Manual_de_Quelacion

MANUAL DE QUELACIÓNMANUAL DE QUELACIÓN El Quelante más poderoso es el EDTA eso no indica de que existan algunas otras sustancias con alguna acción quelante como lo es el Dimetil Sulfóxido (DMSO) en menor proporción. Sin embargo utilizamos otras sustancias que no tienen acción quelante pero que son potencializadas por el EDTA como es en el caso del Peróxido de Hidrógeno que ayuda mucho el manejo de las enfermedades degenerativas crónicas (Terapia Oxidativa) o bien el uso de la Cocarboxilasa que en combinación con EDTA y Peróxido de Hidrógeno da unos resultados excelentes en trastornos circulatorios, así como en Diabetes. Enseguida le muestro la forma en que nosotros hacemos Quelación. Un frasco de solución Hartman de 250 ml. o de 500 ml. a este frasco le inyectamos : EDTA 5ml. DMSO 5ml. Sulfato de Magnesio 5ml. Peróxido de Hidrógeno 5 ml. Cocarboxilasa 10ml. EDETATO CÁLCICO DISÓDICO Composición: Descripción: Versenato Cálcico Disódico (Calcium Disodium Versenate ó Calcium Disodium Edetate, injection U.S.P.) es una solución concentrada estéril que contiene 200 mg de Calcium Disodium Versenate por ml (20%) para infusión I.V. inyección I.M. Acción Terapéutica: Antídoto contra intoxicación por metales pesados. El calcio en calcium disodium versenate es fácilmente desplazado por metales pesados tales como el plomo, formando éste complejos más estables. A continuación de una inyección parenteral, el quelato formado es excretado por la orina, con un 50% de aparición en la primera hora después de su administración. Indicaciones: Versenato cálcico disódico está indicado en la reducción de niveles sanguíneos y depósitos almacenados de plomo en pacientes con envenenamiento por este metal. Posología: Versenato cálcico disódico es igualmente efectivo ya sea administrado por vía I.V., S.C. o I.M. Por la conveniencia en administración y mayor seguridad en el tratamiento de niños sintomáticos, muchos médicos con experiencia en el tratamiento de envenenamiento por plomo, prefieren la vía I.M. que es recomendada en pacientes ya sea con incipiente o evidente encefalopatía por plomo. Un infusión I.V. rápida puede ser letal por un inesperado aumento de la presión intracraneal en este grupo de pacientes con edema cerebral. En pacientes con encefalopatías por plomo y presión intracraneal aumentada, debe evitarse un exceso de fluido. En tales casos una solución al 20% de versenato cálcico disódico es mezclada con procaína para dar una concentración final de 0.5% de procaína a la mezcla que es administrada vía I.M. Individuos enfermos agudos pueden estar deshidratados por vómitos. Puesto que versenato cálcico disódico es excretado casi exclusivamente por la orina, es muy importante establecer el flujo urinario por infusión I.V. antes de administrar la primera dosis de agente quelante. Una vez que el flujo urinario es estabilizado, el fluido se restringe a agua basal y requerimientos electrolíticos. La administración de versenato cálcico disódico debe ser detenida todas las veces que el flujo de orina cese, en orden de evitar altos niveles en tejido de la droga. Administración I.V.: diluir los 5 ml (1 g, solución al 20%) de 1 ampolla, con 250-500 ml de solución de cloruro de sodio isotónico U.S.P. o solución de dextrosa estéril al 5% en agua. En adultos asintomáticos: administrar esta solución diluida durante un período de al menos 1 hora. Tales dosis deben ser administradas 2 veces al día por un período de 5 días. La terapia debe ser interrumpida por 2 días y continuar con un tratamiento adicional de 5 días si es necesario. En individuos asintomáticos o medianamente afectados, la dosis de 50 mg/kg por día no debe ser excedida. En adultos sintomáticos: los fluidos deben ser conservados a niveles basales y el tiempo de administración aumentado a 2 horas. La segunda infusión diaria debe ser administrada 6 ó más horas después de la primera. Administración I.M.: esta es la vía de elección para niños de 1 a 8 años. La dosis no debe exceder de 0.5 g por 30 libras de peso corporal, 2 veces al día (total 1.0 g/30 libras al día; total aproximadamente 75 mg/kg/día). Efectos Colaterales: El principal efecto tóxico es necrosis túbulo-renal. Contraindicaciones: No debe ser administrado durante períodos de anuria. En cefalopatías por plomo. La evidencia de daño renal debe ser observada por determinaciones periódicas sanguíneas de nitrógeno-úrea antes y durante cada período de terapia. evitar una infusión rápida. Se recomienda la vía I. La presencia de grandes células epiteliales renales o aumento del número de células rojas en el sedimiento urinario. Puede producir los mismos signos de daño renal. pueden ser antecedentes para la inmediata detención de la administración del producto. o mayor proteinuria. . por sí mismo puede causar proteinuria y hematuria microscópica. Precauciones: El envenenamiento agudo severo por plomo. excepto en los casos en que el médico decida considerando riesgo-beneficio. deben ser realizados diariamente durante cada período de terapia. Por lo tanto no debe ser usado en mujeres potencialmente embarazables y particularmente durante el comienzo del embarazo. El cuadro de dosificación dede ser cumplido y al mismo tiempo la dosis diaria no debe ser excedida. Uso en embarazo: la seguridad en el uso del producto durante el embarazo no ha sido bien establecida con respecto a posibles efectos adversos sobre el desarrollo fetal.M. para determinar si la proteinuria y hematuria es mejorada o la evidencia de daño túbulo-renal ha empeorado. El paciente debe también ser monitorizado por irregularidades en el ritmo cardíaco. Los análisis urinarios de rutina.Advertencias: Versenato cálcico disódico es capaz de producir efectos tóxicos y potencialmente fatales. de ahí que las terapias con EDTA reciba el nombre de "QUELACIONES". Respecto a su acción de eliminar calcio. Se estudiaron 10. con este tratamiento una persona de 65 años sólo tiene 40 o 45 años reales.Alzheimer y similares: .Edetato cálcico di sódico. tienen muchísimo auge en México. El efecto de las quelaciones durante 6 meses consecutivos es de 5 años. EN UN 90% DE CASOS. Los conflictos activos (CA) son: 1. sofrologías y/o reiki. triglicéridos.T. Existe un estudio holandés en el que se demuestra que las personas queladas tienen un 90% de posibilidades de librarse de padecer de cáncer. veneno de serpiente. La conclusión es que ELIMINA LAS PLACAS DE ATEROMA EN CUALQUIER ARTERIA. respecto de las que nunca se han hecho una quelación. cocaína. de ahí que su único inconveniente sea que es nefrotóxico (no lo es si la dosis no excede los 5 Mg/Kg/día) y hay que tener muchísimo cuidado con los enfermos de insuficiencia renal crónica.D.TERAPIA CON EDTA PARA CURAR CARDIOPATIAS ISQUEMICAS (INFARTO DE MIOCARDIO Y ANGINA DE PECHO) .. de Alzheimer (fases iniciales e intermedias) ó diabetes.Angina de pecho: CA de amenaza de territorio.. El EDTA tiene la facultad de eliminar todas las sustancias tóxicas de nuestro cuerpo. ESTE DONDE ESTE. heroína. Así. Los efectos terapéuticos son mucho más evidentes si al mismo tiempo los enfermos escuchan música y/o se les aplican técnicas de relajación. mercurio. plomo.. ácido úrico) como exógenos (nicotina citostáticos. solo elimina los depósitos patológicos de calcio y los recoloca donde se los necesita curando así los huesos afectados.A. devolviendo la normalidad a todo el sistema vascular por lo que en realidad se está haciendo una cura de juventud ya que la edad real de las personas es la edad de sus arterias. sería bueno hacerles regresiones ya que todas ellas están en conflicto activo que les provocan la enfermedad. psicofármacos. Si se les aplica a los enfermos de angina de pecho.) y lo hace por vía renal. tanto endógenas (como exceso de colesterol. 2. Es una aminoácido descubierto en 1953 y tiene propiedades quelantes.000 personas queladas.(QUELACIONES) E. y/o sincronizaciones. cadmio y metales pasados en Gral. Como es una enfermedad típica de las personas que tienen la Personalidad del tipo "A" (muy luchadores y dominantes). 3.El conflicto activo diabético es sobradamente conocido.Isquemia cerebro vascular.550 $. En Europa se pagan 4. la terapia o las prácticas de Reiki o de sofrología o de sincronización tendrían que estar enfocadas a suavizar dicho carácter.por seis meses de tratamiento. . es decir cuando el conflicto se ha resuelto. 4.Necesidad enfermiza de olvidar los fracasos y las culpas del pasado.Depositando una sustancia tóxica en las neuronas y es la b-amiloide. . Lo consiguen mediante 2 mecanismos biológicos..El infarto de miocardio aparece en las fases de resolución de conflicto.. La EDTA elimina ambos factores. . La cirugía coronaria de desviación (by pass) pueden ser eliminadas en el 80% al 90% de los casos.. 5.Enfermedad renal.. Este acontecimiento marcó el principio de la terapia de la quelación y su aplicación en la clínica. 8. La quelación es un procedimiento que se utiliza en Estados Unidos y en Europa desde hace 20 años.Diabetes. principalmente al que está aglomerado y no al que está disperso.Enfermedad oclusiva vascular. Esperar hasta que el deterioro del paciente sea tan grande que lo forcemos a un transplante o a una cirugía. 6. 10. Innmunerables trabajos de investigaciones han reportado su aplicación clínica en la terapia de quelación.. INDICACIONES: 1.Gangrena.Siderosis. por ejemplo el colesterol oxidado se combina a las proteínas de poca densidad. Las primeras observaciones sobre la acción biológica del EDTA fueron realizadas al querer utilizarlo como preservativo para ciertos alimentos. 2. 11. quelos viene del griego chela que quiere decir pinza o tenaza y consiste en que el quelante captura y se combina con algunos metales como el calcio.Artritis. el plomo y otros. que previene y mejora la arteriosclerosis. mientras que el no oxidado se combina a las lipoproteínas de alta densidad. 3.AVC. no necesitan haber sido extirpados. también desde esa época fue reconocido su efecto hipocalcénico y su uso como anticoagulante en el laboratorio. .. Desde 1950 se observan efectos de mejora de circulación en ancianos que sufrían de intoxicación por plomo.Senilidad.Cálculos renales. los radicales libres. en esta forma se elimina por la orina el calcio de las placas de ateroma.. el colesterol oxidado es inocuo..Arritmias cardíacas. Para el manejo de la intoxicación aguda y crónica de plomo.El ácido etileno-diamino-tetra-acético es un aminoácido no tóxico que fue sintetizado en Alemania en 1931. El EDTA y algunos compuestos afines también se usan desde hace años como reactivos industriales y analíticos por su facultad para formar quelatos pocos disociables con numerosos metales bi y trivalentes. 7. 9.. En 1940 ya se estaba investigando el proceso químico de la quelación con sustancias como la Lewisita para utilizarlo en las intoxicaciones por arsenicales.Enfermedades cardíacas.. El pie o la pierna amputados. 4... 12.. formando un compuesto cíclico. un radical libre tiene un electrón no apareado en su órbita externa y así lesiona a la célula.Retinopatías. en muchos casos. estratégicamente innecesario.. otro mecanismo consiste en neutralizar a los llamados radicales libres. Sustracción del calcio que actúa de cemento con los lípidos y otras sustancias. . 3. La literatura médica mundial nos muestra día a día. Los aminoácidos son también quelantes. el resultado es un anillo cerrado.Remoción del calcio iónico depositado en los tejidos blandos.. La acción de muchas drogas exitosamente usadas se basa en sus actividades de quelación..Aumenta la elasticidad de la arteria reduciendo el número de “enlaces cruzados” en el tejido elástico y conectivo que forma parte de la pared. que interfiere en las reacciones metabólicas tisulares.Remoción de más de 50 oligoelementos contaminantes que se acumulan en el organismo. el cual en estudios se ha encontrado aumentado en el tejido cerebral de víctimas de enfermedad de Parkinson y de la enfermedad de Alzheimer.. se dice que el metal está “quelado”. Los innumerables sistemas enzimáticos en todos los organismos vivientes de las bacterias hasta el hombre se forman a través de la quelación. El metal es ahora parte de la nueva estructura. y tiene una nueva identidad.. aumentando el diámetro de la luz vascular y por lo tanto el flujo sasnguíneo (un solo aumento de 1/32 del diámetro del vaso como resultado de esto. La vitamina E y C son agentes quelantes naturales. como el proceso de hacer suave el agua. plomo. etc. Pierde todas sus propiedades anteriores tóxicas y es en efecto. atrapada dentro del anillo... 5. un cautivo del agente quelante. MECANISMOS DE ACCION DEL EDTA: 1. Después de que este proceso toma lugar. Cuando el metal se une a la estructura molecular del agente quelante. cadmio. es la que involucra la incorporación de un metal en una estructura de anillo heterocíclico por un agente quelante. 7. El agente quelante atrae al metal a su estructura molecular con una carga electromagnética. al agregar este método terapéutico en nuestra consulta diaria. Una aplicación de esta técnica de quelación. entre ellos mercurio.Remoción del ión aluminio. (de un 20 a 25% en estudios de electrocardiografía de impedancia) permite una mayor circulación colateral. puede aumentar al doble del flujo sanguíneo).. El principio de la quelación se usa en muchos procesos industriales. 2.Las complicaciones de todas estas terribles enfermedades han sido exitosamente tratadas e invertidas por médicos que usan este método de la Terapia de Quelación con EDTA. Las plantas y los animales dependen de la quelación para obtener y usar metales.Al disminuir la resistencia periférica total. de manera que la arteria puede volver a contraerse y dilatarse. que siendo químicamente más activos desplazan el metal adecuado en la estructura protéica y bloquean la acción enzimática normal. los beneficios que pueden obtener nuestros pacientes. 4. arsénico.Normalización del calcio iónico. 6. El aumento de calcio extracelular permite la falla de la bomba de calcio en el retículo sarcoplásmico de la fibra cardíaca. pasar por la luz capilar y cumplir con su función de entregar oxígeno a la célula. también por la eliminación el exceso de calcio iónico de la membrana plaquetaria.Los radicales libres producidos durante la peroxidación lípida causada por radiación ionizada.. se invierte la formación a sustancias solubles que pueden ser más fácilmente eliminadas.. Después del calcio. Al sustraer el EDTA. b) La inhibición de la síntesis proteíca que repercute en la disminución de prostaciclina. la biosíntesis de fosfolípidos y proteínas. permite restaurar esta falla.Por la restauración enzimática normal. excesivas catecolaminas. luz solar. 12.El EDTA al ponerse en contacto con las plaquetas.. le EDTA elimina el fenómeno de Rouleaux en el eritrocito.En el tejido arterioesclerotico. evita el daño de los radicales a las membranas celulares. 46 de los 98 sistemas enzimáticos están inhibidos por el calcio. 13. inclusive para las enfermedades degenerativas y el ataque a las propias estructuras (padecimientos autoinmunes). para el ciclo Krebs (piruvato-kinasa). Ca/Mg). alcohol. y el consecuente aumento de tromboxano y serotonina que van a producir espasmo arterial.Al reducir el calcio iónico intracelular e intramitocondrial. El EDTA al remover aquellos iones..El EDTA. isquemia. el metal más accesible a la acción del EDTA en el cuerpo parece ser el zinc: el EDTA aumenta muchísimo la excreción urinaria del zinc. el calcio que inhibe dichos sistemas. de manera que hay una mayor formación de complejos ácido-grasos-calcio. permiten que se tornen más redondas disminuyendo sus seudópodos y reduciendo su tendencia a la adhesividad. también hay algo de .. permiten la baja de defensa orgánica. con los consiguientes cambios fisiopatológicos. de manera que el EDTA al remover el ión calcio. al remover el calcio extracelular excesivo permite una mejor distribución de los iones metálicos a través de las membranas celulares. venenos tóxicos. tabaco. por lo tanto la alteración de sus sitios receptores y la interferencia del transporte activo y pasivo a través de ellas (bombas Na/K. la fosforilación oxidativa y la producción adecuada de energía (ATP). 8. presencia de metales pesados. las síntesis proteicas y las funciones metabólicas celulares.. 9. Las iones Cu y Fe. y algunas reacciones metabólicas provocan: a) La disrupción de las membranas celulares. están presentes necesariamente en la formación de dichos radicales libres. c) La superactivación de los leucocitos y otros componentes del sistema inmunitario que favorecen la inflamación. facilitando por ejemplo la reentrada del ión potasio a la célula y la eliminación de sodio. el EDTA restablece la relación Ca-Mg normal necesaria para el mantenimiento y la integridad de las membranas celulares e intracelulares. 11. restaurando la capacidad para deformarse. daño a la pared vascular y activación del sistema plaquetario para la formación de trombos. insolubles que mantienen la alteración histopatológica. 10. d) El daño sustagénico al material protéico-nuclear. seguida de lenta excreción del plomo fuertemente ligado a hueso. cefalagía frontal. se caracteriza por malestar general. a complejos intracelulares. nauseas y posiblemente micciones aumentadas. lo cual depende. La rápida excreción renal se debe a l a filtración glomerular y ala secreción tubular. seguidos de escalofríos y fiebre.aumento de la excreción por la orina de cadmio. muchos de estos efectos desaparecen con la administración previa de dos analgésicos orales. En ocasiones el EDTA da efectos colaterales. se ha observado una rápida excreción del plomo extracelular. fatiga. por esta razón es preciso que durante el tratamiento opere bien la función renal. descenso pasajero de la presión. El compuesto no penetra en los eritrocitos y es distribuido principalmente en los líquidos extracelulares. La toxicidad renal pudiera guardar relación con el hecho de que abundantes metales quelados pasan por el tubo renal en tiempo relativamente breve durante la terapia. El resultado favorable del uso del EDTA en el tratamiento del saturnismo se debe. cosa de 50% en una hora y más del 95% en las 24 horas. a dosis altas daña muy seriamente al riñón. manganeso. en parte a la capacidad del plomo para desplazar el calcio del quelato. hierro. en buena parte. sed intensa. después de la administración intravenosa en el EDTA desaparece de la circulación con una vida media media 20 a 60 minutos. de que no es metabolizado y que se excreta rápidamente. plomo y cobre. anorexia. Solo cantidades pequeñas son absorbidas en el conducto gastrointestinal. . los efectos renales son reversibles y las anomalías de la orina desaparecen rápidamente al suspender el tratamiento. mialgias. como suele ser la reacción febril observada 4 a 8 horas después de la administración. EL EDTA es un agente poco tóxico. que comúnmente ocurre dentro de dos a cuatro semanas.Alergias La alergia con EDTA es rara. si esto sucede las infusiones deberán suspenderse temporalmente para dar oportunidad que el riñón vuelva a aproximarse a funciones normales. las medidas frecuentes de creatinina sérica permiten detectar en forma temprana el daño sobre el riñón. Las complicaciones renales no han ocurrido en pacientes con función renal normal. Es importante que los medicamentos que se administran en forma rutinaria para el tratamiento de hipertensión y de enfermedad cardiovascular pueden reducir también la función renal como son el captopril y la metildopa. Los suplementos de vitaminas son administrados en forma oral para todos los pacientes durante y después de la terapia de quelación. en este protocolo se prevé de una descripción de prácticas actuales para orientar los médicos en el uso del EDTA. A lo largo de este protocolo el EDTA se usa con el magnesio. El uso de magnesio y amortiguando con el bicarbonato ambos reducen el malestar en el sitio de la infusión y eliminan la necesidad de usar anestesia tal como la lidocaína en la infusión..Nefrotoxicidad El EDTA es potencialmente tóxico para los riñones.PROTOCOLO PARA LA ADMINISTRACION DE EDTA EN LA TERAPIA DE QUELACIÓN El propósito de este protocolo es promulgar normas profesionales y reconocidas para la administración intravenosa del EDTA en una forma segura y efectiva dentro de lo que es la terapia de quelación. rápidamente revierte los síntomas. Las infusiones excesivamente rápidas del EDTA disodico puede ocasionar hipocalcemia y tetania. los pacientes con insuficiencia renal preexistente pueden sufrir deterioro adicional si la dosis de EDTA y la frecuencia de administración no son reguladas en una forma cuidadosa un aumento en la creatinina sérica con función renal decreciente hace que la insuficiencia renal avance. la función renal debe controlarse estrechamente en todos los pacientes que reciben EDTA endovenoso. Esta complicación es usualmente precedida por señales de irritabilidad neuromuscular y fasciculaciones dándonos tiempo para parar o disminuir la infusión. una dosis alta de EDTA ó una dosis terapéutica administrada rápidamente puede ocasionar daño renal.. . El hallazgo temprano más confiable para detectar daños renales en la terapia de quelación es hacer determinaciones de creatinina sérica. Las reacciones alérgicas son poco frecuentes y cuando esto sucede se pueden controlar estas reacciones con antihistamínicos. 3. La administración de calcio intravenoso tal como el gluconato de calcio ó un producto similar. EFECTOS Y TOXICIDAD 1.Hipocalcemia. no son esenciales en la infusión.. Las infusiones frecuentes del EDTA en pacientes con progresivo deterioro renal pueden llegar hasta el para renal completo requiriendo diálisis. 2. los síntomas ocasionales de alergia son ocasionados por algunos otros ingredientes que trae el EDTA en la solución ó por algún preservativo químico. 6. 5.000 a 5.Escleroderma 6.Enfermedad Coronaria 4. En pacientes insulino-dependientes el EDTA puede retirar al zinc y esto ocasiona una absorción más rápida de la insulina y dar reacciones de hipoglucemia. Los pacientes quienes son susceptibles a hipoglucemia deberán tomarse un jugo de frutas durante la administración del suero. también se ha observado que hay que reducir el uso de hipoglucimientos orales.Hipoglucemia La glucosa de sangre puede caer durante la administración de EDTA por varias razones.Insuficiencia Vascular Cerebral 3. el EDTA compromete al zinc.. se va lentamente aumentando el volumen de líquido y de dosis una vez que el paciente se establece. el zinc regula la secreción pancreática de insulina endógena el zinc se requiere también para la reabsorción tubular renal de la glucosa. prevenir el dolor reduce también la flebitis.Esclerosis múltiple 10.. . la administración puede durarte 4 a 6 horas para un paciente con precaria función cardiaca.Tromboflebitis La irritación local en el sitio de infusión puede ocasionalmente producir flebitis esta complicación poco frecuente la podemos minimizar agregando a la solución de 1. Se prefieren las soluciones de Ringer lactando el aumentar líquidos puede agravar la función del corazón independientemente del contenido de sodio. para este tipo de pacientes sus soluciones endovenosas deben de contener poco sodio.Artritis Reumatoide 8....Enfermedades de la colágena 9.Aterosclerosis 2.Corazón Los pacientes con reserva cardiaca limitada deberán pesarse frecuentemente para detectar retención de líquidos.Como preventivo-terapia envejecimiento... los analgésicos y los anti-inflamatorios ayudan también si observamos que esto progresa a trombosis profunda venosa inmediatamente anticoagulante pero esto es muy raro. Los pacientes con diabetes pueden llegar a ser más fácil.Enfermedades de Alzheimer 7...En oclusiones en vasos periféricos 5. la amortiguación con el bicarbonato permite mejorar el pH... con fluctuaciones más estrechas en la glucosa de la sangre y menos tendencia a complicaciones de hiperglicemia o hipoglicemia.4. INDICACIONES: 1. Los pacientes sin diabetes pueden experimentar ocasionalmente una caída transitoria en la glucosa de la sangre durante la administración del EDTA. el uso de diuréticos durante el tratamiento con EDTA puede ser necesario a veces. en este tipo de pacientes es conveniente iniciar la terapia con un cuarto de dosis terapéuticas en pacientes con una historia reciente de congestión cardiaca.000 unidades de heparina. En estos casos los pacientes deberán intruirse para comer una comida completa antes del tratamiento... en enfermedad coronaria o en oclusión de alguna arteria periférica. No olvidar que el ayuno la deshidratación elevan la creatinina sérica.. la esclerosis multiple mejoran importantemente con EDTA. Hasta en pacientes sanos se hacen este tipo de terapia para mejorar condiciones físicas o bien como un preventivo. La mayoría de los pacientes con insuficiencia renal leve mejoran después de la terapia de quelación.Insuficiencia Renal Leve. pueden ser tratados cuidadosamente con EDTA intravenoso sin afectar a los riñones. En la mayoría de los pacientes con insuficiencia Renal Moderada. La determinación de creatinina en 24 horas será aproximadamente 50 a 80ml/minuto. Los pacientes con artritis reumatoide y osteoartritis presentan frecuentemente recaídas después de uno o dos días de la terapia. Los pacientes con Insuficiencia Renal Leve toleran sin problemas la quelación. CONTRAINDICACIONES: No tiene contra indicaciones a excepción de un paciente con alergia incontrolable al EDTA.La mayoría de los pacientes que son tratados dentro de la terapia de quelación son pacientes con aterosclerosis muy avanzada.. Otras enfermedades de obscura etiología como son las enfermedades de la colagena. La función renal se clasifica en tres categorías: 1) Leves 2) Moderadas 3) Severas Cuando hay daño renal más el daño que se provoca por agregar EDTA se puede evitar al hacer un examen de orina y una determinación de creatinina sérica. 2. Las determinaciones de creatinina. Los beneficios de EDTA son buenos tanto en cirugía de desviación como en angioplastia. Es útil en forma intravenosa en casos del escleroderma. También está indicado en la enfermedad de Alzheimer. con mejores resultados en etapas tempranas. La protinuaria de pruebas falsas aumentadas en la determinación de creatinina. Los medicamentos diuréticos pueden alterar estas determinaciones. en insuficiencia vascular cerebral. enfermedades vasculares.Insuficiencia Renal Moderada Se define com la pérdida de 2/3 de la función renal. La determinación de creatinina en 24 horas será aproximadamente 30 a 60 ml/minuto.La función renal está disminuida 1/3 de la función renal. antes de aplicar la terapia. Determinaciones de creatinina en orina de 24 horas antes de hacer la terapia de quelación es lo más confiable. deben de ser más seguidas las determinaciones antes durante y después de la terapia de quelación. En pacientes con función renal disminuida deberán de controlarse con determinaciones más frecuentes de creatinina y esto nos guiará para la administración de EDTA una vez o más por semana. elevaciones adicionales de la creatinina sérica hacen requerir dosis menores de EDTA. estos pacientes suelen mostrar mejoría en su función renal después de la quelación para prevenir estos daños renales es importante controlar a estos pacientes . 1. El cuidado que se toma con los diferentes agregados es que la solución resultante no llegue a una hipo-osmolaridad que ocasiones hemolisis de los eritrocitos y hemogloburina. Sin embargo no hay evidencias que el EDTA empeore en sus funciones al hígado..Carotenos. pacientes con la prueba de tuberculina positiva no es una contraindicación a la terapia de quelación. La determinación de creatinina en 24 horas será aproximadamente 30 ml/minuto o menos.. 3. esto da contraindicaciones relativas a la administración del EDTA intravenoso. En las soluciones en que se aplica el EDTA se recomienda que sea una solución iso Osmolar. en estos casos se recomienda usar menos dosis de anticoagulantes interesantemente la recurrencia de tromboflebitis se ven reducidas con la administración periódica de EDTA: El EDTA podría hipotéticamente reactivar la tuberculosis. Precauciones: EL EDTA intravenoso reduce metales indeseables y tóxicos. 4. el zinc es esencialmente sensible a la quelación. con solución salina o de solución . por tal motivo está contraindicado en embarazo. la flebitis se ha decidido hacer la terapia de quelación a dosis de 1 a 2 gramos dando excelentes resultados sin efectos colaterales. Estudios muestran que siguiendo este protocolo no ocasiona o grava la osteoporosis..lactato normal. Las soluciones de Ringer. Dosis: En pacientes con función renal normal la dosis de EDTA es de 5gr. sin embargo los efectos de irritación venosa como son la inflamación. aunque el magnesio se recomienda junto a la terapia de quelación. le dolor. Por esos es recomendable después de una o dos terapias de quelación administrar complementos de oligoelementos: Los suplementos nutritivos deben de incluir también calcio y magnesio.Enfermedades del Hígado Cuando el examen exhaustivo da informes de daño hepático.con determinaciones de creatinina más frecuentes. La dosis de 3gr. dependiendo del peso del cuerpo. manifestado por elevación importante de las enzimas hepáticas o bien en enfermedad activa del hígado. Estos pacientes con Insuficiencia Renal Moderada no deben de recibir más de dos terapia en una semana. para pacientes mayores podría individualizarse y dependerá de la tolerancia del paciente. Vitamina C.Embarazo El EDTA es tetragenico en animales. la creatinina sérica será aproximadamente 2. Junto a la terapia con EDTA se puede administrar B. también se recomienda usar dosis más bajas de EDTA y que el tiempo de administración de la solución tarde de 4 a 6 horas. 5.Insuficiencia Renal Severa Se define como una pérdida de más de 2/3 ó más de la función renal. E y del complejo B. Los pacientes con Insuficiencia Renal Severa no deberá recibir EDTA intravenosa. Los pacientes manejados con anticoagulantes como la worfarinas deberán tener protombina controlada frecuentemente durante la quelación. aparte también reduce elementos nutritivos.8 mgr/de o más alto. El cloruro de potasio se recomienda durante las terapias de quelación cuando este elemento se pierde en casos de manejo con antidiuréticos. EL Bicarbonato amortigua. Los informes de daño renal reportan que han surgido de dosis altas de EDTA. el EDTA libera los iones hidrógeno en la solución cuando se combina con el magnesio para formar Mg-EDTA. Un aumento en la creatinina sérica es una razón para interrumpir la terapia. ésta se debe de interrumpir. Una o dos veces por semana. El tiempo de administración es de 3 horas aproximadamente. la función renal mejorará como promedio después de una serie de administraciones de EDTA. esto obliga hacer más frecuentes las determinaciones de creatinina en orina y sangre. El ascorbato es también un agente quelante débil pero sinergico al EDTA el ascorbato es también buen antioxidante. o bien administrado excesivamente rápido. por kilogramo de peso a esto se le agrega sulfato de magnesio o cloruro de magnesio a dosis de 200mgr. Si una reacción adversa se sospecha durante la administración de EDTA. El análisis de orina debe de efectuarse para cada infusión de EDTA. Hay pacientes que han recibido más 100 infusiones en varios años. EL número total de infusiones para un beneficio óptimo varía de paciente a paciente. debemos tener a nuestro alcance inyecciones de gluconato de calcio para uso intravenoso o glucosa al 50%. En casos de pacientes con enfermedad sintomática basta 20 infusiones o hay ocasiones en que se requiere 30 infusiones para resultados óptimos. El magnesio tienen dos funciones: 1) Prevenir el dolor del EDTA 2) Y dar efectos múltiples en terapia general. el potasio puede ser administrado en forma parenteral o en forma oral. el bicarbonato de sodio para el uso intravenosos deberá de agregarse en una relación 10mEq de bicarbonato por 3 gr. En casos de complicaciones cuando se administra EDTA como suelen ser la hipocalcemia o la hipoglucemia. o bien en aumento de las frecuencias. hay que individualizar los tiempos de administración. en casos de hipotensión se . En los casos en que esta terapia se requiera para mantenimiento a largo plazo puede ser suficiente 2 infusiones por mes y esto bastará para prevenir la reaparición de síntomas. de EDTA) junto al uso de mg y del bicarbonato se recomienda el uso de lidocaína y procaína para prevenir el dolor de la infusión 5 a 10 ml de una sol a 2% en 500 ml de Sol y se agrega directamente a la solución. Si el tratamiento se da más de una vez por semana. Por el pH resultante ocasiona inflamación y dolor localizado en el sitio de la infusión. Bicarbonato/300 mgr. la dosis recomendada de EDTA es de 50mgr. La frecuencia del tratamiento depende de la conveniencia y toleracia de los pacientes. Los pacientes con deterioro de la función renal pueden requerir de más de una o dos semanas paara la siguiente infusión de EDTA. las pruebas renales deben de ser cuidadosamente efectuadas en todos los pacientes que reciben EDTA.glucosaza al 5 % también se pueden usar. pero la infusión final será hiperoosmolar. En ningún caso deben darse infusiones seguidas en 24 horas. puede ser agregado. Los beneficios se comienzan a observar a partir del tercer mes después de aplicaciones en serie como antes se ha descrito. las infusiones hiposmolares no ocasionan problemas normalmente. EDTA (1meq. pero las determinaciones de creatinina sérica se pueden efectuar antes de cada tercera infusión. La vitamina C a razón de 4 a 20 gr. De hecho. y poner un frasco nuevo de solución Hartman de 500 ml y administrarlo rápidamente. Se recomienda que la primera terapia aplicar la mita de la dosis total para detectar alguna anomalía y pueda ser manejada correctamente. etc. . escalofrío. Después de esta infusión en las siguientes ya se puede elevar a la dosis total. el tabaco reduce los efectos terapéuticos. antihipertensivos y vasodilatadores se pueden seguir administrando aún estando en este tipo de terapia. si el paciente refiere haber tomado su hipoglucemiante 1 hora antes de la Quelación se recomienda entonces tener un plátano o bien una coca no de dieta en el caso de que manifestará datos de hipoglicemia como temblor.D.T. Los nitratos. los bloqueadores de calcio. NOTA IMPORTANTE SOBRE E. diuréticos. Una consideración hipotética sugiere que el propanonol bloquea algún efecto terapéutico del EDTA.A: No olvidar que el EDTA que aparte de ser un excelente quelante es hipoglucemiante.recomienda hacer un cambio en la solución. El EDTA disodico es también efectivo para el tratamiento de las arritmias. se recomienda checar los niveles de glucosa antes de poner el Suero de Quelación. Effects of edathamil disodium on the kidney. Ritchie. 172180... I. A.Dudley. 1965. 18. 331-337.Altman. T. Pullman.. H. T. K. 142-147. A.Foreman. J. an Aho.L.. The metabolism of C14. 10-25. Schilling. J. Clini. C. S.G. N. N. A. J. Wakim.. J.Forland. and Baker. 2. J. 4.. Pahologic changes associated with the use of sodium ethylene diamine tetraacetate in the treatment of hypercalcemia. J. 3.. Med. and Winkelmann... T. 1954. Effects of calcium sodium ethylenediaminetetra-acetate on the kinetic of distribution and excretion of lead in the rat. 153. Pharmac. and Trujillo... 1955. F. Toxicol. 5. A comparative study of toxic effects of calcium and chormium chelates of ethylenediaminetetraacetate in the dog. Med. 1966. and Aronson. Ind.. . K. Lab. and Aloj.. 252.. Derm. Pharmac. Exp. Ther.Lavender.. Inivest. Med. R. New Engl.... The renal excretion of ethylenediaminetetraacetate in the dog.. Br. 6. M. R. 22. 38.A. 1971. R. 43.Ahrens.BIBLIOGRAFIA 1.. A. W.Castellino. appl. 1962. H.. 566-571. H.ethylenediaminetetraacetic acid in human beings. 215-218... DMSO . y el DMSO no tienen la habilidad de donar átomos de hidrógeno. El DMSO actúa como agente quelante. lo que diferencia al DMSO de otros solventes.13. regresan a su estructura normal cuando el DMSO es removido. 6% de azufre. del dióxido de azufre y algunos otros gases. disuelve el catión. es en la unión entre el agua y el DMSO lo que hace que esté aumentada la actividad del átomo de oxígeno aniónico. es usado como solvente de ciertas fibras poliacrílicas. Una de las características más marcadas del DMSO es su habilidad única de penetración de membranas que pone al DMSO como un solvente superior. también es utilizado como removedor de pintura y de esmalte. Las alteraciones celulares por el DMSO han sido explicadas en la base de su capacidad para sustituir el agua y las estructuras químicas establecidas por enlaces hidrógeno el principal componente químico de la célula es agua. La molécula del DMSO es un tetrahedro en el cual el centro está ocupado por un átomo de azufre y los grupos metilos están localizados en cada ápice la fórmula del DMSO (C2H6OS) con peso molecular de 78. disuelve la mayoría de los hidrocarburos aromáticos. metanol son donadores de hidrógeno. Es notable que los enlaces de hidrógeno que existen entre el agua y el DMSO son más fuertes que los enlaces de hidrógeno que existen entre las moléculas. El DMSO está comercialmente preparado de lignina un polímero con un alcohol conífero. en cambio los solventes dipolares aproticos como acetona. debido a la gran diversidad del electrón en el átomo de oxígeno. compuestos de nitrógenos orgánico. lo inhabilitan para funcionar como donador de electrones. también se utiliza como anticongelante y como fluido hidráulico. es un líquido muy higroscópico tiene un ligero sabor amargo con un sabor dulce al final. la madera contiene cerca de 25 a 30% de lignina. sin duda alguna uno de los más remarcados componentes descubiertos en el siglo pasado. al contrario tiende a aceptar hidrógenos (protones) la presencia de 3 paquetes de electrones impares en el átomo de oxígeno. fue descubierto en Rusia en 1886. dióxido de azufre. nitrobenceno. y los componentes principales de . : O : CH3 – S – CH3 : La marcada polaridad (compuesto dipolar) es la responsable de la alta constante dieléctrica del DMSO en estado líquido. o sea se facilita la acción del DMSO sobre el catión por las características que le otorga el oxígeno al DMSO. esto debido a la sustitución del agua por DMSO lo cual causa una pérdida de la estructura de la proteína. conocido comúnmente como DMSO. Los solventes próticos como el agua. El DMSO es extremadamente higroscópico y estas propiedades giroscópicas explican algunas de las actividades biológicas que son inducidas por este solvente. El DMSO es usado comercialmente como solventes para el acetileno.DIMETIL SULFÓXIDO DIMETIL SULFÓXIDO. se cree que sea por cambios configuracionales reversibles en las proteínas. Es estable a temperaturas cerca de su punto de ebullición a 189 °C. al paso a través de la barrera de lipoproteínas de la membrana celular. es un solvente dipolar aprotico. compuesto de azufre orgánico y de muchas sales inorgánicas. estos cambios configuracionales de las proteínas. llamadas enlace-proteína en las células. En 1978 la FDA. También se ha demostrado que protege al cuerpo de las bajas temperaturas. Se han hecho muchas pruebas para determinar su toxicidad. sin embargo. concedió al DMSO su primera aprobación para su uso en el hombre y sus primeros usos fueron para manejar las cistitis en dosis de 50%. El DMSO estimula la actividad enzimática. añadiendo. La aplicación médica del DMSO ha sido el asunto tratado en cuatro conferencias internacionales. en muy altas concentraciones desestabiliza la estructura secundaria de los ácidos nucléicos. En el curso de su metabolismo el DMSO es reducido a sulfuro dimetilico. mejora también daños sobre músculo esquelético por su acción antiinflamatoria con reducción del edema. grupos protón donados y protón receptor. las características fisicoquímicas del DMSO. están rodeados en forma muy ordenada por moléculas de agua. La primera fue al Oeste de Berlín en 1965 bajo el patrocinio de la Farmacéutica Alemana de la Compañía Schering Ag. Jacob y Robert J. a través de varios mecanismos uno de ellos recoge los radicales libres. Después en 1966. la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos y la División de Ciencias Médicas del Consulado Nacional a la Investigación bajo el Contrato con la Administración de Alimentos y Medicamentos revisó aproximadamente 1. continúa siendo la droga de más controversia en la actualidad. es de todos conocer . Se estima que desde su redescubrimiento y aplicación del DMSO al principio de 1960 con el trabajo de Stanley W. más de seis millones de individuos han usado el DMSO como un agente terapéutico sin ningún resultado. y se ha usado DMSO al 90% y se ha comprobado un bajo nivel de toxicidad. sin olvidar que el DMSO también efectúa cambios en las uniones. La eficacia clínica del DMSO. la Academia de Ciencias de Nueva York fue la patrocinadora. ya sea por difusión o bien por transporte activo. Farmacología y Toxicología. el DMSO no se acumula en los tejidos.200 extranjeros e investigó documentos y más de 193 volúmenes de reportes especiales sometidos a la FDA por manufactureros con varios laboratorios y aspectos clínicos de DMSO. Herschler. se han encontrado alteraciones reversibles en la estructura de proteínas a dosis de 50-90% y se sospecha que concentraciones muy altas 99% puede en ocasiones provocar desnaturalización irreversible reportada en 1975 por Henderson y York. A pesar del enorme nerviosismo que ocasiona la actividad científica concerniente a la Química. también se ha encontrado que el DMSO protege las enzimas y los ácidos deshidrogenados cuando es expuesto el organismo a los rayos X.la célula como son las proteínas. de evidencias tóxicas. Más de 100 años han pasado desde el descubrimiento del DMSO. El DMSO tiene propiedades radioprotectoras. En 1973. también como analgésico. algunas veces referido como la funda de hidratación y es esta funda de hidratación la que sufre cambios en su configuración en relación a la cantidad de DMSO que la rodea y que está ahí. hacen que penetre fácilmente las catecolaminas a través de la barrera hematoencefálica. polisacáridos y ácidos nucleicos. Estudios sobre las proteínas han surgido otros tipos de asociaciones como son los enlaces hidrógeno. terapias en humanos y en laboratorios de animales. La Tercer Conferencia fue patrocinada por la Academia de Ciencias de Nueva York en 1975. El daño sobre los vasos sanguíneos es muy rápido y sucede a concentraciones del 80% y produce reacciones inflamatorias perivasculares que suelen desaparecen en poco tiempo. y la excresión del organismo es más o menos rápida en 24 horas. que millones de americanos han adquirido el DMSO en forma desorganizada. esta propiedad del DMSO fue usada después para proteger células vivas de animales y humanos por el daño de congelamiento. los conocimientos obtenidos eran de las propiedades físicas del DMSO. la habilidad para disolver otras substancias con la que se combina. “raramente una nueva droga viene rápidamente a ser juzgada por los miembros de la profesión de la salud con mucha información verificable de muchas partes del mundo tan experimental y clínicamente. aditivo anticongelante. Las propiedades biológicas del DMSO empiezan a conocerse en 1959 cuando Lovelock y Bishop reportaron su exitosa substitución del DMSO por Glicon Etileno. El encontró esta substancia derivada de la pulpa de la madera. De sabor amargo y con aliento a ajo después de probarlo. herpes. describiendo el proceso como “Dimethylschefeloxyd” (DMSO) es sintetizado por oxidación de sulfuro de dimetil. El DMSO no es una panacea. era. Saytzeff escribió el artículo en marzo de 1886. edema cerebral. sino también testifican su fenomenal seguridad tóxica. 1959). retraso mental y una variedad de procesos infecciosos. Cuando la solución viscosa fue aplicada a la piel. Mayor reconocido. esclerosis múltiple. Saytzeff. 20 años más tarde. daños traumáticos musculares. resinas. muy parecida al agua. es significante que ningún reporte tóxico haya surgido en este movimiento no supervisado de su aplicación. como segura y eficaz”. (Lovelock y Bishop. Por ocho décadas. Inicialmente.cuantos millones de personas han usado el DMSO en las últimas décadas. El descubridor fue un Químico llamado Alexander M. El DMSO ha sido utilizado con una variación de grados de éxito en una gran variedad de malestares médicos incluyendo quemaduras. El DMSO empezó a recibir escrutinio. desórdenes en el tracto urinario. República Tatar. . El comentario de Leake parece haber caído en oídos sordos y en observadores ciegos tanto que la FDA está preocupado porque ahora. este artículo aparece en una columna publicada en Alemania en 1867. Un estudio de Química y Farmacología del DMSO empieza a dar una luz en su base científica de su mecanismo de acción y porque esta droga puede poseer tan extenso espectro terapéutico físicos que han tenido intensiva experiencia clínica con el DMSO en los pasados 10 a 15 años no solo alaban vehemente su eficacia terapéutica en el tratamiento de varios malestares. aunque es ciencia pobre. desórdenes respiratorios. La investigación se tornó más prácticamente natural en el esfuerzo por producir fibra sintética.1964). Fue poco después de la Segunda Guerra Mundial cuando aquella investigación industrial alrededor del mundo inicio investigando las capacidades solubles del DMSO. etc. desórdenes neurológicos. Mejorando solventes. cáncer. en el Río Volga. científicos fallaron al trabajar con los métodos encontrados por Saytzeff. la burocracia medica todavía es incapaz de tomar una decisión en el asunto del DMSO como estaban antes que tomaran su primera evaluación en los principios de los 60’s. artritis. Leake. pinturas y la agricultura química. tintes. El DIMETIL SULFÓXIDO. conocido comúnmente como DMSO fue sintetizado en 1866 al Este ruso de la Ciudad de Kasan. Para 1948 sus propiedades físicoquímicas empezaron a surgir (Rosenbaum y Jacob. enfermedades cardiovasculares. ostiomelitis. Posiblemente el último famoso Farmacólogo Chauncey D. (1966) se sumó a la situación cuando dijo en el Simposium de DMSO hecho por la Academia de Ciencias de Nueva York en 1966. era tibio y seco. de poco color y clara. Cuando el DMSO fue aplicado a otras membranas. Estos dos científicos comenzaron sus experimentos usando el DMSO como promotor de penetración de antibióticos en las heridas de quemaduras de tercer grado en ratas. donde mejoraba el experimento de trasplantes en perros. la sobrevivencia del animal fue prolongada e incrementando su recuperación. Esto lo inicia a investigar las propiedades físicas y químicas del DMSO. 1965. Jacob leyó después un reporte británico del éxito en el uso del DMSO como preservativo en la médula del hueso o en la sangre. Tenía almacenados órganos. para cuando fueran necesario y que requirieran ser implantados inmediatamente. Un incremento en el rango de la absorción se ve cerca del 90% más fuerte. cuando el olor básico contenido en el DMSO accidentalmente se esparció por el laboratorio. investigaciones médicas del DMSO comenzaban. Una vez. era profesor asistente de Cirugía en la Escuela Médica de la Universidad de Oregón en Pórtland. Excelente penetración de tejido es obtenido en la vejiga con solo un 15% de solución acuosa.1966 y 1967) reportaron rápida absorción cutánea en el hombre con alto nivel después de cuatro a ocho horas. un nivel máximo fue investigado dentro de cuatro a seis horas y observado en plaquetas por 1. Estudios similares (Hucker. había trabajado para Crown aproximadamente 30 años. estas resultaban con un mejor crecimiento sin plagas u hongos. Stanley W.. para 1960. músculos tensos y en equimosis. Al. Herschler y Jacob se conocieron en la Escuela de Medicina de la Universidad de Oregón y comenzaron a discutir acerca del DMSO y algunas de las excitantes posibilidades de la substancia. sino que alivió el dolor. especialmente Medicina. también redujo hinchazones y la recuperación fue más rápida. para prevenir la formación de cristales que alteraban las delicadas células de los órganos. notó que cuando la solución pesticida de DDT y el DMSO eran derramados. fue detectado en suero sanguíneo por un . et.5 a 3 días. ABSORCIÓN El rango dérmico de absorción del DMSO depende de su concentración. Herschel fue el supervisor en las aplicaciones investigadas en la división de productos químicos en la planta Crown Zellerback en Camas. Oregón. Condujo sus investigaciones a un gran interés químico. El DMSO fue detectado en el hombre en cinco minutos cuando la primer muestra fue aplicada. esos contaminados provocaban enfermedad. uno de los cuales era DMSO.Robert J. en concentraciones pequeñas podían ser empleadas. Más tarde en 1961. Jacob. Herschler fue el que descubrió que el DMSO combinado con antihongo y agentes antibióticos penetraban en la superficie de las plantas. El buscaba preservar órganos para transplantes. Posteriormente el DMSO fue suministrado a un paciente por una quemadura química y no solo prometió una rápida recuperación. El sintió que algunas de estas sustancias debían tener un gran valor según el área de la ciencia. Washington. Concluyendo que el DMSO debería usarse en el tratamiento de plantas dañadas. notó que el olor se volvió penetrante muy profundamente en la piel. La concentración óptima de absorción en la piel es de 70 a 90%. para acelerar la recuperación y reducir la infección. Más adelante. La llama de entusiasmo acerca del DMSO fue encendida. También el personal del laboratorio notó que la aplicación calmaba el dolor en magulladuras. Los resultados fueron exitosos. 80 porciento de la dosis original del DMSO fue recuperada dentro de ocho días. Difícil para identificar el producto metabólico. El riñón es el mayor órgano de excreción.Cistitis. 4. cuando se administra DMSO al 35% se demostró que era completamente excretado en 48 horas. 17. hígado..Torceduras.... . 15..Neuritis..Artritis reumatoidea. Ashwood-Smith (1961) observó nivel alto en la sangre.. Después de la administración oral. 16.. El hombre deshecha pequeñas cantidades de DMSO en el excremento. 5. 11. los niveles máximos en sangre de DMSO desaparecieron y solo 5 a 10% permanece 24 horas después de la administración.Enfermedades degenerativas crónicas..Cefaleas. intra peritonial.Daños a nivel músculo.Hernia de disco. 6. 12. INDICACIONES 1.Tendinitis.-Traumatismo cráneo cefálico. 9. 2. BIOTRANSFORMACIÓN El metabolismo del DMSO es DIMETIL SULFIDE (DMSO) y DIMETHY SULFONE (DMSO2). 10.Osteomielitis.Gota.. 3. 13. EXCRECIÓN En el hombre. 14.. riñón y cerebro.Osteoporosis.Como agente quelante en enfermedades degenerativas.Dolor de espalda. El DMSO es una sustancia de las más versátiles entre los compuestos de sulfuro orgánico en la química orgánica en general.. 7..En esclerodermia.. En la administración intravenosa en el hombre.Cicatrices queloides. bazo. 8.período de 400 hrs. El tópico radio-nivel del DMSO fue detectado rápidamente en la acumulación en tejidos débiles y fuertes... teniendo la concentración más alta en y siendo más baja el pulmón. otros metabolitos son DMS y DMSO2 indica que una simple oxido reducción a sucedido en el compuesto original.. El DMSO era indetectable después de 120 horas. seguido de la aplicación. DISTRIBUCIÓN Estudios de Distribución realizados en Laboratorios de animales una hora después de la aplicación dérmica se encontró nivelado el DMSO en cuerpo incluso todos los huesos y tejidos conectados. El DMSO puede transferir . El DMSO se usa frecuentemente para establecer la participación del radical (. junto con su alta capacidad penetrante. numerosos reportes en la literatura documentaron su posible uso como antiinflamatorio. El efecto del DMSO en leucocitos polimorfonucleares neutrófilos (PMN) ha sido objeto de varias investigaciones. se usó como solvente orgánico a partir de la década de 1940. se ha usado. en los cuales aparentemente incrementa la longevidad. lesiones hipotérmicas en extremidades. Se ha comprobado que DMSO lleva el peróxido al miocardio y este penetra con facilidad. en los cuales la actividad bactericida disminuye. junto con heparina. El DMSO ejerce un marcado efecto inhibitorio sobre hongos.H de sus grupos metilo al radical hidroxilo (. efectivo para disminuir el daño tisular causado por isquemia cerebral. bacterias. eicosanoides) y drogas. El DMSO se introdujo en la práctica clínica para el tratamiento tópico de quemaduras. Es aprótico y altamente bipolar. Aunque todavía es motivo de controversia. el fenómeno de penetración en las membranas es reversible. y artritis.El dimetilsulfóxido (DMSO. la evidencia señala que los PMN activados producen . y se usa como tratamiento tópico en aplicaciones veterinarias. y generando formaldehído. comportándose como un secuestrante inactivador del mismo. se ha administrado a pacientes con cáncer gástrico y de colon. o prevenir el daño que pueda causar en sistemas biológicos experimentales. Puede formar complejos en sistemas biológicos con cationes metálicos.Una acción de gran importancia es su habilidad para cruzar la mayoría de las membranas en el cuerpo sin destruir la integridad de la misma. en razón de la separación de cargas entre el oxígeno y el azufre. Más recientemente. su uso como criopreservante de células en cultivo está ampliamente difundido. Posteriormente. Atraviesa rápidamente la epidermis y las membranas celulares sin dañarlas. es miscible tanto con el agua como con solventes orgánicos. En modelos de animal entero. en el tratamiento de inhalación de humo en modelos animales . su utilización como herramienta experimental en el estudio de radicales libres aumentó. y. enzimas. al tiempo que las posibilidades de uso clínico desaparecían. Descubierto por Saytzeff en 1866. El DMSO actúa como un diurético osmótico el volumen de orina se incrementa en la excresión 10 veces más. Paradójicamente. no se llegó a la etapa de estudios clínicos controlados.OH) de manera específica. CH3SOCH3) se obtiene como subproducto durante el procesamiento de pulpa de madera para fabricación de papel. ésteres y ácidos. por lo que sirve como acarreador de drogas a través de dichas barreras. biomoléculas (hormonas. metano y metano sulfinato como productos de la reacción. Asimismo. Las únicas partes que no tienen acción el DMSO es dientes y uñas. y es líquido a temperatura y presión ambientes. parásitos en concentraciones de 30 a 50% algunos autores sugieren que la acción antibacterial es porque interfieren alterando el RNA. no se presenta susceptibilidad aumentada a . y como criopreservante a partir de 1961. al asociarse con pares de electrones no compartidos en aminas. y el metano resultante de su reacción con DMSO se detecta en células fagocitantes.OH) en procesos biológicos e inorgánicos. Sin embargo. por ello.OH. alcoholes. explican la mayor parte de la actividades biológicas del DMSO. sin embargo. Esta característica. La lucigenina. La evidencia obtenida en presencia de luminol en sistemas generadores de radicales in vitro es congruente con esa propuesta. y es oxidada preferencialmente por el O2-. .y de NO.está presente ).OH. disminuye la quimioluminiscencia de lucigenina (QLC). como la de otros oxidantes derivados del mismo. activando fosfolipasas. . La QL puede amplificarse añadiendo al sistema compuestos como luminol o lucigenina. El aceto-miristato de forbol (PMA) es un activador directo de la proteína quinasa C (PKC).infecciones como resultado del tratamiento con DMSO. como los usados en contadores de centelleo. llamada quimioluminiscencia (QL). conduce a la formación de OCl. el péptido quimiotáctico N-formil leucil metionil fenilalanina (FMLP). y estimula la producción de anión superóxido (O2-) y de óxido nítrico (NO.). el zimosán opsonizado (ZO) es un estimulante particulado que también activa receptores de membrana y causa fagocitosis y degranulación. El luminol puede ingresar a la célula. También activa la formación de NO. En esta investigación hemos estudiado.si el O2. hipoclorito (OCl -). y que puede detectarse con fotómetros altamente sensibles. así como la degranulación (que. promoviendo la síntesis de eicosanoides a partir de ácido araquidónico. al activar receptores de membrana. y debe comprobarse usando superóxido dismutasa. por el contrario. y no depende solamente de la generación de . ciclooxigenasa y lipooxigenasa. Los resultados de nuestra investigación clarifican esta aparente discrepancia. como peróxido de hidrógeno (H2O2). Sin embargo. Estos resultados sugieren que el efecto depresor del DMSO en la producción de radicales y la actividad bactericida de PMN no se debe necesariamente al secuestro de . midiendo la QLU y QLC resultantes para estimar el efecto del DMSO en la producción de radicales. la especificidad de esa oxidación ha sido puesta en duda. aunque con mayor efectividad por H2O2 y el OCl-. lo que es acompañado por producción de .en H2O2. Algunos estudios indican que el DMSO afecta la oxidasa de membrana en PMN (enzima que reduce O2 hasta superóxido. La quimioluminiscencia no amplificada emitida por PMN durante la fagocitosis de bacterias disminuye por efecto del DMSO.OH. H2O2. el ionóforo de calcio A23187 se inserta en la interfase entre lípidos y proteínas de la membrana y causa entrada de calcio al citoplasma.). que sufren oxidación al reaccionar con radicales y emiten fotones con mayor rendimiento cuántico.OH y NO. al liberar mieloperoxidasa. en primera instancia. la cual es debida a la reacción de radicales con moléculas blanco o entre ellos mismos.OH. promueve la producción de O2. los que cooxidan al luminol para dar una quimioluminiscencia (QLU) hasta 100 veces mayor que la obtenida por la oxidación de aquel por otros radicales. permanece en el compartimiento extracelular. ya que la QLU en respuesta al . OCl-. que al convertir al O2.. ya que la capacidad microbicida es multifactorial.OH.OH en estos sistemas también disminuye en presencia de DMSO. u O2-). e . con formación de diferentes radicales (O2-. La producción de radicales por parte de fagocitos y otras células se acompaña de una emisión extremadamente débil de luz. y detecta radicales intra y extracelulares.OH contribuye a la señal lumínica. o en luminómetros. es oxidado por diferentes radicales. con lo que disminuye tanto la producción de O2-. lo que indica que el . el efecto del DMSO en PMN activados con estimulantes que afectan diferentes mecanismos metabólicos. De hecho cada día se usa más como linimento para desgarros musculares. que es la esencia del ajo. contusiones y para aliviar el dolor de hinchazones de la gota y artritis. Descubrimiento casual Conocido desde hace tiempo como solvente industrial. de la Universidad de Oregón. ha tratado más de 200 enfermos desde artritis a parálisis por trauma de la columna. John Ward. de la . tal vez sea lo que explique su efecto favorable en las hinchazones. atraviesa la piel llegando a la sangre en tiempo récord Ese sólo hecho. profesor en el Departamento de Ciencias de la Salud de la Universidad de Oregón. se produce un compuesto similar al allicin. bioquímicos. Desde allí se extendió rápidamente su uso y también se inició la controversia. sumado a su inesperado efecto frente a ciertas enfermedades. cuando Herschler y Jacob. pues tiene una propiedad de absorción. para otros no hay nada demostrado. se ha demostrado que limita los efectos del traumatismo de los nervios. A pesar de su simple estructura. porque le niega la autorización para su venta como droga médica. Se ha descrito también que es un poderoso diurético (aumenta la orina). Diurético La droga se está estudiando en otras partes y se han confirmado muchos de los beneficios atribuidos a ella. inmediatamente se siente olor a ajo en el aliento. las hinchazones y era anestésica en las quemaduras. El DMSO o dimetil sulfóxido es una sustancia que se obtiene como subproducto de la pulpa de madera. La droga aún puesta en la superficie de la piel. deprime la respuesta inmunológica y en células "in vitro" previene el daño de las radiaciones. Ellos pensaban que así se podrían evitar las inyecciones. Los investigadores pensaron que podría utilizarse como vehículo para que otros medicamentos pasarán rápidamente a la sangre a través de la piel. Ello es debido a que al metabolizarse. Pero a poco de andar se dieron cuenta que la droga aliviaba el dolor. el dimetil sulfóxido es una molécula que ahora está en la preocupación de médicos. mantiene encendida polémica internacional. Su capacidad para absorber agua sea. Jacob. Se ha demostrado útil en el tratamiento de la "esclerodermia`` una enfermedad que produce falta de elasticidad del tejido conjuntivo y engrosamiento de la piel. Para algunos es una droga que cura muchos males. Si se inyecta por vía intravenosa incrementa diuresis diez veces. y que está siendo investigado como agente antiinflamatorio tópico en las lesiones ortopédicas deportivas. Personalmente ha iniciado una gran campaña contra el Food and Drug Administration.Agente antiinflamatorio utilizado en el tratamiento de la cistitis intersticial. se interesaron en ella. El Dr. Rigor en el permiso El DMS0 comenzó a usarse en Estados Unidos por allá por 1960. rápidamente alcanza la sangre. En animales. torceduras. Tiene un pequeño problema: tan pronto como se absorbe. Puede aliviar dolores localizados cuando se aplica en el sitio del trauma. por su extraña propiedad de penetrar en la piel. fisiólogos farmacólogos. no hay otra sustancia conocida que pueda tener la capacidad de penetración al interior de los tejidos. han encontrado que en tubos de ensayo. sustancias contaminantes . Casi no existen sustancia que el DMSO no disuelva y por ello puede ser peligroso al hacer pasar a través de la piel sustancias tóxicas o venenosas. Kent Stenzel. Por ahora. a través de la piel. contribuye a disminuir la presión intracraneala. del Colegio Médico de Cornell. sugiere que podría ayudar a pasar. De acuerdo a Albin. Donde quiera que esté el agua. de la Universidad de Texas (Departamento de Ciencias de Salud) describió estos efectos en perros. David Housman y Robert Levenson del MIT (Massachusetts Institute of Technology). Según Harry Szman. Molécula hidrófila ¿Cómo puede una sustancia ejercer tantos electos diferentes?. al recibir la droga se produce un 70% de disminución en la producción de esos anticuerpos. Washington) afirma que el DM50 reduce la presión intracraneana. el DMS0 la sigue y algunas veces reemplaza las moléculas de agua en las estructuras biológicas. Ellos piensan que se produce una relajación de los vasos sanguíneos del cerebro lo que facilita el drenaje de exceso de líquido. Cerebro Entre los más dramáticos efectos de la droga. como la tiene el DMS0". no tiene una aplicación inmediata en el tratamiento del cáncer. dice haber tenido muy buenos resultados en el tratamiento de úlceras de los dedos de pacientes con esclerodermia. Alan Pestronk y Daniel Drackman. dicen ellos. Harold Paxton y asociados (Instituto Whitman de Neurociencia en Walla Walla. Este hallazgo. El Dr. Los investigadores de cáncer también están interesados en la droga. El Dr. Albin piensa que la droga atrapa sustancias que liberan las células traumatizadas y que podrían dañar células vecinas. El Dr. Esta dolencia tiene por causa una alteración del sistema inmunológico donde se produce una cantidad anormal de anticuerpos que impide a las células musculares responder a los estímulos nerviosos. está su capacidad de proteger el cerebro durante los procesos quirúrgicos o después de traumatismos encefalocraneanos. pero puede ayudar a los investigadores a entender mejor el desarrollo de la enfermedad. Maurice Albin. el DMSO empapa las sustancias químicas y parece cambiar la permeabilidad de las membranas celulares. El DMSO tiene una característica única de atravesar la piel y pasar el torrente circulatorio. al demostrar que la inyección de DM50 protege el cerebro contra el daño de traumatismos. a las que les han producido experimentalmente "Miastemia gravis`` (la enfermedad que tuvo Aristóteles (Onassis).Universidad de Utah. sin afectar la eliminación de los demás anticuerpos que son necesarios para defenderse de las infecciones. hay sólo hipótesis atrae poderosamente las moléculas de agua.) están estudiando los efectos que la droga tiene sobre el sistema inmunológico. Ellos la inyectan a ratas.UU. Esto combinado con sus fuertes propiedades diuréticas. el DMSO revierte células malignas y las transforma en normales. de la Universidad de Detroit. En las ratas con "Miastemia gravis". de la Universidad de John Hopkins (EE. No hay que olvidar que en el cuerpo humano el 70% es agua. Se ha reportado también que produce lesiones en los ojos. Es un antiinflamatorio de acción local. torceduras y desgarros de los músculos. puede causar quemaduras en la piel. Tal vez por todo esto. infecciones de la piel. E2. no hay que usarlo combinado con otras sustancias como insulina digital. Las mujeres embarazadas no deben usarlo. Más aún. En un estudio doble ciego se usó un gel con 10% de DMSO de aplicación local en pacientes con tendinitis del codo y el hombro y se observó que la inflamación y el dolor se redujeron considerablemente en cada una de las articulaciones. No se han probado las declaraciones de que el dimetilsulfóxido es eficaz en el tratamiento de diferentes tipos de artritis. moretones. Hay que tener especial cuidado de no usar DMS0 que no haya sido perfectamente purificado. El DMSO (dimethyl sulfoxide) se ha usado desde hace mucho como agente anti inflamatorio tópico. de lo contrario. Se usa un catéter (tubo) o jeringa para poner la solución en la vejiga donde se deja permanecer por unos 15 minutos. ya que las propiedades disolventes del DMSO permiten que se absorban otros contaminantes a través de la piel y que se transporten en el torrente sanguíneo. Consulte el uso apropiado con un profesional de la salud. El único uso humano del dimetilsulfóxido aprobado por la Administración de Alimentos y Drogas de los EE. que actúa atrapando radicales libres y bloqueando la síntesis de prostaglandinas F2 alfa. el Food and Drug Administration. quemaduras. El dimetilsulfóxido es una preparación purificada que se usa en la vejiga para aliviar los síntomas de una condición de la vejiga llamada cistitis intersticial.UU. Dosis excesivas de DMS0 destruyen los glóbulos rojos y aumenta el tiempo de sangramiento. G2. heridas y condiciones mentales. no le ha concedido el visto bueno. Deben tomarse ciertas precauciones cuando se aplique DMSO. El DMSO aplicado de forma tópica se debe diluir a una concentración apropiada. H2. pero en un estudio doble ciego no se encontró diferencia entre los efectos de una solución de 70% de DMSO y las soluciones "placebo" con una concentración de sólo 5% de DMSO. A pesar de ello. porque en animales de experimentación ha provocado malformaciones fetales. . está corriendo un riesgo. (FDA) es para la cistitis intersticial.del ambiente. se elimina la solución al orinar. Sólo debe utilizarse DMSO muy purificado y se debe limpiar perfectamente la zona de la piel en la que se va a aplicar y las manos antes de la aplicación. Entonces. Porque el DMSO es muy buen vehículo. y sólo debe usarse bajo la supervisión de un profesional de la salud calificado. prohíbe el uso de la droga en la investigación en humanos y advierte que quién la esté usando. El DMS0 industrial irrita la piel. no se han descrito casos en que haya sido realmente dañina. Otros estudios preliminares y doble ciego encontraron útil el DMSO para el tratamiento de la tendinitis. úlceras en el esclerodema. aunque también por vías biliares. Sin embargo. También puede causar que su aliento y piel tengan un olor tipo ajo que puede durar hasta 72 horas. Este efecto puede durar varias horas. Disminuye la agregación plaquetaria. La vida media es de 9 horas luego de administración IV. hinchazón de la cara Los efectos colaterales incluyen urticaria. falta de aire o respiración difícil. EFECTOS LATERALES Efectos secundarios que deben ser informados a su médico inmediatamente -. por bloqueo de prostaglandinas y bloqueo de las fibras C no mielinizadas. generando enrojecimiento FARMACOCINETICA Es de elevada liposolubilidad. como analgésico reduce el dolor. Es antiinflamatorio.Congestión nasal. . excepto en los cascos y en el esmalte de los dientes. lo que le permite ser aplicado como la inyección sin aguja ya que atraviesa fácilmente la piel permitiendo la absorción de sustancias como insulina. ronchas o comezón de la piel. diarrea y síntomas similares a los de la gripe. Se absorbe tópicamente en concentraciones del 10 al 100%. salpullido. fenilbutazona y sulfonamidas con buenos niveles sistémicos. náuseas. somnolencia. con efecto reversible. heparina.El dimetilsulfóxido (DMSO) presenta muchas acciones farmacológicas. la molestia usualmente disminuye cada vez que se usa el medicamento. El DMSO es de extrema absorción en muchas superficies del cuerpo. Algunos pacientes pueden tener alguna molestia durante el período de tiempo en que se coloca este medicamento cuando se aplica adentro de la vejiga. engrosamiento de la piel. como antiinflamatorio estabiliza la membrana lisosomal. Se metaboliza en el hígado por enzimas microsomales y se elimina principalmente por la orina y el pulmón. involucrando la inhibición de la actividad bactericida con perjuicio para los mecanismos del huésped. Puede provocar liberación de histamina en el sitio de aplicación. El dimetilsulfóxido puede causar que tenga un sabor tipo ajo a los pocos minutos después de poner el medicamento en cualquier área. .Szmant. 5. Clinical trials of dimethyl sulfoxide in rheumatoid arthritis patients in Japan. Marcel Dekker Inc. A clinical study on the effects of dimethyl sulfoxide in 103 patients with acute and chronic musculoskeletal injures and inflammation. Norcross. Ann NY Acad Sci 141:599-602. H. South Med J 65:71.. In: Lasagna.de la Torre. Sharp..H. 1972. Reid.Y.Herschler.W. P.. 3. New York. Schulze. J.. 7.. et al. Beckloff. S. J. 9. In Dimethyl Sulfoxide. 10. 1993. distribution. E. J Neurosurg 38:343.. et al.C. J. Kramer.. Ann NY Acad Sci 141:560-568... Jacob. E. L. 2.M. 1967.de la Torre.Lockie. G.S. Controversies in Therapeutics. K. L. . Jacob. Ann NY Acad Sci 141:517-523.H. Eds.). 4. 1967. Dimethyl sulfoxide in musculoskeletal disorders.. 1972. J. Dimethyl sulfoxide in the treatment of experimental brain compression.BIBLIOGRAFÍA 1.. M. N. H. Modifications of experimental spinal cord injuries using dimethyl sulfoxide.N. Dimethyl sulfoxide (DMSO) blocks conduction in peripheral nerve C fibers: A possible mechanism of analgesia. Oliver. Philadelphia: W.Matsumoto. 6. P. Saunders. (Ed. Trans Am Neurol Assoc 97:230.. Rosenbaum & D.H.B..M. Jaenicke. 1980. M. 1967.C.Kolb.Demos. K. C.. 1971.Evans... M.. W.. The case of dimethyl sulfoxide. R. Donin. 1971.Engel..F.L. Ann NY Acad Sci 141:85-95. and elimination of labeled dimethyl sulfoxide in man and animals... 1967. Dimethyl sulfoxide in the treatment of scleroderma. Absorption.E.B. Neurosci Lett 150:145-148.. G. C. 8. M. B. S. Wood. PERÓXIDO DE HIDRÓGENO . Además. es un compuesto químico con características de un líquido altamente polar. como o el bronce. de gran alcance y versátil. liberando el oxígeno que destruye los microorganismos anaerobios y el burbujeo de la solución cuando entra en contacto con los tejidos y ciertas sustancias químicas. o agua oxigenada. absorción del carbón. en pinturas antiguas. fuertemente enlazado con el hidrógeno tal como el agua. control de la corrosión. El peróxido de hidrógeno es inestable y se descompone rápidamente a oxígeno y agua con liberación de calor. como componente de combustibles para cohetes y para fabricar espuma de caucho y sustancias químicas orgánicas. el peróxido de hidrógeno se usa en concentraciones más altas para blanquear telas y pasta de papel. Es conocido por ser un poderoso oxidante.El peróxido de hidrógeno (H2O2). El peróxido de hidrógeno puede ser combinado con diversos procesos para mejorar los resultados. Puede incluso usarse en el control del olor. eficaz. flotación de aire. depuradores de aire e incineración. Puede ser un desinfectante efectivo. En otras áreas como en la investigación se utiliza para medir la actividad de algunas enzimas como la catalasa. Usos del peróxido de hidrógeno El peróxido de hidrógeno se encuentra generalmente en bajas concentraciones (3-9%) en muchos productos domésticos para usos medicinales y como blanqueador de vestimentas y el cabello. En la industria. ya que su mecanismo de acción se debe a la efervescencia que produce. el retiro de DBO/DQO. expulsa restos titulares fuera del conducto. . que por lo general se presenta como un líquido viscoso. filtración. biotratamiento. la oxidación de metales y la oxidación de la toxicidad. Aunque no es inflamable. el peróxido de hidrógeno se emplea en trabajos de restauración. es un agente oxidante potente que puede causar combustión espontánea cuando entra en contacto con materia orgánica o algunos metales. la oxidación orgánica. por ejemplo: floculación/precipitación. En los últimos 20 años se han venido descubriendo otras importantes propiedades terapéuticas y aplicaciones.. Catalasa. hasta el presente conocido. y con fines terapéuticos. Sus inicios datan de la Primera Guerra Mundial.. etc. en medicina estética. Por ello. que es la fuente fundamental de energía para todas las células.Antiálgico y antiinflamatorio: En aplicación local. tanto celulares. mejorando la circulación y las funciones celulares en general. 4. También estimula las enzimas que participan en su metabolización. con técnicas especiales. puesto que las enzimas son mucho más eficientes que ninguna otra vitamina o sustancia para este fin. para desinfección de heridas. 2. en pacientes con inmunodepresión. que producen las llamadas enfermedades autoinmunes.Y como el peroxido de hidrógeno indirectamente también es antioxidante ya que libera los sistemas antioxidantes que pueden estar bloqueados por alguna enfermedad. ha demostrado capacidades para promover la recuperación funcional de numerosos pacientes afectados por enfermedades degenerativas. en ulceraciones de diverso tipo. quininas. que es capaz de estimular todas las enzimas celulares antioxidantes que se encargan de eliminar los radicales libres y otros oxidantes peligrosos del organismo como lo son: Glutatión peroxidasa. es capaz de estimular las defensas inmunológicas..Antioxidante (eliminador de radicales libres) : Es el único medio (peróxido de hidrógeno).Revitalizante: Posiblemente relacionado con el efecto anterior. retarda también los procesos de envejecimiento celular. 6. por lo cual resulta de gran utilidad en la cicatrización de lesiones de difícil curación. Estimula la glicolisis (aprovechamiento de los azúcares)... como humorales. presenta estos efectos. . 3.. Superóxido dismutasa y otras que garantizan el funcionamiento de los anteriores. etc. y facilitando la metabolización y eliminación de mediadores inflamatorios como histaminas.Inmunomodulador: En dependencia de las dosis y formas de aplicación.Terapia Oxidativa: Es la aplicación del peróxido de hidrogeno al organismo humano. por actuar neutralizando mediadores neuroquímicos de la sensación dolorosa.Regenerador: Es capaz de promover la regeneración de diferentes tipos de tejido. 5.. o de modular las reacciones inmunológicas exacerbadas. con lo cual mejoran sus funciones generales. en los tejidos articulares.Oxigenante: Aumenta la capacidad de la sangre para absorber y transportar mayor cantidad de oxígeno a todo el organismo. Efectos beneficiosos de la Terapia Oxidativa en el organismo humano:   1. Es este el medio más natural y eficaz de lograrlo. Por qué el Peróxido de Hidrógeno siendo un agente altamente oxidante ¿Por qué se utiliza como un medicamento que bloquea la formación de radicales libres? Por que el mecanismo de acción del Peróxido de Hidrógeno como oxidante no se logra cuando se utilizan pequeñas cantidades como es en el caso de las Terapias Bioxidativas en que se utiliza un agente oxidante en pequeñas cantidades pero suficiente para echar a andar Sistemas enzimáticos dormidos y sistemas de Antioxidantes dormidos. Sus efectos son también duraderos en el tiempo. Puede permitir recuperar las funciones corporales perdidas en la medida en que se inicie el tratamiento rápidamente. Artritis Reumatoidea. que producen una cantidad mínima de oxidación y por lo tanto se forman pocos radicales libres. fibromialgia. tales como bacterias. etc. El Peróxido de Hidrógeno en pequeñas cantidades inicia ciertamente dando la formación de pequeñísimas cantidades de sustancias oxidantes-formación de radicales libres. Enfermedades vasculares periféricas. sobre todo en casos donde se comienzan a notar estos efectos. Neuroangiopatía diabética: la mejoría del paciente diabético con la Terapia Oxidativa es ostensible. Facilita la recuperación fisioterapéutica de los pacientes. Pero . Algunas de las enfermedades en que se aplica la Terapia Oxidativa con éxito: • • • • • • Conflictos disco-radiculares. hernias discales. embolia cerebral. Migraña. hongos y virus. mejorando la calidad de vida y capacidad de trabajo. etc. la terapia oxidativa también conduce a una mejoría significativa general de muchos procesos fisiológicos del organismo. Igualmente compensa y retarda el deterioro que se va produciendo en el organismo con el envejecimiento..). Impotencia Sexual por factores vasculares. En resumen. Simplex. en cambio esta pequeña cantidad de peróxido de hidrogeno que se utiliza en esta terapia es suficiente para despertar los diferentes sistemas antioxidantes como son el Sistema Enzimático Antioxidante que suelen estar bloqueados en el envejecimiento y en enfermedades degenerativas crónicas.Germicida: Inactiva o elimina todo tipo de microorganismos patógenos.7. Artrosis de causas diversas y en cualquier localización. son dosis muy pequeñas. de cualquier grado. efecto que no se observa intenso en la Terapia Oxidativa con Peróxido de Hidrógeno ya que se utilizan dosis mínimas pero que se observa de muy poca intensidad. ya que las dosis que se utilizan para curar a los pacientes. • • • Es innegable el comportamiento oxidativo del Peróxido de Hidrógeno y todos sabemos que es un agente oxidante muy poderoso. Enfermedades cerebrovasculares isquémicas: accidentes vasculares encefálicos (como trombosis. Sindrome de cansancio crónico. tanto arteriales como venosas. Enfermedades virales: Herpes Zoster. Para ello se usa con frecuencia esta enzima que cataliza su descomposición en agua y oxígeno.1 La glutatión peroxidasa es una enzima selenio (Se) dependiente que cataliza la reducción del peróxido de hidrógeno (H2O2) o lipoperóxido (L-OOH).3.Glutatión peroxidasa En el organismo humano se generan especies reactivas del oxígeno (ERO) que participan. pero dada su toxicidad debe transformarse rápidamente en compuestos menos peligrosos.9) es una de las enzimas que interviene en la protección. Estructura de la catalasa El peróxido de hidrógeno es un residuo del metabolismo celular de muchos organismos vivos. La GPx.4 Existen al menos 3 formas de GPx seleno dependientes: una forma intracelular o celular (GPx-c). poseen diferencias estructurales.11. pulmón e hígado de rata e inclusive en músculo. de una forma u otra. reduciéndolos en presencia de GSH.. constituidos por enzimas y compuestos de bajo peso molecular. EC 1. Sin embargo.1. La GPx fue encontrada en el eritrocito bovino por Millis en 1957. utilizando como agente reductor el glutatión reducido (GSH). que son compuestos indeseables para los organismos vivos. Se conoce que los L-OOH son tóxicos en los tejidos animales y que dan lugar a especies reactivas del oxígeno como los radicales peróxido (LOO*).Catalasa La catalasa es una enzima que se encuentra en organismos vivos y cataliza la descomposición del peróxido de hidrógeno (H202) en oxígeno y agua. Además la catalasa se usa en la industria textil para la eliminación del . como parte del mecanismo de defensa antioxidante. piel y hepatopáncreas de los peces. evita la oxidación de los L-OOH. La glutatión peroxidasa (GPx. para los que no se conoce enzima que los metabolice. Esta reacción produce hidróxidos que son elementos potencialmente dañinos y que al oxidarse se convierten en radicales alcohóxidos. en la fisiopatología de numerosas entidades nosológicas y eventos patológicos. por lo que aparenta ser una enzima universal. más tarde fue reportada en otros tejidos como el eritrocito humano.. una extracelular o plasmática (GPx-p) y otra con actividad específica para los fosfolipoperóxidos (GPx-PH) que por lo general está asociada a la membrana y aunque su actividad es la misma. 2. el propio organismo desarrolla mecanismos protectores. Con el Peróxido de Hidrógeno se observa al mismo tiempo un efecto oxidante de poca potencia y al mismo tiempo se observa un efecto antioxidante por la activación del sistema enzimático con acciones múltiples antioxidantes como son la siguientes enzimas: 1.olvidamos que en esta cantidad en que se aplica el Peróxido de Hidrógeno que suele ser muy pequeña cantidad es suficiente para activar las defensas de nuestro organismo y activa también la formación de muchos agentes antioxidantes que suelen estar bloqueados en muchas enfermedades degenerativas. peróxido de hidrógeno, así como en menor medida se emplea en la limpieza de lentes de contacto que se han esterilizado en una solución de peróxido de hidrógeno. 3.- Superóxido Dismutasa Tal vez el componente más crítico de nuestro cuerpo que es susceptible al ataque de los radicales libres es el propio plano de nuestra existencia genética: el ácido desoxirribonucléico. Se estima que los radicales libres atacan al ADN aproximadamente 100,000 veces por célula cada día. Una de las enzimas antioxidantes más importante es la superóxido dismutasa o SOD. La SOD es verdaderamente el mecanismo maestro de defensa de las células para atrapar a los radicales libres y prevenir las enfermedades (Orr WC, Sohal RS. Extensión of life-span by overexpression of superoxide dismutase and catalase in Drosophila melanogaster. Science. 1994;263 (5150): 1128-30). La superóxido dismutasa ha provocado un gran interés por parte de los investigadores médicos desde su descubrimiento en 1968. Primero se utilizó en forma inyectable para tratar la artritis en adultos y problemas respiratorios en los infantes y para servir como una terapia coadyuvante en el tratamiento del cáncer. Una mutasa es un tipo de enzima que inicia la reorganización de los átomos en una molécula y la función primaria de la SOD es convertir al radical libre superóxido (O2) en peróxido de hidrógeno, un radical libre menos dañino. Entre los radicales libres, el superóxido es el más poderoso y peligroso. Esto es porque debido a su estructura química requiere 3 electrones para reequilibrarse. Cuando arrebata esos 3 electrones de otras moléculas, se crea un desequilibrio aún mayor que cuando hay un desequilibrio convencional producido por un solo electrón. También tiende a reequilibrarse así mismo más rápidamente creando más superóxidos con el potencial de causar mucho más daño. La especie de oxígeno reactivo (ROS) ha sido asociada con toda clase de enfermedades degenerativas, artritis, cáncer, la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Parkinson. Además el superóxido junto con el óxido nítrico nos llevan a la generación de peroxinitrito, el cual es principalmente responsable de la muerte de las células. Debido a que el superóxido es tan potencialmente dañino, la SOD existe en 2 formas en la célula. En las mitocondrias, las cuales son las estructuras productoras de energía de la célula, la SOD está presente como un enzima que contiene manganeso. En el citoplasma de la célula, el cobre y el zinc son los metales principales encontrados en la estructura de la SOD. La presencia de la SOD en ambos lugares, en la mitocondria y el citoplasma asegura que mucho del superóxido sea convertido en peróxido de hidrógeno. Mientras en el pasado se usaron fuentes bovinas para obtener SOD inyectable hoy tenemos la SOD/gliadina: la primera fuente oralmente accesible y vegetariana de la SOD y un avance revolucionario en el desarrollo nutraceútico. Varios estudios apoyan la idea de que los radicales libres contribuyen al daño en las articulaciones encontrado en la artritis. Al reducir los niveles de radicales libres, la SOD puede retrasar el desarrollo y el progreso de la artritis. Un estudio describe el proceso mecánico de cómo se producen los radicales libres en las articulaciones en la artritis. Las articulaciones sanas se mueven libremente y obtienen el flujo de la circulación adecuada. Pero en la artritis, la presión de la cavidad articular se eleva por la inflamación al grado de que el movimiento normal puede realmente colapsar a los capilares y a otros vasos sanguíneos pequeños. Esto nos lleva a una lesión llamada hipoxia o sea una falta de oxígeno en el tejido. La investigación ha demostrado que la hipoxia induce la producción de radicales libres ROS. Esta producción de radicales libres adicionales a su vez estimula una respuesta inmunológica, exacerbando y repitiendo el daño. La SOD puede reducir ambos parámetros. En pocas palabras, la SOD produce alivio a largo plazo en la artritis. Aunque no se conocen las causas exactas del asma, la investigación ha sugerido que ciertos radicales libres ROS, incluyendo el superóxido, pueden dañar al tejido pulmonar y llevarnos a problemas asmáticos. Además, la ROS exacerba los síntomas del asma y el daño acumulativo del tejido causado por los radicales libres ROS puede llevarnos a que empeore el asma. Los estudios han demostrado que cuando las células en la superficie de la mucosa de los pulmones y los bronquios se inflama por irritantes tales como el humo del cigarro o alguna enfermedad, tienden a aumentar la producción de radicales libres ROS. La sobre producción de radicales libres ROS está relacionada con algunos de los síntomas más dramáticos del asma, tales como la constricción bronquial y la inflamación de las vías aéreas. Un estudio hace algunos años sugiere que la SOD complementaria puede contrarrestar el daño tisular relacionado con el peróxido y al final prevenir enfermedades pulmonares crónicas y otros problemas relacionados con la deficiencia respiratoria tales como el asma. La mayoría de los estudios clínicos generalmente encuentran que los signos del estrés oxidativo - incluyendo la producción de radicales libres ROS y sus efectos perjudiciales -son más altos en las personas con asma que sin asma. En un estudio que se publicó en American Journal of Respiratory and Critical Care, se examinaron 44 personas desde sanos hasta severamente asmáticos para determinar su grado de estrés oxidativo. Los investigadores midieron la cantidad de cierta sustancia que indica los niveles altos de estrés oxidativo y encontraron que mientras el asma es peor, el marcador de estrés oxidativo también es más alto. Esto sugiere que la actividad más alta de los radicales libres está asociada con asma severo y además los antioxidantes como la SOD pueden ayudar a aliviar algunos de los síntomas del asma. En un estudio publicado en The Lancet, los investigadores encontraron que inmediatamente después de un ataque de asma, los niveles de la SOD en el paciente asmático estaban significativamente más bajos que en los individuos de control. La fuerte relación entre los niveles más bajos de la SOD y la actividad de los síntomas del asma en estos pacientes sugiere que la SOD podría ser una defensa de primera línea contra los ataques del asma y que al restaurar los niveles de la SOD se podría proteger al tejido pulmonar del daño oxidativo (Tekin D, et al. The antioxidant defense in asthma. Asthma. 2000;37(1):59-63) El objetivo de un estudio publicado en Free Radical Biology and Medicine fue demostrar que los niveles de la SOD podrían ser un indicador fuerte de la inflamación que caracteriza al asma. Después de estudiar a 21 pacientes asmáticos y de 17 controles, los investigadores encontraron que no solamente había niveles más bajos de la SOD en los asmáticos sino también un incremento de ROS en sus pulmones, lo que contribuyó a niveles aumentados de daño en el epitelio de los pulmones. Los alergenos y los agentes químicos pueden disparar una severa constricción bronquial haciendo a la respiración difícil. Parte de este proceso es una producción masiva de ROS como reacción a estos alergenos. Esta producción de ROS se hace rápidamente destructiva y empeora la respuesta asmática en un ciclo dañino. En un estudio clínico se encontró que la SOD puede reducir la severidad de un ataque de asma provocado por alergenos y otros agentes químicos. Los investigadores hemos encontrado que los niveles adecuados de la SOD reducen el efecto constrictor de los alergenos y hace más fácil la respiración. En otro estudio clínico se examinaron 25 pacientes y encontró que los pacientes asmáticos tenían niveles más bajos de la SOD que los individuos sanos. Esto implica que los niveles inferiores de la SOD realmente pueden contribuir a causar asma (Smith LJ, et al. Reduced superoxide dismutase in lung cells of patients with asthma. Free Rad Biol Med. 1997;22(7):1301-07. En otro investigación reciente hemos encontrado que los monocitos en los pacientes asmáticos liberan más superóxido que aquellos en los individuos de control, aumentando de esta manera la probabilidad de un daño tisular. También hemos visto que en la presencia de antioxidantes, el superóxido crea varios derivados. Dos de estos son el peróxido de hidrógeno y el hidroxilo, ambos son tipos de radicales libres ROS. En consecuencia, las altas concentraciones de superóxido pueden llevarnos a altas concentraciones de otros radicales libres dañinos. La SOD puede contrarrestar no solamente al superóxido sino también a sus derivados, previniendo de esta manera la inflamación y la constricción bronquial. Una de las principales causas del cáncer es la genética. Eso no significa que si uno de nuestros padres tuvo cáncer, estamos condenados a sufrirlo, aunque tendremos mayor riesgo que si no tuviéramos una historia familiar de cáncer. Al decir que la causa del cáncer es la genética, significa que la malignidad se origina por un gen. Una vez que un gen que normalmente es responsable de producir células sanas, muta y empieza a producir células enfermas, se llama encogen. Ese gen dañado estimula el crecimiento rápido e incontrolado de células cancerosas. Otra clase de genes llamados genes supresores de tumor se dedica a prevenir crecimientos malignos en el cuerpo. La tarea de estos genes es detener la reproducción de estas células con estructuras de ADN anormales. Pero si los genes supresores de tumor se dañan por los radicales libres, puede que sean incapaces de detener el crecimiento celular irregular, lo cual puede entonces dejar a nuestro cuerpo indefenso. Los radicales libres ROS pueden alterar el ADN y la membrana de las células resultando en un código genético mutado dentro de la célula. Esto al final nos puede llevar al cáncer. La SOD puede inhibir la metástasis, retrasar el crecimiento tumoral y prevenir el daño celular inicial que puede llevarnos al cáncer. Además la SOD puede ayudar a proteger y reparar el tejido sano que es dañado por los tratamientos de quimioterapia y radioterapia. Algunos estudios han demostrado que la SOD no solamente inhibe la propagación de los tumores sino que además cuando se combina con la quimioterapia la hace más efectiva. Por otro lado, la evidencia muestra que la SOD reduce la efectividad de ciertas sustancias químicas que son responsables de la reproducción de los genes dañados que pueden llevarnos a la generación de células malignas. Inclusive una sola exposición a la radiación UV puede causar una disminución importante en la SOD antioxidante hasta por 72 horas después de dicha exposición. Un estudio clínico implica que la SOD no solo puede prevenir el cáncer de la piel lo mismo que otras enfermedades dermatológicas, sino que puede realmente aumentar la capacidad del cuerpo para manufacturar más SOD. Un estudio sugiere que la SOD usada en conjunto con la terapia de radiación no sólo puede prevenir el daño inmediato de la radiación, sino también protege contra el daño que puede ocurrir más tarde. En un estudio clínico de pacientes con cáncer tratados con radiación se demostró que la SOD ayuda a aliviar - y a veces hasta revertir -- la fibrosis inducida por la radiación. Lo mismo se demostró en otro estudio con relación a la quimioterapia. En nuestras investigaciones hemos logrado constatar que los niveles inferiores de la SOD están asociados con tumores agresivos y metales tóxicos. La SOD es una de las defensas importantes preliminares contra la invasión y la propagación del cáncer en los leucocitos y mejora las acciones de otros medicamentos anticancerosos. Algunos ensayos clínicos sugieren una relación directa entre los niveles de la SOD y la incidencia de cáncer. cada vez son más numerosos y abarcan campos cada vez más amplios. esperamos que nuestros H. se fue desarrollando una cada vez más intensa práxis que está desembocando en una amplísima clínica compuesta por éxitos cada vez más halagadores y llenos de esperanzas en el control de un gran número de patologías.PROTOCOLO PARA LA ADMINISTRACION INTRAVENOSA DE PEROXIDO DE HIDROGENO INTRODUCCION Este protocolo ha sido conformado con los datos aportados por la praxis e investigación desarrollada en E. El uso intravenoso del Peróxido de Hidrógeno debe ser considerado experimental y nada de lo que aquí se exprese debe ser considerado de otro modo. Cuando NO hay catalasa en la célula (por sé anormal) no hay escición y la célula es destruida. Este documento es para el uso de médicos autorizados pero no está hecho para proporcionar instrucción en cuanto a la práctica apropiada de la medicina.U. aquí en México. Cuando falla la producción endogena de éste compuesto. Cabe hacer notar también que la mayoría de los huéspedes patógenos del organismo carecen de ésta enzima y por ende son destruidos por el H2O2.V. Miembros Médicos. nos reporten nuevas aplicaciones del H2O2 para difundirlas a nuestros colegas compañeros. etc. se ha llegado a considerar la posibilidad de que el H2O2 forme parte activa e importante en el sistema inmuno defensivo del organismo dado su rol tan decisivo en el control de un gran número de patologías. Dada la respuesta obtenida con el H2O2 en diferentes patologías. Charles Farr y Cols. Los reportes al departamento de investigación de ésta sociedad. línea defensiva del organismo permite el paso. la 1ª. carece de catalasa. disfuncionales. lo cual lo convierte en un compuesto de origen endogeno y por ende en un algo “NATURAL”. esto último debido a lo que parece ser un hecho y que es. por el Dr. que la célula ANORMAL en cuanto a función y morfología se refiere. de la Clínica Génesis de Oklahoma y un cada vez más numeroso grupo de médicos practicantes de la peroxidación I.E. No debemos olvidar que el H2O2 es producido por el organismo. virales. micoticos.U. Es la responsabilidad de cada médico actuar de acuerdo a su interpretación de la información presentada y ser guiado por lo tanto para una Administración segura y efectiva de Peróxido de Hidrógeno IV . proliferación y desarrollo de un sinfín de agentes bacterianos. parasitarios. ). así como de células y tejidos anormales ( meta y neoplasicos. que es la enzima que escinde la molécula de H2O2 convirtiéndola en oxígeno e hidrógeno tomándola aprovechable para la célula. A partir de 1987. El grado alimento USP o grado de cosmético del Peróxido de Hidrógeno son evitados porque pueden contener estaño y fosfato para estabilizar las moléculas H2O2.5. Las soluciones concentradas de H2O2 deben ser manejadas con precaución. 3. y punto de ebullición a 132 grados C. esto es. Como un agente blanqueador. PREPARACION DE LAS SOLUCIONES DE PEROXIDO DE HIDROGENO El reagente en grado 30% H2O2 se prefiere en la preparación de las soluciones intravenosas. Como solvente. El Peróxido de Hidrógeno es usado: 1. Su característica notable es su tendencia a descomponerse fácilmente en agua y oxígeno. En 1955 un Peróxido de Hidrógeno conteniendo más de 99% fue hecho sobre una base comercial. Como oxidizador y monopropelente en motores cohete para pequeños cohetes. Como antiséptico y desinfectante. La reacción de dismutación es rápidamente aumentada en presencia de partículas contaminadas. Hasta ahora no ha sido detectada en el espacio interestelar. El Peróxido de Hidrógeno se forma en una concentración de 90 a 100% cuando el hidrógeno atómico reacciona con el gas oxígeno a una temperatura ordinaria. La descomposición por la luz empieza solamente en el ultravioleta cercano. principalmente la lluvia y la nieve. es incoloro (azul en capas gruesas). Dióxido de Hidrógeno (h2o2). Aunque es un oxidante mas ó menos fuerte. Fue descubierto en 1818 por el químico francés Louis-Jacques Thenard. . usualmente encontradas como solución diluida (3% H2O2. puede actuar como un suave agente reductor. partículas de metal ó vidrio ó cualquier otra materia. “10 solución volumen”.PROPIEDADES FISICAS DEL PEROXIDO DE HIDROGENO El Peróxido de Hidrógeno es un compuesto binario de hidrógeno y oxígeno y es usado principalmente para diluir soluciones como un agente oxidante. El grado 35% de alimento ha sido usado para preparar las soluciones intravenosas pero no es recomendable. 16. es soluble en agua en todas las proporciones. un volumen de solución produce 10 volúmenes de oxígeno) aunque disponible hasta concentraciones de 35%. a un promedio aproximado de 1% por mes. el Peróxido de Hidrógeno se parece al agua. Como agente oxidizador y.5 y 42.9. 4. cuando no son agitadas.002%) para disminuir la descomposición en el almacenamiento. El frío retarda la dismutación y la solución puede ser refrigerada ó almacenada a temperaturas sobre 0 grados C. se descompone a 84 grados C a 68 mm. líquido e inodoro. El Peróxido de Hidrógeno es hecho comercialmente en varias concentraciones conteniendo 12. a un ritmo que puede ser explosivo. por ejemplo con permanganatos y perchromatos. respectivamente. de presión (68 grados C a 26 mm). 2. ejemplo: polvo. El Acetalanido es frecuentemente agregado en pequeñas cantidades (0. 23. excepto que los ácidos y bases muestran una conductividad eléctrica mucho más inferior. El Peróxido de Hidrógeno. Las soluciones de Peróxido de Hidrógeno se dismutan lentamente. punto de licuefacción –2 grados C.3% de oxígeno activo ( porcentaje mínimo por peso ). El Peróxido de Hidrógeno ocurre solamente en fenómenos naturales. Massachusetts 01730. Deje el tubo IV en la botella de agua destilada para que actúe como burbuja de aire y ponga la botella parada después de haberle sacado 125 ML. Jeringa de 20 ML con una pequeña aguja (23-g).22 um para quitar cualquier partícula y para esterilizarlo por si acaso.5% H2O2 y sustitúyalo con el juego de filtro Millipore. Vacíe el concentrado 30% H2O2 en el graduado luego vacíelo en el barril de la jeringa echándolo en los 375 ML de agua destilada que permanece en la botella. 7. Nosotros utilizamos un peróxido tipo reactivo al 30% cuya principal característica es poseer un análisis por lote de 10 lts. Botella de 500 ml de agua esterilizada destilada para la inyección. El tejido blanco cutáneo oxidado se volverá normal en uno ó dos días. Esta mezcla tal vez sea esterilizada pero debe ser filtrada a través de un filtro Millipore 0. lávese inmediatamente con agua. Bedfore. ahora ya tiene una solución a 7. 2. Saque el tubo IV de la botella que ya contiene 500 ML de 7. 1. Si lo hace. Invierta la botella y saque 125 ML vaciándola en el fregadero. Usando una jeringa grande (20 a 25 ML) con una aguja 18-G quite el tapón e inserte la aguja en la botella de agua destilada. E. pero no es doloroso si se lava inmediatamente. 100 cc graduado de medida 5.E.5% filtrada a través de los tapones de hule suave. No.22 (cat. 5 frasquitos de 100 ML de suero esterilizado tapados con tapones de hule suave. IVGSOIO) 5S de la Corporación Millipore. Una vez que ha agregado 125 ML del 30% H2O2 en los 375 ML de agua destilada esterilizada. Continúe agregando el H2O2 hasta que haya agregado un total de 125 ML del 30% del concentrado en los 375 ML de agua destilada esterilizada. Un filtro de fluido Millipore de 1-0. Mantenga la burbuja (el tubo IV) abierto. Coloque una pequeña aguja (23-g) en el filtro e insértela en los tapones de hule al frasco esterilizado de 100 ML . Su piel puede tornarse blanca de la oxidación del tejido superficial por el H2O2.U. que certifica que no contiene más de 3 partes por millón de substancias ajenas. Tenga precaución de no poner mucha presión y accidentalmente desparrame el concentrado H2O2 en sus manos ó cara.U.5%.Las precauciones generales incluyen usar guantes de hule cuando se manejen las soluciones de concentrado y debe trabajarse cerca de un fregadero con agua corriente para lavar inmediatamente cualquier derrame ó contacto. El H2O2 tal vez no fluya libremente y tenga que usar presión para empujarlo dentro del agua destilada. El barril de la jeringa actúa como embudo para vaciar el H2O2 en el agua destilada. 6. Enseguida llene los frascos de 100 ML con la solución H2O2 a 7. Una alternativa es usar una segunda jeringa y sacar un vacío en la botella. 3. Una jeringa de 20 a 25 ML con una aguja de 18-G 4. Ponga una aguja en el filtro y cuelgue la botella como si fuera a administrarla a algún paciente. Juegos de tubos intravenosos. MATERIALES REQUERIDOS. Las siguientes instrucciones deben ser seguidas para mezclar 500 ml de 7. Un vacío es mucho más seguro que el usar presión. Inserte el tubo intravenoso en la botella de 500 ML de agua destilada esterilizada.5% H2O2 solución esterial para ser usada en la preparación de las soluciones para infusión intravenosa. Ya que el H2O2 es un oxidante poderoso y en ocasiones puede actuar como reductor.3%.0375%.5 ML de 7. Cuando ya haya terminado tendrá 5 frascos de 100 ML de 7. En ó debajo de ésta concentración no se ha reportado efectos secundarios ó toxicidad). Etiquete éstas botellas con la fecha de su preparación y marque “7. Haga suficiente vacío en la botella de 100 ML para obtener una fluidez continua del líquido. WI 53547 E. etc.0373% concentración 0. Después de que se ha filtrado y llenado el frasco de 100 ML. Janesville. De acuerdo al siguiente porcentaje del resultado de concentraciones del agregado del número de ML de 15% de solución preparada por cada 100 ML de transmisor (ejemplo 5% dextrosa en agua). El H2O2 también sería consumido en éstas reacciones y ya no se encontraría en la solución. La cantidad de solución de infusión preparada para ser administrada a un paciente depende del protocolo que esté usted siguiendo y porqué propósito el paciente está recibiendo H2O2. cierre las válvulas en el filtro. y déjela secar.. cítricos ó “Ringers”. en la misma forma.5% H2O2 esterilizados y listos para usarse para mezclar las soluciones de infusión. (Aunque estudios realizados anteriores empleados en concentraciones de hasta e incluyendo 0. Un tipo de cinta de prueba sumergible está disponible (LAB.075% concentración 0.25 ML en 100 ML igual a 0. Esto puede causar que el tubo se reviente ó pueda destruir el filtro. No hay un método simple de laboratorio para medir las concentraciones finales de la solución. Un vacío suave es seguro y no excederá la habilidad del filtro.0375% de concentración final. 1162). en la misma forma que si estuviera preparando una prueba de sangre.01875% concentración. Puede ser usada salina normal pero no deben ser ningún otro tipo de solución tales como lácteos. que le dará una estimación en ppm ó ml/L de 0 a 100. Seleccione la concentración final que usted desee usar y simplemente multiplique el H2O2 preparado agregado por el número de 100 ML proporciones del transmisor que usted planee usar.0 ML en 100 ML igual a 0.La solución se filtra lentamente.U. llene el segundo y tercero. Como ejemplo. cualquier sustancia en la infusión puede reaccionar con el H2O2 para formar una sustancia química desconocida. quite la aguja y proceda a llenar el frasco 2.E. usted agregaría 1.5% H2O2 solución preparada a una botella de 250 ML de 5% dextrosa en agua ó salina normal para hacer un 0. MEZCLANDO SOLUCIONES H2O2 PARA INFUSION Las soluciones para infusión son generalmente preparadas usando 5% de dextrosa en agua.5% H2O2 SOLUCION ALMACENADA”. La preparación de todas las soluciones se basa en la unidad de 100 ML. Use una jeringa de 20 ML con una aguja 23-G para crear un vacío en la botella para hacer más rápido la transferencia.U. No ponga ninguna presión en la botella grande de 50 ML. Esta solución puede ser guardada en el refrigerador ó congelada para reducir la dismutación. Safety Supply Co. Para determinar la actividad biológica de su solución de infusión es como sigue: Ponga una gota de sangre (la de cualquiera) en una charola de microscopio. 15% PREPARADA TRANSMISOR % CONCENTRACION 1. son altamente recomendable que no se exceda de la concentración de 0. No.5 ML en 100 ML igual a 0. 1-800-356-0783 Cat. Ponga una gota de su H2O2 solución de . Candidiasis Crónica Sistémica 16. USO TERAPEUTICO El uso terapéutico del H2O2 intravenoso ha sido reportado en las siguientes enfermedades ó condiciones con resultados variados dependiendo del investigador clínico. Esta proporción le da una concentración final de 0. Para usar una solución 3. Herpes Simple 14. Dolores de cabeza (punzadas) 28. 5% de Dextrosa en agua ó solución normal salina). Si su solución tiene actividad la gota de H2O2 generará una espuma blanca en la charola. Enfermedad Pulmonar Crónica Obstructiva 9. Carcinoma Metastático 20. Alzheimer 4. Dolores de cabeza vasculares 29. se encuentra disponible en varias fábricas de farmacéuticos. Arritmia 8. Infecciones virales agudas y crónicas 23.75% para inyección. Esto es el H2O2 reaccionando con la catálisis en la sangre liberando oxígeno y creando la espuma. Asma 11. Dolores de cabeza (migraña) 27. Síndrome de dolor crónico (etiologías múltiples) 30. Reacciones de Alergia del Medio Ambiente (Universal). Esclerosis Múltiple 21. Infección bacterial crónica 24. 1. Artritis Reumatoide 22. Enfermedad Cardiovascular 5. Infección Ebstein Barr Crónica Recurrente 17. Infecciones de Parásitos 25. Parkinsonismo 26. Artritis Temporal 15.0375% listo para inyección. Influenza 12. Diabetes Tipo II 18. Angina de Pecho 6. Herpes Zoster 13.75% simplemente agregue 1 ML por cada 100 ML de solución transmisora (ej.infusión sobre la charola. . Infecciones HIV 19. Enfermedad Vascular Periférica 2. Enfisema 10. Enfermedad Vascular Cerebral 3. Cardio conversión 7. El Peróxido de Hidrógeno esterilizado 3. Treponema pallidum (2) 3. Toxoplasma gondii 5. Aspergillus fumigatus 9. Salmonella typhi (9) 10. Bacteroides (13) 14. Paracoccidioides 5. Plasmodium berghei 4. Legionella pneumophila (1) 2. Mycobacterium leprae (5) 6. Coccidioides PARASITE 1. fungicida. Pneumocystis carinii 2. Sporothrix 7. Naegleria fowleri 7 Leishmania major 8 Schistosoma mansoni 9. Coccidioides 4. Nippostrongycus brasiliensis 6. Campylobacter jejuni (8) 9. Tepanosoma cruzi 12. Mucoraceae 8.Muchos estudios en vitro y en vivo han mostrado que el H2O2 es bactericida. Plasmodium yoelii 3. BACTERIA 1. Histoplasma capsulatum 2. Bacillus cereus (11) 12. Chlamydia psittaci 10. parasiticida y anti-viral y destruir ciertas células de tumor en culturas. Actinobacillus actinomycetemcomitans (12) 13. Blastomyces 6. Staphylococcus aureus (6) 7. Salmonella typhimurium (4) 5. Escherichia coli (3) 4. Pseudomonas aeruginosa (7) 8. Trichomonas vaginalis 11. Candida albicans 3. El beneficio terapéutico de infusiones H2O2 en pacientes con cualquiera de las siguientes infecciones y/ó tumores tal vez no esté clínicamente documentado y por lo tanto no se puede hacer ninguna recomendación hasta que se hayan llevado a cabo los estudios apropiados. Group B Streptococci (10) 11. Neisseria gonorrhoeae (14) FUNGI 1. Endomoebia histolytica (15) (16) (17) (17) (17) (17) (17) (18) (19) (20) (21) (21) (22) (23) (24) (25) (26) (27) (28) (29) (30) . ) debido a su efecto destructor directo sobre microorganismos ó su defecto sobre vasospasmo ó bronquiopasmo. Diabetes tipo II. para controlar ó modificar la respuesta inmune a través de actividad celular ó modificación de complejos inmunes. deben ser obtenida y revisada. SELECCIÓN DE PACIENTES Ningún grupo de pacientes distinto ó clasificación de enfermedades puede considerarse como la selección apropiada hasta ahora. etc. El Peróxido de Hidrógeno Intravenoso es usado en las condiciones reactivas agudas (ej. etc. pueden ser dividido en dos grupos. Los pacientes que generalmente pueden ser candidatos para el Peróxido de Hidrógeno intravenoso.VIRUS 1. enfermedad vascular. El efecto a largo plazo. HIV. Nuroblastoma (32) (33) (34). (infecciones agudas y enfermedades inflamatorias) y el segundo grupo sería las infecciones y enfermedades crónicas y pacientes con enfermedades autoinmunes ó condiciones de deficiencia inmune. tal como EBV. CMV. Herpes. un instrumento terapéutico para todos los médicos. reacciones asmáticas. Registros médicos pasados del paciente. COPD. que explora los beneficios de esta nueva terapia. Influenza. Lymphocytic choriomeningitis virus 4. pertinentes a su cuidado médico. . virus. artritis. Human Immunodeficiency Virus (31) 2. Ehrlich carcinoma 2. tiene una responsabilidad de reportar sus descubrimientos para el beneficio mutuo de todos los pacientes y médicos. EVALUACION CLINICA ANTERIOR AL TRATAMIENTO Una historia médica completa con un examen médico completo de cabeza a pies debe ser echo por el médico y apropiadamente registrada. Revisiones actuales deben incluir una lista de todos los medicamentos que se estén tomando junto con la documentación de reacciones alérgicas a los medicamentos. hace su uso en mal funcionamiento inmune crónico. El primer grupo sería de condiciones reactivas agudas. candidia.. mata e inhibe cierta bacteria. ya que tiene un efecto regulador sobre el sistema inmune muchas condiciones patológicas diferentes parecen responder a su uso. bronquitis. protozoa y parásitos y. Ya que las infusiones intravenosas del H2O2 proporciona oxigenación al tejido hipóxico. Herpes Zoster. levadura. Tacaribe virus (32) TUMOR TYPE 1. Cada médico. Cytomegalovirus (6) 3. ayuno y examen de azúcar en la sangre post-pandial de dos horas ó glycohemoglobina. Llene la jeringa con 2. La función Pulmonar. EKG. Una definición mayor del estado nutricional del paciente se obtiene con una evaluación (análisis de entrada). cratinina. T3 y T7 calculado y rayos X apropiado. Usará esta jeringa de heparin para iniciar la infusión intravenosa.5 ML de su solución preparada 7. . Esta mezcla tiene un pH de 4. Solo por dar un ejemplo hablaremos del procedimiento apropiado para administrar un volumen de 250 ML a una concentración de un 0. fósforo de calcio. phonocardiografía.U. T8 y células NK. un análisis completo de la sangre.Una evaluación de laboratorio.5% de H2O2 a una botella de 250 ML esterilizada de 5% de Dextrosa en agua. de heparin. La razón para una vena más grande será explicada después. dejando la aguja insertada en la vena y ensarte la solución amortiguada 0. Un nivel de Peróxido lípido se sugiere y estudios de inmunidad tales como anticuerpos. ácido úrico. Un examen completo de la sangre con un panel químico diferencial de las acostumbradas químicas dieciocho a veinte y electrolitos incluyendo Na. etc. En pacientes con sospecha de infección de origen crónico. Una pequeña jeringa (tipo de insulina) es adherida a la infusión amortiguada puesta con una jeringa con aguja de 25 ó 26. Angiografía. Tomografía axial computarizada. azúcar. Inyecte lentamente sobre un período de 1 a 1 ½ horas. enzimas funcionales del hígado incluyendo bilirrubina y proteínas de suero deben de ser hechas.075% H2O2.3 pH. Fluidez no invasiva de Sangre. HDL colesterol. biopsia y perfiles inmunes pueden ser llevados a cabo. colesterol. Un análisis completo de la orina incluyendo examen microscópico. Otros exámenes pueden darse dependiendo de la impresión de diagnóstico. Quite la jeringa. BUN.075% de concentración en un período de una a dos horas. K.000 I. Un equipo estándar intravenoso es adherido a la botella y está listo para usarlo. consiste en las principales quejas de historia médica pasada.500 a 5.5 y debe ser agitada. sensibilidad. El ritmo de la infusión y la concentración son ambos muy importantes como se explica enseguida. Cl. 24 excreción de orina y tejido (pelo) análisis de minerales. Setenta y cinco centésimos de un ML de un meq de Bicarbonato de Sodio son agregados a la mezcla que lo aumentará a 7. La mezcla de infusión se prepara como sigue: Agregue 2. CMV y niveles anticuerpo de herpes como se indican para amplificar las impresiones iniciales. ADMINISTRACION INTRAVENOSA DE LA SOLUCION H2O2 Las DOSIS APROPIADA depende de la CONCENTRACION usada. es importante que se lleve a cabo. niveles totales de linfocitos con T4. debe ser llevada a cabo para documentar su estado fisiológico y bioquímico actual. EBV. el VOLUMEN PUESTO y el RITMO DE INFUSION. un examen de la función de la tiroides incluyendo T4. Seleccione una vena mediana ó grande cercana al área antecubital para la infusión. Los pacientes deben ser revisados en cuanto a anormalidades del metabolismo de carbohidratos con ya sea un examen de tolerancia de glucosa. 15% de H2O2 inyectada al ritmo de 4 ML por minuto. encontraron burbujas formadas en concentraciones de 0. usted aumentaría el por ciento de volumen de concentración a 0. asumiendo que el fluido de sangre sea a un ritmo de 100 ML por minuto dará unos 0.012% de volumen. la sangre pasada en cualquier punto determinado en una vena mediana ó grande.03%. irregular llevando rápidamente a una completa apnea en la fase inspiratoria. Si usa una vena más pequeña. Si usa una vena más grande. 4. Desarrollo de una respiración entrecortada lenta. ya sea del peróxido de hidrógeno intravenoso ó la administración de oxígeno. Aunque la embolización de gas no ha sido reportada en el hombre con la infusión intravenosa ó intra-arterial de peróxido de hidrógeno. Las concentraciones con volúmenes arriba de 0.69 milimolar. debe ser aproximadamente 100 ML por minuto. En un paciente con una buena producción cardiaca y sistema vascular.0375% O MENOS NO REQUIEREN AMORTIGUADOR O PRE-INFUSIÓN CON HEPARINA. Los pulmones son notables filtros de microburbujas (37) sin embargo. Reacción Severa: . Estudios de formación de burbujas con H2O2 por Jhonson (35). pero aumenta el ritmo de infusión de 4 ML a 8 ML por minuto. ésta producirá una concentración de 0.024% ó cuatro veces más. Sonido metálico sobre el precordium debido a la presencia de diminutas burbujas de gas intracardiaco 6.006 volúmenes por ciento de concentraciones de sangre. excediendo los porcientos de volumen 0.012 que todavía es muy alto. 2. profunda. 3.01 que se ha encontrado causan formación de burbujas y daño capilar. Debe darse consideración razonable al estado cardiovascular de cada paciente para determinar la concentración apropiada y el ritmo de inyección.CONCENTRACIONES DE 0. SEÑALES Y SINTOMAS DE POSIBLE EMBOLISMO DE GAS PULMONAR Reacción Suave: 1. Si doblamos nuestra mezcla de concentración a 0. Una solución de 0. su capacidad puede ser excedida e infusiones continuas arriba de 0. Tachypnea – Hasta alcanzar ritmos a más de 100 por minuto.87 milimolar pero no a 0. La siguiente secuencia de eventos ha sido reportada que ocurre regularmente en estudios en animales de una embolización de gas lenta progresiva.01% pueden causar formación de burbujas que puede ir en detrimento de la circulación capilar.01 porcentaje de volumen pueden llevar a daño pulmonar irreversible y a embolismo arterial. el ritmo de fluidez puede ser solamente de 20 a 25 ML por minuto lo que aumentaría la concentración en la vena a un volumen de 0. Palidez Acentuación de los tonos cardiacos Cianosis prematura Reacción Moderadamente Suave: 5. es prudente para el clínico que se familiarice con los síntomas de embolismo pulmonar en caso de que esto ocurra. Continuo sonido fuerte a – y – del murmullo de gas intracardiaco 7. Después del programa inicial de 10 a 15 tratamientos esperar de 30 a 60 días y evaluar la respuesta. Una regla general. 11.0375% hasta 0. 9. incluiría las candiasis crónicas. El médico debe considerar el objetivo clínico después de que el diagnóstico ha sido apropiadamente establecido. 12. sean reducidas. Ocasionalmente unas cuantas burbujas pequeñas pueden ser vistas en el Tubo IV ó la botella de la solución de infusión. Estas son causadas por la dismutación espontánea del H2O2 y son inofensivas. mayor el volumen y concentración y más frecuentes las infusiones. 13. PROGRAMA DE INFUSION TERAPEUTICA La dosis administrada es dictada por el objetivo terapéutico y la experiencia del clínico. Estas no están relacionadas a las burbujas que se forman en la sangre por la acción de catálisis en el H2O2. Ejemplos de enfermedades crónicas en las cuales una terapia a largo plazo sería empleada. mientras más aguda la patología. sería el programar más pequeñas dosis sobre un período más largo. particularmente si las infecciones que tienen una tendencia a convertirse en crónicas tales como el Herpes y la Hepatitis. Como un ejemplo un paciente con una influenza aguda o Herpes Zoster puede ser puesto en una programación de 250 a 500 ML de H2O2 de 0.0375% ó menos concentración diaria de 1 a 5 infusiones ó hasta que la respuesta clínica sea obvia. la dosis y la frecuencia. Los siguientes son ejemplos de programas de tratamiento que pueden ser usadas en casos seleccionados.8. Debilitamiento repentino del pulso y bradicardia Arritmias cardiacas Cianosis severa Una caída rápida de la presión arterial Dilatación pupilar e incontinencia urinaria y fecal Cese completo de la acción cardiaca y de la respiración. Una alternativa es mantener al paciente en tratamientos mensuales ó bimensuales por un año para re-evaluar anualmente.15% concentrado una ó dos veces a la semana. EBV crónico ó Hepatitis. una enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Un régimen terapéutico para una infección ó enfermedad crónica de bajo grado. . Ocasionalmente estos pacientes pueden requerir un tratamiento una vez ó dos veces a la semana para tratamientos adicionales de 5 a 10. 10. La frecuencia puede ser mantenida hasta que el problema agudo se considere estable y luego ambos. Un tratamiento típico sería dar de 100 a 250 ML H2O2 de 0. enfermedad oclusiva periferal. etc. Dependiendo de la respuesta usted puede desear dar una serie adicional de 10 a 15 tratamientos y de nuevo esperar para re-evaluar. dolor de tumor. Mientras más tiempo el paciente ha tenido su problema reactivo a la alergia más tiempo pasará antes que tenga una reacción positiva. Los efectos de los tratamientos son de una mejoría progresiva para 8 a 10 tratamientos y luego los efectos se estabilizan. ASMA. reacciona mejor al tratamiento. ENFISEMA).0375% semanalmente por 10 a 15 semanas. Dele al paciente un descanso de 30 días.0375%. DOLOR AGUDO Y CRONICO Angina. BRONQUITIS. De 250 ML 0. que es húmeda y activa. Si el paciente no demuestra ninguna mejoría después de 20 tratamientos. 3. ó dolor neurálgico frecuentemente muestran una reacción inmediata y dramática a uno ó dos tratamientos. PULMON (COPD. 4. y repita 10 tratamientos adicionales. La enfermedad crónica del pulmón. el tratamiento generalmente causará que la tos y producción de flema aumente inmediatamente. Puede continuar a través del tratamiento pero disminuirá pronto después de que el tratamiento haya sido completado. mientras que la tos y el esputo se producirán inicialmente. entonces no es probable que haya ninguna reacción y la terapia debe ser descontinuada. Si el paciente tiene pulmones húmedos y7o una tos con flema. ALERGIAS DEL MEDIO AMBIENTE. La reacción en el enfisema seca ó fibrosis pulmonar es menos dramática. Los síndromes de dolor crónico pueden necesitar (8-10) varios tratamientos pero la reacción es . ENFERMEDAD CRONICA DEL BRONCHIECTASIS. el tratamiento inicial será de 250 a 500 ML de 0. no siempre se aplica y algunos pacientes responden rápidamente. una vez a la semana. Frecuentemente los efectos serán dramáticos.0375%. La mayoría de los pacientes desearon continuar con el tratamiento mensual. ETC. dolores de cabeza. y los pacientes que reporten energía aumentada y habilidad para respirar dentro de 24 horas. dentro de 2 a 3 tratamientos. De ahí en adelante. INFECCIONES INFUENZIAL AGUDAS PULMONARES INCLUYENDO PULMONIA Las infusiones de Peróxido de Hidrógeno tienen un efecto rápido como el “alka-seltzer” en los pulmones. Puede darle de 40 a 50 tratamientos en este programa ó hasta que usted sienta que hay una máxima reacción.1. REACCIONES ALERGICAS. Esta regla general. Si el paciente permanece con alta temperatura el segundo día. sin embargo. La mayoría de los pacientes mostrará mejoría después del primer curso de 10 tratamientos. Si el paciente está muy enfermo ó con temperatura febril. En estos pacientes complejos planee hasta 10 tratamientos. dele un tratamiento adicional de 250 a 500 ML de 0. el paciente mostrará una mejoría gradual con cada grupo sucesivo de 10 tratamientos. Trate de acuerdo con la reacción de allí en adelante cada dos ó tres días hasta que se obtenga la reacción deseada. 2. vasoespasmos. En estos estudios fueron usadas concentraciones de las recomendadas actualmente.0375%. Herpes Zoster Aguda: 250 ML de 0. sin embargo. Las reacciones sintomáticas pueden ocurrir solamente después de 1 ó 2 tratamientos pero los anticuerpos tal vez no cambien hasta que se hayan dado 10-20 tratamientos semanales.15% inicialmente y 500 ML de 0. No hay una buena explicación al porqué el Peróxido de Hidrógeno debe aliviar el dolor. después cada dos días para un total de 6 tratamientos. Nosotros por lo tanto recomendamos que no exceda la concentración de 0. memoria. Candiasis Sistemática Crónica: 250 ML de 0. entonces de 250 a 500 ML son dados diariamente para varios días hasta que la demarcación quede completa. ENFERMEDAD CEREBRAL. HIV. HEPATITIS. Tal vez la oxigenación aumentada puede explicar algunas veces la remisión de los síntomas en estos pacientes. son generalmente dados antes de que su efectividad sea evaluada. el estar alerta y otros síntomas cerebrales frecuentemente mejoran rápidamente y la mejoría parece duradera.15% el segundo día. DEMENCIA TOXICA. ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR Y PERIFERAL VASCULAR Usando tratamientos semanales de volúmenes más pequeños. Sostenida en tratamientos mensuales.15% una vez a la semana durante 10 tratamientos y luego mensualmente siguiéndolo durante 10 meses. ejemplo 100 a 200 ML puede ser muy benéfico para estos pacientes si su objetivo es restaurar la oxigenación del tejido. con resultados clínicos igualmente buenos. peso sin vasculititis u otros efectos secundarios. uno a la semana.15% inicialmente. 5. Afebril después del segundo día pero tratamiento adicional el tercer día de 250 ML de 0. HERPES. Los siguientes son reportes actuales de casos. ALZHEIMER. ETC. recordar. 6.15%. EBV. Agudeza. Los resultados también pueden estar relacionados a los cambios de las bioaminos en el cerebro porque los resultados positivos son también vistos en jóvenes adultos en ansiedad/depresiva no tóxica.frecuente. pero. Infecciones agudas necesitan tratamientos frecuentes diarios mientras que las infecciones crónicas necesitan tratamientos semanales más largos. Comentario: Resolución de todos los síntomas después del segundo día sin ningún residuo. ETC. Síndrome de Influenza Aguda: 250 ML de 0. El dolor establecido crónico de una Neurolagia Post Herpética tal vez no responda al tratamiento pero. en concentraciones inferiores de 0.0375%. Casos iguales ó similares han sido repetidos muchas veces desde entonces. Comentario: Reacción clínica no observada hasta después del 4º. esto ha sido una reacción frecuentemente reportada. 7. Si el objetivo es ayudar a que un dígito gangrenoso de extremidad llegue hasta el punto de demarcación para tratamiento quirúrgico. Diez tratamientos. la reacción a un Herpes Zoster Agudo es a menudo dramática. Tratamiento y luego una mejoría gradual continuada. desde los estudios iniciales (49) sobre el uso intravenoso del Peróxido de Hidrógeno. Comentario: Resuelto completamente en menos de una semana sin ningún residuo. CMV. . Neuralgia Post Herpética Crónica: La Neuralgia Post Herpética persistiendo 1 año siguiendo una severa infección de Herpes Zoster sobre la pared derecha anterior y lateral del tórax. A un adulto mayor con pulmonía aguda se le puede dar 500 ML diarios por 3 ó 4 días. . La función pulmonar mejoraba y el paciente regresaba al trabajo tiempo completo. Comentario: El paciente no regresó para una evaluación de seguimiento pero estaba sin síntomas con una presión de 140/90 cuando salió de la oficina. El dolor neurálgico es sustancialmente reducido después del 5º tratamiento y desaparece completamente después del 10º tratamiento. Dado 250 ML de 0. desarrollará sus propios protocolos de acuerdo con su tipo de práctica y objetivos. Diabetes Melitus Tipo II: 20 años de historial de diabetes tomando 30 unidades NPH AM Y PM. pulso normal. Todos los síntomas mejoraron significativamente dentro de 30 minutos y se resolvió completamente en una hora. parálisis y debilidad en el cuerpo en el lado izquierdo y murmurando y sin poder hablar claramente.15% con una resolución completa del ataque dentro de 6 horas siguiendo con la infusión. Cada médico. La DOSIS del tratamiento con el Peróxido de Hidrógeno Intravenoso NO se ajusta cambiando la concentración sino AJUSTANDO el VOLUMEN TOTAL administrado y la FRECUENCIA de la administración. a medida que ganan experiencia.15%. Descontinuada toda la insulina después de 10 tratamientos y dado H2O2 sobre un programa mensual. Una presión arterial inicial 190/100. El seguimiento GTC parece más normal. usando el Peróxido de Hidrógeno Intravenoso. un niño pequeño puede dársele 10 a 50 ML ocasionalmente para una reacción aguada asmática.15% que causó una significativa reacción alveolar y tos con una copiosa cantidad de material purulento. Dado 100 ML de 0. Dado 250 ML de 0. Ataque Agudo Asmático: (jovencita de 12 años) Inicio del ataque 24 horas antes del tratamiento. insulina reducida a 30 unidades AM solamente después de 3 tratamientos adicionales debido a que el paciente estaba teniendo síntomas de hipoglicemia.3% H2O2 inmediatamente.75% semanalmente durante 10 semanas. Accidente Probable Cerebral Vascular: Un hombre de 71 años. Infusiones continuas semanales durante 6 semanas y para el término del 6º. Una persona con un grado bajo de enfermedad crónica puede recibir 250 ML semanales durante 40 a 50 semanas ó más. Como un ejemplo. Comentario: Se hará un seguimiento a intervalos de 3 meses y retirarlo como sea necesario. Comentario: No fue necesario más tratamiento.Severo COPD: Inicial 250 ML de 0. Comentario: Se mantendrá de acuerdo al programa para ayuno de azúcares en la sangre en el futuro. tratamiento el paciente ya no tosía. de un inicio repentino dos horas previas de confusión. Comentario: Tratamiento sostenido de acuerdo a como los pacientes “sienten la necesidad” que recurre aproximadamente durante 4 ó 6 semanas. Después de 5 tratamientos de 250 ML de 0. Algunos doctores reportan que ellos han inundado la vena después de la inyección con heparina adicional. en el área antecúbita. ocurriendo repetidamente en algunos pacientes pero rara vez en otros. NUNCA agregue nada a las botellas de tratamiento que contienen Peróxido de Hidrógeno. Anemia).PRECAUCIONES.375%) es la vasculitis que puede ocurrir en la vena donde se inyectó ó en sus tributarios. la vasculitis no puede aparecer hasta el siguiente día. Esta reacción es menos probable de ocurrir en una vena grande. El mecanismo exacto por el cual el H2O2 es citotóxico aún no se define. Recomendamos que use solamente las venas más grandes para la inyección y que reduzca el ritmo de la inyección si usted sospecha que el fluido de sangre del paciente es menor que lo normal. Consecuentemente. y si el ritmo de inyección se reduce. amino ácidos. Este fenómeno es inconsistente. ó Decadron pero los resultados no han cambiado. La aplicación de calor puede hacer la reacción más severa ya que el calor acelera el ritmo de la mayoría de las reacciones bioquímicas y esto tal vez no sea la excepción. El H2O2 intravenoso retarda la coagulación por un 20% pero reduce el tiempo de sangrado en aproximadamente 50%. Por lo tanto es importante considerar la concentración que se está inyectando y el tamaño del vaso. electrolitos. Una vez que la concentración citotóxica se excede en las células. También se ha encontrado útil rotar entre las venas y alternar los tratamientos de un brazo al otro. Parece haber una concentración crítica de H2O2 que es citotóxica y causará vasculitis si se excede. EFECTOS SECUNDARIOS Y TOXICIDAD PRECAUCIONES: Las infusiones de Peróxido de Hidrógeno no se recomiendan en el embarazo. ej. inmediatamente antes ó después del Peróxido de Hidrógeno. Tomar antioxidantes en el día de la inyección puede resultar contraproductivo y parece agravar la vasculitis. EFECTOS SECUNDARIOS: El efecto secundario más frecuente reportado (en concentraciones arriba de 0.). etc. El Peróxido de Hidrógeno es un potente oxidizador. . Permita cuando menos 12 HORAS antes ó después de la infusión de Peróxido de Hidrógeno antes de administrar algo más. Se reporta que es probable que no haya señales microscópicas de citotoxicidad durante 6 horas ó más tiempo después de que las células hayan estado expuestas al H2O2. Todos los suplementos orales deben ser suspendidos en el día de la inyección. NO dé ninguna otra solución intravenosa (vitaminas. Debe tomarse precaución cuando se da el H2O2 a pacientes que no están tomando anticoagulantes ya que no hay datos clínicos disponibles para comentar hasta ahora. De acuerdo a Shingu (36) células epiteliales y de músculo suave contienen muy poco ó si es que algo de catalasa y por lo tanto pueden ser sensitivas a los efectos de H2O2. después de que usted inyecte al paciente. con la Enfermedad Granulomatosa Crónica (CGD y con cualquier desorden de estabilidad de membranas de célula. Esta marca a menudo tendrá una apariencia de abanico irradiando lateralmente de la marca central. No se ha identificado ninguna relación entre el fenómeno superficial vascular y la vasculitis anteriormente descrita. En raras ocasiones el dolor puede extenderse del punto de la inyección hasta ó debajo del área antecúbita hasta el área deltoide. Especulamos que la irritación al vaso en el punto de penetración causa un reflejo vasospasmico a lo largo de la vena. Este fenómeno vascular ocurre al azar en pacientes que se les ha administrado de 1 a 50 inyecciones. Siguiendo las inyecciones de H2O2. nauseas. Reduciendo el ritmo de la inyección. si se forman. escalofríos pero sin temperatura y poca diarrea. lo mejor es sacar la aguja y volver a empezar la inyección en otra vena. podrían pasar a través de los capilares pulmonares a la circulación sistemática en pacientes que están tomando broncodilatores (37) mientras reciben H2O2. Ningún tratamiento ha sido descontinuado debido al fenómeno y no ha habido consecuencias siguiendo estos eventos. dos y algunas veces tres tratamientos pero de ahí en adelante el paciente reporta una mejoría en su estado completo clínico y continúa mejorando con cada tratamiento. El dolor descrito como un dolor espastico y es probable que se deba al vasopasmo. MOLESTIA DEL PECHO: Algunos médicos han reportado que ocasionalmente algún paciente se queja de una molestia vaga en el pecho y es algunas veces asociado con el sentimiento de respiración cortada. Los Broncodilatores deben ser suspendidos cuando menos un día antes de que el H2O2 sea administrado si es posible. El mecanismo de esta marca es desconocido pero tiene la apariencia de una inundación capilar como se ve con las reacciones de tipo alergia histamínica. Hay una posibilidad reportada de que burbujas. DOLOR EN EL LUGAR DE LA INYECCION: El dolor en y arriba del lugar de la inyección se ha reportado ocasionalmente. los pacientes se reportaron con dolores migratorios generalizados. Varios cientos de inyecciones han sido dados y ningún otro tipo de reacción local ó sistemática alérgica vascular se ha observado ó reportado. que cuando esto ocurre. En todos los casos estos fenómenos han sido duros y desaparecen en unos minutos después de descontinuar el tratamiento. Recibimos dos reportes de que la molestia del pecho fue lo suficientemente severa para descontinuar el tratamiento. .FENOMENO ALERGICO: Ocasionalmente una marca roja no suave aparecerá a lo largo de la vena donde se inyectó arriba del punto de la inyección. Se ha reportado que ocurren después de uno. el calor ó el hielo todos han tenido poco efecto en controlar el dolor. Cambiando la posición de la aguja ó rotando su posición en la misma vena no hace mucho por aliviar la molestia. En otras ocasiones la parte central de la marca tendrá una apariencia blanquecina con solamente las orillas laterales apareciendo venodilatadas. Hemos encontrado. REACCION TIPO HERXHEIMER: Varios médicos han reportado una reacción ocasional herxheimer como la reacción cuando se trata a los pacientes con candiasis mucocutánea. dolores de cabeza. 2118 E. EVALUACIONES DEL POST-TRATAMIENTO La experiencia ahora indica que inyecciones repetidas de H2O2 tienen un efecto clínico acumulativo.3%. Un vasto conocimiento existe acerca de la química del H2O2 en tiras de tejidos. vegetales y animales. Interstate 20.No se les ha descontinuado a ningún paciente el tratamiento debido a esta reacción. XII. bacteria. Un estuche de Emergencia comercial que vale la pena tener. P. Clínicamente. levadura. algunos recibiendo hasta 40 ó 50 inyecciones con concentraciones de 0. No ocurre consistentemente ni es predecible hasta ahora. sin embargo. Tampoco se ha observado toxicidad crónica a largo plazo después de hasta dos años de múltiples inyecciones. TOXICIDAD: El Peróxido de Hidrógeno es un producto de metabolismo intermedio. laringoscopio. Los pacientes con enfermedades crónicas ó infecciones parece que les va bien al mantener un programa continuo dependiendo en sus problemas individuales y reacción al tratamiento. Un número de tubos endotraquiales sin usar y una bolsa Ambu ó su equivalente. a las que se refiere la literatura que ocurren con estudios in-vitro tienen muy poca aplicación clínica. . Box 1779. EQUIPO DE EMERGENCIA Un equipo de emergencia debe estar disponible en la oficina de cualquier médico sin importar su estilo de práctica. Numerosos ejemplos de cambios bioquímicos han sido descritos en la literatura que son interpretados como tóxicas ó perjudiciales en los modelos estudiados. en culturas de tejidos. no se han observado ninguna toxicidad significativamente aguda en varios cientos de pacientes. XI. Pruebas apropiadas de laboratorio y medidas fisiológicas se recomiendan. El equipo debe contener inyecciones vigentes. Este efecto acumulativo se piensa que se debe a una mejoría gradual del estado inmune y aumento en las funciones metabólicas debido a una estimulación repetida de la oxidación de enzimas. y participa en un número significativo de reacciones bioquímicas. células sanguíneas y en células aisladas humanas. puede ser obtenido de la Corporación Internacional Banyan. parásitos.O. Es un receptor principal de electrón en el cuerpo y muchas reacciones Redox. con una adecuada fuente de energía y baterías nuevas. Debe disponerse de equipo para resucitación cardiopulmonar. protozoa. Se recomienda que al paciente se le haga un seguimiento sobre una base rutinaria en intervalos de cuando menos 3 meses. ampliamente distribuido a través del cuerpo. Consecuentemente la mayoría de las reacciones tóxicas. Frecuentemente los pacientes reportan que se sienten significativamente mejorados a varias semanas ó aún meses después de una serie de inyecciones. 79604 ó llamar (800) 351-4530 fuera de Texas ó 915-677-1847 por cobrar si vive en Texas. y en el evento de una reacción adversa. El respirar aire comprimido bajo una leve presión atmosférica aumentada puede ayudar si se cuenta con una cámara hyperbárica. una posible causa de la embolia puede ser “Burbujas de Oxígeno” obstruyendo los capilares pulmonares. El tiempo de administración es a 40 ó 50 gotas por minuto. que se obtienen de un preparado al 3. . simplemente quite la solución inyectada y sustitúyala con una solución isotónica.75%. Esto ayuda al personal médico a controlar el ritmo de infusión con solamente una mirada a la botella. dolor de pecho. Dextrosa en agua. Para controlar el ritmo de inyección se recomienda una tira vertical de cinta de papel aplicada a un lado de la botella de infusión con una línea marcada en el nivel inicial y luego dividirla en terceras ó cuartas partes por el resto de la tira. Si su paciente desarrolla repentina respiración entrecortada. del cual se toma por ejemplo: 1 ML y se diluye en 100 de solución quedando esta al 0.0375% que es la dosis más segura pues no se han presentado reacciones secundarias con esta dosis. y en una emergencia. Salina Normal). Oxígeno adicional por inhalación puede agravar la situación en lugar de aliviarla. No se han reportado casos de embolia por oxígeno hasta la fecha y esto no debe ocurrir si se mantienen las concentraciones por debajo de 0. Advierta a los pacientes no acelerar el ritmo de infusión si es que parece que ha disminuido. También deben tener botellas extras de una solución isomolar (lácteo Ringer. taquicardia ó cualquier otro síntoma que puede sugerirle una embolia pulmonar.Abilene. Si el paciente está recibiendo H2O2. Una solución de 50% de glucosa para uso intravenoso debe tenerse a la mano con una jeringa apropiada y una aguja usada para el tratamiento de reacciones de insulina ó hipoglicemia de cualquier causa. La recomendación final es utilizar el H2O2 a concentraciones de no más de 0. TX. Nunca quite una aguja una vez que la vena esté abierta. tal vez necesite medicamentos intravenosos.0375%. usted puede mantener una vena abierta en caso de que la reacción ocurra. ellos deben indicarlo a la enfermera que está a cargo. Marque el tiempo de inicio sobre la línea y luego marque el tiempo apropiado en los intervalos de la tira para que correspondan al tiempo total que usted espera que lleve el volumen de la inyección que está administrando.15% de H2O2 y el ritmo de inyección no exceda de la dosis indicada por minuto en una vena mediana ó grande antecubita. debe ejercitarse precaución con el uso de oxígeno médico. hipotensión. COCARBOXILASA . Christian Eijkman. Rudolph A. la tiamina. observan los investigadores que no podía controlar al beriberi al ser administrada en los pacientes que lo padecían. de una sal de hidrocloruro de cloro (tiamina hidrocloruro de cloro). También en esa época. solamente lo lograban. Auhagen logra separar la enzima carboxilasa estudiada por Neuberg y Karczag en dos factores. . medico oficial de la armada holandesa durante su estancia en Java demuestra que. También demuestran que el pirofosfato de tiamina es un componente o grupo prostético de la piruvato carboxilasa. estudian el metabolismo oxidativo del tejido cerebral en las palomas deficientes en tiamina y observan que la deficiencia principal consistía en que esta vitamina no estaba fosforilada y que sólo en forma de pirofosfato de tiamina estimulaba la respiración celular de las neuronas. En 1911 Neuberg y Karczag demuestran que las células de la levadura convierten el piruvato en acetaldehído y bióxido de carbono. a partir de la cáscara del arroz que aliviaba los síntomas del beriberi. en Japón. en 1929. tema en el que Severo Ochoa había estaba trabajando durante varios años. en Oxford. después la comercializaron ampliamente. El grupo prostético (coenzima) o cocarboxilasa fue aislada de una papilla de cerebro. Acuña el nombre de vitamina. Desde 1934 los laboratorios Merck & Co en los Estados Unidos y Hoffmann-La Roche en Suiza empezaron a mostrar interés por la síntesis de esta coenzima. Así. Cuando se utilizó la tiamina y se le llamó antiberibérica.HISTORIA DE LA COCARBOXILASA O PIROFOSFATO DE TIAMINA Primera Cronología: Entre 1897 a 1906. En 1935 Williams y colaboradores establecen la estructura de la tiamina. ambos investigadores demuestran que la cocarboxilasa consistía en pirofosfato de tiamina (PPT). la forma activa de la tiamina. por Karl Lohmann y P. Schuster en 1936. Yoshito Kaziro trabaja sobre el mecanismo de la pirofosforilación de la tiamina. Peters y colaboradores. la polineuritis o beriberi en los pollos alimentados con arroz sin cáscara era ocasionada por una dieta carente de algún compuesto. En 1911 Casimir Funk un joven químico del Instituto Lister de Londres obtiene un concentrado de una amina. En 1926 Jansen y Donath aíslan y cristalizan de la cáscara del arroz. que significa "amina esencial para la vida". En 1932. que contenía la cáscara de arroz. si les administraban pirofosfato de tiamina o cocarboxilasa (forma coenzimática). uno termolábil coloidal y de naturaleza proteínica y el otro termoestable con un componente de vitamina pero con actividad de coenzima a la que llamaron COCARBOXILASA. el núcleo pontino. por más que se aporte dicho elemento. En 1995 Calingasan y colaboradores comprueban que algunos tejidos requieren de mayor concentración para las actividades que realizan. En 1943 Severo Ochoa demuestra que la relación P:O (fosforilaciones/oxidaciones) de la fosforilación oxidativa del ciclo de Krebs o de los ácidos tricarboxílicos o cítrico es de 3:1. el núcleo trapezoide. Peters y Severo Ochoa. difteria y tuberculosis. los niveles del ácido . En 1961 Jost. el rafe dorsal. En 1988 Gibson y Nolan tratan la Enfermedad de Alzheimer con el PPT. realizada por los seres vivos. en Oxford. Cuando en los tejidos escasea el oxígeno y no hay suficiente ATP (adenosin trifosfato) puede perturbarse el mecanismo de la fosforilación de la tiamina y en tales condiciones. En 1982 Leevy trata con el PPT diversas patologías como la hepatitis alcohólica. paresestesias y espasmos del puerperio. En 1988 Jung y colaboradores demuestran que el PPT participa junto con la transcetolasa en múltiples funciones en el metabolismo y que su deficiencia o inactividad en el sistema nervioso genera procesos neurodegenerativos y en otros tejidos es notable cuando no está funcionando adecuadamente o no es activada por el PPT. enfermedades hepáticas. aún en altas concentraciones. En 1952 Flora trata la miastenia grave con el PPT. trabajan con la cocarboxilasa y la fosforilación oxidativa que es el mecanismo normal de la utilización de la energía química. Dreyfus y Victor tratan las deficiencias nutricionales y las alteraciones nutricionales con el PPT. En 1989 Hawkins y colaboradores evidencian los requerimientos del PPT en diversos organismos. en la preclampsia. enfermedades infecciosas. En 1953 Rossi-Fanelli trata con el PPT a los pacientes con acidosis por exposición a los rayos X. el núcleo rojo. el núcleo de la banda diagonal. En 1954 Marzialle aplica el PPT en los vómitos y toxicosis del embarazo. En 1963 Kawasaky trata la neuralgia y el dolor difuso de diversos orígenes con el PPT. tirotoxicosis. En 1956 Petrucioli y Rosa administran el PPT a pacientes con diversas intoxicaciones. el locus coeruleus. cirrosis. como la corteza piriforme. la oliva inferior y varios núcleos craneales. Segunda Cronología: Entre 1939 y 1941 Lipmann postula el papel central del ATP (adenosin trifosfato) en el ciclo de transferencia energética. hepatopatías. gastritis aguda y pancreatitis.Entre 1938 y 1941 Rudolph A. eclapsia. En 1989 Furman y Backer tratan la encefalopatía de Wernicke con el PPT. el grupo carboxilo del piruvato se elimina como CO2. Es el éster difosfórico de la tiamina. El ácido pirúvico ocupa una posición central en el metabolismo de los carbohidratos. FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN: Cada ml de SOLUCIÓN INYECTABLE contiene: Cocarboxilasa (clorhidrato de pirofosfato de tiamina) Vehículo. 1 ml. proteínas y lípidos. También es una coenzima transferasa.p. En la reacción global. Por lo tanto. pero que no sufre una alteración permanente en la reacción.pirúvico en la sangre aumentarán invariablemente por carecer del catalizador (cocarboxilasa o pirofosfato de tiamina) de las transformaciones siguientes del cetoácido. La mayor parte de las coenzimas derivan de las vitaminas y cada tipo de coenzima tiene una función química concreta. Ahora se sabe que el Síndrome de Wernicke-Korsakoff es un trastorno mental que se asocia con la pérdida de la memoria y parálisis parcial. las coenzimas son la forma activa de las vitaminas. La conversión de piruvato en acetil-CoA. un desarreglo general en todo el metabolismo. MECANISMO DE ACCIÓN DE LA COCARBOXILASA O PIROFOSFATO DE TIAMINA El piruvato que precede de la oxidación de los hidratos de carbono o carbohidratos es tan solo uno de los principales suminstradores de acetil-CoA para la oxidación en el ciclo del ácido cítirico o de Krebs. molécula orgánica que 40 mg . la forma activa o coenzimática de la tiamina es el pirofosfato de tiamina. c. encefalopatía de Wernicke y psicosis de Korsakoff. otras facilitan la transferencia de grupos. es una descarboxilación oxidativa. ¿QUÉ ES UNA COENZIMA? Una coenzima es una pequeña molécula orgánica que se une a una enzima y que es esencial para su actividad. La cocarboxilasa o pirofosfato de tiamina (PPT) es una coenzima isomerasa y liasa cuyo mecanismo de acción es la descarboxilación. Los síntomas de la enfermedad se manifiestan cuando las concentraciones del PPT descienden por debajo de los valores necesarios. coenzima que interviene en varias reacciones de transferencia de grupos que implican una porción aldehído activada. mientras que los dos carbonos restantes forman la porción acetilo de la acetil-CoA. Algunas son agentes de oxidoreducción. Por lo tanto.b. un trastorno en el metabolismo de este cetoácido provoca en consecuencia. que transfiere grupos aldehídos. entre otras actividades químicas. se sabe desde hace tiempo que la carencia del PPT se manifiesta por una acumulación de piruvato y lactato que puede producir beriberi. catalizada por la piruvato deshidrogenasa. Clínicamente. como por ejemplo. Diabetes Insípida. Estrés Oxidativo Y Clínico.Neuritis Cardiomiopática Con Edema Severo. Sordera Neurosensorial).. 6.. Atrofia Óptica.. Hipoxia Neonatorum (Prevención De La Parálisis Cerebral).. 5. Anemia Megaloblástica.Gástritis Aguda.Parálisis Facial. Precoma.Acidosis Diabética.Ciática..Neurastenia. 22....Enfermedades Hepáticas. 18.Mialgias.Sordera Nerviosa.En El Síndrome DIDMOAD (Diabetes Mellitus.Coma Diabético.Pancreatitis. Miastenia Grave. 19. Cetoacidosis Y Vómitos Acetonémicos. .Hipoxia.. Su fórmula condensada es C12H19CIN4O7P2S y se conserva como tal en medio acuoso a un pH ácido.Choque De Cualquier Etiología Incluyendo Al Séptico. También está indicada en los casos de: 1. Cirrosis. 3. 10. Choque Insulínico. Trauma Múltiple. 2.Neuritis Periférica..Neuralgia Del Trigémino. Desnutrición. 23.Confusión.Neuropatías En General. 13.. 16. Desequilibrio O Deficiencia En La Alimentación. Sordera..Dolor Difuso De Diversos Orígenes. Cardiopatías Severas.Migraña...Neuralgias. Vómitos.Lumbago.contiene un grupo pirimidínico y un anillo tiazol unidos por un puente metileno... 11.. 21. 14. 4. el grupo pirofosfato se encuentra en posición caudal. 17.. 12.. 20.-Diabetes Mellitus.. 15... 7. 8. 9. INDICACIONES TERAPÉUTICAS: La coenzima cocarboxilasa o pirofosfato de tiamina (PPT) estable en solución está indicada en los padecimientos en que se requiere la reactivación inmediata del ciclo de los ácidos tricarboxílicos o ciclo de Krebs para la producción de energía. Aclorhidria.Trastornos Nutricionales.-Colitis Ulcerativa.. 40. La Radioterapia Y La Quimioterapia. 39... 38.Neumonía Aguda Y Crónica. Intoxicaciones Por Sedantes O Gases.. La cocarboxilasa al descarboxilar al ácido pirúvico punto de convergencia del anabolismo y catabolismo de carbohidratos. 28. 29.Alteraciones Ocasionadas Por Alcoholismo Crónico. 35.Encefalopatía De Wernicke. La deficiencia de .Enfermedades Infecciosas... Difteria.Miocarditis. 33.. 26.Tirotoxicosis. 31. en el citoplasma de las células. 32. 30.. su papel es muy importante por la obtención de pentosas necesarias para la síntesis de los ácidos nucleicos y con ello de las proteínas.Distonía Vascular Cerebral. 36. Delirium Tremens. en las mitocondrias. como coenzima de esta enzima en el ciclo de las pentosas.Cardiospasmo.Enfermedad De Alzheimer Y Otras Demencias. Vómitos O Toxicosis Del Embarazo (Preeclampsia. 27. 34. 41. También interviene en el metabolismo de los aminoácidos de cadena ramificada.Diarreas... Disentería..Prevención Y Tratamiento Del Infarto Del Miocardio.. descarboxila al ácido pirúvico y al ácido alfa cetoglutárico debido a que es una coenzima o cofactor esencial de la piruvato deshidrogenasa (PDH) y de la alfa cetoglutarato deshidrogenasa (ACGDH). Con ello se lleva a cabo la fosforilación oxidativa para la producción de energía en forma de ATP (trifosfato de adenosina). grasas y proteínas los lleva a su degradación favoreciendo el transporte electrónico desde la glucólisis y ciclo de Krebs hasta la cadena de transporte electrónico.Acidosis Láctica Del Cáncer...Alteraciones Biliares.Encefalopatía Necrotizante Subaguda. FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA: La coenzima cocarboxilasa o pirofosfato de tiamina (PPT) estable en solución participa en el metabolismo de los carbohidratos..Acidosis Durante Y Posterior A Las Intervenciones Quirúrgicas. Dilatación Del Tracto Urinario Y Otras Anomalías. Aquí.. 37. Tuberculosis. También participa en el metabolismo de otros alfa cetoácidos y en la formación de los alfa cetoles por medio de la transcetolasa. Eclampsia) Y De Los Lactantes. 25..Arteriosclerosis Cerebral. 24. Deficiencias Severas En Los Primeros Meses De Vida. Hígado 3.. ya que no se almacena en ningún órgano ni tejido por tiempos prolongados.Miocardio 2. Los órganos que tienen un contenido de cocarboxilasa más alto son: 1. En la sangre sus niveles son bajos. Al contrario. Se puede aplicar como coadyuvante de cualquier otra terapia. MUTAGÉNESIS. . No tiene efectos secundarios ni reacciones adversas debido a que es una coenzima indispensable en el metabolismo energético..Riñones. por lo que es indispensable una ingesta continua. La tiamina y sus derivados que ingresan por vía oral o parenteral se depositan rápidamente en hígado.. TERATOGÉNESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD: No produce ninguno de los efectos mencionados. PRECAUCIONES EN RELACIÓN CON EFECTOS DE CARCINOGÉNESIS. También está indicada la administración de este producto en el cáncer. intramuscular o intravenosa en dosis superiores a 100 ó 200 veces más que los requerimientos diarios recomendados. el bloqueo del efecto Pasteur y acidosis metabólica. músculo y otros tejidos interconvirtiéndose en sus tres tipos de ésteres en determinadas concentraciones. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO: Con la ingesta de alcohol. Se elimina fácilmente por orina cuando se pasa del nivel normal. su deficiencia ocasiona graves alteraciones bioquímicas: la producción de radicales libres. así como en la activación del sistema inmunitario. En periodos relativamente cortos de incorporación inadecuada se presentan alteraciones bioquímicas que conducen a la sintomatología clínica de deficiencia de la coenzima. CONTRAINDICACIONES: No se deben ingerir bebidas alcohólicas durante su aplicación. Participa en la síntesis..Cerebro 4.esta coenzima puede ocasionar daños irreversibles en el cerebro debido a su fundamental intervención en el sistema nervioso central. recambio y liberación de los neurotransmisores y de las hormonas. sin modificar los procesos normales. Se ha comprobado la participación del PPT en la conducción del impulso nervioso. Ningún efecto tóxico ha sido reportado con miles de aplicaciones por vía subcutánea. La tiamina y sus ésteres tienen un alto grado de recambio en el organismo. ya que las membranas neurales se repolarizan en tiempos cortos como ocurre con los neurotransmisores naturales in vitro. REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS: En humanos no se han encontrado efectos tóxicos ni a dosis parenterales superiores a los 500 mg. intramuscular y muy lento. No se ha presentado ninguna reacción secundaria adversa ni a corto ni a largo plazo. PRESENTACIÓN: Se presenta en frasco ámpula de 50 ml de capacidad. Se administra tanto por vía intramuscular como por vía intravenosa. es decir. de acuerdo a la edad. "Si la bioquímica encierra el secreto de la patología y marca el camino de la terapéutica. La Cocarboxilasa o pirofosfato de tiamina participa como coenzima de tres importantes enzimas: la primera actúa en el metabolismo de las pentosas para que participen en la degradación de las hexosas. al padecimiento y a la evolución clínica del paciente. y la tercera y más importante realiza la . se van descubriendo nuevas aplicaciones terapéuticas. Por vía intravenosa se administra un frasco completo de CXA (1. la bioenergética explica todas las incógnitas" CARZILASA contiene una solución de cocarboxilasa no degradable que resiste a las hidrolasas del medio interno y le permite llegar con plena actividad enzimática a las mitocondrias celulares donde la molécula interviene en el proceso de obtención de energía en la propia célula. en donde. cada 12 ó 24 horas. la Cocarboxilasa. así como también. para pasarla de 2 a 3 horas diario o una vez por semana según el padecimiento y la evolución clínica del paciente. MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIÓN O INGESTA ACCIDENTAL: Estudios extensos sobre toxicidad aguda y acumulativa indican que existe un amplio margen de seguridad entre las dosis terapéuticas y las dosis tóxicas. cada día nos muestran su deslumbrante intervención en todos los procesos metabólicos de las células. en solución inyectable que contiene 40 mg/ml de cocarboxilasa (clorhidrato de pirofosfato de tiamina) estable en solución. "realizar la entropía negativa para oponerse a la segunda ley de la termodinámica". Los avances de la bioquímica están llegando a verdaderos límites de conocimiento. Investigadores como Jacques Monod. En muy raras ocasiones y sólo con la aplicación intravenosa se ha presentado rash que desaparece con una o dos tomas de algún antihistamínico. la segunda interviene dentro del Ciclo de Krebs y lo estimula en el sentido de obtención de energía. INFORMACIÓN SOBRE EL PRODUCTO. los estudios sobre la más importante de las coenzimas.400 mg) en 200 ml de cualquier tipo de solución sobre todo en la fisiológica. Henri Laborit y Emile Pilet señalan la necesidad de los seres vivos de producir energía constantemente para mantener sus procesos biológicos. aun al haberse aplicado altas dosis de este producto y durante varios años.DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Se pueden aplicar diversas dosis de CXA desde 1 ml hasta 5 ml (40 a 200 mg). encefalopatía hipóxica perinatal. Posteriormente la membrana se despolariza.. INDICACIONES: En los casos en que se requiera la reactivación inmediata del Ciclo de Krebs. en procesos infecciosos y en infartos del miocardio. Descompensación cardiaca. después es destruida y el exceso es desechado por orina. cerebral o renal. En estos casos se presenta una hiperpiruvicemia típica de padecimientos como acidosis diabética. accidente vascular cerebral o miocárdico. accidentes anestésicos). Acidosis metabólica y diabética. ayuda a degradar los altos niveles de ácido Pirúvico en altos niveles de acetil-CoA no ácida que se irán acumulando esperando el restablecimiento paulatino del aporte de O2. gracias a que es una molécula "macroérgica". ocurre una parálisis metabólica y por último la célula muere. dentro de la célula. Cuando existe insuficiencia enzimática y/o escasea el oxígeno en los tejidos. Una vez que la cocarboxilasa actúa se degrada en tiamina. se perturba el mecanismo de fosforilación de la tiamina (Vit. en primer lugar actúa en los eritrocitos aumentando la afinidad por el poco oxígeno accesible para transportarlo a las células.descarboxilación oxidativa del Acido Pirúvico para formar Acetil-CoA combustible necesario para el inicio del Ciclo de Krebs. en condiciones anaeróbicas. trombosis renal o mesentérica. Coadyuvante en la revascularización de tejidos mortificados en pacientes con problemas en la microcirculación y que requieran de colgajos. Como auxiliar en insuficiencia y cirrosis hepática.G. En todo proceso en el que se sospeche deficiencia de tiamina. intoxicación por cianuro. Un aporte de CARZILASA con Cocarboxilasa no degradable por vía parenteral. isquemia del miocardio. Es muy importante señalar el papel que desempeñan los derivados de tiamina en la repolarización de la neurona en problemas disfuncionales. Procesos neuríticos. B1) a Cocarboxilasa. generales o regionales (isquemia cerebral. la cual se almacena temporalmente. toxemia gravídica. El Acido Pirúvico procedente de la glucólisis. salga de la parálisis metabólica y no muera. Alteración del E.. Procesos isquémicos agudos. Posteriormente. etc. además. accidentes anestésicos. actúa en la membrana celular en los canales de intercambio de sustancias (glucosa y iones) que por falta de energía tenían restringido el paso y por último. Muy recientemente se encontró que en las neuronas a nivel cerebral existe un agotamiento de la Cocarboxilasa en padecimientos como Alzheimer o encefalopatía de Wernike lo que ocasiona perturbaciones metabólicas.C. por lo que un suministro adicional mejora los síntomas de estas enfermedades. se reduce a ácido láctico ocasionando acidez dentro de la célula y obtención de insuficiente energía. . ruptura de la barrera hemato-encefálica y pérdidas celulares. es capaz de dar energía directa para que la célula preserve la vida. DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACIÓN: Desde 2ml. Se recomienda vigilar los niveles de glucosa en los diabéticos porque la cocarboxilasa acelera su consumo. 60Kg de peso. dependiendo de la gravedad del padecimiento. tres veces por semana por vía intramuscular. circunstancia que se resuelve rápidamente con la ingestión de la misma. cardiotónicas o hidratantes que fuesen necesarias. Náuseas. hasta un frasco completo(25ml) en 500ml de suero glucosado o fisiológico diario por venoclisis . vómito y rash cutáneo en personas hipersensible y en algunas personas choque anafiláctico. . para un adulto de aprox. suele presentarse escalofríos por agotamiento de la glucosa circulante. La aplicación intramuscular de la cocarboxilasa produce sensación ardorosa que puede mitigarse con clorhidrato de lidocaína al 2% en la misma jeringa y a dosis adecuada criterio del médico. de Lidocaína al 2% (sin epinefrina) en la misma jeringa. REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS: En la aplicación por vía intravenosa en cantidades mayores. junto con 1ml. CONTRAINDICACIONES: En personas hipersensibles a la sal PRECAUCIONES Y ADVERTENCIAS: Su aplicación no es sustitutiva de las medidas hipoglucemiantes. . 1976 3.. 2007-14 (Eng.K. 2a Ed.BIOQUIMICA ENERGETICA Eríc K. Hennuy B. Mastrogiacomo F. J. l992 2. Ins. 7. y col..) 4. 6. Appleton and Lange. G. Blum K. 1993 61(6). Stumpf. 5. Neuroscience Res.).32(4) 1009-17 (Eng).U.TIAMINA Y SUS DERIVADOS. (1988) 406-6 (ger.ALTERACIONES REGIONALES DE LOS ESTERES FOSFATADOS DE TIAMINA Y LAS ENZIMAS DEPENDIENTES DEL DIFOSFATO DE TIAMINA Y LA ENCEFALOPATIA DE WERNIKE. 43(1). Bettendorf L. Butterworth R. Rudolf Werner. (1984). Shoffeniels.. 20(1).BIBLIOGRAFIA SELECCIONADA: 1. Inst. Heroux M. 1995. COMO MODULADORES DE LOS CANALES DE CLORO EN CEREBRO DE RATA. J. Conn y p.) .. John Wiley and Sons.COCARBOXYLASE AND THE ERYTHROCYTE MEMBRANE.ESSENTIAL BIOCHEMISTRY AND MOLECULAR BIOLOGY. Neurochem. Bergeron C.. 269-71 (ger.DERIVADOS FOSFATADOS DE LA TIAMINA Y CANALES DE SODIO EN MEMBRANAS CONDUCTORAS E..ACTIVIDAD DEL COMPLEJO CETOGLUTARATO DESHIDROGENASA (Y TPP) CEREBRAL Y LA EFERMEDAD DE ALZHEIMER.). Dandrigosse. E. Neuroscience (OxFord) 1993. Symp. Neurochem. 87-93 (Eng. SULFATO DE MAGNESIO . EFECTO SOBRE LOS SISTEMAS ORGÁNICOS. Todos estos componentes ocasionarán disminución de la conducción en la unión neuromuscular. el magnesio tiene un papel importante en el metabolismo de los vegetales. las concentraciones necesarias para producir este último efecto son de 10 a 20 veces mayores que las que ocasionan bloqueo de la transmisión neuromuscular. y este efecto es el resultado de cuando menos tres factores: a) Disminuye la cantidad de acetilcolina liberada en las terminales motoras nerviosas. de los cuales aproximadamente la mitad se encuentra depositada en los huesos en forma de sales insolubles. 1.5 y 2.MAGNESIO El magnesio es un ion de presentación endógena que juega un papel esencial en la transmisión neural y sináptica y en el mantenimiento de la irritabilidad neuromuscular normal. desorientación. Puede producirse bloqueo neuromuscular con los niveles aumentados de magnesio. entre los cationes intracelulares. existiendo un estado de equilibrio entre ambas formas y en relación con el catión intracelular. El umbral de excitación de los nervios motores se eleva por las concentraciones altas. tanto en forma libre como ligado.5 mEq por litro.Sistema nervioso. pudiéndose bloquear la conducción en los nervios periféricos. confusión y convulsiones. siendo el factor más importante la cantidad de acetilcolina liberada. La administración intravenosa de este ion puede inducir sedación e hipnosis.Sistema Neuromuscular Uno de los principales sitios de acción del ion magnesio es la unión neuromuscular. Se ha demostrado que el magnesio posee acción depresora nerviosa central y periférica. existiendo cantidades importantes en los alimentos. . 2.. ORIGEN Y PROPIEDADES QUÍMICAS El magnesio es un catión divalente y pertenece a la misma serie de los metales alcalinos que el calcio. Se encuentra ampliamente distribuido sobre la tierra.. El bloqueo se antagoniza con facilidad aumentando la concentración del calcio. Clínicamente. ocupando una posición similar a la del hierro en la molécula de la hemoglobina sanguínea. después del potasio. El cuerpo de un individuo adulto contiene cerca de 25g de este ion. Sin embargo. Debido a su presencia en la molécula de clorofila. El ion toma parte activa en el funcionamiento de numerosos procesos enzimáticos. En realidad. El nivel plasmático de este ion se mantiene normalmente entre 1. b) Disminuye la acción despolarizante de la acetilcolina en la placa Terminal. c) Deprime la excitabilidad de la membrana de la fibra muscular. Los niveles bajos de magnesio pueden provocar signos nerviosos centrales como irritabilidad. Poco más o meno el 90% del resto se encuentra intracelularmente. el magnesio ocupa el segundo lugar. 3. La magnitud de esta reducción depende de la dosis y de la velocidad de administración. Las dietas deficientes de magnesio inducen una absorción más completa del ion que los altos niveles dietéticos. así como su efecto sobre la carga de la membrana. sin embargo. es posible que estos factores puedan combinarse para incrementar la irritabilidad del músculo. Debe también hacerse notar que la interacción del ion magnesio con diversos procesos enzimáticos. como otros elementos divalentes. con la transmisión neuromuscular. Son tan fundamentales y bastas las reacciones en que participan el ATP y el ADP que se puede decir que el magnesio influye en todos los procesos vitales. Se necesitan concentraciones mucho mayores para producir paro cardiaco. La actividad de las fosfatasas alcalinas y de las pirofosfatasas es influida por este ion. El factor principal en la acción periférica es aparentemente una acumulación de iones magnesio en los ganglios simpáticos. El magnesio activa todas las enzimas que transfieren fosfato del ATP o al ADP. Absorción y excreción El magnesio.Activación enzimática por el magnesio El magnesio es un activador de gran número de enzimas. ocasionando su bloqueo. Más de la mitad del ion ingerido puede permanecer sin absorberse y se excreta con las heces.Aparato Cardiovascular El músculo cardiaco es influido por el ion magnesio en menor grado que el sistema nervioso. Los bajos niveles de ingestión de calcio aumentan la absorción relativa del ion magnesio. Como la disminución en la concentración de magnesio disminuye la excitabilidad de los nervios motores presinápticos y de las membranas musculares... así como también aumenta la concentración del músculo esquelético y la liberación de acetilcolina. El exceso o la deficiencia de magnesio no afectan en forma apreciable los corazones normales.se producen bajos niveles de magnesio (hipomagnesemia) con más frecuencia de lo que se cree. tal vez por acción directa fuera de las influencias nerviosas. y las pruebas acumuladas indican que ambos iones se encuentran íntimamente relacionados en este proceso. y se ha sugerido que éste puede ser el sustrato para la enzima. como lo indica el alargamiento del intervalo P-R u el ensanchamiento del complejo QRS. antes de que lleguen a obtenerse estos niveles se presenta generalmente la muerte por insuficiencia respiratoria. en realidad. La principal vía de . La administración intravenosa del ion a animales intactos produce pequeñas alteraciones en el electrocardiograma cuando los niveles plasmáticos alcanzan a 10 mEq por litro el tiempo de conducción disminuye. indudablemente contribuyen a su acción sobre la transmisión neuromuscular. es escasamente absorbido del tubo gastrointestinal. Se cree que el proceso de absorción de magnesio es similar a la absorción activa del calcio. aunque se ha demostrado también una acción directa sobre el músculo liso vascular. ni tampoco. El ATP forma un complejo con el magnesio. El ion magnesi o disminuye la frecuencia de formación de impulsos en el nodo sinoauricular. Una gran depleción del ion puede producir ataques epileptiformes graves y potencialmente mortales. La acción periférica del magnesio produce vasodilatación y disminución de la presión sanguínea. 4. Aún no se conoce perfectamente el papel del ion magnesio en relación con estos ataques. El grado de resorción puede también depender del contenido dietético. y depresión respiratoria y del sistema nervioso central. Cuando se administran sales de magnesio excretada de esta manera. de esta manera pueden producirse intoxicación cuando se utilizan sales de magnesio en forma indiscriminada como laxantes. El gluconato de calcio por vía intravenosa contrarestará las elevaciones moderadas del magnesio plasmático. aunque pueden excretarse pequeñas cantidades por el tubo intestinal. que el magnesio excretado en la orina no es simplemente el producto de la filtración. . pueden producirse intoxicación después de la ingestión bucal a pesar de su escaso grado de absorción. Además. Esta depresión puede antagonizarse utilizando calcio. La utilización de sales de magnesio por vía intravenosa en el control de los ataques convulsivos ha sido sustituida por nuevos productos sintéticos que poseen un mayor índice terapéutico. TOXICIDAD Puede producirse depresión respiratoria y muerte a causa de los niveles muy elevados de magnesio plasmático. Parecería. Sin embargo. En condiciones fisiológicas normales. Como hemos ya anotado. y en los estados de deficiencia de magnesio de magnesio su reabsorción puede ser casi total. como en el caso de otros electrolitos. un ion no reabsorbible. cuando existen alteraciones renales. No se ha establecido con precisión de la cantidad de magnesio excretada de esta manera. son como antiácido y catártico. Esto es posible cuando el ion se utiliza durante periodos prolongados en el tubo gastrointestinal. sino también el resultado del flujo transtubular del ion en un sitio del túbulo próximo al glomérulo. estos procedimientos resultan inútiles para revertir los niveles excesivamente altos.excreción para el ion magnesio es el riñón. aumentan mucho la excreción y la reabsorción tubular tiende a fijarse. Se emplea también el sulfato de magnesio en el tratamiento del envenenamiento por sales solubles de bario ingeridas por vía bucal. en la actualidad. Sin embargo. El ion se reabsorbe parcialmente por el tubo proximal. permitiendo así la excreción rápida de grandes cantidades de este ion. En el caso de utilización intravenosa de sales de magnesio deben tomarse precauciones vigilando especialmente la aparición de signos tóxicos como enrojecimiento de la piel. Cuando se administran sales de magnesio en infusión intravenosa. se forma sulfato de bario insoluble que evita mayor absorción. el hidróxido de magnesio (leche de magnesia) es uno de los constituyentes del “antídoto universal” para los envenenamientos. la absorción del ion en el tubo intestinal es escasa. El sulfato de magnesio (sal de Epsom) es aún uno de los remedios más comúnmente utilizados para aliviar las inflamaciones locales. USOS TERAPÉUTICOS Los principales usos terapeuticos del magnesio. Las concentraciones del 25 al 50 % en agua caliente reducen la inflamación común en virtud de un gradiente de acción osmótica. y el riñón fácilmente eleva su excreción urinaria en respuesta a la elevación de los niveles del magnesio en el plasma. rara vez se encuentra intoxicación debida a la excesiva administración bucal de magnesio. En los sujetos normales se excreta del 3 al 5% del ion filtrado. De acuerdo con ello.El otro motivo es que se requiere magnesio en la terapia de quelación ya que para retirar el calcio de un ateroma se necesita de este elemento.Con la obtención de métodos más precisos para la medición del magnesio. hipocalcemia. pueden ser atribuibles a esta deficiencia. ha resultado útil el tratamiento con magnesio en algunos tipos de síndrome de absorción deficiente. vómito o diarrea).El EDTA quela también el magnesio ocasionando hipomagnesemia y esto puede ser peligroso trayendo fallas importantes en nuestra fisiología . hipoparatiroidismo primario. pérdida prolongada o grave de líquidos corporales ( por ejemplo. tratamiento diuréticos y diversos padecimientos con bajos niveles de magnesio plasmático. varias alteraciones clínicas han mostrado deficiencia de magnesio ( hipomagnesemia).. alcoholismo. . En muchos casos.. En Quelación es importante utilizar magnesio por dos motivos: 1. 2. un número bastante grande de síntomas clinicos. La dosificación se determina por los niveles plasmáticos y los síntomas clínicos. incluyendo ataques convulsivos. el germen de trigo. con la fórmula es Mg SO4·7H2O. esta denominación se aplica por igual a la sal de Epsom. El 60% de las necesidades diarias se depositan en los huesos. En los tiempos posteriores las sales se obtenían de un mineral denominado epsomita. son muy fáciles de pesar y de ser sometidos a los procesos de calidad en la manufactura. debido a que los cristales hidratados de esta sal. y el 2% restante en los líquidos corporales. Este macromineral es componente del sistema óseo. la levadura de cerveza. las fibras y algunos ácidos grasos (lípidos). Su absorción se efectúa a nivel intestinal y los elementos de la dieta que compiten con su nivel de absorción son el calcio. cirrosos hepáticos. El magnesio es un metal alcalinoterroso que representa el segundo catión más importante del sector intracelular después del potasio y es el quinto mineral por su abundancia en el organismo. las legumbres y las verduras de hoja. vómitos severos. La sales de Epsom están disponibles en forma de gel para una aplicación tópica sobre heridas y dolores. pero en menor cantidad.MAGNESIO El sulfato de magnesio o sulfato de magnesio heptahidratado o de nombre común sal de Epsom se trata de un compuesto químico que contiene magnesio. personas con padencias de mala absorción. lácteos y frutas. que no son delicuescentes. por esta razón cuando se refiere a «sulfato de magnesio» se entiende implícitamente a la sal hidratada. en la contracción y relajación de músculos. en carnes. los cereales integrales. Su uso local puede ser aplicado en el tratamiento de uña de ingrown. Las fuentes de magnesio son el cacao. de la dentadura y de muchas enzimas. las semillas y frutas secas. el oxalato. El sulfato de magnesio sin hidratar MgSO4 es muy poco frecuente y se emplea en la industria como agente secante. La sal de Epsom fue elaborada originariamente mediante cocido de las aguas minerales de la comarca cercana a Epsom. en el transporte de oxígeno a nivel tisular y participa activamente en el metabolismo energético. acidosis diabética y el abuso de los diuréticos. . así como el hidróxido de magnesio. el 28% en órganos y músculos. También se encuentra. En las preparaciones orientadas a la medicina el hidrato se emplea como solución acuosa para preparar y etiquetar las fórmulas de sulfato de magnesio en solución acuosa. pero las deficiencias suelen darse en casos de alcohólicos crónicos. En administración intravenosa se emplea muy frecuentemente para reducir las contracciones musculares. El sulfato de magnesio oral. Normalmente el organismo no presenta carencias de este mineral. se emplea como un laxante. y tras ello preparados con agua marina. Participa en la transmisión de los impulsos nerviosos. el fósforo. Inglaterra. Es preferible la administración IV por facilidad manejo y tiempo corto terapéutico. Las variables clínicas que hay que monitorizar son el . que resulta dudoso en el caso de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Pacientes y métodos: Se estudió a 24 pacientes diagnosticados de EPOC agudizada que requirieron ingreso en la Unidad de Hospitalización de Neumología. En los recién nacidos de madres tratadas con sulfato de magnesio.5 g de SM o placebo en solución intravenosa (20 min). Resultados: Cuando se compararon los incrementos absolutos (en ml) y porcentuales del volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) obtenidos con SM y placebo a los 15. Se realizaron espirometrías a los 15. es el fármaco ideal en el tratamiento y profilaxis de las crisis en las gestantes con PEE y eclampsia. Por ello hemos llevado a cabo un estudio con el objetivo de investigar el posible efecto broncodilatador del SM intravenoso en la EPOC agudizada. El sulfato de magnesio también está en estudio por su capacidad de prevenir los efectos secundarios tóxicos de ciertos medicamentos usados para tratar cáncer colorrectal. se efectuó una aleatorización a doble ciego y cruzada de los pacientes para recibir 1. Medicamento usado para tratar la preeclampsia y la eclampsia (complicaciones graves del embarazo). A quienes el primer día recibieron SM se les administró placebo el segundo día. y al revés. 30 y 45 min de la administración de SM o placebo. convulsiones.Su ausencia se refleja por la aparición de calambres. no se encontraron diferencias significativas. se debe ser muy cauteloso para evitar la retención de este mineral. antibióticos intravenosos. y amplio margen terapéutico. debilidad muscular. Sus efectos son anticonvulsivos y vasodilatadores. oxígeno y broncodilatadores pautados (salbutamol y bromuro de ipratropio cada 6 h)./día para los hombres. nauseas. El sulfato de magnesio no es un fármaco inocuo. Al comparar los incrementos absolutos y porcentuales del FEV1 tras la administración de salbutamol se observaron incrementos significativos con el SM Además. Se han desarrollado protocolos de administración IV e IM de magnesio. previniendo nuevos ataques y manteniendo el flujo fetal. dado su relativa inocuidad. En caso de fallas renales. fallas cardíacas y también la aparición de depósitos de calcio en los tejidos blandos. El efecto anticonvulsivante parece que se produce a nivel periférico. El sulfato de magnesio (SM) ha demostrado tener en el asma bronquial un efecto broncodilatador. La ingesta diaria de magnesio debe estar entre los 300 y 350 mg. 280 mg/día para las mujeres y entre 320 a 350 mg/día para las embarazadas. bloqueando la transmisión neuromuscular por disminuir la liberación de acetilcolina en respuesta a los potenciales de acción neuronales. Por último. Es muy efectivo como anticonvulsivante. se administraron 400 µg de salbutamol inhalados mediante cámara espaciadora y a los 15 min se realizó una última espirometría. Todos los enfermos recibieron además tratamiento con esteroides. Posteriormente. A cada uno se le realizó una espirometría basal. 30 y 45 min. se han detectado depresión respiratoria e hiporreflexia. por lo que es necesario monitorizar a las pacientes que lo reciben para evitar sus efectos colaterales. Es un tipo de anticonvulsivo. Deprime el SNC al inhibir la liberación de acetilcolina y bloquear la transmisión neuromuscular periférica. que administraremos a dosis de 10 ml de solución al 10% e inyectado durante 3 min. Para la administración intravenosa continua es necesario mantener un gasto urinario mayor de 20 ml/h. La desaparición del reflejo rotuliano es un signo muy importante. Ayuda a la replección del potasio intracelular al mejorar el funcionamiento de la bomba Na-K. siendo efectivo durante 30 minutos. participando este proceso en el control de las arrítmias inducidas por digital. seguidos de una perfusión de 1-3 gr. Por ello cuando existen signos de hipermagnesemia. el reflejo rotuliano y la función respiratoria. los reflejos osteotendinosos profundos deben estar conservados y el ritmo respiratorio debe ser superior a 14/min. MECANISMO DE ACCIÓN Actúa como cofactor fisiológico en la bomba sodio-potasio de la membrana de las células musculares. controlando los niveles de magnesio en sangre cada 6 horas y ajustar para mantener el magnesio sérico entre 4. el antídoto más lógico es el gluconato cálcico. La cardiotoxicidad con prolongación de los intervalos PR y ensanchamiento del complejo QRS así como del QT. ya que constituye el primer aviso de que se está produciendo toxicidad. generalmente por encima de los 12 mEq/l. es muy importante monitorizar el volumen urinario el cual suele estar disminuido en las pacientes con PEE grave. esquelética y cardíaca. el inicio de su acción ocurre en 1 hora./h ( en caso de insuficiencia renal crónica habría que disminuir las dosis). Deprime la musculatura lisa. por encima de las cuales puede producirse depresión o parálisis respiratoria.volumen urinario. el fármaco debe seguir administrándose de forma discontinua hasta que se recupere el reflejo. Tras su administración EV. El exceso de calcio aumenta la cantidad de acetilcolina liberada en respuesta a los potenciales de acción neuromuscular. FARMACOCINÉTICA La concentración de magnesio sérico normal es de 1. Ante cualquier disminución en alguno de estos indicadores.8 y 9. el inicio de su acción es inmediato. si no se yugulan las crisis. se reevaluará la velocidad de infusión del sulfato magnésico. los niveles plasmáticos pueden seguir aumentándose hasta alcanzar las concentraciones. dado que el magnesio se elimina por vía renal.2 mEq/l. Se recomienda continuar tratamiento con Mg después de 24 horas del parto. Posee además un suave efecto diurético y vasodilatador. En estas condiciones. La . pudiéndose repetir a los 15 minutos.5-2. Cuando se llega a esta situación. pueden observarse con concentraciones séricas de magnesio mayores de 10 mEq/l.6 mg/dl. Ello puede hacer que sus niveles sean elevados y se produzca parada respiratoria o cardiaca. y dura unas 4 horas. Las dosis de ataque recomendada es entre 4-6 gr. IV en 5 min. Tras su administración IM. El reflejo rotuliano suele desaparecer cuando la concentración plasmática de magnesio alcanza los 8-10 mEq/l. Otras: tetánia uterina. examinar los reflejos rotulianos. taquicardia supraventricular y fibrilación auricular instauración reciente. 6. que requerirá ventilación mecánica y administración de calcio. y de agentes bloqueantes neuromusculares. 7. clindamicina. No administrar durante las 2 horas que preceden al parto en la paciente toxémica. Puede producir bloqueos de conducción en pacientes tratados con digital. alcoholismo. arsenatos. dobutamina. >10 Parálisis muscular. arrítmias. en ancianos y pacientes con la función renal alterada. ya que puede causar toxicidad en el neonato.). disminución de los reflejos osteotendinosos..Hipomagnesemia (malabsorción. fitonadiona. o si el reflejo rotuliano no está presente.Intoxicación por bario (inhibe su efecto estimulante muscular). clorpromazina.. cisplatino. Usar con precaución. intralipid. INTERACCIONES Potencia la acción de otros depresores del SNC. 5. a través de una conexión en Y o una llave de tres pasos. vómitos. taquicardia y fibrilación ventricular. Atraviesa la barrera placentaria. depresión respiratoria.concentración terapéutica para tratamiento de las convulsiones oscila entre 2. flushing. Antes de cada dosis adicional.Antiarrítmico: torsades de pointes. Excreción urinaria. anfotericina B. >14 Muerte por parada respiratoria o asistolia. ciprofloxacino. CONTRAINDICACIONES. debilidad. cirrosis. fármacos como anfotericina B..Control de la hipertensión. QRS y QT.. polimixina B. tobramicina. alcalinos. PRECAUCIONEs No utilizar en presencia de bloqueo cardíaco o lesión miocárdica. 7-10 Hipotensión. encefalopatía y convulsiones en niños con nefritis aguda.. prolongación de los intervalos PR. EFECTOS SECUNDARIOS En relación directa con los niveles séricos de magnesio (mEq/l): > 3 Náuseas. Anuria. ciclosporina.. hidrocortisona.5-5 mEq/l. diuréticos del asa..Estados convulsivos. Se secreta con la leche materna. o Indicaciones 1. pancreatitis./min. 3. > 5 Cambios eléctricos. . Puede ser administrado diluído. sedación.Hipokalemia resistente: 8. sales de calcio y fósforo. Detener la administración cuando se hayan obtenido los efectos deseados... o reducir la dosis.Se han descrito además indicaciones en: broncoespasmo. 2. especialmente en eclampsia. 4. Incompatible en solución con: alcohol. Hipocalcemia. salicilatos. No administrar si la frecuencia respiratoria es inferior a 15 resp. especialmente tras grandes dosis de oxitocina.. coma. SOBREDOSIFICACIÓN Hipotensión. La hemodiálisis extrae rápidamente el magnesio. arrítmias. pérdida de reflejos tendinosos. al menos temporalmente.INTOXICACIÓN. parálisis muscular. No existe un antídoto específico. La administración EV de calcio (1-2 ampollas de gluconato cálcico 10%) pueden revertir la depresión respiratoria y el bloqueo cardíaco. Puede ser necesario la ventilación mecánica o maniobras de resucitación. paro cardiorrespiratorio. . Tratar la hipotensión con agentes vasopresores tipo dopamina. y es el único método de eliminación en pacientes anúricos. VITAMINA “C” . Los tejidos animales que contienen altos niveles de ácido ascórbico incluyen sólo los órganos endocrinos (corteza suprarrenal. la Armada Británica comenzó a proporcionar raciones diarias de jugo de lima a sus hombres a fin de evitar el escorbuto. El hígado tiene pequeñas cantidades. El hombre. especialmente chiles. esta deficiencia se notó hace muchos siglos. Vasco da Gama perdió en una ocasión 100 de sus hombres por escorbuto. Froelich cierra el grupo de las vitaminas hidrosolubles junto con las B y de gran importancia para el normal crecimiento y desarrollo de nuestro organismo. La leche humana contiene una cantidad varias veces mayor que la leche de vaca. cerezas. es un poderoso antioxidante. Algunas tribus de indios americanos usaban infusiones de agujas de pino para curar estos síntomas. La oxidación es incrementada por la luz. tomates y col. hipófisis y cuerpo amarillo). al parecer genetica. frutas cítricas. se reduce mediante la complementación con grandes dosis de ácido ascórbico. Al igual que otras vitaminas. Muchos pueblos reconocían la etiología dietética de esta enfermedad. pero una vez en solución se oxida rápidamente primero a ácido dehidroascórbico. que también es antiescorbútico. Se ha presentado un informe reciente de lactantes con tirosinemia y tirosiluria alimentados con dietas altas de proteínas. Como esta sustancia se oxida fácilmente en solución y solo ciertas frutas y vegetales frescos contienen cantidades adecuadas. ORIGEN Y PROPIEDADES QUÍMICAS El ácido L-ascórbico se presenta en forma de cristales blancos con un punto de fusión de 189 a 192°C. Hoist y T. Todavía se presentan algunos informes en los Estados Unidos de América de escorbuto en niños menores de dos años (enfermedad de Barlow). y ésta fue la causa en otros tiempos de casos serios de escorbuto encontrados en lactantes alimentados con leche de vaca. En 1795. La identificación de su necesidad se remonta a 1747 cuando el cirujano naval escocés James Lind detectara que los cítricos combatían el escorbuto. Las fuentes dietéticas comprenden la mayoría de las frutas y verduras. y FeO o Cu. Esta afección. pero su posterior oxidación da lugar a productos inactivos. especialmente por pueblo navegantes. reparación y mantenimiento de los tejidos de las diferentes partes del cuerpo y también para la síntesis o producción de hormonas y neurotransmisores. La vitamina C es necesaria para la formación de colágeno. para la correcta cicatrización de heridas. Una dieta con carencia de vitamina C ocasiona en 2 a 3 .VITAMINA C Descubierta formalmente en 1912 por los noruegos A. el mono y el cobayo carecen de una vía metabólica para sintetizar ácido Lascórbico o vitamina C. La estabilidad en estado seco es buena. Es soluble en agua y también. aunque en menor grado. en alcohol. El cobayo es el animal de experimentación de elección debido a su extrema sensibilidad a la carencia de vitamina C exógena. alcalinidad. debilidad. El paciente se queja también de dolores en huesos y articulaciones. después disminuyen marcadamente las cantidades en los leucocitos circulantes y en los tejidos fijos. Es común encontrar inflamación de las articulaciones./dia (miligramos/día). rugosa y presenta notables cambios de color. reabsorción de hueso alveolar en los maxilares y anemia. la dosis mínima de vitamina C. El sangrado puede presentarse dentro de los tejidos o hacia el exterior de la mucosa. etc. Durante las etapas iniciales de la deficiencia la concentración del ácido ascórbico disminuye en el plasma hasta prácticamente cero.semanas un adoloramiento al parecer muy intenso de las articulaciones. las cuales sangran a la presión ligera./dia y en una mujer de 75 mg. El escorbuto infantil es similar en la mayoría de los aspectos a la forma adulta. y se nota lasitud. antibióticos. Más específicamente. esta absolutamente cubierta. fatiga y disnea. Existen métodos químicos más simples pero menos específicos. La piel se pone seca. aunque existen siempre situaciones donde es necesario aumentar la dosis de vitamina a través de la suplementación. Puede funcionar como un cofactor o una coenzima acelerando la velocidad de reacción y manteniendo algunas sustancias en forma reducida. cortisona. FUNCIÓN El ácido ascórbico en un fuerte agente reductor y probablemente ayuda a mantener adecuadas las condiciones de óxido reducción para las diversas actividades enzimáticas. lo mismo que la inflamación que acompañan a alas lesiones que afectan a las epífisis de crecimiento de los huesos largos. SÍNTOMAS DE DEFICIENCIA El cuadro clínico de la deficiencia de ácido ascórbico es el escorbuto. Es muy notable el retardo en la cicatrización de las heridas. con caída de los dientes. Los requerimientos diarios en un hombre adulto son de 90 mg. Esas circunstancias o situaciones son: • • • • • Embarazo y lactancia Personas alcohólicas y fumadoras diabéticos Alérgicos y asmáticos personas que toman diariamente fármacos o medicamentos como anticonceptivos orales. Los trastornos respiratorios. el ácido . descrito como afección que enrojece e inflama las encías. opresión precordial. edema y anemia. Las hemorragias subperiósticas en la diáfisis de los huesos largos son notables. siendo muy comunes las hemorragias subcutáneas. Consumiendo una dieta variada y balanceada con un alto contenido de frutas y verduras. convulsiones y choque pueden preceder a la muerte si no se instituye el tratamiento. específicamente para la hidroxilación del triptófano a 5-hidroxitritofano. El ácido ascórbico también ha sido implicado en la reducción del cobre. por lo que inhibe el crecimiento de ciertas bacterias dañinas para el organismo. y como mejora el sistema inmune. Otras áreas en donde se ha implicado al ácido ascórbico como cofactor esencial son en la conversión de 3. hemorragia y aumento en la susceptibilidad al stress vascular. EL ácido ascórbico puede ser esencial en el metabolismo de la tirosina ya que los cobayos escorbúticos y los lactantes prematuros deficientes a quienes se les dan dietas ricas en proteínas (o niveles elevados de tirosina o fenilalanina) excretan ácido p-hidroxifenilpiruvico y ácido p-hidroxifenil-lactico. Entre otras funciones se encuentra: • • • • • • • • Evitar el envejecimiento prematuro (proteger el tejido conectivo. hay una respuesta disminuida a la adrenalina. Su virtud como antioxidante nos protege ante el humo del cigarrillo. También parece requerirse ácido ascórbico para la formación de serotonina. Mejora la visión y ejerce función preventiva ante la aparición de cataratas o glaucoma. Es antioxidante. Se ha informado de anemias reversibles mediante el ácido ascórbico.4 dehidroxifeniletilamina a noradrenalina y en la síntesis de colágeno. Las concentraciones elevadas de ácido ascórbico invierten este defecto. Reduce las complicaciones derivadas de la diabetes tipo II Disminuye los niveles de tensión arterial y previene la aparición de enfermedades vasculares . La estimulación de la corteza suprarrenal y la liberación de hormonas corticosuprarrenales se acompaña de depleción de los niveles de ácido ascórbico. específicamente en la hidroxilación de la prolina a hidroxiprolina. Las observaciones indicando un papel del ácido ascórbico en la formación o el metabolismo de las hormonas corticales ha resultado controvertidas. Los nitratos y nitritos aumentan la probabilidad de desarrollar cáncer. Su capacidad antioxidante hace que esta vitamina elimine sustancias toxicas del organismo. como por ejemplo los nitritos y nitratos presentes en productos cárnicos preparados y embutidos. es también utilizada en pacientes sometidos a radio y quimioterapia. En la deficiencia. la "piel" de los vasos sanguíneos). Otra función menos específica en el mantenimiento del tono vascular. La corteza suprarrenal contiene grandes cantidades de ácido ascórbico. por lo tanto neutraliza los radicales libres.ascórbico es necesario para la reducción de las transferina del plasma a ferritina hepática. evitando así el daño que los mismos generan en el organismo. Es antibacteriana. El metabolismo de cantidades normales de tirosina aparentemente requieren cantidades sumamente elevadas de ácido ascórbico. En la orina aparece cierta cantidad de ácido ascórbico no metabolizado. en los E. otros primates y el cobayo no puede sintetizar ácido ascórbico. puesto que es una vitamina hidrosoluble y los excesos son eliminados a través de la orina.. Es cicatrizante de heridas. sólo el hombre. cálculos renales. quemaduras. Aumenta la producción de estrógenos durante la menopausia. tomates. No hay un almacenamiento importante.U. los principales productos metabólicos son el ácido oxálico y el ácido dicetogulónico. no se ha demostrado que dosis altas de ácido ascórbico resulten benéficas. . Ayuda a prevenir o mejorar afecciones de la piel como eccemas o soriasis. pero con una dieta más rica en proteína pueden necesitarse 50mg al día. huesos y dientes. En el hombre. u otras frutas y verduras ricas en vitamina C. FARMACODINAMIA Y TOXICIDAD Es poco probable que exista una intoxicación de vitamina C. ya que la vitamina C es imprescindible en la formación de colágeno. Se ha descrito una enfermedad del recién nacido con tirosinemia transitoria que requiere concentraciones altas de ácido ascórbico. METABOLISMO Y EXCRECIÓN De todas las especies animales. El ácido ascórbico se absorbe fácilmente del conducto gastrointestinal y se distribuye con amplitud por todo el organismo en concentraciones bastante similares a la actividad metabólica del tejido. ABSORCIÓN. Mejora el estreñimiento por sus propiedades laxantes.A. Con excepción de la prevención y tratamiento del escorbuto. Para la deficiencia se sugieren dosis terapéuticas ya sea en forma pura de ácido L-ascórbico o incluyendo en la dieta frutas cítricas. malestar en el estomago. insomnio y exceso de absorción de hierro. El suministro de 35mg. para los lactantes puede encontrarse en 850ml de leche materna. Los suministros dietéticos diarios recomendados varían entre 35 y 60mg. por lo que es utilizada en tratamientos antialérgicos. Repara y mantiene cartílagos. Pero si la dosis diaria supera los 2000 mg/dia pueden aparecer molestias como gastrointestinales. diarreas. contra el asma y la sinusitis. en muchas ocasiones esta vitamina es utilizada para reducir o aliviar los síntomas de sofocos y demás.• • • • • • Tiene propiedades antihistamínicas. USOS TERAPÉUTICOS La ingestión mínima diaria de ácido ascórbico necesaria para evitar el escorbuto es de aproximadamente 10mg. lo cual es responsable del rápido desarrollo de escorbuto (en unos cuantos meses) cuando hay una dieta deficiente. Recomendaciones Se sugiere a las personas fumadoras que ingieran 35 mg/día adicionales de vitamina C a lo sugerido a personas no fumadoras. La vitamina C ayuda a absorber el hierro. por arreglo de amidori y polimerizaciones. . El ácido ascórbico se oxida fácilmente a ácido dehidroascórbico. La administración simultánea de la Terapia de Quelación con vitamina C puede aumentar la excreción del quelato de hierro (150mg a 250mg/día de vitamina C). También se sugiere que cumplan con el requerimiento diario de vitamina C. Estos compuestos son solubles en agua por lo que no protegen a las grasas de la oxidación. de esta manera la biodisponibilidad del hierro se ve enormemente aumentada. será conveniente tomar un zumo de naranja al terminar las comidas. para este propósito pueden utilizarse los ésteres del ácido ascórbico solubles en grasas con ácidos grasos de cadena larga (palmitato y estearato de ascorbilo). NOTA IMPORTANTE DE LA VITAMINA C: Con respecto a la Vitamina C es importante señalar que la Vitamina C de nuestro Laboratorio es una Vitamina C Hidrolizada. potasio y calcio se utilizan de forma generalizada como antioxidantes y aditivos. esto permite que se pueda mezclar con el Peróxido de Hidrógeno sin dar radicales libres. o carencia de hierro. como revelador fotográfico y como conservante. ya que formaría una gran cantidad de Radicales libres por que es fácilmente oxidada al ser una vitamina c No Hidrolizada y esto daría intoxicación severa en nuestro organismo por una sobrecarga de radicales libres. debemos incorporarla a través de los alimentos. por lo que se utiliza (entre otros). o personas regularmente expuestas al humo del cigarro/cigarrillos.Puesto que nuestro cuerpo no produce vitamina C. cualquier vitamina C de farmacia esta No Hidrolizada y esto va a generar la prohibición de mezclarla con Peróxido de Hidrógeno. llegando incluso a ser precedentes de melanoidina. quienes son fumadores pasivos. Dosis más altas de vitamina C no producen ningún efecto adicional sobre la excreción del quelato. por lo tanto cuando llevemos a cabo una alimentación contra la anemia. ya que en estas condiciones químicas de la vitamina C no es oxidada por el peróxido de hidrógeno. Se ha observado alteración de la función cardíaca en pacientes con sobrecarga crónica de hierro sometidos a un tratamiento combinado de desferoxamina y dosis altas de vitamina C (más de 500mg diarios). El ácido ascórbico y sus sales ascorbatos de sodio. Food and Nutrition Board. R. .M.Gary Null.-Tolbert. 8.. AMER.. 6. “Vitamins A and carotene. M. A: “Vitamins & premature aging”AMER. M. Selenium and Carotenoids. Año 2005.D. Dis. S. y Baker. Y Harris. 7."Dietary Reference Intakes for vitamin C. R.L.. 20:250-261. Quiles Morales. 3.: “The vitamin co-factors of enzyme system. 1967.".Robinson. B. F. NATIONAL ACADEMY PRESS...Vitamin C -". 2000.. M.. Institute of Medicine. W. H. Vitamina C. Chem. physiology. E. pathology. www. 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