Definición La enfermedad cerebrovascular puede definirse por la deficiencia neurológica repentina atribuible a una causa vascular focal.Por esta razón, esta definición es clínica y para reforzar el diagnostico se utilizan los resultados de varios estudios como los de imagenologia encefálica. La Organización Mundial de la Salud define la ECV como el rápido desarrollo de signos clínicos de alteración focal o global de la función cerebral, con síntomas que tienen una duración de 24 horas o más, o que progresan hacia la muerte y no tienen otra causa aparente que un origen vascular. En esta definición se incluyen la hemorragia subaracnoidea, la hemorragia no traumática, y la lesión por isquemia. Las enfermedades cerebrovasculares comprenden algunos trastornos más frecuentes y devastadores: enfermedades isquémicas o hemorrágicas y anomalías vasculares cerebrales como aneurismas intracraneales y malformaciones arteriovenosas. Epidemiologia En estados unidos estos trastornos provocan alrededor de 200000 fallecimientos anuales y son una causa importante de incapacidad su frecuencia va aumentando con la edad y se ha dicho que el numero de accidentes cerebrovasculares aumentara conforme se incremente el numero de ancianos; se estima que para el año 2030 la cifra de fallecimientos por enfermedad cerebrovascular se duplicara. La ECV varia en las diferentes poblaciones según el proyecto MONICA (Monitoring of Trends and Determinants in Cardiovascular Disease), de la Organización Mundial de la Salud (OMS) Los estudios epidemiológicos sobre la ECV en Latinoamérica se han visto limitados por diferentes razones como escasos recursos humanos y económicos y sus resultados podrían subestimar el verdadero impacto de esta enfermedad.A pesar de esto la OPS ha considerado la ECV como una verdadera epidemia Colombia ha sido en Latinoamérica uno de los países pioneros en el estudio epidemiológico de la ECV. La expectativa de vida de la población ha aumentado notablemente en las últimas décadas, de 64 años en 1964 a 71.4 años en el 2003. La incidencia de la ECV dependen de la edad, el género, la mezcla de razas en la población, los factores de riesgo para cada una de las poblaciones y los criterios diagnósticos utilizados. La incidencia en diferentes poblaciones varía desde las reportadas en Shangai con 76.1/100.000. • 158/100.000 en Nueva Zelanda • 940/100.000 en Rotterdam en personas mayores de 55 años. • En Estados Unidos aproximadamente ocurren 700.000 casos nuevos por año. En Colombia el estudio realizado en Sabaneta-Antioquia, encontró una incidencia anual ajustada por edad y sexo de 88.9/100.000. • El comportamiento del ECV en Colombia en cuanto al género y edad; con una mayor incidencia en hombres (118.7 vs. 61.8/100.000) que se triplica sobre los 60 años. Se ha considerado que las diferencias encontradas en la población Colombiana podrían atribuirse a factores étnicos, diferencias en hábitos alimentarios, estilos de vida menos saludables, o a una mayor mortalidad por la enfermedad aguda o a otras causas cardiovasculares como la enfermedad coronaria o una mayor mortalidad por el mismo ECV . Mortalidad El ECV causa en los países desarrollados entre el 10 y 12% del total de las muertes, ocupando el tercer lugar como causa de muerte después de la enfermedad coronaria y el cáncer. El 88 % de las muertes se presentan en los mayores de 65 años entre el 10 y 40% son muertes prehospitalarias. La tasa de mortalidad en USA en 1993 fue de 26.6/100.000 y en Japón en 1987 de 131/100.000. El riesgo de muerte es mayor durante el primer mes del evento (1734%) y está asociado con la edad, las condiciones de salud de la población y el tipo de ECV. Es mayor en los eventos hemorrágicos En Colombia la mortalidad por la ECV ocupa el cuarto lugar, causando el 6.7% del total de muertes en el 2005. La información obtenida de los certificados de defunción en Colombia sugiere que la mortalidad debida al ECV ha tendido a mantenerse 38. • Un estudio en población China con más de tres mil casos de ECV.5 veces mayor riesgo de sufrir un ACV. 1. se ha reconocido recientemente. La mayoría de los estudios realizados en Sudamérica muestran que la forma más frecuente de presentación es el infarto de vaso pequeño con 42%. encontró que 54% correspondió a infartos cerebrales.1% a hemorragia subaracnoidea y 6. ha encontrado que los hijos de pacientes que han un sufrido una ACV tienen 1. como un factor que incrementa el riesgo de padecerlos. • 4% por hemorragias intracerebrales. En el estudio de Sabaneta.27/100.0% de origen indeterminado. Frecuencia de los distintos tipos de ECV Según resultados del estudio de Framingham. • 19% por embolismo cerebral. La terapia de reemplazo hormonal que se creía disminuía el riesgo de eventos cardiovasculares.estable. • 4% a hemorragia subaracnoidea. • Sexo: Género: los estrógenos tienen un factor protector en la • Herencia: Factor genético: en el estudio de Framingham se • Adicionalmente se ha encontrado que la presencia de los genes PDE4D (gen de la fosfodiesterasa 4) y ALOX5AP (de la proteína activadora de la lipoxigenasa 5) incrementa el riesgo de sufrir . • 19% a isquemias cerebrales transitorias. Etiología Factores de riesgo: No modificables • Raza: se ha encontrado que las personas afro-descendientes. una vez la mujer entra en su fase menopáusica estos disminuyen y se incrementa la incidencia de la ACV en la mujer igualando la del hombre.000 habitantes. el 45% de los casos de ECV correspondió a infartos por ateroesclerosis. Igualmente varía la prevalencia de otros factores de riesgo y el tipo de ACV según la raza o etnia. mujer para ACV.4% a hemorragias intracerebrales. los hispanos y los asiáticos tienen un mayor riesgo para sufrir una ACV. se reportó una mortalidad de 16. lo que les confiere una propiedad de disminuir el riesgo. Es interesante haber encontrado una disminución del riesgo en pacientes normotensos. malformaciones cavernosas cerebrales entre otras. En el estudio INDANA se demostró que al disminuir las cifras de presión arterial diastólica (PAD) en 5-6 mm Hg se lograba una disminución en el riesgo de sufrir un primer ACV entre 35%-40 % y con la disminución de 5-6 mm Hg en la presión arterial sistólica y de 10-12 mm Hg e n la presión arterial sistólica en pacientes con ataque isquémico transitorio (AIT) o con ACV previo se lograba disminuir el riego anual de sufrir un ACV de 7 a 4. Metanálisis recientes de estudios con antihipertensivos documentan al calcio antagonistas como el mejor grupo terapéutico para prevención secundaria seguido de las ARA-2. Modificables • Hipertensión arterial (HTA): diferentes estudios epidemiológicos han mostrado que la hipertensión arterial es el principal factor de riesgo para sufrir un ACV. Adicionalmente la estimulación del receptor de angiotensina tipo 2 el cual no es bloqueado por los ARA-2 tiene una acción neuroprotectora. tanto para enfermedad macro vascular como micro vascular al ocasionar .8 por ciento. • Diabetes: es un factor de riesgo para ACV.un ACV. malformaciones arteriovenosas. deterioro cognoscitivo y demencia vascular. Se ha descrito una forma heredada de ACV (CADASIL) la cual consiste en cambios en la sustancia blanca de tipo leucoencefalopático y deterioro cognitivo. la hipotensión arterial también es un factor de riesgo para ACV. Recientemente se han encontrado genes que codifican la constitución de la pared de los vasos cerebrales que ocasionan malformación de estos y predisponen al desarrollo de hemorragia subaracnoidea. Los estudios recientes de control de la hipertensión arterial con algunos inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y con los bloqueadores del receptor A2 de angiotensina (ARA-2) han mostrado que su uso en el tratamiento de pacientes hipertensos (y aun en normotensos) logra disminuir el riesgo de ACV entre el 25 y el 43% en los diferentes estudios. Esto posiblemente por un efecto adicional de los IECAS y los ARA-2 denominado pleiotrópico. sin embargo entre estos últimos hay alguna evidencia que muestra menor protección en pacientes con diabetes. Hipotensión arterial: no solo la HTA es un factor de riesgo. Son tres isoformas: alfa.disfunción endotelial.33% de los pacientes con ACV. Enfermedades cardiacas. presencia • • . Ataques isquémicos transitorios: son episodios de enfermedad cerebrovascular sintomática que duran poco tiempo. El cigarrillo puede contribuir elevando los niveles sanguíneos de fibrinógeno y de otras sustancias pro coagulante.6). encontrándose entre 15% . sus agonistas se han estudiado como neuro protectores tanto en procesos de isquemia aguda como crónica y han mostrado un efecto protector. El riesgo relativo de ECV para fumadores es de 1. dislipidemia. hiperinsulinemia. pueden ser consecuencia de una embolia encefálica o una trombosis de un vaso intracraneal. El tratamiento con las mediaciones agonistas de los receptores activados del proliferador de peroxisoma (PPAR) pareciera promisorio. y en conjunto con el cigarrillo está presente en el 60% de los pacientes mayores de 65 años con ECV (5. En el sistema nervioso los PPAR se expresan en las neuronas. En los pacientes diabéticos e hipertensos el control de esta última debe ser mucho más estricto y según el último consenso de control de factores de riesgo se recomienda en estos pacientes una cifra de presión arterial sistólica menor a 120 mm Hg y de presión arterial diastólica menor a 65 mm Hg Otro aspecto es el control de la glicemia postprandial.51. beta y gamma. • Síndrome metabólico • Obesidad Este se comporta como un factor de riesgo independiente para ECV. cifras superiores son las responsable de los daños ocasionados por la hiperglucemia. cardiomiopatías dilatadas. Para todos los tipos de ECV el riesgo poblacional debido a obesidad oscila entre el 15% a 25%. La existencia de patología cardíaca como fibrilación auricular. actualmente se encuentran en curso estudios con estas medicaciones. la cual debe ser menor a 140 mg/dl. e intolerancia a la glucosa. las células gliales y las células cerebrovasculares. modulación de la inflamación. los PPAR-alfa tienen acción en el metabolismo lipídico. los PPAR-beta están implicados en la angiogénesis y los PPAR-gamma en la síntesis de insulina. El sobrepeso se asocia a otros factores de riesgo como hipertensión. • Tabaquismo El cigarrillo ha sido relacionado con todas las clases de ECV. siendo más alto para la mujer que para el hombre. y se han implicado en la muerte celular. el infarto cerebral por embolismo.3 y 0. Se ha calculado 19 el riesgo relativo para ECV isquémica. se ha sugerido que dietas ricas en vegetales y frutas pueden proteger contra la aparición de ECV. Drogas psicoactivas. La clasificación más simple de la ECV es la siguiente: ECV Isquémica: En este grupo se encuentran: • la Isquemia Cerebral transitoria (ICT) ó accidente isquémico transitorio (ATI). La relación entre el consumo moderado de alcohol y la ECV no ha sido del todo bien determinada. aumento de la viscosidad sanguínea. entre 0. el infarto cerebral por trombosis. Se ha relacionado con la presencia de ECV tanto isquémica como hemorrágica. Para ECV hemorrágica el riesgo se incrementa entre 2 y 4 veces. • • • la enfermedad lacunar. y la ingesta de alcohol se han relacionado de manera independiente como factores asociados con el desarrollo de hipertensión. Altas concentraciones de sodio. sobrepeso. . Clasificación de la enfermedad cerebrovascular Los criterios para la subclasificación de los diferentes tipos de ECV no han sido establecidos. bajas concentraciones de potasio. y varían según las diferentes publicaciones. o válvulas protésicas se ha relacionado con eventos de cardioembolismo • Anticonceptivos orales: El uso de anticonceptivos orales especialmente aquellos que tienen concentraciones relativamente altas de estrógenos. Así mismo. • • • Recuento elevado de glóbulos rojos: (policitemia)por • Alcohol Dieta y alcohol La dieta puede influir sobre la hipertensión arterial y el desarrollo de la aterosclerosis. en consumidores moderados de alcohol.5.de trombos murales. Clínica: Aterotrombótico. Clasificación fisiopatologicas de la enfermedad cerebrovascular Clasificación del NINDS: Mecanismo: trombótico. hemodinámico. lacunar. embolico. cerebral media. Ubicación Arterial: carótida interna. y la distribución arterial. . Clasificación del banco de datos de ECV: Aterosclerosis de grandes arterias. La clasificación rápida del ECV permite predecir su pronóstico.ECV Hemorrágica: En este grupo se encuentran: • • la hemorragia intracerebral (parenquimatosa) la hemorragia subaracnoidea (HSA) espontánea. Vertebral. de los de la circulación posterior (vertebrobasilar). su programa de rehabilitación. la categoría clínica. solicitar los estudios paraclínicos adecuados y a largo plazo. cerebral posterior. de acuerdo con los mecanismos patológicos. identificar y modificar los procesos fisiopatológicos con el objetivo de reducir la lesión en la fase aguda y el riesgo de recurrencia. planear las medidas de soporte inmediato para el paciente. Una clasificación adicional introduce la diferencia entre los eventos vasculares de la circulación anterior (carotidea). cerebral anterior. El grupo de estudio del Banco de Datos de ECV plantea una clasificación que de manera intencional se hace sobre los resultados de investigación etiológica. basilar. El Instituto Nacional para Enfermedades Neurológicas y ECV de los Estados Unidos (NINDS) ha planteado una clasificación un poco más completa. Esta clasificación con base en los hallazgos clínicos. cardioembólico. permite tomar decisiones rápidas de estudio y de tratamiento. Embolismo cardíaco. La hipertensión arterial es el factor de riesgo más importante. policitemia. Enfermedad cerebrovascular de origen trombótico: Su causa más común es la aterosclerosis puede presentarse como consecuencia de: cambios en la pared del vaso infección. Patología arterial intrínseca. de la palabra francesa "lacune" que significa "laguna" o "cavidad". arteria cerebral media o sistema vertebrobasilar. Enfermedad cerebrovascular de origen embolica. alteraciones en la coagulación sanguínea: trombocitopenia. Infarto lagunar. deshidratación. infarto agudo del miocardio ó valvulopatias. Enfermedad cerebrovascular de origen lacunar o de vasos pequeños. Infarto de entre 0. falla cardiaca. deficiencia del factor V de Leiden.las cuales van a producir trombos en las cavidades del corazón y posteriormente un fragmento de este trombo se va desprender y por el ventrículo izquierdo va ser impulsado hacia la circulación arterial donde por medio de la carótida externa o la vertebral este trombo va ser llevado hasta las arterias cerebrales . uso de anticonceptivos orales.Infarto lacunar. deficiencia de antitrombina III. La enfermedad cerebrovascular de origen embolico se da principalmente por enfermedades secundarias principalmente de origen cardiaco como lo son una fibrilación auricular. Infarto de origen desconocido.3 y 2 c m de diámetro secundarios a aterosclerosis o lipohialinosis de pequeñas arterias perforantes procedentes del polígono de Willis. cambios en el flujo sanguíneo. Son episodios de enfermedad cerebrovascular sintomática que duran poco tiempo. la definición convencional de duración es menor de 24 horas. • Arteritis. Factores etiológicos de la hemorragia cerebral: • Hipertensión arterial. Las lesiones hemorrágicas cerebrales son petequiales. que se derivan de manera directa de grandes arterias (cerebral media. La hemorragia subdural y epidural es causada casi siempre por un traumatismo. • Angiopatia amiloide. El factor etiológico más importante es la hipertensión arterial (7090%) la cual predispone a la ruptura de vasos penetrantes de pequeño calibre (80-300 micras). masivas en ganglios basales. • Alteraciones de la coagulación. arteria cerebral posterior y producir una isquemia o infarto de la zona obstruida. en forma de cuñas. Enfermedad cerebrovascular de origen hemorrágico La hemorragia intracerebral es el resultado de la ruptura de cualquier vaso sanguíneo dentro de la cavidad craneana. o lobares. en este periodo de oclusión pueden aparecer los signos y síntomas neurológicos. En el ATI el vaso de una arteria cerebral se va tener obstruido pero no va durar mucho tiempo obstruido y se va a restaura. pero muchos ATI duran menos de 1 hora.principalmente la arteria cerebral media. Las hemorragias se clasifican según su localización y la patología vascular de fondo. basilar). cerebral anterior. • Infartos hemorrágicos por oclusión venosa. y que por las características especiales de su pared arterial son susceptibles al daño por la hipertensión. . Accidente isquémico transitorio. • Drogas simpáticomiméticas. • Malformaciones vasculares. • Aneurismas. La enfermedad cerebrovascular se puede dividir en: subaracnoidea en las cuales se encuentran los aneurismas y los hematomas intracerebrales. y los grandes fumadores 4 a 5 veces más la posibilidad de tener un ACV que los pequeños fumadores Hipertensión: la hta disminuye el riesgo de ECV en un 42% Hiperlipidemia: disminuye el riesgo de enfermedad cardiovascular en un 20-30% Como prevención secundaria el uso de antiagregantes plaquetario: uso de aspirina que reduce el riesgo de muerte o ECV i en un 20-25% Uso de ticlopidina que es utilizado para pacientes que no toleran la aspirina Uso de clopidrogel es efectivo en pacientes con enfermedad vascular periférica. intraparenquimatosas que pueden ser por hipertensión. IAM. malformaciones vasculares y angiopatia cerebral amiloide. cocaína. Enfermedad cerebrovascular hemorrágica. Fisiopatología Accidente cerebrovascular de origen isquémico: La oclusión de un vaso intracraneal reduce la corriente sanguínea en la región encefálica que el vaso irriga.las consecuencias del riego reducido dependen de la circulación colateral que a su vez esta sujeta a la anatomía vascular de cada persona y al sitio de oclusión. Enfermedad cerebrovascular isquémico Control de los factores de riesgo: Cigarrillos: los fumadores tienen 3 veces más posibilidades de tener un ACV que los no fumadores. Se basa principalmente en el control de: • hipertensión arterial • consumo de alcohol • Drogas como la anfetaminas. La ausencia completa de circulación cerebral origina la muerte del tejido . Sin embargo. No existen estrategias comprobadas en la clínica para modificar estas secuencias isquémicas pese a los estudios clínicos extensos. Las células mueren a través de dos rutas: 1) la ruta necrótica. donde las células se destruyen días o semanas después. con lo que aumenta la concentración intracelular de calcio. en que la célula está "programada" para morir. al igual que la hiperglucemia [glucosa >11. como es el caso del TIA.7 mmol/L (200 a 300 mg/100 ml)]. que a su vez impide la producción de trifosfato de adenosina (ATP) en las mitocondrias. en la que la degradación del citoesqueleto celular es rápida. favorece la muerte por apoptosis. La isquemia produce necrosis al privar a las neuronas de glucosa. Esta zona se observa en las técnicas imagenológicas de perfusión-difusión con MRI (resonancia magnetica) Si no se producen cambios en la irrigación. cuando es <16 a 18 ml/100 g de tejido por minuto se produce un infarto en unos 60 min y si la corriente es menor de 20 ml/100 g de tejido por minuto aparece isquemia sin infarto.1 a 16. como la que se observa en la zona de penumbra isquémica. principalmente al faltar sustratos energéticos a la célula. pero su disfunción es reversible y por ello se le conoce como zona de penumbra isquémica. finalmente la penumbra isquémica culminará en un infarto y por este motivo el objetivo de la terapia con trombolíticos y de los métodos terapéuticos que se están investigando es salvar la penumbra isquémica. La degradación de lípidos de la membrana y la disfunción mitocondrial originan radicales libres. Sin este compuesto fosfatado. La despolarización también provoca la liberación de glutamato en las terminaciones sinápticas y el exceso de esta sustancia fuera de la célula es neurotóxico puesto que anula la actividad de los receptores pos sinápticos de glutamato. que provocan la destrucción catalítica de las membranas y probablemente dañan otras funciones vitales de las células. Si la corriente sanguínea se reanuda antes de que haya muerto un gran número de células. 2) la ruta de la apoptosis. El tejido que rodea al centro del infarto sufre de isquemia. el individuo experimenta únicamente síntomas transitorios. las bombas iónicas de la membrana dejan de funcionar y las neuronas se despolarizan. Los fenómenos complejos que intervienen en el infarto cerebral focal.encefálico en un lapso de 4 a 10 min. La isquemia moderada. se sabe que la fiebre acentúa de manera dramática la isquemia. lo que aumenta la penetración de calcio a la neurona. a menos que se prolongue durante varias horas o días. lo que justifica suprimir la . La capa media se adelgaza y las fibras musculares lisas son sustituidas por tejido conjuntivo. Casi 20% de los pacientes presenta aneurismas múltiples. 349-3). A medida que el aneurisma crece.hipertermia y evitar la hiperglucemia en la medida de lo posible. hacia el parénquima cerebral adyacente. Cada una de las ramas de menor calibre se puede ocluir por aterotrombosis en su origen o por engrosamiento lipohialinótico. arterias comunicantes anterior y posterior y segmento P1) y las arterias basilares y vertebrales emiten ramas de 30 a 300 m que penetran en la sustancia profunda gris y blanca del cerebro o el tallo encefálico (fig. Algunas hemorragias subaracnoideas idiopáticas se ubican en las cisternas perimesencefálicas y tienen un buen pronóstico. el desgarro de un aneurisma sacular constituye la causa más frecuente de hemorragia subaracnoidea. Aneurismas saculares Los aneurismas saculares se forman en la bifurcación de las arterias de gran calibre situadas en la base cerebral. El tronco de la arteria cerebral media. se rompen hacia el espacio subaracnoideo de las cisternas basales y. probablemente su origen es venoso o capilar y en estos casos la angiografía no revela ninguna anomalía. sobre todo en el polígono de Willis. se le moldea un cuello y una zona con forma de cúpula. Los principales factores de riesgo son la hipertensión y el envejecimiento. En la zona del desgarro (por lo general a nivel . Constantemente se están investigando la hipotermia y otras estrategias neuroprotectoras. las arterias que integran el polígono de Willis (segmento A1. Casi 85% de estos aneurismas aparece en la circulación anterior. Accidentes de vasos pequeños. muchos de ellos con una ubicación bilateral idéntica. La trombosis de estos vasos origina infartos pequeños conocidos como lagunas (del latín lacuna. Su diámetro varía entre 3 mm y 2 cm. La lámina elástica interna de la arteria desaparece en la base del cuello. Hemorragia subaracnoidea Excluyendo a los traumatismos. La longitud del cuello y el tamaño de la cúpula varían considerablemente y éstos son factores de gran importancia al planear la obliteración quirúrgica o la Embolizacion endovascular del aneurisma. Otras causas son la hemorragia de una anomalía vascular o la extensión de una hemorragia intracerebral primaria hasta el espacio subaracnoideo. con frecuencia. o "cúmulo" de líquido detectado en la necropsia). los que miden más de 7 mm de diámetro y los que se ubican en la parte superior del tronco basilar y el nacimiento de la arteria comunicante posterior son los que tienen mayor riesgo de romperse. • • • • TROMBOEMBOLICAS (oclusivas o Isquémicas) La isquemia cerebral transitoria. es preciso descartar la presencia de trastornos hemorrágicos. Cuando las hemorragias se producen en otras regiones cerebrales o en pacientes no hipertensos. Manifestaciones Clínicas . Las ubicaciones más frecuentes son: los ganglios basales (el putamen. En un plazo de 48 h. la hemorragia suele haber desaparecido y se ha convertido en una cavidad con forma de grieta de color naranja. los macrófagos comienzan a fagocitar la superficie más externa de la hemorragia.5 mm de longitud. La mayor parte de las hemorragias intracerebrales hipertensiva evoluciona a lo largo de 30 a 90 min. Infarto cerebral Causado por trombosis. Hemorragia subaracnoidea espontanea.de la cúpula) la pared se adelgaza y la laceración que causa la hemorragia no suele medir más de 0. mientras que las secundarias a un tratamiento anticoagulante se prolongan hasta 24 a 48 h. Infarto cerebral causado por embolia HEMORRAGICAS • • Hemorragia intracerebral. Al cabo de uno a seis meses. el tálamo y la sustancia blanca profunda adyacente). la parte profunda del cerebelo y la protuberancia. revestida por tejido cicatricial glial y macrófagos cargados de hemosiderina. a 10% de los accidentes cerebrovasculares. El tamaño y el sitio del aneurisma son factores importantes para pronosticar el peligro de que se rompa. Corresponde. neoplasias. en promedio. malformaciones vasculares y otras causas. Hemorragia intraparenquimatosas Esta variedad es la hemorragia intracraneal más frecuente. Hemorragia intraparenquimatosa hipertensiva Suele ser consecuencia de la rotura espontánea de una pequeña arteria penetrante en la profundidad del cerebro. agrafia sensorial. 2) accidente sensitivo puro por un infarto en la porción ventrolateral del tálamo. Afasia motora: área motora del lenguaje en el hemisferio dominante. posicional. aparecen varias veces al día y duran sólo unos minutos. confusión izquierda-derecha (las cuatro últimas constituyen el síndrome de Gerstmann): área del . Los síntomas transitorios (TIA de vasos pequeños) presagian en ocasiones un infarto de vasos pequeños. Afección de la arteria Cerebral media Signos y síntomas: estructuras afectadas Parálisis de la cara. Afasia central.Accidente de pequeños vasos Los síndromes lagunares más frecuentes son: 1) hemiparesia motora pura con infarto en el brazo posterior de la cápsula interna o la base de la protuberancia. localización táctil. discriminación entre dos puntos. 4) disartria y torpeza de la mano o el brazo por infarto en la base de la protuberancia o la rodilla de la cápsula interna. 3) hemiparesia atáxica por infarto de la base de la protuberancia. dermografismo): área motora somática de la cara y la extremidad superior y fibras que proceden del área de la extremidad inferior y descienden hacia la corona radiada y el sistema sensitivo somático correspondiente. táctil. en algunos casos originan incapacidad permanente. agnosia verbal. La recuperación de un infarto de vasos pequeños comienza en un lapso de horas o días y concluye en el término de varias semanas o meses. jergafasia. vibratorio. los brazos y las piernas. alexia. 5) hemiparesia motora pura con "afasia motora o de Broca" por oclusión trombótica de una rama reticuloestriada que se distribuye en la rodilla y el brazo anterior de la cápsula interna y la sustancia blanca vecina. no obstante. estereognosia. acalculia. barognosia. agnosia de los dedos. extremidad superior e inferior contralaterales. anomia. casi siempre se extiende hasta la cara. propia de la corona radiada. afección sensitiva en la misma área (dolorosa. El tratamiento antitrombótico combinado no suele prevenir los accidentes vasculares en las "lagunas fluctuantes". ej. interrupciones intermitentes. Abulia (mutismo acinético). localización inadecuada en el hemicampo. distorsión de las coordenadas visuales. puede parecer que otra persona camina por encima de una mesa): lóbulo parietal no dominante (área que se corresponde en el hemisferio dominante con el área del lenguaje). reflejo de succión. emisión de suspiros. Incontinencia urinaria: área sensitivomotora del lóbulo paracentral. la pérdida de memoria topográfico suele deberse a una lesión del hemisferio no dominante y sólo en raras ocasiones al dominante. lectura de arriba a abajo. Apractognosia del hemisferio no dominante (amorfosíntesis).. Afasia de conducción: área del lenguaje central (opérculo parietal). Reflejo de presión palmar contralateral. anosognosia. Un grado menor de paresia de la extremidad superior contralateral: área cortical de la extremidad superior o fibras que descienden hacia la corona radiada. distracción refleja con imágenes o sonidos: localización dudosa. "gegenhalten" (rigidez paratónica): superficie interna de la parte posterior del lóbulo frontal área motora suplementaria. Afección de la arteria Cerebral anterior Signos y síntomas: estructuras afectadas Parálisis de la extremidad inferior y del pie contralaterales: área motora de la extremidad inferior. falta de espontaneidad. agnosia de la mitad izquierda del espacio externo. "apraxia" de construcción. Hemianopsia homónima (generalmente cuadrantanopsia homónima inferior): radiación óptica en la profundidad de la segunda circunvolución temporal. Hemorragia subaracnoidea . pie y pierna: área sensitiva del pie y de la pierna. ilusiones visuales (p. alteración de la capacidad para medir distancias.lenguaje suprasilviana central y corteza parietooccipital del hemisferio dominante. parietal y temporal. hemiasomatognosia. indiferencia por la mitad del cuerpo. enlentecimiento. retraso. probablemente en la circunvolución del cuerpo calloso y en la parte inferointerna de los lóbulos frontal. Deficiencia sensitiva cortical en los dedos del pie. la primera manifestación es cefalea intensa al hacer ejercicio. de manera que no siempre se observa el infarto de forma fiable hasta pasadas 24 o 48 h. Los síntomas son producidos por el desgarro del mismo con hemorragia subaracnoidea resultante. Los aneurismas de la arteria comunicante anterior o de la bifurcación de la arteria cerebral media se rompen hacia el parénquima cerebral o el espacio subdural adyacente dando lugar a un hematoma de tamaño suficiente como para producir un efecto de masa ocupativa. Una parálisis del III par craneal. En ocasiones los desgarros se manifiestan inicialmente por cefalea moderada o bien un cambio en el perfil usual del dolor de cabeza. neoplasias. abscesos y otros trastornos que simulan un accidente cerebrovascular. En ocasiones los síntomas prodrómicos sugieren la ubicación del aneurisma que está creciendo gradualmente y que todavía no se rompe. En aproximadamente 45% de los casos. tampoco se distinguen los infartos pequeños en la superficie cortical. sobre todo cuando se acompaña de dilatación pupilar. En 10% de los casos la hemorragia de origen aneurismático es tal que provoca pérdida del conocimiento durante varios días. . afasia y abulia. Los trastornos más frecuentes son hemiparesia. Antes de perder el conocimiento. Es posible que por CT no se identifiquen Los accidentes isquémicos pequeños de la fosa posterior. Tomografía computadorizada La tomografía computadorizada (CT) permite identificar o excluir una hemorragia como causa de un accidente cerebrovascular y además comprobar la presencia de hemorragias extraparenquimatosas. La cefalea suele ser generalizada y se acompaña de rigidez de cuello y vómitos. pérdida del reflejo luminoso pupilar ipsolateral (pero con conservando el contralateral) y dolor focal por encima o por detrás del globo ocular. que el paciente califica como "la peor de su vida". Las imágenes que se obtienen en las primeras horas después del infarto no suelen mostrar anomalías.La mayor parte de los aneurismas intracraneales íntegros permanece asintomática. pero la mayoría de los pacientes se queja inicialmente de cefalea al despertar. sugieren la posibilidad de un aneurisma expansivo en la unión de la arteria comunicante posterior con la carótida interna. En el momento en que se rompe el aneurisma y aparece la SAH se eleva repentinamente presión intracraneal. lo que explica la pérdida transitoria del conocimiento que se observa en la mitad de los pacientes. algunos pacientes manifiestan un periodo breve de cefalea intensa. Gracias a la administración intravenosa de gadolinio como medio de contraste es posible realizar estudios de la irrigación en MRI. La angiografía por CT. combinada con los escáneres de nueva generación (CT angiography. En las estenosis apretadas la angiografía por MR tiende a exagerar el grado de estenosis más que la angiografía radiográfica ordinaria. Las regiones del cerebro que exhiben hipoperfusión pero sin anormalidades de la difusión equivalen a la llamada "penumbra isquémica" y los pacientes que muestran grandes regiones de incompatibilidad son mejores candidatos para la revascularización inmediata. Resonancia magnética La resonancia magnética (MRI) permite conocer con precisión la extensión y ubicación de un infarto en cualquier región del encéfalo. También se observa la hemorragia intracraneal y otras anormalidades. .Las CT con medio de contraste aumentan especificidad. La angiografía por resonancia magnética (MR) es una técnica muy sensible para identificar estenosis de la porción extracraneal de las carótidas internas y de los vasos grandes intracraneales. puesto que resaltan los infartos subagudos y permiten observar las estructuras venosas. La MRI con saturación de la grasa es una secuencia de imágenes utilizada para observar la disección de las arterias extracraneales o intracraneales. Las imágenes ponderadas por difusión son más sensibles para identificar un infarto cerebral incipiente que las secuencias ordinarias de MRI. se identifican las deficiencias en el riego encefálico causadas por una oclusión vascular. la CT de cabeza sin medio de contraste es el método imagenológico preferido en los pacientes con un accidente cerebrovascular. CTA) se realiza administrando por vía intravenosa un medio de contraste yodado que permite observar las arterias cervicales e intracraneales. Con este método se identifican fácilmente las lesiones de las carótidas y las oclusiones de los vasos intracraneales. Gracias a su velocidad y a la práctica que se tiene en muchas instituciones. aunque es menos sensible que la CT para detectar inmediatamente la acumulación de sangre. Los aparatos de MRI con imanes de alto poder producen imágenes más confiables y precisas. La CT también es una técnica sensible para observar una hemorragia subaracnoidea y la CTA permite identificar con facilidad los aneurismas intracraneales. incluyendo a la fosa posterior y la superficie cortical. Esta técnica tan sensible proyecta a la sangre coagulada dentro de la pared del vaso disecado. Después de administrar rápidamente una dosis intravenosa del medio de contraste. la CTA y CT de perfusión también son métodos complementarios muy útiles y cómodos. displasia fibromuscular. Sin embargo. La angiografía corriente conlleva los riesgos de lesionar arterias. fístulas arteriovenosas. Esta técnica todavía se encuentra enfase de investigación en innumerables centros. que están evolucionando rápidamente. junto con técnicas endovasculares para revascularización cerebral. Asimismo. trombos intraluminales. accidente embólico e insuficiencia renal por nefropatía causada por el medio de contraste. Otro factor que limita su aplicación es la claustrofobia. para realizar angioplastias con globo en las estenosis y para reparar por medio de embolización los aneurismas intracraneales. ya que estas lesiones aceleran la corriente . anterior y posterior y en el sistema vertebrobasilar. Angiografía cerebral Esta técnica radiográfica convencional constituye la pauta para identificar y medir las estenosis ateroescleróticas de las arterias cerebrales y para detectar y definir otros cuadros patológicos como aneurismas. Los estudios más recientes corroboran que la introducción endoarterial de ciertas sustancias trombóticas hasta el punto buscado en los pacientes con una lesión de la arteria cerebral media permite recanalizar el vaso y mejora los resultados clínicos. se utilizan para colocar endoprótesis en el interior de los vasos pequeños intracraneales. vasoespasmo. vasculitis y vasos colaterales. ocasionar hemorragia en ingle. Ecografía La ecografía con modo-B combinada con el cálculo de la velocidad de flujo (ultrasonido "dúplex") con una ecografía Doppler permite identificar y medir de manera fiable una estenosis en el origen de la arteria carótida interna. El Doppler transcraneal (transcranial doppler. TCD) también permite valorar la corriente sanguínea en las arterias cerebrales media. permite detectar lesiones estenóticas en las grandes arterias intracraneales. Casi todos protocolos para el diagnóstico inmediato del accidente cerebrovascular utilizan la CT a causa de las limitaciones mencionadas. de tal forma que debe reservarse para situaciones en que no son adecuadas técnicas menos cruentas. pero probablemente en el futuro cercano se utilice a diario la angiografía cerebral. Las técnicas endovasculares.La MRI es menos sensible para detectar los derivados hemáticos en forma inmediata que la CT y es un procedimiento más caro y lento que no se realiza en cualquier hospital. la resonancia magnética es de gran utilidad después del periodo agudo para definir con mayor claridad la extensión y el origen posible del accidente cerebrovascular. sin medio de contraste. para distinguir entre accidente isquémico y hemorrágico. la angiografía por MR combinada con una ecografía carotídea y transcraneal. Manejo Accidente isquémico agudo. Después de la estabilización inicial se realiza una CT craneal de urgencia. El objetivo primario es evitar o revertir el daño encefálico. La facultad de observar la penumbra isquémica permite seleccionar de manera más racional a los pacientes que obtendrán los mayores beneficios de ciertas acciones inmediatas como la aplicación de trombolíticos o las estrategias neuroprotectoras que se encuentran en investigación. La tomografía por emisión de un solo fotón (single photon emission tomography.sistólica. pero también son útiles para definir la importancia de una estenosis arterial y para planificar una revascularización quirúrgica. Otra opción es realizar una angiografía por CT de cabeza y cuello como estudio imagenológico inicial de un accidente cerebrovascular. SPECT). En muchos casos. Técnicas de perfusión Tanto las técnicas que emplean xenón (sobre todo la CT con xenón) como la tomografía por emisión de positrones (PET) permiten medir la irrigación cerebral. de manera que gran parte de la evaluación clínica puede completarse con una sola sesión imagenológica. Esta técnica exhibe el árbol arterial completo de interés para el accidente cerebrovascular con excepción del corazón. Otra opción es combinar las técnicas de perfusión-difusión por resonancia magnética para identificar la "penumbra isquémica" en forma de incompatibilidades entre ambas secuencias de imágenes. La técnica de perfusión por CT aumenta la sensibilidad y la precisión de las imágenes en la isquemia cerebral. Estas técnicas se utilizan principalmente con fines de investigación. Si bien no existen signos clínicos fiables para diferenciar entre una y otra . la CT de perfusión y la MRI de perfusión informan sobre la irrigación cerebral relativa. La CT se utiliza como la primera modalidad imagenológica en el diagnóstico del accidente cerebrovascular. elimina la necesidad de realizar una angiografía ordinaria en la evaluación de una estenosis vascular. por lo que en muchos hospitales la angiografía por CT y las técnicas de perfusión por CT se combinan con la CT ordinaria. Una vez corroborado el diagnóstico clínico de accidente cerebrovascular es importante emprender una estrategia ordenada para la evaluación y el tratamiento iniciales. modalidades. DVT) con embolia pulmonar. 5) neuroprotección. La fiebre es un elemento nocivo y es importante combatirla con antipiréticos. en tanto que la deficiencia neurológica que remite sugiere isquemia. La glucemia se mide con regularidad para mantenerla por debajo de 11. rtPA) y el accidente cerebrovascular. 4) antiplaquetarios. al parecer. 3) anticoagulantes. Trombolisis En su estudio sobre el tPA recombinante (recombinant tPA. Muchos médicos prescriben las medias elásticas neumáticas para evitar la DVT. muchas veces el primer paso para reducir el trabajo del corazón y mantener la presión arterial es aminorar la frecuencia cardíaca con un bloqueador 1-adrenérgico (como esmolol o labetolol). la presión se debe reducir en caso de hipertensión maligna. Por el contrario. Los tratamientos destinados a revertir o reducir la magnitud del infarto hístico se dividen en cinco categorías: 1) medidas médicas de sostén. la heparina subcutánea también es innocua. También es importante prevenir las complicaciones que son frecuentes en los individuos que deben permanecer en cama: infecciones (neumonía. . el objetivo inmediato es mejorar la irrigación en la zona de la penumbra isquémica circundante. de manera que la reducción inmediata de la presión es todavía controversial.1 mmol/L (200 mg/ 100 ml). isquemia concomitante del miocardio o presión arterial mayor de 185/110 mm Hg y se prevé el uso de trombolíticos. el National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) encontró que el rtPA intravenoso tiene efectos positivos en algunos pacientes con accidente cerebrovascular. Ante la demanda competitiva del miocardio y el encéfalo. Medidas médicas de sostén Después de un infarto cerebral. La irrigación colateral en el cerebro isquémico depende de la presión arterial. vías urinarias y piel) y trombosis venosa profunda (deep venous thrombosis. 2) trombolíticos. Entre 5 y 10% de los pacientes desarrolla suficiente edema cerebral como para originar obnubilación o hernia encefálica. cuando el nivel de conciencia es deprimido y se acompaña de hipertensión arterial inicial es más probable que se trate de una hemorragia. la administración intravenosa de rtPA durante las primeras 3 h después de iniciado el episodio isquémico finalmente mejoró el desenlace clínico. La mitad de los pacientes recibió el tratamiento en los primeros 90 min.4% de los individuos que recibieron rtPA y en 0. Tratamiento quirúrgico Las operaciones en caso de ateroesclerosis obstructiva se limitan en gran medida a la endoarteriectomía carotidea para eliminar placas ubicadas en el origen de la arteria carótida interna en el cuello. Asimismo. Neuroprotección La neuroprotección consiste en aplicar un tratamiento que prolongue la tolerancia del encéfalo a la isquemia. también se observó un incremento absoluto significativo de 12% en el número de pacientes con incapacidad mínima (32% recibieron placebo y 44% recibieron rtPA). Antiplaquetarios El ácido acetilsalicílico (aspirina) es el único antiplaquetario que ha sido sometido a estudios prospectivos como tratamiento del accidente isquémico. se advirtió una reducción no significativa de 4% en la mortalidad de los pacientes que recibieron rtPA (21% recibieron placebo y 17% recibieron rtPA). se observó que la administración de aspirina en las primeras 48 h después del accidente reducía muy poco el peligro de una recaída y el riesgo de mortalidad. pero a pesar de los estudios clínicos numerosos no se ha demostrado su utilidad en los humanos. En el 6.6% de los que recibieron placebo se observó hemorragia intracerebral sintomática. el interés por la neuroprotección persiste ante la posibilidad de contar con medicamentos inofensivos incluso administrados en el entorno Prehospitalario o con trombolíticos. Por lo tanto. . pero no ha sido estudiada debidamente en sujetos con accidente cerebrovascular. Una estrategia neuroprotectora poderosa en las personas que se encuentran en paro cardíaco es la hipotermia.En este estudio se utilizó rtPA intravenoso (0. pese a la mayor frecuencia de hemorragia intracerebral sintomática. Se ha demostrado que los fármacos que bloquean las vías de los aminoácidos excitadores protegen a las neuronas y las células de la glía en los animales. En algunos estudios grandes y recientes como el International Stroke Trial (IST) y el Chinese Acute Stroke Trial (CAST). No obstante. 10% por vía intravenosa rápida y el resto en un lapso de 60 min) y lo comparó con placebo en sujetos con un accidente de origen isquémico durante las primeras 3 h después del episodio.9 mg/kg hasta un máximo de 90 mg. La posibilidad de embolización distal de la placa durante la dilatación del vaso es preocupante y se están estudiando varios dispositivos nuevos destinados a evitar este problema. salvo en individuos de alto riesgo en quienes los resultados de una pequeña investigación exhiben una menor morbilidad con la endoprótesis que con la endoarteriectomía. PET) para seleccionar a los pacientes que pueden obtener beneficios de la derivación extracraneal a intracraneal. Este método no se ha sometido a comparaciones prospectivas con la endoarteriectomía. Sin embargo. La derivación quirúrgica de extracraneal a intracraneal (EC-IC) es inútil en las estenosis ateroescleróticas que no son accesibles con la endoarteriectomía carotídea ordinaria. también se están estudiando otras técnicas más funcionales [tomografía con emisión de positrones (positron emission tomography. .La angioplastia con globo y endoprótesis Es un método que se utiliza cada vez con más frecuencia para "despejar" a las carótidas estenóticas y conservar el libre tránsito de sangre.
Report "Monografias de Enfermedad Cerebrovascular"