FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Tema: Enfermedad Trofoblástica Gestacional Docente: Dra.María Luisa Fajardo Loo ALUMNA: Silva Delgado, Melanie Lissett Surco, 12 de Junio del 2012 ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL Página 1 RESUMEN La enfermedad trofoblástica gestacional comprende alteraciones placentarias de distintas variedades histológicas que se distinguen por degeneración hidrópica y tumefacción de las vellosidades coriónicas. De acuerdo con la clasificación del Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos, este padecimiento puede ser benigno (mola completa y mola parcial), invasor y coriocarcinoma.1 La importancia del diagnóstico oportuno de la modalidad benigna radica en que es precursora de la maligna. Entre los factores de riesgo que inducen su aparición se encuentran: uso prolongado de anticonceptivos orales, embarazos anteriores de recién nacidos masculinos, dieta deficiente en proteínas de origen animal y betacarotenos, nivel socioeconómico bajo, así como tener más de 35 años al momento del embarazo.2 El riesgo de sufrir enfermedad trofoblástica gestacional se incrementa en mujeres con antecedentes de abortos espontáneos, y en las que han tenido dos o más de ellos es 32 veces mayor.3,4 Luego de un episodio de esta enfermedad, la probabilidad de recurrencia es del 1%, y después de dos episodios aumenta al 20%, incluso aunque el progenitor masculino no sea el mismo. Entre 39 y 83% de los coriocarcinomas tienen el antecedente de mola hidatidiforme.7,8 El padecimiento se sospecha por datos clínicos como: sangrado transvaginal, crecimiento uterino mayor en la amenorrea, hiperemesis gravídica, expulsión de ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL Página 2 vesículas, concentraciones elevadas de hormona gonadotrópica coriónica e imágenes sonográficas sugerentes. El diagnóstico, por definición, debe ser histológico. El tratamiento adecuado implica la correcta identificación y un estrecho seguimiento debido al riesgo de que persista la enfermedad o se malignice. ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL Página 3 INTRODUCCIÓN La enfermedad trofoblástica gestacional (ETG) es un grupo de alteraciones de la gestación, benignas y malignas, caracterizadas por la proliferación en grados variables de las células sinciciales y de Langhans del trofoblasto, por la degeneración hidrópica de las vellosidades coriales y por la producción de hormona gonadotropina coriónica (HGC) cuantificable. Se incluyen en esta definición la mola hidatiforme, la degeneración quística de las vellosidades placentarias, la mola invasiva y el coriocarcinoma. Su frecuencia es variable de acuerdo a las áreas geográficas, siendo mayor en los países orientales, Indonesia informa 1/85, mientras que en el occidente, por ejemplo en EU es de 1/2000 embarazos. En México la incidencia informada no ha variado con el transcurso del tiempo, ya que en 1970 se mencionó que era de 1/609 y en el 2000 fue de 1/521 embarazos. El riesgo de padecer una mola, en la población general es de 1/1000 mujeres, sin embargo si existe el antecedente de mola previa, entonces puede ser hasta de 1/74. La incidencia aumenta en los extremos de la vida reproductiva, siendo seis veces más frecuente en adolescentes, y hasta 400 veces más en mayores de 50 ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL Página 4 años. ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL Página 5 . En este último caso podría explicarse por la teoría del envejecimiento ovocitario como probable génesis de la enfermedad. ......………………………………….. Factores de Riesgo……………………………………………... Agente Etiológico.16 a... Resumen………………………………………………………….. Capítulo I: Historia…………………………………………………..ÍNDICE 1. Con diagnostico histológico .....10 7. Capítulo II: Causas………………………………………………....4 3.. Índice…………………………………………...………………………......11 8...16 ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL Página 6 .………………………………….. Introducción………………………………….13 10.....………………………..…………………..…. Sinonimia………………………………………………………….….…………………...2 2......…. Definición…………………………………….. Epidemiología..…..... Trastornos placentarios…………....9 6......6 4.12 9.14 11..9 5.. Capítulo III: Clasificación……...16 i...……………………………………………....…………………..... ... Mola hidatica completa…….……………….20 3...... Capítulo V: Diagnostico …………………………………….…………………….....30 ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL Página 7 ..16 2..22 i....... Sin diagnostico histológico………………………………….22 ii.1..…19 1. Diagnostico diferencial………………………………………26 b.. Capítulo IV: Cuadro Clínico……………………………………….. Mola invasiva……………………………..23 13..……………….....……….. Tumores malignos del trofoblasto………. Enfermedad trofoblástica maligna…………………...... Capítulo VI: Tratamiento……………………..……25 a.. Tumor trofoblástico del lecho placentario……22 b..…….22 12. Enfermedad trofoblástica benigna…………………... Coriocarcinoma.19 2......….. Ultrasonido……………………………………………………27 14... Mola hidatica parcial………….18 ii... Capítulo VII: Control post-evacuación…………………….47 ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL Página 8 . Anexos………………………………………………………………44 19. Capítulo IX: Estadísticas………….………………………………40 18..……34 17.……. Capítulo VIII: Criterios de persistencia………….31 16.15. Bibliografía………………………………………………………….…………. DEFINICIÓN La enfermedad trofoblástica gestacional. caracterizadas por la proliferación en grados variables de las células sinciciales y de Langhans del trofoblasto. es un grupo de alteraciones de la gestación. por la degeneración hidrópica de las vellosidades coriales y por la producción de hormona gonadotropina coriónica cuantificable. benignas y malignas. SINONIMIA Mola Mola Hidatiforme ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL Página 9 . existen posibilidades de repetición. Además. mientras que de experimentar un tercer embarazo. ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL Página 10 . y parece que hay cierto carácter familiar. de tal manera que en mujeres mayores de 40 años aumenta la incidencia aproximadamente 5 veces. Sí se ha observado que hay una cierta relación con la edad. Si una mujer tiene una mola. en tanto que en mujeres con edad inferior a 20 años la frecuencia es menor. al siguiente embarazo las probabilidades de sufrir otra son del 1-2%. las probabilidades de presentar otra mola ascienden al 25%. El embarazo gemelar también aumenta el riesgo de la enfermedad trofoblástica.AGENTE ETIOLÓGICO Se desconoce la etiología. con una menor incidencia de malignizaciones y menos metástasis. edad paterna. ambientales. Los demás no tienen sustento suficiente ni concluyente en los diferentes estudios realizados como para considerarlos verdaderos factores de riesgo. la raza. así como la edad materna (extremos de la vida reproductiva) y el antecedente de la mola previa. ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL Página 11 . la edad materna y presencia de ETG previa. Lo único que resalta en este rubro es que la dieta deficiente en proteínas de origen animal y betacarotenos sí aumentan la frecuencia. tabaquismo. etc. factores reproductivos. práctica anticonceptiva. tales como: nutricionales.FACTORES DE RIESGO Se han considerado múltiples factores de riesgo. Algunos estudios en latinoamérica reportan cifras de 4. mientras que en los países occidentales tiene una menor frecuencia. y sólo entre el 5-10% precisarán tratamiento posterior por enfermedad trofoblástica persistente o malignización.000 embarazos en México. y alteraciones inmunitarias maternas. 1/200 embarazos. lo que explicaría la alta incidencia en países pobres orientales. de la raza. 1/1500 embarazos. ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL Página 12 . Estas diferencias se deben probablemente a diferencias en la metodología al identificar los casos o la precisión del denominador. con una mayor capacidad de malignización. con una incidencia de 1/15.000 embarazos. de carotenosvitamina A. Paraguay y Suecia. Las causas estarían relacionadas con dieta pobre en proteínas.6/1000.EPIDEMIOLOGÍA Su incidencia varía dependiendo de la localización geográfica. así en los países asiáticos es más frecuente. La tasa internacional de coriocarcinoma ha sido reportado en valores tan altos como 1 de cada 500-600 embarazos en la India hasta 1 de cada 50. describió la mola hidatiforme como una hidropesía o retención de líquidos en el útero y se la atribuyó al agua insalubre. Oribasius (320-400) y Aetius de Amida (siglo V) también describen reportes de embarazos molares. fundamentado en su teoría de los cuatro humores. Entre 1593 y 1674 Nikolaas Tulpius de Ámsterdam dio la primera descripción exacta de un embarazo molar. ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL Página 13 . se sabe que Hipócrates (hace más de 2500).Capítulo I: Historia La enfermedad trofoblástica gestacional es conocida desde la antigüedad. En el 80% de los pacientes con una mola hidatidiforme benigna. invasión tisular y vascular. Por ese motivo. aunque la mayoría no se consideran tumores. es decir: producción de hormonas típicas de la placenta. y migración a distancia por vía hemática. el tejido que normalmente se convertirá en la placenta. existen variedades malignas. En el otro 20% de los pacientes con ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL Página 14 . Un bebé puede o no desarrollarse durante estos tipos de embarazos. los niveles de hCG en sangre bajan de manera constante a la normalidad al cabo de 8-12 semanas después de la extracción del embarazo molar.Capítulo II: Causas La enfermedad trofoblástica gestacional consiste en un grupo de trastornos que tienen en común la proliferación del trofoblasto gestacional. como la β-hCG. suelen tener las mismas propiedades que el trofoblasto fisiológico. No existen métodos para predecir con precisión el curso clínico de una mola hidatidiforme por sus características histopatológico. Las principales y más frecuentes formas de las enfermedades trofoblástica gestacionales son el embarazo molar y el coriocarcinoma. El curso clínico se suele predecir por la curva de la concentración de la hormona gonadotropina coriónica humana (hCG) en el suero sanguíneo del paciente al extraer la mola. una mola hidatidiforme maligna. los niveles de hCG en suero. permanecen aumentandos o se mantienen constantes. ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL Página 15 . Capítulo III: Clasificación Desde el punto de vista histológico se pueden clasificar en: Trastornos placentarios Principalmente por fecundación defectuosa. en la mayoría de los casos. por lo que toma la apariencia de un gran racimo de uvas. formando hidátides. Mola hidatídica completa Se origina alrededor de la semana 18 de gestación. Se disponen en grupos dando el aspecto de “racimos de uvas”. la placenta tiene edemas y quistificación de las vellosidades. se define como una placenta anormal con vellosidades avasculares con degeneración hidrópica de las mismas. la mola hidatídica es una degeneración hidrópica de las vellosidades. Macroscópicamente hay gran cantidad de tejido con la presencia de vesículas de diversos tamaños que van desde milímetros hasta 3 cm. ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL Página 16 . con ausencia de vascularización y tendencia proliferativa del epitelio de revestimiento. que está limitada a la cavidad uterina. Según Hertig es el producto anormal de una gestación caracterizada por tumefacción y degeneración hidrópica de las vellosidades coriales inmaduras. conservando. la estructura de la vellosidad esta degenerada. Entre el 2 y el 12% de las pacientes con mola completa pueden presentar insuficiencia respiratoria secundaria a la deportación masiva de trofoblasto a los pulmones. Se ha propuesto que en estas placentas haya una falla en el desarrollo de la circulación fetal con secundaria degeneración hidrópica de las mismas. ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL Página 17 . de bordes bien delimitados. con una cisterna en la porción central. son avasculares.Histológicamente las vellosidades presentan aumento en su tamaño. proliferación circunferencial del trofoblasto y no se encuentran membranas o restos fetales.5% en coriocarcinoma. El 20% de los casos se transforman en molas invasoras y el 2. El tejido que puede obtenerse es escaso. éstas últimas son avasculares. es con los abortos hidrópicos no molares. Macroscópicamente hay mezcla de vellosidades normales y otras de aspecto molar. Mola hidatídica parcial Se origina entre la semana 9 y la 34 de gestación. con invaginaciones del trofoblasto al estroma velloso. En los casos de proliferación importante del trofoblasto hay que descartar la posibilidad de coriocarcinoma. pero no se identifican cisternas ni hiperplasia del trofoblasto. Suelen identificarse membranas o restos fetales. Histológicamente se encuentran vellosidades normales alternando con vellosidades hidrópicas. los cuales presentan importante edema de las vellosidades. de contornos irregulares. hay hiperplasia focal del trofoblasto y restos fetales. ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL Página 18 . El diagnóstico diferencial más importante en estos casos. Los pacientes con mola hidatiforme incompleta tienen menos del 5% de riesgo de presentar enfermedad persistente o metastásica. Macroscópicamente el tejido molar invade en forma variable la pared muscular pero pueden ocuparla en su totalidad y ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL Página 19 . El diagnóstico debe de establecerse en piezas de histerectomía.Tumores malignos del trofoblasto: Mola invasiva Puede ser secundaria a la mola parcial o completa y se caracteriza por la invasión de la pared miometrial y los vasos sanguíneos por las vellosidades con características hidrópicas. Coriocarcinoma Tumor epitelial maligno originado del trofoblasto. Al parecer en el útero. sólo en los sitios de metástasis. y se localizan fundamentalmente en pulmones. la neoplasia involuciona y el cuadro clínico depende de la localización de las metástasis. Aunque este padecimiento es precedido de un evento obstétrico.ocasionar una perforación uterina. Hertig y Mansell encontraron una incidencia de 1: 160 000 embarazos normales. Es de 6 a 10 veces más frecuente que el coriocarcinoma. en ocasiones no puede demostrarse el tumor en el útero. después de tratamiento con quimioterapia se presenta en el 4 al 15% de los casos y suelen ser secundarias a complicaciones locales como perforación uterina con hemorragia intraperitoneal secundaria. únicas o múltiples. 1:15 386 abortos. En la mayor parte de los casos la enfermedad se limita al útero. pero en el 20 a 40% de los casos pueden presentarse metástasis. asociado con cualquier forma de gestación. 1: 5333 embarazos ectópicos y en 1:40 embarazos molares. La muerte por la enfermedad es poco usual. La mola invasora es la forma más común de enfermedad trofoblástica persistente o metastásica. después de un embarazo molar. Macroscópicamente estos tumores ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL Página 20 . vagina y vulva. En este tumor no hay vellosidades coriales. los más frecuentemente afectados son pulmones. cerebro.pueden tener tamaño variable y se caracterizan por masas bien delimitadas. El tumor puede metastatizar a cualquier órgano. Microscópicamente consiste en una proliferación básica de cito y sincitiotrofoblasto que recapitula el trofoblasto del sitio de implantación. el trofoblasto presenta atipia y actividad mitósica con extensas zonas de necrosis y hemorragia. hígado y riñones. con extensas zonas de necrosis y hemorragia secundarias a la infiltración de los tejidos adyacentes y su rápido crecimiento. ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL Página 21 . Da metástasis tardía a pulmón. también en pelvis. Puede ser no metastásica o metastásica. Las metástasis pueden ser de alto (cerebrales) o de bajo riesgo. Aparece en el miometrio y endometrio. riñón. Si no se dispone de diagnóstico histológico la clasificación sería la siguiente: Enfermedad trofoblástica benigna Es una enfermedad localizada benigna. intestino. un aborto o un embarazo a término y raramente es primario. Tumor trofoblástico del lecho placentario Es una forma poco común (poco más de 200 casos reportados en la literatura) que puede ocupar endometrio y miometrio. cerebro e hígado que es de mal pronóstico. pero que en ocasiones puede producir una degeneración maligna. y a veces la primera manifestación es una lesión metastásica en vagina o pulmón (sería ya una enfermedad trofoblástica maligna metastásica). hígado y cerebro y tiene mayor resistencia al tratamiento quimioterápico. ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL Página 22 . no invasiva ni neoplásica. Enfermedad trofoblástica maligna Puede aparecer tras una mola. lugar donde estuvo inserto el lecho placentario. sudoración. pero que se va incrementando. sobre odo náuseas y vómitos o hiperémesis en un 30%. que lo refiere la paciente como expulsión de vesículas en el 11 % de los casos y que es patognomónico pero aparece tardíamente. y a partir del segundo mes. Ocasionalmente. como taquicardia. y temblores. hay un aumento de los síntomas subjetivos del embarazo.Capítulo IV: Cuadro clínico Tras un periodo de amenorrea. Dicha hemorragia no es continua sino que se repite cada dos o tres días. y es debido a que la fracción β-hCG es similar a la hormona TSH. Hay metrorragias irregulares en el 96% de los casos. Existen signos de preeclampsia o hipertensión gestacional del primer trimestre hasta en el 50% de los casos. que se produce por la ruptura de vasos maternos al separarse las vesículas de la decidua. y signos de insuficiencia respiratoria aguda en el 2% por embolismo pulmonar de las células trofoblástica. También puede presentar mal estado general. o por la asociación entre hipertiroidismo e hipertensión arterial. dolor difuso en hipogastrio y anemia. ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL Página 23 . Pueden haber signos y síntomas de hipertiroidismo. hay expulsión de restos molares. en el 7%. de color roja o negruzca. Como complicaciones pueden aparecer coagulopatías y metástasis. Esta última en relación con las metrorragias. en principio de escasa cantidad. ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL Página 24 . de consistencia blanda. sin signos de actividad fetal a partir de la semana 12 y siempre que se trate de una mola total. por encima de lo que correspondería a la edad gestacional. y raramente se observa la expulsión de vesículas. en el 50% de los casos. debido al estímulo de la β-hCG. con metrorragia en cantidad variable. hay una elevación de la β-hCG y en la ecografía se objetiva la cavidad uterina con signos de ocupación atípica.A la exploración el útero está aumentado de tamaño. Pueden haber quistes teca-luteínicos bilaterales en ovario en cerca del 20% de los casos. La enfermedad trofoblástica maligna va a cursar con metrorragias por lo general intensas. También puede que la paciente presente un tamaño uterino menor al esperado para la edad gestacional. El cuello está cerrado. considerando que en todas ellas existe amenorrea. En el primer trimestre.Capítulo V: Diagnostico El diagnóstico de la enfermedad trofoblástica gestacional inicia con la sospecha clínica. se manifiesta con sangrado transvaginal hasta en un 97%. preeclampsia en un 12 a 27%. sobre todo si existe la sospecha clínica y la subunidad beta de la gonadotropina coriónica humana se encuentra elevada. el útero es mayor que la amenorrea en un 50%. hay hiperémesis gravídica en un 14 a 30%. la mola completa. que en la actualidad se considera un marcador biológico inmunológico exacto. con fines prácticos lo describiremos en función de la mola completa. ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL Página 25 . misma que debe apoyarse con exámenes de laboratorio. El cuadro clínico de la enfermedad trofoblástica gestacional. tiene un papel determinante. específicamente la subunidad beta de la gonadotropina coriónica humana. quistes teca luteínicos en un 15% y tirotoxicosis en 1 a 10% de los casos. En muchas pacientes el primer indicio que sugiere la presencia de una mola hidatidiforme. es la expulsión de vesículas (tejido vesicular). mola parcial y mola invasora. El valor del ultrasonido como método de gabinete en el diagnóstico integral. La concentración de la subunidad beta de la gonadotropina coriónica humana en la mola hidatidiforme parcial suele ser mayor a 100 000 mU/ml. Con respecto a la mola invasora. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial dependerá de si se ha producido metástasis o no y en qué órganos. no suelen manifestar las características clínicas de la mola hidatidiforme completa. hematuria y rectorragia. mientras que en la parcial en la mayoría de los casos se encuentra por debajo de esta cantidad o inclusive menor a lo esperado con respecto a la amenorrea. en base a las estructuras afectadas. ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL Página 26 . el tamaño del útero es menor o igual que la amenorrea. Subunidad Beta de la Gonadotropina Coriónica es de utilidad no solamente en el diagnóstico. cuyo diagnóstico generalmente se hace posterior a la evacuación se presenta sangrado transvaginal profuso. Habitualmente presentan los signos y síntomas de un aborto incompleto o huevo muerto retenido. sino en el seguimiento y evaluación de la respuesta al tratamiento y en el monitoreo de las recurrencias. dolor abdominal bajo.En la mola parcial. hemorragia intraperitoneal. Las pacientes que cursan con esta entidad. que se generan en la interfase entre las vellosidades de la mola y el tejido circundante sin la presencia del saco gestacional normal o del feto. ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL Página 27 . Obstrucción biliar Coriocarcinoma ovárico Cáncer de vejiga Diagnóstico del embarazo Tumores cerebrales Accidentes cerebro vasculares Tumores uroteliales de la pelvis renal y uréteres Tumores de células germinales secretoras de hCG Cistitis hemorrágica no infecciosa Nefrolitiasis Ultrasonido La ultrasonografía es una técnica sensible sobre todo para el diagnóstico del embarazo molar completo y más aún en el segundo trimestre. Esta técnica produce múltiples ecos característicos. se presentan como imágenes quísticas (anecóicas) multitabicadas. como un tejido de menor ecogenicidad. Sonográficamente los quistes tecaluteínicos. Diferenciándose el miometrio. suele verse una imagen ecogénica que ocupa la cavidad uterina. en relación con espacios quísticos (aspecto vesicular). ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL Página 28 .En el primer trimestre. En el segundo trimestre. el aspecto típico es de una imagen ecogénica que ocupa la cavidad uterina que contiene imágenes anecóicas dispersas. Frecuentemente se confunde con un aborto incompleto o diferido y en algunos casos con un mioma con degeneración quística. sin el aspecto vesicular característico. las vesículas pueden no estar presentes o ser demasiado pequeñas por lo que frecuentemente es difícil su visualización. espacios quísticos focales en los tejidos placentarios así como partes fetales. se visualiza aumento de la ecogenicidad miometrial de manera focal. La ecografía como apoyo en el diagnóstico de la enfermedad trofoblástica gestacional. En los casos de enfermedad trofoblástica persistente. es de gran utilidad y más aún si el ecografista correlaciona el cuadro clínico con la determinación de la fracción beta de la gonadotropina coriónica humana. ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL Página 29 . En la mola invasora.En la mola parcial. se evidencia aumento del diámetro transversal del saco gestacional y en el segundo trimestre. está indicada en pacientes de edad superior a 40 años o en mujeres con más de tres hijos. y legrado por aspiración. anemia. La histerectomía. y alteraciones electrolíticas. hipertensión. La evacuación del contenido uterino se realiza mediante dilatación. con lo que se producirán menos malignizaciones. coagulopatías. ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL Página 30 . alteraciones cardio-respiratorias y preeclampsia.Capítulo VI: Tratamiento Hay que tratar las complicaciones como la hiperémesis. con la mola en su interior. procediendo a evacuar la mola lo antes posible. ya que en ambos grupos se ha demostrado una mayor incidencia de malignización. Además se pauta profilaxis antibiótica y oxitócicos. Capítulo VII: Control Post-evacuación Este control es indispensable en todos los casos. ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL Página 31 . 5. ni la histerectomía permite que no se siga. 6. Cerciorarse que la mola fue evacuada completamente. 4. Desaparición de sangrados. 3. 2. Aplicación de inmunización anti D en toda paciente Rh negativa. 3. 5. 4. Controlar la hemorragia. Programa de anticoncepción para la paciente. Ausencia de metástasis vulvovaginales. Remisión de quistes tecaluteínicos. Seguimiento: Debe vigilarse: 1. 2. Control Clínico Inmediato 1. Cuantificar niveles de HGC fracción beta. ya que en estos casos puede haber persistencia hasta en el 3. Verificar ausencia de metástasis pulmonares. Ausencia de metástasis pulmonares (Rx de tórax a las 4 semanas postevacuación).5%. Involución uterina. a las 48 hrs. hasta completar el año. y tras esto una vez al mes.6. a los 6 meses y al año para descartar posibles infiltrados pulmonares. Durante este periodo será preciso prescribir anticoncepción a la paciente. Radiografía de tórax. el seguimiento debe ser por un año. y luego cada 2 meses. Exploración ginecológica y ecográfica a las 2 semanas tras evacuación y luego cada 3 meses. Posteriormente los controles serán mensuales por 6 meses para mola parcial y por 1 año para mola completa. Niveles de HGC fracción beta. Si existe duda de qué tipo de mola es. Con una cantidad tan pequeña como 104 células trofoblástica existen niveles detectables con este estudio de laboratorio. ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL Página 32 . Nuestro marcador por excelencia para el seguimiento es la gonadotropina coriónica fracción beta. los primeros seis meses. ya que es altamente sensible. a las 2 semanas tras evacuación. Esto se lleva en promedio de 8 a 10 semanas. Se considera que existe remisión cuando tres cuantificaciones semanales consecutivas son negativas (d"5 mU/ml). durante tres semanas. Tras la evacuación de la mola es preciso realizar controles de β-hCG semanal hasta su negativización. Los resultados de este tratamiento son muy buenos.Si los controles de β-hCG no se negativizan en 6 semanas o vuelven a ascender estaremos ante una enfermedad trofoblástica persistente o una enfermedad trofoblástica maligna. ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL Página 33 . alternos. En ambos casos (enfermedad trofoblástica persistente o una enfermedad trofoblástica maligna) se suele tratar con quimioterapia a base de protocolos que incluyan el Metotrexato y la actinomicina D. con una supervivencia del 80% en metástasis de alto riego y del 100% en las de bajo riesgo. Evaluación del estadio de la enfermedad. No desaparición en cuatro a seis meses. Meseta en tres cuantificaciones sucesivas. Elevación de los niveles en dos cuantificaciones sucesivas. Cuantificar el nivel de HGC fracción beta completa. Enfermedad Trofoblástica Gestacional Persistente Una vez establecido este diagnóstico debe cumplirse el siguiente protocolo de estudio: 1. Realizar tomografía pélvica.Capítulo VIII: Criterios de persistencia Los criterios de persistencia están basados en la curva de la fracción beta de la HGC: a. Realizar historia clínica completa. c. Biometría hemática completa. de tórax. hígado y cerebro. 6. ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL Página 34 . 3. 4. 5. Realizar ultrasonografía pélvica. 2. b. pruebas de funcionamiento hepático y renal. embarazo anterior mola completa aborto término Intervalo (meses) 4 4-6 7-12 12HGC >103 103-104 104-105 105 Grupo ABO Mujer/hombre 0/A B A/0 AB Tamaño del tumor 3-5-cm 5 cm Loc. localizado en las estructuras genitales (anexos. El pronóstico se realiza mediante los índices de la OMS y la clasificación clínica de Hammond. Clasificación de la FIGO Estadio I: Tumor localizado únicamente en el útero. Estadio III: Presencia de metástasis pulmonar con o sin foco genital conocido. Estadio II: Tumor extrauterino.Para llevar a cabo la estadificación de la enfermedad se utilizan principalmente la clasificación del estadio anatómico de la FIGO. y Estadio IV: Presencia de metástasis en otros órganos. ligamento ancho). vagina. ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL Página 35 . OMS Factor pronóstico: Edad de 39 años. Metástasis Bazo.. de 14 a 21 días. Bases del Tratamiento El tratamiento dependerá de los factores de riesgo. la paciente debe ser canalizada a un servicio especializado con experiencia en el tratamiento de esta entidad. de metástasis 1-3 4-8 >8 Quimioterapia 1 fármaco 2 ó más Una vez que ha sido diagnosticada la enfermedad trofoblástica gestacional persistente. cerebro hígado No. • Intervalo entre tratamiento con quimioterapia. • El tratamiento debe realizarse en centros especializados. por lo que se hacen las siguientes recomendaciones: • Instituirlo tan pronto como sea posible. riñón tubo dig. • Dar 1 a 3 cursos de quimioterapia después de que la curva de HGC sea normal. Si se es gineco-obstetra y se tiene experiencia en esta área podría manejar la ETG no metastásica y la metastásica de bajo riesgo. Los esquemas de tratamiento recomendados son los siguientes: ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL Página 36 . Quimioterapia con monodroga: Metrotexate con leucoverín. Tumor trofoblástico gestacional no metastásico. 3. Mola hidatiforme Remosión: Dilatación. Quimioterapia (2% de los casos). Tumor trofoblástico gestacional metastásico de buen pronóstico.7. Dactinomicina. Enfermedad persistente (riesgo bajo e intermedio).El 20% de las pacientes son refractarias al tratamiento y puede presentarse hasta un 5% de complicaciones. 4. 6 y 8. si existe HGC en meseta o ascenso. 50 mg de metrotexate IM días 1. ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL Página 37 . se diagnostica coriocarcinoma o enfermedad metastásica. Histerectomía cuando no se desee preservar la función reproductiva. B. C. succión y legrado. D.A. Histerectomía: cuando no desea preservarse la fertilidad.5 mg de ácido folínico VO los días 2. 5 y 7. renal y hematológica.Quimioterapia con monodroga: curación del 100%Resistencia al tratamiento: 40-50% de los casos. • Vigilar funciones hepática. • Llevar la quimioterapia un ciclo más de la negativización. Tumor trofoblástico gestacional de mal pronóstico: El tratamiento debe instituirse rápidamente. ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL Página 38 . Histerectomía previa a quimioterapia si no se desea preservar la función reproductiva y posterior a la quimioterapia cuando persiste la enfermedad en el útero. Control Clínico y de Gabinete • Vigilar niveles de HGC fracción beta. Poliquimioterapia. Seguimiento • HGC beta semanal hasta negativización • HGC beta mensual durante 6 meses. Considerar la necesidad de aplicar radioterapia al SNC. E. Cirugía: limitada a complicaciones. • Vigilar signos de toxicidad. ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL Página 39 .• HGC beta bimensual durante 6 meses. • Indispensable la anticoncepción. Capítulo IX: Estadísticas 1. ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL Página 40 . El promedio de nacimientos con enfermedad trofoblástica gestacional en latinoamerica en los años de 2000 a 2006 es de 1 por cada 274 embarazos. Incidencia de enfermedades trofoblástica reportadas en Latinoamérica ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL Página 41 .2. 3. Edad de pacientes con enfermedad trofoblástica gestacional ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL Página 42 . 4. ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL Página 43 . Sospecha clínica posterior a evacuación uterina de casos de abortos. ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL Página 44 .ANEXOS A. Evolución de los productos de la concepción en la ETG. B. ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL Página 45 . Características diferenciales entre mola completa y mola parcial. C. Mecanismo de formación de molas completas diploides ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL Página 46 . TRESSERRA. 2008. Ginecol. vol. vol. ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL Página 47 . 3. Francisco. Enfermedad trofoblástica gestacional. México. 2. GRASES. Pedro J. Enciclopedia médica en español. Jesús (2006).BIBLIOGRAFÍA 1. ª edición). Elsevier España. Obstet.2. pág. Enfermedad trofoblástica gestacional. 2004. 11. Enfermedad trofoblástica de la gestación.º 2. Obstetricia (5. España. Rev. 64. 2009. González-Merlo. Med UNAB. 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