MÓDULO_MEDICINA CRÍTICA

March 17, 2018 | Author: Liz_lary | Category: Shock (Circulatory), Sepsis, Cardiac Arrhythmia, Traumatic Brain Injury, Respiratory System


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MEDICINA CRÍTICA Por: Lisenith L. Almengor S.Objetivos:  Definir que es un paciente crítico  Aspectos que definen al paciente crítico  Generalidad de la UCI (Unidad de Cuidados Intensivos) Paciente crítico o paciente críticamente enfermo que es el paciente de la terapia intensiva. Este es un paciente que se encuentra en una inestabilidad, tiene cambios en la función…(es un dato irreversible). Aspectos que definen al paciente crítico: (2)  Este paciente requiere un control estricto (monitoreo)  Ellos requieren de tratamientos especiales (aplicado por personal idóneo) Generalidad de la UCI:  La Unidad de Cuidados Intensivos o Unidad de Terapia Intensiva tiene varios componentes: 1) Estructura física: diseño de la UCI y dentro de ella está la característica de la planta física es que estos pacientes se deben observar de manera directa. 2) Se deben poder realizar intervenciones terapéuticas de emergencia y lo otro es que en esta planta se debe poder tener almacenamiento de toda esa información requerida para el uso inmediato. 3) El número de camas debe ser menor de 12 camas o dependiendo del tamaño del hospital calcular la cantidad de camas que se van a requerir y requerimientos de espacios para el área de las camas y para apoyo técnico (Imagenología, Gastroenterología, Fisioterapia…) 4) Debe estar cerca del SOP y de la Sala de Emergencias (punto intermedio). 5) Debe haber espacio y dependiendo de esto la UCI se divide en: a) Unidades de Estructura Abierta: donde todos los pacientes están contigo y hay una sola estación de enfermería. Puede ser lineal, circular, escalonada… b) Solución Privada: donde el paciente está en un cubículo solo, tiene sus monitores y en otro punto equidistante está la estación de enfermería, la estación médica donde se están viendo los pacientes. Tiene menos riesgo de colonizarse pero mayor riesgo de que alguien se descuide. c) Soluciones intermedias: donde puede haber en un cuarto, dos o tres camas compartidas. 6) El espacio de una cama debe incluir el área de apoyo adyacente, el espacio de equipos (hemodiálisis, plasmaféresis…) 7) Es importante que haya un área para orientación del paciente (ventanas). 8) Áreas para fuentes de poder. Funciones del médico especialista de la UCI: 1) Cuidar al paciente 2) Administrar la unidad 3) Debe tener educación médica continua 4) Hacer investigación clínica Se recomienda que dentro de UCI haya un director médico, equipo de enfermería y los otros profesionales.  Quiénes son intensivistas o quiénes componen el equipo multidisciplinario? Médicos intensivistas que pueden ser internistas, anestesiólogos, cirujanos, intensivistas pediatras o la enfermera intensivistas. Los otros son médicos internos, médicos residentes, médicos generales. Equipamiento básico para UCI:  EKG  monitor de PA  monitor de la presión en cuña  monitor de la PVC  equipo para manejo de la vía áerea  equipo para asistencia ventilatoria  equipo para revisar aspiración  equipo de RCP  bombas para manejo hemodinámico  monitores de transporte  las camas con las cabeceras deben ser desmontables  marcapasos  equipo de control de temperatura (el paciente crítico siempre pierde calor)  sistema de determinación de volumen minuto cardíaco  registro de oximetría de pulso  ecocardiografía  acceso al departamento de imágenes  broncoscopía  saturación de flujo de la yugular  gasómetro  monitor de pico cardíaco (nuevo)  vigileo (nuevo)  información computarizada, interconectado con otros servicios. Resumen:  El paciente crítico es aquel que por diversos motivos presenta una inestabilidad fisiológica crítica a tal punto de necesitar un cuidado estricto y vigilado por personal idóneo en una UCI.  El paciente críticamente enfermo requiere de monitoreo estricto y tratamiento especiales.  Estructura de la UCI: estructura física, recurso humano apropiado, equipamiento adecuado, informática.  UCI y SOP son las dos áreas de los Hospitales de III nivel que se llevan el mayor presupuesto de los hospitales en cuanto a uso de equipo y farmacología. RECONOCIMIENTO Y EVALUACIÓN DEL PACIENTE CRÍTICO Objetivos:  Conocer los elementos de abordaje y evaluación del paciente críticamente enfermo  Conocer herramientas de diagnóstico del paciente críticamente enfermo  Aprender el abordaje inicial o manejo  Conocer escalas de severidad (para estimar riesgos como SOFA, APACHE…) Se habla en la literatura que reconocer a un paciente críticamente enfermo no es tan difícil. Hay que tener en cuenta algunas cosas; que en pacientes jóvenes o que tienen buena condición física pueden presentar más lentamente signos y síntomas de inestabilidad fisiológica, al contrario de los pacientes adultos mayores y los pacientes pediátricos. También el individuo inmunosuprimido no muestra una respuesta inflamatoria vigorosa y en condiciones de pacientes que sufren arritmias cardíacas usualmente no evolucionan con empeoramiento progresivo de las patologías cardiovasculares. En la mayoría de las circunstancias existe un equilibrio entre las respuestas fisiológicas de los pacientes con enfermedad agudas. Los pacientes con reservas limitadas son susceptibles a experimentar mayor insuficiencia de órganos y sistemas. En la evaluación es importante determinar que tan enfermo está el paciente y para ello hay que hacer hincapié en la historia clínica y al examen físico. Medición de signos vitales y otras variables fisiológicas de signos específicos: 1) Conocer una historia clínica y la toma de los signos vitales. 2) La enfermedad aguda causa cambios fisiológicos asociados a un límite en los rangos de los signos vitales (rango superior e inferior). 3) La taquicardia definida en un adulto como FC >100 es una respuesta fisiológica normal que puede verse aumentada por varias cosas (que el paciente tenga dolor o que esté ansioso). También puede estar suprimida en pacientes con alteración de la conducción o pacientes hipertensos (que estén tomando betabloqueadores). Es importante en la evaluación: 1) Reconocer signos y síntomas 2) Hay que iniciar rápidamente monitorización fisiológica 3) Hay que cuantificar la severidad de la enfermedad 4) Iniciar acción adecuada lo más rápidamente posible a) Iniciar ABC con oxígeno incluido Los pacientes muy enfermos aparte de tener signos como taquicardia o taquipnea, pueden tener confusión, irritabilidad, alteración sensorial y sensación de muerte inminente. Todas estas manifestaciones son por hipoxemia. También pueden presentar signos de falta de aire (disnea) y demostrar una respuesta simpática exagerada caracterizada por palidez, sudoración, extremidades frías. Pueden haber signos inespecíficos como las náuseas o la debilidad generalizada y la toma de los signos vitales son aportan un alto índice de sospecha (incluir el gasto urinario que nos va a ayudar a determinar cómo está la perfusión de los órganos renales y el saturómetro). El oxímetro de pulso nos da el pulso y la saturación de oxígeno, nos ayuda a determinar la severidad y el deterioro progresivo del paciente y nos permite dar evaluación urgente. El diagnóstico preciso en un inicio no es lo más importante (queda en segundo plano), porque en muchas ocasiones queremos llegar a un diagnóstico rápido pero lo primero es tratar al paciente.  Si el paciente llega con un deterioro, traten de corregirlo, para que no progrese a mayor deterioro.  El problema puede ser tan simple como darle oxígeno y líquidos intravenosos.  No hay tiempo para la búsqueda minuciosa de un diagnóstico diferencial. Principios generales:  Realizar una historia clínica precisa y concisa  Examen físico  Evaluación secundaria  Toma de laboratorios El paciente críticamente enfermo se trata de varias formas: (tiene 2 fases)  Fase 1: los primeros minutos que es el contacto inicial, historia clínica (circunstancia y entorno), un examen físico (dirigido), documentación (signos vitales), investigación (laboratorios), tratamiento inicial. Ejemplo: si este paciente es de trauma o quirúrgico, si está intoxicado con medicamentos o tóxicos, síntomas iniciales, que dicen los testigos?, que dice el personal de salud?, gases arteriales, glucosa. Si el paciente tiene problemas en la vía aérea dar intubación endotraqueal, si está hipotenso; acceso y líquidos.  Fase 2: buscamos información detallada, todos los datos del paciente, examinamos al paciente para buscar un diagnóstico diferencial, armamos el expediente, tomamos más laboratorios y aplicamos tratamiento específico. Ejemplo: ver como está la vía aérea, darle oxigenación, mejorar la circulación, ver FC, ritmo cardíaco, PA, FR, saturación, nivel de conciencia. Hacer una historia amplia: alergias, medicamentos, patologías, libaciones, antecedentes del paciente (quirúrgicos, heredofamiliares…), luego hacer un examen exhaustivo por órgano y sistema. Qué paciente va para UCI? La edad como tal no es un criterio para UCI* 1) Si el paciente tiene dinero y quiere estar en UCI, el puede ir. (Privada) 2) Aquel paciente que requiere ventilación mecánica 3) Paciente que tenga hipoxemia refractaria (intubación, ventilador mecánico, pseudoanalgesia) 4) Paciente con acidosis respiratoria 5) Incremento del trabajo respiratorio 6) Pacientes con estado de shock (que requieran vasopresor) Todo esto puede ser causado por múltiples patologías como: neurológicas, cardiovasculares, renales… *Pacientes jóvenes con un balazo en el cerebro, no debería aplicar a UCI pero es joven y entra por motivo de donación de órganos (riñón, hígado, córnea). Qué paciente no va para UCI? 1) Paciente demasiado estable para beneficiarse de la atención de la UCI, que no tengan evidencia de falla orgánica. 2) Pacientes agónicos con falla orgánica múltiple y que no responden al tratamiento. 3) Enfermos terminales con riesgo de muerte inminente. Algoritmo de paciente que necesita ventilación mecánica:  Hay 3 tipos de Insuficiencia Respiratoria Aguda (hipoxémica, hipercápnica y la mixta), de eso va a depender la estratificación para dar ventilación mecánica. Manejo hemodinámico inicial:  Criterios de Rivers (manejo hemodinámico inicial para el paciente séptico) << Algoritmo>> Si la presión está baja (PAS <90) infundir de 20 a 30cc por Kilo de cristaloide, aumentar oxígeno suplementario, colocar catéter venoso central y hacer interconsulta a la UCI. Y una vez que tengas al paciente con un catéter venoso central puedo medir: la PVC, la PAM y la saturación venosa mixta (sacarla del catéter venoso central). *Sacar una muestra de gases arteriales y una muestra del catéter venoso central*. Los Criterios de Rivers son (3): << Pregunta de examen >> 1) PVC 2) PAM 3) Saturación venosa mixta INDICES PRONÓSTICOS Y ESCALAS DE SEVERIDAD Las más utilizadas son:  APACHE II: Al ingreso, a las 24 y 48 horas. Se utiliza más en los pacientes con pancreatitis aguda. Es la sumatoria de 3 acápites (A+B+C). A que es la puntuación fisiológica aguda, B los puntos por edad y C los puntos por enfermedad crónica. Ayuda a determinar que tan grave está el paciente en el momento. Interpretación: A mayor puntuación- mayor severidad en enfermedad y riesgo mortalidad.  SAPS 3: Ejemplo: si tiene 75 años, le pones 31. Ver la parte de los laboratorios y la interpretación. A mayor puntuación – mayor riesgo de mortalidad ESCALAS DE DISFUNCIÓN ORGÁNICA  SOFA: es la más utilizada No puedo decir que tan severo es el paciente, pero puedo decir que tanta disfunción de órganos tiene el paciente y evalúa: Respiratorio, Cardiovascular, Hepático, Hematológico, Renal y Neurológico. Se puede utilizar todos los días en un paciente crítico porque puedo ver cómo va la progresión de mi paciente cada día, el APACHE no. Las puntuaciones 1 y 2 indican deterioro moderado y 3 y 4 grave. También se puede sumar, y un SOFA >15 indica más del 90% de mortalidad. << Pregunta de Examen >> Este año en Berlín se reunieron y hablaron del ARDS (Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda).  MODS: Usa parámetros muy parecidos a los que se utilizan en SOFA. El MODS utiliza Presión de Pulso (Presión Arterial Sistólica – Presión Arterial Diastólica) También nos ayuda a mortalidad. Un MODS por arriba de 20 (a pesar de que llega hasta 24) es 100% de mortalidad, por arriba de 13 ya es 50% de mortalidad. Ayuda a determinar que tanto ha progresado la enfermedad o disfunción con respecto a los primeros días.  TRAUMA SCORE REVISADO: Me ayuda a correlacionar el porcentaje de sobreviva. Resumen:  Los pasos fundamentales para abordar al paciente críticamente enfermo son los siguientes: 1) Reconocimiento 2) Evaluación de la severidad 3) Diagnóstico 4) Manejo  El diagnóstico preciso se puede dar después de revisar las variables fisiológicas que amenazan con peligro de muerte.  El manejo del paciente crítico debe realizarse en dos fases.  Los criterios de Rivers son tres: PVC, PAM y saturación venosa mixta.  Existen escalas: APACHE II y III, SAPS II y III, MODS, SOFA. Las cuales nos ayudan a determinar severidad y riesgo de severidad.  Las escalas de trauma nos ayudan a correlacionar sobrevida: TRAUMA SCORE. MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA Objetivos:  Conocer los conceptos fundamentales de monitorización hemodinámica  Aprender porqué es importante la monitorización en un paciente críticamente enfermo  Definir los diferentes componentes de la monitorización básica y avanzada  Familiarizarnos con los dispositivos utilizados en la monitorización hemodinámica  Valorar la adecuada perfusión y oxigenación tisular Cuando tengamos un paciente con alteraciones de los signos vitales, deterioro neurológico, desaturación de oxígeno y oliguria a ese paciente hay que hacerle atención inmediata utilizando la monitorización. Monitorización No Invasiva:  Pulso, ritmo, PA, perfusión, temperatura, gasto urinario, gasto cardíaco… Monitorización Invasiva:  Catéter de Swan Ganz (catéter en la A. Pulmonar es gold estándar) Básica: Electrocardiografía, saturación, PA no invasiva (esfigmomanómetro). Son (3) parámetros:  Frecuencia cardíaca y ritmo: en la monitorización lo vemos; un paciente crítico puede tener ritmo pero no pulso y eso es una condición de paro cardiorespiratorio.  Todos los pacientes críticos deben tener monitoreo continuo de EKG. Usualmente buscamos arritmias letales y cambios hiperagudos en el segmento ST, y para ello colocamos el monitor (que puede ser de 3 a 5 derivadas) en la derivación 2 (configurando el monitor vemos la 2 y la derivación V5), tengo más del 80% de probabilidad de detectar cambios hiperagudos en el segmento ST, y si el monitor me pudiera brindar V4 tengo hasta el 90%. Las demás se detectan tomándole un electro completo.  Si el paciente tiene marcapasos, puede ver la espiga del marcapaso y analizar cambios en el segmento ST (correspondiente a infartos, isquemias, lesión).  A medida que aumenta la edad del paciente, disminuye la frecuencia cardíaca (60-100 ciclos/min). Por debajo de esto (bradicardia) y por arriba de esto (taquicardia).  Todo ritmo cardíaco que tenga QRS y delante una onda P se conoce como ritmo sinusal. Si tengo una FC por debajo de 60 puedo decir que este ritmo se conoce como bradicardia sinusal y si es por arriba de 100 se conoce como taquicardia sinusal.  El ritmo puede ser regular o irregular. Entonces, hay que ver la FC, el ritmo (si es regular o irregular), QRS y si tiene onda P. Si la distancia entre onda R a onda R es constante es regular y si no se llamará irregular o arritmias.  Imágenes: Bradicardia sinusal, taquicardia sinusal. En el monitor no tenemos que contar nada (54), lo que tenemos que ver es la morfología del ritmo.  Hay otros ritmos: fibrilación ventricular (sin pulso, indicio de paro cardíaco y hay que desfibrilar).  En paro cardíaco hay 4 ritmos: fibrilación ventricular, taquicardia ventricular sin pulso (ambos se deterioran); asistolia (línea isoeléctrica) y actividad eléctrica sin pulso (ambas no se desfibrilan, se tratan con RCP, medicamentos y se intuba al paciente).  Una fibrilación ventricular con ritmo caótico no se puede ver una onda P. Y tiene la particularidad de que está en paro cardíaco.   El torsade de point es una taquicardia de puntas retorcidas. Tiene hipomagenesia, hipoalbuminemia o está desnutrido. El tratamiento es desfibrilación RCP y sulfato de magnesio.  En la asistolia pueden haber <6 ondas P. Presión arterial: se puede monitorizar de varias formas como no invasiva e invasiva (utiliza una línea arterial y le coloca un catéter ahí; Medicut 20 en la A. Radial en los adultos, en los niños 22 o 24).  Una ventaja es que la PA invasiva nos da pulso. Si el paciente tiene ritmo y el pulso nos da 0 quiere decir que está en paro.  Los órganos más importantes que dependen del flujo y la autoregulación son cerebro, corazón y riñón.  Recordar que la Presión Arterial Media es la que mantiene el flujo.  JNC 7 (Normal -Prehipertensión-Hipertensión grado 1- Hipertensión grado 2)  Curva de autoregulación cerebral oscila entre 50 y 150. Esta se desplaza hacia la derecha en los pacientes hipertensos. PAM <50 hay un cambio frusco de hipoperfusión al SNC y >150 produce cambios hemodinámicos.  El target para hipoperfusión coronaria oscila entre 60 y 70. Pulso oxímetro o saturación de oxígeno:  Medición no invasiva (comportamiento del O2 transportado por la Hb).  La directa es tomando los gases arteriales y ver cuánto tiene de oxígeno en sangre.  La luz hace una comparación entre las ondas pulsátiles con respecto a la basal y mide la saturación de oxígeno de los tejidos.  El saturómetro nos sirve para medir perfusión tisular, pero tiene falsos positivos. Se coloca en el dedo o en el lóbulo de la oreja.  No sustituye la gasometría.  Cuando el valor de la saturación de oxígeno es <80% a veces los aparatos no la leen y no es confiable. Está en hipoperfusión.  Tiene una medición indirecta de la PaO2.  <<Tabla>>: Cuando un paciente tiene una saturación de 90%, tiene una PaO2 en 59mmHg (está hipoxémico). Si tiene una saturación de 100% tiene una PaO2 en 677 (está en hiperoxia)  Valores normales de PaO2: 85-100 y de PaCO2: 36-44*  (ADA) dice que un paciente críticamente enfermo no debe tener saturaciones que lleguen a 100.       Utilizamos un oxímetro de pulso para evaluación rápida de un paciente con patología respiratoria (EPOC). Tratar de llevar la saturación de O2 a 98% porque el paciente al intubarlo se puede desaturar (se le da ventilación con máscara y se intenta intubar otra vez). Pueden trastocar la lectura y dar falsos positivos: temblores por frío, la vibración de la ambulancia, contrastes intravenosos, la luz ambiental, el líquido de uñas, la intoxicación con mónoxido de carbono. Un paciente puede estar hipoventilado con saturación de 100% (toxicómano/mariguana y tiene FC de 6 ciclos/min). Los pacientes críticos tienen mala perfusión distal. La Gasometría:  Nadie quiere dejar de usarla pese a que la técnica es difícil.  Nadie tolera que le tomen tantas gasometrías (isquemia de falanges distales). Otros parámetros:  Temperatura: es importante porque el paciente crítico pierde calor.  En shock empeora el estado de coagulopatía.  El monitor tiene un sensor que mide la Tº.  Las inflamaciones causan fiebre (atelectasias, postquirúrgico, pancreatitis, trauma severos…). Se le coloca ventilación mecánica.  Gasto urinario: los riñones con muy sensibles a los cambios de PA y producen una hipoperfusión tisular.  Podemos medir metabolitos, cocaína, glucosuria, compromiso de la función renal.  Los valores normales son entre 25-30cc/hora o 0.5cc/kg/hora.  Si orina <500ml/24h se conoce como oliguria, si orina <400ml/24h se conoce como anuria.  La diuresis da el reflejo del flujo sanguíneo renal.  Frecuencia respiratoria / Patrón respiratorio:  Nos pueden dar idea de los patrones respiratorios en cetoacidosis diabética (Kussmaul) o traumatismo torácico cerrado (respiración paradójica).  Sobredosis de morfina, fentanil, meperidina, cocaína o mariguana (ventilaciones profundas).  Mecánica ventilatoria  Balance hídrico (ligado a gasto urinario):  Nos ayuda a ver el volumen intravascular, si el paciente está haciendo S. compartamental o del tercer espacio (se va hacia el abdomen).  Capnografía: cuantitiva*  Nos da el registro de CO2 espirado, transporte de gases a nivel pulmonar.  Si no hay metabolismo, no hay CO2. Es decir que si hay un paciente en paro, el CO2 es 0.  Sirve para monitorizar la compresión (es la respuesta de la perfusión).  Existen aparatos portátiles de CO2: EMA ¿? Se coloca en el ambú.  El CO2 también nos da el registro del flujo sanguíneo cerebral. Ejemplo: Un paciente que tenga CO2 elevado tiene riesgo de vasodilatación cerebral y al contrario tiene riesgo de vasoconstricción cerebral.  Los medidores de CO2 sirve para verificar la intubación endotraqueal.  Nos ayuda a ver si está ventilando aún cuando está intubando y determinar el valor de CO2 espirado (lo normal de 30 a 35).  La fase 1(espiratoria), meseta espiratoria, inspiratoria y el período basal nos sirve para saber cómo está el patrón respiratorio. Si me hace laringoespasmo, el flujo que salía de gases va a ser menor y la curva no sube (hipoventilado).  Sirve también para medir la fracción inspiratoria de gases (actividad metabólica).  Mide de manera indirecta el gasto cardíaco. Ecocardiografía:  Nos ayuda a medir la frecuencia cardíaca y a hacer Dx de anormalidades pericárdicas, valvulares…  También nos ayuda el doppler transcraneal o el de la yugular, pero solo vemos funciones cardiovasculares.  NUEVAS MEDICIONES:  VIGILEO: no es invasivo como el catéter de Swan Ganz. Se alarga la A. radial.  Veo saturación venosa mixta, se le meten dos catéteres.  Conocer el gasto cardíaco y la variabilidad del volumen sistólico (para saber si le metemos más liquido al paciente o más inotrópicos).  Nos da la Resistencia Vascular Sistémica  VIGILAN 2 Preguntas: Si yo no tengo un VIGILEO o un VIGILAN 2 ¿cómo medimos la variabilidad del volumen sistólico? Es igual a la Presión Diferencial, o sea PSISTÓLICA –PDIASTÓLICA, le ponemos una línea arterial y eso me va a dar la lectura real de la Presión Arterial invasiva. Qué hago? La resto (la busco en la curva). Si la diferencia es mayor de 13 el paciente necesita volumen. La saturación venosa mixta, equilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno. Cuando la mido, lo hago en sangre venosa ese % de sangre que sale de los tejidos, usualmente es menor de 70%. Si es <70 puede indicar que el aporte de oxígeno es malo, que los tejidos extraen más oxígeno o hay una obstrucción y ese intercambio no se está realizando adecuadamente. SHOCK Objetivos:  Establecer la definición del Shock  Mencionar las principales causas que producen shock  Conocer los tipos de shock  Enumerar las manifestaciones más comunes  Desarrollar las diferencias entre ambos tipos  Establecer algún tratamiento inicial Definiciones:  Primera definición: Brusca desarticulación de la maquinaria (1852)  “Shock: estado de una inadecuada disponibilidad y utilidad de los sustratos metabólicos como el oxígeno y la glucosa resultando en disfunción celular apoptósica y de no corregirse la causa” (2003- Dr. Amador). <<Tener claro que Shock no es igual a hipotensión arterial>>.  Es un estado fisiopatológico del sistema circulatorio y no es capaz de perfundir los tejidos con oxígeno de forma adecuada.  El shock usualmente puede ser reversible pero eso va a depender de la compensación fisiológica y la intervención médica que se dé.  El shock es un déficit en la perfusión tisular (conlleva a acidosis). El metabolismo anaeróbico es rico en potasio, en ácido, hay hipoperfusión y eso puede producir aumento del trabajo en los diferentes órganos, y si no se corrige se produce la muerte celular progresiva y lenta, depende de la sensibilidad de cada órgano, luego la falla multiorgánica y con ello la muerte. <<La piel en el tejido muscular necesita 4 a 6 horas y los músculos abdominales de 45 hasta 90min>> Prevención de la muerte celular: 1) Reconocer tempranamente el shock 2) Reestablecer rápidamente la perfusión celular 3) Reestablecer el metabolismo en ese momento a metabolismo anaerobio. (Ley de Fick¿?): a) Captación del O2 por los GR a nivel pulmonar b) Distribución de los GR hacia las zonas tisulares c) Descarga de O2 de los GR a las zonas tisulares Cualquier cambio en la Ley de Fick podemos corregirlo con oxígeno y manejo de la perfusión. Cuando hay shock existen (3) estados: 1) Fase isquémica: vasoconstricción de pequeños vasos, está produce obstrucción del flujo a nivel de capilares y esto me va a llevar a cambios en el metabolismo (potasio y ácido láctico), que al final me va a producir la acidosis metabólica. 2) Fase de estancamiento: aumento de presión hidrostática del capilar, salida del liquido al intersticio, aumento de la distancia entre estos capilares y los capilares celulares, provocando alteración en la llegada de nutrientes a la célula tisular. 3) Fase de colapso: eficiencia del corazón disminuida, salida de liquido del intersticio, aumento de la postcarga, y lleva al paciente a ser propenso a una enfermedad pulmonar. Causas de Fallo cardiocirculatorio:  Disminución del volumen circulatorio (causa más común)  Compresión de grandes vasos  Falla de bomba del corazón  Sepsis  Reacción anafiláctica severa Desde el punto de vista:  Clínico asociamos el Shock con la Hipotensión  Fisiológico el Shock en Hipoperfusión  Hemodinámico el Shock es Hipovolemia, Bajo Gasto, Aumento de la Resistencia vascular periférica (dependiendo del tipo de shock)  Metabólico el Shock es hipoperfusión celular. Síntomas:  Vasoconstricción; palidez, blancamiento cutáneo, colapso de la vena subcutánea, hipotensión arterial, shock descompensado, taquicardia (inicial, signo precoz), alteración del estado de conciencia, poliuria.  Alteraciones en el SNC, pulmonares (aumento del volumen minuto, hipoxia), renales, esplácnicas, gasométricas y de la coagulación.  La hipotensión no es una manifestación principal. El shock puede estar Compensado o Descompensado.  Compensado: palidez, piel húmeda, no tiene alteración del estado de conciencia.  Descompensado: taquicardia acentuada, bradicardia, la piel cambia de color, hipotensión, alteraciones del estado de conciencia (desorientación hasta coma). Hay disminución en el volumen de líquidos, volumen de fluidos (receptores que liberan epinefrina), no hay aumento de la FC. Tipos de shock más comunes: (Todos producen disminución de la PAM, aumento del lactato y aumento de la resistencia vascular periférica)  Shock hipovolémico (más común): La hemorragia en el paciente politraumatizado. Taquicardia y taquipnea*  Shock cardiogénico: es la causa más común de IAM (infarto de ventrículo derecho)  Shock anafiláctico (Solo el shock distributivo aumenta la saturación venosa mixta y disminuye la resistencia vascular periférica).  Edema laríngeo (inicial), urticaria (90%).  Tratamiento: monitorizarlo, canalizar, epinefrina 0.3 a 0.5 (manifestaciones sistémicas), antihistamínicos (manifestaciones no sistémicas).  Shock obstructivo: opresión del corazón, síndrome de vena cava… <<Forma rápida de calcular un estado de shock>>: Un paciente shockado no tiene pulso en la radial, ni en la femoral, solo encuentras pulso en la carotídea. Es decir, que su presión sistólica está por arriba de 60. *Tratamiento con Cristaloides En el grado 3 el paciente está Hipotenso e Hipovolémico. Y este paciente además de cristaloides va a recibir hemoderivados. En el grado 4 hay que colocarle sangre al paciente. SEPSIS     Cuando hablamos de sepsis estamos hablando de muerte celular. Produce bajo gasto, aumento de la respuesta simpática, vasoconstricción, hipoperfusión (disminución del transporte de oxígeno)  hipoxia  acidosis metabólica. Es la enfermedad más prevalente en UCI, y es la causa más frecuente de muerte. Es una enfermedad emergente, con la resistencia a antibióticos ha ido en fase creciente. Se divide en Infecciosa y No infecciosa     SIRS:  Afecta a 1/3 de todos los pacientes hospitalizados.  1/3 desarrollan sepsis.  80% acuden por SIRS y la mitad tienen sepsis. Sepsis: infección + SIRS (entre más criterios de SIRS mayor probabilidad de mortalidad)  Si un paciente tiene más de 4 criterios de SIRS, la mortalidad está por arriba del 27%.  Si tiene un criterio, tiene una mortalidad baja 8%. Sepsis grave: (SOFA). Va a tener acidosis láctica, oliguria o trastornos de la perfusión.  Sepsis de alto riesgo: sepsis severa + falla de dos o más órganos. (APACHE >24; alto riesgo de mortalidad). Shock séptico: sepsis + hipotensión (es persistente pese a los líquidos). Va a necesitar apoyo con vasoactivos. Manejo: 1) Reanimación inicial: (Criterios de Rivers)* 2) Tratamiento de la infección 3) Tratamiento de la sepsis 4) Tratamiento de soporte: manejo de líquidos, vasopresores (NA), hemoderivados (Hb 7-9g/dl), aporte ventilatorio, mantener al paciente con analgesia (sedado y relajado), medir la glicemia (aunque no sea diabético, porque están sometidos a estrés), evitar Trombosis Venosa Profunda (heparina no subcutánea o medias).    Usar cristaloides vs coloides. La mayoría utiliza cristaloides* Monitorizar lactato (inhibidor de hipoperfusión, da mal pronóstico) Tratamiento:  En la primera hora: muestra de hemocultivo y del foco.  Localizar la infección (imágenes de Labs)  Tx empírico: amplio espectro (ATB por IV, desde el Dx de sepsis grave).  Proteína C activada (función en el desarrollo de sepsis): disminuye mortalidad. Se utiliza en shock séptico, insuficiencia respiratoria, fallo de dos o más órganos, APACHE II >24 en las primeras 24h.  Se recomiendan los corticoides en shock séptico refractario (Hidrocortisona). INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Definiciones:  Es cuando un paciente respirando a aire ambiente, esté en reposo o en vigilia, y su PO2 está bajo 60mmHg. Esto puede dar con o sin elevación en la absorción de PCO2 mayor de 45mmHg.  Es un fallo en el intercambio, que gasométricamente se traduce en hipoxemia, con normocapnia o hipocapnia. Valor normal: PO2 70-100mmHg y de PCO2 35-45mmHg. Tanto clínicamente como gasométricamente hay diferentes tipos de IRA:  Insuficiencia Respiratoria Hipoxémica o Tipo 1 (la más común):  Alteración en la ventilación perfusión  Hipoventilación alveolar  Iatrogénica  Insuficiencia Respiratoria Hipercápnica o Tipo 2: son más comunes a nivel hospitalario.  Hiperventilación  Séptico  Quemados  Insuficiencia Respiratoria Mixta o Tipo 3: se incluyen  IR postquirúrgico  IR en el paciente en estado de shock Hablamos de PO2 <60mmHg, cuando el paciente está en IRA. <<Curva de disociación de la Hb>>: Para un valor de saturación del 90%, tenemos una PO2 de 60mmHg y por arriba de 60mmHg cuando vemos la curva hay pequeños cambios en la saturación de oxígeno, pero por debajo de 60mmHg se producen grandes cambios en la saturación de oxígeno (desaturación).  Lo normal es que la PO2 esté por arriba de 80mmHg, pero cuando un paciente esté por arriba de 80mmHg lo llamamos hipoxemia arterial y si está por debajo de 60mmHg IRA.  Lo normal de la PCO2 es que esté por debajo de 35mmHg (hipocapnia), arriba de 35mmHg (hipercapnia), por debajo de 7.4 (acidosis) y arriba de 7.4 (alcalosis). Etiología: 1) Falla en la oxigenación (más común): a) Disminución de la PO2 y del aire inspirado (hipoventilación): Tienen disminución del Gradiente Alveolo Arterial b) Shunt o cortocircuito derecho/izquierdo c) Alteración en la relación ventilación perfusión 2) Problemas en la ventilación 3) Deterioro del aporte 4) Deterioro de la oxigenación tisular Cálculo del Gradiente Alveolo Arterial: su importancia radica en que nos ayuda a definir si el problema es pulmonar o extrapulmonar. Valor normal: 15-20mmHg. (<20mmHg la causa es extrapulmonar y >15 la causa es pulmonar). *Presión Alveolar – Presión Arterial de Oxígeno (gasometría) PAO2= FiO2 (Pat x PVH2O) x PCO2 /CR. Un paciente con IR puede tener hipocapnia o hipercapnia.  Hipercapnia: hipoventilación alveolar y la alteración de la relación ventilación perfusión.  Hipocapnia: shunt, alteración ventilación perfusión y la combinación de ambas. La causa más común del paciente críticamente enfermo sin hipercapnia es el ARDS (Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda).  IR con disminución de la PO2 y el aire inspirado:  grandes alturas (disminuye la presión barométrica)  inspiración de mezcla de oxígeno baja en concentración.  Con aumentarle la FIO2 vamos a corregirle la hipoxemia.  Debutan con Gradiente Alveolo Arterial normal, porque la lesión es extrapulmonar. Hipoventilación alveolar: no tiene relación con el Gradiente Alveolo Arterial. El paciente retiene CO2, y hay aumento de la Presión Alveolar de Oxígeno y la disminución de la Presión Arterial de Oxígeno. Necesitará apoyo ventilatorio.  Enfermedades del SNC: infecciones, trauma craneoencefálico, fármacos como sobredosis de morfina.  Alteraciones oculares: miastenias, órganos fosforados.  Alteraciones de la caja torácica y pleural. Alteración de la difusión: paso de moléculas de oxígeno de nivel alveolar al compartimento sanguíneo. El edema o tejido fibroso produce disminución de la PCO2.  Fibrosis pulmonar (hipoxemia). Aumento del gradiente alveolo arterial  IR. Shunt: sangre que pasa del corazón derecho al izquierdo, atravesando los capilares pulmonares adyacentes al alveolo no ventilado sin aumentar su contenido de O2. No reciben ventilación, pero si perfusión  hipoxemia con aumento del gradiente alveolo arterial.  Edema agudo de pulmón (salida de líquido hacia el intersticio)  Hemorragias alveolares  ARDS (liberación de mediadores inflamatorios que producen lesión propia del pulmón y del alveolo, impidiendo el intercambio a nivel de la membrana alveolo capilar)  Neumonías  Atelectasias (pacientes intubados). Alteración de la relación V/Q: representa la principal causa de hipoxemia en paciente que no se mueven ni tienen terapia profiláctica. Parénquima parcialmente destruido Aumento del Gradiente Alveolo Arterial. (Es la Alteración V/Q la que produce MAYOR aumento del GAA) <<Pregunta de Examen>>  TEP (causa más común).     Según el tiempo de instauración puede clasificarse en:  IR aguda (IRA): cuando su instauración es rápida en minutos, horas o días y se caracteriza por alteraciones en la oxigenación y en el equilibrio ácido-base.  IR crónica (IRC): se instaura de manera más lenta y habitualmente se ponen en marcha mecanismos de compensación fundamentalmente renales para corregir las alteraciones que se producen en el equilibrio ácidobase. (EPOC)  IR crónica agudizada (IRCA): es aquella que se produce en pacientes que tienen una IR crónica, en el curso de la cual aparece un evento que la descompensa. (Exacerbación del EPOC/EPOC descompensado). Según la afectación de dicho gradiente, se puede distinguir entre:  IR con gradiente normal (<20mmHg). El pulmón no tiene ningún problema.  IR con gradiente elevado que refleja patología pulmonar (es el tipo más común).  Hemorragia dentro del pulmón  Neumonía  Asma  EPOC  TEP  Fibrosis  Cardiopatías (IC izquierda). Manifestaciones más comunes de la hipoxemia: 1) Taquipnea y ansiedad (uso de músculos accesorios)* 2) Taquicardia y confusión 3) Crisis convulsivo 4) Hipertensión arterial 5) Coma Manifestaciones más comunes de la hipercapnia: 1) Somnolencia 2) Letargia Estrategias diagnósticas:        Gasometría arterial (definir el grado). Rx de tórax (signos de atrapamiento aéreo, infiltrados, opacidades localizadas, trastornos extrapulmonares) Electrocardiograma Tomografía helicoidal (TEP) Hemocultivos Oxigenoterapia (tratar la causa) Ventilación mecánica (si no mejora) Medidas generales: 1) 2) 3) 4) 5) 6) Asegurar la permeabilidad de la vía aérea Administración de oxígeno (posición semifowler) Realizar HC Gasometría arterial Tomas laboratorios Evitar medicamentos que depriman el sensorio 7) 8) 9) 10) Realizar profilaxis tromboembólica Tratar la enfermedad desencadenante Ventilación mecánica no invasiva (si el paciente no responde) Ventilación mecánica invasiva Mariguana  Naloxona Diazepam, Benzodiacepinas, Midazolam  Flumacenilo COMA Definiciones:  Conciencia: pleno conocimiento de sí mismo y del medio que lo rodea. (Funciones mentales superiores conservadas). Es decir, todo paciente que uno lo llama y responde está conciente.  Obnubilación: Alteración de funciones mentales superiores, principalmente atención y sensopercepción.  Confusión: Alteración de funciones mentales superiores, principalmente ideación y asociación de ideas.  Delirium: Desconocimiento del mundo exterior, vivencia de lo exterior como global. Predominan las ilusiones y las alucinaciones.  Estupor: Alteración global del contenido de conciencia, con reactividad conservada. ABRE LOS OJOS*  Coma: Verdadero estado de inconciencia, alteración del contenido y la reactividad. OJOS CERRADOS* Clasificación:  COMA I: Localiza estímulos.  COMA II: Decortica o descerebra.  COMA III: Respuesta vegetativa.  COMA IV: Paro respiratorio. Evaluación 1) (Escala de Glasgow): *Todo paciente con Glasgow de 8 hay que proteger la vía aérea. *Trauma craneoncefálico leve: 13-15 *Trauma craneoencefálico moderado: 9-12 *Trauma craneoencefálico severo: <8 2) Patrón respiratorio: a) Respiración normal b) Cheyne Stokes c) Hiperventilación neurógena central d) Respiraciones apnéusticas (lesiones de tallo cerebral). 3) Tamaño y simetría pupilar: a) Pupilas isocóricas, reactivas (normales) b) Pupilas intermedias, hiporreactivas c) Pupilas mióticas. hipo o arreactivas d) Pupilas midriáticas, arreactivas e) Anisocoria (III par): herniación cerebral. Paciente con trauma craneoencefálico severo es una urgencia neuroquirúrgica. El área de la corteza tiene que ver con todas las funciones cerebrales superiores, lesiones mesoencefálicas (HV neurógeno central) y lesiones en el tallo cerebral (respiraciones apneústicas). 4) Reflejos del tronco cerebral: a) Oculocefálicos: *ojos de muñeca* b) Oculovestibulares: *inducción de líquido en los oídos* 5) Potenciales evocados: ayudan a determinar si el paciente tiene o no actividad cerebral (muerte cefálica). El coma no es muerte cefálico, es decir que si el paciente tiene potenciales evocados está en coma. Si el paciente tiene FC, y no tiene actividad cerebral, es muerte cefálica. a) Auditivos o de tronco cerebral: Presencia o ausencia de ondas Tiempo de conducción central (I a V) b) Somatosensitivos Indemnidad del nervio periférico Presencia o ausencia de ondas (N20 o P40) Tiempo de latencias Amplitud del potencial de acción 6) Otros métodos: Electroencefalograma, Döppler transcraneano, Oximetría cerebral, Polisomnografía , PET o SPECT. 7) Escala de Glasgow de recuperación: a) Muerte b) Secuela grave c) Secuela moderada d) Secuela leve e) Sin secuela Muerte cerebral:       Paro respiratorio (test de apnea) Ausencia de reflejos de tronco cerebral Test de atropina negativo EEG plano en 2 determinaciones con 6 horas de diferencia PEA ausencia de ondas II a V Angiografía de los 4 vasos del cuello (no reflejan flujo) El no diagnosticar muerte cerebral:     Denuncia obligatoria Corresponsabilidad Multas de $ 5.000 a 100.000 Inhibición profesional de 1 a 5 años hasta perpetua Estado vegetativo:    Alteración en la aferentización. Mira pero no ve, oye pero no escucha. Sinonimias: Coma vigil, síndrome apálico, mutismo aquinético. Secuelas:    Secuela moderada: requiere de terceros para las actividades básicas de la vida diaria (higiene, alimentación, etc.). Foco motor completo o afasia. Secuela leve: Autoválido. Foco motor incompleto o disfasias. (Cojera, lesión de la comisura de la boca) Sin secuela: Puede desarrollar un trabajo independiente. Manejo en sala de emergencia: <<Pregunta de examen>>:  Dosis de Flumazenilo: Bolo IV Adultos: 0,2-1 mg (4-20 µg/kg). Administrar 0,1-0,2 mg a intervalos de 1 min hasta obtener la respuesta deseada. Dosis máxima de 1 mg. Se puede repetir cada 20 min hasta una dosis total de 3 mg/h. Niños: 0,01 mg/kg (máximo 0,2 mg), en 15 seg.Se puede repetir a los 45 seg y después en intervalos de 1 min hasta una dosis total de 0,05 mg/kg (máximo 1 mg). No se recomienda para revertir la sedación en niños de edad inferior a 1 año. Infusión IV Adultos: 30-60 µg/min. Dosis total máxima: 3 mg/h Niños: 0,5-1 µg/kg/min. Dosis total máxima: 1 mg/h Intratraqueal Adultos: 1 mg, diluido en 10 ml de suero fisiológico, a través del tubo endotraqueal.  Efectos adversos del Flumazenilo: Neurológicos. Agitación, convulsiones, vértigo, cefalea, visión borrosa. Cardiovasculares. Arritmias, taquicardia, bradicardia, hipertensión, angina Gastrointestinales. Náuseas, vómitos Psiquiatricos. Ataques de pánico en pacientes con transtornos previos, labilidad emocional. Síndrome de abstinencia (confusión, agitación, convulsiones, arritmias).Síndrome de abstinencia agudo. Otros. Dolor en el punto de inyección, tromboflebitis, rash, temblor, sudoración. Medidas generales: a) b) c) d) e) f) g) h) i) j) k) l) m) Cabecera entre 0 y 30º: permite una PPC óptima. Alimentación precoz Enteral (K108 o PEG) preferentemente. Mantenimiento de normotermia (lisalgil/metimazol como antipirético) Medios físicos Antipiréticos Mantenimiento adecuado del medio interno (pH > 7.35 PCO2 28-32 PO2 > 80 Na > 130 Ca > 7.5 Mg >1.8) Higiene oral con clorhexidine. Lágrimas artificiales o ungüentos. Colchón neumático o de agua. Decúbitos frecuentes. Kinesioterapia respiratoria y movilización pasiva. Prevención de TVP (heparina de BPM) Tubo de Guedel Indicaciones de ARM: a) b) c) d) Hipoventilación alveolar (PO2 < 60 mm Hg o PCO 2 > 40 mm Hg). Hipertensión endocraneana. Adaptación al ventilador con midazolam u opiáceos más pancuronio (atracurium en Pmá) SIMV (modo ventilatorio) más PS si no hay hipertensión endocraneana. Indicaciones de monitoreo de PIC:   Ante la presunción de hipertensión endocraneana por la patología de base. Coma postoperatorio de neurocirugía Comas estructurales (Etiología):  Lesiones focales infra o supratentoriales  ACV hemorrágico  ACV isquémico extenso  Hematoma intracraneal  Tumores  Abscesos  Hidrocefalia Lesiones difusas  Meningitis       Encefalitis Status epiléptico Encefalopatía hipert. Lesión axonal difusa Lesiones secundarias a aumento de la PIC Comas metabólicos (Etiología):  Encefalopatías metabólicas  Hipoglucemia  Cetoacidosis diabética  Coma hiperosmolar  Uremia  Encefalopatía hepática  Hipo/hipernatremia  Hipo/hipercalcemia  Mixedema Carenciales  Encefalop. de Wernike Encefalopatías hipóxicas  PCR  Insuf. cardíaca congest.  Insuf. respiratoria cron.  Anemia severa (hipovol.) Tóxicas  Metales pesados  Monóxido de carbono  Fármacos  Alcohol  Bacteriemia Físicas     Problemas éticos:     Actitud del equipo terapéutico frente al paciente en coma. Estado vegetativo persistente (casos Crouzan, Brophy, Kinlian). Síndrome de enclaustramiento (no se resuelve) Muerte cerebral.
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