Manual Otorrinolaringologia - Dr. Fonseca

MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTESÍNDICE I. PATOLOGÍAS DEL OIDO ................................................................................................................... 3 ENFERMEDADES DEL PABELLON AURICULAR ................................................................................ 6 OTITIS EXTERNA (OE) ...................................................................................................................... 6 OTITIS MEDIA AGUDA (OMA) ...................................................................................................... 11 OTITIS SEROMUCOSA (OSM) ........................................................................................................ 21 OTITIS MEDIA TUBERCULOSA (OMT) ........................................................................................... 26 OTITIS MEDIA CRONICA................................................................................................................ 27 OTITIS MEDIA CRÓNICA COLESTEATOMATOSA .......................................................................... 31 LABERINTITIS................................................................................................................................. 36 SÍNDROME VERTIGINOSO PERIFÉRICO ........................................................................................ 39 ENFERMEDAD DE MENIERE .......................................................................................................... 41 NEURONITIS VESTIBULAR ............................................................................................................. 44 II. PATOLOGÍAS DE LA NARÍZ Y SENOS PARANASALES .................................................................... 45 RINITIS ALERGICA ......................................................................................................................... 46 RINOSINUSITIS AGUDA ................................................................................................................. 48 SINUSITIS CRÓNICA ...................................................................................................................... 56 III. PATOLOGÍAS DE CAVIDAD ORAL ................................................................................................ 59 A. ANOMALÍAS DEL DESARROLLO ................................................................................................. 60 FRENILLO LINGUAL (ANQUILOGLOSIA) ...................................................................................... 60 LENGUA GEOGRÁFICA .................................................................................................................. 62 LENGUA FISURADA ....................................................................................................................... 63 LENGUA VELLOSA ......................................................................................................................... 64 B. ALTERACIONES FUNCIONALES .................................................................................................. 66 ESTOMATITIS AFTOSA RECURRENTE (EAR) ............................................................................... 685 C. ALTERACIONES INFLAMATORIAS .............................................................................................. 71 i. ESTOMATITIS VIRICA ................................................................................................................ 71 GINGIVOESTOMATITIS HERPETICA ........................................................................................ 71 HERPES ZOSTER ORAL ........................................................................................................... 76 HERPANGINA .......................................................................................................................... 79 ii. ESTOMATITIS MICÓTICA ......................................................................................................... 84 CANDIDIASIS ........................................................................................................................... 85 ANGINA DE LUDWING .......................................................................................................... 897 1 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES FARINGOAMIGDALITIS AGUDA.............................................................................................. 91 IV. PATOLOGÍAS DE GLÁNDULAS SALIVALES ................................................................................... 93 A. ALTERACIONES FUNCIONALES ................................................................................................... 93 SIALORREA O PTIALISMO ............................................................................................................. 94 XEROSTOMIA ................................................................................................................................ 96 i. QUISTES.......................................................................................................................................... 97 MUCOCELE: ................................................................................................................................... 97 RÁNULA ......................................................................................................................................... 98 B. ALTERACIONES INFLAMATORIAS ............................................................................................. 99 i. SIALOADENITIS AGUDA............................................................................................................... 99 PAROTIDITIS EPIDEMICA AGUDA ................................................................................................. 99 SIALODENITIS AGUDA BACTERIANA .......................................................................................... 101 ii. SIALOADENITIS CRÓNICA.......................................................................................................... 102 ii. SIALOLITIASIA........................................................................................................................ 103 SINDROME DE SJOGREN ............................................................................................................. 104 C. TUMORES BENIGNOS ............................................................................................................. 110 ADENOMA PLEOMORFO ............................................................................................................ 110 TUMOR DE WARTHIN ............................................................................................................. 11413 ANEXOS ................................................................................................................................... 11419 2 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES I. PATOLOGÍAS DEL OIDO 3 Dr. Guillermo Fonseca Risco  MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES PERICONDRITIS ERISIPELA DEL SINDROME RAMSAY OTOHEMATOMA PERICONDRITIS NODULO DOLOROSO SEROSA PABELLON HUNT Hematoma subpericondrico DEFINICION Infección aguda del Virus del Herpes Zoster en del pabellón auricular Infección del pericondrio del Colección serosa Condrodermitis nodular pabellón y región área sensitiva del nervio consecutivo a un pabellón. subcutánea del pabellón. crónica del hélix. preauricular. facial. traumatismo. ETIOLOGIA Pseudomona aureginosa Traumática Inflamatoria Desconocida Streptococcus pyogenes Herpes varicela - zoster Staphyloccocus aureus 4 Dr. Guillermo Fonseca Risco  MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES Golpe tangencial sobre la ETIOPATOGENIA piel separación de pericondrio del cartílago  Puerta de entrada Inmunodepresión  Compresiones Excoriación de piel  colección hemática  generalmente traumática o reactivación del Herpes prolongadas entrada del patógeno. necrosis aséptica  quirúrgica Virus deformación estética (OREJA DE COLIFLOR)  Placa rojiza  Pabellón con signos de ligeramente elevada,  Otodinia intensa inflamación. SINTOMATOLOGIA  Infiltración del  Áreas induradas de infiltrante y con  Erupción cutánea en  Perdida de los relieves pabellón. pericondritis en bordes limitados. concha auricular.  Formación redondeada normales.  Zonas anémicas sin borde superior del  Sumamente dolorosa.  Erupción endobucal en de color rojo-violácea.  Dolor espontaneo o al signos de flogosis. hélix.  Adenopatías satélites. territorio de la cuerda tacto.  Poco doloroso.  Muy dolorosas  Cuadro infeccioso del tímpano.  Formación subcutánea sistémico con fiebre  Augesia homolateral. que evidencia el absceso. alta. DIAGNOSTICO Clínico. Punción Antecedente y semiología Clínico Clínico Clínico (exudado amarillento) Evacuación con aguja y Evitar compresión local. Penicilina G procaína jeringa. Inyección local de Analgésicos TRATAMIENTO Antisepsia de la zona. 600.000 UI cada 12 horas Drenaje y vendaje Aspiración del contenido y corticoide. ATB: cefalosporinas o Aspiración estéril del O compresivo. antibiograma. Tratamiento quirúrgico quinilonas. contenido Amoxicilina 500 mg cada 8 ATB: Cefalexina o Iniciar con cefalosporina. (zona indurada + base Aciclovir 1000mg/dia Vendaje acolchonado horas ciprofloxacino cartilaginosa) suave. (Tto x 14 dias) Analgésicos 5 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES OTITIS EXTERNA (OE) 1. DEFINICIÓN: Afección inflamatoria y/o infecciosa del conducto auditivo externo (CAE) y de la región auricular. 2. ETIOLOGÍA Proceso infeccioso causado por bacterias en el 90% de los casos o por hongos en el 10% restante. Los patógenos más frecuentes (90%) son: Pseudomona aeruginosa, Staphylococcus, Proteus mirabillis, Streptococos y varios bacilos gram-negativos; agentes fúngicos (10%) como: Aspergillus, Candida albicans y Candida krusei. 3. FACTORES PREDISPONENTES  Obstrucciones anatómicas del CAE (estenosis, exostosis, cerumen)  Traumatismo del CAE  Limpieza excesiva de cerumen  Baños de inmersión  Uso de aparatos de amplificación sonora individual  Clima cálido  Ambiente húmedo 4. EPIDEMIOLOGIA 10% de la población general será afectada por otitis externa en algún momento de su vida. Alrededor del 80% de los casos ocurren en el verano, sobretodo en ambientes húmedos o con clima cálido. 5. FISIOPATOLOGIA Noxas exógenas y endógenas (maceración de la piel del conducto por líquidos, lesión mecánica y química, alergia, diabetes) conducen a una disminución de la elasticidad de la piel del conducto, a una atrofia de las glándulas sebáceas y ceruminosas y con ello a una pérdida de la secreción protectora. Consecuencias: desecación de la piel del conducto, alteración de su quimismo, mayor propensión a las infecciones (bacterias, hongos). Además de la temperatura, la humedad y la ventilación (crecimiento anaerobio) del conducto auditivo externo, es decisivo el pH de la piel del conducto para la reproducción de las bacterias. Un aumento de pH superior a 6 constituye una condición previa para la aparición de una infección. 6 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES Si persiste la infección, puede llegar a afectarse la región preauricular, auricular y cervical por vía linfática, hematógena o por continuidad. 6. SIGNOS Y SINTOMAS: Etapa Clínica Hallazgos clínicos La piel del CAE se encuentra edematosa debido al levantamiento de la Preinflamatoria capa lipídica protectora y alteración del pH ácido del canal. Hay prurito y/o sensación de plenitud ótica. Inflamatoria aguda CAE muestra eritema y mínimo edema. Se manifiesta sensibilidad y Leve dolor auricular. Signo del trago (+) Moderada Aumenta el edema y exudado Inflamatoria aguda Hay dolor y obliteración en la luz del CAE. En esta etapa la membrana Severa timpánica puede dejar de observarse. Disminuye el dolor pero el prurito es más intenso. La piel del CAE se Inflamatoria crónica observa engrosada. Aurícula y concha con cambios secundarios, como eczema, liquenificación y ulceración superficial. 7. DIAGNOSTICO: 7 Dr. Guillermo Fonseca Risco  MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES OTITIS EXTERNA LOCALIZADA OTITIS EXTERNA DIFUSA OTOMICOSIS DEFINICION Dermoepidermitis aguda del Infección de los folículos pilosos de la Infección del CAE causado por CAE, a veces compromete la piel (1/3 ext. CAE) hongos MT. ETIOLOGIA Pseudomona aeruginosa Cándida albicans. Staphylococcus aureus Staphylococus aureus Aspergillus SINTOMATOLOGIA Signo de Trago (+) Otalgia Prurito Otorrea Dolor espontaneo Otalgia Fiebre Otorrea algodonosa / negruzca Hipoacusia Linfadenitis regional DIAGNOSITCO Otoscópico. Zona rojiza y Otoscópico. CAE estenosado Otoscópico. CAE con acumulación de sobreelevada. por edema y otorrea hifas blanquecinas o marrón oscuro. OTOSCOPIA 1. LOCAL: a) Permeabilizar conducto + ATB (gentamicina – 1. LOCAL: Gotas locales TRATAMIENTO betametasona) 2. GENERAL: b) Gotas corticoides cada Aspiración del contenido  Cefalosporinas 4 horas Antimicóticos 70mg/kg/día 10 días ATB  Analgésicos 2. GENERAL: a) Cefalosporinas 70mg/kg/día b) Ciprofloxacina 500mg/12h 8 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES OTITIS ECEMATOSA OTITIS EXTERNA MALIGNA MIASIS 9 Dr. Guillermo Fonseca Risco  MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES DEFINICION Infección por Pseudomona en Dermatitis crónica de la piel CAE pacientes diabéticos o Infestación del CAE por larva de moscas inmunsuprimidos. ETIOLOGIA a) Seborreica b) Alergias por contacto Pseudomona aeruginosa Dermatobia hominis c) Endógeno SINTOMATOLOGIA Otorrea purulenta y verdosa Otodinia intensa Otodinia intensa Otorrea Prurito del CAE Granulaciones CAE Otorragia Descamación epidérmica Evolución tórpida a ATB Sensacion de movimiento Otorrea serosa Parálisis facial. Acufenos Hipoacusia DIAGNOSITCO Otoscópico. Piel rojiza. Vesículas Otoscópico. Otorrea purulenta. con exudación serosa que forman Otoscópico. Larvas Granulaciones. pequeñas costras amarillentas. OTOSCOPIA Aspiración de secreciones Evitar humedad local y TRATAMIENTO Gotas de éter, se extraen larvas con alérgenos. Hospitalización inmediata micropinza. 2 a 3 días seguidos. ATB Tratamiento a enfermedad de base. Entre aspiraciones conducto taponado Pomadas con corticoides. Ciprofloxacino 6 a 8 semanas con gasa yodoformada. Infusión de Asociar al tratamiento local el Desbridamiento quirúrgico albahaca. sistémico. 10 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES 11 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES OTITIS MEDIA AGUDA (OMA) 1. DEFINICIÓN: Infección aguda de la mucosa que tapiza las cavidades del oído medio, de inicio súbito y con una duración menor a 3 semanas. 2. ETIOLOGÍA: Bacteriana Vírica (más frecuente) Más frecuente - Virus sincitial - Streptococcus neumoniae (35%) respiratorio (VSR) - Haemphulis influenzae (25%) - Rhinovirus - Moraxella catarrhalis (13%) - Adenovirus - Streptococcus pyogenes (4%) - Parainfluenza - Staphylococcus aureus - Influenza y otros Menos frecuentes - Escherichia coli - Pseudomonas aeruginosa - Anaerobios Muy excepcionales - Mycoplasma neumoniae - Chlamydia 3. FACTORES PREDISPONENTES  Prematuridad  Trompa de Eustaquio horizontal en lactantes  Asistencia a guarderías  Alergia del tracto respiratorio  Tabaquismo pasivo  Historia familiar de otitis  Hipertrofia de adenoides y/o adenoiditis  Historia familiar de OMA  Malformaciones craneofaciales  Disfunción de la trompa de Eustaquio/hendiduras velo palatinas 4. EPIDEMIOLOGÍA: - Aproximadamente de cada cinco infecciones respiratorias de las vías respiratorias altas, una se complica con un episodio de OMA. - El 75% de los infantes antes de los 3 años de edad ha presentado, al menos, un episodio de OMA. - La mayor incidencia en niños entre 6 meses y 3 años de edad. - Más frecuente en varones - Mayormente es secundaria a una infección respiratoria viral. - La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que 65 – 330 millones de individuos desarrollarán otitis supurativa y 60% de ellos sufrirá de un déficit auditivo. 12 Dr. Guillermo Fonseca Risco  MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES 5. FISIOPATOLOGÍA: Multifactorial e incluye factores individuales, anatómicos, ambientales, infecciosos e inflamatorios. En general, como consecuencia de un proceso inflamatorio provocado habitualmente por una infección viral respiratoria, el paciente desarrolla una congestión de la mucosa del tracto respiratorio superior, cuyo resultado es la obstrucción de la trompa de Eustaquio. Esto provoca una presión negativa en el oído medio que, si persiste, genera el transporte de patógenos potenciales desde la nasofaringe a la cavidad del oído medio. 6. SIGNOS Y SÍNTOMAS: ETAPA CLÍNICA HALLAZGOS CLÍNICOS Presenta datos inespecífico con plenitud aural, irritabilidad. Tubotimpanitis A la otoscopia se observa discreta hiperemia sobre el mango del martillo, acortamiento del reflejo o Catarral luminoso y reducción de la movilidad a la otoscopia neumática. Puede iniciar con exudado o derrame seroso Otalgia, malestar general, fiebre de 39°C o menos, con plenitud aural más pronunciada. Exudativa La otoscopia muestras una membrana timpánica congestionada, y opaca, hipomóvil y dolorosa a la exploración neumática. Otalgia intensa que le impide el sueño o lo despierta. Puede acompañarse de náuseas, vómitos y anorexia, así como mialgias, artralgias y en ocasiones diarrea. Supurativa La fiebre es mayor de 39°C. La membrana timpánica pierde las referencias anatómicas e hipoacusia en frecuencias atas y bajas. Fiebre mayor a 40°C, otalgia intensa y pulsátil. La membrana timpánica esta abombada, hiperémica, tensa, inmóvil y en ocasiones con zonas amarillentas que denotan líquido y necrosis. Hemorrágica La hipoacusia es importante. Se puede presentar perforación de la membrana timpánica y otorragia. Y el cuadro disminuye dramáticamente. 13 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES 7. DIAGNÓSTICO : Es clínico. Recientemente se publicó la Guía para Diagnóstico y Tratamiento de la OMA, consensuada entre la Academia Estadounidense de Pediatría y la Academia Estadounidense de Medicina Familiar, con el aporte de expertos en otorrinolaringología, epidemiología y enfermedades infecciosas. En ella, se indica que: "El diagnóstico de OMA requiere: 1. Comienzo de signos y síntomas de inflamación de oído medio, reciente y abrupto, con efusión en oído medio. Síntomas agudos y recientes  Otalgia y otorrea, la primera como dato más relevante, además de fiebre, irritabilidad y náuseas, asociados a rinitis, o anorexia. Signos de inflamación de la membrana timpánica. Otoscopia:  Abombamiento de la membrana timpánica.  Eritema de la membrana timpánica, reducción de la movilidad y secreción en el oído medio.  Acortamiento o ausencia del reflejo luminoso.  Nivel hidroaéreo detrás de la membrana timpánica. Efusión en el oído medio.  La efusión genera dolor que puede ceder considerablemente ante la timpanocentesis.  La membrana timpánica puede verse congestiva por un simple catarro de vías aéreas superiores o por el llanto, pero si existe movilidad normal se descarta la efusión, condición esencial para el diagnóstico de OMA.  Respecto de la otoscopía estática y en manos expertas, la otoscopía neumática aumenta la certeza del diagnóstico de efusión en oído medio en un 15%.9 La Guía de la Academia Estadounidense de Pediatría antes citada también remarca la importancia de este procedimiento consiste en que el pediatra clínico realice un buen entrenamiento y capacitación. 14 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES Criterios diagnósticos de otitis media aguda Según el consenso sobre otitis media de la American Academy of Pediatrics/American Academy of Family Physicians de 2004, el diagnóstico debe basarse en tres criterios:  Comienzo agudo de los síntomas.  Signos otoscópicos de ocupación del oído medio: abombamiento, neumatoscopia patológica u otorrea.  Presencia de signos o síntomas inflamatorios (otalgia o intensa hiperemia del tímpano). 15 Dr. Guillermo Fonseca Risco  MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES 8. TRATAMIENTO: El tratamiento de primera línea debe basarse en la posible respuesta anticipada de acuerdo a la flora microbiológica presuntiva y a los perfiles de resistencia antimicrobiana locales. La selección de la amoxicilina en el tratamiento de OMA se relaciona con su efectividad general cuando es utilizada en dosis adecuadas para Neumococo sensible o con susceptibilidad intermedia, así como por su seguridad, bajo costo, aceptable al paladar y espectro microbiólogo adecuado. La amoxicilina es el tratamiento de primea elección en OMA. La administración se asocia a la susceptibilidad para Streptococcus Pneumoniae del 90%. Los antimicrobianos seleccionados para tratar fallas terapéuticas con amoxicilina, deben cubrir bacterias productoras de B-lactamasas. Por lo tanto que es importante agregar un inhibidor de B-lactamasas como el ácido Clavulánico.  Pacientes con enfermedad grave (otalgia moderada a grave, o fiebre >39°) y en aquellos en quienes se desea cubrir otras etiologías (b-lactamasas positivos: Haemophilus influenzae, moraxella catarrhalis), la terapia debe iniciarse con dosis alta del componente B-lactámicos 90mg/kg/dia con 6.4/kg/día de ac. Clavulánico, divido en dos dosis.  En caso de falla terapéutica con amoxicilina a las 72 horas, iniciar amoxicilina/ac. Clavulánico durante 5-10 días.  En pacientes alérgicos a B- lactámicos, las alternativas terapéuticas en OMA por su adecuada concentración en oído medio son macrólidos y clindamicina. Analgésicos/antipiréticos La administración de paracetamol o ibuprofeno es necesaria en la OMA para el manejo del TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO INMEDIATO O DIFERIDO INICIAL TRATAMIENTO DE PRIMERA LÍNEA EL TRATAMIENTO ALTERNATIVO (SI ALERGIA A LA RECOMENDADO PENICILINA)  Amoxicilina 80 a 90 mg / kg/ día distribuidos en 2 tomas (Amoxidal duo Jb. 5cc=250 – 500  Cefdinir (14 mg / kg por día en 1 o 2 dosis). – 750 mg; Tb x 875mg).  Cefuroxima (30 mg / kg al día distribuidos en 2 tomas)  Amoxicilina–Clavulánico 90mg/kg/día de  Cefpodoxime (10 mg / kg al día distribuidos en 2 amoxicilina, con 6,4 mg / kg por día de ácido tomas) clavulánico [amoxicilina relación clavulánico,  Ceftriaxona (50 mg / kg IM o IV por día para 1 o 3 días, que no exceda de 1 g por día). 14: 1 en 2 tomas) (Augmentin Jb 5cc=125- 250-400mg; Tb x500 -800mg) 16 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES dolor y la fiebre. Observación: Hace ya casi 25 años que en los países del norte de Europa la OMA se trata sólo con analgésicos, sin antibióticos, y no se han incrementado las complicaciones. Esta opción terapéutica tiene actualmente mayor consenso y podría contribuir a la disminución de la resistencia bacteriana. Rosenfeld propone un esquema para unificar criterios con respecto a esta posibilidad, avalado en la reciente Guía de la Academia Estadounidense de Pediatría y que se muestra en la Tabla 2. Si se optase por observación (analgésicos solamente), deberá administrarse antibiótico si los síntomas persisten o empeoran en las próximas 48-72 h. La opción observación puede emplearse si, además de lo señalado en la Tabla 2, se cumple lo siguiente: 1) familia con buen nivel de alarma; 2) posibilidad de seguimiento cercano; 3) ausencia de factores de riesgo agregados (desnutrición, síndrome de Down, inmunodeficiencias, etc.). Paracentesis/Miringotomía Tiene indicación, como terapéutica, en:  Complicaciones (mastoiditis, parálisis facial, laberintitis, meningitis, etc.).  Otalgia intensa que persiste a las 48 h de tratamiento clínico correcto. 17 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES 18 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES 9. Complicaciones Las complicaciones de la otitis media aguda se dividen en: A. intratemporales (locales) B. intracraneanas. 19 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES COMPLICACIONES INTRATEMPORALES PERFORACIÓN RESIDUAL DE LA MEMBRANA TIMPÁNICA. PERFORACION Más de 2 meses y requiere reparación quirúrgica CRONICA Calcificación en espacios submucosos dentro de la cavidad timpánica, que puede causar fijación de TIMPANOESCLEROSIS cadena osicular y limitación al movimiento de la membrana timpánica.7 3. Perforación crónica ( OTORREA Puede llevar a otitis externa y a dermatitis de la RECURRENTE piel del canal y de la aurícula. 20 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES HIPOACUSIA De resolución espontanea CONDUCTIVA Raros casos. Se atribuye a productos toxicos HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL inflamatorios e infecciosos que aatraviezan la ventana redonda  Laberintitis Extensión del proceso infeccioso o de las toxinas que éste origina hacia el oído interno. Ésta se LABERINTITIS divide de acuerdo a niveles de severidad en perilaberintitis, laberintitis serosa y laberintitis supurativa. 21 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES Cuando la porción timpánica del nervio facial se PARALISIS encuentra dehiscente (50% población) y entra en FACIAL contacto con el material infeccioso de la cavidad timpánica, lo que produce una neuritis Extensión del proceso infeccioso a las celdillas MASTOIDITIS mastoideas con acumulación de secreción AGUDA purulenta, osteítis y destrucción de las trabéculas óseas formando una cavidad común. Absceso subperiostico: desplazamiento anterior del pabellón auricular, edema e hiperemia con dolor en la región mastoidea y en los cuadrantes posteriores del conducto auditivo externo. ABSCESO SUBPERIOSTICO Y ABSCESO DE BEZOLD Absceso de Bezold: Extensión de la infección hacia el espacio subperióstico medial de la apófisis mastoides y que presenta extensión a cuello. 22 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES OTITIS SEROMUCOSA (OSM) 1. DEFINICIÓN: Inflamación y metaplasia del epitelio del oído medio; se acompaña de una colección líquida o exudado más o menos seroso o mucoide en las cavidades del oído medio, sin signos ni síntomas de infección aguda. Se puede distinguir 3 formas:  Aguda: < 3 semanas, aparece después de un OMA.  Subaguda: Entre 3 semanas y 3 meses, puede resolverse Imagen 1. Otitis seromucosa espontáneamente o evolucionar.  Crónica: Exudado bilateral más de 3 meses, o unilateral más de 6 meses. 2. EPIDEMIOLOGÍA: - Alta incidencia en población infantil (90% <4 años) - Más frecuente en niños entre 8 y 10 años. Existe un pico de frecuencia entre 1 y 2 años (14%) y dicha frecuencia disminuye luego progresivamente hasta los 6 y 7 años. - Suele ser bilateral en el 80% de los casos. - Es más frecuente en los meses fríos del año 3. FACTORES DE RIESGO:  Épocas frías del año  Guarderías en épocas precoces de la vida  Alimentación artificial  Edad de la primera OMA, antes de los 6 primeros meses  Malformaciones craneofaciales, síndrome Down  Factores alérgicos  Reflujo gastroesofágico que alcanza a la trompa de Eustaquio  Barotrauma  Patología rinofaríngea  Intubación nasotraqueal 23 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES 4. FISIOPATOLOGÍA: Disfunción de la Trompa de Obstrucción de tipo funcional- Eustaquio (TE) mecánica de la TE Debido Infección Bacteriana Presión negativa Antecedentes de OMA Sin antecedentes de OMA Etapas (Mirko Tos) Inicial: Aumento y dilatación vascular, infiltración linfocitaria en lámina propia, aumento de células - Disfunción ciliar Producción de exudado por secretoras y formación de glándulas mucosas patológicas. - Edema de mucosa estimulación antigénica Secretora: secreción abundante de moco - Viscosidad de secreción bacteriana Degenerativa: normalización progresiva del epitelio y degeneración de las glándulas mucosas Esquema 1. Fisiopatología de la Otitis seromucosa OTITIS SEROMUCOSA 24 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES 5. Síntomas:  Los bebés pueden no tener ningún síntoma. Tal vez note que se cogen o jalan las orejas. Al contrario de las infecciones de los oídos, la otitis serosa no causa dolor.  Algunos niños pueden sentir presión y congestión en los oídos, a veces asociadas con ruidos y sonidos.  Puede haber problemas de equilibrio, aunque es poco Frecuente  Hipoacusia moderada  Autofonía 6. Diagnostico: 6.1. Básicamente otoscopico, en la OSM el tímpano muestra alteraciones fundamentales:  Transparencia: se observa nivel líquido con burbujas, otras veces la semitransparencia timpánica se pierde.  Textura: tímpanos de aspecto engrosado, con zonas de retracción y/o zonas de adelgazamiento.  Color: ligeramente azulados. Los niños afectados generalmente no tienen los signos de una infección de oído: enrojecimiento o pus detrás de la membrana timpánica o protuberancia en ella. El médico tal vez encuentre líquido detrás de la membrana u observe que el movimiento de la membrana es anormal cuando se introduce aire dentro del canal auditivo. Se usan dispositivos médicos como un timpanómetro o un reflectómetro acústico. Esos instrumentos utilizan ondas de sonido que indican la presencia de líquido detrás de la membrana timpánica. 6.2. La Timpanometría: utilizada como test de confirmación de la OMS. 6.3. La evaluación de la audición: Recomendado para niño con OMS bilateral durante más de tres meses de duración. El resto del examen clínico debe incluir un examen completo de las vías aerodigestivas, en especial rinofaringe. 7. Tratamiento:  La mayoría de casos mejoran sin tratamiento, generalmente en tres meses. El médico chequeará el oído regularmente hasta que el líquido haya desaparecido.  Los antibióticos, esteroides, descongestivos y otras medicinas probablemente no sean útiles. El tratamiento para alergias, si las hay, puede ayudar.  Para algunos niños con otitis serosa, la disminución o pérdida de la audición puede ser significativa y ponerlos en riesgo de tener problemas con el lenguaje, el habla y otros problemas. Si el líquido permanece por más de 3 ó 4 meses, el médico puede recomendar un examen de la audición.  Basándose en los resultados de este examen, otros factores de desarrollo y las preferencias de los padres, el médico puede recomendar una de las siguientes opciones: o Esperar y observar. La otitis serosa suele mejorar espontáneamente. Algunas veces, finalmente desaparece durante el verano. 25 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES o Aplicación de un tubo en el oído, Se coloca a través de la membrana timpánica, para drenar el líquido del oído medio. Indicado cuando el niño tiene pérdida de la audición más severa, si el habla y el lenguaje están afectados, o si el niño tiene riesgo de sufrir problemas de desarrollo (por ejemplo, en niños muy pequeños). o Los tubos de los oídos son colocados por el medico otorrinolaringólogo. o Los tubos son colocados bajo anestesia: causa poco o ningún dolor. El tubo generalmente se sale de manera espontánea después de pocos meses. *Suele haber pocos problemas con los tubos. Sin embargo, algunas veces la acumulación de líquido persiste aun después de su colocación, o bien éstos se desprenden antes de tiempo y dejan de ser útiles. Otras veces, dejan un hueco en la membrana, el cual puede ser reparado posteriormente.  Tratamiento médico: ANTIBIOTICOTERAPIA adultos: amoxicilina 500 mg - 1g c/8h niños: amoxicilina 50 mg/kg/dia Vasoconstrictores nasales Efedrina al 1 % en forma de instilaciones nasales 3 o 4 veces al dia -. 26 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES Después de 3 meses de evolución: La interpretación del timpanograma determina el plan a seguir según se trate de un tipo de curva A, B o C: o Ante una curva tipo A bilateral, se procederá al alta. o Ante una curva tipo B unilateral o tipo C unilateral o bilateral se procederá a la realización de un control cada 3 meses. o Ante una curva tipo B bilateral, se debe realizar interconsulta a ORL. Se derivará a Atención Especializada si presenta una curva tipo B bilateral con síntomas de hipoacusia de más de 3 meses de evolución, o una curva tipo B unilateral con síntomas de hipoacusia de más de 6meses de evolución. . 27 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES OTITIS MEDIA TUBERCULOSA (OMT) 1. DEFINICIÓN: Es relativamente rara y con frecuencia enmascarada como otras condiciones otológicas comunes resultado del retraso diagnóstico y complicaciones de la enfermedad. 2. ETIOLOGIA: Bacilo de Koch (Mycobacterium tuberculoso) 3. ETIOPATOGENIA:  OMT primaria (sin otro foco tuberculoso aparente): bacilo llegaría al oído a través del conducto auditivo externo o de la trompa de Eustaquio.  OMT secundaria: Transmisión del M. tuberculosis por vía hematógena o tubárica desde un foco a distancia, generalmente pulmonar. 4. SINGNOS Y SINTOMAS:  Otorrea indolora, mucoide o pus grumoso.  Hipoacusia  Membrana timpánica con perforaciones múltiples  Tejido de granulación  Hueso necrótico 5. DIAGNOSTICO: El diagnóstico, acostumbra a ser tardío debido a la inespecificidad de la sintomatología y al bajo grado de sospecha clínica. El diagnóstico se confirmará si se encuentra presencia de bacilos resistentes al ácido y al alcohol en secreciones del oído medio, si crece el M. tuberculosis en el cultivo de Lowenstein, si se encuentran los característicos granulomas con necrosis central (a veces se establece el diagnóstico tras intervención quirúrgica) o si es positiva la PCR para el bacilo tuberculoso. Hay que remarcar, sin embargo, que no es raro que los exámenes microbiológicos como el cultivo resulten negativos (presencia de gérmenes oportunistas, utilización de tratamientos tópicos, necesidad de medio de cultivo específico, etc.). Si, a pesar de todo, tenemos un alto índice de sospecha de encontrarnos frente a una TOM, debemos repetir los exámenes 28 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES OTITIS MEDIA CRONICA 1. DEFINICIÓN: Proceso inflamatorio que afecta al complejo mucoperiostico de las estructuras del oído medio (cavidad timpánica, bloque mastoideo y trompa de Eustaquio) con más de 3 meses de evolución. La OMC supurada se define por periodos de fase activa que se caracteriza por la presencia de perforación timpánica con otorrea de forma continua o intermitente, y por fases inactivas caracterizadas por las secuelas otorréicas. Su curso es lento con fases de supuración y acalmia, con tendencia a la persistencia y a dejar secuelas definitivas. 2. CLASIFICACIÓN: La OMC se clasifica tomando como base fundamental la presencia y localización de la perforación de la membrana timpánica. Se distinguen dos grandes grupos: 1. OMC simple: caracterizada por perforaciones no marginales (que no afectan el marco óseo timpanal) 2. Coleosteatoma: Caracterizado por la presencia de perforación marginal (afecta el marco óseo timpanal) 3. EPIDEMIOLOGIA: No se conoce con exactitud la incidencia de esta entidad en la población general, se estima que el 0,5% de las personas mayores de 15 años padece alguna de sus formas supuradas, y en torno al 4% algún tipo de perforación timpánica. La distribución entre sexos y edades (en la etapa adulta) es aparentemente homogénea. Algunas ocasiones se identifican en evaluaciones clínicas como un hallazgo. 4. ETIOLOGIA: Los cultivos suelen ser polimicrobianos. Entre los microorganismos más frecuentemente aisaldos en la OMC se encuentran los gram negativos aerobios: Pseudomona Aeruginosa, Proteus mirabilis y Eschericha Coli y los gram positivos como los Staphylococcus Aereus. Las infecciones producidas por Pseudomona Aeruginosa y Staphyloccus Aereus suponen mas del 50% de los casos, siendo la Pseudomona aeruginosa la bacteria más frecuentemente aislada en la OMC. También se encuentran los anaerobios como la Prevotella y el B. Fragilis pero en menor frecuencia en la OMC simple. 29 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES 5. PATOGENIA: Los factores que condicionan una predisposición al padecimiento de una OMC son diversos, existiendo tanto elementos anatómicos y fisiopatológicos que la condicionan. Los factores de riesgo más probables son:  Función deficitaria de la trompa de Eustaquio: infecciones crónicas o recurrentes de nariz o garganta, obstrucción anatómica, cicatrices o engrosamientos de la mucosa, pólipos, tejido de granulación o por una timpanoesclerosis.  Enfermedad otológica en la infancia: perforación timpánica persistente, metaplasia escamosa del oído medio, otitis medias virulentas, áreas de osteomielitis en mastoides.  Factores infecciosos e inmunológicos: Alergias, síndrome de discinesia ciliar (KARTAGENER), fibrosis quística, infecciones de repetición, entre otras. La etiopatogenia de la OMC se debe a alteraciones funcionales del sistema de transporte mucociliar y aéreo del oído medio, así como disfunción de la trompa de Eustaquio, que es la piedra angular en la fisiología del oído, que altera el flujo bidireccional de aire (hacia dentro de la cavidad del oído medio), microorganismos y restos epiteliales y mucosos, lo que obstruye a modo de resultado, y altera el mecanismo de apertura y cierre de la trompa de Eustaquio, hay presión negativa persistente y generación de trasudado con alto contenido de proteínas que generan una inflamación secundaria crónica Tabla 1. Factores etiológicos implicados en la otitis media crónica 6. SIGNOS Y SÍNTOMAS: La OMC presenta periodos totalmente asintomáticos que alternan con exacerbaciones agudas Ausencia de otalgia. Paciente en buen estado general. Supuración crónica y recidivante Otoscopia: Perforación central. Presencia de exudado purulento en las fases agudas, haciéndose mucoso y transparente en las fases de mejoría La movilidad timpánica está disminuida 30 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES Audiometría: Hipoacusia de conducción (leve-moderada) Permeabilidad de la Trompa: Permeable. Se realiza la prueba de vasalva dando como resultado la fuga de aire a través del Conducto auditivo externo Se debe realizar la prueba auditiva subjetiva con diapasones (preferiblemente de 512 Hz), donde se identificarán compatibles con pérdidas auditivas de tipo conductivo. Debe incluir al menos 2 pruebas básicas: Rinne: Negativo Weber: Lateralizado al oído enfermo, donde existe la perdida conductiva. Ante presencia de otros síntomas como vértigo agudo, cefalea, otalgia, otorragia, parálisis facial entre otros, debemos actuar rápidamente ya que podría presentarse alguna complicación 7. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Coleosteatoma: perforación marginal, supuración fétida Tuberculosis del Oído Medio: Múltiples perforaciones centrales, hipoacusia considerable Carcinoma de Oído Medio: Perforación marginal, proliferaciones histicas que se extienden al conducto auditivo externo, destrucción ósea a nivel del ático de la pared del conducto auditivo. 8. TRATAMIENTO: En la otitis media crónica el tratamiento médico incluye la limpieza con otoaspiración, la instilación local de sustancias antisépticas, la administración local o vía oral de antibióticos con corticoides o sin ellos, y el tratamiento quirúrgico para cerrar la perforación de la membrana En caso de otorreas leves se fundamenta en antibióticos tópicos (neomicina, fluoroquinolonas como el ciprofloxacino u ofloxacino) asociadas con frecuencia a algún corticoide tópico (Dexametasona al 0.1% o fluocinolona al 0.25%) Actualmente se aconseja la utilización de ciprofloxacino tópica, que ha demostrado ser efectiva en el tratamiento de la otorrea crónica sin efectos colaterales adversos (ototoxicidad). Ciprofloxacino al 0.3 o al 0.5 % + Dexametasona al 0.1% durante 7- 10 días En determinados casos cuando la otorrea es intensa y el edema muy acusado es aconsejable complementar con antibióticos por vía sistémica como ciprofloxacino 500 mg c/ 12h El objetivo del tratamiento medico es mantener seco el oído medio para la posterior cirugía Tratamiento definitivo: Es quirurgico Timpanoplastia asociado o no según la situación a masteidectomia. El objetivo del tratamiento en este caso es la restauración de la audición. 31 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES Timpanoplastia: Consisten en reconstruir la membrana timpánica, la cadena de huesecillos (si está dañada) utilizando los huesecillos residuales o prótesis Masteidectomia: Este procedimiento tiene como finalidad la remoción de hueso patológico para la permeabilización de las celdillas mastoideas y los espacios del oído medio y así lograr el control del proceso infeccioso crónico. En cualquier caso es deseable que la cirugía se pueda ejercer sobre un oído seco que siempre da un porcentaje de éxito quirúrgico mayor. 9. COMPLICACIONES 32 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES OTITIS MEDIA CRÓNICA COLESTEATOMATOSA 1. DEFINICIÓN: Es la otitis media crónica en donde hay penetración de piel (epitelio queratinizado) en las cavidades del oído medio; el cual tiene un comportamiento pseudotumoral. Existe perforación marginal que afecta al marco óseo timpanal; lo que conlleva a complicaciones graves. 2. ETIOLOGÍA:  Cultivos polimicrobianos. Gérmenes productores de b-lactamasa.  Aerobios: Pseudomonas  Anaerobios: Aspergillus 3. EPIDEMIOLOGÍA:  Incidencia de 9,2 casos por cada 100.000 habitantes  Más frecuentemente afectado el grupo de varones menores de 50 años. 4. FISIOPATOGENIA El colesteatoma es un saco blanquecino, compacto, formado por una porción central con escamas de queratina, dispuestas concéntricamente y una porción periférica denominada matriz, con epitelio queratinizante que genera la porción central. La epidermis del tímpano y del fondo del CAE está dotada de una capacidad de crecimiento lateral. Es lo que se conoce como “Ley de escalada epitelial”; la epidermis progresa a partir del centro del tímpano y de la región anterior y posterior del anulus hacia el CAE. En el 80% de los casos no existe descamación fisiológica en esta región y la epidermis progresa de forma centrífuga. 33 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES La OMC Colesteatomatosa se divide a su vez en dos entidades: Colesteatoma Congénito: o Muy raro o Aparece en niños SIN perforación timpánica, no hay infección ótica previa o Son MUY AGRESIVOS y RECIDIVANTES o Se origina a partir de restos embrionarios ectodérmicos en el interior del hueso temporal Colesteatoma Adquirido: C.A.Primario:  Los más frecuentes; 90% de los casos  Invaginación progresiva de membrana timpánica a nivel de pars flácida hacia el ático del oído medio (epitímpano posterior) favorecida por hipopresión secundaria a un mal funcionamiento de la trompa de Eustaquio. C.A.Secundario:  Perforación timpánica ya existente  Invasión del epitelio de CAE hacia oído medio a través de perforación posterior o marginal 5. SIGNOS Y SÍNTOMAS: Otorrea fétida Hipoacusia de tipo transmitivo Signos de alarma: Vértigo agudo Cefalea Otalgia Parálisis facial 6. DIAGNÓSTICO: Otoscopía: el dato patognomónico es la observación de escamas queráticas absolutamente blancas a través de la perforación. Examen audiológico que determina el grado de déficit funcional. Examen radiológico: diagnóstico de extensión de las lesiones. Hoy en día es necesario TC de alta resolución. 7. TRATAMIENTO: Es quirúrgico. Se opta por realizar: o Timpanoplastia Consiste en reconstruir la membrana timpánica, la cadena de huesecillos (si está dañada) utilizando los huesecillos residuales o prótesis. o Mastoidectomía Este procedimiento tiene como finalidad la remoción de hueso patológico para la permeabilización de las celdillas mastoideas y los espacios del oído medio y así lograr el control del proceso infeccioso crónico. o 34 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES 8. COMPLICACIONES: 35 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES SÍNDROME VERTIGINOSO  VERTIGO: Se define como una alucinación de movimiento o sensación de giro.  MAREO: Se define como una sensación de inestabilidad.  ETIOLOGIA Y DIFERENCIAS ENTRE VERTIGO PERIFERICO Y VERTIGO CENTRAL: ETIOLOGIA DEL VERTIGO PERIFERICO CENTRAL Vértigo Posicional Paroxistico Benigno Hematoma Cerebeloso Laberintitis Aguda Neurinoma del Acústico Sindrome de Ramsay-Hunt Insuficiencia Vertebrobasilar Neuronitis Vestibular Infarto Troncoencefalico o Cerebeloso Enfermedad de Meniere Esclerosis Múltiple Traumatismo Jaqueca de Arteria Basilar Fármacos (aminoglucosidos, salicilatos,quinina) Epilepsia del Lóbulo Temporal DIFERENCIAS Vertigo periférico Vertigo central Inicio brusco Inicio Insidioso Intensidad Marcada Intensidad Leve Duración corta Duración variable Evolución episodica Evolución progresiva Tiene latencia No tiene latencia Si tiene reclutamiento No tiene reclutamiento Presenta síntomas vegetativos muy pronunciados Síntomas vegetativos muy poco pronunciados Asociado a Sintomas Auditivos: Asociado síntomas neurologicos hipoacusia/acufenos Si es fatigable No es fatigable Tiene ritmo Es arritmico Nistagmus horizontal-rotatorio(jamás vertical) Nistagmus vertical o variable Fijación de la mirada limitado Fijación de la mirada prolongado Relación desviación corporal/ nistagmo es Relación desviación corporal/ nistagmo es armónico disarmonico  EXPLORACION DEL REFLEJO OCULAR: 36 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES NISTAGMOS PERIFERICO CENTRAL Mixto: Horizontal – Rotatorio Puro: Horizontal – Vertical Dirección: Fija. Cambiante. Proporcionado al resto del cuadro. Desproporcionado. Armónico. Disarmonico. Hacia el lado contrario de la lesión. Hacia el mismo lado de la lesión. Undireccional. Bidireccional. LABERINTITIS DEFINICIÓN: Inflamación del laberinto en el oído interno, secundaria a una otitis media aguda, y más por crónicas. Se pueden distinguir 3 grupos: 1. LABERINTITIS CRICUNSCRITA: a. DEFINICION: i. Inflamación limitada al laberinto óseo y endostio, sin que se afecte el laberinto membranoso. La causa más frecuente es el coleostatoma que erosiona el huso a nivel del conducto semicircular externo. b. CUADRO CLINICO: i. Ataques recurrentes de vértigo. ii. Nistagmos espontáneos. iii. Puede existir hipoacusia conductiva, pero nunca hipoacusia neurosensorial. c. DIAGNOSTICO: i. Signo de la fistula positivo. d. TRATAMIENTO: i. Si el signo de la fistula es positivo el tratamiento debe ser quirúrgico para evitar su progresión. 2. LABERINTITIS SEROSA: a. DEFINICION i. En estos casos ya existe irritación o inflamación del oído interno. Es secundaria a laberintitis circunscrita o a propagación de una infección del oído medio a través de la ventana oval o redonda. b. CUADRO CLINICO i. Vértigo. 37 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES ii. Nistagmos espontaneo hacia el lado afectado. iii. Hipoacusia neurosensorial leve. iv. Depresión en las pruebas vestibulares. c. TRATAMIENTO i. Siendo una enfermedad circunscrita, desaparece al trata la causa que la origina. Si persiste progresa a purulenta. 3. LABERINTITIS PURULENTA: a. DEFINICION: i. La causa es la penetración al laberinto de gérmenes que producen inflamación. b. CUADRO CLINICO. i. Síndrome destructivo que afecta a la cóclea y al laberinto. ii. Sordera, se establece rápidamente. iii. Acufenos, intensos y persistentes iv. Cuadro vestibular: vértigo intenso, nauseas, vómitos, nistagmos espontáneo hacia el aldo sano por anulación del laberinto afecto. v. En la fase crónica persisten déficit coclear y vestibular c. TRATAMIENTO i. Medico con antibiótico y quirúrgico EPIDEMIOLOGÍA: Igual predominancia en hombres y en mujeres. ETIOLOGIA: Generalmente es causada por infecciones bacterianas y mayormente virales (otitis, parotiditis, etc), también puede desencadenarse tras un lesión en las vías vestibulares (oído interno a corteza cerebral). Otras causas:  Traumatismos craneanos  Tumor en cabeza o cerebro.  Enfermedad de los vasos sanguíneos  Efectos secundarios a los fármacos (antibióticos aminoglucósidos, aspirina, quinua) FACTORES DE RIESGO:  Infecciones virales  Alergias  Tabaquismo  Consumo excesivo de alcohol  Stress SINTOMAS 38 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES Pueden variar en un rango de leves a graves y durar de unos cuantos días a semanas. Los síntomas son usualmente temporales y raramente llegan a ser permanentes. Los síntomas más comunes son:  Vértigo  Mareos Otros síntomas pueden incluir:  Fatiga  Náuseas o vómitos  Perdida de la audición  Zumbido u otros ruidos en los oídos (tinnitus) DIAGNÓSTICO: Se debe realizar una minuciosa anamnesis y poner énfasis en examen físico, además de evaluar el sistema nervioso (exámenes neurológicos). Los exámenes pueden descartar otras causas para los síntomas. Éstos pueden abarcar:  Electronistagmografía; calentamiento y enfriamiento del oído interno con aire o agua para probar los reflejos oclares (estimulación calórica)  Tomografía computarizada de la cabeza  Pruebas de audición (audiología/audiometría)  Resonancia magnética de la cabeza TRATAMIENTO: La laberintitis generalmente desaparece al cabo de unas cuantas semanas. El tratamiento puede ayudar a reducir el vértigo y otros síntomas. Entre los medicamentos que pueden ayudar se encuentran:  Antihistamínicos (cetirizina 10mg, clorfenamina 4mg)  Antihemeticos (dimenhidrinato 50mg)  Medicamentos para aliviar el mareo (metroclopramida 10mg).  Sedantes (diazepam 10mg, clonazepam 0.5mg)  Esteroides (prednisona 5mg) PRONÓSTICO Y COMPLICACIONES:  Vómitos intensos.  Los síntomas serios normalmente desaparecen al cabo de una semana.  La mayoría de las personas mejora por completo en cuestión de 2 a 3 meses.  Los adultos mayores son más propensos a tener mareo que dure más tiempo.  En raras ocasiones, la hipoacusia puede ser permanente. 39 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES VÉRTIGO POSTURAL PAROXÍSTICO BENIGNO DEFINICIÓN: Es la causa más frecuente de vértigo periférico, la sensación que uno está girando (SUBJETIVO) o que todo le está dando vueltas (OBJETIVO). Puede ocurrir cuando uno mueve la cabeza en una posición determinada. EPIDEMIOLOGIA: Mayor prevalencia en ancianos ETIOLOGÍA:  Se produce por la canalitiasis (porciones de otoconias del utrículo que flotan en la endolinfa de un conducto semicircular, originando movimiento del líquido estimulando anormalmente la cresta ampular) y con menor frecuencia por cupulolitiasis (otolitos de la macula del utrículo que se adieren a la cresta ampular del conducto semicircular).  El conducto semicircular posterior es el más afectado.  La mayoría son idiopáticos, pero pueden haber antecedentes de: Traumatismo craneal, Laberintitis o Neuritis. SÍNTOMAS: Crisis de vértigo provocadas por movimientos cefálicos de extensión y giro (Al acostarse, al mirar fijamente, etc.) y de corta duración (1 minuto). Además, puede manifestar:  Náuseas y vómitos.  Hipoacusia.  Problemas de visión, como la sensación de que las cosas están saltando o moviéndose. DIAGNÓSTICO: Se diagnostica mediante la inducción del vértigo y el nistagmo con la maniobra o test llamado de Dix- Hallpike. Consiste en provocar nistagmo en el paciente, tras llevar rápidamente su cabeza desde la posición de sedestación a decúbito e imprimirle un giro de 30-45º a cada lado El nistagmo de VPPB típicamente tiene un periodo de latencia, se agota tras 30 segundos. 40 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES TRATAMIENTO: El tratamiento sintomático es farmacológico, a lo que se agrega la realización de maniobras de recolocación: maniobra de Epley y Semont. Con esto, se puede mover el pequeño pedazo de calcio que está flotando dentro del oído interno. Este tratamiento funciona mejor para curar el vértigo postural benigno. COMPLICACIONES: Las personas con vértigo intenso pueden deshidratarse debido a los vómitos frecuentes. 41 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES ENFERMEDAD DE MENIERE 1. DEFINICIÓN Es una afectación del oído interno de evolución progresiva y variable, que se caracteriza por presentar crisis vertiginosas recurrentes, hipoacusia perceptiva fluctuante, acúfenos y sensación de plenitud ótica. 2. ETIOLOGÍA - Idiopática. - En algunos casos puede estar relacionado con:  Traumatismo craneal.  Infección del oído medio.  Sífilis. 3. EPIDEMIOLOGIA - Incidencia entre 7.5 y 13 casos por cada 100 000 habitantes al año. - Edad típica de presentación es entre los 40 y 60 años. - Es rara su presentación por debajo de los 20 años. - No parece haber preponderancia sexual. - 20 % de los casos son bilaterales. 4. FISIOPATOLOGÍA La base patológica de la EM es un HIDROPS ENDOLINFÁTICO, es decir, la dilatación del laberinto membranoso como consecuencia del aumento de endolinfa. La crisis vertiginosa típica de la EM es consecuencia del aumento de endolinfa en el interior del laberinto membranoso que en un momento dado provoca la ruptura del mismo: la intoxicación de la perilinfa por la endolinfa, líquido rico en potasio, da lugar a una súbita despolarización de las células ciliadas vestibulares y cocleares. Esta despolarización induce los síntomas vestibulares. Una vez se ha equiparado la presión entre endolinfa y perilinfa, la zona de rotura de la membrana se sella y poco a poco ambos líquidos laberínticos recuperan sus características, y las células sensoriales su función. 42 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES 5. SIGNOS Y SÍNTOMAS  Vértigo: - Espontaneo, de comienzo brusco, intenso. - Duración de horas a días. - Es de tipo horizonte-giratorio. - Suele acompañarse de nauseas, vómitos, sudoración y a veces diarrea. - Se exacerba con los movimientos. - Entre crisis el paciente se muestra asintomático - La severidad y el grado de incapacitación es variable.  Hipoacusia: - Es de tipo neurosensorial coclear con reclutamiento positivo y con curva plana. - Es típicamente fluctuante y progresiva. - En las fases iniciales afecta fundamentalmente las frecuencias graves.  Acufenos: - Son constantes o intermitentes, no pulsátiles. - Están siempre presentes en las crisis. - Con frecuencia un aumento de su intensidad constituye un pródromo de la misma. - Con su evolución serán permanentes.  Sensación de plenitud de los oídos.  Reclutamiento positivo  Test de Glicerol positivo 6. DIAGNÓSTICO: Criterios diagnósticos: - Al menos dos episodios paroxísticos de vértigo espontaneo. - Duración de la crisis de varias horas, incluso más de un día. - Acufenos y/ o plenitud de oído. - Hipoacusia neurosensorial unilateral demostrada al menos una vez mediante audiograma. 7. TRATAMIENTO: Durante la crisis: - Paciente debe guardar reposo absoluto. - Administración de sedantes ( diazepam 10 mg), antieméticos ( dimenhidrinato 50 mg) vía parenteral. Intervención farmacológica para la prevención de la crisis: - La betahistina, un análogo de la histamina, se emplea para disminuir la frecuencia y la intensidad de la crisis, a una dosis inicial de 16 mg tres veces al día. - Diuréticos - Corticoides - Tratamiento de ablación médica con aminoglucósidos. 43 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES Intervenciones en los hábitos de vida para prevenir las crisis. - La restricción de sal. - Restringir el consumo de cafeína, chocolate, queso, alcohol y dejar de fumar. - Control de estrés. TRATAMIENTO MÉDICO: Controla el 80-90% de los casos.  Dieta Hiposódica.  Diuréticos (Hidroclorotiazida, Triamtereno, e inhibidores de la anhidrasa carbónica)  Aumento en la ingesta de potasio debido a los efectos secundarios de los diuréticos.  Sedantes laberínticos: Diacepam o glucopirrolatos.  Inyección intratimpánica de gentamicina. (Se busca destruir las células oscuras del laberinto, para disminuir la producción de endolinfa). Tratamiento para las crisis agudas: • Anticolinérgicos (Atropina). • Vasodilatadores (Histamina). • Sedantes (Diazepam) TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: Debe de considerarse si ha fallado el tratamiento médico por más de 6 meses. 1) Procedimientos conservadores: • A) Cirugía del saco endolinfático. (Se recomienda en pacientes en estadios tempranos de la enfermedad) • B) Cocleosaculotomía: El vértigo se controla hasta en un 70%. 2) Procedimientos destructivos: A) Sección del nervio vestibular. • Se recomienda cuando ha fracasado la descompresión del saco endolinfático. B) Laberintectomía: • Se recomienda cuando la hipoacusia es profunda y la enfermedad unilateral. • Remover el neuroepitelio del órgano vestibular terminal Complicaciones: El vértigo también puede aumentar el riesgo de:  Cataratas  Accidentes mientras se conduce un automóvil u operar maquinaria pesada  La depresión o la ansiedad en el tratamiento de la enfermedad  Permanente la pérdida de audición  La pérdida de la conciencia  La caída o dificultad para caminar  Entumecimiento u hormigueo  Dolor de pecho 44 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES NEURONITIS VESTIBULAR 1. DEFINICIÓN Lesión inflamatoria del nervio vestibular caracterizada por una crisis intensa de vértigo agudo espontáneo e incapacitante durante 2 a 5 días, acompañado de desequilibrio e inestabilidad a la marcha que mejoran progresivamente durante una o varias semanas, sin síntomas asociados auditivos ni neurológicos. 2. ETIOLOGÍA - Infecciones virales como el herpes simple o infecciones del tracto respiratorio superior. - Alteración vascular con isquemia laberíntica. 3. EPIDEMIOLOGIA - Segunda causa más frecuente de vértigo periférico. - Su prevalencia en la población es de 3,5 por 100.000. - Suele afectar a adultos con edades comprendidas entre los 30 y los 60 años. - Afecta por igual ambos sexos. Infrecuente en niños. - Tiene incidencia epidémica en determinados períodos del año (primavera y verano). 4. SIGNOS Y SÍNTOMAS: - Aparición brusca de vértigo. - Intensa sintomatología vegetativa (náuseas, vómito, taquicardia, diaforesis). - El cuadro obliga al paciente a permanecer en cama, inmovilizado sobre el lado sano. - El pico de máxima intensidad del vértigo, ocurre dentro de las primeras 24 horas. - No hay síntomas auditivos, ni déficit de otros pares craneales. - En la exploración física de la fase aguda, el paciente presenta un nistagmo espontáneo horizonto-rotatorio que se dirige al lado sano. 5. DIAGNÓSTICO: Anamnesis y exploración física: Crisis aguda de vértigo, sin hipoacusia ni signos neurológicos centrales es el diagnóstico topográfico. Pruebas vestibulares - Videonistagmografía: hiporreflexia vestibular en las pruebas calóricas. - Comprobar audición normal por medio de una audiometría. Examen físico - Lentes de Frenzel: nistagmus unidireccional espontáneo que es horizontal u horizonto- rotatorio con dirección al lado sano. 6. TRATAMIENTO  Actuaciones básicas, aliviar la sintomatología vertiginosa y vegetativa con sedantes vestibulares.  Difenidol 25 mg cada 8 horas, cinarizina 25mg cada 12 horas.  Favorecer la compensación central mediante ejercicios de rehabilitación vestibular, que comenzarán lo antes posible. 45 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES II. PATOLOGÍAS DE LA NARÍZ Y SENOS PARANASALES 46 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES RINITIS ALERGICA 1. DEFINICIÓN Inflamación de la mucosa nasal que cursa con rinorrea, obstrucción nasal, prurito y estornudos. 2. EPIDEMIOLOGIA Entre 10-40% de los niños tienen rinitis alérgica 3. ETIOLOGÍA Entre las células involucradas en la inflamación de la rinitis alérgica destacan los linfocitos, mastocitos y eosinófilos. Los alergenos durante la fase de sensibilización inducen a los linfocitos Th2 a producir una serie de citocinas que estimulan la síntesis de IgE especifica, la cual se fija a los receptores específicos de los mastocitos , cuando se vuelve a poner en contacto con el alérgeno se produce la degranulación de los mastocitos y la liberación de mediadores incluyendo la histamina y los leucotrienos responsables de la fase inmediata de la respuesta alérgica, simultáneamente se produce una infiltración de la mucosa nasal por eosinófilos , cuya activación libera proteinas citotóxicas que causan la fase tardía de la inflamación alérgica y la inflamación crónica nasal7. Los síntomas de la rinitis alérgica son la consecuencia de la exposición a un alérgeno en un individuo sensibilizado, estos alérgenos son los pólenes de gramíneas, árboles y plantas en Primavera-Otoño y los ácaros, los animales de compañía y los hongos en la rinitis perenne. 4. CLASIFICACION: La rinitis alérgica tradicionalmente se dividía en estacional y perenne. Actualmente se clasifica2 según la duración de los síntomas en “intermitente o persistente y según la gravedad de los síntomas y el impacto sobre la calidad de vida de los pacientes en leve , moderada-grave Intermitente Persistentes  < 4 días a la semana  > 4 días a la semana  o <4 semanas  y > 4 semanas Leve Moderada grave Uno o más puntos  Sueño normal  Sueño alterado  No se altera la actividad diaria,  Alteración de la actividad diaria, deporte, tiempo libre deporte, tiempo libre  Escuela, trabajo normales  Escuela, trabajo alterados  Sin síntomas molestos  Síntomas molestos 47 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES 5. SIGNOS Y SÍNTOMAS Los síntomas más característicos:  Prurito nasal / conjuntival  Rinorrea acuosa bilateral  Obstrucción nasal  Estornudos en salvas  Inyección conjuntival y epifora  Hipo/Anosmia  Fotofobia  Se deben buscar signos de la triada clásica atópica. Dermatitis, asma y rinoconjuntivitis. Cuando es persistente también puede provocar respiración oral, ronquido, tos crónica, disminución de la audición y epistaxis 6. DIAGNÓSTICO Es clínico  Exposición a desencadenantes ambientales: - condiciones del hogar - condiciones del colegio - posibles segundas residencias ( familiares ) - Presencia de mascotas  Antecedentes personales o familiares de atopía ( asociación de asma y / o dermatitis atópica)  Existencia de prurito nasal, ocular o faríngeo  Rinoscopia anterior: cornetes grandes y pálidos Estudios de laboratorio y/o en el paciente (Testificación) para determinar presencia de alergia y los alérgenos responsables de la sensibilización y de la enfermedad. 7. TRATAMIENTO  Avamys spray nasal; un disparo en cada fosa nasal 1 vez al día  Xilisol spray nasal; dos disparos en cada fosa nasal 3 veces al día: M-T-N 8. COMPLICACIONES  Se asocia frecuentemente a Conjuntivitis alérgica (picazón de ojos, ojos llorosos, círculos oscuros alrededor de los ojos), Sinusitis (dolores de cabeza, secreciones mucosas, mal aliento, tos), Otitis (dolor de oídos por infecciones o inflamaciones).  Puede empeorar los síntomas de Asma en pacientes con ambas enfermedades.  Predispone a la respiración bucal con importantes consecuencias como malformaciones faciales, mala implantación dentaria (en niños), aumento de procesos infecciosos en la vía aérea superior. 48 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES RINOSINUSITIS AGUDA 1. DEFINICIÓN: Inflamación de la mucosa que reviste las paredes de la naríz y senos paranasales, con una duración menor de 4 semanas y con resolución completa de los síntomas. 2. ETIOLOGÍA: Bacteriana Vírica (MÁS Fúngica FRECUENTE) MÁS FRECUENTES: - Adenovirus - Aspergillus fumigatus - STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE (35-42%) - Parainfluenza - Candida albicans - HAEMOPHILUS INFLUENZAE (21-28%) - Virus de la gripe - MORAXELLA CATARRHALIS (21-28%) - Rinovirus MENOS FRECUENTES (6-10%): - BACTEROIDES - PEPTOSTREPTOCOCOS - FUSOBACTERIAS NOSOCOMIALES: - STREPTOCOCCUS SPP. - STAPHYLOCOCCUS AUREUS - PSEUDOMONAS SPP. TRAUMATISMOS NASOFACIALES: - PSEUDOMONAS AERUGINOSA - ESCHERICHIA COLI 3. EPIDEMIOLOGÍA: - Se da en cualquier edad. - Suele aparecer en el 5 al 10 % de las infecciones virales de los niños y en el 1 al 2% de las infecciones de los adultos. Tiene estrecha relación con asma y rinitis - El seno más afectado en niños es el etmoidal ya que es el primero en desarrollarse, mientras que en el adulto es el maxilar. 4. FACTORES PREDISPONENTES: Factores asociados y predisponentes para la aparición de sinusitis Factor Contribución Infección viral Deterioro de la función mucociliar Sobreinfección por bacterias de la flora Patógenos bacterianos respiratoria Alergia Obstrucción e inflamación Hipertrofia adenoidea Reservorio bacteriano 49 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES Polución y tabaco Irritantes Anomalías estructurales : desviación septal Deterioro de la función mucosa y la ,anomalías de las paredes nasales, hipoplasia ventilación, obstrucción del seno maxilar ,atresia de coanas Reflujo gastroesofágico Reflujo nasofaríngeo Inmunológicos Déficit de IgA y de subclases de IgG Enfermedades crónicas : discinesia ciliar , Deterioro de la función mucociliar y la calidad síndrome de Kartagener, fibrosis quística del moco ,diabetes 5. FISIOPATOLOGÍA: Fisiología Normal La fisiología normal de los senos paranasales depende tres factores básicos: a) Las características de las secreciones nasosinusales. b) Función del aclaramiento mucociliar c) Permeabilidad del ostium El moco se produce constantemente durante las 24 horas del día y fluye hacia los orificios impulsados por el movimiento ciliar para su posterior drenaje hacia la rinofaringe. Patogenia Generalmente el paciente presenta un historial de proceso catarral de vías respiratorias altas, este procedo desencadena el cuadro de sinusitis. El factor etiopatogénico más importante en el desencadenamiento de la sinusitis es la obstrucción parcial o total del ostium sinusal y la causa más frecuente de que esto ocurra es el edema producido por un proceso catarral de vías aéreas altas. La obstrucción dificulta o anula el drenado del moco provocando un éstasis de las secreciones lo cual causa cambios en el interior de los senos de presión negativa, disminución de pH y caída de la presión parcial de O2 intrasinusal (Hipoxia), que a su vez produce vasodilatación secundaria y por consecuencia el trasudado. Estos cambios crean un ambiente propicio para la colonización bacteriana, lo que conlleva fenómenos inflamatorios de la mucosa que retroalimentan el proceso aumentando la obstrucción ostial. 50 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES La inflamación de la mucosa provoca una alteración del transporte mucociliar por disminución del ritmo de batido de los cilios y por una temprana metaplasia mucoide del epitelio ciliado que produce un moco mucho más espeso y difícil de eliminar, contribuyendo así a un bloqueo adicional. Esquema 2. Fisiopatología de la Sinusitis 6. SÍNTOMAS: Dolor facial, de tipo opresivo, que empeora al hacer esfuerzos (especialmente al levantarse. La intensidad se relaciona a la inversa con la rinorrea, ya que se relaciona con un grado más importante de obstrucción ostial. La localización depende del seno afectado: o Sinusitis maxilar: dolor en mejillas, borde inferior orbitario y encías. o Sinusitis frontal: dolor en la frente con irradiación a la región interna de la órbita o Sinusitis esfenoidal: dolor retroorbitario y occipital Obstrucción nasal, puede ser unilateral, bilateral o alternante. Halitosis Alteraciones de la olfacción: hiposmia, anosmia, cacosmia Sensación de alza térmica. Dolor dental: Arcada dental superior a nivel de segundo pre molar y primer molar. 7. SIGNOS: INSPECCION: - Rinoscopia anterior: rinorrea anterior, son secreciones purulentas o mucosas que puedes emerger de los senos paranasales etmoidales, frontales y maxilares - Rinoscopia posterior: al examinar la parte posterior de la faringe se observa secreción que corresponde al meato superior, drenan desde los senos etmoidales posterior y esfenoidal. La rinorrea prolongada (más de 10 días) permite pronosticar la infección bacteriana. - Edema periorbitario (complicación) - Tos, persistente con componente diurno, el nocturno es más inespecífico. 51 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES PALPACIÓN: Palpación de la salida de los nervios supra e infraorbitarios que están irritados, se palpa con el dedo pulgar en el 1/3 interno de la ceja y 1 cm por debajo del parpado inferior, respectivamente. PERCUSIÓN: Se percute con el “bajalenguas” sobre el último premolar y 2 primeros molares del maxilar superior, si hay dolor a la percusión de estas piezas dentarias, podríamos sospechar de una sinusitis maxilar. SÍNTOMAS MAYORES SÍNTOMAS MENORES Descarga nasal anterior purulenta Cefalea Descarga nasal posterior purulenta o Otalgia, presión en el oído incolora Congestión Nasal u obstrucción Halitosis Congestión facial Dolor dental Dolor facial Tos Hiposmia o anosmia Fiebre (Rinosinusitis subaguda o crónica) Fiebre (Rinosinusitis aguda) Fatiga 8. DIAGNÓSTICO: Para el diagnóstico definitivo se requiere de al menos 2 síntomas mayores o uno mayor y dos síntomas menores. El diagnóstico es fundamentalmente clínico y debe apoyarse en la exploración física. La tomografía axial computarizada (TAC) se realizaría sólo ante la sospecha de complicaciones. En las situaciones en las que existan complicaciones, no obtengamos una buena respuesta al tratamiento o se trate de pacientes inmunosuprimidos una buena alternativa sería la realización de una aspiración del seno maxilar vía transnasal. 52 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA Sospecha de complicación : aspecto séptico , fiebre alta ,cefalea intensa DERIVACIÓN ,edema orbitario ,inflamación frontal, alteraciones visuales ,desplazamiento INMEDIATA del globo ocular, oftalmoplejia ,diplopía, disminución de la agudeza visual ,confusión, signos meníngeos, focalidad neurológica DERIVACIÓN No respuesta al tratamiento prolongado ,paciente inmunocomprometido o URGENTE con enfermedad de base ,o sospecha de gérmenes inusuales o resistentes PROGRAMADA Defectos anatómicos, episodios recurrentes ,sinusitis crónicas 9. Diagnóstico diferencial 53 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES 10. Tratamiento El objetivo del tratamiento es doble: aliviar los síntomas y reducir el riesgo de complicaciones. El tratamiento principal se basa en el drenaje del contenido de los senos y consiste en las siguientes medidas: o Dormir con el cabecero elevado y evitar atmósferas secas o con irritantes como el humo del tabaco, etc. o Realizar una adecuada hidratación con una ingesta entre 1,5 y 3 litros diarios. o Humidificar el medio ambiente a través de la apertura de la ducha con agua caliente. o Poner calor local sobre el seno afecto durante 5-10 minutos cada 8 horas. o Utilizar analgésicos orales. o Realizar lavados nasales con suero salino. o Emplear descongestionantes nasales como la pseudoefedrina (máximo 4 días). No hay estudios que demuestren su eficacia, pero muchos autores apoyan su utilización como mejora sintomática. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO El fármaco de primera elección es la amoxicilina 500 mg cada 8 horas durante 7 a 10 días. La Amoxicilina-clavulánico, debido al aumento de la presencia de Haemophilus influenzae y la alta prevalencia de productores de beta-lactamasa en Haemophilus influenzae y Moraxella catharralis. En caso de alergia o intolerancia a los antibióticos de primera elección por 10 a 14 días  Doxiciclina 100 mg c/12 hrs.  Azitromicina 500 mg por 3 dias.  Claritromicina 500 mg c/12 hrs.  Cefalosporinas o quinolonas. La alternativa para casos resistentes o de hipersensibilidad son:  Clindamicina.  Rifampicina.  Quinolonas.  Cefalosporinas.  Niveles intermedios de resistencia o susceptibilidad reducida a la amoxicilina son susceptibles a un duplicado 34 g/día para los adultos, en dosis fraccionadas. La duración recomendada del tratamiento es de 10 a 14 días. El esquema recomendado es: 1. Antibióticos 54 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES  Amoxicilina 500 mg c/8 horas durante 10-14 días por vía oral. (Amoxidal duo tab. 875mg).  En caso de alergia utilizar: Trimetropima /Sulfametoxazol 160/800 mg c/12 horas durante 10 a 14 días. 2. Descongestionantes Tópicos: Oximetazolina al 0.5% 3 a 4 veces al día por 3 a 4 días. 3. Analgésicos: El tratamiento de rinosinusitis incluye el manejo del dolor. Se recomienda analgésico de acuerdo a la severidad del dolor. En aquellos pacientes que presentan fiebre y dolor se recomienda:  Paracetamol 500 mg c/6 horas por vía oral en caso de fiebre o dolor.  Naproxeno 250 mg c/12 horas por vía oral durante 5 a 7 días. *ANTIHISTAMÍNICOS: No se usan, ya que ha sido demostrado que no son efectivo. Los antihistamínicos, descongestionantes, esteroides, la irrigación con solución salina y los mucolíticos no han sido aprobados para uso en la rinonsinusitis. No hay estudios que apoyen el uso de antihistaminicos durante la rinosinusitis aguda, su uso puede empeorar la congestión y la sequedad de la mucosa nasal. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO  El tratamiento de los síntomas es parte integral del manejo: las medidas generales como mantener una ingesta adecuada de alimentos y de líquidos. Se sugiere realizar: - Incremento en la ingesta de líquidos. - Mantener la alimentación adecuada (si hay hiporexia, ofrecer los alimentos en pequeñas cantidades).  Las medidas preventivas incluyen tratamiento de alergias e IRA y evitar factores adversos, como: humo de tabaco, alergénicos, contaminación y trauma bárico.  En los casos de rinosinusitis aguda recurrente o rinosinusitis con antecedente de cirugía de senos paranasales se recomienda solución salina vía nasal de de 4 a 6 semanas, con el inconveniente de los efectos secundarios que incluyen irritación nasal, hemorragia nasal, la quema nasal, lagrimeo, dolores de cabeza, nasal y drenaje. TRATAMIENTO PEDIÁTRICO La dosis habitual de amoxicilina es de 50mg/kg/día administrada en 2-3 dosis (niños). Se recomienda administrar dosis alta de amoxicilina (90 mg/kg/día en 2-3 dosis) en las siguientes situaciones:  Regiones geográficas con alta prevalencia endémica (>10%) de neumococo resistente.  Pacientes con infección grave (evidencia de toxicidad, Tº >39ºC, amenaza de complicaciones supurativas…)  Asistencia a guardería.  Uso de antibióticos en el mes anterior.  Hospitalización reciente.  Pacientes inmunocomprometidos. La duración recomendada del tratamiento es de 10 a 14 días. 55 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES 56 Dr. Guillermo Fonseca Risco  MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES Tabla 2. Complicaciones de Rinosinusitis aguda Esquema 3. Algoritmo de actuación clínica ante sospecha de rinosinusitis. 57 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES SINUSITIS CRÓNICA 1. DEFINICIÓN: Es la inflamación de la mucosa de la nariz y los senos paranasales; donde el tiempo de evolución supera las 12 semanas. 2. ETIOLOGÍA: - Se produce como consecuencia de la obstrucción mantenida durante mucho tiempo. - Predominan los gérmenes anaerobios hasta casi el 90% de los casos. Ej: Prevotella y Peptostreptococcus. - Haemophilus y Staphylococcus aureus: aerobios más frecuentes - Bloqueo de la nariz por alergias: la alergia puede ocasionar inflamación crónica del revestimiento de los senos y la nariz. La alergia a la especie de hongo Aspergillus produce una sinusitis crónica difícil de tratar. - Problemas estructurales: desviaciones septales, alteraciones morfológicas del etmoides con repercusión sobre las regiones osteomeatales, poliposis, fibrosis quística, síndromes con inmovilidad ciliar. - Disminución de la inmunidad y en los niños la hipertrofia de vegetaciones adenoideas. 3. EPIDEMIOLOGÍA: - En EE.UU y Canadá se comprobó una mayor prevalencia de RSC sin pólipos nasales en las mujeres (2:1). - Prevalencia aumenta con la edad para después estabilizarse pasado los 60 años. - Es difícil establecer la prevalencia de la RSC con pólipos nasales debido a la necesidad de la endoscopía nasal. - La prevalencia de la RSC es mayor en los fumadores mientras que el impacto del cigarrillo se ve exacerbado en los pacientes alérgicos. 4. FISIOPATOGENIA: Mecanismos inflamatorios, histopatológicos, celulares y moleculares diferencian a la RSCSP de la RSCCP. Muchos factores contribuyen a la activación de estos mecanismos, como disfunción del sistema mucociliar, infecciones virales, bacterianas, micóticas, alergias, etc. Entre RSCSP y RSCCP; existen diferencias: RSCSP muestra un predominio linfoplasmocítico, caracterizado por incremento de células secretoras, y en la RSCCP es la presencia de eosinofilia con edema del estroma. 58 Dr. Guillermo Fonseca Risco  MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES El mecanismo orificio de drenaje del alteración del recambio la mucosa: vasodilatación, fisiopatológico básico que seno. A partir de la gaseoso dentro del seno, alteración de la función desencadena la RS es la obstrucción se va a generar responsable los siguientes ciliar (estancamiento de obstrucción del una hipoxia y cambios en secreciones) dela viscosidad del moco). y alteración de la secreción retención de las El conjunto de estos tres glandular (aumento de las secreciones y la posterior mecanismos va a favorecer células caliciformes y infección. la aumento 5. SIGNOS Y SÍNTOMAS: Ésta se caracteriza por la presencia de 2 o más síntomas, entre los que necesariamente debe estar: Manifestaciones clínicas clave o Bloqueo/obstrucción nasal o Congestión nasal o Rinorrea anterior/posterior Acompañado de Manifestaciones clínicas menores: o Dolor / presión facial o Hiposmia/ anosmia o Halitosis o Tos o Somnolencia/ malestar o Trastorno del sueño La rinoscopia anterior con espéculo nasal y mejor con endoscopia nasal puede evidenciar alteraciones anatómicas predisponentes y sobre todo presencia de secreciones mucopurulentas en meato medio. 6. DIAGNOSTICO: La TC de senos paranasales es el Gold Standard en el diagnóstico de rinosinusitis crónica, pues aparenta ser el examen que tiene la mayor sensibilidad Al evaluar mediante tomografía computarizada (TC) es posible encontrar alteraciones que también se incluyen en el diagnóstico, tales como cambios en la mucosa del complejo osteomeatal y/o senos paranasales. La TC revela la presencia de niveles hidroaéreos, engrosamientos mucosos, obstrucción o bloqueo del complejo osteomeatal, factores anatómicos predisponentes. 7. TRATAMIENTO: Las infecciones crónicas de los senos paranasales generalmente se pueden curar, pero pueden requerir un tratamiento prolongado. La sinusitis crónica tiende a reaparecer, especialmente si 59 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES no se corrigen las afecciones subyacentes como la obstrucción nasal. Aunque los medicamentos pueden prevenir frecuentemente la recurrencia de sinusitis, se requiere de cirugía para eliminar la obstrucción nasal. FARMACOTERAPIA La terapia farmacológica se basa en descongestionantes orales y corticoides de uso tópico (aerosoles nasales) que disminuyen el edema nasal mejorando la ventilación, analgésicos para aliviar el dolor, mucolíticos que disminuyen la viscosidad de la mucosidad nasal facilitando su evacuación y antihistamínicos para reducir la frecuencia de los estornudos y el volumen de la destilación nasal en los casos de procesos alérgicos. Antibioticos: El uso de macrólidos en bajas dosis y por períodos prolongados de tiempo surge como una eficaz alternativa tanto en el control de síntomas como de parámetros objetivos, principalmente en pacientes con RSCSP. HIGIENE NASAL Los lavados nasales con agua, suero fisiológico o las llamadas «aguas de mar» son útiles para facilitar el drenaje de las secreciones y aliviar los síntomas. CIRUGÍA La intervención quirúrgica puede estar indicada en caso de sinusitis crónica donde la causa del problema sea una alteración anatómica o un mal drenaje de los senos paranasales. El objetivo de la cirugía es triple: corregir los factores locales que favorezcan la obstrucción del complejo osteomeatal; restaurar los orificios de drenajes sinusal y mejorar la ventilación; y eliminar las secreciones y la mucosa con patología irreversible Se realiza mediante cirugía endoscópica nasal. Es uno de los principales avances quirúrgicos en otorrinolaringología: la cirugía se lleva a cabo a través de las fosas nasales, sin cicatrices externas visibles 60 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES III. PATOLOGÍAS DE CAVIDAD ORAL 61 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES A. ANOMALÍAS DEL DESARROLLO FRENILLO LINGUAL (ANQUILOGLOSIA) 1. DEFINICIÓN: Es una anormalidad congénita relativamente común del frenillo lingual en la cual la membrana debajo de la lengua es muy corta o puede estar insertada muy próxima a la punta de la lengua, dificultando su protrusión. 2. ETIOLOGÍA: Está usualmente presente como anomalía única, pero puede estar asociada a síndromes o condiciones no sindrómicas que presentan anomalías específicas del frenillo lingual. Puede presentarse múltiple, hiperplásica y/o ausente, como en los síndromes de Ehlers-danlos, síndrome de Ellis-van Creveld, síndrome de Pierre-Robin, síndrome oro-facial- digital, estenosis pilórica hipertrófica infantil, holoprosencefalia y hendidura palatina (3). Los problemas dentales también pueden ser vistos asociados a la anquiloglosia. 3. CLASIFICACIÓN: 4. EPIDEMIOLOGIA Es relativamente común pero su prevalencia exacta es desconocida. Varía ampliamente de 0,02 a 4,8%. El sexo masculino ha sido reportado como más predominante en la literatura. 5. SÍNTOMAS Y SIGNOS  Dificultades durante el amamantamiento tanto para la madre como para el infante.  Recuso de lactancia  Deshidratación neonatal. 62 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES  Pobre suplemento de leche para el infante lo que provoca poca ganancia de peso y destete prematuro, pudiendo impedir el desarrollo del mecanismo de la deglución adulta.  Problemas en el habla.  La anquiloglosia más severa puede causar mordida abierta y en otros casos prognatismo. 6. DIAGNOSTICO: El criterio más frecuentemente empleado es cuando el frenillo se presenta anormalmente corto y grueso, haciendo con que la lengua adopte una forma de corazón durante la protrusión. Signos de compromiso funcional tales como impedimento para protruir la lengua encima del margen gingival, dificultad para tocar la papila incisiva y dientes antero-superiores. 7. TRATAMIENTO: Es quirúrgico: Frenectomía neonatal A B C D 63 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES LENGUA GEOGRÁFICA 1. DEFINICIÓN La lengua geográfica es una lesión lingual benigna de tipo migratorio, es decir, de localización cambiante, que suele aparecer sobre la punta, bordes laterales y dorso de la lengua 2. EPIDEMIOLOGÍA - Se manifiesta a partir de los 6 mes/ 1 año, en la niñez o principios de la vida adulta. - Más frecuente en mujeres - Afecta al 1-2 por ciento de la población general, sin diferencias sexuales ni raciales - Se ha relacionado con el estrés emocional, la atopia, la psoriasis y el síndrome de Reiter, con la deficiencia de vitamina B, alimentos calientes o picantes y el consumo de alcohol. Se daña las papilas gustativas del dorso de la lengua en la percepción del gusto. 3. SIGNOS Y SÍNTOMAS: - La lengua geográfica se caracteriza por la pérdida de papilas filiformes - Apariencia de la lengua similar a un mapa, debido a parches irregulares en la superficie. - Placas únicas o múltiples depapiladas con centro eritematoso y bordes discretamente sobreelevados blanco-amarillentos cambiantes y confluyentes que afectan el dorso y los márgenes linguales - Sensibilidad y dolor urente (en algunos casos) al inicio, la lengua geográfica se caracteriza por presentar periodos de remisión y exacerbación de variable duración - Al observar la lesión durante días o semanas cambia de patrón y parece que se mueve a través del dorso de la lengua ya que cuando una zona cicatriza se extiende a la zona adyacente 4. DIAGNÓSTICO: Es Clínico 5. TRATAMIENTO: No hay ningún tratamiento específico .Puede esperarse que la lengua tome su apariencia normal con el paso de los años. Un gel antihistamínico o enjuagues bucales con esteroides pueden aliviar la molestia 64 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES LENGUA FISURADA 1. DEFINICIÓN La lengua escrotal, fisurada, plisada o plegada, es una malformación caracterizada por la presencia de múltiples pliegues, en disposición radiada o escrotal, en la cara dorsal y los bordes linguales. 2. ETIOLOGIA Su etiología es desconocida. Se ha propuesto una transmisión genética de carácter dominante con penetrancia incompleta o un patrón poligénico asociado a factores exógenos como traumatismo crónico y déficit vitamínicos 3. EPIDEMIOLOGIA - Afecta al 5-7% de la población general y es rara en la infancia - Es más prevalente en afectados del síndrome de Down, parálisis facial recidivante (síndrome de Cowden), síndrome de Merlkersson-Rosenthal (parálisis facial intermitente, edema labial recurrente y lengua escrotal), tetralogía de Fallot y lúes, tanto congénita como adquirida. 4. SIGNOS Y SÍNTOMAS: - Fisuras del dorso lingual marcados y profundos, que varían en tamaño y profundidad, y que pueden ser únicas o múltiples en el dorso de la lengua. Puede provocar halitosis y predispone a sobreinfecciones por cándidas. - No produce sintomatología, salvo que la acumulación de restos y detritus alimenticios origine irritación crónica, en cuyo caso producen sensación de ardor o quemazón. 5. DIAGNÓSTICO: Es Clínico 6. TRATAMIENTO:  Debido a la poca importancia de la dolencia no se requiere ningún tratamiento con medicamentos, lo único recomendable, y en especial para los casos de fisuras profundas, es realizar un cepillado o limpieza de lengua profunda para eliminar los restos acumulados en su interior.  El tratamiento consiste en evitar complicaciones, entre ellas las infecciones (hongos por lo general) y halitosis, además de llevar una dieta libre de irritantes, una correcta higiene de la cavidad bucal, y evitar bebidas alcohólicas y tabaco. Sólo en casos de dolor agudo en la lengua al ingerir alimentos, puede indicarse algún anestésico tópico sobre la superficie lingual, como la lidocaína y benzocaína o infiltraciones de esteroides intralesional. 65 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES LENGUA VELLOSA 1. DEFINICIÓN La lengua negra vellosa (LNV) es un proceso benigno y autolimitado, relativamente frecuente que se presenta como resultado del crecimiento excesivo o la elongación de las papilas filiformes del dorso de la lengua. 2. ETIOLOGÍA La base del trastorno es una alteración de las papılas filiformes del dorso de la lengua, acompañada de una proliferación candidosica y bacteriana. Las proyecciones que recuerdan pelos propios de la LNV se deben a una hipertrofia y alargamiento de las papilas filiformes que existen en el dorso de la lengua. La coloración oscura variable de la LNV se atribuye a la acción de diferentes factores (tabla 1). La presencia de cantidades anormales de bacterias cromógenas se relaciona con disbacteriosis por la acción de antibióticos y cambios en las condiciones locales, tales como sequedad local y/o acumulación de restos alimentarios, celulares, etc. Las bacterias cromógenas mas frecuentemente implicadas son B. melaninogenicus, que precipita oxido ferroso, dando una coloración negruzca, y bacilos piocianicos, que producen un pigmento llamado fenacina, el cual da coloración verde. Colaboran también en cierta medida a la alteración de la coloración diversos pigmentos contenidos en alimentos, como ciertas frutas o verduras, café, te y vino tinto, o derivadas del uso del tabaco. Por ultimo, se ha incriminado a la acción de agentes oxidantes y astringentes contenidos en colutorios antisépticos. Múltiples factores pueden intervenir en la presentación de las condiciones que conducen al desarrollo de la LNV. Con frecuencia existe un factor medicamentoso, destacando el uso indiscriminado de antibióticos de amplio espectro, aunque también se ha comunicado con algunos de reciente introducción como el linezolid. También intervienen todas aquellas situaciones que motivan xerostomía, ya sea por reducción farmacológica de la secreción salival, por deshidratación o por perdida local excesiva debida a respiración bucal. Agentes causantes de la coloración oscura de la lengua vellosa Bacterias B. melaninogénicus cromógenas Bacilos piociánicos Sustancias Café, té, frutas, ciertas verduras y vino tinto alimentarias Tabaco Agentes oxidantes o astringentes 66 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES 3. SIGNOS Y SÍNTOMAS: Proceso que afecta al dorso de la lengua, y que se caracteriza por: - Presencia de formaciones papilomatosas con coloración oscura de intensidad variable En algunas ocasiones la zona apenas muestra sobreelevación, siendo el cambio de coloración lo que lo pone de manifiesto, pero en otras puede desarrollarse una masa excrecente muy llamativa - La coloración es pardo negruzca, de intensidad variable y a menudo pueden observarse ciertos tonos amarillo-verdosos. - Suele ser asintomática, aunque en las formas intensas el paciente puede presentar mal sabor de boca, trastornos del gusto e incluso sensación de cuerpo extraño, cuando la masa alcanza un tamaño importante. 4. DIAGNÓSTICO: Es Clínico 5. TRATAMIENTO: Evitar los factores precipitantes La primera medida es la realización de una escrupulosa higiene oral, consistente en un lavado dental y oral después de las comidas. Frecuentes cepillados de la región dorsal para desprender el material adherente Realizar colutorios tras el lavado con agua oxigenada rebajada (una parte de agua oxigenada y cinco de agua) A pesar de que el cuadro remite de manera espontánea a medida que se eliminan los factores predisponentes, la función oral y la flora normal se restablecen. Primero desaparece el pigmento y luego, lentamente, la hiperplasia papilar. B. ALTERACIONES FUNCIONALES 67 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES ESTOMATITIS AFTOSA RECURRENTE (EAR) 1. DEFINICIÓN: Enfermedad crónica, de carácter inflamatorio que se caracteriza por la aparición de una o varias ulceras dolorosas en la mucosa oral, que persisten durante días o semanas y que recidivan tras periodos de remisión variables. 2. ETIOLOGÍA: Desconocida. Se le atribuye una causa multifactorial. Factores predisponentes - Estrés emocional o ansiedad; este factor está presente en 60% de los primeros episodios y en 20% de las recurrencias. - Déficits nutricionales de hierro, vitaminas B1, B2, B6, B12 y ácido fólico. - Antecedentes de enfermedades infecciosas virales o bacterianas en las 2 semanas previas a la aparición de los síntomas, - Antecedentes de lesión en cavidad oral (mordeduras de carrillo, trauma durante el aseo dental) - Alteraciones hormonales, especialmente las relacionadas con el ciclo menstrual, menopausia o embarazo. - Medicamentos: AINE, citotóxicos, alendronato, anticonvulsivantes como el fenobarbital, IECA, antiarrítmicos, vasodilatadores como nicorandil y beta bloqueadores. - Hipersensibilidad a alimentos: chocolate, queso, harina de trigo, tomate, maní y frutillas, entre otros. - Hipersensibilidad a materiales dentales, como las amalgamas. - Cambio de pasta dental o enjuague bucal. Hipersensibilidad a pastas dentales que contienen lauril sulfato de sodio. - Suspensión del tabaco. - Enfermedades autoinmunes, que se relacionan con aftas complejas: enfermedad de Behcet, lupus eritematoso sistémico, síndrome de Reiter, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa y enfermedad celíaca. - Alteraciones hematológicas: síndromes mielodisplásicos, neutropenia cíclica, síndrome PFAPA (fiebre periódica que se asocia a faringitis, adenopatías y aftas orales recurrentes) y síndrome de Sweet. - Inmunodeficiencias: la infección por VIH se asocia a aparición de aftas, principalmente en pacientes con recuento de linfocitos CD4 < 100. 68 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES 3. EPIDEMIOLOGIA - Esta condición puede comenzar en la niñez, pero se presenta principalmente en adolescentes y adultos jóvenes. - Se presentan con mayor frecuencia en mujeres, grupos socioeconómicos altos e individuos estresados. - El inicio en edades más avanzadas sugiere la presencia de una enfermedad sistémica asociada. 4. CLASIFICACIÓN Según tamaño 4.1. EAR menor: - También llamadas Aftas de Mikulicz o úlceras aftosas leves. - Son las más frecuentes, correspondiendo a 75% a 85% de los casos. - Su tamaño oscila entre 5 y 10 mm, duran entre 10 y 14 días. - Afectan a la mucosa oral móvil y no queratinizada de mejillas, labios, piso de boca y superficie ventral y lateral de la lengua, y no dejan cicatriz. Imagen 2. Afta menor - Cura de forma más lenta que cualquier herida oral lo que podría estar asociado a la presencia de un infiltrado linfocítico intenso - Resolución sin dejar cicatriz 4.2. EAR mayores : - Conocidas en épocas anteriores como periadenitis mucosa necrótica recurrente o enfermedad de Sutton. - Tienen un diámetro de 10 mm, afectan a mucosas queratinizadas y no queratinizadas. - Presentan un borde irregular, son lesiones más profundas, curan dejando cicatriz. - Corresponden de entre 10 y 15% de las EAR - Duran más de 2 semanas y se pueden presentar con mucho dolor, fiebre, disfagia y compromiso del estado general. - Se presentan de preferencia en la parte Imagen 3. Afta Mayor posterior de la cavidad oral, en particular en paladar blando, pared faríngea y tonsilas. - Se asocian a infección por VIH y cuando es una úlcera solitaria con borde solevantado se debe sospechar una lesión maligna. 69 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES 4.3. EAR herpetiforme: - Corresponden entre 5 y 10% del total de as aftas - Úlceras menores de 5 mm de diámetro. Se caracterizan por episodios múltiples recurrentes que aparecen al mismo tiempo entre 10 y 100 úlceras pequeñas. Tienden a coalescer de manera similar en Imagen 4. Ulceración herpetiforme recidivante las observadas en infecciones virales, de ahí el término herpetiforme. - Dura entre 10 a 14 días. - Afecta la mucosa móvil y no queratinizada, a diferencia de las infecciones herpéticas que afectan a mucosas queratinizadas - La edad de inicio es más tardía que las anteriores, con episodios que se presentan durante la segunda o tercera década de la vida. - Resolución sin dejar cicatriz 5. DIAGNÓSTICO: 1. Para establecer el diagnóstico de EAR se debe cumplir con los siguientes criterios:  Inicio de la sintomatología desde la infancia  Ausencia de enfermedades sistémicas asociadas 2. Considerar el diagnóstico de EAR ante la presencia de úlceras orales recurrentes con las siguientes características: - Pródromo de sensación de quemadura o dolor de 24 a 48 horas - Dolorosas - Aparición aguda - Claramente definidas - Superficiales - Redonda u ovales con un centro necrótico poco profundo - Cubiertas por una pseudo membrana blanco/amarilla - Rodeadas en los márgenes por un halo eritematoso - Localizadas con mayor frecuencia en la mucosa yugal, suelo de la boca, mucosa labial, superficie ventral de la lengua, paladas blando o fondos de vestíbulo 70 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES 6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. Herpes recurrente intraoral (HIR). Lesiones producidas por el virus de herpes simple tipo I HIR EAR Apariencia de lesiones primarias Vesículas puntiformes Úlceras Apariencia de lesiones maduras Úlceras superficiales y Úlceras (con halo eritematoso) puntiformes Localización común Encía insertada, paladar Mucosa bucal pido de boca, duro, labios orofaringe, vestíbulo y lengua Número Pocas a múltiples Una a pocas Duración de la lesión Una a tres semanas Una a dos semanas Etiología Vira Incierta Fiebre Si no Tabla 5. Comparación entre Herpes recurrente intraoral (HIR) y estomatitis aftosa recurrente (EAR) 2. Afecciones sistémicas Causas Entidades Hallazgos Desconocido Estomatitis aftosa recurrente Historia de ulceras redondeadas u ovoides recurrentes en la boca desde la infancia Fiebre periódica, aftas fatringitis y Historia de úlceras recurrentes desde la niñez, fiebre recurrente adenitis (Síndrome FAFA). Síndrome faringitis y adenitis. periódico asociado al receptor de factor de necrosis tumoral Infecciones Infecciones recurrentes por herpes Historia recurrente de úlceras localizadas algunas veces virus parecidas a aftas usualmente en paladar y lengua, generalmente en el mismo sitio en cada episodio, a menudo aparecen después de trauma oral, pueden ser evidencia de status de inmunocompromiso. Infección por VIH Infecciones intraorales por cándida o Leucoplasia o neoplasias, algunas otras evidencias clínicas de factores de riesgo por infecciones de VIH. Enfermedades Síndrome de Behcet Úlceras de tipo aftoso que ocurren en los genitales y otras reumáticas mucosas, pústulas en las piel, eritema nodoso y otras lesiones, uveítis, involucro articular, manifestaciones del SNC Síndrome de Reiter o artritis reactiva Uretritis, colitis, queratoderma blenorragicum, conjuntivitis, inflamación de glande, involucro de articulaciones, es más común en hombres. Síndrome de Sweet Placas rojas en la piel, úlceras de tipo aftosas en genitales u otras mucosas asociadas con otras condiciones como por ejemplo leucemias Enfermedades Eritema multiforme Lesiones en mucosa como la de boca, piel u ojos, inflamación cutáneas labial. Enfermedades Neutropenia cíclica Fiebre recurrente asociada a otras infeccione recurrente hematológicas intraorales, aparece en la niñez y adolescencia Leucemia Infecciones, anemia petequias o purpura Enfermedades Enteropatía por sensibilidad al gluten Defectos dentales, mala absorción, diarrea, pérdida de peso, gastrointestinales hinchazón Enfermedad inflamatoria del Inflamación labial o facial, diarrea sanguinolenta, pérdida de intestino ( colitis ulcerativa o peso, ocasionalmente manifestaciones articulares de enfermedad de Crohn) enfermedad hepatobiliar Medicamentos AINE, betabloqueadores, nicorandil, Rash alendronato 71 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES 7. TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES - Mantener correcta higiene bucal utilizando un cepillo suave para dientes y lengua. - Seguir una dieta blanda, fría o templada, masticar bien los alimentos y evitar mordeduras - Evitar alimentos muy condimentados, picantes, de consistencia cortante, jugas ácidos de frutas y bebidas carbonatadas - Evitar, si es posible, el estrés ANALGÉSICOS ORALES: Para el control del dolor e inflamación se recomienda: a) Ácido acetil salicílico: ASPIRINA® (Bayer), KONTRITA® (Farpasa) Adultos: Tb 250 – 500 mg VO cada 4 horas Niños: Tb 30 -65 mg/Kg/día VO b) Paracetamol: PANADOL® (Winthrop), ATAMEL® (Pfizer) Adultos: Tb 250 – 500 mg VO cada 4 o 6 horas Niños: Tb 10 – 15 mg/Kg VO cada 4 o 6 horas TRATAMIENTO TÓPICO 1. Se recomienda utilizar en caso de que las úlceras produzcan molestias intensas o si se presenta periodos intercurrentes breves. 2. Utilizar enjuagues bucales con Clorhexidina, triclosan o timol. Preparar 15 ml del enjuague en un vaso con 200 ml de agua tibia, realizar enjuague bucal 3 veces al días después de ingerir alimentos, durante 7 a 10 días. 3. Los pacientes que utilicen enjuague con clorhexidina deben realizar cepillados de dientes después del enjuague bucal y minimizar la ingestión de té, café y vino tinto el tiempo que los utilicen. 4. Ante cuadro de dolor muy intenso, se recomienda utilizar la siguiente solucióntópica con anestésico: - Preparar en el consultorio una solución para uso tópico que contenga 5 ml de lidocaína al 1%, 30 ml de gel hidróxido de aluminio y magnesio, 30 ml de jarabe de clorfenamina o 30 ml de jarabe de difenhidramina - Proporcionarle al paciente la solucipon de un frasco estétil rotulado con leyenda “NO INGERIBLE, SOLO USO LOCAL” - Antes de utilizar la solución agitar suavemente el frasco - Empapar un hisopo y aplicar sobre las úlceras antes de los alimentos (máximo 5 veces por día) - Se puede ingerir el alimento sin necesidad de enjuagar la solución - Utilizarlo hasta que desaparezca el dolor (máximo 7 días) 5. En todos los casos se recomienda el uso de mometasona ungüento (NASONEX® ELOCOM®): aplicarla en la mañana (después del desayuno) y en la noche (antes de dormir) después del cepillado dental, tomar el ungüento con un hisopo y aplicarlo directamente sobre las úlceras durante 7 días. 72 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES 8. CRITERIOS DE REFERENCIA A. Referencia al estomatólogo Pacientes son sospecha de recurrencia de las aftas por causa dental o empleo de órtesis dentales, como son los casos de dentaduras desajustadas o dientes fracturados o dañados. Esto puede sospecharse por la recurrencia de las úlceras en el mismo lugar. B. Referencia al segundo nivel de atención 1. Al dermatólogo - Lesiones ulcerativas (únicas o múltiples) que persisten por más de 3 semanas a pesar del tratamiento - Recurrencias frecuentes (un brote al mes o más de 5 al año) o severas, úlceras que provoquen disfagia, glosodinia (dolor lingual) o dificultad para hablar. 2. Reumatólogo, gastroenterólogo, hematólogo, infectólogo, etc: en casos de sospechar alguna enfermedad sistémica. C. ALTERACIONES INFLAMATORIAS i. ESTOMATITIS VIRICA GINGIVOESTOMATITIS HERPETICA 1. DEFINICIÓN Enfermedad infecciosa e inflamatoria de tipo viral que afecta la mucosa bucal 2. ETIOLOGÍA El agente causal es el virus del herpes simple (VHS), generalmente el subtipo VHS-1. El contagio se hace a través de gotitas de saliva infectada 3. EPIDEMIOLOGIA - La primoinfección herpética es asintomática en el 95% de los casos, y tan sólo en el 5% restante puede dar manifestaciones - La gingivoestomatitis es la forma más frecuente de primoinfección herpética - La infección inicial por el VHS1 es más frecuente en niños de 1-5 años de edad y algunas veces en adolescentes y adultos jóvenes, siendo rara en niños menores de 6 meses y adultos mayores de 40 años - Entre el 50-90% de los adultos poseen anticuerpos circulantes contra el VHS1 4. FISIOPATOLOGÍA El herpesvirus puede actuar como patógeno humano, con un ciclo lítico rápido y con la capacidad de invadir neuronas sensoriales Este sistema presenta una fase productiva de la infección, donde el virus libera múltiples proteínas virales la cual es seguida por una fase de latencia donde se produce una restricción de la expresión del genoma viral y en la cual el genoma viral permanece “a salvo” dentro del huésped durante toda la vida del individuo infectado. A partir de la infección primaria, el virus llega a las terminales nerviosas sensoriales periféricas para, mediante transporte retrógrado a través del axón, llegar a los ganglios sensoriales e 73 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES infectar el Sistema Nervioso Central donde permanece de forma latente una vez desaparecida la expresión proteica viral. En estados de latencia, HSV-1, reside en los ganglios de los nervios sensitivos (trigeminal). Con la inducción de latencia, el virus podría escapar más fácilmente de la vigilancia inmune. Estos periodos de latencia pueden alternarse con otros periodos de reactivación, en los cuales el virus puede ser transportado de forma anterógrada a través del axón hasta la periferia, dando lugar de nuevo a una fase productiva en la cual se liberan numerosas proteínas virales (produciendo una infección lítica a nivel de las células epiteliales) dando lugar a lesiones recurrentes que normalmente son autolimitantes y desaparecen espontáneamente. Un trauma físico, el estrés, periodos de inmunosupresión y radioterapia pueden desencadenar dicha reactivación. 5. SÍNTOMAS Y SIGNOS Primoinfeccio n. El período de incubación varía de 2 a 20 días. Existe una serie de signos y síntomas prodrómicos que preceden Esquema 4. Ciclo de infección por el virus Herpes Simple a las manifestaciones de la enfermedad: - Fiebre alta - cefaleas - irritabilidad - artralgias - eritema faríngeo - malestar general - adenopatías locorregionales. - Disfagia Examen Físico: A los 3-5 días: Gingivitis con encías rojas, tumefactas, hemorrágicas y odinofagia. - Aparecen múltiples vesículas que se localizan en toda la mucosa oral (labios, lengua, mucosa yugal, paladar ,faringe y amigdalas) de contenido amarillento - Las vesículas rápidamente se rompen y dejan lesiones ulcerosas dolorosas de 2 a 10 mm de diámetro cubiertas por una membrana gris amarillenta. - Curan espontáneamente sin secuelas en un periodo de 8 a 10 días. 74 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES Imagen 6. Tras la gingivitis aguda, hacen su aparición Imagen 7. Tras uno o dos días de fiebre muy alta e las lesiones en forma de vesículas por toda la mucosa inexplicable, aparece como 1ra manifestación oral de la oral. En la imagen observamos vesículas localizadas en la primoinfección herpétic sintomática una marcada lengua gingivitis aguda Herpes Recurrente labial: Suele afectar solo los labios. - Se produce por activación del herpes simple, pueden desencadenarse por múltiples factores, pero siempre se producen coincidiendo con una alteración transitoria del estado inmunitario del huésped. - Posibles factores precipitantes el estrés, las radiaciones solares, el frío, infecciones - Más de la mitad de los pacientes presentan pródromos (ardor localizado 24 horas antes de aparición de vesículas). - Aparición de múltiples vesículas en el labio que se rompen formándose pequeñas ulceras dolorosas - Resolución en 5 a 7 días - No dejan cicatriz Examen Físico: Vesículas de 1-2mm agrupadas sobre una base eritematosa, que al romperse dejan zonas de ulceración con bordes eritematosos que producen exudado y forman costras 6. DIAGNÓSTICO: Es Clínico Confirmación del diagnostico 75 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES  Examen microbiológico: Para el cultivo viral, se frota un hisopo vigorosamente sobre el área de piel que parece anormal. Luego el material que se acumula en el hisopo es colocado en un líquido para transportar el espécimen al laboratorio.  (prueba de Tzanck 67%)  Biopsia: revela una ampolla intraepidérmica, epidermis necrótica, células gigantes multinucleadas, y proceso inflamatorio agudo,  Aumento de los niveles de anticuerpos contra el virus (que se mantiene durante aproximadamente 6 semanas). Una elevación al cuádruple del título de anticuerpos en sueros pareados por diversas pruebas serológicas que confirman el diagnóstico de infección primaria. La presencia de IgM específica para el herpes señala infección. Diagnóstico diferencial:  Herpangina: Las vesículas y ulceras se localizan en los pilares amigdalinos y paladar blando, respetando las amígdalas y la lengua. La extensión de las vesículas por toda la mucosa oral excluye a la herpangina.  Estomatitis aftosa recurrente: No hay presencia de fiebre, no hay lesión eritematosa difusa de la encía como en la Gingivoestomatitis herpética 7. TRATAMIENTO: El tratamiento en fase precoz para reducir las manifestaciones será a base de aciclovir por vía oral (Zovirax, Clovimix, Cloviril, Lovir, Herperax, Virusan), el cual actúa como un inhibidor selectivo de la DNA-polimerasa inducida por el virus. Adultos: La dosis administrada será de 200 mg 5cap/día durante 5 días Niños: 15-20 mg/kg/ día en 4 tomas En fase tardía, centraremos el tratamiento en reducir las molestias con analgésicos y antipiréticos Paracetamol: Adultos: 250-500 mg cada 4 o 6 horas Niños: 10 – 15 mg/kg cada 4 o 6 horas  Se recomienda mantener una buena higiene oral para evitar posibles sobreinfecciones.  No se deben administrar corticoides ni antibióticos a no ser que aparezcan signos específicos de infección secundaria  Es muy importante la hidratación oral y pueden emplearse anestésicos tópicos en forma de colutorios Para el herpes labial recurrente el tratamiento ideal es: Aciclovir en crema al 5%,5 veces al día, durante 5 días. (Clovimix) (Menova) Su utilización puede abortar las lesiones y acelerar la curación siempre que sea administrado antes de la aparición de vesículas. Evolución: Curan en 10-14 días. Recidivas frecuentes. 8. COMPLICACIONES Las siguientes complicaciones pueden presentarse, aunque son infrecuentes: Deshidratación y dolor intenso Infecciones oculares 76 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES Infecciones graves de la piel, generalmente en personas con enfermedades subyacentes de la piel como eczema. Se puede presentar una infección secundaria por herpes en el ojo, denominada queratoconjuntivitis herpética, la cual es una situación de emergencia que puede llevar a la ceguera. 77 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES HERPES ZOSTER ORAL 1. DEFINICIÓN Enfermedad infecciosa e inflamatoria de tipo viral que afecta la mucosa bucal 2. ETIOLOGÍA Causado por el virus de la varicela-zóster El virus de la varicela-zoster (VVZ) es un virus herpes humano tipo 3 (VHH-3) El virus varicela-zóster es el causante de la varicela como infección primaria, afectando principalmente a niños, mientras que su reactivación en adultos da lugar al herpes zóster 3. EPIDEMIOLOGIA - Leve predominio en el sexo masculino - Más frecuente en adultos y ancianos - Más frecuente en inmunosuprimidos, pacientes con enfermedades sistémica y en tratamiento con radioterapia. 4. FISIOPATOLOGÍA Se cree que penetra por vía respiratoria, se multiplica y se distribuye por la sangre a los diferentes órganos y la piel donde ocasiona la lesiones de infección primaria (varicela). Posteriormente se acantona en los ganglios nerviosos sensitivos mantenido por la inmunidad celular del individuo que ante determinados desencadenantes como radiaciones ionizantes, tumores malignos o tratamientos inmunosupresores puede disminuir y ocasionar entonces un cuadro clínico de herpes zoster. Es la expresión de la recidiva del VVZ: la reactivación de este virus en el interior del ganglio sensitivo favorece su migración a lo largo de las fibras sensitivas hasta la piel o la mucosa, donde se localiza la erupción. 78 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES 5. SÍNTOMAS Y SIGNOS:  El herpes zoster facial suele aparecer en personas mayores, tiene un periodo de incubación de de 1 a 3 semanas tras las cuales suelen desarrollarse unos síntomas prodrómicos inespecíficos.  Es característico el dolor constante o intermitente, fuerte, de carácter quemante, que sigue el trayecto nervioso afectado (por lo tanto es unilateral). Es un dolor persistente que incluso curada las lesiones al paciente le puede quedar una neuralgia residual durante varias semanas  Aparición múltiples vesículas agrupadas en número variable tanto en piel como en mucosa sobre una base eritematosa siguiendo el trayecto del nervio afectado sin sobrepasar la línea media. (PATRON UNILATERAL)  Las vesículas se transforman en pústulas y se desecan formando costras en la piel y los labios, en el caso de la mucosa oral (paladar, encías, mucosas yugales) es difícil ver estas vesículas puesto que por el trauma alimentario se rompen fácilmente dejando erosiones superficiales que suelen persistir más tiempo que las del herpes simple pero cicatrizan sin secuelas. (aprox. 1 mes)  En el territorio maxilofacial hallamos tres formas clínicas de herpes zoster: - Las que se desarrollan en el en la zona maxilar (afectan a la 2ª rama del trigémino) - Las que afectan a la zona mandibular (3ª rama del trigémino) - Las que afectan al ganglio geniculado (Síndrome de Ramsay Hunt) con paralisis facial unilateral, dolor y vesículas en el pabellón auditivo.  Fiebre  Frecuente adenopatía subdigastrica unilateral. 6. DIAGNOSTICO: El diagnóstico se realiza fundamentalmente por la clínica cuya característica patognomónica es la presencia de lesiones unilaterales a lo largo de los dermatomas de los nervios periféricos. No son de utilidad la citología y la histopatología ya que no distinguen entre VVZ y VHS. Se puede utilizar otras pruebas como la detección de anticuerpos monoclonales, el cultivo o la PCR para el diagnóstico definitivo. 79 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES 7. TRATAMIENTO:  Para el control del dolor suele recetarse paracetamol con codeína  El tratamiento antiviral es obligatorio en pacientes mayores de 50 años, ante el riesgo de desarrollar una neuralgia postherpética. En jóvenes, sólo, si el dolor es moderado o severo o si hay un compromiso del área oftálmica. Aciclovir a dosis altas: 800 mg 5 veces al día por 15 días (Herperax®800 mg, Lovir® 800mg) Famciclovir 500 mg 3 veces al día por 10 días (Famvir® 500 mg) Valaciclovir 1000 mg al día por 10 días (Bagovir ® 500mg, Vadiral 500 mg, Valtrex® 500 mg)  El tratamiento es más efectivo si se inicia en las 72 horas tras el comienzo del rash. 8. Complicaciones Neuralgia postherpetica. 80 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES HERPANGINA 1. DEFINICIÓN: Es una infección viral leve no tratable localizada en la parte posterior del paladar blando y nasofaringe compuesto por pequeñas ulceras superficiales múltiples. Duración: 1 semana 2. ETIOLOGÍA  Causada principalmente por el virus Coxsackie A 3. EPIDEMIOLOGIA  Generalmente afecta a niños en edad escolar.  Más frecuente en verano y a comienzos del otoño.  Se transmiten entre las personas vía fecal oral y en menor proporción por secreciones respiratorias 4. FISIOPATOLOGIA: Se transmite por inhalación de gotitas aéreas o por contacto de saliva que contiene el virus Coxsackie. (Sobrevive fuera del organismo 2 a 4 horas). 5. SÍNTOMAS Y SIGNOS: Presenta un período de incubación de 2-10 días tras el cual se desarrolla el cuadro clínico caracterizado por la aparición de enantema periuvular. Acompañado a nivel sistémico por:  Fiebre alta  Disfagia  Odinofagia  Eritema faringeo  Cefalea  Vómitos Existe afectación del estado general y adenopatías A nivel bucal, la evolución del enantema es hacia vesículas de color gris blanquecino localizadas en pilares amigdalinos, paladar blando y úvula, generalmente respetando la mucosa bucal y faríngea restante, lo cual facilita el diagnóstico diferencial con la Gingivoestomatitis herpética y la estomatitis aftosa Las vesículas al romperse forman úlceras con halo eritematoso. Los síntomas sistémicos se resuelven en 4 a 5 días y las úlceras se reepitelizan en 1 semana. 81 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES Resolución del cuadro en 7 – 10 días. No hay lesiones cutáneas. No lesiones palmo-plantares. 6. DIAGNOSTICO: Clínico 7. TRATAMIENTO: Sintomático  Paracetamol o ibuprofeno oral para la fiebre y el malestar.  Aumentar la ingesta de líquidos, especialmente de productos lácteos fríos. Hacer gárgaras con agua fría. Evitar las bebidas calientes y los cítricos  Usar anestésicos tópicos para la boca (éstos pueden contener benzocaína o xilocaína y generalmente no se requieren) 82 Dr. Guillermo Fonseca Risco  MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES ESTOMATITIS VIRICA HERPES SIMPLE TIPO I VARICELA – ZOSTER COXACKIE A DEFINICION Enfermedad infecciosa e inflamatoria de tipo viral que afecta la mucosa bucal. ETIOLOGIA Coxackie A4 Coxsackie A16 Virus del herpes simple (VHS) Virus varicela zoster (VVZ) HERPANGINA ENF. MANOS, PIES Y BOCA Sexo masculino EPIDEMIOLOGIA Gingivoestomatitis (Primo infección) Adultos y ancianos Generalmente afecta a niños en edad escolar. Niños de 1 a 5 anos Inmunosuprimidos: Enfermedad Más frecuente en verano y a comienzos del otoño. sistémica o tratamiento con radioterapia Estrés VIH FACTORES DE Radiaciones solares Quimioterapia Cabios de clima RIESGO Frio Neoplasias malignas Contacto directo con personas infectadas Infecciones Empleo de corticoides 83 Dr. Guillermo Fonseca Risco  MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES La implantación viral inicial Infección primaria VHS  viaja Virus ingresa por vía respiratoria  es oral y en íleon  Reactivación  transporte FISIOPATOGENIA Se transmite por extensión a los nódulos a las terminales nerviosas Infección primaria (VARICELA)  se anterógrado del axón a la inhalación de gotitas linfáticos regionales (24h). periféricas  transporte acantona en ganglio nervioso periferia  nueva fase aéreas o por contacto A las 72 horas ocurre una retrogrado del axón  ganglios sensitivo ante determinado productiva  lesiones de saliva que contiene viremia seguida de una sensoriales  infección SNC desencadenantes  Recidiva  recurrentes el virus Coxsackie. siembra viral en los sitios (latente) Erupciones de infección secundarios como son: la mucosa oral, manos y pies. Malestar general Fiebre alta Múltiples vesículas mucosa Dolor constante, quemante que sigue el Fiebre oral contenido trayecto nervioso afectado. SINTOMATOLOGIA Cefaleas amarillentobase Malestar general Vesículas se transforman en pústulas  Vesículas en cavidad oral, eritematosa rompen Irritabilidad desecan formando costras de piel. Vesículas y ulceras en manos y pies. Sin síntomas lesiones ulcerosas pilares palatino y generales Artralgias dolorosas curan Fiebre paladar blando. espontáneamente sin secuelas Eritema faríngeo Adenopatía subdigastrica unilateral (mejoran en pocos días) (8-10 días) Adenopatías loco regionales DIAGNOSTIC Clínico. Anticuerpos monoclonales, Clínico. Biopsia. Clínico. O cultivo o PCR (Dx. Definitivo) 84 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES Aciclovir a dosis altas: 800 mg 5 veces al Sintomático día por 15 días (Herperax®800 mg, TRATAMIENTO Lovir® 800mg) Paracetamol o ibuprofeno condicional al dolor Adultos: 200 mg 5cap/día durante 5 días Famciclovir 500 mg 3 veces al día por 10 Anestésicos tópicos en boca. días (Famvir® 500 mg) Niños: 15-20 mg/kg/ día en 4 tomas Valaciclovir 1000 mg al día por 10 días Aumentar ingesta de líquidos (Bagovir® 500mg, Vadiral 500 mg, Valtrex® 500 mg) Gárgaras con agua fría 85 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES ESTOMATITIS MICÓTICA i. ESTOMATITIS MICÓTICA 1. Definición Proceso infeccioso de la cavidad oral causado por un hongo. 2. Etiología El agente patógeno responsable es en la mayoría de los casos Candida albicans, que es un saprofito de la cavidad bucal que puede volverse patógeno cuando cambian los factores del paciente. 3. Epidemiologia  Cándida albicans se encuentra en la boca de más del 40% de los individuos sanos.  La candidiasis sistémica está relacionado a una deficiencia inmune.  Afecta fundamentalmente a inmunosuprimidos, diabéticos, pacientes oncológicos, pacientes portadores de prótesis dentarias  Factores predisponentes: higiene, antibioterapia prolongada, de amplio espectro, corticoides y desnutrición  La edad y la raza no influyen en la presentación de la micosis. 4. Fisiopatología El desarrollo de procesos infecciosos producidos por este germen se debe más a una disminución de la capacidad de resistencia del individuo que al poder patogénico del microorganismo. - Factores generales  Diabetes  Antibioticoterapia de amplio espectro y prolongada.  Corticoterapia (actuando como inmunosupresor).  Leucemias, Linfomas.  Cánceres diseminados.  Obesidad.  Inmunosupresión (hereditaria: agammaglobulina; adquirida: inmunosupresores en trasplantes, terapia antineoplásica, SIDA). - Factores locales  Prótesis removibles (estomatitis subplaca).  Xerostomía.  Sialorrea (comisural).  Grandes fumadores.  Disminución de la dimensión vertical (conmisural).  Falta de higiene  Medicación antibiótica o corticoides locales  En el recién nacido (contagio por candidiasis vaginal de la madre, niñeras, chupetes o mamaderas contaminadas. El escaso desarrollo de las glándulas salivales la favorece). 86 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES 5. Síntomas y Signos Es asintomática y, como mucho, suele haber sensación de ardor al contacto con alimentos ácidos. Existen diferentes formas clínicas: Pseudomembranosa aguda o muguet  Es la forma más frecuente.  Se trata de placas blandas de aspecto cremoso en formas de copo de nieve que se desprenden con facilidad con el rascado con una gasa, dejando una superficie eritematosa y hemorrágica. Asientan en paladar blando, dorso y punta de la lengua y mucosa yugal.  Puede extenderse a hipo faringe y esófago.  Sintomatológica pobre, mal sabor de boca y ardor pero nunca dolor.  RN porque su sistema inmunitario no está competente.  CAUSAS: Uso prolongado de Antibióticos. Uso de corticoides sistémicos. Infección por VIH. Xerostomía crónica.  Anfotericina B  Si no hay remisión inmediata el paciente puede estar gravemente inmunodeprimido y albergar otra especie de Candida. Queilitis angular candidiásica:  Erosiones o fisuras que aparecen en la comisura de los labios  También conocida como boquera, "perleche" o "candidiasis angular". Puede aparecer en personas que tienen una pérdida de dimensión vertical, a causa, en parte, de la humedad continua que se produce en las comisuras. En la forma fisurada, aparecen unas finas grietas que siguen los pliegues conmisurales, cubiertos de una débil capa cremosa y que, al limpiarla con una gasa, deja un fondo nacarado brillante  Frecuente en ancianos y niños. Candidiasis atrófica o eritematosa  La mucosa esta adelgazada, lisa y de color rojo brillante con síntomas de ardor y aumento de sensibilidad.  Se encuentra en el paladar bajo una prótesis removibles mal ajustadas  Etapa inicial: Áreas de erosión superficial y petequias. 87 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES  Sensación de quemazón continúa del área afectada.  Puede afectar la lengua: lesión de color rojo que se produce por depapilacion y desqueratinizacion del dorso de la lengua. (sensibilidad intensa)  Los cultivos pueden son confirmatorios.  Tratamiento empírico con resolución de 1 a 2 semanas Candidiasis hiperplasia crónica.  Placas o pápulas blancas más o menos gruesas de la mucosa oral que no se desprenden con una gasa, que no se remueven raspando la superficie pero responden bien al tratamiento antifúngico prolongado.  Se confunde con una leucoplasia.  Se recomienda biopsia. 6. DIAGNOSTICO: Clínica. Se confirma con frotis y demostración del agente causal. - Raspado de la lesión y el examen directo de la muestra con solución de Hidróxido de Potasio (KOH) al 10% y tinta Parker mostrará las blastoconidias e hifas. - Las muestras se toman mediante raspado de la lesión sospechosa y se realiza un estudio directo y cultivo en medio de Sabouraud. - Endoscopia: Documenta candidiasis esofágica y/o traqueobronquial. 7. TRATAMIENTO: El tratamiento de la candidiasis oral se basa en cuatro pilares: - Realización de un diagnóstico precoz y certero de la infección. - Corrección de los factores predisponentes - Determinación del tipo de infección candidiásica. - Empleo de fármacos anti fúngicos apropiados. Tratamiento farmacológico: Adultos: Nistatina (Micostatin®) 400.000 – 600 000 UI 4 veces al día durante un máximo de 14 días Niños: Nistatina 200 000 unidades cuatro veces al día. Miconazol gel (DAKTARIN GEL ORAL®) 100mg/4 veces al día hasta una semana después Si no responde en 3 semanas, añadir Fluconazol comp. (Flumil® , Mutum®, Mycotix®) 100mg/día, 15 días. La anfotericina B administrada a una dosis de 0,5 a 1,0 mg/kg diarios es un alternativa si existe una intolerancia o disponibilidad limitada de otros anti fúngicos 88 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES ANGINA DE LUDWING 1. Definición Infección grave y de rápido progreso que se extiende por el piso de la boca y que afecta simultáneamente los espacios submaxilar, sublingual y submentoniano. 2. Epidemiología - Pico de incidencia entre 20 y 40 años - Predominio masculino - Nivel socioeconómico medio - bajo 3. Etiología Imagen 8. Eritema submandibular y sublingual e hinchazón típico de Angina de Ludwing Su principal origen suele relacionarse a: - Infecciones odontógenas, sobre todo infección periapical de la segunda a tercera molar inferior (70-80%), cuyas raíces se extienden debajo de la cresta del músculo milohioideo de donde se expande la infección. - Fracturas mandibular - Sialodenitis submandibular - Infecciones faríngeas o amigdalinas - Infecciones a cuerpos extraños - Infecciones secundarias a un carcinoma de células escamosas - Anemia aplásica, neutropenia, inmunodeficiencia, diabetes, alcoholismo, desnutrición y trasplante de órganos. Los agentes causantes incluyen: Bacterias anaerobias Bacterias aerobias Provetella Estreptococos del grupo A Porphyromonas Estreptococos viridans Fusobacterium Staphylococcus aureus Peptostreptococos spp. Haemophilus influenzae 4. Fisiopatología La angina de Ludwing se distingue por una celulitis rápidamente progresiva con proceso gangrenoso y exudado serosanguinolento localizada en el espacio submandibular, que afecta las áreas sublingual y submentoniana y los tejidos blandos del piso de la boca, sin involucrar ganglios linfáticos 89 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES 5. Signos y Síntomas Manifestaciones específicas: - Trismus mandibular, con limitación entre 20 y 30 mm - Protrusión de la lengua con elevación del piso de la boca e induración blanda a la palpación. - Dolor cervical anterior - Disfagia - Odinofagia Las personas afectadas muestran una respuesta sistémica o manifestaciones inespecíficas que se manifiesta con: - Fiebre - Taquicardia - Taquipnea Se sospecha compromiso del espacio submandibular y la vía aérea, cuando presenta: - Posición de olfateo, para maximizar la entrada de aire a los pulmones. - Disfonía - Estridor - Taquipnea - Utilización de músculos accesorios - Maneja mal las secreciones 6. Diagnóstico  TAC Facilita hallazgos como celulitis en los tejidos blandos de los espacios submandibular y sublingual, colecciones fluidas y formaciones de abscesos. Facilita la identificación del compromiso de los espacios laterofaríngeos, retrofaríngeos y mediastino y la visualización de deformidades o dislocamiento de la vía aérea.  Radiografía Anteroposterior de perfil de tórax, puede mostrar ensanchamiento del espacio mediastínico y existencia de aire a este nivel. Lateral de cuello, para observar un desplazamiento de la pared posterior de la faringe, junto con la presencia de gas libre  Ultrasonografía Ideal para diferenciar infecciones superficiales de infecciones profundas más severas.  Ortopantomografía Identificación de la pieza dentaria causante del problema  Cultivo microbiológico 90 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES 7. Tratamiento Para el tratamiento podemos considerar tres aspectos básicos:  Soporte de la vía aérea  Tratamiento farmacológico  Procedimientos quirúrgicos Soporte de vía aérea, Se debe realizar en aquellos que demuestren edema submandibular con elevación y protrusión de la lengua, estridor, dificultad en el manejo de secreciones, ansiedad y cianosis. - Aplicar Dexametasona 4mg C/6horas durante 2 días, cuando no es suficiente utilizar un método más invasivo - Intubación nasotraqueal con visión de fibra óptica. - Traqueotomia o cricotiroidectomia, en caso de presentar edema del piso de boca y trismo que no permitan la intubación nasotraqueal. La intubación debe realizarse sin narcóticos, los cuales pueden exacerbar la dificultad respiratoria. Por lo general los pacientes requieren cricotiroidectomia de emergencia, debido a que mayormente llegan con gran dificultad respiratoria. Tratamiento farmacológico - Adultos: Penicilina G 4 a 30 millones de UI al día por vía IV cada 4 o 6 horas o por infusión intravenosa continua; asociado a Metronidazol 1g de carga seguido de 500 mg cada 6 horas IV, aunque otros autores recomiendan 1g cada 12 horas. o Penicilina G cristalina asociada a Clindamicina 600 – 800 mg c/3horas IV o Penicilina + Clindamicina + Amikacina o Ceftazidima + Clindamicina o Ampicilina con Sulbactam - Niños: Clindamicina 30 a 40 mg/Kg/días IV o IM. Ceftazidima 150 mg/kg/dosis IV Amoxicilina asociado a acido clavulanico de 40 a 50 mg/kg/dia IV. o Menores de 27 Kg: Penicilina G 50 000 UI/Kg/día cada 6 horas por 7 a 10 días IV o Ampicilina/sulbactam 650 mg IV o Cloxacilina 250 mg IV o Metronidazol 80 mg IV Tratamiento quirúrgico Indicaciones: - Diagnóstico de celulitis en dos o más de los espacios faciales de cabeza y cuello - Signos clínicos significativos de infección - Infecciones en espacios que pueden comprometer la vía aérea o sean susceptibles a complicaciones Descompresión quirúrgica: en abscesos de gran tamaño o si después de 24 a 48 horas de antibióticos parenterales no se observa mejoría. Se debe considerar las zonas anatómicas comprometidas: o Espacio submandibular: incisión de o.5 a 5 cm inferior al ángulo de la mandíbula, y luego se realiza la disección para explorar los espacios o Espacio submentoniano: incisión horizontal de 0.5 a 2 cm paralela al borde inferior d la sínfisis de la mandíbula 91 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES o Espacio sublingual: se realiza vía intraoral con incisiones pequeñas de 0.5 a 2cm Aspiración con aguja: en abscesos pequeños, una alternativa es el drenaje quirúrgico con antibióticos. Por último, debe atacarse la fuente de la infección, la cual es la mayoría de los casos es una pieza denaria cariada o cavitada. La extracción temprana del diente comprometido ha mostrado disminuir el tiempo de recuperación y disminuir la necesidad de incisión y drenaje. El drenaje de realiza en quirófano con anestesia general e intubación endotraqueal. Se realiza incisión amplia submentoniana o sublingual, dejando un drenaje con Penrose hasta que disminuya la inflamación, así como el riesgo de obstrucción de la vía aérea. 8. Complicaciones Es potencialmente letal, debido a que puede extenderse rápidamente al espacio sublingual y submandibular. - Por extensión posterior, puede diseminarse al espacio parafaríngeo. - Por vía anterior al mediastino. Edema de glotis, puede obstruir las vías aéreas superiores y puede resultar imposible el habla, presentándose disfagia y disnea intensa. Sepsis o shock séptico Asfixia Mediastinitis descendente necrotizante, Cuando la infección alcanza el mediastino el paciente presenta: - Dolor retoresternal - Disnea severa - Tos no productiva - Edema y crepitación en el tórax superior - Fiebre - Escalofrios - Postración extrema Imagen 9. Edema y eritema submandibular y en tórax superior. La mediastinitis presenta una tasa de mortalidad del 67%, para disminuir dicha tasa es necesario un tratamiento quirúrgico. Fascitis necrotizante aguda, se caracteriza por grandes necrosis y formación de gas situados en la zona del tejido celular subcutáneo y en la fascia superficial. Es una afectación de los músculos y la piel, dando lugar a una mionecrosis y manchas en la zona que vienen dadas por la trombosis de los vasos que pasan a través de las fascias infectadas. El dolor puede ser intenso inicialmente, mientras que su evolución puede presentare parestesia o anestesia en la zona debido al compromiso nervioso. Si el proceso necrotizante continúa extendiéndose, compromete a los tejidos adyacentes, apareciendo complicaciones locales o sistémicas. 92 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES FARINGOAMIGDALITIS AGUDA 1. Definición: Proceso agudo febril con inflamación de las mucosas del área faringoamigdalar 2. Etiología Etiología infecciosa de la faringoamigdalitis aguda A. Estreptococo betahemolítico del grupo A o Streptococcus pyogenes B. Otras bacterias con interés clínico - Estreptococos betahemolítico grupo C y G - Arcanobacterium haemoliticum - Mycoplasma psneumoniae C. Otras bacterias de frecuencia muy rara o dudosa y con menor interés clínico - Chlamydophila psittaci y pneumoniae, Neisseria gonorrhoeae, corynebacterium diphteriae, Yersinis enterocolítica y pestis, Treponema pallidum, Francisilla tularensi D. Virus: - Adenovirus, Esptein-Barr, Coxsackie A, Herpes simple I y II, gripe A y B parainfluenza, rinovirus, coronavirus, citomegalovirus 3. Epidemiologia - Niños menores de 3 años - Suceden en los meses más fríos - Nasofaringe lugar preferente de ubicación en la infección aguda - Transmisión esta favorecida por el hacinamiento y contacto íntimo en colegios y otras instituciones cerradas 4. Fisiopatología TRANSMISIÓN: - Dispersión de gotitas en aerosol o por contacto directo. La dispersión puede darse hasta 2.5 metros. - Inhalación de 3 partículas infecciosas pueden transmitir la infección 5. Síntomas y Signos: - en lactantes (de 3 meses a 1 año de edad): o trastornos del sueño. o trastornos de la alimentación. o fiebre irregular. o mucosidad nasal transparente y a veces espesa. o obstrucción nasal y ronquido. - en niños en edad preescolar (de 1 a 4 años): o fiebre alta. o dolor al abrir la boca y tragar saliva o alimentos. o enrojecimiento de la faringe y mucosidad. o voz nasalizada. o mal aliento. 93 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES o vómitos. o ganglios del cuello que se agrandan con frecuencia y muy dolorosos. o otitis media aguda.  aumento de tamaño de las vegetaciones adenoideas, que provocará obstrucción nasal, respiración bucal, ronquido nocturno, e incluso apnea obstructiva del sueño infantil. - en niños en edad escolar: o malestar general. o dolor cervical. o fiebre muy alta. o enrojecimiento de la faringe, paladar y a veces de la lengua. o dolor al tragar. o presencia de placas de exudado blanquecino o grisáceo en amígdalas y/o faringe. o ganglios cervicales agrandados y dolorosos. o aumento de tamaño de las vegetaciones adenoideas, lo cual provocará obstrucción nasal, respiración bucal y ronquido nocturno. - en adultos. En general son muy parecidos a los que experimentan los niños en edad escolar: o malestar general. o dolor cervical. o fiebre alta. o enrojecimiento de la faringe. o dolor de garganta que se agudiza al tragar saliva y alimentos. o placas de exudado blanquecino o grisáceo, en amígdalas y/o faringe. o ganglios cervicales agrandados y dolorosos. 6. Diagnostico Es clínico: anamnesis + examen físico Si hay dudas se puede apoyar en: - “cultivo de exudado faríngeo” - “test de detección rápida del antígeno estreptocócico” o Faringotest que detecta en poco tiempo la existencia de estreptococo 7. Tratamiento: - Amoxidal Duo 875mg c/12h por la mañana y por la noche por seis días o Niños de 3 a 10 años: Amoxidal Dúo (1 dosis = 5 ml = 750 mg): 1 medida (5 ml) cada 12 horas. - Airum Jat jarabe 5ml; dos veces al día c/12h 94 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES IV. PATOLOGÍAS DE GLÁNDULAS SALIVALES 95 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES ALTERACIONES FUNCIONALES SIALORREA O PTIALISMO 1. Definición Excreción salival excesiva. 2. Etiología Su etiología es variada (ver tabla) Tabla 3. Causa de Alteraciones bucales Lesiones orales: erosiones, aftas, úlceras, etc. Dolor dental o Sialorrea periodontal, inflamación de mucosas Alteraciones digestivas Esofágicas: espasmos, cuerpo extraños, úlceras, tumores Gástricas: úlceras, hernia de hiato, trastornos de motilidad Pancreatitis Alteraciones Retraso mental, psicosis, enfermedad de Parkinson, epilepsia, neurológicas encefalitis, tumores Fármacos Inhibidores de la colinesterasa, agonistas colinérgicos, litio, yoduros, mercuriales, L-dopa Intoxicaciones Plomo, Bromo, arsénico Miscelánea Hipertiroidismo, disautonomía familiar, sialorrea paroxística idiopática 3. Epidemiologia - afecta mayor frecuencia a mujeres - transmisión autosómica dominante. 4. Fisiopatología: Varía según su etiología. 5. Síntomas: - Sensación de saturación bucal por la saliva. 6. Signos - Relleno rápido de los espacios sublinguales. - Fatiga muscular suprahiodea y cervical, por la necesidad de deglutir. 7. Diagnostico - Sialometria: mide el volumen y la producción de saliva por cateterismo del conducto de Stenon en reposo (flujo = 0,3 – 2,5 ml/15 min) y tras estimulación (0,5 – 10 ml/15 min). - Gammagrafia dinámica: mide la producción de saliva por el aclaramiento de radioisótopos 8. Tratamiento Debe ser etiológico siempre que sea posible.  Anticolinérgicos (Atropina) o Adultos: 0,4 mg cada 4 a 6 horas 96 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES o Niños : 0,01 mg/kg, no excediendo de 0,4 mg/día  Derivados imipraminicos (clomipramina) o Anafranil, Praminex: tableta 25mg tres veces al día  Toxinas botulínicas de tipo A y B, inyección intraglandular bajo control ecográfico, repetir 3 – 6 meses. - Quirúrgico: plastias de tunelizacion de los extremos distales de los conductos excretores o sección de la cuerda del tímpano. 9. Complicaciones Post-quirúrgicas: - parotiditis - estenosis de los conductos y desarrollo de formación quística. 97 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES XEROSTOMIA 1. Definición: Es sensación subjetiva de “boca seca”, clínicamente de xerostomía cuando se puede objetivar el flujo salival estimulado menos de 0,5 ml/min. 2. Etiología Las causas son múltiples (ver tabla) T abla 4. Alteraciones de los Extraorales: visuales, olfatorios Causas de estímulos aferentes Intraorales: mecánicos, térmicos, gustativos Xerosto Alteraciones a escala Estrés, ansiedad, depresión, anorexia nerviosa, alteraciones mía central hipofisiarias, traumatismo craneoencefálicos Alteraciones de las vías Tabaquismo, consumo de drogas, fármacos (antidepresivos, eferentes vegetativas antipsicóticos, antihistamínicos, antihipertensivos, anticolinérgicos) Alteraciones Deshidratación, procesos autoinmunes (síndrome e Sjögren), glandulares radiación, cirugía. 3. Epidemiologia: Se da a cualquier edad 4. Fisiopatología: Varía según su etiología. 5. Síntomas: Incapacidad para hablar, masticar y deglutir sin ayuda de líquido. 6. Signos Al examen: - Mucosas bucal eritematosa y brillante. - Lengua despapilada y atrófica. - Saliva sale con dificultad por los orificios de los conductos excretores mediante la presión manual. 7. Diagnostico: - Prueba del terrón de azúcar del N° 4; colocado bajo la lengua, tarda más de 3 minutos en disolverse. - Prueba del ácido cítrico, se aplica 2 gotas de solución al 2.5% sobre la cara dorsal de la lengua y aumenta la producción salival al cabo de 5 minutos. - Debimetria salival y gammagrafía. 8. Tratamiento: - Eliminar medicamentos que originan xerostomía, aconsejar hidratación abundante e higiene bucal estricta. - Estimulantes de la secreción salival, si es que prueba del ácido cítrico es positiva.  Simples: alimentos ácidos (limón, naranja), masticación de alimentos duros.  Sialogogos: Colinérgicos, Pilocarpina (Salagen®) : 15 a 30 mg/día repartidos en 3-4 tomas 98 Dr. Guillermo Fonseca Risco  MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES i. QUISTES MUCOCELE: 1. Definición: Son tumefacciones de tejido conjuntivo (quiste benigno) azuladas que se forman en las glándulas salivales menores; son de variado tamaño, esferoidales y circunscritas, que contienen moco en su interior. La duración de las lesiones es variable, unos pocos días hasta 3 años. 2. Etiología: Son secundarios a procesos traumáticos u obstructivos de las glándulas salivales. 3. Epidemiologia: - Enfermedad más usual que afecta a glándulas salivales menores. - Prevalencia de 2,5 mucoceles/1000 personas. - Afecta el labio inferior en 50 %. - Mucocele por extravasación: pacientes entre los 10 y 30 años - Mucocele por retención: pacientes mayores de 40 años; es la menos frecuente 4. Fisiopatología - Mucocele por extravasación: microtrauma y como consecuencia de esta ruptura o el seccionamiento de un ducto salival provoca, la salida o extravasación del moco al estroma del tejido conectivo circundante y su consecuente acumulación y tumefacción de dicho tejido. - Mucocele por retención: suboclusión de la luz de la glándula debido a una proliferación epitelial en la misma. La oclusión parcial y/o intermitente de la zona distal del ducto glandular degeneraría en un aumento continuo y a veces pequeño de la presión interna de la glándula, que llevaría a la dilatación de las estructuras glandulares. 5. Síntomas y Signos: Evaluación, se valora aspecto y la consistencia 6. Diagnostico: Clínico 7. Tratamiento: Escisión quirúrgica completa 99 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES RÁNULA 1. Definición: Se trata de un subtipo de mucocele que se localiza en el suelo de la boca, a expensas de la glándula sublingual; que suele ser unilateral, puede ser bilateral y ocupar todo el suelo de la boca. 2. Etiología: Previo trauma local 3. Epidemiologia En pacientes pediátricos 4. Fisiopatología: Bloqueo de los conductos de Wharton, por cálculos salivales o sialolitos en Gland. Sublingual, gland. Submandibular. Hay dos formas de presentación: - Ránula simple: localiza suelo de boca, indolora y fluctuante; considera quiste verdadero porque tiene epitelio revestimiento. - Ránula cervical: se extiende al cuello por el borde posterior del milohioideo; se considera un pseudoquiste por que no tiene epitelio de revestimiento. 5. Síntomas y Signos: Sensación de cuerpo extraño en el suelo de la boca 6. Diagnostico Clínico 7. Tratamiento: Es quirúrgico:  MARSUPIALIZACION: incisión en las paredes del saco del quiste, de forma que pueda vaciarse el contenido y quede como resultado una bolsa. 100 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES A. ALTERACIONES INFLAMATORIAS i. SIALOADENITIS AGUDA PAROTIDITIS EPIDEMICA AGUDA 1. Definición Proceso inflamatorio agudo y contagioso de la glándula salival parótida. 2. Etiología: - V. Parotiditis (Paramyxovirus). - Citomegalovirus (CMV). - Coxsackie A y B. - Herpes Zoster. - Influenza A. - Parainfluenza 1 y 3. - V. Epstein Barr (VEB). - VIH. 3. Epidemiologia: - El 85% de los casos se produce en menores de 15 años. - Aparece de forma epidémica en guarderías y colegios. 4. Fisiopatología 5. Síntomas: - Fiebre elevada - dolor espontáneo y al masticar. 101 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES - Anorexia - Astenia - Odinofagia 6. Signos: - Pródromos gripal de 1 a 3 días. - Aumento de tamaño de ambas parótidas que dura entre 2 y 10 días. - Orificio de Stenon: edema y congestión - Saliva serosa - Lóbulo auricular desplazado hacia fuera y arriba 7. Diagnostico: - Historia clínica + examen palpación bimanual - Aumento de Ig M cuatro veces lo normal 8. Tratamiento - Analgésicos : paracetamol 500g c/8h - Líquidos abundantes 9. Complicaciones - Orquitis: 20 – 30 % - Ooforitis: 5 % - Meningitis: 10 % - Pancreatitis: 5 % - Hipoacusia Neurosensorial: 0,05 – 4 % 102 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES SIALODENITIS AGUDA BACTERIANA 1. Definición Es la inflamación de la glándula de inicio agudo por un agente bacteriano. 2. Etiología - Stafilococo aureus, - Streptococo pneumoniae, - Streptococo pyogenes, 3. Epidemiologia - Frecuentemente en edad avanzada 4. Síntomas: - Compromiso estado general. - Fiebre elevada. 5. Signos: Palpación, aprecia salida de exudado purulento por la carúncula de Stenon. 6. Diagnostico Ecografía o TC 7. Tratamiento: 103 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES ii. SIALOADENITIS CRÓNICA 1. Definición: Episodios inflamatorios recidivantes, con o sin sobreinfección bacteriana; puede afectar a la parótida, pero sobre todo a la submaxilar. 2. Etiología: - origen autoinmune. - origen inflamatorio/infeccioso 3. Fisiopatología: La anatomía patológica es muy significativa, y presenta una infiltración linfocitaria del estroma glandular que, con los sucesivos episodios de reagudización, genera una esclerosis del parénquima glandular. 4. Síntomas: Discreto dolor y sensación de presión o peso local. 5. Signos: Aumento del tamaño glandular, con poco dolor. La saliva excretada es espesa y, ocasionalmente, purulenta. 6. Diagnostico: - El diagnóstico se realiza por la clínica, la exploración física - Ecografía y psialografía que muestra un patrón típico de distensión y ectasias característico, en forma de árbol de frutas. - Sialoendoscopia muestra una reducción difusa del calibre del Stenon, asociado con múltiples zonas de estenosis. 7. Tratamiento: - No existe un tratamiento efectivo; los casos pediátricos casi siempre desaparecen de forma espontánea al llegar a la pubertad - Algunos pacientes responden bien a los esteroides: o Prednisona 50mg; 1 tableta al día - frecuente repetición justifica la cirugía. 104 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES SIALOLITIASIS a. Definición: Es la formación de una obstrucción mineralizada en la porción excretora o ductal de las glándulas salivales. b. Etiología: La causa exacta de la formación de los cálculos es desconocida, no obstante existe hipótesis atribuibles a causas, ya sean mecánicas, inflamatorias, químicas, neurogénicass, infecciosas, cuerpos extraños, etc. En cualquier caso parece ser que la suma circunstancial de varias de ellas es lo que con más frecuencia pone en marcha el proceso de precipitación del fosfato tricálcico amorfo, que, una vez cristalizado y transformado en hidroxiapatita, se convierte en núcleo inicial. Desde aquí actúa como catalizador, atrae y sirve de sustentación a sucesivos apósitos de sustancias de distinta naturaleza. También cabe destacar que la formación de estos cálculos está favorecida por éstasis salivar (hiposialia, malformaciones canaliculares, dilataciones reflejas), así como por factores químicos (mucina, variaciones del pH hacia la alcalinidad, sobresaturaciones de la saliva, aunque sean transitorias, en iones Ca y PO4) y por alteraciones de los fosfatos de la saliva y formación de un sustrato o soporte proteico como son; colonias de bacterias, tapones de mucina, cuerpos extraños y otros residuos celulares. El estasis y la sialadenitis forman un gel de soporte proteico que proporciona el armazón para el depósito de las sales y demás sustancias orgánicas que crean el cálculo. c. Epidemiologia La sialolitiasis es la causa más frecuente de inflamación unilateral difusa de las glándulas submaxilar y parótida. Su incidencia es de 1/5.000-10.000. Afecta preferentemente a la submaxilar (80-90%), parótida (14%) y sublingual (1%). Sin embargo, con los nuevos métodos de exploración mediante sialoendoscopia se aprecia que la incidencia de litiasis parotídea tiene una mayor incidencia, de hasta el 40%. La litiasis única es más frecuente en la submaxilar. d. Fisiopatología: La patogenia es la mineralización del detritus orgánico procedente de células descamadas, bacterias, moco, cuerpos extraños, etc., que se acumulan en el interior de los conductos excretores. La composición más frecuente son cristales de apatita, que contienen carbonato cálcico y fosfato cálcico. Su crecimiento se estima en 1 mm anual. e. Síntomas: La forma aguda se produce por un bloqueo parcial del conducto que provoca una tumefacción glandular que desaparece en minutos u horas. Si el bloqueo es completo, 105 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES se produce un cólico salival: la tumefacción es muy dolorosa, el dolor espontáneo es cólico e irradia al suelo de la boca y al oído; además, existe un edema de la carúncula del Wharton. La forma crónica o recurrente es aquella en la que se reproducen los períodos de tumefacción glandular con o sin dolor cólico, sobre todo durante las comidas, y a intervalos irregulares. Esta forma clínica puede sobre infectarse por bacterias y entonces produce un cuadro clínico propio de una sialoadenitis bacteriana. f. Signos: En la exploración clínica visual se aprecia una tumoración glandular, y al realizar una palpación bimanual se palpa la tumefacción dura y dolorosa, a veces también un cálculo en el conducto de Wharton; la expresión de la glándula, la carúncula del conducto de Wharton revela una inflamación con salida de pus, si hay sobreinfección bacteriana. g. Diagnostico: El diagnóstico por la imagen mediante radiografía simple, ecografía, sialografía, TC o RM confirma la presencia de la litiasis. En los casos de cronicidad, debe descartarse siempre la posibilidad de que sea un proceso neoplásico el que haya generado la litiasis. h. Tratamiento: El tratamiento del proceso agudo es farmacológico, con antiinflamatorios con efecto analgésico (ibuprofeno) y miorrelajantes como el diclofenaco o el dexketoprofeno trometamol, asociado con un antibiótico de amplio espectro. - Cólicos: simpaticolíticos (Dihidroergotamina) Espasmolíticos sin efecto atropinico Sialogogos (ac. Cítrico muy diluido) - Infecciones : antibióticos (penicilina de amplio espectro con macrólidos) Antiinflamatorios no esteroideos - Crónico: complicación Absceso Tratamiento quirúrgico En los casos de litiasis en el conducto de Wharton próximos a su carúncula, se pueden extirpar de forma transoral mediante una sialodocoplastia (marsupialización) del Wharton. En los casos de litiasis repetitivas submaxilares se realiza una submaxilectomía. Se debe tener en cuenta en la maxilectomía que el cálculo permanece en el conducto de 106 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES SINDROME DE SJOGREN 1. Definición Es una enfermedad autoinmune crónica que se caracterizada por un infiltrado de células linfomonocitarias y atrofia acinar de las glándulas exocrinas, que producen una disminución o ausencia de las secreciones glandulares y sequedad de piel y mucosas. 2. Clasificación:  Síndrome Sjogren primario (SSp): no está asociado a ninguna enfermedad. Caracterizado por la xeroftalmia, la xerostomía y otros rasgos clínicos y biológicos de la afección.  Síndrome Sjogren secundario (SSs): aquel asociado a otras enfermedades autoinmunes. Esta presente la xeroftalmia y/o la xerostomía, generalmente menos intensa que en el SSp. 3. Etiología Es multifactorial. Probablemente el inicio del proceso autoinmune de debe a una combinación de factores intrínsecos (predisposición individual) y extrínsecos (factores exógenos). 4. Epidemiologia - El síndrome de Sjogren es probablemente la enfermedad autoinmune más frecuente, pero poco diagnosticada. - Tiene una prevalencia de 2 a5 % en la población general - Su tasa de incidencia de 5 casos/100 000 habitantes. - Afecta a mujeres posmenopáusicas (entre la cuarta y sexta década de vida) son más frecuentes los hallazgos relacionados con la disminución de la secreción vaginal y la presencia de síntomas generales. - Relación varón- mujer 10:1 5. Fisiopatología Se pueden identificar 3 fases: 1ra Fase: Asintomática, incluye factores intrínsecos, entre los que se encuentras los factores hormonales y el material genético de este. Otro factor está dado por las hormonas sexuales, los estrógenos son inmunoestimulantes y los andrógenos inmunosupresores en los procesos autoinmunes. 2da Fase: Es la fase de iniciación, está caracterizada por alteraciones que se presenta en los mecanismos de apoptosis celular de tipo no inflamatorio, favorecidos por elementos locales y factores medioambientales o extrínsecos al individuo. 3ra Fase: Esta dada por la respuesta inflamatoria tanto celular como mediada por factores solubles, y va a ser la responsable de la destrucción del epitelio secretor de las glándulas afectadas, dando lugar al cuadro clínico de la enfermedad. Mecanismo de fisiopatológico: La respuesta alterada de linfocitos T y la hiperreactividad de linfocitos B frente a autoantígenos iniciaría el daño glandular, perpentuándose por la alteración en la síntesis de diversas moléculas intermediarias (aumento de citocinas y quimiocinas) que conducirían a la cronicidad de la inflamación. Se produce una lesión en las glándulas salivales y lacrimales originada por la infiltración de células linfoplasmocitarias que las destruyen progresivamente. Posteriormente se produce fibrosis glandular y pérdida de la funcionalidad. Hay una alteración en el sistema inmunitario que no es capaz de diferenciar “antígenos” propios expresados por 107 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES las células epiteliales glandulares. Existen diferentes teorías sobre la alteración en la respuesta autoinmunitaria: 1. Alteración en el reconocimiento inmunitario. 2. Alteración de la respuesta inmunitaria adquirida. 3. Alteración en la regulación de la respuesta inmune 4. Factores genéticos. 5. Infecciones virales. 6. Autoantígenos. 7. Disfunción de linfocitos B. 6. Síntomas Xerostomía: la sequedad oral puede ocasionar desde dificultad para la deglución de sólidos hasta halitosis, quemazón bucal, intolerancia para alimentos ácidos, enfermedad periodontal y candidiasis oral. Xeroftalmía: dentro de los síntomas más frecuentes de la sequedad ocular son sensación de arenilla en los ojos, falta de lagrimeo, parpadeo excesivo, fotofobia, intolerancia a los lentes de contacto y frecuentes úlceras corneales. Sequedad a nivel de otras mucosas: sequedad faríngea con sensación de cuerpo extraño y prurito faríngeo, tos seca, disfonía, sequedad cutánea y vulvovaginal con dispareunia secundaria. Afectación articular: las artralgias e incluso la poliartritis no erosiva pueden coincidir, preceder o aparecer posteriormente a la aparición de la enfermedad. Las articulaciones más afectadas son Metacarpofalángicas (MCF), las interfalángicas proximales (IFP) y las interfalángicas distales (IFD) 108 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES Fibrosis pulmonar: La neumonitis intersticial linfocítica es la forma más frecuente; el 5 al 10% de los pacientes acaban en fibrosis pulmonar Neuropatía periférica: La clínica es insidiosa, de distribución distal y simétrica con clínica de parestesias dolorosas y disestesias. Afectación de pares craneales: La neuropatía del V par (trigémino). Fenómeno de Raynaud Eritema anular Tiene una forma policíclica y geográfica de color rojo que se va aclarando por el centro con fotosensibilidad. Afección renal: acidosis tubular renal, glomerulonefritis. Es de mal pronóstico. Afección cardíaca: El derrame pericárdico asintomático, miocarditis autoinmune. Sordera neurosensorial 7. Signos Parotidomegalia: es un signo muy sugestivo de Síndrome Sjögren, sobre todo en jóvenes, y puede ser una de las manifestaciones más precoces. Se debe descartar otras causas de parotidomegalia. Síndrome febril: fiebre intermitente sin aumento de proteína C reactiva (PCR) y poco sintomática, pudiendo ser una manifestación frecuente en pacientes jóvenes. Vasculitis cutánea: La púrpura palpable, afecta sobre todo miembros inferiores. Puede haber nódulo, infartos digitales, úlcera y gangrena. 8. Diagnostico El proceso diagnóstico comprende 3 pasos: diagnóstico clínico del síndrome seco, objetivación  de la presencia de dicho síndrome y diagnóstico de la alteración  autoinmune. 109 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES 9. Tratamiento Medidas generales: - Ingerir abundantes líquidos, especialmente fríos y ácidos, poco azucarados. - Limpieza bucal enérgica después de cada comida con productos fluorados. - Visitar con regularidad al odontólogo y al ginecólogo. - Evitar fármacos que provoquen sequedad oral. - Evitar lugares cerrados, muy cargados de humo o con temperaturas altas. - Utilizar compresas húmedas para evitar la pérdida nocturna de la película lagrimal. - Utilizar cremas protectoras labiales. - Humidificar el ambiente de casa. - Abandonar el hábito tabáquico. - Utilizar gafas de protección solar y crema protectora solar de factor alto. Tratamiento para la sequedad oral: Clorhidrato de pilocarpina (Salagen®). La pilocarpina es un alcaloide natural con función parasimpático-mimética sobre los receptores muscarínicos M2 y M3 de las glándulas de secreción exocrina. Se recomienda iniciar el tratamiento con 2,5 mg cada 8 horas las 2 primeras semanas y aumentar medio comprimido cada 2 semanas en función de la tolerancia hasta alcanzar la dosis de 15 mg al día. Tratamiento de la sequedad a nivel de otras mucosas: - Realizar lavados nasales con suero fisiológico y pomada hidratante de forma habitual para mantener la vía nasal permeable y bien hidratada. - Utilizar cremas hidratantes y jabones a base de avena. - Para la sequedad vaginal se deben utilizar productos lubricantes sin antisépticos para evitar su efecto irritante: Replens® (policarbofilo). 10. Complicaciones Tenemos que estar atentos a dos datos serológicos importantes que son: 1. Anticuerpos anti- Ro/SS-A y/o anti-La/SS-B asociados a una mayor frecuencia de afectación extraglandular. Los anti-Ro son los que mayor especificidad tienen y están asociados a la presencia de adenopatías, vasculitis, neuropatía periférica, parotidomegalia, Raynaud, biopsia salival positiva velocidad de sedimentación globular (VSG) alta y citopenias hematológicas. La presencia de crioglobulinemia o hipocomplementemia como marcadores de una posible vasculitis sistémica. 110 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES B. TUMORES BENIGNOS Los tumores de las glándulas salivales pueden derivar del epitelio salival (parenquimatoso) o del estroma conjuntivo (mesenquimales). Más del 70% de los tumores salivales se desarrollan en las glándulas principales; menos del 30% lo hacen en las glándulas menores. Los tumores parenquimatosos benignos son adenomas, mientras los tumores malignos de las glándulas salivales se clasifican como adenocarcinomas. Estos tumores pueden aparecer a cualquier edad. Afectan con mayor frecuencia a mujeres que a hombres. En la glándula parótida casi el 70% de los tumores son adenomas benignos, mientras que en las glándulas submaxilares sólo lo son el 50%. La mayoría de los adenomas benignos son bien delimitados, no inltrantes y encapsulados. Entre los tumores benignos el más frecuente es el adenoma pleomorfo. También es frecuente el cistadenoma papilar linfomatoso. ADENOMA PLEOMORFO El Adenoma pleomorfo (AP), también denominado antiguamente Tumor Mixto por algunos autores, es el más frecuente de los tumores benignos de las glándulas salivares. Se basa prácticamente en su totalidad en una proliferación de células mioepiteliales y por un amplio espectro de componentes del tejido mesenquimal y epitelial. Una de sus características más importantes es que está rodeado de una cápsula fibrosa, lo que nos permite diferenciarlo de un posible tumor maligno. A lo largo de los años al AP se le ha conocido por varios nombres como: Enclavoma, Branquioma, Endotelioma, Tumor mixto, Tumor mixto benigno y AP. 1. Sinonimia  Pleomorfo: Hace referencia a las múltiples posibilidades de diferenciación del tejido del parénquima y el estroma que toman las células tumorales, y que en ningún caso debe confundirse con el polimorfismo nuclear que presentan muchas lesiones pre-cancerosas malignas. Los núcleos del AP son normales y regulares.  Tumor Mixto: Casi todos los estudios en tumores mixtos indican un intervalo de tipos de células (en un extremo del espectro se encuentran las células epiteliales y en el otro completamente mioepiteliales). Entre esos dos extremos se pueden identificar células no tan desarrolladas con rasgos de ambos elementos. El término “Tumor Mixto“se aplicó al AP por una teoría inicial que postulaba que, en vez de una proliferación simultanea de células neoplasias epiteliales y mioepiteliales, existía una célula con capacidad de diferenciarse de las células epitelial o mioepitelial y causar estas tumoraciones. Actualmente se ha documentado que esta teoría es errónea, ya que los diversos elementos celulares provienen de la propia célula epitelial y/o mioepitelial. Por lo tanto, el antiguo término de “Tumor Mixto”, es confuso e incorrecto, pero aún aparece en muchos textos relacionados con el AP. La célula mioepitelial es capaz de diferenciarse en estructuras conjuntivas o epiteliales 111 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES 2. Epidemiología Como ya hemos señalados anteriormente, el AP es el tumor benigno más común de entre los que afectan a las glándulas salivares (90%). Aunque es más frecuente encontrarlo en mujeres jóvenes o de edad intermedia, este tumor puede aparecer independientemente de la edad y del sexo. Además, surge con más frecuencia en la parótida superficial, produciendo una hinchazón indolora en el ángulo de la mandíbula y puede palparse fácilmente como una masa bien diferenciada. La incidencia por grupos de edad es más elevada en la cuarta y quinta década, y su incidencia en mujeres triplica a la de hombres. El más común en niños es el hemangioma. Aproximadamente el 10% de las resecciones quirúrgicas recidivan. 3. Localizaciones Principales de Presentación La glándula parótida explica casi el 85 % de los tumores de glándulas salivares, en tanto que las glándulas submaxilar y salivares menores intrabucales representan el 8 y 7 % respectivamente. El AP representa el 60% de los tumores de la glándula parótida, el 50 % de los tumores de la glándula submandibular, y solo el 25% de las neoplasias de la glándula sublingual. El 50% de los tumores de las glándulas salivares menores son mixtos, de los cuales un 55% se localizan en el paladar un 25% en el labio (sobretodo el labio superior) un 10% en la mucosa bucal y un 10% en el resto de zonas orales y orofaríngeas. 4. Presentación Clínica y Sintomatología Al igual que otros tumores benignos, el Adenoma Pleomorfo es de crecimiento lento y bien delimitado. Son habitualmente indoloros cuando se desarrollan en la glándula parótida. Suelen localizarse debajo de la oreja y detrás de la mandíbula. Algunos están surcados por la extensión posterior de la rama mandibular y las lesiones antiguas pueden provocar atrofia por la compresión de este hueso. Cuando están situados en el polo inferior o en la cola de la parótida, las tumoraciones aparecen por debajo del ángulo de la mandíbula y delante del músculo esternocleidomastoideo. El tamaño de los tumores varía desde unos milímetros hasta varios centímetros de diámetro y alcanzan proporciones gigantes en las glándulas salivares mayores, en particular la parótida. El tumor típico es lobulado y encerrado en una cápsula de tejido conectivo cuyo espesor es variable. En áreas donde la cápsula presenta un defecto, el tejido neoplásico puede estar en contacto directo con el tejido salival adyacente, 112 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES estando generalmente intacta. En las glándulas salivales menores orales la presentación más frecuente es la tumefacción blanda o ligeramente dura en el paladar blando o duro, con ulceración y telangiectasias (vasos sanguíneos pequeños y dilatados) en la mucosa que la recubre. Aunque es raro, algunos AP palatinos se ulceran. 5. Tratamiento En la cavidad oral se realiza la extirpación quirúrgica mucoperióstica de las lesiones ubicadas en el paladar. Hay veces que es necesario el raspado o curetaje superficial del tejido óseo vecino a la lesión. Las lesiones en mucosas de revestimiento como labios, paladar blando y mucosa bucal raramente recidivan tras la enucleación simple. No obstante, la incidencia de recidiva se minimiza o desaparece en todas las localizaciones cuando el tumor es extirpado con margen de seguridad de tejido normal, de entre 2-3mm 113 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES TUMOR DE WARTHON El tumor de Warthin fue descrito por Hildebrad en 1895, como un quiste congénito del cuello, posteriormente en 1929 Warthin publicó los dos primeros casos, llamándose a partir de aquí Tumor de Warthin. Este tumor a lo largo de la historia ha recibido muchos nombres, (adenolinfoma, cistoadenopapilar linfomatoso) en la actualidad, se prefiere el nombre de Adenolinfoma, para evitar errores. En la última clasificación de WHO, se incluye dentro de los Adenomas Monomorfos de las Glándulas Salivares, junto con el Oncocitoma, el Adenoma de Células Basales, el Adenoma Canalicular y el Mioepitelioma. El adenolinfoma representa, entre 1.6 % y el 20,4 % del total de los tumores de la glándulas salivares, se localiza en la porción superficial de la glándula parótida, preferentemente en el polo inferior. Constituye el 12 % del total de los tumores parotídeos. La localización de este tumor en las glándulas salivares menores, al contrario que el resto de adenomas Monomorfos, excepcional, aunque existen casos descritos en el paladar, labio, amígdala laringe y seno maxilar. Estos tumores suelen ser únicos, aunque pueden ser multifocales y bilaterales en un 8-14% de los casos y pueden recidivar. 1. INTRODUCCION Tumor de Warthin. También conocido como cistadenoma papilar linfomatoso benigno, es un tipo de tumor benigno de las glándulas salivales. La causa de aparición es aún desconocida, aunque se ha demostrado una fuerte asociación con el fumar cigarrillos, pues una persona fumadora tiene 8 veces más riesgo de desarrollar un tumor de Warthin que el resto de la población general. Sinonimia del Tumor de Warthin Este tumor fue descrito por primera vez por Hildebrand en 1895 y tras él, muchos otros autores se han dedicado a su estudio -hasta Aldred Scott Warthin en 1929- recibiendo nombres tan diversos como:  Cistoadenolinfoma papilífero de Albrecht y Artz  Tumor de Hamperl  Adenolinfoma  Adenoma papilar quístico  Quiste branquial de la parótida  Adenoma braquiogénico  Cistadenoma linfoglandular  Cistadenoma papilar linfomatoso  Tumor de Warthin 114 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES 2. EPIDEMIOLOGÍA Es un tumor benigno que afecta generalmente a la glándula parótida, como segunda forma de tumor benigno en ella. Ocasionalmente es bilateral, y a veces multicéntrico. Representa el 7% de la totalidad de los tumores de las glándulas salivares mayores y el 10,5% de los benignos. Afecta principalmente a varones (cuatro veces más frecuente que en mujeres, aunque recientemente se observa un incremento de su incidencia en éstas, posiblemente por el aumento del consumo de tabaco) de edades comprendidas entre los 60 y 70 años. Localizaciones principales de presentación. En el 92% de los casos se localiza en la parótida, sobre todo en su polo inferior. Otras localizaciones frecuentes son, en la zona laterocervical y en la glándula submaxilar. Raramente puede aparecer en una glándula salivar menor. Suele tener tendencia a la multicentricidad y la bilateralidad, esta última en un 5-14% de los casos. 3. ETIOLOGÍA En la embriología de la parótida aparecen restos de ganglios linfáticos incluidos dentro de la glándula, así como una relación muy estrecha entre los conductos intercalares y el hilio ganglionar; por tanto, existe la teoría de que primitivamente esta lesión no sea una neoplasia, sino una hiperplasia heterotópica que puede sufrir una transformación neoplásica benigna. En la histología se observa que surge como la proliferación del epitelio ductal glandular con un componente linfoide. Este epitelio puede también sufrir una metaplasia sebácea, lo que explica las acumulaciones de células cargadas de grasa que se observan en los tumores de Warthin. Cuando son bilaterales, tienen un patrón de transmisión compatible con la herencia autosómica dominante. La radiación externa también pude suponer un factor predisponente. También se ha observado que, personas con un elevado porcentaje de grasas en su dieta, presentan con mayor frecuencia esta neoplasia. Y sin duda, el tabaco es uno de los factores predisponentes para sufrir este tipo de lesiones. Presentación clínica y sintomatología. Ante toda masa palpable localizada en la región de las glándulas salivares mayores, se debe determinar si se trata de un tumor, y en este caso, que sea benigno o maligno. La mayor parte de los tumores se presentan de manera asintomática; no obstante como guía orientativa, los tumores benignos se caracterizan por las siguientes características clínicas: duración larga, crecimiento lento, tamaño grande (suelen provocar la elevación del lóbulo de la oreja), ausencia de dolor, parálisis facial o adenopatías, de consistencia gomosa y móvil (poco adherido al tejido). Al examen endo-oral se observa un abombamiento faríngeo y desplazamiento de la úvula. El motivo más frecuente de consulta es el aumento del volumen laterocervical, presentándose este como síntoma único en el 87% de los casos. En la anamnesis se debe preguntar por el tiempo de evolución de la lesión, antecedentes traumáticos, infecciones (como la parotiditis), dificultad para abrir y cerrar la boca y si existe o no dolor (aunque este último signo suele darse con mucha más frecuencia en los tumores de estirpe maligna). En ocasiones, si el tamaño del tumor es considerable, puede alterar la deglución o incluso el habla. En la exploración física del paciente se deben observar las características de la tumoración, su localización, temperatura, si está superficial o en planos más profundos, posible ulceración de piel, mucosa oral o de ambas. Se debe valorar el conducto de Stenon para ver si se observa contenido purulento en su salida (lo que sugeriría una lesión infecciosa 115 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES más que neoplásica). Valorar también posibles abultamientos en la zona amigdalina y palatina, así como el estado del conducto auditivo externo. Además de la historia clínica y la exploración física, existen numerosas pruebas complementarias para su detección (ver apartado Diagnóstico diferencial). 4. RASGOS MACROSCÓPICOS Macroscópicamente se presenta como una masa ovoide o esferoidea, bien delimitada por la encapsulación, de tamaño variable entre los 2 y 5 cm de diámetro generalmente. Al corte transversal, encontramos espacios quísticos de aspecto esponjoso, conteniendo en las cavidades un líquido viscoso de color marrón formado por precipitados cristalino de colesterol. 5. HISTOPATOLOGÍA Histológicamente está formado por estructuras glandulares y cistopapilares con grandes espacios quísticos rellenos de material mucoso parduzco. Las papilas están tapizadas por un epitelio columnar acidófilo en dos capas celulares. El estroma muestra densos infiltrados de linfocitos, con centros reactivos claros. Bajo el microscopio, el tumor de Warthin tiene una apariencia muy característica. Se ven los espacios quísticos rodeados por dos hileras uniformes de células acinares con núcleos centrales y picnóticos. Estos espacios quísticos tienen epitelio que lleva el nombre de proyecciones papilares que protruyen hacia los espacios quísticos. El epitelio en cuestión está compuesto en parte por un rico estroma linfoide con formación germinal en el centro. 116 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES CITOPATOLOGÍA Se observan grandes extensiones celulares, abundancia de linfocitos y linfoblastos dispersos, con láminas de células de aspecto oncocítico. De forma ocasional, las células epiteliales sufren metaplasia escamosa, que podría hacer pensar en un carcinoma epidermoide. 6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Existen numerosas pruebas – independientemente de realizar una anamnesis y exploración física- para diagnosticar que la lesión observada se trata de un tumor de Warthin. Algunas de ellas son:  La radiografía convencional y la sialografía en las que se observa un defecto de relleno con imagen lacunar periférica o central, desplazamiento canalicular e infiltración. Han sido los únicos métodos disponibles durante mucho tiempo, aunque en los últimos años, se han visto desplazados por otros como la ecografía, TC o la RM.  La Ecografía suele ser el método más utilizado para evidenciar la existencia de tumores sólidos. Muestra pequeñas masas de aspecto quístico bien delimitadas, de apariencia benigna, con una cápsula gruesa y ecos internos.  En la tomografía computarizada (TC) la lesión tiene contornos bien definidos; se observa homogénea, densa, y tras la inyección de contraste se produce el realce de la imagen, volviéndose más heterogénea.  La Resonancia magnética (RM) demuestra unos resultados equiparables a la TC, si bien esta última es más útil para detectar ciertos detalles propios de una determinada patología.  La punción por aspiración con aguja fina (PAAF) es un método muy discutido; algunos autores la contraindican por el riesgo de diseminación tumoral, sin embargo otros estudios demuestran la ausencia de este peligro tras realizar el procedimiento. Se ha observado que es bastante útil para el diagnóstico de algunos tumores entre los que se encuentra el de Warthin, ofreciendo numerosos errores en otros. Esto mismo ocurre con la biopsia intraoperatoria por congelación, que aún presentando mejores resultados que la PAAF no llega a establecerse como un método definitivo, dependiendo su uso de la experiencia del patólogo que la realiza. HISTOGÉNESIS La histogénesis del tumor de Warthin ha sido una cuestión muy debatida y en la actualidad, la hipótesis más aceptada explica que se origina en la nasofaringe a partir de componentes de las glándulas salivares menores que quedan atrapados en un estroma linfoide preexistente, y que la inflamación crónica induce a la formación de metaplasia oncocítica en los tejidos glandulares. Otros autores defienden que esta metaplasia también podría ser secundaria a problemas sistémicos como deficiencias nutricionales y metabólicas o a factores genéticos y ambientales y otros opinan que el componente linfoide de este tumor podría ser consecuencia de una respuesta inmune. 117 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES PERFIL INMUNOHISTOQUÍMICO El tumor de Warthin marca positivo para tiroglobulina, CD15, Antígeno epitelial de membrana (EMA) y citoqueratina 19 (CK19). CK 19: tumores malignos de mama y otros tumores epiteliales tiñen con este Ac. EMA (antígeno epitelial de membrana): buen marcador de células epiteliales. Reacciona con epitelios normales y neoplásicos de gran variedad.  CD 15: presente en linfocitos normales, en el 90% de granulocitos circulantes, y en el 30-60% de monocitos. Expresado en tumores epiteliales y linfomas B y T de células grandes. Tiroglobulina: hormona detectable en diversos órganos y tumores. La mayor parte de los linfocitos son LB, de los cuales, el 50% contienen IgG, el 33% IgA y el resto se reparten entre IgM, IgD? e IgE. Citogenética y marcadores tumorales  Antígeno carcinoembrionario 29: glucoproteína con 45–60 % de carbohidratos. Se encuentra en la sangre de la mayoría de las pacientes con diversos tipos de cáncer, muchos de ellos benignos, como el de mama, ovario, glándulas salivares, páncreas, colon...  Antígeno polipeptídico tisular 46: fragmentos de citoqueratina. Es un antígeno típico en el cáncer de vejiga, pulmón, mama y ovarios, así como de mieloma múltiple, linfomas y leucemia. También aparece en casos de metástasis.  CA 19.1: inicialmente se detectaba en pacientes con cáncer colorectal, pero también se le ha identificado en pacientes con cáncer del páncreas, glándulas salivares, estómago y de los conductos biliares.  CA 125: es una glucoproteína producida por infinidad de células (más del 80%), pero fundamentalmente aparece en los blastomas mucinosos de ovario.  Beta-2 microglobulina: es una proteína de bajo peso molecular relacionada con el sistema HLA, que se encuentra virtualmente en todas las células nucleadas. En pacientes con mieloma múltiple se han encontrado en niveles elevados. Timidín kinasa 3´2: enzima típica de la mayoría de las células. 7. PRONÓSTICO Es por lo general bueno, y si se extirpan no recidivan. Prácticamente el riesgo de malignización es nulo. La recurrencia es muy infrecuente, apareciendo entre un 6-12% de los casos. El tumor de Warthin tiene una muy remota posibilidad de que se torne maligno. Ocasionalmente puede estar presente junto con un adenoma pleomórfico o incluso junto a un carcinoma epidermoide. 8. CUADRO CLÍNICO La glándula que más comúnmente se ve afectada es la parótida. El tumor es de crecimiento lento, raramente doloroso y por lo general aparece en la cola de la glándula parótida, cerca del ángulo de la mandíbula. 118 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES 9. TRATAMIENTO La mayoría de los tumores de Warthin son intervenidos quirúrgicamente. La recurrencia es muy infrecuente, apareciendo entre un 6-12% de los casos. El tumor de Warthin tiene una muy remota posibilidad de que se torne maligno. Ocasionalmente puede estar presente junto con un adenoma pleomórfico o incluso junto a un carcinoma epidermoide. 119 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES V. ANEXOS 120 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES PERIFÉRICO CENTRALES Cae hacia el lado hipovalente ROMBERG Cae hacia cualquier lado (Fase aguda) 121 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES Gira hacia cualquier lado, UNTERBERGER Gira hacia el lado hipovalente imposible realizarlo otras veces Lateraliza hacia cualquier MARCHA CON OJOS Realiza una estrella,se desvía lado, no la puede realizar, CERRADOS (Babinski-Weil) hacia lado hipovalente marcha neurológica. Desvío de ambos índices, Prueba de Indicación Converge, diverge o cae hacia el lado hipovalente Dirección variable- Nistagmos Espontáne Unidireccional-transitorio persistente Características del Horizontal - Horizontal Vertical-oblicuo-rotatorio Nistagmos rotatorio disociado Dirección fija, con tiempo Dirección cambiante, sin de latencia, paroxístico, latencia no paroxístico, Nistagmos posicional transitorio, fatigable, persistente, no se agota, vértigo en relación a disociación Nistagmos- intensidad del nistagmos vertiginosa Rastreo pendular Normal Alterada Nistagmos optokinétic Normal Alterada Normal (compensado), Pruebas rotatorias Disrítmica hiperreflexiva hiporreflexia, arreflexia en decrecientes microescritura. fase aguda Armónica, generalmente Disarmónica-generalmente asociada a patología otoló- asociada a patología Clínica gica, asociación nistagmos neurológica - disociación vertiginosa se compensa nistagmos vertiginosa. en 1-2 meses. No se compensa.  VERTIGO 122 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES  RINOSINUSITIS AGUDA  FARINGITIS AGUDAS INESPECÍFICAS:  SIALODENITIS AGUDA 123 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES 124 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES ANTIBIOTICOS EN PATOLOGIAS DE OTORRINOLARINGOLOGIA 125 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES ENFERMEDAD MEDICAMENTO DOSIS ADULTOS: 500 mg VO c/6hrs x 10 d. CEFALEXINA NIÑOS: 25 – 50mg d/4tomas x 10 d. OTOHEMATOMA ADULTOS: 250 mg VO c/12 hrs x 10 d. CIPROFLOXACINO NIÑOS: 200mg VO d/3T. x 10 d. ADULTOS: 1gr. IM c/12hrs. x 10 – 21 PERICONDRITIS CEFTRAXONA d. NIÑOS: IDEM ADULTOS: 5mg TOP 3g/d x 8 d. PREDNISOLONA NIÑOS: IDEM ADULTOS: 5mg TOP 3g/d x 8 d. NODULO DOLOROSO PREDNISONA NIÑOS: IDEM DEXAMETASONA ADULTOS: 4mg IM c/d x 8 – 10 d. NIÑOS: IDEM ADULTOS: IM 800,000 U c/12 hrs x 10 PENICILINA G d. ERISIPELA DEL PAB. AURICULAR NIÑOS: IM 400,000 U c/12 hrs x 10 d. ADULTOS: 500 mg VO c/12 hrs x 10d. AMOXICILINA NIÑOS: 50mg VO d/3t x 10d. ADULTOS: 1gr. IM c/12hrs. x 10 – 21 CEFTRAXONA d. SINDROME DE RAMSAY HUNT NIÑOS: IDEM ACICLOVIR ADULTOS: 200mg VO c/4 hrs. NIÑOS: 750 mg/m2/d. ADULTOS: 1gr. IM c/12hrs. x 10 – 21 CEFTRAXONA d. OTITIS EXTERNA LOCALIZADA NIÑOS: IDEM ADULTOS: 500mg VO c/8hrs x 7-10d. PARACETAMOL NIÑOS: 250mg VO c/8hrs x 7-10 d OTITIS EXTERNA DIFUSA GENTAMICINA ADULTOS: 3mg IM c/12hrs x 5 d. NIÑOS: 2mg IM c/12hrs x 5 d. CLOTRIMAZOL ADULTOS: 10mg/g. TOP. X 1m. OTOMICOSIS NIÑOS: IDEM ADULTOS: 500 mg VO c/6hrs x 10 d. CEFALEXINA NIÑOS: 25 – 50mg d/4tomas x 10 d. ADULTOS: 250 mg VO c/12 hrs x 10 d. CIPROFLOXACINO NIÑOS: 200mg VO d/3T. x 10 d. OTITIS ECEMATOSA PREDNISONA ADULTOS: 5mg TOP 3g/d x 8 d. NIÑOS: IDEM ADULTOS: 250 mg VO c/12 hrs x 6 OTITIS EXTERNA MALIGNA CIPROFLOXACINO sem. NIÑOS: 200mg VO d/3T. x 6 sem. ADULTOS: 500 mg VO c/12 hrs x 10d. AMOXICILINA NIÑOS: 50mg VO d/3t x 10d. 126 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES ADULTOS: 90mg/kg/día de amoxicilina, con 6,4 mg / kg por día de AMOXICILINA– ácido clavulánico [amoxicilina relación OTITIS MEDIA AGUDA CLAVULÁNICO clavulánico, 14: 1 en 2 tomas) (AugmentinJb 5cc=125-250-400mg; Tb x500 -800mg). NIÑOS: IDEM ADULTOS: VO 14 mg/kg x d. en 1 o 2 CEFDINIR dosis. NIÑOS: IDEM ADULTOS: VO 30 mg/kg/d. d/2 tomas) OTITIS MEDIA AGUDA + ALERGIA CEFUROXIMA NIÑOS: IDEM A PENICILINA ADULTOS: VO 50 mg / kg IM o IV x d x CEFTRIAXONA 3 d. NIÑOS: IDEM AMOXICILINA ADULTOS: 500 mg VO c/12 hrs x 10d. NIÑOS: 50mg VO d/3t x 10d. ADULTOS: TOP. 1% 4punch c/24hrs. OTITIS SEROMUCOSA EFEDRINA SPRAY NIÑOS: IDEM ADULTOS: 250 mg VO c/12 hrs x 10 d. CIPROFLOXACINO NIÑOS: 200mg VO d/3T. x 10 d OTITIS MEDIA CRÓNICA DEXAMETASONA ADULTOS: 4mg IM c/d x 8 – 10 d. NIÑOS: IDEM FÁRMACOS USADOS EN EL TRATAMIENTO DE PATOLOGÍAS DE CAVIDAD ORAL LENGUA GEOGRÁFICA Solución para enjuague bucal o gargarismos con esteroides.  VANTAL BUCOFARÍNGEO: Frasco con 360 ml de solución Cada 100 ml de solución contienen: clorhidrato de bencidamina 0.15g Usar 5ml después del cepillado bucal, enjuague la boca durante 30 segundos aproximadamente y escupa. Repetir 3 ó 4 veces al día según sea necesario hasta que desaparezcan las molestias. LENGUA FISURADA Anestésicos tópicos en casos de dolor agudo y esteroides tópicos linguales.  XYLOCAINA SPRAY al 10%. Un puff condicional al dolor.  Triamcinolona acetónido 0,1%: Pasta oral. 1 aplicación / después de las comidas. 127 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES LENGUA VELLOSA  CLOREXIDINA al 0.12%: Enjuague bucal. e usa habitualmente 30 minutos después del cepillado de dientes, en enjuagues de 15 ml. por 30 segundos, por un periodo de 10 días. No debes enjuagarte con agua luego del colutorio. ESTOMATITIS AFTOSA RECURRENTE Analgésicos orales Para el control del dolor e inflamación se recomienda: c) Ácido acetil salicílico: ASPIRINA®(Bayer), KONTRITA® (Farpasa) Adultos: Tab 500 mg/ VO cada 4 horas Niños: Tab 30 -65 mg/Kg/día VO d) Paracetamol: PANADOL® (Winthrop), ATAMEL® (Pfizer) Adultos: Tb 250 – 500 mg VO cada 4 o 6 horas Pedriática: Tb 10 – 15 mg/Kg VO cada 4 o 6 horas Jarabe x 120ml/5ml: Niños 6-12 años: 2 cdtas; de 4-6 años: 1 cdta Tópicos CLOREXIDINA al 0.12%: Enjuague bucal, se usa habitualmente 30 minutos después del cepillado de dientes, en enjuagues de 15 ml. por 30 segundos, por un periodo de 10 días. No debes enjuagarte con agua luego del colutorio. MOMETASONA ungüento (NASONEX® ELOCOM®): aplicarla en la mañana (después del desayuno) y en la noche (antes de dormir) después del cepillado dental, tomar el ungüento con un hisopo y aplicarlo directamente sobre las úlceras durante 7 días. GINGIBOESTOMATITIS HERPÉTICA ACICLOVIR por vía oral (Zovirax:200 y 400mg , Clovimix: 200mg, Lovir:200, 400 y 800mg, Herperax:800mg, Virusan: 800mg), el cual actúa como un inhibidor selectivo de la DNA- polimerasa inducida por el virus. Adultos: Tab. 200 mg 5cap/día durante 5 días Niños: 15-20 mg/kg/ día en 4 tomas. Jarabe x 200mg/5ml Aciclovir Tópico: Aciclovir en crema al 5%, 5 veces al día, durante 5 días. (Clovimix) (Menova). Su utilización puede abortar las lesiones y acelerar la curación siempre que sea administrado antes de la aparición de vesículas. Paracetamol: PANADOL® (Winthrop), ATAMEL® (Pfizer) Adultos: Tb 250 – 500 mg VO cada 4 o 6 horas/ d x 2 días. 128 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES Pedriática: Tb 10 – 15 mg/Kg VO cada 4 o 6 horas Jarabe x 120ml/5ml: Niños 6-12 años: 2 cdtas; de 4-6 años: 1 cdta HERPES ZOSTER ORAL Paracetamol: 500 mg c/6 hrs/d x 3 días. Aciclovir: 800 mg 5 veces al día por 15 días (Herperax®800 mg, Lovir® 800mg) Famciclovir: 500 mg 3 veces al día por 10 días (Famvir® 500 mg). Valaciclovir: 1000 mg al día por 10 días (Bagovir® 500mg, Vadiral 500 mg, Valtrex® 500 mg) Aciclovir Tópico: Aciclovir en crema al 5%, 5 veces al día, durante 5 días. (Clovimix) (Menova). Vacuna Viravax para los niños que no desarrollen varicela. Vacuna Zostovas para adultos que no desarrollen el herpes zoster HERPANGINA Paracetamol: PANADOL® (Winthrop), ATAMEL® (Pfizer) Adultos: Tb 250 – 500 mg VO cada 4 o 6 horas/ d x 2 días. Pedriática: Tb 10 – 15 mg/Kg VO cada 4 o 6 horas Jarabe x 120ml/5ml: Niños 6-12 años: 2 cdtas; de 4-6 años: 1 cdta ESTOMATITIS MICÓTICA Nistatina (micostatin) Adultos: Tab/ 500.000 UI 4 veces al día por un máximo de 14 días. Niños: Tab/ 250.000 UI 4 veces al día Jarabe x 100.000 UI/5ml Miconazol gel (DAKTARIN GEL ORAL®) 100mg/4 veces al día hasta una semana después. Si no responde en 3 semanas, añadir: Fluconazol: comp. (Flumil® ,Mutum®, Mycotix®) 150mg/día por 15 días. La Anfoterecina B administrada a una dosis de 0,5 a 1,0 mg/kg diarios es un alternativa si existe una intolerancia o disponibilidad limitada de otros antifúngicos. ANGINA DE LUDWING Adultos: Penicilina G 4 a 30 millones de UI al día por vía IV cada 4 o 6 horas o por infusión intravenosa continua; asociado a Metronidazol 1g de carga seguido de 500 mg cada 6 horas IV, aunque otros autores recomiendan 1g cada 12 horas.  Penicilina G cristalina asociada a Clindamicina 600 – 800 mg c/3horas IV  Penicilina + Clindamicina + Amikacina 129 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES  Ceftazidima + Clindamicina  Ampicilina con Sulbactam Niños: Clindamicina 30 a 40 mg/Kg/días IV o IM. Ceftazidima 150 mg/kg/dosis IV  Amoxicilina asociado a acidoclavulanico de 40 a 50 mg/kg/dia IV.  Menores de 27 Kg: Penicilina G 50 000 UI/Kg/día cada 6 horas por 7 a 10 días IV  Ampicilina/sulbactam 650 mg IV o Cloxacilina 250 mg IV o Metronidazol 80 mg IV FARINGOAMIGDALITIS AGUDA - Amoxidal Duo 875mg c/12h por la mañana y por la noche por seis días o Niños de 3 a 10 años: Amoxidal Dúo (1 dosis = 5 ml = 750 mg): 1 medida (5 ml) cada 12 horas. - Airum Jat jarabe (codeína + pseudoefedrina + clorfenamina) antitusivo, antialérgico, descongestionante. 5ml c/8hrs día x 6 días. PATOLOGIAS DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES SIALORREA O PTIALISMO  Anticolinérgicos (Atropina) A. Apolo; A. Veinfar; A. Bioquim; A. Richmond; A.Teva; Tuteur o Adultos: 0,4 mg cada 4 a 6 horas o Niños : 0,01 mg/kg, no excediendo de 0,4 mg/día  Derivados imipraminicos (clomipramina) o Anafranil, Praminex: tableta 25mg tres veces al día  Toxinas botulínicas de tipo A y B, inyección intraglandular bajo control ecográfico, repetir 3 – 6 meses. XEROSTOMIA  Sialogogos: Colinérgicos, Pilocarpina (Salagen®) : 15 a 30 mg/día repartidos en 3-4 tomas PAROTIDITIS EPIDEMICA AGUDA - Analgésicos : paracetamol 500g c/8h PANADOL (Winthrop), ATAMEL (Pfizer) Dosis niños: 10-15 mg/Kg c/4-6H SIALODENITIS AGUDA BACTERIANA Cloxacilina: 130 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES Dosis adulto: 100 mg/Kg/dia 4 dosis IV Dosis en niños: 50 – 100 mg/Kg/dia c/6H (Max 4g día) PROTAFILINA – A (Abefe) Gentamicina Dosis adulto: 5mg/Kg/dia 1 Dosis IV Dosis niños: 3 – 7.5 mg/Kg/dia IM / EV C/ 8 – 12 H GENTALYN (Schering) SIALOADENITIS CRÓNICA Prednisona 50mg; 1 tableta al día SIALOLITIASIS Cólicos: simpaticolíticos (Dihidroergotamina) Espasmolíticos sin efecto atropinico A. Apolo; A. Veinfar; A. Bioquim; A. Richmond; A.Teva; Tuteur o Adultos: 0,4 mg cada 4 a 6 horas o Niños : 0,01 mg/kg, no excediendo de 0,4 mg/día Sialogogos (ac. Cítrico muy diluido) Analgésicos : paracetamol 500g c/8h PANADOL (Winthrop), ATAMEL (Pfizer) Dosis niños: 10-15 mg/Kg c/4-6H SINDROME DE SJOGREN Clorhidrato de pilocarpina (Salagen®). La pilocarpina es un alcaloide natural con función parasimpático-mimética sobre los receptores muscarínicos M2 y M3 de las glándulas de secreción exocrina. Se recomienda iniciar el tratamiento con 2,5 mg cada 8 horas las 2 primeras semanas y aumentar medio comprimido cada 2 semanas en función de la tolerancia hasta alcanzar la dosis de 15 mg al día. Para la sequedad vaginal se deben utilizar productos lubricantes sin antisépticos para evitar su efecto irritante: Replens® (policarbofilo). SINDROME VERTIGINOSO Y VERTIGO POSTURAL PAROXISTICO BENINGO  Antihistamínicos o Cetirizina 10mg (ALERCINA, ALERLISIN, ALERSOL, CETERIZINA MK)  Adultos Y niños de 6 a 11 años: 5mg 2 veces al día o 10mg una vez al día.  Niños de 2 a 5 años: 2.5mg una vez al día o Clorfenamina 4mg (ASPIRINA COMPLEX, BISOLGRIP, COULDINA, DESENFRIOL)  Adultos y adolescentes: las dosis recomendadas son de 4 mg p.os cada 4-6 horas hasta un máximo de 24 mg/día  Niños de 6 a 12 años: las dosis recomendadas son de 2 mg p.os cada 4-6 horas hasta un máximo de 12 mg/día 131 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES  Niños de 2 a 5 años: las dosis recomendadas son de 1 mg p.os cada 4-6 horas hasta un máximo de 6 mg/día  Antihemeticos o Dimenhidrinato 50mg: (GRAVOL, DRAMAMINA)  Adultos: 50—100 mg cada 4—6 horas sin exceder 400 mg/dia  Ancianos: comenzar con la dosis más baja para adultos. Las personas de la tercera edad son más susceptibles a los efectos anticolinérgicos del dimenhidrinato. No administrar durante períodos muy prolongados  Adolescentes: las dosis deben calcularse a partir de las de los adultos en función de la edad y del peso.  Niños de 6—12 años: 25—50 mg cada 6—8 horas, sin exceder los 150 mg/día.  Niños de 2—5 años: 10—25 mg cada 6—8 horas, sin exceder los 75 mg/día  Infantes y neonatos: no se han establecido la seguridad y eficacia del dimenhidrinato  Medicamentos para aliviar el mareo o Metroclopramida 10mg.(PRIMPERAN, AEROFLAT, SUXIDINA)  Adultos: 10—15 mg p.os. 4 veces al día, 30 minutos antes de las comidas y al acostarse. En los pacientes de la tercera edad puede ser suficiente una dosis de 5 mg. No se aconsejan tratamientos de una duración supeiror a las 12 semanas  Niños y neonatos: 0.4—0.8 mg/kg/día divididos en 4 dosis  Sedantes o Diazepam 10mg (DIAZEPAN MF)  Oral: ads.: 2-10 mg 2-4 veces/día.  Niños > 6 meses: 0,1-0,3 mg/kg/día.  Ancianos, I.H., I.R.: 2-2,5 mg 1 ó 2 veces/día,  Parenteral: estados de ansiedad media/grave: ads.: 2-10 mg IM o IV, repetir a las 3-4 h si es necesario. Ancianos I.R., I.H., menor cantidad efectiva.  Aumento gradual según necesidad y tolerabilidad. o Clonazepam 0.5mg (RIVOTRIL)  Adultos: la dosis inicial recomendada es de 0.25 mg dos veces al día, aunque en la mayoría de los pacientes se pueden aumentar hasta 1 mg/día a los 3 días de tratamiento. Dosis más altas (se han estudiado hasta 4 mg/día) no son más eficaces y están asociadas a reacciones adversas más frecuente. Con objeto de reducir la somnolencia, se recomienda la administración de una de las dosis a la hora de acostarse  Ancianos y pacientes debilitados: se utilizan las dosis de los adultos más jóvenes aunque pueden ser necesarios alguna reducción en la dosis  Adolescentes de > 30 mg: 0.1-02 mg/kg/día.  Niños: 0.1-0.02.g/kg/día  Corticoesteroides o Prednisone 5mg (DACORTIN)  Adultos: 5—60 mg/día en 1 a 4 administraciones, dependiendo de la condición tratada. Las dosis deben ser gradualmente reducidas después de 1-2 semanas hasta discontinuar el tratamiento por completo a lo largo de 4- 6 semanas  Niños: 0.14—2 mg/kg/día o 4—60 mg/m2/días divididos en 4 admninsitraciones. En función de los síntomas, las dosis deben ser 132 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES gradualmente reducidas después de 1 a 2 semanas hasta discontinuar el tratamiento por completo a lo largo de 4-6 semanas. ENEFERMEDAD DE MENIERE Durante la crisis:  Paciente debe guardar reposo absoluto.  Administración de sedantes o Diazepam 10 mg (DIAZEPAM)  Oral: ads.: 2-10 mg 2-4 veces/día.  Niños > 6 meses: 0,1-0,3 mg/kg/día.  Ancianos, I.H., I.R.: 2-2,5 mg 1 ó 2 veces/día,  Parenteral: estados de ansiedad media/grave: ads.: 2-10 mg IM o IV, repetir a las 3-4 h si es necesario. Ancianos I.R., I.H., menor cantidad efectiva.  Aumento gradual según necesidad y tolerabilidad.  Antieméticos o Dimenhidrinato 50 mg vía parenteral (GRAVOL, DRAMAMINA)  Adultos: 50—100 mg cada 4—6 horas sin exceder 400 mg/dia  Ancianos: comenzar con la dosis más baja para adultos. Las personas de la tercera edad son más susceptibles a los efectos anticolinérgicos del dimenhidrinato. No administrar durante períodos muy prolongados  Adolescentes: las dosis deben calcularse a partir de las de los adultos en función de la edad y del peso.  Niños de 6—12 años: 25—50 mg cada 6—8 horas, sin exceder los 150 mg/día.  Niños de 2—5 años: 10—25 mg cada 6—8 horas, sin exceder los 75 mg/día  Infantes y neonatos: no se han establecido la seguridad y eficacia del dimenhidrinato Intervención farmacológica para la prevención de la crisis: o La betahistina: (BETAHISTINA DICLORHIDRATO FIDIUM, SERC)  La dosis usual es de 8 mg (un comprimido, o 1 ml equivalente a 20 gotas) tres veces al día en función de la respuesta del paciente. No deben superarse los 48 mg diarios. Para obtener buenos resultados se necesita seguir un tratamiento prolongado. La betahistina no está indicada en niños.  Diuréticos o Hidroclorotiazida (HIDROSALURETIC, ESIDREX)  Adultos: 25—100 mg/día admintrados de una vez o en dos dosis. Muchos pacientes responden adecuadamente a un tratamiento intermitente (dosis en días alternos y tratados de 3 a 5 días/semana) .  Ancianos: usar las dosis de adultos, aunque las personas de la tercera edad pueden ser más sensibles a los efectos de la hidroclorotiazida que las personas de edad media.  Niños e infantes de > 6 meses: la dosis recomendada es de 2 mg/kg/día administrados en dos veces. El fabricante recomienda hasta 3 mg/kg/día  Infantes de < 6 meses y neonatos; 2-4 mg/kg/día administrados en dos veces. Sin embargo, el fabricante recomienda no pasar de los 3 mg/kg/dia. o Triamtereno (TRIACIL, DYAZIDE) 133 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES  En adultos: Inicialmente 100 mg vía oral 2 veces al día después de las comidas si se utiliza solo; disminuir la dosis si se utiliza con otro diurético. Debería ajustarse la dosis de mantenimiento a las necesidades del paciente y puede ir desde 100 mg/día a 100 mg cada 48 horas; la dosis máxima es 300 mg/día.  En niños: 4 mg/Kg/día vía oral inicialmente, puede incrementarse a 6 mg/Kg/día en 1 o 2 dosis después de las comidas; la dosis máxima es 300 mg/día. Hay que disminuir la dosis si se utiliza con otro diurético.  Corticoides o Prednisona 50 mg (DARCOTIN)  Adultos: 5—60 mg/día en 1 a 4 administraciones, dependiendo de la condición tratada. Las dosis deben ser gradualmente reducidas después de 1-2 semanas hasta discontinuar el tratamiento por completo a lo largo de 4-6 semanas  Niños: 0.14—2 mg/kg/día o 4—60 mg/m2/días divididos en 4 admninsitraciones. En función de los síntomas, las dosis deben ser gradualmente reducidas después de 1 a 2 semanas hasta discontinuar el tratamiento por completo a lo largo de 4-6 semanas.  Tratamiento de ablación médica con aminoglucósidos. o Gentamicina (GENTABIOTIC, GENTAGRAM, GENTAMEK, GENTAL)  Adultos: 3-5 mg/Kg/día IM o IV en 3 dosis igualmente divididas cada 8 horas.  Niños: 6-7.5 mg/kg/día (2.0 a 2.5 mg/kg administrados cada 8 hrs). La duración usual del tratamiento para todos los pacientes es de 7 a 10 días o Amikacina. (AMIKACINA)  Adultos-niños: La dosis normal en infecciones graves es de 15 mg/Kg/día en 2 ó 3 dosis iguales (7,5 mg/Kg cada 12 horas ó 5 mg/Kg cada 8 horas).  Recién nacidos: Se administrarán de entrada 10 mg/Kg, para seguir con 7.5 mg/Kg cada 12 horas. La duración del tratamiento es de 7-10 días. La dosis total diaria no debe sobrepasar 15 mg/Kg/día, y en ningún caso 1,5 gr/día. Intervenciones en los hábitos de vida para prevenir las crisis.  La restricción de sal.  Restringir el consumo de cafeína, chocolate, queso, alcohol y dejar de fumar.  Control de estrés. TRATAMIENTO MÉDICO: Controla el 80-90% de los casos.  Dieta Hiposódica.  Diuréticos (Hidroclorotiazida, Triamtereno, e inhibidores de la anhidrasa carbónica)  Aumento en la ingesta de potasio debido a los efectos secundarios de los diuréticos.  Sedantes laberínticos: DiaZepam  Inyección intratimpánica de gentamicina. (Se busca destruir las células oscuras del laberinto, para disminuir la producción de endolinfa). Tratamiento para las crisis agudas: • Anticolinérgicos: Atropina. 134 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES • Dosis para adultos: como antimuscarínico: 0,3mg con 1,2mg con intervalos de 4 a 6 horas. • Dosis para niños: 0,01mg/kg, sin sobrepasar los 0,4mg cada 4 o 6 horas. • Ampollas: adultos, vía IM, IV o SC, 4mg a 0,6mg cada 4 a 6 horas; en arritmias: 0,4mg a 1mg cada 1 a 2 horas, hasta un máximo de 2mg. • Como inhibidor de la colinesterasa: IV, 2mg a 4mg, seguidos de 2mg repetidos con intervalos de 5 a 10 minutos hasta que desaparezcan los síntomas muscarínicos. • Dosis para niños: como antimuscarínico: SC, 0,01mg/kg, sin sobrepasar los 0,4mg cada 4 a 6 horas. • Vasodilatadores (Histamina). • Sedantes: Diazepam  Oral: ads.: 2-10 mg 2-4 veces/día.  Niños > 6 meses: 0,1-0,3 mg/kg/día.  Ancianos, I.H., I.R.: 2-2,5 mg 1 ó 2 veces/día,  Parenteral: estados de ansiedad media/grave: ads.: 2-10 mg IM o IV, repetir a las 3-4 h si es necesario. Ancianos I.R., I.H., menor cantidad efectiva.  Aumento gradual según necesidad y tolerabilidad. NEURITIS VETIBULAR  Actuaciones básicas, aliviar la sintomatología vertiginosa y vegetativa con sedantes vestibulares. o Difenidol 25 mg:  Adultos para el vértigo, náusea y vómito es de 50 mg como dosis inicial, seguido de 25-50 mg cada 4 horas.  Pediátrica en caso de náuseas y vómito: 1 mg/kg de peso, sin exceder de 5 mg/kg/día. o Cinarizina 25mg .  Adultos: las dosis recomendadas son de 25 mg tres veces al día. Si fuese necesario, estas dosis se pueden aumentar hasta los 225 mg/día repartidos en tres administraciones  Niños: se desconocen la eficacia y seguridad de los tratamientos crónicos en esta población. Favorecer la compensación central mediante ejercicios de rehabilitación vestibular, que comenzarán lo antes posible. PATOLOGIAS DE SNOS DE LA NARIZ Y SENOS PARANASALES RINITIS ALERGICAS  Avamys spray nasal; un disparo en cada fosa nasal 1 vez al día  Xilisol spray nasal; dos disparos en cada fosa nasal 3 veces al día: M-T-N RINOSINUSITIS AGUDA  Amoxicilina: (AMOXYPLUS, CLAMOXYL, CLAVUCID, CLAVUMOX, CLAVOMEX) 135 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES o Adultos, adolescentes y niños de más de 40 kg: las dosis recomendadas son de 500 mg cada 12 horas cada 8 horas. En el caso de infecciones muy severas o causadas por gérmenes menos susceptibles, las dosis pueden aumentarse a 500 mg cada 8 horas. o Niños : infecciones moderadas: 40 mg/kg/día cada 8 hs; infecciones severas: 75- 100 mg/kg/día cada 8-12 hs; tratamiento de otitis por S pneumoniae: 80-90 mg/kg/día cada 12 hs. En caso de resistencia a amoxicilina adicionar acido clavulamico: (CLAVULIN, CLAVUTRIM, CLAVOILIN PLUS, CLAVUMOX) o Oral. Adultos. y niños > 12 años con p.c. ≥ 40 kg: 500/125 mg 3 veces/día, 875/125 mg 2-3 veces día o 1.000/125 mg 2-3 veces/día. o Niños p.c. < 40 kg: 20/5 mg/kg/día - 60/15 mg/kg/día; o Suspensión oral. 100/12,5 mg/ml para niños con p.c. < 40 kg: 40/5 mg/kg/día-80/10 mg/kg/día dividido en 3 dosis, máx./día 3.000/375 mg. o Comp. liberación prolongada, adultos. y adolescentes ≥ 16 años: 2.000/125 mg 2 veces/día 7-10 días. En caso de alergia o intolerancia a los antibióticos de primera elección por 10 a 14 días  Doxiciclina 100 mg c/12 hrs por 3 dias.  Azitromicina 500 mg C/12hrs por 3 dias.  Claritromicina 500 mg c/12 hrs por 3 dias.  Cefalosporinas: o Cefdinir (14 mg / kg por día en 1 o 2 dosis). o Cefuroxima (30 mg / kg al día distribuidos en 2 tomas o Cefpodoxime (10 mg / kg al día distribuidos en 2 tomas o Ceftriaxona (50 mg / kg IM o IV por día para 1 o 3 días, que no exceda de 1 g por día). La alternativa para casos resistentes o de hipersensibilidad son:  Clindamicina.  Rifampicina.  Quinolonas.  Cefalosporinas.  Niveles intermedios de resistencia o susceptibilidad reducida a la amoxicilina son susceptibles a un duplicado 34 g/día para los adultos, en dosis fraccionadas. La duración recomendada del tratamiento es de 10 a 14 días. El esquema recomendado es: o Antibióticos o Amoxicilina 500 mg c/8 horas durante 10-14 días por vía oral. (Amoxidalduotab. 875mg). o En caso de alergia utilizar: Trimetropima /Sulfametoxazol 160/800 mg c/12 horas durante 10 a 14 días. o Descongestionantes Tópicos: o Oximetazolina al 0.5% 3 a 4 veces al día por 3 a 4 días. o Analgésicos: o Paracetamol 500 mg c/6 horas por vía oral en caso de fiebre o dolor. o Naproxeno 250 mg c/12 horas por vía oral durante 5 a 7 días. 136 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES ANTIHISTAMÍNICOS: No se usan, ya que ha sido demostrado que no son efectivo. SIINUTIS CRONICA La terapia farmacológica se basa en descongestionantes orales y corticoides de uso tópico (aerosoles nasales) que disminuyen el edema nasal mejorando la ventilación, analgésicos para aliviar el dolor, mucolíticos que disminuyen la viscosidad de la mucosidad nasal facilitando su evacuación y antihistamínicos para reducir la frecuencia de los estornudos y el volumen de la destilación nasal en los casos de procesos alérgicos. Antibioticos: El uso de macrólidos en bajas dosis y por períodos prolongados de tiempo surge como una eficaz alternativa tanto en el control de síntomas como de parámetros objetivos, principalmente en pacientes con RSCSP. Corticoides: uso tópico o Avamys spray nasal; un disparo en cada fosa nasal 1 vez al día o Xilisol spray nasal; dos disparos en cada fosa nasal 3 veces al día: M-T-N Analgésicos: o Paracetamol 500 mg c/6 horas por vía oral en caso de fiebre o dolor. o Naproxeno 250 mg c/12 horas por vía oral durante 5 a 7 días. Mucolíticos o Ambroxol: 15mg/5ml c/ 8hrs.  Adultos: 1 medida de 10 ml, 3 veces al día.  Niños mayores de 5 años: 1 medida de 5 ml, 2-3 veces al día.  Niños de 2 a 5 años: 1 medida de 2,5 ml, 3 veces al día.  Niños menores de 2 años: 1 medida de 2,5 ml, 2 veces al día. o N – Acetilcisteina  Niños hasta 2 años: la posología media recomendada es de 100 mg de acetilcisteína por vía oral cada 12 horas (dosis máxima diaria: 200 mg).  Niños entre 2 y 7 años: la posología media recomendada es de 100 mg de acetilcisteína por vía oral cada 8 horas (dosis máxima diaria: 300 mg).  Adultos y niños mayores de 7 años: la posología media recomendada es de 200 mg de acetilcisteína por vía oral cada 8 horas (dosis máxima diaria: 600 mg). Antihistamínicos o Cetirizina 10mg (ALERCINA, ALERLISIN, ALERSOL, CETERIZINA MK)  Adultos Y niños de 6 a 11 años: 5mg 2 veces al día o 10mg una vez al día.  Niños de 2 a 5 años: 2.5mg una vez al día o Clorfenamina 4mg (ASPIRINA COMPLEX, BISOLGRIP, COULDINA, DESENFRIOL)  Adultos y adolescentes: las dosis recomendadas son de 4 mg p.os cada 4-6 horas hasta un máximo de 24 mg/día 137 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES  Niños de 6 a 12 años: las dosis recomendadas son de 2 mg p.os cada 4-6 horas hasta un máximo de 12 mg/día  Niños de 2 a 5 años: las dosis recomendadas son de 1 mg p.os cada 4-6 horas hasta un máximo de 6 mg/día Antibióticos o Ciprofloxacino : 500-750 mg, 2 veces/día, 7-14 días. 138 Dr. Guillermo Fonseca Risco MANUAL DE OTORRINOLARINGOLOGIA PARA ESTUDIANTES Bibliografia:  Manual virtual Universidad Nacional Mayor de San Marcos : http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/cirugia/tomo_v/indice.htm  Martinez L, Albañil R, De La Flor J. Documento de consenso sobre etiología, diagnóstico y tratamiento de la sinusitis. España. Rev pediátrica Atencion Primaria 2013:15 203-218  Súarez C, Gil-Carcedo L, Marco J. Tratado de Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello. Editorial Panamericana, 2ª Edición. Madrid, 2007.  Hugo, Peñna Camarena: Dosificacion de medicamentos en pediatría. 6ta edición.2012  Nelara;Vademécum farmacológico peruano. 11va edición.2011  Merck. Sharp y Dohme. Nuevo manual de Merck de información medica general; 19na edición. 2014.  139 Dr. Guillermo Fonseca Risco