Nuerología-Monografía-de-Tumor-Cerebral.doc

UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZOFacultad de Ciencias de la Salud Carrera de Medicina CASO CLÍNICO: TUMOR CEREBRAL Monografía presentada en cumplimiento de la Rotación de Neurología Por: Naranjo Felipe Satán Ana Tibán Danilo Ureña Elena Ecuador, junio de 2015 i i CASO CLÍNICO DE TUMOR INTRACEREBRAL i i DEDICATORIA A mis compañeros por su apoyo continuo durante el transcurso de esta rotación y a nuestro maestro por su guía. i Guillermo Gualpa por sus precisas observaciones. A nuestros padres que han sido apoyo y sustento A nuestro profesor asesor. i . Dr. razón de mi existencia. Creador del Universo y Fuente de la Sabiduría. principio de mi vida universitaria y personal.AGRADECIMIENTO A Dios. 16 1 Síndromes…………………………………………………………………………………… ……… 39 2 Dg. Pág. Dedicatoria…………………………………………………………………………………………… …………………… iv Agradecimiento……………………………………………………………………………………… …………………… v Resumen……………………………………………………………………………………………… ……………………… vii Introducción…………………………………………………………………………………………… …………………… 1 A. Presuntivo……………………………………………………………………………………… 40 3 Dg. Diferencial……………………………………………………………………………………… 40 Conclusión…………………………………………………………………………………………… ………….ÍNDICE Cap. Discusión del caso clínico…………………………………………………………………………………15 0 Problemas…………………………………………………………………………………… …………. 41 Bibliografía/Linkografía…………………………………………………………………………… ………… 42 i . RESUMEN El objetivo del presente trabajo monográfico es promover en evidencia las razones fisiológicas de un tumor cerebro y cómo este se relaciona con la condiciones anexantes. i . Este estudio se ha basado en una investigación bibliográfica y se han considerado los siguientes ítems del tema: 0 Tumor cerebral 1 Fisiopatología 2 Condiciones asociadas Nuestro interés por investigar este tema surgió debido a la alta frecuencia inadvertida que esta patología tiene en nuestro medio. durante mucho tiempo se le considero solo como un elemento de soporte neuronal. Se abordar recuentos bibliográficos de células gliales. Sin embargo.INTRODUCCIÓN La presente neuroanatomía monografía está de método encaminada a de estudio aprendizaje de de una presunta patología de estudio mediante el análisis del caso clínico con signos y síntomas que podría guiarnos a un diagnostico presuntivo de la patología que tiene el paciente. Debemos tener en cuenta que la glía es el grupo de células del sistema nerviosos más abundantes en el cerebro. que no cumplía ninguna i . pero sin olvidar en primer lugar cuáles son sus principales estructuras afectadas y sus principales funciones afectadas y que patologías conlleva. células de tronco y epéndimo las cuales serán de vital importancia para llenarnos de conocimientos. Forman una capa única de células cúbicas o cilíndricas que poseen microvellosidades y cilias. i .15%). Las estructuras que forma parte del encéfalo y su entorno tienen células que puede crecer de forma incontrolada y producir lesiones tumorales. Dependiendo de la velocidad de crecimiento y de las células que origen. y así como la situación clínica de paciente. Glioma (15. Las cilias son móviles y contribuyen al flujo de líquido cefaloraquídeo.y son más frecuentes en pacientes del género masculino (55. operación y modulación de los circuitos sinápticos.49%).91%). tumor será más o menos agresivo con la radioterapia e quimioterapia la extirpación de un tumor estructura incluso con la depende de su atómica. En consecuencia. Hoy se sabe que la glía participa en la formación. los estudios recientes nos prestan a la glía como un elemento fundamental.15%).función importante.Los tumores más frecuentes fueron: Astrocitoma (35. localización.75%) y Ependimoma (8. Sonlaterceracausademorbilidadporcáncerenmenoresde18años . MARCO TEÓRICO EPENDIMO Las células ependimales revisten las cavidades del encéfalo y el conducto central de la médula espinal. Meduloblastoma (30. Madrid 2006) CÉLULAS GLIALES Consideradas tradicionalmente como células de soporte. Estas células poseen prolongaciones basales largas que pasan entre las células de la eminencia media y ubican sus células basales terminales sobre los capilares sanguíneos. Las bases de las células ependimarias yacen sobre la membrana limitante glial interna.Tanicitos: que revisten el piso del tercer ventrículo por encima de la eminencia media del hipotálamo. 4ª edición.S. De esta forma podrían desempeñar un papel en el control de la producción hormonal del lóbulo anterior de la hipófisis. Se cree que los tanicitos transportan sustancias químicas desde el líquido cefalorraquídeo hasta el sistema portal hipofisario. 4ª edición. (Snell R. Neuroanatomía Clínica.Ependimocitos: que revisten los ventrículos del encéfalo y el conducto central de la medula espinal y están en contacto con el líquido cefalorraquídeo. además poseen microvellosidades y cilios. Editorial Médica Panamericana. Madrid 2006) Funciones de las células ependimarias El movimiento de los cilios de los ependimocitos facilita la circulación de líquido cefalorraquídeo dentro de las cavidades del encéfalo y el conducto central de la médula espinal. La presencia de uniones estrechas impide la filtración de líquido cefalorraquídeo hacia los tejidos subyacentes. 2.Las células ependimarias. son una capa de células cuboideas o cilíndricas que reviste cavidades: los ventrículos cerebrales y el canal central de la médula espinal. las células gliales constituyen la inmensa mayoría de las células i . Las células ependimarias pueden dividirse en tres grandes grupos: 1. Las células epiteliales coroideas participan en la producción y la secreción del líquido cefalorraquídeo desde los plexos coroideos (Snell R.S. Las microvellosidades existentes sobre las superficies libres de los ependimocitos indicarían que también cumplen una función absortiva. Los cilios a menudo son móviles y sus movimientos contribuyen al flujo del líquido cefalorraquídeo. 3-Células epiteliales coroideas: que cubren las superficies de los plexos coroideos. Editorial Médica Panamericana. Neuroanatomía Clínica. Los costados y las bases de estas células forman pliegues y cerca de su superficie luminal las células son mantenidas juntas por las uniones estrechas que las rodean. b) oligodendroglía.. los nemátodos (gusanos) poseen un porcentaje bajo de glía. Con base en su morfología. Poco se conoce de su participación en la fisiología cerebral. Las células de la estirpe glial participan en la formación de la denominada barrera hemato encefálica y representan una conexión entre la concentración de metabolitos en el compartimiento sistémico y el líquido cefalorraquídeo. La proporción glía-neurona se incrementa con el tamaño del cerebro. Schwartz J.S. Principios de Neurociencia.M. d) astroglía. La microglía es la excepción.M. McGraw-Hill/Interamericana. Schwartz J.R. (Snell R. c) glía NG2.H. Principios de Neurociencia. el cerebro es la excepción. (Kandell E. a pesar de su ubicación privilegiada.R. (Kandell E. Los linfocitos presentes en el torrente sanguíneo alcanzan cualquier tejido en el cuerpo a través de los vasos sanguíneos. y Jessell T. La evolución indica que la glía se diversificó y se especializó a tal grado que resulta esencial para el funcionamiento neuronal. Neuroanatomía Clínica.H. pues tiene un origen mesodérmico. McGraw-Hill/Interamericana.. y Jessell T. 4ª edición. envolviendo las sinapsis. Las células gliales y las neuronas tienen un mismo origen embrionario pues derivan del neuroectodermo. fisiología y localización en el cerebro podemos identificar los siguientes principales tipos de glía: a) microglía. En el cerebro del ratón este porcentaje se incrementa hasta el 65 por ciento. mientras que en el cerebro humano y en el elefante la glía podría representar más del 90 por ciento de las células nerviosas. Editorial Médica Panamericana. i .cerebrales al superar en número a las neuronas por un factor de diez. y. mientras que en la mosca de la fruta representa aproximadamente el 25 por ciento de las células del sistema nervioso central. Madrid (2007) MICROGLÍA El cerebro cuenta con un sistema inmunitario. Sin embargo. Madrid (2007) TIPOS DE GLÍA La glía es un grupo heterogéneo de células nerviosas que cumplen funciones diversas en la fisiología del cerebro. al igual que el resto del cuerpo. Así. Madrid 2006) GLÍA Y EVOLUCIÓN La glía está presente desde los invertebrados más simples hasta los humanos. . la oligodendroglía contribuye al soporte metabólico necesario para el adecuado funcionamiento axonal. puede participar en la remodelación sináptica durante el desarrollo del sistema nervioso central. incluso. Madrid (2007) OLIGODENDROGLÍA El papel fundamental de este tipo de glía es facilitar la comunicación eléctrica entre las neuronas. al reaccionar de manera inmediata ante cualquier daño que se produzca. Schwartz J. las células de Schwann.ya que la barrera hemato encefálica impide el paso de los linfocitos. al acelerar la conducción eléctrica de los impulsos nerviosos.. su entrada al sistema nervioso central puede resultar nociva para el cerebro. En caso de infección. y Jessell T. Adicionalmente. que están presentes en el sistema nervioso periférico. (Kandell E. Schwartz J. fagocitándolos y removiendo también las células muertas. La oligodendroglía comprende a los oligodendrocitos. al remover conexiones inapropiadas. La microglía se encarga de vigilar que el cerebro conserve su integridad. Principios de Neurociencia. (Kandell E. Las consecuencias de la desmielinización y el déficit metabólico de la oligodendroglía produce problemas cognitivos y motores. son como los representantes de la oligodendroglía en los nervios periféricos. la microglía se vuelve activa en enfermedades neurodegenerativas. como los que se presentan en enfermedades neurodegenerativas como la esclerosis múltiple o las leucodistrofias. se presenta un déficit metabólico y en la producción de mielina. Por ello.M. La microglía. de acuerdo con su ubicación entre los componentes del sistema nervioso central: perineuronales. si esto es benéfico o nocivo es todavía materia de debate y de investigación. Ambos tipos gliales producen mielina.R. Adicionalmente. la microglía cubre esa función. que se ubican en el sistema nervioso central. perivasculares e interfasciculares. y i . una lipoproteína que envuelve a los axones de las neuronas y hace más eficiente la comunicación neuronal. McGraw-Hill/Interamericana.R. se requieren células especiales que se ocupen de proporcionar inmunidad al cerebro.H. la microglía combate a los organismos nocivos. Cuando los oligodendrocitos o las células de Schwann se enferman. lo que conlleva a una desmielinización de los axones. Existen tres tipos de oligodendrocitos.H. McGraw-Hill/Interamericana. Una característica que tienen en común es la presencia de proteína ácido gliofibrilar (GFAP). Madrid (2007) Neurociencia. La glía NG2constituye del 5 al 8 por ciento del total de células del sistema nervioso central y es probablemente el tipo glial del que menor información se dispone.M.R. Schwartz J. Otro estudio reportó que sólo pueden generar oligodendrocitos. (Kandell E.. un estudio reciente sugiere que la glía NG2no sólo produce oligodendrocitos y astrocitos. la evidencia anatómico-funcional de que existían contactos sinápticos neurona-glía se consolidó en la década pasada. Sin embargo. El papel que juega la glía NG2 en la fisiología del cerebro es controvertido. La palabra astrocito significa “célula en forma de estrella”. acuñado por Michael von Lenhossek en 1891.M. McGraw- GLÍA NG2 Anteriormente se pensaba que los contactos sinápticos se daban sólo entre neuronas. Para avivar aún más la controversia. y Jessell T. que se distinguen de los otros tipos de células gliales porque producen la proteína de membrana NG2. Madrid (2007) Astroglía La astroglía comprende a los astrocitos.Jessell T. la controversia de la glía NG2 como precursora de distintos tipos de células nerviosas persiste. Sin embargo. estudios posteriores presentaron evidencia de que la glía NG2 podría participar en la formación de neuronas y astrocitos. sino también un tipo de glía radial exclusiva del cerebelo. Inicialmente. se i . Principios de Hill/Interamericana. De esta manera. Principios de Neurociencia. expresada en el citoesqueleto.H. Las células gliales identificadas como postsinápticas son las precursoras de los oligodendrocitos. y el significado funcional de los contactos sinápticos que recibe sigue siendo intrigante. las células gliales NG2 se clasificaron como precursoras de los oligodendrocitos. las células ependimales y la glía radial. Este nombre. por lo que es campo fértil de estudio para la neurobiología. y Jessell T. y gracias a que presentan canales iónicos y receptores de neurotransmisores.R. McGraw-Hill/Interamericana. Sin embargo.M. Madrid (2007) REDES GLIALES Los sustratos metabólicos que permiten que el cerebro funcione correctamente requieren ser movilizados con eficiencia. lo que permitía una señalización precisa. estudios recientes indican que los astrocitos tienen actividad neurogénica e incluso participan en la formación de las sinapsis y modulan la actividad sináptica gracias a una comunicación bidireccional con las neuronas. Schwartz J. y Jessell T. Por tanto. están presentes principalmente en la sustancia gris. Madrid (2007) GLIOTRANSMISIÓN: RESPUESTA Y MODULACIÓN DE LA ACTIVIDAD NEURONAL La sinapsis tripartita es una estructura formada por elementos neuronales y gliales que constituye la base de la comunicación nerviosa y el procesamiento de la información i . Principios de Neurociencia. Los astrocitos fueron subclasificados en protoplasmáticos y fibrosos por Rudolf Albert von Kölliker y William Lloyd Andriezen en 1889 y 1893.M.H. pueden detectar la . Las conexinas forman uniones comunicantes. La glía lleva a cabo esta tarea al formar redes a través de conexiones establecidas con proteínas conocidas como conexinas.basa en su morfología.. Los astrocitos regulan la homeostasis del cerebro. Schwartz J. (Kandell E. Las redes gliales son funcionalmente excitables gracias a los incrementos intracelulares de calcio. McGraw-Hill/Interamericana..actividad neuronal. la glía es excitable. al proveer guía y sustratos para la neurotransmisión. Principios de Neurociencia.R. (Kandell E. respectivamente: los astrocitos fibrosos se ubican principalmente en la sustancia blanca. los astrocitos protoplasmáticos. asociados a los somas neuronales y las sinapsis. que pueden propagarse a través de las uniones comunicantes en forma de ondas de calcio. y están asociados a los axones. En el pasado se pensaba que el papel de los astrocitos se restringía a la remoción de los neurotransmisores del espacio sináptico. y participan activamente en la fisiología de la sinapsis tripartita.H. y a través de ellas las moléculas como el lactato o el calcio son movilizadas en la red glial del cerebro). la molécula energética por excelencia que utilizan las células para sustentar su actividad metabólica.M. 2009). Los astrocitos representan el fundamento funcional de estos estudios.(Perea y colaboradores. De esta manera.H. sino de los procesos (prolongaciones celulares) astrocíticos que la envuelven. a través de las terminaciones perivasculares de sus prolongaciones celulares. i . Los astrocitos participan activamente en la sinapsis tripartita. Los procesos de memoria y aprendizaje requieren de una actividad metabólica adecuada para concretarse (Suzuki y colaboradores. las sinapsis no sólo constan de las neuronas pre y postsináptica. contribuyen así al establecimiento de la barrera hemato encefálica. cuando los astrocitos detectan un incremento regional en la actividad neuronal. Otro punto interesante es que los astrocitos poseen dominios funcionales que responden independientemente a distintos neurotransmisores. puesto que incorporan el oxígeno y la glucosa para producir metabolitos energéticos como el lactato. materia prima que les permitirá fabricar ATP.. En consecuencia.R. Estos cambios en el flujo sanguíneo cerebral constituyen la base de los estudios de visualización por resonancia magnética funcional. 2011). y Jessell T. trifosfato de adenosina (ATP) o adenosina. Esta información es procesada por el astrocito. Schwartz J. Un solo astrocito es capaz de contactar con miles de sinapsis neuronales. Madrid (2007) GLÍA Y RESONANCIA MAGNÉTICA Los astrocitos regulan el flujo sanguíneo a través de sus procesos. lo que les permite discriminar la actividad neuronal proveniente de distintas regiones del cerebro. El lactato es exportado hacia las neuronas para que éstas lo conviertan en piruvato. se comunican con los vasos sanguíneos para incrementar el flujo de sangre que pueda sustentar dicha actividad con el suministro de oxígeno y glucosa. Principios de Neurociencia. Una función muy importante de los astrocitos está relacionada con la regulación del paso de sustancias del torrente sanguíneo al parénquima cerebral y viceversa. que puede modular la actividad neuronal liberando gliotransmisores como Dserina. (Kandell E. McGraw-Hill/Interamericana. ácido gamma-aminobutírico (GABA). que establecen contacto directo con los vasos sanguíneos y las neuronas. monitoreando y respondiendo a la actividad sináptica que se produce. glutamato. La glía radial comparte un gran número de características con los astrocitos. la expresión de factores de transcripción como Pax6 parece ser crucial para producir nuevas neuronas a partir de astrocitos o glía radial (Kriegstein y Alvarez-Buylla. si consideramos que las células nerviosas más abundantes en el cerebro humano son las células gliales. Las células pluripotenciales que originan nuevas neuronas se ubican en la zona subgranular del giro dentado. los estudios de neurobiología abordan las interacciones neurona-glía como aspecto fundamental para avanzar en el conocimiento de la fisiología del cerebro. como la expresión de proteínas del citoesqueleto (GFAP) y de membrana (receptor y transportador de neurotransmisores como glutamato y ácido gamma-aminobutírico). las células pluripotenciales poseen características de glía radial. Sin embargo. Sin embargo. Por otra parte.LA GLÍA Y SU ACTIVIDAD NEUROGÉNICA La glía radial o aldainoglía representa un tipo de astrocitos especializados y está presente en dos regiones del cerebro adulto de los vertebrados: la retina. 2009). estos descubrimientos invitan a replantear el papel que juega la glía en la fisiología del sistema nervioso central. como la expresión de GFAP y la nestina. Actualmente. que cuenta con la glía de Bergmann. algo nada descabellado. 2009). Curiosamente. En diversas neuropatologías secomienzan a describir las alteraciones funcionales que se presentan en la glía y cómo esto impacta el funcionamiento neuronal. así como en la zona subventricular de los ventrículos laterales. i . y el cerebelo. Asimismo. respectivamente. en el pasado se creía que en el cerebro adulto no había formación de nuevas neuronas. en donde encontramos a la glía de Müller. experimentos recientes con técnicas de biología molecular y celular permitieron establecer que la progenie de la glía radial incluía neuronas y astrocitos (Kriegstein y Álvarez-Buylla. Este potencial de la glía radial como precursor neurogénico podría ser importante en el campo clínico. estudios recientes indican que hay formaciónde nuevas neuronas en dos regiones del sistema nervioso central: el hipocampo y el bulbo olfatorio. ambas proteínas que forman filamentos intermedios en el citoesqueleto de la glía. Además. durante el desarrollo del sistema nervioso central la glía radial tiene una distribución amplia y abundante: sus proyecciones sirven como cables guía o andamios que permiten la migración de precursores neuronales a las distintas regiones del cerebro. En conjunto. De hecho. Schwartz J. Es interesante que los estudios de imagen de señales de calcio también demostraron que las células gliales se comunican con las neuronas. o entre neuronas y células glandulares. Se descubrió que la glia se comunica por medios químicos. que se comunican a través de señales eléctricas rápidas llamadas potenciales de acción (éstos impulsos eléctricos ejecutan la liberación de neurotransmisores en la sinapsis).M. y. Los microscópicos contactos sinápticos permiten la coordinación de comandos motrices que nos permiten mover nuestro cuerpo. McGraw-Hill/Interamericana. incapaces de generar señales eléctricas. Por i . entre neuronas y células musculares. Principios de Neurociencia. las células gliales eran vistas como células no excitables.(Kandell E. un proceso que se cree es fundamental para la función neurológica en general. Una de las razones por la que los científicos subestimaron el papel de las células gliales en la función cerebral. se ha demostrado que sin las células gliales las neuronas y las sinapsis no funcionan adecuadamente. En otros estudios.R. que estimulan la producción de hormonas y compuestos neuroquímicos que afectan nuestro estado anímico y emocional. usando gliotransmisores. fundamentalmente. ayuda al fortalecimiento de la comunicación sináptica entre las neuronas. que a su vez generan señales de calcio que se propagan a través de una red de células gliales de manera análoga a la formación de ondas cuando uno deja caer una roca en un contenedor lleno de agua.. Avances recientes en la tecnología de imagen han contribuido con métodos para estudiar la comunicación entre las células gliales. que median la comunicación entre neuronas de diferentes partes del cerebro. fue la falta de evidencia de un sistema de comunicación glial. Madrid (2007) PARTICIPACIÓN ACTIVA DE LAS CÉLULAS GLIALES EN EL DESARROLLO Y LA FUNCIÓN SINÁPTICA La sinapsis es un contacto celular especializado que ocurre entre neuronas. Estos receptores son proteínas de membrana que permiten que las células gliales puedan leer la actividad neuronal y respondan de manera que. incluso. y Jessell T. A diferencia de las neuronas. pronto se confirmó que las células gliales poseen mecanismos de recepción para compuestos químicos que son usados en la comunicación sináptica.H. que son prolongaciones celulares que las neuronas usan para establecer sinapsis a distancia. Madrid (2007) CÉLULAS DEL TRONCO CEREBRAL. mas lateralmente se encuentran i . el latido del corazón y la respiración. ubicada arriba de la parte posterior del cuello. estación de relevo de la vía auditiva. Los cordones laterales conforman otro centro de neuronas denominado la oliva bulbar. lo cual sugiere que las células gliales contribuyen al proceso de aprendizaje. Estas capas gliales son conocidas por el nombre de mielina. la adición de células gliales llamadas astrocitostiene el efecto de incrementar el número de sinapsis así como la actividad sináptica Además de participar en la formación y destrucción de sinapsis.H. El tronco encefálico conecta el cerebro con la médula espinal. Editorial Médica Panamericana. los cordones de Goll y de Burdach forman los núcleos del mismo nombre. 4ª edición. la coordinación y el andar. Principios de Neurociencia. y Jessell T. la mielina se incrementa. Es la porción más baja del cerebro. Cuando animales experimentales son mantenidos en condiciones que fomentan el aprendizaje (un método llamado enriquecimiento ambiental).S.M. Los cordones anteriores son muy prominentes constituyendo las pirámides bulbares unidas entre sí por finos axones que se denominan la decuzación de las pirámides. En el bulbo se continúa la anatomía de la médula. Sin embargo. McGraw-Hill/Interamericana.R. Schwartz J. Se sabe desde hace tiempo que variedades particulares de glia se envuelven alrededor de los axones. (Kandell E. es posible que la glia esté involucrada en el aprendizaje. la actividad sensorial. Está compuesto por tres partes: (Snell R. El tronco encefálico controla muchas de las funciones básicas del cuerpo. neuronas aisladas de la retina de animales experimentales. como las habilidades motrices.ejemplo. En la parte posterior. Madrid 2006) BULBO RAQUÍDEO El bulbo raquídeo se inicia luego de la emergencia del primer nervio espinal y termina por delante en el surco bulboprotuberancial y por detrás una línea imaginaria que une los dos extremos laterales del IV ventrículo. forman pocas sinapsis y mantienen niveles de actividad bajos si se mantienen en la ausencia de células gliales.. Neuroanatomía Clínica. el VIII par(estatoacústico). la emergencia del V par (nervio trigémino). 5) el reflejo de la náusea y del vómito. Su sector aferente conduce información sobre al aparato digestivo. con abundantes terminaciones nerviosas. el VII par (nervio facial). circulatorio y respiratorio. (Snell R. En muchos animales (mamíferos) la presencia de pelo en la cara y nariz. de donde deriva su nombre de centinela. Como se puede analizar.los tubérculos acústicos que contienen los núcleos cocleares dorsal y ventral. su sector eferente también es predominantemente visceral. el equilibrio y el gusto. 2) el ritmo cardíaco o centro cardíaco. Editorial Médica Panamericana. En la parte sensitiva. acciones mediadas por el V par (Nervio trigémino). 4) el reflejo de la tos. El segmento superior o masticador tiene como límite superior la emergencia del IV par craneano (nervio troclear). los ojos. El reflejo corneano es uno de ellos y consiste en que un leve contacto de un objeto con la córnea del ojo i . En este segmento se encuentran los núcleos motores del VII par (nervio facial) y VI par (nervio motor ocular externo). Neuroanatomía Clínica. Este segmento controla la audición.S. de la cara y del ojo. Madrid 2006) PROTUBERANCIA ANULAR El segmento inferior o centinela tiene como límite inferior. 4ª edición. pues comprende toda la sensibilidad de la cabeza. IX par (glosofaríngeo). Todos estos núcleos son del tipo motor. Su actividad fundamental está constituida por el control que posee sobre la masticación así como sobre la prehensión. Por otra parte allí se encuentran los núcleos neuronales que controlan el VI para craneano (nervio motor ocular común). los oídos y la nariz. su función es muy amplia. X par (nervio vago). Al interior del bulbo raquídeo se encuentran una serie importante de núcleos grises que controlan: 1) el ritmo respiratorio o centro respiratorio. el surco bulboprotuberancial y como superior. Controla la musculatura del cuello. estructuras que en el animal lo capacitan para indagar o investigar los cambios del medio ambiente. 3) el reflejo de deglución. el bulbo raquídeo es una estructura muy especializada e importante desde el punto de vista funcional porque participa en un gran número de funciones relacionadas con la nutrición (segmento nutricional). mordida y desgarre de la presa. XI par (nervio espinal) y el XII par (nervio hipogloso). lo capacita para generar reflejos protectores anticipados. estaciones de relevo de la vía acústica. principalmente de rotación. En general.) Al interior se encuentran dos núcleos muy importantes relacionados con los movimientos automáticos como lo son el núcleo rojo y la substancia nigra (locus niger). Revista NDO-Vascular 2012. (Snell R. En este segmento se encuentran los núcleos que controlan el reflejo pupilar a la luz (con la luz. De estos tubérculos emergen paquetes de neuronas llamadas los brazos cuadrigéminos que terminan en los cuerpos geniculadosdel tálamo. en todo el tronco cerebral se generan los siguientes reflejos incondicionados:  Los reflejos vestíbulo-óculo-céfalo-giro: movimientos de la cabeza y del cuello. Aunque sus funciones no han sido muy definidas. No posee límite superior definido. 222) La actividad refleja de este segmento se encuentra relacionada con los mecanismos de ajuste motorocular (tubérculos cuadrigéminos superiores). (MATUS SANTOS Juan . págs. dos superiores y dos inferiores. La alteración del locus niger produce la enfermedad del Parkinson. i . VILLARREAL REYNA. Neuroanatomía Clínica.  Los reflejos tónico-laberínticos: la inclinación lateral de la cabeza aumenta el tono extensor del mismo lado y lo disminuye en el lado opuesto. 4-12. que constituyen la lámina cuadrigémina o tubérculos cuadrigéminos superiores e inferiores.Diciembre 2012 México .Revista InvestMed Sur Mex Octubre. (DR. En su parte anterior de encuentran dos gruesas columnas denominadas pedúnculos cerebrales. Por la parte posterior se encuentran cuatro pequeñas masas colocadas por pares. forman parte del sistema extrapiramidal que controla la motricidad involuntaria. el reflejo de acomodación (cambio de curvatura del cristalino por cambio súbito de la mirada). Madrid 2006) MESENCÉFALO El mesencéfalo es la parte que se une al diencéfalo (tálamo e hipotálamo). págs. para seguir los objetos en el campo visual. la pupila se contrae y con la oscuridad se dilata). “Gustavo Tumores del tejido Neuroepitelia”. Editorial Médica Panamericana.S. 4ª edición. “Importancia de la detección de metástasis cerebrales en pacientes con carcinomas en estado avanzado” . refleja y automatizada.determina un cierre inmediato del párpado. (Snell R. Su máxima incidencia se da en la primera década de la vida y es un poco más frecuente en niños que en niñas (2:1). receptores cutáneos del cuello (la presión asimétrica sobre la superficie del cuerpo provoca el enderezamiento de la cabeza). tienden a preparar el resto del cuerpo para el enderezamiento de sus partes). Es el segundo tumor cerebral más frecuente en el niño. aunque un 30% aparece en adultos. junto al retinoblastoma. Editorial Médica Panamericana. la flexión de la cabeza disminuye el tono extensor de las extremidades anteriores y lo aumenta en las inferiores. cuando se está en el aire. los propioceptivos cervicales (la activación de los propioceptores de la musculatura del cuello. Conforma el 15-20% de los tumores cerebrales en niños y es el tumor maligno más frecuente en edad pediátrica. la respuesta es de salto para recuperar el equilibrio).S. Madrid 2006) MÉDULOBLASTOMA: Este tumor entra en la clasificación de los tumores derivados de tejidoneuroectodérmico primitivo. (Moore i . Por lo general se presenta en el techo del cuarto ventrículo.  Reflejos de enderezamiento o de control de la postura como son: los laberínticos: extensión de cabeza mientras se encuentra sostenido en al aire. El méduloblastoma es un tumor invasivo y de rápido crecimiento y con frecuencia se disemina a otras partes del sistema nervioso central. no importando la posición del resto del cuerpo). Los reflejos tónico-cervicales: la extensión de la cabeza aumenta el tono extensor de las extremidades anteriores y disminuye el tono de las inferiores. 4ª edición. ependimoblastoma. las reacciones de salto (cuando se está apoyado sobre un solo pie y se mueve el cuerpo . neuroblastoma. Su localización habitual es en el cerebelo. la rotación de la cabeza provoca un aumento en el tono de los extensores del mismo lado del cuerpo hacia donde se dirige el mentón y una disminución en el lado opuesto. Neuroanatomía Clínica. Glioblastoma multiforme Gliomas mixtos • Oligoastrocitoma i . Tumores especiales (pilocítico) II.K. Grupo de riesgo alto: niños con diseminación cerebral y/o espinal. La clasificación de la OMS divide los subtipos de astrocitomas en: I. sin evidencia de diseminación.5 cm. Clasificación Los astrocitomas se clasifican en base al subtipo celular por el que estánconformados. Anatomía Humana con Orientación Clínica Editorial Médica Panamericana.L. citología de líquido cefalorraquídeo positiva. Astrocitomaanaplásico IV. Barcelona 2010) Clasificación Grupo de riesgo bajo: niños mayores de 3 años. resección incompleta o parcial e histología anaplásica TUMORES ASTROCITOMA TUMORES GLIALES El astrocitoma es el tumor cerebral primario más común (con una incidencia en Estados Unidos de 12 000 casos aproximadamente).Los astrocitomas son un grupo de neoplasias intracraneales primarias del sistema nervioso central que aparece en el parénquima cerebral y que rara vez produce metástasis a otros tejidos. Astrocitoma de bajo grado III. Así encontraremos astrocitomas fibrilares (ordinarios) y astrocitomas "especiales" (donde se encuentra el astrocitomapilocítico). La célula predominante en estos tumores deriva de losastrocitos que se han vuelto inmortales y constituyen aproximadamente un 80% de los tumores neuroepiteliales. con tumor residual en el postoperatorio menor de 1. el pegamento de las ideas”.mx. 4-12. i . “La glía. Daniel y cols. págs.amc.edu. Espinal: forman el 60% de los gliomas espinales y el 96% de estos se da en adultos (especialmente en el fillumterminale). Intracraneal: contribuyen al 5-6% de los tumores gliales.) EPENDIMOMAS: Estos tumores tienen su origen en las células ependimarias que revisten el sistema ventricular del cerebro y medula espinal. El 69% de estos se da en niños. Pueden ocurrir en cualquier sitio de este sistema.abril-junio de 2014. Revista: Cienciarevistaciencia. que contribuyen al 9% de los tumores cerebrales primarios pediátricos.• Oligoastrocitomaanaplásico Tumores Gliales de origen incierto • Astroblastoma • GliomatosisCerebri • Glioma Cordoide del 3er Ventrículo Tumores Neuronales y Neuro-Gliales mixtos • Gangliocitoma • Gangliocitomadisplásico de cerebelo • (Lhermitte-Duclos) • Desmoplásico infantil • Astrocitoma / ganglioglioma • Tumor DisembrioplásicoNeuroepitelial • Ganglioma • Ganglioma anaplásico • Neurocitoma central • Liponeurocitomacerebeloso • Paraganglioma del Filum terminal (REYES-HARO. que puede ser:  Cefalea 80%  Nausea/vomito 75%  Ataxia/vértigo 60%  Convulsiones i . Por lo general. T. 0 Los ependimomas-supratentoriales por lo general son quísticos. se originan principalmente en el piso del cuarto ventrículo.J. dando un fenómeno conocido como sembrado de metástasis o metástasis por goteo que se presenta en un 11% aproximadamente. 2014) Clasificación La Organización Mundial de la Salud la clasifica en: 0 No anaplásica (bajo grado):  Papilar: es la presentación clásica y puede metastatizar hasta en el 30%.Estos tumores tienen la característica de diseminarse a través del líquido cefalorraquídeo. cambios vasculares y áreas de necrosis.. y aunque no son histopatológicamente más benignos que los meduloblastomas. multinucleación. A. células gigantes. PP 1-28.: Brain tumors in children: Advantages and desadvantages of individual treatment modalities.  Subependimoma distintivamente en el 1 Anaplásica: muestra pleomorfismo. Tomita. (Raimondi. a veces tienen un peor pronóstico pues debido a su localización pueden llegar a ser irresecables. 1 La sintomatología de estos tumores es generalmente la de una masa en la fosa posterior. Esto se presenta con mayor frecuencia en tumores de alto grado. La diseminación sistémica es rara. Conceps in Pediatric Neurosurgery I. mitosis. son bien circunscritos y de carácter benigno.  Mixopapilar: ocurre fillumterminale. forman el 25% de los tumores del cuarto ventrículo. Int J Radiat Oncol Biol Phys 36: 1155-1161. Eymann. DaRosso R. W: Dysembrioplastic neuroepithelial tumor (DNT).2 Tumores de las células meningoteliales 0 Meningioma 0 Meningoendotelial 1 Fibroso (Fibroblástico) 2 Transicional (Mixto) 3 Psamomatoso 4 Angiomatoso 5 Microquístico 6 Secretante 7 Linfoplasmocítico-rico 8 Metaplásico 9 A células claras 10 Cordoide 11 Atípico 12 Papilar 13 Rabdoideo 14 Meningiomaanaplásico (Allen. JC. Donahue. Kolles. R. Pattern of neuroradiologic finding. W. también los hombres afroamericanos con cáncer de pulmón tiene mayor riesgo. 2011) i .se reporta la siguiente frecuencia en cuanto a la localización hemisferio cerebral 80% cerebelo 15% y tronco cerebral 5%. B. Nirenberg A: Hyperfractionated craniospinal radiotherapy and adjuvant chemotherapy for children with newly diagnosed medulloblastoma and other primitive neuroectodermal tumors. En los adultos los sitios primarios de tumores malignos responsables de metastasis cerebral son: pulmón 16-20% riñon 7-10% mama 5% melanoma 7 -3% y cáncer colorrectal 1-3 % (Reiche. 2012) METÁSTASIS TUMORALES El melanoma maligno es considerado el tumor que mayor frecuencia desarrolla metástasis al SNC en series de casos que incluyen información de autopsias de pacientes con diagnóstico de carcinoma metastasico y neurológicamente asintomáticos se reporta una incidencia de 74% de metástasis a SNC en melanoma maligno es de 64% la raza es un factor de riesgo importante en el desarrollo de la metástasis a SNC se ha demostrado que la mujer negra afro-americana con cáncer de mama tiene más riesgo de metástasis cerebrales que mujeres caucásicas con mismo diagnóstico . La principal mecanismo por el cual se presenta la metástasis al SNC es la diseminación por vía hematógena . H. Radiologe 36: 884-889. Feiden. DESARROLLO DEL CASO CLÍNICO Datos de filiación 0 NOMBRE: NN 1 EDAD: 34 años 2 SEXO: Femenino 3 RAZA: Mestiza 4 LUGAR DE NACIMIENTO: Riobamba 5 LUGAR DE RESIDENCIA: Riobamba 6 RELIGIÓN: Católico 7 GRUPO SANGUINEO: O RH+ 8 LATERALIDAD: Diestra 9 OCUPACIÓN: Comerciante i . en los últimos tres meses. por sensación de mirada doble (sombra junto a los objetos). y sensación de tropezarse con las alfombras en la sala. además nos refirió que en las dos últimas semanas ha presentado cefalea en región occipital de tipo opresivo. toda esta sintomatología está acompañada de debilidad generalizada.10 ESTADO CIVIL: Unión libre Motivo de consulta: 0 Cefalea 1 Vómito Enfermedad actual: Paciente con antecedentes de cefalea holocraneal tipo pesadez. que la paciente le atribuye a la dificultad para alimentarse por cuanto presenta atragantamiento ocasional. a repetición desde hace 1 año. por lo cual sufrió caída de su propia altura por dos ocasiones. constante de una intensidad de 9/10 irradiado a la región temporal y cuello. indica se ha exacerbado hasta hacerse insoportable. acompañado de vómito en proyectil postprandial en cantidad moderada de consistencia gelatinosa y a veces espumosa. principalmente acompañado. que sin embargo. refiere que aproximadamente 6 meses atrás familiares notaron que no puede caminar en línea recta con tendencia a caerse. y dolor en la i . generalmente en las mañanas al despertarse. desde hace 2 meses se acentúa la dificultad e inestabilidad a la deambulación con tendencia a dirigirse hacia el lado izquierdo llegando a tener una marcha atáxica. arrastrado coherente no redundante.deglución de sólidos. con baja de peso.53 (Delgadez moderada) i .4 ºC  F/R: 22  T/A: 130/85 mmHg  F/C: 90 x’  Peso: 45 kg  Talla: 1.65  IMC: 16. astenia y ocasionalmente falta de aire. de igual forma notan los familiares un lenguaje más de aspecto gutural. con sensación de apneas. curso adecuado pero se limita por la dificultad para emitir propiamente las palabras. Examen Físico: Signos vitales:  T: 37. las partes de la . incluso. frontal. holocraneal e.: Mac Graw-Hill Interamericana. Cefalea tensional el dolor es continuo aunque respeta el descanso nocturno y de forma característica desaparece o disminuye durante las actividades cotidianas recreativas. oídos. (Adams R. hemicraneal (15% de los casos). Son clave los aspectos psicopatológicos y asociación con estrés. semánticamente. senos y cavidad nasal. glosofaríngeo.La estructura ósea. vago y los tres primeros nervios craneales. Se describe como una sensación de pesantez o tirantez y. debería englobar a todos los dolores localizados en la cabeza pero que en la práctica se restringe a molestias originadas en la bóveda craneana.F. Principios de Neurología Sexta Edici6n. Senos venosos intracraneales y sus venas tributarias. México D. Victor M. ansiedad o depresión generalmente leve. Ropper A. Algunas partes de la duramadre de la base del cráneo y las arterias de la duramadre y la piamadre. arterias y periostio del cráneo. La localización es occipitonucal.CAPÍTULO A Discusión del Caso Clínico Problemas Disfagia Signos Síntomas Cefalea holocraneal Odinofagia Diplopía Baja de peso Astenia Afasia de Broca Disnea Vómito Marcha atáxica Inestabilidad de la deambulación Desarrollo de los problemas CEFALEA HOLOCRANEANA La cefalea es un síntoma que se refiere generalmente como dolor que. Ojos. a veces. como un escalofrío. músculos. tejido subcutáneo. Trigémino. Es frecuente la presencia de una sensación inespecífica de mareo y de dificultad subjetiva para la concentración mental. Las más importantes y de mayor significado en la etiología de las cefaleas son: Piel. de características e intensidad variables dependiendo de la causa que las origina. 2012) ANATOMÍA Las estructuras encefálicas sensibles al dolor. Victor M. La cefalea secundaria a la meningitis se atribuye a aumento de la presión intracraneal. tienen vías comunes con el nervio trigémino. deformación o desplazamiento de los vasos sanguíneos intracraneales y. 3 Espasmo de los músculos cervicales. en las fases finales. Las cefaleas que acompañan a las alteraciones osteoarticulares vertebrales se deben a enfermedades propias de ligamentos. y suelen aparecer después de un trabajo visual prolongado. FISIOLOGÍA El dolor de cabeza. Las masas intracraneales suelen provocar cefalea por tracción. 2012) FISIOPATOLOGÍA. el dolor aparece por dilatación de la arteria temporal o sus ramas con edema periarteriolar y estimulación de las estructuras sensibles que rodean estas arterias. la cefalea se produce por contracción sostenida de la musculatura extraocular. Ambos tipos de información pueden ser bloquedas en forma diferente. área maxilofacial. las vías medulares y el tallo cerebral. En las cefaleas por infecciones o bloqueo de los senos paranasales. nitritos e insuficiencia respiratoria hipercápnica se deben a la vasodilatación cerebral que se produce. En la uveítis y el glaucoma se invoca el aumento de la presión intraocular como causa de la cefalea. Se han demostrado receptores nociceptivos y vías complejas de transmisión por fibras poco mielinizadas A delta y fibras no mielinizadas tipo C. 2 Comprensión.duramadre de la convexidad del cráneo. el parénquima cerebral y los plexos coroideos son insensibles al dolor. En el área ventral posteromedial y ventral posterolateral del tálamo y fibras de la cápsula interna que se proyectan al tálamo y al área sensitiva cortical. Ropper A. De todo ello se deduce que los mecanismos que producen dolor en las cefaleas son los siguientes: 0 1 Tracción o dilatación de las arterias intracraneales o extra craneales. músculos o espacios apofisarios. México D. Ropper A. También los dolores provocados por el alcohol. y cuello. dilatación e inflamación de los vasos meníngeos o irritación de las terminaciones nerviosas de las meninges y raíces raquídeas.En el cerebro hay sistemas específicos de control del dolor como el endorfínico-serotoninérgico que producen liberación de endorfinas y encefalinas. por hipertensión intracraneal. En la arteritis de Horton las trombosis arteriales y la hipertensión arterial. 4 Irritación meníngea y aumento de la presión intracraneal. el dolor aparece por aumento de presión en los senos e irritación de sus paredes.F. Las cefaleas de origen ocular se localizan en la órbita. las cefaleas tienen mecanismos similares. . En la hipermetropía y el astigmatismo. (Adams R. En las cefaleas migrañosas.: Mac Graw-Hill Interamericana. senos paranasales. Victor M. Principios de Neurología Sexta Edici6n. para información visceral vía medular y de estructuras vecinas al encéfalo. La cefalea pospunción lumbar se debe a hipopresión del líquido cefalorraquídeo. tracción o inflamación de los nervios craneales o espinales. Tracción o desplazamiento de las venas intracraneales. (Adams R. la frente o la sien. y dolor máximo = 10).F. Mediante la escala numérica del dolor que va del 1 al 10 (sin dolor = 1. hemorragia. DGE: Neoplasia. DIAGNÓSTICO DGT: SNC sobre el agujero magno. TCE. 2012) Sexta Edici6n. lóbulo frontal. ACV.: Mac Graw-Hill SEMIOLOGÍA. supratentorial. México D. DGF: Malo . isquemia. DGP: Infarto.Principios de Neurología Interamericana. 2012) Etiologías más frecuentes Diplopía monocular 0 1 Defectos de refracción No corregidos Alteraciones corneales 2 Tumoraciones del lóbulo occipital 3 Toxicidad de farmacos Diplopía Binocular 4 Trastornos de nervios oculomotores 5 Trastornos de la musculatura extraocular 6 Causas Infecciosas y trastorno del sistema óptico. De no ser así. México D. Cuando un fotón de luz incide sobre los pigmentos fotosensibles se produce un cambio en su estructura que provoca la activación de diferentes sistemas enzimáticos que provocan la transmisión de la señal por medio de los nervios ópticos. La retina cuenta con una sensibilidad luminosa muy reducida (limitada sólo al espectro . dolores de cabeza o. Se produce cuando las imágenes no se fusionan y el sujeto forma dos imágenes distintas.: Mac Graw-Hill Interamericana. Principios de Neurología Sexta Edici6n. Ropper A. Miastenia graves. (Adams R.: Mac Graw-Hill Interamericana. trastornos en la marcha. Puede deberse a: Afectación de pares craneales (III. VI). Fisiología de la visión. La lente de la cámara y la córnea del ojo cumplen objetivos semejantes.F. Ropper A. Trastorno del sistema óptico (Tr. como sucede en la diplopía binocular. México D. Neoplasias intracraneales.F. Ambas son lentes positivas cuya función es la de hacer que los rayos de luz que inciden en ellas enfoquen en un solo punto. Victor M. Victor M. simplemente. (Adams R. IV. la imagen proporcionada será defectuosa o no enfocará en el sitio debido. incomodidad para realizar actividades comunes como la lectura o la conducción de un vehículo. Principios de Neurología Sexta Edici6n. Para que córnea y lente trabajen en forma óptima deben ser perfectamente transparentes y tener las curvaturas adecuadas. Refracción y corneales). 2012) FISIOPATOLOGÍA Puede generar mareos.DIPLOPIA Es la alteración de la percepción de las imágenes en forma de visión doble. Aneurisma de seno cavernoso. película fotográfica o retina respectivamente. el iris. el mismo resultado se obtiene modificando las curvaturas del cristalino. a poca luz.visible). es decir es una función cerebral. En resumen un sistema óptico potente que permite hacer converger los rayos de luz córnea y cristalino. es sumamente elástico en condiciones normales. Figura 3. (Adams R. es negro por dentro. Acomodación Un proceso de suma importancia desde el punto de vista óptico es la capacidad de enfoque o acomodación. Cuando el objeto se acerca. 2012) VÍAS Y CENTROS VISUALES. México D. ocasionando cambios físicos y químicos. un sistema de enfoque vs. y éste se abomba aumentando por consiguiente su poder óptico. El interior de la cámara está lleno de aire mientras que el interior del ojo contiene en su mayor parte un gel transparente (humor vítreo) que ocupa todo el espacio comprendido entre el cristalino y la retina. y un líquido igualmente transparente (humor acuoso) que llena la pequeña cavidad comprendida entre el cristalino y la córnea. estructura muscular perforada en su centro (pupila). toda la información registrada en la retina a los centros analizadores del sistema nervioso en el cerebro para que el sujeto pueda ver lo que registran sus ojos. es decir. La visión es una función del sistema nervioso central. con la intensidad luminosa óptima determinada por el iris. es el responsable del control de la luz. por lo que el ojo tiene que modificar su fuerza en el músculo ciliar para poder enfocarlos en la retina. Victor M. al igual que la cámara. La gran diferencia es que esta imagen es transformada por la retina en impulsos químicos y eléctricos que viajarán posteriormente hasta los centros visuales del cerebro para hacer que la imagen sea "vista" por el individuo. El sistema visual es en todo semejante al anterior. El sistema visual cuenta además con otras conexiones dentro del mismo sistema nervioso que amplían enormemente sus potencialidades. De esto nos ocuparemos más adelante. En el ojo. retina. Así. haciéndolo más y más convexo conforme el objeto observado se acerca. Fijación de la imagen En el ojo la retina recibe entonces la imagen en foco gracias a las propiedades ópticas de la córnea y del cristalino. un sistema regulador de la cantidad de luz. en forma codificada. Existe sin embargo una gran diferencia. A este fenómeno se le conoce como acomodación y es el que nos permite poder ver con nitidez los objetos cercanos. Esta imagen se "fija" en la retina. El interior del ojo El ojo. conectando ésta con la información de otros sistemas sensoriales. el iris se dilata creando una pupila muy grande. Las vías visuales son entonces . iris y un sistema de registro de la imagen v. Como ya se mencionó. Ropper A. Cuando el cristalino está en reposo el sistema óptico del ojo que corresponde a la suma óptica de los poderes de la córnea y del cristalino hace que el ojo esté enfocado al infinito. En toda su periferia el cristalino está sujeto al ojo por unas fibrillas conectadas a un músculo circular (músculo ciliar).F. permitiendo al individuo interpretar la información recibida. En el ojo inmediatamente detrás del iris se encuentra una estructura en forma de lente biconvexa (lupa) llamada cristalino. Principios de Neurología Sexta Edici6n. en la cámara esto se obtiene alejando la lente de la película fotográfica. Este cristalino es. acomodación por el cristalino. a la visión lejana. El ojo corresponde a la cámara de vídeo. con la memoria. En el ojo. los centros nerviosos corresponden a la videocassetera y al monitor. perfectamente transparente pero.: Mac Graw-Hill Interamericana. mientras que si la luz es intensa el iris se contrae cerrando al máximo la pupila. los rayos luminosos que llegan al ojo ya no son paralelos sino que paulatinamente se hacen cada vez más divergentes. etcétera. De esta forma. al igual que la córnea. a diferencia de ella. es decir. Semejanzas entre el sistema visual y un sistema de vídeo. Para ello el músculo ciliar se contrae relajando la tensión a la que está sometido el cristalino. Los nervios ópticos transportan. la pupila se contrae y los ejes ópticos convergen. a 30 cm de distancia más o menos. esto se llama reflejo consensual. Isquemia. También se examina la pupila haciendo que el sujeto mire un objeto situado a distancia. Principios de Neurología Sexta Edici6n. ACV. esto se llama reflejo fotomotor de la pupila. permitiendo así que la visión forme parte activa e importante de la actividad cerebral del hombre. frente a sus ojos. podemos decir que la visión es una función compleja en la que intervienen los órganos receptores de las imágenes (los ojos). México D. . Como ya sabemos que la luz intensa contrae la pupila y la oscuridad la dilata. y al mirar al dedo.F.los nervios que parten del ojo llevando la información visual a los centros cerebrales. En resumen. 2 Explore el reflejo consensual. se observa que al mirar al objeto distante. DGF: Malo. 3 Cuando exploramos el reflejo fotomotor. dicha pupila se dilata. se coloca un dedo del examinador. DGP: Hemorragia. tamaño y simetría. si dirigimos un haz luminoso de intensidad sobre ella. Ropper A. la pupila se dilata. observamos que normalmente la pupila del otro ojo también se contrae. un sistema que transporta la información (las vías visuales o nervios ópticos) y un centro de análisis de la información en el cerebro. la pupila se contrae. supratentorial DGE: TCE. infarto. 4 Explore el reflejo de la acomodación y convergencia. 1 Explore el reflejo fotomotor. Ropper A. o un objeto cualquiera. Principios de Neurología Sexta Edici6n. (Adams R. Victor M. 2012) DIAGNÓSTICO DGT: SNC. y que cuando retiramos la luz. (Adams R. Victor M. NEOPLASIA. y los centros visuales son aquéllos localizados en la corteza occipital del cerebro y son los encargados de decodificar la información y traducirla en una percepción visual que el individuo pueda interpretar.: Mac Graw-Hill Interamericana.F. dirigiendo el rayo de luz sobre un ojo. por encima del agujero magno. Este sistema no está aislado sino que cuenta con múltiples conexiones con otros centros del sistema nervioso. y luego. forma y contorno. México D.: Mac Graw-Hill Interamericana. 2012) EXPLORACIÓN Motilidad intrínseca del ojo 0 Pupilas: situación. Los mecanismos que finalmente generan el cansancio en el paciente implican la participación de diversos y complejos sistemas fisiológicos y bioquímicos. Este S.: Mac Graw-Hill Interamericana. Éste se sitúa en la zona reticular del tronco cerebral y recibe el nombre de sistema reticular activador (S. físico y psíquico. Entre los mecanismos propuestos como causantes de astenia se encuentra la desregulación de diversos neurotransmisores como la 5-HT. además de activar ciertas células corticales. R. 2012) . La no activación de este centro. entre otros. es responsable de la aparición de diversas manifestaciones del cansancio a nivel periférico. cambios en el ritmo circadiano y diversas alteraciones en varias citokinas. (Adams R. debilidad y agotamiento general.F.ASTENIA Estado de cansancio. alteraciones en el metabolismo muscular y el ATP. (Adams R.: Mac Graw-Hill Interamericana. Principios de Neurología Sexta Edici6n. disfunción del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal. A. Ropper A. México D. Esto explicaría la sintomatología polimorfa de la astenia. Se acompaña de una disminución en el dinamismo psicomotor. A. R. que se caracteriza por la falta de energía vital necesaria para la realización de las actividades diarias más habituales. refuerza la actividad motora refleja. Victor M. Principios de Neurología Sexta Edici6n. México D. Ropper A. la vigilia y la percepción. la activación de vías vagales aferentes. Victor M. 2012) FISIOLOGÍA Intervención del centro de la vigilia en los fenómenos de astenia.F. Principios de Neurología Sexta Edici6n. El proceso de la respiración es complejo a pesar de la facilidad con que podemos olvidarnos de ella: exige unos controladores centrales (voluntarios: corteza motora. Victor M. Victor M. DGP: Neoplasias.F.: Mac Graw-Hill Interamericana. Hemorragia.  Otros factores de la fatiga son el ácido láctico y la acidosis celular  La interleucina I y la proteólisis muscular  El aumento de prostaglandinas E2 y su efecto catabólico proteico. 2012)  También puede involucrar la membrana de la celular muscular y la liberación intracelular de iones de calcio. apneustico y medulares). etc. Deshidratación. pulmonares y pared torácica) y un sistema efector (vía nerviosa y músculos). Entre otros síntomas puede dar lugar a disminución del nivel de oxígeno. Fisiológicamente puede haber dificultad de sostener la fuerza muscular requerida . (Adams R. náuseas y ansiedad. México D. Lóbulo frontal DGE: TCE.F. No se ha podido demostrar un área cortical responsable de la misma aunque se insinúan varias estructuras que podrían estar implicadas: ínsula anterior.La disnea puede aparecer tanto en estado de reposo como de esfuerzo físico. sino que el sistema nervioso central realiza un complicado análisis de información. (Adams R. mareos. mecanoreceptores de la vía aérea. La interrelación continua entre centros respiratorios y receptores permite asegurar la efectividad de las órdenes motoras emitidas a los músculos ventilatorios en términos de flujo y volumen. Tampoco existe un tipo de aferencia específica de disnea. Ropper A. La disnea es una integración cortical exclusiva del estado vigil y no se experimenta dormido.: Mac Graw-Hill Interamericana. DGF: Malo DISNEA La disnea se refiere a la dificultad respiratoria que se manifiesta como una sensación de falta de aire en los pulmones. Por compresión. Isquemia. Principios de Neurología Sexta Edici6n. Infarto. 2012) ANATOMÍA La sensación de disnea parece originarse en la activación de sistemas sensoriales envueltos en el control de la respiración1. e involuntarios: pneumotáctico. sensores respiratorios (quimiorreceptores centrales y periféricos. Ropper A. supratentorial. por arriba del agujero magno. vermixcerebeloso. México D.FISIOPATOLOGÍA. DIAGNÓSTICO DGT: SNC.La altercación puede deberse al déficit de los elementos que van desde la corteza hasta la medula espinal hasta la unión neuromuscular. procedente de: . que une la faringe y la cavidad bucal con el estómago El esófago se une con el estómago (unión gastro-esofágica) por debajo del diafragma. (Adams R. localizado en el suelo del IV ventrículo y encargado de controlar los movimientos respiratorios. funcionan automáticamente . En esa zona se sitúa un esfínter (cardias) que impide que el contenido del estómago retroceda al esófago y evita que los ácidos gástricos lesionen la mucosa esofágica. El pH bajo. 2012) ODINOFAGAGIA Dolor de garganta producido al tragar alimentos o líquidos. estimula el centro respiratorio y viceversa. La vía centrípeta viaja por el neumogástrico que precede del pulmón en donde la distención pulmonar provoca el reflejo respiratorio y viceversa (reflejo de Hering. Principios de Neurología Sexta Edici6n.F. hueco de aproximadamente 25 cm de largo. por ello que el aumento del CO2 en sangre produce polipnea. También la disminución de la tensión de O2 a nivel del centro respiratorio le exita. aparece un reflujo gastroesofágico. Cuando el funcionamiento del cardias se altera. 4 Control químico.F. México D. Principios de Neurología Sexta Edici6n. bien por la regulación de la regulación química. los espinales y los nervios respiratorios. o sea acido.0 La propia percepción del estímulo respiratorio enviado a los músculos respiratorios (este autoconocimiento del impulso central motor se denomina sensación de esfuerzo) 1 la relación entre las aferencias recibidas y las esperadas (discordancia aferente-eferente o neuromecánica) 2 aferencias de mecanoreceptores 3 aferencias de quimiorreceptores. que se acompaña de acidez y dolor en la zona. Victor M.: Mac Graw-Hill Interamericana. (Adams R. La vía centrifuga viaja a través del frénico. Victor M. A menudo se debe a una inflamación de la mucosa esofágica o por una alteración muscular del esófago. 5 El desequilibrio de estos mecanismos provocan la disnea.: Mac Graw-Hill Interamericana. 2 El centro respiratorio recibe influencias del cerebro y estímulos nerviosos y químicos que garantizan el automatismo y el ritmo normal. México D. Ropper A. FISIOPATOLOGÍA 1 El centro respiratorio o nudo vital de Flourens. 3 Estímulos nerviosos. .Breuer). o por perturbación nerviosa central o periférica. Ropper A. 2012) ANATOMÍA El esófago es un órgano tubular. Consta de cuatro fases diferentes. durando de 3 a 8 segundos. (Adams R. Victor M.: Mac Graw-Hill Interamericana. las causas más frecuentes de la odinofagia son infecciones de la garganta como la amigdalitis o faringitis. en la que actúan músculos de la respiración y del aparato gastrointestinal cuyo objetivo es el transporte del bolo alimenticio y también la limpieza del tracto respiratorio. como causa se pueden encontrar afecciones dentales tales como pericoronaritis. México D.: Mac Graw-Hill Interamericana. 2012) SEMIOLOGÍA . México D. 2012) FISIOPATOLOGÍA La intensidad del dolor puede ser desde leve hasta tan severo que los pacientes ni siquiera pueden tragar su propia saliva. que puede ser iniciada conscientemente. estomatitis y cirugías de terceros molares. mientras que las dos últimas son involuntarias y se encuentran bajo control automático reflejo y son:  Fase oral preparatoria  Fase oral propulsiva  Fase faríngea  Fase esofágica (Adams R. Ropper A. Los pares encefálicos que toman parte en la deglución son: trigémino-V. Participan de la deglución unos 30 músculos y 6 pares encefálicos. accesorio espinal-XI e hipogloso-XII. La deglución es una actividad de nervios craneanos. las dos primeras fases se encuentran bajo control cortical voluntario. o la ingestión de sustancias cáusticas o medicamentos agresivos. Victor M.F.F. Ropper A. Además. herpes o citomegalovirus. Principios de Neurología Sexta Edici6n. facial-VII. Principios de Neurología Sexta Edici6n.El musculo liso de la pared esofágica está inervado por nervios del sistema parasimpático y simpático. infecciones por el hongo Cándida. glosofaríngeo-IX. Dependiendo de la intensidad. Parasimpáticos: regulan el peristaltismo a través del nervio vago FISIOLOGÍA La deglución es una función muscular compleja. posiciones corporales. 1 en qué parte del cuerpo siente la molestia y hacia dónde se irradia (esto es muy válido cuando se trata de un dolor). 4 con qué otros síntomas o manifestaciones se asocia. Ropper A.F. puede ser con alimentos. DISFAGIA Es la sensación de dificultad en paso de la comida desde la boca hacia el estómago. Son preguntas frecuentas frecuentas y que deben orientarnos al diagnóstico y poder diferenciar de cualquier otra patología. ACV DGP: fibrosis. 2012) DIAGNÓSTICO     DGT: SNP. 7 qué intensidad alcanza y cómo varía.: Mac Graw-Hill Interamericana. 9 con qué aumenta y con qué disminuye (posiciones. México D. Victor M. o cómo duele. por arriba del agujero magno. 2012) ANATOMÍA La parte alta del tubo digestivo está constituida por musculo estriado (labios.F. 6 cuál es el carácter del dolor. se investigan los síntomas y se tratan de caracterizar. lengua. (Adams R. 2 cuándo comenzó el síntoma. o variando su carácter). medicamentos. etc. supra e infratentorial. alimentos. México D. tumores. 8 hacia dónde se irradia. por musculo liso (50 – 60% distal del esófago y EEI) y zonas de transición con ambos tipos de musculatura . EES y 5% superior de esófago. neoplasias. Victor M. DGF: malo. DGE: ACV. Principios de Neurología Sexta Edici6n. ISQUEMIA. 3 con qué se modifica (ya sea aumentando o disminuyendo su intensidad. 5 dónde duele. se debe precisar: 0 qué es lo que siente.Durante la conversación con el paciente.: Mac Graw-Hill Interamericana. (Adams R. Ropper A. Principios de Neurología Sexta Edici6n. orofaringe. Fase de preparación oral: es voluntaria. Victor M. 2012) FISIOPATOLOGÍA Disfagia orofaríngea funcional se produce por una alteración en la vía que controla la acción de la musculatura estriada a este nivel. Todas estas alteraciones disminuyen la fuerza y la coordinación de la musculatura estriada. Fase faríngea: es involuntario. IX y X. Victor M. Ropper A. México D. cierre de la glotis. VII. Además del nervio vago el núcleo ambiguo contribuye con las fibras eferentes de los nervios glosofaríngeo y accesorio. Ropper A. 4. Las fibras nerviosas emergentes se unen con los nervios glosofaríngeo y vago y con la parte craneal del nervio espinal y se distribuyen hacia el músculo esquelético voluntario. Principios de Neurología Sexta Edici6n. esclerosis múltiple) pueden afectar al núcleo ambiguo. en la cual falla la vía aferente que incluyen los pares craneanos V. Se extiende a lo largo del bulbo y la protuberancia. apertura del esfínter esofágico superior. (Adams R. Sus axones conducen impulsos eferentes viscerales especiales a los músculos de la faringe y laringe.F. se produce elevación de la lengua y el bolo es enviado hacia atrás. aquí se produce la elevación de velo del paladar. a través de la masticación.F. FISIOLOGÍA La deglución se desarrolla en 4 fases que son: 1. 3.: Mac Graw-Hill Interamericana. (Adams R. Disfagia por déficit sensitivo.: Mac Graw-Hill Interamericana. Ropper A. Principios de Neurología Sexta Edici6n. IX. mientras enfermedades de la motoneurona pueden impedir el funcionamiento de los pares craneanos involucrados en la deglución (V. XII). Victor M. VII. X. se prepara el bolo alimenticio. permiten que el bolo llegue al estómago. ACV. Fase esofágica: es involuntaria.: Mac Graw-Hill Interamericana. ascenso laríngeo. patologías de SNC (parkinson. México D. las ondas peristálticas y la apertura del esfínter esofágico inferior. 2012) Núcleo ambiguo o núcleo motor ventral del vago. Principios de Neurología Sexta Edici6n. 2. Fase oral: es voluntario. propulsión lingual y contracción faríngea. Así. en esta fase. (Adams R. México D.(35-40% de esófago superior). donde los núcleos centrales se quedan sin la información que permita coordinar una respuesta deglutoria.F. 2012) SEMIOLOGÍA . DIAGNÓSTICO     DGT: SNP. supra e infratentorial. neoplasia a nivel de cabeza y cuello DGP: fibrosis.F. México D. tumores.0 Disfagia funcional – espasmódica: de aparición brusca. (Adams R. Ropper A. intermitente y puede presentarse frente a líquidos y no con los sólidos. es fija y permanente. DEFINICIÓN DE PÉRDIDA DE PESO Toda pérdida de peso importante que una persona previamente sana no ha buscado deliberadamente suele indicar la existencia de una enfermedad sistémica. variable en intensidad y producción. Principios de Neurología Sexta Edici6n. 2012) . primero para los sólidos luego a los líquidos. Victor M. 1 Disfagia de causa orgánica: es progresiva. DGF: malo. miositis.: Mac Graw-Hill Interamericana. por arriba del agujero magno. DGE: ACV. Algunos neuropéptidos.45 kg de grasa corporal. el déficit de leptina. TRH) y de la hormona liberadora de gonadotropina (gonadotropin-releasing hormone. CART) producen anorexia al actuar en el sistema nervioso central (SNC) en los centros de la saciedad. la leptina activa varias vías nerviosas descendentes que alteran la conducta de búsqueda de alimentos y el metabolismo. FISIOPATOLOGÍA El apetito y el metabolismo están regulados por una complicada red de factores nerviosos y hormonales. 7. que por medio del receptor de melanocortina (MC4R) ejerce el efecto de mitigar el apetito. la malabsorción.La pérdida significativa de peso se define como:     Pérdida de 5 libras (aproximadamente 2 kg) en 1 mes. 5% de pérdida de peso en 1 mes. somatostatina y colecistocinina son los que originan saciedad y disminuyen la ingesta de alimentos. La hipoglucemia suprime la acción de la insulina. que se produce conjuntamente con la pérdida del tejido adiposo. La destrucción bilateral de este centro conlleva a la anorexia y a la pérdida de peso. La destrucción bilateral de este centro produce apetito voraz e incontrolable que lleva a la obesidad extrema. con lo cual aminora la utilización de glucosa e inhibe la acción del centro de la saciedad. La leptina suprime la expresión del neuropéptido Y del hipotálamo. como la hormona liberadora de la corticotropina (corticotropin-releasinghormone. α-MSH). Los mecanismos de la pérdida de peso son: la menor ingestión de alimentos. Sin embargo. Las variaciones del peso corporal pueden deberse a los cambios experimentados por la masa de tejido o por el volumen de líquidos que contiene el cuerpo.Los núcleos hipotalámicos mediales inhiben el acto de comer y reducen la ingesta de alimentos (centro de la saciedad). GnRH). como la inhibición en el hipotálamo de la hormona liberadora de tirotropina (thyrotropin-releasing hormone. que es un potente estimulante del apetito. un déficit de 3 500 kcal corresponde a una pérdida de 0. Así pues. ANATOMÍA Núcleos hipotalámicos laterales inicia la sensación del hambre. CRH). y el transcripto relacionado con la cocaína y las anfetaminas (cocaine and amphetamine-relatedtranscript. Los centros hipotalámicos del hambre y la saciedad son esenciales en estos fenómenos. estimula el apetito e induce otras respuestas adaptativas. la pérdida de calorías y el aumento de las necesidades de energía. En general. El tejido adiposo produce leptina y contribuye en buena medida a la conservación de la homeostasis ponderal (a largo plazo) al actuar en el hipotálamo para disminuir la ingestión de alimento e incrementar el consumo de energía. glucagon. pero también debe tenerse en cuenta el agua (1 kg/L) que se gana o se . dando como resultado el aumento de la ingesta de alimentos y agua (centro del hambre y sed). 10% de pérdida de peso en 6 meses.5% de pérdida de peso en 3 meses. Los péptidos gastrointestinales ghrelina. e intensifica la expresión de la hormona estimulante de melanocitos alfa. la hormona estimulante de los melanocitos alfa (α-melanocytestimulating hormone. La pérdida de peso que dura semanas a meses casi siempre supone una pérdida de la masa de tejido. por arriba del agujero magno. DGE: Tumor. 2012) DIAGNÓSTICO DGT: SNC. Victor M. “lesión ocupativa de espacio” (hemorragia) DGP: Tumor cerebral. (Adams R. México D.: Mac Graw-Hill Interamericana. Ropper A. supratentorial. núcleos hipotalámicos diencefálicos.F. Principios de Neurología Sexta Edici6n. isquemia DGF: Malo AFASIA MOTRIZ .pierde. memoria y evocación verbal. Principios de Neurología Sexta Edici6n. 1 Área Premotora: Situada por delante del área motora primaria. 2012) ANATOMIA 0 Área Motora Primaria: Situada en la región prerrolándica en el lóbulo frontal. no articula. 2012) La vía piramidal es la responsable directa del lenguaje hablado. 5 Áreas de Asociación Auditiva: Rodean al área de Wernicke. Dota de coherencia y sentido al discurso. México D. (Adams R. de comprensión situada en la parte superior del lóbulo temporal. Son fundamentales para recordar percepciones del pasado. Esta vía envía sus axones a los nervios craneales que son los que.: Mac Graw-Hill Interamericana.F. 4 Área de Wernicke: Es el área de la recepción auditiva. Se lleva a cabo en el centro de Broca. 2 Área de Broca: Es el área motora del habla. México D. En esta área se realiza la secuenciación de todos los movimientos necesarios para pronunciar la palabra. . Principios de Neurología Sexta Edici6n. 3 Área Prefrontal: Envía impulsos al área de Broca. el área de la producción. contrasta con cierta conservación del lenguaje emocional y automático. Victor M. las áreas motoras primarias serán las encargadas de poner en marcha la vía motriz responsable directa de la musculatura buco-fonatoria que lleva a cabo los movimientos responsables del habla. (Adams R. Ropper A. Victor M. Es la vía voluntaria más importante para llevar a cabo los movimientos de los músculos responsables del habla. Constituye una parte del área premotora. Las áreas motoras frontales se van a encargar de poner en orden la Vía Motora responsable de la musculatura fonoarticulatoria. FISIOLOGIA La estructura encargada de elaborar los programas lingüísticos es el lóbulo frontal. Por último. conservándose el sensorial. Se encarga de la automatización del lenguaje (encadenamiento de sonidos para producir lenguaje). Ropper A.Es una pérdida del componente motor de la palabra. Existe por lo tanto una imposibilidad de hablar espontáneamente. Cuando se produce una lesión en esta zona. Una lesión en esta área originará una afasia sensorial o receptiva que se manifiesta mediante una incapacidad para entender el lenguaje hablado y escrito.: Mac Graw-Hill Interamericana. inervan los músculos responsables del habla: Hipogloso. Por aquí pasa la información para los órganos.F. la persona no habla. Vago. de repetir u oído o leer en voz alta. a su vez. sensible para detectar procesos lingüísticos alterados. Ropper A. Victor M.F. México D. lóbulo frontal y temporal. La afasia es generalmente reconocida por el médico que test al paciente por una lesión cerebral. La vía extrapiramidal se va a encargar de coordinar. (Adams R.F. consiste en una exploración sistemática de la comunicación y funciones relacionadas. También se puede utilizar el test de fichas (Token test). . ajustar y regular el tono de los movimientos bucofonatorios. secuenciar. nombre objetos.Facial y Trigémino. (Adams R. el cual examina la compresión del lenguaje. Principios de Neurología Sexta Edici6n. responda preguntas. Victor M. 2012) DIAGNOSTICOS DGT: SNC. México D.: Mac Graw-Hill Interamericana.: Mac Graw-Hill Interamericana. hemorragias DGF: Malo. Tratar de repetir algunas palabras y oraciones. y converse. El médico realizara las pruebas que requieren que la paciente siga instrucciones. are de Brocca DGE: TCE. Ropper A. 2012) Para su evaluación se puede utilizar el examen diagnóstico de afasia de Boston. ACV DGP: Neoplasias. X arriba del Agujero Magno. Denominación y reconocimiento de colores El paciente solamente puede producir algunos sonidos indiferenciados. Principios de Neurología Sexta Edici6n. Supratentorial. Hemisferio izquierdo. SEMIOLOGIA     Pedirle que repita o reconozca algunos objetos comunes. : Mac Graw-Hill Interamericana. Se excita directamente a partir de los impulsos viscerales aferentes iniciados en tracto gastrointestinal. Principios de Neurología Sexta Edici6n. sustancia P. se produce la elevación del paladar blando para impedir el ingreso a la nasofaringe. FISIOPATOLOGÍA Cuando ocurre el vomito se produce una interaccion coordinada de mecanismos humorales. Entonces. Ropper A. (Adams R. 2012) . Células enterocromafines del tracto gastrointestinal: Principalmente en la parte proximal del INTESTINO DELGADO. México D. histamina. causado por la contracción fuerte y sostenida de los músculos abdominales. Los neurotransmisores implicados son acetilcolina. El aumento de la presión intratorácica tiene lugar por la falta de contracción de la porción crutal del diafragma y esto permite la transmisión de la presión abdominal elevada al tórax. El contenido gastrico que tiene una accion pasiva pasa al esofago y por aumento de la presion intraabdominal. Ropper A. Principios de Neurología Sexta Edici6n. Centro del vómito: Se encuentra en la porción dorsal de la formación reticular. musculares somaticos y musculares mioelectricos gastrointestinales. el descenso del diafragma y la apertura del cardias. 2.: Mac Graw-Hill Interamericana. Victor M. 4.F. México D. dopamina. Victor M. Durante el vomito se produce una contraccion de los musculos toracicos inspiratorios. y serotonina. y se cierra la glotis para impedir la aspiración pulmonar (Adams R. de la pared abdominal y del diafragma con el consecuente aumento de la presion intrabdominal. Se comunica con el centro del vómito para iniciar el arco reflejo del vómito. Núcleo dorsal motor del nervio vago: Es una columna de células dorsolaterales o laterales al núcleo del hipogloso.VÓMITO El vómito constituye un acto reflejo protector para la expulsión brusca y forzada del contenido gástrico a través de la boca.F. Zona gatillo quimiorreceptora: Es un área del bulbo raquídeo y se encuentra en la porción lateral de cada área postrema del suelo del cuarto ventrículo. 3. A esto se suman la relajacion del eesfinter esofago inferior y del techo gastrico y la contraccion pilorica. lateral al tronco cerebral. 2012) ANATOMÍA Se distinguen cuatro zonas anatómicas implicadas tanto en el sistema nervioso como en el aparato digestivo 1. Células enterocromafines del tracto gastrointestinal: Sus receptores son activados pormultitud de mediadores químicos(neurotrasmisores) para comenzardesde ahí toda la cascadaneurofisiológica que activa la emesis. histaminérgicosH1y serotoninérgicos5HT3 Núcleo dorsal motor del vago: Encargado de procesar los estímulosaferentes de los quimioreceptoresque llegan del tracto gastrointestinal. 2. 5. Tiene receptores dopaminérgicosD2.Actúa a través de la familia de los receptores de proteínas G e induce principalmente vómitos retardados. Activadas por distención antral. Está ubicada en la zona posterior del piso del cuarto ventrículo en el área postrema. 3.: Mac Graw-Hill Interamericana. los 5HT₃ son los mediadores en nauseas y vómitos. Se activan por movimiento. Principios de Neurología Sexta Edici6n. 1 Sustancia P: Es un neurotransmisor localizado en el núcleo del fascículo solitario y en el área postrema (zona gatillo). vías vagales Vías 0 1 2 Eferentes: Nervio frénico: diafragma. muscarínicosM1. vecino al centro vasomotor y respiratorio. infecciones o tumores del laberinto. Zona quimiorreceptora gatillo. Victor M. 2012) .Su acción esta mediada por la unión a receptores NK1 (neurocinina 1) en el centro del vómito y en mucha menor cantidad en el tracto gastrointestinal. Corteza: estas vías median el vómito por exposición a gustos u olores. Vías histaminérgicas H1 o muscarínicas M1. Carece de barrera hematoencefálicay por sí sola no puede desencadenar el vómito. Ropper A. México D. colonica y biliar. Se encuentran en el nervio vagoaferente y en nervios esplácnicos del tracto GI.Hay varios tipos de receptores para la serotonina. inflamación peritoneal y oclusión vascular mesentérica.F. Otros sitios: corazón. Tronco cerebral: núcleos vestibulares. 4. Nervio vago: fibras viscerales a la laringe. dolor o estímulos visuales. esófago y estomago Zona Reflexógena Quimiorreceptora. Neurotrasmisores: 0 Serotonina-5ht: La serotonina (5HT) se produce y acumula en las célulasenterocromafines de la mucosa gastrointestinal y en menor cuantíaen plaquetas y en sistema nervioso central. Tubo digestivo: Vías vagales. intestinal. Nervios espinales: músculos intercostales y abdominales.Existen dos centros bulbares que coordinan el acto del vómito: 0 Centro del Vómito 1 Zona reflexógena quimiorreceptora Centro del vomito está ubicado en la porción distal de la formación reticular lateral del bulbo. faringe. faringe. (Adams R. Recibe múltiples aferencias y envía vías eferentes las cuales son: Vías Aferentes: 1. (Adams R. sonabundantes y densos y al enfermo le dejan sabor acido. y de todo el intestino delgado junto con bilis. Alimentarios.SEMIOLOGIA 1.obstrucciones intestinales Fecaloides (estercoraceo). Biliares. El enfermo refiere que después del vomito le deja un sabor amargo. Ropper A. estenosis duodenal. Su contenido principal en jugo gástrico. 2012) DIAGNÓSTICO DGT: SNC. Este vomito tiene aspecto diarreico.: Mac Graw-Hill Interamericana. por encima del agujero magno. HTIC. Corraceo. pancreatitis agudas. De retención. aunque puede acompañarse de bilis. Nos indica inflamación gástrica. además que tiene un aspecto verdoso. Son muy frecuentes en la clínica y su contenido principal son restos de alimentossin digerir y muchas veces el enfermo refiere que los ingirió horas antes de vomitar. Se presenta en casos de obstrucción intestinal baja. Son frecuentes en colecistitis aguda. obstrucción intestinal alta.su contenido puede ser leve o alto. Cantidad 4. su olor es fecaloide. Es frecuente en pancreatitis aguda. Principios de Neurología Sexta Edici6n. Principio 2. Acuosos. México D. Es de color verde obscuro.5. supra e infratentorial DGP: Neoplasias. Frecuencia (veces/día) 3. procesoinflamatorio hepático. es de color castaño y su contenido principalmente fecal. Aspecto (contenido). . Su contenido es principalmente bilis por que hay reflujo del duodeno hacia el estomago. Mucobiliares. distensión abdominal y náusea persistente.F. Relación del vomito con dolor abdominal. Victor M. duodenal y que además existe obstrucciónintestinal alta. son abundantes yfétidos.Generalmente se acompaña deconstipación. Se presenta después de 6 horas de haber ingerido los alimentos. es ligeramente fétido y resulta de la mezcla del contenidogástrico. El problema también puede venir del oído interno que también está involucrado en el equilibrio: se la conoce entonces como ataxia laberíntica o vestibular FISIOPATOLÓGIA El término ataxia cerebelosa se emplea para indicar aquella marcha atáxica que es debida a una disfunción del cerebelo. La coordinación está alterada de modo que en cada paso la extremidad inferior es levantada con más fuerza que la necesaria y luego el pie cae bruscamente golpeando el suelo con toda la planta. tales como la hipotonía antagónica. y si la lesión es unilateral o bilateral.: Mac Graw-Hill Interamericana.F. Infarto.DGE: TCE. Victor M. Hemorragia.: Mac Graw-Hill Interamericana. Victor M.F. En las extremidades inferiores. 1 Cuando es la información que nos aporta la planta del pie la que está afectada. la dismetría. (Adams R. Ropper A. la asinergia. DGF: Malo. México D. Hay tres tipos principales de marchas atáxicas: 0 Cuando el problema se localiza en el cerebelo (que coordina el movimiento) hablamos de ataxia cerebelosa. Principios de Neurología Sexta Edici6n. Principios de Neurología Sexta Edici6n. MARCHA ATÁXICA Se caracteriza por ser inestable y el paciente mira el suelo como una forma de compensar. Esto causa una gran variedad de síntomas neurológicos elementales. Esta es una manifestación de una ataxia sensorial que se da en pacientes con trastornos propioceptivos importantes. la discronometría y la disdiadococinesia. se denomina ataxia propioceptiva de origen neurológico. Cómo y dónde estas anomalías se manifiestan depende de qué estructuras cerebelosas han sido dañadas. (Adams R. México D. 2012) ANATÓMIA La ataxia se define como la dificultad para realizar un movimiento sin que esté afectada la fuerza muscular. una marcha atáxica se caracteriza por una falta de equilibrio al caminar y movimientos de las piernas poco precisos y con mala coordinación. 2012) . Isquemia. Ropper A. lo que se caracterizan por: (Adams R. a veces se caracteriza por variaciones explosivas en la intensidad de la voz a pesar de un ritmo regular). la cabeza. con el fin de ganar una base más amplia y evitar oscilaciones corporales (especialmente hacia atrás y hacia adelante). independientemente de si los ojos están abiertos o cerrados. DIAGNÓSTICO DGT: SNC. musculares. empeora al ponerse de pie con los pies juntos. así como las extremidades y el torso). puede estar alterada por problemas óseos. 2012)  Ritmo: pasos con desigualdad e interrupciones. Principios de Neurología Sexta Edici6n. si son de igual amplitud. Paciente con Marcha Atáxica cerebelosa. Se caracteriza por incierto inicio y parada de la marcha. articulares. 2 Disfunción del cerebrocerebelo: Se presenta como disturbios en la realización de movimientos voluntarios y planificados. Victor M. por lo que se dejan caer violentamente sobre el suelo. subrayado irregular) 2 Disartria (Alteraciones en la pronunciación. debido a que el individuo se siente inestable incluso con los ojos abiertos). Hay distintos tipos de marcha. Pasos más lentos y distanciados.F. 1 Disfunción del espinocerebelo: Se presenta con un modo de andar similar al de los "marineros borrachos". el tronco. Ropper A. México D. Vestíbulo y Cerebelo.: Mac Graw-Hill Interamericana. . Esto se presenta como una inestabilidad postural.  Resultante: si es rectilínea o es curva. camina con cierta timidez. levantándolas mucho al dar el paso. Supratentorial e Infratentorial. La inestabilidad por lo tanto. o más exactamente. Se trata de prueba de un negativo Romberg. desiguales. SEMIOLOGÍA 1 Deambulación o marcha: Es la resultante de diversos mecanismos.  Cinética de los diversos segmentos corporales: cómo se comportan las extremidades. posiblemente relacionados con la cabeza y ojos. 3 Estos incluyen: 0 Temblor de intención (acentuado sobre la ejecución de los movimientos voluntarios. etc. si se suceden regularmente o no. desviaciones laterales y pasos desiguales. Esta parte del cerebelo regula los movimientos de cuerpo y extremidades.0 Disfunción del vestibulocerebelo: Afecta al equilibrio y al control de movimientos de los ojos.  Marcha Atáxica o Luética: con las piernas separadas. 1 Anomalías en la escritura (letras grandes. X arriba del Agujero Magno. denota la incapacidad de la persona para llevar a cabo la prueba. en la cual la persona tiende a separar sus pies. Principios de Neurología Sexta Edici6n. Hemorragia. se refiere a la urgencia de irse a caminar sin rumbo o irse del lugar donde la persona se encuentra. (Adams R. parte posterior de la tuberosidad interna de la tibia. . Fase de apoyo: Extensores del muslo (glúteo mayor). ANATOMÍA Grupos musculares que actúan sobre diversas articulaciones y cuya acción sincronizada hace que la deambulación sea un movimiento continuo. DGF: Malo.  Sóleo: Origen: Línea oblicua de la tibia. México D. Victor M. Fase de empuje: Flexores del muslo.DGE: TCE.  Gemelo interno: Origen: cara postero-superior del cóndilo femoral interno. Infarto. INESTABILIDAD A LA DEAMBULACIÓN Deambular.  Gemelo externo: Origen: cara postero-superior del cóndilo femoral externo.: Mac Graw-Hill Interamericana. Por compresión. recto femoral. gemelo externo y sóleo. Está formado por 3 músculos: gemelo interno. psoas ilíaco. Isquemia. o vagabundear. tensor de la fascia lata. 2012) La deambulación es un problema común en las personas que padecen de demencia. DGP: Neoplasias. Ropper A.F. de la pierna (cuádriceps femoral) y de los flexores del pie (tríceps sural). (Adams R. DGP: Marcha atáxica. 2012) FISIOLOGÍA El hombre necesita alcanzar una postura de bipedestación estable antes de iniciar la marcha. Principios de Neurología Sexta Edici6n.F.Inserción: Los tres músculos se únen en un tendón común que se denomina tendón de Aquiles y que se inserta en la cara posterior del calcáneo. vestibulares y propioceptivos en el contexto de decisiones voluntarias y continuos ajustes inconscientes del sujeto. Las respuestas posturales consisten en contracciones sinérgicas y coordinadas de los músculos del tronco y de las extremidades. y manteniendo la postura vertical del cuerpo. (Adams R. Una vez que el cuerpo se encuentra erecto y estable. corrigiendo y controlando el balanceo corporal. Ropper A. la estabilidad mecánica se basa en el soporte musculo esquelético que se mantiene por un equilibrio dinámico en el que se encuentran implicados diversos reflejos posturales. En la posición erecta. corteza cerebral (Lesión ocupativa de espacio que comprime ciertas estructuras). México D. La locomoción es la capacidad para iniciar y mantener un paso rítmico. DGE: Lesión a nivel del tronco cerebral. Victor M.F. Estas respuestas posturales son generadas por la integración de los estímulos aferentes visuales. DGF: Malo (se considera la edad del paciente y la evolución de la bipedestación) . 2012) DIAGNÓSTICO DGT: Sistema Nervioso Central Supratentorial e Infratentorial y sistema nervioso periférico mediante el nervio vestibular. puede empezar la locomoción. Principios de Neurología Sexta Edici6n. Estos componentes de la marcha son diferentes pero están interrelacionados. Ropper A. La marcha tiene dos componentes principales: equilibrio y locomoción. Victor M. México D. sistema musculoesquelético (ciertos músculos). El equilibrio es la capacidad de adoptar la posición vertical y de mantener la estabilidad.: Mac Graw-Hill Interamericana.: Mac Graw-Hill Interamericana. Diagnósticos Sindrómicos Síndrome piramidal: Marcha atáxica Alteración de la deambulación Síndrome de hipertensión intracraneana: Vomito Cefalea Síndrome visual postraumático: Diplopía Cefalea Síndrome Digestivo: Síndrome cerebeloso: Síndrome paraneoplásico: Disfagia Odinofagia Vomito Marcha atáxica Afasia Pérdida de peso Astenia Resonancia Magnética de cráneo . hemorragia. infratentorial.156:779-780) Dg. Crawford J. Definitivo DGT: SNC. DGF: Malo .0 1 Aumento marcado del volumen del sistema ventricular Reacción leucoaraiosis periférica (Greene M. DGE: Neoplasia DGP: Hematoma. por arriba de agujero magno. Tronco cerebral. Benacerraf B. Radiology 1985. Hydranencephaly: Us apperance during in utero evolution. .  Cada uno de los síntomas analizados no permito llegar a un diagnostico presuntivo eso muy importante saber cada uno de sus estructura par a su entendimiento.CONCLUSIONES  He podido concluir que de acuerdo con los síntomas del paciente después de un análisis minucioso que el paciente presenta un tumor astrocitoma puesto que es uno de los tumores más frecuente en adultos pero también en la edad pediátrica. 1 de marzo 2011.amc. págs. “La glía. págs.mx. Revista NDO-Vascular 2012. el pegamento de las ideas”.edu. “Gustavo Tumores del tejido Neuroepitelia”. 222 . 4-12. 4-12.  MATUS SANTOS Juan . VILLARREAL REYNA.Diciembre 2012 México .BIBLIOGRAFIA  REYES-HARO. págs.abril-junio de 2014.  RODRÍGUEZ CONTRERAS Adrián “Las células gliales ayudan a la función cerebral”. Revista: Cienciarevistaciencia. págs. Revista Digital Universitaria. 4-5. 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