MelasmaMelasma Revisión clínico-terapéutica Anahí E. Gómez y Graciela Ferraro RESUMEN: Se procederá a la revisión de los mecanismos conducentes a la melanogénesis y los distintos factores que inciden en la pigmentación cutánea, para luego realizar una descripción de los diferentes productos utilizados en el tratamiento del melasma. Palabras clave: melanogénesis- hiperpigmentación - tratamientos de la hiperpigmentación. ABSTRACT: A review of the melanogenesis pathway in addition with the mentioning of the factors involved in hyperpigmentation is done. Finally, a description of the different products, commonly applied over the skin to solve melasma. Key-words: melanogenesis – hyperpigmentation - hyperpigmentation treatments. Arch. Argent. Dermatol. 58:185-191, 2008 INTRODUCCIÓN de la epidermis. El melanocito transfiere melanosomas hacia los queratinocitos adyacentes, conformando de El melasma se caracteriza por ser una hiperpigmen- esta manera la unidad melanoepidérmica, con una rela- tación adquirida, asintomática, simétrica y bilateral que ción aproximada de 1:36. Luego que los melanosomas se manifiesta por máculas irregulares, en los distintos son transferidos hacia los queratinocitos, se fusionan con matices del marrón, en las zonas fotoexpuestas de cara, los lisosomas. Frente a procesos inflamatorios o de inju- cuello y brazos1 2. No existe asociación por sexo, edad ria celular, algunos melanosomas caen hacia la dermis, ni raza para el desarrollo del melasma, pero se ha ob- donde son fagocitados por los macrófagos que se trans- servado su mayor frecuencia en mujeres orientales e forman en melanófagos5. hispanas que viven en zonas tropicales2. Si bien la etio- Las hiperpigmentaciones pueden ser adquiridas, con- patogenia del melasma es desconocida, existen diver- génitas o hereditarias. Histológicamente el pigmento sos factores implicados como ser: predisposición gené- puede ubicarse en la epidermis, en la dermis o en am- tica, exposición a radiación ultravioleta, embarazo, in- bas y puede deberse a un aumento en el número de gesta de anticonceptivos orales, tratamientos de reem- melanocitos, a un aumento en la melanina sin aumento plazo hormonal, uso de cosméticos y medicación foto- en el número de los melanocitos o a la presencia de tóxica1-3. pigmentos no melánicos (ej. tatuajes)5. Como la tirosinasa juega un rol preponderante en la La luz de Wood nos ayuda a distinguir fácilmente, biosíntesis de la melanina, muchos de los agentes blan- desde el punto de vista clínico, si la hiperpigmentación queadores buscan reducir la funcionalidad de esta enzi- es epidérmica o dérmica. ma4, de manera que repasaremos el camino de síntesis Cuando la pigmentación es epidérmica, clínicamen- de la melanina para luego comprender el mecanismo de te se observa como una mácula marrón a negro-ama- acción de los diferentes productos blanqueadores exis- rronada que se acentúa frente a la luz de Wood. Por el tentes. contrario, cuando la pigmentación es dérmica, clínica- mente se ve de color gris o azulado, con la luz de Wood DESARROLLO la mácula es poco prominente5. El término melasma deriva del griego “melas”, que La melanina es producida dentro de los melanoso- significa negro y lo utilizamos para referirnos a las má- mas, que son organelas intracitoplasmáticas presentes culas hiperpigmentadas adquiridas de la cara y del cue- en el melanocito, célula que reside en la porción basal llo6, siendo menos frecuente en otras localizaciones como los antebrazos5. Como ya dijéramos previamente, su etiopatogenia es desconocida y se asocia a múltiples Centro de Dermatología Estética y Reparadora. factores precipitantes. Santa Fe 2271 5° B. Tener presente que durante el embarazo la preva- C.A. de Buenos Aires. Recibido: 24-4-2007. Tomo 58 nº Aceptado 5, Septiembre-Octubre para 2008 publicación: 22-10-2008. 185 na estimula la síntesis de cAMP. • Membrana basal no alterada. genitales. ésto mentación observada durante el embarazo y del melas- contribuye a una disminución en su funcionalidad so. E2 y F2. frente. axilas y cicatrices1 6 7. Gómez y Graciela Ferraro lencia del melasma asciende al 50-70%. con regre. mentón. en las pacientes postmenopáusicas o en los pacientes varones con car. en el citoplasma aumento en sentándose éste a partir del tercer trimestre. ma de las zonas fotoexpuestas. leucotrieno B4 que conlleva un aumento en la melano- Aumento del número de melanocitos con génesis y de leucotrieno C4 que estimula el crecimiento aumento del número de melanosomas de del melanocito12 13. cial. de recreación y placer y su B4. bFGF (factor de crecimiento fibroblástico) y ET-1(endo- ta físicamente y se lo considera un problema cosmético. . en el que una enfermedad pasa a romper este nógeno sobre los melanocitos11 12. génesis4. Además el queratinocito intenta inhibir la Se puede predecir una importante disminución en la melanogénesis produciendo: interleuquina 1alfa (IL-1 calidad de vida relacionada a la salud (HRQoL) en aque. siendo el receptor para la hor- brazos de una población de melanocitos sensibles a mona alfa melanocito estimulante (alfaMSH). Si bien el melasma representa tiples factores epidérmicos tales como: alfa MSH. el queratinocito sintetizan alfaMSH como ACTH. Tanto el melanocito como lamente. unión de alfa MSH y ACTH al receptor 1 de melanocorti- riz. PGD2. alfa). go de la fotoexposición lleva a un profundo estímulo de los melanocitos para reactivar la melanogénesis en for- Histológicamente se observan los siguientes cambios ma autocrina (melanocito hiperactivo/hiperfuncionante) a nivel de la piel afectada2 3: con depósito excesivo de melanina a nivel epidérmico y dérmico en los pacientes con melasma3 13. na. Un 54. Queratinocitos con aumento de El mecanismo de acción de las sustancias blanquea- 186 Arch. Esta liberación de citoquinas y prostaglandinas lue- bienestar emocional10. nocitos y a la melanogénesis. se ha visto asociada a melasma fa. contenido más denso. labio superior. línea alba ab. proliferación y sobrevida de los mela- matología alguna. retículo endoplásmico rugoso y zos posteriores. alfa MSH. estos melasmas son epidérmicos6 7. ACTH. Se postula la presencia en ante. no lo afec. un fuerte impacto psicosocial en el individuo. La terapia de reemplazo hormonal. Muchas de las pacientes tienen fenoti. ribosomas = aumento en la pos III a VI. aparato de Golgi. Patrones de presentación del melasma2 5 6 La ASP es la antagonista fisiológica del MC1R. asociándose a transferencia de melanosomas y hiperpigmentación de areola. genos y alfa MSH. Anahí E. mien- tras que la bFGF (factor de crecimiento fibroblástico) y Una forma de medir el impacto fisico. social y psico. Dermatol. equilibrio. La irradiación ultravioleta estimula la síntesis de múl- mento en su autoestima.7% de las Melanocitos con mayor número de embarazadas tienen historia familiar de melasma. corticotrofina (ACTH) y la proteína señaladora acutí (ASP). la adeno- estrógenos que maduran en la edad adulta9. nocitos11 12. Esquemáticamente (ver figura) podemos observar los CD1a no demuestra cambios en el lugares posible en los que se puede interferir la melano- número de células de Langerhans. melanogénesis. Argent. En un estudio realizado en San Francisco se con. ACTH. responsables ambas por la hiperpig- te afecta el bienestar emocional de un individuo. el patrón de pre. dominal. Cuando una lesión facial desfiguran. en su productividad laboral o escolar con un decre. IL-6. En las der- • Elastosis moderada a severa matosis inflamatorias se ha determinado un aumento de • Epidermis: aumento de melanina. número mitocondrias. factor de necrosis tumoral (TNF) y factor de llas mujeres que presentan mayor severidad del melasma. Ultraestructuralmente el receptor de melanocortina cinoma de próstata. transformación del crecimiento (TGF). nios de transmembrana. con ojos y cabello oscuros. cen: IL-1. melanogénesis. Frente a la irradiación UVB los queratinocitos produ- cluye que las mujeres afectadas de melasma ven com. La • CENTROFACIAL: mejillas. 1(MC1R) es una doble proteína que posee siete domi- cial y de antebrazos8. leucotrieno prometida su vida social. pre. dendritas. cuello. sentación más frecuente es el centrofacial y el 70% de • Dermis con aumento de melanina y melanófagos. telina 1) que ejercen una acción parácrina regulando la ya que no se lo relaciona a dolor ni va asociado a sinto. La ET-1 es un potente mitógeno y mela- sano. que a su vez lleva a • MALAR una cascada inductora de la proliferación de los mela- • MANDIBULAR a lo largo de la rama mandibular so. sión del mismo en el postparto y reaparición en embara. disminución en su degradación. es el Indice de Calidad de Vida Relacionada a La placenta produce altas concentraciones de estró- la Salud (HRQoL). la ET-1 (endotelina 1) son sintetizadas solamente por el lógico en la vida cotidiana de un individuo previamente queratinocito. ben casos aislados de ocronosis exógena (pigmenta- ca de sustrato para la tirosinasa: hidroquinona. ampliamente difundida y uti- Tomo 58 nº 5. hidrocumarinas. incluso a distan- actualidad sustancias con dichas propiedades. Otras rencia para evaluar la efectividad de los nuevos produc- sustancias: ácido lipoico. ción de la tirosinasa provoca una reducción en la madu.: glucocorticoides.Dispersión de la mela- nina y aumento del turnover epidérmico: exfoliantes alfa doras es impedir la funcionalidad de la tirosinasa: a) in. do a radicales libres reactivos intracelulares provocan- dad enzimática melanosomal. Melasma geno reactivo: ácido ascór- bico. zanilla. uso cotidiano de fotoprotectores. Inhibidores de la serina pro- teasa interfieren en la activa- ción del receptor 2 de la pro- teasa activada inhibiendo la transferencia y distribución de los melanosomas en el que- ratinocito14. liqui- terfiriendo en su transcripción o en su glicosilación. Septiembre-Octubre 2008 187 . Previo a la síntesis de melanina4: . y ARN y altera la formación de los melanosomas. Se descri- te similares a la tirosina o a la DOPA. glabridina (licorice). tos despigmentantes. ya que puede ocasionar irritación local5. Se utiliza en forma tópica a concentraciones del 2 Durante la síntesis de melanina4: al 5% y su efectividad se encuentra reforzada con el . leche de soja. ácidos grasos libres. es el standard de refe- nocitos diferenciados promoviendo su apoptosis. ácido retinoico. ácido dioico. . Es recomendable evi- nasa requiere como cofactor L-DOPA.Control post transcrip- cional de la tirosinasa: de- gradación de la tirosinasa áci- dos grasos saturados: ácido linoleico. . ción azul-negruzca en los sitios de aplicación de la hi- na. Estimula la diferenciación Es el agente despigmentante más popular. b) ritina.Control transcripcional de la expresión de la ti. arbuti. té verde. distintas modalidades de inhibición. droga15.Inhibidores de la inflamación: extracto de man- productos. ácido elágico.Destrucción por fototermolisis: láser. Luego de la síntesis de melanina4: .Agentes redox y barredores de radicales de oxí. . ción de utilizar en forma apropiada los fotoprotectores cas o catecólicas. No hay descriptas en la do una despigmentación permanente. ácido dioico. Ej. El monobencil éter de hidroquinona es metaboliza- ración del melanosoma y una disminución en la activi. c) reduciendo sus . en pacientes de piel oscura que no tienen la precau- . aloesina. 5%. .Control de la actividad de la tirosinasa: la tirosi. droquinona) como efecto adverso al uso de la misma. o d) control post transcripcional. utilizado de los precursores del melanocito y remueve los mela. ácido ascórbico cuando se encuentran en tratamiento local con esta y alfa tocoferol. Alternativa fenóli. clínicamente desde el año 1961. ácido tióc- tico. Hidroquinona rosinasa: tretinoína: interfiere en el desarrollo del mela- nocito y en la melanogénesis. La formula de Kligman. lectina. Se une en forma covalente con el . alfa tocoferol. resveratrol.Inhibición de la trans- ferencia de melanosomas: niacinamida.Enzimas melanogénicas: inhibición de la glico. ácido azelaico.Inhibidores de la peroxidasa: sustancias fenóli. cobre inhibiendo la tirosinasa. muchos de los tar su aplicación prolongada a concentraciones del 4- inhibidores son feno/catecol derivados estructuralmen. corticoides. hidroxiácidos. cia del sitio de aplicación4. ácido kójico. inhibe la síntesis de ADN silación y maduración: la inhibición de la N-glicosila. ácido láctico. Inhibe la oxidación de la dopaquinona e interactúa nasa. diferenciación queratinocítica.6 dihidroxiindol-2-carboxílica e inhibe la ardor. Debido a su efecto bené- lante del cobre con la consiguiente inhibición de la tirosi. fico en el melasma y a sus mínimos efectos adversos. y de la actividad de la tirosinasa en células estimula- das17. reduciendo la dependiente.1% que la hidroquinona. Aloesina telangiectasias. la diferenciación y proliferación celular. El Alfa tocoferol inhibe la tirosinasa in vitro y la me- pudiendo dar dermatitis de contacto5 y hay un trabajo lanogénesis de los melanocitos epidérmicos. Presenta un efecto fotoprotector.522. se diferencia de la hidroquinona debido a que esta con los iones de cobre en los sitios activos de la tirosi- última provoca un daño permanente del melanocito pu. cultada por su alto peso molecular y por su naturaleza es más activo en la inhibición de la síntesis de melanina hidrofilica20. hidroquinona al 5% y dexametasona al 0. riodos indefinidos23. a concentra. induce la transcripción de la tirosinasa por la ac. además de inhibir al factor nuclear Kappa B de los es una opción para el tratamiento del melasma por pe- queratinocitos4 19. Acido ascórbico mentación inducida por la fotoexposición. Posee un alto potencial de sensibilización cutánea. se lo obtiene como derivado del aloe Acido retinoico vera4 20. dermatitis de contacto. combina- 188 Arch. produce H2O2 que tam. Debido a que es un inhibidor competitivo de la tirosi. Su acción inhibitoria competitiva de la actividad de la La vitamina A y sus derivados actúan controlando el DOPA oxidasa es similar a la arbutina. posee acción antiinflama- nocito. y prurito. barredora de radicales libres y antineoplásica tivación de la proteína kinasa C y promueve la remoción Actúa como inhibidor competitivo de la tirosinasa. se acompaña de efectos adversos tales como: eritema facial. Para su mayor efec- tividad se lo debe formular en altas concentraciones y a Es un derivado pirónico producto del metabolismo pH inferiores a 3. no provoca irritación cu- ácido all-trans retinoico incrementa el turn over celular a tánea. Gómez y Graciela Ferraro lizada. inter- ciones no citotóxicas actúa como despigmentante. inhibe la actividad de la Los efectos colaterales más frecuentes son: irritación polimerasa 5. Ingrediente del vino tinto. aumento del vello. Acido elágico Promueve una disminución en la cohesión intercor. Por lo tanto. Inhibidor competitivo de la tirosinasa. inhibe la oxi- dación de la DOPA. nasa. fiere en la síntesis de ADN y en la actividad mitocondrial duce una disminución en la actividad de la tirosinasa sin de los melanocitos hiperactivos4 5. Acido azelaico 15-20% Arbutina al 7%16 18 Acido dicarboxílico aislado de cultivos de Pityrospo- Con acción similar a la hidroquinona. . dañino sobre la piel es secundario a la liberación de es- pecies de radicales libres de oxígeno secundario a la Acido kójico exposición a radiación ultravioleta. Pro. bién es un agente blanqueador de la melanina. disminuyendo inhibidor no competitivo de la tirosinasa en forma dosis el número de células del estrato córneo. Puede ser más efectiva en época de verano al inhibir la pig. mo21. sustancia aplicadas tópicamente14. Se lo vehiculiza con propilenglicol por lo maduración de los melanosomas4. nivel epidérmico en la piel normal y suprime el turn-over Su penetración a través dela piel humana se ve difi- celular en los estados hiperproliferativos. compuesta por la combinación de ácido retinoi. Resveratrol4 Tiene un efecto bimodal sobre la melanogénesis: estimula la diferenciación de los precursores del mela. no ha demostrado ser genotóxica ni mutagénica. se lo utiliza entre el 2% y el 4%16. actúa como inhibidor de la tirosinasa. Además. que demuestra su mutagenicidad18. rum ovale. nasa4. Cuando la tirosinasa que no debe indicárselo a pacientes sensibles al mis- se encuentra inhibida y libre. promoviendo la descamación. es un promotor de la sín- fúngico de varias especies de Aspergillus y Penicillium. afectar la expresión del ARNm. de los melanocitos diferenciados por apoptosis vía cas- pasa 3 y bcl-24. actúa como neocitaria. erupciones acneiformes. Dermatol. reduce el daño dérmico y favorece la Su actividad despigmentante deriva de su acción que. Polifenol presente en múltiples plantas. Argent. ya que el efecto diendo dar leucoderma similar al vitiligo. Es menos efectivo co al 0. Previene la pigmentación relacionada a barrera epidérmica y favoreciendo la penetración de las fotoexposición4. Anahí E. leucodermia en el sitio de aplicación y a distancia16.1%. El No presenta efecto citotóxico. tesis de colágeno. toria. crecimiento. 5-4. los fibroblastos. diatamente IL-6. Los inhibidores de la serina proteasa derivados de la leche de soja provocan la inhibición de la PAR-2. Su mecanismo de exfoliantes que dispersan el pigmento melánico y/o au. co combinado con ácido kójico. estimulan la remoción na alfa MSH. fitoestero- neutralizar con álcali.6. • Aumento de la actividad de los dendrocitos dérmicos do debido a la inhibición de la melanogénesis y de la proliferación melanocítica inducida por la radiación ul. usadas como ponentes poseen efecto antioxidante. seer efecto antioxidante. hidro- quinona. con una respuesta antioxidante más bras colágenas prolongada. cuyos com- Sustancias químicas hidrosolubles. inhibe la melanogénesis al interferir la re. por lo Forma de acción de los alfahidroxiácidos de acuer. modulando de esta for. • Incrementa la síntesis de glicosaminoglicanos y fi- dad de los mismos. también llamada Phyllanthus emblica. humectante y antiinflamatorio. que actúa en los melanocitos inhibien- Mencionaremos sus efectos sobre la piel: antiinfla. Las pequeñas a que el pH de la superficie cutánea se encuentra entre proteínas de soja denominadas ST1 y BBI inhiben parcial- 4. además de po- hidroxiácidos se los neutraliza en forma parcial para lle. acción en la hiperpigmentación es modulando la hormo- mentan el turn over epidérmico. Tomo 58 nº 5. de los queratinocitos melanizados favoreciendo la pér- dida de pigmentación melánica. interacción y regeneración de otros antioxidantes El color amarillo del licoriche se debe a los flavonoi- d.5. quelación del cobre. antioxidante. tanto lación entre el queratinocito y el melanocito. Debido les. Su acción despigmentante se debe a su efecto disper- Previene el daño celular foto-oxidativo provocado por sante de la melanina y remoción de la pigmentación la radiación UV. Se cree que inhibe a la tirosinasa por epidérmica. con el fin de potenciar el efecto despigmentan- Acido tióctico4 te. regulación redox del grupo tiol de las proteínas des presentes en su composición. celular. Emblica 2%30 Alfa hidroxiácidos4 25 26 27 Es un extracto obtenido de la fruta del Emblica offici- nalis. ácido ascórbico. suprimien. Extracto de lepidium apelatum (ELA) 2% en pro- Niacinamida4 24 pilenglicol29 Forma biológicamente activa de la vitamina B3. y la fotocarcinogénesis. Cuando la piel es expuesta al sol. Muchos autores utilizan el ácido mandelico o glicóli- travioleta 4 . saborizante y dulcificante. quelador de metales c. no La interleuquina 6 es una citoquina multifuncional pro- posee efecto directo sobre la tirosinasa ni en la síntesis ducida por los queratinocitos. do la proliferación y la melanogénesis al inhibir la expre- matorio. Septiembre-Octubre 2008 189 . Melasma do con el ácido ascórbico se obtiene una mayor efectivi. isoflavonoides. suele poseer un bajo pH. • Disminución de la cohesión corneocitaria a nivel del estrato córneo Acido fítico32-34 • Disminución del número de desmosomas • Incrementa el adelgazamiento dermoepidérmico de El ácido fitico es un azúcar que se encuentra en for- la piel envejecida ma natural en la mayoría de los cereales (arroz. Leche de soja31 ma la queratinización y estimulando la síntesis de glico- saminoglicanos en dermis. avena. lecitinas y saponinas.2-5. Las proteínas de soja contienen una serie de compo- Una fórmula conteniendo un alfa hidroxiácido sin nentes activos como ácidos grasos esenciales. previene la fotoinmunosupresión sión del gen de la tirosinasa. efectos biológicos: a. Dicha combinación disminuye el broncea. acción en la expresión genética y en la apoptosis utilizado como expectorante. a los productos cosméticos que contengan alfa mente la formación de pigmento en piel. supresor de radicales libres de oxígeno Licoriche28 b. las células endoteliales y de melanina. También se puede proceder a realizar peelings con alfahidroxiácidos combinados con la aplicación de sus- Es un ácido alfa lipoico que ofrece una diversidad de tancias despigmentantes locales. Farmacéuticamente e. que se afecta la transferencia de melanosomas desde do a su concentración: el melanocito hacia el queratinocito. los fibroblastos como los queratinocitos producen inme- do la transferencia de melanosomas. incrementa la síntesis intercelu- lar de lípidos . var su ph a 3. antioxidantes la melanina..: Topical therapies for melasma and disorders of hyperpigmentation. histopathological characteristics La microdermoabrasión es un método utilizado con in 56 Korean patients. F. Y. vitamina E 0. Pigment Cell Res 2003. P. S. Mentha piperi. Yamada.. 14: 35- Como vemos.J. con el uso de hidroquinona 4% sola39. Camera. ácido aze- na con el oxígeno. Yoon. Mc Michael. Am J Dermatopathol 2005.S. and ultrastructural alterations in patients tratamiento de las hiperpigmentaciones cutáneas super. oxígeno (efecto antioxidante). gawhite se encuentran: Malva sylvestris. ácido cítrico 1%. 1989.: Chemical and instru- mental approaches to treat hyperpigmentation. E. 45: 285- unen diferentes principios activos.. J. S. Chren. alfa hidroxiácido 10%.2%. chas opciones de tratamiento. K.. Hidroquinona + ácido salicílico.. No nos fue posible recabar información en publica- 10. Grummer.. ácido fítico 0. Roberts. Feldman. cítrico 1%. frutas secas como las nueces. También laico42.. quelándolo y previniendo que reaccione con el pantalla solar41.. S. efectivo y bien tolerado en el munohistochemical. A. Jabery. ácido fítico 3%.. Americana de Microdermoabrasión38 Publicaciones SA. 6.R. Varma.. im- acné y fotoenvejecimiento. Acido kójico2%. K.. CONCLUSION 5.. actúa como quelante del calcio y del cobre.J. 0.. Gigawhite al 5%31 35 Acido kójico 2%.. Br J Dermatol 1999.05% es superior en la respuesta clínica comparada Utilizado como blanqueador desde 1995. S. Hidroquinona 4%. por lo que las hiperpigmentaciones son aún hoy macrófagos. D. Balkrishnan. Saltzberg. validation of a health-related quality of live instrument for ciones adoptadas y publicadas por diferentes profesio. J. Lee. Moin. Aclarante epidérmico obtenido de plantas que inhibe Acido glicólico 10%. H. ninguna es totalmente das. Int J Dermatol 2006. regaliz 3%. Z.L. gigawhite 5%31.. S. Jimbow. Argent. Scott. 2%.T..H. la melanina remanente es luego fagocitada por los efectiva. 16: 101-110. Grimes. J. A. solo o combinado con TCA al 15%. legumbres y semi.S. extracto de gayu- ba 2%. Development and Mencionaremos algunas de las diferentes combina. P. Dermatol Ther 2001. Picardo. Int J de síntesis de la melanina con el objetivo de optimizar Dermatol 1998. 592. ácido azelaico 10%. ácido salicílico 1%. lis. F. Alchemilla vulgaris. F..: Melasma. ideal no es sencilla.. 37: 429-431. 203-211. Acido kójico. cuando el hierro reaccio. Viglioglia. Kim.025%. ácido kójico 5%. la identificación del despigmentante 45. Im. ácido láctico 4%.4%31. associated with replacement therapy. ácido fitico 1%. Fallah. combinando de esta 288. Acido kójico 2%. Muzaffar. queando la entrada de hierro y cobre en la formación de Hidroquinona 4%. 141: en evitar la exposición a todos los factores desencade. M. ya que lamentablemente es una patología alta. S. 141: 592-593. O’Brien. 4. un desafio para la dermatología estética.. Br J Dermatol 2003. Minamitsuji. Acido retinoico..P. Dyall-Smith. Abdel-Malek: Regulation of the human 190 Arch. actúa blo. ciones científicas sobre los efectos de la uva ursi o ex.. 146: 228-237. Lee.H. T.. nantes. ácido glicólico 10%.: Physiologic skin changes during pregnancy: a study of 140 cases. Primula veris. M. 27: 96-101. ácido cítrico 1%. El melasma epidérmico responde al láser de manera similar a los despigmentantes locales o a los peelings BIBLIOGRAFIA químicos.: Melasma of the arms mente recurrente. K. ácido ta. Haroon. T. formándose radicales libres.: Prevalence and awareness of puesta al tratamiento recurrimos a formulaciones que melasma during pregnancy. 9. A. regaliz 3%. ácido fítico. Entre las plantas que conforman el gi. Yim. women with melasma. R.: Cosmiatria II. Hussain. 1. Camacho. Housman.. with melasma. E. dexametasona 0. nales: 11. Epidemiology and health services research.: Light microscopic. Br J Dermatol 2002. El láser provoca destrucción de los melanosomas por expansión térmica con vaporización y daño nuclear. ácido salicílico a la tirosinasa. hidroquinona 2%. uva ursi 1%. Melissa officinalis y Achillea millefolium. Sohn. Es importante explicar al paciente que el 8. W. Anahí E. . Bhawan. ácido retinoico 0. Para asegurarnos una mejor res. 149: 572-577. gran éxito en el tratamiento de lesiones secuelares de 3. N. Br J Dermatol 1999. Dermatol. los resultados.B. Fototermólisis fraccionada (láser)4 36 37 Acido kójico 5%. 2. J.05% y tretinoína llas aceitosas. con Como es habitual en estos casos cuando hay mu- lo cual se provoca destrucción de las células pigmenta. Hall. El ácido fítico tiene una gran afinidad por el y pantalla solar en crema40.. Veronica officina.. Gómez y Graciela Ferraro maíz). págs. ácido fítico y hierro. Briganti... manera diferentes mecanismos de acción sobre la vía 7. D. Kang.: Melasma of the arms associated éxito del tratamiento se correlaciona con los cuidados with hormone replacement therapy. T.: tracto de Gayuba. Buenos Aires. Hidroquinona + ácido azelaico. ácido kójico. N. Rubin. ficiales. Suzuki.S. Matsubara. Rokhsar... Tannous. Jia.. M. 15: 422-439.med-estetica. 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