aumento de la respuesta nociceptiva y la aparición y desarrollo de terminaciones nerviosas en las adherencias del tejido retrodiscal de la ATM a las que se había alte- rado experimentalmente la posición del disco. ambos neuropéptidos transmisores del dolor. la respuesta dolorosa podría deberse a la compresión de los nociceptores localizados en los tejidos retrodiscales. denominándoselo entonces chasquido recíproco. Por lo tanto. con un proceso inflamatorio. dolor y edema.) pueden variar y el ángulo de ataque del trayecto condilar puede ser distinto. Este síntoma. y que por dicha razón pueden reaccionar. En algunas ocasiones se observa solamente durante la apertura o exclusivamente en cierre. Además se debe considerar la existencia de sustancias algogénicas a nivel articular que podrían explicar la presencia y variabilidad del dolor. no estando muy aclarados los mecanismos por los que se presenta en algunos casos y en otros no. en la membrana sinovial. alteración morfológica. En otro trabajo. en el que se examinó el líquido sinovial de pacientes con ATM sanas comparándolas con una muestra de pacientes con patologías articulares (poliartritis). estos episodios pueden ser periódicos pero pasajeros y de corta duración. sobre todo a nivel de la superficie hipertrofiada y alrededor de los capilares formados en los discos. puede estar presente durante la apertura y el cierre bucal. con valor diagnóstico asociado a condiciones patológicas articulares probablemente de naturaleza inflamatoria. es un tejido rico en terminaciones nerviosas y vasos. Generalmente el paciente realiza algún movimiento bordeante más o menos forzado que permite reestablecer la función normal con la consiguiente reducción discal. aunque estos últimos sean escasos y de corta duración. que es el transmisor por excelencia del dolor. mientras se repita en cada cierre o en cada apertura el chasquido. senda de deslizamiento. En algunas ocasiones el paciente manifiesta que tiene limitación parcial en la apertura bucal. En los pacientes con dolor severo la secreción de SP fue distinta y particularmente intensa en el margen del disco. al ser traumatizado. Esto generalmente se debe a que durante el pasaje del cóndilo sobre el engrosamiento mesial o distal del disco las características del borde (espesor. Dolor orofacial condilar. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. efusión. al manifestarse en ambos movimientos. terminaciones nerviosas libres y mecanoceptores protectivos allí ubicados. De acuerdo a un trabajo reciente 42 en el que se realizó un estudio inmunohistológico usando anticuerpos policlonales específicos de sustancia P (SP). que como fue explicado en párrafos anteriores. desplazamiento del disco y mayor incidencia de osteoartrosis. en un estudio sobre pacientes disfuncionados. Maglione. dolor o bloqueos intermitentes. que se manifiesta por aumento de la laxitud capsular y ligamentaria asociada a articulaciones inestables. 4. benigno. Por lo tanto. Ancarola et al. subluxación. sin demora.11) que Figura 4. la conclusión del trabajo señalaba que la asociación del DD con HAS podía ser un factor de riesgo por estar aumen- tada la probabilidad de agravamiento de la patología en pacientes hipermóviles. Por este hecho. se le indicará que en un porcentaje algo menor al 10% el proceso podría agravarse al asociarse a la patología inicial. Esta conducta puede ser modificada solamente cuando el paciente con DD sin sintomatología asociada presente hipermovilidad articular sistémica (HAS).Horacio O. el tratamiento correspondiente. aunque su patología no esté asociada al dolor o al bloqueo intermitente. y que en esas circunstancias debe concurrir de inmediato a la consulta para realizarse. Maglione.11: Dispositivo oclusal de desplazamiento anterior mandibular (DODAM) para el tratamiento del disco desplazado con reducción. En el capítulo referido específicamente a esta patología se podrá ampliar la información. el antecedente de HAS asociado a DD sería un factor importante para instalar de manera más inmediata la terapéutica adecuada o tener una mayor conducta preventiva para esos pacientes. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta apertura o cierre. 4. Dispositivo oclusal de desplazamiento anterior mandibular (DODAM) Determinada entonces la necesidad del tratamiento del DDcR se efectuará el procedimiento de elección que consiste en la normalización de la relación cóndilo-disco a través de un dispositivo oclusal de desplazamiento anterior mandibular (DODAM) (Fig. 69 . La HAS es un factor constitucional. hallaron que en el subgrupo de pacientes con bloqueo permanente por DD todos ellos padecían HAS. según el test de Beighton. al proyectar el cóndilo hacia atrás habría un agravamiento inmediato de la patología discal. Tiene además la ventaja inicial. El uso del DODAM varía de acuerdo a la edad del paciente. en esas circunstancias el chasquido reaparece a corto término el retiro del dispositivo durante la mañana. Instalado el DODAM de uso parcial. mientras que el grupo con dispositivos de reposición mandibular anterior se redujo el dolor articular y muscular. laminillas de Long o jig anterior con plano inclinado distalizador. en la medida que lo permita la continuidad de la estabilización cóndilo-disco (Fig. Por lo tanto. de no alterar la relación oclusal. de acuerdo a nuestra experiencia con este tipo de intermediario lejos se está de conseguir los resultados obtenidos por el DODAM. durante el tiempo que el paciente tenga instalado el dispositivo. y se mejoró la función articular. Este régimen es suficiente en un alto porcentaje de casos para resolver el síntoma doloroso y la presencia de los bloqueos intermitentes 44 y de esta manera evitar el agravamiento de la patología. 4. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. pero como único síntoma en la gran mayoría de los casos. con mejoramiento ortopédico cóndilo-mandibular conjuntamente con un mejor acople a nivel anterior. En un trabajo realizado comparando muestras de pacientes con dispositivos de reposicionamiento anterior. por inducción manual (Fig. con el propósito de mantener permanentemente la posición alcanzada. Esta «marcha hacia atrás» debe hacerse progresiva y lentamente. Por supuesto. periódicamente se intentará disminuir la distancia del desplazamiento anterior y permitir una aproximación a la oclusión normalizada.70 Disfunción craneomandibular. La posibilidad de llegar a posiciones normalizadas varía para cada uno de los casos tratados y es posible que en el caso que muestra la ilustración por tratarse de una clase II severa se pueda resolver no sólo la afección disco-condilar.12: Maniobra de reposición condilar retrusiva. se continuará mientras la sintomatología reaparezca cuando se ha abandonado aun parcialmente su uso. no se puede universalizar el tipo y forma del tratamiento. al permitir durante el día que la relación oclusal habitual del paciente vuelva a instalarse. no se producirá el chasquido y el disco mantendrá una relación estabilizada respecto al cóndilo. 4. y que presenta dolor y/o traba momentánea. prótesis). ya que. placa plana y sin tratamiento 45. los resultados obtenidos indicaron que el grupo de placa plana no se diferenció con el grupo no tratado. sino también la armonía oclusal. Si excepcionalmente durante el día reapareciera el dolor y/o bloqueos intermitentes. Por lo tanto. severidad de la patología y colaboración del paciente. en los casos en que por distintos motivos no pueda realizarse la fijación permanente de la nueva relación oclusal y cóndilo discal. En el caso de Figura 4. El uso del DODAM. En primera instancia.13). Hay autores que aconsejan la instalación de dispositivos oclusales planos como tratamiento inicial.12). el uso del DODAM debiera extenderse algunas horas durante el día en períodos mínimos necesarios para evitar la reaparición de los mismos. . teniendo en cuenta además la posible realización de terapéuticas irreversibles a posteriori (ortodoncia. sin duda. cuando todavía no hemos planificado el tratamiento a largo plazo. La guía para su construcción está indicada en el capítulo correspondiente a confección de dispositivos oclusales. tipo de relación oclusal. en el paciente con DDcR. como resolución inmediata es conveniente el uso nocturno exclusivo del dispositivo. con desoclusión anterior a partir de una reposición condilar retrusiva. Dolor orofacial impide el cierre final en el límite previo a la aparición del chasquido. Por supuesto está absolutamente contraindicado la instalación de dispositivos oclusales usados para miorrelajación en posiciones mandibulares de relación céntrica. sino que su uso deberá ser evaluado individualmente para cada caso en particular. 71 . para que pueda ser fijada de manera irreversible. Por supuesto esta nueva posición oclusal determinará también una nueva posición condilar que tendrá que observar una relación espacial adecuada con el techo y pared posterior de la cavidad glenoidea que permita una función adecuada y asegure la estabilidad cóndilo-disco. por modificación del DODAM. En los capítulos referidos a las resoluciones terapéuticas protéticas y ortodóncicas de los desórdenes internos se informa integralmente sobre el tema. 4.48.14: Esquema de Gelb para observar una relación espacial adecuada del cóndilo dentro de la cavidad glenoidea. la posibilidad del uso continuo del dispositivo y la relación oclusal con discrepancia horizontal (Clase II de Angle o desviación de línea media.14). espacialmente señalados como 4 y 7 (Fig.Horacio O. Maglione. con una correcta relación cóndilo-disco. esta posición estará limitada dentro de parámetros determinados. que el paciente luego de transcurrido un lapso razonable compruebe que sin el uso del mismo no reaparece el dolor y/o las trabas esporádicas puede hacer abandono parcial del mismo con interrupciones parciales. para permitir la aproximación a una oclusión normalizada. dentro de parámetros de normalidad.49 al constatarse que su uso continuo provoca mordida abierta posterior. se podrán planificar resoluciones terapéuticas de tipo irreversibles a través de tratamientos ortopédicos/ortodóncicos y/o protéticos que fijen y regularicen oclusalmente la posición terapéutica conseguida. el tiempo de instalación de la patología. mordida cruzada posterior).13: «Marcha hacia atrás» progresiva y lenta. por la edad del paciente. que se irán extendiendo. En estas circunstancias. Figura 4. por la aparición Figura 4. el uso del DODAM debe ser continuo. hasta alcanzar una relación interoclusal estable. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta Tratamiento del disco desplazado con reducción por métodos irreversibles En los casos considerados favorables. Según Gelb 46. El uso del DODAM ha sufrido cierto descrédito estos últimos años 47. y sólo en éstas. en la medida que la sintomatología desaparezca. y permita a través de esa nueva oclusión terapéutica obtenida una relación cóndilo-disco funcionalmente estable. se producirá la reaparición del chasquido. Pero esta alteración oclusal se produce cuando se indica el uso del dispositivo de manera continuada. En párrafos anteriores hemos citado algunos trabajos publicados con formulaciones críticas sobre procedimientos protrusivos y el uso del DODAM. Summer et al. 300 pacientes. citado por Simmons 51. tratamiento que se realizó con dos tipos de placas de reposición: para uso nocturno y para uso diurno. que señala la conveniencia del uso de un splint que adelante dos milímetros por delante de la posición de reposo. En el caso de determinarse esta conducta terapéutica el paciente debe comprometerse a una vigilancia y control permanente y de largo plazo. verificados con artrograf ía. a la curva de Spee y a la desoclusión posterior. En determinados casos. Tallents et al. con control artrográfico a los tres años. 90% de éxito. quien describiera que durante el desplazamiento anterior de la mandíbula se genera un espacio posterior variable. se analizará con el paciente apriorística- mente las diferentes soluciones terapéuticas y evaluar cuidadosamente los posibles resultados de un tratamiento a largo término. determinada por la inclinación de la trayectoria condílea. 54 realiza un estudio sobre 68 pacientes en los que halló reducción de los síntomas estadísticamente significativos comparados con un grupo no tratado. en la mayoría de los casos. y a través de un estudio pormenorizado que permita tener la certeza de una reposición condilar adecuada y armónicamente asociada a una relación oclusal también adecuada. un 52% de los discos normalmente posicionados. controlados con RM después del tratamiento. en un lapso de entre 1 a 6 años posterior al inicio del tratamiento. ya que una vez retirado el DODAM durante la mañana. pero sin dolor ni bloqueos momentáneos durante el resto de la jornada. con control promedio dentro de los 3. se indicará al paciente el uso permanente del dispositivo de desplazamiento mandibular. A continuación se hace un breve resumen sobre otras publicaciones que opinan favorablemente respecto al uso del DODAM y el desplazamiento anterior mandibular en el tratamiento del disco desplazado. conjuntamente con un tratamiento protético u ortodóncico posterior para producir el cierre de la oclusión posterior. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. de acuerdo a la altura desoclusiva anterior. en los casos de espacios libres extensos. ya que debe tenerse en cuenta permanentemente la fuerte tendencia a la recidiva que presenta esta patología. Lundh et al. Di Paolo et al. Di Paolo et . observando mejoramiento estadísticamente significativo en el grupo tratado respecto al no tratado. por lo tanto. concluyen sugiriendo que los cambios permanentes de la oclusión puede ser un tratamiento efectivo cuando han fallado los métodos convencionales. 53 15 pacientes con uso de placa y tratamiento protético y/o ortodóncico posterior permanente. mostraron posición relativa del cóndilo correcta en un 82%.72 Disfunción craneomandibular. Finalmente. Cada decisión que se tome y cada etapa que se inicia durante el tratamiento deberán explicarse minuciosamente al paciente y determinar los objetivos que razonablemente puedan alcanzarse para cada situación clínica. 57 observa en 75 pacientes. no produce esta alteración. La primera información sobre el DODAM aparece en un trabajo publicado por Ireland 50 en 1971. Dolor orofacial del fenómeno descrito por Christensen. Por supuesto. siempre teniendo en cuenta que lo extenso del tratamiento dental debe ser considerado en relación a la severidad de los síntomas. El uso discontinuo. que se indica inicialmente para el tratamiento de los síntomas agudos. exclusivamente nocturno 44 del DODAM. 23% mejorados en su posición y un 25% en el que persiste el desplazamiento discal. con seguimiento y control entre el primer y tercer años. 53 pacientes sin terapéutica y 74 con DODAM. 55. el paciente vuelve a corto plazo a tener su relación oclusal habitual. En los capítulos referidos al tratamiento ortodóncico y/o protésico en los pacientes disfuncionados se indican los procedimientos a seguir para obtener los resultados señalados con presentación de casos clínicos.56 compara en dos trabajos. 52. A partir de esa fecha hay una continuidad numerosa de trabajos publicados con resultados favorables en muestras de tamaño considerable: Williamson et al. que elimine la mordida abierta en ese sector.5 años los primeros y de 1 a 10 años los segundos. esta indicación se hará solamente cuando se tenga certeza de la conveniencia de la fijación permanente de esa nueva posición terapéutica. se producirá el bloqueo permanente articular. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta al. 61. Maglione. Figura 4. adquiriendo mayor severidad. La continuidad del proceso patológico de DD con reducción a DD sin reducción se produciría entre un 8% a 9% de los pacientes 67. 58 en un estudio sobre 177 pacientes con control a 30 meses observa remisión del clicking y del dolor en un 87. De ser afirmativa su respuesta esto ayudará mucho para confirmar el diagnóstico de bloqueo por DDsR diferenciándolo con cierta claridad de las limitaciones por contractura o espasmo muscular.Horacio O.63. En nuestra experiencia clínica de más de veinte años utilizando esta técnica. no alcanza a superar el borde posterior del disco y por lo tanto no reduce al disco. A esta lista de trabajos con muestras numerosas podemos agregar algunos trabajos de los muchos publicados con tratamiento con placa de reposición de casos clínicos individuales con resultado positivo: Tallents et al. 62.15: ATM: desplazamiento del disco sin reducción (DDsR). la consideramos una importante ayuda terapéutica en la resolución de las patologías por desplazamiento del disco en la ATM. 4. y teniendo en cuenta una correcta evaluación del caso y de su pronóstico. Grossman 65. Este hecho está asociado en un alto número de casos a una más pronunciada distalización condilar y disminución del espacio articular.15). observaron un 75. En estos casos se deberá preguntar al paciente si previamente al bloqueo escuchaba chasquidos durante el cierre o apertura bucal que cesaron abruptamente luego de la limitación parcial de la apertura.5%. y por lo tanto las características individuales para cada caso en particular. Obviamente en estos casos no se escucha el chasquido o clicking. En consecuencia. Este proceso degenerativo será estudiado en el capítulo correspondiente. El disco ha sufrido un desplazamiento de mayor magnitud y también una posible alteración morfológica. denominada secundaria al DD.6% de éxito. en 74 pacientes. 59. Levandoski 64 . Si el bloqueo es unilateral se producirá una deflexión hacia el lado de la ATM patológica durante la apertura. más aun cuando el 73 . El proceso puede continuar. Signos y síntomas del disco desplazado sin reducción (DDsR) Al agravarse la afección.2. provocando el bloqueo articular con limitación manifiesta de la apertura bucal y el movimiento contralateral y propulsivo (Fig. Si en cambio el bloqueo está presente en ambas ATM se registrará una limitación de la apertura sin deflexión. instalado el DDsR. de rotación exclusiva o con ligero desplazamiento posteroanterior. Desplazamiento discal sin reducción (DDSR) Es un agravamiento de la patología anteriormente descripta. Kurita et al. Broccard et al. considerando siempre el carácter no general de su utilización. En esta circunstancia la apertura bucal sufrirá una limitación que alcanza a los 24-28 mm. Garino et al. el cóndilo cuando avanza durante los movimientos de apertura.68. al instalarse una osteoartrosis. 60. que corresponde a la apertura que se puede realizar en eje terminal de bisagra. en los que se verificó la reposición discal luego de la terapia con RM. 1. contralateral o propulsivo.2. Owen 66. particularizadamente. Este procedimiento habitualmente se realiza previa anestesia de la ATM involucrada. Esto implicaría. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. la apertura bucal se hallará limitada a una extensión que no supera los 28 a 30 mm. Dolor orofacial paciente presenta sintomatología mixta (articular y muscular). C: cóndilo. Estas patologías pueden acompañarse de dolor por mecanismos similares a los señalados en la disfunción por DD con reducción. El procedimiento terapéutico inicial comienza con una maniobra manual de distracción a nivel condilar que permita la reposición forzada del disco articular desplazado. la osteoartrosis. no elástico.16. según los autores 69. En algunos casos.17). . Si al final de la misma el límite es firme. con desviación hacia el lado afectado. aun con dolor. en un capítulo específico. si es unilateral. podría tratarse de una limitación de origen muscular. Es interesante señalar al respecto que en una muestra de conejos a los que se les había realizado experimentalmente el desplazamiento quirúrgico del disco articular sin reducción durante el crecimiento. 4. D: disco. si la continuidad patológica se agrava.17: RNM de ATM con desplazamiento del disco sin reducción a boca cerrada y abierta. y por obvias razones. de adelante hacia atrás y afuera adentro. mientras que si es blando y permite. que en este caso es de carácter permanente. introduciendo la misma por delante del tragus. posibilitará una evaluación de certeza. es más probable que el bloqueo articular sea por disco desplazado sin reducción. el tema referido a diagnóstico diferencial. estos desórdenes funcionales pueden desembocar en una patología más severa. Gidarakou et al. Tratamiento del disco desplazado sin reducción (DDsR): producido el bloqueo por el DDsR.74 Disfunción craneomandibular. un efecto primario adverso para el crecimiento condilar. una cierta sobreextensión. que es un proceso primordialmente degenerativo y que en este caso se denomina secundaria. o centrada si el bloqueo es bilateral. Por supuesto. La anestesia del nervio auriculotemporal se realiza a través de una infiltración con aguja fina y jeringa ad hoc. a través de la RM (Figs. 70 observaron en una muestra pequeña de mujeres con DDsR que la rama ascendente mandibular (ArGo) fue más reducida entre los sintomáticos y presentaban también el ángulo basal mandibular (GoGn) y Francfort de mayor valor con respecto al grupo de asintomáticas. Más adelante será tratado. Otro dato a tener en cuenta para reconocer correctamente la patología discal es el que obtenemos a partir de la maniobra de sobreextensión forzada en apertura. en los casos de DD sin reducción a edad temprana. no se escuchará el chasquido característico de los DD con reducción.16 y 4. se pudo comprobar la reducción de la altura y longitud mandibular como consecuencia de los cambios osteoartrósicos desarrollados a partir del desplazamiento discal provocado. 4. Finalmente el diagnóstico por imágenes. hasta tocar con el extremo de la aguja Figuras 4. debido a que se presenta asociada al desplazamiento discal. Maglione. si hace el cierre final habitual. Una vez superada esta primera etapa la continuidad del tratamiento se realizará de manera similar a la informada en el ítem correspondiente a tratamiento del disco desplazado con reducción. Si en el transcurso de la distracción mandibular se lograra la reducción del disco. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta la porción posterior del cuello del cóndilo e ingresando solución de xilocaína con epinefrina al 2% en pequeñas cantidades (Fig. en nuestra experiencia clínica. la cual consiste en la realización de un movimiento distractor efectuado con el dedo pulgar apoyado en la porción oclusal de los últimos molares inferiores del lado de la ATM bloqueado y luego la movilización de la mandíbula en dirección anteromedial. Inmediatamente. Figura 4.18). 4. Mientras se realiza esta maniobra la cabeza debe estar sujeta con la mano izquierda. En algunos casos es conveniente el uso diurno de un dispositivo oclusal plano. al posicionar el cóndilo en posición distal. Durante la higienización de los dientes y del dispositivo. al solicitarle al paciente que abra al máximo su boca. se le debe indicar al paciente que sólo cierre la boca en posición borde a borde para evitar la recidiva inmediata. una inmediata ampliación del movimiento que debe alcanzar un mínimo de 40 mm. previamente realizado y probado. este hecho se percibe a través de un chasquido y/o salto generalmente de mayor intensidad que los habituales. Esta continuidad no debe ser abandonada en ninguna instancia. En estos casos de reposición discal por maniobra manual en pacientes con disco desplazado sin reducción el uso del DODAM debe ser continuo durante tres a cinco días. no más 75 . como se mencionará en párrafos anteriores. comprobándose. que agravarían el cuadro al facilitar el desplazamiento anterior del disco. Una vez obtenida la anestesia de la articulación temporomandibular se procede a efectuar la maniobra de reducción del disco. Figura 4.19). el paciente deberá mantener la posición intermaxilar borde a borde.18: Infiltración anestésica del nervio auriculotemporal. evitando. Debemos consignar que la reposición del disco desplazado sin reducción a través de la maniobra manual se alcanza en muy pocas ocasiones. para su inmovilización. de posiciones retrusivas mandibulares. A continuación se le instala un DODAM. El paciente debe estar lo más relajado posible para que la movilización mandibular pueda ser efectuada sin resistencia. para mantener la relación maxilomandibular en un borde a borde que presumiblemente impedirá la pérdida del disco.19: Maniobra para desbloquear la ATM por DDsR. y por lo tanto el paciente deberá comer con el dispositivo instalado.Horacio O. mientras que con el dedo índice de esa mano se palpa la ATM afectada para observar el traslado condilar (Fig. 4. . para que en el momento del cierre en cada una de las posiciones se pueda observar en cuál de ellas se produce disminución del dolor y localizar en ese lugar el pívot (Figs. que se irá deslizando desde premolares hacia atrás. 4. sin que haya sido recobrado el disco. Debe ser ubicado en el área oclusal donde durante el cierre se observa disminución del dolor por descompresión. para ello se utiliza la prueba de interferencia oclusal con un baja lengua. con DODAM instalado.20: Pívot unilateral. 4. Este dispositivo debe ser controlado muy estrictamente. el paciente siente que la apertura es libre y sin tensión a nivel articular. al tener ligamentos y cápsula articular más laxos. También debemos destacar que posteriormente a la maniobra manual habitualmente se consigue un aumento de la apertura bucal por elongación momentánea de los ligamentos y de la cápsula.22: Maniobra para detectar el lugar de disminución del dolor articular y localizar el pívot. 4. durante la ejecución de la maniobra. Si hubieran dudas sobre la efectividad de la maniobra. con estricto control. También la edad del paciente puede ser un factor que favorezca el éxito de la maniobra. en algunos casos. aunque ligeramente aumentada. y aunque puede haber algo de dolor. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. la sensación de tensión por elongación forzada del teji- Figura 4. ya que provoca distracción articular de ese mismo lado al provocar el descenso condilar y la elongación capsular y ligamentaria. do retrodiscal y. Si el período alcanza a sólo unos pocos días el pronóstico es más alentador.22). no se escucha ni se observa salto y/o chasquido a nivel articular. como fue señalado en párrafos Figuras 4. Dolor orofacial de un 3%. pero no debe prorrogarse más de una semana a diez días. En estos casos. es conveniente la realización de una RNM.76 Disfunción craneomandibular.21 y 4. ya que los pacientes de menor edad. Pasado el efecto anestésico el paciente volverá a «sentir» durante la apertura máxima. dolor. El pívot unilateral (Fig. si la patología es sobre una ATM. o un dispositivo pivotante bilateral si las afectadas fueran las dos articulaciones. favorecen la recaptura.20) debe ser instalado del lado afectado. En el caso de no haberse logrado la reducción discal por la maniobra manual y el paciente continúa con dolor en la ATM afectada puede ser conveniente la instalación de un dispositivo pivotante unilateral. de manera interferente. En el primero de los casos el uso del dispositivo debe ser nocturno y durante algunas horas del día. Mientras que cuando se recupera el disco. Generalmente el pronóstico favorable está muy asociado al corto lapso transcurrido desde que se produjo el bloqueo permanente. para observar si realmente se ha producido la reducción del disco articular. es sólo en los primeros momentos por efecto de la maniobra realizada.21. Maglione. Al término de las dos primeras semanas de instalado y efectuados los ejercicios. La primera de ellas en base a algunos ejercicios sencillos.25: Acción manual para su activación y esquema según plano sagital. 4. con intervalos de 3 a 4 segundos y repetición en series de ocho a seis veces o más por día (la confección y modo de uso de este dispositivo se explica en el capítulo sobre confección de dispositivos oclusales).24) para la extrusión de ambas articulaciones en los casos de bloqueo de ambos lados.Horacio O. la normalización discal que podría haber sido facilitada por la acción del dispositivo pivotante. se abren dos posibilidades. Si a pesar del uso del dispositivo pivotante no es posible la reducción discal. a través de la maniobra de distracción. con duración aproximada de diez segundos. actividad funcional limitada. instalación de un dispositivo oclusal plano para moderar la actividad parafuncional. la reposición discal por maniobra manual. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta anteriores. la terapéutica conservadora o la artroscopia quirúrgica.23: Esquema de acción del pívot unilateral. se intentará nuevamente. en razón de la localización del fulcrum. La utilización del pívot bilateral (Fig.23). 77 . y por lo tanto puede provocar el deslizamiento discal en la articulación no afectada. la carga se realiza a nivel del mentón. tales como el aprendizaje de la apertura bucal en eje de bisagra (rotación sin traslación) y fortalecimiento de las fibras horizontales del temporal.24: Pívot bilateral. 4. con extrusión del lado del pívot e intrusión del contralateral. Figura 4. Figura 4. La confección de este dispositivo está explicada en el capítulo correspondiente a confección de dispositivos oclusales. que en este caso posibilita movimientos posteroanteriores (Fig. Al término de la semana de uso del dispositivo con pívot generalmente el dolor articular cede y se intentará nuevamente. porque al mismo tiempo que produce la extrusión ipsilateral provoca una ligera intrusión en el cóndilo contralateral (Fig. Figura 4. el dispositivo sólo se usará cuando se realizan los ejercicios de carga manual en el mentón. Por lo tanto. como en el caso del pívot unilateral.25) y no transversales como el unilateral. 4. que luego progresa al disco desplazado sin reducción y finalmente termina en una OA (Fig. que en este caso se denomina secundaria. maniobras de extrusión a nivel de la ATM para aliviar la carga sobre la articulación afectada. es el primer involucrado en la OA). 6) Adelgazamiento. La artroscopia quirúrgica deberá ser indicada en casos muy específicos que involucran: casos excepcionales en los que el paciente padece dolor severo articular crónico sin resolución por los métodos conservadores o cuando el paciente. La osteoartrosis (OA) es una enfermedad degenerativa de las articulaciones. 3) Denudación de la cortical ósea por pérdida del tejido blando de recubrimiento.3 Osteoartrosis (OA) 4) Microfractura ósea por falta de intermediación de tejidos blandos. 2) Reblandecimiento del tejido superficial articular. siente un perjuicio importante sobre su calidad de vida. no sistémica. Las perforaciones discales y las lesiones osteolíticas se sitúan generalmente en la porción lateral del hueso condilar y temporal. producida por una fuerte intolerancia a la alteración funcional padecida. disciplinadamente. localizada. asimétrica.26: Esquema de la continuidad patológica de los desórdenes intracapsulares de la ATM. generalmente dolorosos.78 Disfunción craneomandibular. con recorrido muy limitado para disminuir la compresión condilar posterior sobre el tejido retrodiscal. y siguiendo las prescripciones antes mencionadas. 4. Figura 4. aun sin sintomatología tan severa. con producción de hueso nuevo de baja calidad (osteófito). 7) Perforación del disco (el disco. Dolor orofacial si la hubiere. necrosis celular y degradación de la matriz intercelular del disco. al producirse una metaplasia fibrosa del tejido retrodiscal que permite una adaptación funcional que satisface el requerimiento del sistema. o de reposición anterior en presencia de dolor. debido al deterioro de los condrocitos y presencia de restos necróticos (asbestización: las superficies articulares presentan aspecto similar al amianto). sinovitis ulterior que a su vez es causa de destrucción de las superficies articulares por liberación de enzimas proteolíticas. se producen a partir de derrames a nivel de la membrana sinovial. Por último. 1. En algunos casos la OA es la continuidad patológica iniciada al instalarse el desplazamiento discal con reducción. pérdida ósea a nivel condilar y del techo de la cavidad glenoidea de relativa magnitud (microfracturas) y procesos de remodelación simultánea en el hueso subyacente (osteófitos).26). no inflamatoria. 5) Remodelación marginal periférica por hipervascularización. a cargo del especialista. se consigue un mejoramiento sintomático por adecuación estructural de los tejidos involucrados. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. con deterioro parcial de los tejidos blandos articulares. presencia de lisosomas (menos numerosas que en los procesos reumatoideos) y piro- . Los estadios inflamatorios sobreagregados al proceso degenerativo inicial. al no tener capacidad remodeladora. (A nivel sistémico asociada únicamente a los nódulos de Heberden). En un alto número de casos. Anatomía patológica: las alteraciones patológicas se desarrollan aproximadamente según este esquema: 1) Fibrosis de la superficie articular por degradación de los proteoglicanos con liberación de enzimas proteolíticas (lisosomas). En este estadio la lesión osteoartrósica se considera profunda. 73. hallaron en una muestra de mujeres adultas con osteoartrosis en la ATM. aun cuando los pacientes informaron alguna dificultad mayor para abrir la boca. etapa: chasquido y bloqueo articular (con dolor o no).5 mm2. Maglione.Horacio O. los cambios radiográficos observados pueden ser extensos.7 a 30. el desarrollo sintomático de la osteoartrosis secundaria se produce a través de tres etapas de dos fases cada una: • 1ra. se observó que el número y grado de signos objeti- vos y subjetivos decreció y fue comparable al del grupo control asintomático. • En un estudio longitudinal 72. concluyendo que el área con- Dentro del límite funcional Fuera del límite funcional Incremento de carga Aumento de proteoglicanos Crecimiento del cartílago Aumento de la resistencia de las superficies articulares Modificación morfológica Adaptación Degradación de los proteoglicanos Pérdida de cartílago ó disminución de su calidad Desprendimiento de restos necróticos Inflamación y dolor episódicos Microfractura ósea Osteólisis . pudiéndose observar en el examen radiográfico que la movilidad articular se había incrementado sustancialmente con los años. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta fosfatos que podrían dar lugar a cristales en el fluido sinovial con respuesta inflamatoria aguda. etapa: disminución del ruido y dolor seguida de reducción de los ruidos. ausencia del dolor y restablecimiento del rango de movimiento normal. Ozawa et al. En la evaluación de la movilidad mandibular. luego de 30 años. medidos 5 años después. sin embargo. confirmando los resultados expresados en párrafos anteriores. Subsiguientemente pueden generarse procesos de metaplasia fibrosa. mientras que la extensión y presencia de alteraciones osteoartrósicas visibles se incrementaron con los años y difirieron significativamente con el grupo control.Aplanamiento Osteófitos 79 . no manifestaron dolor durante el movimiento. etapa: restricción del movimiento y dolor. • 3ra. Los autores concluyen que pocos síntomas y signos clínicos fueron hallados después del tratamiento muchos años después. Según Rasmussen 71. pero era menor que en los controles. • 2da. un decrecimiento estadísticamente significativo del tamaño de sus cóndilos que iba de 27. 5) Ruido articular: crepitación.27. como la esternoclavicular. aunque debe destacarse que hay articulaciones que no reciben carga funcional. a nivel de la articulación. 3) Alteración del rango de movimiento: limitaciones en la apertura con posible bloqueo en los casos severos y en menor grado en los movimientos excéntricos. En material de autopsia.28. La frecuencia aumenta con la edad. por presencia de dolor con igual fuerza de cierre. aun después de desaparecer los signos y síntomas. Otro factor a tener en cuenta en el diagnóstico diferencial es la tendencia general por la que el paciente con patología articular demarca la localización del área dolorida con mucha certeza. Ancarola). Síntomas: los síntomas más habituales son: 1) Dolor.80 Disfunción craneomandibular. Debe tenerse en cuenta además que el dolor o el agravamiento del mismo se presenta generalmente en las últimas horas del día y en la mayoría de los casos es unilateral. Dolor orofacial dilar osteoartrósico tiende a decrecer.27 se observa claramente la falta de espacio articular y la presencia de osteófitos en la porción mesial en ambos cóndilos y el claro aplana- . mientras que en las mialgias utiliza todos los dedos de la mano al no poder determinar tan delimitadamente el sitio doloroso. La edad es considerada un factor predisponente. 4) Deflexión mandibular durante la apertura. En las RM se podrán observar en los casos de OA secundaria el desplazamiento discal. Causas y prevalencia: se desconoce con precisión las causas etiológicas. Los factores genéticos serían los responsables de la presencia de los nódulos de Heberden a nivel de las articulaciones interfalángicas distales. En el cuadro siguiente se pueden observar las diferentes consecuencias producidas por el aumento de la carga según se desarrollen por dentro o fuera de los límites de funcionalidad según capacidad de respuesta individual. Aunque se admite que pueden ser factores locales o generales. pérdida de sustancia e irregularidades en las corticales respectivas. en la mandíbula y más excepcionalmente en otras localizaciones faciales. Es interesante consignar con referencia al diagnóstico diferencial respecto a la artritis reumatoidea que la localización más habitual de la artrosis son la articulaciones interfalángicas distales de la mano. en pacientes con OA comparados con individuos sanos 76. lenta pero progresivamente. Según el sexo. 4. que sufren artrosis. En la actualidad se considera el incremento de carga como el factor más importante asociado a la aparición de esta patología. 4. a través de su dedo índice. la OA sería ligeramente más prevalente entre mujeres. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. siendo un factor importante para el diagnóstico diferencial la presencia de crepitación articular. Como se observa. no demarcando un sitio puntual sino un área más o menos amplia. 4. aunque no hay evidencia de que la OA sea edad-dependiente. Esta característica podría estar asociada a la mayor frecuencia con que se presenta el síndrome de Hipermovilidad Articular Sistémica entre las mujeres 4 (Maglione. 2) Dolor en los movimientos: en la apertura y durante la función masticatoria. RM y TC de la ATM (Figs. es probable que los primeros tengan mayor importancia. Hay que tener en cuenta que la limitación en la apertura puede deberse en muchos casos al dolor y hacer un correcto diagnóstico diferencial respecto a que también el bloqueo puede haberse producido en el caso de una OA secundaria a un desplazamiento sin reducción del disco. 6) Disminución de un tercio del tiempo activo de mordida.29) se observan signos de alteración estructural y morfológica caracterizadas por: aplanamiento del techo de la cavidad glenoidea y de la porción superior del cóndilo. osteófitos. En las radiograf ías de la Fig. Diagnóstico por imágenes: en las radiograf ías. contrariamente a la artritis reumatoidea que se localiza en los metacarpos falángicos e interfalángicos proximales. en estudios macroscópicos se halló una frecuencia del 22% 75. Además es posible observar disminución del espacio articular. y la prevalencia a nivel de la ATM alcanzaría entre el 8% y el 18% de los pacientes 74. porque la patología es habitualmente asimétrica. 4. La observación fue a través de radiograf ías y los resultados se compararon con un grupo control sano. muchos de los síntomas enumerados pueden considerarse bastantes similares a los que presenta el paciente con desórdenes musculoesqueletales. Maglione.Horacio O. aplanamiento condilar y de techo de cavidad glenoidea y osteofito. Se observa falta de espacio articular.27: Rx de ATM con un proceso osteoartrósico. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta Figura 4.28 81 . Figura 4. En cuanto a los tratamientos específicos para la reducción de la carga a nivel articular se pueden considerar: 1) Control de la movilidad mandibular: limitación.82 Disfunción craneomandibular. ya que es frecuente observar modificaciones morfológicas. miento del cóndilo y del techo de la cavidad glenoidea.28). Las infiltraciones en la ATM con corticoides sólo se realizarán excepcionalmente en casos de algias irreductibles y por una sola vez. lo que no ocurre en la izquierda. Desde el punto de vista sistémico se indica el sulfato de condroitina y sulfato de glucosamina. ya que facilitarían la fijación de agua. y no por ello menos importante. En segundo término. Se debe consignar que las alteraciones visibles a nivel de las imágenes sólo se pueden observar luego de un período medido en meses a posteriori de la instalación de la patología. además. se puede observar claramente la pérdida de sustancia correspondiente al tubérculo cigomático (¿OA activa?). pueden ser aportes valiosos. Se trata de una OA secundaria. el desarrollo de su patología (Fig. permitiendo una mayor elasticidad de ese tejido y estimulando la producción de los proteoglicanos e inhibiendo la presencia de elastasa. etc. Habrá que dejar en claro que los daños sobre los tejidos duros ocasionados por la patología se mantendrán. ocasionando una limitación en el trayecto posteroanterior del cóndilo. Para ello y en primer lugar es necesario comunicar al paciente que su patología sufrirá el mayor incremento de su sintomatología a partir de los 6 meses de iniciada hasta aproximadamente los 12 meses en que se producirá un descenso de la severidad de los síntomas hasta su desaparición. 2) Dispositivos oclusales miorrelajantes. Esta medicación. En TC sagital se puede observar un claro ejemplo de la pérdida de sustancia correspondiente al cóndilo producida por una severa osteólisis por proceso degenerativo osteoartrósico. en un alto grado de casos. conjuntamente con la resolución de su Para graficar y hacer más clara la explicación es interesante mostrar al paciente una curva o gráfico en donde se observa. bloqueos parciales. de carácter no patológico. la disminución inmediata de los factores de carga involucrados en el origen de la patología. También está indicado la complementación con vitaminas C y E. generadas por procesos de adaptación funcional. un osteófito en el extremo mesial condilar y el disco correspondiente claramente desplazado sin reducción. La evitación del dolor debe ser un objetivo importante para disminuir el aumento de estrés ocasionado por su presencia y de esta manera disminuir uno de los factores agravantes de la actividad parafuncional. la elección de la droga y frecuencia de ingesta se ajustarán teniendo en cuenta una buena tolerancia por parte del paciente. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. La evaluación por imágenes deberá ser considerada conjuntamente con las alteraciones sintomáticas clínicas. El complemento fisiátrico. Paralelamente se deberán medicar analgésicos y/o antiinflamatorios de acuerdo al tipo y severidad de los síntomas. láser. ejercicios específicos para producir apertura de la boca en eje de bisagra posterior sin desplazamiento anterior. por lo tanto. Dolor orofacial patología. Figura 4. 3) Dispositivos . En la ATM derecha. En la RM. tales como el calor (diatermia). se puede observar también un importante aplanamiento del cóndilo y techo de la cavidad.29. 4. alimentación blanda. Tratamiento: el tratamiento de la OA estará orientado inicialmente a la reducción de los síntomas. pero asintomáticos y detenidos. con el consiguiente aumento de carga a nivel articular.. que son reconstituyentes del cartílago. asociando severidad de los síntomas y tiempo trascurrido. 4. ultrasonido.30). deberá tener continuidad por plazos extendidos. que presenta corticales preservadas. correspondiente a otra paciente (Fig. Roldán y Maglione no hallaron en 16 casos de pacientes con signos y síntomas atribuibles a AR. pequeñas y medianas. fundamentalmente agudos. con rigidez matutina (no inmovilidad). puede producirse disminución de la altura posterior.1 Inflamatorias 2. procesos inflamatorios. afecciones oculares. Es de tipo inflamatoria. roturas articulares en tendones y sus vainas. Patogénesis (presuntiva): el proceso se desarrollaría de la siguiente manera: formación complejos inmunes en las ATM. bilateral. produce disminución de la compresión distal condilar sobre el tejido retrodiscal con el concomitante alivio del dolor. Severo: por infección articular sobreañadida.Horacio O. neuropatías. si el caso y la magnitud de la patología lo posibilitaran. infecciones. 1/3: formas moderadas. g) Sistémicos: anemia. Maglione. Curso clínico: es en general progresiva. osteólisis. pulmón reumatoideo. Generando interferencias en la labor doméstica y/o ocupacional. con pérdida de sustancia importante a nivel condilar. Por alteración articular secundaria 2. activación del complemento. tumefacción y deformidad. a nivel articular. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta oclusales de desplazamiento mandibular en los casos de disco desplazado con reducción para estabilizar la relación cóndilo-disco. En áreas geográficas con clima frío se presenta con síntomas más severos y pronóstico más grave. fagocitosis complejos autoinmunes. pastosa. Síntomas: a) Articulares: dolor (no intenso). b) Limitación del rango de movimiento. 2) Corticoesteroides. 2% hombres. que provoca contactos dentarios posteriores. mediadores químicos. 1/3: formas leves. Menos frecuente que en la osteoartrosis. localizándose inicialmente en el tejido sinovial. Edad: más joven que en la osteoartrosis. ningún caso de artritis reumatoidea en la 83 . Dificultad en los movimientos a primera hora de la mañana. Signos: a) Dolor articular: leve o moderado. Prevalencia: 6% mujeres. doméstico. que presenta erosiones a nivel de las superficies articulares. conti- nuidad inflamatoria. Articulaciones más afectadas: metacarpos falángicos (AMF) e interfalángicos proximales (IFP). En casos excepcionalmente graves. fracturas. aunque no cumpla el efecto de reducción discal. Tratamiento médico. generalmente simétrica. se observa en adolescentes y aun en niños y también en la vejez. Impedimento laboral. de realizar maniobras manuales. En estos casos se determinará la posibilidad de rehabilitación oclusal en dos etapas. detectables en el examen por imágenes y test positivo del factor reumatoideo. Presentación en la ATM: dos de cada tres enfermos 77 presentan algún signo o síntoma en la ATM. Estos porcentajes varían mucho según distintas publicaciones. aparición de neutrófilos. amiloidosis. En algunos casos.1: Artritis reumatoidea Es una poliartritis crónica. c) Tumefacción: blanda. con estudios radiográficos en los que se observaba severa osteólisis de la ATM. con derrame.1. de acuerdo a Witzig 78 sólo el 10%. b) No articulares: anorexia. Se presenta en articulaciones grandes. la reposición anterior mínima. valvulopatías cardíacas. arteritis. febrículas. 2. Una primera de tipo reversible (intermediario oclusal) y luego una segunda. 1/3: Grave. con dominancia de factores inmunológicos y factores genéticos y respuesta exagerada del sistema inmunológico a determinados factores de escasa relevancia (?). osteoporosis. pérdida de peso. e) Crepitación. f ) En tejidos blandos: inflamación sinovial. generando una «sinovitis proliferativa crónica» con la consecuente hipertrofia de ese tejido (panus). sinovitis proliferativa. nódulos sinoviales. úlceras. y en los músculos extensores y flexores. d) Deformidad: principalmente en las manos. infiltrado de linfocitos y células plasmáticas (colagenosis). crónico. Etiología: desconocida. generando mordida abierta anterior o posterior contralateral. etc. cuando el paciente está asintomático y se ha estabilizado la pérdida. linfoadenopatías. con procedimientos irreversibles. alteración y pérdida del fibrocartílago. Tratamiento general: 1) Antiinflamatorios no corticoides. En otra imagen. en una paciente de sexo femenino.31 y 4. En el cóndilo que se mantiene con morfología normal se pueden observar signos de osteólisis a nivel del tercio condilar superior mesial y distal. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. Dolor a la palpación lateral o posterior. Figura 4.31. sino en pico de flauta. Uno de los primeros signos detectados por el paciente es la imposibilidad de lograr el contacto borde a borde de los dientes anteriores en el acto de morderse las uñas o en el corte de elementos delgados. mientras que cuando la pérdida es en ambas articulaciones.32: Tomografía lineal de ATM donde se observa. Del lado izquierdo se mantiene la morfología pero se observa. Dolor orofacial ATM confirmada al realizarse el estudio clínico a nivel médico especializado. la mordida abierta es también bilateral. mejor también a boca abierta. Signos de erosión articular en el examen por imágenes. En algunos casos se puede producir una mordida abierta. en este caso una tomograf ía lineal (Figs. lo que podría también provocar la futura pérdida brusca de la altura condilar. 4.30: Rx de ATM donde se observa cóndilo con pérdida severa de sustancia en forma de pico de flauta. zonas de osteólisis en el tercio medio condilar mesial y distal. Si la osteólisis articular es unilateral la mordida abierta es generalmente de un solo lado.32) se observa. no mucho tiempo atrás podían realizar. también de ese lado. La mordida abierta se produce por la pérdida de sustancia aguda a nivel de los cóndilos que. pero en menor medida que en la OA.33 se obser- Figuras 4. una posición más alta de los cóndilos y el consecuente contacto exclusivo de las piezas posteriores por desplazamiento mandibular.30). Criterio clínico: consideraciones al realizar la evaluación: • • • • • • Generalmente presente en ambas articulaciones. Diagnóstico por imágenes: la imagen radiográfica muestra pérdidas generalmente con forma no aplanada como en la OA. En la Fig. según criterios específicos. . Edema y/o aumento de temperatura a nivel de las articulaciones. como se observa en uno de los cóndilos de la Rx de ATM (Fig. a su vez provoca. 4. 4. 4. más claramente a boca abierta la pérdida severa de sustancia y su aplanamiento del lado derecho. ni en las pruebas de laboratorio correspondientes. que según su propia expresión. Crepitación. una clara reducción del tamaño de uno de los cóndilos y del espacio articular correspondiente por adelgazamiento o perforación del disco.84 Disfunción craneomandibular. Centellograma: aumento de la captación de la sustancia radioactiva (tecnecio) en la ATM infectada. acompañados por cambios inflamatorios. Artritis gotosa (úrica) 2. Tratamiento: drenaje. Las articulaciones afectadas se observan enrojecidas. fundamentalmente para equilibrar y disminuir la carga que puede ser realizada a través de dispositivos oclusales y/o rehabilitación protésica. por vía general y en infiltraciones intraarticulares a nivel de terapéutica local. Quinesioterapia. Figura 4. Antibióticos. en los casos avanzados. La cantidad normal de ácido en el organismo es cercano a 1 g. 2) Normalización oclusal. los tejidos articulares pueden estar inflamados por deposición de microcristales de urato de sodio. La escasez de reportes puede ser explicada quizás por diagnósticos no acertados al ser confundidos sus síntomas con otros patologías articulares. La artritis gotosa (úrica) es una enfermedad metabólica de origen desconocido. Etiología: 1) invasión bacteriana por herida penetrante. Durante el movimiento se produce dolor severo y si la ATM está involucrada.1. Fiebre. producida por la pérdida de sustancia del cóndilo derecho.2. Si no es tratada puede continuar por un día o más.3% en Europa del Oeste y en los EE. Los análisis de sangre y del líquido aspirado de la cavidad articular pueden facilitar el diagnóstico. 4) Injerto costocondral bilateral en las micrognatias en los casos de artritis reumatoidea juvenil. Diagnóstico por imágenes: se observa. a veces 85 . se acentúa con el movimiento. el tobillo y la muñeca son las articulaciones más afectadas. En esta enfermedad. Ultrasonido. Una vez superada la infección. 3) por bacteriemia (septicemia) por una infección sistémica. Maglione. Tratamiento: 1) corticoesteroides. 3) Cirugía (sinevectomía en los 1ros estadios). es descripta más comúnmente en zonas poco desarrolladas. El ácido úrico es producto final de la degradación de la purina. en los casos patológicos hasta 20 a 30g.Horacio O. 2) por extensión de un proceso infeccioso localizado en zonas adyacentes a la ATM. tumefacción. 2. para evitar las adherencias o fibrosis infecciosas. puede llegar. Patología: a la visión microscópica se observan los depósitos de ácido úrico. terapia de apoyo para aumentar o mantener la amplitud normal de los movimientos mandibulares. Muy pocos casos involucran a la ATM y son excepcionales. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta va la mordida abierta que presenta la paciente debido a la pérdida de sustancia condilar con la concomitante disminución de la dimensión vertical posterior. Signos y síntomas: dolor constante. inflamadas y muy tensas.3.UU. Etiología: se produce por depósito de cristales de uratos en el cartílago articular por exceso de ácido úrico en el organismo. calientes. Prevalencia: es cercana al 0. La falange proximal del dedo gordo del pie.33: Mordida abierta de la paciente correspondiente a las tomografías anteriores. osteólisis y aumento del espacio articular.1. Artritis infecciosa Poco habitual en el primer mundo. las posibilidades de apertura bucal están muy disminuidas. Cuadro clínico: el cuadro agudo de la AU es generalmente muy característico. 2. Puede haber osteoartrosis secundaria con crepitación en la ATM gotosa. Tratamiento: al ser de causa desconocida no se dispone de tratamiento específico. Puede evolucionar hacia la cronicidad. Diagnóstico por imágenes: los cambios radiográficos aparecen tarde. La posibilidad de su diagnóstico diferencial está en la historia clínica del paciente que manifiesta alteraciones cutáneas crónicas. se puede observar el elongamiento vertical de la rama ascendente. Dolor orofacial por semanas. inhiban su formación. 4. Es importante la consulta con especialistas reumatólogos. Puede haber dolor a nivel de la ATM involucrada. no habiendo desplazamiento de la línea media.2. De estos. Tratamiento: el tratamiento consiste fundamentalmente en el reposo y la administración de antiinflamatorios. que puede extenderse también involucrando el cuello.4 Artritis psoriásica Los procesos cutáneos psoriásicos son de prevalencia escasa en las poblaciones generales (1. El diagnóstico diferencial se establece con la artritis reumatoidea.2%). La estructura ósea de los elementos involucrados mantiene una morfología bastante similar a la normal. Afecciones de la atm por alteraciones de crecimiento 2. 2. Con el tiempo pueden aparecer deformaciones semejantes a las reumatoideas. En general se ubica en articulaciones periféricas. pero en muchos casos es asintomática. Hiperplasia hemimandibular: en la hiperplasia mandibular se observa aumento del tamaño condilar. cuello y en algunos casos de la rama ascendente mandibular. sobre todo el último de los mencionados. adulta joven. Calor húmedo y ultrasonido. pero con un sustantivo aumento de tamaño. siendo las pruebas serológicas determinantes para un correcto diagnóstico. Tratada con terapia básica y un dispositivo oclusal miorrelajante. La característica principal es una lesión ósea con pérdida con forma de sacabocado. Pueden utilizarse. como terapia de apoyo. Esto hizo presumir que el dolor no estaba originado por la hiperplasia.34. la artritis psoriásica es la asociación de psoriasis cutánea y/o de las uñas con artritis seronegativa. y por lo tanto no invade la hemimandíbula del otro lado. Más tarde. rama ascendente y cuerpo del maxilar. en el largo plazo se deberán administrar drogas que promuevan la excreción del ácido úrico y.1. ya que la paciente señalaba actividad parafuncional conciente. Etiología: de causa desconocida. como lesión quística.1. paciente de sexo femenino. que a la vez.36). pero puede llegar a ser grave. Este hecho es significativo cuando se establece el diagnóstico diferencial con el osteoma y con el osteocondroma. ser menos dramático y la reacción y el dolor menos severos. se observan dos formas de presentación 80: a. antiinflamatorios no corticoideos. Para Norman 79. De causa desconocida. Están más comúnmente afectados los dedos de los pies que de las manos. Además. El ataque puede. Este crecimiento termina abruptamente a nivel de la sínfisis.35. Esta afección es más agresiva que la elongación hemimandibular.2.86 Disfunción craneomandibular. En el caso que aquí se presenta (Figs. que presentan mayor irregularidad de su contorno y una anarquía estructural aumentada de su esponjosa. el dolor desapareció en unos pocos días. Fisioterapia. Se realizó una centellograf ía y se observó que el proceso estaba inactivo. es de carácter leve y asimétrico. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. Dada esta circunstancia no hay desplazamiento del mentón o éste es mínimo. 4. sólo el 6% alcanza a involucrar la ATM. La paciente se presentó con dolor moderado en la ATM del lado afectado y también dolor a la palpación muscular del mismo lado. 4. sin embargo. casi sin corrimiento de línea media y el gran aumento de tamaño del cuello y de la cabeza condilar. . Diagnóstico por imágenes: se observa frecuentemente de manera similar a las alteraciones asociadas a la osteoartrosis y artritis reumatoidea. siendo el crecimiento de carácter prioritariamente vertical. Por crecimiento excesivo Hiperplasia condilar osificante: se caracteriza por el crecimiento excesivo del cóndilo. Figura 4. con su presencia en la zona examinada. Maglione.35: Rx de cráneo frontal de la misma paciente. Figura 4.36: Tomografía computada coronal de rama y cóndilo afectados. por lo que reconocerá si la patología está en período de crecimiento activo (Fig. Centellograf ía: es el estudio de elección para el reconocimiento de la actividad del proceso. A través de este examen es posible detectar si la patología está activa o inactiva. 4. el tecnecio. Se realiza a través de la inyección intravenosa de pirofosfato de tecnecio. tejido óseo. mientras que la sustancia radioactiva. será el marcador que señale la mayor o menor actividad metabólica del Figura 4.34: Paciente con hiperplasia hemimandibular. El pirofosfato posee gran facilidad para fijarse en el tejido óseo. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta Figura 4.37).37: Centellografía en la que no observa actividad metabólica.Horacio O. 87 . Foto de su rostro. Edad: adolescencia temprana. Pueden estar asociadas a anquilosis. La misma deberá llevarse a cabo con independencia de la edad cuando el examen centellográfico indique actividad moderada o severa. b. en algunos casos puede observarse mordida invertida lateral. como se puede observar en la Fig.2. en los casos graves. Tratamiento: contrariamente a lo aconsejado en la hiperplasia mandibular.39. generalmente a fines de la segunda década de vida. El desvío es generalmente mayor a nivel del mentón que de la línea media dental y en algunos casos puede observarse inclinación de los ejes de los dientes anteriores para compensar el desvío esqueletal (Fig. Etiología: las causas asociadas a la hipoplasia condilar adquirida son: a) Por traumatismo debido a: radiación ionizante. Por crecimiento disminuido a. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. pero generalmente conservando la morfología normal. presentando el paciente el esquema clásico de las asimetrías esqueletales. Dolor orofacial Tratamiento: se aconseja el tratamiento quirúrgico durante el crecimiento. Hipoplasia condilar: se presenta con disminución del tamaño condilar. el mentón se proyecta hacia el lado no afectado. agravándose durante el crecimiento mandibular. y proceder a la resolución quirúrgica con apoyo del ortodoncista para el alineamiento dental y armonización de las arcadas.2.38a-b: Rx correspondiente a una elongación hemimandibular donde se observa corrimiento de la línea media. d) Neoplasia (extremadamente rara). Frecuencia: más frecuentemente unilateral. por lo tanto. Actualmente se considera que debe hacerse cirugía en la fase activa tan pronto se hace el diagnóstico. termina cuando cesa el crecimiento facial. 2. la técnica quirúrgica a nivel condilar es rara vez aplicable durante la fase activa en esta patología. Antes de los 5 años da lugar a deformaciones graves. generalmente los 18 años. parto. que es variable. c) Artropatía sistémica: artritis reumatoidea juvenil.38 a-b). 4. La conducta apropiada es esperar hasta la inactividad del proceso. Dada esta circunstancia. Elongación hemimandibular: en este caso hay desplazamiento horizontal y corrimiento de la línea media. . mordida abierta del lado afectado. aunque las bilaterales no son excepcionales.88 Disfunción craneomandibular. Tiene mucha importancia la edad en que da comienzo la enfermedad por las consecuencias en el crecimiento y desarrollo. b) Infecciosa: septicemia neonatal. También puede estar presente. e) Miositis osificante progresiva. Figura 4. 4. Se puede localizar en el cuello o en la cabeza condilar. Cuando está poco desarrollado. poco agresivo e indoloro. Cuando la patología adquirida en la infancia se presenta en el adulto. Las malformaciones del oído externo varían desde una aplasia completa hasta un pabellón auricular arrugado (Fig. Tratamiento: quirúrgico.40) 2. Frecuencia: el 70% es unilateral y se presenta en uno de cada cinco mil nacimientos. Quirúrgicamente es de elección el implante de un injerto costocondral posterior a la liberación quirúrgica de la anquilosis asociada. se debe aceptar a la ATM como una unidad funcional y corregir la deformación facial por el medio más apropiado 81.42). con la hiperplasia osificante condilar. Generalmente son benignos y por su desarrollo tórpido.43) la morfología del osteocondroma es absolutamente irregular y sus bordes son anfractuosos y no lisos como en el 89 . Benignos Tratamiento quirúrgico b. Aplasia y/o hipoplasia (congénitas): los pacientes con aplasia o hipoplasia condilar de desarrollo (congénita) son relativamente raros.40: Rx panorámica de un paciente con aplasia condilar. desde una disminución mínima hasta la agenesia completa de la rama ascendente y de parte del cuerpo del lado afectado. Las neoplasias más habituales son el osteoma y el osteocondroma. Tratamiento: la cirugía interceptiva durante la infancia es un concepto relativamente nuevo. y la mayoría están incluidos dentro del síndrome de microsomía craneofacial. Maglione. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta Figura 4. Se ha comprobado suficientemente que se produce un crecimiento lineal a partir de los injertos costocondrales transplantados en series de pacientes jóvenes. si no hay anquilosis. Figura 4. b.Horacio O. 4.41. R. con bordes generalmente lisos (Figs.39: Rx panorámica de un caso de hipoplasia condilar. en un gran número de casos. Es habitual que los niños sean prematuros. Es de gran importancia para minimizar o prevenir las deformaciones tardías. A posteriori deberá realizarse tratamiento ortodóncico.2. Luberti). a. Signos y síntomas: los pacientes pueden mostrar todos los grados de hipoplasia de la mandíbula. Osteocondroma: como se observa en la radiograf ía correspondiente (Fig. 4. En todos los casos se presenta conjuntamente con hipoplasia de los músculos masticadores. (Gentileza del Dr. puede haber confusión en el diagnóstico diferencial con un osteófito o cuando ha alcanzado mayor desarrollo. 4. Osteoma: puede presentarse con cierta organización trabecular o por el contrario sin diseño trabecular. Neoplasias Los tumores a nivel de la articulación temporomandibular son muy poco habituales. como un hallazgo a partir de exámenes radiográficos que están vinculados a otras patologías. su presencia se detecta. como un hueso ebúrneo y muy radiopaco al examen radiográfico.3. 4. Su localización más habitual es la porción anterolateral del cóndilo.42: Rx de un osteoma condilar. condrosarcoma y sarcoma osteogénico.90 Disfunción craneomandibular. caries. La extracapsular puede manifestarse con una arquitectura reconocible de la rama mandibular y coronoides. Anquilosis La anquilosis es la ausencia total de capacidad funcional de la ATM por inmovilización condilar. mama. Se clasifica según sean los tejidos involucrados en: 1) fibrosa. el cuadro se agrava por las alteraciones de crecimiento: cara de pájaro. Luberti). dieta restringida. . R. Más habitualmente se presentan a partir de metástasis de tumores ubicados en pulmón. 2) fibroósea. Figuras 4. Dolor orofacial Figuras 4. 3) ósea (Fig. riñón intestino y tiroides. Tratamiento: quirúrgico Malignos: los originarios con localización condilar. R. Si el proceso se desarrolla durante la niñez. Tratamiento: quirúrgico 3. o un segundo tipo donde todas las estructuras de la mandíbula están perdidas y la rama está representada por un amplio bloque óseo de radiodensidad uniforme. Etiología: a) Trauma: la más habitual. sin discontinuidad por encima del temporal y de la base de cráneo. c) Artropatías sistémicas (artritis reumatoidea. Afecciones de la atm por alteraciones del rango de movilidad 3. De acuerdo a las áreas involucrados.43: Rx de osteocondroma (gentileza del Dr. Luberti).1. 4. (Gentileza del Dr. micrognasia. puede ser: 1) intracapsular y 2) extracapsular. que se extiende Figura 4.42. osteoma. b) Artritis infecciosa. son excepcionales y de carácter osteolítico.44). enfermedad periodontal. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular.2.41 y 3.1. aunque esta última puede presentarse un tanto alargada y cierto grado de deformación condilar. Hipomovilidad 3. 2.1. etc. tales como la empinada inclinación y desarrollo del tubérculo cigomático. porque el cierre se produce generalmente de manera brusca. el mentón está centrado. En la bilateral. e) Osteocondroma. sin traslación posteroanterior.44: Rx correspondiente a un caso de anquilosis ósea. Crónica: excepcional. se ubicarán los dedos pulgares de ambas manos a nivel de los últimos molares inferiores y se realizará un movimiento hacia abajo y luego hacia atrás. superando el límite funcional. Si con esta maniobra tampoco se logra el cierre y hay sospecha de espasmo activo de los músculos es conveniente realizar anestesia. c. La técnica de elección es la de Myrhaug H 83 que consiste 91 .). R. Maglione. Si con esta maniobra no se consigue la reposición condilar de cierre. Luberti). Hipermovilidad 3. 4. f ) Idiopática.Horacio O. Se clasifica en: a. con traba en apertura manifiesta. Luxación La luxación mandibular o bloqueo a boca abierta es aquella que por un movimiento de apertura máximo se produce la traba mandibular a boca abierta sin posibilidades de cierre. d) Radioterapia. No se deberá intentar inicialmente el movimiento de distalización mandibular sin antes ejercer un movimiento inferior vigoroso para destrabar el cóndilo por debajo del tubérculo cigomático. Etiología: hipertonía muscular asociada a flaccidez ligamentaria y/o capsular. aun dentro de la función normal mandibular. Durante esta maniobra se deberán proteger los dedos con gasa. En la unilateral. bostezo.2. ingesta de alimentos de gran tamaño. Cuando las técnicas conservadoras no impiden la recurrencia está indicado el tratamiento quirúrgico. Puede ser uni o bilateral. inmovilizado dentro de la cápsula y generando bloqueo a boca abierta.45). Se han publicado casos de luxación crónica con duración mayor a un año82. Tratamiento: quirúrgico. durante un período extenso produciendo invalidez oral. no pudiéndose palpar el cóndilo del lado afectado. sin tratamiento. cuando se halla instalada. El tratamiento de apoyo para evitar la recurrencia es similar al utilizado en las subluxaciones y consiste en la enseñanza de la apertura bucal limitada y en eje de bisagra. y el fortalecimiento de las fibras horizontales del temporal en base a ejercicios de resistencia durante los movimientos propulsivos. el mentón se desvía hacia el lado contrario. generalmente durante una apertura forzada (ej. Aguda: es aquella que se produce accidentalmente. espondilitis anquilosante). También por posible alteración morfológica de las superficies articulares. ubicándose por delante y arriba del tubérculo cigomático con imposibilidad de retroceder. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta b. psoriásica. En esta circunstancia el cóndilo se desplaza ampliamente en sentido anterior. Recurrente: recurrente: cuando la luxación se reitera periódicamente. Tratamiento: el tratamiento inmediato a la luxación aguda es una maniobra manual consistente en una presión distal sobre el mentón previa apertura máxima de la boca por parte del paciente. Figura 4. 3. (Gentileza del Dr. También se aconseja el uso de bandas elásticas del tipo de las alastic sujetas con botones vestibulares que limitan la apertura a los 35 mm y sirven como un elemento de aviso para la limitación voluntaria de la apertura (Fig. al impactarse la mandíbula en un lugar más alejado. 4. con desviación mandibular en la apertura por pérdida de inserción del . generalmente a nivel del mentón. Sin fractura El daño producido por un trauma directo. Tratamiento: el tratamiento estará directamente vinculado a la gravedad del trauma recibido y los tejidos involucrados.92 Disfunción craneomandibular. realizaremos de inmediato estudios radiográficos para observar la posibilidad de fractura a nivel de cuello. pueden producir distintos efectos. En edad infantil puede llegar a ocasionar defectos de crecimiento en el cuello condilar y también en el cóndilo. Para otros investigadores 88. limitación de la apertura. El diagnóstico por imágenes proporcionará (Fig. que se origina cuando el vehículo es impactado desde atrás y la columna vertebral sufre una hiperextensión cervical brusca. inflamación de la cápsula y/o del tejido sinovial (sinovitis) y en determinadas circunstancias efusión serosa. De manera general se recomendará terapia inicial basada en dieta blanda. Este proceso puede producir daño en el nervio auriculotemporal y masetero 87. Se recomendará al paciente que este atento a limitar las parafunciones y si continuaran las molestias podría indicarse la instalación de un dispositivo oclusal miorrelajante (DOM) y calor. Por trauma 4. con intervalos frecuentes. inoclusión de un lado en cierre con corrimiento mandibular hacia el lado no afectado. lo que produce una apertura con hipertraslación y estiramiento o desgarro del tejido retrodiscal y colaterales y luego un cierre brusco con presión manifiesta sobre la zona injuriada al comprimir el cóndilo la retrodiscal contra la cavidad glenoidea 86. en una eminoplastia por aplanamiento del tubérculo cigomático. según la violencia con que se produjo. Recibido un impacto moderado a nivel del mentón este puede provocar edema en el tejido retrodiscal (retrodiscitis) de la ATM. El uso de intermediarios oclusales entre los deportistas disminuye el riesgo descrito en párrafos anteriores. que produce generalmente la fractura del cuello articular. Clínicamente se presenta. ya que en inoclusión la luxación es más amplia que cuando la mandíbula está contenida en máxima intercuspidación. Debemos describir también el denominado trauma por efecto látigo (whiplash).45: Bandas elásticas instalada en un caso de luxación recurrente. en un gran número de casos. antiinflamatorios y en los primeros días hielo. Cuando el trauma se efectúa a boca abierta o entreabierta el daño recibido es más grave.46) un dato generalmente decisivo. cuando el impacto se localiza sobre la ATM desde el plano lateral o.1. a través de un trauma indirecto. Si observamos desviación marcada en la apertura. cóndilo o rama ascendente. 4. y es un riesgo que se acentúa cuando se realiza inmovilización prolongada. Dolor orofacial Figura 4. durante el desplazamiento anterior del tronco.89 el efecto látigo no produce ningún tipo alteraciones articulares. Si esta es severa puede llegar a producir el desprendimiento del músculo pterigoideo externo y avulsión de la cápsula 84 acompañada de un derrame sanguíneo (hemoartrosis). Las fracturas en la ATM se producen habitualmente de manera indirecta. siendo la más habitual por un impacto a nivel del mentón.2. este capítulo sólo será tratado someramente. La hemoartrosis es el factor etiológico más habitual de una subsiguiente anquilosis fibrosa y ósea. 4. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. el más común. Con fractura En razón que la mayoría de los casos por fractura condílea se atienden en los servicios de cirugía maxilofacial y no siendo habitual la consulta a nivel de especialistas en disfunción craneomandibular. provocando anomalías de forma en la mandíbula y también en la oclusión 85. En muchos casos. al cabo de un tiempo. A posterio- ri se liberará la actividad mandibular que inicialmente deberá ser muy moderada. se observa la neoformación de un cóndilo que. alcanza a cubrir las necesidades de movilidad indispensables. El tratamiento será lo más conservador posible y a menos que el fragmento óseo impida la apertura mandibular. Figura 4. pterigoideo externo del lado lesionado. Becerra). no deberá realizarse. de cortísimo plazo. (Gentileza del Dr. Actualmente. incluyéndose algún dispositivo (elásticos o placa con guía centralizadora) (Fig. 93 .46: Fractura condilar. aunque morfológicamente deficiente. de tipo elástica. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta Figura 4. 4. cirugía alguna. dolor intenso. edema a nivel de la ATM y la oclusión alterada. H. el tratamiento consiste en una mínima inmovilización inicial.Horacio O. Este cuadro variará de acuerdo al alcance del daño ocasionado a la ATM involucrada y a los tejidos y estructuras vecinas si estuviesen comprometidas. Maglione. en lo posible.47) para corregir la desviación que normalmente se produce durante la apertura por desinserción del pterigoideo externo del lado afectado.47: Dispositivo centralizador en el tratamiento de la fractura condilar. .: Sex difference in TMJ laxity and jaw opening. S. Howuard. Ed Salvat. H. Dolor orofacial Bibliografía 1. AG et al. A. Pullinger. K et al.: Relationships of the muscles of mastication to the articular disc of the temporomandibular joint.: Maxillofacial prosthesis and orofacial trauma.: Occlusion with particular emphasis on the functional and parafunctional role of the anterior teeth. 36:523-526 10. AG. M.: ��������������������� Disfunción craneomandibular: La hipermovilidad articular sistémica como factor asociado. J Craniomandib Disord Facial Oral Pain 1987. L. L. Estudio sobre 53 pacientes. et al.53:397-401 26. G. et al. Westling. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1991. A. KI: Diagnostic arthroscopy. A literature review. Heise.: History. 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Enfermedad aguda. 1) según su vinculación inicial. 5. la rama ascendente del maxilar. rama horizontal mandibular. En los procesos donde se observa acortamiento de la longitud muscular. auricular y preauricular. Es un primer dato para tener en cuenta en el diagnóstico diferencial de las patologías articulares vs. Sistémicas 1. a. porción lateral del cuello. como en el caso de una contractura crónica. generalmente el paciente señala con bastante precisión y con un solo dedo un área restringida y bien localizada donde se origina el dolor. Parafunción: fundamentalmente bruxismo. cuando la patología dolorosa es articular. Si por el contrario no es posible detectar con certeza el factor desencadenante. la obtención de un diagnóstico adecuado y un tratamiento acorde será dif ícil. como lo fue señalado oportunamente en el capítulo correspondiente. Alteración de la altura oclusal. Por el contrario. ya que una patología inicialmente de carácter agudo se hará crónica. Infecciones virales. con las complicaciones que tal hecho genera al provocar mayores dificultades para su resolución. 3. generalmente indolora. generalmente crónica. En el primero de los casos. 4. . La localización de las zonas del dolor muscular a nivel de la cara y el cuello es muy amplia. Estas alteraciones pueden agruparse. Las causas pueden ser locales o sistémicas. Locales: fundamentalmente aquellas que alteran el régimen de actividad. las musculares. Estrés. la mialgia es uno de los síntomas más habituales de los pacientes disfuncionados. se facilita la instalación de un tratamiento adecuado. cronicidad e hiperalgesia. Trauma. Apertura prolongada. Además se complicará el cuadro. produciendo dolor a distancia. generalmente lo hace demarcando una zona amplia e imprecisa. 2. a mano abierta. ambas de carácter agudo. Fractura dentaria. decrecimiento del adenosintrifosfato y fosfocreatina y un reducido rango de relajación (90). 2.5 Los músculos reaccionan frente a la agresión de los agentes causales funcionales de dos maneras posibles: el dolor y el acortamiento. a través del sistema gama o la actividad simpática. los estímulos sensitivos y/o la propiocepción: 1. b. pómulo. que no tiene carácter reflejo y que cuando alcanza cierto grado de severidad en la etapa final del proceso puede producir pérdida de la capacidad contráctil por alteración de la estructura fibrilar por degeneración fibrótica. el paciente sólo concurre cuando la limitación de la apertura bucal es importante. En los casos en que se logra detectar el factor desencadenante con cierta inmediatez. El acortamiento muscular se produce a partir de la rigidez de las estructuras fibrilares o a la contracción más o menos permanente de las mismas. o 2) aquellas que presentan alteraciones mayormente localizadas en la estructura fibrilar como la contractura muscular. puede alcanzar. permitiendo un diagnóstico correcto. 6. Es oportuno mencionar que el dolor muscular es un dolor profundo y que por lo tanto puede afectar mecanismos a nivel del SNC (sensibilización). y es el principal factor motivador de la consulta clínica en los desórdenes musculares funcionales. Las investigaciones de laboratorio en lo referente al dolor muscular pudieron demostrar disturbios microcirculatorios. asociadas a la actividad protectiva. Mialgia referida. Edad. puede dar lugar a la iniciación de un síntoma doloroso a nivel muscular de tipo local. Mialgia generalizada (en los cuatro cuadrantes del cuerpo). y aquellas en las que el dolor generalmente está ausente: la contractura y la miofibrosis. 8. se subdividió entre aquellas que están asociadas al 2. El daño tisular a nivel de las fibras musculares es de dif ícil detección. la tercera categoría. De acuerdo al criterio que permite la experiencia sostenida en el tratamiento de estas afecciones se conviene finalmente esta clasificación que ha tomado en cuenta inicialmente dos categorías sintomáticas de respuesta muscular a los agentes causales desencadenantes: el dolor y el acortamiento. 1. El dolor muscular localizado es provocado por alteraciones locales mecánicas microtraumáticas y/o alteraciones circulatorias. 3. 1.Horacio O. Mialgia local. con dolor o no) 2.1. Acortamiento muscular (como síntoma principal. Sexo.3. Factor genético. ya que los cambios producidos son generalmente de magnitud microscópica. Co-contracción (splinting) 2.2. según categorías patológicas bien caracterizadas.2. sino también respecto a la patogénesis y nivel de alteración estructural de su histología. la mayoría de las clasificaciones han tenido dificultades para ser aceptadas en general y se ha pasado de cierta sobre simplificación como la de generalizar a través del término «mialgia exclusiva» toda la patología referida al músculo. 2. El dolor muscular se ha subdividido en tres tipos de mialgias según su localización: 1. Dolor muscular Mialgia localizada La presencia de uno o varios agentes causales de variado origen. Contractura 2. Idiosincrasia (factores inmunológicos). Miositis 1. como así también a la descripción minuciosa de una gran cantidad de entidades con diferenciaciones muy poco claras. que corresponde al proceso inflamatorio: la miositis. no sólo en su expresión sintomática.1.3. que se enumeran en párrafos posteriores. En lo referido a la respuesta muscular por acortamiento. de las alteraciones estructurales a través de la observación microscópica consecuente a los síntomas y signos que se presentan más habitualmente para cada una de las entidades. En esta secuencia se produce la 99 . Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta 4. dolor. Miofibrosis 3 Inflamatoria 3. Mioespasmo 2. de carácter protectivo y generadas por acción refleja: la co-contracción y el mioespasmo. Clasificación de los trastornos musculares funcionales Clasificación de las afecciones musculares funcionales La clasificación de las disfunciones musculares.1. Maglione.1. y en la mayoría de los casos de dif ícil determinación por los escasísimos cambios en la estructura histológica. 6. Mialgia generalizada (fibromialgia) El motivo principal de este presupuesto es el desconocimiento. en un gran número de casos. Dolor muscular (como síntomas principal sin acortamiento) 1. Idiopáticas Por último. 7. 5. Mialgia localizada 1.3. Dieta. Por lo tanto. Mialgia referida (dolor miofascial) 1. c.1. no ha sido tarea fácil. Las indicaciones para su uso estarán directamente relacionadas a los períodos en que se sospecha. Es importante conseguir lo más prontamente la anulación o alivio del dolor. sino también prolongando en el tiempo la sintomatología por sensibilización a nivel del SNC (neuroplasticidad). no sólo en lo referido a su intensidad. Estos últimos cambios estarían directamente relacionados a la aparición del dolor espontáneo. Delayed Onset of Muscle Soreness) que se produce luego de ejercicios intensos o no habituales puede ser otro de los mecanismos generadores de dolor. El dolor muscular puede. Se indicará inicialmente tratamiento sobre el dolor en base a analgésicos y antiinflamatorios. ya que esto provoca una disminución de la tensión y ansiedad del paciente. La hiperexcitabilidad a nivel de las neuronas espinales sería a su vez el principal factor generador de hiperalgesia. pasándose de un cuadro agudo a uno crónico. Durante el reposo. Dolor orofacial liberación de sustancias algogénicas como las prostaglandinas y la bradiquinina. y acompañando la terapéutica medicamen tosa. entra en cronicidad. hiperexcitabilidad e hiperalgesia. Si el proceso. se indicará al paciente que la toma de los analgésicos y/o antiinflamatorios deberá hacerse continuadamente durante el período estipulado. Si es por parafunción (bruxismo) se deberá a la noxa generada por acumulamiento ácido producido por la falta de oxígeno en el metabolismo oxidativo del adenosintrifosfato. Por lo tanto. pueden ser un factor traumático desencadenante en pacientes con antecedentes subclínicos de patología muscular. Tratamiento: se informará al paciente que su afección no es grave y que generalmente no es progresiva si el tratamiento es adecuado. También disminución de la capacidad funcional. Los tratamientos prolongados en dientes posteriores. que pasa a ser anaeróbico. con todas las implicancias que este hecho contiene. donde es necesaria una apertura bucal máxima. por falta de tratamiento adecuado. se confeccionará un dispositivo oclusal miorrelajante. El dolor muscular retardado (DOMS.100 Disfunción craneomandibular. en algunos casos. péptido calcitonina relacionada con genes (PCRG) que modifican el medio externo extracelular. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. excepcionalmente. Para mayor información sobre estos mecanismos en la fisiopatología del dolor se recomienda ampliar la información en el Capítulo 9. que derivará en la disminución de la actividad parafuncional. En el músculo que ha sufrido el trauma y el microproceso inflamatorio asociado se observa aumento de SP. también es provocado por alteraciones en la microestructura muscular. de origen sistémico. se indicará el reposo muscular a través de la «terapia básica». Si estos se manifiestan por la . común a cualquier noxa. no corticoides. ser de origen idiopático Síntomas: dolor espontáneo y a la palpación muscular localizado y durante los movimientos. como fue señalado en párrafos anteriores. el músculo puede no presentar dolor espontáneo. además del reconocimiento de un grado de control aumentado en el manejo del síntoma. en estos casos. la actividad parafuncional. pero siempre directamente vinculadas a aquellas capaces de provocar daño localizado a nivel de la estructura fibrilar del músculo. sobre todo si ya ha entrado en cronicidad. y no se suspenderá en los lapsos en que no haya dolor. se produce un fuerte aumento de las neuronas centrales involucradas. y puede recidivar. pero que tiende a persistir por algún tiempo. por intervención de otros receptores (neuroquinina 1 y Metil aspartato [NMDA]) cambios en la neuroplasticidad del SNC. Algunas virosis pueden provocar mialgias. estos procesos pueden provocar. Causas: las causas son variadas. En algunos casos pueden ingresar a nivel de la noxa sustancias algogénicas que acentúan el cuadro doloroso. descripta en el Capítulo 6 sobre terapéutica general del paciente disfuncionado y la necesidad de concienciar a nivel diurno el hábito de apretamiento o frotamiento dentario para impedir su realización. dando como resultado la presencia de ácido láctico. por la aparición de los síntomas. Al ser excitadas las terminaciones libres nociceptivas pueden a su vez liberar sustancias del tipo de los neuropéptidos: sustancia P (SP). particularmente después de la contracción muscular excéntrica prolongada (91). apareciendo en muchas de ellas fenómenos de hiperexcitación que provocan respuestas que normalmente no superarían su umbral. Además. Finalmente. Además de las indicaciones para evitar la parafunción diurna. En algunos casos la activación del punto gatillo no provoca dolor a distancia. El mapa de las distintas localizaciones de descarga dolorosa a partir de la activación de los puntos gatillos se pueden observar en las Figs. 2) Por la continuidad de la excitación de la neurona primaria que generaría acumulación de la sustancia transmisora en la sinapsis. En estos casos es conveniente la confección de dos dispositivos oclusales miorrelajantes. fenómeno que provocaría la diseminación y la falta de localización del dolor puesto que muchas de estas aferentes pasan a engrosar fibras eferentes pero en un número mucho menor. En caso de que el paciente presente bruxismo nocturno y diurno no controlable y con el uso parcial del dispositivo oclusal no se obtenga resultados positivos se deberá indicar su instalación durante las 24 horas del mismo. Figura 5. Mialgia referida. en otros músculos y también a nivel dentario y en zonas alejadas del macizo craneofacial. La infiltración se repetirá semanalmente hasta la consecución del alivio sintomático (Figs.2). de los músculos masticadores. Generalmente pueden observarse en la superficie muscular como pequeños abultamien- Los mecanismos por los cuales se produce el dolor referido con localización en áreas distantes al de la noxa que le da origen es que este se proyecta por otras vías nerviosas distintas a las primariamente afectadas (ej. uno en el maxilar inferior de uso diurno y otro en el superior para ser usado durante la noche. Maglione.1: Localización del área dolorosa. dolor por infarto de miocardio que se refiere al brazo) debido a: 1) Fenómeno de convergencia: al subnúcleo caudal. principal receptor de las sensaciones dolorosas convergen numerosos aferentes nociceptivos: de la pulpa dental. Si superada la sintomatología dolorosa hay persistencia en algún área muscular.2. Cuando el punto gatillo está activo al ser presionado con el pulpejo del dedo provoca la descarga dolorosa que puede manifestarse en otras áreas del músculo.3 a 5. tos no mayores al tamaño de una arveja o con forma acordonada. Los puntos anatómicos generadores del dolor referido se ubicaban a cierta distancia de donde se expresaba. ya que se debe evitar su uso continuado durante las 24 horas. Dolor miofascial 101 . En el comienzo del tratamiento siempre se indicará el uso parcial del dispositivo. Estas áreas se denominan puntos gatillo o desencadenantes. se dice entonces que el mismo está latente.1. Figura 5. 1. A partir de estudios realizados en 1952 por Travel (92) se pudo reconocer zonas de localización dolorosa que no se correspondían con la ubicación de la lesión. es conveniente la infiltración anestésica sin vasoconstrictor en esa localización. tanto sea por la noche o en el día. 5.2: Infiltración anestésica. de la piel. en estas circunstancias el diagnóstico puede complicarse y generar un resultado erróneo. si fueran por la tarde o primeras horas de la noche se indicará que lo sea durante el día. impregnando por exceso de neuronas adyacentes estimulándolas y provocando dolor en localizaciones alejadas que no están afectadas por la noxa primaria.Horacio O. 5. en cantidades pequeñas. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta mañana se indicará el uso nocturno del dispositivo. de la mucosa y de la ATM..8. 5. 102 Disfunción craneomandibular. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular.5: Área de irradiación del pterigoideo externo. . Figura 5. Dolor orofacial Figura 5. Figura 5.4: Área de irradiación del masetero profundo.3: Área de irradiación del masetero superficial inferior. Figura 5. Maglione. Figura 5. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta Figura 5. 103 .7: Área de irradiación del esternocleidomastoideo.6: Área de irradiación del temporal.Horacio O.8: Área de irradiación del trapecio. Se instala inmediatamente de producido el efecto causal.104 Disfunción craneomandibular. 1. No presenta dolor a distancia. Acortamiento muscular Co-contracción (splinting) Es una rigidez refleja protectiva. sino también por la falta de elementos comprobatorios de los mecanismos y causas etiogénicas. siguiendo el músculo longitudinalmente con ejercicios de elongación simultáneos. debilidad y fatiga. no sólo por cierta coincidencia de las causas en sí mismas.3. se podrían incluir algunos pacientes con disfunción temporomandibular como un subgrupo de este síndrome. que se expresa a través de las interneuronas de los patrones generadores rítmicos a nivel del SNC. tiene algunos puntos en común con las causas asociadas al síndrome de fibromialgia. Se pueden considerar desde las idiopáticas a la mialgia crónica. hallazgos de puntos gatillos y alteración funcional moderada. de estrés. aunque puede observarse posteriormente a mialgias agudas continuadas. hay limitación de la apertura. trastornos del sueño. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. Dolor orofacial Causas: de origen poco claro. no hay lesión localizada a nivel muscular. Tratamiento: debe ser derivado a tratamiento médico especializado. Como se puede observar. el tratamiento con tricíclicos en dosis mucha más pequeñas que para el tratamiento de la depresión puede ser muy conveniente. metabólicos. poco es lo que se sabe con certeza en lo referido a las causas asociadas de esta afección. Síntomas: clínicamente se observa disfunción estructural. pero que desaparece cuando la misma se realiza lentamente. mucho mayor que la noxa a nivel de la estructura muscular. sí a la palpación local. Fibromialgia Es un síndrome caracterizado por dolor musculoesqueletal sistémico y crónico. Esto provoca en el sistema masticatorio aumento del tono de los depresores mientras actúan los elevadores. con una duración mínima de tres meses. vida sedentaria. 2. producida por el aumento de tono de los antagonistas durante la contracción del agonista. Síntomas: dolor que aumenta durante la función. 2. Causas: las causas pueden ser de variado origen pero finalmente van a generar modificaciones a nivel del input nervioso (alteración de los propioceptores y/o de los estímulos sensoriales): alteración a nivel de las . Mialgia generalizada. que nos señala el acierto de nuestra localización. 4 cuadrantes del cuerpo. al introducir la aguja de nuestra jeringa el paciente sentirá una clara respuesta dolorosa. Si la localización del punto gatillo ha sido precisa. con un mínimo de 11 puntos dolorosos. A partir del tratamiento a nivel de los puntos desencadenantes se debe realizar una terapia con frío. sino una alteración de los procesos reflejos. Como puede observarse muchos de estos signos y síntomas son comunes a los de la Disfunción Temporomandibular. Por lo tanto. provocando una fijación muscular parcial. Tratamiento: el tratamiento deberá comenzar tratando de reducir la presencia de los puntos gatillos. al igual que en los casos de dolor crónico deberá hacerse en equipo en los que se incluya especialistas psicólogos para la realización de terapéuticas de apoyo en esa área. que abarca varias zonas del cuerpo. dolor de cabeza y ansiedad. sobre todo en el de apertura. que se modifica por presencia de elementos nocivos. conductuales y/o las interacciones sociales. estrés. aunque actualmente se lo considera poco específico. la exigencia del tratamiento. Alteración de los mecanismos del sueño. y en algunos casos. como en los casos de patologías musculoesqueletales. pueden tener gran influencia. los factores psicológicos. no durante el reposo. estrés. a través de la compresión digital (dígito puntura) o en base a infiltración anestésica en pequeñas cantidades. De sospecharse desórdenes del sueño y cronicidad manifiesta.1. en base a spray o con un bloque de hielo. fatiga. Por lo tanto. Sin embargo. dolor en reposo que aumenta en la función. El paciente presenta dolor durante la función. estado de salud general disminuido. También se denomina esta patología con el nombre de fibrositis. entre las 18 zonas sensibles a la palpación y en 3 de los Causas: es de carácter idiopático. Cuando el paciente o el clínico pretende forzar la apertura. y/o analgésicos y/o antibióticos. etc. dolor profundo. Mioespasmo Es una contracción refleja. Una vez que el cuadro agudo ha cedido y no hay presencia de dolor. aguda. Maglione. Tratamiento: en primer lugar deberá atacarse el factor causal. que no puede resolver espontáneamente. ya que en presencia del mismo se provocará. generalmente de corta duración. y de acuerdo a las entidades musculares involucradas también puede haber limitación en lateralidad y protrusión. que están contraindicados los dispositivos mecánicos (abrebocas. broches para la 105 . ya que el paciente tiene limitaciones en el rango de movilidad de mayor im- portancia. aumento de estrés.. De nada valdrá el tratamiento sobre el músculo que no está localmente afectado y por lo tanto la terapéutica se limitará exclusivamente a la causa que produjo la patología y que variará según las características de la misma. se deberán realizar técnicas kinésicas apropiadas para conseguir normalizar la apertura bucal. la inhibición de la apertura a su rango normal. presentándose posteriormente sólo durante la exigencia funcional forzada. Síntomas: el paciente presenta dolor durante la función. reconocidos por el paciente inmediatamente previos a la instalación de la patología. tales como una pericoronaritis o extracción traumática de un tercero inferior. inhibición de la actividad ATPase e incremento de la permeabilidad de la membrana del retículo sarcoplásmico. anestesias tronculares con soluciones muy concentradas o técnica deficiente.2. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta ATM de tipo inflamatorio doloroso. modificaciones oclusales agudas (obturación o corona «alta»). que pudo haber tenido una iniciación de carácter protectivo. Se observará lateroversión cuando el pterigoideo externo de un solo lado está afectado o posición propulsiva si están afectados ambos. aftas. completa y dolorosa del músculo. (93) señalan que la difusión del anestésico dentro de las fibras musculares puede causar inflamación y trismus debido fundamentalmente a incremento de Ca+. y que provoca el acortamiento y endurecimiento del músculo afectado.Horacio O. se deberá indagar sobre cambios inmediatamente anteriores en la relación laboral. disfunción por desplazamiento discal. Causas: generalmente están asociadas a trauma vecino al músculo afectado. no durante el reposo.) con antiinflamatorios y/o antibióticos. Con respecto a este último punto. Síntomas: el paciente presenta limitación del rango de movimiento severo. En el capítulo correspondiente se informa al respecto. El ejemplo clásico y más severo del espasmo muscular es el trismus. 2. patologías a nivel de la mucosa que provocan dolor al movilizar la mandíbula (herpes. se procederá a medicar antiinflamatorios. de tipo infeccioso-inflamatorio (ej. Si se trata de un proceso inflamatorioinfeccioso vecino. Si es una inflamación y/o infección vecina (pericoronaritis. En los primeros estadios hay dolor en reposo. de inmediato. El paciente puede presentar cambios posicionales en la oclusión. esta última la causa más habitual. Takara et al. se produce dolor casi de inmediato. hasta lograr su resolución. Si la causa es un aumento agudo de la parafunción. cuadros postquirúrgicos por extracción complicada de terceros molares retenidos. tratamientos prolongados en dientes posteriores. hay limitación de la apertura. ni siquiera con ayuda del operador. Por alteración oclusal (corona «alta») se deberá corregir con desgaste o renovación para armonizar la oclusión. que desaparece cuando la misma se realiza lentamente o con ayuda del operador. pericoronaritis del tercer molar inferior). Es mucho más severa que el splinting. deberá establecerse la causa que produjo su modificación para realizar su tratamiento inmediato. Tratamiento: en conocimiento que la alteración no está localizada en el músculo sino en los mecanismos reflejos. capuchones de terceros molares retenidos). Esta maniobra debe realizarse también lentamente. Si tratada la causa no desaparecen los síntomas esto se deberá a que no hemos acertado en el factor causal o ha habido un mal reconocimiento de la patología. habitualmente el de apertura. y por lo tanto debemos reformular el diagnóstico. Es conveniente recordar que los procedimientos deben ser exclusivamente manuales. o presencia de factores psicoemocionales capaces de un aumento del estrés. para no producir dolor. Efectuar ejercicios de relajación según se informa en el capítulo respectivo. con posición propulsiva de la mandíbula. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. Durante los ejercicios de elongación. Causas: un largo período con actividad disminuida y una cierta condición individual del tejido muscular puede generar esta metaplasia. Causas: la causa es generalmente de dif ícil reconocimiento. 2. 2. sin provocar dolor. crónico.1. aumentando la apertura. la modificación del rango de movimiento. una mialgia de desarrollo tórpido y atenuado. perdiéndose todo lo logrado. Los pacientes con hábito acendrado y severo de frotamiento dentario. Síntomas: limitación de la apertura bucal de larga data. La patología se presenta comúnmente de manera paulatina y con una progresión lenta sin que el paciente perciba. generalmente presentan como síntoma único una limitación en la apertura moderada e indolora. que no permite ningún tipo de elongación extra. Cuando la contractura es de ambos pterigoideos externos el paciente puede percibir con mayor inmediatez la presencia de la anomalía ya que se produce un deslizamiento propulsivo mandibular.) absolutamente. La noxa iniciadora puede ser de origen traumático. generalmente adultos jóvenes del sexo masculino. Tratamiento: quirúrgico. Síntomas: limitación de apertura indolora de larga data con end feel abrupto y muy firme. con daño gravísimo a nivel oclusal por desgaste. no reflejo. por lo tanto nunca se debe generar dolor. pero menor al bloqueo articular. que presenta durante la apertura un end feel con limitación bastante abrupta. siendo el límite del estiramiento durante la apertura forzada la aparición de una molestia ligera que el paciente debe reconocer para evitar la sobreextensión. El paciente generalmente no presenta dolor espontáneo. Contractura La contractura es un proceso de acortamiento parcial de las fibras musculares. salvo en los primeros estadios o cuando se ejerce fuerte sobreextensión manual en la apertura. 2) Ejercicios de elongación muscular. ya que el uso de los mismos pueden provocar dolor cuando se realiza la extensión forzada de la apertura y eso conlleva de inmediato a una respuesta protectiva dolorosa que vuelve a limitar la apertura. Si hay sospecha de parafunción está indicada la confección de un dispositivo oclusal miorrelajante. Puede haber deslizamiento propulsivo o en lateralidad según sea la contractura de los dos pterigoideos externos conjuntamente o de uno de ellos. Miofibrosis Cuando la contractura se prolonga en el tiempo puede haber degeneración miofibrótica a nivel de la estructura muscular. generalmente indoloro.106 Disfunción craneomandibular. etc. que debe estar acompañada de analgésicos y antiinflamatorios si por el contrario hubiera sintomatología dolorosa.3. con la maniobra manual a través del dedo pulgar en el borde incisal de los superiores y el índice en el de los inferiores. 4) Ultrasonido y/o las técnicas que correspondan según indicación del fisiatra. Es de muy dif ícil diagnóstico diferencial con la patología recién tratada. Dolor orofacial ropa. disminuyendo la capacidad elástica. por desbridación del tejido fibrótico. en los primeros estadios. pudiéndose agregar algunas sesiones de ultrasonido. el uso de ejercicios con las laminillas de Long es útil para producir el elongamiento y la normalización de la relación oclusal. Tratamiento: 1) Si es posible reconocer la causa iniciadora. pero que permite una hiperextensión mínima más forzada que en el espasmo y el splinting. Si hubiera una contractura de ambos pterigoideos.3. . respectivamente. con limitación indolora de la apertura y end feel firme. 3) Medicación con relajantes musculares si se trata de una contractura no dolorosa. proceder al tratamiento adecuado para su resolución. El paciente deberá cumplir con las indicaciones generales de la terapia básica. ya que generalmente es bastante remota. bastante excepcionales. et al. con edema. excepcionalmente.: Disfunción ��������������������� craneomandibular: La hipermovilidad articular sistémica como factor asociado. Pullinger.: Craniomandibular disorders and general joint mobility. J Oral Maxillo Surg 1992:50:825-828 9. En Sanders. WB Saunders. Maglione. 4:89-98 Los procesos inflamatorios agudos no son muy habituales a nivel de los músculos masticadores.11:221-223 13. Murakami. García Arrington.47:239-299 6. AG. The Lancet 1887. A.45:653-656 15. Deberá requerirse reposo a nivel oral y. A. E. 1989 pag. Howuard. Es interesante destacar que algunos autores utilizan el término miositis en procesos crónicos de dolor muscular. and outcome of treatment of patients with anterior disk displacement. es necesaria la confección de un dispositivo oclusal miorrelajante. Inflamatoria Bibliografía 3.: Articular disk displacement of TMJ due to trauma.Y.: Sex difference in TMJ laxity and jaw opening. L.. RP et al. Journal of Dentistry 1971.: History.: Maxillofacial prosthesis and orofacial trauma. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta 3. K. según corresponda. Farrar. pueden conducir a procesos de contractura más o menos permanentes y. and its treatments by operation.5:269-276 17. et al. por nombrar algunos en los que tenemos posibilidad de visión directa. N.: Displacement of interarticular cartilage of the lower jaw. J Craniomand Pract (abstracts) 1987. J Craniomandib Disord Facial Oral Pain 1992. Si la causa es de origen infeccioso se tratará con medicación antibiótica.26:625-630 11.14:233-239 14. Clark GT. si hubiera sospecha de que existe actividad parafuncional.�������������������� Rev Circ Arg Odont 1995. et al. 107 . L. Puede observarse también limitación en el rango de movimiento. Ed. Murakami. et al. et al. parafuntion and trauma. 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D.: Large delayed plasma creatine kinase changes after stepping exercise. Naunyn Schdmiedeberg’s Arch Pharmacol 2000. G. Zarb. et al. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. Alonso. en Temporomandibular joint and masticatory muscle disorders.11:425 93. L. Travell.110 Disfunción craneomandibular. et al. Heise.50:825-828 90. Copenhagen 1995. G. J. D.: The myofascial genesis of pain. Postgrad Med 1952. Sanchez. Newham. Greenwood. A. Takara.: Effect of carticaine on the sarcoplasmic reticulum Ca2+dependent adenosine triphosphatase. 259 91. G et al. et al..6:380385 92. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta Capítulo 6 HISTORIA CLÍNICA Y DETECCIÓN DE SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LAS AFECCIONES CRANEOMANDIBULARES Y PRESENCIA DE CIERTOS SIGNOS Y SÍNTOMAS DUDOSOS Y FORMAS DE ACTUAR PARA OBTENER UN CORRECTO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 111 . Maglione.Horacio O. Durante esta primera aproximación al paciente disfuncionado. y sólo es posible verificarlo a través de lo que expresa oralmente el paciente. principalmente. dentro del protocolo evaluativo. especialmente en patologías musculoesqueletales 2. por parte del paciente. En concordancia con lo antes mencionado y en conocimiento de la íntima relación entre factores psicológicos y dolor crónico deben ser tenidos en cuenta. debe tener inicialmente un minucioso correlato de lo informado por el paciente en la anamnesis. 7) enfermedades significativas pasadas y presentes. 5) medicación actual y fármacos utilizados en períodos anteriores. resultados. que podrían haber actuado como factores desencadenantes. 11% de borderline y 7% de caracteropatías. sino también teniendo muy en cuenta la forma en que expresa sus síntomas. calidad del empleo o actividad laboral. de los pacientes que presentan dolor crónico.6 Historia clínica: la historia clínica. 3) consultas a otros profesionales de distintas especialidades que tuvieron intervención en su tratamiento. algunos datos referidos su condición psicológica. 4) métodos terapéuticos utilizadas y resultados. pese algunos intentos 1. proclive a facilitar la comunicación paciente-profesional. 2. su disposición para hacerlo y el grado de inquietud o temor que dicho síntoma provoca. educación. En el análisis clínico respectivo se deberán tener en cuenta tres elementos vinculantes que pueden intervenir en esta relación causal: 1. 2) formas de evolución. pero que en el tratamiento de estas afecciones es necesario detallar prolijamente para obtener un cuadro clínico histórico completo que es fundamental en el tratamiento. Interacción social: incluye la presencia de episodios conflictivos referidos a: nivel de ingresos. este hecho está lejos de invalidar la presencia de cuadros de ansiedad. más allá de su intensidad. etc. muerte de los progenito- . Además no solamente debe ser valorado desde el punto de vista de su intensidad sino también teniendo en cuenta el grado de tolerabilidad con que el paciente lo soporta. la entrevista debe desarrollarse en un ambiente sosegado y silencioso. La falta de reconocimiento del factor causal y del control del dolor crónico pueden ser determinantes de esta conducta. períodos de mejoramiento y/o agudización de la patología. Aunque no se han hallado estructuras psicológicas que permitan caracterizar al paciente disfuncionado con una determinada personalidad. Esta debe contener: 1) los datos referidos a la fecha de iniciación de la patología y su posible coincidencia con eventos que revelen. discriminación. Se hace hincapié en todos estos detalles. pero no por ello deben dejar de ser tenidos en cuenta por el profesional clínico actuante. Maglione et al. porque la generalidad de los odontólogos no tienen hábito para la redacción de este capítulo anamnésico en la historia clínica. 6) formas de presentación de los distintos signos y síntomas. por su singularidad y trascendencia. para obtener un buen «rapport». depresión. El dolor no tiene forma objetivable de valoración. ambiente laboral. que provoca un alto índice de intolerabilidad. 4 hallaron en un estudio sobre 52 pacientes disfuncionados un 67% de neuróticos. Es habitual encontrar en pacientes con dolor crónico de relativa intensidad una gran inquietud o temor por la presencia del síntoma. Reconocimiento de factores causales psicológicos: la evaluación de los aspectos psicológicos que pudieran estar asociados a los procesos de disfunción craneomandibular y sobre todo del dolor crónico son de dif ícil ponderación.3. Se deberán escuchar las quejas del paciente con mucha atención. sin interrupciones. Conflictos vitales: consecuentes a la desvinculación materno-paterna. agresividad y/o estrés en pacientes con dolor crónico. no sólo en lo que respecta a su contenido. para lograr un reconocimiento clínico integral de nuestro paciente. además. en que generalmente se produce su desvinculación paterno-materna. es cuando el individuo accede a un alto nivel de competitividad en el área intelectual. etc. 3. La cuantificación se realiza a través de la obtención de índices a partir de la utilización de 1 ó 0 como respuesta positiva o negativa. y generalmente exi- ge la intervención de un equipo multidisciplinario. 2 del protocolo) y el resultado mostrará un índice que va 0 a 1. El dolor crónico es dif ícil de separar de componentes psicológicos diferenciados e involucra una intrincada mezcla de elementos a considerar: orgánicos. obteniéndose finalmente el Índice de Disfunción Craneomandibular de ese paciente. Sumadas las unidades para cada índice: 1) De movilidad alterada y dolor. su control por parte del terapeuta y el reconocimiento de tal hecho por parte del paciente. y. En las postrimerías del segundo decenio se podría situar la búsqueda y acceso al estrato generacional correspondiente. íntimamente ligada a los factores causales en los procesos de disfunción». 113 . etc. La ganancia secundaria es otra actitud que puede presentar el paciente frente a la enfermedad y que consiste en el aprovechamiento que hace el paciente en tal situación para obtener privilegios de orden afectivo familiar y/ o social. deprimido? c) ¿Ud.1 se muestra el protocolo de evaluación clínica cuantificada de Fricton. donde el cero significa ausencia de síntomas y el uno la mayor cantidad de signos o síntomas para cada uno de los índices evaluados (con los valores intermedios ej. de la posibilidad de su resolución. ausentismo laboral. peor aun. La tolerancia al síntoma está generalmente asociada al conocimiento que el paciente tenga del mismo. modificado 6. según la gravedad de la alteración). Conducta en la enfermedad: se refiere especialmente a la valoración del síntoma. se divide posteriormente por 62 (que conforma la totalidad de los ítems indagados). 2 del protocolo. 5. 0. no sólo está vinculada a la intensidad del síntoma. Estos resultados nos permiten. duerme «mal»? d) ¿Su sueño no es reparador? En la Fig. aumento de la atención hacia su persona. de su cronicidad. como resultado de todas las respuestas positivas de presencia de signos y/o síntomas. que permite comparar los resultados terapéuticos durante los distintos períodos del tratamiento. que es de carácter estrictamente individual y está relacionada a experiencias previas. su tratamiento debe ser diferente al que se realiza frente al dolor agudo. en un alto grado de ansiedad o bajo factores estresantes aumentados que son coincidentes con la aparición de los síntomas o en la actualidad? b) ¿Está Ud.18 – 0. para cada uno de los signos y síntomas evaluados. Maglione. sino al grado de tolerabilidad que asume el paciente frente al mismo. económica y laboral. Una vez determinados los antecedentes y modo de presentación actual de la patología a través de la anamnesis. para determinados subgrupos. Es posible suponer entonces que el individuo durante el período mencionado sufre en alto grado procesos «estresantes» y por lo tanto aumento de la tensión. psicológicos. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta res. 4) Ruidos articulares. 6. la suma para cada índice se divide por el número de ítem (pág. socioculturales. observar objetiva y cuantificadamente las mejoras o desmejoras en el tratamiento de nuestros pacientes. la alta frecuencia de sintomatología disfuncional que hace pico a los 30 años «hace suponer que el período que va entre los 20 y 40 años… principalmente en su primer decenio. estas condiciones psíquicas críticas pueden ser los factores desencadenantes y también perpetuantes de su patología y.Horacio O. limitación de responsabilidades... 2) Dolor a la palpación de la ATM. La suma de todos los unos. muy adecuado para la obtención ordenada de los datos clínicos con su correspondiente cuantificación. socioeconómicos.70 – etc. Es el período. Aunque los conflictos vitales son comunes a todos los individuos. como se indica en la pág. mejor aun. De modo general se pueden incluir determinadas preguntas frente a la sospecha de aspectos psicológicos no resueltos por el paciente: a) ¿Está Ud.35 – 0. se comenzará con las maniobras clínicas para la detección de los síntomas y signos. etc. respectivamente. 3) Dolor a la palpación muscular. en las fechas correspondientes a los controles subsiguientes. y que como señalamos en párrafos anteriores. Según Maglione et al. . ÍNDICE DE TOLERABILIDAD Y SENSIBILIDAD Otras enfermedades: Artrosis .... ....... Índice palpación ATM .....Difuso...114 Disfunción craneomandibular......... mondib . . ........Vértigo .... .... Área Involurada _____________________________ ______________________________________________________ Otros Síntomas: Fatiga Mandibular .Profundo...Div 4 = .Zumbido ... Tipo: Agudo ............. ........ ............................... Índice DCM ... .E...... .. Dolor orofacial PROTOCOLO DE EVALUACIÓN CLÍNICA Datos Personales Fecha: __________ Atendido por: ____________________________ Apellido y Nombre: _______________________________________ Derivado por: ____________________________________________ Domicilio: ______________________________ Loc. ....Hipoacusia .... ..Bruxismo (consciente) ..............................: _______________ Fecha de Nac.Dolor de cabeza .....: _____________ T................. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular....Fechas: .......Artritis reumotoidea .. ..............Crónico. .....¿En qué medida le es difícil soportar o tolerar este problema por más tiempo? Figura 6........Div 62 = . Pulsátil ..... Índice ruidos articulares........:_____________ Sexo: F ...... .........1a Figura 6. Is: ____________________________________________________ cero el mayor que pueda imaginarse Is: Intensidad Sensitiva ..... . ........1b ....¿Qué nivel de Intensidad tienen sus síntomas habitualmente? Is: ____________________________________________________ sin dificultad el mayor que pueda imaginarse To: Tolerabilidad ... .......Div 6 = .... Superficial ....Mareos ....M Historia Clínica: Diagnóstico: ___________________________________________ __________________________________________________Plan de tratamiento: ______________________________________ __________________________________________________ ÍNDICE DE DISFUNCIÓN CRANEOMANDIBULAR (DCM) ........ ....Div 6 = ..........Sinusitis ........ ..Urente........................... Localizado .. ...... . ....... .... Índice palpación muscular.............Div 16 = ...........Otitis Especialistas consultados por su afección: ___________________ Realiza/ó tratamiento psicológico: Si __ No __ Porque ____________ _______________________________________________________ Realiza/ó tratamiento kinesiológico: Si __ No __ Tracción cervical: Si __ No __ Dolor..Glóbulus Figura 6........ Indice movim.... ...... ..1c: Protocolo de Friction modificado..... 1d 115 . LimItación en protrusión (7) mm Lateralidad derecha. Dolor.62) mm Dolor en apertura Limitación In apertura Irregularidad (salto) en apertura o cierre Desviación en 5 en cierre o apertura (2) mm Desviación lateral en móxima apertura (2) mm Protrusión.Horacio O. Maglione. Dolor. Limitación en lateralidad derecha (7) mm Lateralidad izquierda. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta Movimientos Mandibulares (16 ítems) FECHA: Apertura Máxima (IncisIvo a Incisivo 40-60 mm Hiperextensión pasiva en apertura (42 . Dolor Limitación en lateralidad Izquierda (7) mm Traba en apertura máxima (subluxación) Traba en traslación condilar en cierre o apertura Rigidez en la manipulación de la mandíbula Total Palpación ATM (6 ítems) Derecha Izquierda Lateral Posterior Superior PATM total Índice de palpación .IP Extraoral .PE - Derecha Izquierda Temporal anterior Temporal medio Temporal posterior Masetero anterior Masetero interior Masetero profundo Digástrico posterior Pterigoideo Interno Vertex Total PE Figura 6. (4 items) Chasquido recíproco • Apertura solamente • Lateralidad exclusiv.1e .PI Pterigoideo externo Pterigoideo interno Inserción temporal Total PI Cuello y nuca .116 Disfunción craneomandibular. RA total Aspectos oclusales Normo oclusión .Por adición .Por corrección Figura 6. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular.Mesio oclusión .Abierto.RA . • En apertura no reproducible • Crepitación fina • Crepitación gruesa • Chasquido (popping) audible sin estetosc. Dolor orofacial introoral . Número de dientes: _______ Dientes en oclusión: Desoclusión: Sí ____ No ____ Facetas: Tipos _______________________________________ Tratamiento: Por sustracción .Disto oclusión Entrecruzamiento: Normal .Profundo . • Cierre exclusiv.PN ECM superior ECM medio ECM inferior Trapecio superior Trapecio Inferior Esplenio Total PN (36 items) Ruidos artIculares . Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta DIAGNOSTICO POR IMÁGENES Radiografías de ATM .Limitada .Normal .Retrusión Izquierdo .Protrusión .Horacio O.Desplazado: Anterior .Aumentada Alteraciones estructurales Cóndilo derecho __________________________________________________________________________________________ Cóndilo izquierdo ___________________________________________________________________________________________ Techo y pared anterior derecha __________________________________________________________________________ Techo y pared anterior izquierda ___________________________________________________________________________ Resonancia magnética ATM izquierdo: Ubicación del disco: Nornal Desplazado: Anterior .1f 117 . Alteraciones estructurales: _________________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________________________________________ ________________________________________________________________________________________________________ ATM derecho: Ubicación del disco: Normal .Posterior. Sin reducción.Extrusión .Intrusión Extrusión .Protrusión . Maglione.Posición condllar Oclusión habitual: Derecha . _____________________________________________________________________ ________________________________________________________________________________________________________ ________________________________________________________________________________________________________ ATM izquierda: Alteraciones estructurales ____________________________________________________________________ ________________________________________________________________________________________________________ ________________________________________________________________________________________________________ Figura 6. Con reducción Sin reducción.Normal .Retrusión En máxima apertura: Derecha .Lateral .Normal .Intrusion .Lateral Posterior. Alteraciones estructurales: _________________________________________________________________________________ ________________________________________________________________________________________________________ ________________________________________________________________________________________________________ Tomografía computada ATM derecha: Alteraciones estructurales.Limitada . Con reducción.Normal Aumentada Izquierda . vías de transmisión y todo lo atinente al tema). • Hiperextensión del codo mayor de 10° 1 punto poro cada brozo = 2 puntos Izquierdo Derecho Total _________ • Hiperextensión de la rodillo mayor del 0° 1 punto poro cada pierna = 2 puntos Izquierdo Derecho Total _________ • Flexión del torso hasta tocar el piso con los palmas de las manos sin flexionar las rodillos 1 punto Total _________ TOTAL DEL PACIENTE: ______________ Figura 6. (Con respecto al dolor. Total 9 puntos (con tres o más se considera hipermóvil) Figura 6. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. 2) las alteraciones en el rango de movimiento y 3) los ruidos articulares. Si es agudo. y un lapso de duración que para algunos autores no debe ser menor a 3/6 meses. el componente más habitual que determina la concurrencia del paciente a la consulta y puede ser a) espontáneo o b) provocado (por palpación). Está asociado tanto a los procesos musculoesqueletales como articulares. Por el contrario. Si el dolor es crónico deberá tener continuidad. los ruidos articulares están asociados exclusivamente a patologías que involucran la ATM (Fig. Este concepto sobre duración mínima ac- . Dolor espontáneo: durante el interrogatorio y de acuerdo a lo especificado por el protocolo de evaluación clínica se deberá requerir del paciente que especifique el tipo de dolor que presenta. 6. generalmente estará asociado a una lesión localizada. por supuesto. de la misma manera que las alteraciones en el rango de movimiento.2: Auscultación con estetoscopio de los ruidos articulares. en el capítulo 7 se podrá obtener información minuciosa sobre características.118 Disfunción craneomandibular.1g Signos y síntomas: la tríada sintomática específicamente relacionada a los trastornos musculoesqueletales y disfunciones temporomandibulares son el 1) el dolor. Dolor orofacial 1) Dolor ÍNDICE de BEIGHTON • Flexión dorsal del meñique mayor de 90° 1 punto poro cada dedo = 2 puntos Izquierdo Derecho Total _________ • Oposición pasiva del pulgar contra el antebrazo 1 punto poro cada brazo = 2 puntos Izquierdo Derecho Total _________ El dolor es. y será de tipo punzante o lancinante. de aparición reciente.2). el grado de tolerabilidad que dicho síntoma provoca en su cotidianeidad. la intensidad del dolor es menor en relación a lo que perturba la presencia del síntoma en la vida diaria del paciente. En cuanto a la intensidad sensitiva. que se hace por delante del tragus con los dedos índices de ambas manos. en muchas ocasiones.3: Palpación lateral de la ATM. Los puntos o áreas dolorosas espontáneas se demarcarán con lápiz rojo sobre las figuras correspondientes a las siluetas de los rostros y cuellos en el protocolo.3).Horacio O. y nunca pulsátil o urente.4). 6. se requerirá del paciente que señale con una marca. bilateral y simultáneamente (Fig. que es aquél que el paciente señala sin dificultad respecto al área en que se manifiesta y que generalmente cuando lo señala delimitadamente y con un solo dedo es de origen articular y se ubica vecino a la ATM dañada. a boca abierta y palpando en la concavidad de la piel la porción retrodiscal de la articulación. 119 .4: Palpación posterosuperior de la ATM. También deberá señalar. 2) Posterosuperior. con cierta imposibilidad para señalar un punto determinado. en la escala analógica correspondiente. 6. Por el contrario. de la misma manera. 2) Dolor a la palpación El dolor a la palpación se indagará a nivel articular y muscular. El dolor también puede ser local. sino que tal condición estará más relacionada a las características que involucra el concepto de cronicidad. cuando la localización del sitio doloroso por parte del paciente se hace a través de varios dedos de la mano. demarcando una zona de cierta amplitud. característica del dolor difuso. también con los dedos índices (Fig. Palpación articular: en la articulación temporomandibular se realizan tres tipos de exámenes palpatorios. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta tualmente no se considera tan estrictamente. Se debe tener en cuenta que. En general el dolor por alteración disfuncional habitualmente es profundo. Maglione. 3) Intraauricular. a boca cerrada. Este hecho está íntimamente vinculado a la valoración que hace el paciente de su síntoma. el grado de intensidad del dolor en la escala analógica correspondiente que se incrementa de izquierda a derecha desde ausencia total de dolor al «mayor que pueda imaginarse». de propia mano. 1) El lateral. entraña una sospecha inicial del origen muscular del síntoma. mientras que los puntos dolorosos por palpación se realizarán en color negro. introduciendo los dedos meñiques dentro del conduc- Figura 6. Figura 6. Si el círculo no se rellena significará que el dolor es leve o moderado.6b: Palpación media del temporal. Figura 6.8). La palpación del digástrico posterior se realiza siguiendo el trayecto muscular del vientre posterior con el dedo meñique por debajo del ángulo mandibular (Fig. 6. y en los casos que por su ubicación lo permita. uno de ellos intraoralmente (Fig.120 Disfunción craneomandibular.5). media y posterior (Fig. Se realiza siguiendo longitudinalmente las fibras musculares. contra la porción distal del cóndilo y tejido retrodiscal (Fig. Figura 6. por delante de la zona de palpación articular. Dolor orofacial Palpación muscular a) De los masticadores: la palpación muscular extraoral de los masticadores se llevará a cabo con el pulpejo del dedo índice y también es conveniente realizarla bilateral y simultáneamente.7). el índice y pulgar. . 6. también se deberá realizar transversalmente a las mismas. y el haz superficial en su inserción superior e inferior y el sector anterior que se realiza con dos dedos. si el punto se rellena significará que el dolor es severo.6a: Palpación anterior del temporal. La palpación del temporal se hace según tres localizaciones: anterior. Todas las zonas dolorosas se señalarán en negro en las zonas correspondientes del diagrama. 6.6c: Palpación posterior del temporal. con los músculos en contracción y también en relajación. Figura 6.5: Palpación intraauricular de la ATM.6). La del pterigoideo interno se alcanza comprimiendo su inserción inferior con el dedo índice por dentro del borde inferointerno del ángulo de la rama horizontal Figura 6. El masetero se debe palpar según cuatro áreas: el haz profundo. to auditivo externo y comprimiendo con las yemas la pared anterior. 6. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. 121 . Figura 6. Figura 6.7a: Palpación del haz profundo del masetero.7d: Palpación siguiendo longitudinalmente las fibras.8: Palpación del digástrico posterior. Maglione. Figura 6. Figura 6.7c: Palpación del masetero sector anterior. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta Figura 6.7e: Palpación siguiendo transversalmente las fibras.Horacio O.7b: Palpación del haz superficial del masetero. Figura 6. posterolateralmente al surco hamular (Fig.11: Palpación del pterigoideo externo. El inconveniente que genera la localización del pterigoideo externo para su palpación puede ser superado realizando la prueba funcional para reconocer su posible alteración patológica. por lo tanto. Es una palpación que generalmente ocasiona molestias importantes y reflejo nauseoso en muchos casos.9: Palpación extraoral del pterigoideo interno. Se lleva a cabo con el dedo meñique y haciendo que el paciente entreabra la boca y desvíe hacia el lado contralateral al del examen. Esta consiste en aplicar una resistencia manual al movimiento propulsivo mandibular. 6.122 Disfunción craneomandibular.12: Prueba funcional del pterigoideo externo. La palpación muscular del pterigoideo externo se realiza intraoralmente. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. hacia abajo y posteriormente.9).10).10: Palpación intraoral del pterigoideo interno. en los Figura 6. llevando el pulpejo hacia el área retromolar superior. 6. Figura 6. Dolor orofacial de la mandíbula (Fig. 6. La palpación intraoral de este músculo se realiza deslizando el dedo índice hacia el piso de boca. por lo tanto. con esta palpación obtendremos información de áreas vecinas al mismo. Figura 6. lo que generará de manera casi inmediata. presionando sobre la cara interna del ángulo mandibular en su porción inferior (Fig. Está hoy ampliamente recono- cido que dada la ubicación de este músculo es imposible realizar la palpación directa del mismo. bordeando la cara interna mandibular.11). se aconseja evitarlo cuando el paciente tiene sintomatología severa o está «estresado». Figura 6. . Figura 6. Maglione.14 a: Palpación de la porción superior del esternocleidomastoideo. Esta se observa cualitativa y cuantitativamente.13: Palpación del tendón del temporal.13). Figura 6. 6. 6.Horacio O. 6. intraoralmente a la línea oblicua externa man- b) Palpación de los músculos cervicales: la palpación muscular cervical incluye: el esternocleidomastoideo. en la porción media. 6. en su doble inserción esternoclavicular (Fig. En este caso no se tratará de una miositis sino de una tendinitis (Fig. en la inserción mastoidea.12). en la inserción a nivel occipital y en su porción inferior (Fig. El esternocleidomastoideo se palpa en su porción superior.15). dibular hacia atrás y arriba. En el primero de los casos se determina durante la apertura bucal si la dirección de la misma es centrada en todo su recorrido.14). El trapecio se palpa en su porción superior. dolor a nivel preauricular del lado afectado (Fig. haciendo girar la cabeza del paciente hacia el lado contrario del examen y pellizcando la banda muscular y la inferior.14c: Palpación de la porción inferior del esternocleidomastoideo.14b: Palpación de la porción media del esternocleidomastoideo. esplenio y trapecio. Por último se procederá a la palpación del tendón del temporal que se inserta en la porción anterior de la apófisis coronoides y se realiza siguiendo con el dedo índice. 3) Alteración en el rango de movimiento La observación para determinar la condición funcional continúa con el examen correspondiente a la movilidad mandibular. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta casos de presencia de patología en ese músculo. 123 . Figura 6. no produciéndose desvío ni de- Figura 6. 6. Por el contrario. que no supere los 2 mm. para considerarla dentro del rango promedio de normalidad.18).15a: Palpación de la porción superior del trapecio. Esta diferencia es de importancia ya que nos permite obtener información en lo referido al diagnóstico diferencial de limitación de la apertura por espasmo muscular o por bloqueo discal. En el movimiento de apertura máxima la distancia mínima promedio normal es de 40 mm como mínimo. si al final del recorrido de apertura la deflexión supera los 2 mm.16). Dolor orofacial Figura 6.124 Disfunción craneomandibular. El examen cuantitativo de las funciones mandibulares se realiza midiendo el movimiento de apertura. Figura 6.17). a mitad de recorrido es mayor a 2 mm. se lo considerará disfuncional (Fig. Es importante observar si durante el movimiento de apertura al realizar una maniobra manual de hiperextensión forzada de la apertura tiene un límite final «blando». Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. permitiéndose una desalineación final no mayor de 2 mm. En los casos de mordidas profundas habrá de tenerse en cuenta los milímetros que involucra la misma y sumarlos a la medida obtenida desde los bordes. Figura 6. si por el contrario este desvío. que permite una ligera sobreextensión o es rígido. medida desde los bordes incisales (Fig. se considerará funcionalmente normal.16: Deflexión mandibular. En el caso de una desviación de la trayectoria a mitad de camino durante la apertura y su rectificación final («en bayoneta»).15b: Palpación de la porción inferior del trapecio. 6. no permitiendo la continuidad del movimiento. se la considerará patológica (Fig. ya que este último pro- . 6. lateralidades y propulsivo. flexión. Su presencia está directamente relacionada al desplazamiento del disco articular con reducción. en el cierre o en ambas circunstancias. que cuando es muy intenso suele denominárselo pop o poping y b) crepitación. derecha e izquierda. 6. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta Figura 6. El movimiento máximo propulsivo. Los movimientos de máxima lateralidad.20). Figura 6.21). de acuerdo a su intensidad. a) El chasquido generalmente está acompañado de un pequeño salto o ligera vibración a nivel articular. Maglione. Durante el examen funcional. Como se mencionó oportunamente mejor que escucharlo con estetoscopio es palpar su presencia con el dedo índice a nivel preauricular para sentir el pequeño salto o vibración que se produce al pasar el cóndilo por el engrosamiento posterior del disco (Fig. voca generalmente un límite rígido. denominándose en este último caso chasquido recíproco. para una función normal también es de 7 mm (Fig. además de controlar la magnitud del movimiento. 4) Ruidos articulares Los ruidos articulares se presentan según dos características: a) chasquido o clicking. Figura 6. 6.18: Medición de la apertura máxima. También puede escucharse durante las lateralidades o en los movimientos propulsivos.Horacio O. mientras que el end feel de origen muscular es blando. b) La crepitación es un ruido similar al de caminar sobre la grava. medido a nivel de los premolares.19). Puede producirse durante la apertura. es un sonido chirriante. se deberá interrogar al paciente para saber si en la extensión máxima o durante la actividad hay dolor. 125 . 6. se medirán a partir de la línea media siendo el promedio mínimo de 7 mm (Fig.17b: Rectificación final en apertura máxima. y en este caso debe escucharse con el estetoscopio (Fig.17 a: Desviación durante la apertura. ya que salvo en casos muy severos no es posible detectarlo sin amplificación. estando asociado este hecho a la severidad de la patología. Figura 6.126 Disfunción craneomandibular. Figura 6.19c: Medición de la lateralidad hacia la izquierda.20 a: Marcación para medir protrusiva. Figura 6. De acuerdo a la intensidad del sonido.19 a: marcación para medir lateralidades. . a la aspereza del mismo. Figura 6. se lo clasifica en fino o grueso. descenso de la calidad del líquido sinovial.20b: Medición del movimiento protrusivo.19b: Medición de la lateralidad hacia la derecha. Dolor orofacial Figura 6. todos elementos contenidos en los procesos osteoartrósicos o precursores de esta patología.22). La crepitación expresa daño estructural y/o morfológico de la ATM. o por lo menos. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. 6. 10 durante la oclusión habitual. serían los últimos factores valorables en la relación causal Pullinger et al. 4. podrían ser las responsables. La mordida abierta esqueletal anterior. con un cálculo de probabilidad menor (2:1).21: Palpación de los ruidos articulares. 3. 7. aunque de escaso valor asociativo desde el punto de vista epidemiológico predictivo. Pullinger et al. señalando. El overjet mayor a 6 mm. Número de dientes en oclusión: las observaciones obtenidas a partir de trabajos realizados sobre el número de contactos oclusales 9. La desoclusión anterior es un mecanismo que tiene singular importancia protectiva durante la parafunción 12. 5) Evaluación oclusal En la evaluación oclusal se han de considerar fundamentalmente las anomalías oclusales y oclusoesqueletales que tienen influencia ponderada en los desórdenes funcionales. sobre todo la Clase II. aunque con un ratio probabilístico menor (3:1). fundamentalmente aquellas capaces de provocar «dislocamiento mandibular» 11. Maglione. 5. La mordida cruzada unilateral posterior. la ausencia de dientes posteriores no menor a 5/6 piezas y la trayectoria de PR a PI mayor a 2 mm. Es por ello que en el diseño del protocolo se han tenido en cuenta. señalan que a menor número de contactos habría un aumento de la frecuencia de signos y síntomas de DCM. 2. que tiene el más alto valor epidemiológico predictivo asociada a la DCM. 6. 127 . Div II. los contactos dentarios presentes en los movimientos laterales y protrusivos. ha sido asociada también a desórdenes internos de la articulación temporomandibular. Figura 6. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta Figura 6. Maglione 6 consigna el hallazgo de la alta frecuencia de esta anomalía en pacientes disfuncionados (56%).22: Auscultación de la crepitación. si la misma fuera deficitaria. Desoclusión: la desoclusión canina o del grupo anterior debe informarse concienzudamente en el protocolo. Contacto deflectivo grosero: sólo se tendrá en cuenta en esta primera apreciación clínica las prematuridades groseras. 7. 7 y Stegenga 8 hallaron que esta discrepancia vertical tiene el más alto ratio de probabilidad (7:1) asociada a la osteoartrosis secundaria a desplazamiento del disco articular. de producir en la última etapa de cierre un movimiento retrusivo condilar con el consiguiente desplazamiento anterior del disco articular. Las discrepancias anteroposteriores evaluadas a través de las Clases de Angle. en orden al grado de probabilidad asociativa: 1.Horacio O. a partir de su reconocimiento. que van del 5% 13 al 96% 14 . Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. por ejemplo. estos pacientes hipermóviles sufrían sintomatología más severa respecto al grupo que no presentaba HAS. la presencia de facetas a nivel dentario que así lo demuestre. 15 hallaron en una muestra de 53 pacientes disfuncionados un 63% con HAS. Esta es buena ocasión para advertirle que el hábito tiene carácter universal. el paciente no percibe su actividad parafuncional. etc.26. el apretamiento. la frecuencia y duración de los mismos y la posibilidad que el paciente. La Hipermovilidad Articular Sistémica (HAS) es un factor que está asociado a la etiopatogenia de la DCM. de objetos (lápices. 2) Oposición pasiva del pulgar contra el antebrazo. periodicidad y momento del día que ha percibido que lo realiza. al sostener el teléfono entre el oído y el hombro. Por supuesto mucho tendrá que ver la posible asociación entre el dolor y los hábitos. durante el uso de un instrumento musical o el apoyo para reposar de la palma de la mano en el mentón. 6. que determine a nivel individual su asociación con esos desórdenes funcionales. 6. tales como el bloqueo temporario y/o permanente. subluxación. frotamiento y/o rechinamiento dentario. estos tres últimos a los que les daremos el nombre genérico de bruxismo. encontrando además que todos los pacientes con bloqueo permanente de la ATM eran hipermóviles. por fin. la succión del pulgar o de otros dedos. Lo que no se ha resuelto aún es el valor etiogénico causal. posiciones incorrectas frente a la computadora. articulaciones inestables. y que para algunos tiene carácter más lesivo que para otros.). Abrasiones: deben consignarse las facetas parafuncionales y determinar su tipo: 1) de esmalte. 7) Hipermovilidad Articular Sistémica (HAS) Durante la revisión clínica también deberá tenerse en cuenta la condición articular en lo referido a su laxitud. 6. pipa. si no mejor. El bruxismo es generalmente subconsciente. Maglione et al. la onicofagia y. 6) Hábitos parafuncionales a) Intraorales: los hábitos parafuncionales han estado asociados a los desórdenes funcionales históricamente. Para comprobar la presencia de la HAS se utiliza el Test de Beighton 16 que se basa en la medición de las siguiente articulaciones (Figs.23. la mayoría de la veces porque lo ignora y en otras porque se siente «culpable». b) Extraorales: son los que se realizan por fuera de la boca pero que involucran extraoralmente el sistema musculoesqueletal. pesos importantes sobre los hombros. «Esto es muy significativo desde el punto de vista de la conducta terapéutica a seguir en presencia del chasquido articular… ya que la presencia de HAS en pacientes con chasquido articular sería un factor de riesgo aumentado para la aparición de futuros estadios patológicos más severos. Es este el principal motivo de los muy disímiles resultado obtenidos en los estudios referidos a su frecuencia. el paciente nos comente con cierta amplitud las características. Indagando el paciente sobre si es consciente de su bruxismo. 6. con valor predictivo. generalmente lo niega. 3) . asocie alguna circunstancia que los involucre con la aparición del dolor o su incremento. Dolor orofacial 8. son bruxómanos. Es probable que a partir de estas explicaciones. En muchos casos es necesario mostrar en su propia boca o. La HAS es un factor constitucional asociado a cambios en la estructura del tejido conectivo y que se manifiesta por aumento de la laxitud ligamentaria y capsular. aumento de las dislocaciones. en la visita siguiente. que no es un «estigma». etc. c) Posturales: son aquellos que se adoptan. La parafunción incluye el mordisqueo de labios y/o geniano. posiciones durante el sueño.24. en el modelo en yeso de su boca. etc. y que todos en mayor o en menor medida. desplazamiento del disco y mayor incidencia de OA.25. 2) de dentina sin alteración pulpar y 3) de dentina con compromiso pulpar.128 Disfunción craneomandibular. por ejemplo. 6. por lo tanto. y por lo tanto exigirá un control más minucioso y la conveniencia de instaurar conductas terapéuticas preventivas más inmediatas».27): 1) Flexión dorsal del meñique mayor de 90º. en la mayoría de los casos. 129 .25: Hiperextensión del codo. Figura 6.23: Flexión dorsal del meñique. Figura 6. Figura 6. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta Figura 6.26: Hiperextensión de la rodilla.Horacio O.27: Flexión del torso. Maglione.24: Oposición pasiva del pulgar contra el antebrazo. Figura 6. 28).130 Disfunción craneomandibular. Si por el contrario durante la hiperextensión se obtiene sobre la máxima apertura voluntaria un aumento . esto confirma el origen muscular de la misma. si fueran todas las mediciones positivas. evitando anestesiar el tronco nervioso (no anestesia troncular). con anestesia sin vasoconstrictor. 2. Diagnóstico diferencial en orden a la alteración de la movilidad mandibular para reconocer si ésta es de origen muscular o articular a) Limitación del rango de los movimientos mandibulares En apertura Apertura limitada a 25-30 mm. haciéndose el ingreso inmediatamente por delante de la unión del tragus con el lóbulo de la oreja.28: Bloqueo anestésico del nervio auriculotemporal. En circunstancias en que la localización del dolor no permite discernir un diagnóstico diferencial entre dolor local y dolor heterotópico a partir de un punto gatillo a distancia se deberá realizar infiltración anestésica en el lugar donde se expresa o en la zona gatillo que se sospecha es la disparadora del síntoma. con una profundidad aproximada a 1 cm. observándose un end feel «duro». de no producirse la reducción del síntoma. 4) Hiperextensión de la rodilla mayor de 10º y 5º flexión del torso hasta tocar el piso con las palmas de las manos sin flexionar las rodillas. y depositar la anestesia en la zona retrodiscal. Para ello se debe utilizar una aguja calibre 27. considerándose al paciente Beighton positivo con un mínimo de 3 puntos positivos. c) Dolor a nivel dentario: se procede a anestesiar localmente el diente. es razonable suponer que se debe a un bloqueo articular por desplazamiento del disco sin reducción. Si en hiperextensión forzada al final de la apertura no es posible aumentar la misma. en dirección de atrás a adelante. Dolor Figura 6. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. Si desaparece o disminuye el dolor a los 5 minutos el dolor es de origen articular (Fig. es de 9 puntos. b) Diagnóstico diferencial entre dolor de origen articular o muscular: se procede a bloquear con infiltración anestésica el nervio auriculotemporal. el dolor podría ser provocado por un punto gatillo a distancia. El total de puntos. a boca abierta para desplazar el cóndilo. Dolor orofacial Hiperextensión del codo mayor de 10º. a) Cefalea tensional a nivel temporal: para reconocer si realmente es de origen tensional y hay sospecha que es provocado por un punto gatillo a nivel del músculo trapecio se infiltrará el músculo en el área gatillo. De producirse a corto plazo el alivio o la desaparición de la cefalea. Detección de ciertos signos y síntomas dudosos y formas de actuar para obtener un correcto diagnóstico diferencial 1. 6. 5:207-212 2. et al. de Odontología. B. El diagnóstico diferencial se obtiene solicitando al paciente realice un movimiento propulsivo. Si la causa es muscular y unilateral la deflexión será también hacia el lado del músculo afectado siempre que éste se ubique fuera de la articulación (masetero-temporal). se confirmaría la probabilidad de que la alteración en el rango de movimiento se debe a bloqueo articular y no muscular. Rev Circ Arg Odont 1988. Es razonable suponer que la limitación está originada en una contractura muscular.: Relationship between social medical factors and TMJ symptoms in Norwegians with myofacial pain dysfunction syndrome. Por el contrario. 4. b) Desviación en apertura 1. H.1977:28-95 7. 3. Seligman.: Disfunción craneomandibular. c) Deflexión en apertura 1. Rev Asoc Odont Arg 1982. Maglione. o se produce en esa instancia un salto o vibración en el recorrido de apertura. J Dent Res 1993. ya que el cóndilo en el movimiento de rotación sin traslación permite a la mandíbula una apertura máxima de alrededor de los 28 mm.. ya que las limitaciones por bloqueo articular por desplazamiento discal permiten siempre una apertura máxima superior a 25 mm (caso I). Si la velocidad con que se realiza la apertura modifica el momento de la rectificación del desvío es probable que se deba a alteración por bloqueo discal. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta de 2 ó más milímetros con un end feel blando. Rugh. J. Si la mandíbula desvía y vuelve a centrarse entre los 30-35 mm. También puede producirse por espasmo o contractura unilateral de los músculos de cierre.Horacio O. Püllinger. J Am Dent Assoc 1979. Helöe.48:12-16 5. si el músculo está situado dentro de la articulación (pterigoideos externos). superada esa distancia el cóndilo debe realizar traslación anterior. Incidencia de los factores psíquicos en pacientes disfuncionados.: A Multiple logistic regression analysis of de risk and relative odds of temporomandibular disorders as a function of common occlusal features.: El plano oclusal y su relación con otros planos de referencia craneofaciales en pacientes con disfunción estomatognática. Si la causa es intracapsular la mandíbula sufre deflexión siempre hacia el lado de la ATM afectada.: Frecuencia y relación de los síntomas en los procesos de disfunción del sistema estomatognático.. et al. H. 2. La desviación por hipermovilidad (subluxación) puede producirse en máxima apertura no debiéndose considerarla patológica. que en este caso está impedida por el bloqueo del disco desplazado sin reducción. no asociados a ruido articular (chasquido). Maglione. si hay bloqueo discal en ambas ATM se producirá la limitación en ambos movimientos laterales. et al.: Psychological implication in temporomandibular pain and dysfunction. si no se produce dicha modificación según la velocidad de cierre y apertura y esta se produce con la misma localización y a la misma distancia es probable que sea provocada por una incompatibilidad estructural del disco. 25 a 30 mm con end feel «duro». W. et al. Maglione. La limitación en la lateralidad es contralateral a la articulación que presenta el bloqueo por desplazamiento discal sin reducción. si es muscular no se producirá deflexión alguna. 3. H. Si el bloqueo es articular habrá desviación hacia el lado afectado.: Recognition and treatment of patients with chronic orofacial pain. BIBLIOGRAFÍA 1. es probable que dicha alteración se deba a un disco desplazado que es reducido en esa instancia. Apertura menor a 25 mm. 2. D. A.72:968-979 131 . En lateralidad Cuando el movimiento de lateralidad está reducido y se suma a la reducción en apertura. aun con cierta molestia o dolor. et al. Community Dent Oral Epidemiol 1977.7:327 4. UBA. hacia el lado de la ATM afectada. Oral Sci Rev 1976. La deflexión en apertura se puede producir por desplazamiento discal sin reducción o adherencia intracapsular articular unilateral. la deflexión será contralateral. es consecuencia de engramas musculares irregulares. Solberg.99:961966 3. Fac. Donaldson.70:327-333 6. Si la desviación es de desplazamiento amplio. Tesis de Doctorado. Obviamente. Maglione. D. el diagnóstico correspondiente es de limitación por contracción o espasmo muscular. 1999. et al.: Bruxism and its effect on the natural teeth.1966. et al. 7 12. Buenos Aires. Ed. J Craniomandib Disord Facial Oral Pain 1991. Estudio sobre 53 pacientes. F. Stegenga. Bechelli. V.. Choi J. A.: Tissue responses to degenerative changes in the temporomandibular joint: A review. Reding.. Fisiopatología e tratamento. Alonso. Albertini.: Disfunción craneomandibular: La Hipermovilidad Articular Sistémica como factor asociado. pág. J Oral Maxillofac Surg 1991.: En ATM e musculos craniocervicofaciais.: En Oclusión y Diagnóstico en Rehabilitación Oral.49:1079-88 9. J Craniomand Disord Facial Oral Pain 1992. Dolor orofacial 8. San Paulo 1998. A.32:413-418 .132 Disfunción craneomandibular.: Articular mobility in an African population.5:35-44 10. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular.. Ed Santos.24(177):812 16. et al. et al.: A study on the effects of maximum voluntary clenching on the tooth contact points and masticatory muscle activities in patients with temporomandibular disorders. Ancarola. J Prosth Dent. Mongini.41: 1198-1204 15. G. Panamericana. A. Wanman.53:692-696 14.: Etiology of craniomandibular disorders evaluation of some occlusal and psychosocial factors in 19 years old. A. Maglione. et al.6:41 11. Pavone. B. Beighton. pag. 201211 13. J Dent Res. J. H. P.: Incidence of bruxism. Rev Circ Arg Odont 1995. Ann Rheum Dis 1973.1985. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta Capítulo 7 DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES DE LA ATM 133 .Horacio O. Maglione. Procedimiento transcraneano: es aquel en que la incidencia del rayo central se realiza por encima de la articulación temporomandibular con angulaciones verticales que varían entre los 15º y 25º. y deberá ser solicitada sistemáticamente durante el tratamiento del paciente disfuncionado. . El examen se hará solamente a boca cerrada y abierta sin la toma correspondiente a la posición de reposo. no siempre permitan una correcta imagen de los componentes articulares. Es por esa razón que debe tomarse para determinar el valor angular del eje largo condilar (Fig. 7. con una angulación promedio de 15º. y que según Amer 1 sufre variaciones que van de los 0º hasta los 37º.1: El rayo central (RC) es perpendicular al plano sagital pero no del eje largo condilar. en cóndilos de uno y otro lado.2. esta variación se extiende entre 17º y + 20º 2. la angulación horizontal del cóndilo no es perpendicular al plano sagital sino que tiene una dirección de adelante atrás y afuera dentro. Procedimientos para observar tejidos duros Radiograf ía de ATM: la radiograf ía de la articulación temporomandibular a boca cerrada y abierta en el plano sagital es el examen por imágenes más habitual como complemento del diagnóstico clínico. 7. en un mismo paciente. agregando tiempo de absorción de radiación que debe ser evitado. 7. Hay dos procedimientos que permiten la visualización en el plano lateral de la ATM: el transcraneano y el infracraneano.4 se puede observar la diferencia en la forma y estructura del cóndilo cuando el rayo central es o no coincidente con el eje largo del cóndilo. y por experiencia personal. 7. y de esta manera hacer que la incidencia Figura 7. En las Figs. Como fue informado en el capítulo correspondiente a la anatomía condilar. con angulación promedial fija. esta última para determinar la ausencia de patologías óseas a nivel de los maxilares que pudieran confundir el diagnóstico diferencial. mientras que en el plano vertical.2: Estructura trabecular y falta de definición de la cortical condilar cuando el RC no es coincidente con el eje largo condilar. Conjuntamente se solicitará también una radiograf ía panorámica. el autor ha observado estas variables. también denominado transfaringeo y un tercer procedimiento para observar el cóndilo en el plano coronal. Figura 7. ya que esta posición es muy dif ícil de obtener y mantener durante la ejecución técnica del estudio radiográfico y es de escaso o nulo valor diagnóstico.5) una toma axial (Fig.3. 7. Para estas tomas es importante consignar un aspecto técnico que permite una mejor visualización de las estructuras articulares y que está vinculado al eje largo condilar.7 1.6) previa. Esta variabilidad hace que las técnicas estándar.1. 7. Además. Figura 7. es la que corresponde aproximadamente al tercio externo del polo lateral y a la misma porción del techo de la cavidad glenoidea (Fig.7: Esquema que muestra la alteración del espacio articular según inclinación vertical del RC en la RX de ATM sagital.6: Rx basal mandibular para la observación de la angulación axial de los ejes largos condilares.3: El RC coincide con el eje largo condilar. Maglione.5: Angulación axial de los ejes largos condilares. Respecto a la angulación vertical. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta Figura 7.4: Estructura trabecular diferente y excelente definición de la cortical condilar al ser coincidente el RC con el eje largo condilar. 2) erosión de la cabeza condilar. En el aspecto horizontal: 1) deformación de la morfología condilar y 2) doble imagen del túnel glenoideo.7). La no coincidencia de la angulación vertical pueden provocar: 1) alteración del espacio articular. Figura 7. esta sistematización no es siempre posible.Horacio O. El procedimiento transcraneal es el más indicado porque permite la visualización de las estructuras condilares y de las corticales correspondientes al techo y Figura 7. La imagen del cóndilo y su relación articular. 135 . del rayo central sea coincidente a la particular anatomía condilar de ese paciente. 7. en razón de esta angulación vertical. ya que angulaciones menores a los 15º no permiten una buena visualización por interposición del esfenoides. Figura 7. Procedimiento infracraneano o transfaringeo: con esta técnica el rayo central penetra casi perpendicularmente al plano sagital. además. a boca abierta. espesor y regularidad de las mismas. y su correspondiente cortical y esponjosa. se realiza a través de una toma con incidencia a nivel del ángulo interno del ojo.9: ATM. Procedimiento coronal: dentro de los procedimientos que permiten la visualización en el aspecto frontal de la articulación hay algunas técnicas sencillas que permiten completar el examen. sobre todo. La imagen obtenida de los polos condilares es inversa a la obtenida por el procedimiento transcraneal: el polo medial se observa en la porción superior de la proyección y el lateral en la porción inferior. la relación espacial entre ambas (Fig. y en segundo lugar. 7. Figura 7. el procedimiento infracraneano o transfaringeo es de elección. que se deberán tener en cuenta sistemáticamente: el primero de ellos que observará las estructuras óseas condilares y del techo y pared timpánica de la fosa. después de un trauma. Dolor orofacial pared posterior de la fosa glenoidea y. Figura 7. . Durante el examen correspondiente al espacio cóndilo-fosa habrá que tener en cuenta que. con una angulación vertical negativa y. teniendo en consideración que la posición «normal» de la cabeza condilar es aquella en la que el cóndilo está ligeramente más próximo a la pared anterior de la fosa. calidad. en algunas técnicas.11). Ello ocurre. por razones técnicas. puede aparecer modificado. 7.8: Radiografía sagital. pero en la mayoría de los casos no es posible realizar el diagnóstico topográfico correspondiente a las relaciones espaciales entre cóndilo y cavidad glenoidea (Fig. 7. de fractura condilar que en la radiograf ía transcraneal lateral no se observa. Cuando la relación cóndilo-fosa no es de mayor interés y sí lo es la observación prolija de la morfología y estructura condilar exclusivamente. manteniendo espacios similares en relación al techo y pared posterior. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular.8).10 y 7. La técnica unilateral de Zimmer. a boca abierta y con el chasis y película oclusal ubicado por detrás de la oreja. por ejemplo. a través de la escotadura sigmoidea.9). cuando la incidencia del rayo es muy oblicua en el sentido posteroanterior. según procedimiento transcraneal. continuidad. el estructural y el topográfico. perpendicular al rayo central (Figs.136 Disfunción craneomandibular. permitiendo por lo tanto una mejor observación de los aspectos estructurales. produciendo un falso acortamiento del espacio posterior (retrusión condilar). Con este tipo de procedimiento se obtiene una imagen más «limpia» de la cabeza y cuello condilar. Radiografías según procedimiento transfaringeo o infracraneano. con angulación vertical y horizontal según ubicación de la ATM (+/25º para ambas). de la ATM. El estudio de la radiograf ía transcraneal de ATM estará vinculada a dos aspectos. la topográfica que visualizará las relaciones espaciales del cóndilo respecto a la cavidad glenoidea. cuando hay sospecha. que puede también efectuarse con el equipo de Rx convencional. de mayor complejidad. Hay otras técnicas más complejas. pero la duración de la exposición. la posibilidad de obtener cortes de la ATM. durante el desarrollo de los movimientos. que exigen equipamiento más potente. principal contraindicación de este procedimiento.10: Técnica para el procedimiento coronal. alcanza a 6 segundos. sin super- Figura 7.12: Tomografía lineal. que en muchos casos difieren para los distintos cortes efectuados. bilaterales. Los movimientos que efectúan ambos elementos pueden ser planos.12). según aparezca en cada uno de ellos. Maglione. a través de la movilización de la fuente emisora y de la película de manera coordinada y recíproca (Fig. circulares o helicoidales. El politomo permite planos de corte de hasta décimas de espesor. Figura 7.Horacio O. en los diversos cortes realizados a distinta profundidad. Figura 7. 7. posición de las estructuras que están por delante o por detrás de la misma.11: Rx coronal bilateral de ATM. La imagen obtenida permite observar. pero que permiten una observación del conjunto articular y la posibilidad de descubrir alteraciones que en el plano lateral no pudieron ser observadas. se produce generalmente cierta pérdida de calidad en el contorno de la imagen. los más sencillos. indicando de este modo el estudio que la alteración está localizada más próxima al polo medial o lateral. las estructuras anatómicas de los componentes articulares y las relaciones cóndilo-fosa. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta Figura 7. Tomograf ía lineal: este procedimiento permite. que no invalida la posibilidad de observar detalladamente la estructura y posición condilar. y pese a que la estructura observada en el corte se ubica en el «fulcrum» geométrico correspondiente al eje de rotación de la fuente emisora y la película. La tomograf ía lineal es un excelente procedimiento para la observación de estructuras y relaciones de la 137 .12: Tomografía lineal. Sin duda. no alcanzando generalmente la calidad de imagen que presentan la coronal y axial. Los cortes obtenidos por este sistema permiten la más perfecta visualización directa del cóndilo y de la fosa gle- noidea en el plano coronal y axial. 7. sagital y axial. Tomograf ía computarizada: es el procedimiento de elección para observar anomalías morfológicas y estructurales óseas de la ATM con la mayor certeza. Más económica que la tomograf ía computarizada. Actualmente hay un sistema que permite la observación en los tres planos del espacio con visión directa y de gran calidad (Fig. por lo tanto. la observación lateral de la ATM se realiza por un proceso de reconstrucción de la imagen a partir de las coordenadas obtenidas en las tomas coronal y axial. cuando éstas han sido realizados por toma directa. . aunque sin la resolución tan detallada de esta última.13: ATM: tomografía computada coronal. Figura 7.138 Disfunción craneomandibular. Dolor orofacial articulación cuando la radiograf ía convencional muestra algunas sospechas sobre la presencia de anomalías que no pueden ser visualizadas por problemas de superposición ósea. La toma directa que corresponde al plano sagital de la articulación necesita de una camilla de tipo especial para la introducción del paciente dentro del gantry para hacer coincidir dicho plano con la fuente de emisión. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. Se observa osteoartrosis severa.13). en muchos casos permite realizar un diagnóstico certero. Horacio O. Maglione, Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta El procedimiento de obtención de la imagen es a través de la emisión fotónica generada en movimiento (circular), con avances de 2º a 3º. Esta señal emitida excita el fotodetector que se ubica en el lado opuesto, mientras la estructura anatómica estudiada (ATM) está centrada según el eje de rotación del sistema. La señal luminosa (fotones) es posteriormente amplificada y transformada en una señal eléctrica a través de una célula fotoeléctrica, ingresando luego en un convertidor analógico digital que recompone todos los puntos del perfil atenuado en una matriz, enviándolo a un disco o a un monitor, y su posterior fijación en una transparencia fotográfica. La tomograf ía computada permite, a través de filtros para distintas densidades de la pieza anatómica a examinar, la observación de tejido blando. Lamentablemente, en los estudios realizados en las ATM, por razones de densidad similar de los tejidos vecinos, la observación del disco es generalmente poco clara, lo que supone una valoración diagnóstica de valor escaso o nulo. La radiación absorbida durante el estudio por TC es menor que en las tomograf ías lineales, sobre todo a las efectuadas con los sistemas más complejos (politomo), debido a que la amplificación de la señal obtenida en la TC reduce notoriamente la exposición, pero es mayor que en las radiograf ías convencionales. 2. Procedimientos para observar tejidos blandos Artrograf ía: haremos una breve mención sobre esta técnica, que tiene actualmente carácter casi histórico, y está indicada para la observación del disco articular, su ubicación y posible perforación. Consiste en la infiltración de sustancia radiopaca en la cavidad infradiscal y en algunos casos en la supradiscal. La presencia y la distribución de dicha sustancia observada en la radiograf ía transcraneal lateral de la ATM permiten, según la disposición de la misma, la comprobación de un posible desplazamiento discal y/o su alteración morfológica (Fig. 7.14). Las contraindicaciones más importantes son: la agresividad del método, ya que la introducción del líquido radiopaco genera dolor provocando o agravando la sintomatología, la lentitud de su reabsorción y la interpretación de las imágenes obtenidas que es complicada y a veces confusa. Actualmente este tipo de procedimiento prácticamente no es utilizado y ha sido reemplazado por la Resonancia Nuclear Magnética que permite una excelente visualización de los tejidos blandos sin provocar ningún tipo de alteración iatrogénica. Resonancia Nuclear Magnética (RNM): la RNM es el procedimiento más apropiado, y por lo tanto de elección, para la visualización de las estructuras blandas de la ATM: disco, tejido retrodiscal y músculos adyacentes. Los mecanismos por los cuales se obtiene la imagen correspondiente a los tejidos examinados se basa en la frecuencia de ondas electromagnéticas emitidas por los protones de hidrógeno contenidos en esas estructuras, previamente orientados a través de un electroimán de gran potencia (0,3 a 1 o más T). Esto se produce al ingresar el paciente dentro del campo magnético de un poderoso electroimán, el efecto de dicho campo provoca que los protones que se alineaban aleatoriamente se alineen según un movimiento de precesión y con un vector de magnetización longitudinal. Una vez producida dicha alineación, se envía una onda de radiofrecuencia (RF), que produce una perturbación en los mismos, llamado resonancia. Esta onda de RF tiene orientación transversal y genera magnetización transversal, con disminución del vector longitudinal y aparición de uno horizontal, al mismo tiempo que proporciona mayor energía al protón excitado. Luego se interrumpe la emisión de la onda de RF produciéndose la vuelta al estado original en un proceso denominado relajación: provocando la progresiva desaparición del vector transversal, y el aumento de la magnetización vertical (longitudinal). Este tiempo de relajación longitudinal se denomina con la sigla T1 y el transversal con la sigla T2. Durante el proceso de relajación el protón emite ecos que son recogidos por una bobina próxima a la zona anatómica estudiada. Estos ecos se cuantifican en valores numéricos, se digitalizan y se procesan fotográficamente según una escala de grises. De acuerdo al tejido examinado habrá una intensidad de señal que será característica para el mismo, y como los generadores de señal son casi exclusivamente los protones de hidrógeno, aquellos teji- 139 140 Disfunción craneomandibular. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. Dolor orofacial Figura 7.14: ATM: artrografía a boca cerrada y en dos etapas de la apertura para observar tejidos blandos. No se observan alteraciones en la ubicación discal. dos o procesos patológicos con alto contenido acuoso (edema) tendrán intensidad de señal más alta, mientras que los tejidos con escasa o nula cantidad de agua, el hueso por ejemplo, mostrarán mínima o nula intensidad de señal. Por lo tanto, y debido a la densidad protónica, el agua se observará en blanco, la grasa en tonos grises y la cortical ósea en negro. Estas señales varían según el estudio se haga con T1 o T2. En T1 la grasa se observa con señal intensa, blanco; el agua en gris y el hueso, negro. En T2 el agua se observará con señal hiperintensa, blanco, la grasa ligeramente gris y el hueso negro. Hay secuencias intermedias, según la estructura a examinar. En la Fig. 7.15 la RM lateral de ATM muestra al disco interarticular normalmente interpuesto tanto a boca abierta como cerrada y con morfología inalterada. En las Fig. 7.16 se observa el disco articular con despla- zamiento anterior en cierre y su reducción durante la apertura (DDcR). Por último, en la Fig. 7.17 el disco se ve desplazado en cierre y en la imagen a boca abierta se observa que el disco no ha podido ser reducido en el movimiento de apertura (DDsR). En las Fig. 7.18 se puede observar la imagen coronal de la ATM y del disco con características de normalidad. En la Fig. 7.19, en cambio, la imagen muestra un desplazamiento medial del disco. Como se consignó en el capítulo correspondiente a la descripción de las patologías articulares por desplazamiento discal, las RM correspondientes a este tipo de visualización coronal en un gran número de casos no permite observar con certeza las terminaciones medial y lateral del disco, por superposición de tejidos, y, por lo tanto, el examen, con esta orientación del corte, se hace dif ícil de interpretar. Horacio O. Maglione, Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta Figura 7.15: Resonancia nuclear magnética (RNM) de ATM lateral en la que se observa a boca cerrada y abierta el disco normalmente interpuesto y sin alteraciones morfológicas. Figura 7.16: RNM de ATM lateral en la que se observa desplazamiento discal con reducción (DDcR) a boca abierta. En la imagen a boca cerrada se observa alteración importante de la morfología condilar. 141 142 Disfunción craneomandibular. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. Dolor orofacial Figura 7.17: RNM de ATM lateral en la que se observa en la que (DDsR) desplazamiento discal sin reducción a boca abierta. Se observa además proceso degenerativo severo con amplia pérdida de sustancia condilar (geoda). Figura 7.18: RNM de ATM coronal en la que no se observan alteraciones de significación. Figura 7.19: RNM de ATM coronal donde se observa desplazamiento medial del disco. Horacio O. Maglione, Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta Conclusiones: en virtud de los diversos procedimientos enunciados es interesante consignar, de acuerdo al diagnóstico clínico presuntivo para cada patología, el estudio por imágenes más conveniente para ser solicitado: 1. Sistemáticamente II) Tomograf ía lineal: en algunos casos, y por razones económicas, puede utilizarse la tomograf ía lineal como un recurso idóneo, que aunque sin la perfección de la imagen conseguida por la tomograf ía computarizada, permite una mejor observación de los tejidos duros que la Rx de ATM convencional. b) Para tejidos blandos a) Rx de ATM a boca abierta y cerrada Para obtener información diagnóstica diferencial, en cuanto a la presencia o ausencia de alteración morfológica o estructural, de los tejidos óseos de la articulación y observar, con las reservas inherentes a la técnica utilizada, la relación espacial entre el cóndilo y las paredes de la fosa (retruido, protruido, intruido y extruido). b) Radiografía panorámica Para detectar posibles anomalías morfológicas y estructurales de los maxilares o patologías que puedan confundir el diagnóstico (procesos infecciosos, fracturas, neoplasias, dientes retenidos, etc.). 2. a) Estudios especiales Para tejidos duros I) Tomograf ía computarizada: para la observación de anomalías óseas principalmente debidas a alteraciones del crecimiento: hiperplasia, hipoplasia, neoplasias: osteoma, osteocondroma, etc., o por procesos osteoartrósicos o reumatoideos muy severos, que con la radiograf ía convencional de ATM generan dudas para un diagnóstico diferencial certero. I) Resonancia magnética: se solicitará este estudio cuando subsistan, luego del examen clínico, dudas en el origen causal que ha provocado limitación en el rango de movimiento condilar, ya que en muchas ocasiones es dif ícil distinguir si el mismo se produjo por contractura muscular o es un bloqueo por desplazamiento discal sin reducción, en los cuadros clínicos mixtos. A través de la RM se podrá observar si el disco ocupa una posición normal o desplazada, si es o no reducido en el movimiento de apertura y además si presenta alteración morfológica, permitiendo hacer un diagnóstico diferencial de certeza. También se solicitará, sin excepción, este estudio previamente a una cirugía de reposición discal o a procedimientos también irreversibles, tales como los tratamientos ortodóncicos o protésicos, de reposición mandibular permanente. Bibliografía 1. Amer, A.: ���������������������������������������������� Approach to surgical diagnosis of the temporomandibular articulation through basic studies of the normal. JADA; 1952; Dic: 132 2. Craddock, F. W.: Radiography of the Temporomandibular Joint. J Dental Research 1953; Jun: 302 143 . Maglione. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta Capítulo 8 FACTORES ETIOPATOGÉNICOS ASOCIADOS A LA DISFUNCIÓN CRANEOMANDIBULAR 145 .Horacio O. utilización de variables no continuas. Los factores oclusales estudiados fueron: a) Mordida abierta esqueletal anterior. Factores oclusales. a saber: 1. 4. Las patologías se han clasificado como entidades nosológicas bien definidas y no como un catálogo de síntomas.3 quienes en mayor medida pusieron en duda los resultados alcanzados por gran parte de aquellos que asociaban factores oclusales con desórdenes temporomandibulares. Osteoartrosis.8 En los últimos años han ocurrido cambios de cierta importancia en la valoración de los factores asociados a la Disfunción Craneomandibular (DCM).2. cuestionando principalmente los aspectos metodológicos observados. Posteriormente. Los factores causales asociados a las patologías antes mencionadas considerados son: 1. En este capítulo se propone inicialmente un modelo presuntivo de factores asociados a la DCM (Fig. En la década de los noventa las causas de origen oclusal. fueron Seligman y Pullinger 1. 4. que fueron por mucho tiempo consideradas como las de mayor significación en la etiología de los desórdenes temporomandibulares. 3. sumado a la diversidad de resultados tanto positivos como negativos. 2. Factores genéticos. e) Contacto asimétrico en PR. sin que los mismos hayan alterado el criterio de policausalidad que se ha mantenido históricamente. 8. Parafunción. Desplazamiento del disco con reducción. . agrupación de datos inapropiados. Factores oclusales Los factores oclusales fueron objeto de una revisión muy crítica durante la década de los noventa y aunque un buen número de autores observaron en sus trabajos una menor interrelación entre oclusión y DCM. d) Trayectoria de PR a PI asimétrica. 5. Patología musculoesqueletal exclusiva. sufrieron cierto desmedro. Cuadro 8. definición poco clara de los factores oclusales estudiados. Trauma. Hipermovilidad Articular Sistémica. b) Mordida cruzada posterior unilateral. agrupamiento según síntomas y no por entidades patológicas bien definidas. Estas críticas sobre la metodología.1: factores etiopatogénicos asociados a la disfunción craneomandibular. 1. generaron razonables dudas sobre el mérito real de la oclusión como factor asociado a la DCM. Desplazamiento del disco sin reducción. para considerar luego con alguna extensión cada una de ellas. según distintos trabajos para factores causales similares. La importancia acordada a las variables asociadas ha sido cíclica. para determinar la influencia de cada factor estudiado asociado a las patologías clasificadas según fueron mencionadas en párrafos anteriores. falta de diagnóstico diferencial. ausencia del análisis multifactorial cuando estaba indicado. 6. tales como: muestras no representativas. 2.1). 3. en base a análisis de regresión multifactorial. Factores psicosociales. c) Longitud de la trayectoria de posición retrusiva (PR) a intercuspal (PI). esos mismos autores publican un nuevo trabajo 4. provocando sorpresa y no pocas controversias. y Alanen P.). Maglione. no habiendo metodología precisa para determinar su presencia. la inclinación de la trayectoria incisiva debe tener una inclinación 5º mayor a la condilar como factor de protección de la función de la ATM.12. aunque con un ratio probabilístico mucho menor a la anteriormente mencionada. 8. establecieron en una relación mínima de 2:1. Posición asimétrica del primer molar izquierdo vs. había disminución de signos y síntomas en aquellos que habían recibido ajuste oclusal «real».8 17 grados mayor que la inclinación 147 . mientras que. Los otros seis factores estudiados. 5to y 6to año durante los controles.2 16 y 8. lo que indicaría para los autores que la oclusión no sería el más importante factor etiopatogénico asociado a esta patología. artritis reumatoidea. Dentro de las variables estudiadas. Overjet. no pudieron ser asociados a patologías disfuncionales. estimando por lo tanto que los estudios de regresión multifactorial inducirían a resultados erróneos 13. 10. La mordida cruzada posterior. Realizando el control clínico encontraron que a partir del 2do año y fundamentalmente del 4to. En estas publicaciones. los autores realizaron ajuste oclusal a la mitad de ellos y ajuste oclusal placebo a la otra mitad.Horacio O. Esto es debido a la reducción de la altura posterior por pérdida rápida del tejido óseo en cóndilo y/o techo de cavidad glenoidea. por el contrario. se observó asociación significativa entre número de interferencias y signos de disfunción creciente para la muestra a la que se le había realizado el ajuste oclusal placebo. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta f ) g) h) i) j) k) Overbite. una vez al año. Seligaman 8. ocasionando contactos prematuros a nivel de los molares posteriores y ampliación del espacio anterior con pérdida de contacto interincisal. citado por McNamara et al.11. las patologías que establecieron el mayor ratio de probabilidad. para cada uno de los grupos etarios. en un estudio sobre 71 pacientes disfuncionados donde se observó que el 54% de la muestra presentaba el ángulo B de Schwarz aumentado (basales divergentes) a expensas principalmente de la basal inferior por aumento del ángulo goníaco. que fue el más alto de la muestra y que estuvo asociada a la osteoartrosis primaria y mialgia exclusiva. fueron la mordida abierta esqueletal anterior y la mordida cruzada unilateral posterior. Es interesante consignar que la mordida abierta está asociada a la DCM no sólo como factor causal sino también como consecuencia de patologías destructivas agudas a nivel de la ATM (osteoartrosis. La mordida abierta esqueletal anterior alcanzó un ratio de probabilidad del orden de 7:1. Esta asociación ya había sido observada por Maglione 5 en 1977. Los resultados mostraron una limitada asociación entre factores oclusales y DCM. Número de dientes ausentes posteriores. que fuera la segunda anomalía de importancia asociada. Por último. En estudios sobre individuos asintomáticos la inclinación de la trayectoria incisal fue de 9. También Stegenga 6 confirma esta tendencia asociativa. etc. Relaciones del primer molar. Observaron también aumento del riesgo asociado a overjet mayores de 6/7 mm. alcanzó en el estudio referido una relación de 3:1 y estaría asociada al grupo de pacientes con disco desplazado. se destacan los de Kiverskari P. El grado de severidad de las anomalías Dentro de los factores oclusoesqueletales asociados a patologías disfuncionales ha sido observado también el comportamiento de la relación entre trayectoria incisal y condilar. basadas en un estudio longitudinal con una muestra inicial de alrededor de 180 niños divididos en dos grupos de 5 y 10 años. que Pullinger et al. mencionadas son las mínimas necesarias para un ratio de probabilidad mayor a 2:1. No fueron considerados los contactos deflectivos en trabajo y no trabajo por ser estos tan comunes y variables 7. pérdida de 5/6 dientes posteriores y trayectoria de PR a PI mayor de 2 mm.6 15. Del limitado número de trabajos publicados que sostienen la tesis inversa. de acuerdo a los resultados obtenidos por los mencionados autores. derecho. Para McHorris 14. Además comprobaron que los chicos libres de interferencias (que terminó siendo un número pequeño en relación a la muestra total inicial) no presentaron nunca dolor muscular. Discrepancia en la línea media. estima que los factores oclusales estarían asociados a la DCM en una proporción que va del 10% al 20% solamente. que carecen de especificidad y sensitividad para definir una población disfuncionada. 9 . de un perfil psicológico. Div. Este resultado podría indicar que las diferencias menores a 5º serían un factor de riesgo asociado a la DCM.2) La relación entre factores de origen psíquico y DCM ha sido ampliamente estudiada. sería interesante ampliar. Ya hace muchos años.20. Heloe et al. aunque por el escaso número de casos (n=50). un plano de referencia común a ambas. marcada tendencia a la dependencia y adicción. por supuesto.8%. Es interesante mencionar un par de trabajos que estudiaron en pacientes disfuncionados. disfuncionado. mientras que los asintomáticos presentaban sólo un 22% y 6. Es probable que el menor número de patologías severas observadas en este trabajo se deba a que la muestra examinada no estaba conformada 2. baja estima personal y hostilidad. La dificultad para asociar determinadas estructuras psicológicas representativas del paciente disfuncionado no invalida los hallazgos de cuadros psicopatológicos severos habituales en pacientes con dolor crónico. II por el tipo de guía anterior. 18 . perfeccionista («hypernormal»). que ha realizado una extensa exploración sobre el tema. halló solamente una diferencia de 2. 25. comparados con un grupo control. incluyendo la cirugía. Dolor orofacial de la trayectoria condílea. con alto porcentaje del tipo histérico.148 Disfunción craneomandibular. con tendencia a desvalorizar el síntoma. el número de contactos oclusales en la posición de máxima intercuspidación. estudiando un grupo de disfuncionados. Okeson 21 y Witzig J et al. no llegó a concretarse. Aunque habitual en la consulta clínica. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. compresión de los tejidos retrodiscales. 30 observaron en una muestra de pacientes con DCM un 75% de neuróticos. entre otros. no sólo medicamentosa sino a cualquier tipo de tratamiento. 22 consideran este esquema oclusal significativo al provocar inestabilidad ortopédica durante el cierre final en las Clases II. la validez de los resultados. intentaron caracterizarlo a través de un paciente de sexo femenino. y que las características de estos pacientes incluían alto nivel de estrés expresado como ansiedad y/o depresión. Además se observó entre estos últimos una clara diferencia en el número de contactos entre los producidos por fuerzas medianas y máximas. Hampf 27. que en algunos casos generaría distalamiento mandibular con el consiguiente deslizamiento retrusivo del cóndilo. Sin embargo. las discrepancias horizontales han sido consideradas por la mayoría de los autores como de muy moderada importancia como factor asociado a la DCM.28. Es posible observar que la mayoría de los trabajos consideran básicamente dos criterios diagnósticos: el sintomático y de estructura psicológica. posible desplazamiento del disco y relación fosa-cóndilo alterada. La búsqueda de una estructura. de una personalidad que caracterice al paciente Cuadro 8. Las observaciones indican que a menor número de contactos habría un aumento de la frecuencia de signos y síntomas de DCM y que el grupo de asintomáticos tendría mayor número de contactos oclusales comparado con la muestra de disfuncionados. respectivamente. un 11% con caracteropatías y un 14% de borderline. Maglione et al. tomando.29. . Finalmente. observa al comparar un grupo de pacientes con dolor crónico orofacial y otro asintomático que entre los primeros había un 50% con desorden mental leve y moderado y un 22% con desorden mental severo.2: factores psicosociales etiopatogénicos asociados a la disfunción craneomandibular. no puede considerárselo representativo. Maglione et al. Es interesante observar que en una muestra 26 de pacientes con dolor crónico de todo tipo el 40% presentaba dolor craneofacial. partiendo de los ya históricos trabajos de Engels 23 y Moulton 24 a comienzos de la década del cincuenta hasta la fecha. con nuevos estudios.8º. de alrededor de 30 años de edad. Factores psicosociales y psicoemocionales (Cuadro 8. con fuerzas de apretamiento media y máxima 19. como el aumento de atención y afecto por parte del núcleo familiar. o aun leve. en este orden.34. educación. Es una referencia más o menos habitual. económicos. ambiente laboral. grado de profesionalización. psicológicos. comprobaron aumento de la actividad electromiográfica en los maseteros durante el sueño en individuos con estrés debido a conflictos laborales. afectivos. hostilidad. señala que el dolor crónico «de cintura». que el dolor muscular a nivel lumbar era prácticamente desconocido en el Sultanato de Omán hasta la aparición del «boom» económico que coincide con un abrupto incremento de esta patología. que al ser interrogado el paciente refiera «casualmente» la coincidencia del conflicto con la patología. 39 hallaron más actividad electromiográfica de los temporales y maseteros durante la aplicación de los mismos. etc. Por lo tanto. tales como el nivel de ingresos. etc. hombro y temporomandibular. Solberg y Rugh 38.) pueden ser factores desencadenantes en la aparición o agravamiento de la DCM 31. Los pacientes con dolor crónico deben ser tratados de manera diferente a los que sufren dolor agudo y generalmente es necesario realizarlo a través de un equipo multidisciplinario. 8. La relación entre estrés y actividad muscular fue también estudiada.37. etc. Conflictos vitales: comunes a todos los individuos (desvinculación materno-paterno. empleo. que es de carácter estrictamente individual. es interesante recalcar que el dolor crónico. la diferencia en los resultados podría deberse a la inclusión de un período de adaptación previo a la prueba y el control de los movimientos de la cabeza durante la aplicación de los estresores. posibilidad de jerarquización. etc.Horacio O. en los que tal correlación no fue observada 36. por la intolerancia al mismo. Conducta en la enfermedad: la conducta del paciente en la enfermedad está referida especialmente a la valoración del síntoma. pero en este caso con individuos sometidos a estrés de laboratorio. cuello.42. y su disminución en ausencia de ellos. por la conveniencia que aporta su perpetuación. 149 .. Agrega. más que por la intensidad del síntoma.33. La ganancia secundaria está vinculada al aprovechamiento que ciertos pacientes hacen de la enfermedad para obtener privilegios. puede provocar en un paciente desinformado o mal informado un estado de estrés severísimo generado. Mercury et al. Hampf 28 al comparar los trastornos musculoesqueletales de otras áreas corporales. agresión e histeria. Curran et al. muerte de los progenitores. es de naturaleza multifactorial e involucra una intrincada mezcla de elementos a considerar: fisiológicos. Aunque en la gran mayoría de ellos se observó correlación entre los síntomas mencionados y patología disfuncional 32. además. y hasta en algunos casos prorrogando los síntomas. En la Fig. El dolor moderado. como dato curioso. son una evidencia clínica habitual. Los más utilizados fueron el MMPI (Minessota Multiphasic Personality) y el BDI (Beck Depresion Inventory). Sí observaron aumento del ritmo respiratorio y aparición de síntomas de ansiedad y agresividad. etc. Síntomas: la resultante interactiva de los factores antes mencionados se expresa a través de los síntomas enumerados en el cuadro respectivo. no hallaron diferencias de actividad electromiográfica en los maseteros ni en los temporales cuando estos fueron sometidos a estresores de laboratorio en ninguno de los dos grupos. en un ya histórico trabajo.. ira. aunque en menor medida. Los más habituales son: ansiedad. son las patologías más incapacitantes y costosas entre las enfermedades no malignas en el mundo industrializado y las causales más habituales de ausentismo. depresión. especialmente en el área facial.35. ausentismo laboral. Maglione. Una vasta cantidad de estudios fueron realizados con metodologías diversas aunque en su mayoría se basaron en tests. Por último. también hubo. sino también al grado de tolerabilidad asumida por el paciente frente a ese síntoma.2 se pueden observar los distintos factores que intervienen asociados a aspectos psicosociales y psicoemocionales en la etiopatogenia de la DCM: Interacción social: la presencia de episodios conflictivos ligados a mecanismos de interacción social. Según los autores. el diagnóstico y manejo de los pacientes que sufren dolor crónico de origen inespecífico puede ser dificultoso por la interacción de signos somáticos y psicológicos. 40. limitación de las responsabilidades. observando muestras de pacientes disfuncionados y comparándolos con grupos asintomáticos de control. asociados a desórdenes musculoesqueletales. y que no sólo está vinculado a la severidad del mismo. Estos resultados fueron similares a otros realizados con similar metodología 41. socioculturales. Por el contrario. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta por pacientes con dolor crónico exclusivamente. Con resultados coincidentes. frotamiento o rechinamiento a los que se hará referencia con el nombre genérico de bruxismo. pero esta evidencia. 46. El dolor muscular en ausencia de parafunción podría deberse a un mecanismo de protección denominado splinting (co-contracción) que ralentiza y limita la apertura bucal por contracción simultánea de los músculos agonistas y antagonistas. frotamiento y rechinamiento dentario.50 han negado dicha relación. otros autores 49. 53 observaron que al introducir una interferencia experimental en el lado de no trabajo.55. Rugh et al. tanto Pierce 59 como Curran et al. Según Graham y Rugh 56. en los casos de apretamiento isométrico sin deslizamiento o frotamiento puede no estar presente. Parafunción La parafunción es definida como toda actividad muscular con contacto dentario o no en la que no está involucrada la masticación. son la más concreta comprobación de la existencia del hábito. observaron alteración del metabolismo de los fosfatos inorgánicos en los músculos maseteros durante el reposo en sujetos bruxómanos.58. Shaiu et al. utilizando espectroscopia con resonancia magnética. La presencia de abrasiones parafuncionales. en contrario a la opinión generalizada entre los odontólogos. 51 comprobaron al introducir experimentalmente contactos deflectivos disminución de la actividad parafuncional medida electromiográficamente en el período inmediato a su instalación. la onicofagia y por fin el apretamiento. sino que puede llegar a disminuirla y aun inhibirla. como medio para evitar movimientos extensos y/o rápidos. que. con métodos más objetivos. este último denominado bruxismo. También en este caso. En trabajos recientes. El estrés ha sido asociado como factor vinculante contributivo al agravamiento de la parafunción y también como factor desencadenante 57. en diversos estudios. además de un menor incremento de esos mismos fosfatos durante la masticación comparado con un grupo de «bruxómanos». e incluye el mordisqueo de labios y/o geniano. pero su potencial de aplicación. según estos autores. por el contrario. los reportes anamnésicos. Es interesante mencionar al efecto que. Los mecanismos de desoclusión canina permiten sólo actividad de los músculos temporales. la frecuencia del hábito y su relación con la DCM. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. según los autores. circulación alterada y dolor en el músculo son un camino promisorio para determinar. fundamentalmente observados a partir de cuestionarios. La ausencia de guía canina como medio de desoclusión de los dientes posteriores en las excursiones laterales o protrusivas provoca aumento de la actividad de los maseteros 54. generando dolor tanto en los movimientos de apertura como de cierre bucal. no obstante lo cual puede dar lugar a síntomas dolorosos 52 . además. por lo que la ausencia de abrasiones no descarta la presencia de parafunción. la modificación abrupta incorrecta de una superficie oclusal (obturación o corona «alta») no sólo no genera parafunción. La utilización de la espectroscopia con RNM está apenas explorada. esta disminución o ausencia de actividad maseterina se debería más que a una propiedad específica del canino a la reducción del área de contacto.150 Disfunción craneomandibular. no utilizando variables continuas (curva de Gauss) y en muchas de ellos no se compararon grupos sintomáticos y asintomáticos para determinar con certeza su contribución etiológica. 45. como factor destacado 47. Dolor orofacial 3.48. su localización y la severidad de la pérdida de sustancia. que van del 5%43 al 96%44. no se produce aumento de la actividad parafuncional medida electromiográficamente. Objetan. Como causa asociada al bruxismo. 51. De todos ellos. fonación o deglución. pero no halló reducción de la actividad en la muestra de bruxómanos como había sido observado por Rugh y col. no habiéndose aclarado hasta la fecha con precisión el tema. que en la mayoría de los trabajos las muestras se agruparon según «bruxómanos» y «no bruxómanos». Marcel et al. siendo éste el principal motivo de los muy disímiles resultados obtenidos en los estudios referidos a su frecuencia. la succión del pulgar u otros dedos. Este hábito es generalmente de carácter subconsciente. actual o pasada. 40 no hallaron relación entre estrés aumentado y mayor . las discrepancias oclusales han sido consideradas. no han tenido en cuenta el carácter inconsciente del hábito y por lo tanto los resultados han desestimado la alta prevalencia del mismo. Según Seligman et al. podría ser interesante para determinar si los factores involucrados en la fatiga. es de carácter universal. mínimo y único en oposición a los múltiples y más amplios cuando el contacto se produce entre molares. los más habitualmente relacionados con la DCM son el apretamiento. Factores genéticos Los factores genéticos han sido poco reconocidos en la mayoría de los estudios dedicados a investigar la relación causal de la DCM. pero la importancia adquirida en la consideración del problema ha sido el motivo para tratarla con exclusividad. Okeson et al. Maglione. Actualmente se considera que la posición de espalda para dormir no influye en la disminución de episodios de bruxismo 63. de carácter hereditario.68. por el contrario. que está asociado a cambios en la estructura del tejido conectivo y que se manifiesta por laxitud ligamentaria y capsular. es interesante señalar que no fueron halladas diferencias morfológicas a nivel dentofacial entre individuos bruxómanos y no bruxómanos 64. 63. También ha sido observado. La relación de esa frecuencia varía entre un mínimo de 2:1 69. comprobado para esta localización específica. La duración de los mismos varió entre 6 seg. Sin duda el numerador ha sido ampliamente estudiado y el clínico está probablemente capacitado para evaluarlo. se lo hace de manera tangencial. así como mayor número de casos severos. fundamentalmente al sexo femenino. 65. El primero de ellos sobre 100 individuos tampoco observó vinculación entre variables de personalidad y actividad electromiográfica aumentada. este hecho podría servir como método para monitorear la frecuencia de episodios de bruxismo. En las mujeres hay un ligero aumento de la frecuencia de OA respecto de los hombres a partir de los 45 años. 60 observaron episodios cada diez minutos. Aunque la osteoartrosis (OA) está mucho más presuntamente relacionada a factores etiológicos tales como la edad y fundamentalmente el aumento de carga intraarticular. Hipermovilidad Articular Sistémica (HAS) La HAS es otro factor asociado a la etiopatogenia de la DCM. el denominador es una incógnita que científicamente no ha sido aún suficientemente aclarada. 5. el sexo y tal vez la dieta». El bruxismo nocturno es más frecuente que el diurno y varía según las fases del sueño. generalmente localizados en las interfalanges distales (nódulos de Heberden). En estos factores constitucionales influyen elementos genéticos. «existen muchos factores sistémicos que influyen la tolerancia fisiológica de un paciente. y cuando en alguno de ellos son mencionados. es probable que debiera haberse tratado en el capítulo anterior. durante el sueño. diferencias significativas en la prevalencia de cambios estructurales a nivel articular según sexo71. de carácter hereditario. de carácter hereditario y con amplia prevalencia en poblaciones del sexo femenino. La HAS es un factor constitucional. la investigación científica en este campo es escasa. 4. 61 reportaron sólo cinco eventos en total por la noche. aumento de las dislocaciones. a expensas de un gen autosómico dominante. podría ser otro factor genético asociado a patologías intracapsulares y que será tratado con mayor extensión en el próximo ítem. Fue observado que durante el sueño los episodios parafuncionales estarían asociados sin excepción a un incremento del ritmo cardiaco 60.72. Íntimamente relacionada a aspectos genéticos. El modelo de Wanman et al.Horacio O. 151 . Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta actividad electromiográfica. es habitual aun en pacientes asintomáticos. 62. mientras que Clark et al. subluxación. Según Westling et al. El bruxismo nocturno. La presencia de determinados factores constitucionales como la Hipermovilidad Articular Sistémica (HAS). según Ageberg citado por Helkimo 67 . Cada paciente posee determinadas características peculiares que definen su constitución. así como la severidad de los mismos 66. el más obvio es el sexo. Aunque ello es un hecho clínicamente manifiesto. en estudios sobre autopsias. Según Okeson 74.67. Todos los estudios epidemiológicos realizados sobre muestras clínicas observaron que el porcentaje de frecuencia del sexo femenino era más alto y que también la prevalencia de signos y síntomas era más numerosa. Por último. articulaciones inestables. no pueden dejar de relacionarse factores hereditarios causales predisponentes. cuando se busca un factor genético asociado a la DCM. 19: Respuesta tisular Carga = ————————————————— Capacidad de resistencia individual es una relación que intenta determinar la respuesta personal. benigno. La frecuencia de los episodios es muy variable. hasta 11 min. a un máximo de 9:1. que. Maglione et al. Si el trauma es moderado puede provocar edema en el tejido retrodiscal (retrodiscitis). involuciona posteriormente hacia la adolescencia pero puede permanecer hasta los 40-45 años en las mujeres 75.90.89.85. Esta última es la causa más habitual de anquilosis fibrosa y ósea. El daño en la ATM puede originarse por trauma directo o como sucede más frecuentemente de manera indirecta.84. Este hecho permitió formular la conclusión por la que «la presencia de HAS en pacientes con chasquido articular sería un factor de riesgo aumentado para la aparición de futuros estadios patológicos más severos. el 17% a desplazamiento del disco sin reducción.81 ha sido posible asociar la HAS a la DCM. Está presente habitualmente en los niños. cuestiones de tipo económico secundarias pueden ser motivo de sobrevaloración al respecto. Además. Si se produce en edad infantil puede ocasionar defectos de crecimiento a nivel condilar. utilizando el Índice Craneomandibular de Fricton. Dolor orofacial desplazamiento discal y mayor incidencia de OA. fueron hallados los casos con bloqueo permanente por desplazamiento del disco sin reducción. Trauma Considerando la numerosa literatura publicada sobre el tema. observaron que el 66% presentaba HAS. generalmente en el mentón.80. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. pudo observar que en el grupo con HAS. el trauma como antecedente anamnésico en pacientes disfuncionados alcanza frecuencias del 42%. A partir del histórico trabajo de Annandale 79 y de publicaciones posteriores 65. De acuerdo a Helkimo 91. En el grupo control. Esta frecuencia mayor entre las mujeres se debería al menor tamaño de las articulaciones y poder muscular 77 y/o por un aumento de los estrógenos 78.152 Disfunción craneomandibular. aunque excepcional. Maglione y Zabaleta 94 encontraron en un estudio sobre 96 pacientes una cifra algo mayor a los de los autores anteriormente citados.01) respecto del grupo de no hipermóviles. . que alcanzó al 50% de la muestra. inflamación de la cápsula (capsulitis) y/o del tejido sinovial (sinovitis) y a veces efusión serosa. Esto se debe a que en inoclusión la luxación es más severa ya que el desvío e hipermovilización mandibular es mucho más extenso frente al impacto recibido que cuando la mandíbula está contenida en máxima intercuspidación. Si es severa puede llegar a producir hasta avulsión de la cápsula y del músculo pterigoideo externo 86. en un estudio sobre 53 pacientes disfuncionados. generalmente acompañado de hemoartrosis. tales como el bloqueo temporario o permanente. Westling et al. Esta es una de las razones por las que se ha generalizado el uso de intermediarios oclusales para quienes practican deportes con contacto personal. Cuando el trauma se produce a boca abierta o entreabierta. acompañado por anomalías mandibulares y maloclusión 87. 65 informaron en un estudio sobre 76 pacientes disfuncionados que el 43% han padecido algún tipo de trauma en la cabeza. circunstancia que impide la posible intrusión de la cabeza condilar en la fosa craneal media. está descripta 88. con predominancia de compromiso articular. el trauma aparece como factor de importancia cierta con carácter de antecedente anamnésico asociado a la DCM 83. Este último por su delgadez es el que más comúnmente se fractura. riesgo que se acentúa cuando se realiza inmovilización articular prolongada. Según Campbell 93. Dentro de ese grupo de hipermóviles pudo establecer mayor frecuencia y severidad de signos y síntomas con diferencias estadísticamente significativas (0. cuando el impacto se produce a distancia. 82. considerándoselo en este estudio como un importante factor precipitante. se encontró que el 54% correspondía a desplazamientos de disco con reducción. y por lo tanto exigirá un control más minucioso y continuo de la patología y la conveniencia de instaurar conductas terapéuticas preventivas». el 10% a alteraciones neuromusculares exclusivamente y el 2% a osteoartrosis primaria. mandíbula o cara y que el 69% de los que padecían disfunción severa habían sufrido trauma severo. 6. el daño sobre las articulaciones es mucho más grave que cuando el traumatizado está en oclusión. el 17% a osteoartrosis secundaria. el 45% de los sujetos respondió haber tenido algún episodio de trauma en su vida. Es interesante destacar que aunque el compromiso se centra en el área articular también puede asociarse a patologías musculoesqueletales. Al analizar las diferentes categorías diagnósticas de las patologías de los pacientes con historia de trauma positivo. Se ha podido comprobar también que los disfuncionados con historia de trauma previo tienen más dificultades para su tratamiento 92. Como consecuencia de un trauma severo puede también ocurrir la fractura del cóndilo o del cuello del mismo. exclusivamente.76. impidiéndose de esa manera el desgarro o la distensión de la cápsula o del tejido retrodiscal. J Oral Maxillofac Surg 1991.49:107-988 7.: Occlusion with particular emphasis on the functional and parafunctional rol of the anterior teeth. J Prosthet Dent 1989. et al. A. et al.: Association of occlusal variables among refined TM patient diagnostic groups. lo que provoca la brusca apertura bucal con hipertraslación y estiramiento o desgarro del tejido retrodiscal y de los ligamentos colaterales.: The role of functional occlusal relations ships in temporomandibular disorders: A review. Part 2 JCO 1979.9:73-90 10. W.. D. UBA 1977. et al. hallándose un total de anormalidades del orden del 95%. P. J Craniomandib Disord Facial Oral Pain 1991. D. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta Este último hallazgo no permite asociar la historia de trauma y las alteraciones craneomandibulares con valor predictivo epidemiológico.: Tissue responses to degenerative changes in the temporomandibular joint: A review.Horacio O. et al. Facultad de odontología. J Oral Pain.: The role of intercuspal occlusal relation ships in temporomandibular disorders: A review. Seligman. el mismo fue originado por accidente automovilístico (efecto látigo). para posteriormente pasar a una segunda fase de hiperflexión con presión severa en la zona injuriada por apretamiento del cóndilo contra la cavidad glenoidea 95. Kirveskari.62:66-69 11. D. que la importancia acordada a esos factores haya variado en su valoración.59:212-217 8. Es probable. 15% sin reducción y efusión en el 69%. vuelvan a repetirse variaciones en la consideración de su valor e importancia. al desplazarse el tronco hacia adelante. en este caso. A. en oclusión habitual y con contactos dentarios plenos. Kirveskari. Stegenga.3:227-236 2. durante la faz de hiperextensión cervical.: Association between craniomandibular disorders and occlusal interferences.: Occlusal risk in craniomandibular disorders: recommendation for diagnostic examination and treatment. Kirveskari.22:581-584 14. se hace imposible establecer diferencias estadísticamente significativas entre ambos grupos.: Frequency of occlusal interferences: a clinical study in teenager and young adults. Maglione. P. McNamara. P. históricamente considerado. en cambio. Para Howard y Benedict 97. McHorris. Seligman. generando compresión y no estiramiento de los tejidos blandos articulares. J Dent Res 1993. G.28-95 6. no se ha modificado sustancialmente a la luz de los actuales estudios. Según Mahan 96. El trauma por efecto látigo (whiplash) se produce cuando el vehículo es impactado desde atrás y la columna vertebral sufre una primera fase de hiperextensión cervical. et al.: Scientific evidence of occlusion and craniomandibular disorders (opinion paper*) J Orofacial Pain 1993. A modo de síntesis podemos considerar que el carácter policausal de los factores que intervienen en los mecanismos etiopatogénicos de la DCM.5:96-106 3. Finalmente. B.1994 9. J. H. Maglione. Solberg 99 y Heise 100.7:235-239 13.: Association between craniomandibular disorders and occlusal interferences in children. D.13:684-700 153 .: Occlusion. Es razonable pensar que.. niegan todo tipo de asociación directa entre el trauma por efecto látigo y patologías de DCM. Ageberg. D. J Prosthet Dent 1988. orthodontic treatment and temporomandibular disorders: a review.1995. P. J Craniomandib Disord Facial oral Pain 1989.72:968-979 5. Meeting of the European Academy Of Craniomandibular Disorders. et al. Seligman. En un estudio basado en RNM los daños observados posteriormente al whiplash 98. Seligman. Pullinger. Es interesante agregar que en este trabajo se estableció que un 19% de los pacientes que habían padecido trauma. Hamburgo. al no haberse llegado a comprobaciones fehacientes de las causas asociadas a la DCM. la mandíbula acompaña el movimiento posterior de la cabeza. Pullinger. et al. ya que. Pullinger.: Odds ratio in the estimation of the significance of occlusal factors in craniomandibular disorders.: El plano oclusal y su relación con otros planos de referencia craneofaciales en pacientes con disfunción estomatognática. al utilizarse un grupo control asintomático que presenta antecedentes de historia de trauma con similar frecuencia. puede haber daño también en el nervio auriculotemporal y masetero. Tesis de doctorado. Seligman.: A multiple logistic regression analysis of the risk and relative odds of temporomandibular disorders as a function of common occlusal features. Pullinger. por el contrario. A.. A. Journal of Oral Rehabilitation 1995.5:265-279 4.. J Craniomandib Disord Facial Oral Pain 1991. J Prosthet Dent 1992. Kirveskari. en total contradicción con los trabajos anteriormente mencionados. Bibliografía 1. et al.67:692-696 12. fueron: un 72% con desplazamiento del disco con reducción. R. S. Maglione. et al. A. et al.: Assessment of patients suffering from chronic facial pain of non specific origin.: Experimental discrepancies and nocturnal bruxism J Prosthet Dent 1984. Choi. Tomo III.13:375-396 24.: Emotional and physiologic responses to laboratory challenges: Patients with temporomandibular disorders vs. J Orofacial Pain 1995. B. Mercuri.: Relation ship between social medical factors and TMJ symptoms in Norwegian with myofascial pain dysfunction syndrome.: Magnetic resonancy spectroscopic of the human masseter muscle in non bruxing and bruxing subjects. G. R. Egermark-Eriksson.: Signs and symptoms of mandibular dysfunction after introduction of experimental balancingside interferences.5:167-162 51. Cachiotti. Magnusson. gender.67:1323-1333 46. J Dent Res 1987.5:35-44 20. et al.: Etiology of craniomandibular disorders evaluation of some occlusal and psychosocial factors in 19years old. D. R. Angle Orthod 1972. et al. J Dent Res 1979.57:620-625 17. Pain 1990. et al. M. 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Evitar el alcohol o cualquier sustancia adictiva tóxica. tiene efectos analgésicos. Los analgésicos y antiinflamatorios. antipiréticos. a través de la ciclooxigenasa. dándose la paradoja de aumento del dolor con la ingesta de aspirina. a partir de la destrucción plaquetaria. d) Calor húmedo sobre las áreas doloridas en base a paños húmedos calientes (fomentos). Los corticoides. o mejor aun dieta blanda. cuando tenemos certeza. que.9 1. asegura un mejoramiento inmediato de los síntomas. tales como el dolor y/o alteraciones del rango de movimiento. aunque ha sido desarrollado este tema en el capítulo correspondiente. f ) Ejercicios kinésicos. Disminuir o anular la ingesta de café o mate por el efecto excitador de la cafeína y de la mateína. que en muchos casos en presencia de afecciones leves y/o moderadas de reciente iniciación alcanzan para obtener resultados positivos. que son sustancias presentes en los procesos inflamatorios de condición algogénica. de que la patología presente no es mutilante ni tiene riesgo vital. inflamatorios y/o degenerativos y en las mialgias. los fosfolípidos incluidos en la membrana celular dan lugar al ciclo del ácido araquidónico con formación. tienen una potente acción sobre la homeostasia con profunda actividad antiinflamatoria. Terapéutica medicamentosa La terapéutica medicamentosa se indicará según patologías diferenciadas: dolor. La acción fundamental de este tipo de medicamento se produce por inhibición en la formación de las prostaglandinas. durante el bostezo. de prostaglandinas y tromboxanos. En el caso de trastornos inflamatorios agudos se dispondrá. 20’ por la mañana y 20’ por la noche. es lo que pasamos a denominar «terapéutica básica». no corticoides. Para ello será necesario la ingesta en bocados pequeños. impedir la apertura. A partir de la noxa y en presencia de las fosfolipasas. por esta razón. no teniendo. No podemos dejar de mencionar. en presencia de los síntomas y signos habituales del paciente disfuncionado. inflamación o limitación en los movimientos. apósitos fríos a través de bolsa de hielo. en esta instancia. b) Dieta blanda para limitar al máximo la actividad muscular de los masticadores. la inhibición del ciclooxigenasa puede dar lugar a un aumento de la acción de la lipooxigenasas con aumento de formación de leucotrienos que también son sustancias algogénicas. Esta aclaración previa. del que la aspirina es el más habitual. inhibiendo las prostaglandinas a partir del bloqueo de las fosfolipasas. «desdramatizando» implicaciones que esta patología generalmente no tiene y asegurando. los efectos paradójicos por aparición .1). c) Contraindicación absoluta de caramelos masticables o chicles. conteniendo el movimiento con el puño por debajo del mentón. e) Terapéutica medicamentosa según la afección y grado de severidad. En algunos casos. Es justamente a ese nivel donde los AINES actúan inhibiendo la formación de estos últimos. En la misma están contenidas indicaciones mínimas y sencillas. en muchos casos. reforzando las que el próximo listado aportan: a) Limitar en todo lo posible la apertura de la boca. La mayor parte de los no corticoides. sobre todo en individuos que hacen un gran consumo de aspirina. evitar la gesticulación oral excesiva y. 2. más allá de las indicaciones terapéuticas que a continuación se indican. de uso más restringido. son de uso habitual en la terapéutica de los procesos artrálgicos. 9. por el contrario. es de fundamental importancia y primer objetivo en la iniciación del tratamiento una explicación detallada y minuciosa de la patología que presenta el paciente. Al unirse el ácido acetilsalicílico con las ciclooxigenasas plaquetarias se inhibe la formación de prostaglandinas y tromboxanos como se observa en el esquema adjunto (Fig. La acción antiinflamatoria alcanza a todas sus fases: dilatación capilar. se ha comprobado la conveniencia del uso de los antidepresivos del tipo de los tricíclicos. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta Figura 9. Dosif.1: Inhibición de la formación de prostaglandinas y tromboxanos.Horacio O. en dosis bajas. probablemente. 1ra. En el dolor crónico. la causa de su importante acción antiinflamatoria. tales como la amitriptilina (Tryptanol 25 mg comp. de los leucotrienos que se suscitaban con los AINES. Fármacos indicados: a continuación se indica en un listado los medicamentos más habituales para el tratamiento de las afecciones dolorosas y/o inflamatorias de la articulación temporomandibular y de los músculos masticadores. a) Analgésicos antiinflamatorios no corticoides (AINES) 1) Aspirina (ácido acetilsalicílico) Ecotrin 650 mg.: 2 a 4 grageas por día 2) Ibuprofeno Oxibut 400 mg. Dosif.: 2 a 4 comp. migración leucocitaria y fagocitosis. La doble acción sobre las ciclooxigenasas y lipooxigenasas sería. por día 159 . cuando con la terapéutica mencionada en párrafos anteriores no se ha logrado mejoría. Maglione. semana 50 a 100 mg luego por día hasta 300 mg) bajo receta médica. por día. (no mas de 5 días) b) Miorrelajantes 1) Carisoprodol Listaflex 350 mg. por día f) Asociación de antiinflamatorio no corticoide. 2) Baclofen Lioresal 10 mg. el odontólogo no está preparado para efectuar tratamientos complejos o de largo alcance. Vitaminas B16 y B12 Solocalm Plus. Pero ciertos actos kinésicos. Carisoprodol 350 mg Solocalm Flex. luego de un razonable entrenamiento pueden ser inicialmente realizados por el odontólogo y por el propio paciente. 1 toma diaria durante 1 a 2 meses según severidad de la patología.M. Dosif. cada 12 h. 3) Tizanidina Sirdalud 2 mg. Mecanyl Duo. Terapéutica kinésica 2) Diclofenac 50 mg. diarios.6 mg.160 Disfunción craneomandibular. Dosif. miorrelajante.: 1 cada 8 h. Mantenimiento 30 a 80 mg. Carisoprodol 250 mg. Valium. Dosif.3 mg.: 1 a 2 comp.: 1 amp.: 1 comp. diarios e) Asociación de antiinflamatorio no corticoide. antes de dormir h) Tratamiento de la artrosis c) Antiinflamatorio corticoide 1) Betametasona Corteroid 0. 3) Ciclobenzaprina y Lisina cloxinato A continuación se describen algunas técnicas: d) Asociación de antiinflamatorio no corticoide y miorrelajante 1) Piroxicam 10 mg. Dosif.: Comenzar con 15 mg diarios. función privativa del profesional kinesiólogo. Condroitin 1200 mg. sencillos en algunos casos y otros un poco más complicados. diarios. Vit. cada 8 h. Dosif. Dosif. B12 Corteroid Gesic. Dosif. 4) Rofecoxib 5) Diclofenac Voltarem 75 mg.: 1/2 comp.: 1 comp. I. Por cierto.: 1 a 2 comp. por día (no más de 2 semanas) 3) Sulfato de glucosamina 1500 mg. Dosif. Betametasona 0. Pridinol 4 mg. Por día La terapéutica kinésica es un auxiliar importante en el manejo del paciente disfuncionado. por día g) Ansiolítico Diazepan 5 mg. Dioxaflex plus: 2 comp.: 1 ampolla por día Dorixina relax: 3 comp. corticoide y antineurítico Piroxicam 10 mg.: 2 comp por día .: 1 cada 8 h. corticoide y antineurítico Diclofenac sódico 50 mg. Dosif.I. 7) Ketorolac Eleadol 10 mg. Dosif. Dexametasona 1 mg. Dosif.: 1 a 3 comp. con aumento gradual hasta 12-36 mg. por día. Dosif. Dolor orofacial 3) Naproxeno Alidase 500 mg.: 2 comp. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. diaria 6) Piroxicam Solocalm 20 mg.: 3 comp. V. La resistencia se realizará durante aproximadamente 8 segundos con descansos de 2 a 3 segundos y repitiendo no más de ocho veces la maniobra. Se debe realizar con apertura mínima y la resistencia se realizará en períodos de 8 segundos. Se indicará al paciente que en este tipo de apertura se genera un movimiento exclusivamente de rotación sin traslación b) Ejercicio de apoyo para la relajación de los pterigoideos externos en las lateralidades (Fig. 9.4: Apertura bucal con adosamiento lingual. Está basado en el principio fisiológico que indica que toda contracción muscular del agonista genera la relajación del antagonista o contralateral. c) Ejercicios de apoyo para el tratamiento de la luxación recurrente I) Apertura bucal con adosamiento lingual (Fig.2: Ejercicio de apoyo para la relajación de los músculos depresores y fortalecimiento de los de apertura.3: Ejercicio de apoyo para la relajación de los pterigoideos externos en las lateralidades. Figura 9. 9.2) Resistencia manual a nivel del mentón al movimiento de apertura bucal. Maglione. 9. Figura 9. De manera similar a los anteriores se repetirán las series de 8 ejercicios ocho veces por día. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta a) Ejercicio de apoyo para la relajación de los músculos depresores y fortalecimiento de los de apertura (Fig. Figura 9. Durante el día las series se repetirán 8 veces.4): se indica al paciente que ubique la punta de la lengua haciendo contacto sobre la porción posterior del paladar y que abra la boca sin dejar de contactar la lengua sobre el paladar. 161 . con descansos de 2 a 3 segundos entre cada uno de ellos.Horacio O.3) Resistencia con apoyo manual al movimiento ipsilateral del pterigoideo contracturado. d) Ejercicios de apoyo para la elongación muscular en los casos de limitación de apertura por contractura muscular Todos estos ejercicios se deben llevar a cabo de manera pausada con fuerza muy controlada y sin provocar dolor. El límite de la apertura estará dado por la aparición de Figura 9. ya que no deben hacerse ejercicios de apertura forzada en estos casos.6: Técnica bidigital para elongación muscular. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. provocan regularmente la aparición de respuesta de co-contracción (splinting) que agravan la situación o por lo menos vuelven atrás los resultados previamente conseguidos. Al comenzar la enseñanza de este ejercicio y para facilitar su práctica es conveniente que el paciente realice las maniobras reclinado y con la cabeza hacia atrás. .162 Disfunción craneomandibular. Dolor orofacial posteroanterior de la mandíbula. ya que producirían el estiramiento del tejido retrodiscal con consecuencia muy nocivas. El apresuramiento durante la práctica de los ejercicios de elongación en la apertura. en estas circunstancias debe ser ayudado por el operador. Figura 9. 9. Es necesario también haber evaluado muy precisamente el diagnóstico diferencial respecto a la limitación producida por bloqueo articular por desplazamiento anterior del disco. respectivamente. 9.5: Resistencia a la retropulsión mandibular.6): se realiza a través de la oposición de los dedos pulgar e índice sobre los incisivos superiores e inferiores. que apoyará su dedo índice sobre la porción anterior del mentón. produciendo la apertura suavemente forzada de la boca. para evitar la propulsión mandibular. I) Técnica bidigital (Fig. y que por esta razón no habrá posibilidad de luxación.5): se indica al paciente que entreabra su boca y ubique su dedo índice flexionado sobre la porción lingual de los centrales inferiores llevando hacia adelante la mandíbula y que ejerza fuerza de resistencia a la tracción anterior. II) Resistencia a la retropulsión mandibular (Fig. Para reconocerlo el paciente contactará con sus dedos índices el polo lateral del cóndilo articular en la zona preauricular para percibir la no traslación del mismo en este tipo de movimiento. que habitualmente generan dolor por esa causa. Con este ejercicio se produce el fortalecimiento de las fibras horizontales del temporal que son fundamentales para el movimiento de retropulsión para facilitar el mantenimiento de la mandíbula en posición retrusiva durante la apertura. en ese momento se elonga. e) Técnicas de apoyo en el tratamiento articular I) Distracción leve: con nuestro pulgar sobre los últimos molares inferiores del lado de la ATM comprometida realizamos tracción caudal suave aliviando los efectos del exceso de carga y/o compresión articular. con mayor presión. Para tal fin ubicamos nuestro dedo pulgar a nivel de los incisivos inferiores a boca en máxima apertura y se indica al paciente que inicie el movimiento de cierre.Horacio O. disminuyendo la carga a ese nivel. III) Distracción para provocar la recaptura discal (Fig. produciendo una apertura bucal hasta su punto máximo indoloro. y en algunos casos la posible ruptura de adherencias. descansar y repetir 8 veces. Se solicita al paciente que cierre la boca y se resiste. cuando nuestro dedo pulgar va a entrar en contacto con los incisivos superiores se indica al paciente que cese inmediatamente el cierre oral. También puede ser bimanual (Fig. Se indica que cese el movimiento de cierre resistido y se elonga. Con la técnica bimanual se produce ligera distracción a nivel articular. Maglione. II) Contraer-relajar (Fig. con un movimiento controlado. 9. 9. 9. la mandíbula pasivamente al punto de máxima apertura. Los ejercicios se realizarán con la frecuencia y tiempos de la rutina: mantener 10 segundos. 163 . Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta molestias a nivel del músculo elongado. antes de que se produzca dolor.7: Técnica bimanual para elongación muscular. III) Mantener-relajar: se resiste de la misma manera que en el caso anterior pero llevando a Figura 9. provocando una contracción isométrica.9): se realiza la tracción caudal de liberación articular de la misma manera que la anterior.8): este ejercicio consiste en resistir al movimiento de cierre bucal. sin dolor. a nivel de los premolares.7). realizando estas series ocho veces por día. Se produce elongación de cápsula y ligamentos. II) Distracción moderada: procediendo de la misma manera que en el ejercicio anterior pero aumentando la presión. cuando con la técnica anterior se genera dolor a nivel de la ATM. con el consiguiente aumento de la apertura bucal. impidiendo la artralgia. y como en los Figura 9.8: Ejercicio «contraer-relajar». 9: Maniobra de distracción mandibular. a nivel muscular. A continuación se realiza un movimiento combinado propulsivo y de lateralidad hacia el lado contrario. inhibición parcial del ingreso nociceptivo doloroso. . Esta maniobra es conveniente realizarla con anestesia previa de la articulación temporomandibular. a continuación de su retiro. De observarse la recaptura del disco. con aumento de la vascularización y reducción del dolor. Otros de los mecanismos posibles sería el aumento de las endorfinas por estimulación eléctrica. A continuación y de inmediato se instalará el dispositivo oclusal de desplazamiento anterior mandibular. aumentando el flujo sanguíneo y elastizando el tejido conjuntivo. Si lo utilizamos en períodos de tiempo no mayores a 8 minutos con movimientos rotatorios.164 Disfunción craneomandibular. d) Láser Su mecanismo de acción acelerará la síntesis del colágeno. El primero de ellos es el más aconsejable. Deben utilizarse cabezales de pequeño tamaño. Puede usarse también el cloruro de etilo o el spray de fluorometano. Figura 9. o percibido un salto articular manifiesto o un claro aumento de la apertura bucal se solicitará al paciente que comience el cierre pero manteniendo una posición propulsiva de la mandíbula para que no se produzca la pérdida del disco recobrado. II) Frío: en los estados agudos inflamatorios el uso de hielo es aconsejable. ya que presumiblemente acelera su absorción a las capas Produce aumento de calor en zonas más profundas de la que alcanza la termoterapia superficial. Reduciría el dolor por estimulación eléctrica. Se lo puede utilizar en trastornos dolorosos articulares y musculares. ejercicios anteriores se puede percibir con el dedo índice ubicado sobre la articulación el descenso del cóndilo. A continuación de su vaporización se deberá realizar distensión muscular en presencia de puntos gatillos. b) Ultrasonido c) Estimulación eléctrica nerviosa transcutánea (TENS) Terapéutica fisiátrica a) Termoterapia I) Calor: puede ser húmedo o seco. de las terminaciones nerviosas de las fibras gruesas táctiles que generan. 4. a través del fenómeno regulador de compuerta de entrada. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. En el capítulo de terapia básica fue explicada su forma de uso. Dolor orofacial más profundas. Está contraindicado en la fase aguda del proceso inflamatorio. fundamentalmente en los cuadros de dolor miofascial. provocando una más rápida vasodilatación y aumento de los nutrientes. al escucharse un chasquido. de lo contrario se deberá utilizar intermediación acuosa. se produce un calentamiento compensatorio con vasodilatación posterior con alivio en los casos donde se sospechan zonas espásticas o puntos desencadenantes del dolor. generado en otra localización a distancia. generalmente disparadoras de dolor a distancia. Si hay prosecución del dolor en el área infiltrada esto significa que el dolor no está originado en esa área sino que es el sitio de proyección del dolor referido. Esta localización se debe realizar a través de un minucioso recorrido previo en la superficie muscular para observar con certeza el sitio donde está localizado el área «gatillo»ro. 9. de corta duración. Es también interesante utilizar la infiltración anestésica como ayuda para el diagnóstico diferencial entre dolor local y dolor referido. Infiltración anestésica Cuando en el tratamiento del dolor muscular múltiple se consigue la anulación del dolor. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta e) Acupuntura 5.10 a: Localización del punto gatillo. cuando se hace la punción en el sitio correcto. el paciente responde con una reacción bien marcada y activa («brinco»). En estos casos es muy útil las infiltraciones con anestesia sin vasoconstrictor (xilocaína sin epinefrina) a nivel del área o punto gatillo (Fig.10b: Infiltración anestésica en punto gatillo.Horacio O. Ed. Este tipo de terapéutica alternativa produce disminución del dolor a través de la inserción de agujas por excitación a nivel periférico.: Cabeza y cuello. Generalmente. Bibliografía 1. 1979 Figura 9. Es conveniente no realizar las infiltraciones en más de dos músculos por sesión. es de mayor importancia la acción mecánica de la aguja Figura 9.10). hasta la remisión del dolor. La punción en áreas o puntos determinados posibilitaría la liberación de endorfinas (regulación descendente en la segunda neurona) con la consiguiente reducción del dolor. Buenos Aires. 165 . en muchos casos. Se deben utilizar pequeñas cantidades de anestésico ya que debe tenerse en cuenta que más que el efecto anestésico. manteniendo puntos o áreas dolorosas. M. sobre el punto gatillo correctamente localizado. Las infiltraciones se repiten. Maglione. Rocabado Seaton. tratamiento articular. Intermédica. algún músculo o un grupo reducido de los mismos no responden a las distintas terapéuticas ensayadas. si fuera necesario semanalmente. Dolor orofacial . Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular.166 Disfunción craneomandibular. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta Capítulo 10 TÉCNICAS PARA LA CONFECCIÓN DE DISPOSITIVOS OCLUSALES 167 .Horacio O. Maglione. De acuerdo a estudios realizados sobre los resultados de su utilización. mecanismos de acción. Luego se cierra el articulador y se observan las marcas dejadas por los contactos dentarios. En los casos de indicación de uso diurno del DOM es conveniente realizarlo en el maxilar inferior. hemos obtenido alrededor de un 70% de tratamientos exitosos. modificando ligeramente la posición condilar.1. tendremos que agregar o quitar cera para que todas las cúspides vestibulares inferiores hagan un contacto puntual homogéneo. se utilizaron las laminillas de Long (Fig 10. es necesario un correcto diagnóstico sobre el origen y carácter de la patología para así determinar la oportunidad de su utilización. fundamentalmente en presencia de mialgias de origen parafuncional. 5) Efecto placebo. que en razón de esa cualidad. 2) La presencia del dispositivo provoca una modificación «aguda» y grosera en la relación oclusal que generaría a nivel del SNC una imprevista modificación del engrama habitual provocando una disminución de la parafunción por mecanismos protectivos. 4) El mecanismo de desoclusión.1. normas para su uso 1. en caso de que estuviese ausente. Dispositivo oclusal miorrelajante en acrílico de termocurado confeccionado en articulador (Fig. 3) Aumenta la dimensión vertical. Por supuesto. 10. Gran parte de la crítica que se hace sobre estos estudios es que se han realizado asociados a otras alternativas terapéuticas o por errores referidos a materiales y métodos. que generalmente corresponde a los últimos molares. la relación oclusal terapéutica (ORC) se obtendrá según la metodología de conveniencia. Antes de comenzar a realizar la cera en el modelo superior del futuro dispositivo oclusal se incrementará la distancia de las superficies oclusales aumentando la altura con el vástago incisal en la mínima proporción que permita el espesor de una lámina de cera. permitiendo una ligera expansión del espacio retrodiscal y descompresión del área que puede estar simultáneamente comprometida. los que generalmente no son regulares. En nuestra experiencia clínica. lo que no contraindica su confección en el maxilar inferior. los hace especialmente convenientes en el inicio de cualquier tratamiento referido a los trastornos craneomandibulares. ya que debe proporcionar durante el primer contacto de cierre muscular ausencia absoluta de deslizamientos por contactos deflectivos y/o asimetrías estructurales o funcionales. en este caso. con el uso de este dispositivo.1) Realizado el montaje de los modelos en el articulador según técnicas habituales. 10. 1. recortándola luego por vestibular ligeramente por encima de ecuador dentario y en la porción palatina con una extensión aproximada entre 12 a 15 mm (Fig. provee al sistema de un mecanismo protector y limitante de la actividad parafuncional del músculo masetero.4). forma y confección. debido a que le permite al paciente una mejor comunicación a nivel oral y en su actividad laboral. Es interesante destacar aquí el carácter reversible de las terapéuticas en base a éste y a cualquier otro tipo de dispositivos oclusales. Mecanismos de acción: 1) permite mayor estabilidad en la relación oclusal. Por lo tanto.10 CAPÍTULO 10 Indicación. Se realiza en el maxilar superior ya que es más sencillo confeccionar la desoclusión sobre todo en los pacientes con clase II.1. (En ningún caso se utilizó el método de doble ciego). Dispositivo oclusal miorrelajante con desoclusión canina (DOM) Indicación: está indicada para el tratamiento de las patologías musculoesqueletales. aunque controvertidos. A continuación se adapta una lámina de cera rosa. Forma y confección: este dispositivo cubre totalmente el área oclusal del maxilar superior extendiéndose alrededor de 10 a 12 mm por la mucosa palatina. en su mayoría señalan buenos resultados terapéuticos. simétrico y sincróni- .2). Figura 10.3: Montaje modelo superior.6: Registro de lateralidad derecha.1.1. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta Figura 10. Figura 10.1. Figura 10.Horacio O.1.4: Registro de lateralidad izquierda. 169 .2: Registro con arco facial.4: Registro de la relación céntrica.1. Figura 10.1. Maglione. Figura 10.1: Modelos definitivos. 10. Posteriormente.7: Montaje del modelo inferior. Una vez logrado estos objetivos se pega la cera al modelo y se envía al técnico para la confección del DOM en acrílico de termocurado «cristal» (Fig.1. realizando las correcciones. si fuera necesario.24 a 10.14 y 10.1.1. sobre la tabla oclusal que corresponde a la cera del maxilar superior y los incisivos centrales se aproximen lo necesario para un acoplamiento anterior normal (Fig. sin ol- .21).1. co.1. de tal manera que podamos llegar a los resultados obtenidos durante la confección inicial de la cera: contactos homogéneos y sincrónicos sobre el DOM de acrílico y la comprobación de la efectividad de la desoclusión durante los movimientos de lateralidad y protrusión (Fig.38). sin deflección y. se debe regularizar nuevamente los contactos oclusales utilizando papel de articular. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular.1. Figura 10. se observa que los contactos han sufrido diferencias respecto a la cera confeccionada. debemos nuevamente controlar. además.9: Programación de la caja condílea izquierda. 10. 10. Figura 10.8: Programación de la caja condílea derecha. Generalmente. al instalar el DOM en boca del paciente. comprobándose que en los movimientos laterales y protrusivos no se observen contactos en los dientes posteriores (Fig. Por lo tanto.1.1.1. 10.1. Figura 10. Una vez en nuestro poder el DOM confeccionado se hará una prueba de los contactos oclusales en los modelos remontados en el articulador.10: Recorte de la lámina de cera.15). En el área de contacto de los caninos inferiores se deberá realizar un aumento de la altura vestibular del dispositivo para permitir una correcta desoclusión. que estén presentes la totalidad de los contactos y su correcta uniformidad. Dolor orofacial Figura 10.170 Disfunción craneomandibular.12). se comprueba que haya un solo arco de cierre. con papel de articular. dada la contracción que sufre el acrílico durante su curado. 1.13: Regularización de la superficie oclusal de la cera.11: Cierre del articulador con cera interpuesta. Figura 10.1. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta Figura 10.1.1. 171 . Maglione.1. Figura 10.Horacio O. Figura 10.12: Indentaciones en la cera.15: Realización de los movimientos propulsivos en el articulador. Figura 10.13: Agregado de cera en zona de desoclusión anterior. 16: Ajuste en la superficie de la cera en lateralidad.17: Control de la desoclusión en lateralidad derecha. Figura 10.20: Control de la desoclusión en protrusiva (vista izquierda).1.172 Disfunción craneomandibular. Figura 10. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular.1. Figura 10.1.18: Control de la desoclusión en lateralidad izquierda.19: Control de la desoclusión en protrusiva (vista derecha). . Figura 10.1. Dolor orofacial Figura 10.1. 1. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta Figura 10.Horacio O.25: DOM terminado (contactos registrados).1.24: DOM terminado (control de los contactos en oclusión con papel de articular). Maglione. Figura 10. Figura 10. Figura 10. Figura 10.1.21: Cera terminada.23: DOM terminado (prueba en el articulador). 173 .1.1.22: DOM terminado en modelo. 30: DOM terminado (ajuste de los contactos en lateralidad).1. Dolor orofacial Figura 10.174 Disfunción craneomandibular.31: DOM terminado (contactos finales en oclusión y lateralidad).28: DOM terminado (control de los contactos en lateralidad derecha). Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular.1. .1.26: DOM terminado (ajuste de los contactos en oclusión).29: DOM terminado (control de los contactos en lateralidad izquierda). Figura 10.27: DOM terminado (contactos finales en oclusión). Figura 10. Figura 10.1. Figura 10. Figura 10.1.1. Figura 10. Figura 10. Figura 10.33: DOM terminado (ajuste de los contactos protrusivos).37: DOM terminado (protrusiva. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta Figura 10. 175 .1. vista derecha). Maglione.36: DOM terminado (lateralidad izquierda en articulador).Horacio O.1.1.1. lateralidad y protrusiva).34: DOM terminado (contactos finales en oclusión.32: DOM terminado (control de los contactos en protrusiva).1.35: DOM terminado (lateralidad derecha en articulador). Figura 10. Figura 10.1. Para que la desoclusión se considere correcta.1. Si se observara en áreas posteriores a los mismos trazos a partir de los puntos oclusales. en forma de trazos. Con un color se establece primariamente el contacto en oclusión terapéutica y luego con el papel del otro color se le solicita al paciente que realice movimientos de lateralidad y protrusión. Figura 10. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. .1. Dolor orofacial Figura 10.39: DOM en boca (vista frontal). Figura 10.1. 10. habrá que desgastar el DOM para evitar esos contactos y lograr una correcta desoclusión (Fig. durante los movimientos excéntricos se deben observar.40: DOM en boca (control de contactos en oclusión). sólo a nivel de los caninos. Para facilitar la certeza de una buena desoclusión es interesante utilizar papel de articular de dos colores. vista izquierda). vidar la comprobación de una correcta desoclusión.38: DOM terminado (protrusiva.57).39 a 10.1.1. los contactos obtenidos en prime- ra instancia deben ser absolutamente puntuales y los obtenidos. con el papel del otro color.176 Disfunción craneomandibular. 41: Contactos registrados.1.1. 177 .44: DOM en boca (control de los contactos en lateralidad derecha).42: Ajuste de los contactos.1. Maglione. Figura 10. Figura 10.46: Ajuste de los contactos en lateralidad. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta Figura 10.Horacio O.43: Contactos finales en oclusión. Figura 10.45: DOM en boca (control de los contactos en lateralidad izquierda). Figura 10.1.1.1. Figura 10. 1.51: DOM en oclusión (vista izquierda).47: Contactos finales en oclusión y lateralidad.1.1. Figura 10.52: DOM en boca (lateralidad derecha. Figura 10.1. lateralidad y protrusiva.48: DOM en boca (control de los contactos en protrusiva). Figura 10. Dolor orofacial Figura 10.1.1.50: DOM en oclusión (vista derecha). Figura 10. . lado de trabajo). Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular.49: Contactos finales en oclusión.178 Disfunción craneomandibular. Figura 10. 179 .54: DOM en boca (lateralidad izquierda.Horacio O.1. Figura 10. Figura 10.1. lado de no trabajo). Figura 10.1.1. lado de trabajo).53: DOM en boca (lateralidad derecha. Figura 10. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta Figura 10.57: DOM en boca (vista frontal).56: DOM en boca (movimiento protrusivo). lado de no trabajo). Maglione.55: DOM en boca (lateralidad izquierda.1. a través del agregado de dos pequeños espesamientos en el borde de la cera para producir la desoclusión correspondiente (Fig. za y torso del paciente. Una vez finalizada su confección en el modelo y en el momento de la prueba en boca. 10.1).2. ejercemos ligera presión distal con el pulgar y superior con los dedos ubicados debajo de la rama horizontal para alcanzar la posición terapéutica de contacto oclusal que consideramos inicialmente la más conveniente (Fig. . Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular.2. En esa instancia se realiza la inducción manual colocando nuestro pulgar en la porción vestibular de los incisivos inferiores y nuestro índice y mayor en la porción inferior de la ramas horizontales mandibulares. Al retirar y observar los contactos dentarios oclusales sobre la cera.3: Inducción manual. Es conveniente hacer un segundo modelo y enviarlo al laboratorista para que estabilice el DOM al salir de mufla (de esta manera se facilita en muy buen grado su posterior instalación en boca). 10.2. 10.2.2. Se retira el dispositivo.3). por lo que efectuaremos los retoques necesarios hasta alcanzar un contacto puntual de todas las cúspides vestibulares correspondientes a los premolares y molares del maxilar inferior de manera simétrica y sincrónica. aunque deberá considerarse la necesidad de cierta experiencia en el manejo del paciente disfuncionado.2. Dolor orofacial 1. y se instala el dispositivo en cera ligeramente entibiado. estos generalmente no son regulares ni se marcan en su totalidad.2: Posición del paciente. Figura 10. utilizando este método. se instala nuevamente y se procede a realizar las desoclusiones que se han de localizar a nivel de la relación con los caninos inferiores. Se recorta por vestibular ligeramente por encima del ecuador dentario y en la porción palatina se extiende hasta 10 a 15 mm de la misma manera que se indicó en el caso anterior (Fig.2) Es la que realizamos habitualmente y que consideramos la de mejor aplicación. Dispositivo oclusal miorrelajante (DOM) en acrílico de termocurado confeccionado en boca (Fig.2. para un correcto resultado. se pega al modelo y se procede a su instalación en mufla y curado o se lo envía al técnico dental para su confección en acrílico de termocurado «cristal». Figura 10. se reclina hacia atrás la cabe- Figura 10.2).180 Disfunción craneomandibular. 10.1: Confección de la cera en el modelo.2 y 10.2. Posteriormente se enfría. Se inicia tomando un modelo del maxilar superior sobre el que se adapta una cera base rosa. 2.6: Contactos dentarios del primer registro.2. sea necesario realizar ajustes para conseguir su estabilización. En el primer caso los contactos deben estar ubicados en las piezas posteriores y deben ser puntuales.2. perdiendo por lo tanto Figura 10. el uso exclusivamente nocturno de la placa.21). en algunos casos. y se verificará que la totalidad de los contactos de las cúspides vestibulares de los inferiores sean puntuales. simétricos y sincrónicos en una superficie lo más plana posible. De manera genérica se recomienda. 181 . sin deflecciones. Figura 10. Este ajuste oclusal se realiza con papel de articular de dos colores.Horacio O. al iniciar el tratamiento.5: Primer registro de cera en boca (vista izquierda).4 a 10. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta Figura 10. primero en céntrica con un color y luego las excéntricos con otro color.2. Una vez logrado este primer objetivo se hará ocluir al paciente y se verificará que haya un solo arco de cierre. Maglione. durante los movimientos excéntricos los trazados generados deben ser observados solamente a nivel de la desoclusión anterior (Fig. Normas para el uso del DOM: las normas para el uso de estos dispositivos deberá determinarse de acuerdo a la severidad de la patología y la posibilidad de verificación de la duración y horas en que se produce habitualmente la parafunción. ya que el uso continuo del mismo genera a corto plazo acostumbramiento al dispositivo.2. 10. En el momento de su instalación es posible que.4: Primer registro de cera en boca (vista derecha). 2. Figura 10.2.8: Segundo registro de cera en boca con guías caninas (vista izquierda).7: Segundo registro de cera en boca con guías caninas (vista derecha).9: Contactos dentarios del segundo registro. . Figura 10.2. Dolor orofacial Figura 10.11: Instalación del DOM en boca (vista frente). Figura 10. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular.2.10: Instalación del DOM en boca (vista derecha).12: Instalación del DOM en boca (vista izquierda).182 Disfunción craneomandibular.2.2. Figura 10. Figura 10. Figura 10.2. 183 .Horacio O. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta Figura 10. Figura 10. Figura 10.2.16: Desoclusión canina izquierda (lado de trabajo).2.13: Primer control oclusal.17: Desoclusión canina izquierda (lado de no trabajo). Maglione.14: Desoclusión canina derecha (lado de trabajo).2. Figura 10.15: Desoclusión canina derecha (lado de no trabajo).2. 184 Disfunción craneomandibular. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. Dolor orofacial Figura 10.2.18: Protrusiva (vista derecha). Figura 10.2.19: Protrusiva (vista frente). Figura 10.2.20: Protrusiva (vista izquierda). Figura 10.2.21: DOM finalizado, con contactos en oclusión, lateralidad y protrusiva. su eficacia terapéutica. En aquellos casos en que no se observara mejoramiento y fuera necesario el uso diurno del DOM, por sospecha de parafunción no controlada por el paciente durante el día, se deberá confeccionar para tal fin un DOM que se instalará, en este caso, en el maxilar inferior. La realización de un 2do. DOM inferior, confeccionado de idéntica manera al DOM para el maxilar superior, está indicada para evitar la habituación a un único dispositivo durante las 24 horas, lapso que permitiría la configuración de un nuevo engrama a partir del intermediario oclusal. La instalación de este 2do. DOM en el maxilar inferior, además de inhibir la parafunción al modificar el esquema oclusal por su ubicación y forma, permite una mayor facilitación en la comunicación hablada para el paciente, importante para su desarrollo laboral a nivel diurno. Durante el uso del DOM, en las visitas de control, se podrán observar modificaciones en los puntos de contacto oclusal, debiéndose realizar las rectificaciones necesarias para mantener en óptimas condiciones la relación oclusal estable. Estos cambios están directamente vinculados al mejoramiento del estado muscular que posibilita una nueva relación oclusal a partir del efecto miorrelajante del DOM. En todos los Horacio O. Maglione, Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta casos se requerirá al paciente el uso del dispositivo por varias horas previas a la consulta, ya que al retirarse el DOM inmediatamente antes de la consulta se puede detectar la presencia de contactos prematuros que no podrían observarse si el paciente, transcurrido un cierto lapso de tiempo sin el uso del dispositivo, que permitiría el retorno a su “habitual” y con ello la reaparición de su engrama histórico, ocultando el contacto prematuro. Es el momento oportuno para realizar el desgaste selectivo según corresponda. 1.3. Casi siempre el paciente indaga sobre el tiempo que deberá usar el DOM. En primer lugar se le explicará que no hay un término previsible sobre el tema, pero que en la medida que su sintomatología disminuya y se alcanzara su desaparición, podría ser el momento de comenzar a limitar el uso del dispositivo, que por ninguna circunstancia se dejará de usar abruptamente. En caso que con la disminución paulatina de su uso no se produzca la reaparición de signos o síntomas en un lapso no menor a los 60 días, se podrá suspender el uso del mismo. Se recomendará que, frente a la reaparición de cualquier síntoma, el paciente deberá utilizarlo nuevamente. Es necesario e importante tener en cuenta que para permitir la interrupción del uso del DOM, además de la ausencia de sintomatología, se deberá observar en las visitas de control que no se detecten modificaciones de los contactos oclusales sobre el dispositivo, durante un lapso razonable. La repetición de los contactos oclusales, sumado a la ausencia de síntomas y signos, es la pauta del restablecimiento neuromuscular del sistema. Mecanismo de acción: actúa por los mismos mecanismos que los descriptos para los dispositivos anteriormente citados, pero en este caso sin mecanismos de desoclusión para evitar posibles agravamientos a nivel discal por inducción distal mandibular que pueden provocar las desoclusiones, agravando el cuadro. Además, el mayor aumento de la dimensión vertical provoca un ligero adelantamiento del cóndilo permitiendo así disminuir la compresión sobre el tejido retrodiscal, disminuyendo los síntomas. Dispositivo oclusal miorrelajante plano (DOMp) (Fig. 10.3) Indicación: este dispositivo está indicado en los casos de patologías mixtas donde se hallan involucrados alteraciones musculoesqueletales y disco desplazado asintomático o con imposibilidad de recaptura con placa de desplazamiento anterior porque para su reducción es necesario provocar un adelantamiento más allá del borde a borde. Forma y confección: la variante respecto a las anteriores descriptas se refiere exclusivamente a que no presenta mecanismos de desoclusión, además de generar a nivel de la relación incisiva anterior un plano que permite el deslizamiento en protrusiva y lateralidades horizontalmente, sin inclinación de la guía anterior. Esto significa un aumento del espesor de la placa en la zona posterior con el correspondiente aumento de altura de la dimensión vertical, comparativamente con los DOM (Fig. 10.3.1 a 10.3.11). Figura 10.3.1: Confección cera en modelo. 185 186 Disfunción craneomandibular. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. Dolor orofacial Figura 10.3.2: Cera DOMp en boca (vista derecha). Figura 10.3.3: Cera DOMp en boca (vista izquierda). Figura 10.3.4: Indentaciones en cera. Figura 10.3.5: Cera DOMp terminada. Figura 10.3.6: DOMp en boca (prueba oclusión). Figura 10.3.7: Contactos en oclusión. Horacio O. Maglione, Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta Figura 10.3.8: DOMp en boca (vista frontal). Figura 10.3.9: DOMp en boca (lateralidad derecha). Figura 10.3.10: DOMp en boca (lateralidad izquierda). Figura 10.3.11: DOMp en boca (movimiento protrusivo). Normas para su uso: son similares a los dispositivos miorrelajantes con desoclusión. con resultados positivos nos permite señalar a este procedimiento como de elección para el tratamiento de las patologías por desplazamiento discal. 2. Dispositivo oclusal de desplazamiento anterior mandibular (DODAM) (Fig. 10.4) Indicación: el DODAM está indicado para el tratamiento del disco desplazado acompañado de dolor articular y/o bloqueos temporarios. En estas circunstancias el uso de este dispositivo es altamente recomendable. Aunque en algunos trabajos publicados se haya observado y contraindicado su utilización, nuestra experiencia personal de muchos años instalando este intermediario Mecanismos de acción: el DODAM actúa al desplazar el maxilar inferior a una posición terapéutica anterior, que en el trayecto final de cierre limita su trayectoria final permitiendo al cóndilo mantenerse en una ubicación correcta, dentro de la porción funcional del disco, evitando su desplazamiento (Fig. 10.4.1). Para mayor información al respecto conviene referirse al capítulo correspondiente a patologías por desplazamiento discal. 187 188 Disfunción craneomandibular. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. Dolor orofacial Figura 10.4.1: Cera base recortada en modelo (vista oclusal). Figura 10.4.2: Cera base recortada en modelo (vista lateral). Figura 10.4.3: Cierre habitual. Figura 10.4.4: Cierre borde a borde. Forma y confección: el DODAM se confecciona en acrílico de termocurado a partir de una cera realizada en un modelo superior, algo más extensa a nivel palatino que el DOM. En el área posterior correspondiente a las caras oclusales se agregará una doble hoja de cera, ya que al relacionar el maxilar inferior ligeramente adelantado se producirá en esa área un espacio aumentado por el fenómeno de Christensen. Además, tendrá como característica saliente la presencia de una guía anterior que determinará el desplazamiento anterior mandibular en el último trayecto de cierre (Fig. 10.4.2). Para hallar la correcta ubicación mandibular se solicitará al paciente el cierre inicial borde a borde y la movilización de la mandíbula hacia el cierre habitual posterior, de manera pausada. En el momento que se observa el salto articular (chasquido) se solicita Figura 10.4.5: Marca sobre los incisivos inferiores del momento del chasquido. Horacio O. Maglione, Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta al paciente que suspenda el cierre y se marca sobre los incisivos inferiores el lugar donde se produjo. Un milímetro por encima se hace una segunda marca (Figs. 10.4.5, 10.4.6, 10.4.7). A continuación se instala el dispositivo en cera y el paciente ocluirá hasta la segunda marca señalada. Posteriormente se agrega la guía en el sector anterior que impedirá el cierre en posición posterior a la programada, impidiendo de esta manera el desplazamiento del disco (Figs. 10.4.8, 10.4.9 y 10.4.10). Indicaciones para su uso: las indicaciones de su uso no son de tipo general sino individual, debiéndose adecuar a las características de la patología y al tiempo transcurrido desde su instalación. En un caso de reposición por maniobra manual, por ejemplo, con recobro posicional abrupto del disco, deberá usarse de manera continua no menos de dos a tres días para evitar la recidiva del desorden. En casos de clase II, en la que está prevista la posibilidad de tratamiento ortopédico-ortodóncico y/o protético a posteriori, su uso debe continuarse hasta el inicio de la terapéutica irreversible según la planificación establecida. En los casos crónicos, donde no hay posibilidad de rectificación permanente de la relación cóndilo disco, se recomienda su uso solamente por la noche, ya que aunque produzca la reaparición del ruido diurno al quitarse el dispositivo, en la mayor parte de los casos no hay sintomatología secundaria, tales como el dolor y/o los bloqueos temporarios, que sí estaban presentes al iniciar el tratamiento. Para información más detallada, referirse a los capítulos correspondientes a terapéuticas irreversibles protética u ortodóncica en el tratamiento del disco desplazado. Figura 10.4.6: 2º marca, 1 mm antes de la anterior. Figura 10.4.7: Vista de las dos marcas sobre los incisivos inferiores. Figura 10.4.8: Cera con aleta en boca. Figura 10.4.9: Cierre con cera hasta la 2º marca (vista frontal). 189 190 Disfunción craneomandibular. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. Dolor orofacial Figura 10.4.10: Cierre con cera hasta la 2º marca (vista lateral). Figura 10.4.11: Cera con indentaciones en modelo (vista oclusal). Figura 10.4.12: Cera con indentaciones en modelo (vista frontal). Figura 10.4.13: DODAM terminado en modelo (vista oclusal). Figura 10.4.14: DODAM terminado en modelo (vista lateral). Horacio O. Maglione, Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta Figura 10.4.15: DODAM terminado en boca (vista a boca abierta frontal). Figura 10.4.16: DODAM terminado en boca (vista a boca cerrada frontal). Figura 10.4.17: DODAM terminado en boca (vista a boca abierta lateral). Figura 10.4.18: DODAM terminado en boca (vista a boca cerrada lateral). 3. con una maniobra manual, o para disminuir los síntomas por exceso de carga o falta de espacio a nivel de articular de un solo lado. Dispositivos oclusales pivotantes (DOP) Estos dispositivos están indicados en el tratamiento articular de las patologías por exceso de carga, posible falta de espacio interarticular concomitante, o cuando instalado el bloqueo articular por desplazamiento discal y el fracaso de la maniobra manual de liberación condilar se intente a través de este dispositivo ese objetivo. 3.1. Dispositivo oclusal pivotante unilateral (DOPu) (Fig. 10.5) Indicación: están indicadas cuando hay bloqueo unilateral del disco articular que no ha podido resolverse Mecanismo de acción: la presencia de un pivote sobre la zona de los dientes posteriores del lado afectado produce la extrusión condilar de ese mismo lado, por efecto del palanqueamiento en el eje transversal, a expensas del fulcrum interoclusal (Fig. 10.5.1), con aumento ligero del espacio articular del lado del pívot y una ligerísima intrusión del cóndilo contralateral. Forma y confección: sobre un modelo superior se realiza la cera del dispositivo que se extiende ligeramente por palatino. La ubicación del pívot se localiza previa maniobra con un baja lengua interpuesto en la 191 5. Figura 10.5.2: Búsqueda de la zona de disminución del dolor articular. En la posición coincidente con la disminución del dolor articular se dispondrá la confección del pívot.192 Disfunción craneomandibular. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular.1 Figura 10. Vista del pívot. Figura 10.5. Se indica al paciente que ocluya con interposición del mismo a partir del 2do.4: DOPu en boca. siendo conveniente agregar algunas horas diurnas. premolar hasta el último molar. que será de una altura mínima que imposibilite la oclusión contralateral. Dolor orofacial Figura 10. zona interoclusal de las piezas dentarias posteriores.3: Localización de la zona de disminución del dolor articular.5. No debiéndose extender a más de 3 a 4 días por el riesgo de intru- . Se envía a laboratorio para su confección en acrílico de termocurado. Normas para su uso: su uso es nocturno. ya que el palanqueamiento en este caso es anteroposterior (sagital) con fulcrum a nivel del pívot y no transversal como en el caso anterior. el uso de este DOP debe ser controlado permanentemente. una superior y otra inferior (similares a 193 . con acción interoclusal. pero la ubicación de los pivotes será a ambos lados y en la porción más posterior a nivel de la superficie oclusal en contacto con los antagonistas. 3.6. siendo esto lo más importante. Maglione. Dispositivo oclusal pivotante bilateral (DOPb) (Fig.6: DOPb en boca. intrusión de los mismos. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta sión sobre la pieza antagonista donde actúa el pívot. se propician fuerzas posteroanteriores (en sentido sagital y no transversal) y la extrusión condilar no se produce por la propia oclusión sino por la carga ejercida manualmente a nivel del mentón según ejercicios indicados (Fig. se produce la distracción a nivel condilar de ambas ATM. dada la localización del fulcrum. Normas para su uso: sólo se utilizará con la acción manual que se ejerce a nivel submentoniana bien anterior. Las fuerzas se aplicarán de acuerdo a las reglas kinésicas comentadas oportunamente. Por este motivo.Horacio O. Mecanismos de acción: a través de sus dos resortes. 10.6) Indicación: están indicados por las mismas razones que la unilateral. Figura 10. Dispositivo oclusal distractor (de Rocabado modificada por Festa) (DOD) (Fig. ya que las fuerzas generadas a nivel muscular están por delante del pivote. Tiene como contraindicación posibilitar la intrusión de las piezas dentarias donde se realiza la acción distractora.6. en virtud de la relación entre la resultante del masetero y la ubicación anterior de los pivotes que en este caso provocaría. Mecanismo de acción: en este caso. 10. lo que genera fuerzas intrusivas a nivel condilar. en vez de extrusión condilar. por el riesgo de intrusión del cóndilo contralateral. además. 10. la acción no se obtendrá a través de la oclusión. izquierdo y derecho.1). pero cuando la patología está presente en ambas articulaciones. 4. Indicación: de la misma manera que el dispositivo pivotante mencionado en párrafos anteriores.1 Forma y confección: se deberán realizar dos dispositivos planos. Por lo tanto. con fuerzas dirigidas hacia arriba.7). Su uso permanente no tiene validez. Figura 10. Forma y confección: se realizará de manera similar al DOPu. su uso está indicado para producir extrusión a nivel de ambas articulaciones. por la modificación oclusal posible y.2. Se deberá realizar control continuado para evitar cualquier alteración a nivel dentario-oclusal. Dolor orofacial Figura 10. .a. superiores e inferiores. en forma de V. las pistas de rodamiento utilizados en ortopedia) con cuatro tubos.194 Disfunción craneomandibular.b.7. 10. Normas para su uso: indicación de uso nocturno.7.7.a y 10. dos de cada lado. con el agregado de una a tres horas más diurnas.7b). izquierdo y derecho. con vértice anterior y acción distal que producirán acción distractora en ambos cóndilos (Fig. en los que se insertarán dos resortes. Figura 10. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. Maglione. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta Capítulo 11 TRATAMIENTO ORTOPÉDICO ORTODÓNCICO EN EL PACIENTE DISFUNCIONADO 195 .Horacio O. 1a). alteraciones a nivel de la articulación temporomandibular. 2) el dolor: musculoesqueletal o en la articulación temporomandibular y 3) alteración en el rango del movimiento mandibular. que va a generar.24 (Fig. Figura 11. ya sea en crecimiento o en edad adulta. el tratamiento para corregir esa alteración oclusal se realizará sólo por ra- Figura 11. Si en una maloclusión los cóndilos se ubican correctamente en sus cavidades glenoideas. hallaron en una población general de 300 adultos jóvenes que el 27% presentaban chasquidos 19. una interrogante que aparece con mucha frecuencia respecto al tratamiento ortodóncico y la DCM: ¿Todos los pacientes con maloclusión presentan alteraciones temporomandibulares? Es razonable considerar que esta asociación entre maloclusión y disfunción temporomandibular se produce solamente en aquellos pacientes que presentan Inestabilidad Ortopédica Mandibular (IOM) 3. Esta inestabilidad es provocada por una modificación o desvío posicional de la mandíbula en máxima intercuspidación asociada a una interferencia oclusal o compresión del maxilar superior.11 En el tratamiento de la Disfunción Craneomandibular (DCM) se debe realizar un correcto diagnóstico diferencial a partir de la detección de los signos y síntomas más frecuentes: 1) el ruido articular: chasquido o crepitación. por lo tanto. . 11. 11. finalmente. con el 25% en una población de 62-76 individuos53. resultados similares a los hallados por Gesh et al. esto significará que hay Estabilidad Ortopédica Mandibular (EOM) (Fig.1b). la posibilidad de corregir la oclusión a través de un tratamiento ortodóncico se realizará a partir de dos criterios: para resolver una alteración funcional o por razones estrictamente estéticas. que presentan estos signos y síntomas. Hay un alto porcentaje de pacientes que concurren a la consulta. que alcanza en poblaciones de pacientes con disfunción craneomandibular al 80%85% 12.1 a: Inestabilidad ortopédica mandibular (IOM).1 b: Estabilidad ortopédica mandibular (EOM). Uno de los síntomas que se observa con mayor frecuencia durante el examen clínico de la ATM es el chasquido articular. Maglione et al. Por lo tanto.23. El chasquido articular está considerado la expresión clínica del desplazamiento del disco articular. tico clínico de disco desplazado se obtiene a través de un estudio de resonancia nuclear magnética (RNM). Este desplazamiento es mayoritariamente anterior o anteromedial y está generalmente acompañado de una distalización mandibular. en esta primera instancia. y. La corroboración del diagnós- Es oportuno aclarar y destacar. Los pacientes manifiestan signos clínicos como ruidos y dolor en las ATM 19. 44. cuya posición se encuentra presente en el 96% de los casos». levemente anterior e inferior a la posición inicial. además de la verticalización de los incisivos superiores. el tratamiento ortopédico-ortodóncico será necesario para corregir el problema funcional del sistema. En cambio.39. 197 . y que. hay una alta probabilidad de observar cambios en la posición postural de la mandíbula en dirección anteroposterior (distalización). si se presenta inestabilidad ortopédica mandibular en el momento de máxima intercuspidación por las causas ya mencionadas alterando la función muscular y o articular. en sentido anteroposterior. además. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta zones estéticas. Esta posición en la mayoría de los pacientes con disturbios articulares se encuentra alterada. «Si se produce la pérdida de la dimensión vertical posterior también se disminuye el espacio interarticular produciendo una alteración en el correcto funcionamiento de la ATM. por verticalización de los incisivos superiores. se obstaculiza el movimiento eruptivo de los molares produciendo aumento de la curva de Spee 41. obteniendo una correcta evaluación del sistema craneomandibular desde el punto de vista postural. sin permitir a la mandíbula regresar al arco de cierre retruido (oclusión habitual) 33.25. Será considerada posición patológica aquella cuya diferencia entre oclusión en relación céntrica y oclusión habitual sea mayor a 1.34. prótesis u ortodoncia. es el tipo fisiológicamente más destructivo en lo que se refiere a la correcta función de la ATM. también deben tener en cuenta la dinámica mandibular y la posición condilar en la cavidad glenoidea. Para encontrar dicha discrepancia entre ambas posiciones se puede utilizar el registro de montaje en el articulador para observar la posición diagnóstica de ambas ATM. sería devolver al paciente la dimensión vertical posterior ausente aplanando la curva de Spee ya sea con operatoria dental. articular y oclusal. En presencia de un paciente con diagnóstico de desplazamiento discal con reducción. «La importancia que es necesario darle al concepto de articulación (ATM dientes) como unidad indisoluble por lo cual los factores a tener en cuenta deben ser: el correcto espacio libre interarticular (dimensión vertical posterior) y su correspondiente espacio libre interoclusal (dimensión vertical anterior)». Diagnóstico El odontólogo general debe valorizar el diagnóstico clínico además de todos los elementos de diagnóstico ya mencionados en capítulos anteriores. transversal y vertical.70.Horacio O. Cabe aclarar que cualquier cambio en la posición postural de la mandíbula durante nuestro tratamiento será considerado movimiento ortopédico.55. división 2).64.63. «en definitiva es importante tener en claro que los dientes y la ATM forman una articulación y se necesita una perfecta armonía entre la dimensión vertical anterior y posterior». De esta manera obtendríamos una mandíbula en una posición estructural más equilibrada. Esta alteración muscular produce una disminución de la dimensión vertical. Según Alonso et al.» 65. ya que en algunos casos.24. Para Alonso et al.» Es interesante asociar los conceptos arriba señalados. alteración del rango del movimiento y dolor. La terapéutica irreversible para normalizar esta alteración. 44.38. Los tratamientos de ortodoncia no sólo deben corregir los problemas oclusales desde el punto de vista estético. Se podría considerar factor de riesgo de disturbios articulares la deficiencia de la dimensión vertical posterior. se obstruye la mesialización fisiológica mandibular.38. Maglione. con sobremordida. en presencia de hipertonía muscular. Es muy importante realizar un diagnóstico de certeza de la disposición espacial de las bases óseas en pacientes con alteraciones articulares considerando las anomalías esqueletales. ya sea en pacientes en crecimiento como en adultos.5-2 mm. desequilibrio estructural con posible dislocamiento de la mandíbula y compresión del espacio posterior de la articulación.69. «no existe posición más funcional que una oclusión habitual fisiológica. «Esto también aclara por qué el tipo particular de maloclusión Clase II división 2. tanto en jóvenes con remanente en su crecimiento y desarrollo como en adultos.23. especialmente en los pacientes con sobremordida esqueletal (Clase II. En casos con estas características y en fase de crecimiento. 11.2 a: Inestabilidad ortopédica mandibular (IOM). La Clase II molar se transforma en Clase I y en este momento se debe realizar la extrusión del sector posterior del lado afectado para recuperar la dimensión vertical.39.62. Dolor orofacial Si el ruido articular ocurre en una sola ATM se observa un cambio en la posición de la mandíbula en sentido posterior y transversal. la terapia indicada para su rehabilitación será la corrección del desvío mandibular (fase ortopédica) centrando las bases óseas superior e inferior obteniendo una buena relación cóndilo-disco-cavidad glenoidea. En estos casos es probable una relación molar de Clase II unilateral y en ese mismo lado el cóndilo de la ATM comprimiendo la pared posterior de la cavidad glenoidea (Fig.198 Disfunción craneomandibular.2 b: Estabilidad ortopédica mandibular (EOM). Figura 11. La corrección precoz de una mordida cruzada posterior permite establecer una oclusión estable y contribuir a un crecimiento armonioso de la ATM y la mandíbula.36. .35.45. con disminución de la dimensión vertical unilateral y desvío de la línea media inferior hacia el lado afectado. Compresión posterior ATM derecha. De esta manera corregimos el problema de crecimiento asimétrico mandibular en un paciente en desarrollo y eliminamos el factor de riesgo de un problema articular. 11. En ciertos casos de recidivas en tratamientos con Clase II molar unilateral es necesario observar con detalle si la función articular del mismo lado fue restablecida antes de estabilizar a la oclusión.2b) 3.2a).40. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. Figura 11.54. permitiendo una posición estable de la mandíbula (Fig. Inoclusión posterior lado derecho. En este caso. 15 realizaron un estudio comparativo de asimetría mandibular con mordida cruzada posterior unilateral y desvío de líneas medias en un grupo de 30 adultos.66. 3) mordidas cubiertas esqueletales (dimensión vertical posterior disminuida). Observó que 9 de cada 10 pacientes que presentan asimetría facial manifiestan trastornos craneomandibulares. 199 . Maglione. Mew 14 señala una asociación indiscutible entre la oclusión cruzada y desvío mandibular. 2. Durante el crecimiento hay un proceso de remodelación condilar condicionado por factores genéticos-funcionales y ambientales. Debemos destacar que el cartílago del cóndilo no es un centro de crecimiento.42. Maglione. La mandíbula con mordida cruzada posterior unilateral no presenta diferencia de simetría con la de un adulto con oclusión de Clase I. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta La forma de las estructuras temporomandibulares a cualquier edad del individuo es una consecuencia de la interacción de varios factores.Horacio O. Utilizaron telerradiograf ías basales y tomograf ías de ATM para localizar la posición condilar y llegaron a las siguientes conclusiones: 1. radiaciones. Se puede establecer en los pacientes observados clínicamente que los factores de riesgo más importante para producir un problema de disfunción son: 1) mordidas cruzadas posteriores unilaterales. en más de 100 pacientes disfuncionados. Uno de ellos producido por un contacto deflectivo de consideración que permite una inestabilidad mandibular tanto en el plano sagital como frontal. El molar inferior está posicionado distalmente por causa de una rotación posterior del lado de la mordida cruzada.7. Las interferencias de balanceo no son necesariamente asociadas a problemas de disfunción. sino una zona de crecimiento.8. 4) mordidas abiertas esqueletales. El cóndilo del lado de la oclusión cruzada se encuentra dislocado más posterior. Una asimetría craneomandibular puede ser consecuencia de dos factores importantes. Un deslizamiento suave de relación céntrica a máxima intercuspidación no es un factor de riesgo para un disturbio cóndilo-discal. superior y lateral con respecto a la cavidad glenoidea. 2.47. inflamatorios) y congénitos o genéticos 5. Numerosos trabajos de investigación confirman los incrementos significativos del crecimiento del cóndilo mandibular a través de estímulos funcionales6. La mandíbula con mordida cruzada está en rotación posterior del lado afectado.46. fue uno de los primeros en observar en estudios cefalométricos de telerradiograf ías de perfil. El otro factor a tener en cuenta son las asimetrías que se producen como consecuencia de factores adquiridos (traumáticos. Este dislocamiento provoca cambios cualitativos y cuantitativos de las fuerzas aplicadas al hueso produciendo una asimetría estructural que será de importancia en un paciente en crecimiento. Cuando el crecimiento está finalizado el proceso de remodelación continúa durante toda la vida provocando cambios importantes en la forma articular 45. el paciente debe ser tratado por un problema funcional de su sistema. El cartílago condilar contribuye a un crecimiento secundario de adaptación funcional regional» 41.12. 4. cambiando su posición en máxima intercuspidación.43. Los factores oclusales de mayor riesgo para un disturbio temporomandibular son las mordidas cruzadas posteriores unilaterales y mordidas abiertas anteriores coincidiendo con otro trabajo de Solberg W. en el año 1977. «La zona más importante de crecimiento de la mandíbula se encuentra a nivel del cartílago condilar. 3. Seligman y Pullinger 13 observaron en un estudio comparativo de 196 pacientes disfuncionados con un grupo de 222 pacientes asintomáticos que: 1.11. 3. sólo en aquellos casos donde en máxima intercuspidación se presenta inestabilidad ortopédica mandibular. 2) interferencias oclusales que provoquen deslizamientos de la oclusión en relación céntrica a oclusión habitual mayor de 2 mm.10. O’Byrn y Sadowsky et al.9. la mayor frecuencia de basales divergentes (mordida abierta esqueletal) 67. la cual responde secundariamente y como compensación a la acción de factores externos. Es de importancia señalar que no siempre una oclusión cruzada posterior unilateral es patológica.48. Brant y Ten Have 18 realizaron un estudio transversal epidemiológico de 1. 5- Deslizamiento sagital de la oclusión superior a 5 mm entre RCP y ICP. Tampoco halló progresión de signos y síntomas de mayor severidad. Ingervall y Carlson 49. Eriksson 48. observaron que un deslizamiento asimétrico considerable de posición céntrica a una posición de máxima intercuspidación está asociada a signos de disfunción y a una sensibilidad anormal de la ATM. Pullinger. Seligman y Gornbein 21 encontraron en una población general de 418 personas con edad entre 18 y 72 años un 10% que presentaban mordida cruzada unilateral. También confirma esta posición otro estudio de Egermark. contraria a la actividad normal. presentaban clic y dolor a la palpación. 4- Ausencia de 4 ó 5 dientes posteriores. Eriksson. mordida cubierta. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. mordida abierta anterior y posterior. Observó pocos pacientes con clic recíproco después del tratamiento. En pacientes con mordidas cruzadas hay tendencia a la Clase II molar del lado afectado y Clase III molar del lado opuesto. Solberg. en un estudio epidemiológico de 739 estudiantes de la Universidad de los Ángeles (UCLA). Pullinger. o sea. Woo y Houston . 17 Sadowsky 27 realizó un estudio longitudinal en el cual examinó 160 pacientes antes y después del tratamiento de ortodoncia. concluyeron que las interferencias oclusales como mordida cruzada uni o bilateral. Para los autores esta adaptación funcional a una oclusión cruzada unilateral posterior durante la infancia sería perjudicial a las estructuras articulares cóndilodiscales. Ingervall y Thilander 16 manifestaron que una oclusión cruzada es la mejor ilustración de influencia de la oclusión funcional sobre una actividad muscular y consecuentemente sobre un esquema esquelético en fase de crecimiento. pudiendo llevar a un proceso degenerativo artrósico con crecimiento mandibular asimétrico variable. 2- Oclusión cruzada posterior. sin importar si éste incluía o no la extracción de premolares.342 individuos de 6 a 9 años de edad y observaron que la disfunción de ATM está positivamente asociada a mordidas cruzadas posteriores unilaterales y esta correlación es mucho más significativa con la edad. Seligman y Pullinger 20 observaron en 222 pacientes una frecuencia elevada de oclusiones cruzadas unilaterales en pacientes disfuncionados y citan 5 factores oclusales que favorecen a un trastorno disfuncional en relación 2:1. Estos pacientes no manifestaban signos y síntomas antes de comenzar el mismo. Concluyó que el tratamiento de ortodoncia no provoca riesgos en la aparición de ruidos articulares. El 25% de los pacientes disfuncionados en otro estudio con dislocamiento distal no reducible presentaron oclusión cruzada. Otro estudio longitudinal de Rendell 28 buscando una relación entre tratamiento de ortodoncia y disfunción dio como resultado que ningún paciente de 451 desarrolló signos y síntomas de disfunción durante el tratamiento de ortodoncia (18 meses). La actividad electromiográfica del músculo temporal inferior está aumentada y del masetero es disminuida. Williamson 51 ha reportado que el 35% de los pacientes con edad comprendida entre 6 y 16 años. Seligman y Solberg 22 señalan que la persistencia de factores de riesgo en la edad adulta puede hacer pensar que una adaptación funcional en un pequeño porcentaje de individuos puede ser incompleto. Dolor orofacial 5. parece ocupar un lugar más importante que las propias anomalías existente de disfunción craneomandibular. Representa un factor de riesgo de crecimiento asimétrico.200 Disfunción craneomandibular. En un estudio de Egermark. tratando de buscar ruidos articulares y relaciones de los mismos con la disfunción. desvío de líneas medias y predisposición a disturbios temporomandibulares. nunca tratados ortodónticamente. 1- Mordida abierta anterior. realizado en 402 jóvenes de 7 a 17 años. Este fenómeno muscular favorece a una posición más distal del cóndilo y en consecuencia futuros problemas algio disfuncionales. Riolo. . 3- Overjet de 6 ó 7 mm. 50. La programación de la terapia irreversible para obtener una oclusión estable y funcional desde el punto de vista cinético estará condicionada a las necesidades de cada paciente: • • • • • Ortodoncia.Horacio O.37.4: EOM.5). Rehabilitación protésica. Esta estabilización será a través de la oclusión manteniendo la posición terapéutica o funcional 33. Esta nueva posición mandibular será considerada posición terapéutica o funcional.57. articular-cavidad glenoidea) estén bien relacionados y funcionen correctamente (Fig. Operatoria dental. Realizados dichos controles y con el funcionamiento normal del sistema se indicará la estabilización de los cambios basales producidos en la fase ortopédica del tratamiento (terapia irreversible).30. Patología articular En un paciente con diagnóstico de desplazamiento discal con reducción asociado a dolor y/o bloqueos momentáneos habitualmente se produce compresión en la zona posterior de la ATM.3: IOM. Inoclusión posterior.35.4) 58. Combinación de las anteriores. En el control radiográfico de la ATM se puede observar la relación entre el cóndilo y la cavidad glenoidea.3). La finalidad del tratamiento ortodóncico es obtener un correcto alineamiento dentario manteniendo las relaciones maxilomandibulares obtenidas por el intermediario oclusal en la terapia inicial de modo que garantice la coincidencia de una máxima intercuspidación con una posición condilar fisiológica estable (concepto de armonía: oclusión-ATM) y transformando una oclusión patológica en una oclusión funcional Figura 11.32. Mordida profunda. 11. 11. disminuyendo el espacio interarticular y alterando la dimensión vertical esqueletal.49. En la experiencia personal se han encontrado trastornos craneomandibulares con las características mencionadas asociadas a mordidas profundas esqueletales. dimensión vertical inferior disminuida (braquifacial) en la gran mayoría de los pacientes tratados (Fig. Maglione.31. La terapia considerada para la resolución de estos problemas temporomandibulares consiste en una primera etapa: corrección de la función con cambios ortopédicos mandibulares a través de intermediarios oclusales usados en forma temporaria (terapia reversible) 29. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta Tratamiento del paciente con DCM en ortodoncia. Cirugía ortognática. Posición terapéutica o funcional.59. Una vez establecida la nueva posición de la mandíbula debemos realizar los controles clínicos para corroborar la normalización de la función de ambas articulaciones al conseguir la estabilización de la relación cóndilo-dis- Figura 11. 201 .68. co manifestada por la ausencia del ruido articular. 11. donde los componentes del sistema estomatognático (cóndilo-disco.71 (Fig. Armonía: oclusión-ATM.202 Disfunción craneomandibular. Objetivos del tratamiento de ortodoncia en pacientes con DCM ESTABILIDAD • Salud articular. devolviendo al sistema el equilibrio neuromuscular perdido (Fig. FUNCIÓN Consideraciones del paciente con dcm en ortodoncia 1. Dolor orofacial Figura 11. Ruidos o chasquidos en la ATM. ATM OCLUSIÓN ESTÉTICA • • • Balance facial. Desórdenes de crecimiento.6) 26. Contactos bilaterales y simultáneos posteriores en posición terapéutica funcional y en relación céntrica.33.52.62. Oclusión mutuamente protegida y compartida.6: EOM. Posición condilar. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. Trabas articulares momentáneas o permanentes (bloqueo). lateralidades y protrusión). 60. Signos y síntomas de DCM que debemos considerar antes del tratamiento de ortodoncia • • • • • • • Dolor muscular y articular.5: Terapia irreversible. Figura 11. 3. Extrusión sector posteroinferior.29.53. Estética dentaria. Alteración del rango del movimiento (apertura. 2. Momento y tipo de dispositivo oclusal a utilizar en el paciente con DCM en el tratamiento de ortodoncia FUNCIÓN • • ESTÉTICA Depende del diagnóstico de la patología (muscular y/o articular) y el momento en que se presen- .61. Satisfacer las expectativas del paciente. Hiperlaxitud ligamentosa. 11. ESTABILIDAD • Estabilidad ortopédica mandibular. Objetivos en la utilización del dispositivo oclusal miorrelajante en ortodoncia Dispositivo oclusal de reposición mandibular anterior. Procedimientos clínicos antes. Diagnosticar y reconocer los factores que desencadenan la DCM (articular y/o muscular). dolor y/o bloqueos momentáneos Replantear los objetivos del tratamiento de Ortodoncia Estabilizar la oclusión de acuerdo a al nueva posición terapéutica y funcional Dispositivo oclusal pivotante • • • Bloqueo articular Durante el tratamiento de Ortodoncia Bloqueo articular Siempre que el paciente haya tenido antecedentes de DCM (patología muscular) Cumplir con los requisitos de una oclusión orgánica y Funcional Estabilizar ortopédicamente a la mandíbula cuando existe discrepancia entre OH y RC = o > a 2 mm. Reducir la sintomatología dolorosa: 1) terapia básica. 2) desprogramación neuromuscular (dispositivo miorrelajante). Después del tratamiento de Ortodoncia Dispositivo oclusal miorrelajante superior o inferior Antes del tratamiento de ortodoncia Dispositivo oclusal miorrelajante superior o inferior • • • Calmar sintomatología dolorosa a nivel muscular Desprogramación neuromuscular Cumplir los requisitos de una oclusión orgánica y funcional • • 4. durante o después del tratamiento de ortodoncia. Permitir que el paciente presente los requisitos de una oclusión orgánica y funcional. superior o inferior • • • • Ruidos articulares. Calmar sintomatología dolorosa (terapéutica). Lograr protección dentaria en casos de bruxómanos. Objetivos en la utilización del dispositivo oclusal de reposición mandibular anterior en ortodoncia • • Lograr descompresión de la zona posterior de la ATM. dolor y/o bloqueos momentáneos Establecer nueva posición terapéutica y funcional Dispositivo oclusal pivotante • Dispositivo oclusal miorrelajante superior o inferior • • Sintomatología dolorosa a nivel muscular y/o articular Cumplir los requisitos de una oclusión orgánica y funcional Dispositivo oclusal de reposición mandibular anterior. durante y después del tratamiento de ortodoncia en pacientes con DCM Antes • • • Explicar detalladamente el problema al paciente. superior o inferior • • • Ruidos. Opacificar el sistema. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta ta: antes. 6.Horacio O. Desprogramación neuromuscular (diagnóstico). Reposicionar al maxilar inferior a una nueva posición terapéutica o funcional (Estabilidad ortopédica mandibular). 203 . Maglione. 5. Mordida abierta: • Estabilizar ortopédicamente la mandíbula a través de la oclusión.204 Disfunción craneomandibular. 2. ensanchar el maxilar superior y redireccionar el crecimiento con placa ortopédica de reposición mandibular (crecimiento simétrico en ambos cóndilos). Reposicionar el maxilar inferior a una posición terapéutica o funcional con el uso del dispositivo de reposición mandibular anterior (ruidos. Elásticos cortos de Clase II favorece al paciente con patología articular. Movimientos ortopédicos-ortodóncicos favorables en el paciente con DCM 1. • Patología articular en el adulto • • • En patologías articulares ensanchar el maxilar superior y volver a evaluar la ATM. Contactos bilaterales y simultáneos. • Mantener la DVP en relación a la dimensión vertical articular. No sobrecargar la ATM con uso de mentonera y elásticos intermaxilares de Clase III en pacientes con ruidos articulares y/o dolor (riesgo de trabas articulares momentáneas o permanentes). 2. Reposición mandibular anterior y aumento de la DVP. Después • • • • Todos los pacientes con antecedentes de DCM deben usar dispositivo oclusal miorrelajante. • Patología articular en el adulto 1. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. La reposición ortopédica mandibular anterior favorece al tratamiento de la patología. . Cambio ortopédico mandibular. • Extrusión de piezas posteriores para aumentar la DVP y otorgar más soporte posterior a la ATM. Control oclusal en aparatos de contención. Si se agrava la Clase III esqueletal evaluar posibilidad de tratamiento ortodóncico-quirúrgico. máscara de tracción anteroposterior y elásticos de Clase III. Adelantamiento mandibular y aumento de la dimensión vertical posterior (DVP). • Clase II. Terapia básica. 2. Evitar deslizamientos excéntricos mandibulares (contactos prematuros). Sentido vertical Mordida profunda • Reposición mandibular anterior. 7. • Patología articular en crecimiento 1. En pacientes adultos ensanchar el maxilar superior y con placa de reposición mandibular buscar posición terapéutica o funcional (terapia reversible) y luego estabilizar la nueva posición a través de la oclusión (terapia irreversible). dolor y/o trabas momentáneas). Estabilidad oclusal y articular • Mesialización de los sectores posteriores para el cierre de mordidas abiertas. Dolor orofacial • Descomprimir la zona del dolor articular. En pacientes en crecimiento con patología articular y desvío mandibular. El dispositivo oclusal favorece la descompresión posterior de la ATM y leve aumento de la dimensión vertical. Sentido transversal Sentido anteroposterior • Pacientes con verticalización de incisivos superiores que generan trabas a nivel articular realizar el adecuado torque positivo para permitir la libre excursión mandibular. Dispositivo miorrelajante en casos de bruxismo. Elásticos de Clase II cortos favorece la mesialización mandibular y descompresión en la zona posterior de la ATM. Durante • • • • • Dispositivo oclusal miorrelajante o de reposición mandibular anterior superior o inferior (depende de la patología). • Clase III • Patología articular en crecimiento • Movimientos desfavorables: uso de mentonera. Maglione. más audible en la del lado izquierdo. bloqueos temporarios limitando la apertura durante la mañana y dolor en la zona retrodiscal en la ATM izquierda. Mordida cruzada unilateral Caso clínico N° 1 Paciente de sexo femenino. Durante la anamnesis manifiesta percibir. Contactos prematuros que provoquen inestabilidad ortopédica en uno o ambos cóndilos (distracción condilar). existe la posibilidad de disminuir la dimensión vertical articular por pérdida de la dimensión vertical posterior (soporte posterior). = o > a 2 mm en sentido anteroposterior y/o transversal.Horacio O. desde hace un año. Diferencia entre O. guías caninas y desoclusión posterior).7) se observa un perfil recto y el tercio facial inferior levemente disminui- c 205 . Factores oclusales con posible relación a la DCM • • • Retrusión exagerada de incisivos superiores que provoquen retrusión condilar. frente y perfil. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta 8. 11. dolor a la palpación en la zona posterior de la articulación izquierda y mialgias a nivel de cara y cuello. En mordidas abiertas esqueletales mantener la inestabilidad ortopédica mandibular y/o oclusal (falta de contactos posteriores bilaterales. En las fotograf ías clínicas iniciales de cara y cuello (Fig. ruidos en ambas ATM. Mordida profunda esqueletal (pérdida de soporte posterior). y R. que concurre a la consulta por motivos asociados a desórdenes temporomandibulares. Sostener el crecimiento mandibular con casquetes y mentoneras en pacientes con ruidos articulares.H.7 a-c: Cara inicial. Causas que pueden agravar la patología articular durante el tratamiento de ortodoncia 9. • • • • • • • • a Figura 11. Enmascarar una clase III esqueletal con retrusión de incisivos inferiores (traba articular). Distalamiento de molares superiores e inferiores (fulcrum molar).C. 17 años de edad. b • • • Mordida abierta esqueletal. Uso de elásticos intermaxilares de Clase III con ruidos articulares. Overjet mayor a 6 mm. Falta de desarrollo transversal que provoque inestabilidad ortopédica en uno o ambos cóndilos. Durante el examen clínico se observan chasquidos recíprocos en ambas ATM. En pérdidas de anclaje considerables. Cuando la relación y por lo tanto la función entre cóndilo/disco y cavidad articular se encuentra espacialmente alterada. este estadio se denomina: «inestabilidad ortopédica mandibular».206 Disfunción craneomandibular. y para corroborar la nueva relación cóndilo-disco establecida a través del DODAM. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular.9). según los autores.7 d-f: Boca inicial do. En la ATM derecha se percibe una leve alteración morfológica de la cabeza condilar con una relación discal normal de igual manera que en apertura (Fig. 11. se realiza el estudio correspondiente con RNM de ambas ATM. Se solicitan estudios complementarios para su diagnóstico ortodóncico: radiograf ía panorámica. En el estudio de RNM a boca cerrada se observa el desplazamiento anterior del disco del lado izquierdo asociado a una posición condilar retruida. es la instalación de un dispositivo de desplazamiento anterior mandibular (DODAM) (Fig. 11. telerradiograf ía de perfil con trazado cefalométrico computarizado que corroboran la Clase I esqueletal y biotipología braquifacial (Fig. Esta terapia reversible y temporaria con el dispositivo mencionado impide la retrusión mandibular durante el cierre final. incisivos superiores e inferiores retroinclinados con overbite aumentado. Dolor orofacial d e f Figura 11. aumenta la dimensión vertical inferior brindando más soporte posterior a ambas ATM y permite establecer una nueva posición mandibular a la que denominamos «posición terapéutica funcional». Para corregir este desorden articular la terapia inicial de elección. donde los componentes del sistema articular están bien relacionados y funcionando correctamente. mientras que a boca en máxima apertura la imagen muestra la reducción del disco desplazado ubicado en una posición funcional normalizada. La observación clínica y la obtenida por imágenes nos confirma el diagnóstico del paciente: «Desplazamiento del disco con reducción. bloqueos momentáneos y dolor en la zona posterior de la ATM izquierda».8).10). proveyendo: «estabilidad ortopédica mandibular». Al observar la RNM con el intermediario . A nivel dentario presenta Clase I molar canina. Posteriormente. 11. 207 .8 c-d: Trazado cefalométrico computarizado inicial.Horacio O. Maglione.8 a-b: Radiografías iniciales. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta b a Figura 11. Figura 11. en el caso particular de este paciente en el que se programó una segunda etapa de terapia irreversible ortodóncica. 11. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular.12). Boca abierta derecha (c) e izquierda (d).9: RNM Inicial: Boca cerrada derecha (a) e izquierda (b).11). durante un período de 1 año. Cumplido el lapso previsto el paciente no presentó ruidos. Al realizarse la modificación en la posición postural de la mandíbula por su desplazamiento anterior se observa el cambio en la oclusión determinado por el fenómeno de Christensen caracterizado por la falta de contacto de los dientes posteriores (inoclusión posterior) (Fig. . El uso del DODAM. oclusal instalado se observa una relación normalizada tanto para el lado derecho como el izquierdo (Fig.208 Disfunción craneomandibular. retirándolo sólo para las comidas. fue de 24 horas. 11. ni refirió dolor ni bloqueos momentáneos. Durante ese lapso se realizan controles periódicos para observar su funcionamiento y revisión clínica. Dolor orofacial a b c d Figura 11. Maglione.Horacio O.10: Dispositivo oclusal de desplazamiento anterior mandibular (DODAM) a b Figura 11. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta 209 Figura 11.11: RNM de ATM con DODAM derecha (a) e izquierda (b). . En una etapa más avanzada se instaló un arco rectangular superior 0. A los 16 meses de iniciado el tratamiento el paciente presentaba arcos rectangulares de acero 0. La terapéutica de elección en este caso es or- La segunda fase del tratamiento consistió en la instalación de aparatología fija utilizando técnica multibrackets. 11. En la tercera fase del tratamiento se realizó la contención fija en ambos maxilares (Fig. Cabe destacar que el intermediario oclusal utilizado en esta fase mantiene el adelantamiento mandibular logrado con el DODAM. lográndose la extrusión posterior como se observa en la Fig.025” de acero para proveer torque positivo a los incisivos superiores y permitir la colocación de brackets inferiores (Fig.17).14.15). El uso de gomas verticales se mantuvo por un período de 8 meses. 11.019” x 0. slot 0.19). Al término del tratamiento se realizaron los estudios complementarios finales correspondientes: telerradiograf ía de perfil con estudios cefalométricos y ra- . 11.022” x 0. 11. 11. En la primera fase del tratamiento se realiza la extrusión del sector posteroinferior derecho e izquierdo para recuperar la pérdida de altura de la dimensión vertical inferior levemente disminuida y permitir un mayor soporte posterior en ambas ATM.019” x 0. Obtenida a través del DODAM. Luego de 20 meses de tratamiento se retiraron los brackets y el paciente continuaba sin dolor. En las fotos finales se observa una mejora en su perfil facial por la vestibulización de incisivos superiores e inferiores y un leve aumento en la dimensión vertical inferior que es favorable para la estabilidad de la posición terapéutica alcanzada.12: Inoclusión posterior. En la segunda etapa de tratamiento el objetivo a cumplir es obtener una correcta oclusión dentaria manteniendo la «estabilidad ortopédica mandibular». En este período del tratamiento se utiliza un dispositivo oclusal de altura superior y elásticos verticales 1/8” médium a las piezas inferiores.025” en el maxilar superior e inferior con compensaciones en los arcos para permitir una correcta oclusión y desoclusiones posterior y canina (Fig. Recuperada la dimensión vertical inferior con una posición mandibular levemente anterior e inferior se obtiene una posición condilar más equilibrada respecto a la posición patológica inicial.16).016” de níquel titanio (Fig. transformando una oclusión patológica en funcional y estable. 11.025” en el maxilar superior con un arco inicial de 0. 11. dentro de un concepto de armonía en la relación oclusión-ATM. Figura 11.13). sin ruidos ni trabas momentáneas. habiéndose logrado llave I molar y canina en ambos lados con un overjet y overbite normales (Fig. Dolor orofacial todóncica (terapia irreversible).210 Disfunción craneomandibular. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. con una relación cóndilo/disco normalizada de modo que garantice la coincidencia de una máxima intercuspidación con una «posición condilar fisiológica estable».18). sólo que aumenta la altura para optimizar el uso de elásticos (Fig. 13: Placa de altura con gomas verticales. Figura 11. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta Figura 11.14: Extrusión posterior.Horacio O. Maglione. 211 . .019” x.025” superior e inferior.15: Aparatología multibrackets. Figura 11.16: Arcos de acero. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. Dolor orofacial Figura 11.212 Disfunción craneomandibular. 18 a-b-c: Cara final frente y perfil. a Figura 11.17 a-b: Desoclusión posterior. c d Figura 11.Horacio O.17 c-d: Desoclusiones caninas. Maglione. b c 213 . Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta a b Figura 11. 19: Contención fija superior e inferior. . Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular.214 Disfunción craneomandibular.18: d-e-f Boca final. Dolor orofacial d f e Figura 11. Figura 11. 11. En la RNM final en máxima intercuspidación se observa la relación cóndilo-disco normalizada en ambas ATM (Fig.4).Horacio O. Figura 11.20 a-b: Radiografías finales. a b 215 . 11. En máxima apertura la ubicación funcional del disco articular es normal con respecto al cóndilo en ambos lados. La evaluación final con RNM evidencia la recuperación del funcionamiento normal del sistema estomatognático con ausencia de signos y síntomas de disfunción temporomandibular. a Figura 11. 11. Maglione. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta diograf ía panorámica (Fig. Conclusiones La terapéutica utilizada expresa los aspectos básicos utilizados por los autores en el tratamiento de las patologías temporomandibulares asociadas a maloclusiones.3) y similar a la obtenida con el DODAM utilizado inicialmente (véase Fig.20 c-d: Trazado cefalométrico computado final. Por lo tanto.21) con una posición de los cóndilos levemente más adelantada y descendida que en la inicial (véase Fig. 11.20). En el diagnóstico clínico se observa una leve retrusión mandibular (perfil de Clase II) y al sonreír es notoria la verticalización de incisivos superiores (Fig. Al examen bucal presenta Clase I molar derecha y II izquierda.22).23). sexo femenino. Boca abierta derecha (c) e izquierda (d). . Concurre a la consulta por su problema en la articulación del lado izquierdo. Caso clínico N° 2 Paciente de 30 años de edad. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. verticalización de incisivos superiores y desvío dentario superior a la derecha de 2 mm (Fig. Manifiesta que ha sido tratada con distintos dispositivos oclusales sin resultados favorables.21: RNM Final: Boca cerrada derecha (a) e izquierda (b). Clase I canina derecha y II izquierda. 11.216 Disfunción craneomandibular. través de la terapéutica ortopédica-ortodóncica se ha logrado una correcta relación cóndilo-disco-cavidad glenoidea con la utilización del DODAM en la etapa inicial y posteriormente con el tratamiento ortodóncico para estabilizar irreversiblemente esta relación a partir de una nueva posición oclusal. overjet y overbite aumentados. 11. Dolor orofacial a b c d Figura 11. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta Figura 11. Maglione.23: Boca inicial. 217 .Horacio O. Figura 11.22: Cara inicial frente y perfil. en esa posición el pa- ciente manifiesta sensación de «alivio» del lado izquierdo. trabas momentáneas que se incrementan en las primeras horas de la mañana. Al adelantar la mandíbula 1. b Figura 11. Rx panorámica.5 mm elimina el ruido articular. trazados cefalométricos computados y RNM de ATM (Fig.24 a-b: Radiografías iniciales.24). abre y cierra la boca sin ruidos ni trabas en ambas articulaciones. dolor a la palpación en zona posterior de ambas articulaciones. Dolor orofacial A nivel articular presenta chasquido en apertura y cierre en la ATM izquierda (chasquido recíproco).218 Disfunción craneomandibular. 11. a Figura 11.24 c-d: Trazado cefalométrico computado inicial. Se solicitan estudios complementarios para su correcto diagnóstico ortodóncico y de ATM: telerradiograf ía de perfil. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. . A boca abierta se produce un correcto po- sicionamiento discal entre el cóndilo mandibular y el cóndilo del temporal.Horacio O. En la RNM de la ATM izquierda a boca cerrada se observa un disco articular en posición adelantada y el cóndilo mandibular en una posición levemente retruida. En la ATM derecha se puede ver claramente un disco articular totalmente adelantado con una leve compresión posterior del cóndilo y reducción en la apertura. trabas momentáneas y dolor en zona posterior ATM derecha e izquierda». Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta 219 e f g h Figura 11.24 e-f-g-h: RNM Inicial: Boca cerrada derecha (a) e izquierda (b). Se decide en la primera etapa del tratamiento la instalación de un dispositivo oclusal de desplazamiento an- . Maglione. Con el examen clínico y de RNM podemos definir el diagnóstico del paciente: «Desplazamiento discal anterior en ambas articulaciones con reducción. Boca abierta derecha (c) e izquierda (d). el borde anterior del cóndilo en contacto con el borde posterior del disco favorece el chasquido en apertura. 26). permitiendo la extrusión de los sectores posteroinferiores y logrando una oclusión estable en la nueva posición terapéutica (terapia irreversible). .25: Dispositivo oclusal de desplazamiento anterior mandibular (DODAM). Se le explica detalladamente al paciente que al adelantar la mandíbula 1.26: RNM de ATM con DODAM derecha (a) e izquierda (b). Figura 11. 11. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. Se controla con RNM la posición de ambos cóndilos obtenida con el DODAM (Fig. 11.5 mm estamos dejando libre el sector de molares (inoclusión posterior) y si el tratamiento reversible evoluciona favorablemente deberíamos realizar ortodoncia. Para obtener estos resultados el DODAM debe ser utilizado 24 h en forma continua. se lo retira sólo para comer para lograr el engrama muscular en una posición más adelantada que su oclusión habitual (Fig. Figura 11.220 Disfunción craneomandibular. Dolor orofacial terior mandibular (DODAM) como terapia reversible para impedir la trayectoria posterior del cóndilo en el cierre antes que se produzca la luxación anterior del disco.25). 221 . Aumentar la dimensión vertical posterior para permitir mayor soporte posterior en ambas articulaciones. telerradiograf ía de perfil. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta Si bien ambos cóndilos están levemente adelantados. 11. 11. La segunda etapa consiste en un tratamiento de ortodoncia (terapia irreversible). Se solicita una radiograf ía de ATM para evaluar la posición condilar en oclusión habitual y apertura máxima luego del uso del DODAM (Fig.28). En la ATM izquierda se puede ver un correcto posicionamiento disco-cóndilo-cavidad articular a boca cerrada mientras que del lado derecho el disco articular permanece adelantado. historia clínica y RNM de ambas articulaciones. Maglione. Obtener overjet y overbite normales para permitir una correcta desoclusión posterior.27: Estabilidad ortopédica mandibular. Lograr oclusión estable y desoclusiones caninas. Se solicitan los estudios complementarios para el diagnóstico de ortodoncia: radiograf ía panorámica.28: Rx de ATM: Posición condilar. Figura 11. los objetivos a seguir son los siguientes: • • • • Mantener la posición terapéutica y funcional en ambos cóndilos. Figura 11. trazados cefalométricos computados.27). Transcurrido el tiempo propuesto y con muy buena colaboración del paciente logramos resultados favorables en la primera etapa del tratamiento (Fig. clínicamente el paciente está asintomático. Los objetivos de la terapia reversible con el uso del DODAM por un tiempo considerable (12 meses) es lograr silencio clínico y una posición terapéutica o funcional donde sus articulaciones funcionen correctamente: Estabilidad Ortopédica Mandibular (EOM).Horacio O. con un arco de 0. 11. La dimensión vertical inferior levemente disminuida (44°).2-1.025” de acero en el maxilar superior se comienza a distalar el 2. en el maxilar inferior 0. Dolor orofacial El paciente presenta Clase II esqueletal moderada (+ 4.81 convexidad facial) con un maxilar inferior corto y superior en posición adelantada.4 y ligadura en paralelo entre 2.022” de níquel-titanio (Fig.016” x 0. extracción del segundo premolar superior izquierdo 2. En una etapa posterior. Figura 11. elásticos intermaxilares cortos de Clase II del lado derecho y en la zona anterior (Fig. dolor ni trabas. En la Fig.3-2. técnica de arco recto. . Mesofacial.222 Disfunción craneomandibular. Para lograr la corrección de la línea media superior y la Clase II canina del lado derecho se utiliza resorte entre 1.31).3. En la última etapa del tratamiento se realiza el cierre de espacios por deslizamiento con arcos de acero y estacas y se continúa con el uso de elásticos cortos de Clase I (Fig. La primera etapa consiste en alineación y nivelación.016” x 0.022” y en el maxilar inferior 0.012” de níquel-titanio. 11.3-2.29 se puede apreciar una etapa avanzada de la alineación y nivelación en el maxilar superior con un arco de 0. Se decide la colocación de aparatología multibrackets.4 con resorte de níquel-titanio entre 2. no hay ruidos. 11.30).019” x 0. La colocación de brackets en el sector posteroinferior está levemente más a gingival.29: Aparatología multibrackets. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular.32).5.019” x 0. La paciente continúa asintomática por su problema de ATM.3. permitiendo la extrusión de los sectores posteriores. favoreciendo el soporte posterior y corrigiendo la curva de Spee.6 para evitar fuerzas recíprocas del resorte hacia mesial del 2. 11. se controlan constantemente sus articulaciones. se realizará secuencias de arcos superior e inferior de níquel-titanio hasta llegar a 0.025” de acero. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta Figura 11. Maglione.3.30: Distalamiento 2. Figura 11.Horacio O. 223 .3 y 2.4.31 a-b-c: Distalamiento 1. desoclusiones posterior y caninas antes de retirar la aparatología. 11. . Finalizado el tratamiento de ortodoncia se control la oclusión. cierre y lateralidades. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular.31 d-e-f: Corrección línea media y llaves caninas.224 Disfunción craneomandibular. Dolor orofacial Figura 11. Figura 11. Las fotos finales de cara son observadas en la Fig.33.32: Cierre de espacios por deslizamiento. La paciente manifiesta estar bastante confortable y no presenta síntomas al reali- zar los movimientos funcionales de apertura. permi- tiendo el buen funcionamiento mandibular sin interferencias (Fig. Se logra Clase I canina de ambos lados. a b Figura 11. c 225 .33: Cara final frente y perfil. overbite y overjet normales.34). 11. desoclusiones caninas.34 a-b-c: Boca final. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta Figura 11. desoclusión posterior.Horacio O. Clase I molar derecha y II izquierda. Maglione. 35: Contención fija superior e inferior. f Figura 11. Dolor orofacial d e Figura 11. Figura 11.34 d-e: Desoclusión posterior.34 f-g: Desoclusiones caninas. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. g .226 Disfunción craneomandibular. 227 . Maglione. protrusión de incisivos superiores e inferiores. Los estudios finales del tratamiento de ortodoncia y trazados cefalométricos computarizados evidencian un leve aumento de la dimensión vertical inferior y En la RNM final es notorio el leve adelantamiento mandibular y la descompresión posterior de ambas articulaciones. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta Se realizó contención fija en maxilar superior e inferior (Fig. a Figura 11.36 c-d: Trazado cefalométrico computarizado final.Horacio O. 11. permitiendo una mejoría del perfil facial (Fig. permitiendo que los cóndilos mandi- b Figura 11.35). 11.36 a-b: Radiografías finales.36). Boca abierta derecha (c) e izquierda (d). lográndose una buena relación cóndilo-disco-cavidad articular. a b c d Figura 11. en esta situación. al no existir posición adelantada del disco.37). Dolor orofacial bulares se mantengan dentro de los límites funcionales de la cavidad glenoidea. 11.37 RNM Final: Boca cerrada derecha (a) e izquierda (b). En la ATM derecha a boca cerrada no se produjo buen posicionamiento discal debido a la posición muy adelantada del disco articular desde el inicio del tratamiento como se observa en la Fig. lográndose la apertura mandibular con el disco siempre interpuesto entre ambos cóndilos (Fig. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular.24. lo cual no impide el buen funcionamiento de esa articulación y la reducción discal en apertura máxima. 11. .228 Disfunción craneomandibular. En la ATM izquierda hay una notable descompresión posterior. no podemos referirnos a la reducción discal en apertura. 1991.: A computer bases assessment of structural an displacement asymmetries of the mandible. Mongini F. 1986. 98-99 4.O. Orthod. Schmid W. J. Angle Orthod. Clin. Sadowsky et al. 79:108-117 6.: Disfunción Craneomandibular. 1988. Macher D. Brandt D.. 27.T. 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Articulación Temporomandibular. 1975. intermedias y finales muestran claramente los resultados obtenidos con la terapia reversible (DODAM) del posicionamiento condilar dentro de los límites funcionales de la articulación y luego la estabilización de esa nueva posición a través de la oclusión (terapia irreversible: ortodoncia) permitiendo el normal funcionamiento del sistema estomatognático.A. Pullinger A.. Dent. Dentof.K. J. 1987. 67: 1223-1333 Roth R. 92: 98-108 8. McNamara J. 18. Katzberg R.G.J..: A study of the postnatal growth of the human mandible.J.H. 28.A. Dent. Enlow D.O. 59:363-367 Okeson J. Evaluaciones y controles con RNM iniciales. Seligman D. 74-100 Seligman D. 1987. Angle Orthod.: Fundamentals of occlusion and temporomandibular disorders.J. Pullinger A. Thilander B.Horacio O.A.D. J. Dent... 15. Torino 1996.A. 76: 593-611 7. 21. 25. Oral Surg. 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Hall M. Tratamiento del disco articular desplazado con reducción a través de dispositivos oclusales: prótesis y ortodoncia.O. Caso clínico. Caso Clínico. Hortelano: Pautas de actuación durante el tratamiento de ortodoncia en pacientes con alteraciones articulares. J. H.: Disfunción craneomandibular. 1989. Spahl T. Maglione.: Ortopedia maxilofacial clínica y aparatología. Tomo III 1993. 66:44-58 231 .: Internal derangement of the TMJ: Changes associated with mandibular repositioning and orthodontic therapy. Adler. Revista Sociedad Argentina de Ortodoncia 2005. 68: 34-49 70. J. Adler..: El plano oclusal y su relación con otros planos de referencia craneofaciales en pacientes con disfunción estomatognática. de Zavaleta. E. A.. . Maglione.Horacio O. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta Capítulo 12 TRATAMIENTO PROTÉTICO EN EL PACIENTE DISFUNCIONADO 233 . 27.6. en cambio. En virtud de ello.2. b) la modificación de la posición condílea. se las sigue valorando como factores importantes a nivel individual. Además. Según Okeson 14 hay seis factores comunes a todos los dispositivos oclusales responsables del efecto terapéutico: a) la modificación del estado oclusal. no es posible ignorar que el tratamiento más utilizado en el paciente disfuncionado es el dispositivo oclusal. muchos autores han seguido valorando ciertos factores oclusales como desencadenantes o agravantes de esta patología. tanto en lo que respecta a dolor. d) la concienciación del paciente acerca de su alteración mientras lleva puesto el dispositivo.28 han sido las más correlacionadas con la patología articular o muscular. Estas características pueden ejercer su efecto individualmente o combinadas en los diferentes casos individuales. e) un efecto placebo y f ) una inhibición sobre el SNC a raíz de la gran modificación de los estímulos periféricos que son enviados desde el área donde éste actúa. prótesis o cualquier otro método de adición o sustracción. Como fue mencionado. prótesis. de dispositivos oclusales planas con desoclusión canina y dispositivos oclusales planas con desoclusión posterior (a nivel del 1º molar). pero.4. que actúa modificando las relaciones oclusales. En un interesante artículo. la falta de premolares y molares como determinante de la pérdida de soporte oclusal posterior 20.7.11.19. c) el aumento de la dimensión vertical.24 y las interferencias en el curso de las excursiones mandibulares 25. las alteraciones oclusales son consideradas hoy de escaso valor predictivo desde el punto de vista epidemiológico como desencadenantes o agravantes del problema articular o muscular. función mandibular y controles electromiográficos.22.26.3. es este ámbito. el mecanismo por el cual estos dispositivos mejoran en la mayoría de los casos la sintomatología aún sigue siendo terreno de especulaciones más que de certezas. y como se trató ampliamente en el capítulo dedicado a los factores etiopatogénicos. será fundamental corroborar cuál de esas características ha influido más en el éxito terapéutico. sea por desgaste selectivo.23. . En los últimos 20 años. La inestabilidad oclusal en la posición de máxima intercuspidación 12. revisa las publicaciones en las cuales se han comparado entre sí otros tipos de dispositivos oclusales y encuentra que tampoco ha habido diferentes resultados en el efecto terapéutico entre dispositivos de gran grosor (8 mm) y muy delgados (1 mm). El estudio arroja similares resultados para ambos dispositivos.12 Introducción Durante muchos años las alteraciones oclusales fueron consideradas como el factor etiológico más importante en los trastornos temporomandibulares por los numerosos autores que las estudiaron 1. aquel en el cual los odontólogos pueden actuar con mayor idoneidad por estar específicamente capacitados para ello.18.10.21.8. ni entre dispositivos de recubrimiento oclusal total y otros de recubrimiento parcial. Aun así. uno de los tratamientos de elección para estos trastornos fue la modificación de la estructura oclusal. en los casos donde se pretenda llevar a cabo algún tipo de procedimiento irreversible (desgaste selectivo.15. en cambio.17.16. La importancia en la determinación de cuál de ellas ha sido la responsable de la remisión de la sintomatología es relativa en aquel paciente en donde la terapia reversible vaya a ser la única a desarrollar.9. Rugh 30 compara el efecto terapéutico en pacientes disfuncionados. estos conceptos se han modificado. y aunque no esté claro el mecanismo por el cual estas modificaciones logran mejorar en la mayoría de los casos la sintomatología. y la oclusión ha pasado a ser considerada actualmente como uno más de los tantos y tan diferentes factores asociados a las alteraciones temporomandibulares. íntimamente asociado a las relaciones intermaxilares. ortodoncia). con lo cual deben seguir siendo estudiadas y eventualmente tratadas en el paciente en donde sea clara la asociación entre estas alteraciones y sus trastornos temporomandibulares ya instalados 29.13. Sin embargo. Por otra parte.5.14. 32 el tratamiento protético de un paciente disfuncionado debería ser considerado por el prostodoncista como una parte dentro de un plan estructurado destinado a solucionar un problema general. darán como resultado relaciones intermaxilares diferentes a las que tendría ese paciente sin la presencia del proceso inflamatorio articular. 2) antes de comenzar el tratamiento se deben obtener Rx para observar posición e integridad articular. El American College of Prosthodontics 35 da algunos lineamientos para realizar un tratamiento protético extenso en un paciente disfuncionado. Según Türp et. y no un simple tratamiento de la situación dental. Diagnóstico y tratamiento Una primera distinción debería hacerse entonces entre el paciente disfuncionado que debe ser sometido a una rehabilitación oclusal decidida por razones ajenas a su alteración temporomandibular (estéticas. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta Es importante enfatizar entonces que mientras no haya comprobaciones científicas concluyentes en cuanto a la influencia de las desarmonías oclusales en el origen o perpetuación de las alteraciones temporomandibulares. similar a la de un paciente sin antecedentes de alteraciones craneomandibulares. Creemos en cambio importante. El primer punto a considerar será la ausencia absoluta de toda sintomatología. falta de piezas. Una articulación que posea sus tejidos blandos inflamados generará cambios en la posición mandibular. El procedimiento terapéutico será. absolutamente diferentes. debe evitarse la apertura exagerada de la boca. en lo que concierne a la faz prostodóntica propiamente dicha. y el paciente en el que la modificación oclusal se debe realizar con fines terapéuticos para resolver dicha alteración. debería llevarse a cabo conjuntamente con un especialista en el área de las alteraciones craneomandibulares 33. en estos pacientes las citas no deben ser muy seguidas. e incluso en algunos casos puede ser útil algún elemento que mantenga la apertura bucal en forma pasiva. serán tratadas por separado como: a) Tratamiento protético en el paciente disfuncionado. 4) Los provisionales deberán ser confeccionados poniendo el mayor cuidado posible en que reproduzcan exactamente las condiciones de posición y altura a la que se llevarán las relaciones intermaxilares en el tratamiento definitivo. tanto muscular como articular. aun siendo leves. y hace hincapié en que 1) mientras se llevan a cabo los procedimientos clínicos. a) Tratamiento protético en el paciente disfuncionado No es el objetivo de este libro tratar los temas específicos inherentes al planeamiento y confección de los tratamientos protéticos. Estas dos situaciones. 2) Los cambios en lo que respecta a posición mandibular y dimensión vertical deberán ser progresivos. b) El tratamiento protético como medio terapéutico en el paciente disfuncionado. y 3) las restauraciones deben ser cementadas en forma provisoria hasta que luego de varios controles se lo haga en forma definitiva. Además de todo lo antedicho.Horacio O. 235 . 3) Es importante prolongar en el tiempo el uso de las restauraciones provisionales a fin de tener cierta certeza en cuanto a la reacción del sistema frente a los cambios realizados. que.). etc. debe dejarse descansar al paciente en el curso de una sesión larga. aclarar ciertos aspectos que se deben tener en cuenta al realizar grandes modificaciones oclusales en un paciente disfuncionado. dicho tratamiento además. que se haya mantenido por un lapso de tiempo razonable. que el dolor (sea muscular o articular) altera el rango de movimiento y hasta puede generar una leve protrusión mandibular 34. los tratamientos irreversibles realizados con fines preventivos están totalmente contraindicados. el paciente debe seguir con la fisioterapia. creemos importante poner énfasis en las siguientes pautas: 1) Las sesiones no deberán ser de gran duración ni las maniobras realizadas demasiado bruscas. pero se deberá tener especial cuidado en ciertos aspectos. Según Wise 36. al. alterando también dichas relaciones. Maglione. Es sabido. además. La mayoría de los autores coinciden en resaltar la importancia de los tratamientos reversibles.) y dicha patología es clara e inobjetable. Un cuidado adicional requerirá el paciente con desplazamiento discal.38.236 Disfunción craneomandibular. con el consiguiente riesgo de agravar la patología al tornar más dificultosa la recaptura del mismo. sino además para evitar desgastes o fracturas de los elementos protéticos provisionales y definitivos 37.41.1 estos pacientes deberá ser evitado distalizar la mandíbula. retruir la mandíbula al determinar la posición de trabajo (relación céntrica) podría distalizar aun más el cóndilo del disco. En esta circunstancia. son básicamente dos las situaciones en las cuales el tratamiento protético puede constituirse en un medio terapéutico para el paciente disfuncionado. provocándose por esta razón un agravamiento del desorden. es requisito indispensable lograr una oclusión estable. no sólo para proteger los músculos y articulaciones. y por medio de ella una relación ortopédicamente estable en ambas articulaciones. Dolor orofacial 5) Como en cualquier tratamiento rehabilitador. abrasiones. sino además por lo complejo que resulta poder verificar con absoluta certeza esta asociación. no sólo por la posibilidad de retrotraer la situación clínica al inicio. lateral o combinada. en Cuadro 12. Aun así.40. habiendo que tener especial cuidado en la determinación de la posición de trabajo. Como ya ha sido ampliamente explicado en capítulos anteriores. Por lo tanto. para reducir al mínimo las posibilidades de generar las alteraciones previamente citadas. etc. b) El tratamiento protético como medio terapéutico en el paciente disfuncionado En la práctica diaria.1). pérdida de piezas dentarias. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. pudiendo transformar un desplazamiento discal con reducción en uno sin reducción (bloqueo permanente). medial. (Cuadro 12.39. 6) En estos pacientes será siempre recomendable la construcción de un dispositivo oclusal de uso nocturno. La primera está referida al paciente afectado por una patología de carácter extracapsular (neuromuscular) y en la cual la asociación entre la alteración oclusal (malposiciones. en estos pacientes el disco (en la posición de cierre final) se encuentra en posición mesial. y también una vez finalizado este. para ser utilizado durante la realización del tratamiento. hay ocasiones en que las alteraciones oclusales están . la construcción y permanencia en boca de los provisionales.2 un sistema estable con alineación tridimensional de las piezas dentarias. El objetivo perseguido será el mismo que en cualquier terapéutica de reconstrucción oclusal.Horacio O. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta claramente relacionadas con la patología del paciente. hasta la consecución de una nueva posición condilar. Las razones para ello pueden ser desde el simple hecho de descomprimir los tejidos blandos articulares lesionados por la intrusión y/o retrusión del cóndilo mandibular. y por la cual un disco inicialmente desplazado comience a trabajar en una relación normalizada. La otra situación en la cual la terapia protética puede convertirse en un medio terapéutico en el tratamiento del disfuncionado es aquella en la cual se desea reposicionar en forma definitiva el cóndilo en una relación espacial dentro de la cavidad glenoidea diferente a la inicial. estabilizada de manera definitiva.2). Maglione. se acepta que además del análisis exhaustivo de los factores oclusales será requisito indispensable el éxito terapéutico (remisión total de los síntomas) a partir de un mecanismo reversible como lo es un intermediario oclusal. cuanto menos mejorando la función y la distribución de cargas sobre la ATM 32. la modificación oclusal. ausencia de interferencias. o sea. deberán tratar de reproducirse lo más fielmente las características tridimensionales de la oclusión ideal para ese paciente. En él. hay muchas evidencias de que la estabilidad oclusal. El procedimiento clínico será similar al indicado para cualquier paciente. fuerzas axiales y mecanismos de desoclusión efectivos. sea por medio de desgaste selectivo. ortodoncia o métodos de adición (operatoria-prótesis) puede ser el tratamiento definitivo de elección. lograr Cuadro 12. (Cuadro 12. En estos casos. Si bien no existe un método exacto y determinado para poder comprobar dicha asociación. son beneficiosas para el paciente. y la confección de un intermediario oclusal para uso nocturno. y a partir de ella la estabilidad ortopédica. a fin de establecer una «rehabilitación oclusal reversible». A pesar de que no hay gran cantidad de estudios clínicos evaluados con rigor científico. Ya se han detallado anteriormente las alteraciones generadas por la disminución de los espacios supe- 237 . que pueda ser evaluada antes de realizar cualquier procedimiento irreversible. con las mismas precauciones que se han detallado anteriormente en cuanto a la duración de las sesiones. 238 Disfunción craneomandibular. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. Dolor orofacial rior y posterior de la articulación, con la consiguiente compresión de los tejidos blandos. Frecuentemente, el espacio articular normal puede ser recuperado con un simple aumento de la dimensión vertical, pero en otros casos esta recuperación implica desplazamientos mandibulares más importantes. En la segunda hipótesis (desplazamiento discal), posicionar la mandíbula en una ubicación tal que permita normalizar la relación cóndilo-disco implica también mesializarla, aceptando que el desplazamiento discal tiene en la inmensa mayoría de los casos un componente mesial, ya sea puro o combinado. El desplazamiento mandibular mesial permanente ha sido ampliamente discutido y aún hoy sigue siendo motivo de extensas controversias. Es interesante destacar que como ya ha sido mencionado en el capítulo de Diagnóstico por Imágenes, muchas veces el desplazamiento anterior del disco está acompañado por un desplazamiento posterior del cóndilo (retrusión), lo que significa que en estos casos la normalización ideal de esa relación no sólo sería lograr la retrusión del disco, sino también mesializar el cóndilo. Además, en la gran mayoría de los casos, el cóndilo no sólo se distaliza, sino que también se intruye (situación lógica a raíz de la ausencia del disco), con lo cual al normalizar la relación disco-cóndilo este último se ve desplazado inevitablemente hacia abajo como consecuencia del espacio que ahora ocupa el disco. Por lo tanto, llevar un cóndilo distalizado e intruido a una nueva ubicación espacial anatómicamente más cercana a la normal (área Gelb 4/7) 31 y terapéuticamente más ventajosa (remisión de la sintomatología), no debería considerarse una verdadera CÓNDILO DISTALIZADO E INTRUIDO Esquema 12.1 mesialización, sino una reubicación tridimensional del cóndilo hacia una posición más fisiológica. Está casi universalmente aceptado que si luego de haber normalizado la relación cóndilo-disco por medio de la mesialización mandibular se retira el elemento que fijaba esta posición (intermediario oclusal), la mandíbula vuelve a su situación original, reapareciendo la sintomatología 42,40,39,41. A raíz de ello, ciertos autores afirman que la estabilización permanente de la mandíbula en una posición anterior es necesaria para el éxito a largo plazo del tratamiento del disco desplazado 41,43,44,40. Summer y Westesson 41, en un estudio sobre 75 pacientes con DDC/R controlados por medio de RNM pre y postratamiento, obtienen en un control a 2 años un mantenimiento de la normalización de la relación cóndilo-disco en el 81% de los desplazamientos discales anteriores, conjuntamente con la ausencia absoluta de sintomatología. Otros autores también evaluaron a largo plazo el éxito de estas terapias irreversibles (prótesis-ortodoncia-operatoria) obteniendo similares resultados 45,46,39,40,47,44,43. La adaptación muscular a esta nueva posición es en general excelente, sin originar trastornos sino, por el contrario, generando una sensación en el paciente de confort importante 43,45,42. Algunos autores reportan casos individuales de molestias musculares en la primera etapa del tratamiento, pero que se resuelve a corto plazo y luego no vuelve a aparecer 40. Diferente pronóstico parece tener la terapéutica de los discos desplazados con un importante componente medial. Esto resulta lógico, ya que la reposición mandibular anterior logra devolver las relaciones normales entre POSICIÓN GELB 4/7 Horacio O. Maglione, Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta Cuadro 12.3 cóndilo y disco si éste está exclusivamente adelantado, no así si además está medializado 41,47. Si bien en muchos estudios se ha medido la cantidad de desplazamiento mandibular en sentido inferior al fijar esta nueva posición 43,40,42,47, son muy pocos los casos en los cuales se ha medido en mm la inoclusión del sector posterior generada por esta nueva posición terapéutica. Aunque Hellsing y Carlsson 45 admiten hasta 5 mm, nuestra opinión es que, como lo indica Clark 39 , esta no debería ser mayor de 2 mm. Con respecto a la magnitud del desplazamiento anterior, diversos autores dan cifras diferentes, pero salvo un estudio que admite hasta 5 mm 45, los demás oscilan entre 1,9 mm y 3 mm 41,43,40,42,39. (Cuadro 12.3). La experiencia clínica demuestra que, en muchos casos, la posición necesaria para lograr la reducción del disco se acerca casi a un borde a borde, posición en la cual los cóndilos se encuentran muy por delante de la zona anatómicamente aceptable para posicionarlos en forma permanente. Sin embargo, en otros casos, la reducción se produce en una posición cercana al cierre final, generando un desplazamiento del cóndilo dentro de la cavidad glenoidea muy pequeño. Si además de reubicar el cóndilo en una zona aceptable dentro de la cavidad este desplazamiento elimina la sintomatología del paciente, creemos que puede evaluarse seriamente la posibilidad de reorganizar la relación intermaxilar fijando esta nueva posición como definitiva. Además, es importante aclarar que la decisión final sobre la reposición condilar definitiva no sólo dependerá de todos los factores anteriormente citados, sino que tendrá fundamental importancia la situación oclusal (alineación tridimensional, cantidad de piezas presentes, integridad de ellas, etc.) y estética del paciente, y la complejidad de los procedimientos necesarios para alcanzar esta nueva relación. No sería lógico someter a un paciente con sus estructuras dentarias íntegras y aceptablemente alineadas a un tratamiento rehabilitador por medio de restauraciones rígidas totales o parciales, que podrían resultar en una relación cóndilodisco ideal a expensas de una destrucción injustificada de tejido dentario sano. A continuación se detallarán algunos casos en los cuales se realizaron procedimientos terapéuticos por medio de prótesis, con el objetivo de reorganizar la oclusión en una posición mandibular que permitiera una relación cóndilo-disco estabilizada. Se presentan tres casos, con diferentes tipos de prótesis y grados de complejidad, con el objetivo de mostrar que no siempre es necesario un proceso complejo y costoso para llevar a cabo la reposición mandibular permanente. 239 240 Disfunción craneomandibular. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. Dolor orofacial Caso Nº 1 El primer caso (realizado en forma conjunta con la Dra Ofelia Corizzo, corresponde corresponde a una paciente de sexo femenino de 35 años, que se presenta a la consulta con dolor sordo, difuso, profundo y urente en zona del cuello y hombro derechos, dolor que se presenta en forma constante desde hace más de 30 días. Al ser interrogada manifiesta además la presencia de bruxismo consciente, dolores de cabeza a repetición y leves indicios de hipoacusia y fatiga mandibular. Al examen clínico se verifica la presen- cia de dolor a la palpación en todos los músculos del cuello y en los pterigoideos externos de ambos lados, así como también en la palpación lateral de ambas ATM. Hay chasquido recíproco bilateral, y desviación en S en la apertura. No hay antecedente histórico de trauma, y el Índice de Hiperlaxitud Articular Sistémica (índice de Beighton) resulta positivo. La evaluación radiológica no muestra lesiones estructurales (Fig. 12.1), aunque sí se observa una leve retrusión condilar en ambas articulaciones. La RNM muestra ambos discos desplazados, con recaptura en la apertura (Fig. 12.1). Las arcadas dentarias pre- Figura 12.1 a: Condilografía inicial Figura 12.1 b: RNM ATM derecha en cierre (disco desplazado) Figura 12.1 c: RNM ATM derecha en apertura (disco recapturado) Horacio O. Maglione, Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta Figura 12.1 d: RNM ATM izquierda en cierre (disco desplazado) Figura 12.1 e: RNM ATM izquierda en apertura (disco recapturado) sentaban ausencia de piezas, migraciones, restauraciones defectuosas, grandes facetas parafuncionales (muy marcadas a nivel de los cuatro caninos) y una importante falta de alineación dentaria individual y de conjunto (Fig. 12.2). El diagnóstico final es de una patología mixta, con desplazamiento discal y un componente neuromuscular importante. Se decide realizar un dispositivo oclusal de desplazamiento anterior mandibular (DODAM) de uso exclusivamente nocturno, y la terapia básica indicada para las alteraciones neuromusculares (Fig. 12.3). Figura 12.3: DODAM inicial. Figura 12.2 a: Condición dentaria inicial (vista máx. sup.). Figura 12.2 b: Condición dentaria inicial (vista máx. inf.). 241 242 Disfunción craneomandibular. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. Dolor orofacial En pocas semanas la sintomatología remite totalmente, y luego de 3 meses, al realizar un nuevo examen clínico completo, se encuentra sólo un leve dolor a la palpación del pterigoideo externo derecho. El chasquido, que en un principio era fuerte y abrupto, aparece ahora como un salto suave y poco perceptible. Se comienza, entonces, a tratar de acercar la posición adelantada del dispositivo a la de su oclusión habitual, haciendo desgastes leves y progresivos en la aleta anterior que mantiene la posición mandibular protruida. Al cabo de seis meses (nueve meses de iniciado el tratamiento) se vuelve a realizar un examen clínico completo, manteniéndose la ausencia de sintomatología. En ese momento, y motivada por factores estéticos y funcionales, la paciente manifiesta su intención de restaurar su sistema masticatorio, a partir de lo cual se comienza a hacer un estudio detenido para evaluar dicha posibilidad. posición de oclusión habitual y el otro en la posición en la cual se encontraba cuando tenía su intermediario oclusal en boca; con el fin de realizar un encerado de diagnóstico para evaluar las modificaciones que sería necesario llevar a cabo para rehabilitar su oclusión en esta nueva posición (Fig. 12.4). Una vez realizado dicho encerado de diagnóstico, y sabiendo entonces las modificaciones que serían necesarias para lograr construir una oclusión óptima funcional, se comenzaron a efectuar las preparaciones dentarias así como también los tratamientos complementarios (endodoncia, periodoncia, etc.). Previamente en el laboratorio, y a partir del encerado obtenido, se duplicaron los modelos y se realizaron (con un estampado al vacío) coronas de acetato para usar en la confección de los provisionales iniciales (primera El punto más importante a determinar era sin duda la posición en la cual se habría de proyectar la rehabilitación de su sistema, dado que como se ha mencionado anteriormente, en una paciente con chasquido articular por desplazamiento anterior del disco, sea este puro o combinado, llevar su cóndilo a una posición retruida (céntrica) podría agravar su patología discal, al alejar aun más el cóndilo del disco, aumentando notablemente las posibilidades de generar un bloqueo permanente. Habiendo sido tan exitoso el tratamiento con su dispositivo oclusal de desplazamiento anterior mandibular, se decidió entonces realizar dos montajes, uno en su Figura 12.4 a: Montaje en posición terapéutica. Figura 12.4 b: Encerado de diagnóstico (vista oclusal máx. sup.). Figura 12.4 c: Encerado de diagnóstico (vista oclusal máx. inf.). Maglione. fase del tratamiento) (Fig.5). para poder tener un grado de seguridad mayor acerca de su evolución en esa situación oclusal (similar a la posible situación oclusal definitiva) (Fig.6). Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta Figura 12. 12. Está claro que lo ideal hubiera sido confeccionar los provisionales con caras oclusales metálicas para tener la certeza de que Figura 12. a fin de que la paciente las tuviera en boca un tiempo considerable.4 e: Encerado de diagnóstico (vista lateral izquierda).5 a: Duplicación de modelos. cirugía y las preparaciones dentarias específicas. se tomaron impresiones de ambas arcadas.Horacio O. y se realizaron coronas en acrílico Biolon (manteniendo aquella posición mandibular en la que fue realizado el encerado). Una vez concluida la preparación de la boca. endodoncia. que incluyó periodoncia. siguiendo los mismos criterios que para una reconstrucción definitiva. Figura 12. 12. 243 .4 d: Encerado de diagnóstico (vista lateral derecha). Figura 12.244 Disfunción craneomandibular.).6 a: Segundos provisionales (Biolon) en cierre. pero su negativa (por factores estéticos) fue terminante. sup.5 b: Estampado al vacío para la confección de los provisionales iniciales (máx. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. Dolor orofacial Figura 12. Figura 12. Figura 12. sup. Esto le fue planteado a la paciente.5 c: Estampado al vacío para la confección de los provisionales iniciales (máx.6 d: Segundos provisionales (protrusiva).7). razón por la cual se decidió realizar estas coronas en acrílico Biolon. . 12.). las relaciones se mantenían a lo largo del tiempo.).).6 b: Segundos provisionales (vista máx. inf. Durante toda esta etapa se confeccionó un dispositivo oclusal miorrelajante (DOM) de uso nocturno. para evitar que el bruxismo (imposible de controlar por completo) destruyese estas coronas (Fig. inf. Figura 12.6 c: Segundos provisionales (vista máx. Figura 12. 7: DOM. y evaluar si la posición condilar adoptada a partir de la nueva relación oclusal era espacialmente correcta(Fig. Figura 12. Pasados unos 6 meses (dos años de iniciado el tratamiento).6 f: Segundos provisionales (lateralidad izquierda).8 a: RNM derecha en posición terapéutica (correcta relación cóndilo-disco). se realizó el montaje en esa posición y se construyó su nueva oclusión siguiendo los lineamientos habituales para cualquier paciente (Fig.9). 12. para comprobar la recaptura discal. Cumpliéndose estas dos condiciones. y ante la falta de sintomatología (ausencia de dolor y de ruidos articulares) y la “comodidad” de la paciente. se decidió pasar a la fase protética definitiva. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta Figura 12.6 e: Segundos provisionales (lateralidad derecha).8 ). Figura 12.Horacio O. Se tomaron las impresiones. Maglione. 12. Figura 12. Al instalar la rehabilita- Figura 12. se le indicó realizar una nueva RNM.8 b: RNM izquierda en posición terapéutica (correcta relación cóndilo-disco) 245 . Figura 12. inf.).9 a: Impresiones definitivas.9 c: Rehabilitación definitiva (vista oclusal máx. y su evolución fue realmente satisfactoria. Figura 12. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. sup. Figura 12.9 f: Rehabilitación definitiva (protrusiva). y para preservar su integridad se confeccionó un nuevo intermediario oclusal miorrelajante de uso nocturno. Figura 12.9 b: Modelos definitivos montados en posición terapéutica. Figura 12.9 d: Rehabilitación definitiva (vista oclusal máx.246 Disfunción craneomandibular. Figura 12. . La paciente fue controlada periódicamente en los años posteriores.). Dolor orofacial ción protética en boca.9 e: Rehabilitación definitiva (cierre). 12. 12. En la condilograf ía inicial es claro el escaso recorrido condilar (lo que podría hacer suponer la presencia de un desplazamiento anterior sin recaptura o bloqueo cerrado). 10 sesiones de ultrasonido y fisioterapia en zona de maseteros.12). se decide comenzar el tratamiento con un dispositivo oclusal de desplazamiento mandibular anterior (DODAM) de uso nocturno. situación que lo mantuvo sin poder abrir la boca durante casi una semana. Hace tres meses dejó de hacer ruido y comenzó a notar la limitación en la apertura. que concurre a la consulta con una leve desviación hacia la izquierda en su apertura máxima. Figura 12.(Fig. que se encuentra limitada.Horacio O. Además del uso del intermediario oclusal se indica también la terapia básica neuromuscular. También cuenta que ha tenido tratamiento de ortodoncia entre los 15 y los 19 años (aún tiene la ferulización de los anteroinferiores usada como contención). de 21 años.11) A pesar de ello. Caso Nº 2 En este otro caso se trata de un paciente de sexo masculino. Maglione. Figura 12. A la vez recuerda haber tenido un golpe importante en el mentón a los 13 años.9 i: DOM para uso nocturno.9 g: Rehabilitación definitiva (lateralidad derecha). Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta Figura 12. dolor en la zona de ángulo goníaco bilateral y ausencia de ruidos articulares (Fig.9 h: Rehabilitación definitiva (lateralidad izquierda).10). Al confeccionar la historia clínica el paciente manifiesta que desde los 15 ó 16 años comenzó a tener ruidos articulares y a notar una pequeña desviación mandibular hacia la izquierda. y que hace un año aproximadamente comenzó con dolor en la zona de molares de ambos lados. debido a la sospecha de que la limitación era causada por una co-contracción muscular protectiva (splinting) (Fig. 247 . 12. Dolor orofacial Figura 12.11: Condilografía inicial.248 Disfunción craneomandibular. Figura 12. .10 a: Foto cara inicial.10 b: Foto boca de frente inicial. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. Figura 12. Dos meses después. Figura 12. también la posición condilar resultante del uso del DODAM. manifestando el paciente que sólo siente una leve molestia en la zona preauricular izquierda. pero que durante el día siente que sus premolares y molares no hacen contacto. y habiendo transcurrido 60 días sin controles por un viaje del paciente. Se hace una inspección visual y se comprueba que los sectores posteriores no ocluyen. y que sólo hay contactos en el sector Figura 12. éste se presenta en la clínica manifestando que sigue usando el DODAM sólo por las noches. y Seis meses después.13). que la dimensión vertical parece aumentada.Horacio O.12 a: DODAM (boca cerrada). con el objetivo de observar la relación cóndilo-disco en apertura máxima y cierre habitual del paciente.13 b: 1º RNM sin DODAM (boca cerrada lado izquierdo). Figura 12. A los 15 días de iniciado el tratamiento aparece un chasquido recíproco muy fuerte en ambas articulaciones y se normaliza la apertura. En ese momento se indica la realización de una RNM. Maglione. 249 . Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta Figura 12.12 b: DODAM (boca abierta). (Fig 12. el chasquido sigue estando presente. pero desaparece la sintomatología dolorosa muscular y articular.13 a: 1º RNM sin DODAM (boca cerrada lado derecho). 13 f: 1º RNM con DODAM (boca cerrada lado izquierdo).13 c: 1º RNM sin DODAM (boca abierta lado derecho). Figura 12. Figura 12. Dolor orofacial Figura 12.13 e: 1º RNM con DODAM (boca cerrada lado derecho).250 Disfunción craneomandibular.13 d: 1º RNM sin DODAM ( boca abierta lado izquierdo). Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. . Figura 12. en la nueva posición que había adoptado el paciente. sólo con el espesor mínimo para «rellenar» los espacios posteriores generados por la inoclusión. y que la inoclusión de los sectores posteriores se debía al descenso mandibular originado a raíz del espacio ocupado ahora por el disco y que mientras éste estaba adelantado se encontraba vacío (Fig. Maglione. Tres meses después el paciente concurre a un nuevo control manifestando encontrarse muy cómodo con el uso permanente de su intermediario oclusal. y dando estabilidad al sistema por medio de contactos puntuales (Fig. Se verifica entonces que lo que en realidad había sucedido era que el uso nocturno del intermediario oclusal había logrado la recaptura del disco. estando las piezas dentarias íntegras.14 a: 2º RNM sin DODAM (boca cerrada lado derecho) Figura 12. 12. desaparecieron los ruidos articulares. pero además dice encontrarse muy incómodo sin usar dicho intermediario oclusal y haber comenzado a tener nuevamente dolor en la zona de la ATM y masetero izquierdo. Es importante destacar que a partir del momento en que los sectores posteriores quedaron en inoclusión. 12. se realiza entonces un dispositivo oclusal miorrelajante plano (DOMp) de uso constante (24 horas). Ante esta situación. una con el DODAM puesto en boca y otra sin él. que mantenga la posición adoptada por el paciente. Dos semanas después el paciente vuelve sin haber regresado a la posición anterior. Se comenzó a evaluar entonces la posibilidad de llevar a cabo algún tratamiento restaurador definitivo para brindarle al sistema estabilidad y condiciones oclusales satisfactorias. y el rango de movimiento se mantuvo correcto. pero que brinde estabilidad a su oclusión. Sin dudas. Dicho dispositivo se construyó sin aumentar la dimensión vertical.13). sin sintomatología y sintiendo su articulación «liberada».14).Horacio O. pero para tratar de confirmar los resultados antes de iniciar una terapia irreversible. Se realizó el montaje en articulador transfiriendo a éste la relación oclusal presente en el paciente (sin estar colocada la placa plana) y en el estudio de dicho montaje pudo verificarse la ausencia total de contactos en los sectores posteriores (Fig. sobre la cual se realizó una superficie oclusal en Isosit a fin de que el Figura 12. se decidió confeccionar una estructura de cromo-cobalto adaptada sobre las piezas posteroinferiores. Se indica entonces la realización de una nueva RNM con dos tomas.15). Para evitar las consecuencias previsibles de una oclusión mantenida exclusivamente por los dientes anteriores. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta anterior. y frente a la posibilidad de haber creado un nuevo engrama neuromuscular con el intermediario oclusal. la solución ideal a este tipo de casos sería el tratamiento ortodóncico.14 b: 2º RNM sin DODAM (boca cerrada lado izquierdo) 251 . 12. se indica suspender su uso por 15 días y concurrir a un nuevo control. Figura 12. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular.14 c: 2º RNM sin DODAM (boca abierta lado derecho).14 f: 2º RNM con DODAM (boca cerrada lado izquierdo).252 Disfunción craneomandibular.14 e: 2º RNM con DODAM (boca cerrada lado derecho). Figura 12. Figura 12.14 d: 2º RNM sin DODAM (boca abierta lado izquierdo). Dolor orofacial Figura 12. . paciente usara esta «sobredentadura» en forma permanente durante seis meses (Fig.15. Al comenzar con su confección. Figura 12. Debe destacarse que durante esta terapia se realizaría la extrusión del sector posteroinferior para devolver al paciente la deficiencia de la dimensión vertical posterior que permite el desequilibrio y dis- 253 .b: DOMp en boca. 12. Figura 12. Maglione. El objetivo era reproducir lo más fielmente la altura.17). descrito en 1985 48. se decidió que esta superficie oclusal fuera similar a la que tenía el DOMp que el paciente estaba usando (contactos puntiformes y estables en el sector posterior).16 b: Ausencia de contactos posteriores (vista izquierda). 12. se hizo evidente que para poder generar en ella una anatomía correcta iba a ser necesario darle una dimensión vertical mucho más elevada de la que el paciente tendría una vez realizada la terapia ortodóncica. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta Figura 12.16 a: Ausencia de contactos posteriores (vista derecha).Horacio O.15. Luego de nueve meses de uso continuo de esta aparatología y ante el mantenimiento de los resultados positivos se decide comenzar con la etapa de tratamiento irreversible consistente en la terapia ortodóncica del paciente. Figura 12. pero con mecanismos de desoclusión anterior.a: DOMp en modelo. a fin de poder evaluar el resultado con una terapéutica reversible. En virtud de ello. posición y relaciones intermaxila- res que tendría el sistema una vez realizado el tratamiento ortodóncico. Este dispositivo se construyó siguiendo los lineamientos del Posicionador Anterior. que en caso de fracasar pudiera ser retirada y regresará la situación al inicio (Fig.16). levemente anterior e inferior a la posición patológica inicial. con lo cual dificulta y limita la terapéutica.254 Disfunción craneomandibular.18 b: Sobredentadura en articulador (vista izquierda). se continúa Figura 12. Como primera medida.17 b: estructura de cromo-cobalto revestida en ISOSIT. ubicación de la llave molar y canina en Clase I y extrusión de los sectores laterales inferiores. . para permitir la extrusión de premolares inferiores durante la nivelación y alineación. 12. corrección de la línea media dentaria superior. manteniendo la estabilidad a través de los contactos en el sector de 1º y 2º molares inferiores (Fig. Para lograr la nivelación dentaria en la primera etapa del tratamiento con la utilización de arcos de níquel-titanio se va desgastando el dispositivo oclusal a nivel de premolares. La terapia indicada para el tratamiento es aparatología multibrackets en ambos maxilares. Figura 12. Figura 12.18). Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. locamiento mandibular con compresión del espacio posterior de la articulación. Recuperando la dimensión vertical posterior obtendríamos una posición mandibular más equilibrada.18 a: Sobredentadura en articulador (vista derecha).17 a: Estructura de cromo-cobalto sobre modelo. se reemplaza la utilización del cromo inferior por el dispositivo oclusal plano que el paciente estaba usando con anterioridad. El paciente sólo accede a la colocación de los brackets de la arcada inferior. Se indica el uso del dispositivo oclusal durante las 24 horas (sólo se lo retira para comer). extracción de 1º premolar superior izquierdo. En etapas más avanzadas del tratamiento. Dolor orofacial Figura 12. A través de arcos de sección de 0.18 d: Sobredentadura en boca (lateralidad derecha). 255 .18 c: Sobredentadura en boca (vista frente en cierre).Horacio O.19 a: Desgaste en dispositivo oclusal zona de premolares lado derecho. Figura 12. Figura 12.19 b: Desgaste en dispositivo oclusal zona de premolares lado izquierdo. mayor en el lado derecho por presentar más inoclusión con respecto al lado izquierdo.018” x 0. 12. Figura 12. Figura 12. Maglione.025” de acero se realizan escalo- nes para permitir la extrusión de las piezas posteroinferiores.19).18 e: Sobredentadura en boca (lateralidad izquierda). Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta Figura 12. con el desgaste del dispositivo en sector de primeros molares inferiores (Fig. . y utiliza sólo un dispositivo oclusal miorrelajante en forma nocturna.20 a: Desgaste en dispositivo oclusal zona de molares lado derecho. relación que se mantiene así en los movimientos de apertura y cierre (Fig. más marcado del lado derecho. 12. se retiran los brackets. 12.b: Retiro de dispositivo oclusal lado izquierdo.256 Disfunción craneomandibular. Figura 12. pero del lado contrario se mantiene Clase I canina y Clase III molar. y se coloca contención fija por lingual de los incisivos inferiores.21). Figura 12. y manteniéndolos. En ambos sectores laterales hay contacto entre ambas arcadas. Actualmente el paciente se encuentra asintomático. Figura 12.22). Dolor orofacial Finalizada la terapia con ortodoncia se observan notables escalones. Se logró desoclusión canina en ambos lados.20 b: Desgaste en dispositivo oclusal zona de molares lado izquierdo. controlamos la aparición de contactos en ambos sectores laterales. logrando Clase I molar y canina del lado derecho. Luego de 14 meses de tratamiento. momento en que se decide retirar el intermediario oclusal superior en forma permanente (Fig.20). permitiendo las excursiones laterales fisiológicas sin interferencias. Se realizan los estudios complementarios finales (Fig. 12.21. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. En la RNM de ambas articulaciones en oclusión se observa la relación cóndilo-disco normalizada. Figura 12.21.a: Retiro de dispositivo oclusal lado derecho. 22.Horacio O.e: Desoclusión canina lado derecho. Figura 12.22. 257 .a: Foto final cara.b: Foto final boca frente. Figura 12.c: Lado derecho Clase I canina.22. Figura 12. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta Figura 12.f: Desoclusión canina lado izquierdo.22.22. Figura 12. Figura 12.d: Lado izquierdo Clase II canina.22. Maglione. y con las superficies oclusales completamente abrasionadas. Figura 12. 12. con pérdida de la anatomía normal condilar y Figura 12.23 d: RNM final boca abierta izquierda. parcialmente desdentado. En el maxilar inferior. Dolor orofacial El siguiente caso corresponde a una mujer de 68 años que se presenta a la consulta con fuerte dolor en ambas articulaciones y una limitación muy marcada de la apertura (23 mm). Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. con muy poca retención y estabilidad.23 a: RNM final boca cerrada lado derecho.23 c: RNM final boca abierta derecha.258 Disfunción craneomandibular. Las Rx de la articulación mostraban cambios estructurales importantes. Era portadora de una prótesis completa superior que se encontraba desadaptada. Figura 12. las piezas faltantes no habían sido reemplazadas por ningún tipo de elemento protético. a raíz de lo cual la falta de soporte posterior resultaba evidente (Fig. Figura 12.23 b: RNM final boca cerrada lado izquierdo. Caso Nº 3 .23). Luego de 30 días de uso continuo. y la apertura aumentó a 38 mm. Para corregir esa posición retruida e intruida (posible causante del dolor por compresión de los tejidos blandos articulares) se construyó un intermediario oclusal en una posición ligeramente adelantada. resultaba evidente que la prótesis completa su- Figura 12.24. Maglione. 259 . Este dispositivo se construyó en el maxilar inferior para reponer por su intermedio el soporte oclusal posterior (Fig.25).a: Estado inicial boca abierta. Figura 12. 12. 12. la sintomatología dolorosa remitió totalmente.24). Además podía observarse una posición condilar retruida con una disminución muy marcada de los espacios articulares posterior y superior (Fig. La prótesis superior fue rebasada para mejorar su adaptación y estabilidad. Independientemente de su patología articular y muscular. que además aumentaba la dimensión vertical y restauraba al me- Figura 12.b: Estado inicial boca cerrada.25: Condilografía inicial..Horacio O.24. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta crecimientos óseos aberrantes (osteófitos). nos en forma primitiva las relaciones oclusales. Como la prótesis completa superior iba a ser reemplazada por una nueva. ubicaba espacialmente el cóndilo en una relación más Figura 12. . Figura 12. Figura 12. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. Se decidió comenzar por la confección de la prótesis removible inferior para restablecer el soporte posterior. simplemente generando un plano de oclusión correcto (Fig. la inferior se realizó sin prestar atención a los contactos de la superior.26. Luego de 6 meses de uso. Llevar esta paciente a su «relación céntrica» o «posición de contacto retruida».26). En el momento de su instalación se procedió a transformar la superficie oclusal de la superior en un dispositivo mandibular de desplazamiento mandibular anterior. y volver a generar compresión de los tejidos blandos. como fue comprobado radiográficamente. por lo cual se decidió mantener la posición lograda con el dispositivo oclusal.27 b: Aparatología removible inferior en boca. se comenzó a construir la nueva prótesis completa superior. con lo cual la sintomatología reaparecería casi con seguridad. la cual.26 b: Dispositivo oclusal inferior inicial en boca.260 Disfunción craneomandibular.27). significaba retrotraer la situación articular al comienzo. y ante la falta de sintomatología.a: Dispositivo oclusal inferior inicial. 12. Dolor orofacial perior debía ser reemplazada y las piezas ausentes en el maxilar inferior debían ser repuestas por una prótesis parcial removible. pero el interrogante era en qué posición condilar realizarlo. 12.27 a: Aparatología removible inferior. generando con- tactos puntuales en el sector posterior y confeccionando una pequeña aleta en el anterior para evitar la distalización mandibular (Fig. Figura 12. Figura 12. En esta posición condilar y sin variar la dimensión vertical obtenida con el dispositivo oclusal se construyó la nueva prótesis completa superior. y luego de 2 años. aumentando los espacios posterior y superior (Fig.Horacio O. 261 . Actualmente. 12. El montaje del modelo inferior se realizó utilizando el intermediario oclusal y relacionándolo en forma directa con la prótesis superior ubicada sobre el modelo definitivo superior. fue confeccionada en el sector palatino de la prótesis superior una pequeña elevación en el acrílico a modo de aleta (semejante a la utilizada en el DODAM pero de menores dimensiones) (Fig. 12. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta adecuada. Para poder transferir la relación intermaxilar lo más fielmente posible al articulador. Maglione.28). la paciente continúa sin sintomatología.29).29: Condilografía final. se utilizó la prótesis completa superior de la paciente como cubeta individual y como rodete de registro.28 a: Prótesis completa superior transformada en DODAM.28b: Prótesis completa superior transformada en DODAM en oclusión. Figura 12. Figura 12. Es interesante destacar que debido a la alineación de las piezas dentarias inferiores (que no fue posible corregir por decisión personal de la paciente) y a fin de impedir una nueva distalización mandibular. 27:245-256 4. Yamaguchi.. Agerberg. GE.. J. 2. Komatsu. Lammie. Ingervall. J.. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. Franks. Angle Orthodontist 1956. Dolor orofacial Figura 12.. E. J Am Dent Assoc 1960. 1995 15. M.: Occlusal harmony and disharmony: Frauds in clinical dentistry? Int Dent J 1988..: An electromyographic analysis of muscular and temporomandibular joint disturbances due to imbalances in occlusion. A longitudinal study. Y.: Occlusal interferences and functional disturbances of the masticatory system.: Influence of variation in anteroposterior occlusal contacts on electromyographic activity.30 b: Prótesis completa final boca abierta.262 Disfunción craneomandibular.60:626-633 5. IA. Y. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1967. 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Características de los distintos tipos o categorías de dolor 2.I: Tálamo inespecífico. Es interesante señalar también que tanto en el nivel de pregrado como en el postgrado son muy escasos los cursos con contenidos referidos a este importante tema.1: Vias de la transmisión somestésica.5 Orgánicos 4. En los últimos años los neurólogos han hecho importantes avances en el estudio de los aspectos neurofisiológicos del dolor. E. CI: Cortex inespecífico. Este reconocimiento involucra información sobre las formas y situación corporal.3 Local 2. Las señales para la exploración del espacio y sus «circunstancias» están referidas a la propiedad táctil. Neurofisiología. a saber: 1.5 Superficial 2. CE: Cortex específico. ubicación e imagen del propio cuerpo a través de la vía lemniscal.13 Características. La información somestésica permite al individuo el reconocimiento del mundo exterior y su relación con el mismo.4 Heterotópico 2. 13. T. a partir de la demarcación de los límites propios e involucra también la importante función de detectar agresiones.1 Inhibitorios 4. Nocicepción La nocicepción está incluida en los sistemas sensitivosensoriales directamente relacionados a la información somestésica. Lamentablemente. Terminología sensorial 1. la 2.2 De sensibilización 4.7 Neuropéptidos y otras sustancias reguladoras Figura 13. Dolor asociado a alteraciones del movimiento mandibular 6. Concepto de dolor y nocicepción. El desarrollo de este capítulo contiene una revisión básica sobre distintos aspectos del síntoma dolor. NP: Neurona periférica V. cinestésica. Mecanismos moduladores del dolor 4. T. gran parte de esta información llega muy escasamente a manos del odontólogo. NG: núcleo gris. Las señales térmicas y álgicas (nocicepción) para la protección y defensa son a través de la vía espino talámica (Fig. Neurofisiología del dolor 4.2 Crónico 2. Por definición.PET: Vía paleoespinotalámica. paleoespinotalámica y lemniscal. . FR: Formación reticular. VL: vìa lemniscal R: receptor. referidos fundamentalmente a los mecanismos y sustancias que regulan su persistencia e intensidad. Diferencias conceptuales 5.: Tálamo específico.1 Agudo 2.3 Metaméricos 4.4 Centrales 4.6 Psicológicos 4. Maglione. Por lo tanto. el dolor desaparece de manera simultánea a su resolución. que contiene componentes sensoriales pero además emocionales. Provoca conductas de defensa y protección de rápida respuesta caracterizados por una serie de reflejos en cadena: 1) reacción de alarma.1. y es nula o escasa la actividad de los reguladores. Para algunos autores la continuidad del síntoma debe ser mayor a 3 meses. generalmente asociada a mecanismos de defensa generados por una enfermedad o noxa (trauma). ya que el paciente puede sentir dolor y creer tener un daño tisular. 2. En este tipo de dolor. caracterizado por la continuidad y persistencia del síntoma. se han descriptos dos modelos para el estudio del dolor: Características 2. • El Subcomité de Taxonomía de la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor lo define como una experiencia sensorial y emocional asociada a un daño tisular actual o potencial. En este último caso de mayor complejidad. b) Biopsicosocial: es un concepto más moderno en el que se acepta que para estimulaciones nociceptivas similares puede haber dos respuestas distintas en dos pacientes diferentes 2. es generalmente dif ícil detectar la noxa o daño hístico que en circunstancias del examen (causa actual) lo provoca. o incluso descripta en términos de dicho daño 1. el concepto dolor expresa una experiencia y no una simple respuesta al estímulo nocivo. es interesante destacar que si el paciente describe su experiencia como dolor. mucosas. simultánea o posterior a la misma. 3) reajuste postural y 4) vocalización. Actual- 267 . Agudo El dolor agudo se inicia a partir de un daño hístico. inmediato a su instalación y con localización bastante precisa de la noxa que lo origina. Por lo tanto. 2) reflejo de flexión. etc. está absolutamente comprobado que factores vinculados a las características y tipo de dolor. Es una sensación de displacer. Este tema se tratará en el ítem referido al factor psicológico como modulador del dolor (sufrimiento). generalmente. Incluso puede ser descrito por el individuo en términos de dicho daño.). En los mecanismos relacionados a la nocicepción se puede observar que el número de nociceptores involucrados no está en relación directa a la percepción del síntoma. Históricamente. a la actividad de los moduladores y a aspectos psicológicos asociados para cada paciente. Dolor 2. generan variables en la percepción del síntoma que están mucho más allá de la cantidad de nociceptores periféricos cuantitativamente involucrados. Si el factor causal es tratado convenientemente. es dolor. y que remite extinguido el factor causal. Esta experiencia está asociada pero no está obligatoriamente causada por el daño tisular actual o potencial. Crónico La continuidad o recurrencia de los estímulos puede generar la aparición del dolor crónico. Actualmente. el reconocimiento de esa activación como dolor dependerá de una compleja serie de factores asociados. sobre todo si el daño se produce a nivel de tejidos superficiales (piel. siendo la localización del factor causal. El dolor agudo es de carácter exclusivamente protectivo. Los aspectos psicosociales serían los factores que están directamente vinculados a estas respuestas diferenciadas y que están contenidas en el concepto de sufrimiento y también al comportamiento y conducta frente al dolor. con lo cual en algunos casos podría haber dolor sin coexistencia temporal con la noxa. En la actualidad. de fácil reconocimiento. a pesar de no existir dicho daño.Horacio O. a) Mecanicista: que entiende al dolor como respuesta exclusiva al daño tisular. independientemente de las causas o síntomas que se observen. El dolor agudo es casi exclusivamente nociceptivo. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta nocicepción es la activación de las neuronas aferentes por un estímulo nocivo o casi nocivo.2. sino el papel preponderante del sistema modulador. La medicación serotoninérgica más habitual son los tricíclicos. Los mecanismos que llevan al dolor persistente.3. estarían originados en cambios neurales periféricos y centrales que inducen a procesos de neuroplasticidad en ambas localizaciones. que son muy complejos. Es por ello que el dolor crónico. Según Solberg 3. 5) Deterioro emocional y f ísico. habitualmente concomitante con el dolor crónico). 2. 6) Conflictos con el terapeuta. aún obscuros. a partir de los mecanismos de sensibilización central. en determinadas circunstancias. disminución del dolor y facilitación del sueño 3. El ejemplo clásico es el dolor por infarto de miocardio que se refleja a nivel del brazo. Los tricíclicos. que para el tratamiento del dolor crónico se usan en dosis sustancialmente menores que en el tratamiento de la depresión. Habitualmente se genera a partir del dolor profundo y más comúnmente de origen visceral. según sus consideraciones. una «memoria central del dolor». 2. tumor cerebral) y se expresa sintomáticamente en áreas periféricas (miembros). Dolor orofacial mente no se considera importante la estricta duración del síntoma para considerarlo dolor crónico. Las razones de tal continuidad. humor. «La neuralgia se convierte en dolor central que se refiere a la periferia. generalmente usados como antidepresivos. Los mecanismos En el dolor heterotópico la percepción del síntoma se encuentra a distancia de la localización de la noxa que lo genera. un reservorio interneuronal o disparos repetitivos epileptiformes en los plexos sensoriales del SNC». 8) Menor capacidad para obtener placer de los procesos vitales. 4. 3) Aumento de la ansiedad y preocupación por su padecimiento. También. Dolor local (primario) En el dolor local la percepción del síntoma se ubica en la misma área que la noxa que lo genera. .4. tendrían efecto sobre el humor (depresión. los pacientes que desarrollan dolor crónico continuo generan «disfunción neurobiológica». a la parte de la imagen corporal donde se inició el impulso nociceptivo etiológico». Dolor referido: se proyecta por otras vías nerviosas a las primariamente afectadas. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular.. se deberían a un proceso de hiperexcitación a nivel del tallo encefálico con posterior desinhibición del sistema. y no con opiáceos. Características del paciente con dolor crónico 4: 1) Constancia y continuidad del impulso doloroso periférico.268 Disfunción craneomandibular. Puede ser: Dolor central: en el dolor central la noxa está ubicada a nivel del SNC (ej. debe tratarse con serotoninérgicos. a través de la organización de «un circuito de reverberación. y que están directamente vinculados a los factores reguladores. 7) Decrecimiento de la autoestima. se ha mencionado el dolor referido vinculado a noxas musculares de los masticadores o cervicales alejadas del sitio donde se localiza el dolor. Estos cambios producen hiperexcitabilidad e hiperalgesia. actualmente aceptado por la mayoría de los autores. que está regulada por la serotonina. que se explican más adelante. Dolor heterotópico Según Curro F. Dolor proyectado: es aquel en que la noxa ubicada en una porción de un nervio (neuritis) es referida a distancia en algún tramo del recorrido del nervio afectado o en su totalidad (herpes zoster). 4) Depresión progresiva. que provocaría la persistencia del síntoma a largo plazo aun después que el estímulo ha desaparecido. produciendo en el paciente errores de localización de origen. el dolor crónico continuo se debería a que «con cualquier cambio hístico asociado al dolor agudo» se podría establecer. en el capítulo correspondiente. Esta se produce por alteraciones en la relación dolor. sueño. 2) Mayor sufrimiento pese a la terapia periférica. 9) Trastornos con los medicamentos que mejoran sus síntomas. Esta sustancia impregnaría por exceso a neuronas adyacentes. o por lo menos más excepcionalmente. etc. fidelidad y precisión en el mensaje. tales como la piel y mucosas. bajo número de neuronas con pocas anastomosis y con fibras bien agrupadas. 3) Neurofisiología Vías: la información somestésica táctil y artrocinética para la orientación y reconocimiento espacial es conducida a través de la vía lemniscal. poco homogénea. 269 . concentración sobre la neurona específica con inhibición de las periféricas no involucradas. odontalgias y cefalalgias». provocando su excitación y llevando el estímulo de otras áreas que no están afectadas por la noxa. mucosos. con el consiguiente aumento de las anastomosis.1). Comparando la liberación de proteína Fos (mide la actividad neuronal) se comprobó que en los procesos inflamatorios a nivel de la ATM se produjo más liberación de esta sustancia que en la inflamación provocada en la piel a nivel perioral 12. haya en la ATM inervación más densa y numerosa de terminaciones nerviosas no mielinizadas y. contiene un alto número de neuronas. La conducción nociceptiva del dolor (térmico-álgico) a través de la vía espino-talámica: neo espino-talámica y paleo espino-talámica (Fig. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta por los cuales se origina se deberían a dos tipos de fenómenos: a) Por convergencia: según Sessle 5. Lentitud en la transmisión. Dolor profundo Es aquel que se localiza en áreas más profundas.9. 2) Raramente cruza la línea media a nivel craneal. el hecho de que muchas neuronas terminen en sinapsis únicas hará que la localización exacta del origen del estímulo sea incorrecta. 3) Si el área del dolor corresponde a otro nervio. se produce siguiendo el orden de los dermatomas. «la extensa convergencia documentada de los aferentes cutáneos. 2. No tendría capacidad de generar efecto de excitación central. su ubicación será más alta. de la ATM. 2. vísceras.11. 13.5. tales como articulaciones. generando errores de apreciación en la localización de la misma. Las características del fascículo lemniscal para la transmisión del impuso táctil son: rigor topográfico en la localización de la noxa y en la transmisión del impulso. respuestas aumentadas 10. por lo tanto. El daño en los tejidos profundos.Horacio O. hay imprecisión en el mensaje y localización errática del origen. Por lo tanto. Los receptores N-Methyl-D-Aspartato (NMDA) desempeñarían un papel importante en la hiperexcitabilidad central (N. Dolor superficial Es el que se localiza a nivel de los tejidos superficiales. El dolor referido sigue siempre tres reglas: a) Ocurre generalmente en un solo nervio pasando de una rama a otra y. si llegara a involucrar a otro nervio. ya que expuesto a un agente inflamatorio (CFA) se producen mayor intensidad y duración de fenómenos de hiperexcitación que en la piel perioral expuesta al mismo agente. Es probable que además de la peculiar propiedad del dolor profundo para provocarla.14. músculos. que el que le da origen 6. Maglione. Caudal) ocasionada por la noxa instalada en tejido profundo 13. b) Por la excitación continua de la neurona primaria que generaría la acumulación de sustancia transmisora en la sinapsis. viscerales. Las características de fascículo paleo espino-talámico para la transmisión del dolor son absolutamente diversas a las táctiles: la información es difusa. tales como la ATM o el músculo. más cercana a la corteza. de los músculos mandibulares y de la pulpa dental sobre las neuronas nociceptivas del subnúcleo caudal puede ser la razón fundamental de la diseminación y referencia del dolor vistas con frecuencia en muchos estados craneofaciales como la disfunción de la ATM por dolor miofascial. producen hiperexcitabilidad nociceptiva más potente y duradera que cuando se daña el tejido cutáneo 8. Rapidez de transmisión. Tiene capacidad de generar efecto de excitación central y de convergencia.7. Otro tanto sucede en el tejido muscular.6. de tensión el órgano tendinoso de Golgi y los termoceptores del frío. La conducción corresponde a las fibras polimodales C e involucra también los tejidos profundos. mucosa oral. Los exteroceptores dolorosos. periostio y músculos y que finaliza a nivel de los subnúcleos del tallo encefálico (protuberancia y bulbo) y en la médula en el subnúcleo caudal. Tercera neurona (tálamo-cortical): no está clara la función de las distintas localizaciones talámicas media y posterior (complejo talámico-ventro-basal) que intervienen en la transmisión del dolor. con origen en las terminaciones libres ubicadas en piel. son de diámetro menor. Segunda neurona (de proyección): el recorrido de la neurona aferente perteneciente a este segundo tramo de la conducción nociceptiva va del subnúcleo caudal hasta el tálamo. que forma parte de los denominados neuropéptidos neurotransmisores. no tienen órganos específicos. La transmisión. son de diámetro mayor que las Polimodales C. de límite amplio. El subnúcleo caudal tiene una estructura laminada y compleja similar al asta posterior de la médula. en contrario a los táctiles. ATM.5 a 2 m/seg. Ruffini. Dolor orofacial Los exteroceptores que corresponden al elemento inicial de recepción del impulso a nivel táctil son los Corpúsculos de Paccini y de Messner. mecánica y química. se considera que tendrían funciones de localización y discriminación del dolor y también sobre aspectos afectivos y motivacionales del dolor 16. de límite amplio llegan a la zona . y tienen las siguientes características: A Delta: actúan por estimulación térmica y mecánica intensa. tanto facilitadores como inhibitorios. periodonto.. pulpa. que es un polipéptido. que genera contracción tónica muscular (espasmo y/o rigidez). Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. Estas fibras aferentes correspondientes a la neurona primaria son las denominadas A Delta y Polimodales C. generalmente amielínicas y de conducción lenta: 0. b) Dolor lento o retardado: sordo. cerebelo) y sustancias químicas. y del calor. mal localizado. estaría en esta porción directamente vinculada a la presencia de sustancia P.270 Disfunción craneomandibular. Primera neurona: está constituida por las fibras aferentes trigeminales que viabilizan el primer recorrido del estímulo doloroso. a partir de estímulos ascendentes y descendentes de formaciones intermedias y superiores del SNC (formación reticular. Krause. La respuesta al estímulo nociceptivo puede ser (por ej. Habría dos tipos de neuronas aferentes nociceptivas a este nivel 5: a) Neuronas nociceptivas específicas que reciben las aferentes de menor diámetro. de localización precisa. Polimodales C: actúan por estimulación térmica. cuyo núcleo se ubica en el ganglio de Gasser. La sustancia P es especialmente eficaz para excitar las N. bien discriminada y de conducción rápida. nociceptivas específicas y las N. En la actualidad. de conducción rápida: 4 a 40 m/seg. Las N. b) Neuronas de límite amplio que reciben aferentes de mayor diámetro y también aferentes de menor diámetro. desde el punto de vista químico. Su ablación en la neuralgia trigeminal produce analgesia bucofacial y termoanalgesia con limitados trastornos motores. y están generalmente mielinizadas. En esta porción es donde se producen los más importantes fenómenos de regulación del estímulo. específicas y las N. a nivel piel) 15: a) Dolor rápido o inicial: discreto (sensación de pinchazo) breve. del tipo de los neuropéptidos. La conducción estaría a cargo de las fibras A Delta. Este último sería el específico en la recepción del estímulo doloroso. prolongado (persiste después de finalizada la estimulación. recibiendo el estímulo inicial las terminaciones libres de las propias fibras conductoras. La estimulación sería mecánica no perjudicial y también estimulación dañina y se ubican en las capas más profundas (capas V y VI). reaccionan exclusivamente por estimulación mecánica y térmica nociva en sus campos receptores y se ubican en las capas superficiales (capas I y II). generando un reflejo flexor (de retirada). corteza. producen inhibición de la excitación de las fibras delgadas transmisoras de la nocicepción dolorosa por disminución del intermediario químico sináptico (Fig. Cuando la estimulación nociceptiva aumenta. además. siendo generados por los propios elementos de la conducción nerviosa y también por la presencia de las denominadas sustancias neurobioquímicas. Además. a la relación noci- cepción dolor. 13. fue desarrollado en 1965 por Melzack y Wall 18. Según lo expresado parecería que la corteza participaría de la experiencia dolorosa en relación a aspectos motivacionales y emocionales. Por último. asciende por la vía lemniscal. que la propiocepción táctil. agregando. de la reacción dolor-paciente. condicionante del carácter individual e intransferible. la carga en el campo eléctrico es mayor. el sufrimiento. transmitida por las fibras gruesas. acentuando o disminuyendo su acción. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta ventral del tálamo y dirigen sus axones hacia la corteza somato-estésica en el área somato sensorial SI y SII 17. Maglione. habitualmente presente en el dolor crónico. la presencia del factor psicológico. denominado «Compuerta de entrada».Horacio O. Este mecanismo.2: Mecanismos de modulación metamérica. y este mecanismo inhibitorio es superado. Habría que agregar. y aunque discutido. a través de una serie de mecanismos de polarización y depolarización sobre las células T de la sustancia (G) gelatinosa. la naturaleza de su participación en el dolor aún requiere mucha más investigación. Producida una excitación nociceptiva de baja intensidad. Mecanismos de modulación metamérica: los mecanismos de modulación periférica están directamente vinculadas a la acción recíproca que ejercen las fibras gruesas A que transmiten la propiocepción táctil con las finas A Delta y C Polimodales. es un elemento de importancia en la valoración sintomática «individual» del dolor. 271 . Compuerta de entrada (Melzack y Wall). Este hecho se produce por la actividad de distintos mecanismos que modifican el impulso excitatorio inicial. la cantidad de nociceptores excitados no está directamente vinculado a la «cantidad» de dolor. transmisoras del dolor. Estos mecanismos pueden actuar a nivel periférico y central.2). «Sin embargo. es sin duda la primera teoría coherente del control metamérico del dolor. la experiencia dolorosa. 4) Mecanismos moduladores del dolor Esta ampliamente comprobado que en la relación estímulo-nocicepción dolor. que es de mucha mayor precisión Figura 13. permitiendo que el impulso doloroso a través de las fibras finas prosiga su marcha ascendente. las fibras gruesas táctiles. y en la localización del dolor. pero está claro que puede modular la transmisión nociceptiva»16. 272 Disfunción craneomandibular. La teoría de la compuerta de entrada podría asociarse en nuestra cotidianeidad al gesto de frotarnos el lugar doloroso de la piel inmediatamente después de recibir un trauma en el área. Mecanismos de modulación central: a nivel de la segunda neurona o neurona de proyección las neuronas de límite dinámico y amplio y las neuronas nociceptivas específicas transmiten sus impulsos hacia el tálamo. Este mecanismo tendría tres niveles de acción: Inhibitorios (descendentes) (Fig. Excitamos las fibras gruesas táctiles para disminuir la actividad de las dolorosas. muy similares.3): a) El más alto. endorfinas. que corresponde a la sustancia gris periacueductal. y Borsook D. directamente vinculado al SNC. siendo los valores respecto a los que usaron el TENS con pasaje de corriente. 13. El efecto del TENS es inmediato. Ballantayne J. pero también destacan que los individuos que usaron un TENS placebo (electrodos sin corriente) también sintieron menos dolor. pero desaparece rápidamente al suspender su uso. ya que con este método se produce la estimulación de las fibras gruesas táctiles. enmascarando los impulsos nociceptivos de las delgadas.3). contiene opiáceos endógenos. Cuando procedemos a la estimulación eléctrica nerviosa transcutánea por intermedio del TENS estamos utilizando mecanismos de acción similar.3: Mecanismos de modulación central inhibitorios descendentes. que además de recibir información regulatoria de la corteza. Se han realizado estudios controlados que han indicado que la acción del TENS tiene también un efecto placebo importante. 19 encontraron que los pacientes que usaron TENS tuvieron menos dolor que los control. A este nivel entre núcleo caudal. y que actuaría como otro factor de regulación inhibitorio a través de las vías descendentes (Fig. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. . 13. Dolor orofacial y rapidez que la paleo-espinotalámica. (sustancias similares a la morfina pero de origen endógeno) que tienen acción inhibitoria directa sobre el estímulo nervioso Figura 13. Dentro del mecanismo inhibitorio se puede reconocer un «sistema analgésico endógeno». asta dorsal medular y tálamo existen mecanismos inhibitorios y excitatorios múltiples que pueden modificar la transmisión del estímulo nociceptivo. y que están íntimamente involucrados en el desarrollo de la hiperalgesia. Caudal que en determinadas circunstancias aumentan la capacidad excitativa de distintos neurotransmisores. neuroplaticidad) (Fig. En distintos trabajos se ha comprobado que inyectando receptores antagonistas del NMDA se han revertido los mecanismos de hiperalgesia y disminuyó la temperatura en los procesos inflamatorios. b) El nivel medio incluye al núcleo del rafe medio y al locus ceruleus. A partir de estas circunstancias se produce una serie de acontecimientos en forma de cascada que incluyen: 1) Depolarización neuronal. Mecanismos excitatorios centrales (sensibilización central. 13. a la vez que estimulan los mecanismos inhibitorios en las fibras descendentes. AMPA. Maglione. D-isosaxole-propionate (AMPA) y el glutamato metabiotrópico (mGluRz) son mediadores con capacidad excitatoria a nivel espinal que estarían involucrados. Según Kittelberg y Borsook . Además.4): las terminales de las fibras nerviosas nociceptivas liberan mediadores químicos a nivel del cordón espinal y su equivalente el N. hiperexcitabilidad. 4) Aumento de número e intensificación sináptica. desempañarían un papel importante al activar los mastocitos que a su vez producen sustancia tales como la histamina y la serotonina. FCN) provocan la sensibilización central. Todos estos procesos de actividad neuronal aumentada desde la gestión periférica (fibras C) por estimulación repetida o prolongada. La plasticidad del sistema nervioso se puede definir como los cambios estructurales frente a ciertos estí- 273 . hiperalgesia. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta doloroso a ese nivel. como fue señalado en párrafos anteriores. asociados con el NMDA en el desarrollo de la sensibilización central y el dolor persistente 8. que corresponde al núcleo caudal. También tendrían propiedades excitativos sobre el nivel inferior provocando liberación de endorfinas. En los mismos se observa presencia de sustancias serotoninérgicas y noradreninérgicas. pero mientras las «off» permanecen cerradas antes del «efecto de retirada» y se activan al desencadenarse el mismo. que a través de distintas sustancias intermediadoras (SP. El papel del NMDA es crítico para la aparición de estos fenómenos de sensibilización central e hiperexcitabilidad. principalmente la sustancia P (SP) y el péptido calcitonina relacionado con genes (PCRG). que indirectamente provocan sensibilización a nivel periférico. las «on» que permanecen activas antes del «efecto de retirada» se inhiben luego de desencadenarse éste. PCRG.Horacio O. Algunas neurotrofinas no sólo tendrían capacidad para establecer desarrollo y conectividad del sistema nervioso sino también un papel importante en la sensibilización central posterior al daño periférico. actúan contribuyendo al incremento de la excitabilidad neuronal en la raíz dorsal y médula activando los receptores ionotrópicos y de Proteína-G-acoplada provocando sensibilización central e hiperalgesia concomitante. la aparición de fenómenos de hiperexcitabilidad 8. que provocan la denominada neuroplasticidad. 3) Ingreso de calcio y cambios en la cinética celular. Estas sustancias ejercen acción inhibitoria y además estarían directamente vinculadas a la acción de los derivados opiáceos endógenos que también cumplen acción inhibitoria en la transmisión del dolor. Otros receptores como el calcio-alpha amino-3hydroxy-5-methyl. Ambas son inhibidas o excitadas por la acción de la morfina. 20 c) El nivel inferior. El factor de crecimiento nervioso (FCN) parecería que contribuye al incremento de la síntesis de los neuropéptidos SP y PCRG posteriormente a la inflamación. NMDA. dan como resultado la expansión del campo receptivo. 2) Fosforilación y modificación del receptor N-Methil-D-Aspartate (NMDA). Estos neuropéptidos. aumento de depolarización. respectivamente. provoca disminución del estímulo doloroso fundamentalmente por acción inhibitoria de las fibras descendentes mencionadas en párrafos anteriores y por la presencia de contenidos opiáceos endógenos. que determinan finalmente. disfunción celular y disminución de los mecanismos inhibitorios que se traducen finalmente en la amplificación y prolongación del dolor. a nivel del rafe medio se encontrarían células inhibitorias y también facilitadoras de la transmisión nociceptiva que denominan «off» y «on». respectivamente. Dolor orofacial Figura 13.274 Disfunción craneomandibular.4: Mecanismos de modulación central excitatorios. . Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. memoria que podría quedar activa en determinadas circunstancias. Ke Ren y Daubner 8 le otorgan en cambio mayor importancia al bloqueo del ingreso nociceptivo en el sitio de la injuria en el período postoperatorio. Se ha establecido experimentalmente que la inhibición del dolor durante la secuencia inflamatoria dis- minuye sustancialmente la sintomatología y el tiempo de resolución de la patología. el dolor fantasma postquirúrgico puede ser inhibido mediante la anestesia epidural antes de la amputación. la hiperalgesia se denomina secundaria. 13. que generan pérdida de tejido nervioso aferente en los pacientes que cursan dolor crónico. se ha podido establecer que la SP es un factor presente importante en las artritis reumatoidea. Según Bach et al. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta mulos nocivos. síndrome de la boca quemante y la disfunción por dolor miofascial y de la ATM» 5. dolor facial atípico. Woolf y Chong 24 y Viet et al. en muchos casos. En las experiencias realizadas sobre ratas la inflamación es mucho mayor en las articulaciones que contienen SP. Además. tales como la calcitonina relacionada con genes (PCRG) y la neuroquinina A que aumentan los procesos de vasodilatación. Es de interés señalar que hay evidencia de una importante asociación entre el sistema nervioso autónomo humano con algunas formas de dolor crónico y la inflamación. magnificando la percepción dolorosa aun a través de estímulos de poca consideración o en su ausencia. al efectuarse extirpaciones pulpares se han provocado modificaciones similares a los procesos degenerativos a nivel del núcleo trigeminal caudal. fundamentalmente a aquellos repetidos y/o prolongados. 25 apoyan la efectividad de la analgesia preoperatoria como método para reducir la plasticidad. generando los cambios antedichos. hacen aparición los cininógenos y su consecuencia. generando actividad espontánea en el área de la terminal nerviosa y descenso del umbral del dolor. Se pudo observar también actividad neurológica espontánea y reacción aumentada al estímulo ligero. «las alteraciones producidas por el traumatismo nervioso pueden iniciar eventos que conduzcan en algunos casos a los estados de dolor crónico como las neuropatías sensoriales dolorosas. en el núcleo caudal. actúa sobre los mastocitos y la consecuente liberación de histamina y serotonina (Fig. el nervio periférico no sólo identifica y señala que ocurre daño hístico. En el gato. que al tener dichas características. También pueden aparecer fenómenos de amplificación en la zona hiperalgésica o de sensibilización. la plasticidad contendría la «memoria» de un estímulo nocivo. además interviene en los mecanismos de la inflamación» 27. habiéndose observado aumento de esta sustancia en el tejido sinovial de las articulaciones involucradas 16. la continuidad del proceso y en otros su agravamiento por la presencia de fenómenos de hiperalgesia a partir de alteraciones que iniciadas a nivel periférico provocan alteraciones a nivel del SNC. Estudios de Karst et al. Según Bajwa y Borsook 21. La terminación nerviosa estimulada produce sustancia P (SP) que tiene acción algogénica y vasodilatadora. Es interesante destacar. A partir de la extravasación plasmática. Estos se manifiestan a nivel del SNC. Moduladores del dolor inflamatorio (periféricos): durante el daño hístico se produce inflamación y dolor. 23. con efectos excitatorios a nivel de la fibra terminal nerviosa. en este caso. las terminaciones libres pueden liberar otros péptidos además de la SP. la bradicinina. Actualmente. 22. Maglione. originan cambios en la anatomía y fisiología del sistema nervioso.16. neuralgia trigeminal.5).Horacio O. en procesos vinculados a su desarrollo. experimentalmente. 275 . neuroplasticidad y regenerativos. característica en el proceso inflamatorio. aumenta la permeabilidad capilar. Desaferenciación: la mutilación periférica de tejido nervioso parcial o total pueden producir fenómenos de desaferenciación. frente a estos hechos. «En consecuencia. Finalmente. Toda esta secuencia en cadena permite. A esto se suman las prostaglandinas a partir del ácido araquidónico. Es posible que en pacientes con estrés con el subsiguiente aumento de la actividad simpática se exacerben los signos y síntomas de artritis y Disfunción Temporomandibular 26. la inconveniencia de las pulpectomías y extracciones. A partir de estos conceptos se han realizados investigaciones para observar si previniendo esa «memoria dolorosa» el dolor postquirúrgico disminuye. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. .5: Mecanismos de modulación en los procesos inflamatorios. Dolor orofacial Figura 13.276 Disfunción craneomandibular. Jorge Laraudo y Luis de Zavaleta El factor psicológico como modulador del dolor: los factores psicológicos tienen una importante función reguladora en la expresión sintomática del dolor. Estos procesos estarían relacionados según Rugh 28 a aspectos: a) emocionales afectivos. El dolor. y por lo tanto el profesional actuante tendrá que tener en cuenta este factor para valorar el síntoma según cada paciente. Maglione. No comunicará su síntoma de la misma manera un paciente introvertido que un extrovertido. limitación de responsabilidades. Esto puede provocar atrofia de las estructuras musculares y ligamentosas. remarcando la falta de riesgo vital de la patología. agravándose su situación en lo que Solberg 3 denomina «impotencia aprendida». Otro aspecto interesante está relacionado al grado de atención prestada por el paciente a su dolor. la prórroga de los síntomas. debido a todos los mecanismos de modulación descriptos en párrafos anteriores. el área motivacional está directamente vinculada a las expectativas que el paciente tiene en lo referido al curso y resolución de su patología. La ganancia secundaria. incrementando la percepción del dolor. más allá de la cantidad de nocicepción alterada. el paciente. comprobándose que los ejercicios de relajación permiten mayor tolerancia y aumentan el umbral. Los ansiosos tienen umbral más bajo al dolor. En pacientes disfuncionados crónicos. En esta situación. etc. La presencia de estos factores pueden aumentar los impulsos desde los aferentes periféricos. b) cognitivos. que se manifiesta por una importante reducción de sus síntomas dolorosos. está vinculada al «aprovechamiento» que hace de la enfermedad o del síntoma dolor para obtener privilegios. debido a la disminución de la «hipervaloración» del síntoma por parte del paciente. de acuerdo a sus expectativas. Un paciente inactivo y concentrado en el aumento o disminución del dolor identificará el síntoma aun con bajo nivel de intensidad y lo sufrirá mucho más que aquel que. tiene generalmente una respuesta positiva a corto plazo. por la conveniencia que aporta su perpetuación. como el aumento de atención y afecto por parte de núcleo familiar. Las creencias o mitos referidos a la presencia de dolor en relación con determinadas causales patológicas pueden también ser un factor de importancia en la generación o aumento del síntoma doloroso. c) conductuales. y hasta en algunos casos. este hecho aumente su preocupación y estrés.. debiendo el paciente realizar tratamiento kinésico adicional para normalizar el sistema. c) Conductuales: el comportamiento o conducta del paciente frente al dolor es de carácter absolutamente individual y se manifiesta a través de las acciones audibles o visibles con que el paciente comunica su sensación. a través de una actividad. abandona la lucha y deja de colaborar. que ha tenido experiencias terapéuticas sin resultados positivos. Dentro de estos aspectos cognitivos. 277 . ausentismo laboral. aun habiendo desaparecido los síntomas. concentre su atención en otro objetivo. Si el paciente tiene exageradas expectativas sobre la resolución total de su patología. En la propiocepción dolorosa hay una etapa de estimulación nociceptiva que la mayor parte de las veces no está cuantitativamente vinculada al dolor.Horacio O. La depresión modifica el umbral del dolor y el deseo de tolerarlo. es probable que de no satisfacerse plenamente su demanda. desdramatizando el pronóstico e indicando que con terapéuticas adecuadas es posible su remisión. d) de control. La denominada «atrofia aguda por deshabituación» 28 es aquella que sufre el paciente al continuar la inactividad de la función por temor a la repetición de la patología. se resigna. como sensación displacentera. particular característica del paciente con trastornos conductuales. b) Cognitivos: los factores cognitivos modifican sustancialmente todos los aspectos de la experiencia dolorosa. está vinculado a otros procesos que complican la valoración del síntoma. Además. que por supuesto incluye el síntoma dolor. haciendo mucho más dificultoso la resolución del caso. genera tensión muscular que a su vez exacerba el estado doloroso. la explicación detallada de su patología a través de términos sencillos. a) Aspectos emocionales afectivos: ansiedad y depresión. El desconocimiento de la causa del dolor aumenta la ansiedad y por lo tanto disminuyen el umbral y la tolerancia al mismo. sino que. recomenzando el ciclo ininterrumpidamente. Dolor orofacial d) Control: está plenamente establecido que hay aumento de la tolerancia al dolor cuando el paciente percibe que tiene un cierto control sobre el mismo. Disestesia: sensación anormal. Hipoalgesia: sensación disminuida ante el estímulo doloroso. tiene una importante participación en la modificación de los movimientos mandibulares.: Comunicación personal.K. J. Este hecho da como resultado menor amplitud y velocidad en los movimientos. Esto determinaría un nuevo modelo de adaptación-dolor que supera y rechaza la teoría del «círculo vicioso» de Travell et al. observaron decrecimiento de la velocidad y amplitud repetitivas en los movimientos de apertura cuando los músculos fueron excitados tónicamente con inyecciones o infusiones salinas lentas. el dolor muscular no sólo provoca alteraciones funcionales por la fatiga. Anestesia: ausencia de todo tipo de sensación. hay mayor tolerancia al mismo durante la instrumentación. de tipo protectivo (co-contracción. reduciendo el riesgo de agravamiento de la patología 16. Hay evidencias 31 según las cuales el efecto dolor sobre el músculo es. Ed.1995. en parte. por lo menos. 30 hallaron que los músculos de cierre estaban más activos durante la fase de apertura en los ciclos masticatorios con dolor que durante los ciclos masticatorios sin dolor. 5) El dolor asociado a alteraciones del movimiento mandibular Según Lund y Sessle 16. Bibliografía 1. al ser relacionados con alteraciones del movimiento. Pain 6:249-252. de la ATM y de otros tejidos. 3.34. sea a través de una medicación adecuada o cuando puede detener la acción que lo produce. a través de reflejos inconscientes. Hipoestesia: sensibilidad disminuida ante los estímulos. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. generados por sensibilización central y periférica. . Solberg. es posible que el PCG pueda estar alterado por impulsos cuyo origen no está claramente detectado en su localización. 6) Terminología sensorial 35 Analgesia: ausencia del dolor al estímulo doloroso. H. que a su vez genera dolor.1979 2.278 Disfunción craneomandibular. Hiperpatía: respuesta aumentada a estímulos repetitivos no dolorosos. Merskey. Por lo tanto. W. Además. Hiperestesia: sensibilidad aumentada ante los estímulos. no placentera. el dolor ocasionado por presión nociva sobre el cigoma provocó movimientos más lentos y limitados. Hiperalgesia: sensación aumentada ante el estímulo doloroso. 29 como Stholer et al. Caudales se observan con las interneuronas del PCG. Alodinia: dolor a un estímulo no doloroso. que reciben impulsos convergentes de muchos tejidos 33.: Pain terms: A list with definitions and notes on usage. Experimentalmente se observó que cuando el paciente dental tiene control sobre el instrumental rotatorio que maneja el profesional y puede detenerlo en caso de aparición de dolor. sino que en algunas circunstancias interactúa con las neuronas que programan los movimientos (PCG). involuntario. Okeson. de manera similar a las relaciones que para los N. Los impulsos dolorosos a nivel muscular. que ya fueran descriptas. causando en los músculos agonistas una actividad menor que la normal y en los antagonistas mayor actividad que la normal. pero destaca que no siempre el dolor obedece a causas de hiperfunción y fatiga. Tanto Moller et al.Quintessence. 32 que enunció la hipótesis de que la actividad muscular causa dolor y este promueve a su vez hiperactividad. En animales descerebrados. splinting). Este modelo de adaptación puede generar modificaciones a nivel de los patrones motores y en el patrón generador central (PCG) de la masticación durante el dolor crónico. pueden ser comparables. Por supuesto que este nuevo modelo no niega el dolor por fatiga muscular posterior a ejercicio (PEMS: Post Excersice Muscle Soreness).: Bell’s Orofacial Pain. : Neurofisiología del dolor. (eds): Trigeminal Neuralgia. Bereiter. 1999 279 . Ed. J. Marban.1996.: The NMDA receptor antagonist MK-801 reduce Fos-like inmunoreactive in central trigeminal neurons and blocks select endocrine and autonomic responses to corneal stimulation in teh rat. P. Unidad 7. J. Brown:351363. Travell...R.Fisiología de las sensaciones. Borsook.. aspects preventifs. B. P. 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Hiperalgesia Hipermovilidad articular sistémica (HAS) Historia clínica. infecciosa. de apoyo para la relajación mucular de apoyo para el tratamiento de la luxación. G Ganancia secundaria Guía anterior H Hiperactividad. reflejo miotático inverso. Cóndilo. distractor. Anestésicos. gotosa. Articulación temporomandibular. histoquímica de la función muscular. Cirugía de ATM. reumatoidea. Endorfinas Esternocleidomastoideo Estrés F Facetas de desgaste. Dispositivos oclusales miorrelajante (DOM). C Capsulitis. psoriásica. su vinculación con alteración de los movimientos. Bruxismo. reflejo nociceptivo. Fibromialgia Función neuromuscular. Contractura. Contracción. de apoyo en el tratamiento articular. parafunción. Anquilosis. bruxismo. Costen. microtraumática recurrente. Digástrico. reflejo miotático. D Depresión. mecanismos moduladores. pivotante bilateral (DOPb). Ansiolíticos. confección y objetivos terapéuticos. síndrome de. Dolor. Disco articular. Antidepresivos. Artrograf ía B Bloqueo articular. Cefalea. . Analgésicos. Pterigoideo interno R Reflejos. Ortodoncia. medicamentosa. Tratamiento de la DCM. Pterigoideo externo superior. como terapéuticaen el DD. Relajantes musculares Resonancia magnética. con ortodoncia. Dolor orofacial K Kinesiología. kinésica. Tono muscular. como terapéutica en el DD Osteoartrosis. Superficies articulares. bloqueo anestésico. nociceptivo. U Ultrasonido. tono muscular. Prótesis. T Temporal. S Sinovitis. Trapecio. Miositis. véase disco. terapéutica básica. . Retrodiscitis. Músculo. M Masetero. P V Posición oclusal terapéutica. Luxación articular. Pterigoideo externo inferior. Afecciones de los músculos masticadores y de la articulación temporomandibular. con prótesis. Vértigo. histoquímica de la función.282 Disfunción craneomandibular. Trauma articular. miotático inverso. miotático. Mialgia. Nociceptores Nocicepción O Oclusión. L Laser Laxitud ligamentaria. Mioespasmo. véase hipermovilidad articular sistémica Ligamentos. Milohioideo. con dispositivos oclusales fisiátrica. macro y micro anatomía. TENS. Menisco. Líquido sinovial. N Nervio auriculotemporal. vease ejercicios. Tendinitis del temporal. reflejos.