Patología GeneralI. Salazar – S. Gamarra III. MUERTE Y DEGENERACION CELULAR MUERTE La muerte se puede clasificar como: Muerte fisiológica o necrobiosis Muerte somática o muerte general. Muerte celular o necrosis. NECROBIOSIS. La muerte celular está, por así decirlo, programada y las alteraciones citopáticas se desarrollan respondiendo a una secuencia ordenada y reproducible. En los animales adultos se produce necrobiosis como parte del ciclo celular normal. Un ejemplo es la pérdida de células escamosas cornificadas de la piel. Los queratinocitos se llenan de queratina. Sus núcleos degeneran y las membranas celulares pierden las conexiones de unas con otras. Cuando los desmosomas se desintegran, las células se descaman de la superficie de la piel. MUERTE GENERAL. Se produce cuando la triada orgánica vital ha cesado en sus funciones, es decir, cuando el sistema nervioso central, pulmón y corazón han sufrido daños irreparables que los hace afuncionales. En qué momento ocurre este hecho?, es una pregunta difícil de responder, ya que el cese de las funciones vitales no coincide con la muerte de las células y de los tejidos. Existe un desfase de aproximadamente 12 horas; tenemos como ejemplo lo que se ha adoptado en medicina humana: desde un punto de vista práctico la muerte de un individuo se acepta cuando durante veinte minutos se presenta un encefalograma plano. Al cesar las funciones vitales, se desencadenan una serie de fenómenos de tipo biofísico y bioquímico, que son los responsables de los signos exteriores de la muerte. Alteraciones cadavéricas Las alteraciones cadavéricas varían con la rapidez con que se producen de acuerdo a la humedad y temperatura ambiental. Las condiciones del animal 20 en especial en el tejido subcutáneo. Por el contrario. Las alteraciones cadavéricas son: Algor mortis o enfriamiento cadavérico. que obliga a la sangre a estancarse. en órganos. en las zonas más declives. Las alteraciones auto líticas se asemejan a las primeras alteraciones que siguen a una isquemia y. Las alteraciones cadavéricas se deben a la anoxia total difusa. dándole a la córnea un aspecto turbio. Gamarra afectan también la rapidez de las alteraciones. por gravedad.5 grados centígrados en los animales domésticos. Depende tanto de la temperatura ambiente como del padecimiento o no de procesos crónicos. alargan el tiempo de algor mortis. en líquido cefalorraquídeo. ya que en la primera la sangre no se adhiere al tejido conectivo circundante. se debe al fenómeno de inhibición sanguínea e independiente a la deshidratación. pelos. como es el tétanos. se establece al equilibrarse la temperatura del cuerpo con la del medio ambiente. plumas actúan como aislantes contra la pérdida de calor después de la muerte. aparece casi en el momento de la muerte y queda establecido hacia los 30 minutos postmortem. Se manifiesta en dichas zonas como manchas violáceas. Salazar – S.Patología General I. produciendo una seudohemorragias que son fácilmente diferenciables de las verdaderas o antemortem. en las zonas opuestas aparece palidez cadavérica que en los animales de pelo o lana no es muy apreciable. de tal modo que las enfermedades crónicas o cuadros lesionales donde se desprenden gran cantidad de calorías. puesto que el cese de los fenómenos bioquímicos determina el cese de la producción de calor. de hecho. Las capas de grasa. tienen un fundamento hipóxico. endocardio y endotelio de los grandes vasos. A partir de las 4 horas podemos observar fenómenos de imbibición hemolítica por difusión del pigmento sanguíneo. y en general en todas las serosas. en el intestino. que se mantiene en vida alrededor de los 37 a 38. Livor mortis. Opacidad de la córnea que comienza hacia las 6 u 8 horas postmortem. 21 . Se debe al aporte insuficiente de sangre en la piel y al descenso de la presión arterial. La sangre estancada posteriormente se extravasa. El tiempo de algor mortis puede alterarse. ATP y el fosfato de creatina disminuyen también. riñón y. Su aparición se retrasa en casos de inanición. La autólisis se produce de manera difusa en todo el organismo. le sigue la mucosa biliar (se ve imbibición biliar). caquexia y ambiente frío. el cuello. Dura unas 5 a 8 horas. tanto intra como extracelularmente. Gamarra Rigor mortis. Autólisis postmortem y putrefacción El concepto de autólisis se entiende como autodigestión enzimática. en caso de ejercicios violentos. Inmediatamente después que cesa la circulación de la sangre. Existe un determinado orden de presentación de la autólisis de tal modo que en primer lugar se afecta el epitelio del aparato digestivo. por otro lado. la cabeza y desciende caudalmente hacia las extremidades. Durante el proceso de autólisis se producen desnaturalización de proteínas y desintegración o cambios irreversibles de lípidos. lo que facilita la acción de proteínas enzimáticas lisosómicas. en contraposición con el concepto de heterólisis en la que hay participación de bacterias. bazo. Salazar – S. El oxígeno. Este movimiento se parece de alguna manera a la contracción en vivo en la cual hay formación de actomiocina.Patología General I. pulmón. páncreas. expulsando la sangre del ventrículo izquierdo. hay una fuerte producción de ácido láctico que desciende el pH citoplasmatico y del medio extracelular. piel. actividad metabólica elevada ante mortem y en intoxicación por estricnina. lipasas desintegradoras de hidratos de carbono. por desarticulación de la actomiosina. ello se debe a varios factores: temperatura. por último el tejido conectivo. hígado. hidratos de carbono. Las fibras musculares se acortan a medida que se van volviendo rigidez. aunque existen tejidos que inician dicho proceso antes que otros. y a las 48 horas se pierde. nivel de oxígeno. luego se propaga al diafragma. diferenciación celular y el descenso del pH. 22 . El rigor mortis comienza en primer lugar en el músculo cardíaco. se produce una disminución progresiva del pH del músculo. óptimo para la acción de enzimas proteolíticas. o rigidez y entumecimiento de los músculos se presenta 6 as 12 horas después de la muerte. Se establece un pH entre 4 y 5. El tiempo del rigor mortis puede estar acelerado. tal es el caso de formación de gas en el parénquima esplénico. las explicaremos más minuciosamente. en algunos casos. NECROSIS. por la presencia o no de bacterias. generalmente con pérdida del núcleo pero con conservación de la forma celular básica. complicada y puede dilucidarse. Pueden seguirse distintos caminos según el balance entre la proteólisis. o constituyendo varaderos trombos. que permite identificar el contorno celular y la arquitectura tisular. pero aún así identificarse como tubo 23 . Como mencionamos los lisosomas de la célula muerta activan y liberan enzimas (auto lisis). Gamarra La putrefacción se conceptúa como la desintegración y licuefacción del cadáver por intervención de bacterias. en consecuencia. los tejidos y estructuras parenquimatosas produciéndose lo que se denomina enfisema de la putrefacción. la coagulación de proteínas y la calcificación progresiva. La diferencia entre auto lisis y putrefacción es.Patología General I. Las células necróticas son células muertas. Otro de los signos de la putrefacción es la presencia de gas. pero las células muertas no son obligadamente necróticas. donde se disponen de manera difusa por todo el tejido. Necrosis de coagulación. Generalmente se inicia con la auto lisis. Además la célula muerta desencadena reacción inflamatoria que atrae leucocitos a la zona al igual que proteínas plasmáticas que escapan por los vasos sanguíneos de pequeño calibre. que actúa distendiendo las cavidades orgánicas. Se caracteriza por conversión de la célula en una "lapida sepulcral" acidófila y opaca. Salazar – S. que originan distintos tipos morfológicos de necrosis (cuadro 1). Las enzimas lisosómicas liberadas por los leucocitos al igual que los factores activados del suero contribuyen a la degradación ulterior de las células muertas (heterólisis). a veces. Por ejemplo: un tubo renal completo puede experimentar necrosis de coagulación. Aunque en todos los casos significan muerte celular. el enfisema intersticial cadavérico del pulmón o el enfisema de la lámina propia y subserosa intestinal. Clases de necrosis La muerte de las células no siempre va seguida de disolución inmediata del armazón. La necrosis es la suma de los cambios morfológicos consecutivos a la muerte celular en el tejido viviente. las clases histológicas características a veces brindan orientación acerca de la causa del daño celular y. las cuales se manifiestan primordialmente en órganos muy vascularizados. posiblemente porque las enzimas son de origen bacteriano y 24 . esta clase de necrosis produce ablandamiento de regiones de órganos y licuación. Salazar – S. También pude ocurrir después de lesión por agentes químicos. Sin embargo.) Foto 3. lo cual retarda la proteólisis por enzima lisosómicas y conservan durante algunos días su forma. Cabe suponer que este cuadro resulta de desnaturalización de proteínas poco después de la muerte celular. Las proteínas se tornan insolubles. en la cual los tejidos son consistentes y algo tumefactos en el examen macroscópico. las células coaguladas presentan licuación o son eliminadas por fragmentación y fagocitosis por leucocitos invasores. Necrosis colicuativa. Este cuadro de necrosis suele resultar de isquemia grave repentina en órganos de la índole de riñones. pero pudiera ser semejante a las transformaciones moleculares que ocurren cuando las proteínas solubles como la albúmina experimentan coagulación por calor o cuando las proteínas son fijadas por formaldehído. A diferencia de la necrosis de coagulación. por motivos que no se conocen a ciencia cierta. como en la necrosis de coagulación de los tubulos renales proximales producida por ingestión de cloruro mercúrico. (Foto 3. El cuadro mencionado es característico de la destrucción isquémica de tejido cerebral. con el tiempo. corazón y suprarrenales. Gamarra porque se conservan la forma cilíndrica y el contorno de las células epiteliales tubulares.1.1. No se conoce a fondo la patogenia de esta desnaturalización.Patología General I. Bazo con necrosis en forma de cuña. También se observa a menudo en todas las lesiones bacterianas focales. Resulta de la acción de enzimas hidrolíticas potentes y ocurre cuando predomina la autólisis y heterólisis sobre estados que facilitan la desnaturalización de proteínas (esto último origina necrosis de coagulación). 1. pero no se ha dilucidado cabalmente la interacción de esta sustancia con las células muertas. Gamarra leucocitario y contribuyen a la digestión de células muertas. Es otra clase peculiar de necrosis.Patología General I. La necrosis caseosa está rodeada por pared inflamatoria granulomatosa. agentes productores de este tipo de necrosis (Foto 3. El tejido celular que experimenta necrosis colicuativa por último se convierte en una estructura quística ocupada por restos de líquido. y desorganización tisular.) Foto 3. El aspecto macroscópico característico de esta clase de necrosis es de restos blandos. Es típica en procesos tuberculosos y seudotuberculosos (ovinos y caprinos). estos quistes son el dato característico de zonas de infarto cerebral previo. se presenta cuando existe una interacción entre la falta de riego sanguíneo y una adiposis inespecífica que proviene de los lípidos existentes en la capside de las micobacteias. La necrosis colicuativa es particularmente característica de microorganismos piógenos (estafilococos. Desde el punto de vista histológico. estreptococos. en la aspergilosis y en la yersiniosis.2. Se observa tejido blando y amarillento.2. quebradizos. que contiene lipopolisacáridos. coli y otros). combinación de la de coagulación y la colicuativa.3). (Foto 3. 25 . Macroscópicamente se observa en el extremo superior izquierdo de la imagen un área de necrosis licuefactiva. Necrosis caseosa. La apariencia macróscopica se indican en el cuadro 3. de donde el nombre de necrosis caseosa. E. Salazar – S. lo cual produce restos granulosos amorfos peculiares. de color blanco grisáceo que guardan semejanza con queso aglomerado. el líquido proteináceo que posee leucocitos forma gran parte de lo que se llamaría pus. Este aspecto se ha atribuido a la cápsula del bacilo Mycobacterium. las células no presentan licuación completa ni se conserva el contorno. deprimidas Áreas con cavidades con fluido semidenso Áreas firmes al tacto de color blanquecino sin cohesión entre el área de necrosis Etiología de la necrosis La necrosis puede estar provocada por numerosas causas.1 Aspecto morfológico de los tipos de necrosis Tipos de necrosis Necrosis Coagulativa Necrosis Licuefactiva Necrosis Caseosa Sitios de localización Hígado. Sistema nervioso central. Agentes químicos: fenol. Salazar – S. Se observa necrosis caseosa en un linfonódulo con tuberculosis. Tóxicos vegetales: aceite de crotón y hojas de senecio (provoca necrosis hepática en vacunos) 26 . b. Músculo. Bazo.3. etc.Patología General I. Gamarra Foto 3. Zonas de infarto. firmes. nitrato de uranio. cloruro mercúrico. El nodulo tiene un aspecto blanco amarillento parecido a queso. abscesos Cualquier tejido Aspecto macroscópico Áreas de color gris o blanco. Cuadro 3. entre las cuales tenemos: a. Corazón. que hacen que la evolución sea lenta y complicada. Traumatismos contusos. calcificación. g. Evolución de la necrosis Los focos necróticos evolucionan de forma diversa. En la mayoría de las veces. Pero por desgracia no siempre ocurre esto. Virus.Patología General I. según el estado del individuo. demarcación y formación de un secuestro. Gamarra c. bien con propagación a otros territorios orgánicos o con la constitución de una gangrena (figura 3. En ciertos casos el proceso se puede complicar por la acción secundaria de agentes biológicos.1 Evolución de la necrosis 27 . La forma lógica de evolución de un foco necrótico es la de su demarcación mediante una fibrosis. e. con la consecuencia de aislar el tejido dañado del resto normal. sino que existen otras vías de evolución. Figura 3. Isquemias. Salazar – S. ulceración.1). d. complicación por infección secundaria. Vías de evolución: reabsorción. reabsorción de la zona necrótica y finalmente cicatrización. Hipertemias focales y corrientes eléctricas. f. del agente causal y del tejido en que se esté produciendo el foco necrótico. determina alteraciones en otros territorios orgánicos. cicatrización. Tóxicos y metabolitos producidos por parásitos y bacterias. se produce cuando el proceso necrótico está inducido por gérmenes del género 28 . se presenta tanto en extremidades como en órganos internos. denominada gangrena seca (gran pérdida de agua) y húmeda (sin pérdida de agua). podemos considerarlo como una forma de gangrena seca fisiológica. de coloración pardo-negruzca y consistencia leñosa. por el contrario no debe estimarse como una gangrena seca. Este tipo de gangrena no muestra fenómenos de putrefacción. determinando un proceso denominado gangrena (del griego gagraina = comer. lo que motiva trastornos generales por la absorción de metabolitos. Gangrana caseosa. En este tipo de gangrena los procesos de putrefacción progresan rápidamente y la infección secundaria es patente. Gamarra Alteraciones secundarias de los tejidos necrosados La zona necrosada puede presentar una infección secundaria. Gangrena seca. En este fenómeno la putrefacción se instaura rápidamente. generalmente por gérmenes de la putrefacción y fenómenos autolíticos. transformando las estructuras proteicas en una masa líquida maloliente de alta actividad enzimática. roer).Patología General I. También denominada momificación. acompañada de fenómenos hemorrágicos. Salazar – S. lo que facilita la precipitación de sales de calcio. Denominada como gangrena crepitante o enfisematosa. Esta gangrena se presenta en la neumonía por aspiración y por problemas de torsión intestinal. Gangrena húmeda. ya que es un tipo especial de muerte general. puesto que se establece un medio inadecuado para los gérmenes de la putrefacción. cresta de aves y en los pabellones auriculares. es frecuente en el extremo de la cola. En este segundo caso la zona necrosada manifiesta una fuerte pérdida de agua y la liberación de ácidos grasos en el medio extracelular. La momificación de fetos. lo que da lugar a dos tipos de necrosis gangrenosa. El proceso que sufre el cordón umbilical en recién nacidos. El tejido necrosado y posteriormente infectado con gérmenes de la putrefacción. puede presentar una fuerte pérdida o no de agua. La zona gangrenosa tiene una apariencia seca. Asimismo. En las extremidades suele ocurrir la denominada gangrena senil por procesos de isquemia focal. en el resto del individuo. Gamarra Clostridium. Salazar – S. 29 . sino en la producción de metabolitos anómalos que pueden provocar procesos de autointoxicación. La extensión es fundamental. si está localizada en un punto de crucial importancia. que se almacenan en burbujas en el parénquima tisular. no sólo por el aumento en la tasa del agente etiológico. Sin embargo.Patología General I. ya que pequeñas áreas de necrosis pueden no incidir en el funcionamiento del órgano afectado. Ahora bien. Esté género tiene una actividad lítica importante y provoca la producción de ácidos butírico. una pequeña necrosis puede ser letal para el organismo. Consecuencias generales de la necrosis La necrosis provoca cambios generales dependiendo básicamente de dos parámetros: extensión y localización. grandes áreas de necrosis repercuten. la mayoría de las veces. acético y de gases. en caso de ser de naturaleza biológica.