ABORTO ESPONTANEO 1. Aborto: interrupción del embarazo que resulta en la expulsión de un feto no Viable Convención: - Menos de 500 gr.- 20 semanas emb. Situaciones de interrupción: Epidemiologia 100.000 al año 1/3 espontáneos 2/3 provocados Expulsión huevo con Embrión vivo, muerto o anembrionado Detección de Embrión muerto en Ecografía Ley : Desde 1990 no permite aborto bajo ninguna circunstancia Factores de Riesgo Edad materna y paterna avanzada Abortos previos Tabaquismo, Alcoholismo ACO Embarazo con DIU Antec. Aborto Inducido Patología Materna ( DM, Pat. Infecciosa) Etiología Anomalías genéticas ( 50-60%) Incompetencia Cervical / 8-15%) Endocrinas (5-10%) Separación Corio- Amniótica (5-10%) Infecciones (3-5%) Inmunológicas (3-5%) Anomalías Uterinas (1-3%) Clasificación Según Origen: Espontaneo Inducido Según Edad Gestacional: Micro aborto- Precoz-Tardio Según Consecuencias: Complicado – No complicado Según Termino: Completo-Incompleto-Retenido Según Formas Clínicas: Séptico – Habitual Según Ley: Provocado- Terapéutico Clínica y Manejo Amenaza de Aborto: metrorragia 1T c/s dolor Aborto Inevitable: RPM <22s, óbito fetal Aborto Completo: elimina restos ovulares Aborto Incompleto: metrorragia, dolor hopogastrico, ovulo fetal Aborto Retenido: retención < 8s Aborto Séptico Aborto Habitual: 3 o + abortos consecutivos antes 22s Frecuencia 1 cada 5--- 50% aborta 2 abortos previos 35% 3 abortos previos 47% Tratamiento De acuerdo a cuadro Evolutivo ANEMIA Y EMBARAZO DEFINICION: Es la disminición de la masa de hemoglobina durante el período grávido puerperal. Se considera anemia una Hb <11 gr % en el primer y tercer trimestre y <10,5 gr % en el segundo trimestre. Leve Hemoglobina gr% Hematocrito % 9-11 33-27 Moderada 7-9 26-21 Severa <7 <20 La anemia severa siempre debe hospitalizarse para estudio. El embarazo es una condición que predispone a que se manifieste una anemia por la discordancia entre el aumento de la masa eritrocítica (18-30%) y el incremento del volumen plasmático (50%), con el agravante de que puede coexistir una pérdida aguda de sangre por una patología obstétrica o médica concomitante. ETIOLOGIA 1. NUTRICIONALES Deficiencia de Hierro Anemia Megaloblástica 2. PERDIDA AGUDA DE SANGRE 3. ENFERMEDADES SISTEMICAS CRONICAS 4. HEMOLISIS FISIOLOGIA DEL HIERRO: Absorción: La dieta balanceada aporta aproximadamente 20 mg de sales de fierro absorbiéndose un 10%, que se equilibra con las pérdidas basales. El fierro medicamentoso se administra en forma de sales ferrosas como gluconato (10% absorción), sulfato (20% de absorción) y fumarato (30% de absorción). La Figura 1 resume la fisiología del hierro, destacando tres compartimentos: el de transporte del hierro, el de su depósito y el eritrocitario. ESTUDIO: Debe realizarse con la anamnesis, examen físico y laboratorio de rutina de la embarazada, así como el orientado a la cinética del hierro. 1. Masa de Hemoglobina Hematocrito Hemoglobina Indices eritrocitarios: volumen corpuscular medio (VCM) 90 7, concentración media de Hb corpuscular (CMHC) 34 2 Frotis sanguíneo 2. Transporte de hierro Hierro sérico (80-180 ug%) Transferrina (TIBC) 250-460 ug% Saturación de transferrina (20-45%) Ferritina sérica (15-200 ug/L) Aspiración de médula ósea teñida con azul de Prusia (1 a 4 cruces) 3. Depósitos de hierro SINTOMAS: La clínica dependerá de la reserva funcional, intensidad y etiología de la anemia. En el grado leve se produce fatigabilidad, palpitaciones y somnolencia, síntomas por lo demás comunes de gestosis. En el grado moderado existe taquicardia, palidez, sudoración y disnea de esfuerzo. La inestabilidad hemodinámica se asocia a pérdidas agudas e intensas de masa eritrocitaria que obligan a su hospitalización. DEFICIENCIA DE HIERRO: Es la anemia nutricional más común en el hombre y por lo tanto en la embarazada. La demanda de hierro durante el embarazo es 350 mg para el feto y la placenta, 450 mg para el incremento de la masa de Hb, 250 mg por las pérdidas durante el parto (se duplica en la cesárea) y 250 mg en las pérdidas basales. Esto se agrega a las necesidades diarias de hierro (2 mg en la mujer no embarazada; 6 mg/día a partir del 4 mes). El período de lactancia implica un consumo extra de aproximadamente 1 mg/día. Como el fierro dietético no supera los 2 mg/día, si una mujer empieza su embarazo sin hierro de depósito, no recibe suplemento o presenta una hemorragia continua, es de regla que se establezca una anemia. En la anemia leve se encuentra un VCM <82, TIBC >400 ug%, fierro sérico <60 ug%, saturación de transferrina <10%, ferritina sérica <12 ug/L y ausencia de ferritina en la tinción de médula ósea. En la anemia moderada a severa se agrega hipocromía y microcitosis. Tratamiento: 1. Dieta: Los alimentos que permiten la mayor absorción de fierro son la carne de vacuno, pescado y pollo, interiores: hígado, riñones y embutidos de sangre. La absorción disminuye notoriamente con la ingesta de tanatos del té y café, fitatos de los cereales, y calcio y fósforo de la leche. 2. Profilaxis: Se realiza con 60 mg/día de fierro elemental en los dos últimos trimestres. Esto se logra con preparados farmacológicos de 600 mg de gluconato, 300 mg de sulfato o 200 mg de fumarato ferroso, vía oral. El efecto colateral es constipación, diarrea, náusea, malestar abdominal, cambio del color de la deposición. No ingerirlos con leche, té o café. 3. Terapia: En caso de anemia leve a severa se administra fierro oral, doblando la dosis profiláctica por un período de 6 semanas. Se evalúa la respuesta con Hcto/Hb. Hay que suplementar Zn 15 mg/día y Cu 2 mg/día por la disminución de su absorción con estas dosis de ferroterapia. En caso de no haber mejoría buscar otra causa de anemia. La anemia severa requiere hospitalización para estudio de la cinética de hierro e investigación de hemorragia continua. El fierro parenteral está indicado en casos de enfermedad de Crohn, nutrición parenteral total central y en los casos de intolerancia digestiva que impiden una terapia oral efectiva. La vía de admisitración puede ser IM, que provoca reacciones locales en el sitio de inyección, o EV, que implica tener un equipo de reanimación para manejar una eventual reacción anafiláctica. Las recciones al hierro EV incluyen cefalea, malestar general, fiebre, artralgias, linfadenopatías generalizadas, urticaria y exacerbación de la enfermedad en pacientes con artritis reumatoidea. ANEMIA MEGALOBLASTICA Se produce por deficiencia de ácido fólico. Su patogenia es la demanda aumentada materno fetal y el ingreso oral inadecuado de ácido fólico, aunque tambien hay causas no nutricionales (recambio eritrocitario aumentado). La función de los folatos y de la vitamina B12 es crucial en la biosíntesis proteica, de las purinas y pirimidinas y, por ende, del ADN. Así, la médula ósea como órgano de gran síntesis celular, es afectada primariamente por esta carencia. En la embarazada se desencadena en el tercer trimestre o en el período purperal, siendo la excepción el compromiso del feto a pesar de la severidad del déficit materno (Pritchard, 1970). El diagnóstico es sugerido por el extendido periférico con macrocitosis (VCM >100), anisocitosis y poiquilocitosis marcada y, en los neutrófilos, hiper segmentación de los núcleos. En casos de carencia severa, se pueden comprometer leucocitos y plaquetas. Profilaxis: Dieta rica en frutas cítricas, vegetales de hoja verde y preparados de cereales comerciales. Acido fólico 0,4 mg/día periconcepcional y durante el primer trimestre de la gestación, especialmente en pacientes expuestas a consumo excesivo de ácido fólico: embarazo múltiple, anemia hemolítica, o disminución de la absorción (enfermedad de Crohn, ingesta de fenitoína sódica, alcoholismo), así como en presencia de antecedentes de defectos del tubo neural en recién nacidos previos. es aconsejable Fe oral en dosis terapéutias hasta corregir los valores de Hb/Hcto. En una hemorragia masiva. sin sintomatología al deambular. En una paciente sintomática: glóbulos rojos hasta asegurar la buena perfusión de los parénquimas vitales. o inestable hemodinámicamente: administración inmediata de sangre total o glóbulos rojos más expansores plasmáticos simultáneamente a los esfuerzos para detener el sangrado. sin fiebre ni perspectivas de nuevos sangrados.Tratamiento: Acido fólico 1 mg/día Fierro oral en dosis terapéuticas PERDIDA AGUDA DE SANGRE Etiología: OBSTETRICAS 1er Trimestre Aborto Embarazo Ectópico Embarazo Molar 2 y 3er Trimestre Placenta Previa DPPNI Parto y Puerperio Inercia Uterina Lesiones del canal del parto NO OBSTETRICAS Digestivas Misceláneas Tratamiento: Detener el sangrado según etiología. en una mujer sana. ENFERMEDADES SISTEMICAS CRONICAS .Ante una anemia moderada. signos de respuesta medular y evidencia de catabolismo del grupo Hem como es la presencia de bilirrubina indirecta. hemólisis y alteración del metabolismo del hierro. Hepatopatías ANEMIAS HEMOLITICAS La destrucción prematura de los hematíes está acompañada de cambios morfológicos al extendido. de preferencia en el tercer trimestre. Dependiendo de la causa. Su tratamiento depende de si el proceso primario es reversible. leve disminución del hierro sérico y TIBC con porcentaje de saturación de la transferrina y depósitos conservados. Inflamación Crónica: a) Infecciones b) Trastornos del tejido conectivo c) Neoplasias 2. Pueden dividirse en: 1.Se caracterizan por presentar en general anemia moderada. Uremia 3. con discreta hipocromía y microcitosis. Se caracteriza por . Se clasifican según el mecanismo de la hemólisis: Factores eritrocitarios extrínsecos Esplenomegalia Anticuerpos Traumatismo Toxinas bacterianas Anomalías de la membrana eritrocitaria Hemoglobinuria paroxística nocturna Factores eritrocitarios intrínsecos Defectos enzimáticos Hemoglobinopatías COLESTASIA GRAVIDICA DEFINICION La colestasia intrahepática del embarazo (CIE) es una patología obstétrica que se presenta en la segunda mitad de la gestación. se combinan alteraciones de la eritropoyesis. Insuficiencia endocrina 4. un prurito persistente palmar y plantar. En otros países. Sales biliares aumentadas. 1. -mayor incidencia en grupos étnicos (mapuches). Se sabe. es una patología raramente reportada. Un 10% de los casos presenta ictericia. . ETIOLOGIA Es desconocida. sin embargo. Factores hormonales: -recurrencia en embarazos siguientes (30%) -más frecuente en gestaciones múltiples -cuadro similar con uso de ACO en pacientes con --antecedente de CIE -cambios en alimentación (aceites comestibles) -variaciones estacionales y temporales -no recurre en todos los embarazos 3. Predisposición genética: -predisposición familiar. FRECUENCIA Su frecuencia en Chile y en los países escandinavos varía entre el 3 y el 10% de los embarazos. Factores ambientales: PATOGENIA En diferentes investigaciones se ha observado: 1. Mayor respuesta contráctil a ocitocina. hormonales y ambientales. que también aumentan la contractilidad. que existen factores predisponentes genéticos. -estrógenos -aparece exclusivamente durante el embarazo 2. a veces generalizado. de predominio nocturno y que desaparece en forma espontánea después del parto. 2. posiblemente por mayor entrada de Ca++ al intracelular. sin lesiones cutáneas primarias. a veces generalizado. LABORATORIO No hay exámenes de laboratorio patognomónicos de CIE. DIAGNOSTICO El diagnóstico es esencialmente clínico. 5. Sales biliares estimulan motilidad colónica (expulsión meconio). generalmente en la segunda mitad del embarazo. de predominio nocturno. Pueden ser de utilidad cuando el cuadro clínico no es claro y se plantea el diagnóstico diferencial con otras patologías hepáticas o para cuantificar la ictericia. Se plantea en una embarazada. Contractilidad uterina aumentada en tercer trimestre en pacientes con CIE. En estos casos son útiles: .3.Bilirrubina .Transaminasa pirúvica . que presenta prurito palmo plantar. 4.Sales biliares . Sales biliares estimulan síntesis de PG (parto prematuro). Puede acompañarse de coluria e ictericia. Sales biliares inducen expulsión de meconio y mayor frecuencia de partos prematuros en ovejas. que no cede en el lapso de una semana y que desaparece espontáneamente uno o dos días después del parto.Transaminasa oxaloacética .Fosfatasas alcalinas (fracción hepática) . 6. por el contrario.presencia de contractilidad uterina . el compromiso colestásico hepático es benigno y cede espontáneamente después del parto. sin descartarse la CIE si la clínica es característica. Con este objetivo. sin embargo. MANEJO CLINICO Dado que la enfermedad no tiene tratamiento etiológico. no está clara. dándole el apoyo psicológico necesario. se debe informar con claridad a la paciente sobre ella y su pronóstico. Se ha asociado a la CIE con parto prematuro.En la CIE las pruebas hepáticas están normales o discretamente alteradas. es recomendable efectuar controles semanales en los que se interrogará dirigidamente a la paciente para evaluar los siguientes aspectos: . presencia de meconio en el líquido amniótico y muerte súbita fetal en las últimas semanas de gestación. sin secuelas. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL -Hepatitis viral -Litiasis de la vía biliar -Infecciones dermatológicas que producen prurito -Alergias PATOLOGIA ASOCIADA Cualquier patología obstétrica puede coexistir con CIE pero las que tienen asociación estadística con la enfermedad son: -Amenaza de parto prematuro -Parto prematuro -Meconio PRONOSTICO El pronóstico materno es bueno. Algunos autores la han relacionado con contractilidad uterina aumentada. éstas pueden resultar normales. El examen más específico de la enfermedad son las sales biliares. La causa de esta última complicación. no está completamente aclarado. La CIE no produce compromiso crónico de la función nutritiva ni respiratoria placentaria. El pronóstico fetal. evaluada ésta a través del registro basal no estresante y de la velocimetría Doppler de arteria umbilical fetal. la más grave. Sin embargo. se decidirá el momento de la interrupción dependiendo de la gravedad del cuadro coexistente. y los embarazos con CIE ictérica una vez cumplidas las 36 semanas con madurez pulmonar fetal comprobada. La tocolisis profiláctica no está indicada. cada 12 horas. por la literatura disponible. Ese pensamiento no esta avalado. Se usa tocolisis en forma terapéutica en los casos de amenaza de parto prematuro en gestaciones menores de 36 semanas de gestación. nuestra recomendación actual es interrumpir los embarazos que cursan con CIE anictérica a las 38 semanas de gestación. cada 12 horas.aparición de coluria e ictericia . El método de vigilancia de la unidad fetoplacentaria usado en CIE es la monitorizacion materna de los movimientos fetales y el registro basal no estresante. .aumentada . Esta conducta pretende evitar las eventuales muertes fetales súbitas descritas en las últimas semanas del embarazo. aún cuando algunos han afirmado que su valor predictivo no es igual que en otras patologías obstétricas. Esta se reserva para casos de prurito invalidante en que el tratamiento hospitalario pudiera resultar más eficaz o cuando hay asociación con otra patología que requiera manejo intrahospitalario. Rara vez la CIE requerirá hospitalización. La operación cesárea se reserva para los casos en que la vía vaginal está contraindicada o la inducción ocitócica haya fracasado. Ante la existencia de patologías asociadas a la CIE. es el antecedente de mortinatos previos por CIE o la presencia actual de meconio en el líquido amniótico.evolución del prurito El prurito puede aliviarse con el uso frecuente de talco mentolado y sedación con diazepán 5 mg. Existe controversia respecto a la interrupción profiláctica del embarazo por causas fetales. CRITERIOS DE INTERRUPCION DEL EMBARAZO La interrupción del embarazo por causa materna sólo se justifica. en casos de prurito invalidante. una vez asegurada la madurez pulmonar fetal. Otro factor a considerar para interrumpir el embarazo a las 36 semanas. Ante la presencia de prurito intenso o invalidante puede usarse fenobarbital en dosis de 100 mg. Esta se hará con monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca fetal en forma continua. Este examen se realiza en forma semanal o bisemanal a partir de las 34 semanas de gestación. con feto maduro. en forma excepcional. sin embargo.percepción de movimientos fetales . VIA DE INTERRUPCION DEL EMBARAZO La inducción ocitócica es el método de elección para la interrupción del embarazo. dependencia de insulina y otros hallazgos clínicos: tipo I tipo II tipo III tipo IV diabetes insulino dependiente diabetes insulino independiente diabetes gestacional diabetes secundaria .D. inmunológicos y adquiridos.NOTA: Interrupción electiva antes de las 38 semanas debe ser con madurez pulmonar fetal comprobada. La National Diabetes Data Group (N.G. Se ha considerado una enfermedad multifactorial en donde intervienen factores genéticos. DIABETES Y EMBARAZO INTRODUCCION La diabetes mellitus es una enfermedad metabólica crónica caracterizada por un déficit absoluto o relativo de insulina resultando en una hiperglicemia.) ha propuesto una clasificación de la diabetes mellitus basada en factores etiológicos.D. Esta última. dos horas después de una carga oral de 75 gramos de glucosa. con el conocimiento de los cambios fisiológicos del metabolismo de la glucosa durante el embarazo y con la introducción de mejores técnicas y equipos en el manejo neonatal. la mortalidad materna variaba entre 30 a 50% y la mortalidad perinatal entre 50 a 60%. definida por una alteración del metabolismo expresada por una glicemia entre 140 y 200 mg/dl. produciéndose la movilización de los depósitos de glucosa materna. macrosomía. malformaciones congénitas. Posteriormente. sufrimiento fetal y complicaciones metabólicas neonatales. la prolactina y el cortisol. Todo esto se manifiesta como una elevación de los niveles de glicemia postprandiales. Es independiente de su severidad y del requerimiento de insulina.La importancia de la asociación entre diabetes y embarazo es el alto riesgo materno perinatal que conlleva. glicogenolisis hepática y resistencia a la insulina mediada por el aumento del lactógeno placentario. METABOLISMO DE LA GLUCOSA EN EL EMBARAZO Precozmente durante el embarazo. mucho antes que las demandas fetales sean significativas. asociándose a macrosomía. Representa el 5 a 10% de todas las embarazadas diabéticas y se asocia a una importante morbimortalidad perinatal debida a muerte fetal. variando en relación a la población analizada. Antes del descubrimiento de la insulina. DIABETES GESTACIONAL: Intolerancia a la glucosa que se inicia o es reconocida por primera vez durante el embarazo. Está constituida por las pacientes con diabetes mellitus tipo I y II y las con intolerancia a la glucosa. En el segundo y tercer trimestre de la gestación la demanda fetal por nutrientes aumenta. Incluye un pequeño grupo de embarazadas con diabetes mellitus tipo I o II no diagnosticadas previamente. al área geográfica y a los criterios diagnósticos utilizados. Es así que en la actualidad la muerte materna por diabetes es excepcional y la mortalidad perinatal disminuyó a rangos de 3 a 6%. el pronóstico materno-perinatal ha cambiado notablemente. Esta asociación puede presentarse de dos formas: DIABETES PREGESTACIONAL: Es aquella cuyo diagnóstico precede al embarazo. con el uso de la insulina. el aumento de la secreción placentaria de estrógenos y progesterona induce una hiperplasia en las células beta del páncreas. síndrome de dificultad respiratoria. La asociación de diabetes y embarazo tiene una frecuencia entre 1 y 5%. Representa alrededor del 90% de las embarazadas diabéticas y condiciona alto riesgo obstétrico cuando no es diagnosticada o no es tratada adecuadamente. retardo del crecimiento fetal y complicaciones metabólicas neonatales. aumento de la utilización periférica de glucosa y disminución de los niveles de glicemia en ayuno en un 10 a 20% con respecto a los niveles pregestacionales. que se traduce en un aumento de la secreción de insulina. . Se efectúa con la embarazada en reposo con un ayuno entre 8 y 14 horas y sin restricción de hidratos de carbono en los tres días previos. El aumento de la resistencia periférica a la insulina está predominantemente localizado en el tejido muscular y es mediado por los efectos celulares producidos por las hormonas placentarias. En ese tejido la actividad fosfofructokinasa y la de kinasa pirúvica están disminuidas. dos y tres horas postsobrecarga. lo que se traduce en una disminución de la glicolisis en el tejido muscular. por el mayor aumento de las hormonas de contrarregulación y el aumento del requerimiento de insulina. hasta alcanzar los criterios diagnósticos que definen a la diabetes gestacional.G. DIAGNOSTICO El diagnóstico de diabetes mellitus gestacional se establece mediante: 1..T. Se toman muestras de sangre en ayuno. a la hora. Esta situación se hace más evidente entre las 26 y 30 semanas de embarazo. La mayoría de las embarazadas normales son capaces de contrarrestar la resistencia periférica mediante un aumento significativo de la secreción de insulina basal y la estimulada con alimentos. La gestante debe ingerir una solución de 100 gramos de glucosa.): Constituye la prueba diagnóstica más aceptada en la actualidad. a lo que también contribuye el aumento de los ácidos grasos libres secundario al aumento de la actividad glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. pero es tres veces mayor que la observada fuera del embarazo. TABLA I TEST TOLERANCIA A LA GLUCOSA (100 g) (VALORES MAXIMOS NORMALES) SANGRE VENOSA COMPLETA AYUNO 1 HORA 90 mg/dl 165 mg/dl PLASMA (GLUCOSA OXIDASA) 105 mg/dl 190 mg/dl . especialmente el lactógeno placentario y el cortisol libre.ETIOPATOGENIA DE LA DIABETES GESTACIONAL La diabetogenecidad del embarazo se debe a una gran resistencia a la insulina la que es de igual magnitud en la embarazada normal que en la diabética.Test de Tolerancia a la glucosa (T. Aquellas que no logran realizar esta compensación se transforman en intolerantes a la glucosa en grados variables. METODOS DE PESQUISA Para identificar la población en riesgo de desarrollar diabetes gestacional deben considerarse: presencia de factores de riesgo y alteraciones de pruebas funcionales del metabolismo de la glucosa. con un valor alterado debe ser considerado patológico y la paciente será manejada como diabética gestacional.Glicemia de ayuno: Es la prueba más frecuentemente realizada en nuestro medio. sin embargo. la sensibilidad y especificidad diagnóstica son 50 y 60%. Pesquisa los estados diabéticos tipo I y II.G. en la primera mitad del embarazo. Factores de riesgo: Constituye la forma tradicional de pesquisa. repetido en dos ocasiones. Valor máximo: 105 mg/dl (plasma) El diagnóstico se plantea con un valor que exceda los normales. TABLA II FACTORES DE RIESGO DE DIABETES GESTACIONAL HISTORIA FAMILIAR DE DIABETES DIABETES GESTACIONAL PREVIA ANTECEDENTE DE MUERTE FETAL SIN CAUSA APARENTE ANTECEDENTE DE RN GEG O MACROSOMICO FETO ACTUAL CRECIENDO SOBRE p/90 POLIHIDROAMNIOS PREVIO O ACTUAL . respectivamente. Un T..T.2 HORAS 3 HORAS 145 mg/dl 125 mg/dl 165 mg/dl 145 mg/dl La presencia de dos o más valores alterados establece el diagnóstico de diabetes gestacional. 2. A B C D . independientemente de la condición de ayuno.OBESIDAD Prueba de sobrecarga oral con 50 gramos de glucosa: Es el método más aceptado y utilizado. TABLA III CLASIFICACION DE LA DIABETES EN EL EMBARAZO CLASE TEST DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA ANORMAL GLICEMIA DE AYUNO NORMAL CONTROLADA SOLO CON DIETA INICIO A LOS 20 AÑOS O MAS Y DURACION MENOR DE 10 AÑOS.19 AÑOS DURACION ENTRE 10 . Se define como prueba positiva una glicemia igual o superior a 140 mg/dl. efectuar un test de tolerancia a la glucosa. Consiste en la administración de 50 gramos de glucosa y la determinación de la glicemia a la hora postsobrecarga. Tiene una sensibilidad de 80% y una especificidad de 87%. CLASIFICACION De las diferentes clasificaciones propuestas para la embarazada diabética. CONDUCTA Realizar prueba de sobrecarga oral con 50 g. INICIO ENTRE 10 . Si la prueba es positiva. recomendamos la de White modificada por el Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos. de glucosa a toda embarazada de 30 ó más años y a las menores que tengan factores de riesgo. entre las 24 y 28 semanas de amenorrea.19 AÑOS INICIO ANTES DE LOS 10 AÑOS DURACION MAYOR DE 20 AÑOS RETINOPATIA BENIGNA. 5%. alteraciones micro y macrovasculares. siendo cinco a diez veces mayor al compararla con la embarazada no diabética. En las pacientes con enfermedad isquémica cardíaca los rangos de mortalidad alcanzan un 60-70%. -GLICEMIA DE AYUNO > 105 mg/dl y/o A-2 -GLICEMIA POSTPRANDIAL > 120 mg/dl. hipoglicemia. Los cambios metabólicos que se asocian con el embarazo hacen susceptible a la madre diabética a morbilidad importante. ketoacidosis. La retinopatía diabética pre-existente puede deteriorarse durante el embarazo. aunque la retinopatía proliferativa tratada con fotocoagulación y estabilizada en el período . NEFROPATIA RETINOPATIA PROLIFERATIVA ENFERMEDAD CORONARIA TRASPLANTE RENAL PREVIO R RF H T DIABETES GESTACIONAL CLASE -GLICEMIA DE AYUNO < 105 mg/dl y A-1 -GLICEMIA POSTPRANDIAL < 120 mg/dl. y retinopatía. RIESGOS MATERNOS La tasa de mortalidad materna ha disminuido notablemente en las últimas décadas. Un mal control metabólico es el principal factor en determinar estas complicaciones. que incluye complicaciones metabólicas. situándose en aproximadamente un 0. Esta permite relacionar el riesgo individual de la embarazada y de pérdida perinatal con la gravedad de la hiperglicemia y de la enfermedad vascular.F NEFROPATIA PROTEINURIA RETINOPATIA PROLIFERATIVA. También existe mayor incidencia de infección del tracto urinario y polihidroamnios. RIESGO REPRODUCTIVO El riesgo reproductivo en diabetes y embarazo está significativamente aumentado.pregestacional. similar a la población general. una baja de proteínas en la dieta. El embarazo ejerce poca influencia sobre el curso a largo plazo de la nefropatía diabética. las pacientes con diabetes gestacional tienen un riesgo de 20 a 50% de desarrollar diabetes. no se reactiva. síndrome de regresión caudal). en el sistema nervioso central y tubo neural (anencefalia. malformaciones congénitas y dificultad respiratoria neonatal son complicaciones propias de esta patología y están directamente relacionadas con el mal control metabólico de la enfermedad. en el sistema genitourinario. La principal causa de muerte perinatal es la malformación congénita. MORTALIDAD PERINATAL En el hijo de madre diabética insulino dependiente. en seguimiento a veinte años.3 a 16. y en el gastrointestinal. transposición de grandes vasos). la tasa de mortalidad perinatal es 2 a 3%. MALFORMACIONES CONGENITAS La frecuencia es dos a tres veces mayor que en la población general y representa más del 50% de las causas de muertes perinatales. ABORTO ESPONTANEO En la embarazada diabética con buen control metabólico la incidencia de aborto espontáneo es un 6. asfixia perinatal.2%. Las malformaciones más comunes son: en el sistema cardiovascular (defectos del septum interventricular. espina bífida. aborto. La progresión puede disminuirse con un buen control metabólico. Las embarazadas intolerantes a la sobrecarga de glucosa presentan tasas semejantes a la población obstétrica general. La complicación obstétrica más frecuente asociada a la diabetes es el síndrome hipertensivo (frecuencia de hasta 40%). El aborto se relaciona con hiperglicemia al momento de la concepción más que con el control metabólico inmediatamente previo a la pérdida reproductiva. Mortalidad perinatal. el cese de fumar y el uso de terapia antihipertensiva. En la prevención de las malformaciones congénitas debe considerarse un adecuado control . seguida del síndrome de dificultad respiratoria por membrana hialina. Este riesgo aumenta tres veces en aquellas con mal control metabólico. el doble o el triple de la observada en la población obstétrica general. A largo plazo. MANEJO Este debe ser realizado por un equipo multidisciplinario formado por obstetra. que es la principal hormona anabólica y de crecimiento fetal. MACROSOMIA Es la complicación más frecuente en la embarazada diabética. Ocurre en el período postparto inmediato por la rápida utilización de glucosa secundaria al hiperinsulinismo persistente en el neonato. El manejo está constituido por tres pilares fundamentales: . asistencia metabólica inmediata y un estricto control durante la embriogénesis. diabetólogo. especialmente en las clases A hasta la C. hipocalcemia e hipomagnesemia. La explicación está sustentada en la hipótesis que relaciona el estado de hiperglicemia del feto con una hipersecreción de insulina.Control metabólico materno . enfermera-matrona y nutricionista. existe el riesgo de que ocurra un retraso del crecimiento intrauterino. SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO Alta frecuencia al compararla con la población no diabética. En diabéticas pregestacionales con compromiso vascular.metabólico preconcepcional. Se estima causado por inhibición en la síntesis de fosfolípidos provocada por el hiperinsulinismo fetal.Interrupción del embarazo DIABETES GESTACIONAL Control metabólico . un diagnóstico precoz de embarazo. Estos niños concentran al nacer patología metabólica y traumatismo obstétrico. COMPLICACIONES METABOLICAS NEONATALES La hipoglicemia neonatal es una de las principales complicaciones metabólicas con frecuencia entre 10 a 60%.Control obstétrico y evaluación de la condición fetal . Otras complicaciones son: hiperbilirrubinemia. 7 unidades/kilo de peso ideal.4 unidades/kilo o 0. Más del 90% de las pacientes diabéticas gestacionales se controlan adecuadamente sólo con régimen. Interrupción del embarazo Las diabéticas gestacionales con control metabólico adecuado. Si los valores persistieran anormales debe iniciarse tratamiento con insulina. El examen ultrasonográfico debe realizarse a intervalos variables. Cuando los valores de glicemia excedan los límites considerados normales. del líquido amniótico y a la realización de perfil biofísico. Insulinoterapia : Se inicia con insulina lenta subcutánea en dosis de 0.500 gramos debe practicarse . sin evidencias de macrosomía y en ausencia de otras patologías. A pacientes insulinodependientes.E. volumen del líquido amniótico y control de presión arterial. la paciente debe ser hospitalizada para evaluar con un panel de glicemia y régimen controlado. especial atención debe darse a la medición de altura uterina. dependiendo del criterio clínico y del ultrasonografista. La evaluación de la condición fetal se inicia desde las 34 semanas. destinado a la evaluación del crecimiento fetal. Control obstétrico y evaluación de la condición fetal Control habitual hasta las 28 semanas. deben interrumpirse entre las 40 y 41 semanas. La necesidad de ajuste de dosis y uso de otro tipo de insulina estará sujeto a los niveles de glicemia y a criterio del médico tratante. La dosis total se divide en 2/3 matinal y 1/3 vespertino. estimación del peso fetal. El control metabólico se efectúa cada dos semanas con glicemias de ayuno y postprandial (2 horas) con el régimen indicado. aceptando valores máximos de 105 y 120 mg/dl respectivamente (plasma). y semanal hasta la interrupción del embarazo. o con patología médica u obstétrica asociada. luego cada dos semanas hasta las 34 semanas. Las pacientes en que se detecta macrosomía. El régimen se basa en el aporte de 30 a 35 calorías/kilo (peso corporal ideal) con un mínimo de 1.3 a 0. El mecanismo de control de estas pacientes debe ser similar a las con diabetes pregestacional. si la paciente es normopeso u obesa respectivamente. La decisión de la vía de parto dependerá de las condiciones obstétricas y del estado fetomaterno. realizándolo en forma semanal hasta la interrupción del embarazo. previa certificación de la madurez pulmonar fetal. utilizando como método de vigilancia primario el registro basal no estresante (R. síndrome hipertensivo o con mal control metabólico se interrumpen entre las 37-38 semanas.).5-0.B.800 calorías y entre 180 y 200 gramos de hidratos de carbono. Desde el punto de vista clínico. en forma diaria hasta la interrupción de la gestación.La principal forma de manejo de la diabetes gestacional es a través de la dieta. se les instruye para monitorización de los movimientos fetales.N. Si la estimación del peso fetal es mayor de 4. intolerante a la glucosa o diabética. Deben someterse a régimen estricto con características similares al descrito para diabetes gestacional.G. lo que permite obtener una información más completa del perfil glicémico diario. Efectuar cada dos semanas o semanal si el control metabólico es inestable. existiendo múltiples esquemas de administración. El mecanismo de control se realiza mediante: .Glicemia de ayuno y postprandial (2 horas) con el régimen indicado. respectivamente. La dieta debe estar compuesta de 20% de proteínas.operación cesárea. y las implicancias en el embarazo. . Debe realizarse T.T. Es importante el fraccionamiento del régimen en cuatro comidas y dos colaciones.7 unidades subcutánea/kg peso en el primer trimestre y 1 unidad/kg peso en el tercer trimestre en pacientes normopeso. Recomendamos el uso de insulina lenta subcutánea asociada a insulina cristalina. Deben considerarse las variaciones de los requerimientos de insulina que se producen en el embarazo. No se utilizan hipoglicemiantes orales en el embarazo. especialmente en los momentos de máxima acción de la insulina. 30% de grasas y 50% de hidratos de carbono y se adecuará a la edad.Monitorización materna de glicemia en domicilio. Es recomendable dieta rica en fibra ya que disminuye la hiperglicemia postprandial y los requerimientos de insulina. Se efectúa con cintas reactivas (Hemoglucotest) dos o más veces al día. Es un procedimiento fundamental para lograr la mayor estabilización metabólica. con una proporción de insulina lenta y cristalina de 2:1 y 1:1. con aporte diferenciado de los hidratos de carbono que permita mantener niveles glicémicos más adecuados. con iguales valores de referencia que las diabéticas gestacionales. actividad física y estado nutritivo de la embarazada. e incremento entre 70-100% en la segunda mitad. Las dosis son las mencionadas en las pacientes diabéticas gestacionales. Durante el puerperio se manejará con régimen normal sin restricción de hidratos de carbono. Debe enfatizarse la necesidad de cumplir el régimen indicado e instruirse para la correcta colocación de la insulina. Todas las diabéticas pregestacionales requieren insulina. pudiendo ser ésta normal. sus complicaciones y riesgos. La paciente debe conocer e interiorizarse de su enfermedad. la dieta y la terapia con insulina. aunque en estados de hiperglicemia importante (glicemia de ayuno >150 mg/dl) puede iniciarse con 0. con reducción entre 15 a 20% en la primera mitad. entre la sexta y séptima semana postparto para establecer la condición metabólica en que permanecen. fraccionando la dosis total en 2/3 matinales y 1/3 nocturno. variando el horario de control. DIABETES PREGESTACIONAL Control metabólico En el control metabólico son importantes tres aspectos: la educación. . La hospitalización está indicada en casos de: . al compararlo con pacientes en manejo ambulatorio. . retardo del crecimiento intrauterino.Exámenes de función renal: Clearence de creatinina. El registro basal no estresante es el método de vigilancia primario y debe realizarse en forma semanal desde las 32 semanas. Especial énfasis debe darse a la medición de altura uterina. pero no permite introducir cambios importantes en la terapia insulínica. Son normales valores inferiores al 7%.Patología médica u obstétrica asociada: hipertensión arterial. . La monitorización materna de los movimientos fetales es un buen elemento clínico para evaluar la oxigenación fetal y debe indicarse desde las 30 semanas de embarazo. La periodicidad de las visitas prenatales dependerá de la severidad de la enfermedad y/o del compromiso materno-fetal. El control debe realizarse en consultorio de alto riesgo obstétrico e iniciarse lo más precozmente posible. a la estimación del peso fetal y volumen de líquido amniótico. En el primer control prenatal y en cada trimestre del embarazo debe realizarse: .Evaluación oftalmológica . . y al control de presión arterial. nitrógeno ureico y/o uremia. proteinuria de 24 horas. Control obstétrico y evaluación de la condición fetal Con el objetivo de obtener un buen resultado perinatal debe existir un adecuado control de embarazo.Hemoglobina glicosilada.. La ultrasonografía es de gran importancia y está destinada especialmente a: precisar edad . pielonefritis aguda.Urocultivo.Mal control metabólico: hiperglicemia determinada por glicemia de ayuno o postprandial o por la monitorización materna. y bisemanal en las embarazadas con enfermedad vascular. para ajustar las dosis de insulina y evaluación general.Electrocardiograma (repetir sólo en presencia de vasculopatía o clase H). dado que no ha demostrado diferencias en el control glicémico materno. en el grado de hiperinsulinismo fetal y en la morbimortalidad perinatal.Evaluación médica general . tratando de lograr gestación en el momento de mayor control y estabilización metabólica. que incluye el cuidado periconcepcional. La necesidad de practicar un perfil biofísico fetal y/o un test de tolerancia a las contracciones está sujeta al concepto general de evaluación de la condición fetal. Proporciona una visión retrospectiva de los niveles de glicemia en las 8 a 12 semanas precedentes. En general deben realizarse cada dos semanas hasta las 28 semanas y luego en forma semanal hasta la interrupción del embarazo. No es recomendada la hospitalización rutinaria en el I y III trimestre del embarazo. Solicitarla en el primer control prenatal y a las 20 y 32 semanas de gestación. La frecuencia del examen dependerá de los hallazgos observados y del criterio del clínico y ultrasonografista. 500 cc. más 5 unidades de insulina cristalina cada seis horas. cantidad de líquido amniótico y perfil biofísico (III trimestre). manteniendo niveles de glicemias idealmente inferiores a 90 mg/dl. Con fines de prevenir una hiperglicemia materna y disminuir el riego de hipoglicemia neonatal se mantiene una infusión continua con suero glucosado al 5%. falla renal o retinopatía que no responde a tratamiento) o de compromiso fetal. En conocimiento del mayor riesgo de desarrollar síndrome de dificultad respiratoria. y evaluar crecimiento fetal. La madre debe estar en ayunas y no se debe colocar la dosis de insulina matinal. Con glicemia mayor de 200 mg/dl. es perentorio frente a la necesidad de interrupción electiva del embarazo. EMBARAZO Y EDAD GESTACIONAL DUDOSA DIAGNOSTICO DE EDAD GESTACIONAL . Interrupción del embarazo En las pacientes con buen control metabólico y sin evidencias de compromiso fetal y/o materno. Parto : La elección de la vía de parto dependerá de la evaluación obstétrica y del estado feto-materno. Una interrupción anticipada es necesaria en presencia de patología materna grave (preeclampsia severa. La interrupción electiva sea por cesárea o por inducción ocitócica debe realizarse en las primeras horas de la mañana para permitir un control adecuado de la glicemia durante el parto. evaluar anatomía fetal y pesquisar malformaciones (II trimestre). Se debe realizar control de glicemia cada una hora con cintas reactivas. el embarazo debe interrumpirse al término. es indispensable la coordinación con el diabetólogo y la presencia del neonatólogo en la sala de parto. De no existir contraindicación para el parto vaginal puede programarse una inducción ocitócica con estricta monitorización fetal. Con mal control metabólico. No hay contraindicación para la lactancia teniendo la precaución de aumentar el aporte calórico previo a amamantar. se reinicia la terapia con insulina cristalina subcutánea. evidencia de macrosomía.gestacional (I trimestre). Independiente de la vía de resolución del parto. retardo del crecimiento fetal y asociación a síndrome hipertensivo se interrumpen entre las 37-38 semanas. Debe considerarse la brusca caída en los requerimientos de insulina. sin sobrepasar las 40 semanas. Puerperio: Realizar control de glicemia en el período postparto inmediato y cada 4 horas en las primeras 24 horas. La presencia de fosfatidilglicerol y un índice de lecitina/esfingomielina mayor a 3 en el líquido amniótico han sido recomendados como buenos indicadores de madurez pulmonar fetal. establecer la madurez pulmonar del feto. y con embarazadas de bajo riesgo. Para que estos elementos tengan importancia en su utilidad práctica. los elementos clínicos enunciados pueden ser suficientes para fijar la edad gestacional y proceder en consecuencia. Idealmente. se debe practicar ese procedimiento para certificar la edad gestacional. La causa más importante es el daño estructural de la trompa a nivel de mucosa. membrana basal y a veces muscular producido por un proceso inflamatorio cuya causa es infecciosa. teniendo en cuenta que su efectividad diagnóstica es máxima antes del quinto mes (error 7 días) y deficiente a partir del sexto mes (error 21 días). siempre que el examen obstétrico se efectúe antes del quinto mes. El desconocimiento de la edad gestacional constituye por sí mismo un factor de riesgo.000 mujeres entre 15 a 44 años. para evitar el olvido de información por parte de la embarazada. En otros casos el embarazo ectópico puede ocurrir en una trompa con daño previo por otro embarazo tubario tratado con metotrexate o con una salpingostomía. embarazos prolongados y retardo del crecimiento intrauterino en la población obstétrica bajo control. debido a que todas las acciones posteriores se realizan en relación a dicho diagnóstico. En niveles de atención prenatal de baja complejidad. sintomático o no. Es necesario enfatizar que el diagnóstico de edad gestacional debe ser establecido a más tardar al segundo control prenatal. y. La magnitud del riesgo estará dada por la prevalencia de partos prematuros. EMBARAZO ECTOPICO NO COMPLICADO Definición Embarazo ectópico (EE) es la implantación del huevo fecundado en cualquier parte de la cavidad pelviana o abdominal que no sea la cavidad uterina. si se cuenta con el recurso ultrasonográfico. Tiene una incidencia muy variable. especialmente ETS por Clamidia y/o Gonococo. porque la relación volumen uterino/edad gestacional es adecuada.Los elementos clínicos que se utilizan para el cálculo de la edad gestacional. de aproximadamente un 1. son el tiempo de amenorrea a partir del primer día de la última menstruación y el tamaño uterino.8% a 2% de todos los embarazos o bien 100 a 175 por 100. . Etiopatogenia. el control prenatal debe ser precoz. También puede ocurrir en una trompa sometida a una esterilización tubaria o que tuvo un Proceso Inflamatorio Pelviano con cualquier grado de severidad. Llega el momento en la trompa se rompe o se produce un aborto tubario o simplemente sangra por la región ampular hacia cavidad peritoneal. El diagnóstico de EE puede ser difícil. A veces. la movilización de estas estructuras se encuentra disminuída porque tanto útero como anexos están sumergidos en un líquido de alta densidad como lo es la sangre. Por la presencia de una cantidad moderada de sangre en la pelvis. una buena anamnesis y un buen examen físico siguen siendo complemento importante en el diagnóstico de EE. se acompaña de omalgia por irritación del peritoneo sub diafragmático y la hipovolemia se expresa en tendencia a la lipotimia. Al examen físico hay dolor intenso a la movilización cervical y uterina por el contacto de la sangre con los medios de fijación y el peritoneo del piso pelviano. Es en este momento en que muchas pacientes consultan. de cólico progresivo a un dolor de aparición brusca. los fondos de saco se encuentran algo acortados y dolorosos a la palpación.En promedio un 12% de las mujeres que han tenido un EE lo repiten. A pesar de la tecnología que contamos actualmente. especialmente el posterior (lo que antes se llamaba grito del Douglas). La anamnesis de un EE muchas veces es bien característica y está relacionada a lo que va ocurriendo en la trompa a medida que la gestación va creciendo. esto se traduce en un cambio de las características del dolor. . que se extiende a todo el hemiabdomen inferior. puesto que generalmente se inicia metrorragia simultáneamente. la paciente comienza a experimentar dolor de tipo cólico en la fosa ilíaca del mismo lado. otras lo hacen en la etapa previa confundiendo sus molestias con amenaza o síntomas de aborto. el que a medida que va creciendo el saco y el trofoblasto. si el sangrado es profuso. Por la distensión progresiva de esta víscera hueca. Además. va aumentando en intensidad en forma progresiva. La dificultad en el diagnóstico y el retraso en la terapia incide en una mayor frecuencia de salpingectomía. . y Monozigóticos (Mz) o idénticos. y los Dz poseen la similitud genética que poseen los hermanos. ya que los Dz son exclusivamente DcDa. en un espectro que incluye desde la duplicación total [dicorial diamniótico (DcDa)] hasta el corion y amnios común [monocorial-monoamniótico (McMa)]. porque provienen de dos óvulos fecundados por dos espermios. con salpingostomía . En el otro extremo. y. Respecto a la placentación. la separación de los anexos es total (DcDa). si la división ocurre una vez formado el amnios (14 día). organización anátomo funcional de los anexos ovulares. Embarazo en que coexisten dos o más fetos en la cavidad uterina. CONCEPTOS GENERALES Dependiendo del tipo de fecundación.El anexo comprometido se encuentra sensible o a veces muy doloroso. . El espectro mencionado involucra sólo a la condición Mz. se clasifican de modo variable. con metotrexate o quirúrgicamente. se clasifican en Dizigóticos (Dz) o fraternos. Antecedentes importantes de apoyo al diagnóstico cuando están presentes: -Antecedente de embarazo tubario tratado médicamente. Un cuello estrogénico descartará con bastante seguridad un embarazo ya que el porcentaje de embarazos iniciales con cuello estrogénico es muy baja.Infertilidad. .Uso de DIU. los individuos compartirán el amnios.PIP EMBARAZO MULTIPLE DEFINICION. .Ligadura tubaria. suele palparse engrosado o bien en forma de una tumoración dolorosa de límites poco definidos. Los Mz tienen un genotipo idéntico. y factor más importante en la determinación del resultado perinatal. La situación de los Mz depende del momento en que ocurre la división del conceptus en relación a la fecundación: cuando se produce la escisión en estado de dos blastómeros (2 día). La visualización del cuello suele ser importante para descartar otras causas de sangrado. por supuesto. que derivan de un solo óvulo y un espermio. el corion (McMa). La relación Dz/Mz es 2/1.La incidencia general es de 1 por 100 nacidos vivos. y. Distocia de presentación. inductores de ovulación e historia familiar (autosómico recesivo materno). . Respecto a la mortalidad perinatal. siendo constante para los Mz y variable para los Dz. en el embarazo gemelar está aumentada 3 a 10 veces en comparación con los embarazos simples. 5. Secuencia feto muerto-feto vivo. situación que es alarmante en los Ma. 2. 4. Maternas: 1. Síntoma o amenaza de aborto. por lo que muchos autores consideran esta condición como un evento teratogénico. edad materna. 3. Polihidroamnios (PHA). Ovulares: 1. entre los Mz. Los factores que alteran la tasa de gemelos Dz son: raza. Secuencia de perfusión arterial reversa de gemelos (TRAP). la condición McMa ocurre en un 1 a 2%. SHE Anemia Hiperemesis gravídica Diabetes Infección urinaria Várices Inercia uterina puerperio inmediato II. COMPLICACIONES I. aborto espontáneo. 7. 4. 3. 6. 2. Conexiones vasculares anómalas de la placentación Mc: Sindrome de transfusión arteriovenosa feto fetal. 3.muerte. La base fisiopatológica es la presencia de comunicaciones vasculares intraplacentarias que producen derivación sanguínea unidireccional. trenzado de cordones (McMa). discordancia en el peso y discrepancia 20% del Hcto o 5 gr% de la concentración de Hb. determinando patologías opuestas para el "donante" y el "receptor". 7. Esto implica que un feto se perfunda por sangre "usada".hipertensión arterial . con la consecuencia de una masiva devastación de la parte superior del cuerpo afectado. 2.insuficiencia cardíaca .vasa previa. Mecánicas: deformación de cabeza. Accidentes del cordón: procúbito. por lo cual la circulación de un feto es "colonizada" por el trabajo cardíaco del otro feto. La secuencia para el donante es: hipovolemia . Esta condición culmina en el "stuck twin". prolapso.PHA . 5. 4. Diagnóstico antenatal: placenta Mc. Diagnóstico neonatal: placenta Mc: membrana formada por dos hojas que corresponden ambas al amnios.oligoamnios (stuck twin) . corazón. por lo que no tiene cabeza.retraso de crecimiento intrauterino hipoxia . derivada de un shunt arterial en la embriogénesis inicial. en forma retrógrada. 8. que supone oligoamnios severo en un saco (feto inmovilizado o pegado a la placenta). y se clasifican en tres grupos: Específicas: gemelos fusionados Más frecuentes: hidrocefalia. anterior al bombeo cardíaco.anemia .muerte. Es una secuencia compleja producida en una placentación Mc. talipes. Inserción velamentosa del cordón . Sindrome de transfusión feto fetal(arterio-venoso) : es un sindrome propio de los gemelos Mc con una frecuencia de 15% en el tercer trimestre y con una mortalidad entre el 70-100%. ni extremidades superiores. Para el receptor es: hipervolemia . Sufrimiento fetal agudo Malformaciones: la tasa de malformaciones fetales en los Dc es similar a la de los embarazos simples. 2. 6.5. acéfalo.hidrops . actuando sólo como una gran fístula arterio venosa . Fetales: 1. Conexiones vasculares anómalas de la placentación Mc 1. pero en los Mc es el doble respecto a los Dc (4%). cardiopatías congénitas. Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta: posterior a la salida del gemelo I. displasia de cadera. y polihidroamnios en el otro. además. cordón bivascular. Placenta previa III. defectos del tubo neural y gastrointestinales. Prematurez RCIU Mortinato.policitemia . y. Secuencia de perfusión arterial reversa de gemelos(TRAP) : Sinónimo: acardio. discordancia en el crecimiento fetal (diferencia de 20% del peso mayor) y en el líquido amniótico. feto papiráceo. pero recientemente se ha propuesto una teoría diferente: una vez muerto un feto. Ultrasonografía: permite el diagnóstico de certeza. que sería "salvado" por las anastomosis vasculares descritas. Diagnóstico: ultrasonografía Gemelos fusionados Su incidencia es de 1:30. Diagnóstico: ultrasonografía. onfalopagos. La velocimetría Doppler ha contribuido a confirmar el diagnóstico. discrimina en cuanto a: a) corionicidad: es Dc cuando el sexo es diferente en ambos fetos o las placentas están separadas. así como la presencia de un tumor intramniótico. Se sospecha fuertemente la dicorialidad al examinar las membranas: grosor mayor a 2 mm en el segundo trimestre y cuando la forma de inserción de la membrana en la placenta es triangular en vez de "T" (1er y 2 trimestre).000 a 1:100. 2. Estas comprometen hasta en un 50% al SNC: poroencefalia.000 nacidos vivos. La sobrevida depende del tipo de unión y de las anomalías asociadas. que lleva a la muerte prenatal en un 30% de los casos. producida por una separación anormal o incompleta de la región axial del disco germinativo doble. Pronóstico: un 40% muere anteparto. La visión tradicional desde el punto de vista fisiopatológico ha supuesto que el feto vivo sufre embolización desde el feto muerto. Diagnóstico: la ultrasonografía es esencial para su diagnóstico al identificar las lesiones descritas. Dos focos de LCF. se rompe el equilibrio circulatorio de los shunts con una brusca reducción de la resistencia en el lado muerto. b) amnionicidad: el primer trimestre es el mejor para ver si existe una o dos cavidades amnióticas c) anomalías congénitas. Hiperemesis gravídica precoz y/o severa. El monstruo acardio es incompatible con la vida y la mortalidad perinatal del donante es 50% debido a la enorme sobrecarga cardíaca que genera insuficiencia cardíaca. . Palpación de 2 o más polos fetales. ya que esta secuencia es letal desde el inicio de la gestación. Consecuencia de lo anterior es la isquemia severa en diferentes territorios. 3. Además.000 nacidos vivos lo que puede ser subestimado. hidrops. De los que sobreviven. y exanguinación secundaria del feto sobreviviente en el feto muerto. PHA. Los tipos más frecuentes son: toracoonfalopagos. que puede complementarse con radiología. y un flujo venoso que se aleja del corazón. encefalomalacia multiquística. es una condición extrema de los gemelos Ma. amniografía y resonancia nuclear magnética. DIAGNOSTICO DE EMBARAZO GEMELAR 1. De etiología desconocida. hidranencefalia. Se ha postulado un mecanismo etiopatogénico alternativo que supone la fecundación de un corpúsculo polar. Altura uterina mayor al p90. toracopagos. y un 35% en los primeros días de vida.para el feto perfusor. prematurez y muerte. al identificar en el cordón umbilical un flujo pulsado que se acerca al corazón. Secuencia feto muerto-feto vivo : Los shunts placentarios son responsables de las lesiones del feto sobreviviente. Su incidencia es de 1 en 35. un 80% tiene secuelas. Sospecha clínica: ßHGC cuantitativa sobre los valores de la zona de discriminación en el embarazo inicial. Dieta: el aporte calórico diario debe alcanzar las 3. cicatriz de cesárea anterior. MANEJO DEL EMBARAZO 1. Si es necesario realizar amniocentesis para evaluar madurez pulmonar. aumentando la frecuencia si es necesario realizar curva de crecimiento y/o perfil biofísico. Reposo relativo desde el 5 mes. Patologías asociadas: se manejan según normas específicas. En nuestra Unidad utilizamos reposo. 6.000 cal. Ultrasonografía: I trimestre. auto. siameses y tres o más fetos. Retiro del trabajo desde las 26-28 semanas de gestación. como se analiza en el capítulo "parto prematuro". . y semanal desde las 32-34 semanas. 8. 2. Las indicaciones absolutas de cesárea son: gemelo I no vértice. teniendo en cuenta que esta asociación implica mayor riesgo perinatal. debe puncionarse el saco del feto más grande. En gemelos Da las recomendaciones se especifican en la Figura 1 . consulta precoz ante la aparición de morbilidad (dinámica uterina y rotura prematura de membranas).RCIU: evaluamos el crecimiento fetal en relación a embarazos únicos debido a que es el ideal de la expresión genotípica. ella debe ser analizada para cada paciente en particular. según cada caso en particular. 3.5 veces la de los fetos Dc). En caso de amniocentesis para estudio bacteriológico se recomienda puncionar el saco que está en contacto con el cuello uterino.cuidado. y el incremento ponderal se debe ajustar a las curvas de IPT de la embarazada. Educación a la madre en cuanto al riesgo del embarazo. Tacto vaginal para evaluar las condiciones cervicales. tocolisis e inducción de madurez pulmonar con corticoides. desde las 26 semanas. . Respecto a la duración del embarazo. 5. MANEJO DEL PARTO: La edad gestacional más adecuada para enfrentar el parto son las 37-38 semanas en caso de ausencia de patologías. y en la concordancia (el feto discordante tiene doble de mortalidad que los concordantes).d) alteraciones de la curva de crecimiento e) síndromes de anastomosis vasculares de la placentación Mc. periódico. II trimestre y desde las 28 semanas cada 14-21 días. Hierro: aporte precoz. 4. -Parto prematuro: el valor profiláctico del reposo en cama. gemelos Ma. tocolisis y cerclaje es controversial. 7. Control prenatal cada 3-4 semanas hasta las 26 semanas. Siempre hay que estar preparados para una eventual operación cesárea en el parto del segundo gemelo. Puede asociarse ácido fólico 1 mg/día. Otros métodos de evaluación de la unidad feto placentaria: manejo individualizado (caso a caso). Una vez establecido el crecimiento fetal en p<10 es fundamental tener claridad en la placentación (la mortalidad de los fetos Mc es 2. Luego cada 2-3 semanas. por lo que hay que esmerarse en una rigurosa evaluación de la unidad feto placentaria. en dosis diaria de 100 mg de Fe elemental. interrumpiendo previa inducción de madurez pulmonar. y se está alejado de las 28 semanas. Secuencia feto muerto-feto vivo en Mc: a) II trimestre: experimental. Si se desarrolla coagulopatía materna (hipofibrinogenemia). evaluando la condición fetal semanalmente y el perfil de coagulación materno. destinada a llevar la presión intrauterina a valores normales. con buen resultado perinatal. FIGURA 1 . Esto se observa en un 25% de las pacientes con feto muerto por más de 4 semanas. Técnicas invasivas como la vaporización de conexiones vasculares mediante láser no han demostrado mayor rendimiento que la amniocentesis evacuadora. se recomienda heparina hasta alcanzar madurez pulmonar. repitiendo todas las veces que sea necesario. b) III trimestre: inducción de madurez pulmonar e interrupción vía operación cesárea. también en forma semanal. ligar cordón bajo visión ultrasonográfica o mediante endoscopía.Casos especiales: 1. puede esperarse mayor tiempo. Respecto al intervalo entre el parto del primer gemelo y el segundo. La interrupción por causa fetal está determinada por la documentación de madurez pulmonar o sufrimiento fetal. en el pasado se recomendó 30 minutos. y hasta alcanzar la zona de viabilidad. 2. 3. esto es de 1 a 3 litros. manejo expectante. Antes de las 34 semanas. con control semanal del perfil de coagulación. b) Insuficiencia tricuspídea en feto receptor después de la viabilidad fetal: operación cesárea. Síndrome de transfusión feto-fetal: a) Amniocentesis evacuadora. pero si la monitorización de la frecuencia cardíaca fetal es normal. Secuencia feto muerto-feto vivo en Dc: el riesgo está dado por el paso de sustancias tromboplásticas a la circulación materna. Sobre 34 semanas: operación cesárea. de origen genético paterno (materno ocasional). revisión manual de cavidad en caso de maniobras.POST PARTO INMEDIATO: Retracción uterina farmacológica. antibióticos en la misma condición. ENFERMEDAD DEL TROFOBLASTO Definición Conjunto de procesos benignos y malignos que tienen su origen en un huevo fertilizado. revisión macroscópica de la placenta para certificar placentación y lactancia precoz supervisada. Debe enviarse la placenta a estudio anatomopatológico ante alteraciones estructurales o ante dudas en relación al tipo de placentación. derivados de una proliferación anormal del trofoblasto. poco habituales. Características . El riesgo de desarrollar una mola después de una primera mola es 20 a 40 veces mayor que el riesgo inicial. De gran importancia en el diagnóstico. Clasificación de la enfermedad trofoblástica gestacional MOLA HIDATIFORME o Mola completa o Mola parcial Enfermedad trofoblástica gestacional neoplásica o No metastásica o Metastásica Alto riesgo Bajo riesgo Mola hidatiforme Constituye el 80 a 85 % del total. Incidencia VARIABLE o USA 1 / 1000 a 1500 o Indonesia 1/ 100 o Chile 1 / 1000 Factores de riesgo Edad materna Mayor a 40 años y menor a 20 años. Proliferación del trofoblasto. . pero especialmente en seguimiento y evaluación del tratamiento. Aborto recidivante. Se divide en : o Mola completa : ausencia de embrión o Mola parcial: presencia de embrión. Las vellosidades coriales normales son reemplazadas por múltiples estructuras quísticas con proliferación del cito y sincitiotrofoblasto. la GONADOTROPINA CORIÓNICA HUMANA. Histología: o o o Edema de las vellosidades Ausencia de vasos sanguíneos. Sudeste asiático. Siempre asociado a un marcador. También llamada mola parcial o embrionada. antes de las 24 semanas.ésta rara vez producen enfermedad persistente. Mola incompleta Clínica Síntomas gestacionales. Hemorragia del postparto o postaborto. SHE de aparición precoz . Se produce por la fertilización de un óvulo por un espermio haploide (23 X). Sangrado genital atípico . Dolor abdominal inferior. asociada a elementos embrionarios o fetales. Metástasis. Expulsión por vagina de vesículas.(100%) Hiperemesis gravídica (40%). Tienen un riesgo de desarrollar enfermedad persistente de un 20%. En comparación con la mola parcial . Degeneración hidrópica con proliferación del trofoblasto. Macroscópicamente: o o Aspecto esponjoso Numerosas vesículas de 1 a 2 mm. ECTÓPICO O ABORTO DEBEN HACER SOSPECHAR UN EMBARAZO MOLAR. Corresponde a quistes tecaluteinicos. de origen paterno. Puede evolucionar a mola invasora o coriocarcinoma. Habitualmente los fetos fallecen antes de las 10 semanas.(20%) Hipertiroidismo (7%) o EL SANGRADO GENITAL PERSISTENTE POSTERIOR A UN EMBARAZO NORMAL. Cifras tensionales elevadas. (gajos de uva) Mola completa Ausencia de embrión Cariotipo 46 XX. Asociada a RCIU o malformaciones. y este posteriormente se autoduplica. Examen físico Útero de mayor tamaño a lo esperable. Cariotipo triploide 69 XXY o XYY. . Ausencia de LCF. Tumores ováricos bilaterales (35%). Clasificación según riesgo BAJO RIESGO o Niveles iniciales de HGC menor a 40. tórax TAC Hepático Pulmonar Cerebral. o Valor principal es su importancia en el seguimiento de estas pacientes. CID Insuficiencia respiratoria. o Otros exámenes: Hemograma Rx. Laboratorio Gonadotropina coriónica o Siempre presente. o Metástasis más allá de pulmón y vagina. Quistes tecaluteínicos Certeza diagnóstica cercana al 100%. sin embargo pueden ser similares a los de una gestación normal.000 o Duración de la enfermedad > a 4 meses. o Ausencia de metástasis o sólo en pulmón y vagina o No se ha administrado quimioterapia previamente. ALTO RIESGO o Niveles iniciales de HCG mayor a 40. Imagen típica de panal de abeja. o En general valores elevados. Tratamiento . Complicaciones SHE del embarazo. Anemia secundaria. Hiperemesis gravídica. o Ausencia de respuesta a quimioterapia previa. Ultrasonografía.000 o Enfermedad de menos de 4 meses de evolución. Hemorragias. Está formado por células de cito y sincitiotrofoblasto. Elimina molas invasoras. Descenso atípico o anormal: . Corresponde a una mola que invade el miometrio.000 embarazo a término. En un 50% es precedido de una mola y el otro 50% es posterior a embarazo normal. Complicaciones: Perforación. Evita recurrencias en embarazos posteriores.Evaluación preoperatoria Revisar pruebas de coagulación Grupo sanguíneo Hemograma EVACUACIÓN Aspiración y legrado o En útero de tamaño menor a 12 semanas. Coriocarcinoma Constituye el 2 a 5 % de estos tumores. Mola invasora Constituye un 10 a 15% de los tumores del trofoblasto. luego cada mes hasta completar 6 meses con títulos negativos. Características similares a la mola. embarazo ectópico o abortos. o Ventajas: Menor riesgo de hemorragias. Se produce en 1 de cada 40. Corresponde a un 3 a 5 % de las gestaciones molares completas. Debe hacerse control seriado cada 2 semanas hasta 2 títulos consecutivos negativos. CID Histerectomía o Pacientes mayores con útero mayores a 16 semanas. sólo se diferencia por la invasión del trofoblasto. Infecciones. Generalmente asociado a focos de necrosis y hemorragias. o Se procede a aspiración y legrado posterior. Seguimiento TODA PACIENTE DEBE SER SEGUIIDA CON BHCG En general se negativizan antes de las 12 semanas. Tasa de curación: Enfermedad no metastizante:100% Enfermedad metastizante: 80% . Pelvis. Ascenso de los títulos en 2 tomas consecutivas cada 15 días. La paciente debe evitar embarazarse por 1 año al menos para evitar confusiones con BHCG. y ocasionalmente hemoperitoneo. Mantención de los niveles en 2 determinaciones cada 15 días. Apura la desaparición de éstos. Y ultrasonografía abdomino-pélvica. Descensos anormales de la BHCG Curva atípica. Sitios más frecuentes: Pulmón. subinvolución intrauterina. Tumorectomía BAJO RIESGO: Monoterapia ALTO RIESGO: Terapia combinada. Metrotrexato (actinomicina) Asociación de drogas Se usa quimioterapia: Cirugía Histerectomía o Hemorragia incoercible. TAC. ENFERMEDAD METASTIZANTE: Un 5% hacen metástasis. Vagina. Hígado. Ooferectomía de rutina no. Metrorragia persistente. ENFERMEDAD PERSISTENTE O RECIDIVA > TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO Se debe complementar con Rx. o falta de respuesta a quimioterapia. Tratamiento Quistes tecaluteínicos ¿Puncionarlos ? . Cerebro. Quimioterapia. de tórax. obesidad materna pre-embarazo. Por este motivo. desgarros perineales mayores (III y IV grado). señalan la importancia de sub clasificar a los recién nacidos macrosómicos en tres categorías. la definición más utilizada en la actualidad es peso de nacimiento mayor a 4000 gramos.MACROSOMIA FETAL De acuerdo al American College of Obstetricians and Gynaecologists (ACOG) en su boletín del año 2000 (1). los recién nacidos macrosómicos se encuentran en mayor riesgo de distocia de hombro. En Chile. 4500 a 4999 g (Grado 2) y 5000 g (Grado 3).4. RESTRICCION DE CRECIMIENTO FETAL Definición: patología caracterizada por la limitación del potencial de crecimiento fetal de causa heterogénea y manifestación variable. mientras que los recién nacidos entre 4500 y 4999 g presentaron mayor riesgo de morbilidad neonatal. Asimismo.7). fractura de clavícula. parto operatorio. detención de la progresión del trabajo de parto.3). En el caso de recién nacidos entre 4000 y 4499 g observaron un significativo aumento en el riesgo de complicaciones asociadas al parto. con el objetivo de determinar la incidencia de traumatismos asociados al parto en nuestra población y si las categorías de peso macrosómico. se asocia a un mayor riesgo relativo (RR) de morbilidad materna y neonatal. Boulet et al (3). la incidencia de macrosomía ha aumentado considerablemente. varía de acuerdo al criterio diagnóstico empleado. que de acuerdo a Jolly et al (2003). macrosomía fetal se define.6. cuando se utiliza como valor neto un peso de nacimiento superior a 4000 gramos. Por el contrario. En los últimos años. sin embargo aún existe controversia a nivel mundial por la definición más exacta. Crecimiento fetal por debajo del percentil 10 para la EG. Dentro de los factores asociados a esta mayor incidencia se señalan la mayor edad de la madre. Riao et al (7) observaron que un peso de nacimiento mayor a 4500 g sumado a una talla materna menor a 155 cm. Se asocia con un aumento de las tasas de inducción de trabajo de parto. 4500 ó 5000 gramos. reportándose tasas que oscilan entre 10 a 13% (2. La clasificación de los macrosómicos corresponden a tres categorías según peso de acuerdo a Boulet et al : 4000 a 4499 g (Grado 1). se asociaría a un incremento significativo en la tasa de lesión de plexo braquial. Este trastorno del metabolismo fetal es clínicamente importante debido a que se asocia a un significativo incremento de la morbilidad materna y morbi-mortalidad fetal. Junto con confirmar lo anterior.5. . Cabe notar que la tasa. resistencia a la insulina y el incremento en la incidencia de diabetes gestacional (4). daño al nervio pudendo y hemorragia postparto. lesión de plexo braquial y asfixia perinatal (3. así como el tipo de morbilidad neonatal. un peso de nacimiento mayor a 5000 g sería un importante factor predictivo de riesgo de mortalidad neonatal (3). Existen quienes apoyan la utilización del percentil 90 del peso fetal para la edad gestacional y otros un valor neto de peso neonatal mayor a 4000. como el peso de nacimiento igual o superior a 4500 gramos. multíparas y con antecedentes familiares. debe ser al menos en un centro secundario. si es leve y de instalación tardía es de buen pronóstico pues casi siempre es un RCIU constitucional. EG > 37 semanas. SINDROME HIPERTENSIVO DEL EMBARAZO Definición: paciente embarazada con dos cifras de PA > 140/90 en reposo (en 2 tomas separadas por 6 horas) o una sola cifra > 160/110 asociado a proteinuria.1 a 0-3% de los partos). por patología materna. es del mal pronóstico cuando es severo y de instalación precoz ya que se asocia a alteraciones cromosómicas. Se dividen en esencial y secundaria. controlar los factores predisponentes sean patologías médicas. si es dudosa podría corresponder a un RCIU como tal o prematuro con buen peso. malformaciones e infecciones congénitas fetales o con patología materna grave. se efectuará una ECO obstétrica y doppler (si aparece aumento de la resistencia de la a. altura uterina. Se presenta en 0. Manejo: 1. Si es RCIU confirmado. y en los de pretérmino cuando exista detención del crecimiento. Clasificación: 1) HTA inducida por el embarazo . cuando los segmentos corporales del feto mantienen una proporción adecuada. Se debe interrumpir en embarazo de termino >= 38 semanas.Preeclampsia (más frecuente en primigestas.Eclampsia (forma más severa de PE. El tamizaje se hace con los factores de riesgo . Suele asociarse con patología placentaria y se instala después de las 24 semanas. OHA por eco. . la segunda mitad de la gestación y se asocia a proteinuria que es reversible en el post-parto) . Hospitalizar cuando: ausencia de crecimiento fetal en 2 ecos seriadas después de 14 días. deterioro de la UFP o patología materna que lo requiera. Al momento de interrumpir el embarazo. Evaluación de la UFP tanto clínica como Ecográfica (PBF. LA y doppler). ajuste nutricional. Pronóstico: en directa relación con la prematurez.Clasificación: 1) Simétrico. la etiología y grado de deterioro de la UFP. Umbilical traduce la presencia de insuficiencia placentaria). -HTA crónica mas PE sobreagregada. 2) HTA crónica: cuando la PA se eleva antes de las 20 semanas o antes del embarazo y permanece en el postparto alejado. feto creciendo bajo percentil 5. es importante contar con una buena unidad de neonatología. existe un compromiso predominante de la circunferencia abdominal con respecto al DBP y al LF. 2. estimación clínica del peso fetal si impresiona como tal. por lo tanto hacer curva de crecimiento en 14 días. donde existe una encefalopatía hipertensiva capaz de producir convulsiones y/o coma. más frecuente en mayores de 30 años. una atención profesional del parto y monitorización contínua de la frecuencia cardíaca fetal intraparto. 2) Asimétrico. reposo. por lo cual. Certificar la EG. Riesgos maternos son DPPNI. azoospermia. ECG. PE severa <34 semanas con deterioro materno y/o de la UFP 5. prevenir la eclampsia. (antecedente de embarazo . INFERTILIDAD CONYUGAL Incapacidad de una pareja para lograr la concepción o llevar un embarazo a término después de un año o más de actividad sexual no protegida por un método anticonceptivo. PE con moderada 37-38 semanas 3. Eclampsia. ICC. Criterios de interrupción de embarazos: 1. Tratamiento: el definitivo es la interrupción del embarazo. HTA transitoria: 40 semanas 2. mortineonato. el objetivo del tto es: evitar el compromiso materno. la estadía fetal in útero para disminuir los riesgos de la prematurez. promover la mejoría o evitar el deterioro de la circulación placentaria y prolongar. Magnitud del problema: 10 a 15% de las parejas en edad fértil. . RCIU. clearence de creatinina. PROBABILIDAD DE EMBARAZO EN POBLACIÓN FÉRTIL 25% al primer mes 60% a los 6 meses 75% a los 9 meses 80% a los 12 meses (90%) 95% después de 2 años. Evidencia del deterioro UFP independiente de EG 6. Fisiopatología: es dada por la esquemia placentaria. IRA. amenorrea con FSH elevada. Para evaluar severidad de PE usamos enzimas hepáticas (HELLP). pero debe reservarse para un pequeño grupo de parejas con causas definitivas de infertilidad: aspermia. existiendo un incremento progresivo.3) HTA transitoria: alzas de PA en el tercer trimestre sin proteinuria ni compromiso materno o perinatal futuro. uricemia (mayor de 5 mg dl) proteinuria (es dg de PE > 300 mg/24 hrs). pero no siempre esto es posible ya que debo lograr viabilidad fetal extrauterina por lo tanto. El objetivo de la vigilancia prenatal es prevenir la MM y la MMP. con el menos riesgo posible.AVE. CID. Infertilidad secundaria: Con fertilidad previa comprobada. obstrucción Tubaria bilateral. eclampsia.Parto) Esterilidad: este término se utiliza generalmente como sinónimo de infertilidad.MFIU. PE severa >34 semanas 4. iagnóstico precoz del SD de HELLP y otras complicaciones de la PE. EPA. Infertilidad primaria: Sin fertilidad previa comprobada. Laboratorio: Hemograma (Htcto elevado). muerte y los riesgos fetales son prematurez. ORIGEN INFERTILIDAD Origen femenino: 30-50% Origen masculino: 10-40% Ambos cónyuges responsables: 15-30% (40 %) Idiopáticas: 5-10% OMS: 50-80 millones de personas afectadas... 18% F. En mujeres entrando a 30 años Endometriosis PIP Factores uterinos Ciclos anovulatorios Cambios endocrinológicos : caracterizados por la disminución irremediable en el número de oocitos.... (25% en parejas donde ambos están reproductivamente sanos) FACTORES QUE AFECTAN LA FERTILIDAD EDAD: estudios han reportado que la probabilidad mensual de embarazo declinaba desde un 25% antes de los 30 años hasta un 5% a los 40... 34% en > 40 años)... Aborto espontáneo aumenta con la edad. endometriosis. CAUSAS FEMENINAS F............ debido simplemente al paso del tiempo........ 39% F....... Disminución en testosterona...30% F..... en los > 40 años existe 20% de posibilidades de defectos en descendencia.. aumento de gonadotrofinas (baja producción y nº de espermios).... cervical.... ovulatorios. básicamente por trisomías (10% en < 30 años... 18% en > 30 años... 13% CAUSAS INCREMENTO INFERTILIDAD ..........FECUNDABILIDAD: es la probabilidad de que se genere un embarazo dentro de un ciclo menstrual.... Envejecimiento del citoplasma oocitario (responsable de errores genéticos).. tubario... así como a la asociación con los niveles hormonales de FSH y estradiol aumentados.. FACTORES QUE AFECTAN LA FERTILIDAD Relaciones sexuales: 1/7 tasa de 32% de embarazo vs 4/7 tasa de 83%. reduce la fecundabilidad (Hakimy cols. Cambio en la conducta sexual Aumento de enfermedades de transmisión sexual Incorporación progresiva de la mujer al mundo estudiantil y laboral. 1998). retrasando su maternidad Liberación del aborto Concentración humana en grandes ciudades (más hijos implicarían más gastos) Uso y efectividad de la anticoncepción.. cobre). 1998). 1999) Ratas expuestas al humo del cigarrillo presentaron < índice de apareamiento y una fertilidad menor comparados con el grupo control (Florek. 1996) Hábito de fumar se encuentra entre las escasas causas prevenibles de infertilidad (Thompson.. 1996). 1999) Hombres: Pacientes con un nivel marginal de calidad espermática pueden beneficiarse al abandonar el cigarrillo por una potencial mejoría (Vine. y este efecto era independiente de la frecuencia coital Jensen y cols. Calor excesivo en el escroto del hombre. Fumar durante el embarazo es un factor de riesgo para EE. zinc. REQUISITOS PARA INGRESAR AL ESTUDIO Pareja estable . 1996). FACTORES QUE AFECTAN LA FERTILIDAD: FUMAR Mujeres: Efecto del hábito de fumar sobre el plazo necesario para concebir y el riesgo de aborto espontáneo (Hughes. Medio ambiente: exposición a radiaciones o metales (mercurio. DPPNI y RPO (Castles. Se observó un efecto dosis-dependiente del consumo de alcohol sobre la fecundabilidad en el varón. aun a niveles tan bajos como a un trago por semana. FACTORES QUE AFECTAN LA FERTILIDAD: ALCOHOL El consumo de alcohol por la mujer. Qx. etc. previa información adecuada. Reevaluar el caso (estudio adicional. según el factor causal.previas abdominales o Historia menstrual o Menarquía o Ritmo menstrual . Proponer el tratamiento que ofrece las mejores posibilidades de éxito en un plazo razonable considerando la edad de la paciente y el tiempo de evolución de la enfermedad. compatible con la paternidad y la gestación Edad < o = a 38 años en la mujer Disposición de la pareja. Salud física y mental. ETS. cierre del caso. para someterse a procedimientos diagnósticos terapéuticos OBJETIVOS DEL ESTUDIO Determinar el o los factores etiológicos del cuadro (10-15% no tienen un factor demostrable) Establecer e informar de las posibilidades de éxito. derivación a centro de mayor complejidad.) INICIO DEL ESTUDIO BASICO Luego de un año de coitos regulares no protegidos. adopción. Consideramos una evaluación más temprana en: Mujeres mayores de 35 años Pacientes con antecedentes ó sospecha de patología asociada con la infertilidad •oligo/amenorrea •enfermedad Tubaria •alteraciones uterinas •endometriosis •antecedente de patología masculina ESTUDIO DIAGNOSTICO: Anamnesis en la Mujer Edad Ocupación Fórmula obstétrica (pasado reproductivo) PIP. alcohol. nódulo. Mamas: Nódulos. . distribución pilosa) Peso / Talla Presión arterial Piel y Fanéreos: signos de hiperandrogenismo y resistencia insulínica Examen Físico segmentario Tiroides: Bocio. tumores Ginecológico: Vagina. Familiares Estudios y tratamientos previos ESTUDIO DIAGNOSTICO: Examen Físico Examen Físico general (desarrollo de caracteres sexuales secundarios. galactorrea Abdomen: Cicatrices. teniendo en cuenta: o disponibilidad de los recursos o menor invasividad. cuello. o Dismenorrea FUR Vida sexual Uso previo de métodos anticonceptivos Variación significativa del peso corporal Antec. ESTUDIO BASICO Estarán orientados a la evaluación de cada factor relacionado con la infertilidad Criterio costo-efectivo. drogadicción) Medicación actual Stress. etc. ocupación. cuerpo y anexos La evaluación inicial se realiza en forma simultanea para ambos miembros de la pareja Antecedentes masculinos: Cirugías Criptorquidia Infecciones genitales Parotiditis Enfermedades metabólicas y endocrinológicas Traumatismos Hábitos (tabaco. La cirugía por sí misma puede afectar los órganos reproductivos directamente.. Lesión u obstrucción de las T de Falopio. Infertilidad Tubaria es de 12%. el costo y los estudios disponibles para alcanzar el diagnóstico. Prueba para comprobar la permeabilidad Tubaria es la HSG (HISTEROSALPINGOGRAFIA) y debe efectuarse entre los días 6 y 11 del ciclo. Examen ginecológico Ultrasonografia Histerosalpingografía (HSG) Biopsia de endometrio Histeroscopia Laparoscopía (es método ideal para el diagnóstico) CAUSAS INFECCIOSAS Entre los principales agentes infecciosos están el Gonococo y la Chlamydia. ADHERENCIAS POSTQUIRÚRGICAS Pueden ser generadas por cualquier cirugía abdominal o pelviana. 23% y 54% después de uno. Cada profesional estimará según el medio en el que trabaja. En muchos casos pueden preceder a los PIP. I. los cuales producen daño pos infeccioso en las trompas obstruyéndolas total o completamente. suelen relacionarse con EIP previas u operaciones pélvicas o tubarias. dos o tres crisis de EIP. ANORMALIDADES UTERINAS . respectivamente.ESTUDIO DEL FACTOR FEMENINO Factor tubo peritoneal Factor uterino Factor Ovulatorio Factor cervical Sin causa aparente FACTOR TUBO PERITONEAL Constituyen el 30 a 40% de los casos de infertilidad femenina. Laparoscopía es método ideal para el diagnóstico. adenomiosis) patología anexial (quistes. HSX) Histerosonografía: Permite evaluar la cavidad uterina mediante la instilación de solución salina en la cavidad y la visualización ecográfica. etc. Adquiridas: pólipos. miomas. sinequias. septado. Se inyecta medio hidrosoluble al canal endocervical Visualiza radiológicamente el canal cervical. pólipos. etc. No aporta información sobre un factor tubo peritoneal HISTEROSALPINGOGRAFIA Se realiza en fase folicular precoz (los días 6 y 11 del ciclo). APLICACIONES DEL ULTRASONIDO EN MEDICINA REPRODUCTIVA Diagnóstico anatómico Estudio del ciclo menstrual Monitorización de la inducción de ovulación Seguimiento del embarazo inicial Diagnóstico de embarazo ectópico ULTRASONIDO Ecografía: Permite el diagnóstico de patología uterina (miomas. cavidad endometrial y trompas Diagnostica: Malformaciones Pólipos Miomas Sinequias Dilataciones y obstrucciones tubarias CLASIFICACION DE LAS ANOMALIAS DE LOS CONDUCTOS DE MÜLLER . Alteraciones en la anatomía o función son causas relativamente infrecuentes de infertilidad 2-5% de los casos Tiene mayor incidencia el aborto habitual Congénitas: útero bicorne. 3. 2. Laparoscopía Diagnóstica en Infertilidad INDICACIONES: Infertilidad de larga data Infertilidad en mujer > 35 años Historia clínica y examen físico sugerente de factor tubo-peritoneal o endometriosis Histerosalpingografía positiva o sospechosa Estudio completo de mujer infértil Previo a hiperestimulación ovárica Previo a programa de fertilización asistida Laparoscopía Diagnóstica Se realiza en fase folicular Requiere anestesia. 4. Agenesia o hipoplasia de conductos de Müller Útero unicorne Útero Didelfo Útero Bicorne Útero Tabicado Dietilbestrol BIOPSIA DE ENDOMETRIO Obtención de una muestra endometrial entre los días 20-24 Es posible determinar indirectamente la ocurrencia de la ovulación y la secreción de progesterona Diferencia entre la histología y el día del ciclo menstrual calculado retrospectivamente > 2 días implica un endometrio fuera de fase (DFL) Muestra de fase lútea media es más adecuada porque evalúa estado del endometrio en el período de implantación embrionaria Histeroscopia Es el método definitivo para la evaluación de la cavidad uterina y el diagnóstico de anormalidades asociadas. .1. 6. Permite visualizar y biopsiar órganos genitales internos. material quirúrgico especial y personal entrenado. 5. ingirió alcohol. etc. Todas las mañanas al despertar y antes de cualquier actividad (incluso hablar). Anote la temperatura y registre si está resfriada. Instrucciones: Utilizar termómetro plano Deje preparado el termómetro la noche anterior haciendo bajar la columna de mercurio. Un buen registro permite predecir la presencia o ausencia de ovulación y el día aproximado en que se produce. trasnochó. analgésicos. colóquese el termómetro bajo la lengua por 5 minutos. La segunda en tre el 12 y 13 iii. La primera entre el día 2 y 5 ii. La tercera entre el 16 y 23 2) Progesteona sérica Valores mayores a 3 ng/ml indican ovulación Un valor de 10 ng/ml indicaría una secreción adecuada de progesterona lútea 3) Determinación de LH: . Única forma de diagnosticar endometriosis ESTUDIO DEL FACTOR OVULATORIO ESTUDIO DEL CICLO BÁSICO Temperatura basal Seguimiento folicular por US Biopsia de endometrio Progesterona (día 21) Curva de Temperatura Basal La Tº corporal se eleva después de la ovulación. METODOLOGIA DG PARA OVULACION 1) Monitoreo ecográfico transvaginal: Desarrollo folicular Seguimiento del folículo dominante Evidencia de ovulación a partir de la desaparición del folículo dominante y la formación del cuerpo lúteo Permite mediante signos preovulatorios definir aproximadamente el momento de la ovulación Se sugiere con seguimientos ecográficos con 3 ecos seriadas: i. La interpretación de los resultados dependerá de la habilidad de la paciente y la calidad del producto que se utilice ESTUDIO DE FACTORES ENDOCRINO GONADALES Determinaciones de FSH. aprovechando el día 2 ó 3 del ciclo para evaluar patología y estimar la reserva ovárica.TSH y prolactina o Evaluación de la ovulación co Progesterona sérica o LH urinario o monitoreo ecográfico transvaginal. Determinación sérica de LH: Costosa e invasiva. ESTUDIO DEL FACTOR CERVICAL Test postcoital Estudio bacteriológico Pruebas de interacción moco-semen in vitro Estudio inmunológico Test Post Coital Permite evaluar el comportamiento de los espermios en el moco cervical luego de 6 a 8 horas de la relación sexual Migración espermática-moco . LH y estradiol plasmáticos Testosterona y DHEA-S Prolactina -TSH Rx de silla turca y TACTT a la glucosa con insulinemia basal y post-sobrecarga 17-Hidroxiprogesterona 17-Quetoesteroides EVALUACION DE LA RESERVA OVÁRICA Perfil hormonal del día 2 y 3 del ciclo o FSH. Estradiol. y frecuentemente se requiere más de un valor para evaluar la curva Kits comerciales para predecir ovulación con LH urinario. relación FSH/estradiol Ecografía ginecológica transvaginal del día 2 y 3 del ciclo para recuento de folículos antrales y volumen ovárico Se sugiere: o Perfil hormonal del día 3 (2-5) que incluya: FSH. PARAMETROS NORMALES DE ANALISIS DE SEMEN SEGÚN OMS Volumen: 2-6 mL pH: 7.8 Recuento: 20 millones por mLo más Motilidad: 50% o más. a la hora Morfología: 50% o más de formas normales (el criterio de morfología considera como rangos normales entre 6 a 14%) Viabilidad: 50% o más de espermios vivos Leucocitos: menos de 1 millón por Ml Si los parámetros de normalidad son limítrofes debe repetirse el análisis 74 días después. Cantidad: Menor 20 millones Número: Azooespermia………………. Cantidad: Ausentes CAUSAS PRE-TESTICULARES . observando la capacidad de migración II. La realización del estudio básico no debe extenderse más allá de 2 ciclos menstruales. El conteo de espermatozoide se clasifica: Número: Normozooespermia………Cantidad: 20. Espermiograma 2-3 días de abstinencia y la muestra debe recibirse 30-60 minutos después de obtenida.ESTUDIO DEL FACTOR MASCULINO Debe iniciarse en paralelo con la evaluación de la mujer El espermograma es el estudio básico para su evaluación: En caso de ser patológico debe repetirse un segundo espermograma..250 millones Número: Polizooespermia……………Cantidad: Mayor 250 millones Número: Oligooespermia…………….2-7. con motilidad progresiva. Permite evaluar el comportamiento de los espermios en el moco en los días periovulatorios Se congela la muestra de moco Se pone en contacto con los espermios.. Se caracteriza por azoospermia. Eyaculación retrógrada. Orquitis: se produce fibrosis testicular. DM. exceso de andrógenos. hipotiroidismo. Alteraciones genéticas: cromosómicas y no cromosómicas. Criptorquidia: debe ser corregida antes de los 2 años. sólo un 2% de quienes presentan esta patología sufre de infertilidad. ya sea porque ocurre una estimulación testicular insuficiente por las gonadotrofinas hipofisiariaso bien una falla testicular primaria. Hipogonadismo. Varicocele: dilatación anormal del plexo pampiniforme testicular. se produce el vaciado hacia la vejiga Hipospadias. cirugías. MANEJO DE LA PAREJA INFERTIL Cronología De estudios (EN DIAPO) . 80% Comprenden disminución en cantidad o calidad de espermios. CAUSAS TESTICULARES Idiopáticas:la más frecuente de las alteraciones testiculares (60-70%). secuelas de traumatismos. exceso de estrógenos. epispadias. puede haber dolor. etc. oligoespermia o astenoespermia. infecciones. de lo contrario cae el potencial espermatogénico. Alteraciones de la función sexual: no puede depositarse el semen en el fondo de saco posterior. CAUSAS POST TESTICULARES Alteración de las vías seminales: agenesia. etc. FSH. Siempre debe iniciarse el tto con una corrección de los factores endocrino-metabólicos y nutricionales. TTO FACTOR OVULATORIO Dada su alta frecuencia. .De Hiperestimulación Citrato de Clomifeno Droga más utilizada en infertilidad (1956) Molécula similar al Dietilestilbestrol Considerado un mudulador selectivo de receptores estrogénicos (SERMS) Tiempo de unión al receptor de estrógenos mayor que el de estradiol Actúa a nivel hipotálamo-hipofisiario como un inhibidor competitivo. Ej: fertilización asistida como opción para parejas con factor Tubario o infertilidad sin causa aparente. HCG) Análogos de GnRH o o o Efectos adversos Embarazo múltiple Sd. generando pulsos de GnRH Útil sólo en pacientes normo o hipoestrogénicas. por su importancia en el pronóstico a largo plazo INDUCCION DE OVULACION Objetivos: Ovulación única Ovulación múltiple Hiperestimulación ovárica Citrato de clomifeno Gonadotropinas (HMG. lo que significa que muchas veces la mejor alternativa terapéutica puede ser diferente al tto de las causas individuales. Si bien existen opciones terapéuticas disponibles según cada factor. no debe olvidarse que la pareja debe tratarse como un todo. el SOP merece una mención especial. Inseminación intrauterina IUI Se prepara la muestra seminal obtenida para recuperar un nº significativo de espermatozoides móviles posibles de ser inseminados en el útero a través de un catéter especial Con esto se sobrepasa la barrera cervical y aumenta la probabilidad de que llegue un > nº a la trompa Resultados mejoran si se acompaña de una hiperestimulación ovárica controlada con gonadotrofinas a la mujer Eficacia en embarazos de término fluctúa entre 7-60% por ciclo.Fecundación in vitro clásica IVF Hiperestimulación ovárica controlada con el uso de análogos de GnRH asociado al uso de gonadotrofinas Cuando los folículos alcanzan un tamaño de 18-20 mm se indica gonadotrofina coriónica humana. Ejerce variable acción antiestrogénica a nivel cervical y endometrial. Tasas de fertilización de 70-90% (factor masculino normal) comparados con tasas de 2030% (cuando está alterado) En general tiene bajos resultados 3. y los oocitos son recuperados por vía TV 36 hs después Espermatozoides móviles son recuperados a través de swim-up o gradientes de Percoll. En todos los casos se coloca semen o espermatozoides procesados dentro del aparato femenino La IIU más estudiada y más ampliamente practicada de todas las técnicas de inseminación 1. Resultados: -80 % de ciclos tratados en paciente ideal logra ovulación -Tasa de embarazo 40% -Embarazo múltiple 5% TECNICAS DE REPRODUCCION ASISTIDA Inseminación artificial: diversidad de procedimientos. 2. Dosis: 50 -150 mg/día por 5 días No debe ser utilizado por más de 3 a 6 ciclos.-Micromanipulación de gametos GIFT ZIFT ICSI En pacientes con pobre calidad seminal donde falló la fecundación in vitro .. El primer ciclo DEBE ser supervisado.. resultando en fertilización y embarazo Resultados: 29 % de embarazo luego de transferencia embrionaria Controversias en el tratamiento de la pareja infértil ¿Constituye la Infertilidad una enfermedad? ¿Es un derecho humano procrear? No es cubierto por ISAPRES Riesgo de Embarazo múltiple Posibilidad de sobrepasar principios morales o religiosos de la pareja OLIGOANOVULACION CRONICA Introducción El 20% de las mujeres con infertilidad presentan trastornos de la ovulación. diabetes mellitus tipo 2 y aterosclerosis prematura. como oligoovulación o anovulación. que no presentan sangrado luego de la provocación con progesterona. La clasificación de los trastornos ovulatorios propuesta a finales de la década del sesenta 70 fue modificada posteriormente por la Organización Mundial de la Salud y por la Sociedad para Reproducción Humana y Embriología. las técnicas de Micromanipulación de oocitos permite insertar el espermatozoide en el citoplasma oocitario. las mujeres de los grupos I y III suelen tener amenorrea. . y una de las causas más frecuentes de esta última es el síndrome de ovarios poliquísticos (SOP). Además. Además. Esta clasificación considera la secreción de estrógenos endógena y divide a las pacientes en 4 grupos: el grupo I incluye a mujeres con bajos niveles de estrógenos y valores bajos o normales de gonadotrofinas. las pacientes del grupo III muestran bajos niveles de estrógenos y concentraciones elevadas de gonadotrofinas. con sus complicaciones asociadas. Estas mujeres muestran riesgo de neoplasia endometrial y de mama. Estas mujeres presentan mayor riesgo de reducción de la masa ósea en forma prematura. pueden tener oligomenorrea o amenorrea y presentar SOP o no. Por su parte. En estos pacientes. Las pacientes del grupo II presentan alteración de la secreción de gonadotrofinas. con secreción estrogénica endógena y que sangran luego de la provocación con progesterona. El cuarto grupo comprende trastornos ovulatorios asociados con hiperprolactinemia causada por tumores hipofisarios secretores de prolactina o el empleo de fármacos antipsicóticos. La anovulación suele asociarse con ejercicio extenuante y pérdida de peso. lo que sugiere un origen ovárico (falla ovárica prematura y ovario resistente). El origen del trastorno es a nivel del eje hipotálamohipofisario. Tratamiento del grupo I El hipogonadismo hipogonadotrófico se caracteriza por la disminución de la actividad hipotalámica o hipofisaria con niveles séricos bajos de hormona folículo-estimulante (FSH) y luteinizante (LH) y escasa actividad estrogénica. además del acné. exige que deben cumplirse 2 de los 3 criterios siguientes: oligo/anovulación. Estos criterios no se . Stein se refirió a la realización de la resección en cuña bilateral de ovarios. Un consenso del año 2003 realizado por miembros de la Sociedad Americana de Medicina Reproductiva y de la Sociedad Europea de Reproducción y Embriología. La medición de testosterona libre y del índice de andrógenos libres son los métodos más sensibles para evaluar el exceso bioquímico de andrógenos. resistencia a la insulina (RI. síndrome acantosis nigricans) y dosis elevadas de andrógenos exógenos. síndrome de Cushing. el tratamiento es el mismo para las pacientes del grupo II que presentan SOP o no. Stein y Leventhal fueron los primeros en describir el SOP en 7 mujeres adultas con amenorrea. En las pacientes con anovulación del grupo I. la tasa de concepción por 6 ciclos de tratamiento alcanza un 90%. 4 de las cuales eran obesas. La definición de ovarios poliquísticos requiere la presencia. Tratamiento del grupo II La mayoría de las pacientes de este grupo presentan SOP. de 12 o más folículos de 2 a 9 mm de diámetro o un volumen ovárico > 10 ml. Deben excluirse otras etiologías como hiperplasia adrenal congénita (niveles séricos de 17OH-progesterona > 3 ng/ml). El indicador clínico más importante de hiperandrogenismo es el hirsutismo. con poca frecuencia. No obstante. La administración pulsátil de GnRH mantiene mecanismos de retroalimentación hipófiso ováricos normales: la elevación del estradiol inhibirá la secreción de FSH. tumores secretores de andrógenos. Las complicaciones de la administración de gonadotrofinas incluyen gestaciones múltiples y. El diagnóstico de SOP requiere la presencia de anovulación asociada con signos de hiperandrogenismo. 4 años más tarde. con el desarrollo de un solo folículo dominante (menor frecuencia de gestaciones múltiples). signos clínicos o bioquímicos de hiperandrogenismo y ovarios poliquísticos por ecografía. En un estudio realizado por Martin y colaboradores. la tasa de embarazo por ciclo de medicación fue de 29%. con restauración de la menstruación en todas las pacientes tratadas. la seborrea y la alopecia androgénica. en cada ovario. que es uno de los trastornos endocrinos más frecuentes en mujeres en edad fértil y representa el 75% de los casos de infertilidad por anovulación. La falta de estrógenos endógenos insensibiliza a estas pacientes a los efectos del citrato de clomifeno. La base del tratamiento comprende la administración de hormona liberadora de gonadotrofinas (GnRH) por bomba subcutánea o intravenosa o de gonadotrofinas por vía subcutánea o intramuscular. síndrome de hiperestimulación ovárica (SHO). El tratamiento de la infertilidad asociada con SOP comprende la pérdida de peso y las modificaciones en el estilo de vida. lo que estimula la secreción hipofisaria de FSH y LH. disminución de los niveles de globulina ligadora de hormonas sexuales. con dosis de 100 mg/d por 5 días. el citrato de clomifeno. El nivel de progesterona en la fase lútea puede confirmar la ovulación. La obesidad corporal superior se asocia con incremento de los niveles de andrógenos circulantes. puede producirse embarazo con sólo una pérdida de peso relativamente menor (5%). los agentes insulino sensibilizantes y las gonadotrofinas. aumento de los niveles plasmáticos iniciales de insulina y luego de una carga de glucosa y disminución de la sensibilidad insulina (SI). Además. aumenta la amplitud pero no la frecuencia de los pulsos. El primer agente a utilizar debe ser el citrato de clomifeno. se une a receptores estrogénicos nucleares del sistema reproductor y disminuye las concentraciones de receptores de estrógenos. El cumplimiento de los criterios mencionados en un solo ovario es suficiente para realizar el diagnóstico. La dosis inicial debe ser de 50 mg/d. Las mujeres con ovarios poliquísticos sin anovulación o hiperandrogenismo no deben recibir diagnóstico de SOP. Un índice de masa corporal > 27 se asocia con aumento del riesgo de infertilidad ovulatoria. Las mujeres con SOP suelen presentar elevación de LH circulante y de la relación LH/FSH. con la que se logra la ovulación del 50% de las pacientes y de un 25% adicional. Un metaanálisis mostró que el citrato de clomifeno aumenta las tasas de embarazo en mujeres con trastornos ovulatorios. en mujeres infértiles. La disminución de peso mejora los resultados de todos los tratamientos para la infertilidad. La RI -disminución de la utilización de glucosa estimulada por insulina..aplican a mujeres que toman anticonceptivos orales. presente en la mitad de las pacientes. La reducción de peso en pacientes obesas con SOP se asocia con mejorías considerables de la función ovulatoria y el hiperandrogenismo. El . dado que estos agentes pueden modificar la morfología ovárica. La mayoría de las pacientes con SOP presentan sobrepeso y el 35% a 50% son obesas. probablemente relacionado con el restablecimiento de la hiperinsulinemia asociada con la obesidad. sean obesas o no.es una característica frecuente del SOP. En mujeres que ovulan. reduce los niveles de andrógenos y mejora los resultados de los tratamientos en las mujeres con SOP. mejora la ovulación y. que tiene propiedades agonistas y antagonistas de estrógenos. En caso de que las modificaciones en el estilo de vida y la pérdida de peso no mejoren la ovulación en las pacientes obesas es necesario el empleo de fármacos para inducir la ovulación. el clomifeno incrementa la frecuencia de pulsos de GnRH y. Los niveles elevados de esta hormona parecen ser perjudiciales para la maduración de los ovocitos y la fertilización.mejora la SI en pacientes con RI y La combinación de disminución de peso y ejercicio mejora la SI. La depleción de receptores estrogénicos hipotalámicos desencadena una secreción pulsátil normal de GnRH hipotalámica. en aquellas que no lo hacen. con menor tasa de embarazos. El ejercicio -independientemente de la pérdida de peso. incluso la fertilización in vitro. los glucocorticoides. sobreestimulación con SHO y riesgo de embarazo múltiple y reacciones alérgicas a productos urinarios de gonadotrofinas. Las mujeres que no responden a dosis de gonadotrofinas de hasta 225 UI/d. Las preparaciones de gonadotrofinas actualmente disponibles incluyen FSH recombinante. En mujeres con SOP con concentración de dehidroepiandrosterona sulfato > 2 µg/ml o que no quedaron embarazadas con tratamiento con clomifeno puede considerarse la terapia combinada con clomifeno más dexametasona. Cuando en la paciente con SOP no se logra la ovulación con citrato de clomifeno o metformina. SHO y embarazo múltiple) también es similar con las diferentes preparaciones. por lo que las pacientes que lo presentan deben internarse para su tratamiento. Los ciclos de inducción de la ovulación con gonadotrofinas suelen cancelarse debido a sobreestimulación. suelen ser obesas con RI. debe tenerse precaución hasta que se haya evaluado la seguridad de la droga durante el primer trimestre. esto es contrarrestado por la sobreestimulación y los riesgos asociados. Los factores que aumentan el riesgo de resistencia al tratamiento con clomifeno comprenden aumento del índice de andrógenos libres. por lo que el tratamiento simultáneo con metformina puede ser beneficioso. la presión arterial y los niveles de lipoproteínas de baja densidad. El tratamiento con gonadotropinas es muy efectivo para inducir la ovulación en las pacientes con SOP resistentes al clomifeno. el SHO puede comprometer la vida. FSH urinaria y FSH/LH urinarias (hMG).tratamiento con citrato de clomifeno debe limitarse a un total de 6 ciclos ovulatorios. del índice de masa corporal. la combinación de agonistas GnRH y gonadotrofinas en mujeres con SOP se asoció con mayor tasa de embarazos en 4 estudios aleatorizados.5% a 2% de las pacientes. el ciclo puede ser cancelado debido al incremento del riesgo de embarazo múltiple. Las 3 parecen ser igualmente efectivas para lograr el embarazo y la incidencia de complicaciones (desarrollo multifolicular. No obstante. el paso siguiente consiste en la administración de gonadotrofinas. y puede indicarse a pacientes con SOP como inductor de la ovulación antes. mayor volumen ovárico y amenorrea. Los agonistas y antagonistas de GnRH se emplean para prevenir un incremento de LH prematuro y se asocian con supresión de los niveles de esta hormona durante la fase folicular del ciclo. La metformina se asocia con efectos colaterales gastrointestinales y está contraindicada en pacientes con insuficiencia renal. Sin embargo. En 0. Cuando se desarrollan 3 o más folículos preovulatorios. Por su parte. Las complicaciones asociadas con el tratamiento con gonadotrofinas incluyen estimulación inadecuada a pesar de la administración de dosis crecientes de hMG/FSH. El agente insulinosensibilizante empleado con más frecuencia es la metformina. durante o después de la administración de clomifeno (resistencia a este fármaco). dado que puede producir acidosis láctica. . la insulina en ayunas. Este tratamiento es más costoso y se asocia con complicaciones como SHO o gestaciones múltiples. que reduce la glucemia. Su empleo en mujeres con SOP en tratamiento con fertilización in vitro y su continuación durante el embarazo temprano reduce el riesgo de aborto. La estrategia quirúrgica es laparoscópica y consiste en la perforación ovárica bilateral con electrocauterio. un agonista dopaminérgico. Hiperprolactinemia Afecta al 15% de las mujeres con amenorrea u oligomenorrea. Este procedimiento de bajo riesgo se asocia con la reducción de los niveles de andrógenos y LH y con tasas de embarazo equivalentes al tratamiento con gonadotropinas. con menor frecuencia de embarazos múltiples. El tratamiento más utilizado es la bromocriptina. Una proporción significativa de mujeres ovulan más de 10 años luego del procedimiento. la determinación de un nivel elevado de FSH en el día 3 es muy sensible y específicoa. . al 75% de aquellas con oligomenorrea y galactorrea y 33% de las pacientes con infertilidad. En mujeres con SOP. aunque muchas pacientes presentan ciclos menstruales regulares y dificultad para concebir. La mejor opción parece ser la derivación para fertilización in vitro con ovocitos donados. la hiperprolactinemia parece ser consecuencia del incremento de la secreción de estrógenos. Tratamiento del grupo III La anovulación hipergonadotrófica deriva de la depleción temprana de folículos primordiales en los ovarios. Los niveles elevados de prolactina inhiben la actividad GnRH por interacción con el sistema dopaminérgico y opiáceo hipotalámico con irregularidades menstruales o infertilidad debido a anovulación crónica o defectos en la fase lútea. Para identificarlas. En pocos casos es necesaria la cirugía (adenomectomía hipofisaria o hipofisectomía).