NEUMOLOGÍA 4 Pag.1 USAMEDIC 2018 Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa (EPID) (EPID) 3. Neumoní Neumonías intersticiales idiopá idiopáticas Fibrosis pulmonar idiopá idiopática UIP • Un amplio rango de enfermedades agudas y Neumonia intersticial no especí específica NSIP crónicas son capaces de afectar difusamente Neumonia intersticial aguda AIP el parénquima pulmonar con montos Neumonia intersticial descamativa DIP variables de inflamación, fibrosis y distorsión Bronquiolitis respiratoria/EPID RB - ILD de su arquitectura. Neumonia organizada criptogené criptogenética COP Neumonia intersticial linfocí linfocítica LIP Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa (EPID) (EPID) Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa (EPID) (EPID) CLASIFICACIÓ CLASIFICACIÓN 1. Secundaria a causas conocidas Neumoconiosis Alveolitis alé alérgicas extrí extrínsecas Fármacos y radioterapia Asociadas a enfermedades hereditarias Infecciones Neoplasias Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa (EPID) (EPID) 2. Primarias Compromiso 1. Edad Síntomas Enfermedades del colá colágeno Tos sisté sistémico 2. Sexo Sarcoidosis 3. Antecedentes Disnea Dermatoló Dermatológico Ocular Proteinosis alveolar familiares Examen fí físico Músculo 4. Tabaquismo Rales del tipo Microlitiasis alveolar 5. Historia laboral Velcro esquelé esquelético Neuroló Neurológico Eosinofilias pulmonares 6. Uso de fá fármacos Acropaquia Gastro – 7. Enfermedades Taquipnea Linfangioleiomiomatosis intestinal sisté sistémicas Cardí Cardíaco Histiocitosis x Endocrinoló Endocrinológico Amiloidosis NEUMOLOGÍA 4 Pag. 2 USAMEDIC 2018 Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa Enfermedad Pulmonar Intersticial (EPID) Difusa (EPID) Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa Enfermedad Pulmonar Intersticial (EPID) Difusa (EPID) RADIOLOGÍ RADIOLOGÍA ATS - ERS 1. 90 % con alteraciones radiográ radiográficas Fibrosis Pulmonar idiopá idiopática IPF- IPF-UIP 2. Patrones intersticiales (difusos): Neumoní Neumonía intersticial no especí específica NSIP Reticulares Neumoní Neumonía organizada criptogené criptogenética COP Neumoní Neumonía intersticial aguda AIP Nodulares Bronquiolitis respiratoria asociada a enfermedad intersticial Vidrio esmerilado RB - ILD Panal de abeja Neumoní Neumonía intersticial descamativa DIP 3. Disminució Disminución del tamañ tamaño pulmonar Neumoní Neumonía Intersticial linfoidea LIP Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa Enfermedad Pulmonar Intersticial (EPID) Difusa (EPID) Enfermedad Pulmonar Intersticial Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa (EPID) Difusa (EPID) Patogenia IPF Neumonitis Intersticiales Idiopáticas Lóbulo blanco de mú múltiples ataques Injuria de endotelio, epitelio, membrana basal Grupo heterogéneo de etiología desconocida Incapacidad de re- re-epitelizar y re- re-endotelizar Patrones inflamatorios y fibrosis membrana basal Clasificación de acuerdo a patrones Infiltració Infiltración macró macrófagos – fibroblastos histopatológicos Focos fibroblastos Integración de histología, clínica y Rx Obliteració Obliteración del alveó alveólo y el intersticio Reparació Reparación anormal NEUMOLOGÍA 4 Pag. 3 USAMEDIC 2018 Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa (EPID) Patogenia IPF Cont…… Cont…… Injuria epitelial Inflamació Inflamación Respuesta inmune a repetidas injurias de tipo Th2 Reparació Reparación anormal Secreció Secreción de citokinas profibró profibróticas Fibroblastos – myofibroblastos Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa (EPID) Patogenia IPF Cont… Cont…. Aumento matriz extracelular Obliteració Obliteración espacios alveolares Fibrogé Fibrogénesis y angiogé angiogénesis Generació Generación tejido granulació granulación aberrante Fibrosis Fisiopatologí Fisiopatología de fibrosis Pulmonar Biopsia Pulmonar Biopsia quirúrgica: Toracotomía ó video - toracoscopia Borde de zonas anormales Más de un lóbulo 5 cms Profunda NEUMOLOGÍA 4 Pag. 4 USAMEDIC 2018 Patrones Histopatoló Histopatológicos 5.- 5.- Nódulos 1.-Injuria Pulmonar Presencia de aguda nódulos discretos Dañ Daño alveolar difuso Prototipo: Formació Formación de granulomatosis de membrana hialina wegener Prototipo: Distress Diferencia con respiratorio del infecciones adulto nodulares, nodulares, sarcoidosis 6.- 6.- “Casi normal” normal” 2.- 2.- Fibrosis Cambios muy sutiles Depó Depósito de Afecta ví vías aé aéreas ó vasculatura colá colágeno en pulmó pulmón Prototipo: enfermedad Prototipo UIP de ví vías aé aéreas pequeñ pequeñas Hipertensió Hipertensión pulmonar. linfangioleiomiomatosis Fibrosis Pulmonar Idiopática 3.- 3.- Infiltrado intersticial Alveolitis fibrosante criptogené criptogenética neumoní neumonía celular intersticial usual Linfocitos, cécélulas Agentes ambientales en gené genéticamente plasmá plasmáticas y susceptibles macró macrófagos en Sobrevida 5 añ años despué después del Dx. Dx. paredes alveolares Inflamació Inflamación intersticial mononuclear, mononuclear, colá colágeno, Prototipo: Neumonitis por lesiones en “parches” parches” hipersensibilidad Fibrosis Pulmonar Idiopá Idiopática 4.- 4.- Espacio aé aéreo ocupado > 50 añ años Células ocupan Disnea progresiva y tos espacio aé aéreo Crepitos bibasales Prototipo: neumoní neumonía ANA – RA + tí títulos bajos organizada TAC lesiones basales subpleurales Diferenciar con BAL aumento de neutró neutrófilos y linfocitos infecciones, Pobre respuesta al tratamiento hemorragia alveolar difusa, proteinosis alveolar NEUMOLOGÍA 4 Pag. 5 USAMEDIC 2018 Tomografí Tomografía pulmonar computarizada Estudio má más sensible Alta resolució resolución (HRCT) Lesiones reticulares vs. vidrio esmerilado Previo a lavado bronquio alveolar y/ó y/ó biopsia pulmonar Diagnó Diagnóstico diferencial Tomografía computarizada Insuficiencia cardí cardíaca congestiva Tuberculosis miliar Dx precoz, extensión, caracterización y definición Carcinomatosis linfangí linfangítica Normal no siempre excluye Infiltrados pulmonares en inmunosuprimidos Vidrio esmerilado identifica inflamación Neumoní Neumonías Proporciona el mejor lugar para la biopsia Hemorragia alveolar difusa Patología y radiología similar en causas conocidas e idiopáticas Patrones Complicaciones Insuficiencia respiratoria Infecciones Cor pulmonale From: Maffessanti & Dalpiaz, Diffuse Lung Diseases, Springer 2006 Neoplasia Neumotó Neumotórax Tromboembolia TACAR • Tomografia • Axial • Computarizada From: Maffessanti & Dalpiaz, Diffuse Lung Diseases, Springer 2006 • Alta Resolución NEUMOLOGÍA 4 Pag. 6 USAMEDIC 2018 Patología EPID: FPI vs.Imagen • … broncocentrico, angiocentrico, perilinfático, septal, interasticial difuso.... Colby TV and Swensen SJ J Thor Imaging 1996, 11: 1 Neumonia Intersticial Usual(UIP) Tardí Tardía • Panalización • Tracción bronquiectasias y bronquiolectasias • Nódulos Linfáticos Mediastinales aumentados (50- 90%) • Hipertensión arterial Pulmonar Parches Bilaterales, Bilaterales, Perifé Periférica, rica, subpleural Predominantemente basal & posterior Diferenciales: – CVD – HP, chronic – Asbestosis Neumonia Intersticial Usual HRTC en la FPI • Especificidad 90- 97% (°) • Sensibilidad 43-78% (°) = cuando es “confiable” confiable” Courtesy of Alessandra Cancellieri, Cancellieri, Bologna, I NEUMOLOGÍA 4 Pag. 7 USAMEDIC 2018 Neumonia Intersticial No Específica(NSIP) • Vidrio Esmerilado (100%) • Opacidades Reticulares (>30%) • Consolidaciones (40-70%) • Bronquiectasias por tracción • Panalización (< 25%) Una misma enfermedad puede Bilateral, simé simétrica, trica, presentarse con diferentes patrones frecuentemente parches Perifé Periférica, rica, pero tambié también central Principalmente basal Diferenciales: – UIP – CVD – Drogas – HP cró crónica – DIP Neumonia Intersticial Usual (UIP) Un mismo patró patrón puede Temprana ser expuesto • Reticulación por varias irregular enfermedades • Panalización limitada, basal • Tracción y bronquiolectasias GeorgeTooker • Nódulos TheSubway, 1950 Linfáticos Mediastinales (70-90%) Parches Bilaterales Perifé Periférica, rica, subpleural Predominantemente basal Differenciales: – Asbestosis – CVD – HP cró crónica – Drogas – NSIP NEUMOLOGÍA 4 Pag. 8 USAMEDIC 2018 NSIP Ground Glass Opacities Courtesy of: NSIP Alessandra Cancellieri, Cancellieri, Bologna Grade 1 Grade 2 Grade 3 Grade 4 Cellular NSIP Fibrotic NSIP NEUMOLOGÍA 4 Pag. 9 USAMEDIC 2018 Spiral Multislice coronal view, tridimensional HRCT Nuevas Capacidades From conventional CT to Spiral & Multislice 120 sec. 40 sec. 20 cm 5 sec. Slice thickness: 5 mm HRCT conventional Spiral Multislice Spiral Multislice coronal view, bidimensional sagittal view, minIP NEUMOLOGÍA 4 Pag. 10 USAMEDIC 2018 Hyperinflated (LAM) Les ha tomado menos tiempo a los Radiólogos inventar nuevas técnicas que a los neumólogos entender que no son útiles. Fibrotic (UIP) un amigo Neumólogo) Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa (EPID) Diagnóstico 1. Clínico 2. Radiológico 3. Funcional 4. Patológico NEUMOLOGÍA 4 Pag. 11 USAMEDIC 2018 Normal Patron Micronodular Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa (EPID) Fisiopatología: 1. Daño Inicial 2. Inflamación. 3. Fibroproliferción. 4. Colagenosis Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa (EPID) Aspectos Clínicos: •Disnea de esfuerzo •Tos seca •Cianosis al ejercicio •Taquipnea •Ruidos velcro •Hipocratismo digital NEUMOLOGÍA 4 Pag. 12 USAMEDIC 2018 Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa (EPID) 5. Por su compromiso extrapulmonar •Infección diseminada •Colagenosis •Vasculitis •Sarcoidosis Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa (EPID) Orientación radiológica de la EPID La TAC de tórax confirma los hallazgos de la radiografías de tórax y puede ser precoz. 1. Infiltrados de predominio superior - Sarcoidosis - Histiocitosis X - Silicosis - Espondilitis anquilosante - Alveolitis alergica - Tuberculosis - Sindrome de sjogren Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa Histiocitosis X (EPID) Orientación clínica en la EPID 1. Por la evolución Clínica • Aguda febril •Infecciosa (virus, mycoplasma, TB) • Aguda afebril •Exposición masiva •Asbestosis 2. Por la presencia de hipocratismo •Fibrosis Pulmonar Idiopatica Radiología: en la radiografía posteroanterior de tórax se apreciaba patrón intersticial de predominio en campos superiores. La •Granuloma eosinofílico tomografía axial computarizada (TAC) confirmó la existencia de •Asbestosis imágenes reticulares y quísticas, de pared fina, de predominio apical). Silicosis Aguda Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa (EPID) 3. Por la presencia de hemoptisis y anemia •Síndrome de hemorragia pulmonar Sarcoidosis 4. Por la historia exposicional •Agentes orgánicos •Alveolitis alérgica •Agentes inorgánicos •Neumoconiosis •Radiación •Drogas NEUMOLOGÍA 4 Pag. 13 USAMEDIC 2018 Sarcoma de Kaposi Enfermedad Pulmonar Intersticial Linfoma No Hodgkin Difusa (EPID) 2. Infiltrados de predominio inferior y medio - FPI - Paracoccidiodomicosis - P. Carinii - Colagenosis - Asbestosis - Diseminación linfangitica - Bonquiolitis obliterante Pneumocistis Carinii Tuberculosis Mediastinal Bronquiolitis Obliterante Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa (EPID) 5. Perdida de volumen de lóbulos superiores - Alveolitis alérgica extrinsica - Silicosis - Espondilitis anquilosante - Tuberculosis 6. Perdida global de volumen pulmonar - Colagenosis - FPI Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa (EPID) (EPID) 3. Linfoadenopatia hiliar y/o mediastinal - Sarcoidosis - Silicosis 7. Patrón alveolar - Linfoma - Sarcoma de kaposi - Síndrome de hemorragia alveolar - Tuberculosis - Micosis - Eosinofilia pulmonar 4. Pulmones grandes - Proteinosis alveolar - Histiocitosis X - Linfangiomiomatosis 8. Panal de abejas - Sarcoidosis - Silicosis - Fibrosis pulmonar idiopática - Histiocitosis X - Esclerosis sistemica progresiva - Sarcoidosis avanzada - Linfangiomiomatosis NEUMOLOGÍA 4 Pag. 14 USAMEDIC 2018 Proteinosis alveolar Granulomatosis de wegener Antracosilicosis Linfangitis Carcinomatosa Esclerodermia Tuberculosis Miliar Patron Miliar Enfermedad Pulmonar Intersticial Pequeños nodulos pulmonares difusos Difusa (EPID) menores de 5 mms de diametro Causas •Tuberculosis •Neumoconiosis 9. Neumotorax •Histoplasmosis - Histiocitosis X •Fibrosis (en estadios iniciales) - Linfangiomiomatosis •Histiocitosis X •Linfangitis carcinomatosa •Sarcoidosis •Microlitiasis alveolar •Hemosiderosis •Esclerosis tuberosa Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa Linfangioleiomiomatosis (EPID) Diagnóstico funcional 1. Pruebas de función pulmonar •Reducción del VC, CVF y VEF1” •Relación VEF1” / CVF normal o aumentada •Puede estar asociado a patrón obstructivo •Puede ser normal •Es útil en el diagnóstico, seguimiento y pronóstico 2. Gases arteriales en reposo y ejercicio •En reposo: Hipoxemia variable sin retención de CO2, aumento de la gradiente alvéolo arterial de O2. •En el ejercicio: Se incrementa la desaturación de O2 de la Hb, se agrava la hipoxemia y aumenta la gradiente alvéolo arterial de O2. NEUMOLOGÍA 4 Pag. 15 USAMEDIC 2018 Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa (EPID) (EPID) Tratamiento y pronóstico 3. Capacidad de difusión al monóxido de carbono •La falta de mejoría es indicación de suspensión •Esta reducida en la EPID de tratamiento, la cual debe hacerse gradualmente. •La prueba es cada vez mas disponible •Otras drogas como la colchicina, la penicilamina •Se altera precozmente, incluso estando el o la ciclosporina, solas o en combinación con los paciente asintomático y con radiografía de corticoesteroides no han mostrado mayor tórax normal beneficio. •La rehabilitación pulmonar como terapia? •El transplante pulmonar como alternativa. •El pronostico es incierto, con progresión hacia la fibrosis avanzada, con Cor Pulmonar y muerte. Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa (EPID) MICOSIS PULMONARES Métodos invasivos de diagnóstico Primarias: La decisión de practicar biopsia pulmonar en la EPID (estudio patológico), tiene como justificaciones Aspergillosis. adicionales al hecho de conocer un diagnóstico Histoplasmosis. histológico: 1. Excluir infecciones. Blastomicosis Sudamericana. 2. Excluir neoplasias. Criptococosis. 3. Excluir una forma tratable-curable de EPID. 4. Conocer y valorar la actividad de la Cocciodioidomicosis. enfermedad. Blastomicosis Norteamericana. Penicilliosis. Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa MICOSIS PULMONARES (EPID) Secundarias: Metodología diagnóstica: Candidiasis. •Broncoscopía. Esporotricosis. •Lavado bronquioloalveolar (LBA) Mucormicosis. •Biopsia Transbronquial •Mediastinoscopía. •Toracoscopía. •Biopsia pulmonar a cielo abierto. Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa (EPID) MICOSIS PULMONARES : ASPECTOS GENERALES Tratamiento y Pronóstico (FPI) 1. Antecedente epidemiológico o Factor •Prednisolona o su equivalente a dosis de predisponente: 1 mg/Kg/día. •Requiere evaluación clínica, radiológica y Visitas a cuevas. funcional a las 8 semanas. Manipulación de aves. •Si hay mejoría se iniciará la reducción progresiva de la dosis hasta alcanzar la mínima necesaria Tratamiento antibiótico previo. para mantener la mejor función pulmonar. Enfermedades debilitantes. •Si no hay mejoría puede agregarse un citotóxico como azatioprina o ciclofosfamida, y evaluar 8 Inmunocompromiso. semanas después. NEUMOLOGÍA 4 Pag. 16 USAMEDIC 2018 MICOSIS PULMONARES : ASPECTOS GENERALES ASPERGILLOSIS : PATOGENESIS 2. Manifestaciones clínicas y radiológicas : En enfermedad invasiva se evidencian células Tendencia a cronicidad. epitelioides, áreas de formación de abscesos Desarrollo lento. y células gigantes multinucleadas rodeadas Relativa ausencia de dolor. de hifas. Escaso compromiso pleural. La infección depende primariamente de Asociación con lesiones cutáneas y las defensas del huésped : células fagocíticas, adenopatías. granulocitos y macrófago alveolar. Radiología no suele ser patognomónica ASPERGILLOSIS : PATOGENESIS MICOSIS PULMONARES : ASPECTOS GENERALES Alto riesgo de infección invasiva : 3. Diagnostico especifico: Severa inmunosupresiòn con prolongada Demostración del hongo (examen neutropenia. directo, medios de cultivo, estudios Uso de altas dosis de corticoides. anatomopatológicos). Uso de antibióticos. Pruebas intradérmicas y técnicas serológicas no especificas. Episodios previos de neumon ía por neumococo, otros oportunistas. ASPERGILLOSIS : FORMAS CLINICAS ASPERGILLOSIS RADIOLOGICAS 1. Aspergillosis Colonizante. Agente : A. Fumigatus causa la mas severa enfermedad en el hombre. Otros pat ógenos 2. Aspergillosis Broncopulmonar Alérgica : importantes incluyen : Impacto mucoide. A. niger, A. flavus, A. nidulans. Neumonía eosinofilica. Fuente : Distribuido en todo el mundo. Granulomatosis broncocentrica. Desarrolla comúnmente en vegetación y suelos descompuestos. 3. Aspergillosis invasiva. ASPERGILLOSIS : PATOGENESIS La mayor puerta de entrada es el tracto ASPERGILLOSIS COLONIZANTE respiratorio. Las esporas colonizan el árbol Sinónimos : micetoma, aspergilosis bronquial incluido el alveolo. pulmonar intracavitaria. Hifas invaden torrente sangu íneo, resultando Factor predisponente : desarrollo en en inflamación vascular con trombosis, necrosis cavidades (bronquiectasias, sarcoidosis, y hemorragia. quistes, TBC, infartos pulmonares, Aspergillus coloniza y desarrolla en bronquios, tumores necrosados etc). quistes o cavidades, causadas por enfermedad previa. NEUMOLOGÍA 4 Pag. 17 USAMEDIC 2018 MASA EN UNA CAVIDAD PULMONAR ASPERGILLOSIS BRONCOPULMONAR ALERGICA : SIGNO DEL MENISCO CRITERIOS DIAGNOSTICOS PRIMARIOS • COMUN • INFRECUENTE 1. Absceso con pus espeso. Historia de Asma extrínseca. 2. Coagulo en cavidad. Aspergillosis Infiltrados pulmonares con eosinofilia 3. Ca. Ca. Broncogenico, Broncogenico, adenoma bronquial, sarcoma. en sangre y esputo. 4. Pelota de hongos de otra etiolog ía. 5. Gangrena pulmonar. Reacción de hipersensibilidad tipo I 6. Granuloma. Granuloma. y III a la aplicación cutánea de ag. 7. Quiste hidatí hidatídico. 8. Aneurisma de rasmussen. rasmussen. aspergillus. ASPERGILLOSIS BRONCOPULMONAR ALERGICA : CRITERIOS DIAGNOSTICOS SECUNDARIOS Precipitinas anti-aspergillus en suero (Ig. G & Ig. M). Elevación de concentraciones de Ig.E. Presencia de tapones en la expectoraci ón. Aislamiento repetido del a. fumigatus en cultivos de esputo y secreción nasal. ASPERGILLOSIS COLONIZANTE : ASPERGILLOSIS BRONCOPULMONAR ALERGICA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO Radiológico. Principalmente tratamiento corticoide, aunque hay algunos estudios que demuestran que la Ex. Directo y cultivo de esputo. adición de Fluconazol mejora la función Biopsias pulmonares para estudio pulmonar. anatomopatológico. Serologia : Chest 100:813,1991 Inmunodifusiòn doble. Contrainmunoelectroforesis. ASPERGILLOSIS COLONIZANTE : ASPERGILLOSIS PULMONAR INVASIVA TRATAMIENTO Estados de minusvalía inmunológica. Cirugía, es el tratamiento de elecci ón. Ocurre en post transplantados y post Itraconazol 200 mg/dìa x 3 meses, en aquellos quimioterapia en neutropenicos (PMN<500xmm 3). casos de aspergillosis múltiple o los pacientes tienen contraindicación quirúrgica. Complicación tardía de transplante de medula ósea alogenico (100 dias). Ig G puede ser útil para un rápido diagnostico IDCP 7:122, 1998 CID 28:322,1999 NEUMOLOGÍA 4 Pag. 18 USAMEDIC 2018 ASPERGILLOSIS PULMONAR INVASIVA HISTOPLASMOSIS Enfermedad fulminante con fiebre alta, La principal fuente de infección son los suelos consolidación pulmonar y diseminación contaminados con las excretas de aves, hematógena. murciélagos y otros materiales orgánicos. Manifestaciones no comunes incluye : La primoinfección usualmente es asintomática endocarditis, sinusitis, endoftalmitis, en el huésped normal. osteomielitis, esofagitis, ulceras necrotizantes La enfermedad diseminada ocurre en la de piel,meningitis y abscesos cerebrales. infancia o en pacientes con inmunosupresiòn severa, ocasionalmente sucede en el hu ésped normal. ASPERGILLOSIS PULMONAR INVASIVA HISTOPLASMOSIS : PATOGENESIS TRATAMIENTO El promedio de éxito es 34 %. La forma de levadura es importante desde el Respuesta a los 14 días de tratamiento : punto de vista patogénico. 83 % en trasplante corazón, riñón; La levadura prolifera localmente y se disemina 54 % en pacientes con leucemia, neutropenicos; por vía hematógena. 33 % en trasplante de medula ósea; El macrófago alveolar en el pulmón ingiere la 20 % en trasplante de hígado. levadura e inicia serie de eventos, como consecuencia de respuesta inflamatoria . CID 23:608, 1996 ASPERGILLOSIS PULMONAR INVASIVA HISTOPLASMOSIS : PATOGENESIS TRATAMIENTO La respuesta inflamatoria con granulomas Anfotericin B 1mg/kg/d IV (dosis total 2.0-2.5 gr), si respuesta es buena switch con itraconazol en caseificados y no caseificados, ocurre en 2-3 semanas ò los sitios de infiltrado local, mas tarde Itraconazol 200m mg tid x 4 días luego 200 mg bid estas áreas se necrosan y calcifican formando Vo (esta es buena alternativa en pacientes que están comiendo o con buena funci ón intestinal). las lesiones en”perdigonazo”, que los estudios radiográficos muestran como “enfermedad CID 23:608, 1996 granulomatosa antigua “. HISTOPLASMOSIS HISTOPLASMOSIS : PATOGENESIS Micosis intracelular afecta al RES. Organismo causal es el Histoplasma Los dos mas importantes factores que Capsulatum. determinan la infección son: Aproximadamente el 99% de casos son El estado inmunológico del huésped. asintomáticos y son diagnosticados La cantidad del inoculo. accidentalmente en necropsias o por calcificaciones en estudios radiogr áficos de pulmón o bazo. NEUMOLOGÍA 4 Pag. 19 USAMEDIC 2018 HISTOPLASMOSIS : INFECCION EN HUESPED HISTOPLASMOSIS : CON ALTERACION ANATOMICA PULMONAR MANIFESTACIONES CLINICAS En pacientes con EPOC formas cavitarias. 1. Infección primaria en huésped normal. Histoplasmomas nódulos granulomatosos 2. Infección en huésped inmunocomprometido. (< 3 cm), se forman en lóbulo inferior del 3. Infección en huésped con alteración anatómica pulmón pude ocasionar obstrucción de vía pulmonar. aérea, esófago,efusión pleural, pericarditis, 4. Histoplasmoma. fístulas intratoracicas, granuloma mediastinal y fibrosis, síndrome de vena cava superior. HISTOPLASMOSIS : INFECCION PRIMARIA EN HUESPED NORMAL HISTOPLASMOSIS : DIAGNOSTICO A. Forma asintomática ( frecuente en áreas Examen directo : giemsa, gomori, endémicas ). inmunofluorescencia. B. Forma sintomática (autolimitada) en lactantes Cultivo : biopsias de hueso, transbronquial, y niños pequeños. ganglio linfático, lesiones cutáneas, aspirado C. Formas agudas : medular, sangre periférica, esputo, LBA, Primarias ( evolución radiográfica de imágenes en perdigón ). Sangre y orina Reinfecciòn (radiografía de forma miliar). Inoculación animal. HISTOPLASMOSIS : INFECCION EN HUESPED INMUNOCOMPROMETIDO HISTOPLASMOSIS : DIAGNOSTICO Forma diseminada : Pruebas serologicas : IDGA (para bandas Signos y síntomas incluyen, fiebre alta, baja de peso, de precipitinas M y H indica enfermedad disconfort respiratorio, hepatomegalia, linfadenopatia, pancitopenia y sepsis con hipotensión e inestabilidad activa aguda ), FC, Contrainmunoelectroforesis, hemodinámica. radioinmunoensayo para detectar antigenos Manifestaciones menos frecuentes incluyen, polisacáridos de H. Capsulatum. endocarditis, meningitis, lesiones tipo masa intracerebral(absceso),corioretinitis, insuficiencia Test cutáneos. adrenal, ulceras orofaríngeas y sangrado gastrointestinal HISTOPLASMOSIS : TRATAMIENTO En paciente Inmunocompetente : • Compromiso leve : No tratamiento. • Compromiso moderado : Itraconazol 200 mg bid VO x 9 meses ò 200 mg VO tid x 3 días luego 200 mg bid hasta obtener respuesta. • Compromiso Severo : Anfotericin B 0.5-1 mg/kg/d IV x 7 días luego o.8 mg/kg/d IV. • Alternativa Itraconazol 2 meses, éxito 86 % AJM 93:489, 1992 NEUMOLOGÍA 4 Pag. 20 USAMEDIC 2018 PARACOCCIDIOIDOMICOSIS HISTOPLASMOSIS : TRATAMIENTO En paciente Inmunocomprometido : Síntomas mas frecuentes : • Con Anfotericin B se consigue 80-85 % de éxito, 0.5-1 mg/kg/dìa IV x 7 dias S. Respiratorio: Tos, dolor toráxico, esputo luego 0.8 mg/kg/d ò 3 veces/semana purulento o hemoptoico. (dosis total 10-15 mg/kg) luego Itraconazol 200 mg dìa VO. S. Febril, S. General. • Alternativa Itraconazol 300 mg bid Vo x 3 S. Intestinal: Dolor abdominal, perforaci ón de días luego 200 mg bid VO x 12 semanas asas, peritonitis. ò 400 mg cada día x 12 semanas luego 200 mg cada día. AJM 93:489, 1992 PARACOCCIDIOIDOMICOSIS PARACOCCIDIOIDOMICOSIS Enfermedad pleomorfica severa y progresiva. Organismo causal : Paracoccidioides brasiliensis. Casos autolimitados: Vía de transmisión : Aérea, mucocutánea. Forma radiológica frecuente: Fuente de infección : Suelo de selva, húmedo Lesión nodular múltiple y caliente (Zonas tropicales y sub tropicales). Diagnostico diferencial: TBC, Histoplasmosis, neoplasia (Linfoma) Leishmaniasis, lepra, sifilis, actinomicosis. PARACOCCIDIOIDOMICOSIS PARACOCCIDIOIDOMICOSIS Diagnostico Compromiso de pulmón, piel, mucosas, Examen directo: Koh 10% (Timón de barco) ganglios linfáticos. Cultivo Clínica : Serología : IDGA, FC, Elisa Forma progresiva juvenil Histología : Granuloma supurativo Forma progresiva del adulto células langhans, Forma pulmonar localizada células gigantes. Forma pulmonar diseminada PARACOCCIDIOIDOMICOSIS PARACOCCIDIOIDOMICOSIS TRATAMIENTO Síntomas mas frecuentes : Itraconazol 200 mg/d x VO x 6 meses ò Ulceración mucosa en boca, nariz, intestino. Ketoconazol 400 mg/d x VO x 6-18 meses. Deglución difícil, cambio de voz Alternativa : Anfotericin B 0.4-0.5 mg/kg/d IV (Destruye úvula, epiglotis, cuerdas vocales). (dosis total 1.5-2.5 gr) ò Lesión cutánea en cara. Sulfonamidas. Adenopatía cervical, submaxilar CID 21:1275, 1995 (Supuración, fistulización externa). NEUMOLOGÍA 4 Pag. 21 USAMEDIC 2018 CRIPTOCOCOSIS CRIPTOCOCOSIS : TRATAMIENTO Agente: Anfotericin B 0.5-0.8 mg/kg/d IV si respuesta Criptococus neoformas es adecuada cambiar a Fluconazol 400 mg/d VO x 8-10 semanas ò Fluconazol 400 mg/d x 8 Fuente: semanas. Deyección de palomas En meningitis adicionar a anfotericin B, 5 Cáscaras de frutas Fluocitocina 37.5 mg/kg c/6 horas hasta que paciente este afebril y cultivos Leche de vaca negativos (aproximadamente 6 semanas) luego Factor Predisponente: suspender Anfotericin B y 5 Fluocitocina e iniciar Fluconazol 200 mg VO día. Minusvalía inmunológica CID 28:82, 1998 COCCIDIODOMICOSIS CRIPTOCOCOSIS Enfermedad micótica altamente infecciosa Manifestación clínica: Organismo causal: Coccidioides inmitis Vía de transmisión: Vía aérea - cutánea Forma primaria pulmonar a veces asintom ático. Fuente de infección: Suelos contaminados, Marcado trofismo por SNC. Estiércol, roedores Puede afectar otros órganos y estructuras infectados mantienen muco - cutaneas. hongo en terreno. COCCIDIODOMICOSIS CRIPTOCOCOSIS Formas clínicas radiológicas: Radiología pulmonar: Coccidioidomicosis benigna: Nódulos solitarios subpleurales Enfermedad asintomática y tipo gripal Lesiones en masa circunscritas Tipo neumónico: Infiltrado neumónico difuso con cavidades Consolidación parénquimal de Milia lóbulos inferiores. Derrame pleural Ensanchamiento linfático hiliar mediastinico Linfadenopatias Neumotórax. CRIPTOCOCOSIS COCCIDIODOMICOSIS Diagnostico diferencial: Formas clínicas radiológicas: TBC, Neoplasia, Bronquiectasias, Sarcoidosis, Coccidioidomicosis benigna: Neumoconiosis. Lesiones nodulares (Con o sin cavitación). Exámenes de laboratorio: Afectación ganglionar. Examen directo (Tinta china) y cultivo Neumonía crónica progresiva persistente. Pruebas serológicas: Coccidioidomicosis diseminada Inmunofluorescencia Forma “Miliar” Aglutinación en tubo Prueba de látex NEUMOLOGÍA 4 Pag. 22 USAMEDIC 2018 COCCIDIODOMICOSIS MICOSIS SISTEMICAS OPORTUNISTAS EMERGENTES Diagnostico Examen de esputo y cultivo Características: Esferulas en Esputo u otros líquidos Corporales, Neutropenia factor favorecedor. con adición de KOH al 10%. Causal de infección nosocomial. Cultivos crecen a los 7 días. Relación con: Catéteres intravenosos, Neoplasias hematológicas, transplantes, prótesis valvulares, Serología nutrición parenteral, anemia aplasica, Precipitinas en Tubo, Aglutinación con Látex, FC, enfermedad de crohn, diálisis peritoneal, quimioterapia, corticoterapia, etc. IDGA COCCIDIODOMICOSIS : TRATAMIENTO MICOSIS SISTEMICAS OPORTUNISTAS EMERGENTES Leve y moderada : Itraconazol 200 mg VO bid ò Fluconazol 400 mg/día VO x 3-12 meses. Trichosporum sp. Severa o enfermedad extensa (o meningitis): (Trichosporum beiigelli o T. Cutaneum, T. Anfotericin B 0.6-1 mg/kgd x 7 días luego 0.8 Mucoides, T. Ashaii, T. Caspiutaum.) mg/kg/dia (dosis total 2.5 gr o mas) seguido por Itraconazol o Fluconazol 400 –800 mg/dia. Malassezia sp. (Malassezia furfur). ANIM 119:28, 1993 Rhodotorula sp. (Rhodotorula rubra). Tricoderma sp. CANDIDIASIS Síndrome Mediastinal Formas radiológicas: MEDIASTINO Bronquial : PLANOS FRONTALES Espesamiento peribronquial, fibrosis lineal Primer plano frontal Pasa por la cara anterior del corazón y de diseminada. los grandes vasos. Segundo plano frontal Pasa por detras del esófago. Parenquimatosa: PLANOS HORIZONTALES Signos de consolidación: bronconeumonía, Primer plano Pasa por la cara superior del variantes miliares o abscedadas. cayado aórtico. Segundo plano Pasa por el borde inferior de la vena pulmonar inferior. CANDIDIASIS :TRATAMIENTO Anterior o Previsceral Medio o Visceral Posterior o Retrovisceral Fluconazol 400 mg/día IV x 7 días luego VO x 14 días. ANTERIOR Superior Medio Inferior Anfotericin B 0.5-0.6 mg/kg/dosis VIV (dosis total 5-7 MEDIO Superior mg/kg). En pacientes con deterioro o fracaso 0.8 -1.0 Medio Inferior mg/kg/d IV ò Fluconazol 800 mg/d VO/IV. POSTERIOR Superior NEJM 331:1325, 1994 Medio Inferior NEUMOLOGÍA 4 Pag. 23 USAMEDIC 2018 SECTOR VISCERAL MEDIO: SECTOR PREVISCERAL SUPERIOR LIMITES: - Anterior:- Primer plano horizontal. LIMITES: - Posterior:- Segundo plano frontal. - Inferior:- Segundo plano horizontal. - Anterior:- Pectoesternocondral - Superior:-Primer plano horizontal. - Posterior:- Primer plano frontal. - Inferior:- Primer plano horizontal. CONTENIDO: - Superior:-Orificio superior del toráx. - Vena cava superior. - Traquea y su división . CONTENIDO: - Nervios neumogastrico y recurrente - Tejido celulo graso. izquierdo. - Timo. - Ganglios Linfáticos intertraqueobronquiales. - Cayado de la vena Acigos Mayor. - Aorta. - Arteria pulmonar y sus ramas en división. - Vena pulmonar superior. - Esófago. SECTOR VISCERAL INFERIOR: SECTOR PREVISCERAL MEDIO LIMITES: LIMITES: - Anterior:- Primer plano horizontal. - Anterior:- Pectoesternocondral - Posterior:- Segundo plano frontal. - Posterior:- Primer plano frontal. - Inferior:- Segundo plano - Inferior:- Primer plano horizontal. horizontal. -Superior:-Segundo plano horizontal. - Superior:-diafragma. CONTENIDO: CONTENIDO: - Tejido celulo graso interpleural. - Pericardio. - Fondo de sacos pleurales anteriores. - Corazón. - Tejido celulograso precardíaco. - Neumogastricos. - Segmento inferior del timo o - Esófago. grasa que lo reemplaza SECTOR RETROVISCERAL SUPERIOR SECTOR PREVISCERAL INFERIOR LIMITES: - Anterior:- Segundo plano frontal. LIMITES: - Posterior:-Columna vertebral - Anterior:- Pectoesternocondral torácica. - Posterior:- Primer plano frontal. - Inferior:- Primer plano horizontal. - Inferior:- Diafragma. - Superior:-Orificio superior del torax. - Superior:-Segundo plano horizontal CONTENIDO: CONTENIDO: - Simpático dorsal. - Tejido celulograso precardíaco. - Conducto Torácico. SECTOR VISCERAL SUPERIOR SECTOR RETROVISCERAL MEDIO LIMITES: - Anterior:- Pectoesternocondral LIMITES: - Posterior:- Segundo plano frontal. - Anterior:- Primer plano frontal. - Inferior:- Primer plano horizontal. - Posterior:-Columna vertebral - Superior:-Orificio superior del toráx. torácica. - Inferior:- Primer plano horizontal. CONTENIDO: - Superior:-Segundo plano horizontal. - Vena cava superior. - Traquea, esófago . CONTENIDO: - Nervios Frénicos, neumogastricos, - Simpático dorsal. recurrentes izquierdo. - Conducto Torácico. - Ganglio Linfático. - Aorta ascendente. - Ramas del cayado aortico. - Acigos Mayor. NEUMOLOGÍA 4 Pag. 24 USAMEDIC 2018 Patología Mediastinal SECTOR RETROVISCERAL INFERIOR LIMITES: Clínica: • Crepitación supraesternal - Anterior:- Segundo plano frontal. - Posterior:-Columna vertebral • Inicio brusco. torácica. - Inferior:- diafragma. • Escalofríos. • Dolor esternal. - Superior:-Segundo plano horizontal. • Fiebre. • Signos por compresión. CONTENIDO: - Simpático dorsal. • Taquicardia. - Conducto Torácico. • Somnolencia. • Taquipnea dolorosa. - Aorta. - Acigos Menor. • Dolor Patología Mediastinal Patología Mediastinal Diagnóstico: 1. Mediastinitis. 1. Clínico. a) Aguda. 2. Radiológico: b) Crónica. • Ensanchamiento mediastinal. 2. Enfisema Mediastínico. • Enfisema mediastinal. 3. Hemorragia Mediastinal. • Niveles Hidroaereos. 4. Masas Mediastinales Complicaciones: 1. Absceso: • Localización mediastino superior e inferior. Patología Mediastinal Patología Mediastinal Absceso Mediastínico: Mediastinitis Aguda • Signos de compresión de estructuras. • Mediastinitis Supurada Aguda. • Sind. Vena Cava Superior. • Etiología: • Obstrucción Venas Braquiocefálicas. • Ruptura o perforación esofágica. • Compresión de Arterias Braquiocefálicas. • Cuerpo extraño. • Compresión traqueal con disnea, estridor y • Traumatismos. dificultad respiratoria. • Carcinoma necrótico. • Quilotorax por obstrucción del conducto toráxico. • Ruptura esofágica espontánea por vómitos. • Raro: Disfonía, ronquera, parálisis diafragmática • Ruptura de tráquea o bronquios. y Sind. de Horner por lesión del ganglio estrellado. • Complicaciones de Cirugía Torácica. • Infecciones del espacio retrofaríngeo. Patología Mediastinal Patología Mediastinal Infecciones raras del mediastino: Tratamiento: • Originadas desde el pulmón. 1. Médico: • Originadas desde la pleura. • Cobertura antibiótica amplia. • Desde los ganglios mediastínicos. 2. Quirúrgico: • Desde las vértebras o el esternón. • Drenaje. • De infecciones retroperitoneales. • Corrección de rupturas. NEUMOLOGÍA 4 Pag. 25 USAMEDIC 2018 Patología Mediastinal Patología Mediastinal Mediastinitis Crónica: • Inflamación Granulomatosa de los ganglios Hemorragia Mediastinal: mediastínicos. • Generalmente relacionado a traumatismos. • Etiología: • Puede proceder de venas y se detiene en • Tuberculosis. forma espontánea. • Micóticas: Histoplasmosis • Por coagulopatias, uremia, neoplásicas, • Sarcoidosis. adenoma paratiroideo. • Neoplásicas •Entidades que causan Inflamación • Aneurisma disecante como causa no traumática Granulomatosa de Ganglios Mediastínicos: frecuente. • Adenitis Mediastínica. • Ganuloma Medistínico. • Fibrosis Mediastínica. Patología Mediastinal Patología Mediastinal Adenitis Mediastínica: • Tos irritativa por compresión bronquial. • En Hemorragia Mediastinal: • Neumonitis distal por compresión bronquial. • Disnea. • Episodios de Neumonías recidivantes. • Dolor retroesternal. • Síndrome del Lóbulo Medio. • Postura encorvada. • Colapso vascular. Granuloma Mediastínico: • Rx con ensanchamiento mediastinal. • Mayor compromiso en áreas Paratraqueales. • Puede detenerse espontáneamente. • Menor frecuencia en Hilios. • Toracotomia en caso de hemorragia • Sind. Vena Cava Superior. arterial persistente. • Obstrucción de la vía aérea. Patología Mediastinal Patología Mediastinal Masas Mediastinales: Generalidades: Fibrosis Mediastínica: • Localización. • Frecuentemente por Histoplasma. • Frecuencia de Presentación: • Formas de presentación: • Neurogénicos – 20% • Obstrucción bronquial. • Timomas – 20% • Obstrucción de las venas pulmonares. • Quistes Primarios – 20% • Linfomas – 13% • Obstrucción de las arterias pulmonares. • Tumores de Células Germinales – 10% • Obstrucción de la cava superior. • Frecuencia de acuerdo a localizaci ón: •Anterosuperior – 54% •Posterior – 26% •Medio – 20% Patología Mediastinal Patología Mediastinal Enfisema Mediastínico: • 25 a 40% de tumores mediastínicos son malignos. • Neumomediastino. • Puede ser de escasas consecuencias. • Puede preceder enfermedades graves como • Tumores de mediastino anterosuperior son la ruptura de una víscera hueca. frecuentemente malignos, se presentan entre • Puede ser asintomático. los 10 a 40 años de edad. • Dolor súbito. • Crepitación cervical. • Los tumores Neurogénicos y los Linfomas No • Causas de neumomediastino: • Fuga de aire de los alvéolos al intersticio. Hodgkin son los tumores mas comunes en • Ruptura de esófago, traquea o bronquios. niños. • Disección aérea del cuello o retroperitoneo. NEUMOLOGÍA 4 Pag. 26 USAMEDIC 2018 Patología Mediastinal Patología Mediastinal Mediastino Medio: Causas de Nódulo Linfático Mediastínico: Mediastino Anterior: • Timoma. • Quiste Enterogenico. Comunes: • T. Células Germinales. • Quiste Mesotelial. • Cáncer Pulmonar • Linfoma. • Linfomas. • Carcinoma metastásico. • Hemangioma. • Quiste del Conducto Toráxico • Ttuberculosis • Adenoma Paratiroideo. • Granulomas. • Micosis: Histoplasmosis u otras. • Quiste Tímico. • Harartoma. • Sarcoidosis. • Lipomas. • Linfoma. •Tiroides Aberrante. Mediastino Posterior: • Linfagioma. • Origen Neurogénico. Raras • Quiste Neuroenterico. • Silicosis y Beriliosis. • Linfoma. • Mononucleosis infecciosa y otras virosis. • Brucellosis • Fibrosis Quistica. Patología Mediastinal Patología Mediastinal Mediastino Posterior: Metodología Diagnóstica: • Nervios intercostales: • Historia Clínica. • Neurofibroma. • Radiografía de Tórax. • Neuroleimioma. • Ecografía de tórax. • Neurofibrosarcoma. • Tomografía Axial Computarizada de Tórax. • Ganglio simpático: • Broncofibroscopía. • Ganglioma. • Ganglioneuroblastoma. • Biopsia Aspiración Percutanea • Neuroblastoma. • Endoscopía Digestiva Alta. • Celula Paraganglionar: • Mediastinoscopía. • Paraganglioma. • Toracoscopía. • Toracotomía. Patología Mediastinal Causas comunes: TRATAMIENTO ACTUAL Mediastino Anterior •Timoma DE TB MDR Y XDR •Linfoadenopatia •Tumor Teratodermoide •Aneurisma Aortico Ascendente Mediastino Medio Dr. Carlos Alberto Saavedra Leveau •Linfoadenopatia. Médico Neumólogo •Quiste broncogénico Profesor Asociado de la Facultad de Medicina de San •Aneurisma del Cayaddo Aortico. Fernando •Dilatación venosa. Universidad Nacional Mayor de San Marcos Clínica San Felipe - Oncocare Patología Mediastinal TRATAMIENTO ACTUAL DE TB MDR Y XDR Causas comunes: Mediastino Posterior. •Tumor o Quiste Neurogénico. •Hernia del Hiato •Dilatación esofágica. •Aneurisma de aorta descendente. NEUMOLOGÍA 4 Pag. 27 USAMEDIC 2018 TRATAMIENTO ACTUAL DE TRATAMIENTO ACTUAL DE TB MDR Y XDR TB MDR Y XDR TRATAMIENTO ACTUAL DE TRATAMIENTO ACTUAL DE TB MDR Y XDR TB MDR Y XDR TRATAMIENTO ACTUAL DE TRATAMIENTO ACTUAL DE TB MDR Y XDR TB MDR Y XDR TRATAMIENTO ACTUAL DE TRATAMIENTO ACTUAL DE TB MDR Y XDR TB MDR Y XDR NEUMOLOGÍA 4 Pag. 28 USAMEDIC 2018 TRATAMIENTO ACTUAL DE TRATAMIENTO ACTUAL DE TB MDR Y XDR TB MDR Y XDR Factores de riesgo de TB MDR y XDR y Factores de mal pron óstico de TB MDR y XDR TRATAMIENTO ACTUAL DE TRATAMIENTO ACTUAL DE TB MDR Y XDR TB MDR Y XDR Genes mutantes responsables de la resistencia a drogas anti tuberculosas TRATAMIENTO ACTUAL DE TRATAMIENTO ACTUAL DE TB MDR Y XDR TB MDR Y XDR TRATAMIENTO ACTUAL DE TRATAMIENTO ACTUAL DE TB MDR Y XDR TB MDR Y XDR Porcentaje de sospecha de reacción adversa por medicamento NEUMOLOGÍA 4 Pag. 29 USAMEDIC 2018 TRATAMIENTO ACTUAL DE TRATAMIENTO ACTUAL DE TB MDR Y XDR TB MDR Y XDR TRATAMIENTO ACTUAL DE TRATAMIENTO ACTUAL DE TB MDR Y XDR TB MDR Y XDR Concordancia de prueba de sensibilidad r ápida MODS comparado con el método agar en placa. Perú 2009 TRATAMIENTO ACTUAL DE TRATAMIENTO ACTUAL DE TB MDR Y XDR TB MDR Y XDR TRATAMIENTO ACTUAL DE TRATAMIENTO ACTUAL DE TB MDR Y XDR TB MDR Y XDR Método Proporcione Proporcione Prueba Prueba Prueba s agar en s agar en Rápida Rápida Rápida tubo placa Molecular Cultivo / Lowestein Middlebrook MODS GRIESS GENOTYPE Prueba Rápida Jensen y 7H10 Ogawa Muestra BAAR en BAAR en BAAR en BAAR en BAAR en requerida esputo (+) / esputo (+) / esputo (+) / esputo (+) esputo (+) (-) (-) (-) o Cultivo (+) Tiempo de 4–6 4–6 Cultivo con resultados semanas semanas HR de cultivo Tiempo de 6 semanas 3 semanas 2 semanas 3 semanas resultado de PS Tiempo total 12 semanas 9 semanas 2 semanas 3 semanas 3 días de resultado Evaluación de Drogas de Drogas de RH = MDR RH = MDR RH = MDR Medicamentos 1º Línea 1º y 2º Línea NEUMOLOGÍA 4 Pag. 30 USAMEDIC 2018 TRATAMIENTO ACTUAL DE TRATAMIENTO ACTUAL DE TB MDR Y XDR TB MDR Y XDR TRATAMIENTO ACTUAL DE TRATAMIENTO ACTUAL DE TB MDR Y XDR TB MDR Y XDR Casos de incidencia de TB XDR en Lima y Callao TRATAMIENTO ACTUAL DE TRATAMIENTO ACTUAL DE TB MDR Y XDR TB MDR Y XDR TRATAMIENTO ACTUAL DE TRATAMIENTO ACTUAL DE TB MDR Y XDR TB MDR Y XDR NEUMOLOGÍA 4 Pag. 31 USAMEDIC 2018 TRATAMIENTO ACTUAL DE TRATAMIENTO ACTUAL DE TB MDR Y XDR TB MDR Y XDR TRATAMIENTO ACTUAL DE TRATAMIENTO ACTUAL DE TB MDR Y XDR TB MDR Y XDR RECOMENDACIONES PARA TRATAMIENTO POR RESISTENCIA TRATAMIENTO ACTUAL DE TRATAMIENTO ACTUAL DE TB MDR Y XDR TB MDR Y XDR NUTRICIÓN Suplemento de vitaminas (Piridoxina): Diabetes, pacientes con TB MDR en retratamiento, desnutridos, gestantes, alcoh ólicos, adultos mayores de más de 65 años. La dosis preventiva de Piridoxina es de 25 mg en presencia de Comorbilidades que así lo requieran (embarazo, pediatr ía, insuficiencia renal o hepática, desnutrición, síndromes carenciales) Para el tratamiento de la neuropat ía la dosis de Piridoxina es 150 mgldía. En pacientes que se encuentran recibiendo Cicloserina deben recibir 50 mg. De Piridoxina por cada 250 mg. de Cicloserina. TRATAMIENTO ACTUAL DE TRATAMIENTO ACTUAL DE TB MDR Y XDR TB MDR Y XDR Porcentaje de curación de TB XDR según estudios clínicos NUTRICIÓN Los aspectos nutricionales deben ser manejados conjuntamente con la Estrategia Sanitaria de Alimentaci ón y Nutrición Saludable. Los pacientes que reciban Linezolid deben recibir Piridoxina a dosis de 150 a 200 mg al día. Vitamina A en zonas en que haya deficiencias. Vitamina D: 600 000 UI vía oral cada 2 semanas el primer mes y luego una dosis mensual durante el tratamiento NEUMOLOGÍA 4 Pag. 32 USAMEDIC 2018 TRATAMIENTO ACTUAL DE TRATAMIENTO ACTUAL DE TB MDR Y XDR TB MDR Y XDR CIRUGÍA MEDICAMENTOS ANTI TB Clasificación de drogas anti tuberculosas propuesto por OMS Está indicada en aquellos pacientes con enfermedad TB MDR/XDR con lesiones localizadas persistentes, en quienes existe el riesgo d e fracaso al tratamiento. Se indica de manera precoz sobre todo en pacientes con patrones de resistencia a múltiples fármacos de primera y segunda línea y en casos de pacientes con TB XDR. TRATAMIENTO ACTUAL DE TRATAMIENTO ACTUAL DE TB MDR Y XDR TB MDR Y XDR CORTICOIDES Esta indicado en TB miliar y TB con inflamaci ón de serosas (TB pleural, intestinal y/o peritoneal, peric árdica y meníngea). La dosis recomendada es 1 - 1.5 mglKgldía de Prednisona (o su equivalente) por 2-4 semanas. También está indicado su uso en RAFA moderada a severa en dosis: 1 - 2 mglKg./día de Prednisona (o su equivalente) durante el tiempo necesario para controlar el evento adverso. Algunos expertos sugieren que en TB MDR con enfermedad pulmonar extensa sería conveniente incluir corticoides en la terapia. TRATAMIENTO ACTUAL DE TRATAMIENTO ACTUAL DE TB MDR Y XDR TB MDR Y XDR REPOSO FISICO Se recomienda reposo físico total o relativo por lo menos durante la primera fase del tratamiento. Esta indicación corresponde al médico tratante. El descanso médico procede según las normas legales nacionales y debería ser de al menos dos meses. En el caso de TB MDR el descanso médico debería ser de por lo menos 6 meses consecutivos desde el inicio de retratamiento. Se recomienda rehabilitaci ón respiratoria en el curso del tratamiento en aquellos pacientes con lesión pulmonar importante. TRATAMIENTO ACTUAL DE TRATAMIENTO ACTUAL DE TB MDR Y XDR TB MDR Y XDR TERAPIA PSICOSOCIAL Y SOCIAL La terapia psicológica es importante durante el tratamiento pues muchos pacientes presentan depresión reactiva al conocer su diagnóstico o en el curso de un tratamiento prolongado o tienen previamente comorbilidad asociada a salud mental. Algunos medicamentos como Isoniacida, Ciprofloxacina, Ethionamida y Cicloserina tienen efectos colaterales neuro- psiquiátricos. Es muy importante que el personal de salud evite palabras y actitudes discriminatorias. Hay que dar información adecuada, ganarse la confianza y entender las circunstancias de vida del enfermo. Promover la formación de grupos de apoyo entre los pacientes del Establecimiento de salud. NEUMOLOGÍA 4 Pag. 33 USAMEDIC 2018 TRATAMIENTO ACTUAL DE TRATAMIENTO ACTUAL DE TB MDR Y XDR TB MDR Y XDR RECOMENDACIONES GENERALES DE TRATAMIENTO MEDICAMENTOS DE SEGUNDA LINEA PARA TB MDR TRATAMIENTO ACTUAL DE TRATAMIENTO ACTUAL DE TB MDR Y XDR TB MDR Y XDR MEDICAMENTOS DE SEGUNDA LINEA PARA TB MDR RECOMENDACIONES GENERALES DE TRATAMIENTO TRATAMIENTO ACTUAL DE TRATAMIENTO ACTUAL DE TB MDR Y XDR TB MDR Y XDR MEDICAMENTOS DE SEGUNDA LINEA PARA TB MDR TRATAMIENTO ACTUAL DE TRATAMIENTO ACTUAL DE TB MDR Y XDR TB MDR Y XDR MANEJO ETIONAMIDA NEUMOLOGÍA 4 Pag. 34 USAMEDIC 2018 TRATAMIENTO ACTUAL DE TRATAMIENTO ACTUAL DE TB MDR Y XDR TB MDR Y XDR MANEJO CICLOSERINA CONSIDERACIONES TRATAMIENTO INDIVIDUALIZADO TB MDR TRATAMIENTO ACTUAL DE TRATAMIENTO ACTUAL DE TB MDR Y XDR TB MDR Y XDR MANEJO PAS GRANULADO CONSIDERACIONES TRATAMIENTO INDIVIDUALIZADO TB MDR TRATAMIENTO ACTUAL DE TRATAMIENTO ACTUAL DE TB MDR Y XDR TB MDR Y XDR MANEJO PAS SACHET CONSIDERACIONES TRATAMIENTO INDIVIDUALIZADO TB MDR TRATAMIENTO ACTUAL DE TRATAMIENTO ACTUAL DE TB MDR Y XDR TB MDR Y XDR CONSIDERACIONES TRATAMIENTO INDIVIDUALIZADO TB MDR CONSIDERACIONES TRATAMIENTO EMPIRICO TB MDR NEUMOLOGÍA 4 Pag. 35 USAMEDIC 2018 TRATAMIENTO ACTUAL DE TRATAMIENTO ACTUAL DE TB MDR Y XDR TB MDR Y XDR CONSIDERACIONES TRATAMIENTO EMPIRICO TB MDR MANEJO DE RESISTENCIA TB NO MDR TRATAMIENTO ACTUAL DE TRATAMIENTO ACTUAL DE TB MDR Y XDR TB MDR Y XDR CONSIDERACIONES TRATAMIENTO EMPIRICO TB MDR TRATAMIENTO DE TB XDR TRATAMIENTO ACTUAL DE TRATAMIENTO ACTUAL DE TB MDR Y XDR TB MDR Y XDR CONSIDERACIONES DE TRATAMIENTO ESTANDARIZADO PARA TB MDR TRATAMIENTO DE TB XDR TRATAMIENTO ACTUAL DE TRATAMIENTO ACTUAL DE TB MDR Y XDR TB MDR Y XDR INDICACIONES TRATAMIENTO ESTANDARIZADO TB MDR TRATAMIENTO DE TB XDR NEUMOLOGÍA 4 Pag. 36 USAMEDIC 2018 TRATAMIENTO ACTUAL DE TRATAMIENTO ACTUAL DE TB MDR Y XDR TB MDR Y XDR MANEJO TB EN LA INSUFICIENCIA HEPATICA TRATAMIENTO DE TB XDR TRATAMIENTO ACTUAL DE TRATAMIENTO ACTUAL DE TB MDR Y XDR TB MDR Y XDR MONITOREO DE TRATAMIENTO TB MDR MANEJO TB EN LA DISFUNCIÓN RENAL TRATAMIENTO ACTUAL DE TRATAMIENTO ACTUAL DE TB MDR Y XDR TB MDR Y XDR MANEJO TB EN LA INSUFICIENCIA HEPATICA MANEJO TB EN LA DISFUNCIÓN RENAL TRATAMIENTO ACTUAL DE TRATAMIENTO ACTUAL DE TB MDR Y XDR TB MDR Y XDR MANEJO TB EN LA INSUFICIENCIA HEPATICA MANEJO TB EN LA DISFUNCIÓN RENAL NEUMOLOGÍA 4 Pag. 37 USAMEDIC 2018 DISCUSIÓN DE NEUMOLOGÍA: Clase 4 USAMEDIC 2018 95. Varón de 50 años, refiere tos con expectoración blanquecina, diaforesis vespertina y pérdida de peso desde hace un mes. Examen: murmullo vesicular pasa bien en ambos campos pulmonares, no estertores patológicos. Radiografía de tórax: infiltrado apical derecho. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? RESIDENTADO 2016 a) Aspergilosis pulmonar b) Neumonía atípica c) EPOC d) Silicosis e) Tuberculosis pulmonar 96. ¿Qué segmentos pulmonares compromete típicamente la tuberculosis post primaria o del adulto? RESIDENTADO 2016 a) Anteriores y laterales de lóbulos inferiores b) Superiores y basales de lóbulos medios c) Superiores y basales medios de lóbulos inferiores d) Apicales y posteriores de lóbulos superiores e) Anteriores y lingulares de lóbulos inferiores 97. ¿Cuál es el examen por imágenes que mejor confirma la presencia de bronquiectasia? RESIDENTADO 2016 a) Radiografía de tórax b) Gammagrafía pulmonar c) Resonancia magnética d) Tomografía axial computarizada e) Ecografía torácica 98. ¿Qué tipo de relación causal puede establecerse entre el bacilo tuberculoso y la tuberculosis? EXTRAORDINARIO 2015 a) Necesaria y suficiente. b) Suficiente, pero no necesaria. c) Ni suficiente, ni necesaria. d) Predisponente y necesaria. e) Necesaria, pero no suficiente. 99. En un paciente con cirrosis hepática se encuentra derrame pleural. La confirmación de que el derrame es debido a la cirrosis, la proporcionan una relación proteínas en líquido pleural / suero igual a..... y LDH en líquido pleural / suero igual a ... RESIDENTADO 2015 a) > 0.6, > 0.5 b) < 0.5, < 0.6 c) < 0.6, < 0.5 d) > 0.5, > 0.6 e) > 0.5, < 0.6 100. Varón de 54 años, indigente e historia de ingesta de bebidas alcohólicas, que ingresa a Emergencia con historia de malestar general, sensación de alza térmica, tos con expectoración purulenta y dolor en hemitorax derecho. Al Examen físico: FC: 98 x´, FR: 25 x´, T: 38.6 °C, PA: 80/55 mm Hg. Y crepitantes en 1/3 medio de HTD. ¿Cuál es la primera actitud frente al paciente? RESIDENTADO 2015 a) Solicitar evaluación para admisión en cuidados intensivos b) Solicitar hemocultivo c) Fluidoterapia d) Metamizol 1gr. IM stat e) Iniciar apoyo vasopresor por bomba de infusión 101. Varón de 65 años, con EPOC, presenta aumento de disnea, tos y expectoración mucopurulenta. Se considera que hay muy baja probabilidad clínica de tromboembolia pulmonar añadida (TEP), Dímero-D negativo. ¿Cuál es la conducta a seguir? RESIDENTADO 2013 a) Solicitar arteriografía pulmonar para descarte de tromboembolia pulmonar. b) Iniciar tratamiento anticoagulante con heparina sódica a dosis totales. c) Excluir TEP por baja probabilidad clínica más negatividad del Dímero-D. d) No descartar TEP pese a los resultados negativos del Dimero- D. e) Iniciar tratamiento anticoagulante con heparina de bajo peso molecular. 102. Varón de 40 años, tratamiento antibiótico por neumonía, Tº 40ºC, dolor torácico, disnea y sudoración profusa. Rx tórax: derrame pleural derecho. Toracocentesis: líquido turbio con bacilos gramnegativos y cocos grampositivos. ¿Conducta más adecuada? RESIDENTADO 2013 a) Rotar antibióticos. b) Pleurodesis química. c) Drenaje pleural. d) Colocación de una válvula pleuroperitoneal. e) Instilación de antibióticos en cavidad pleural. 103. Respecto a la terapia de tuberculosis pulmonar en adultos fase I. ¿Cuál es la dosis de Isoniazida? RESIDENTADO 2012 a) 5 mg/Kg/día (máximo 300 mg/día). b) 10-15 mg/kg/día. c) 20 a 25 mg/kg/día (máximo 400 mg). d) 600 mg/día. e) Se puede dar hasta 450 mg/día. 104. Varón de 20 años, desde hace 2 semanas presenta dolor torácico y disnea progresiva. Al examen: amplexación disminuida, matidez y abolición de murmullo vesicular en hemitorax derecho y egofonía. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? RESIDENTADO 2012 a) Atelectasia. b) Derrame pleural. c) Neumotórax. d) Tromboembolismo pulmonar. e) Neumonía. NEUMOLOGÍA 4 Pag. 38 USAMEDIC 2018 105. Mujer de 20 años con tos, hemoptisis y baja de peso que es atendida con los siguientes resultados: BK ++, cultivo en proceso; prueba rápida de sensibilidad: resistente a rifampicina e isoniazida, sensible a etambutol y pirazinamida. El diagnóstico bajo criterios de la estrategia sanitaria es un caso de TBC pulmonar: RESIDENTADO 2012 a) Resistente. b) Extremadamente resistente. c) Totalmente resistente. d) Multi drogoresistente. e) Sensible. 106. ¿Cuál es factor de riesgo asociado a tuberculosis resistente y MDR? RESIDENTADO 2012 a) Insuficiencia renal aguda. b) Comorbilidad VIH. c) Corticoterapia de corta duración. d) Personal que trabaja en servicios de salud. e) Antecedente de tratamiento regular de TB. 107. Varón de 48 años, hace 3 semanas presenta fiebre, dolor torácico y disnea. Se diagnóstica empiema pleural en la tercera base o fibrotorax. ¿Cuál es la conducta a seguir? ENAM R a) Irrigación pleural. b) Videotorascopia y lavado. c) Drenaje pleural. d) Toracotomía más decorticación. e) Uso de fibrinolíticos. 108. Varón de 20 años, presenta dolor en hemitórax derecho de 15 días de evolución, tos seca, alza térmica y disnea al esfuerzo físico. Al examen: matidez a la percusión en hemitórax derecho, abolición de murmullo vesicular en base y egofonía a la auscultación de la voz en el mismo lado. ¿Cuál es el diagnóstico sindrómico? ENAM R a) Pleural. b) Parenquimal. c) Obstructivo. d) Restrictivo. e) Mediastinal. 109. Varón de 57 años, antecedente de alcoholismo. Hace 2 semanas fue diagnosticado de tuberculosis pulmonar con BK en esputo positivo. Antes de iniciar el tratamiento con isoniazida, rifampicina, etambutol y pirazinamida ¿Que examen preferencial de laboratorio debe solicitar? ENAM R a) BK en orina y en jugo gástrico. b) Bilirrubina y transaminasas. c) Hemograma y creatinina. d) Dosaje de gases arteriales. e) Sodio y potasio. 110. En nuestro medio, ¿cuál es la causa más frecuente de hemoptisis? ENAM R a) Paragonimiasis westermani. b) Aspergilosis pulmonar. c) Neoplasia pulmonar. d) Bronquiectasia, secuela de tuberculosis. e) Hidatidosis pulmonar. 111. ¿Cuándo se considera falla de tratamiento en un paciente con TBC pulmonar? ESSALUD a) Paciente que haya recibido medicina contra TBC pero abandona el tratamiento. b) Paciente que recibe medicina con TBC MDR. c) Paciente que recibe medicina completando tratamiento pero continúa positivo para TBC. d) Paciente que recibe tratamiento completo estando negativo pero que se vuelve positivo luego de 3 meses. e) Paciente sintomático respiratorio que no recibe tratamiento alguno. 112. Según el Programa Nacional de TBC a un paciente con tuberculosis activa y antecedente de haber recibido un tratamiento completo le corresponde: (ENAM) a) Isoniazida, rifampicina y etambutol. b) Isoniazida, rifampicina, etambutol, pirazinamida, estreptomicina. c) Isoniazida, rifampicina, etambutol, pirazinamida. d) Isoniazida, rifampicina, pirazinamida. e) Isoniazida, rifampicina, etambutol, pirazinamida, kanamicina. 113. En relación a micosis pulmonar, marque el enunciado INCORRECTO: (ENAM) a) Frecuentemente se acompaña de compromiso pleural. b) Desarrollo lento. c) Exámenes radiológicos no suelen ser patognomónicos. d) Tendencia a cronicidad. e) Las pruebas serológicas no son específicas. 114. El tratamiento definitivo para el quiste hidatídico pulmonar es: (ENAM) a) Broncoscopia. b) Quistectomía. c) Punción transparietal. d) Mebendazol. e) Drenaje. 115. La forma de evolución más frecuente del complejo primario tuberculoso es: a) Regresión y curación sin secuelas b) Caseificación c) Diseminación linfática por el conducto torácico d) Diseminación broncógena e) Diseminación hematógena