INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIALDGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA MANUAL DE GINECOLOGÍA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGÍA H.C. I.P.S. Zully Benítez Roa Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 1 DE 240 INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA MANUAL DE GINECOLOGÍA Zully Benítez Roa Especialista en Ginecoobstetricia Experta Latinoamericana en Climaterio y Menopausia (FLASCYM) Vice Presidente de la Sociedad Paraguaya de Climaterio y Menopausia Jefe del Servicio de Ginecología Hospital Central Instituto de Previsión Social Docente Instructor de la Cátedra de Ginecoobstetricia de la UCA Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 2 DE 240 INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Dedico este Manual a mis amados hijos Cayo Augusto y Juan Sebastián Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 3 DE 240 INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA ACLARATORIA Este Manual ha sido elaborado por el Staff del Servicio, Profesores y Médicos del Instituto, y verificado por la Unidad de Educación Médica del Hospital Central del Instituto de Previsión Social. La información contenida en este Manual no debe ser considerada como única fuente de información válida, sino como parámetros sujetos a cambios que faciliten el manejo y buena atención a las pacientes. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 4 DE 240 Vicente Acuña Appleyard. Brasil. Nirma Vazquez. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 5 DE 240 . Médico de Planta del Servicio de Ginecología – HC IPS. Ex Jefe de Servivio de Ginecología en el Dpto. Docente de la Catedra de Clínica Quirúrgica. Jefe de Servicio de Geriatría HC IPS. Cornelia Dyck. José Duarte León. especializado en Marsella. Francisco Perrota. HC IPS Mafalda Palácios. Hospital del Cáncer. UCA. UCV. Especialista en Mastología. Miriam Duarte. Especialista en Ginecoobstetricia Docente Instructor de la Cátedra de Ginecoobstetricia de la UCA. Profesor Doctor Docente de la FCM UNA Jefe de la Unidad Educación Médica. Rossanna Köhler. Médico Especialista en Cirugía. Jefe del Servicio de Mastología. HCIPS. especializado en Lion. Karen Díaz. Especialista en Geriatría en la Pontificia Universidad Católica. Osmar Garcete. Ginecología –Obstetricia y Mastología. HC IPS. Sandra López. Docente Auxiliar de la Cátedra de Ginecología y Obstetricia . Agradecimientos Especiales: Candida Flores. Osmar Cantero. Especialista en Cirugía Oncológica. Francia. Jefe del Departamento de Ginecoobstetricia del HC IPS. Diploma de Especialidad en Videolaparoscopía General.Facultad de Ciencias Médicas-UNA Especializado en Paris . UNA. Medico de Planta de Mastología. Diploma de Especialidad en Patología Mamaria. Docente de la Cátedra de Oncología.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Colaboradores: Marcial Barreto Coronel. Rio Grande do Sul. Diploma de Especialidad en Senología. Jefe del Servicio de Oncología. Docente de la Primera Cátedra de Clinica Quirúrgica. Especialista en Endocrinología. Coordinador de Residencia Medica de Geriatría HC IPS UCA. Gustavo Armoa. Francia.Francia: Diploma de Especialidad en Endoscopia Ginecológica. Edgar Aguilera Gaona. Julia Duré. De Ginecología – Obstetricia del Hospital Nacional. Diploma de Especialidad en Cirugía Ginecológica y Mamaria. ...................................161 Precursores del Cáncer de Endometrio ............................ 38 Síndrome de Ovário Poliquístico ......... 163 Cáncer de Endometrio y Sarcomas uterinos ................................................135 Cáncer de Ovario…………………………………………. 24 Ciclo Genital……………………………………………… 26 Dosajes Hormonales...........Infecciones Ginecológicas ............... 76 Endometriosis ................................................................ 110 IV................. 206 Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 6 DE 240 ........ 57 Síndrome Metabólico ....... 170 Lesiones precursoras del cáncer de Cuello Uterino……….................. 122 Cáncer de Mama………………………………………….................................................183 Cáncer de Cuello Uterino…………………………………...................................................................Endocrinología Ginecológica Fisiología del Eje Hipotálamo...................190 Cáncer de Vulva……………………………………………200 Enfermedad Trofoblástica Gestacional .. 20 III... Gonadal ......28 Hemorragia Uterina disfuncional ..Oncología Ginecológica Patologías Benignas Mamarias ..........................................INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA INDICE Pag Introducción I-Protocolo quirúrgico para remisión de pacientes ............. 9 Procedimientos mayores Procedimientos menores Manejo pre-quirúrgico II............. 65 Osteoporosis Menopáusica ....................................................................................99 Progestágenos…………………………………………….................52 Climaterio y Menopausia ............ 86 Miomatosis Uterina…………………………………………92 Estrógenos…………………………………………………...................................................................... 36 Amenorrea ... 12 Ecosistema vaginal Infecciones vaginales Infecciones por Clamidias Enfermedad Pélvica Inflamatoria ............ 46 Hiperprolactinemia........................... 29 Defectos de la fase lútea ........................105 Anticoncepción ..............................................149 Cáncer de Trompa de Falopio……………………………........................................ Hipofiso.................................. 33 Hemorragia Uterina Anormal ......................................... valoración…………………………….... Uro ginecología Incontinencias urinarias…………………………………..214 Prolapsos Genitales……………………………………….225 Glosario………………………………………………….233 Bibliografía………………………………………………..219 VI...Alteraciones de la posición Anatomía de la pelvis…………………………………….INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA V.236 Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 7 DE 240 .. además contribuya a una mejor interpretación. que se desempeñan en esta área de la medicina. Nuestra aspiración es que este Manual sea aplicado y socializado por los médicos y Licenciadas en Obstetricia del IPS. Zully Benítez Roa Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 8 DE 240 . a fin de ir actualizando y mejorando día a día nuestro Servicio. a fin de brindarles una buena calidad de vida. que nos ayudará a una evaluación continua de nuestra labor y realizar ajustes necesarios y oportunos. que solo será posible si logramos prevenir y detectar precozmente las enfermedades que las aquejan. conocimiento y prevención de los trastornos que presentan las mujeres. nos motivó a elaborar este Manual de Ginecología. con el objetivo de unificar criterios de trabajo.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA INTRODUCCIÓN La rapidez del avance de los conocimientos científicos y la publicación permanente de artículos. ver más adelante) 6. Posterior a resultados ecográficos.Examen ginecológico. 2. 1. 2. 4. 5. Orina simple. Internar Antibiótico (metronidazol 500mg VO. 3. Internar para compensación y estudios. cefazolina 1gr parenteral). 1. 9.Toma de muestra de secreción vaginal e hisopado endocervical. 7. por vía parenteral. Si el sangrado es importante e incohercible de cérvix o vagina (no uterino) que no requiera sutura (en el caso de desgarros). 4. 5.Toma de laboratorios de urgencia HMG.Tipificación. Retirar material para laboratorio de urgencias (HMG.Ecografía ginecológica. Internar 2.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA PROTOCOLO PARA INTERNACIÓN EN CASOS DE URGENCIA. Internación. Examen físico ginecológico completo. 8. Transfusión con glóbulos rojos concentrados. Preparar para quirófano. TP. Hidratación con suero fisiológico con buena vía.Internación (según protocolo. 3. Hemorragias ginecológicas importantes con compromiso hemodinámico. Anestesia Drenaje por técnica de marsupialización.Ecografía Ginecológica). Analgésicos Diclofenac 50mg VO. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 9 DE 240 .Hidratación parenteral 7. Quiste de ovario torcido.TP. 2. Ketorolac 60mg parenteral. Enfermedad pélvica inflamatoria: 1. Marzupialización para Bartholinitis Aguda: 1. 6. 4. 3. 4. 5. 3. Iniciar medicación hemostática (etamcilato 250mg). En caso de no tener buena respuesta con resultados laboratoriales y dependiendo de el valor de la hemoglobina.Antibioticoterapia. mechado embebido en solución hemostática (agua oxigenada o etamcilato). 2. Evaluar cada caso en particular. 1. Legrado hemostático con AMEU. Toma directa por cepillado endocervical. Ecografía ginecológica transvaginal 9. Legrado biópsico. Depósito de sangre ( 1 volumen) para cirugías no oncológicas. 2. para investigar Chlamydias T y N Gonorreae 7. Excepto: 1. nodulectomía. en los casos necesarios 11. Estudio de cuello uterino de un año de validez 8. PARA PROCEDIMIENTOS MAYORES 1. conización por asa de LEEP. 7. inserción de endoceptivo (Mirena). tipificación. 6. Evaluación clínica pre quirúrgica de un mes de validez. Frotis y cultivo de secreción vaginal 6. Toma directa por cepillado endocervical. tipificación. examen bajo anestesia. 8. 5. HIV (no excluyente) 3. del mes. Radiografía de Tórax del mes 4. no excluyente 14. Evaluación clínica pre quirúrgica de un mes de validez 10. extracción de DIU s/ hilos. (Validez de 1 mes) 2.). Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 10 DE 240 . cirugías oncológicas (2 volúmenes) 12. Control odontológico.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA PROTOCOLO PRE QUIRURGICO Para la remisión de las pacientes de: Consultorio externo HC Clínicas periféricas Hospitales regionales y Unidades Sanitarias Deberán contar con los siguientes estudios: PARA PROCEDIMIENTOS MENORES (Legrado biópsico. Estudio de cuello uterino de un año de validez. Ecografía ginecológica transvaginal. marcadores tumorales y TAC contrastada con reconstrucción del árbol urinario. polipectomía. 9. Electrocardiograma. 4. Laboratorio: de rutina. ancianas o con riesgo quirúrgico adicional 13. cuando sea necesaria. Electrocardiograma del mes 5. para investigar Chlamydias T y N Gonorreae. etc. Control odontológico (no excluyente). Repetir laboratorio en los casos especiales. 3. Laboratorio: de rutina. HIV (Validez de 1 mes) Radiografía de Tórax. Frotis y cultivo de secreción vaginal. histeroscopia diagnóstica. del mes. crasis sanguínea. Para cirugías oncológicas: Cistoscopia. crasis sanguínea. Baño de paciente con jabón Neutro PH6 (desinfectante) LA NOCHE ANTES DE LA CIRUGIA (22:00 hs) y el día de la cirugía a las 5:00 hs. frazadas y camisón. en quirófano. Las pacientes utilizarán sabanas. En la cinta adhesiva debe constar la fecha de instalación. Colocación de sonda vesical. En pacientes alérgicas: Metronidazol 500 mg IV. campo con IOP. Utilización de antibióticos profilácticos: 30 min antes. 3. Tricotomía del vello púbico la noche antes de la cirugía para los casos necesarios. cumpliendo las normas de bioseguridad (guantes estériles. etc.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA PROTOCOLO DE MANEJO PRE-QUIRURGICO DE PACIENTES INTERNADAS 1. cumpliendo las normas de bioseguridad. Tópico vaginal con IOP jabón. Instalación de vía periférica.). ó Clindamicina 600 mg IV ó Gentamicina 160 mg IV. 5. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 11 DE 240 . tapabocas. del Servicio. y 40 UI subcutáneo post cirugía. 7. Cefazolina 1g pre quirúrgico (Procedimientos menores) y 2 g (Procedimientos mayores). almohadas. antes de la cirugía. 8. 6. el día de la cirugía a las 06:00 AM. antes de la cirugía. 2. Heparina de Bajo Peso Molecular: 40 UI subcutáneo 8 a 12 hs. 4. En condiciones normales en la vagina se encuentran 5 a 15 diferentes tipos de bacterias: tanto aerobias como anaerobias. con proliferación de los microorganismos patógenos FACTORES DEL HOSPEDADOR Se necesitan concentraciones normales de estrógenos para un entorno vaginal normal y para la resistencia a la infección. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 12 DE 240 . El sistema inmunitario participa en los mecanismos de defensa vaginal. Factores Que Alteran El Entorno Vaginal.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA INFECCIONES GINECOLOGICAS Infecciones del tracto genital inferior El ecosistema vaginal Equilibrado por la flora vaginal. proporcionando una barrera física para la infección. Las ETS afectan la microbiología de la vagina 6. 7. estrógenos y factores del hospedador. 2. Los cambios en la función inmunitaria relacionados con infección por VIH/diabetes: se relacionan con candidiasis vaginal recurrente.8 a 4. disminuye el número de lactobacilos. Los cuerpos extraños alteran el pH y microbiología de la vagina. pH y sistema inmunitario vaginal. El ácido láctico y peróxido de hidrógeno producido por los lactobacilos es tóxico para las bacterias anaerobias en la vagina.2). El coito afecta el entorno vaginal porque el semen tiene un pH alcalino. El tipo y número varía en respuesta a cambios normales y anormales en el entorno vaginal. El epitelio vaginal maduro proporciona glucógeno. 5. epitelio vaginal o pH vaginal conducen a aumento en la susceptibilidad a infecciones vaginales. que está constituida por productos de desechos metabólicos de microorganismos. Los antibióticos alteran la microbiología de la vagina. La flora vaginal desempeña una función decisiva en la defensa vaginal al mantener el pH ácido normal de la vagina (3. La bacteria dominante en el ecosistema vaginal saludable es el Lactobacillus acidophilus El entorno ácido de la vagina se mantiene a través de la producción de ácido láctico. 1. La vagina es resistente a las infecciones por la acidez marcada y epitelio protector grueso. 8. 3. El uso de duchas o medicamentos intravaginales puede cambiar o afectar el pH 4. Las lesiones que afectan la microbiología vaginal. que es necesario para el metabolismo de los lactobacilos. La tensión emocional. Las lesiones que afectan el pH ácido de la vagina ocasionan un entorno más alcalino y disminución en el número de lactobacilos. La disminución en las concentraciones de estrógenos. dieta inadecuada y fatiga participan modificando la microbiología. Si disminuyen las concentraciones de glucógeno. Los estrógenos estimulan la proliferación y maduración del epitelio vaginal. El sistema inmune secretor es un importante componente en el mecanismo de defensa de la mucosa vaginal. peptococos. que se produce con el coito frecuente o con el uso de duchas vaginales. Infecciones Vaginales Vaginosis bacteriana. comúnmente llamado “prueba de olor” Presencia de células guía. La inmunoglobulina A secretoria (IgAs). generalmente aumentada en relación a la IgM o IgG. Ureaplasma urealyticum y el Mobiluncus curtissic Clínica: Secreción vaginal color grisáceo Olor vaginal a pescado. que son células epiteliales cubiertas por cocobacilos en la microcopia* pH vaginal mayor de 4. en la prevención de infecciones. existente a nivel de la mucosa cérvicovaginal. Se ha postulado que desempeña una función la alcalinización repetida de la vagina. además del Micoplasma hominis. establece el diagnóstico exacto de vaginosis bacteriana en el 90% de las mujeres afectadas. la etiología de esta afección se ha atribuido al denominado complejo GAMM dado por: Gardnerella vaginalis asociada con agentes anaerobios como son bacteroides. VAGINOSIS BACTERIANA: Es un trastorno de la flora bacteriana vaginal normal que ocasiona pérdida de los lactobacilos productores de peróxido de hidrogeno y proliferación de bacterias predominantemente anaerobias. Vaginitis por tricomonas. producida por los plasmocitos de la submucosa. peptoestreptococos. clave o en clavija (clue cells). enterobacterias. puede jugar un rol importante en la defensa de la misma. Flujo vaginal homogéneo (el color y la cantidad pueden variar) Olor a aminas (pescado) cuando se agrega solución de hidróxido de potasio a las secreciones vaginales.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA INMUNIDAD DEL TRACTO GENITAL INFERIOR. Etiología: La vaginosis bacteriana no está sólo asociada con la presencia de Gardnerella vaginalis. Vaginitis por candida. que empeora después del coito Irritación vaginal mínima o ausente Diagnóstico: Criterios de Amsel Tres de los cuatro criterios deben estar presentes.5 Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 13 DE 240 . durante 7 días. por infección Planes de procedimientos quirúrgicos ginecoobstetricos (Histerectomías. Metronidazol 500 mg V. pero no de los lactobacilos vaginales. etc…) Tratamiento: El tratamiento de VB debe inhibir el crecimiento de bacterias anaerobias. investigar ETS. El tratamiento ATB oral o vaginal pueden solucionar el problema causado por los síntomas de la VB. o Metronidazol 2 g. Las parejas sexuales no se tratan. con antecedentes de amenaza de parto prematuro. legrados.. UN PROFESIONAL DE SALUD DEBE TRATAR LA VB CUANDO? Síntomas persistentes Embarazo con diagnóstico de VB Embarazo sin síntomas. en una sola dosis oral (índice + bajo de curación).O. lo cual ha sido vinculado con EPI. Alternativas: Clindamicina 300mg c/ 12 hs por Vía oral por 7 días o Clindamicina crema 2% durante 7 días o Clindamicina óvulo 100 mg por vía vaginal al acostarse durante 3 días. pero a veces no retrocede la causa subyacente. la VB hace vulnerable al tracto vaginal a infecciones.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA *Criterio altamente significativo. por lo tanto los síntomas se revierten solo en 1 de cada 3 mujeres después de su tratamiento. Metronidazol óvulos. Pueden inducir un trabajo de parto prematuro durante el embarazo. El tratamiento durante el embarazo es decisivo la Clindamicina puede usarse durante el embarazo El metronidazol puede utilizarse después del 1er trimestre En las pacientes con recurrencia. OPCIONES DE TRATAMIENTO Control expectante En 1 de 4 mujeres los síntomas se resuelven solos. Histeroscopias. c/ 12hs por 7 días. DIU. Si se presenta antes de una cirugía pélvica o procedimiento invasivo vaginal. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 14 DE 240 . esto pasa cuando los lactobacilos se incrementan a sus niveles normales y las otras bacterias disminuyen. albicans es superior a la de otras especies y ello explica la mayor frecuencia. De esta forma una reducción de la flora vaginal de lactobacilos condiciona un incremento del riesgo de infección micótica. Cerca del 30% de las mujeres tienen colonización vaginal asintomática. Patogénesis Cándida sigue un proceso de 3 pasos: 1. para ello es necesaria la germinación de las esporas y el desarrollo de hifas y micelios. Los lactobacilos inhiben la adhesión de esporas micóticas a la superficie epitelial. este fenotipo tiene capacidad invasora tisular y ocasiona la sintomatología propia de la infección. 2. De hecho la vulvovaginitis candidiasica es menos frecuente en situaciones de hipoestrogenismo (premenarca.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA VAGINITIS POR CÁNDIDA: Cándida es un hongo dimorfo que puede encontrarse en dos diferentes estados: Las esporas constituyen el fenotipo para la extensión. mediante un proceso de co-agregación y competencia por los receptores. La capacidad de adhesión de C. La adhesión es crucial en la supervivencia de las esporas. Una vez formados los micelios son capaces de penetrar e invadir el epitelio vaginal. Constituyen una forma resistente del hongo y estarían asociados con las colonizaciones asintomáticas. C subtropicales. en el 85 – 90% de casos. C kruzei. es en un 5 – 15 % de casos. es con mucho la más frecuente. Cándida Glabrata. que se explica por su patogénesis. Otro factor que puede afectar la capacidad de adhesión de los hongos es la competencia con la flora vaginal. Cándida albicans. Adhesión. eritema e incremento del flujo vaginal Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 15 DE 240 . Esta proteína es capaz de anclarse en el receptor epitelial. de las cuales son relativamente escasas las que afectan al ser humano con carácter patógeno. diseminación y transmisión. C tropicalis. concretamente con los lactobacilos vaginales. 3. La invasión ocasiona la liberación de una serie de sustancias (prostaglandinas. Por otro lado la gestación y la ingesta de anticonceptivos de altas dosis incrementan la proclividad a este tipo de infecciones. Una vez adheridas las esporas son incapaces de penetrar en el epitelio vaginal y causar una vulvovaginitis. postmenopausia). Los micelios son las formas germinativas. La adhesión tiene lugar por la unión a un receptor de membrana por parte de una proteína transmembrana de la membrana micotica. Se conocen casi 200 especies de Cándida. Otras especies detectadas son menos frecuentes. bradikinina) con capacidad de inducir cambios inflamatorios a nivel local: ello ocasiona edema. Fluconazol. 2 veces al día/1 día Regimenes tópicos terapéuticos: Sertaconazol: Comprimido vaginal 0. Miconazol: Crema al 2%. 5 g por vía intravaginal durante 7 días Supositorio vaginal con 200 mg durante 3 días Supositorio vaginal con 100 mg durante 7 días Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 16 DE 240 . eritema y edema del labio Vagina eritematosa con placas adherentes Diagnóstico: Seudohifas / micelios en extendido en preparación de KOH pH normal o alcalino: 4 a 4. 150 mg dosis única vía oral con síntomas graves 150 mg adicional a las 72 hs. homogénea Dispareunia Disuria. pantimedias. 3. Mas prominente antes de la menstruación o asociada al coito Tratamiento: 1. Vulva eritematosa. Si persisten síntomas aplicar un segundo óvulo a los 7 días. tipo requesón. por vía intravaginal única de 5 g Clotrimazol: Crema al 1%. Butoconazol: Crema al 2%. Itraconazol: 200 mg VO . Ketoconazol: 200 mg VO. 5g vía intravaginal durante 7 a 14 días Comprimido vaginal con 100 mg durante 7 días Comprimido vaginal con 100 mg. protectores diarios Baños de asiento Clínica: Secreción entre acuosa y densa. 5 g por vía intravaginal durante tres días Crema al 2%. 2.7 Cultivo positivo para Cándida. dosis única. 2 comp durante tres días Comprimido vaginal con 500 mg. 2 veces al día/5 días.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Factores que pueden ocasionar infección Tratamiento anticonceptivo Embarazo Diabetes mellitus Uso de esteroides sistémicos Uso de antibióticos Ropa ajustada.3 g. con placas de secreción adherente. dosis única. que produce una infección multifocal que afecta epitelio vaginal. VAGINITIS POR TRICOMONAS: Se debe al parásito flagelado tricomonas vaginalis transmitido de manera sexual. espumosa y maloliente. El tratamiento vaginal aislado es ineficaz porque hay afección de múltiples sitios Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 17 DE 240 . 400 mg / día hasta que desaparezcan los síntomas.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Nistatina: Tableta vaginal de 100 000 unidades diarias durante 14 días Ticonazol: Pomada al 6. 5g por vía intravaginal durante 7 días Crema al 0. Metronidazol 2 g. V. Se tratará siempre el compañero sexual.4%. glándulas de skene. a la noche por 7 días. Metronizadol óvulos. que se puede acompañar de prurito vulvar. por vía intravaginal en dosis única Terconazol: Crema al 0.5%. Eritema vaginal en manchas y colpitis macular (cuello uterino en “Fresa”) Diagnóstico: La microscopía (examen en fresco) revela tricomonas móviles y nº aumentado de leucocitos pH vaginal entre 5 y 7 Cultivo de secreción vaginal Sedimento urinario con protozoarios al examen directo y cultivo positivo (material de elección en los varones) A causa de la naturaleza de transmisión sexual las mujeres con esta infección deben someterse a pruebas en busca de otras infecciones de transmisión sexual. 5g por vía intravaginal durante 3 días Supositorio con 80 mg durante 3 días Candidiasis vulvovaginal crónica: Ketoconazol. Tratamiento: Metronidazol 500 mg V. purulenta. oral dosis única. glándulas de bartholino y uretra. Clínica: Secreción vaginal verdosa. por 7 días (80 – 95% de curación) o. oral c/ 12 hs.8%. sin invasión de tejidos profundos. (-). Como resultado de esta característica la infección clínica puede no ser evidente. especialmente las de parejas múltiples que no usan barrera” Bases para el diagnóstico Cervicitis purulenta Salpingitis Síndrome uretral Uretritis no gonocócica en varones Infecciones neonatales Laboratorio El cultivo celular tiene una sensibilidad del 70 a 90 % y especificidad del 100% pero es de costo elevado La Inmunofluorescencia directa tiene una sensibilidad de 90% y especificidad del 98% Complicaciones Salpingitis que lleva a: Infertilidad Obstrucción tubaria Embarazo ectópico En mujeres embarazadas Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 18 DE 240 . se clasifican como bacterias. sexuales activas. con excepción de los serotipos L Las clamidias solo se unen a células epiteliales cilíndricas.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA INFECCIONES POR CLAMIDIAS Consideraciones generales Son microorganismos intracelulares obligados. pueden cultivarse solo en tejidos. con pared celular semejante a las de las bacterias Gram. Se relacionan con diversas secuelas adversas a causa de los cambios inflamatorios crónicos así como fibrosis (infertilidad tubaria y embarazo ectópico) Factores predisponentes Mujeres menores de 20 años Números de compañeros sexuales Nivel socio económico bajo “Recomendamos detección de C Trachomatis en adolescentes y mujeres jóvenes. Gonorrea: Eritromicina 500 mg c/ 6 hs x 7 días.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Conjuntivitis neonatal 50% Neumonitis insidiosa 10% Rotura prematura de membranas Amenaza de parto pre término Probable retardo de crecimiento intrauterino Tratamiento Doxiciclina 100 mg/ vo c/ 12 hs (7 días) Azitromicina 1 gr/ vo (dosis única) Tratamiento en pareja Infección concomitante con N . En pacientes que no toleran la eritromicina: Levofloxacina 500mg VO 1 vez al día (7 días) Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 19 DE 240 . las trompas se mueven libremente. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 20 DE 240 . Factores de alto riesgo para EPI Adolescencia Menstruación reciente Múltiples parejas sexuales Compañeros sexuales con uretritis o ETS asintomáticas inserción reciente de DIU en pacientes con cervicitis Factores de riesgo disminuido para EPI Monogamia Uso de anticonceptivos orales Métodos de barrera Uso de espermicida Clasificación de EPI: Según estadios clínicos Estadio I : Salpingitis aguda sin pelviperitonitis Estadio II : Salpingitis aguda con pelviperitonitis Estadio III: Salpingitis con formación de absceso (piosalpinx.. material purulento evidente. trompas de Falopio y / o estructuras pélvicas adyacentes.. absceso tubo ovárico. Moderada: Eritema. Severa: Presencia de piosalpinx y/o absceso. no hay exudado purulento. etc.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA (EPI) Enfermedad Pélvica Inflamatoria (EPI) Es la manifestación clínica aguda de la infección ascendente del tracto genital que involucra al endometrio. No hay movimiento libre de las trompas. edema. La fimbria puede no ser evidente. edema más marcado. Fisiopatología Los gérmenes de la región cervical ingresan por vía canalicular directa al endometrio y las trompas de Falopio ocasionado endocervicitis inicial sin tratamiento apropiado.) Estadio IV : Rotura de absceso Según características laparoscopicas Leve: Eritema. el proceso se extiende a estructuras pelvianas contiguas y da origen a la enfermedad pelviana aguda. Klebsiella y Streptococcus Bacterias anaerobias: bacteroides. Criterios mayores 1. Se requiere la presencia de 3 criterios mayores y además 1 o más de los menores. 4.D.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Según evolución clínica Aguda Crónica Según etiología Exógeno (transmitida sexualmente o iatrogénica) Endógena Según origen Primaria o ascendente Secundaria o por contigüidad Criterios de diagnóstico: Puede ser de utilidad para el diagnóstico clínico de EPI aplicar los criterios propuestos por Hager W. Historia de actividad sexual en los últimos meses Criterios menores 1. Dolor anexial en la exploración abdominal 4. Temperatura > 38ºC Leucocitosis > 10000 VSG elevada Gram de exudado intracervical demostrando diplococos. Masa pélvica detectada por ultrasonido o exploración manual. cultivo (+) para N. peptostreptococcus y peptococcus Mycoplasma Hominis Actinimyces israelii Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 21 DE 240 . 3. Movilización dolorosa del cuello uterino 3. Dolor en abdomen inferior 2. 2. Proteus. Gonorrhoeae o cultivo (+) u observación directa de chlamydia trachomatis. Agentes causales: Usualmente es polimicrobiana: Gonococo Chlamydia trachomatis Bacterias aerobias endógenas: Echerichia coli. 5. líquido libre en fondo de saco de Douglas. 2. y se desarrollan microabscesos en los mismos 4. El endometrio en degeneración es un buen medio de cultivo. Puede ocurrir peritonitis y la infección abdominal sería consecuencia de la extensión de la infección a las correderas parietocólicas o por diseminación linfática. y las contracciones uterinas podrían colaborar en el ascenso. Eventos desencadenantes Períodos menstruales. Surge ooforitis sobre la superficie de los ovarios. Eventos yatrógenos a. Relaciones sexuales. por lo general a ambos lados. Después se disemina por extensión directa a la cavidad abdominal a través de la fimbria. con edema y por último continúa con la destrucción de las células. Inserción de radio en la cavidad endometrial Toma de muestra: Examen en fresco y cultivo de secreción vaginal Hisopado de canal endocervical Cultivo para Neisseria gonorreae. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 22 DE 240 . Se desarrolla endosalpingitis. La salpingooforitis es precedida por colonización vaginal y del cuello uterino por bacterias patógenas. Un factor desencadenante permite que las bacterias asciendan al útero y a la trompa de Falopio. Estudio por imágenes: Ecografía abdominal: absceso pelviano. un estado que puede existir por meses o años. Aborto programado b. La infección se disemina a las capas musculares serosas de la trompa de Falopio.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Fisiopatología La EPI tiene una etiología microbiológica multifactorial. enterobacterias Inmunofluorescencia para Chlamydia trachomatis en secreción vaginal Evolución clínica 1. 3. cocos gram positivos. Colocación o uso de dispositivo intrauterino d. Dilatación y legrado o biopsia endometrial c. La aparición de perihepatitis con adherencias y dolor en el cuadrante superior derecho se conoce como síndrome de FitzHugh-Curtis. Los líquidos ricos en bacterias pueden ser desplazados hacia el útero. Ecografía transvaginal: trompas engrosadas y llenas de líquido. cilios y pliegues mucosos de la luz de la trompa. Histerosalpingografía e. Cromoperturbación en la laparoscopia f. . Posteriormente mantener la antibióticoterapia por 14 días por V.O. El tratamiento quirúrgico se reserva para aquéllas pacientes en la que se sospecha la presencia de absceso pélvico y que presentan las siguientes características: Abdomen Agudo/Schock Séptico/Bacteriemia persistente/Falla del tratamiento conservador (48 a 72hs. o Ceftriaxona. Más Doxiciclina.IM.O.IV. Más Gentamicina. dosis de carga por V.O.O. 2 g por V.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Criterios de hospitalización del paciente: Dificultad para cumplir tratamiento oral Embarazo Peritonitis Sospecha de absceso pelviano Fiebre > 38ºC Poca respuesta a las 72 hs de tratamiento.O.IV.O.IV. c/12hs. dos veces al día por 14 días.IM.O. o V. Levofloxaxina. 100 mg por V. (2 mg de peso corporal). 400 mg por V. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 23 DE 240 . c/ 6hs.IV o V.O.IV. Presencia de DIU Tratamiento: De la paciente externa: Régimen A Ofloxacina. 500 mg por V. 2 g por V. c/12hs durante 14 días. Con o sin: Metronidazol. 500 mg por V. 900 mg por V. c/12hs. o bien Cefotetán. una vez al día por 14 días. 100 mg por V. o Cefalosporina equivalente Más Doxiciclina. Metronidazol. seguida por una dosis de sostén (1. De la paciente internada: Régimen A Cefoxitina. c/12hs por 14 días. c/12hs. 2 g por V. más provenecid. en cualquier caso hasta 48hs.IM. después del descenso de la fiebre. Régimen B Cefoxitina.5 mg/kg) c/8hs. Régimen B Clindamicina. por 14 días. El tratamiento intravenoso se mantiene al menos cuatro días y. 500 mg por V. 1 g por V. 250 mg por V. c/8hs.)/Fiebre/Peritonitis/ Tumoración creciente/Anomalía de laboratorio persistente. de manera concurrente. por lo cual el CRH en concentraciones farmacológicas inhibe la secreción de LH. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 24 DE 240 . EL GPGnRH determina el inicio de la actividad gonadal y la actividad pulsátil de GnRH. En neuronas del núcleo arcuato. GnRH es la neurohormona hipotalámica que controla la secreción de hormonas hipofisarias LH y FSH El GnRH se produce en: Neurohormonas dispersas en el diencéfalo (como la eminencia media). En procesos cercanos a los capilares portales En neuronas del hipotálamo basal.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA EJE HIPOTALAMO HIPOFISO GONADAL El hipotálamo es el sustrato anatómico a través del cual el SNC y sus aferencias modifican el comportamiento de la hipófisis. Sin embargo la administración continua de GnRH suprime la secreción de LH. Las neuronas que producen GnRH hacen sinapsis con las neuronas que producen CRH. El patrón pulsátil de GnRH produce una secreción pulsátil de LH y FSH. ESTRÉS CRH GnRH LH Los factores que disminuyen la GnRH son: CRH Leucoencefalina Morfina Los factores que aumentan la GnRH son: Dopamina Noradrenalina Oxitocina Endotelina Sustancia P Factor de crecimiento endotelial GENERADOR DE PULSOS GNRH EL GPGnRH es el generador de pulsos GnRH y se localiza en el hipotálamo medio basal en el receso infundibular en la región del núcleo arcuato. En el citoplasma de TANACITOS situados en la pared de los vasos del sistema porta hipofisario. Luteinizante (LH) La mayor concentración de receptores para LH se encuentra en el cuerpo lúteo a los que estimula para que produzcan progesterona y andrógenos Regulación del eje hipotálamo gonadal 1. El incremento produce descarga de LH y una drástica caída en la frecuencia del pulso que permanecerá así durante toda la fase lútea por acción inhibidora de la progesterona.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Inhiben al GPGnRH: Progesterona Luz permanente Estrés Anestesia (morfina) Prolactina Bloqueantes alfa adrenérgicos Al comienzo de un ciclo la frecuencia de pulsos es mayor durante el día que durante la noche y en los primeros 5 días se incrementa para estabilizarse en valores 70 % superiores a los iniciales. 2. Mecanismo largo negativo: Los Estrógenos y la INHIBINA producidas por el ovario inhiben en mayor medida a la FSH que a la LH. Mecanismo largo positivo: los Estrógenos 48 hs. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 25 DE 240 . antes de la ovulación estimula la descarga de FSH y LH y estos favorecen la secreción de Ngr. Folículo estimulante (FSH) Estimula el crecimiento y la maduración folicular. actúa sobre las células de la granulosa para la liberación de estrógenos y genera en ellas la adquisición de receptores para LH y la capacidad para producir INHIBINA. 2. Hormonas Hipofisarias 1. estimula mediante feedback + descarga masiva LH. se genera el Cuerpo amarillo. Etapa de regresión del cuerpo amarillo (25º ciclo) 11º post ovulatorio. lo que nos lleva a una atresia folicular y necrosis de la granulosa. El pico de LH no asegura OVULACION. FSH empieza a elevarse. Andrógenos regulan nº folículos destinados a ovular y aumenta libido 2-FASE OVULATORIA: Pico E2 (200 pg/ml) hacia día 13º. Etapa de vascularización (23º ciclo): 8º día post ovulatorio. por el mecanismo de doble célula. Restantes folículos se atresian. 2. E2 inicia leve ascenso. lo que causa contracción de las arteriolas espiraladas. Preovulatoria o tardía: 11º al 14º día del ciclo. con la consiguiente producción de Progesterona. Disminución progresiva del flujo sanguíneo en capilares. 3-FASE LÚTEA: (aprox. se produce la síntesis de prostaglandinas y la membrana lisosómica se rompe. El folículo pasa por las etapas de: 1.10º día del ciclo. El Estroma aumenta andrógenos circulantes. a continuación disminuyen los receptores de E2. Progesterona y E2. Teca interna aumenta producción de E2. Para esto último deben intervenir Prostaglandinas y enzimas proteolíticas. la necrosis isquémica y el desprendimiento del endometrio de su capa basal Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 26 DE 240 . Folículo crece rápidamente. FSH y LH. Si no se produce la implantación. penetran capilares y se llena la cavidad del folículo con sangre. LH – FSH disminuyen. Crecimiento inicial: 3 primeros días del ciclo. FSH y E2 elevados. los niveles de estrógenos y progesterona disminuyen. 14 días) Luego de la rotura folicular y la expulsión del óvulo. Se divide en 3 etapas: Etapa de Proliferación: Tamaño cel granulosas aumentan. determinando menor actividad de la Teca y el comienzo de la actividad de la granulosa. Se encuentran Valores máx. Aumentan receptores LH 3.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA CICLO GENITAL: Ciclo ovárico Se divide en 3 fases: Fase folicular Fase ovulatoria Fase lútea 1-FASE FOLICULAR: Duración 14 días: 3 a 30 folículos primarios en cada ovario comienzan a madurar. Las células granulosas se multiplican y se localizan receptores específicos. Disminuye la Progesterona y a nivel celular aparecen signos de degeneración grasa y atrofia. a través de receptores específicos. La rotura del folículo ocurre 24 a 36 hs después del pico de LH. LH se eleva bruscamente 24 hs después. Estrógenos alcanzan pico día 13º. Intermedia: del 7º . INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA La menstruación tiene 3 características clínicas: El intervalo menstrual: de 21 a 37 días se considera normal. Se puede utilizar dopaje de PG como signo de que la ovulación ha ocurrido. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 27 DE 240 . La duración del sangrado: 7 días o menos. Al inicio de cada ciclo la concentración de estrógenos y progesterona son bajas (por involución del cuerpo lúteo). (respuesta bifásica) 4. La regularidad del ciclo es más importante que le intervalo menstrual medio de 28 días. La ovulación se produce 24 a 36 horas después del pico de LH que es la causa más directa de la ovulación. 1. Al final de la fase folicular hay receptores de LH en las células de la granulosa que producen progesterona. durante una menstruación normal es de 40 ml. 7. La cantidad de sangrado: la pérdida de sangre menstrual media. La FSH recluta un grupo de folículos (3 a 30) que secretan estrógenos que estimula la proliferación endometrial. 5. La progesterona aumenta luego de la ovulación. 2. 3. Los estrógenos y la Progesterona se mantienen altos durante toda la vida del cuerpo lúteo y luego se desvanecen cuando el mismo involuciona dando lugar al inicio del siguiente ciclo. 6. La LH se reduce al principio de la fase folicular pero luego en la fase tardía se incrementa de forma impresionante haciendo un pico. Se incrementan las concentraciones de folículo estimulante. El aumento de Estrógenos produce disminución de FSH. 5 a 2 0.4 a 4.3 a 4 0. Con 2 horas de vigilia y 8 hs ayuno 0.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA DOSAJE HORMONAL Dosar del 2º al 5º día del ciclo: FSH Fase folicular Día 5: Día 12 5 a 7 mUI / ml 15 a 20 mUI/ml 10 mUI/ml Fase Lútea LH Fase folicular Dia 5 a 7 Dia 11 a 12 5 a 7 mUI / ml 20 mUI/ml 10 a 15 mUI/ml Fase Lútea Estradiol Fase folicular Dia 1 a 5: Dia 7 a 10 Dia 11 Dia 21 40 pg/ ml 60 a 100 pg/ml 200 a 300 pg/ml 150 pg/ml Fase Lútea Se dosa el día 21 del ciclo Progesterona Fase folicular Fase Lútea Embarazo Se dosa el día 8 a 18 del ciclo Testosterona menos de 1 ng/ml Dia 21 menos de 1 ng / ml 10 a 15 ng/ml mayor a 100 ng/ml No cicla Prolactina TSH FT4 Androstenediona DHEA S 5 a 25 ng/ml.5 ng/ml 600 a 800 (para actividad adrenal ) Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 28 DE 240 . condiciona una duración de esta anormalmente corta. Perfil de coagulación. CLASIFICACION: ANOVULATORIAS OVULATORIAS ANOVULATORIAS: La hemorragia se produce como consecuencia de un estímulo prolongado de los estrógenos sobre el endometrio en ausencia de progesterona. FSH. renal. 2. OVULATORIAS.U. DIAGNOSTICO. Es la causa más frecuente durante el periodo pre menopáusico y en la adolescencia. y Hto. Perfil hormonal: estradiol. LABORATORIO: Hematología completa (específicamente Hb. Su manifestación clínica suele ser la menorragia. Se considera un diagnóstico de exclusión luego de evaluar y descartar otras posibles causas orgánicas. Se considera un diagnóstico de exclusión luego de evaluar y descartar otras posibles causas.D. Es causada generalmente por una insuficiencia del cuerpo lúteo. La producción reducida de estrógenos y progesterona durante la segunda mitad del ciclo menstrual. función hepática. 3. etc. 5. a cualquier sangrado uterino anormal que no tiene causa orgánica genital ni extragenital demostrable. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 29 DE 240 . IMAGENOLOGIA: Ultrasonido transabdominal y transvaginal. HISTORIA CLINICA. Histerosalpingografía. 1.). Perfil tiroideo. Progesterona en el día 21 del ciclo. EXAMEN FISICO – General y ginecológico. Histeroscopía. BIOPSIA ENDOMETRIAL: Permite diagnóstico definitivo de anovulación y el descarte de patología orgánica. en el día 3 del ciclo. 4.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA HEMORRAGIA UTERINA DISFUNCIONAL DEFINICION: Se define H. Su manifestación clínica: polimenorrea. talla . coagulación .Urea.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Paciente con polimenorrea o metrorragia Estudio básico imprescindible . creatinina . bilirrubina Pruebas complementarias opcionales Ecografía Histerografía Histeroscopía Legrado uterino Estudio hormonal Laparoscopía Diagnóstico de hemorragia uterina disfuncional Crónica Complementar con: TEMPERATURA BASAL MOCO CERVICAL CITOLOGIA FUNCIONAL PROGESTERONA 2° MITAD DEL CICLO ESTUDIO FUNCIONAL Y NEOPLASICO DEL ENDOMETRIO (BIOPSIA) Aguda ADOLESCENTE CON BUEN ESTADO GRAL LEGRADO DX Y TTO HEMOSTASIA FARMACOLOGICA Anovulatorias Ovulatorias HipoEstrogénicas Hiperestrogénicas Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 30 DE 240 .Exploración clínica .P. peso.TA. GPT.Colpocitología .GOT. presentan baja tasa de éxitos. Anovulatorias: Exigen diferentes conductas en función al objetivo perseguido. *si éste es una gestación: deberá tratarse con inductores de la ovulación. En las pacientes cuyo estado general lo permita.U. incrementan los niveles de fibrinógeno. En el caso de no obtener respuesta se practicará un legrado.progestágenos a altas dosis. Instaurar un ciclo artificial por un lapso de 21 días con el objetivo de lograr la hemostasia y disponer de un compás de espera que permita obtener los resultados practicados. es de primera elección: el empleo de una hemostasia farmacológica realizada con estrógenos . Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 31 DE 240 . Hecho el Diagnóstico de HUD se verá si es ovulatoria o anovulatoria Ovulatorias: Debida a la existencia de una insuficiencia de cuerpo lúteo debe tratarse con gestágenos durante la segunda fase. Estrógenos equinos conjugados 5 mg/día (dosis hemostática inicial) a duplicar a las 48 hs si no ha cedido el sangrado. El enfoque terapéutico depende de la intensidad y de la evolución de H. agregación plaquetarias. Dicho ciclo de tratamiento estrogénico debe combinarse con el uso de progestágenos en su segunda fase.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA TRATAMIENTO DE LAS H. sí vigilancia clínica. a fin de llegar al diagnóstico definitivo y en base a este el tratamiento óptimo a instaurar: ESTRÓGENOS: Inducen la proliferación endometrial.D.U. factores de la coagulación. constricción de las arteriolas espirales. HEMOSTASIA FARMACOLOGICA. En el resto de las pacientes puede realizarse ciclos controlados con estrógenos y gestágenos cuando a la anovulación se asocia un estado hipoestrogénico o administrar preferentemente gestágenos durante la segunda fase del ciclo a aquellas que presentan hiperestrogenismo. *regulación del ciclo: las adolescentes con escasa repercusión orgánica no precisan inicialmente iniciar ningún tratamiento. mecanismo por el cual logran el cese del sangrado.D. PROGESTÁGENOS: en la segunda fase del ciclo para convertir en secretor el endometrio (12 días por lo menos para garantizar efecto protector antagónico a los estrógenos) Natural: Progesterona Micronizada 200-300mg/día VO o vía vaginal Progesterona Oleosa 25 a 50 mg/día IM Sintéticos: Acetato de medroxiprogesterona 10 mg/día VO Noretisterona 5/ 10 mg/día VO Didrogesterona 10 mg/día VO Obs: los preparados hormonales combinados no deben utilizarse en los episodios de HUD. según el tipo de paciente y de sus necesidades reproductivas.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Ciclos controlados: se basa en la administración. durante 3 – 6 ciclos consecutivos de estrógenos naturales y gestágenos o bien de contraceptivos orales. TRATAMIENTO DE LA HUD Crónicas Agudas Anovulatorias (según objetivos) Ovulatorias Adolescente Madurez Gestación Regulación del ciclo Gestágenos 2ª mitad del ciclo Aines Hemostasia Farmacológica Inductores Ovulación Cede No cede Legrado Hemostático Ciclos Controlados Hiperestronismo Hipoestronismo Gestágenos 2ª Mitad del ciclo Ciclos controlados Análogos GnRH Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 32 DE 240 . (VEGF). se pliega formándose una cavidad central en la que se mezcla una pequeña cantidad de sangre con el resto del líquido folicular. Su génesis comienza con la ovulación y persiste funcionalmente activo durante 14 a 16 días en ciclos no concepcionales. Así el Cuerpo Lúteo aumenta de tamaño en respuesta al estímulo de la LH hasta alcanzar un tamaño de 15 a 20 mm. se interrumpe la lámina basal del folículo y comienza la vascularización de las células de la granulosa por capilares procedentes de la teca interna por influencia de diversos factores angiogénicos. constituyen los procesos biológicos reproductivos más importantes. Este crecimiento se debe a una HIPERTROFIA de sus células y NO a una proliferación celular. las células de la teca se unen entre sí y migran hacia la cavidad dispersándose entre las células de la granulosa luteínizadas. durante los cuales acontecen diversos procesos biológicos fundamentales para el proceso reproductivo que son regulados por sus secreciones hormonales. aparato de Golgi y la aparición de gotas lipídicas en el citoplasma. Existe una citodiferenciación importante de las células. lo que permite captar el colesterol desde el espacio vascular hacia el interior de la célula. Esta luteinización de las células de la granulosa se caracteriza ultraestructuralmente por el incremento del número de mitocondrias. el folículo se colapsa. desarrollo del retículo endoplásmico. quedando en la superficie del ovario una solución de continuidad sellada por una capa de fibrina. Al progresar la luteinización. Independientemente de la etapa (inicial-intermedia-tardía) el Cuerpo Lúteo contiene un 70% de células no esteroidogénicas y 30% con actividad esteroidogénica. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 33 DE 240 . la fertilización. Antes de producirse la rotura folicular. La génesis del cuerpo lúteo. En la fase inicial de su actividad. Luego de la ovulación. su actividad funcional decrece. todo lo cual indica una GRAN ACTIVIDAD ESTEROIDEA. comienza con una serie de cambios morfológicos y bioquímicos. iniciándosela luteólisis o regresión lútea. Entre las esteroidogénicas hay células lúteas grandes y pequeñas. el transporte de los gametos. como respuesta al incremento de los niveles de LH. (Endocitosis) siendo éste el primer sustrato para la síntesis de Progesterona lútea. que marcará la finalización de un ciclo no concepcional y permitiendo la iniciación de un nuevo ciclo potencialmente fértil.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA DEFECTOS DE LA FASE LUTEA CUERPO LÚTEO El cuerpo lúteo es una glándula endócrina transitoria que se origina en las células del folículo preovulatorio. una hipertrofia de las células de la granulosa e induciendo la expresión de receptores esteroideos y enzimas de la vía esteroidogénica. produciendo a nivel celular. las primeras divisiones celulares y su transporte hacia la cavidad uterina. derivando las primeras de las granulosas y las segundas de las de la teca interna. en las células tecales y granulosas del folículo preovulatorio. Si hay implantación en la fase lútea intermedia el cuerpo lúteo es “rescatado” por la HCG y se mantiene hormonalmente activo durante las 12 primeras semanas En caso de no haber implantación. se acercan sus paredes. por la aparición de receptores para lipoproteínas de baja densidad (LDL). inhibina y prostaglandinas. El Cuerpo Lúteo produce además estradiol y andrógenos a partir del colesterol captado desde los capilares y por la vía de la pregnenolona. Esta producción tanto cuanti como cualitativamente son indispensables para la maduración y receptividad: Endometrial Ciclicidad ovárica Mantenimiento de la gestación en sus etapas iníciales. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 34 DE 240 . de progesterona en 24 horas. Por otra parte. Existe un déficit de producción de progesterona por el cuerpo lúteo que se traduce en una deficiente transformación secretora del endometrio. transformándose en una estructura acelular. También produce relaxina. hay una desorganización estructural con fragmentación. -Cuerpo lúteo persistente o folículo luteinizado no roto: La insuficiencia progestacional de endometrio en la que el defecto endometrial se presenta con unos niveles normales de progesterona en plasma. Defectos De Fase Lútea Hay ovulación en todos los casos. pudiendo alcanzar una producción de 40 Mg. lo que se traducirá en un acortamiento de la fase lútea que puede asociarse o no a una deficiente transformación secretora endometrial. Así se distinguen tres entidades: -Insuficiencia lútea o cantidad inadecuada de progesterona: En la que los niveles bajos de progesterona plasmática se asociarían a un endometrio secretor deficiente pudiendo la temperatura basal reflejar o no el trastorno secretor hormonal. pero durante un tiempo inferior a la normalidad. el cuerpo lúteo puede producir progesterona en cantidades normales. -Duración insuficiente o luteólisis prematura: que se diagnostica fundamentalmente por temperatura basal y que viene definida por una elevación térmica post ovulatoria inferior a 11 días de duración. Es con mucho la más frecuente. aumento de gotas lipídicas y pérdida de micro vellosidades. Esta glándula endocrina tiene una gran capacidad de síntesis esteroidea. ETIOLOGÍA: Anomalía en la folículogénesis ya sea por bajos niveles de FSH en fase folicular o por disminución de los niveles de GnRH. oxitocina.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Si el ciclo es no concepcional éstas células regresan. constituyendo el cuerpo albicans. Deficiente transformación progestacional del endometrio que se asocia a niveles normales de progesterona plasmática. Deficiente respuesta endometrial a la Progesterona. Patrones anómalos de LH o disfunción LH-receptor. CONCLUSIONES El normal funcionamiento del Cuerpo Lúteo es el resultado de una correcta foliculogénesis. Determinación de progesterona plasmática menor a 10 ng/ml en la fase media. crecimiento y desarrollo folicular. obtenidas por biopsia en 2 ciclos diferentes. Si en su base etiológica se encuentra una prolactina elevada se deberá llevar los mismos a niveles óptimos ya sea con Bromocriptina. el mejor tratamiento radica en obtener un buen reclutamiento. ya sea por vía oral o vaginal en dosis de 200a 400 Mg.000 UI en forma intramuscular el día 15 o 16 del ciclo. Para tal fin se utilizará Citrato de clomifeno comenzando con 50 Mg. Cabergolina o Lisuride. 3. selección. TRATAMIENTO En el tratamiento se debe tener en cuenta los deseos reproductivos de la paciente.G 10. Endometritis crónica: con destrucción del endometrio y por lo tanto disminución de prostaglandinas ( cuerpo lúteo persistente) Endometriosis. CLINICA: Ciclos polimenorréicos Pérdida recurrente de embarazo Pacientes infértiles DIAGNOSTICO La valoración de la función luteínica debería hacerse aplicando simultáneamente: 1. Endometritis aguda: porque la inflamación aguda del endometrio produce aumento de la prostaglandina y eso provoca luteólisis prematura. También se puede utilizar H. La temperatura basal con la meseta formada por el aumento de la misma con duración menor a 10 días. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 35 DE 240 . Biopsia del endometrio: retardo madurativo endometrial en 2 muestras pre menstruales (1 a 3 días antes de la regla). el cual luego de la rotura y puesta ovular se transforme en un Cuerpo Lúteo normofuncionante.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Niveles de Prolactina elevados. Al indicar el tratamiento tener en cuenta el deseo reproductivo de la paciente. Dosificar Progesterona el día 21 del ciclo y/o realizar biopsia endometrial.C. Desde el punto de vista fisiopatológico. diarios (progesterona natural micronizada) comenzando el día 14 del ciclo durante 12 días. 2. para incrementar la síntesis de Progesterona por el Cuerpo Lúteo. Debe ser sospechada en toda paciente polimenorreica o con infertilidad. diarios desde el día 3 del ciclo hasta el día 7 del mismo (Inductor de la ovulación) Otra alternativa terapéutica consiste en la administración de progesterona exógena. POLIMENORRAGIA: hemorragias con intervalos excesivamente frecuentes. que hacen perder el carácter cíclico de la hemorragia menstrual normal. Trastornos de la coagulación. H.U. adenomiosis.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL Se distinguen dos tipos: CICLICAS Y ACICLICAS.U. BENIGNOS: leiomiomas uterinos. el intervalo suele ser mayor de 35 días. CAUSAS: LESIONES LOCALES: • • • • TX. CICLICAS: Comprenden las pérdidas sanguíneas que ocurren coincidiendo con la menstruación pero produciéndose una alteración de su duración. POLIMENORREA: hemorragias con intervalos cortos y frecuentes. MENORRAGIAS: perdidas sanguíneas de duración mayor a 7 días. HIPOMENORREA: hemorragia que ocurre con regularidad y en cantidad disminuida menor a 20 ml. En este grupo se incluyen: • • METRORRAGIA: hemorragias irregulares o continuas de intensidad variable.A. ENFERMEDADES GENERALES. pólipos cervicales o endometriales. intensidad o ambas. MALIGNOS: ubicados en cuerpo y cuello uterino. y cuya cantidad y duración son igualmente excesivas. HEMORRAGIA INTERMENSTRUAL: pérdidas sanguíneas que aparecen entre menstruaciones normales.A ACICLICAS: Aparece de forma irregular y no guarda relación con la perdida menstrual normal. Cardiopatía descompensada o una afectación pulmonar crónica. TX. DISTINGUIMOS LAS SIGUIENTES: • • • • • • HIPERMENORREAS: son pérdidas sanguíneas excesivas en cantidad (superior a 80 ml). menores a 21 días. H. endometriosis. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 36 DE 240 . OLIGOMENORREA: hemorragias poco frecuentes. tacto vaginoabdominal y rectovaginal. palpación abdominal. EXAMEN CITOLOGICO (PAP o cepillado endometrial): puede ayudar a detectar lesiones cervicales o endometriales que luego se confirmara con un examen histológico. • • TRATAMIENTO El tratamiento será impuesto según la causa que lo produce. su tamaño. particularmente tiroides y suprarrenales. ANAMNESIS: Historia clínica cuidadosa y detallada. HISTEROSCOPIA: permite visualizar la cavidad uterina y tomar biopsias de lesiones sospechosas. EXPLORACION GENERAL: examen físico completo. su consistencia quística o sólida. Lesiones neoplásicas o inflamatorias del área hipotálamo hipofisaria. El grosor del endometrio es un dato de valor para detectar la existencia de una hiperplasia de endometrio. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 37 DE 240 . su topografía. un pólipo o un carcinoma. LEGRADO BIOPSICO: para estudio anatomopatológico y así descartar patología endometrial. ECOGRAFIA TRANSVAGINAL: permite diagnostico de la existencia de una tumoración. CONDUCTA ANTE UNA HEMORRAGIA GENITAL.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA • • • • • • Enfermedades endocrinas. Faltan todas las estructuras derivadas del conducto de Müller Atresia vaginal Feminizacion testicular el primordio genital externo y los conductos de Wolf no pueden responder a los andrógenos. o por el equivalente de 3 intervalos normales en una mujer con oligomenorrea. porque los receptores de andrógenos están ausentes o defectuosos Agenesia uterina con disgenesia vaginal. FISIOLÓGICAS: – Embarazo – Lactancia – Menopausia AMENORREA PRIMARIA Etiología Obstrucción del tracto de salida Desordenes de órganos internos Desordenes regulatorios centrales Anomalías del tracto de salida Himen imperforado: representa una porción persistente de la membrana urogenital.XX. con estructura y función ovárica normales. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 38 DE 240 . no puede salida del flujo menstrual Septo vaginal transverso: resultado de la fusión o canalización defectuosa de los conductos de Müller y del seno urogenital Agenesia vaginal: (Sx. cariotipo 46.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA AMENORREA DEFINICION: Amenorrea primaria: Cuando el primer ciclo menstrual no aparece para los 16 años en presencia de caracteres sexuales secundarios normales o para los 14 años sin que existan caracteres sexuales secundarios. himen completo. Amenorrea secundaria: Es la ausencia de menstruación 6 meses o mas en una mujer en la que la menstruación normal se ha establecido.Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser) cariotipo femeninos normales. hay un defecto en el mecanismo receptor • Síndrome de Turner: 45 XO. los ovarios contienen células germinales primordiales. XX Síndrome de Swyer (agenesia gonadal 46. parte de la glándula. XX.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Desórdenes de órganos internos La insuficiencia ovárica primaria se caracteriza por gonadotropinas elevadas y estradiol bajo Agenesia ovárica: La oogonia primitiva no migra al reborde genital. Tuberculosis Sarcoidosis Trauma Irradiación Compresión local Sx. XY) Falla ovárica: • Defectos enzimáticos en la biosíntesis esteroides: órganos internos normales y cariotipo 46. Hemosiderosis por depósito de hierro. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 39 DE 240 . que no secretan hormonas Agenesia gonadal 46. los ovarios no se desarrollan. Sin embargo no pueden producir estradiol no presentan menstruación ni desarrollo mamario • Síndrome Savage (falla ovárica a la respuesta de FSH y LH) concentraciones elevadas de LH y FSH. las oogonias migran normalmente al ovario. pero sufren rápidamente atresia. Kallman (Ausencia congénita de GnRH) Hipofisarios: Deterioros por cirugías o terapia radiante. en su lugar se forman gónadas en estrías. de tal forma que para la pubertad no hay oogonias Desórdenes centrales Hipotalámicos: se produce anovulación y amenorrea por interferencia en el transporte de GnRH o estar destruido. INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA DIAGNOSTICO Estudio de pacientes con Amenorrea Primaria Útero Si Vagina permeable No si no Cariotipo Feminización testicular defectos de las enzimas Agenesia de Müller Himen Imperforado Tabique vaginal Agenesia vaginal Mamas Si no Estudio como para A 2ria estudio como para 2ria negativa a Progestágeno Amenorrea primaria: evaluación y tratamiento Mamas (-) Útero (-) FSH Baja Mamas (+) Útero (+) Evaluar A 2ria Alta 46xx 46xy Mamas (+) Útero (-) Testosterona Cariotipo Hipogonadismo Disgenecia Hipogonadotrof gonadal TSH Evaluar Amen. 2ria Cariotipo 46xy 46xx Agenesia cond Insensibil Müllerianos a andrógenos Gonadectomia TSH TSH Déficit de 17alfa OH Cirugía Gonadectomia Correctora TSH Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 40 DE 240 . 5. Cushing) Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 41 DE 240 .INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA AMENORREA SECUNDARIA 1. TSH y hormona de crecimiento (Sx. ACTH. hay descenso de gonadotrofinas y estrógenos FALLAS DEL HIPOTALAMO Y SNC Amenorreas psicógenas: función gonadal alterada. indicar h MG SECUNDARIAS A PÉRDIDA DE PESO PÉRDIDA DE PESO SIMPLE: luego de una pérdida del 15 al 20 % del peso ideal. con FSH y LH normales No responden a progesterona DISFUNCION HIPOTALMO-OVARICO-ADRENAL: SOP 2-Amenorreas por causas hipofisarias Se agregan 2 categorías: Hiperprolactinemia Prolactina baja o normal Según etiología pueden ser debidos a: Procesos destructivos (Sx. Alteraciones de FSH. 2. con gonadotropinas y estrógenos normales o bajos ANOREXIA NERVIOSA: alteración hipotalámica múltiple. por aumento de la dopamina sobre la norepinefrina debido al estrés psíquico Amenorreas por lesiones en el área hipotalámica: presentan bloqueo de GnRH y estradiol bajo.Secundaria a estrés Responden a terapias con estrógenos. insuficientes para provocar proliferación endometrial Pueden ser: 1-Idiopáticas 2-Secundaria a fármacos 3. LH y FSH son bajos. LH. No responde a Progesterona Tumores pituitarios: amenorrea puede ser el 1er síntoma.progesterona. 4. PRL. Amenorrea por causa hipotalámica Amenorrea por causa hipofisaria Amenorrea por causa ovárica Amenorrea por causa uterina Amenorrea por causa adrenales y tiroideas 1-Amenorreas por causas hipotalámicas POR DISFUNCIÓN DE NEUROTRANSMISORES HIPOTALAMICOS Falla en la secreción de GnRH lo que provoca LH no pulsátil y una liberación anormal de FSH. 3. estrógenos bajos. determina un infarto agudo de la hipófisis hipertrofiada e hiperplásica. debido a la hemorragia y shock periparto. Si se desea fertilidad. Sheehan) necrosis isquémica hipofisaria post parto. Asherman: sinequias uterinas Tuberculosis genital. infección ovárica o degeneración gonadal quística. Estradiol se metaboliza en estriol. restaura la capacidad de respuesta del endometrio 5-Amenorreas por causas adrenales y tiroideas En el SOP hay una contribución adrenal a la amenorrea Causas adrenales: Sx. Pérdida de la función gonadal: secundaria a castración. causando liberación de androstenediona y finalmente estrona. o a un defecto del receptor específico para gonadotrofinas 4-Amenorreas por causas uterinas Incluyen amenorreas traumáticas Sx. Todo estudio laboratorial para diagnóstico etiológico de Amenorrea secundaria debe ser posterior a la prueba de PROGESTERONA Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 42 DE 240 . Síndrome del ovario resistente: amenorrea hipergonadotrófica. con destrucción del endometrio Obs: La simple dilatación y divulsión. anomalías cromosómicas. Etiología: autoinmunidad. con estrógenos bajos antes de los 40 años. andrógenos elevados. de etiología desconocida. hipercortisolismo Causas Tiroideas: la función tiroidea subnormal reduce los niveles de globulina fijadora de testosterona-estradiol. cariotipo femenino Se debería a un efecto auto inmune gonadal.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA 3-Amenorrea por causas ováricas Por lo común el daño gonadal es irreversible Falla ovárica prematura: amenorrea hipergonadotrofica. Cushing. causas tóxicas. Caracteres sexuales normales. determinando un feedback anormal y anovulación El hipertiroidismo aumenta la globulina fijadora. Ovarios contienen folículos que no responden a FSH. leve >40mUI/mL Insuf ovárica Amenorrea asociada a hiperprolactinemia: Las pacientes con hipotiroidismo primario.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Prueba de progesterona Negativo Descartar Asherman Hirsuta Positivo No hirsuta FSH SOP-Descartar Tx ovárico Tx suprarrenal <40mUI/ml Insuf. Hipotal Disf. e Hiperprolactinemia TSH Normal Elevada Prolactina < 40 ng/ml Prolactina > 50 ng/ml o Síntomas visuales tratar Hipotiroidismo Repetir dosaje Prolactina c/ 6 meses IRM Microadenoma IRM macroadenoma Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 43 DE 240 . Hipot. tienen niveles altos de hormona liberadora de Tirotropina TRH a liberación de prolactinagalactorrea-amenorrea TSH también Estudio de pacientes con Amenorrea. bromocriptina es la base del tratamiento medico. Las que tienen amenorrea y galactorrea con macroadenoma hipofisario. En pacientes con hipotiroidismo responden a la terapia de reemplazo tiroideo. Las pacientes con microadenomas terapia con bromocriptina. Las que muestran cierto grado de estimulación ovárica con esta medicación se puede asociar al hMG. La dosis de estrógenos varía según la edad. dosis de 2. Transtornos Hipofisiarios Síndrome de Sheehan Panhipopituitarismo Deficiencia aislada de GnRH TRATAMIENTO Tratamiento de pacientes que desean un embarazo: inducción de la ovulación. Inducción de la ovulación en pacientes con amenorrea hipotalámica e hipoestrogénica. durante 5 días. Fertilización invitro. Los ACO son una buena terapia de reemplazo para la mayoría de las mujeres Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 44 DE 240 . y las que responden a la prueba de progesterona. se utiliza citrato de clomifeno 50 mg por vía oral al día. Las pacientes con insuficiencia ovárica primaria pueden hacerse ovular bajo circunstancias muy poco comunes.5 mg vía oral 2 veces al día.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE AMENORREA HIPOESTROGÉNICA (HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓFICO) Disfunción Hipotalámica Síndrome de Kallman Tumores del hipotálamo Pubertad retrazada Anorexia nerviosa Estrés severo Ejercicio. Tratamiento de pacientes que no desean embarazarse: Las que son hipoestrogénicas deben tratarse con una combinación de estrógenos y progesterona. si la lesión es grande y produce síntomas tal ves sea necesario el tratamiento quirúrgico. LH TSH.5 Hemorragia No Si Asherman FSH >40 UI/L Baja o Normal Progest Cíclica ACO Anorexia Fármacos Ejercicios Perdida de peso Normal SOP Disfunción H_H LH. FSH bajo TSH elevado FSH.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Amenorrea secundaria: Evaluación y tratamiento Historia HCG Embarazo + - + Test de progest Est conj AMP LH/FSH>2.PRL PRL elevado Hipotiro idismo Falla ovárica precoz >50 <50 Falla H-H RMN Normal Normal TSH PRL Anormal Alta Hipertiroidis mo Hiper PRL RMN Anorexia Fármacos Ejercicios Perdida de peso Dopaminer gicos Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 45 DE 240 . estudios de nuestro grupo establecen que en las familias de pacientes con SOP. Es una de las alteraciones endocrinas más frecuentes de etiología desconocida y presentación clínica heterogénea. relacionada con la secreción de andrógenos. con elevación basal de la LH. todo lo cual sugiere un componente genético en la etiología de la enfermedad metabólica de este síndrome. Es la causa más común de infertilidad en mujeres. La hiperinsulinemia puede ser multifactorial: * Aumento en su producción * Anomalías en el receptor * Defecto específico de la sensibilidad a la insulina. del Síndrome del ovario poliquístico donde además aparece la expresión clínica y bioquímica del aumento de la producción de andrógenos en los ovarios. Un estudio reciente sugiere que sería el varón con recesos temporales prematuros el fenotipo masculino del SOP. en la cual se ha involucrado al gen CYP17 que codifica para citocromo P450c17 y al gen CYP11a que codifica para el P450scc. Por otro lado. No hay una causa única de este Síndrome y la gran variabilidad clínica y bioquímica puede ser explicada por la interacción entre factores ambientales (nutricionales) y factores genéticos que implican genes relacionados con la producción de andrógenos y en la secreción o acción de la insulina. La hiperinsulinemia es la responsable del aumento en la producción de andrógenos ováricos. disminución de HDL). hay mayor coagulabilidad y daño epitelial. El SOP es la causa más frecuente de anovulación crónica. obesidad. Sin embargo. se estima que deberían coexistir por lo menos dos alteraciones genéticas para que se exprese el síndrome: una de ellas. hipertensión arterial y dislipidemia) es 2. El síndrome de ovarios poliquísticos (SOPQ) afecta aproximadamente a un 4% de mujeres en edad reproductiva y se caracteriza por anovulación crónica e hiperandrogenismo. con o sin ovarios poliquísticos bilaterales. La hiperinsulinemia produce alteraciones del metabolismo hepático (aumento de triglicéridos. a los que se han denominado "gen SOP" y la otra relacionada con la resistencia a la insulina. biología molecular y alteraciones en las acciones de los factores de crecimiento (IGF I. ETIOLOGIA Los trabajos de investigación orientan hacia defectos genéticos. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 46 DE 240 . la frecuencia de encontrar una patología metabólica (diabetes. que conjuntamente con los IGF y LH estimulan la producción de andrógenos en la teca. Hay que diferenciar el ovario poliquístico que se diagnostica por el aspecto morfológico del ovario en la ecografía. Hasta la fecha no se han identificado plenamente las alteraciones genéticas relacionadas con la resistencia a la insulina del SOP. IGF II) entre las células y el líquido folicular.7 veces mayor que en familias de mujeres sin SOP (sometido a publicación) y que los padres de mujeres SOP presentan una mayor incidencia de alteraciones metabólicas y la aparición precoz de diabetes 2 en comparación a los padres de mujeres normales (sometido a publicación).INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA SINDROME DEL OVARIO POLIQUISTICO (SOP) DEFINICION: El SOP se define como un hiperandrogenismo funcional. Debe ser reconocida como una condición familiar con un número no identificado de genes en su etiología y en el que el aumento de peso durante la pubertad lleva a cambios hormonales característicos. Tumores productores de andrógenos. se presenta en el 70% de los casos. Para el diagnóstico. el interrogatorio debe abarcar desde el nacimiento y el examen y estudios comprenden: . Alteración del ciclo menstrual La pérdida del ciclo ovárico resulta de la falla de maduración folicular adecuada y se presenta a partir o poco después de la menarca. . hiperandrogenismo. llegando a ser leve o moderado: puntaje de 8 a 15 en la Escala de Ferriman y Galloway. hipertrigliceridemia. CRITERIOS DE ROTTERDAM – 2000 (2 criterios de 3 para el diagnóstico de SOP) 1) Oligo o Anovulación crónica.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Todo esto además de las alteraciones del metabolismo adiposo. 2) Hiperandrogenismo clínico y/o Laboratorial 3) Ovario poliquístico. el SOPQ está asociado con un mayor riesgo de infarto del miocardio o accidente cerebro vascular debido a factores como la hipertensión. . 7 veces para IAM y una evolución hacia DM tipo II en un 20 a 40% y predispone a cáncer de mama y de endometrio. Se presenta como: * Oligo o polimenorrea * Metrorragia disfuncional * Amenorrea de corta evolución 2.Retardo de crecimiento intrauterino o parto postérmino. CLINICA Cronológicamente es frecuente que los síntomas comiencen alrededor de la pubertad. . Se debe a la acción de los andrógenos sobre el folículo piloso. Excluyendo otras patologías (Hiperplasia adrenal congénita. la tomografía computada y la imagen por resonancia magnética no se justifican ante la sospecha de SOP. .Comienzo precoz de vello pubiano. .Hiperprolactinemia. También da calvicie pero nunca es completa. . Hirsutismo Es un síntoma propio. obesidad. cáncer de mama y de endometrio. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 47 DE 240 . aparece después de la pubertad y progresa lentamente. .La laparoscopia intrapélvica. Sx de Cushing) CLINICA: 1. el aumento de grasa visceral y preperitoneal predispone a la formación de la placa ateromatosa y esto aumenta 3 veces el riesgo para HTA.Realizar prueba de tolerancia a la glucosa y lipidograma.Disfunción tiroidea. antes de la sincronización final de las interacciones hipotálamo-hipofiso-ováricas cíclicas Por otra parte.Descartar síndrome de Cushing por la clínica y por el laboratorio.Somnolencia diurna. pardo oscura en la nuca. 4. Determinación de gonadotropinas Se observa alteración en los valores de LH y FSH y una relación superior a lo normal: LH/FSH >2 es frecuente. hiperplasia endometrial y cáncer de endometrio. Aumento de andrógenos Es la base del diagnóstico. Acantosis nigrans Es una pigmentación verrucosa. y la condición para el diagnóstico del SOP es un hiperandrogenismo clínico y/o laboratorial. Es un marcador biológico de la resistencia a la insulina y con la resultante hiperinsulinemia. Es sabido que esta sintomatología. axila o parte alta del tórax. 5. 3. Obesidad El 50% de los casos tienen IM > 26 con una distribución del tejido adiposo que se localiza predominantemente a nivel abdominal y visceral (como en el varón) 4. Preferentemente se deberá realizar ecografía transvaginal y se constata quistes dispuestos clásicamente en “collar de perlas” formado por una corona de folículos en estado antral temprano de 3 a 8 mm de diámetro en la zona cortical en un número mayor a 10 folículos. hiperprolactinemia. El aumento de estrona en ausencia de progesterona postovulatoria provoca estimulación y proliferación del endometrio y lleva a: metrorragia disfuncional. Progesterona La inadecuada maduración folicular lleva a anovulación. Acné y seborrea LABORATORIO 1. Estrógenos Hay un buen trofismo estrogénico. hipertiroidismo e hipotiroidismo 6. IMAGENES 1. no hay formación del cuerpo lúteo y el nivel de progesterona disminuye. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 48 DE 240 . Esterilidad anovulatoria Es característico del síndrome aunque ocasionalmente se presentan ovulaciones. debajo de la línea de implantación pilosa. Ecografía Son características las imágenes de los ovarios por ultrasonido con un volumen >8 cc (promedio de 10 a 15 cc). aterciopelada. de tipo funcional. 5. pero a veces el tamaño es normal. y la aromatización de andrógenos aumenta en pacientes obesas. se asocia también a otras disfunciones endocrinas de etiología diversa como el síndrome de Cushing.8 ng/ml Androstenediona > 2 ng/ml 2. no exclusiva del SOPQ. La ecogenicidad intersticial (estroma) es la expresión de la hiperplasia tecal propia de la patología. Prolactina Hay un aumento moderado de la prolactinemia (30 – 40 ng/ml) y ésta no se asocia a alteración estructural del lactotropo por lo que es funcional y no interviene en la patogenia ni en el tratamiento. Sí hay relación con la resistencia a la insulina. Puede haber aumento de estrona por conversión periférica de los andrógenos. tumores ováricos y suprarrenales virilizantes.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA 3. Testosterona > 0. la hiperplasia suprarrenal congénita. El dosaje se hace el 5° día del ciclo y se debe a un aumento de la LH y una disminución de la FSH. La flutamida. de la misma forma que el anterior Los anticonceptivos orales pueden constituir otra forma de tratamiento. junto con un programa de reducción de peso y ejercicios. Otra alternativa para lograr la ovulación monofolicular es la administración pulsátil de GnRH. Los ciclos monofásicos pueden ser tratados con gestágenos naturales como la progesterona micronizada. o de etinilestradiol y ciproterona Hiperandrogenismo: El antiandrógeno mas ampliamente utilizado es el acetato de ciproterona. La elección del tratamiento depende del tipo y l a intensidad de los síntomas. Dentro de estos es útil la combinación de etinilestradiol y gestodeno. con resultados poco satisfactorios. Infertilidad: El tratamiento de primera elección para la inducción de la ovulación en un caso de SOPQ es el citrato de clomifeno. que supera en promedio los 6 meses. El uso de esta se puede asociar con sangrado vaginal ocasional. y permitir disminuir los niveles de LH y la producción de andrógenos ováricos. La ausencia de un mecanismo causal claro en el síndrome ha llevado al desarrollo de múltiples tratamientos orientados a corregir los síntomas teniendo en cuenta las necesidades de la paciente y su situación clínica.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA 2. un bloqueador de los receptores androgénicos se encuentra en segunda línea terapéutica después de la espironolactona Cualquiera de los esquemas empleados requiere un tiempo prolongado para que se logre la mejoría del hirsutismo. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 49 DE 240 . La resistencia a la droga en el 25% restante podría deberse a la hiperinsulinemia que acompaña a este síndrome. con la consiguiente reducción de la producción de andrógenos ováricos y de la circulación de testosterona libre. desde el día 14 al 25 de un ciclo artificial preestablecido. Se ha demostrado que la respuesta en este grupo de pacientes podría ser incrementada mediante la disminución de la secreción insulínica con metformina. Otra droga utilizada es la espironolactona actúa en forma similar a la ciproterona y se administra en dosis de 75 a 200 mg/día. Esto sería probablemente resultado de la disminución de las concentraciones de insulina y de la resistencia a ésta. La estimulación gonadotrófica es el siguiente paso en el tratamiento de las mujeres que son resistentes al clomifeno. la edad de la mujer y sus deseos de quedar embarazada. En mujeres obesas la pérdida del 5% o más del peso corporal total es capaz de revertir severamente los síntomas. Resonancia Magnética Da imágenes de precisión en: * El engrosamiento periférico de la albugínea * Visualización de los folículos * Apreciación del estroma TRATAMIENTO No existe un tratamiento ideal. Es aconsejable la utilización de anticonceptivos en dosis bajas de estrógenos y gestágenos sin efecto androgénico. El 70% de las pacientes con este diagnóstico responden a clomifeno. y aumentar la SHBG. o con medroxiprogesterona. por lo tanto es generalmente administrada con un contraceptivo oral. electro o termo coagulación. la hiperglucemia. el 95% de las pacientes con este tratamiento regulariza el ciclo menstrual y el 85% se embaraza. Además mejora la anovulación. TRATAMIENTO QUIRURGICO 1. Resección cuneiforme del parénquima ovárico para reducir la masa ovárica en 1/3 de su volumen. A pesar de los resultados excelentes. la resección en cuña se realiza hoy por excepción y exclusivamente en ovarios claramente aumentados en tamaño que no responden a medidas farmacológicas y se realiza por vía laparoscópica 2. Drilling Es la electrofulguración ovárica con láser. los ciclos menstruales y el nivel de andrógenos.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Efectos de la metformina Disminuye la insulina Disminuye LDL Disminuye triglicéridos Disminuye la actividad PAI Disminuye el peso corporal La metformina disminuye la insulinemia al mejorar la sensibilidad de los receptores a la insulina y en consecuencia. Según Leventhal. Su mecanismo de acción no está claro y acarrea el riesgo de generar adherencias que comprometen la fertilidad futura por agregado de un factor mecánico de infertilidad. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 50 DE 240 . Consiste en realizar una serie de “agujeritos” en la superficie del ovario para reducir sustancialmente el número de folículos corticales. Cumming DC y cols Dosis: 2. náuseas proponen por alteración del Forma oral o intravaginal tono dopaminérgico en el PCOD Induce ovulación Disminuye SDHEA ACO Cíclico Aumento de peso.) DROSPIRENONA Iguales de la 3 mg espironolactona Equivale a 25 mg EFECTOS SECUNDARIOS Mastalgia Aumento de peso Disminución de la libido Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 51 DE 240 . Inhibición de LH Sin noretindrona ni mastalgia Aumento de la SHBG levonorgestrel Acción anticonceptiva (Porcile A.5 mg/dia mareos. diarrea y Acción inhibe la unión al Dosis: 250 mg/dia dolor abdominal receptor DHT Forma oral Hipotensión arterial FINASTERIDE Teratogénico Acción inhibe la 5 alfa Dosis: 1 a 5 mg/dia Debe administrarse ACO reductasa Forma oral Tipo I Tipo II BROMOCRIPTINA Hipotensión arterial.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Diferentes antiandrógenos utilizados en los estados hiperandrogenicos DROGAS Y DOSIS EFECTOS TERAPEUTICOS CIPROTERONA Inhibe la unión al receptor Dosis 2-200 mg/dia DHT Forma oral Acción progestacional (suprime secreción gonadotrófica) Glucocorticoidea Like ESPIRONOLACTONA Polihipermenorrea Disminuye la biosínteis de Dosis: 25 a 200 mg/dia Si se lo administra Testosterona Forma oral continuo debe asociarse a Inhibe la unión al receptor Administración oral o ACO de DHT cíclica Aumenta la síntesis periférica de estrógenos a través de la aromatasa Tiene acción progesterona Like FLUTAMIDA Hepatotoxicidad. y cols. algunas de ellas relacionadas con el crecimiento y desarrollo. cuyo control de secreción aun no está muy claro. así como durante la vida fetal a partir de la semana 30 y hasta la primera semana de recién nacidos Aunque la mayor proporción de PRL circulante es de origen hipofisario. en los últimos años se ha resaltado el rol de la PRL producida localmente. progesterona y lactógeno placentario (en presencia de insulina y cortisol) induce un crecimiento adicional del tejido mamario. siendo el más importante la dopamina. para la producción de leche Después del parto. Durante el embarazo. endometrio. La prolactina (PRL) es una hormona polipectídica. los valores más elevados se encuentran en la fase "no-REM" del sueño y durante la fase luteal del ciclo menstrual de la mujer. Se le han atribuido más de 300 acciones diferentes. permite la iniciación de la lactancia PROLACTINA COMO FACTOR DE SUPERVIVENCIA • • • • • Durante el estrés. induce disminución transitoria de la respuesta de Linfocitos periféricos a mitógenos Receptores de prolactina en el aparato reproductor Disminuye el desarrollo folicular. la administración de PRL reduce un 66% la mortalidad (estimula producción de Interferón gamma) En humanos.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA HIPERPROLACTINEMIAS Generalidades La hiperprolactinemia constituye la alteración endócrina más común de la unidad hipotálamo-hipofisaria y puede responder a causas fisiológicas. reproducción e inmunoregulación. Su secreción es pulsátil y circadiana. Impide la ovulación. Se han identificado a la próstata. aumenta la PRL en forma paralela a CRH Los corticoides mantienen el metabolismo global y la supervivencia durante el estrés. la caída abrupta de estrógenos y progesterona. la disminución de PRL con Agonistas Dopaminergicos. de origen extrapituitario. funcionales. Disminuye la producción de progesterona. placenta. células del sistema inmune como fuentes de producción de PRL Si bien la PRL es conocida por su función sobre el desarrollo mamario y lactancia y como un modulador funcional del Eje hipotálamo-hipofiso-gonadal. pero inhibe la respuesta inmune (el mecanismo principal es la inducción de apoptosis de progenitores de Linfocitos T) PRL inhibe la apoptosis inducida por dexametasona En ratas hipofisectomizadas o tratadas con BC y expuestas a infecciones. neurotransmisores y neuropéptidos. tumorales o idiopáticas. Es secretada fundamentalmente por las células lactotrópicas de la hipófisis anterior y su secreción está controlada por factores inhibitorios originados desde el hipotálamo. Altera la fase lútea. bajo estimulo gonadotrofico. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 52 DE 240 . miometrio. aunque en su regulación también intervienen numerosas hormonas. en conjunción con estrógenos. Las drogas que reducen la actividad dopaminergica inducen hiperprolactinemia entre ellas: metoclopramida. Histiocitosis X) – Radiación cerebral Enfermedades hipofisarias – Prolactinoma – Acromegalia – Enfermedad de Cushing – Gonadotrofinoma – Tumores no secretorios – Sección del tallo hipofisario – Silla turca vacía – Otros tumores (MTS. Tuberculosis. También deberá descartarse la ingesta de fármacos o sustancias con algún efecto sobre el eje prolactinico. Glioma. metildopa. Quistes – Enfermedad Infiltrativas (Sarcoidosis. Infiltrativas (Sarcoidosis. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 53 DE 240 . Las situaciones más comunes son el estrés al momento de la extracción de la muestra de sangre. cimetidina) General – Hipotiroidismo – Insuficiencia renal crónica – Cirrosis – Lesiones de pared torácica Fisiológicas – Estrés – Embarazo – Lactancia – Período neonatal – Ejercicio – Sueño – Relación sexual Idiopática • • • • • Frente a la confirmación del diagnóstico de hiperprolactinemia. domperidona. inhibidores de la recaptación de serotonina. butirofenonas. risperidona. debemos plantearnos si esta pudiera responder a una situación fisiológica. TBC) Drogas – Antagonistas dopaminérgicos (sulpirida. Hamartoma. metoclopramida) – Otras (reserpina. Metástasis. haloperidol. clorpromazida. el embarazo y la estimulación del pezón.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA ETIOLOGÍA • Enfermedades Hipotalámicas – Tumores. estrógenos. Germinoma) – Enf. verapamilo. flufenazina. verapamil. opiáceos. fenotiazidas. Meningioma. Craneofaringeoma. depender también de la etiología de base. debido a un déficit central en la actividad dopaminérgica. en aproximadamente un 20% de los casos. varios síndromes identificados por el nombre de los primeros que los Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 54 DE 240 . Los prolactinomas constituyen los adenomas pituitarios hormonosecretantes más frecuentes y han sido reportados en pacientes de cualquier edad. deberá considerarse el diagnóstico de hiperprolactinemia idiopática CUADRO CLINICO: Depende de: – sexo – edad de presentación – tiempo de hiperprolactinemia – tamaño del tumor SINDROME DE AMENORREA-GALACTORREA Oligo/amenorrea Galactorrea Retraso puberal Infertilidad Cefalea Alteración del campo visual Oftalmoplejía Hipogonadismo hipogonadotrófico. oligoamenorrea. luego de haber descartado otras causas de hiperprolactinemia. Así surgieron.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA En algunas pacientes con hipotiroidismo primario puede presentarse una hiperprolactinemia moderada. lo cual puede ser consecuencia del incremento de la síntesis de TRH. Finalmente. con una relación de 10:1 entre sexo femenino y masculino. pudiendo ser solo funcional o en el caso de las tumorales. el cuadro clínico dependerá de la etiología de la hiperprolactinemia. presentando signos y síntomas dependientes del tamaño tumoral y la posible afectación de estructuras vecinas. seno esfenoidal Invasivo . dando lugar a galactorrea. PROLACTINOMA: Es el adenoma hipofisario más frecuente Microadenoma (< 10 mm) Macroadenoma (> 10 mm) Intraselar Expansión supraselar. pudiendo presentarse con hiperprolactinemia secundaria a la interrupción mecánica del tono dopaminergico inhibitorio proveniente del hipotálamo. siguen en frecuencia. En adultos constituyen el 40% de los adenomas hipofisarios. En cuanto a la signo sintomatología de la hiperprolactinemia. siendo mas frecuentes en mujeres entre los 20 y 50 años. Los macroadenomas hipofisarios no funcionantes. amenorrea primaria o secundaria e infertilidad. como de la inhibición de la secreción pulsátil de gonadotrofinas. según el trastorno clínico relacionado con su aparición. También el SOP se asocia con aumentos leves de PRL. dependerá tanto del exceso de PRL sérica. seno cavernoso.En la mujer de edad fértil. Cirugía Deberá plantearse la necesidad o no de tratamiento En ocasiones puede requerirse únicamente seguimiento clínico y bioquímico Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 55 DE 240 . En adolescentes suelen acompañarse de trastornos en la cronobiología puberal. De estos la resonancia nuclear magnética con contraste constituye la técnica de elección. deberá realizarse un estudio por imágenes de la región hipotálamo-hipofisaria. La evaluación del campo y agudeza visual es un recurso complementario necesario para pacientes con macroadenomas. falla renal o hepática. PLAN DIAGNOSTICO DE HIPERPROLACTINEMIA POOL DE PROLACTINA < 20 ng/ml : Normal 20 . ENFOQUE DIAGNOSTICO Dado que la secreción de la PRL es pulsátil.200 : Macroadenoma Probable > 200 : Prolactinoma Seguro > 500 : Prolactinoma Invasivo T4 TSH Descartar Enfermedad sistémica CAMPIMETRIA Resonancia Magnética Nuclear TRATAMIENTO DE LA HIPERPROLACTINEMIA TUMORAL E IDIOPÁTICA ALTERNATIVAS TERAPÉUTICAS .100 : Microadenoma 100 . como retraso en la aparición de la menarca. cuando el cuadro clínico se presentaba espontáneamente sin tumor hipofisario demostrable se denominó síndrome de Ahumada-Del Castillo y síndrome de Forbes-Albright al aparecer los síntomas asociados a tumor hipofisario.Agonistas Dopaminérgicos . La tomografía axial computada con contraste se reserva para los casos en que la RMN está contraindicada o no esta disponible. DIAGNOSTICO POR IMÁGENES Ante toda situación de hiperprolactinemia y luego de haber descartado hipotiroidismo. El hipogonadismo asociado a la hiperprolactinemia crónica se acompaña de una reducción en la densidad mineral ósea. sin la presencia de tumor hipofisario.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA describieron. amenorrea primaria o secundaria. ya que es menos efectiva para el Dx de los microadenomas y para definir la extensión de los macroadenomas. o detención de su evolución. la concentración de PRL sérica está generalmente relacionada con el tamaño tumoral. y que se eleva en situaciones de estrés. cuando la triada aparecía después del parto. como son: el síndrome de Chiari-Frommel. sería aconsejable determinar la PRL sérica en al menos dos ocasiones y con la paciente en reposo Ante la presencia de un prolactinoma. galactorrea.100 : Hiperprolactinemia funcional 50 . 5-3 mg. Además la bromocriptina inhibe la división y el crecimiento celular del lactotrofo hipofisario. hasta lograr la normalización de la secreción de PRL. genera como consecuencia una reducción tumoral. 1-2 /semana 0. TRATAMIENTO MÉDICO DEL PROLACTINOMA Nombre Genérico Bromocriptina Cabergolina Pergolide Quinagolide Dosis Habitual 2.625 y 1.05-0. Bromocriptina. resultando en la inhibición de la síntesis y secreción de prolactina.5 mg/semana.25 mg/día.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Las indicaciones de tto incluyen trastornos del ciclo menstrual. El tratamiento con bromocriptina se inicia a dosis entre 0. galactorrea.4 mg/día OPCIONES TERAPEUTICAS Tanto para las hiperprolactinemias de origen tumoral como para las funcionales. mientras que la dosis inicial de carbegolina suele ser entre 0. que puede ocurrir desde la 6ta semana de tratamiento. hipogonadismo. Todas las pacientes con macroadenomas y la mayoría de las pacientes con microadenomas requerirán tto. Al iniciar el tratamiento con agonistas dopaminérgicos. Para pacientes con hiperprolactinemia farmacológica.5 mg -15 mg (2/día) 0. principalmente alteraciones visuales. Los valores de PRL disminuyen habitualmente a las 2 o 3 semanas luego de iniciado el tratamiento. la paciente deberá ser advertida acerca de la recuperación de la ovulación y fertilidad. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 56 DE 240 . que en algunas ocasiones es inmediata.075-0.2 mg/día 0. pergolide y quinagolide ejercen su acción a través de la unión con el receptor ligado a proteína G. por lo tanto deberán considerarse sus efectos sobre el feto. el tratamiento primario es la suspensión de la droga que causa la elevación de la PRL. tumor hipofisario con compromiso neurológico. carbegolina. los agonistas dopaminérgicos poseen alta eficacia terapéutica.25 y 0. alteraciones del desarrollo puberal. incrementándose progresivamente de acuerdo a la necesidad. Los agonistas dopaminérgicos atraviesan la placenta. precediendo a la disminución del tamaño tumoral. infertilidad. expresado en las células lactotróficas hipofisarias. sumado a la inducción de fibrosis perivascular y necrosis celular. Mujeres con hiperprolactinemia moderada y ciclos regulares con búsqueda de fertilidad. INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA CLIMATERIO Viene del griego “climater” que significa escalera. Trastorno endocrino caracterizado por el agotamiento de la reserva foliculogénica del ovario y el cese del ciclo de este órgano. terminación del ascenso e inicio del descenso. escalón. antes de los 40 años ETAPAS DEL CLIMATERIO Con el fin de cuidar la salud de la mujer climatérica debemos identificar las consecuencias a: Corto plazo (alteraciones neurovegetativas y psicológicas) Mediano plazo (alteraciones genitourinarias y cutáneas) Largo plazo (osteoporosis y enfermedad cardiovascular) que pueden conducir a una incapacidad importante. acompañado de un descenso de los esteroides ováricos y de un aumento de las gonadotrofinas. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 57 DE 240 . ► Menopausia: cese definitivo de los ciclos menstruales. entre 47-50 años ► Menopausia precoz. cumbre. caso contrario pueden recomenzar el ACO. incluso luego de los 50 años y repetir el procedimiento 1 año después. Para usuarias de DIU. Selección de esquemas de TH En algunas pacientes. podrían suspender el uso a los 50 años.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Indicaciones de la TH Aliviar síntomas relacionados con la menopausia Riesgo elevado de osteoporosis Peri y posmenopáusicas sintomáticas Falla ovárica precoz Menopausia quirúrgica Amenorrea I y II Contraindicaciones de la TH Mujer sana asintomática Sangrado genital anormal sin diagnostico Tumores estrógeno dependientes en actividad o sospechados Conocida o sospechada historia de cáncer de mama o tumores estrógeno dependientes Enfermedad hepática Tromboflebitis Trombo embolismo Antecedentes de enfermedad cardiovascular Mayores de 60 años ¿Qué métodos anticonceptivos pueden utilizarse durante este periodo? Todos. que de persistir puede abandonar el método anticonceptivo. utilizando barrera por 6 meses Si están en amenorrea. a pesar de no tener útero se debe adicionar un progestágeno: Antecedente de Anexo histerectomía total por endometriosis Hipertrigliceridemia Antecedente de Anexo histerectomía total por cáncer de endometrio Alto riego óseo ( los Nor. dosar FSH con 3 meses de diferencia. ya que pueden agravar la irregularidad menstrual o provocarla. deberían continuar con cuidados AC por 2 años de la ultima menstruación Mujeres que utilizan ACO. sin menstruar por 1 año. podría esperarse entre de 1 a 2 años para retirarlo y en el caso de usar DIU de levonorgestrel podría usarse como oposición estrogénica. en mujeres que no presenten factores de riesgo cardiovascular. derivados tienen mayor efecto sobre la masa ósea) Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 58 DE 240 . ¿Hasta qué edad debe emplearse ACO en la perimenopausia? Las mujeres > 45 años. Contraindicaciones ACO en fumadoras DIU de cobre en menometrorragia Píldoras que contienen solo progesterona o DIU con levonorgestrel. así como en la reactividad vascular. ya que disminuye el remodelamiento óseo y podría disminuir el riesgo de tromboembolismo y de hiperplasia endometrial.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Esquema de TH sugeridas Perimenopausia Si no requiere Anticoncepción Gestágenos en la 2da mitad del ciclo Si se acompaña de hiperestrogenismo: TP a mayor dosis Anticonceptivo a Baja dosis Endoceptivo levonorgestrel Si requiere Anticoncepción ACO baja dosis. Presenta efectos favorables sobre el perfil lipídico. además de aliviar los síntomas vasomotores Posmenopáusica Sin útero: Con útero: TE TEP-CS TEP-CC/STEARS (Tibolona) Para tratar síntomas moderados a severos de atrofia vulvar y vaginal se recomienda el uso de TE local. endoceptivo levonorgestrel Sintomáticas: TEP-cs o TEP-cc En mujeres histerectomizadas se indican estrógenos solos Esquema a dosis bajas Presenta efectos beneficiosos sobre la masa ósea. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 59 DE 240 . Tromb. IRSS Mala respuesta 3 TRATAMIENTO HORMONAL Sofocos moderados . Sx Carcinoide. uso de drogas (TAM. hepática. Raloxifeno) 1 Cambio estilo de vida Actividad Física Tabaquismo Descenso de peso Leves Mala respuesta 2 Tratamiento no hormonal IRSSA. cardiaca grave Trombosis pulmonar o antec. Epilelpsia. Leucemia.Intensos Sangrado vaginal orígen desconocido Ca de mama Ca de endometrio o Hiperplasia Enf. Feocromocitoma. pancreáticos. Alteraciones congénitas al metabolismo lipídico Descartar contraindicaciones S i No TE/TEP TEP: Ciclica o contínua de acuerdo a FUM Inicio bajas dosis Cambios estilo de vida Actividad Física Tabaquismo Descenso de peso Tratamiento no hormonal Buena respuesta Continuar Mala respuesta: TH dosis habituales Mala respuesta: Asociar Tto no hormonal – Buscar otras causas Buena respuesta Continuar Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 60 DE 240 .INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA SOFOCOS Descartar otras patologías Hipertiriodismo. Infecciones. renal. Insulinota. Tumores. 0.0.3 mg.05 – 0. Estradiol valerato Parches Transdérmico 17-β estradiol Gel Percutáneo 17-β estradiol Transvaginal Cremas ECE Anillos 17-β estradiol Óvulos estriol Crema estriol Nasal 17-β estradiol DOSIS 1.150 µg/d Cuáles son los factores de riesgo para la osteoporosis primaria posmenopáusica? No modificables: Historia de fractura en familiares de primer grado Raza blanca Sexo femenino Edad avanzada Potencialmente modificables: Fumadoras de más de 10 cigarrillos Bajo peso (IMC < 20 kg/m2) Deficiencia estrogénica. TE + A en menopausias quirúrgicas TEP o ACO en las FOP ESTROGENOS Oral Estrógenos conjugados equinos…. 1 – 0. Antiandrógenos.5 mg 0. menopausia temprana u ooforectomía bilateral Prolongada amenorrea premenopáusica Baja ingesta de calcio a lo largo de la vida Alcoholismo Sedentarismo Patologías asociadas Fármacos (Corticoides.025 mg 1. Análogos de la GnRH. 2 – 1 .0. etc.5 . Hormona tiroidea en dosis supresoras de TSH.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Menopausia precoz: Cuál sería el tratamiento? Se debe empezar tempranamente.625 .) Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 61 DE 240 .25 .625 mg/1g 2 mg LP 0.75 µg 0. Anticonvulsivantes.5 mg 1mg/gramo 300 . Anticoagulantes.0. risedronato. Se debe controlar con TSH Y FT4 Menopáusicas Hipertensas: La hipertensión arterial no es contraindicación para la TH Los estrógenos orales por estos mecanismos son protectores cardiovasculares: Elevan el angiotensinógeno hepático y tienen efecto vasodilatador. por lo que es posible observar un leve descenso de la P. Citalopram 20 mg/día. por medio de un dosaje de TSH Menopausia e hipertiroidismo aumenta el riesgo de osteoporosis. con TH. Se recomienda seguimiento clínico-ecográfico semestral Con quiste de ovario mayor de 5 cm. Fluoxetina 20mg/día.5-75 mg/día) Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (Paroxetina 20 mg/día. la conducta es expectante.. La menopausia no es un desencadenante. y/o multilobulado o áreas sólidas y/o con marcadores positivos el tratamiento es quirúrgico Menopausia y Tiroides: La patología tiroidea aumenta con la edad. sin antecedentes de riesgo.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Cual es el manejo farmacológico de las posmenopáusicas con Osteoporosis? Existe el fármaco ideal? Y agentes alternativos? El manejo farmacológico es controversial y no existe el fármaco ideal Las opciones farmacológicas para el manejo de OP son: Bifosfonatos (alendronato. excluyendo fitoestrógenos SITUACIONES ESPECIALES Cuál es la conducta sugerida en la mujer posmenopáusica con quiste de ovario? Con quiste de ovario simple de hasta 5 cm. Se debe evaluar la función tiroidea en la menopausica. Menopausia e hipotiroidismo. Escitalopram 10 mg/día) En cáncer de mama se deben indicar tratamientos no hormonales. Tratamientos alternativos Antidepresivos: Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina (Venlafaxine 37. Mejoría del perfil lipídico Acción antiaterogénica a nivel endotelio Antiagregante plaquetario Disminución de la resistencia a la insulina Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 62 DE 240 . ibandronato y está en estudio el ácido zoledrónico) Calcitonina Tirotropina SERMS PTH recombinante Calcio y vitamina D No existen evidencias suficientes que avalen el uso de agentes alternativos en el tratamiento de la Osteoporosis. modifica la TBG y se necesita muchas veces ajustar la dosis de levotiroxina. con CA 125 normal.A. pamidronato. Artritis Reumatoidea: No es contraindicación para la TH. múltiples. no solo para la protección del endometrio sino además por su efecto sobre el hueso. Menopáusicas Dislipidémicas: Los estrógenos orales disminuyen el colesterol total e incrementan el HDL y los TG. se deben prescribir estrógenos transdérmicos o Tibolona.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Si la hipertensión es grave. es conveniente usar la menor dosis mínima que sea necesaria. La Noretisterona parece relativamente neutral respecto el metabolismo hidrocarbonado Vía de Administración: se prefieren las no orales. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 63 DE 240 . Dado los diferentes efectos de los distintos estrógenos y progestágenos y sus posibles vías de administración es necesario establecer previamente un perfil lipídico. Si se utiliza la V. Menopáusicas Diabéticas Tipo II: No privarla de los beneficios de la TH. aumento del número de miomas o su transformación en sintomáticos. Se debe preferir dosis bajas de E2. submucosos con volumen creciente. Los progestágenos serían importantes adicionar. de la AR al eliminar los efectos indeseables de los corticoides sobre el hueso. deberá suspenderse el Tto. y ante la imposibilidad del seguimiento. Cuando al E2 se adiciona MP oral se presenta un incremento de IR. Se pueden asociar ambos. Se deberá tener en cuenta: Hábito de fumar Sedentarismo Sobrepeso y obesidad Se deberán fomentar cambios en el estilo de vida LA TH NO DEBE SER INDICADA PARA LA PREVENCIÓN DE ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES Menopáusicas con Miomas Uterinos El incremento de tamaño puede darse durante la TH.O. Hay situaciones en las cuales NO es conveniente usar TH: Miomas sintomáticos. En los casos de crecimiento considerable. con controles regulares de los TG. ya que la TH potencia el beneficio del Tto. complicados. alteración del patrón del sangrado. Los estrógenos transdérmicos no tienen este efecto. por lo cual se recomienda usarlo a dosis mínimas. En los casos de Adenocarcinomas se recomienda tratar igual que el Cáncer de Endometrio Cáncer de Ovario: La mayoría de los estudios de metanálisis no contraindica el uso. Seguimiento de la mujer bajo TH Control de la tolerancia y aceptación al mes A los 6 meses. Citología del cérvix + colposcopía. pudiéndose agregar pequeñas dosis de andrógenos. laboratorio general. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 64 DE 240 .INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Menopausia y migraña: Hay controversias sobre el uso. Cáncer de Endometrio: No existe contraindicación en administrar TH. examen clínico ginecológico (TA. Dexa DMO. el deseo sexual e incluso el área cognitiva. peso) y mamario Anualmente realizar una evaluación completa con estudios complementarios: mamografía. prefiriendo las vías no orales y los esquemas continuos. Se puede indicar a pacientes con patologías no proliferativas de la mama. y en Estadio: I G1 Cáncer de Cuello: No existe riesgo. Usando de elección el esquema combinado. el bienestar. especialmente la quirúrgica donde la caída de los andrógenos es más pronunciada. Algunos autores consideran a los andrógenos eficaces para mejorar los síntomas. ecografía ginecológica TV. solicitar el dosaje hormonal que corresponda al caso. Precursores de andrógenos como la DHEA son útiles para la libido y el síndrome de deficiencia androgina. Si la paciente presenta síntomas de algún trastorno endocrino. TH Y RIESGO ONCOLOGICO Cáncer de mama: El antecedente familiar no debe ser una contraindicación para la TH. Cáncer de Colon: La TE tienen un efecto protector sobre el Cáncer de Colon y es directamente proporcional a la duración del Tto. ANDROGENOS Y TH No siempre los TE resuelven todos los problemas de la menopausia. (Año 2002) Criterios mayores Resistencia a la Insulina (medida por hiperinsulinemia dependiente de los niveles de glucosa Acantosis nigricans Obesidad abdominal (circunferencia abdominal > 102 cm en varones y > de 88 cm en mujeres). (Año 1998) Alteración de la regulación de la glucosa (glicemia en ayunas ≥ a 110mg/dl y/o 2 hs poscarga ≥ a 140 mg/dl) Resistencia a la Insulina (captación de glucosa por debajo del P25 en clamp) Otros parámetros: Presión arterial ≥ a 140-90 mmHg Dislipemia (TG> a 150 mg/dl y/o colesterol HDL <35 -39 mg/dl en varones y mujeres Obesidad (índice cintura/cadera >0. Dislipemia (colesterol HDL < 45 mg/dl en mujeres y < 35 mg/dl en varones o TG › 150 mg/dl) Hipertensión arterial Intolerancia a la glucosa o diabetes mellitus tipo II Hiperuricemia Criterios menores Hipercoagulabilidad Síndrome del ovario poliquístico Disfunción endotelial Microalbuminuria Enfermedad cardíaca coronaria Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 65 DE 240 .9-0.85 en varones y mujeres respectivamente y/o índice de masa corporal > 30 kg/m2) Microalbuminuria (excreción urinaria de albúmina ≥ 20 mg/min). Síndrome Metabólico según AAEC.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA SÍNDROME METABÓLICO Síndrome Metabólico según la OMS. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 66 DE 240 . actualizados posteriormente por la American Heart Association (2005): Obesidad abdominal (perímetro cintura) o Hombres: >102 cm. de un 30% o más en los mayores de 50 años y ya por encima de los 60 más del 40% de la población padece síndrome metabólico. que la prevalencia aumenta con la edad.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Síndrome Metabólico según NCEP ATP-III (2001). o Mujeres: >88 cm. siendo de un 24% a los 20 años. Triglicéridos o o Hombres: ≥150 mg/dl Mujeres: ≥150 mg/dl o tratamiento farmacológico para los TG cHDL o o Hombres: <40 mg/dl Mujeres: <50 mg/dl o tratamiento farmacológico Presión arterial o Hombres: ≥130/ ≥85 mmHg o Mujeres: ≥130/ ≥85 mmHg o tratamiento con fármacos para la HTA Nivel de glucosa en ayunas o Hombres: ≥100 mg/dl o Mujeres: ≥100 mg/dl o tratamiento farmacológico para la hiperglucemia Epidemiología Varios estudios concuerdan en que alrededor de un 25% de la población adulta padece síndrome metabólico. Incremento en la adiposidad visceral.. Actividad tirosina kinasa en músculo esquelético (no parece defecto primario). Defectos posreceptores.3 kinasa que causa reducción de traslocación de GLUT . entre estos se proponen: Mal nutrición fetal. Los mecanismos moleculares causantes de la IR y SM no están claros. Drugs 1999.58 suppl 1:19-20 Fisiopatología. Defecto en la señalización PI .58 suppl 1:19-20 Reaven G. Drugs 1999. Drugs 1999. Niveles reducidos de receptores de la insulina.4 a la membrana plasmática.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA PATOGENIA DEL SÍNDROME METABÓLICO Influencias genéticas Influencias ambientales Resistencia a insulina Hiperinsulinemia Estado pro-inflamatorio • • • • OBESIDAD TABAQUISMO GRASAS SATURADAS SEDENTARISMO Síndrome metabólico Enfermedad aterosclerótica Modificado de Reaven G. Anomalías genéticas de una o más proteínas en la cascada de acción de la insulina. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 67 DE 240 .58 suppl 1:19-20 Reaven G. INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Factores Genéticos y Ambientales Obesidad Insulino-Resistencia Intolerancia (Hiperglucemia post prandial) Hiperinsulinemia Hipertensión Dislipemia Hiperglucemia Estados Protrombóticos o Proinflamatorios Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 68 DE 240 . Leptina. con efecto aterogénico. sumada a la mayor producción de glucosa hepática. LDL. PAI1 Esteatosis hepática no alcohólica por depósito de triglicéridos. Desde el punto de vista genético. Disminución de HDL Mayor producción de sustancias con actividad protrombótica como: Fibrinógeno. una variedad de genes han sido asociados al desarrollo de síndrome metabólico: genes reguladores de lipólisis. monocitos). termogénesis. Factor inhibidor de la activación de plasminógeno (PAI1). etc. Esto es lo que se conoce como resistencia a la insulina. Resistina. Se destacan aquellos relacionados a un estado de resistencia a la insulina/hiperinsulinismo: Activación del sistema Renina-Angiotensina Efecto estimulador del sistema nervioso simpático Aumento del gasto cardiaco Incremento en la reabsorción de sodio y agua a nivel renal Disminución de la acción vasodilatadora de la insulina Se conoce una estrecha relación entre la hipertensión arterial y el tejido adiposo visceral. metabolismo de la glucosa y del músculo. factor de necrosis tumoral α (FNTα). ambientales. especialmente en estos últimos puede producir incremento de la síntesis hepática de VLDL. Los ácidos grasos libres no esterificados (AG) que se generan aumentan en plasma y se encuentran con un hígado y un músculo resistentes a la insulina. Estas contribuyen a la acción protrombótica y proinflamatoria. endócrinos. IL6. reducir los niveles de colesterol HDL y modificar su composición. es muy activo en la liberación de distintas sustancias: ácidos grasos. el páncreas incrementa la secreción de insulina (hiperinsulinismo) que compensa la situación manteniendo una glicemia basal normal. anteriormente nombradas: PAI AG Leptina Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 69 DE 240 . Por otro lado. COMPONENTES DEL SINDROME METABOLICO Hipertensión Arterial En la patogenia de la hipertensión arterial se conoce que intervienen múltiples factores: genéticos. proteínas transportadoras y receptores tanto en animales como en humanos.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA La obesidad juega un rol preponderante ya que el tejido adiposo. enzimas. En respuesta a esto. la obesidad tiene una estrecha relación con la resistencia a la insulina (RI). Esta puede ser atribuida a varias sustancias liberadas por el tejido graso en exceso. Esta glucosa no utilizada a nivel muscular. disminuir su aclaración. metabólicos. se acumula tejido graso y se estimula la utilización de AG como fuente de energía en lugar de glucosa (favorecido por la RI). Produce también cambios en las lipoproteínas plasmáticas. La activación de la inmunidad innata conduce a la liberación de citoquinas por células del sistema inmune (macrófagos. la RI aumenta con el incremento del contenido de grasa corporal. de RI y/o de daño endotelial. En Músculo. Estos factores pudieran favorecer la aparición de un estado proinflamatorio. sobre todo el visceral o abdominal. Generalmente. genera hiperglicemia. etc. Esta mayor oferta de AG en Hígado conduce a: Aumento de gluconeogénesis Incremento en la producción de triglicéridos: aumento de VLDL. es un fuerte predictor de mortalidad cardiovascular.5 Estado protrombótico Este factor de riesgo se caracteriza por elevaciones del Fibrinógeno. Aumento de la producción de Apo B. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 70 DE 240 . la presencia de microalbuminuria predice el desarrollo de diabetes tipo 2. un incremento en la concentración de su principal inhibidor (PAI) aumentará el riesgo de enfermedad cardiovascular de origen trombótico. por tanto. o. y otras técnicas serían: Modelo mínimo aproximado del metabolismo de la glucosa Test de supresión de la Insulina Test de tolerancia a la insulina modificado HOMA (glicemia basal x insulinemia basal)/405: vn: ≤ 2. especialmente la grasa visceral. El otro gran disturbio en el SM es la disminución del colesterol HDL Resistencia a la insulina Se define como la disminución de la capacidad de la insulina para producir la respuesta fisiológica sobre el mantenimiento de la homeostasis de la glucosa. Las principales son: Proteína C Reactiva (PCR) FNTα IL6 Microalbuminuria La microalbuminuria. En un estudio prospectivo de individuos sin Diabetes. contribuye de manera importante a la elevación de los niveles plasmáticos de dicho factor. siendo para muchos autores el que más se acerca al contenido de grasa abdominal. probablemente consecuencia de la secreción de citoquinas proinflamatorias por los adipositos. Dislipemia Con el aumento del flujo de ácidos grasos al Hígado se produce: Aumento de VLDL ricas en TG. de disfunción endotelial y potencialmente. la presencia de proteínas en orina.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Obesidad abdominal Actualmente se utiliza en la práctica diaria el perímetro abdominal o circunferencia de la cintura como indicador de obesidad central. El tejido humano. La OMS aconseja la técnica de Clamp. de riesgo cardiovascular. PAI1 y posibemente otros factores de la coagulación. Estado proinflamatorio La obesidad parece estar relacionada a un estado inflamatorio de bajo grado. Ésta ha sido relacionada con un incremento en la salida transcapilar de albúmina y con el stress oxidativo. El plasminógeno es la globulina que inicia la fibrinólisis. La RI no es fácil de medir en la práctica médica. Estas citoquinas pueden ser la base de varios de los componentes del Síndrome de RI. Y también: homocisteína (papel controvertido en la RI). Hipercoagulabilidad y defectos de la fibrinolisis. SÍNDROME METABÓLICO DE RESISTENCIA A LA INSULINA Obesidad (abdominal) Accidente Vascular Cerebral Intolerancia a la Glucosa Hipertensión arterial HDL y Triglic. cálculos biliares. elevación de la VSG. osteoporosis. Hiperleptinemia o resistencia a la leptina. hiperandrogenismo. acantosis nigricans. leucocitosis.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Otros factores relacionados con la RI y el SM son: Hiperuricemia o gota. hígado graso. síndrome del ovario poliquístico. PAI-1 elevado. Enfermedad Coronaria Aneurismas Insuficiencia Vascular Periférica Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 71 DE 240 . EJERCICIO Y SUSPENSIÓN DEL TABAQUISMO Benigno o Funcional HIPERCOAGULABILIDAD ASPIRINA CLOPIDOGREL DISLIPIDEMIA FIBRATOS ESTATINAS DISFUNCIÓN ENDOTELIAL METFORMINA FIBRATOS ESTATINAS IECAS INTOLERANCIA A LA GLUCOSA METFORMINA GLITAZONAS INSULINAS INHALADAS HIPERTENSIÓN ARTERIAL IECAS ARA-II SIBUTRAMINA ORLISTAT CIRUGIA BARIATRICA Principios Básicos del tratamiento Como primera medida debería apuntarse a conseguir modificaciones en el estilo de vida (disminución de peso. dieta y actividad física). mediada o no por Insulina Glucemia HDL Triglicéridos Estrés Disminuye el peso Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 72 DE 240 .INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA TRATAMIENTO DEL SÍNDROME METABÓLICO EDUCACIÓN. DIETA. Actividad Física: Mejora insulino-acción Aumenta la captación de glucosa por el músculo. Reducción en ingesta de azúcares simples. se puede recurrir a depresores del apetito. además. Dislipemia El blanco principal es corregir los niveles de LDL. Obesidad Si no se consigue luego de doce semanas una reducción de peso importante con cambios en la conducta. Dieta Según un acuerdo general. Actividad Física El ejercicio mejora todos los componentes del SM. y colesterol. que mejoran también las alteraciones en los TG y las HDL. sino también de triglicéridos. más de una hora al día.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Reducción de peso La pérdida de peso tiene una importancia primaria en el manejo del SM. Esta reducción de peso debe resultar de una menor ingesta calórica (con disminución de 500-1000 cal/día). vegetales y granos enteros. también de una adecuada actividad física que aumente las pérdidas energéticas seguidas por una modificación de la conducta a largo plazo. en pacientes con dislipemia mixta. Estudios han demostrado que aún una reducción moderada de peso (en un rango de 5-10% del peso corporal inicial) está asociada a una mejora significativa en varios de los componentes del SM (hipertensión. El de las estatinas sobre los TG está relacionado con las dosis (altas dosis producen grandes cambios). Su efecto apunta a aumentar la saciedad. dislipemia y niveles de glucosa). la termogénesis y la velocidad del metabolismo. La recomendación más establecida es la del ejercicio aeróbico moderado a intenso al menos 30 minutos al día. Aumento en la ingesta de frutas. e idealmente. siendo las drogas de elección para éstos las Estatinas. Orlistat: Inhibe la lipasa y disminuye la absorción intestinal de grasas. Las estatinas: Benefician el metabolismo de los Hidratos de Carbono Tienen efectos antiinflamatorios Inducen un modesto descenso de los TG Estudios han mostrado que la administración de dosis relativamente altas de estatinas descienden no sólo los niveles de LDL. contribuye a la pérdida de peso. como: Sibutramina: Disminuye la recaptación de Serotonina y Noradrenalina. las personas con SM deberán adherirse a un contexto de principios dietarios: Baja ingesta de grasas saturadas. grasas trans. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 73 DE 240 . antihipertensivas e hipoglucemiantes pueden modificar la sensibilidad a la insulina y el peso corporal.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Estatinas LDL reducción HDL aumenta TG disminuye LDL reducción Ezetimiba (coadministrado adicional con estatina) HDL aumenta adicional TG disminuye adicional LDL reducción Fibratos HDL aumenta TG disminuye LDL = lipoproteínas de baja HDL = lipoproteínas de alta TG = triglicéridos Tratamiento farmacológico de las hiperlipidemias Tipo de hiperlipidemia Fármaco de Fármaco alternativo elección Aumento cLDL Ezetimiba o Resinas Estatinas TG < 200 mg/dl Aumento cLDL TG 200 – 400 mg/dl y/o Disminución cHDL Aumento cLDL TG > 400 mg/dly/o Disminución cHDL Aumento TG Estatinas Fibratos 18-55% 5-15% 7-30% 21% 2-3% 7-8% 5-20% 10-20% 20-50% densidad densidad Fármacos en combinación Estatinas + Ezetimiba Estatinas + Resinas Fibratos + Resinas Estatinas + Fibratos Fibratos Estatinas Estatinas + Fibratos Estatinas + Á G Omega-3 Á G Omega-3 (Sd. RI en pacientes con Síndrome metabólico. como dosis máxima de 2000 mg/día) y las Tiazolidindionas mejoran la sensibilidad a la insulina pero tienen efectos discrepantes sobre el peso corporal: la primera disminuye el peso corporal y las segundas lo aumentan. glicemia alterada de ayuno a Diabetes tipo 2. pero se cree que actuarían mejorando el estado de hiperinsulinemia. hiperquilomicronemia) Resistencia a la Insulina e Hiperglicemia Intervenciones en el estilo de vida pueden reducir el riesgo de conversión de la intolerancia de la glucosa. La Metformina (dosis de 1000 a 1500 mg/día. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 74 DE 240 Fibratos . El uso de drogas hipolipemiantes. Las Tiazolidindionas son agentes insulina sensibilizadores actualmente utilizados para el tratamiento de la Diabetes tipo 2. Disminuyen de la secreción de Angiotensina II.5-2% Posprandial 50-60 mg/dl 0. Mejoran la disfunción endotelial.5-2% ≈ ≈ Cambios lipídicos Tg.5-2% Inhibidores Metformina αTiazolidinadionas glucosidasas Basal 60-80 mg/dl 1. Tienen varias funciones útiles en pacientes no diabéticos: Pueden mejorar el perfil lipídico (disminuyendo los TG y LDL densas y pequeñas.5-1. C T: colestrol total LDL: colesterol LDL HDL: colesterol HDL. C T ≈ ≈ HDL.5-1% Basal 35-40 mg/dl 0. Disminuyen la presión arterial. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 75 DE 240 . Aumenta las HDL). Reducen la expresión de marcadores inflamatorios como los niveles de PAI1. LDL Tg: triglicéridos.9% 1. LDL Tg TG C T HDL. reduciendo la demanda de Insulina. agregación plaquetaria. microalbuminuria.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA El efecto protector de estas drogas sobre las células β se debe a que preservan su función. Fármaco Reducción de la glucemia Descenso de HbA1c Cambios en el peso Modificación de Insulinemia Sulfonilureas Basal 60-70 mg/dl Glitidinas Posprandial 60-70 mg/dl 1. teniendo como consecuencia el aumento de la fragilidad ósea” FACTORES DE RIESGO DE LA OSTEOPOROSIS NO MODIFICABLES MODIFICABLES POR TRATAMIENTOS POR LA PACIENTE 1. Control de medicamentos (corticoides. 3. etc) 1. Evitar caídas 2.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA OSTEOPOROSIS Definición: “La osteoporosis es una enfermedad esquelética sistémica caracterizada por la disminución de la masa ósea y desorganización de la microarquitectura del tejido óseo. Ingestión inadecuada de calcio 4.Raza 3.Antecedentes familiares 2. Menarca tardía 5.Tabaquismo 4.Consumo excesivo de Alcohol y café. anticonvulsivantes. Déficit estrogénico Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 76 DE 240 .Hipertiroidismo de fractura osteoporotica 3.Menopausia precoz 6. Sexo 1. 5.Adelgazamiento extremo ( anorexia nerviosa) 2. Actividad física. Calcitonina Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 77 DE 240 . Fósforo ( 85% ) 3.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA DETERMINANTES DE LA MASA OSEA PICO DE MASA OSEA FACTORES AMBIENTALES Ejercicio. exposición solar. Paratohormona (PTH) 5. Calcio (98%) 2. Magnesio (67% ) 4. drogas HOMEOSTASIS CALCICA PROTAGONISTAS: 1. Vitamina D 6. de esta forma lleva a los osteoclastos a la APOPTOSIS Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 78 DE 240 . impidiendo su fijación al RANK. gastrina. los osteoblastos producen la OSTEOPROTEGERINA (OPG). La OPG actúa como un señuelo uniéndose al RANKL y neutralizándolo. etc) actúan sobre receptores para osteoblastos. Se inhibe por Hipercalcemia y gran disminución de Mg Aumenta reabsorción ósea produciendo Hipercalcemia Aumenta reabsorción de Ca y disminuye reabsorción de PO4 Indirectas. glucagón.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA REGULACION DEL METABOLISMO DEL CALCIO PTH Regulación Se activa por disminución del Ca. La unión de los mismos induce la activación de una cascada de sucesos que llevan a la diferenciación y activación de los osteoclastos. E2. que inhibe el desarrollo de los osteoclastos.Participar en el proceso de homeostasis Reemplazar el hueso viejo por hueso nuevo Modelar y esculpir el hueso para adquirir la forma que le corresponda. que es altamente específico y se denomina RANK. Efectos óseos Aumenta reabsorción ósea Inhibe la reabsorción ósea Efectos renales Favorecen reabsorción tubular de Ca y P Aumenta reabsorción de Ca y P Aumenta la excreción de Ca y P Efectos intestinales ¿? ¿QUE ES LA REMODELACIÓN ÓSEA? Proceso continuo de acción de osteoblastos y osteoclastos.REMODELACIÓN? Distintos agentes que modifican la reabsorción ósea (PTH. el RANKL se fijará sobre un receptor de membrana de los precursores osteoclásticos. Si hay suficiente contacto célula a célula. Además del RANKL. catecolaminas. que está ligado a la membrana celular de los osteoblastos. por estímulo de Vit D Vitamina D Se activa por activación de la 1-25 hidroxilasa activada por PTH Calcitonina Estimulada por Ca. cuya función es: . En consecuencia se induce la producción y liberación de un ligando perteneciente a la familia de los ligandos de TNF. es el RANKL (Ligando del receptor activador del factor de trascripción kB). ¿COMO SE INTEGRA EL SISTEMA HOMEOSTASIS . PG. 25 (OH) 2 D Menor absorción intestinal de Calcio Tendencia a la hipocalcemia Aumento de PTH Mayor resorción ósea Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 79 DE 240 .INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Si predomina el RANKL Si predomina la OPG > reabsorción ósea < reabsorción ósea OSTEOPOROSIS SECUNDARIA: ¿EN QUIEN SOSPECHARLA? • • • Hombres Mujeres pre menopáusicas Mujeres pos menopáusicas: Z score < -1 DS Fisiopatologías de la osteoporosis Tipo II: Senil Menor síntesis renal de 1. Estudiar a sujetos con: 1. húmero. fémur distal. Factores de riesgo para osteoporosis DIAGNOSTICO Es de difícil sospecha pues no da síntomas. costillas. Densitometría La densitometría central. múltiples aplastamientos vertebrales o cualquier otro artefacto que invalide la medición. Fractura vertebral 2. En estos casos se recomienda la evaluación de ambas caderas. también llamada axial brinda información sobre el estado de densidad ósea. ateromatosis aórtica). Hay que descartar la medición de la columna lumbar en casos de escoliosis y osteoartrosis severas. y el fémur proximal. piezas metálicas. Se manifiestan con las fracturas Radiografías La radiografía de columna dorsal y lumbar de frente y de perfil es indispensable para diagnosticar aplastamientos vertebrales y otras patologías. dedos y pies) 4. Otras técnicas: Ultrasonido cuantitativo TC cuantitativa. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 80 DE 240 . pelvis. Fractura de cadera 3. Otras fracturas (muñeca. Además sirven para identificar posibles factores de error en los informes densitométricos (Espondilosis.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA OSTEOPOROSIS ¿A QUIEN ESTUDIAR? La mayoría de las personas cursan asintomáticas. Las mediciones densitométricas se realizan en: Columna lumbar Cadera Antebrazo y corporal total La lumbar es más fácilmente reproducible -La de cadera se considera la mejor prueba para predecir fractura de cadera. Las áreas óseas a investigar son la columna lumbar (en posición anteroposterior). 2. Calciuria.5 Desviaciones estándar: Osteopenia Más de . Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 81 DE 240 .5 Desviaciones estándar: Osteoporosis INDICACIONES PARA LA MEDICIÓN DE LA MASA ÓSEA CRITERIOS DE LA NOF Toda mujer de > 65 años o con antecedente de fracturas en > de 45 años Postmenopáusica con 1 o > factores de riesgo para fracturas Postmenopáusicas que consideran recibir THR o que lo han recibido por tiempo prolongado Mujeres estrógeno-deficientes (por causas distintas a la menopausia) + factores de riesgo para osteoporosis Para confirmación ante osteopenia radiológica o fracturas vertebrales Por tratamiento prolongado o > de 3 meses con glucocorticoides (equivalente a 7. Fosfatemia.1 Desviación estándar: Normal De . Magnesiuria. Reabsorción tubular de sodio. Creatininemia. Magnesemia.5 mg/d de prednisona) LABORATORIO El completo interrogatorio y examen físico realizado orientará al profesional a realizar estudios de laboratorio general y otros específicos para efectuar el diagnóstico diferencial entre diversas enfermedades sistémicas que pueden afectar al hueso. osteomalacia. etc): Calcemia.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA La OMS ha establecido unos Criterios de Diagnóstico según el valor del T store: Hasta . El dosaje de PTH y de 25 Hidroxivitamina D. Laboratorio de metabolismo general: Comprende las siguientes determinaciones mediante las cuales se descartarán enfermedades específicas del hueso (por ej. se ordena en base a los datos bioquímicos iniciales y a la situación específica del paciente.1 a – 2. Hiperparatiroidismo. INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA MARCADORES ÓSEOS BIOQUÍMICOS De Formación • • • • • Séricos Fosfatasa Alcalina Ósea(BSAP) Osteocalcina (OC) Propéptido Carboxiterminal del Colágeno Tipo I (PICP) Propéptido Aminoterminal del Colágeno Tipo I(PINP) De Resorción • Urinarios Hidroxiprolina Piridinolinas Totales y Libres(Pyd) Deoxipiridolinas Totales y Libres(Dpd) Los N-Telopéptidos de los entrecruzamientos de Colágeno(NTx) Los C-Telopéptidos de los entrecruzamientos del Colágeno (CTx) • Séricos Los C-Telopéptidos de los entrecruzamientos del colágeno tipo I (ICTP) Fosfatasa Acida Tartarato Resistente (TRAP) Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 82 DE 240 . Personas con factores de riesgo: Historia personal de fracturas Antecedentes de fractura en familiares de 1º grado Hipogonadismo Tabaquismo ( > 10 cigarrillos por día) Uso crónico de corticoesteriodes Enfermedad renal o hepática crónica Artritis reumatoide Malabsorción Menopausia precoz ( < de 40 años) o Quirúrgicas (< de 45 años) Delgadez (IMC < 20. bailar. Dieta equilibrada. Predecir Perdida Ósea Pueden predecir tasas de perdida ósea. Predecir Riesgo de Fractura Provee información adicional a la DMO Incremento de riesgo de Fx independiente de la DMO 2.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA UTILIDAD CLÍNICA DE LOS MARCADORES BIOQUÍMICOS ÓSEOS 1. Ejercicio físico: caminar. Seleccionar Pacientes para Tratamiento Niveles más elevados de recambio óseo responden mejor a los tratamientos antiresorptivos 4. o peso < 57 Kg) o trastornos en la conducta alimentaria PREVENCION Asegurar una ingesta de calcio adecuada proveniente de la dieta. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 83 DE 240 . Abandonar el hábito tabáquico Consumir alcohol moderadamente Suplementos de calcio y vitamina D Modificar elementos físicos. Monitorear Tratamiento Una disminución de 31% en NTx urinaria y 14% en NTx sérica después de inicio de terapia es requerida para ser clínicamente relevante Quien debe hacerse una densitometría? Hay quienes recomiendan en todas las mujeres en el momento de la menopausia. complementando la DMO 3. 10 a 24 años: 1200 mg/día Adultos: 800 mg/día Embarazo y lactancia: 1200 a 1400 mg/día Personas mayores 1200 a 1600 mg/día Tomar el sol todos los días con moderación aumentará los niveles de vit D. Basedoxifeno. ¿Quien debe tratarse? Presencia de fractura. Realizar ejercicios de coordinación para prevenir las caídas. son relativamente nuevos. Todo ello ha hecho que sea un tratamiento que no deba recomendarse. Arzoxifeno. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 84 DE 240 . preferiblemente todos los días de la semana. Tiene efectos secundarios importantes: .5 DS Tratamiento Debe individualizarse en cada caso. TRATAMIENTO Tratamiento hormonal sustitutivo.1 a – 2. Son tan eficaces como la TH para el mantenimiento de la masa ósea. Según los resultados de la densitometría: > 1 DS No hacer más estudios De 0 a 1 DS Repetir densito a los 5 a 10 años De 0 a -1 DS Repetir a los 2 a 5 años . Raloxifeno 60 mg/día VO Lasoxifeno.2. Ejercicio físico moderado Caminar 30 minutos diarios. Levomeloxifeno son otras alternativas en estudio. como caminar o bailar. SERM: Moduladores selectivos del receptor de estrógenos. y podrían ser el fármaco ideal. Hasta hoy era el mejor tratamiento para mejorar la masa ósea.Aumenta la incidencia de enfermedades cardiovasculares.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Ingesta recomendada de calcio en la dieta. Eliminar obstáculos que puedan producir tropiezos y caídas. Utilizar calzado adecuado.5 DS Profilaxis < . Deben ser ejercicios que soporten el peso. Medidas físicas Corregir los problemas visuales. Estos carecen de efectos secundarios.Aumenta la incidencia de cáncer de mama . No debe usarse en forma combinada por bifosfonatos. Las drogas pueden disminuir el riesgo de fracturas incluso sin incrementos objetivables de la DMO. Parathormona recombinante. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 85 DE 240 . No debe indicarse en ancianos.Ibandronato: 150 mg. salvo casos especiales. No ha habido una demostración indudable de su efecto antifractura.Zoledronato: 4 mg. Efecto secundario más frecuente: intolerancia gástrica Flúor: El ión Flúor (administrado como fluoruro de sodio como monofluorofosfato sódico. Los más utilizados son Alendronato y Risedronato . ya que la respuesta terapéutica es menor. La vitamina D reduce la incidencia de fracturas en mujeres. no debería administrarse en pacientes con fracturas de cadera previas o disminución acentuada de la DMO femoral. por lo que cambios inferiores a esos porcentajes pueden ser debidos a simples errores de precisión del método.Tomar 30 minutos antes de las comidas . 1 toma mensual . 1 infusión anual en 20 cc de suero salino. Deben tomarse medidas para mejorar su tolerancia: . EVALUACION DEL TRATAMIENTO La evaluación del tratamiento de la osteoporosis con fármacos se efectúa en general por los cambios de la DMO de regiones esqueléticas axiales determinadas por DXA no antes de los 12 meses. MFP) actúa como un amplificador de señales anabólicas a nivel de los osteoblastos y puede inducir aumento de la masa ósea trabecular. y su magnitud a nivel lumbar al año de tratamiento es de 4 a 10 %. Se administra un suplemento de 1 gr de calcio al día.No acostarse tras tomar la medicación . Existen preparados que aportan calcio y vitamina D conjuntamente. Calcio más vitamina D: Es el tratamiento de base de todo paciente osteoporótico. La PTHrh 1-34 (los primeros 34 aa de la PTH humana obtenidos por técnica recombinante) ha mostrado ser eficaz en la prevención de fracturas tanto vertebrales como no vertebrales en mujeres posmenopáusicas con osteoporosis severa. y el de las no vertebrales (no de cadera) en un 53% en pacientes con osteoporosis. evitan la excesiva rapidez en la pérdida de masa ósea. y disminuye su resorción.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Bifosfonatos. Son medicamentos antiresortivos.No llevar prendas ajustadas. Dado que no se ha comprobado su efecto sobre la densidad mineral de la cadera. Este efecto se da en 60% de los sujetos tratados por tiempo prolongado (6 – 12 meses). La PTH 1-34 a la dosis de 20 ug por día reduce el riesgo de fracturas vertebrales en un 65%. La determinación de DMO por DXA tiene un error de precisión de hasta el 1% para las vértebras y hasta el 2% para la cadera. luego de un promedio de 18 meses de tratamiento. Ranelato de Estroncio: 2 g/día por 3 años. Es neoformador de hueso. 2 a 3 % de mujeres post Menopáusicas.Metaplasia celómica. en cuanto a su dependencia hormonal y sangrado iterativo. Trastornos en la inmunidad celular: La concentración y número total de macrófagos peritoneales así como su actividad se hallan aumentados.Metástasis vasculares. Factores de riesgo: Longitud breve del ciclo. Factores genéticos. interferón gamma. . que se comportan de forma similar a la del tejido endometrial eutópico. Estos macrófagos a su vez producen mayor cantidad de citoquinas. 40 a 50 % de mujeres que consultan por trastornos de la fertilidad.Metástasis linfáticas. . factores de crecimiento. Menstruación más cuantiosa y mayor duración del flujo.Teoría de la inducción.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA ENDOMETRIOSIS Definición: Es la localización heterotópica de focos de tejido endometrial. Existen varias teorías: .Diseminación retrógrada. Cambios del Sistema Inmunológicos Asociados con Endometriosis: Trastornos en la inmunidad humoral: mayor producción de anticuerpos antígeno-endometriales (auto anticuerpos circulantes). Menarca precoz. Prevalencia: 10 % de las mujeres en edad reproductiva. todas ellas fuertemente involucradas en el proceso inflamatorio crónico. Etiopatogenia e Histogénesis: La etiología de la endometriosis es aún desconocida. Adenomiosis: presencia de focos de endometrio en el espesor del miometrio. prostaglandinas. Talla y peso. interleucinas. . Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 86 DE 240 . Retardo en la búsqueda del embarazo. Killer. Menor actividad supresora de las células Natural. . vómitos. Síntomas gastrointestinales como náuseas. Laparoscopía: diagnóstico y tratamiento. Ecografía: de baja especificidad. CUADRO CLÍNICO: 1. Localización: Peritoneal: ligamento útero-sacro. Vagina. Sub fecundidad e infecundidad. Riesgo relativo de 7. vejiga. Puede presentarse como: Dismenorrea. epiplón). distensión abdominal. Histopatología. La endometriosis indicaría una alteración de la función inmunológica que probablemente es transmitida en forma genética. Cicatriz de episiotomía. Síntomas locales: por afectación rectal. Spotting premenstrual. saciedad temprana. Dispareunia. Dolor pélvico crónico. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 87 DE 240 . ureteral y vesical. Determinaciones seroinmunológicas: CA-125. hoja posterior del ligamento ancho. RMN (participación de órganos perigenitales. Adenomiosis del: Tabique Recto-vaginal. Vulva.2 % en madres y hermanas. Pared abdominal.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Predisposición genética: El riesgo de endometriosis es siete veces mayor si la paciente tiene familiares de primer grado afectados por el trastorno. Anovulación. Sintomática: los síntomas no guardan relación con la severidad o extensión de la enfermedad. 2. Plica vésico-uterina. Histerosalpingografía. Ovárica: Da origen al endometrioma ovárico. TAC. alteración de hábitos intestinales. Asintomática: 40%. Diagnóstico: Cuadro clínico. fondo de saco de Douglas. asas intestinales. Cérvix. El estadio de enfermedad extensiva fue eliminado y se clasifica en: mínimo. moderado y severo. Utiliza un sistema arbitrario de puntaje. quistes de chocolate. leve. posibilitando su estadificación. Las adherencias peritoneales y la endometriosis de la trompa no fueron puntualizadas. Lesiones negras. liberación de adherencias perianexiales. coloración parda amarillenta del peritoneo. Lesiones rojas. o azulados. Posibilita actitudes terapéuticas simultáneas (punción. vesículas serosas. Ofrece las siguientes ventajas: Diagnóstico diferencial con otras tumoraciones dolorosas. Lesiones sutiles: implantes rojos. quistes pequeños. placas blancas. Facilita completa evaluación si la paciente es infértil. pardos oscuros. Reconoce la eficacia de los diversos tratamientos en la reevaluación del Second-look. Establece una mejor diferenciación entre la endometriosis superficial y profunda del peritoneo y los ovarios. cauterización-fulguración de pequeños focos. La obliteración del FSD resulta en endometriosis severa. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 88 DE 240 . Endometriomas: lesiones superficiales. aspiración.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Laparoscopía: Es el estudio con el que se logra un diagnóstico más temprano y preciso. opacificación peritoneal. Lesiones blancas CLASIFICACION Clasificación revisada de la AFS (1985) Correlaciona el tratamiento quirúrgico con la severidad de la enfermedad. Diagnóstico preciso. Hallazgos laparoscópicos: Lesiones típicas: nódulos negros. evacuación de quistes de endometriomas. adherencias subováricas. implantes no asociados con cicatrización o retracción del peritoneo). Endometriosis asociada a la infertilidad. Obliteración del cul de sac por adherencias o lesiones. Endometriosis que compromete uno o ambos ovarios. Una o ambas trompas comprometidas u obstruidas por endometriosis. Algunas adherencias. asociadas a las lesiones ováricas descritas. con endometrioma menor de 2 x 2 cm.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA ESTADIO LEVE CLASIFICACIÓN DE LA ENDOMETRIOSIS POR ACOSTA DESCRIPCION Lesiones frescas. Uno o ambos ovario comprometidos por adherencias tubáricas asociadas a endometriosis. Generalmente bilateral. en el cul de sac anterior o posterior o el peritoneo pélvico. con cicatrización y retracción. aisladas (es decir. sin obliteración del cul de sac. asociadas a las lesiones ováricas descritas. Implante superficial ocasional en el ovario sin endometrioma y sin adherencias periováricas. Engrosamiento del ligamento uterosacro y lesiones en el cul de sac por endometriosis invasiva. Quirúrgico. asociadas a la endometriosis. con o sin adherencias tubáricas a los ovarios. Adherencias periováricas mínimas. Endometriosis asociada al dolor. severidad de los síntomas y deseos de fertilidad. Compromiso intestinal o vesical importante. con varios endometriomas pequeños en la superficie. Implantes superficiales en el cul de sac anterior y o posterior. Sin adherencias peritubarias. pero sin invasión al sigmoides. adherencias o lesiones asociadas. MODERADO SEVERO TRATAMIENTO Médico. La endometriosis compromete uno o ambos ovarios. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 89 DE 240 . Tener en cuenta: edad. extensión de la enfermedad. Adherencias peritubarias mínimas. Acetato de Noretisterona. Danazol: 200 a 800 mg/día VO.5 mg/día VO. sección de ligamentos úterosacros. Goserelina: 3. Acetato de Medroxiprogesterona: 10 a 30 mg/día. hasta conseguir la amenorrea (entre 3 a 6 meses de tratamiento). En estadio III se realizará observación máxima por 3 a 9 meses. durante 6 meses. tratamiento médico y/o destrucción de focos de endometriosis. Gestrinona: 2. nueva laparoscopía o pasar a técnicas de reproducción asistida (FIV). MÉDICO Gestágenos: Linestrenol. En mujeres con deseo de embarazo actual: Laparoscopía quirúrgica y luego: Si el síntoma dominante es dolor y no hay enfermedad residual se utilizan ACO por 6 meses. resección de endometriomas.75 mg por vía subcutánea. IM en 4 dosis. si no hay embarazo. La de depósito. sobre todo la pérdida de densidad ósea. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 90 DE 240 .Reduce el dolor en un 80 % Agonistas GnRH: Triptorelina: 3. 1 vez al mes. Contraceptivos orales: Se emplean productos monofásicos y se prescribe una píldora al día en forma continua de 6 a 12 meses a dosis bajas. vía intranasal. En estadios más avanzados o con endometriomas mayores a tres centímetros.75 mg/mes. Acetato de Leuprorelida: 3.75 mg/mes IM. 2 veces al día. El uso de estos agentes casi siempre se limita a 6 meses por los efectos adversos del estado hipoestrogénico. Prevenir recidivas. tratamiento quirúrgico. Restauración de la fertilidad. Vía laparotómica. en dosis de 150 mg IM cada 3 meses. escisión o ablación de los implantes peritoneales.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Objetivos Alivio del dolor. si no hay gestación. laparoscopía o pasar directamente a TRA. y si de todas maneras el dolor persiste. restauración del FSD. Si la esterilidad es el síntoma dominante: En estadios I o II se tomará conducta expectante por 6 a 24 meses. Dihidrogesterona. Nafarelina: 200 mg. si este persiste se indicaran a GnRH por 6 meses más. Si existe enfermedad residual se administrarán 6 meses de aGnRH. Acetato de Ciproterona. 2 veces por semana (pudiendo aumentar hasta 10 mg/semana). Atrofia los implantes de endometriosis y controla el dolor en un 80% QUIRÚRGICO Vía laparoscópica: lisis de adherencias. Megestrol. Evitar la progresión de la enfermedad. se realizará tto quirúrgico. En jóvenes con fertilidad no probada: Estadios I y II. INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA En mujeres sin deseo de embarazo actual o futuro: En estadios leves puede seguirse conducta expectante o destruir los focos de endometriosis en la misma laparoscopía diagnóstica. luego del cual: . Paciente sintomática: . TRATAMIENTO EN LOS EXTREMOS DE LA VIDA REPRODUCTIVA. si no se logra embarazo FIV. se procede a la destrucción de los focos y las adherencias y restablecimiento de la anatomía normal. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 91 DE 240 . .Paciente sintomática con deseo de embarazo: Laparoscopía seguida de inducción precoz de la ovulación. Quirúrgico. se toma conducta expectante y se repite el estudio a los tres meses administrando ACO durante estos meses.Conducta expectante. . pero si el diagnóstico se realiza por Ecografía.Estimulación ovárica controlada. . En estadios más avanzados el tto. es quirúrgico más o menos radical (desde una histerectomía con anexectomía total. si luego de 6 ciclos no se logra la gestación se realizará fecundación in Vitro. a una anexectomía unilateral).Cirugía conservadora con o sin tratamiento hormonal pre o post operatorio. Paciente sintomática sin deseo de embarazo: cirugía radical. Asintomática con deseos de embarazo inmediato: Tto. En las 2 primeras décadas de la vida: Asintomática: si el diagnóstico es fruto de un hallazgo quirúrgico. Paciente asintomática: tratamiento quirúrgico y luego inmediatamente FIV. . En estadios III y IV: cirugía radical. Al final de la vida reproductiva: Paciente asintomática: En estadios I y II: Destrucción de implantes. Paciente sintomática con deseo de embarazo: tratamiento quirúrgico seguido de fertilización asistida de alta complejidad.Tratamiento hormonal durante un tiempo limitado.Tratamiento médico hormonal durante 6 meses. Pueden estar adheridos al epiplón. Los esteroides ováricos parecen intervenir en el aumento de tamaño del mioma al mismo tiempo que preservan su actividad benigna manteniendo su diferenciación. Son más comunes en la raza negra (50%) que en la blanca (25%). C. ya que con frecuencia es sintomático. El diagnóstico se establece durante el estudio pélvico por otros motivos o como hallazgo en una laparotomía. Pueden ser pediculados. En la población general se encuentra en 1 de cada 4 mujeres en edad reproductiva activa. CLASIFICACION En función de la localización anatómica que presentan se clasifican en: A. intestino y tras estructuras adyacentes desarrollando un riego sanguíneo auxiliar. Más frecuentes en la tercera y cuarta década de la vida (el 90% de los casos. más frecuentemente. pero pueden persistir y descubrirse en edades avanzadas. PATOGENIA Básicamente se acepta que el mioma es una tumoración derivada de la fibra muscular lisa del útero. e incluso perdiendo su unión original al útero. aparecen con más frecuencia en mujeres nulíparas o infértiles. si el tumor o la falta de descendencia. Constituyen las lesiones más sintomáticas.5 %) transformándose en leiomiosarcoma. rica en colágeno y que rara vez se maligniza (menos de un 0. generalmente encapsulada. aunque no se sabe con seguridad que es lo primitivo. Es difícil establecer con exactitud la incidencia real del mioma. fibroma. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 92 DE 240 . se originan en la pared miometrial y hacen protrusión hacia la cavidad endometrial. Son los tumores más comunes de todo el aparato genital. Pueden presentar diferentes tamaños y ser únicos o. y probablemente el tumor benigno más frecuente en la mujer. Estos reciben el nombre de miomas parasitarios.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA MIOMATOSIS UTERINA INTRODUCCION Los miomas son tumores benignos estrógeno-dependientes que se originan del músculo liso uterino y contienen elementos conectivos fibrosos. desarrollando en ocasiones un tallo extremadamente largo denominándose leiomioma errante o migratorio. Los miomas su mucosos pueden estar suspendidos de un pedículo e incluso prolapsarse a través del orificio cervical (mioma parido). Miomas subserosos: Se encuentran por debajo de la serosa del útero. Son muy raros antes de los 20 años. B. y excepcionales antes de la pubertad. pueden ser el origen de los su mucosos. La denominación correcta es la de leiomioma aunque también se designan con los nombres de mioma. Miomas sub mucosos: El 5-10% de los miomas. Tanto los estrógenos como la progesterona intervienen activamente en el aumento de tamaño de los miomas estimulando de forma anormal la expresión de factores de crecimiento autocrinos y paracrinos. fibromioma y fibroide. su diagnóstico se realiza entre los 35 y 54 años). Miomas intramurales: Localizado en el espesor del miometrio sin distorsionar en gran medida el endometrio ni la serosa. múltiples. protruyendo en su crecimiento hacia la cavidad abdominal. 4. Necrosis: Por déficit de aporte sanguíneo o por una infección extensa. ocurre en el 4% de los miomas. – Aumento del perímetro o volumen abdominal. ciclos anovulatorios atrofia de endometrio. Una forma muy típica de necrosis es la carnosa o degeneración roja. que ocurre cuando el mioma crece rápidamente. etc. – Disfunción por compresión uretral o vesical Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 93 DE 240 . Degeneración maligna o sarcomatosa: 0. 7. superior a 200 cm. puede ser focal o extenderse por todo el tumor. es poco frecuente. Esta forma de necrosis es frecuente durante el segundo trimestre del embarazo. 3. que no deben confundirse con focos de malignización. La malignización de un mioma es muy rara. – Hemorragias uterinas (62%) bien en forma menorrágica o hipermenorréica por: – Aumento de la superficie uterina. FORMAS CLINICAS Formas sintomáticas – El 50-80% de los casos. Macroscópicamente se observa un mioma blando de color blanco-amarillento. 2. Degeneración grasa: En estadios avanzados de degeneración hialina. Las exploraciones de rutina clínica o complementaria orientan al diagnóstico. dilatación cervical (mioma parido). El tejido pierde el patrón típico y presenta un aspecto homogéneo y consistencia blanda al ser sustituidas las células musculares lisas por tejido conjuntivo. Degeneración mixomatosa: Presente en el 15% de los leiomiomas. hay un infarto muscular agudo que causa dolor severo e irritación peritoneal localizada. Degeneración quística: Las zonas hialinizadas se licuan.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA CAMBIOS DEGENERATIVOS Si el mioma crece en exceso en proporción a su irrigación. – Dolor por torsión. 6. degeneración. ya que requiere una mala vascularización. es frecuente en los miomas subserosos pediculados. – Aumento de las lesiones: endometritis inflamatoria. sobre todo durante el embarazo y en mujeres sometidas a tratamiento hormonal. Los miomas necrosados pueden infectarse secundariamente. suele aparecer sobre otros tipos de degeneraciones. Histológicamente aparecen depósitos de calcio en láminas. Degeneración hialina: Se encuentra en el 65% de los miomas en grado variable. partos o legrados uterinos. Es importante tener en cuenta la posibilidad de existencia de focos de anormalidades citológicas en la periferia de las áreas de necrosis. – Metrorragias asociadas a hiperplasias endometriales. Degeneración por calcificación: En el 4-10% de los casos. pudiendo formarse verdaderas cavidades de líquido de mayor o menor tamaño. y más comúnmente en las mujeres de edad avanzada (menopáusicas).5% de los casos. es más habitual en tumores submucosos tras abortos. – Disminución de la contractilidad uterina. 5. el tumor puede sufrir procesos de degeneración: 1. TRATAMIENTO MEDICO Debe perseguir dos objetivos: a) Alivio de los síntomas (menorragias) b) Reducción del tamaño del tumor I. incluyendo el dolor de la degeneración del mismo. Sin embargo pueden estar especialmente indicados en pacientes perimenopáusicas con miomas.COMBINACIÓN DE ESTRÓGENO Y PROGESTERONA: A. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 94 DE 240 .O.C. no favorecen el desarrollo tumoral. pero generalmente se consideran como no efectivos en la menorragia secundaria al mioma. si la hemorragia es debida a una disfunción anovulatoria. III. pero no así en cuanto al tratamiento de las menorragias debidas a miomas. Durante la gestación Sólo en casos extremos (mioma pediculado con signos de abdomen agudo) estaría indicada una laparotomía seguida de miomectomía. en los miomas sintomáticos los resultados del tratamiento no son optimistas. La proximidad de la menopausia para miomas pequeños y asintomáticos. más que a consecuencia directa del mioma.PROGESTÁGENOS Son ampliamente utilizados en el tratamiento de HUD.C. y además se verifiquen controles periódicos a la mujer (cada 3-6 meses). si bien.INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE PROSTAGLANDINAS (PG) Se han señalado así mismo sus efectos beneficiosos en el tratamiento de las HUD.O. II. Leiomiomas pequeños y asintomáticos: Siempre y cuando el diagnóstico sea seguro. actuales con baja dosis de estrógenos. permanezcan asintomáticos.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA DIAGNOSTICO – TRATAMIENTO CONDUCTA ESPECTANTE: ¿en qué casos? 1. Se utiliza Progesterona Natural Micronizada en dosis de 100 mg VO + 200 mg. (Anticonceptivos orales): Los A. 3. vía vaginal del día 11 al 25 del ciclo menstrual. 2. Sin embargo se pueden usar en el alivio del dolor pélvico de mujeres con miomas. Tradicionalmente se ha preconizado su extirpación cuando el mioma excede de un tamaño de 12 semanas de gestación. debiendo salir de dicha actitud expectante si el mioma crece o se hace sintomático. el cese del mismo le lleva a la adquisición rápidamente de su tamaño primitivo. junto a otras terapias. buserelina (3. sus efectos osteoporóticos por hipoestronismo o supresión de la función ovárica. durante los tres meses previos. hasta del 50% en 12 semanas de tto.En aquellos casos en que la paciente rechace o haya contraindicaciones a la cirugía. Histerectomía vaginal Indicada cuando el tamaño del útero permita su extracción por vía vaginal.ANÁLOGOS DE LA GnRH: Su mecanismo de acción sería: – Abolición de la función hipotálamo-hipofisaria o desaparición de la secreción de FSH-LH. como en el caso de los A.. Cirugía pélvica y procesos inflamatorios crónicos en pelvis menor. efecto que persistirá durante el tiempo de administración del análogo GnRH. Se pueden utilizar la goserelina (3. Ante tamaño límite. o en edad próxima a la menopausia. . hacen que los análogos GnRH se utilicen poco o a corto tiempo. . Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 95 DE 240 . Esta vía estará contraindicada en los siguientes casos: a.75 mg/día). administrando una dosis de 25 – 50 mg/día de mifepristone. TRATAMIENTO QUIRURGICO 1. se pueden utilizar los análogos GnRH. triptorelina (3. Sospecha de patología anexial. V. en cuatro dosis) Indicaciones . falta de experiencia operatoria c. sofocos.Se puede utilizar para paliar la anemia.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Terapéutica hormonal sustitutiva: En cuanto a su papel en los miomas no está.C. IV.6 mg/día).Se puede reducir el tamaño del 30 al 70%. 1 vez por mes. antes de la aplicación de un método quirúrgico (miomectomía histeroscópica o histerectomía). así como complicaciones hemorrágicas por degeneración en las localizaciones submucosas. sin provocar alteraciones menstruales por exceso. .75 mg. b.Con ello mejorarán los síntomas menopáusicos. Este mecanismo provoca la reducción de los miomas. y ello preferentemente como coadyuvantes a la cirugía.ANTAGONISTAS DE LA GnRH: Su aplicación ha evidenciado una rápida involución de los miomas uterinos. asociados a estrógenos-progestágenos. – Disminución de la vascularización tumoral o reducción del flujo de la arteria uterina demostrado por estudios con Doppler. por disminución del factor de crecimiento local. en la misma proporción y más rápidamente que la obtenida con análogos GnRH.O. .Su efecto transitorio (reducción tumoral). con aumento de la Densidad Mineral Ósea (D. en casos de severas metrorragias. se obtiene una disminución importante del tamaño del mioma.).O.M. muy claro el aumento del volumen del mioma pero esto no ha sido confirmado en estudios recientes cuando se usan los estrógenos y progesterona en pequeñas dosis añadidos a los análogos GnRH. Histerectomía Abdominal – Laparotomía media infraumbilical sobre incisiones anteriores. La vascularización ovárica seriamente comprometida a partir de este momento debe cuidarse con esmero procurando ser generosos en dejar el ligamento ancho por su peculiar vascularización. Miomas voluminosos. 2. Histerectomía Abdominal con conservación de anexos Entre 45 años y menopausia. Patología anexial bilateral. Histerectomía Abdominal Total con doble Anexectomia.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Si la extirpación no puede ser continuada. No favorece el orgasmo. no aporta riesgos y se puede proceder a la fragmentación parcial hasta conseguir la movilidad adecuada. siempre con disección intracapsular del mioma. decisión según antecedentes familiares en patología ovárica. Bien por quistes voluminosos uni o bilaterales. Únicamente es aceptable por dificultades técnicas 4. No previene el prolapso de vagina. aspectos macroscópicos y riesgos en la utilización de TH.1. no se debe vacilar y recurrir a la histerectomía abdominal. 2. posible aumento de la hemorragia intraoperatoria. el dominio de la técnica intrafascial hace menos probable las lesiones. Patología asociada – Miomas múltiples. Mioma del cuello uterino. Patología anexial importante. 2. aún siendo un cirujano con experiencia.2. En ambos casos debe ser el cirujano sumamente cuidadoso. – Patología anexial. Histerectomía Subtotal No debe ser propuesta: Riesgo de patología ulterior a pesar de la vigilancia. o por patología tubárica inflamatoria. La miomectomía intraoperatoria. Mioma de ligamento ancho. Si se desea o solamente se puede conservar un anexo/ovario. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 96 DE 240 . 3. Después de la menopausia. Miomectomía previa para facilitar campo operatorio. siempre el derecho. infecciosa y hemorrágica oscila entre el 0 y 6.La asociación del mioma con patologías anexiales. tras tres meses de análogos de GnRH Situados cerca de los vasos uterinos o de las trompas. 6. y disminuye las alteraciones clínicas de capacidad vesical. la ayuda laparoscópica ocupa un lugar prioritario a tener en cuenta. La no valoración del suelo pelviano y su corrección en el tiempo quirúrgico puede llevar a la aparición de incontinencia de orina a los 2 ó 3 años. La técnica intrafascial permite conservar la inserción de los ligamentos uterosacros. Miomas submucosos o intramurales profundos Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 97 DE 240 . La histeroscopía en los miomas submucosos. Miomectomía por laparoscopia Indicaciones Son las mismas que la histerectomía clásica: Hemorragia Dolor Infertilidad. así como en la cirugía vaginal asociada a problemas perineales. por fallo de uterosacro o a la existencia de un douglascele. pero de las series publicadas no parece que el mioma uterino sea una de sus indicaciones más claras. Criterios de selección para Miomectomía por laparoscopía: Mioma único Centrado en el útero Menor o igual a 7 cm. está en pleno periodo de desarrollo. de diámetro en un útero no mayor de 14 semanas En casos de leiomiomas pediculados. esterilidad: En el campo de la esterilidad y/o infertilidad la miomectomía por laparoscopia tiene poco espacio.La histerectomía vaginal/abdominal. asistida o realizada en su totalidad con laparoscopia. Criterios de exclusión para Miomectomía por laparoscopia: Tamaño uterino mayor de 14 semanas. alrededor de un 85%. La recuperación sexual es casi total. ureteral. vesical. aparición de prolapso vaginal (1%). La morbilidad digestiva. Miomas mayores de 7 cm. y la miomectomía por laparotomía en miomas que dificultan la funcionalidad tubárica tiene una indicación más clara. la técnica correcta no altera los ligamentos periuretrales y así se evitan posteriores complicaciones urinarias. subserosos o intramurales superficiales. Complicaciones La mortalidad operatoria se incrementa con la edad y si dicha cirugía se realiza de urgencia.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA 5. facilita eludir el uréter extrafascial. Histerectomía Laparoscópica . de diámetro. .5 por mil. Movilidad relativa del mismo. b) Calculando el ángulo entre la base del mioma y el endometrio subyacente. Coexistencia con otras lesiones uterinas y/o anexiales. Localización de los miomas. Valoración previa del mioma y del tamaño de su pedículo. Y ello para: Valoración del tamaño y contorno de la cavidad uterina. etc. una histeroscopía diagnóstica. Selección y preparación de pacientes: La decisión de una histeroscopía quirúrgica está en relación con: Gravedad de la sintomatología.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA 7. Es importante realizar. Edad y deseo gestacional. Vascularización. Se medirá por: a) Su mayor o menor movilidad. Grado de extensión intramural de los miomas sésiles. cirugía mayor. 8. Embolización de la arteria uterina: Todavía de poca experiencia en muestro medio. Se puede realizar en muchos casos de manera ambulatoria. En pacientes malas candidatas a la anestesia general. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 98 DE 240 . antes de una histeroscopía quirúrgica. Histeroscopía quirúrgica (miomectomía) Es utilizada para la extirpación de miomas submucosos La indicación de la miomectomía histeroscópica vendría dada por: Ventajas de su aplicación por ser un procedimiento minimamente invasivo respecto a la histerectomía. ya que la conversión de los precursores de andrógenos en otros tejidos. Hay dos circunstancias por las que. ya que los preparados sintéticos mejoran en biodisponibilidad a los naturales.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA ESTRÓGENOS. ESTRÓGENOS NATURALES A. Existen diferencias de potencia. Pero. las diferencias en potencia se corrigen por ajuste de dosis. CLASIFICACIÓN. tanto masculinas como femeninas. 2) El riesgo de hiperplasia de endometrio obliga a tratamientos cíclicos en combinación con progestágenos. Los estrógenos constituyen un grupo de sustancias de variado origen (naturales. Estriol. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 99 DE 240 . la estructura tetracíclica fundamental de la que derivan todas las hormonas sexuales. se prefieren las formas no retardadas a los preparados depot: 1) Hay efectos secundarios dependientes de dosis (náuseas y vómitos) que requieren ajustes precisos de dosificación. Estrógenos conjugados. que sufren rápido metabolismo hepático. como es usual. que no tienen grandes diferencias entre sí ni en acción farmacológica ni efectos secundarios. pese a que los tratamientos suelen ser crónicos. semisintéticos o sintéticos) y distinta naturaleza química (esteroides y no esteroides). 1. En condiciones normales el ovario es el principal origen de los estrógenos. Estradiol (17 -β . La diferencia más importante entre los medicamentos es la vía de administración. C. Estrona. Los estrógenos son hormonas sexuales derivadas del ciclopentanoperhidrofenanteno.Estradiol) Benzoato Valerato Cipionato o Ciclopentipropionato Enantato Diundicelinato Hemisuccinato B. es clínicamente importante después de la menopausia y en algunas mujeres con trastornos de la función ovárica. Estilbeno) Dietilstilbestrol Dienestrol. Quinestrol B. Se comercializa Estriol (Succinato) únicamente como componente de anticonceptivos hormonales. Esteroides (Der. El clorotrianiseno se acumula en el tejido adiposo y se va liberando lentamente. Hexestrol. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 100 DE 240 . No tiene la comodidad de los preparados depot (hay que administrarlo diariamente) pero sí su principal inconveniente: la acción persiste un tiempo tras la suspensión del tratamiento. ORALES Estradiol (Valerato) El etinilestradiol no está disponible para terapia estrogénica. del estradiol) Etinilestradiol. Clorotrianiseno Etinilestradiol La tibolona no es propiamente un estrógeno. La estrona (que se presenta en forma de estrógenos conjugados procedentes de orina de caballo) y los ésteres del estradiol y del estriol son los preferidos. progestogénicas y androgénicas débiles cuyo interés principal es que permite el tratamiento de la sintomatología vasomotora y atrófica de la postmenopausia sin añadir un progestágeno. pero su terapéutica es la misma. No hay hemorragias periódicas y los efectos sobre el endometrio son mínimos. ESTRÓGENOS SINTÉTICOS O SEMISINTÉTICOS A. lo que dificulta el ajuste de dosis. Pero la evidencia de que en uso continuado tenga los efectos en prevención de osteoporosis y enfermedad cardiovascular que tienen los estrógenos puros es todavía insuficiente. Es Tibolona una sustancia con propiedades estrogénicas.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA 2. No Esteroides (Der. Benzestrol Clorotianisene Dietildioxistilbestrol Estrógenos clasificados por la vía de administración Los preparados orales no retardados se consideran la mejor forma de administración para la mayoría de las aplicaciones de los estrógenos. Mestranol. TRANSDERMICOS 3) La administración es cómoda (un parche cada 3-4 días) y en caso de efecto Estradiol excesivo puede revertirse rápidamente retirando el parche. Disminuye Factores Anticoagulantes: Proteína C. Aumento de los Factores de coagulación VII y XII. pero no debe olvidarse que los estrógenos tienen gran absorción en la vagina.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA La vía transdémica (en forma de parches que liberan una cantidad fija de estrógeno a las 24 horas) representa la mejor alternativa a la terapia oral. Los inconvenientes son: 1) Necesitan de aplicación cíclica junto con progestágenos por vía oral. Disminución del colesterol LDL. ACCIONES METABOLICAS: EFECTOS MINERALOCORTICOIDES: Retención de agua y sodio. ACCIONES SOBRE HUESOS: Inhibición de los procesos de Reabsorción Ósea. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 101 DE 240 . Ligero aumento triglicéridos. El poliestradiol es un polímero de estradiol con uniones fosfato. etc. En tratamientos de más de 2-3 semanas de duración hay que tomar las mismas precauciones que con la terapia oral. Son poco apropiados para terapia hormonal sustitutiva y se emplean básicamente en tratamientos anticancerosos. con lo que se pierde parte de la comodidad. Proteína S y Antitrombina III. METABOLISMO PROTEICO: Acción Anabólica. 2) Por el motivo anterior no producen los efectos secundarios hepatobiliares que se ven algunas veces con los tratamientos orales. COAGULABILIDAD SANGUINEA. Se suelen administrar una o dos veces al mes. La vía vaginal es útil en casos de vaginitis atrófica. transdémica. que va liberando lentamente estradiol. Aumento del colesterol HDL. METABOLISMO LIPÍDICO: Disminución leve del colesterol total. Sus ventajas son: 1) Emular la secreción normal de estrógenos evitando el extenso metabolismo hepático de los preparados por vía oral. Aumento CBG (Transcortina). Incrementa Fibrinolisis por disminución del Factor Inhibidor de Plasminógeno 1. PROTEINAS PLASMÁTICAS. 2) No modifican el lipidograma y con ello se pierde una ventaja del tratamiento oral: la prevención de patología cardíaca isquémica. de la TBG (Tyroxine binding globulin) y de SSBG (Sexual Steroid Binding Globulin). INYECTABLES Estradiol (valerato) Poliestradiol (fosfato) USO VAGINAL Promestrieno Estriol Son inyectables de depósito. areolas y genitales. facilitan la pérdida del líquido intravascular hacia el espacio extracelular. Los estrógenos pueden incrementar la coagulabilidad de la sangre. el útero y las trompas uterinas en la pubertad. del inglés high density lipoprotein). pelo axilar y pubiano. así como las características sexuales secundarias: Contorno corporal. Estimulan la maduración de la vagina. de la función de músculo liso. Alteran la distribución de la grasa corporal para producir el contorno típico del cuerpo femenino (acumulación de grasa alrededor de las caderas y mamas). pero no estimulan la formación de dicho hueso. Causan la fase de crecimiento acelerado y el cierre de las epífisis de los huesos largos que se presenta en la pubertad. Además de estimular la síntesis de enzimas que causan crecimiento uterino. Cuando la producción de estrógeno está coordinada con la producción de progesterona durante el ciclo menstrual. esqueleto.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA APLICACIONES DE LOS ESTRÓGENOS. fusión epífisis. Altas cantidades estimulan el desarrollo de pigmentación en piel. Influyen en la libido en humanos. También modulan el control por el sistema nervioso simpático. se presentan periodos regulares de sangrado y eliminación del recubrimiento endometrial. y la disminución de los valores de antitrombina III. discreta reducción en las lipoproteínas de baja densidad (LDL) y reducción en los valores de colesterol plasmático. lo cual produce edema. Se ha informado sobre cambios en los factores que influyen en la coagulación. VII. La exposición continua a estrógenos durante periodos prolongados. aumentan la síntesis de proteínas de fijación y transporte en el hígado. pigmentación pezones y aréolas. Inducen el desarrollo estrómico y el crecimiento de los conductos en la mama. principalmente en las regiones de pezones. Los estrógenos se requieren para la maduración normal de la mujer. Los estrógenos. incluso el aumento de los valores circulantes de los factores ll. ya que reducen la movilidad de este órgano. EFECTO DE LOS ESTRÓGENOS SOBRE LAS MAMAS Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 102 DE 240 . provoca hiperplasia anormal del endometrio que suele relacionarse con sangrados anormales. Aumentan los valores de triacilgliceroles plasmáticos lo mismo que los depósitos de grasas. tienen efectos importantes en la absorción intestinal. Los estrógenos tienen una función importante en el desarrollo del recubrimiento endometrial. disminuyen el índice de resorción de hueso al antagonizar el efecto de la hormona paratiroidea (PTH). IX y X. alteran la producción y actividad de muchas otras enzimas en el cuerpo. parecen provocar en parte el mantenimiento de la estructura normal de la piel y vasos sanguíneos en mujeres. hay informes sobre aumento de valores de plasminógeno y disminución de adhesividad de las plaquetas. Las alteraciones en la composición de los lípidos del plasma provocados por estrógenos incluyen: aumento en las lipoproteínas de alta densidad (HDL. Las células de Leydig también secretan cantidades pequeñas de estradiol. los estrógenos estimulan el desarrollo de las mamas y el aparato productor de leche.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Los primordios de las mamas en ambos sexos son exactamente iguales. durante los primeros veinte años. puede alcanzar un desarrollo suficiente para producir leche. Los estrógenos provocan en las mamas depósitos de grasa. progesterona. el andrógeno más importante es la testosterona. también son causa de la aparición de las características de la mama femenina madura. VALORES NORMALES DE ESTRADIOL: Prepubertad: < 40 pg/ml Masculino: < 40 pg/ml OVULACION FEMENINA: Fase folicular: Se dosa 3er día del ciclo: o Día 1-5: 30-40 pg/ml o Día 7-10: 60-100 pg/ml o Día 11: 200-300 pg/ml o más Fase lútea: Día 21: 150 pg/ml Postmenopausia: < 20 pg/ml Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 103 DE 240 . dihidrotestosterona y estradiol. estrona. bajo la influencia de las hormonas apropiadas. 17a-hidroxi-pregnenolona y 17a-hidroxiprogesterona. de la misma manera que la mama de la mujer. pregnenolona. La dihidrotestosterona y el estradiol se originan no sólo de la secreción testicular directa sino también de conversión en tejidos periféricos. Desde un punto de vista cuantitativo. Los lobulillos y los alvéolos de la mama se desarrollan en grado ligero. la glándula mamaria del hombre. de los precursores de andrógenos y estrógenos secretados por testículos y suprarrenales. pero son la progesterona y la prolactina las que estimulan el crecimiento y función de estas estructuras. desarrollo del estroma y crecimiento de un amplio sistema de conductos. ESTROGENOS EN EL VARON Los tres principales esteroides en la función reproductiva masculina son: testosterona. En resumen. pero no completan el trabajo de convertir las mamas en órganos productores de leche. 25 mg. dependiente de la edad y del estado cardiovascular previo. Vaginitis. Vía oral: ECE: 1. Vía transvaginal: 1 gr crema 0. piel femenina. sulfato de estrona: 1. abdomen prominente. 25/50/100 mg.5-3 mgd Vía transdérmica: 17-B estradiol liberan 25-50-100 microgramos de estradiol por día. Vía subdérmica: implantes en la grasa subcutánea. por lo que son mas efectivos para prevenir que para restaurar la pérdida de hueso.TERAPÉUTICA ANTINEOPLÁSICA: postmenopáusico.5 mg o 1 gr crema = 1mg de estriol. 17B estradiol de liberación prolongada. 0. efectos psicológicos. Vías de administración. 17-B estradiol 300/150microgr x día. ANTICONCEPTIVOS HORMONALES: En combinación con Progestágenos.625 mg de ECE. D. F. OSTEOPOROSIS: Disminuye la reabsorción ósea. Hemorragia uterina disfuncional Ciclos anovulatorios Dismenorrea B. El empleo de estrógenos en la osteoporosis se basa en admitir que en pacientes posmenopáusicas hay un defecto osteoblástico atribuible a deficiencia de estrógeno. C.625 mg. Vía sublingual: se absorbe rápidamente y así se evita el primer paso hepático. disminuye los síntomas de mastalgia. Disminución estatura. G.3 mg (dosis bajas) valerianato de estradiol: 2 mg estradiol micronizado:2 mg. Genera menor aumento de TG. TERAPÉUTICA SUSTITUTIVA EN LA EDAD FÉRTIL Hipogonadismos primarios y secundarios Agenesia y disgenesia ovárica Hipopituitarismo general. ACNÉ E HIRSUTISMO Estrógenos en TH. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 104 DE 240 . MENOPAUSIA: Síntomas vasomotores. Cáncer de mama recurrente. estriol ovulo 0. Cáncer de próstata. Vía percutánea: gel 17-B estradiol. aparición joroba. PROTECCIÓN DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR: Reducción de 35% a 50 %. Produce menor proliferación endometrial. Atrofia mucosa urogenital. Vía nasal: Pulsoterapia. 0.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Usos Terapéuticos De Los Estrógenos: A. metastásico E. en la actualidad se prefiere agruparlos en dos categorías: los derivados de la 19-nortestosterona y los derivados de la 17-hidroxiprogesterona (figura 1). la progesterona. constituye el medio más eficaz de inducir sangrados. pero. • En la trompa. reduce la secreción de las células caliciformes y aumenta la actividad de las células ciliares. hormona natural de la mujer. facilitando así el paso del óvulo. • En el útero gestante. como veremos más adelante. Por otro lado. Aunque se ha clasificado a los gestágenos sintéticos en tres grupos (pregnanos. la progesterona deprime su excitabilidad y de este modo. tomando como ejemplo la progesterona. facilita el desarrollo de los acinos glandulares. En general. estranos y gonanos). Clasificación de los Gestágenos Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 105 DE 240 . si éste no estuviera previamente estrogenizado provocaría una atrofia glandular. podemos señalar varias acciones fisiológicas de ésta: • En el endometrio. la disminución de los niveles de progesterona produce de manera fisiológica el desprendimiento de la mucosa. Existe un único gestágeno natural con acción biológica significativa: la progesterona. cada uno con sus propias peculiaridades. ya que. Por el contrario. De hecho. como su nombre indica. Sin embargo. la secreción acuosa producida por los estrógenos se transforma en secreción viscosa. por favorecer el desarrollo del embarazo en los mamíferos. • En las glándulas endocervicales. impide la cornificación celular que provocan los estrógenos. DIFERENCIAS ESPECÍFICAS ENTRE GESTÁGENOS Los gestágenos pueden clasificarse en naturales y sintéticos. reduce la contractilidad. previamente desarrollado por el estradiol. forman una familia muy heterogénea y existen grandes diferencias entre ellos. sinérgicamente con el estradiol. el descenso de la progesterona o de los gestágenos sintéticos.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA GESTÁGENOS Los gestágenos son moléculas de acción hormonal que se caracterizan. Figura 1. contamos con un gran número de gestágenos sintéticos. la progesterona estimula el desarrollo y la actividad del endometrio secretor. • En el tejido mamario. • En el epitelio vaginal. Es muy difícil efectuar un análisis general de la acción de los gestágenos. podemos definir como gestágeno a cualquier sustancia que transforme hacia secretor el endometrio estimulado por los estrógenos. Así se obtuvo la etiniltestosterona o etisterona. Las primeras modificaciones efectuadas en la noretisterona consistieron en la adición de diversos radicales a esta molécula. se intentó extrapolar este principio a otras hormonas esteroides. La denominación de estranos hace referencia a que todos los miembros de este grupo tienen una cierta acción estrogénica. hirsutismo. la tibolona. Posteriormente. Este fue el primer gestágeno de la historia activo por vía oral. etc. con lo que esto supone de efectos secundarios (aumento de peso. respectivamente. con un grupo etinilo en el carbono "17". La primera molécula obtenida mediante esta estrategia fue la noretisterona (o noretindrona). Al conseguirse. En el grupo de los gonanos no androgénicos se encuentran el norgestimato. Sin embargo. entre ellas la testosterona. lo que les hará ideales para su uso en anticoncepción oral. que permitieran una administración más cómoda. mayor que la de los estranos. Esto llevó a los investigadores a buscar compuestos activos por vía oral. el primer estrógeno de síntesis con actividad tras su administración oral. Así encontramos que los estranos tienen acción androgénica (recuerdo de su procedencia de la testosterona). Todos ellos se conocen con el nombre genérico de 19-norderivados y tienen en común la adición del grupo etinilo en el carbono 17 y la falta del carbono 19. variable según el tipo de molécula. el desogestrel. Extremadamente potentes como anovulatorios y para inducir en el endometrio la fase secretoria. algunos de ellos conservan actividad androgénica. gestodene. las cuales se mantenían después de su administración por vía oral. Gestágenos derivados de la testosterona. el levonorgestrel. Así como la adición del grupo etinilo en el carbono "17" resulta decisiva para la adquisición de la actividad progestacional por vía oral. Se obtuvieron así los 19-norderivados de primera generación o estranos. la eliminación del grupo metilo "C-19" del carbono "10". Se caracterizan por tener una actividad gestagénica muy intensa. alteración del perfil lipídico. en la forma aislada en ese momento. buscando disminuir la actividad androgénica de estos primeros 19-norderivados. el noretinodrel. el linestrenol. en 1938. mediante la introducción de un grupo etinilo en el carbono "17". el cual sorprendentemente presentaba propiedades progestacionales. Ello dio lugar a una nueva familia de 19-norderivados: los gonanos. además de la noretisterona. sólo tenía actividad clínica si era administrada por vía parenteral. Nuevos agentes progestágenos de “3era generación”: desogestrel. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 106 DE 240 . gestagénica y estrogénica. por lo que desde el punto de vista clínico resulta útil dividir los gonanos en dos grupos: androgénicos y no androgénicos o también llamados 19-norderivados de segunda y tercera generación. tienen menos actividad androgénica y no provocan cambios significativos sobre las lipoproteínas y el metabolismo hidrocarbonado.). el gestodeno. potencia aún más la actividad gestagénica de la molécula y elimina una gran parte de la actividad androgénica. se realizó la sustitución del radical metilo del carbono "13" por otros radicales. etc. el dienogest y el nomegestrol.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Cuando se descubrió la estructura química de la progesterona se comprobó que. En este grupo encontramos. Dentro de los gonanos con acción androgénica encontramos el norgestrel y su isómero activo. además son agentes antiestrogénicos moderados. norgestimate. pero que desgraciadamente mantenía una intensa acción androgénica. Mediante la modificación de la molécula de noretisterona se obtienen una gran cantidad de gestágenos. Progesterona El último grupo de gestágenos disponibles está formado por la misma progesterona. el nomegestrol y la clormadinona. En conjunto. sin ninguna acción androgénica. la ciproterona. nos encontramos que las hay con acción estrogénica y antiestrogénica. Heterogeneidad de los gestágenos Viendo el dispar origen de los diversos gestágenos. las demás acciones son imprevisibles. ni tan siquiera a los del mismo grupo. que se llama drospirenona. glucocortidea y antiglucorticoidea. También se conocen con el nombre de 17-acetoxiprogestágenos. por lo que se requieren dosis altas para conseguir un efecto progestacional significativo. El complejo progestágeno receptor se trasloca al núcleo actuando sobre el ADN para incrementar la transcripción y la formación de ARNm que pasan al citosol. La acción posterior sobre los ribosomas desencadena la síntesis proteínica. Mecanismo de acción de los progestágenos Como todos los esteroides los progestágenos tienen un receptor citosólico a la que se ligan. asumiendo que todos los gestágenos han de tener actividad gestagénica. En los seres humanos hay 2 tipos de receptores proteicos de progesterona. el PR-A y PR-B. se caracterizan por tener una actividad gestagénica más potente que la de la progesterona. no dependiendo exclusivamente de su familia. En este grupo encontramos la medroxiprogesterona. tiene efecto antimineralocorticode como lo es la progesterona natural.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Gestágenos derivados de la progesterona Los gestágenos sintéticos que tienen su origen en la molécula de progesterona. a pesar de que ambos son 17-acetoxi-derivados de la progesterona. se obtienen mediante la adición de un grupo acetilo en el carbono "17". También disponemos de un isómero de la progesterona: la retroprogesterona. la principal desventaja de la progesterona es que su potencia gestagénica es pequeña. Así pues. dentro de las moléculas con acción gestagénica. acción antiandrogénica la cual equivale a un tercio del efecto del acetato de ciproterona y además. sino de cada molécula en concreto. los efectos de la medroxiprogesterona no se pueden equiparar a los de la ciproterona o viceversa. lo cual le resta cierta utilidad en la clínica. Por ello. Gestágenos derivados de la 17α Espironolactona Recientemente se ha lanzado una nueva familia de progestágenos derivados de la espironolactona. se comprende fácilmente su heterogeneidad. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 107 DE 240 . evitando así la retención de agua. no tiene efecto antiglucocoticoide. androgénica y antiandrogénica. enzimas o proteínas de secreción que producen finalmente los efectos fisiofarmacológicos. Siendo un magnífico gestágeno. lo que la hace útil por vía oral. por ejemplo. conocidos generalmente con el nombre de pregnanos. Así. los efectos de un gestágeno en concreto no se pueden generalizar a todos los demás. mineralocorticoidea y antimineralocorticoidea. compuesto que aparece mezclado con el etinilestradiol como anticonceptivo oral. Ambas moléculas tienen efectos metabólicos neutros. pero menor que la de los 19norderivados. Así pues. Este compuesto tiene la peculiaridad de tener además de su acción progestacional. recientemente fue encontrado una tercera forma de activación que sólo parece tener función en el contexto de promotor celular. Actualmente está disponible en forma micronizada. lo cual es ventajoso con respecto a la mayoría de los gestágenos sintéticos. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 108 DE 240 . Los derivados de la 19 Nortestosterona muestran alguna actividad androgénica pero solo pocos ejercen efectos estrogénicos. lo que podría explicar muchos de los efectos en los lípidos encontrados con ésta droga. siendo la vida media para la Noretisterona de 7 a 8 horas mientras que para el Levonorgestrel es de aproximadamente 26hs. La progesterona y sus derivados son metabolizados muy intensamente en el primer paso por hígado. la Noretisterona y el Levonorgestrel se unen a la SHBG. La Ciproterona muestra una vida media de 48hs y el Acetato de Nomegestrol de aproximadamente 50hs. Duck y col. La vida media de las progesteronas esta determinada por la unión a las proteínas plasmáticas. Los derivados de la 17 Hidroxiprogesterona tienen variadas actividades. por lo que su administración por vía oral es ineficaz habitualmente. el Desogestrel es muy selectivo en comparación con el Levonorgestrel. Por otra parte. utilizadas por vía oral son muy potentes pero menos que el Levonorgestrel. Farmacocinética Los progestágenos se absorben por vía oral y vía parenteral. Si comparamos con la Testosterona. en contraste la Nesterona muestra poca o ninguna afinidad por dicho receptor. el desarrollo de nuevas generaciones de progesteronas brindará un perfil selectivo en su acción permitiendo una mejor elección.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Si tiene relevancia clínica que la progesterona disponible o utilizada tenga afinidad por el receptor PR-A o PR-B. Los progestágenos sintéticos sin embargo pueden administrarse por vía oral ya que los cambios metabólicos iniciales no afectan la actividad progestacional. En sangre la progesterona circula ligada a la albúmina. Se metabolizan rápidamente en el hígado. Los principales metabolitos son: pregnenolona. Actividad Androgénica: La afinidad de unión de algunas progesteronas con los receptores de estrógenos o andrógenos indica considerables diferencias entre las moléculas. pregnanodiol. Los compuestos con alta biodisponibilidad utilizados por vía oral son el Gestodeno. Actividad progestacional: La Noretisterona. Utilizando el rango de afinidad para el receptor de progesterona y andrógenos Kumar y col. determinaron que la Nesterona posee una alta afinidad por el receptor de progesterona pero baja afinidad por el receptor androgénico mostrando una alta selectividad. Experimentos realizados por Bullock y Bardin muestran que con altas dosis de Acetato de Medroxiprogesterona presenta propiedades androgénicas. mientras que el Acetato de Nomegestrol es cuatro veces más activo que el Acetato de Medroxiprogesterona. Estos análogos de la progesterona son menos susceptibles a la acción biotransformadora hepática. el Acetato de Ciproterona es un potente antiandrógeno. el Acetato de Medroxiprogesterona y la Drosperinona. La Drosperinona es tiene principalmente un acción antimineralocorticoidea y poca actividad antiandrogénica. Sin embargo. Desogestrel y el Acetato de Ciproterona. La afinidad por el receptor de andrógenos del Levonorgestrel y el Desogestrel es de 70 y 40% respectivamente en comparación a la testosterona. no encontraron efectos androgénicos con el Acetato de Nomegestrol aún cuando se administraba en dosis altas. aún no está claro. el Levonorgestrel y el Desogestrel muestran una baja afinidad con la SHBG. el Acetato de Nomegestrol tiene un efecto antiandrogénico parcial pero veinte veces menor que la Ciproterona. En un estudio randomizado. En otro estudio realizado por Gosdland y col. Efecto sobre el metabolismo Hidrocarbonado: Tanto la intolerancia a la Glucosa como la Hiperinsulinemia son bien conocidos como factores de riesgo para la enfermedad cardiovascular. observándose que el incremento de la HDL Colesterol generada por el valerianato de estradiol era parcialmente revertido por la Noretisterona pero no por el Acetato de Nomegestrol. Su presencia pregnanodiol urinario indica. de la vía de administración y de su acción androgénica. hallaron que la terapia oral causa un deterioro en el test de tolerancia a la glucosa e incrementa la insulina plasmática. donde fueron comparadas 61 mujeres post menopaúsicas medicadas con un esquema de Estrógenos Conjugados Equinos continuo y Levonorgestrel en dosis de 0. que se produjo ovulación y que existe cuerpo amarillo funcional Efectos sobre Lípidos y Lipoproteínas: Las progesteronas con propiedades androgénicas muestran una leve oposición al incremento del HDL Colesterol generado por los estrógenos mientras que la Progesterona natural y algunos derivados de la 19 Nortestosterona como el Acetato de Nomegestrol no parecen afectar estos parámetros. a pesar de haber usado un progestágeno con propiedades androgénicas. No se produjeron cambios con la terapia transdérmica. quizás causado por las propiedades andrógenicas del Levonorgestrel.075mg/día durante 12 días versus 17 B Estradiol transdérmico continuo y Noretisterona 0. La importancia de los cambios lipídicos esta siendo cuestionada actualmente siendo el rol protector de la HDL Colesterol de aproximadamente un 30 a un 50%. Luego de 6 meses de tratamiento con Didrogesterona y Acetato de Nomegestrol no se evidenció cambios significativos en el test de tolerancia a la glucosa como así tampoco en la respuesta insulínica. Los metabolitos se conjugan con ácido glucurónico principalmente y la mayor parte se elimina por riñón. Los estudios hechos con terapias combinadas han mostrado diferentes respuestas en el test de tolerancia a la glucosa dependiendo del tipo de progestágeno utilizado. doble ciego se comparó los efectos del Acetato de Nomegestrol con el acetato de Noretisterona en dosis de 5 mg/día.250mg/día durante 14 días. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 109 DE 240 . El pregnanodiol es un metabolito notablemente especifico de la progesterona y su determinación en orina o en sangre constituye un índice preciso de la secreción y producción de progesterona.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA alopregnanodiol e hidroxiderivados. (Eficacia anticonceptiva de cada método de planificación familiar) 2. 3. Son substancias o instrumentos que se utilizan con la finalidad de evitar embarazos no deseados. 2) Temporales: (1) Naturales (2) de barrera (3) intrauterinos (4) Hormonales.Accesibilidad: Que esté al alcance (económico.Seguridad: Buen control del ciclo. También se le llama contracepción o anticoncepción. lo cual representa seguridad para la usuaria. 4.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA ANTICONCEPCIÓN: Un método anticonceptivo es una metodología que impide o reduce la posibilidad de que ocurra la fecundación o el embarazo al mantener relaciones sexuales. 6. carbohidratos y coagulación sanguínea).Aceptabilidad: Un hormonal es bien aceptado cuando ha cumplido con las características requeridas. irreversibles. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 110 DE 240 . social etc. Clasificación de los anticonceptivos 1) Definitivos: teóricamente. 7. en el sentido de ser formas de control de la natalidad. 5. Características que deben cumplir cualquier método anticonceptivo: 1.Reversibilidad: Posibilidad de que la usuaria vuelva a embarazarse si así lo desea.) de la usuaria.Menor repercusión: Que presente un mínimo de efectos colaterales (metabolismo de lípidos.Eficacia: Que proporcione el más reducido índice de Pearl (IP).Continuidad: Si se cumplen todos los requerimientos anteriores entonces daremos continuidad al método anticonceptivo. lactancia prolongada .coitus interruptus b.intrauterinos (diu) .00% 15.abstinencia .90% 99. Extraido de: The Essentials of Contraceptive Technology Population Reports (WHO)-Julio.ritmo . que equivale a la presencia de embarazo por cada 100 mujeres.20% 86.50% 99.50% 99.vasectomia (quirúrgico) Métodos temporales a.hormonales METODO Píldora Vasectomía Ligadura DIU (Cobre) Preservativo (condón) Diafragma + Espermicida Espermicida Calendario/natural Ningún método EFICACIA TEORICA 99. 1997 páginas 4-19 Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 111 DE 240 .Billings .00% Adaptado del Índice Pearl.liberadores de iones .barrera .espermaticidas locales .naturales . durante 12 meses de uso del método.90% 99.salpingoclasia (quirúrgico) b.00% 15% EFICACIA PRACTICA 94-98% 99.00% 94.inertes .esponjas .00% 74.90% 99.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Métodos definitivos a.espermicida d.00% 80.00% 80.00% 94.liberadores de hormonas e.temperatura .diafragma c.00% 91.preservativo .40% 97. se dan más días de seguridad por la supervivencia de los espermatozoides que. como máximo. No existen cambios en la líbido. por lo que no están presentes en el eyaculado. incluso. Son raros casos en que los conductos se canalicen de nuevo.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA El índice de fallo se expresa con el índice de Pearl. que son consideradas como de alta fertilidad. MÉTODOS TEMPORALES NATURALES . una Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 112 DE 240 . una vez que ha sido expulsado. es de 48 a 72 horas. puede producirse la recanalización tubárica espontánea. Pero esta seguridad no alcanza el 100%. cuando el embarazo significa una amenaza grave y constante para la salud materna o cuando se trate de evitar la transmisión de taras hereditarias. como son: sangrado menstrual irregular. ya que la testosterona no se modifica y los espermatozoides siguen produciéndose de igual forma. el período de abstención de las relaciones coitales será el comprendido entre los días siete y diecinueve. Entre el día primero y el día séptimo. Con este conocimiento. MÉTODOS DEFINITIVOS (quirúrgicos) . ya sea prolongado o muy frecuente. una vez que haya producido unas doce eyaculaciones.Salpingoclasia: Método recomendable en pacientes que ya cubrieron su expectativa reproductiva. puede haber relaciones sexuales con bajo riesgo. el número de embarazos que sucederían en un grupo de 100 mujeres utilizando el método durante un año. Es decir. es tener relaciones sexuales en forma esporádica. Aunque se sabe que la Ovulación tiene lugar un solo día del ciclo y aproximadamente ocurre el día 14. . en algún caso excepcional. también. Aunque no pasan a los conductos deferentes. erección y/o eyaculación.Vasectomía: Este método anticonceptivo consiste en la sección y ligadura de los conductos deferentes. se debe realizar un control del semen para confirmar la efectividad de la intervención. Posteriormente a la vasectomía. es el método de anticoncepción más seguro. La posibilidad de error o fallas de este método se debe a causas de trastornos del ciclo. Es uno de los métodos que ofrecen mayor seguridad.Método del calendario ritmo Cálculo según Ogino y Knaus. Se puede hacer pasados uno o dos meses. (IP): Cálculo basado en el número de embarazos no planificados por cada 100 mujeres y por año. Suponiendo que los ciclos son de veinticinco y de treinta días. su traslado hacia la cavidad uterina dura aproximadamente 24 horas. Las complicaciones son poco frecuentes y de origen local. el óvulo. Los días fértiles o de posibilidad de quedar embarazada son del día 7 al 19 del ciclo. Este estará compuesto únicamente por el líquido seminal procedente de las vesículas seminales. aproximadamente. Sabemos que la OTB (oclusión tubárica bilateral) aunque no es perfecta. y del día 19 al día 30. Hay que controlar los ciclos durante doce meses para comprobar su regularidad.Abstinencia periódica: Como su nombre lo indica. Existen diversas técnicas. se aplica la siguiente fórmula: se restan dieciocho días al ciclo más corto y once días al ciclo más largo. . o bien. por situaciones cotidianas como lo es un viaje. Estos pueden ser producidos por alteraciones Hormonales e. de un ciclo de 28 días. Así también. . una cirugía y esfuerzos físicos. dado su alto índice de Pearl: 1. transparente. ya que la lubricación del pene previa a la eyaculación lleva espermatozoides. puede introducir un hisopo o cotonete e. Desde el punto de vista práctico.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA enfermedad sistémica. determinando. La técnica del moco cervical se califica como poco efectiva. El Coito interrumpido (CI) es el método más antiguo conocido y puesto en práctica por el varón para el control de la natalidad.Método del moco cervical-Billings Este método diseñado por el neurólogo australiano John Billings. El ascenso ovulatorio de la temperatura implica un incremento de la temperatura basal de 0.6°C (en promedio 0. habitualmente. y continúa hasta el cuarto día después de la aparición del moco claro. incluso. inmediatamente después de la Menstruación. que se acrecientan más por la falta de seguridad que la pareja necesita en su relación cotidiana.Método de la temperatura basal Se basa en el hecho de que el curso de la temperatura en el ciclo ovulatorio es bifásica y la fase hipertérmica (temperatura elevada) indica que ha ocurrido la Ovulación. La tasa de fracasos en términos generales se dice que es de un 15%. la mujer que sigue este método debe identificar la sensación de sequedad o humedad en sus genitales externos. Se percibe un aumento de la secreción con la emisión de un fluido blanquecino y pegajoso. que se considera signo de Ovulación y que. . un período de infertilidad fisiológica. en cuya época el aspecto del moco es abundante.Coito interrumpido (coitus interruptus) No se dispone de ningún método natural para controlar la fecundidad del varón. Llamada de "días secos". supone la identificación e interpretación de los cambios cíclicos del moco cervical. La aceptabilidad de este método es escasa. fluido y transparente (Fase 3).25. Fase 2. persiste durante los dos o tres días siguientes a ella. . Este moco es muy elástico (filante). Los autores de este método describen las características de la secreción vaginal. El desprendimiento del folículo se registra como ocurrido el día anterior al ascenso de la temperatura. Fase 3. La duración de esta fase es variable.5°C) dentro de 1-2 días. Si quiere confirmar. transparente y fluido.Lactancia materna prolongada En la lactancia existe Amenorrea y anovulación por un tiempo y que es posible que los niveles de PRL actúen favoreciendo la lactancia y la Amenorrea. fluida (como clara de huevo). dividiendo el ciclo en varias fases: Fase 1. de 2 a 5 días. no se sabe con certeza cuándo se restablece la Ovulación y los niveles de PRL pueden variar por diversas causas. El período de riesgo de embarazo se supone empieza el primer día en que se observa secreción postmenstrual (Fase 2). sus propios dedos en la vagina y determinar las propiedades físicas del moco antes mencionadas. Método poco recomendable. Este método consiste en retirar el pene de la vagina antes de que se produzca la eyaculación. sin secreción vaginal. A continuación se presenta una secreción clara. ya que impone limitaciones a la vida sexual.4 .4 . consecuentemente. con el objeto de determinar el momento de la Ovulación. dando Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 113 DE 240 . incluyendo el estrés.4-0. El condón es el medio preventivo más antiguo. por otro. presenta algún grado de protección contra infecciones venéreas o infecciones relacionadas con el Coito. una premisa fundamental si se quiere conseguir la máxima eficacia que pueden brindar. . no debe la mujer efectuar limpieza alguna en su vagina.Preservativo o condón: El preservativo es una funda o capuchón de goma que se coloca en el pene en erección. otoxinol 9 y cloruro de metilbencetonio. MÉTODOS TEMPORALES DE BARRERA . la sustancia química que aquél lleva en disolución destruye a los espermatozoides.). lo que incrementa su alto índice de fracasos y prostatitis. La máxima protección se obtiene aplicando conjuntamente el espermaticida con un sistema mecánico (Diafragma.Diafragma: El Diafragma vaginal es un dispositivo semiesférico de goma fina. por lo menos hasta que hayan transcurrido 6 horas.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA un alto porcentaje de fracasos. sube a un índice de 14. Importante uso previniendo las enfermedades de transmisión sexual como la infección por virus del papiloma humano (VPH). o la infección por virus del SIDA (VIH). el Diafragma tiene que ser colocado y retirado dentro del citado lapso de 12 horas. debe repetirse otra vez la aplicación. que retiene el semen evitando que alcance el moco cervical. así como la facilidad de inducir insatisfacción sexual o neurosis. provisto de un aro de metal flexible y recubierto de la misma goma. la tasa de fallas alcanza niveles diversos (índice de Pearl: 2-25). el índice de Pearl es de 3-5. probablemente. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 114 DE 240 . En combinación con una crema Espermicida. Todos los espermaticidas han de ser aplicados inmediatamente antes del Coito. Finalizando el Coito. El líquido seminal que se secreta antes de la eyaculación. En virtud de que un desplazamiento de más de 12 horas origina rápidamente inflamación de la vagina (colpitis) con flujo (secreción genital anormal). . Los agentes Surfactantes actúan principalmente sobre la integridad de la membrana espermática.Espermaticidas locales: El objetivo de los espermaticidas actuales es doble: por un lado el excipiente actúa como un bloqueador mecánico del cuello y. El efecto del Diafragma se basa en la oclusión mecánica del canal cervical que evita el ascenso de los espermatozoides. un método de uso muy sencillo que no precisa de la participación de profesionales de la medicina y que. Mal utilizado. La mayoría de los espermaticidas locales tienen como agente activo nonoxinol 9. También debe tenerse en cuenta que si la relación sexual se prolonga más de 2 horas desde la aplicación del Espermicida o hubiese una nueva relación sexual transcurrido ese tiempo. Si el condón se usa con manipulación y técnica correctas. también tiene espermatozoides. etc. El Diafragma se coloca en la vagina entre la cúpula posterior de ésta y la sínfisis púbica. lo más probable es que la acción primaria consista en alterar la supervivencia de los espermatozoides y los óvulos antes de que puedan encontrarse. que probablemente provoca el espesamiento del moco cervical e impide así que los espermatozoides pasen a través de éste. Actualmente lo último en DIUS: el endoceptivo. absorbiendo los espermatozoides. los DIUS pueden clasificarse en: 1 Dispositivos inertes: aquellos que cumplen su función por sí mismos. Son de menor Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 115 DE 240 . previenen la implantación. los métodos Hormonales son los más utilizados a nivel mundial. porque libera 20 microgramos de levonorgestrel diarios. 2 Dispositivos liberadores de iones: que a la acción del material plástico (cuerpo extraño) unen la de los iones que liberan según su composición. contienen alrededor de 1g de Espermicida (nonoxinol-9) con duración máxima de 24 Hrs. Sin importar la frecuencia del Coito. además de la acción del propio dispositivo. MÉTODOS TEMPORALES HORMONALES La contracepción Hormonal se basa en la utilización de Hormonas femeninas que intervienen en el mecanismo de la Ovulación de forma temporal y reversible. tiene un modo de acción primordialmente Hormonal. de la composición y de la dosis. se ajusta a la parte superior de la vagina cubriendo el Cérvix. obstruyendo el orificio cervical externo. La minipíldora no inhibe necesariamente la ovulación. ya que ofrecen las tasas más altas de eficacia. sin mediar sustancia alguna. Como esponja. MÉTODOS TEMPORALES INTRAUTERINOS (DIU) Por sus características. Existen diversas modalidades. En cambio. teniendo tres funciones principales: Espermicida. que actúan especialmente alterando el moco cervical. dependiendo fundamentalmente de la vía de administración. Contienen pequeñas dosis de gestágenos sintéticos. De barrera. ANTICONCEPTIVO DE SOLO GESTAGENO O MINIPILDORA.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA . 3 Dispositivos liberadores de Hormonas: que. aunque también impide que los espermatozoides y los óvulos se unan. 1. su índice Pearl es de 9 a 27. Mecanismo de acción: Los DIUS impiden que los espermatozoides fecunden los óvulos y no la creencia común de que. Los anticonceptivos orales según sus componentes son clasificados en: anticonceptivos orales de sólo gestágeno (minipíldora) y anticonceptivos orales combinados. y al hacerlo hostil impiden el ascenso de los espermatozoides. Su desventaja es la reacción alérgica e irritación vaginal que puede producir. el dispositivo LNG-20.Esponjas vaginales: Fabricadas a base de poliuretano. Actualmente. presentan la de la Hormona que libera el dispositivo. Además modifican el endometrio desfavoreciendo la implantación. Aunque todavía no se conoce con certeza el mecanismo de acción de los DIUS de cobre. MICRODOSIS. siendo el Etinil-Estradiol el de más amplia utilización hoy día. de microdosis o de muy baja dosis. Cuando la concentración de Etinil-estradiol es superior a 50 ug en cada tableta. Están disponibles en cajas de 21 tabletas. La primera mitad de las 21 tabletas contienen estrógeno y baja dosis de gestágeno. tienen aplicación en la anticoncepción oral moderna. incluyendo períodos de amenorrea. MACRODOSIS. Ya que se requerían altas concentraciones estrogénicas para tener efecto anti conceptivo. fueron dejadas de usar desde finales de la década de los 60. Todas las tabletas son combinadas. ANTICONCEPTIVOS ORALES COMBINADOS. por poseer únicamente efecto sobre la ovulación y no periférico y causar severas alteraciones en el ciclo. con el estrógeno en algunos preparados a concentración constante. todas conteniendo principio activo. Si la concentración es inferior a 50 ug. el cual es incrementado en la segunda mitad de las tabletas. Incluyen una mezcla de estrógeno y gestágeno para el ciclo anticonceptivo. Si la concentración es inferior a 30 ug. las primeras 7 tienen una baja concentración de gestágeno. (2º). Cuando las primeras 14 tabletas contienen sólo estrógeno y las últimas 7 tabletas una combinación de estrógeno y gestágeno. Tienen su principal aplicación en madres lactante. pero pudiendo utilizarse en usuarias con patologías que contraindican la administración de estrógenos. Cuando todas las 21 tabletas tienen igual concentración de estrógenos y gestágenos. El objetivo básico de este preparado farmacológico es alcanzar una efectiva acción anticonceptiva. Los anticonceptivos orales combinados. Sólo los anticonceptivos orales combinados: monofásicos o trifásicos. se subdividen en: (1º). (B) SECUENCIALES. y en estuches por 28 tabletas: 21 activas y 7 de placebo. MUY BAJA DOSIS. según la concentración del estrógeno. Estas formas farmacéuticas según la distribución del estrógeno y gestágeno presentes en las tabletas se clasifican en: (A) MONOFASICOS. suministrando a la paciente una menor carga hormonal que la aportada por las tabletas combinadas monofásicas (de concentración fija). (C) BIFASICAS. Sitios de acción de los esteroides "ovulostáticos" Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 116 DE 240 . el cual se aumenta en las 7 siguientes y aún más en las últimas 7 tabletas del ciclo. (3º). tienen mayores tasas de alteraciones del ciclo menstrual. 2. Deben administrarse diariamente sin períodos de pausa.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA efectividad contraceptiva que los combinados. Con esta modificación se consiguió una mejoría en el control del ciclo. (D) TRIFASICAS O MULTIFASICAS. Bajo costo.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Mecanismo de acción: Inhibe la ovulación bloqueando la liberación de las hormonas FSH y LH. y regularizan la frecuencia menstrual. Alteran la motilidad uterina Entre los beneficios de los anticonceptivos hormonales combinados: Elevada eficacia (la mayor entre los métodos de control temporal de la fertilidad) Relativamente baja incidencia de efectos adversos. Tienden a reducir la cantidad de flujo menstrual. Algunos autores sugieren que este tipo de preparados reduce la incidencia de quistes ováricos funcionales y ciertas enfermedades de origen autoinmune (artritis reumatoide). Efecto sobre el moco cervical haciéndolo más espeso e impenetrable por el espermatozoide. Muy alta eficacia. lo que resulta de especial interés en mujeres con tendencia a la anemia. Inhiben el crecimiento folicular. Ventajas: Comodidad de uso. Acción sobre el endometrio haciéndolo hostil para la implantación. Absorción uniforme todos los días. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 117 DE 240 . No es recomendable si se presenta cloasma en el embarazo (manchas en la piel de la cara). Disminuye significativamente el dolor asociado a la menstruación. Disminuye el síndrome premenstrual. vomito o dolor en los senos. Menor sangrado menstrual. Menor riesgo de anemia por deficiencia de hierro. No altera los niveles de colesterol o glicemia. Enfermedad vascular severa. Las presentaciones actuales no afectan el peso corporal.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Puede suspenderse inmediatamente si es requerido. Riesgo de olvido. Sin embargo si son tomadas por error al inicio del embarazo no están asociadas a malformaciones congénitas. Protege contra el cáncer de ovario. Cáncer de seno. Contraindicaciones: Embarazo. Antecedente tromboembólico. Muy baja carga hormonal en los más modernos. Menor incidencia de quistes en los ovarios. Protege contra el cáncer de endometrio. No alteran la tensión arterial. Baja incidencia de efectos colaterales. 25% de las mujeres los presentan en el primer ciclo y solo el 5% en el tercer ciclo. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 118 DE 240 . Inconvenientes: Puede facilitar flujos vaginales por hongos. Beneficios: Regulan el periodo menstrual. Cirugías que requieren inmovilización prolongada. son efectos menores que suelen desaparecer en dos o tres meses. Menor riesgo de embarazo ectópico. Hepatitis activa. Desventajas La enfermedad diarreica aguda puede afectar su absorción. Dolor de cabeza. Sangrado intermenstrual ocasional. Migraña complicada. Disminución de las enfermedades benignas del seno. náuseas.Más asociado a los viejos preparados. pensada para los casos de coito no protegido. lo cual ha restringido su aceptabilidad. El parche se aplica una vez a la semana durante 3 de las 4 semanas del mes. Durante la cuarta semana no se utiliza el parche.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Fumadora de más de 15 cigarrillos al día. Contiene 6 mg de norelgestromin (NGMN) y 600 microgramos de etinil estradiol (EE). que puede repetirse a las doce horas y así se anticipa el sangrado uterino por supresión. Progestágenos solos en implante subcutáneo. El anillo no se mueve ni se cae gracias a las paredes vaginales. puede retirarlo. El anillo vaginal se puede usar durante las relaciones sexuales. Actualmente. La eficacia del anillo mensual es del 99. Parches transdérmicos. Si una pareja lo prefiere.7%. El parche libera niveles estables de hormonas a través de la piel hasta la sangre. consiste en la administración de dos tabletas de un anticonceptivo combinado. El Parche Anticonceptivo es entre un 95% a 99%. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 119 DE 240 . pero su aplicación requiere una pequeña intervención quirúrgica al aplicarlos y otra para retirar el vehículo. Cada parche transdérmico tiene un área de superficie de contacto de 20 cm2 y libera 150 microgramos de NGMN y 20 microgramos de EE a la corriente sanguínea cada 24 horas. Se usan en forma mensual y son particularmente aplicables a pacientes poco confiables en el cumplimiento de la toma de las combinaciones orales. Métodos que impiden la implantación. Tanto este procedimiento como el anterior son considerados por muchos como verdaderos abortivos y se les ponen las mismas objeciones que a éstos. El anillo vaginal. es un esteroide antiprogestacional que modifica el endometrio y lo hace inapto para la nidación del huevo fecundado. es uno de los métodos más efectivos. La "píldora del día siguiente". pero sólo durante períodos cortos de tiempo (hasta un máximo de tres horas para mantener su eficacia). Combinaciones estrógeno-progestacionales por vía intramuscular. tras las cuales se retira durante una semana para que la menstruación tenga lugar. La mifepristona. No usar durante la lactancia pues disminuye la cantidad y calidad de la leche. La mayoría de parejas no lo perciben durante sus relaciones sexuales. Tienen un efecto supresor del crecimiento endometrial y bloquean el moco endocervical. tienen la ventaja de ser útiles por varios años. Uso de anticonvulsivantes. Progestágenos solos por vía intramuscular. Se aplican cada doce semanas o cada tres meses. Algunas mujeres consideran cómoda esta forma de uso que les evita olvidos o descuidos. se introduce en la vagina y se deja durante tres semanas. por violación o por descuido. Personas diabéticas. hasta ahora sólo aprobada en Francia. A veces producen amenorreas de larga duración que son inquietantes pero que se resuelven espontáneamente. Su mecanismo es parecido a los anteriores. e incluso desogestrel o gestodeno (progestágenos de "tercera generación") incrementan el riesgo doblemente que los anteriores (riesgo relativo de 6. siendo raras las náuseas. tensión mamaria (puede deberse también a exceso de actividad progestagénica). Los efectos más leves suelen ser consecuencia de una mayor susceptibilidad a uno de los dos componentes hormonales y. Exceso progestagénico: Amenorrea. pero en población sana se estiman en una proporción de tres por mil mujeres-año. obesidad. Hipertensión. o al emplear dosis un poco mayores. protección contra la anemia ferropriva. aumento de peso. ya que se registra una media de 5 casos por 100. Asimismo. Tromboembolismo venoso. reducción de la libido. Por otra parte. retención de fluidos.005% de estas mujeres padecen procesos tromboembólicos venosos profundos. cloasma y malestares menores. Esto quiere decir que un 0. que preocupa o incomoda a la paciente pero que desaparece sólo en unos pocos ciclos de empleo. hay Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 120 DE 240 . la existencia previa de trombosis venosa profunda (TVP). Los riesgos de tromboembolia y la descompensación de padecimientos metabólicos como la diabetes sí están presentes. y que no implica ningún riesgo para la salud. menor frecuencia de quistes y tumores ováricos. cifra que debe valorarse frente a los riesgos de un embarazo y sus complicaciones inherentes. los efectos colaterales han disminuido en frecuencia y riesgo. insuficiencia venosa y cirugía mayor. cefaleas. El uso de anticonceptivos con noretisterona o levonorgestrel (progestágenos de "segunda generación") incrementa en tres veces este riesgo (incidencia del 0.015%). corrección sintomática de los trastornos menstruales. vómitos. También directamente relacionado con la dosis de estrógeno. aumento de peso. por consiguiente. Se trata de un fenómeno muy infrecuente. Exceso estrogénico: Menorragia/dismenorrea. náuseas y vómitos. incrementan este riesgo. al margen de la planificación familiar. que deben recurrir a otros procedimientos. como la inhibición de fenómenos proliferativos anormales del endometrio. en especial con las preparaciones con menor dosis ("mini-píldoras"). aunque raramente se manifiesta de forma rápida. En general. pueden corregirse reduciéndolo o incrementando el otro componente. El hecho mismo de las dosis bajas sí tiene a veces como efecto indeseable el sangrado intermenstrual o "manchado". con una incidencia del 0.000 mujeres-año no usuarias de anticonceptivos.03%).INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Efectos indeseables de los anticonceptivos Hay que hacer énfasis en que con las dosis mínimas de esteroides que actualmente se usan. acné. seborrea. disminución de la prevalencia de la artritis reumatoide y posibles aunque discutidos efectos "protectores" en las displasias y tumores mamarios y en la tensión premenstrual. sobre todo en mujeres fumadoras y mayores de 35 años. los efectos adversos potencialmente graves de los anticonceptivos hormonales son extremadamente infrecuentes. En algunas mujeres se pueden alcanzar valores tensiónales claramente identificables como hipertensión. Con todo. depresión y/o irritabilidad. se pueden tener con los anticonceptivos hormonales otros beneficios para la salud. mastalgias. El origen del efecto hipertensivo parece estar en el componente estrogénico. en términos absolutos. antiepilépticos. Interacciones farmacológicas. excepcionalmente bajo. Existen dudas acerca del posible efecto de los anticonceptivos hormonales sobre el desarrollo de cáncer de mama. etc. Cáncer de cérvix. griseofulvina).06%). Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 121 DE 240 . no se ha podido establecer una relación causal con los carcinomas hepatocelulares. No parece que sea preciso adoptar medidas preventivas especiales en este sentido. No parece que exista un exceso de riesgo en el resto de las mujeres. Este tipo de riesgo aparece casi exclusivamente en mujeres que estén utilizando activamente anticonceptivos. historial familiar. antipsoriásicos (acitretina).). Infarto de miocardio y accidente cerebrovascular agudo. no en aquellas que han dejado de usarlos. macrólidos. Este es uno de los motivos por los que se recomienda un examen ginecológico periódico (citología incluida) entre las mujeres usuarias continuas de anticonceptivos hormonales. salvo en pacientes con ictericia o colestasis. En cualquier caso. el componente estrogénico de los anticonceptivos puede dar lugar a otras alteraciones hepáticas.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA que tener en cuenta que el riesgo relativo de tromboembolismo venoso en una mujer embarazada es de 12 (incidencia del 0. Entre estos medicamentos pueden citarse a los antibióticos de medio o amplio espectro administrados por vía oral (ampicilinas. hipertensión. antifúngicos (ketoconazol y otros azólicos. hiperlipidemia. Aunque sí se ha apreciado un sustancial incremento del riesgo de adenocarcinomas hepáticos. pudiendo conducir a embarazos no deseados. tanto de las formas superficiales ("in situ") como invasivas. No se ha establecido una relación causa-efecto definida. Existe un buen número de medicamentos capaces de interaccionar con los anticonceptivos hormonales en el sentido de reducir el efecto de estos últimos. tetraciclinas. antituberculosos (rifampicina y rifabutina). como tabaquismo. Se ignora si este exceso de riesgo puede estar relacionado con los efectos hormonales o determinados hábitos sexuales. el riesgo es. Cáncer de mama. Trastornos hepáticos. diabetes y edad superior a 35 años. Incrementan el riesgo pero en asociación con otros factores. antirretrovirales (ritonavir) e incluso altas dosis de ácido ascórbico (vitamina C). Se ha observado un ligero incremento del riesgo. manifestadas esencialmente como elevaciones de los valores séricos de transaminasas. especialmente en mujeres que los utilizan durante largos períodos y que comenzaron a usarlos en edad temprana. Al margen de los potenciales efectos cancerígenos. amenorreas secundarias. irradiación. si es espontánea o provocada. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 122 DE 240 . si se acompaña de dolor o no y la intensidad del mismo. escalofríos. fiebre. y por “benigno” cuando presenta exclusivamente crecimiento local sin infiltración de tejidos vecinos ni capacidad de producir metástasis ganglionares y/o a distancias. Pérdidas espontáneas por el pezón: Evaluar el último parto y lactancia. simetría. intensidad. aumento. colon y prostático) Aspecto histopatológico de la biopsia mamaria previa 2) MOTIVO DE CONSULTA: Dolor: inicio. Se define como tumor a toda neoformación que origina efecto de masa. independiente del riesgo de cáncer mamario. aparición premenstrual y modificaciones con el ciclo. Tumoración: tamaño inicial. cefalea. Signos inflamatorios: evaluar antecedentes de partos recientes.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA ENFERMEDAD MAMARIA BENIGNA CONCEPTO: Constituye una variedad de cambios fisiológicos y manifestaciones clínicas que tiene impacto en la salud de la mujer. momento de aparición. cambios con la posición. si se acompaña de tumoración. Inspección: forma. si es de forma ocasional o continua. vértigos. (ovárico. medicación. alteraciones de la visión. micro traumatismos. duración. características cíclicas. evaluar síntomas acompañantes. mamario familiar Otros ca. si se acompaña o no de dolor. trastornos del ciclo. tamaño y situación de ambas mamas. cirugías previas. 1) HISTORIA CLINICA: Anamnesis: edad Factores de riesgo: Edad de la menarquia Edad en el primer embarazo Edad de la menopausia Antecedentes de ca. vascularización de la piel. pequeñas laceraciones. localización. 3) EXPLORACION FISICA: 1. Cuando no se detecta patología. Aumento del tamaño y forma del pezón. 3. purulenta. características. deben completarse con ecografía.En pacientes mayores de 35 años: Mamografía. . .Tumor: número. estudio anatomopatológico. o tumoración con crecimiento rápido. consistencia. nódulos dérmicos. localización. eccemas. control anual. unilateral o bilateral.más de 25 años. ulceraciones. retracción. serosanguinolenta. localización. grietas. tamaño. MÉTODOS AUXILIARES DE DIAGNOSTICO Imagenología de la mama Mamografía Ultrasonografía RM Tomografía por emisión de positrones Biopsia mamaria: Aspiración con aguja fina Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 123 DE 240 . piel de naranja. empastamiento. 2. control evolutivo bianual. si se acompaña de signos inflamatorios o no. En caso de detectar signos patológicos: ecografía mamaria . 1. acuosa. Tumor: Pacientes menores de 30 años. Explorar ambas regiones axilares y supraclaviculares: en caso de existir adenopatías. no realizar exploración instrumental. desviación. En caso de que se detecte patología. delimitación. fijación o no.Pérdida espontánea por el pezón: serosa. fijación o no a la piel y estructuras vecinas.Fibroadenoma: -antes de los 25 años y tamaño menor de 2 cms: control evolutivo .INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA retracciones. consistencia. en caso de molestias cíclicas. grumosa. En caso que la mamografía demuestre signos patológicos. y de no Detectar patología. . Si es espontánea o provocada. Dolor: En pacientes menores de 35 años y sin factores de riesgos. hemática. biopsia por punción aspirativa incluso biopsia quirúrgica. uniorificial o pluriorificial. Si indica ausencia de patología. sin factores de riesgos: ecografía Pacientes mayores de 30 años: mamografía y ecografía. ACTITUD TERAPEUTICA. zonas dolorosas si son localizadas o difusas por toda la mama. localización. tto quirúrgico. se indica ecografía y punción. En pacientes pre-menopáusicas o menopáusicas: mamografía. 2. forma. Palpación: consistencia uniforme o no. referir el número. movilidad dentro de las glándulas o con la glándula. tumor mayor de 2 cms. fluctuación. signos inflamatorios. Polimastia Alteraciones del pezón b. Trastornos del desarrollo a. juvenil Hipoplasia Asimetría de la mama 2. Mastalgia . Trastornos puberales b. Absceso subareolar recurrente c. Enfermedad de Mondor 4.Dolor mamario Cíclico No cíclico . Procesos Inflamatorios a. Anomalías congénitas Sx de Poland Amastia Sinmastia . Tumores Epiteliales Papiloma intraductal Adenomas (del pezón – de la mama) Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 124 DE 240 .INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA (exéresis) biopsia en sacabocado Biopsia abierta Secreción del pezón y material obtenido por lavado CLASIFICACION DE LA PATOLOGIA MAMARIA BENIGNA 1. Galactorrea d. Trastornos funcionales a. Mastitis aguda b. Tumores a. Anomalías adquiridas Hipertrofia mamaria: neonatal.Dolor extramamario Sx de Tietze Neuralgia intercostal 3. Telarca precoz c. aberrante y ectópica Sx de Poland: hipoplasia o ausencia unilateral de la mama + defectos ausencia de músculos pectorales + braquisindactilia Alteraciones del pezón .Atelia: ausencia de uno o ambos pezones .INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA b.De acuerdo a su localización: accesoria.Morfología: invertido.Neonatal: se resuelve espontáneamente al mes de vida .De acuerdo a sus componentes: completa o incompleta . Lesiones seudotumorales Ectasia ductal Hematomas Ginecomastia Anomalías Congénitas Amastia: ausencia de una o ambas mamas Sinmastia: confluencia medial de ambas mamas. Enfermedad fibroquística de la mama d. pediculado de 3. Por exceso (hiperestrogenia): a. Tumores Mixtos Fibroadenoma Tumor Phyllodes Hamartoma c.Juvenil: glándula que no interrumpe su crecimiento puberal Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 125 DE 240 . Tumores de partes blandas Lipoma Necrosis grasa c.4 y 5 costillas + Anomalías Adquiridas 1. unidas por membrana Polimastia: presencia de más de un par de glándula mamaria .Politelia: pezones accesorios . Hipertrofia mamaria . Anisotelia Trastornos Funcionales Trastornos infanto puberales Intumescencia neonatal: en el RN por pasaje de hormonas al feto.Extramamario Mastalgia cíclica: Es la más frecuente. Hipoplasia mamaria o hipomastia b. mastodinia o dolor mamario.85% de las pacientes que acuden a las consultas lo hacen por este síntoma.Mamario: Cíclico No cíclico . Consecuencia de aumentos transitorios de FSH. a veces meses. La principal razón por lo cual las mujeres que padecen ésta sintomatología buscan ayuda médica es por el temor de padecer una patología maligna. Telarca precoz: desarrollo mamario antes de los 8 años. Por defecto: a. Asociada a aumento de prolactina. El estudio de las galactorreas incluye: dosaje de prolactina y hormonas tiroideas. También puede ser debida a ingesta de fármacos.Afecta a un 40% de las mujeres antes de la menopausia. se llama así por su relación con el ciclo menstrual (premenstrual). generalmente bilateral de leche en ausencia de embarazo previo. es una condición muy común en las mujeres en todo el mundo. Entre un 45% . Dura de 6 a 8 días. Pero el riesgo de cáncer en mastalgia como único síntoma es bajo (5 – 7 %). MASTALGIA Es el término que se emplea para denominar al dolor que se presenta en las glándulas mamarias. Hipertrofia del pezón 2. Regresión espontánea Galactorrea: secreción espontánea. Anisomastia b. Por desigualdad: a. Hipoplasia del pezón o hipotelia 3. La mastalgia. TAC y resonancia magnética de hipófisis e hipotálamo.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA b. estrés o estimulación persistente del pezón. en ausencia de otros signos de maduración sexual. siendo más frecuente en la tercera década de la Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 126 DE 240 . de duración variable entre (1 y 4 semanas antes del inicio del periodo . Rx de silla turca. unilateral y persistente Clasificación . y en general está más relacionado con mastalgia no cíclica. va encaminado a reducir las causas del mismo.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA vida. Aproximadamente un 8% de éstas mujeres experimentan un dolor severo que puede interferir con sus actividades cotidianas . . en estudios fisiológicos se ha encontrado que este incremento no es superior en pacientes con mastalgia. . . Danazol es el único medicamento aprobado por la FDA para éste fin. el trauma y el dolor referido.Se asocia con frecuencia con nodularidad y suele ser bilateral.Se da en pre y postmenopausia.Su diagnóstico es clínico y la mamografía aquí carece de valor.Un 7 % de la patología maligna del seno puede debutar con mastalgia no cíclica Dolor de la pared torácica: En la mayoría de los casos es unilateral. La tasa de respuesta espontánea es de alrededor de un 60 a 90% Mastalgia no cíclica: Es la segunda en frecuencia. b) Factores endocrinos: Aumento de la secreción de estrógenos ováricos o de su conversión periférica Déficit de secreción de progesterona (hiperestrogenismo relativo) Hiperprolactinemia Hormonas tiroideas c) Otros factores: Ingesta de metilxantinas (café. Frecuentemente irradiada a axila y porción superior del brazo . sobre todo retro areolar y en cuadrantes supero externos.Suele ser unilateral y localizado. se utilizan medicamentos hormonales e incluso cirugías de resección de la mama. Hay que considerar aquí las costo condritis (síndrome de Tietze).Generalmente transitorio y episódico. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 127 DE 240 .Se asocia frecuentemente con fenómenos de fibrosis y retracción ductales . Puede presentarse a cualquier edad. La nodularidad es infrecuente. con buena respuesta a anti-inflamatorios locales. alimentos y medicamentos. La etiología de la mastalgia aún no está bien comprendida. . chocolate y colas) Déficit de ácidos grasos esenciales El tratamiento del dolor mamario después de un estudio médico cuidadoso. sin relación con el ciclo menstrual. se utilizan analgésicos antiinflamatorios y si no se obtiene buena respuesta a estos fármacos. Los estudios realizados concluyen que la terapia hormonal es la piedra angular en el manejo de la mastalgia. localizado. frente a las que no presentan mastalgia. té. Posteriormente. Se han planteado distintas hipótesis: a) Retención acuosa: Si bien se incrementa en fase premenstrual. vegetantes en los conductos galactóforos. Las bacterias se introducen a través de una fisura o ruptura en la piel.Tumor mamario: agrandamiento de las mamas en un lado solamente . serosa. provocando dolor e hinchazón en la mama afectada. la cual comprime a su vez los conductos galactóforos. 4 veces diarias. Se conocen dos tipos: únicos y múltiples: el único esta situado en los conductos galactóforos principales. unilateral y uniorificial. Se motiva a la paciente para que continúe lactando o extrayendo la leche materna con el fin de aliviar la congestión mamaria (a raíz de la producción de leche) mientras recibe el tratamiento. sensibilidad.Fiebre En mujeres que no están lactando. generalmente en los pezones. aparecen alrededor de los 30 – 40 años. A excepción de éstos. por lo general. serosanguinolenta. Antibióticos: son muy efectivos para tratar la infección de las mamas. Habitualmente se asocia con la lactación. Las infecciones de las mamas son.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA MASTITIS La mastitis es una afección inflamatoria del pecho. no palpables. la cual puede acompañarse o no de infección.Ganglios linfáticos agrandados o sensibles en las axilas del mismo lado . causadas por bacterias comunes que se encuentran en la piel normal (Staphylococcus aureus).Prurito . generalmente los exámenes complementarios no son necesarios. La infección tiene lugar en el tejido parenquimatoso (graso) de la mama y ocasiona inflamación. una colección localizada de pus dentro de la mama. enrojecimiento y calor en el tejido mamario . es una complicación grave de la mastitis. así que también se la conoce como mastitis puerperal. los exámenes pueden ser: mamografía o biopsia de mama.Secreción del pezón (puede contener pus) . Tratamiento Cuidado personal: aplicación de calor húmedo al tejido de la mama infectada durante 15 a 20 minutos. TUMORES EPITELIALES a) PAPILOMA INTRADUCTAL Lesiones proliferativas. Secreción hemática por pezón: espontánea. no se palpa ninguna tumoración. Diagnóstico: Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 128 DE 240 .Dolor de mamas: hinchazón.Cambios de sensibilidad en el pezón . El absceso mamario. Síntomas . móviles. Epidemiología: Tumor mamario más frecuente antes de la menopausia. de superficie lisa o lobulada o tamaño entre 2 a 4 cm. Hemorragia por pezón. de diámetro. unilateral. Síntomas: Protrusión en el pezón. TUMORES MIXTOS a) FIBROADENOMAS: Proliferación excesiva tanto del epitelio como del estroma. luego reconstrucción del pezón c) ADENOMA DE LA MAMA: Predominan elementos epiteliales sobre la estroma Histológicamente: adenoma tubular. diferencial: enf. de Paget Lesiones accematiformes del pezón Tto. Recidiva: 10% Índice de malignización: 5. se desplaza libremente entre el dedo del explorador. adenoma de la lactante Tumoración de tamaño hasta 3 – 4 cms. indoloro. después de la mastopatía fibroquística y del cáncer. Anatomía Patológica: Fibroadenoma pericanalicular Fibroadenoma intracanalicular Tumores duros. ovoides o esféricos. Existe correlación con los cambios hormonales. Tercera enfermedad. excepto durante la gestación. radiopaca de baja densidad Ecografía Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 129 DE 240 . Dx: PAAF Mamografía: tumoración localizada.: quirúrgico.2% b) ADENOMA DEL PEZON Papiloma dentro del pezón. circunscripta. De crecimiento lento.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Citología Radiología: galactografia Mamografía Ecografía Tratamiento: Biopsia Extirpación del conducto galactóforo. puede estar enrojecido y agrandado. Se ve en mujeres jóvenes Dx: PAAF: acúmulos de células ductales. entre 40 – 50 años. A la palpación una zona más condensada subareolar Dx. intervención en la mama. tienden a la recurrencia local y metastatizan en el 30% de los casos.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Dx diferencial: carcinoma circunscripto. Benignas. b. piel cianótica Citología: PAAF: células agrupadas o aisladas. lipofibromatosis puede doler. en la areola Histológicamente: fibras jóvenes de colágeno. Diagnóstico diferencial: cáncer y lipoma. Tamaño: desde una cabeza de alfiler hasta un guisante. Frecuente en la edad fértil. Según el grado de proliferación de células las características de las atípicas. hipercromaxia. no se puede predecir su evolución. produciendo una masa indefinida. Más de 25 años tumor mayor de 2 cm o tumoración que presenta un crecimiento rápido: tratamiento quirúrgico y anatomopatológico. Localización: areola mamaria o glándula. NECROSIS GRASA: Traumatismo mamario que desemboca en una necrosis de los tejidos mamarios. MISCELANEAS DE TUMORES a) TUMORES DE PARTES BLANDAS LIPOMA: Tumor de tejido adiposo benigno cuando aparecen en gran número y duros. con retracción de la piel. b) TUMOR FILODES: Es un fibroadenoma intracanalicular con abundante celularidad en el tejido conjuntivo y con células atípicas. Clínica: 4ª – 5ª década de la vida Tumor indoloro. c. recurrencia local pero no a metastatizar. citoplasma claro y su núcleo ovalado y fusiforme. Dx: mamografía: se distingue la cápsula (benignidad) Tto: quirúrgico y estudio anatomopatológico. Metástasis a pulmón Tratamiento: quirúrgico o resección y no enucleación. núcleos voluminosos y mitosis. unidas laxamente entre si Pronostico: bueno Tratamiento: quirúrgico LEIOMIOMAS: Tumores cutáneos benignos de la musculatura lisa. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 130 DE 240 . Diagnóstico: mamográfico. Etiopatogenia: Puede ser debido a traumatismo. mitosis y tipo de crecimiento Pueden ser: a. Dx: mamografía. como una biopsia o una operación Síntomas: masa única o irregular. Malignas. ecografía Pronostico: recidiva de 10 – 20%. Excepcional es la invasión a ganglios axilares. Histológicamente: proliferación de células conjuntivas del tipo de los fibroblastos mixoide. crece rápidamente deformando la mama. Intermedias. Tratamiento: Antes de los 25 años y tumor menor de 2 cm: control evolutivo. mal definida y molesta. punción: cambios difusos con necrosis y fibrosis del tejido Tratamiento: Biopsia escisional NEUROFRIBROMAS: Tumor pediculado. no cíclica A la exploración: zonas de aumento de condensación Dx: PAAF Displasia mamaria proliferativa: Proliferación típica y regular de los conductos y lobulillos. si crecen el tratamiento es quirúrgico o electrocoagulación. Frecuente en la perimenopausia. Según la anatomía patológica: Displasia mamaria fibrosa. Etiopatogenia: Producto del desequilibrio entre estrógeno y progesterona.. mal definidos Dx: PAAF Displasia mamaria quística: Macroquistes en los conductos galactóforos de tamaño y contenido variables. Displasia mamaria fibrosas: Deficiente formación del lobulillo más proliferación del tejido conjuntivo Mastodinia: -cíclica . Nódulos miden hasta1 cm. son duros. MASTOPATIA FIBROQUISTICA. HISTIOCITOMAS: Tumor del tejido de sostén a la fascia del pectoral. Telorragia. Aumento de la condensación de la glándula. no ameritan tratamiento. irregulares. Conjunto de alteraciones proliferativas del estroma y del epitelio mamario y que dan alteración del patrón lobulillar y glándular. LINFOIDE HEMANGIOMAS: Tumores pequeños de vasos sanguíneos. Displasia mamaria proliferativa. así como la consiguiente dilatación quística y la fibrosis periductal.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA TUMOR DE CELULAS GRANULARES: (MIOBLASTOMAS) Aparecen en la glándula mamaria masculina y femenina Dx diferencial: cáncer de mama Histológicamente: grandes células granulares b) TUMORES HEMATOPOYETICOS Y DEL TEJ. Histológicamente: -quiste simple Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 131 DE 240 . Displasia mamaria quística. DISPLASIA MAMARIA: Más frecuente en la pre-menopáusica. Microcalcificaciones en focos o difusas. El aumento de los estrógenos produce un incremento de la permeabilidad capilar que origina edema del tejido conjuntivo y proliferación de los epitelios ductales. son redondeadas y regulares Dolor. Se puede aumentar la dosis después de 3 a 7 días. Dx. Dieta: Reducción de metil xantinas (café. vitamina A y E más analgésicos. Se observan múltiples conductos dilatados. tomate) frituras. chocolate. estimulación crónica del pezón. Clínica: secreción por pezón sanguinolenta. Es de etiología desconocida. ecografía. de mama. restricción de sal en días premenstruales. dolorosos. pero se relaciona con mala higiene del pezón. ECTASIA DUCTAL: Mastitis de células plasmáticas. firme.: medico: ATB (leve proceso inflamatorio) Quirúrgico GALACTORREA: Secreción espontánea bilateral de los pezones (solo líquido lechoso) Edad: fértil Etipatogenia: adenoma hipofisario. núcleo híper cromático y citoplasma abundante) Quiste papilar: cúmulos epiteliales dispuestos en papilas (benignos) Estos quistes con mayor actividad secretoria indican mayor actividad mamaria y mayor riesgo de neoplasia. tumor mamario. bien delimitable. Herpes zoster. consistencia elástica Simulan tumores sólidos. Al aumentar la ectasia. móvil. Se forma un absceso y fistuliza en la base del pezón. Dx por imagen Mamografía Neumoquistografia Ecografía Citología –PAAF Histología Tratamiento: Medico – no farmacológico: medidas generales. alteración en los niveles de hormona de prolactina. Aparece a cualquier edad. yerba. ca. galactografia: imagen “de stop” Tto. Medidas específicas: Diuréticos: Espironolactona 50 mg VO 2 veces al día (7 a 10 días antes de las menstruación) Danazol sódico 200 mg VO 2 veces al día (durante la menstruación) ACO combinados: 70 – 90% de éxito. mamografía. Bromocriptina: 2. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 132 DE 240 .5 mg por día VO. enfermedades autoinmunes. Patogenia: conductos galactóforos se dilatan hasta 3 – 5 mm. Fibrosis periconductos que producen acortamiento y se desviación del pezón. signos inflamatorios. los conductos. embarazo. Hay tejido de granulación que produce tumor palpable. hay extravasación del material lipídico y reacción inflamatoria. Dx. se rompen los conductos. diferencial: embarazo. Se trata de una patología benigna. de Cushing. dilatados están llenos de material lipídico.: Citología.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA -quiste papilar Clínicamente: Tumor regular. medidas mecánicas (uso de sujetador día y noche) compresas frías. cerca del pezón con secreción espesa y rodeados por tejido fibroso. fijo en el tejido mamario. PAAF: Quistes simples: células espumosas (redondas. fármacos (que afectan a la dopamina y la serotonina). En la pubertad la ginecomastia se presenta de forma transitoria en el 65% de adolescentes normales entre 14-15 años y se debe a un desarrollo testicular normal con un breve aumento de niveles de estrógenos plasmáticos secundarios a un aumento de testosterona plasmática. y según resultado la biopsia. previa mamografía y ecografía. . Si la ecografía no nos pueda definir el quiste como típico.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Trastornos asociados: con un elevado nivel de prolactina. lo puncionaremos bajo pantalla ecografía. Si el nódulo es sólido: se clasificará en nódulo aparentemente benigno o sospechoso. La edad de aparición. PAAF para seguimiento. Cuando el estudio radiológico detecte dilatación de conductos galactofóricos con evidencia o no de imágenes con defecto de repleción intraductales y aun en ausencia de hallazgos citológico: tratamiento quirúrgico y estudio anatomopatológico. Los sospechosos serán remitidos a la mamografía. GINECOMASTIA La ginecomastia (literalmente mama de mujer) se define como el aumento anormal uni o bilateral de las mamas en el varón. -Nódulo aparentemente maligno: PAAF. hipófisis control cada 2 a 5 años. contenido libre de ecos y claro refuerzo acústico posterior. en la pubertad y en el anciano: . El primer método diagnostico: mamografía. Los niveles de Prolactina deben medirse cada 6 a 12 meses. Los nódulos sólidos benignos por ecografía. De forma fisiológica puede tener lugar en el recién nacido. Conducta ante un nódulo quístico: La ecografía nos clasificara en: -Quistes típicos: presentan paredes finas. Debemos vaciar el contenido quístico para practicar una neumoquistografia. y sin sospecha clínica: ecografía mamaria. y según resultado biopsia. -Mamas densas: Ecografía mamaria. serosanguinolenta o sanguinolenta y uniorificial: en todos se tomará muestra citológica. Nódulo palpable en mayores de 30 años. En pacientes menores de 30 años. campo visual normal. Ante una secreción acuosa. Conducta ante un nódulo palpable en mama. para pacientes que desean el embarazo o para la supresión de tumores hipofisarios y si los niveles de Prolactina son elevados. -Nódulo aparentemente benigno: PAAF. así como las causas de la enfermedad son variables: 1. Este crecimiento transitorio Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 133 DE 240 . -Quistes atípicos: son todos lo que no presentan las anteriores características. padece amenorrea e infertilidad. Laboratorios: descartar embarazo y dosaje de prolactina Estudios complementarios: Tomografía computarizada – RM Tratamiento: Bromocriptina: 5 mg/día aumentando la dosis a 2 veces al día.En el recién nacido suele ser un proceso transitorio y se debe a la persistencia anormal del estímulo hormonal materno (hormonas placentarias). En pacientes mayores de 30 años: estudio mamográfico y galactográfico. Diagnostico . toma de fármacos o drogas y pérdida o ganancia importante de peso. Exéresis quirúrgica + liposucción: en adolescentes obesos con componente glandular peri y retroareolar y tejido graso en exceso. Casos familiares con factores genéticos predisponentes 5. tumores adrenales y enfermedades pulmonares.Durante la exploración física a parte de definir el tamaño mamario. Reserpina. Tratamiento Exéresis quirúrgica simple: en adolescentes jóvenes con aumento mamario debido a hipertrofia glandular. enfermedades hepáticas. Exéresis tejido cutáneo-graso-glandular + autoinjerto libre de CAP (complejo areola-pezón): en individuos con importante pérdida de peso que presentan excedente de piel además de cierta cantidad de tejido glandular. Isoniazida. trastornos tiroideos. Idiopáticos.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA del tejido mamario suele resolverse en 1. . Antidepresivos tricíclicos 4. . Liposucción aislada: en adultos obesos con mamas de consistencia predominantemente grasa. tiroides e hígado. Agentes quimioterápicos. Anfetaminas. Así mismo determinación en suero y orina de esteroides sexuales y sus metabolitos.La historia clínica a cerca de duración de la enfermedad. 3. explorar testículos. Digital.2 años .Pruebas de laboratorio: incluir función renal y hepática.En la edad adulta se asocia al envejecimiento y se debe a la hipofunción testicular y al aumento de depósito graso corporal que comporta la aromatización periférica de andrógenos a estrógenos 2. insuficiencia renal crónica. Marihuana. antecedentes de enfermedades sistémicas. Fármacos y drogas relacionados con ginecomastia: Alcohol. Metildopa. A nivel patológico existen varios trastornos sistémicos que se asocian con la ginecomastia: obesidad. Espironolactona. Fenotiacinas. Cimetidina. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 134 DE 240 . desequilibrios hormonales. Opiáceos. CANCER DE MAMA Y GENETICA Todas las neoplasias son consecuencia de una acumulación de anomalías genéticas que producen inestabilidad del genoma y perdida de la regulación del crecimiento normal en la célula tumoral. En el paraguay es el segundo lugar después de ca. esto puede reducir la muerte por cáncer de mamas en un 25% . Ca. si se excluyen las neoplasias dermatológicas. asociado a una anormalidad genética en cromosoma 17q 21 – BRCA1. Las mujeres con un BRCA1 mutado tienen una posibilidad de 90% de presentar un cáncer de mama a los 45 años. Comenzar a los 35 años con exploración mamaria y mamografía de base.ca. mamarios. el 86% de una determinación prematura de la proteína BRCA1. Se ha identificado mutaciones en diferentes alelos de BRCA1. reduciendo su mortalidad mediante una detección precoz. de mama contra lateral varía entre 40% y 87% hacia los 70 años. a partir de los 40 años incluyendo mamografía y examen clínico anual. son resultado de la herencia autosomica dominante de un gen mutado.30%. es el responsable del 35 % de ca de mama hereditarios. Existe la posibilidad de interrumpir la historia natural del cáncer de mamas. Se ve en mujeres de edad comprendida entre 45 y 55 años. de cuello uterino. Entre el 5% .10% de los ca. El 10% de los cánceres de mama son hereditarios.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA CANCER DE MAMA Es el tumor maligno más frecuente en la mujer. Se origina por mutación del gen BRCA1 y BRCA2. de mama y ovario – mutación del gen BRCA1. Menos de 1% de los canceres de mama afectan a hombres. El 80% de las familias en los que hay casos de ca. FACTORES DE RIESGO: Constitucionales: Vida sexual larga Menopausia precoz Menopausia tardía Nulípara Primer hijo mayor de 35 años No lactancia Mastopatia de alto riesgo Obesidad Antecedentes familiares directos de neoplasias Ambientales y nutrición: Tabaco Alcohol Contaminación Traumatismo Dieta rica en grasa Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 135 DE 240 . El BRCA2: gen mutado en 13q 12 – 13. La mutación en BRCA1 – 45% . transmisión autosómica dominante. de mama hereditarios. Aproximadamente una de cada diez mujeres desarrollan este tipo de cáncer. tamaño. se presenta: 75% tumor y el 60% CSE. nódulos satélites. consistencia. Signos y síntomas locales si los hubiera: Tumor Retracción de pezón Dolor mamario Masa axilar Edema de brazo Historia de enfermedad previa en la mama: Biopsias anteriores Mastitis Historia ginecológica de la paciente: Menarquia. forma. Fecha de primer síntoma. Pezón: coloración. coloración de la piel. ulceraciones y fijación de la piel. ulceraciones. localización. localización. última regla Número y fecha de embarazos y abortos Antecedentes de anticonceptivos orales Lactancia y su duración Historia familiar Factores de riesgo EXPLORACION FISICA Inspección: asimetría mamaria. erosión. fijación. Exploración física general Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 136 DE 240 . retracción de la piel. 5% piel de naranja. retracción. aumento de calor. 10% mamografía anormal sin masa palpable. menopausia Tipo menstrual. intususcepción de pezón. Ganglios axilares y supraclaviculares: número. Evolución de la sintomatología. Estudios patológicos de nódulos mamarios HISTORIA CLINICA El cáncer de mama es poco sintomático en su inicio. edema. Cambios en la piel: eritema. Palpación: Tumor: tamaño en CMS.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA DIAGNOSTICO: Historia clínica detallada Exploración física de mama y áreas ganglionares Ecografía mamaria TAC mamaria RM con gadolinio Punción citológica con aguja fina de nódulo mamario Biopsia con truckut dirigido o de nódulo mamario. fijación a piel o parrilla costal. 10% secreción del pezón. secreción. • Para vigilar a la paciente con cáncer de mamario oculto en paciente con enfermedad metastásica en ganglios axilares. se precisa de otras técnicas por imagen para evaluación adicional Estudio negativo o normal Hallazgos benignos Hallazgos probablemente benignos. • Para establecer una mamografía basal y volver a valorar a la paciente el año. ramificadas. lineales. Microcalcificaciones: finas. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 137 DE 240 . Malignidad conocida En quienes pedir mamografía • Mujeres que están en riesgo de desarrollar cáncer de mama para valorar una tumoración mamaria dudosa o mal definida o cambios sospechosos de la mama. Hipoecogenica o heterogénea con mayor diámetro vertical que horizontal. Ecografía: Criterios de malignidad: lesión sólida. • Para vigilar a la paciente con cáncer de mama que se ha sometido a la mastectomía conservadora y radiaciones.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA METODOS DE DIAGNOSTICO POR IMAGEN Mamografía: los canceres mamarios de crecimiento lento se pueden identificar por mx por lo menos 2 años antes que la tumoración alcance un tamaño palpable. Menos tamaño radiológico que clínico Piel supratumoral retraída y engrasada Imagen fibroso retrotumoral (signo de la cola del hombre) El colegio americano de radiología propone el sistema BI-RADS para clasificar los hallazgos mamograficos y orientar la actitud del clínico BI-RADS: BI-RADS: BI-RADS: BI-RADS: BI-RADS: BI-RADS: BI-RADS: 0 1 2 3 4 5 6 Incompleta. Dos proyecciones: Cráneo caudal Oblicua medio lateral Magnificadas: zonas sospechosas (micro calcificaciones) signos sugestivos de malignidad. pleomorficas. irregular. Control en 6 meses Hallazgos sospechosos biopsia Altamente sugestivo de malignidad. • Para buscar cáncer mamario oculto en paciente con enfermedad metastásica en ganglios axilares. Heterodensidad: densidad asimétrica o distorsión con la arquitectura. falsos negativos 4%. expulsión del material por el porta objetos. punción aspiración. fijación del material extendido.4% Material: PAAF Aguja intramuscular desechable de 10-20 ml Tirador de jeringas Porta objetos Envase de alcohol 90 Tubo de ensayo de 20 ml para enviar quistes Método: Punción. Otras técnicas de imagen • Gamma grafía con TC 99 • Resonancia magnética • Neumocistografia • Galactografia PAAF: es el tercer método de diagnostico básico sensibilizada 98%. finalización de la punción. CLINICA: (+). PAAF (-) Y RESTOS (+): repetir PAAF (+) Y RESTOS (-) biopsia con aguja gruesa Tiene sensibilidad 89 % y especificidad del 100 % son raros tanto falsas positivas como las negativas. falsos positivos 0. MAMOGRAFIA. • Zonas de fibrosis • Mamografía normales o no valorable por su densidad • Auxiliar en lesiones no palpables. ECOGRAFIA. se hace bajo anestesia local.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Es útil en: • Lesión quística. extensión del material en el porta objeto. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 138 DE 240 . proceder al estudio de extensión y estudio histológico intraoperatorio. aspiración. finalización de la aspiración. ANTE UN PAAF. Biopsia escisional.: consiste en la exéresis completa de la masa a estudio. CARCINOMAS INFILTRANTES: 95% Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 139 DE 240 . Carcinoma con metaplasia: • Escamosa • Espino celular • Mixta 4.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA CLASIFICACION ANATOMOPATOLOGICA A. Cáncer no invasivo Intraductal Lobulillar 2. CARCINOMAS IN SITU: La proliferación neoplásica microscópicamente no invade el estroma. Puede desarrollar el invasivo en cualquiera de las dos mamas y el invasivo puede ser lobulillar o ductal.TUMORES MIXTOS EPITELIALES Y CONJUNTIVOS: Tumor filodes Carcino sarcoma NEOPLASIAS EPITELIALES: Derivan del epitelio ducto glandular y las denominamos carcinomas. Son los tumores más frecuentes de la mama. Enfermedad de Paget B. Se divide en: CARCINOMA DUCTAL IN SITU: diferentes morfologías: CARCINOMA IN SITU TIPO COMEDO: se asocia a agresividad.TUMORES EPITELIALES: 1. CARCINOMA CRIBIFORME: pronostico favorable CARCINOMA PAPILAR: su pronóstico está en relación a la necrosis CARCINOMA LOBULILLAR IN SITU: el riesgo para el desarrollo de carcinoma invasivo es de 10 veces superior. Cáncer invasivo • Ductal • Lobulillar • Mucinoso • Medular • Papilar • Tubular • Adeno quistico • Secretor juvenil • Apocrino 3. gástrico y ovario. LINFATICA: Ganglios axilares Ganglios de la cadena mamaria interna Ganglios supraclaviculares SANGUINEA: hueso –pulmón . En menor proporción. VIAS DE DISEMINACION: CONTINUIDAD: hacia la piel y la fascia del pectoral subyacente.hígado Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 140 DE 240 . Ca. Pulmonares. DE PAGET: pronostico según su infiltración • CA ADENO QUISTICO: buen pronostico CARCINOMA INVASIVO DE ORIGEN LOBULILLAR: Son menos frecuentes que los ductales: Forma clásica Forma en anillo de sello Carcinomas mixtos: formado por proliferación ductal y glandular NEOPLASIAS METASTASICAS DE LA MAMA: Origen: melanomas y linfomas.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA CLASIFICACION: Carcinomas invasivos de origen ductal: 75% al 80% de todos los carcinomas de la mama FORMAS: Forma clásica: representa el 75% • CA TUBULAR: pronostico favorable • CA CRIBIFORME: pronostico favorable • CARCINOMA MUCOIDE: pronostico favorable • CA MEDULAR: pronostico favorable • CA SECRETOR O JUVENIL: pronostico favorable • CARCINOMA METAPLASICO: mas agresivo • CARCINOMA ESCAMOSO: mas agresivo • CA INFLAMATORIO: agresividad • ENF. 5 cms. en su mayor dimensión T1c > 1 cm.. T4C suma de las características de T4a y T4b T4D carcino inflamatorio GANGLIOS LINFATICOS NX NO N1 N2 N3 No se puede valorar ganglios linfáticos regionales No hay metástasis en ganglios linfáticos regionales Metástasis en uno o varios ganglios linfáticos axilares ipso laterales móviles Metástasis en uno o varios ganglio s linfáticos axilares ipso laterales fijos Metástasis en uno o varios ganglios s linfáticos mamarías internos ipso laterales METASTASIS A DISTANCIA (M) MX MO M1 No se puede valorar metástasis a distancia No hay metástasis a distancia Hay metástasis a distancia Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 141 DE 240 . pero no mas de 1 cm. en su mayor dimensión T4 Tumor de cualquier tamaño con extensión a pared torácica o piel T4A extensiones hacia pared torácica T4B edema (incluida piel de naranja) o u1ceración de la piel o nódulos cutáneos satélites.CLASIFICACION TNM TUMOR PRIMARIO (T) TX TO TIS T1 No se puede valorar tumor primario No hay pruebas de tumor primario Carcinoma in situ Tumor de 2 cms o menos en su mayor dimensión T1a 0. o < en su mayor dimensión T1b > 0.5 cms.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA CANCER DE MAMA . en su mayor dimensión T3 Tumor que mide> 5 cm. pero no mas de 2 cm. pero no mas de 5 cm. en su mayor dimensión T2 Tumor que mide> 2 cm. MARCADORES TUMORALES: CA 15. patrón histológico.3. rotura y fusión ganglionar.62 – 63. grado de malignidad 61. B) receptores de progesterona positivos por encima de 20 fm/ml. multicentridad. adenopatías positivas. Invasión vasculo – linfática.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA ESTADIFICACION Estadio O Estadio I Estadio II A Tis T1 T0 T1 T2 T2 T3 T0 T1 T2 T3 T3 T4 Cualquier T Cualquier T N0 N0 N1 N1 N0 N1 N0 N2 N2 N2 N1 N2 Cualquier N N3 Cualquier N M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M1 Estadio II B Estadio III A Estadio III B Estadio IV FACTORES PRONOSTICOS: CLINICO Tamaño tumoral Fijación a piel Fijación a planos profundos Axilas con ganglios palpables TIEMPO DE EVOLUCION ESTADIO HISTOLOGICO: tamaño histológico. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 142 DE 240 . CA549 RECEPTORES HORMONALES: A) receptores estrogenicos positivos por encima de 10 fm/ml. CEA. rotura capsular. Lesión axilar diagnosticada por biopsia incisional a PAAF es conveniente hacer una linfadenectomia total. y RT. Casi siempre asociado a carcinoma infiltrativo o introductal. Etiopatogenia: se origina de la unión dermato epidérmica a partir de las células multipotenciales que pueden diferenciarse a células glandulares o escamosas. Tto. Cáncer al comienzo del embarazo mastectomía RM Si la axila fuera positiva o el cáncer agresivo que requiere administración del QT = abortar Si deseara cirugía conservadora con administración de RT = abortar Finales del embarazo. Generalmente el cáncer de la mama en el embarazo se dx tardíamente habida cuenta de que el tumor se palpa con gran dificultad en una mama inflamada. Se analizará según los casos. CANCER DE MAMA EN EL HOMBRE 1 caso por cada 100 de cáncer de mama femenino. adelantar el parto. cirugía conservadora y 1 mes y medio después dar la RT CANCER DE MAMA OCULTO No se detecta en la mama ni clínicamente ni radiologicamente sabemos de su existencia por la aparición de metástasis bien a distancia con un mas frecuencia en ganglios axilares. Edad: menopausia y peri menopausia. Peor pronóstico pues suele diagnosticarse más tarde y sobre todo porque muy pronto el tumor invade pectoral y ganglio axilares. roja y eccematosa a menudo asociada a hemorragia y formación de costras. ENFERMEDAD DE PAGET DE LA MAMA Proceso maligno que afecta el pezón y la areola El 2% de los cánceres de mama.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA CANCER DE MAMA Y EMBARAZO 2 de 10000 embarazos ¿Qué es?: tumor que aparece o se detecta durante la gestación y comprenden hasta 1 año después de la gestación. Si el tumor se encuentra en la cola de la mama hace que a la vez de tumor axilar se realice una extirpación de la cola de la mama afecta y después al tratamiento general con QT/RT según casos y edades. Signos y síntomas: lesión de la piel pruriginosa. diferencial: Eczema del pezón Cáncer mamario inflamatorio Irritación crónica del pezón Mamografía Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 143 DE 240 . Imprescindible estudio de extensión. Quirúrgico MRM tipo Patey y Madden Si infiltra el pectoral mayor: Mastectomía radical tipo Halsted. turgente y empastada. La QT. Dx. o una biopsia. si es móvil o está fija a la piel o planos profundos y si la axila está libre. o se trata de un tumor infiltrativo o inflamatorio.Formas difusas: son extensas. de cuadrantectomia central > 1/5 del volumen mamario Mastectomía radical modificada con axila.Formas inflamatorias: difusas. infiltrativas y con gran componente inflamatorio. evaluar el tamaño. la recidiva aparece en los tres primeros años y raramente después del décimo año. Paget de areola o conductos con tumor asociado retroareolar Cuadrantectomia central señalizado y axila si los márgenes están libres y < 1/5 volumen mama RT QT si axila (+) y HT si RH (+) Si lesiones multicéntricas o Vol. Diagnostico diferencial. Tratamiento Paget in situ de la areola: cuadrantectomia central y estudios de márgenes. puede aparecer en los otros cuadrantes y no con las mismas características histológicas. Anamnesis. analítica. RMN.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Frotis o células de Paget. infiltrativas a veces engloba toda la mama C. exploración física y biopsia: anatomía patológica: infiltrados dérmicos de las celular neoplásicas grandes (células de Paget) tienen citoplasma grande abundante y claro con mucina y nucleolos prominentes e irregulares. Paget en areola con afectación de conductos galactóforos terminales cuadrantectomia central. Metodología diagnóstica Clínica: tumor único o múltiple. pero siempre en el mismo cuadrante R. localización. es mas precoz q histológicamente tiene idéntica estirpe histológica. RECIDIVA: aparece en el mismo cuadrante. es la de más gravedad. Diagnóstico anatopatologico PAAF. Sin RT o QT: si axila (+) HT si RH (+) RECIDIVA DEL CANCER DE MAMA Entendemos por recidiva la aparición de un tumor canceroso en el mismo lugar del órgano en donde el primitivo tumor fue extirpado. Locales: mismo lugar que el nódulo tumoral anterior R. Puede haber: Recidivas mamarias Recidivas axilares Tras la cirugía y el tratamiento complementario adecuado: 10 % El 70 % van a aparecer en el mismo cuadrante donde estaba el tumor primitivo Tipos de Recidiva: Distintas forma de presentación A. SEGUNDO TUMOR: aparece tardíamente. Nodulares: R. Factores etiológicos: Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 144 DE 240 .Formas concretas: R. si es nodular. Marginales: más alejadas. No axila. receptores hormonales y marcadores tumorales. En el 75 % de las pacientes mastectomizadas. a Distancia: en la misma mama pero en el cuadrante distinto al tumor primitivo B. AXILA: Tumor: número. Mamografía. inflamada o congelada. RX general. como es el tejido que lo circunda. . previo reperaje del sitio de las microcalcificaciones. SISTEMICO: receptores hormonales positivos: tamoxifeno/5 años CARCINOMA MICRO INFILTRANTE Carcinomas ductales o lobulillares que no exceden los 1 mm.TIPO 1: anulares (sin riesgos) .TIPO 3: en polvo (riesgo intermedio) . factores personales y hereditarios. En cirugía conservadora: nódulo único.reconstrucción inmediata.reconstrucción inmediata.TIPO 2: puntiformes regulares (riesgo bajo) . de infiltración del estroma mamario. Factores de riesgo: tumor. SISTEMICO: Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 145 DE 240 . Mala indicación quirúrgica. estados de receptores hormonales. de la opinión de la enferma y su familia y del tipo terapéutico practicado anteriormente. TTO. Axila: linfanedectomia incompleta = LT PROTOCOLO DEL TRATAMIENTO DEL CANCER DE MAMA CANCER NO PALPABLE (EO) Carcinomas in situ (DUCTAL – LOBULILLAR) Carcinomas microinfiltrantes Descubiertos por mamografía: . CARCINOMA INTRADUCTAL: A) Sin márgenes comprometidos: radioterapia B) Con márgenes comprometidos: re-exéresis quirúrgica + radioterapia 1) Focalmente comprometido 2) Difusamente comprometido o presencia de componente intraductal extenso: mastectomía simple +/. el tipo y grado histológico del tumor. presencia de márgenes de la tumorectomía afectos o insuficientes.TIPO 4: puntiformes irregulares (riesgosas) CONDUCTA: exéresis quirúrgica. mala terapéutica complementaria. C) Micro calcificaciones difusas: mastectomía simple +/. pequeño móvil = escisión amplia con estudios de bordes. la existencia de componente intraductal extenso. A nivel axila: linfadenectomia axilar incompleta y por tal razón el tratamiento complementario no ha podido esterilizar estas adenopatías. TTO: exéresis quirúrgica + vaciamiento axilar nivel 1 y 2 o búsqueda del ganglio centinela. Si es grande. múltiple o infiltrativo o si la mujer lo desea: MS. mala técnica quirúrgica. la biología y el huésped.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA La recidiva aparece por una serie de factores que pueden darse aisladamente o en comunicación. Si es inflamatoria o extensas: quimioterapia o radioterapia p/ intentar la reducción tumoral. Tratamiento: dependerá las características de la recidiva.MICROCALCIFICACIONES: clasificación según método de Legal. N (+) Tto. para no: búsqueda del ganglio centinela. 3 hasta 5 ganglios comprometidos: fac x 4 ciclos > 5 ganglios comprometidos: ac x 4 ciclos + taxanes x 4 ciclos Receptores hormonales (+) tamoxifeno x 5 años.mastectomía radical TTO POST – QX: Quimioterapia adyuvante < 3 ganglios: FAC X 3 ciclos 3 – 5 ganglios: FA X 3 ciclos > 5 ganglios: AC X 4 ciclos de TAXANES RADIOTERAPIA ADYUVANTE: Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 146 DE 240 . N (+) PATOLOGICO: 1 – 3 GANGLIOS: irradiación mamaria interna y vértice axilar. Si es menor del 50% . grado histológico alto. vértice axilar y fosa supraclavicular. CARCINOMA INFILTRANTE DE TAMAÑO PEQUEÑO ESTADIO I Y II T1 T2 hasta 3 cms: NO MO N1 MO Tratamiento quirúrgico conservador o mastectomía radical modificada. N (-) PATOLOGICO POST VACIAMIENTO: no se irradia axila.tumorectomía + vaciamiento axilar. Si la respuesta es igual o mayor al 50% . N1. CIRUGIA LIMITADA: exeresis tumoral con margen sano o cuadrantectomia + vaciamiento axilar + radioterapia. Sistémico con quimioterapia. CANCERES OPERABLES DE 3 – 5 CMS: NO. sistémico con el esquema por 3 ciclos de fac. considerar QT: CMF por 4 ciclos. + 3 GANGLIOS: irradiación mamaria interna. Conservación mamaria.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA 1) Receptores hormonales positivos: tamoxifeno / 5 años 2) Receptores hormonales negativos: asociados a otros factores de riesgos como: la edad (< de 35 años). Esquema de QMT: < 3 ganglios comprometidos: ac x 4 ciclos. previo inicio de tto. MO T2 NO M ETTA T2 N1 MO EIIB Tto: mastectomia radical. fosa supraclavicular y mamaria interna Hormonoterapia: Tamoxifeno x 5 años B) SIN RESPUESTA Radioterapia loco regional Cirugía de rescate o limpieza Quimioterapia adyuvante Tamoxifeno x 5 años CARCINOMA INFLAMATORIO DE MAMA: T4D NO N1 N2 N3 MO FAC x 4 ciclos Mastectomia radical o radioterapia exclusiva loco regional Tto. Sistémico adyuvante: quimioterapia Hormonoterapia En pre menopáusica considerar la supresión ovárica SEGUIMIENTO: Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 147 DE 240 . A) RESPUESTA POSITIVA: Cirugía loco regional: MRM con vaciamiento de los 3 niveles ganglionares Quimioterapia adyuvante: FAC x 4 – 6 ciclos. POST MASTECTOMÍA: cuando hay compromiso de más de 5 ganglios: Pared torácica Fosa supraclavicular Mamaria interna Hormonoterapia CANCER LOCALMENTE AVANZADO (EIII) INCLUYEN: T3 N1 MO T3 N2 MO T4 NO MO T4 N1 MO T4 N2 MO CUALQUIER: T EIIIA EIIIB N3 MO EIIIC QUIMIOTERAPIA PRIMARIA: FAC x 4 ciclos. Radioterapia: sobre pared torácica.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA POST CIRUGIA CONSERVADORA: Se irradia: Volumen mamario Vértice axilar Fosa supraclavicular Mamaria interna se irradia en los TX centrales o de cuadrantes internos o con compromiso axilar > 5 ganglios. INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Primer y segundo año: c/4 meses Tercero y quinto año: c/6 meses A partir del sexto año: anualmente CONSISTIRA EN: -Auto examen mensual -Examen medico completo -Mamografía anual -Examen pélvico anual y ecografía transvaginal (tto. con tamoxifeno) -Examen laboratorial: 1 vez / año Estudios como: centellografía ósea, TAC de cráneo, tórax o abdomen. Se solicitara en caso de sospecha clínica. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 148 DE 240 INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA CANCER DE OVARIO INTRODUCCION. Ocupan en el Paraguay el 5to. Lugar en frecuencia y la quinta causa de muerte por cáncer. De los Tu. Malignos del tracto genital femenino el Ca. de ovario es el de peor pronóstico. 70 % se desarrollan a partir del epitelio germinal 15 % a partir del estroma 15 % de las células germinales PATOGENIA La amplia gama de diversidad de los tumores del ovario con sus distintas formas de presentaciones histológicas únicamente se comprende acabadamente si se toman en consideración el origen. La base genética de una predisposición familiar se demuestra a través de una mutación del Gen a nivel del cromosoma 17: la mutación del BRCA 1. 50 % de las mujeres con mutación del BRCA desarrolla Ca. Ovárico en el transcurso de sus vidas. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 149 DE 240 INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA HISTOPATOLOGIA EPITELIAL CEL. GERM. CORDONES SEX Y ESTROMA . Tu de cél de la granulosa . Fibroma . Estomago . Teratoma inmaduro . Tecoma . De cél claras . Teratoma maduro . De cél transicionales .Indiferenciado . Coriocarcinoma . Poliembrionario ETIOLOGIA Y FACTORES DE RIESGO La causa es desconocida, pero se citan varios factores de riesgo: - Historia familiar: - Dieta: alta ingesta de grasa - Infertilidad - Embarazo - Anticonceptivos orales - Inductores de la ovulación CUADRO CLINICO Signos y síntomas comunes a los tumores benignos y malignos Aumento del perímetro abdominal Molestias imprecisas en hipogastrio Alteraciones del ciclo menstrual Sangrado de la post menopausia Perdida importante de peso “Síntomas Raros” sensación de cuerpo extraño, fiebre, nauseas, vómitos, flatulencia y molestias urinarias Signos y síntomas de tumores malignos Dolores neurálgicos por metástasis Ascitis Derrame pleural Sangrado (en caso de MTS al útero) Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 150 DE 240 NEOPLASIAS METASTASICAS . Mama . Colon .Seroso . Mucinoso .Endometroide . Disgerminoma . Tu del seno endodérmico . Endometrio . De Sertoli- Leydig . Linfoma . Carcinoma embrionario .Ginoandroblastoma INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Perdida importante de peso Aumento de peso (si hay ascitis) TUMORES OVÁRICOS BENIGNOS QUISTES DE RETENCIÓN O FUNCIONALES 1. Quistes Foliculares Se originan cuando no se produce el estallido folicular Desaparece en el curso de 1 a 2 meses: por reabsorción del liquido folicular y atresia del folículo. Son característicos el dolor en FID por tensión capsular de la túnica albugínea. Produce HUD tras un breve retraso menstrual en un ciclo monofasico Al examen físico se palpa un tumor quístico tenso con superficie lisa y buena movilidad. Se deben controlar cada 4 a 8 semanas 2. Quistes de cuerpo amarillo Se origina como consecuencia de un sangrado abundante durante la formación del cuerpo amarillo. La pared del quiste se compone de células de granulosa luteinizadas. La producción de PG esta conservada y esto conduce a un retraso menstrual. El diagnóstico diferencial es el Embarazo Ectópico Las paredes son delgadas y se pueden desgarrar con facilidad 3. Quistes luteinicos Sus paredes presentan células de la granulosa y de la teca interna luteinizadas Los Q. Luteinicos múltiples y bilaterales aparecen como consecuencia de secreción aumentada de gonadotrofinas (mola, corioepitelioma) Pueden aparecer como efecto secundario indeseable en la inducción de la ovulación. Tras la eliminación del estimulo gonadotrofico los quistes involucionan rápidamente. 4. Endometriomas Generalmente son de desarrollo bilaterales. Presentan contenido achocolatado. Se trata de focos de endometriosis en los ovarios con hemorragia dependiente del ciclo en el órgano. Presentan molestias dependientes del ciclo. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 151 DE 240 en algunos casos amarillento o pardo cuando se mezcla con sangre. El tumor es predominantemente sólido y de consistencia firme pero blanda. lisa y desigual La delgada pared quistita se puede desgarrar espontáneamente o durante la cirugía. Solo provocan síntomas por compresión cuando han adquirido un cierto tamaño. crecen lentamente y tienen una superficie pastora gris perla. Existen 2 variedades: Cistoadenoma simple y el papilifero (podrían producir ascitis) En los grandes quistes el tej. Se observa en edad fértil. Estruma Ovárico 1 a 3 % de los casos Se compone casi exclusivamente de tejido glandular tiroideo y cuando las células están bien diferenciadas puede tener actividad glandular y sintomatología de hipertiroidismo. Ovárico residual esta destruida por acción compresiva del tumor Los papilares se malignizan en 50 % Al extirpar el tumor Primario desaparecen espontáneamente las implantaciones y la ascitis 2. si el contenido se vacía en la cavidad abdominal recubre los órganos con el líquido gelatinoso difícilmente reabsorbible lo cual produce una peritonitis crónica. Poseen una o varias cavidades 80 % son unilaterales El contenido del quiste es acuoso claro. Tienen un pedículo largo y tienen especial tendencia a la torsión En el desarrollo participan las 3 hojas germinales predominando los elementos ectodérmicos Las estructuras se encuentran en sucesión caótica pero están regularmente diferenciadas 4. Quiste Dermoide 10 % de los tumores ováricos Mas frecuente entre los 20 a 30 años 75 % son unilaterales. Cistoadenoma Mucinoso 10 a 18 % de los Tu. (mixoma peritoneal) Degeneración maligna en 12 a 15 % 3. Cistoadenoma Seroso Corresponde al 20 a 25 % de las neoformaciones. En tumores claramente benignos es suficiente la oforectomía 5 a 10 % sufren degeneración maligna Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 152 DE 240 .INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA TUMORES OVÁRICOS NEOFORMACIONES BENIGNAS 1. Ováricos Son unilaterales y pueden adquirir grandes dimensiones La superficie del tumor es multilocular. INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA 5. Tumor de Brenner 1 a 2 % de todos los tumores ováricos Aparece casi exclusivamente después de los 40 años Histológicamente presenta células epiteliales redondas ricas en plasma. Casi exclusivamente son unilaterales, duro, nudoso de color exterior blanco en la superficie de corte amarillento. No se observa degeneración maligna Desde el punto de vista terapéutico es suficiente la oforectomía. 6. Fibroma Ovárico 5 % de todas las neoformaciones 90 % es unilateral Es mas frecuente en la menopausia y el tumor es de crecimiento lento y suele ser pediculado. Se compone de tejido conectivo con abundantes fibras y en los grandes tumores puede presentar cavidades quísticas. Se puede desarrollar con el Sx. De Meigs (25 %) El fibroma puede permanecer asintomático y se dx. Por la sintomatología de la ascitis y el hidrotórax. Como tto es suficiente la oforectomía con lo que desaparece el derrame pleural y la ascitis. Solo 1 % presenta degeneración maligna. TUMORES OVÁRICOS PRODUCTORES DE HORMONAS 1. Tumor de Células de la Granulosa 1 a 3 % de todos los tumores 95 % son unilaterales Tienen actividad estrogénica por lo cual el cuadro clínico esta dominado por la actividad estrogénica anormal con hiperplasia simple de endometrio, pseudopubertad precoz en las niñas Pueden ser tan pequeños dentro del ovario que no alteran el tamaño ni la forma del órgano, cuando rebasan el ovario se presentan como una tumoración sólida, dura de superficie lisa o algo irregular. Generalmente aparecen en la menopausia El tto. Es suficiente con oforectomía 10 a 30 % sufren degeneración maligna. 2. Tumor de Células de la Teca Son unilaterales 70 % se presentan en la postmenopausia Se presentan como tumores sólidos o con alteración quística parcial, pequeños de consistencia dura o firme elástica, pueden presentar sectores de necrosis o hialinizacion. Tienen mayor actividad estrogénica que el anterior. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 153 DE 240 INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA 3. Arrenoblastoma 95 % es unilateral Aparece entre los 20 y 30 años Derivan de los elementos rudimentarios de la región hiliar 20 a 25 % sufre degeneración maligna. Causan virilización porque son productoras de andrógenos. TUMORES OVÁRICOS MALIGNOS PRIMARIOS El Carcinoma Ovárico Primario corresponde al 15 a 20 % de todas las neoformaciones malignas ginecológicas. El 76 % de las mujeres con Ca. de ovario tienen más de 45 años. 1. Adenocarcinoma Primario del Ovario Se desarrollan en tumores sólidos o quísticos de tamaño y consistencia variable. Superficie lisa o tuberosa 2. Cistoadenocarcinomas serosos y mucinosos Se distinguen del benigno por la salvaje proliferación del epitelio y su penetración invasora en tejidos y órganos vecinos. 3. Carcinoma Endometriode del Ovario Se desarrollan a partir de lesiones previas benignas Histológicamente corresponde al Adenocarcinoma de Endometrio. Hay que tener en cuenta la degeneración maligna de la endometriosis. Invade precozmente el otro ovario y los órganos vecinos. Produce siembra peritoneal precoz y ascitis Por medio de diseminación linfógena invade la cavidad pleural. Por diseminación hematógena invaden hígado, pulmones y sistema esquelético produciendo CARCINOMATOSIS GENERALIZADA 4. Teratoma Maligno Muy raro 0,015 % de los tumores ováricos El 75 % de las enfermas tienen menos de 25 años de edad Se componen de tejido embrionario de las 3 hojas germinales, pero predominan los elementos mesodérmicos. Corresponde histolologica y clínicamente a los sarcomas (rabdomiosarcoma y condrosarcoma) Se caracterizan porque apenas están diferenciados Se destaca la caótica proliferación con crecimiento destructor y curso clínico rápido con diseminación linfógena y hematógena. Los teratomas malignos son radiosensibles. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 154 DE 240 INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA 5. Disgerminoma Es raro, pero caracterizado por su malignidad. Aparece en niñas y mujeres jóvenes 83 % son bilaterales Deriva de las células germinales El tto sigue las normas señaladas para el Ca de ovario Es radiosensible. TUMORES OVÁRICOS MALIGNOS SECUNDARIOS 1. Carcinoma de mama 2. Tumor de Krukenberg 3. Carcinoma de Endometrio 4. Carcinoma de trompa (raro) CARACTERISTICAS DE UNA MASA PELVICA AL EXAMEN FISICO BENIGNAS o Movilidad o Consistencia o Bilateral o unilateral o Fondo de saco o Móvil o Quística o Lisa MALIGNAS o Fija o Sólida o firme o Bilateral o Nodular MARCADORES TUMORALES CA 125: para los epiteliales, valor predictivo del 96% en posmenopáusicas, en premenopáusicas disminuye pues puede estar elevado en patologías no malignas como endometriosis. CA 19,9: para tumores gastrointestinales AFP, hCG, LDH: para los germinales, para dx, seguimiento y recurrencia del tumor después del tratamiento. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 155 DE 240 INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA TIPOS DISGERMINOMA TU DEL SENO ENDODERMICO TERATOMA INMADURO TUMOR MIXTO CORIOCARCINOMA CARCINOA EMBRIONARIO POLIEMBRIOMA AFP + +/+/+/+/- hCG +/+/+ + + LDH +/- CA 125 +/+/+/+/- VALORACION ECOGRAFICA BENIGNAS Quiste simple < 10 cm. Tabicaciones < 3 mm de espesor Unilateral Calcificación, especialmente de dientes Capas de contenido quístico dependiente de la gravedad MALIGNAS Sólido o quístico y sólido Tabicaciones múltiples > 3 mm de espesor Bilateral Ascitis DIAGNOSTICO MÉTODOS AUXILIARES o Rx de tórax o Urograma de excreción o Citología de cuello Uterino o Biopsia endometrial y LEC en casos de genitorragia. o TAC sobre todo para evaluar masas retroperitoneales. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 156 DE 240 ESTADIO II: EXTENSÍON DE LA NEOPLASIA A LA PELVIS IIa: Extensión al útero o trompas de Falopio IIb: Extensión a otros tejidos pélvicos IIc: IIa o IIb y tumor en la superficie del ovario. o citología peritoneal positiva a células malignas. IIIc: MTS tumorales de tamaño > 2 cm. o citología peritoneal positiva a células malignas. paraaórticos o inguinales ESTADIO IV: ENFERMEDAD MTS DISTANTE Derrame pleural maligno MTS parenquimatosas pulmonares MTS parenquimatosas del hígado o esplénicas (sin implantes superficiales) MTS a ganglios linfáticos supraclaviculares o a la piel TRATAMIENTO QUIRURGICO DIFERENCIAS ENTRE MASAS BENIGNAS Y MALIGNAS BENIGNAS o Quiste simple o Unilateral o Sin adherencias o Superficies lisas o Cápsula intacta Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 157 DE 240 . ascitis maligna. rotura de la cápsula.. rotura de la cápsula. ESTADIO I: CRECIMIENTO LIMITADO A LOS OVARIOS Ia: Afectación de un ovario Ib: Afectación de ambos ovarios Ic: Ia o Ib. ESTADIO III: EXTENSÍON DE LA NEOPLASIA A LA CAVIDAD ABDOMINAL IIIa: Superficies peritoneales abdominales con MTS microscópicas IIIb: MTS tumorales de tamaño < 2 cm. y tumor en la superficie ovárica.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA CANCER DE OVARIO: CLASIFICACION POR ETAPAS FIGO. ascitis maligna. o enfermedad MTS en ganglios linfáticos pélvicos. con protocolo quirúrgico. Apendicetomía Bx hepática Mesocolon Obs. Cirugía citorreductora para resecar toda la enfermedad visible. Bx de ganglios linfáticos pélvicos y paraaórticos. Resección intacta del tumor Histerectomía Omentectomia infracólica. peritoneal subdiagframática derecha e izquierda.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA MALIGNAS *Adherencias *Rotura *Ascitis *Áreas sólidas * Áreas de hemorragia o necrosis * Excrecencias capilares * Masa multilocular *Bilateral PROCEDIMIENTOS EN LA CLASIFICACION DE ETAPAS POR MEDIO QUIRURGICO Muestras de ascitis o lavados peritoneales de los fondos paracólicos y pélvicos. Bx al azar del peritoneo del fondo paracólico. ETAPA IA (GRADO II y III) IC P-32 Intraperitoneal o Radioterapia Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 158 DE 240 .: 2 tomas biopsicas de cada sitio peritoneal TRATAMIENTO POR ETAPAS CANCER EPITELIAL DE OVARIO ETAPA I ETAPA IA IB Histerectomía abdominal total + salpingooforectomía bilateral (con procedimientos del protocolo quirúrgico) En pacientes con deseo reproductivo EIA. y de la superficie subdifragmática para citología. pélvico y sup. (Alto riesgo de recurrencia). Bx de implantes peritonales abdominales. GRADO I. se puede realizar salpingooforectomía unilateral. Si no los hay. Seguir controles periódicos de CA 125 cada 6 meses los primeros 2 años. Exploración abdominal completa. Esquemas de uno de los anteriores con la ciclofosfamida o con paclitaxel también muestran resultados similares. RT intraperitoneal con P. y la enfermedad mínima pélvica residual es <0. quimioterapia de combinación: TP CP CC ETAPA III y IV Histerectomía abdominal total + salpingooforectomía bilateral (protocolo quirúrgico) Quimioterapia: cisplatino o carboplatino. ETAPA II DISGERMINOMA Histerectomía abdominal total + SOB Pacientes con deseo reproductivo Salpingooforectomía unilateral + Quimioterapia adyuvante. considerando quimioterapia o radioterapia.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Quimioterapia sistémica Radioterapia total del abdomen y la pelvis ETAPA II Histerectomía abdominal total + salpingooforectomía bilateral (protocolo quirúrgico) Si la enfermedad residual post quirúrgica mínima (<1cm) permanece. Se indica TAC para pacientes que no han tenido un examen quirúrgico y patológico cuidadoso de los ganglios pélvicos y paraaórticos durante la cirugía antes de decidir el tratamiento. Histerectomía abdominal total + SOB Enfermedad residual o niveles elevados de AFP o hCG posquirúrgica. 3 o 4 ciclos de quimioterapia. TRATAMIENTO: CANCER DE OVARIO DE CELULAS GERMINALES ETAPA I DISGERMINOMA Salpingooforectomía unilateral con conservación de útero y ovario contralateral. esta última con la desventaja de la deficiencia ovárica posterior.5 cm. OTROS TUMORES GERMINALES Salpingooforectomía unilateral + Quimioterapia cuando se deba preservar fertilidad. ETAPA III Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 159 DE 240 . OTROS TUMORES GERMINALES Salpingooforectomía unilateral cuando se deba preservar fertilidad Quimioterapia postoperatoria.32 se usa con menos frecuencia (solo si el tumor residual es <1mm) Si la enfermedad residual post quirúrgica macroscópica (>2cm) permanece. quimioterapia sistémica: TP: paclitaxel (taxol) + cisplatino o carboplatino CP: ciclofosfamida + cisplatino CC: ciclofosfamida + carboplatino RT total del abdomen y pelvis (solo si no hay enfermedad macroscópica abdominal superior. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 160 DE 240 .Pacientes con paridad satisfecha: HTA + SOB + disección de ganglios linfáticos EN ETAPAS III/IV HTA + SOB + omentectomía OBS: Considerar en todos los estadios. quimioterapia postoperatoria. Pacientes con deseo reproductivo Salpingooforectomía unilateral + Quimioterapia adyuvante. OTROS TUMORES GERMINALES Histerectomía abdominal total + SOB + citorreducción que se pueda realizar con seguridad sin resección de tracto urinario ni intestinal. ETAPA IV DISGERMINOMA Histerectomía abdominal total + SOB + citorreducción que se pueda realizar con seguridad sin resección de tracto urinario ni intestinal. OTROS TUMORES GERMINALES Histerectomía abdominal total + SOB + citorreducción que se pueda realizar con seguridad sin resección de tracto urinario ni intestinal. Pacientes con deseo reproductivo Salpingooforectomía unilateral + 3 o 4 ciclos postoperatorios de quimioterapia. TRATAMIENTO: TUMORES DE OVARIO DE BAJO POTENCIAL MALIGNO EN ETAPAS I/II Pacientes con deseo reproductivo: .INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA DISGERMINOMA Histerectomía abdominal total + SOB + citorreducción que se pueda realizar con seguridad sin resección de tracto urinario ni intestinal. Pacientes con deseo reproductivo Salpingooforectomía unilateral + Quimioterapia adyuvante. se indica quimioterapia preoperatoria.Salpingooforectomía unilateral u Ooforectomía parcial . Cuando se descarta cirugía citorreductora por gran extensión del tumor. Pacientes con deseo reproductivo Salpingooforectomía unilateral + Quimioterapia preoperatoria + 3 o 4 ciclos postoperatorio. Síntomas y Signos La triada clásica consiste en: secreción vaginal acuosa prominente. pero sin penetrar a la serosa Ic Tumor en etapas IA o IB pero con extensión a través de la serosa o en su interior. Ib Limitado a ambas trompas con extensión a la submucosa. Puede haber ascitis en estadios avanzados. Ganglios linfáticos negativos. Carcinoma de trompas de Falopio con extensión pélvica IIa Extensión o MTS al útero. ovario o ambas estructuras IIb Extensión a otros tejidos pélvicos IIc Tumor en etapas IIA o IIB pero con extensión a través de la serosa o en su interior. Ganglios linfáticos negativos IIb Tumor con implantes peritoneales abdominales no > 2 cm. solo esta presente en el 15% de las pacientes. la muscular o ambas. El legrado biopsico no es útil para diagnostico.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA CÁNCER DE TROMPA DE FALOPIO El carcinoma de la trompa de Falopio constituye 0. CLASIFICACIÓN POR ETAPAS DE LA FIGO (Quirúrgico) Etapa 0 Etapa I Carcinoma in situ Carcinoma limitado a las trompas de Falopio Ia Limitado a una trompa con extensión a la submucosa. Pueden ser de tipo Seroso. Carcinoma de trompas de Falopio con implantes fuera de la pelvis y afectación ganglionar. no obstante. dolor pélvico y tumor pélvico. Carcinoma de una o ambas trompas con MTS a distancia. IIIa Tumor limitado macroscópicamente a la pelvis pero con siembra microscópica peritoneal. Se presentan en pacientes entre 50 y 60 años. Entre ellos se citan al Tumor Mulleriano Mixto Maligno y al Adenosarcoma. Endometrioide. CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA Tumores epiteliales Las Adenocarcinomas son los tumores mas frecuentes de las trompas de Falopio. Tumores Mesenquimales Son más raros. la muscular o ambas. Ascitis o lavado peritoneal positivo. IIIc Implantes abdominales > a 2 cm. de Células Claras. de Células Transicional y el Indiferenciado. Ganglios inguinales o retroperitoneales positivos. Ascitis o lavado peritoneal positivo. y con un riesgo aumentado en aquellas con mutaciones en los genes BRCA1 y BRCA2. Mucinoso. pero sin penetrar a la serosa. Etapa II Etapa III Etapa IV Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 161 DE 240 .3% de los canceres del aparato genital femenino. INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Patrón de Diseminación Los cánceres tubáricos se diseminan en forma similar a los tumores ováricos epiteliales. La trompa de Falopio esta ricamente provista de conductos linfáticos. Pronostico La perspectiva tiene una clara relación con la etapa de la enfermedad. el tratamiento planteado seria la quimioterapia combinada con platino. la supervivencia global es más alta en las pacientes con estadios tempranos. 52% para la etapa II y 36% para la etapa III. resecar las metástasis (biopsias ganglionares. Tratamiento Es necesario una laparotomía exploradora (Histerectomía total + SOB) para la cito reducción. Después de la intervención quirúrgica. peritoneales y omentectomia infra cólica) y para clasificar la enfermedad por etapas. sobre todo por exfoliación trascelomica de células que se implantan que se implantan por toda la cavidad peritoneal. La supervivencia a 5 años es del 84% para la etapa I. La radioterapia se utiliza en casos seleccionados sin evidencia de afección macroscópica residual. y la diseminación de neoplasias a los ganglios linfáticos pélvicos y paraaorticos es frecuente. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 162 DE 240 . Hiperplasia atípica simple. A esta lesión se la ha considerado por diversos autores como la precursora más probable de este grupo de tumores en los que la carcinogénesis sería distinta además de tener una evolución muy rápida. ya que se encuentra presente en úteros con cáncer de endometrio. Hiperplasia Simple: Microscópicamente este tipo de hiperplasia tiene acumulación de glándulas en el estroma. Hiperplasia simple. 1% evoluciona en cáncer. mientras que 80% sufre regresión espontánea. Hiperplasia compleja: Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 163 DE 240 . En la hiperplasia simple (que solía conocerse como “hiperplasia quística”). Cuando se observa sin tratamiento durante un período de 15 años. CLASIFICACIÓN DE LAS HIPERPLASIAS ENDOMETRIALES De acuerdo con la Sociedad Internacional de Patólogos Ginecólogos y de la OMS: 1. Se subdividen en dos grandes grupos. siendo la lesión precursora la hiperplasia endometrial que se define como una proliferación de glándulas de tamaño y forma irregular con un incremento de la relación glándula-estromal en comparación con el endometrio proliferativo. La hiperplasia atípica parece ser el único precursor real. Estas lesiones responden a la progesterona que es capaz de revertirlas. 2. En este grupo de tumores se ha descrito una lesión asociada con gran frecuencia y de forma muy específica que se ha denominado «carcinoma endometrial intraepitelial». No hay atipia celular. las que no presentan atipia celular y las que sí presentan atipia.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA PRECURSORES DEL CÁNCER DE ENDOMETRIO La mayoría de los cánceres de endometrio aparecen en una situación de hiperestronismo. Los estudios de Kurgan mostraron que un 23% de las hiperplasias atípicas progresaron a cáncer tras un seguimiento medio de 11 años. células claras o tumores müllerianos mixtos malignos (TMMM) asociados a un endometrio frecuentemente atrófico en el que nunca está presente la hiperplasia endometrial. Hiperplasia atípica compleja. Hiperplasia compleja. Sin embargo sólo el 1. En los últimos años se ha confirmado la asociación entre el Tamoxifeno y el cáncer de endometrio.6% de las hiperplasias sin atipia progresó a cáncer. Este tipo de hiperplasia suele ser asintomática y un suceso incidental en la histerectomía. las glándulas se encuentran dilatadas quísticamente y tienen la apariencia histológica de “queso suizo”. presenta una gran similitud morfológica con este tipo de neoplasia y se localizan en su proximidad. siendo también las lesiones precursoras la hiperplasia endometrial (HE) y los pólipos. 3. Contrasta con este tipo de pacientes las que presentan carcinomas de tipo seroso. 4. INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Antes conocida como hiperplasia adenomatosa. Peso > 90 kg. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 164 DE 240 . Diagnóstico Principios generales Rendimiento de los medios diagnósticos. Factores de riesgo en premenopáusicas con hemorragia uterina anormal. La asociación de carcinoma de endometrio en estos casos es elevada (17% a 25%). Biopsia endometrial (microlegrado): deben tomarse muestras múltiples de la cavidad uterina. especificidad: 92%. 4. Desde el punto de vista histológico se caracteriza por glándulas endometriales recubiertas por células agrandadas con mayor proporción de núcleo respecto al citoplasma. Nuliparidad. Puede haber estratificación epitelial y actividad mitótica. Si el resultado es de HE compleja o atípica se debe hacer histeroscopía y/o legrado. Edad > 45 años. describe un aspecto aglomerado y complejo de las glándulas. Estas hiperplasias se consideran por lo general premalignas. Citología endometrial: sensibilidad del 87% y especificidad del 92%. Infertilidad. También la hiperplasia atípica puede estar presente en un 2. especialmente por encima de los 40 años. 2. La incidencia se multiplica por seis (3%) en las mujeres con antecedente de cáncer de mama que toman Tamoxifeno. 1. especificidad del 99%. con muy poco estroma intermedio. Legrado uterino: tiene una tasa de falsos negativos entre el 2 y el 15%. Historia familiar de cáncer de colon. Los núcleos pueden ser irregulares con agrupamientos ásperos de cromatina y nucléolos prominentes.7% de los pólipos.5% de los cánceres de endometrio se desarrollan en un pólipo. sufre regresión en 83% de los casos. Histeroscopía: sensibilidad del 96%. 3. La progresión a carcinoma se produce en 8 y 29% de las hiperplasias atípicas simples y atípicas complejas respectivamente. PÓLIPOS ENDOMETRIALES Aproximadamente el 0. Sensibilidad del 86%. y progresa a cáncer en un 3%. Si se deja sin tratamiento por un período de 13 años. Hiperplasia con atipias: Puede ser simple o compleja. Se asocia con patología endometrial en un 5% de las veces (pólipos: 1. Un índice de resistencia < 0. • Colecciones líquidas: más frecuentes en pacientes con TH sólo con estrógenos. sensibilidad del 95% y especificidad de 75%. HE sin atipia: 2%. Ecografía transvaginal: • Línea endometrial (doble capa): en postmenopáusicas una LE > 4 mm. • Alteraciones morfológicas: homogeneidad o heterogeneidad. sensibilidad del 98%. especificidad: 97%. • Sonohisterografía: mejora la especificidad de la ecografía transvaginal simple. El estudio de la arteria uterina no es útil. 5.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Asociada a biopsia dirigida. • Doppler: en vasos intraendometriales un índice de pulsatilidad < 3 presenta una sensibilidad del 89% y especificidad del 68%. En premenopáusicas: no es válida como único parámetro.75%). Tiene una sensibilidad del 86% y especificidad del 97% para la hiperplasia endometrial.5%.40 tiene una sensibilidad de 93 % y una especificidad del 97 %. GROSOR ENDOMETRIAL NORMAL POR ECOGRAFIA Fase proliferativa: Fase periovovulatoria: 4 a 8 mm 6 a 10 mm Fase secretoria: 7 a 14 mm Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 165 DE 240 . Sensibilidad del 54% y especificidad del 90%. adenocarcinoma: 0. Si hace TH hasta 8 mm. INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA ÁRBOL DE DECISIONES Paciente asintomática Hemorragia uterina anormal Ecografía transvaginal (+/– sonohisterografía) Anormal Normal Microlegrado o Histeroscopía + biopsia Anatomía Patológica: Insatisfactorio HE compleja o atípica Seguimiento y/o Tratamiento Histeroscopía + biopsia o Legrado uterino Seguimiento y/o Tratamiento a criterio No carcinoma (Cualquier tipo de HE pólipos) Carcinoma Tratamiento Estatificar y tratar Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 166 DE 240 . está relacionada con estimulación estrogénica continua bien por TH o por conversión periférica. La HE sin atipia. • Las mujeres menores de 40 años con hemorragia uterina anormal son de bajo riesgo de carcinoma: 1.3% de HE simple típica y ninguna HE atípica o carcinoma. • En mujeres postmenopáusicas el riesgo de HE atípica y de carcinoma asociado a ésta es elevado. En esta edad la probabilidad de carcinoma asociado a HE atípica está incrementada. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 167 DE 240 . Igualmente la suspensión de la TH en aquellos casos en los que se hubieran estado administrando estrógenos solamente puede ser suficiente incluso para la HE atípica. • En mujeres que están tomando Tamoxifeno existe la probabilidad de prevenir o tratar la HE con gestágenos. la mayoría de las veces.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA TRATAMIENTO Principios generales • Los factores más importantes a tener en cuenta en el manejo de las HE son: la edad. La probabilidad de carcinoma invasor en este contexto de HE atípica en esta edad es elevada (74-88%). Si hay contraindicación para la cirugía el tratamiento con gestágenos puede ser una alternativa eficaz. • Las mujeres perimenopáusicas de 40-55 años presentan HE simple o compleja en el contexto de fenómenos de anovulación. El 80% de ellas regresan con tratamiento gestagénico adecuado. los deseos reproductivos y la atipia citológica. • La ablación histeroscópica del endometrio no se recomienda en mujeres con HE o con factores epidemiológicos de alto riesgo para cáncer de endometrio. 10 días/mes No deseo de embarazo AMP 10-20 mg/día v.o. ovulación con Clomifeno Si TH solo con estrógenos suspenderlos o añadir AMP 10 mg/ día v.o..INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA HIPERPLASIA SIN ATIPIA Edad reproductiva Peri y post menopausia Deseo de embarazo: I. 10-14 días/mes o AMP continuo 10-20 mg/día o Acetato de Megestrol 20 mg/día 10-14 días Ecografía y biopsia a los 3 y 6 meses (Histeroscopía y biopsia) o Conducta expectante. Ecografía y biopsia a los 3 y 6 meses o Acetato de Magestrol 20 mg/día 6 meses o Ecografía y biopsia a los 3 y 6 meses (Histeroscopía y biopsia) Persistencia o recidiva: considerar histerectomía Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 168 DE 240 .. • Deseo de preservar útero: acetato de Megestrol 40-80 mg/día v. • Histerectomía (también si HE compleja). • Ecografía y legrado o histeroscopia + biopsia a los 3 y 6 meses. 6 meses. o..o. 6 meses. • Contraindicación quirúrgica: acetato de Megestrol 40-80 mg/día v.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA HIPERPLASIA CON ATIPIA Edad reproductiva Peri y postmenopausia • Deseo de embarazo: Ovulación con Clomifeno. Control a los 3 y 6 meses Persistencia o recidiva: reconsiderar contraindicación quirúrgica. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 169 DE 240 . • Persistencia o recidiva: histerectomía. • No deseo de embarazo: histerectomía. HEPATICAS ESTROGENOS SIN OPOSICION Estrógenos extraovaricos: La estimulación endometrial en las mujeres posmenopáusicas se produce por los estrógenos de origen extraovárico. son bien diferenciados. a partir de la androstendiona sintetizada en las suprarrenales y de otros andrógenos de origen ovárico. Estrogenoterapia: Hay tres circunstancias en las que es frecuente el tratamiento con estrógenos: en las disgenesias gonadales. En USA 3 % de las mujeres desarrollará Ca. sobre todo. sintetizan estrógenos por aromatización en la masa muscular y.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA CANCER DE ENDOMETRIO Y SARCOMAS UTERINOS INTRODUCCION: El cáncer de endometrio es la neoplasia ginecológica más prevalente en los países desarrollados. con Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 170 DE 240 . Un 20 % en mujeres premenopáusicas asociado a patología productora de hiperestrogenismo. se inician como endometrio hiperplásico. se inician en un endometrio atrófico. FACTORES DE RIESGO: NULIPARIDAD MENARCA PRECOZ O MENOPAUSIA TARDÍA ( > 52 años) OBESIDAD: 9. Estas mujeres. ENF. . en la grasa.70 años. Incidencia 20-400 casos/mil habitantes año. TIPOS PATOGENICOS: TUMORES DEPENDIENTES DE ESTROGENOS Mujeres perimenopáusicas con exposición a estrógenos sin oposición. el porcentaje de compromiso ganglionar es alto y es de peor pronóstico. HTA.5 . El 80 % se diagnostica entre los 55 . actúan durante mucho tiempo sobre el endometrio sin tener el efecto moderador de la progesterona cíclica.23 kg (3 veces más riesgo) > 23 kg (10 veces más riesgo) HIPERPLASIA ENDOMETRIAL ATIPICA DIABETES. En nuestro país la relación con el cáncer de cérvix es de 7 a 1.5 % de las muertes se atribuyen a neoplasia uterina maligna de origen no cervical. como método anticonceptivo y en el tratamiento hormonal sustitutivo de la menopausia. A éstas hay que sumar tratamientos como el TAMOXIFENO. 1. aunque en cantidades no elevadas. y pueden desarrollar hiperplasia y cáncer de endometrio debido a la acción de los estrógenos de origen extragonadal que. Endometrial.TUMORES INDEPENDIENTES DE ESTROGENOS Mujeres posmenopáusicas ancianas y delgadas. son menos diferenciados. la afectación ganglionar es baja y su pronóstico es favorable. – Deben descartarse los diagnósticos diferenciales.Derivados del estroma o mesenquima uterino. en especial si tienen antecedentes de anovulación. – Otras formas de presentación incluyen hematómetra o piometra. que a su vez se dividen en dependientes e independientes de estrógeno. Pacientes en las que debe descartarse el dx de cáncer endometrial Todas las pacientes con hemorragia posmenopáusica Mujeres posmenopáusicas con piometra Mujeres posmenopáusicas asintomáticas con células endometriales en un extendido de Pap. b. e. – El 90 % de las pacientes presentan hemorragia o secreciones vaginales como única manifestación. CLASIFICACIÓN HISTOLOGICA Según su origen las neoplasias del cuerpo uterino se dividen en 3 grandes grupos: .Tto. – En 75 % de los casos son mujeres > 50 años. – < 5 % son asintomáticas. originados en el endometrio.Tumores trofablasticos. Pacientes perimenopáusicas con hemorragia intermenstrual o menstruaciones cada vez más abundantes Pacientes premenopáusicas con hemorragia uterina anormal. sobre todo si son atípicas.Y los Adenocarcinomas. d. tratados en otro capitulo . de restitución con estrógenos .Pólipos endometriales .INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA una acción estrogénica en el endometrio. FORMAS CLÍNICAS. que son los Sarcomas . c. Causas de la hemorragia . Solo el 5% tiene menos de 40 años. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 171 DE 240 .Atrofia endometrial .Cáncer endometrial 60 a 80 % 15 a 25 % 2 a 12 % 5 a 10% 10 % a.Hiperplasia endometrial . INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA I. Adenocarcinoma Endometrioide relacionado con estrógenos (75%-80%) 1. 2. 3. 4. 5. Adenoacantoma Adenocarcinoma mucinoso Adenocarcinoma secretorio Papilar o villoglandular Adenocarcinoma de células ciliadas II. Carcinoma Endometrial no relacionado con estrógenos 1. 2. 3. 4. Carcinoma Adenoescamoso Seroso papilar uterino (<10%) Carcinoma de Células claras (4%) De Células escamosas o Epidermoide (< 1%) III. Mixtos (10%) IV. Indiferenciado ADENOCARCINOMA ENDOMETRIOIDE Son los carcinomas de endometrio más frecuentes (aproximadamente el 85 %) y se ha demostrado relación con el hiperestronismo y con la hiperperplasia de endometrio. Se caracteriza histológicamente por presentar formaciones pseudoglandulares, mejor o peor definidas, revestidas por células cilíndricas que muestran estratificación y atipia nuclear, aumento del número de mitosis, así como mitosis atípicas y escaso estroma fibroso con infiltración de células de la inflamación entre las formaciones glandulares. La agresividad del carcinoma endometrioide es variable y está en relación con su grado de diferenciación. Generalmente es de buen pronóstico. Su diagnóstico diferencial es con hiperplasia atípica Entre los carcinomas endometrioides pueden distinguirse las siguientes variedades: Adenocarcinoma con diferenciación escamosa del endometrio (Adenoacantoma) Constituye el 25 % de los adenocarcinomas con patrón endometrioide. Se caracteriza histológicamente porque presenta focos de metaplasia escamosa que no muestran atipia, y se sitúan intraluminalmente en las formaciones pseudoglandulares (las llamadas mórulas de Dutra), o como metaplasia escamosa más o menos difusa. La falta de atipia celular en el componente escamoso diferencia a este subtipo de adenocarcinoma del carcinoma adenoescamoso, en el que las células escamosas son malignas y, por tanto, citológicamente Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 172 DE 240 INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA atípicas. Carcinoma mucinoso Solo 1% de los Ca. Endometriales presentan este patrón. Se caracteriza por la presencia de formaciones pseudoglandulares, revestidas por células columnares altas, mucosecretoras, con núcleos que muestran escasas atipias situados en el polo basal. Frecuentemente presentan áreas papilares. Histológicamente se asemeja a los adenocarcinomas mucinosos de otras localizaciones, como intestino grueso, ovario y cérvix, con los que hay que realizar diagnóstico diferencial (el adenocarcinoma endocervical presenta coloración histoquímica perinuclear + con vimentina) Más del 50% del tumor está constituído por células con mucina intracitoplasmática. Pronóstico bueno. Adenocarcinoma secretor Se distingue porque sus células contienen vacuolas situadas por encima o por debajo de los núcleos, y por presentar secreción en las luces pseudoglandulares, incluso en pacientes menopáusicas Carcinoma papilar villoglandular Es un carcinoma usualmente bien diferenciado, que muestra un patrón histológico papilar, de papilas regulares con superficies rectas y lisas. Los núcleos tienen escasas atipias y las mitosis son asimismo escasas. Carcinoma de células ciliadas Se considera adenocarcinoma endometrial de esta variante cuando al menos el 75 % de sus células son ciliadas. El problema es su diagnóstico diferencial histológico con una hiperplasia compleja atípica. CARCINOMA ENDOMETRIAL Son los cánceres endometriales en los que no se ha demostrado una relación con el hiperestronismo, ni que se desarrollan a partir de un endometrio hiperplásico, y tienen un mal pronóstico Carcinoma adenoescamoso Se caracteriza histológicamente porque presenta dos componentes, uno de patrón pseudoglandular y otro escamoso, siendo las células de ambos atípicas y, por tanto, malignas. Siempre se encuentra un predominio del componente pseudoglandular, y el componente escamoso presenta células grandes, no queratinizadas, separados por tejido conjuntivo. Se ha descrito un subtipo de esta variante que se ha denominado carcinoma de células de aspecto vítreo (glassy cell carcinoma), en el Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 173 DE 240 INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA que las células son grandes, y presentan amplios citoplasmas eosinófilos de aspecto vítreo y núcleos grandes con nucléolos prominentes. Las mitosis son muy numerosas y los casos referidos han mostrado un pronóstico poco favorable. El origen del componente escamoso es muy discutido. Parece ser que ambos tipos de diferenciación, glandular y escamosa, ocurren al mismo tiempo a partir de una célula indiferenciada. El hecho de que se hayan observado tumores en los que el componente glandular era diploide y el escamoso aneuploide confirma esta hipótesis. Los carcinomas adenoescamosos comprenden el 5-17 % de los carcinomas endometriales, y las pacientes suelen ser algo mayores que las que padecen un adenocarcinoma endometrioide. Carcinoma papilar seroso Supone aproximadamente el 5 % de los carcinomas endometriales. El carcinoma papilar seroso se caracteriza histológicamente porque muestra múltiples tallos fibrovasculares arborizados, revestidos por cúmulos de células atípicas epiteliales de núcleos pleomórfícos. En el 10-30 % de los casos aparecen cuerpos de psamoma, asemejándose en todo al carcinoma seroso papilar ovárico. El carcinoma papilar seroso de endometrio tiene un pronóstico sombrío y es muy propenso a la diseminación peritoneal. Carcinoma de células claras Comprende el 5 % de los carcinomas endometriales y es el carcinoma de endometrio de peor pronóstico, con una supervivencia a los cinco años de tan sólo el 40 %. Sus indicadores pronósticos más importantes son el grado de invasión miometrial e invasión del espacio linfovascular Aunque denominado carcinoma de células claras, éstas se encuentran en proporciones muy variables e incluso pueden no hallarse, por lo cual el diagnóstico no sólo se basa en su presencia, sino en las características de los patrones histológicos que se pueden hallar. Estos son cuatro, que en orden de frecuencia son: papilar, glandular, sólido, túbuloquistico. Las células claras contienen glucógeno o mucina, que se puede encontrar también en la luz de las formaciones pseudoglandulares. Las células epiteliales que revisten las luces de los quistes en las áreas túbuloquísticas suelen aparecer aplanadas y contener muy escaso citoplasma, que presenta un núcleo grande, haciendo prominencia en la superficie como una tachuela, por lo que se las denomina células en tachuela. Además, muchas células contienen cuerpos hialinos redondos, PAS positivos resistentes a la digestión con diastasa. Característico en mujeres ancianas. Carcinoma de células escamosas (carcinoma epidermoide) Es un tumor extraordinariamente raro, por lo que para hacer este diagnóstico debe excluirse la existencia de un carcinoma escamoso de cérvix o de un adenocarcinoma de endometrio, en cuyo caso se tratará de un carcinoma adenoescamoso. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 174 DE 240 INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Ocurre en mujeres de edades avanzadas, no habiéndose descrito en mujeres premenopáusicas, y muchas enfermas han sufrido de infecciones prolongadas y piometra. Se suele diagnosticar en un estado bastante avanzado. Suele acompañarse de estenosis cervical, inflamación crónica y piometra al momento del diagnóstico. De mal pronóstico Definición FIGO para la clasificación del grado del carcinoma endometrial La diferenciación de un carcinoma, expresada como su grado, depende del patrón de crecimiento estructural y de los aspectos nucleares. Es decir, la atipia nuclear notable incrementa el grado en una unidad. Grado histopatológico de diferenciación: G1: < 5 % de tipo no escamoso o de crecimiento no modular. G2: 6 a 50 % de tipo no escamoso o de crecimiento no modular. G3: > 50 % de tipo no escamoso o de crecimiento no modular. CLASIFICACIÓN FIGO Etapa Ia G123 Ib G123 Ic G123 IIa G123 IIb G123 IIIa G123 IIIb G123 IIIc G123 Tumor limitado al endometrio Invasión de menos de la mitad del miometrio Invasión de más de la mitad del miometrio Afección glandular endocervical simple. Invasión del estroma cervical Invade la serosa, los anexos, el peritoneo, o los tres con citología peritoneal positiva. Metástasis vaginal Metástasis hacia los ganglios linfáticos pélvicos, paraaórticos o ambos Invasión tumoral de vejiga, intestinos o ambos. Metástasis a distancia que incluyen intraabdominales, inguinales o ambos Etapa Etapa Etapa IVa G123 IVb ganglios Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 175 DE 240 INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA La mayoría de las pacientes deben someterse a clasificación de la etapa quirúrgica con base en el sistema FIGO. Variables pronósticas en el carcinoma endometrial: -Edad -Metástasis Linfáticas -Tipo Histológico -Tumor intraperitoneal -Grado Histológico -Tamaño tumoral -Invasión Miometrial -Citología Peritoneal -Invasión Linfovascular -Receptores hormonales -Extensión hacia cuello -Índice de Euploidía y DNA -Invasión anexial - Amplificación y expresión de oncogenes VALORACIÓN PREOPERATORIA Historia clínica y exploración física completa, valorando edad, obesidad y antecedentes de diabetes e hipertensión. Ganglios linfáticos, tumoraciones abdominales y descartar patología de cuello uterino. Hemograma VHS, orina completa, pruebas coagulación, ECG, Rx tórax, cistoscopía, rectoscopía, ECO ginecológica y abdominal. El Ca 125 también se eleva en la mayoría del Ca. endometrial. 87 % de las pacientes son operables TECNICA DE ESTADIFICACION QUIRURGICA Heparina de bajo peso molecular o se deben colocar dispositivos de compresión neumática intermitente. Administración preoperatorio de antibióticos de amplio espectro con buena cobertura contra anaerobios. Incisión mediana infraumbilical, excepto en las pacientes muy obesas. En estas una incisión paramediana adyacente al ombligo funciona bien, al igual que la incisión transversa periumbilical. Incisiones alternativas, las incisiones transversas de Maylard o de Cherney. Puede ser efectuado paniculectomías especiales. Lavados peritoneales para realizar un examen citológico por medio de la inyección de 50 a 100 mL de solución salina u otra solución fisiológica diluida en la pelvis y el abdomen. Es importante no utilizar una cantidad excesiva de solución de irrigación tibia porque podría causar la coagulación y el encogimiento del citoplasma de las células mesoteliales, lo que dificulta su interpretación. Después de aspirar el líquido de lavado, este se coloca en recipientes estériles con heparina diluida y se procesa por medios convencionales. Exploración de cavidad abdominal, pélvica, peritoneal en forma meticulosa. Se examina el útero, las trompas de Falopio y los ovarios y se palpan los espacios retroperitoneales en busca de ganglios linfáticos sospechosos. Se debe tener cuidado de palpar el área paraaortica hasta la altura de los vasos renales. Esencial palpar y examinar el hemidiafragma, el epiplón, el hígado, los riñones y las goteras paracólicas con meticulosidad. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 176 DE 240 INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Biopsiar las adherencias o los implantes sospechosos con biopsia de cualquier lesión extra uterina de metástasis. Seccionar adherencias con cuidado y necesidad. Histerectomía extrafascial y salpingooforectomia bilateral. Debe valorarse el tamaño del tumor, la profundidad de la afección miometrial y la extensión cervical. Además deben resecarse los ganglios linfáticos pélvicos y paraaórticos sospechosos. Indicaciones para la disección selectiva de ganglios linfáticos: Histologías tumoral de células claras, serosa, escamosa, o endometroide Grado 3 Invasión miometrial más del 50% Extensión hacia istmo y cuello uterino Tamaño tumoral más de 2 centímetros Enfermedad extrauterina TRATAMIENTO SEGÚN ESTADIO Estadio I G1,G2 Lavado pélvico + Anexohisterectomia total Extrafascial En casos de Grado de diferenciación 3, invasión miometrial mas del 50% y estirpe histológico desfavorable (células claras, seroso papilar) realizar omentectomia, linfadenectomía pelviana bilateral y lumboaortica hasta la altura de las arterias renales, y biopsias peritoneales múltiples. Radioterapia pélvica externa en ganglios pelvianos positivos y periaorticos negativos. Radioterapia + Quimioterapia en ganglios aórticos positivos. Estadio IIa Estadio IIa Estadio IIb G1,G2 extrafascial G3 Lavado pélvico + Anexohisterectomia total Idem al anterior + Radioterapia Lavado pélvico + Histerectomía radical tipo II + anexectomia bilateral + linfadenectomía hasta la bifurcación aortica + Radioterapia Lavado pélvico + Histerectomía radical tipo II + anexectomia bilateral +Linfadenectomía pelviana bilateral y lumboaortica hasta los vasos renales + omentectomia + Bx múltiples peritoneales + Radioterapia con Braquiterapia. Estadio III Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 177 DE 240 INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Estadio IV Exenteración pelviana + Tratamientos paliativos. Combinación de Radioterapia, Quimioterapia o Ttos hormonales. RADIOTERAPIA y BRAQUITERAPIA Se recomienda en pacientes con riesgo quirúrgico elevado o en estadios no quirúrgicos. Indicación de Radioterapia externa y Braquiterapia: Alto riesgo Tipos histológicos de mal pronóstico Ganglios positivos Parametrios positivos Margen vaginal positivo Indicación de Braquiterapia: Margen vaginal positivo Dosis de Radioterapia pélvica externa: 50 – 40 Gy, con Co 60 o Acelerador lineal Dosis de Braquiterapia: 50 – 60 Gy como tratamiento único (baja o alta tasa) En Estadio I: no se indica radioterapia profiláctica para prevenir recaídas en cúpula vaginal, ya que es solo de 1 – 2 %. En Estadio II: Radioterapia externa y Braquiterapia cuando no se haya realizado la cirugía indicada o casos de mal pronóstico o contraindicación quirúrgica. En Estadio III: deben recibir radioterapia adyuvante + Braquiterapia. En pacientes con lavado peritoneal positivo, se pueden considerar estas opciones: Observación Hormonoterapia: Carga de 10 gramos de Acetato de Medroxiprogesterona en 3 semanas y luego 100 mg al día oral a permanencia Radioterapia abdominal total QUIMIOTERAPIA Se considera paliativa, las respuestas objetivas son el 35 – 46 %, de corta duración, y las drogas utilizadas son Doxorrubicina 60 mg/m2/día y Cisplatino 100 mg/m2/día EV cada 3 semanas. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 178 DE 240 G2. III c Etapa IV G1. G3 Tratamiento Vigilancia estrecha Vigilancia estrecha Considerar radioterapia Radioterapia postoperatoria Radioterapia postoperatoria Considerar radioterapia Radioterapia + Braquiterapia segun margen vaginal Radioterapia + Braquiterapia Radioterapia pelviana. G2 sin afectacion del miometrio G2 con afectacion superficial del miometrio G3 sin afectacion del miometrio G3 con afectacion del miometrio G3 con afectacion de cervix G3 con afectacion de ganglios Afectacion anexial Citologia peritoneal (+) Control Braquiterapia Braquiterapia + Radioterapia pelvica Radioterapia total abdominal o Quimioterapia Observacion o Progestagenos o P32 intraperitoneal Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 179 DE 240 . G2. G2. G3 G1.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Plan terapéutico postquirúrgico para el carcinoma de endometrio Estadio Ia Ib Ib Ib Ic II a II a II b III a III b Grado G1. G3 G1. G3 Esquema Resumido G1. G2. G3 G1. G2. G3 G1 G2 G3 G1. G3 G1 G2. G2. Considerar Quimioterapia P intraperitoneal si hay citologia positiva Radioterapia pelviana Radioterapia + Braquiterapia si esta comprometido el tercio inferior de vagina Radioterapia + Quimioterapia Radioterapia en todo el abdomen o quimioterapia combinada. Ecografía Una vez por año Una vez por año Solo si corresponde debido a hallazgos clínicos Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 180 DE 240 . en caso de recurrir.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Sobrevida a 5 años Etapa I Etapa II Etapa III Etapa IV Enfermedad recurrente: Lo habitual es que aparezcan en los primeros 5 años. Las recidivas locales o locorregionales. Los tumores bien diferenciados. hormonoterapia y quimioterapia. lo hacen en la porción superior de la vagina o en la pelvis. incluidos Cada 3 meses por 2 años. 80% 60-70% 30-40% 0-5% Seguimiento después del tratamiento del Cáncer de Endometrio Examen o estudio Frecuencia Antecedentes y examen físico. Los tumores más indiferenciados suelen recurrir antes. serán susceptibles de tratamiento radioterápico. El tratamiento de la recidiva dependerá fundamentalmente de su localización y del tratamiento anterior. RM. obtención de muestra años y luego durante toda la vida de la Cúpula vaginal para Papanicolaou y tacto rectal Radiografía de tórax Mamografía TAC. no radiadas con anterioridad. Se incluirá la cirugía. luego cada 3 un examen pelviano. radioterapia. y lo hacen en el tercio vaginal inferior o a distancia. Las tres variantes histológicas más frecuentes son: Sarcoma del estroma endometrial (SEE) 15 %.Etapa I: El cáncer sólo se encuentra en la parte principal del útero (no se encuentra en el cuello uterino). del estroma o de las células musculares lisas del miometrio (Liomiosarcoma) Se presenta generalmente en mayores de 50 años. La diferencia entre los Leiomiomas y los Leiomiosarcomas se basa en que en este ultimo esta aumentada la atipia celular. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 181 DE 240 .Recurrente: Enfermedad recurrente significa que el cáncer ha vuelto (recaído) después de haber sido tratado. . Se producen después de radioterapia pélvica. Más del 50 % de las recurrencias son fuera de la pelvis (abdomen y pulmón). Se originan de las células endometriales.Etapa IV: Las células cancerosas se han diseminado más allá de la pelvis. a otras partes del cuerpo o al recubrimiento de la vejiga (la bolsa que contiene la orina) o al recto. el índice mitótico y la necrosis zonal La clasificación de la etapa de los sarcomas se basa en el sistema FIGO para el carcinoma endometrial . Por lo tanto la limitación principal para el tratamiento es la diseminación a distancia. Tumor Mülleriano mixto maligno (TMM) 40 %. . .2 – 6 % de los Cánceres uterinos.Etapa III: Las células de cáncer se han diseminado afuera del útero pero no se han diseminado afuera de la pelvis.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA SARCOMAS UTERINOS Muy raros. Liomiosarcoma (LMS) 40 %. Hay recurrencia en la mitad de los sarcomas.Etapa II: Las células cancerosas se han diseminado al cuello uterino. . Otros sarcomas 5 %. Cirugía: histerectomía abdominal total y salpingooforectomía bilateral y disección de los ganglios linfáticos.ETAPA IV El tratamiento generalmente consistirá en el empleo de quimioterapia. Citorreducción del cáncer que se ha diseminado a los tejidos circundantes. la náusea o funciones intestinales anormales. SARCOMA UTERINO ETAPA III 1. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 182 DE 240 . salpingooforectomía bilateral y disección de los ganglios linfáticos. SARCOMA UTERINO . Histerectomía abdominal total. Radioterapia externa para aliviar los síntomas como el dolor.RECURRENTE 1. Cirugía seguida de quimioterapia. Cirugía seguida de quimioterapia. Histerectomía abdominal total. 3. 3. 2. Quimioterapia o terapia hormonal. seguido de radioterapia a la pelvis. seguido de radioterapia a la pelvis. salpingooforectomía bilateral y disección de ganglios linfáticos 2. Cirugía seguida de radioterapia.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Tratamiento SARCOMA UTERINO ETAPA I y II 1. SARCOMA UTERINO . salpingooforectomía bilateral y disección de los ganglios. 4. 2. Cirugía: histerectomía abdominal total. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 183 DE 240 .45. coilocitos y disqueratocitos. Los factores para la progresión de la infección por HPV hacia una lesión precursora dependen del tipo de HPV. son de bajo potencial maligno. un fenómeno natural que repara el tejido lesionado. incluyendo las variedades anatomopatológicas de las mismas. La lesión epitelial puede ser a nivel de un tejido epidermoide. Dx de infección por HPV: . según la denominación del sistema Bethesda.39. Este procedimiento natural puede ser alterado desde sus inicios. de una zona de metaplasia escamosa. glandular o más frecuentemente. por causas desconocidas.18. que comienza como una lesión intraepitelial que evoluciona a una neoplasia invasora en un periodo entre 10 y 20 años. . solo detectada por biología molecular. Son patognomónicos de infección por HPV. asociado a las lesiones preneoplásicas y a la neoplasia cervical. Histológicamente el epitelio infectado por HPV presenta: hiperplasia de células basales.51. Infección por HPV La infección por el Virus del Papiloma Humano (HPV). La etapa intraepitelial incluye lesiones denominadas: lesión escamosa intraepitelial de bajo grado y alto grado. y la defensa del huésped. Subtipos: el 6 y el 11 producen lesiones relativamente benignas. papilomatosis. Se puede realizar captura hibrida.33. acantosis. su virulencia.Fase subclínica: lesiones acetoblancas precozmente detectadas por colposcopía. opacificado y amplio citoplasma).35. es considerada el factor etiológico principal. Etiopatogenia En toda lesión precursora debe haber una alteración de la dinámica biológica.41. son episomales y no están integrados al cromosoma (ADN diploide).31.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA LESIONES PRECURSORAS DE CANCER DE CUELLO UTERINO El cáncer de cuello uterino es una enfermedad progresiva. Pero actualmente la causa más importante se atribuye a la infección por el virus del papiloma humano.Fase Clínica: basta con la macroscopía y colposcopía para hacer el Dx.56 y 58 tienen alto potencial maligno y están integrados al cromosoma (ADN aneuploide). Una infección por cierto tipo de HPV no provee inmunidad contra otros tipos del virus. teniendo su nomenclatura equivalente en el sistema de displasia (maduración anormal del epitelio) y CIN y en el sistema de Papanicolau. . El 16. La citología muestra presencia de Coilocitos (células superficiales con núcleo agrandado. salvo excepciones.Fase latente: totalmente asintomática. Las LIE de alto grado se presenta en mujeres de 30 años. la membrana basal (unión epitelio – estromal) permanece intacta.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Clasificación de las Lesiones Precursores Células escamosas atípicas (ASC): esta categoría se subdivide en lesiones de significado indeterminado (ASC-US) y aquellas en las que deben excluirse lesiones de alto grado (ASC-H) Lesión intraepitelial de bajo grado: atipia celular producida por infección por HPV y las displasias leves. Se encuentran con mayor frecuencia en pacientes de 25 años. es decir. ASC-US Sign indeterminad Lesión intraepitelial escamosa ASC-H Excluir lesiones de alto grado. Bethesda III (2001) neg. Repara. displasia grave y carcinoma in situ. Todos los grados de displasia son preinvasores. a malignidad Camb. CLASIFICACIONES CITOLOGICAS Anormalidades Epiteliales ASC Células escamosas atíp. La displasia moderada describe el hallazgo en el que estas células reemplazan dos tercios del espesor del epitelio normal y la displasia grave describe la enfermedad en la cual todas las capas celulares del epitelio cervical están reemplazadas por células indiferenciadas. LIEBG (VPH) LIEAG CA invasor CIN III Richart (1993) Neoplasia cervical intraepitelial Normal Inflamación CIN I CIN II OMS (1979) Papanicolaou (1972) Normal Inflamación Displasia leve Displasia moderada Displasia grave CA in situ I II III IV V Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 184 DE 240 . y el cáncer invasor aproximadamente a los 45 años. Lesión intraepitelial de alto grado: las que producen displasia moderada. El término displasia leve describe la enfermedad en la que las células indiferenciadas (células atípicas con núcleos hipercrómicos y con un aumento de la relación núcleo – citoplasma que demuestra un índice mitótico aumentado) ocupan aproximadamente el tercio superior del epitelio. de manera a ser tratadas precozmente. En la actualidad. intervención terapéutica y educación de la paciente deben modificarse de acuerdo con ello. y la necesidad de procedimientos de detección regulares.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA A pesar de que el cáncer invasor pasa siempre por una etapa intraepitelial. la detección precoz. Es preciso reconocer los factores de riesgo. regresan luego de tratamiento médico. así como la información sobre la relación del tabaquismo con el desarrollo del cáncer cervical. Es indispensable la educación de las mujeres y varones sobre los factores de riesgo. la cobertura del PAP llega a un poco más del 10%. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 185 DE 240 . diagnosticadas entre las mujeres de la población general. PREVENCION Aunque existe vacuna contra el HPV. Por lo cual es importante el seguimiento y tratamiento de las lesiones precursoras dependiendo de la etapa de las mismas y el compromiso del endocérvix. algunos estudios refieren índices de resultados falsos negativos hasta del 50%. cerca de 60% de las mujeres que desarrolla cáncer cervical en los países en vías de desarrollo. Las lesiones intraepiteliales son asintomáticas. no todas las lesiones intraepiteliales progresan a cáncer invasor. por este motivo las pacientes portadoras de tales lesiones deben ser identificadas. La OMS recomienda el tratamiento de todas las lesiones intraepiteliales diagnosticadas. nunca se había sometido a una detección o no se la habían practicado en los cinco años previos. Se han citado casos en que las lesiones intraepiteliales de bajo grado (CIN I). Las mujeres con neoplasia cervical preinvasiva deben tratarse y seguirse de cerca. Es importante recordar que los frotis citológicos del Cérvix tienen un valor limitado para detectar la enfermedad invasiva franca. en nuestro país. La detección citológica universal de todas las mujeres después de la pubertad debe continuarse en forma regular. la prevención de la morbilidad y mortalidad por cáncer cervical implica sobre todo la identificación y tratamiento de las etapas tempranas y preinvasivas de la enfermedad. El material se obtiene por cepillado del área a estudiar: exo-endo cérvix. Crema tópica. Los más utilizados son el Nitrógeno líquido o Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 186 DE 240 . reproducible y puede ser utilizada de rutina. que es sensible. Aplicar con cotonete en lesiones no queratinizantes y proteger la piel con vaselina. recurrencia del 13%. Aplicar 3 veces por semana. no más de 15 semanas. Presentación crema al 5%. 5 Fluoruracilo: impide la síntesis del ADN y la división celular. Crioterapia: destruye el epitelio superficial del cuello uterino al cristalizar el agua intracelular.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Captura Hibrida En la actualidad se propone la utilización de la detección del DNA del HPV como un método de diagnostico complementario: el sistema de captura hibrida para tipificación viral.30ºC. Imiquimod: estimulante de la respuesta inmune de células T y NK e inductor de liberación de citoquinas contra el HPV. LIE DE BAJO GRADO Con legrado de canal endocervical negativo se realiza tratamiento destructivo local. Interferón (Alfa-Beta-Gamma): propiedades antivirales. Acido tricloroacético: al 80%. Se coloca en un tubo con un medio de conservación y transporte que preserva la integridad del ADN viral a temperatura ambiente por un máximo de 15 días. Contraindicado en gestantes. Indicaciones La captura hibrida se utiliza para: Mejor definición de las anomalías citológicas no concluyentes (ASC) Detección de tipos virales oncogénicos en estudios citológicos anormales o colposcopia no determinantes Manejo y control pos terapéutico de las lesiones intraepiteliales Screening como complemento del Papanicolaou. Contraindicado en gestantes. vagina y/o vulva. Acción vasoespasmo local y detención de mitosis. TRATAMIENTO DE LAS LESIONES PRECURSORAS OPCIONES TERAPÉUTICAS CONDILOMATOSIS POR HPV Podofilina: al 20-25%. antiproliferativas e inmunomoduladores. La temperatura necesaria para la destrucción real es de . No usar en mucosas ni en lesiones extensas por el riesgo de absorción masiva. Contraindicado en gestantes. Curación del 81%. especifica. descongelamiento y congelación. Asegurar seguimiento colposcopico de control pos Tto. Asa LEEP: resección con asa electro quirúrgica de toda la zona de transformación y tercio inferior del canal. Citología con HPV Puro Colposcopía Colposcopía satisfactoria sin evidencia de lesión Colposcopía satisfactoria HPV puro Control anual Biopsia dirigida Legrado endocervical HPV Puro Displasia Leve CIN I LIE bajo grado Control Cada 3 meses TDL Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 187 DE 240 .INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA CO2. Con legrado de canal endocervical positivo se recomienda cono asa o quirúrgico LIE DE ALTO GRADO Vaporización con Láser: capacidad de de control preciso de la profundidad y la amplitud de la destrucción mediante visión directa a través del colposcopio. Buenos resultados. La técnica es el método de congelación. Conización del cuello uterino: diagnostico y terapéutico. Costo elevado. INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Flujograma para el manejo de la Patología del Cérvix Toma de muestra Envío al Laboratorio Reporte del laboratorio Citología+ Control 1 año Colposcopía satisfactoria (+) Biopsia dirigida +Legrado endocervical Cáncer Invasor Displasia Leve CIN I LIE bajo grado LIE bajo grado LEC (+) COLPOSCOPIA INSATISFACTORIA Oncología Ginecológica TDL Displasia severa CIN III LIE alto grado Ca in Situ Displasia moderada CIN II LIE alto grado Cono ASA Cono quirúrgico Cono quirúrgico Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 188 DE 240 . INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Citología +Colposcopía insatisfactoria LEC + Conización CONTROL 3 MESES CIN bordes - CIN Bordes + Ca Invasor Control Cada 3 meses Re .Cono Histerectomía Tipo I Histerectomía Tipo III Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 189 DE 240 . multiparidad. hemorrágica con apariencia de coliflor en la porción vaginal del cérvix. fétida y no pruriginosa. en el que casi siempre se ve una lesión friable. en las etapas tempranas. lo que conduce al crecimiento del cérvix en forma de barril.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA CÁNCER DE CUELLO UTERINO INTRODUCCION Es el segundo cáncer más frecuente entre las mujeres de todo el mundo. casi siempre sanguínea o purulenta. la ulcera se vuelve más profunda y necrótica. El dolor pélvico. por lo que simula un ectropión o serviciáis crónica. al igual que la salida involuntaria de orina o heces por la vagina. a menudo unilateral e irradiado a cadera o muslo. El cáncer infiltrativo produce crecimiento. y al final también de los parametrios adyacentes. bajo nivel socioeconómico. pérdida de peso y anemia son características avanzadas de la enfermedad. Es frecuente que haya leucorrea. es una manifestación de enfermedad avanzada. aunque puede haber pérdida aguda de sangre y anemia en una lesión ulcerativa en etapa I. Los fondos de sacos vaginales adyacentes pueden afectarse enseguida. El síntoma más frecuente es la hemorragia vaginal. factor masculino (esmegma) SINTOMAS Y SIGNOS En sus primeros estadios es habitualmente asintomático. múltiples compañeros sexuales. hemorrágica. el cambio a menudo es superficial. y puede tomar la forma de leucorrea teñida con sangre. tabaquismo. con la perdida consecuente de la movilidad y fijación del cérvix. Cuando la enfermedad avanza más. irregularidad y consistencia firme del cérvix. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 190 DE 240 . Al final el compromiso parametrial extenso puede producir engrosamiento nodular de los ligamentos úterosacros y cardinales.000 mujeres (MSPBS 2003) Factores de riesgo del cáncer cervicouterino: Edad temprana en el primer coito (<16 años). o exofítico. En nuestro país la tasa de incidencia es de 47 por 100. con bordes indurados y una superficie friable. Es posible que la ulceración sea la primera manifestación del carcinoma invasivo. La debilidad. manchado escaso o hemorragia franca. Conforme progresa la enfermedad local aparecen los signos físicos. El patrón de crecimiento puede ser endofítico. Los hallazgos en la exploración física incluyen cérvix de apariencia normal si la enfermedad está en etapa preclínica. siendo considerada la neoplasia con mayor índice de mortalidad. infecciones genitales (herpes. Cuando se hacen preguntas específicas se puede comprobar la presencia de hemorragia postcoital. manifestación de una fístula. HPV). 3. Hay que tomar una biopsia de cualquier lesión sospechosa de cérvix sin importar el resultado del estudio citológico.) Clínica 2. Citología y Biopsia: como las células malignas no se descaman y las células inflamatorias pueden oscurecer el diagnóstico histológico.) Conización: Cuando una biopsia revela un carcinoma in situ y no puede descartarse la invasión. con una superficie como cera y amarillenta. con grandes variaciones en el calibre y cambios súbitos en la dirección. nodular o papilar establece el diagnóstico en la mayoría de los casos. Si la biopsia muestra cáncer microinvasivo (invasión menor de 3 mm). Es frecuente que haya ulceraciones o que el cérvix tenga apariencia muy irregular.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA DIAGNOSTICO 1. Clasificación histológica Cerca del 70 al 75% de los carcinomas cervicales son de células escamosas. pero no existe una lesión evidente en el cérvix. debe hacerse la conización del cérvix para identificar la presencia o ausencia de invasión. es necesaria una conización para descartar la invasión más profunda. o en casos de resultados negativos en la colposcopía después de anormalidades importantes en el frotis citológico. extraños. además de muchos vasos sanguíneos atípicos. A veces es necesario hacer biopsias dirigidas por colposcopía con legrado endocervical o conización del cérvix cuando se informa la presencia de probables células de carcinoma exfoliadas. La biopsia de cualquier área con resultado de Schiller positivo o cualquier lesión ulcerativa.) Colposcopía. el resto se compone de varios tipos de carcinomas no escamosos (20 a 25%) Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 191 DE 240 . granular. Puede haber hemorragia después de una ligera irritación. sacacorchos o espagueti. Los signos colposcópicos que advierten un cáncer invasivo en presencia de Neoplasia Intraepitelial incluyen capilares con irregularidad marcada con apariencia de comas. La pieza de la conización debe marcarse en forma apropiada para que el patólogo pueda localizar un área específica de lesión con respecto a la circunferencia y márgenes del Cérvix. a menudo con ángulos agudos. no es raro que el resultado del frotis citológico sea negativo en presencia de un carcinoma cervical invasivo. Es quimiosensible. Esta lesión se considera más agresiva que la mayoría de los adenocarcinomas cervicales. II. Es la variedad más frecuente del cáncer invasivo del cérvix.1 Adenoma Maligno Llamado también Adenocarcinoma de desviación mínima. Es una neoplasia invasiva local de crecimiento lento. debido probablemente a la prevalencia creciente de infección por HPV. A menudo presentan metástasis pulmonares. se requiere conización para hacer una mejor evaluación. Es un subtipo raro de carcinoma escamoso bien diferenciado.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA I. CEA negativo. Se consideran más resistentes a la radiación que los escamosos. Basaloide Compuesto por células basales escamosas con escaso citoplasma. Muchas veces. y es más frecuente en las mujeres negras con paridad alta entre los 60 y80 años de edad. A menudo.2 Carcinoma Quístico Adenoide Constituye otra variante poco frecuente del Adenocarcinoma. TIPOS HISTOLOGICOS NO ESCAMOSOS 1. relacionado con el HPV6. Presenta poca invasión estromal aparente pero puede ser mortal. CARCINOMAS DE CÉLULAS ESCAMOSAS. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 192 DE 240 . Adenocarcinoma Proviene de los elementos glandulares del cérvix. Asociado con infecciones por HPV 16. 2. es un adenocarcinoma muy bien diferenciado que puede ser muy difícil de reconocer como un proceso maligno. El tipo de células pequeñas implica un pronóstico peor que cualquiera de los tipos de células grandes. 3. Los carcinomas cervicales de células escamosas se clasifican con el tipo celular predominante: carcinoma de células grandes no queratinizadas y de células pequeñas. Entre sus tipos se incluyen el Mucinoso. Representa cerca del 1% de los adenocarcinomas del cérvix y se relaciona con el Síndrome de Peutz-Jeghers. Se distinguen de los condilomas por ausencia de coilocitosis. frecuentes sobre todo en mujeres menores de 35 años. Se desarrolla sobre todo entre los 50 y 60 años de edad. Otros subtipos son 1. Receptores hormonales positivos para estrógeno y progesterona. Carcinoma Verrugoso. La variedad de células grandes no queratinizadas representa la mayoría de los tumores. Tipo Warty Esta lesión se define como un carcinoma escamoso con aspecto superficial de condiloma y rasgos celulares de infección por HPV. Los niveles séricos de CA125 previos al tratamiento tienen importancia pronostica. la biopsia por sacabocado no es diagnóstica. Tienen tendencia a la recidiva local luego de la exceresis. 1. de Células Claras y Seroso. el diagnóstico se retrasa por que los resultados de los frotis citológicos son normales. Endometrioide. 1. Las células muestran un gran pleomorfismo nuclear y alto índice de mitosis. Se incluyen en este grupo al Carcinosarcoma (TMMM) y al Tumor de Wilms (que muestra diferenciación similar al cáncer renal). se conocen como tumores en colisión.1 Carcinoma de células vidriosas Es un tipo de carcinoma adenoescamoso mal diferenciado. recto y vagina. Otros tumores malignos La extensión directa de los tumores metastásicos al cérvix incluye a los que se originan en el endometrio. pero se producen en caso de carcinoma endometrial. Las metástasis linfáticas o vasculares son menos frecuentes. un examen bajo anestesia general. 3. Carcinoma Adenoescamoso Contiene una mezcla de células escamosas malignas y glandulares. 2. Existiría una asociación entre el sarcoma Botrioides y el tumor ovárico de Sertoli-Leydig. mamario. Tienen alta propensión a la diseminación sistémica temprana. CLASIFICACION CLINICA La clasificación adoptada por la Internacional federation of Ginecology and Obstetrics (FIGO) es el sistema más difundido del mundo. coriocarcinomas y melanomas rara vez se encuentran en el cérvix. y puede ser pediculado o sésil. usualmente se ve en niñas y mujeres jóvenes (edad promedio 18 años). colónico. Es de mal pronóstico. El cáncer cervical se clasifica mediante la exploración física y evaluación de la vejiga. gástrico. ovárico. Este tumor tiene un aspecto traslucido y consistencia blanda. a partir de lo cual se estadificará y se decidirá el tratamiento a seguir. 5. renal y pancreático. En algunos casos se demostró mutación del brazo corto del cromosoma 1. Supervivencia del 55%. por lo que se sugiere quimioterapia co adyuvante. Es un tumor compuesto por células similares a las células del músculo estriado. Los linfomas. y triso mía 13 y 18. Tumores Mixtos Compuestos por neoplasias epiteliales y elementos del mesenquima. cuyas células tienen una cantidad moderada de citoplasma y una apariencia típica de “vidrio pulido”. superficie lisa. uréteres y recto. 4. Carcinomas Mesenquimales Son extremadamente raros. se observa que los de este tipo tienen peor pronóstico. Sarcoma Botrioides: llamado también Rabdomiosarcoma embrionario. Los Adenocarcinomas y Carcinoma de Células Escamosas sincrónicos que se invaden entre sí. Es extremadamente útil para la evaluación de los órganos comprometidos. tamaño entre 2 y 10 cm. Representa 1 a 2 % de los cánceres del cérvix. En la mayoría de las series. Carcinomas Neuroendocrino Alrededor de 1/3 de los carcinomas cervicales de Células Pequeñas tienen tinción positiva para marcadores neuroendocrinos (enolasa específica neuronal y cromogranina). sumándose a ello otros estudios complementarios como cistoscopía y urograma de excreción. 6. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 193 DE 240 .INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA 2. II A II B No hay invasión del parametrio.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA ESTADIFICACION DE LA FIGO ESTADIO 0 Carcinoma in situ ESTADIO I Carcinoma limitado estrictamente al cuello. hidronefrosis o riñón no funcionante ESTADIO IV Extensión más allá de la pelvis. Invasión obvia del parametrio. o afectación de la mucosa vesical o del recto IV A IV B Extensión a órganos adyacentes. de profundidad y ≤ de 7 Mm. ESTADIO III Extensión al 1/3 inferior de la vagina El tumor se extiende a la pared pélvica o puede incluir el tercio inferior de la vagina III A III B Sin extensión a la pared pélvica Extensión a la pared pélvica. pero sin llegar a la pared pélvica lateral. en extensión lateral Lesiones clínicas limitadas al cuello o mayores que en la etapa I A 2 Lesiones clínicas ≤ 4 cm. de diámetro Lesiones clínicas > 4 cm. de profundidad y ≤ de 7 Mm. pero no al tercio inferior. hasta dos tercios de la parte superior de la vagina se encuentran afectados. IA IA1 IA2 IB IB1 IB2 Diagnosticada solo por microscopio Invasión del estroma ≤ de 3 Mm. sin llegar a pared pélvica el tumor puede incluir vagina. vejiga o recto Diseminación o metástasis visceral fuera de la pelvis Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 194 DE 240 . en extensión lateral Invasión del estroma > 3 ≤ 5 Mm. de diámetro ESTADIO II Extensión fuera del cuello uterino. es obligatorio el examen bajo anestesia entre 2 o más operadores. TRATAMIENTO DEL CANCER INVASOR SEGÚN ESTADIO CLINICO ESTADIO CLINICO I A 1 Conización Braquiterapia. del tratamiento realizado. infección. con márgenes libres. c) Metástasis Hematógenas d) Implantación intraperitoneal y e) Metástasis ganglionares pélvicas y paraaórticas. PARA TENER EN CUENTA El Dx. sangrado. entre 40 – 45 años Mayor de 45 años ooforectomía bilateral Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 195 DE 240 . en pacientes de alto riesgo Histerectomía total tipo II. post operatorias y enfermedad metastásica. Requerirá lesión macroscópica y biopsia positiva. si hay invasión vascular o linfática post conización Histerectomía total abdominal o vaginal. Cuando hay dudas en el compromiso parametrial. las complicaciones del cáncer cervical son las relacionadas con el tamaño o invasión tumoral. TIPOS DE DISEMINACIÓN Se disemina por: a) Invasión directa hacia estroma cervical. b) Metástasis a distancia.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA 3. del Estadio IA debe basarse en una CONIZACÍON que incluya la lesión en su totalidad. La presencia de edema bulloso durante la cistoscopia no permite clasificar como E IV. cuerpo uterino. COMPLICACIONES En su mayor parte. según paridad ESTADIO CLINICO I A 2 Conización previa Histerectomía total tipo II + linfadenectomía pelviana Histerectomía total tipo II + linfadenectomía pelviana. si hay invasión vascular o linfática Radioterapia externa y braquiterapia. vagina y parametrio. en alto riesgo quirúrgico Transposición ovárica en < 40 años Conservación ovárica. en pacientes de alto riesgo quirúrgico ESTADIO CLINICO I B 1 Histerectomía total tipo III + linfadenectomía pélvica Radioterapia externa + braquiterapia. post cono. necrosis del tumor. INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA ESTADIO CLINICO I B 2 y IIA Quimioterapia neoadyuvante durante 3 ciclos + Histerectomía total tipo III c/ linfadenectomía pélvica con o sin Radioterapia externa: . y el tejido paravaginal (el ligamento útero sacro se diseca en su inserción sacra y el ligamento cardinal se diseca completamente). además el uréter se diseca en su porción para cervical del ligamento pubovesicouterino. sin colpectomía TIPO II Radical modificada Wertheim Extirpa 1/3 superior de vagina. con extirpación de todo el parametrio. Histerectomía total tipo III C/ linfadenectomía pélvica con o sin Radioterapia externa adyuvante. . definitivo. Extracción del tejido para cervical ubicado entre el cuello uterino y la pinza. se liga la arteria uterina en el punto en que cruza el uréter.Progresión: radioterapia paliativa + . solo con desplazamiento lateral del mismo con la pinza. ESTADIO CLINICO IV B Quimioterapia exclusiva Quimioterapia + Radioterapia externa sobre pelvis Tratamiento paliativo TIPOS de HISTERECTOMIA de PIVER (1974) TIPO I Histerectomía extrafascial sin disección de uréteres.QT concurrente ESTADIO CLINICO II – III – IV A Radioterapia externa + Braquiterapia + Quimioterapia concurrente Radioterapia externa exclusiva. se separa de la arteria vesical superior Linfadenectomia pélvica completa Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 196 DE 240 . sobre el lado interno del mismo.Respuesta completa: control con estudio de cúpula vaginal a los 90 días . y extirpa la mitad de los ligamentos cardinales y úterosacros TIPO III Radical Wertheim Meigs Extirpa la mitad de la vagina Ligadura de la arteria uterina en su nacimiento.QT concurrente Quimioterapia + Radioterapia externa + Braquiterapia como tto. se diseca el uréter en su porción para cervical pero no del ligamento pubovesicouterino.Respuesta parcial: radioterapia adyuvante + . por 3 ciclos Cisplatino: Administración semanal mientras dure la radioterapia . QUIMIOTERAPIA: 5 fluoruracilo + cisplatino: Cada 28 días. se sacrifica la arteria vesical superior y se extraen ¾ parte de la vagina.Semestral el 2º año.1. además se hace una linfadenectomía completa TIPO V Exenteración parcial Se extirpa el uréter terminal o una porción de la vejiga o el recto.ureterovaginales .Cada 3 meses el primer año.Parametrio positivo .vesicovaginales . dehiscencia. SEGUIMIENTO POST TRATAMIENTO Examen clínico cada 3 meses el primer año Estudio de Cuello uterino: Citología + Colposcopía: . .Márgenes positivos Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 197 DE 240 . enfermedad tromboembólica. hemorragia post operatoria. la gran mayoría recupera función adecuada a la semana de la Cx Más graves: fístulas . obstrucción intestinal. sepsis de la herida. luego anual NUEVOS ENFOQUES TERAPEUTICOS 14.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA TIPO IV Radical extendida El uréter se diseca completamente de los ligamentos cardinales y pubovesicouterinos. íleo. COMPLICACIONES DEL TTO Más frecuente: disfunción vesical prolongada.rectovaginales Otras: Infección vías urinarias.Ganglios positivos . DURANTE EL EMBARAZO Estadio IA Reevaluar el cuello uterino a los 40 días post gestación para decidir conducta. Estadio I B Se espera madurez fetal + cesárea clásica + Histerectomía radical c/ linfadenectomía pélvica. Está comprobada la concurrencia de adenocarcinoma de manera simultánea a neoplasia escamosa intraepitelial. Su tratamiento consiste en la extirpación del muñón. CARCINOMA DEL MUÑÓN CERVICAL Según el estadio clínico.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA INDICACIONES DE RADIOTERAPIA ADYUVANTE Ganglios linfáticos positivos Extensión parametrial Márgenes vaginales positivos Compromiso > 50% del estroma cervical Invasión vascular y linfática Cirugía inadecuada SITUACIONES ESPECIALES Adenocarcinoma La incidencia de adenocarcinoma del cuello uterino parece estar aumentando con una incidencia que varía entre 18 a 27 %. El informe anual de FIGO indica un peor pronóstico para el adenocarcinoma que para el carcinoma escamoso en todas sus etapas. La ejecución de Legrado endocervical ayudará al diagnóstico. Completar Piver III (Parametrectomia radical con linfadenectomía) Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 198 DE 240 . realizar linfadenectomía pelviana. IA1 seguimiento 1A2 o mayor Considerar reoperación. CANCER INVASIVO ENCONTRADO DURANTE LA HISTERECTOMIA Se puede tratar con Radioterapia o Reoperación. en la paciente joven. y si el proceso es invasivo. que tiene una lesión pequeña y en la cual es conveniente conservar la función ovárica. periférica o a distancia Edad Estado general Tratamiento previo Tiempo transcurrido de tratamiento previo Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 199 DE 240 .INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA No está indicada reoperación en la paciente que tiene bordes positivos o enfermedad residual franca o compromiso linfovascular Radioterapia externa + braquiterapia con o sin quimioterapia concurrente El retraso del tratamiento durante más de 6 meses se acompaña de una tasa de supervivencia de 20% RECIDIVA O PERSISTENCIA El tratamiento quirúrgico para las recurrencias subsecuentes a la radioterapia se limita a las pacientes con enfermedad central Considerar: Localización: central. a órganos distantes. inguinales. Historia Natural Anatómicamente la vulva comprende. afectando en orden decreciente por el carcinoma escamoso los labios mayores y menores en un 70 %. y estudios mediante tecnecio radioactivo se ha demostrado que la diseminación es siempre ordenada.70 años de edad en contraste con la edad media de los pacientes con neoplasia intraepitelial (NIV). 15 . siendo el cáncer invasor observado entre lo 65 . clítoris.90 % de todas las neoplasias vulvares. diabetes mellitas. La incidencia de metástasis ganglionar es entre 30 . femorales. menopausia precoz y nuliparidad. por vía linfática. y menos del 1 % del cáncer femenino. Existiendo relación entre el tamaño tumoral de la lesión y el nivel de profundidad en mm con la afectación ganglionar. el monte de Venus. de 45 50 años. hígado. el adenocarcinoma del la gland. II. los ganglios regionales. por ejemplo las infecciones granulo matosas venéreas. Es de etiología desconocida como la mayoría de las neoplasias en general. Introducción El Cáncer de vulva es una rara enfermedad. uretra y ano. Afecta a mujeres de edad avanzada. en el 95 % de los casos el drenaje de los labios vulvares va a la cadena inguinal homo lateral y solo en el 5 % es contralateral. vestíbulo vaginal y periné. Su diseminación se hace. sin embargo se sabe de factores o terreno predispuesto que dan origen a su aparición. mientras que las lesiones de la línea media drenan de manera bilateral. de Bartholino.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA CANCER DE VULVA I.20 % el clítoris y el periné. iliacos externos y para aórticos. Recientes estudios han demostrado la asociación entre la infección por VPH y el desarrollo del carcinoma vulvar incrementándose el riesgo de desarrollar cáncer por la asociación con obesidad. la enfermedad de Paget. hipertensión arterial. existiendo otros tipos celulares como el melanoma. es decir. por extensión directa a órganos adyacentes. vagina. pulmón y huesos. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 200 DE 240 . menores. con un 5 % de casos de multifocalidad. arteriosclerosis. El tipo histológico escamoso o epidermoide representa el 80 .45 %. herpes simple. y hematógena. corresponde aproximadamente al 4 % de los tumores malignos ginecológicos. carcinoma a células basales y sarcomas. papiloma virus humano. labios mayores. se divide en NIV I displasia leve. tiene un promedio de tiempo de evolución de 18 meses. Los sarcomas de tejidos blandos constituyen entre el 1 a 2 % de los tumores primarios de la vulva y se originan del tejido mesenquimático y son en orden de frecuencia. por lo que la “hinchazón” de la misma en mujeres de este grupo de edad debe hacer sospechar de cáncer. y escisional en lesiones de hasta 2 cm. por punch o incisional. angiosarcoma. Se presentan por dolor y tumor frecuentemente de tamaño mayor a 5 cm. las lesiones al momento del diagnóstico. El melanoma de la vulva constituye el 2do tumor mas frecuente. cistoscopia y rectrosigmoidoscopia en lesiones avanzadas Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 201 DE 240 . marrón oscuro o blanco. con excoriaciones sangrantes. La inflamación de la glándula es rara en mujeres mayores de 50 años. Diagnóstico Se hace por la sintomatología. Rx de tórax. y las eritroplasias de Queyrat. se observa en el 2 al 9 % de los casos. rabdomiosarcomas. tumoración ulcerada con secreción fétida por sobre infección y adenopatía inguinal. e inexistente en pos menopáusicas. el examen físico y exámenes complementarios. El retardo en el diagnóstico se atribuye a varios factores. como el pudor de la paciente. se ve en mujeres mayores. Clínica La Neoplasia intraepitelial de la vulva (NIV). La NIV según el grado de diferenciación celular. sarcoma epitelioide y otros. siendo la biopsia para estudio histopatológico necesaria ante cualquier área sospechosa. Pero. leiomiosarcomas. las portadoras refieren prurito e irritación vulvar y en un 50 % son asintomáticas al momento del diagnóstico. fibrohistiocitoma maligno. en la mayoría de las enfermas. IV. Estudio de cuello uterino (PAP). liposarcoma. una toma adecuada que incluya la dermis y tejido conectivo con anestesia local para evaluación de la profundidad de la infiltración estromal. las lesiones son áreas de piel roja. debido que la mayoría son pacientes de edad avanzada reacias al examen ginecológico o al desprecio de la sintomatología o uso de ungüentos o pomadas u otros recursos de tratamientos sintomáticos.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA III. y se origina sobre una lesión pigmentada preexistente o no. prurito. NIV III displasia severa o carcinoma in situ. debiendo ser esta. NIV II displasia moderada. y presentan sangrado. enfermedad de Bowen y el carcinoma in situ simple se consideran carcinomas escamosos in situ o NIV III. El adenocarcinoma de la glándula de Bartholino es muy raro. la enfermedad de Paget o adenocarcinoma in situ son lesiones pre invasivas. En general. si fuera necesario. Para las lesiones pigmentadas y el diagnóstico precoz del melanoma se debe tener en cuenta el sistema ABCD. comparada con el 71 % cuando solo es unilateral. grado histológico. grado histológico y márgenes. localización). alto grado histológico y márgenes positivos son de peor pronóstico. bordes. En los sarcomas. tomografía axial computarizada o resonancia magnética para estudio de extensión inguinal. Sobre la base de los hallazgos quirúrgicos patológicos (EJ. es posible determinar el riesgo y ayuda a planificar el tratamiento y seguimiento. que se refiere a asimetría. Otros factores son. 3 o 4. invasión lindo vascular. y 7 o mas ganglios linfáticos positivos respectivamente. Rx de pelvis si hay compromiso óseo. V. 36 %.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA para determinar compromiso de uretra y ano respectivamente. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 202 DE 240 . pélvica y paraaórtica. 24 % y 0 % en pacientes con 1 o 2. nivel de infiltración. estado de los ganglios) emparejado con los factores pronósticos (Ej. color y diámetro de la lesión agrupando como mínimo 2 de los elementos citados para considerar sospecha. infiltración en mm y capas de la dermis respectivamente. Pacientes con metástasis ganglionar bilateral la sobreviva es de 25 %. los sarcomas mayores de 5 cm. Para el melanoma. y crecimiento extracapsular del compromiso ganglionar.: profundidad de invasión. el índice de Breslow y nivel de Clark. Estadio Clínico El sistema utilizado es el de la Federación Internacional de Gineco Obstetricia (FIGO 1995) y del Comité Americano Contra el Cáncer (AJCC). 5 o 6. tamaño tumoral. se consideran el tamaño tumoral. VI. Factores Pronósticos La metástasis ganglionar es el factor pronóstico mas importante en el carcinoma escamoso de la vulva y se ha reportado sobrevivas a 5 años en el 91 % de casos con ganglios linfáticos negativos. tamaño de la lesión. decreciendo la sobreviva a 5 años en un 75 %. Neoplasia intraepitelial de Vulva (NIV). Estadio I Con invasión estromal menor de 1 mm. ano. basado en el estadio clínico. la radioterapia y quimioterapia son adyuvantes. Invasión estromal menor o igual a 1 mm. siendo la cirugía la piedra fundamental y angular.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA FIGO AJCC Descripción Clínico Patológica 0 I IA IB II Tis NO MO T1 NO MO Carcinoma in situ Tumor confinado a la vulva y/o periné. hueso pelvis. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 203 DE 240 . Invasión estromal mayor de 1 mm. vaciamiento ganglionar inguinal homo lateral. mucosa vesical. y bilateral cuando la lesión está a 1 cm o menos de la línea media. N MO cualq. ganglios neg. Tumor de cualquier tamaño con extensión a uretra inferior y/o vagina. TRATAMIENTO El objetivo del tratamiento es el control locoregional. Escisión amplia con margen de 2 cm.5 – 1 cm es suficiente. condición general del paciente. T N M1 Tumor invade uretra superior. edad y tipo histológico. máximo.. Carcinoma in situ Escisión con margen de 0. diámetro de 2 cm. Tumor confinado a la vulva o periné Diámetro mayor de 2 cm. o ganglios regionales unilaterales positivos. y/o ganglios régionales bilat. ganglios neg. rectal. T2 NO MO III T1 N1 MO T2 N1 MO T3 NO MO T3 N1 MO IV A T1 N2 MO T2 N2 MO T3 N2 MO T4 cualq. Positivos IV B Metástasis a distancia incluyendo ganglios pélvicos VII. Estadio 0. Melanoma vulvar La escisión amplia de la lesión primaria con margen de 2 cm. 5 – fluoruracilo. Estadio III Se debe ofrecer una terapéutica individualizada para cada paciente. son candidatos a quimioterapia. ganglios no palpables con técnica combinada radio isotópica y con colorante (Patente Blue). metotrexate. bleomicina. Quimioterapia Los pacientes con metástasis a distancia y los que tienen enfermedad localmente avanzada. Biopsia del Ganglio Centinela (BGC) Está indicado en los estadios I – II. VIII. tiene igual sobreviva que la vulvectomía radical. Vaciamiento ganglionar selectivo con BGC positivo. el último grupo puede recibir como alternativa quimioterapia neoadyuvante con o sin radioterapia seguida de resección menos radical.. cisplatino. de Bartholino Hemivulvectomía mas vaciamiento ganglionar homo lateral en lesiones pequeñas. vulvectomía radical previa radioterapia o adyuvante con quimioterapia concurrente o tratamiento paliativo sintomático. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 204 DE 240 . exenteración pelviana. o simplemente con la técnica del colorante. doxo rrubicina entre otros. Las drogas usadas son las similares para los carcinomas escamosos en general. Adenocarcinoma de la Gland. mitomicina. las opciones son: vulvectomía radical.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Estadio II La escisión radical amplia con margen de 2 cm y vaciamiento ganglionar inguinal bilateral es una alternativa a la vulvectomía radical más vaciamiento ganglionar bilateral. las opciones pueden ser: vulvectomía radical con vaciamiento ganglionar bilateral o vulvectomía radical modificada o vulvectomía radical extendida más vaciamiento ganglionar o quimioterapia o radioterapia exclusiva. Estadio IV Tratamiento individualizado para cada paciente. pero la conducta estándar es vulvectomía radical con vaciamiento ganglionar bilateral. años: ídem.. año: ídem. exenteración pelviana o tratamiento paliativo sintomático. el 4to. fijos o ganglios ulcerados irresecables concurrente con quimioterapia con finalidad de posterior escisión. y las opciones serán escisión amplia con o sin radioterapia. con alto riesgo de recidiva.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA IX. o en tumores localmente avanzados. Radioterapia Se indica radioterapia luego de cirugía. Enfermedad recidivante El tratamiento dependerá de la localización y extensión de la recidiva. Anualmente a partir del 6to. El 2do. márgenes positivos. el 1er. X. margen menor de 5 mm. Cada 06 meses. año: examen físico gral. y 3er. y pelviano. Seguimiento Cada 03 meses. y 5to. compromiso ganglionar extracapsular. Cada 04 meses. año Papanicolau cada año y otros estudios según clínica Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 205 DE 240 . XI. puede originarse después de cualquier suceso gestacional. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 206 DE 240 .INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL (ETG) Se encuentra entre los tumores humanos raros que se pueden curar incluso en presencia de diseminación amplia. Abarca un espectro de tumores interrelacionados. CARACTERISTICAS DE ETG o o o o o Origen en el huevo fertilizado Lesiones desde benignas hasta malignas Componente materno y paterno Muy sensible a agentes citotoxicos Marcador tumoral aumentado (βHCG) CLASIFICACION • Mola hidatiforme – Completa – Parcial • Coriocarcinoma • Tumor trofoblastico gestacional persistente – Post embarazo molar • Mola • Coriocarcinoma – Post embarazo no molar (casi siempre coriocarcinoma) EPIDEMIOLOGIA • Incidencia mola completa: 1:1945 embarazos • Incidencia mola parcial: 1:695 embarazos FACTORES DE RIESGO Dieta baja de caroteno se asocia con riesgo de embarazo molar completo Edad materna >35 años es un factor de riesgo de embarazo molar completo No existe relación entre edad materna y el riesgo de mola parcial. El tumor trofoblástico gestacional persistente (TTG) ocurre más a menudo después de un embarazo molar. incluso el aborto terapéutico o espontáneo y embarazo ectópico o a término. el tumor trofoblástico en el sitio placentario y el coriocarcinoma. incluidos la mola hidatiforme completa y parcial. Hoy día hay un tamaño uterino excesivo en sólo 28% de los casos. En la actualidad sólo 8% presentan hiperémesis. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 207 DE 240 . Debe considerarse el diagnóstico de mola hidatiforme en todos los casos en que sobreviene eclampsia al principio del embarazo. • Los cromosomas molares son totalmente de origen paterno. Evitar tormenta tiroidea en la anestesia con bloqueo . Puede haber trastornos electrolíticos graves. • Los cromosomas de molas 46XY también parecen ser de origen paterno. pero 10% son 46. XX. • Preeclampsia: 27%. • Hipertiroidismo: 7% con taquicardia. que a continuación duplica sus propios cromosomas. XX. Las vellosidades coriónicas manifiestan tumefacción hidatiforme generalizada con hiperplasia trofoblástica difusa. • Parecen originarse en un óvulo que ha sido fecundado por un espermatozoide haploide. En general se asocia a HCG . ASPECTOS CLÍNICOS MOLA COMPLETA • Hemorragia Vaginal: es el síntoma más frecuente (97% de los casos) que pude llevar a anemia (Hb < 10 g/100ml).INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA ASPECTOS DE MOLAS HIDATIFORMES COMPLETA PARCIAL Tejido fetal o embrionario Ausente Presente Tumefacción hidatiforme vellosidades Difusa Focal Hiperplasia trofoblástica Difusa Focal Escalonamiento de vellosidades Ausente Presente Inclusiones trofoblásticas del estroma Ausente Presente Cariotipo 46XX (90%) 46XY Triploide (90%) ASPECTOS PATOLÓGICOS DE LA MOLA COMPLETA Carecen de tejidos embrionarios o fetales identificables. piel caliente y temblor. El diagnóstico suele confirmarse al identificar cifras altas de tiroxina libre (T4) y triyodotironina (T3).adrenérgico. • La mayor parte de las molas completas tienen un patrón 46. Rara vez se acompaña de eclampsia. CROMOSOMAS MOLA COMPLETA • Molas completas tienen cariotipo 46. • Tamaño uterino excesivo: en relación con la EG (50% de las pacientes) puede ser por tejido coriónico o por sangre retenida. En general la PE se desarrolla en pacientes con tamaño uterino excesivo y con HCG . • El núcleo del óvulo puede faltar o estar inactivado. En la actualidad hay anemia en sólo 5% de las pacientes. • Hiperémesis gravídica: 25%. XY. • Cualquiera de estos signos es de alto riesgo. Quistes tecaluteínicos: 50% (> 6cm por estímulo de hCG) se deben a HCG con hiperestimulación ovárica. • Se desarrolla un tumor persistente después de embarazo molar completo en 37% en < de 40 años. taquipnea.4% se desarrolla invasión local y 0.7%). incluso RCIU y malformaciones congénitas múltiples: sindactilia e hidrocefalia. ocurre invasión uterina local en 15% de las pacientes y metástasis en 4% de ellas. • 2/5 tenían signos de proliferación trofoblástica notable: HCG > 100. • Estigmas de triploidía fetal.000 mUI/ml. tamaño excesivo uterino (3. • Formación notable de festones vellosos. quistes teca luteínicos de 6cm de diámetro. • Inclusiones trofoblásticas prominentes en el estroma • Tejidos embrionarios o fetales identificables.6% metástasis en mujeres de bajo riesgo. ocurrió invasión uterina local en 31% y metástasis en 8. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 208 DE 240 .8% de pacientes de alto riesgo. ASPECTOS CLINICOS MOLA PARCIAL • Signos menos intensos que la mola completa. taquicardia.3%). • Después de la evacuación molar. • Por lo general presentan síntomas y o signos de aborto incompleto o fallido (91. • Sólo en 3. EVOLUCION NATURAL MOLA COMPLETA: • Después de la evacuación molar. • El juego haploide extra de cromosomas suele derivarse del padre.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA • • Embolización trofoblástica: Se desarrolla en el 2% de las molas completas insuficiencia respiratoria (dolor torácico. CROMOSOMAS MOLA PARCIAL • Suelen tener cariotipo triploide (92%). manifiesta por lo general los estigmas del la triploidía. y en 56% > 50 años. excesivo del tamaño uterino. PE (2%). disnea. • Cuando se encuentra un feto en conjunto con una mola parcial. cavitación e hiperplasia trofoblástica. insuficiencia respiratoria grave durante la evacuación molar y después de ésta). ASPECTOS PATOLÓGICOS DE LA MOLA PARCIAL • Las vellosidades coriónicas son de tamaño variable con tumefacción hidatiforme focal. • Hemorragia vaginal (72%). • Las pacientes de mayor edad están en peor riesgo de desarrollar tumor trofoblástico gestacional posmolar. • Diagnóstico sólo con revisión histológica del material obtenido por legrado. diámetro transversal del saco gestacional) • HCG EMBARAZO MOLAR TRATAMIENTO • Si la paciente desea esterilización quirúrgica se puede someter a Histerectomía con mola in situ con conservación de ovarios aunque se encuentren quistes teca luteínicos prominentes. – Dilatación cervical. – Legrado por aspiración: se aconseja con firmeza el uso de una cánula de 12 mm para facilitar la evacuación. EMBARAZO MOLAR DIAGNOSTICO • CLINICA • ECOGRAFIA: técnica confiable y sensible en mola completa (tumefacción hidrópica difusa) y en mola parcial (espacios quísticos focales en los tejidos placentarios. Consiste en las siguientes etapas: – Administración de Oxitocina en solución intravenosa en la sala de operaciones antes de inducir la anestesia. La HT no previene las metástasis por lo que debe existir seguimiento ( HCG) • Legrado por aspiración es el método preferible para evacuar molas.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA EVOLUCION NATURAL MOLA PARCIAL: • Se desarrolla un tumor persistente. sino reduce incidencia y morbilidad de invasión local – Puede ser de utilidad particular para tratar mola completa de alto riesgo. sobre todo cuando no se dispone medios para vigilar el estado hormonal o los resultados no son de confianza. las pacientes que son Rh (-) deben recibir inmunoglobulina Rh en el momento de la evacuación. – Legrado con cucharilla afilada: una vez realizado el aspirado. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 209 DE 240 . independiente del tamaño uterino. • • Quimioterapia profiláctica (Actinomicina D 1 ciclo) – Controversial – Reduce la enfermedad persistente de 20% a 40% Quimioterapia profiláctica – No solo impide la producción de Mts. Como las células trofoblásticas expresan el factor RhD. en mujeres que desean fertilidad. • Las pacientes que desarrollan enfermedad persistente no manifiestan características clínicas o patológicas distintivas. por lo general no metastásico en cerca de 4% de las molas parciales y se les requiere administrar QMT para lograr la remisión. luego mensual por 6 meses. • En relación con su volumen. – Hemorragia vaginal irregular. tardías. • Coriocarcinoma: se caracteriza por láminas anaplásicas de sincitiotrofoblasto y citotrofoblasto sin vellosidades coriónicas. el TTGP puede manifestar los aspectos histológicos de mola o Coriocarcinoma. – Puede erosionar los vasos uterinos (hemorragia vaginal). – Puede haber tumor necrótico muy abultado que afecta la pared uterina y que sirve de nido de infección. – Subinvolución uterina o de tamaño asimétrico. • Puede haber síntomas de Mts. Anticoncepción segura con métodos de barrera o ACO durante todo el periodo de vigilancia (no DIU por riesgo de perforación uterina) TUMOR TROFOBLASTICO GESTACIONAL PERSISTENTE (TTGP) No Metastásico – Se desarrolla TTGP invasivo local post evacuación molar en 15%. y con poca frecuencia después de otras gestaciones.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA EMBARAZO MOLAR VIGILANCIA • • hCG -). – El tumor puede perforar el miometrio (hemorragia intraperitoneal). – Las pacientes con sepsis uterina suelen manifestar secreción vaginal purulenta y dolor pélvico agudo. – Después de embarazo no molar. suelen relacionarse con coriocarcinoma que tiende a la invasión vascular temprana con diseminación generalizada. Al terminar la vigilancia. Consiste sobre todo en trofoblasto intermedio. a causa de hemorragia espontánea de focos metastásicos Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 210 DE 240 . el TTGP siempre tiene el patrón del coriocarcinoma. pero importante del Coriocarcinoma. Promedio de (-) 9 semanas. con Mts. • Tienden a conservarse confinados al útero. • Relativamente insensibles a Quimioterapia TUMOR TROFOBLASTICO GESTACIONAL PERSISTENTE (TTGP) Metastásico • 4% post evacuación molar. la paciente podrá decidir si se embaraza. pero se observa más a menudo cuando se desarrolla TTG después de otros embarazos. • Las Mts. – Quistes teca luteínicos. producen cantidades pequeñas de hCG y de lactógeno placentario humano. • Tumor trofoblástico del sitio Placentario: Variante rara. – Después de la evacuación molar. – hCG elevada de manera persistente. Dolor en hipocondrio derecho. • Hepáticas: en pac. • Vaginales: Lesiones muy vascularizadas. hemoperitoneo. imagen nodular discreta. rotura hepática. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 211 DE 240 . (aguda o crónica) Rx. tos. • La distinción entre el bajo y alto riesgo se aplica principalmente a pacientes con enfermedad en etapa II o III. • Ecografía pelviana es útil para identificar afección uterina extensa y además puede ayudar a identificar los sitios de tumor uterino resistente. o TAC – ECO o TAC abdomen y pelvis – TAC cerebro – Angiografía de abdomen y pelvis si está indicado – Si exploración pélvica (-) y Rx. vagina (30%). hemorrágicas. de Tórax. • SNC: en pacientes con enfermedad muy avanzada. friables. vaginales de forma concurrente. con toda confianza. derrame pleural. pulmonares. con dx. tardío y tumores grandes. de Tórax (-) prácticamente descarta metástasis a otros sitios • En pacientes con coriocarcinoma o enfermedad metastásica medir hCG en LCR si TAC (-). A veces sin diagnóstico previo de embarazo molar. la paciente se clasifica como caso de alto riesgo y requerirá QMT combinada intensiva para lograr la remisión. hígado (10%). Pueden ocurrir en fondos de saco o por debajo de la uretra y producir hemorragia irregular o secreción purulenta. el potencial de que ocurra resistencia a la QMT • Si la puntuación es > 7. asociados a Mts. más frecuentes son en: pulmón (80%). Sistema de puntuación pronóstica OMS (resistencia a Q°) • La OMS ha propuesto un sistema de puntuación pronóstica que permite predecir. Como las lesiones cerebrales pueden sangrar espontáneamente puede existir déficit neurológicos focales agudos. • Las pacientes en etapa I suelen tener puntuación de bajo riesgo. disnea. Tiroides. cerebro (10%) • Pulmonar: Dolor torácico. Renal • Recuento de blancos y Plaquetas. • Investigar Metástasis – Rx. examen físico • Medición sérica de hCG • Función Hepática.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA • Los sitios de Mts. hemoptisis. TTGP: VALORACION INICIAL Todas las pacientes deben someterse a una valoración cuidadosa previa al tto que incluya: • Historia Clínica. infarto pulmonar). • Las pacientes en etapa IV tienen una puntuación de alto riesgo. pélvis (20%). alterada (patrón alveolar o de “tormenta de nieve”. III) – hCG semanal hasta que sean (-) x 3 semanas consecutivas – hCG mensual hasta que sean (-) x 12 meses consecutivos. Se han informado tasas excelentes de remisión (86%) en pacientes con Mts. porque se encuentra en riesgo incrementado de experimentar recurrencia tardía. TTGP: TRATAMIENTO ETAPA IV • QMT combinada intensiva primaria + RDT + Cirugía • Metástasis hepáticas: son de difícil tto. TTGP: TRATAMIENTO ETAPA II Y III • BAJO RIESGO: QMT con 1 solo fármaco • ALTO RIESGO: QMT combinada • RESISTENTE: Cirugía VIGILANCIA (etapa I . luego mensual x 24 meses. Se puede acompañar de QMT. embolización • Metástasis cerebrales: se instituye con prontitud RDT 3. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 212 DE 240 . Si no hay remisión por vía general. • Seguimiento – hCG semanal hasta que sean (-) x 3 sem. Estas pacientes requieren vigilancia prolongada de gonadotropina. – ACO durante todo el intervalo de vigilancia hormonal. • Tratar metástasis ocultas descubiertas en la operación • DESEA FERTILIDAD – QMT con 1 solo fármaco – Resistencia: QMT combinada o resección uterina local. craneales tratadas mediante QMT combinada intravenosa intensiva y metotrexato intratecal.000 cGy fraccionado en 10 sesiones.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA TTGP: TRATAMIENTO ETAPA I • NO DESEA FERTILIDAD – HT + QMT coadyuvante con 1 sólo fármaco • Probabilidades de diseminación durante la cirugía. QMT intrarterial o resección hepática parcial. hepatotoxicidad (14%) Técnica: • Se mide concentración de hCG una vez a la semana dp de c/ ciclo de QMT.6%) agranulocitopenia (5. • Medir hCG 6 semanas después del embarazo. se suspende la QMT ulterior en tanto la concentración de hCG está de manera progresiva.9%). • Si la hCG no en 1 log dentro de los 18 días siguientes de terminado el 1° tto. • No se administra QMT con un solo agente adicional bajo ningún intervalo predeterminado o fijo. existe un riesgo de un 1% de repetirla. • Metotrexate . TTGP TERAPIA COMBINADA • Metástasis y enfermedad de alto riesgo – Etopósido. • Si se requiere 2° ciclo de MTX-FA usar igual dosis si la reacción al 1° tto fue adecuada.FA (Ac. Durante los embarazos siguientes se debe realizar: • Ecografía pelviana durante el 1° trimestre para confirmar desarrollo fetal normal. Folínico) eficaz y seguro. • No existe incremento de anormalidades congénitas pese al uso de agentes QMT. Remisión completa en 87% y 81% con un solo ciclo. Embarazos después TTGP: • Se puede esperar una capacidad reproductiva normal. Vincristina (EMA-CO) • Duración del tratamiento – 3 hCG normales x 3 sem + 2 ciclos adicionales. – Se administrará QMT combinada con tanta frecuencia como lo permita la toxicidad. • Después del 1° Tto.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA TTGP: TRATAMIENTO T T G P TERAPIA CON 1 SOLO AGENTE • Se han logrado tasas de remisión equivalentes y excelentes usando Actinomicina D o Metotrexato en TTG no metastatisante. • Complicaciones: trombocitopenia (1. Actinomicina D. • Cuando ha existido embarazo molar. EMBARAZOS SUBSECUENTES Embarazos después de mola hidatiforme: • Se puede esperar una capacidad reproductiva futura normal. • La curva de regresión de la hCG servirá como base para identificar la necesidad de tto adicional. Administrar un segundo ciclo si: • La hCG establece una meseta durante más de 3 semanas o comienza a incrementarse de nuevo. • Histología de la placenta. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 213 DE 240 . Ciclofosfoamida. Metotrexato. En el coxal se encuentra el agujero obturador cubierta por la membrana obturatriz y que es atravesada por la arteria y vena obturatriz (rama de la iliaca interna) y por el nervio obturador.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA ANATOMIA QUIRURGICA DEL PISO PELVICO PELVIS FEMENINA Esta formado por los huesos coxales que se articulan entre si hacia adelante para formar el pubis y se articulan por detrás con el hueso sacro. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 214 DE 240 . INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA COMPARTIMIENTO SUPERFICIAL El espacio entre los tejidos subcutáneos y la membrana perineal se denomina compartimiento superficial del periné y contiene: el clítoris. Músculo transverso Superficial: Se originan en la tuberosidad isquiática y se insertan en el cuerpo perineal. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 215 DE 240 . * Art. isquiocavernoso y transverso superficial. Hemorroidal inferior: irriga al esfínter externo del ano y la piel perianal. las ampollas vestibulares y los músculos isquiocavernoso. Del clítoris: irriga al clítoris * Art. Cuerpo Perineal: Masa de tejido conectivo también conocido como tendón central del periné. bulbocavernoso y transverso superficial. La arteria pudenda es rama de la iliaca interna y da tres ramas: * Art. Músculo Isquiocavernoso: Se forman en las tuberosidades isquiáticas y se insertan en los pilares y cuerpo del clítoris. Inervación: esta dada por el Nervio pudendo que se origina en S2 y S4 Irrigación: Arteria y vena pudenda. Perineal: irriga al músculo bulbocavernoso. los pilares. Músculo Bulbocavernoso: Se originan en el cuerpo perineal y se insertan en el cuerpo del clítoris. Músculo Coccígeo: se origina en la espina iliaca y en el ligamento sacro espinoso para insertarse en los bordes del cóccix y en el segmento inferior del sacro. Justo por encima se encuentran dos músculos: Compresor de la uretra y Esfínter uretrovaginal. Inervado por el nervio pudendo Músculo Iliococcígeo: se origina en el arco tendinoso del elevador del ano (que es una banda fibrosa que cubre al obturador interno) y se inserta en el rafe ano coccígeo medio y en el cóccix. rodeándolo y se dirige al pubis para insertarse en el.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA COMPARTIMIENTO PROFUNDO O PISO DE LA PELVIS El piso de la pelvis esta formada por la membrana perineal y por el complejo músculo elevador del ano Membrana Perineal: Es una hoja triangular de tejido fibromuscular denso que abarca la mitad anterior del estrecho inferior de la pelvis. Inervado por ramos de S3 y S4. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 216 DE 240 . la uretra y la vagina a la rama isquiopubiana con lo cual limita el descenso de estas estructuras. Inervado por ramos de S3 y S4. Hacia adentro mantiene fijos el cuerpo perineal. Músculo elevador del Ano: Esta cubierto por fascias superior e inferior y en conjunto forman el diafragma pelviano. Está formado por varios haces musculares. Complejo puborectal – pubococcigeo: La porción pubococcigea se inserta en el rafe ano coccígeo y cóccix y hacia delante se inserta en el pubis. La porción puborectal se inserta en el recto. INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 217 DE 240 . INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 218 DE 240 . enterocele). o se palpa alguna cicatriz. Grado 3: la protrusión va más allá de los límites de la vulva. apreciando si el músculo es liso o tiene una solución de continuidad en su trayecto. que es de una sola valva larga. haciéndose evidente a simple vista después de pujar un poco (ver el caso documentado) Grado 4 o Procidencia: éste nivel se utiliza para describir el descenso total del útero a través del canal vaginal. . Grado 2: la protrusión o el descenso uterino pueden notarse mediante maniobras de "pujo".anterior: prolapso en vagina de uretra o vejiga o ambos (cistocele. para efectuar la inspección por palpación del músculo elevador que se encuentra lateralmente a la izquierda y a la derecha de la vagina. El examen se lo realiza en posición ginecológica. El defecto se insinúa hasta la entrada de la vulva.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA PROLAPSO GENITAL DEFINICIÓN: Es el descenso de los órganos pélvicos secundario a la rotura o debilidad del soporte del suelo de la pelvis. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 219 DE 240 .posterior: prolapso de recto (rectocele). La paciente no siente nada y su presencia sólo la establece el médico. acompañado por un cistocele y rectocele grado 3. Donde se le pide que puje nuevamente y trate de contraer estos músculos. Los prolapsos se clasifican en base a la cercanía o nivel de protrusión de la pared vaginal o del útero a través del canal vaginal: Grado 1: pequeña debilidad de la pared o escaso descenso uterino demostrable mediante pruebas clínicas durante el examen físico. Se divide en tres compartimentos: . Es la eversión total de la vagina como un guante volteado de adentro hacia afuera DIAGNOSTICO: Clínico fundamentalmente.medio: descenso de útero o de cúpula vaginal (prolapso uterino. Luego se hace un tacto vaginal. . suave y delicadamente se aplica él especulo y se pide a la paciente que puje. uretrocele). se usa él especulo de SIMS. se observa la víscera prolapsada. Los dos últimos en conjunto forman el músculo elevador del ano. 3 Músculo Pubococcígeo. la vagina. -Dolor pélvico. enfermedades crónicas o cirugías previas. Representación esquemática de la suspensión vaginal desde el arco tendíneo. 2 Arco Tendíneo Fascia Pelvis. -Pérdida del control de la retención de heces y escape de gases. Diafragma pélvico: 1 Músculo coccígeo. Causas del prolapso genital Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 220 DE 240 . 1 Músculo obturador. 3 Fascia pubocervical.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA El suelo pélvico: es un conjunto de músculos. -Alteraciones y “discomfort“ en las relaciones sexuales. El suelo pélvico puede deteriorarse por partos distócicos. -Prolapso genital: descenso de los órganos pélvicos por debajo de la posición normal hacia la vagina notando un "bulto" a nivel de genitales externos y que habitualmente se acompaña de trastornos locales. 4 Músculo elevador del ano Los trastornos del suelo pélvico suelen dar los siguientes síntomas: -Incontinencia urinaria: pérdida involuntaria de orina sin control del llenado y vaciado de la vejiga urinaria. ligamentos. sensación de quemazón u otros síntomas como dolor en la vejiga o en la uretra. 2 Músculo Ileococcígeo. la uretra y el recto. levantar pesos habitualmente. la vejiga urinaria. tejido conectivo y nervios que permiten el soporte y control del útero. Figura 1. Figura 2. existiendo a veces un fuerte deseo de orinar. Dolores en la zona sacro-lumbar. Trastornos urinarios. trastornos de la defecación Dificultades y molestias al caminar o con otros ejercicios físicos. fetos grandes. Dificultad. multiparidad. porque todo el peso que soporta el piso pelviano. Sensación de notar un “bulto“ en genitales. FACTORES: Hay varios factores que hacen descender al útero: Insuficiencia de piso pelviano: o también llamada causa primitiva. defecar). La “mala calidad “de los ligamentos. también se asocia en estas pacientes una parálisis nerviosa que coadyuvan al prolapso. hacen que el útero vaya descendiendo paulatinamente. no se produce el HISTEROCELE. asma. incontinencia o pérdida involuntaria de orina. Nauseas. Por eso los prolapsos generalmente se producen a prolapso por una Insuficiencia gonadal. ese peso asociado al aumento de presión (toser. Disminución de los niveles de estrógenos. Si el útero se encuentra en AVF. Presión intraabdominal aumentada como en la obesidad. Alteración de la pared abdominal: La insuficiencia de la pared abdominal está basada en dos pilares: diafragma superior y el diafragma inferior. pudiendo haber alteraciones medulares y con espina bífida. Si se presenta una discordancia en el funcionamiento de estos dos diafragmas.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Traumatismos obstétricos. porque el peso y la presión no se encuentran prácticamente sobre el órgano. siendo la más importante. o sea que el ovario deja de proporcionar requisitos fundamentales para los medios de sostén que son: estrógenos y progesterona. pesadez o presión en más de un 90% de casos. por mucho que haya aumento de peso o presión. Durante el embarazo ese piso pelviano que paciente se encuentra predispuesta a este descenso. se predispone porque la función trófica del ovario ha disminuido o es nula. tiene como intermediario en este caso al útero. tejido conectivo y músculos de la pelvis. CISTOCELE Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 221 DE 240 . dolor y no satisfacción en las relaciones sexuales. por ejemplo en la menopausia. la presión produce la insuficiencia del piso pelviano. existe la posibilidad de que la paciente tarde o temprano llegue a hacer un prolapso. actividad física Antecedentes de cirugía pélvica. Es más frecuente en la raza blanca y asiática que en la raza negra. alteraciones en la frecuencia miccional con aumento de la urgencia. Relajación de los medios de suspensión: no muy frecuente. por lo tanto el Tx aparte de ginecológico será asociado a Tx neurológico. El requisito fundamental para que se produzca esto es que el útero este en RVF. generalmente se producen en el embarazo y en el parto. Síntomas del prolapso genital Dolor en bajo vientre. estreñimiento. enfermedades respiratorias crónicas. DIAGNOSTICO: Clínico fundamentalmente. o se palpa alguna cicatriz. deficiencia trófica del ovario. pero es más frecuente encontrar solo un cistocele. Luego se hace un tacto vaginal. es el músculo elevador del ano. especialmente de la vejiga. pero si a este defecto se le suman em presentar un rectocele. El músculo encargado de cuidar que no se produzcan los prolapsos. Por lo que existen tres órganos importantes que predisponen al prolapso ginecológico: recto. es la iatrogenia con el mal uso del fórceps alto. suave y delicadamente se aplica él especulo y se pide a la paciente que puje. donde el uso del fórceps produce en menor grado desgarros y rupturas del músculo. no solo tienen que estar bajo un solo factor. se usa él especulo de SIMS. útero. donde si la mujer ya viene con un defecto de nacimiento de esta fascia es muy probable que no haga un prolapso. que probablemente produce el cistocele porque se produce el desgarro de las paredes vaginales que llevan a alteraciones del espacio vesicouterino. que es de una sola valva larga. por eso se debe hacer un Dx diferencial de un rectocele con un prolapso de Douglas. y bajo sí está por debajo de la cuña perineal. RECTOCELE Para que se produzca un rectocele tiene que haber una hipofunción o defecto de la fascia rectovaginal. sino un enterocele. todo ello asociado a la obesidad. El examen se lo realiza en posición ginecológica. vejiga. entonces para que se produzca el cistocele. Otra causa.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA ETIOPATOGENIA: El fondo de saco vesico-uterino es un espacio virtual. que en este caso no es un prolapso de Douglas. porque el uno arrastra al otro. donde el tono esta disminuido. este espacio tiene que transformarse en un espacio real. Donde se le pide que puje nuevamente y trate de contraer estos músculos. Es habitual encontrar un histero cistocele. Para que se produzcan estos. TRATAMIENTO: Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 222 DE 240 . para efectuar la inspección por palpación del músculo elevador que se encuentra lateralmente a la izquierda y a la derecha de la vagina. como: parto. apreciando si el músculo es liso o tiene una solución de continuidad en su trayecto. Se puede encontrar rectocele alto. cuando está por encima del músculo elevador del ano. se observa la víscera prolapsada. por lo que tiene menor fuerza muscular también. alteraciones de la pared abdominal. A esto si se le suma: multiparidad deficiencia del trofismo ovárico alteraciones de la pared abdominal para que se produzca un cistocele. si la paciente rechaza la cirugía. transvaginal. se aplica en las mujeres que ya han parido.Le Fort.en nulíparas o mujeres con deseo de concepción. 3. vagina y útero en su lugar. es un círculo que tiene 1cm. donde solo el hecho del parto ya a podido producir un prolapso. o sea perineal. pudiendo así corregir la mala posición del útero que es la RVF.Profiláctico. PESARIO: Es una prótesis de diferente material o estructura que se va a aplicar en el fondo vaginal con el fin de mantener los órganos en su lugar. es simplemente el estiramiento del cuello. o cuando se les aconseja el tratamiento quirúrgico.Técnica de Halban. también se puede recomendar el uso de una faja abdominal. la segunda premisa es que después de llevarlos a sus puestos se queden en esa posición. tiene la forma de un 8 y su uso está aconsejado en las nulíparas. de grosor y está aconsejado entre todo en las multíparas. La vagina no se distiende lo suficiente como para contenerlo. 2. Meiyer. a veces se ve por especuloscopía y el cuello. patología cardiaca importante). mantener en este caso los órganos: recto. Médico Mediante la aplicación de estrógenos (vía transcutáneas. Existen dos tipos de pesarios: Hodge. Cuando hay un alargamiento progresivo del cuello. estas son: Cuando el útero está en Retroversoflexión. Se corrige el colpocele mediante una colporrafia anterior.. que se mencionó que es fundamental para que existan los prolapsos. en estos casos el pesario se cae. Para que se cumplan estas dos premisas es fundamental explicarle a la paciente los ejercicios de fortalecimiento del piso pelviano. es la corrección del histerocele del colpocele y del rectocele. las cuales están recomendadas cuando la cirugía es imposible realizarla. Y el rectocele con una colporrafia posterior. Para corregir el cistocele se hace una jareta vesical (más de una). Existen situaciones en la que el uso del pesario puede fallar.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA 1. estos casos no se aconseja usar el pesario.Técnica de Neuge Bower .riesgo quirúrgico importante (pulmonares. 4. Cuando el hiato es débil o muy amplio. pero no es un prolapso. entonces se le proporciona la información de lo que significa tener un prolapso genital. la retracción uterina. Dentro de este tratamiento curativo existen unas prótesis que se denominan PESARIOS. la primera es llevar a los órganos a su normal situación anatómica. Tratamiento Definitivo El cual es quirúrgico con el que se supone se soluciona todos los problemas. . . tiene dos premisas fundamentales. . Las indicaciones de los pesarios son: . oral) porque dan trofismo a la musculatura. usar faja post parto. . que favorecen el tono muscular abdominal. cuando la paciente no presenta Sx y no tiene ningún tipo de prolapso. fomentar el ejercicio. pero en este caso tiene que ser fija donde no se lo va a poder mover de su lugar. Lo que se hace es estrechar el cuello de la vagina mediante Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 223 DE 240 . esto se refiere fundamentalmente a lo que es RVF. también se le debe aconsejar tener un periodo largo intergenésico. descompensación renal.Curativo. Estos defectos son los más fáciles de reparar.Técnica de Kerr: Es afrontar un labio del cuello a la vagina y del otro lado del cuello al otro lado de la vagina cerrando así el fondo de saco. En estos hay un defecto de inserción de la fascia endopélvica al arco tendíneo. su dificultad radica en que no se puede observar después de la cirugía. se identifican y analizan mejor los defectos de soporte por lo que las suturas son mucho más precisas y efectivas que con cirugía tradicional. Es el defecto menos frecuente y se caracteriza por protrusión uretral con pared vaginal anterior intacta. se dividen también en cuatro tipos. Los defectos de la fascia pubocervical o del cuadrante anterior se dividen en cuatro: a) Defectos laterales o paravaginales. con esta cirugía era posible visualizar el cuello para algún tipo de examen posterior. cicatriz mínima. son conocidos como ejercicios de Kegel. En este tipo de defecto la fascia pubocervical pierde su inserción proximal alrededor del cérvix. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 224 DE 240 . Al poder visualizar con claridad el campo quirúrgico. longitudinales y laterales traen como consecuencia la formación de un rectocele. de la misma manera que los de la fascia pubocervical (6). Se produce cistocele. Los defectos de la fascia rectovaginal o del cuadrante posterior. mientras que los defectos transversos proximales producen enterocele. la cual se realiza por vía abdominal donde se fija del cuerpo anterior del útero a la pared abdominal. Hay modificación del ángulo uretrovesical y presenta IOE. También denominados de los ligamentos pubouretrales. Consiste en aumentar el tono muscular de los músculos de la pelvis. incrementar el cierre uretral y prevenir la pérdida de orina. mantener tiempo la contracción muscular y aumentar el número de repeticiones. recuperación más rápida y reanudación temprana de la actividad laboral. b) Defectos transversos proximales. produciéndose un cistocele sin uretrocele. Rehabilitación del suelo pélvico o fisioterapia Son ejercicios dirigidos a mejorar la elasticidad y fuerza muscular. resultando generalmente en un cistouretrocele con pérdida del ángulo uretrovesical e incontinencia de orina de esfuerzo (IOE). para esto se hace la técnica de Burgman Shafer. . Se puede combinar con el uso de conos vaginales. . menor estancia hospitalaria. El defecto de la fascia pubocervical se ubica en la línea media. c) Defectos centrales. con o sin IOE. d) Defectos transversos distales.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA puntos que van a cerrar el fondo de saco vaginal. Cirugía por laparoscopia Se consigue una visión con aumento y más directa hacia zonas profundas de la pelvis con un acceso más fácil a espacios anatómicos que con otro tipo de cirugía son difíciles de abordar. Su defecto es que como no se hizo una histerrafia. se reduce el dolor postoperatorio con menos necesidad de medicación. uretrocele o ambos. Las falencias en el soporte superior de la vagina (nivel I) determinan los defectos del cuadrante central responsables del histerocele y del prolapso de la cúpula vaginal. Los defectos del cuadrante posterior transversos distales. aunque menos uniformes y constantes. La pérdida de sangre durante la operación es menor. con ángulo uretrovesical conservado. puede presentar más adelante problemas de cuello (CA de cuello).Técnica de Burgman Shafer: Se la realiza cuando el problema de la cirugía radica en las mujeres vírgenes que tienen el deseo de concepción. La corrección anatómica es perfecta y los resultados funcionales satisfactorios. corticales. Divertículos uretrales. Contracción vesical. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 225 DE 240 . Desembocadura ectópica del uréter. tumor. Carencias hormonales. Disminución de la presión uretral. Es un síntoma. Apertura del cuello vesical.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA INCONTINENCIAS URINARIAS Es la fuga de orina involuntaria por un uréter aparentemente normal. INCONTINENCIAS URINARIAS Fisiopatología PU (presión uretral) < PV (presión vesical) = INCONTINENCIA INCONTINENCIAS URINARIAS Etiología: Infección urinaria Enfermedades neurológicas Estenosis uretral: orgánica o funcional Patología vesical: litiasis. Contracción voluntaria del músculo perineal. Vaciamiento completo. Se excluyen: Fístulas vesicovaginales. FISIOLOGÍA DE LA CONTINENCIA PRESION URETRAL > PRESION VESICAL El control neurológico está dado por centros: medulares. El reflejo de la micción comprende los siguientes pasos: Relajación de los músculos perineales. no una enfermedad. Modificación de la base vesical. subcorticales. litiasis. . Antecedentes urológicos: Malformación urinaria Infección urinaria a repetición Disuria o retención Cirugía de fístula. CON (IUE) o (IOE).INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA PU NORMAL .PV ELEVADA INESTABILIDAD VESICAL (IV) HIPERTONÍA VESICAL (HTV) .INESTABILIDAD URETRAL (IU) PU NORMAL EN REPOSO . DE PRESION DE CLAUSURA O INSUFICIENCIA ESFINTERIANA (IS) . ciáticas. Beta-bloqueantes. Pélvica: histerectomía total o histerectomía subtotal.INCONT.PU BAJA médicos: .Enfermedades neurológicas. URINARIA DE ESFUERZO NORMAL EN REPOSO. cura de prolapsos.Medicamentos: Neurolépticos Antihipertensivos Alfa-bloqueantes. tumor. GRADIENTE DE PRESION INVERTIDO CON EL ESFUERZO: PV NORMAL . etc. -Antecedentes psiquiátricos y psicológicos Antecedentes ginecológicos: Menopausia Miomas Otros tumores Antecedentes obstétricos: Paridad Peso de los niños Tipo de parto Incontinencia transitoria postoperatoria Antecedentes Antecedentes quirúrgicos: Neurocirugía: hernia discal.PV . Enuresis Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 226 DE 240 .INSUF. cura de incontinencia de orina. Profilometría dinámica: Transmisión de presión vésico . Síntomas asociados: trastornos miccionales. Urografía iv. cantidad de orina en función del tiempo. GRADOS: IOE Grado 1: TOS. Mide: 1º deseo miccional: 100 . Profilometría estática: Gradiente de presión vésico-uretral en cada punto de la uretra. MARCHA RÁPIDA.: 300-700 ml 3. permanentes. marcha. nocturnas. micción imperiosa. Eco transvaginal: relación uretra / cuello vesical.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA EVOLUCION DE LA PÉRDIDA Y FACTOR PRECIPITANTE: Circunstancias: esfuerzo (tos. o uretro-cistografia retrograda. risa.250 ml Necesidad miccional normal Necesidad imperiosa Capacidad vesical máxima func. Uretro-cistomanometría: comportamiento de la presión de la uretra y la vejiga durante el llenado y la micción. ESFUERZOS MINIMOS EXAMEN CLINICO: Estático y dinámico. orgasmo) diurnas. Colpocistograma: si existe prolapso asociado. 4. Exploraciones complementarias: RADIOLOGICAS: 1. deportes). Debimetría: micción. Examen neurológico del periné. canilla. Uretrocistografia EXPLORACIONES URODINAMICAS: 1. emociones. estímulos diversos (agua. CARGAS PESADAS Grado 3: PARADA. 4. Examen del piso pelviano. 3. ESTORNUDO Grado 2: CAMBIOS DE POSICIÓN. RISA. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 227 DE 240 .uretral con un esfuerzo. 2. 2. INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA CLINICA: Examen físico: Confirmar la existencia Ver la fisiopatología y la influencia sobre la vida de la paciente. TRATAMIENTO: MEDICO: Receptores colinérgicos: actúa sobre la cúpula vesical. orgasmo. risa. 1. 2. Bio feedback vesical. y antiespasmódicos: Antagonistas del calcio: Antiprostaglandinas: Benzodiacepinas: Antidepresores triciclicos: Electroestimulación funcional: vaginal o rectal Higiene de vida: calendario miccional. Receptores α adrenérgicos: cuello vesical y uretra proximal cierra el cuello vesical y aumenta el tono vesical. Incoercible. Abundante. Receptores β adrenérgicos: inhibición vesical. 3. 4. Guarda relación con la edad. Interrogatorio: Micciones imperiosas Polaquiuria diurna y nocturna Fuga por urgencia miccional: agua. INSUFICIENCIA ESFINTERIANA Presión de cierre uretral baja. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 228 DE 240 . 5. Cirugía de incontinencia o de prolapso. 9. Radioterapia pélvica. DIAGNOSTICO: Presencia de continencia no inhibidas del detrusor. Parasimpaticoliticos: Relajantes musc. 8. aumenta tono y actividad vesical. Menopausia. emociones. ETIOLOGIA: Trauma obstétrico. 7. 6. INCONTINENCIA DE ORINA AL ESFUERZO PURA Fuga de orina secundaria a una incompetencia esfinteriana al momento de un esfuerzo. Esfuerzo de tos. TRATAMIENTO: Médico: Alfa estimulantes: (efedrina) Estrógenos. Envejecimiento tisular. Congénita. Reeducación. CLINICA: Fuga al esfuerzo Descenso del cuello vesical o de la pared vaginal anterior. Fisioterapia perineal. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 229 DE 240 . DIAGNOSTICO: Profilometría estática: Presión de cierre uretral 20 % inferior. Profilometría dinámica: defecto de transmisión. Fibrosis periuretral. E. Diagnostico: Exploraciones radiológicas: descenso del cuello vesical. CLINICA: Asociación de I. si mal estado del periné. Secundaria: Trauma obstétrico. ETIOLOGIA: Teorías de Enhorming y Graber. y trastornos miccionales fuga a la marcha fuga insidiosa imposibilidad de diferir una micción Examen: fuga al hacer fuerza y no al esfuerzo importante. O.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Congénita. Sociedad Internacional de Continencia: Existe incontinencia de orina cuando la pérdida de la misma se convierte en un problema social o higiénico DIAGNOSTICO Conocer a la paciente. La pérdida de orina ocurre en situaciones que elevan la presión intraabdominal.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA INCONTINENCIA DE ORINA AL ESFUERZO La IOE es la incontinencia urinaria transuretral más frecuente entre las mujeres. Análisis de orina . < 50 ml 150-200 ml 400-600 ml < 15 cm H2O < 70 cm H2O > 15 ml/segundo Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 230 DE 240 . 1º. Medición del residuo post miccional 5º. como el estornudo.cultivo 4º. Estudio Urodinámico Cistometría (relación presión-volumen) (relación presión-flujo) Valores cistométricos normales Orina residual 1º deseo miccional Capacidad cistométrica Presión máxima del detrusor durante el llenado Presión máxima del detrusor durante la micción Velocidad de flujo urinario CIERRE URETRAL FACTORES EXTRINSECOS Integridad de la aponeurosis endopélvica Músculos elevadores del ano Conexiones entre ambos Coordinación de los músculos elevadores con los esfuerzos. Historia detallada (cirugías anteriores) 2º. Estudio de la frecuencia miccional 6º. la tos o el ejercicio y es el resultado del cierre incompetente de la uretra y el cuello vesical. Examen físico completo (ginecológico y neurológico) 3º. 1. heterólogos. Inyecciones peri uretrales • • Teflón Colágeno 3. Operaciones de cabestrillo Materiales orgánicos: autólogos.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA FACTORES INTRINSECOS inervación y tono musculación estriada de la pared uretral cierre de la mucosa uretral congestión vascular músculo liso de la pared uretral TRATAMIENTO QUIRURGICO CLASIFICACION DE CIRUGIAS A. Procedimientos de suspensión con agujas Pereira Modificaciones C. Suspensión para vaginal del cuello vesical Cirugía de defectos para vaginales Tabla vaginal obturatriz 3.Procedimientos de suspensión abdominal del cuello vesical para corregir la IOE debida a la hipermovilidad uretral. Materiales sintéticos 2. 1. Suspensión retro púbica del cuello vesical Marshall Marchetti Krantz Burch 2.Procedimientos para corregir la incontinencia debida a deficiencia esfinteriana intrínseca. Esfínter urinario artificial • • Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 231 DE 240 .Cirugías por vía vaginal B. Prolapsos genitales . Retención urinaria frecuente en el post-operatorio inmediato 4.complicaciones: 1. – Bologna: suspensión con bandeletas vaginales. Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 232 DE 240 . Disección entre pared vaginal y fascia. 3.Grado de IOE Cura de la IOE por vía vaginal Tipos de cirugía – Colporrafia anterior y punto de Kelly – Ingelman .Sundberg: músculo pubococcigeo. Ventajas 1. 2. Disección del cuello vesical y la uretra proximal completa. Seroma o infección del celular subcutáneo. – Grody: cistopexia para vaginal + uretropexia con cabestrillo – Cabestrillos: TVT – TOT Cura de la IOE por vía vaginal Colporrafia anterior y punto de Kelly: Howard Kelly 1911 Pacientes con cistoceles o cistouretroceles + IOE Técnica: plicatura de la fascia para uretral proximal y para vesical elevando la uretra proximal y el cuello vesical al ámbito abdominal.Histerectomía vaginal . Posibilidad de lesión vesical 3.Edad de la paciente . Evita la disección de la uretra. Sangrado del Retzius. Utiliza material autólogo derivado de la propia disección anatómica.Actividad de la paciente . Evita la disuria Desventajas . Material de sutura de reabsorción lenta o permanente. 2.INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Cuando proponer a la paciente una cirugía vaginal para la cura de la IOE? . U.A: Hemorragia uterina anormal PAP: Papanicolaou H.D: Hemorragia uterina disfuncional Hb: Hemoglobina Hto: Hematócrito GOT-ASAT : aspartatoaminotransferasa o transaminasa glutámica oxalacetica GPT-ALAT: alaninoaminotransferasa o transaminasa glutámica piruvica TA: Tensión arterial SOP: Síndrome de ovário Poliquístico LHRH: Hormona liberadora de Hormona Luteinizante HDL: lipoproteína de alta densidad HTA: Hipertensión arterial IAM: Infarto agudo de miocardio DM tipo II: Diabetes mellitus tipo II Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 233 DE 240 .INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA Glosario ETS: Enfermedad de transmisión sexual KOH: Hidróxido de potasio VB: vaginosis bacteriana IFI: Inmunofluorescencia indirecta IFD: Inmunofluorecencia directa EPI: Enfermedad pélvica inflamatoria DIU: Dispositivo intrauterino VSG: Velocidad de sedimentación globular V.U.IM: Vía intramuscular Sx: Síndrome GnRH: Hormona liberadora de gonadotropina LH: Hormona luterinizante FSH: Hormona foliculoestimulante SNC: Sistema nervioso central SOP: Síndrome de ovário Poliquístico PRL: prolactina ACTH: Hormona adrenocorticotrópica TSH: Hormona estimulante de la tiroides Tx: Tumor IRM: Resonancia magnética ACO: Anticonceptivos orales RMN: Resonancia Magnética nuclear HCG: Gonadotrofina corionica humana VEGF: Factor de crecimiento endotelio vascular LDL: Lipoproteina de baja densidad H.O: Vía oral V. INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA IM: Índice de masa ACTH: Hormona adrenocorticotrópica SDHEA: dehidroepiandrosterona sulfato SHBG: globulina ligadora de hormonas sexuales D3t: Vitamina D3 DHT: dihidrotestosterona Like: similar o parecido Drillin: electrofulguración ovarica TG: triglicéridos NCEP: Programa de Educación Nacional del Colesterol ATP III Panel de tratamiento de adultos AAEC: Comisión de energía atómica australiana RI o IR: Resistencia a la insulina SM: Síndrome metabólica FNTα: factor de necrosis tumoral alfa PAI1: Factor de activador de plasminogeno AG: Ácidos grasos VLDL: lipoproteinas de muy baja densidad TG: Triglicéridos Apo B: Apoproteina B HOMA: Modelo de evaluación de la homeostasis PCR: Proteína C Reactiva IL6: Interleucina 6 IECA: Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina ARA-II: antagonistas de los receptores del a Angiotensina II Vit D: Vitamina D PTH: Hormona paratiroidea PG: progesterona E2: estradiol TNF: Factor de necrosis tumoral RANKL: Receptor activador para factor nuclear ligando Kappa β OPG: Osteoprotegerina LES: Lúpus eritematoso sistemico AR: Artritis reumatoide TC: Tomografia computada IMC: Índice de masa corporal NOF: Nacional Osteoporosis Fundation DS: Desviación standard SERM: Moduladores selectivos del receptor de estrógenos. MFP: monofluorofosfato sódico DMO: Densitometría ósea PTHrh: Parathormona recombinante. DXA: absorciometría dual de energía de rayos X TH: Terapia de reemplazo hormonal TP: terapia progestacional Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 234 DE 240 . Aprobado por Resolución N° /08 PÁGINA 235 DE 240 .INSTITUTO DE PREVISIÓN SOCIAL DGO/SG1 N° 001/2008 MANUAL DE GINECOLOGIA DEPARTAMENTO DE GINECOOBSTETRICIA SERVICIO DE GINECOLOGIA TEP-cs: Terapia estrogénica progestacional combinada secuencial TEP-cc: Terapia estrogénica progestacional combinada cíclico STEARS: Selective Tissue Estrogenic Activity Regulator IRSS: Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina TE/TEP: terapia estrogenica/terapia estrogenica progestacional TE + A: Terapia estrogenica + androgenos DHEA: Dehidroepiandrosterona PG: Prostaglandinas I. TX: N-telo péptidos de los enlaces de colágena.U.E: Incontinencia urinaria al esfuerzo TMMM: tumores müllerianos mixtos malignos HE: hiperplasia endometrial FIGO: Internacional federation of Ginecology and Obstetrics SOB: salpingooforectomia bilateral RDT: Radioterapia Bx: Biopsia SEE: Sarcoma del estroma endometrial HPV: Virus del papiloma humano CIN: neoplasia cervical intraepitelial QT: quimioterapia ASCUS: células escamosas atípicas de significado indeterminado ETG: Enfermedad trofoblastica gestacional QMT: quimioterapia TTGP: Tumor trofoblastico gestacional persistente AFP: Alfa feto proteína PAAF: Punción aspirativa con aguja fina ATB: Antibioticos BRCA1 y BRCA2: Breast cáncer BI-RADS: Breast imágen reporting and data sistem NIV: Neoplasia intravulvar PU: Presión uretral PV: Presión vesical IOE: Incontinencia de orina al esfuerzo NGMN: norelgestromin. IP: Índice de Pearl. 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