http://MedicoModerno.Blogspot.com 2 CAPITULO Dr. Daniel Montero Médico Pediatra. Coordinador del Programa de Residencia de Clínica Pediátrica del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez. Profesor de Pediatría de la Universidad del Salvador. Dra. Lorena Mirón Médica Pediatra. Instructora de Residentes de Clínica Pediátrica del Hospital de Niños Ricardo Gutierrez. Dr. Ariel Cheistwer Médico Pediatra. Servicio de Urgencias del Hospital de Niños Ricardo Gutierrez. Colaboradores Dra. Silvina Neyro Dra. Eugenia Galvan Contacto:
[email protected] “Las opiniones vertidas en los artículos son de exclusiva responsabilidad de los autores, no asumiendo Pfizer ninguna responsabilidad por tales opiniones.” CAPITULO 3 CAPITULO INDICE CAPITULO 01 DESHIDRATACIÓN CAPITULO 02 6 25 38 50 66 83 89 102 SODIO CAPITULO 03 POTASIO CAPITULO 04 CALCIO, FÓSFORO Y MAGNESIO CAPITULO 05 ESTADO ÁCIDO BASE CAPITULO 06 ACIDOSIS TUBULAR RENAL CAPITULO 07 CETOACIDOSIS DIABÉTICA CAPITULO 08 SÍNDROME DE LISIS TUMORAL 4 SEPSIS SEVERA.CAPITULO 09 INFECCIÓN. SEPSIS. MENINGOCOCCEMIA CAPITULO 12 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA CAPITULO 13 INSUFICIENCIA SUPRARRENAL CAPITULO 14 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA CAPITULO 15 CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO CAPITULO 16 SEDOANALGESIA CAPITULO 5 . SHOCK SÉPTICO CAPITULO 10 113 122 135 141 160 164 171 184 LACTANTE FEBRIL SIN FOCO CAPITULO 11 FIEBRE Y PETEQUIAS. 5% intravascular.3 % transcelular. RNPT RNT 1 . Esta diferencia según causas es de utilidad para el diagnóstico y tratamiento de cada uno de los grupos. 40 % LIC (líquido intracelular). 4 . tan importante es la diarrea como causa de deshidratación.12 años Adulto ACT (%) 80 75 65 60 50 . previene la aparición de shock hipovolémico. por aumento de las pérdidas o por la coexistencia de ambas situaciones.12 meses 1 . Como citamos anteriormente. Líquidos y electrolitos en pediatría. al porcentaje que el líquido extracelular (LEC) ocupa y a la incidencia de las causas. METABOLISMO DEL AGUA • 60 % de la masa corporal total es agua. La causa más frecuente de deshidratación en medicina interna pediátrica es la diarrea. • FISIOPATOLOGÍA DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES.55 LEC (%) 45 40 30 25 20 . . . Monteagudo Montesinos. 2 . ya sea por disminución de los ingresos. El reconocimiento temprano y la adecuada intervención en cuanto al manejo hidroelectrolítico. Cabezuelo Huerta. 20 % LEC (líquido extracelular). que a su vez se distribuye: . 15 % intersticial. la deshidratación es tanto más frecuente a menor edad tenga el paciente. que proponemos clasificar a los pacientes deshidratados ya sean “por diarrea” o “no diarrea”. . Por cuestiones relacionadas al agua corporal total (ACT). pero puede ser secundaria a cualquier patología que origine balance hidrosalino negativo. . .CAPITULO 01 DESHIDRATACIÓN • INTRODUCCIÓN Es el balance negativo de agua y electrolitos.25 LIC (%) 35 35 35 35 30 DESHIDRATACIÓN 6 Frontera Izquierdo. DESHIDRATACIÓN 7 • La concentración de solutos es diferente en cada uno de los compartimientos. Diarrea. . Sulfatos . poliuria. hemorragia aguda. Sodio (Na ) . Su valor plasmático es casi constante 285 .290 mOsm/l. de acuerdo a su mayor concentración en cada uno de los compartimientos: CAPITULO 01 . clasificamos nuevamente por: • Peso con respecto a la normohidratación. entre otras. • Signos y síntomas. Magnesio (Mg2+) . Fosfatos . la relativización según porcentaje implica los diferentes grados de deshidratación. Proteinatos . Potasio (K+) . aunque ambos tienen una osmolaridad comparable. hipoaporte. Para la clasificación por peso. Entonces luego de discriminar las causas. Bicarbonato (HCO3-) + LIC . • Composición electrolítica del LEC y del LIC. Bicarbonato • CLASIFICACIÓN Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS: • Por causa: . Cloro (Cl-) . No diarrea: taquipnea. vómitos. • Natremia.LEC . Normal Alerta. Rápida Aumentada Normal 2 – 3 seg. Deprimida Se deshace en más de 2 seg Rápida y profunda Aumentada Hipotensión > 3 seg. Oliguria Irritabilidad o letargo 5 – 10 3–7 DESHIDRATACIÓN GRAvE Secas Presente. con sed <5 <3 DESHIDRATACIÓN MODERADA Secas Presente Deprimida Se deshace en más de 2 seg. 8 . La deshidratación moderada consta de más o menos signos y síntomas. Oligoanuria Obnubilación > 10 >7 DESHIDRATACIÓN < 50 < 30 50-100 30-70 > 100 > 70 Para la valoración clínica se toman signos y síntomas que modifican el LEC. y el consiguiente cálculo del déficit: • Taquicardia.CAPITULO 01 Valoración del grado de deshidratación SIGNOS Y SÍNTOMAS Mucosas Enoftalmos Fontanela anterior Pliegue (pared abdominal o torácica) Respiración Frecuencia cardíaca Tensión arterial Relleno capilar Diuresis Sensorio Pérdida de peso (%) Lactante Niño mayor Déficit hídrico estimado (ml/kg) Lactante Niño mayor DESHIDRATACIÓN LEvE Húmedas Ausente Normal Normal Normal Normal Normal < 2 seg. muy marcado. salvo la referencia de sed. La deshidratación leve se caracteriza por la ausencia de signos o síntomas. evalúa la presencia de compromiso hemodinámico y determina la inminencia de shock hipovolémico. Pliegue. DESHIDRATACIÓN 9 • • • • • • • Fontanela deprimida. Sodio < 130 mEq/l. Sodio 130 a 150 mEq/l. • En los pacientes deshidratados por diarrea se debe realizar laboratorio en las siguientes situaciones: . en la hipertónica. No sustituyen a una meticulosa observación del paciente. Sodio > 150 mEq/l. . Deshidratación grave con compromiso circulatorio. • LABORATORIO: Al plantear la necesidad de realizar exámenes de laboratorio en el paciente deshidratado. • Hipertónica . CAPITULO 01 . En cambio. se plantean encontradas versiones. Deshidratación con sospecha clínica de hipernatremia. En la deshidratación hipotónica los signos de hipovolemia son más precoces y manifiestos. la adecuada valoración del relleno capilar. al mantener la tonicidad. Enoftalmos. Mucosas secas. Ausencia de lágrimas (bajo valor predictivo positivo). Depresión del sensorio. . . Laboratorio ¿cuándo utilizarlo? • Los datos de laboratorio resultan útiles para: . Orientar el tratamiento. las manifestaciones clínicas son más tardías (ver capítulo de Sodio). • Hipotónica . Evaluar la naturaleza y la intensidad de la deshidratación. De acuerdo a los valores de natremia clasificamos a la deshidratación en: • Isotónica (más frecuente): . Oliguria.En la deshidratación grave. . • Hematocrito: alto por hemoconcentración. tóxicos. eventuales trastornos electrolíticos y la función renal: • Estado ácido base (EAB): . Relación urea / creatinina aumentada (> 40) por depleción del LEC sin insuficiencia renal (uremia prerrenal). en general normal (isotónica) a bajo (hipotónica). acidosis láctica. FENA= Na+ urinario (mEq/l) / Na+ plasmático (mEq/l) Creatinina urinaria (mg/dl) / Creatinina plasmática (mg/dl) x 100 10 . . K+: si bien el K+ corporal total siempre se encuentra bajo. Sospecha clínica .epidemiológica de Síndrome urémico hemolítico. NTA: Na+ urinario > 40 mEq/l con Fracción excretada de Na+ (FENA) > 2%. alto (deshidratación hipertónica). Uremia prerrenal: Na+ urinario <20 mEq/l con Fracción excretada de Na+ (FENA) < 1%. Sospecha de tóxicos. . Elevación significativa de creatinina por necrosis tubular aguda (NTA). Acidosis metabólica GAP normal por pérdidas extrarrenales o renales. Cl-): . cuando el laboratorio sea necesario. . la kalemia puede ser normal o alta por la presencia de acidosis. así como también baja en los casos de pérdidas gastrointestinales severas. . acidosis metabólica GAP aumentado por insuficiencia renal. • Índices urinarios: . a los fines de valorar el LEC. Entonces. . • Urea y Creatinina: . . Alcalosis metabólica por vómitos. Clínica de acidosis metabólica. Na+: define el tipo de deshidratación. • Ionograma (Na+. Menos frecuente. . se sugiere solicitar.CAPITULO 01 DESHIDRATACIÓN . Falta de correlación entre el relato de las pérdidas y el cálculo del déficit previo. • Densidad urinaria: elevada > 1020.K+. Comorbilidad. Deshidratación de causa “no diarrea”. . DESHIDRATACIÓN 11 CAPITULO 01 . Diuresis. Realimentación precoz. .• CONTROLES: • Signos y síntomas: . Volumen constatado por balance: Vía oral Ingresos Vía parenteral: . Transfusiones. • Rehidratación vía parenteral. . . . frecuencia respiratoria. Plan de hidratación parenteral. Hidratación rápida y segura. Drogas. Diuresis: volumen y densidad urinaria. . . . Pérdidas conjuntas (diuresis y catarsis) Otras (sonda nasogástrica. Endovenosa (rápida. Catarsis. Correcciones. Signos de deshidratación o sobrehidratación. REHIDRATACIÓN VÍA ENTERAL: • Objetivos: Prevenir la deshidratación. convencional). Signos vitales (Frecuencia cardíaca. . ostomías) Pérdidas insensibles (a través de piel y pulmones) Egresos • Peso • TRATAMIENTO: • Rehidratación vía enteral. . tensión arterial). • Balance de ingresos y egresos: . 4 ---650 21 339 2. Academia Americana de Pediatría (AAP) recomienda: sales de RHO con Na+ 60 . • Base fisiopatológica: . Osmolaridad adecuada.6 627 --13. . Absorción de Na+ acoplado a nutrientes por el borde en cepillo del enterocito.75 mEq/l Osm 240 mOsm/l. Menor necesidad de hidratación vía parenteral. Sensible reducción de la mortalidad. . No incrementan el riesgo de hiponatremia. † Sociedad Europea de Gastroenterología. . INDICACIONES DE LAS SALES DE RHO Paciente normohidratado: • Administrar sales de RHO: 12 . Menor asociación con vómitos.* Osmolaridad*** 90 110 20 30 80 330 75 75 20 30 65 245 60 88 20 30 60 270 45 140 20 30 35 250 22 313 36 30 28 654 1. (ver recuadro) OMS (1975) OMS (2002) ESPGHN† (1992) Pedialyte® Leche Gaseosa Gatorade® Na+* Glucosa** K+* Citrato* Cl. Evita la necesidad de hidratación vía parenteral en 90 % de los casos.5 --17 377 * mEq/l ** mmol/l ***mOsm/l Pediátrica. Hepatología y Nutrición • VENTAJAS DE LAS SALES DE REHIDRATACIÓN ORAL CON MENOR OSMOLARIDAD QUE LAS SALES DE OMS 1975: • • • • • • Disminución del gasto fecal. Concentraciones equimolares de Na+ y glucosa.CAPITULO 01 DESHIDRATACIÓN • Sales de rehidratación oral (RHO): . 2 ml/kg. Convulsiones. • Lograda la normohidratación continuar con alimentación y tratamiento del paciente normohidratado. • • • • Indicaciones: Shock hipovolémico. Paciente con vómitos: • Reposición con líquidos fríos de a cucharaditas o con jeringa 5 a 10 ml. Vómitos incoercibles. Pérdidas fecales graves y sostenidas: > 10ml/kg/hora. 10 ml/kg (ó 75 ml en pacientes con peso < de 10 kg y 150 ml en pacientes con peso > de 10 kg). . REHIDRATACIÓN vIA ENDOvENOSA • • . Fracaso de la terapia de RHO. DESHIDRATACIÓN 13 Luego de cada deposición líquida: . • Continuar con alimentación.Paciente deshidratado: • % del déficit previo x 10 x Peso (kg) = ml a reponer en 4 a 6 horas ó 50 a 100 ml/kg. Íleo paralítico. • Puede requerir colocación de sonda nasogástrica y gastroclisis continua 15 a 30 ml/kg/hora. Compromiso Neurológico: Depresión del sensorio. Luego de cada episodio de vómito: . CAPITULO 01 . + • Reposición: 10 ml/kg luego de cada deposición líquida. Uso en países en desarrollo . Ringer Lactato) . Uso en salas de internación . siempre que sea posible. Uso en sala de urgencias . se rehidratan con terapia convencional “del cálculo del déficit”. y las causas “no diarrea”. Se sugiere rehidratar en forma endovenosa rápida a los pacientes con deshidratación moderada o grave causada por gastroenteritis (diarrea con o sin vómitos) y con fracaso o contraindicación a la rehidratación vía enteral. los líquidos se deben administrar urgentemente por vía endovenosa.9%. Coloides: Albúmina 5% . Menos estudiada . Lo que nadie duda es lo que cita Nelson 2008 al inicio del capítulo de fluidos endovenosos: “…En los pacientes con deshidratación grave.5% . Mayor complejidad-individual . debemos recordar que hay dos tipos de expansores: . incluso sin esperar a una evaluación completa…” Teniendo en cuenta este concepto. Cristaloides: (ClNa 0.4. De no ser posible. Uso sencillo-standard . y considerando el contexto clínico y hemodinámico del paciente.CAPITULO 01 DESHIDRATACIÓN HIDRATACION ENDOVENOSA RAPIDA SOLUCIONES PREFORMADAS CONVENCIONAL TERAPIA DEL DEFICIT . Más estudiada (67 años) 14 La elección del tratamiento depende de la causa. Natremia >160 mEq/l. Tratamiento de la deshidratación moderada o grave secundaria a diarrea (con fracaso o contraindicación de la vía oral).80 mEq/l Acetato 30 mEq/l Glucosa 111 mmol/l Osmolaridad 331 mOsm/l Indicaciones: . Insuficiencia renal.9% 154 308 Sin aporte Agrava acidosis ++ Alteración EAB Compatibilidad con soluciones SOLUCIONES PREFORMADAS SOLUCIÓN POLIELECTROLÍTICA O SOLUCIÓN 90 • . . . DESHIDRATACIÓN 15 CAPITULO 01 .La efectividad. . . . Insuficiencia cardíaca. . según expansor es: Cristaloides Efectividad Objetivo Cristaloides Na+ (mEq/l) Osm (mOsm/l) K (mEq/l) + Coloides 130% Intravascular Ringer Lactato 130 273 4 Aporta bases (27. Precauciones: .7 mEq/l) _ 20% LEC ClNa 0. . Composición : Na+ 90 mEq/l K+ 20 mEq/l Cl. CAPITULO 01 • Velocidad de infusión: 25 ml/kg/hora (ó 8 macrogotas/kg/min). enoftalmos. está recomendado solicitar EAB. aproximadamente. taquicardia. y oliguria. Se estima por signosintomatología déficit previo del 8%. Las desventajas son que requiere disponibilidad de espacio en la sala de urgencias. La ventaja de su utilización es la posibilidad de manejo ambulatorio posterior (ver tratamiento del paciente normohidratado) en un paciente que llegó pocas horas antes con deshidratación moderada o grave. entre otras) y pacientes que vivan cerca del centro asistencial para un adecuado seguimiento. Dada la velocidad de infusión de este método de rehidratación endovenosa rápida. Ejemplo: Paciente de 10 meses que consulta por diarrea acuosa de 36 hs de evolución y que presenta al examen físico: mucosas secas.5 mEq/kg/hora. • Flujo de K+ : 0. • Flujo de glucosa: 8. siempre y cuando no haya caída del filtrado glomerular (indicación de diálisis). se debe tener en cuenta el control de signos vitales horario y el ajuste del tiempo estimado de acuerdo al balance hidroelectrolítico y la signosintomatología. Corrige aproximadamente 2. Por presentar pérdida fecal grave durante la rehidratación vía enteral se indica rehidratación con solución polielectrolítica. La infusión de solución polielectrolítica. ionograma.3 mg/kg/min. 2. creatinina y glucemia 30 minutos a 1 hora luego de finalizada la infusión. Indicación: Solución polielectrolítica 225 ml/hora o 72 macrogotas/min. relleno capilar 2 seg. en un paciente con hipernatremia previa no diagnosticada.5% por hora. Dado que se estimó un déficit previo del 8% y recordando que el ritmo de corrección del déficit es. mayor velocidad de infusión a la indicada. personal capacitado para evitar eventos adversos (sobrehidratación.5 mEq/hora. DESHIDRATACIÓN 16 . En base a los altos flujos aportados con esta solución. pliegue que se deshace en más de 2 seg. el tiempo estimado de infusión será de 3 horas y 15 min. Peso de normohidratación: 9 kg. • Corrección de bases: 2. en general no es grave y se resuelve como la hipernatremia por aporte exógeno.5% del déficit previo por hora. urea. superficie corporal o calorías metabolizadas. quemaduras. REHIDRATACIÓN ENDOvENOSA CONvENCIONAL O TERAPIA DEL DÉFICIT Se calcula sobre la base de 3 variables: • Déficit previo. Entre ellas cabe citar: la fiebre persistente (aumento de 10 . Na+: Cuanto menor sea el tiempo de evolución de la diarrea mayor es el déficit de Na+ que puede variar entre 80 y 145 mEq/l. Es la estimación del grado de deshidratación sobre la base de la clínica y el peso . hace hincapié en los altos requerimientos de agua de los pacientes de menor tamaño.145 mEq/l (Relación LIC / LEC). taquipnea. Pérdidas Sensibles: Diuresis (60%) Catarsis (5%) Pérdidas Insensibles: (35%) Piel Pulmones Debe tenerse en cuenta que existen situaciones clínicas que modifican las pérdidas de agua de mantenimiento normal. . • Necesidades basales o de mantenimiento. de acuerdo a la signosintomatología y el balance hidroelectrolítico.Hablamos de tiempo estimado. . sudor (ej.15% por cada 1o C de incremento de temperatura por encima de 38o C). • . Déficit de agua x 80 . pacientes con fibrosis quística). . poliuria. DESHIDRATACIÓN 17 CAPITULO 01 . dado que se irá revalorando en forma horaria. entre otras. Se calcula según peso. aunque los cálculos basados en el peso sobreestiman la necesidad de agua en los pacientes con sobrepeso. calor radiante (fototerapia en neonatos). Esta aproximación es muy fiable. Estimación de las necesidades de mantenimiento: • . AGUA: % Deshidratación x 10 = ml/kg de agua de déficit. Fórmula de Holliday y Segar (según peso): Este sistema de cálculo en función del peso. 7 0.90 0.10 0.8 1.5 2 1.7 1.00 0.50 0.6 0.2 2.40 0.5 0.60 0.15 40 1 30 0.9 1.4 1.5 2 1.80 0.30 1.5 1.70 0.3 1.25 80 70 2 1.1 1 0.5 0.10 11 .CAPITULO 01 Peso (kg) 0 .35 0.5 60 50 40 30 25 20 15 Peso en Kilogramos 130 120 110 100 90 80 70 60 10 9 8 7 6 5 4.4 10 9 8 7 6 0.20 1.20 > 20 Líquidos diarios 100 ml/kg/día 1000 ml + 50 ml/kg por cada kg que exceda los primeros 10 Kg 1500 ml + 20 ml/kg por cada kg* que exceda los primeros 20 Kg Na+ (mEq/kg/día) K+ (mEq/kg/día) 2-3 1-2 DESHIDRATACIÓN * La cantidad máxima diaria de agua es 2000 – 2500 ml.5 4 3.55 0.30 0.10 1.20 50 0.3 5 4 3 0.8 0.9 0. Fórmula según superficie corporal (SC): Nomograma NOMOGRAMA ALTURA cm Niños de altura normal para su peso AS m2 PESO Kg 40 35 240 220 200 190 180 170 160 150 140 30 25 20 18 16 14 13 1.1 Area superficial en metros cuadrados 1 18 .45 0.6 1.2 1.5 3 2. 45 m2 67.47 m2 70.5 ml/kg 1.05 m2 52. como lo es la solución compuesta por ClNa 0. respectivamente.04 m2 52 ml/kg Si bien el volumen de líquidos de mantenimiento propuesto por Holliday y Segar en 1957 ha superado con éxito el paso del tiempo. Estos autores adecuaron los requerimientos de agua libre al gasto calórico basal constatado en niños sanos y agregaron 3 y 2 mEq/100 kcal/ día de sodio y de potasio. Cálculo según calorías metabolizadas: Na+ x ml/kg 1000 ml x mEq/kg 40 mEq/l K+ x mEq/kg 20 mEq/l DESHIDRATACIÓN 19 Peso (kg) x 4 + 7 SC = ----------------------Peso (kg) + 90 SC= Peso (Kg) x talla (cm) 3600 CAPITULO 01 .Agua Na+ K+ 1500 ml/m2/día 30 – 50 mEq/m2/día 20 .6 ml/kg 1.79 m2 59. la utilización de una solución hipotónica como terapia de mantenimiento.78 m2 58.5 ml/kg 0.3 ml/kg 0. no ha sido así con la cantidad de sodio y potasio que se agregan a dichas soluciones.22% (38.6 ml/kg 30 kg 130 cm 56.5 mEq/l de Na+) en dextrosa al 5%. de allí.5 ml/kg 20 kg 110 cm 75 ml/kg 0.40 mEq/m2/día Ejemplo de cálculo de las necesidades de mantenimiento: 10 kg 73 cm Peso Peso (Kg) x 4 + 7 Peso (Kg) + 90 Peso (Kg) x talla (cm) 3600 100 ml/kg 0. 5 mEq/l. • ClNa 20% -. En 500 ml de solución final se requieren 5. como en aquellos que presentan sodio plasmático inicial <138 mEq/l.3 ml Velocidad de infusión: volumen total / 24 horas (ml/h o microgotas/min).3 ml de ClK 3M. . • ClK3M-------3.8 ml de ClNa al 20%. Estos cálculos realizados hace 50 años no contemplaban la situación de pacientes internados sometidos a estímulos no osmóticos para la secreción de hormona antidiurética (HAD). . 0. Al requerir 20 mEq/l: En 500 ml de solución final se requieren 3.2 gr en 1 ml. tanto en los pacientes internados con mayor riesgo de desarrollar hiponatremia (pacientes sometidos a posible estímulo hemodinámico o no hemodinámico de secreción de HAD).8 ml ClK 3M-----------------------------------3.8 mEq/l.4 -------------------. .19. . DESHIDRATACIÓN 20 Indicación a enfermería: Dx 5% -----------------------------------500 ml ClNa 20%--------------------------------5.7 mEq x 2 -----. se recomienda como una solución apropiada: ClNa . con la consiguiente retención de agua libre y producción de hiponatremia por síndrome de secreción inadecuada de HAD (ver SIHAD en capítulo de Sodio).3. . • . 20 gr en 100 ml.4 mEq Na+. • Dx 5% -------------------------------------500 ml.9 mEq x 2 --------19.CAPITULO 01 Indicación: • Dx 5% -----------------------------------500 ml • ClNa 20%: .3 x 3 -----------------------9.5. Al requerir 40 mEq/l: . ClK 3M: 3 mEq por cada ml.39. 200 mg en 1 ml (200mg / 58 (PM) --. 1 ml de ClNa 20% contiene 3. Por todo lo expuesto.4 mEq. .8 x 3. Se suma. • Pérdidas concurrentes. restarse del plan de rehidratación calculado para las 24 hs siguientes). La solución al medio normal: ClNa 0. .5N” ClNa 0. . para realizar una reposición adecuada. Moderadas: 20 – 40 ml/kg/día. Clasificación de severidad de las pérdidas por diarrea: Leves: < 20 ml/kg/día. Se debe constatar el volumen y medir el contenido en electrolitos de las mismas. El paciente que presenta signos de shock hipovolémico puede requerir 2 o más bolos hasta estabilizarse hemodinámicamente. ya sea Ringer Lactato o ClNa 0. es adecuado el inicio del tratamiento con la reposición rápida del volumen intravascular con solución salina. la cantidad total de agua y electrolitos y se elige la solución más conveniente.30 mEq/l. En el caso del déficit moderado o grave sin signos de shock. . se debe planear la terapia de líquidos para las 24 horas siguientes. cardiogénico o anafiláctico. . . La deshidratación moderada y grave implica un estado de hipovolemia con riesgo de progresar al shock hipovolémico. La primera fase del tratamiento es particularmente importante en cuanto a la restitución de volumen del LEC. Composición media del líquido de la diarrea: Na+: 55 mEq/l. Cuando el volumen intravascular es adecuado. De requerir más de 60 ml/kg tener en cuenta otros diagnósticos diferenciales como el shock séptico. el déficit total de líquido se corrige en 24 horas. . entonces.45% (ClNa 77 mEq/l) – Dextrosa 5%.45% (77 mEq/l de Na+) con Dextrosa al 5% y ClK 20 . . En la deshidratación isotónica. .9% 20ml/kg en 20 min (este volumen representa un 2% del déficit que debe. K+: 25 mEq/l/. es adecuada (ver preparación en ejemplo al final del capítulo). DESHIDRATACIÓN 21 CAPITULO 01 . dando lugar a la llamada “solución al medio normal o 0. Cl-: 70 mEq/l.0.9% (ClNa 1N) con dextrosa al 10%. El paciente debe recibir tanto los líquidos de mantenimiento como el líquido para corregir el déficit. Severas: > 40 ml/kg/día. en estos pacientes. Esta afirmación es especialmente cierta en la valoración del porcentaje de deshidratación.CAPITULO 01 Límites de seguridad: • . En planes de hidratación simétricos (en 24 horas). Puede calcularse según la siguiente fórmula: . . Sumar el flujo de todas las soluciones parenterales que esté recibiendo el paciente. • .200 ml/kg/día.3 . Central: 120-150 mEq/l. Flujo máximo: 0. . el flujo de K+ puede calcularse de la siguiente forma: • ml/kg de agua x concentración de K+ (mEq/l)/ 24. La formulación de un plan para corregir la deshidratación es sólo el principio del tratamiento. Concentración de K+: Depende del tipo de vía: Periférica: 60 mEq/l. No importa: Tipo de vía. . También es importante controlar al paciente durante el tratamiento y modificar éste en función de la situación clínica. . . Todos los cálculos en terapia de líquidos son sólo aproximaciones. • Flujo de K+: mEq/kg/hora. ml/kg de agua x % Dextrosa x 10 / 1440 • Volumen de agua: 170 .0. CONTROLES “Debe valorarse el resultado del tratamiento en forma periódica según convenga a las necesidades”.5 mEq/kg/hora.000 (número de horas x 1000) • . Habitual: 3-6 mg/kg/min. . Número de vías. DESHIDRATACIÓN 22 • Flujo de glucosa: . mg/kg/min. volumen de orina y densidad.Ejemplo de rehidratación endovenosa convencional: • Paciente de 4 años (peso de normohidratación: 20 kg) concurre por vómitos de 48 hs. Al examen físico presenta: . Urea: 47mg% Creatinina: 0. tensión arterial.2/99 . . El niño se encuentra sediento.4mg% Hematocrito: 42%. frecuencia respiratoria. signos clínicos de deshidratación y sobrehidratación. Taquicardia. de evolución. Na+ 75 + 70 = 145 ml/kg 1000 ml mEq/kg 77 mEq K+ mEq/kg 30 mEq Preparación de la “solución al medio normal” Indicación a enfermería: Dextrosa 10 % ----------------------. Mucosas secas. • Examen físico: Peso. EAB. de evolución. Al comenzar con la terapia de RHO el niño presenta 3 episodios de vómitos. • Ingresos y egresos: Balance de líquidos.5 ml • Déficit previo estimado de agua: 7% (7 x 10 = 70 ml/kg) DESHIDRATACIÓN 23 Monitorización: • Signos vitales: Frecuencia cardíaca. pulsos periféricos +. 7. fracasando el intento de colocar sonda nasogástrica. ionograma.250 ml ClNa 0. con diuresis negativa de 12 hs.9% ----------------------------250 ml ClK 3M --------------------------------. Déficit previo estimado: 7%. relleno capilar 2 seg. • El laboratorio muestra: . glucemia.46/43/29 136/3. CAPITULO 01 . • Laboratorio: Función renal. hematocrito. • Concentración de Na+: 77 mEq/l. • Velocidad de infusión: 145 ml/kg x 20 kg = 2900 ml / 24 hs = 120 ml/hora. 145 ml/kg x 5 x 10 / 1440 = 5 mg/kg/min. . Concentración de K+: 30 mEq/l. 1000 ml + 50 ml por cada kg (que excede los 10 Kg) = 1500 ml/día = 75 ml/kg • • .000 = 0. .CAPITULO 01 DESHIDRATACIÓN 24 • Agua de mantenimiento: Peso de normohidratación 20 kg.18 mEq/kg/hora.000 (número de horas x 1000) 145 ml/kg x 30 mEq/l / 24. • Flujo de K+: mEq/kg/hora. • Flujo de glucosa: mg/kg/min. ml/kg de agua x concentración de K+ (mEq/l) / 24. . . . ml de agua x % Dextrosa x 10 / 1440. éstas son las constantes: SODIO 25 CAPITULO 02 . manteniendo el volumen del espacio intravascular. menos del 3% se distribuye en el espacio intracelular. lo cual puede ocurrir con niveles de sodio corporal total bajos. CLASIFICACIÓN: Pseudohiponatremia (Isoosmolar): Artefacto de laboratorio que se presenta cuando el plasma contiene concentraciones muy elevadas de proteínas y/o lípidos. Aparece cuando aumenta la relación entre el agua y el Na+. Depende del método colorimétrico y no del sistema electrolítico directo. La causa básicamente es la interferencia entre fase acuosa y no acuosa del plasma. normal o alta. el mecanismo de contracorriente renal y la actividad de los osmorreceptores hipotalámicos que regulan la secreción de hormona antidiurética (HAD). De forma similar. La mayoría de los laboratorios utilizan el método directo. permiten el balance de agua que mantiene la concentración plasmática de Na+ a pesar de la variación de la ingesta hídrica diaria. normales o altos. En caso de enfrentar el pseudotrastorno. • HIPONATREMIA Se define hiponatremia a niveles plasmáticos de Na+ menores a 130 mEq/l. • Es fundamental en la determinación de la osmolaridad extracelular. el agua corporal total (ACT) puede ser baja. el que determina su concentración plasmática.SODIO • HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL SODIO: DISNATREMIAS • INTRODUCCIÓN • El sodio (Na+) es el principal catión extracelular. FISIOPATOLOGÍA: La hiponatremia es una de las alteraciones electrolíticas más frecuentes en medicina interna pediátrica. • Es el equilibrio del agua y no del Na+. El interjuego entre la sed y la disponibilidad de agua. La tonicidad y la osmolaridad deben ser consideradas en el diagnóstico y tratamiento de las disnatremias. Regula el volumen del líquido extracelular (LEC). Euvolemia: Existe retención primaria de agua. SODIO LEC bajo • Pérdidas extrarrenales: . Nefritis tubulointersticial. . Diuresis osmótica. Hiperproteinemias (0.002 x Lípidos mg%) . Insuficiencia renal. Hiperglucemia: disminuye 1. pérdida renal secundaria de Na+ y trastorno en la dilución. Hipervolemia: El Na+ corporal está aumentado pero el aumento de ACT es mayor. 26 . • Hipotiroidismo. . El diagnóstico diferencial debe ser considerado en el contexto de: . Na urinario < 20 mEq/l. Síndrome nefrótico. Cirrosis hepática. reduciendo la concentración plasmática de Na+.25 x Proteínas Totales g/l) Translocacional o dilucional (Hiperosmolar): Resulta del desplazamiento de agua del líquido intracelular (LIC) hacia el líquido extracelular (LEC). . pero el déficit del Na+ es mayor que el de agua. Algunos autores citan mayor desplazamiento con valores de glucemia mayores a 400 mg% (2. • Déficit . Hiperlipidemias (0.4 mEq cada 100 mg% de incremento de la glucemia). Insuficiencia cardíaca. . . . Diuréticos. Fase poliúrica de la necrosis tubular aguda. .CAPITULO 02 . . . intravascular: • Polidipsia psicógena. Uropatía obstructiva. de glucocorticoides • Con expansión intersticial e intravascular: . .6 mEq/l de Na+ por cada 100 mg% de glucemia que exceda los 100 mg%. • Pérdidas renales: . Gastroenteritis. Tercer espacio. Piel (sudor o quemaduras). Hiponatremia verdadera o hipotónica: Es hipoosmolar. Hipovolemia: Existe déficit de Na+ y de ACT. . LEC normal LEC alto • Síndrome de secreción • Con expansión intersticial inadecuada de HAD y depleción (SIHAD). . naúseas. El edema cerebral (pasaje de agua del LEC al LIC para mantener el equilibrio osmótico) es responsable de la mayoría de los síntomas. Alcalosis metabólica. Acidosis tubular renal tipo 2. Insuficiencia suprarrenal. coma. e incluyen: anorexia. convulsiones. Na urinario > 20 mEq/l. . . . letargo. LEC alto Diuréticos “Es la presencia de síntomas y no la duración de la hiponatremia la que guía el tratamiento” • La hiponatremia que se desarrolla en menos de 48 hs acarrea un mayor riesgo de compromiso agudo del sistema nervioso central y secuelas neurológicas permanentes si la misma no es corregida. La hiponatremia puede causar también calambres musculares y debilidad. SODIO 27 CAPITULO 02 . LEC bajo Restaurar la volemia LEC normal Restricción hídrica (cálculo del exceso de agua). cefalea. vómitos. hiporreflexia. En cambio los pacientes con hiponatremia crónica están en riesgo de desmielinización osmótica (mielinolisis pontina central) si la corrección es rápida. LEC normal LEC alto CLÍNICA: Los síntomas de hiponatremia dependen del nivel y la velocidad con que la misma se desarrolla.LEC bajo . confusión. TRATAMIENTO: El tratamiento de la hiponatremia debe estar dirigido a la causa que lo produce. Síndrome perdedor de sal central. depresión respiratoria. Ejemplo: Paciente de 10 kg con Na+ plasmático 119 mEq/l y convulsiones. Forma de corrección: Cloruro de sodio hipertónico 3% = 510 mEq/l Na+ = 0.51 mEq = 1 ml SODIO 28 . • Déficit de Na+ (mEq/l ) = ACT x (Na+ deseado – Na+ real) = 0.6 x 10 x (125 – 119) = 36 mEq Na+ • Cloruro de sodio hipertónico 3% (Dextrosa 5% 85 ml + ClNa 20%) = 510 mEq/l Na+ = 0. • Hiponatremia sintomática: 1 a 2 mEq/l/h hasta la desaparición de los síntomas. El ritmo de corrección no debe ser mayor de 10 mEq/l/ 24 hs o Na+ plasmático 125 mEq/l.Na+ real) El Na+ deseado no debe ser > 125 mEq/l ni el delta de corrección > 10 mEq para evitar sobrecorrección y desarrollo de desmielinización osmótica. Na+ < 120 mEq/l.51 mEq = 1 ml Preparación: Dextrosa 5% o agua destilada 85 ml + ClNa 20% 15 ml Ritmo de aumento de la natremia (en mEq/l/h): • Hiponatremia severa asintomática: 0.6 x Peso x (125 .5 mEq/l/ h.Na+ real) = 0.6 x Peso x (125 . .CAPITULO 02 Indicaciones de correción: • Hiponatremia severa . Na+ < 125 mEq/l con signos y síntomas. Cálculo del déficit de sodio: • Déficit de Na+ (mEq/l) = ACT x (Na+ deseado – Na+ real) = 0. 51 mEq Na+ ---------------. cardíaca o tiroidea. Criterios diagnósticos: • • • • • • • Oliguria. la terapia subsiguiente se basa en la clasificación según el volumen del LEC. • Al finalizar la corrección. SODIO 29 0. produciendo dilución del Na+ plasmático e hiponatremia.5 mEq/l/h hasta natremia de 125 mEq/l).Controles: • Durante la fase rápida según signos y síntomas. hay secreción de HAD que no es inhibida ni por la baja osmolaridad plasmática ni por la expansión del volumen intravascular. • SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE HORMONA ANTIDIURÉTICA (SIHAD) En el SIHAD. síndrome nefrótico o cirrosis. Densidad urinaria > 1020. suprarrenal. El resultado es la incapacidad de excretar agua.1 ml 36 mEq Na+ -----------------x = 72 ml a infundir en 3 hs (aumento de 2 mEq/l/h hasta la desaparición de los síntomas. ingesta de diuréticos y deshidratación. Ausencia de insuficiencia renal. enfermedades pulmonares. tumores y drogas. Na+ urinario > 20 mEq/l. El riñón aumenta la excreción de Na+ para disminuir el volumen intravascular a su valor normal. Aumento de peso. Tratamiento posterior: Una vez alcanzado un nivel de natremia considerado seguro. Osmolaridad plasmática < 280 mOsm/l. Causas: Patologías del sistema nervioso central. luego continuar con ritmo 0. Osmolaridad urinaria > 100 mOsm/l. CAPITULO 02 . ácido úrico. Sangre: estado ácido base. Ejemplo: Paciente de 18 kg con diagnóstico de meningitis – SIHAD. es preciso pensarla y diferenciarla de las causas más frecuentes de la misma. osmolaridad plasmática. Depleción del LEC.urea. Diagnóstico: Laboratorio: . osmolaridad urinaria. Poliuria > 3 ml/kg/h. Natriuresis > 80 mEq/l. Na+. Definición: . creatinina. . . Liberación de péptidos natriuréticos. ionograma. Fisiopatogenia: • Desconocida. Plan de hidratación parenteral a necesidades basales: 77 77 20 SODIO Plan de hidratación parenteral a 2/3 de necesidades basales de agua: 52 77 • SÍNDROME PERDEDOR DE SAL CENTRAL Causa poco frecuente de hiponatremia. . 20 30 . . K+. Hiponatremia Na+ < 130 mEq/l. que puede causar importante morbimortalidad. Orina: orina completa. varias propuestas: . • Aporte de Na+ cubriendo las necesidades basales.CAPITULO 02 Tratamiento: • Restricción de agua a 2/3 de necesidades basales. Poliuria. . Na+u > 20 mEq/l pero < 100 mEq/l. Oliguria. Sin respuesta a reposición con solución salina. • HIPERNATREMIA Se define hipernatremia a niveles plasmáticos de Na+ mayores a 145 mEq/l o 150 mEq/l. LEC normal o alto. CAPITULO 02 . Diagnósticos diferenciales: Síndrome perdedor de sal • • • • • • Hiponatremia. según los diferentes autores. • Hay evidencia que el aporte de Na+ y agua favorece su pérdida renal. Osmu > 300 mOsm/l. Osmu > 100 mOsm/l. • Los síntomas de hipovolemia suelen ser sutiles. “Debe jerarquizarse en las diferencias. con ClNa 3%.Clínica: • En general aparece dentro de las primeras 48 hs de una injuria cerebral autolimitándose en 10 a 15 días. SODIO 31 . Disminución de la respuesta renal al estímulo simpático. Buena respuesta a reposición con solución salina. LEC disminuido. Lesión de la bomba Na+/K+ ATPasa a nivel del tercer ventrículo. Na+u > 80 mEq/l. e inadecuada acción del sistema renina angiotensina aldosterona. el volumen del LEC”. • Tratamiento de la hiponatremia sintomática según fórmula. ritmo diurético y los parámetros de laboratorio. • • • • • • SIHAD Hiponatremia. por lo que se propone como alternativa el aporte de medicación con efecto mineralocorticoide: hidrocortisona. Tratamiento: • Reposición de agua y sal en relación a las pérdidas renales cuantificadas. fludrocortisona. por eso es muy importante el balance hidroelectrolítico. . Convulsiones. . (diuréticos osmóticos. fase poliúrica de la necrosis tubular aguda. vómitos. quemaduras). (prematuros. La aparición es más precoz cuanto más rápida es su instalación: . . displasia renal y uropatía obstructiva). . diuresis postobstructiva. . Naúseas y vómitos. . Fiebre. gastrointestinales (diarrea. • Pérdidas cutáneas luminoterapia). • Falta de acceso • Pérdidas renales al agua. Espasmos musculares. CLÍNICA: La signosintomatología está siempre relacionada con el sistema nervioso central y es secundaria a la deshidratación celular. • Adipsia. (sudor. Hiperpnea. 32 . Letargo. Cefalea. • Aumento de pérdidas succión insensibles nasogástrica). . Irritabilidad.CAPITULO 02 FISIOPATOLOGÍA: Hay tres mecanismos básicos de hipernatremia: EXCESO DE Na+ DEFICIT DE AGUA DEFICIT DE AGUA Y Na+ SODIO • Pérdidas • Diabetes insípida central o nefrogénica. • . Pérdidas extrarrenales: Oliguria. Fracción excretada de Na+. Balance hidroelectrolítico. Densidad urinaria baja. Sangre: Estado acido base. debe corregirse en forma lenta con controles frecuentes. glucemia. . • . Peso alto. ionograma. . Na+ urinario alto. . Peso bajo. SODIO 33 CAPITULO 02 . por lo tanto los signos de hipovolemia son tardíos. . . densidad. . DEFICIT DE AGUA Y Na+ DESHIDRATACIÓN HIPERNATRÉMICA: • . Vía oral: Sólo en deshidratación leve a moderada. urea. . Densidad urinaria alta. osmolaridad. Signos vitales. DESHIDRATACIÓN HIPERNATRÉMICA: Recordar que el volumen del LEC es preservado por deshidratación celular. Pérdidas renales: Poliuria. . . . Na+ urinario bajo. . . Excepto cuando la hipernatremia se instala en forma rápida.LABORATORIOS Y CONTROLES: . . TRATAMIENTO: La hipernatremia se asocia a alta mortalidad. Soluciones preformadas: Sales de rehidratación oral de la OMS. Peso. Ritmo diurético. Orina: Osmolaridad. ionograma. creatinina. • • Paciente sin signos de shock: . Realizar controles frecuentes cada 4 horas.5 N) y 20 a 30 mEq/l de K+.9% o Ringer Lactato 20 ml/kg vía endovenosa rápida. . Expansión con ClNa 0. De acuerdo al tiempo de instalación de la hipernatremia. Hidratación convencional. SODIO 34 Hidratación convencional: . Dada la pluralidad de recursos publicados se sugiere la solución salina 0. . Na+ 184 – 196 mEq/l: 84 hs. .CAPITULO 02 . . Cálculo del plan de hidratación simétrico: necesidades basales + déficit previo. La concentración de Na+ y la velocidad de infusión será de acuerdo a los valores iniciales y sucesivos de Na+. Sales de rehidratación oral 40 – 75 mEq/l de Na+. . Luego continuar como en la deshidratación sin signos de shock. • Descenso excesivamente rápido del Na+: aumentar la concentración de Na+ o disminuir la velocidad de infusión. No realizar corrección con agua libre. • Vía parenteral: Paciente con signos de shock: . adaptando el volumen de líquidos en función de la situación clínica y de los valores de natremia. salvo hipernatremia grave y sintomática. .5N (77mEq/l de Na+). Soluciones ortodoxas: 40 mEq/l de Na+ y 40 mEq/l de K+. Na+ 171 – 183 mEq/l: 72 hs. Na+ 158 – 170 mEq/l: 48 hs. no corregir más de 0. 75 mEq/l de Na+ (Solución salina al 0. Con diuresis negativa: 75 – 80 mEq/l de Na+ y con diuresis positiva: 80 – 100 mEq/l de Na+ del déficit previo + 40 mEq/l de K+.5 a 1 mEq/l/h o 10 a 12 mEq/día. Tiempo de corrección según la natremia: Na+ 145 – 157 mEq/l: 24 hs. polidipsia e hipernatremia secundarias a déficit de vasopresina Nefrogénica: Poliuria. Volumen: 150 ml/kg/d. Necesidades basales: 100 ml/kg/día.25 75 • DIABETES INSÍPIDA Alteración en la capacidad de concentrar orina secundaria a déficit real o funcional de vasopresina que se manifiesta con poliuria.5 30 SODIO 35 Sólo si el descenso rápido de Na+ genera síntomas de edema cerebral (compatibles con hiponatremia). es decir aumentar el aporte de agua libre. polidipsia e hipernatremia por resistencia renal a la vasopresina MANIFESTACIONES CLÍNICAS: . . Poliuria. CAPITULO 02 . irritabilidad. polidipsia e hipernatremia Central: Poliuria. se realizará corrección rápida de Na+ como en el caso de la hiponatremia sintomática.• Descenso excesivamente lento de Na+: disminuir la concentración de Na+ o aumentar la velocidad de infusión. rechazo del alimento. Síntomas asociados en los trastornos secundarios. . polidipsia y enuresis nocturna (evidenciable en pacientes mayores). 200 ml (20 ml/kg). . . Ejemplo: Paciente de 10 kg con deshidratación y signos de shock. mal progreso de peso. 4. 150 11. Déficit previo 10%: 100 ml/kg totales (50 ml/kg en cada día). Tratamiento: 1) Restaurar la volemia con solución al 0. . Episodios de deshidratación hipertónica (pacientes que no tienen acceso al agua).9% o Ringer Lactato. Constipación. 2) Plan de hidratación parenteral en 48 hs. Natremia 162 mEq/l. . SODIO 36 TRATAMIENTO: • Corrección de la hipernatremia de acuerdo a la gravedad. Polidipsia secundaria.5.6 × Peso) × (Na+ – 145) 145 Déficit de Agua = (0. Osmolaridad urinaria < 200 mOsm/l (VN 50 a 1300 mOsm/l). Otra forma de calcularlo: Déficit de Agua = ACT × Δ Na+ / 145 = (0.0.6 x 10) .6 x Peso (kg) .CAPITULO 02 DIAGNÓSTICO: • • • • • Poliuria > 4 ml/kg/h (o 2 ml/kg/h por encima de 40 kg).6 ×10) × (170 – 145) 145 . Cálculo del déficit de agua libre: Na+ real x ACT real = Na+ normal x ACT normal ACT real = ACT normal x Na+ normal Na+ real Déficit de agua = (ACT normal) – (ACT real) =0.6 x 10 x 145 170 = 6 litros . • Estudio y tratamiento de la causa.0.10 litros = 900 ml a infundir en 48 hs. Dosaje de HAD plasmática.6 x peso (kg) x 145 Na+ real Ejemplo: Paciente de 10 kg con natremia de 170 mEq/l ACT real = ACT normal x Na+ normal Na+ real Déficit de agua = (ACT normal) – (ACT real) = (0. • Acetato de desmopresina. Osmolaridad plasmática > 300 mOsm/l (VN 280 a 298 mOsm/l). Dieta hiposódica . .295 50 . CAPITULO 02 . 145 Se debe administrar como Solución salina 0. por lo tanto. 4 ml/kg de agua libre disminuyen 1 mEq de sodio por litro.5 N.5% está indicada en la hipernatremia grave y sintomática” Diabetes insípida nefrogénica: Tratamiento: . Aporte de agua libre .1300 > 145 > 300 < 200 sí > 145 > 300 < 200 Normal o alta Alta Alta no sí < 130 < 130 < 280 < 280 > 100 > 100 sí < 140 < 280 < 200 Normal o baja SODIO 37 = 6 × 25 = 1034 ml a infundir en 48 hs. Hidroclorotiazida Poliuria Normal Diabetes insípida central Diabetes insípida nefrogénica SIHAD Síndrome Perdedor de Sal Polidipsia primaria no sí Na+ pl (mEq/l) Osm pl mOsm/l Osm ur mOsm/l ADH pl. el volumen a infundir es 1800 o 2068 (de acuerdo a la fórmula utilizada) en 48 hs. déficit de agua libre = 4ml/kg x Na+ real-145 = 4 x 10 x (170-145)=1000 ml “La corrección de agua libre endovenosa y sin sodio con Dextrosa 2.145 280 . (pg/ml) 1-2 No dosable 135 .Agua libre: . K+ ATPasa. Figura 1: Potencial de acción. La relación entre el K+ intra y extracelular es la responsable de mantener el potencial en reposo de membrana. con depósitos de K+ corporal total de aproximadamente 50 mEq/kg. Pequeñas modificaciones en el nivel extracelular pueden tener marcados efectos en las funciones de las células cardíacas y neuromusculares (Fig. • Los riñones son los órganos principales en mantener la homeostasis del K+.5 mEq/l. por lo tanto es importante su identificación precoz. • La distribución del K+ es predominantemente intracelular. El 98% del K+ corporal total se encuentra en este compartimiento.5 y 5. Las concentraciones de K+ extracelular modifican el potencial de reposo. POTASIO 30 0 Milivoltios -30 -60 -90 -120 Normal Umbral normal Reposo K+ bajo K+ alto 38 .1).CAPITULO 03 POTASIO • HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL POTASIO • INTRODUCCIÓN • Las alteraciones de la homeostasis del potasio (K+) pueden provocar trastornos fisiológicos graves y en ocasiones fatales. • La alta concentración intracelular es mantenida por la bomba Na+. • El rango normal de kalemia es 3. Agonistas ß adrenérgicos . Drogas: anfotericina. Leve: K+ entre 3 y 3. .• HIPOKALEMIA Se define hipokalemia a niveles plasmáticos de K+ menores a 3. . Acidosis tubular renal . Causas: 1) Con K+ corporal total normal: (se debe al desplazamiento transcelular: del plasma al interior celular) . cisplatino. Cetoacidosis diabética • Sin alteración específica del estado ácido base: . bario. Abuso de enemas . . Pérdidas por sudor • Pérdidas renales: • Con acidosis metabólica: . la mayoría de los casos relacionados con gastroenteritis.5 mEq/l. Insulina . Nefritis intersticial POTASIO 39 CAPITULO 03 . . Diarrea (la más frecuente) . Drogas y toxinas (teofilina. Moderada: K+ entre 2. De acuerdo a los valores de kalemia se clasifica en: .5 mEq/l. Parálisis periódica hipokalémica 2) Con K+ corporal total disminuido: • Disminución de la ingesta • Pérdidas extrarrenales: .5 y 3 mEq/l. Abuso de laxantes . tolueno) . Alcalemia .5 mEq/l. Ureterosigmoidostomía . FISIOPATOLOGÍA La hipokalemia es una alteración electrolítica frecuente en pediatría. Severa: K+ menor a 2. aminoglucósidos. . . Neurológicas: hiporreflexia tendinosa. mialgias. . . • Cardíacos: La hipokalemia hiperpolariza las células. . . Diuresis postobstructiva .CAPITULO 03 POTASIO 40 . . Músculo esquelético: debilidad muscular. Con alcalosis metabólica: Bajo cloro urinario Vómitos Diarrea perdedora de cloro Fibrosis quística Fórmulas con bajo contenido en cloro Posthipercapnia Uso previo de diuréticos de asa y tiacídicos Alto cloro urinario y Tensión arterial normal Síndrome de Gitelman Síndrome de Bartter Diuréticos de asa y tiacídicos Alto cloro urinario e Hipertensión arterial Adenoma e hipertrofia adrenal Enfermedad renovascular Tumor secretor de renina Déficit de 17 hidroxilasa Déficit de 11 hidroxilasa Síndrome de Cushing Síndrome de Liddle MANIFESTACIONES CLÍNICAS: La hipokalemia leve suele ser asintomática. . íleo. rabdomiolisis. 1). . . Hipomagnesemia • . . . parestesias. Fase diurética de la necrosis tubular aguda . Músculo liso: constipación. . . produciendo trastornos de la conducción y el ritmo cardíaco (Fig. . . . . . . parálisis muscular. . Las formas moderadas y severas presentan síntomas: • Neuromusculares: . Estudios de laboratorio: . Estos hallazgos ECG típicos de hipokalemia están presentes en aproximadamente 80% de los casos cuando la kalemia es menor a 2.5 mEq/l. incluyen (Fig. Alteración de la capacidad de concentración urinaria.5 mm).7 mEq/l y sólo en el 10% cuando los niveles se encuentran entre 3 y 3. el estudio de la excreción renal de K+ distingue entre las pérdidas renales y extrarrenales. Glucemia. Estado ácido base. POTASIO 41 CAPITULO 03 . así como la búsqueda de signos de edema y compromiso neuromuscular. .Las anormalidades electrocardiográficas (ECG) características. DIAGNÓSTICO: • Historia clínica detallada.5 mEq/l. produciendo una forma adquirida de diabetes insípida nefrogénica. pérdidas gastrointestinales y drogas. fibrilación ventricular y torsión de punta. la hipokalemia puede potenciar las arritmias inducidas por digital. 2) Depresión del segmento ST (mayor o igual a 0. • Renales: Poliuria y polidipia por dos mecanismos: . en el caso que el paciente la reciba. Urea y creatinina plasmáticas. incluyendo taquicardia ventricular. . interrogar sobre la dieta. . La hipomagnesemia concomitante puede predisponer aún más al desarrollo de arritmias ventriculares. especialmente V2 y V3. simulando la prolongación del intervalo QT. magnesemia. Kalemia menor a 3. • El examen físico no debe omitir los índices de crecimiento y la tensión arterial. . 3) Aparición de las ondas U: pequeñas deflaciones positivas después de las ondas T. Considerar medir niveles plasmáticos de digoxina. La hipokalemia severa también está asociada con el desarrollo de arritmias ventriculares. 2): 1) Disminución de la amplitud de la onda T. . En los casos severos las ondas T y U pueden fusionarse. Polidipsia primaria. mejor valoradas en las derivaciones precordiales derechas. natremia. En el caso que la etiología no sea clara. calcemia y fosfatemia si se sospechan alteraciones electrolíticas asociadas. oral: Dosis: 2 . Administrar durante o después de las comidas para disminuir los efectos adversos gastrointestinales. TRATAMIENTO: Consideraciones generales: • En los pacientes que se sospeche hipokalemia severa: asegurar la vía aérea. el tratamiento es similar al de la hipokalemia severa. • En los pacientes con hipokalemia leve o moderada y asintomáticos. Corregir ambos trastornos. la EFK está por debajo de 6% y presenta un GTTK menor a 4. colocar monitor cardíaco.5 mEq/kg/día fraccionado en 2 a 4 dosis (no exceder 40 mEq/dosis). • La coexistencia de hipomagnesemia puede dificultar la adecuada corrección de la kalemia. y establecer un acceso venoso. Si presentan signos clínicos o ECG. • La simultánea corrección de la acidosis.5 mEq K+ POTASIO 42 . Preparados de potasio. disminuye aún más los valores de K+ plasmático. realizar corrección de la kalemia con K+ vía oral. 3) Gradiente transtubular de K+: GTTK= (UK/PK) / (Uosm/Posm). iniciar la terapia de reposición del K de acuerdo a la signosintomatología y la kalemia. Si la excreción urinaria de K+es menor a 20 mEq/l. de bajo costo y rápidamente absorbido. + • Luego de la confirmación diagnóstica. la causa de la hipokalemia es extrarrenal. 2) Excreción fraccional de K+: EFK= (UK/PK) / (Ucreat/Pcreat) x 100. seguro. Cloruro de K+ solución 1 ml= 3 mEq K+ Cloruro de K+ sellos 1 g= 13. . U = concentración urinaria P = concentración plasmática Es un indicador de la actividad de la aldosterona a nivel de los túbulos colectores corticales. se realizará corrección de la kalemia en forma endovenosa rápida. No tiene utilidad cuando hay diuresis acuosa y la osmolaridad urinaria es menor a la plasmática o en presencia de diuresis osmótica.CAPITULO 03 1) Excreción diaria de K+ en mEq / 24 hs. Hipokalemia leve – moderada y asintomática: El tratamiento vía oral es de elección porque es fácil de administrar. • Si la hipokalemia es severa. y recibe en las primeras 8 hs: 78 77 40 Cálculo de Flujo de K+ = 78 ml/kg x 40 mEq/l K+ = 0. Ejemplo 1: Paciente de 10 kg que recibe PHP en 24 hs: 100 77 Cálculo de Flujo de K+ = 20 100 ml/Kg x 20 mEq/I K+ = 0. + Cálculo del flujo de K : volumen del PHP* x [K+]** 1000 Horas de infusión de la solución (por ejemplo:24hs) * PHP (Plan de hidratación parenteral) en ml/kg. utilizando cloruro de K+ en una dilución de 40 a 60 mEq/l y a un flujo de hasta 0. Para ello utilizar POTASIO 43 CAPITULO 03 .5 mEq/kg/hora.08 mEq/Kg/hora 24000 Ejemplo 2: Paciente de 15 kg con deshidratación severa (déficit previo del 10%) e hipokalemia moderada secundaria a gastroenteritis al que se le indicó PHP asimétrico.39 mEq/kg/hora. 8000 Hipokalemia severa o sintomática: • Se debe corregir la kalemia en forma rápida y endovenosa. ** [K+]= concentración de potasio en la solución.Gluconato de K+= 15 ml=20 mEq K+ Cuando el paciente no tolera la vía oral. se puede indicar el aporte en el plan de hidratación parenteral (PHP). .. Las altas concentraciones de K+ endovenoso pueden producir dolor local y flebitis... [ K ] límite de seguridad 60 mEq............. Debido a que puede causar arritmias cardíacas letales.... en general no más de tres..5 – 1 mEq/kg/dosis (dosis máxima 30 mEq/dosis) en infusión endovenosa a un flujo de 0........ es uno de los trastornos electrolíticos más serios..... x= 3 ml) • HIPERKALEMIA + Es definida con valores plasmáticos mayores a 6 mEq/l en los neonatos y 5..3 – 0..... La dosis es de 0.3 (flujo) x 3 (horas) x Peso del paciente = mEq de Cloruro de K a infundir...5 mEq/l en los niños mayores.9% (la glucosa disminuye aún más la kalemia al liberar insulina y estimular el ingreso de K+ a la célula)......3 x 3 horas x 10 kg = 9 mEq.... FISIOPATOLOGÍA: Hay tres mecanismos básicos que causan hiperkalemia verdadera.........1 ml Cloruro de K 9 mEq K+. POTASIO • • • Ejemplo + 0... x = 150 ml + (3 mEq K+... Si se está utilizando más de una vía endovenosa para la administración.......... pudiendo ser en algunas ocasiones multifactorial: 44 ......5 mEq/kg/hora (flujo máximo 1 mEq/kg/hora) durante las horas necesarias.... Las concentraciones no deben exceder los 60 mEq/l cuando se infunden por un acceso venoso periférico y no más de 120-150 mEq/l por accesos venosos centrales.... deben sumarse los flujos para no exceder los límites de seguridad recomendados.5 mEq/kg/hora debe realizarse monitoreo ECG continuo....... 0..CAPITULO 03 • una solución de cloruro de K+ diluido en cloruro de Na+ 0.... 1000 ml 9 mEq. Con flujos mayores a 0....... Enfermedades tubulares renales (pseudohipoaldosteronismo I y III) . Hipoaldosteronismo hiporreninémico .000. . . Bloqueantes de angiotensina II . . • . deficiencia de 21hidroxilasa) .000 – 1. . Hemólisis durante la venopuntura o in vitro. .Aumento del ingreso: Endovenoso u oral Transfusiones de glóbulos rojos Desplazamiento transcelular: Acidosis Rabdomiolisis Síndrome de lisis tumoral Necrosis tisular Hemólisis masiva / Hematomas / Hemorragia gastrointestinal Succinylcolina Intoxicación digitálica Intoxicación con fluoruros Ejercicio extremo Hiperosmolaridad Déficit de insulina Hipertermia maligna Parálisis periódica hiperkalémica Disminución de la excreción: Insuficiencia renal Enfermedad adrenal primaria (Enfermedad de Addison. Isquemia tisular durante la extracción sanguínea.000 /mm3. . . Leucocitosis > 50. . . . • . POTASIO 45 CAPITULO 03 . . . Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina . sin los signos clínicos correspondientes. Bloqueantes ß adrenérgicos La hiperkalemia ficticia o pseudohiperkalemia consiste en la salida celular de K+ en el momento de la venopuntura o posterior a la extracción de la muestra. • .000 / mm3. . Drogas: . . Puede ocurrir por: . . . Ciclosporina . . Antiinflamatorios no esteroides . Trombocitosis > 500. Diuréticos ahorradores de potasio .000 – 100. MYUNGK. Asistolia Figura 2: Manifestaciones ECG de hipokalemia e hiperkalemia. • > 7. el aumento extracelular de K+ aproxima el potencial de reposo al umbral. Los cambios ECG se correlacionan con los valores plasmáticos de K+ (Fig. ensanchamiento del intervalo QRS . El sistema de conducción cardíaco es el más afectado. Complejos QRS anchos y bifásicos . Fibrilación ventricular ..CAPITULO 03 MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Los efectos más importantes de la hiperkalemia se deben al rol del K+ en la polarización de membrana. aplanamiento de la onda P • > 9 mEq/l: .5 mEq/I Descenso del segmento ST Onda T difásica Onda U prominente POTASIO Normal > 6.5 mEq/I > 9. Ausencia de la onda P .0 mEq/I El electrocardiograma pediátrico. GUNTHEROTH. < 2. despolarizando la célula.0 mEq/I Onda T alta Intervalo PR largo Duración prolongada de QRS Onda T alta Onda P ausente Onda sinusoidal > 7. pag 108 fig 6-12 46 . 2): • > 6 mEq/l: .5 mEq/l: . aumento simétrico de la amplitud de la onda T. prolongación del intervalo PR . WARRENG. 3° edición. . Resinas de intercambio. Factores de riesgo de desplazamiento transcelular. . • Rango TTKG normal: 5 a 15. debilidad y parálisis muscular.5 mEq/l solicitar un ECG. interrogar sobre: Ingresos de K+. El tratamiento tiene 3 pilares fundamentales: 1) Estabilizar la membrana de las células miocárdicas: . Laboratorios iniciales: Urea. el estudio de la excreción renal de K+ mediante la determinación del TTKG (ver diagnóstico de hipokalemia) ayuda al diagnóstico. 2) Inducir el desplazamiento transcelular de K+: . Agentes ß2 adrenérgicos. Presencia de signos de insuficiencia renal. • Si la kalemia es mayor a 6 – 6. • • Si la causa no es clara. TRATAMIENTO: La terapeútica depende de la severidad. . CAPITULO 03 . que la toxicidad cardíaca usualmente precede a las manifestaciones clínicas neuromusculares. . la signosintomatología y los cambios ECG. . Gluconato de calcio endovenoso. Las medidas iniciales consisten en: + • Suspender el aporte exógeno de K (oral o endovenoso) y las drogas que producen hiperkalemia. Bicarbonato de sodio endovenoso. POTASIO 47 Algunos pacientes pueden presentar parestesias. Drogas que puedan causar hiperkalemia. (Poco demostrado en pediatría) 3) Remover el K+ corporal: . creatinina. • Defecto en la excreción renal: TTGK menor a 8. pero tener en cuenta. Cuando persiste duda sobre la etiología. • Excreción renal normal: TTKG mayor a 10. Solución insulina – glucosa. . Furosemida. estado ácido – base.DIAGNÓSTICO: • . Diálisis. . Hiperkalemia sintomática Moviliza K hacia el interior de la célula + Glucosa-Insulina Estimula la captación celular de K+ Agonistas ß2 Furosemida Hiperkalemia sintomática (dudosa acción) no recomendado Hiperkalemia sintomática Estimula la captación celular de K+ Elimina K+ del organismo Resinas de intercambio Hiperkalemia asintomática Elimina K+ del organismo Intercambio de Ca++ por K+ en mucosa colónica 48 En los pacientes con insuficiencia renal aguda y anuria. con expansión del compartimiento .CAPITULO 03 DROGA Gluconato de calcio 10% INDICACIÓN Hiperkalemia sintomática MECANISMO DE ACCIÓN Estabiliza la membrana celular POTASIO Bicarbonato de sodio 1M Hiperkalemia sintomática Tratamiento adecuado en pacientes con acidosis metabólica. Contraindicado en pacientes anúricos sin terapéutica dialítica. Hipernatremia Hipocalcemia 1 .3 min REACCIONES ADvERSAS MÁS FRECUENTES Bradicardia Hipotensión Arritmias Hipercalcemia Hipofosfatemia Extravasación: necrosis tisular No compatible con soluciones con Bicarbonato.1 U/kg/h 2. Con control de la frecuencia cardíaca.3 minutos Insulina corriente 0.10 minutos COMIENZO DE ACCIÓN 1. sin exceder 1 ml/ min. POTASIO 49 CAPITULO 03 .4 ml de Glucosado 10% por cada gramo Dosis máx: VO: 15g/dosis (c/6-8hs) IR: 30-50 g/dosis (c/6 hs) Frasco 400g 30 – 60 minutos extracelular y acidosis metabólica severa. es necesario el inicio de diálisis.5 -1 g/kg cada 6 hs en 3-4 ml de agua por cada gramo. (Si disminuye más del 2025% del valor basal. Enema a retener (durante 30-60 min) 0. 10 . Se puede repetir en 20 – 30 minutos o iniciar infusión continua 0.5 g/kg (2 ml/ kg) endovenoso en 20 minutos. 1 – 2 mg/kg/dosis cada 6 -12 hs.1 U/kg en Glucosado 25%: 0. Max 10 ml (1 ampolla) Puede repetirse a los 5 .10 min.2 mEq/kg endovenoso en 5 .DOSIS 1 ml/kg endovenoso lento.20 minutos Hipoglucemia 20 . 1. disminuir la velocidad de infusión o suspender).5-1 g/kg en 3 .5 mg (peso < 25 kg) o 5 mg peso > 25 kg) en nebulización por 10 minutos.30 minutos 5 minutos Taquicardia Hipertensión Hiponatremia Hipomagnesemia Hipocalcemia Alcalosis metabólica Hipercalcemia Oral: 0. Contractilidad muscular . Hueso • Sistema hormonal interdependiente: . con un pool estable y otro rápidamente intercambiable. Coagulación sanguínea . Intestino . Vitamina D . Formando complejos con aniones: 10% Funciones fisiológicas: • Extracelulares: . + El Ca2 extracelular se encuentra: • Unido a Proteínas: 40 – 50% (90% a Albúmina) • Libre (Ca2+ filtrable): 50 – 60% . Transmisión de señales .CAPITULO 04 CALCIO • HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL CALCIO • INTRODUCCIÓN El calcio (Ca2+) es el electrolito más abundante del organismo. en equilibrio con el Ca2+ extracelular. Calcitonina CALCIO 50 . Ionizado (Cai): 90% (Forma biológicamente activa) . Funciones enzimáticas Mecanismos reguladores de la homeostasis del Ca2+: Interacción entre: • Sistema efector: . Hormona paratiroidea (PTH) . Mineralización ósea • Intracelulares: . Conducción nerviosa . El hueso contiene el 99% del Calcio total (CaT). Secreción hormonal . Riñón . que es el 1%. depleción de magnesio y 1. Ca2+ corregido (mg/dl) = CaT (mg/dl) + [0. lo cual no supera 4 mg/kg/día. Aumenta la concentración de Ca2+ actuando: a) En riñón: estimula la reabsorción tubular de Ca2+ y la conversión de 25 vitamina D2 a 1.25 vitamina D3.2 mg/dl y albúmina plasmática de 2 g/dl. CALCIO 51 CAPITULO 04 . Diminuye la concentración extracelular de Ca2+: a) Inhibe la actividad osteoclástica y osteolítica. Túbulo Distal y Túbulo Colector. vía vitamina D. . b) En hueso: aumenta la liberación de Ca2+ c) En intestino: estimula la absorción de Ca2+. pero más sostenida para mantener la normocalcemia. Factores que modifican la concentración plasmática de Ca2+: . b) En hueso: estimula tanto la formación como la resorción ósea. 65% se reabsorbe en el Túbulo Proximal. Es estimulada por hipocalcemia.8 x (4 – concentración de albúmina (g/dl)] Ejemplo: Paciente que presenta CaT 7.25 vitamina D3. junto con el Na+. Mecanismos de regulación renal: 50 – 60% del Ca2+ extracelular se filtra por el glomérulo (Fracción filtrable: Cai y complejos de Ca2+) y 98 – 99% se reabsorbe. 33% restante se reabsorbe en el Asa de Henle (junto con el Na+).Hormona paratiroidea: Es responsable de la respuesta rápida a la hipocalcemia. estrógenos. Manejo renal del Ca2+: .8 mg de Ca2+. sin modificación del Ca2+ filtrable. Aumenta la concentración extracelular de Ca2+: a) En riñón e intestino: aumenta la reabsorción de Ca2+. Vitamina D: Contribuye en forma más lenta. progesterona e hiperfosfatemia. b) Aumenta la excreción renal de Ca2+. Concentración plasmática de albúmina 1 gramo de albúmina fija 0. Calcitonina: Actúa en respuesta a la hipercalcemia. e inhibida por hipercalcemia. con 1-2% excretado en la orina. corregido para proteínas y pH. Adquirido (tiroidectomía.4 < 3 . ya que se puede poner de manifiesto una tetania latente. o del Cai. Congénito .1.2 mg/dl + [0. según edad: Edad RNT RNPT Lactantes y niños CaT mg/dl <8 <7 < 8.4* Cai mmol/l < 0. Precoz (primeras 72 hs. bicarbonato 2+ o sulfato) reducen el Cai por formación de complejos de Ca .4 Cai mg/dl < 3.2 mg/dl la unión a proteínas en sentido inverso.10 días. infiltración tumoral. 0.8 < 0.1 + CALCIO 52 * Dependiendo del método utilizado para medirlo.75 . Alto aporte de fósforo) Hipoparatiroidismo . y esta relación tiene importancia clínica al momento de indicar una corrección con bicarbonato.8 mg/dl. citrato. • Incrementos en la concentración sérica de aniones (fosfato.2 < 2. Tardía (dentro de 5 . Hipoaporte de Ca2+) .1 unidad de pH se modifica. hipomagnesemia) Pseudohipoparatiroidismo . CAUSAS: Hipocalcemia neonatal . La acidemia aumenta el Cai. Primario . tirotoxicosis.CAPITULO 04 Ca2+ corregido (mg/dl) = 7. • Cambios en la concentración de H Por cambios en cada 0.8 x (4 – 2 g/dl)] = 8. Adquirido (hipomagnesemia) .6 < 0. • HIPOCALCEMIA Se define como disminución de la concentración del CaT.4. malabsorción) . Rabdomiolisis . EDTA. generalmente se presentan con Cai < 0. Albúmina . Sulfato – Fluoruro de sodio Reducción de la resorción ósea . Citrato . Hipocalcemia aguda: Neuromusculares Respiratorios Espasmos musculares Parestesias Convulsiones Signos de Chvostek y Trosseau Tetania Laringoespasmo Apnea Broncoespasmo Cardiovasculares Hipotensión Bradicardia Arritmias Paro cardíaco ECG: bradicardia sinusal. Síndrome de hueso hambriento . Carencial (Hipoaporte. raquitismo) Quelación y Precipitación del calcio .8 mg/dl. Bifosfonatos MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Las manifestaciones clínicas están correlacionadas con la magnitud y rapidez de instalación. hepatopatías.7 mmol/l o 2. prolongación intervalo QT y del segmento ST Psiquiátricos Ansiedad Demencia Depresión Irritabilidad Confusión Psicosis CALCIO 53 CAPITULO 04 . Calcitonina . drogas.Déficit de Vitamina D . Fosfato (Lisis tumoral) . Alteraciones del metabolismo (nefropatías. Heparina . Cisplatino . Orina: Calciuria. . ionograma (Na+. Otros: Radiografías de huesos largos. ecografía renal. osteomalacia. Sangre: CaT. alteraciones dentarias. 2) Historia clínica y examen físico detallados.02 seg. Factores que alteran los resultados: . Fósforo.CAPITULO 04 CALCIO 54 Cambios ECG: En la hipocalcemia se produce prolongación de la fase 2 del potencial de acción y aumento del período refractario.04 seg QT = desde origen de la onda q hasta el final de la onda T. Estado ácido . . papiledema. • QTc = QT (s) / √ RR (s) = 0. Eventual dosaje de Vitamina D.base. cataratas. 3) Exámenes complementarios: . QoT = desde origen de la onda q hasta el pico de la onda T Hipocalcemia crónica: Piel seca. Fosfatasa alcalina. • QoT = QoT (s) / √ RR (s) = 0. . . DIAGNÓSTICO: 1) Correcta determinación de la calcemia (Cai).4 ± 0. Técnica anaerobia. uñas quebradizas. Hormona paratiroidea. K+ y Mg2+). Exceso de heparina: disminuye el Cai por formación de complejos. cabellos gruesos. Proteínas Totales y albúmina. Creatinina. . Estasis venoso: aumenta el Cai por disminución del pH causada por la producción localizada de ácido láctico. Exposición al aire: disminuye el Cai por aumento del pH debido a pérdida de CO2. Cai. Extracción de muestra sanguínea para determinación de Cai: . Si se sospecha compromiso tubular: Fosfaturia y magnesiuria. . Urea. Jeringa que tenga heparinización uniforme. manifestándose en el trazado ECG como prolongación del segmento ST => QTc y QoT (más específico) prolongados. Creatininuria.2 ± 0. disminuir la velocidad de infusión o suspender). velocidad máxima de infusión: 1 ml / minuto. Administración: . . . . NO administrar vía intramuscular o subcutánea ya que puede producir necrosis. Tratar la enfermedad subyacente. Hipocalcemia aguda asintomática . Concentración máxima de la preparación: 0.TRATAMIENTO: Consideraciones generales: . En caso de coexistencia con hipokalemia. . Descartar hipomagnesemia en el caso de hipocalcemia refractaria. fraccionado en 3 a 4 dosis lejos de las comidas. Endovenoso en bolo lento. Realizar monitoreo ECG durante la administración. De no ser posible.5 ml de gluconato en 1 ml de solución salina. . o infusión continua de 4 ml /kg/ día (Dosis máxima diaria: 40 ml = 4 ampollas). . . La extravasación produce necrosis y escaras. Endovenoso en infusión continua: 0. CALCIO 55 CAPITULO 04 .15 ml / kg / hora. una vez superada la etapa aguda. Considerar suplementación con vitamina D. tratar primero el déficit de potasio. . Continuar con suplementación vía oral. Puede repetirse cada 6 horas. Suplemento vía oral: Calcio elemental 40-50 mg/kg/día. Previo al tratamiento de la acidosis. Tratamiento de la emergencia: Hipocalcemia aguda sintomática • GLUCONATO DE CALCIO 10% (1 ml = 9 mg de Ca2+ elemental = 100 mg de Gluconato) Dosis expresada en mg de gluconato: 1 ml / kg / dosis (Dosis máxima: 10 ml = 1 ampolla). Algunas consideraciones a tener en cuenta: . Corregir inicialmente la hiperfosfatemia en estados hipercatabólicos. controlar la frecuencia cardíaca (si disminuye 20-25% del valor basal. . tratar la hipocalcemia. NO administrar con soluciones que contengan bicarbonato o fosfato. Se define como concentración de CaT > 11 mg/dl. Carbonato de calcio: Sellos 1 gramo = 400 mg Ca2+ elemental. Hipervitaminosis D . CAUSAS: Hiperparatiroidismo primario . . Nutrición parenteral Aumento de la reabsorción renal . o Cai > 5. Adenoma . Tirotoxicosis . Jarabe 5 ml = 400 mg Ca2+ elemental. corregirla inicialmente.6 mg/dl o 1. Necrosis grasa Aumento del ingreso de calcio . Hipocalcemia crónica: Calcio y Vitamina D. Si existe hiperfosfatemia. Inmovilización prolongada .4 mmol/l. Intoxicación con vitamina D . Diuréticos tiacídicos . • HIPERCALCEMIA Es un desorden electrolítico infrecuente. corregido para proteínas y pH. Enfermedades malignas . . Osteodistrofia renal . Hipercalcemia hipercalciúrica familiar Liberación ósea .CAPITULO 04 CALCIO 56 . NEM tipo 1 y 2 Exceso de vitamina D . Enfermedades granulomatosas . Linfomas . generalmente hallazgo de laboratorio. Lactato de calcio: 1 gramo = 130 mg Ca2+ elemental. Suplementos de calcio . 2) Historia clínica y examen físico detallados. Ecografía y centellografía de cuello. . K+ y Mg2+). Estado ácido – base. Fosfaturia. Hipercalcemia moderada (12 – 15 mg/dl) a severa (> 15 mg/dl): manifestaciones clínicas inespecíficas. Hormona paratiroidea. Función tiroidea y adrenal. Creatinina. GASTROINTESTINALES Naúseas Vómitos Anorexia Dolor abdominal Constipación Úlcera péptica Pancreatitis Retraso del crecimiento DIAGNÓSTICO: 1) Correcta determinación de la calcemia (Cai). Dosaje de metabolitos de Vitamina D. . Urea.MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Las manifestaciones clínicas están correlacionadas con la magnitud y la rapidez de instalación: . Proteínas Totales y albúmina. . Orina: Calciuria. ionograma (Na+. Otros: Radiografías de huesos largos y tórax. Ecografía abdominal y renal. Fosfatasa alcalina. Fósforo. Creatininuria. Cai. Sangre: CaT. TRATAMIENTO: Algunas consideraciones • Evaluar y tratar la enfermedad subyacente. Hipercalcemia leve (< 12 mg/dl): asintomática. 3) Exámenes complementarios: . CARDIOVASCULARES Hipertensión Arritmias ECG: acortamiento del intervalo QT RENALES Diabetes insípida nefrogénica ATR distal Nefrolitiasis Nefrocalcinosis NEUROLÓGICAS (CaT > 15mg/dl) Confusión Alucinaciones Somnolencia Estupor Coma CALCIO 57 CAPITULO 04 . . Medidas generales: Hidratación. Mg2+). Hipercalcemia sintomática Hidratación y calciuresis: Reponer el volumen intravascular con Cloruro de Na+ 0. Primera línea: Bifosfonatos endovenosos.9% 20 ml/kg en 1 h. Fósforo vía oral o endovenoso: sólo en caso de hipofosfatemia severa. .CAPITULO 04 • . Glucocorticoides vía oral.4000 ml/m2/día + Furosemida 1 a 3 mg/kg/dosis cada 2 .9% (4000 ml/m2/día) 3720 ml a infundir 155 ml/hora + Furosemida 40 mg cada 4 horas. Limitar ingesta de calcio. . .9% 3000 . Valoración clínica y de laboratorio (Ca2+. Descenso promedio esperado de la calcemia: 3 mg/dl en 48 hs. . . P. . CALCIO 58 Ejemplo: Paciente de 25 kg (SC 0. . + Corregir trastornos electrolíticos coexistentes (K . . . • . .9% 500 ml en 1 hora. anorexia. Mantener diuresis en 3 ml/kg/h. Controles: . Movilización. Suspender drogas desencadenantes. Reposición rápida de volumen con Cloruro de Na+ 0. Ajustar la hidratación al estado hemodinámico y el grado de hipercalcemia. Mg2+ y Función renal) cada 6 horas. • Tratamientos específicos: . ajustando la hidratación al estado hemodinámico y el grado de hipercalcemia. Considerar diálisis en Insuficiencia renal. K+. . naúseas y signos de deshidratación moderada. Segunda línea: . . . Continuar con Cloruro de Na+ 0.93) que presenta CaT 16 mg/dl con somnolencia. Calcitonina subcutánea o endovenosa. Aumentar la excreción urinaria de Ca2+ con infusión de Cloruro de Na+ 0.4 horas. . . Funciones biológicas: Es un componente del ATP y otros trinucleótidos. siendo necesario para la mineralización esquelética. el 99% se distribuye en este compartimiento. fórmulas con bajo contenido de fósforo. por lo que cumple una función fundamental en el metabolismo energético celular. síndrome de realimentación. • Déficit de aporte: prematurez.7 – 4. crecimiento tumoral. alcalosis respiratoria. 80% se presenta en forma divalente y el 20% restante. nutrición parenteral total. La concentración plasmática normal de fósforo varía con la edad. Es necesario para la síntesis de ácidos nucleicos. A pH plasmático fisiológico.2 mg/dl 3. Aproximadamente 15%. y es componente esencial de las membranas celulares y el hueso. antiácidos y otros quelantes.5 mg/dl 3.9 – 5.7 – 5. debido a los requerimientos para el crecimiento: 0 – 5 días 1 – 3 años 4 – 11 años 12 – 15 años 16 – 19 años 4.8 – 6.4 mg/dl 2. ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA: • Redistribución: infusión de glucosa.7 mg/dl • HIPOFOSFATEMIA La definición de hipofosfatemia depende de los valores normales para la edad. síndrome de hueso hambriento.FÓSFORO • HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL FÓSFORO • INTRODUCCIÓN El fósforo (P) es el anión intracelular más abundante. Sólo el 1% se localiza en el líquido extracelular. principalmente en hueso y en otros tejidos blandos. como monovalente.8 – 8. está unido a proteínas. FÓSFORO 59 CAPITULO 04 .6 mg/dl 2. desnutrición. por lo que los niveles plasmáticos NO reflejan los depósitos totales. administración de insulina. Adecuado aporte. electrolitos (fósforo. Orina: Calciuria. • Excreción fraccional de fósforo (EFP) < 5%: causa extrarrenal y > 15% causa renal. DIAGNÓSTICO: • Laboratorio + ++ + . arritmias. coma. diuréticos. Renales: Hipercalciuria.) . Mg . hipotensión. Creatinina. expansión de volumen. Sangre: Estado ácido base. acidosis tubular renal distal. rabdomiolisis. glucocorticoides. coma. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: • • • • Musculares: Debilidad. glucosuria. hiperbicarbonaturia. Urea. síndrome de Fanconi. Remover la causa. disfunción orgánica sistémica. convulsiones. Síndrome de realimentación: • Depleción aguda en un paciente con déficit previo de fosfato: sobrecarga de hidratos de carbono → →incorporación de fosfato a las células →estimulación de la glicólisis. raquitismo. descompensación cardíaca aguda. Hematológicas: Hemólisis. glucosuria. diálisis. hipotensión. TRATAMIENTO: • Hipofosfatemia leve: (tener en cuenta valores normales para las distintas edades. • Multifactorial: déficit de vitamina D. confusión. acidosis metabólica. considerar vitamina D y hormona paratiroidea. alteración de la función plaquetaria y leucocitaria. pH. sepsis. fosfaturia. Na . hipermagnesuria. creatininuria.CAPITULO 04 FÓSFORO 60 • Pérdidas renales: hiperparatiroidismo. Neurológicas: Confusión. • Resultado de la hipoxia y déficit de ATP: rabdomiolisis. . • RTP (reabsorción tubular de fósforo): (1 – U/P fósforo /U/P creatinina) x 100: < 85% pérdida renal. . transplante renal. • Cardiológicas: Insuficiencia cardíaca. insuficiencia pulmonar. K ). Ca iónico y total. insuficiencia respiratoria. . . Efectos adversos: hipocalcemia. tratamiento de la hipofosfatemia. hipoparatiroidismo o pseudohipoparatiroidismo. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Hipocalcemia y calcificaciones sistémicas (producto fosfocálcico > 70). . Dilución: 1 mg (0. Ampolla de solución de fosfato de Na+ o K+ = 3M = 3 mM P (94 mg) / ml (31 mg P = 1 mM P) 1 ml = 4.3 mM/kg/día cada 6 – 8 hs).1 mg/kg/h) fosfato.45 mg/kg/día (0. diarrea y dolor abdominal. máxima de infusión: ≤ 0. ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA • Redistribución: lisis tumoral. hemolisis aguda. Tableta 250 mg de P elemental: 2 a 5 mEq de K+ o 7 a 12 mEq Na+.10 mg/kg/dosis (0.. Dosis de mantenimiento: 15 .5 mM/kg) endovenoso cada 24 hs o 30 .32 mM/kg/dosis) cada 6 horas. cetoacidosis diabética y acidosis láctica. vómitos. FÓSFORO 61 CAPITULO 04 . Dosis máxima: 3-4. rabdomiolisis. • Hipofosfatemia severa: P < 1mg/dl SINTOMÁTCA requiere aporte parenteral. . calcinosis tumoral familiar. • HIPERFOSFATEMIA Considerar valores plasmáticos normales para la edad. hiperfosfatemia. hipertiroidismo. NO co-infundir con calcio. hiperkalemia.5 g/24 hs (oral) y 1.9%. Aporte oral: 30 a 50 mg/kg/día. arritmias y falla renal.1 mM/kg/h (o 3. . • Aumento del aporte: enemas y laxantes. Dosis de carga: 5 .16 – 0.5 – 2 g/24 hs (ev). • Si se emplea sal potásica la velocidad de infusión está limitada por velocidad + máxima de infusión de K . La administración oral puede producir naúseas.05 mmol) / 1 ml de ClNa 0.5 – 1. La utilización endovenosa puede causar hipotensión. Vel. • Disminución de la excreción: insuficiencia renal (filtrado glomerular < 30% del normal).90 mg/kg/día (1 .4 mEq/K+ o 4 mEq/Na+. intoxicación con vitamina D. Ca++ (total y iónico). . La concentración plasmática normal es 1. Sangre: fósforo. 67% del depósito corporal total se localiza en hueso. hidróxido de aluminio (30 . Es absorbido vía intestinal por un mecanismo no dependiente de la vitamina D. K+. Considerar vit D y PTH. con las comidas). En el riñón es reabsorbido por vía paracelular junto con el calcio en el asa de Henle y por canales específicos en el túbulo distal. Es importante para la estabilización de membrana. por lo que los niveles plasmáticos NO reflejan los depósitos corporales totales. .3 mg/dl y 30% está unido a albúmina. Restricción dietética de fósforo. urea. Hiperhidratación. la conducción nerviosa y el metabolismo energético celular. fosfaturia. creatininuria. Orina: calciuria. Na+.CAPITULO 04 DIAGNÓSTICO Sospecharla en el contexto de las causas Laboratorio: . Utilización de quelantes intestinales de fósforo: carbonato de calcio (50 mg/kg/ día. . . • HIPOMAGNESEMIA La hipomagnesemia es un trastorno electrolítico muy frecuente en pacientes hospitalizados. creatinina.50 mg/kg/día NO en pacientes con insuficiencia renal crónica).5 – 2. 31% es intracelular y solamente 2 % se distribuye en el líquido extracelular (medible). aunque la mayoría de los casos son asintomáticos. El magnesio es necesario como cofactor en cientos de procesos enzimáticos. Diálisis. FÓSFORO 62 MAGNESIO • HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL MAGNESIO • INTRODUCCIÓN El Magnesio es el segundo catión intracelular más abundante. TRATAMIENTO: . . Homeostasis de electrolitos: Hipokalemia (40%). fasciculaciones. . ataxia. Hipofosfatemia MAGNESIO 63 CAPITULO 04 . Drogas (anfotericina. Neuromusculares: Espasmo carpopedal. . . Síndrome de hueso hambriento. . Acidosis tubular renal. • . Síndrome de realimentación. Cetaoacidosis diabética. Redistribución: . Pérdidas renales: . Vértigo. . cisplatino. diuréticos. Hipercalcemia. Diarrea. . aminoglucósidos. Enfermedades genéticas: Síndrome de Gitelman. Hipertensión arterial. Sonda nasogástrica. • . . Vómitos. . . . . MANIFESTACIONES CLÍNICAS: • . Cardiovasculares: Arritmias. Convulsiones. . Expansores del líquido extracelular. Hiponatremia. manitol). Necrosis tubular aguda (fase de recuperación). . Debilidad muscular. Hipocalcemia. síndrome de Bartter.ETIOLOGÍA Y FISIOPATOGENIA: Pérdidas gastrointestinales: . ciclosporina. . . • Estudio de la funcionalidad tubular: . Dosis máxima: 2 g. Sulfato de Magnesio 25%: 1 ml = 250 mg = 2 mEq . El gluconato de calcio debe estar disponible como antídoto. Dosis máxima: 1 g/día. Calcio plasmático total e iónico.): VN hasta 8%. Una muy baja FeMg (< 2 %) puede ayudar en el diagnóstico de hipomagnesemia en pacientes con valores plasmáticos en el límite inferior del valor normal. depresión respiratoria. . 2) Historia clínica y examen físico detallados. Velocidad máxima de infusión: 1 mEq/kg/h o 125 mg/ kg/h. .5 mEq/kg/día endovenoso.CAPITULO 04 DIAGNÓSTICO: 1) Alto índice de sospecha. pero un valor plasmático normal puede estar asociado a una disminución del Magnesio iónico. Urea y creatinina plasmáticas. “Recordar que el déficit es estimado y no calculado” Efectos adversos durante la infusión: hipotensión. 3) Exámenes de laboratorio: • Magnesio plasmático: Un muy bajo nivel plasmático (< 1 mg/dl) siempre indica deficiencia. bloqueo cardíaco. . . Debe utilizarse con precaución en pacientes con insuficiencia renal o que reciben digoxina.50 mg/kg/dosis endovenosa x 3 . TRATAMIENTO: • Hipomagnesemia aguda sintomática: . Dosis (expresada en sal de sulfato de magnesio): 25 .25.60 mg/kg/día o 0. hipermagnesemia. Fracción excretada de magnesio (FeMg. .4 dosis. La hipomagnesemia debe ser sospechada en pacientes con hipokalemia e hipocalcemia refractarias. Dosis diaria de mantenimiento: 30 .0. . MAGNESIO 64 . Estado ácido base con ionograma plasmático. TRATAMIENTO: • Plan de hidratación parenteral 3000 ml/m2 /día. coma. asistolia. • Furosemida 1. • Generales: Náuseas. Rara. . • Diálisis. Aporte exógeno. debilidad muscular. vómitos. • Cardiovasculares: bradicardia. Causas: Insuficiencia Renal.• HIPERMAGNESEMIA • • • . • Neurológicas: depresión. Niveles > 2.5 mg/dl. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Asintomática hasta valores séricos > 4 mg/dl (administración de carga de Mg2+ en pacientes con FG < 30 ml/min/1. Generalmente leve a moderada y asintomática. insuficiencia respiratoria. hipotensión. MAGNESIO 65 CAPITULO 04 . • Neuromusculares: hiporreflexia.10 mg/kg/día endovenosa.73 m2). cuadriplejía fláccida. proteínas. luego actúan los buffer intracelulares (fosfatos orgánicos. (Clínicas Pediátricas de Norteamérica 1990). es conveniente analizarlo de forma sistemática.Ca2+) y trastornos mixtos. Acidemia: acidosis que genera pH sanguíneo < 7. Base: sustancia capaz de aceptar protones (H+). y como actores más importantes participan el pulmón y el riñón (actuando a través del buffer ácido carbónico/bicarbonato). se logra entender la gran importancia de los mecanismos de regulación.CAPITULO 05 ESTADO ÁCIDO BASE • INTRODUCCIÓN El estudio de los trastornos del Estado Ácido Base (EAB) ha sido siempre una tarea complicada. . Ácido: sustancia capaz de ceder protones (H+). El dominio de unos cuantos aspectos fundamentales de la fisiología eliminará el misterio y facilitará el diagnóstico”. El organismo tiende a la acidosis. Definiciones: . Buffer o amortiguador: sustancia con capacidad de ceder o aceptar H+ atenuando la variación de pH cuando se agrega un ácido o una base a una solución. ESTADO ÁCIDO BASE 66 .35.K . . respondiendo a los siguientes interrogantes: 1) 2) 3) 4) ¿El protocolo tiene coherencia interna? ¿Cuál es el trastorno primario? ¿Es adecuada la respuesta al trastorno primario? + Equilibrio Iónico (anión restante o GAP .40 (sangre arterial) es extremadamente baja. Alcalosis: proceso que induce a la acumulación de bases.45.bicarbonato). se deben excretar 1 a 3 mEq/kg/día de ácidos fijos (producción endógena y ganancia exógena). Acidosis: proceso que induce a la acumulación de ácidos. Alcalemia: alcalosis que genera pH sanguíneo > 7. Para realizar la interpretación inicial de un protocolo de EAB. Teniendo en cuenta que la concentración de H+ a pH de 7. entre ellas la Hemoglobina). tan sólo de 40 nEq/l. En la primera línea de defensa se encuentran las sustancias buffer extracelulares (ácido carbónico . . “La complejidad de los trastornos ácido base mistifica inicialmente a los clínicos. . . . 5) Mecanismo de generación del desequilibrio. Valores Normales: p95 de la población normal, mayor de 5 años de edad. SANGRE ARTERIAL pH pCO2 (mmHg) HCO3 (mmol/l) Coherencia interna En el laboratorio se miden la pCO2 y el pH, en cambio el HCO3- es calculado; por lo tanto se debe verificar si se conserva la relación entre los datos de medición y de cálculo evaluado (cálculo de coherencia interna), especialmente si hay transcripción manual de los datos. Esta relación se expresa en la ecuación de Henderson: [H+] =24 X pCO2 / HCO3-. Para utilizar esta ecuación se deben pasar los valores de pH a concentración de H+. Si no se cuenta con la tabla (Tabla 1), la estimación puede hacerse partiendo que a un pH de 7 le corresponden 100 nEq/l de concentración de H+. Ejemplo: a) 7.25/35/15 b) 7.20/35/15 Es imposible que para 35 mmHg de pCO2 y 15 mmo/l de HCO3- existan 2 valores diferentes de pH; por lo tanto si uno de ellos es coherente, el otro no lo es. [H+]= 24* 35/15=56 ¿Esta concentración de H+ a que pH corresponde? Utilizando la tabla o la “regla del 0.8”, vemos que el protocolo correcto es aquel que tiene pH de 7.25 7,40 ± 0,05 40 ± 5 24 ± 2 SANGRE VENOSA 7,38 ± 0,04 46 ± 4 26 ± 2 ESTADO ÁCIDO BASE 67 CAPITULO 05 CAPITULO 05 [H+] 40 45 50 56 63 71 79 90 100 Tabla 1: Regla del 0.8: Utilizando la “regla del 0.8”, sólo hay que recordar que 100 nEq de H+ corresponden a pH de 7. Para determinar cuántos H+ le corresponden a pH de 7.10 se debe multiplicar 100 * 0.8 (80), si este resultado se multiplica nuevamente por 0.8 se obtiene la concentración de H+ que corresponden a pH de 7.20, o sea (64), y así sucesivamente, hasta pH de 7.80. Regla del 0,8 o del 80%: pH 7.00 = [H+] 100 pH 7.10 = [H+] 80 (100 x 0.8) pH 7.20 = [H+] 64 (80 x 0.8) pH 7.30 = [H+] 51 (64 x 0.8) pH 7.40 = [H+] 40 pH 7.50 = [H+] 32 (40 x 0.8) pH 7.60 = [H+] 25.6 (32 x 0.8) pH 7.70 = [H+] 20.5 (25.6 x 0.8) pH 7.80 = [H+] 16.5 (20.5 x 0.8) pH 7.40 7.35 7.30 7.25 7.20 7.15 7.10 7.05 7.00 [H+] 40 35 32 28 25 22 20 18 16 pH 7.40 7.45 7.50 7.55 7.60 7.65 7.70 7.75 7.80 ESTADO ÁCIDO BASE 68 Si el pH disminuye 0,10 se multiplica por 1,25 el anterior. Luego de determinar la coherencia interna del protocolo, se deben evaluar los valores y, de existir trastorno, determinar cuál es el trastorno primario. • ACIDOSIS METABÓLICA: • Aumento en la concentración de H+. • Disminución primaria en la concentración de HCO3-. • Disminución secundaria de la pCO2 (el descenso de pH, aumenta la frecuencia respiratoria, produciendo un descenso de la pCO2). a) Por cada mmol/l de HCO3- que disminuye, la pCO2 debe disminuir 1 a 1.5 mmHg. b) pCO2 esperada: 1.5 x HCO3- + 8 (±2). Ejemplo: Paciente con deshidratación secundaria a gastroenteritis presenta EAB: 7.25/35/15: El HCO3- descendió 9 puntos (HCO3- normal: 24 - HCO3- del paciente: 15). a) La pCO2 debe disminuir 9 a 13.5 mmHg, entonces la pCO2 esperada es 26.5 a 31 mmHg. b) pCO2 esperada: (1.5 x 15) + 8 (± 2) = 28.5 a 32.5 mmHg. Ambas formas de calcular la pCO2 esperada son correctas. Si la pCO2 no es la esperada es porque existe otro trastorno. Si la pCO2 es más alta que lo previsto (como en el ejemplo previo), además de la acidosis metabólica existe acidosis respiratoria; en cambio, si es más baja que la esperada, existe acidosis metabólica con alcalosis respiratoria. Ante la presencia de acidosis metabólica la pregunta es: ¿el bicarbonato se pierde o se titula? ESTADO ÁCIDO BASE 69 Los cuatro trastornos primarios son: . Acidosis metabólica . Alcalosis metabólica . Acidosis respiratoria . Alcalosis respiratoria Puede o NO haber acidemia o alcalemia, según el pH esté bajo o alto. CAPITULO 05 CAPITULO 05 Disminución en la concentración de bicarbonato ESTADO ÁCIDO BASE Se titula Se pierde Acidosis metabólica con GAP aumentado Acidosis metabólica con GAP Normal (Hiperclorémica) Para poder responder este interrogante, debemos introducir el concepto de Brecha Aniónica Plasmática, Anión Restante o Anión GAP. La Brecha Aniónica es la suma de aniones no dosados de rutina. GAP = Na+ – (HCO3- + Cl-) Na+ CIHCO3 GAP El GAP normal es: 140 – (104 + 24) = 12 mEq/l ± 2 Estos 12 mEq/l están formados por aniones de ácidos orgánicos (lactato, piruvato, etc), ácidos inorgánicos (sulfatos, fosfatos) y la carga aniónica de la albúmina. Causas más frecuentes de aumento del GAP: Acidosis metabólica con GAP aumentado: • Láctica . Hipoxia tisular . Sepsis . Shock 70 alcoholes. Ejemplo: Un paciente tiene 2 gr/dl de albúmina y el siguiente EAB-ionograma: 7. Modificaciones o normalización del GAP esperado El anión GAP está formado principalmente por proteinatos (albúmina).50 de pH. . GAP calculado: 142 .(2. • Falso aumento del sodio (errores de laboratorio). payco. Una vez normalizado el GAP se debe evaluar si existen diferencias entre el del paciente y el normalizado.GAP aumentado sin acidosis metabólica: • Disminución de cationes K+. Alcalemia: aumenta el GAP esperado en 3 a 5 mEq/l. Ayuno prolongado. Mg++. el GAP esperado como normal es 12 mEq/l ± 2.(104 + 24) = 14 GAP normalizado = 7. ya que: 12 (GAP esperado como normal) .40/40/24 142/3. el GAP debe mantenerse relativamente estable. a partir de 7. por lo tanto. se resta un punto al GAP.5. Cetoacidosis. para determinar si existe delta (ΔGAP).5 mEq/l. • Aumento de proteínas séricas (no se observa en pediatría). que al tener cargas negativas son fácilmente modificables según el pH. Por cada 0. ya que la hipernatremia verdadera se acompaña de hipercloremia y. Albúmina: cada gramo por debajo de 4 g/dl disminuye el GAP esperado en 2.1 que disminuye el pH. ESTADO ÁCIDO BASE 71 . Tóxicos (ácido acetilsalicílico. CAPITULO 05 . etc). Por cada gramo de albúmina. Ca++. Acidemia: disminuye el GAP esperado en 1 a 3 mEq/l.40 de pH. .5 x 2). . En un paciente con albúmina de 4 gr/dl y 7. • • • • • • Intoxicación por monóxido de carbono Algunas toxinas Insuficiencia hepática Insuficiencia renal. Esta diferencia se considera significativa cuando es mayor de 5. . anís estrellado. Errores del metabolismo de los Hidratos de Carbono. el GAP esperado disminuye 2.8/104. Soluciones con Cloruro de calcio o magnesio. .1 que disminuye el pH (en Acidosis metabólica GAP normal). . . Efectos sobre el potasio y el calcio: • Potasio: produce hiperkalemia por transporte transcelular. Colestiramina. Expansión de volumen: la expansión rápida del líquido extracelular (LEC) genera dilución del bicarbonato con la consecuente acidosis metabólica hiperclorémica. Respiración de Kussmaul. • Gastrointestinal Diarrea. Vasodilatación arterial. Renal Acidosis Tubular Renal (ATR). . Déficit de mineralocorticoides. Vasoconstricción venosa. Inhibidores de la anhidrasa carbónica. • . . Taquipnea.6 mEq/l de K+ por cada 0. Fístula o drenaje biliopancreático. • Aumento de 0. por eso también son llamadas Hiperclorémicas. Inapetencia. . . Depresión de la contractilidad miocárdica con mala respuesta a los inotrópicos. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ACIDOSIS: La signosintomatología es inespecífica: . El aumento de la kalemia en las acidosis GAP aumentado . Nauseas y vómitos. Acidosis metabólica con GAP normal: Cada bicarbonato perdido es reemplazado por cloro. Debilidad. . polipnea. .CAPITULO 05 ESTADO ÁCIDO BASE 72 El GAP calculado de 14 en un paciente con pH y albúmina sin alteraciones es normal porque el esperado es 12 mEq/l ± 2. . por lo que al ser de 14 (ΔGAP de 7) está claramente aumentado. Las causas más frecuentes son: • . . . pero en el ejemplo el GAP normalizado para la albúmina es 7 mEq/l ± 2. como por ejemplo. puede ser de 0. diarrea) lo aconsejable es mantener un bicarbonato plasmático cercano a 15 mEq/l. Es así. • Aumento del calcio iónico por desplazamiento de la albúmina. que algunas patologías requieren el aporte lento y sostenido de bicarbonato. CAPITULO 05 . la hiperglucemia. como son los casos de la acidosis tubular renal (ver aparte) y algunos errores del metabolismo. La corrección está indicada cuando el pH se encuentra por debajo de 7. lo aconsejable es mantener un bicarbonato plasmático cercano a 12 mEq/l porque al mejorar la causa o eliminar el tóxico.TRATAMIENTO: En la mayoría de los casos la acidosis metabólica resuelve una vez corregida la causa que la generó. Para algunos trastornos. porque requiere mucho tiempo la regeneración renal de bicarbonato. Por lo tanto. acidosis láctica e intoxicación). Con pH entre 7.10 y/o el bicarbonato es menor de 10.1 a 0. ESTADO ÁCIDO BASE 73 es variable. Claro está. el hígado y el riñón son capaces de regenerar rápidamente el bicarbonato titulado.deseado* . * Recordar que el HCO3. dependiendo de la clínica del paciente y la causa que generó la acidosis metabólica. cetonuria y glucosuria en el paciente con cetoacidosis diabética y al disminuir las pérdidas gastrointestinales en el paciente con diarrea. Recordar “LA ACIDOSIS PROTEGE CONTRA LA TETANIA”. se sugiere: • Si la causa es pérdida de bicarbonato (por ejemplo. se sugiere tratar de mantener pH cercano a 7.4 mEq/l (esto depende de cual sea el anion que acompaña al H+ cuando ingresa a la célula para amortiguar el cambio de pH).20.real) = ml de HCO3Na+ 1M a infundir en 1 a 2 hs. • Corrección rápida (siempre endovenosa) 0. mejora la acidosis metabólica al mejorar la perfusión en el paciente con sepsis. pero para la mayoría de las patologías no están consensuados.3 x Peso (kg) x (HCO3.deseado no debe ser mayor de 12 o 15 según se trate de acidosis metabólica GAP aumentado o Hiperclorémica respectivamente.HCO3.20 (no es necesario que sea mayor ya que puede ser peligroso) y bicarbonato plasmático de 12 o 15 según se trate de acidosis metabólica GAP aumentado o hiperclorémica respectivamente. como la cetoacidosis diabética (ver aparte) están muy claro cuáles son los valores requeridos para la corrección rápida de bicarbonato. • Si la causa es la titulación (por ejemplo.10 y 7. ...1 mEq de HCO3En 18 ml de HCO3Na 1 M .. Solución: Si en 1 ml de HCO3Na 1 M . es: ESTADO ÁCIDO BASE 74 .....: 13 mEq/l..... HCO3Na+ 1M .....real) = ml de HCO3Na+ 1M a infundir en 12 a 24 hs (puede ser vía endovenosa u oral)....6 = 30 mEq...18 mEq de HCO3Se diluye al 1/6 M: ml de HCO3Na x 5..18 ml Se infunde en 1 a 2 hs..90 ml HCO3Na 1M...... requeridos de HCO3.HCO3.. Se puede administrar de 2 formas: a) vía parenteral: se agrega al plan de 24 horas.. Ejemplo: si el paciente recibe un Plan de hidratación parenteral: 150/77/30......requeridos = (18 – 13) x 10 x 0....X Agua destilada........ Se debe administrar 18 mEq de HCO3......: 10 mEq/l...... HCO3.. Diagnóstico de acidosis tubular renal (bicarbonato deseado = 18 mEq/l) mEq. • Corrección lenta 0. CÁLCULO DE CORRECCIÓN RÁPIDA: mEq....3 = 18 mEq....... HCO3......5X Ejemplo: Peso: 12 kg...= (15 – 10) x 12 x 0..CAPITULO 05 Infundir como HCO3Na+ 1/6 M o sea 166 mEq/l. Ej: 18 ml x 5 = 90 ml de Dx 5% o agua destilada. HCO3..deseado* .diluído al 1/6 M.. si la corrección indica en 24 hs.6 x Peso (kg) x (HCO3. la indicación a realizar...... Ejemplo: Peso: 10 kg.. El plan de corrección rápida queda: Dx 5%.... del paciente: 33). . La pCO2 debe aumentar 4.48/46/33: El HCO3. Disminución del calcio iónico con producción de tetania. • Aumento primario de la concentración de HCO3-. Las alcalosis metabólicas pueden ser clasificadas en cloro sensibles y cloro resistentes (de acuerdo a la respuesta al tratamiento con cloro y la concentración de cloro urinario).8 mmHg.13 mEq repartidos en el día.. pCO2 esperada: (0. Hipernatremia.7 x 33) + 21 (±1.. . . entonces la pCO2 esperada es 44..5 a 45. b) pCO2 esperada: 0. Actualmente se trata de diferir la corrección de bicarbonato..HCO3.aumento 9 puntos (HCO3.5 mmHg. ya que pueden presentarse los siguientes efectos adversos: .. ESTADO ÁCIDO BASE 75 CAPITULO 05 .. Ejemplo: Paciente con cardiopatía congénita que recibe tratamiento con diuréticos presenta EAB: 7. evaluando los riesgos y beneficios. la pCO2 debe aumentar de 0. Aumento de la osmolaridad. Hipokalemia. Ambas formas de calcular la pCO2 esperada son correctas.. • ALCALOSIS METABÓLICA: • Disminución en la concentración de H+. .normal: 24 . Desviación de la Curva de hemoglobina a la izquierda.5).5 a 0..+21 (± 1.5) = 42. . • Aumento secundario de la pCO2.HCO3-Na 150 20 CINa 57 CIK 30 b) vía oral: sellos de HCO3Na 1g .5 a 47 mmHg.5 a 7 mmHg.7 x HCO3. Acidosis paradojal del sistema nervioso central (SNC). a) Por cada mmol/l de HCO3 que aumenta. confusión. de ser posible en 12 a 24 hs.CAPITULO 05 Cloro sensibles cloro urinario < 10 mEq/l Vómitos o aspiración nasogástrica Contracción de volumen Posthipercápnica Diarrea congénita perdedora de cloro Fibrosis quística Uso de diuréticos (*) Cloro resistente cloro urinario > 20 mEq/l Aporte exógeno de bicarbonato Corticoterapia Hiperaldosteronismo primario Hipokalemia severa Síndrome Bartter/ Gitelman Síndrome de Liddle ESTADO ÁCIDO BASE 76 (*) el uso de diuréticos genera pérdida de cloruro de sodio.3 x Peso (kg) x (Cl. Arritmias (supraventriculares y ventriculares) . considerándola grave con pH >7. convulsiones). MANIFESTACIONES CLÍNICAS: La sintomatología de la alcalosis metabólica es inespecífica. Recordar que 1 litro de ClNa 0. SNC (letargo. Las alcalosis cloro resistentes. . responden sólo parcialmente a la reposición de volumen.real ) La reposición puede realizarse con solución 1N (ClNa 0. debilidad). . . Síntomas musculares (calambres. Gitelman o .deseado . se debe administrar ClK y el manejo posterior va a depender de la causa que generó la alcalosis (en los casos de síndrome de Bartter.60 por presentar mayor riesgo de arritmias cardíacas. TRATAMIENTO: En las alcalosis cloro sensibles debe reponerse el déficit de cloro según la siguiente fórmula: • 0.Cl. dependiendo la velocidad de infusión de la gravedad de la alcalosis. por lo tanto. Tetania por mayor unión del Ca2+ a la albúmina.9% = 155 mEq de Cl-. genera alcalosis metabólica cloro sensible (responde a la reposición con volumen y cloro). Alteración Do2 / Vo2 .9% ). pero presenta alta concentración de cloro urinario. Disminución secundaria del HCO3-. Laringitis . Crónica:∇HCO3. Disminución primaria en la pCO2. Asma . . . La causa de la acidosis respiratoria puede encontrarse a diferentes niveles: SNC-SNP Drogas Trauma Enfermedades degenerativas Infecciones Músculo esquelético ➢Guillain Barre ➢Miastenia Gravis ➢Distrofias ➢Botulismo Pulmón Obstrucción: . Bronquitis Restricción: Fibrosis Edema Supuración pleuropulmonar Neumotórax Hemotórax Distress respiratorio • ALCALOSIS RESPIRATORIA . Aumento en la concentración de H+. . • ACIDOSIS RESPIRATORIA . Enfisema .hiperaldosteronismo.= 5 x cada 10 mmHg de pCO2 ∇. Aguda: . ESTADO ÁCIDO BASE 77 CAPITULO 05 . Epiglotitis . Crónica: . Disminución en la concentración de H+. Aguda: Δ HCO3. Crónica: Δ HCO3-= 3 x cada 10 mmHg de pCO2 queΔ. Aguda:∇HCO3.= 2 x cada 10 mmHg de pCO2 ∇. . Cuerpo extraño .= 1 x cada 10 mmHg de pCO2 queΔ. Bronquiolitis . Aumento secundario del HCO3-. Enfermedad crónica postviral . además de ClK puede requerirse la utilización de espironolactona o inhibidores de la anhidrasa carbónica). Aumento primario en la pCO2. Edema agudo de pulmón. meningitis). • Fármacos: . . RESUMIENDO: Luego de haber verificado la coherencia interna del protocolo. . . No existe tratamiento general para las alteraciones respiratorias del EAB. . . Accidente cerebrovascular. . la pCO2 debe ir hacia el mismo lado que el bicarbonato. Teofilina. Hipobaria. Infecciones (encefalitis. Fiebre. .CAPITULO 05 • Causas: SNC: . Catecolaminas. Sepsis. Insuficiencia hepática. salvo la asistencia respiratoria mecánica. Neumonía. Tumores. en forma aguda actúan los buffer extra e intracelulares (comienzo de acción rápido) y luego el riñón (comienzo de acción aproximadamente en 12 hs).40. Salicilatos. • Otras: . el bicarbonato va hacia el mismo lado que la pCO2. en la acidosis metabólica el bicarbonato disminuye por lo tanto la pCO2 debe acompañarlo. Obstrucción bronquial. en la alcalosis la pCO2 debe aumentar. ESTADO ÁCIDO BASE 78 . . Traumatismos. Debe investigarse exhaustivamente la causa del trastorno y realizar su tratamiento específico. se debe definir el trastorno primario y determinar si la respuesta compensadora es la adecuada o existe un trastorno mixto (ver ejemplo de acidosis metabólica). Hiperventilación primaria (psicógena). . en la acidosis respiratoria el bicarbonato debe aumentar y en la alcalosis respiratoria debe disminuir. . En los trastornos metabólicos el pulmón es el encargado de manejar la pCO2 (inicio de acción en minutos) para tratar que el pH no se aleje mucho de 7. • Patología respiratoria: . . En los trastornos respiratorios. = 2 x cada 10 mmHg de pCO2 ∇. Crónica:∇ HCO3.40/40/24 puede ser interpretado como normal. Los vómitos pierden H+ y volumen generando aumento de bicarbonato.En la siguiente tabla se encuentra la forma de evaluar la respuesta al trastorno primario. basta un sencillo ejemplo para apreciarlo: Un paciente que presenta el siguiente protocolo de EAB: 7.5) Aguda: Δ HCO3. siempre se debe valorar pH. Aguda:∇ HCO3.que ∇ pCO2 esperada: 1.8 de pCO2x cada mmol/l de HCO3.5 x [HCO3] + 8 (± 2) Δ 0. pCO2 y ESTADO ÁCIDO BASE 79 CAPITULO 05 .= 5 x cada 10 mmHg de pCO2 ∇. Durante la descripción de cada trastorno primario se fueron evaluando los cambios iónicos relevantes.5 de pCO2 = x cada mmol/l de HCO3.0 -1. puede existir acidosis metabólica con valores de HCO3.= 1 x cada 10 mmHg de pCO2 queΔ Crónica: Δ HCO3.+ Cl-) Recordar que un anión GAP de 20 mEq/l o más.7 x [HCO3] +21 (±1. independiente de otras causas de aumento del GAP. Esto nos hace pensar que antes de interpretar un protocolo de EAB debemos evaluar al paciente y que. GAP = Na+ – (HCO3. indica siempre acidosis metabólica. TRASTORNOS MIXTOS: Las combinaciones son muchas y algunas de ellas engañan al observador inexperto. pero la diarrea genera pérdida de bicarbonato por materia fecal. Acidosis Metabólica Alcalosis Metabólica Acidosis respiratoria Alcalosis respiratoria ∇ 1.5 -0.normales o cercanos a lo normal. Si su aumento es de la misma proporción que su pérdida. recordar evaluar el anión GAP en cada protocolo de EAB ya que como veremos en breve.que Δ pCO2 esperada: 0. o puede presentar un cuadro clínico de gastroenteritis con vómitos (alcalosis metabólica) y diarrea (acidosis metabólica hiperclorémica). el paciente tendrá un EAB que parece normal. además.= 3 x cada 10 mmHg de pCO2 que Δ. Ej.y cloro esperado (ver luego) . Los trastornos mixtos pueden ser múltiples: a) Metabólico + Respiratorio → Ambos hacia acidosis o alcalosis: • pH muy desviado de 7. Diferentes mecanismos (acidosis láctica por sepsis + alcalosis respiratoria por neumonía). Delta GAP/Delta HCO3-: Es la relación existente entre la diferencia de GAP (real . • Hacia diferentes trastornos (acidosis GAP aumentado + alcalosis metabólica) .40 (mucho menos desviado de lo esperado a un trastorno simple). Evaluar Delta GAP/Delta HCO3.40 (mucho menos desviado de lo esperado a un trastorno simple).40 Ejemplo: (7. El mecanismo compensatorio falló en menos (sepsis severa con foco abdominal pasadas 12 hs): 7. ESTADO ÁCIDO BASE 80 .22/35/14 . . El aumento del GAP normalmente es mayor que el descenso de HCO3-.38/26/15 . pH muy desviado de 7.15/50/17 .2/115). . diarrea + intoxicación folklórica.(24 . 7. recordar que no es factible diagnosticar trastornos del EAB sin ionograma. c) Metabólico + Metabólico • Ambos hacia acidosis (GAP aumentado + Hipercloremia).esperado) y la diferencia de HCO3. El mecanismo compensatorio falló en más.CAPITULO 05 HCO3.HCO3.40 .y cloro esperado. pH cercano a 7. .del paciente). Diferentes mecanismos: acidosis láctica por convulsiones + depresión respiratoria por fenobarbital: 7. El mecanismo compensatorio no tuvo tiempo (sepsis severa inicial con foco abdominal): 7. En algunos de estos ejemplos fue obviado el ionograma sólo para facilitar la lectura y el entendimiento.junto con el ionograma que debe incluir el cloro.22/35/14 b) Metabólico + Respiratorio → Hacia diferentes trastornos: • pH cercano a 7.15/24/8 Ionograma: 140/3. Evaluar Delta GAP/Delta HCO3. febril. Hace 15 días fue intervenido por apendicitis. por lo tanto. Creatinina: 0. Confusión . Glóbulos blancos: 18. Urea: 50 mg/dl. El paciente se encuentra séptico. . EAB: 7. con signos clínicos y de laboratorio de deshidratación.8/89.3/22 . Si es > 2: pensar que el HCO3.200/mm3(desviación a la izquierda) .35/41. Al examen físico presenta: .35 de pH. Si es < 1: hay acidosis metabólica mixta (GAP aumentado e hiperclorémica).Ejemplo: • Un paciente de 8 años.8/89 .3 / 22 = 45 Mirando en la tabla podemos ver que 45 nEq/l de protones equivalen a 7. Hto: 45% . Albúmina: 2 gr/dl.5 mg/dl. Primero evaluar si hay coherencia interna: [H+] = 24 x pCO2 / HCO3= 24 x 41.35/41. la errónea interpretación sería: leve acidosis. Anión GAP = Na+ – (HCO3. Si sólo se presta atención a la primera impresión del EAB.+ Cl-) Anión GAP = 135 – (22 -89) = 24 ESTADO ÁCIDO BASE 81 La relación normal Delta GAP/Delta HCO3. este protocolo es coherente.inicial era mayor que el normal (o sea existía alcalosis metabólica previa). Ionograma: 135/2. hipoalbuminémico e hipokalémico. Analicemos el EAB-ionograma: EAB: 7. Taquicardia . se encuentra internado en el segundo día posquirúrgico de laparotomía por abscesos interasas. sexo masculino. con HCO3. Oliguria En el laboratorio se constata: . Fiebre . CAPITULO 05 .= 1 a 2. presentó evolución tórpida. .3/22 Ionograma: 135/2.en el límite inferior de lo normal. Deshidratación . luego tendrá 28. • Delta HCO3.7) = 17 (gran aumento de ácidos fijos). Diagnóstico final: • ACIDOSIS METABÓLICA . La acidosis se corregirá en el tiempo cuando se controle la infección.5 (marcada alcalosis metabólica preexistente).= (24 . va a comenzar a titularse el bicarbonato. Si un paciente tiene una marcada alcalosis metabólica con 30 mEq/l de bicarbonato. Sepsis • ALCALOSIS METABÓLICA PREVIA .40 y bicarbonato cercano al normal). luego 26. Entonces si comenzó con 30 mEq/l de bicarbonato. • Delta GAP = (real . hasta llegar el momento que extraemos sangre y lo objetivamos (en el ejemplo fue en 22 mEq/l). . Surge la pregunta: ¿qué pasó con la poca modificación del pH y del bicarbonato?. Ahora. Recordar que hay que corregir el GAP según la albúmina. por último. este paciente tiene alcalosis metabólica y acidosis metabólica (trastorno mixto que generó un pH cercano a 7.CAPITULO 05 ESTADO ÁCIDO BASE 82 Con este resultado podemos afirmar que existe una marcada acidosis metabólica. se debe pensar el mecanismo de generación del desequilibrio y actuar en consecuencia. Por lo tanto.= 17/ 2 = 8.5). Hipokalemia .22= 2) • Delta GAP/Delta HCO3. y por alguna razón comienza a producir ácidos.esperado) (24 . a pesar de tan marcada acidosis y alcalosis. Hipocloremia Además del tratamiento antibiótico para su infección este paciente deber recibir aporte de líquidos con ClK para corregir su alcalosis metabólica. • GAP esperable 7 (12 . Primario . Seudohipoaldosteronismo . Aumento de la retrodifusión de H+ secretados. un síndrome caracterizado por acidosis metabólica hiperclorémica (anión GAP normal) persistente. Desde el punto de vista fisiopatológico. Defecto secretorio (ATR distal típica) . de acuerdo al segmento de nefrona que tiene función anormal. Defecto de gradiente . Secundario . El filtrado glomerular es normal o se encuentra comparativamente menos afectado que la función tubular. Total .ACIDOSIS TUBULAR RENAL • INTRODUCCIÓN La acidosis tubular renal (ATR). Parcial .por disminución de su umbral de excreción.) causada por disminución de la reabsorción tubular del HCO3. Hipoaldosteronismo . . es consecuencia de anormalidades de la regulación renal de la concentración de bicarbonato (HCO3. Electronegatividad luminal reducida Deterioro de la amoniogénesis Defecto dependiente de voltaje ATR distal (tipo1) . TIPO ATR proximal (tipo2) FISIOPATOLOGÍA Deterioro de la reabsorción tubular proximal de HCO3. Defecto dependiente del voltaje ATR distal hiperkalémica (tipo 4) .filtrado y/o menor excreción urinaria de H+. Falla de la bomba de H+ . Shunt de cloro Incremento de la reabsorción de NaCl en el asa ascendente de Henle ACIDOSIS TUBULAR RENAL 83 CAPITULO 06 . Deterioro de la secreción tubular distal de H+ . se clasifica en ATR proximal o distal. Drogas (Cisplatino.generado para reponer el HCO3. valproato. Transitoria (infancia) • Secundaria • Secundaria . Hipoaldosteronismo . Genética (hiperplasia .filtrado. enfermedad quística renal.urinario.90% de la carga filtrada de HCO3. Familiar (Persistente) • Secundaria . hiporreninémico litio. • Túbulo contorneado proximal (TCP): Reabsorbe 80 . Asociada a Síndrome de Fanconi . y 2) Regenerar HCO3. . captopril.HCO3. Shunt de cloro Seudohipoaldosteronismo . fundamentalmente. por la AC intracelular.que sale de la célula acoplado al Na+.filtrado y la eliminación de amonio y acidez titulable. el riñón debe: 1) Reabsorber el HCO3. El CO2 de la luz tubular difunde a la célula donde. ENA = (Acidez Titulable + amonio) . Causas de ATR ATR Proximal (tipo 2) • Primaria .a través del intercambio Na+ / H+ en la membrana luminal. Excreción neta de ácidos (ENA): expresa la excreción urinaria de ácidos (acidez titulable + amonio) menos la excreción de HCO3-.de Alport) ATR Distal (tipo 1) ATR Distal hiperkalémica (tipo 4) • Primaria • Primaria . Persistente (del adulto) del lactante . amiloride) en pacientes con . Drogas (diuréticos suprarrenal) ahorradores de K+. Refleja la cantidad de nuevo HCO3.a través de la acidificación urinaria. SUH.dentro de límites normales. se forma HCO3. Asociada a otras insuficiencia renal crónica enfermedades (uropatía obstructiva. transplante) . 6’ mercaptopurina) .CAPITULO 06 ACIDOSIS TUBULAR RENAL Mecanismos de acidificación renal normal Para mantener la concentración plasmática de HCO3. Hiperkalemia transitoria . El HCO3filtrado se combina con el H+ para formar (CO3H2) ácido carbónico que se disocia en CO2 y H2O por acción de la anhidrasa carbónica (AC) del ribete en cepillo de la célula tubular. Esporádica (Transitoria) .utilizado como buffer de la carga endógena de ácido (1. ifosfamida. como excreción de acidez titulable (eliminación de fosfato) y de amonio. Drogas (anfotericina B.3 mEq/kg/día). S. Asociada a otras enfermedades (Síndrome nefrótico. ciclosporina) 84 . • Nefrón distal: Se produce la reabsorción del 10% restante del HCO3. • Umbral de excreción de HCO3-: Umbral de excreción normal: Neonato 18 mEq/l Lactante 20 – 22 mEq/l Niño 24 mEq/l La prueba de determinación del umbral requiere la infusión lenta de bicarbonato. P = concentración plasmática. poliuria. . Ionograma: normo. Evaluación de la función del TCP (reabsorción de HCO3-) • Fracción excretada de HCO3-: [(U/P HCO3-) / (U/P Creatinina)] x 100. La aparición de bicarbonato en orina.2. “Si el paciente requiere altas dosis de bicarbonato para corregir la acidosis y la FRACCIÓN EXCRETADA DE HCO3. U = concentración urinaria. que coincide con un pHu 6.ES ≥ 10 . polidipsia. ATR Proximal (tipo 2): Cl.DIAGNÓSTICO: • Hallazgos clínicos: Son inespecíficos e incluyen: retraso del crecimiento. anorexia y vómitos. . litiasis. Estado ácido-base (EAB): Acidosis metabólica con hipercloremia y anión GAP normal.< Na+ + K+ => AR urinario positivo (los mecanismos de acidificación y/o amoniogénesis están alterados). SE PUEDE INFERIR UN DEFECTO EN LA REABSORCIÓN PROXIMAL DE HCO3-”. para lograr una elevación constante de la bicarbonatemia.15%. ATR Proximal (tipo 2): raquitismo u osteomalacia (especialmente si se asocia con Síndrome de Fanconi) • Hallazgos de laboratorio: . hipo o hiperkalemia. constipación. . Anión restante (AR) urinario: (Na+(u) + K+(u)) – Cl-(u). La excreción de cloro refleja la generación de amonio. determina el ACIDOSIS TUBULAR RENAL 85 CAPITULO 06 . ATR Distal (tipo 1 y 4): Cl . Algunos signos y síntomas son sugerentes de un tipo particular de ATR: ATR Distal (tipo 1): nefrocalcinosis.> Na+ + K+ => AR urinario negativo (Los mecanismos de acidificación y/o amoniogénesis son normales). . aumentando así la pCO2 urinaria. Si los mecanismos distales están indemnes se reabsorbe Na+ y elimina H+.y Na+ al túbulo distal. Fundamento de la prueba: Si hay indemnidad distal. el diagnóstico de ATR proximal está confirmado. y por acción de la bomba Na+/H+. Prueba de gradiente de PCO2: Se aporta bicarbonato (llevando el HCO3.5) Niños 6 (4. En la ATR distal. Si el valor de bicarbonato plasmático obtenido en ese momento. Ver Tabla.plasmático lo más cercano a lo normal) y se mide la pCO2 urinaria y plasmática.9 – 15. Evaluación de la acidificación distal Prueba de Furosemida: Se indica Furosemida 2 mg/kg/dosis y se mide el pHu durante 3 horas (a los 120 minutos es el mayor efecto acidificador). se forma CO3H2 que se desdobla en CO2 y H2O.8 se considera que los mecanismos distales de acidificación están intactos. está por debajo del umbral conocido para la edad. el bicarbonato llega al túbulo distal. Fundamento de la prueba: la furosemida inhibe la reabsorción de cloruro de Na+ en el asa de Henle y permite mayor oferta de Cl. Si el pHu alcanza valores menores a 5. Valores normales: Lactantes 7 a 8 (4. esta diferencia es ≤ 20 mmHg por alteración de los mecanismos de acidificación. acidificando la orina. Gradiente transtubular de K+ (GTTK): (u/p K+) / (u/p Osmolaridad) Mide la bioactividad de la aldosterona a nivel tubular. .CAPITULO 06 ACIDOSIS TUBULAR RENAL 86 valor del umbral. Normalmente el gradiente está entre 25 y 30 mmHg.1 – 10) Está disminuido en la ATR Distal hiperkalémica (Tipo 4) • DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LOS DISTINTOS TIPOS DE ATR: En situación de acidosis metabólica (espontánea o tras sobrecarga ácida). 5 Normal Normal o aumentada Normal Normal ATR Distal (Tipo 1) Normal o disminuido Positivo > 5.5 Disminuida Disminuida Disminuido Normal En situación de equilibrio ácido-base normal (tras sobrecarga alcalina) ATR Proximal (Tipo 2) FE(HCO3-) pCO2 orina-plasma Otros defectos tubulares Nefrocalcinosis o urolitiasis TRATAMIENTO ATR Proximal (Tipo 2) • Dosis altas de Bicarbonato de sodio: 4 a 6 hasta 20 mEq/kg/día.ATR Proximal (Tipo 2) K+ plasma AR urinario pH urinario Amoniuria Fracción excretada K+ GTTK Citraturia Normal o disminuido Negativo < 5. • K+ (evitar > hipokalemia): administrar al menos la mitad de los requerimientos de Bicarbonato como Bicarbonato de potasio.5 Disminuida Aumentada Aumentado Disminuida ATR Distal (Tipo 4) Aumentado Positivo < 5.15% > 20 mmHg Frecuentes Ausente ATR Distal (Tipo 1) < 5% < 20 mmHg Ausentes Frecuente ATR Distal (Tipo 4) > 5 – 10% > 20 mmHg Ausentes Ausente ACIDOSIS TUBULAR RENAL 87 CAPITULO 06 . > 10 . repartidos cada 4 o 6 horas. ATR Distal (Tipo 1) • Bicarbonato o citrato: 1 a 3 mEq/kg/día.2 mg/kg/día. • Bicarbonato o citrato 1 a 5 mEq/kg/día. • Restringir K+ de la dieta y evitar drogas que produzcan hiperkalemia. • Solución de Sholl: citrato de Na 98 g.CAPITULO 06 • Restricción de sodio de la dieta. 1 mEq/l de K+ y 2 mEq/ml de Bicarbonato. agua c. • Actualmente se utilizan fórmulas comerciales con citrato de K+. Administrar al menos la mitad de los requerimientos de Bicarbonato como citrato de K+. • Mineralocorticoides (Fludrocortisona) en hipoaldosteronismo. • Eventual: hidroclorotiazida 1 .s. ácido cítrico 140 g.p 1000 ml. En situación de equilibrio ácido-base normal (tras sobrecarga alcalina) ATR Distal (Tipo 4) • Depende la etiología. Entonces: 1 ml = 1 mEq de citrato sódico. ACIDOSIS TUBULAR RENAL 88 . • Se puede modificar: agregando 50 g de citrato de K+ y disminuyendo 50 g el citrato de Na+ => 1 mEq/l de Na+. • Furosemida (NO en pacientes con pérdida de sal). Alto nivel de Hemoglobina glicosilada (mal control metabólico) Prepúberes. Adolescentes mujeres.30 o HCO3. • Menores de 4 años. • Área con poca incidencia de diabetes.10 <5 Factores de riesgo para el desarrollo de Cetoacidosis diabética (CAD) en pacientes con diabetes conocida: • • • • • • Bajo nivel socio-económico. • Cuerpos cetónicos en sangre (> 3mmol/l) y orina.plasmático < 15 mEq/l.10 5-10 Severa < 7. Factores de riesgo para el desarrollo de CAD en el debut: • Bajo nivel socio-económico.7. Alteraciones psiquiátricas. • Acidosis metabólica: pH < 7.CETOACIDOSIS DIABÉTICA • DEFINICIÓN: Descompensación metabólica aguda caracterizada por: • Hiperglucemia (>200 mg%).20 .30 10-15 Moderada 7. • No poseer familiares de primer grado con diabetes.7. Antecedentes de CAD.20 . CETOACIDOSIS DIABÉTICA 89 CAPITULO 07 . DIAGNÓSTICO: Se realiza con tiras reactivas: • Orina (glucosuria y cetonuria) • Sangre (glucemia > 200 mg%) GRAvEDAD: Leve pH HCO3 (mEq/l) 7. con glucosuria. . genera hiperglucemia. Simultáneamente. la acidosis y los disturbios hidroelectrolíticos exacerban la secreción de hormonas contrarreguladoras perpetuando el ciclo de descompensación metabólica. • Alteración del nivel de conciencia.CAPITULO 07 Causas de déficit de insulina: • • • • • • Debut. Se genera entonces diuresis osmótica. • Respiración rápida y profunda. CETOACIDOSIS DIABÉTICA 90 • FISIOPATOLOGÍA: El evento inicial es el déficit absoluto o relativo de insulina. La deshidratación favorece la mala perfusión tisular. • Glucemia elevada (200-1000 mg%). Trauma. la lipólisis genera liberación de ácidos grasos y →β-oxidación que favorece la glucogenólisis y la generación de ácido acético y →β-hidroxibutirato. taquicardia. bajo filtrado glomerular. deshidratación. vómitos y dolor abdominal. Vómitos. • Náuseas. La capacidad buffer se sobresatura. generando acidosis metabólica. disminución de la turgencia de la piel). El shock es excepcional en pediatría. Esto favorece la gluconeogénesis y la glucogenólisis. mecanismos que junto con la imposibilidad de la utilización periférica de glucosa. produciendo también acidosis láctica. Omitir administración. La deshidratación progresiva. pérdida urinaria de electrolitos e hiperosmolaridad. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: • Deshidratación (debido a la hiperosmolaridad es poco frecuente encontrar los signos clásicos de deshidratación: mucosas secas. • Poliuria. Stress. la hiperosmolaridad. polidipsia y pérdida de peso. Infecciones. Laboratorio (debe realizarse luego de lograda la estabilización del paciente con la reposición inicial de fluidos). y en forma horaria. • Bicarbonato: siempre disminuido. vómitos e hiperaldosteronismo secundario). linfopenia y eosinopenia.Colesterol: aumentados por lipólisis. cada 8 horas. . Pérdida urinaria por diuresis osmótica. tensión arterial. con K+ corporal total siempre disminuido. normo o hiperkalemia. Para calcular la natremia. • pH: en general < 7. se atrae agua del líquido intracelular al líquido extracelular y se genera hiponatremia hiperosmolar. • Estado ácido-base: acidosis metabólica con GAP aumentado. . (En general se pierden entre 3 a 6 mEq/Kg de K+ por diuresis osmótica. pero puede estar normal o aumentado.Na+ corregido = Na+(plasmático) + (glucemia -100) * 1. puede existir un componente de acidosis metabólica hiperclorémica. Hematocrito: aumentado por deshidratación. • Triglicéridos .6 100 • Potasio: hipo. Luego del comienzo de la terapéutica con fluidos. siempre utilizar la fórmula de sodio corregido CAPITULO 07 . con lo cual estamos frente a una acidosis metabólica con alcalosis respiratoria. Debido a hiperventilación puede presentarse un pH cercano a 7. • Peso. • Diuresis. puede haber neutrofilia. frecuencia respiratoria. Leucocitosis por deshidratación y exceso de catecolaminas. .40. produciendo acidosis metabólica GAP aumentado con acidemia. • Fósforo y Magnesio: siempre disminuidos. en general con acidemia (secundario a cuerpos cetónicos y ácido láctico). • Hemograma: . temperatura axilar. . Por hiperglucemia (aumento de osmolaridad). secreción tubular de cetoaniones.20. • Urea: normal o aumentada (catabolismo y deshidratación). CONTROLES: Al ingreso • Frecuencia cardíaca. CETOACIDOSIS DIABÉTICA 91 • Sodio: En general bajo. no se repone el exceso de diuresis). • Glucemia por tira reactiva cada 1 hora hasta glucemia de 250 mg% y cetonuria una cruz. en 24 hs. 6.2 hs. ionograma. 24 hs.20 ml/kg de ClNa 0. . aunque es difícil de estimar por el estado hiperosmolar). Este plan de hidratación no debe superar 4000 ml/m2/d. Prolongación del QT. urea. Líquidos: • Necesidades basales + déficit previo (en general. TRATAMIENTO: Terapia con líquidos y Electrolitos El tratamiento inicial debe estar dirigido a restablecer la volemia. 4.CAPITULO 07 CETOACIDOSIS DIABÉTICA 92 • Talla y superficie corporal. Aplanamiento o inversión de la onda T. . se debe aportar 10 .9% más 250 ml de dextrosa al 5% o 10%. • Electrocardiograma: evaluar hipokalemia: .9% o Ringer lactato. • Estado ácido base: 0. Depresión del ST. fósforo y magnesio: 0. Primeras 24 horas • Signos vitales y nivel de conciencia cada 1 hora. colesterol. • Electrocardiograma: al ingreso y luego según kalemia. magnesio. La terapéutica debe comenzar con un plan de hidratación parenteral con ClNa 0. 2. y al 10 % si es menor a 250 mg%.45% (solución al medio normal﴿. respectivamente). urea. luego cada 2 a 4 hs. diarrea. creatinina. • Hematocrito. estado acido base. cuerpos cetónicos en orina. • Balance ingresos-egresos cada 4 hs. 6 y 24 hs. una vez compensado el paciente. (vómitos. Onda U. la concentración final será del 2. . cuerpos cetónicos en cada micción. . calcio. fósforo. • Orina: volumen. triglicéridos. según la glucemia (emplear al 5% si la glucemia inicial es mayor a 250 mg%. • Solicitar: hemograma. en general. 3000-4000 ml/m2/d: 250 ml de ClNa 0. glucosuria. en 1. del 7%. calcio. glucemia.5% y 5%. • Sumar pérdidas concurrentes a las 4 hs. Hipokalemia (ingresa K+ en la célula). cuando la glucemia sea < 250 mg% y la cetonuria negativa o una cruz. Máximo flujo 0. (antes es preciso descartar alteraciones electrocardiográficas o en la función renal). da como resultado agua y CO2. K+ ≥ 5 mEq/l. se corrige con la terapia hídrica y la insulina. . debe aumentar el sodio 1. Puede haber K+ plasmático alto. K+ < 5. verificar siempre la diuresis.• Potasio: Iniciar al término de la expansión.) . Menor liberación de O2 tisular por desplazamiento la curva de hemoglobina a la izquierda. pero debido al déficit corporal total. Aumenta la osmolaridad. • Bicarbonato: la tendencia actual es NO corregir el HCO3. .0 mEq/l. Inicialmente. respectivamente. Acidosis paradojal (el bicarbonato se une con los H+. No se debe administrar en forma profiláctica. a las 4 hs. En la mayoría de los casos. realizar corrección de la kalemia en forma endovenosa.90 o HCO3. Las indicaciones de corrección son: • Hiperkalemia con arritmias. administrar 30 mEq/l. que difunde muy rápidamente a través de la barrera hematoencefálica. de no ser así se está administrando agua libre (disminuir la velocidad de infusión). . disminuir la concentración de sodio a 60 mEq/l y. administrar 40 mEq/l. Aumenta el riesgo de edema cerebral.8 mg/dl y 1. y al disociarse. ya que puede producir las siguientes alteraciones: . • pH < 6.5 mEq/kg/h.2mg/dl.< de 5 CETOACIDOSIS DIABÉTICA 93 Electrolitos: • Sodio: Comenzar con 75 mEq/l (solución al medio normal). . se debe indicar igualmente K+. . . Debido a la hiponatremia hiperosmolar por cada 100 mg% de glucemia que desciende. no administrar insulina. Hipernatremia (porque se administra como bicarbonato de sodio. a 50 mEq/l. Con K+ plasmatico < 3 mEq/l. . CAPITULO 07 . provocando acidosis en el sistema nervioso central). . • Fósforo y magnesio: Se reponen con valores < 1.6 mEq/l. • Administrar como HCO3Na+ 1/6M.5%.25 u/kg (max. La tendencia mundial es emplear la vía endovenosa en el paciente con CAD. Insulina La CAD se debe a un descenso en la insulina circulante efectiva asociada a un aumento de hormonas contrarreguladoras.CAPITULO 07 CETOACIDOSIS DIABÉTICA 94 • Depresión miocárdica. inhibir la lipólisis y la cetogénesis. además. • IM horaria (método de Alberti) Gluc >500 mg%-----0. • Siempre se debe administrar insulina corriente. • Glucemia < 250 mg% con persistencia de acidosis y cetonuria. 166 mEq/l HCO3Na+ 1M ------------X Agua destilada-----------5 X Fórmula simplificada: 1. con vasodilatación periférica que implica severa alteración de la perfusión tisular.1 u/kg/h. continuar con flujo de glucosa entre 4 y 6 mg/kg/min (es frecuente que se corrija primero la glucemia que la cetosis y la acidemia). con < 250 mg%. Como corregir bicarbonato: Se debe realizar una corrección con 5 mEq/kg. utilizar dextrosa al 5%. Luego continuar con 0. La terapia hídrica sola logra disminuir los niveles de glucemia y la insulina es esencial para normalizarla y.1 u/kg Se espera que la glucemia baje 10 % por hora. si no bajó entre 5 y 10 %.5 * peso = (ml de HCO3-Na+) + agua destilada (5 partes) Glucosa • Glucemia inicial > 250 mg% utilizar concentración final de dextrosa al 2. es decir. • 5 * Kg * 0.2 a 0. Es la vía de elección para pacientes en shock luego de la expansión o en aquellos con alteraciones musculares.3 = ml de HCO3Na+ 1M en 1 h.2 u/kg Comenzar con 0. verificar probables . 10 U/dosis) Gluc <500 mg%-----0. 15 u/kg 30 minutos antes de suspender la bomba de infusión continua.5 ml) en 250 de fisiológico.1 u/Kg/h). Aplicar 0.15 u/kg 200-300-----------------------0. verificar que la vía sea IM) si todo se ha hecho bien colocar 0. CETOACIDOSIS DIABÉTICA 95 errores cometidos (inadecuada hidratación. • Diluir 50 u de Insulina corriente de 100 u (0.30 y HCO3 >15) y sin clínica grave.5 ml. error en la preparación del plan o insulina.1 u/kg/h. La dilución queda 0. • Seguir con régimen horario si la glucemia es < de 250 mg% pero hay cetonuria. • Anteriormente se indicaba una dosis inicial 0.1 u/kg y luego continuar con 0. • Usar otro acceso vascular.5 ml/ kg/h (0. utilizando flujo de glucosa entre 4 y 6 mg/kg/min • Con glucemia < 250 mg% y cetonuria -. entre 160 y 200 mg % controlar a las 2 hs.2 u/kg 300-500-----------------------0. comenzar directamente con el goteo a 0.1 u en 0. (actualmente se recomienda NO usar el bolo inicial. Insulina endovenosa: • La tendencia mundial es el uso de este tipo de vía en todo paciente con CAD • Sin duda alguna se usa para pacientes en Shock luego de la expansión o en aquellos con alteraciones musculares. CAPITULO 07 .5 ml/kg/h= 0.075 u/kg Si son < de 5 años corregir solo con > 200 mg%. luego continuar con subcutánea.2 u/kg NO IMPORTA SI YA RECIBIÓ NPH O REGULAR MANTENER VÍA IM HASTA glucemia < 250 con cetonuria negativa o una + luego pasar a SC.• Mantener régimen horario hasta cetonuria – o + con EAB mejorado (pH> 7. • Continuar con el goteo hasta glucemia de 250 mg% con cetonuria negativa.1u/kg/h). controlar cada 4 hs y corregir según glucemia (mg%): >500 o cetonuria +-----------0. por lo tanto el ritmo de infusión es de 0. • Cambiar la solución cada 6 hs.1 u/kg 160-200-----------------------0. • Usar frasco y tubuladura de plástico. mal cálculo de la dosis inicial de insulina. Jugos. te. • Sin cetonuria y con buena tolerancia. sin cetosis. 30% grasas . cetonuria y glucosuria cada 4 hs (previo a las comidas). 15% proteínas CETOSIS + BICARBONATO > 15 + GLUCEMIA < 250 CONTROLAR CADA 4 HORAS GLUCEMIA GLUCOSURIA CETONURIA INSULINA CORRIENTE SUBCUTANEA CADA 4 HORAS TOLERANCIA ORAL DIETA ANTICETOGÉNICA LÍQUIDOS CON HIDRATOS DE CARBONO LIBRES DE GRASAS CON POTASIO COMPLICACIONES: EDEMA CEREBRAL: • Complicación poco común y grave de la cetoacidosis diabética.3 a 1% de las cetoacidosis • Tiene alta mortalidad 21 a 30% 96 . caldos con harina. 55% hidratos .5 u/kg sc predesayuno.CAPITULO 07 CETOACIDOSIS DIABÉTICA NPH: Se comienza cuando el paciente esta normohidratado. leche descremada. • Ocurre en el 0. Corregir las hiperglucemias preingesta con insulina corriente. con buena tolerancia a la vía oral. controlar glucemia. dieta normocalórica sin hidratos simples . ALIMENTACIÓN • Para probar tolerancia comenzar con líquidos ricos en Hidratos (8 a 10 gr/kg/d). Si es un debut usar 0. despierto. sin grasa. . más frecuentemente en las primeras 7 a 8 hs. no explicable por la edad Criterios Menores • • • • Vómitos Cefalea Letargia Presión diastólica > 90 mmHg CETOACIDOSIS DIABÉTICA 97 • Representa entre el 60 a 90% de las muertes por cetoacidosis • Ocurre en las primeras 24 horas del tratamiento. no atribuible a otra causa • Incontinencia urinaria. apnéusica) Criterios Mayores: • Alteración del nivel de conciencia. estado mental • Desaceleración de Fc (descenso de 20 lat/min). CAPITULO 07 . IV. VI) • Patrón respiratorio anormal (Cheyne-Stokes.Factores de riesgo para desarrollar Edema Cerebral • • • • Alta concentración de urea previo al tratamiento Baja PCO2 previo al tratamiento Poco incremento del Na+ durante el tratamiento Terapia con Bicarbonato Menos demostrados: • Debut • Menor edad • Duración prolongada de los síntomas Presentación clínica: Criterios diagnósticos: • Respuesta verbal o motora anormal al dolor • Postura en decorticación o decerebración • Parálisis de pares craneanos (especialmente III. aunque puede presentarse incluso antes de iniciada la terapia. CETOACIDOSIS DIABÉTICA 98 . o • Un mayor o dos menores hacen diagnóstico.5 g ). • Debe reducirse la velocidad de infusión de fluídos. • Manitol 0.CAPITULO 07 • Menores de 5 años Para el diagnóstico clínico se necesita: (92 % de sensibilidad y 4% de falsos positivos). Tratamiento Debe ser iniciado tan pronto como sea sospechado el cuadro.25-1g/kg en 20 minutos y puede repetirse a las dos horas si no hay respuesta. (dosis máxima 12. o • Dos criterios mayores. • Posición a 30º. • Un criterio diagnóstico. • Alternativa al manitol: Clorurado hipertónico (ClNa 3%) 5 a 10 ml/kg en 30 minutos. CAPITULO 99 . CAPITULO Hora FC FR Tº TA Orina Glu Cet Glucemia Tira Lab Insulina Corr NPH 100 . EAB pH PCO3 HCO3 Ionograma Na K Cl Ingresos Ev VO Egresos Diu Vom Cat BIE Peso 101 CAPITULO . raza o edad. Esta lisis celular puede ser: .4 la mitad es acido úrico y la mitad urato. fósforo y purinas. prerrenal. Biológicos. Es decir que a pH de 5. No hay diferencias entre sexo. El mecanismo de producción más importante es la nefropatía por ácido úrico. Espontánea. La lisis de células tumorales resulta en una rápida liberación de potasio. . El riesgo de nefrocalcinosis por depósito de cristales de fosfato de calcio en la microvasculatura y los túbulos renales es mayor cuando la hiperfosfatemia se asocia a un producto fosfocálcico superior a 60 . • FISIOPATOLOGÍA Y FRECUENCIA Su incidencia es desconocida. renal y postrenal. . Quimioterapia. aumenta el riesgo de precipitación de cristales de uratos a nivel del túbulo colector y los uréteres. Radioterapia. SÍNDROME DE LISIS TUMORAL 102 [*] recordar que el pKa es el pH al cual una sustancia se encuentra 50% disociada y 50% sin disociar. hipoaporte por anorexia. Su prevalencia varía según la patología oncológica de base.70 y a un medio con pH alcalino. La insuficiencia renal aguda es de origen multifactorial. todos ellos metabolitos de excreción renal.4) es soluble al pH sanguíneo. El ácido úrico (pKa* = 5. Ante situaciones tales como hemoconcentración o disminución del flujo tubular renal. a pH menores de 5.4 mayor porcentaje se encuentra como acido úrico y a pH más altos mayor porcentaje como su base conjugada (uratos). . Inducida por el tratamiento: . aumento de las pérdidas insensibles por fiebre o taquipnea. pero precipita en el medio ácido de los túbulos renales. pero sólo se manifiestan clínicamente entre el 3 y el 6% de los casos. El porcentaje de alteraciones de laboratorio oscila entre el 40 y el 70%. Hay injuria mixta. con la consecuente y temida uropatía obstructiva. El contenido de fósforo de los linfoblastos es 3 .4 veces el de los linfocitos. • Injuria prerrenal: hipovolemia real efectiva ante situaciones de contracción de volumen secundarias a vómitos o hemorragias. .CAPITULO 08 SÍNDROME DE LISIS TUMORAL • DEFINICIÓN Grupo de anormalidades metabólicas causado por la liberación masiva y abrupta de componentes intracelulares a la circulación sanguínea por destrucción de las células tumorales. CAPITULO 08 . Hiperuricemia > 8 mg/dl. arritmias cardíacas e insuficiencia renal. nefrotoxicidad de antineoplásicos o antibióticos. Acidosis metabólica.5 mEq/l. Basándose en la clasificación previa. • CLASIFICACIÓN Hande y Garrow clasificaron al SLT en clínico (SLTC) o de laboratorio (SLTL). sepsis. Cairo y Bishop han definido al SLT como: • Síndrome de lisis tumoral de laboratorio: 2 o más determinaciones de laboratorio por encima del valor normal o aumento del 25% del valor inicial. desde 3 días previos hasta 7 días posteriores del inicio del tratamiento. SÍNDROME DE LISIS TUMORAL 103 • Injuria renal: infiltración tumoral directa. • El SLTC es clasificado en grados (rango de 1 a 4) de acuerdo al más alto grado de complicación clínica observada. Hipocalcemia ≤ 7 mg/dl. • Síndrome de lisis tumoral clínico: Criterios de laboratorio + insuficiencia renal. convulsiones o muerte súbita. ejemplo: convulsiones. Secundariamente: . Hiperfosfatemia ≥ 6. . .• TRIADA METABÓLICA . Hiperkalemia ≥ 6 mEq/l. . . • Injuria postrenal: obstrucción del tracto urinario por el tumor o lesión de los uréteres durante la exéresis quirúrgica de masas abdominales o pelvianas. arritmias. Insuficiencia renal aguda. precipitación tubular de cristales de uratos o de fosfato de calcio. Liso V. Santoro A. Convulsiones Sin convulsiones. o convulsiones bien controladas con drogas Con pérdida de conciencia. Status epiléptico o refractaria al tratamiento médico. 4 Creatininemia: > 6 x límite superior normal ClCr < 10 ml/min. shock). Pession A. Barosi G. Zinzani PL. 93:1877-1885. intervención no urgente. Morra E. Rosti G. Consensus conference on the management of tumor lysis syndrome.CAPITULO 08 Grados del SLTC* COMPLICACIÓN Insuficiencia renal 1 Creatininemia: 1. insuficiencia cardíaca.5 x límite superior normal ClCr 30-45 ml/min. o mal controladas con el tratamiento médico. SÍNDROME DE LISIS TUMORAL Arritmias cardíacas Sin necesidad Indicación de de intervención. and Tura S. Marchetti M. Una convulsión breve generalizada . Haematologica 2008. 2 Creatininemia: 1. * Cuadro modificado de Tosi P. 3 Creatininemia: 3 – 6 x límite superior normal ClCr 10-20 ml/min. Lazzaro C. Fatal (ej. Sintomática y parcialmente controlada con el tratamiento médico.5 – 3 x límite superior normal ClCr 20-30 ml/min. ** Creatininemia ajustada a la edad. asociada con hipotensión. síncope. 104 . 000100.FACTORES DE RIESGO Característica Tipo de tumor Factor de riesgo Linfoma no Hodgkin tipo Burkitt. > 7. Masas abdominales voluminosas tipo bulky.00050. IRA preexistente.000/mm3.000 Intermedio Linfoma difuso de células B gigantes. Linfoma difuso de células gigantes.000 GB > 50.000 GB 10. GB 50.000 GB < 10. linfoblástico o LLA GB > 100. Oliguria. Linfoma linfoblástico. Leucemia linfoblástica aguda (principalmente inmunofenotipo T). Glóbulos blancos > 25.000 SÍNDROME DE LISIS TUMORAL 105 CAPITULO 08 .5 mg/dl. LDH elevada (>1500 U/l pretratamiento). tumores testiculares. Varía según tipo de tumor y tratamiento específico.000 Bajo LNH indolente. LLA LMA GB < 50. Tumores sólidos con alta sensibilidad a citotóxicos: hepatoblastoma. Extensión de la enfermedad o tamaño tumoral Función renal Ácido úrico basal Tratamiento citorreductor rápido y efectivo (Quimiosensibilidad) Clasificación según factores de riesgo: Riesgo Tipo de tumor LNH Alto Burkitt. neuroblastoma IV. . Debilidad muscular. Puede aparecer dentro de las 6 – 72 horas. arritmias ventriculares. GB: Glóbulos blancos (mm3).➢ Se une al calcio. K+ ≥ 6 mEq/l. Inicio 24 . Tetania: espasmo carpopedal. LMA: Leucemia mieloide aguda.48 horas Calambres musculares.48 horas. Signos y síntomas: Parestesias. Síncope. insuficiencia renal aguda. importante la medición del Calcio iónico. . Bradicardia. LLA: Leucemia linfoblástica aguda. Ca++≤ 7 mg/dl. • Inicio 24 . HIPERKALEMIA: • • • • . bloqueo auriculoventricular. HIPOCALCEMIA: • • .CAPITULO 08 SÍNDROME DE LISIS TUMORAL 106 LNH: Linfoma no Hodgkin. . . evidenciando sólo alteraciones en el laboratorio.➢ . . HIPERFOSFATEMIA: • Fósforo ≥ 6. Muerte. Complicación más grave. precipitan los complejos fosfocálcicos a nivel tubular: oliguria. ECG: T picudas. .➢ Síntomas secundarios a hipocalcemia.5 mg/dl. . • CLÍNICA El SLT generalmente se presenta en forma asintomática. Las manifestaciones clínicas dependen de la severidad de las diferentes anomalías metabólicas. . azoemia. . signos de sobrecarga de volumen). • Ecografía abdominal o TC de abdomen (presencia de masa abdominal o retroperitoneal). . Insuficiencia cardíaca congestiva. cardiomegalia. • ECG y ecocardiograma. Convulsiones. Vómitos. . Convulsiones. SÍNDROME DE LISIS TUMORAL 107 . ECG: prolongación de QoT y QTc. Parestesias. • EXÁMENES COMPLEMENTARIOS A SOLICITAR ANTES DE INICIAR TRATAMIENTO CITORREDUCTOR: • Tele-radiografía de tórax al inicio y según signos y síntomas (presencia de masa mediastinal. Hipertensión. . Laringoespasmo. Nefropatía uricémica aguda. . Náuseas. . . Muerte. Náuseas. Arritmias. Letargo. Inicio 24-48 hs.HIPERURICEMIA: • • . Letargo. . INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA): • • • • • • • Oligoanuria. Insuficiencia renal aguda. CAPITULO 08 . Acido úrico > 8 mg/dl. Vómitos. . . Síncope. CAPITULO 08 CONTROLES • • • • • • . • Aumenta el volumen extracelular: favorece la corrección de trastornos hidroelectrolíticos. • Mantener ritmo diurético entre 80 y 100 ml/m2/hora (3 a 5 ml/kg/hora en . Creatinina. . . Balance de ingresos y egresos cada 6 horas. . . . fósforo y magnesio Orina: pH Densidad Glucosuria Sedimento SÍNDROME DE LISIS TUMORAL 108 • PREvENCIÓN Y TRATAMIENTO HIPERHIDRATACIÓN OBJETIVO: inducir diuresis. Sangre: Hemograma Glucemia LDH (al inicio del tratamiento. Tira reactiva (pH y densidad) en cada micción. Ácido Úrico Estado ácido base Ionograma con calcio iónico Calcio. como marcador de factor de riesgo) Urea. LABORATORIOS: al inicio del tratamiento. . . . Peso cada 12 horas. • Aumenta la perfusión renal: aumenta el filtrado glomerular y el volumen urinario. • Debe iniciarse 48 horas previas y hasta 72 horas posteriores del inicio del tratamiento quimioterápico o mientras se constate la instalación de SLT. . Signos vitales con tensión arterial cada 6 horas. disminuye la concentración de solutos en los túbulos renales y en la microcirculación medular. • . cada 12 horas durante los primeros 3 días y luego cada 24 horas. No exceder 4500 – 5000 ml/día.5 y HCO3. SÍNDROME DE LISIS TUMORAL 109 pacientes con peso < de 10 kg).60 mEq/l. . . . sin exceder 4500 – 5000 ml/día.> 30 mEq/l. . No exceder en plasma: pH > 7.ALCALINIZACIÓN URINARIA OBJETIVO: inducir un estado de alcalosis metabólica exógena clororresistente por administración de bicarbonato. Favorece la solubilidad del ácido úrico y evita su precipitación. • Aportar 3000 ml/m2/día (en pacientes con peso < de 10 kg: 200 ml/kg/día).5 a 1mg/kg (contraindicada en uropatía obstructiva e hipovolemia). Si no hay respuesta: Furosemida 0. • Evitar poliuria. Desventajas: Favorece la precipitación de cristales de fosfato de calcio en los túbulos renales. sobrecarga de volumen e hiperglucemia. Agravamiento de la hipocalcemia sintomática por disminución de la forma ionizada del calcio plasmático. Se debe lograr un pH urinario entre 7 y 7. CAPITULO 08 . 2) HCO3.30 mEq/l + ClNa 30 mEq/l.5. No aumenta la solubilidad de xantinas e hipoxantinas. Aumentar progresivamente el plan de hiperhidratación.5 -10 mEq/l. ¿QUE HACER SI NO SE LOGRA LA HIPERHIDRATACIÓN Y/O ALCALINIZACIÓN? • Hiperhidratación: . • Alcalinización urinaria: . 3) Considerar la indicación de acetazolamida a una dosis de 5 mg/kg (máximo 250 – 500 mg/dosis). Opciones para la preparación del plan de hidratación parenteral: 1) HCO3. Favorece la alcalinización de la orina mediante la disminución de la reabsorción del bicarbonato a nivel del túbulo contorneado proximal. • • • . Ante el fracaso de la alcalinización. Densidad urinaria: ≤ 1010. La diuresis no debe ser inferior del 65% de los ingresos. • NO INDICAR CLORURO DE POTASIO EN EL PLAN DE HIDRATACION INICIAL. y una vez constatado el volumen y la composición correcta del plan: 1) Agregar aporte de cloruros si no formaban parte del plan inicial. 2) Aumentar la concentración de cloruros o HCO3. Tratamiento: → . Dosis: 0. Alteraciones ECG (T picuda. • Allopurinol: análogo de la hipoxantina e inhibidor competitivo de la xantino oxidasa.73m2. por 3 a 8 días. Furosemida 1 mg/kg endovenoso. . . Dosis máxima: 800 mg/día.20 mg/kg/día vía endovenosa por 3–5 días. simétrica. ➢ . Bicarbonato de sodio 1 molar: 1-2 mEq/kg endovenoso. Prevención: no indicar potasio en el plan de hidratación inicial. Reducir la carga total / favorecer su eliminación. .CAPITULO 08 4) Considerar situaciones concomitantes de acidosis. Dosis: 100 mg/m2/dosis cada 8 horas (10 mg/kg/día cada 8 horas) vía oral. Velocidad máxima de infusión: 1 ml/minuto. . . • Formas moderadas y asintomáticas > 6 mEq/l: . . . Dosis máxima: 10 ml = 1g de gluconato = 1 ampolla. en 10 minutos (en acidosis metabólica). • Formas severas (K+ > 7 mEq/l) y / o sintomáticas: . Adecuar la dosis a la función renal con filtrado glomerular < de 50 ml/min/1. • Alcalinización urinaria: favorece la solubilidad. Control de Frecuencia cardíaca. QRS ancho): . Suspender aporte oral o endovenoso de potasio. No requiere alcalinización urinaria. Estabilizar la membrana de las células cardíacas: Gluconato de calcio 10%. disminuir la velocidad de infusión o suspender. Contraindicación: metahemoglobinemia. Resinas de intercambio iónico vía oral o enema a retener. déficit de G6PDH y otros desórdenes metabólicos que produzcan anemia hemolítica. Disminuye la formación de ácido úrico. Urato-oxidasa (Rasburicase): convierte el ácido úrico en una forma 40 .100 veces más soluble (alantoína). SÍNDROME DE LISIS TUMORAL 110 . Si la frecuencia cardíaca cae 20-25% del valor basal. que facilita su excreción. • Hiperkalemia: . TRATAMIENTO DE LOS DISTURBIOS HIDROELECTROLÍTICOS: • Hipocalcemia: sólo se corrige si es sintomática porque el aporte de calcio favorece la precipitación de los complejos fosfocálcicos. TRATAMIENTO DE HIPERURICEMIA: • Hiperhidratación: favorece la excreción normal. Gluconato de calcio: 1 ml /kg. Aumento de creatinina de 10 veces el valor basal. CAPITULO 08 . Hipertensión no controlable con diuréticos y otros antihipertensivos. Hiperkalemia persistente.Glucosa: 0. Diálisis. . SÍNDROME DE LISIS TUMORAL 111 .15. No utilizar en pacientes con altos niveles plasmáticos de calcio.➢ Insulina + Glucosa.TRATAMIENTO DE HIPERFOSFATEMIA: • Objetivos: Evitar precipitación renal de fosfato de calcio y síntomas asociados a hiperfosfatemia.<10). . INDICACIONES DE DIÁLISIS • • • • • • • • • • Hiperfosfatemia > 10 mg/dl. .➢ Furosemida (en hiperfosfatemias severas). durante no más de 24 – 48 horas para evitar toxicidad acumulativa por aluminio.➢ Diálisis. Carbonato de calcio: administrado con las comidas puede ser una alternativa. Sobrecarga de volumen sin respuesta a diuréticos. Acidosis metabólica severa (pH <7. sin respuesta a furosemida. Síntomas de sistema nervioso central asociados a uremia.➢ Hiperhidratación máxima (hasta 5-6 l/m2). Hipocalcemia sintomática. Hiperuricemia > 10-15 mg/dl. Furosemida 1-2 mg/kg/dosis.Terapéuticos . Solución Insulina . .1 U/kg de insulina corriente + 2 ml/kg de Dextrosa 25%. . HCO3. Hidróxido de aluminio: 50-150 mg/kg/día (cada 6 horas) vía oral. .➢ Es discutida la utilización preventiva de quelantes de fósforo: .Preventivos . . Oligoanuria con desórdenes metabólicos.➢ Control de la alcalinización urinaria (pH < 8). . • Métodos: . .➢ Hiperhidratación. Hay que adelantarse a la progresión para disminuir morbilidad. Realizar controles estrictos según cada caso para implementar precozmente el tratamiento adecuado.CAPITULO 08 ALGUNAS CONSIDERACIONES A TENER EN CUENTA • • • • El análisis de riesgo del paciente es fundamental para implementar la prevención. Prevención y tratamiento se superponen. SÍNDROME DE LISIS TUMORAL 112 Tratamiento propuesto según nivel de riesgo: Agradecimiento: Florencia Vicente . se definieron los nuevos términos para su uso definitivo en Pediatría. SEPSIS SEvERA. en 1992. Posteriormente. con el fin de unificar criterios clínicos y de investigación. conocer taxativamente las nuevas denominaciones y dar vigencia a otros términos más antiguos que también se utilizan y que sirven para caracterizar a un paciente grave. como bacteriemia. Se debe. que incluía pacientes que presentaban una respuesta sistémica a una infección. o PaCO2 menor a 32mmHg. Recién. taquicardia. se definieron términos relacionados. Se propuso. BACTERIEMIA: Presencia de bacterias en la sangre. una nueva denominación: el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). 3) Taquipnea: fecuencia respiratoria mayor o igual a 20 resp/min. alteración en la cantidad de glóbulos blancos y evidencia de disfunción orgánica. designado para describir el estado de inflamación generalizada que ocurre como consecuencia de una amplia variedad de causas o “agresiones” de origen infeccioso o no.• INTRODUCCIÓN Desde hace unos cuantos años. Es importante. se ha implementado una nueva terminología médica. pudiendo ser de origen infeccioso o no. SHOCK SÉPTICO 113 INFECCIÓN. De la misma manera se describen viremia. SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SIRS): Expresa clínicamente la presencia de inflamación endotelial sistémica. SEPSIS. SEPSIS. 2) Taquicardia: frecuencia cardíaca mayor o igual a 90 lat/min. TERMINOLOGÍA ORIGINAL (DESCRIPTA EN ADULTOS): 1. el síndrome de sepsis (término actualmente en desuso). Esta respuesta comprendía el aumento de la temperatura. shock séptico y síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM). además. En 1989 se describió. por primera vez. fungemia y parasitemia. 2. taquipnea. por su utilidad y relevancia. considerar que originalmente estas definiciones fueron aplicadas por médicos que asisten a pacientes adultos. sepsis severa. INFECCIÓN. SEPSIS SEVERA. en 1994. SHOCK SÉPTICO CAPITULO 09 . sepsis. por entonces. tanto exógenas como endógenas. SIRS se define con dos o más de los siguientes criterios: 1) Fiebre o hipotermia: temperatura (rectal) mayor o igual a 38°C. independientemente de la causa que lo provoca. menor o igual a 36°C. SEPSIS SEVERA: Sepsis que se acompaña de alguna disfunción orgánica como: . aún con tratamiento oportuno y adecuado. Insuficiencia hepática . más uno de los siguientes elementos: -disfunción hemodinámica. ictericia). caída del volumen de filtrado glomerular. Alteraciones de la coagulación . neurológica. d) Cardiovascular (TAM menor o igual a 60 mmHg).CAPITULO 09 4) Hemograma: recuento leucocitario mayor o igual a 12. 3. hepática. SHOCK SÉPTICO: Sepsis severa que se acompaña de compromiso circulatorio produciendo baja perfusión y disminución de la oferta distal de O2. 4. Insuficiencia renal aguda . 6. SEPSIS. Alteración mental . de tal magnitud que la homeostasis no puede ser mantenida sin intervención médica. -1 o 2 de las siguientes disfunciones orgánicas: respiratoria. c) Riñón (oliguria. Los órganos y sistemas más frecuentemente afectados incluyen: a) Pulmón (hipoxemia. con respuesta a la administración de volumen. Trombocitopenia . INFECCIÓN.000/mm3 o mayor del 10% de formas inmaduras. Hipotensión . SEPSIS: Es el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica secundario a infección documentada por cultivos o por la evidencia clínica de un foco infeccioso. b) Hígado (aumento de enzimas. menor o igual a 4. con hipotensión refractaria a la reposición de volumen. Insuficiencia cardíaca . acidosis metabólica). hematológica. Aumento del ácido láctico La definición de sepsis severa implica a la sepsis misma. SHOCK SÉPTICO 114 . hipercapnia). Injuria pulmonar aguda . renal.5 ml/kg/h. inducido por la sepsis.000/mm3. definida como ritmo diurético menor de 0. 5. SÍNDROME DE DISFUNCIÓN ORGANICA MÚLTIPLE (SDOM): Es el compromiso simultáneo o secuencial de varios órganos. SEPSIS SEvERA. Este cuadro es de muy difícil manejo y mal pronóstico. etc. SEPSIS SEvERA. coagulación intravascular diseminada). coagulopatía. g) Neurológico (alteración del nivel de conciencia).INFECCIÓN. f) Digestivo (íleo. SHOCK SÉPTICO 115 e) Hematológico (trombocitopenia. CAPITULO 09 . sangrados). SEPSIS. CAPITULO 09 • DIFERENCIAS EN LOS PACIENTES PEDIÁTRICOS: La aplicabilidad de estos términos en pacientes pediátricos requirió varios intentos con el fin de adaptar la terminología utilizada en pacientes adultos. En el 2001 se llevó a cabo un Consenso Internacional donde se redefinieron los términos para ser usados en Pediatría y surgió la recomendación de utilizar esta nueva terminología, difundiéndola a toda la comunidad científica. En el 2005 se realizó un nuevo Consenso Internacional que propuso clasificar a los pacientes en 6 grupos (según edad), para hacer más precisa las definiciones de SIRS y Sepsis (ver Tabla1). Tabla 1: Grupos según edad. Recién Nacido Neonato Infante Preescolar Escolar Adolescentes y adultos jóvenes 0-7 días 1 semana a 1 mes 1 mes a 1 año 2 a 5 años 6 a 12 años 13 a 18 años INFECCIÓN, SEPSIS, SEPSIS SEvERA, SHOCK SÉPTICO 116 Esta categorización por grupos etarios fue necesaria ya que SIRS en pediatría, comprende parámetros clínicos y de laboratorio que varían según la edad. La definición de SIRS es básicamente similar a la utilizada en adultos (taquicardia, taquipnea, fiebre o hipotermia, leucocitosis o leucopenia). Las grandes diferencias son: . Deben existir anormalidades en la temperatura o en el recuento de leucocitos (la presencia de taquicardia y taquipnea no tiene la misma relevancia que en el paciente adulto). . Los cambios en los valores de temperatura, taquicardia y taquipnea serán considerados según la edad (Tabla 2). Resumiendo: SIRS en pediatría, se define con 2 de los siguientes criterios, uno de los cuales debe ser la anormalidad de la temperatura o el recuento de glóbulos blancos. Tabla 2: signos vitales y variable de laboratorio según edad. FC (lat/min) Pc95 0-7 días 1 semana a 1 mes 1 mes a 1 año 2 a 5 años 6 a 12 años 13 a 18 años 180 180 180 140 130 110 FR (resp/min) Pc95 50 40 34 22 18 14 Glóbulos Blancos > 34.000 5.000/19.500 5.000/17.500 6.000/15.500 4.500/13.500 4.500/11.000 Al igual que en pacientes adultos, la sepsis se define como SIRS provocada por infección. Las definiciones de sepsis severa y shock séptico se hacen más difíciles debido a que la hipotensión en los niños es un signo tardío; por lo tanto, cuando se la detecta implica, casi siempre, severo compromiso del paciente y pronóstico ominoso. Con criterio docente, la sepsis severa puede definirse como sepsis asociada a alguna de las siguientes condiciones: . Disfunción cardiovascular. . Síndrome de distress respiratorio. . Disfunción de 2 o más de los siguientes órganos o sistemas: . Respiratorio . Renal . Neurológico . Hematológico . Hepático El Shock Séptico puede ser definido como Sepsis Severa que se acompaña de compromiso circulatorio, provocando baja perfusión y disminución de la oferta distal de O2, situación que es refractaria a la reposición de volumen. INFECCIÓN, SEPSIS, SEPSIS SEvERA, SHOCK SÉPTICO 117 . . . . Temperatura: > 38.5ºC o < 36ºC. Taquicardia: > al Pc 95 para la edad, sin estímulos externos (drogas, dolor, etc). Taquipnea: > al Pc 95 para la edad. Recuento de leucocitos: > al Pc 95 o < al Pc 5 para la edad, o del > 10% de formas inmaduras. CAPITULO 09 CAPITULO 09 • SEPSIS, SEPSIS SEVERA Y SHOCK SÉPTICO: La sepsis es la principal causa de morbimortalidad durante la hospitalización, especialmente en los pacientes internados en las unidades de cuidados intensivos. Anualmente se registra a nivel mundial la afectación de un millón y medio de habitantes, siendo la incidencia anual en Estados Unidos de 750.000 casos, con una mortalidad calculada en 600 pacientes diarios. En la Argentina no existen datos de prevalencia y mortalidad. La sepsis se presenta cuando una agresión microbiana injuria al organismo y altera la homeostasis; el intento por limitar la agresión y reparar el daño genera la Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS). El control del daño o la evolución a grados mayores de gravedad, como son sepsis severa, shock séptico y SDOM, dependerá de la magnitud del inóculo, el tipo de germen, las condiciones inmunológicas del paciente, el estado nutricional y algunos otros factores que aún no son muy bien conocidos. Estas entidades, sepsis y sepsis severa, pueden ser consecuencia de una infeccción en cualquier sector del organismo y, aunque, las bacterias son los patógenos más frecuentemente asociados con sepsis, éstas pueden ser producidas también por virus, hongos y parásitos. • LA FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK SÉPTICO: Los mediadores celulares y las toxinas bacterianas, causan inicialmente un shock circulatorio de tipo distributivo, en un ambiente hiperdinámico manifestado por: . Disminución de la tensión arterial media (TAM)por hipovolemia relativa. . Pérdida del tono vasomotor (por acción del óxido nítrico), lo que implica zonas de lechos vasculares dilatados donde se secuestran volúmenes importantes de sangre. . Fuga capilar, consecuencia de las lesiones endoteliales sistémicas, que implica pérdida de volumen hacia el intersticio. . Taquicardia, reducción de la post-carga e incremento del gasto cardíaco. . Vasoconstricción esplácnica y pulmonar. . Reducción de la diferencia arterio-venosa de oxígeno, lo que revela un déficit celular de la captación de O2. . Vasodilatación periférica que se manifiesta clínicamente por piel rosada y caliente. . Hipoperfusión tisular que se hace aparente en la oliguria y el relleno capilar enlentecido, así como por el aumento del ácido láctico (> 2mEq/l) secundario al metabolismo anaerobio de los tejidos. INFECCIÓN, SEPSIS, SEPSIS SEvERA, SHOCK SÉPTICO 118 • MANEJO DE LA SEPSIS SEVERA Y DEL SHOCK SÉPTICO: Las primeras 6 horas son claves en el manejo del paciente con sepsis severa y shock séptico. Debe realizarse reanimación temprana con fluidos, indicar precozmente antibióticos de amplio espectro, transfusión de glóbulos rojos (en caso de estar indicada) y plantear la ventilación asistida al comienzo del tratamiento. Las bases de la terapeútica son: 1) la elección del antibiótico según foco clínico y edad, 2) el sostén de las insuficiencias parenquimatosas (vía injuria endotelial) y 3) la optimización de la DO2 (oferta distal de oxígeno). • DO2: VM * CaO2 • VM: FC * Vs • CaO2: 1.34 * Hb * Sat/100 DO2: Disponibilidad de O2. VM: Volumen minuto. CaO2: Contenido arterial de O2. FC: Frecuencia cardíaca. Vs: Volumen sistólico. Hb: Hemoglobina. Sat: Saturación. De las fórmulas anteriores se desprende el rol básico de los fluidos (mejorando el volumen minuto), que NO deben ser restringidos, y el O2 que debe ser administrado SIEMPRE (al aumentar el contenido arterial de oxígeno mejora la oferta distal), sumado a la oportuna y precoz transfusión de glóbulos rojos (aumentando el contenido arterial de oxígeno); es razonable mantener concentraciones de hemoglobina en el rango normal para la edad en niños con sepsis severa y shock séptico. INFECCIÓN, SEPSIS, SEPSIS SEvERA, SHOCK SÉPTICO 119 . Presencia del dímero- D, testigo de la coagulación intravascular subyacente que finalmente conducirá por trombosis microvascular generalizada (CID), al SDOM y finalmente a la FOM. . Existencia de marcadores biológicos de infección, como son la proteína C Reactiva (PCR) y la Procalcitonina; en el caso de ésta última, cuyos niveles mayores de 5 ng/ml indican la presencia de Sepsis, y niveles bajos o indetectables, son un razonable parámetro para descartar la infección como causa de SIRS. CAPITULO 09 mientras se aguardan los resultados del Gram y de los cultivos. La primera medida en el manejo de este problema será entonces. por primera vez. debridar los tejidos infectados desvitalizados y remover los cuerpos extraños (catéteres) colonizados. Detección precoz y control del foco séptico. son Escherichia coli. está basado en dos principios fundamentales: . al paciente con sepsis severa o shock séptico desconoce el agente etiológico. el tratamiento debe iniciarse de inmediato bajo los criterios de manejo empírico. por lo tanto. MEDIDAS DE APOYO HEMODINÁMICO: El shock séptico está asociado con hipovolemia relativa o absoluta. el abdomen (20%) y el aparato urinario (15%). entre los Gram (-). por un lado. corregir el déficit del volumen intravascular con la infusión de soluciones cristaloides o coloides. seguido por la bacteriemia (20%). pancreatitis). SEPSIS SEvERA. por el otro. o pérdida hacia el intersticio por fuga capilar. Por lo tanto. . SHOCK SÉPTICO 120 . DETECCIÓN PRECOZ Y CONTROL DEL FOCO SÉPTICO: Permite. Los Gram (+) y los Gram (-). 2) Terapia antimicrobiana apropiada: cuando el médico se enfrenta. el esquema empírico inicial debe incluir antibacterianos para cubrir tanto gérmenes Gram (+) como Gram (-). como consecuencia de la pérdida de líquidos a un tercer espacio (peritonitis. es la restauración de la perfusión tisular efectiva y la normalización del metabolismo celular. un adecuado control de la fuente de infección y. INFECCIÓN. El pulmón es el sitio de infección más frecuente (40%). el cual debe estar orientado al sitio más común de localización del foco infeccioso y a los gérmenes infectantes más frecuentes en ese foco. SEPSIS. causan sepsis con igual frecuencia. 1) Control del Foco: drenar los focos sépticos. Klebsiella. Pseudomona y Enterobacter.CAPITULO 09 El control y manejo de la sepsis severa y del shock séptico. Los gérmenes Gram (+) más frecuentes son: Estafilococo aureus y Estreptococo pneumoniae y. Medidas de soporte hemodinámico. en caso de ser necesario. secuestro en la vasodilatación sistémica (mala distribución). el empleo de una terapia antimicrobiana apropiada. el empleo de agentes vasopresores. con una adecuada reposición de volumen y. La meta de la reanimación con líquidos de reposición en el shock séptico. con resultados decepcionantes hasta el momento. repitiendo la misma cantidad en caso de ser necesario.El uso de corticoides. Si la hipotensión es persistente o la perfusión periférica es deficiente. en la actualidad. es importante prevenir en estos pacientes el sangrado por úlceras de stress. por ejemplo). noradrenalina). la controversia sobre cuál de estas soluciones es la mejor para la reanimación. a través de sus propiedades antitrombóticas. Se llegó así. SEPSIS. una reducción del 19. Sugerimos el uso de cristaloides (ClNa 0.4% del riesgo relativo de mortalidad en la sepsis severa y el shock séptico. tan altamente difundido. siempre existía una disminución de la proteína C (junto con otros factores como la Antitrombina III. Desde el punto de vista histórico. se han propuesto muchas alternativas para el manejo de la sepsis severa y el shock séptico. y del 6% en la mortalidad absoluta. continuando. será tratada con el apoyo de drogas vasopresoras (dopamina. teniendo en cuenta que la sepsis es un estado hipercatabólico.9% o Ringer Lactato) a 20 ml/kg lo más rápido posible. en pacientes graves con falla de dos o más órganos. profibrinolíticas y antiinflamatorias. Sin embargo. De la misma manera. SHOCK SÉPTICO 121 Muchos estudios compararon el uso de coloides versus cristaloides. esto puede indicar que la importancia de administrarla es aún mayor en niños pequeños. la observación que en los casos de gravedad o mala evolución. a pesar de una adecuada reposición de volumen. En la actualidad. Las concentraciones de proteína C en niños alcanzan los valores del adulto a la edad de 3 años. se están realizando diversos metaanálisis sobre el uso de la vasopresina con resultados preliminares muy favorables. al conocimiento que la Proteína C activada es uno de los principales sistemas reguladores de la hemostasia. casi todas dirigidas a la modulación inmunológica de los componentes fisiopatológicos del proceso. la inflamación y la fibrinolisis. SEPSIS SEvERA. llevó a estudiar más detalladamente sus funciones. se recomienda el apoyo nutricional. de manera que se ha logrado con su empleo. sólo debe utilizarse en los niños con shock refractario a las catecolaminas e insuficiencia suprarrenal confirmada o sospechada. CAPITULO 09 . tiene escasas indicaciones en la actualidad. INFECCIÓN. osteoartritis. infección urinaria (IU) y enteritis bacteriana. como la sublingual y la timpánica no siempre arrojan resultados confiables. a partir de distintos parámetros obtenidos del interrogatorio. En general. neumonía. La importancia de abordar adecuadamente estos cuadros febriles. luego de una anamnesis y examen físico minuciosos. hasta una infección bacteriana potencialmente grave.CAPITULO 10 LACTANTE FEBRIL SIN FOCO Dra. • Bacteriemia oculta: aislamiento de una bacteria patógena en hemocultivos de un niño febril. El principal problema se plantea en los niños menores de 36 meses. Silvina Neyro • INTRODUCCIÓN Uno de los motivos de consulta más frecuentes en la práctica pediátrica es la fiebre. LACTANTE FEBRIL SIN FOCO 122 . meningitis. Para ello. al grupo de pacientes que se encuentra en alto riesgo de presentar una IBS y que requerirá de tratamiento especifico y seguimiento posterior. pero sin dejar por ello de tratar adecuadamente a quienes lo precisen. se recomienda la toma de la temperatura rectal como método ideal para definir la temperatura corporal. en niños que se presentan en buen estado general y sin patologías de base. Sin embargo. no se encuentra ninguna causa que justifique la fiebre (“Fiebre sin foco”). ya que tanto la temperatura axilar. • Fiebre sin foco: síndrome febril agudo sin causa aparente que justifique la fiebre. se basa en intentar no someter a los pacientes a estudios complementarios y tratamientos inútiles. en buen estado general y sin foco clínico evidente de infección. tras una cuidadosa anamnesis y exploración física. • IBS incluye: bacteriemia oculta (BO). sólo aproximadamente el 20% de los niños febriles no presentan foco clínico evidente que pudiera ser causante de la fiebre. Ésta puede presentarse como manifestación inicial de distintas patologías infecciosas que incluyen desde un cuadro viral benigno y autolimitado (la mayoría de los casos). la clínica y los exámenes de laboratorio. teniendo en cuenta que un pequeño porcentaje de estos niños pueden desarrollar una infección bacteriana severa (IBS). se intenta detectar de la manera más eficaz y precoz posible. especialmente en niños pequeños. • DEFINICIONES • Fiebre: La definición más aceptada es aquella que considera una temperatura rectal mayor a 38ºC. en los cuales. Streptococo pneumoniae. Niños mayores: * Presentan un riesgo de BO de aproximadamente 2-3%. Neisseria meningitidis y Salmonella spp. * Los neonatos se encuentran. también. deshidratación hipernatrémica. • Deben ser descartadas otras causas de fiebre de origen no infeccioso. efecto adverso de vacunación reciente. dependerán de la edad del paciente. Con el objetivo de orientar la presunción etiológica y definir la conducta diagnóstico-terapeútica a seguir en los niños que presentan fiebre sin foco. * Gérmenes más frecuentes: Streptococo agalactiae. que si bien son menos frecuentes. a considerar. • Niños mayores: desde los 3 a 36 meses de edad. Lactantes pequeños: * El riesgo de IBS sigue siendo elevado (aproximadamente 7-10%). Escherichia coli y menos frecuentemente Listeria monocytogenes. * Disminuye la frecuencia con que se aíslan gérmenes del período neonatal y aumenta el riesgo de infección por Streptococo pneumoniae. que podría elevarse LACTANTE FEBRIL SIN FOCO 123 CAPITULO 10 . el neumococo es el germen más frecuente y responsable del 83% . * En los lactantes mayores de 2 meses. se divide a los pacientes en tres grupos etarios: • Neonatos: desde el nacimiento a los 28 días de vida.90% de las bacteriemias. Salmonella spp. deben ser tenidas en cuenta (exceso de abrigo. Haemophilus influenzae no tipificable. entre otros). en riesgo de presentar infecciones virales con manifestaciones más severas que otros grupos etarios (ejemplo: enterovirus y virus herpes simplex). Neonatos: * Debido a la inmadurez inmunológica que presentan y al paso por el canal del parto. el riesgo de IBS es elevado (aproximadamente 12-17%).• ETIOLOGÍA • La mayoría de los cuadros febriles sin foco son de etiología infecciosa viral. * Otras bacterias menos frecuentes incluyen: Neisseria meningitidis. Staphilococo aureus. Las posibles causas infecciosas bacterianas. • Lactantes pequeños: desde los 29 días a los 3 meses de edad. duración y forma de medición de la temperatura. • Enfermedades previas (ejemplo: infección urinaria). Se debe tener presente también. entre otros). Examen físico: * Deberá ser minucioso y sistematizado para descartar todo foco clínico probable. Sin embargo.CAPITULO 10 LACTANTE FEBRIL SIN FOCO 124 (hasta un 10% o más) en forma proporcional a la temperatura registrada y al recuento de glóbulos blancos (GB). pueden padecer una IBS. mayor sería el riesgo de IBS. estos datos suelen ser insuficientes para detectar a los niños pequeños con infecciones graves. • Síntomas y signos acompañantes que pudieran orientar al foco causal de la fiebre. prematurez. ya que. hospitalización neonatal prolongada. • Patología de base. * Gérmenes más frecuentes: Streptococo pneumoniae. • Estado de inmunización y aplicación reciente de vacunas. Neisseria meningitidis y Salmonella spp. Anamnesis: Deberá considerarse: • Grado. • Alteraciones del patrón del sueño. del comportamiento y la alimentación. Considerar Haemophilus influenzae tipo b en niños no vacunados o con esquema incompleto. siendo mayor en los lactantes menores de 3 meses de edad (particularmente en neonatos). * Prestar especial atención a los siguientes parámetros clínicos. • Contacto con enfermos. • Tratamiento antibiótico previo. que tanto los neonatos como los lactantes pequeños pueden presentar escasa elevación de la temperatura (y . que influirán en la conducta a seguir: 1) Edad del paciente: la incidencia de IBS es inversamente proporcional a la edad del paciente. incluso presentando buen estado general. • INTERROGATORIO Y EXAMEN FÍSICO En todos los niños con fiebre deberá realizarse una anamnesis completa y un examen físico detallado con el fin de detectar la posible etiología de la fiebre y valorar el compromiso del estado general. • Antecedentes perinatales (rotura prematura de membranas. 2) Temperatura corporal: se asume que a mayor temperatura corporal. • Conexión con los padres. HEMOGRAMA: • Se considera criterio de bajo riesgo para IBS un recuento total de GB entre 5.000 y 15.• EXÁMENES COMPLEMENTARIOS La solicitud de exámenes complementarios se realizará en función de la edad del paciente. CAPITULO 10 . * Para objetivar la evaluación clínica realizada. PROTEINA C REACTIVA (PCR) / VELOCIDAD DE ERITROSEDIMENTACIÓN (VES): En algunos estudios que compararon reactantes de fase aguda como predictores diagnósticos de IBS en niños febriles sin foco. pero éstas en general. • Una PCR >7 mg/dl aumentaría la sensibilidad y especificidad de un laboratorio convencional. • La leucopenia (GB <5000/mm³) en un niño con IBS.000/mm³) y de neutrófilos en banda o cayados (>1. LACTANTE FEBRIL SIN FOCO 125 en ocasiones hipotermia) como único signo significativo de una infección severa subyacente. 3) Estado general: tener en cuenta que la observación clínica aislada podría subdiagnosticar un número sustancial de pacientes con IBS que pueden encontrarse en buen estado general. la magnitud de la fiebre. se evidenció que: • Una PCR >3.000/mm³. siendo un indicador más confiable en niños con fiebre de más de doce horas. con una sensibilidad entre 55 y 80%. • La PCR presenta una utilidad limitada cuando se trata de cuadros infecciosos de pocas horas de evolución.5 mg/dl o una VES >30 mm/1era hora se relacionaban con mayor riesgo de padecer una IBS en lactantes menores de 3 meses. independientemente de la edad y factores de riesgo.000/mm³). al niño con aspecto tóxico. Sin embargo. se le iniciarán medidas terapéuticas de sostén y se internará para una valoración diagnóstica exhaustiva y cobertura antibiótica parenteral. es un signo de mal pronóstico. mayor es el riesgo de IBS. las manifestaciones clínicas y el estado general. se han propuesto distintas escalas de observación. • A mayor recuento total de GB (>15. de neutrófilos absolutos (RAN) (>10. han resultado poco prácticas y difíciles de implementar.500/mm³). por lo cual la técnica de recolección de la orina debe ser con el método más estéril posible según la edad (no usar bolsas colectoras de orina). * Se han encontrado Radiografías de tórax patológicas (neumonías) en niños con fiebre sin foco que presentaban un recuento de GB >20. * El UC es fundamental para el diagnóstico. no excluye el diagnóstico de IU. * La probabilidad que éste sea el foco causante de la fiebre aumenta si existen antecedentes personales de IU o de alteraciones del tracto urinario. sí lo hacen para el manejo posterior. HEMOCULTIVOS (HMC): * Son el gold standard para el diagnóstico de BO. Por lo tanto. * La tira reactiva negativa para nitritos en orina o el sedimento urinario sin alteraciones. más aún si estos pacientes presentan oximetría de pulso sin alteraciones. .CAPITULO 10 LACTANTE FEBRIL SIN FOCO 126 PROCALCITONINA: Eleva sus niveles séricos más rápidamente que la PCR y de forma directamente proporcional a la gravedad de las infecciones bacterianas. la ausencia de signos y síntomas respiratorios en pacientes con hemograma sin leucocitosis harían altamente improbable el diagnóstico de neumonía. * Si bien no otorgan ayuda para el manejo inmediato de estos pacientes. por lo tanto. * Los autores que justifican su solicitud inicial. lo hacen basados en la existencia de un 3% de neumonías ocultas en niños asintomáticos. Sin embargo. la toma de muestra de orina para UC está indicada independientemente de los resultados de los exámenes anteriores. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: * No todos los estudios publicados han incluido a la Radiografía de tórax como parte de la evaluación inicial.000/mm³. y sus valores se elevan en forma paralela a la evolución del cuadro. SEDIMENTO URINARIO Y UROCULTIVO (UC): * La IU es una infección bacteriana muy frecuente en los lactantes febriles sin foco. Podría ser un marcador bastante sensible y específico de IBS. sí está indicada su solicitud en este grupo de pacientes. por lo cual su realización dentro de la evaluación inicial de estos pacientes tendría poco sustento. * Su solicitud no ha demostrado demasiado beneficio en niños con fiebre sin síntomas respiratorios. PUNCION LUMBAR (PL): Se encuentra altamente recomendada en: * Neonatos. * Se les debe realizar screening de infección. la existencia de signos sugerentes de infección vírica. se deben evaluar antecedentes de importancia y solicitar exámenes complementarios para establecer el riesgo de presentar una IBS. * Lactantes de 1 a 3 meses de edad con fiebre sin foco y criterios de alto riesgo o compromiso del estado general. y en aquellos de bajo riesgo que serán medicados con antibióticos. cuales son los neonatos con mayor riesgo de padecer una IBS. * En neonatos. PL. LACTANTES PEQUEÑOS (29 días de vida a 3 meses de edad): Se debe clasificar inicialmente al paciente según el estado general en: tóxico o no tóxico. UC y coprocultivo (en caso de diarrea) e iniciar antibioticoterapia empírica endovenosa (cefotaximeampicilina/gentamicina-ampicilina). En relación a los exámenes complementarios. En caso de encontrarse en buen estado general y sin signos de toxoinfección sistémica. salvo que presenten signos y síntomas que hagan sospechar meningitis. la clínica e inclusive mediante la utilización de exámenes complementarios. HMC x 2. • PLAN DE ESTUDIO Y TRATAMIENTO El estudio y manejo adecuado de estos pacientes varía según la edad: NEONATOS (nacimiento a 28 días de vida): * Es difícil predecir con exactitud mediante el interrogatorio. se deberá reevaluar la conducta con el resultado de los HMC. * En los niños mayores de 3 meses no se recomienda realizar la PL de rutina. CAPITULO 10 . considerar que: LACTANTE FEBRIL SIN FOCO 127 COPROCULTIVO: El examen directo y cultivo de materia fecal sólo tiene valor si el paciente presenta diarrea. * En aquellos pacientes en los que no se la realizó inicialmente. no descarta la necesidad de una evaluación diagnóstica completa. * Se sugiere que todos los neonatos febriles sin foco sean internados para estricto control clínico y evaluación que permita descartar IBS. Los más utilizados son los criterios de Rochester. La PL genera controversias en este grupo etario. .4 Sí 94. BOSTON Edad (días) Temperatura (ºC) Recuento de GB Sedimento urinario Radiografía de tórax Punción lumbar LCR IBS en el grupo de bajo riesgo (%) Administración de antibióticos VPN (%) Sensibilidad (%) 28-89 > 38 < 20.000/mm3 < 10 GB/campo Sin infiltrados Sí < 10 GB/campo 5. El hemograma es uno de los parámetros a tener en cuenta para clasificar el riesgo del paciente de presentar una IBS. signos de auscultación patológica. tos. La Radiografía de tórax debe solicitarse en lactantes que presenten signos de patología respiratoria (taquipnea. Sin embargo.000/mm3 < 10 GB/campo Sin infiltrados No < 8 GB/campo 0 No 100 100 ROCHESTER 0-60 > 38 5. La misma podría no ser realizada en lactantes con buen aspecto clínico y criterios de bajo riesgo. . protocolos de Boston y Philadelphia).1 No 98. especialmente en varones no circuncidados y en niñas.2 < 15.4 LACTANTE FEBRIL SIN FOCO 128 . por lo cual. debería ser practicada si se prescriben antibióticos empíricos.000/ mm3 < 10 GB/campo No requerida No No requerido 1. Saturación de O2 a aire ambiental menor al 95%) o recuento de GB > 20000/mm3.CAPITULO 10 . . independientemente del estado general y de la clasificación de riesgo. ya que ninguno de estos parámetros excluye por completo la posibilidad de BO. . Las IU son frecuentes en este grupo etario. Se han realizado varios estudios tratando de obtener criterios que permitieran distinguir aquellos lactantes pequeños que presentan bajo riesgo de padecer una IBS (criterios de Rochester. por lo cual se deberá solicitar orina completa y UC. El coprocultivo debe ser solicitado sólo en los pacientes con diarrea. Los HMC siempre deben realizarse.000-15.6 No determinada PHILADELPHIA 29-56 > 38. . Ni el examen físico ni el recuento de GB son fiables para predecir quienes presentan compromiso meníngeo. la PL debe considerarse fuertemente.9 92. o < 10 GB/campo. con antibióticos vía parenteral LACTANTE FEBRIL SIN FOCO 129 CAPITULO 10 . previa realización de cultivos. teniendo en cuenta que los pacientes a los que no se les ha realizado PL. es decir. 2) Buen estado general. neutrófilos en banda o cayados < 1. se recomienda la internación. 3) Sin signos clínicos de infección bacteriana focal (excepto otitis media aguda). toma de cultivos y tratamiento antibiótico empírico endovenoso. y que asistirán a un nuevo control clínico dentro de las 24 horas. pueden ser tratados. En pacientes que presentan sedimento urinario patológico se ha sugerido tradicionalmente la hospitalización y el tratamiento con antibióticos vía parenteral a la espera del resultado del UC.000-15. Es tan aceptable. CRITERIOS DE LABORATORIO: 1) Recuento de GB 5.2. Sin embargo. • Múltiples estudios han reportado que los lactantes en buen estado general que cumplen criterios de bajo riesgo de IBS. no deberían recibir antibióticos. varios estudios concluyen que los pacientes con examen de orina anormal y que se encuentren en buen estado general. estearasa leucocitaria y nitritos: negativos. pueden ser manejados ambulatoriamente. apariencia no tóxica. 3) Materia fecal: en caso de diarrea: < 5 GB/campo. en caso de realizar PL: < 8 GB/campo y tinción de Gram negativa. sin complicaciones perinatales. o índice cayados/segmentados < 0. • Debido a que tanto el paciente con apariencia tóxica como aquel no tóxico pero con criterios de alto riesgo. 4) Líquido cefalorraquídeo (LCR). 2) Orina: tinción de Gram: negativa. tienen mayor riesgo de presentar una IBS.500/mm³.000/mm³.CRITERIOS DE BAJO RIESGO (ROCHESTER) CRITERIOS CLINICOS: 1) Nacido de término. asegurándose poder realizar un adecuado seguimiento. sin antibióticos previos. que tengan un rápido acceso a un centro asistencial en caso de requerirlo. en forma ambulatoria. como la toma de conducta expectante sin medicar. la indicación de ceftriaxona (intramuscular o endovenosa). previamente sano. La existencia de infección viral demostrada reduce. siempre y cuando pueda asegurarse un adecuado seguimiento. pero no elimina. LACTANTE FEBRIL SIN FOCO Algoritmo de manejo en lactantes menores de 3 meses: 130 .CAPITULO 10 (intramuscular) o incluso vía oral (especialmente en lactantes mayores de 2 meses). La presencia de otitis media aguda no es considerada factor de riesgo para IBS ya que estos pacientes no parecen mostrar mayor tasa de bacteriemia ni mayor asociación con IBS que aquellos que no la presentan. la probabilidad de una IBS en esta edad. NIÑOS PEQUEÑOS (3 a 36 meses): Se debe clasificar al niño según presente o no apariencia tóxica. * Los niños mayores pueden manifestar síntomas que la sugieran. estos pueden ser inespecíficos.000/mm3 deberá realizarse una Radiografía de tórax. en los niños pequeños. tiras reactivas en orina). • Aquellos que presentan estado toxoinfeccioso deben ser hospitalizados. BO). con mayor incidencia en niñas y en varones no circuncidados. HMC x 2. sin embargo. El objetivo de estudiarlos se basa en detectar las posibles infecciones bacterianas que no se pudieran identificar mediante el interrogatorio y el examen físico (“ocultas”) y que pudieran ser la causa de la fiebre (neumonía. es probable que algunos de los casos sean clínicamente ocultos. LACTANTE FEBRIL SIN FOCO 131 CAPITULO 10 . se deben solicitar además otros estudios orientativos (sedimento urinario.000/mm³. no descartan IU. pero al no poder obtener resultados inmediatos. UC y PL (en el caso que se sospeche compromiso meníngeo). Gram. sin clínica respiratoria pero con leucocitosis > 20. se suele utilizar como punto de corte una temperatura mayor o igual a 39ºC para solicitar exámenes de laboratorio. En aquellos que presenten algún tipo de signo-sintomatología de compromiso respiratorio o leucocitosis de más de 20. Neumonía oculta: * La mayoría de los niños que presentan neumonía tendrán signo-sintomatología respiratoria que haga sospecharla. * Se ha demostrado la existencia de Radiografía de tórax patológica (neumonía) en aproximadamente el 19-26% de niños que presentaron registros febriles mayores o iguales a 39ºC. IU. * Sin embargo. Se iniciarán medidas de sostén y antibioticoterapia endovenosa empírica (ceftriaxona/ cefotaxime) a revalorar con resultado de cultivos. • En quienes presentan buen estado general. que en el caso de ser normales. IU oculta: * La IU es una infección bacteriana habitual en este grupo. El manejo incluirá la realización de exámenes de laboratorio. pudiendo ser la fiebre el único parámetro evidenciable. * El UC es el método diagnóstico por elección. pudiendo presentarse en aproximadamente el 3-6% de los casos de BO por neumococo no tratada. meningitis). * El riesgo de BO aumenta en pacientes no tóxicos con fiebre mayor a 39ºC 39. . hasta el resultado de los cultivos.000/mm³. La decisión de internar inicialmente a estos pacientes dependerá del medio socio-económico y cultural de la familia a su cargo. su incidencia ha declinado drásticamente. ni la apariencia clínica son buenos factores predictores de BO. lo que puede llevar a un manejo menos agresivo de los pacientes febriles en buen estado general que se encuentran en este grupo etario. * En los países en donde la inmunización contra Haemophilus influenzae tipo b y neumococo está establecida. de la comprensión de las pautas de alarma. valorando evolución al menos hasta el resultado de cultivos. Estos pacientes deberán ser controlados clínicamente a las 24 horas.5ºC. la BO neumocóccica resuelve espontáneamente. * En la mayoría de los niños pequeños.000/mm³. Otras bacterias menos frecuentes incluyen: meningococo y salmonella. ni la respuesta a antitérmicos. * La complicación infecciosa más grave es la meningitis.CAPITULO 10 LACTANTE FEBRIL SIN FOCO 132 Bacteriemia oculta: * Una situación muy temida en los niños pequeños con fiebre sin foco es la BO con sus posibles complicaciones secundarias (ej. debería plantearse la hospitalización. En aquellos niños en los cuales el seguimiento pudiera ser dudoso. sean cultivados (HMC x 2 y UC) y reciban antibioticoterapia parenteral empírica con ceftrixona 50 mg/ kg/día intramuscular. Se recomienda que los niños con fiebre sin foco y en buen estado general. con hemograma con un recuento de GB mayor a 15. * Ni la duración de la fiebre. Ante cualquier duda sobre estos puntos. de la cercanía a un centro de salud y de la posibilidad de asistir a un control clínico estricto. * El patógeno más frecuentemente involucrado es el neumococo (83-90%). se debería hospitalizar al niño para su observación. sin foco clínico y con leucocitosis > 15. SEGUIMIENTO DE PACIENTES MANEJADOS EN FORMA AMBULATORIA El control de los pacientes que fueron manejados en forma ambulatoria deberá realizarse a las 24 horas de la evaluación inicial.): Presentan mayor riesgo de complicaciones infecciosas secundarias a la bacteriemia (ej. 2) Otros (N. Se recomienda realizar PL e iniciar antibioticoterapia en forma endovenosa. meningitis) por lo cual estos pacientes deben internarse. • UC positivo: * persiste febril o empeora el estado general: internación para evaluación de sepsis y antibioticoterapia parenteral. * afebril y en buen estado general: se han propuesto tanto la continuación del tratamiento con antibioticoterapia ambulatoria. Salmonella spp. • Hemocultivos positivos (para gérmenes patógenos): 1) Neumococo: * si persiste febril o empeora el estado general deberá hospitalizarse para evaluación de sepsis (evaluar PL) e iniciar antibioticoterapia parenteral. meningitidis. LACTANTE FEBRIL SIN FOCO 133 CAPITULO 10 . H. debería evaluarse la necesidad de internación. * afebril y en buen estado general: continuar con antibioticoterapia ambulatoria. influenzae. Si al momento del control presentan: • Empeoramiento de la curva febril o del estado general. o la conducta expectante previa nueva toma de HMC x 2 si no recibió antibióticos. Ann Emerg Med 2000. 134 . 36(6):602-614.CAPITULO 10 Algoritmo de manejo en niños de 3-36 meses: LACTANTE FEBRIL SIN FOCO Baraff. ha sido un signo particularmente asociado a meningococcemia. Echovirus (ambos son los agentes más frecuentes de rash petequial inespecífico). sin compromiso del estado general. • DEFINICIÓN • Petequias: lesiones puntiformes. MENINGOCOCCEMIA • INTRODUCCIÓN No todos los pacientes con fiebre y petequias tienen enfermedad bacteriana invasiva. la mayoría no la tienen. Clásicamente la presencia de fiebre y rash petequial o purpúrico. Invasiva: Neisseria meningitidis. Parvovirus. Salmonella. Si bien no hay guías validadas. Citomegalovirus. . El desafío es identificar el grupo de pacientes con fiebre y rash petequial. . Enfermedades oncohematológicas: leucemias.Bacterianas: . que no desaparecen a la vitropresión. Haemophilus Influenzae. de hecho. basados en las características del rash. • Púrpuras: lesiones > 2 mm que no desaparecen a la vitropresión. linfomas. • CAUSAS • Infecciosas: . . sin embargo. ≤ 2 mm.FIEBRE Y PETEQUIAS. Adenovirus. FIEBRE Y PETEQUIAS. . el objetivo de los distintos estudios ha sido identificar factores de riesgo predictivos de infección bacteriana severa en niños con fiebre y rash hemorrágico. y exámenes simples de laboratorio. Sarampión. Streptococcus pneumoniae. El propósito de los distintos trabajos ha sido predecir el riesgo de infección bacteriana severa. que presentan infección bacteriana severa. No invasiva: Streptococcus ß hemolítico Grupo A. otros signos físicos. un considerable número de estos pacientes no tienen infección meningocóccica.Virales: Coxsackie. Púrpura de Schonlein Henoch. MENINGOCOCCEMIA 135 CAPITULO 11 . Flavivirus. Púrpura Trombocitopénica Inmune. Epstein Barr. • No infecciosas: . en el momento de la presentación. Sin causa mecánica. Vómitos. No identificó pacientes con enfermedad invasiva por otras bacterias. . Con causa mecánica. . Tamaño: > 2mm *. *Arch Dis Child 2001. 90% viral 10% bacteriana 90-97% meningococo 90-100% meningococo Fiebre + FACTORES PREDICTORES DE ENFERMEDAD BACTERIANA INVASIVA.CAPITULO 11 FIEBRE Y PETEQUIAS. Distribución: Universal *. . MENINGOCOCCEMIA • Mecánicas: . Petequias Petequias+ Meningitis Petequias+ Meningitis+ Shock INICIALMENTE DEFINIR: • Presencia de compromiso del estado general. • Ausencia de compromiso del estado general: . Progresión *: MARCAR ÁREA DE PIEL SIN PETEQUIAS. • Compromiso del estado general * o Signos de rigidez de nuca * • Petequias: . Tos. Palpable * o no. 85:160-165. . Presencia de 2 o más criterios: sensibilidad de 97% y especificidad de 88% en el diagnóstico de meningococcemia. VALORACIÓN CLÍNICA DE RIESGO DE MENINGOCOCCEMIA. 136 . . . Control en 12 . más del 90% de los casos de sepsis con púrpura se deben a Neisseria meningitidis. . • OBSERVACIÓN: ¿Qué observo? ¿Cuánto tiempo observo? FIEBRE Y PETEQUIAS CON COMPROMISO DEL ESTADO GENERAL Después de la introducción de la vacuna para Haemophilus influenzae. FIEBRE Y PETEQUIAS SIN CAUSA MECÁNICA EN PACIENTE CON BUEN ESTADO GENERAL • LABORATORIO: valoración de riesgo y diagnósticos diferenciales. . . constituyendo una importante causa de morbimortalidad. Buen estado general. FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA 137 CAPITULO 11 .24 horas. . Presión local (lazo en extracciones sanguíneas). Criterios clínicos de riesgo para meningococcemia: . La enfermedad invasiva por meningococo puede manifestarse como meningitis. Apariencia enfermo *. No requiere exámenes complementarios. Taquicardia.FIEBRE Y PETEQUIAS CON CAUSA MECÁNICA • • . Causas mecánicas claras: Tos o vómitos: petequias en cara y cuello. sepsis (20%: caracterizada por una rápida progresión y peor pronóstico) o combinación de ambas (presentación más frecuente). . Aumento de la tensión arterial diferencial. .CAPITULO 11 FIEBRE Y PETEQUIAS. Laboratorio completo: hemograma. Criterios de laboratorio: . • Revalorar estabilidad hemodinámica (pulsos. 85: 160-165. * Arch Dis Child 2001. anemia. • En internación: . Punción Lumbar . Púrpura *. Gram y cultivo de las lesiones (66% de resultados positivos). Taquipnea o desaturación. PCR > 6 mg/l *. coagulopatía. Irritabilidad o letargo. color y relleno capilar) y definir lugar de internación (sala de clínica o Terapia intensiva). MENINGOCOCCEMIA 138 . hipokalemia. Hemocultivos x 2. De 33 a 50% de resultados positivos. . . . Hipotensión *. * Arch Dis Child 2001. • Confirmación etiológica: . estado ácido base. Glóbulos Blancos < 5000 o > 15000/mm3 o neutrófilos en banda > 1800/mm3 *. ANTE LA PRESUNCIÓN DIAGNÓSTICA DE MENINGOCOCCEMIA • A . . coagulograma. Anticiparse. 85: 218 . . . • Push de antibióticos: Cefotaxime o Ceftriaxona 1 gramo. Su realización NO debe retrasar la administración de los antibióticos. . O2 por máscara. Relleno capilar enlentecido *. urea. Reacción en cadena de polimerasa (PCR) en sangre (sensibilidad 87%). • C: expansión con cristaloides o coloides 20 ml/kg/dosis hasta estabilización hemodinámica. Signos meníngeos. creatinina y hepatograma. monitorear y corregir complicaciones: hipoglucemia. . . .222. glucemia. Si requiere más de 60 ml/kg. . Extremidades frías.B: vía aérea permeable. acidosis. . considerar soporte ventilatorio y con inotrópicos. ionograma. hipocalcemia. . incluyendo sensibilidad. . Aislamiento (precauciones de gota) hasta 24 horas después del inicio del tratamiento antibiótico. coagulopatía o hipertensión endocraneana.• Indicaciones y controles: . Cloranfenicol 75 – 100 mg/kg/día cada 6 horas en pacientes alérgicos a las cefalosporinas. cada 4 . . CAPITULO 11 . MENINGOCOCCEMIA 139 • Punción lumbar . Puede demorarse: el antibiótico tarda una hora en llegar al espacio subaracnoideo. 3) Rash purpúrico. Cuando la infección meningocóccica está confirmada. excepto en los casos de shock refractario a los inotrópicos. . líquido articular o lesión purpúrica). Características clínicas y aislamiento de Neisseria meningitidis de un sitio estéril. Presencia de las siguientes 3 características clínicas: 1) Vómitos y/o fiebre. cada 6 horas o ceftriaxona 100 mg/ kg/día. Plan de hidratación parenteral cubriendo necesidades de mantenimiento. 2) Compromiso hemodinámico. cada 12 horas.7 días totales. FIEBRE Y PETEQUIAS. Características clínicas y presencia de Diploco Gram negativo en cualquier líquido estéril (líquido cefalorraquídeo. . En pacientes con meningitis: Dexametasona 0. En pacientes con sepsis sin meningitis: los corticoides no están recomendados.000-300. . durante 4 días (primera dosis antes o junto con la administración del antibiótico). frecuencia respiratoria y tensión arterial) y ritmo diurético en forma horaria. puede rotarse el esquema antibiótico a Penicilina G 250. Precauciones: presencia de shock. • Definición de meningococcemia: ➢ Posible: . . Provee el diagnóstico en un 80% de los casos. •➢ Definitiva: . sangre. Considerar administrar hidrocortisona en pacientes con falta de respuesta a inotrópicos. .15 mg/kg/dosis cada 6 horas. Antibióticos: Cefotaxime 200 mg/kg/día.000 U/kg/ día. Indica pronóstico. ➢ Probable: . .6 horas durante 5 . Control de signos vitales (frecuencia cardíaca. Profilaxis a contactos: Indicada preferentemente dentro de las 24 horas del diagnóstico del caso índice. lactancia. • Embarazadas o pacientes con contraindicación a rifampicina: Ceftriaxona 125 mg (< 12 años) y 250 mg (> 12 años) dosis única intramuscular. . . . Reanimación boca a boca. . Contacto familiar. Contactos en el jardín o guardería en los 7 días previos. Hipotensión. El caso índice si hubiese recibido solamente penicilina como tratamiento. • Neonatos: Rifampicina 5 mg/kg/dosis cada 12 horas durante 2 días. Leucopenia (Glóbulos blancos < 4000/mm3). Ciprofloxacina 500 mg dosis única. . Shock al ingreso. enfermedad hepática o renal severa. • Niños y lactantes > 1 mes: Rifampicina 10 mg/kg/dosis (dosis máxima 600 mg) cada 12 horas durante 2 días. . . KPTT prolongado. . Procalcitonina aumentada. . Sepsis sin meningitis (20% de los casos) Eritrosedimentación y PCR disminuída. .CAPITULO 11 FIEBRE Y PETEQUIAS. FACTORES DE MAL PRONÓSTICO: . Hipoglucemia. compartir cepillos de dientes o cubiertos) durante los 7 días previos. Clínica de sepsis. . • Adultos: Rifampicina 600 mg cada 12 horas durante 2 días. . anticonceptivos orales. • Contraindicaciones a rifampicina: embarazo. Exposición directa a secreciones del caso índice (beso. . contacto sin protección durante la intubación endotraqueal o durante la aspiración de secreciones respiratorias. . MENINGOCOCCEMIA 140 • . Acidosis metabólica con GAP aumentado. Acido láctico aumentado. Plaquetopenia. . . . . Dormir o comer con frecuencia en la misma vivienda que el caso índice en los 7 días previos. Pericarditis. . Insuficiencia cardíaca. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 141 CAPITULO 12 . taponamiento cardíaco. • Disminución del gasto cardíaco: . síndrome nefrótico. . • ETIOPATOGENIA UREMIA PRERRENAL: El filtrado glomerular (FG) disminuye por compromiso de la perfusión renal. Pérdidas a un tercer espacio (sepsis. Diabetes insípida central o nefrogénica. respectivamente. La caída del volumen intravascular estimula: 1) Sistema renina – angiotensina – aldosterona: favorece la reabsorción proximal de Na+. . FISIOPATOLOGÍA • Uremia prerrenal = respuesta fisiológica adecuada a la hipoperfusión renal. . Las causas más frecuentes son: • Disminución del volumen intravascular efectivo: .INSUFICIENCIA RENAL AGUDA • DEFINICIÓN Síndrome clínico caracterizado por una disminución brusca de la función renal potencialmente reversible. Pérdidas gastrointestinales (es la causa más frecuente). Enfermedad renal o adrenal perdedora de sal. síndrome ascítico edematoso). cardiopatías congénitas. Hemorragias. con incapacidad de mantener la homeostasis de líquidos y electrolitos. . 2) Secreción de hormona antidiurética: aumenta la permeabilidad del túbulo colector al agua y permite la reabsorción pasiva de urea. quemaduras. Tanto la función tubular como glomerular son normales. • FRECUENCIA 1 % de las internaciones pediátricas y afecta al 4 y 8% de los pacientes internados en Unidades de Cuidados Intensivos Pediátricas y Neonatales. • Lesiones vasculares: . Urea / Creatinina plasmáticas > 20 (relación normal: 10 . aunque en los pacientes con NTA clínica no siempre se observan alteraciones histológicas importantes. predominantemente afectando los glomérulos o túbulos. . • Necrosis tubular aguda (NTA): . • Nefritis tubulointersticial aguda: infecciones. Nefrotóxica: drogas. . . • Síndrome de lisis tumoral • Infecciones: sepsis. IRA RENAL O INTRÍNSECA: Incluye enfermedades renales en sí mismo.5 en neonatos). Trombosis de la arteria renal. .CAPITULO 12 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 142 Se produce: . U/P Urea > 8 y U/P Creatinina > 40. Necrosis cortical. pielonefritis. radiación. P = plasmática. Densidad urinaria >1020 y Osm urinaria > 500 mOsm/l. los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los antagonistas de los receptores de angiotensina II. Hipóxico-isquémica (es la causa más frecuente). • Los mecanismos lesivos productores de la NTA incluyen las alteraciones de la .15). Oliguria. . U = urinaria. . enfermedades autoinmunes. El Síndrome urémico hemolítico es la causa más frecuente de IRA en Argentina. inhiben los mecanismos autorreguladores causando mayor compromiso de la perfusión renal. Síndrome urémico hemolítico (SUH). * FENA: Fracción excretada de Na+ • Tener en cuenta que las drogas como los antiinflamatorios no esteroides. • Glomerulonefritis aguda. sustancias de contraste yodadas. drogas. FISIOPATOLOGÍA DE NTA • La lesión anatomopatológica típica es la necrosis de las células tubulares. . Na+ urinario < 20 mEq/l y FENA* < 1% (< 2. Obstrucción de la unión ureterovesical. la obstrucción tubular y el flujo retrógrado pasivo del filtrado glomerular a través de las células tubulares lesionadas. Disminución del FG Fisiopatología de IRA secundaria a Glomerulonefritis y enfermedades de la vasculatura renal: • La función tubular se encuentra inicialmente conservada encontrando: . y produciendo oliguria persistente. Cistitis hemorrágica. Urea y Creatinina plasmáticas altas. Urolitiasis.500mOsm/l. Cuando ambos riñones son funcionantes. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 143 hemodinamia intrarrenal. Ureterocele. reduciendo de esta forma el filtrado glomerular. Tumores. Baja excreción de sodio: FENA < 1% y Na+ urinario < 20 mEq/l. Na+ urinario alto (> 40 mEq/l) y FENA > 2% (> 10 en neonatos). U/P Urea < 3 y U/P Creatinina < 20.Injuria tubular Isostenuria (densidad urinaria < 1010 y Osm < 350 mOsm/l). hasta alcanzar los capilares peritubulares. Fisiopatología: La obstrucción al flujo urinario eleva la presión intratubular. la obstrucción debe ser bilateral para llegar a causar IRA. Obstrucción bilateral de la unión ureteropiélica. 1020 o mayor y Osm urinaria > 400 . CAPITULO 12 . Densidad urinaria elevada. IRA DE CAUSA POSTRENAL-OBSTRUCTIVA • • • • • • • • Válvulas uretrales posteriores. Vejiga neurogénica. . • En general es secundario a un estadío prerrenal que se prolonga y se hace irreversible. En la uremia prerrenal. su clearence varía con el flujo urinario. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 144 . secundarias a trastornos electrolíticos y/o a uremia: → Apatía. Creatinina: los valores de creatinina plasmática son un reflejo del clearence de creatinina. • Oliguria. • Hipernatremia (poco frecuente). ➢ Irritabilidad. Los valores de creatinina deben ser siempre interpretados en relación a la edad.CAPITULO 12 RECORDAR: • FENA < 1% no implica FG normal. • MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Sobrehidratación (edemas). Urea: pobre correlación con el filtrado glomerular. resultando en un desproporcionado aumento en relación al aumento de creatinina. alteraciones electrolíticas). favorece la reabsorción de urea. ➢ Somnolencia. el bajo flujo urinario. • Palidez amarillo grisácea (anemia. . • Alteraciones del sistema nervioso central. ➢ Convulsiones. insuficiencia cardíaca. • Anorexia. • Acidosis metabólica. • Hiperkalemia. • El volumen urinario no refleja la función renal (50% de las IRA en pediatría son NO OLIGURICAS). • Síndrome de hipervolemia (hipertensión arterial. • Hiponatremia: de causa dilucional. La relación urea/creatinina es mayor a 20. • LABORATORIO • Elevación de Urea y Creatinina plasmáticas: . náuseas. • Aumento de la urea plasmática no implica caída del FG. edema de pulmón). uremia). Esta relación es de utilidad para diferenciar la uremia prerrenal de la IRA intrínseca. anuria (no siempre presentes). Debido a que la urea es altamente permeable en los túbulos renales. vómitos (uremia. peso y sexo del paciente. en general presenta oliguria o anuria.UREMIA PRERRENAL IRA INTRINSECA NTA Variable. CAPITULO 12 . Células epiteliales. Variable. < 350 mOsm/l > 40 mEq/l >2 Ecogenicidad normal o aumentada (poca diferenciación corticomedular). Osmolaridad urinaria Na+ urinario FENA** Ecografía renal. Variable. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 145 • • • • Hiperfosfatemia. si su administración es considerada. Variable Hidronefrosis y / o hidrouréter (no siempre presente). Hipocalcemia: secundaria a la hiperfosfatemia. microscópica Proteinuria. Tener en cuenta que los diuréticos interfieren con algunos de estos índices. sin embargo existen formas no oligúricas. IRA INTRINSECA GLOMERULONEFRITIS Variable. • NTA: secundaria a causa hipóxico isquémica.5 ml/kg/hora. Tamaño aumentado. pero en el paciente con NTA y caída severa del FG. > 400 -500 mOsm/l < 20 mEq/l <1 Ecogenicidad aumentada. Cilindros hialinos. IRA DE CAUSA OBSTRUCTIVA Volumen urinario* Sedimento urinario Oligoanuria. por lo que la muestra de orina debe ser recolectada previamente.5 a 1 ml/kg/hora y anuria cuando el volumen urinario es menor a 0. Indices urinarios: ayudan a diferenciar la uremia prerrenal de la NTA. La NTA causada por nefrotoxicidad suele presentar diuresis conservada o poliuria (volumen urinario > 3 ml/kg/hora). Cilindros epiteliales. puede resultar en hipervolemia y claudicación cardiorespiratoria. Variable. quien tendrá dificultad en excretar el exceso de líquidos. Variable. Cilindros granulosos. Hematuria. La resucitación agresiva con líquidos es apropiada en la uremia prerrenal. > 500 mOm/l < 20 mEq/l <1 Normal. y este hecho es de fundamental importancia en el manejo temprano. Anemia. * Volumen urinario: • Uremia prerrenal: se considera oliguria cuando el volumen urinario es de 0. 55 Ejemplo del cálculo de la estimación del filtrado glomerular: Paciente de 4 años. RN de termino < 1 año 0.5) x (1.4 / 2. Volumen urinario en 24 horas: 540 ml (540 / 1440 = 0. al final o en el tiempo medio del período de recolección de la orina.33 . • Cl Cr = (Cr u x Vol urinario (ml/min) / Cr pl) x (1. Cr plasmática 2. Niños y adolescentes mujeres 0.73 m2.73 m2 • Índice de Barrat: FG (ml/min/1.73 m2) = k x Talla (cm) / Cr plasmática (mg/dl) = 0. • (Cr u x Vol urinario (ml/min) / Cr pl) x (1. talla 100 cm. el índice de Barrat -Schawrtz no requiere recolección de orina ni corrección de la superficie corporal a 1.73 / SC) • A diferencia del Cl Cr.3 ml/min/1.73 m2) = k x Talla (cm) / Cr plasmática (mg/dl) La constante (k) varía según la edad: . orina de 24 horas y se obtiene una muestra de sangre. al comienzo. Cr urinaria 40 mg/dl.CAPITULO 12 **FENA (%)= INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (Cr: creatinina) Puede realizarse en muestra única de orina.55 x 100 / 2. RN pretérmino o bajo peso < 1 año 0. Adolescentes varones 0. peso 15 kg.73 / SC) = (40 x 0.73 m2 146 .5 mg/dl. • El resultado debe corregirse para una superficie corporal (SC) de 1.64) = 17.4 ml/min).73 / 0. Na+ urinario / Na+ plasmático x 100 Cr urinaria / Cr plasmática Cuantificación de la caída del Filtrado Glomerular • Se utiliza para su medición.5 = 22 ml/min/1.45 .55 .73 m2 • FG (ml/min/1. las condiciones de comorbilidad. • Hipovolemia: Un paciente con antecedentes y examen físico consistentes con deshidratación y oliguria. requiere inmediata reposición del volumen intravascular para tratar la uremia prerrenal y prevenir la injuria isquémica renal. Etiológico De sostén: Balance hídrico Sodio Potasio Estado ácido base Calcio y Fósforo Hipertensión arterial Anemia Nutrición Clearence de Creatinina ml/min/1. . .5 78 ± 27 127 ± 32 AGUA • El adecuado y precoz manejo de líquidos es crucial en pacientes con IRA. los pacientes con hipovolemia INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 147 CAPITULO 12 . .73m2 (media ± 2 DS) 38 ± 9. Se indica reposición rápida de volumen con solución salina 20 ml/kg con estricto control de parámetros hemodinámicos. • Objetivo: mantener la euvolemia. . y tratamientos previos.5 58 ± 14 78 ± 15. . . el niño con IRA puede estar hipovolémico. . Si el volumen urinario no se incrementa (después de la reposición adecuada de volumen. euvolémico o hipervolémico. Basado en la causa subyacente. Valores normales de filtrado glomerular según edad: EDAD < 1 mes 3 meses 6 meses 1 año 2 años • TRATAMIENTO • • .La estimación del filtrado glomerular por ambos métodos da resultados similares. • CONCLUSIÓN: . habrá que restringir aún más el aporte hídrico para no continuar provocando sobrehidratación. En el paciente euvolémico: Pérdidas insensibles + Pérdidas hidroelectrolíticas por diuresis u otras vías (volumen por volumen). Si la oliguria está establecida. la IRA intrínseca se ha establecido y deberá continuarse el tratamiento como en el paciente euvolémico. . Si existen signos de hipovolemia: Déficit previo + Pérdidas insensibles (400 ml/m2/ día) + Pérdidas hidroelectrolíticas por diuresis u otras vías (volumen por volumen). una dosis de furosemida 2 . • Hipervolemia: Un paciente con edemas. Si el paciente no presenta respuesta. Si el descenso de peso es el esperado y el Na+ plasmático aumenta. reponer toda la pérdida urinaria durante la fase poliúrica de salida de la NTA. deberá realizarse un estricto balance hidroelectrolítico y aportar las pérdidas insensibles más la diuresis (el paciente debe tener ritmo diurético de al menos 1 ml/kg/hora) y las pérdidas extrarrenales. . los aportes por nutrición y medicación. Es importante. con o sin signos clínicos. En presencia de hipervolemia: Pérdidas insensibles.CAPITULO 12 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 148 presentan diuresis dentro de las 2 horas) y la función renal no mejora con la rehidratación. • En pacientes con anuria e hipervolemia. . es probable que haya que aumentar el aporte hídrico. el paciente aumenta de peso y el Na+ plasmático disminuye. debe iniciarse diálisis. SODIO: Hiponatremia • Causa dilucional: → Restricción hídrica. hipertensión e historia de oliguria y/o signos de insuficiencia cardíaca puede requerir inmediata remoción (terapia de reemplazo renal) y/o restricción de líquidos (aporte de pérdidas insensibles: 400 ml/m2/día). Tener en cuenta al realizar el balance de ingresos y egresos. recordar. pero si por el contrario. el paciente debe disminuir un 1% de peso por día y mantener la natremia entre 130 y 145 mEq/l. • Euvolemia: Una vez que el paciente se encuentra euvolémico. los diuréticos deberán ser suspendidos e iniciar terapia de reemplazo renal. Si el cálculo del volumen y composición de los líquidos es adecuado.5 mg/kg/dosis puede inducir diuresis y convertir una IRA oligúrica en no oligúrica. • Si es grave (< 120 mEq/l) o sintomática (signos neurológicos) realizar corrección rápida: → (125 – Na+ real) x 0. → Velocidad de corrección 1. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 149 → Aportar necesidades basales de Na+ (restringir en pacientes con glomerulonefritis y SUH).51 mEq Na+ /ml).6 x Peso (kg) = mEq de Na+ a infundir. → Reponer pérdidas urinarias en fase poliúrica de recuperación. CAPITULO 12 . Hiponatremia de difícil corrección con anuria es indicación de diálisis. ﴿ Se administra como ClNa 3% (ClNa 20% 15 ml + 85 ml Dextrosa 5% o Agua Destilada = 0. HIPERKALEMIA: iniciar tratamiento con K+ ≥ 6 mEq/l.2 mEq/l/h. CAPITULO 12 DROGA Gluconato de calcio 10% INDICACIÓN Hiperkalemia sintomática MECANISMO DE ACCIÓN Estabiliza la membrana celular INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Bicarbonato de sodio 1M Hiperkalemia sintomática Tratamiento adecuado en pacientes con acidosis metabólica. Hiperkalemia sintomática Moviliza K+ hacia el interior de la célula Glucosa-Insulina Estimula la captación celular de K+ Agonistas ß2 Hiperkalemia sintomática (dudosa acción) no recomendado Hiperkalemia sintomática Estimula la captación celular de K+ Elimina K+ del organismo Furosemida Resinas de intercambio Hiperkalemia asintomática Elimina K+ del organismo Intercambio de Ca++ por K+ en mucosa colónica 150 . Contraindicado en pacientes anúricos sin terapeútica dialítica. 5 -1 g/kg cada 6 hs en 3-4 ml de agua por cada gramo. Insulina corriente 0. Puede repetirse a los 5 .30 minutos o iniciar infusión continua 0. Hipoglucemia 20 .30 min.3 min.5 1 g/kg en 3 – 4 ml de Glucosado 10% por cada gramo Dosis máx: VO: 15g/dosis (c/6-8hs) IR: 30-50 g/dosis (c/6 hs) Frasco 400g 30 – 60 min.20 min. con caída del 20-25% del valor basal: disminuir la velocidad de infusión o suspender). Dosis máxima: 10 ml (1 ampolla).1 U/kg/h 2.Puede repetirse a los 5 .10 min. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 151 CAPITULO 12 .5 mg (peso < 25 kg) o 5 mg peso > 25 kg) en nebulización por 10 min.10 min. Hipernatremia Hipocalcemia 1 . REACCIONES ADvERSAS MÁS FRECUENTES Bradicardia Hipotensión Arritmias Hipercalcemia Hipofosfatemia Extravasación: necrosis tisular No compatible con soluciones con Bicarbonato. Controlar la Frecuencia cardíaca. Enema a retener (durante 30–60 min) 0.1 U/kg en Glucosado 25%: 0. 10 .3 min. Se puede repetir en 20 . 1 .2 mg/kg/dosis cada 6 -12 hs.5 g/kg (2 ml/kg) endovenoso en 20 minutos.2 mEq/kg endovenoso en 5 – 10 min COMIENZO DE ACCIÓN 1. 1.DOSIS (1 ml/kg endovenoso lento sin exceder 1 ml/ min). Taquicardia Hipertensión Hiponatremia Hipomagnesemia Hipocalcemia Alcalosis metabólica Hipercalcemia 5 minutos Oral: 0. • Uso de antihipertensivos: . Evitar hidróxido de aluminio. . Hiperfosfatemia: hallazgo frecuente. Urgencia/Emergencia hipertensiva (hipertensión sintomática): infusión continua de nitroprusiato de sodio o labetalol como tratamiento transitorio hasta el comienzo de la diálisis. Si la hipocalcemia es sintomática indicar Gluconato de calcio al 10%: 1 ml/kg endovenoso (máximo 10 ml). más frecuente en pacientes con glomerulonefritis o SUH. . Fase de mantenimiento: Amlodipina. labetalol. HIPERTENSIÓN ARTERIAL: En general secundaria a sobrecarga de volumen. propanolol. . Restringir fósforo en la dieta (restricción proteica). . Velocidad máxima de infusión: 1 ml/minuto con control de Frecuencia Cardíaca (Bradicardia). • Responde bien a diuréticos de asa (furosemida) y a la restricción hidrosalina. . . . INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 152 • Hipocalcemia: se corrige al controlar la hiperfosfatemia.CAPITULO 12 CALCIO Y FÓSFORO: • . • Hipervolemia sin respuesta a Furosemida es indicación de diálisis. 1 gramo = 400 mg de Ca2+ elemental (Administrar con las comidas). Indicar quelantes de fósforo (carbonato de calcio vía oral 50 mg/kg/día). Fase aguda: Nifedipina oral. 25 .12 hs.10 mcg/kg/min endovenoso. hipertensión endocraneana Contraindicado en pacientes asmáticos. 0.1 mg/kg/ Bloqueante alfa dosis endoy beta.1 mg/kg/ Bloqueante de los Puede causar dosis vía oral canales de calcio. (máximo 10 mg dosis o 3 mg/ kg/día cada 6 horas) CAPITULO 12 .3 mg/kg/ hora en infusión continua. puede empeorar la insuficiencia cardíaca.1 .6 mg/ kg/día cada 12 o 24 horas.0. Bloqueante de los canales de calcio Amlodipina Propanolol Bloqueante beta.5 . de 8mg/ kg/día. Dosis máxima 20 mg/día. Labetalol 0.2 . cada 8 .5 . en infusión continua Vasodilatador Toxicidad por tiocianatos. 0. insuficiencia cardíaca y bloqueo cardíaco.1 mg/kg/ día cada 8 .12 horas. Puede incrementarse hasta una dosis máx. hipotension. 0. venoso.25 . INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 153 0. taquicardia refleja. Contraindicado en pacientes asmáticos. Dosis máxima: 20 mg/dosis.DROGA Nifedipina DOSIS CLASE EFECTOS ADVERSOS Nitroprusiato de sodio 0. deseado (12 mEq/l) – HCO3. SUH). • Restringir aporte de Na+ en pacientes con glomerulonefritis y SUH. • No requiere transfusión de globulos rojos.CAPITULO 12 ACIDOSIS METABÓLICA (GAP aumentado): • Acidosis metabólica severa: pH< 7. . vancomicina). Valores de ClCr < 50 % del valor normal requieren adecuación. • DROGAS E INSUFICIENCIA RENAL • Adecuar las dosis de las drogas que son eliminadas por el riñón (dosis y/o intervalos) de acuerdo al grado de deterioro de la función renal (ClCr). Drogas de utilización más frecuente que requieren adecuación de la dosis y/o intervalos en la insuficiencia renal: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 154 .15 y/o HCO3. . ANEMIA: • Generalmente leve (Hemoglobina 9 –10 g/dl): . Hemodilución. • Lactantes: aporte calórico no menor a 120 cal/kg (disminuir 10 cal/kg por cada 3 años). al menos que se presente sangrado activo o inestabilidad hemodinámica. Restringir Fósforo y K+. .3 (Administrar como HCO3Na 1/6 M en 1 – 2 horas).≤ 8 mEq/l: corrección con Bicarbonato de Sodio (HCO3Na+). mEq de HCO3Na+ = HCO3. Pérdidas. Medir niveles plasmáticos. APORTE NUTRICIONAL: • Aumento del catabolismo: riesgo de desnutrición. • Si no puede aportarse los requerimientos nutricionales es indicación de diálisis precoz.real x Peso (kg) x 0. • Evitar drogas nefrotóxicas (aminoglucósidos. Considerar con hemoglobina menor de 7 g/dl. Hemólisis (ejemplo.3 x Talla (cm)= gramos total de proteínas por día. y reponer en caso de pérdidas. • Preferir siempre vía oral. Aporte proteico según el aporte proteico normatizado por Tabla o calculado: 0. Cada 24 hs ev. Cada 8-12 hs.50% de FG normal Dosis con < 10% de FG normal CAPITULO 12 . 75% de la dosis diaria cada 8-12 hs. 50% cada 24 hs ev.5 mg/kg/día cada 24 hs ev. Cada 24 hs. Cada 24 hs. AmoxicilinaAmoxicilina clavulanico Ampicilina Ampicilina sulbactam Anfotericina B Carbamazepina Cefalexina Cefalotina Cefotaxime I Cada 8 hs. Cefuroxime I Cada 8 hs. 100% Cada 6 hs. Cada 24–48 hs ev.Droga Método Dosis con > 50% de FG normal Sin cambios 100% Sin cambios Aciclovir Acido acetilsalicílico Allopurinol DI D DI 100% cada 1224 hs ev. 7. 75% Cada 12-24 hs. FG 20-30%: 7. Cada 12 hs. 66% de la dosis diaria cada 12 hs. Amikacina DI 15 mg/kg/día cada 24 hs ev. Cada 6 – 8 hs ev. Cada 6-8 hs. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 155 Dosis con 10 . Cada 4 – 6 hs Cada 24 hs ev. Cada 12 hs. Cada 24 hs. Evitar 10 – 25% cada 48–72 hs. Cada 12 hs ev. 50 % de la dosis diaria cada 12 hs. Ceftazidime DI 100% cada 8-12 hs. 33% de la dosis diaria cada 24 hs. 100% 50% cada 12– 24 hs. I I I D I I DI Cada 4 – 6 hs ev.5 mg/kg/día cada 48 hs ev. Cada 6 hs. 4 mg/kg/dosis cada 48 hs ev. Cada 8-12hs. 100% cada 6-8 hs. 100% Cada 8-12hs. 50% cada 24 hs. Insulina Isoniazida Loratadina Meperidina D D I DI 100% 100% Sin cambios 0. 50% de la dosis diaria. 70-100% cada 8-24 hs. 50-75% de la dosis diaria.8-1. 25% cada 48-72 hs.50% de FG normal 50-75% de la dosis diaria. 75% 75 – 100% FG < 30 ml/ min: cada 48hs. 50% de la dosis diaria. 100% cada 8 hs. 50% cada 48-72 hs. 20-30% cada 24-48 hs. 50% cada 12-18 hs. Sin cambios. 75% de la dosis diaria cada 6 hs. 50% de la dosis diaria cada 8 hs. Dosis con < 10% de FG normal 33% de la dosis diaria. 75% de la dosis diaria. 100% 75% de la dosis diaria. Meropenem DI 156 . 50% de la dosis diaria cada 8 hs. 50% 50% Cada 48 hs. 30-70% cada12-24 hs. 25% de la dosis diaria cada 12 hs. 50% de la dosis diaria (evitar). 50 – 100% cada 12 hs. 75% cada 6-12 hs. 100% 50% cada 24 hs. Ciprofloxacina Claritromicina Codeína Enalapril Eritromicina Espironolactona D DI DI D D D Fenobarbital Fluconazol Gentamicina Imipenem D DI DI DI 100% 100% cada 24-48 hs.CAPITULO 12 Droga Método Dosis con > 50% de FG normal 100% 100% 100% 100% 100% 100% INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Dosis con 10 . 50% cada 48 hs.5 mg/kg/dosis cada 3-4 hs. I DI Cada 4-6 hs. 50% de la dosis diaria cada 12-24 hs. Evitar 100% cada 8 hs. 25% de la dosis diaria cada 12 hs. 50% de la dosis diaria cada 8 hs.Droga Método Dosis con > 50% de FG normal 75-100% 100% 100% 100% 100% 100% Metoclopramida Metronidazol Morfina Nitrofurantoína Paracetamol Penicilina G potásica Piperacilina Ranitidina D D D D I D 75% 100% 75% de la dosis diaria Evitar 100% cada 6 hs. Evitar Cada 72 hs. 10 mg/kg/dosis cada 12 hs. Evitar Cada 48 hs. 50% 75% 50% de la dosis diaria. 10 mg/kg/ dosis cada 36 hs. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 157 Dosis con 10 . 50% de la dosis diaria cada 8-12 hs. 25% de la dosis diaria cada 24 hs. 100% Sucralfato Teicoplanina Tiazidas Tramadol Trimetoprima D I D I DI 100% Cada 24 hs. Cada 6-8 hs. 100% FG < 30 ml/min cada 12 hs. Evitar Cada 12 hs. 100% 100% Sin cambios Vancomicina DI Sin cambios MÉTODO DE AJUSTE DE DOSIS: 1) Extensión del intervalo (I): se prolongan los intervalos manteniendo las dosis habituales.50% de FG normal Dosis con < 10% de FG normal CAPITULO 12 . Cada 12 hs. 75% de la dosis diaria cada 6-8 hs. 3 mg%/día y urea > 30-40 mg%/día (relativo). Criterios de selección: . ya que realiza una remoción continua. . manteniendo los intervalos normales. Estabilidad hemodinámica. Alteración calcio/fósforo. Hiperuricemia en síndrome de lisis tumoral. . TIPOS DE TRR: • Intermitente: Diálisis peritoneal (DP) y hemodiálisis (HD). . INDICACIONES DE TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL (TRR) • • • • • • • Hipervolemia refractaria a la terapia diurética. Hiperkalemia persistente. Ventajas de HFC: mejor tolerada en pacientes críticos. Experiencia del equipo tratante. Tamaño del paciente. . Complejidad del centro asistencial. 3) En algunos casos la combinación de ambos métodos es necesaria (I + D). • Continua: Hemofiltración continua (HFC). . . Ventajas y desventajas de cada uno de los métodos: • HD y HFC: requieren acceso venoso central y heparinización. Síntomas de encefalopatía urémica. lenta (24 horas/día). Gravedad de la enfermedad.CAPITULO 12 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 158 2) Reducción de la dosis (D): las dosis individuales son menores. • Imposibilidad de aportar una adecuada nutrición (necesidad de severa restricción de volumen). . • DP: requiere cateter peritoneal. Ritmo de ascenso de creatinina > 0. Compromiso de cavidad peritoneal. . Equipamiento disponible. Presencia de acceso vascular. con inestabilidad hemodinámica. No es necesaria la anticoagulación. Acidosis metabólica severa sin respuesta al tratamiento médico. con hipocalcemia tetánica. . • Hiperhidratación y alcalinización en pacientes con debut de patologías oncohematológicas previo al inicio de la quimioterapia. La eficacia de terapias preventivas específicas en niños con riesgo de NTA hipóxico-isquémica está poco probada. la presentación clínica y el requerimiento de terapia de reemplazo renal. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 159 CAPITULO 12 . El manitol. la furosemida y las bajas dosis de dopamina han sido estudiados con resultados inconclusos o sin evidencia de beneficios. • Medidas higiénico –dietéticas para prevenir el SUH. la edad del paciente. • Resolución precoz de obstrucciones de la vía urinaria. Cada una de estas terapias están asociadas con potencial toxicidad y efectos adversos. • PRONÓSTICO El pronóstico de la IRA depende de la etiología. asociada con estos factores de riesgo.• PREVENCIÓN • Adecuada rehidratación en pacientes con hipovolemia. son necesarios para disminuir la mortalidad. Más aún. la identificación precoz y el adecuado tratamiento de los pacientes con IRA. tienen mayor mortalidad. • Monitoreo de los niveles plasmáticos de drogas nefrotóxicas. Los niños menores de 1 año y aquellos que presentan falla multisistémica. del 60% al 10%. así como en la permeabilidad y el tono vascular. los adecuados niveles de cortisol limitan la producción de ACTH y CRH. ya sea por supresión crónica del eje adrenal-hipofisario por corticoides exógenos. • FISIOPATOLOGÍA La insuficiencia suprarrenal es definida por la falta de secreción de cortisol por la corteza adrenal en respuesta a las demandas fisiológicas. Las formas primarias ocurren cuando hay destrucción del tejido adrenal resultando en disminución de la liberación de cortisol. et al. cuando acontece sobre una situación de estrés.CAPITULO 13 INSUFICIENCIA SUPRARRENAL • INTRODUCCIÓN “La insuficiencia adrenal. • FISIOLOGÍA DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL El cortisol es la principal hormona corticoesteroide sintetizada por la corteza adrenal. la síntesis y acción de las catecolaminas. pueden ser definidas como agudas o crónicas INSUFICIENCIA SUPRARRENAL 160 . Cada paso en esta cascada es controlado por mecanismos de retroalimentación. Pediatrics 2007(119): 484-494. Actúa en el metabolismo de los hidratos de carbono. o por compromiso del sistema hipofisario-adrenal. y es requerido para el normal funcionamiento de todas las células del organismo. Tanto la insuficiencia suprarrenal primaria como la secundaria. El déficit de glucocorticoides y/o mineralocorticoides constituye una emergencia metabólica severa cuando se establece en forma aguda (crisis adrenal) o. Su producción en la corteza adrenal es estimulada por la corticotropina (ACTH) producida por la hipófisis anterior. las proteínas y los lípidos. la cual es liberada en respuesta a la hormona liberadora de corticotropina (CRH) secretada por el hipotálamo. puede presentarse como una crisis que amenaza la vida” Shulman D. interviene en la función inmune. en las formas de instauración lenta. Las formas secundarias se presentan cuando hay disminución de ACTH. si no se reconoce. . . Dolor abdominal recurrente. trastornos de la coagulación). . • Hemorrágicas (sepsis. Radiación. aislada. . . shock. Hipotensión ortostática.• CAUSAS • Primarias: alteración originada en la glándula suprarrenal. • Drogas (espironolactona. Adquiridas (enfermedad de Addison) • Autoinmune: . . Interrupción abrupta de la terapia prolongada con corticoides. Alteraciones del comportamiento. . Cirugía. . . Congénitas (más frecuente: déficit de 21 hidroxilasa). Debilidad muscular. con el consecuente déficit de cortisol y. Hipotensión. Tumores. • Idiopática.Hemorragia. síndrome de inmunodeficiencia adquirida. micosis). . • Secundarias: alteración hipofisaria . vómitos. Anorexia. Alteración del sensorio. asociada o otras endocrinopatías (síndromes poliglandulares). ketoconazol. rifampicina). Necrosis. fenobarbital. INSUFICIENCIA SUPRARRENAL 161 CAPITULO 13 . . sin afectación de la secreción de aldosterona: . meningococcemia. naúseas. • MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Pacientes con insuficiencia suprarrenal aguda: . Signos de deshidratación aguda. con frecuencia de aldosterona: .hipotalámica. • Pacientes con insuficiencia suprarrenal crónica: . Hipoglucemia. con el consecuente déficit de cortisol y. • Infecciosas (tuberculosis. . Pérdida de peso. Traumatismo. . . . • Hidrocortisona 60mg/m2/día cada 6 horas.5 N con Dextrosa 5% (déficit previo + necesidades de mantenimiento). en bolo.05. vía endovenosa. PRIMERAS 24 hs: • Fluidos: Solución 0. menor a 3 mcg/ dl es sugestivo del diagnóstico. MANTENIMIENTO: • Hidrocortisona 10-15 mg/m2/d cada 8 horas. Aldosterona (disminuida en forma relativa al grado de hiponatremia). Renina (elevada). mientras un valor mayor o igual a 18 mcg/dl. • TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA INICIO: • Fluidos: ClNa 0. Orina: Na+ y Cl. Na+: hiponatremia y K+: hiperkalemia (frecuente en insuficiencia suprarrenal primaria. cada 12-24 horas. . K+ disminuido (por déficit de mineralocorticoides). producidas por el déficit de secreción de aldosterona). DIAGNÓSTICO Causa. Un valor de cortisol a las 8 hs de la mañana. . • Hidrocortisona: 60 mg/m2 vía endovenosa. Diagnóstico de insuficiencia suprarrenal secundaria: bajos niveles séricos de cortisol y ACTH.aumentados. . Glucemia: hipoglucemia. Hiperpigmentación y síndrome perdedor de sal (sólo se observan en las formas primarias). niveles séricos de cortisol disminuidos (generalmente menores a 10 mcg/dl). INSUFICIENCIA SUPRARRENAL 162 . Laboratorio: Sangre: . . • • • . Confirmación diagnóstica de insuficiencia suprarrenal primaria: niveles de ACTH plasmática elevados (frecuentemente mayor a 100 pg/ml).0.CAPITULO 13 . • Si hay déficit mineralocorticoide: fludrocortisona 0.9% → 20 ml/kg endovenoso rápido. vía oral. Clínica. lo descarta.3 mg/día. Cuadro 1 INSUFICIENCIA SUPRARRENAL 163 Durante las situaciones de estrés, como infecciones o cirugías menores, la dosis de hidrocortisona debe aumentarse 2 - 3 veces. La cirugías mayores bajo anestesia general requieren altas dosis de hidrocortisona endovenosa, similares a las empleadas en la crisis adrenal. (Ver cuadro 1) CAPITULO 13 CAPITULO 14 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA • DEFINICIÓN Alteración de la homeostasis entre el oxígeno y el dióxido de carbono. Existe incapacidad de mantener una adecuada presión parcial de O2 arterial (PaO2) y de lavar el contenido de CO2 de la sangre venosa. En general, se toman como valores PaO2 < 60 mmHg y PaCO2 >50 mmHg. Desde el punto de vista clínico, es muy difícil definir a la insuficiencia respiratoria, ya que si bien hay signos y síntomas de relevancia, ninguno de ellos hace diagnóstico en forma aislada: • • • • • • • Taquipnea. Uso de músculos accesorios. Tiraje muscular (subcostal, intercostal, supraclavicular). Aleteo nasal. Cambios de coloración (palidez o cianosis). Murmullo vesicular disminuido. Alteración del sensorio. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA 164 Se define hipoxemia a la disminución en la presión arterial de oxígeno (PaO2), en general por debajo de 60 mmHg. La hipoxia se define como disminución de la presión de oxígeno a nivel tisular, aunque siendo estrictos, en la hipoxia histotóxica (ver luego) existe buena presión de oxígeno pero no puede ser utilizado. • FISIOPATOLOGÍA: Existen 4 causas básicas que generan hipoxemia: 1. Alteración en la relación ventilación/perfusión (alteración V/Q). 2. Hipoventilación. 3. Shunt de derecha a izquierda o shunt intrapulmonar. 4. Alteraciones en la difusión. 5. Existe una quinta causa que es la ventilación en la altura (hipobaria), siendo en la mayoría de los casos un estado fisiológico. Al producirse disminución de la presión atmosférica, se genera disminución en la presión alveolar de oxígeno y con eso en la PaO2. 3. Hipoxia circulatoria: de las fórmulas citadas anteriormente, se entiende que las alteraciones en el volumen minuto (generales o locales) son capaces de comprometer la oxigenación de los tejidos. 4. Hipoxia citotóxica: aquella mediada por tóxicos que no permite el transporte de oxígeno (ej. monóxido de carbono, que funcionalmente actúa como anemia) o no permiten la utilización en los tejidos (ej. cianuro), siendo ésta última propiamente citotóxica. Continuando con la fisiopatología, veremos brevemente como cada causa es capaz de generar hipoxemia y que características tienen cada una de ellas: 1. Alteración en la relación V/Q: • Es el mecanismo más frecuente. • Responde a la administración de O2. • Gradiente alvéolo-arterial (G(A-a)O2) elevado: al haber sectores del pulmón mal ventilados o mal perfundidos y, a pesar de existir una buena presión alveolar de oxígeno, la sangre arterial queda poco oxigenada. Por lo tanto, la diferencia de presión de oxígeno entre el alvéolo y la sangre arterial es mayor a 20 mmHg, INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA 165 Como causa de hipoxia: 1. La hipoxemia es causa de hipoxia (aquella causa que produzca disminución en la PaO2 generará bajo aporte de O2 a los tejidos). 2. Anemias: es momento de recordar el concepto de oferta distal de oxígeno, la cual depende del volumen minuto cardíaco y del contenido arterial de oxígeno (dependiente, en gran medida, de la hemoglobina). Al entender este concepto, puede comprenderse que la presión parcial de oxígeno en la sangre no disminuye en la anemia (no hay hipoxemia), pero sí genera compromiso en la oxigenación de los tejidos, al disminuir casi proporcionalmente (el oxígeno libre aporta escasa cantidad de oxígeno) el contenido arterial de oxígeno. CAPITULO 14 CAPITULO 14 ya que, si bien hay sectores del pulmón que presentan presión de oxígeno adecuada, aquellos que generan admisión venosa logran generar la hipoxemia. • PaCO2 normal, elevada o disminuida. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA 70% 40 C A 100 70% 70% B 60 99% 90% 70% 86% Nelson 17ª edición, Fisiopatología respiratoria, fig. 357-5, página 1369. A pesar que hay sectores que alcanzan una saturación de 99% o 90%, la contribución del área con baja relación V/Q es mayor (no por cantidad absoluta de sangre sino por el bajo contenido de oxígeno). Es de destacar que áreas de alta relación V/Q (generalmente por baja perfusión) también generan hipoxemia porque derivan el caudal de sangre a las áreas basales del pulmón (por efecto de la gravedad) que son las que habitualmente presentan menos ventilación (ver grafico). De la Riva et al, Fisiología respiratoria 3ª edición, relación ventilación perfusión, fig 11-1, página 128. 166 no lo hace en igual medida que al avéolo. Shunt de derecha a izquierda o shunt intrapulmonar: • Sangre no ventilada. debido a que está más perfundida que ventilada (la gravedad actúa más fuertemente sobre la sangre que sobre el aire). 4. SDRA. y no la del área del shunt en el caso del intrapulmonar. generando entonces: • Gradiente alvéolo-arterial de O2 elevada: G(A-a)O2= PAO2 – PaO2 > 20 mmHg.2. atelectasia. y además pensar que por más oxígeno que le administremos a un área no ventilada. 3. presenta menor relación V/Q. • No responde a oxígeno o sólo lo hace parcialmente. y toda sangre que deba ser derivada va hacia la base que genera aún menor relación V/Q. etc). no lo hace en su totalidad y además se distribuye hacia áreas de ya baja relación V/Q (base pulmonar). la CO2 ocupa el lugar alveolar del oxígeno. ya que al aumentar la FIO2 aumenta la presión alveolar y se logra vencer la alteración de la difusión. la presión arterial en este caso depende exclusivamente de la alveolar. Hipoventilación: • Se acompaña siempre de hipercapnia. Al aumentar la FIO2 aumenta la presión alveolar de oxígeno y después la PaO2. la contribución total de sangre es muy baja. en parte por la alteración V/Q. parte de esa sangre se deriva (vasoconstricción hipóxica). o sólo apenas. Por lo tanto. CAPITULO 14 . • G(A-a)O2 muy elevada. a pesar de tener mayor ventilación que el vértice (recta con pendiente descendente). nada va a pasar. • Responde a oxigenoterapia. no siendo proporcional al aumento de la presión alveolar. como explicamos antes. de hecho es necesaria para el diagnóstico. pero no se logra elevar la PaO2. Si bien llega más O2 a la sangre. por lo tanto aumentando la FIO2 disminuye el nitrógeno y se logra aumentar la presión alveolar de oxigeno y con eso la PaO2. o directamente sangre que no pasa por la barrera hematoalveolar en el caso del intracardíaco) de oxígeno es alta y más aún a elevar la FIO2. Si bien. puede deberse a shunt intracardíaco o intrapulmonar (neumonía. • G(A – a)O2 normal. la presión alveolar (general. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA 167 Este gráfico muestra claramente que la base pulmonar. • Responde a la administración de O2. si bien el vértice tiene alta relación V/Q. por lo tanto no es mayor de 20 mmHg. Alteraciones en la difusión: • De dudosa relevancia clínica. • Neumonía. • Patologías del intersticio pulmonar. • Atelectasia. . benzodiacepinas). . barbitúricos. • Se manifiesta ante la presencia de: . TIPO II: • Alteración en el centro respiratorio: . • Aspiración. Áreas mal ventiladas y perfundidas. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO II • PCO2 alta. • Edema pulmonar. Alteraciones metabólicas. • PCO2 normal o baja. Alteración en la difusión de oxígeno a través de la membrana alvéolo-capilar. Drogas (opioides. . • Bronquiolitis. Shunt. CAUSAS TIPO I: • Síndrome de distress respiratorio. .INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA 168 CAPITULO 14 CLASIFICACIÓN INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO I • Disminución de PaO2. • Supuración pleuropulmonar. Malformaciones del sistema nervioso central (SNC). Infecciones (encefalitis-meningitis). . Síndrome de Werdning Hoffman. el tratamiento es kinésico. Patología desmielinizante. Alteraciones torácicas. como medida inicial se debe administrar oxígeno (ver luego los diferentes métodos). De tratarse de una crisis asmática. CAPITULO 14 . . . . • Pulmón: . Miastenia gravis. Convulsiones. Si el paciente no presenta mejoría con la oxigenoterapia. • Vía Aérea: . INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA 169 . Sistema nervioso periférico y músculo-esquelético: Enfermedades de Motoneurona (poliomielitis). En el caso de depresión del SNC por fármacos. Distrofias musculares. Botulismo. de existir antídotos. de ser posible se administrarán las drogas específicas (ej. Enfermedades degenerativas. La afección pulmonar suele generar insuficiencia respiratoria tipo I. TRATAMIENTO Si bien el tratamiento fundamental es el de la causa. . . Miastenia gravis. Enfermedades del Nervio periférico (Guillain Barre). . éstos deben ser suspendidos y. Trauma. . Escoliosis severa.• . deben ser administrados. . Crup. el tratamiento de apoyo y de la causa. . debe recurrirse a la ventilación mecánica invasiva o no invasiva (resorte del neumonólogo y terapista pediátrico). . . . Si la causa del trastorno se encuentra en el sistema músculoesquelético. Guillain Barré). Obstrucción bronquial severa (recordar que inicialmente hay hipoxemia que estimula la ventilación alveolar y se genera hipocapnia). posicional y. debe indicarse tratamiento con corticoides y agonistas ß2. CAPITULO 14 OXIGENOTERAPIA. máscara simple y máscara con reservorio): no puede conocerse con exactitud la FIO2 administrada ya que el dispositivo mezcla aire ambiental. la cual no varía con los cambios de patrón. • Dispositivos de bajo flujo: (Cánula nasal. frecuencia o volumen respiratorio. Asistencia Respiratoria Mecánica): se conoce con exactitud la FIO2 administrada. Fracción inspirada de oxígeno con dispositivos de bajo y alto flujo INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA 170 Tomado de: Tratado de cuidados críticos pediátricos y neonatales . MÉTODOS DE ADMINISTRACIÓN DE OXÍGENO • Dispositivos de alto flujo (Máscara de Venturi. pudiendo ser ésta alta o baja. 8%) porque muchos niños se curan cuando crecen. por lo que los médicos debemos estar entrenados para realizar un diagnóstico y tratamiento precoz y adecuado. • STATUS CONVULSIVO El status convulsivo se define como dos o más convulsiones sin completa recuperación de la conciencia entre las crisis (status convulsivo intermitente) o una única crisis convulsiva prolongada de al menos 30 minutos de duración (status convulsivo continuo). es importante tener en cuenta que las convulsiones pueden indicar un trastorno sistémico o del sistema nervioso central (SNC) subyacente potencialmente grave. La prevalencia anual es menor (0. que puede requerir estudio y tratamiento intensivo. Son frecuentes en la población pediátrica. En menos de un tercio de los casos son causadas por epilepsia. por el alto riesgo de prolongarse por al menos 30 minutos. es decir.5 – 0. en el 10% de los niños.50% de los status convulsivos en pediatría son febriles. un trastorno cerebral primario en el que las crisis se originan recurrentemente. Existe una definición operacional para el tratamiento que lo define como una convulsión de más de 5 minutos de duración. El 25 . provocadas por desórdenes somáticos. y su duración se correlaciona con la duración de la convulsión. conocido como período postictal. Sin embargo. Se considera que un paciente presenta epilepsia cuando tiene 2 o más crisis primarias con un intervalo de tiempo mayor a 24 horas.CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO • INTRODUCCIÓN Las convulsiones son eventos paroxísticos caracterizados por alteración de la actividad motora y/o de la conducta que resultan de la actividad eléctrica cerebral anormal. La incidencia global de epilepsia es de 3% y más de la mitad de los casos se originan en la edad pediátrica. La mayoría de las convulsiones son sintomáticas. Las convulsiones constituyen aproximadamente el 1% de las consultas en las salas de urgencias. ocurriendo aproximadamente. Generalmente son seguidas de un período de confusión. aunque pueden presentarse status puramente tónicos. CONvULSIONES Y STATUS CONvULSIvO 171 CAPITULO 15 . sin evidencia de factores desencadenantes. con un componente motor. clónicos o mioclónicos. El componente motor usualmente consiste en movimientos tónicos seguidos de movimientos clónicos de los cuatro miembros. irritabilidad o fatiga. es un síntoma que resulta de una hipersincronía de descargas neuronales. . . como la producción de lactato y dióxido de carbono están aumentados. • . tanto el consumo de oxígeno y glucosa. . En cambio. En los pacientes. Si la ventilación es mantenida. . . . INFECCIOSA Meningitis Encefalitis Absceso cerebral NEUROLÓGICA Anomalías congénitas Encefalopatía hipóxico isquémica Enfermedades degenerativas Síndromes neurocutáneos Disfunción de válvula de derivación ventriculoperitoneal METABÓLICA Hipercapnia Hiponatremia Hipocalcemia Hipoglucemia Hipomagnesemia Hipoxia Errores congénitos del metabolismo Déficit de piridoxina CONvULSIONES Y STATUS CONvULSIvO 172 . . los pacientes pueden tener dificultad en sostener la vía aérea. . las crisis de larga duración pueden resultar en secuelas permanentes. en los cuales la ventilación es inadecuada. . Como resultado. Durante una convulsión la descarga simpática produce taquicardia. Además. . . puede ocurrir hipoxia. . rabdomiólisis. Si la actividad convulsiva es prolongada.CAPITULO 15 • FISIOPATOLOGÍA Una convulsión más que un diagnóstico en sí mismo. hipercapnia y acidosis respiratoria. hipertensión e hiperglucemia. . el aumento del flujo sanguíneo cerebral es suficiente para compensar estos cambios. • . aumenta el riesgo de acidosis láctica. las convulsiones breves raramente causan daño neurológico tardío. • CAUSAS Las crisis convulsivas pueden producirse por múltiples causas: • . Durante la misma. hiperkalemia e hipertermia. SIMPLES: sin alteración de la conciencia. CONvULSIONES Y STATUS CONvULSIvO 173 CAPITULO 15 . . También pueden presentarse con síntomas autonómicos. • • • TRAUMÁTICA Y VASCULAR Contusión cerebral Accidente cerebrovascular Abuso Traumatismo encefalocraneano Hemorragia cerebral IDIOPÁTICA O EPILEPSIA ONCOLÓGICA CONVULSIÓN FEBRIL Anfetaminas Opiodes Isoniazida Hipoglucemiantes orales Simpáticomiméticos Teofilina Antihistamínicos Órganofosforados • CLASIFICACIÓN • CONVULSIONES PARCIALES (FOCALES O LOCALIZADAS): Originadas en un hemisferio cerebral.• TOXICOLÓGICAS Alcohol Anticolinérgicos Cocaína Lindano Salicilatos Antidepresivos tricíclicos Monóxido de carbono Litio Anestésicos tópicos • . Se manifiestan. de acuerdo a si presentan o no alteración de la conciencia se subdividen en: . como actividad motora anormal. somatosensoriales o psíquicos. Además. . . . más frecuentemente. consistente en percepción anormal o alucinación. COMPLEJAS: con alteración de la conciencia. . Suelen ser precedidas por un aura➢. Interrogatorio detallado: Es esencial una historia clínica detallada para poder . • .CAPITULO 15 Ambos tipos de convulsiones pueden generalizarse y esto ocurre en el 30% de los casos. . • . todos los esfuerzos deben ser puestos en determinar la causa. . clónicas o tónico-clónicas (grand mal). . mioclonías. Las crisis generalizadas pueden presentarse con actividad motora bilateral. • DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Una convulsión representa un síntoma de un proceso patológico subyacente. tónicas. . • . crisis atónicas. o crisis de ausencia (petit mal). . Cuando un paciente presenta una convulsión. • CONVULSIONES GENERALIZADAS: Involucran ambos hemisferios cerebrales y pueden comprometer el nivel de conciencia. . . • . • DESÓRDENES CON ALTERACION DE LA CONCIENCIA Apneas y síncope Espasmo del sollozo Arritmias Migraña DESÓRDENES PAROXISTICOS DEL MOVIMIENTO Distonía aguda Mioclonus benigno Tics DESÓRDENES DEL SUEÑO Narcolepsia Terrores nocturnos DESÓRDENES PSICOLÓGICOS Síndrome de déficit de atención e hiperactividad Hiperventilación Histeria Ataques de pánico REFLUJO GASTROESOFÁGICO (Síndrome de Sandifer) CONvULSIONES Y STATUS CONvULSIvO 174 • EvALUACIÓN • Historia: . Es necesario diferenciar entre una convulsión y otras entidades patológicas que pueden mimetizar a la actividad convulsiva. . . déficit neurológico focal. Será considerada en neonatos e indicada en pacientes con alteración de la conciencia. Debe recabarse información sobre factores precipitantes. . presencia de aura. menores de 6 meses (mayor riesgo de trastornos hidroelectrolíticos). historia de diabetes. pérdida de la conciencia. haciendo hincapié en los eventos inmediatamente anteriores al inicio de la crisis así como a la descripción del episodio actual. será guiado por el interrogatorio y el examen físico. . enfermedades metabólicas. incontinencia. inmunizaciones recientes. presencia de válvula de derivación ventriculoperitoneal. hallazgos oculares. fiebre. amonio. Se recomienda realizar laboratorio en pacientes con convulsiones prolongadas. La determinación de electrolitos séricos. Test rápido de glucosa. La punción lumbar de rutina no está indicada. deshidratación y alteración de la conciencia. cianosis. CAPITULO 15 . signos de irritación meníngea o período postictal prolongado. Tomografía computada (TC): es la más utilizada en la emergencia y está indicada en pacientes con convulsión focal o actividad convulsiva persistente. movimientos. por lo que se orientará basado en la sospecha clínica. medicaciones en el hogar y otros signos de enfermedad sistémica. como trauma. . presencia de válvula de derivación ventriculoperitoneal o trastornos del desarrollo). Esta información debe incluir la duración. la frecuencia típica. el tratamiento que recibe y si se ha hecho un cambio reciente de medicación. recuento de glóbulos blancos y screening toxicológico incluyendo dosaje del nivel de carboxihemoglobina. es esencial interrogar si el episodio actual fue diferente a los previos. CONvULSIONES Y STATUS CONvULSIvO 175 determinar la posible causa. enfermedades neurocutáneas. . tóxicos.• DIAGNÓSTICO • Laboratorios: En un paciente con convulsión afebril. Nivel plasmático de drogas en pacientes que reciben medicaciones anticonvulsivantes. duración del período postictal y alteraciones neurológicas focales post convulsión. • Neuroimágenes: . historia de viajes recientes e historia familiar de convulsiones. Incluir en el interrogatorio enfermedades subyacentes (enfermedades neurológicas. Si el paciente tiene antecedentes de convulsiones previas. signos de hipertensión endocraneana o historia de trauma. pueden no ser necesarios en un paciente que se encuentra alerta. El manejo inicial incluirá estabilizar la vía aérea. Resonancia magnética nuclear: es más sensible que la TC para la detección de ciertos tumores y malformaciones vasculares. La mayoría de las crisis ceden a los 5 minutos de comenzadas. con actividad convulsiva.1 mg/kg endovenoso. HIV). no disponible en la urgencia. . enfermedades de hipercoagulabilidad (anemia drepanocítica) o enfermedades hemorragíparas. . • Electroencefalograma (EEG): es raramente necesario en la urgencia. Tratamiento farmacológico: . . Midazolam 0. colocación de O2 por máscara y acceso venoso periférico. .CAPITULO 15 CONvULSIONES Y STATUS CONvULSIvO 176 Los pacientes que presentan enfermedades inmunosupresoras (oncohematológicas.→ Difenilhidantoína: es indicada si la convulsión continúa a pesar del uso de benzodiacepinas.05 – 0. Lorazepam 0. . Es importante tener en cuenta que un resultado normal no descarta epilepsia u otra enfermedad neurológica subyacente. • TRATAMIENTO: El 80% de las convulsiones no requieren la administración de drogas anticonvulsivantes para ser controladas.2 mg/kg intramuscular Si la convulsión se prolonga 5 -10 minutos. Posicionamiento de la vía aérea. .5 mg/kg intrarrectal . mantener una ventilación adecuada y colocar un acceso venoso (A. así como también períodos de estimulación del paciente. El EEG debe incluir ciclos de sueño y vigilia. . excepto en pacientes con convulsiones refractarias o en pacientes en los que se sospeche status epiléptico no convulsivo.C) para el tratamiento farmacológico de la convulsión. • Estabilización aguda: El status convulsivo será considerado en todo paciente que se presente en la sala de urgencia. Test rápido de glucosa. puede repetirse 1 dosis. En general.B. que han presentado una primera convulsión afebril serán derivados para realizar un EEG en forma ambulatoria. Los pacientes en buen estado general. . Diazepam 0. también son candidatos a realizar una neuroimagen. Benzodiacepinas: drogas iniciales de elección. . . Duración de acción: 15 . anestesia general. Puede administrarse vía intramuscular. bloqueantes neuromusculares y monitoreo en Unidad de Terapia Intensiva. depresión respiratoria. . asitolia.5 minutos hasta un total de 3 dosis. Se puede repetir una dosis después de 5 . Dosis de ataque 15 – 20 mg/kg endovenoso. . bradicardia.5 mg/kg/dosis diluido en 3 ml de solución salina. Intramuscular: no recomendado por absorción errática. Intrarrectal: 0. realizar intubación orotraqueal. Si la convulsión persiste por más de 30 minutos. laringoespasmo. > 5 años: 10 mg .5 minutos. .3 minutos. ataxia.05 – 0.4 mg/kg/dosis. considerar la intubación orotraqueal y continuar con: .. • DIAZEPAM: . Tan efectivo como el diazepam. Gel con aplicador Intrarrectal (Diactal®): 2. • LORAZEPAM: . . somnolencia.10 minutos. Presentación: Ampollas 2 ml = 10 mg. Inicio de acción: 2 . Endovenosa: 0. Inicio de acción: .30 minutos tras la administración de Difenilhidantoína. Dosis: . .→ Infusión continua de midazolam.→ Fenobarbital: es indicado si la convulsión persiste 15 .2 . se debe reasegurar la vía aérea. Se puede repetir cada 3 . .5 ml = 5 mg. Dosis 20 mg/kg endovenoso (dosis de ataque). Ritmo de infusión: 2 mg/minuto. . pero su efecto disminuye con la dosis siguiente.10 minutos. CONvULSIONES Y STATUS CONvULSIvO 177 CAPITULO 15 . Vía intrarrectal: 2 .30 minutos. Si la crisis continúa por más de 60 minutos. Dosis máxima: < 5 años: 5 mg. . .0. Dosis máxima: 4 mg/dosis. Efectos adversos: Hipotensión.1 mg/kg/dosis vía endovenosa. Vía endovenosa: 1 . . Dosis: 0. . Presentación: ampolla 1ml = 4 mg. arritmias. . Velocidad de infusión: 1 . . Presentación: ampolla 2 ml = 100 mg.24 horas.CAPITULO 15 CONvULSIONES Y STATUS CONvULSIvO 178 . hasta 30 mg/kg considerando soporte ventilatorio. bradicardia.20 mg/kg vía endovenosa. letargo. . . Debe iniciarse a las 12 horas de la impregnación. Efectos adversos: Hipotensión. depresión respiratoria. . Dosis de mantenimiento: 5 mg/kg/día. ataxia. Inicio de acción: 15 . • DIFENILHIDANTOINA: . Dosis de impregnación: 15 . . somnolencia. bradicardia. alucinaciones. Dosis de mantenimiento: 5 . . .24 horas. Efectos adversos: hipotensión. Duración de acción: 12 . No administrar en soluciones que contengan dextrosa porque precipita. . Droga de elección en convulsiones neonatales y status febril. Dosis: 20 mg/kg vía endovenosa. . depresión respiratoria (menor porcentaje que con diazepam). Duración de acción: 24 . Velocidad de infusión: 1 mg/kg/minuto. . NO produce depresión respiratoria y del sistema nervioso central a dosis terapéutica. Velocidad máxima: 50 mg/minuto. .10 mg/kg/día. Administrar con estricto control de frecuencia cardíaca y tensión arterial.20 minutos después de finalizada la infusión. bradicardia. asistolia con la infusión rápida. . . Dosis máxima: 600 mg/dosis y 1500 mg/día. . Efectos adversos: hipotensión. . Disquinesias. Ejemplo: Paciente de 10 kg: 200 mg a infundir en 20 minutos (1 mg/ kg/ minuto). . • FENOBARBITAL: . Presentación: ampollas 2 ml = 100 y 200 mg. .120 horas. .3 mg/kg/minuto. Pico de acción: 10 . excitación paradojal. Inicio de acción: 20 . Los efectos . Velocidad máxima: 30 mg/minuto en niños y 60 mg/minuto en pacientes mayores de 60 kg. nistagmus. Diluir en solución salina a una concentración máxima de 10 mg de la droga en 1 ml de solución (en este caso sería en 20 ml). asistolia.20 minutos. .30 minutos. Duración de acción: 12 . Ajustar la dosis en insuficiencia renal. . depresión respiratoria. Ajustar la dosis en insuficiencia renal. .01 mg/kg/ minuto (rango de 0. . Titular la dosis de acuerdo a la respuesta. CONvULSIONES Y STATUS CONvULSIvO 179 adversos se potencian con la utilización de benzodiacepinas. Diluir en solución salina a una concentración máxima de 5 mg/ml. . Convulsión asociada con temperatura elevada > 38ºC. frecuencia respiratoria y tensión arterial. Ausencia de alteraciones metabólicas que puedan producir convulsiones. Ausencia de antecedentes de convulsiones afebriles. frecuencia cardíaca y tensión arterial. Administrar con estricto control de frecuencia respiratoria. Efectos adversos: Hipotensión.01 a 0. Dosis: inicial 0.15 mg/kg y continuar con infusión continua de 0. . Está poco claro si la convulsión está asociada con la velocidad de ascenso de la temperatura o con el pico absoluto de fiebre. puede aumentarse cada 5 minutos.50% de los niños. con una incidencia de 2-5% en los niños menores de 5 años. pero se piensa que la fiebre disminuye el umbral convulsivo en pacientes susceptibles. . Ausencia de patología del sistema nervioso central (infecciosa o inflamatoria). Niño menor de 5 años. • CONvULSIONES FEBRILES Es el tipo más frecuente de convulsión en la edad pediátrica. Monitoreo estricto de la frecuencia cardíaca. asistolia. . bradicardia. • CRITERIOS DIAGNÓSTICOS . CAPITULO 15 . .• MIDAZOLAM: . Presentación: ampollas de 3 ml = 15 mg. . . Existe una fuerte predisposición genética con una historia familiar de convulsiones febriles en el 25 . • FISIOPATOLOGÍA El mecanismo fisiopatológico es desconocido. .18 mg/kg/min). . Algunos grupos consideran desde los 3 meses.→ . No hay datos concluyentes si la convulsión está asociada con la velocidad de ascenso de la temperatura o con el pico absoluto de fiebre. Está poco claro si hay un límite inferior de temperatura por debajo del cual sería difícil hacer el diagnóstico. COMPLEJAS (20%): 1 o más de las siguientes características: . • FIEBRE: . Convulsiones febriles plus: persisten mas allá de los 5 años. .→ Prolongada (≥ 15 minutos). El umbral convulsivo es individual.→ Pueden recurrir durante las próximas 24 horas o durante la misma enfermedad febril. El nivel de fiebre no se correlaciona linealmente con el riesgo de convulsión febril hasta los 41ºC. . En general se produce durante el primer día de fiebre. . .4ºC. . Si se presentan en series. . . 6 meses a 5 años.CAPITULO 15 • ELEMENTOS CARACTERÍSTICOS • EDAD: . o convulsión seguida de déficit neurológico.→ TIPO: SIMPLES (80%): Actividad tónico-clónica generalizada. . . la duración total es menor de 30 minutos.→ Si se presentan en serie. Los antitérmicos no han mostrado reducir el riesgo de convulsiones febriles. Sin período postictal patológico.→ . .→ Inicio focal o características focales durante la convulsión.→ Enfermedad neurológica preexistente. CONvULSIONES Y STATUS CONvULSIvO 180 . algunos estudios citan > 38ºC y otros > 38. .→ . . Resolución espontánea. con riesgo de incluir síndromes epilépticos del lactante. Pico de incidencia: 18 – 24 meses. con leve incremento del riesgo de epilepsia.→ . • . En general no recurren dentro de las 24 horas. .→ . la duración total es mayor de 30 minutos. < 15 minutos de duración. . CONvULSIONES Y STATUS CONvULSIvO 181 • EXAMEN NEUROLÓGICO .→ Historia familiar de convulsiones febriles. Presencia de 2 o más factores: 10 % de riesgo. . Presencia de los 4 factores de riesgo: 70% de probabilidades de recurrencia. De epilepsia: 1% versus 0. CAPITULO 15 . Sin evidencia de infección del sistema nervioso central.• .﴿ EDAD temprana de inicio de las crisis (< 1 año: 50% recurren). .5% de la población general. Influenza A. bordetella pertussis).→ Anormalidades del desarrollo de comienzo temprano. .→ Historia familiar de epilepsia. Los exámenes de laboratorio serán solicitados para estudiar la causa de la fiebre y serán basados en la edad y la duración de la fiebre.→ Fiebre relativamente más baja (< 38. Otros: Infección por herpesvirus 6 (exantema súbito). . 90% en los primeros 2 años. . . El EEG y las neuroimágenes no están indicados de rutina en pacientes con convulsión febril simple. . Si recurren.→ Característica compleja. . Los niños con convulsión febril simple tienen el mismo riesgo de infección bacteriana severa que los niños que presentan sólo fiebre. . Familiar de primer grado con convulsiones febriles. .→ . ﴿.→ Breve duración entre el inicio de la fiebre y el comienzo de la convulsión. 50% de los niños que recurren lo hacen en los primeros 12 meses. presentan un 50% de riesgo de una convulsión adicional. De recurrencia (33%): . . . . 50% de los niños no presentan factores de riesgo identificados. • EXÁMENES COMPLEMENTARIOS . inmunizaciones (sarampión. Sin factores de riesgo: 20%.→ FACTORES DE RIESGO De presentar una convulsión febril.9º C). El examen neurológico debe ser normal (a veces requiere un periodo de observación prolongado para superar el periodo postictal). . Indicaciones de Punción lumbar: . . Requiere dosaje. . Cuando la única indicación de punción lumbar es la convulsión. . La reducción de la fiebre con antitérmicos y métodos físicos son parte del manejo primario. Compromiso del estado general o alteración de la conciencia.CAPITULO 15 • FACTORES DE RIESGO DE MENINGITIS Es excesivamente raro que la meningitis bacteriana sea diagnosticada mediante la realización de una punción lumbar de rutina después de una convulsión febril. Status convulsivo. Las drogas anticonvulsivantes pueden reducir la recurrencia pero no previenen el riesgo de desarrollo de epilepsia. no en forma intermitente ni con el comienzo de la fiebre. Historia de irritabilidad. . → Fenobarbital: . . Debe ser considerada en forma individual. Signos meníngeos. Los niños con status convulsivo y fiebre tienen mayor probabilidad de meningitis bacteriana que aquellos con convulsiones de menor duración (18% versus 0. . . Pretratamiento con antibióticos orales. la meningitis se diagnosticará en menos del 1% de los pacientes y menos de la mitad de las mismas será de etiología bacteriana. . Ha desmostrado disminuir la incidencia de recurrencias. CONvULSIONES Y STATUS CONvULSIvO 182 . . . La indicación de medicación profiláctica es controversial. . • TRATAMIENTO . alteración de la conciencia o déficit neurológico. La terapia antipirética profiláctica no es efectiva en reducir el riesgo de recurrencia. letargo o rechazo del alimento. Postictal prolongado. 60% de incidencia de efectos adversos. El tratamiento de la convulsión es el mismo que en otros tipos de convulsiones. Para ser efectivo debe ser indicado en forma continua.23% respectivamente). → Carbamazepina y Difenilhidantoína: no son drogas efectivas para prevenir recurrencias. Su asociación con hepatoxicidad severa en niños menores de 3 años ha limitado su uso. . → . 25% incidencia de efectos adversos. Acido valproico: Ha desmostrado disminuir la incidencia de recurrencias. mareo y ataxia. CONvULSIONES Y STATUS CONvULSIvO 183 CAPITULO 15 . . Aquellos niños que han tenido una convulsión febril compleja o requirieron medicación para tratar la crisis deben ser hospitalizados.5 mg /kg/día) desde el comienzo de la fiebre. → . 44% de reducción de recurrencia. Puede utilizarse vía oral o rectal. Los efectos adversos sobre el comportamiento y el desarrollo cognitivo han limitado su uso. Los pacientes que han presentado una convulsión febril simple pueden ser enviados a su hogar con educación de los padres.. . . Diazepam: Es útil en forma intermitente (0. Produce como efecto adverso: letargo. . 2. por un lado optimicen el procedimiento realizado y por otro disminuyan la aparición de efectos adversos. o una combinación de éstos. La creencia que los neonatos o niños pequeños no experimentan dolor y/o ansiedad en el mismo grado que los adultos. En la actualidad hay un continuo aumento en el rol que juegan los pediatras de emergencias u otras áreas. Todos generan miedo. Es fundamental hacer un enfoque adecuado de la situación clínica del paciente y de las características del procedimiento a realizar: sedación. Falta de datos en el uso de drogas para SA en niños.CAPITULO 16 SEDOANALGESIA Dra. La mayoría de las drogas utilizadas en niños son extrapoladas de drogas aprobadas para su uso en adultos. analgesia. • DEFINICIONES • Analgesia: calmar el dolor sin producir intencionalmente sedación. con frecuencia. control del movimiento. por ejemplo punciones lumbares. Es por ello que surge la necesidad de guías que. Los padres de niños oncológicos y los niños sobrevivientes de cáncer han referido que la carga de los procedimientos fue peor que la de la enfermedad en sí. En los últimos 20 años surgieron numerosos estándares para el uso de sedación y analgesia (SA) en pacientes pediátricos. lo cual complica o impide su realización. Si el niño padece dolor. La alteración de la conciencia puede ser un efecto secundario de la medicación administrada para la analgesia. ansiedad o dolor y. sabe que esta apreciación es totalmente falsa. ansiedad o miedo podrá quedar con una huella afectiva difícil de medir. SEDOANALGESIA 184 . que puede pensarse como de naturaleza inmunológica ya que condiciona respuestas traumáticas futuras. Cualquier médico que realiza procedimientos a niños pequeños. estos niños son incapaces de cooperar o mantenerse quietos. en la realización de procedimientos que requieren sedación o analgesia. ansiólisis. Existen problemas relacionados al manejo adecuado de la analgesia tales como: 1. Eugenia Galvan • INTRODUCCIÓN Los procedimientos invasivos y no invasivos son frecuentes y necesarios para el manejo de niños con enfermedades agudas o crónicas. los reflejos protectores de la vía aérea y la estabilidad hemodinámica. Sedación/analgesia profunda: depresión farmacológica de la conciencia durante la cual el paciente no puede ser fácilmente despertado pero responde intencionalmente a la estimulación repetida o dolorosa. La función cardiovascular suele estar mantenida. ya sea espontáneamente o ante un estímulo táctil suave. Los pacientes pueden requerir asistencia para mantener la vía aérea y la ventilación espontánea puede ser inadecuada. Es importante también mencionar el concepto de Sedación disociativa definida como “estado de trance o cataplejía”. La función cardiovascular está generalmente mantenida. sedación moderada. sedación profunda y anestesia general. La única droga capaz de proveer esta sedación es la ketamina.NIVELES DE SEDACIÓN La Sociedad Americana de Anestesistas (ASA) definió cuatro niveles generales de sedación: sedación leve (formalmente definida como ansiólisis). una droga disociativa. El objetivo es lograr cooperación y disminuir el estrés. SEDOANALGESIA 185 • Sedación: estado caracterizado por disminución de la actividad y la excitación. . analgesia y amnesia con preservación de los impulsos respiratorios. CAPITULO 16 . . Esta respuesta es voluntaria y difiere del retiro reflejo ante un estímulo doloroso. Anestesia general: estado caracterizado por pérdida de la conciencia durante el cual el paciente no puede ser despertado ni aún con estímulo doloroso. No se requieren intervenciones para mantener la vía aérea y la ventilación es adecuada. La función cognitiva y la coordinación pueden estar impedidas pero no existe compromiso de la vía aérea. Sedación leve o ansiólisis: estado de disminución de la aprehensión inducido por medicamentos. Los pacientes responden normalmente a órdenes verbales. Los pacientes requieren asistencia para mantener la vía aérea. El procedimiento de sedación es definido como un continuo que va desde la sedación mínima hasta la anestesia general (ver a continuación niveles se sedación). la ventilación ni la circulación. sin cambios en el nivel de conciencia. . La misma se caracteriza por sedación. Sedación/analgesia moderada: depresión farmacológica de la conciencia durante la cual los pacientes responden a las órdenes verbales. . habida cuenta que los episodios adversos durante la sedación/analgesia suelen comprometer esos sistemas. Origen de los episodios que llevaron a la necesidad de utilizar SA (fracturas. Es aceptado que los no anestesistas provean SA a pacientes que tienen clase I y II de la clasificación de ASA. intoxicaciones. etc). Antecedente de apneas obstructivas o centrales. puede verse alterada cuando falla alguno de los sistemas antes mencionados. enfocando el interrogatorio especialmente en los sistemas cardíaco. respiratorio.ANAMNESIS Es fundamental centrar el interrogatorio en algunos puntos claves para reconocer posibles dificultades o complicaciones que pudiesen surgir (ver Anexo 1): • Datos filiatorios: las respuestas y la valoración del dolor y/o sedación varían con la edad. los sistemas cardiovascular y respiratorio constituyen los puntos claves del examen físico. analgesia o anestesia. Historia familiar de reacción negativa a sedación.CAPITULO 16 EVALUACIÓN PREVIA A LA REALIZACIÓN DE UN PROCEDIMIENTO QUE REQUIERE SEDONALGESIA 1. SEDOANALGESIA 186 . hepático y renal. Comida: tiempo transcurrido entre la última ingesta y el momento a realizar el procedimiento (ver ayuno en punto 4). La presencia y el tipo de patología preexistente permiten clasificar a los pacientes en distintos niveles de riesgo clínico. Alergias a drogas o medicamentos. clasificación de la Asociación de Anestesistas Americanos. Existencia de enfermedades sistémicas. la respuesta esperada a los distintos fármacos. ASA (ver Tabla 1). previo a recibir anestesia general. Enfermedad en curso. sospecha de patología infecciosa. intoxicaciones o drogas ilícitas administradas antes del arribo al centro tratante. • La nemotecnia MACHO es de especial utilidad para orientar el interrogatorio: Medicación previa tanto por patología de base. debido a que. anestesia o cirugía y si existieron complicaciones durante las mismas. 2. Historia clínica: Historia previa de sedación.EXAMEN FÍSICO Se debe realizar un examen clínico completo. cuello corto o con limitación de la movilidad e hipertrofia amigdalina. dimorfismos faciales. en especial la presión arterial ya que muchos de los fármacos que se utilizan para proveer analgesia o sedación son hipotensores. relleno capilar y presión arterial.Sistema Cardiovascular: valorar frecuencia cardíaca. uso de aparatos de ortodoncia.Examen Neurológico: es importante valorar el nivel de desarrollo mental y detectar la presencia de alteraciones de la conciencia. su uso en otras áreas donde se realizan procedimientos que requerirán sedoanalgesia podría ser de utilidad (ver Gráfico 1). macroglosia. C. que aquellos cuya auscultación es normal. Esta situación puede resultar en la necesidad de una mayor dosis de SA para lograr el efecto deseado. Esto es de especial interés ya que las drogas utilizadas pueden causar vasodilatación e hipotensión.Sistema Respiratorio: evaluar la presencia de broncoespasmo o infección de las vías aéreas superiores. B. La importancia de ésto radica en que. signos que nos permiten inferir la presencia de suficiencia cardiovascular. ya que la presencia de estas anormalidades pueden incrementar o dificultar la capacidad para mantener una vía aérea segura.Vía aérea: considerar la presencia de anormalidades de la vía aérea tales como micro o retromicrognatia. DE. en los estados de conciencia disminuida o enfermedades neurológicas. lo que en última instancia puede resultar en mayor depresión respiratoria. SEDOANALGESIA 187 Es fundamental la estrecha vigilancia de los signos vitales. CAPITULO 16 . ya que los pacientes que padecen cualquiera de estas situaciones clínicas presentan mayor riesgo de padecer exacerbaciones broncoobstructivas o laringoespasmo. Existe el sistema de Clasificación de Mallampati el cual es comúnmente usado para predecir la dificultad probable de la vía aérea en los pacientes que reciben anestesia general. pulso. en parte por el metabolismo alterado que presentan estos pacientes por el consumo de anticonvulsivantes. lograr un adecuado nivel de sedoanalgesia puede ser dificultoso.Evaluación por aspectos: A. et al. Samsoon GLT. Young JRB.32: 429-434. 42: 487-490. A clinical sign to predict difficult tracheal intubation: a prospective study.SEDOANALGESIA Mallampati SR. Difficult tracheal intubation: a retrospective study. Anaesthesia 1987. Can Anaesth Soc J 1985. CAPITULO 16 Tabla 1: CLASIFICACIÓN DE ASA DEL ESTADO CLÍNICO 188 . Gugino LD. Gatt SP. . pálida............................ ............. neumonía............................................................................ ... Clasificación de riesgo de ASA: ............................... Color de la piel: rosada....................................... sepsis............... malformaciones craneofaciales.................. obstrucción intestinal................................................................ ....... cianótica....... alteración de la conciencia...... vía aérea difícil. Hora de la última ingesta: líquida…………sólida............................ ................................................... menor de 5 años...................... Edad: .................. enfermedad neuromuscular.............. hipovolemia..PLANILLA DE EVALUACIÓN PREVIA .. enfermedad neurológica crónica........ lesión del sistema nervioso central.. .............................................................. Consentimiento informado: SÍ…..... Fecha: . Peso: ............................................... enfermedad cardíaca.. reflujo gastroesofágico.......................... ............... .......................... NO................... N° de historia clínica: ........ vómitos. NO............... apneas obstructivas............... ............ analgesia......... falta de ayuno............. ................................... antecedente de sedación fallida.............. prematuro con menos de 60 semanas pos concepción..................... Fecha de nacimiento: ..................... hipoxemia.................................... vía aérea reactiva............ANEXO 1.... .......................... Sí Enfermedades previas Enfermedades concomitantes Antecedentes familiares patológicos Analgesia/anestesia/sedación previa Infección respiratoria actual Medicación habitual Vía aérea de riesgo Alergias Riesgo de depresión respiratoria Factores de riesgo Cuál: Causa: Cuál Causa: Cuál* Complicaciones: No * Estridor.... ............................... Deshidratación tipo:........ ..... SEDOANALGESIA 189 CAPITULO 16 ....... Nombre y apellido: ............. Hidratación normal: SÍ........................... Requisitos: sedación................... Tipo de procedimiento................... ....................................................... El conocimiento previo de lo que puede suceder durante la SA (es decir.CONSENTIMIENTO INFORMADO Se deberá comunicar al niño y a sus padres o tutores sobre los beneficios. la necesidad de administrar oxígeno. no existen pruebas para demostrar mejoría en el resultado SEDOANALGESIA 190 . Dado que la adherencia a estos requisitos puede ser imposible en situaciones de emergencia. así como los beneficios y riesgos que conlleva el mismo. 5. más el informe oral del procedimiento y drogas a utilizar.CAPITULO 16 4. nivel de conciencia) permite la detección temprana de eventos adversos de la SA. Si bien el examen visual de los pacientes (facies. riesgos y limitaciones de la SA para un procedimiento. apnea. la ingesta reciente no contraindica la sedación y analgesia para un procedimiento. la ventilación con presión positiva breve y técnicas de monitoreo) y los posibles cambios de comportamiento en el niño durante y después del procedimiento pueden reducir la ansiedad y aumentar la satisfacción de los padres. La vigilancia electrocardiográfica continua no es necesaria en los niños sin enfermedad cardiovascular. pero debe ser tenida en cuenta en la elección del nivel de sedación. el oxímetro de pulso sigue siendo una pieza vital del equipo que debería estar en el lugar y ser observado durante todo el procedimiento.AYUNO Existe la recomendación de la Asociación Americana de Anestesistas. es exigida por la Asociación Americana de Pediatría (AAP) para todo procedimiento que requiera la utilización de SA. Se tendrán en cuenta las disposiciones adoptadas por cada institución. como obstrucción de la vía aérea y depresión respiratoria. movimientos respiratorios.EQUIPAMIENTO Los riesgos de la SA son importantes y comprenden hipoventilación. La mayoría de la veces es suficiente durante la emergencia el consentimiento que firman los padres al ingreso a la institución. ya que reduce en forma significativa la aparición de complicaciones. La monitorización de la frecuencia cardíaca y saturación de oxígeno en forma continua. 6. a través del oxímetro de pulso. 4 horas para leche materna y 6 horas para leches de fórmula y sólidos. hipotensión y obstrucción de las vías respiratorias. de cumplir 2 horas de ayuno para líquidos claros. incluidas aquellas para revertir los efectos adversos de la SA (naloxona. como ramas de laringoscopio y tubos para intubación endotraqueal de todos los tamaños. • Equipamiento para vía aérea. ni una disminución de la incidencia de eventos adversos cuando se realiza monitorización cardíaca durante la SA. SEDOANALGESIA 191 clínico. flumazenil). Aparato de aspiración.EQUIPO QUE DEBE ENCONTRARSE DISPONIBLE SIEMPRE AL LADO DE LA CAMA DEL PACIENTE: • • • • • Monitor cardiorrespiratorio. Oxímetro de pulso. CAPITULO 16 . LA AAP EXIGE LA UTILIZACIÓN DE OXÍMETRO DE PULSO PARA TODO PROCEDIMIENTO QUE LA REQUIERA. Manguito para la presión arterial. • Sistema de suministro de oxígeno con presión positiva. Drogas de reanimación. La presión arterial debería ser monitorizada con un intervalo de 5 minutos. RECORDAR QUE LA MAYORIA DE LAS COMPLICACIONES RELACIONADAS CON LA UTILIZACIÓN DE SEDOANALGESIA SON DE ORIGEN RESPIRATORIO. PROCEDIMIENTOS NO INVASIVOS SEDOANALGESIA Tomografía computada. . . . Curación de quemados. . Lámpara de hendidura. Cardioversión. PROCEDIMIENTOS ASOCIADOS CON MUCHA ANSIEDAD Y DOLOR LEVE-MODERADO . Punción y drenaje de absceso. . Remoción de cuerpo extraño (simple). Punción lumbar. Reducción de parafimosis. . Reducción de fractura o luxación. Electroencefalografía 192 . Laringoscopía con fibra óptica flexible. Colocación de catéter venoso central. Colocación de acceso endovenoso. Remoción de cuerpo extraño (complicada).CAPITULO 16 TABLA 2: SITUACIONES CLÍNICAS QUE REQUIEREN CON MAYOR FRECUENCIA SEDOANALGESIA EN PEDIATRÍA PROCEDIMIENTOS ASOCIADOS CON DOLOR INTENSO Y/O ANSIEDAD . . . Reparación de laceración simple. . . . . Paracentesis abdominal. . . . . Reparación de laceración compleja. Aspiración de médula ósea. Irrigación ocular. . . . . Ecografía. Colocación de tubo torácico. Flebotomía. Artrocentesis. . Ecocardiografía. . . Examen tras abuso sexual. la terapia cognitivo-conductual e imaginación guiada.Diluir y rotular con nombre cada droga a utilizar. Estas técnicas pueden ser muy útiles en la reducción de la necesidad o la profundidad de la sedación farmacológica. equipamiento). SEDOANALGESIA 193 CAPITULO 16 . saturometría. puede ser de gran utilidad. La presencia de los padres durante el procedimiento puede minimizar la ansiedad y el estrés que los mismos generan. tales como: la hipnosis.Realizar monitoreo de frecuencia cardíaca. ayuno. INDICACIONES A SEGUIR EN UN PROCEDIMIENTO QUE REQUIERE SEDACIÓN Y/O ANALGESIA 1-Realizar evaluación previa (examen físico. consentimiento. 6. cuando se necesita el apoyo de la SA es muy importante considerar el objetivo primordial de los medicamentos que se utilizarán. Las dogas deben administrarse relativamente diluidas: (midazolam 1mg/ml. Se debe colocar llave de tres vías para la administración de drogas o fluidos requeridos. Recordar que muchas de las drogas administradas pueden provocar hipotensión arterial. por parte de los padres o personal del equipo de salud. 5.Tener a disposición soluciones para expandir (solución fisiológica y/o Ringer Lactato) en caso de ser necesario. Sin embargo. ketamina 10 mg/ml).Colocar acceso venoso adecuado (en lo posible dos) y una solución de mantenimiento con solución fisiológica o Ringer Lactato. así como la superposición de los perfiles de eventos adversos. 4. Considerar además. 2. administrar la sedoanalgesia y permitir su presencia hasta que se consigue el efecto deseado.RECOMENDACIONES DE SA PARA PROCEDIMIENTOS COMÚNMENTE REALIZADOS EN PEDIATRÍA Muchos de los procedimientos pueden ser realizados con éxito utilizando técnicas psicológicas como distracción. comenzar con la menor dosis e ir aumentando según la respuesta lograda. presión arterial. 3.Titular la droga a administrar. fentanilo 5 gamas/ ml. la relajación. Se lo puede administrar por vía endovenosa. alguna de las cuales se describen a continuación: • MIDAZOLAM: tiene una duración de acción breve (30. Existen numerosas benzodiacepinas. Dentro de los opioides más utilizados en la emergencia.05-0. Cuando se administran solas son seguras pero en combinación con otros agentes sedantes. Su eliminación es renal. La morfina presenta metabolismo hepático por lo que no . con potentes efectos amnésicos pero que carecen de acción analgésica. encontramos: • MORFINA: es de uso común en pediatría. pueden potenciar efectos sedantes potentes y suprimir la ventilación. por su vida media corta. Otros efectos adversos son excitación paradojal.CAPITULO 16 SEDOANALGESIA 194 DROGAS PARA SEDACIÓN Y ANALGESIA UTILIZADAS EN PROCEDIMIENTOS PEDIÁTRICOS (ver Tablas 3 y 4) BENZODIACEPINAS Las benzodiacepinas son agentes sedante-hipnóticos. intravenosa. Puede ser administrado por vía oral. Es hidrosoluble y metabolizado por el hígado a través del sistema citocromo p450. un paciente que requiere sedoanalgesia para realizar intubación endotraqueal. hipotensión y alucinaciones. inicialmente se debe utilizar midazolam. anticonvulsivantes. por lo que se afecta precozmente su metabolismo en la insuficiencia hepática.60 minutos). OPIOIDES Los opiodes siguen siendo el patrón de referencia para tratar el dolor intenso.1 mg/kg. Estas características son las que la hacen una droga de elección durante los procedimientos en la emergencia que requieren sedación moderada o profunda. La intoxicación por benzodiacepinas puede revertirse mediante la administración de flumazenil. intranasal u oral. • LORAZEPAM: tiene una vida media mayor y una duración de acción que persiste de 2 a 6 horas. para realizar la misma y luego para el mantenimiento el lorazepam es el indicado). intramuscular. Las dosis de inicio recomendadas son 0. o intramuscular. un comienzo de acción rápido y fuertes propiedades amnésicas y efectos hemodinámicos leves. Esta farmacocinética lo hace una droga útil en el mantenimiento de la sedación cuando se requiere sostener la misma más allá del procedimiento (ejemplo. Produce liberación de histamina lo que explica la presencia de prurito en algunos pacientes. HIDRATO DE CLORAL El hidrato de cloral es un agente sedante hipnótico que se introdujo por primera vez en la práctica clínica a mediados de 1800. así como de hipotensión en aquellos con alteraciones hemodinámicas. No posee actividad analgésica y la depresión respiratoria es mínima cuando se utilizan las dosis apropiadas. retención urinaria. hipotensión y depresión del sensorio. 2.Los efectos adversos más frecuentes de los opiodes son depresión respiratoria. Esta situación debe ser considerada especialmente en pacientes con insuficiencia hepática. ya que la liberación de histamina es menor que con la morfina. debido al riesgo de depresión respiratoria e hipoxia. Puede ser administrado por vía oral o rectal. RMN. constipación. que tiene una vida media de 8 a 12 hs. NO debe considerarse un agente de primera línea en niños mayores de 48 meses debido a la disminución de eficacia en comparación con los niños más pequeños. en los que está contraindicado debido a que la vida media puede estar prolongada. Puede utilizarse en forma eficaz para pacientes pediátricos que requieren sedación para ser sometidos a estudios diagnósticos no dolorosos (TAC. Indicaciones: 1. La dosis de hidrato de cloral generalmente varía entre 25 y 100 mg/kg/dosis. Sin embargo. • FENTANILO: narcótico sintético. SEDOANALGESIA 195 se recomienda en pacientes con insuficiencia hepática. lo que puede aumentar la aparición de efectos adversos. el fentanilo es el agente elegido para pacientes con inestabilidad hemodinámica. Todos ellos pueden ser revertidos con naloxona. CAPITULO 16 . etc). tricloroetanol. Una vez administrado es metabolizado en el hígado hacia su forma activa. A diferencia de ésta última. los niños que reciben hidrato de cloral deben ser objeto de un seguimiento adecuado por personal capacitado. se pueden indicar dosis adicionales para conseguir el efecto deseado (dosis máxima 2 g). es 50 a 100 veces más potente que la morfina. Muy utilizado en la emergencia. Aunque algunos centros prefieren utilizar drogas de una acción más corta para permitir una recuperación más rápida. A nivel cardiovascular. Estas propiedades la hacen un agente efectivo para proporcionar amnesia y analgesia durante los procedimientos breves. falla hepática. hipotensión. una biopsia de la médula ósea o curaciones en pacientes quemados. en bolo. Puede ser utilizada por vía intramuscular en dosis más altas. por la administración de un antisialagogo. con aumentos intermitentes y se titula hasta que produce efecto. El comienzo de la acción es en 1-2 minutos. con un comienzo de acción más tardío. manteniendo la estabilidad hemodinámica.60 minutos. La dosis inicial utilizada es 0. para prevenir la salivación. dolorosos e invasivos en el paciente que respira espontáneamente. La aparición de estos fenómenos está relacionada con la dosis y son más frecuentes en pacientes de mayor edad. los efectos limitados en la mecánica respiratoria y el mantenimiento del control central de la ventilación en la mayoría de los pacientes. los efectos simpaticomiméticos indirectos de la ketamina sobre la liberación de catecolaminas. entre 3 a 6 mg/kg. con una duración de 30. analgesia. en pacientes crónicos con reserva cardíaca disminuida y agotamiento de catecolaminas. pueden prevalecer sus efectos negativos a nivel miocárdico. a la vez que preserva el impulso respiratorio y los reflejos protectores de la vía aérea. La ketamina también actúa como broncodilatador y es un agente útil para pacientes con estado asmático durante la ventilación espontánea o controlada. La administración de una benzodiacepina SEDOANALGESIA 196 . sedación rápida y amnesia. Se administra por vía endovenosa. Sin embargo. El efecto adverso más preocupante de la ketamina es la aparición de alucinaciones. diarrea.5 a 1 mg/kg (dosis máxima 5mg/kg). como la atropina. único agente capaz de inducir. actúan manteniendo la presión arterial y la frecuencia cardíaca contrarrestando los efectos negativos que puede tener sobre el inotropismo cardíaco. La administración de ketamina se debe combinar o ser precedida. Las propiedades favorables de la ketamina incluyen la preservación de la función cardiovascular. la ketamina sigue siendo un agente frecuentemente utilizado para procedimientos como la colocación de una vía central. depresión respiratoria. y una benzodiacepina para limitar los fenómenos alucinógenos.CAPITULO 16 Los efectos adversos descriptos son vómitos (el más frecuente). KETAMINA La ketamina es un agente anestésico endovenoso relacionado químicamente a la fenciclidina introducida en 1965. infecciones del sistema nervioso central.(lorazepam o midazolam) antes de la administración de ketamina generalmente es efectiva para prevenir la aparición de fenómenos alucinógenos. por lo que se contraindica su uso en traumatismos oculares graves. Dosis máxima: 0. La premedicación con atropina 0. Aumento de las secreciones respiratorias. etc). Elevación de la presión intracraneana (PIC) por lo que se contraindica su uso en pacientes con sospecha de PIC elevada por su patología de base (traumatismo de cráneo. D. La indicación de benzodiacepinas. Reacciones disfóricas graves.05 a 1 mg/kg puede reducir el riesgo de una reacción de emergencia. TABLA 3: ACTIVIDAD SEDOANALGESICA DE LAS DISTINTAS DROGAS DROGAS BARBITURICOS BENZODIACEPINAS OPOIODES KETAMINA HIDRATO DE CLORAL SEDACIÓN +++ +++ ++ +++ ++ ANALGESIA AMNESIA +++ +++ - +++ + - SEDOANALGESIA 197 CAPITULO 16 . E. Larigoespasmo. Otros efectos adversos descriptos son: A. Aumento de la presión intraocular.1 mg.01 mg/kg puede prevenir su aparición. B. midazolam o lorazepam en dosis de 0. C. 1. 2-6 horas.05-0.2 mg/kg. dosis máxima 2 g. IM: 0. 5-10 min.2 mg/kg.25-0.1 mg/kg. 2-4 horas. 30 -60 min. 30 -60 min.5 a 1 ml / kg de la solución al 5%. VO: 0. Se puede repetir hasta una dosis total máxima de 0. 2-3 horas.0. COMIENZO Y DURACIÓN DE ACCIÓN DE DROGAS UTILZADAS EN SEDOANALAGESIA DROGA BENZODICEPINAS MIDAZOLAM (Amp. IM :10-20min.4 mg/kg. 1ml = 4mg) EV: 3-5 min. 1-2 min. 2-8 horas.05-0. VO: 0. 5-10 min. 1. 20-60 min.05¬-0. 30 -60 min.2-0.1 mg/kg. 1-2 horas. 10 min. SEDOANALGESIA DOSIS COMIENZO DE ACCIÓN DURACIÓN DE ACCIÓN 5-12 min. 3 ml = 15mg) EV 0. OPIOIDES OPOIDES MORFINA (Amp 1%: 1ml = 10 mg) FENTANILO (Amp. 3-10 min.0.2 min.4 mg/kg o 10 mg.5. LORAZEPAM (Amp. VO: 0. EV. 1ml/50 gamas) KETAMINA (1ml =50 mg) HIDRATO DE CLORAL 5% y 10% EV: 0. VO: 60 min.1 mg/kg. 15-60 min. dosis única máxima: 5 mg. Rectal 25-100 mg/ kg. IN: 0. 15-30 min. EV: 1-4 gamas/kg.05-0. 2-3 min. 198 .1. dosis única máxima 2 mg. 15-60 min. IR: 0. dosis total máxima 20 mg.1 mg/kg. 0.CAPITULO 16 TABLA 4: DOSIS. IM 0. 2-6 horas.5-2 mg/kg IM: 3-4 mg/kg VO. dosis única máxima 4 mg. OTROS AGENTES SEDANTES IV: 0.5 mg/kg.1 mg/kg. 2º Infiltración con lidocaína preparada con buffer de bicarbonato 3º En pacientes muy ansiosos puede considerarse la utilización de sedonalgesia ev o anestesia general. + Ketamina 1-2 mg/kg y Midazolam 0. adrenalina Reparación de Laceraciones Complicadas SEDOANALGESIA 199 CAPITULO 16 . 2º Infiltración subcutánea con lidocaína.05-0. Cierres adhesivos (Steristrips®. b Administrar atropina 0.2 mg/kg ó fentanilo 1 gama/kg. Opción 2: Ketaminab 1-2 mg/kg. Punción de Médula Ósea 1º Anestésicos tópicos localese.01 mg/kg previo al procedimiento. + Midazolam 0.05-0.05-0. tetracaína.1 mg/kg.1 mg/kg.TABLA 5: RECOMENDACIONES DE SEDOANALGESIA PARA PROCEDIMIENTOS FRECUENTEMENTE REALIZADOS EN PEDIATRÍA PROCEDIMIENTO Colocación de Acceso Venoso Central Curación en Pacientes Quemados SEDOANALGESIA Ketamina 1-2 mg/kg.05.1-0. Opción 1: Hidrato de cloralc 25 100 mg/kg.1 mg/kg. e Reparación Simple Menos dolorosos que la sutura e igual resultado cosmético. 1º Considerar anestesia general. d No utilizar en pacientes con insuficiencia hepática. c Realización de Punción Anestésicos tópicos localesd. f Preparados de lidocaína. Dermabond®) 1º Anestésicos tópicos localesf.01 mg/kg previo al procedimiento. Opción 2: Midazolamd 0. adrenalina. a a OBSERVACIONES Administrar atropina 0. tetracaína. Se puede utilizar Midazolam Lumbar para disminuir la ansiedad.1 mg/kg. Opción 1: Morfina 0. d Parches tipo EMLA® Preparados de lidocaína. Se puede utilizar Midazolam para disminuir la ansiedad. + Midazolam 0. 2º Infiltración con lidocaína preparada con buffer de bicarbonato. Realización de Estudios Radiológicos Colocación de Tubo de Drenaje Pleural Recordar que el comienzo de acción es prolongado. ANAMNESIS E HISTORIA CLÍNICA* SEDOANALGESIA PREPARACIÓN: EQUIPO PERSONAL Y MEDICACIÓN* MONITOREO CON OXIMETRO DE PULSO Y PREOXIGENACIÓN PREMEDICACIÓN . Las drogas de SA que se seleccionan para IT deben poseer como propiedades: comenzar la acción rápidamente y tener una duración de acción breve. El interrogatorio y la historia clínica son fundamentales para seleccionar la medicación a administrar y establecer probables dificultades en el manejo de la vía aérea. APLIQUE PRESIÓN CRICOIDEA CUANDO EL PACIENTE ESTÉ INCONCIENTE INTUBAR EVALUAR LA POSICIÓN DEL TUBO AMINISTRAR SEDANTES Y RELAJANTES DE MANTENIMIENTO. MAL ASMÁTICO Ketamina y Midazolam. . 200 *ver evaluación previa al comienzo del capítulo. .CAPITULO 16 PROCEDIMIENTOS ESPECIALES: INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL La intubación endotraqueal (IT) es uno de los procedimientos que en la emergencia requiere de una evaluación rápida y precisa tanto para prevenir como para anticiparse a todas las complicaciones que pudieran surgir durante la misma. Midazolam y Fentanilo. ADMINISTRAR SEDANTES (ELIJA UNA OPCION DE ACUERDO AL ESTADO CLINICO DEL PACIENTE) NORMOTENSO (ej: distress respiratorio) Midazolam y Fentanilo HIPOTENSO/HIPOVOLÉMICO (Shock de cualquier etiología) Ketamina y Midazolam (en bajas dosis) LESIÓN CRANEOENCEFÁLICA O STATUS EPILÉPTICO NORMOTENSO HIPOTENSO Tiopental. LIDOCAINA 1-2mg/kg en pacientes con sospecha de hipertensión endocraneana. ATROPINA en lactantes menores de 1 año. 201 CAPITULO . of 273 – 288. Weisinger JR. 2005: 83 . 2005: 941 – X. Diabetic ketoacidosis in infants. Part 10. 123:497–508. Overload. 253 – 279. 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