Manual do Curso de Evidência na Emergência

Manual do Curso de Evidência na EmergênciaMCEE 2011 2011 Manual do Curso de Evidência na Emergência edição de 2011 (MCEE 2011) O conteúdo e as afirmações expressas pelos Autores são da sua inteira responsabilidade. A Pfizer apoia a publicação desta obra mas, não tem qualquer responsabilidade na selecção de temas, conteúdos ou afirmações eventualmente proferidas. Manual do Curso de Evidência na Emergência MCEE 2011 4ª Edição: Revista e actualizada Porto, Outubro de 2011 Editado para a Reanima por: António H. Carneiro Elizabete Neutel Design e Paginação: Next Color - Soluções Digitais, lda. Impressão: LITOJESUS - Artes Gráficas, Lda. Tiragem: 4000 exemplares Depósito Legal: 336469/11 ISBN: 978-989-96821-0-8 Edição patrocinada pela Pfizer Colaboração de Abílio Reis Alexandre Pereira Alfredo Martins Aníbal Albuquerque António Bastos António Canha António H. Carneiro Assunção Tuna Bruno Moreira Castro Poças Cristina Lopes Cristina Ramos Daniela Moreira Elisabete Neutel Ernestina Gomes Estela Ramos Graça Dores Hélder Pereira Irene Aragão Irene Marques Joana Damásio João Gonçalves Pereira João Pedro Pimentel Joaquim Pires Jorge Dores José Barros José Gonçalves Aguiar José Pedro Pereira Luís Monteiro Manuel Rodrigues Margarida Amil Marta Salgado Miguel Cortez Nuno Cortesão Paula Lago Paulo Paiva Pedro Leuschner Pedro Nunes Pedro Póvoa Piedade Amaro Rui Araújo Rui Barros Rui Carneiro Severo Torres Sílvia Leite Sofia Ferreira Teresa Cardoso Teresa Moreira Vasco Barreto Zélia Moreira Índice ᭤ Introdução _António H. Carneiro e Elizabete Neutel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .9 ᭤ Via aérea _Zélia Moreira e José Aguiar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .11 ᭤ Alterações do Equilíbrio Ácido-Base _Paulo Paiva, JP Pimentel e António H. Carneiro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .20 ᭤ Cetoacidose diabética e Síndrome Hiperosmolar Hiperglicémico _Paulo Paiva e Jorge Dores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .27 ᭤ Hipoglicemia _Jorge Dores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .33 ᭤ O diabético no peri-operatório _Jorge Dores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .38 ᭤ Alterações do Sódio _Paulo Paiva, Irene Marques e JP Pimentel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .47 ᭤ Hipercalémia _Paulo Paiva e JP Pimentel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .54 ᭤ Hipocalémia _Paulo Paiva e JP Pimentel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .57 ᭤ Anemia aguda e componentes e derivados do sangue _Margarida Amil e Elizabete Neutel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .60 ᭤ Coagulopatia e componentes e derivados do sangue no doente em estado crítico _Elizabete Neutel e Margarida Amil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .68 ᭤ Abordagem da dor aguda em contexto de urgência / emergência _Elisabete Neutel e Graça Dores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .78 ᭤ Sedação do doente em estado crítico _Elisabete Neutel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .87 ᭤ Febre e marcadores inflamatórios no doente agudo _Pedro Póvoa e João Gonçalves Pereira . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .93 ᭤ Febre no pós-operatório _Rui Barros e Alfredo Martins . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .97 ᭤ Anafilaxia _Estela Ramos e Cristina Lopes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .102 ᭤ Insuficiência respiratória aguda _Alfredo Martins . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .107 ᭤ Pneumonia adquirida na comunidade _Alfredo Martins e Vasco Barreto . . . . . . . . . . . .115 ᭤ Crise aguda de broncoconstrição e asma agudizada _Alfredo Martins . . . . . . . . . . .122 ᭤ DPOC agudizada _Alfredo Martins e Rui Carneiro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .128 ᭤ Embolia pulmonar _Abílio Reis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .134 ᭤ Pneumonia nosocomial _Helena Estrada e Abílio Reis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .141 ᭤ ARDS _António H. Carneiro e Piedade Amaro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .145 ᭤ Hemoptises maciças _Pedro Leuschner e Alfredo Martins . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .149 ᭤ Submersão / afogamento _Rui Carneiro e Alfredo Martins . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .154 ᭤ Pneumotórax _Nuno Cortesão e Alfredo Martins . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .160 ᭤ Atelectasias _Alfredo Martins e Rui Barros . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .165 ᭤ A grávida com insuficiência respiratória aguda _Rui Barros e Vasco Barreto . . . . . .171 ᭤ Terapêutica com O2 e terapêutica inalatórias _Rui Carneiro e Alfredo Martins . . . . . . .177 ᭤ Orientações genéricas para programar um ventilador _Piedade Amaro e António H. Carneiro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .184 ᭤ Orientações genéricas para programar e monitorizar a ventilação não invasiva _Alfredo Martins, Piedade Amaro e Irene Aragão . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .190 > Índice 5 Cardio-circulatório ᭤ Choque _António H. Carneiro e Pedro Póvoa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .197 ᭤ Fluidos, Aminas vasoactivas e monitorização hemodinâmica _António H. Carneiro e Elizabete Neutel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .204 ᭤ Sépsis grave _António H. Carneiro e Teresa Cardoso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .210 ᭤ Insuficiência cardíaca _Teresa Cardoso e Miguel Cortez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .214 ᭤ Síndromes coronárias agudas _Aníbal Albuquerque e Miguel Cortez . . . . . . . . . . . . . . . .219 ᭤ Crise hipertensiva _António Bastos e Manuel Rodrigues . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .226 ᭤ Hipertensão na Gravidez – emergência hipertensiva _António Bastos e Manuel Rodrigues . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .239 ᭤ Tamponamento cardíaco _Teresa Cardoso e Severo Torres . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .246 ᭤ Endocardite _Teresa Cardoso e Severo Torres . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .249 ᭤ Diagnóstico e prevenção do TEV _Abílio Reis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .254 ᭤ Algoritmo da PCR no adulto _António H. Carneiro e Rui Araújo, segundo as recomendações ERC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .260 ᭤ Algoritmo das bradicardias _António H. Carneiro e Rui Araújo, segundo as recomendações ERC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .264 ᭤ Algoritmo das taquidisritmias - António H. Carneiro e Rui Araújo, segundo as recomendações ERC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .267 Neurológica ᭤ Coma _Luís Monteiro e Assunção Tuna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .272 ᭤ Défices neurológicos focais _Assunção Tuna e Manuel Correia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .276 ᭤ Síndrome meníngeo _Joana Damásio e Luís Monteiro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .281 ᭤ Meningite e Abcesso cerebral _Luís Monteiro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .285 ᭤ Encefalite _Luís Monteiro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .290 ᭤ Estado de mal epiléptico (convulsivo) _Assunção Tuna e Luís Monteiro . . . . . . . . . . . . .294 ᭤ Cefaleias _José Barros e Assunção Tuna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .298 ᭤ AVC agudo (isquémico / hemorrágico) _José Pedro Pereira e Assunção Tuna . . . . . . .301 ᭤ Hemorragia subaracnoideia espontânea _Joana Damásio e Assunção Tuna . . . . . . . .309 ᭤ Trombose venosa central _Assunção Tuna e Bruno Moreira . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .312 ᭤ Estado confusional agudo _Paulo Paiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .315 Disfunção Digestiva ᭤ Hemorragia digestiva alta _Teresa Moreira, Paula Lago e Castro Poças . . . . . . . . . . . . . .324 ᭤ Hemorragia digestiva baixa _Sílvia Leite, Marta Salgado e Castro Poças . . . . . . . . . . . . . .332 ᭤ Insuficiência hepática aguda _Sofia Ferreira e António H. Carneiro . . . . . . . . . . . . . . . . . .337 ᭤ Peritonites _Isabel Novais e António H. Carneiro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .343 ᭤ Pancreatites _Gil Gonçalves . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .351 ᭤ Nutrição parentérica _Lúcio Santos, Beatriz Costa, Sónia Cabral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .360 ᭤ APILC _António Canha e António H. Carneiro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .365 ᭤ Insuficiência renal Aguda _Ana Ventura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .375 6 Manual do CEE 2011 Trauma ᭤ Abordagem inicial do doente com trauma grave _António H. Carneiro, segundo as recomendações ETC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .382 ᭤ TCE grave _Elisabete Neutel e Ernestina Gomes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .390 ᭤ Traumatismo Vertebro-medulares _António H. Carneiro, segundo as recomendações ETC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .399 ᭤ Traumatismo torácico _António H. Carneiro, António Canha e Nuno Cortesão, segundo as recomendações ETC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .411 ᭤ Traumatismo abdominal _António H. Carneiro e António Canha, segundo as recomendações ETC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .419 ᭤ Traumatismo da bacia e região pélvica _Hélder Pereira e Alexandre Pereira . . . . . . . .428 ᭤ Traumatismo dos membros _Hélder Pereira e Joaquim Pires . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .437 Auxiliares de memória ᭤ Perfusões _António H. Carneiro, Elisabete Neutel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .449 ᭤ Tabelas de Insulina _Jorge Dores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .459 ᭤ Determinantes do equilíbrio ácido-base _Paulo Paiva e João Pedro Pimentel . . . . . . .464 ᭤ Peso teórico ideal / IMC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .468 Apêndices ᭤ Transporte do doente crítico _José Aguiar e Zélia Moreira . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .469 ᭤ Avaliação pré-operatória _Elisabete Neutel e Daniela Moreira . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .478 ᭤ Avaliação neurológica sumária _Assunção Tuna e António H. Carneiro . . . . . . . . . . . . . .489 ᭤ Neuroimagem cerebral _Pedro Nunnes e Cristina Ramos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .491 ᭤ Avaliação imagiológica da coluna cervical no traumatizado _Pedro Nunnes e Cristina Ramos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .502 > Índice 7 8 Manual do CEE 2011 pt). Além do CEE. Muitas destas patologias ocorrem em doentes em estado crítico ou em risco de deterioração das funções vitais. criado pela Reanima em 2005. A sua aceitação generalizada e em todo o País. fizeram com que as próximas edições tenham uma percentagem significativa de novos autores e novos capítulos. O incentivo de membros da Direção da Sociedade Portuguesa de Cirurgia fizeram-nos desenvolver uma versão dedicada ao Peri-Operatório. A edição de 2011 é uma actualização revista e aumentada da edição de 2010. A edição 2011 tem novos capítulos em resposta a solicitações dos utilizadores e para apoio ao CPeri-Op. equilíbrio ácido-base e hidro-electrolítico (www. ventilação invasiva e não invasiva. assente nos seguintes pontos: ᭤ Termos e conceitos precipitantes / causas ᭤ Classificação / Estratificação ᭤ Tratamento imediato e ulterior ᭤ Avaliação da resposta ao tratamento ᭤ Motivos O CEE e uma das suas variantes o CPeri-Op foram criados pela Reanima www. Os textos vinculam os autores e traduzem a sua experiência clínica revista em função do estado da arte. sépsis e infecção grave.Introdução O Manual do Curso de Evidência na Emergência (MCEE). O MCEE foi elaborado para apoiar os candidatos ao CEE e CPeri-Op. O Manual é distribuído gratuitamente pelo patrocinador de todas as edições: a Pfizer e fornecido aos candidatos dos cursos Reanima que o solicitem. na preparação précurso e na actividade prática pós-curso.reanima. Por razões metodológicas e pedagógicas a organização dos textos tem uma estrutura comum. o que motivou o alargamento da presente edição. já vai na sua quarta edição.pt e centram o programa nas patologias mais prevalentes no atendimento de urgência / emergência. a Reanima disponibiliza formação específica e sectorial em reanimação do adulto.reanima. surpreendeu-nos e incentivou-nos a prosseguir o projeto. reanimação pediátrica. a evolução deste projeto e os percursos de vida e disponibilidade de colaboradores das primeiras edições do MCEE. A evolução da Reanima. num processo de renovação e evolução a traduzir a vitalidade do projeto > Íntrodução 9 . trauma. pode contribuir para melhorar a próxima edição.A apreciação crítica do MCEE que cada utilizador entenda fazer. António H. Carneiro e Elizabete Neutel Agosto 2011 10 Manual do CEE 2011 . Se quiser colaborar connosco assumiremos essa disponibilidade como um contributo que nos honra e que desde já agradecemos. . agravamento clínico do doente ou necessidade de transporte. ᭤ Podem ter via aérea difícil definida pela American Society of Anesthesiologists como uma situação clínica em que um anestesista treinado experimenta dificuldade na ventilação por máscara facial. > Via aérea . ᭤ Qual é a evolução clínica esperada? Quando se antecipa deformação progressiva da via aérea (trauma facial. isto é. têm maior risco de aspiração pulmonar.. dificuldade com a laringoscopia/entubação traqueal ou ambas. queimaduras. pode definir a diferença entre a vida e a morte.). Motivo precipitante / Causa A decisão de como abordar a via aérea deve ter em consideração o seguinte: ᭤ Há uma incapacidade de manter a permeabilidade ou proteger a via aérea? A obstrução da via aérea pode ser supra ou subglótica. Definição / Conceito A incapacidade de manter a permeabilidade e protecção da via aérea e assegurar ventilação e oxigenaçãoadequadas é um problema comum a muitos doentes críticos. A decisão atempada e eficaz da abordagem da via aérea na emergência. 2. ᭤ são habitualmente considerados “estômago cheio”. A alteração da consciência pode incapacitar o doente para proteger a via aérea (Glasgow Coma Scale =<8) ᭤ Há insuficiência da ventilação ou oxigenação? Por insuficiência respiratória ou cardiocirculatória.Via aérea Zélia Moreira e José Aguiar 1. obrigando a uma abordagem diferente da via aérea. A abordagem da via aérea em emergência implica a elaboração de uma estratégia orientada para cada doente.Revisto em 2011 11 . permitindo a abordagem emergente invasiva da via aérea Diâmetro de tubo traqueal de 7/7.5 na mulher e 8/8.3.. > probabilidade de intubação selectiva acidental para a direita Laringe Traqueia Brônquios Scores de avaliação da via aérea Na avaliação da via aérea foram desenvolvidos vários scores e mnemónicas para ajudar a estratificar a dificuldade de abordagem da via aérea. Deformidade. Evaluate 3-3-2 rule ᭤ 3 dedos de distância interincisivos ᭤ 3 dedos de distancia entre o mento e a junção entre o queixo e pescoço ᭤ 2 dedos de distancia entre o osso hióide e a cartilagem tiroideia Mallampati Obstrution/Obesity Neckmobility E M O N 12 Manual do CEE 2011 . A membrana cricotiroideia. Classificação de McCormackLehane (Laringoscopia) I II III IV Visualização de toda a abertura glótica Visualização de parte das cordas vocais e aritnóides Visualiza-se apenas epiglote Não se visualizam estruturas glóticas I II III IV Visualização dos pilares amigdalinos e de toda a úvula Não se observam pilares amigdalinos Apenas se observa base da úvula e palato mole Apenas se vê palato duro Classificação de Mallampati Método de LEMON (proposto para a avaliação da via aérea em Emergência) L Lookexternally ᭤ Hábito corporal. delimitada pelas cordas vocais é a porção mais estreita da via aérea no adulto.. Classificação / Terminologia Considerações anatómicas na abordagem da via aérea Nariz Cavidade oral Contraindicada entubação nasal em contexto de TCE Alterações da articulação temporomandibular limitam a abertura da boca e dificultam laringoscopia e colocação de dispositivo supraglótico A glote. relaciona-se com o score de Mallampati que avalia a visualização das estruturas da orofaringe com máxima abertura da boca e protusão da língua. Os scores classificam a via aérea em crescendo de dificuldade. que avalia a laringoscopia. A classificação de McCormack-Lehane. localizada entre as cartilagens cricóide e tiróide é relativamente livre de vasos na sua linha média.5 no homem Brônquio esquerdo com ângulação e comprimento maior. Trauma facial. Exame da via aérea utilizando método de LEMON 3. boa selagem da máscara e insuflação adequada > Via aérea . 4. Ventilar com máscara facial e insuflador manual a. O aporte de oxigénio suplementar deve ser activamente implementado durante todos os procedimentos. Permeabilizar a via aérea: ᭤ Hiperextensão da cabeça ᭤ Elevação do queixo ᭤ Subluxação da mandíbula (nos doentes com suspeita de traumatismo cervical) 3. Avaliar patênciae adequação da via aérea a. Ventilação eficazdepende de uma via aérea permeável.Ventilação com máscara facial M difficult Mask seal O Obese or airway Obstrution A advanced Age N No teeth S Snore or Stiff lungs O Obese B Bearded E Elderly S Snorers E Edentulous 4 DIMENSÕES DE DIFICULDADE R O D S Restricted mouth opening airway Obstrution Disrupted or Distorted airway Stiff luns or cervical Spine Laringoscopia e entubação Look externally Evaluate 3-3-2 rule Mallampati score Obstrution / Obesity Neckmobility L E M O N Surgery or other airway disruption S Hematoma/infecção/abcesso H Obesity O Radiation distortion R Tumor T Cricotirotomia Ventilação com dispositivo supraglótico 4.Revisto em 2011 13 . Tratamento A abordagem da via aérea requer a formulação de uma estratégia que depende da avaliação da situação clínica. Perguntar “Como se chama?”. Verificar a adequação da ventilação e oxigenação 4. Abordagem da via aérea em emergência 1. Pensar na evolução clínica previsível Abordagem básica da via aérea 1. Uso de dispositivos supraglóticos (ver quadro) 5. Administrar oxigénio com máscara de alta concentração 2. Identificar sinais de obstrução da via aérea 2. “Sabe onde está?” (Avalia A e D) b. Utilizar aspirador com cânula rígida para aspiração de material da cavidade oral e pinça de Magill para retirar corpos estranhos. Foi introduzida como uma alternativa à abordagem da via aérea difícil. A insuflação lenta. Segurar com os dedos médio e indicador e apoiar os restantes na mandíbula Medir o seu tamanho verificando a distância entre incisivos e ângulo da mandíbula Colocar o dispositivo com a concavidade para cima e rodar a 180º quando embate no palato duro Tubo Obstrução da via aérea cauorofaríngeo sada por perda da tonicidade dos tecidos da faringe ou (Guedel) para facilitar a adaptação da máscara facial nos doentes sem dentes Tubo naso. fácil colocação maioria das vezes o traProtege mais da aspiração queal. sobre o queixo e nariz. em relação à máscara facial Coloca-se até que as duas marcas negras proximais atinjam os dentes Contra-indicado na fractura base crânio Não protege da aspiração Utilização única Exige boa abertura da boca Casos de enfisema subcutâneo e ruptura do esófago Pode exigir extensão cervical 14 Manual do CEE 2011 .insuflar os pulmões. evita o aumento da resistência ao fluxo de gases e a insuflação gástrica.vómito. a introdução de novos dispositivos supraglóticosmodificou significativamente as estratégias clássicas de abordagem da via aérea. Apresenta uma alternativa à ventilação com máscara facial e à entubação traqueal nos doentes sem risco acrescido de aspiração. lizar ventilação evitando lesar os olhos. por risco de laringospasmo. Dispositivos supraglóticos Indicações/Vantagens Máscara facial Técnica de colocação Contraindicações/ Desvantagens Evitar pressões de insuflação superiores a 20 cmH2O. daí a necessidade de continuamente avaliar a sua eficácia e adoptar técnicas para melhor adequação 6. Não protege da aspiração. Não protege da aspiração Contra-indicado doentes acordados.Colocar a máscara na face. Risco de insuflação gástrica. mas necessita da colaboração de um assistente c. A máscara laríngea clássica tornou-se o “gold standard” destes dispositivos. d. É mais simples de aprender a colocar do que o tubo traqueal. numa frequência de aproximadamente 10 ciclos por minuto. num volume mínimo eficaz. Tem 2 cuffs. A ventilação com máscara facial é um processo dinâmico.b.Igual ao anterior mas faríngeo melhor tolerado Combitube Calibres 6 e 7 mm para adultos Lubrificar e progredir com movimentos de torção na narina Via aérea emergente com Apresenta 2 lúmens o que ventilação difícil implica que se fará ventilaVentilação sucedida na ção através do lúmen que grande maioria das coloca. A técnica de ventilação usando duas mãos é mais eficaz. Sempre que necessário rea. Depois de cada intervenção deve-se reavaliar a permeabilidade da via aérea Nos últimos anos. Diminuindo o risco de regurgitação de conteúdo gástrico e aspiração pulmonar. a ções. anteriores gea clássica. menos traumatico Disponível em tamanhos pediátricos Alternativa à ventilação com máscara facial Alternativa à entubação traqueal Aplicável na via aérea difícil Ventilação hands-free Pode servir como canal de entubação Colocação menos agressiva que entubação traqueal Em relação ao tubo traqueal protege menos da aspiração Apesar de concebida para manutenção de ventilação espontânea permite a instituição de ventilação controlada. mas não é isenta de riscos. Deve ser elaborado um plano de abordagem individual doente. Contraindicado nos doentes com risco acrescido de aspiração. evitando pressões de insuflação acima de 20 cmH2O Alternativa à máscara laríngea nos doentes com maior risco de aspiração Permite pressões de insuflação até 30 cmH2O Tem um canal de aspiração Introduzir na cavidade oral Não protege da como uma via orofaríngea aspiração e insuflar cuff Máscara laríngea clássica (LMA) Escolher o tamanho adequado: O número 3 adequa-se a adultos pequenos. A entubação sequencial rápida é a forma de abordagem adequada a doentes com risco acrescido de aspiração pulmonar. baixa complacência pulmonar exigindo pressões inspiratórias superiores a 30 cmH2O Máscara laríngea “Proseal” Coloca-se da mesma Semelhantes às forma que a máscara larín. > Via aérea . permitindo a colocação de uma sonda de aspiração gástrica Colocação complexa. o 4 a adultos de peso normal e a 5 a adultos grandes Colocar com cuffdesinsuflado e face posterior lubrificada. obstrução faríngea. apresenta um tubo traqueal aramado (iLMAFastrack) Permite colocação sem fazer extensão cervical Alternativa na via aérea difícil Abordagem avançada da via aérea A entubação traqueal é o padrão de protecção e segurança da via aérea.Revisto em 2011 15 . Os fármacos utilizados implicam a presença de profissional habituado e treinado no seu uso. patologia faríngea.Tubo laríngeo Alternativa ao Combitube Fácil colocação. com entubação às cegas através do canal da máscara laríngea Semelhante às anteriores Máscara laríngea que permite entubação Permite entubação através do canal da máscara laríngea. com a abertura em direcção caudal Colocar o doente na posição de “sniffing” Segurar a máscara entre o polegar e o indicador e deslizar ao longo do palato duro até que não avance mais Deve ser confirmada a sua eficácia com a presença de CO2 exalado. periparagem cardiorrespiratória? Sim Intubação imediata Não A via aérea é difícil? Sim Algoritmo da via aérea difícil Não Intubação sequencial rápida Sucedida Abordagem pós-intubação Falhou Algoritmo da via aérea difícil Entubação Sequencial Rápida Indicações Preparação de Material Doentes em risco de aspiração: ex.5 mg/Kg ou rocurónio 0. com outros tubos de tamanho diferente Fármacos (sedação.2 mg/Kg Aplicar pressão na cricóide (Manobra de Sellick) Não ventilar enquanto aguarda condições para entubação (30 a 60 segundos) Entubação traqueal.9-1. relaxamento) Material para fixação do tubo (nastro) Seringa para insuflar cuff Assistente para aplicar pressão na cricóide Pré-oxigenação com O2 a 100% durante 3 a 5 minutos (em alternativa 4 inspirações de capacidade vital) Técnica Posição de “sniffingthemorningair” ou subluxação mandibular Administração iv de anestésico geral. refluxo sintomático. seguido imediatamente de succinilcolina 1. trauma Aspirador com cânula rígida e pinça de Magill Várias lâminas de Laringoscópio (Mackintosh e Miller) Tubo endotraquealmandrilado. Manual do CEE 2011 16 . retirando mandril atempadamente Manter compressão na cricóide até verificação da entubação com etCO2 e auscultação pulmonar Problemas Se a entubação não é bem sucedida deve manter-se compressão cricóide enquanto se mantém ventilação com máscara facial Chamar ajuda Se entubação impossível permitir que o doente retome ventilação espontânea. grávidas. que comeram ou beberam. oclusão intestinal. analgesia. não reativo. obesidade.Algoritmo de abordagem da via aérea em emergência Tem indicação para intubação? Inconsciente. Considere estas diferentes opções A.Limitações no uso dos bloqueadores musculares despolarizantes (Succinilcolina) Efeitos adversos Hipercaliémia ( ! insuficiência renal.Revisto em 2011 . Bradicardia Fentanil Aumento da pressão intracraniana (Ver capítulos Sedação e Analgesia doente crítico) Algoritmo de abordagem da via aérea difícil 1. Respostas fisiológicas à entubação Fármacos que podem ser utilizados como pré-tratamento Laringospasmo e Broncospasmo Lidocaína (1. Intubação difícil b. Técnica não invasiva para abordagem inicial da via aérea C. Taquicardia. no doente com baixa reserva fisiológica. queimaduras e lesões por esmagamento) Aumento da pressão intragástrica Aumento da pressão intracraniana (! TCE) Aumento da pressão intraocular (! Trauma ocular) Bradicardia / Taquicardia e hipertensão Fasciculações e mialgias Contra-indicações História familiar ou pessoal de hipertermia maligna Miopatias A instrumentação da via aérea é uma manobra agressiva que despoleta uma activação do sistema nervoso autónomo.Intubação acordado B. Intubação com o doente acordado > Via aérea . pode ser deletéria.5 mg/kg ev) Hipertensão. Traqueostomia difícil 2. Avalie a probabilidade e o impacto clínico dos seguintes problemas: a. Ventilação difícil c. Dificuldade com o consentimento e colaboração do doente d. Desenvolva estratégias primárias e alternativas: Via aérea abordada com intubação não invasiva Abordagem invasiva da via aéreab* Sucesso* Falha Cancelar caso Considerar outras opçõesa Abordagem invasiva da via aéreab* 17 A. que. Implemente activamente o aporte de oxigénio suplementar durante a execução da estratégia de abordagem da via aérea 3. Preservação da ventilação espontânea Tentativa de intubação após indução de anestesia geral versus Técnica invasiva para abordagem inicial da via aérea Ablação da ventilação espontânea 4. entubação traqueal ou LMA avaliando o CO2 exalado a Outras opções incluem (mas não se limitam a) manter cirurgia com ventilação por máscara facial ou LMA. jetventilationtranstraqueal. Tentativas de intubação após indução de anestesia geral Sucesso* Falha A partir deste momento CHAMAR AJUDA Retomar ventilação espontânea Acordar o doente Ventilação sob máscara facial adequada Ventilação sob máscara facial não adequada Considere Máscara Laríngea Via aérea não emergente Abordagens alternativas à intubaçãoc Máscara Laríngea adequada* Máscara Laríngea não adequada ou não possível Via aérea emergente Pedir ajuda > VMF/LMA inadequadas Sucesso* Falha após múltiplas tentativas Abordagem invasiva da via aéreab* Considerar viabilidade de outras opçõesa Ventilação emergente não invasivae Abordagem invasiva emergente da via aéreab* Acordar o doented Sucesso* Falha * Confirmar ventilação. Estas opções têm valor limitado se chegar a este passo através do caminho da via aérea emergente b Abordagem invasiva da via aérea inclui traqueostomia percutânea e cirúrgica e cricotirotomia c Abordagens alternativas não invasivas incluem (mas não se limitam a) uso de diferentes lâminas de laringoscópio. estilete de entubação (Bougie). anestesia local ou regional.B. A escolha destas opções implica uma ventilação por máscara facial não problemática. entubação com fibroscopia. “lightwand”. d Considere a preparação do doente para entubação acordado ou cancele caso e Opções para ventilação emergente não invasiva incluem (mas não se limitam a) broncoscopia rígida. 18 Manual do CEE 2011 . LMA como canal para a entubação (com ou sem fibroscopia). Combitube. Estilete troca tubos. entubação retrógrada e entubação nasal e oral às cegas. Procedimento precário e lifesaving. durante o qual é obrigatório assegurar uma via aérea estável e definitiva com a realização de uma cricotirotomia cirúrgica ou de uma traqueostomia. permitindo 1 segundo para a inspiração e 4 segundos para a expiração ᭤ Risco de barotrauma. Técnica cricotirotomia com agulha: ᭤ Colocar o doente em decúbito dorsal com extensão cervical. de aproximadamente 45 minutos. 5. enfisema. se possível ᭤ Identificar membrana cricóide e puncionar com agulha G14 acoplada a uma seringa até aspiração de ar. que permite se realizado em condições ideais manter oxigenação do doente por um período. ᭤ Dirigir a agulha caudalmente fazendo um ângulo de 45º com a pele do pescoço ᭤ Avançar a canula e retirar agulha ᭤ Liga-se a uma fonte de O2 com alto débito com Y ou torneira.Abordagem emergente alternativa à entubação traqueal: Cricotirotomia por agulha / cirúrgica. hemorragia e perfuração esofágica. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização Verificação da adequação da ventilação com máscara facial / LMA Ouvir e sentir fugas através da máscara facial ou LMA Sentir resistência normal à insuflação Expansão torácica Melhoria na saturação O2 Detecção de CO2 exalado (Colorimetria ou capnografia) Confirmação da intubação traqueal Visualização directa da passagem do tubo na glote Detecção de CO2 exalado (Colorimetria ou capnografia) Auscultação do tórax e epigastro Visualização dos anéis traqueais com fibroscopia Radiografia do tórax Abreviaturas / glossário LMA = Máscara laríngea TCE = Traumatismo crânio encefálico > Via aérea .Revisto em 2011 VMF = Ventilação com máscara facial 19 . Pimentel e António H.5 mmol/L de HCO3Por cada ↓ de 10 mmHg da PaCO2 deve haver um ↓ de 2 mEq/L de HCO3Por cada ↓ de 10 mmHg da PaCO2 deve haver uma ↓ de 4 mEq/L de HCO3Por cada ↓ de 10 mEq/L do HCO3espera-se uma ↓ de 12 mmHg da PaCO2 Por cada ↑ de 10 mEq/L do HCO3espera-se um ↑ de 7 mmHg da PaCO2 O resultado final é Acidemia se o pH ≤ 7. mesmo com pH normal (os ácidos. J. respectivamente. resultam em aniões na circulação). ao libertarem o H+.35 ou Alcalemia se o pH ≥ 7. é a diferença entre catiões (sódio + potássio) e aniões (cloro) da urina. Tampões são moléculas capazes de aceitar ou de ceder H+ (conforme as condições do meio) para equilibrar o pH. existe acidose metabólica quando ᭤ pH < 7.+ HCO3. P. O valor normal de 8-12 mEq/L diminui 2. Um aumento do Gap Aniónico > 5 mEq/L significa que há acidose metabólica.45. Base é toda a substância que aceita hidrogeniões quando está em solução. A “acidez” de uma solução é uma propriedade que resulta do nº de hidrogeniões nela dissolvidos. significa que existe aumento da produção de NH4+ com excreção associada a cloro. quando está em solução. Os níveis de compensação esperados em face de um distúrbio primário estão determinados e podem ser avaliados: Acidose respiratória aguda Acidose respiratória crónica Alcalose respiratória aguda Alcalose respiratória crónica Acidose metabólica Alcalose metabólica Por cada ↑ de 10 mmHg da PaCO2 deve haver um ↑ de 1 mEq/L de HCO3Por cada ↑ de 10 mmHg da PaCO2 deve haver um ↑ de 3.e corresponde aos aniões não medidos (maioritariamente albumina). Nestes casos. O Gap Aniónico da urina. O organismo tenta reverter estes mecanismo com uma Compensação em sentido contrário (a que não se chama acidose ou alcalose porque é fisiológica). Acidose e alcalose são termos que definem processos fisiopatológicos. Nas situações em que o rim aumenta a produção de NH4Cl o Cl. conforme tendem ao aumento da [H+] ou à diminuição da [H+]. Definições / Conceitos Ácido é toda a substância capaz de fornecer hidrogeniões (H+). Carneiro 1. Podem coexistir ao mesmo tempo e no mesmo indivíduo mais do que uma perturbação fisiopatológica (“oses” diferentes) a alterar o pH em sentidos opostos. representada pelo pH.35 e HCO3. Portanto. permitindo iden20 Manual do CEE 2011 .é > (Na+ + K+) e o Gap Aniónico da urina tem valor negativo. Gap Aniónico é a diferença medida entre o catião Na+ e os aniões Cl.5 mEq/L por cada g que a albumina desça.diminuído ou ᭤ o Gap Aniónico aumentou mais de 5 mEq/L.Alterações do Equilíbrio Ácido-Base Paulo Paiva. ᭤ na presença de bicarbonatúria.extra-renais com rim normofuncionante. se o Gap osmótico da urina é < 200 significa que há défice de produção de NH4+ (acidose tubular renal). ᭤ durante a administração de lítio e ᭤ na hipercalcémia. ᭤ durante a administração de carbenecilina ou outros aniões. ᭤ na cetoacidose.tificar acidoses metabólicas por perdas de HCO3. Numa acidose metabólica com Gap Aniónico normal. Gap osmótico na urina é a diferença entre a osmolaridade medida e a osmolaridade calculada da urina [2 (Na+ + K+) + Ureia/6 + Glicose/18]. cetoácidos).Revisto em 2011 . ᭤ se o pH da urina é >6. Se Cl. Motivo precipitante / Causa Os dados clínicos permitem antecipar os desvios esperados. Exemplos a considerar: Situação ᭤ Sépsis Alteração previsível Alcalose respiratória enquanto reagir à hipóxia com hiperventilação Acidose metabólica se compromete a eficácia hemodinâmica Alcalose metabólica se predomina a eliminação de hidrogeniões do suco gástrico Acidose metabólica se a perda é essencialmente de bicarbonato intestinal (obstrução distal à 2ª porção do duodeno) Alcalose metabólica por perda renal de H+ e K+ Alcalose respiratória Acidose metabólica Associação de Acidose respiratória e Acidose metabólica Depende do tóxico mas na maioria dos casos provoca acidose metabólica ᭤ Vómitos ᭤ Diuréticos ᭤ Taquipneia/ polipneia ᭤ Coma diabético ᭤ Paragem cardio-respiratória ᭤ Intoxicação medicamentosa Acidose respiratória se o tóxico provocar depressão respiratória Alcalose respiratória por hiperventilação se a intoxicação por salicilatos ᭤ Ingestão crónica de alcalinos Alcalose metabólica ᭤ “Overdose” de opiáceos ᭤ Hemorragia grave Acidose respiratória aguda Acidose metabólica se compromete a eficácia hemodinâmica Alcalose respiratória enquanto reagir à hipóxia com hiperventilação ᭤ Bronquite crónica Acidose respiratória crónica 21 > Alterações do Equilíbrio Ácido-Base .5. 2. ex. Se o gap osmótico da urina for > 200 significa excressão aumentada de amónia associada a outro anião (por. cetoácidos). O Gap Aniónico da urina não é válido: ᭤ na ausência de acidose.< (Na+ + K+) o Gap Aniónico da urina terá valor positivo o que significa que há défice de produção NH4+ (como na acidose tubular renal) ou excreção de NH4+ com outro anião (ex. nefrocalcinose ou litíase renal são pistas para o diagnóstico em doente com acidose metabólica e Gap Aniónico normal 22 Manual do CEE 2011 . catiões. ᭤ drogas ou toxinas. Etileno glicol Acidoses metabólicas com Gap Aniónico normal: II .Adição de ácidos ᭤ Endógenos: Acidose L. tiroidite. Acidose D-láctica ᭤ Exógenos :Ingestão de tóxicos. ᭤ insuficiência renal. ᭤ alterações do potássio (a hipocalcémia pode ser grave) e ᭤ alterações do sódio. ᭤ hipercalciúria e nefrocal᭤ dor lombar normal. ᭤ litíase renal. ᭤ Há aumento do Gap osmótico da urina? Se sim.Incapacidade do rim para formar HCO3. ᭤ hipercalciúria. cirrose ᭤ fraqueza muscular biliar primária). Causas: ᭤ doenças autoimunes Clínica: ᭤ Sintomas Outros achados: ᭤ Gap Aniónico osteoarticula(Síndrome de Sjogren. lúpus. o diagnóstico a considerar é a acidose láctica. ᭤ pielonefrite. ᭤ hiperexcreção de Consequências principais: ᭤ nefrocalcinose (em 56 % dos doentes).láctica.Perdas de HCO3᭤ Digestivas: diarreia. o diagnóstico é cetoacidose. cinose (tanto podem ser causa como consequência de acidose tubular renal distal). suspeitar de outro ácido circulante (tóxico? Ácido D-láctico?) As acidoses metabólicas com Gap Aniónico normal correspondem a situações em que há perda ou não produção de bicarbonato Acidoses metabólicas com Gap Aniónico aumentado: I . Cetoacidose (diabética. hepatite crónica activa. ᭤ Há corpos cetónicos aumentados? Se a resposta for sim. res (artralgias) crioglobulinemia. Insuficiência Renal (incapacidade de excretar) .de novo ᭤ Insuficiência Renal ᭤ Acidose tubular renal Acidose tubular renal (ATR) distal surge quando há défice de produção de NH3 ou defeito na secreção de H+ pelas células intercalares. pós tratamento de cetoacidose ᭤ Acidose dilucional: soro fisiológico III .As acidoses metabólicas com Gap Aniónico elevado correspondem às situações em que há aumento de uma substância ácida no sangue e há que formular as seguintes questões: ᭤ Há hipóxia? Se a resposta for sim. ᭤ nefrite túbulo intersticial ᭤ doenças genéticas. Sintomatologia osteoarticular. Metanol. ᭤ atraso cresci- mento e ᭤ osteomalácia. acetazolamida. ᭤ Há insuficiência renal? Neste caso há acumulação dos ácidos normais do metabolismo. fístula intestinal ᭤ Renais: acidose tubular renal. alcoólica). Álcool. sintomático ᭤ Acidemia grave (pH < 7. Desvio primário 2.Avaliação CLÍNICA ᭤ Informação clínica relevante ᭤ Avaliação da volémia e hidratação ᭤ Antecipação dos desvios esperados II – Identificação de situações de PERIGO IMINENTE ᭤ Potássio < 2.Revisto em 2011 23 . Gap Aniónico Iões 1. Resposta ao ↑ da FIO2 Ácido-Base 1.5 mmol/L ᭤ Choque III – Análise da GASOMETRIA arterial e do IONOGRAMA Oxigenação 1. Sódio 2.: ᭤ Administração de bicarbonato ᭤ Síndrome Leite-alcalinos ᭤ Pós-hipercápnia Excesso mineralocorticoides: ᭤ Hiperaldosteronismo primário (adenoma. Potássio 3. síndrome de Cushing ᭤ Excesso aparente mineralocorticoide (licorice. Caracterização e classificação Sequência Universal de Avaliação I . Síndrome de Liddle) As alcaloses metabólicas podem ter um mecanismo de perpetuação. Cálcio ionizado > Alterações do Equilíbrio Ácido-Base .ou K+ ᭤ PaCO2 elevada ᭤ Hiperaldosteronismo As causas de alcaloses e acidoses respiratórias são discutidas em capítulos específicos deste Manual. em que o rim perde capacidade de excretar bicarbonato: ᭤ Contracção de volume ᭤ Insuficiência renal ᭤ Deplecção de Cl. Gradiente A-a 3.5 ou > 7 mmol/L ᭤ PaO2 < 50 mmHg ᭤ Na+ < 115 ou > 160 mmol/L. Compensações 3. 3. hiperplasia) ᭤ Estenose artéria renal. CO2 2.Causas de alcalose metabólica: Perda de valências ácidas: Gastrointestinal ᭤ Vómitos ᭤ Drenagem gástrica ᭤ Tratamento com antiácidos (Insuficiência renal) ᭤ Adenoma viloso Renal ᭤ Diuréticos da ansa e tiazidas ᭤ Hipercalcemia ᭤ Hipocalémia ᭤ Síndromes de Bartter e de Gittelman ᭤ Aniões não reabsorvidos (ex: carbenicilina) ᭤ Défice de Magnésio Ganho de HCO3.1) ᭤ Ca++ionizado >1. tumor secretor renina ᭤ Síndromes adrenogenitais. provoca com frequência disritmias. incoerência de pensamento ᭤ delírio. Encefalopatia hipercápnica ocorre quando o organismo não tem tempo para compensar a retenção de CO2 e caracteriza-se por: ᭤ cefaleias ᭤ irritabilidade. por vasoconstrição da circulação pulmonar e ᭤ alterações do nível de consciência Alcalose respiratória: Pode provocar um espectro largo de manifestações neurológicas (em geral de carácter excitatório) em que se incluem: ᭤ parestesias ᭤ confusão ᭤ tonturas ᭤ sensação de aperto torácico ᭤ convulsões (raramente) ᭤ tetania Se o doente está acordado a alcalose respiratória raramente se complica com consequências cardio-circulatórias porque o doente reage e cessa a hiperventilação. alucinações e sintomas psicóticos ᭤ raramente: papiledema. agressividade ᭤ confusão. contudo. quando é provocada pela hiperventilação mecânica num doente sedado ou com patologia neurológica. Alcalose metabólica: Tem manifestações inespecíficas e múltiplas: hipovolémia ᭤ hipoventilação ᭤ redução da contractilidade muscular ᭤ disritmias ᭤ alterações da consciência e fraqueza muscular. designadamente: ᭤ pele fria e suada ᭤ estase capilar por vasodilatação arterial associada a venoconstrição ᭤ taquicardia e arritmias (especialmente se o pH for < 7. ᭤ 24 Manual do CEE 2011 .0) ᭤ sobrecarga cardíaca direita.I – Avaliação CLÍNICA Manifestações clínicas próprias dos distúrbios ácido-base: Acidose Respiratória: A hipercapnia provoca vasodilatação generalizada com aumento do débito cardíaco e por isso o doente tem frequentemente: ᭤ pele quente ᭤ taquicardia ᭤ disritmias de predomínio supraventricular ᭤ pulso amplo ᭤ sudação profusa Nos casos mais graves pode mesmo ocorrer falência renal. cardíaca e hipotensão. convulsões. a que se associam um conjunto de manifestações de estado hiperadrenérgico. mioclonias e trémulo / asterixis / flapping Acidose metabólica: Tem como consequência imediata a hiperventilação. aumento das resistências vasculares com redução do débito cardíaco e hipoperfusão periférica. Gradiente álveolo-arterial (G(A-a)): Identifica alterações nas trocas (relação ventilação: perfusão ou alteração da barreira) 3. antecipar os desvios esperados.Cálcio (ionizado) > Alterações do Equilíbrio Ácido-Base .Revisto em 2011 25 . Como está o equilíbrio ácido-base? Inclui também 3 avaliações: 1.Como estão as compensações? Calcular o nível de compensação esperado e compará-lo com o verificado. Como estão os Iões? Dirige-se aos 3 iões que podem por em risco a vida: 1.e a PaCO2. que inclui 3 avaliações: Oxigenação. há distúrbio também alcalose metabólica.Potássio 3.Resposta ao aumento da FIO2: Identifica presença de shunt 2. de seguida. 3 avaliações: 1. Como está a oxigenação? Inclui. Ácido-base e Iões 1. Quando os mecanismos de compensação são eficazes e há níveis de compensação esperados tratase de um distúrbio simples. justificando o inicio imediato de correcções (ver “Auxiliares de memória: Determinantes do equilíbrio ácido-base” no final do Manual) mesmo antes de ter identificado a causa. definir se está alcalémico ou acidémico e. o estado de perfusão periférica e central Finalmente. A alteração primária é aquela que tem o mesmo sentido que o desvio do pH.Como está o Gap Aniónico ? Se está aumentado identifica acidose metabólica.Identificação de situações de PERIGO IMINENTE Nas situações identificadas há risco iminente para a vida. por sua vez. Se o bicarbonato desceu menos do que o aumento do Gap.baixo ⇒ acidose metabólica PaCO2 elevada ⇒ acidose respiratória PaCO2 baixa ⇒ alcalose respiratória 2.Sódio 2. Se o pH não está normal.Qual é o desvio primário? Para identificar a alteração primária do equilíbrio ácido-base analisam-se o HCO3. 3. identificar a “ose” que “manda” neste pH: HCO3.? ᭤ Qual é o Gap osmótico da urina ? ᭤ Qual é o pH da urina ? 3. Nas situações em que o Gap Aniónico é normal deve ser prosseguida a investigação recorrendo a 3 perguntas: ᭤ Qual é a “Urine net charge”: (Na+ + K+) – Cl. II .Avaliação de estado da volémia Sinais de desidratação/hiperhidratação: ᭤ Reflectem a hidratação do espaço intracelular ᭤ Pesquisados pelas manifestações neuropsiquicas e cutâneo-mucosas Sinais de hipovolémia/euvolémia/hipervolémia efectiva: ᭤ Reflectem sobretudo o estado circulatório e a perfusão de órgãos ᭤ Pesquisados pelas manifestações hemodinâmicas. III .elevado ⇒ alcalose metabólica HCO3. Se compensação não for a que seria de esperar é porque há distúrbio misto.PaCO2: Identifica presença de hipoventilação 2. Se o bicarbonato desceu mais do que o aumento do gap há também acidose metabólica com Gap Aniónico normal (tem dois tipos de acidose metabólica).Análise da GASOMETRIA arterial e do IONOGRAMA: Propomos a “Regra dos 3”. O aumento do Gap Aniónico deve ser acompanhado de uma descida equivalente do bicarbonato. No tratamento das acidoses metabólicas com gap aniónico elevado só deve ser dado bicarbonato em situações de acidemia extrema com “perigo iminente”. identificando e tratando todos os mecanismos em presença (“oses”). ᭤ eliminar a litíase. administrando doses de 1 mEq/Kg e reavaliando o pH após administração. ᭤ hipocalcémia. ᭤ hipocalémia. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização A monitorização clínica e laboratorial é essencial e deve ser repetida com a frequência determinada pela situação clínica e pela gravidade (habitualmente são necessárias gasometrias arteriais seriadas nas primeiras horas dos distúrbios graves e avaliações laboratoriais com poucas horas de intervalo. A dose a administrar depende do peso e características do doente Riscos da administração de HCO3᭤ sobrecarga de volume. A administração de bicarbonato deve ser calculada pelo peso corporal. 5. Exames para a avaliação dos desequilíbrios ácido-base: Sangue: ᭤ Gases sangue ᭤ Ionograma ᭤ Albumina ᭤ Glicose ᭤ Ureia ᭤ Creatinina ᭤ Osmolaridade Urina (amostra ocasional): ᭤ Sedimento ᭤ Ionograma (incluindo cloro) ᭤ Osmolaridade ᭤ Ureia ᭤ Creatinina Nos doentes graves monitorizar: ᭤ Parâmetros vitais ᭤ Ritmo cardíaco ᭤ Oximetria ᭤ Diurese e estado de consciência ᭤ Volumes administrados ᭤ Balanço hídrico ᭤ Gasometria arterial com iões Abreviaturas / glossário G(A-a) = Gradiente alvéolo-arterial 26 ATR = Acidose tubular renal Manual do CEE 2011 . nessa fase). Já o tratamento das acidoses metabólicas com Gap Aniónico normal faz-se corrigindo o distúrbio primário e administrando bicarbonato. Tratamento O tratamento dos distúrbio ácido-base inclui sempre: ᭤ Tratamento imediato das situações de perigo iminente ᭤ Reposição do estado de volémia ᭤ Resolução sistemática dos desvios identificados.4. ᭤ re-expandir o volume ᭤ corrigir a acidose. ᭤ cápsulas de HCO3.ou citrato de K+ hipocalémia. ᭤ produção excessiva de Tratamento da Acidose Tubular Renal: Objectivo: manter HCO3 > 20 mEq/L ᭤ solução de Mais valias da administração de HCO3-: ᭤ remoção de H+ O tratamento com NaCO3 permite ᭤ corrigir a CO2 (atenção aos doentes ventilados) ᭤ possível hipoglicemia das proteínas intracelulares e geração de mais ATP Shohl (citrato de sódio). diurese osmótica induzida pela hiperglicemia originando depleção de sódio.Cetoacidose diabética e Síndrome hiperosmolar hiperglicémico Paulo Paiva e Jorge Dores 1. A CAD ocorre primariamente em doentes com Diabetes Mellitus tipo 1 e é a forma de apresentação em cerca de 3% desses doentes. distinguindo-se clinicamente pela presença de cetoacidose e pelo grau de hiperglicemia. A CAD caracteriza-se pelo défice absoluto ou relativo de insulina. potássio. fosfatos e água. embora com caliémias normais ou elevadas. Os doentes estão habitualmente profundamente desidratados e têm níveis significativos de depleção de potássio. potássio. A perda urinária de cetoácidos com função renal normal e diurese aumentada pode também originar um componente de acidose metabólica com gap aniónico normal. Definições / Conceitos A cetoacidose diabética (CAD) e o síndrome hiperosmolar hiperglicémico (SHH) representam os extremos do espectro da hiperglicemia. desidratação e alterações do metabolismo intermediário produtoras de acidose metabólica. agravado pela instalação de hiperglicemia. a glicemia excede frequentemente os 1000 mg/dl. no SHH pode evoluir durante vários dias): História: Sintomas clássicos de hiperglicemia: ᭤ Sede ᭤ Poliúria e polidipsia ᭤ Noctúria ᭤ Perda de peso Outros sintomas: ᭤ Fraqueza generalizada ᭤ Mal estar/letargia ᭤ Nauseas/vómitos ᭤ Sudação diminuida ᭤ Anorexia ou aumento do apetite ᭤ Confusão ᭤ Anorexia Sintomas de infecção ou condições associadas: ᭤ Febre ᭤ Disúria ᭤ Arrepios ᭤ Dor torácica ᭤ Dor abdominal (frequente na CAD) ᭤ Dispneia > Cetoacidose diabética e Síndrome hiperosmolar hiperglicémico . Em resumo. a osmolaridade plasmática é muito elevada (pode chegar a 380 mOsm/Kg) e são frequentes alterações neurológicas (coma em 25-50%). fosfatos No SHH há pouca ou nenhuma acumulação de cetoácidos. na CAD há: ᭤ ᭤ ᭤ Acidose metabólica com gap aniónico normal (enquanto a função renal está normal) Acidose metabólica com gap aniónico aumentado (a partir do momento em que há acumulação de cetoácidos) Hiperglicemia (500 a 800 mg/dl mas pode estar normal!) ᭤ Diurese osmótica ᭤ Desidratação ᭤ Deplecção de sódio.Revisto em 2011 27 . As consequências secundárias às alterações metabólicas incluem acidose metabólica com gap aniónico aumentado. Apresentação clínica (na CAD habitualmente em < 24h. pelo desvio extracelular observado na acidemia. glicemia. Motivo precipitante / Causa Causas frequentes: ᭤ Infecção (40%) – Infecção urinária é a Outras causas (20% no total): ᭤ Enfarte do miocárdio ou Acidente vascular cerebral ᭤ Gravidez complicada ᭤ Trauma ou Stress ᭤ Consumo de cocaína ᭤ Cirurgias ᭤ Consumo exagerado de bebidas com carbohidra- mais frequente ᭤ Interrupção de tratamento com insulina (25%) ᭤ Diabetes inaugural (15%) tos concentrados ᭤ Pé diabético infectado Diagnósticos diferenciais: ᭤ Cetoacidose alcoolica ᭤ Apendicite aguda ᭤ Acidose láctica ᭤ Acidose metabólica ᭤ Enfarte do miocárdio ᭤ Pancreatite aguda ᭤ Choque séptico ᭤ Pneumonia em imunodeprimido ᭤ Toxicidade por salicilatos ᭤ Infecção urinária ᭤ Hipocaliémia ᭤ Hiponatrémia 3. urina sumária e sedimento urinário. Todos os doentes devem ter: ᭤ Assegurado acesso vascular ᭤ Monitorizados os sinais vitais ᭤ Monitorizada a diurese ᭤ Realizada gasometria do sangue arterial com iões ᭤ Efectuadas colheitas para hemo-leucograma. 28 Manual do CEE 2011 . ionograma.Exame físico: Sinais gerais: ᭤ Mau estado geral ᭤ Pele e mucosas secas ᭤ Respiração profunda Sinais vitais: ᭤ Taquicardia ᭤ Hipotensão ᭤ Polipneia (resp. se infecção Sinais característicos: ᭤ Hálito cetónico (frutado) ᭤ Confusão ᭤ Coma ᭤ Dor/defesa abdominal (pode simular abdómen agudo) e dificil ᭤ Turgor cutâneo diminuido ᭤ Reflexos diminuidos 2. de Kussmaul) ᭤ Hipotermia ᭤ Febre. nomeadamente em relação ao cumprimento terapêutico recente ᭤ Antecipar as alterações metabólicas prováveis ᭤ Avaliar o estado de hidratação e de volémia ᭤ Rastrear os principais focos de infecção. Classificação A avaliação inicial do doente deve: ᭤ Avaliar e assegurar as funções vitais seguindo a sequência “ABCDE” ᭤ Identificar os problemas principais do doente. função renal. ᭤ Estabelecer um plano de monitorização Volume Primeiro administrar soro fisiológico: 1 a 3L na 1ª hora (num adulto com CAD o défice de volume é em média de 3 a 6 litros e no SHH de 8 a 10 litros).3 mmol/L (a insulina reduz rapidamente a caliémia). Tratamento O tratamento da CAD e do SHH é semelhante. ᭤ Corrigir os desequilíbrios electrolíticos.7. ᭤ Bólus inicial de 0.00 < 10 +++ +++ Variável > 12 Estupor/Coma > 600 > 7. ᭤ Corrigir o défice de insulina.1 U/Kg IV seguido de perfusão IV contínua de acordo com o quadro seguinte: > Cetoacidose diabética e Síndrome hiperosmolar hiperglicémico . Critérios diagnósticos e classificação da CAD e do SHH: CAD SHH Ligeira Moderada Grave Glicemia (mg/dl) PH Bicarbonato (mEq/L) Cetonúria Cetonémia Osmolaridade sérica Gap aniónico Estado de consciência > 250 7. ᭤ Após a estabilização inicial. até à estabilidade hemodinâmica.Revisto em 2011 29 .7. Vol 29 (12).00 . ᭤ Iniciar de imediato o tratamento da causa (nomeadamente com recurso à antibioterapia se houver suspeita de infecção). com ausência de sinais de má perfusão central e periférica.18 + + Variável > 10 Alerta > 250 7. Posteriormente num débito ajustado à manutenção destes parâmetros (200-1000 mL/h). alterar para soro heminormal (soro mais equivalente às perdas dependentes da diurese osmótica).25 . A glicemia deve baixar à razão de 50-75 mg/dL por hora. 4.᭤ ᭤ Realizado ECG e Rx pulmonar Monitorizada a glicemia capilar horária. manter soro fisiológico.24 10 a < 15 ++ ++ Variável > 12 Alerta/Confuso > 250 < 7. ᭤ Insulina Sempre que possível a insulina deve-se iniciar com a reposição de fluidos e iões em curso (com resultado do doseamento de potássio na gasometria) para evitar risco de complicações em doentes com caliémia < 3. Se o sódio plasmático corrigido para a glicemia estiver baixo.30 > 15 Ligeira Ligeira > 320 < 12 Estupor/Coma Adaptado da American Diabetes Association em Diab Care 2006.30 15 . As prioridades absolutas no tratamento são (em simultâneo): ᭤ Repor o défice de volume. 3 0.5 4. ᭤ 30 Manual do CEE 2011 .4 4.5 2 2.5 9.5 4 151 a 200 0.4 3.8 4. ver procedimento para HIPOGLICEMIAS Quando a glicemia for inferior a 250 mg%. Iniciar correcção quando o doente começar a urinar e adicionar potássio em função do potássio sérico: K+ sérico (mEq/L) K+ a administrar (mEq/L) >6 0 5-6 10 4-5 20 3-4 40 ᭤ Se o K+ inicial for normal ou baixo. ᭤ Iniciar a terapêutica insulínica por via SC apenas quando já não houver sinais clínicos de desidratação e fazer a 1ª dose s.8 6 7 8 9 10 451 a 500 2.5 1.5 6 251 a 300 1 2 3.4 1 2 3 3 4 4.2 0.5 1 1 1.5 3 4 5 6 7 8 9 10 Ajustes ao ritmo de perfusão Alterar o ritmo de perfusão para o escalão de peso imediatamente superior ao que está em curso se a descida da glicemia for inferior a 50 mg%/hora em três avaliações sucessivas Alterar o ritmo de perfusão para o escalão de peso imediatamente inferior ao que está em curso se a descida da glicemia for superior a 100 mg%/h em duas avaliações sucessivas Manter perfusão até haver resolução da cetoacidemia na CAD identificada pela normalização do Gap aniónico ou da hiperosmolaridade no SHH para menos de 320 mOsm/Kg.5 5.9 6 7 8 9 10 ALERTA Glicemia capilar (mg/dl) < 80 > 500 Ritmo de perfusão (ml/hora) Peso (Kgs) 30 40 50 60 70 80 90 ≥ 100 Personalizado 0 0 0 0.5 2 3 3.5 1.5 7. substituir o soro em curso por soro polielectrolítico com glicose a 5%.5 5 5.5 1 1 1.5 1 1.5 8.5 2.5 5 201 a 250 0.8 3.5 mEq/L.5 121 a 150 0.5 3 4 4.5 5 6 7 8 301 a 350 1.c.3 0. isso significa que o défice de K+ é grave.5 4 5 6 7 8 9 351 a 400 2 3 4.Esquema de Insulina por via Intra-venosa Procedimento Preparação Administrar Insulina de acção rápida por via intra-venosa em seringa eléctrica a correr a uma velocidade de perfusão variável segundo o valor da glicemia capilar pesquisado de hora/hora Diluição de 50 U de insulina de acção rápida em 50 cc de SF Se glicemia < 70. ᭤ Potássio A reposição de potássio deve acompanhar a fluidoterapia inicial sempre que os níveis de potássio (na gasometria) sejam inferiores a 5.5 6. 60 min antes de parar a perfusão. a correr a 120 ml/hora 81 a 120 0.5 401 a 450 2. insulina. fósforo. enzimas pancreáticas e PCR. administrar fosfato de potássio. 5. Atenção: Não dar HCO3. ᭤ PaCO2 muito baixa. ionograma. como especificado abaixo. ᭤ Objectivo: atingir pH > 7. glicemia. 10 .2 e HCO3. Bicarbonato O tratamento com bicarbonato só é necessário nas situações muito graves: ᭤ pH <7.Revisto em 2011 31 . ᭤ Se magnésio baixo. cálcio. da monitorização.᭤ Se há disrritmias e hipocaliémia.0 em doentes jovens. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização Criar folhas de registo temporal (“flow-sheets”) que permitam identificar em colunas horárias os dados essenciais do tratamento (fluidos. Quando for possível devem ser doseados: ᭤ Se fósforo < 4 mg/dL.20 mEq/L no soro (pode ser dado 2/3 do potássio indicado para a reposição sob a forma de KCl e 1/3 sob a forma de KPO4).15 nos idosos. cada 4-6h ᭤ Pesquisa de corpos cetónicos na urina cada 4h. potássio). Pode haver aumento (ou aparecimento) paradoxal dos corpos cetónicos com a melhoria do doente. Na análise da gasometria ter em atenção: ᭤ pH ᭤ PaCO2 ᭤ Relação PaO2/FIO2 ᭤ Lactatos ᭤ Bicarbonato ᭤ Gap aniónico ᭤ Iões Devem ser monitorizados: ᭤ Parâmetros vitais ᭤ Ritmo ᭤ Oximetria de pulso Estado de consciência (escala AVDN) Preenchimento capilar ᭤ Diurese e glicemia capilar horárias ᭤ ᭤ Devem ser realizados: Gasometria arterial (com iões e lactato) cada 2-4h ᭤ Bioquímica do sangue com função renal.sem primeiro corrigir o défice de potássio. Fosfato e magnésio A diurese osmótica origina perda renal de fosfato e de magnésio. com o doente a evidenciar cansaço ou esforço respiratório excessivo ᭤ Se o doente mantiver hipercaliémia grave apesar do tratamento com insulina. administrar 10 ml de sulfato de magnésio a 20% (2g).> 10 mEq/L. por excreção passar a ser excretado mais acetoacetato (que é identificado pela fita teste) e menos hidroxibutirato (que não é detectado pelas fitas teste). administrar sulfato de Mg (2g). em 100 cc de SF durante 1h. da gasometria e dos restantes exames analíticos. ᭤ > Cetoacidose diabética e Síndrome hiperosmolar hiperglicémico . o melhor indicador do nível de ácidos circulantes é o gap aniónico. A gasometria com iões é o exame mais importante para a estratificação do risco e para a monitorização da evolução. marcadores de necrose miocárdica. Por este motivo. ᭤ pH <7. A primeira gasometria deve estar disponível antes de iniciar o tratamento com insulina. cerebral. mesentérico ou dos membros. pelo menos uma vez. por choque. Pode manter-se por tratamento insuficiente. ᭤ A resolução da crise aguda de hiperglicemia (CAD ou SHH) acontece quando: ᭤ A cetoacidose resolveu. responde à Voz. ᭤ O doente está capaz de retomar alimentação oral. por redução da pressão osmótica.Hemograma. exame sumário e sedimento urinário. ᭤ Rx pulmonar. ARDS). isquemia ou doença hepática subjacentes. Pode manifestar-se a nível coronário. ᭤ Há recuperação do estado neurológico e osmolaridade plasmática <315 mOsm/Kg no SHH. Manifesta-se por cefaleias. ecografia abdominal e reno-vesical – pelo menos no início. por hiperviscosidade. Não responde CAD = Cetocidose diabética ECG = Electrocardiograma PCR = Proteína C reactiva SHH = Síndrome Hiperosmolar Hiperglicémica 32 Manual do CEE 2011 . ᭤ Edema cerebral. demonstrada pela normalização do gap aniónico. Manifesta-se por dispneia e insuficiência respiratória progressiva associada a alterações características da radiografia pulmonar (ver Cap. Abreviaturas / glossário AVDN = Acordado. infecção. ECG inicial e sempre que houver mudança do ritmo ou suspeita de manifestações relacionadas como isquemia ou distúrbios iónicos. podendo persistir cetonémia e/ou cetonúria até 36h. por hiperhidratação excessiva ou descida demasiado rápida da glicemia. agravamento do estado de consciência e edema papilar. para rastrear os factores precipitantes. ᭤ Trombose arterial. responde à Dor. ᭤ ᭤ Vigiar complicações: Acidose láctica. hemoculturas. ᭤ ARDS. Manifestações clínicas da hipoglicemia Autonómicas Fraqueza Hipersudorese Taquicardia Palpitações Trémulo fino Ansiedade Irritabilidade Fome Cefaleias Hipotermia Lentidão mental Neuroglicopénicas Confusão Amnésia Coma Perturbações visuais Convulsões Nos diabéticos. ou teve uma hipoglicemia. A hipoglicemia não tratada pode conduzir a lesão neurológica irreversível e.6 mmol/l). O seu conjunto pode ser agrupado em manifestações autonómicas e neuroglicopénicas. Definição / Conceito É uma síndrome clínica causada pela descida excessiva da glicemia. Para considerarmos que um indivíduo tem.Hipoglicemia Jorge Dores 1.6 mmol/l). sendo a hipoglicemia na grande maioria das situações uma complicação resultante do tratamento da diabetes.Revisto em 2011 33 . Laboratorialmente define-se por glicemia inferior a 50 mg/dl (2. quando a glicemia desce a valores entre 60 a 65 mg/dl (3. O limiar da glicemia responsável pelas manifestações clínicas varia de indivíduo para indivíduo e é influenciada pela magnitude e velocidade da descida da glicemia. as manifestações autonómicas tendem a surgir primeiro. Como tal. todos os doentes com alteração neurológica aguda devem fazer pesquisa de glicemia. > Hipoglicemia . A hipoglicemia define-se por um conjunto de sintomas e sinais de natureza reactiva-vegetativa que surgem em consequência da carência de glicose na célula nervosa. As manifestações neurológicas são muito variadas e podem incluir sinais focais sugestivo de AVCs. constituindo os sinais de alarme e as neuroglicopénicas quando a glicemia cai abaixo dos 45 mg/dl (< 2. à morte. No entanto.3 – 3. deve-se verificar a tríade de Whiplle: ᭤ Presença de sinais e sintomas suspeitos de hipoglicemia ᭤ Confirmação laboratorial (glicemia capilar ou bioquímica) ᭤ Desaparecimento das manifestações clínicas com a administração de glicose A presença desta tríade é fundamental para prosseguir no estudo etiológico de uma hipoglicemia.75 mmol/l). raramente. e desaparecem com administração de glicose. Não existem manifestações clínicas específicas da hipoglicemia. a confirmação bioquímica no sangue venoso não é necessária na maior parte dos casos. glitazonas ou inibidores da DPP-4. ocorrendo também com frequência relevante em diabéticos tipo 2 sob sulfonilureias.Por vezes. embora a complicação do tratamento da diabetes domine o aparecimento desta síndrome. geralmente não têm hipoglicemias. sobretudo de acção longa (glibenclamida). as manifestações autonómicas não estão presentes. ou com neuropatia autonómica e em diabéticos tipo 2 idosos. Motivo precipitante / Causa Factores que precipitam ou predispõem para a hipoglicemia no doente diabético Níveis excessivos de insulina Dose excessiva Aumento da biodisponibilidade da insulina Aumento da sensibilidade à insulina Perda de peso Aumento da actividade física Variação com o ciclo menstrual Ingestão alimentar insuficiente Refeição omitida. acarbose. 2. com controlo glicémico muito apertado. ᭤ Doença de ᭤ Absorção incluindo a Addison acelerada gastroparesia ᭤ Hipopituitarismo Amamentação Hipoglicemia Tardia: ᭤ Hipotiroidismo ᭤ Reposição do glicogénio muscular Existem diversas causas para a hipoglicemia. metformina. É mais frequente nos doentes com diabetes tipo 1. tratados intensivamente com insulina. sulfonamidas) Má adequação Fase de da dose às "lua de mel" necessidades (recuperação ou estilo de vida parcial da função ß) Hiperadministração deliberada de insulina ou outro fármaco hipoglicemiante Absorção acelerada ᭤ Exercício ᭤ Massagem no local da injecção ᭤ Injecção no abdomen Pós-parto Anorexia nervosa ᭤ Bloqueiam a contra-regulação (ß bloqueadores não selectivos) Défice de hormoExercício: nas contra-regulaHipoglicemia doras: Precoce: Vómitos. Em todos os diabéticos com hipoglicemia deve ser dada atenção particular a 3 causas possíveis: ᭤ Alteração na medicação ᭤ Alteração na actividade física/alimentação ᭤ Insuficiência renal “de novo” ou agravamento de insuficiência renal crónica 34 Manual do CEE 2011 .Inibe a produção hepática de glicose Insuficiência Erro do doente renal ou da equipa (redução da clearanque o trata ce da insulina) Fármacos ᭤ Aumentam a "Dietas de emagrecimento" acção das sulfonilureias (salicilatos. sobretudo em doentes com diabetes tipo 1 com muitos anos de evolução. atrasada ou insuficiente Outros factores Álcool . Diabéticos tipo 2 medicados apenas com dieta e exercício. ᭤ Monitorização de sinais vitais e estado de consciência. ᭤ Administração de oxigénio para obter sat.o doente tem mais manifestações clínicas associadas. > Hipoglicemia . A hipoglicemia.quando as manifestações neuroglicopénicas já não permitem ao doente o seu próprio tratamento. a técnica de determinação deverá ser feita com a quantidade suficiente de sangue e tendo o cuidado de confirmar previamente se o dedo não está com demasiada humidade (hipersudorese ou desinfecção prévia com álcool). O2 = 94-98%. Classificação A hipoglicemia é classificada em ligeira. Tratamento A abordagem inicial deve incluir: ᭤ Assegurar o ABC da reanimação (via aérea permeável e segura. mas deve ser a primeira a ser excluída em qualquer doente com alteração da consciência. ᭤ Hipoglicemia moderada . ᭤ Acesso venoso. ᭤ Hipoglicemia ligeira . não é a única causa de coma. Esta humidade vai diluir a microgota de sangue.Revisto em 2011 35 . trémulo fino e hipersudorese. dando por vezes valores falsamente baixos. São critérios de internamento: ᭤ Causa não identificada ᭤ Agentes hipoglicemiantes orais de longa duração de acção ᭤ Insulinas de acção prolongada ᭤ Défices neurológicos persistentes 4. ᭤ Hipoglicemia grave . respiração eficaz.as manifestações mais frequentes são a fome. circulação eficaz). no diabético.3. Para minimizar erros na leitura da glicemia capilar. Não atrasar o tratamento a aguardar por confirmação bioquímica – “Tempo é cérebro”. em função das manifestações clínicas apresentadas e não pelo valor da glicemia capilar obtido no momento. mas ainda é capaz de tratar a sua hipoglicemia. moderada ou grave. Este estádio inclui a expressões mais graves do quadro como as convulsões ou o coma. necessitando da ajuda de terceiros. podendo-se justificar a vigilância do doente nas primeiras 48 horas. proceder como no passo 1 Identificar causa Reeducar Adoptar medidas para evitar novas hipoglicemias Doente consciente 1 ampola de SG e sintomá. 36 Manual do CEE 2011 . tico não dispoRepetir a pesquisa seguida de perfusão nível de soro glicosado a 5% de glicemia de 15 em 15 minutos Administrar 2 ampolas de SG Doente hipertónico (30%) IV. Depois de recuperada a consciência. se se soros glicosados / alimentação tiver verificado alteparentérica ração da condição Via oral disponível Dar água com 2 pacotes de açúcar. a glicemia capilar deve ser monitorizada 15 em 15 minutos na primeira hora para confirmar a tendência da subida da glicemia. seguida consdos de uma perfusão de soro gliciência cosado a 5% A terapêutica com glucagon pode perder o efeito se for usado repetidamente ou se a hipoglicemia for prolongada (por depleção das reservas de glicogénio hepático). O doente deverá ingerir uma refeição ligeira contendo hidratos de carbono complexos. deve manter uma perfusão de soro glicosado a 5%.Procedimento perante uma HIPOGLICEMIA SINTOMÁTICA (glicemia < 70mg/dL) CONDIÇÃO Ordem de actuação Doente consciente e assintomático 1º 2º 3º 4º Repetir a glicemia Fornecer uma refeição ligeira ou de 30 em 30 minuaumentar o ritmo de perfusão dos tos. As hipoglicemias induzidas por sulfonilureias de longa duração são habitualmente mais prolongadas. A resposta à injecção de Glucagon por via IM demora 10 a 20 minutos. ou antes. pelo que é necessária atenção redobrada na vigilância destes doentes nas primeiras 24 horas. seguida de refeição ligeira Se a glicemia persiste <70mg/dL. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização A resposta ao tratamento com a injecção intra-venosa de soro glicosado hipertónico é imediata. 5. administrar 1 ampola de alteração glucagon (1 mg) por via IM. se não for com possível.Via oral hipertónico (30%) IV. Quando o doente recupera de uma hipoglicemia grave pode ficar com limitação transitória da capacidade de reconhecimento de nova hipoglicemia. logo que o seu estado de consciência o permita e se estiver nauseado. ou. A utilização do glucagon está contra-indicada no tratamento das hipoglicemias induzidas por sulfonilureias porque aquele estimula a secreção de insulina. ᭤ As convulsões que não respondem à glicose devem ser tratadas com anti-convulsivantes. complicação rara mas grave que agrava o prognóstico.᭤A ausência de resposta de uma hipoglicemia grave ao tratamento pode ser devida a edema cerebral. Abreviaturas / glossário AVCs = Acidentes vasculares cerebrais RMN = Ressonância Magnética Nuclear > Hipoglicemia . com TAC ou RMN cerebral. hematoma subdural).Revisto em 2011 SG = soro glicosado TAC = Tomografia Axial Computorizada 37 . ᭤ Nestas situações é essencial excluir outras causas da alteração de consciência (hemorragia cerebral. 1 Antes da Intervenção A avaliação pré-operatória no diabético. aminas. Motivo precipitante/Causa A cirurgia per se desencadeia uma resposta de stress pró-hiperglicemiante tanto em diabéticos como em não diabéticos. a hiperglicemia será tanto mais marcada quanto mais agressiva e demorada for a cirurgia. Classificação / Terminologia 3. nutrição entérica ou parentérica). A hiperglicemia é um factor de risco independente para o aumento da morbilidade e mortalidade associada a qualquer cirurgia. As pessoas com diabetes ou com alguma anomalia do metabolismo dos hidratos de carbono não têm capacidade de contrabalançar esse estado pró-hiperglicemiante com mais insulina. Assim. apesar de não significarem diabetes mellitus.5% quando obtida em Laboratório com método padronizado pela IFCC e DCCT* ᭤ Níveis de glicemia entre 100 e 125 mg/dl em jejum ou entre 140 e 199 mg/dl após a prova de tolerância oral à glicose. traduzem um estado intermédio de redução da tolerância à glicose. * Na ausência de hiperglicemia inequívoca o resultado deve ser confirmado com a repetição do teste. dor ou terapêutica pró-hiperglicemiante (corticóides. As pessoas com diabetes apresentam-se frequentemente com complicações crónicas microvasculares e macrovasculares que aumentam a complexidade e riscos na sua abordagem peri-operatória. Definição / Conceito Diabetes Mellitus é uma perturbação crónica do metabolismo que se manifesta por hiperglicemia. por baixa reserva secretória das células β na diabetes tipo 2 ou por falência das células β na diabetes tipo 1. Indivíduos com estes valores nas análises de rotina pré-operatória têm elevado risco de desenvolver hiperglicemia no peri-operatório.O doente diabético no peri-operatório Jorge Dores 1. polidipsia) ᭤ Glicemia em jejum ≥ 126 mg/dl* ᭤ Glicemia ≥ 200 mg/dl 2 horas após a ingestão de um soluto contendo 75 gr de glicose*. se existir alguma infecção. soros glicosados. com presença de sintomas (poliúria. envolve a estratificação do risco cardio-pulmonar. 3. – Hemoglobina glicada (HbA1c) ≥ 6. O diagnóstico estabelece-se perante: ᭤ Glicemia ocasional ≥ 200 mg/dl. se as necessidades extra de insulina não forem devidamente compensadas com insulina exógena. à semelhança do que se verifica na maior parte dos doentes. No diabético o risco de doença cardíaca isquémica é duas a quatro vezes superior ao da popula38 Manual do CEE 2011 . 2. glimepirida. etc). A diabetes tipo 1 é diagnosticada geralmente na idade jovem. os doentes são habitualmente magros e necessitam sempre de insulina. complementados com as análises de laboratório. O doente pode não estar medicado com terapêutica farmacológica. Além do tipo de medicação é essencial registar a posologia e horário de administração habitual. nateglinide). todos estes com baixo risco de causar hipoglicemias. incluindo a insulina. senão entram em cetose/cetoacidose. nefropatia com ou sem HTA. duração. vildagliptina ou saxagliptina). Assim. ca e periférica). f) Características da cirurgia (tipo. A avaliação pré-operatória nestes doentes reveste-se de grande importância pelo exposto e pelo risco de associação de outras complicações crónicas da doença que podem interferir com a anestesia. acto cirúrgico e no desfecho pós-operatório. mesmo em pausa alimentar. d) Avaliação do controlo metabólico prévio através da recolha de informação sobre episódios de descompensação hiper ou hipoglicémica (sintomáticos ou não) e observação dos registos em ambulatório. O risco de primeiro enfarte agudo do miocárdio no diabético é equivalente ao de re-enfarte no não diabético. gliclazida. estado de hidratação e consciência. anti-agregantes. fármacos que atrasam a absorção da glicose (acarbose) ou potenciadores das incretinas (sitagliptina. O diabético tipo 2. doença cérebrovascular e doença vascular periférica). além de que os eventos isquémicos podem ser silenciosos devido à neuropatia diabética. insulino-sensibilizadores (metformina e pioglitazona). Geralmente é ou foi obeso na altura do diagnóstico e este é efectuado predominantemente a partir da 4ª década de vida. c) Tipo de tratamento. Pode estar medicado com insulina ou análogos (Quadro 1). mesmo medicado com insulina. A duração da diabetes é directamente proporcional à dificuldade no seu controlo. b) Duração da diabetes. peso e pulso. pressão arterial.ção geral. deverá ser avaliada a rigidez articular que afecta frequentemente os indivíduos com diabetes com muitos anos de > O doente diabético no peri-operatório . estatinas. a pessoa com diabetes deve ser submetida a história clínica explorando os seguintes aspectos: a) Tipo de diabetes. com necessidade de adição progressiva de novos fármacos.Elaborado em 2011 39 . não tende a desenvolver cetose. complexidade potencial no pós-operatório e timing) g) Tipo de anestesia (geral vs loco-regional) h) A valorizar no exame físico para além do aspecto geral. ou pode estar medicado com secretagogos que são hipoglicemiantes (sulfonilureias – glibenclamida. Esta relação directa também se verifica com o aparecimento das complicações crónicas da doença que deverão ser sempre pesquizadas: Complicações microvasculares (retinopatia. neuropatia autonómicomplicações macrovasculares (doença cardíaca isquémica. e) Registo de outra terapêutica farmacológica associada (anti-HTA. havendo em regra história familiar da doença. bem como do valor da glicemia capilar no dia da avaliação pré-operatória. ev SC SC SC Apresentação Cartuchos de 3mL embalagens de 10mL Cartuchos de 3mL embalagens de 10mL Cartuchos de 3mL embalagens de 10mL 100mU/mL Cartuchos 3 ml 100mU/mL 100mU/mL 100mU/mL 100mU/mL Cartuchos 3 ml 40 Manual do CEE 2011 . por infiltração por mucopolissacarídeos das pequenas articulações e da temporo-mandibular. im. permite-nos optimizar a terapêutica. se a cirurgia for urgente. análogos disponíveis e formas de apresentação Tipo de análogo Nome comercial Rápido Humanlog (Lispro) Novo Rapid (aspart) Apidra (Glulisina) Lantus (glargina) Levemir (detemir) Humanlog Mix 25 Humanlog Mix 50 Novomix 30 Tipo de insulina Nome comercial Ação curta Actrapid Humulin Regular Isuman Rapid Insulatard Humulin NPH Isuman Basal Isuman Comb 25 Lento Pré-misturas Ação intermédia Pré-misturas Tipo de insulina Análogo rápido Insulina de ação rápida Insulina de ação intermédia Análogo lento Pré-misturas Forma farmacêutica Via de administrar ( ) Solução injetável Solução injetável Solução injetável Solução injetável Solução injetável SC SC. A presença de insuficiência renal é um factor de risco major para eventos cardiovasculares. O conhecimento do resultado recente desta análise. se a cirurgia for programada e o doente tiver valores persistentemente elevados (glicemia > 300 mg/dl). com implicações na amplitude da abertura da boca. com intensificação do tratamento com insulina. podendo ser necessário corrigir urgentemente esta descompensação com insulina em perfusão. i) Dos exames auxiliares pré-operatórios. A hemoglobina glicada (HbA1c) reflecte o controlo glicémico médio dos últimos 3 meses. importante na avaliação do anestesista. No entanto. Há trabalhos que demonstram relação directa da HbA1c e frequência da infecção no pósoperatório. Farmacocinética das insulinas. as hormonas de stress envolvidas e a eventual omissão da terapêutica de base podem descompensar a diabetes. de salientar a observação do ECG para excluir bradicardia por doença do nó sinusal por neuropatia autonómica e a exclusão de ondas q patológicas que possam denunciar a existência de um enfarte assintomático prévio. deve-se ponderar um internamento.5-7%) pode não traduzir um bom controlo imediatamente antes da intervenção. podendo estar associada a alterações electrolíticas (hipercaliémia. 48 horas antes para controlo da doença. Quadro 1. hipocalcémia) ou hematológicas (anemia). Uma HbA1c dentro dos alvos terapêuticos (< 6.evolução. Se tiver ocorrido uma intercorrência infecciosa que motive a cirurgia. recomenda níveis alvo de glicemia entre 140 a 200 mg/dl (7. permitirá ao doente retomar a sua terapêutica habitual ainda de manhã. devido ao risco de agravamento da função renal.11.1 mmol/L). Para além dos objectivos de evitar os extremos do espectro da glicemia.Insulina Ação rápida Ação intermédia Análogo rápido Análogo lento Pré-misturas Início de acção Duração de acção 30min 45-60min 15min 10-30% AR 3-6h 12-18h 2-4h 24h Variável 3. sobretudo a hipoglicemiante (secretagogos e insulina) e o jejum associado à cirurgia.8 . dado que são doentes com baixa capacidade de reserva pancreática. que merece o consenso de todos. A evidência demonstrou que valores inferiores a este limite não reduzem significativamente a mortalidade mas aumentam o risco de hipoglicemias. deverá ser suspensa 48 horas antes. o stress anestésico/cirúrgico pode induzir alguma hiperglicemia que deverá ser tratada com insulina de acção rápida em SOS (Quadro2) b) Diabéticos tipo 2 tratados com anti-diabéticos orais – Devem suspender os fármacos no dia da cirurgia: ᭤ As sulfonilureias pelo risco de hipoglicemias ᭤ A metformina está contra-indicada em condições que aumentem o risco de hipoperfusão renal.Elaborado em 2011 41 . Face a estes objectivos. Os objectivos gerais do controlo glicémico são: ᭤ Manutenção ᭤ Evitar do equilíbrio hidro-electrolítico a hiperglicemia marcada e a hipoglicemia ᭤ Prevenir a cetose. em relação aos níveis aconselhados a atingir na cirurgia ainda são alvo de muita controvérsia.2 No Dia da Intervenção Os doentes diabéticos devem ter a sua cirurgia programada para o primeiro tempo da manhã. as atitudes durante a cirurgia variam de acordo com o perfil do doente e com o tipo de cirurgia: a) Diabéticos tipo 2 tratados só com dieta – Geralmente não necessitam de qualquer terapêutica hipoglicemiante durante a cirurgia. Da avaliação dos últimos estudos publicados nesta área. apesar de reconhecer a importância da prevenção da hiperglicemia em meio hospitalar na redução da mortalidade. Assim se a intervenção for minor. com acumulação de lactatos e hipoxia tecidular. Quando se prevê que o doente irá ter necessidade de ser submetido a intervenções com produtos de contraste. No entanto. ᭤ A pioglitazona por retenção hídrica e precipitação de ICC ᭤ Inibidores da DPP-IV por diminuírem a motilidade gastrointestinal ᭤ Acarbose por aumentar a flatulência > O doente diabético no peri-operatório . o Colégio Americano de Medicina. no sentido de minimizar a quebra da rotina em relação à modificação da terapêutica anti-diabética. No entanto. Esta deverá ser reduzida para metade para evitar a cetose/cetoacidose. se as glicemias mais recentes em jejum forem normais ou demasiado baixas. ᭤ A administração de soro glicosado com insulina deverá manter-se enquanto o doente não recomeça a alimentar-se normalmente (Quadro 3). Normas de actuação para o peri-operatório do doente diabético não medicado com insulina Peri-operatório de Diabético NÃO insulino-tratado em ambulatório Antes da Cirurgia Mantém os fármacos anti-diabéticos que fazia. proceder com a terapêutica e vigilância como antes da cirurgia Se a glicemia persistir > 250 mg/dL. chamar Endocrinologia 42 Após a Cirurgia Manual do CEE 2011 . Insulina de acção rápida via SC em função da glicemia capilar medida 4/4 h Glicemia capilar Algoritmo de correcção (mg/dL) Dia da Cirurgia < 140 0 141 a 200 2 201 a 250 4 251 a 300 6 301 a 350 8 351 a 400 10 Insulina SC (UI) > 400 Administrar 5 UI de insulina de acção rápida IM de 2/2h até a glicemia < 160mg/dL Quando reiniciar a alimentação oral. Para evitar a cetose no adulto por fome intra-celular. os doentes sob insulina podem continuar com a insulina de base subcutânea na cirurgia.᭤ A maioria dos diabéticos tipo 2 bem controlados não necessitam de insulina em cirurgias minor. ᭤ A insulina de base (insulina fixa que o doente tomaria de manhã) deve ser substituída até à 1ª refeição normal em que habitualmente o doente já toma a insulina por rotina. nunca se deverá suspender na totalidade a insulina de base. suspende os anti-diabéticos orais e inicia perfusão de SG5% alternando com Polielectrolítico G a 120 ml/hora. almoço e jantar No caso de o doente ter insuficiência cardíaca ou renal. se esta não for longa ou complexa. deverá ser administrada insulina de acção rápida em SOS (Quadro2). a insulina basal da noite antes da intervenção deverá ser reduzida em 2 a 4 unidades. ᭤ Para evitar uma hipoglicemia antes da cirurgia por um potencial atraso na colocação do soro glicosado. e se não houver vómitos. uma vez que o stress é mínimo e não há aporte calórico. com ou sem potássio. Quadro 2. ᭤ Apesar do doente estar em pausa alimentar durante a intervenção. ᭤ Para evitar a hipoglicemia deverá ser administrada concomitantemente soro glicosado a 5%. Insulina de acção rápida via SC em função da glicemia capilar medida antes do peq almoço. ajustar a prescrição de acordo com a Endocrinologia Fica em jejum. c) Diabéticos tipo 1 ou tipo 2 tratados com insulina ᭤ Em geral. dependendo se há ou não tendência para a hipokaliémia. são necessárias 600 Kcal / dia (150 gr de glicose). e não como um tratamento de substituição. Insulina de acção rápida via SC em função da glicemia capilar medida antes do peq almoço. É uma atitude reactiva em vez de preventiva para evitar as oscilações glicémicas. Insulina de acção rápida via SC em função da glicemia capilar medida 4/4 h Glicemia capilar (mg/dL) Algoritmo de correcção Dia da Cirurgia < 140 0 141 a 200 2 201 a 250 4 251 a 300 6 301 a 350 8 351 a 400 10 Insulina SC (UI) > 400 Administrar 5 UI de insulina de IM de 2/2h até a glicemia < 160mg/dL Quando reiniciar a alimentação oral. com 10 UI de Insulina de acção rápida com débito de 120 ml/hora. chamar Endocrinologia 3. com algumas excepções: a) A metformina não deve ser re-introduzida se houver insuficiência renal. ajustar a prescrição de acordo com a Endocrinologia Fica em jejum.3 Após a Intervenção Dever-se-ão re-introduzir os fármacos antidiabéticos que o doente tomava antes da intervenção. colocada nos doentes insulino-tratados. deve ser administrada a insulina de base subcutânea. esta terapêutica aumenta em 2 a 3 vezes as necessidades > O doente diabético no peri-operatório . Corticoterapia .Elaborado em 2011 43 Após a Cirurgia .Os doentes diabéticos sob corticoterapia raramente entram em ceto-acidose. Contudo. e se não houver vómitos. b) Reiniciar gradualmente as sulfonilureias se houver inicialmente uma ingestão alimentar mais pobre. c) Manter a perfusão de insulina e soro glicosado se o doente não comer no pósoperatório d) Quando se passar da administração IV para a SC. para evitar a hipoglicemia. 1 hora antes de suspender a perfusão de insulina. 4.Quadro 3. Normas de actuação para o peri-operatório do doente diabético medicado com insulina Peri-operatório de Diabético tratado com insulina em ambulatório Antes da Cirurgia Mantém a terapêutica insulínica do ambulatório. suspende a insulina habitual e perfundir 1000 cc de SG5% alternado com Polielectrolítico G. condições que favoreçam o aparecimento de hipoxia tecidular ou situações em que houve ou se prevê haver injecção de produtos de contraste. almoço e jantar No caso de o doente ter insuficiência cardíaca ou renal ou glicemias superiores a 300 mg/dl. uma vez que há um atraso na administração de insulina até que surja a hiperglicemia. O algoritmo de correcção deve ser encarado como um complemento da insulina basal. Tratamento O algoritmo de administração de insulina (“sliding scale”) A insulina administrada em SOS pode ser problemática nos doentes diabéticos insulino-tratados. hepática. proceder com a terapêutica e vigilância como antes da cirurgia Se a glicemia persistir > 250 mg/dL. A frequência de monitorização da glicemia depende do tipo de terapêutica do diabético. Hiperalimentação – A NPT ou alimentação por sonda NG são frequentemente utilizadas em doentes operados. nutricionista/dietista e endocrinologista/internista. obrigando a utilizar terapêutica com insulina de base. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento/monitorização A avaliação da resposta ao tratamento assenta na análise dos registos das glicemias capilares. até às determinações de glicemias horárias quando o doente está sob terapêutica com insulina IV. Na nutrição por sonda pode-se prescrever insulina de acção intermédia SC de 12/12 h em doses iguais. do controlo glicémico pretendido e da via da administração de insulina. passando por pesquisas 4/4 ou 6/6 horas quando o doente se mantém em NPO e não está adequadamente controlado. Esta pode variar entre apenas 1 determinação antes da intervenção. de modo a prevenir a administração de doses excessivas (Quadro 4 e Quadro 5). pelo que não é possível o controlo glicémico destes doentes apenas com anti-diabéticos orais.de insulina. O sucesso desta terapêutica só será possível se houver uma boa articulação entre o cirurgião. por via SC. se esta for minor. pode-se fazer o cálculo das necessidades totais de insulina do dia anterior (base + SOS) e colocar 80 % da insulina na bolsa de nutrição parentérica. A presença de cetose traduz maior insulinocarência. 5. Quando na NPT se conseguir uma infusão estável em 24 horas. sobretudo nos diabéticos tipo 1. obrigando a elevar as doses de insulina previamente previstas para esse doente. de acordo com o cálculo da DDT de insulina do dia anterior menos 20% e complementar com insulina de acção curta em SOS por via SC. Estas situações acabam por descompensar os doentes diabéticos tipo 2. mantendo a correcção com insulina de acção curta em SOS. 44 Manual do CEE 2011 . tal como na diabetes tipo 1. devendo ser pesquisada a presença de corpos cetónicos no sangue ou urina quando surgem glicemias persistentemente superiores a 250 mg/dl. 8 3. Normas de actuação para o peri-operatório do doente diabético medicado com insulina por perfusão IV Esquema de Insulina por via Intra-venosa Administrar Insulina de acção rápida Procedimento por via intra-venosa em seringa eléctrica ajustando a velocidade de perfusão ao valor da glicemia capilar avaliado de hora/hora Preparação Diluição de 50 U de insulina de acção rápida em 50 cc de SF Se glicemia < 70.8 4.5 5 0.5 1 1 1. utilizar SG a 10%.5 5 6 7 8 1.5 0.3 0.5 6 1 2 3.5 1 1.3 0.4 3.5 5 5.5 6.Quadro 4. colocar soro polielectrolítico com glicose a 5%.5 5.5 3 4 4. ver procedimento para HIPOGLICEMIAS ALERTA Se o doente estiver em dieta zero.5 7.5 2 3 3.4 1 2 3 3 4 4.5 4 0.5 0.5 2 2.5 4. a correr a uma velocidade de perfusão de 60 ml/hora Glicemia capilar 81 121 151 201 251 301 351 401 451 (mg/dL) < 80 a a a a a a a a a > 500 120 150 200 250 300 350 400 450 500 Peso (Kgs) 30 0 0 0 0.9 6 7 8 9 10 3 4 5 6 7 8 9 10 Ritmo de perfusão (ml/hora) 40 50 60 70 80 90 ≥ 100 Personalizado Ajustes ao ritmo de perfusão Alterar o ritmo de perfusão para o escalão de peso imediatamente superior ao que está em curso se a glicemia for > 140 em três avaliações sucessivas Alterar o ritmo de perfusão para o escalão de peso imediatamente inferior ao que está em curso se a glicemia for < 80 em duas avaliações sucessivas > O doente diabético no peri-operatório .5 1.5 1.Elaborado em 2011 45 .5 2.5 1 1 1. quando a glicemia for inferior a 250 mg%.5 4 5 6 7 8 9 2 3 4.2 0.8 6 7 8 9 10 2.5 8. a correr a 120 ml/hora No caso do doente precisar de soros glicosados e tiver insufic.5 2.4 4. cardíaca ou renal.5 9. Quadro 5. A abordagem de uma pessoa com diabetes no peri-operatório encontra-se frequentemente confrontada por factos imprevistos. ou o ritmo de perfusão dos antes. o tipo e consequência da intervenção cirúrgica. em 2 determinações consecutivas 6. pelo que o conhecimento da fisiopatologia da doença. proceder de insulina seguida de refeição Repetir a como no ligeira / 1 ampola de SG pesquisa de passo 2 hipertónico IV glicemia de 15 em 15 minutos Administrar 2 ampolas de SG hipertónico (30%) IV Reiniciar a perfusão quando a glicemia for >100. condicionam o modo como definimos a estratégia na abordagem de cada doente. bem como os recursos que dispomos em cada enfermaria. a farmacocinética das insulinas. Normas de actuação para o peri-operatório do doente diabético. Os dados da literatura são imensos. A monitorização glicémica e a intervenção precoce continuam a ser a pedra basilar no sucesso da intervenção metabólica destes doentes. se se tiver soros glicosados / verificado alteraSe a alimentação parentérica ção da condição glicemia persistir Interromper Dar água com 2 < 70. que desenvolve uma hipoglicemia Procedimento perante uma HIPOGLICEMIA (glicemia < 70mg/dL) em doentes sob Insulina em perfusão CONDIÇÃO / Ordem de actuação 1 2 3 4 5 Doente consciente e assintomático Doente consciente e sintomático Doente com alteração da consciência Repetir a gliceFornecer uma refeição mia de 30 em 30 ligeira ou aumentar minutos. a perfusão pacotes de açúcar. mas com resultados e recomendações discordantes. Abreviaturas / glossário DCCT = Diabetes Control and ComplicationsTrial DDT = Dose diária total ECG = Electrocardiograma HTA = Hipertensão arterial ICC = Insuficiência Cardíaca Congestiva IFCC = International Federation of Chemical Chemistry 46 IV = Intra-venoso NG = Naso-gástrica NPO = Nada per os NPT = Nutrição Parentérica Total SC = Subcutâneo UCI = Unidade de Cuidados Intensivos Manual do CEE 2011 . Considerações Finais Os médicos são frequentemente solicitados a lidar com pessoas com diabetes no peri-operatório. O organismo elimina. por dia.por estimulação dos mesmos osmorreceptores. O Na+ é responsável por 95% da tonicidade do plasma e. A osmolalidade pode ser calculada ou medida directamente: Osmolalidade calculada = 2X[Na+] + Ureia/6 + Glicose/18 (Normal: 280 . pelos seguintes mecanismos: ᭤ Sede e acesso à água . cerca de 600 mOsm de solutos. com reabsorção proporcional de água e concentração da urina. O aumento da osmolalidade plasmática origina sede e libertação de ADH. de forma integrada. A água desloca-se livremente entre os vários compartimentos corporais de forma a manter osmolalidades iguais entre eles. Sódio).Alterações do Sódio Paulo Paiva. Sendo o sódio o principal soluto. a hipovolémia grave estimula também a libertação de ADH como mecanismo “lifesaving” para ajudar a repor a volémia. Irene Marques e J. Definição / Conceito A osmolalidade de um líquido é definida pelo número de partículas osmoticamente activas por kg de solução (mOsm/Kg). Assim. Esta promove o aparecimento de canais permeáveis nas células dos tubos colectores renais. ᭤ Produção de Hormona Anti-Diurética (ADH ou Vasopressina) . É independente do tamanho das partículas e corresponde à resistência dessa solução à perda de água quando em confronto com outra através de uma membrana semi-permeável. as variações do volume celular cerebral são responsáveis pelas manifestações clínicas. Ou seja: > Alterações do Sódio .10 mOsm/Kg) A osmolalidade efectiva ou tonicidade é a que é conferida por solutos que não se difundem livremente entre os compartimentos corporais (ex.290 mOsm/Kg) Gap osmótico = Osm medida – Osm calculada (Normal: 5 .Revisto em 2011 47 . dependendo dos restantes solutos. Controlo da osmolalidade e da volémia: A osmolalidade é controlada. a volémia é controlada sobretudo por mecanismos que regulam a eliminação ou reabsorção de sódio pelo rim. Pelo contrário. as hiponatrémias podem cursar com hipotonicidade. A volémia (volume intravascular efectivo) depende da quantidade de solutos nesse espaço. P. em situações extremas. todas as hipernatrémias cursam com hipertonicidade. a ADH é comum aos dois sistemas mas. Embora o principal sistema de controlo do sódio seja o S. permitindo eliminar os solutos diários num volume de urina entre 20 L e 500 mL. logo. A osmolalidade urinária pode variar entre 30 e 1200 mOsm/Kg. Renina-Angiotensina-Aldosterona. Neste processo. normotonicidade ou mesmo hipertonicidade.dependente da activação de osmorreceptores do hipotálamo. Pimentel 1. o estímulo da hipovolémia sobrepõe-se ao estímulo osmolar. podendo causar lesões irreversíveis e morte. ᭤ [Na+] < 125 mmol/L provoca sintomas neuropsiquiátricos. que surgem em sucessão traduzindo gravidade crescente (de 1 a 9): 1. ICC. desidratação. É sempre um estado de hiperosmolalidade hipertónica em que invariavelmente existe desidratação celular. com liquido extracelular (LEC) diminuído (ex. anorexia. morte Hipernatrémia: Definição: [Na+] no plasma > 145 mmol/L. A hipovolémia grave é um estímulo mais potente do que a osmolalidade para a secreção de ADH. Reflecte quase sempre incapacidade de excretar a água ingerida por excesso de ADH em relação ao que seria necessário. psicose 6. diuréticos) ou aumentado (ex. coma 8. Em regra. Clínica: ᭤ Alterações do estado de ᭤ Espasticidade e consciência ᭤ Irritabilidade e agitação ᭤ Convulsões (nas crianças) hiperreflexia ᭤ Febre ᭤ Naúseas e vómitos ᭤ Sede intensa ᭤ Hipotensão ortostática e taquicardia (em situações de hipovolémia marcada) 48 Manual do CEE 2011 . em presença de um mecanismo que se sobrepõe à regulação normal da osmolalidade. ᭤ [Na+] > 125 mmol/L provoca apenas sintomas gastrointestinais: náuseas. Pode resultar de perda efectiva de água ou de ganho de sódio.A osmolalidade é regulada pelo controlo da água. vómitos. ᭤ A hiponatrémia pode ocorrer em doentes com líquido extracelular diminuído (desidratação). A volémia é regulada pelo controlo do sódio. Hiponatrémia: Definição: [Na+] no plasma < 135 mmol/L. cefaleia 3. Um doente com hipovolémia efectiva tem excesso de ADH e pode apresentar hiponatrémia hipotónica. letargia 4. herniação supratentorial e 9. normal ou aumentado (edemas). Raramente surgem com Na+ < 160 mmol/L. Os sinais e sintomas reflectem disfunção do sistema nervoso. fraqueza muscular 2. convulsões 7. ataxia reversível 5. cirrose). Clínica: Os sintomas só aparecem habitualmente em hiponatrémias <125 mmol/L mas dependem da rapidez de instalação. Exposição a calor ᭤ Respiratórias (insensíveis): Ventilação invasiva ᭤ Gastrointestinais: Diarreia – a mais comum.principais causas de hipernatrémia ᭤ Diurese osmótica: ᭤ Diabetes insípida Central (DIC): Trauma. ᭤ Diabetes Insípida Nefrogénica (DIN): As formas adquiridas são: Doenças renais intrínsecas (Nefropatia das células falciformes. Vómitos. Anfotericina B. Gliburide).Revisto em 2011 . tuberculose. Síndrome de Sjogren). Laxantes osmóticos (lactulose). Drogas (Lítio. Alterações electrolíti- cas: Hipercalcemia e Hipocalemia ᭤ Condições que alteram a hipertonicidade ᭤ Oclusão vascular ᭤ Tumores medular renal: Diurese osmótica. de vómitos ou diarreia ᭤ Uso de diuréticos ou outros fármacos ᭤ Tempo de instalação ᭤ Antecedentes patológicos diminuído / LEC normal / LEC aumentado com base em: ᭤ hipotensão e/ou taquicardia ortostática ᭤ pressão venosa jugular e estase pulmonar ᭤ sinais de perfusão periférica ᭤ edemas e turgor cutâneo ureia plasmáticos: calcular osmolalidade ᭤ Medição directa da osmolalidade plasmática ᭤ Proteínas e lipídeos plasmáticos ᭤ Osmolalidade urinária ᭤ Sódio urinário A identificação das causas deve seguir o algoritmo apresentado na “Caracterização”. Exercício. AVC. Causas de Hipernatrémia: A perda de água é responsável pela maioria dos casos de hipernatrémia I – Resposta alterada à sede Acesso limitado à água ᭤ Crianças ᭤ Idosos ᭤ Deficientes motores ᭤ Doentes com alteração do estado mental ᭤ Doentes em pós-operatório ᭤ Doentes entubados em Cuidados Intensivos Hipodipsia primária – alteração dos osmorectores hipotalâmicos que regulam a sede ᭤ Doenças granulomatosas (histiocitose. Avaliar o liquido extracelular (LEC): ᭤ Classificar o doente em: LEC 3. Excesso de ingestão de água e Administração de diuréticos de ansa (LEC) Raramente pode ser por movimento transcelular da água do Líquido Extracelular para o Líquido Intracelular (LIC). História clínica: ᭤ Instalação em ambulató- 2. Nefropatia obstrutiva. Motivo precipitante / Causa Causas de hiponatrémia: A abordagem da hiponatrémia obriga a efectuar 3 passos: 1. Demeclociclina. Fístula entero-cutânea Perdas renais . Infecção. Em muitos casos é idiopática e ocasionalmente hereditária. 49 > Alterações do Sódio . Doença granulomatosa.Perda efectiva de água Perdas não renais ᭤ Cutâneas (insensíveis): Queimaduras. Sudação intensa. glicose e rio Vs internamento ᭤ Inquirir ingestão de água e soroterapias ᭤ Hx. Antagonistas dos receptores V2 da ADH. Febre. Drenagem gástrica.2. Foscarnet. Doença poliquística renal. Metoxiflurano. Tumores. III – Ganho de sódio hipertónico Ganho de sódio hipertónico ᭤ Perfusão de bicarbonato de sódio hipertónico ᭤ Perfusão de cloreto de sódio hipertónico ᭤ Nutrição hipertónica ᭤ Ingestão de cloreto de sódio ᭤ Ingestão de água do mar ᭤ Eméticos ricos em cloreto de sódio ᭤ Enemas com soro salino hipertónico ᭤ Perfusão intrauterina de soro salino hipertónico ᭤ Diálise hipertónica ᭤ Hiperaldosteronismo primário ᭤ Síndrome de Cushing Neurocirurgia. ocorre em situações raras de hiperosmolalidade intracelular transitória: Rabdomiólise ou Crises convulsivas. Avaliação laboratorial: ᭤ Ionograma. sarcoidose) II . proteínas. Classificação / Terminologia Abordagem das hiponatrémias: É feita seguindo o algoritmo abaixo. Baixa (<100 mOsm/Kg) Intoxicação primária pela água (polidipsia psicogénica. ᭤ Insuficiência cardíaca congestiva ᭤ Síndrome nefrótico ᭤ Cirrose 50 Manual do CEE 2011 . Elevada (>100 mOsm/Kg) Normal Elevada Hiperglicemia ou Osmóis não medidos. a partir da medição efectiva da osmolalidade plasmática (Gap osmótico). Osmolalidade plasmática Baixa PseudoHiponatrémia Osmolalidade urinária Medir triglicerídeos. potomania de cerveja) Estado do Liquído Extra Celular Diminuído Normal Aumentado Medir sódio urinário < 10 mmol/L > 20 mmol/L ᭤ Vómitos ᭤ Diarreia ᭤ 3º espaço ᭤ Insuficiência suprarenal ᭤ Síndrome de perda de sal ᭤ Diuréticos ᭤ SIADH ᭤ Insuficiência renal ᭤ Tiazidas ᭤ Alteração do osmostato ᭤ Hipotiroidismo ᭤ Défice glucocorticoide.Nos doentes hospitalizados a hipernatremia é habitualmente iatrogénica. surgindo num número limitado de situações: ᭤ Perfusão ᭤ Alimentação de solutos hipertónicos por sonda gástrica ᭤ Diuréticos osmóticos ᭤ Lactulose ᭤ Ventilação mecânica (perdas insensíveis) 3. há defeito na produção. insuficiência respiratória aguda. Doenças do sistema Nervoso Central: Psicose aguda. ventilação com pressão positiva. Se a resposta não for esta. dor. Drogas: Desmopressina. TCE. O doente tem hipouricemia associada. Causas de SIADH: Neoplasias: Pulmão. inibidores das prostaglandinas. derivados opióides. clofibrato. extra-torácicas. Devem ser excluídas outras causas de hiponatrémia com LEC normal.DIN completa (congénita. Abordagem das Hipernatrémias: A causa da hipernatrémia é geralmente evidente. ciclofosfamida. Em indíviduos normais com sódio > 150 mmol/L a osmolalidade urinária deve ser superior a 800 mOsm/Kg. AVC hemorrágico ou isquémico. náusea severa. fenotiazinas.SIADH = síndrome de secreção inapropriada de ADH é a entidade isolada mais frequentemente responsável por hiponatrémia nos doentes internados. infecção VIH. nicotina. Neste síndrome o doente tem LEC normal mas apresenta uma causa farmacológica ou uma patologia que estimula a secreção de ADH independentemente da osmolalidade. carbamazepina.Revisto em 2011 51 . O diagnóstico pode ser estabelecido através da osmolalidade urinária. inibidores da recaptação da serotonina. lítio) Perdas insensíveis Perdas Gastrointestinais Diurese remota (diurético/osmótica) > 900 mOsm/dia < 900 mOsm/dia Diurese osmótica Resposta a dDAVP? + DIC com diminuição do LEC + DIC parcial . clorpropamida. vincristina Doenças pulmonares: Infecções. LOEs.DIN parcial Hipodipsia primária > Alterações do Sódio . doenças desmielinizantes e inflamatórias. ocitocina. secreção ou acção da ADH. Seguir o algoritmo seguinte: LEC Aumentado Sobrecarga de Na+ Hipertónico Hiperaldosteronismo Síndrome de Cushing Diminuído OsmU > 800 mOsm/L 300-800 mOsm/L Excreção de osmolitos/dia < 300 mOsm/L Resposta a dDAVP? + DIC completa . O diagnóstico de SIADH coloca-se nos doentes com osmolalidade urinária > 300 mOsm/Kg (sempre superior à do plasma) e habitualmente fixa em cerca de 600 mOsm/Kg. mediastino. triciclicos. Outras: Pós-operatório. 5 a 1 mg/Kg de peso ᭤ Hipernatrémia 3º. Tratamento Hiponatrémia: O ritmo de correcção deve ser baseado apenas nos sintomas.6 X Peso.[Na+] doente NOTAS: ∆ Na+ = Variação desejada para o sódio Água corporal total = 0. ᭤ Escolher o tipo de soro a utilizar (habitualmente SF com NaCl hipertónico) ᭤ Calcular o volume de soro necessário com a fórmula: Volume de soro a perfundir (L) = ∆ [Na+] x (Água corporal total + 1) [Na+] soro .45%) = 77 mmol/L de Na+ Soro glicosado a 5% = 0 mmol/L de solutos 52 Manual do CEE 2011 . ᭤ Decidir qual a variação desejada do sódio plasmático. ᭤ Nunca ultrapassar o limite de correcção de 12 mmol/24 h. Calcular o volume necessário desse soro para baixar o valor do sódio pretendido e administrar no intervalo de tempo adequado. nos homens e 0. de NaCl hipertónico a 20% = 20 ml X 3. se possível.4 mmol/ml = 68 mmol de Na+.[Na+] doente NOTAS: Soro heminormal (NaCl a 0.5 a 2 mmol/h nas primeiras 3-4 horas ou até melhoria dos sintomas. Decidir qual a variação do sódio plasmático e o tempo de correcção pretendidos. Regras de correcção: ᭤ Deve ser feita correcção activa com soros até melhoria dos sintomas.4.5 mmol/L/h ᭤ limite máximo de redução da natrémia: 10 mmol/L em 24h 2º.5 X Peso. O ritmo de correcção deve ser proporcional ao ritmo de instalação da hipernatrémia ᭤ ritmo rápido: reduzir a natrémia 1 mmol/L/h ᭤ ritmo lento: reduzir a natrémia 0. O ritmo de correcção pode ser de 1. ᭤ Até melhoria dos sintomas. Via de eleição e fluído (preferir. ᭤ Hipernatrémia euvolémica: Corrigir desde o início com solutos hipotónicos ou água livre. ᭤ Hipernatrémia hipervolémica: Administrar água ou soro glicosado a 5% associados a furosemida – 0. Uma amp. 1 L de SF com 2 amp de NaCl hipertónico tem 290 mEq de Na+. com a fórmula: Volume de soro a administrar (L) = ∆ [Na+] x (Água corporal total + 1) [Na+] soro . Hipernatrémia: Regras de correcção: 1º. nas mulheres Soro fisiológico = NaCl a 0.9% = 154 mmol/L de Na+. usar soro hipertónico em pequeno volume. via oral): hipovolémica: corrigir primeiro a hipovolémia com soro fisiológico e só depois a hipernatrémia com água livre ou soros hipotónicos. 4º. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização A avaliação e monitorização dependem de 3 parâmetros: ᭤ Monitorização das manifestações clínicas. ᭤ Monitorização repetida (cada 4-6 horas) do ionograma. nomeadamente neurológicas. periférica e da resposta hemodinâmica). por forma a manter as correcções dentro dos limites de segurança. Abreviaturas / glossário ADH = Hormona anti-diurética / vasopressina AVC = Acidente vascular cerebral dDAVP = Desmopressina DIC = Diabetes insípida central DIN = Diabetes insípida nefrogénica ICC = Insuficiência cardiaca congestiva > Alterações do Sódio . ᭤ Vigilância do estado de hidratação intracelular (pelos sinais de hidratação cutâneomucosa) e da volémia efectiva (pelos sinais de perfusão de orgãos.5.Revisto em 2011 LEC = Líquido extracelular LOE = Lesão ocupando espaço SIADH = Síndrome de secreção inapropriada de ADH SF = Soro fisiológico TCE = Traumatismo crânio-encefálico 53 . . as que representam maior risco de vida. ᭤ Cetoacidose diabética ᭤ Paralisia periódica hipercalémica . das anomalias iónicas. ᭤ Amostra de sangue colhida de uma via com K+ em perfusão Saída de K+ das células celular maciça: rabdomiólise. 2. Motivo precipitante / Causa Considerar a possibilidade de hipercalémia em todos os doentes com arritmia de novo e/ou PCR Pseudohipercalémia ᭤ Por hemólise durante a colheita. A hipercalémia grave afecta músculos e nervos provocando fadiga e raramente paralisia flácida. ᭤ Por destruição celular na leucocitose ou trombocitose maciças.5 mmol-1 Hipercalémia grave = K+ sérico >6.5-5 mmol-1. As alterações do ECG evoluem em paralelo com a gravidade de hipercalémia e constituem critério de emergência de intervenção.. isquemia tecidular aguda. Pimentel 1. por vezes associada a distensão abdominal. 3. Diminuição primária do Na+ no tubo colector: Insuficiência renal aguda oligúrica.rara ᭤ Destruição Retenção renal de K+ 1. Definição / Conceito As alterações da calémia são. Hipercalémia = K+ sérico >5. hemólise. 54 Manual do CEE 2011 . K+ sérico normal = 3. 2. Diminuição primária de mineralocorticoides: ᭤ hipoaldosteronismo hiporreninémico. síndrome de lise tumoral.5 mmol-1 (Em doentes com trombocitose o K+ deve ser doseado no plasma para evitar a saída de K+ das plaquetas durante a coagulação) Os doentes com insuficiência renal são os que estão em maior risco de hipercalémia. cuja causa mais comum é a nefropatia diabética ᭤ doença de Addison = falência da supra-renal com défice de mineralocorticoides. Tubo colector anormal: Doenças genéticas raras e nefrite tubulo-intersticial com lesão do tubo colector.Hipercalémia Paulo Paiva e J. P. Tratamento Hipercalémia aguda: Se há alterações no ECG e suspeita de hipercalémia o tratamento inicia-se logo Objectivos do tratamento: 1. incluindo: ᭤ Prolongamento do intervalo PR (BAV 1º grau PR > 0.12 seg) ᭤ Depressão do ST ᭤ Bradicardia sinusal (ou BAV) ᭤ Taquicardia ventricular ᭤ PCR (assistolia. Prevenir a recidiva Importante: Com o tratamento agudo é necessário iniciar o tratamento etiológico + o tratamento sub agudo com a intenção de evitar o “rebound” do potássio que se pode seguir ao fim do tempo de actuação da fase aguda O tratamento da hipercalémia aguda destina-se a: > Hipercalémia .Revisto em 2009 55 . Arritmias 3. Monitorizar e prevenir o efeito “rebound” 5. Retirar o K+ em excesso no organismo 4.Fármacos ᭤ Diuréticos poupadores de K+ ᭤ IECA’s ᭤ Ciclosporina Ingestão / administração excessiva de K+ 3. Bloquear os efeitos do K+ no coração 2. Classificação / Terminologia Do ponto de vista operacional e tendo em atenção a urgência dos procedimentos as hipercalémias devem ser divididas em agudas e crónicas O risco mais importante das hipercalémias é a possibilidade de ocorrência de: 1. Paragem cardíaca 2.2seg) ᭤ Ondas P aplanadas ou inexistentes ᭤ Ondas T altas (em tenda) T mais altas que a onda R em + de 1 derivação ᭤ Alargamento do QRS (> 0. Promover da entrada de K+ nas células 3. Fraqueza muscular que pode chegar a paralisia As alterações do ECG são um contínuo. FV/TV ou AEsP) 4. mas correlacionam-se com a gravidade da hipercalémia. Remover o K+ do organismo. ᭤ Em todos os casos há que ajustar a dieta / ingestão de K+ as particularidades da doença ᭤ 5.. ᭤ Fluídos iv nos doentes hipovolémicos. ᭤ Hemodiálise urgente . administrando: ᭤ Cloreto ou Gluconato de Ca2+ 10% . com resina permutadora de iões e hemodiálise: ᭤ Resina permutadora de iões: 15-30 g em 50-100mL de Lactulose per os ou em enema de retenção – início de efeito entre 1-3h com pico às 6h ᭤ Furosemida 1mg/Kg-1 iv lento nos doentes com diurese. a perfundir em 15-60min – início de efeito entre 15-30min com pico aos 30-60min ᭤ Monitorizar cuidadosamente a glicemia ᭤ Salbutamol. 5mg em aerossol.10mL iv em 2-5min – início de efeito entre 1-3min – antagoniza a toxicidade do K+ sobre a membrana. 50mmol iv em 5min.) ᭤ se o doente é hipertenso. a repetir se necessário – início de efeito entre 15-30min ᭤ Se existir acidemia considerar a adição de bicarbonato de Na+.. cardíacos. mas não o remove pelo que é necessário juntar os restantes tratamentos: 2.1.Indicações para diálise: ᭤ Doente anúrico / oligúrico ᭤ Com sobrecarga de volume ᭤ Rabdomiólise massiva ᭤ Hipercalémia resistente ao tratamento prévio Hipercalémia crónica: se o doente é hipotenso ou tem hipotensão ortostática o diagnóstico provável é um défice de mineralocorticoides e portanto o tratamento é substitutivo (fludrocortisona.. com precauções nos doentes com hipervolemia (insuficientes renais. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização ᭤ Correcção ᭤ Normalização da caliémia (monitorizar) das alterações do ECG Abreviaturas / glossário AEsP = Actividade eléctrica sem pulso ECG = Electrocardiograma FV/TV = Fibrilhação ventricular / taquicardia ventricular 56 IECAs = Inibidores da enzima conversora da angiotensina PCR = Paragem cardio-respiratória Manual do CEE 2011 . Promover a entrada de K+ nas células. com Insulina + Glicose e salbutamol: Insulina de acção rápida = 10U em glicose hipertónica (500 ml de soro glicosado a 10%) = 50g iv. Nos doentes com acidemia é necessário associar bicarbonato de sódio. …) – início de efeito entre 15-30min ᭤ 3. aumentar a excreção de K+ com diuréticos da ansa que aumenta a chegada de Na+ ao tubo colector cortical. Bloquear os efeitos do K+ no coração. Hipocalémia Paulo Paiva e J. P. Pimentel 1. Definição / Conceito As alterações da caliémia são, de entre as anomalias iónicas, as que representam maior risco de vida (com risco de disritmia e mesmo PCR, em particular em doentes com cardiopatia prévia ou a tomar digoxina). K+ sérico normal = 3.5-5 mmol-1. Hipocalémia = potássio sérico < 3.5 mmol-1 - Hipocalémia grave = potássio sérico < 2.5 mmol-1. O principal mecanismo de adaptação às alterações rápidas da concentração de K+ é a entrada de K+ nas células, já que a excreção de potássio na urina é lenta e regulável ao passo que a excreção gastrointestinal é mínima (inferior a 5mEq/dia) e não é regulável. A hipocalémia grave afecta músculos e nervos provocando fadiga, astenia, cãibras, obstipação e nos casos graves (K+<2,5mmoL-1) rabdomiólise, paralisia muscular ascendente, dificuldade respiratória e arritmias cardíacas. 2. Motivo precipitante / Causa Considerar a possibilidade de hipocalémia em todos os doentes com arritmia de novo e/ou PCR Perdas digestivas (as mais comuns): ᭤ Diarreia/fístulas digestivas ᭤ Vómitos ᭤ Diminuição da ingestão Perdas renais: ᭤ Aumento primário de mineralocorticoides a. Hiperreninismo primário em que há aumento da renina e da aldosterona sem contracção de volume; b. Hiperaldosteronismo primário em que a renina baixa e a aldosterona está aumentada c. Grupo de patologias com renina e aldosterona baixas: Síndrome de Cushing (a mais comum) ᭤ Aumento primário de Na+ no tubo distal - o doente está depletado de volume e hipotenso e a situação mais frequente é o uso de diuréticos com acção no tubo distal. Entrada de K+ nas células ᭤ Alcalose promove a entrada de K+ nas células e perdas renais. ᭤ Estados de proliferação celular rápida, por exemplo linfoma de Burkitt, leucemias. ᭤ Paralisia periódica hipocalémica > Hipocalémia - Revisto em 2009 57 Outras ᭤ Pseudohipocalémia (rara), em casos de aumento maciço dos leucócitos como nas leucemias. ᭤ Associada à depleção de magnésio, que dificulta a correcção do potássio sem corrigir o magnésio. ᭤ Diálise: no final da hemodiálise e/ou da diálise peritoneal, a exigir ajuste do plano de diálise. Hipocalémia por hipertratamento de hipercalémia. 3. Classificação / Terminologia Hipocalémias < 20mEq/L K+ na urina > 20mEq/L Perdas digestivas Pressão arterial e volume arterial efectivo Renina e Aldosterona Alta Baixa Normal Ren. ⇑ Ald. ⇑ Ren. ⇓ Ald. ⇑ Ren. ⇓ Ald. ⇓ HCO3- sérico Baixo ᭤ Estenose ᭤ Adenoma ᭤ Síndrome Elevado Cl- urinário Baixo Elevado da artéria renal supra renal ᭤ Hiperplasia supra renal ᭤ Hiperaldosteronismo ᭤ Remediável com corticóides de Cushing ᭤ Excesso aparente de mineralocorticóides ᭤ Sínd de Liddle Acidose tubular renal Vómitos Diuréticos Mg2+ ⇓ Bartter Giteleman 58 Manual do CEE 2011 4. Tratamento O tratamento está indexado à calémia, mas o valor exacto para intervir depende da situação clínica do doente, podendo em situações específicas exigir tratamento antes do doseamento laboratorial. O principal critério de emergência no tratamento da hipocalémia é o aparecimento de alterações no ECG, designadamente: Ondas U proeminentes Ondas T alargadas e de baixa amplitude ᭤ Depressão do ST ᭤ Disritmias, incluindo ritmos de PCR ᭤ ᭤ Tratamento: perfundir cloreto de potássio iv, até a calémia normalizar. Ao administrar KCl iv devem-se cumprir as seguintes regras: ᭤ por veia periférica utilizar concentrações < 40mEq/L porque pode causar flebite; ᭤ o ritmo de perfusão NÃO deve ultrapassar os 10mEq/h; ᭤ acidose + hipocalémia = grave défice de K+. ᭤ se a correcção da acidose exigir administração de bicarbonato, corrigir sempre primeiro a hipocalémia, porque a correcção da acidemia agrava o défice de K+ extracelular; ᭤ se coexistir hipomagnesémia administrar sulfato de magnésio; ᭤ no tratamento de disritmias agudas com risco de vida (em particular em situação périintervenção coronária / cardíaca) pode ser necessário administrar: 2 mmol min-1 em 10 min, seguidos de 10 mmol em 5-10 min ᭤ A glicose potencia a entrada de potássio para as células e por isso a administração de soros com glicose está contra-indicada porque pode agravar ainda mais a hipocalémia Prevenção das alterações electrolíticas: Corrigir activamente as alterações electrolíticas antes da ocorrência de disritmias com risco de vida; ᭤ Eliminar factores precipitantes (medicamentos, …); ᭤ Monitorizar a calémia a intervalos regulares e proporcionais à gravidade da situação; ᭤ Monitor a função renal e pH nos doentes com factores de risco para alterações metabólicas; ᭤ Rever as estratégias de diálise, quando indicado. ᭤ 5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização ᭤ Correcção ᭤ Normalização da calémia (monitorizar) das alterações do ECG Abreviaturas / glossário ECG = Electrocardiograma > Hipocalémia - Revisto em 2009 PCR = Paragem cardio-respiratória 59 Anemia aguda e componentes e derivados do sangue Margarida Amil e Elizabete Neutel 1. Definição / Conceito O doente em estado crítico necessita, com frequência, de transfusão de componentes e derivados do sangue (CeD do sangue). Existem duas razões major pelas quais as práticas transfusionais em contexto de urgência / emergência são tão importantes: ᭤ Falta ᭤ Alterações hemoglobina (Hb), com ou sem hemorragia em curso da coagulação Hb é essencial porque é uma das componentes essenciais do fornecimento de O2 (a função mais estruturante no tratamento do doente em estado crítico) O fornecimento de O2 exprime-se pela fórmula: DO2 = DC x CaO2 x 10 (DC = débito cardíaco, CaO2= Conteúdo arterial em O2). As duas variáveis que mais influenciam a DO2, são o débito cardíaco (DC) e a concentração de hemoglobina (Hb): DC (débito cardíaco) = volume ejeccional x frequência cardíaca e CaO2 (conteúdo arterial em O2) = (Hb x 1,37 x SaO2) + (0,003 x PaO2) O valor ideal da Hb no doente em estado crítico é determinado pela situação e momento em que se avalia o doente. O alvo de referência na transfusão de eritrócitos deve ser hemoglobina de: ᭤7 ᭤9 a 8g/dL em doentes sem patologia cardiovascular associada e – 10g/dL em doentes com patologia cardiovascular. A terapêutica transfusional deve basear-se na avaliação global da situação clínica do doente e não apenas os resultados laboratoriais. Os resultados das análises variam com as intervenções e/ou omissões do tratamento, pelo que quando os resultados chegam a situação clínica real já pode ser diferente da que existia quando o sangue para análise foi colhido. O objectivo é tratar o doente e não a análise. Concentrados de Eritrócitos Desleucocitados (CEDS) em solução aditiva ᭤ Eritrócitos provenientes ᭤ A transfusão de CEDs Volume ml Ht % Hemoglobina (g) / unidade Conservação 280 ± 30 ml 55 ± 8 57 ± 3 42 dias a +2º -6º C de uma unidade de sangue total, à qual foi retirada uma grande fracção do plasma, e os leucócitos. ᭤ Adicionada uma solução salina com adenina, glicose e manitol (SAGM). está indicada quando o teor de Hb não é suficiente para assegurar o fornecimento de oxigénio aos tecidos em consequência de anemia crónica ou aguda. Dose: 4 mL /kg (no adulto de 70 Kg) 1U deve> 1 g/L a concentração de Hb Manual do CEE 2011 60 Albumina Humana ᭤ A albumina humana tem indicação na reposição de volume intravascular quando haja contra-indicação formal para os cristalóides e colóides de síntese. Entre estes dois últimos, não há estudos que provem a superioridade de uns em relação aos outros. ᭤ Na grávida os cristalóides são a primeira opção, a Albumina Humana só tem indicação em caso perfusão de grande volume. ᭤ A albumina está disponível em concentrações de 20% e 5%. ᭤ 1g de albumina liga-se a aproximada᭤ Semi-vida plasmente 18 mL de água, dada a sua actimática é geralvidade oncótica, pelo que: mente inferior a 12-16h, ᭤ 100mL de uma solução de albumina a 20% (20g de albumina), verifica-se um ᭤ clearance plasmáaumento de cerca de 360mL no volume tico de cerca de 6 plasmático final, ao longo de 30 a 60min. a 8 % por hora, ᭤ A albumina a 5% é isooncótica relativa᭤ mas passa a 20 a mente ao plasma humano originando, 30 % por hora, no teoricamente, uma expansão volémica paciente em choigual ao volume perfundido. que ou séptico. A solução de albumina a 20% é hiperoncótica pelo que a sua utilização pode condicionar maior risco de sobrecarga de volume ou hemodiluição, nomeadamente, na insuficiência cardíaca descompensada, hipertensão, varizes esofágicas, edema pulmonar, anemia grave, anúria renal ou pós-renal deve ser limitada. 2. Motivo precipitante / Causa Na anemia aguda a transfusão de concentrados eritrocitários e outros componentes deve ter em conta que: ᭤A hemoglobina e o hematócrito têm valor limitado na decisão transfusional, na medida em que são fortemente influenciadas pela reposição de volume e só medem a realidade no momento em que a colheita foi efectuada; ᭤ As perdas hemáticas são frequentemente difíceis de avaliar com rigor, podendo ser estimadas de acordo com a clínica do doente, permitindo prever as necessidades transfusionais; ᭤ A transfusão de plasma e plaquetas deve ser determinada pela avaliação clínica e quando indicada, não deve ser atrasada pela inexistência de dados laboratoriais; ᭤ O Serviço de Hematologia deve ser contactado precocemente, com informação sobre a situação actual e previsão da evolução, quando possível, permitindo disponibilizar rapidamente os componentes e resultados analíticos necessários ᭤ O prognóstico do doente com hemorragia aguda depende da capacidade para a hemorragia e repor adequadamente o volume, pelo que devem ser colocados acessos venosos adequados (ver capítulo do choque e abordagem inicial do traumatizado grave); ᭤ A colocação de acessos venosos centrais deve ser feita por profissionais com experiência. Transfusão de CEDs na anemia crónica A transfusão de CEDs na anemia crónica está indicada se: ᭤ Se há sinais ou sintoma de falência cardio-respiratória relacionada ou agravada com a anemia > Anemia aguda e componentes e derivados do sangue - Revisto em 2011 61 ᭤ Se os níveis de hemoglobina são: A transfusão do doente com anemia crónica deve ser programada considerando: ᭤ a definição do nível adequado de hemoglobina de cada doente gia cardiovascular associada, a necessidade de instituir ᭤ definição do intervalo entre as terapêuticas que possam agravar a anemia) transfusões ≥ 10 g/dL apenas em programas de hipertransfusão ᭤ avaliação da eficácia da transfusão (B talassemia, drepanocitose) < 6 g/dL a transfusão está indicada 6 - 8 g/dL pode ser necessário transfundir 8 - 10 g/dL transfundir de acordo com a situação clínica do doente (nomeadamente a existência de patoloO doente com anemia crónica é normo ou hipervolémico, pelo que o volume da transfusão deve ser considerado para evitar sobrecarga de volume, sobretudo em doentes com patologia cardiovascular. 3. Classificação / Terminologia Avaliação das necessidades transfusionais do doente em emergência Doente estável, sem hemorragia activa ou prevista Doente com patologia cardiovascular Níveis de Hemoglobina 9 a 10g/dL Doente jovem Sem patologia cardiovascular Níveis de Hemoglobina 7 - 9g/L Hemorragia Major e necessidades transfusionais Objectivo Controlar a Hemorragia Acção Intervenção precoce: cirurgia, endoscopia, radiologia Considerar Situações específicas: rotura de aneurisma abdominal, trauma pélvico, hemorragia digestiva Repor volume Acessos venosos adequados A reposição de volume é prioritária Reposição de volume com Perdas hemáticas são difíceis de avaliar cristalóides e/ou coloides Pode ser feita estimativa ᭤ Choque, hipotermia e acidose aumentam o Corrigir: hipotermia, Evitar hipovolemia, acidose coagulopatia ou agravamento de já existente continua na próxima página risco de coagulopatia ᭤ Risco elevado de coagulapatia implica trata- mento precoce com plasma e plaquetas 62 Manual do CEE 2011 Objectivo Acção ᭤ Observar sangramento: Considerar Considerar a possibilidade de factores facilitadores de hemorragia ᭤ Medicação com anticoagulantes e ou anti agregantes ᭤ Insuficiência hepática ou renal ᭤ Coagulopatias ou trombopatias congénitas Traumatismo do SNC com ou sem hemorragia exige tratamento precoce Avaliação clínica Há coagulopatia? em toalha por escoriações, locais de punção, ᭤ Avaliação das perdas ᭤ Local de sangramento Avaliação laboratorial Tempo Protrombina (TP), Tempo de Tromboplastina Parcial activado (TTPa), Fibrinogéneo, Hemograma com contagem plaquetária Contacto com Serviço de Hematologia Fazer pedido de CEDs Colheita e envio de amostra Fazer colheitas precocemente Amostras não diluídas Suporte transfusional pode ser necessário antes dos resultados analíticos Identificação do doente, amostra e requisição inequívocas. Atenção particular em situações multi vitimas Erros podem ser causa de morbilidade e mortalidade Pedido de sangue e componentes 4. Tratamento A utilização de componentes e derivados do sangue inscreve-se na estratégia da doença causal, pelo que é complementar, estando dependente do reconhecimento e controlo do mecanismo causal. Contudo, a regra geral da abordagem do doente em estado crítico: a lógica ABCDE e revendo o doente sempre que a situação se modifica, tantas vezes quantas as necessárias, aplica-se igualmente ao doente a necessitar urgentemente tratamento com componentes e derivados do sangue. Nesta perspectiva a monitorização rigorosa é essencial para identificar as situações de risco e para avaliar o resultado das intervenções. Avaliação da oxigenação ᭤ SaO2 / PaO2 ᭤ Hemoglobina / Avaliação do débito cardíaco ᭤ PA ᭤ ECG (frequência cardíaca e ritmo) Estado do metabolismo celular ᭤ Lactatos séricos ᭤ pH ᭤ BE ᭤ SvcO2 Estado dos órgãos nobres ᭤ Nível da consciência ᭤ Pele marmórea ᭤ Mucosas pálidas ᭤ Extremidades hematócrito ᭤ Sinais de esforço respiratório (taquipneia, tiragem, adejo nasal, uso de músculos acessórios, …) ᭤ Pulso ᭤ PVC / CAP ᭤ TPC (tempo de preenchimento capilar) frias ᭤ Diurese A avaliação criteriosa dos dados da monitorização, nos doentes com perdas sanguíneas, permite antecipar a gravidade das perdas: > Anemia aguda e componentes e derivados do sangue - Revisto em 2011 63 Choque hipovolémico Gravidade do choque Frequência cardíaca PA sistólica PA diastólica Pressão do pulso Preenchimento capilar Pele Frequência respiratória Débito urinário Nível de consciência Perda de sangue – litros Perda sanguínea % ST Grau I < 100 N N N N N 14-20 > 30 N < 0,75L < 15% Grau II > 100 N ↑ ↓ atrasado pálida 20-30 20-30 Ansiedade < 0,75-1,5L 15-30% Grau III > 120 ↓ ↓ ↓ atrasado pálida 30-40 5-15 Ansiedade / confusão 1,5-2,0L 30-40% Grau IV 140 ou ↓ ↓ ↓ ↓ atrasado pálida >35 ou ↓ oligo-anúria Confusão / sonolência > 2,0L > 40% Em geral, situações nos graus III e IV necessitam ser transfundido, os graus I e II depende da existência de factores de risco adicionais, nomeadamente a idade, existência de anemia prévia, doença cardiovascular associada. Hemorragia Activa Hemorragia activa ᭤ Suspeita clínica de Hemorragia activa ᭤ Previsão de mais Hemorragia Major controlada ᭤ Sem sinais de hemorragia ᭤ Sem suspeita clínica de coagulopatia ᭤ Com ou sem alterações do estudo coagulopatia ᭤ Alterações do estudo hemorragia ᭤ Alterações do estudo da coagulação e/ou nº de plaquetas da coagulação e/ou nº de plaquetas da coagulação e/ou nº de plaquetas Grande probabilidade de precisar de transfusão de CEDs ᭤ Sangue sem provas (‘?) ᭤ Transfusão logo que possível ᭤ Reserva ᭤ Pode necessitar de CEDs ᭤ Reserva de CEDs ᭤ Não necessita de outros componen- tes Precisa de outros componentes do sangue? Medicado com anticoagulantes ou antiagregantes plaquetários? Não Sim Transfusão de plaquetas (4 a 6 concentrados) ᭤ TCE: se as plaquetas forem < 100 x 109 / L ᭤ Nas restantes se as plaquetas < 50 x 109 /L Sim Reverter anticoagulação / antiagregação (ver quadro) Tem coagulopatia ou trombopatia congénita? Não Sim Contactar Hematologia (tratamento específico) Transfusão de plasma (12 a 15 ml/Kg) provavelmente necessária ᭤ Coagulação intravascular disseminada provável ᭤ Insuficiência hepática (se não houver concentrado protrombínico disponível) 64 Manual do CEE 2011 As regras de identificação dos doentes e dos componentes a transfundir devem ser escrupulosamente cumpridas para evitar erros de identificação, com elevado risco de mortalidade e morbilidade, em especial quando há multi-vítimas. Emergência e Serviço de Sangue Contacto com Serviço de Hematologia, facultando a informação correcta, é essencial para ser eficaz Informação Clínica Estado clínico do doente Há hemorragia? Como sangra? Que volume perdeu? ᭤ Avaliação perdas havidas ᭤ Avaliação perdas actuais Há choque, hipotermia, acidose? ᭤ Qual a probabilidade de coagulopatia Que órgãos / tecidos estão atingidos ᭤ Há TCE grave? ᭤ Correcção precoce de alterações da coagulação ᭤ Fígado, pulmão, grandes vasos, grandes extensões de tecidos, trauma pélvico, rotura aneurisma abdominal ᭤ Perdas de grandes volumes ᭤ Probabilidade de coagulopatia História clínica ᭤ Idade ᭤ Patologia cardiovascular ᭤ Coagulopatias congénitas ᭤ Tratamento anticoagulante ou antiagregante ᭤ Coagulopatias secundárias (IRC, insuficiência hepática) Envio de amostra e pedidos para grupo e provas de compatibilidade e estudo da coagulação São necessários outros componentes São necessários CEDs Imediatamente Sangue sem provas Sangue grupo O Rh (D) negativo sempre ᭤ Sexo feminino < 50 anos Sangue grupo O Rh (D) positivo ᭤ Sexo masculino, ᭤ Multivitimas ᭤ Previsão consumo de grande nº de unidades ᭤ Sexo feminino > 50 anos, stock insuficiente Logo que possível mudar para sangue ABO e Rh compatível 15 Minutos ou reserva Sangue isogrupal ABO e Rh (D) Testes de compatibilidade Para os doentes Rh (D) negativo pode usar-se Rh (D) positivo nos casos previstos para sangue sem provas Plaquetas Geralmente Disponíveis no momento Plasma Cerca de 20min para descongelar Factores Alguns mins para preparação Avaliação das necessidades transfusionais Reavaliar o doente Resposta laboratorial esperada em doente estabilizado e sem consumo. Pedido de Sangue Os pedidos de sangue devem observar todos os procedimentos definidos para a identificação do doente e da amostra, tendo em conta que em situações de urgência a probabilidade de erros é maior. > Anemia aguda e componentes e derivados do sangue - Revisto em 2011 65 Cuidados especiais: ᭤ No doente sem identificação, deve usar-se o número de identificação da emergência, que deve acompanhar sempre os pedidos posteriores afim de ser possível a rastreabilidade dos componentes. ᭤ Deve colocar-se sempre a pulseira própria dos doentes a transfundir As regras de identificação dos doentes e dos componentes a transfundir devem ser escrupulosamente cumpridas para evitar erros de identificação, com elevado risco de mortalidade e morbilidade, em especial quando há multi- vítimas. Administração de C e D do sangue Avaliação e registos antes do início da transfusão ᭤ Avaliar cardíaca arterial ᭤ Sinais vitais ᭤ Dados da unidade no processo (nº da unidade, nº dador, componente) ᭤ Temperatura ᭤ Outros – dispneia, rash, dor lombar ou precordial ᭤ Registar ᭤ Sinais vitais ᭤ Dados da unidade no processo (nº da unidade, nº dador, componente) ᭤ Data e hora ᭤ Identificação ᭤ Pressão ᭤ Frequência Perfusão Confirmar sempre a identificação do doente e das unidades a transfundir antes do início da transfusão! ᭤ Seleccionar acesso adequado, que permita velocidade rápida de perfusão ᭤ Usar sempre para CEDs, Plasma e plaquetas filtro 110 - 170 micras – substituir cada 4 horas ou cada 4 unidades ᭤ Ùnica solução compatível – soro fisiológico ᭤ Vigilância ᭤ Manter vigilância e avaliação, em especial nos primeiros 15 minutos nas reacções por incompatibilidade ABO grave os primeiros sinais ou sintomas aparecem nos primeiros 15 min ᭤ Manter monitorização de sinais vitais ᭤ Manter monitorizarção de sinais e sintomas ᭤ Velocidade da perfusão ᭤ Depende da urgência da transfusão ᭤ O valor de Hb não determina a velocidade da transfusão ᭤ Mangas de pressão próprias – Não exercer pressão com as mãos sobre as unidades, risco de hemólise ᭤ Sistema de perfusão rápida – podem ser utilizados para administração de grandes quantidades de fluido, incluindo sangue (permitem a infusão de 6 a 30 /L/h). Geralmente têm sistema de aquecimento incorporado. Precaução: não misturar sangue com soluções incompatíveis! 66 Manual do CEE 2011 ᭤ Cada unidade deve perfundir no máximo em 4 horas. Hematologia ᭤ Enviar as unidades para o S. A transfusão de componentes frios pode agravar a coagulopatia e se administrados por acessos centrais próximos da aurícula podem ser causa de arritmias. ᭤ Não adicionar outras soluções às unidades – risco de infecção ou hemólise. Por outro lado. Acido Epsilonaminocapróico (Epsicaprom) = contém 2. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização A avaliação da resposta à administração de concentrados de glóbulos é fundamentalmente clínica.5 g por ampola de 10 ml ISS = Injury Severity Score Rh(D) = Antigénio D do sistema Rh INR = Internacional Normalized Ratio SNC = Sistema Nervoso Central TCE = Traumatismo Crânio encefálico TP = Tempo Protrombina TTPa = Tempo de Tromboplastina Parcial activado UI = Unidades Internacionais > Anemia aguda e componentes e derivados do sangue .Revisto em 2011 67 . Alguns aquecedores indicam temperatura de 43ªc. são seguros desde que sejam os dispositivos adequados e utilizados de acordo com as instruções do fornecedor. Hematologia ᭤ Preencher formulário específico 5. Deve ter-se em conta que a resolução da(s) ou causa(s) primária(s) da hemorragia e subsequente coagulopatia é essencial para que haja resposta sustentada à transfusão. isto é. Abreviaturas / glossário CEDs = Concentrados Eritrocitários Desleucocitados CID = Coagulação Intarvascular Disseminada DDAVP = Injectável: Acetato de desmopressina 4 mcg. com resposta clínica. mantendo-se os valores laboratoriais.᭤ Aquecedores – Usar aquecedores próprios (apenas com marca CE) com verificação e calibração regular. os valores analíticos podem persistir alterados. suportada pela monitorização laboratorial. Reacções Transfusionais: ᭤ Febre ᭤ Arrepios ᭤ Rubor facial ᭤ Dor torácica ᭤ Dor nos flancos ᭤ Hipotensão ᭤ Dor abdominal ᭤ Náuseas ᭤ Vómitos ᭤ Dispneia ᭤ Hemoglobinemia ᭤ Hemoglubinúria ᭤ Choque ᭤ Anemia ᭤ Oligúria ᭤ Dor ou anúria no local de punção ᭤ Hemorragia generalizada ᭤ Urticária ᭤ Diarreia O que fazer ᭤ Parar a transfusão ᭤ Manter acesso venoso ᭤ Avaliar sinais vitais e sintomas ᭤ Iniciar terapêutica de acordo com o tipo de reacção ᭤ Efectuar registo ᭤ Manter ᭤ Colher vigilância amostra em local diferente ᭤ Enviar para S. com diminuição da hemorragia significativa. Assinala-se a relevância da coagulopatia no trauma. Os resultados das análises variam com as intervenções e/ou omissões do tratamento. Produtos disponíveis Pool de Concentrados Nº de dadores Plaquetários Desleucocitados ᭤ A Transfusão de 4-6 50 ml/ Dador 200 a 300 330 250 l 50 5 dias a +22 º ± 6º C em agitação contínua Volume ml Plaquetas x 10 9 Plasma Anticoagulante (citrato) mL Conservação Concentrados Plaquetários Desleucocitados (CPDs) está indicada na prevenção e tratamento de hemorragia em doentes com trombocitopenia ou disfunção plaquetária. A avaliação da necessidade de transfusão com plasma. com ou sem hemorragia em curso da coagulação As alterações da coagulação estão entre as complicações com mais implicações no risco de vida do doente grave.Coagulopatia e componentes e derivados do sangue no doente em estado crítico Elizabete Neutel e Margarida Amil 1. “pools de 4-6 concentrados plaquetários”. Dose: No adulto de 70 Kg. devem aumentar as plaquetas em 20-40 x 10 9 mL 68 Manual do CEE 2011 . de transfusão de componentes e derivados do sangue (CeD do sangue). Definição / Conceito Transfusão no doente em estado crítico O doente em estado crítico necessita. O objectivo é tratar o doente e não a análise.10 ISS> 25 + Temperatura <34ºC ISS> 25 + pressão sistólica <70 mm Hg + Temperatura <34ºC ISS> 25 + pressão sistólica <70 mm Hg + Temperatura <34ºC + pH <7.10 P 1% 10% 39% 58% 49% 85% 98% A terapêutica transfusional deve basear-se na avaliação global da situação clínica do doente e não apenas nos resultados laboratoriais. Existem duas razões major pelas quais as práticas transfusionais em contexto de urgência / emergência são tão importantes: ᭤ Falta ᭤ Alterações hemoglobina (Hb). pelo que quando os resultados chegam a situação clínica real já pode ser diferente da que existia quando o sangue para análise foi colhido. plaquetas ou outros componentes e derivados deve basear-se na avaliação da história e estado clínico do doente. com frequência. ISS e Probabilidade de coagulopatia em Trauma com transfusão massiva Sem factor de risco ISS> 25% ISS> 25 + pressão sistólica <70 mm Hg ISS> 25 + pH <7. com te. proteína C e S) Octaplex® ᭤ Indicada em doentes com défice Posologia Reversão de hipocoagulação oral: 15 UI/Kg deve ser feita administração de vit K: 2 – 10 mg em simultâneo quando se pretende reverter a hipocoagulação por períodos > 6h Défices congénitos de Factor II ou X: Unidades necessárias: Peso (Kg) x aumento desejado de factor (%) x 0.Revisto em 2011 69 . disfibrinogenémia e afibrinogenémia congénitas ᭤ Hipofibrinogenémia adquirida por: ᭤ Consumo intravascular elevado na coagulação intravascular disseminada com hiperfibrinólise ᭤ Perturbações graves da síntese em afecções graves do parenquima hepático Não deve ser utilizado em casos de trombose evidente e enfarte do miocárdio. Dose: 12 a 15 ml/ Kg que devem ser suficientes para aumentar o fibrinogénio cerca de 1 g/L Concentrados de Complexo protrombínico (Factor II.5l 50 -18º C em pools de 300 a 5000 doações de plasma. 1.Plasma Solvente Detergente ᭤ Preparado ᭤ A transfusão de plasma Volume mL Fibrinogénio g/L Factor VIIIc UI/mL Anticoagulante (citrato) mL Conservação 200 27 0. IX e X. usado no tratamento e profilaxia de predisposição para hemorragias em casos de: ᭤ Hipofibrinogenémia. A quantidade e frequência da administração deverão ser orientadas em função da gravidade da hemorragia e da eficácia clínica em cada caso individual. traumática. 4.2 mg/frasco (60 KUI/frasco). excepto em situações de hemorragia potencialmente fatal Dose: 1 a 2 g de fibrinogénio. para profila.᭤ trombastenia de xia ou tratamenGlazmanm.4 mg/frasco (120 KUI/frasco). indicados na: ᭤ Hemofilia A e ᭤ Doença de Von Willebrand ou ᭤ hemofilia B. de acordo com indicações específicas Concentrados de Concentrados de Factor VIIa Factor VIII e Novoseven® Factor IX Concentrados inicialmente utilizados em doentes com: ᭤ Hemofilia com inibidores. to de episódios ᭤ défice de factor VII e hemorrágicos ᭤ hemofilia adquirida. cirúrgica. Concentrados de Fibrinogénio Haemocomplettan® Concentrados de origem humana. 2. é tratado com solvente detergente está indicada para o tratamento da Púrpura Trombocitopénica Trombótica e para substitução de factores de coagulação em situações muito específicas. as indicações foram alargadas para ᭤ Controlar hemorragias graves de difícil controlo. VII.7 Insuficiência hepática congénito de factor II ou X e ᭤ Reverter o efeito da terapêutica com antivitamínicos K ou em doentes com défices múltiplos destes factores (por ex na insuficiência hepática).8 mg/frasco (2400 KUI/frasco) Concentrados de origem humana ou recombinante. de causa obstétrica. Ainda utilizado em doentes respectivamen. > Coagulopatia no doente crítico . ᭤ A transfusão de plasma e plaquetas deve ser determinada pela avaliação clínica e quando indicada. não deve ser atrasada pela inexistência de dados laboratoriais. quando possível. com excepção do previsto nos quadros 6 e 7. Motivo precipitante / Causa As alterações da coagulação no doente em estado crítico estão associadas / são provocadas por: ᭤ Alterações fisiopatológicos geradas pela doença causal (consumo. permitindo disponibilizar rapidamente os componentes e resultados analíticos necessários ᭤ Quando há necessidade de intervenção cirúrgica urgente. diluição. com informação sobre a situação actual e previsão da evolução. ᭤ Coagulopatias congénitas ou adquiridas prévias ao episódio urgente.2. …). ᭤ Provocadas por medicação ou ingestão de tóxicos. Em caso de politransfusão / hemorragia não controlada é necessário antecipar as alterações da coagulação previsíveis ᭤ As perdas hemáticas são frequentemente difíceis de avaliar com rigor. ᭤ Na ausência de sangramento não há lugar a transfusão de plasma ou plaquetas com o fim de corrigir apenas resultados laboratoriais. A correcção da coagulopatia exige a correcção da causa. ᭤ O Serviço de Hematologia deve ser contactado precocemente. 70 Manual do CEE 2011 . esta deve ser decidida mesmo que a correcção de alterações da coagulação ou do número de plaquetas não esteja terminada. podendo ser estimadas de acordo com a clínica do doente. ᭤ As alterações da coagulação e contagem de plaquetas podem manter-se em valores anormais durante várias horas ou dias após a correcção da causa hemorrágica e estabilização do doente. permitindo prever as necessidades transfusionais. amostra e requisição inequívocas. trauma pélvico. Pode ser feita estimativa ᭤ Choque. acidose de já existente risco de coagulopatia ᭤ Risco elevado de coagulapatia implica tra- tamento precoce com plasma e plaquetas Considerar a possibilidade de factores facilitadores de hemorragia ᭤ Medicação com anticoagulantes e ou anti agregantes ᭤ Insuficiência hepática ou renal ᭤ Coagulopatias ou trombopatias congénitas TCE com ou sem hemorragia exige tratamento precoce Fazer colheitas precocemente Amostras não diluídas Pode ser necessário iniciar o suporte transfusional antes dos resultados analíticos Identificação do doente. Tempo de Tromboplastina Parcial activado (TTPa). radiologia Acessos venosos adequados Reposição de volume com cristalóides e/ou coloides Considerar Situações específicas: rotura de aneurisma abdominal. A reposição de volume é prioritária Perdas hemáticas são difíceis de avaliar.3. coagulopatia ou agravamento hipovolemia.Revisto em 2011 71 . Atenção particular em situações multi vitimas Erros podem ser causa de morbilidade e mortalidade Avaliação clínica Há coagulopatia? ᭤ Observar sangramento: em toalha por escoriações. Hemograma com contagem plaquetária Contacto com Serviço de Hematologia Fazer pedido de CEDs Colheita e envio de amostra Avaliação laboratorial Pedido de sangue e componentes > Coagulopatia no doente crítico . locais de punção. Classificação / Terminologia Hemorragia Major e necessidades transfusionais Objectivo Controlar a Hemorragia Acção Intervenção precoce: cirurgia. hipotermia e acidose aumentam o Repor volume Evitar Corrigir: hipotermia. Fibrinogéneo. ᭤ Avaliação das perdas ᭤ Local de sangramento Tempo Protrombina (TP). hemorragia digestiva. endoscopia. Complexo protrombínico Octaplex® 15 UI/Kg e. Se valores < 1. A dose deve ser reduzida em 50% por cada hora após administração da heparina. a regra geral da abordagem do doente em estado crítico: a lógica ABCDE e revendo o doente sempre que a situação se modifica. Pode ser necessário repetir dose. 72 Manual do CEE 2011 .᭤ Pulso ᭤ PVC / CAP gem.5 pode fazer cirurgia Neurocirurgia ou TCE Cirurgia Urgente (a realizar dentro de 2 a 4h) Vit K 5 – 10 mg ev e repetir RNI RNI −1. Contudo. estando dependente do reconhecimento e controlo do mecanismo causal.3 Pode fazer cirurgia RNI <1.3 Complexo protrombínico Octaplex® 15 UI/Kg e.2 RNI >2 Hemorragia activa grave. …) chimento capilar) Reverter a Hipocoagulação Grande cirurgia ou hemorragia (excepto neurocirurgia ou TCE) RNI <1. com hemorragia grave ou a necessitar de intervenção urgente Reversão do efeito de heparina: Protamina: 1 mg de protamina por cada 100 unidades de heparina.5 Pode fazer cirurgia. tantas vezes quantas as necessárias. Repetir RNI.v. Tratamento A utilização de componentes e derivados do sangue inscreve-se na estratégia da doença causal. Cirurgia Emergente ou TCE com RNI >1.5 pode fazer cirurgia O doente heparinizado.5 Não é necessário tratamento específico RNI <1. tira.4.5 . aplica-se igualmente ao doente a necessitar urgentemente tratamento com componentes e derivados do sangue. Nesta perspectiva a monitorização rigorosa é essencial para identificar as situações de risco e para avaliar o resultado das intervenções. Avaliação da oxigenação Avaliação do débito cardíaco Estado do metabolismo celular ᭤ Lactatos séricos ᭤ pH ᭤ BE ᭤ SvcO2 Estado dos órgãos nobres ᭤ Nível da consciência ᭤ Pele marmórea ᭤ Mucosas pálidas ᭤ Extremidades frias ᭤ Diurese ᭤ SatO2 / PaO2 ᭤ PA ᭤ Hemoglobina/hematócrito ᭤ ECG (frequência cardíaca e ritmo) ᭤ Sinais de esforço respiratório (taquipneia.v. adejo nasal. Repetir RNI. Se cirurgia potencialmente sangrante: Complexo protrombínico Octaplex® 15 UI/Kg e. pelo que é complementar. uso de ᭤ TPC (tempo de preenmúsculos acessórios.v. Se valores <1. de difícil controlo cirúrgico. em especial quando há multi-vítimas. sem resposta à transfusão de plasma.Revisto em 2011 73 . do sangue no doente em est. e deriv. Pode ser repetido se necessário Complexo Protrombínico Octaplex®. ᭤ Insuficiência hepática.v.Hemorragia Activa Hemorragia activa ᭤ Suspeita clínica de coagulopatia ᭤ Alterações do estudo da coagulação e/ou nº de Hemorragia activa ᭤ Previsão de mais hemorragia ᭤ Alterações do estudo da coagulação e/ou nº de Hemorragia Major controlada ᭤ Sem sinais de hemorragia ᭤ Sem suspeita clínica de coagulopatia ᭤ Com ou sem alterações do estudo da coagulação e/ou nº de plaquetas plaquetas plaquetas Grande probabilidade de precisar de transfusão de CEDs ᭤ Sangue sem provas (‘?) ᭤ Transfusão logo que possível ᭤ Reserva ᭤ Pode necessitar de CEDs ᭤ Reserva de CEDs ᭤ Não necessita de outros componentes Precisa de outros componentes do sangue? Sim Transfusão de plaquetas (4 a 6 concentrados) ᭤ TCE: se as plaquetas forem < 100 x 109 / L ᭤ Nas restantes se as plaquetas < 50 x 109 /L Medicado com anticoagulantes ou antiagregantes plaquetários? Não Sim Reverter anticoagulação / antiagregação (ver quadro) Tem coagulopatia ou trombopatia congénita? Não Transfusão de plasma (12 a 15 ml/Kg) provavelmente necessária ᭤ Coagulação intravascular disseminada provável ᭤ Insuficiência hepática (se não houver concentrado protrombínico disponível) Sim Contactar Hematologia (tratamento específico) Concentrados de Factores de coagulação Concentrados de fibrinogénio ᭤ Coagulação intravascular disseminada grave. 20-40 UI/Kg e. ᭤ Repete cada 3 horas se necessário ᭤ Não há ainda estudos controlados com indicações claras As regras de identificação dos doentes e dos componentes a transfundir devem ser escrupulosamente cumpridas para evitar erros de identificação. crítico . dose: 90 µg/Kg. com elevado risco de mortalidade e morbilidade. ᭤ Dose: 1 a 2 g e . > Coagulopatia e comp.v Factor VIIa recombinante Novoseven® ᭤ Hemorragias graves. com fibrinogénio <1g. . Usadas em simultâneo provocam aumento do tempo de hemorragia significativo. em especial quando há multi-vítimas.Revisto em 2011 75 . A duração do efeito hemostático: 8 a 12h. que deve acompanhar sempre os pedidos posteriores afim de ser possível a rastreabilidade dos componentes.3 mcg/kg é alcançada aos 60 minutos. mesmo para valores normais. mesmo para valores normais. no plasma. na CID com fibrinogénio < 100 mg/dL. ᭤ Deve colocar-se sempre a pulseira própria dos doentes a transfundir. tendo em conta que em situações de urgência a probabilidade de erros é maior. ᭤ Cirurgia Emergente ou ᭤ TCE evidente. pode justificar-se transfusão de plaquetas. Se houver hemorragia importante. excepto: hemorragia potencialmente fatal. 0. ᭤ Não usar no enfarte do miocárdio. Usadas isoladamente não justifica tratamento específico. disfunção plaquetária congénita ou induzida por drogas ou de etiologia desconhecida.se necessário repetir 8h depois Fibrinolíticos sistémicos Semi vida curta. Se necessário: DDAVP – 0. A administração de desmopressina provoca um encurtamento ou normalização do tempo de sangramento em doentes com tempo de hemorragia prolongada como na uremia. Semi-vida plasmática: 3 e 4h. ᭤ No As regras de identificação dos doentes e dos componentes a transfundir devem ser escrupulosamente cumpridas para evitar erros de identificação.3 µg/Kg e. 2 a 4h ᭤ Plasma ᭤ Concentrado fibrinogénio. já que provocam um ligeiro aumento do tempo de hemorragia. Ao mesmo tempo promove a libertação do activador plasminogênico (t-PA).Abordagem do doente que recebeu fibrinolíticos ou inibidores plaquetários ᭤ Anti fibrinolíticos: ácido epsilonaminocapróico 5g ev . > Coagulopatia no doente crítico .v. Cuidados especiais: doente sem identificação.3 mcg/kg ev ou subcutaneamente. com elevado risco de mortalidade e morbilidade. cirrose hepática. Aspirina ou clopidrigel Aspirina e clopidrigel DDAVP . Resposta laboratorial esperada em doente estabilizado e sem consumo. Pode justificar-se transfusão de plaquetas. ou trombose Há: ᭤ Hemorragia activa grave. deve usar-se o número de identificação da emergência. aumenta a actividade do factor coagulante VIII (VIII:C) e do factor antigénio de von Willebrand (vWF:Ag). em menor extensão. Em alta dosagem. A concentração máxima plasmática após a dose de 0. Pedido de Sangue Os pedidos de sangue devem observar todos os procedimentos definidos para a identificação do doente e da amostra.Injectável: Acetato de desmopressina 4 mcg. Usar aquecedores próprios (apenas com marca CE) com verificação e calibração regular. nº dador. nº dador. Precaução: não misturar sangue com soluções incompatíveis! ᭤ Aquecedores . Alguns aquecedores indicam temperatura de 43ªc. ᭤ Não adicionar outras soluções às unidades – risco de infecção ou hemólise ᭤ Cada unidade deve perfundir no máximo em 4 horas ᭤ Depende 76 Manual do CEE 2011 . A transfusão de componentes frios pode agravar a coagulopatia e se administrados por acessos centrais próximos da aurícula podem ser causa de arritmias. em especial nos primeiros 15 minutos nas reacções por incompatibilidade ABO grave os primeiros sinais ou sintomas aparecem nos primeiros 15 min ᭤ Manter monitorização de sinais vitais ᭤ Manter monitorizarção de sinais e sintomas Velocidade da perfusão da urgência da transfusão ᭤ O valor de Hb não determina a velocidade da transfusão ᭤ Mangas de pressão próprias – Não exercer pressão com as mãos sobre as unidades! Risco de hemólise ᭤ Sistema de perfusão rápida – podem ser utilizados para administração de grandes quantidades de fluido. rash. incluindo sangue (permitem a infusão de 6 a 30 /L/h). que permita velocidade rápida de perfusão ᭤ Usar sempre para CEDs. Plasma e plaquetas filtro 110 . dor lombar ou precordial ᭤ Registar ᭤ Sinais vitais ᭤ Dados da unidade no processo (nº da unidade. componente) ᭤ Temperatura ᭤ Outros – dispneia.170 micras – substituir cada 4 horas ou cada 4 unidades ᭤ Única solução compatível – soro fisiológico ᭤ Vigilância ᭤ Manter vigilância e avaliação. são seguros desde que sejam os dispositivos adequados e utilizados de acordo com as instruções do fornecedor.Administração de C e D do sangue Avaliação e registos antes do início da transfusão ᭤ Avaliar ᭤ Frequência cardíaca ᭤ Pressão arterial ᭤ Sinais vitais ᭤ Dados da unidade no processo (nº da unidade. Geralmente têm sistema de aquecimento incorporado. componente) ᭤ Data e hora ᭤ Identificação Perfusão Confirmar sempre a identificação do doente e das unidades a transfundir antes do início da transfusão! ᭤ Seleccionar acesso adequado. Hematologia ᭤ Enviar as unidades para o S. devem aumentar as plaquetas em 20-40 x 10 9 mL 12 a 15 ml/ Kg que devem ser suficientes para aumentar o fibrinogénio cerca de 1 g/L 1-2 g (objectivo:150 mg/dL) Reversão hipocoagulação: 15 UI/Kg e.v.Reacções Transfusionais: ᭤ Febre ᭤ Arrepios ᭤ Rubor facial ᭤ Dor torácica ᭤ Dor nos flancos ᭤ Hipotensão ᭤ Dor abdominal ᭤ Náuseas ᭤ Vómitos ᭤ Dispneia ᭤ Hemoglobinemia ᭤ Hemoglubinúria ᭤ Choque ᭤ Anemia ᭤ Oligúria ᭤ Dor ou anúria no local de punção ᭤ Hemorragia generalizada ᭤ Urticária ᭤ Diarreia O que fazer ᭤ Parar a transfusão ᭤ Manter acesso venoso ᭤ Avaliar sinais vitais e sintomas ᭤ Iniciar terapêutica de acordo com o tipo de reacção ᭤ Efectuar registo ᭤ Manter ᭤ Colher vigilância amostra em local diferente ᭤ Enviar para S. Deve ter-se em conta que a resolução da(s) ou causa(s) primária(s) da hemorragia e subsequente coagulopatia é essencial para que haja resposta sustentada à transfusão. suportada pela monitorização laboratorial. reverte o INR + para 1. mantemdo-se os valores laboratoriais. “pools de 4-6 concentrados plaquetários”. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização A avaliação da resposta à administração de componentes ou concentrados de factores seja clinica é fundamentalmente clínica.Revisto em 2011 .5 g por ampola de 10 ml ISS = Injury Severity Score Rh(D) = Antigénio D do sistema Rh RNI = Razão Normalizada Internacional SNC = Sistema Nervoso Central TCE = Traumatismo Crânio encefálico TP = Tempo Protrombina TTPa = Tempo de Tromboplastina Parcial activado UI = Unidades Internacionais 77 > Coagulopatia no doente crítico .Injectável = Acetato de desmopressina 4 mcg. com diminuição da hemorragia significativa. Acido Epsilonaminocapróico (Epsicaprom) = contém 2. Hematologia ᭤ Preencher formulário específico Terapêutica específica – ver folha de registo das unidades transfundidas 5.5 90 µg/Kg Abreviaturas / glossário CEDs = Concentrados Eritrocitários Desleucocitados CID = Coagulação Intarvascular Disseminada DDAVP . Componente/Derivado Pool de plaquetas Plasma Concentrados de fibrinogénio Octaplex® Factor VII rec Resposta esperada* No adulto de 70 Kg. os valores analíticos podem persistir alterados. Por outro lado. com resposta clínica. isto é. constitui frequentemente o principal motivo para a procura de cuidados de saúde e assume um papel relevante no estabelecimento do diagnóstico médico. suturas. Motivo precipitante / Causa As causas de dor. havendo normalmente uma definição temporal e/ou causal (IASP). Este tipo de dor. aspiração de secreções. 78 Manual do CEE 2011 . etc. são múltiplas: ᭤ Dor associada à patologia que leva o doente a procurar cuidados médicos ou ao traumatismo. queimadura.) A dor severa tem consequências deletérias. 2. Uma vez cumprida a função de sinal de alarme. Dor aguda: Dor de início recente e de provável duração limitada. drenos. O controlo eficaz da dor é um direito dos doentes e um dever dos profissionais de saúde. etc.Abordagem da dor aguda na Urgência/Emergência Elizabete Neutel e Graça Dores 1. cateterismos. Definição / Conceito Dor: experiência multidimensional desagradável. de forma transversal. uma duração limitada. desaparecendo quando houver resolução da patologia subjacente. ou é descrita em função dessa lesão (definição da IASP). Enquanto sintoma de uma lesão ou disfunção orgânica. desencadeada por lesão de tecidos corporais e activação de transdutores nociceptivos no local da agressão tecidular terá. cirúrgicas ou traumáticas. A dor é um fenómeno fisiológico de importância fundamental para a integridade física do indivíduo. a dor deixa de ter qualquer vantagem fisiológica para o organismo e deverá ser tratada agressivamente.) cuidados gerais (posicionamento. etc. A dor é um sintoma que acompanha. e que se associa a uma lesão tecidular concreta ou potencial. intubação traqueal. ᭤ Dor ligada à acção dos profissionais de saúde – procedimentos invasivos diagnósticos e/ou terapêuticos (punções venosas. para o organismo (Quadro 1). no contexto da urgência/ emergência. fisiológicas e psicológicas. pensos. A dor aguda pode ser causada por uma grande variedade de entidades patológicas médicas. a generalidade das situações patológicas que requerem cuidados de saúde. envolvendo não só um componente sensorial mas também um componente emocional. em geral. angiotensina II. pode não ser possível a auto-avaliação da dor. limitação do movimento. ADH. fadiga Ansiedade. aumento do risco de trombose venosa profunda Alteração da função imune. pressão arterial e contractilidade miocárdica. IL-1. resultando no aumento do trabalho cardíaco. alterações cognitivas. de disseminação ou recorrência tumoral Fraqueza muscular. disfunção diafragmática. hipercarbia. hipoventilação. isquemia e enfarte do miocárdio Espasmos musculares respiratórios e abdominais.Quadro 1 – Consequências fisiopatológicas da dor aguda severa Sistemas Cardiovascular Respostas fisiopatológias ↑ da freq. Tendo em conta estas características. atelectasias. aumento do risco de infecção pulmonar ↑ das secreções gastrointestinais e do tónus dos esfincteres. Lipólise e oxidação Retenção de sódio e água. alterações da ventilação e da capacidade de tossir. hipoxemia. estase venosa.TNF. A dor é uma experiência individual e subjectiva. glucagon. resistências vasculares periféricas. atrofia muscular. de modo a optimizar a terapêutica. depressão. resistência à insulina ↑ do catabolismo das proteínas musculares. Nestas circunstâncias > Abordagem da dor aguda na Urgência/Emergência . diminuição da motilidade intestinal Olígúria. intolerância à glicose. cardíaca. modulada por factores fisiológicos. aumento do risco de infecção. aldosterona. de crescimento . dar segurança à equipa prestadora de cuidados de saúde e melhorar a qualidade de vida do doente. H. A incapacidade de comunicar verbalmente não invalida a possibilidade de o doente sentir dor e a necessidade de tratamento específico. aumento da excreção de potássio Coagulação Imunológico Muscular Psicológico ↑ da agregação plaquetária. revolta. diminuição da capacidade vital.Revisto em 2009 79 . retenção urinária ↑ hormonas catabólicas (ACTH. aumento do tónus dos esfincteres urinários. Avaliação da dor A definição de dor tem implícita a complexidade da sua avaliação. Em doentes com perturbações da consciência. a avaliação pelo próprio doente (auto-avaliação) é a medida mais válida da experiência individual da dor. psicológicos e ambientais. problemas de comunicação ou nas crianças pequenas. Cortisol. medo. Classificação / Terminologia A dor é um sinal vital e deve ser avaliada e registada de forma contínua e regular pelos profissionais de saúde. diminuição da satisfação do doente 3. IL-6) Respiratório Gastrointestinal Genitourinário ↓ hormonas anabólicas (Insulina e testostenona) Endócrino/ Metabólico Hiperglicemia. Escala Numérica. Escala Verbal Simples A aplicação desta escala (Fig. postura). Escalas de Auto-avaliação A aplicação destas escalas baseia-se na descrição que o próprio doente faz da intensidade da sua dor. 1. A classificação numérica indicada pelo doente será assinalada na folha de registo.Escala Verbal Simples O adjectivo escolhido deverá ser assinalado na folha de registo. o número que melhor descreve a intensidade da sua dor. (por ex. expressão facial. alterações da frequência cardíaca) ou as perturbações da capacidade funcional (por ex. Escala de Faces. O doente deverá escolher (versão verbal) ou assinalar com um círculo (versão escrita). 1). faz-se solicitando ao doente que classifique a intensidade da sua dor de acordo com os seguintes adjectivos: Sem Dor Dor Ligeira Dor Moderada Dor Intensa Dor Máxima Fig. As escalas mais frequentemente utilizadas são: Escala Verbal Simples.a avaliação da dor terá que ser feita pelos profissionais de saúde (hetero-avaliação). recorrendo a factores tais como as respostas comportamentais. incapacidade de tossir ou de deambular) e as alterações destes parâmetros após analgesia. Escala Numérica A escala numérica (Fig. 2) consiste numa régua dividida em onze partes iguais. Visual Analógica. em que zero corresponde a “ausência de dor” e dez corresponde a “dor máxima imaginável”. numeradas sucessivamente de zero a dez. 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Fig. 2 – Escala Numérica 80 Manual do CEE 2011 . as respostas fisiológicas (por ex. também chamada qualitativa ou categórica verbal. Douleurs. 8. et al.3) é constituída por 5 (ou 6) faces e o doente deverá assinalar a face que melhor descreve o seu nível de dor. Foi inicialmente criada para a auto-avaliação da dor nas crianças.avaliação de 5 itens comportamentais Escala ALGOPLUS Sim Não Expressão facial: Sobrancelhas franzidas. gritos Expressão Corporal: Contractura ou protecção de uma zona. fixo. 2007. Total de Sim --/5 ᭤ EOC (Echelle d’ observation comportamentale de la douleur aiguë) . gemidos. longínquo ou suplicante. Jouve E.45-46. observados espontaneamente e durante o exame clínico > Abordagem da dor aguda na Urgência/Emergência . esgar. recusa em mobilizar-se.Revisto em 2009 81 . Fig. face imóvel Olhar: Olhar desatento. choro.avaliação de 4 itens com- portamentais. específicas para avaliação da dor aguda em contexto de urgência/emergência: ᭤ ALGOPLUS . mas também pode ser utilizada em adultos com problemas de linguagem. « Ui ». olhos cerrados Expressão Oral: Expressões tais como :« Ai ». imobilidade Comportamentos: Agitação ou agressividade Adaptado de Rat P. maxilares cerrados.Escala de Faces Esta escala (Fig. ponderados em 3 níveis.3 – Escala de Faces Escalas de hetero-avaliação Existem várias escalas de hetero-avaliação. « Doi » . FC. postura e expressão facial ᭤ Indicadores fisiológicos: TA. isto é EVA ≤3 ou EVS <2. Rean Urg. 1993. testa franzida Atitudes antálgicas visando a protecção de uma zona em posição de repouso Movimentos cautelosos Adaptado de Boureau et al. ao doente e à patologia causal. 2 . queixas Face crispada.Escala de observação comportamental da dor aguda Espontaneamente Ausente 0 Gemidos.331-5 No momento do exame Ligeiro 1 Marcado 2 Ligeiro 1 Marcado Ausente 2 0 Nos doentes que não podem comunicar deverão também ser avaliados por: ᭤ Comportamentos relacionados com dor: movimento. Objectivos terapêuticos A avaliação da dor permite definir diferentes níveis de intensidade inicial da dor: Escala EVA EVS Dor ligeira ≤3 <2 Dor moderada 3a6 2 Dor Intensa ≥6 >2 Quadro 2 – Classificação da intensidade da dor Os objectivos terapêuticos serão reduzir a intensidade inicial da dor de modo a conseguir dor ligeira ou mesmo abolição da dor. As opções de terapêuticas disponíveis são apresentadas no Quadro 3. Intervenções não farmacológicas ᭤ Abordagem Psicológica ᭤ Meios Físicos Intervenções farmacológicas ᭤ Intervenções farmacológicas sistémicas Imobilização (estabilização de fracturas) Aplicação de frio Aplicação de calor Paracetamol Anti-inflamatórios não esteróides Inibidores não selectivos da COX Inibidores selectivos da COX-2 Opióides Tramadol Morfina Fentanil Meperidina ᭤ Analgesia loco-regional Quadro 3 – Opções terapêuticas da dor aguda no contexto da urgência/emergência 82 Manual do CEE 2011 . FR ᭤ Alteração destes parâmetros após analgesia 4. Tratamento O tratamento da dor deverá ser adaptado à intensidade da dor. Intervenções não farmacológicas Abordagem psicológica Uma atitude calma. propõe uma abordagem estruturada e gradual da dor. colar cervical. A Analgesia Multimodal é a combinação de analgésicos com diferentes mecanismos de acção. melhora a anti-nocicepção por efeitos sinérgicos/aditivos e diminui os efeitos laterais associados a cada fármaco. ᭤ Imobilização de fracturas em caso de traumatismo (tala.) – A imobilização da fractura diminui a dor e poderá reduzir os riscos de complicações (vasculares e nervosas) ᭤ Aplicação de frio – o frio tem efeitos anti-inflamatório e anestésicos locais ᭤ Aplicação de calor – cólicas abdominais. empática e explicativa dos actos diagnósticos e terapêuticos permite reduzir a ansiedade e potencializa o efeito analgésico dos fármacos. embora frequentemente negligenciadas. têm-se revelado extremamente eficazes. etc. Escala analgésica modificada da OMS 4º Passo { Qualidade de Vida Tratamentos invasivos Administração de opióides Dor persiste ou aumenta Passo 3 Opióides para dor moderada a grave ± NÃO opioides ± Coadjuvantes Dor persiste ou aumenta Passo 2 Opióides para dor ligeira ou moderada NÃO opioides ± coadjuvantes Dor persiste ou aumenta Passo 1 NÃO opióides ± coadjuvantes DOR 2. Meios físicos Algumas destas medidas simples. permite reduzir as doses de cada analgésico. A Escada Analgésica proposta pela Organização Mundial de Saúde (OMS). a assistência psicológica e uma expressão verbal tranquilizadora são indispensáveis à criação de um clima de confiança. contracturas musculares Intervenções farmacológicas sistémicas Os princípios que deverão regular a administração de fármacos analgésicos são: 1.Revisto em 2009 83 . > Abordagem da dor aguda na Urgência/Emergência . tracção. O conforto. o fentanil. Em doentes idosos hipovolémicos ou com alteração prévia da função renal. cardíaca. Têm boa eficácia analgésica. A depressão respiratória é rara. os AINEs podem ser responsáveis pela deterioração da função renal. asma. sedação. As três classes de fármacos habitualmente utilizadas no tratamento da dor aguda são paracetamol. se possível. na dose de 1g ou 15mg/kg. estes riscos parecem mínimos. Em doentes idosos. hipovolémicos ou com alteração prévia da função renal. Cumpridas estas exigências. É um analgésico útil no tratamento da dor ligeira a moderada. Analgésicos opióides Os mais utilizados em contexto de Urgência/Emergência são o tramadol. Os principais efeitos laterais são tonturas. sobretudo se associado ao parecetamol. No entanto. obriga à existência de protocolos relativos aos modos de administração e normas de monitorização precisas. Analgésicos não opióides ᭤ Paracetamol O paracetamol é um analgésico antipirético. ᭤ Anti-inflamatórios não-esteróides (AINEs) Os AINEs constituem um conjunto quimicamente heterogéneo de substâncias que partilham algumas propriedades farmacocinéticas e têm efeitos terapêuticos e secundários comuns. Raramente é utilizado em monoterapia. a meperidina e o fentanil. os riscos de complicações graves (depressão respiratória) são reduzidos. perturbações da hemostase. ᭤ Tramadol É um opióide de acção central. 5. de 8/8h ou de 6/6h. no tratamento de dor aguda. Os anti-inflamatórios não esteróides. Os AINEs apresentam efeitos laterais importantes: hemorragia gastrointestinal. hepática. Preferência por esquemas fixos de administração ou. interferência com agregação plaquetária. O tramadol pode provocar convulsões. Contraindicações: hipovolémia. os AINEs podem ser responsáveis pela deterioração da função renal. associando-se aos antiinflamatórios não esteróides e/ou aos opióides. administração contínua em detrimento de prescrições em SOS. Este fármaco tem poucas contra-indicações (insuficiência hepática grave e alergia ao fármaco). Tiulação medicamentosa – selecção de fármacos e posologias adaptadas às necessidades do doente. Inibem a ciclooxigenase. insuficiência renal. diminuem a necessidade destes fármacos – têm efeito “poupador de opióides”. anti-inflamatórios não esteróides e opióides. antecedentes de hemorragia digestiva ou úlcera gastroduodenal. Quando associados aos opióides. bem como efeitos secundários (hepáticos) quando utilizado em doses terapêuticas. A utilização de opióides fortes como a morfina. quando utilizados em regimes terapêuticos de curta duração. a morfina e a meperidina. sudorese. especial84 Manual do CEE 2011 . Utiliza-se por via oral ou intravenosa lenta. inibidores selectivos da ciclooxigenase-2 (COXIBs) não apresentam efeitos laterais gastrointestinais ou hemorrágicos.3. 4. atípico. náuseas. bloqueando a produção de prostaglandinas a nível periférico. Dose: Bolus 0.mente quando utilizado na presença de fármacos pró-convulsivantes (tais como IMAO.07-0. pode causar hipotensão por vasodilatação.15mg/Kg ev q 1-2 h.7-5 µg/kg ev q µg/kg/h 0. Rápido início acção. Perfusão: 0.1 mg/kg ev q mg/kg/h 1-2h 0.01-0.07-0.01-0. insuf. Dose: Bolus 0.7-5µg/Kg/h ᭤ Meperidina Menos potente que morfina. e deverá ser utilizado com precaução em doentes com traumatismo craniano. delirium e convulsões). tremores.5-1 h.5-2mg/kg ev q 0.5 0.35-1.15 0. Não liberta histamina. Dose: 50-150mg ou 2mg/Kg ev q8h ᭤ Morfina Maior duração de acção. se insuficiência renal ocorre acumulação de metabolitos activos com prolongamento da sedação.5 Conjugação Lib histamina (Hipotensão) 0. contraindicada em associação com IMAO e evitar associação com inibidores selectivos da recaptação da serotonina.5 µg/Kg ev q 0. Não sofre acumulação na insuficiência renal. inibidores selectivos da captação da serotonina) e em indivíduos epilépticos. curta duração.Revisto em 2009 85 . pode ser dada em doses intermitentes.5-2 mg/kg Não recomen- MEPERIDINA 15 3-4 Nomeperidina Desmetilação Evitar IMAO e (neuroexcitação Hidroxilação SSRI na IR e doses ↑) FENTANIL 5-7 4-7 oxidação norfentanil Rigidez c/doses ↑ hepatotóxico Gastrite. renal e hepática (redução 50% na dose) 0. metabolito activo neuroexcitatório (apreensão. antiagregante plaquetar Idosos.35-1. antidepressivos tricíclicos.5-1 h Início T1/2ß Acção Metabolismo (h) (min) Fármaco Metabolismos Efeitos adversos activos M-3-G M-6-G Acumulação na IR Bólus ev mg/Kg Perfusão mg/Kg/h MORFINA 30 3-4. Perfusão: 0.1 mg/Kg/h ᭤ Fentanil Mais potente que a morfina.5-1h 5001000mg ev q 4-6h 200400mgPO q 4-6h 40 mg IV/IM bid (Max 80mg/ dia) Paracetamol 7-15 4-6 hepático Eliminação renal Eliminação renal Eliminação renal Ibubrofeno 7-15 4-6 hepático PARECOXIB 7-15 12 hepática Ketorolac 7-15 12 hepática Eliminação renal Redução da dose na insuf renal e idosos 10-30 mg > Abordagem da dor aguda na Urgência/Emergência . doses repetidas podem causar acumulação e efeitos secundários. Dose: Bolus: 0. utilizar fármacos adequados. é o objectivo prioritário de toda a equipe de profissionais no serviço de urgência. imobilização.5.5 a 2Ìg/Kg) e Paracetamol ou AINE 15 min depois REAVALIAR A DOR Monitorização EVA ou EN >3 FC>10/min Ponderar Morfina Ramsay>2 Efeitos secundários STOP Morfina (EVA ou EN) <3 Naloxona Fig . mas não deve ser considerada nem banal nem fatalidade.15mg/kg) + AINE Ou Fentanil (0. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização Adulto com dor aguda Medidas imediatas: Tranquilização. nem sempre expressa pelo doente.6 – Algoritmo de abordagem da dor aguda na emergência (adaptado de Baqué S. quantificá-la com objectivos terapêuticos. admnistrados através da via mais conveniente. tipo Dor Moderada 3< (EVA ou EN)<6 Dor Intensa (EVA ou EN)>6 Paracetamol 1g e/ou AINE (cetorolac/parecoxib) Morfina (0. Abreviaturas / glossário EVA = Escala Verbal Analógica 86 EN = Escala Numérica Manual do CEE 2011 . Pesquisar a existência de dor.) A dor faz parte do quotidiano da urgência. posicionamento Avaliação da dor: intensidade localização. max 0.1mg/Kg iv. utilizando doses e frequências adaptadas a cada caso. “descarga” autonómica) e significa induzir um estado de tranquilidade. moderada ou profunda. Este desconforto global e agitação têm consequências a nível fisiológico e psicológico. dor e desconforto: procedimentos invasivos. O objectivo de sedação de cada paciente vai depender primariamente do processo agudo e das intervenções terapêuticas e de suporte necessárias. “acariciar” e consiste no alívio da ansiedade/ agitação (apreensão. renina-angiotensina. Consoante a necessidade esta pode ser ligeira. Assim. cuidados gerais (punções venosas. só o uso combinado de analgesia e sedação melhorará a resposta ao stress no doente crítico. imunossupressão. disfunção pulmonar. A sedação é um processo dinâmico determinado pela condição do doente em cada momento. suturas. Ao falarmos de sedação está inerente a analgesia e como tal devemos falar em conforto do doente. induzindo resposta neuro-humoral ao stress que contribuiu para um sono inadequado. O nível desejado de sedação deve ser definido no início da terapêutica e reavaliado regularmente à medida que a situação clínica se altera. disfunção neuroendócrina (com aumento da vasopressina. aumento da actividade motora. drenos. desorientação. cortisol) catabolismo persistente. > Sedação do doente em estado crítico . exaustão. hiperglicemia. Motivo precipitante / Causa O doente crítico tem muitos factores precipitantes de agitação. pensos. Definição / Conceito Sedação provém do latim “sedare”. disfunção cardiovascular (taquicardia e HTA c/aumento do consumo de O2 pelo miocárdio). 2. agitação. hipercoagulabilidade.Sedação do doente em estado crítico Elizabete Neutel 1. dispositivos terapêuticos e de monitorização (cateteres.Revisto em 2009 87 . trauma.…) e imobilização prolongada. tubo OT). aspiração de secreções. entre outras. Podem ser necessários níveis de sedação mais profundos para facilitar a ventilação mecânica. Minimizar o desconforto provocado pela tecnologia: ventilação mecânica. Controle da agitação 3. Amnésia 4. 2º. analgésicos e antipsicóticos Sedação ligeira Sedação profunda Não responde Sedação insuficiente Sedação excessiva 4. dor e/ou delírio Envolvência da UCIP Identificar e corrigir factores predisponentes / causais Agitação perigosa Agitado e desadaptado Com dor e ansioso Intervenção Calmo. Conforto do doente 7. embora com intervalos de acordar superiores relativamente ao 2º. Esta diferença é mais significativa quando é necessária uma sedação profunda. Classificação / Terminologia Ventilação mecânica Doença aguda. Duração intermédia 24 a 72h: O propofol tem em termos estatísticos um intervalo de acordar mais previsível relativamente ao midazolam. 88 Manual do CEE 2011 . Assegurar um plano de tratamento que inclua a definição de objectivos para: Definir objectivos: 1. despertável sem dor e sem ansiedade Sedativos. Estimar o Tempo de Sedação Curta duração < 24h: Propofol e midazolam têm outcomes semelhantes em perfusões inferiores a 24h. médica ou cirúrgica Situações médicas subjacentes Intervenções médicas ou de enfermagem Medicações Doença adquirida no hospital Ansiedade. Controle do delírio 3º.3. …). … 6. cardiopatia valvular ou isquémica. Alívio da dor 5. sépsis. Longa duração > 72h: O propofol tem em termos clínicos e estatísticos um intervalo de acordar mais rápido relativamente ao midazolam. Clinicamente esta diferença não é significativa. Tratamento Para tratar os nossos pacientes em primeiro lugar temos que Estabelecer um plano de sedação/analgesia: 1º. Parametrizar os objectivos da sedação / analgesia à condição concreta do doente (politraumatizado. tubos. Alívio do medo e ansiedade 2. bolus Hemodinamicamente estável Propofol 0. bolus Ketamina 1-2mg/Kg ev.2 mg/Kg/h. seguida de perfusão 100-150ug/Kg/min Tiopental 3-5mg/Kg ev Aliviar o delírio Objectivos para o delírio Delírio moderado: Haloperidol 2-5mg ev 6-6h Delírio severo: Haloperidol 5-10mg ev 6-6h A repetir cada 20-30min até Ramsay2/3 > Sedação do doente em estado crítico .3mg/kg.5-2.02-0. Avaliar/Monitorizar o nível de Sedação Estratégia de avaliação e planificação da sedação do dte crítico O doente está confortável? Os objectivos foram atingidos? Verificar/corrigir causas reversíveis Optimizar ambiente Tratamento não farmacológico ᭤ Reavaliar objectivos em função tipo de dte ᭤ Titular terapêutica para manter os objec- tivos da sedação Aliviar a dor Objectivos para a analgesia Hemodinamicamente instável Fentanil 25-100ug ev q 5-15min 100-200ug/h até conforto Margem terapêutica: 50-100 ug/h Hemodinamicamente estável Morfina 2-5mg ev q 5-15min – bólus 1-10mg/h até conforto Margem terapêutica: 3-20 mg/h Aliviar a ansiedade Objectivos para a sedação Hemodinamicamente instável Midazolam Dose: bólus: 0.< 24h ? sedação ? 24-72h Propofol Midazolan ? > 72h Estabilidade hemodinâmica SIM NÃO Midazolan. perfusão: 0.04-0.08 mg/Kg ev.Revisto em 2009 89 . Etomidato 0.5mg/kg ev. Etomidato* Ketamina* * só em bolús Estabilidade hemodinâmica SIM Midazolan NÃO Propofol Propofol Tiopental 4º. estupor.Características que tipificam os medicamentos disponíveis Amnésia Sedação Hipnose Analgesia Propofol Benzodiazepinas: Midazolan e Diazepan Tiopental Opióides AINEs Agonistasα2: Clonidina Ketamina Ketamina 90 Manual do CEE 2011 . 3 ou 4 5º. coma) Dx delírio: 1 e 2. MAAS) avaliação objectiva da sedação usando o BIS. Escala de sedação de Ramsay Avaliação Actividade Motora (MAAS) 0 1 2 3 4 5 6 Não se move Resposta a estímulos nóxicos Resposta ao toque ou nome Calmo e cooperativo Inquieto mas cooperativo Agitado Perigosamente agitado 1 2 3 4 5 6 Ansioso e agitado Calmo e colaborante Cumpre ordens Reage prontamente ao estímulo auditivo e da glabela Responde mas lentamente Sem resposta aos estímulos Avaliação do delirio Confusion Assessement Method CAM-ICU NÍVEL 1 2 CLÍNICA Alteração aguda estado mental Desatento NÍVEL 3 4 CLÍNICA Desorganização do pensamento Alteração do estado de consciência (letargia. Reconhecer o Fármaco(s) com melhor perfil .Avaliação da sedação ᭤ Devem ᭤A ser utilizadas as escalas de sedação (Ramsay. é um complemento nos dts profundamente sedados. Selecção do sedativo: recomendações ᭤ O midazolam e o diazepam deverão ser usados para uma sedação rápida no doen- te agitado. pois está associado a tempos de acordar e de extubação imprevisíveis quando a duração da sedação é >72h. diminuir o consumo de oxigénio apenas e só apenas quando todos os outros métodos foram esgotados. tratar o espasmo muscular (tétano). manusear a PIC. ᭤ A descontinuação diária da sedação “Daily interruption”. ᭤ Os doentes curarizados deverão ser avaliados em termos clínicos e com monitorização TOF (Goal-1 ou 2 twitches).Revisto em 2009 91 . ᭤ O atracúrio e o cisatracúrio. devido ao seu metabolismo único deverão ser usados nos doentes com insuficiência hepática ou renal. propofol é o sedativo preferencial quando é necessário um acordar rápido (ex TCE) ᭤ O midazolam é recomendável para a sedação de curta duração ou quando existe instabilidade hemodinâmica. ᭤O Selecção do RNM: recomendações ᭤ Os relax NM deverão ser utilizados no doente crítico para facilitar a ventilação. Será necessário RNM? ᭤ Ventilação mecânica ᭤ Tétano SIM O dt está bem sedado? SIM Ainda necessita RNM? SIM Insuf hepática ou renal? SIM NÃO Instabilidade CV? SIM Vecurónio/rocurónio SIM Atracúrio/cisatracúrio Bólus/perfusão NÃO Continuar sedativos/analgésicos NÃO Optimizar a sedação/analgesia > Sedação do doente em estado crítico . com a retitulação para um endpoint de sedação reduz as necessidades de sedativos e está associado a uma redução da duração da ventilação mecânica e do tempo de estadia nos CI. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização O doente está confortável? Os objectivos foram atingidos? Reavaliar objectivos diariamente Titular terapêutica Considerar “daily wake-up” Verificar/corrigir causas reversíveis Optimizar terapêutica não farmacológica Estabelecer objectivos ANALGESIA Estabelecer objectivos SEDAÇÃO Estabelecer objectivos CONTROLE DELÍRIO Avaliar DOR Avaliar ANSIEDADE Avaliar DELÍRIO Abreviaturas / glossário BTNM = Bloqueadores da transmissão neuromusculares MAAS = Avaliação Actividade Motora BIS = Bispectral Índex 92 Manual do CEE 2011 .5. O conhecimento de que as manifestações clínicas da sépsis podem estar também associadas a situações não infecciosas. A concentração dos factores do complemento e da coagulação aumentam cerca de 50-100 vezes. Definição / Conceito As manifestações clínicas e laboratoriais da sépsis. cuja concentração plasmática aumenta em resposta à estimulação. neoplasia. como a artrite reumatóide. A concentração plasmática das proteínas de fase aguda é em larga medida dependente do seu ritmo de produção a nível hepático. ao passo que as antiproteases e a glicoproteína α1-ácida aumentam apenas 3-5 vezes. Esta resposta de fase aguda persiste enquanto o estímulo que a desencadeou estiver presente. agudizações de doenças inflamatórias crónicas. habitualmente estéreis. Mesmo em situações clínicas graves. têm a capacidade de desencadear uma resposta sistémica e complexa caracterizada por febre. por microrganismo patogénico ou potencialmente patogénico. a não ser que se instale concomitantemente um quadro de insuficiência hepática aguda muito grave. Neste contexto definiremos Infecção como processo patológico causado pela invasão de tecidos ou cavidades orgânicas. nomeadamente a febre. No entanto a PCR e o SAA têm a particularidade de aumentar mais de 1. a sua concentração sérica depender apenas da intensidade do estímulo e da sua velocidade de síntese.000 vezes e de. a cada momento. algumas das quais frequentes.Marcadores inflamatórios no doente agudo Pedro Póvoa e João Gonçalves Pereira 1. leucocitose. a resposta de fase aguda mantém-se até o doente recuperar ou falecer. essencialmente a nível hepático. como é o caso da albumina. Estímulos tão diversos como trauma. a taquicardia. o trauma e a pancreatite. a taquipneia e a leucocitose. No entanto não devem ser valorizados isoladamente para o seu diagnóstico. torna o seu diagnóstico definitivo ainda mais difícil. necrose tecidular. e as proteínas de fase aguda negativas. modificação da síntese e da secreção de um grande número de proteínas plasmáticas. As proteínas de fase aguda podem ser divididas em proteínas de fase aguda positivas. sobretudo se disseminada. designadamente bacterianas. Esta resposta denomina-se resposta de fase aguda. infecções. uma vez que são pouco específicos. catabolismo de proteínas musculares e. que diminuem pelo menos 25%.Elaborado em 2011 93 . > Marcadores inflamatórios no doente agudo . são marcadores muito sensíveis de infecção. como sejam a cirurgia. abcesso.2. inclui o próprio procedimento cirúrgico. causas infecciosas e não infecciosas. como a pneumonia ou a infecção de cateter. ou com a situação clínica do doente. Causas de reacção de fase aguda no pós-operatório Infecciosas Relacionadas com o procedimento cirúrgico ᭤ Infecção do local cirúrgico ᭤ Infecção de próteses e dispositivos endovas- Não infecciosas Inflamação de causa cirúrgica sem infecção ᭤ Procedimento cirúrgico ᭤ Hematoma / Seroma / Inflamação da culares Relacionadas com o internamento ᭤ Pneumonia (aspiração e associada à ventilação) ᭤ Infecção Urinaria (associada a cateteres urinários) ᭤ Associada a acessos endovasculares ᭤ Diarreia associada a antibióticos sutura Trombose ᭤ Tromboembolsimo venoso Inflamação ᭤ Gota Vascular ᭤ Hemorragia e enfarte cerebral ᭤ Enfarte miocárdio ᭤ Isquemia intestinal Outras ᭤ Infecção intra-abdominal (colecistite. relacionadas ou não com procedimento cirúrgico. deiscência. Epididimite ᭤ Endocardite Outras ᭤ Reacção transfusional ᭤ Fármacos ᭤ Abstinência ᭤ Hematoma 94 Manual do CEE 2011 . urgente/electiva. e por último com o tipo de cirurgia. infectada/contaminada/estéril. Motivo precipitante / Causa O diagnóstico diferencial da reacção de fase aguda no período pós-operatório é muito amplo. As causas infecciosas podem ser iniciais se a infecção estava presente no momento da intervenção bem como tardias relacionadas com complicações cirúrgicas propriamente ditas. nomeadamente o tipo e duração da cirurgia. deiscência de anastomose) ᭤ Prostatite. Na cirurgia electiva a reacção de fase aguda inicial é motivada pelo próprio procedimento cirúrgico. abcesso. incluindo alguns externos à cirurgia propriamente dita Os doentes que desenvolvem infecção no pós-operatório apresentam habitualmente até às 72 horas um padrão evolutivo da PCR semelhante ao dos doentes que evoluem sem qualquer intercorrência. proteína de fase aguda positiva.Elaborado em 2011 95 . ou uma descida seguida de paragem de descida ou uma subida secundária traduz habitualmente o aparecimento de uma complicação. quer a paragem da descida ou a subida secundária da PCR indiciam uma complicação infecciosa. infecção de cateter) No caso da cirurgia de um doente infectado (ex. A presença de um padrão evolutivo da PCR sugestivo da presença de infecção não deve só por si levar à instituição de terapêutica antibiótica empírica. a partir das 72 horas a PCR deverá descer de forma progressiva e deverá normalizar entre o 7º e o 10º dia. quer cirúrgica (abcesso. este pico parece depender do tipo e duração da cirurgia. o valor da PCR resulta assim do somatório entre a agressão inflamatória (cirúrgica) e o controlo do foco (infeccioso).Classificação / Terminologia Na avaliação da resposta de fase aguda no pós-operatório devemos ter em linha de conta diversos factores nomeadamente o padrão de evolução temporal da PCR. para complementar a avaliação clínica. mas não tem por si nenhum significado prognóstico. Diagnóstico diferencial da resposta de fase aguda baseado no padrão evolutivo da PCR Cirurgia electiva sem intercorrências A PCR no pré-operatório é habitualmente muito baixa (<1mg/dl). a partir dessa altura. contudo se a cirurgia foi muito eficaz no controlo do foco infeccioso. consequência da agressão do próprio acto cirúrgico. laboratorial e radiológica para confirmar ou infirmar a presença de uma infecção. é frequente a PCR começar a descer logo no pós-operatório imediato. Desde modo nos doentes com padrões evolutivos de PCR suspeitos de infecção (mesmo que na ausência de evidência clínica) será de ponderar a realização de culturas para microbiologia achadas adequadas e a realização de métodos de imagem. no pós-operatório imediato a PCR sobe atingindo o pico entre as 24 e 72 horas. um padrão evolutivo da PCR caracterizado por subida. no pós-operatório pode subir ainda mais ou manter-se estável nas primeiras 48-72 horas. não descida. > Marcadores inflamatórios no doente agudo . O diagnóstico diferencial destas situações nem sempre é fácil. deiscência) quer outra (pneumonia. Cirurgia electiva complicada de infecção Cirurgia infectada Politraumati O padrão de evolução da PCR nestes doentes é semelhante ao dos doentes submetidos a cirurgia. posteriormente a alteração do padrão.3. quer Cirurgia electiva sem intercorrências quer Cirurgia zado electiva complicada de infecção. peritonite) a PCR no pré-operatório é habitualmente muito elevada. independentemente do número de dias que decorreu desde a cirurgia. a não ser quando o mesmo se associa a elevada suspeição clínica A prescrição antibiótica deve sempre que possível ser acompanhada de investigação clínica. esse ritmo de descida vai depender de diversos factores. em particular uma infecção. 5. 4. não se deve atrasar uma 2ª intervenção cirúrgica (second look). as técnicas de depuração extra-renal não influenciam a concentração da PCR dos doentes infectados.Como se discute na tabela os padrões evolutivos da PCR são o reflexo da resolução ou persistência do foco infeccioso. na dúvida. só em situações raras de insuficiência hepática aguda grave. Quando a causa da reacção de fase aguda é uma infecção o seu tratamento é o tratamento da infecção propriamente dita. a insuficiência renal. Alem disso. No entanto. bem como da adequação da terapêutica empírica inicial. e que contribui para a reparação dos tecidos e é normal. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento/monitorização ᭤ Avaliação ᭤ Descida dos padrões evolutivos da PCR persistente da PCR ᭤ Estabilidade clínica Abreviaturas / glossário PCR = proteína C-reactiva 96 SAA = serum amyloid A Manual do CEE 2011 . Caso contrário poder-se-á perder o tempo certo para a resolução duma situação potencialmente tratável. Assim. De frisar que os corticoides bem como outros imunossupressores. é que a produção e consequentemente a concentração da PCR não sobe na presença de infecção. como por exemplo a reacção de fase aguda do pós-operatório imediato. A PCR bem como as proteínas de fase aguda são produzidas no fígado. isto é antibióticos e controlo do foco.Não é demais frisar que nenhum exame complementar de diagnóstico é só por si 100% sensível ou 100% específico e não se substitui ao critério clínico. muitas das causas da reacção de fase aguda no pós-operatório não são tratáveis. sendo que esta concentração apenas depende da intensidade do estímulo e da velocidade de síntese. Tratamento A reacção de fase aguda não tem tratamento etiológico dirigido. Apenas os tratamentos dirigidos à infecção podem influenciar o valor da PCR. que é a nossa resposta à agressão cirúrgica. Definição / Conceito Febre define-se como elevação da temperatura acima da variação normal diária. síndrome maligno neurolépticos.7ºC PM. No entanto pode também ser sinal da existência de complicações graves e potencialmente fatais. Motivo precipitante / Causa O diagnóstico diferencial de febre no período pós-operatório é amplo e inclui patologia infecciosa (relacionada ou não com o procedimento cirúrgico) e não infecciosa. Raramente associada a infecções. Febre > 41.2ºC AM ou 37.5ºC.Febre no pós-operatório Alfredo Martins e Rui Barros 1. em resposta à regulação hipotalâmica. ᭤ Febre: Elevação da temperatura oral > 37. infecção). 2. Não é mediada por molé᭤ Hiperpirexia: culas pirogénicas e por este motivo não responde a antipiréticos. Muitas vezes traduz apenas a presença de resposta inflamatória ao estímulo cirúrgico e resolve espontaneamente. A elevação do limiar de temperatura corporal pode ser provocada pela presença de pirogénios exógenos (ex. tireotoxicose). hemorragia). Caracteristicamente relacionada com hemorragia cerebral. endógenos (citocinas) ou lesão directa do hipotálamo (trauma.4ºC superior à oral) ᭤ Hipertermia: de calor.Elaborado em 2011 97 . fármacos. A febre é frequente nos primeiros dias após cirurgias major. Causas de febre no pós-operatório Infecciosas Relacionadas com o procedimento cirúrgico Infecção do local cirúrgico Infecção de próteses e dispositivos endovasculares Relacionadas com o internamento Pneumonia (aspiração e associada à ventilação) Infecção Urinaria (associada a cateteres urinários) Associada a acessos endovasculares Diarreia associada a antibióticos Não infecciosas Inflamação do local cirúrgico sem infecção Hematoma / Seroma / Inflamação da sutura Trombose Tromboembolsimo venoso Inflamação Gota Vascular Hemorragia e enfarte cerebral Enfarte miocárdio Isquemia intestinal > Febre no pós-operatório . (temperatura rectal é Elevação da temperatura não controlada pelo hipotálamo (ex: choque 0. em resposta a elevação do limiar hipotalâmico de temperatura da corporal. 500. Na suspeita de meningite após neurocirurgia a avaliação do LCR é importante (Leuc > 7.Causas de febre no pós-operatório (continuação) Infecciosas Outras Infecção intra-abdominal (colecistite. Punção aspirativa pode eviTrombose espleno-portal tar laparotomia. Procedimentos que envolvam o hipotálamo podem afectar a regulação da temperatura. A gravidez aumenta o risco de tromboembolismo venoso. Hemoculturas por estafilococos aureus devem levantar a suspeita de mediastinite. Cirurgia Obstétrica e Ginecológica 98 Manual do CEE 2011 . Classificação / Terminologia Para orientar a avaliação do doente com febre no pós-operatório há dois factores que devemos ter em consideração: ᭤ Espaço ᭤ Tipo de tempo entre o procedimento cirúrgico e o aparecimento de febre de procedimento cirúrgico Diagnóstico diferencial baseado no tipo de cirurgia Cirurgia Causas mais frequentes Pneumonia Infecção da ferida cirúrgica Mediastinite Síndrome pos pericardiotomia Meningite Cirurgia envolvendo hipotálamo Tromboembolismo venoso Infecção de enxertos Infecção de próteses Embolização arterial Comentário Avaliação de febre num doente estável só se justifica após 3º dia. hematoma e colecPancreatite ção benigna é difícil. Cirurgia Cardiotorácica Neurocirurgia Cirurgia Vascular Cirurgia Abdominal Abcesso intra-abdominal Diferenciação entre abcesso. Epididimite Endocardite Osteomielite Meningite Otite / Sinusite Não infecciosas Outros Fármacos Abstinência Reacção transfusional Rejeição de transplante Febre neoplásica 3. Derrame pleural é muito frequente e raramente a causa da febre. glucose < 10mg/dl sugerem infecção). Trombose esplenoportal na esplenectomia ou cirurgia hepatobiliar Endometrite pós-parto Mastite pós-parto Abcesso pélvico Tromboembolismo venoso Ruptura prematura de membranas e parto traumático aumentam o risco de endometrite. abcesso) Prostatite. A infecção é mais frequente nas cirurgias das regiões inguinal e proximal do membro inferior. Diagnóstico diferencial baseado no tipo de cirurgia (continuação) Cirurgia Cirurgia Urológica Causas mais frequentes ITU Prostatite Abcesso peri-renal Osteomielite Comentário Bacteriúria é frequente após procedimento urológico e nem sempre traduz infecção. teses ou dispositivos EV > Febre no pós-operatório . Hematoma Tromboembolismo venoso Diagnóstico diferencial baseado na altura do aparecimento da febre Imediata (horas) ᭤ Fármacos ᭤ Reacção transfusional ᭤ Trauma cirúrgico ᭤ Causa prévia à cirurgia Comentário A febre no pós-operatório imediato deve levantar a suspeita da presença de complicação prévia à cirurgia (infecciosa ou não infecciosa). A abstinência manifesta-se habitualmente entre o 1º e 3ºdias de internamento. A infecção do local cirúrgico é mais frequente após a 1ª semana. ᭤ Diarreia associada a O tromboembolismo venoso é frequente. abcessos renais) podem cursar com sedimentos “benignos” Cirurgia Ortopédica Ferida do local cirúrgico Avaliação clínica e radiológica é fundamental. É mais frequente na ᭤ Fármacos cirurgia oncológica (estados pró-trombóticos) ou quando há com᭤ Tromboembolismo ᭤ Infecções associadas a pró. Reacções febris a fármacos são também frequentes. sobrecateter tudo a antibióticos.Elaborado em 2011 99 . A febre secundária ao trauma cirúrgico é proporcional à duração e extensão da cirurgia e normalmente dura < 3 dias. Comentário O risco de PAVI aumenta com a duração da ventilação mecânica. supressão do reflexo de deglutição e uso de SNG aumentam o risco de aspiração. Comentário Aguda (1º semana) ᭤ PAVI ᭤ Pneumonia de aspiração ᭤ Infecção urinária ᭤ Infecção do local cirúrgico ᭤ Infecção associada a cate- ter ᭤ Abstinência ᭤ Tromboembolismo venoso ᭤ Enfarte agudo miocárdio ᭤ Gota Subaguda (2a à 4ª semanas) ᭤ Infecção do local cirúrgico ᭤ Infecção associada a As infecções do local cirúrgico e as associadas a cateteres endovenosos são as causas mais frequentes. mas pode acontecer antes se causada por microrganismos agressivos. O risco de ITU aumenta com a duração da cateterização e é maior nos doentes submetidos a procedimentos genito-urinários. sobretudo se o antibióticos período de imobilização foi prolongado. Infecção de prótese Punção aspirativa pode ajudar. O risco de gota é maior na cirurgia oncológica. Reacções febris imediatas a fármacos ou derivados do sangue acompanham-se com frequência de hipotensão e/ou erupção cutânea. Infecções profundas (prostatite. A depressão do estado de consciência.promisso da drenagem venosa (cirurgia pélvica ou ortopédica). Em todos os casos de febre no pós-operatório devemos suspender todas as intervenções desnecessárias: ᭤ Suspender os fármacos que não são fundamentais ᭤ Remover cateter urinário ᭤ Remover cateteres endovenosos ᭤ Remover SNG A necessidade de introdução de antibióticos depende da probabilidade clínica de infecção. principalmente associada a próteses ou dispositivos endovasculares. stress emocional e necessidades metabólicas decorrentes da febre. A antibioterapia de primeira intenção deve ser de largo espectro e guiada pelo tipo de infecção.Diagnóstico diferencial baseado na altura do aparecimento da febre (continuação) Tardia (> 1 mês) ᭤ Infecção do local cirúrgico ᭤ Infecção associada a Comentário Está associada a infecções na maior parte dos casos. ᭤ Infecções associadas a próteses ou dispositivos EV Infecções víricas de derivados do sangue (VIH. Infecção do local cirúrgico por microrganismos indolentes transfusão (estafilococos coagulase negativo). Endocardite secundária a bacteriémias transitórias no perío᭤ Celulite do peri-operatório. se houver identificação de agente. CMV. 4. Se após 48h de antibioterapia continuar a não haver evidência de infecção e houver estabilidade clínica. tipo de cirurgia e gravidade da situação clínica actual. sem isolamento de agentes microbiológicos. Se for isolado agente etiológico deve ser ajustada a antibioterapia ao estudo das sensibilidades. VHC) ᭤ Endocardite manifestam-se neste período. é licito suspender a antibioterapia. 100 Manual do CEE 2011 . epidemiologia local e perfil de resistências institucional. O seu uso não deve ser protelado por receio de mascarar situações potencialmente graves. de acordo com testes de sensibilidade antimicrobiana. Tratamento Analgésicos-antipiréticos em regime fixo durante as primeiras 48h após a cirurgia são aceitáveis para reduzir o desconforto. Quando há confirmação clínica da infecção o esquema de antibioterapia deve ser dirigido de forma a cobrir os agentes microbiológicos mais prováveis ou. Elaborado em 2011 101 . Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização ᭤ Normalização da temperatura ᭤ Estabilidade clínica ᭤ Avaliação da resposta a antibiótico (se iniciado) às 48h ᭤ Avaliação microbiológica às 48h ᭤ Resolução dos sinais de infecção ou inflamação (se presentes) Abreviaturas / glossário CMV = Citomegalovirus SNG = sonda naso-gástrica EV = Endovenoso VHC = Vírus da Hepatite C ITU = infecção do tracto urinário VIH = Vírus da imunodeficiência humana PAVI = Pneumonia associada à ventilação invasiva > Febre no pós-operatório .5. Definição / Conceito Anafilaxia reacção alérgica grave que se desenvolve de forma rápida e por vezes fatal. diminuição do débito expiratório máximo instantâneo (DEMI). The diagnosis and management of anaphylaxis practice parameter: 2010 update. Critérios de diagnóstico O diagnóstico depende da presença de uma das três seguintes manifestações clínicas: 1. J Allergy Clin Immunol.Anafilaxia Estela Ramos e Cristina Lopes 1. compromisso respiratório – dispneia. Características principais são o início súbito e a progressão rápida dos sintomas com envolvimento de vários órgãos . ᭤O aumento da permeabilidade vascular é uma característica da anafilaxia e pode permitir a saída de até 50% do fluido intravascular para o espaço extravascular em cerca de 10 minutos. edema dos lábios. da úvula) e pelo menos um dos seguintes: a.e1-42. prurido ou flushing. não há qualquer sequência previsível embora a via de contacto com o alergénio possa ser determinante no quadro desencadeado: um alimento pode desencadear inicialmente sintomas orais e digestivos. sibilância. ᭤ O doente apresenta-se agitado. são de grande importância os dados da história clínica e do exame objectivo ᭤ O reconhecimento rápido é fundamental 2. hipotensão ou sintomas associados a disfunção de órgão (hipotonia. colapso. 126(3):477-80. pode ter sensação de morte iminente. O envolvimento dos vários órgãos pode variar de episódio para episódio. ᭤ o sistema cardiovascular entre 10% a 45%. hipoxémia b. não se sente bem nem parece bem. estridor. via aérea é envolvida em 70% dos episódios. uma picada de abelha ou um fármaco ev desencadeiam mais facilmente sintomas cardiovasculares. ᭤ O diagnóstico é essencialmente clínico. Início súbito (minutos/horas) com envolvimento da pele e mucosas (pápulas. da língua. A urticária e o angioedema são as manifestações mais frequentes. Como resultado pode surgir colapso vascular súbito mesmo antes de haver manifestações cutâneas ou respiratórias. mas são o atingimento respiratório e cardiovascular que põem em risco a vida. síncope) 102 Manual do CEE 2011 .muitas vezes com aspectos inesperados quer para doente quer para o médico ᭤a ᭤a pele envolvida em 80% a 90% dos episódios. ᭤ o sistema gastrointestinal entre 30% a 45%. ᭤ o sistema nervoso central entre 10% a 15%. 2010 Sep. manga) ᭤ Considerar alimentos “ocultos” em preparados comerciais ou pratos pré-elaborados b.proteínas do leite de vaca (leite. Nota – A vida depende da atuação imediata. Hipotensão após exposição a um alergénio conhecido para aquele doente (por ex a picada de uma abelha. frutos secos. Motivo precipitante / Causa São vários os agentes que podem desencadear anafilaxia.) que ingeridos causam os sintomas e. Em alguns casos não se encontra uma causa mesmo após investigação exaustiva.exercício (mecanismo subjacente mal definido) f. estridor. edema dos lábios. ovo. Latex – essencialmente dois perfis de sensibilização: ᭤ profissionais de saúde e doentes submetidos a múltiplas intervenções médicas invasivas – a reacção surge essencialmente por contacto com mucosas ᭤ síndrome látex-frutos . Anafilaxia associada a factores físicos . sibilância.marisco (crustáceos e /ou moluscos-camarão). ᭤ adultos . vómitos) ou 3. dispneia. Fármacos antibióticos (ß lactâmicos). peri ocular) b. após a exposição a um alergénio provável para aquele doente (por ex. Anafilaxia idiopática .ou 2) Ocorrência de 2 ou mais dos seguintes sintomas. Alimentos: ᭤ crianças . peixes. exantema pruriginoso. Só surge anafilaxia se a ingestão do alimento for imediatamente seguida da prática de exercício (intensidade de exercício varia de doente para doente) g. amendoim. manteiga). sintomas gastrointestinais persistentes (por ex. dor abdominal em cólica. pápulas generalizadas.a reacção é cruzada entre alergénios do latex e alergénios de frutos (figo. kiwi.Revisto em 2011 103 . AINES. compromisso respiratório (por ex. banana.causa desconhecida mesmo após investigação detalhada > Anafilaxia .. kiwi. Causas frequentes no nosso País: a. sincope) d. hipoxemia. hipotensão ou sintomas associados (por ex. AAS ᭤ a via parentérica ev ou sc é mais susceptível de causar reacções graves do que a via oral c. Anafilaxia induzida pelo exercício dependente da ingestão de alimentos – o trigo é o alimento mais frequentemente implicado. Picadas de insectos – abelhas e vespas d. diminuição do DEMI) c.. da língua. a procura de uma causa não deve ser factor de distracção. doente que sabe ser alérgico a camarão e que no restaurante ingeriu inadvertidamente um alimento suspeito de o conter como caldeirada de peixe/marisco) a. frutos frescos (pêssego. castanha. a administração de um fármaco ou vacina dessensibilizante) a) PA sistólica inferior a 90 mmHg ou diminuição do DEM1 do valor basal do doente superior a 30% 3. frutos secos. sinais ou sintomas mucocutâneos ( por ex. colapso. Dificuldade respiratória e o estridor – podem confundir-se com asma. prurido faríngeo. diarreia.4. cianose. Moderada . síndrome oral. ataque de pânico 5. Perda de consciência – reacção vagal. 104 Manual do CEE 2011 . crise convulsiva. Em cerca de 20% dos casos pode não haver compromisso cutâneo. flushing. apesar do diagnóstico de anafilaxia ser essencialmente clínico . malformações respiratórias ou gastrointestinais. dor abdominal ligeira. Diagnóstico diferencial A variação da apresentação clínica levanta diferentes diagnósticos diferenciais. dispneia. edema labial. bradicardia grave. enfarte do miocárdio. 5. Crianças – asma. Ligeira – Prurido generalizado. Dores abdominais. arritmia. urticária e angioedema. hipotensão. intoxicação alimentar. incluindo uma medição após a resolução completa do evento é recomendada. ansiedade b. A medição seriada de níveis séricos de triptase. estridor. choque de outras origens 4. Urticária e angioedema – é um sinal que ajuda muito o diagnóstico. edema angioneurótico 6. Grave – sintomas da reacção moderada + perda de controlo de esfíncteres. colapso. sensação de lipotímia c. Hipotensão – reacção vagal. disritmia. Estratificação da gravidade da Anafilaxia a. 2. confusão perda de consciência. Adultos – exacerbação de asma. ou ser apenas um eritema muito ténue – mas deve ser activamente procurado visualizando toda a pele. taquicardia. saturação de O2 < 92%. reacção vagal Conforme a manifestação clínica: 1. rinite. aspiração de corpo estranho. vómitos recorrentes. náuseas. paragem cardíaca. inalação de corpo estranho 3. sincope. tosse laríngea. arritmias. conjuntivite. Conforme a idade: 1. broncospasmo ligeiro. disfonia. síndrome de morte súbita do lactente 2. Diagnóstico laboratorial Os níveis séricos ou plasmáticos de triptase sérica estão aumentados 15 min a 3 horas após o início dos sintomas: deve ser realizada sempre que possível. vómitos – síndrome dos restaurantes pelo monoglutamato ou sulfitos. enfarte de miocárdio. sensação de aperto na orofaringe. disfagia. embolia pulmonar.sintomas da reacção ligeira + dor abdominal intensa. paragem respiratória. 5 IM fluidoterapia: NaCl a 0. circulação.nebulizar com salbutamol .Revisto em 2011 105 .112 Se necessário SAV > Anafilaxia .15l/min ᭤ Acesso venoso e iniciar Adrenalina 1:1000 (1mg/ml) Criança 0. glicagina ᭤ Manifestações cutâneas – Clemastina 2 a 5 mg im ou ev ᭤ Anafilaxia prolongada – 1 a 2 mg/kg de prednisolona Resposta Não SIM Apoio UCI Apoio INEM . ᭤ Medidas gerais ᭤ Doente confortável – decúbito consciência ᭤ Injectar adrenalina via IM face lateral da coxa – membros inferiores elevados ᭤ O2 . respiração. ᭤ Broncoconstrição .Algoritmo de tratamento da anafilaxia Critérios de diagnóstico de anafilaxia SIM Avaliação inicial ᭤ Actuação imediata ᭤ Avaliar via aérea.9% 1-2L ao ritmo de 5 a 10ml/kg nos primeiros 5 minutos ᭤ perfusão rápida conforme a necessidade do doente Resposta Não SIM Vigilância de 4 a 6 horas Vigilância de 8 a 24h se: ᭤ Asma grave ᭤ História reacção bifásica prévia ᭤ Resposta lenta ᭤ Prosseguir com medidas terapêuticas ᭤ Hipotensão grave – repetir adrenalina im 5 em 5 minutos. se doente faz bloqueadores beta – atropina.2 IM Adulto 0. 1:10. ᭤ Orientação para consulta de Imunoalergologia. 3. Atropina .15 ml de solução 1:1000 IM na face anterolateral da coxa Doses a repetir de 5 em 5 minutos se necessário Se choque prolongado: administrar adrenalina ev mas diluição é superior à habitual. ᭤ Vigilância Abreviaturas / glossário DPOC = Doença Pulmonar Obstrutica Crónica ECG = Electrocardiograma 106 Manual do CEE 2011 .5 mg im até max de 2 mg 5. Antihistamínicos – não são fármacos de primeira escolha. podem ser administrada clemastina 2 a 5 mg IM ou EV ou ceterizina 10 mg via oral. Prednisolona – não tem actuação imediata.3 a 0. Glicagina .5 a 5 mg solução inalatória 6.Orientação posterior de 4 a 8 horas.Para doentes com bradicardia e sob terapêutica ß bloqueante – 0. o início da actuação demora várias horas. confiando excessivamente nos corticoides e nos antihistamínicos. ᭤ Nota de alta com referência ao diagnóstico. em perfusão 30-100 ml/h (5-15 mg/min) 2. 20 a 30 microg/kg t max de 1 mg) ev em 5 m seguido de perfusão 5 a 15 microgramas/minuto. actuam apenas nas manifestações cutâneas.5 mg . Erro terapêutico frequente: atraso na administração da adrenalina.3 ml de solução 1:1000 IM na face anterolateral da coxa < 6 anos – 0.000 com monitorização continua e de preferência com apoio de UCI 0. Salbutamol – nebulização de 2. Sinais de alarme: ᭤ TA sistólica <90mmhg ᭤ Sat O2 <92% ᭤ Escala Glasgow <15 Fármacos e doses: 1.3 mg – 0. informar o doente da possibilidade de reacção bifásica ᭤ Prescrever ANAPEN® e ensinar a utilizar.0. A administração rápida pode induzir vómitos. 7 . ao alergénio suspeito e plano de tratamento escrito.5ml de solução 1:1000 IM na face anterolateral da coxa Na criança > 6 < 12 anos – 0.1 mg [1 ml of 1:1000] em 100 ml de SF) ev. Adrenalina No adulto – 0. a administração é importante para prevenir reacções bifásicas .tem indicação em casos de doentes a fazer medicamentos bloqueadores beta na dose de 1 a 2 mg nos adulto (crianças.50 mg EV ou IM 4. Prescrever corticoide e antihistamínico durante 3 a 5 dias.Uma reacção inicialmente ligeira pode evoluir para uma reacção grave e fatal. A PaO2 obtem-se através da GSA. . PAO2 = 150 – 1. Insuficiência respiratória aguda hipoxémica – qualquer situação de doença aguda em que se verifique PaO2 < 60 mmHg com o doente a respirar ar e com PaCO2 ≤ 45 mmHg.Insuficiência respiratória aguda Alfredo Martins 1. O seu reconhecimento depende.21). insuficiência cardíaca congestiva são complicações de hipoxemia c/ risco de vida imediato 107 > Insuficiência respiratória aguda . isquemia do miocárdio. deve ser registada em todos os doentes com dispneia e/ou sinais de dificuldade respiratória. Insuficiência respiratória aguda hipercápnica – qualquer situação de doença aguda em que se verifique PaCO2 > 45 mmHg com pH < 7. hipertensão . Definição / Conceito Insuficiência respiratória é um estado de alteração de função respiratória que pode implicar risco de vida. provocam disfunção celular com consequências que se exprimem em vários sistemas orgânicos: ᭤ Taquipneia. caracterizado p/ existência de: PaO2 < 60 mmHg e/ou PaCO2 > 45 mmHg É consequência de doenças que envolvem um ou mais dos componentes do sistema respiratório podendo mesmo ocorrer com poucos ou nenhuns sintomas ou sinais. para avaliar a gravidade da lesão pulmonar calcular a razão PaO2/FiO2 que no indivíduo normal é de 400 a 450 mmHg. O doente com IRespA hipoxémica que mantem drive respiratório íntegro e que não está cansado. A saturação periférica de oxigénio.primeiros sinais ᭤ Confusão surge com o agravamento da hipoxemia ᭤ Convulsões e lesão neurológica definitiva surgem na hipoxemia grave prolongada. A PAO2 obtem-se calculando: Se FiO2 = 0. ᭤ Hipóxia cerebral. taquicardia.redução do fornecimento de O2 aos tecidos. ᭤ Hipoxemia ᭤ Hipóxia . muito provavelment apresenta-se: ᭤ taquipneico. em grande parte.25 x PaCO2 PA-a de O2 normal ( idade até 20 anos ≤ 5.21. De seguida e logo que possível deve realizar-se GSA. A existência de alteração das trocas gasosas (doença do pulmão) é confirmada pela alteração do gradiente alvéolo-arterial de O2 (PA-aO2).Revisto em 2011 . Valores de PaO2 inferiores a 40-50 mmHg. ᭤ cianose labial e da língua (cianose central). do reconhecimento das suas etiologias.35.redução do fornecimento de O2 do ar ao sangue. o quinto sinal vital. idade entre 20 e 35 anos ≤ 10. idade superior a 35 anos ≤ 20 ) Nos doentes com oxigénio suplementar (FiO2 > 0. ᭤ taquicárdico. Mecanismos.21) Normal Normal em repouso Aumentado no esforço Aumentado Extrapulmonar Depressão do centro respiratório Fibrose pulmonar. Ressecção Enfisema. Alta altitude Febre. Embolismo pulmonar Diminuição da Pulmonar difusão alvéolocapilar Inadequação Pulmonar Ventilação / Perfusão Shunt do sangue venoso sistémico FiO2 < 0.2.PaO2 aumentada não PAO2 . ARDS.PaO2 aumentada não sim A ↓ PaO2 corrige com O2 não sim FiO2 baixo Hipoventilação Hipoventilação + outros mecanismos Shunt Inadequação V/Q 108 Manual do CEE 2011 . A identificação do mecanismo de hipoxemia pode ser feita com a ajuda do diagrama seguinte: PaO2 < 60mmHg sim PaCO2 > 45mmHg não Hipoventilação sim PAO2 . Atelectasia Aumentado Extrapulmonar Defeitos de septo cardíaco Extrapulmonar Inalação de fumo tóxico. locais e possíveis causas de hipoxemia Mecanismo Hipoventilação Local Causa Possível PA-aO2 (FiO2 – 0.21 Dessaturação anormal do sangue venoso sistémico Pulmonar e Pneumonia. Classificação / Terminologia Classificar a perturbação no sistema respiratório com base na fisiopatologia. facilita o trabalho clínico.EAP. Diminuição do débito cardíaco Normal Extrapulmonar Normal O shunt é o único mecanismo que não responde à administração de oxigénio O único mecanismo de hipercápnia clinicamente relevante na acidose respiratória é hipoventilação alveolar. Quando presentes. Sépsis. Pneumonia. Edema pulmonar hidrostático.Mecanismos patológicos de hipóxia Na maioria das situações de insuficiência respiratória hipoxémica. Atelectasia. os infiltrados podem ser difusos ou localizados dispersos (focais ou dispersos). Causas mais frequentes de dispneia aguda DOENÇAS DO SISTEMA CARDIOVASCULAR Isquemia Aguda do Miocárdio Insuficiência Cardíaca Congestiva Tamponamento Cardíaco DOENÇAS DO SISTEMA RESPIRATÓRIO Broncoconstrição Tromboembolismo Pulmonar Pneumotórax Infecção Pulmonar: Bronquite. > Insuficiência respiratória aguda .Revisto em 2011 109 . as alterações patológicas subjacentes são o resultado duma combinação variável dos mecanismos patológicos seguintes: Diminuição da tracção alveolar (diminuição da amplitude do movimento do diafragma). Colapso alveolar Inibição da vasoconstrição pulmonar hipóxica Preenchimento alveolar 3. Doença hepática. Motivo precipitante / Causa A caracterização fisiopatológica e o esclarecimento rápido da etiologia da IRespA hipoxémica no SU. Edema pulmonar inflamatório (ALI/ARDS). Pneumonia Obstrução das Vias Aéreas Superiores Aspiração Anafilaxia As radiografias do tórax de doentes com IRespA podem dividir-se em duas categorias: com infiltrados ou sem infiltrados. exige uma história sumária que contenha informações sobre: ᭤ Factores ᭤ Risco de risco de disfunção cardíaca de trombo-embolismo venoso ᭤ Risco de aspiração ou infecção pulmonar ᭤ História de trauma ᭤ Risco ou história conhecida de doença pulmonar obstrutiva A dispneia aguda é um sintoma frequente em doentes com doença respiratória aguda e tem um número relativamente limitado de causas. Compressão (derrame pleural). Ascite sob tensão 110 Manual do CEE 2011 . Poliomielite. Síndrome miasténico de Eaton-Lambert. Doente crítico. Hipotiroidismo. Polineuropatia. Hipotiroidismo. Lesão medular cervical Síndrome de Guillain-Barré. Fibrose quística. Obstrução das vias aéreas superiores. aspirina. dos Cornos Anteriores Nervo Motor Placa Neuromuscular Etiologias possíveis Narcóticos. Escoliose. Toxinas do peixe Miastenia gravis. Organofosforados. Fibrose pulmonar idiopática. Doença pulmonar intersticial. Edema pulmonar Músculo Vias Aéreas e Alvéolos Outras (com aumento Alterações da parede do tórax. Acidente vascular cerebral. Etiologia da falência respiratória hipercápnica por componente da bomba respiratória afectado Componente afectado Sistema Nervoso Central D. Acidose metabólica. Doente crítico. Derrame pleural de grande do trabalho respiratório) volume. paraquat) Infiltrados localizados dispersos Pneumonite de hipersensibilidade Pneumonia infecciosa Falência cardíaca esquerda Infiltração leucémica Proteinose alveolar Lesão pulmonar aguda associada a transfusão Aspiração Atelectasia Pneumonia criptogénica em organização Pneumonia Sem infiltrados Embolismo gasoso Trombo-embolismo pulmonar Asma Exacerbação de DPOC Sobredosagem de narcóticos Doença neuromuscular Síndrome de obesidade-hipoventilação Embolismo gasoso A hipercapnia traduz existência de hipoventilação alveolar.. Apneia/Hipoventilação central. Alterações electrolíticas Asma.Alterações radiológicas observadas nas doenças que causam IRA Infiltrados difusos ALI/ARDS Pneumonia eosinofílica aguda Aspiração Pneumonia criptogénica em organização Hemorragia alveolar difusa Drogas (heroína. Alcalose metabólica. sendo muitas as situações clínicas em que pode ocorrer. Intx. Cifose. Distrofia muscular. Idiopática Esclerose lateral amiotrófica/Doença do neurónio motor. Lesão do nervo frénico. DPOC. Polimiosite/Dermatomiosite. Infecção. Botulismo. Tétano Miopatia: Corticosteroides. Disfunção diafragmática. passando-se depois a oxigenoterapia controlada (objectivos sat. > Insuficiência respiratória aguda . A. ᭤ Nos doentes com DPOC ou outros factores de risco de hipercapnia grave que desenvolvam doença aguda. Restabelecer a oxigenação adequada do sangue arterial I.As manifestações clínicas que do doente com IRespA hipoxémica são sobretudo as da doença causal e. o diagnóstico é realizado durante a avaliação clínica para estratificação de risco e definição do prognóstico e das necessidades terapêuticas. O cumprimento destas etapas é obtido com: ᭤ Tratamento da causa da IRespA e ᭤ Suporte da função respiratória. O doente crítico requer níveis elevados de oxigénio suplementar ᭤ Inicialmente administrar oxigénio por máscara com reservatório com débito de 15 L/minuto. É por isso importante o conhecimento das causas mais frequentes de IRespA hipoxémica: ᭤ pneumonia. os objectivos iniciais de oxigenação devem ser iguais aos dos outros doentes críticos até à obtenção da GSA. O2 por oximetria de pulso. manter a máscara com reservatório até se iniciar o tratamento definitivo. ᭤ Quando não há possibilidade de monitorizar a sat. ᭤ Atingida estabilidade clínica. ᭤ insuficiência cardíaca congestiva. O2 entre 88 e 92%) ou suporte ventilatório se hipoxemia ou hipercapnia grave com acidose respiratória.Revisto em 2011 111 . Tratamento O tratamento da IRespA compreende três etapas principais: ᭤ Assegurar vias aéreas permeáveis. reduzir para dose de oxigénio suficiente para manter sat. Avaliar e assegurar via aérea permeável B. No SU são ainda causas frequentes de IRespA hipoxémica. 4. ᭤ sépsis/ARDS ᭤ trauma e ᭤ retenção de secreções. ᭤ insuficiência respiratória aguda pós-operatória. ᭤ Restabelecer a oxigenação adequada do sangue arterial e ᭤ Restabelecer a ventilação alvéolar para eliminação do CO2. ᭤ broncoconstrição aguda e ᭤ tromboembolismo pulmonar. O2 entre 94 e 98%. com frequência. além destas: ᭤ exacerbação de DPOC. Oxigenoterapia em alta concentração no doente crítico (BTS) Situação clínica Comentários Indicada máscara com reservatório e válvula unidireccional Paragem cardíaca / Reanimação durante a reanimação. Submersão/Afogamento. ᭤ Se não existem condições para registar oximetria iniciar suplemento de oxigénio como recomendado acima até estarem disponíveis valores de GSA ou de oximetria. ᭤ Nos doentes com DPOC ou outros factores de risco de insuficiência respiratória hipercápnica. em caso de PaCO2 normal e sem antecedentes conhecidos de insuficiência respiratória hipercápnica com necessidade de VNI. Sépsis. Procurar atingir sat. Trauma grave. estes doentes podem apresentar valores normais de PaO2 apesar de existir hipóxia tecidular) Intoxicação por monóxido de carbono II. assegurar sat. Realizar em simultâneo o tratamento específico da causa Anafilaxia. O2 máximas até se obter estabilidade clínica Choque. ᭤ O objectivo inicial de sat. manter sat. O2 entre 94-98%. Determinar os níveis de carboxi-hemoglobina.Máscara com reservatório e válvula unidireccional Se sat. O2 entre 88-92% até ser possível realizar GSA mas. (os oxímetros de pulso não diferenciam carboxi-hemoglobina e oxi-hemoglobina. O2 < 85% . O2 de 94-98% e repetir GSA aos 30 a 60 minutos. A hipoxemia agrave a crise falciforme 112 Manual do CEE 2011 . O2 é 94-98%. Oxigenoterapia na doença grave no doente com hipoxemia (BTS) Situação clínica Hipoxemia aguda (causa desconhecida) Asma aguda Pneumonia Neoplasia do pulmão Fibrose pulmonar / Doença intersticial Insuficiência cardíaca aguda Pneumotórax sem indicação de drenagem Anemia de células falciformes Comentários Se sat. iniciar oxigenoterapia com máscara com reservatório a 10-15 L/minuto. O2 ≥ 85% . Hemorragia pulmonar TCE grave O doente em coma deve ser entubado e ventilado precocemente Administrar o máximo de oxigénio possível através de máscara com reservatório e válvula unidireccional. O2 = 100% (máscara c/ reservatório) O oxigénio acelera a absorção do pneumotórax Assegurar sat. Na doença grave está indicada a oxigenoterapia em dose moderada quando existir hipoxemia ᭤ Iniciar oxigenoterapia por cânula nasal a 2-6 L/minuto ou por máscara facial simples a 5-10 L/minuto. O2 < 85%.Cânula nasal ou máscara facial simples Considerar CPAP ou BiPAP em caso de EAP Manter sat. ᭤ Se os objectivos de oxigenação do sangue arterial não forem atingidos passar a máscara com reservatório e contactar equipa médica hospitalar ou de UCI. ᭤ Em doentes sem risco de insuficiência respiratória hipercápnica com sat. ᭤ Capacidade para reconhecer a falência da VNI e ᭤ Existência de plano de acção definido para actuação em caso de falência da VNI.6L/min – FiO2: 28% 9L/min – FiO2: 46% la unidireccional: 6 – 10L/min – FiO2: 12L/min – FiO2: 40% 60 . Restabelecer a ventilação alvéolar A ventilação espontânea pode ser assistida ou substituida. A VNI pode ser realizada em unidade intermédia ou na enfermaria geral.>99% Máscara com reservatório e com válvu.4L/min – FiO2: ± 24 .5 . ᭤ Disponibilidade dos equipamentos necessários e das condições logísticas adequadas. ᭤ Equipa c/ conhecimento e experiência da prática de VNI.40% Máscara simples: 5-6L/min – FiO2: ± 40% 6-7L/min – FiO2: ± 50% 7-8L/min – FiO2: ± 60% Dispositivos de alto débito Máscara de Venturi: 3L/min – FiO2: 24% Máscara com reservatório e sem válvu. fornecendo às vias aéreas uma pressão positiva intermitente por ventilação invasiva (com ET) ou por VnI (máscara nasal ou facial). Objectivos da ventilação mecânica Fisiológicos Melhorar as trocas gasosas Aliviar o desconforto respiratório Clínicos Reduzir o consumo de oxigénio pelo miocárdio Estabilizar a parede torácica Reduzir a pressão intracraniana Suportar a função respiratória enquanto se trata a causa da IRA Optimizar os volumes Corrigir a hipoxemia pulmonares Corrigir a acidose respiratória Reduzir o trabalho respiratório Reverter a atelectasia O recurso à VNI para o tratamento da IRespA obriga a que estejam satisfeitas as seguintes condições: ᭤ Conhecimento das indicações e contra-indicações da VNI. ᭤ Níveis de cuidados adequados para tratamento de doentes em falência respiratória.Revisto em 2011 113 .Fracção aproximada de oxigénio no ar inspirado com dispositivos de alto e de baixo débito Dispositivos de baixo débito Cânula nasal: 1L/min – FiO2: ± 24% 2L/min – FiO2: ± 28% 3L/min – FiO2: ± 32% 4L/min – FiO2: ± 36% 5L/min – FiO2: ± 40% 6L/min – FiO2: ± 44% Cânula traqueal: 0.15L/min – FiO2: 50% la unidireccional: 4 – 10L/min – FiO2: 60 . O doente agudo ideal para realizar uma tentativa de ventialção por máscara é o que reune os seguintes critérios: ᭤ Falência respiratória aguda ᭤ Função bulbar normal ou praticamente normal ᭤ Boa capacidade para expelir as secreções respiratórias ᭤ Estabilidade hemodinâmica ᭤ Tracto gastro-intestinal funcionante ᭤ Capacidade de cooperação no tratamento > Insuficiência respiratória aguda .100% C. Diminuição da intensidade da dispneia. e. ᭤ Incapacidade de mobilizar secreções / Risco elevado ᭤ Reflexo da tosse ausente ou de aspiração. ᭤ Coma devido a doença neurológica / Encefalopatia recentes e ᭤ Deformidade facial. ᭤ Enfarte agudo do miocárdio em evolução.Contra-indicações absolutas para iniciar VNI ᭤ Necessidade imediata de ET (paragem respiratória/cardíaca). Melhoria dos sinais de dificuldade respiratória. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização a. Correcção da acidemia. c. Redução da frequência cardíaca. grave. d. colaborante. b. ᭤ Hemorragia gastro-intestinal grave/Oclusão intestinal. O2 = Saturação em O2 da hemoglobina VnI = Ventilação não Invasiva Manual do CEE 2011 . Normalização da Oxigenação. Abreviaturas / glossário ALI = Acute Lung Injury ARDS = Acute Respiratory Distress Syndrome BiPAP = Bilevel airway pressure CPAP = Contiuous positive airway pressure DPOC = Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica EAP = Edema agudo do pulmão ET = entubação traqueal FiO2 = Fracção de O2 no ar inspirado GSA = Gasometria do sangue arterial 114 IRespA = Insuficiência Respiratória Aguda IRespC = Insuficiência Respiratória Crónica PA-aO2 = Gradiente alvéolo-arterial de oxigénio PaCO2 = Pressão parcial de CO2 no sangue arterial PaO2 = Pressão parcial de O2 no sangue arterial Sat. ᭤ Trauma facial extenso ou obstrução das vias aéreas muito fraco. ᭤ Cirurgia esofágica ou gástrica superiores. ᭤ Agitação com necessidade de sedação. 5. g. ᭤ Doente muito confuso e não ᭤ Instabilidade hemodinâmica grave (necessidade de vasopressores). ᭤ Falência de mais de dois sistemas (indicação de inter᭤ Angina instável. Melhoria do estado de consciência. Contra-indicações relativas para iniciar VNI ᭤ Coma (se devido a narcose p/ CO2). f. namento em UCI). ᭤ Défice bulbar moderado. Redução da frequência respiratória. no exame do tórax – síndrome de condensação. ᭤ Foi internado em hospital de agudos por dois ou mais dias nos 90 dias antes da infecção. arrepios. hipertermia. enfarte). Definição / Conceito Pneumonia é uma infecção aguda do parênquima pulmonar que se expressa clinicamente por: ᭤ Sintomas de doença respiratória aguda – tosse e pelo menos outro sintoma respiratório (expectoração. 2. ᭤ Foi observado em hospital ou centro de hemodiálise nos 30 dias antes da infecção. Motivo precipitante / Causa A etiologia da PAC depende de: Em quem foi adquirida a infecção? Porque Há factores modificadores da etiologia e/ou de risco para alterar a epidemiologia? > Pneumonia adquirida na comunidade . ᭤ Reside num lar ou instituição asilar. ᭤ Pelo menos uma manifestação sistémica – hipersudorese. dispneia e dor torácica pleurítica) com ou sem ᭤ Alterações localizadas de novo. O conceito de PAC não inclui a Pneumonia Associada a Cuidados de Saúde: infecção adquirida antes da admissão hospitalar ou nas primeiras 48 horas após a admissão em doentes que cumpram pelo menos um dos seguintes critérios: ᭤ Antibioterapia ou quimioterapia endovenosa em regime ambulatório nos 30 dias anteriores. mal estar geral e ᭤ Radiografia do tórax c/ infiltrado de novo que não tenha outra etiologia (edema pulmonar. ᭤ Tratamento de feridas em regime ambulatório ou no domicílio nos 30 dias anteriores. crepitações.Pneumonia adquirida na comunidade Alfredo Martins e Vasco Barreto 1.Revisto em 2011 115 . SAMS. H influenzae. para situações que se relacionam com agentes infecciosos específicos Factores de risco Alcoolismo DPOC e/ou fumadores Aspiração Abcesso pulmonar Etiologia a considerar S pneumoniae. Klebsiella pneumoniae. Brukholderia cepaciae.Tabela 1. Chlamydophila pneumoniae Gram negativos entéricos e anaeróbios da cavidade oral SAMR. Histoplasma. Yersinia pestis (peste). Pseudomonas aeruginosa. Micobactérias atípicas Exposição a dejectos de morHistoplasma capsulatum cego ou pássaros Chlamydophila psittaci e no caso das aves de capoeira a gripe Contacto com pássaros aviária Contacto com coelhos Francisella tularensis Contacto com lóquios de gato Coxiella burnetti (febre Q) ou animais de quinta Seropositividade precoce para S pneumoniae. Seropositividade tardia para o Cryptococcus. Recomendações IDSA / ATS de 2007. Moraxella catarrhalis. Legionella spp. Francisella tularensis (Tularémia) Tabela 2 Pneumococo resistente à penicilina Pneumoco resistente às fluoroquinolonas ᭤ Idade > 65 anos ᭤ ß-Lactâmicos nos últimos 3M. S pneumoniae. H influenzae ou Mycobacterium tuberculosis o HIV Os das infecções precoces + Pneumocystis jirovecii. S pneumoniae. Mycobacterium tuberculosis. há mais de duas semanas Alterações estruturais do pulmão Pseudomonas aeruginosa. Micobactérias atípicas (em especial o M. Aspergillus. Pseudomonas aeruginosa e H influenzae. anaeróbios da cavidade oral. como bronquiectasias SAMS SAMS. Macrólidos nos Risco de últimos 6M resistência aos ᭤ Alcoolismo antibióticos ᭤ Imunossupressão (doença ou fármacos) ATS 2007 ᭤ Múltiplas comorbilidades ᭤ Exposição a crianças em “infantários” ᭤ Utilização repetida de fluoroquinolonas 116 Manual do CEE 2011 . anaeróbios da cavidade oral. H influenzae Tosse estridulosa ou emetizanBordetella pertussis te. pneumonias fúngicas endémicas. HIV Kansasii). S pneumoniae. Mycobacterium tuberculosis H influenzae. anaeróbios. gripe aviária e SARS asiático e extremo oriente Gripe na comunidade Vírus de influenza. Mycobacterium Tóxico-dependentes ev tuberculosis Obstrução endo-traqueal Em contexto de bioterrorismo Anaeróbios. barco nas duas semanas anteriores Viagem ou residência no Sudoeste Coccidioides spp e Hantavirus dos EUA Viagem ou residência no Sudeste Burkholderia pseudomallei. Estadia em hotéis ou viagens de Legionella spp. Acinectobacter species. S pneumoniae. SAMS Bacillus Antrax (antrás). Qual é a gravidade clínica? (existem diferenças de etiologia em doentes tratados em locais diferentes de acordo com a estratificação de risco) Tabela 2. que não foi eficaz Cavitações pulmonares Leucopenia Alcoolismo activo Doença hepática crónica grave DPOC grave / doença estrutural do pulmão Asplenia (anatómica ou funcional) X X X X X X X X X X X X X X X X X culturas para fungos e BK X X X ver as especificações da tabela 3 X pedir cultura em meios especiais para a Legionella não aplicável X X cultura do líquido pleural obtido por toracocentese 117 Viagens frequentes (últimas duas semanas) Antigenúria positiva para a Legionella Antigenúria positiva para o Pneumococo Derrame pleural X X X não aplicável X X X > Pneumonia adquirida na comunidade . se estiver entubado considerando execução de lavado alveolar. Recomendações IDSA / ATS 2007 para a investigação etiológica específica Hemo. por via broncoscópica ou não broncoscópica Internamento em cuidados intensivos Tratamento ambulatório. S pneumoniae (25%) Vírus respiratórios (10%) M pneumoniae (6%) H influenzae (5%) C pneumoniae (3%) Legionella spp (3%) Desconhecidos (37%) S pneumoniae (17%) Legionella spp (10%) Bacilos gram negativos (5%) S aureus (5%) Vírus respiratórios (4%) H influenzae (3%) Desconhecidos (41%) Tabela 4.Cultura da cultura expectoração Antigenúria Antigenúria para a para o Legionella Pneumococo Outros aspirado traqueal. UpToDate (Agosto 2011) Ambulatório Internado (não UCI) Internado (UCI) M pneumoniae (16%) Agentes mais Vírus respiratórios (15%) frequentes S pneumoniae (14%) O Streptococcus C pneumoniae (12%) pneumoniae Legionella spp (2%) (Pneumococo) H influenzae (1%) é o agente etiológico Desconhecidos (44%) mais frequente.Revisto em 2011 . tratar em ambulatório ᭤ Pressão arterial (Blood 2 pontos . 0 ou 1 ponto .35 ᭤ Ureia ≥ 30 mg/dL ᭤ Sódio < 130 mmol/L ᭤ Glucose ≥ 250 mg/dL ᭤ Hematócrito < 30% ᭤ PaO2 < 60 mmHg ou Sat.O2 (ar) < 90% ᭤ Derrame Pleural 118 . namento em UCI ᭤ Confusão.internamento curto ou alta com pressure) sistólica Local de vigilância apertada < 90mmHg ou diastólica tratamento 3 ou mais pontos . mortalidade mortalidade = 17%.Homem ᭤ Idade – Mulher ᭤ Institucionalizado Pontos Anos Anos-10 10 Co-Morbilidades ᭤ Neoplasia ᭤ Doença hepática ᭤ ICC ᭤ Doença Vascular Cerebral ᭤ Doença Renal 10 20 10 10 10 20 20 20 15 10 30 20 20 10 10 10 10 Manual do CEE 2011 Alterações ao Exame Físico ᭤ Alteração do estado de consciência ᭤ Frequência Respiratória ≥ 30 ᭤ TA sistólica < 90 mmHg ᭤ Temperatura < 35 ou ≥ 40ºC ᭤ Pulso ≥ 125 ppm Alterações analíticas / imagem ᭤ pH arterial < 7. O diagnóstico de confusão deve apoiar-se em critérios objectivos. Classificação / Terminologia Os doentes com PAC devem ser estratificados com um critério assente em dados objectivos: Tabela 5. mortalidade = 57%. 3 pontos – > 7mmol/L).5%. O CURB65 é um índice simples que inclui 4 parâmetros clínicos e 1 analítico na avaliação clínica inicial 0 pontos – mortalidade = 0. 5 pontos – ≥ 30cpm. como o Abbreviated Mental Test score (Tabela 7).1 Pontuação do PSI Características ᭤ Idade . ᭤ Frequência Respiratória 4 pontos – mortalidade = 41.tratar em internamento ≤ 60mmHg e 4-5 pontos – considerar necessidade de inter᭤ Idade ≥ 65 anos. ᭤ Ureia > 50mg/dL (BUN Pontuação e 2 pontos – mortalidade = 13%.2%.7% 1 ponto – mortalidade = 3.3. Tabela 6. TA sistólica > 90 mmHg.1% 0. Abbreviated Mental score (uma resposta certa = 1 pto. Têm indicação para internamento em UCI os doentes com PAC e Choque séptico e/ou necessidade de Ventilação Mecãnica. Doença Vascular Cerebral.6% 0.3% 27% Ambulatório Ambulatório Ambulatório ou Internamento ? Internamento Internamento Tabela 7.2. total = 10 ptos. Qual é o agente etiológico mais provável? 2. Existem co-morbilidades médicas modificadoras da etiologia ou que constituam factor de risco de falência de tratamento?) Gravidade da doença e suporte das funções vitais ᭤ Avaliar de forma sistemática a sequência ABCDE e ᭤ Identificar órgãos em disfunção ou risco de disfuncionarem. Pulso < 125 ppm. Existem factores de risco de resistência aos antibióticos? 4.Revisto em 2011 119 . Doença Hepática E Sem alteração do estado de consciência. Doença Renal. Temperatura entre 35 e 40 ºC 1 ≤ 70 71 – 90 91 – 130 > 130 2 3 4 5 0. por isso mais trabalhoso Score Classes de Risco PSI Mortalidade 30 dias Local de Tratamento Classe 1 = Idade < 50 anos E Excluídas: Neoplasia. > Pneumonia adquirida na comunidade . 4. Tratamento A estratificação individual da gravidade é fundamental para as duas decisões essenciais: ᭤ Onde é que o doente vai ser tratado? (monitorização e disponibilidades para fazer o tratamento correcto) ᭤ Qual é a antibioterapia empírica adequada? (1. Qual é o antimicrobiano mais eficaz? 3.9% 9. Total £ 8 é critério de diagnóstico de confusão) ᭤ Idade ? ᭤ Data de nascimento ? ᭤ Horas (aproximada) ? ᭤ Ano ? ᭤ Nome do hospital ? ᭤ Reconhecer duas pessoas (médico e enfermeiro) ? ᭤ Morada ? ᭤ Data da primeira ou segunda guerra mundial ? ᭤ Nome do Presidente da República ? ᭤ Contar em escala decrescente números de 20 a 1 Aproximadamente 10% dos doentes internados por PAC necessitam de internamento em UCI.Tabela 6. ICC. O PSI é um índice de prognóstico mais estudado mas que avalia um número maior de variáveis. OU Piperacilina/tazobactam 4.v.v. …) preenchimento capilar) ᭤ Lactato Em doentes hipotensos o risco de morte cresce à razão e 7. 2x/dia OU 750mg po 2x/dia OU ß-lactâmico antipseudomónico + (aminoglicosídeo + macrólido) OU + (quinolona anti Pseudomonas) Se PAC p/ Legionella.v. OU Meropenemo 1g 3x/dia e.v. hepática.v. OU Imipenem 500mg 4x/dia e. alcoolismo.v.v. Staphylococcus ou bacilo gram negativos entéricos a duração deve ser 14 a 21 dias Na suspeita de infecção por SAMR é aconselhado adicionar vancomicina ou linezolide 120 Manual do CEE 2011 . diabetes mellitus.v.v.22. clavulânico 1. renal). clavulânico 625 7 dias mg 3x/dia per os Fluoroquinolona respiratória 7 dias β-lactâmico + Macrólido 7 dias Amoxicilina 1g 3x/dia Azitromicina OU OU AmoxicilinaClaritromicina Ác. imunodepressão. Azitromicina 500mg/dia e. 7 dias Cefotaxima 1-2g 3-4x/dia e. 7 dias Cefotaxima 1-2g 3-4x/dia e. 10 dias Na infecção por Pseudomonas: ß-lactâmico: Cefepima 1g 3x/dia e.v. Azitromicina 500mg/dia e.v. Clavulânico OU Ceftriaxone ca. tira.6% por cada hora que passa sem tratamento antimicrobiano apropriado (Kumar 2006) = o início do tratamento antimicrobiano é urgente Tratamento de 1ª intenção em função do local de tratamento = a gravidade clínica Gravidade da Tratamento alternativo ᭤ Ambulatório ou internados p/ motivos não clínicos s/ co-morbilidades ᭤ Ambulatório ou Pneumonia Tratamento de 1ªintenção Amoxicilina 0. + Claritromicina 500mg 2x/dia e.v. utilização de antibióticos nos últimos três meses).v.5g 3x/dia e.2g 3x/dia e. + Claritromicina 500mg 2x/dia e. uso de músculos acessórios. + Levofloxacina 500mg 2x/dia ou 750mg/dia e. pulmonar. adejo nasal.Assegurar a melhor oxigenação ᭤ SaO2 / PaO2 ᭤ Hemoglobina Garantir débito cardíaco eficaz Metabolismo celular Função dos órgãos ᭤ Nível da consciência ᭤ Pele marmórea ᭤ Mucosas pálidas ᭤ Extremidades frias ᭤ Diurese ᭤ PA sérico ᭤ ECG (frequência cardíaca e ritmo) ᭤ pH / hematócrito ᭤ Pulso ᭤ BE ᭤ Sinais de esforço respi. ou Ceftriaxone 1-2g /dia e. internados p/ motivos não clínicos c/ ᭤ Moxifloxacina co-morbilidades – OU Doença crónica (cardía᭤ Levofloxacina (750mg/dia) ᭤ Doentes com PAC não grave ᭤ PAC grave Amoxicilina / ác.5-1g 3x/d per os Claritromicina 500mg 2x/dia per os 7 dias Azitromicina 500mg/dia per os Amoxicilina / ác.v. doença maligna. 10dias Levofloxacina 500mg 2x/dia ou 750mg/dia e.᭤ TPC (tempo de gem. + Ciprofloxacina 400mg e.᭤ PVC ᭤ SvcO2 ratório (taquipneia.v. ou Ceftriaxone 1-2g /dia e.v. Critérios de estabilidade clínica: ᭤ Temperatura • • • • • • • ≤ 37. pela possibilidade de neoplasia.24 horas. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização Espera-se estabilização e melhoria dos marcadores clínicos de doença nas primeiras 48 – 72 horas.5. ᭤ Nos doentes com mais de 40 anos repetir imagem ao fim de 4 semanas. A alta hospitalar ᭤ Com base num estudo que avaliou a mortalidade em doentes que tiveram alta sem cumprir 2 ou mais destes critérios recomenda-se que a alta hospitalar dependa da existência de menos de 2 critérios de instabilidade. Na PAC grave (CURB65≥3. Aureus meticilina-sensível SaO2 = Saturação arterial de oxigénio SvcO2 = Saturação venosa central de oxigénio TPC = Tempo de preenchimento capilar > Pneumonia adquirida na comunidade . Via oral patente. ᭤ O doente com CURB65 de 0 ou 1 pode ser tratado em ambulatório e ser reavaliado em dias ou semanas. nestas primeiras horas.8ºC. Pressão arterial sistólica ≥ 90mmHg. com resolução da febre e melhoria progressiva das trocas gasosas. Em doentes com risco intermédio ponderar a permanência no SU nas primeiras 24h de tratamento para vigilância dos parâmetros clínicos e fisiológicos.Revisto em 2011 121 . Frequência respiratória ≤ 24/min. aureus meticilina-resistente SAMS = Staph. O nível de cuidados e de monitorização depende da estratificação inicial e da evolução clínica nas primeiras 12 . Classes PSI 4 e 5) é recomendável que a vigilância. Os doentes com baixo risco e com possibilidade de tratamento em ambulatório devem ser reavaliados na consulta externa em 48 a 72h. Frequência cardíaca ≤ 100bpm. Nível da consciência normal. Abreviaturas / glossário ATS = American Thoracic Society BE = Base ecess BK = Bacilo de Koch BTS = British Thoracic Society BUN = Blood urea nitrogen FR = Frequência respiratória ICC = Insuficiência cardíaca congestiva IDSA = Infectious Diseases Society of America PA = Pressão arterial PAC = Pneumonia adquirida na comunidade PaO2 = Pressão parcial arterial de oxigénio PRP = Pneumococo resistente à penicilina PVC = Pressão venosa central SAMR = Staph. SaO2 ≥ 90% ou PaO2 ≥ 60mmHg a respirar ar. se faça em Unidade Intermédia. atmosférica. débito expiratório máximo . fungos. proteínas anilismo pulmonar). nos casos mais graves. Motivo precipitante / Causa Doentes com diagnóstico prévio de asma ou DPOC constituem a população de maior risco de desenvolver episódios de broncoconstrição aguda. trombo-embo(polenes. ᭤ Angústia e ansiedade ᭤ Diminuição do débito expiratório nas vias aéreas (espirometria. são sinais de broncoconstrição. víricas) ᭤ Raras (bronquiectasias. síndrome carcinóide. É um episódio agudo ou subagudo. Atelectasia. poluição gite carcinomatosa). fibrose quística. DPOC. insufi- ciência cardíaca. anafilaxia. aumento da pressão intra-torácica) constituem as consequências mais graves da broncoconstrição. bloqueadores Situações que se podem confundir com broncoconstrição beta. ausência de sons respiratórios). a hiperinsuflação dinâmica. A avaliação clínica identifica e quantifica as alterações que definem broncoconstrição: ᭤ Sinais de broncoconstrição (sibilos predominantemente expiratórios e. reversível com tratamento adequado.PEF) Em doentes ventilados o aumento das pressões inspiratórias (pressão de pico). ou ᭤ Uma qualquer combinação de alguns destes sintomas. linfan᭤ Poluentes (gases frios. anestésica 122 Pneumotórax/Pneumomediastino Manual do CEE 2011 . inalação de cocaína. fumo. o cansaço respiratório (aumento do trabalho respiratório) e a repercussão hemodinâmica (hiperinsuflação pulmonar. ᭤ Sinais de dificuldade respiratória (taquipneia. Motivos precipitantes mais frequentes: ᭤ Alergéneos Situações clínicas que podem cursar com broncoconstrição aguda ᭤ Frequentes: (asma.Crise aguda de broncoconstrição / exacerbação de asma Alfredo Martins 1. infecção p/ parasitas. A hipoxia (alteração da relação ventilação/perfusão). edema agudo do pulmão. a redução da saturação periférica de O2 e a hipotensão. de fumos tóxicos. Nota: Há situações em que a pieira é causada por obstrução de via aérea extratorácica ou da via aérea central intratorácica. aspiração brônquica. Broncoconstrição no peri-operatório não é sinónimo de asma aguda. que o doente descreve como aumento progressivo de: ᭤ Dispneia. Definição / Conceito É consequência da redução do calibre da via aérea inferior que pode ocorrer por edema e/ou congestão da mucosa brônquica e pela constrição excessiva dos músculos brônquicos. 2. Obstrução da via aérea (deslocação do tubo traqueal. látex)) ᭤ Infecções (bacterianas. uso dos músculos respiratórios acessórios e adejo nasal). o aumento das resitências das vias aéreas. cocaína) aguda ᭤ Dispositivos de via aérea ᭤ Emergências pós-indução ᭤ Disfunção das cordas vocais. mais. tosse. pieira ou opressão torácica. neoplasia). poluição indoor) ᭤ Drogas (aspirina. Classificação / Terminologia Avaliação da gravidade da exacerbação da asma moderada Dispneia grave risco de vida imediato Para esforços míni.Revisto em 2011 123 . consulta Enfermaria ou sermento contínuo Unidades urgente ou serviço viço de urgência c/ intermédias ou cuidados de urgência ou s/ internamento intensivos > Crise aguda de broncoconstrição / exacerbação de asma . ᭤ Pneumotórax ᭤ Atelectasia. O2 (a respirar ar) PaCO2 Local de tratamento recomendado > 60mmHg 91 – 95% < 45mmHg Áreas de vigilância e trataEnfermaria.sempre presente (> 25 mmHg) te (10 – 25 mmHg) PEF após BD inicial sem40 – 69% pre que possível (% do previsto ou do seu melhor) PaO2 Sat. ᭤ Pneumomediastino 3.Constante e mos (a falar) prefere inclina-se para a frente estar sentado Consegue exprimir-se por frases Só consegue dizer palavras confuso e sonolento muitas vezes > 30/min sim movimento toraco-abdominal paradoxal “respiração paradoxal” Comunicação verbal Nível de consciência Frequência respiratória geralmente agitado agitado taquipneia Uso dos músculos acessim sórios / tiragem Sibilos Pulso Pulso paradoxal intensos expiratórios ≅ 100-120 intensos inspiratósilêncio auscultatório rios e expiratórios > 120 bradicardia ausente por fadiga muscular < 25% desnecessário < 40% < 60 mmHg < 90% > 45 mmHg nas exacerbações muito graves pode estar presen.Situações associadas a complicações da broncoconstrição aguda e que é necessário pesquisar activamente: ᭤ Pneumonia. com atenção especial ao doente em risco de morte por asma (ver quadro) 124 Manual do CEE 2011 .Factores que aumentam o risco de morte por asma História da Asma ᭤ Exacerbação prévia grave (entubação ou internamento em UCI p/ asma) História Psico-Social Comorbilidades ᭤ Estracto ᭤ Doença sócio-económico baixo ᭤ Dois ou mais internamentos por asma no último ano ᭤ Consumo de drogas ilícitas ᭤ Três ou mais idas ao serviço de urgência p/ asma no último ano ᭤ Problemas psicossociais ᭤ Internamento ou ida ao serviço de urgência p/ importantes asma no último mês ᭤ Consumo > duas embalagens / mês de ᭤ Incumprimento ß agonista de curta duração de acção terapêutico ᭤ Uso habitual ou recente de corticoides orais / Não faz corticoides inalados ᭤ Dificuldade de reconhecer os sintomas de asma ou a gravidade da exacerbação ᭤ Doente sem plano de acção escrito cardiovascular ᭤ Outra doença pulmonar crónica ᭤ Doença psiquiátrica crónica ᭤ Uso de sedativos 4. Tratamento O tratamento da exacerbação de asma baseia-se em dois princípios gerais: ᭤ Tratamento precoce (reconhecimento precoce dos indicadores da exacerbação. plano de acção prédefinido) ᭤ Avaliação da gravidade. físico.À admissão AVALIAÇÃO INICIAL: História clínica. ᭤ Dose alta de ß2 agonista de acção rápida + Br.contra-indicado qualquer tipo de sedação Estratificação de risco NA EXACERBAÇÃO MODERADA ᭤ O2 para Sat> 90%. PEF ou FEV1. PEF ou FEV1. AGRAVAMENTO OU NÃO RESPOSTA ᭤ PEF OU FEV1 < 40%. ᭤ Corticosteróide iv ᭤ Sulfato de magnésio iv ᭤ Monitorizar PEF ou FEV1. ᭤ Corticosteróide iv ᭤ Considerar terapêutica adjuvante Até às 4h após início do tratamento reavaliar a resposta: RESPOSTA COMPLETA ᭤ PEF OU FEV1 ≥ 70%. Ex. ᭤ Dose alta de ß2 agonista de acção rápida + Brometo 1ªh. ᭤ Estabilidade clínica 60 minutos após o último tratamento. ᭤ Se corticoterapia recente . O2 ≥ 90%. ᭤ Dose alta de ß2 agonista de acção rápida + Brometo de Ipratrópio inalados de 60/60min ou contínuo.) ᭤ Sulfato de magnésio iv de Ipratrópio p/ via inal. ᭤ Administrar β2 agonista de acção rápida por via inalatória (nebulização ou MDI + câmara expansora). O2.Corticosteróide sistémico (per os) inalados de 20/20min ou contínua na 1ªh. ᭤ Corticosteroide iv. Terapêutica oral ou inalada ᭤ Doente calmo e com exame físico normal. exame físico.. Sat. Sat. ᭤ Dose alta de ß2 agonista de acção rápida + Br. p/ nebulização de 60/60min ou contínuo. Ipratrópio UCI ᭤ VM e O2 para Sat> 90%. ᭤ Diminuir a ansiedade do doenteacalmando e criando ambiente apropriado . Confusão INTERNAMENTO EM U. ᭤ Corticosteroide sistémico (per os ou i.5mg/dose Dose alta: MDI – 8 a 10 puffs por dose Nebulização – 5mg/dose Brometo de ipratrópio Dose habitual: MDI – 4 puffs por dose Nebulização – 0. ALTA HOSPITALAR ᭤ Afastar motivo precipitante ᭤ Manter ß2 agonista inalado ᭤ Na maioria dos casos manter corticosteróide ᭤ Considerar associação de outros fármacos ᭤ Rever a medicação com o doente ᭤ Rever plano de acção na exacerbação ᭤ Assegurar continuação de cuidados RESPOSTA INCOMPLETA ᭤ PEF OU FEV1 40-69% ᭤ Sintomas ligeiros a moderados. ᭤ ß2 agonista de acção rápida de 60/60 minutos.O2 e pulso Medicamentos para o tratamento da asma ß2 agonista de acção rápida por via inalatória: Dose habitual: MDI – 4 a 8 puffs por dose Nebulização – 2. Sat.v. ᭤ Considerar terapêutica adjuvante 60min após a admissão (ou antes quando indicado) reavaliar: reavaliar: Sintomas. O2 e outros exames quando indicado.25mg/dose Dose alta: MDI – 8 puffs por dose Nebulização – 0. ᭤ ß2 agonista de acção rápida inalado de 20/20min na EXACERBAÇÃO GRAVE OU RISCO DE MORTE P/ ASMA ᭤ O2 para Sat> 90%.Revisto em 2011 125 . VM e FiO2 = 1. ᭤ Sintomas graves: Sonolência. outros testes se indicado EXACERBAÇÃO MODERADA ᭤ O2 para Sat> 90%. INTERMÉDIA ᭤ O2 para Sat > 90%. ᭤ Dose alta de ß2 agonista de acção rápida + Brometo de Ipratrópio RISCO DE VIDA IMEDIATO ᭤ Entubação.5mg/dose Corticosteróides Maioria dos casos: Hidrocortisona – 200 mg/dia Metilprednisolona – 40 mg/dia Internados: Hidrocortisona – 300 a 400 mg/dia Metilprednisolona – 60 a 80 mg/dia Tratamento adjuvante ß2 agonista por via iv (salbutamol) ᭤ 250 mcg iv lento ᭤ Perfusão contínua de 3 a 20 mcg / min. Sulfato de magnésio ᭤ Dose única: 2g iv a perfundir em 20min ᭤ Nas nebulizações em substituição do SF ᭤ Discutível ᭤ Decisão de sénior Teofilina iv > Crise aguda de broncoconstrição / exacerbação de asma . ᭤ PaCO2 ≥ 42 mmHg. se não fez) ᭤ Continuar o tratamento 1–3h ᭤ Decidir internamento até às 4h EXACERBAÇÃO GRAVE OU RISCO DE MORTE P/ ASMA ᭤ O2 para Sat > 90%. ᭤ Corticosteróide sistémico (per os ou iv) ᭤ Sulfato de magnésio iv (se ainda não fez) Ipratrópio inalados de 60/60 min ou contínuo. TERAPÊUTICA INICIAL EM TODOS OS DOENTES ᭤ Administrar O2 – objectivo: Sat. ᭤ Corticosteróide sistémico (per os. . A identificação de doentes em risco na avaliação pré-operatória permite definir estratégias de tratamento e prevenção de eventos respiratórios durante e após os procedimentos cirúrgicos.Revisto em 2011 127 . Factores de risco para complicações respiratórias no peri-operatório Relacionado com do doente Factores Gerais Idade superior a 60 anos Albuminémia < 35 g/L Classe ASA superior a II Tabagismo activo Co-morbilidade Asma DPOC Insuficiência Cardíaca Insuficiência renal Obesidade Apneia do sono Dependência funcional Delirium Alcoolismo Relacionado com o procedimento Cirurgia Acto emergente Cirurgia torácica e abdominal alta Cirurgia prolongada (superior a 3 horas) Anestesia Anestesia geral Uso de pancuronio Descompressão com tubo nasogástrico Dor não controlada Abreviaturas / glossário BD = Broncodilatador DPOC = Doença pulmonar obstrutiva crónica FEV1 = Forced expiratory volume in one second FiO2 = Percentagem de O2 no ar inspirado MDI = Metered dose inhaler PaCO2 = Pressão parcial de CO2 no sangue arterial PaO2 = Pressão parcial de O2 no sangue arterial PEF = Peak expiratory flow Sat. O2 = Saturação em O2 da hemoglobina > Crise aguda de broncoconstrição / exacerbação de asma . bacterianas – Haemophilus influenzae.᭤ Doença acessórios? ᭤ Nº e datas de exacervamento ou dos bações ᭤ Tiragem? cardíaca? ᭤ Internamentos ᭤ novos sintomas – ᭤ Doença renal? ᭤ Cianose? prévios.influenza. dir. Enterobacteriaceae spp.? ᭤ Volume e cor da lência da expec. Pseudomonas spp. fumos.᭤ Condições ᭤ Instabilidade hemodinâexpectoração.. tosse e ᭤ Doença ᭤ Edemas periféricos aumento do ᭤ Terapêutica habitual. A avaliação da importância do episódio depende do conhecimento de: Caracterização da DPOC Caracterização do episódio Comorbilidades Sinais de gravidade ᭤ FEV1 basal. poluição indoor) ᭤ Incumprimento terapêutico (oxigenoterapia de longa duração)) Situações que se podem associar e simular exacerbação de DPOC: ᭤ Pneumonia ᭤ ICC ᭤ Pneumotórax ᭤ Derrame pleural ᭤ Embolia pulmonar ᭤ Obstrução das vias aéreas superiores ᭤ Fractura costelas ᭤ Disritmia 128 Manual do CEE 2011 .) ᭤ Factores ambientais (exposição profissional. Streptococcus pneumoniae. toração. tabaco) ᭤ Poluentes (poluição atmosférica. Motivo precipitante / Causa ᭤ Infecções (50%) (víricas – Rhinovirus spp.DPOC agudizada Alfredo Martins e Rui Carneiro 1. hepática? volume e puru. dispneia.᭤ Diabetes? card. ᭤ Outros sinais de insuf.. ᭤ repercussão ᭤ Depressão do nível da micas precásobre as activiconsciência? ᭤ Valores prévios de rias? dades diárias GSA ᭤ SatO2 (oximetria de pulso) 2. Moraxella catarrhalis. Definição / Conceito Alteração aguda da dispneia. mica? ᭤ Limitação das activisócio-econódades diárias. superior à variabilidade diária e suficiente para implicar alteração da terapêutica. ᭤ quantificação e Prévias? De novo? ᭤ Utilização dos músculos duração do agra. tosse e/ou expectoração. Aparecimento de acidose respiratória 2. Hepática) ᭤ Ausência de resposta a tratamento prévio / Medicado ᭤ Hipoxemia aguda grave ᭤ Hipercapnia aguda grave ᭤ Uma vinda ao SU nos últimos sete com antibiótico e corticosteroides na última saída do SU ᭤ Aumento significativo da dispneia ᭤ Impossibilidade de comer ou dormir devido aos dias ᭤ Depressão do estado de consciência ᭤ Doente incapaz de se autocuidar ᭤ Dúvidas de diagnóstico sintomas O risco de morte por exacerbação de DPOC está relacionado com: 1. Renal.Revisto em 2010 129 . ICC. Disritmia. Diabetes Mellitus. I.3. Presença de comorbilidades 3. I. Necessidade de suporte ventilatório > DPOC agudizada . Classificação / Terminologia Avaliação da gravidade da exacerbação da DPOC (CLASSIFICAÇÃO OPERACIONAL) Variáveis para a caracterização Nível I Nível II Nível III HISTÓRIA CLÍNICA Co-morbilidades Exacerbações frequentes Gravidade da DPOC (GOLD) Dispneia intensa em reouso de novo + + ligeira / moderada (I / II) não +++ +++ moderada / grave (II / III) não +++ +++ Grave / muito grave (III / IV) sim EXAME FÍSICO Hemodinâmica Uso dos músculos acessórios / tiragem / taquipneia / cianose Depressão do estado de consciência Persistência de sintomas após início de tratamento Oximetria estável não não não sim estável ++ não ++ sim estável ou instável +++ + +++ sim EXAMES DE DIAGNÓSTICO GSA Rx do tórax Análises sanguíneas Doseamento de fármacos no sangue Microbiologia da expectoração ECG Implicações clínicas não não não se clinicamente indicado não não tratamento no domicílio sim sim sim se clinicamente indicado sim sim requer hospitalização sim sim sim se clinicamente indicado sim sim insuficiência respiratória provável Indicações para Tratamento Hospitalar ᭤ Presença de comorbilidades de alto risco (Pneumonia. letargia. Físico GSA Iniciar O2 Para PaO2 > 60 mmHg Ajustar FiO2 para Sat.Anamnese e Ex.35 ? p/ PaO2 > 60 mmHg NÃO Manter O2 assegurar Sat. O2 > 90% SIM Repetir GSA dentro de 1 a 2 h Hipercapnia PaCO2 > 50 mmHg NÃO Manter O2 assegurar Sat O2 > 90% Repetir GSA dentro às 2 h SIM SIM Ventilação mecânica VnI / ET pH < 7. coma) ᭤ Hipoxemia persistente ou a agravar (PaO2 < 40 mmHg) e/ou hipercapnia grave ou a agravar (PaCO2 >60 mmHg) e/ou acidose respiratória grave ou a agravar (pH < 7.O2 > 90% Manter O2 conforme objectivos de oxigenação NÃO Hipercapnia PaCO2 > 50 mmHg SIM pH < 7.35 ? p/ PaO2 > 60 mmHg NÃO Manter O2 conforme objectivos de oxigenação Indicações para internamento em UCI ᭤ Dispneia intensa que não responde a terapêutica inicial adequada do estado de consciência (confusão.25) apesar de oxigenoterapia e VNI ᭤ Necessidade de iniciar ventilação mecânica invasiva ᭤ Instabilidade hemodinâmica com necessidade de suporte com aminas vasopressivas ᭤ Alteração 130 Manual do CEE 2011 . exame físico. Capaz de se deslocar e alimentar ᭤ Sem sinais de dificuldade respiratória ᭤ Valores habituais de GSA e PEF ou FEV1 ᭤ Sem necessidade de terapêutica parentérica ᭤ Estabilidade clínica 60 minutos após o último tratamento.36) ᭤ Realizar GSA aos 30-60 minutos SALBUTAMOL + BROMETO DE IPRATRÓPIUM) Nebulizador ou MDI+spacer PREDNISOLONA – 40 mg per os ou 50 mg e. Rx do tórax OXIGENOTERAPIA CONTROLADA P/ VENTIMASK OU CN (OBJECTIVOS: PaO2 ≥ 60 mmHg + pH≥7.** 500 mcg idem ᭤ Prednisolona – 40 mg/dia per os ou 50 mg/dia iv. Inalações ≥ 4/4h ALTA HOSPITALAR ᭤ Avaliação do suporte social e familiar ᭤ Ensino do doente (vigilância dos sintomas. ᭤ Salbutamol – Nebulização* 2. GSA.5 mg de 60/60min ᭤ Brometo de Ipratropium – Nebulização* 250 mcg de 60/60min ᭤ Prednisolona – 40 mg por dia per os. Confusão ᭤ Sinais de dificuldade respiratória ᭤ Insuf. UCI ᭤ O2 controladaº para obter Sat ≥ 90%. O2 ≥ 90% ᭤ Evitar a acidemia E baseia-se em: ᭤ Administração controlada de oxigénio / Suporte ventilatório ᭤ Terapêutica broncodilatadora ᭤ Anti-inflamatórios c/ ou s/ Antibióticos À admissão AVALIAÇÃO CLÍNICA INICIAL: História clínica. Clavulânico ou Quinolona respiratória ᭤ Antibiótico se expectoração purulenta (volume/purulência) – Amoxicilina/Ac. 10 dias ᭤ Antibiótico se alteração da expectoração (volume/purulência) – Doxiciclina ou NÍVEL III ᭤ Internar em U. Estratificação de risco – CLASSIFICAÇÃO OPERACIONAL NÍVEL II ᭤ O2 controlada° (ventimask ou CN) para Sat ≥ 90%. Sat. oxigenoterapia. Sonolência.v. plano de actuação em caso de reagravamento. Clavulânico ou Quinolona respiratória ᭤ Em doentes não medicados com Metilxantinas considerar a realização ᭤ Em doentes não medicados com Metilxantinas considerar a realização de AMINOFILINA – 240mg em 100cc de AMINOFILINA – 240mg em 100cc de SF iv (20min) de SF iv (20min) ᭤ Suporte ventilatório e hemodinâmico se indicado Até às 4h após início do tratamento avaliar a resposta (os doentes a recuperar duma exacerbação devem realizar PEF ou FEV1): RESPOSTA COMPLETA ᭤ Sintomas habituais. Freq. técnicas de inalação) RESPOSTA INCOMPLETA ᭤ Mantém sintomas ligeiros a AGRAVAMENTO OU NÃO RESPOSTA ᭤ Sintomas graves: Dispneia. UI. respiratória grave/Acidemia (PaCO2>70 mmHg) ᭤ Necessidade de terapêutica parentérica ᭤ Necessidade de suporte ventilatório ᭤ Cor pulmonale descompensado moderados ᭤ Necessita de terapêutica em doses superiores ao habitual INTERNAMENTO EM ENFERMARIA.5 mg por dose Administração de Oxigénio Máscara de Venturi FiO2 fiável Cânulas nasais Mais confortável p/ o doente > DPOC agudizada .4. ᭤ Salbutamol–Nebulização** 5 mg 1/1 a 4/4h ᭤ Brometo de Ipratropium – Neb. O2. 15 dias Amoxicilina/Ac. ᭤ Manter antibiótico quando indicado ᭤ Considerar Metilxantinas ᭤ Suporte ventilatório e hemodinâmico se indicado ᭤ Fornecer p/ escrito informações sobre posologia e vigilância no domicílio ou consulta ᭤ Fornecer os valores de alta de PEF ou FEV1 e da GSA Modo de administração de Broncodilatadores ß2 agonista de acção rápida por via inalatória: * MDI – 4 a 8 puffs por dose ** MDI – 8 a 10 puffs por dose Contínua Nebulização – 5 a 10 mg/h Brometo de ipratrópio * MDI – 4 puffs por dose ** MDI – 8 puffs por dose Nebulização – 0. Intermédia ou UCI / Monitorização adequada ᭤ O2 controlada° (ventimask ou CN) para Sat ≥ 90% ᭤ Salbutamol–Nebulização** 5 mg 3 na 1ª hora depois 60/60min ᭤ Brometo de Ipratropium – Nebulização** 500 mcg idem ᭤ Prednisolona – 40 mg/dia per os ou 50 mg/dia iv. Tratamento Hospitalar (níveis II e III): O tratamento da exacerbação de DPOC tem dois objectivos: ᭤ Assegurar PaO2 ≥ 60 mmHg ou Sat.Revisto em 2010 131 . . Moxifloxacina) ᭤ Enterobactereáceas (K. Ac. Proteus. aeruginosa ᭤ Os do grupo ante- ᭤ Fluoroqui- ᭤ Fluoroquinolonas (Ciprofloxacina ou Levofloxacina em doses altas) rior mais P.᭤ Cefalosporina de 2ª ou 3ª geração metoxazol ᭤ Amoxicilia + ᭤ Fluoroquino- Definição Microorganismos Tratamento parentérico ᭤ H. pneumonia ᭤ M.5. aeruginosa nolonas (Ciprofloxacina ou Levofloxacina em doses altas) ᭤ ß lactâmico com actividade antipseudomonas Abreviaturas / glossário DPOC = Doença pulmonar obstrutiva crónica FEV1 = Forced expiratory volume in one second FiO2 = Percentagem de O2 no ar inspirado GOLD = Global initiative for chronic obstructive lung disease GSA = Gasometria do sangue arterial ICC = Insuficiência cardíaca congestiva MDI = Metered dose inhaler PaCO2 = Pressão parcial de CO2 no sangue arterial PaO2 = Pressão parcial de O2 no sangue arterial PEF = Peak expiratory flow Sat. produtores de ‚ lactamases). Moxifloxacina) Clavulânico ᭤ Cefalosporina de 2ª ou 3ª geração ᭤ Fluoroquinolonas (Levofloxacina. Clavulânico lonas (Levofloxacina. coli. E. ᭤ Doentes com axacerbação de DPOC com 2 dos sintomas cardinais se um destes for o aumento da purulência da expectoração. Antibioterapia Com base na evidência actual.Revisto em 2010 133 . Tratamento Alternativa oral (oral) ᭤ Amoxicilina + Ac. Se indicado: Clavulânico ᭤ ß lactâmico (Amoxicilina) ᭤ Macrólido (Claritromicina. ᭤ Doentes com exacerbação da DPOC com necessidade de suporte ventilatório (invasivo ou não invasivo). Enterobacter) Exacerbação grave com factores risco de infecção p/ P. rior e microorganismos resistentes Exacerbação moderada (pneumococo resistente à penicilina. devem realizar antibioterapia: ᭤ Doentes com exacerbação de DPOC que apresentem os 3 sintomas cardinais: dispneia agravada. pneumonia. aumento do volume da expectoração e aumento da purulência da expectoração. O2 = Saturação em O2 da hemoglobina UCI = Unidade de cuidados intensivos UI = Unidade intermédia > DPOC agudizada . catarrhalis Exacerbação ᭤ Chlamydia pneu- ligeira monia ᭤ Vírus ᭤ Os do grupo ante- ᭤ Amoxicilia + Ac. influenza ᭤ S. ᭤ Tetraciclina Azitromicina) ᭤ Trimetoprim-sulfa. Definição / Conceito A embolia pulmonar (EP) é uma entidade com apresentação clínica polimorfa. mais de 70% dos doentes com EP têm TVP identificada e 50% dos doentes com TVP desenvolvem EP. A suspeita do diagnóstico assenta na capacidade de reconhecer sinais e sintomas sugestivos de EP. Com base nesta suspeita avalia-se a probabilidade de EP seguindo um algoritmo que associa: ᭤ manifestações clínicas. Quadro 1: Sinais e sintomas sugestivos de TEP ᭤ Os sinais e sintomas da EP são inespecíficos mas em 97% dos doentes o quadro suspeito é composto por dispneia de início recente (ou súbito). ᭤ a magnitude da obstrução da circulação pulmonar e ᭤ a existência de doença prévia em particular cardio-respiratória. Sintomas: Dispneia Toracalgia (pleurítica) c/ TEP 80% 52% 12% 20% 11% 19% 70% 26% s/ TEP 59% 43% 8% 25% 7% 11% 68% 23% 10% 17% 9% Rx de tórax: c/ TEP Atelectasias ou Infiltrados pulmonares 49% Derrame pleural 46% Hipotransparência de base pleural 23% (enfartes) s/ TEP Gasometria do sangue arterial Hipóxia ECG Sinais de sobrecarga ventricular direita c/ TEP s/ TEP 45% 33% Toracalgia (précordial) 75% 81% Tosse Hemoptises Síncope Sinais Taquipneia (>20/min) 10% Taquicardia (>100/min) Sinais de TVP 15% Febre 7% (>38. o tromboembolismo venoso (TEV). feita de manifestações de sensibilidade variável e de baixa especificidade. taquipneia e/ou dor ou desconforto torácico com ou sem síncope. ᭤ presença ou não de factores de risco e ᭤ probabilidade de um diagnóstico alternativo.5ºC) Cianose 11% Elevação do diafragma Áreas de redução da perfusão pulmonar Amputação de artéria pulmonar 50% 12% 36% 25% 36% 6% 36% 1% Manual do CEE 2011 134 . ᭤ As manifestações clínicas da EP vão do silêncio ao colapso cardio-circulatório ᭤ No doente com patologia pulmonar ou cardíaca prévia as manifestações podem limitar-se ao agravamento de sintomas pré existentes.Embolia Pulmonar Abílio Reis 1. A EP e a trombose venosa profunda (TVP) são facetas de uma mesma entidade. As determinantes que condicionam as manifestações clínicas são: ᭤ o carácter agudo ou crónico com que se instala o quadro. Motivo precipitante / Causa EP ou TVP ocorrem em doentes que não tinham qualquer factor predisponente prévio). com ou sem dispneia é uma das manifestações mais frequentes e traduz em geral embolias com envolvimento distal (por vezes com expressão radiológica). ᭤ A dispneia isolada e de início súbito tende a ocorrer em embolias centrais sem envolvimento periférico. A baixa especificidade dos sintomas de EP torna essencial a pesquisa sistemática de factores de risco (quadro 2). Naqueles em que é possível identificar a fonte embolígena. Factores de risco para tromboembolismo venoso: Major (risco 5 a 20 x o normal ᭤ Cirurgia pélvica e ᭤ Idade > 40 Minor (risco 2 a 4 x o normal) anos ᭤ Hx familiar de TEV ᭤ Tx c/ estrogénios ᭤ Obesidade ᭤ Viagens longas ᭤ Cateter central ᭤ Trombose superficial ᭤ Neoplasia oculta Doenças médicas crónicas ᭤ Doença inflamatória intestinal ᭤ Síndrome nefrótico ᭤ Doenças mieloproliferativas ᭤ Diálise ᭤ Insuf cardíaca congestiva ᭤ S. cavado poplíteo e ilíacas). de Eisenmenger ᭤ Incapacidade neurológica ᭤ DPOC ᭤ Hipertensão sistémica Trombofilias ᭤ Deficiências de: ᭤ Antitrombina III ᭤ Proteínas C e S ᭤ Mutação 20210A da protrombina ᭤ Factor V de Leiden ᭤ SAF ᭤ Anticoagulante lúpico ᭤ Hiperhomocisteinemia ᭤ Excesso de inibidor da activação do plasminogénio ᭤ Alterações do plasminogénio ᭤ Deficiência de factor XII abdominal major ᭤ Cirurgia da anca/joelho ᭤ # dos membros inferiores ᭤ Cuidados intensivos pós-operatórios ᭤ Período final da gravidez/puerpério ᭤ Imobilização/hospitalização prolongadas ᭤ Hx de tromboembolismo venoso prévio ᭤ Doença maligna avançada (abdominal. A EP pode ocorrer em doentes sem factores de risco identificados (uma em cada duas mas a probabilidade de EP aumenta com o número de factores de risco presentes. 70 a 90% têm um ou mais trombos no território da veia cava inferior (valores que aumentam nas séries com dados pós morte) > Embolia Pulmonar . 2. pélvica) ᭤ Veias varicosas Na maioria dos doentes não é possível identificar a fonte embolígena (ou porque o trombo migrou na sua totalidade ou porque se encontra em território de difícil avaliação.Revisto em 2011 135 .᭤A toracalgia de tipo pleurítico. Quadro 2. ᭤ A associação a angor traduz sobrecarga / isquemia do ventrículo direito. probabilidade intermédia.0 Média se 2 .0 Quadro 4. onde é fundamental a experiência clínica e exames auxiliares (este grupo é constituído pela maioria dos doentes) baixa probablidade de EP: ᭤ não há factores ᭤ critérios de probabide risco identifilidade clínica cados.0 1. ᭤ a anamnese e o ᭤ sinais de gravidade exame físico sugerem outro diagnóstico Manifestações Pontuação 3.0 3. Escala de avaliação de probabilidade clínica de EP de Wells Sinais de TVP Diagnóstico alternativo improvável Frequência cardíaca > 100 bat/min Imobilização/cirurgia nas 4 semanas prévias 1.5 Sinais e sintomas Probabilidade de EP Alta (90%) Intermédia (50%) Baixa (10%) Quadro 5. Classificação / Terminologia A investigação e tratamento da EP decide-se com base em: Quadro 3 . ᭤ a anamnese e o exame físico são sugestivos de diagnóstico de EP (clínica típica).0 Probabilidade de EP: Alta se > 6.Critérios de probabilidade clínica alta probabilidade de EP: ᭤ há factores de risco identificados. são os restantes.3. ᭤ a probabilidade de um diagnósticos alternativo é muito baixa.5 1.0 1. Escala de Clínica avaliação de probabilidade clínica de EP de ECG/ Miniati radiologia ᭤ Dispneia súbita ᭤ Dor torácica Um ᭤ Perda de conhecimento ᭤ Sinais de sobrecarga Nenhum ou Um não expliexplicável cável por outra por outra causa causa direita ᭤ Amputação hilar ᭤ Oligoémia regional ᭤ Amputação de artéria Dois Nenhum hilar 136 Manual do CEE 2011 .5 Manifestações TVP/TEP prévio Hemoptises Neoplasia Pontuação 1.6 Baixa se < 2. Choque. A perfusão de soros deve ser orientada pela noção de que o ventrículo direito está em sobrecarga e pode estar em falência aguda pelo que não aguenta sobrecarga excessiva. uso de músculos acessórios. Tratamento 1. dor torácica. Dispneia. a instalação de insuficiência cardíaca direita.᭤ Pesquisa activa ᭤ Doseamento repe- trombólise seguida de reavaliação periódica conforme evolução ção determinado pelo plano terapêutico instituído de potenciais fontes de hemorragia tido da troponina e pró-BNP até à normalização > Embolia Pulmonar .Baixo risco Sintomas Risco intermédio Alto risco Dispneia. tiragem. 2.᭤ Pulso ᭤ SvcO2 ratório (taquipneia. Avaliação da Ecocardiograma gravidade da EP Terapêutica VD e PSAP normais (pró-BNP e/ou Troponina elevadas) e PSAP aumentada Anticoagula Anticoagulação ção Fibrinólise (?) < 20 <4 > 30 5 – 10 e descompensação do VD com PSAP aumentada Fibrinólise Embolectomia (?) Anticoagulação > 50-75 30 Grau de obstrução vascular (%) Mortalidade (%) O desenvolvimento de Cor pulmonale agudo tem implicações no prognóstico e no tratamento da EP. Administrar O2 e corrigir a hipóxia. 4. necessidade dor torácica tonturas. Monitorizar as funções vitais: Optimização da oxigenação ᭤ SaO2 / PaO2 ᭤ Hemoglobina / Optimização do débito cardíaco Metabolismo celular Função dos órgãos ᭤ Nível da consciência ᭤ Pele marmórea ᭤ Mucosas pálidas ᭤ Extremidades frias ᭤ Diurese ᭤ PA ᭤ Lactato sérico ᭤ ECG (frequência cardíaca ᭤ pH hematócrito e ritmo) ᭤ BE ᭤ Sinais de esforço respi. 4. Se houver grande angústia respiratória a morfina pode reduzir a ansiedade e actuar como vasodilatador pulmonar. ᭤ PVC / Pressão de encravamento adejo nasal. …) ᭤ TPC (tempo de preenchimento capilar) Quadro 7. instabilidade hemodinâmica. choque cardiogénico e a necessidade de reanimação cardiopulmonar acarretam uma mortalidade superior a 50%.Revisto em 2011 137 . Monitorização adicional especifica dos doentes com embolia pulmonar ᭤ Ecografia no final da ᭤ Controlo da coagula. 3. hipotensão de reanimação Aumentadas Disfunção do VD Aumentadas Disfunção (pró-BNP e/ou Troponina elevadas) Troponina/pró-BNP Normal Quadro 6. As heparinas de baixo peso molecular (HBPM) são o anticoagulante recomendado para o tratamento da EP aguda não complicada. Quadro 8. excluída hipovolemia. ter um diagnóstico seguro de EP. nomeadamente se há subida da troponina e/ou pró-BNP e/ou sinais de sobrecarga do VD. ᭤ A indicação para trombólise na EP submaciça é controversa e exige despiste criterioso de contra-indicações relativas e absolutas. Trombólise Fibrinolíticos aprovados para tratamento do TEP Dose rTPA inicial 100mg em perfusão em 2h 100 000 U/h em 24h manutenção Estreptoquinase 250 000 U em perfusão em 20min Uroquinase 4400 UI/Kg em perfusão em 10min 4400 UI/Kg/h de 12-12h Descontinuar a heparina previamente Retomar a heparina em dose de manutenção quando o APTT < 2 xs o Normal 138 Manual do CEE 2011 . Nas situações de insuficiência renal ou quando se presume que possa haver necessidade de reverter rapidamente a hipocoagulação deve ser utilizada a heparina não fraccionada (quadro 10). ᭤ Reduzir ao mínimo as punções venosas e arteriais periféricas e evitar punções de grandes vasos.Critérios de decisão para tratamento da embolia pulmonar EP de Alto Risco de Morte ou EP maciça (TEP com choque ou hipotensão definida como pressão sistólica < 90mmHg ou queda de mais de 40mmHg do valor habitual. já que tem uma semi-vida mais curta e a monitorização do seu efeito anticoagulante é de mais fácil execução e está melhor estudado. mas com evidência hemodinâmica ou ecocardiográfica de sobrecarga / isquemia do coração direito e/ou troponina e/ou pró-BNP elevados). EP de Baixo Risco de Mortalidade (sem compromisso hemodinâmico) ᭤ Estão indicadas as Heparinas de Baixo Peso Molecular. de preferência com experiência na área. ᭤ Está indicado tratamento com Heparinas de Baixo Peso Molecular (quadro 9) ou trombólise. A decisão deve ser tomada por um médico sénior. concomitante logo que o diagnóstico esteja estabelecido. arritmia ou sépsis de novo) situação está indicada trombólise (quadro 8). A HBPM pode ser suspensa ao fim de 5 dias de tratamento desde que se atinja um INR entre 2 e 3 e sustentado durante 2 a 3 dias. em alternativa às HBPM. contra-indicações para a trombólise e confrontá-las com a gravidade do quadro clínico. devendo ser iniciada anticoagulação oral. ter condições para monitorização e tratamento de possíveis complicações hemorrágicas. ᭤ Despistar ᭤ Nesta EP de Risco Intermédio de Morte ou EP Submaciça (TEP sem choque. 3mL / dia 0.Revisto em 2011 139 .4mL / dia 4200 U/dia Tratamento 1mg/Kg 2 xs/dia 1. 5.8mL 2xs/dia 175 U/dia 200 U/Kg/dia Quadro 9.HBPM Enoxaparina Peso Profilaxia 40mg/dia 0.8mL 2xs/dia 0. HBPM aprovadas Nadroparina <50Kg para tratamento 50-70Kg do TEV >70Kg Doses de profilaxia e tratamento Reviparina 35-45Kg 46-60Kg >60Kg Tinzaparina Dalteparina 75 U/dia 5000 U/dia Quadro 10. mas podem favorecer a formação de novos coágulos com o risco de oclusão do filtro. ᭤ Têm um efeito positivo na prevenção de recorrências de EP até aos 12 dias.6mL 2xs/dia 0. menos agressivos para a parede vascular e que podem ser retirados após um curto período de uso.5-2. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização ᭤A não resposta à terapêutica trombolítica traduz prognóstico muito grave porque a EP de Alto Risco de Morte tem uma mortalidade significativa.2mL / dia 0.4mL 2xs/dia 0. Esquema de administração de HNF por via endovenosa Doses para profilaxia e tratamento Dose Standard Ajustada ao peso 5000 .4mL 2xs/dia 0. Todos os doentes com TEV documentado devem manter anticoagulação oral (ACO) durante pelo menos 3 meses. ᭤ Há filtros da VCI removíveis.5mg/Kg/dia 0. ᭤ Estes dispositivos devem ser considerados quando há contra-indicação absoluta para a anticoagulação ou na EP recorrente no doente hipocoagulado com doses adequadas.6mL 2xs/dia 0.10 000 UI 80 UI/Kg inicial manutenção 1300 UI/h 18 UI/Kg/h Ajustar a perfusão até APTT 0 1. ᭤ Hemorragias “de novo” e a sua gravidade + capacidade de as controlar ᭤ Avaliação ecocardiográfica da função ventricular direita ᭤ Monitorização do nível de lesão miocárdica traduzido pelo doseamento da Troponina e pró-BNP > Embolia Pulmonar .5 controlo Monitorização do APTT Após bolus inicial Após alteração Quando o APPT estiver no nível alvo 4 -6h 6 -10h diário Descontinuar a heparina aos 5 dias se INR ≥ 2 Filtros da veia cava ᭤ Previnem mecanicamente a recorrência de eventos tromboembólicos. 1% dos casos).5 (2 – 3) Ponderar o risco / benefício da ACO periódicamente Considerar a ACO indefinidamente* Os doentes com Hipertensão Pulmonar (HP) persistente devem ser mantidos com ACO indefinidamente. Se esta se mantém após um ano de tratamento (3. o doente deve ser referenciado para uma consulta especializada de HP Abreviaturas / glossário ACO = anticoagulação oral EP = embolia pulmonar HBPM = Heparinas de Baixo Peso Molecular HnF = Heparina não Fraccionada INR = International normalized ratio SAF = Síndrome antifosfolipideo TEP = tromboembolismo pulmonar TEV = tromboembolismo venoso TVP = trombose venosa profunda 140 Manual do CEE 2011 . TEV e prevenção secundária Factor de risco era transitório e foi resolvido ᭤ 3 meses Primeiro episódio de TEV que é idiopático TEV e cancro ᭤ 6 a 12 meses ᭤ 3 a 6 meses de HBPM ᭤ ACO indefinidamente recomendações Primeiro episódio de TEV em doente com* ᭤ 12 meses do American SAF ᭤ 12 meses College of >2 factores de trombofilia ᭤ 6 a 12 meses Chest Um factor de trombofilia Physicians Dois ou mais episódios de TEV quanto à ᭤ ACO indefinidamente documentados duração da ACO INR recomendado = 2.Factor de risco Duração Quadro 11. secreções traqueais/brônquicas. A suspeita diagnóstica baseia-se na coexistência de sinais sistémicos de infecção e infiltrado pulmonar “de novo” ou progressivo na radiografia do tórax. Definição / Conceito A Pneumonia Nosocomial (PN) é uma infecção aguda do parênquima pulmonar adquirida no hospital. rapidamente progressivo ou cavitado. necessidade de vasopressores e/ou de ventilação mecânica e infiltrado pulmonar multilobar. taquipneia. Diagnóstico sistémicos de infecção como: febre / hipotermia. ᭤ Rx tórax: infiltrado pulmonar “de novo” ou progressivo. escovado brônquico). com falência respiratória ou outra falência. ᭤ Dos agentes gram positivos o mais frequente é o Staphylococcus aureus. leucocitose / leucopénia. ᭤ São critérios de gravidade da pneumonia nosocomial: sépsis grave. taquicardia. ᭤ Sinais 2. ᭤ Os agentes Gram negativos aeróbios são os microrganismos mais frequentes com destaque para a Pseudomonas aeruginosa. choque séptico. liquido pleural. Terapêutica imunossupressora ᭤ Internamentos prolongados Agentes etiológicos ᭤ Os vírus e os fungos são causas raras de pneumonia nosocomial. Motivo precipitante / Causa Factores de Risco: ᭤ Dispositivos invasivos: entubação endotraqueal/ventilação mecânica ᭤ Extremos de idade ᭤ Gravidade da doença aguda ᭤ DPCO ᭤ Coma ᭤ Trauma grave ᭤ Imunodepressão ᭤ Cirurgia e antibioterapia prévias. amostras do trato respiratório com ou sem broncofibroscopia (expectoração. ᭤ Evidência bacteriológica de infecção do parênquima pulmonar: hemoculturas.Pneumonia nosocomial Helena Estrada e Abílio Reis 1.Revisto em 2011 141 . ᭤ Instabilidade hemodinâmica ou deterioração gasimétrica inexplicáveis. Classificação / Terminologia Infecções precoces: adquiridas nos primeiros 4 dias de hospitalização Infecções tardias: adquiridas após o 4º dia de hospitalização > Pneumonia nosocomial . 3. surgindo mais de 48h após a admissão. lavado bronco-alveolar. …) ᭤ Perfundir fluidos (colóides / cristalóides) com a intenção de optimizar o fornecimento de O2. 2. mas em todos os casos é necessário centrar a atenção em: ᭤ A (permeabilizar a via Aérea) 1. 3. ᭤ D (Disfunção neurológica e sinais focais) ᭤ Avaliar ᭤ Avaliar a glicemia capilar e registar o nível da consciência (AVDN) o tamanho. Nos doentes com depressão do nível da consciência e/ou diminuição do reflexo faríngeo considerar momento e indicação para entubação traqueal. Tratamento Na Pneumonia nosocomial o tratamento está indexado à causa do internamento. …) ᭤ Pulso ᭤ PVC / Pressão de encra- vamento ᭤ TPC (tempo de preenchimento capilar) frias ᭤ Diurese Em doentes hipotensos o risco de morte cresce à razão de 7. Colocar sonda para drenagem gástrica. Administrar O2 com alto débito (12-15L/min ou FiO2 a 100%). V = acorda à Voz. ao contexto da doença subjacente e ao estado funcional cardio-pulmonar prévio de cada doente individual – ver capítulo sobre sépsis grave. ajustando-os em função dos dados da monitorização. tiragem. adejo nasal.4. N = Não acorda 142 Manual do CEE 2011 . ᭤ B (Ventilar e Oxigenar) Assegurar monitorização com a intenção de estratificar a gravidade e avaliar a evolução Assegurar a melhor oxigenação Garantir débito cardíaco eficaz ᭤ PA ᭤ ECG (frequência cardíaca e ritmo) Metabolismo celular ᭤ Lactato sérico ᭤ pH ᭤ BE ᭤ SvcO2 Função dos órgãos ᭤ Nível da ᭤ SaO2 / PaO2 ᭤ Hemoglobina / consciência ᭤ Pele marmórea ᭤ Mucosas pálidas ᭤ Extremidades hematócrito ᭤ Sinais de esforço respiratório (taquipneia. simetria e reactividade pupilar e sinais focais: A = Acordado. D = Só acorda à Dor.6% por cada hora que passa sem tratamento antimicrobiano apropriado (Kumar 2006) = o início do tratamento antimicrobiano é urgente ᭤ C (assegurar a Circulação) ᭤ Assegurar acessos vasculares apropriados á situação de cada doente individual ᭤ Colher sangue para hemoculturas e quando indicado para estudo microbiológico de outros produtos ᭤ Quando indicado ponderar oportunidade para colheita de produtos por endoscopia (lavado bronco-alveolar. uso de músculos acessórios. Quadro 1 .5gr de 8/8h 2gr de 4-6h 1-2gr de 12/12h 2 gr de 6-8h 1-2 gr de 8-12h 4.Clavulânico Cefuroxima Flucloxacilina Ceftriaxona Ceftazidima Cefepima Piperacilina / Tazobactam Imipenemo Meropenemo Posologia (função renal normal) Antibiótico Posologia (função renal normal) 2.. Antibióticos na pneumonia nosocomial Antibiótico AmoxacilinaAc.Revisto em 2011 . streptococcus + aminoglicosideo ou ᭤ ß-Lactâmico antipseudomónico + ciprofloxacina Quadro 2.5 gr de 6-8h 500 mg de 6/6h ou 1 gr de 8/8h 1 gr de 8/8h Ciprofloxacina Gentamicina Amicacina Tobramicina Vancomicina Linezolide 400 mg de 8/8h 5-7 mg / kg / dia 15 mg / kg / dia 5-7 mg / kg /dia 15 mg / kg de 12/12h 600 mg de 12/12h Contudo. Proposta de tratamento sem orientação microbiológica na Pneumonia Nosocomial Tardia (> 4 dias) Agentes Microbiológicos Sem antibioterapia Enterobacteriaceas ᭤ SAMS prévia ᭤ Streptococci (últimos 15 dias) Com antibioterapia Pseudomonas aeruginosa ᭤ Acinetobacter spp prévia ᭤ SAMR (últimos 15 dias) Antibióticos ᭤ ß-lactâmico antipseudomónico + amino- glicosideo ou ciprofloxacina ᭤ ß-Lactâmico antipseudomónico (incluindo carbapenemo) + aminoglicosideo ou ciprofloxacina + vancomicina (linezolide) Quadro 3.Proposta de tratamento de primeira intenção na Pneumonia Nosocomial Precoce (< 4 dias) Etiologia a considerar Sem Antibioterapia prévia Tratamento recomendado ᭤ Enterobacteriaceas susceptíveis ᭤ Cefalosporinas 2ª ou 3ª geração não antipseudomónica ou ᭤ Haemophilus spp ᭤ S.᭤ ß-Lactâmico antipseudomónico Com Antibioterapia prévia mentativos (Pseudomonas.) ᭤ H. influenzae. a intervenção mais importante no que se refere à Pneumonia nosocomial é o investimento nas estratégias de prevenção. pneumoniae ᭤ amoxicilina/acido clavulânico ᭤ SAMS ᭤ Bacilos Gram negativos não fer. que incluem: ᭤ Formar ᭤ Assegurar e envolver todos os profissionais de saúde precauções básicas de controlo da contaminação inter doentes / profissionais e intra doente 143 > Pneumonia nosocomial ..2gr de 8/8h 1. ᭤ Cumprir ᭤ Garantir as precauções básicas (descontaminação das mãos e utilização de barreiras protectoras) a vigilância epidemiológica e a monitorização de microrganismo “alerta – multi-resistentes” ᭤ No doente acamado promover a elevação da cabeceira para 30º-45º ᭤ Sempre que possível preferir VnI à ventilação invasiva ᭤ Se o doente tiver de ser entubado, preferir a via orotraqueal ᭤ Promover estratégias para redução ao mínimo do tempo de entubação / ventilação ᭤ Promover sempre que possível a alimentação por via entérica ᭤ Fazer sistematicamente a profilaxia da úlcera péptica e da trombose venosa profunda, em função do risco individual de cada doente ᭤ Evitar sedações profundas e curarização, promovendo períodos de suspensão diária de sedativos para avaliação da possibilidade de extubação ᭤ Assegurar a correcta lavagem, desinfecção, esterilização e manutenção dos equipamentos e dispositivos de apoio respiratório 5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização a) Avaliação Clínico-laboratorial: Temperatura, secreções traqueais, leucócitos, marcadores inflamatórios, relação PaO2 / FiO2. b) Evolução Radiológica Às 48-72h de terapêutica antibiótica reavaliar a situação tendo em consideração: ᭤ Critérios clínicos e laboratoriais da evolução do doente ᭤ Possibilidade de isolamento de agente etiológico Com base nestes dados decidir: agente identificado – dirigir tratamento e sempre que indicado estreitar o espectro antimicrobiano; ᭤ Se resposta clínica favorável e via digestiva disponível, ajustar tratamento preferindo tratamento por via oral; ᭤ Se resposta clínica desfavorável – despistar agentes não cobertos (repetir colheita de amostras para exame microbiológico), complicações da pneumonia, infecções extrapulmonares, patologias não infecciosas ou antibioterapia inapropriada ou inadequada. Ponderar o alargamento do espectro antibioterapia. ᭤ Se Abreviaturas / glossário PaO2 = Pressão parcial arterial de oxigénio SAMS = Staphylococcus aureus meticilin susceptible SAMR = Staphylococcus aureus meticili- SaO2 = Saturação de oxigénio na-resistent VnI = Ventilação não Invasiva 144 Manual do CEE 2011 ARDS António H. Carneiro e Piedade Amaro 1. Definição / Conceito ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) é um edema pulmonar NÃO cardiogénico. É a forma mais grave do edema pulmonar inflamatório conhecido pela designação genérica de Acute Lung Injury (ALI). Caracteriza-se pela instalação aguda e persistente das alterações pulmonares, que se traduzem por aumento da permeabilidade capilar pulmonar, com compromisso das trocas alvéolo-capilares e deterioração da oxigenação. O diagnóstico estabelece-se na presença de: quadro de instalação aguda. ᭤ Infiltrados pulmonares “de novo”, no Rx / TC, dispersos por ambos os campos pulmonares. ᭤ Deterioração das trocas alvéolo-capilares com PaO2 / FiO2 ≤ 200 no ARDS e ≤ 300 no ALI, independentemente do nível de PEEP. ᭤ Ausência de evidência clínica de hipertensão capilar pulmonar (falência cardíaca esquerda). Se a pressão de encravamento for medida deve ser inferior a 18mmHg. ᭤ Um 2. Motivo precipitante / Causa ALI e ARDS são síndromes inespecíficas que traduzem o envolvimento do pulmão por quadro inflamatório de expressão sistémica. Nas etiologias possíveis sobressaem sépsis, pneumonia, trauma (contusão pulmonar), politransfusões (TRALI), pancreatite, afogamento, intoxicações, queimadura extensa, …. O aparecimento de ALI/ARDS associado a hipotensão e febre obriga sempre a pesquisar um potencial foco de infecção. Etiologias de ALI / ARDS ARDS por lesão pulmonar directa Estudo português - JMIP 2001 Pneumonia bacteriana = 47% Aspiração / inalação = 12% Contusão pulmonar = 17% Pneumonia P. carinii = 6% Pneumonia vírica = 2% Afogamento = 0% Outra = 9% Estudo Europeu - ALIVE Pneumonia bacteriana = 45,6% Aspiração / inalação = 16,6% Contusão pulmonar = 11,2% Pneumonia vírica = 2,5% Afogamento = 0,3% ARDS por lesão pulmonar indirecta Estudo português - JMIP 2001 Sépsis grave = 52% Politransfusões = 9% Trauma NÃO torácico = 10% Pancreatite = 2% Queimadura = 0% Intoxicação = 2% Choque NÃO séptico = - % > ARDS - Revisto em 2011 Estudo Europeu - ALIVE Sépsis grave = 25,6% Politransfusões = 5,3% Trauma NÃO torácico = 2,8% Pancreatite = 5% Queimadura = 0,9% Intoxicação = 1,2% Choque NÃO séptico = 2,8% 145 3. Classificação / Terminologia ᭤ ARDS = edema pulmonar NÃO cardiogénico com PaO2/FiO2 ≤200 representa a forma mais grave da entidade clínica conhecida como “Acute Lug Injury (ALI)” cujos critérios de definição são os mesmos do ARDS, mas com PaO2/FiO2 >200 e ≤300 Do ponto de vista fisiopatológico o ALI / ARDS classifica-se em Fase exsudativa – dominada pelo edema do interstício e alveolar e que beneficia com o recrutamento alveolar à custa de PEEP elevada (>10cmH2O); Fase fibroproliferativa – dominada pela proliferação de células inflamatórias e de fibrinogénio, fase em que as medidas anti-inflamatórias podem ter maior sucesso; Fase fibrosante – dominada pela organização cicatricial / fibrosante do parênquima; 4. Tratamento Apesar das múltiplas etiologias, o tratamento do ARDS obedece a princípios comuns: ᭤ Tratar ᭤ Controlar a insuficiência respiratória com base na ventilação mecânica com PEEP o factor(es) precipitante(s) / causal(is) ᭤ Suportar de órgãos em disfunções Se a hipóxia persiste ou se agrava o doente precisa de ser ventilado com pressão positiva mecânica, contudo a ventilação com pressões positivas é, por si só um fator de agressão pulmonar. A ventilação correta é o tratamento mais importante para o doente com ARDS e tem por objetivo otimizar a oxigenação com o mínimo possível de efeitos deletérios. Recomendações: ᭤ Utilizar volume corrente de 8mL/kg de peso teórico ideal e evoluir progressivamente para 6mL em 1-2h, em função das necessidades do doente. pausa tele-inspiratória e manter a pressão de planalto <30cmH2O; ᭤ Programar ᭤ Todos os doentes com ARDS necessitam de PEEP (Positive End Expiratory Pressure) > 5mmHg, para minimizar o colapso alveolar na expiração. A melhor PEEP é a que permite a melhor PaO2, sem ultrapassar a pressão de planalto recomendada. Na fase exsudativa a maioria dos doentes necessita de PEEP 10-15cmH2O, mas só se justifica utilizar estes valores se a PaO2/FiO2 ≤200, já que nos restantes casos há maior morbilidade e não há prova conclusiva de que reduza a mortalidade; melhoria da PaO2 e redução da PaCO2 com o aumento da PEEP sugere melhoria da relação ventilação / perfusão = melhoria do shunt, mas a melhoria da PaO2 acompanhada da subida da PaCO2 sugere hiperdistensão de áreas já ventiladas com aumento das áreas hipoperfundidas; ᭤A ᭤ Cumpridos os pressupostos anteriores não há prova de que nenhum dos modos ventilatórios atuais seja superior no tratamento do ARDS. A controlada por voluManual do CEE 2011 146 me permite regular melhor os parâmetros descritos. A ventilação em regimes assistidos (ventilador desencadeado pelo esforço do doente) são mais fisiológicos e proporcionam mais conforto para o doente, pelo que a pressão assistida (evitando volumes pulmonares excessivos) é uma boa opção na fase em que o doente permite ventilar com modalidades assistidas ᭤ Se ocorrer hipercapnia com acidemia respiratória (pH<7.3) aumentar a frequência respiratória (iniciar com 15-20, subindo se a hipercapnia provocar acidemia, podendo chegar aos 30c/min) para compensar a hipoventilação; ᭤O aumento da frequência provoca encurtamento do tempo expiratório. Se coexistir algum grau de obstrução, a expiração pode ser insuficiente para exalar todo o ar inspirado, pelo que é necessário monitorizar continuadamente se o tempo expiratório é suficiente para evitar a “hiperinsuflação dinâmica” (air trapping – auto-PEEP); objectivo clínico é o de mante a PaO2 ≥ 60mmHg<80mmHg. ᭤O ᭤ Atingida PaO2≥ 60mmHg estável, deve-se procurar reduzir a FiO2, tentando atingir FiO2 <0,7, desde que não comprometa a oxigenação; relação inspiração / expiração (I:E) deve iniciar-se por 1:2 e evoluir até 1:1 se necessário para manter pressão de planalto <30cmH2O. ᭤A ᭤ No doente com ARDS grave, a prioridade é a optimização do fornecimento de O2, pelo que, quando indicado, devem ser perfundidos os fluidos necessários. Nos doentes hemodinamicamente estáveis (depois da estabilização da disfunção cardio-circulatória) e com função renal normal, e só nesses, ajustar a administração de fluidos evitando balanços positivos, em particular após as 48-72h, por haver associação entre balanços persistentemente positivos e mortalidade. ᭤A principal complicação associada à ventilação com pressões positivas e PEEP elevada (depois da VALI = Ventilator Associated Lung Injury), é a disfunção cardio-circulatória provocada pelo aumento da pressão torácica durante a inspiração (diminuição do retorno ao coração direito) e pela restrição ao preenchimento ventricular provocado pela pressão intra-torácica elevada. Nos doentes hipovolémicos, nos que estão em hipóxia grave (vasopressor marcado da circulação arterial pulmonar) e os que têm dilatação das câmaras cardíacas direitas (mais dependentes do preenchimento para da hipóxia provoca frequentemente colapso circulatório, que deve ser antecipado e tratado com volume ev + vasopressores (ver capítulo sobre choque) manter débito cardíaco eficaz) o início da ventilação com pressões positivas, com PEEP e correcção ᭤ Nos casos em que a pressão de planalto está no limite, a FiO2 está no máximo e a PaO2 não atinge os objectivos desejados, ensaiar a ventilação em decúbito ventral (por períodos de 8-20h/dia), em particular nos doentes com PaO2/FiO2 100-140, por haver prova suficiente de que nestes doentes a mortalidade reduz. A ventilação em decúbito ventral aumenta o risco de úlceras de pressão, obstrução do tubo traqueal e extubação acidental, pelo que exige prescrição criteriosa e equipas altamente qualificadas 147 > ARDS - Revisto em 2011 Precauções adicionais: ᭤A ventilação mecânica e a entubação traqueal só devem ser mantidas enquanto for estritamente necessário; a ventilação mecânica o doente pode precisar de ser sedado, mas a sedação deve ser reduzida ao que for estritamente necessário e suspensa logo que possível. A decisão é individualizada caso a caso; ᭤ Durante ᭤ Há doentes que precisam de ser paralisados para se conseguir uma sincronia doente / ventilador adequada. Contudo, este tratamento deve ser reduzido ao mínimo de tempo possível, por que aumenta as complicações associadas à ventilação e à imobilização; ᭤ Manter os doentes com o tronco elevado a 30-45º, com a intenção de prevenir a aspiração e consequente infecção respiratória. 5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização ᭤ Melhoria ᭤ Melhoria da oxigenação da relação PaO2 / FiO2 ᭤ Possibilidade de reduzir a FiO2 (ideal <0,7) ᭤ Conseguir os objectivos 1. e 2., mantendo a pressão de planalto <30cmH2O ᭤ Redução da PaCO2 cumpridos os objectivos 1. e 2. ᭤ Correcção das alterações metabólicas associadas à hipercapnia Abreviaturas / glossário ALI = Acute Lung Injury ARDS = Acute Respiratory Distress Syndrome FiO2 = Percentagem de O2 no ar inspirado PaCO2 = Pressão parcial de CO2 no sangue arterial 148 PaO2 = Pressão parcial de O2 no sangue arterial PEEP = Positive End Expiratory Pressure SaO2 = Saturação em O2 da hemoglobina VILI = Ventilator Indiced Lung Injury Manual do CEE 2011 Hemoptises maciças Pedro Leuschner e Alfredo Martins 1. Definição / Conceito Hemoptise é a emissão de sangue pela boca, com origem em hemorragia das vias aéreas inferiores. Pode ser difícil distinguir hemoptise de epistáxis ou hematemeses, sendo para isso essencial a obtenção duma boa história clínica e a realização dum exame físico cuidadoso. As características do sangue (espumoso; vermelho vivo; com pH alcalino), a presença de sintomas respiratórios acompanhantes (tosse; estridor) e as alterações ao exame físico do tórax que indiquem presença de doença pulmonar, sugerem que se trata de hemoptise. O doente com hemoptises pode contudo deglutir sangue e depois emiti-lo com vómitos, assim como pode o doente com hematemeses ou com epistáxis aspirar sangue e emiti-lo depois com tosse. 2. Causa / Motivo precipitante Em 90% dos casos a hemoptise é devida a sangramento das artérias brônquicas (alta pressão), em 5% a sangramento das artérias pulmonares e nos restantes a sangramento de colaterais não brônquicas. As causas mais frequentes de hemoptise maciça são: ᭤ Tuberculose activa ᭤ Sequelas de tuberculose ᭤ Bronquiectasias Tabela 1. Causas de hemoptises maciças Neoplásicas Carcinoma broncogénico Adenoma brônquico Metástases pulmonares Pulmonares Bronquiectasias* Fibrose quística Bronquite crónica Coagulopatias Coagulação intravascular disseminada Trombocitopenia Hemofilia D. Von Willebrand Infecciosas Tuberculose* Infecção fúngica (aspergiloma*) Vasculares Trombo-embolismo pulmonar Malformação AV (S. de Rendu-Weber-Osler) Terapêutica hipocoagulante Doenças Sistémicas D. Behçet Granulomatose Wegener Sínd. Goodpasture Lúpus eritematoso sistémico Bronquite aguda Pneumonia necrosante Abcesso pulmonar Quisto hidático Paragonomíase Estenose mitral Aneurisma da aorta torácica Ruptura iatrogénica da artéria pulmonar Outras: Linfangioleiomiomatose; Catamenial (endometriose); Broncolito; Trauma > Hemoptises maciças - Revisto em 2010 149 Na hemorragia alveolar difusa a gravidade da hemorragia tende a ser sub-estimada, porque a hemorragia alveolar não induz o reflexo da tosse de forma tão intensa como o sangramento das grandes vias aéreas e a quantidade de sangue expectorado é geralmente pequena. As doenças sistémicas e imunológicas são causa de hemorragia alveolar difusa. Na hemorragia alveolar difusa o sangue acumula-se a nível alveolar sem que ocorra hemoptise franca, podendo ser suficiente para provocar instabilidade hemodinâmica, insuficiência respiratória e anemia grave. Tendo por objectivos a identificação da causa e a estratificação da gravidade, a avaliação inicial deve compreender: ᭤ Gasometria do sangue arterial ᭤ Hemograma (hemoglubina e plaquetas) ᭤ Estudo da coagulação ᭤ Tipagem e reserva de glóbulos rubros ᭤ Exame microbiológico de expectoração (Gram; Ziehl; cultura para micobactérias e fungos) ᭤ Radiografia do tórax 3. Classificação / Terminologia Aceita-se como hemoptise maciça a emissão de um volume de sangue nas 24 horas superior a 600mL. É emergência médica, com risco de vida (mortalidade dos doentes com hemoptise maciça é de aproximadamente 80%), se a hemoptise é causa de: ᭤ agravamento da função respiratória e/ou ᭤ instabilidade hemodinâmica. 4. Tratamento Na hemoptise maciça devem-se estabelecer à partida três planos de intervenção: 1) Reanimação e protecção da via aérea, 2) Determinação do local de sangramento e identificação da causa e 3) Tratamento definitivo. A hemoptise maciça pode causar dificuldade respiratória por obstrução das vias aéreas com sangue e coágulos e é uma emergência absoluta a exigir participação de peritos experientes na abordagem da via aérea. A localização da hemorragia é importante para o estabelecimento dum plano de suporte e tratamento adequado. A broncoscopia constitui, práticamente sempre, o primeiro passo da avaliação da hemoptise maciça e tem implicações diagnósticas e terapêuticas que podem salvar vidas. O momento mais ajustado para fazer a endoscopia, depende da etiologia e da condição do doente, propondo-se realização de: ᭤ Broncoscopia urgente na hemoptise maciça ou associada a insuficiência respiratória, hipotensão ou choque e ᭤ Broncoscopia electiva em 24-48h no doente estável. 150 Manual do CEE 2011 ᭤ A (permeabilizar a via Aérea) 1. A asfixia é a principal causa de morte na hemoptise maciça, as medidas iniciais devem assegurar o controle da via aérea e a oxigenação adequada. 2. Solicitar colaboração de perito em endoscopia da via aérea 3. Administrar O2 com máscara de reservatório a um débito de 15 L/minuto 4. Ponderar indicação para entubação traqueal precoce com a colaboração de perito na via aérea 5. Optar pelo tubo traqueal com o maior calibre possível (para aspiração de sangue e coágulos e para ter oportunidade de endoscopar através do tubo traqueal); 6. Nos doentes submetidos a entubação traqueal procurar a melhor estratégia para ventilar eficazmente, tendo em consideração a possibilidade de inundação da via aérea com coágulos e sangue. 7. É necessário, por vezes manter (provisoriamente) a ventilação com insuflador manual, para ajustar a resposta do doente / obstrução da via aérea, em vez de deixar o doente ligado ao ventilador com modalidade de ventilação controlada; 8. Se foi identificado o local de sangramento o doente deve ser posicionado para que esse local fique em posição dependente para proteger o pulmão não afectado. 9. Se mesmo assim não for possível controlar o sangramento deve proceder-se a entubação selectiva com exclusão do pulmão sangrante, técnica efectuada por operadores experientes e com confirmação endoscópica da posição do tubo. 10. Para assegurar a permeabilidade da via aérea pode ser necessária a realização de broncofibroscopia urgente para aspiração de coágulos. 11. Colocar sonda para drenagem gástrica. ᭤ B (Ventilar e Oxigenar) A Obstrução da via aérea, por sangue e coágulos pode dificultar a ventilação mecânica, pelo que, na fase de hemorragia activa é necessário estar permanentemente ao lado do doente e em muitos casos manter a ventilação com balão insuflável para conseguir obter ventilação suficiente para assegurar a oxigenação (SaO2 > 90%). ᭤ C (assegurar a Circulação) ᭤ As c/CdH (com Controlo da Hemorragia) perdas sanguíneas por hemoptise podem ser suficientes para provocar anemia grave e mesmo choque hipovolémico. ᭤ Assegurar que o doente tem toda a monitorização indicada em função da gravidade, da resposta ao tratamento e do momento em que o doente é avaliado Optimizar a oxigenação Assegurar a estabilidade cardio-circulatória ᭤ PA ᭤ ECG (frequência cardíaca e ritmo) Monitorar o metabolismo celular ᭤ Lactatos séricos ᭤ pH ᭤ BE ᭤ SvcO2 Avaliar a função dos órgãos nobres ᭤ Nível da ᭤ SatO2 / PaO2 ᭤ Hemoglobina consciência ᭤ Pele marmórea ᭤ Mucosas pálidas ᭤ Extremidades /hematócrito ᭤ Sinais de esforço respiratório (taquipneia, tiragem, adejo nasal, uso de músculos acessórios, …) ᭤ Pulso ᭤ PVC / Pressão de encrava- mento ᭤ TPC (tempo de preenchimento capilar) frias ᭤ Diurese > Hemoptises maciças - Revisto em 2010 151 Optimizar o DO2 = DC (volume ejeccional x frequência cardíaca) x CaO2 x 10 = (Hb x 1,37 x SatO2) + (0,003 x PaO2); titulando a intervenção em função de objectivos estabelecidos: ᭤ TA sistólica> 90mmHg ou ᭤ TA média> 65mmHg ᭤ Diurese> 0,5ml/Kg/h ᭤ Normalizar a consciência ᭤ SatO2> 93% ᭤ ↓ Lactato ᭤ Assegurar ᭤ Colher dois acessos vasculares periféricos, G14 ou G16 e precocemente 10mL de sangue para tipagem e grupo e outros 10mL para estudos bioquímicos e hematócrito. ᭤ Envolver o hemoterapeuta no processo de avaliação das perdas e antecipação das necessidades transfusionais para cada caso e momento a momento; ᭤ Perfundir fluidos em função dos dados da monitorização, com a precaução de ajustar o volume de líquidos administrados ao contexto de edema pulmonar; ᭤ Reverter hipocoagulação ou corrigir alterações da hemostase sempre que identificadas; ᭤ Em caso de hemorragia activa é prioritário o Controlo da Hemorragia – nestes casos por endoscopia ᭤ Sempre que possível, nomeadamente em caso de transfusões maciças, perfundir líquidos aquecidos ᭤ Suprimir o reflexo da tosse, com a estratégia mais ajustada à condição do doente. Hipóteses a considerar: morfina ev (5-10 mg de 6 em 6 horas), ou sulfato de codeína xarope (5 mL de 6/6 horas-solução de 25 mg/5mL) ᭤ A supressão da tosse diminui a hemorragia visível mas leva à retenção de sangue nos pulmões; ᭤ No tratamento de hemorragias que surgem durante a realização de broncoscopias são utilizadas várias substâncias com acção vasoconstritora com a intenção de reduzir o sangramentro (adrenalina; ornipressina; terlipressina) cuja eficácia não está contudo ainda comprovada no tratamento das hemoptises maciças. ᭤ Se o local / lesão de sangramento é identificado utiliza-se adrenalina em soro gelado (1 mg em 20 mL de cloreto de sódio a 0,9%) – terapêutica empírica não validada. ᭤ O tamponamento por balão endobrônquico pode ser efectuado como medida temporária de controlo da hemorragia. A passagem de um catéter de Fogarty 4-7 Fr através do tubo orotraqueal por fora do broncofibroscópio com insuflação do balão no local de sangramento, evita a inundação das vias aéreas e controla a hemorragia. Estão descritos “tamponamentos” de sete dias, o que permite planear e realizar os tratamentos definitivos. ᭤ Monitorizar criteriosamente parâmetros de oxigenação e circulação Verificar se foram realizados os estudos recomendados na hemoptise maciça: ᭤ hemograma ᭤ estudo com plaquetas, da coagulação, ᭤ Tipagem e reserva de glóbulos rubros, ᭤ gasometria do sangue arterial, ᭤ bioquímica renal e hepática, 152 Manual do CEE 2011 ᭤ exame microbiológico directo e da expectoração (especialmente p/ micobactérias e fungos), ᭤ exame citológico da expectoração e ᭤ radiografia do tórax. ᭤ cultural Tratamento definitivo 1. Embolização arterial brônquica ᭤ É actualmente o tratamento não cirúrgico mais eficaz da hemoptise. ᭤ É realizada por radiologia de intervenção; inicialmente é realizada uma arteriografia para localização da hemorragia e depois realizada a embolização arterial. ᭤ A taxa de eficácia imediata varia entre 73-98%. ᭤ Estão descritas várias complicações da técnica, sendo a mais frequente a dor torácica isquémica transitória. ᭤ A complicação mais grave é a isquemia medular com prevalência de 1%. 2. Cirurgia Em algumas situações (trauma; bronquiectasias localizadas; quisto hidático; malformações arteriovenosas; aneurismas; aspergilomas). Mortalidade cirúrgica associada de 1-50% é a única terapêutica possível. 3. Tratamento da doença causal é sempre uma intervenção fundamental, em particular quando a expressão local da hemoptise é mera consequência da doença sistémica. Abreviaturas / glossário BE = Base Excess CaO2 = Conteudo Arterial de oxigénio DC = Débito cardíaco DO2 = Fornecimento de oxigénio ECG = Electrocardiograma Malformação AV = Malformação arteriovenosa PA = Pressão Arterial PaO2 = Pressão parcial arterial de oxigénio PVC = Pressão Venosa Central SatO2 = Saturação da hemoglobina em oxigénio SvcO2 = Saturação de O2 do Sangue Venoso Central TA média = Tensão Arterial Média TA sistólica = Tensão Arterial Sistólica TPC = Tempo de Preenchimento Capilar > Hemoptises maciças - Revisto em 2010 153 a acidose respiratória e a aspiração para via aérea. Dependendodo grau de hipoxemia e acidose pode surgir disfunção miocárdica. instabilidade eléctrica. O trauma é uma complicação possível e frequente que deve estar sempre presente na abordagem do afogado em estado grave. choque . permitindo a aspiração de grandes volumes de líquido para o pulmão. o que impossibilita as trocas gasosas e determina a instalação de hipoxemia e hipercápnia. Os principais mecanismos patogénicos envolvidos são a hipóxia prolongada. Estas estimulam o aumento dos movimentos respiratórios e o relaxamento dos músculos laríngeos. com remoção e disfunção do surfactante e evolução para ALI ou ARDS estabelecidos. Causa / Motivo precipitante A perda de consciência dentro de água é um factor determinante no afogamento. ou hipoglicemia ᭤ Intoxicação. Definição / Conceito Afogamento é o processo desencadeado pela impossibilidade de respirar devido à submersão ou imersão em meio líquido. Seguem-se episódios de laringospasmo quando o líquido atinge as cavidades faríngea e laríngea. As alterações encontradas dependem da quantidade de líquido aspirado e da duração da submersão e acontecem sobretudo ao nível de: respiratório (água nos pulmões) dos gases no sangue (hipoxemia. paragem cardíaca e isqumia do SNC.Submersão / afogamento Rui Carneiro e Alfredo Martins 1. Situações mais frequentemente associadas a perda de conhecimento como causa primária de afogamento: ᭤ Crise convulsiva. principalmente pelo álcool ᭤ Evento sincopal / disritmia/ enfarte agudo do miocárdio ᭤ Evento neurológico primário ᭤ Diabetes 154 Manual do CEE 2011 . PC) ᭤ Fluídos corporais (hipervolemia) ᭤ Concentração de electrólitos (hiponatremia) ᭤ Equilíbrio ácido-base (acidemia) ᭤ Pressão ᭤ Tracto 2. O processo de afogamento é influenciado por diversos factores e deve ser olhado como uma sequência de acontecimentos que se inicia com a submersão da boca e do nariz no meio líquido e consequente apneia activa. hipercapnia) ᭤ Sistema cardiovascular (disritmias. Revisto em 2010 155 . Havendo suspeita de trauma – frequente em acidente de desporto ou saltos para na praia ou piscina – a abertura da boca deve ser feita com ante-projecção da mandíbula e aspirar – com canula rígida (com atenção ao risco de vómito) – o conteúdo fluido e remover peças sólidas soltas (placas dentárias. 5. c) Paragem respiratória ou cardio-respiratória: a causa é hipóxica e geralmente ocorre com ritmos não-desfibrilháveis. O doente com afogamento tem maior probabilidade de corpo estranho na via aérea e o seu tratamento pode exigir endoscopia. A via nasal está contra-indicada em todos os suspeitos de TCE porque pode gerar falsos trajectos (através da lâmina cribriforme do esfenóide) permanecendo em posição intra-craniana. 2. A imersão em água com muito fria influencia o prognóstico porque: ᭤ Desencadeia aparecimento de reflexos de gasp com aspiração de grande quantidade de água ᭤ Temperaturas inferiores a 10ºC têm efeitos secundários cardiovasculares (HTA. no afogado. Administrar O2 com máscara de reservatório a um débito de 15 L/minuto. 6. > Submersão / afogamento . Tratamento Avaliação primária e reanimação – Sequência de procedimentos A preocupação major no local do afogamento é: ᭤ Preservar da segurança do socorrista ᭤ Corrigir a hipóxia e ᭤ Evitar que a temperatura corporal continue a baixar. 4. Atingido o limiar dos 30ºC de temperatura corporal. Classificação / Terminologia A hipotermia é frequente no afogamento e associa-se a mau prognóstico. pára o shivering involuntário (reacção do organismo para aumentar a produção de calor) e todas as funções vitais diminuem. sem comprometer a oxigenação ou atrasar a reanimação e sem traumatizar a via aérea (mucosas). Controlo da Coluna Cervical manter alinhado o tronco/pescoço e cabeça. ventilar eficazmente e diminuir a probabilidade de aspiração de vómito. A (permeabilizar a via Aérea) c/ CCC (com Controlo da Coluna Cervical) 1. Colocar sonda para drenagem gástrica. …). b) Sintomática ver adiante. 3. Aos doentes sem reflexo faríngeo fazer entubação traqueal para permeabilizar a via aérea. É particularmente importante. d) Óbito: difícil de definir – ver PCR em hipotermia 4. surgindo bradicardia grave com risco de fibrilhação e assistolia. assegurar a melhor “clearance” possível da via aérea. A apresentação clínica da vítima define o plano de actuação: a) Assintomático: É candidato à alta hospitalar ao fim de um período de observação de a 6-8h. Se a vítima não responde considerar a possibilidade de obstrução da via aérea.3. taquidisritmias) ᭤ Tem efeito protector cerebral. ᭤ Desvio da traqueia (pneumotórax hipertensivo?). Retalho costal móvel ᭤ Em caso de pneumotórax é imprescindível verificar se é hipertensivo. há mais cinco situações que podem constituir risco de vida imediato. C (assegurar a Circulação) destes doentes são encontrados ou admitidos em PCR. inspeccionar o pescoço à procura de: ᭤ Tumefacções ᭤ Vasos ou feridas. pelo que devem ser pesquisadas e tratadas: 1. ᭤ Sinais de enfisema subcutâneo. Até prova em contrário o afogado pode ter lesão da coluna cervical. plano duro e imobilizadores alterais é imprescindível. ᭤ Turgescência jugular exuberante compatível com pneumotórax hipertensivo. no afogado vítima de traumatismo. Ferida torácica aberta. mas em geral há tempo para fazer Rx do tórax urgente e confirmar o diagnóstico – ver capítulo sobre Trauma torácico e procedimentos ferida penetrante no précordio pode atingir o coração e provocar tamponamento cardíaco. a sangrarem. B (Ventilar e Oxigenar) Além da obstrução da via aérea. em particular da importância de contusão pulmonar. tamponamento cardíaco ou compressão dos grandes vasos 8. cujo algoritmo de procedimento segue as normas gerais da reanimação no doente hipotérmico: prolongamento do tempo de reanimação quando indicado. inserida na perpendicular à parede torácica ao nível do 2º espaço intercostal – ver capítulo sobre Trauma torácico e procedimentos ᭤ O tratamento inicial do hemotórax é a introdução de dreno pleural. lúdicas ou acidente com queda à água. Logo que esteja assegurada a permeabilidade da via aérea. por isso a colocação de colar semi-rígido. montada em seringa. pelo que deve ser muito bem meditada) por via sub-xifoideia – ver capítulo sobre Trauma torácico e procedimentos ᭤ A ferida torácica aberta exige encerramento da ferida e dreno pleural homolateral para prevenir / tratar pneumotórax hipertensivo. Tamponamento cardíaco. ᭤ O tratamento dos retalhos costais depende do tipo de patologia associada. Perante esta suspeita ponderar a indicação para drenagem pericárdica (técnica que em caso de hemopericárdio por ferida penetrante envolve riscos sérios de agravamento da hemorragia. 3. pois neste caso há risco de vida e deve ser feita. de imediato. aquecimento da vítima durante a reanimação e aumento dos intervalos entre desfibrilhações quando indicados – ver capítulo sobre PCR ᭤ Qualquer ᭤ Alguns 156 Manual do CEE 2011 . 2. Pneumotórax hipertensivo. nomeadamente se o acidente aconteceu em actividades desportivas. a descompressão com agulha e canula (G16). Hemotórax maciço. 4.7. 5. são fortes candidatos a desenvolver disritmias com pequenos estímulos externos. ᭤ É proibida toda a mobilização que possa provocar ou agravar lesão prévia em particular raquidiana. pelo que a administração de líquidos exige monitorização ajustada à circunstância. de edema cerebral. ᭤ Colher 10mL de sangue para tipagem e grupo e outros 10mL para estudos bioquímicos e hematócrito. nos exames de imagem. ᭤ A remoção rápida de roupa muito apertada pode induzir hipotensão (situação a considerar se a vítima está vestida com fato de protecção térmica – mergulho). comprimir o local da hemorragia ᭤ Sempre que possível perfundir líquidos aquecidos para corrigir a hipotermia ᭤ Procura sistematicamente de locais ocultos de hemorragia ᭤ Monitorizar criteriosamente parâmetros de oxigenação e circulação D (Disfunção neurológica e sinais focais) a glicemia capilar ᭤ Avaliar e registar o nível da consciência (AVDN) o tamanho. ajustando os líquidos administrados ao contexto de edema pulmonar.Revisto em 2010 157 . Nesses casos podem ter hipovolémia intravascular relativa quando saem da água. cortar roupas. simetria e reactividade pupilar e sinais focais: A – Acordado V – Verbaliza D – reage à Dor N – Não reage a estímulos ᭤ Nos traumatizados o ideal é utilizar a escala de coma de Glasgow – ver capítulo ᭤ Avaliar sobre TCE ᭤A presença. consequência da perda súbita do efeito de tamponamento que essa roupa apertada poderia estar a provocar. com tesouras que facilitem a tarefa e diminuam a necessidade de mobilizar o doente. atesta a gravidade da encefalopatia hipóxia sendo o prognóstico é reservado. E (Expor todo a área corporal) toda a roupa molhada e expor a totalidade da superfície corporal. sem esquecer a dignidade do doente. ᭤ Os doentes imersos por longos períodos a grande profundidade (mergulho autónomo com escafandro) podem ter estado sujeitos a pressões cutâneas elevadas. ᭤ Retirar > Submersão / afogamento . pelo que em caso de cateterização venosa central com guia metálico deve-se ter a precaução de não estimular o miocárdio pelo risco de disritmia. ᭤ Havendo manifestações compatíveis com acidentes de descompressão (embolia gasosa) a vítima tem de ser referenciada para centro especializado em barotrauma (câmaras de descompressão) ᭤ Em caso de hemorragia visível é prioritário o Controlo da Hemorragia – se visível. sem terem tido tempo de fazerem o ajuste da descompressão.᭤ Assegurar ᭤ Os dois acessos vasculares periféricos. ᭤ Perfundir fluidos em função dos dados da monitorização. ᭤ Pode ser necessário. G14 ou G16 e doentes em hipotermia grave. As peças de vestuário muito apertadas só devem ser retiradas por indicação do coordenador da equipa e depois de estarem assegurados acessos vasculares. informando-o e justificando os procedimentos se o doente está acordado. 2. ᭤ Duração ᭤ Ocorreu da submersão PCR / Tempo de manobras ᭤ Tipo de líquido / Temperatura ᭤ Mergulho / Queda / Acidente de viação ᭤ Perda de conhecimento / Crise convulsiva prévias ᭤ Alcool / Drogas 3. Examinar o doente da cabeça aos pés. ᭤ Se existirem membros amputados avaliar a possibilidade de reimplante e preservar em condições apropriadas – ver capítulo sobre Trauma dos membros Nesta fase. Em função dessa evolução e do diagnóstico decidir para onde é que o doente deve ser encaminhado (ex. em particular em doentes inconscientes. que vai dando conta das suas conclusões. ainda na sala de emergência. se não houver resposta adequada à reposição de volume) A avaliação secundária detalhada só deve prosseguir quando a ventilação e a hipovolémia estiverem controladas. Todas as vítimas de traumatismo fechado devem ter Rx de tórax. com a intenção de inventariar e avaliar todas as lesões. já que desnudado perde calor e a hipotermia pode agravar o prognóstico. Obter uma anamnese o mais completa possível. Se tal acontecer é essencial retomar de imediato a sequência: A. Integrar todas as informações clínicas. ᭤ O erro mais frequente é distrair-se com outras solicitações antes de ter completado a avaliação sistemática da cabeça aos pés. permite excluir 85% das lesões cervicais. B e C. pedidos de colaboração ou exames auxiliares. No final da avaliação secundária há outras radiografias a fazer para diagnosticar e caracterizar as restantes lesões ósseas e que dependem das lesões identificadas. o primeiro a ser feito deve ser o Rx da coluna cervical de perfil. determinando em conformidade novos procedimentos. Avaliação secundária – objectivos: 1. pode ser necessário levar a vítima de imediato para o bloco operatório para controlar uma fonte de sangramento. coluna cervical e bacia. com interesse na descrição da forma como ocorreu o afogamento. 158 Manual do CEE 2011 . laboratoriais e imagiológicas disponíveis. 4. já que por si só.᭤ Voltar a cobrir o doente promovendo o seu aquecimento. sendo particularmente importante saber se ocorreram incidentes sugestivos de uma causa tratável. ᭤A integração da informação está a cargo do coordenador da equipa. ᭤ As interrupções aumentam a probabilidade de deixar passar lesões importantes. quando tecnicamente adequado = mostrando as vértebras de C1 até C7 e sua articulação com T1. Formular um plano de abordagem e tratamento para esse doente. a questão central é saber se o doente responde ou não ao tratamento. O doente pode deteriorar em qualquer das fases. A menos que já tenha sido feito algum Rx durante a avaliação primária. não há indicação formal para administrar antimicrobianos a todos. ᭤ Em vítimas de afogamento. pelo que é imprescindível monitorizar e intervir em conformidade e precocemente – ver capítulo sobre ARDS Abreviaturas / glossário ALI = Acute Lung Injury ARDS = Acute Respiratory Distress Syndrome AVDN = Alerta/Verbaliza/Dor (só responde à dor)/Nenhuma resposta BE = Base excess CVC = cateter venosos central ECG = electrocardiograma GSA = gasometria arterial HTA = Hipertensão arterial PA = Pressão arterial PaCO2 = Pressão arterial de dióxido de carbono > Submersão / afogamento . uso de músculos acessórios. da resposta ao tratamento e do momento em que é avaliado Optimizar a oxigenação Assegurar a estabilidadecarduio-circulatória ᭤ PA ᭤ ECG (frequência cardíaca e ritmo) Monitorar o metabolismo celular ᭤ Lactatos séricos ᭤ pH ᭤ BE ᭤ SvcO2 Avaliar a função dos órgãos nobres ᭤ Nível da ᭤ SaO2 / PaO2 ᭤ Hemoglobina / consciência ᭤ Pele marmórea ᭤ Mucosas pálidas ᭤ Extremidades hematócrito ᭤ Sinais de esforço respiratório (taquipneia. mas a demonstração de aspiração de conteúdo da orofaringe e/ou de líquidos contaminados com sinais de condensação pulmonar é indicação para tratamento antimicrobiano precoce e enérgico (cobrindo anaeróbios orais).᭤ Assegurar a monitorização indicada em função da gravidade. em função dos objectivos – titular fluidos (PAM 40mmHg) enquanto a causa da hemorragia não estiver controlada. tiragem. ᭤ O risco de evolução para ARDS nos doentes com inundação pulmonar é elevado (cerca de 50% dos doentes que aspiraram água poluída e/ou conteúdo da via aérea alta). adejo nasal. pelo risco de hemodiluição e prolongamento da hemorragia + hipotermia se os soros não estiverem aquecidos. pelo que o tratamento tem de ser ajustado à etiologia.Revisto em 2010 PAM = Pressão arterial média PaO2 = Pressão arterial de oxigénio PCR = Paragem cardiorespiratória SatO2 = Saturação periférica de oxigénio SAV = suporte avançado de vida SNC = sistema nervoso central SvcO2 = Saturação de oxigénio no sangue venoso central TAC = tomogarfia axial computorizada TCE = Traumatismo Crânio-cerebral TPC = Tempo de preenchimento capilar 159 .5ml/Kg/h ᭤ Normalizar a consciência ᭤ SatO2 >93% ᭤ ↓ Lactato ᭤ Optimizar a pré carga: Nos doentes com défice de volume intravascular adminis- trar: cristalóides 1000mL ou colóides 500mL em 30-60min e repetir se indicado. ᭤ Nas vítimas de afogamento o choque pode ser multifactorial. …) ᭤ Pulso ᭤ PVC / Pressão de encravamento ᭤ TPC (tempo de preenchimento capilar) frias ᭤ Diurese ᭤ TA sistólica >90mmHg ou ᭤ TA média >65mmHg ᭤ Diurese >0. de Ehlers – Dänlos 160 Manual do CEE 2011 .Etiologias Doenças das Doenças PulmoVias Aéreas nares Infecciosas ᭤ DPOC ᭤ Fibrose ᭤ Pneumonia a Doenças Pulmonares Intersticiais Conectivopatias ᭤ Artrite Reumatóide ᭤ Espondilite Neoplasias ᭤ Cancro Quística ᭤ Asma ᭤ Sarcoidose Pneumocystis ᭤ Fibrose Pulmonar jirovecii Idiopática ᭤ Tuberculose ᭤ Histiocitose X ᭤ Pneumonia (Histiocitose de Células necrotizante de Langerhans) ᭤ Linfangioleiomiomatose do Anquilosante Pulmão ᭤ Poli/dermatomiosite ᭤ Sarcoma ᭤ Esclerodermia ᭤ Sdr. de Marfan ᭤ Sdr. etc. em virtude da patologia respiratória prévia). biópsia pleural. dispneia (mais frequente nas forSem relação com exercício físico ou com o tamanho do PnTx.Pneumotórax Nuno Cortesão e Alfredo Martins 1. trauma catéter venoso central. Diagnóstico ᭤ Radiografia ᭤ TC mas secundárias. torácica PA é o exame de 1ª linha. Motivo precipitante / Causa Pneumotórax . bió. acupunctura.Enquadramento Pneumotórax Espontâneo Primário Ausência aparente de doença pulmonar prévia Secundário CataCom doença menial pulmonar prévia Pneumotórax Traumático (Ver Trauma Torácico) Pneumotórax Iatrogénico Pneumotórax em doente ventilado Traumatismo Fechado Traumatismo Aberto Toracocentese.Baro / psia transbrônquica Volumoou transtorácica. Pneumotórax Espontâneo Secundário . Definição / Conceito Pneumotórax ar no espaço pleural secundário a: ᭤ Comunicação entre estruturas broncoalveolares e o espaço pleural ᭤ Comunicação entre a atmosfera e o espaço pleural ᭤ Presença de organismos produtores de gás dentro do espaço pleural. torácica quando: ᭤ Há dúvidas de diagnóstico ou posição do dreno ᭤ Se suspeita de doença pleuropulmonar subjacente ᭤ Há fuga aérea persistente / fístula broncopleural ᭤ Se pretende distinguir entre PnTx e bolha pulmonar 2. Clínica: Toracalgia aguda (em particular nos PnTx primários). Tamanho: Grande: distância parede torácica à margem pulmonar (BTS): > 2cm Pequeno: distância parede torácica à margem pulmonar (BTS): ≤ 2cm 4. caso presente. ᭤ turgescência venosa jugular. hipotensão progressiva. 2. alterações da perfusão cerebral e sinais de colapso cardio-circulatório) Pesquisar sempre sinais de PnTx hipertensivo (pulso paradoxal.Revisto em 2011 . ansiedade. Tratamento ᭤ A (permeabilizar a via Aérea) 1.Sinais de gravidade clínica: Estável (quando estão presentes todas as seguintes) Instável Hipertensivo Pode surgir em qualquer forma de PnTx não depende do tamanho. ᭤ baixo débito cardíaco. adejo nasal.3. …) ᭤ Pulso ᭤ PVC / Pressão de encra- Monitorizar o metabolismo celular ᭤ Lactatos séricos ᭤ pH ᭤ BE ᭤ SvcO2 Avaliar a função dos órgãos nobres ᭤ Nível da consciência ᭤ Pele marmórea ᭤ Mucosas pálidas ᭤ Extremidades frias ᭤ Diurese vamento ᭤ TPC (tempo de preenchimento capilar) ᭤ hipóxia a agravar. intolerância ao decúbito e agitação (não encontra posição) que podem anunciar colapso eminente 3. montada 161 > Pneumotórax . ᭤ pulso paradoxal Pneumotórax . Prestar particular atenção aos sinais de dificuldade respiratória. Havendo suspeita de trauma seguir algoritmo do trauma torácico B (Ventilar e Oxigenar) Assegurar precocemente a melhor monitorização possível. uso de músculos acessórios. Classificação / Terminologia Pneumotórax . e. nem sempre se associa a sinais de instabilidade hemodinâmica ᭤ FR<24cpm ᭤ FC 60-120bpm ᭤ TA normal ᭤ SatO2 (21%)>90% ᭤ Consegue falar sem ᭤ Se falta frases entrecortadas algum dos critérios de estabilidade Manifestações clínicas ᭤ dispneia intensa ᭤ cianose ᭤ sudorese ᭤ taquicardia. descomprimir imediatamente com agulha com cânula (G16). Sinais (que podem estar presentes ou não): ᭤ desvio contralateral da traqueia. se o doente ainda não estiver monitorizado Assegurar a estabilidade cardio-circulatória ᭤ TA ᭤ ECG (frequência cardíaca e ritmo) ᭤ Optimizar a oxigenação ᭤ SaO2 / PaO2 ᭤ Hemoglobina / hematócrito ᭤ Sinais de esforço respiratório (taquipneia. Administrar O2 com alto débito (12-15L/min ou FiO2 a 100%). tiragem. pelo que merecem vigilância e monitorização dirigida. que foi submetido a procedimentos com envolvimento do tronco e pescoço. Colher 10mL de sangue para tipagem e grupo e outros 10mL para estudos bioquímicos e hematócrito 3.em seringa. Qual á a gravidade do PnTx? Estratificação da gravidade em função dos critérios acima estabelecidos 2. com doença pulmonar prévia. em particular se estiverem sedados (nível da consciência deprimido) ᭤ C (assegurar a Circulação) 1. o PE deve ser tratado segundo o algoritmo correspondente. Ajustar a perfusão de fluidos em função dos dados da monitorização e do contexto clínico 4. ᭤ D (Disfunção neurológica e sinais focais) ᭤ Avaliar a glicemia capilar ᭤ Avaliar e registar o nível da consciência (AVDN). escolher o algoritmo de tratamento mais apropriado (ver página anexa) 1) PnTx Espontâneo Primário estável E ≤2cm 2) PnTx Espontâneo Primário instável OU >2cm 3) PnTx Espontâneo Secundário estável E ≤2cm 4) PnTx Espontâneo Secundário instável ou >2cm 5) PnTx Hipertensivo ALGORITMO 1 ALGORITMO 2 ALGORITMO 2 ALGORITMO 3 ALGORITMO 3 162 Manual do CEE 2011 . critério para tratamento cirúrgico de 1ª linha. estão sujeitos à ocorrência de PnTx. Há antecedentes prévios de PnTx ipsilateral? Recidivas ipsilaterais de PnTx Espontâneo Primário ou PnTx Espontâneo Secundário são. na ausência de instabilidade clínica. Qual é o tipo de PnTx? Identificação do Tipo de PnTx (primário ou secundário) de acordo com a classificação previamente definida 3. inserida na perpendicular à parede torácica ao nível do 2º espaço intercostal – ver capítulo sobre Trauma torácico ᭤ O doente ventilado com pressões positivas. 4. Monitorizar criteriosamente parâmetros de oxigenação e circulação. Se houver instabilidade clínica. Abordagem terapêutica específica do PnTx: 1. mas apenas como “ponte” para o procedimento cirúrgico. simetria e reactividade pupilar e sinais focais: V – Verbaliza D – reage à Dor N – Não reage a estímulos A – Acordado Nos traumatizados o ideal é utilizar a escala de coma de Glasgow – ver capítulo sobre TCE ᭤ O nível da consciência e as alterações do comportamento podem ser os primeiros sinais de hipóxia / hipoperfusão a agravar. com crise de asma grave. o tamanho. Assegurar acessos vasculares periféricos 2. Qual é o tamanho do PnTx? Calcular o tamanho do PnTx em função dos critérios anteriormente descritos Depois de respondidas estas questões. avançar para ALGORITMO 3 ALGORITMO 3 > Pneumotórax . Se não houver re-expansão.5l >2.Algoritmo 1 PnTx Espontâneo Primário estável E ≤2cm Vigilância Clínica + Rx Torácica às 8h Agravamento? Sim Não ALTA com consulta e Rx torácica agendados nas 48h seguintes Algoritmo 2 Algoritmo 2 PnTx Espontâneo Primário instável OU >2cm PnTx Espontâneo Secundário estável E <2cm Aspiração + Rx de controlo Re-expansão total? Sim Não Clampar e vigiar + Rx Torácica às 24h Volume de ar inicialmente drenado? Re-expansão total? Sim Não <2.5l ALTA às 24h (ou 48h no caso de 2ª aspiração bem sucedida) Nova tentativa de aspiração.Revisto em 2011 163 . 8h ᭤ Repetir Rx tórax sempre numa posição inferior ao tórax ᭤ Garantir imersão subaquática da extremidade distal ᭤ Enquanto borbulhar. no 5º EIC na LMA.Algoritmo 3 PnTx Espontâneo Secundário instável ou ≥2cm PnTx Hipertensivo Aspiração Imediata no caso de Pneumotórax Hipertensivo: Drenar com Abocath em seringa no 2º EIC na LMC. Saída de ar confirma diagnóstico Dreno Pleural 8-14F. pelo menos. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização Clínica Sintomas Sinais ᭤ Dispneia ᭤ FC e TA ᭤ Toracalgia ᭤ FR e Radiológica ᭤ Rx tórax PA após qualquer Drenagem subaquática (cuidados) ᭤ Sistema de drenagem colocado procedimento de drenagem ᭤ Após expansão total e na SatO2 ᭤ TVJ ausência de ar: ᭤ Clampar dreno. em drenagem subaquática Re-expansão total? Sim Não Aspiração Activa com controlo radiológico a cada 24h Clampar 24h Re-expansão total ao fim de 3 dias? Re-expansão total? Sim Não ALTA Considerar Cirurgia ou Toracoscopia 5. nunca clampar Abreviaturas / glossário BE = Base Excess BTS = British Thoracic Society DPOC = Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica ECG = Electrocardiograma EIC = Espaço Intercostal FC = Frequência Cardíaca FiO2 = Fracção inspirada de O2 FR = Frequência Respiratória LMC = Linha Medioclavicular 164 PA = Posteroanterior PaO2 = Pressão Parcial de O2 PnTx = Pneumotórax PVC = Pressão Venosa Central Rx = Radiografia SatO2 = Saturação periférica de O2 Sdr = Síndroma SvcO2 = Saturação Venosa Central de O2 TA = Tensão Arterial TC = Tomografia Computorizada TCE = Traumatismo CraneoEncefálico TPC = Tempo de Preenchimento Capilar TVJ = Turgescência Venosa Jugular Manual do CEE 2011 . Atelectasias Alfredo Martins e Rui Barros 1. A maioria das manifestações clínicas devem-se a: da instalação da obstrução ᭤ Volume de pulmão afectado ᭤ Presença ou ausência de complicação infecciosa ᭤ Rapidez Uma obstrução brônquica aguda pode causar: torácica homolateral ᭤ Dispneia aguda ᭤ Cianose ᭤ Hipotensão ᭤ Taquicardia ᭤ Dor As atelectasias de instalação lenta podem provocar sintomas ligeiros ou serem mesmo assintomáticas.Elaborado em 2011 165 . A obstrução do lúmen (corpo estranho) pode causar tosse. As áreas de pulmão colapsado (perfundido mas não ventilado) estão sujeitas a um efeito de shunt que condiciona hipoxemia que caracteristicamente não responde à administração de O2 suplementar. Ao exame físico há macicez à percussão e redução ou ausência dos sons respiratórios sobre a área envolvida. da localização e da rapidez de instalação. O colapso pulmonar provoca alterações clínicas e radiológicas que dependem do mecanismo. afectando todo ou parte de pulmão. Definição / Conceito Atelectasia é diminuição de volume. As alterações radiológicas dividem-se em sinais radiológicos directos de atelectasia: de cisuras ᭤ Opacidades localizadas ᭤ Opacidades lineares perpendiculares à superfície pleural (atelectasias subsegmentares) ᭤ Deslocamento E sinais radiológicos indirectos de atelectasia: ᭤ Desvios das estruturas no sentido do colapso ᭤ Desvio do mediastino e da traqueia para o lado do colapso ᭤ Redução do volume do hemitórax ipsilateral ᭤ Elevação do hemidiafragma ipsilateral ᭤ Diminuição dos espaços intercostais ᭤ Hipertransparência compensatória dos lobos restantes ᭤ Apagamento das silhuetas cardíaca ou diafragmática (sinal da silhueta) > Atelectasias . A expansão torácica inspiratória está diminuída ou ausente e a traqueia e o coração podem estar desviados para o lado afectado. defeitos da anatomia brônquica e da ventilação colateral). da quantidade de ventilação colateral (poros de Kohn. Doentes ventilados no pós-operatório ou em UCI têm risco aumentado de colapso do lobo inferior esquerdo. analgésicos) ᭤ Aumento da pressão intra-abdominal ᭤ Dor que dificulta a inspiração profunda ou a tosse ᭤ Hipoventilação 3. No período pós-operatório existem condições para que se possam reunir um conjunto de factores que aumentam o risco de desenvolvimento de atelectasias: ᭤ Edema ᭤ Acumulação de secreções secundária a fármacos (anestesia. provocando retracção do pulmão em poucas horas. Classificação / Terminologia Atelectasia é uma alteração que pode dever-se a vários mecanismos fisiopatológicos que se agrupam em dois grandes grupos: ᭤ Atelectasias ᭤ Atelectasias obstrutivas não obstrutivas As atelectasias obstrutivas são as mais frequentes e resultam da reabsorção do gás alveolar quando está obstruída a comunicação entre o espaço alveolar e a traqueia. Na sequência de uma obstrução brônquica completa o ar do espaço alveolar correspondente é absorvido pelo sangue circulante.) (compressão extrínseca. A rapidez de instalação da atelectasia e a extensão da mesma dependem de factores como nível da obstrução (brônquio lobar.) (derrame pleural. lesão da parede brônquica. As atelectasias basilares e segmentares são complicações frequentes no pós-operatório de cirurgias torácicas e do abdómen superior. O preenchimento do espaço alveolar com secreções e células pode evitar o colapso total do pulmão mas favorece o surgimento de infecção e consequente fibrose e/ou bronquiectasias.2. Motivo precipitante / Causa A atelectasia surge por obstrução de brônquio (Tabela 1. mas pode ocorrer como complicação de processos patológicos extra-brônquicos (Tabela2. Assim a obstrução lobar tende a provocar atelectasia mais rapidamente do que a obstrução segmentar. ARDS). canais de Lambert) e da composição do ar inspirado 166 Manual do CEE 2011 . maior entre segmentos do mesmo lobo. brônquio segmentar). Na obstrução lobar o colapso ocorre em 1824 horas se o doente está a respirar ar ambiente e em menos de 5 minutos se o doente está a respirar 100% de oxigénio. A rapidez de instalação da atelectasia depende ainda da eficácia da ventilação colateral. rolhão de secreções. pneumotórax. corpo estranho). coágulo. obstrução luminal) e não obstrutivas (processo inflamatório brônquico. O síndrome do lobo médio (síndrome de Brock) é uma atelectasia fixa ou recorrente do lobo médio e/ou da língula cujas causas podem ser obstrutivas (compressão por gânglios peribrônquicos. infecção fúngica) ᭤ Infiltração tumoral Adenopatias ᭤ Aneurisma da aorta ᭤ Dilatação cardíaca Parede brônquica Compressão brônquica Causas de Atelectasia não Obstrutiva Compressiva ᭤ Bolha de enfisema gigante ᭤ Massa da parede torácica. envolvem menos que um segmento e também podem designar-se por atelectasias lineares ou discoides ou linhas de Fleischner. da pleura ou do parênquima pulmonar ᭤ Colecções pleurais loculadas ᭤ Distensão abdominal ᭤ ARDS ᭤ Toxicidade ao oxigénio ᭤ Inalação de fumo ᭤ Cirurgia cardíaca de bypass ᭤ Uremia ᭤ Respiração superficial prolongada ᭤ Derrame pleural ᭤ Pneumotórax ᭤ Fibrose radica ᭤ Fibrose pulmonar idiopática ᭤ Tuberculose ᭤ Infecções fúngicas ᭤ Obstrução (drenagem difícil) ᭤ Infecção ᭤ Placas pleurais de asbestos Adesiva (perda/alteração do surfactante) Passiva Cicatricial Síndrome do lobo médio Redonda As atelectasias subsegmentares. podem ser adesivas (defeito do surfactante no ARDS e no pós operatório de cirurgia torácica ou abdominal superior) e de cicatrização (doença granulomatosa. pneumotórax) ou por compressão (lesão ocupando espaço torácica). frequentes em doentes internados em UCI. com orientação horizontal. Apresentam-se como imagens opacas lineares ou discoides.Elaborado em 2011 167 . obstrução de brônquio segmentar causa atelectasia segmentar. geralmente localizadas nas > Atelectasias . Obstrução de brônquio principal causa atelectasia pulmonar. obstrução de brônquio lobar causa atelectasia lobar. pneumonia necrotizante). Causas de Atelectasia Obstrutiva Lúmen brônquico Secreções espessas ou rolhão ᭤ Corpo estranho ᭤ Tumores endobrônquicos ᭤ Tubo traqueal mal posicionado Inflamação (tuberculose.(com FiO2 elevada a reabsorção é mais rápida). As atelectasias não obstrutivas podem ocorrer por relaxamento pulmonar devida a perda do contacto entre a pleural parietal e a pleura visceral (derrame pleural. Resultam da retracção cicatricial do pulmão secundária a derrame pleural. 168 Manual do CEE 2011 . derrame pleural de grande volume). opacidade triangular. paralisia do frénico. eventração. sobre a silhueta cardíaca (Incid. redução da produção de surfactante (TEP. LM LID LSE LIE Obstrutivas (colapso pulmonar total) PD PE Opacificação completa do hemitórax com desvio ipsilateral do mediastino (≠ derrame pleural maciço).) Apagamento do hemidiafragma esquerdo (sinal da silhueta) e opacidade retrocardíaca (sinal da vela). Lat. opacidade oblíqua entre cisuras. tuberculose.regiões pulmonares médias e inferiores. asma. repuxamento caudal do hilo (Incid. pleuroma. pulmão pregueado. e pequena cisura com convexidade superior. embolia gasosa). e opacidades pulmonares periféricas com dimensões que variam entre 2-7 cm mas podendo atingir 10 cm. da silhueta cardíaca (sinal da silhueta). cirurgia abdominal. doença das pequenas vias respiratórias (obstrução. mais acentuada no campo superior. AVC. Caracterizam-se pela associação de placas pleurais. deslocação anterior da cisura formando um crescente adjacente à parede anterior (Incid. edema pulmonar).) Visualização da grande cisura com deslocamento caudal (Incid. Ocorrem em situações de hipoventilação ou de redução da excursão diafragmática (anestesia geral. por vezes calcificadas. opacidade triangular paravertebral sob a aurícula direita. ventilação mecânica. Lat. Sinais radiológicos das atelectasias obstrutivas LSD Elevação do hilo dt. bolha. torácica e cabeça e pescoço. Lat.). com 1-3 mm de espessura e 4-10 cm de comprimento. asbestose pseudotumoral. abcesso subfrénico).). desvio cefálico e medial do pulmão colapsado. cirurgia de bypass coronário. pleurisia. enfarte pulmonar. ascite. organomegalia abdominal. Opacidade difusa do hemitórax esquerdo. compressão pulmonar (massa. pneumonia a mycoplasma. A imagem radiológica pode não traduzir a verdadeira dimensão do colapso de pulmão e a presença duma atelectasia subsegmentar deve sempre levantar a suspeita de atelectasia mais extensa. trauma. pseudotmor atelectásico. Apagamento do bordo dt. Lat. asbestose. As atelectasias redondas são atelectasias periféricas que se desenvolvem em doentes com doença pleural e são também designadas por síndrome de Blesovsky. sídrome de Dressler. ᭤ Uso selectivo de entubação nasogástrica (apenas para doentes sintomáticos) após cirurgia abdominal ᭤ Manobras de expansão pulmonar: cinesoterapia respiratória e CPAP (10 cmH2O) ᭤ Em Estratégias de tratamento: ᭤ Oxigénio para Sat O2 > 90% ᭤ Cinesioterapia respiratória vigorosa ᭤ CPAP: reduz a necessidade de entubação em doentes que desenvolvem hipoxemia (PaO2/FiO2 < 300) no pós-operatório ᭤ Broncoscopia para remoção de secreções nos doentes que não respondem à cinesiterapia torácica ᭤ A alfa dornase nebulizada pode ser utilizada em adultos com atelectasia infecciosa. numa tentativa de desobstrução brônquica ᭤ Se houver evidência de infecção devem ser colhidos produtos para exame microbiológico e iniciada antibioterapia de largo espectro ᭤ Os doentes com dificuldade respiratória e/ou hipoxemia refractária devem ser entubados e ventilados precocemente ᭤ A prevenção de novas atelectasias compreende o posicionamento do doente de forma a facilitar a drenagem da região afectada. Permite também o levante e a deambulação precoce. facilita a tosse e melhora a colaboração do doente na fisioterapia. Estratégias de prevenção: doentes ventilados com compromisso das trocas gasosas aumentar a PEEP e tentar reduzir a FiO2. manter fisioterapia e estimular o doente a tossir e a respirar fundo > Atelectasias . ᭤ Estimular o doente a tossir e a realizar inspirações profundas. ᭤ Minimizar a duração de anestesia durante o acto operatório e prevenir a narcose pós anestésica (depressão do reflexo da tosse). estas medidas preventivas devem ser iniciadas no pré-operatório ᭤ Broncodilatadores em nebulização sempre que indicado.4. ᭤ Controlo da dor: permite a inspiração profunda. ᭤ Utilizar o espirómetro incentivador no pós-operatório. Tratamento A atelectasia não é uma doença pelo que as atitudes terapêuticas visam a resolução da causa. a estratégia de tratamento das atelectasisas baseia-se na prevenção (atelectasias do pós-operatório. ᭤ Para obter uma melhor eficácia. entubação traqueal) do colapso pulmonar e na sua resolução quando estabelecido.Elaborado em 2011 169 . Em grande medida. O uso de analgesia epidural reduz a frequência de complicações pulmonares em comparação com analgesia parentérica. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização ᭤ Melhoria ᭤ Redução na oxigenação do efeito de shunt ᭤ Aumento da expansibilidade torácica (desaparecimento da assimetria) ᭤ Aumento do murmúrio vesicular ᭤ Normalização ou redução das alterações radiológicas Abreviaturas / glossário ARDS = Acute Respiratory Distress Syndrome LID = lobo inferior direito LIE = lobo inferior esquerdo LM = lobo médio 170 LSD = lobo superior direito LSE = lobo superior esquerdo PaO2 = pressão parcial de O2 no sangue arterial PD = pulmão direito PE = pulmão esquerdo Manual do CEE 2011 .5. agravamento SAOS. ᭤ Hipervolémia com hemodiluição / anemia. ᭤ Embolismo gasoso. 2. ᭤ Aspiração de conteúdo gástrico. ᭤ Consumo O2 ↑. Algumas das causas de IRespA específicas da gravidez ocorrem preferencialmente no final do período de gestação ou mesmo nas primeiras semanas após o parto. se PaO2 < 70mmHg). ᭤ CRF↓ e G (A-a) ?. Assim considera-se IRespA associada à gravidez a que ocorre durante a gravidez e nas primeiras seis semanas de puerpério. Causas mais frequentes de IRespA ᭤ Edema pulmonar agudo Cardiogénico ᭤ ARDS ᭤ Trombo-embolismo metabólica compensatória (PaCO2 28-32 mmHg).A grávida com insuficiência respiratória aguda Rui Barros e Vasco Barreto 1. Motivo precipitante / Causa A grávida está sujeita a todas as causas de IRespA do adulto. determinadas alterações anatómicas e fisiológicas. ᭤ Débito cardíaco↑. de líq. Resp. ᭤ Agravamento da asma. > A grávida com insuficiência respiratória aguda . ᭤ Calibre das vias aéreas superiores ↓.Revisto em 2011 171 . Definição / Conceito Na gravidez. ᭤ Débito cardíaco em decúbito ↓ após 20ª SG. ᭤ Trombo-embolismo venoso. EPA cardiogénico. ᭤ Insuficiência cardíaca. específicas do estado de gravidez. No entanto. Particularidades da gravidez com importância na IRespA Alterações Anatómicas e Fisiológicas ᭤ Hiperventilação ᭤ Alcalose respiratória / acidose Maior risco na gravidez ᭤ Pneumonia / infecções (imunodepressão). As principais alterações fisiológicas que ocorrem durante a gravidez mantêm-se por quatro a seis semanas após o parto. a Insuficiência Respiratória Aguda (IRespA) é a principal causa de morte materna e de admissão em UCI. predispõem a grávida para algumas complicações respiratórias. ᭤ ↓ Pressão oncótica. Tabela 1. ᭤ Roncopatia. ᭤ PaO2 ↑ (Ins. venoso ᭤ Crise grave de asma amniótico e trofoblástico. Raro. esq. padrão de miocardiopatia dilatada. coagulação intravascular disseminada e convulsões. cesariana ou evacuação do útero. infecção por Listeria. surge nas 1ªs 24h.). endometrite. dça renal. pós transfusional. descolamento de placenta. Embolismo gasoso 172 Manual do CEE 2011 . gestação múltipla.A) Edema agudo do pulmão Tabela 2. Edema Pulmonar Valvulopatias Sobretudo lesões estenóticas. surge após 20ªSG. ocorre em 0. ARDS ou apresentação maciça com PCR. Raro. elevada mortalidade. pancreatite). surge durante o parto (> na cesariana) ou procedimentos invasivos. inalação de fumos / gases. CAUSAS Situações não relacionadas ou minimamente relacionadas com o estado de gravidez . prevenir. malária. embolismo gasoso). lat. mola hidatiforme. evolução p/ ARDS. nico Isquemia aguda miocárdio Rara Risco de pré-eclâmpsia: HTA. principalmente a estenose mitral. SAF. Sobretudo no uso de simpaticomiméticos. considerar interrupção da gravidez. ↑ pressão hidrostática EPA associado a pré-eclâmpsia grave EPA associado a terapêutica tocolítica ALI / ARDS ↑ permeabilidade alveolocapilar Aspiração de conteúdo gástrico Embolismo de líquido amniótico Causa muito frequente de ARDS na grávida. ETT normal.causas de ARDS habituais (sépsis. retenção de produtos da concepção). Situações com patogénese influenciada pela gravidez (aspiração.3 a 9% dos casos. DM. resolução nas 24h após suspensão da tocólise. Situações específicas da gravidez (pré-eclâmpsia. sobretudo na cesariana. EPA em 3% dos casos. embolismo trofoblástico. pneumonia vírica. corio-amnionite. tratar HTA com hidralazina ou labetalol. Em multíparas de idade avançada. no último EPA Miocardiopatia perimês de gravidez ou nos primeiros cinco meses Cardiogé parto após o parto. Trendelemburg em dec. hemorragia obstétrica. iniciar medidas que evitem migração de mais gás na circulação pulmonar (O2 a 1. morte fetal intra-uterina. embolismo amniótico. abortamento séptico. trauma. pielonefrite aguda. surge logo após o parto. perda de consciência. Classificação / Terminologia O prognóstico das gravidezes complicadas de IRespA não está dependente da sua etiologia. 4. ᭤ Assegurar SatO2 > 95%. ᭤ Acidose respiratória pode surgir com valores de PaCO2 > 28-32 mmHg e impedir o feto de eliminar o CO2 por diminuição do gradiente materno-fetal. Principal causa de morte materna.30 ᭤ 20ª SG: decúbito lateral esquerdo se compromisso hemodinâmico > A grávida com insuficiência respiratória aguda .Revisto em 2011 173 . coagulação intravascular disseminada e sépsis têm maior risco de mortalidade. Incidência 0. Ter em conta: ᭤ Alcalose respiratória – um agravamento da alcalose em consequência de exacerbação de asma pode provocar hipóxia fetal. a maioria dos agentes são os habituais da PAC.1%. D) Pneumonia: Pior prognóstico que na não grávida.B) Trombo-embolismo venoso na gravidez: Cinco vezes mais frequente que na mulher não grávida. tratamento idêntico ao da PAC 3. Em 50% existe trombofilia associada. C) Exacerbação de asma na gravidez: Muito frequente – 9-11% das asmáticas têm eventos agudos durante a gravidez. Embolia pulmonar mais frequente no puerpério (40-60%). no entanto as doentes que se apresentam com acidemia.70-90%). > susceptibilidade a Varicella zoster e Pneumocystis jirovecii. Tratamento Medidas gerais / Oxigenoterapia ᭤ Manter PaO2 > 70mmHg e SatO2 > 95% ᭤ Manter PaCO2 materna <45mmHg e pH >7. Cerca de 1/3 das doentes com asma agravam o padrão da doença na gravidez. TVP mais frequente no anteparto (predomínio pelo MIE . teratogenicidade e perda fetal Malformações congénitas Descoloração dos dentes. prematuridade. uremia e insuficiência Sulfonamidas respiratória Quinolonas Fluconazol Antagonistas Hemorragia materna. morte neonatal Toxicidade por tiocianato Atraso de crescimento. prematuridade. oligohidramnios.comentário IECA ARA II Atraso de crescimento. embrionopatia Complicações hemorrágicas. alteração do desenvolvimento neuronal 174 Manual do CEE 2011 . malformações congénitas.comentário Diuréticos Nitratos Edema Pulmonar Fármacos a evitar . Vit. bradicarBloqueadores ß dia fetal.Tabela 3. prematuridade. insuficiência renal. Nitroprussiato parto prolongado Digoxina Hidralazina Adenosina Penicilinas Cefalosporinas Baixo peso.Voriconazol tromicina Vancomicina Anemia. atraso de crescimento dos ossos longos Pneumonia TEV Asma Macrólidos Meropenem Anfotericina HNF HBPM ß2 agonistas Anticolinérgicos Corticóides inalados Corticóides sistémicos Metilxantinas Sulfato de Magnésio Atraso de crescimento. hipoglicemia. malformações congénitas Lesão cartilagínea Embrionopatia e teratogenicidade Malformações do sistema nervoso central. prematuridade Amiodarona Aminoglicosídeos Nefro e ototoxicidade Tetraciclinas Segurança estabelecida sobretudo com eri. acidose. Principais grupos de fármacos utilizados na IRespA e os seus potenciais efeitos secundários Fármacos seguros . osteoporose Trombolíticos Adrenalina Nefro e ototoxicidade Kernicterus. hipotiroidismo Redução da perfusão placentária Sofrimento fetal se hipotensão materna Baixo peso. A uroquinase atravessa a placenta e não deve ser usada na gravidez. Adrenalina. Tratamento da exacerbação de asma na gravidez.TEP de alto risco: difícil a escolha de vasopressores devido ao seu efeito sobre o fluxo sanguíneo e o tónus muscular uterino. ᭤ Maior risco de compromisso da via aérea.Revisto em 2011 175 . Os dicumarínicos são teratogénicos. Alterações que podem limitar o recurso à VNI: ᭤ Maior risco de aspiração. Indução electiva do parto permite suspensão temporária da hipocoagulação (>24h se HBPM em dose terapêutica. Segundo os princípios gerais de tratamento do ARDS. Envolver precocemente a Obstetrícia e a Neonatologia.Ventilação Não Invasiva (VnI) Ventilação Invasiva Convencional (VIC) Se PaO2 < 70mmHg resistente à oxigenoterapia. noradrenalina e fenilefrina devem ser evitadas durante a gravidez. devida a EPA hidrostático. Manter PaCO2 normal. O risco materno e fetal da asma não controlada é superior aos potenciais efeitos laterais da medicação. > 6h confirmado por aPTT se HNF). Monitorização Fetal e Decisão de Interrupção da Gravidez Um plano para a interrupção da gravidez deve ser considerado em todas as grávidas com insuficiência respiratória aguda. Toda a medicação habitual para a asma deve ser mantida durante a gravidez e o parto. A avaliação e tratamento da grávida com exacerbação de asma no SU são os mesmos que os da não grávida com algumas modificações. A gravidez constitui contra-indicação relativa para fibrinólise mas alguns estudos apontam a fibrinólise como mais segura que a embolectomia. Pode ser administrada a dopamina mas pode induzir vasoconstrição uterina em doses altas. A monitorização fetal deve ser instituída a partir do momento em que se considera haver viabilidade gestacional. > A grávida com insuficiência respiratória aguda . Trombo-embolismo venoso na gravidez O tratamento recomendado compreende HNF e/ou HBPM por via subcutânea durante toda a gravidez e durante seis semanas após o parto num período mínimo de três meses. Ter em conta a capacidade da instituição em suportar um recém-nascido pré-termo (24 a 26 semanas de gestação). Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização A avaliação da resposta ao tratamento deve ser planeada em função do nível de gravidade com vigilância e monitorização de parâmetros clínicos e fisiológicos. Redução da frequência cardíaca d. Redução da frequência respiratória c.5. Correcção da acidemia f. Monitorização fetal Abreviaturas / glossário ALI = Acute lung injury aPTT = Tempo de tromboplastina parcial ARA II = Antagonista dos Receptores de Angiotensina II ARDS = Acute respiratory distress syndrome CRF = Capacidade residual funcional DM = Diabetes Mellitus EPA = Edema pulmonar agudo ETT = Ecocardiograma trans-torácico G(A-a) = Gradiente alvéolo-arterial HBPM = Heparinas de baixo peso molecular HNF = Heparina não fraccionada HTA = Hipertensão arterial IECA = Inibidor da Enzima de Conversão da Angiotensina IRespA = Insuficiência respiratória aguda MIE = Membro inferior esquerdo PAC = Pneumonia adquirida na comunidade PaCO2 = Pressão parcial de CO2 no sangue arterial PaO2 = Pressão parcial de O2 no sangue arterial PCR = Paragem cardio-respiratória SAF = Síndrome anti-fosfolipídeo SAOS = Síndrome de apneia obstrutiva do sono TEP = Trombo-embolismo pulmonar TVP = Trombose venosa profunda UCI = Unidade de cuidados intensivos VCI = Veia cava inferior VIC = Ventilação invasiva convencional VnI = Ventilação não invasiva 176 Manual do CEE 2011 . Na gravidez é necessário vigiar o feto. Redução da intensidade da dispneia b. Os parâmetros a vigiar são: a. Normalização da oxigenação e. SNC. da eficácia da circulação. Existe falência respiratória quando a incapacidade do sistema respiratório para assegurar a oxigenação adequada do sangue arterial e a eliminação do CO2 do organismo causa risco de vida imediato. e o pulmão .Oxigenoterapia e Terapia Inalatória Rui Carneiro e Alfredo Martins 1. inalador pressurizado doseável (MDI) e inalador de pó seco (DPI). nebulizador (pneumáticos ou ultrassónicos). O fornecimento de oxigénio aos tecidos depende da oxigenação do sangue arterial mas também da capacidade de transporte de oxigénio pelo sangue. Define-se IResp pela presença de PaO2<60 mmHg e/ou PaCO2>45 mmHg. Definição / Conceito A IResp é o conjunto de alterações clínicas e fisiológicas que ocorrem quando há incapacidade de o sistema respiratório assegurar trocas gasosas adequadas. A eficácia do tratamento depende da utilização correcta destes dispositivos e isto implica ensino e treino dos doentes pelos profissionais. > Oxigenoterapia e Terapia Inalatória . da libertação do oxigénio nos tecidos periféricos e correcta utilização do oxigénio nos tecidos (metabolismo tecidular). As doenças pulmonares obstrutivas agudas (broncoconstrição) e crónicas (DPOC e asma) são tratadas quase exclusivamente por fármacos administrados por via inalatória (broncodilatadores e corticoides). permitindo assim diminuir os efeitos secundários sistémicos ᭤ Facilita o tratamento de doentes no peri-operatório. confusão. agitação ou coma). com quadros clínicos de gravidade variável dependentes da activação de mecanismos de contraregulação (taquicardia e taquipneia) e de disfunção neurológica (alterações cognitivas.Elaborado em 2011 177 .órgão das trocas gasosas). A diminuição do fornecimento de oxigénio aos tecidos designa-se por hipoxia. A utilização da via inalatória no tratamento de doenças do sistema respiratório tem como vantagens: ᭤ Obter concentrações elevadas de fármaco no local de acção. A administração de fármacos por esta via exige um dispositivo gerador de aerossóis. A diminuição do oxigénio disponível no sangue arterial tem consequências fisiopatológicas graves que podem ser evitadas ou tratadas com oxigénio suplementar e/ou suporte ventilatório. Existem algumas situações específicas em que está indicada a administração de antibióticos por via inalatória. caixa torácica e vias aéreas. por alteração de um ou de ambos os seus componentes (a bomba ventilatória . SN periférico. melhorando a sua eficácia sem aumentar os efeitos secundários ᭤ Reduzir a circulação sistémica de fármaco. nomeadamente a fibrose quística e a infecção de bronquiectasias. As manifestações da IResp são resultado da hipoxia tecidular. onde com frequência a via entérica não está disponível. A oxigenoterapia é a administração de oxigénio em concentrações superiores à do ar ambiente com o objectivo de evitar ou corrigir a hipoxemia (redução do quantidade de oxigénio no sangue arterial). ECG. exame físico e meios complementares de diagnóstico. GSA) Circunstâncias clínicas do peri-operatório (farmacologia e fluidos utilizados. incluindo GSA. a anamnese. atelectasia ou derrame pleural. após assegurar a patência das vias aéreas é um passo fundamental na estabilização de doentes críticos ou gravemente doentes. Motivo precipitante / Causa O sucesso do tratamento do doente com IRespA depende sobretudo do tratamento da sua causa. 178 Manual do CEE 2011 . disritmia. A avaliação prévia deve fornecer informações detalhadas e completas sobre factores de risco. provas de função respiratória. com correcção imediata das alterações encontradas. sinais de condensação. O fornecimento de oxigénio suplementar. antes de avançar para o passo seguinte. Embora crucial. DPOC. doenças conhecidas e respectivo estadiamento. ecocardiograma). risco de aspiração.2. posicionamento do doente. alteração do estado de consciência) ᭤ Possibilidade de realizar exames complementares simples e rápidos que permitam: (1) caracterizar o grau de disfunção respiratória e de perturbação da perfusão tecidular (GSA: PaO2. dislipidemia) ᭤ Presença Fármacos em curso e respectiva posologia de dados do exame físico que indiquem uma etiologia (febre. diabetes. (3) avaliação da função cardiocirculatória (ECG. A avaliação do doente deve seguir a metodologia ABCDE. (2) avaliação do pulmão por imagem (Rx de tórax. miocardiopatia. deformidades torácicas. insuficiência venosa periférica) Alterações em exames auxiliares de diagnóstico (Rx de tórax. TC torácica). A avaliação de um doente com IRespA no peri-operatório deve levar em conta: ᭤ Existência de doença respiratória conhecida (asma. enquanto se procede à investigação e ao tratamento das causas concorrentes à insuficiência respiratória. exposição a poeiras orgânicas ou inorgânicas. terapêuticas em curso e sintomatologia actual. roncos. PaCO2. de infecção e tromboembolismo venoso) ᭤ Existência de factores de risco para doença respiratória (tabagismo. obstrução das vias aéreas superiores. doença intersticial pulmonar ou outra) ᭤ Existência ᭤ ᭤ de doença cardiocirculatória conhecida (doença coronária. a oxigenioterapia é um tratamento de suporte. valvulopatia. antecedentes de TP. Em situação de IRespA. dor torácica. tipo e duração da cirurgia e dos procedimentos anestésicos. turgescência venosa jugular. Ecocardiograma. Lactatos. PaO2/FiO2). não devem atrasar o início da oxigenoterapia sob risco de agravamento do quadro clínico. pH. utilização de depressores do SNC) ᭤ ᭤ Existência de factores de risco para doença cardiocirculatória (HTA. sibilos. fornece uma FiO2 constante e fiável. da duração de administração e da frequência de monitorização da Sat. criando um jacto que gera um sistema de baixas pressões à sua volta e força a entrada de ar atmosférico nos orifícios do doseador (efeito Venturi). Classificação / Terminologia A escolha do dispositivo para administração de oxigénio deve ter em conta o doente (a cânula nasal é mais confortável que as máscaras). divididos em dois grupos. A máscara de Venturi está desenhada de forma a fazer passar um fluxo de gás (oxigénio) por um orifício estreito. a FiO2 necessária (a máscara com reservatório e com válvula unidireccional é o dispositivo que permite FiO2 mais elevado) e o risco de agravamento da hipercápnia nos doentes com hipoventilação crónica (a máscara de Venturi permite um conhecimento mais preciso da FiO2 que está a ser administrada).O2 entre 94 e 98% ᭤ doente com risco de hipercápnia – Sat. A máscara de Venturi tem a vantagem de ser o único dispositivo de fornecimento de oxigénio que. do dispositivo de administração. No primeiro caso o intervalo de Sat. Existem três tipos de dispositivos geradores de aerossóis para administração de > Oxigenoterapia e Terapia Inalatória . No quadro seguinte estão representados os dispositivos disponíveis para administração de oxigénio.>99% Máscara de Venturi Máscara com reservatório e com válvula unidireccional: 4 – 10L/min 15L/min – FiO2: 50% – FiO2: 60 .O2 prescritos.O2 entre 88 e 92% Neste tipo de prescrição os enfermeiros podem ajustar automaticamente a FiO2 administrada para cumprir os objectivos de Sat. de alto débito).Elaborado em 2011 179 .5 4L/min – FiO2: ± 24 . se usado correctamente.100% Um sistema de baixo débito de oxigénio suplementar fornece oxigénio a um fluxo inferior ao débito inspiratório do doente. Fracção aproximada de oxigénio no ar inspirado com dispositivos de alto e de baixo débito Dispositivos de baixo débito Cânula nasal 1L/min – FiO2: ± 24% Cânula nasal 2L/min – FiO2: ± 28% Cânula nasal 3L/min – FiO2: ± 32% Cânula nasal 4L/min – FiO2: ± 36% Cânula nasal 5L/min – FiO2: ± 40% Cânula nasal 6L/min – FiO2: ± 44% Cânula traqueal: 0. A prescrição por dose fixa exige a definição do débito ou FiO2.O2 deve ser ajustado ao tipo de doente: ᭤ doente sem risco de hipercápnia – Sat.3. A prescrição de oxigénio pode ser realizada por intervalo de objectivo de saturações ou por dose fixa. O resultado é um fluxo de gases elevado ao nível da mascara (ie. de alto débito e de baixo débito.O2.40% Máscara simples 5-6L/min – FiO2: ± 40% Máscara simples 6-7L/min – FiO2: ± 50% Máscara simples 7-8L/min – FiO2: ± 60% Dispositivos de alto débito Máscara de Venturi 3L/min – FiO2: 24% Máscara de Venturi 6L/min – FiO2: 28% Máscara de Venturi 9L/min – FiO2: 46% Máscara com reservatório e sem válvula unidireccional: 6 – 10L/min Máscara de Venturi 12L/min – FiO2: 40% – FiO2: 60 . traqueostomia) e da compliance do doente. Métodos de Administração Inalatória no Peri-Operatório Método Vantagens Desvantagens Comentários ᭤ Portabilidade reduzida ᭤ O gás propulsor deve ser utilizado a um débito superior a ᭤ Caro 6L/min (pode ser O2 em doentes ᭤ Tempo de administra᭤ Não obriga ção prolongado (perda de fármaco no sistema) sem risco de hipoventilação) Nebulizador a coordenação respiratória ᭤ Elevado espaço morto ᭤ Volume final da solução a nebulizar: 4-6 mL ᭤ Interface recomendada: peça ᭤ Risco de contamina- ção bacteriana Inalador Menos caro pressurizado ᭤ Portátil doseável ᭤ Baixo risco de (MDI. tubo orotraqueal.fármacos por via inalatória: nebulizadores.᭤ Portátil ᭤ Baixo risco de der inhaler) contaminação Inalador de pó seco doentes com traqueostomia ou ventilados ᭤ O doente tem de inalar a grandes débitos inspiratórios Câmara expansora em MDI Inalador pressurizado doseável (MDI) Inalador de pó seco 180 Manual do CEE 2011 . A escolha do dispositivo depende do fármaco a administrar por via inalatória (os antibióticos só podem ser administrados por nebulizador). têm uma eficácia equivalente. do tipo de ventilação do doente (espontânea ou mecânica). inaladores pressurizados doseáveis (MDI) e o inaladores de pó seco (DPI). Quando usados correctamente. dry pow. da porta de entrada anatómica (boca/ orofaringe. Os nebulizadores e os MDI são utilizados para administração de fármacos por via inalatória em doentes ventilados em ventilação invasiva ou ventilação não invasiva. metered contaminação dose inhaler) bucal (máscara facial condiciona deposição na face e nos olhos) ᭤ Interface recomendada: ᭤ Coordenação do doente é essencial ᭤ Elevada deposição orofaríngea (75-90%) ᭤ Não aplicável em câmara expansora (reduz a deposição nas vias aéreas superiores) ᭤ Coordenação do doente menos relevante (DPI. O2 iniciais dos restantes doentes críticos até se realizar a primeira GSA (pH e PaCO2). ᭤ Atingida estabilidade clínica. com objectivos de Sat. 2. alteração morfológica grave da caixa torácica. Submersão / Afogamento. Situação clínica Paragem cardíaca / Reanimação Comentários Indicada máscara ou insuflador manual com reservatório e válvula unidireccional durante a reanimação. manter a máscara com reservatório até se iniciar o tratamento definitivo. ᭤ Nos doentes com DPOC ou com outros factores de risco para acidose hipercápnica (obesidade mórbida.Elaborado em 2011 181 . Sépsis. Hemorragia pulmonar TCE grave O doente em coma deve ser entubado e ventilado precocemente Administrar o máximo de oxigénio possível através de máscara com reservatório e válvula unidireccional. Determinar os níveis de carboxi-hemoglobina por GSA. Trauma grave.4. Realizar em simultâneo o tratamento específico da causa Anafilaxia.O2 de 88-92%. Procurar atingir Sat.O2 por oximetria de pulso. bronquiectasias ou evento prévio de acidose respiratória com necessidade de ventilação mecânica) com doença aguda grave devem ter os mesmos objectivos de Sat. O2 entre 94 e 98%. (os oxímetros de pulso não diferenciam carboxi-hemoglobina e oxihemoglobina. ᭤ Quando não há possibilidade de monitorizar a Sat. de acordo com o grau de gravidade da situação clínica recomenda-se: Oxigenoterapia em alta concentração no doente crítico ᭤ Inicialmente administrar oxigénio por máscara com reservatório com débito de 15 L/minuto. doença neuromuscular.O2 máximas até se obter estabilidade clínica Choque. Avaliar e assegurar via aérea permeável. reduzir para dose de oxigénio suficiente para manter sat. ou suporte ventilatório no caso de hipoxemia grave e/ou hipercapnia com acidose respiratória. Oxigenioterapia no doente crítico. Tratamento 1. estes doentes podem apresentar valores normais de PaO2 apesar de existir hipóxia tecidular) Intoxicação por monóxido de carbono > Oxigenoterapia e Terapia Inalatória . depois podem requerer oxigenioterapia controlada. fibrose quística. O2 é 94-98%. Situação clínica Hipoxemia aguda (causa desconhecida) Comentários Se Sat. Se apresentam hipoxemia têm indicação p/ toracocentese e oxigenioterapia Manter Sat. Em algumas das seguintes condições clínicas. ᭤ O objectivo inicial de Sat. iniciar oxigenoterapia com máscara com reservatório a 10-15 L/minuto. assegurar Sat.Oxigenoterapia na doença grave no doente com hipoxemia ᭤ Iniciar oxigenoterapia por cânula nasal a 2-6 L/minuto ou por máscara facial simples a 5-10 L/minuto. excepto se o doente tiver hipoxemia documentada. manter Sat. ᭤ Em doentes sem risco de insuficiência respiratória hipercápnica com Sat. ᭤ Nos doentes com DPOC ou outros factores de risco de insuficiência respiratória hipercáp- nica.O2 = 100% (máscara c/ reservatório) . a prescrição de oxigénio se faça por objectivos de Sat. sempre que possível. podendo este ser até prejudicial: Situações de benefício não comprovado em doentes não hipoxémicos ᭤ Enfarte Agudo do Miocárdio ᭤ Gravidez/ emergência obstétrica ᭤ Acidente Vascular Cerebral ᭤ Intoxicações (incluindo por paraquat ou em doentes sob terapêutica com bleomicina) 4.Cânula nasal (ou máscara facial simples) Identificar a causa da dispneia e tratá-la Considerar CPAP ou BiPAP em caso de EAP Doentes com TEP nem sempre apresentam hipoxemia. Existem situações clínicas em que não está indicado o uso universal de oxigenoterapia.O2 < 85% .Máscara com reservatório e válvula unidireccional e activar de imediato a equipa médica de emergência Se Sat. A hipoxemia agrave a crise falciforme Asma aguda Pneumonia Neoplasia do pulmão Fibrose pulmonar / Doença intersticial Dispneia no pós-operatório Insuficiência cardíaca aguda Tromboembolismo pulmonar (TEP) Derrame pleural Pneumotórax s/ indicação drenagem Anemia de células falciformes 3. não está comprovado o benefício da suplementação com O2 em doentes sem hipoxemia.O2 entre 88-92% até ser possível realizar GSA.O2 < 85%. Recomenda-se que.O oxigénio acelera absorção do pneumotórax Assegurar Sat. permitindo à enfermagem ajustar a FiO2 para o objectivo.O2 ≥ 85% .O2 entre 94-98%. Se apresentarem PaCO2 normal e não tiverem antecedentes conhecidos de insuficiência respiratória hipercápnica com necessidade de VNI. podendo não requerer oxigenoterapia Muitos dos doentes c/ derrame pleural não apresentam hipoxemia.O2. 182 Manual do CEE 2011 . ᭤ Se não existem condições para realizar oximetria iniciar suplemento de oxigénio como recomendado acima até estarem disponíveis valores de GSA ou de oximetria. ᭤ Se os objectivos de oxigenação do sangue arterial não forem atingidos passar a máscara com reservatório e contactar equipa médica hospitalar ou de UCI. sempre que necessário.O2 de 94-98% e repetir GSA aos 30 a 60 minutos. Normalização do estado de consciência 4. toxicidade do oxigénio. Redução da intensidade da dispneia 2. Como qualquer medicamento.O2 é obrigatória nos serviços que tratam doentes em IRespA. Redução dos sinais de dificuldade respiratória 3. Monitorização/ Critérios de Resposta Terapêutica São objectivos da terapêutica com oxigénio e fármacos inalatórios: 1. ou necessidade de elevação da FiO2 para cumprirem objectivos prescritos de Sat. devem ser reavaliados pelo médico. Fármacos administrados por via inalatória mais utilizados em situações de doença respiratória aguda no peri-operatório: Fármacos administrados por via inalatória no contexto de doença aguda no peri-operatório Salbultamol Nebulização: 2.Elaborado em 2011 183 .5 mg/ dose (dose elevada: 5mg/dose) Suspensão pressurizada de inalação: 4-8 puffs (dose elevada: 8-10 puffs) Brometo de ipatrópio Nebulização: 0. 6. Em doentes com risco de acidose respiratória a gasometria deve ser feita ao fim de 30-60 minutos. Todos os doentes sob oxigenoterapia devem realizar uma gasometria até às 12 horas após o início da terapêutica. o oxigénio apresenta efeitos colaterais se utilizado a FiO2 superiores a 50%.5. Abreviaturas / glossário DPI = Dry powder inhalor DPOC = Doença pulmonar obstrutiva crónica ECG = Electrocardiograma FiO2 = Fracção de O2 no ar inspirado GSA = Gasometria do sangue arterial HTA = Hipertensão arterial IResp = Insuficiência respiratória IrespA = Insuficiência respiratória aguda MDI = Metered dose inhaler PaCO2 = Pressão parcial de CO2 no sangue arterial PaO2 = Pressão parcial de O2 no sangue arterial Sat.25 mg/ dose (dose elevada: 0. PaO2 e pH normal A disponibilidade de monitorização da Sat.O2.O2.5 mg/dose) Suspensão pressurizada de inalação: 4 puffs (dose elevada: 8 puffs) Sulfato de Magnésio Usar em substituição do SF nas nebulizações em doentes com asma 2% 5. Optimização da Sat.O2. depressão da actividade muco-ciliar e disfunção leucocitária do aparelho respiratório. como a atelectasia de reabsorção.O2 = Saturação periférica O2 SNC = Sistema nervoso central SN periférico = Sistema nervoso periférico TC torácica = Tomografia computurizada torácica > Oxigenoterapia e Terapia Inalatória . Todos os doentes com diminuição de 3% ou mais da Sat. Em doentes com IRespA hipercápnica ou factores de risco para IRespA hipercápnica essa monitorização deve ser contínua. Orientações genéricas para programar um ventilador António H. Acresce que no doente bem adaptado ao ventilador há uma redução do trabalho respiratório e do consumo de O2 bem como aumento do conforto por redução da angústia respiratória. O doente não tem qualquer participação na definição do ciclo respiratório e a frequencia respiratória é sempre igual á que foi selecionada pelo operador. seja feito parcialmente pelo ventilador e pelo doente (ventilação assistida-controlada ou assistida-espontanea) ou totalmente feito pelo doente ( ventilação espontanea – CPAP). desencadeando o trigger inspiratório. A situação clínica determinará a escolha da modalidade ventilatória. O utilizador programa uma frequência de “backup” mas o doente pode. Classificação / Terminologia Modos ventilatórios: A ventilação mecânica pode ser programada de forma que todo o trabalho respiratório seja feito pelo ventilador (ventilação controlada). Se o doente está ou pode entrar em insuficiência respiratória. Definição / Conceito Ventilar é mobilizar volumes com o objectivo de optimizar qualitativa e quantitativamente o ar alveolar. Neste tipo de ventilação deve prestar-se atenção à frequência respiratória total porque o tempo inspiratório fica fixo e à medida que a frequência respiratória aumenta. se o desejar aumentar a frequência de base. 2. Piedade Amaro e Irene Aragão 1. …) 3. mas é o ventilador que determina o fim da inspiração. a relação entre tempo inspiratório e expiratório (T insp/exp). Carneiro. Motivo precipitante / Causa Em muitos doentes a indicação para a ventilação mecânica é o agravamento da insuficiência respiratória: hipóxemia com ou sem hipercapnia às quais se juntam as situações em que há supressão com centro respiratório (anestesia. Esta situação ocorre por exemplo quando o doente está sob o efeito de sedação profunda e curarização. doenças que comprometem a função do cerebral e do centro respiratório. Assistida-Controlada: quando o doente inicia a inspiração. a frequência respiratória (fr). pode-se optar por instituir ventilação mecânica que permite modelar o volume corrente (VC). o tempo expiratório diminui e há o risco de hiperinsuflação e aparecimento de Auto-PEEP Manual do CEE 2011 ᭤ Ventilação 184 . a pressão das vias aéreas no final da inspiração (pressão de planalto) e a pressão das vias aéreas no final da expiração (PEEP). As modalidades ventilatórias clássicas são as seguintes: ᭤ Ventilação Controlada: quando o ventilador determina o inicio e o fim da inspiração. Na Ventilação Controlada ou Assistida Controlada em Volume a curva de fluxo (débito) pode ter várias formas sendo contudo o débito quadrado a mais usual. a pressão nas vias aéreas no final da expiração é de 10 cmH20. Em ventilação espontânea a inspiração faz-se com pressão negativa: “aspira-se o ar para a via aérea e pulmões”. mas o padrão respiratório é em tudo semelhante á ventilação espontânea. Tratamento A programação da ventilação deve ser personalizada ou seja adaptada a cada doente individual e respeitar os princípios gerais aplicáveis nessa patologia concreta. A inspiração é assistida com um nivel de pressão definida pelo operador. na Ventilação Controlada ou Assistida-Controlada em Pressão a forma da curva de fluxo (débito) é sempre descelerante – para que durante todo o tempo inspiratório o nivel de pressão se mantenha constante. 4. Ventilar com pressões positivas impõe alterações contrárias à fisiologia normal. Quando o doente é ventilado com pressões positivas é sujeito à insuflação ar sob pressão. que dificulta o retorno venoso ao coração direito e diminui a pré-load.᭤ Ventilação Assistida-espontanea (Pressão Assistida): quando o doente determina o inicio e o fim da inspiração. O operador apenas eleva o valor de referência da pressão nas vias aéreas acima da pressão atmosférica.Revisto em 2011 185 . a pressão nas vias aéreas no final da expiração é de 0 cmH20e num indivíduo nas mesmas circunstancias a quem se aplica um CPAP de 10 cmH20. O melhor modo ventilatório é o que melhor atingir os objectivos da ventilação com os menores riscos para o doente e com a maior eficiência. ᭤ Ventilação espontânea com CPAP: quando o doente determina o inicio e o fim da inspiração mas a inspiração se processa sem assitência inspiratória. o que gera pressão positiva intra-torácica. Embora a Ventilação Controlada ou Assistida Controlada em Volume seja a mais usual não há até ao momento descrita vantagem de uma forma ventilatória sobre a outra dependendo a escolha sobretudo do saber e da experiencia do operador. Conclusão ao iniciar a ventilação com pressões positivas é imprescindível prevenir complicações (colapso circulatório) e monitorizar o doente para minimizar riscos. com a diferença de que no indivíduo normal e a respirar ao nivel do mar. Essa pressão negativa facilita o retorno venoso ao coração direito. > Orientações genéricas para programar um ventilador . Por exemplo num doente com um CPAP de 10 cmH2O o valor de referência da pressão nas vias aéreas passa a ser 10 cmH20. A ventilação Controlada e Assistida-Controlada pode ser definida em Volume ou Pressão conforme a variável limite é definida em volume (ou fluxo) ou em pressão e assim teremos respectivamente Ventilação Controlada ou Assistida Controlada em Volume ou Ventilação Controlada ou Assistida Controlada em Pressão. broncoconstrição acentuada.espontâneas e espontâneas. . evitar FiO2 elevadas. (> 0.Acresce que a insuflação de ar sob pressão para dentro da via aérea e pulmões provoca distensão alveolar e da via aérea (volumotrauma / barotrauma): VILI (ventilator induced lung injury). Na prática deve sempre ajustar-se o trigger inspiratório para que o doente fique confortável (bem adaptado) quando reune as condições para desencadear o ventilador. Seleccionar a frequência (14-16c/min) nos modos de ventilação mandatória. pneumotórax hipertensivo. 5º..) ou situações de broncoconstrição. > 30 cmH2O aumenta os riscos). Se o tempo expiratório for insuficiente. Ajustar a relação inspiração / expiração (normal = 1:2)..A forma mais eficaz de limitar o risco de volume / barotrauma é manter a pressão de planalto (“platteau”) <30cmH2O. A oxigenação deve ser individualizada tendo em conta a situação concreta de cada doente. por exemplo quando deixa de estar curarizado ou quando o nivel de sedação é reduzido e o doente pode e quer interagir com o ventilador desencadeando a inspiração. O objectivo primordial da ventilação mecânica é assegurar oxigenação adequada: PaO2 > 60mmHg e Sat Hb >90%. . Seleccionar a sensibilidade do “triger” nas modalidades assistidas-controladas. 2º. bem controlados. quando o tempo inspiratório (no qual está incluído o tempo de pausa) é longo ou sempre que a frequência respiratória aumenta é necessário verificar se o tempo da expiração é suficiente para exalar o volume corrente inspirado. A pressão de planalto é o melhor critério para programar uma ventilação de protecção do doente e a pressão de pico é um bom alarme para situações de risco como oclusão do tubo do tubo traqueal. 6º. A pressão de planalto é a que melhor se relaciona com a pressão alveolar e por isso é a que melhor monitoriza o risco de distensão alveolar (≤ a 28 cmH2O é segura. A pressão máxima ou “de pico” da via aérea relaciona-se essencialmente com ocorrências da via aérea superior (permeabilidade do tubo traqueal. reconhecendo que a redução progressiva do volume corrente pode recomendar o aumento progressivo da frequência programada.. Para minimizar a lesão é essencial respeitar os princípios da ventilação com pressão positiva. parte do volume corrente inspirado fica retido e não é expirado [“air trapping” = aumento da capacidade residual funcional (CRF)]. para que o desencadear do ventilador não aumente o esforço do doente. Programação da ventilação: 1º. o que traduz que o volume insuflado é ajustado ao espaço alveolar disponível. 4º.O volume corrente de referência é cerca de 8mL/Kg de peso ideal.. tentando se possível. com hiperinsuflação e risco de volume / barotrauma com risco de colapso cardio-circulatório. 3º. aumento da pressão intratorácica. Daí resulta o aumento progressivo da pressão intra-torácica. Ajustar a pressão da via aérea .6). Seleccionar o VC . assistidas . A preocupação em minimizar a lesão alveolar pode recomendar a redução do volume corrente até 6mL/Kg e nalguns casos. O doente com DPOC avançada que já tem hipoxemia e hipercapnia basal 186 Manual do CEE 2011 .. até menos. obstrução das vias aéreas. Os doentes com quadros obstrutivos (têm o calibre da via aérea reduzido) pelo que exigem mais tempo para expirar e exalar o volume corrente insuflado na inspiração. Regular a FiO2 para o objectivo da PaO2. 8º. A melhor PEEP é definida caso a caso doente a doente. há ar que fica retido no final da expiração. 7º.não deve ter os mesmos objectivos de PaO2 e PaCO2 que o doente com um TCE grave e pulmão normal. Deve sempre colocar-se PEEP sendo 5 cmH2O o minimo aceitável. No doente ventilado com pressões positivas. onde é necessário ter PaO2 e PaCO2. pneumectomia ou doenças pulmonares/pleurais infiltrativas a ventilação exige igualmente volumes correntes baixos . Os doentes com edema pulmonar (hidrostático ou inflamatório) têm inundação alveolar e colapso alveolar. Nestes casos é necessário impedir que os alvéolos abertos com a insuflação inspiratória colapsem no fim da expiração o que se faz mantendo uma pressão positiva no final da expiração (PEEP). 11º. os principais factores mecânicos de lesão pulmonar são a distensão alveolar excessiva e o trauma provocado pela abertura / colapso dos alvéolos (atelectasias cíclicas) em insuflações sucessivas. Nas síndromes obstrutivas pode ser necessário baixar a frequência respiratória para aumentar o tempo expiratório e permitir um fluxo adequado ao aumento das resistências da via aérea. Se necessário a frequência respiratória pode ser alta para corrigir a acidémia induzida pelos Volumes Correntes baixos (porque estes doentes têm uma constante de tempo baixa o que permite frequências respiratórias mais altas: 25 . com ajuste da frequência respiratória às características do doente. A PEEP permite não só recrutar unidades alveolares para a ventilação como mantê-las abertas reduzindo os ciclos de colapso/distensão e a consequente libertação de mediadores inflamatórios locais.35 ciclos/minuto).6) e/ou se o preço a pagar é uma ventilação não segura com pressão de planalto elevada (> 28-30cmH2O). Se tal não acontecer. > Orientações genéricas para programar um ventilador . sem violar os limites de segurança da ventilação mecânica e sem provocar repercussões hemodinâmicas deletérias para o doente. Nos doentes com quadros restritivos associados a dismorfia da parede torácica. 10º Os doentes imobilizados têm tendência a fazer atelectasias nas zonas pendentes. momento a momento. A melhor PEEP é a que permite obter a melhor oxigenação nesse momento num determinado doente. No doente com ARDS uma PaO2 de 60-65mmHg / SatO2 da Hb>90/92% é suficiente sempre que para obter valores mais elevados é necessário recorrer a FiO2 elevados (>0 . Nos doentes obstrutivos é essencial analisar as curvas de fluxo e monitorizar a auto-PEEP com a intenção de verificar se o tempo expiratório é suficiente para exalar todo o volume corrente inspirado. provocando hiperinsuflação dinâmica. Monitorizar a Pressão de Planalto – objectivo – Pressão de Planalto inferior a 30 cmH2O e monitorizar o aparecimento de Auto-PEEP regulando de seguida os parametros do ventilador para minimizar a Auto-PEEP. Nos doentes com ARDS deve-se ventilar com um volume corrente entre 7-5 mL/Kg do peso ideal.Revisto em 2011 187 . gerando “autoPEEP” e consequente aumento da PEEP total. 9º. 13º. Na ausência das condições anteriores uma PEEP de 3 a 5 cm de H2O tende a ser benéfica na generalidade dos doentes ventilados e imobilizados. a. noutros casos a ventilação é muito agressiva e o doente está persistentemente desadaptado. A oxigenação é sempre prioritária. A sedação para adaptação. 188 Manual do CEE 2011 . Os doentes em ventilação mecânica. Sempre que possível o doente deve ser ventilado em modalidades assistidas.45ºC. Sempre que possível a sedação deve ser reduzida / levantada. pelo que estes doentes devem ter a menor PEEP possível. Nos doentes com hipertensão intra-craniana é importante optimizar as condições do retorno venoso cefálico. c. com a intenção de manter o automatismo e trofismo diafragmático. em particular os que estão sedados / inconscientes devem estar posicionados com o tronco elevado a 30º . b. diariamente. Nestas condições é necessário sedar o doente e em casos seleccionados pode ser necessário curarizar. à ventilação artificial e conforto é importante na estratégia de programação da ventilação. c. Nestes casos a melhor PEEP está muitas vezes entre os 10-15 cmH2O. do doente. Nos doentes com edema pulmonar hidrostático (associado a falência cardíaca) ou edema pulmonar inflamatório (ALI/ARDS) o recrutamento alveolar e a prevenção dos fenómenos de colapso expiratório são imprescindíveis. de forma a prescrever apenas o nível de sedação que o doente precisa. com a intenção de reduzir a probabilidade de micro-aspirações do conteúdo da orofaringe para a via aérea e prevenir o risco de pneumonia nosocomial.Precauções e comentários: a. d. Há circunstâncias em que as trocas gasosas são limítrofes e o doente se mantém desadaptado do ventilador. Nos doentes hipovolémicos ou no limite da relação de Starling do coração direito a introdução de PEEP pode ser suficiente para agravar as condições hemodinâmicas (com colapso por redução do débito com a redução do retorno) pelo que estes doentes devem ser lidados com o maior cuidado. A curarização só deve durar o tempo estritamente necessário. Pior do que ter PEEP alta é não ter O2 suficiente. sem prejuízo da oxigenação necessária. caso não haja contra-indicações. 12º. b. No doente com DPOC as correcções da PaCO2 devem ser lentas e sem baixar a PaCO2 para valores inferiores aos valores basais. PaCO2 = pressão parcial de CO2 no sangue arterial PaO2 = pressão parcial de O2 no sangue arterial PEEP = Positive End Expiratory Pressure SaO2 da Hb = saturação da hemoglobina em O2 TCE = traumatismo crânio-cerebral TV = Taquicardia Ventricular VALI = ventilator associated lung injury VC = Volume corrente. Quando ensaiar o “desmame” da ventilação mecânica? De um modo geral quando a situação clínica que originou a insuficiência respiratória está em vias de resolução.60.5. ᭤ No TCE (outras causas de HIC) onde o objectivo é manter a capnia nos limites inferiores do normal (TCE).Revisto em 2011 189 . com risco de vida se pH>7. impedir a hipercapnia e não hiperventilar. na qual a correcção rápida da PaCO2 pode provocar alcalémia. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização Definição de Objectivos (PaCO2 e pH.5 ᭤ Ausência de sedação ᭤ PEEP ≤ 5 cmH2O Abreviaturas / glossário ALI = Acute Lung Injury ARDS = Acute Respiratory Distress Syndrome FiO2 = percentagem de O2 no ar inspoirado fr = frequência respiratória.O2 90-92%). Condições ideais para tentar o desmame ventilatório: ᭤ Ausência de vasopressores ᭤ FiO2 ≤ 0. ᭤ Doentes hipoxémicos crónicos b) Normocapnia (PaCO2 35-45 mmHg) – manipulando o Volume Minuto e a frequência respiratória (VM = fr x VC) com atenção à relação I:E e pressões intrapulmonares Exceto: ᭤ Doença pulmonar crónica hipercápnica. VILI = ventilator induced lung injury VM = volume minuto > Orientações genéricas para programar um ventilador . PaO2) a) Normoxemia (PaO2 entre 80-90 mmHg) – manipulando a FiO2 e a PEEP com atenção às pressões das vias aéreas e à toxicidade do O2 acima de 60% Exceto: ᭤ Hipoxemia refractária (ARDS) a exigir ventilação “agressiva” onde paO2 de 60 mmHg é aceitável (Sat. HIC = Hipertensão intracraniana. Orientações genéricas para programar e monitorizar a ventilação não invasiva Alfredo Martins. reduzir o trabalho respiratório e promover a melhoria das trocas gasosas ao mesmo tempo que se corrige a causa da descompensação. quando indicado. com vista a intenção de aliviar os sintomas. sem recurso à ET. imunodeprimidos. cifoescoliose. obesidadehipoventilação. Piedade Amaro e Irene Aragão 1. Motivo precipitante / Causa Na insuficiência respiratória aguda a VNI está indicada na exacerbação da DPOC. TVM dependendo do compromisso neurológico. A escolha do modo ventilatório e dos respectivos parâmetros estão associados à situação clinica de cada paciente. Definição / Conceito Na insuficiência respiratória aguda que cursa com falência respiratória a ventilação pode ser assistida ou totalmente substituída pela aplicação de pressão positiva intermitente na via aérea. Objectivos da VNI: a falência respiratória ᭤ pós-extubação de doentes de risco (DPOC) ᭤ pós-operatório (cirurgia abdominal) ᭤ Prevenir a deterioração clínica em situações de insuficiência respiratóri aguda ainda sem indicação para suporte ventilatório ᭤ insuficiência respiratória aguda hipercápnica (exacerbação de DPOC. 2. material adequado disponível e condições para entubação traqueal). …). O início precoce da VNI. na descompensação da hipoventilação associada à obesidade e outras doenças restritivas (doenças neuromusculares. pós-operatório) e na prevenção da falência do desmame de ventilação invasiva em doentes de alto risco. d. neuromusculares. pode prevenir a necessidade de ET. A decisão de iniciar VNI depende de um diagnóstico correcto e da exclusão de contraindicações e obriga à verificação de um conjunto de condições para a sua realização (staff preparado. no edema pulmonar agudo cardiogénico e outras causas de insuficiência respiratória aguda hipoxémica (PAC. imunocomprometidos) ᭤ pós-operatório (resseção pulmonar) ᭤ realização ᭤ decisão ᭤ trauma ᭤ Alternativa de broncofibroscopia de não entubar (insuficiência respiratória crónica ou doença neoplásica terminal) à VMI na falência respiratória de VMI (só em DPOC) ᭤ exacerbação de DPOC ᭤ oxigenação pré-intubação ᭤ decisão de não intubar (insuficiência respiratória crónica ou doença neoplásica terminal) ᭤ desmame 190 Manual do CEE 2011 . cifoescoliose) ᭤ insuficiência ᭤ Prevenir respiratória aguda hipoxémica (edema agudo do pulmão cardiogénico. ALI/ARDS/PAC. para prog. Classificação / Terminologia Ventiladores: A VNI pode ser realizada com os ventiladores das UCI ou com ventiladores especialmente destinados à VNI: “ventiladores dedicados”. > Orientações gen. com vista a maximizar os benefícios e a minimizar os efeitos secundários. resp. com circuíto de ramo único e porta de expiração passiva. depende da correta avaliação clínica e do conhecimento da fisiopatologia da insuficiência respiratória. A escolha do modo de VNI e a definição dos parâmetros de ventilação num doente específico.Revisto em 2011 191 . a maioria dos quais apresenta modos ventilatórios em que a variável de limite é a pressão. PaO2 < 55 mmHg c/ FiO2 ≥ 0. PaCO2 > 45 mmHg e pH < 7. o que facilita a adaptação do doente ao ventilador ᭤ misturador de oxigénio. freq. e monit. aconselhável na VNI em insuficiência repiratória aguda hipoxémica ᭤ baterias com autonomia satisfatória ᭤ possibilidade de humidificação dos gases inspirados ᭤ circuíto de dois ramos ou válvula expiratória ᭤ display que permite a monitorização contínua de curvas e parâmetros ventilatórios.35. 3. de protecção da via aérea (mecanismo da tosse e deglutição preservados) hemodinâmica ᭤ Tracto gastrointestinal funcionante ᭤ Colaborar no tratamento.Os doentes para iniciar VNI devem respeitar os seguintes critérios: ᭤ Insuficiência respiratória aguda e fadiga respiratória (critérios quantitativos de referência a justar à situação clínica de cada doente: dispneia moderada a grave em repouso. A monitorização de parâmetros clínicos e fisiológicos tem por objectivo avaliar a obtenção dos resultados terapêuticos esperados e vigiar e tratar os efeitos secundários da VNI.5 ou PaO2 / FiO2 < 200). Ventiladores dedicados mais evoluídos podem ser utilizados em UI ou UCI e caracterizam-se por terem: ᭤ algoritmos com muito boa capacidade de compensação de fugas ᭤ trigers inspiratórios muito sensiveis e reguláveis ᭤ trigger expiratório regulável. a ventilação não invasiva . > 25 cpm e utilização dos músculos acessórios. Fora das UCI são utilizados preferencialmente ventiladores bi-level portáteis. ᭤ Capacidade ᭤ Estabilidade São contraindicações absolutas para iniciar VNI: respiratória/cardíaca ᭤ Instabilidade hemodinâmica grave (necessidade de aminas vasopressoras) / Síndrome coronária aguda ᭤ Falência de mais de dois sistemas (indicação para internamento em UCI) ᭤ Incapacidade de mobilizar secreções / Risco elevado de aspiração ᭤ Trauma facial extenso ou obstrução da via aérea superior ᭤ Coma devido a doença neurológica / Encefalopatia grave ᭤ Agitação com necessidade de sedação ᭤ Hemorragia gastro-intestinal grave / Oclusão intestinal ᭤ Paragem A aplicação da VNI tem consequências fisiológicas sobre os sistemas respiratório e cardiovascular que se traduzem em efeitos terapêuticos desejáveis e efeitos secundários indesejáveis. desde o início. 4. capacetes. mas existem ainda máscaras faciais totais. não ter fugas. 2. Trata-se de um doente com insuficiência respiratória aguda? É obrigatório realizar GSA. a má tolerância e as lesões cutâneas são preditores de falência. crise asmática grave com hipercapnia. terapêutica broncodilatadora máxima. Tratamento Antes de iniciar VNI confirmar indicação e excluír contraindicações: 1. retenção de grande quantidade de secreções)? 3. frequência respiratória. crise asmática grave com hipercapnia. antibioterapia. espaço morto reduzido. corticoterapia. condição essencial para o uso das máscaras nasais.Interfacese dispositivo de fixação: A escolha da interface é crucial para o sucesso da VNI. É crucial que fique decidido. não traumático. tempo de subida (rise time) de pressão e trigger inspiratório. fácil de aplicar e retirar. retenção de grande quantidade de secreções)? 4. Em caso de falência da VNI progride-se para ET? Se sim o caso deve ser apresentado de imediato à equipa da UCI. Lembrar que alguns doentes receberam elevadas concentrações de O2 no transporte para o hospital e a sua acidose/hipercapnia podem melhorar com oxigenoterapia controlada. estar disponível em vários tamanhos e ser barato. em doentes estabilizados que necessitam de manter a VNI. EPAP/PEEP. Existe indicação para ET (doente com contraindicação para VNI. Foram já tomadas todas as medidas terapêuticas convencionais adequadas? Oxigenoterapia controlada (O2 a 24 ou 28% por máscara de Venturi) no doente com hipercapnia crónica. pelo que é conveniente formular as seguintes questões: O objectivo é resolver a descompensação aguda? Ou é aliviar o sofrimento em cuidados de fim de vida? 5. Noutros casos 192 Manual do CEE 2011 . tempo inspiratório ou relação I/E. a mudança para a máscara nasal pode melhorar o conforto. o que fazer em caso de falência da VNI. uma vez que as fugas excessivas. O conjunto “interface/dispositivo de fixação ideal” deve ser confortável. tempo de subida (rise time) de pressão e triggers inspiratório e expiratório ᭤ Modo de ventilação assistida-controlada – ciclagem pelo ventilador: PCV em que se programa IPAP. Pedir apoio e opinião de sénior. não deformável. Modos: De acordo com a situação clínica em causa deverão ser seleccionados: ᭤ Modos de ventilação espontânea ou assistida espontânea – ciclagem pelo doente (o mais utilizado): CPAP em que se programa apenas o valor da pressão positiva contínua nas vias aéreas. diuréticos. As interfaces mais vezes utilizadas são as máscaras faciais ou oronasais e as máscaras nasais. Nas situações de insuficiênia respiratória aguda devem ser usadas máscaras faciais ou faciais totais na medida em que o doente tem dificuldade em respirar com a boca fechada. EPAP/PEEP. PSV em que se programa IPAP. A VNI nem sempre é a melhor solução. estável. tampões nasais e peças bocais. Existe indicação para ET (doente com contra-indicação para VNI. Em situações de hipoxemia grave (PaO2 < 50 mmHg) a dispneia pode agravar-se se a hipoxémia não for rapidamente corrigida. recomendase internamento em UI ou UCI pela maior possibilidade de monitorização e capacidade de ET imediata se necessário. O adequado conhecimento do ventilador pela equipa e as capacidades técnicas da máquina são determinantes para o sucesso da VNI. Esta decisão deve ser revista durante a evolução do doente. Onde deve ser realizada a VNI? – Recomenda-se a existência de uma equipa multidisciplinar de “VNI em doentes agudos” coordenada por um médico com conhecimentos de fisiopatologia respiratória. Seleccionar o tramanho adequado. na UCI. 7. 5. Por norma os doentes acordados toleram melhor a pressão assistida ou o CPAP quando indicado. podendo ser revogada.a VNI constitui o limite de suporte.Revisto em 2011 193 . Conectar o circuíto ao ventilador. e monit. 2. Mostrar o material. A VNI pode ser iniciada em UI. acesso rápido a ET e VMI e custos rasoáveis. O débito de O2 deve ser o necessário para assegurar saturações periféricas de O2 ≥ 90%. Não se administra VNI em doentes agudos sem o envolvimento dos enfermeiros e a sua formação é fundamental. No doente com insuficiência respiratória aguda grave. para prog. na sala de emergência ou na enfermaria geral. Adaptar bem a máscara. experiência em emergências cardiorespiratórias e prática de VMI e ET. A entrada de O2 directamente na máscara permite um FiO2 mais alto mas é maior a probabilidade de desconectar acidentalmente do que a entrada através de peça em T no circuíto. manter eventuais próteses dentárias colocadas para melhorar a adaptação do contorno da másca> Orientações gen. Verificar se existe válvula expiratória ou se a máscara seleccionada possui porta expiratória (no caso de ventiladores de circuito único). Se apropriado deixar o doente tocar a máscara e experimentar a sensação da saída de gases pelo circuito. em doentes com acidemia ligeira (pH ≥ 7. Selecionar a máscara adequada. ligar o ventilador e verificar se funciona antes de ligar o doente. Nas situações de insuficiência respiratória aguda deve ser usada a máscara facial com tamanho adequado. 4. possibilidade de monitorização. Quando existe uma equipa de cuidados treinada a VNI pode ser realizada na enfermaria geral. Que tipo de ventilador usar? Na prática não há diferenças de eficácia de ventiladores pressurimétricos ou volumétricos nas diferentes situações clínicas. Explicar ao doente o que vai fazer e porquê. O local ideal para iniciar VNI tem que ter pessoal formado em número adequado durante as 24 horas. 6. 3. a ventilação não invasiva .30). Explicar que a ventilação constitui uma ajuda. Conectar o oxigénio num orifício da máscara ou em peça em T no circuíto. que a máscara não o impede de respirar e que a ventilação lhe vai aliviar a dificuldade respiratória. Antecipar as sensações provocadas pela VNI. com indicação para progredir para ET e VMI em caso de falência da VNI. Tomada a decisão de avançar para VNI: 1. EPAP/PEEP. 4.Definir IPAP. GSA e tolerância e conforto do doente. O nível de suporte ventilatório (pressão assistida) é a diferença entre IPAP e EPAP. tempo de subida de pressão. PSV ᭤ Permite ᭤ No suporte ventilatório parcial. aumentar progressivamente a IPAP 3 cmH2O de cada vez até se atingirem os objectivos. tempo de subida de pressão. tempo inspiratório ou relação I/E. se o doente se queixa de claustrofobia / abafamento a troca para máscara nasal ou outra podem melhorar a adaptação. Nos doentes com hipercapnia (DPOC) mas que mantêm capacidade para desencadear o ventilador. ᭤ em PSV . frequência respiratória de segurança e alarmes. na hipoventilação central e nas hipercapnias graves 5. CPAP edema agudo do pulmão cardiogénico. Seleccionar o modo ventilatório (ventiladores pressurimétricos): ᭤ CPAP. substituindo a ventilação espontânea sempre que não há condições para assegurar o suporte apenas em modos espontâneos ou assistidos espontâneos (CPAP ou PSV). saturação periférica de O2.8 e aumentar até 10 . Não é adequado nas doenças neuromusculares e nas situações de hipoventilação de causa central. Seleccionar parâmetros CPAP . monitorizando a frequência respiratória.Definir IPAP. frequência respiratória.12 se necessário. A maioria dos doentes (à excepção dos neuromusculares requerem valores de IPAP > 12 cm H2O. ᭤ em ᭤ No 6. Contudo exige que o doente tenha o drive ventilatório adequado. 8. PSV. Assegurar que o doente se encontra confortávelmente instalado no leito em posição semisentado (cabeceira a 45º). Começar por pedir ao doente que seja ele a segurar a máscara contra a face e quando se sentir confortável colocar a touca. PCV. ou outros conforme o ventilador 2. IPAP adulto seleccionar IPAP inicial de 10 – 14 cmH2O. Seleccionar uma pressão inicial entre 5. 194 Manual do CEE 2011 . a pressão assistida é muitas vezes o modo adequado de suporte. sensibilidade do trigger inspiratório. 3. ᭤ em PCV . PCV ᭤ Permite assegurar a ventilação de modo controlado. Está indicado nas doenças neuromusculares.Definir pressão acima da pressão atmosférica. Programação inicial do ventilador: 1.ra. EPAP/PEEP. diminuindo a fadiga respiratória e aumentando a ventilação alveolar. sensibilidade dos triggers inspiratório e expiratório. T. EPAP / PEEP Começar com EPAP/PEEP de 4 – 5 cm H2O. o ventilador não detecta a % do pico de fluxo para a qual se dá a ciclagem para a expiração. score de dispneia / utilização de músculos acessórios.12 por minuto. PaO2) 1.Oximetria. e monit. ᭤ Efeitos secundários . se devido a fugas. Tempo inspiratório máximo ᭤ Quando pedido (PSV) sugere-se 2 segundos. ᭤ Em 5. Por vezes. a solução passa por ajustar melhor a máscara e eventualmente diminuir a IPAP. Neste caso. tempo de ventilação. para prog.há opções diferentes em diferentes modelos generalidade dos ventiladores dedicados. Triggers . GSA.Frequência respiratória. Sincronia doente – ventilador caso de assincronia pesquisar fugas e ajustar IPAP. associado à manipula- ção do triger expiratório pelo operador.Revisto em 2011 195 .FiO2. > Orientações gen. sincronia doente-ventilador. Parâmetros a monitorizar ᭤ Parâmetros clínicos . Seleccionar o trigger inspiratório baixo (o mais sensível possível sem desencadear autotriggering) e o trigger expiratório intermédio (entre 35 e 40% do pico de fluxo). Este parametro. o ventilador cicla para a expiração.7. 11. PCV ᭤ Frequência respiratória mandatória inicial = 12 – 16 ciclos/min (ou mais elevada nos doentes muito taquipneicos e depois baixar de forma progressiva) Em PSV a frequência de back-up deve ser de 10 .Lesões na face por pressão da máscara. com fugas grandes e VT pequenos. fugas. os triggers são de fluxo. ᭤ Na 10. tem por objectivo melhorar a sincronia doente ventilador. ᭤ A subida da PEEP deve ser progressiva e em VNI a PEEP não deve ultrapassar os 8cmH2O 8. ᭤ Parâmetros fisiológicos . a ventilação não invasiva . 12. 9. score de coma / descrição do estado de consciência. Alarmes ᭤ de pressão indica fuga excessiva ou desconecção no circuíto. frequência cardíaca. com ajustes automáticos. Arterial. no final do tempo inspiratório colocado. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização Definição de Objectivos (PaCO2 e pH. Sugere-se um valor de 60 – 70% da pressão inspiratória. ᭤ Os doentes com DPOC e os neuromusculares podem beneficiar de níveis mais elevados de EPAP/PEEP (até 8 cmH2O). ᭤ Parâmetros ventilatórios . 3. Falência da VNI Ocorre em média em 20% (5-40%) dos casos e é mais provável nas primeiras 48 horas. O aumento da EPAP/PEEP pode ajudar doentes com atelectasia ou obstrução das VAS. com redução progressiva do tempo de ventilação nos dias seguintes. O aumento do tempo inspiratório. ᭤ não se conseguem evitar fugas significativas e ᭤ não se obtém diminuição progressiva da frequência respiratória e da frequência cardíaca e aumento do pH do sangue arterial ao nas primeiras 4 horas. Quando ensaiar o “desmame” da VNI? Os estudos publicados demonstram a existência de grande variação na duração da VNI nas exacerbações agudas. Risco de falência da VNI .2. EPAP = Expiratory positive airway pressure.12 horas. Abreviaturas / glossário BiPAP = Bilevel positive airway pressure. se o doente tolerar.Objetivo: ᭤ PaO2 entre 60-90 mmHg e saturação periférica de O2 ≥ 90%. O reconhecimento tardio da falência da VNI atrasa a ET e aumenta o risco de mortalidade. Se necessário aumentar gradualmente a IPAP para melhorar a ventilação (aumentando a ventilação alveolar). Normalização do pH do pH e redução da PaCO2 e da frequência respiratória após a primeira hora de VNI. CPAP = Continuous positive airway pressure. Existe risco significativo de falência da VNI quando: ᭤ não se consegue obter a colaboração do doente. ᭤ Aumento 4. Aumentar débito de O2 e/ou ajustar a ventilação de acordo com a PaCO2.O risco de falência da VNI é significativamente maior nas primeiras 24 horas de tratamento. mantendo preferencialmente a ventilação durante o sono. ajuda a melhorar a PaO2. Correcção da hipoxémia . ET = Entubação traqueal FRC = Functional residual capacity GSA = Gasometria do sangue arterial IPAP = Inspiratory positive airway pressure. são sinais de bom prognóstico. PCV = Pressure controlled ventilation 196 PSV = Pressure support ventilation UCI = Unidade de cuidados intensivos UI = Unidade intermédia VAS = Vias aéreas superiores VE = Ventilação espontânea VMI = Ventilação mecânica invasiva VNI = Ventilação não invasiva VT = Volume corrente Manual do CEE 2011 . Na exacerbação da DPOC a média de duração da VNI nas primeiras 24 horas é de 8 . Se esse processo não for revertido as células afectadas deixam progressivamente de funcionar. o tratamento do choque assenta na optimização do fornecimento de O2 (DO2) que se exprime pela seguinte formula: DO2 (fornecimento de O2) = DC (débito cardíaco) CaO2 (conteúdo arterial em O2) DC (débito cardíaco) = VS (Volume sistólico) X FC (frequência cardíaca) CaO2 (conteúdo arterial em O2) = (Hb x 1. A optimização da DO2 é essencial mas não é suficiente. porque se esta não for corrigida o estado de choque. mesmo com a optimização da circulação as células podem já ter sofrido danos irreparáveis (apoptose.003 x PaO2).34 x SaO2) + (0. O lactato é o melhor marcador biológico para avaliar o estado do consumo de O2 (VO2) porque espelha a incapacidade de produzir energia por via aeróbica. Para produzir ATP e manter o equilíbrio metabólico a célula precisa de utilizar oxigénio. 2ª O tratamento da causa é essencial.Revisto em 2011 197 . Carneiro e Pedro Póvoa 1. Se a célula não consegue utilizar oxigénio não consegue produzir energia pela via aeróbica e nesse caso o piruvato (o produto final da glicólise) converte-se em lactato. …). por duas razões: 1ª Se o tratamento não for instituído a tempo. que se torna clinicamente aparente quando os mecanismos de compensação se tornam insuficientes para assegurar a circulação eficaz e o fornecimento de O2 aos tecidos. mesmo que provisoriamente compensado. A principal manifestação clínica do estado de choque é a disfunção cardio-circulatória. sudação profusa. traduz-se pela redução da reserva de O2 no sangue venoso (SvO2). Definição / Conceito A definição de choque não é consensual.Choque António H. défice transitório do DO2) os ᭤A > Choque . activação do sistema renina-angiotensina é uma tentativa de aumentar o volume intravascular. necrose) e nesse caso não respondem ao tratamento que se reflecte na manutenção dum baixo VO2 apesar da optimização do DO2. ᭤ O aumento da extracção celular de O2. volta a agravar quando os mecanismo de compensação se esgotarem. Com base neste conceito. vasoconstrição periférica. o que provoca défice na produção de energia (ATP a partir da fusão ADP + Pi) a nível celular. que em condições normais é >70% (veia central = SvcO2) Quando há necessidades extraordinárias (esforço intenso. Neste Manual optamos pela definição que privilegia o denominador comum às várias formas de choque: desadequação do fornecimento e/ou a diminuição do consumo de O2. Na tentativa de corrigir a disfunção cardio-circulatória o organismo socorre-se três mecanismos de compensação: ᭤ Activação da resposta neurovegetativa (adrenérgica) ᭤ Reacção humoral (retenção de volume = sódio e água) ᭤ Aumento da extracção celular de O2 ᭤ A resposta neurovegetativa manifesta-se pelos sinais de esforço respiratório e pelos sinais de activação adrenérgica (taquicardia. designadamente: ᭤A Como está CaO2 ᭤ SaO2 / PaO2 ᭤ Hemoglobina / hemató- Como está o débito cardíaco Como está o metabolismo celular Como estão os órgãos nobres ᭤ Nível da crito ᭤ Sinais de esforço respiratório (taquipneia. …) ᭤ PA ᭤ Lactato sérico ᭤ ECG (frequência cardíaca ᭤ pH e ritmo) ᭤ BE ᭤ Pulso ᭤ SvcO2 ᭤ PVC ᭤ TPC (tempo de preenchimento capilar) consciência ᭤ Pele marmórea ᭤ Mucosas pálidas ᭤ Extremidades frias ᭤ Diurese 2. hemorragia digestiva. etc… ᭤ Hipovolémia por perda de fluidos como a diarreia. Este mecanismo é eficaz se o défice de O2 for transitório porque recupera logo que as condições fisiológicas se equilibrem. noutros casos o défice de volume não se acompanha de perdas de hemoglobina. deve ser interpretada como indicador de aumento da extracção do O2 (sugestivo de esgotamento das reservas fisiológicas) ᭤ A prontidão no reconhecimento do choque determina o prognóstico. tiragem. Quando o organismo é incapaz de reequilibrar a homeostasia a SvcO2 mantém-se persistentemente baixa. podem levar ao estado de choque. fraturas.tecidos aumentam a extracção de O2 que se traduz na descida da SvcO2. Choque hipovolémico é provocado por défice de volume intravascular. ᭤ A única forma de saber em que fase se encontra o doente e como está a evoluir é monitorizar criteriosamente as variáveis significativas. Causas: ᭤ Hemorragia secundária a trauma. 198 Manual do CEE 2011 . Motivo precipitante / Causa Todas as entidades clínicas capazes de comprometer a fornecimento e/ou de utilização O2. cirrose. por isso o preenchimento ventricular (pré carga) é insuficiente e o volume de ejecção (VE) baixa provocando diminuição no débito cardíaco (DC = VS x FC). uso de músculos acessórios. ᭤ A descida da SvcO2. adejo nasal. etc)… 2. Tome nota: em contexto de choque: subida do lactato deve ser interpretada como indicador de défice de utilização de O2 (VO2) = aumento do metabolismo anaeróbio. sépsis. Choque cardiogénico – compromisso da eficácia de bomba do cardíaca: Débito Cardíaco (DC) = VS (Volume sistólico) x FC (frequência cardíaca) + síndrome de isquemia / reperfusão. vómitos. Mecanismos de choque: 1. Nuns casos a perda de volume acompanha-se de perda de hemoglobina (o que agrava o quadro por falta de transportador de O2). queimaduras e para o terceiro espaço (oclusão intestinal. Choque Restritivo – restrição ao preenchimento ventricular com interferência no débito cardíaco: ᭤ Pneumotórax hipertensivo aumenta a pressão intra-torácica impedindo o retorno venoso e o preenchimento ventricular (↓ preload → ↓DC). com saída de fluídos para o 3º espaço (↓ preload). infecção urinária. provocar vasoconstrição mas na 2ª fase provocam caracteristicamente vasodilatação com ↑DC se bem que muitas vezes associada também a depressão do miocárdio com risco de ↓DC. secundária por exemplo à ruptura de um músculo papilar ou corda tendinosa (com diminuição importante do volume sistólico. vasoconstrição regional / vasodilatação regional) que provocam alterações graves da reologia capilar e da perfusão celular.O Volume sistólico depende: do volume de sangue existente no ventrículo no fim da diástole (pré carga) da força de contracção ventricular (inotropismo) e da resistência à ejecção do sangue do ventrículo par a circulação (afterload). meningite com SIRS) ᭤ Anafilaxia ᭤ Síndromes de isquemia / reperfusão (hipóxia / hipotensão) > Choque . ᭤ Dissecção da íntima da Aorta (por obstrução à ejecção do sangue para a circulação. se bem que em muitos casos há rotura da parede da Aorta provocando uma componente hipovolémica) 4. ᭤ alterações mecânicas do endocárdio. infecção intra-abdominal. 5. Choque Obstrutivo – obstáculo à ejecção ventricular com interferência no débito cardíaco: ᭤ TEP maciço provoca obstrução à saída do ventrículo direito diminuindo o VS no coração esquerdo e consequente baixa do DC. A acção dos mediadores vasoactivos pode. são exemplos de doença do miocárdio com depressão do inotropismo cardíaco e consequentemente diminuição do VS e DC. como a estenose aórtica crítica (em que há um aumento importante do afterload) ou a insuficiência mitral aguda. Causas de choque cardiogénico: ᭤ cardiomiopatias – a doença cardíaca isquémica e as cardiomiopatias dilatadas. Choque distributivo – a libertação maciça de mediadores da inflamação provocam vasodilatação venosa e arterial com aumento generalizado da permeabilidade capilar.Revisto em 2011 199 . Causas: ᭤ SIRS (pancreatite) ᭤ Sépsis (pneumonia. 3. numa fase inicial. porque durante a sístole ventricular parte do sangue reflui para dentro da aurícula) também causam diminuição importante do DC. ᭤ Estados de hiperinsuflação pulmonar dinâmica e auto-PEEP em doentes com síndrome obstrutiva grave (auto-PEEP provoca ↓ preload → ↓DC) ᭤ Pericardite constritiva e tamponamento cardíaco em que há restrição ao preenchimento auricular e ventricular com consequente diminuição do preload e DC. O fluxo periférico sofre importantes perturbações por obstrução capilar e redistribuição de fluxo (edema intersticial. Choque clinicamente compensado (pré-choque. choque quente) – conceito que se aplica aos casos em que há activação dos mecanismos de compensação da hipóxia celular e da circulação mas sem colapso cardio-circulatório. cerebral. ᭤ Diminuição do débito urinário (<0. taquicardia e a pele fria e pálida (excepção para a 2ª fase do choque distributivo em que há diminuição das RVS por vasodilatação periférica com pele quente) e/ou aumento da taxa de extracção de O2. Choque com disfunção cardio-circulatória . que se pode traduzir por: agitação.6. diarreia. subida da creatinina (>0. …). Causas: ᭤ Anafilaxia ᭤ Choque neurogénico pós-traumatismo vertebro-medular.5 mL/kg-1hr-1).5 mg/dL). etc… 3. hipoxemia arterial (PaO2/FiO2 <300 mmHg). de compressão digital). obnubilação e coma. …). ᭤ Sistema da renina-angiotensina-aldosterona retém de água e sódio para aumentar o volume intravascular. alterações da coagulação (INR > 1. 2. A importância do seu reconhecimento advém do facto de neste tipo de choque ser necessário recurso precoce a vasopressores e necessidade de ponderação criteriosa do volume de fluídos a perfundir (risco de sobrecarga de volume com edema pulmonar. ᭤ Sinais de má perfusão periférica como pele marmórea e tempo de reperfusão capilar aumentado (>2 seg.5ml/Kg/h). oligúria (diurese <0. choque críptico. ᭤ Aumenta as resistências vasculares sistémicas (redistribuição do fluxo sanguíneo para os órgãos nobres). Choque vasogénico – no qual o mecanismo dominante é a vasodilatação provocada pela libertação maciça de vasodilatadores / perda do tonus vasotónico (adrenérgico).5 ou aPTT >60 seg). ᭤ Acidose metabólica reflectindo um metabolismo anaeróbio (com aumento da produção de lactato) em resposta à hipóxia celular. após 5 seg. Mecanismos de compensação: ᭤ Sistema adrenérgico: a frequência cardíaca (para aumentar o débito cardíaco). intolerância digestiva. trombocitopenia (<100.esgotados os mecanismos de compensação surgem as manifestações clínicas de choque: ᭤ Hipotensão definida por uma TA sistólica <90mmHg ou uma diminuição ≥ 40mmHg sobre o valor basal da TA sistólica desse doente. Classificação / Terminologia 1. ᭤ Melhora o inotropismo ᭤ Aumenta a frequência respiratória para optimizar a oxigenação. 200 Manual do CEE 2011 . hiperbilirrubinemia (>4 mg/dL ou 70 mmol/L).000 Plaq/L) manifestações surgidas isoladamente ou associadas. íleo (ausência de sons abdominais. ᭤ Disfunção múltipla de órgãos. ᭤ Aumenta Nesta fase as únicas manifestações detectadas são a taquipneia. em função das perdas verificadas + correção da volémia. monitorizar e titular a intervenção terapêutica em função de objectivos pré-estabelecidos: No choque hipovolémico – Há défice de volume intravascular que importa corrigir rapidamente. Choque refractário – situação em que apesar de instituído o tratamento correcto já não se consegue reverter o choque. esta situação traduz lesão celular com incapacidade de recuperação. o que em caso das hemorragia activa pode já não ser actual. > Choque . Tratamento Choque é uma Síndrome clínica caracterizada pela desadequação do fornecimento e/ou a diminuição do consumo de O2. ᭤ a seguir à reposição o hematócrito é influenciada pelo volume administrado. que depende do débito cardíaco e do conteúdo arterial em oxigénio e exige: ᭤ Optimização a oxigenação . . para a reposição de volume. é discutível. ᭤ o valor da Hb refere-se ao momento em que a amostra foi colhida. 4. por isso o tratamento tem de investir em simultâneo ᭤ no controlo da causa e ᭤ na optimização do fornecimento de O2 (DO2).3. Se a causa do choque é choque hemorrágico pode ser necessário transfundir glóbulos vermelhos sem tipagem (sem prejuízo de colheita de sangue para grupo nas transfusões posteriores). A preocupação com a inibição da agregação plaquetária e nefrotoxicidade (associada a alguns colóides) justifica a predilecção por cristalóides.Revisto em 2011 201 . titulando a reposição agressiva de volume (ver capítulo sobre estabilização hemodinâmica) em função de objectivos definidos para cada caso clínico. O tratamento inclui a reposição de componentes e derivados do sangue. situação que é um indicador de péssimo prognóstico. sem prova de que colóides ou cristalóides sejam superiores entre si.conteúdo arterial em oxigénio (a maioria é transportado na Hb e parte vai dissolvido no plasma = PaO2) → Administrar O2 a todos os doentes em choque e assegurar que há Hb suficiente para garantir o seu transporte! ᭤ Optimizar o débito cardíaco. O uso da hemoglobina da gasometria pode tornar este processo mais expedito O tipo de fluídos a perfundir. Em contexto do choque hemorrágico grave o valor da Hb isolado é um indicador impreciso porque: ᭤ antes da reposição de volume há hemoconcentração e depois há hemodiluição relativa. esse resultado pode já não ser actual. Por norma. Choque hipovolémico por hemorragia não controlada – Prioridade absoluta parar a hemorragia: Se a hemorragia não for parada não se controla o choque. Nestes casos é possível ver a SvcO2 normalizar (fornecimento de O2 suficiente para as necessidades celulares) mas a lactacidemia não baixa ou sobe a traduzir incapacidade de utilização de O2 = lesão celular. em caso de choque hemorrágico. quando o resultado chega às mãos do clínico. O inotrópico mais usado é a dobutamina que funciona como inodilatador.Quando o foco da hemorragia não está controlado a perfusão de grande quantidade de volume vai aumentar a hemorragia por aumento da pressão arterial e remoção dos microcoágulos já formados na microcirculação. trombólise ou intervenção coronária percutânea (SCA com supra-ST) – tempo é miocárdio Na estabilização do doente considerar: a pré carga. tem importante efeito beta-1 (inotropismo e cronotropismo). com a intenção de não aumentar a hemorragia nem agravar a coagulopatia. Nestes doentes os valores alvo da pressão arterial devem ficar por PAM 45mmHg / PA sistólica 60mmHg. os efeitos são em certa medida variáveis de doente para doente o que pode criar dificuldades de gestão em contexto de instabilidade hemodinâmica. e exufla-se na sístole para diminuir a afterload e aumentar o volume de ejecção) Choque obstrutivo – Há diminuição do débito cardíaco por causas extra-cardíacas como: ᭤ Obstrução arterial por tromboembolismo pulmonar maciço. algum beta-2 (vasodilatação) e efeito alfa-1 mínimo (vasoconstrição e taquicardia). a exigir pericardiocentese descompressiva. broncoconstrição grave. O balão de contra-pulsação aórtica é outra importante arma para assegurar a pressão de perfusão coronária quando necessário (o balão insufla-se na aorta proximal ᭤ Optimizar durante a diástole. ᭤ Optimizar o inotropismo – nos casos em que há compromisso da circulação coronária o melhor método para optimizar o inotropismo é a reperfusão. contribuindo para melhorar o inotropismo. ᭤ Pericardite constritiva e ᭤ Tamponamento cardíaco com restrição ao preenchimento auricular e ventricular provocando diminuição da pré-carga e consequente quebra do DC. ᭤ Obstrução à ejecção por dissecção da íntima da Aorta ᭤ Disfunção valvular com compromisso da ejecção ventricular Choque restritivo – Há restrição ao preenchimento ventricular por causas extra-cardíacas como: ᭤ Pneumotórax hipertensivo a exigir drenagem pleural emergente. …). particularmente nos casos em que há disfunção do ventrículo direito. altura em que ocorre a perfusão das coronárias. ᭤ Hiper-insuflação pulmonar dinâmica grave (auto PEEP. como acontece em mais de 50% das formas graves de choque séptico. Choque distributivo – Consequência da libertação maciça de mediadores inflamatórios com acção: ᭤ Vasodilatadora venosa e arterial causando aumento da capacitância do sistema vascular e diminuição das resistências vasculares sistémicas ᭤ Aumento da permeabilidade capilar com perda de fluidos para o terceiro espaço ᭤ Acção inotrópica negativa. Choque cardiogénico – No choque cardiogénico associado a síndromes coronárias agudas é fundamental promover a reperfusão precoce seja com hipocoagulação (SCA sem supra-ST). 202 Manual do CEE 2011 . aumenta a pressão de perfusão. d. b. Correcção da acidemia e normalização da lactacidemia. Optimização dos critérios de preenchimento vascular. Nestes casos o volume perfundido tem de ser controlado para evitar administração excessiva de fluidos com risco aumentado de edema pulmonar e cerebral. f. inotrópicos e hemoglobina ao volume ᭤ Tratar a causa (na sépsis – antimicrobianos e controlo do foco. g. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização a. Normalização da Oxigenação. Controlo da causa do choque. Recuperação da função dos órgãos nobres (consciência. Estabilização da pressão arterial nos valores alvo. ᭤ Optimizar o fornecimento de O2 – adicionando aminas vasopressoras (inoconstritores). c.Choque vasogénico – Dominado pela vasodilatação. preenchimento capilar. diurese. Na estabilização do doente considerar: a pré carga. CaO2 = Conteúdo arterial em O2 DC = Débito Cardíaco DO2 = Fornecimento de O2 FC = frequência cardíaca Hb = Hemoglobina INR = international normalized ratio PA sistólica = pressão arterial sistólica PAM = pressão arterial média PaO2 = pressão parcial de oxigénio no sangue arterial RVS = Resistências Vasculares Sistémicas SaO2 = saturação da hemoglobina no sangue arterial SIRS = systemic inflammatory response syndrome TA = tensão arterial TEP = Trombo embolismo Pulmonar VO2 = Consumo de O2 VS = volume sistólico > Choque . ᭤ Vasodilatação associada a permeabilidade capilar como na anafilaxia / angioedema ᭤ Perda de tónus por secção adrenérgica no choque neurogénico. Normalização da SvcO2. o mais preco᭤ Optimizar cemente possível) 5. Abreviaturas / glossário aPTT = activated partial thromboplastin time. h. Estabilização da hemoglobina. …). o que exige uso precoce de vasopressores.Revisto em 2011 203 . pele marmórea. repondo agressivamente volume pela técnica de “fluid challenge” (ver capítulo sobre estabilização hemodinâmica). e. quando indicado. 204 Manual do CEE 2011 .34 x SaO2) + (0. Carneiro. Aminas vasoactivas e monitorização hemodinâmica António H. A optimização da oxigenação do sangue arterial passa pela identificação e correcção da anomalia que compromete a oxigenação (ver capítulo sobre insuficiência respiratória) e pela optimização do débito cardíaco.003 x PaO2). em particular se há disfunção auricular e/ou se a reserva fisiológica já é reduzida. ᭤ ejecção ventricular (inotropismo) – nos doentes com vasodilatação é necessário introduzir vasopressores para assegurar a perfusão distal e nos que têm obstrução à ejecção vasodilatadores (emergência hipertensiva). Elizabete Neutel e Zélia Moreira 1. 2. Em contexto de doença crítica a estabilização hemodinâmica deve ser indexada ao fornecimento (DO2) e consumo de O2 (VO2) (através do qual se avalia clinicamente a eficiência da produção de energia): DO2 (fornecimento de O2) = DC (débito cardíaco) CaAO2 (conteúdo arterial em O2) DC (débito cardíaco) = VS (Volume sistólico) X FC (frequência cardíaca) CaO2 (conteúdo arterial em O2) = (Hb x 1. Definição / Conceito Estabilidade hemodinâmica é a situação em que o sistema cardio-circulatório está em condições de fornecer à célula os nutrientes de que ela necessita. O preenchimento ventricular depende do tempo de diástole e nos doentes com reserva fisiológica reduzida a alteração do ritmo e/ou da frequência cardíaca podem ser suficientes para deteriorar significativamente o débito cardíaco. ᭤ frequência /ritmo cardíaco (cronotropismo) – o débito cardíaco é influenciado pela frequência.Fluidos. Motivo precipitante / Causa Todas as situações que comprometem a oxigenação do sangue arterial e/ou que interferem na sua distribuição à célula interferem no DO2. o que inclui a intervenção sobre quatro variáveis (ver capítulo sobre choque): ᭤ preenchimento vascular (précarga) – o melhor débito cardíaco exige um volume telediastólico adequado (preenchimento vascular) ᭤ tonus vascular (pós-carga) – nos doentes com hipotensão persistente e/ou vasodilatação é necessário introduzir vasopressores para assegurar a perfusão distal. resulta da extracção celular de O2 (extracção aumentada de O2 a nível mitocondrial) e denuncia estados de aporte de O2 insuficiente. ᭤ As características do pulso periférico. > Fluidos. ᭤ A turgescência venosa central (jugulares) / a PVC (pressão venosa central) / pressão de oclusão do capilar pulmonar (pressão de encravamento capilar pulmonar – cateter de Swan-Ganz) / volume telediastólico do ventrículo.revelam o estado da circulação distal. Aminas vasoactivas e monitorização hemodinâmica . o tempo de preenchimeto capilar e o aspeto marmóreo da pele .avalia a relação entre conteúdo vascular (volume / pré carga) e a tensão do continente vascular (estados de vasoconstrição / vasodilatação).᭤ TPC (tempo challenge” gem.PaO2 de ᭤ PA metro das veias PaO2 / FiO2 ᭤ ECG (frequêncentrais ᭤ Hemoglobina cia cardíaca e ᭤ Variação /hematócrito ritmo) postural ᭤ Sinais de esforço ᭤ Pulso ᭤ Resposta à respiratório ᭤ PVC / CAP perfusão iv “fluid ((taquipneia. tira. são estratégias complementares para avaliar o estado de preenchimento do sistema vascular. ᭤ O lactato sérico – relaciona-se com o metabolismo anaeróbio. ᭤ A SvcO2 . de preenchiComo está o CaO2 uso de músculos acessórios. variação de volume dos vasos venosos centrais. pelo que em contexto de disfunção cardio-circulatória denuncia a deficiente utilização de O2 A evolução do lactato permite medir a evolução do estado cardio-circulatório a nível celular e tem valor prognóstico. …) mento capilar) Como está o metabolismo celular ᭤ Lactato Como estão os órgãos nobres ᭤ Nível da sérico ᭤ pH ᭤ BE ᭤ SvcO2 consciência ᭤ Pele marmórea ᭤ Mucosas pálidas ᭤ Extremidades frias ᭤ Diurese 3. estratificar e monitorizar o estado cardio-circulatório são: ᭤ A PaO2 / SatO2 – responde à primeira questão: como está a oxigenação do sangue arterial ᭤ A PaO2 / FiO2 avalia o estado das trocas alvéolo-capilares ᭤ A pressão arterial sistémica . Classificação / Terminologia As variáveis necessárias para caracterizar.A avaliação do estado cardio-circulatório exige a avaliação de cada um destes elementos “per si” bem como da relação entre eles: Como está o Como está o preendébito cardíaco chimento vascular ᭤ Variação do diâ᭤ • SaO2 .Elaborado em 2011 205 . adejo nasal. ᭤ O débito cardíaco. caracteriza o fluxo arterial e o esvaziamento ventricular e permite avaliar e eficácia da bomba cardíaca. ᭤ Há manifestações de hemorragia activa + sinais de instabilidade cardio-circulatória? – Considerar transfusão de concentrados de glóbulos de “dador universal”. poliúria. vómitos perdas para o 3º espaço. A selecção dos fluídos a perfundir e a definição de prioridades depende da causa da hipovolémia. Em todos os casos é necessário monitorizar o doente por objectivos e raciocinar tendo em consideração as seguintes questões: Há hipóxia? – administrar O2 suplementar.definir objectivos e iniciar “fluid challendge”: cristalóides 10mL/Kg ou colóides 5mL/Kg a perfundir em 30 minutos ᭤ Há ou houve recentemente. O uso agressivo de vasopressores pode normalizar “macro parâmetros” da monitorização hemodinâmica. 206 Manual do CEE 2011 . pela reposição de volume ev. edema pulmonar. se a hipovolémia não for corrigida. clínica de angor. mas. (ver capítulo sobre síndromes coronárias agudas). pelo que a decisão de perfundir fluídos deve incluir sempre a avaliação de risco de edema pulmonar e/ou cerebral e ter em conta o estado da diurese / função renal. … PVC↓. Há sinais de instabilidade cardio-circulatória? – assegurar a colocação de dois acessos vasculares G14 ou G16 e monitorizar (PAM. pulso e PVC e SvcO2 quando possível). 3º O preenchimento vascular tem por objectivo optimizar a pré-carga. tendo em consideração a causa. bloqueio de ramo de novo. ᭤ Há hipotensão grave (PAM <40mmHg) que não responde à perfusão rápida de fluídos? – iniciar vasopressores (Dopamina: ug/Kg/min ou noradrenalina mg/Kg/h) ᭤ Há sinais de isquemia do miocárdio (alterações do ST / T. …) ou não (desidratação. ᭤ Há palidez acentuada da pele e mucosas? – Considerar transfusão de concentrados de glóbulos compatíveis. Colher sangue para tipagem. …) . antes de intervir e durante a intervenção há três pontos a considerar: 1º O preenchimento vascular é sempre essencial. pressão de encravamento pulmonar ↓. hemorragia ativa e significativa? – monitorizar e assegurar a colocação de dois acessos vasculares G14 ou G16. diarreia. quando existe. edema cerebral. a definição de prioridades e o plano de estabilização hemodinâmica têm de ser sempre indexados à causa. ᭤ Há manifestações de depleção de volume? (instabilidade cardio-circulatória. ECG. mas há doentes em que a sobrecarga de volume é um risco acrescido (insuficiência cardíaca congestiva. …). Tratamento Nas situações urgentes / emergentes a estabilização hemodinâmica passa. A anamnese e/ou o exame objectivo demonstra a existência e a causa da perda de fluidos. colapso venoso central. a clínica e o estado cardio-circulatório. identificar a causa da hemorragia e priorizar a paragem imediata da hemorragia. Contudo. hipotensão ᭤ ᭤ ortostática. na maioria dos casos. insuficiência renal oligúrica. agrava a microcirculação com risco de isquemia distal. variação respiratória da curva de pulso nos doentes ventilados.4. coagulopatia de consumo. pelo que deve ser orientada por objectivos e controlada por monitorização ajustada ao estado do doente. colapso inspiratória da veia cava. 2º A perda de volume pode incluir perda de sangue (anemia. sem provas. …). …)? Considerar necessidade de repermeabilização coronária. O tratamento. ᭤ Há evidência de hemorragia não controlada / inacessível à compressão externa: ᭤ (hemoperitoneu. aneurisma da aorta em rotura. alterações da coagulação e acumulação dos seus metabolitos nas células do sistema imune. As indicações para transfundir albumina e plasma são revistas no capítulo utilização de componentes e derivados do sangue.Há manifestações compatíveis com emergência cirúrgica?: trauma grave com hemorragia não controlada. considerar pedido de ajuda especializada. Os mais utilizados na reposição de volume são os amidos (estabilizados com hidroxietil/glucose) apresentados com pesos moleculares variados e em diferentes concentrações. hemorragia digestiva cataclismica. gelatinas) aumentam mais rapidamente a volémia. Selecionar o fluído a perfundir (cristalóide 500mL ou colóide 250mL). Fluid challenge” / testar o preenchimento. plasma) para repor volume intravascular. anúrico. …)? Manter pressão arterial média (PAM) próximo dos 40mmHg / sistólica (PASist) próximo de 60mmHg. Considerações úteis na discussão do algoritmo das situações de instabilidade hemodinâmica: Colóides / cristalóides: 1. idoso. hemotórax activo. 2. dextranos. 5. …) ᭤ Há taquidisritmia grave que não corrige com as medidas instituídas? Considerar o algoritmo das taquicardias. mas na fase seguinte o edema intersticial quando excessivo pode comprometer a circulação capilar e deve ser tido como critério de avaliação / decisão porque se associa a pior prognóstico. Os colóides (amidos. 3. fractura da bacia não estabilizada. …. Definir o tempo de perfusão: 20-30min (em função da clínica: em edema pulmonar. promovem (transitoriamente) maior retenção de fluídos no espaço intravascular e por essa via melhoram a perfusão distal e a DO2. …) > Fluidos. 4. ᭤ Há bradidisritmia grave? Considerar o algoritmo preconizado no capítulo: bradicardia.Elaborado em 2011 207 . a repetir se indicado 2. ᭤ Há sinais de disfunção miocárdica com hipotensão / hipoperfusão periférica. Na estabilização cardio-circulatória a reposição de volume é prioritária e essencial. levosimendan. Cristalóide e colóides (em doses proporcionadas) são equivalentes na capacidade para promoverem a estabilização hemodinâmica. Há literatura recente que reforça a associação entre os amidos e o risco (tanto maior quanto mais volume administrado) de insuficiência renal. que não melhora / agrava com as medidas instituídas? Considerar administração de inotrópicos positivos (dobutamina. Não utilizar derivados do sangue (albumina. hematemeses incontroláveis. reacções de hipersensibilidade. Se o choque é de causa hemorrágica ou se para a hemorragia ou não se controla a situação = parar a hemorragia é estrategicamente prioritário. Aminas vasoactivas e monitorização hemodinâmica . pedir ajuda especializada e iniciar de imediato correcção da anemia / coagulopatia. metrorragia incontrolável. como se faz: Na fase de instabilidade cardio-circulatória associada a défice de volume o ideal é repor volume utilizando a estratégia proposta por Vincent e Weill (“fluid challenge” / testar o preenchimento) 1. rotura de aneurisma da aorta. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização ᭤A avaliação da resposta ao tratamento tem de ser indexada à fisiopatologia da doença (enfarte do miocárdio. Garantir monitorização dos objectivos 3 e 4 cada 10min.3. o tratamento foi iniciado e o défice de volume quantificado. ECG. …são entidades distintas mas partilham processos fisiopatológicos comuns . ᭤ A monitorização avalia o estado hemodinâmico (PA. ᭤ A avaliação dinâmica da resposta ao tratamento é a mais informativa porque mede a quantidade e qualidade da resposta. Vasopressores Nas situações em que a estabilização hemodinâmica não se consegue com o preenchimento vascular ou onde a fisiopatologia do choque inclui um estado de vasodilatação devem-se perfundir vasopressores. PVC. ᭤ A monitorização estática não avalia correctamente o estado do doente (PASist = 90mmHg pode ser normal num doente e hipotensão noutro). estratégias que em contexto de choque devem ser manejadas por peritos em ambiente de cuidados intensivos (ver tabelas de perfusão). 6. ao lado do doente e sem introduzir outras variáveis que perturbem a avaliação. avalia a reserva funcional e orienta as necessidades de tratamento subsequente. …). Caso contrário reavaliar a situação e associar intervenções complementares. monitorizar edema pulmonar. Os mais utilizados são a dopamina ou a noradrenalina (ver tabelas de perfusão). o estado de utilização celular de O2 (VO2 – lactato) e identifica as melhores estratégias para optimizar o DO2 (ver capítulo sobre choque). Há situações que beneficiam da redução da pós-carga com vasodilatadores (nitratos. sépsis. Avaliação da pré-carga: ᭤O ᭤ Preenchimento preenchimento vascular pode ser avaliado pelo: / diâmetro das veias centrais (veia cava avaliado por ecografia). Definir objectivos terapêuticos: atingir PASist. Inotrópicos e vasodilatadores Nos doentes com depressão da contractilidade do miocárdio (ecocardiografia) considerar a Dobutamina. Definir limites de segurança: Manter PVC <15cmH20. Aminas vasoactivas dopamina norepinefrina dobutamina 5µg/kg/min dose baixa dose alta dose α1art 0 ++++ +++++ + α1ven +++ +++ +++++ ? ß1 +++ +++++ +++ ++++ ß2 +++++ ? ++ D1A ++++ 0 0 5. Manual do CEE 2011 208 .ver capítulo sobre choque). choque anafilático. Se os objectivos hemodinâmicos foram atingidos sem ultrapassar os limites de segurança conclui-se que: há depleção de volume ev. Pulso. TPC. … 5. …) capazes de melhorar igualmente a perfusão coronária. > 90mmHg 4. o que se traduz pelo: ᭤ Nível da consciência ᭤ Débito urinário ᭤ Coloração e perfusão distal da pele (pele marmórea. ᭤ No doente em respiração espontânea os critérios comprovadamente relacionados com os estados de depleção de volume intravascular. ᭤ Se a pressão arterial está dependente da estimulação adrenérgica (ansiedade. ᭤ Diminui Avaliação da suficiência cardio-circulatória: O objectivo da estabilização hemodinâmica é a optimização da VO2. perda da consciência com a inspiração / elevação da pressão arterial com a expiração) = défice de perfusão cerebral) ᭤ Resposta ᭤ Variação ao teste de elevação dos membros inferiores (aumento da pressão arteri- al sistémica. Aminas vasoactivas e monitorização hemodinâmica .da amplitude do pulso periférico com o ciclo respiratório (hipotensão e ᭤ Variação do volume de ejecção ventricular. fria. PVC (pressões de preeenchimento) e função dos órgãos nobres (cérebro. …) ᭤ Velocidade de preenchimento capilar em resposta ao colapso provocado por pressão digital Abreviaturas / glossário CaA O2 = Conteúdo arterial em O2 DC = Débito cardíaco DO2 = Fornecimento de O2 FC = Frequência cardíaca PAM = Pressão Arterial Média PaO2 = Pressão parcial de O2 no sangue arterial PASist = Pressão Arterial Sistólica PVC = Pressão Venosa Central SatO2 = Saturação da hemoglobina SvcO2 = Saturação da hemoglobina no sangue venosa central VO2 = Utilização / consumo de O2 VS = Volume sistólico > Fluidos. rim e pele.Elaborado em 2011 209 . …) ᭤ Evolução da SvcO2 (ou SvO2 na artéria pulmonar) que mede a extracção celular de O2 que se correlaciona com o DO2 ᭤ Lactato sérico que espelha o estado de disóxia celular/ mitocondrial (ver capítulo sobre choque). ᭤ Saturação tecidular de O2 em resposta ao teste de isquemia / reperfusão por oclusão vascular (método experimental. tonturas. promissor e de utilização simples). ᭤ Hipotensão ortostática (baixa da pressão arterial sistémica. Avaliação do estado hemodinâmico: A adequação da circulação avalia-se pela função dos órgãos perfundidos. …) quando o doente é sedado / analgesiado pode ficar hipotenso. já que o aumento do retorno venoso implicou melhoria dos parâmetros hemodinâmicos) ᭤ No doente ventilado a pressão positiva intratorácica o retorno venoso ao coração direito e no doente hipovolémico provoca hipotensão por redução do débito cardíaco. dor. estado de constrição vascular. Os indicadores mais úteis para avaliar este objectivo são: ᭤ Alcançar os objectivos de PA. das pressões de preenchimento venoso e do débito cardíaco = manifestações que sugerem hipovolémia. boca. …. Sépsis é a resposta do organismo à infecção (confirmada ou suspeita). contudo. fluído ou cavidade corporal.Sépsis grave António H. nesses casos os agentes infectantes surgem em qualidade e/ou quantidade anómala. Definição / Conceito Infecção é um processo patológico causado pela invasão de tecido.5 Indicadores de disfunção de órgão. infecções que se instalam em tecidos que não são estéreis: intestino. Leucopenia (< 4000) ou >10% de formas imaturas ᭤ Proteína C-reactiva >2 SD o valor normal ᭤ Procalcitonina plasmática >2 SD o valor normal Variáveis hemodinâmicas ᭤ Hipotensão arterial (sistólica <90 mm Hg. Em muitas infecções não é possível isolar o micróbio causal.5 ou aPTT >60s) ᭤ Ileus (ausência de sons abdominais) ᭤ Trombocitopenia (<100. que se traduz por: Sinais e sintomas gerais ᭤ Febre (temperatura central >38.000 Plaq/L) ᭤ Hiperbilirrubinemia (>4 mg/dL or 70 mmol/L) Indicadores de perfusão tecidular ᭤ Hiperlactacidemia (>1 mmol/L) ᭤ Diminuição do preenchimento capilar e pele marmórea ᭤ Índice ᭤ SvcO2 210 Manual do CEE 2011 . Há. Carneiro e Teresa Cardoso 1. pele. normalmente estéril por microrganismo patogénico ou potencialmente patogénico.7 mmol/L) na ausência de diabetes Marcadores inflamatórios ᭤ Leucocitose (> 12. PAM <70 mmHg. ᭤ Alteração do nível e conteúdo da consciência ᭤ Hipoxemia arterial (PaO2/FiO2 <300) ᭤ Oligúria aguda (diurese <0.000).5 mg/dL ᭤ Alterações da coagulação (INR >1.5 mL/kg-1hr-1) ᭤ Subida da creatinina >0. ou redução da sistólica >40 mm Hg ou <2 SD abaixo do valor normal para a idade no adulto) <70% cardíaco >3.3°C) ᭤ Hipotermia (temperatura central <36°C) ᭤ Frequência do pulso >90 min-1 ᭤ Taquipneia ᭤ Edema ou balanço positivo (>20 mL/kg nas 24h) ᭤ Hiperglicemia (glicemia >120 mg/dL ou 7. que não corrige com a perfusão adequada de fluídos ev e/ou se acompanha de lactato sérico elevado >4mmol/L. parasitária. Leucopenia (<4000) ou >10% de formas imaturas) é a resposta do organismo a uma infecção é grave quando se associa a disfunção de órgãos ᭤ Choque séptico é um estado de hipotensão / hipoperfusão. prevenincompliance pulmonar. Tratamento O tratamento assenta em duas linhas de intervenção que devem ser instituídas de imediato e em simultâneo. pancreatite.. ᭤ Neste contexto é necessário rever o enquadramento e procurar de forma sistemática factores de risco e comorbilidades que possam contribuir para facilitar ou precipitar o aparecimento da infecção. . fúngica. queimaduras.sépsis grave / choque séptico ᭤ Optar por antimicrobianos de espectro alcançar os seguintes objectivos: ᭤ Optimizar o preenchimento vascular alargado (um ou mais). provocado por uma infecção. evitando a toxicidade e 12-15 mmHg). com boa penetração obter pressão venosa central (PVC) 8 – no local da infecção e activos sobre os pato12 mm Hg (No doente ventilado com presgenes mais prováveis sões positivas ou com diminuição prévia da ᭤ Reavaliar o tratamento antimicrobiano diariamente.Revisto em 2011 211 . vírica. recomenda-se PVC de do resistências. o tratamento com a intenção de infecção .. de imetamente a seguir ao reconhecimento da diato. 3. sem que nenhuma delas atrase a outra: 1º Estabilização hemodinâmica = optimização do fornecimento de O2 e 2º Controle do foco com tratamento antimicrobiano de imediato Optimização do fornecimento de O2 Tratamento da infecção . Taquicardia (Frequência do pulso >90 min-1). optimizando a eficácia. Motivo precipitante / Causa A causa da sépsis. ᭤ Sépsis ᭤ Sépsis 4. por definição. Os critérios clássicos de SIRS são quatro: Febre (temperatura central >38. é sempre uma infecção. ᭤ Pressão arterial média ≥ 65 mm Hg minimizando custos.3°C) / Hipotermia (temperatura central <36°C). Taquipneia e Leucocitose (>12. ᭤ Quando a infecção não é aparente mas há manifestações clínicas e laboratoriais sugestivas de SIRS é imprescindível procurar de forma sistemática a possibilidade de infecção oculta.Antibioterapia ᭤ Nos doentes com hipotensão ou lactato ᭤ Iniciar tratamento antimicrobiano imediasérico elevado >4mmol/L iniciar.).000).2. …) ou não infecciosa (trauma. Classificação / Terminologia ᭤ SIRS (Systemic Inflamatory Response Syndrome) é a expressão sistémica da resposta do organismo a uma agressão quer ela seja de natureza infecciosa (bacteriana. > Sépsis grave . considerar a início do tratamento. ev de 6-6h). ex: isquemia do miocárdio. mesmo microbiológico desde que isso não atrase o assim.kg-1. ᭤ Considerar a administração de rhAPC (pro᭤ Uma ou mais dessas colheitas deve ser feita por teína C humana recombinante activada) no adulvia percutânea. (considerando a estabilidade e evolução das funções vitais e o risco de vida que o doente corre).0 g/dl no adulto. Há situações em que podem ser necessários valores de hemoglobina mais elevados (Hb = 10 g/dL. colher produtos apropriados para estudo em doses apropriadas e que. ᭤ A velocidade da perfusão e o volume de fluídos a perfundir devem ser ajustados à fisiopatologia. ev em 30min. ᭤ Administrar concentrados de eritrócitos se a hemoglobina for <7.0 – 9. ᭤ Nos doentes neutropénicos considerar terapêutica inicial em associação. desbridamento de tecidos) e tratá-lo cirur- gicamente. ᭤ Nos doentes com preenchimento vascular Diagnóstico optimizado + vasopressores e dobutamina ᭤ Antes de administrar antimicrobianos. cardiopatia cianogénica ou acidose láctica) derar o tratamento com associação de antimicrobianos. se possível.hr-1 ᭤ SvcO2 ≥70% (Saturação de oxigénio no sangue venoso central . o mais depressa possível a seguir à reanimação inicial. mas tem de ser criteriosamente monitorizada para não agravar o quadro (edema pulmonar. ᭤ Pesquisar activamente a possibilidade de existir foco de infecção drenável (ex: abcessos. …) ᭤ Se indicado iniciar vasopressores ev. ᭤ O vasopressor inicial deve ser a norepinefrina ou a dopamina (administrada por via ev central) ᭤ Aos doentes com disfunção cardíaca traduzida por pressões de preenchimento elevadas e baixo débito. avaliando se os “objectivos” da reanimação são ou não atingidos. hipóxia grave e epersistente. juntar dobutamina vv. hemorragia aguda. onde o melhor procedimento é diferir a cirurgia de acordo com a estratégia cirúrgica.᭤ Débito urinário ≥ 0. edema cerebral. ao valor das pressões de preenchimento e à evolução do estado hemodinâmico. administração de hidrocortisona (<300mg/dia ᭤ Obter pelo menos duas hemoculturas (HCs). ᭤ Ponderar o momento apropriado (considerando a estabilidade e evolução das funções vitais e o risco de vida que o doente corre) para submeter o doente à agressão cirúrgica (quando indicada) ᭤ Remover cateteres e corpos estranhos endovasculares se potencialmente infectados.0 g/dl para a manter 7. ᭤ Colher sangue para HC de cada acesso vascular to com disfunção de órgãos induzida pela colocado há mais de 48 horas sépsis e alto risco de morte (ex: APACHE II ≥25 ᭤ Colher outros produtos para estudo microbiolóou disfunção múltipla de órgãos) caso não existam contra-indicações. Identificação e controlo do foco ᭤ Estabelecer o mais depressa possível a sede da infecção (local anatómico). continuam em choque.veia cava superior) ou no ᭤ Nas infecções por Pseudomonas consi- sangue venoso misturado (artéria pulmonar) ≥65% ᭤ Administrar cristalóides (10mL/Kg) ou colói- des (5mL/Kg).5 mL. ᭤ Excepção: necrose pancreática infectada. ᭤ Se os objectivos da reanimação não forem atingidos considerar: mais fluidos e cateterizar veia central para monitorização da PVC e SvcO2 ᭤ A perfusão de fluídos é essencial para a optimizar a DO2. gico em função das indicações clínicas 212 Manual do CEE 2011 . ᭤ Optar pelas medidas de controlo do foco mais eficazes e com menor repercussão fisiológica. ᭤ Reavaliar a indicação e adequação da antibioterapia cada 48-72h ᭤ Suspender antimicrobianos se a causa da doença não for infecciosa. a função renal (diurese >0. ᭤ Melhora a pressão arterial média >65mmHg. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização Quando o doente responde ao tratamento. ᭤ Melhoram as disfunções de órgão nomeadamente: a função neurológica (nível da consciência). Abreviaturas / glossário HC = hemocultura PVC = pressão venosa central PAM = pressão arterial média > Sépsis grave .5.5mL/h) e a perfusão distal (reduz o tempo de preenchimento capilar e melhora o aspecto marmóreo da pele). sem que a PVC ultrapasse o limite de segurança <15mmHg ᭤ Baixa o lactato e sobe a SvcO2 ≥70% ᭤ Reduz a expressão sistémica dos marcadores inflamatórios.Revisto em 2011 rhAPC = proteína C humana recombinante activada SvcO2 = Saturação da hemoglobina no sangue venoso central 213 . confusão mental. “enfartamento”. tosse seca. crepitações à auscultação pulmonar. DPOC. no mesmo doente. TEP) ᭤ Regurgitação valvular/endocardite/ruptura de ᭤ Fármacos cordas tendinosas. edemas periféricos e ascite. podendo ocorrer “de novo” ou na presença de doença cardíaca previamente conhecida (insuficiência cardíaca crónica agudizada). pulso filiforme. Trata-se de um síndrome clínico caracterizado por: ᭤ Redução do débito cardíaco e hipoperfusão tecidular que se traduz clinicamente por astenia. Motivo precipitante / Causa Causas Cardiovasculares ᭤ Descompensação de IC crónica pré existente Causas não-cardiovasculares ᭤ Incumprimento terapêutico (ie cardiomiopatia) ᭤ Ingestão excessiva de sal e água ᭤ Síndromes Coronários Agudos ᭤ Sobrecarga de volume iatrogénica a) Disfunção isquémica extensa ᭤ Infecções b) Complicação mecânica ᭤ Lesão cerebral grave c) Enfarte do VD ᭤ Pós cirurgia major ᭤ Crise hipertensiva ᭤ Insuficiência renal ᭤ Disritmia Aguda (supra ou ventricular) ᭤ Doença pulmonar (Asma. hipotensão e oligo-anúria ᭤ Elevação da pressão capilar pulmonar e congestão tecidular que se traduz clinicamente por dispneia de esforço. extremidades frias e pálidas. dispneia paroxística nocturna.drogas) pré-existente ᭤ Feocromocitoma ᭤ Estenoses aórtica ou mitral severas ᭤ Síndromes alto-débito: a) Septicemia ᭤ Miocardite Aguda b) Crise tirotoxicose ᭤ Tamponamento cardíaco c) Anemia ᭤ Dissecção Aguda da Aorta d) ”Shunts” ᭤ Cardiomiopatia peri-partum 214 Manual do CEE 2011 . TVJ. agravamento de regurgitação ᭤ Tóxicos (álcool. hepatomegalia. RHJ. cansaço fácil. ortopneia. Estas duas formas de expressão clínica podem coexistir. mal estar abdominal.Insuficiência cardíaca aguda Teresa Cardoso e Miguel Cortez 1. em proporções variáveis. 2. Definição / Conceito Instalação ou modificação rápida de sintomas e sinais secundários a disfunção cardíaca. índices de função renal. Classificação / Terminologia Classificação da Insuficiência cardíaca aguda por mecanismo fisiopatológico e expressão clínica mais usal Estado clínico I – ICA congestiva II – ICA com hipertensão Frequência PA sistólica cardíaca Normal ou Normal ou taquicardia hipertensão Taquicardia Hipertensão Normal Normal Diurese Normal Perfusão periférica Normal Perfusão órgãos alvo Mantida Mantida/ comprometida ao nível do SNC Mantida Comprometida Normal Normal Oligúria Normal Normal Comprometida Muito comprometida (“extremidades frias e pálidas”) III – ICA com EAP Taquicardia IVa – ICA com baixo débito IVb – Choque cardiogénico grave V – ICA de alto débito Taquicardia Taquicardia PAS Oligo-anúria < 90 mmHg (<0. muitas vezes decisivo para a orientação. biomarcadores cardíacos. > Insuficiência cardíaca aguda .5 ml/kg/h) Normal/ hipotensão Normal Comprometida Taquicardia Extremidades quenMantida/ tes comprometida Classificação Clínica da Insuficiência cardíaca aguda melhor Perfusão Quente e Seco Frio e seco Quente e congestivo Frio e congestivo mais Congestão pulmonar Meios Auxiliares de Diagnóstico: ᭤ ECG (Se normal: valor preditivo negativo >90%) (para detecção de perturbação do ritmo/isquemia) + Rx torax (índice cardíaco e congestão pulmonar) ᭤ Radiografia de tórax .Revisto em 2011 215 . albumina). índices de função hepática. fora do contexto de EAP). ᭤ Gasometria arterial – em todos os doentes com insuficiência cardíaca aguda ᭤ Lactatos ᭤ Ecocardiograma transtorácico: contribui para a identificação da etiologia ao permitir a caracterização cardíaca funcional e estrutural.3. estudo da coagulação.ICT e sinais de congestão pulmonar. função tiroideia e sedimento urinário. ᭤ Na identificação de factores desencadeantes / consequências – Hemograma. bioquímica (PCR. ᭤ NT-próBNP < 400 pg/ml ou BNP < 100 pg/ml – importante na exclusão do diagnóstico (elevado valor preditivo negativo de um valor normal. glicose. ionograma. dispneia. Ponderar em todos os doentes com desconforto. na fase inicial do tratamento. ansiedade. na ausência de hipotensão sintomática. O2 > 95% (90% em doentes com DPOC). Na ausência de resposta adequada considerar a ultrafiltração. O2 < 95% sim Aumentar FiO2 VNI ou VM FC e ritmo cardíaco normais sim Pacing. São particularmente úteis na 216 Manual do CEE 2011 . dispneia ou dor torácica. favorecendo o débito cardíaco). dor torácica sim Analgesia / sedação morfina Congestão pulmonar sim Tratamento médico Diurético ± vasodilatador Sat. podendo ser útil associar outros diuréticos (metolazona. BAV avançado ou retenção de CO2. Morfina – Induz venodilatação (diminuindo a pré-carga). Devem ser considerados. EAP ou IC com hipertensão arterial. hiponatremia severa (< 125 mmHg) ou acidose a resposta aos diuréticos é reduzida. Utilizar preferencialmente diurético de ansa (furosemida em bólus seguido de administração frequente ou perfusão ev). 5. Tratamento Desconforto. Oxinegoterapia . Administrar bolus de 2 – 3 mg ev. que pode ser repetido em função da resposta clínica. Em doentes com hipotensão (PAS < 85 mmHg). Se o doente apresentar sinais de fadiga deve considerar-se a ventilação invasiva. Ventilação não invasiva . por via endovenosa. na presença de congestão pulmonar associada ou não a sobrecarga de volume. vasodilatação arterial moderada e diminui a taquicardia. cardioversão antiarritmicos 1. 2. que apresentem dispneia e evidência clínica de edema pulmonar. 3. podendo evitar a necessidade de entubação traqueal e ventilação mecânica.A ventilação não invasiva na forma de CPAP (continous positive airway pressure) ou BiPAP (bi-level positive airway pressure) em doentes com IC crónica descompensada. Diuréticos – Recomendados em doentes com sinais ou sintomas de congestão. nitroglicerina) – Aliviam a congestão pulmonar inicialmente através de venodilatação (em doses pequenas. hidroclorotiazida ou espironolactona).Administrar a todos os doentes que apresentem hipoxemia com o objectivo de manter Sat. 4. bradicardia. diminuindo a pré-carga) e em doses mais elevadas através de vasodilatação arterial. melhora a oxigenação e a sintomatologia. PAS < 85 mmHg ou estenose valvular severa. incluindo as coronárias (diminuindo a pós-carga.4. ansiedade. Nitratos (dinitrato de isossorbido. tendo cuidado em doentes com hipotensão. mas pode provocar taquicardia e hipotensão em altas doses. Particularmente útil em doentes com IC crónica agudizada. renal e esplâncnica. sem estimular os receptores α-adrenérgicos.Indicados apenas na presença de choque cardiogénico na ausência de resposta à administração de volume e inotrópico (persistência de hipotensão e sinais e hipoperfusão apesar de aumento do débito cardíaco) a) Dopamina – em doses superiores a 5 µg/Kg/min ev tem efeito adicional nos receptores α-adrenérgicos com aumento da resistência vascular periférica. actua estimulando os receptores β1 e β2 com consequente efeito inotrópico e cronotrópico positivos. b) Noradrenalina – possui alta afinidade para os receptores α (vasopressor. pelo que não é recomendado em doentes com PAS < 85 mmHg. > Insuficiência cardíaca aguda . Vasopressores . sobretudo se existir hipotensão (PAS < 85 mmHg) ou resposta insuficiente à terapêutica com diuréticos e/ou vasodilatadores em doses adequadas.presença de hipertensão. Diurético Vasodilatador ± Morfina Quente e Seco melhor Perfusão Frio e seco Volume ? Inotrópico ± Vasopressor Quente e congestivo Frio e congestivo Diurético Vasodilatador ± Inotrópico mais Congestão pulmonar 6. O fármaco actua aumentando a sensibilidade da troponina C ao cálcio. Não tem efeito arritmogénico apreciável.Ponderar utilizar após a fase inicial de tratamento em doentes com compromisso da FSVE. medicados com beta bloqueante. pelo facto de o efeito inotrópico não depender da estimulação β adrenérgica. causa abertura dos canais de potássio do músculo liso vascular (efeito vasodilatador). A dose a utilizar é muito variável (iniciar por exemplo com dinitrato de isossorbido 50 mg / 50 ml ev a 2 . b) Dobutamina – em doses de 2. 7. com consequente aumento da contractilidade miocárdica e aumento do débito cardíaco. nomeadamente perfil tensional) e deve manter-se PAS > 85 mmHg e PAM > 65 mmHg. a) Dopamina – em baixas doses (< 2. Em doses superiores (2. c) Levosimendan – sensibilizador das proteínas contrácteis ao cálcio (aumenta a contractilidade miocárdica sem aumentar os níveis de cálcio intra-celular.5 a 20 µg/Kg/min ev.Revisto em 2011 217 . na presença de sinais de baixo débito ou congestão.5 µg/Kg/min ev) actua nos recepetores dopaminérgicos periféricos diminuindo a resistência vascular e causando vasodilatação cerebral.4 ml/h e titular de acordo com a resposta. Inotrópicos . coronária. tornando a contracção mais eficaz) e inibidor da fosfodiesterase (efeito inotrópico).5 a 5 µg/Kg/min ev) estimula os recepetores β adrenérgicos. aumenta a pós-carga). 85.Doentes cominsuficiência cardíaca aguda / crónica TA sist. extremidades quentes e bem perfundidas com tempo de reperfusão capilar < 2 segundos. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização ᭤ Alívio dos sintomas.pro BNP = N terminal pro Brain Natriuretic Peptide PAM = Pressão Arterial Média PAS = Pressão arterial sistólica RHJ = Refluxo Hepato-jugular SNC = Sistema nervoso Central TEP = Tromboembolismo Pulmonar TVJ = Turgescência Venosa Jugular VD = Ventrículo Direito VnI = Ventilação não Invasiva Manual do CEE 2011 . débito urinário > 0.5 ml/Kg/hora e estado de consciência adequado) Outros objectivos do tratamento: ᭤ Optimizar volemia ᭤ Identificar causa / factores precipitantes ᭤ Minimizar efeitos secundários Abreviaturas / glossário BNP = Brain Natriuretic Peptide ou B-type natriuretic peptide EAP = Edema Agudo do Pulmão ECG = Eletrocardiograma DPOC = Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica FC = Frequência cardíaca FSVE = Função sistólica do Ventrículo esquerdo IC = Insuficiência Cardíaca ICA = Insuficiência Cardíaca Aguda ICT = Ìndice cardio-torácico 218 NT.100mmHg TA sist. sobretudo os relacionados com a sobrecarga de volume e o baixo débito ᭤ Optimizar oxigenação ᭤ Optimizar perfusão e parâmetros hemodinâmicos (normalização da FC. normalização da tensão arterial mantendo TA sistólica > 85 mmHg e PAM > 65 mmHg. <85mmHg O2 / Vnl Diuréticos Vasodilatadores Morfina O2 / Vnl Diuréticos Vasodilatadores e/ou Inotrópicos (dobutamina ou levosimendan) O2 / Vnl Volume? Inotrópicos (dobutamina) e/ou Vasopressores (dopamina ou noradrenalina) 5. >100mmHg TA sist. habitualmente. motivos precipitantes ou pródromos. e o tratamento precoce é a melhor estratégia para obter os melhores resultados. hemodinâmico e laboratorial. relação ao diagnóstico final. é essencial que a população tome consciência dos sintomas típicos associados com as SCAs. ou seja. A troponina (I ou T) é o MNM preferido. inicial e provisório. susceptível à rotura. O diagnóstico de enfarte implica a confirmação de necrose celular. num contexto clínico de isquemia aguda do miocárdio. trauma. Observam-se graus variáveis de vasoconstrição e microembolização distal. abuso de cocaína.Revisto em 2011 219 . mas pode não ser detectável na circulação sistémica nas primeiras 4-6 horas do início do enfarte. ᭤ Síndrome Coronária Aguda (SCA) é um diagnóstico “operacional”. distinguem-se 3 situações: do miocárdio com elevação ST (EMcSST) ᭤ Enfarte do miocárdio sem elevação ST (EMsSST) ᭤ Angina instável (AI) – não há evidência de necrose ᭤ Em ᭤ Enfarte 2. com obstrução endoluminal súbita e compromisso grave da perfusão ao nível celular. Não se reconhecem. dissecção. a probabilidade do quadro clínico ser devido a isquemia aguda do miocárdio. com implicações na decisão terapêutica imediata. as SCAs têm causa não-aterotrombótica. Por isso. Mais raramente. em função da gravidade do quadro clínico. anomalias coronárias congénitas. A causa mais frequente de uma SCA é aterotrombótica. como a arterite. ᭤ Risco cardiovascular provável. > Síndromes coronárias agudas . embolismo. Motivo precipitante / Causa A isquemia aguda do miocárdio é a principal causa de morte súbita. Definição / Conceito As situações de isquemia aguda do miocárdio têm. e um risco aumentado de morte súbita ou de enfarte (necrose) do miocárdio.Síndromes coronárias agudas Aníbal Albuquerque e Miguel Cortez 1. mas baseado numa dupla contingência probabilística: ᭤ Probabilidade da existência de doença arterial coronária. A placa “instável”. a maior parte das vezes. no sentido de activar rápida e precocemente os sistemas médicos de emergência (SEM). geralmente não condiciona previamente uma obstrução coronária endoluminal significativa. Pressupõe: ᭤ Elevação e descida subsequente de marcadores de necrose miocárdica (MNM) no sangue circulante. um mecanismo fisiopatológico comum: trombose coronária “in situ” por erosão ou rotura de placa aterosclerótica “instável”. ondas T bifásicas). ᭤ Aparecimento de ondas Q patológicas no ECG. ᭤ inversão das ondas T (pior prognóstico se inversão simétrica > 5mm). relacionado com um mecanismo aterotrombótico. sobretudo em situações com risco de vida (síndrome aórtico agudo. sobretudo se a depressão ST for > 2mm). arritmias. tromboembolismo pulmonar maciço. por aumento das necessidades e/ou diminuição do fornecimento de oxigénio ao miocárdio (ex. rotura esofágica). Actualmente. ᭤ SCA Um ECG de 12 derivações deve ser obtido muito precocemente. a classificação inicial é baseada no ECG: ᭤ SCA com elevação persistente do segmento ST (inclui o BRE “de novo”) – ocorre necrose miocárdica na maior parte dos casos pelo que é. ᭤ BRE antigo. Classificação / Terminologia A apresentação clínica é geralmente dominada pelo aparecimento de dor torácica.5mm (a situação com pior prognóstico. sem elevação do segmento ST – engloba um conjunto mais heterogéneo de situações clínicas. ᭤ Alterações “de novo” em testes de imagem (ex. pacemaker). distinguir entre EM (com ou sem supra-desnivee AI. mesmo ainda sem confirmação analítica do enfarte. mesmo sem dor (mas com “equivalentes” como dispneia. Todavia. no pré-hospitalar que permite a escolha e notificação prévia da instituição de destino. lamento ST) Classificação fisiopatológica do enfarte do miocárdio: ᭤ tipo 1 – enfarte “espontâneo”. anemia ou hipoxemia grave. ᭤ tipo 2 – enfarte secundário a isquemia prolongada. nos primeiros 10 minutos do 1º contacto do doente com o sistema de saúde (no hospital ou. acelerando as decisões terapêuticas). por si só. as SCA sem elevação ST são mais frequentes do que o EMcSST.: ecocardiograma). Doentes idosos.: vasoespasmo ou embolismo arterial coronário. ou > 2mm em ≥ 2 derivações précordiais. O quadro clínico não permite. ᭤ Sintomas 3. WPW. fadiga extrema. ᭤ ECG “ilegível” (HVE. habitualmente. insuficientes renais. pneumotorax hipertensivo. Pode ocorrer necrose miocárdica (EMsSST) ou não (Angina Instável).etc). ᭤ ECG normal. hipertensão ou hipotensão) 220 Manual do CEE 2011 . “pseudonormalização”.᭤ Pelo menos 1 dos seguintes: de isquemia aguda do miocárdio. ou outras alterações das ondas T (“achatamento”. sincope. tamponamento cardíaco. Considerar sempre diagnósticos diferenciais. O ECG pode apresentar: ᭤ infradesnivelamento ST > 0. ᭤ Alterações morfológicas do ECG “de novo” (alterações ST-T ou BRE). designada desde o início de enfarte do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST (EMcSST). ECG com supra ST > 1mm em ≥ 2 derivações adjacentes dos membros. idealmente. diabéticos ou do sexo feminino têm frequentemente quadros atípicos. ᭤ tipo 4a – necrose miocárdica relacionada com uma intervenção coronária por via percutânea. repetir 5-15 min até o doente ficar sem dor (administrar concomitantemente metoclopramida 10 mg EV). preferencialmente mastigado (em alternativa EV) ᭤ Nitroglicerina (0.᭤ tipo 3 – morte.5-1. ᭤ tipo 5 – necrose miocárdica associada a cirurgia coronária. Tratamento O tratamento inicial é comum às síndromes com e sem supra ST: ᭤ Ácido Acetilsalicílico (AAS) 150-325 mg. documentado angiográficamente ou na autópsia. nas primeiras horas do enfarte. > Síndromes coronárias agudas . sem possibilidade de detectar uma elevação dos MNM no sangue circulante (mesmo na autópsia os achados anatomo-patológicos podem ser irrelevantes nas primeiras 6 horas do enfarte). incluindo a morte súbita de causa cardíaca. para manter sat. 4. ᭤ tipo 4b – enfarte associado a trombose de stent intra-coronário.O2 94-98% (88-92% em doentes com DPOC) ᭤ Morfina 3-5 mg EV.Revisto em 2011 221 .5 mg) ou DNI (5-15 mg) sub-lingual – evitar na hipotensão ᭤ Oxigénio 2-4 L/min. Não utilizar se ClCr ≤ 30 ml/min. EAM extenso e baixo risco hemorrágico) Critérios de preferência: ᭤ ICP não pode ser realizada <120 min após PCM. em infusão contínua. ponderar cateterismo cardíaco se clínica ou alterações elecrocardiográficas sugestivas de isquemia persistente ou recorrente). se revascularização incompleta ou candidato a revascularização cirúrgica): ᭤ Enoxaparina durante 8 dias (ou até alta) ClCr > 30 ml/min < 75 anos – 1 mg/Kg SC q12h. Não utilizar se ClCr ≤ 30 ml/min).000 U) seguido de infusão contínua 12 U/kg/h (máximo 1. Terapêutica adjuvante: ᭤ Clopidogrel 300 mg po (dose de carga) seguido de 75 mg/dia (se ≥ 75 anos não administrar dose de carga) ᭤ Anticoagulante (escolher um): ᭤ Enoxaparina durante 8 dias (ou até alta) ClCr > 30 ml/min < 75 anos – 30 mg ev seguido de 1 mg/Kg sc q12h*. ≥ 75 anos .000 U/h). independentemente da evidência de reperfusão. Não utilizar se ClCr ≤ 30 ml/min.bólus ev seguido de infusão contínua (dose dependente da associação ou não com Inibidor das Glicoproteínas IIb/IIIa). ou ᭤ Fondaparinux durante 8 dias (ou até alta) – 2. Os doentes submetidos a fibrinólise devem ser referenciados. Os restantes doentes submetidos a fibrinólise. para o Laboratório de Hemodinâmica. ou ᭤ Fondaparinux durante 8 dias (ou até alta) – 2. ᭤ ICP possível de realizar em < 120 min após PCM ᭤ > 3 horas de evolução do enfarte. em doentes < 2 horas sintomas.) ICP primária (objectivo: tempo door-to-balloon < 120 min. inferior com extensão ao VD ou infero-posterior). ≥ 75 anos .12 e 24 horas. Terapêutica fibrinolítica ev (objectivo: tempo door-to-needle < 30 min. independentemente da evidência de reperfusão se apresentarem instabilidade hemodinâmica (Killip III ou IV).bólus ev 60 U/kg (maximo 4. fondaparinux ou heparina não fraccionada – doses idênticas ás utilizadas com a terapêutica fibrinolítica). Em doentes > 75 anos. ᭤ fibrinólise pré-hospitalar. ᭤ Anticoagulante (após o procedimento. até 24h após início dos sintomas. Critérios de preferência: ᭤ equipa disponível e experimentada. ᭤ atraso > 60 min da ICP em relação à administração do fibrinolítico. ECG e tempo de evolução (os MNM não são necessários nesta fase). arritmias ventriculares com compromisso hemodinâmico ou EAM extenso (anterior.omitir dose ev e administrar 0. ᭤ Inibidor das Glicoproteínas IIb/IIIa (abciximab.5 mg SC qd. devem ser referenciados para realização de cateterismo cardíaco. A decisão terapêutica (fibrinólise ou ICP) apenas depende da clínica.75 mg/kg) seguido de perfusão contínua 1.75 mg/Kg sc q12h**(* 2 primeiras doses SC ≤ 100mg.4 mg/Kg/h se ClCr ≤ 60 ml/min). ᭤ ClCr ≤ 30 ml/min < 75 anos – 30 mg ev seguido de 1 mg/Kg sc q24h*.ECG com supra ST < 12 h de evolução → terapêutica de reperfusão urgente (se >12 h de evolução. ᭤ dúvidas quanto ao diagnóstico.6. obesos (IMC > 30) ou ClCr < 30 ml/min a dose de enoxaparina deve ser ajustada após doseamento do anti-Xa 222 Manual do CEE 2011 . ᭤ instabilidade hemodinâmica (Killip III ou IV) ᭤ contra-indicações para fibrinólise.5 mg sc qd (primeira dose administrar EV) em doentes tratados com fibrinolítico não específico da fibrina (SK). controle aPTT (50-70seg) às 3. ou ᭤ HnF durante 24-48h . Na ausência de terapêutica de reperfusão clopidogrel (dose idêntica á utilizada com a terapêutica fibrinolítica) e anticoagulante (enoxaparina. tirofiban ou eptifibatide) segundo indicação da equipe médica do Laboratório de Hemodinâmica. de imediato.75 mg/Kg SC q12h.75 mg/Kg/h (1.bólus ev (0. ClCr ≤ 30 ml/min – 1 mg/Kg SC q24h (qualquer idade). ᭤ primeiras 3 horas do início do enfarte. ou não disponível. e preferencialmente < 90 min. ≥ 75 anos – 0.omitir dose ev e administrar 1 mg/Kg sc q24h* (* 2 primeiras doses SC ≤ 100mg). ou ᭤ Bivalirudina . Terapêutica adjuvante: ᭤ Clopidogrel 600 mg po (dose de carga) seguido de 75 mg/dia ᭤ Anticoagulante (durante o procedimento): ᭤ HnF . ** 2 primeiras doses SC ≤ 75 mg). urgente por um período máximo de 72 horas ᭤ Inibidor das Glicoproteínas IIb/IIIa – pode-se ponderar a sua utilização em doentes de risco muito elevado em função do timing previsível para realização do cateterismo cardíaco.75 mk/Kg/h ou 1. Estratégia invasiva Urgente (ICP logo que possível. não se recomenda associar inibidor das glicoproteínas IIb/IIIa.4 mg/Kg/h se ClCr ≤ 60 ml/min). ou ml/min (qualquer ᭤ Bivalirudina . profundas e simétricas de V2 a V4 ᭤ Clopidogrel 300 mg PO (dose de ᭤ Clopidogrel 300 mg PO (dose de carga) carga) seguido de 75 mg/dia e dose adicional de 300 mg se ICP ᭤ Anticoagulante (escolher um): ᭤ HnF . até 24h) se Estratégia conservadora ICP orientada por testes funcionais ᭤ Ausência de indicadores de mau prognóstico ᭤ Sem recorrência de dor torácica ᭤ Sem instabilidade hemodinâmica ᭤ Sem alterações dinâmicas ST/T ᭤ MNM negativos ᭤ GRACE risk score > 140 ᭤ Angina refractária ou angina recorrente. se Indicadores de mau prognóstico presentes ᭤ Diabetes Mellitus ᭤ Enfarte do miocárdio prévio ᭤ Angina precoce pós enfarte ᭤ ICP nos últimos 6 meses ᭤ CABG prévia ᭤ MNM (troponina) positivos ᭤ Insuficiência renal (ClCr < 60 mL/min) ᭤ Alterações dinâmicas do segmento ST (c/ ou s/ dor) ᭤ Instabilidade eléctrica (arritmias “malignas” – TV ou FV) ᭤ Disfunção VE (FE < 40%) ᭤ Score de risco intermédio (TIMI ≥3 ou GRACE>108) ᭤ Múltiplos indicadores de mau prognóstico ᭤ Alterações dinâmicas ST (> 0.5 mg/Kg e durante o procedimento aumentar ritmo de perfusão para 1.000U) seguido de infusão contínua 12 U/kg/h (máximo 1.Revisto em 2011 223 . se revascudurante 8 dias larização não efectuada ou incompleta: (ou até alta): ᭤ Fondaparinux durante 8 dias (ou até ᭤ Fondaparinux .1 mg/Kg seguido de infusão contínua 0. ᭤ Clopidogrel 300 seguido de 75 mg/dia e dose adicional mg PO (dose de de 300 mg se ICP carga) seguido de 75 mg/dia ᭤ Anticoagulante (escolher um) até terminar o cateterismo cardíaco (necessários ajustes adicionais durante o procedimento).1 mV de infra ST ou supra ST transitório) ᭤ Infra ST (> 2 mm) ou ondas T negativas.5 mg SC qd.bólus EV 60 U/kg (maximo 5.bólus EV 0.5 mg SC alta) – 2. ou qd. Não utilizar se ClCr ≤ 30 ml/min ᭤ Inibidor das Glicoproteínas IIb/IIIa .25 mg/Kg/h (se ICP bólus adicional de 0. associada a alterações dinâmicas de ST/T ᭤ Instabilidade hemodinâmica (Killip III ou IV) Precoce (ICP até 72h). ou ᭤ Bivalirudina .2. ClCr > 30 ml/min (qualquer idade) 1 ou mg/Kg SC q12h ClCr ≤ 30 ml/min (qualquer idade) 1 ᭤ Enoxaparina mg/Kg SC q24h. no tratamento do SCASSST.bólus EV 60 U/kg (maximo 5. controSC q12h le aPTT (50-85 seg) 6 horas após iniClCr ≤ 30 ciar e depois segundo protocolo.ECG sem supra ST > decisão terapêutica baseada na avaliação de risco trombótico / hemorrágico. ᭤ Anticoagulante se revascularização completa.dosagem idêntica á idade) 1 mg/Kg utilizada na estratégia invasiva SC q24h. ou (escolher um) durante 8 dias (ou até alta). Quando se utiliza bivalirudina. controle aPTT (50-85 seg) 6 horas após iniciar e depois segundo protocolo. Não utilizar se ClCr ≤ ᭤ Enoxaparina 30 ml/min.000U/h). apesar de terapêutica adequada possível. > Síndromes coronárias agudas .000U) seguido de infusão contínua idade) 1 mg/Kg 12 U/kg/h (máximo 1.000 U/h). Não utilizar se ClCr ≤ 30 ml/min.ponderar em função do timing do cateterismo cardíaco e em articulação com Laboratório de Hemodinâmica. ou ClCr > 30 ml/min (qualquer ᭤ HnF . preferencialmente. 5. na presença de insuficiência renal (Clearance da creatinina < 60 ml / minuto) ou anemia (Hb < 11 g/dL).Em doentes > 75 anos. Beta bloqueante – na ausência de contra-indicações. deverá ser administrada a todos os doentes. como alternativa ao iECA. nas primeiras 12h. na derivação onde é mais acentuado (após a ICP primária ou aos 60-90 tricular acelarado). obesos (IMC > 30) ou ClCr < 30 ml/min a dose de enoxaparina deve ser ajustada após doseamento do anti-Xa Risco trombótico – pode ser estimado utilizando scores de risco. nomeadamente cateterismo cardíaco com acesso vascular por via femural. 224 Manual do CEE 2011 . nas primeiras 24h. iECA – na ausência de contra-indicações. Critérios para avaliação de sucesso do tratamento de reperfusão no EMcSST ᭤ Critérios electrocardiográficos: diminuição > 50% do supra-desnivelamento do segmento ST. Risco pode ser estimado utilizando o Crusade bleeding score. preferencialmente. como por exemplo. preferencialmente. se doente estabilizado. bioquímicos. peso < 50 Kg. elevação da mioglobina > 3 vezes o valor na admissão. Risco hemorrágico – o risco é mais elevado nas mulheres. minutos após a terapêutica fibrinolítica). ARA II – administrar. nas primeiras 24h. por via oral. como o GRACE (preferível). Estatina – na ausência de contra-indicações. apenas em doentes com intolerância aos iECA ou doentes previamente medicados com ARA II em ambulatório e iniciar. e iniciado. TIMI ou PURSUIT. nos doentes com mais de 75 anos. deverá ser administrado a todos os doentes e iniciado. se existirem antecedentes de eventos hemorrágicos e se estiverem previstos procedimentos invasivos. deverá ser administrado a todos os doentes. ou arritmias de reperfusão (nomeadamente ritmo idioven᭤ Critérios ᭤ Critérios clínicos: alívio dos sintomas. ARA II = Antagonista dos Receptores da Angiotensina II. DPOC = Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica. FE = Fracção Ejecção. VD = Ventrículo Direito. EMsSST = Enfarte do Miocárdio sem Supra desnivelamento do ST. SEM = Serviço de Emergência Médica. iECA = Inibidor do Enzima Conversor da Angiotensina.hospitalar Hospital sem ICP 2 horas ICP primária Sim ICP < 2h possível? Não Fibrinólise 12 horas 24 horas ICP de recurso Angiografia Sem sucesso Com sucesso Abreviaturas / glossário AAS = Ácido Acetil Salicílico. SCA = Síndrome Coronária Aguda. MNM = Marcadores de Necrose do Miocárdio PCM = Primeiro Contacto Médico. AV = Aurículo Ventricular.Estratégias de reperfusão no EAMcSST Limites temporais Hospital com ICP Pré . EM = Enfarte do Miocárdio. DNI = Dinitrato de Isossorbido. HBPM = Heparina debaixo Peso Molecular. ICP = Intervenção Coronária Percutânea. AVC = Acidente Vascular Cerebral. ClCr = Clearance da Creatinina. WPW = Wolff-Parkinson-White > Síndromes coronárias agudas . HnF = Heparina não Fraccionada. FV = Fibrilhação Ventricular. EMcSST = Enfarte do Miocárdio com Supra desnivelamento do ST. VE = Ventrículo Esquerdo. HVE = Hipertrofia Ventricular Esquerda.Revisto em 2011 225 . AI = Angina instável. Urgência hipertensiva (UH) – hipertensão não controlada. Um doente hipertenso crónico pode estar assintomático com valores de PA (sistólica e/ou diastólica) mais elevados. ᭤ Quando não é possível saber se existe ou não disfunção orgânica prévia torna-se difícil a diferenciação entre emergência de urgência hipertensiva. podendo colocar a vida em risco. útero grávido e grandes vasos arteriais. sem manifestações de lesão orgânica.Crise hipertensiva António Bastos e Manuel Rodrigues 1. A gravidade da crise hipertensiva correlaciona mais com o nível prévio da PA e a rapidez de instalação do que com o valor absoluto da PA. Embora o conceito de crise hipertensiva não seja aceite por todos os autores. de curta duração de acção. em particular nos territórios mais vulneráveis: retina. ᭤ Na urgência hipertensiva não é obrigatório diminuir no imediato a PA e o tempo para o fazer deve ser objecto de ponderação clínica. cérebro. ᭤ Não ᭤ Na existe um valor da PA que diferencie emergência de urgência hipertensiva emergência hipertensiva deve haver intervenção imediata com anti-hipertensor ev. por razões pedagógicas e organizacionais. neste manual usálo-emos como referência. genericamente designados como os órgãos alvo. coração. rim. em contexto que permita monitorização rigorosa e que permita manusear rapidamente o seu efeito. 226 Manual do CEE 2011 . Emergência hipertensiva (EH) – situação em que uma hipertensão não controlada se associa a manifestações a traduzir lesão orgânica de novo ou agravamento de disfunção orgânica prévia o que implica redução imediata da PA. impondo em ambos os casos pronto reconhecimento e no primeiro caso tratada de imediato com fármacos intravenosos. Crise hipertensiva – elevação aguda e não controlada da PA. que um doente habitualmente normotenso com subida súbita da PA. Definição / Conceito Hipertensão Arterial (HTA) – pressão sanguínea arterial (PA) susceptível de provocar aumento do risco cardiovascular. Inclui a emergência e a urgência hipertensiva. traduzido por sinais ou sintomas a nível dos órgãos alvo. Na dúvida intervir colocando como diagnóstico o pior cenário. acidose – ou volumétricas). HELLP Associada á doença renal – doença do parênquima renal (glomerulonefrite. são susceptíveis de elevar a PA. ᭤ A síndrome da leucoencefalopatia posterior reversível é uma entidade clínicoradiológica com etiologias heterogéneas (HTA/crises hipertensivas. inibidores da MAO. alteração do nível de consciência.Revisto em 2009 227 . Entidades Associadas à Crise Hipertensiva Entidades neurológicas ᭤ Hiperactividade autonómica (lesão da medula espinal. alterações do conteúdo ou do nível de consciência. a utilização de eritropoietina) mas com achados similares na neuro-imagem (RMN). fenciclina e cocaína). hipercapnia. a doença renal. enquanto num acidente vascular cerebral a redução da PA pode agravar os défices. vómitos. terapêuticas imunossupressoras. dç renovascular) É fundamental para tratar o doente hipertenso. A crise hipertensiva quando é oligossintomática pode ser desvalorizada Em doentes crónicos as queixas podem ser atribuídas não à crise hipertensiva mas à patologia subjacente. confusão. Guillain-Barré) ᭤ Falências dos barorreceptores ᭤ Acidentes cardiovasculares ᭤ TCE Associada a drogas ᭤ Interacção de inibidor da MAO com tiramina. Manifestações mais frequentes das emergências hipertensivas SNC – sinais/sintomas de envolvimento neurológico ᭤O envolvimento neurológico pode traduzir-se por alterações subtis do quadro mental ou ser sugeridas por cefaleias. alterações visuais e até convulsões que se associam a > Crise hipertensiva .clonidina/ß-bloqueador). anfetaminas. anfetaminas. o grau de aderência e se houve suspensão súbita de medicação anti-hipertensiva (ex. ansiedade. pois na encefalopatia é forçoso controlar a PA de imediato.2. stress do internamento. a história medicamentosa prévia. feniciclina) Entidades hormonais ᭤ Feocromocitoma ᭤ Tumores secretores de renina ou de aldosterona Entidades imunológicas ᭤ Esclerodermia e doenças do colagénio ᭤ Vasculites Associadas a suspensão de drogas ᭤ Suspensão abrupta de anti-hipertensores ᭤ Dependência alcoólica Associadas á gravidez ᭤ Pré-eclampsia / eclampsia ᭤ S. Motivo Precipitante / Causa A crise hipertensiva surge habitualmente em doentes com história prévia de hipertensão. passando por estados epilépticos ou por défices motores. frio ou outros factores de desequilíbrio homeostático (alterações gasométricas . alterações visuais. AVC) de outra natureza.hipoxia. ᭤ Simpaticomiméticos (cocaína. A dor. O início é insidioso com cefaleias. ᭤ É crucial fazer o diagnóstico diferencial entre encefalopatia hipertensiva de outras manifestações resultantes de eventos agudos/catastróficos (ex. podendo no entanto aparecer em pessoas previamente normotensas. ADT ou simpaticomiméticos. inquerir sobre drogas de abuso (álcool. o diagnóstico exige exames de imagem (aortografia. ᭤ A avaliação inclui hemograma. feocromocitoma – do que os diagnosticados pelo que devem ser pesquisados após o controlo dos valores da PA. dispneia em contexto de disfunção miocárdica (sistólica vs diastólica). ᭤ O ecocardiograma é útil também para avaliar a função ventricular sistólica vs diastólica ou anomalias segmentares da contractilidade. crepitações de estase ou alterações compatíveis com derrame pleural ᭤ O ECG e os marcadores de lesão (troponinas. mioglobina. síndrome de Cushing. sons cardíacos adicionais (S3 ou S4). características físicas ou citológicas da urina (proteinúria. dilatações ou disfunções valvulares de novo ou agravamento de incompetências. Este diagnóstico impõe rápida intervenção pois só assim é possível impedir a instalação de lesões permanentes. com atenção à presença de sopros. RMN ou Ecografia trans–esofágica). hematúria. ᭤ Se há suspeita de dissecção aórtica. Coração e Grandes Vasos – Sinais/Sintomas de Envolvimento Cardiovascular ᭤ Os sinais/sintomas associados à crise hipertensiva incluem dor/desconforto torácico por isquemia coronária e/ou lesão da aorta. Sistema Reno-Vascular – Sinais /Sintomas de Envolvimento Renal ᭤A lesão pode traduzir-se por sinais/sintomas inespecíficos. CPK-MB. cilindros eritrocitários. quando indicado. Há que dosear a creatinina e ureia plasmáticas em todos os doentes com crises hipertensivas.edema da substância branca da região posterior do cérebro. podendo ser necessário esfregaço do sangue periférico para pesquisa de células vermelhas fragmentadas. volume dos rins. ᭤ Vários autores sustentam que há mais casos de hipertensão secundária – estenose de artéria renal. volume da diurese. glomerulonefrite aguda. BNP) podem evidenciar isquemia ou enfarte. ᭤ O estudo morfológico do rim e do sistema excretor. alterações do sedimento urinário. bem assim com hipertrofias. …). estudos tomográficos. distensão da bexiga ou massas anómalas podem ser diagnósticas. 228 Manual do CEE 2011 . 3. mas por não apresentar disfunção aguda de órgão ou agravamento de disfunção preexistente. Tais factores devem ser tratados. Se há dúvidas entre os valores verificados e o quadro clínico. urgência hipertensiva pressupõe um descontrolo agudo da PA. angi᭤ Crise de feocromona instável) Urgência hipertensiva: hipertensão não controlada. 229 > Crise hipertensiva . antes de intervir.Revisto em 2009 . Tratamento Emergência Hipertensiva ᭤ Se há disfunção de novo ou agravamento de função de um órgão alvo estamos perante uma emergência hipertensiva e nesse caso o objectivo é diminuir a PA em minutos ou nas primeiras horas com o objectivo: ᭤ a descida da PA sistólica (PAs) em 20 % e ᭤ a descida de 10 a 15%. sem manifestações de lesão orgânica ᭤ Disfunção aguda do ventrí- culo Eº (com edema pulmonar) ᭤ Ins. hipercapnia. tendo em conta o caso clínico ᭤A ᭤ A dor. Renal aguda ᭤ Acidentes intra-cranianos ᭤ Hipertensão acelerada ᭤ Hipertensão peri-operatória ᭤ Hipertensão pós-transplante citoma ᭤ Hipertensão grave associada ᭤ Interacção entre inibi᭤ Ins. ᭤ O tempo para essa descida é função do enquadramento clínico (minutos/horas). impõese reavaliar o posicionamento da braçadeira e o próprio equipamento e comparar os valores da PA.hipoxia. não requer imediata redução da PA e deve ser manuseada de forma a reduzir gradualmente os valores tensionais em 24 a 48 horas ou mais. corrigidos ou minimizados antes de intervir com anti-hipertensores. frio ou outros factores de desequilíbrio homeostático (alterações gasométricas . ansiedade. ᭤ Para valorizar a PA impõe a obrigatoriedade de uma medição correctamente efectuada. acidose – ou volumétricas). Cardíaca Congestiva dores da MAO-Tiramina ᭤ Angina estável ᭤ Suspensão da terapêu᭤ AIT tica Anti-hipertensiva ᭤ Insuf. com os obtidos por outros métodos (manuais e/ou automáticos). Classificação / Terminologia Emergência hipertensiva: hipertensão não controlada com manifestações a traduzir lesão orgânica de novo ou agravamento de disfunção orgânica prévia ᭤ Encefalopatia hipertensiva ᭤ Excesso de catecolaminas ᭤ Síndromes coronários agu᭤ Induzido por drogas dos (enfarte miocárdico. stress do internamento. PAd ou (PAd) (100-110mmHg). Renal de outras agudos ᭤ Hemorragia cerebral ᭤ Trombose cerebral ᭤ Hemorragia sub-aracnoideia ᭤ TCE agudo ᭤ Pré-eclampsia/ causas éclampsia ᭤ Crise renal de esclerodermia ᭤ Dissecção aórtica aguda 4. Na dissecção da aorta o objectivo para a PAs é ≤ 110mmHg. com valores enquadráveis na HTA grave. são susceptíveis de elevar a PA. metoprolol. labetalol ou fenoldopam Labetalol ou combinação de nicardipina e esmolol ou combinação de nitroprussiato com esmolol ou metoprolol ev Labetalol ou nicardipina Nicardipina ou fenoldopam Verapamil. ou nitroprussiato em combinação com nitroglicerina e diurético de ansa Esmolol. labetalol ou verapamil em combinação com baixa dose de nitroglicerina e diurético de ansa Nicardipina. designadamente: Assegurar a estabilidade Monitorar o cardio-circulatória metabolismo celular ᭤ PA ᭤ Lactatos séricos ᭤ ECG (frequência cardíaca ᭤ pH e ritmo) ᭤ BE ᭤ Pulso ᭤ SvcO2 ᭤ PVC / CAP ᭤ TPC (tempo de preenchimento capilar) Optimizar a oxigenação ᭤ SatO2 / PaO2 ᭤ Hemoglobina / hematócrito ᭤ Sinais de esforço respiratório (taquipneia. Nicardipina. diltiazem ou nicardipina em combinação com benzodiazepina Esmolol. adejo nasal. ao quadro clínico. tiragem.᭤A potência dos medicamentos anti-hipertensores (risco de feitos adversos) e a multiplicidade de manifestações obrigam a monitorizar cuidadosamente as várias variáveis ABCDE. …) Avaliar função dos órgãos nobres ᭤ Nível da consciência ᭤ Pele marmórea ᭤ Mucosas pálidas ᭤ Extremidades frias ᭤ Diurese O tratamento farmacológico deve ser individualizado e adaptado às características do doente. uso de músculos acessórios. fenoldopam. nicardipina ou labetalol Nicardipina. esmolol em combinação com nitroglicerina ᭤ Encefalopatia Hipertensiva ᭤ Dissecção Aórtica Aguda ᭤ Pré-eclampsia/eclampsia ᭤ Doença Renal Aguda ᭤ Crise Simpática ᭤ Hipertensão peri-operatória ᭤ AVC 230 Manual do CEE 2011 . labetalol ou fenoldopam disfunção sistólica ᭤ Edema Agudo do Pulmão/ disfunção diastólica ᭤ Isquemia Aguda do Miocárdio Labetalol. nível das condições disponíveis e experiência do clínico Emergência Hipertensiva – Proposta Terapêutica em situações especiais Entidade específica ᭤ Edema Agudo do Pulmão/ Opções de tratamento Nicardipina. náuseas. 250-500 µg x 10-20 1º minuto.Características farmacodinâmicas dos anti-hipertensores de uso parentérico Fármaco Administração Inicio de Pico acção Duração de acção Dose Efeitos adversos 1-5 Diazóxido Bólus ev min 5-15 min 2-4 min 50 – 100 mg 4–18h cada 5-10min até 600mg Enalaprilato** Bólus ev 3-4h Hipotensão. broncospasmo.5-10 µg/Kg/min 2-5 0. ICC. agravado na (éclampsia e ins. Após 12 h a infusão deve mudar de local. parodoxal resposta tensional. taquicardia. Tolerância se uso prolongado. taquicardia. Risco de intoxicação pelo tiocianato e cianeto. vómitos Esmolol Bólus ev 1-2 Perfusão min ev 2-3 min 15 min Fenoldo. Hipotensão Bólus ev 10– 20-40 5 -10mg cada 20 4–12h min 20min x 3 min Bólus ev 5–10 20-30 Labetalol Perfusão min min ** ev 30-60 Metildopa Bólus ev min ** Nicardipi Perfusão 5-15 20-40 ev min min na** Nitrogli. 10-15 iniciar 0. Pode agravar isquemia miocárdica. náuseas. vómitos. disfunção renal e hepática respectivamente.3 min µg/Kg/min Taquicardia. 15ml/m 3-10 5 . 20-80mg cada Hipotensão.25 mg Hipotensão. dissecção aórtica 0.taquicardia.5 a vómitos. Distress fetal. cefaleias. Hipotensão. ICC. bloqueio cardíaco. hiperglicemia.3 min 0. angústia.250µg/min min 1. formigueiros no couro 3–6h 300mg cabeludo.1 – 0. min 5-15 min angina. cefaleias. náuseas.25µg/Kg/min min **Disponível por via oral > Crise hipertensiva . náuseas.↑ 1–2. hiperuricemia . náuseas. taquicardia. vómitos Trimeta. retenção hidrossalina. boca seca. taquicardia. vómitos. náuseas.5mg/h cada 15min – máx 15mg/h 3-6h Hipotensão. 10 min até cardíaca. Paradoxal resposta 0. bloqueio cardíaco. min seguido 50-300 broncospasmo µg/Kg/min 30-60 0. Renal) 500mg em Hipotensão ortostática.Perfusão 30-60 ev seg fano Cefaleias.tromboflebite local. Hipotensão. Contra-indicado na 6-24h cada 6h gravidez.vómitos. náuseas. ins.Perfusão <5 ev min pam Fentolamina Hidralazina** Bólus ev 1–2 min 3-10 5 – 10 mg cada Hipotensão.6255-1. Hipotensão. retenção 500ml DW5% urinária.5 – 2 mg/min tensional.cefaleias.Revisto em 2009 231 . vómitos. vómitos. Deve ser protegido da luz.Perfusão 1-2 ev min cerina Perfusão <1 Nitromin prussiato ev 2-6 min 1-2 min 10-16h 250-500 mg 5 mg/h.ná useas. Doses altas min 1ml/min até apneia. naqueles em que é possível responsabilizar a ingestão de sódio na subida da PA Urgência hipertensiva no doente sem tratamento anti-hipertensor prévio ponderar o risco benefício tendo em consideração o caso concreto. não requer redução imediata da PA e deve ser manuseada de forma a reduzir gradualmente os valores tensionais.5 mgde captopril PO Manter o doente com urgência hipertensiva e disfunção orgânica em observação após a intervenção entendida como apropriada.Urgência hipertensiva A urgência hipertensiva pressupõe um descontrolo agudo da PA. Se o objectivo foi alcançado. Se entendido baixar a PA em horas: usar um dos seguintes agentes ᭤ 20 mg de furosemida oral (dose maior se ins. 232 Manual do CEE 2011 . mas por não apresentar disfunção aguda de órgão ou agravamento de disfunção preexistente.25 ou 12. Proposta possível para tratamento de doente com “urgência hipertensiva” Urgência hipertensiva no doente já com tratamento anti-hipertensor: ᭤ Aumentar a dose da medicação ou adicionar um outro fármaco ᭤ Reconstituir a medicação no doente não aderente ᭤ Adicionar um diurético. o objectivo é o de reduzir a PA para valores ≤ 160/100 mmHg em horas a dias. ᭤ 0. Se o doente está assintomático não é requerida redução imediata da PA. com valores enquadráveis na HTA grave. Nos idosos com pressão de pulso elevada esta redução da PA deve ser mesmo lenta. voltar a observar dias depois. prescrever um agente de acção longa. tendo em conta o caso clínico O objectivo do tratamento na urgência hipertensiva é a de conseguir uma redução gradual da PA em 24/48h utilizando um agente anti-hipertensivo por via oral.2 mg clonidina PO ᭤ 6. renal). Na ausência de sinais de lesão de órgão alvo. reforçar a indicação de restrição salina. bloqueador canais de cálcio (não – DHP) ß-bloqueador . sincope. DPOC. Sonolência.6 mgSL Inicio de Duração acção de acção 5 min 5 – 10 min Contra indicações Estenose aórtica Efeitos adversos Cefaleias Nitrogli. ICC. ß bloqueador. 15-30 min 5 – 15 min 60 min ICC.1 tral min mg/h PO IECA bloqueador dos 25 mg PO 10 mg PO. aldosterona* IECA.enfarte miocardio infarction Insuf renal crónica proteinúrica Risco elevado dç coronária Diabetes mellitus (sem proteinuria) Fármacos Contra indicações IECA ou BRA. seda6 – 8h Bloqueio 2 e ção. 3º grau boca seca 4-6 h Estenose da art. bra. taquicardia. bloqueador canais de cálcio ß bloqueador. 289:2560 Fármacos de 1ª opção no tratamento da urgência hipertensiva Droga Mecanismo Dose 0. BRA . ß bloqueador.Gota Antagonistas da Aldosterona IECA.2 mg agonista α2 cen30 – 60 repetir 0.Revisto em 2009 233 . antag. Evaluation.Broncoconstrição. acção canais de cálcio 30-60min prolongada) Losartan Ant. JAMA 2003. cardíaca avançada. BRA (inclui suspeita de gravidez) Gravidez ß bloqueador. talvez IECA (HOPE) Diuretico (ALLHAT). renal aguda.Urgência Hipertensiva – individualização do tratamento Indicação Insuf.Doença renovascular Angina pectoris Fibrilação auricular (controlar ritmo) Flutter auricular (controlar ritmo) * Antag. Aldosterona benéfico em doentes com insuf. bloqueador canais de cálcio (não – DHP) .Angioedema diurético. bloqueador canais de cálcio (não – DHP) ß bloqueador . Detection. aldosterona IECA e/ou BRA Diurético (ALLHAT). IECA .depressão Metildopa . se dç menos grave se hipocaliémia Adapted from The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention. 2º e 3º trimestre da gravidez Ins. bloqueio cardíaco Acidentes alérgicos (raros) Captopril Nifedipina repetir cada (cp. receptores II 50 mg PO da angiotensina 3 -6 h 12-24h > Crise hipertensiva . dicardia bradicardia Clonidina 0. agonista alfa central depressão Diuréticos . cardíaca sistólica Pós. venoso e arterial cerina Labetalol α e ß bloq.história de broncoconstrição Reserpina . renal Angina. and Treatment of High Blood Pressure. talvez IECA (HOPE) ß bloqueador.1 – 0. adrenérgico 200 – 400 30 – 120 6 – 12h mg 2-3h PO min Asma. AVC.BAV 2º e 3º grau Potênciais efeitos adversos ß bloqueador. antag.Vasodil.Doença hepática IECA. angioedema EAM.Hipercaliémia Diuréticos tiazídicos -Hiponatrémia IECA ou BRA .3-0. ᭤ Objectivo do tratamento: atrasar ou impedir a progressão da dissecção = diminuir a PA em 5 a 10 min para o valor mais baixo capaz de manter perfusão orgânica PA(s) 110-100mmHg. possibilitando tratamento médico. hemorragia ou enfarte cerebral – nem sempre é fácil correlacionar a casualidade entre a HTA/emergência hipertensiva. A ᭤ Apresentação: 234 Manual do CEE 2011 . O vasodilatador não deve ser usado isoladamente porque pode provocar taquicardia reflexa e aumento da velocidade de ejecção aórtica. lesão cerebral e vice-versa. Três quartos dos doente com dissecção aórtica do tipo A e que não foram operados morrem em 2 semanas. ᭤ Tratamento tem várias alternativas ver quadro: associar vasodilatador e ß-bloqueador. 75% dos doentes com dissecções proximais abordados cirurgicamente sobrevivem. tipo B). tipo A) requerendo cirurgia. Dissecção Aguda da Aorta deve ser considerada no doente com dor torácica aguda (lancinante) e PA elevada. ᭤ Ouvir a opinião do cirurgião cardiotorácico em todos os doentes com suspeita de dissecção aórtica. A nicardipina ou o fenoldopam tem vindo a ganhar terreno ao nitroprussiato ᭤ Apresentação: Encefalopatia hipertensiva encefalopatia perante emergência hipertensiva com alteração aguda do estado mental. não deixando de frisar que alguns dos fármacos possíveis são difíceis de manusear se não houver rigor no controlo tensional (PA invasiva). Na fase aguda de um acidente vascular cerebral a hipertensão deve ser olhada como um mecanismo compensador para a manutenção da pressão de perfusão cerebral ᭤ Objectivo do tratamento: a perda de autorregulação sanguínea cerebral que acontece na lesão cerebral aguda faz com que uma descida intempestiva da PA possa contribuir para diminuir a irrigação colateral e por esta via agravar a lesão. o que confirma a entidade. ᭤ Objectivo do tratamento: Reduzir a PA melhora os sinais neurológicos.Abordagem de entidades específicas As emergências hipertensivas englobam uma larga variedade de quadros clínicos e uma vasta possibilidade de abordagem farmacológica. O labetalol com efeito ∝ e ß-bloqueador é uma boa alternativa ao nitroprussiato + ß-bloqueadores (esmolol ou metoprolol). ᭤ Apresentação: Acidentes intracranianos agudos perante um evento intracraniano agudo – TCE. ou na aorta descendente (distal. A dissecção aórtica pode ocorrer no segmento ascendente (proximal. A etiologia específica da crise e o enquadramento do doente são factores importantes na decisão terapêutica. É mandatório observar e registar o FO ᭤ Tratamento: Há várias alternativas – ver quadro – a opção deve recair sobre aquelas que o clínico tem experiência. ᭤ Objectivo do tratamento: como a PA pode baixar com o alívio da dor e uso de vasodilatadores coronários. ᭤ Apresentação: > Crise hipertensiva . tendo como alvo PAs ≈180 mmHg e PAd ≈105 mmHg. caindo espontaneamente com o decorrer dos dias. é prudente fazer um compasso de espera antes de iniciar medidas anti-hipertensivas. considerar: nitroglicerina ev e/ou o labetalol se não houver contra-indicações. a opção é por um agente administrado oralmente pois não constitui objectivo uma diminuição imediata a PA. No acidente hemorrágico não está demonstrado que intervir precocemente sobre a HTA se traduza em menor probabilidade de ressangramento ou redução do edema vasogénico. Na Hipertensão Grau 3 sustentada pode estar indicado um fármaco ev de curta acção.perfusão da zona da penumbra isquémico fica dependente da PA e a HTA é muitas vezes um mecanismo compensatório. ᭤ Tratamento: sendo a hipertensão muitas vezes transitória. Contudo quando na imagem há hemorragia importante.Revisto em 2009 235 . se PAs > 200mmHg ou PAd >110 mmHg ou MAP >130 mmHg é consensual que se deve tratar. o tratamento não pode ser precipitado. Ao 10ºdia somente um terço destes doentes mantém HTA. A recomendação da “American Heart Association” é que no contexto de um acidente isquémico cerebral agudo a terapêutica anti-hipertensiva se deve reservar para PAs > 220 mmHg ou PAd > 120 mmHG e a redução deve limitar-se a 10-20% nas primeiras 24h. ᭤ Se a PA <160/100 mmHg os ß-bloqueadores e os IECAs são opções a considerar. se não houve intervenção sobre o aneurisma. Se PAd >140mmHG a recomendação é nitroprussiato de sódio. As guidelines da American Heart Association recomenda o labetalol ou nicardipina se PAs >220mmHg ou se PAd entre 120 e 140 mmHg. ᭤ Tratamento: se PA >160/100mmHg. Sindromes coronários agudos se a hipertensão é sustentada e há isquemia do miocárdio é preciso tratar. Terapêutica anti-hipertensiva no AVC agudo AVC isquémico AVC isquémico + trombólise AVC trombótico PAs >220 /PAd >120 ou PA(M) >130 mmHg PAs >185 /PAd >110 ou PA(M) >105 mmHg PA(M) >130 mmHg Na hemorragia sub-aracnoideia é sensato tratar uma hipertensão grau 3. A nimodipina é usada rotinamente e deve esperar-se o efeito antes de introduzir outros anti-hipertensores. No caso de uma Hipertensão Grau 2. Se o doente faz trombólise o tratamento anti-hipertensor é mandatório se PAs >185 mmHg ou PAd >110 mmHg. ou pela suspensão abrupta de um bloqueador simpático (ex. apesar de esta opinião não ser consensual. sem prejuízo do controlo da emergência hipertensiva. o fenoldopam e o verapamil em associação com benzodiazepinas são as drogas recomendadas. O nitroprussiato não deve ser usados nesta situação. ᭤ Diuréticos ev devem ser considerados nos doentes com disfunção sistólica e evidência de hiper-hidratação. em virtude do inadequado preenchimento ventricular. com a reintroduzição do fármaco. devendo ser evitados na disfunção diastólica por reduzir as pressões de preenchimento ventricular. ᭤ Objectivo do tratamento: disfunção sistólica com diminuição do débito cardíaco e dilatação ventricular pode estar associado a HTA por vasoconstrição periférica induzida pela libertação de catecolaminas. ᭤ Tratamento: no caso da isquemia ter papel determinante na disfunção. as anfetaminas. O nitroprussiato pode ser útil em ambas as disfunções. O labetalol também precisa da acção prévia de um ∝-bloqueador ᭤ A optimização do preenchimento vascular não deve ser descurada. 236 Manual do CEE 2011 . O labetalol ao diminuir a frequência cardíaca permite um melhor preenchimento ventricular e por tal motivo é uma boa aposta na disfunção diastólica. aumentar a PA e reduzir a sobrevida. É necessário um adequado preload na optimização do preenchimento em ventrículos com compliances diminuídas. os antagonistas ß-adrenérgicos devem ser evitados pois podem potenciar a subida da PA ao deixar livre a acção α-adrenérgica. O labetalol pelo seu efeito α e ß-adrnérgicos é o ideal nesta última situação. A nicardipina. se previamente não tiver sido administrado um ∝-bloqueador. ᭤ Nas situações de hiper-estimulação simpática. a nitroglicerina pode ser o agente apropriado. o mesmo acontecendo na privação alcoólica. ᭤ No feocromocitoma a fentolamina é o tratamento de eleição. ᭤ Quando a crise hipertensiva é provocada por fármacos que induzem hipertensão a elevação da PA é transitória e responde à sedação com benzodiazepinas. clonidina ou ß-bloqueador) podendo neste caso ocasionar uma crise hipertensiva que se resolve. ᭤ Na emergência hipertensiva provocada pela cocaína o ß-bloqueador pode aumentar a vasoconstrição coronária. pelo uso de inibidores da MAO combinado com a ingestão de alimentos contendo tiramina.Disfunção aguda do ventrículo esquerdo as emergências hipertensivas com edema pulmonar são habitualmente devidas a disfunção diastólica e não sistólica. ᭤ Apresentação: Estados de excesso de catecolaminas/crises simpáticas ᭤ Os casos mais comuns de crises simpáticas prendem-se com o abuso de drogas simpaticomiméticas tais como a cocaína. As emergências associadas a disfunção diastólica são mais comuns. a fenciclidina. ᭤ Raramente no contexto do feocromocitoma. perda da integridade vascular. ᭤ O parto é o tratamento definitivo. da ansiedade. risco hemorrágico (AVC). nitroglicerina são drogas que provaram eficácia nesta situação. ᭤ Tratamento: não existem consensos quanto aos valores da PA e objectivos na abordagem terapêutica da HAPO fora da cirurgia cardíaca. ᭤ Objectivo do tratamento: a terapêutica anti-hipertensiva visa em primeiro lugar proteger a grávida. não é aconselhada como agente de primeira linha. na expressão da HAPO. É geralmente auto limitada (2-6h) as opções terapêuticas recaem em drogas de acção curta e facilmente manipuláveis. ᭤ História prévia de HTA e o tipo de cirurgia influenciam a incidência deste tipo de hipertensão. ᭤ A decisão de continuar a gravidez ou de provocar o parto prende-se com o quadro clínico. nicardipina assim como o nitroprussiato.105 mmHg. O tratamento é feito por decisão dos médicos que estão a actuar no cenário operatório e deve ter na base o doente em questão e o risco-benefício. anestésicos e outras drogas administradas. do frio e avaliar o contributo dos analgésicos. O efeito da depleção de volume intravascular deve ser também tomado em consideração antes de instituição da terapêutica anti-hipertensiva. principalmente na sua expressão mais grave. sangramento do local cirúrgico. ᭤ O labetalol e a nicardipina são os agentes mais seguros na HIG por tem uma acção mais previsível e por ser fácil dosear a sua acção. sendo uma importante causa de morte materna.Hipertensão induzida pela gravidez (HIG) Pré-eclampsia / eclampsia a HIG é uma das patologias da gravidez mais comuns. esmolol. ᭤ O nitroprussiato e os IECAs são contra-indicados na grávida.Revisto em 2009 237 . sendo apontados como objectivos PAs entre 140 e 160 mmHg e para a PAd 90 . ᭤ Apresentação: Hipertensão aguda peri-operatória (HAPO) significativa subida da PA no pós-operatório imediato e que requer intervenção. ᭤ Objectivo do tratamento: a decisão de tratar prende-se com o risco aumentado de acidentes isquémico (miocárdio e cerebral). alterações do ritmo cardíaco e insuficiência cardíaca congestiva. o tempo de gestação embora a pré-eclampsia/eclampsia possa em cerca de 11% surgir após o parto ᭤ Tratamento: não há um protocolo ideal para abordar a HIG e embora a hidralazina tenha sido a droga de eleição desde 1970 no tratamento de prééclampsia/eclampsia. hoje. Na cirurgia cardíaca recomendase tratar se PA > 140/90mmHg ou MAP >105 mmHg ᭤ Labetalol. ᭤ É conveniente avaliar o contributo da dor. ᭤ Apresentação: > Crise hipertensiva . Doença renal terminal ᭤ Apresentação: a complicação mais comum da falência renal crónica é a hipertensão do tratamento: para além de poder agravar a disfunção renal as crises hipertensivas devem ser tratadas ᭤ Tratamento: os antagonistas dos canais de cálcio ev resultam em alguns doentes. embora possa haver necessidade de realizar uma técnica dialítica para controlo da PA. ᭤ Objectivo 5. ᭤ Recuperação das disfunções de órgão associadas à emergência hipertensiva. Elevated Liver enzymes Low Platelets HIG = Hipertensão Induzida pela Gravidez HTA = Hipertensão Arterial IECA = Inibidor do Enzima Conversor da Angiotensina IRC = Insuficiência RenalCrónica PA = Pressão arterial PAd = Pressão arterial diastólica PAm = Pressão arterial média PaO2 = Pressão parcial arterial de O2 PAs = Pressão arterial sistólica PO = “per os” PVC = Pressão Venosa Central SaO2 = Saturação de O2 TPC = Tempo de Preenchimento Capilar UH = Urgência Hipertensiva 238 Manual do CEE 2011 . As formas muito graves podem ceder à nefrectomia bilateral. Critérios de Avaliação da Resposta ao Tratamento ᭤ Controlo ᭤ Na da pressão arterial sistólica e diastólica para ≤160/100mmHg. ᭤ Identificação da causa e controlo do factor precipitante Abreviaturas / glossário AFLP = Acute Fatty Liver Pregnancy AVC = Acidente Vascular Cerebral BE = Base Excess BRA = Bloqueador da Renina-Angiotensina CAP = Cateter na Artéria Pulmonar ECG = Electrocardiograma EH = Emergência Hipertensiva HELLP = Hemolysis. EH controlar a PA em minutos a horas em função do quadro clínico ᭤ Na UH sintomática controlar a PA nas primeiras 24h ᭤ Na UH assintomática controlar a PA nas primerias 24h ᭤ Estabilidade hemodinâmica. Os mecanismos fisiopatológicos da hipertensão induzida pela gravidez não estão completamente esclarecidos. > Hipertensão na gravidez – emergência hipertensiva .Revisto em 2009 239 . Definição / Conceito A hipertensão é uma das complicações mais comuns da gravidez (10-20%) e contribui significativamente para a mortalidade (3ª causa de morte na grávida e a causa mais comum de interrupção pré termo da gravidez) A hipertensão induzida pela gravidez (HIG) ou pré-eclampsia (5 a 14% das gravidezes) é específico da gravidez e decorre com hipertensão arterial (HTA). proteinúria (>0.3 gr/ 24h) e em geral edemas. Eclampsia é definida pela ocorrência de convulsões ou de coma no decurso de préeclampsia ou de hipertensão gestacional. A encefalopatia hipertensiva. A hipertensão gestacional ocorre sem proteinúria ou outra qualquer manifestação de pré-eclampsia.Hipertensão na gravidez – emergência hipertensiva António Bastos e Manuel Rodrigues 1. mais rara que a eclampsia e tem expressão retiniana – papiledema. O único tratamento é o parto e a consequente retirada da placenta. mas crê-se que a insuficiência placentária ao induzir isquemia liberta substâncias que activam e/ou alteram o endotélio materno e fetal. Todos estes fenómenos provocam microangiopatias trombóticas co-responsáveis pelos quadros clínicos. exsudados algodonosos e hemorragias (rara na eclampsia) A abordagem é igual à da eclampsia. ᭤ Classicamente surge na ᭤ Se diagnosticada ᭤ Com protei᭤ A hipertensão primípara durante o 2 antes das 20 semanas núria adiciosurge habitualou 3º trimestre da gravia HTA deve ser encanal mente no 3º tridez e decorre com HTA.ALT/TGP) ᭤ Sedimento urinário/proteínas/proteinúria 24h ᭤ A trombocitopenia (plaquetas <100. LDH. não tem tendência a recidivar e em geral fica confinado á especialidade obstétrica. haptoglobinas ᭤ Bilan analítio hepático (AST/TGO.2. creatinina. S.᭤ No 1º trimestre a PA viamente normotensa. rada como essencial mestre e tem proteinúria (300mg na bom prognóstico (90%). caracterizada por anemia hemolítica micro-angiopática. ác. não ser conhecida ou ᭤ Adiciona .᭤ Hipertensão arterial tensão induzida pela crónica anterior á arterial crónitransitória / isogravidez é a clássica gravidez e pode ou ca lada da gravidez/ toxémia gravídica. necrose hepática e trombocitopenia (< 100. eclampsia. proteinúria e edemas – tipo I e III – podem provocar complicações materno-fetais graves. Quadros clínicos associados á HIG/pré-eclampsia ᭤ Hipertensão. nomeadamente: hematoma retroplacentário. fusão placentária). and Low Platelets) ᭤ Síndrome de HELLP expressão de uma HIG grave.000/mm3) 240 Manual do CEE 2011 . tência de HTA). CPK. pre cursa com edemas O rótulo de hipertensão gestacional só deve ser assumido após a mulher completar a gravidez. A HIG de tipo I surge habitualmente na primípara como acidente isolado durante o 2 ou 3º trimestre da gravidez. de HELLP e fígado gordo agudo da gravidez (FGAG). APTT. Fibrinogénio) ᭤ Electrólitos. mas obriga a materno-fetal. Liver enzymes. Motivo precipitante / Causa CLASSIFICAÇÃO DA HIPERTENSÃO DA GRÁVIDA Colégio Americano de Obstetrícia e Ginecologia Tipo I Tipo II Tipo III ᭤ Hipertensão Tipo IV ᭤ Hipertensão ᭤ pré-eclampsia ou hiper. desce 10/15mmHg. ᭤ Pré-eclampsia que pode complicar-se com síndrome de HELLP (Hemolysis.000/ mm3) e que também pode cursar com DIC grave.se gestacional (tipo passar despercebida pré-eclamp᭤ Patologia da unidade IV) – mulher presia (prévia exisfetoplacentária (<da per.úrico. A identificação de situações associadas / estratificação do risco na doente com HIG recomenda a avaliação sistemática de: ᭤ Hemograma completo (contagem de plaquetas) ᭤ Esfregaço de sangue periférico ᭤ Estudo da coagulação (PT. ureia. um estudo se ainda urina de 24h) e nem semnão caracterizada. Elevated com ou sem hematoma hepático e/ou subcapsular (com risco de rotura) e/ou enfarte do fígado. pois é sempre tempo de poder haver desenvolvimento de complicações sistémicas. ᭤ Edema com sinal de “godet” após 12h ᭤ Dor no quadrante superior direito. alteração consciência.000/mm3 Hemólise e disfunção hepática: LDH > 600UI/L.000/mm3 Classe 3 100.000 e 150. visão turva. AST ou ALT >70UI/L > Hipertensão na gravidez – emergência hipertensiva . amniótico Síndrome de HELLP – Sistemas de classe de Mississipi Classe 1 Plaquetas <50.Revisto em 2009 241 . ᭤ Proteinúria ≥ 300mg na urina/24h ᭤ Concentração das proteínas urina ᭤ Congestão pulmonar ou cianose. Classificação / Terminologia Estratificação da gravidade na Hipertensão Induzida pela Gravidez Critérios de HIG moderada ᭤ HTA ᭤ Pressão Arterial Sistólica ≥140 mmHg ᭤ Pressão Arterial Diastólica ≥90 mmHg ᭤ Aumento da pressão arterial sistólica Critérios de HIG grave ᭤ HTA ᭤ Pressão Arterial Sistólica ≥160 mmHg ᭤ Pressão Arterial Diastólica ≥110 mmHg ᭤ Proteinúria ≥5 gr na urina/24h ≥30 mmHg ᭤ Proteinúria 3 + ou 4 + amostra urina ocasional ᭤ Aumento da pressão arterial diastólica ᭤ Oligúria (<400-500mL/24h) ≥15 mmHg ᭤ Cefaleias.000 e ≤100.5Kg numa analíticas hepáticas sem outra explicação ᭤ Trombocitopenia. antifosfolipídico Colecistite Apendicite Fígado Gordo Agudo Síndrome Hemolítico urémico da Gravidez Púrpura Trombocitopénica Trombótica Hemólise a drogas Sépsis Coagulação Intravascular Disseminada Sépsis Coagulação Intravascular Disseminada Placenta prévia Embolismo liq.000/mm3 Classe 2 ≥50. ᭤ Eclampsia semana A estratificação da gravidade da doença para alguns autores mede-se pela existência ou não de disfunção orgânica grave. Síndrome de HELLP . ≥1 gr/L ᭤ Epigastralgias.Diagnóstico diferencial Coagulopatias trombóticas Doenças de consumo Várias Lúpus Eritematoso Sistémico Síndrome. alterações de alectuamento ᭤ Aumento de peso >2. escotomas.3. HTA anterior à gestação ᭤ Os dados da literatura sustentam a indicação para tratar a HTA. com o objectivo de obter PAs 130 a 150mmHg e PAd 80 a 100mmHg. 242 Manual do CEE 2011 .Monitorar o metade cardio-circulatória bolismo celular Avaliar função dos órgãos nobres ᭤ Nível da Optimizar a oxigenação ᭤ SatO2 / PaO2 ᭤ PA ᭤ Lactato sérico ᭤ Hemoglobina /hematócrito ᭤ ECG (frequência cardía. …) chimento capilar) consciência ᭤ Pele marmórea ᭤ Mucosas pálidas ᭤ Extremidades frias ᭤ Diurese Na HIG há que considerar em simultâneo a Mãe e as repercussões sobre o Feto. HTA “de novo” induzida durante a gravidez (HIG) Como conceito genérico assumir-se-á que quando a pressão arterial sistémica.᭤ TPC (tempo de preenlos acessórios. se bem que não consensual. pelo que o raciocínio inclui a ponderação e decisão sobre a continuação / interrupção da gravidez. prematuridade. A HIG complicada com crise hipertensiva exige cuidados de acompanhamento e monitorização em ambiente dotado de equipamento e conhecimento profissionais aptos a fazê-lo e a interpretar os resultados em tempo oportuno. tiragem. HVE ou grave retinopatia). baixo peso. comprova-se benefício para a grávida.᭤ pH ᭤ Sinais de esforço respiraca e ritmo) ᭤ BE tório (taquipneia. na grávida é: ᭤ PA sistólica >160/170 mmHg ou diastólica >105/110 mmHg há indicação para tratar a hipertensão ᭤ Nos casos em que há evidência de disfunção de órgão (nefropatia. Na grávida podem surgir duas situações a considerar: ᭤ Há ᭤ Surge HTA anterior à gestação que tem de ser controlada. ᭤ Pulso adejo nasal. pré-eclampsia ou o descolamento da placenta. o tratamento pode ter de se iniciar em valores mais baixos. Tratamento Se há disfunção de novo ou agravamento de função de um órgão alvo estamos perante uma emergência hipertensiva e nesse caso o objectivo é diminuir a PA em minutos / nas primeiras horas. sem afectar a mortalidade perinatal.4. Com este critério. pelo que a monitorização é essencial para estratificar o risco e avaliar o tratamento Assegurar a estabilida. uso de múscu. O controlo da pressão arterial deve ter em conta o preenchimento vascular (em parA utilização de fluidoterapia com cristalóides isotónicos tem de ter em conta a função renal e os riscos de congestão pulmonar (incluindo a diminuição da pressão oncótica na grávida).dose habitual 25-100 mg/dia). nem na mulher a amamentar. com larga experiência acumulada e tidos por seguros.dose habitual 50-300 mg/dia ᭤ Os diuréticos tiazídicos podem ser um problema se interferirem significativamente na volémia mas não estão contra-indicados. ᭤ A nifedipina (comprimidos de acção prolongada) 30 a 90 mg/dia . tem produzido algum atraso do crescimento fetal se usado de modo prolongado. ᭤ O pindolol (5mg/dia– dose habitual10-60mg/dia) e metaprolol (50 mg bid– dose habitual 50. ᭤ Os inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECAs) e dos receptores da angiotensina (BRAs) contra-indicados na grávida mas não na puérpera. mas a experiência é menor. ticular se há sofrimento renal). ᭤ Outras classes destes agentes tem sido usados. A dose deve ser ajustada em intervalos semanais. simpaticomimética intrínseca) têm sido associados com a baixo peso fetal quando usados na fase inicial da gravidez: ᭤ O labetalol (bloqueador ∝ e ß adrenérgico) é o mais usado na gravidez (100-200 mg bid– dose habitual 200-400 mg/dia). A indicação para efectuar o parto deve tomar em consideração a idade de gestação.1 mg bid . melhor tolerados do que a metildopa e sem maiores riscos que outros fármacos usados para tratar a HTA na grávida.2 mg/dia ᭤ hidralazina (vasodilatador) 25 mg bid . PAs ≥180 e/ou ≥110 de PAd tratar mesmo ᭤ PA De entre os medicamentos utilizados no tratamento da HTA na gravidez salientam-se: ᭤ metildopa é uma das drogas mais testadas e tidas como das mais seguras ( 250 mg bid/tid – dose habitual 250-2000 mg/dia). O tratamento definitivo da préeclampsia é o parto.400 mg/dia) são alternativas possíveis.᭤ Na HTA crónica em tratamento se <120/80 mmHg ajustar / descontinuar a terapêutica e monitorizar de modo apertado ᭤ PAs de 150 a159 e/ou PAs de 90 a 99 mmHg iniciar ou reiniciar a terapêutica ᭤ HTA grau 3.1. ᭤ clonidina (antagonista adrenérgico de acção central) 0. O objectivo é alcançar uma PA diastólica ≈100mm Hg. ᭤ Os bloqueadores dos canais de cálcio são usados na HTA na grávida. ᭤ Os ß bloqueadores.máximo 120mg. > Hipertensão na gravidez – emergência hipertensiva . ᭤ O atenolol -ß-bloqueador cardioselectivo (50 mg/dia . HTA “de novo” e associada à gestação A situação pode configurar um quadro de Emergência ou Urgência Hipertensiva. Contudo os ß bloqueadores sem ASI (activ.dose habitual 01.Revisto em 2009 243 . as condições materno-fetais e a severidade da doença. ᭤ Alarme: O uso concomitante de MgSO4 pode produzir bloqueio neuromuscular. ᭤A nicardipina. usada durante décadas e mais eficaz na HIG do que na HTA essencial. 20.4 mEq/L ou 2.5 a 8. ᭤ Em caso de toxicidade do MgSO4 .antagonista) é eficaz e seguro para utilização na HIG está contra-indicado nas mulheres com asma. ᭤ Actua por vasodilatação arterial. pode potenciar o efeito cardiodepressor. tetania. com um pico aos 10-20 min e uma duração de acção vai até às 6h. ᭤ Perfusão contínua a 1-2mg/min (pode iniciar-se na fase de bólus) até atingir o efeito desejado. frequência respiratória >12/min. é segura e eficaz. mas se a creatinina sérica > 2. 244 Manual do CEE 2011 . sendo vários os esquemas propostos: ᭤ Dose de carga: 6gr de sulfato de magnésio (MgSO4). ᭤ O uso concomitante de labetalol e inibidores dos canais de cálcio. ᭤ No caso de ocorrer hipocalcemia sintomática (contracturas musculares.A profilaxia das convulsões faz-se com sulfato de magnésio (MgSO4). ᭤ Enalaprilato ᭤A em bolus de 0. pode provocar contracção de volume.0 a 3. reduzindo-se a perfusão para 1gr/h. ᭤ O início de acção ocorre aos 5-min. 80. em perfusão ev durante 15-20min 2gr/h de sulfato de magnésio (MgSO4). com risco de sofrimento fetal. um bloqueador dos canais de cálcio de uso parentérico e com um rápido início de acção (10min) e com resultados aos 20 min. reduzindo até 0.5mg não se pode manter a perfusão de sulfato de magnésio. ᭤ Em caso de insuficiência renal a dose de carga é idêntica. …).5mg/h cada 5min até ao máximo de 10mg/h ou até uma redução de 15% da PA média (dose ajustada ao peso da pessoa). a terapêutica é o gluconato de Ca++ na mesma dose.625 – 1.descontinuar e administrar gluconato de cálcio (10mL a 10% em 5/10min) ou cloreto de cálcio.25mg / 6h. 40. mesmo com níveis séricos de Mg++ normais. tonus muscular.5 mmol/L). 80. e 80mg). em perfusão ev clínica (reflexo rotuliano. ᭤ Dose inicial de 10 a 20mg ev duplicar a dose cada 10-15min no máximo de 300mg (ex. grave hipotensão e até morte materna. suportando se tal for necessário a função respiratória. ᭤ A nicardipina a 5mg/h. diurese >100mL/4h …) e dos níveis séricos do Mg++ (4.5mg/min posteriormente de acordo com o objectivo. É uma boa opção na emergência hipertensiva. ᭤ Manutenção ᭤ Monitorização Emergências hipertensivas ᭤O labetalol ev (∝ e ß. opção a considera após o parto nifedipina de libertação imediata pode provocar quedas abruptas da PA e houve países que a retiraram das farmácias hospitalares ᭤O hidrocloreto de hidralazina ev. aumentando a perfusão de 2. hipotensão. ᭤ Identificação da causa e controlo do factor precipitante Abreviaturas / glossário AVC = Acidente Vascular Cerebral BE = Base Excess Bid = 2xs/dia BRA = Bloqueador da Renina-Angiotensina CAP = Cateter na Artéria Pulmonar ECG = Electrocardiograma EH = Emergência Hipertensiva FGAG = Fígado Gordo Agudo da Gravidez HELLP = Hemolysis. ansiedade. ᭤ Recuperação das disfunções de órgão associadas à emergência hipertensiva. e se os efeitos não são os esperados aos 20 min. 15 mg cada 15min. em função da resposta. palpitações.inicial de 5 mg/ev em um a dois min. EH controlar a PA em minutos a horas em função do quadro clínico ᭤ Na UH sintomática controlar a PA nas primeiras 24h ᭤ Na UH assintomática controlar a PA nas primerias 24-48h ᭤ Estabilidade hemodinâmica. máximo 300mg 5. A duração do efeito é de 2 a 4h. até uma dose cumulativa de 30mg. administrar 5 a 10mg cada 15 a 20 min. cefaleias. ᭤ Efeitos laterais (em 50% dos casos) taquicardia reflexa. Critérios de Avaliação da Resposta ao Tratamento ᭤ Controlo ᭤ Na da pressão arterial sistólica e diastólica para ≤160/100mmHg. epigastralgias e vómitos.Revisto em 2009 245 . Elevated Liver enzymes Low Platelets HIG = Hipertensão Induzida pela Gravidez HTA = Hipertensão Arterial IECA = Inibidor do Enzima Conversor da Angiotensina IRC = Insuficiência RenalCrónica PA = Pressão arterial PAd = Pressão arterial diastólica PAm = Pressão arterial média PaO2 = Pressão parcial arterial de O2 PAs = Pressão arterial sistólica PO = “per os” PVC = Pressão Venosa Central Qid = 4xs/dia SaO2 = Saturação de O2 Tid = 3xs/dia TPC = Tempo de Preenchimento Capilar UH = Urgência Hipertensiva > Hipertensão na gravidez – emergência hipertensiva . ᭤ Dose ᭤O ᭤ Administrar diazóxido é opção de recurso. tremores. soluços ou náuseas (nervo frénico) e macicez na região infra-escapular esquerda (sinal de Bamberger-Pins-Ewart). ex. A quantidade de líquido necessária para atingir o estado de tamponamento pode ser 200 ml se ocorre de forma aguda ou 2000ml se de forma crónica permitindo ao pericárdio distender-se progressivamente como forma de adaptação. definindo-se por uma queda superior a 10 mmHg da pressão arterial sistólica sem variação da diastólica. colocação de pacemaker. durante a inspiração. hepatomegalia/hepatalgia. etc. Outras causas: ᭤ Cirurgia cardíaca recente e/ou instrumentação (cateterismo. coágulos ou gás no pericárdio com consequente aumento da pressão intrapericárdica. Neoplasia c. oligúria. hipotensão e confusão mental associadas às anteriores. edemas periféricos. Na forma aguda e/ou severa por redução do débito cardíaco e hipoperfusão tecidular traduz-se clinicamente por cansaço fácil. Pode manifestar-se com sinais de compressão local como: disfagia. comprometendo a diástole ventricular e reduzindo o débito cardíaco. RHJ. TVJ. Nas formas sub-agudas ou crónicas. etc) ᭤ Trauma ᭤ Doenças ᭤ Drogas: do tecido conjuntivo ᭤ Infecção (p. anti-coagulantes. angor abdominal. sangue. Definição / Conceito Acumulação aguda ou sub-aguda de líquido. angor. também se sente ao palpar o pulso radial cuja amplitude diminuí durante a inspiração. aumento da pressão venosa e hipofonese dos sons cardíacos ocorrem geralmente no tamponamento agudo e severo. pulso filiforme. Pericardite idiopática d. Os achados clássicos de tamponamento cardíaco como hipotensão. pus. manifesta-se por um quadro semelhante à insuficiência cardíaca congestiva: dispneia. Motivo precipitante / Causa As causas mais frequentes são de etiologia médica (60%): a. tuberculose) ciclosporina. Uremia b. 2.Tamponamento cardíaco Teresa Cardoso e Severo Torres 1. que quando atinge a capacidade de reserva do pericárdio causa compressão das cavidades cardíacas. Pulso paradoxal é uma pista importante para o diagnóstico. rouquidão (nervo recorrente laríngeo). dispneia. trombolíticos. extremidades frias e pálidas. por vexes tornando-se imperceptível – como ambos 246 Manual do CEE 2011 . ortopenia (sem alterações na auscultação pulmonar). anasarca. os ventrículos sofrem a mesma pressão o aumento da pressão intra-ventricular direita durante a inspiração faz com que este exerça pressão sobre o ventrículo esquerdo comprometendo ainda mais a diástole e consequentemente o débito cardíaco. Também pode ser guiada por ecocardiografia à cabeceira do doente. o tromboembolismo pulmonar e a doença pulmonar obstrutiva crónica. Não é no entanto patognomónico. inspiração) 3.Revisto em 2010 247 . identificando a via intercostal mais curta para a área de derrame mais volumosa (geralmente no 6º ou 7º espaço inter-costal. A abordagem mais comum é a sub-xifoideia com um abocath 16 ou 18-gauge num ângulo de 30º à pele e dirigido ao ombro esquerdo. Esta via é extra-pleural e evita as artérias coronárias. > Tamponamento cardíaco .ex. ᭤ Acessos A pericardiocentese pode ser feita num laboratório de hemodinâmica com monitorização de ECG ou em ambiente de cuidados intensivos /unidade intermédia com monitorização apropriada e controlo ecográfica. ᭤ Em caso de instabilidade hemodinâmica ou evidência de tamponamento cardíaco (ecocardiográfica) é necessário proceder a pericardiocentese. bradicardia em estados terminais e AEsP na paragem cardíaca ᭤ Rx tórax – aumento do índice cardio-torácico sem alterações pulmonares ᭤ Ecocardiograma transtorácico – permite fazer o diagnóstico: espaço pericárdico ≥20mm e compressão das cavidades cardíacas: primeiro a aurícula direita e depois a parede livre do ventrículo direito. ocorrendo também noutras circunstâncias como a pericardite constritiva. a pericardite/tamponamento urémico responde bem à diálise). bloqueio de ramo. pericárdica e mamária interna. Tratamento ᭤ O2 em alta concentração. O atrito pericárdico. juntamente com dilatação da veia cava inferior sem variabilidade inspiratória. vasculares (idealmente 2x 14G ou 16G) ᭤ Sempre que possível deve ser dirigido à causa (p. linha axilar anterior). 4. Diagnóstico Meios Auxiliares de Diagnóstico: ᭤ ECG – pode ser normal ou apresentar: baixa voltagem do QRS e onda T. alterações da repolarização ventricular. bem como o sinal de Kussmaul (aumento da pressão venosa com a são raros no tamponamento cardíaco e característicos da pericardite constritiva. a aurícula esquerda e muito raramente o ventrículo esquerdo. alternância eléctrica combinada da onda p e complexo QRS (que é específica do tamponamento). nomeadamente: laceração e perfuração do miocárdio e/ou vasos coronários. pneumotorax.Estas abordagens guiadas diminuem consideravelmente os efeitos laterais (<2%). Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização: Objectivos da terapêutica ᭤ Alívio sintomático ᭤ Estabilidade hemodinâmica ᭤ Extremidades quentes e bem perfundidas com tempo de reperfusão capilar < 2 segundos (depois de compressão digital durante 5 segundos) ᭤ Diurese adequada >0. 5. Em caso de hemopericárdio e derrame purulento deve ser considerada preferencialmente a cirurgia. embolia gorda. A pericardiocentese está contraindicada na dissecção aórtica. arritmias (++ bradicardia vasovagal) ou punção da cavidade peritoneal ou víscera abdominal. bem como derrames loculados pequenos e posteriores.5ml/Kg/h ᭤ Estado de consciência adequado Abreviaturas / glossário ECG = electrocardiograma 248 TVJ = turgescência venosa jugular Manual do CEE 2011 . São contra-indicações relativas a coagulopatia e trombocitopenia. anemia. mas uma sensibilidade de apenas 60 a 75%. mas também pode envolver o septo.Endocardite Teresa Cardoso e Severo Torres 1. Nestes casos o diagnóstico por PCR da lesão vegetante ou êmbolos sistémicos pode fazer o diagnóstico de microrganismos que não se isolam em meios de cultura como as espécies de Bartonella. Diagnóstico / Manifestações clínicas: ᭤ Febre ᭤ Sintomas gerais: anorexia. as cordas tendinosas ou o endocárdio mural. classificada como aguda ou sub-aguda/crónica. A lesão característica – “vegetação” – é composta por uma colecção de plaquetas. na polpa dos dedos ou na eminência tenar. Se após 48-72h as hemoculturas permanecerem negativas devemos alertar a microbiologia para a possibilidade de microorganismos de crescimento lento (grupo HACEK). fibrina. dolorosos ᭤ Lesões de Janeway nas palmas ou plantas – leões eritematosas. perda de peso. ᭤ Petéquias Só 5 a 7% dos doentes com endocardite e sem antibioterapia prévia têm hemoculturas negativas. Definição / Conceito Infecção microbiana do endocárdio. microorganismos e células inflamatórias.Revisto em 2010 249 . geralmente encontra-se presente sobre as estruturas valvulares. hemorrágicas ou pustulares ᭤ Esplenomegalia ᭤ Leucocitose. proteína C reactiva e velocidade de sedimentação elevadas ᭤ Microhematúria ᭤ As alterações electrocardiográficas mais frequentes são perturbações da condução ᭤ O ecocardiograma transtorácico tem uma especificidade de 98% para vegetações. hipersudorese nocturna ᭤ Sopro “de novo” ou modificação de sopro pré-existente na pele e/ou conjuntivas ᭤ Hemorragias sub-ungueais lineares e vermelhas no início e posteriormente castanhas na cicatrização ᭤ Nódulos de Osler – subcutâneos. particularmente útil nos doentes com válvulas protésicas e para avaliação de invasão do miocárdio (tem um valor preditivo negativo de 92% e positivo de mais de 95%). mal-estar geral. pelo que se suspeita clínica importante é obrigatória a realização de ecocardiograma transesofágico. em função do tempo de evolução e severidade até à apresentação clínica. > Endocardite . Motivo precipitante / Causa Os factores predisponentes mais frequentes da endocardite a. sinais meníngeos e hemorragia subaracnoideia major com défices focais. Streptococcus 1. Difteroides (%<1) c. Enterococcus species (++ >60 anos) 3. Fungos (1-3%) d. HACEK (3-7%) e. Estafilococos coagulase negativos (30-35%) Tardia >1 ano após cirurgia 1. ᭤ Sobretudo truição valvular (sobre. Da comunidade: ᭤ Doença reumática valvular ᭤ Doença degenerativa valvular ᭤ Válvula protésica ᭤ Uso de drogas intravenosas ᭤ Prolapso mitral ᭤ HIV b. Staphylococcus aureus (20-24%) 3. Estafilococos coaspecies (30-65%) gulase negativos 2. renais. hepáticas. Streptococcus species (30-33%) 2. Microorganismos envolvidos na endocardite infecciosa do adulto Válvula protésica Válvula nativa Precoce < 60 dias após Intermédia: 60 dias a cirurgia 1 ano pós-cirurgia 1. ᭤ Pericardite. Streptococcus species (7-10%) Outros: a.᭤ Aneurismas micóticos – embolia para ᭤ Abcesso e extensão local ᭤ Infecção são ao aparelho subvalvular ou miocárdio. Difteroides (2-5%) 1. Bacilos gram (2-4%) b. Staphylococcus aureus (10-15%) 3. as esplénicas. Fungos (10-15%) 4. hemopericardio ou mesmo tamponamento secundários a erosão de aneurisma micótico para o seio de Valsalva. ilíacas ou mesentéricas com possível desenvolvimento subsequente de abcesso (causa de síndrome febril prolongado) metastática ᭤ Hipersensibilidade a drogas ᭤ Infecção nosocomial 2. Estafilococos coagu. O diagnóstico é feito por RMN cerebral. Streptococcus species (1%) c. Staphylococcus (30-35%) aureus (25-40%) 2.Complicações: Cardíacas ᭤ ICC secundária a destudo aórtica) ou exten- Neurológicas (20 a 40% dos doentes): Sistémicas: Síndrome febril prolongado (causas mais frequentes) ᭤ AVC isquémico por embolia.5. Bacilos gram (10-15%) (5-17%) 4. Enterococcus species (8-12%) Outros: ᭤ Bacilos gram (4-7%) ᭤ Fungos (1%) ᭤ HACEK (3-8%) ᭤ Difteroides (2-3%) Manual do CEE 2011 . Bacilos gram (4-10%) a. ᭤ Enfarte do miocárdio por embolização das coronárias. Enterococcus species (10-15%) 5. Nosocomial (constitui 7 a 29% dos casos de endocardite) secundária a bacteriemia por: ᭤ Infecção noutro local ᭤ Dispositivo intra-vascular ᭤ Cirurgia ou procedimento genito-urinário ou gastrointestinal. Enterococcus species (5-10%) Outros: a. Estafilococos coagulase negativos (10-12%) 1. Difteroides (5-7%) 250 2. Staphylococcus aureus (15-20%) 3. HACEK (3-10%) b. embolização séptica para os vasa vasorum arteriais com extensão da infecção à íntima e parede vascular – as manifestações clínicas variam desde as cefaleias (secundárias a hemorragias sentinela). Fungos (5-10%) lase negativos (3-8%) Outros: b. HACEK (3-7%) c. doença valvular aórtitação valvular “de ca. proprotésica lapso mitral sem regurgitação mitral e com folhetos simples Achados microbiológicos ᭤ 2 Hemoculturas Achados microbiológicos ᭤ Hemoculturas positivas que não constituem critério major ou ᭤ Evidência serológica de infecção activa positivas para os microrganismos típicos ou ᭤ Serologia positiva para Coxiella burnetii Febre (>38ºC) Fenómenos vasculares (embolia sistémica ou pulmonar) Fenómenos imunológicos (presença de factor reumatóide. estenose mitral isolada. Cardiobacterium. aphrophilus é habitualmente resistente à vancomicina. nódulos de Osler ou manchas de Roth) > Endocardite . O H. coartação da novo” aorta e cardiopatias congénitas cianóticas ou ᭤ Risco moderado: Prolapso da válvula mitral com regurgitação valvular ou espessamento das valvas. Kingella. H. 3. Classificação / Terminologia Critérios de Duke modificados (2 Major ou 1 Major e 3 minor ou 5 minor): MAJOR Minor Evidência de envolviPredisposição para a endocardite infecciosa que inclui o uso de mento endocárdico drogas ev e certas condições cardíacas de risco: ᭤ Presença de regurgi. doença valvular reumática. estenose pulmonar e cardiomiopações. Os Enterococos são frequentes nas bacteriemias nosocomiais e devem ser considerados nas endocardites resistentes à terapêutica. aphrophilus. Grupo HACEK – acrónimo de grupo de bacilos gram negativo de crescimento lento: Haemophilus parainfluenza.O Streptococcus bovis é mais prevalente nos doentes mais idosos e associa-se a lesões cólicas pré-existentes. abcesso periatia hipertrófica nular ou nova deiscência em válvula ᭤ Baixo risco: CIA por ostium secundum.Revisto em 2010 251 . ᭤ Presença de vegetadoença da válvula tricúspide. válvula protésica. clindamicina e meticilina.᭤ Alto risco: história prévia de endocardite. Eikenella. glomerulonefrite. Actinobacillus. doença coronária. As infecções polimicrobianas são mais frequentes entre os toxicodependentes ev (80% das endocardites da válvula tricúspide são por Staphyococcus aureus). Tratamento Patogéneo Estreptococos com CIM ≤0.6 semanas Penicilina G ou Ampicilina + Estreptomicina – 4 a 6 semanas Ampicilina + Gentamicina – 6 semanas Vancomicina + Gentamicina – 6 semanas Linezolide – 8 semanas Ampicilina + ceftriaxone ou imipenem – 8 semanas Enterococos produtores de ß-lactamases Enterococos resistentes à penicilina Enterococcus faecium E.12µg/ml para a penicilina Estafilococos meticilino-sensíveis Estafilococos meticilino-resistentes ou alergia à penicilina Microorganismos HACEK Enterococcos Válvula nativa Penicilina G. ᭤ válvula protésica ≤ 1 ano: vancomicina + gentamicina + cefepime + rifampicina.6 semanas + Gentamicina – 2 semanas Vancomicina + rifampicina – 6 semanas + Gentamicina – 2 semanas Ceftriaxone .12µg/ml para a penicilina Estreptococos com CIM >0.4. ß-lactâmicos vancomicina – 4 amoxacilina ou ceftriaxone – 4 semanas ou 2 semanas se se juntar gentamicina Se alergia aos semanas Penicilina G ou ceftriaxone ou amoxacilina – 4 semanas e Gentamicina – 2 semanas Se alergia aos ß-lactâmicos vancomicina – 4 semanas e gentamicIna -2 semanas Flucloxacilina (ou cefazolina se alergia à penicilina) – 4 a 6 semanas +/Gentamicina 3 a 5 dias Vancomicina – 4 a 6 semanas +/Gentamicina 3 a 5 dias Ceftriaxone . ᭤ válvula protésica > 1 ano: ampicilina + gentamicina + rifampicina ou vancomicina + ciprofloxacina + gentamicina+ rifampicina.4 semanas Amoxacilina ou Ampicilina + Gentamicina – 4 a 6 semanas Ampicilina + Gentamicina – 6 semanas Vancomicina + Gentamicina – 6 semanas Linezolide – 8 semanas Ampicilina + ceftriaxone ou imipenem – 8 semanas Válvula protésica Penicilina G ou ceftriaxone – 6 semanas e Gentamicina – 2 semanas Penicilina G ou ceftriaxone – 6 semanas e Gentamicina – 6 semanas Flucloxacilina + rifampicina . faecalis As endocardites com culturas negativas devem-se mais frequentemente à administração da antibioterapia antes da colheita das hemoculturas (62% dos casos). infecção por fungos ou microrganismos de crescimento lento (como a Bartonella e a febre Q) e nestas circunstâncias a terapêutica recomendada é: ᭤ válvula nativa: ampicilina + amoxacilina/ácido clavulâmico + gentamicina ou vancomicina + ciprofloxacina + gentamicina. 252 Manual do CEE 2011 . ᭤ febre persistente inexplicada com HC negativas ᭤o Cirurgia recomendada para melhorar o outcome: aureus. fístula ou aumento da vegetação ᭤ febre persistente e HC positivas depois de 7-10 dias de antibioterapia ᭤ infecção causada por fungos ou microrganismos multiresistentes ᭤ prevenção de embolização ᭤ vegetações > 15mm. ᭤ vegetações >10mm e episódio prévio de embolização ou sinais de infecção complicada (os atrás descritos). hipersensibilidade a drogas ou embolia pulmonar) ᭤ Endocardite por enterococos resistente ou bacilos gram negativo recorrente ou com má resposta à terapêutica Nos doentes sob hipocoagulação oral esta deve ser substituída por heparina e o ácido acetilsalicílico interrompido até evolução clínica favorável devido ao risco inerente de cirurgia urgente.5. leucocitose. ᭤ infecção não controlada: ᭤ local: abcesso. falso aneurisma. ᭤ S. ᭤ ausência de terapêutica antimicrobiana eficaz (endocardite a fungos ou brucela) ᭤ em válvulas protésicas está indicada em todas as situações atrás descritas e/ou: ᭤ deiscência parcial instável. aureus com complicação intra-cardíaca.Revisto em 2010 ECG = electrocardiograma 253 . particularmente com envolvimento da válvula aórtica ou mitral ᭤ Vegetações > 10mm móveis (sobretudo no folheto anterior da válvula mitral. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização: ᭤ Melhoria ᭤ Redução sintomática dos marcadores inflamatórios: febre. proteína C reactiva ᭤ Negativação das hemoculturas ᭤ Atenção aos sinais de insuficiência cardíaca São indicações para cirurgia urgente ou emergente: aparecimento de sinais e sintomas de insuficiência cardíaca ou choque. Endocardite secundária a dispositivos intra-vasculares (ex: pace-maker) implica antibioterapia prolongada e remoção do dispositivo. embolização cerebral) ᭤ Febre persistente ≥ 10 dias inexplicada com HC negativas (as causas mais frequentes são extensão local da infecção ao miocárdio. pelo risco de ᭤ S. Abreviaturas / glossário CIM = concentração inibitória mínima > Endocardite . ᭤ recidiva após terapêutica adequada. infecção metastática. nas suas apresentações mais frequentes. custos e consumo de recursos. Motivo precipitante / Causa À admissão todos os doentes devem ser avaliados quanto ao risco de TEV e ponderá-lo com o risco de hemorragia. A selecção do método de profilaxia deve ser individualizado e com base nessa ponderação. A prevenção do TEV é uma das medidas com maior benefício/custo da prática médica. são consequências frequentes e graves da TVP e EP.Prevenção do Tromboembolismo Venoso (PTEV) Abílio Reis 1. A mortalidade estimada da EP não tratada oscila entre os 13 e 17%. sendo a primeira causa de morte intra-hospitalar prevenível. sendo os programas de prevenção do TEV uma recomendação comum a todos os modelos de avaliação da qualidade das instituições de saúde. é um problema de saúde pública.FRI ᭤ Idade > 60 anos ᭤ História pessoal ou familiar de ᭤ Agudização de DPOC ᭤ Sépsis TEV ᭤ Gravidez e pós-parto ᭤ Trombofilia ᭤ Terapêutica hormonal ᭤ Cancro activo ou em tratamento ᭤ Obesidade ᭤ Exacerbação aguda de (IMC ≥ 30Kg/m2) Insuficiência cardíaca ᭤ Sépsis ᭤ EAM recente ou AVC isquémico ᭤ Imobilidade ᭤ Doença inflamatória aguda ᭤ Viagem > 3h nas 4 semanas anteriores à cirurgia ᭤ Síndrome nefrótico ᭤ Veias varicosas Risco de TEV na doença médica aguda Doença médica aguda com um dos seguintes: Insuficiência cardíaca congestiva e/ou Doença respiratória grave e/ou Acamado e/ou FRI ≥ 1 254 Manual do CEE 2011 . A síndrome pós-flebite e a hipertensão pulmonar. Definição / Conceito O Tromboembolismo Venoso (TEV). respectivamente. Trombose Venosa Profunda (TVP) e Embolia Pulmonar (EP). Risco de TEV em Cirurgia Factores de Risco Individuais . 2. com impacto em morbi-mortalidade. ᭤ Em caso de procedimentos invasivos ou cirurgia. é de 40 mg sc/dia.Tratamento ᭤O início e a selecção do método de profilaxia devem ser individualizados com base nos factores de risco para TEV e risco de hemorragia. Classificação / Terminologia Categoria do risco conforme Cirurgia Alto risco ᭤ Fractura da anca* ᭤ Artroplastia da anca e /ou joelho* ᭤ Trauma major / Lesão medular ᭤ Cirurgia major (cirurgia abdominal com duração ≥ a 45 minuto) com FRI Risco intermédio ᭤ Cirurgia major em doente Baixo risco ᭤ Cirurgia minor sem com < 59 anos e sem FRI ᭤ Cirurgia minor com FRI ᭤ Cirurgia laparoscópica FRI ᭤ Cirurgia laparoscó- pica sem FRI com FRI 4. conforme o estado clínico e laboratorial do doente. deve iniciar-se enoxaparina 6-12h pós cirurgia. ᭤ utilização preferencial do modelo acima do joelho. O método escolhido deve estar expresso no processo clínico do doente. ᭤ A profilaxia deve ser revista diariamente e alterada se necessário. ᭤ A tromboprofilaxia com métodos mecânicos (meias de contenção elástica e compressão pneumática intermitente) deve ser reservada para doentes com alto risco hemorrágico e recomenda-se: ᭤ utilização de meias de contenção elástica graduada de tamanho adequado ao doente. ᭤ De forma geral recomenda-se a Enoxaparina para profilaxia nos doentes sem alto risco hemorrágico.3. ᭤ medição diária do diâmetro da coxa e atenção às possíveis contra-indicações para a sua utilização ᭤ compressão pneumática intermitente está recomendada sobretudo para doentes de cirurgia ginecológica de alto risco e doentes neurocirúrgicos com contra-indicação para Enoxaparina. ᭤ Considerar a descontinuação da Enoxaparina se ocorrer descida das plaquetas (30-50% da contagem inicial ou < 100 000) ou INR >1.5. na ausência de alto risco hemorrágico. devendo ser retomada logo que este desapareça. devendo ser ajustada quando o clearance da creatinina é <30 mL/min e em função do peso / IMC. a profilaxia só deve ser interrompida quando houver alto risco hemorrágico. > Prevenção do Tromboembolismo Venoso (PTEV) . ᭤ Nos doentes com elevado risco de hemorragia a profilaxia mecânica é recomendada até que esse risco diminua. ᭤ A dose de Enoxaparina recomendada. em termos gerais. ᭤ Nos doentes cirúrgicos.Revisto em 2011 255 . a tromboprofilaxia deve ser mantida durante a reabilitação. ᭤ Na altura da transferência/alta. < 30mL/min: 30mg/dia ᭤ Rivaroxaban e Dabigatran estão containdicados quando ClCr < 30mg/mL e/ou Insuficiência hepática (Child B e C) Indicações para a utilização de CPI (compressão pneumática intermitente) A CPI deve ser utilizada nos doentes de alto risco e nos que têm contra-indicação para a tromboprofilaxia farmacológica 256 Manual do CEE 2011 .compressão pneumática intermitente (CPI) precoce Duração da profilaxia ᭤ Em geral 10 dias para todos os doentes de alto risco ᭤ Cirurgia ortopédica da anca e joelho: 28-35 dias ᭤ No traumatizado (incluindo os vertebro-medular). nos doentes que permaneçam imobilizados. ᭤ Se > 150Kg: enoxaparina 60 mg bid ᭤ Insuficiência renal: Cl Cr > 30mL/min: 40mg/dia. Profilaxia recomendada em Cirurgia do adulto ᭤ Enoxaparina 40 mg / dia – iniciar 6h após cirurgia ᭤ + Meias de contenção elástica (MCE) de preferên᭤ Enoxaparina 40 mg / ᭤ Mobilização dia – iniciar 6h após cirurgia cia acima do joelho excepto se perímetro da coxa ᭤ + MCE > 81cm ᭤ +/. iniciar fisioterapia com exercícios dos membros inferiores. Sempre que possível deve iniciar-se o levante precoce e.᭤A mobilização precoce permanece a abordagem não farmacológica mais importante para a prevenção do TEV. nomeadamente com neoplasia (considerar manter HBPM após alta até 28 dias) Situações especiais ᭤ IMC ≥ 30Kg/m2: enoxaparina 40 mg bid. deve ser reavaliada a indicação para tromboprofilaxia e fornecido plano adequado. ᭤ Individualizar em doentes de alto risco. iniciar 6-10h após cirurgia ᭤ Dabigatrano (Pradaxa®) .Revisto em 2011 257 . 1-4h após cirurgia e depois 220 mg/dia > Prevenção do Tromboembolismo Venoso (PTEV) .220mg/dia/oral – iniciar com 110 mg. ᭤ Se > 150Kg: enoxaparina 60 mg bid ᭤ Enoxaparina 40 mg / dia ou MCE ou CPI ᭤ MCE ou CPI ᭤ Enoxaparina 40 mg / dia ou CPI ᭤ Enoxaparina 40 mg / dia + MCE e/ou CPI ᭤ Enoxaparina 40 mg / dia ᭤ MCE ou CPI ᭤ Deambulação precoce ᭤ Enoxaparina 40 mg/dia + MCE e/ou CPI ᭤ MCE e/ou CPI até resolução depois Enoxaparina 40 mg/dia ᭤ Deambulação precoce ᭤ Enoxaparina 40 mg / dia ᭤ Enoxaparina 40 mg / dia ᭤ MCE e/ou CPI até resolução depois Enoxaparina 40 mg / dia Alternativa a considerar na Fractura da anca e Artroplastia da anca e /ou joelho ᭤ Rivaroxabano (Xarelto®) 10 mg/dia / oral .Situações particulares Cirurgia Bariátrica Coronária (CABG) Com alto risco de hemorragia Neurocirurgia ᭤ Neurocirurgia major ᭤ Com alto risco de trombose Torácica ᭤ Major ᭤ Com alto risco hemorrágico Urológica ᭤ Transuretral ou cirurgia minor ᭤ Major ᭤ Com hemorragia activa ou alto risco hemorrágico Vascular ᭤ Sem FRI ᭤ Major com FRI Queimados ᭤ Com FRI ᭤ Alto risco hemorrágico Tromboprofilaxia ᭤ IMC ≥ 30Kg/m2: enoxaparina 40 mg bid. ᭤ trombofilia simples (heterozi᭤ Vigilância clínica + MCE Recomendação na gravidez Recomendação pós-parto ᭤ AVK x 4-6 semanas + ᭤ HNF ou HBPM até RNI 2. excepto deficiência de AT.᭤ Vigilância clínica + MCE gotia).᭤ HNF cida ou Hx familiar sugestiva. protrom. + factores de risco Prevenção ᭤ Enoxaparina sc 40mg/ ᭤ AVK x 6 semanas ou con- dia ᭤ Se TEV idiopático único.5). trombofilia conhecida .᭤ Vigilância clínica bina 20210A.Avaliação do risco e prevenção do Tromboembolismo Venoso na grávida Antes da gravidez ᭤ Doente a fazer ACO que quer engravidar ᭤ Mudar para HNF ou HBPM ou ᭤ Manter ACO até engravidar e fazer testes ᭤ Comentário ᭤ Se há alto risco de TEV é necessário pare- cer especializado ᭤ No TEV s/ ACO a prevenção no pré-parto de gravidez frequentes não está recomendada Na grávida Situação clínica sitória e resolvida ᭤ S/ TEV prévio. ᭤ Iniciar AVK na noite do parto ᭤ Pode ser usada HBPM em dose de prevenção ou de tratamento se há TEV documentada (ver abaixo) ou Def de Proteína C ou S ᭤ Se ≥ 2 episódios de TEV.III ou AAF (ver abaixo) ᭤ Se TEV único durante gravidez (ou relacionado c/ uso de estrogénios).5 ᭤ AVK x 4-6 semanas + ᭤ HNF ou HBPM até RNI 2. c/ACO ᭤ HBPM ou HNF dose de ᭤ AAF c/ TEV prévio ᭤ AAF s/ TEV prévio ᭤ Reiniciar ACO tratamento (ver abaixo) ᭤ HBPM ou HNF dose de ᭤ AVK + AAS x 4 a 6 semanas prevenção + AAS Em todos os casos ᭤ MCE pré e pós-parto ᭤ Iniciar a prevenção logo que se confirme a gravidez ᭤ Suspender a HBPM / HNF 24h antes da indução do parto ᭤ A escolha do regime e fármaco deve resultar da preferência da doente e da experiência da equipa de saúde Profilaxia recomendada na doença médica aguda Sem contraindicação para tromboprofilaxia farmacológica ᭤ Enoxaparina 40 mg/dia Com contraindicação para tromboprofilaxia farmacológica ᭤ Meias de contenção elástica (MCE) de preferência acima do joelho excepto se perímetro da coxa > 81cm ᭤ ou compressão pneumática intermitente (CPI) 258 Manual do CEE 2011 .5 ᭤ TEV único prévio de causa tran. Factor V Leiden (hetero/homozigotia) forme recomendado para a situação em causa (RNI 2.def AT-III. ᭤ 1ºtr 5000 UI sc bid s/ ACO ᭤ 2ºtr 7500 UI sc bid ᭤ 3ºtr 10000 UI sc bid ᭤ S/ TEV prévio. s/ ACO ᭤ Dalteparina 5000 UI sc /dia ᭤ TEV prévio + trombofilia conhe. Revisto em 2011 . enquanto permanecerem os factores de risco que motivaram a introdução da profilaxia Contra-indicações da enoxaparina ᭤ Se Cl Cr < 30 mL/min preferir ᭤ Trombocitopenia (plaque.᭤ Trombocitopenia associada tas < 50.000) HNF 5.5.000 UI SC bid ᭤ Hemorragia activa á heparina ᭤ Alergia á enoxaparina ᭤ Anticoagulação oral ᭤ Doença hemorrágica conhecida Contra-indicações para utilização dos meios mecânicos ᭤ Trombose venosa aguda ᭤ Doença arterial periférica ᭤ Edema agudo do pulmão ᭤ Edema dos membros inferiores ᭤ Deformidade major dos membros ᭤ Neuropatia periférica ᭤ Enxerto recente grave ᭤ Dermatite grave inferiores de pele Abreviaturas / glossário ACO = Anti Coagulação Oral AAF = Anticorpos Anti-Fosfolipídeos AVK = Anti-Vitamina K Cl Cr = Clearance da Creatinina HNF = Heparina não Fraccionada HBPM = Heparina de Baixo peso Molecular. IMC = Índice de Massa Corporal MCE = Meias de Contenção Elástica TEV = Tromboembolismo Venoso TVP = Trombose Venosa Profunda EP = Embolia Pulmonar CPI = compressão pneumática intermitente 259 > Prevenção do Tromboembolismo Venoso (PTEV) . Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização Duração da profilaxia ᭤ Individualizar conforme a situação clínica e doente ᭤ Em geral. Manifestações de alarme que sugerem risco de PCR Alterações agudas: A . 2. NÃO respiram mas têm sinais de circulação (paragem contudo. ᭤ Não respira normalmente (depois de avaliada pelo menos 10seg a Ver se há movimentos respiratórios. não respira. Na Europa. Definição / Conceito Em caso de PCR a vítima: ᭤ Não responde quando sujeita a estímulo verbal e táctil. Motivo precipitante / Causa A doença cardíaca isquémica é a principal causa de morte no mundo.Circulação D . Ouvir se há ruídos respiratórios e a Sentir se há movimento de ar pela boca – VOS) Movimentos agónicos não são considerados respiração ᭤ Não tem sinais de circulação (não tem pulso. que se reconhecidos em tempo oportuno permitem corrigir a alteração e prevenir a PCR (quando tal está indicado). a doença cardiovascular representa cerca de 40% de todas as mortes antes dos 75 anos. não tem movimentos e não deglute).Via Aérea B . Carneiro e Rui Araújo. A morte súbita é responsável por mais de 60% das mortes do adulto por do¬ença coronária. Há doentes que NÃO respondem. segundo as recomendações ERC 1. Em contexto hospitalar.Respiração Perturbações fisiopatológicas: Sinais de obstrução da via aérea paragem da ventilação Frequência respiratória <5 min-1 Frequência respiratória >36 min-1 Ausência de sinais de circulação Frequência do pulso <40 batimentos min-1 Frequência do pulso >140 batimentos min-1 Pressão arterial sistólica <90 mm Hg Alteração súbita do nível da consciência Queda da pontuação da Escala de Coma de Glasgow >2 pontos Convulsões repetidas e prolongadas C .Algoritmo da PCR no adulto António H. a maioria das PCR são precedidas manifestações que constituem sinais de alarme. que se não forem identificados e tratados de imediato vão entrar em PCR respiratória sem paragem cardíaca).Nível da consciência 260 Manual do CEE 2011 . hipocalcemia. devem ser pesquisados e corrigidos em todos os casos de PCR: Situações reversíveis que podem ser causa de PCR ᭤ Hipoxia ᭤ Hipovolémia ᭤ Hipercalémia. exige-se: precoce do doente em risco de vida + pedido de ajuda + chegada da ajuda qualificada em tempo oportuno ᭤ Manter a circulação com compressões torácicas de elevada qualidade. ao ritmo de > 100 e < 120 compressões min-1. por isso. o que significa que devem deprimir o esterno 5cm. Tratamento As recomendações ERC 2010 sustentam que a reanimação tem dois tempos distintos mas complementares: 1º recuperar a circulação espontânea (RCE) e 2º enfatizar o tratamento da síndrome pós-reanimação: Na recuperação da circulação espontânea (RCE). ᭤ Pneumotórax hipertensivo ᭤ Tamponamento ᭤ Tóxicos ᭤ Trombo embolismo (embolia pulmonar ou trombose coronária) acidemia e outras alterações metabólicas ᭤ Hipotermia 3.Revisto em 2011 261 .Há ainda um conjunto de situações que podem precipitar ou concorrer para a ocorrência da PCR e que. ᭤ Os reanimadores treinados também devem fazer ventilações com uma relação de compressões – ventilações de 30:2 ᭤ Desfibrilhação imediata dos ritmos desfibrilháveis A entubação traqueal só deve ser tentada por peritos na via aérea ᭤ A capnografia pode ser utilizada como indicador de RCE ᭤ Reconhecimento > Algoritmo da PCR no adulto . hipocalémia. permitir a expansão do tórax e minimizar a interrupção das compressões torácicas. Classificação / Terminologia Desfibrilháveis Ritmos de PCR NÃO desfibrilháveis ᭤ Fibrilhação ventricular ᭤ Taquicardia de complexos largos sem pulso ᭤ •Assistolia ᭤ Actividade eléctrica sem pulso (AEsP) 4. seguido de 2min de compressões torácicas eficazes ᭤ Defende-se a aplicação de três choques seguidos em caso de fibrilhação ventricular (FV) / taquicardia ventricular sem pulso (TVsP) que ocorre durante a cateterização cardíaca ou no pós-operatório imediato de cirurgia cardíaca 262 Manual do CEE 2011 . profundidade. intraósseo) ᭤ Administrar adrenalina cada 3-5 min Corrigir causas reversíveis Causas reversíveis ᭤ Hipóxia ᭤ Hipovolémia ᭤ Hipo-/hipercaliémia / alterações metabólicas ᭤ Hipotermia ᭤ Tromboembolia pulmonar ᭤ Tamponamento cardíaco ᭤ Tóxicos ᭤ Pneumotóraz hipertensivo Durante os esforços de reanimação recomenda-se: ᭤ Manutenção das compressões torácicas enquanto se carrega o desfibrilhador – para minimizar o tempo de pausa pré-choque ᭤ Desvaloriza-se o papel do murro précordial ᭤ Recomenda-se a aplicação de um choque de 150-200J bifásico ou 360J monofásico.Suporte Avançado de Vida Não responde Sem respirar ou gasps ocasionais Activar Equipa de Reanimação SBV 30:2 Conectar monitor / desfibrilhador Minimizar interrupções Avaliar ritmo Desfibrilhável (FV / TV sem pulso) Não desfibrilhável (AEsP / Assistolia) 1 choque Retorno de circulação espontânea Retomar de imediato SBV 2min Minimizar interrupções Medidas pós-reanimação: ᭤ Usar abordagem ABCDE ᭤ Ventilação e oxigenação controladas ᭤ ECG 12 derivações ᭤ Tratar causa precipitante ᭤ Controlo de temperatura / hipoter- Retomar de imediato SBV 30:2 durante 2min mia terapêutica Durante SBV ᭤ Garantir qualidade: frequência. nos ritmos desfibrilháveis. descompressão ᭤ Planear acções antes de interromper SBV ᭤ Administrar oxigénio ᭤ Ponderar via aérea avançada e capnografia ᭤ Compressões torácicas ininterruptas após via aérea avançada ᭤ Acesso vascular (intravenoso. em coma. ᭤ No Depois recuperada a circulação espontânea (RCE). em particular nos doentes tratados com hipotermia terapêutica.Revisto em 2011 . no tratamento das FV/TVsP ᭤ Não se recomenda o uso. Abreviaturas / glossário AEsP = Actividade Eléctrica sem pulso FV = Fibrilahção ventricular PCR = Paragem cárdio-respiratória RCE = Recuperação da Circulação Espontânea SpO2 = Saturação por oximetria de pulso TV = Taquicardia ventricular 263 > Algoritmo da PCR no adulto . 5. logo que as compressões torácicas tenham sido retomadas e repeti-la a intervalos de 3-5 min (ciclos alternados). Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização ᭤ Recuperação ᭤ Recuperação da circulação espontânea do estado neurológico comparável ao que tinha antes da PCR ᭤ A maioria dos indicadores de mau prognóstico nos sobreviventes de paragem cardíaca em coma não são fiáveis. por rotina. dá-se ênfase ao tratamento da síndrome pós-paragem cardíaca.98%. sendo baixo o nível de evidência. administra-se depois do 3º choque. ᭤ recomenda-se o tratamento da glicemia >10 mmol L-1 (>180 mg dl-1) evitando hipoglicemias ᭤ recomenda-se a consideração de hipotermia terapêutica em sobreviventes de PCR com ritmos iniciais não desfibrilháveis ou desfibrilháveis. deve ser monitorizada por oximetria de pulso com o objectivo de obter SpO2 entre 94 . de atropina na assistolia ou actividade eléctrica sem pulso (AEsP) ᭤ Reduz-se a ênfase na entubação traqueal a menos que possa ser efectuada por operacional altamente qualificado e com o mínimo de interrupção das compressões torácicas ᭤ Aumenta-se a ênfase na utilização de capnografia para confirmar a posição do tubo traqueal. ᭤ Quando não se consegue acesso ev os fármacos devem ser administrados por via IO (intra-óssea) tratamento das FV/TVsP deve-se administrar 1mg de adrenalina depois do 3º choque. quando estão em causa ritmos não desfibrilháveis. avaliar a qualidade do SBV e como indicador precoce do retorno da circulação espontânea (RCE) ᭤ Reconhece-se a potencial utilidade da ecografia durante a reanimação na identificação de situações potencialmente reversíveis. com especial atenção: ᭤ à implementação de protocolos de tratamento pormenorizados que permitem aumentar a sobrevida das vítimas de PCR depois do RCE. 300mg ev. ᭤ reconhecimento de que a hiperóxia depois do RCE pode ser prejudi¬cial. ᭤ A amiodarona.᭤ Não se recomenda a administração de fármacos por via traqueal. ᭤ recomendar a utilização de intervenção coronária percutânea primária em doentes com indicação (incluindo os que estão em coma) com RCE estabilizado depois de paragem cardíaca. 2. é mais útil classificar as bradicardias em: ᭤ absolutas (<40 batimentos min-1) ou ᭤ relativas tendo em conta a frequência cardíaca e as repercussões hemodinâmicas. sudação. Choque – manifestando-se por palidez. O primeiro passo na abordagem de uma bradicardia é pesquizar sinais de gravidade 1. segundo as recomendações ERC 1. alterações da consciência (redução da perfusão cerebral) e hipotensão (sistólica <90mmHg). Insuficiência cardíaca – as disritmias comprometem a eficácia do miocárdio por reduzirem a perfusão coronária. extremidades frias e suadas (aumento da actividade adrenérgica). bloqueadores beta. K+. 4. Nas situações agudas podem-se manifestar por edema pulmonar (falência esquerda) e/ou turgescência da jugular e congestão hepática (falência direita). Isquémia do miocárdio – que ocorre quando o consumo de O2 excede o fornecimento. Definição / Conceito Define-se bradicardia como frequência cardíaca inferior a 60 batimentos por minuto.Algoritmo das bradicardias António H.completo 264 Manual do CEE 2011 .Mobitz I (Wenckebach) BAV 2º grau . No entanto. bloqueadores do influxo de Ca2+). Pode-se apresentar como dor torácica (angina) ou sem dor.Mobitz II BAV 3º grau . Mg2+. Motivo precipitante / Causa Corrigir as alterações electrolíticas caso existam (e. Ca2+). A presença de isquémia do miocárdio é particularmente importante quando há doença coronária subjacente ou doença cardíaca estrutural. só com alterações no ECG (isquémia silenciosa). Carneiro e Rui Araújo.g. porque pode associar-se a complicações com risco de vida incluindo a PCR. Pesquisar medicamentos com efeito na condução AV (digoxina. Síncope – perda de consciência em resultado da hipoperfusão cerebral 3. 2. Identificar e classificar a perturbação da condução AV no ECG BAV 1º grau BAV 2º grau . Revisto em 2011 265 . com uma frequência de 50-70 min-1. com o punho fechado sobre a região distal do esterno. ᭤ Identificar e corrigir causas reversíveis ᭤ Se a causa da bradicardia for intoxicação por beta-bloqueadores ou antagonistas dos canais de cálcio. Ca2+). ᭤ Registar ECG de 12 derivações ᭤ Corrigir as alterações electrolíticas (ex: K+. Classificação / Terminologia O tratamento de todas as disritmias exige a consideração de dois factores: ᭤ situação do doente (estável ou instável) ᭤ natureza da disritmia. ᭤ Administrar Não administrar atropina a doentes com transplante cardíaco porque pode causar um bloqueio AV paradoxal ou mesmo paragem sinusal. um pace transcutâneo: ᭤ Verificar sempre a eficácia mecânica e reavaliar o doente. considerar a administração de glucagon intravenoso. ᭤ Pausa ventricular superior a 3s ᭤ Assistolia 4. pode ser tentado o pacing por percussão do précordio. O2. pressão arterial. SpO2). ᭤ Procurar activamente a causa ou situações potencialmente reversíveis que possam causar a bradiarritmia. colocar. que é indicado por: recente ᭤ Bloqueio AV tipo Mobitz II ᭤ Bloqueio 3º grau (especialmente com complexos QRS alargados ou frequência cardíaca inicial inferior a 40 min-1). Tratamento Os elementos chave nesta abordagem incluem: ᭤ Assegurar o ABC. Pacing por percussão pré-cordial Se a atropina foi ineficaz e não houver pace transcutâneo disponível de imediato.3. imediatamente. ᭤ Analgesiar e sedar para controlar a dor. ᭤ Monitorizar (ECG. ᭤ Assegurar acesso venoso. Há risco de assistolia. Pacing transcutâneo: Se não há resposta à atropina ou se o doente estiver gravemente sintomático. particularmente se existir um bloqueio aurículo-ventricular do 3º grau ou do 2º grau Mobitz tipo II. > Algoritmo das bradicardias . Mg2+. Alívio dos sintomas e sinais associados à bradicardia Abreviaturas / glossário AV = Aurículo-ventricular 266 ECG = Electrocardiograma Manual do CEE 2011 . registar ECG 12 derivações ᭤ Identificar e tratar causas reversíveis (e. PA. SpO2. repetir até máximo 3mg ᭤ Isoprenalina 5 mcg min-1 ᭤ Adrenalina 2-10 mcg min-1 ᭤ Fármacos alternativos* OU ᭤ Pacing transcutâneo Procurar ajuda especializada Preparar pacing endovenoso Sim Risco de assistolia ᭤ Assistolia recente ᭤ Bloqueio AV Mobitz II ᭤ Bloqueio AV completo. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização a. Recuperação do ritmo inicial b. com QRS largo ᭤ Pausas ventriculares > 3s Não Vigiar * Alternativas incluem: ᭤ Atminofilina ᭤ Dopamina ᭤ Glucagon (se sobredosagem de beta-bloqueador ou bloqueador de canais de cálcio) ᭤ Glicopirrolato pode ser usado em vez de atropina 5.5mg iv. alterações electrolíticas) Sim Procurar sinais de gravidade: 1 Choque 2 Síncope 3 Isquemia miocárdica 4 Insuficiência cardíaca Não Atropina 500 mcg IV Resposta satisfatória Não Sim Medidas intermédias: ᭤ Atropina 0.Algoritmo da Bradicardia ᭤ Avaliar com abordagem ABCDE ᭤ Garantir oxigenação e obter acesso IV ᭤ Monitorizar ECG.g. Definição / Conceito Taquicardia = frequência cardíaca >100min-1. pelo que a avaliação da eficácia cardíaca é uma prioridade. Carneiro e Rui Araújo. desequilíbrios do K+. hipocaliemia. A tolerância ao aumento da frequência cardíaca depende do estado prévio do coração e da circulação coronária. ᭤ È uma manifestação/complicação frequentes da isquemia do miocárdio. hipocalcemia.Revisto em 2011 267 . O conceito de taquicardia inclui a avaliação do estado do doente e não se limita à contagem do nº de despolarizações cardíacas. ᭤ Associam-se a alterações metabólicas como a hipóxia. ᭤ Pneumotórax hipertensivo ᭤ Tamponamento ᭤ Tóxicos ᭤ Tromboembolismo (embolia pulmonar ou trombose coronária) acidemia e outras alterações metabólicas > Taquicardia no adulto . ᭤ Ou podem ser manifestações de situações que podem provocar PCR Situações reversíveis que podem ser causa de PCR ᭤ Hipoxia ᭤ Hipovolemia ᭤ Hipotermia ᭤ Hipercaliemia. Mg2+. ᭤ A taquicardia pode ser apenas uma das manifestações da resposta adrenérgica à dor/desconforto e/ou ao medo/ansiedade. Ca2+. o aumento da frequência pode ser suficiente para descompensar a função cardíaca ou precipitar isquemia (raro se a frequência cardíaca é <150min-1). cuja correcção é sempre uma prioridade. por isso a primeira pergunta em face de uma taquicardia deve ser: como está o doente? Há sinais de gravidade? Se está instável o tratamento é urgente 2. segundo as recomendações ERC 1. Se a reserva cardíaca estiver diminuída. Motivo precipitante / Causa ᭤O aumento da frequência cardíaca é um dos mecanismos de compensação para aumentar o débito cardíaco (DC = Volume sistólico x frequência cardíaca).Taquicardia no adulto António H. A aceleração da frequência cardíaca aumenta o consumo de O2 e diminui o tempo de perfusão coronária (porque diminui a duração da diástole). 2. Tratamento Princípio básico: Tratar o doente e não o ECG Em todos os casos: o ABC. ᭤ Registar ECG de doze derivações e tira de ritmo. ᭤ Identificar e corrigir causas reversíveis ᭤ Assegurar 1ª pergunta: doente está estável? Há sinais de gravidade? Sinais de instabilidade (raros se o coração é normal e a frequência <150min-1): ᭤ Choque? ᭤ Síncope? ᭤ Isquemia do miocárdio? ᭤ Insuficiência cardíaca? 268 Manual do CEE 2011 . Isquemia do miocárdio – que ocorre quando as necessidades de O2 excedem o fornecimento. Nas situações agudas podem-se manifestar por edema pulmonar (falência esquerda) e/ou turgescência da jugular e congestão hepática (falência direita). porque pode associar-se a complicações com risco de vida incluindo a PCR. alterações da consciência (redução da perfusão cerebral) oligúria e hipotensão (sistólica <90mmHg). ᭤ Cateterizar uma veia.3. 4. A presença ou ausência de sinais de mau prognóstico condiciona o tratamento da disritmias. Pode-se apresentar como dor torácica (angina) ou sem dor. ᭤ Monitorizar a pressão arterial. só com alterações no ECG (isquémia silenciosa). sudação. 4. Insuficiência cardíaca – as disritmias comprometem a eficácia do miocárdio por reduzirem a perfusão coronária. ECG e saturação de O2. Choque – manifestando-se por palidez. A presença de isquémia do miocárdio é particularmente importante quando há doença coronária subjacente ou doença cardíaca estrutural. Síncope – perda de consciência em resultado da hipoperfusão cerebral 3. ᭤ Administrar oxigénio. extremidades frias e suadas (aumento da actividade adrenérgica). Classificação / Terminologia Ritmo regular Complexos largos Ritmo irregular Doente estável Taquicardia Complexos estreitos Ritmo irregular Doente instável Choque sincronizado até três tentativas Ritmo regular Sinais de gravidade 1. seguida de 900 mg em 24h. SpO2. “torsade de pointes” – administrar magnésio 2g em 10 min) Se taquicardia ventricular (ou ritmo incerto) ᭤ Amiodarona 300mg IV em Retoma ritmo sinusal normal? Não Procurar ajuda especializada 20-60 min.12seg)? ᭤ Amiodarona 300 mg IV em 10-20 min e repetir o choque seguido de: ᭤ Amiodarona 900 mg iv em 24h Largo Estreito Regular QRS estreito O ritmo é regular? Irregular Irregular QRS largo QRS regular? Regular ᭤ Utilizar manobras vagais ᭤ Adenosina 6mg IV.Algoritmo da Taquicardia (com pulso) ᭤ Avaliar com abordagem ABCDE ᭤ Garantir oxigenação e obter acesso IV ᭤ Monitorizar ECG.re-entrada: ᭤ Registar ECG 12 derivações em ritmo sinusal ᭤ Se recidivar. PA. ᭤ se ineficaz administrar 12mg ᭤ se ineficaz administrar mais 12mg ᭤ Monitorizar ECG em contínuo Irregular de complexos estreitos Provável fibrilhação auricular ᭤ Controlar a frequência com: ß-Bloqueadores ou diltiazen iv ᭤ Considerar: digoxina ou amiodarona se evidência de insuficiência cardíaca Anticoagular se duração > 48h As possibilidades incluem: ᭤ FA com bloqueio de ramo tratar como de complexos estreitos. em bolus Procurar ajuda especializada rápido.Revisto em 2011 269 . administrar adenosina de novo e considerar anti-arrtimicos profiláticos Flutter auricular possível ᭤ Controlar a frequência (ex: ß bloqueadores) Se o doente não tem pulso nem sinais de circulação aplicar o algoritmo da paragem cardíaca. ᭤ FA com pré-excitação considerar amiodarona. alterações electrolíticas) Choque DC sincronizado* Até3 tentativas Instável Procurar sinais de gravidade: 1 Choque 3 Isquemia miocárdica 2 Síncope 4 Insuficiência cardíaca Estável QRS estreito (< 0. > Taquicardia no adulto . Se previamente confirmada TSV com bloqueio de ramo ᭤ Administrar adenosina como nas taquicardias de complexo estreito Sim Provável TSVP--. ᭤ TV polimórfica (ex. registar ECG 12 derivações ᭤ Identificar e tratar causas reversíveis (ex. . em 10-20 minutos. ᭤ Identificar e corrigir causas reversíveis ᭤ Assegurar 2ª pergunta: Qual é o ritmo? ᭤ Os QRS são largos ou estreitos? ᭤O ritmo é regular ou irregular? 5. tentar de imediato a cardioversão sincronizada.12seg > Taquicardia no adulto . e tentar nova cardioversão eléctrica. ᭤ Se Em todos os casos: o ABC. ᭤ Se a cardioversão falhar a conversão para ritmo sinusal e o doente se mantiver instável. administrar amiodarona 300mg ev. ᭤ Administrar oxigénio. …) ᭤ Nas taquicardias supraventriculares o tratamento pode iniciar-se por manobras vagais. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização a. ᭤ Cateterizar uma veia. ECG e saturação de O2. ᭤ Corrigir fatores potencialmente precipitantes e reversíveis (dor. causados pela disritmia. Recuperação do ritmo inicial b. com qualquer dos sinais e sintomas de gravidade. ᭤ À dose inicial de carga da amiodarona deve seguir-se uma perfusão de 900mg em 24h Se o doente está estável o doente está taquicárdico e estável (sem sinais ou sintomas de gravidade) e não se está a deteriorar pode ser apropriado fazer tratamento farmacológico.12seg TSV = Taquicardia SupraVentricular 271 . ᭤ Se a função cardíaca está comprometida e / ou há comorbilidades associadas. ᭤ No doente com coração normal é excepcional que haja sintomas quando a frequência cardíaca é <150min-1. a deteriorar. pode ficar sintomático e instável com frequências inferiores. Alívio dos sintomas e sinais associados à taquicardia Abreviaturas / glossário ECG = Electorcardiograma QRS estreito < 0. ᭤ Monitorizar a pressão arterial. ᭤ Registar ECG de doze derivações e tira de ritmo.Revisto em 2011 QRS largo > 0.Quando há sinais de gravidade? ᭤ Se o doente está instável. descritos atrás. hipertermia. hipóxia aguda ᭤ Extensão dos membros sup.Coma Luís Monteiro e Assunção Tuna 1. conjugados horizontais ᭤ Olhos desviados para baixo e para dentro: lesões talâmicas e mesencefálicas altas ᭤ Doll s eyes (reflexo oculocefálico): movimentando a cabeça de um lado para o outro. arreactivas ou pouco reactivas: lesão mesencefálica ipsilateral.: lesão protuberancial (caudal) ᭤ Mioclonias multifocais: Coma metabólico (anóxico. simétricas e reactivas (1-2. Motivo precipitante / Causa Informações relevantes para reconhecer e identificar a etiologia do coma: 1. tóxico. mas manter funções do tronco cerebral (dependendo da causa do coma) e poder reagir a estímulos (dependendo da profundidade do coma). Definição / Conceito Depressão do nível da consciência que se caracteriza por o doente não acordar. 2. o que indica integridade do tronco desde a medula espinhal alta até mesencéfalo ao nível do IIIº par. Movimentos oculares . Por definição os doentes em estado de coma têm compromisso da activação da substância reticular. O coma pode ser induzido com medicamentos que deprimem o nível da consciência e/ou ser provocado por doenças que interferem directamente com o funcionamento cerebral. Resposta motora bras e observar os olhos em posição de repouso e os movimentos oculares espontâneos. sendo a profundidade do coma dependente da etiologia. cação: lesão supramesencefálica bihemisférica ᭤ Rigidez de descerebração: lesão diencéfalo-mesencefálica. seguido de movimento lento para cima. compressão do III par ou mesencéfalo por efeito de massa de lesão contralateral. Lesão protuberancial bilateral. ᭤ Pupilas bilateralmente dilatadas e não reactivas: lesão mesencefálica (grave) por hérnia transtentorial ou de drogas anticolinérgicas.5-3 mm): Excluem lesão mesencefálica ᭤ Pupila grande. ᭤ Pupilas isocóricas e ᭤ Olho em adução em repouso: parésia do recto (movimentos / postura) ᭤ Rigidez de descorti- reactivas (2. Primeiro devagar e depois rapidamente os movimentos oculares ocorrem para o lado oposto ao movimento da cabeça. não ter ciclo de sono vigília. ᭤ Roving eyes: movimentos espontâneos. Deve-se a perda dos movimentos horizontais. ᭤ Pupilas pequenas.3. com ligeira flexão ou flacidez dos membros inf. Pupilas 2. urémico) ᭤ Contracção paroxís- tica de grupo ou grupos musculares: crise focal ᭤ Flexão e adução dos membros à estimulação: movimento reflexo 272 Manual do CEE 2011 .5 mm): encefalo- lateral = lesão do VI par ᭤ Adução bilateral dos olhos: lesão de ambos os VI par por hipertensão intracraniana ᭤ Abdução e aumento do tamanho pupilar unilateral: parésia do recto medial por lesão do IIIº ᭤ Separação do eixo vertical dos olhos: lesão protuberancial ou cerebelosa ᭤ Bobbing eyes: movimento rápido dos globos oculares para baixo. não ter consciência de si.Elevar as pálpe. Revisto em 2010 273 . torial e compressão tronco cerebral. nas protuberânciais berancial para longe da lesão. rância pequenas (<1mm). ᭤ Desvio ocular conjugado unilateral em repoureactivas: overdoso: lesão protuberancial do lado da parésia ses por narcóticos do olhar ou lesão frontal do lado contrário. Indica preservação corticoespinhal (hemorragia das funções do tronco cerebral (desde o ᭤ Pestanejar: integritalâmica) labirinto até ao núcleo do IIIº par no dade da protube᭤ Pupilas muito mesencéfalo). ᭤ Estado locked-in (lesão do tronco cerebral pou/ distorção do tron. tem ciclos de sono vigília ᭤ Lesões infratento᭤ Alterações na actimas não tem resposta adequada aos estíriais: do tronco cerevidade eléctrica mulos exteriores. ᭤ Estado vegetativo: o doente pode estar de olhos abertos. patias metabólicas ou secundárias a lesões bi-hemisférias profundas ᭤ Reflexo oculovestibular: a estimulação com 3. metabólicas: eyes é um sinal indicativo de coma verdasistema reticular e podem deprimir a deiro. ou barbitúricos. por ciência cardíaca consciente. com funcionamento dos falso coma permite imediatamente que o herniação transtenhemisférios e do doente acorde. cerebral (epilepsia). bral e/ou cerebelo. edema importante. anestésicos.᭤ Doenças infecciosas ᭤ “Coma” psiquiátrico: o doente tende a resistir tentoriais: compressistémicas ou à abertura dos olhos A presença de roving são do diencéfalo. ᭤ Abulia. cerebral.᭤ Reacção à abdução água gelada do canal auditivo externo prodos membros: intevoca desvio tónico de ambos os olhos para gridade do feixe o lado da estimulação. O teste calórico com água fria: no mesencéfalo.᭤ Síncope ou insufipando a substância reticular): o doente está co cerebral. por compressão ou ᭤ Fármacos: ᭤ Mutismo acinético: o doente está acordado destruição da subsansiolíticos e mas não tem qualquer iniciativa verbal ou tância reticular. Há lesões hemisféricas ᭤ Pupila pequena uniprofundas (raras) com os olhos desviados lateral: lesão talâmipara o lado contrário à lesão. ca homolateral ᭤ Crise epiléptica. consegue cumprir ordens lesão de ambos os grave: Redução do fazendo movimentos de abertura e encerhemisférios ou fluxo sanguíneo ramento das pálpebras. Classificação / Terminologia Coma estrutural Coma tóxico-metabólico Outros diagnósticos a considerar ᭤ Lesões focais supra. Nas lesões hemisféricas os olhos olham hemorragia protupara o lado da lesão. motora (lesões frontais e talâmicas bilaterais). > Coma . 2º Saber se é uma situação estrutural ou tóxico-metabólica: A anamnese e o exame físico sugerem os quadros mais prováveis.4. têm pior prognóstico: ᭤ Os comas por hipóxia ou isquemia (por paragem cardio-respiratória) têm um prognóstico intermédio. Prevenir / evitar a progressão das lesões do SNC As prioridades no tratamento submetem-se à "regra do ABC": via Aérea. respiração (Breathing) e Circulação: a) Permeabilizar a via aérea. administrar de imediato tiamina 100 mg ev e glicose hipertónica a 50% (50mL).4-2 mg) ᭤ Flumazenil na suspeita de intoxicação por benzodiazepinas ᭤ Meningite ᭤ Meningoencefalite: Prognóstico Só cerca de 15% dos casos de coma não-traumático têm recuperação satisfatória: comas por doença cerebrovascular. Tratamento Perante um doente em coma: 1º Proteger o cérebro e prevenir lesões secundárias: A actuação deve ser rápida e sistematizada visando prioritariamente assegurar ou estabilizar e monitorizar as funções vitais. ᭤ Os comas por encefalopatia hepática ou outras causas metabólicas têm melhor prognóstico. ᭤ A idade não é factor preditivo de prognóstico. ᭤ Controlar hemorragias. 1. incluindo hemorragia subaracnoideia. hematoma da fossa posterior). ᭤ ᭤ Os 274 Manual do CEE 2011 . A partir daí serão tomadas as atitudes necessárias para o diagnóstico etiológico. iniciar aciclovir (10 mg/kg cada 8h). c) Assegurar dois acessos vasculares de bom calibre. b) O2 suplementar por máscara (12 a 15L/ min). ᭤ Tratar o choque. Tratamento orientado pela etiologia ᭤ Lesões cerebrais agudas traumáticas: cirurgia? (hematoma extradural ou subdural. e) Se há hipoglicemia. ᭤ Administrar O2 (12 a 15L/min). d) Verificar a glicemia. f) Monitorizar: 2. hemorragia subaracnoideia complicada de hidrocefalia. bacteriana: Iniciar antibioterapia de acordo com a suspeita clínica. ᭤ Repor os défices de electrólitos. fora das zonas de flexão. ᭤ Naloxona na suspeita de intoxicação por opioides (0. ᭤ Melhoria ou desaparecimento dos défices neurológicos.᭤ Os doentes com coma não traumático que não recuperam o estado de consciên᭤ São cia em um mês muito provavelmente não recuperarão nunca. ausência de resposta motora à dor.Revisto em 2010 275 . factores de mau prognóstico: ausência de resposta pupilar à luz. ᭤ Melhoria ou resolução da doença de base/ factor precipitante. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização dos critérios A (permeabilidade da via aérea) B (ventilação e oxigenação eficaC (circulação eficaz) ᭤ Recuperação do estado de consciência. Glasgow Coma Scale (GCS) inferior a 5. zes) ᭤ Optimização Abreviaturas / glossário GCS = Glasgow Coma Scale Hb = Hemoglobina Infra-tentoriais = Abaixo da tenda do cerebelo SatO2 = Saturação da hemoglobina no sangue arterial Supra-tentoriais = Acima da tenda do cerebelo > Coma . 5. Motivo precipitante / Causa Motivo Precipitante/ Causa AIT ᭤ Cardioembolismo (FA. nervo.Outros diagnósticos definidos Crise epiléptica ᭤ LOE ᭤ Lesão vascular ᭤ Drogas. plexo. fármacos (intoxicação/abstinência) ᭤ Febre ᭤ Doença infecciosa ᭤ Alteração metabólica ᭤ Epilepsia 276 Manual do CEE 2011 . ou só uma pequena área como a língua. FOP) Não AIT Acidentes Neurológicos Transitórios 1. alteração da força muscular. membro superior. de uma função do sistema nervoso central ou periférico (cérebro. ᭤ uma determinada função – exemplo: alteração do discurso. placa motora ou músculo) que atinge: ᭤ uma determinada localização – exemplo: face. Um défice neurológico não focal. ocorre devido a disfunção cerebral global (exemplo: síncope). Definição / Conceito Défice neurológico focal é uma diminuição ou perda. medula. 2. acinésia ventricular.Acidentes Neurológicos Transitórios Mistos ᭤ Dissecção arterial ᭤ Trombofilia ᭤ Vasculite sistémica com (causa desconhecida no momento do primeiro episódio) envolvimento do SNC ᭤ Vasculite primária do SNC ᭤ Hipoperfusão 3.Acidentes Neurológicos Focais Transitórios ᭤ Aterotrombose (de grandes e pequenas artérias) (causa desconhecida no momento do primeiro episódio) 2.Défices neurológicos focais Assunção Tuna 1. alteração da visão. membro inferior. raiz. valvulopatia. 1. Alterações do equilíbrio 3.Estudo da coagulação . pesquisa de shunt dto-esq) (doentes < 65 anos e sem etiologia) Não AIT .Estudo Focais imunológico Transitórios de causa não (ANAS. associados a sintomas globais.Estudo das trombofilias rótica dos vasos extracranianos) .Ureia e . com duração inferior a 24 horas e de presumível causa vascular. .sinais e sintomas neurológicos atribuíveis a disfunção do sistema nervoso.ECG (em todos os doentes) . antifosfolipidio e anticoagulante lúpico) (doentes com < 65 anos e sem etiologia). desequilíbrio.TAC cerebral .Revisto em 2010 277 .sinais e sintomas neurológicos focais.Ureia e creatinina . antifosfolícerebral é pido e anticoanormal) gulante lúpico) (doentes com < 65 anos e sem etiologia). sonolência.sinais ou sintomas focais devido a disfunção do sistema nervoso central ou ocular. sintomas disautonómicos ou cardíacos) com duração inferior a 24 horas e de presumível causa não vascular. Classificação / terminologia Acidentes Neurológicos Transitórios . .Acidente Neurológico Focal Transitório (não AIT) . com duração inferior a 24 horas e de presumível causa não vascular. Parestesias alternantes. uni ou bilateral.Eco.sinais ou sintomas neurológicos focais devido a disfunção do sistema nervoso central ou ocular. estenose) .Acidente Neurológico Transitório Misto . 2. 3.Doppler transcraniano (suspeita de estenoses intrcranianas.Estudo imunológico (ANAS.creatinina .Angio RM (suspeita de dissecção ou este.. Perda de visão total ou parcial. não focais (alteração da consciência.Ionograma Acidentes Neurológicos .Ecocardiogama (todos os doentes sem etiologia) .Ionograma .TAC cerebral (todos os doentes) .doppler dos vasos do pescoço (suspeita de dissecção ou doença ateroscle.Acidente Isquémico Transitório (AIT) .Glicemia .Hemograma nose intracraniana) . > Défices neurológicos focais transitórios .Hemograma ca (nos .AngioTAC (suspeita de dissecção. esclarecida em anti-cardiolipique a TAC na.Serologia da Sífilis (VDRL e FTA-Abs) em todos os doentes sem etiologia Sinais e sintomas sugestivos de AIT e território vascular envolvido Sintomas sugestivos de AIT da circulação anterior Amaurose fugax Hemiparésia (predomínio braquio-facial) Alterações sensitivas unilaterais Alterações da linguagem Sintomas sugestivos de AIT da circulação posterior Hemiparésia alternante. com duração inferior a 24 horas.RM encefáli. anticardiolipina.Exames Auxilares AIT .Glicemia . Alteração metabólica . ᭤ Resolução rápida (poucos minutos) ᭤ Etiologia vascular ᭤ Não deixa défices neurológicos persistentes 278 Manual do CEE 2011 .Sinais neurológicos focais (deficitários) após a crise.Uma ou mais raramente.Sintomas evoluem com marcha (mão→braço→face) jacksoniana . LOE). visuais.Em indivíduos com história de enxaqueca. Crise conversiva . .Precedem. . neurológico focal ᭤ Início agudo ᭤ Duração: 2 a 15 minutos (até 24 h) Acidentes Neurológicos formigueiros) Focais Transitórios .Classificação/ terminologia AIT Sem diagnóstico definido ᭤ Défice (Acidentes Neurológicos Transitórios) Não AIT Outro diagnóstico definido Crise epiléptica .Sintomas positivos ou negativos (visuais. . . .Desorientação temporal.Perda de memória transitória (algumas horas). Acidentes Neurológicos Transitórios Mistos Aura de enxaqueca .Sintomas motores.hipoglicemia.Incapaz de m explicar os acontecimentos que ocorreram durante o período.Etiologia desconhecida. raramente depois desta.Duração de segundos a breves minutos .Sintomas motores não congruentes. mais que uma vez ao longo da vida.Outros sintomas associados (palpitações.Sintomas produtivos (movimentos tónicos ou clónicos. sensitivos. sensitivos. dispneia. . . raramente maior duração (aura prolongada). acompanham a cefaleia. .Duração de 10 a 30 minutos. auditivos. Amnésia global transitória – Surge na meia idade. .Frequente a história prévia de doença psiquiátrica . sintomas pré-sincopais). Causas raras (HSD. .Pode haver algum grau de perda de memória retrógrada. alterações da linguagem). . . autonómicos. . . palidez.Frequentes os sintomas sensitivos e mais vezes referidos ao hemicorpo esquerdo. motores. hemorragia intraparenquimatosa.Muitas vezes após exclusão de doença orgânica.Exame neurológico sem sinais focais. psíquicos e outros. excepto se TA sistólica < 130 mmHg (confirmação em 3 medições) 5.Antiplaquetares a.4.Se única não tratar excepto se sintomática a lesão b. 300 mg de clopidogrel e depois 75 mg/dia 3. pendentemente do valor de colesterol e de LDL.Se não existir indicação para hipocoagulação Doente sem antiplaquetares prévios 300 mg de aspirina de início e depois 100 mg/dia se contra-indicação para aspirina 300 mg de clopidogrel e depois 75 mg/dia Doente com antiplaquetar prévio 300 mg de aspirina de início e depois 100 mg/dia 300 mg de clopidogrel e depois 75 mg/dia 1. . dissecção arterial e Acidentes Neurológicos Transitórios défice neurológico minor a moderado.Estatinas (Sinvastatina 40 mg / dia) para todos os doentes inde.Determinação do score ABCD2 Características clínicas Idade ≥ 60 anos Pressão arterial TA sistólica ≥140 mmHg e/ou diastólica ≥ 90 mmHg Fraqueza unilateral Alterações da linguagem sem alterações motoras Duração ≥60 minutos Duração 10 – 59 minutos Diabetes Pontuação a atribuir 1 1 2 1 2 1 1 4.Enviar para consulta de Acidentes Neurológicos.Revisto em 2010 279 . Tratamento Tratamento AIT Não AIT 1.Aura de enxaqueca.Crise epiléptica .Acidentes Neurológicos Transitórios Mistos .Hipocoagulação (se fonte cardioembólica major.Doente já hipocoagulado e sem antiplaquetares cerebral 300 mg de aspirina de início e depois 100 mg/dia Enviar para consulta de se contra-indicação para aspirina neurologia. (ver tratamento de cefaleias agudas) 4. 2.Acidentes Neurológicos Focais Transitórios .Anti-hipertensores Diminuir a TA arterial.Amnésia global transitória Nenhum tratamento Aumentar a dose de medicação pré-existente ou > Défices neurológicos focais transitórios .Se doentes com > 55 anos e com factores de risco vascular o tratamento deve ser semelhante aos AIT´s. Doente de alto/médio risco 300 mg de aspirina de início e depois 100 mg/dia 300 mg de clopidogrel e depois 75 mg/dia durante um mês e depois manter apenas um antiplaquetar 3. AIT`s em salva) 2.Nenhum tratamento específico. 6. Abreviaturas / glossário AIT = Acidente Isquémico Transitório FA = Fibrilhação Auricular FOP = Foramen Oval Patente 280 HSD = Hematoma Subdural LOE = Lesão ocupando espaço SNC = Sistema Nervoso Central Manual do CEE 2011 .Crise conversiva Ansiolítico (tratamento sintomático) orientar para consulta de psiquiatria 7. No caso dos AIT´s. Nas auras de enxaqueca deve-se avaliar a redução do número de episódios de cefaleias e de auras. Nas crises epilépticas deve ser monitorizada a recorrência de crises e a resposta á terapêutica. e o aparecimento de outros Acidentes Neurológicos Transitórios e Definitivos.Internamento se risco médio/alto (ABCD2 score > 5) .Alteração metabólica (corrigir) 5.Enviar para a consulta de Acidentes Neurológicos Transitórios (nos locais onde está disponível).Medicar com perindopril 5 mg /dia associado (ou não) a indapamida (caso seja necessário para manter valores de TA sistólica < 130 mmHg e TA diastólica < 80 mmHg).(tabela) 6. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização A avaliação da resposta ao tratamento deve ser efectuada tendo em conta o quadro clínico. deve-se monitorizar o tratamento dos factores de risco. 5. idosos. O sinal existe quando esta manobra desperta dor. 3) Doente em decúbito dorsal. Os sinais meníngeos podem estar ausentes ou diminuídos nos bebés. De seguida com a mão sob o calcanhar. Coloca-se a mão debaixo da cabeça do doente e flecte-se o pescoço. ᭤ Procura-se apenas na flexão do pescoço Sinal de Brudzinski (Fig. Sinal de Kernig (Fig. flecte-se a coxa sobre a bacia e a perna sobre a coxa. fotofobia e vómitos. devendo levar o mento ao contacto com o manúbrio esternal. 2) Existe quando. estende-se a perna. > Síndrome meníngeo .Síndrome meníngeo Joana Damásio e Luís Monteiro 1. a cabeça em contacto com o plano do leito.Revisto em 2010 281 . Definição / Conceito A tríade clássica cefaleia. ao se pesquisar a rigidez de nuca ocorre flexão dos joelhos ou. Pesquisa de sinais de irritação meníngea Rigidez de nuca (Fig 1) Doente em decúbito dorsal. ao se flectirem os membros inferiores sobre a bacia ocorre flexão da cabeça. define o síndromo meníngeo. imunocomprometidos ou nas formas rapidamente comatosas das meningites purulentas. holocraniana. facial coclear) ᭤ hidrocefalia aguda Clinicamente os doentes podem também apresentar: ᭤ Febre (mais de 90% dos casos) ᭤ Alteração do estado de consciência (de sonolência a coma) ᭤ Convulsões ᭤ Alteração do comportamento (associado a encefalite) ᭤ Défices neurológicos focais na encefalite. ᭤ cefaleia semelhante. cerebrite. muito intensa. intensa. Acompanha-se de sinais meníngeos. intensidade máxima no início. não seguida de perda de consciência. Três padrões: ᭤ cefaleia súbita generalizada.2.fase tardia de infecção focal do parênquima cerebral HSA Causa mais frequente . Meningite bacteriana Sintomas / sinais acompanhantes Síndromo meníngeo + Febre + Doente consciente Síndromo meníngeo + Febre + Sinais neurológicos focais Síndromo meníngeo + Febre + Alterações comportamentais Síndromo meníngeo + Convulsão Diagnóstico a considerar Meningite não complicada 1º Meningo-encefalite ou meningite complicada 2º HSA Meningo-encefalite Abcesso cerebral (lobo frontal. Hemorragia subaracnoideia Instalação aguda Cefaleia de início agudo. Motivo precipitante / Causa Meningite Encefalite Cerebrite / Abcesso Cerebrite – fase inicial de infecção focal do parênquima cerebral Abcesso . podendo ou não ocorrer perda de conhecimento. pode agravar com os movimentos dos olhos. parietal) Encefalite Outra infecção SNC 282 Manual do CEE 2011 . seguida de vómitos. Associa-se frequentemente a febre. vómitos e perda de consciência quase imediata. Classificação/Terminologia Instalação abrupta Cefaleia abrupta. Durante esforço físico.rotura de aneurisma do polígono de Willis. foto e/ou fonofobia. com vómitos. abcesso e meningite complicada 3. ᭤ coma súbito Infecção das meninges e líquido Infecção difusa céfalo-raquidiano do parênquima Pode ser complicada por: cerebral ᭤ encefalopatia ᭤ arterite e flebite com atingimento de nervos cranianos (oculomotores. Revisto em 2010 283 . ᭤ Na suspeita de HSA . LCR e Síndromo meníngeo Pressão abertura Macroscopia Células Proteinorráquia Glicorráquia Gram Meningite bacteriana >180 mm H2O turvo ↑ neutrófilos Aumentada Diminuída Microbiano em >60% Agente Isolado em 70-90% dos casos Meningite vírica ≥180 mm H2O opalescente ↑ linfócitos Ligeiramente aumentada Normal _____ Habitualmente não se isola agente Encefalite >180 mm H2O opalescente ↑ linfócitos Ligeiramente aumentada Normal _____ Habitualmente não se isola agente _____ _____ HSA Habitualmente normal Xantocromico ↑eritrócitos (>1 milhão) Microbiologia _____ PCR para BK PCR para vírus família herpes e enterovirus Pesquisa criptococcus Pode ser positivo. imunocompetentes. sem sinais neurológicos focais B .Exames Auxiliares ᭤ Punção lombar (PL) A . sem histó᭤ Pesquisa de criptococcus em doente ria de traumatismo. não deve fazer PL._____ citos _____ Doentes imunocomprometidos _____ Pode ser positivo Pode ser positivo _____ _____ _____ _____ > Síndrome meníngeo .Síndromo meníngeo + Febre + Sinais focais / alterações comportamentais / perda de conhecimento Mesma abordagem mas é fundamental a realização de exame de neuro-imagem para excluir lesão focal. TAC cerebral Realização prioritária Visualização de sangue subaracnoideu localizado ou difuso: lesão infecciosa colectada RMN cerebral Quando a TAC não é esclarecedora Características do LCR no Síndromo meníngeo: ᭤ Na suspeita de abcesso cerebral. sem imunodeprimidos papiledema. LCR com ↑ linfó. o LCR deve ser colhido em ser colhidos 3 tubos para contagem diferencial de eritrócitos.Síndromo meníngeo + Febre ᭤ Pressão de abertura de líquor ᭤ Hemoculturas ᭤ Características macroscópicas ᭤ TAC cerebral ᭤ Citoquímico ᭤ A TAC não é obrigatória antes da punção ᭤ Gram lombar ᭤ Microbiologia ᭤ Não é necessária a realização de TAC nos ᭤ PCR para Mycobacterium tuberculosis doentes: sem alteração da vigília. Meningite não complicada: Avaliação do estado geral. febre. HSA Tratamento cirúrgico ou endovascular se demonstrado aneurisma (ver capítulo HSA) Antibioterapia Aciclovir ev empírica de (ver capítulo acordo com a encefalite). sintomas (cefaleias) Meningite complicada ᭤ Avaliação da vigília. dose única) e. g) Monitorizar: Oximetria de pulso (contínuo) ᭤ Pressão arterial (a curtos intervalos. administrar de imediato tiamina 100 mg ev (bolus. défices motores. e) Assegurar dois acessos vasculares de bom calibre. c) Considerar a necessidade de entubação traqueal em função do nível da consciência. e impedir a queda da língua. não comprimir as jugulares.Tratamento orientado pela etiologia: O síndromo meníngeo deve iniciar o tratamento antibiótico imediato enquanto se aguarda resultados dos exames. e sempre que indicado pela situação clínica) ᭤ Gasometria de sangue arterial ᭤ Temperatura corporal ᭤ Frequência respiratória ᭤ Nível da consciência 4. Abreviaturas / glossário HSA = Hemorragia Subaracnoideia HSV = “Herpes Simplex Vírus” LCR = Líquido Céfalo-raquidiano PCR = “Protein Chain Reaction” 284 PL = Punção Lombar SNC = Sistema nervoso central TAC = Tomografia Axial Computoriza Manual do CEE 2011 . sintomas Na meningite aguda bacteriana com resposta terapêutica adequada não é necessária “punção lombar de controlo” Já na meningite complicada ou com resposta terapêutica inadequada pode ser necessária uma 2ª punção lombar. Tratamento da Meningite a) Permeabilizar a via aérea. 50mL de glicose hipertónica a 50%. défices nervos cranianos.4. 2h depois. hidrocefalia ᭤ Avaliação do estado geral. logo de seguida. f) Verificar a glicemia e se há hipoglicemia. fora das zonas de flexão. Abcesso cerebral Ponderar drenagem cirúrgica e administrar antimicrobianos (ver capítulo meningite e abcesso cerebral). em função da situação clínica) ᭤ Pulso ᭤ Glicemia (logo a seguir ao diagnóstico. b) Posicionar a cabeça/pescoço de forma a facilitar a drenagem de secreções. 5. d) Administrar O2 suplementar por máscara (12 a 15L/ min).2 .Penicilina G + cefalosporina de 3ª geração + metronidazole cirúrgico (ver capítulo meningite e abcesso cerebral). Meningite Encefalite Empiema Ponderar drenagem cirúrgica . idade (ver capítulo meningite e abcesso cerebral). Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização A avaliação da resposta ao tratamento deve ser efectuada tendo em conta o modo de apresentação quando do diagnóstico. febre. encefalite) que permite definir a orientação da investigação e da terapêutica. Meningite bacteriana: O estudo do líquido céfalo-raquidiano (LCR) duma meningite bacteriana bem estabelecida mostra pleocitose marcada (100-10. com risco de herniação cerebral após a punção lombar. como infecções noutros locais. Abcesso cerebral. défices focais ou crises epilépticas. hidrocefalia. pode significar a ruptura do abcesso para o espaço subaracnoideu com consequente meningite piogénica. As hemoculturas são positivas para o agente etiológico em cerca de 50% dos casos. Os exames de neuroimagem podem ser normais ou revelar complicações da meningite como edema cerebral. Os doentes com abcesso cerebral apresentam-se com sinais e sintomas de lesão ocupando espaço. alterações do estado de consciência. Metade dos doentes apresenta náuseas e vómitos e cerca de 50% têm febre. Streptococus grupo B e a Listeria. normal < 5/µL) com mais de 60% de PMN. normal 0. > Meningite e Abcesso cerebral .Meningite e Abcesso cerebral Luís Monteiro e Assunção Tuna 1. nos imunocomprometidos e nos > 60 anos fazer TAC cerebral antes da punção lombar. Motivo precipitante / Causa O agente mais frequente de meningite do adulto é o Streptococus pneumoniae seguindo-se a Neisseria meningitidis. enfarte ou trombose de seios venosos. encéfalo) e dessa forma caracterizar uma síndrome neurológica (meningite. A antibioterapia demora cerca de 12h até tornar o LCR estéril. patologias não infecciosas como a trombose dos seios venosos ou cervicartrose dos idosos).15 a 0. particularmente se houver rigidez da nuca (embora esta possa ocorrer noutras situações. Situações de risco para a realização de punção lombar: há alterações importantes do estado de consciência. com dor na nuca e aumento da temperatura. 2. aumento das proteínas (1 a 5 g/L. Nestas circunstâncias. Definição / Conceito Perante um doente com quadro agudo de febre e alterações do estado da consciência deve pensar-se na hipótese de infecção do SNC. défices neurológicos focais de topografia cerebral ou cerebelosa que sugerem a possibilidade de alteração estrutural do SNC. com cefaleias progressivas. As alterações encontradas no exame neurológico permitem identificar o local ou locais de infecção (meninges. O agravamento marcado e agudo das cefaleias. 45 g/l) e diminuição da glicose (< 40% da glicemia).Revisto em 2010 285 .000 leucócitos/µL. A coloração pelo Gram é positiva em pelo menos 60% dos casos e os estudos culturais do LCR são positivos em cerca de 75%. por esta ordem de frequência. Nos doentes imunocompetentes os agentes mais frequentes são os Streptococos α hemolíticos e não hemolíticos. sinusite). 3. ᭤ Rigidez da nuca pode ser: subtil ou marcada e pode ser acompanhada por sinal de Kernig e Brudzinski. aureus. podem não existir no recém nascido e ser difíceis de valorizar no idoso. no início é muitas vezes eritematoso e macular. ᭤ Nos doentes com meningite pneumocócica ou por H. Acinectobacter spp e Rickettsioses. mas rapidamente evolui para petequial e purpúrico na meningococemia. S. A disfunção do SNC pode-se manifestar por: delirium. ᭤ A meningite tem por vezes uma instalação: ᭤ insidiosa com letargia confusão mental ou prostração. O Abcesso cerebral: Em cerca de 60% dos casos as infecções são mistas. Outros patogénios importantes incluem os anaeróbios e bactérias gram negativas. ᭤ Nos extremos da idade (recém-nascidos e idosos) os agentes etiológicos mais frequentes são o Streptococus do grupo B. e alterações do nível de consciência que pode ir da letargia ao coma. ᭤ Os alcoólicos são mais susceptíveis a meningite pneumocócica. secundários a lesões de endarterite (AVC) ᭤ Confusão. febre e rigidez da nuca com ou sem sinais de disfunção do SNC. em 30% dos casos encontra-se um outro foco de infecção (pneumonia. envolvendo o III. VI. ᭤ Crises convulsivas ocorrem em cerca de 40% dos casos. ᭤ Exantema. aureus. mialgias e fotofobia também são frequentes. ᭤ Na presença de icterícia ou de dor abdominal devemos pensar na Leptospira como possível etiologia. e enterobacteriaceas. A ausência de sinais meníngeos não exclui uma meningite bacteriana. ᭤ Outras meningites que podem ter exantema: ecovirus tipo 9. ᭤ com ou sem sinais meníngeos e ᭤ com ou sem febre. S.Situações clínicas em que são antecipáveis outras etiologias: ᭤ Infecção por gram negativos e Staphilococcus nos doentes neutropénicos submetidos a quimioterapia ᭤ S pneumoniae na meningite de repetição (vários serotipos). ᭤ As manifestações do adulto. influenzae. ᭤ Ocasionalmente há hemiparésia ou afasia. ᭤ Paralisias de nervos cranianos. Manifestações que podem sugerir etiologias específicas: sobretudo nas extremidades. 286 Manual do CEE 2011 . vómitos. Listeria e Bacillus Gram negativos. ᭤ Náuseas. otite. e VII em cerca de 10-20% dos casos e resulta da lesão directa do nervo pela infecção ao atravessar as meninges. Classificação / Terminologia A apresentação clínica típica (85% dos doentes) consiste em: ᭤ Cefaleias. Tratamento da Meningite 4.Revisto em 2010 287 . e sempre que indicado pela situação clínica) ᭤ Gasometria de sangue arterial ᭤ Temperatura corporal ᭤ Frequência respiratória 4. otomastoidite no abcesso temporal ou cerebeloso ᭤ por ou disseminação hematogénea (abcessos corticais múltiplos) ᭤ associado a trauma homolateral). 4. 2h depois. dose única) e. seguindo a "regra do ABC": via Aérea.Tratamento orientado pela etiologia A selecção do antibiótico depende de: ᭤ Contexto clínico-epidemiológico. c) Considerar a necessidade de entubação traqueal em função do nível da consciência. pauci-sintomáticas ou com sinais frustres. ᭤ Resistências locais aos antibióticos e ᭤ Resultados microbiológicos do LCR. Quando a punção lombar tem que ser atrasada ou o estudo do Gram não nos permite fazer o diagnóstico.1 . g) Monitorizar: ᭤ Oximetria de pulso (contínuo) ᭤ Pressão arterial (a curtos intervalos. em função da situação clínica) ᭤ Pulso ᭤ Glicemia (logo a seguir ao diagnóstico. fora das zonas de flexão.O edema da papila é raro na meningite bacteriana aguda e se estiver presente deve fazer suspeitar de abcesso cerebral. logo de seguida. b) Posicionar a cabeça/pescoço de forma a facilitar a drenagem de secreções. d) Administrar O2 suplementar por máscara (12 a 15L/ min).2 . e) Assegurar dois acessos vasculares de bom calibre. inicia-se terapêutica antibiótica empírica. respiração (Breathing) e Circulação: a) Permeabilizar a via aérea. não comprimir as jugulares. Um alto grau de suspeita de infecção do SNC em situações atípicas. > Meningite e Abcesso cerebral . e impedir a queda da língua. administrar de imediato tiamina 100 mg ev (bolus. é indispensável para o diagnóstico precoce e consequentemente de cura sem sequelas Abcesso cerebral origina-se por: ᭤ contiguidade (sinusite no abcesso frontal. f) Verificar a glicemia e se há hipoglicemia. 50mL de glicose hipertónica a 50%.Proteger o cérebro e prevenir lesões secundárias. cefotaxime (2g de 4-4h). mantida . aureus.5 mg/kg 6/6h. Outros patogénios importantes incluem os anaeróbios e bactérias gram negativas. deve-se associar vancomicina (15mg/Kg de 12-12h) à cefalosporina. S. ᭤ 7-10 Dados recentes da literatura apontam para uma melhoria do outcome nos doentes tratados precocemente com dexametasona: 10mg ev . ᭤ Nos doentes submetidos a intervenção neurocirúrgica ou TCE deve ser efectuada cobertura para o Stafilococcus aureus Vancomicina:15mg/Kg de 12-12h. (2g de 12-12h). e enterobacteriaceas. Empiema cerebral: Ponderar indicação para drenagem cirúrgica. 288 Manual do CEE 2011 . Iniciar de imediato: Penicilina G ev 20-24 milhões U/dia + cefotaxima 2g de 4-4h ou ceftriaxone: 2g de 12-12h e metronidazol ev: 15 mg/kg seguido de 7. Nos doentes imunocompetentes os agentes mais frequentes são os Streptococos α hemolíticos e não hemolíticos. O tratamento empírico habitual consiste em: ᭤ Cefotaxima: 2g de 4-4h ou ceftriaxone: 2g de 12-12h e metronidazol ev: 15 mg/kg seguido de 7. ᭤ 10-14 dias nas pneumocócicas e ᭤ 14 a 21 dias nas meningites por listeria e streptococus do Grupo B.5 mg/kg 6/6h ou ᭤ Penicilina G ev 20-24 milhões U/dia + cloranfenicol 4-6 g ou metronidazole. O tratamento consiste em antibiótico em todos os doentes e em cirurgia em alguns. Os microorganismos implicados dependem do estado imunológico do doente e da região geográfica.com a 1ª dose de antibiótico. bólus 15 mg/kg seguido de 7.de 6-6h durante 4 dias. ᭤ No caso de haver factores de risco para Listeria. Podem surgir abcessos no contexto de infecções por tuberculose (tuberculomas) toxoplasmose. deverá associar-se ampicilina ev (2g de 4-4h).᭤ Em Portugal. cisticercose e outros. ᭤ Quando as culturas do líquor identificam um agente específico o tratamento deve ser orientado pelos testes de sensibilidade aos antibióticos. e até se obter informação segura quanto à etiologia. ᭤ Nos países onde a incidência de pneumococus resistentes à penicilina é elevada. ᭤ Se houver procedimento neurocirúrgico ou TCE deve-se associar vancomicina (15mg/Kg de 12-12h) à cefalosporina para cobertura do staphilococus aureus.5 mg/kg 6/6h O Abcesso cerebral: Em cerca de 60% dos casos as infecções são mistas. ᭤ Para os outros bacillus Gram negativos que não o haemophillus tratar por 21 dias. A duração do tratamento antibiótico endovenoso: dias nos casos das meningites por meningococus e haemophilus influenza. as cefalosporinas de 3ª geração. e ceftriaxone continuam a ser antibióticos de primeira escolha. a ter em conta. Abreviaturas / glossário AVC = Acidente Vascular Cerebral LCR = Líquido Cefalo-raquidiano PL = Punção Lombar > Meningite e Abcesso cerebral .5.Revisto em 2010 SNC = Sistema nervoso central TAC = Tomografia Axial Computorizada TCE = Traumatismo crânio-cerebral 289 . Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização A avaliação da resposta ao tratamento tem em conta o modo de apresentação quando do diagnóstico: ᭤ Na meningite não complicada é o estado geral. os sintomas (cefaleias) que são os índices de resposta ao tratamento. hidrocefalia… são os parâmetros. ᭤ Na meningite complicada por alterações da vigília. além dos anteriores. défices motores. a febre. Definição / Conceito O princípio básico orientador do diagnóstico precoce de toda a infecção aguda do SNC é manter sempre um alto grau de suspeição em situações que. de qualquer modo. Cerca de metade dos doentes apresentam sinais focais no início do quadro (hemiparésia. As manifestações clínicas habituais caracterizam-se por febre e cefaleias. Vírus Epstein-Barr: Ocorre em crianças ou adultos jovens. com risco de herniação cerebral após a punção lombar. Nestas circunstâncias é mandatório a realização de TAC cerebral antes da punção lombar. O início pode ser abrupto com sinais focais e crises epilépticas focais ou generalizadas. como acontece quando há alterações importantes do estado de consciência. O diagnóstico é feito por pesquisa do ADN do vírus por PCR (sensibilidade de cerca de 60%) ou pela pesquisa de anticorpos específicos IgM anti-varicela zoster no LCR. Este exame é hoje o meio de diagnóstico mais usado e o resultado pode ser obtido em 24 horas (a cultura do vírus já não é executada). Encefalite por vírus herpes simplex: O diagnóstico de encefalite herpética deve ser considerado em todos os doentes com febre. cefaleias. afasia ou outros. alterações do nível de consciência com ou sem sinais focais. O ADN do vírus herpes pode ser detectado no LCR por técnica de PCR (protein chain reaction) com uma sensibilidade superior a 95% e especificidade de cerca de 100%. A RM geralmente mostra alterações focais com aumento de sinal em T2 nas regiões fronto-temporais e insulares.Encefalite Luís Monteiro e Assunção Tuna 1. Em geral o LCR apresenta pleocitose que pode variar de 10-1000 leucócitos/µL. alterações focais na região temporal e descargas eléctricas epileptiformes periódicas lateralizadas (PLEDS) Vírus Varicela Zoster: O quadro clínico é indistinguível das outras causas de encefalite. O exame do LCR é o exame complementar de diagnóstico mais importante isoladamente. A ressonância magnética crânio-cerebral (RM) é o exame de imagem mais sensível para orientar o diagnóstico. O EEG pode ser anormal precocemente na evolução da doença mostrando actividade lenta difusa. 290 Manual do CEE 2011 . O exame neurológico permite identificar situações de risco para a realização de punção lombar. Assim como nos doentes imunocomprometidos e nos indivíduos com mais de 60 anos. alterações do comportamento. hemihipostesia. alterações do comportamento. possa sugerir tal diagnóstico (uma apresentação ainda pauci-sintomática). défices neurológicos focais de topografia cerebral ou cerebelosa que sugiram a possibilidade de alteração estrutural do SNC. apresentando alterações em cerca de 40% dos doentes com TAC cerebral normal. afasia e crises focais). ou coma. 4. respiração (Breathing) e Circulação: > Encefalite . Encefalite por outros vírus (raras) ᭤ Vírus Varicela Zoster: em imunocomprometidos e muito raramente em > 60 anos.Revisto em 2010 291 . mas estes achados não são muito sensíveis nem específicos. ᭤ Meningoencefalite por Rikettsia em cerca de 1/3 manifesta-se mais frequentemente cefaleia e meningoencefalite. identificando também as situações em que é obrigatório realizar TAC cerebral antes da punção lombar. Habitualmente há evidência de infecção noutro órgão como o olho. seguindo a "regra do ABC": via Aérea. se complicam de meningoencefalite. défices neurológicos focais. Classificação / Terminologia Perante um doente com febre e alterações do estado de consciência devemos pensar sempre na infecção do sistema nervosos central e excluir (ou confirmar) rapidamente este diagnóstico. Motivo precipitante / Causa A encefalite por vírus herpes simplex: É a causa mais comum nos países ocidentais. Meningoencefalite por Rikettsia: caracteriza-se por febre. Nos doentes profundamente imunocomprometidos. A vasculite atinge predominantemente a pele. ᭤ Vírus Epstein-Barr ᭤ Citomegalovirus em imunocomprometidos nomeadamente em doentes com SIDA (<100 CD4). mas também podem ocorrer nos adultos e idosos. 2. pulmão. A PCR é o teste de diagnóstico de eleição. delirium. Tratamento da Encefalite 1º Proteger o cérebro e prevenir lesões secundárias. nos recém nascidos infectados ou pós transplante de orgãos. As proteínas estão moderadamente aumentadas e a glicose habitualmente é normal (hipoglicorráquia em 5-25% dos casos). rim e sistema nervoso central. músculo esquelético. após infecção por varicela zoster no território do trigémio. Enterovirus: A forma mais frequente é a encefalite do tronco. O LCR pode também ter eritrócitos.Citomegalovirus: apresenta-se por alterações progressivas da consciência. 3. tubo gastrointestinal. sobretudo. em alguns casos. coração. rash e cefaleias e. ᭤ Enterovirus: As crianças são as mais atingidas. Os casos de encefalites sem pleocitose (com número de células normais) são raros mas podem existir sobretudo nos recém nascidos e nos indivíduos imunocomprometidos. c. f. logo de seguida. Posicionar a cabeça/pescoço de forma a facilitar a drenagem de secreções. O tratamento precoce é fundamental devido à eficácia da terapêutica anti-vírica com Aciclovir na redução da morbilidade e mortalidade. 5/Kg de 12-12h durante 2 semanas com confirmação PCR. Monitorizar: ᭤ Oximetria de pulso (contínuo) ᭤ Pressão arterial (a curtos intervalos. e impedir a queda da língua. ou ate PCR negativo ᭤ Citomegalovirus: associar uma combinação de Ganciclovir 5/Kg de 12-12h e Foscarnet 60/Kg de 8-8h durante 2 semanas. Permeabilizar a via aérea. ᭤ Meningoencefalite por Rikettsia: O tratamento consiste em tetraciclina ou doxiciclina 100mg iv de 12-12h. Administrar O2 suplementar por máscara (12 a 15L/ min).a. d. não deve ser interrompido. Considerar a necessidade de entubação traqueal em função do nível da consciência e estado da função respiratória. e sempre que indicado pela situação clínica) ᭤ Gasometria de sangue arterial ᭤ Temperatura corporal ᭤ Frequência respiratória 4. até obter 3 dias de apirexia 292 Manual do CEE 2011 . o tratamento é só de suporte das funções vitais. não comprimir as jugulares. excepto se houver outro diagnóstico alternativo e plausível. nas primeiras 72 horas da doença. Encefalite por outros vírus (raras) ᭤ Vírus Varicela Zoster Aciclovir ev 10 mg/Kg de 8/8 horas por 14 a 21 dias ᭤ Vírus Epstein-Barr: nos casos graves têm sido tratados com Ganciclovir. Verificar a glicemia. dose única) e. administrar de imediato tiamina 100 mg iv (bolus. Nestes casos o tratamento com Aciclovir. g.2 . A realização de exames complementares de diagnóstico não pode atrasar o início do tratamento. 2h depois. Há descrições de pesquisas de PCR.Tratamento orientado pela etiologia Os exames complementares de diagnóstico (nomeadamente o estudo do LCR e os exames de neuroimagem) são fundamentais no diagnóstico diferencial definitivo. findas as quais se confirma PCR ou ate PCR negativo ᭤ Enterovirus: não existe tratamento específico. fora das zonas de flexão. b. e. em função da situação clínica) ᭤ Pulso ᭤ Glicemia (logo a seguir ao diagnóstico. negativas. A encefalite por vírus herpes simplex: Aciclovir ev 10 mg/Kg de 8/8 horas por 14 a 21 dias. h. 50mL de glicose hipertónica a 50%. Assegurar dois acessos vasculares de bom calibre. Se há hipoglicemia. do nível de consciência. alteração da linguagem). Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização Avaliação da febre. Os doentes mais jovens. Abreviaturas / glossário ADN = Ácido Desoxiribonucleico HSV = “Herpes Simplex Vírus” LCR = Líquido Céfalo-raquidiano PCR = “Protein Chain Reaction” > Encefalite . défices neurológicos focais (motores.5.Revisto em 2010 PL = Punção Lombar RMN = Ressonância Magnética Nuclear SNC = Sistema nervoso central TAC = Tomografia Axial Computorizada 293 . sem alteração do nível de consciência e com doença com menos tempo de duração têm habitualmente melhor prognóstico. . Estado de mal convulsivo generalizado subtil: Doente em coma. desvio tónico dos olhos. . Surge por vezes na evolução do EMCG. anfetaminas.. . ᭤ Crise epiléptica em contexto de alcoolismo crónico.). no tronco ou músculo da face. privação de opiáceos.Estado de mal epiléptico (convulsivo) Assunção Tuna e Luís Monteiro 1. é necessário rever de forma sistemática se há factores precipitantes que tenham provocado o EM e que possam ser revertidos. . lidocaína. penicilina. que se podem manifestar por convulsões anos mais tarde ᭤ Neoformações endocranianas que provocam epilepsia no conteofilina. . hipotensão. com nenhumas ou escassas manifestações motoras (contracções musculares rítmicas num membro..) ᭤ Lesões isquémicas focais ou difusas (hipóxia. ᭤ Encefalopatia (urémica.) Cerebrais ᭤ TCE ᭤ Intoxicação medicamentosa / drogas (sobredosagem de 294 Manual do CEE 2011 . hipocalcemia.) ᭤ Sépsis. Tromboses Venosas Situações crónicas ᭤ Interrupção / modificação do tra- tamento em epiléptico crónico. cocaína. texto da sua evolução ou privação alcoólica. . 2.. ᭤ Sequelas / cicatrizes cerebrais de lesões vasculares... abcesso... O mais frequente é o estado de mal tónico-clónico generalizado. hipoglicémica. imipenem.. A investigação dum estado de mal inaugural tem que ser exaustiva (até se chegar ao diagnóstico etiológico) enquanto que a investigação dum EMC em doente epiléptico pode ser mais restrita: Situações agudas ᭤ Alterações metabólicas: ᭤ Perturbações iónicas (hiponatrema. hiperosmolar. ᭤ Infecções do SNC (meningoencefalite.) ᭤ Acidentes Vasculares Cerebrais. nistagmos) mas que quando avaliado por EEG apresenta descargas ictais.. Motivo precipitante do EMCG em doente epiléptico / Causa no EMCG inaugural Controlado o estado de mal (EMC)...Definição / Conceito Estado de mal convulsivo generalizado (EMCG): Crise convulsiva contínua que dura mais de 5 minutos ou crises recorrentes sem recuperação do estado de consciência entre si. O EMC focal (sem alteração do estado de consciência nem repercusssões repiratórias ou hemodinâmicas) não constitui uma emergência médica como o EMCG. Diazepam ev na dose de 0. perfusão.05 a 3º. Mg++. ᭤ Paragem cardio-respiratória aspiração. K+. DHL. 4. da. quando necessário 5 a ᭤ Midazolam .bólus inicial: 0. quando necessário 5 a (eléctrico e/ou motor) persiste é necessário recorrer ao coma bar᭤ proteger a cabeça 10min depois bitúrico induzido com Pentotal. AsT e AlT).2º. Em alternativa Fenobarbital iv.Exames auxiliares: Em todos os casos: ᭤ Glicemia. 7 mg perfundido a 2mg/min) ᭤ colocar via oro ou ᭤ A mesma dose pode ser repetinasofaríngea. da língua.5 a 7mg perfundido a 5mg/min) língua sem comprimir as ᭤ A mesma dose pode ser repeti. melhorar a posição da 3. ᭤ Estudo do LCR por PL sempre que há suspeita de infecção. ᭤ Oximetria de Sempre que há doença sistémica ou as crises se repetem: Em situações justificadas: pulso / gasometria de sangue arterial ᭤ Doseamento de anticomiciais se o doente estava medicado com esses medicamentos. ᭤ Pesquisa de corpos cetónicos na urina ᭤ TAC cerebral se não há diagnóstico prévio.1mg/Kg ev (adulto com 70Kg = O “coma farmacológico” é indicação formal para monitorização contínua por EEG.2 mg/Kg. ᭤ Acidose. ᭤ Rabdomiólise. Classificação / Terminologia Complicações possíveis: ᭤ Hiperpirexia. Cl-. (impedir traumatismos adicionais) e Lorazepam ev na dose de ᭤ prevenir a mordedura 0. doseamento ᭤ Doseamento de dos enzimas de lise celular (CPK. ᭤ permeabilizar a via aérea incluindo a pesquisa e remoção de possíveis obstáculos. Ca++) avaliação da função renal. ᭤ alinhar a cabeça / pescoço (para facilitar a Parar as convulsões: Quando a crise epiléptica resiste à No estado de mal epiléptico o medicação: tratamento deve ser ev 1º.4º. Tratamento Garantir protecção cerebral via Aérea. Considerar a administração de Midazolan ou Propofol em tal como alternativa. em particular em casos agudos. se há alterações da condução ou evidência de disritmia. ᭤ Hemograma (com particular interesse no leucograma) ᭤ Pesquisa de drogas ᭤ Bioquímica com ionograma (Na+. Confirmar se a medicação foi mesmo administrada (os acessos vasExcepção: se não há acesso vascuculares estão permeáveis e eficazes?). lar utiliza-se diazepam por via rec. ᭤ Arritmias.6 mg/Kg/h 10min depois 295 > Estado de mal epiléptico (convulsivo) . ᭤ EEG se o doente não recupera a consciência entre crises. 0. manutenção: 0. que é uma primeira indicação em drenagem de secreções. medicamentos / drogas potencialmente tóxicas ᭤ ECG com tira de ritmo. 3. ᭤ Monitorização ECG. de abuso na urina.Revisto em 2010 . ᭤ Rx de tórax se há manifestações compatíveis com infecção respiratória e / ou aspiração do conteúdo da orofaringe. Se mesmo assim o estado de mal jugulares).1mg/Kg ev (adulto com 70Kg = caso de alergia à Fenitoína. ᭤ Disfunção multiorgânica. da. ᭤ Pneumonia / traqueobronquite de ᭤ CID.2 a 0. em função da situação clínica: logo a seguir ao diagnóstico. sos vasculares de calia uma velocidade máxima de ᭤ Depressão respiratória. se for caso disso. ᭤ respiração (Breathing) ᭤ O2 suplementar por Depressão respiratória. extrassistolia 296 Manual do CEE 2011 . ᭤ Depressão do nível de consciência bre (14 ou 16). até atingir uma dose total máscara (12 a 15L/min). dose de manutenção: 2-10 se repete iniciar Fenitoína mg/kg/h iv. (bolus – dose única) e ᭤ No caso de a crise convulsiva ᭤ 50mL de Glicose hiper.᭤ Alternativa: Fosfenitoína ev 25mg/min). mal outras alterações da condução ᭤ diminuição da perfusão cardíaca. ᭤ Depressão do nível de consciência e ᭤ ᭤ Hipotensão Efeitos secundários previsíveis (comuns às restantes benzodiazepinas): ᭤ Depressão respiratória. 2h depois e sempre que indicado pela situação clínica) tendo-se a dose que fez cessar as crises durante doze horas após o que se reavalia a situação e se não há sinais de crise comicial reduz-se a perfusão e repete-se a estratégia anterior. em função da situação clínica) ᭤ pulso ᭤ ECG (contínuo) ᭤ Glicemia (periódicamente. ᭤ É frequente a necessidade de uso de vasopressores e inotrópicos. ᭤ Depois de conhecidos os níveis terapêuticos ajusta-se o tratamento ᭤ A Fenitoína é incompatível com a glicose (precipita) pelo que só pode ser administrada em SF.persistir repetem-se 5mg/kg de ᭤ Se reaparece actividade comicial volta-se a aumentar a perfusão de pentotal. min. na dose de 15 a 20mg/Kg (adulto com 70Kg = Efeito secundário previsível: Circulação ᭤ Assegurar dois aces1 050 a 1 400mg administrada ᭤ Hipotensão. intoxicação ᭤ Prolongamento do QRS e medicamentosa?.5-3mg/Kg/h. Efeitos secundários previsíveis: ᭤ depressão respiratória. pode-se administrar Fenitoína na dose de 9mg/Kg. ᭤ Se há hipoglicemia (adulto com 70Kg = 1 750 a 2 ᭤ Às doze horas de perfusão após controle administrar de 100mg administrados a uma das crises. ᭤ Depressão do nível de consciência até à anestesia geral ᭤ Este tratamento deve ser feita em ambiente com possibilidade de entubação.bólus inicial: 1-2 mg/kg. mantónica a 50% “FF”. ᭤ Monitorizar: ᭤ oximetria de pulso (contínuo) máxima de 30mg/Kg de “FF” Se o doente já fazia Fenitoína oral e não se sabe se os níveis séricos são terapêuticos. ᭤ depressão do metabolismo do miocárdio. ᭤ Depressão do nível de consciência e ᭤ Hipotensão ᭤ Se a crise não cede ou se ᭤ Propofol . ᭤ Pentotal – dose de carga: 5mg/Kg (perfundido a uma velocidade de ᭤ Verificar o valor da gli. ᭤ Gasometria de sangue arterial (logo que pare a crise e sempre que indicado pela situação clínica) ᭤ Fenobarbital – 20 mg/kg (perfundido a uma velocidade de 100mg/min). seguido de dose de cemia na dose de 25 a 30mg/kg manutenção: 0. que se pode repetir na dose de 5 a 10mg/Kg até pararem as crises.᭤ Considerar indicações Efeitos secundários previsíveis: para entubação traqueal. perfusão de 50mg / min) que pode ir até à anestesia geral ᭤ fora das zonas de numa perfusão de 20 a 30 flexão. ᭤ Temperatura corporal ᭤ Tratar a hipertermia. enquanto se aguarda o doseamento. ᭤ hipotensão com necessidade frequente convulsivo prolongado? ᭤ Risco de bradicardia e do uso de aminas vasoactivas. colhe-se sangue para doseamento dos níveis séricos e de seguida. Efeitos secundários previsíveis e dependentes da velocidade da perfusão: ᭤ ᭤ pressão arterial (a curtos intervalos. Efeitos secundários previsíveis: ᭤ Hipotensão. infecção?. em caso de crise prolongada. O sistema deve ser “lavado” de todos os solutos com glicose. inicia-se a redução da perfuimediato velocidade de perfusão até são avaliando a resposta neurológica ᭤ Tiamina 100mg ev 150mg/min) (EEG + clínica). considerando a causa: ᭤ Hipotensão ᭤ vasodilatação. ventilação e monitorização hemodinâmica apropriada. Revisto em 2010 297 . ᭤ Recuperação Abreviaturas / glossário AlT = Alanino-aminotransferase Angio-RM = Angio Ressonância Magnética AsT = Aspartato amino-transferase CID = Coagulação Intravascular Disseminada CPK = Creatino fosofocinase DHL = Desidrogenase Láctica EEG = Electroencefalograma EM = Estado de Mal EMC = Estado de Mal Convulsivo EMCG = Estado de Mal Convulsivo Generalizado FF = Fosfenitoína LCR = Líquido Céfalo-raquidiano PL = Punção Lombar RM = Ressonância Magnética SNC = Sistema nervoso central TAC = Tomografia Axial Computorizada TCE = Traumatismo Crânio-encefálico TVC= Trombose Venosa Cerebral > Estado de mal epiléptico (convulsivo) . do nível de consciência. TVC.5. ᭤ Resolução dos défices neurológicos. hemorragia cerebral) ou resolução do factor precipitante (restabelecimento de níveis terapêuticos dos fármacos anti-epilépticos. ᭤ Ausência no EEG das manifestações epilépticas (doentes com alteração do estado de consciência ou em coma barbitúrico). ᭤ Melhoria da doença precipitante (meningo-encefalite. suspensão de tóxicos). Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização ᭤ Cessação das convulsões. ionograma. A gravidade da situação clínica tem baixa correlação com a intensidade dos sintomas. por isso. meningoencefalite ou HSA. incluindo a face. Motivo Precipitante/ Causas Cefaleias primárias (idiopáticas): Cefaleias crónicas contínuas (crónicas diárias. necessitam de tratamento pronto e eficaz. Cefaleias secundárias (sintomáticas): ᭤ Início abrupto. Por exemplo na suspeita de arterite temporal devemos pedir hemograma (pode demonstrar anemia) e velocidade de sedimentação (que será superior a 50 mm). Exames analíticos (hemograma. apesar da sua natureza benigna. Punção lombar se há suspeita de meningite. associado ou não a esforço físico ᭤ Evolução temporal progressiva ᭤ Diária "de novo" ᭤ “A pior dor de cabeça de toda a minha vida” ᭤ Primeira cefaleia depois dos 45 anos ᭤ Sonolência. da doença orgânica. necessário ter presente que cefaleias intensas. como a enxaqueca ou a cefaleias em salva. intoxicação.Cefaleias José Barros e Assunção Tuna 1. artralgias ᭤ Neoplasias (especialmente em idosos) ᭤ Cefaleia unilateral e nunca alternante (relativo) ᭤ Precipitação por tosse. função renal e hepática) se suspeitamos de doenças sistémica. 298 Manual do CEE 2011 . É provavelmente o mais comum dos sintomas. glaucoma). meningite) ou integrando entidades idiopáticas (enxaqueca. ou alterações de comportamento ᭤ Alterações visuais progressivas ᭤ Parésias ou desequilíbrio ᭤ Crises epilépticas ou imunodeficiências conhecidas ᭤ Mialgias. cefaleias em salvas). abstinência. 2. esforço. glicemia. VS. A maioria das pessoas que procuram o médico tem cefaleias crónicas agudizadas ou cefaleias no contexto situações sistémicas. aparecendo em situações orgânicas sistémicas (gripe. cefaleia de tensão. confusão. tumor. Angio-RM cerebral) na suspeita de lesão estrutural. em lesões do sistema nervoso (hemorragia subaracnoideia. tensão crónica) ou paroxísticas (enxaqueca. Uma minoria tem lesões sintomáticas sérias (neurológicas ou sistémicas). É fundamental separar as situações transitórias e auto-limitadas. É. sexo (relativo) ᭤ Cefaleia que interrompe o sono (relativo) ᭤ Cefaleia intratável (relativo) c) Exames complementares Exame de Neuroimagem (TC ou RM. Definição / Conceito Em sentido estrito “cefaleia” designa desconforto ou dor de cabeça. febre. A cefaleia raramente aparece como sintoma isolado e representa 1 a 2% de todos os episódios de serviços de urgência. cluster) e outras. alteração metabólica. hipóxia) ou locais (sinusite aguda. spneurologia.10 mg via endovenosa ± Sumatriptano .5 mg oral Máximo: 10 mg em 24h Intervalo mínimo: 2h ± Metoclopramida . esforços).Tratamento profilático A ponderação e indicação de profilaxia exigem diversas pré-condições (avaliação de impacto na qualidade de vida.5 ou 10 mg via oral 2. calendário de crises. ᭤ Medicamentos Acetilssalicilato de lisina . movimentos.org): Grupos 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 Enxaqueca Cefaleia de tipo tensão Cefaleias em salva e outras trigémino-autonómicas Miscelânea de cefaleias não estruturais Associadas com traumatismo craniano ou cervical Associadas com doenças vasculares Associadas com lesões não vasculares Associadas a uso ou abstinência de substâncias Associadas com infecções não cefálicas Associadas com alterações homeostáticas Algias faciais e afins Atribuídas a perturbações psiquiátricas Nevralgias cranianas e afins Outras Tipos ou subtipos 20 9 8 12 12 21 20 16 10 14 13 2 27 2 4.Revisto em 2010 299 . Classificação/ terminologia Resumo da classificação de 2005 International Headache Society (www. em casos de vómitos persistentes. ᭤ Hidratação.10 mg via endovenosa ± Diazepam . experiências medicamento- > Cefaleias . ᭤ Acesso fácil a vomitório.6 mg via subcutânea Máximo: 12 mg em 24h Intervalo mínimo: 2h ± Metoclopramida .3.900 mg ev Máximo: 3 g em 24h Intervalo mínimo: 2 a 4h ± Metoclopramida . temperatura.5 ou 10 mg via oral Zolmitriptano . avaliação emocional. ruído.Tratamento sintomático Medidas gerais ᭤ Minimização das agressões ambientais (luz. ᭤ Considerar o posicionamento em decúbito.5 ou 10 mg via oral Diazepam .10 mg via endovenosa ± Diazepam . Tratamento Cefaleias primárias a) Enxaqueca 1. Na enxaqueca é necessário verificar a tolerabilidade ao movimento e aos esforços leves. b) Cefaleia de Tensão 1. relação sólida médico-doente). O ambiente de Serviço de Urgência não recomendável para este tipo de decisão Cefaleias secundárias (o tratamento é de acordo com a etiologia). c) Cefaleia em salva (cluster headache) 1. não será razoável esperar pela melhoria completa. ver meningite. O ambiente de Serviço de Urgência não recomendável para este tipo de decisão. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento Deverá considerar-se a melhoria da intensidade da cefaleia. outros) e relaxantes musculares.Tratamento Sintomático Medidas gerais Criação de condições de tranquilidade e sossego. e a regressão de outros sintomas (vómitos. via subcutânea. paracetamol ou análogos). AVC agudo. encefalite.sas anteriores. HSA. Os compostos contendo ergotamina e os triptanos não deverão usar-se. experiências medicamentosas anteriores. fonofobia. fotofobia). 2. 6 mg. O ambiente de Serviço de Urgência não reco- mendável para este tipo de decisão. O doente deverá ser referenciado a uma consulta externa especializada. Abreviaturas / glossário AAS = Àcido Acetil salicílico AVC = Acidente Vascular Cerebral HSA = Hemorragia Sub-aracnoideia RM = Ressonância Magnética 300 TC = Tomografia Computorizada TVC = Trombose Venosa cerebral Angio-RM = angio ressonância Manual do CEE 2011 . O doente deverá ser referenciado ao médico assistente. ibuprofeno. No entanto. relação sólida médico-doente). ± Lidocaína a 2%. a fase pós-drómica poderá manterse por horas ou dias. nem impedirá a alta hospitalar. não exigirá medidas terapêuticas adicionais. ± Sumatriptano. TVC 5. em gel. durante 15 a 20 minutos. Fármacos Analgésicos (AAS.Tratamento Profiláctico A ponderação e indicação de profilaxia exigem diversas pré-condições (avaliação de impacto na qualidade de vida. por via nasal. 2. Os anti-eméticos são habitualmente desnecessários. avaliação emocional.Tratamento Sintomático Medidas gerais Criação de condições de tranquilidade e privacidade. Fármacos e oxigénio Oxigénio a 100%. anti-inflamatórios não esteróides (naproxeno.Tratamento Profiláctico A ponderação e indicação de profilaxia exigem diversas pré-condições. para aplicação nasal. calendário de crises. 7 a 12 litros/ minutos. > AVC agudo (isquémico / hemorrágico) . abcessos. hipercalcemia. que devem ser identificadas de forma a minimizar a lesão cerebral e a prevenir a recorrência. Quadro I – Sinais e sintomas sugestivos de AVC agudo e território vascular envolvido Território arterial Sinais e Sintomas Alteração da linguagem (afasia) Perda visual monocular Não reconhecer do défice (anosognosia) Não reconhecer a parte do corpo deficitária (assomatognosia) Diminuição da força muscular unilateral (hemiparésia) Diminuição da sensibilidade unilateral (hemihipostesia) Disartria Hemianópsia homónima Disfagia Ataxia cerebelosa Diplopia Vertigem Perda visual bilateral (cegueira) Diminuição da força muscular bilateral (tetraparésia) Diminuição da sensibilidade bilateral Anterior Comum Posterior + + + + + + + + + + + + + + + Devem ser excluídos os seguintes diagnósticos diferencias: epilépticas e estado pós-ictal. ᭤ LOE (hematoma subdural. cerebrais). Definição / Conceito O Acidente Vascular Cerebral (AVC) é um síndrome clínico caracterizado por sinais e sintomas neurológicos deficitários não convulsivos com instalação aguda e com duração superior a 24h. ᭤ Crises 2.Revisto em 2010 301 . tumores ᭤ Enxaqueca com aura. secundários à perda focal de função cerebral causada por hemorragia espontânea ou isquemia. preexistentes. Motivo precipitante / Causa O AVC é a apresentação clínica de uma entre várias doenças.AVC agudo (isquémico / hemorrágico) Assunção Tuna e José Pedro Pereira 1. ᭤ Encefalopatias metabólicas ᭤ Infecções que podem agravar défices (hiperglicemia. hipoglicemia. encefalopatia hepática). hiponatrémia. Tratamento O tratamento do AVC compreende quatro fases: ᭤ Cuidados gerais imediatos. ᭤ Tratamento das complicações. 302 Manual do CEE 2011 . As manifestações clínicas de um e outro grupo são muito semelhantes. pelo que é mandatório fazer uma tomografia computorizada (TC) cerebral para os diferenciar. arterite.Principais factores de risco vasculares são: avançada ᭤ Fibrilhação auricular ᭤ Hipertensão arterial ᭤ Doença cardíaca isquémica ᭤ Diabetes Mellitus ᭤ Idade ᭤ Doença ᭤ AIT vascular periférica ᭤ Tabagismo ou AVC prévio ᭤ Dislipidemia Quadro II – Doenças que causam AVC Percentagem de ocorrência Enfarte Cerebral Aterosclerose de grandes artérias extra ou intracranianas – aterotromboembolismo Microateroma e lipohialinose de pequenas artérias (síndromes lacunares) Doenças cardio-embólicas (fibrilhação auricular. ᭤ Tratamento específico do AVC diagnosticado – isquémico / hemorrágico. enfarte agudo de miocárdio. 4.…) Doença arterial não ateromatosa (dissecção.…) Doença sanguínea (trombofilia) Hemorragia intracerebral Hemorragia intraparenquimatosa hipertensiva Angiopatia amilóide Diátese hemorrágica adquirida ou hereditária Malformação artério-venosa Transformação hemorrágica de enfarte cerebral Arterite Drogas (anfetaminas. Classificação / Terminologia O AVC divide-se em dois grandes grupos – isquémico e hemorrágico – com base no mecanismo patológico e nas diferentes orientações terapêuticas. cocaína. ᭤ Reabilitação e prevenção.…) Hemorragia de tumor cerebral 75-80 % (50 %) (20 – 25%) (20%) (5%) (<5%) 10 – 20% (40%) (10%) (10%) (10%) (10%) (<5%) (<5%) (<5%) 3. ᭤ corrigir 5.Após o tratamento de fase aguda todos os doentes com AVC deverão ser internados para: ᭤ investigar a etiologia. ᭤ tratamento dos factores de risco vasculares. a escolha do anti-hipertensor deve ser feita caso-a-caso. iniciar tratamento (ver quadro V). Monitorização cardíaca cardíaca pelo menos durante as primeiras 24 horas. ᭤ monitorização com saturimetro e. se hipoxemia. 2. monitorização da glicemia capilar durante a correcção da hiperglicemia de forma a evitar a hipoglicemia. ᭤ monitorização 4. 3. se superior. se objectivo alcançado de forma estável. ventilação e oxigenoterapia ᭤ protecção da via aérea e assistência ventilatória nos doentes com depressão do estado de consciência ou com disfunção bulbar. > AVC agudo (isquémico / hemorrágico) . Vias aéreas. ᭤ Atenção: a nifedipina sub-lingual está contra-indicada porque pode precipitar uma diminuição rápida da TA com efeito prolongado. Temperatura ᭤ utilizar antipiréticos e métodos de arrefecimento corporal para diminuir a temperatura de doente febris. ᭤ iniciar programa de reabilitação.Revisto em 2010 303 . ᭤ corrigir a hiperglicemia persistente (>140mg/dl) com insulina. iniciar medicação – diminuição lenta da TA ≈15% nas primeiras 24h. 4. HTA no AVC isquémico com indicação para trombólise EV Objectivo: TA <185/110 mmHg. se superior. ᭤ identificar e tratar as complicações. o tratamento trombolítico poderá ser realizado. Pressão Arterial HTA no AVC isquémico sem indicação para trombólise EV Objectivo: TA < 220/120 mmHg. Hipoglicemia e hiperglicemia rapidamente a hipoglicemia. ᭤ Atenção: a presença de asma é uma contra-indicação para fármacos ß-bloqueadores. ᭤ pesquisar e tratar a etiologia da febre.1 Cuidados Gerais imediatos 1. ᭤ antes de iniciar a alimentação oral deve ser feito um teste de deglutição com água. medicar com oxigénio suplementar. pode ser repetido a cada 10-20 minutos até à dose máxima de 300 mg.5 – 5 µg/kg/min em perfusão ᭤ Nitroglicerina: 20 – 400 µg/min * dado o risco de queda abrupta da TA. HTA no AVC hemorrágico Quadro IV– Tratamento da HTA nos doentes com AVC hemorrágico Se TAS >200 mmHg ou TA média >150mmHg: considerar redução agressiva da TA com infusão endovenosa continua de anti-hipertensores. 1.625 mg 304 Manual do CEE 2011 . ou TA média >130 mmHg e existir evidência ou suspeita clínica de elevação da pressão intracraniana (PIC): considerar monitorização da PIC e redução da pressão arterial com medicação anti-hipertensora endovenosos intermitente ou continua para manter a pressão de perfusão cerebral >60 – 80 mmHg Se TAS >180 mmHg.25mg/h a cada 5 – 15 minutos. titulação com aumentos de 2. 25 a 300 µg/kg/min em perfusão ᭤ Enalapril*: 1. ᭤ Nicardipina em perfusão a 5mg/h. pode ser repetido a cada 10-20 minutos até à dose máxima de 300 mg.com medicação anti-hipertensora endovenosos intermitente. durante e após o tratamento. titulação de 0. pode ser repetido 1x ᭤ Nicardipina: 5mg/h. 2mg/min em perfusão continua (máximo de 300mg/d) ᭤ Nicardipina: 5 a 15 mg/h em perfusão continua ᭤ Esmolol: dose inicial de 250 µg/Kg . ᭤ Labetalol 10mg EV seguido de perfusão de 2-8 mg/min. TAS >230 ou TAD 140 – 121 mmHg: ᭤ Labetalol 10mg EV em 1-2 minutos. quando TA desejada reduzir para 3mg/h Monitorização da TA durante e após o tratamento: ᭤ nas primeiras 2 h : 15 / 15 minutos ᭤ 2 h – 8 h : 30 / 30 minutos ᭤ 8 h – 24 h: 60 / 60 minutos Se. durante e após o tratamento. ᭤ Labetalol 10mg EV seguido de perfusão de 2-8 mg/min.25 – 5 mg em bólus de 6/6 h ᭤ Hidralazina: 5 – 20 mg em bólus de 30 /30 minutos.Quadro III – Tratamento da HTA nos doentes com indicação para trombólise EV Se indicação para trombólise EV e TAS >185 mmHg ou TAD >110mmHg: ᭤ Labetalol: 10 a 20 mg EV durante 1 a 2 minutos. dose máxima de 15mg/h.5mg/h cada 5 minutos até ao máximo de 15mg/h ᭤ Considerar nitroprussiato de sódio se TA não controlada Se. monitorizar a PA de 5 / 5 minutos Se TAS >180 mmHg. ou TA média >130 mmHg e não existir evidência ou suspeita clínica de elevação da pressão intracraniana (PIC): considerar redução modesta da pressão arterial – TA 160/90 mmHg ou TA média de 110 mmHg . a dose inicial de teste de enalapril deve ser 0. TAS 230 – 180 mmHg ou TAD 120 – 105 mmHg: ᭤ Labetalol 10mg EV em 1-2 minutos. reavaliar o doente de 15 /15 minutos Medicação endovenosa sugerida: ᭤ Labetalol: 5 a 20mg em bólus de 15 /15 minutos . durante a perfusão de rt-PA houver um agravamento dos défices neurológicos . presença de trombo ventricular ou aneurisma relacionados com enfarte agudo do miocárdio História de doença inflamatória intestinal.5 horas Sintomas presentes pelo menos durante 30 minutos e ainda presentes na altura do início do tratamento EV Esperança de vida superior a 90 dias TC cerebral efectuada antes do início do tratamento excluiu hemorragia intracraniana Critérios de exclusão Desconhecimento da hora exacta do início dos sintomas (inclui os doentes em que os sintomas são detectados após uma noite de sono) Sinais neurológicos a melhorarem rapidamente (em 30 minutos) Défice neurológico minor (ataxia isolada.avaliados pela escala NIH -. moderado a grave (NIHSS≥ 5 e ≤ 25) Sintomas com início há menos de 4.000/µl AVC ou TCE de média gravidade nos 3 meses prévios Cirurgia major nos 14 dias prévios Hemorragia intracraniana prévia (em qualquer altura) Hemorragia gastrointestinais ou urinária nos 21 dias prévios Retinopatia hemorrágica Enfarte do miocárdio recente (nos 3 meses prévios) Presumível embolo séptico.urinária. pontuação na escala NIH >25 ) Impossibilidade da realização de TC Diátese hemorrágica adquirida ou hereditária Uso corrente da anticoagulante com tempo de protombina >15 segundos ou INR >1. estupor. num local não compressível ou não directamente. hemiplegia e desvio fixo do olhar. sendo o outcome tanto melhor quanto mais precoce for iniciado o tratamento. gastroinstestinal. ulcera gastrointestinal ou aneurisma da aorta Punção arterial ou venosa complicada recente (até 7 dias). ᭤O doente com crise epiléptica no início dos sintomas pode ser candidato a tratamento trombolítico desde que o médico esteja convencido que os défices residuais são secundários ao AVC isquémico e não a um estado pós-ictal.7 Uso de heparina nas 48 horas prévias e um tempo parcial de tromboplastina prolongado Contagem de plaquetas <100. pericardite. fraqueza muscular mínima) Défice neurológico major (coma. varizes esofágicas. Acessível Hipertensão arterial sustentada . endocardite infecciosa.Revisto em 2010 . 305 ᭤ Se > AVC agudo (isquémico / hemorrágico) . constatada hemorragia .Quadro V – Critérios de inclusão e exclusão para o tratamento de reperfusão no AVC isquémico agudo Critérios de inclusão Idade entre os 18 e 80 anos Diagnóstico clínico de enfarte cerebral hemisférico. disartria isolada. alteração sensitiva isolada.tensão arterial sistólica >185 mmHg ou tensão arterial diastólica >110mmHg Glicose sérica <50mg/dl ou >400mg/dl Gravidez Parto recente Lactação ᭤O início do tratamento deve começar quanto antes. Se a hemorragia for controlada e/ou inexistência de transformação hemorrágica.25 – 0.etc .5 mg 0. ᭤ Se. AVC isquémico sem indicação para trombólise endovenosa (> 4. ᭤ Os doentes com mais de 4. Quadro VI – Ajuste da dose de Sulfato de protamina conforme tempo decorrido desde a última dose de heparina Tempo decorrido desde a última dose de heparina <30 minutos 30 – 60 minutos 60 . ᭤ Aos AVC hemorrágico ᭤ Os doentes sob heparina endovenosa que complicam com um AVC hemorrágico. poderá ser candidato a intervenção intra-arterial (trombólise ou trombectomia). O fármaco deve ser administrado lentamente por via endovenosa (<5mg/min) e a dose total não deve exceder 50mg. o doente não melhorar ou piorar (avaliação com NIHSS) e houver suspeita clínica de oclusão de vaso de grande calibre (NIH>=10 com afasia ou NIH>12 se circulação anterior). após rt-PA EV.375 – 0.120 minutos 120 minutos Dose de sulfato de protamina /100 U de heparina 1mg 0.5 horas mas menos que 6 horas podem ser candidato a procedimento intra-arterial (trombólise ou trombectomia conforme os casos). doentes que fizeram trombólise repetem TC cerebral 24 horas após o término do tratamento.5h de sintomas ou contra-indicação para fármaco trombolítico) ᭤ Os doentes com menos de 6 horas de sintomas com contra-indicação para trombólise mas com suspeita clínica de oclusão de vaso de grande calibre (NIH>10 com afasia ou NIH>12 se circulação anterior) podem ser candidatos a trombectomia mecânica intra-arterial. ᭤A probabilidade de complicação hemorrágica aumenta se não forem escrupulosamente cumpridos os critérios de inclusão e exclusão referidos.375 mg Manual do CEE 2011 306 . fazer uma TC cerebral e/ou controlar a hemorragia.75 mg 0. doentes que não forem submetidos a qualquer tratamento de reperfusão devem ser prestados os cuidados gerais e iniciada de imediato a aspirina na dose inicial de 325 mg.0. a perfusão poderá ser retomada. devem ser medicados com sulfato de protamina para normalização do tempo parcial de tromboplastina activada.5 . ᭤ Os ᭤A administração de aspirina ou anticoagulante nas primeiras 24 horas após trombólise EV/IA está contra-indicada. deverá repetir TC cerebral para excluir hemorragia. Se for excluída hemorragia e continuar a cumprir critérios de inclusão/exclusão.ou instabilidade hemodinâmica deve-se suspender o tratamento. analgesia. Quadro VII . ᭤ A abordagem inicial do edema cerebral é a restrição de água livre.hipoxémia. diuréticos osmóticos. aneurisma. ᭤ Doentes com hematoma lobar a menos de 1 cm da superfície poderão ser considerados para cirurgia. medidas devem ser aplicadas mediante avaliação clínica e escolhidas caso-a-caso.Revisto em 2010 307 . a craniotomia subocciptal descompressiva para remoção de tecido necrótico é o tratamento de eleição. ᭤ No enfarte cerebeloso com edema e compressão do tronco cerebral. hiperventilação. apenas a cirurgia descompressiva tem efeitos duradouros.Tratamento cirúrgico no AVC hemorrágico Candidatos a cirurgia: ᭤ Doentes com hemorragia cerebelosa > 3 cm e que estão a agravar os défices neurológicos ou têm compressão do tronco cerebral e hidrocefalia obstrutiva devem ser submetidos a cirurgia logo que possível. Os restantes têm um efeito transitório e não existem estudos clínicos que evidenciem uma melhoria do outcome apenas com estas medidas. devem suspender a hipocoagulação e serem medicados com 10 mg de vitamina K endovenosa e factores de coagulação. extensão. ᭤ Quando ᭤ Estas ᭤ Atenção: no AVC isquémico com grande edema.e elevação da cabeceira entre 20-30º. ᭤ Doentes com AVC hemorrágico associado a lesões estruturais abordáveis – malformação artério-venosa. particularmente os que provocam vasodilatação cerebral.᭤ Os doentes hipocoagulados com warfine que complicam com um AVC hemorrágico. Edema cerebral e aumento da pressão intracraniana A abordagem terapêutica deve ser decidida caso-a-caso porque depende da natureza do AVC – hemorrágico / isquémico. hipercapnia e hipertermia . localização e prognóstico.3 Tratamento das complicações 1. Evitar fármacos anti-hipertensores. angioma cavernoso. etc – que tenham probabilidade de bom prognóstico. indução de coma barbitúrico. existe evidência de aumento da pressão intracraniana as opções terapêuticas são hemicraniectomia com durectomia (sobretudo nos doentes previamente autónomos e com menos de 60 anos). drenagem LCR. ᭤ Atenção: antes de se proceder à elevação da cabeceira deve-se excluir hipovolémia para evitar a diminuição da pressão de perfusão cerebral. Atenção: antiagregantes plaquetários e hipoacoagulantes são totalmente contra-indicados. > AVC agudo (isquémico / hemorrágico) . tratamento de factores que podem exacerbar a formação de edema . 4. a indicação cirúrgica segue as mesmas indicações cirúrgicas do AVC hemorrágico mas. admite-se que um curto período de medicação antiepiléptica profilática possa reduzir o risco de crises. Transformação hemorrágica O tratamento da transformação hemorrágica do enfarte depende das circunstâncias em que este ocorre. ᭤ No ᭤ No 5. Crises epilépticas AVC isquémico o tratamento profilático não está recomendado.escala NIH. deverá ser repetido TC cerebral. a cirurgia só deve ser iniciada após a estabilização da hemorragia com a infusão referida. Abreviaturas / glossário AIT = Acidente Isquémico Transitório AVC = Acidente Vascular Cerebral EV = Endovenosa NIH = National Institute of Health Stroke NIHSS = National Institute of Health Stroke Scale rt-PA = alteplase SEM = Serviços de Emergência Médica SU = Serviço de Urgência TA = tensão arterial TC = Tomografia computorizada 308 Manual do CEE 2011 . prognóstico funcional. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento A avaliação da resposta ao tratamento e pesquisa de complicações neurológicas é clínica: ᭤ Exame ᭤ Se neurológico . mediante o bom julgamento do clínico. quantidade e localização do sangue.2. sendo que o tratamento deve seguir os mesmos critérios utilizados para o tratamento de qualquer doente com crises epilépticas. Neste contexto. 3. manifestações clínicas. As indicações terapêuticas devem ser avaliadas caso-a-caso. idade do doente. ᭤ Transformação hemorrágica após a trombólise endovenosa: a infusão de plaque- tas (6 a 8 U) e crioprecipitado com factor VIII. No entanto não estão recomendados fármacos em concreto para o tratamento de crises após AVC. agravamento clínico. AVC hemorrágico lobar. Manifestações clínicas Cefaleia súbita. de 32 a 67%. abuso de álcool Local de hemorragia encontra-se ᭤ Genética imediatamente anterior ao mesencéfalo ou ponte. em 2/3 dos doentes Rigidez de nuca. tabaco. 1 em cada 7 doentes apresenta hemorragia retiniana Défices neurológicos focais. só evidente 3-12 horas após o inicio da clínica. por compressão de nervo craniano pelo aneurisma. A idade média dos doentes é inferior à das restantes DVC. na base do crânio Sangue confinado às cisternas periFactores de risco mesencefálicas ᭤ HTA. Definição / Conceito A hemorragia subaracnoideia (HSA) corresponde a 1-7% das doenças vasculares cerebrais (DVC). A taxa de mortalidade é elevada. sinal frequente. hemorragia intra-parenquimatosa ou isquemia pela vasoconstrição após a ruptura do aneurisma 2.Hemorragia subaracnoideia espontânea Joana Damásio e Assunção Tuna 1. Pode não existir nos doentes com depressão do estado de consciência ou hemorragia minor Fundoscopia. 1 em cada 14 doentes têm convulsões no início da hemorragia Depressão do estado de consciência. explosiva Vómitos Convulsões. sendo o pico na 6ª década de vida. Factor precipitante de ruptura ᭤ ↑ pressão transmural Actividades precedentes ᭤ exercício físico ᭤ relações sexuais ᭤ defecação > Hemorragia subaracnoideia espontânea .Revisto em 2010 309 . não inflamatórias Coagulopatias Tumores Drogas Corresponde a 85% das HSA Corresponde a 10% das HSA e a 2/3 Surgem em locais de ramificação das HSA com angiografia normal arterial. Motivo Precipitante/ Causas Exames Auxiliares Aneurisma Hemorragia perimesencefálica Causas raras Vasculopatias inflamatórias. WFNS I II III IV V Escala de Coma de Glasgow (pontuação total) 15 13 ou 14 sem défice neurológico focal 13 ou 14 com défice neurológico focal 7 a 12 3a6 Exames Auxiliares TAC Realização imediata. sendo aplicada nas HSA por ruptura de aneurisma. Classificação / Terminologia A escala mais utilizada é a desenvolvida pela World Federation of Neurological Surgeons.3. (se punção traumática diminui o nº do 1º para ultimo tubo) Identificação Vantagem: do aneurisma. prioritária Padrão de hemorragia sugere a localização do aneurisma Detecção de HSA depende de: ᭤ quantidade de sangue ᭤ intervalo após inicio de sintomas ᭤ resolução do aparelho ᭤ treino do Neurorradiologista Punção lombar Todos os doentes com história sugestiva de HSA e TAC normal Entre as 6 e 12 horas após o início da clínica (intervalo de degradação da Hb em bilirrubina) Angiografia Goldstandard Angio TAC Sensibilidade 95% Três tubos para contagem diferencial de g. adjacentes Xantocromia – sobrenadante amarelo. ᭤ não é invasivo estudo da configuração ᭤ realizado anatómica e num curto relação com intervalo estruturas de tempo.v. Baseia-se na escala de coma de Glasgow e presença/ausência de défices neurológicos focais. a bilirrubina Espectrofotometria – identificação bilirrubina 310 Manual do CEE 2011 . fora das ᭤ Prevenir re-sangramento zonas de flexão. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização Parâmetros que melhor permitem avaliar a resposta ao tratamento instituído ᭤ estado de consciência ᭤ défices neurológicos focais Abreviaturas / glossário HSA = Hemorragia Subaracnoideia LCR = Líquido Cefalo-raquidiano TAC = Tomografia Axial Computorizada TCE = Traumatismo crânio-cerebral 311 > Hemorragia subaracnoideia espontânea . ᭤ Assegurar dois acessos vasculares de bom calibre. para monitorização do balanço hídrico ᭤ Deterioração neurológica inicial 5. ᭤ tratamento cirúrgico ᭤ Verificar a glicemia e se há hipoglicemia. id. dose única) e. não deve ser tratada a menos que: MAP≥ 130 mm Hg ou exista evidência de danos de órgãos alvo ᭤ Antagonistas canais cálcio (HSA aneurismáti᭤ Pulso ᭤ Glicemia (logo a seguir ao diagnóstico. não comprimir as ᭤ hematomas jugulares subdurais ᭤ Considerar a necessidade de entubação traqueal em função do nível da consciência DRENAGEM CIRÚRGICA ᭤ Administrar O2 suplementar por máscara (12 a 15L/ min). 3 semanas ondicado pela situação clínica) ᭤ Gasometria de sangue arterial ᭤ Antiplaquetares Sem evidência de ᭤ Temperatura corporal benefício ᭤ Frequência respiratória ᭤ Escala de coma de Glasgow ᭤ Fluidos e electrólitos ᭤ 3 litros de soro isotonico (NaCl 0. 2h depois e sempre que ca) Nimodipina 60 mg. e impedir a queda da língua. 50mL de glicose hipertónica a 50%.9%) nas 24 horas ᭤ Algaliar o doente. ᭤ Posicionar a cabeça/pescoço de forma a facilitar a drenagem Tratamento etiológico da HSA e complicações ᭤ hemorragia intra-parenquimatosa de secreções. logo de ᭤ endovascular seguida. Tratamento Medidas de protecção cerebral ᭤ Permeabilizar a via aérea. p.o. (colocação de coils) ᭤ Monitorizar: ᭤ Oximetria de pulso ᭤ Isquemia cerebral tardia – Prevenção ᭤ Pressão arterial.Revisto em 2010 . administrar de (clipagem do aneurisma) imediato tiamina 100 mg ev (bolus.4. é mais comum em adultos jovens.Trombose venosa central Assunção Tuna e Bruno Moreira 1. 2. 312 Manual do CEE 2011 . Trombose de seios venosos durais. em particular do sexo feminino. No entanto é uma situação potencialmente fatal se não for diagnosticada e tratada atempadamente. que na maioria dos casos ocorrem simultaneamente. com transmissão retrógrada da hipertensão venosa que conduz à redução da absorção do líquido cefalorraquidiano por veias trans-medulares e ependimárias e pelas granulações aracnóides. alteração da consciência (estupor ou coma) 4-Síndromo do seio cavernoso – parésia do oculomotor e/ou dor/hipostesia no território do V par e/ou proptose e quemose. 3-Encefalopatia – alterações mentais. Definição / Conceito A trombose (oclusão) das veias cerebrais (TVC) e dos seios venosos durais é uma doença muito menos frequente que a oclusão das artérias cerebrais. com posterior evolução para enfartes venosos e hemorragias petequiais. Ao contrário dos enfartes arteriais. com consequente aumento da pressão intracraniana. Motivo Precipitante/ Causas Procurar: ᭤ Contraceptivos orais ᭤ Gravidez/puerperium ᭤ Infecções da boca nariz e pescoço ᭤ Meningite ᭤ Doenças ᭤ Doenças ᭤ Outras inflamatórias sistémicas ᭤ Neoplasias hematológicas causas 3.Principais síndromos 1-Hipertensão intracraniana isolada – cefaleia com ou sem vómitos. sintomas visuais. edema da papila e parésia do VI par. 2. Classificação / Terminologia Informações relevantes para suspeitar de Trombose Venosa Cerebral . estas podendo resultar em hematomas extensos. devem ser distinguidos: 1. com estase venosa. défices neurológicos focais bilaterais ou multifocais e/ou crises. Dois mecanismos. Trombose de veias cerebrais. 2-Síndromo focal – crise epiléptica focal ou generalizada e/ou défice neurológico focal. que poderá ser responsável pela presença de edema local (vasogénico ou citotóxico). microbianos. protrombina) .Tratamento sintomático Crises epilépticas bioterapia empírica tendo . c) Assegurar dois acessos vasculares de bom calibre.TC com contraste . d) Verificar a glicemia. homociteína. b) O2 suplementar por máscara (10 a 12L) se crises epilépticas. tratamento da TVC é necessário iniciar anti.Outros (de acordo com a suspeita clínica) 4. > Trombose venosa central .c em doses terapêuticas ou heparina e.Sreening protrombótico (anticoagulante lúpico. ouvi.Exames auxiliares Para confirmar o diagnóstico de TVC .Hemograma (procura de anemia.Tratamento antitrombótico Fase Aguda a) Heparina de baixo peso molecular s.AngioRM cerebral . respiração (Breathing) e Circulação: a)Permeabilizar a via aérea. poliglobolia). 1.Punção lombar: se suspeita de meningite e para tratar a HIC isolada. Tratamento 1º Proteger o cérebro e prevenir lesões secundárias: A actuação deve ser rápida e sistematizada visando prioritariamente assegurar ou estabilizar e monitorizar as funções vitais As prioridades no tratamento submetem-se à "regra do ABC": via Aérea. factor VIII. . se excluídas outras acusas de deterioração e não há risco de herniação eminente → tratamento trombolítico intravenoso com trombectomia mecânica.2. administrar de imediato tiamina 100 mg iv e glicose hipertónica a 50% (50mL) 2º tratar factor precipitante / causa: A anamnese e o exame físico sugerem os quadros mais prováveis.Revisto em 2010 313 ..Prevenção de eventos trombóticos recurrentes: tico etiológico.6 meses. anticoagulantes orais a) TVC associada a factor de risco transitório (ex: infecção): 3. .Prevenção após a fase aguda a) Se crises na fase aguda ou pós fase aguda dos. fora das zonas de flexão (se crises epilépticas ou alteração da consciência). trombocitose. b) Se agravamento clínico apesar de optimizado tratamento médico. antitrombina III. mas com lesões epidemiologia supratentoriais ou défices motores pondedos agentes rar iniciar e manter anti-epilépticos. .v. iniciar e manter anti-epilépticos meninges) e a b) Doentes sem crises. e) Se há hipoglicemia.Angiografia cerebral clássica Para identificar o factor precipitante . anticorpo anti-cardiolipina.Fase aguda a) Se crises epilépticas ou lesões supratentoem conta o riais iniciar anti-epilépticos local da infecção (nariz. pescoço. hereditária grave: hipocoagulação para para além do toda a vida.Estudo da coagulação .Se há suspeib) TVC idiopática ou associada a trombofilia ta de infecção hereditária “ligeira”: 6-12 meses como factor c) TVC recurrente ou associada trombofilia precipitante. em função da situação clínica) A partir daí serão tomadas as atitudes necessárias para o diagnós. proteína C e proteína S. 3º tratar a trombose venosa f) Monitorizar: ᭤ oximetria de pulso (contínuo) se houver alteração da consciência ou crises ᭤ pressão arterial (a curtos intervalos. factor V de Leiden. considerando a causa: infecção? Hipertensão intracraniana Alteração da consciência ou herniação a) Terapêutica osmótica b) Hiperventilação e sedação c) Hemicraniectomia Alterações graves da visão a) Punção lombar (se não há lesões parenquimatosas) b) Acetazolamida c) Shunt lumboperitoneal 5. ᭤ Melhoria/ Abreviaturas / glossário AngioRM = Angio-ressonância HIC = Hipertensão intracraniana RM = Ressonância magnética 314 TC = Tomografia Computorizada cerebral TVC = trombose venosa cerebral Manual do CEE 2011 . Critérios de avaliação da resposta ao tratamento/monitorização ᭤ Melhoria do estado de consciência. resolução dos sinais e sintomas de HIC. ᭤ Melhoria/ resolução dos défices neurológicos focais ᭤ Controlo das crises epilépticas.᭤ pulso ᭤ Glicemia ᭤ Temperatura corporal Tratar a hipertermia. Estas emergências comportamentais podem impedir tratamentos fundamentais para o doente. sem direcção. denunciando a dificuldade que esses doentes apresentam para concentrar e mudar a atenção. estuporoso. a fala é arrastada e desconexa. parece ignorar o ambiente e as pessoas. Fourth Edition. incapaz de obedecer a ordens complexas ou manter raciocínio sequenciado. implicar comportamentos de risco físico para o próprio ou o meio circundante (outros doentes e profisisonais) e gerar situações com comportamento violento e perigoso. estabelecida ou em evolução. por isso mesmo raramente diagnosticada. olha vagamente. a compreensão é difícil e lenta e a escrita quase impraticável. diminuição da percepção do ambiente) com diminuição na capacidade para focalizar. agitado ou agressivo. perturbações da percepção e da memória e desorientação no tempo e no espaço. Nessas situações. No idoso. B. É uma emergência médica e o distúrbio psiquiátrico mais comum em idosos hospitalizados. desorientação ou distúrbio de linguagem) ou o desenvolvimento de um distúrbio da percepção que não possa ser atribuído a uma demência preexistente. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. Delirium ou Estado Confusional Agudo (ECA): Estado de confusão mental aguda potencialmente reversível. agitação e hipertactividade do Sistema Nervoso Simpático. (adj. distraindo-se com muita facilidade.: confusional. Distúrbio da consciência (isso é. Nos doentes com ECA. insónia. a forma mais comum de apresentação de ECA é a hipoactiva. Podem > Estado Confusional Agudo . benzodiazepinas ou antidepressivos tricíclicos.) Agitação: Situação de emergência as alterações comportamentais se sobrepõem a uma patologia de natureza médica. cirúrgica ou psiquiátrica. geralmente são os familiares os primeiros a perceberem as primeiras alterações do estado mental do paciente. 2004. O doente não estabelece contacto com o olhar. excepto no ECA por abstinência ao álcool.Elaborado em 2010 315 . letárgico. o diagnóstico de ECA requer a presença de quatro características: Critérios diagnósticos para ECA devido a doença clínica American Psychiatric Association. O doente usualmente mostra-se desatento. De acordo com o Manual Estatístico e Diagnóstico da Associação Psiquiátrica Americana (DSM-IV). O fenómeno de perseverança é comum.Estado Confusional Agudo Paulo Paiva 1. e às vezes adormece durante a entrevista. deficiência de memória. manter ou mudar a atenção. A resposta à primeira pergunta geralmente é dada à segunda ou terceira. A. obnubilação da consciência. sonolento. O idoso com ECA raramente se apresenta hiperactivo. Alterações na cognição (ex. com sonolência ou torpor. ilusões. associado a alucinações. Muitas vezes associada a infecção ou intoxicação. pode manifestar-se no decurso de psicose e acompanha-se frequentemente por ansiedade e alucinações visuais. Definição / Conceito Confusão Mental: Perturbação psíquica caracterizada pela incoerência e a lentidão da compreensão. Características secundárias do ECA: frequentemente a alterações do ciclo sono-vigília. disforia ou apatia e mudanças súbitas e imprevisíveis de um estado emocional. doenças cardíaca tende a haver pioria matinal. tentando sair do leito. muitas vezes aterrorizantes. No portador de AVC. irritabilidade. ᭤ É frequente encontrar doentes realizando movimentos involuntários como se estivessem costurando ou fazendo vinco no lençol com as mãos. toxicidade medicamentosa. ᭤ Podem ocorrer alterações do comportamento psicomotor. abstinência. tentam levantar-se inoportunamente do leito arrancando equipamentos endovenoso. especialmente o álcool etílico. A incidência varia de 5 316 Manual do CEE 2011 . entre idosos. ᭤ O mais comum é o doente com redução da actividade psicomotora. Há evidência na história. Pode haver até inversão total do ciclo sono-vigília. gritando. a enfermeira que entra no quarto pode ser tomada por um agressor potencial ou o cônjuge por um impostor). O idoso e o doente no pós-operatório são susceptíveis ao desenvolvimento de ECA como consequência de factores orgânicos que podem actuar isolados ou em associação. no caso de não se poder atribuir a nenhuma causa. As três primeiras características definem a Síndrome de delirium ou ECA e a quarta. agitados e com dificuldade para dormir. durante a noite. mesmo em doses terapêuticas. É possível que em horas / minutos o doente sonolento e apático. Esses extremos da actividade psicomotora podem alternar ao longo das 24h.ocorrer também ilusões e alucinações. O delírio costuma ocorrer pela suspensão brusca de medicação hipno-sedativa ou droga de abuso. medo. múltiplas etiologias e. a sua provável etiologia: doença física. D. cuspindo. Motivo precipitante / Causa Incidência: Os factores de risco mais relevantes no aparecimento do ECA são: a idade. particularmente entre doentes com demências e deprimidos. mas. O distúrbio instala-se em curto espaço de tempo (geralmente horas a dias) e tende a flutuar ao longo do dia e tendem a ser mais intensos ao entardecer e durante a noite (síndrome do pôr do sol). depressão. os sintomas emocionais e a actividade psicomotora são mais intensos ou evidentes. ᭤ Muitos doentes ficam inquietos. ᭤ Associa 2. são mais comuns erros de interpretação e identificação (por exemplo. lentidão nas respostas e letargia aproximando-se do estupor. batendo. gravidade da doença física e as limitações cognitivas. C. independentemente da etiologia do delírio. ᭤ A maioria dos estudos mostra que em geral. Alguns doentes estão sonolentos durante o dia e à noite. cateteres. sondas etc. querendo ir para casa ou fugir de visões e alucinações. raiva. sem outra especificação (SOE). agitado.O muito idosos e em particular se demenciado têm maior tendência a desenvolver delírio associado a qualquer doença física ou medicamento comunm. ᭤ Podem ocorrer perturbações emocionais como ansiedade. ficar inquieto. exame físico ou exames laboratoriais de uma ou mais doenças ou de toxicidade medicamentosa. a 30 % durante o internamento. No idoso a incidência pode chegar aos 30 a 50% em caso de doença aguda e 60 % no idoso submetido a cirurgia. Tabela 1 .᭤ Acidose ᭤ Distúrbios metatases. hipernava prévia (demência) ᭤ Infecciosa (meningite. anestesia) ᭤ Abstinência (fármacos. primário. tem importância decisiva na génese do ECA.Factores predisponentes ou de vulnerabilidade ᭤ Idade ᭤ Disfunção cogniti- Tabela 2 . cirurgias) ᭤ Obstipação ᭤ Retenção urinária ᭤ Distensão gástri- ca/abdominal. abcesso) ᭤ Hipóxia /Anestesia ᭤ Vascular (HSA. taquicardia e agitação psicomotora.Elaborado em 2010 317 . monóxido de carbono. ᭤ A abstinência ao uso crónico de benzodiazepinas ou barbitúricos pode provocar ECA hiperactivo com agitação psicomotora. hiper᭤ Diminuição da glicemia hematoma subdural. ᭤ Hipoglicemia. muitas vezes como consequência de iatrogenia. hipersensibilidade a estímulos sensoriais. O idoso é particularmente sensível porque as suas vias colinérgicas já são deficitárias. o ECA anticolinérgico pode ocorrer com doses terapêuticas de medicamentos como a atropina. mesmo em doentes jovens saudáveis. hiponatrémia. hipernutricionais tiroidismo matosa) ᭤ Fármacos (anticol. No idoso. metais pesados) Doença neurológica Doença sistémica: aguda primária: ᭤ Hiponatrémia. infecções Ambiente estranho rose múltipla) respiratórias. hiperosmolaridade e hipercápnia são igualmente importantes no desencadeamento de ECA. acuidade auditiva trombose venosa) ᭤ Porfiria ou visual ᭤ Neoplásica (metás. hipernatrémia. excitação. apatia e torpor. Há formas de ECA acompanhadas de hiperactividade adrenérgica e serotonérgica como a intoxicação por antidepressivos tricíclicos onde o quadro clínico é dominado por distúrbios cognitivos.Factores precipitantes ou causais: Factores extrínsecos: ᭤ Fármacos (anticolinérgicos. ᭤ Défice de tiamina bólicos ou défices meningite carcino᭤ Hipotiroidismo. sintomas dominantes nesse tipo. trémia. post oper᭤ Vasculite atórias) ᭤ Dor (fracturas. alterações celulares neuronais e astrocitárias envolvendo o fornecimento energético. meperidina. ᭤ No ECA da insuficiência hepática avançada há aumento da actividade gabaérgica responsável pela sonolência. Intoxicação por drogas anticolinérgicas produz ECA. potencial de repouso e morfologia celular. > Estado Confusional Agudo . ᭤A neurotransmissão colinérgica. álcool) ᭤ Intoxicação (solventes. ᭤ A hipóxia. Essas formas de ECA respondem prontamente ao uso de benzodiazepinas. tremores.᭤ Infecção (ITU. hipoglicemia e deficiência de tiamina reduzem a síntese da acetilcolina e por isso podem precipitar estados de delírio. esteroides. drogas. … (ocasionalmente associada a defeitos na depuração renal = dose sérica mais elevada). ᭤ Hipercapnia ᭤ Doença crónica enfarte / hemorragia ᭤ Hipoperfusão cerebral (neoplasia.᭤ Epilepsia ᭤ Cushing inérgicos) ᭤ TCE ᭤ Hiperparatiroidismo ᭤ Privação do sono / ᭤ Inflamatória (escle. semelhantes ao observado no delirium tremens da síndrome de abstinência ao álcool etílico. reversível pela fisostigmina. SIDA) intracerebral. ᭤ Alterações metabólicas. em todas as idades. hipercalcémia ᭤ Cirurgia encefalite. digitálicos. No peri-operatório a prevenção passa por manter boa oxigenação. agitação e alucinação são dinâmicas. doses de drogas e níveis de electrólitos adequados. pelo que a abordagem do doente agitado deve ser operacionalizada. o factor desencadeador é relativamente leve. em especial nos doentes que não conseguem comunicar adequadamente (UCI. idade e estado mental prévios. Em alguns doentes. e existindo condições físicas adequadas) abordagem inicial deve seguir a lógica: ABCDE. mediante reconhecimento de sinais de alarme. lidocaina and aminofilina devem ser usados com precaução.) O pessoal de enfermagem e auxiliar devem ser treinados na detecção precoce de sinais de confusão/agitação/delírio. da forma mais simples e objectiva possível. O estado físico e mental do doente no pré-operatório e respectiva medicação são muito importante. das condições de saúde. ᭤ A decisão de actuar imediatamente e chamar o médico cabe à equipa de enfermagem. A analgesia pós-operatória adequada é essencial. a causa nem sempre é conhecida. 3. Depressores do SNC... A existência prévia de défices sensoriais ou de percepção aumentam a probabilidade de desenvolver estados confusionais. pressão arterial e perfusão adequadas. Evitar misturar drogas. letargia e não agitação. garantindo as funções vitais e monitorização adequada ᭤A investigação seguinte deve centrar-se no diagnóstico e tratamento de factores causais ou contribuintes. A presença de sinais de alarme impõe intervenção imediata deixando o diagnóstico preciso para intervenção seguinte 318 Manual do CEE 2011 . anticolinérgicos.A evolução é variável e depende da gravidade da causa determinante. ᭤ O profissional com maior probabilidade de ser chamado a iniciar o algoritmo de abordagem é o enfermeiro ᭤ Neste contexto tanto a acção como a inacção podem ter efeitos adversos. deixando a impressão de que o delírio é um marcador da redução da reserva cerebral ou de demência previamente não diagnosticada ou compensada. Tratamento As situações de ECA. antagonistas H2. que nos idosos pode ser hipo-actividade. a necessidade de intervenção é urgente e o tempo para actuar limitado No tratamento do ECA devem ser seguidos os seguintes princípios de actuação: Intervenção verbal ᭤ 2º Uso de Métodos restritivos: Físicos/Farmacológicos (A ordem por que são usados pode ᭤ 1º ser variável e quando necessários) ᭤ 3º ᭤A Recurso a Isolamento (quando necessário. fenitoina. Algoritmo de abordagem dos doentes agitados Sinal de Alarme (Tab. 8) / Considerar medicação oral ou vperiférica (Tab. O algoritmo tem início pela identificação de um sinal de alarme A identificação do sinal de alarme deve levar a chamar o médico e fazer a avaliação inicial. 4) Falar com o doente Doente cooperante? Não Doente perigoso? Sim Pedir ajuda especializada Demonstrar controlo da situação Doente cooperante? Não Etiologia suspeita Médica/cirúrgica: Tentar identificar / tratar causas Tóxica: Tratamento específico Sim Não Sim Prosseguir Avaliação (Tab. 6-7) Psiquiática 1. Restrição física 3. 7) 2.Elaborado em 2010 319 . Isolamento Continuar Avaliação e Tratamento Figura1: Algoritmo de tratamento do doente agitado > Estado Confusional Agudo .Tabela 3 . Medicação parentérica urgente (Tab.Sinais de alarme Presença inesperada de qualquer um dos seguintes: ᭤ Agitação psicológica ou motora de novo. 3) Chamar o médico Avaliação inicial (Tab. ᭤ Comportamento ou discurso intimidatório ou hostil ᭤ Doente perigoso ou agressivo. ᭤ Não colaboração / incumprimento dos cuidados assistenciais prescritos. ᭤ Labilidade emocional / Irritabilidade. ᭤ Avaliação de riscos. -relacionada com factores actuais).m. Prioridades: Avaliações de primeira linha: ᭤ Assegura a avaliação / tratamento ini. Escala de Dor. tóxica ou psiquiátrica. ᭤ Seleccionar e priorizar as intervenções. Avaliar contra-indicações 320 Manual do CEE 2011 . segundo a metodologia ABCDE. Alternativa Risperidona Olanzapina Haloperidol Risperidona Droperidol i. FR. pedir ajuda especializada (médico sénior ou psiquiatra) e demonstrar controlo da situação. FC.) ᭤ Determinação da causa ou factores ᭤ Informação clínica / História predisponentes (causa médica/cirúrgica. Maior Sedação Inicio de acção rápido Antes de prescrever fármacos obter informação sobre: Alergias conhecidas a fármacos. ᭤ Se o doente que se mantém não cooperante e/ou perigoso deve ser considerada a necessidade de 3 tipos de atitudes: ᭤ Administração imediata de medicação parentérica (restrição química) ᭤ Uso de restrição física ᭤ Isolamento do doente.Tabela 4: Avaliação médica inicial Objectivo: ᭤ Reassumir a relação médicodoente. ᭤ Estabelecimento de um plano terapêutico para as próximas horas. Tabela 5: Objectivos e selecção de medicação oral ou parentérica Objectivo Reduzir agitação Primeira Linha Droperidol Lorazepam Haloperidol Lorazepam / Midazolam Droperidol Antipsicóticos dissolvidos ou líquidos concentrados v. ᭤ Se há grande perigosidade é necessário garantir a segurança dos outros doentes evacuando o local ou chamando as autoridades policiais. clínica ᭤ Observação / Exame objectivo ᭤ Oximetria de pulso e escala de coma de Glasgow se indicado O doente nunca deve ser deixado sozinho! Da avaliação inicial deve resultar orientação etiológica: causa médica/cirúrgica. resultantes de conflitual idade latente (intra /interpessoais. SatO2. temperatura. prosseguir a avaliação mais detalhada ᭤ Se o doente é considerado perigoso. Antecedentes de reacções adversas. garantindo a monitori᭤ Identificação de factores emocionais zação básica inicial (PA. ᭤ Se o doente fica cooperante ou não há perigosidade.o. distúrbio psiquiátrico).᭤ Avaliação / tratamento inicial cial segundo a metodologia ABCDE. intoxicação. > Estado Confusional Agudo . a utilizar se está em causa a segurança de outros doentes.ev) zina Midazolam Diazepam Droperidol Dose Mx 100 mg Dose máxima (24 h) 500 . prosseguir a avaliação e tratamento. im.ev) 1.U.Midazola m 3.25 mg (po. Deve ser feita com faixas de imobilização. dos profissionais ou do próprio.900 Tabela 7: Administração de medicação parentérica urgente Objectivo: ᭤ Garantir a segurança do doente e dos que o rodeiam ᭤ Permitir retomar a avaliação e tratamento da situação Dose Mn Dose Mx 10 mg 15 mg 10mg Dose Mx (24h) 2mg (im. Iniciar com doses baixas e ir repetindo até obter resposta Monitorizar os sinais vitais e registar tempo. ev) 10 mg 25 – 50 mg 5 mg 2 mg 6 – 10 mg Lorazepam 0.Haloperid 1 mg ol 2. ev) 10 mg 5 mg 15 – 25 mg 2.5 mg (po) Olanzapina 5 mg (po) 10 mg 20 mg Princípios: Administração de um ou ambos em simultâneo. im. que devem estar disponíveis em todas as enfermarias e no S.5 mg (po) Risperidona 0.Tabela 6: Doses de medicação oral ou parentérica Dose Mn Clorproma. ev) 15 mg 2 mg (po. Isolamento físico a implementar se for conveniente levar o doente para um ambiente com menos estímulos circundantes e se a sua conduta constituir risco para os outros doentes ou para os profissionais tornando necessário confiná-lo a um espaço mais controlável.5 mg (im.Elaborado em 2010 321 . im. Retomado o controlo da situação. doses e efeito obtidos A restrição física deve constituir excepção.Diazepan 2 mg 5mg 25 – 50 mg Haloperidol 1 mg (po. calmo. Distonias ou parkinsonismo Oligofrenia/atrazo desenvolvimento Epilepsia Alcoolismo Risco Elevado AVC Primeira linha Haloperidol Benzodiazepinas Risperidona Haloperidol Risperidona Haloperidol Risperidona Benzodiazepinas Risperidona Benzodiazepinas Risperidona Haloperidol Haloperidol Haloperidol Benzodiazepinas Risperidona Alternativa Risperidona Haloperidol Contra-indicado Benzodiazepinas Risperidona Benzodiazepinas Benzodiazepinas Risperidona Olanzapina Risperidona ᭤ Deve haver um esforço para minimizar medicações com efeitos no SNC. pode pôr em risco sua saúde e a dos demais. ᭤ A alucinação é muito desgastante e é melhor tratá-la precocemente e evitar necessidade de contenção física / medicação em caso de agitação. doente com ECA hipoactivo. maligno dos neurolépticos. S. agitado. quieto não requer tratamento específico.Tabela 8: Tratamento do ECA em presença de patologia associada Condição / Complicação DPOC Disritmias / Alt. Condução Delirium Demência Idoso História de acatísia Hx de discinesia tardia. excepto no ECA por síndrome de privação. ᭤O 322 Manual do CEE 2011 . Mas o doente com ECA hiperactivo. dificultar a abordagem diagnóstica e terapêutica e sobrecarregar as equipes médicas e de enfermagem. disrupção grave de comportamento) Droperidol 5mg im/ev Prevenção: ᭤ A constatação de que o ECA se acompanha de elevados índices de morbidade e mortalidade. complementada quan.o. a intervenção vercampainha de alarme. visual e auditiva. doentes. Os doentes devem. Cuidar da segurança do pessoal que recebe o paciente: ᭤ Todos os procedimentos devem ser 2. ᭤ Cabe ao médico que avalia a situabios de personalidade) – a ção indicar o nível de precauções intervenção verbal é ᭤ Avaliar intenções que julgue necessárias.5mg po Risperdal 2mg po (repetir 2/2h) Olanzapina 5mg po (repetir 2/2h) Clorpromazina 25mg (im) Grave (Agressividade c/ risco para o doente e outros. que para alguns autores pode contribuir para reduzir a incidência de ECA em 40%. se for caso escassa dada a pouca mento médico prioritádisso. privação do sono. neuroléptico é prioritá᭤ Deve existir no consultório uma rio. Haloperidol 10mg im + Lorazepam 5mg po/ Midazolam 5mg im/ev (reavaliar 30’ em 30’) 2ª Escolha Risperdal 1mg po (repetir 2/2h) Olanzapina 2. Entrevista de avaliação e Intervenção verbal: 3. mania) – o tratamento nhantes. Abreviaturas / glossário AVC = Acidente Vascular Cerebral DSM-IV = Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders ECA = Estado Confusional Agudo HSA = Hemorragia sub-aracnoideia ITU = Infecção Tracto Urinário SOE = Sem Outra Especificação SNC = Sistema Nervoso Central SIDA = Síndrome de Imuno-deficiência Adquirida TCE = Traumatismo crâneo-encefálico UCI = Unidade de Cuidados Intensivos 323 > Estado Confusional Agudo . Avaliação diagnóstica inicial e diferencial: ᭤ A recolha de informa.5mg p. imobilidade e desidratação.᭤ Nas psicoses funcio᭤ A entrevista deve ser realizada na to possível pela inforpresença ou tendo na proximidade. evasão ou zanga nas tentativas de avaliação com testes cognitivos. orgânicos e não psicóticaso disso) ou interpondo uma barcos (principalmente distúrreira física. e deve ser bal é questionável.Elaborado em 2010 . baixo risco. Tratamento Farmacológico Tipo de Agitação Moderada (Baixa agressividade.Recomendações de índole geral 1. de violência no passa᭤ Considerar a entrevista com o do é um factor de risco ᭤ Nos distúrbios não doente em restrição física (se for para a situação actual.᭤ Nas perturbações menrealizados numa base de seguranção pode ser difícil ou tais orgânicas – trataça. nais (esquizofrenia e mação de acompapessoal de segurança. disrupção moderada de comportamento) 1ª Escolha Haloperidol 5mg im + lorazepan 2. ᭤ É imprescindível dar especial atenção ao idoso que apresenta sinais prodrómicos como a irritabilidade ou perturbação em resposta a estímulos sonoros e luminosos. enfatizou a importância de o prevenir reduzindo preventivamente a incidência de factores de risco como deficiências cognitiva. ser revistados e desarmados colaboração dos rio. ᭤ Avaliação da psicopatologia associada. prioritária homicida e/ou suicida. ᭤ A existência de história bal é questionável. a intervenção verantes de qualquer entrevista clínica. d) presença de varizes e ausência de outra causa para a hemorragia. 2.corresponde a cerca de 50% das ᭤ Esofagite causas de HDA. Causa não hipertensiva vs Causa hipertensiva A classificação em hemorragia digestiva de causa hipertensiva – hemorragia digestiva no contexto de hipertensão portal (varizes esofágicas. varizes gástricas e gastropatia hipertensiva) e hemorragia digestiva de causa não hipertensiva (toda a causa não relacionada com a hipertensão portal) é importante do ponto de vista prático. ᭤ Ectasia vascular antral ᭤ Síndrome de Mallory. Classificação/Terminologia a. ᭤ Úlceras de Cameron ᭤ Varizes esofágicas . Estratificação do risco Na hemorragia digestiva é fundamental a identificação dos doentes com elevado risco de um prognóstico adverso (recidiva hemorrágica e morte).Weiss ᭤ Gastropatia de hipertensão portal ᭤ Erosões gastroduodenais ᭤ Varizes gástricas ᭤ Neoplasias ᭤ Fístula aorto-entérica ᭤ Hemobilia 3.Hemorragia digestiva alta Teresa Moreira. 324 Manual do CEE 2011 . Paula Lago e Castro Poças 1. Motivo precipitante / Causa Causas mais frequentes Causas menos frequentes ᭤ Úlcera péptica . melenas (“fezes negras. c) coágulo numa variz. de forma a orientar a sua abordagem. porque ajuda-nos a definir a estratégia/abordagem clínica e terapêutica para cada uma das situações. Definição / Conceito Hemorragia com ponto de partida no tubo digestivo proximal ao ângulo de Treitz. b) variz com coágulo de fibrina (“white nipple sign”). Pode manifestar-se sob a forma de hematemeses (“vómito de sangue vivo ou digerido”). laboratoriais e achados endoscópicos.em doentes com cirrose ᭤ Lesão de Dieulafoy hepática são a causa de hemorragia em 50-90% ᭤ Angiectasias dos casos. com base nos dados clínicos. cursando habitualmente com instabilidade hemodinâmica. viscosas e com cheiro característico”) ou ainda hematoquézias* (“dejecções de sangue vermelho vivo ou escuro”) * pode ser a forma de apresentação em 5% dos casos de hemorragia digestiva alta. O diagnóstico de hemorragia digestiva por varizes é realizado nos seguintes casos: a) variz com hemorragia activa. b. Estratificação do risco atráves da identificação de factores associados a pior prognóstico: ᭤ Factores de risco clínicos / pré-endoscópicos 1. Hb na admissão 6. Estado hemodinâmico a. neoplasia) Identificação de estigmas de hemorragia a. Co-morbilidades: patologia cardíaca. úlcera péptica. que avalia o risco de recidiva hemorrágica com base nos achados endoscópicos: Forrest FIA FIb FIIa FIIb FIIc FIII Estigmas endoscópicos Hemorragia activa em jacto Hemorragia activa em toalha Vaso visível Coágulo aderente Pigmento hemossidérico Base limpa Estigmas endoscópicos Hemorragia activa Vaso visível Coágulo aderente Pigmento hemossidérico Base limpa 55% 43% 22% 10% 5% Recidiva 35% 34% 10% 6% 0. Hemorragia activa (em jacto. doença oncológica 5. insuficiência hepática. Instabilidade hemodinâmica c. > Hemorragia digestiva alta . Pigmento hemossidérico Para o caso específico da úlcera péptica foi desenvolvida a classificação de Forrest. Vaso visível c. Apresentação com hematemeses de sangue vivo. Choque b. Coágulo aderente d. Ocorrência de hemorragia em doente hospitalizado 7. insuficiência renal.5% Cirurgia Mortalidade 11% 11% 7% 3% 2% Existem ainda outros factores endoscópicos que também se associam a um pior prognóstico: o tamanho da úlcera (>2cm) e a localização (parede posterior do bolbo duodenal e parte alta da pequena curvatura do corpo – locais onde habitualmente estão presentes artérias de grande calibre). Medicação: anti-agregação e hipocoagulação ᭤ Factores 1. Idade (>60 anos) 2. hematoquézias ou sangue vivo no aspirado naso-gástrico 4. de risco endoscópicos Diagnóstico endoscópico (varizes. 2.Revisto em 2011 325 . Hipotensão ortostática 3. ou em toalha) b. Todos os outros nenhuma lesão diagnósticos identificada. presença de sinais vermelhos sobre as varizes. severidade da doença hepática (classe de Child-Pugh). classe de Child-Pugh. GPVH>12 mmHg. 326 Manual do CEE 2011 .11 pontos: ≤2 pontos – mortalidade não valorizável (alta precoce). Neoplasia disseminada Estigmas de hemorragia recente Presença de sangue.2%. sem estigmas de hemorragia recente/sangue Nenhum ou pigmento hemossidérico Comorbilidades Insuficiência cardíaca. cirurgiões.Taquicardia: que: FC <100. O mais amplamente usado é o Score de Rockall (deve ser calculado o score inicial e o score final após a endoscopia): Variável Idade Choque 0 <60 1 60-79 2 >80 Hipotensão: TAS <100 3 Ausência de cho. FC >100 e TAS >100 TAS >100 Sem co-morbilidade major Mallory-Weiss. 7 pontos – mortalidade 50% Score final máximo . coágulo aderente. gastrenterologistas e. GPVH (gradiente de pressão da veia hepática) >20 mmHg. consumo activo de álcool. Abordagem / Tratamento A abordagem do doente com hemorragia digestiva exige uma equipa multidisciplinar: internistas/intensivistas. Insuf hepática. Constituem factores de risco para hemorragia por varizes: tamanho das varizes. infecção.Com base nestes factores de risco foram desenvolvidos vários scores. 2-4 – risco intermédio. hemorragia activa na endoscopia. ≥8 pontos – mortalidade 41-46% 0-2 –baixo risco. ≥ 5 – risco elevado No contexto da hemorragia digestiva alta de causa hipertensiva existem outros factores de prognóstico específicos: idade. trombose da veia porta ou carcinoma hepato-celular. disfunção renal. vaso visível ou hemorragia activa Score inicial máximo . Cardiopatia isquémica Neoplasia Diagnóstico endoscópico Insuficiência renal.7 pontos: 0 pontos – mortalidade 0. 4. não abordável endoscopicamente b) Falência da terapêutica endoscópica c) Recidiva após duas tentativas de hemostase endoscópica Tratamento médico IBP (8 semanas) Erradicação de Hp > Hemorragia digestiva alta .Revisto em 2011 327 . ↓ TA. maior que 2 cm) Internamento em enfermaria para vigilância e estabilização Alta 2ª tentativa de hemostase endoscópica Se recidiva Cirurgia a) Hemorragia grave com choque. com monitorização continua de sinais vitais. co-morbilidades. diurese horária 2) IBP – 80 mg ev bólus. por pelo menos 24h.ÚLCERA PÉPTICA Hemorragia activa Vaso visível Coágulo Tentativa de remoção: Lavagem vigorosa Pigmento hemossidérico Base limpa Terapêutica endoscópica (combinada) Coágulo aderente: Terapêutica endoscópica com injecção de adrenalina nos bordos da lesão ou tentativa de remoção do coágulo com ansa Deslocação do coágulo: Terapêutica endoscópica da lesão subjacente Se sucesso da terapêutica Se insucesso da terapêutica Factores de risco clínicos? (idade. ↑ FC .ex ulcera face posterior do bolbo. medicação) 1) Vigilância em UC Intensivos/sangrantes. seguido de infusão a 8 mg/h (durante 72 horas) Sim Não 3) Sonda naso-gástrica (12-24h) 4) Controlo de hemograma (cada 12h nas 1ªs 48h) 5) Dieta zero nas primeiras 12-24 horas Recidiva: melenas ou hematemeses de novo. Queda de Hb Se doente instável ou probabilidade de sucesso endoscópico baixo (p. sangue fresco na SNG. . beta-bloqueador Falência terapêutica (até ao 5º dia) 2ª tentativa de terapêutica endoscópica Se falência TIPS /cirurgia Abreviaturas / glossário EDA = Endoscopia digestiva alta FC = Frequência cardíaca GPVH = Gradiente de pressão da veia hepática GR = Glóbulos rubros Hb = Hemoglobina > Hemorragia digestiva alta . ou ciprofloxacina 200 mg 12-12h ev 4) Hemograma: 6-6h -1ªs 48h.Revisto em 2011 HDA = Hemorragia digestiva alta Ht = Hematócrito IBP = Inibidor da bomba de protões INR = Índice Nacional Normalizado PA = Pressão arterial PAS = Pressão arterial sistólica SNG = sonda nasogástrica TIPS = Shunt porto-sistémico. ou somatostatina 250µg/h. escleroterapia (se a 1ª tecnicamente difícil) Injecção de N-butil-2 cianoacrilato (Hystoacryl®) Se sucesso da terapêutica Vigilância em enfermaria Profilaxia secundária com beta-bloqueador 1) Vigilância em UC Intensivos/sangrantes. infusão contínua ev) Falência da terapêutica endoscópica 3) Profilaxia antibiótica. com monitorização continua de sinais vitais 2) Terlipressina 1-2 mg ev. 4-4 h (se indisponível ou contra-indicada octeótrido 25-50 µg/h. na ausência de hemorragia Profilaxia secundária com laqueação elástica +/.HEMORRAGIA DIGESTIVA CAUSA HIPERTENSIVA (fármaco vaso-activo + antibiótico) Varizes esofágicas Varizes gástricas Gastropatia de hipertensão portal Com hemorragia activa ou estigmas de hemorragia recente Com hemorragia activa ou estigmas de hemorragia recente Terapêutica médica: fármaco vaso-activo + profilaxia antibiótica Laqueação elástica. por pelo menos 24h. transjugular intra-hepático 329 . durante 7 dias: norfloxacina 400 mg 12-12h vo. 12-12h (3º-5º dia) 5) Inicia dieta oral após 24h. . HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Avaliação inicial do doente História Exame físico Análises e tipagem de sangue Sonda naso-gástrica Estabilização cardio-circulatória Monitorização de TA. SaO2. Ureia .se hemorragia maciça ou alteração do estado de consciência Eritromicina (bólus de 250 mg ev ou infusão de 3 mg/kg ev durante 30 min. FC. se indisponível ou contraindicação: octetrido 50 µg bólus ev. seguido de infusão a 25-50µg/h ev ou somatostatina 250 µg bólus ev.5) e trombocitopenia (PLQ>50. Co-morbilidades Medicação (antiagregantes.000) Se doença hepática crónica/hipertensão portal conhecida ou suspeita: iniciar fármaco vaso-activo (terlipressina 2 mg bólus ev. Presença de sangue vivo na SNG ou toque rectal ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA urgente Nas primeiras 24 h após a admissão.Valor de Hb. no caso de suspeita de varizes – nas primeiras 12 h Onde? Unidade de endoscopia ou sala de emergência /bloco operatório (se doente instável/choque) Entubação orotraqueal . Choque/ instabilidade hemodinâmica/ hipotensão ortostática. Diurese 2 acessos venosos (14-18G) ou CVC Administração de soros ou colóides Oxigenoterapia Transfusão de GR (se suspeita de varizesHb alvo não superior a 8g/dl) Correcção de coagulopatia (INR >1.) 20-90 min antes da EDA (nos casos graves) Úlcera péptica Varizes esofágicas ou gástricas Outro diagnóstico > Hemorragia digestiva alta .Revisto em 2011 331 . hipocoagulação). seguida de infusão a 250µg/h ev) Estratificação do risco pré-endoscópico Factores de risco: Idade (> 60 anos). Baixo (~9%): sem preditores . Classificação / Terminologia Estudo de Strate e colaboradores Definição de HDB grave ᭤ Hemorragia contínua nas Preditores independentes precoces (4h) da gravidade da HDB 1. ᭤ Invaginação intestinal úlceras / erosões por antinflamatórios não esteróides ᭤ Local de biopsia da e doença de Crohn próstata ᭤ Úlceras rectais (ex: úlcera solitária do recto. infecciosa. Definição / Conceito A hemorragia digestiva baixa aguda é definida por hemorragia que se origina abaixo do ligamento de Treitz. Hemorragia nas ção (com uma posterior dimiprimeiras 4 horas nuição do Ht ≥ 20% e/ou transfude observação são sanguínea adicional e/ou 6. 2. rádica ᭤ Colite de derivação ᭤ Doença ano-rectal: doença hemorroidária e fissura anal ᭤ Vasculites ᭤ Doença do intestino delgado: angiectasias. necessidade transfusional e/ou instabilidade hemodinâmica. A apresentação clínica mais comum da HDB aguda é a hematoquézia (dejecção de sangue vermelho vivo ou escuro). > 2 Co-morbilidades 1ª semana após alta) } 3 grupos de risco para HDB grave . Uso de aspirina readmissão por HDB aguda na 7.Hemorragia digestiva baixa Sílvia Leite. Taquicardia (FC≥ 100 /min) ᭤ Hemorragia recorrente 3. úlceras estero᭤ Isquemia mesentéricaguda corais e traumáticas) 3. Motivo precipitante / Causa Causas de hemorragia digestiva baixa Raras Comuns ᭤ Lesão de Dieulafoy ᭤ Divertículos do cólon ᭤ Varizes cólicas ᭤ Angiectasias do cólon ᭤ Colo-enteropatia ᭤ Colite isquémica hipertensiva Menos comuns ᭤ Divertículo de Meckel ᭤ Neoplasias (incluindo pólipos) colo-rectais ᭤ Endometriose ᭤ Pós-polipectomia endoscópica ᭤ Fístula aorto-entérica ᭤ Colite inflamatória. Hipotensão (PAS ≤ 115mmhg) primeiras 24 horas de admissão (transfusão de ? 2 unidades de GR e/ou diminuição do Ht ≥ 20%) e/ou 2.Alto (~84%): > 3 preditores 332 Manual do CEE 2011 . Marta Salgado e Castro Poças 1. Síncope 4.Moderado (~43%): 1-3 preditores . Exame abdominal não doloroso após 24 horas de estabiliza5. tumores. de duração recente (menos de 3 dias de evolução) e que resulta em anemia. que exige admissão hospitalar e avaliação clínica imediata. Sangue vivo nas fezes Sistema de classificação Bleed Factores de risco 1. PAS < 100 mmHg 3.Estudo de Velayos e colaboradores Definição de HDB grave Preditores independentes precoces (1h) da gravidade e eventos adversos da HDB 2. Ht ≤ 35% da a SV anormais (PAS <100 mmHg ou FC >100 /min) ou transfusão de >2 unidades de GR durante a hospitalização ou ᭤ Transfusão de > 2 unidades de GR durante a hospitalização 3. SV anormais (PAS <100mmHg ou FC >100/min) ᭤ Sangue vivo pelo recto após intervenção associa.1. Co-morbilidade mal controlada Algoritmo 2: ESTUDO DO INTESTINO DELGADO Cápsula Endoscópica Negativa Positiva Repetição de EDA e Colonoscopia Cintigrafia para o divertículo de Meckel em doentes jovens Positiva Tratar como apropriado Negativa Repetição de Cápsula Endoscópica Enteroscopia DB/BU ou Enteroscopia de impulsão (se enteroscopia DB/BU não disponível ou hemorragia no intestino delgado superior) Negativa Positiva Hemorragia parou Hemorragia persistente Hemorragia persistente Vigilância Cirurgia com Enteroscopia intra-operatória ou Medidas de suporte > Hemorragia digestiva baixa . Hemorragia contínua 2.2 vezes o controlo 4.Revisto em 2011 333 . Alteração do estado mental 5. Tempo de protrombina >1. Enfermaria ou alta hospitalar: doentes com baixo risco e em que a hemorragia parou. queda do Ht >6%.5. 3. Estabilização do valor de Ht 3. Estabilização dos SV 2. Paragem da hemorragia Abreviaturas / glossário EDA = Endoscopia digestiva alta Enteroscopia DB/BU = Enteroscopia de duplo balão / balão único FC = Frequência cardíaca FR = Frequência respiratória GR = Glóbulos rubro Hb = Hemoglobina HDA = Hemorragia digestiva alta 334 HDB = Hemorragia digestiva baixa Ht = Hematócrito INR = International Normalized Ratio PA = Pressão arterial PAS = Pressão arterial sistólica SatO2 = Saturação de oxigénio SV = Sinais vitais Manual do CEE 2011 . 2. SV anormais. Unidade de Sangrantes: co-morbilidades relevantes. Unidade de Cuidados Intensivos: presença de instabilidade dos SV que não responde às medidas de reanimação iniciais. necessidade de transfusão >2 unidades de GR ou hemorragia contínua. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento: 1. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização Vigilância e monitorização adequada à gravidade da situação clínica: 1. FC. Tratamento Algoritmo 1: Avaliação Clínica História Exame físico Estudo laboratorial Tipagem sanguínea HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA Estabilização hemodinâmica Monitorização da PA.Revisto em 2011 335 .000/µL) Hematoquézia aguda grave Sonda nasogástrica Aspirado com bílis e sem sangue Aspirado não diagnóstico / suspeito de HDA ou suspeita clínica de HDA EDA Colonoscopia Negativa Positiva Tratar como apropriado Positiva Negativa Inconclusiva pela gravidade da hemorragia EDA (se não tiver sido feita previamente) Positiva Tratar como apropriado Colonoscopia (se inconclusiva previamente) Negativa Negativa Hemorragia contínua Angiografia (com / sem cintigrafia prévia) positiva Positiva Negativa Tratar como apropriado Cirurgia Geralmente considerada se hemorragia maciça contínua ou hemorragia recorrente Estudo do Intestino Delgado (Ver Algoritmo 2) > Hemorragia digestiva baixa .5) e trombocitopenia (plaquetas <50.4. SatO2 e diurese 2 catéteres venosos periféricos / 1 catéter venoso central Reposição de fluidos Transfusão de GR (valor alvo Hb 8-10 g/dL) Correcção de coagulopatia (INR >1. . trombose da porta. sobretudo nos imunocomprometidos incluem-se também: vírus herpes simplex. bolização. na tentativa de devolver o doente ao seu estado basal. dos ácidos biliares (da síntese à circulação entero-hepática). em fígado previamente são. 2. Budd-Chiari) ᭤ Lesões hepáticas agudas da gravidez (esteatose aguda da gravidez. dominada pelas náuseas e vómitos. O fígado é um órgão central no metabolismo das proteínas (intervindo na síntese. fósforo) ᭤ Lesões vasculares agudas (doença veno-oclusiva. metados lipídeos (incluindo a síntese do colesterol). Definição / Conceito Por insuficiência hepática aguda (IHA) entende-se o desenvolvimento de disfunção hepática. drogas de abuso. num período inferior a seis meses. ᭤ Tóxicos (tetracloreto de carbono. reacções idiossincráticas a medicamentos de uso corrente e nas crianças. …) na identificação da causa provável e o exame físico pode sugerir pistas importantes (nomeadamente na avaliação de presença de doença hepática prévia). de medicamentos e drogas. De uma forma geral. associada ao síndrome de Reye. viagens. C. amanita phalloides. dos glucídeos. tuberculostáticos.Revisto em 2011 337 . citomegalovírus. coagulopatia e icterícia. alterações iónicas. mas tem importantes implicações em termos de abordagem e sobretudo de orientação terapêutica. B com ou sem D. As causas mais frequentes de Insuficiência Hepática Aguda (IHA) são: ᭤ Hepatites víricas (hepatites A. > Insuficiência hepática aguda . ᭤ Intoxicações. desidratação. a aspirina. síndrome de HELLP) Perante um quadro de falência hepática aguda. Carneiro 1.Insuficiência hepática aguda Sofia Ferreira e António H. Os quadros de falência hepática aguda expressam-se pela alteração de uma ou mais destas funções. Quando são graves cursam com encefalopatia. história familiar. eliminação). tumor hepático) e se possível corrigi-lo. é fundamental excluir a presença de doença crónica anterior. A ressalva em relação à obrigatoriedade de ausência de doença hepática prévia tem excepções. E. Em doentes com doença hepática estabelecida. Apresentação clínica inicial é muitas vezes inespecífica. a abordagem deve ser feita no sentido de pesquisar o factor precipitante (sépsis. hemorragia digestiva. varicela e Epstein-Barr) paracetamol. administração excessiva de sedativos. particularmente com cirrose. medicação / exposição a tóxicos. estes doentes têm contra-indicação para transplante urgente. Motivo precipitante / Causa A anamnese é essencial (contactos. As hipoglicemias graves são complicações frequentes. Nalguns casos há manifestações específicas sugestivas da etiologia: a presença de anéis de Kaiser–Fleisher sugere D. conforme os autores). a hepatite autoimune e a doença de Wilson. 3. as formas sub agudas são as que têm pior prognóstico. circulação venosa colateral visível. ginecomastia. sem transplante. Nas formas hiper agudas e fulminantes o edema cerebral costuma ser mais grave. mas. ou ᭤ Fulminantes se o intervalo entre o aparecimento da icterícia (ou de outros sintomas de hepatite) e da encefalopatia é de 0 a 14 dias. Classificação / Terminologia Existem diversas classificações de IHA. ᭤ Hiper-agudas se a encefalopatia surge na semana que se segue ao aparecimento da icterícia ou de outros sintomas de hepatite. São situações que se consideram de excepção em relação ao transplante e devem ser referenciados de forma imediata para os centros adequados.A Hepatite B crónica (numa reactivação/ “flare”). dedos em “vidro de relógio” são sinais de doença hepática crónica. Achados no exame físico como marcas de coceira sugerem doença biliar crónica. com alguma frequência apresentam-se de forma fulminante. perda dos caracteres sexuais secundários. 338 Manual do CEE 2011 . ᭤ Sub-agudas se a encefalopatia surge 4 a 10 semanas após a icterícia (ou de outras manifestações de hepatite). “aranhas vasculares”. de Wilson (apesar de na maioria das vezes exigir observação com lâmpada de fenda). sendo que a presença de atrofia muscular. ᭤ Subfulminantes se o intervalo entre o aparecimento da icterícia (ou de outros sintomas de hepatite) e da encefalopatia é de 15 a 60 dias (ou 90. por vezes em doentes já com cirrose estabelecida. ᭤ Agudas se o intervalo entre o aparecimento da icterícia (ou de outros sintomas de hepatite) e da encefalopatia é de 8 a 28 dias. 8 . Clonus 4. diurese excessiva / restrição de fluídos. trombose da porta. alcalose. uremia.8 x loge (bilirrubina mg/dL) Encefalopatia Ascite Bilirrubina Albumina INR 0 ausente <2mg/dL >3.5g/dL <1. anemia.2 x loge (INR) + 9. sobretudo na doença hepática crónica.5 3 III / IV moderada >3mg/dL <2. reage a estímulos com agressividade Coma Clínica Manifestações neurológicas Escala de Coma de Glasgow 15 15 11-14 Só nos testes psicométricos Tremor.3. ataxia ± descerebração 8-10 <8 Nas causas precipitantes ou de agravamento de encefalopatia hepática possíveis. classifica-se como Agudização de Doença Hepática Crónica (AgDHC) Classificação de Child-Pugh para estadiamento da DHC 1 2 I / II ligeira 2-3 mg/dL >2. sonolência ao semiesturpor.6 loge (creatinina mg/dL) + Pontuação e gravidade: 5-6 pontos = Grau A (doença compensada) 6. Reflexos vivos e bruscos 3. desorientação. por isso o nível da consciência deve ser acompanhado e registado. alterações da personalidade Confusão. paracentese excessiva. disartria 3 4 Asterixis. Redução do nível da consciência 2. hipoxemia) perturbações gastrointestinais (hemorragia. isquemia hepática.8g/dL 1.5 Índice MELD (model endstage liver disease) 3.Revisto em 2011 339 . sobrecarga de proteínas) lesão hepática (necrose hepática aguda. associado a TIPS ou espontâneo). 1 nas restantes) > Insuficiência Hepática Aguda (IHA) . descoordenação Asterixis. incluem-se: Infecções. Anomalias pupilares (primeiro lentificadas depois fixas) 7. progressão da doença.As alterações de consciência devem ser sempre entendidas como sinal de encefalopatia hepática / porto-sistémica. apraxia. hepatoma) administra- ção e medicamentos psicoactivos. obstipação. Coma 5. alterações metabólicas (alterações electrolíticas. pelo menos de h/h com uma escala pré-definida Progressão antecipável da encefalopatia hepática 1. agravamento de shunt porto-sistémico (e/ou porto-sistémico.3 – 1. Herniação / encravamento do tronco cerebral Escala de Parson-Smith modificada para a encefalopatia hepática Grau 0 / sub normal clínico 1 2 Desatenção e encurtamento da capacidade de concentração Letargia.5g/dL 1. depois de excluída a possibilidade de hipoglicemia.4 x (0 se etiologia 7-9 pontos = Grau B (compromisso funcional significativo) colestática /alcoóli10-15 pontos = Grau C (doença descompensada) ca. situações cuja pesquisa e tratamento é imperativo. ᭤O agravamento rápido/ súbito da função hepática em doentes com cirrose ou outra doença hepática com mais de seis meses.3 + 11. ataxia. Aumento da pressão intracraniana 6. doseamento de factores. acompanhados pelo controle apropriado da glicemia. Medidas gerais de tratamento na IHA maioria dos doentes em falência hepatocelular tem necessidades energéticas elevadas pelo que todos devem ser alimentados precocemente com dietas com 25. adejo ᭤ TPC (tempo de ᭤ Glicemia nasal.4. em contínuo.5g/Kg/dia de proteínas. Tratamento Os profissionais devem-se proteger contra o risco de infecção com as medidas de protecção de contaminação por contacto A deterioração pode ser rápida pelo que as prioridades absolutas no doente com IHA são: ᭤ identificar a síndrome de IHA ᭤ suportar as funções vitais ᭤ estadiar a doença e identificar complicações ᭤ identificar a causa ᭤ referenciar o doente a um centro com possibilidade de transplante (se a situação incluir essa possibilidade) A avaliação / estratificação da gravidade exige monitorização criteriosamente das variáveis significativas. doseamento de factores da ᭤ Sinais de esforço ᭤ Pulso coagulação respiratório (taquip. ᭤ Correcção de factores contribuintes para encefalopatia. designadamente: Estado do CaO2 ᭤ SaO2 / PaO2 ᭤ Hemoglobina Avaliação do débito cardíaco Manifestações da falência hepática Estado do metabolismo celular Estado dos órgãos nobres ᭤ PA ᭤ Coagulopatia com tradução clínica ᭤ ECG (frequência /hematócrito cardíaca e ritmo) ᭤ TP. …) capilar) ᭤ Lactato sérico ᭤ Nível da consciência ᭤ pH ᭤ BE ᭤ Pele marmórea ᭤ SvcO2 ᭤ Mucosas pálidas ᭤ Extremidades comportamento frias ᭤ Diurese Há autores que advogam a colocação de cateter de PIC em todos os doentes com encefalopatia grau III. ᭤ Na IHA há frequentemente hipovolémia que deve ser corrigida com soros salinos. uso de múspreenchimento ᭤ Alterações do culos acessórios. …) prévio porque é um critério com valor prognóstico e pode influenciar a decisão de transplante).IV. uso de lactulose e redução da flora intestinal com neomicina per os ᭤ As alterações da coagulação NÃO devem ser corrigidas a menos que haja sangramento ativo ou necessidade de procedimentos invasivos (se houver indicação para ᭤A corrigir a coagulação é imprescindível saber os valores do INR (TP. ᭤ O risco de hipoglicemia (com o agravamento da falência hepatocelular) é grande pelo que devem se perfundidos soros com glicose. tiragem.᭤ PVC / CAP neia. A presença de varizes esofágicas não é contra-indicação para a entubação gástrica.30 kcal/kg/dia e 1-1. 340 Manual do CEE 2011 . ᭤ A insuficiência renal é muito frequente na IHA. A existir HIA com ascite associada. e elevados a 45º. ᭤ Há autores que sugerem a possibilidade ᭤ Manter natremia 145-155mmol/L. ᭤ A evolução dos níveis de lactato são influenciados pela função hepática (misto de produção e depuração / metabolização) pelo reflectem não só a disfunção hemodinâmica como o estado da função hepatocelular Medidas específicas de etiologia no tratamento da IHA lesões hepáticas por trauma e as associadas à gravidez (síndrome de HELLP. ᭤ Manter cabeça/pescoço/tronco alinhados orfinomimético). o doente pode beneficiar com pequenas paracenteses. de Wilson (penicilamina / quelantes). de Budd-Chiari (hipocoagulação e ponderação de indicação para TIPS).᭤ Deve ser feita profilaxia da hemorragia gastrointestinal com inibidores da bomba de protões ᭤ Infecção é a causa mais comum de morte na IHA dado que o risco de infecção é grande (translocação bacteriana intestinal por ineficácia dos mecanismos de depuração hepática) pelo que a vigilância e pronto tratamento de potenciais infecções são da maior importância. Neste contexto é imprescindível colher produtos para estudo microbiológico. evitar nefrotóxicos e se necessário iniciar técnicas de substituição renal. ᭤ Impedir a hipertemia. ex: paracetamol (N-acetilcisteína). neste contexto os valores da SvcO2 têm menos interesse diagnóstico. D. reactivação do VHB (antivíricos). ᭤ Em casos extremos sobre estrito controle ᭤ Manter osmolaridade sérica considerar a hiperventilação por períodos. benzodiazepina. <320 mosmol/Kg.Revisto em 2011 341 . Alguns autores advogam o uso de antibioterapia profiláctica. ᭤ A falência hepatocelular reduz utilização de O2. pelo que. ᭤ Manter a normovolemia. ᭤ Manter normocapnia ᭤ Sedar (propofol.5-1g/Kg). geralmente multifactorial. Sind. ᭤ Em muitos casos o edema intestinal + ascite provocam hipertensão intrabdominal (HIA) que pode ter repercussões na perfusão renal. hematoma subcapsular. ᭤ Impedir compressão jugular. hepatite auto-imune (corticóides). amanita phalloides (penicilina / silibinina). com oligúria associada. Devese estar atento à volémia do doente. ᭤ Corrigir a natremia. ᭤A falência hepatocelular reduz a degradação dos peptídeos vasoactivos intestinais o que associado ao aumento da permeabilidade das fístulas AV provoca em geral estado hiperdinâmicos. …) necessitam de correcção activa das alterações da coagulação pelo risco de hemorragia cataclísmica ᭤ Há etiologias da IHA que justificam tratamento específico. Medidas especiais de controlo da hipertensão intra-craniana se sustentadamente >25mmHg e alterações pupilares: ᭤ Manitol a 20% (bolus de 0. coma barbitúrico – tiopental (que contudo ᭤ Arrefecer até 32-33ºC (há dados que não tem benefício consensual e tem risco hemodisugerem o benefício desta medida) nâmicos relevantes). Medidas gerais de controlo da encefalopatia por hipertensão intra-craniana (encefalopatia de grau III/IV) ᭤ Garantir via aérea segura. ᭤ As > Insuficiência Hepática Aguda (IHA) . se bem que. Os critérios para transplante não são iguais em todos os centros. Contudo. intervalo longo entre o início dos sintomas e o aparecimento de encefalopatia. sugerem mau prognóstico nos doentes não transplantados: ter <10 ou >40 anos (quando a causa não é o paracetamol ou hepatite A ou B). Critérios do Hospital de Clichy – França Encefalopatia (coma ou confusão) e factor V <20% se <30 anos ou factor V <30% se 30 anos ou Muitos autores incluem na sua decisão a evolução do nível de lactatos séricos durante o processo de estabilização hemodinâmica. ᭤ Tempo de protrombina >50 segundos ᭤ pH <7. Critérios do King’s College Hospital IHA causada pelo paracetamol me e mais de 24h após a intoxicação.5) sendo que estes acontecimentos devem ter lugar nas primeiras 24h após a ingestão.3 depois da reposição de volu. a persistência de acidose. Se lactatos séricos >3. INR>3.5) Qualquer um dos três seguintes se associados a encefalopatia: ᭤ <10 anos ou > 40 anos: ᭤ Bilirubina >300 µmol/l (17.92 mg/dl) (or oligoanúria) + tempo de protrombina >100 segundos (INR >6.5 isolado sugere necessidade de transplantação assumindo que não ingeriu paracetamol (neste caso aplicam-se os critérios para as intoxicações por paracetamol) ᭤ Na doença de Wilson a encefalopatia é habitualmente critério para transplante Em todos os casos – perante a possibilidade de ter um doente com Insuficiência Hepática Aguda contactar um centro de transplante hepático para aconselhamento e avaliação da indicação para transplante 5. pode ser a única alternativa terapêutica.᭤ Acidose (pH <7. há circunstâncias que. Abreviaturas / glossário AgDHC = Agudização de Doença Hepática Crónica DHC = Doença Hepática Crónica 342 IHA = insuficiência hepática aguda VHB = vírus da hepatite B Manual do CEE 2011 . neste caso.Embora o transplante hepático não seja necessário em alguns doentes com IHA. haja lugar a considerar a vantagem de implementação de TIPS ᭤ Na criança um INR >4. não B ou seronegativa. ᭤ Encefalopatia de grau III/IV + creati- IHA NÃO associada ao paracetamol segundos (INR >6.3) ou tempo de protrombina >100 nina >300 µmol/l (3. á partida. Os doentes submetidos a transplante hepático têm programas de acompanhamento específico.5 mmol/L 4h depois do início do tratamento ou >3 mmol/L 12h depois da optimização hemodinâmica presume-se que a situação é muito grave e aconselha a que se acelere o processo de transplante Critérios específicos: não são consensuais e não estão estabelecidos para todas as doenças: ᭤ Há autores que sustentam que em caso de Síndrome de Budd–Chiari agudo a associação de encefalopatia e insuficiência renal devem levar à transplantação. nos candidatos apropriados.5 e aumento progressivo da bilirrubina e da creatinina (nas etiologias não paracetamol). Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização O aparecimento de disfunção de órgãos associada à falência hepática é o mais prejurativo dos critérios de agravamento.52 mg/dl) ᭤ Tempo da icterícia à encefalopatia >7 dias ᭤ IHA induzida por drogas ou não A. Peritonites Isabel Novais e António H. náuseas e vómitos. relacionadas com manifestações da infecção localizada ao abdómen. Na PBE: neutrófilos >500/mm3. O diagnóstico faz-se pela história clínica e respectivo enquadramento e análise das características do líquido peritoneal. gerais. Relacionados com manifestação sistémica de sépsis incluem: febre. traduzida na maioria das vezes por oligúria. É um diagnóstico a considerar no doente com ascite que deteriora sem causa evidente. que incluem: dor abdominal. Locais. formação de abcesso.35. necrose isquémica ou ferida perfurante com contaminação intrabdominal. que pode estar associado a sinais de irritação peritoneal secundário a infecção por germens nosocomiais. Peritonite em doentes em Diálise Peritoneal: apesar de por vezes se classificar como peritonite primária. alterações do sensorium e/ou do comportamento e hipotensão (ver capítulos sobre sépsis grave). tendo origem química (ex: bário) ou ser causada por factores mecânicos.PBE): Infecção microbiana do fluido peritoneal. ausência de ruídos peristálticos c. persistente. anorexia. sem perfuração do tubo digestivo. Peritonite Tuberculosa e Peritonite Neoplásica: no diagnóstico diferencial das peritonites sem agente microbiano identificado. Nos casos graves há disfunção de órgãos associada. é obrigatório considerar a peritonite tuberculosa e a peritonite neoplásica. Pode ser infecciosa (infecção intra-abdominal ou sépsis com ponto de partida intra-abdominal). Peritonite Secundária: é uma infecção do espaço peritoneal por perfuração de víscera oca. Lactato >32 ng/mL. Definição / Conceito Peritonite é um termo que designa a existência de inflamação do peritoneu. pH <7. relacionados com o ponto de partida da infecção Peritonite Primária (Peritonite Bacteriana Espontânea . diaforese e outras manifestações neurovegetativas. Peritonite Terciária: é um estado inflamatório intra-abdominal. distensão abdominal. deve ser considerada como entidade individualizada. > Peritonites . taquicardia e taquipneia (expressão do SIRS).Revisto em 2011 343 . A invasão da cavidade peritoneal por bactérias deve-se mais provavelmente á translocação bacteriana a partir do tubo digestivo ou dos vasos linfáticos mesentéricos. b. pele marmórea. Carneiro 1. Sintomas e sinais sugestivos: a. defesa à palpação abdominal. pode ser estéril. Locais. Primária oculta: A cavidade abdominal é a fonte inicial de lesão. coli (14%) ᭤ Staphylococcus species (3%) ᭤ Anaerobes (9%) ᭤ Enterococcus species (3%) ᭤ Peptostreptococcus (8%) ᭤ Proteus species (1%) ᭤ Clostridium species (3%) ᭤ Candida species (1%) ᭤ Klebsiella species (3%) 344 Manual do CEE 2011 . pancreatite. Nestes casos o diagnóstico apoia-se no isolamento microbiológico do agente causal e na contagem de leucócitos no líquido peritoneal ≥500 cel/mm3. ou infecção de órgão intrabdominal (apendicite. O prognóstico depende da capacidade para tratar a causa. colecistite aguda. …) ou complicações pós-cirurgia abdominal por doença não infecciosa (deiscência de suturas. 1 em cada 20 casos de peritonite é secundária. pancreatite. diverticulite. Contudo. perfuração de víscera oca) 2. em tempo oportuno e do início imediato do tratamento sistémico. isquemia intestinal) Peritonites primárias: ocorrem muitas vezes em cirróticos (10-30% dos que têm ascite) ou em crianças.… ) 3. Motivo precipitante / Causa O abdómen pode sede de infecção grave em 3 tipos de circunstâncias: 1. mas esta não é aparente (ex: apendicite aguda. nestes doentes. mas sobe para 80% se for sujeita a cirurgia injustificada. deiscência de anastomose. Secundária independente: Os órgãos intra-abdominais sofrem lesões consequentes a má perfusão esplâncnica (ex: colecistite aguda alitiásica. Secundária dependente: O processo inicial teve início no abdómen (ex: Abcesso pósoperatório. Etiologia microbiológica expectável na peritonite secundária assenta essencialmente na flora microbiana de Grampos e Gramneg e anaeróbios do tubo digestivo ᭤ Bacteroides species (30%) ᭤ Enterobacter species (3%) ᭤ Streptococcus species (18%) ᭤ Pseudomonas species (3%) ᭤ E. isquemia intestinal. …). colecistite aguda litiásica e alitiásica. é de 15-50%. isquemia intestinal. Etiologia microbiológica expectável na peritonite associada a diálise peritoneal ambulatória (PDPA) ᭤ Culturas negativas (43%) ᭤ Streptococcus species (12%) ᭤ Staphylococcus aureus (14%) ᭤ Pseudomonas species (2%) ᭤ Enterobacteriaceae (14%) ᭤ Candida spp (2%) Peritonites secundárias: a maioria está associada a perfuração de víscera oca. Etiologia microbiológica expectável na peritonite bacteriana primária coli (40%) ᭤ Proteus species (5%) ᭤ Streptococcus species (15%) ᭤ Anaerobes (<5%) ᭤ Klebsiella pneumoniae (7%) ᭤ Staphylococcus species (3%) ᭤ Pseudomonas species (5%) ᭤ E.2. diverticulite. no cirrótico. O problema tem a maior importância porque a mortalidade da peritonite primária. lesão inadvertida do tubo digestivo. diverticulite. que em 2/3 dos casos corresponde a uma inflamação das vias biliares: Exigem diagnóstico diferencial com: pneumonia. abcesso subfrénico. zona (Herpes Zooster intercostal). A ecografia permite fazer o diagnóstico diferencial entre: colecistite aguda. gastroenterite.Revisto em 2011 345 . febre mediterrânica familiar. abcesso hepático ᭤ Epigastro / Hipocôndrio esquerdo – considerar: abcesso esplénico. ᭤ A imagem abdominal é um auxiliar precioso e essencial na definição da patologia causal e outras associadas. Abcesso esplénico e Abcesso subfrénico As infecções da metade superior do abdómen tendem a apresentar-se em três quadros essenciais: 1. Etiologia microbiológica expectável na peritonite terciária ᭤ Enterococcus species ᭤ Candida species ᭤ Coagulase-negative staphylococcus ᭤ Pseudomonas species ᭤ Outros microrganismos não patogénicos ᭤ Fungos O principal modificador da etiologia microbiana é a utilização prévia de antimicrobianos. Colangite aguda e Pancreatite aguda ᭤ Outras causas a considerar: Abcesso hepático. apendicite aguda. com mortalidade de 50-70%. Febre + Tumefacção. o que sugere o diagnóstico de colangite a confirmar com as informações clínicas analítica e ecográficas. Peritonite terciária: está associada a internamentos prolongados em particular em doentes com disfunções de órgão. pielonefrite. assim os diagnósticos mais prováveis: ᭤ Hipocôndrio direito – considerar: colecistite aguda. Lesão traumática. colangicarcinoma. consoante a localização da tumefacção. perfuração de ansa do intestino delgado. DII. Vólvulo). perfuração cólica (Diverticulite. colangiohepatite oriental (litíase intrahepática) 3. > Peritonites . hepatite. inflamação / infecção pancreática Infecções da metade inferior do abdómen: são. colangite aguda e pancreatite aguda 2. Dor abdominal + Febre. Febre + Icterícia. na sua maioria. cólica biliar.Infecções da metade superior do abdómen: ᭤ Causas mais frequentes: Colecistite aguda. mas podem ser devidas a doença inflamatória pélvica. Necrose isquémica. … ᭤ Estas entidades clínicas manifestam-se essencialmente por dor abdominal (habitualmente mal localizada) + febre. O diagnóstico diferencial inclui: colangite esclerosante primária. devidas a perfurações do tubo digestivo: perfuração de úlcera péptica. Cancro do cólon. Contudo. com translocação bacteriana). as peritonites podem ser estratificadas por critérios de gravidade. porque são causa de isquemia /reperfusão intestinal estimulando a resposta inflamatória sistémica (aumento da permeabilidade capilar e intestinal. a presença de HIA de grau III e /ou a presença de SCAbd aumentam a probabilidade de morte em três a cinco vezes. considerando-se relevantes: líquido ascítico límpido sugere transudado. necrose pancreática ou conteúdo fecal.3. Grau I: PIA entre 12-15 mmHg Grau II: PIA entre 16-20 mmHg Grau III: PIA entre 21-25 mmHg Grau IV: PIA >25 mmHg Quando a PIA é persistentemente >20mmHg e se associa a disfunção de órgão de novo. Considera-se que a PIA normal é <5mmHg e que há hipertensão intrabdominal (HIA) se for >12mmHg. que agrava ou provoca disfunção intestinal. Acima deste valor há alterações na microcirculação. se o aspecto é leitoso o diagnóstico provável é o de quilotórax e quando a aparência é acastanhada sugere a presença de bile. A SCAbd é um fenómeno “sim ou não” ou há ou não há. considera-se existir uma Síndrome de Compartimento Abdominal (SCA). dos quais os mais importantes são: ᭤ Os indicadores de gravidade da sépsis: sépsis grave no caso de haver disfunção de órgãos associada à peritonite e choque séptico se há disfunção cardio-circulatória que não corrige com a reposição de volume ou se associa a lactacidemia >4mEq/L ᭤A pressão intrabdominal (PIA) varia com a excursão respiratória do diafragma. se é turvo sugere exsudado e obriga a considerar a possibilidade de infecção. 346 Manual do CEE 2011 . O estudo do líquido peritoneal é importante e pode ter valor diagnóstico. Por isso a PIA deve ser medida de forma regular e com metodologia precisa e reprodutível. Classificação / Terminologia Além da classificação com base no mecanismo precipitante e na etiologia microbiana. 1 >1 >1 >1 >2.4 0.Revisto em 2011 347 .5 <7.4 >1 1-2 <7.2 variável variável >1 <1.6 0. > Peritonites . Tratamento O tratamento assenta em três princípios: ᭤ Suporte das funções vitais (ver capítulo sobre sépsis grave e disfunção cardio-circulatória) ᭤ Controle do foco com ᭤ Tratamento da infecção. dirigido aos agentes mais prováveis.4 0 1-2 7.3 Adaptado de “Abdominal Problems” PACT (Patient Centered Acute Care Training) da Euroepan Society of Instensive Care Medicina.5 . incluindo administração imediata de antimicrobianos ᭤ Cirurgia / Tratamento conservador não cirúrgico.1 1 0. ᭤ Antes de administrar de antimicrobianos obter sangue para hemoculturas e sempre que indicado outros produtos para estudo microbiológico.1 >1 0.5 >1.6 >1 <1.6 <1 >1.3 <3. A ascite traumática tende a ter sangue com coágulos e uma relação eritrócitos / leucócitos no líquido ascítico >400 (normal = 400) ao passo que uma relação eritrócitos / leucócitos de 100 sugere que a causa é infecciosa.6 <1-1.4 >0. que pode implicar a utilização de técnicas radiológicas ou endoscópicas Tratamento da infecção: ᭤A administração de antimicrobiano deve ser iniciada logo que esteja estabelecido o diagnóstico de infecção intra-abdominal com indicação para tratamento antimicrobiano.4 0 1-2 7.75-3 <1. que.4 0 normal normal Peritonite primária >500-1 000 (PBE) >100 (PDPA) Tuberculose 50-300 Peritonite secundária >1 000 Peritonite terciária 500-1 000 >250-500 PMN (PBE) 50-300 >500-1 000 250-500 PMN linfócitos PMN monócitos >100 (PDPA) Nenhum o monomipolimicroBK . 4. desde que não atrasem o início do tratamento antimicrobiano.Características do líquido peritoneal com valor no diagnóstico diferencial Hipertensão portal Leucócitos Contagem diferencial Micróbios Glicose (mmol/L) Proteínas totais (g/dL) Relação S / A da Albumina Relação A / S da DHL Relação A / S da Amilase Relação A / S da Bilirrubina Lactato em mmoL/L pH do líquido abdominal 0-10 normal nenhum >3.PCR crobiano biana <3.35 <3.1 >0. por isso é rica em colesterol (>60g/dL) o que pode ser útil na diferenciação das ascites hemorrágicas não tumorais neoplásicas. acedido em Março de 2011 As neoplasias malignas tendem a provocar ascite hemorrágica.1 0. Eliminar a fonte de contaminação 2. ᭤ Não utilizar antimicrobianos administrados nas duas semanas anteriores ᭤ Não utilizar fármacos reservados para profilaxia da infecção do local cirúrgico Opções a considerar: 1. Duração do tratamento antimicrobiano deve ser decidida tendo em consideração: ᭤ Patologia subjacente ᭤ Gravidade da infecção ᭤ Tempo e eficácia do controle do foco de infecção ᭤ Em média. com infecção persistente (Peritonite terciária) 4.᭤ Precauções ᭤ Ajustar a considerar: o antimicrobiano à flora antecipável. Meropenemo) ᭤ Ciprofloxacina + Metronidazol 3. Comorbilidades / factores modificadores da etiologia a ter em consideração na selecção do tratamento ᭤ Doentes imunocomprometidos da produção ácida gástrica ᭤ Uso de recente de antibióticos ᭤ Doença prolongada. Prevenir a sépsis persistente ou recorrente Tratamento de eleição: permite um controle precoce e definitivo da fonte de infecção e a eliminação das bactérias e toxinas 348 Manual do CEE 2011 . Reduzir o inóculo bacteriano 3. Infecção intra-abdominal adquirida na comunidade: ᭤ Cefuroxima + Metronidazol ᭤ Beta-lactâmico + Inibidor da Beta-lactamase Ticarcilna + Ácido Clavulânico) ᭤ Fluorquinolona ᭤ Ertapenemo (Amoxicilina + Ácido Clavulânico.objectivos: 1. Colecistite aguda) não é necessária antibioticoterapia sistémica ᭤ Deve ser mantida enquanto se mantiverem os sinais de infecção ᭤ A persistência de sinais inflamatórios sistémicos não indica a manutenção da terapêutica com antibióticos Tratamento cirúrgico . a duração do tratamento necessária é de 5 dias ᭤ Há situações em que a doença está localizada e depois de eliminar a causa da infecção (ex: Apendicite Aguda. Infecção intra-abdominal nosocomial ou precedida de antibioticoterapia de largo espectro ᭤ Piperacilina + Tazobactam ᭤ Cefalosporina de 3ª ou 4ª geração + Metronidazol ᭤ Carbepenem (Imipenemo. + Metronidazol 2. Re-intervenções programadas / Re-intervenções “on demande” . ᭤ A evolução das disfunções de órgão com particular ênfase para a disfunção cardiocirculatória e ᭤ As manifestações locais: aspecto da ferida operatória. imagiológicas e laboratoriais e a existência de novos procedimentos cirúrgicos. frequência do pulso e respiratória e evolução dos leucócitos) aos quais se podem juntar a evolução de marcadores inflamatórios como a proteína C e a procalcitonina. nomeadamente.STAR (Staged Abdominal Repair Abdominostomy) – indicações: ᭤ Instabilidade hemodinâmica. drenagem e sinais inflamatórios locais. que impede o tratamento definitivo ᭤ Edema peritoneal significativo ᭤ Incapacidade para eliminar ou controlar a fonte da infecção ᭤ Desbridamento incompleto do tecido necrótico ᭤ Incerteza quanto a viabilidade do intestino restante > Peritonites . designadamente os critérios de SIRS (febre. …). abcessos múltiplos.Controle do foco séptico: ᭤ Os princípios do tratamento permanecem inalterados desde há cerca de 1 século: suporte das funções vitais. Há situações em que as condições verificadas durante a cirurgia fizeram com que ficasse planeada nova laparotomia (o que acontece mais vezes em quadros de isquemia intestinal. ᭤ O tratamento específico mudou. As duas questões mais importantes a ter em linha de conta são a duração da antibioterapia e a necessidade de reintervenção cirúrgica.Revisto em 2011 349 . peritonites de longa duração. mas continua a ser verdade que a decisão acerca dos procedimentos a realizar é da responsabilidade do cirurgião Causas de falência do tratamento não cirúrgico (drenagem percutânea): ᭤ Fístula entérica associada ᭤ Envolvimento pancreático ᭤ Hematoma infectado ᭤ Abcessos múltiplos ou multiloculados Complicações das drenagens percutâneas: ᭤ Hemorragia ᭤ Lesão/ erosão / perfuração de uma víscera oca ᭤ Formação de fístulas 5. com o aparecimento de novas tecnologias. tratamento da infecção 3 erradicação do foco. ᭤ Já não é verdade que o diagnóstico de infecção intra-abdominal obrigue sempre a tratamento cirúrgico urgente. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização Na avaliação da resposta ao tratamento dos doentes com infecção intrabdominal há três critérios major: ᭤ A evolução das manifestações sistémicas de infecção. ᭤ Hemorragia incontrolável da realização de “packing” ᭤ Hipotermia. ᭤ A indicação deve ser reavaliada às 48-72h da instituição de qualquer novo tratamen- to antimicrobiano. pelo que nestes doentes é necessário repetir colheitas dos produtos potencialmente infectados se persistem sinais sistémicos sugestivos de sépsis. Não há evidência de que uma técnica (abdómen aberto / temporariamente encerrado) seja melhor do que outra no tratamento da sépsis abdominal grave Complicações do abdómen aberto: ᭤ Formação de fístulas entero-cutâneas ᭤ Hemorragia ᭤ Infecções da parede ᭤ Abcessos intraperitoneais Noutras situações a evolução de indicadores clínicos e laboratoriais evidencia problemas activos ou até deterioração sugestiva de nova complicação intrabdominal a recomendar nova cirurgia de necessidade. pelo que deve ser regularmente testada a possibilidade de retoma da alimentação entérica. ᭤ Nos quadros de infecção intrabdominal persistente submetidos a antibioterapia é grande a probabilidade de isolamento de cândida em culturas do líquido peritoneal. Quanto à antibioterapia: ᭤ Nos casos não complicados raramente há indicação para a manter mais de 5-7dias. que por si só não têm qualquer indicação para prescrição de antifúngicos em doentes não imunodeprimidos. Acidose. Essa decisão é da responsabilidade do cirurgião. ᭤O Abreviaturas / glossário CI = Cuidados Intensivos DII = Doença Inflamatória Intestinal EV = Endovenoso HIA = Hipertensão intra-abdominal 350 MCDT = Meios Complementares de Diagnóstico e Terapêutica PIA = Pressão intra-abdominal SCA = Síndrome de Compartimento Abdominal Manual do CEE 2011 . ᭤ O início da alimentação por via entérica é da maior importância no trofismo do epitélio intestinal e na recuperação da flora habitual. principal estímulo ao aparecimento de resistências aos antimicrobianos é a antibioterapia prévia. Coagulopatia ᭤ Perda significativa de parede abdominal ᭤ Necessidade Abdómen aberto – laparostomia: com encerramento temporário ou sem encerramento. dor torácica. ᭤ Bilir. mas com Total >4 ᭤ F. doente com Ecografia abdominal normal. O diagnóstico de Pancreatite Aguda é ᭤ Clínico: que assenta sobretudo na dor abdominal.Pancreatites Gil Gonçalves 1. avalia a presença de líquido peritoneal. cálculos. exposição viral. habitualmente de início súbito.Revisto em 2011 . trauma. hipotensão e icterícia podem estar presentes o que obriga a diagnóstico diferencial. calcificações pancreáticas. 2. comorbilidade médica e cirúrgicas – VIH. Definição / Conceito Pancreatite Aguda: é um processo inflamatório agudo do Pâncreas. Náuseas ou vómitos podem estar associados. podem ser observadas. cirurgias abdominais recentes ou cardíacas). Os dados mais frequentes: ansa sentinela (íleo localizado). ᭤ No ᭤O Rx simples do abdómen não é um exame prioritário devendo ser solicitado em caso de dúvida de diagnóstico (sobretudo na suspeita de perfuração de víscera oca). localizada ao epigastro com irradiação dorso lombar. As etiologias mais frequentes e o diagnóstico diferencial da causa do abdómen agudo justificam: ᭤ No sentido de esclarecer etiologia biliar a Ecografia abdominal deve ser solicitada. devem ser realizados estudos bioquímicos. cálculos.Alcalina >225UI/l ᭤ ALT/AST >60 UI/l deve ser solicitada Colangio RMN. com envolvimento variável de tecidos regionais e/ou órgãos à distância. taquicardia. hipertermia. Pouco útil para confirmar o diagnóstico clínico. pelo que além da história clínica. doentes com Pancreatite Aguda edematosa podem manifestar sinais clínicos de ataque severo. 351 > Pancreatites . Motivo precipitante / Causa Durante o internamento deve ser tentada a identificação do factor etiológico da Pancreatite. No entanto. Do ponto de vista clínico classificar-se em: ᭤ moderada quando “cursa com disfunção do órgão mínima e com recuperação completa sendo a alteração predominante o edema intersticial “ ᭤ grave quando “ associada a disfunção de órgão e/ou complicações locais como a necrose (com/ sem infecção) pseudocisto ou abcesso. (ingestão de álcool. presença de gás retroperitoneal. Sintomas e sinais como a dispneia. ᭤ Analítico: a amilase ou lipase >3 vezes o valor normal é certeza de diagnóstico. drogas. ileo generalizado. dilatação da via biliar principal. com sensibilidade 80%. designadamente (ver capítulo sépsis grave) Sinais e sintomas gerais ᭤ Febre (temperatura central >38.᭤O Rx tórax deve ser solicitado em caso de dúvida de diagnóstico (exclusão de patolo- gia torácica: derrame pleural. pelo que o melhor critério clinico de avaliação da gravidade é o reconhecimento precoce das manifestações de disfunção orgânica. às 1. ᭤ Na ausência de factores etiológicos e/ou se a situação clínica ou os parâmetros analíticos não forem conclusivos deve ser solicitada TAC. na pesquisa sistemática. Confirmado o diagnóstico. 3. Classificação / Terminologia Os sistemas preditivos de gravidade têm sensibilidade e especificidade variáveis. pico> 150mg/dl nos 1ºs 2-4 dias tem valor preditivo de gravidade.3°C) ᭤ Hipotermia (temperatura central <36°C) ᭤ Frequência ᭤ Taquipneia ᭤ Edema do pulso>90 min-1 ou balanço positivo (>20 mL/kg nas 24h) na ausência de diabetes Manual do CEE 2011 ᭤ Hiperglicemia (glicemia >120 mg/dL ou 7. O estabelecimento da gravidade da Pancreatite aguda é baseada. devem-se reunir os critérios e procedimentos que permitem classificar e estratificar a doença. Recomendamos a avaliação dos Critérios de Ranson e a Proteína C Reactiva (PCR) Critérios de Prognóstico de Ranson . pneumonia).ªs e às 48 h A PCR tem um valor prognóstico independente.7 mmol/L) 352 . É indicação para TAC abdominal aPancreatite aguda grave e a Pancreatite aguda moderada com >3 critérios de Ranson e PCR >150. A TAC abdominal com contraste com a intenção de estratificar a gravidade não deve ser solicitado nas primeiras 72h de doença. reconhecimento e monitorização dos marcadores inflamatórios e dos indicadores de disfunção de órgão.Imrie Idade ADMISSÃO (T0) Leucócitos DHL AST/TGO > 55 > 16000/mm3 > 350 U/l > 250 U/l 48 HORAS (T48) Hematócrito Ureia PO2 Défice base Sequestração de fluidos Colheita de GSA Queda>= 10% Aumento>= 5 mg/dl < 60 mmHg > 4 mE/l > 6000 ml Colheita de Gasometria sangue arterial (GSA) Critérios de Ranson 1-3 critérios = Pancreatite moderada >3 critérios = Pancreatite grave Recomendação todos os doentes devem ser estratificados: Critérios Ranson + PCR. ᭤ Alteração do nível e conteúdo da consciência ᭤ Hipoxemia arterial (PaO2/FiO2 <300) ᭤ Oligúria aguda (diurese <0.000 Plaq/L) ᭤ Hiperbilirrubinemia (>4 mg/dL or 70 mmol/L) Indicadores de perfusão tecidular ᭤ Hiperlactacidemia (>1 mmol/L) ᭤ Diminuição do preenchimento capilar e pele marmórea O risco de infecção. ou redução da sistólica >40 mm Hg ou < 2 SD abaixo do valor normal para a idade no adulto) ᭤ Índice ᭤ SvcO2 ᭤ Hipotensão <70% cardíaco >3. com evolução da resposta inflamatória sistémica.5 mL/kg-1hr-1) ᭤ Subida da creatinina >0. ᭤ O “timing” para a sua realização não deve ser inferior às 72h do início da doença. inclui a ecografia abdominal e a TAC abdominal com contraste: ᭤ Nas situações de Pancreatite aguda grave e ᭤ Nos doentes com Pancreatite aguda moderada com >3 critérios de Ranson e PCR >150. justifica a preocupação com o despiste sistemático de qualquer foco de infecção em particular se associado a bacteriémia: Por isso se recomenda a realização de hemoculturas com colheita sistemática para estudo microbiológico dos produtos que clinicamente se possam ter como suspeitos de albergarem foco infeccioso. A avaliação Imagiológica. própria da pancreatite. associado a Scores de Necrose. > Pancreatites .Marcadores inflamatórios ᭤ Leucocitose (> 12.5 Indicadores de disfunção de órgão.5 mg/dL ᭤ Alterações da coagulação (INR> 1.000). Leucopenia (< 4000) ou >10% de formas imaturas ᭤ Proteína C-reactiva > 2 SD o valor normal ᭤ Procalcitonina plasmática > 2 SD o valor normal Variáveis hemodinâmicas arterial (sistólica <90 mm Hg. para infecção: sépsis. PAM <70 mmHg.5 ou aPTT >60s) ᭤ Ileus (ausência de sons abdominais) ᭤ Trombocitopenia (<100. ᭤ A TAC caracteriza a glândula pancreática e permite estabelecer o Índice de Severidade da TAC que contempla Classificação de Balthazar.Revisto em 2011 353 . os esforços devem ser canalizados para o seu reconhecimento e não para o emprego de sistemas preditivos de gravidade. deve ser internado em Unidade de vigilância Intermédia. com <3 critérios de Ranson e com PCR <150. Tratamento Médico O doente com Pancreatite Aguda Moderada. …) chimento capilar) 354 Manual do CEE 2011 . a monitorização criteriosa de é imperativa. pode ser admitido num Serviço de vigilância moderada.᭤ PVC gem. Como está o débito cardíaco Como está o metabolismo celular ᭤ Lactato sérico ᭤ pH ᭤ BE ᭤ SvcO2 Como está CaO2 Como estão os órgãos nobres ᭤ Nível da ᭤ SaO2 / PaO2 ᭤ PA ᭤ Hemoglobina /hemató. gordura peri pancreática sem captação de contraste Alargamento difuso do pâncreas. pelo que o melhor critério de avaliação da gravidade é o reconhecimento precoce de disfunção orgânica.᭤ ECG (frequência car- consciência ᭤ Pele marmórea ᭤ Mucosas pálidas ᭤ Extremidades frias ᭤ Diurese crito díaca e ritmo) ᭤ Sinais de esforço respi. Se a insuficiência orgânica está presente ou se instala precocemente no curso de PA.᭤ Pulso ratório (taquipneia. captação de contraste homogénea pancreática mas com inflamação peri pancreáticas Inflamação peri pancreática com alterações pancreáticas intrínsecas Colecções líquidas intra pancreáticas ou extra pancreáticas Duas ou mais colecções de gás no pâncreas ou retroperitoneu pontuação 0 B C D E 1 2 3 4 Score de Necrose baseado na captação de contraste % necrose 0 < 1/3 glândula > 1/3 e < 1/2 glândula > 1/2 glândula pontuação 0 2 4 6 Índice de severidade da TAC = score das alterações da captação de contraste + score necrose O doente com Pancreatite Aguda deve estar internado no local mais apropriado ao seu estado clínico. ᭤ O doente com Pancreatite Aguda Moderada (sem disfunção orgânica). uso de ᭤ TPC (tempo de preenmúsculos acessórios. ᭤ O doente com Pancreatite Aguda Moderada (sem disfunção orgânica). mas com ≥3 critérios de Ranson (na admissão) e/ou PCR> 150. contornos irregulares.Índice de Gravidade definido por TAC (CTSI) Balthazar Grau A Alterações Pâncreas normal – dimensões normais. 4. Tratamento 1. captação de contraste homogéneo. tira. contornos bem definidos. adejo nasal. Os sistemas preditivos de gravidade têm sensibilidade e especificidade variáveis. caso tolere. PVC. pressão arterial. mas não melhora a sobrevida. Hematológica e bioquímica ᭤ Elevação da leucocitose e trombocitose. a progressão para dieta líquida e branda deve prosseguir. O doente com Pancreatite Aguda Grave (com disfunção orgânica) deve ser internado em Unidade de Cuidados Intensivos. Abordagem subsequente (objectivo de diagnosticar precocemente complicações) Clínica ᭤ Alterações clínicas adversas: íleus prolongado.º dia de internamen- to se o doente tolerar (sem vómitos ou dor intensa). recomenda-se em todos os casos: ᭤ Acessos ᭤ Acessos periféricos centrais para monitorização hemodinâmica a administração de fluídos ᭤ Fluidos e fármacos vasoactivos para estabilização hemodinâmica ᭤ Algaliação ᭤ SNG em drenagem ᭤ Monitorização do pulso. FR. A antibioprofilaxia de largo espectro reduz as taxas de infecção na pancreatite grave com necrose comprovadas por TAC. temperatura axilar e balanço hídrico. diurese horária. aumento do APACHE II e/ou PCR.Nestes casos a terapêutica proposta é: ᭤ Dieta zero (sem entubação naso gástrica. distensão abdominal. falha no desmame de suporte de órgãos e estado hipercatabólico – sugere desenvolvimento de complicações. associadas a alterações bioquímicas de disfunção de órgãos – indicadores de possível sépsis e da necessidade urgente de reavaliação. ᭤ Se compromisso cardio-circulatório monitorização hemodinâmica proporcional à gravidade da doença ᭤ Monitorização gasométrica ᭤ Analgesia – Meperidina / fentanil ᭤ Antibioterapia: antibiótico somente indicado se existir infecção confirmada.Revisto em 2011 355 . só deverá ser colocada em caso de vómitos persistentes ou grande distensão abdominal) ᭤ Reposição hidroelectrolítica ᭤ Analgesia (Meperidina) ᭤ O início da alimentação oral deve ser precoce: água e chá ao 2. Além da monitorização determinada pelo nível de disfunções e necessidade de suporte de órgãos vitais. ᭤ Instabilidade hemodinâmica. alterações da coagulação. Sat O2. ᭤ Febre baixa é frequente na pancreatite aguda com necrose e não indica necessariamente deterioração. ᭤ Início súbito de febre elevada – indicador de infecção de outro órgão ou da área pancreática. dor abdominal. podendo. ᭤ O início de falência cardio-respiratória e renal são sinais de complicações sépticas. manter alimentação por via oral. ᭤ O doente com necrose pancreática sem disfunção orgânica deve continuar o seu tratamento no Serviço de vigilância moderada ou Intermédia. > Pancreatites . sem instituição de Antibioprofilaxia. No entanto algumas particularidades podem obrigar a atitudes invasivas. cateteres). apesar de instituição de terapêutica antibiótica pelo menos 48. este exame deve ser realizado mais precocemente. Na Pancreatite aguda biliar a abordagem depende da severidade do evento e da presença de colangite. fosfatase alcalina. ᭤ A colecistectomia deve ser adiada até que haja resolução da resposta inflamatória e recuperação clínica. PCR. deve-se iniciar tratamento antibiótico empírico (Carbapenemo) com antibioterapia dirigida após resultado do antibiograma. ᭤ Nas situações em que o exame cultural é positivo.5 g/kg/dia ᭤ Carbohidratos: 3-6 g/kg/dia ᭤ Lipídeos: até 2 g/kg/dia correspondendo (TG <400 mg/dl). urina.72h. no entanto. com parâmetros de infecção a progredir. leucocitose. está indicada a realização de citologia aspirativa da necrose.Radiológica ᭤ RX tórax – despiste de consolidações pulmonares. Nutricional ᭤ Avaliação do estado nutricional (segundo protocolo da UCI) ᭤ Suporte nutricional precoce para prevenir os efeitos adversos do jejum (entérico/ou parentérico são possíveis de acordo com a condição do doente) precoce por sonda naso gástrica (NE) com dieta elementar preferencial (desde que haja tolerância) ᭤ Alimentação Parentérica (NP) ᭤ Quando surgem complicações da nutrição oral ou o objectivo nutricional não é atingido. Gama GT e TGO) a CPRE só deve ser realizada se há persistência e agravamento clínico e marcadores de infecção (hipertermia. se houver agravamento clínico. O tratamento da Pancreatite aguda grave é essencialmente intensivo de forma a corrigir as manifestações que provocam o SIRS. 356 Manual do CEE 2011 ᭤ Alimentação . o tratamento intensivo deve prosseguir. lactatos). a NE deve ser combinada com a NP O uso de lipídeos endovenosos como parte da nutrição parentérica é seguro quando não há hipertrigliceridemia (TG >400 mg/dl) Necessidades nutricionais: ᭤ Energéticas: 25-35 kcal/kg/dia ᭤ Proteicas: 1.2-1. ᭤ Nas situações em que não há resposta à terapêutica intensiva. No doente com Necrose pancreática em UCI. ᭤ Exames Bacteriológica microbiológicos na suspeita de infecção (AT. hemoculturas. derrame pleural e infiltrados (ARDS) ᭤ TAC abdominal – deve ser realizado 7 a 10 dias após a TAC inicial. guiada por Ecografia ou TAC com colheita de produtos para estudo bacterológico. ᭤ Com colangite associada (elevação de bilirrubinas. esta deverá ser efec- tuada a partir do fim da 2. ᭤ Deve ser efectuada colheita de Material para exame Anátomo-patológico e cultural. devendo ser dada preferência à cirurgia videoassistida por acesso retroperitoneal (flancos). Síndrome de Compartimento Abdominal (SCAbd) Definição: disfunção órgão sintomática que resulta do aumento de pressão intraabdominal (PIA). 2. se possível. o acesso deve ser por via transperitoneal. ᭤ A Abordagem cirúrgica está reservada apenas para ausência de resposta à terapêutica intensiva por um período que se aconselha de 2 ou 3 dias. Efeitos sistémicos do SCAbd SNC ᭤ pressão intracraniana ᭤ pressão de perfusão cerebral Pulmonar ᭤ pressão intratorácica ᭤ pressão de pico inspiratória ᭤ pressão das vias aéreas ᭤ compliance ᭤ PaO2 ᭤ PaCO2 ᭤ shunt ᭤ Vd/Vt Cardíaco ᭤ Hipovolemia ᭤ output cardíaco ᭤ retorno venoso ᭤ PCWP e PVC ᭤ RVS Gastrointestinal ᭤ circulação celíaca ᭤ circulação mesentérica ᭤ phi Parede abdominal ᭤ compliance Renal ᭤ débito urinário ᭤ circulação renal ᭤ TFG Hepático ᭤ circulação portal ᭤ função mitocondrial ᭤ clearance lactatos > Pancreatites . doente com Pancreatite Aguda Grave com biópsia da necrose for negativa deve manter tratamento intensivo. mas o grau de hipertensão intraabdominal (HIA) que define a “HIA” ainda não está definida. ainda mais tarde. ᭤ A necrosectomia nesta fase é mais eficaz e melhor conseguida. ᭤ A intervenção cirúrgica deve ser no sentido de preservação de órgão. ᭤ O ritmo de perfusão é diverso. ᭤ Nos casos de impossibilidade ou nos doentes com laparostomia prévia mantida. esta deve ser efectuada com Soro Fisiológico aquecido a 38º C. relaparotomias programadas. o qual implica desbridamento ou necrosectomia combinada com colocação de sistema de lavagem.ª semana ou. podendo atingir os 24 Litros em 24h.Revisto em 2011 357 . Nota: a PIA é uma manifestação precoce ou precursora para o SCAbd. tendo em conta o tempo após cirurgia e os sequestros a remover. desde que o doente mantenha estabilidade hemodinâmica. ou. em alternativa. ᭤ A via de abordagem é seleccionada caso a caso. ᭤ Tratando-se de Pancreatite Aguda Biliar deve ser realizada Colecistectomia. Tratamento Cirúrgico ᭤ Para os casos em que a intervenção cirúrgica está indicada. ᭤ Nos casos em que se colocou sistema de lavagem.᭤O ᭤O doente infectado deve ser submetido a intervenção cirúrgica. ᭤ TAC abdominal: infiltrações sob tensão do retroperitoneu fora do contexto da doença peritoneal. para evitar contaminação peritoneal e cicatriz cirúrgica de difícil manuseamento Pancreatite litiásica moderada colecistectomia deve ser efectuada logo que o doente melhore e idealmente durante a mesma admissão. baseado nas alterações descritas no quadro anterior. 1 cm H2O = 0.5 33. o encerramento da pele deve ser precoce.5 Abordagem Manutenção normovolémia Administração de volume Descompressão Re-exploração 1 mmHg = 1. atelectasias. compressão extrínseca da VCI. ᭤ Todos os doentes devem realizar Colangiografia intra operatória. distensão abdominal maciça.5 20.3595 cm H2O. segundo guia clínico específico (abordagem transcística ou por coledocotomia). Graus do SCAbd Grau I II III IV Pressão (mmHg) 10-15 16-25 26-35 > 35 Pressão (cm H2O) 13-19. Imagiológico tórax: diminuição do volume pulmonar.7 mmHg Abordagem ᭤ Preenchimento vascular com volume ᭤ Suporte vasoativo ᭤ Monitorização hemodinâmica e oxigenação (Swan-Ganz) Cirurgia descompressiva (pode ser realizada quer utilizando a colocação de saco de Bogotá ou por técnica minimamente invasiva – fasciotomia sub cutânea). a descompressão cirúrgica impõe-se. ᭤ Esta via da abordagem deve ser reservada a Grupos com experiência.5 > 45. ᭤ Rx PIA Não há valor estabelecido de PIA que prediga SCAbd PIA >25 mmHg → SCAbd Tratamento O tratamento do SCAbd é inicialmente médico/intensivo. ᭤A 358 Manual do CEE 2011 . Em caso de falência desta atitude.Diagnóstico: é clínico (sensibilidade 40%). espessamento da parede intestinal. deslocamento ou compressão renal directa. de modo a oferecer no mesmo tempo o tratamento necessário. elevação das hemicúpulas diafragmáticas.8-32. Desde que regridam os sinais de SCAbd.8-45. ᭤ O tratamento da litíase da Via Biliar Principal (VBP) deve ser realizado por via laparoscópica. optando-se pela colocação de Saco de Bogotá. com objectivo de otimizar todos os parâmetros que possam levar à reversão da Síndrome. Factor Reumatóide). ᭤ Na Abreviaturas / glossário CPRE = Colédocopancreatografia retrógrada endoscópica DC = Débito Cardíaco FC = frequência cardíaca Hb = Hemoglobina HIA = Hipertensão intra-abdominal PA = pressão arterial PAM = pressão arterial média PaO2 = pressão parcial de oxigénio no sangue arterial PA sistólica = pressão arterial sistólica > Pancreatites . ᭤O Pancreatite por dislipidemia doente com Pancreatite Aguda dislipidémica deve ser tratado com medicação específica. Anti-lactoferrina II. o doente deve ser proposto para realização de Colangio RM e/ou CPRE para tratamento da litíase da VBP. incluindo Paratormona. ANA. o doente deve realizar Colangio RMN. deverá realizar estudo do metabolismo do Cálcio.᭤ Nos Centros onde não é possível esta abordagem. considerando caso a caso. e eventual estudo de auto imunidade (doseamentos de IgG total/IgG4.Revisto em 2011 PIA = Pressão intra-abdominal SaO2 = saturação da hemoglobina no sangue arterial SCAbd = Síndrome de compartimento Abdominal SIRS = systemic inflammatory response syndrome SvcO2 = saturação da hemoglobina no sangue venoso central TEP = Trombo embolismo Pulmonar 359 . ᭤ Se este exame não evidenciar alterações da árvore biliar. Pancreatite Aguda idiopática ausência de causa etiológica. A NP apresenta algumas desvantagens nomeadamente o risco de infecção associada à NPT. ᭤ Perda de peso involuntária >10% ou >20% do seu peso ideal. Definição / Conceito A Nutrição Parentérica (NP) consiste na administração de aminoácidos. lípidos. pancreatite aguda. doença inflamatória intestinal. benefício em doentes com doença oncológica avançada sem resposta aos tratamentos. A NP permite NUTRIR em situações em que o tubo digestivo não está funcionante / parcialmente funcionante e quando existe a impossibilidade de acesso ao tubo digestivo. as complicações metabólicas e as sequelas associadas a um tubo digestivo parado que pode levar a um risco acrescido de complicações infecciosas. ᭤ Presença de desnutrição moderada / leve no período pré-operatório com uma ingestão oral ou entérica adequada. ᭤ Absorção de nutrientes é incompleta.Nutrição Parentérica Lúcio Santos. 3. necessidades proteico / energética totais limitadas). fístula >1500cc/dia. Contra-Indicações A nutrição parentérica está contra-indicada nas seguintes situações: ᭤ Quando existe a possibilidade de ingestão/administração adequada por via oral/via entérica. como na síndrome do intestino curto. cirurgia major ao tubo digestivo. ᭤ Nutrição Parentérica Total (NPT) – todos os nutrientes são administrados por via endovenosa. Indicações A NP está indicada para situações em que a: ᭤ Alimentação normal. restrição de fluidos. osmolalidade das soluções. ᭤ Doentes desnutridos com ingestão alimentar insuficiente por períodos superiores a 7 dias. Beatriz Costa e Sónia Cabral 1. ᭤ Nutrição parentérica de acesso venoso periférico (NPP) superior a 1 semana (limitação de acessos. Também está indicada quando existe a impossibilidade de utilizar o tubo digestivo por períodos superiores a 7 dias. o risco de mobilização do cateter. 2. 360 Manual do CEE 2011 ᭤ Pouco . não é possível. suprindo as necessidades energéticas e proteicas totais. vitaminas e minerais por via endovenosa em situações em que o tubo digestivo não está funcionante ou se encontra parcialmente funcionante. estenose ou obstrução ou isquemia do intestino. é indesejável. glícidos. ᭤ Alimentação oral. ᭤ Nutrição Parentérica Parcial (NPParcial) – parte dos nutrientes são administrados utilizando a via entérica (o tolerado) e o restante por via endovenosa. > Nutrição Parentérica . método não ᭤ Quando a cateterização da veia central ᭤ Grande sensibilidade para cirúrgico. As Complicações estão relacionadas com a inserção. ᭤ Laceração do vaso. Complicações na inserção ᭤ Pneumotórax. ᭤ Longa duração – (cateteres subcutâneos tunelizados longe do local de inserção) – de lúmen simples/duplo/triplo. não são candidatos a fazer NPP. ᭤ Hemotórax.4 dias. com necessidades proteicas / energéticas elevadas. – inseridos cirurgicamente. . Doentes sem acessos venosos. ᭤ Sépsis associada ao cateter ou bacteriémia: ᭤ Menor risco ᭤ Limite para a densidade evitar a cateterização da veia central por de complicacalórica dos fluidos (<600 alguns dias devido ao risco de colonização.Elaborado em 2011 361 . mecânicas e sépticas. ções sérias. ᭤ Curta duração – Cateteres de lúmen simples/duplo/triplo. na preparação das misturas e na manutenção do local de inserção. jugular. necessitam de NP de curta duração com soluções com baixa osmolalidade. mais de 3 . drenagem purulenta (Staf. ᭤ Condição dos acessos venosos do doente. Complicações mecânicas ᭤ Obstrução do cateter ᭤ Trombose venosa ᭤ Embolia ᭤ Precipitação Complicações sépticas ᭤ Febre ᭤ Contaminação das soluções ᭤ Local de inserção com a presença de eritema.900 mO/L) Os doentes “bons candidatos” a fazer NPP têm bons acessos venosos. ᭤ Lesão do ducto torácico. femural) – Permite o uso de soluções hiperosmolares e é uma via fácil de manter.4.Osmolalidade dos fluidos corporais humanos (excepto urina) = 285mmol/kg ᭤ Duração da terapia. . que necessitam de electrólitos (especialmente potássio). ᭤ Exteriorização do cateter. ᭤ Embolia. ᭤ Disritmias cardíaca lesão do miocárdio. Vias De Acesso A escolha do acesso venoso depende da: ᭤ Osmolalidade da solução de nutrientes (mOsm/Kg) .Inseridos sem necessidade de cirurgia. soluções hipertónicas. Acesso venoso periférico Indicações: Vantagens: Desvantagens: ᭤ NP de curta duração (NPP evita o risco de ᭤ Facilmente ᭤ Difícil de manter por executado por cateterização da veia central). no entanto a sua inserção deve ser efectuada por pessoal médico treinado e exige um protocolo de manutenção. está contra-indicada ou é impossível. aureus) A prevenção dos 3 tipos de complicações exige Assépsia na técnica de inserção do cateter. epidermidis. e que necessitam de restrição de fluidos e / ou suporte nutricional prolongado. ᭤ Lesão do plexo braquial. Acesso venoso central: (subclávia. Staf. colestase. 362 Manual do CEE 2011 . Cr) Vitaminas Lípidos – 9 Kcal/g Função: Fonte de energia Electrólitos (Na. Necessidades: Prevenir e/ou corrigir carências Mais elevadas em situações de má absorção Complicações (excesso): Vitamina D – hipercalcemia (rara) – medir o cálcio ionizado e se elevado. Necessidades: variam de acordo com: situações de perdas (renal. Verificar a presença de Reduzir o ritmo de administração e sépsis ou dislipidemia.2g/kg/dia Necessidades: 25 a 40% Unidade máxima de substrato: das Kcal totais ≤ 1. Oligoelementos (Zn. e se existem metástases ósseas. Função: prevenir e/ou corrigir a depleção das reservas corporais Necessidades: devem ser ajustadas em situações como por ex. Administração A administração pode ser contínua (durante as 24 horas) ou cíclica (durante 16 a 18h). Cu. Como iniciar a administração . glicosúria. 20% (2.40 ml/ kg /dia. Se.NPT: iniciar com ½ DOSE ALVO calculada Exemplo: se a dose alvo calculada for 1600Kcal com volume de 1500cc – iniciar com metade da dose calculada (cerca de 800kcal). manter a função e a renovação celular normal. dérmicas). 1 . fístula e com o estado da função cardíaca e renal 6. aumento da produção de CO2 (insuficiência respiratória) Aminoácidos (4Kcal/g) Função: crescimento.1 ml/Kcal ou 30 .0 Kcal/mL) Necessidades: 20% das Kcal totais.5. Complicações (excesso): hipercalcemia – medir cálcio ionizado e se estiver elevado verificar a quantidade de cálcio ou toxicidade da vitamina D.60% das Kcal totais Unidade máxima de substrato: ≤4 . Componentes Glucídeos (4Kcal/g) Função: principal fonte de energia Dextrose = 3. Mn. situações de retenção (falência cardíaca e renal) e medicação.AANE Concentrações: 5 – 15% Concentrações: 10% (1. Escolher uma bolsa que se aproxime da metade da dose alvo. função cardíaca. P. Ca) Função: manutenção do estado hídrico. alteração da função renal ou estados catabólicos. Mg. Necessidades hídricas: dependem da patologia de base e devem se ajustadas através do balanço hídrico . parar Vitamina D e fazer uma boa hidratação e diuréticos. Cl. aumentar a ingestão de fósforo. gastrointestinais. esteatose hepática. Hipertrigliceridemia. reparação e replicação tecidular (1ª fonte energética na NPP) Composição (fórmulas standard): contém Prevenir deficiência em AGE (ácido linoleico .AAE e 60% . diarreia.4 Kcal/g – D5% (1000cc) = 170 Kcal Concentrações: D 5 . e promover a reparação tecidular. variáveis com as perdas: vómitos.1 Kcal/mL). Função: aproveitamento de outros nutrientes.5mg/kg/min Complicações (excesso): Hiperglicemia. metabolismo e da função do sistema nervoso e muscular. na falência renal Importante: NP de longa duração: atenção à deficiência em selénio e molibdénio.70% Necessidades: 40 . K. Reduzir ou parar o cálcio ou a vitamina D. verificar possível hipohidratação.5g/kg/dia proteicas Complicações (excesso): Complicações (excesso): uremia.n6) cerca de 40% .7g/kg/dia Unidade máxima de sub1g de azoto para 100 – 150 Kcal não strato: 1. Como terminar a administração – NPT: Não interromper abruptamente a NPT. administrar soro glicosado a 10% por 12h. ≤7. fósforo . Esta precaução é desnecessária se o doente estiver com nutrição por via entérica (sonda/ostomia) ou por via oral. hepático e lipídico. antes de iniciarem NPT. é pouco valorizado. podendo culminar na incluindo perfil morte. alterações do posterior são metabolismo da glicose e do balanço necessário os hídrico) de alterações fisiológicas dados analíticos (arritmias.30 ᭤ Alterações do perfil bioquímico hepático: TGO. suspensão súbita. ᭤ Uremia: 2 x o limite superior de referência ᭤ Acidose hiperclorémia: Cl sérico >115 mmol/L + pH art. fóssuperior a 10% do seu peso habiforo e cálcio ionitual e em doentes com um suporte zado séricos juntanutricional mínimo ou nulo por um mente com gasoperíodo superior a 7 a 10 dias. Se persistente pode levar a disfunção de órgãos e a única forma de a prevenir é uma avaliar criteriosamente as necessidades nutricionais.hipofosfatémia . ou redução do ritmo de administração para metade durante 1h e ¼ na hora seguinte. potássio. Manifesta-se através de alterações metabólicas (hipocaliémia.corrigir antes de iniciar NP ᭤ Hipertrigliceridemia: 2 vezes acima do limite superior após perfusão da emulsão lipídica por um período superior a 8h. perda de peso ureia. secreção insulina.30 ᭤ Alterações electrolíticas: Sódio. TGP. excesso de insulina ᭤ Cetoacidose: pH arterial ≤ 7. hipofos᭤ Na monitorização fatémia. entérica) (sonda/ostomia) ou via durante a progresoral. GGT. ᭤ “Refeeding syndrome”: é uma Monitorização analítica: Todos os doentes. ratória). desnutrição crónica. 7. sensibilidade insulina e administração insulina. complicação aguda que ocorre em resposta a ingestão proteico ᭤ Nos primeiros 3 a / energética (via parentérica ou 5 dias de NPT. metria em doentes críticos. alt. medicação. potásaguda (por exemplo. devem ter dados analíticos completos (sangue e urina) com o objetivo de serem corrigidas as deficiências electrolíticas. Complicações Metabólicas Complicações metabólicas AGUDAS As mais relevantes: ᭤ Hiperglicemia: >150mg/dL atenção: diabetes.Elaborado em 2011 363 . sódio. magnésio. inapropriadamente elevada. aumentar a administração de NP progressivamente até atingir a dose alvo e manter monitorização regular e frequente. edema ou aumento de peso (aumento 500g/dia por um período superior a 3 dias consecutivos) ᭤ Coagulopatia: tempo de protrombina e / ou tempo parcial de tromboplastina >150% do limite superior de referência. alteração do nível de concompletos 2 a 3 sciência e depressão cardíaca e respivezes por semana. fosfatase alcalina e bilirrubina 2 x o limite superior de referência ᭤ Excesso de fluidos: falência cardíaca. NÃO ESQUECER testar sempre que possível a funcionalidade do tubo digestivo > Nutrição Parentérica . sépsis. Após a última bolsa. porque há um elevado nível de insulina circulante que pode ser responsável por uma hipoglicemia súbita. são até à dose alvo – dosear diariaÉ mais frequente em doentes com mente a glicose. cloro. cálcio ionizado. soros glicosados adicionais ᭤ Hipoglicemia: se <60mg/dL atenção: alt. ter padrões de comparação e avaliar se há disfunção renal e / ou hepática. na maioria das vezes. hipomagnesémia. Situações importantes: ᭤ “Overfeeding”: representa uma sobrecarga metabólica que. após cirurgia) ou sio. magnésio. aumento da fosfatase alcalina. dores ósseas e fracturas. colecistoqui. a carência de Mg (Síndrome do intestino curto. noácidos com taurina NÃO ESQUECER testar sempre que possível a funcionalidade do tubo digestivo Abreviaturas / glossário AAE = Amino Ácidos Essenciais AANE = Amino Ácidos Não Essenciais ESRD = Insuficiência Renal Terminal (ESRD) NP = Nutrição Parentérica 364 NPP = Nutrição Parentérica Parcial NPT = Nutrição Parentérica Total PNALD = Parenteral Nutrition Associated Liver Disease Manual do CEE 2011 . Mais frequente em crianças e neonatos com NPT.Complicações metabólicas CRÓNICAS As complicações metabólicas CRÓNICAS são mais problemáticas pois a sua etiologia é múltipla e de difícil compreensão. a partir da ᭤ motilidade diminuída da ᭤ promover glicose). a baixa existem uma série de factores administração de fosfato. por via oral / aumento da administração Recomendação: reduzir os de fósforo e magnésio. cíclica. promover a utilização administração da Vitamina do tubo digestivo (muito imporD conjuntamente com uma tante). em doentes com malnutrição grave. ᭤ São mais prováveis na ausência de uma equipa de suporte nutricional. a quantidade de intestino remanescente é um importante factor preditivo da frequência da PNALD (Parenteral Nutrition Associated Liver Disease). uso do tubo Recomendação: embora a digestivo ᭤ composição da emulsão prevenção desta situação Recomendação: com lipídica não seja conhecida. e aumento da GGT e fosfatase alcalina séricas. de cálcio e Vitamina D. tem se NP cíclica pequenos ᭤ excesso de glicose na NPT demonstrado benéfico o volumes (6 a 8h sem NP). da colelitíase e colecistite e da doença óssea associada à NPT. a toxicidade Etiologia: é desconhecida mas pela vitamina D. Esteatose hepática Complicação frequente traduzida pelo aumento plasmático das aminotransferases e hepatomegalia. ᭤ No Síndrome do Intestino Curto.᭤ diminuição do ciclo enterocontracção dos – metionina. usar soluções de amiadministração de cálcio. Doença óssea A doença óssea associada à NP está ligada à perda do cálcio. os corticoides e a (síntese “de fístulas).na NP. hiperbilirrubinemia. alteração da ostomia. vesícula biliar. Colestase hepática Pode progredir para cirrose e falência hepática. com disfunção de órgãos e também quando a NPT é usada como “life saving” em vez de terapia adjuvante. da colestase hepática. Colelitiase e colecistite Durante a NP a estase da vesícula biliar pode originar cálculos ou lama biliar com subsequente colecistite. a contaminação por glicose biliar com alumínio. Etiologia: imobilização prolongada. ᭤ As complicações metabólicas estão a associadas à NPT de longa duração e manifestando-se com o surgimento de esteatose hepática. sonda / macronutrientes com a NP exercício.aparecimento: ᭤ Estimular a NP (especialmente os sulfuratação particu. E. Aparece com icterícia. nina CCK heparina em alguns doennovo” de ᭤ produtos da perioxidação prevenção tes e a baixa administração ácidos gordos lipídica e carência de Vit. o Etiologia: que contribuem para o seu Recomendação: excesso de aminoácidos na sobrealimen. hipercalciúria. cisteína e larmente em da vesícula hepático dos ácidos biliares taurina). ᭤ Deiscência espontânea de incisão ou abertura deliberada porcirurgião. ᭤ Isolamento microbiano a partir de culturas assépticas de fluidos ou tecidos obtidos a partir do órgão/espaço. em exame directo. que envolva a incisão profunda. quando o doente apresenta pelo menos um dos seguintes sinais ou sintomas: febre (> 38ºC). ᭤ Isolamento microbiano a partir de culturas assépticas de fluidos ou tecidos obtidos da incisão. hiperestesia. ᭤ Diagnóstico de infecção de órgão/espaço do local cirúrgico por cirurgião ou médico assistente. Nesta classificação o conceito mais abrangente de local cirúrgico substitui o de ferida cirúrgica de forma a incluir na análise as infecções profundas de órgão e espaço envolvente. ᭤ Diagnóstico de infecção profunda da incisão cirúrgica por cirurgião ou médico assistente. durante reoperação ou por exame histopatológico ou de imagem. edema local.Antibio-Profilaxia da Infecção do Local Cirúrgico (APILC) António Canha e António H.Elaborado em 2011 365 . rubor ou incisão deliberadamente aberta por cirurgião. dor localizada. > APILC . ᭤ Drenagem Infeção do Órgão / Espaço Cirúrgico ᭤ Drenagem purulenta através de um dreno colocado no órgão/espaço. durante reoperação ou por exame histopatológico ou de imagem. ᭤ Um ou mais sintomas ou sinais de infecção: dor ou hiperestesia. ᭤ Abcesso ou outra prova de infecção envolvendo o órgão/espaço obtida em exame directo. ᭤ Drenagem Infeção Profunda da Incisão Cirúrgica purulenta da zona profunda da incisão mas não do órgão/espaço cirúrgico. Definição / Conceito Adoptam-se os conceitos e critérios da classificação da Surgical Wound lnfection Task Force: Infeção Superficial da Incisão Cirúrgica diagnostica-se em presença de: purulenta pela incisão. ᭤ Diagnóstico de abcesso ou outra prova de infecção. ᭤ Diagnóstico de infecção superficial da incisão cirúrgico pelo cirurgião ou médico assistente. Carneiro 1. antidiabéticos orais / insulina. ᭤ Tratamento 366 Manual do CEE 2011 . Motivo precipitante / Causa Sempre que possível. na véspera da operação. usando um soluto antisséptico. medicamentos para controlo do ritmo cardíaco. anti-epilépticos…) ᭤ Profilaxia da endocardite infecciosa coordenada com a antibioprofilaxia cirúrgica ᭤ Em contexto de Trauma considerar factores de risco para infecção: ᭤ Contaminação (principal factor de risco) ᭤ Tipo de traumatismo ᭤ Presença e duração de um estado de choque hemorrágico ᭤ Idade ᭤ Estado geral de saúde ᭤ Associação de lesões (a associação de fracturas expostas ou da bacia a um politraumatismo aumenta consideravelmente o risco infeccioso) Factores de risco relativos ao ambiente e à prática cirúrgica: ᭤ Limitar a colonização por flora hospitalar no período pré-cirúrgico ᭤ Evitar/reduzir o internamento hospitalar no período pré-cirúrgico ᭤ Limitar o uso de antimicrobianos antes da cirurgia ᭤ Esterilizar/substituir o cateter urinário quando indicado ᭤ Tricotomia operatória com cera ou máquina e imediatamente antes da cirurgia ᭤ Duche pré-operatório anti-séptico na noite anterior à cirurgia Factores de risco a ponderar no pré-operatório e compensação de eventual patologia prévia / co-morbilidades ᭤ Medicação habitual: imunossupressores. analgesia prolongada. anti-hipertensores. à noite. hipocoagulação. antiagregantes plaquetários. opoterapia. ᭤ Duche pré-operatório. a cirurgia deve ser planeada de modo a permitir a identificação e a redução pré-operatória dos factores de risco modificáveis Factores de risco relativos ao doente: ᭤ Patologias prévias e comorbilidades ᭤ Optimizar controlo da diabetes ᭤ Tratar infecções intercorrentes ᭤ Melhorar estado nutricional ᭤ Gerir medicação habitual ᭤ Reduzir imunossupressão quando possível ᭤ Programar hipocoagulação “bridging” e calendarizar a interrupção da antiagregação plaquetária ᭤ Considerar esquemas alternativos para controlo da diabetes (antidiabéticos orais/insulina) no período peri-operatório ᭤ Gerir outra medicação considerando os fármacos que podem e os que não devem ser interrompidos (anti-hipertensores. … ᭤ Tratamento de eventual infecção intercorrente ᭤ Redução ao mínimo da estadia hospitalar no pré-operatório ᭤ Tricotomia pré-operatória que deve ocorrer imediatamente antes do acto cirúrgico com cera ou máquina. sedativos / psicotrópicos.2. Tipo de traumatismo. Idade. ausência de inflamação aguda. Cirurgia limpa-contaminada (incidência esperada de infecção ±10%): Cirurgia não electiva. Estado geral de saúde do doente. árvore biliar e árvore traqueobrônquica) e sem falhas nos princípios de assépsia e antissépsia. > APILC .Factores de risco relativos ao doente Quando a cirurgia pode ser planeada para o momento em que o doente está exposto ao menor risco possível: a) Otimizar o controlo da diabetes b) Melhorar a nutrição c) Tratar infecções presentes d) Diminuir imunossupressão Quando a cirurgia pode ser planeada deve-se limitar a colonização pela flora hospitalar: a) Reduzir tempo de estadia hospitalar antes da cirurgia. Ad Hoc Committe on Trauma (1964) modificada por CRUSE e FOORD (1973): Cirurgia limpa (incidência esperada de infecção ≤1. Cirurgia conspurcada (incidência esperada de infecção ±40%): Drenagem de abcesso ou purulência. traumatismo penetrante com menos de 4h de evolução. quando indicado Havendo indicação para profilaxia da endocardite infecciosa. derramamento mínimo do conteúdo de uma víscera ou pequena falha no processo de assépsia e antissépsia. Em contexto de Trauma considerar como factores de risco para infecção: Contaminação (principal factor de risco). sem penetração de vísceras normalmente colonizadas (orofaringe. com abertura controlada de víscera normalmente colonizada.5%): Cirurgia electiva. derrame significativo de conteúdo de víscera oca ou falha grave na técnica de assépsia e anti-sepsia. aparelho genito-urinário. c) Esterilizar/substituir o cateter urinário. Classificação / Terminologia Classificação das cirurgias segundo o National Research Council. Presença e duração de um estado de choque hemorrágico. encerrada primariamente. exploração negativa através de pele intacta. Cirurgia contaminada (incidência esperada de infecção ±20%): Inflamação aguda não purulenta. de ordinário considerada limpa. feridas crónicas abertas para enxerto. perfuração pré-operatória de cavidade corporal normalmente colonizada. b) Limitar uso de antimicrobianos antes da cirurgia. traumatismo penetrante com mais de 4h de evolução.Elaborado em 2011 367 . Associação de lesões (a associação de fracturas expostas ou da bacia a um politraumatismo aumenta consideravelmente o risco infeccioso) 3. reoperação através de uma incisão limpa até 7 dias. tubo digestivo. a prescrição deve ser coordenada com a antibioprofilaxia cirúrgica. ᭤ Cabeça e pescoço com penetração na faringe (recomendação de nível A).profilaxia indicada se presentes uma ou mais das seguintes condições: icterícia. constituem cerca da 30-40% de toda a cirurgia. ou se a cirurgia for realizada em condições de défice de defesas orgânicas (recomendação de nível B). úlcera gástrica. APILC opcional: ᭤ Cirurgia de hérnia e mama (recomendação de nível B). a menos que a infecção. ᭤ Cirurgia vaginal (recomendação de nível A). litíase da via biliar principal. histerectomia abdominal / radical (recomendação de nível B). Tratamento Recomendações genéricas para APILC: A antibioprofilaxia está formalmente indicada em toda a Cirurgia limpa-contaminada (recomendação de nível A) e em casos pontuais de Cirurgia contaminada (recomendação de nível A). em conjunto. apesar de improvável. e cesariana (recomendação de nível A). ᭤ Cirurgia vascular abdominal e das extremidades inferiores (recomendação de nível A). Na cirurgia urológica trans-uretral é aconselhável erradicar a bacteriúria antes da cirurgia. ᭤ Cirurgia cardíaca (recomendação de nível A). (recomendação de nível B). que. ᭤ Cólon (associado ou não a preparação mecânica. ᭤ Cirurgia biliar e gástrica de baixo risco de infecção (recomendação de nível B).4 ou 5 ᭤ Expectativa de cirurgia com duração superior 2h ᭤ Presença de três ou mais dos diagnósticos incluídos nos “factores de risco do doente” Na cirurgia laparoscópica aplicam-se os critérios recomendados para a cirurgia clássica. ᭤ Transplante hepático e renal (recomendação de nível A). com ou sem antibioterapia complementar: neomicina + eritromicina. metronidazol. ᭤ Via biliar . ᭤ Apêndice (recomendação de nível A).4. ᭤ Cirurgia limpa em que tenha havido contaminação (recomendação de nível B). Na Cirurgia limpa não há lugar a APILC. ᭤ Cirurgia com colocação de próteses (recomendação de nível A). hemorragia digestiva alta. ᭤ Intestino delgado (recomendação de nível A).1. 368 Manual do CEE 2011 . ᭤ Estômago . obstrução gástrica ou hipocloridria (recomendação de nível A). Prescrição da APILC APILC mandatória: ᭤ Cirurgia digestiva envolvendo: ᭤ Esófago (recomendação de nível A). ou em condições locais de trabalho que adicionam riscos de infecção (recomendação de nível B). ᭤ Craniectomia (recomendação de nível A). 4. história de cirurgia biliar prévia ou história recente de patologia inflamatória biliar (recomendação de nível A). tetraciclina. possa ter consequências catastróficas.profilaxia indicada se presentes uma ou mais das seguintes condições: cirurgia oncológica. … per os) (recomendação de nível A). ᭤ Em presença de uma ou mais das seguintes circunstâncias: ᭤ ASA 3. ᭤ Cirurgia ortopédica com utilização de materiais inorgânicos (recomendação de nível A). edema laríngeo. <10mL/min Não repetir Não repetir O ajuste da dose é feito de acordo com o doseamento em vale (quando aplicável) ou segundo o cálculo empírico da Clearance da Creatinina. Cefoxitina para actos operatórios que exigem cobertura obrigatória de anaeróbios. edema local.Elaborado em 2011 369 . 50-10mL/min 40 mg cada 12h 1 g cada 24 h Cl.Homem: (140 . apêndice e cólon) (recomendação de nível A). urticária ou rash cutâneo) considerar como alternativas: clindamicina. Creat. de acordo com a fórmula (Peso ideal em Kg. ᭤ Em caso de doente com risco de endocardite há lugar à aplicação conjunta de protocolo próprio para prevenção de endocardite. Tabela 1: Sinopse de doses e intervalos de administração de antibiótico na APILC Antibiótico Cefoxitina Cefazolina Gentamicina Clindamicina Metronidazol Vancomicina Ciprofloxacina Dose inicial 2g 2g 80 mg 600 – 900 mg 1g 1g 400 mg Doses subsequentes 1g 1g ajuste à função renal 600 – 900 mg 1g ajuste à função renal 400 mg Intervalo para repicagem intra-operatória 2h 4h 4h 6h 12 h 12 h 8h Tabela 2: Ajuste da Gentamicina e Vancomicina de acordo com a Clearance da Creatinina Antibiótico Gentamicina Vancomicina Cl. 90 – 50mL/min 40 mg cada 8 h 1 g cada 12 h Cl. Selecção do antimicrobiano e Posologia Os antimicrobianos para APILC devem ser reservados exclusivamente para esse fim: Cefazolina para actos operatórios que não impliquem cobertura obrigatória de anaeróbios (íleon terminal. para manter níveis tecidulares eficazes durante todo o acto operatório (recomendação de nível A). Creat. Creatinina em mg/dl): .4. incluindo Bacteroides fragilis (íleon terminal. Creat. ᭤ Em caso de alergia às cefalosporinas (traduzida por choque anafiláctico. A dose profiláctica deve ser próxima dos valores mais elevados recomendados em terapêutica (recomendação de nível A). a gentamicina e o metronidazol ᭤ Em situações excepcionais com risco documentado de infecção por Sthaphylococus meticilino resistentes pode ser considerada a administração de Vancomicina em perfusão.idade) / (72 x creatinina) x Peso ideal .idade) / (72 x creatinina) x Peso ideal x 0. ᭤ Repetição da dose: nas cirurgias prolongadas o fármaco deve ser repicado a intervalos 2x tempo de semi-vida.85 > APILC . ᭤ Início da terapêutica: deve ser ev.Mulher: (140 . pelo menos 1h antes da incisão da pele. apêndice e cólon) (recomendação de nível A). cerca de 60 min antes da incisão operatória devendo coincidir com o momento da indução anestésica (recomendação de nível A).2. tratamento apropriado da infecção. com maior risco de infeção. pelo menos. não deve ir além da conclusão do acto operatório (recomendação de nível A). ao 30º dia do pós-operatório Abreviaturas / glossário APILC = Antibioprofilaxia da Infeção do Local Cirúrgico 370 Cl creat = clearance da creatinina RN = recém-nascido Manual do CEE 2011 . ᭤ Em caso de cirurgia em terreno infectado considerar. cirurgia cardíaca. ᭤ Em caso de cirurgia com hemorragia importante (>1500mL) e/ou administração de fluídos considerar reforço da dose de antimicrobiano para APILC. vascular e ortopédica com colocação de próteses) 4.3. cirurgias ortopédicas. Só excepcionalmente se admite o prolongamento da administração para além do tempo cirúrgico. torácica. ᭤ O prolongamento do acto cirúrgico 5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização Prevalência de infeção do local cirúrgico medida por registos sistemáticos de observação até. até 24h (algumas (recomendação de nível B). ᭤ Em caso de cirurgia que inclua o uso de “torniquete” é aconselhável antecipar o momento da perfusão do antimicrobiano (10min antes da aplicação do torniquete) para assegurar níveis eficazes no local cirúrgico. além da APILC. Factores de risco inerentes à cirurgia que condicionam adequação da posologia aumenta o risco de contaminação tecidular exigindo prolongamento de cobertura antimicrobiana eficaz durante todo o tempo operatório ᭤ Hipóxia e/ou hipotensão durante a cirurgia comprometem a eficácia da cobertura antibiótica e são fonte de complicações e agravamento da lesão tecidular.᭤ Duração: a profilaxia antimicrobiana em cirurgia. perfuração e/ou peritonite fazer antimicrobianos com intenção terapêutica. Contaminada A cirurgia gastro-duodenal sem penetração do lúmen do órgão é cirurgia limpa. Recomendações específicas para APILC Recomendações específicas para APILC A APILC deve obedecer a protocolos e metodologias de eficácia comprovada e cientificamente validadas. Anaeróbios (Bacteroides Fragilis) Cefoxitina 2g ev na indução Repicar Cefoxitina da anestesia com 1g ev cada 2h Fim da cirurgia * Na cirurgia programada em caso de erro de técnica com contaminação major de cavidade celómica. Colo-retal programada Apendicectomias Considerar indicação para descontaminação digestiva pré-operatória Contaminada 2g ev na indução Repicar Cefoxitina Bacilos entéricos de Gramneg (E. **Mais de 60 anos.Limpa/contaminada nicas de radiologia de intervenção ou manipulação endoscópica diagnóstica e ou terapêutica 2g ev na indução Cefazolina da anestesia Enterococcus. 2g ev na indução Repicar Cefazolina Fim da Cefazolina Streptococcus. oncológicas ou não. raramente S. com aplicação de retalhos ou presença de factores de risco) Tipo de cirurgia Microrganismos Antimicrobianos Dose e via de administração Na cirurgia prolongada Duração pós-cirurgia Limpa. Repicar Cefazolina com 1g ev cada 4h Fim da cirurgia Repicar Cefoxitina com 1g ev cada 2h *Não há trabalhos que diferenciem as indicações para profilaxia na cirurgia biliar laparoscópica relativamente à cirurgia de abordagem clássica. doentes com supressão da secreção ácida gástrica. Cefoxitina da anestesia com 1g ev cada 2h coli). Anaeróbios Fim da cirurgia Nas apendicites complicadas de gangrena. discriminadas por cirurgia/serviço/cirurgião. obstrução ao esvaziamento gástrico. Estreptococcus do grupo Cefazolina da anestesia com 1g ev cada 4h cirurgia B. Enterococcus > APILC . A APILC é um indicador expressivo da qualidade organizacional. Cirurgia Cabeça e pescoço: ᭤ Todas as cirurgias major com exposição da ferida operatória ao conteúdo das vias aéreo-digestivas superiores (exéreses combinadas cérvico-orofaringeas) ou na presença de ulceração cutânea ᭤ Cirurgia limpa de longa duração (> 2h. hemorragia. utilizar o protocolo para cirurgia da cabeça e pescoço. durante o procedimento. Anaeróbios orais da anestesia com 1g ev cada 4h cirurgia. Nas cirurgias major. fazer terapêutica apropriada. na dose de 2g. constituem um instrumento insubstituível para a melhoria da qualidade.Elaborado em 2011 371 . Na cirurgia esofágica com substituição com cólon proceder como indicado para a cirurgia cólica. cálculos da VBP. Anaeróbios orais da anestesia com 1g ev cada 4h 1g de 8-8h (exemplo neoplasia da pele ulcerada) Maxilo-facial e estomatológica Cirurgia do esófago ᭤ Cirurgia esofágica com penetração do lúmen do órgão Gastro-duodenal ᭤ Doentes de alto risco com penetração do lúmen do órgão* ᭤ 2) Cirurgia da obesidade mórbida Não há lugar a profilaxia com antimicrobianos na cirurgia oral menor. imediatamente antes da realização da técnica e. coli). Técnicas endoscópicas: Nos doentes sujeitos a CPRE.Cefoxitina 2g ev na indução da anestesia tes com bile estéril (sem factores coli. icterícia. raramente Bacteroides fragilis. requerendo auditoria e actualização regulares. com obstrução das vias biliares ou pancreáticas aconselha-se a administração de cefoxitina ev. com 1g cada 2h. As conclusões das sucessivas auditorias. 2g ev na indução Repicar Cefazolina 24h Contaminada Cefazolina Streptococcus. Limpa / contaminada. nos doen. anae2g ev na indução Repicar Cefazolina Fim da Limpa / contaminada róbios. sintomas recentes de inflamação. Clostridium. de risco) Bacilos entéricos Gramneg (E.4. aureus. Klebsiella). com repicagem do fármaco.4. Limpa / contaminada Flora orofaríngea. se necessário. Ginecológica ᭤ Histerectomia abdominal e vaginal Bacilos entéricos Gramneg. sujeitos a cirurgia biliar prévia. Colo retal ᭤ Toda a cirurgia programada com ou sem preparação mecâLimpa/contaminada nica pré-operatória Contaminada ᭤ Colectomia total ou sub-total de urgência se não houver contaminação grosseira (major) da cavidade celómica* Bacilos entéricos de Gramneg (E. Limpa/contaminada Staphylococcus aureus. Staphylococcus aureus. Bacilos enté2g ev na indução Repicar Cefazolina Fim da ou Cefazolina ricos Gramneg. Cocos Grampos da anestesia com 1g ev cada 4h cirurgia. úlcera gástrica. Hepato-biliar incluindo a laparoscópica* Limpa ou ᭤ Doentes de alto risco** ᭤ Doentes com obstrução biliar ou pancreáticos sujeitos a téc. não necessita de profilaxia (por exemplo: vagotomia supra-selectiva). *Cirurgia gástrica por cancro. . coli. Streptococcus. anaeróbios orais. Gramneg Cefazolina 2g ev na indução Repicar Cefazolina da anestesia com 1g ev cada 4h Fim da cirurgia 373 . É uma opção menos eficaz do que a profilaxia feita segunda as recomendações. Staphylococcus epidermidis. 2g ev na indução Repicar Cefazolina Cefazolina Enterococcus. aureus Limpa / contaminada Limpa / contaminada Limpa / contaminada Limpa Enterobacteriacea. ᭤ Cirurgia arterial com aplicação de próteses. ᭤ Fixação interna de fracturas. StaphyloCefazolina coccus epidermidis.Elaborado em 2011 Limpa S. epidermidis. Estreptococcus do grupo Cefazolina da anestesia com 1g ev cada 4h B. Na literatura não há indicação para utilização de antimicrobianos com fins profilácticos Recomendações genéricas: ᭤ Em caso de infecção urinária. aureus.Cirurgia Neurocirurgia: ᭤ Craniotomia ᭤ Derivações de liquor ᭤ Cirurgia da coluna com aplicação de material Tipo de cirurgia Microrganismos Antimicrobianos Dose e via de administração Na cirurgia prolongada Duração pós-cirurgia Fim da cirurgia. S. S. Proteus). Enterococcus. Enterococcus. ᭤ Nas cirurgias que envolvam o intestino. aureus. mas consagrada pela maioria dos obstetras e aceite pela generalidade das recomendações Staphylococcus aureus. Proteus). subconjuntival 2g ev na indução Repicar Cefazolina da anestesia com 1g ev cada 4h Fim da cirurgia 24h 1g de 8-8h Oftalmologia: ᭤ Cirurgia oftalmológica de globo aberto ORL: ᭤ Ouvido seco com perfuração ᭤ Rinoplastia secundária ou enxerto ᭤ Cirurgia sinusal ᭤ Cirurgia da faringe/ laringe Ortopédica ᭤ Aplicação de próteses. fazer profilaxia como indicado para a cirurgia cólica. anae2g ev na indução Repicar Cefazolina Limpa / contaminada róbios. ᭤ Cirurgia da coluna com aplicação de material ᭤ Cirurgia articular major Torácica: ᭤ Toda a cirurgia de resseção pulmonar Endoscopias torácicas e brônquicas Limpa/Contaminada Cefazolina Limpa S. 50 a 100 mg. epidermidis. S. fazer profilaxia da infecção com antimicrobianos. Enterococcus Há profissionais que optam por administrar o antimicrobiano depois de laquear o cordão (para proteger o RN). Staphylococcus epidermidis Cefazolina 2g ev na indução Repicar Cefazolina da anestesia com 1g ev cada 4h Obstétrica ᭤ Cesarianas Bacilos entéricos Gramneg. tratar a infecção antes da cirurgia ᭤ Na impossibilidade de esterilizar a urina antes da cirurgia. ᭤ Cirurgia arterial com incisão inguinal ᭤ Amputação > APILC . aureus da anestesia com 1g ev cada 4h Como na Cirurgia cólica Vascular ᭤ Cirurgia da aorta abdominal. S. Bacillus entéricos. Streptococcus Staphylococcus aureus. epidermidis Cefazolina 2g ev na indução Repicar Cefazolina da anestesia com 1g ev cada 4h Fim da cirurgia Limpa (mediastino) ou Limpa/contaminada (resseção pulmonar) S. Bacilos enté. Enterobacteriacea 2g ev na indução Repicar Cefoxitina Fim da Limpa / contaminada (E. 2g ev na indução Repicar Cefazolina Corynebacterium.Cefazolina da anestesia com 1g ev cada 4h ricos Gramneg Fim da cirurgia. aureus. Fim da cirurgia Limpa Staphylococcus aureus. aureus Cefoxitina Cefazolina Cefoxitina 2g ev na indução Repicar Cefoxitina da anestesia com 1g ev cada 2h 2g ev 1h antes do Repicar Cefazolina exame com 1g ev cada 4h 2g ev na indução Repicar Cefoxitina da anestesia com 1g ev cada 2h Fim da cirurgia Fim da cirurgia Fim da cirurgia Fim da cirurgia Urológica ᭤ Resseção endoscópica da próstata: ᭤ Resseção endoscópica de tumor da bexiga: ᭤ Biópsia trans-rectal da próstata ᭤ Percutânea e ureterorrenoscopia ᭤ Uretrotomia Interna ᭤ Cateterismo ureteral ᭤ Urológica aberta ᭤ Uro-Oncológica ᭤ Enterocistoplastia de substituição ᭤ Prostatectomia radical Enterobacteriacea (E. S. coli. Cefoxitina da anestesia com 1g ev cada 2h cirurgia S. . ᭤ Diurese mantida ᭤ HTA ᭤ Hálito urémico Exame físico microenfartes ᭤ Sem anemia ou anemia ᭤ Anemia NN desproporcionada ao grau ᭤ Distúrbios metabolismo fosfo-cálcico de insuficiência renal ᭤ PTH elevada ᭤ Ecografia renal: rins de ᭤ Ecografia: rins pequenos e hiperecogénicos (à tamanho. A revisão de exames analíticos anteriores. púrpura. quando disponíveis. diurétigeral ou nictúria há mais de 6 meses cos ᭤ HTA e/ou proteinúria detectadas em análises de rotina ou durante a gravidez ᭤ História de procedimentos urológicos ou litíase ᭤ História familiar de doença renal ᭤ Oligúria/anúria ᭤ HTA/Hipotensão ᭤ Rash cutâneo.Elaborado em 2011 375 . sendo a história clínica a maior parte das vezes a chave do diagnóstico. como por tomas ᭤ Fármacos: nefrotóxicos.Insuficiência Renal Aguda Ana Ventura 1. amiloidose e rins poliquísticos) diferenciação normais EAD > Insuficiência renal aguda . Definição / Conceito Insuficiência renal corresponde à diminuição da taxa de filtração glomerular. ecogenecidade e excepção da DM. DM ou doença renal poliquística ᭤ Sintomas de deterioração progressiva do estado História clínica AINE´s. O tempo de instalação permite classificar a insuficiência renal em: ᭤ aguda (IRA). Diagnóstico Diferencial de IRA e IRC IRA ᭤ Instalação aguda dos sin- IRC ᭤ Patologia que se associa a IRC. expressa por uma elevação da creatinina e ureia séricas. exemplo. se se instala em dias ou horas ou rapidamente progressiva. se se instala em semanas ᭤ crónica (IRC). iECA/ARA. e das medicações em curso é fundamental. se evolução há mais de 3 meses Perante um doente que se apresente com insuficiência renal o primeiro objectivo é determinar se ela é aguda ou crónica. A distinção é habitualmente simples. Causas mais frequentes* ᭤ Pré-renal (21%): Causas menos frequentes ᭤ Glomerulonefrite aguda ou rapidamente progressiva ᭤ Nefrite intersticial aguda ᭤ Oclusão das artérias/veias renais ᭤ HTA maligna.2. Motivo precipitante / Causa A IRA é um problema clínico comum causado por uma multiplicidade de doenças e mecanismos fisiopatológicos. Classificação / Terminologia Tradicionalmente dividem-se as causas de IRA em: ᭤ pré-renal ᭤ renal ᭤ pós-renal Esta classificação é útil porque permite uma base lógica para a investigação e tratamento da IRA. Síndrome hemolítico-urémico ou hipovolémia/hipotensão ᭤ Necrose tubular aguda (45%): isquémica ou tóxica ᭤ Pós renal (10%): causa obstrutiva Púrpura Trombótica Trombocitopénica 3. As causas pré e pós-renais podem ser facilmente diagnosticadas e a sua rápida detecção permite o estabelecimento de um plano terapêutico que rapidamente pode conduzir à restauração da função renal. Etiologia da IRA Pré-renal Hipovolémia Redução do volume intravascular efectivo Catástrofes vasculares Oclusão das artérias renais Oclusão das veias renais SHU/PTT HTA maligna Ateroembolismo Glomerulonefrite aguda GNRP NTA isquémica NTA tóxica Obstrução intratubular Nefrite intersticial aguda Pequenos vasos Renal Glomérulos Túbulos Interstício Pós-renal Obstrução do tracto urinário 376 Manual do CEE 2011 . ocorre sem existir dano estrutural do parênquima renal e por isso pode ser rapidamente reversível quando se resolve a causa. A imagem por TAC não é mais sensível que a ecografia para diagnosticar obstrução do tracto urinário. paramiloidose) ᭤ Válvulas uretrais benigna da próstata ᭤ Carcinoma da próstata posteriores ᭤ As causas mais comuns são habitualmente sugeridas pela história clínica: história de prostatismo. diabetes. Só há insuficiência renal se a obstrução for num rim único funcionante. mostrando dilatação calicial A presença de hidronefrose unilateral sugere obstrução do tracto urinário alto. Neste caso existirá globo vesical. a avaliação clínica da IRA faz-se respondendo às seguintes questões: ᭤ Há obstrução do tracto urinário? ᭤ Há redução do volume circulante efectivo? ᭤ Há nefrotóxicos que possam ser implicados? ᭤ Há evidência de oclusão de grandes vasos? ᭤ Há doença parenquimatosa renal diferente de necrose tubular aguda? IRA pós renal ᭤ Resulta da obstrução do sistema colector urinário. mas pode fornecer informações adicionais em relação à causa da obstrução ureteral (patologia retroperitoneal. IRA pré-renal ᭤ Ocorre como um mecanismo de resposta renal às situações de diminuição da per- fusão renal: de desidratação ᭤ Hipovolémia ᭤ Diminuição do volume circulante efectivo como ICC. sépsis ou cirrose ᭤ Alteração da autorregulação renal ᭤ Estados > Insuficiência renal aguda . hematomas. ᭤ A TAC sem sido sugerida como exame de 1ª linha para a avaliação de IRA obstrutiva alta. cálculos e tumores). A presença de hidronefrose bilateral sugere obstrução ao nível do ureter pélvico ou da uretra. AVC. pós-infecciosas.Na prática. antecedentes de litíase renal ou doentes com contexto para bexiga neurogénea. pós-trauma) Causas prostáticas ᭤ Hipertrofia Causas vesicais ᭤ Tumores da bexiga ᭤ Litíase ᭤ Schistosomiase ᭤ Bexiga neurogénica (trauma ou deficiência medular. em qualquer local do tracto urinário desde os túbulos renais ao meato urinário ᭤ Tal como a IRA pré-renal.Elaborado em 2011 377 . retroperitoneais) Causas uretrais ᭤ Estenoses uretrais (pós-instrumentação. esclerose múltipla. ᭤ A ecografia reno-vesical permite o diagnóstico. ᭤ O Rx reno-vesical complementa a investigação no sentido de detectar a presença de cálculos como causa da obstrução. Principais causas de IRA obstrutiva Causas ureterais ᭤ Litíase ᭤ Coágulos ᭤ Tumores (pélvicos. ou com diureses “flutuantes” (poliúria alternando com oligúria) se a obstrução for parcial. ᭤ Cursa habitualmente com anúria se a obstrução for total. síndrome antifosfolipídio.. ciprofloxacina. tumores) ou doença aterosclerótica severa. antinucleares. ᭤ A história clínica associada a uma avaliação cuidadosa do estado de volémia do doente permitem a maior parte das vezes o diagnóstico. 378 Manual do CEE 2011 . cefalosporinas... só a biópsia renal permite o diagnóstico definitivo e o estabelecimento do prognóstico. tacrolimus. Nestes casos serão necessários exames diferenciados como a angioressonância renal ou angiografia. ica ou NIA). ANCA. Avaliação Clínica do Estado de Volémia Depleção de volume ᭤ Sede ᭤ Oligúria ᭤ Perdas de fluidos ᭤ Balanço hidrico negativo ᭤ Diminuição de peso ᭤ Diminuição do turgor cutâneo ᭤ Mucosas secas ᭤ Ausência de suor axilar ᭤ Diminuição da PV jugular ᭤ Taquicardia ou hipotensão postural Aumento de volume ᭤ Aumento de peso ᭤ Ortopneia ᭤ Dispneia paroxística nocturna ᭤ Balanço hídrico positivo ᭤ Edema ᭤ Turgescência venosa jugular ᭤ S3 na auscultação cardíaca ᭤ Crepitações pulmonares ᭤ Derrame pleural / ascite História clínica Exame físico IRA renal ou parenquimatosa ᭤ Na ᭤ As maioria dos casos. reacções alérgicas induzindo nefrite intersticial aguda e obstrução intra-tubular. foscarnet. ᭤ A diferenciação das causas parenquimatosas renais pode ser conseguida com o exame sumário da urina e estudos serológicos (antiestreptolisina.) ᭤ Hemoglobina e mioglobina ᭤ Contraste radiológico ᭤ Anfotericina B Principais fármacos que induzem Nefrite Intersticial Aguda ᭤ AINE´s ᭤ Inibidores da bomba de protões ᭤ Fenitoína ᭤ Excluída ᭤ Diuréticos da ansa e tiazidas ᭤ Antibióticos (penicilinas. Principais substâncias que induzem NTA tóxica ᭤ Aminoglicosídeos ᭤ Imunossupressores (ciclosporina.. é devida a NTA de causa isquémica ou tóxica causas de NTA isquémica são sobreponíveis às que induzem IRA pré-renal ᭤ Os fármacos podem induzir lesão renal por alterações da hemodinâmica intrarenal. que se apresentam com anúria.) a possibilidade de NTA isquémica ou IRA associada a fármacos (NTA tóxdeve ter-se em consideração causas menos comuns de origem vascular ou glomerular ᭤ As catástrofes vasculares (trombose ou embolia das artérias ou veias renais) são raras como causa de IRA.) ᭤ Antivíricos (aciclovir. adefovir. detecção de crioglobulinas). anti-MBG.᭤ Se a perfusão renal não é reestabelecida há lesão isquémica dos túbulos renais e desenvolvimento de necrose tubular aguda (NTA). lesão tubular directa (NTA tóxica). níveis de complemento. mas por vezes. Devem ser suspeitadas em doentes com contexto clínico favorecedor de hipercoagulabilidade (síndrome nefrótico. rifampicina. cotrimoxazol. Elaborado em 2011 379 . Loss. incorporando os níveis de creatinina e o débito urinário.3 ml/kg/h X 24 horas ou Anúria X 12 horas Alta Especificidade Alta Sensibilidade Falência Perda (Loss) Insuficiência Renal Terminal (ESRD) FRA persistente = perda completa da função renal > 4 semanas Doença renal terminal >3 meses > Insuficiência renal aguda . Tem havido evidência crescente de que a severidade da IRA medida por este sistema se correlaciona com a sobrevida do doente.Diagnóstico Diferencial de IRA Clínica História de litíase. bexiga neurogénica Anúria Análise sumária da urina Normal Ecografia renal Dilatação calicial Normal Obstrução Pré-renal Hipovolémia Normal Diminuição do volume intravascular efectivo Hipovolémia Diminuição do volume Nefrotóxicos História medicamentosa Rash cutâneo Síndrome nefrítico agudo Cilindros pigmentados Normal NTA Nefrite intersticial aguda Glomerulonefrite aguda Vasculite de pequenos vasos Catástrofe vascular Leucocitúria Cilindros leucocitários Eosinofilúria Hematúria Cilindros eritrocitários Proteinúria Normal ou rins aumentados Normal ou rins aumentados Normal ou rins aumentados Normal ou rins diminuídos Insuficiência renal rapidamente Hematúria progressiva Cilindros eritrocitários Proteinúria Estados de hipercoagulabilidade Normal Doença aterosclerótica Estratificação da Gravidade ᭤O sistema de classificação RIFLE (Risk.5 X ou Diminuição da TFG >25% Aumento da creatinina 2 X ou Diminuição da TFG >50% Aumento da creatinina 3 X ou Diminuição da TFG >75% DU <0.5 ml/kg/h X 12 horas DU <0. Failure. Injury.5 ml/kg/h X 6 horas DU <0. Critério de RIFLE para a IRA Taxa de Filtração Glomerular (TFG) Débito urinário (DU) Risco Lesão (Injury) Aumento da creatinina 1. End stage renal disease) foi proposto para uniformizar a definição e a estratificação da gravidade da IRA. prostatismo. Tratamento da causa de IRA 2. que são: ᭤ Presença de síndrome urémico ᭤ Hipervolémia refractária aos diuréticos ᭤ Hipercaliémia refractária às medidas médicas de correcção da hipercaliémia ᭤ Acidose resistente ᭤ Oligúria persistente ou anúria 4. as medidas necessárias dirigidas para a correcção da causa da doença renal subjacente Tratamento da causa de IRA Hipovolémia Redução do volume intravascular efectivo Alteração da auto-regulação renal Catástrofes vasculares Oclusão das artérias renais Oclusão das veias renais Vasos SHU/PTT HTA maligna Ateroembolismo Renal Glomérulos Glomerulonefrite aguda GNRP Túbulos NTA isquémica NTA tóxica Obstrução intratubular Mieloma múltiplo Cristais Interstício Nefrite intersticial aguda Obstrução do tracto urinário Pós-renal Suspender diuréticos Administrar colóides/cristalóides/sangue Inotrópicos Antibióticos se sépsis Suspender AINE´s. iECA. de imediato. os critérios de gravidade da IRA são aquelas que podem levar à necessidade de instituição da substituição da função renal. tratamento da causa Imunossupressão Plasmaferese Controlo da TA Tratamento suporte Tratamento de suporte de pós-infecciosa Antibióticos se endocardite Imunossupressão Tratamento de suporte Restaurar perfusão renal Suspender nefrotóxicos Quimioterapia/Plasmaferese Diurese alcalina se rabdomiólise ou nefrite úrica Suspender o fármaco implicado Considerar corticóides Catéter vesical/nefrostomia Tratamento cirúrgico ᭤ Devem Pré-renal 380 Manual do CEE 2011 .Na prática médica. ARAII Anticoagulação/Trombólise Angioplastia/stent/cirurgia Anticoagulação Se síndrome nefrótico. Tratamento da causa da IRA ser tomadas. Tratamento O tratamento da IRA passa por: 1. Suporte da função renal 1. Terapêutica de suporte da função renal ᭤ Monitorização da TA. Loss. 1mL/Kg/h durante o procedimento e manter esta perfusão até 6 horas depois ᭤ O uso da acetilcisteína 600-1200mg 12/12h oral ou EV com início 12h antes e no dia do procedimento não foi devidamente comprovado como eficaz ᭤ Reconhecer Nota: Os doentes com insuficiência renal crónica apresentam maior possibilidade de desenvolver lesão renal aguda após procedimentos de risco ou uso de drogas nefrotóxicas e.2. usam-se terapêuticas dialíticas contínuas como a hemofiltração ou hemodiafiltração. igualmente eficaz: administração de NaHCO3 1. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização A monitorização clínica e laboratorial deve ser repetida com a frequência determinada pela situação clínica e pela gravidade. Injury. saturação de oxigénio e diurese ᭤ Monitorizar e corrigir distúrbios hidroelectrolíticos e de ácido-base ᭤ Optimizar volémia ᭤ Correcção de alterações hematológicas ᭤ Em todos os casos. habitualmente. em alguns casos. a instabilidade hemodinâmica não o permite. 5.4% a 3mL/Kg/h durante 1 hora antes. optar pela administração em toma única diária ᭤ Ajuste da dose dos fármacos à função renal ᭤ Profilaxia da nefropatia de contraste: ᭤ Volume de contraste mínimo possível ᭤ SF 1mL/Kg/h 12h antes até 12h depois do procedimento ᭤ Outro esquema proposto. portanto. O tratamento preventivo incluiu: os doentes em risco de desenvolver IRA ᭤ Assegurar a adequada volémia do doente ᭤ Evitar períodos de hipotensão arterial ᭤ Evitar o uso de substâncias nefrotóxicas (agentes de contraste radiológico. AINE´s…). a hemodiálise intermitente mas. End stage renal disease TFG = Taxa de Filtração Glomerular DU = Débito Urinário 381 . deve avaliar-se a necessidade de hemodiálise A terapêutica de suporte pode incluir diálise até que haja recuperação da função renal. É essencial: ᭤ Monitorização da diurese ᭤ Monitorização dos distúrbios hidro-electrolíticos e de ácido-base ᭤ Monitorização da função renal Abreviaturas / glossário IRA = insuficiência renal aguda IRC = insuficiência renal crónica HTA = Hipertensão Arterial Sistémica DM = Diabetes mellitus AINE = Anti Inflamatórios Não Esteróides ARA = Antagonistas Anemia NN = Anemai normocrómica e normocítica > Insuficiência renal aguda . Nestas situações. A técnica de substituição da função renal na IRA é. as medidas preventivas devem ser mais agressivas. Failure.Elaborado em 2011 PTH = Parathormona NTA = necrose tubular aguda RIFLE = Risk. Se necessidade de usar aminoglicosídeos. aminoglicosídeos. para preparar a recepção do doente. apreciar a evolução dos parâmetros vitais e preparar as condições de recepção adequadas às características do(s) doente(s). sistematizar e hierarquizar as lesões anatómicas e as disfunções associadas (avaliação secundária) A avaliação inicial do traumatizado deve ser feita em equipa e com coordenação qualificada. definição dos passos seguintes (tratamentos. Por razões pedagógicas a descrição dos procedimentos é feita de forma sequencial mencionando em primeiro lugar as intervenções que permitem identificar as causas de morte imediata (avaliação primária) e que por isso têm de ser reconhecidas e resolvidas de imediato. segundo as recomendações ETC 1. 382 Manual do CEE 2011 . Logo que o doente esteja estabilizado procede-se à revisão sistemática e sequencial de todos os segmentos (avaliação secundária) com a intenção de identificar. A informação sobre o acontecimento é importante quer no local. Contudo. No trauma grave o tempo é essencial (hora de ouro) mas o prognóstico depende do que se faz durante esse tempo decide (“os procedimentos são de platina”). com especial preocupação para os problemas associados ao transporte e à passagem de informação à equipa a quem o doente vai ser confiado. Neste manual limitamo-nos a rever os pontos essenciais com base nas recomendações dos autores do European Trauma Course (ETC). 2.Abordagem inicial do doente com trauma grave António H. Definição / Conceito A abordagem inicial do trauma tem dois “objectivos centrais”: 1º Preservar a vida (avaliação primária) o que significa assegurar o ᭤ A (permeabilizar a via Aérea) c/ CCC (com Controlo da Coluna Cervical) ᭤ B (Ventilar e Oxigenar) ᭤ C (assegurar a Circulação) c/CdH (com Controlo da Hemorragia) ᭤ D (Disfunção neurológica e sinais focais) ᭤ E (Expor todo a área corporal) 2º Rever. …) e estabelecimento de um plano de encaminhamento. O treino e sistematização das boas práticas com o traumatizado grave são objecto dos cursos de trauma. A avaliação secundária culmina com a recolha e sistematização da informação disponível. Carneiro. para identificar problemas potenciais quer no destino. da sistematização com que é pesquisada e do critério com que é relatada à equipa que o vai receber. Motivo precipitante / Causa A comunicação entre a ambulância e a urgência é importante e cada serviço de urgência deve dispor de um número de telefone devotado aos contactos relacionados com transferências de doentes graves para discutir as condições de transporte. o valor da informação depende do momento em que ela é obtida. exames auxiliares. estratificar e hierarquizar todas as lesões significativas. As agressões contam com 6% do total.000 habitantes o que nos coloca no topo da lista de morte por trauma na Europa. ᭤ Nível de consciência. face.Revisto em 2011 383 . No HGSA. O tipo de trauma e o mecanismo de lesão variam de país para país e relaciona-se com o desenvolvimento sócio económico e cultural. brônquios principais. baço. Quando tal acontece presume-se que a violência do impacto foi grande. pelo que os sobreviventes podem ter sido vítimas de lesão grave.: traumatismo frontal do condutor de veículo de quatro rodas pode-se associar a lesões do: crânio. De cada doente: ᭤ Queixas prioritárias e tipo de lesões. Nos traumatismos fechados os acidentes de viação representam 55% dos casos seguidos das quedas com 17%. na sequência de colisão aumenta três vezes a probabilidade de lesões graves. idade e sexo das vítimas. ᭤ Intervenções e resultados obtidos. pulmões. ᭤ É importante saber se houve vítimas fatais. pescoço. O sexo masculino predomina (80% dos casos) e a idade média é de 32 anos. ᭤ A projecção da vítima para fora da viatura. os restantes 22% são acidentes diversos como relacionados com o desporto e ainda uma percentagem de casos omissos.Informação pré-hospitalar essencial: Do incidente: Natureza do incidente e nº. Em Portugal os dados do INE em 2004 documentam 109 vítimas de trauma por 100. ᭤ Estado da via aérea. Classificação / Terminologia Tipo de trauma: penetrante (arma branca ou de fogo. diáfises femurais e bacia. 3. aorta. joelhos. ex. via aérea. Os traumatismos fechados dão origem a três tipos de forças: ᭤ Deslizamento: provoca lacerações (feridas irregulares com grande probabilidade de infecção) e abrasões (definem-se pela remoção da camada externa da pele e são tratados como as queimaduras) e resulta de forças de sentidos contrários. ᭤ Tensão: produzida por forças que atingem a pele com um ângulo inferior a 90º e originam avulsões e retalhos porque a pele é arrancada ao tecido celular subcutâneo. coração. fígado. sendo o mecanismo de lesão predominante os acidentes de viação (55%). > Abordagem inicial do doente com trauma grave . ᭤ Previsão da hora de chegada Das circunstâncias do trauma: informações sobre as forças e tipo de impacto a que a vítima foi sujeita: ᭤ Há acidentes que se associam a padrões de lesão típicos p. Provocam maior destruição e necrose que a deslizamento. outros como penetrações decorrentes de quedas e entrada de objectos no corpo) vs fechado (com todos os mecanismos de lesão possíveis). da ventilação e da circulação. hospital terciário e universitário e referência para a neurocirurgia do norte de Portugal são concordantes com as estatísticas Europeias relativas a politraumatizados graves mostrando um predomínio de homens (78%) com idade mediana de 42 anos. Na Europa o trauma penetrante representa apenas 4% do total. causadas por fragmentos da explosão. Tratamento Avaliação primária e reanimação – Sequência de procedimentos Objectivo: pesquisar e tratar as situações que se associam a risco de vida imediato. podem e devem ser executados em simultâneo sob orientação do coordenador que assegura que cada um cumpre o papel que lhe é atribuído e contribui para assegurar a sequência e totalidade da missão da equipa. com equipas treinadas. ᭤ Leva 4. Efeitos secundários: nas explosões civis. o orifício de saída é geralmente maior que o de entrada. como o baço e o fígado são mais lesados) pedaços de roupa ou outros materiais do local do impacto e deposita-os na profundidade da ferida. 384 Manual do CEE 2011 . Na primeira apreciação global da situação a primeira preocupação deve ser a segurança de quem presta socorro. extensas de profundidade variável e contaminadas. dando origem a uma “Cavitação” que tem três consequências: ᭤ Destruição mecânica e funcional dos tecidos circundantes (os órgãos sólidos. pelo efeito de cavitação temporária que se estende ao longo do trajecto. Em todos os casos a equipa deve ser orientada para cumprir a sequência ABCDE. intestinos e ouvidos. a maioria das lesões são feridas múltiplas. Se as condições do ambiente são seguras. Apesar de enunciados em sequência estes procedimentos.᭤ Compressão: Nestes casos as forças atingem a pele a 90º esmagando os tecidos subjacentes. a equipa para os riscos vitais mais emergentes e melhorar a coordenação e alocação de tarefas. ᭤ Se um projéctil atravessa um segmento estreito do corpo. As consequências clínicas dos traumatismos penetrantes dependem da energia transferida no momento do impacto e do local da lesão. A explosão (blast injury) provoca onda de choque que afecta principalmente órgãos com ar como os pulmões. Efeitos terciários: a deslocação de ar que pode ser tão intensa que projecte o doente à distância. Nos traumatismo com armas de fogo há transferência de alta energia. provocando lesões de impacto e em casos extremos amputações por arrancamento. Pode provocar embolia gasosa com obstrução das artérias coronárias ou cerebrais e morte súbita. o primeiro contacto com a vítima (1º minuto) deve centrar-se em três pontos vitais: 1º A via aérea está permeável? 2º O doente está a respirar? 3º Há hemorragias visíveis? A percepção destes três pontos permite alertar. os tecidos circundantes são afastados do trajecto do projéctil. Têm geralmente como resultado grande destruição e necrose da pele. ᭤ Desvio da traqueia (pneumotórax hipertensivo?). B e C e não apenas B. Aos doentes sem reflexo faríngeo fazer entubação traqueal para permeabilizar a via aérea. inserida na perpendicular à parede torácica ao nivel do 2º espaço intercostal – ver capítulo sobre Trauma torácico > Abordagem inicial do doente com trauma grave . Se a vítima não responde considerar a possibilidade de obstrução da via aérea (a maior parte das vezes por queda da língua) 4. Os capacetes dos condutores de veículos de duas rodas só devem ser retirados por operadores experientes – enquanto um imobiliza o pescoço. Administrar O2 com alto débito (12-15L/min ou FiO2 a 100%). o outro tracciona o capacete retirando-o lentamente. inspeccionar o pescoço à procura de: ᭤ Tumefacções ou feridas que permitam identificar locais de lesão. Logo que esteja assegurada a permeabilidade da via aérea. plano duro e imobilizadores alterais. Pneumotórax hipertensivo. montada em seringa. Ferida torácica aberta. A abertura da boca deve ser feita com ante-projecção da mandíbula. a descompressão com agulha / cânula (G16). Quando for possível colocar sonda gástrica B (Ventilar e Oxigenar) No B (de Breathing) além da obstrução da via aérea há mais cinco situações que. Hemotórax maciço. aspirar – com cânula rígida (com atenção ao risco de vómito) . 3. ᭤ Vasos a sangrar.o conteúdo fluido e remover peças sólidas soltas (placas dentárias. ᭤ Turgescência jugular exuberante sugestiva de pneumotórax hipertensivo. 3. 4. ᭤ Sinais de enfisema subcutâneo. pelo local da fractura. 2. Colocar colar semi-rígido. A via nasal está contra-indicada se há suspeita de TCE porque pode gerar falsos trajectos (através da lâmina cribriforme do esfenóide) e a sonda pode migrar. pois neste caso há risco de vida e deve ser feita. 9. assegurar ventilação eficaz e diminuir a probabilidade de aspiração de vómito. Tamponamento cardíaco.Revisto em 2011 385 . 7. ᭤ Em caso de pneumotórax é imprescindível verificar se é hipertensivo. comprometendo a respiração constituem risco de vida imediato pelo que devem ser pesquisadas e tratadas de imediato: 1. …). 5.A (permeabilizar a via Aérea) c/ CCC (com Controlo da Coluna Cervical) 1. de imediato. e migrar para posição intra-craniana. Obstrução da via aérea. 10. 5. Controlo da Coluna Cervical manter alinhado o tronco / pescoço e cabeça. Retalho costal móvel Na maior parte das situações graves estas lesões são frequentemente problemas A. Por razões pedagógicas e metodológicas são mencionados neste ponto do exame pela importância que têm e pela sua relação directa com o tórax. 2. 6. 6. tamponamento cardíaco ou compressão dos grandes vasos 8. dois acessos vasculares periféricos. quando indicado. em 4h consecutivas. monitorizar o ritmo e oximetria. provocar hemodiluição e prolongar o tempo e gravidade da hemorragia. antecipando necessidades. ᭤ No traumatizado a causa mais frequente de compromisso da circulação é a hemorragia pelo que a prioridade absoluta é identificar focos hemorrágicos e se identificados promover o seu controlo de imediato. ᭤ Nos casos em que há hemorragia relevante não controlada (hemorragia interna com choque) limitar os fluidos enquanto a causa da hemorragia não estiver controlada (com a intenção de assegurar PAM 40mmHg / PA sistólica <80-90mmHg). pelo menos. em particular da importância de contusão pulmonar.5L de imediato ou mantém uma drenagem pleural > 200mL/h. comprimir o local da hemorragia. incluindo a eventual necessidade de perfundir glóbulos sem tipagem prévia – ver capítulo sobre utilização de C e D do sangue. nos doentes com perdas maciças. perfundir fluídos em excesso pode remover os coágulos já estabelecidos. A evidência de cansaço. Perante esta suspeita deve ser feita a drenagem pericárdica por via sub-xifoideia – ver capítulo sobre Trauma torácico ᭤ As feridas torácicas abertas têm de ser cobertas com pedaço de tecido fixo à pele em três pontos coincidentes com três vértices de um quadrado. O tratamento inicial é. mas em geral há tempo para fazer Rx do tórax urgente e confirmar o diagnóstico – ver capítulo sobre Trauma torácico ᭤ Qualquer ferida penetrante no précordio pode atingir o coração e provocar tamponamento cardíaco. ᭤ Assegurar. as disjunções da bacia com hemorragia não controlada (ver capítulo sobre trauma da bacia) e as lesões vasculares 386 Manual do CEE 2011 . ᭤ Transfundir componentes e derivados do sangue. avaliar e registar as características do pulso. ᭤ Procurar sistematicamente locais de hemorragia que possam estar ocultos = nos casos graves. de preferência na Sala de Emergência. ᭤ Sempre que possível perfundir líquido aquecidos para prevenir a hipotermia aquecendo os soros e impedindo as perdas cutâneas.᭤O hemotórax define-se como maciço quando drena mais de 1. Nestes casos. ᭤ Perfundir fluidos em função dos dados da monitorização. ᭤ As hemorragias torácicas maciças (ver capítulo sobre trauma do tórax). por regra. a introdução de dreno pleural. ᭤ Em caso de choque hemorrágico o serviço de hemoterapia deve ser activado precocemente para coordenar intervenções. Introduzindo-se de seguida dreno pleural do mesmo lado para impedir a formação de pneumotórax hipertensivo – ver capítulo sobre Trauma torácico ᭤ O tratamento dos retalhos costais depende do tipo de patologia associada. G14 ou G16. dificuldade respiratória e hipóxia progressiva são indicações para ventilação mecânica por entubação traqueal – ver capítulo sobre Trauma torácico C (assegurar a Circulação) c / CdH (com Controlo da Hemorragia) Prioridade absoluta: Controlo da Hemorragia – se visível. ᭤ É imprescindível medir a pressão arterial. as hemorragias intra-peritoneais (ver capítulo sobre trauma do abdómen). ᭤ Nos doentes com défice de volume intravascular administrar: cristalóides 1000mL ou colóides 500 mL em 20-30 minutos e repetir se indicado. envolver precocemente Cirurgia e Ortopedia. ᭤ Colher 10mL de sangue para tipagem e grupo e outros 10mL para estudos bioquímicos e hematócrito. em função dos objectivos. ᭤ Se existirem membros amputados avaliar a possibilidade de reimplante e preservar a porção amputada em condições apropriadas – ver capítulo sobre Trauma dos membros Uma equipa de trauma bem treinada deve cumprir os objectivos da avaliação primária em 7 minutos. Examinar o doente da cabeça aos pés. informando-o e justificando os procedimentos se o doente está acordado. ᭤ É proibida toda a mobilização que possa provocar ou agravar lesão prévia em particular raquidiana. se não houver resposta adequada à reposição de volume) A avaliação secundária detalhada só deve prosseguir quando a ventilação e a hipovolémia estiverem controladas. Avaliação secundária – objectivos: 1. a questão central é saber se o doente responde ou não ao tratamento. As peças de vestuário muito apertadas só devem ser retiradas por indicação do coordenador da equipa e depois de estarem assegurados acessos vasculares. Nesta fase. Nestes casos. passa pela pesquisa sistemática de fontes de hemorragia com envolvimento precoce da Imagiologia. com tesouras que facilitem a tarefa e diminuam a necessidade de mobilizar o doente. sem esquecer a dignidade do doente. > Abordagem inicial do doente com trauma grave .Revisto em 2011 387 . cortar as roupas. D (Disfunção neurológica e sinais focais) Avaliar e registar o nível da consciência (AVDN) o tamanho. consequência da perda súbita do efeito de tamponamento que essa roupa apertada poderia estar a provocar. ᭤ O diagnóstico da causa do choque. simetria e reactividade pupilar e sinais focais: A – Acordado V – Verbaliza D – reage à Dor N – Não reage a estímulos Nos traumatizados o ideal é utilizar a escala de coma de Glasgow – ver capítulo sobre TCE E (Expor todo a área corporal) ᭤ Retirar a roupa e expor a totalidade da superfície corporal.graves. ᭤ O doente desnudado perde calor e se entrar em hipotermia pode agravar o prognóstico. Em função dessa evolução e do diagnóstico decidir para onde é que o doente deve ser encaminhado (ex. com a intenção de inventariar e avaliar todas as lesões. ᭤ A remoção rápida de roupa apertada pode induzir hipotensão. ᭤ Pode ser necessário. antes de completar a avaliação global do doente. pode ser necessário levar a vítima de imediato para o bloco operatório para controlar um fonte de sangramento. podem exigir cirurgia imediata. ᭤ Os garrotes só devem ser utilizados se o membro for considerado impossível de salvar – ver capítulo sobre trauma dos membros. a avaliação deve ser completa logo que possível. uso de ᭤ TPC (tempo de preenchimento músculos acessórios.2.003 x PaO2). nomeadamente as que cursam com instabilidade hemodinâmica. A menos que já tenha sido feito algum Rx durante a avaliação primária. ᭤ Cada membro da equipa tem a sua missão que cumpre em simultâneo com os res- tantes elementos sob a orientação do coordenador a quem vai relatando o seu desempenho. pedidos de colaboração ou exames auxiliares. O doente pode deteriorar em qualquer das fases se tal acontecer é essencial retomar de imediato a sequência: A. que vai dando conta das suas conclusões. Quando tecnicamente adequado permite excluir 85% das lesões da coluna cervical. Formular um plano de abordagem e tratamento para esse doente.37 x SatO2) + (0. adejo nasal. ᭤ A integração da informação está a cargo do coordenador da equipa. em particular em doentes inconscientes. B e C Em todos os doentes graves é necessário assegurar o mais precocemente possível a monitorização ajustada às lesões e ao nível das disfunções. ᭤ O erro mais frequente é deixar-se distrair por outras solicitações antes completar a avaliação sistemática da cabeça aos pés. 388 Manual do CEE 2011 . determinando em conformidade novos procedimentos.᭤ PVC / Pressão de encrava᭤ BE ratório (taquipneia. No final da avaliação secundária há outras radiografias e exames de imagem que podem ser necessários para diagnosticar e caracterizar outras lesões a decidir em função das lesões identificadas. tiramento ᭤ SvcO2 gem. coluna cervical e bacia. …) capilar) consciência ᭤ Pele marmórea ᭤ Mucosas pálidas ᭤ Extremidades frias ᭤ Diurese Em todas as situações. laboratoriais e imagiológicas disponíveis. Todas as vítimas de traumatismo fechado devem ter Rx de tórax. o primeiro a ser feito deve ser o Rx da coluna cervical de perfil = mostrando as vértebras de C1 a C7 e sua articulação com T1. 3. dirigir o tratamento com a intenção de Optimizar o DO2 DO2 = DC (volume ejeccional x frequência cardíaca) x CaO2 x 10 = (Hb x 1. Monitorizar a oxigenação ᭤ SatO2 / PaO2 ᭤ Hemoglobina / a eficácia cardio-circulatória o metabolismo celular a função dos órgãos ᭤ Nível da ᭤ PA ᭤ Lactatos séricos ᭤ ECG (frequência cardíaca e ritmo) hematócrito ᭤ Pulso ᭤ pH ᭤ Sinais de esforço respi. Integrar todas as informações clínicas. ᭤ As interrupções aumentam a probabilidade de deixar passar lesões importantes. Obter uma anamnese o mais completa possível. Se o doente não estiver correctamente monitorizado é impossível avaliar a situação e a resposta às intervenções ao longo do tempo. 4. ainda na sala de emergência. ᭤ Optimizar 5. g. Optimizar do preenchimento vascular. Controlar a causa do choque Abreviaturas / glossário CaO2 = Conteúdo arterial em O2 DC = Débito Cardíaco DO2 = Fornecimento de O2 FC = Frequência cardíaca Hb = Hemoglobina RVS = Resistências Vasculares Periféricas SatO2 = saturação da Hb no sangue arterial SvcO2 = Saturação de O2 no sangue venoso central TEP = Trombo embolismo Pulmonar VEj = Volume ejeccional VO2 = Consumo de O2 389 > Abordagem inicial do doente com trauma grave . c. pele marmórea. Normalizar a Oxigenação. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização a. antecipar as necessidades em componentes e derivados do sangue ᭤ Em caso de hemorragia não controlada manter PAmédia 40-60mmHg ou sistólica < 80-90mmHg. ᭤ Parar a hemorragia. ᭤ Controlar a causa: ᭤ Tratamento de acordo com a etiologia do choque. Restabelecer a função dos órgãos em falência (consciência. Corrigir a acidemia e normalizar lactato. a artéria pulmonar no TEP. d.5ml/Kg/h a consciência ᭤ SatO2 > ᭤↓ 93% Lactato a pré carga: repor fluidos em função das necessidades e da qualidade das perdas ᭤ Optimizar a pós carga (resistência / tonus vascular): administrar dopamina ou noradrenalina até conseguir a pressão arterial desejada. ᭤ Reperfundir as coronárias nas síndromes coronárias agudas. Estabilizar a hemoglobina e coagulação. … ᭤ Descomprimir o miocárdio: drenar o pericárdio e/ou o pneumotórax se for hipertensivo. … ᭤ Corrigir o inotropismo: quando indicado. h. Normalizar a SvcO2.titulando as intervenções em função de objectivos estabelecidos.Revisto em 2011 . designadamente: ᭤ TA ᭤ TA sistólica > 90mmHg ou média > 65mmHg ᭤ Diurese ᭤ Normalizar > 0. b. …). preenchimento capilar. ᭤ Tratar a infecção. Estabilizar a pressão arterial nos valores alvo. diurese. e. f. Já a incidência e gravidade da lesão secundária pode ser reduzida e mesmo evitada. gerando um elevado custo para a sociedade. A nível celular incluem a cascata de eventos que contribuiu para a lesão secundária. Lesão primária Consequência Lesão vascular Hemorragia/HSA Contusão Lesão axonal Difusa Libertação de media. Moderado (EG = 9-12). o edema cerebral (vasogénico. contusões hemorrágicas e Lesão Axonal Difusa (LAD). Grave (EG ≤ 8). a hipóxia. citotóxico) e a infecção SNC. associada ou não a uma alteração ou diminuição do estado de consciência. O TCE pode definir-se em termos de gravidade em: Ligeiro (EG =13-15).TCE grave Ernestina Gomes e Elizabete Neutel 1. ᭤ As lesões cerebrais secundárias podem ter causas intra ou extra-cranianas. A lesão primária só pode ser reduzida prevenindo os acidentes que a provocam. 2. Estes parâmetros são influenciadas quer pela lesão primária. físicas ou psicossociais. ᭤ As causas intra-cranianas incluem o hemorragia. Definição / Conceito TCE (Traumatismo crânio-encefálico) pode considerar-se toda a lesão provocada por força mecânica externa. as alterações da coagulação e a infecção. a hipercapnia. podendo condicionar de forma temporária ou definitiva alterações das funções cognitivas. quer pela lesão secundária. ᭤ As lesões cerebrais primárias incluem: ruptura de vasos cerebrais. Motivo precipitante / Causa O TCE condiciona morbilidade e mortalidade significativas.Alteração axonal dores inflamatórios Lesão secundária Hipotensão Vasoespasmo FSC↓ Hematoma Edema Edema Hipoxémia focal vasogénico citotóxico PIC↑ PIC↑ PIC↑ apoptose Consequência CPP↓ 390 Manual do CEE 2011 . porque é provocada essencialmente pela hipotensão e/ou hipóxia. ᭤ As extra-cranianas incluem a hipotensão. Classificação / Terminologia das lesões cerebrais Tipo de lesões cerebrais Intra-axiais (afectam o parênquima cerebral) Extra-axiais (fora do parênquima cerebral) Difusas Focais Hematoma Concussão DEFINIÇÃO: forma suave de LAD em que existe sempre amnésia para o inicidente CAUSA: resulta de forças aceleração – desaceleração minor provocando lesões cerebrais microscópicas CLINICA: Pode haver amnésia para o período pré – acidente e/ou pós acidente. PROGNÓSTICO: a repetição pode deixar sequelas DEFINIÇÃO: ᭤ lesão difusa dos axónios. ᭤ lesões difusas dos axónios. CLINICA: quando é grave provoca coma imediato. EVOLUÇÃO: persistência do coma PROGNÓSTICO: a mortalidade pode chegar aos 33-50%. INCIDÊNCIA: associam-se e são mais graves nos doentes com alterações da coagulação (hipocoagulados. alcoólicos. CAUSA: provocada por forças de inércia e torção muito mais intensas do que as que provocam HSD. EVOLUÇÃO: a imagem da TAC inicial muitas vezes modifica-se horas ou dias após a lesão inicial PROGNÓSTICO: mortalidade e morbilidade dependentes da evolução da lesão hemorrágica Lesão axonal difusa (LAD) Contusão hemorrágica Hemorragia Intracerebral (HIC) > TCE grave .Revisto em 2009 391 . ruptura e edema cerebrais. ᭤ Pode ter náuseas. muitas vezes com hemorragias punctiformes Tem 3 componentes: ᭤ lesão focal do corpo caloso. com / sem hemorragias punctiformes CAUSA: resulta da aceleração – desaceleração rápida.3. vómitos e cefaleias. …) CLINICA: os doentes perdem muitas vezes a consciência no momento do impacto e podem desenvolver convulsões e sinais focais. e alta energia. ᭤ Não há sinais focais. ᭤ Podem ser hemorragias puras ou associar-se a contusões e lacerações que > a mortalidade. EVOLUÇÃO: a recuperação é completa. a morbilidade é significativa. ᭤ lesão focal do tronco cerebral. ᭤ Deforma a substância branca e provoca lesões axonais microscópicas com hemorragia. ᭤ A perda de consciência pode durar até 5min. com / sem hemorragia intra-ventricular. Há muitas vezes dissociação entre a clínica e a imagem da TAC e a RMI define melhor as lesões. DEFINIÇÃO: ᭤ hemorragia intracerebral ≥ 25cm3 provocada por ruptura de pequenos vasos ᭤ Cerca de 1/4 dos doentes com TCE grave têm hematomas intra-cranianos operáveis. …) CLINICA: ᭤ deterioração neurológica rápida com sinais focais num doente já comatoso. EVOLUÇÃO: ᭤ Designam-se por: agudos se ocorrem nas 1ªs 24h. subagudos se se desenvolvem em 1-7 dias e crónicos depois disso. PROGNÓSTICO: maior morbilidade e mortalidade que os HED Hemorragia Sub-aracnoideia (HSA) é uma das complicações possíveis dos TCE graves. ᭤ Deterioração rápida do nível da consciência ᭤ Aparecimento de sinais focais: Dilatação pupilar – Hempiparesia contrala- teral – Hipertensão e bradicardia por hipertensão intracraniana ᭤ Na TAC surge com aparência de “lente biconvexa”. ᭤ Mais frequentes em localização temporal. ᭤ 10% dtes com TCE grave CLINICA: Extradural (HED) ᭤ Perda de consciência transitória. ᭤ Mais frequentes em doentes com atrofia cerebral (veias mais facilmente estiráveis) ᭤ Associam-se quase sempre a contusões subjacentes ᭤ A deterioração clínica pode prolongar-se por dias. INCIDÊNCIA: ᭤ São os mais frequentes dos hematomas extra-axiais ᭤ Associam-se e são mais graves nos doentes com alterações da coagulação (hipocoagulados. Deve ser diferenciada das HSA espontâneas. CAUSA: ᭤ É mais frequente na região temporo-parietal por laceração da artéria meníngea média ᭤ Raramente resulta de laceração dos seios venosos. ᭤ Recuperação da consciência “período de lucidez” que se pode prolongar por horas. traduz uma força de impacto maior ≥ mortalidade. no momento do impacto por desconexão momentânea da substância reticular.DEFINIÇÃO: ᭤ Acumulação de sangue no espaço epidural ᭤ Associa-se a fractura de crânio em 90% dos casos. alcoólicos. que podem ter indicação cirúrgica urgente. 392 Manual do CEE 2011 . EVOLUÇÃO: desenvolve-se nas 1ªs 8h pós lesão PROGNÓSTICO: a drenagem cirúrgica nas 1ª 4h melhora significativamente o prognóstico DEFINIÇÃO: ᭤ Acumulação de sangue entre a duramater e a sub-aracnóide Subdural (HSD) CAUSA: ᭤ São provocados por laceração das veias do espaço subdural por forças de inércia e torção. ᭤Da mesma forma que para traumatismos penetrantes de outras partes do corpo. 2 Edema cerebral: é uma reacção comum do parênquima cerebral a diferentes agressões.Lesões penetrantes ᭤As lesões penetrantes podem ser causadas por armas de fogo. A maioria das fracturas não são palpáveis através da glabela integra. raramente necessitam de tratamento. Escoriações/hematomas da pele levantam a suspeita de fractura subjacente. O hematoma periorbital (Raccoon eyes) e retroauricular (sinal de Battle) indiciam fractura da base do crânio = pesquisar fístula de LCR. Habitualmente desenvolve-se durante os primeiros 3-5 dias e condiciona aumento da pressão intracraneana. armas brancas ou outros objectos que penetrem no crânio e no tecido cerebral. As fracturas abertas e deprimidas. têm que ser tratadas cirurgicamente. uma vez que isto pode condicionar hemorragia maciça. com esquírolas ósseas. As vítimas com TCE têm normalmente um edema cerebral misto: vasogénico e citotóxico.Revisto em 2009 393 . Fig. os objectos penetrantes não devem ser removidos fora do ambiente do bloco operatório. Se forem fechadas e não deprimidas. 1 Fig. > TCE grave . Fracturas do crânio As fracturas do crânio são um achado frequente. desvio 0-5mm e/ou lesões densas. Com vol >25cc Lesão evacuada Lesão não evacuada Lesão removida por cirurgia Lesão hiperdensa não removida por cirurgia com volume >25cc Na avaliação do TCE é essencial avaliar e registar o nível da consciência com uma metodologia objectiva. como a escala de coma de Glasgow: Escala de Coma de Glasgow Olhos Abertura espontânea Abertura à estimulação verbal Abertura à dor Nenhuma 4 3 2 1 Melhor Resposta Motora Obedece a ordens Localiza a dor Flexão e fuga Flexão inapropriada Extensão à dor Nula TCE ligeiro se Glasgow = 13 ou 15 TCE moderado se Glasgow = 9 a 12 6 5 4 3 2 1 TCE grave se Glasgow = 3-8 Melhor Resposta Verbal Orientada Confusa Inapropriada Incompreensível Nenhuma 5 4 3 2 1 4. A via nasal está contraindicada em todos os suspeitos de TCE porque pode gerar falsos trajectos (através da lâmina cribriforme do esfenóide) permanecendo em posição intracraneana. 3. Tratamento Avaliação primária e reanimação – Sequência de procedimentos Objectivo: pesquisar e tratar as situações que se associam a risco de vida imediato. 394 Manual do CEE 2011 . ᭤ Glasgow ≤8 ou M <5. 4. A (permeabilizar a via Aérea) c/ CCC (com Controlo da Coluna Cervical) 1. validade e reprodutível. sem lesões hiperd. A permeabilização da via aérea deve ser feita com ante-projecção da mandíbula e aspiração – com cânula rígida (com atenção ao risco de vómito) – removendo peças sólidas soltas (placas dentárias. Indicações para entubação traqueal no TCE: ᭤ Incapacidade de manter a via aérea permeável. …). Controlo da Coluna Cervical manter alinhado o tronco/pescoço e cabeça. 2.Classificação imagiológica de Marshall permite a distinção entre lesões focais e difusas e relaciona-se com a mortalidade e morbilidade Categoria Lesão difusa tipo I Lesão difusa tipo II Sem lesão em TAC Definição Cisternas presentes. sem lesões hiperdensas com vol >25cc Lesão difusa tipo III – Edema Cisternas comprimidas ou ausentes Lesão difusa tipo IV – Desvio Desvio >5mm. ᭤ No TCE é essencial prevenir ou minimizar o risco de lesão cerebral secundária ᭤ Apesar de enunciados em sequência estes procedimentos devem ser executados em simultâneo com o coordenador a integrar. ᭤ Glasgow ᭤ Risco >8 se associada a outro trauma importante de aspiração. monoparésia membro ᭤ Avaliação superior por lesão do plexo braquial) ᭤ Hemiparésia ᭤ Paraparésia é causada na maioria dos casos por lesão intracerebral habitualmente resulta de lesão vertebromedular. fechar os olhos com força. a avaliação deve ser feita à chamada e só depois ao estímulo doloroso. simetria e reactividade das pupilas Tamanho simetria e reactividade das pupilas dir. mostrar os dentes. Tamanho normal Reactivas à luz Normal Interpretação LOE direita – considerar compressão OE peq. para detectar défices focais. reactiva à luz OD↑. … ᭤ No doente que não está acordado. esq. Avaliação secundária só deve prosseguir quando os ABCD estiverem controlados – objectivos: 1. Examinar o doente da cabeça aos pés. reacção lenta à luz vamento do tronco OE peq. > TCE grave . ᭤ Além dos sinais focais (ver capítulo sobre sinais focais no exame neurológico) registar e descrever: ᭤ Monoparésia isolada de um membro. pode significar a lesão directa do membro ou ser consequência da lesão periférica do nervo (ex. B (Ventilar e Oxigenar) C (assegurar a Circulação) c/CdH (com Controlo da Hemorragia) D (Disfunção neurológica e sinais focais) ᭤ Avaliar e registar o nível da consciência utilizando a escala de coma de Glasgow.Revisto em 2009 395 . Avaliar os quatro membros de forma independente. ᭤ PaO2 <100mmHg ou PaCO2 >40mmHg ᭤ Convulsões recorrentes. sem reacção à luz As duas pupilas dilatadas e sem reacção à luz LOE à direita a piorar – considerar possibilidade de encravamento eminente do tronco cerebral Pior – considerar morte do tronco cerebral da resposta motora: No doente acordado pedir para obedecer a comandos simples:”levantar o braço direito”. com a intenção de inventariar e avaliar todas as lesões. ᭤ Protecção durante o transporte. reactiva à luz ao nível do 3º par com risco de encraOD↑. registando a melhor resposta ᭤ Avaliar e registar o estado. ᭤ A PEEP é uma importante estratégia para optimizar a oxigenação que deve ser ajustada ao valor da pressão intra-craniana e estado hemodinâmico do doente. Rever a via aérea e assegurar a melhor ventilação e oxigenação adequada ᭤A oxigenação deve ser monitorizada. definida como observação isolada de TA sistólica <90mmHg associa-se a maior mortalidade e morbilidade.” ᭤ No TCE grave a hiperventilação só tem lugar como tratamento temporário e de recurso (com apertado controlo e monitorização da perfusão cerebral) em casos de Hipertensão Intra-craniana (HIC) que não cede a outras intervenções.003 x PaO2). 5. adejo nasal. ᭤ A hemorragia intracraniana não causa hipovolémia (excepto nas crianças pequenas ou associada a feridas abertas em adultos que não foram correctamente tratados). uso de mús᭤ TPC (tempo de preenculos acessórios. No TCE aplica-se a máxima: “First ABC …then ICP” As estratégias para optimizar a pressão intra-craniana (PIC) incluem: o ABC ᭤ Se ainda não estiver feito assegurar a melhor monitorização para cada doente Monitorizar em função da gravidade. 3. 4. 396 Manual do CEE 2011 . Se utilizada deve ser complementada com monitorização da SvJO2 ou da PtiO2 ᭤ “… no TCE grave o fluxo sanguíneo cerebral nas 1ª 24h é inferior.᭤ PVC / Pressão de encravamento pneia. evitar PaO2 <60mmHg ou SatO2 <90% Pa CO2 = 35 . laboratoriais e imagiológicas disponíveis. A hipocapnia actua como vasoconstritor cerebral e por isso comporta risco de isquemia cerebral. tiragem. da resposta ao tratamento e do momento em que o doente é avaliado ᭤ Assegurar Optimizar a oxigenação ᭤ SaO2 / PaO2 ᭤ Hemoglobina Monitorização do débito cardíaco ᭤ PA ᭤ ECG (frequência car- Monitorizar a Metabolismo pressão de percelular fusão cerebral ᭤ PPC (PAM – PIC) Função dos órgãos ᭤ Nível da cons- ᭤ Lactatos /hematócrito díaca e ritmo) ᭤ PIC ᭤ Sinais de esforço ᭤ Pulso respiratório (taqui. Assegurar a circulação e DO2 eficazes: ᭤ Optimizar ᭤A SatO2) + (0.2. ᭤ Normoventilar 7. Obter uma anamnese o mais completa possível. titulando a intervenção em função de objectivos estabelecidos.37 x hipotensão precoce. …) chimento capilar) séricos ᭤ pH ᭤ BE ᭤ SvcO2 ciência ᭤ Pele marmórea ᭤ Mucosas pálidas ᭤ Extremidades frias ᭤ Diurese 6. Formular um plano de abordagem e tratamento para esse doente. Portanto perante um TCE em choque é necessário procurar causas extracranianas. Integrar todas as informações clínicas. pelo que há risco de isquemia cerebral se utilizada hiperventilação intensa. o DO2 = DC (volume ejeccional x frequência cardíaca) x CaO2 x 10 = (Hb x 1.40mmHg ᭤ Evitar hiperventilação nas 1as 24h. dose e método de utilização de solutos hipertónicos. ᭤O 8. que apresente 2 ou 3 dos seguintes factores ᭤ Idade >40 anos ᭤ Assimetria motora (unilateral ou bilateral) ᭤ TA sist. PPC <50mmHg deve ser evitada. ᭤ Tratar ᭤ Evitar Glasgow >8 ᭤ TAC com lesões que indiciem o aumento da PIC. ᭤ Não há evidência suficiente para fazer recomendações quanto ao uso. mas limite entre 50-70mmmHg. > TCE grave . Antes da monitorização da PIC restringir o uso do manitol e usar apenas se houver sinais de herniação. dtes com autoregulação toleram níveis superiores. ᭤ A hipernatremia é uma complicação frequente do tratamento.Revisto em 2009 397 ᭤A . ᭤ O manitol (0. ᭤ O propofol está recomendado no controle da HIC (embora não melhore a mortalidade ou o outcome aos 6 meses) administração de barbitúricos profilática para induzir “burst supression” não está recomendada. Evitar hipotensão (TAs <90mmHg). ᭤ A PPC óptima permanece desconhecida. edema ou cisternas comprimidas TAC normal. ᭤ Os doentes com elevado risco de desenvolver crises convulsivas pós-traumáticas precoces. de acordo com estudos recentes não deve ser diferente dos outros doentes críticos. hematomas. deverão ser tratados de forma profilática com anticomiciais. Rever e sistematizar o estado neurológico Indicações para monitorizar a PIC Glasgow ≤8 TAC anormal: revelando contusões. aumento da PIC e da actividade convulsiva. assumindo que o doente com TCE é frequentemente politraumatizado e nessa circunstância podem estar presentes todas as etiologias do choque. antecipar as necessidades em componentes e derivados do sangue ᭤ Em caso de choque proceder de acordo com a etiologia. estão associadas a edema cerebral significativo. ᭤ Doentes sedados.25-1g/Kg) é eficaz no tratamento da HIC (max osmolaridade 320mosmol/l). A profilaxia das crises convulsivas tardias não está recomendada. ᭤ Titular os fluidos com a intenção de não agravar a hipervolemia e o risco de edema cerebral ᭤ Em caso de coexistência de hemorragia activa parar a hemorragia. aumenta risco de ARDS. dificultando a avaliação neurológica PIC >20mmHg medidas agressivas para manter PPC >70mmHg com fluidos e vasopressores. nomeadamente a fenitoína. <90 mmHg. Portanto evitar uma natrémia <135mmHg e >150mmHg.melhor hematócrito para o TCE. não estão recomendados para melhorar o outcome ou diminuir a PIC no TCE. ᭤ A administração de barbitúricos em doses elevadas está recomendada no controle da HIC refratária. durante uma semana. desde que seja mantida a estabilidade hemodinâmica. assumindo-se que a hiposmolalidade e hiponatrémia aguda e progressiva. ᭤ Os corticosteróides. Objectivos terapêuticos: PIC <20mmHg PPC=50-70mmHg Analgesia Sedação Elevação da cabeceira (15-30º) Normotermia normocapnia PIC >20mmHg ? Ventilação moderada (PaCO2 30-35mmHg) Drenagem LCR (se possível) Manitol 0.᭤A hipotermia profilática está associada a scores (GOS) mais elevados. 32-35º.25-1g/Kg (osmolaridade max: 320mosmol/l) PIC >20mmHg ? Ventilação profunda (PaCO2 28-30mmHg) Coma barbitúrico Craniectomia descompressiva Hipotermia profilática (nível III) Monitorização complementar: SjvO2. ᭤ A craniectomia descompressiva é uma hipótese de tratamento a considerar na HIC refractária. AVdO2. 5. fluxo sang. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização A reavaliação clínica do TCE grave é mandatória. havendo lugar a nova imagem cerebral sempre que a situação o justifique. cetrebral Abreviaturas / glossário CaO2 = Conteúdo arterial em O2 DC = Débito Cardíaco DO2 = Fornecimento de O2 FC = Frequência cardíaca Hb = Hemoglobina HED = Hematoma Extra-Dural HIC = Hipertensão Intra-Craniana HSA = Hemorragia subaracnoideia HSD = Hematoma Sub Dural 398 LAD = Lesão axonal difusa PIC = Pressão intracraniana PPC = Pressão de Perfusão Cerebral SatO2 = saturação da Hb no sangue arterial SvcO2 = Saturação de O2 no sangue venoso central TAC = Tomografia Axial Computorizada TCE = Traumatismo Crânio-encefálico Manual do CEE 2011 . 2. Por isso as lesões ao nível de C1. segundo as recomendações ETC 1. Tal como o cérebro. Neste contexto o objectivo primário é impedir o agravamento secundário da lesão medular e recuperar as áreas com lesão parcial e reversível. A importância das lesões do raquis resulta da sua associação a lesões medulares. tem a separá la do canal medular um tecido laxo formado por gordura e vasos. outro⅓ é espaço ocupado pela espinal-medula e o 1/3 restante é espaço epidural. Complexo ligamentar médio é constituído pelo ligamento vertebral comum posterior e pela metade posterior dos discos intervertebrais 3. camada mais periférica. vasos sanguíneos e líquido cefalo-raquidiano. Na região dorsal o espaço é extremamente diminuto. Já em C1-C2. a medula é revestida por três membranas: as meninges. A estabilidade da coluna vertebral depende da integridade destes ligamentos. é formada pelos restantes ligamentos e articulações intervertebrais Quando dois destes complexos ligamentares são atingidos a coluna vertebral torna se instável. constituída pelas raízes motoras e sensitivas lombo-sagradas. Muitas das lesões dos nervos espinais são parciais e se forem correcta e atempadamente tratadas podem recuperar. Complexo ligamentar anterior consiste no ligamento longitudinal anterior e na metade anterior do disco intervertebral.Revisto em 2011 399 (um pouco mais abaixo nas crianças muito jovens). ainda que parcialmente.Traumatismo Vertebro-medular António H.C2 não são invariavelmente fatais na > Traumatismo Vertebro-medular . discos intervertebrais e complexos ligamentares. a medula ocupa apenas 35% do canal medular: Regra dos três de Steel: ao nível de C1 1/3 do canal medular é preenchido pela apófise odontóide. A dura mater. Carneiro. . que esquematicamente se podem agrupar em três complexos ligamentares verticais: 1. o canal medular é preenchido pela cauda equina. As vértebras protegem e suportam a espinal-medula assegurando-lhe mobilidade porque estão alinhadas e ligadas pelas articulações. A medula termina no cone medular ao nível do disco L1-L2 Para baixo. pois dependem dos diâmetros relativos da medula e do canal medular. A coluna é completamente envolvida pelos músculos paravertebrais. Complexo ligamentar posterior do ponto de vista estrutural a mais importante. As dimensões deste espaço variam ao longo da coluna. Definição / Conceito As lesões vertebro-medulares afectam frequentemente jovens saudáveis na fase mais activa da vida. que decussam para o lado oposto ao nível do tronco cerebral e que transportam as fibras que levam a informação motora do córtex para os órgãos efectores. Ao longo da espinal-medula viajam os feixes que conduzem a informação da periferia para os centros cerebrais. os saltos de trampolim. As colisões por trás podem produzir uma hiperextensão seguida de uma hiperflexão (efeito de chicote). Atestam um baixo nível cívico para os padrões europeus. o que diminui a flexibilidade. zonas de transição de curvas de convexidade anterior (lordose) para curvas de convexidade posterior (cifose). Os pontos mais vulneráveis são C5 a C7 e T12-L1. porque são evitáveis com informação e formação adequadas. em especial em jovens após a ingestão de bebidas alcoólicas. 400 Manual do CEE 2011 . associada a quedas de árvores (rurais na apanha da azeitona e da cereja. Os mecanismos mais frequentes são: a flexão. a ginástica. Acidentes desportivos: As actividades desportivas mais associadas a TVM são o ráguebi. Caracteristicamente entram na medula e cruzam para o lado oposto onde se incorporam no feixe espino-talâmico dois corpos vertebrais acima do ponto de entrada. flexão lateral compressão e distracção. Motivo precipitante / Causa Mecanismo de Lesão Acidentes de viação: Podem resultar de impactos frontais. . a equitação. extensão. em particular da coluna cervical. a possibilidade de lesão vértebro medular é de 1 em 13.) ou acidentes de trabalho ocorridos em ambiente sem condições de segurança mínimos (em particular na construção civil) são inaceitável mente elevados. Quedas: Entre nós o número de lesões graves da coluna. Este espaço de amortecimento pode estar reduzido por osteófitos ou existência de canal medular estreito. o esqui e os saltos de elástico. actuando isoladas ou em associação. 2. térmica e da sensibilidade grosseira. rotação. No Verão. o que torna estes indivíduos são mais sensíveis às consequências do trauma da coluna. Destes salientam-se os: ᭤ Cordões posteriores por onde passam as fibras que transportam a sensibilidade propioceptiva. Quando o doente é projectado para fora do veículo. são frequentes as lesões provocadas pelos mergulhos para a água. a sensibilidade fina e a vibratória. Forças que provocam lesão vertebral: O denominador comum das lesões medulares é o facto de a coluna ter sido sujeita a forças múltiplas. ᭤ Feixes espino-talâmicos por onde viajam as fibras da sensibilidade dolorosa. ᭤ Feixes cortico-espinais. laterais ou por posteriores. A vítima normalmente avalia mal a profundidade e bate com a cabeça numa superfície sólida. As vítimas de atropelamento e os condutores de veículos de duas rodas têm maior probabilidade de sofrerem uma lesão vertebral.medida em que há um espaço de amortecimento que protege a medula.. nos cordões laterais. o risco de lesão neurológica é substancialmente maior. Ocorrem frequentemente após colisões frontais quando o doente só tem o cinto colocado na cintura. Quando há suporte anterior – um cinto de segurança correctamente colocado. Outras causas são as quedas de altura com o corpo flectido ou o impacto de um peso sobre a parte baixa das costas. Flexão-rotação: As lesões provocadas por hiperflexão e rotação podem provocar danos importantes nas estruturas estabilizadoras posteriores. existe ruptura ligamentar ou fractura vertebral. as facetas podem deslizar para diante embora as articulares mantenham contacto entre si. Fisiopatologia Lesão neurológica primária: resulta do traumatismo inicial que provoca um movimento anormal da coluna. dada a extensa lesão das estruturas ligamentares. As apófises espinhosas de C6-C7 podem ser arrancadas pelo ligamento interespinhoso. por exemplo – o aumento da pressão intervertebral pode provocar ruptura das estruturas ligamentares e fractura horizontal do corpo vertebral. as estruturas estabilizadoras são apenas estiradas mas nas situações mais graves rasgam. Rotação: As forças rotacionais podem lesar o complexo ligamentar posterior e são frequentes na transição dorso-lombar (T12-L1) Compressão: As lesões por compressão são mais comuns na região cervical e lombar. das apófises transversas ou dos corpos vertebrais. Esta lesão é conhecida como tear drop e aparece habitualmente em C5-C6. Nos casos mais graves. A hiperflexão da cabeça também pode provocar lesões cervicais. É o mecanismo responsável por 50 a 80% das lesões cervicais. É uma subluxação. Nos traumatismos menores. Esta lesão é conhecida como fractura de Chance e aparece sobretudo entre L1 e L3. pode aparecer luxação de facetas uni ou bilateral. Por vezes podem provocar uma “explosão” do corpo vertebral com projecção de fragmentos ósseos para dentro do canal medular. O movimento frontal provoca esmagamento da parte anterior do corpo vertebral lombar e estiramento das estruturas ligamentares posteriores. por exemplo) podem provocar ruptura de todas as estruturas ligamentares cervicais. Esse movimento provoca redução do diâmetro do canal medular fazendo com que as partes moles ou as estruturas ósseas lesem directamente a medula. O impacto entre vértebras adjacentes pode provocar fractura do ângulo ântero-inferior da vértebra superior. É muito instável. Se à hiperflexão se associa distracção.Revisto em 2011 401 . como é o caso da fractura de C5 em acidentes de mergulho. associadamente podem surgir fracturas das facetas. > Traumatismo Vertebro-medular . ainda que menos frequentes. Na região cervical. pois o movimento é limitado pelo contacto do queixo com o esterno. das lâminas. Os movimentos extremos de hiperflexão (os acidentes de mergulho. Quando há estenose prévia. Extensão: O mecanismo de hiperextensão rompe os elementos estabilizadores anteriores e pode provocar projecção de fragmentos ósseos para dentro do canal medular.Flexão pura: As lesões provocadas por hiperflexão pura são mais frequentes de T12 a L2 no adulto e em T4-T5 na criança. As três principais causas.Frequência de lesões neurológicas nos traumatismos vertebrais Fracturas ou luxações Sem lesões ósseas Coluna cervical Coluna dorsal Transição dorso-lombar Coluna lombar Frequência (%) das lesões neurológicas 14% 40% (até 60% se houver instabilidade) 10% 35% 3% A lesão neurológica primária pode ser provocada por traumatismo penetrante. O diminuição da perfusão medular pode ser consequência da hipotensão. Central: É a lesão incompleta mais frequente e aparece muitas vezes associada a traumatismo em extensão em doentes de meia-idade com alterações degenerativas. afecta os músculos intercostais e acima de C5 provoca paralisia do diafragma. 3. ao exame clínico. na subida do nível da lesão. que têm efeitos são cumulativos. e ᭤ diminuição da perfusão medular A mobilização do doente. da perda da auto-regulação da circulação sanguínea da medula. o prognóstico será bom se houver sinais de recuperação nas primeiras 24h. a área de destruição e edema é grande. são: ᭤ agressão ᭤ hipóxia mecânica. Classificação / Terminologia A lesão medular pode ser parcial: Anterior: Manifesta-se por paralisia e anestesia completas com conservação da sensibilidade proprioceptiva e táctil profunda. Manifesta se por tetraplegia com preserva402 Manual do CEE 2011 . Apesar disso. B e/ou C. pelo contrário. as possibilidades de recuperação funcional são débeis. o que é raro. consequência da própria lesão medular ou surgir pós enfarte hemorrágico da própria medula. A própria lesão medular é susceptível de provocar hipóxia por compromisso dos músculos respiratórios já que a lesão medular acima de T12. mesmo sem lesão óssea evidente. Nos ferimentos por arma de fogo. A lesão secundária agrava o edema intersticial e intracelular o que se traduz. A hipóxia pode surgir na sequência de problemas A. Se após esse período. não houver sensibilidade térmica e táctil fina na região sagrada. Lesão neurológica secundária: Traduz se na deterioração do estado neurológico após a lesão inicial. em bloco e de forma coordenada e com plano duro minimiza o risco de lesões secundárias por agressão mecânica. proximais). É habitual o retorno precoce do controle esfincteriano e. Este tipo de choque pode-se manter dias ou semanas mas apesar disso algumas regiões da espinal-medula podem recuperar completamente. priapismo. Tem bom prognóstico. A recuperação dos membros superiores é menos provável e na esmagadora maioria dos casos. a paralisia das mãos é irreversível. Nas lesões medulares incompletas permanece algum controle simpático permitindo uma resposta normal à hipovolémia. > Traumatismo Vertebro-medular . mais de 90% dos doentes recuperam o controle de esfíncteres e a capacidade de marcha. Choque medular: Neste quadro clínico o doente tem paralisia flácida generalizada. dilatação gástrica e disfunção autonómica associada ou não a choque neurogénico. É importante diagnosticá-lo pois a hipotensão arterial não é devida a uma verdadeira hipovolémia e por isso a perfusão de fluídos deve ser cuidadosa.Revisto em 2011 403 . os reflexos associados ao 1º neurónio motor voltam abaixo do nível da lesão. A resposta aos estímulos é exagerada mas não há sensibilidade. Outras consequências da lesão medular aguda: Choque neurogénio: Se o trauma lesar o sistema nervoso simpático (lesões em T6 ou com perda do tónus vasomotor e se a lesão for suficiente para comprometer a enervação simpática cardíaca. A perda de tónus simpático exacerba o efeito vagal e por isso a estimulação da faringe. bradicardia e perda do controlo da termorregulação. o resultado é uma vasodilatação periférica com hipotensão. mas a ausência de sensibilidade proprioceptiva provoca marcha semelhante à dos doentes com tabes dorsal. A parte motora está completamente poupada. caracteriza-se pela perda da sensibilidade proprioceptiva e táctil profundas. ainda que com uma marcha espástica. Esta situação denomina-se de choque neurogénico. Neste contexto o sinal de “Beevor” é positivo (movimento do umbigo quando o abdómen é tocado). em cerca de metade dos doentes. pode provocar uma bradicardia grave. Posterior: raro. Se a medula tiver sido seccionada.ção da sensibilidade da região sagrada e peri anal. A não compreensão deste fenómeno foi responsável pela alta percentagem de complicações pulmonares em doentes que durante a guerra do Vietname fizeram perfusões excessivas de fluidos. recuperação funcional progressiva dos membros inferiores. respiração diafragmática. Síndrome de Brown-Séquard: Uma lesão limitada a um dos lados da medula provoca paralisia homolateral e diminuição da sensibilidade térmica e dolorosa contralateral. As regiões da medula que sofreram lesões irreversíveis dão origem a espasticidade quando a paralisia flácida desaparece. Aos doentes sem reflexo faríngeo fazer entubação traqueal para permeabilizar a via aérea. Administrar O2 com alto débito (12-15L/min ou FiO2 a 100%). ventilar eficazmente e diminuir a probabilidade de aspiração de vómito. Se a vítima não responde considerar a possibilidade de obstrução da via aérea (a maior parte das vezes por queda da língua). ᭤ Turgescência jugular exuberante sugestiva de pneumotórax hipertensivo. inspeccionar o pescoço à procura de: ᭤ Tumefacções ou feridas que permitam identificar locais de lesão. 12. Colocar sonda para drenagem gástrica. caso contrário ao lançar o corpo para os lados pode aumentar o risco de lesão medular. A abertura da boca deve ser feita com ante-projecção da mandíbula e aspirar – com canula rígida (com atenção ao risco de vómito) – o conteúdo fluido e remover peças sólidas soltas (placas dentárias. enquanto um imobiliza o pescoço. tamponamento cardíaco ou compressão dos grandes vasos 10. 8. sem correr riscos de depressão respiratória. ᭤ Desvio da traqueia (pneumotórax hipertensivo?). Excepção: o doente com colar cervical e muito agitado (que se quer levantar com a sensação de claustrofobia) pode ficar melhor sem imobilizadores laterais fixos ao plano duro. 6. Colocar colar semi-rígido e imobilizadores alterais + plano duro 11.4. 5. A (permeabilizar a via Aérea) c/ CCC (com Controlo da Coluna Cervical) 1. 13. 9. a estímulação da orofaringe pode provocar reflexo vagal e assistolia (considerar indicações para administrar atropina antes de submeter a orofaringe a estímulos intensos). Se há lesão neurológica cervical pode existir parésia digestiva e o vómito é mais fácil e sem aviso. imobilizadores laterais e plano duro). Estes doentes fazem muitas vezes dilatações gástricas agudas. 3. Apesar de enunciados em sequência estes procedimentos devem ser executados em simultâneo com o coordenador. Estes procedimentos podem provocar sensação de claustrofobia ao doente acordado (paralisado pela lesão medular) pelo que é imprescindível comunicar com o doente e controlar a ansiedade. A via nasal está contra-indicada em todos os suspeitos de TCE porque pode gerar falsos trajectos (através da lâmina cribriforme do esfenóide) com risco de colocar a sonda em posição intra-craniana. No doente com secção autonómica simpática (lesões em T6 ou proximais). Tratamento Avaliação primária e reanimação – Sequência de procedimentos Objectivo: pesquisar e tratar as situações que se associam a risco de vida imediato. o outro tracciona o capacete retirando-o lentamente. 7. ᭤ Vasos a sangrar. 4. ᭤ Sinais de enfisema subcutâneo. Controlo da Coluna Cervical manter alinhado o tronco/pescoço/cabeça (colar cervical. Os capacetes dos condutores de veículos de duas rodas só devem ser retirados por operadores experientes. 2. 404 Manual do CEE 2011 . …). Logo que esteja assegurada a permeabilidade da via aérea. da resposta ao tratamento e do momento em que o doente é avaliado Monitorização do CaO2 ᭤ SatO2 / PaO2 ᭤ Hemoglobina / Monitorização do débito cardíaco Metabolismo celular Função dos órgãos ᭤ Nível da consciência ᭤ Pele marmórea ᭤ Mucosas pálidas ᭤ Extremidades frias ᭤ Diurese ᭤ PA ᭤ Lactatos séricos ᭤ ECG (frequência cardíaca e ritmo) hematócrito ᭤ Pulso ᭤ pH ᭤ Sinais de esforço respi. Retalho costal móvel ᭤ Os traumatismos do esterno associam-se com frequência a lesão vertebral pelo que é preciso pesquisá-las. Tamponamento cardíaco. ᭤ Colher 10mL de sangue para tipagem e grupo e outros 10mL para estudos bioquímicos e hematócrito. ᭤ Transfundir componentes e derivados do sangue.37 x SatO2) + (0. ajustando a intervenção em função de objectivos estabelecidos: > Traumatismo Vertebro-medular . 3. promovendo tratamento apropriado ᭤ Em presença de hipotensão com bradicardia considerar o diagnóstico de choque neurogénico e neste caso moderar os líquidos administrados (a vasoplegia pode exigir vasopressores. ᭤ É imprescindível medir a pressão arterial. avaliar e registar as características do pulso. ᭤ Procurar outras causas para o choque. comprimir o local da hemorragia. Excesso de fluidos ev aumenta o risco de edema pulmonar. …) capilar) ᭤ Optimizar o DO2 = DC (volume ejeccional x frequência cardíaca) x CaO2 x 10 = (Hb x 1. Ferida torácica aberta. ᭤ Se ainda não tiver sido feito assegurar acessos vasculares (pelo menos dois) de calibre 14 / 16G. ᭤ Prioridade ᭤ Monitorizar em função da gravidade. monitorizar o ECG e a oximetria.᭤ PVC / Pressão de encrava᭤ BE ratório (taquipneia. ᭤ Sempre que possível perfundir líquido aquecidos para prevenir a hipotermia.B (Ventilar e Oxigenar) No B avaliar a ventilação e oxigenação considerando que há seis situações que constituem risco de vida imediato (ver abordagem inicial do traumatizado): 1. além dos fluidos ev). 2. 4. Obstrução da via aérea. uso de ᭤ TPC (tempo de preenchimento músculos acessórios. adejo nasal. ᭤ Se a lesão medular é completa e proximal a T12. ᭤ Perfundir fluidos em função dos dados da monitorização. antecipando necessidades. facto que deve ser tido em conta na avaliação da autonomia e resposta do doente C (assegurar a Circulação) c/CdH (com Controlo da Hemorragia) absoluta: Controlo da Hemorragia – se visível. ᭤ Procurar sistematicamente locais onde possa existir hemorragia oculta. afecta os músculos intercostais e acima de C5 provoca paralisia do diafragma. 5. tiramento ᭤ SvcO2 gem.Revisto em 2011 405 . Pneumotórax hipertensivo. Hemotórax maciço.003 x PaO2). 6. quando indicado. E (Expor todo a área corporal) ᭤ Retirar a roupa e expor a totalidade da superfície corporal. ᭤ A remoção rápida de roupa muito apertada pode induzir hipotensão. ᭤ Se tem hemorragia activa e a causa não foi controlada titular os fluidos (PAM 40mmHg) enquanto a causa da hemorragia não estiver controlada.5ml/Kg/h a consciência ᭤ SatO2 > ᭤↓ 93% Lactato ᭤ Optimizar ᭤ Nos a pré carga: Tendo em consideração a possibilidade de vasoplegia (lesão proximal a C5). ᭤ O doente com lesão medular grave. sem esquecer a dignidade do doente. ᭤ Prestar atenção ao risco de bradicardia em caso de secção autonómica simpática. ᭤ É proibida toda a mobilização que possa provocar ou agravar lesão prévia em particular raquidiana. ᭤ Corrigir o inotropismo: quando indicado. se não for hipertenso.᭤ TA ᭤ TA sistólica > 90mmHg ou média > 65mmHg ᭤ Diurese ᭤ Normalizar > 0. simetria e reactividade pupilar e sinais focais: A – Acordado V – Verbaliza D – reage à Dor N – Não reage a estímulos ᭤ Nos traumatizados o ideal é utilizar a escala de coma de Glasgow – ver capítulo sobre TCE ᭤ Em caso de suspeita de lesão medular é imprescindível pesquisar e registar assimetrias ou défices graves dos movimentos e alterações da sensibilidade (o exame neurológico detalhado só tem lugar na avaliação secundária). cortar as roupas. ᭤ O doente desnudado perde calor e se entrar em hipotermia pode agravar o prognóstico. deve ficar adequadamente perfundido com sistólica de 90mmHg. As peças de vestuário muito apertadas só devem ser retiradas por indicação do coordenador da equipa e depois de estarem assegurados acessos vasculares. em particular se se prevê que o doente vai precisar de sedação. consequência da perda súbita do efeito de tamponamento que essa roupa apertada poderia estar a provocar. ᭤ Se existirem membros amputados avaliar a possibilidade de reimplante e preservá-los em condições apropriadas – ver capítulo sobre Trauma dos membros 406 Manual do CEE 2011 . doentes com défice de volume intravascular administrar: cristalóides 1000ml ou colóides 500 ml em 20-30 minutos e repetir se indicado. ᭤ Pode ser necessário. ᭤ Optimizar a póscarga: administrar dopamina ou noradrenalina até conseguir a pressão arterial desejada. pelo risco de hemodiluição e prolongamento da hemorragia + hipotermia se os soros não estiverem aquecidos. porque nesses casos o doente fica em risco de hiperparassimpaticotonia e por isso pode necessitar de atropina (controlo do ritmo) D (Disfunção neurológica e sinais focais) Avaliar e registar o nível da consciência (AVDN) o tamanho. informando-o e justificando os procedimentos se o doente está acordado. em particular nos doentes com choque neurogénico. com tesouras que facilitem a tarefa e diminuam a necessidade de mobilizar o doente. a questão central é saber se o doente responde ou não ao tratamento. Escala para avaliação dos reflexos ᭤ Tornozelo – S1 / S2 ᭤ Joelho – L3 / L4 ᭤ Supinador do braço C5 / C6 ᭤ Tricípede C7 / C8 ᭤ Todo o politraumatizado com risco de lesão da coluna deve ser submetido a toque rectal.Revisto em 2011 407 . ᭤A 3 = faz movimentos contra a força da gravidade. Escala para classificação da força muscular 0 = sem contração e sem qualquer movimento. Este reflexo é desencadeado pela compressão da glande do pénis que provoca aumento do tonus (contracção) do esfíncter anal no toque rectal. Se não há lesão medular ou se está em choque medular a resposta é negativa > Traumatismo Vertebro-medular . 4 = faz movimentos contra resistência 5 = força muscular normal pesquisa da valorização do estado e simetria dos reflexos é particularmente relevante. 1 = contração muscular insuficiente para provocar movimento. Avaliação dos miótomos: nível da lesão e função motora Abdução do ombro – C5 Extensão do punho – C6 Extensão do cotovelo – C7 Flexão dos dedos das mãos – C8 Abdução dos dedos da mão – T1 Flexão da anca – L1 / L2 Extensão do joelho – L3 / L4 Dorsiflexão do tornozelo – L4 Extensão do dedo grande do pé – L5 Flexão plantar do tornozelo – S1 ᭤A força muscular deve ser registada com critérios objectivos e reprodutíveis. Avaliação secundária – objectivos: 1. A avaliação secundária detalhada só deve prosseguir quando a ventilação e a hipovolemia estiverem controladas. com a intenção de avaliar o tonus do esfíncter anal e no doente do sexo masculino deve-se pesquisar o reflexo bulbo-cavernoso. ᭤ O exame neurológico deve ser detalhado por dermátomos (ver diagrama) e miótomos (utilizar escala objectiva). Examinar o doente da cabeça aos pés. avaliando e registando com detalhe o resultado do exame e valorizando com ênfase a avaliação da simetria. com a intenção de inventariar e avaliar todas as lesões. ᭤ Particular importância deve ser dada à observação da coluna e região paravertebral o que exige a rotação lateral do doente em bloco e sem correr risco de lesar a espinal medula. 2 = mobiliza mas não consegue vencer a gravidade.Nesta fase. laboratoriais e imagiológicas disponíveis. Formular um plano de abordagem e tratamento para esse doente. retirar 1. Sem outras lesões chamativas activamente cabeça e pescoço. Integrar todas as informações clínicas. Idade ≤ 65 anos ᭤ Se não há dor e a mobilização do pescoço até 45º é livre e sem limitações pode tirar o colar cervical ᭤ Se algum dos critérios anteriores estiver presente investigar com perito qualificado. Acordado e orientado colar cervical e observar a coluna e linha média pes2. ᭤ Cada membro da equipa tem a sua missão que cumpre em simultâneo com os res- tantes elementos sob a orientação do coordenador a quem vai relatando o seu desempenho. 408 Manual do CEE 2011 . Pesquisa sistemática de descriminadores que recomendam o aprofundamento do estudo imagiológico ᭤ Se os critérios 1 a 5 estiverem presentes. Sem influência do álcool ou drogas quisando pontos dolorosos ou lesões locais. Exame neurológico normal ᭤ Completar exame pedindo ao doente para mobilizar 4. Obter anamnese o mais completa possível. ᭤ Se ainda não foi feito algaliar e manter vigilância de débito urinário imobilizações (incluindo talas) que não tenham indicação para permanecer ᭤ Inventariar áreas de pressão e prevenir activamente o aparecimento de lesões / úlceras de pressão ᭤ Cobrir o doente / evitar a hipotermia ᭤ Retirar 4.(ASIA = American Spinal Injury Association) Grau ASIA de LM Incidência A B C D E Função neurológica LM completa – sem qualquer função motora ou sensitiva abaixo 25-50% da lesão 15% 10% 30% normal LM incompleta – sem qualquer função motora mas sensibilidade intacta abaixo da lesão LM incompleta – tem função motora com força muscular ≤ 2 LM incompleta – tem função motora com força muscular ≥ 3 2.᭤ No doente inconsciente há indicadores que sugerem a existência de LM e que devem ser activamente pesquisados e registados: Indicadores que sugerem a existência de lesão medular (LM) ᭤ Hipotensão com bradicardia ᭤ Arreflexia flácida ᭤ Da ᭤ Respiração diafragmática ᭤ Ausência de resposta à dor abaixo ᭤ Ausência de reflexos abaixo de determinado nível ᭤ Priapismo de determinado dermátomo avaliação sistemática deve resultar uma classificação objectiva do grau de lesão medular Grau ASIA de lesão medular (LM) . 5. 3. 3. determinando em conformidade novos procedimentos. coluna cervical e bacia. > Traumatismo Vertebro-medular . o primeiro a ser feito deve ser o Rx da coluna cervical de perfil. B e C.4mg/Kg/h em perfusão IV nas 23h seguintes. Todas as vítimas de traumatismo fechado grave devem ter Rx de tórax. ainda na sala de emergência. que vai dando conta das suas conclusões. pedidos de colaboração ou exames auxiliares. não constitui o estado da arte e deve ser decidida em função dos protocolos locais ᭤ Recomendações NASCIS para o uso precoce de metil-prednisolona na lesão medular: ᭤ 30mg/Kg IV em 15min administrada imediatamente a seguir ao diagnóstico. ᭤ Esta recomendação é controversa. O doente pode deteriorar em qualquer das fases. apesar dos efeitos secundários associados a esse tratamento. já que por si só. ᭤O erro mais frequente é a distracção por outras solicitações antes de ter completado a avaliação sistemática da cabeça aos pés. ᭤ Os estudos NASCIS sustentam que a administração precoce (primeiras 3h e possivelmente até às 8h) de corticosteróides em altas doses pode ser benéfico. em particular em doentes inconscientes. permite excluir 85% das lesões cervicais. No final da avaliação secundária há outras radiografias a fazer para diagnosticar e caracterizar as restantes lesões ósseas e que dependem das lesões identificadas.᭤A integração da informação está a cargo do coordenador da equipa.Revisto em 2011 409 . se tal acontecer é essencial retomar de imediato a sequência: A. A menos que já tenha sido feito algum Rx durante a avaliação primária. ᭤ seguida de 5. ᭤ As interrupções aumentam a probabilidade de deixar passar lesões importantes. quando tecnicamente adequado = mostrando as vértebras de C1 a C7 e sua articulação com T1. Optimizar do preenchimento b. capilar. arterial nos valores alvo. preenchimento g. Normalizar a SvcO2. d. órgãos em falência (consvascular. c.5. Normalizar a Oxigenação. Restabelecer a função dos f. e. pele marmórea. Estabilizar a pressão ciência. …). Controlar a causa do choque malizar lactato. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização a. Corrigir a acidemia e nor. são tardias e dependem da preservação das funções vitais que evitam as lesões secundárias Abreviaturas / glossário ASIA = American Spinal Injury Association CaO2 = Conteúdo arterial em O2 DC = Débito Cardíaco DO2 = Fornecimento de O2 FC = Frequência cardíaca Hb = Hemoglobina LM = Lesão medular RVS = Resistências Vasculares Periféricas SatO2 = saturação da Hb no sangue arterial SvcO2 = Saturação de O2 no sangue venoso central TEP = Trombo embolismo Pulmonar VEj = Volume ejeccional VO2 = Consumo de O2 410 Manual do CEE 2011 . Estabilizar a hemoglobina e coagulação. diurese. A resposta medular às intervenções terapêuticas / evolução da LM.h. Excluem-se as lesões da coluna dorsal. o hemotórax. por ordem decrescente de prevalência. Informação pré-hospitalar essencial: Do incidente: Natureza do incidente e Nº. ᭤ Estado da via aérea. idade e sexo das vítimas. Esta taxa aumenta cerca de 20 vezes quando há lesão cardíaca associada. desde a parede torácica até às vísceras. as lesões da parede torácica. Daí a importância de pesquisar. que serão discutidas em capítulo específico. reconhecer. O traumatismo torácico é responsável por 25% das mortes causadas por trauma. As lesões traumáticas do tórax são.Traumatismo torácico António H. a lesão parenquimatosa pulmonar. A metodologia de abordagem do TT obedece às mesmas regras do trauma grave. discutir condições de transporte. 411 causas de traumatismo torácico em Portugal) ᭤É ᭤A > Traumatismo torácico . ou sua associação com eventual componente hipertensivo e o retalho costal móvel. da ventilação e da circulação. ᭤ Intervenções e resultados obtidos. O tratamento da maior parte destes doentes (85%) não necessita intervenção específica de cirurgia torácica. segundo as recomendações ETC 1. a hipoventilação e a hipoperfusão são as principais causas de morte precoce no traumatizado grave. 2. Na avaliação primária devem ser identificadas condições associadas a risco de vida imediato. António Canha e Nuno Cortesão. que devem ser considerados em conjunto: frequente a presença de TCE associado. recorrendo à metodologia ABCDE. estratificar e tratar o mais depressa possível as situações potencialmente fatais. ᭤ Nível de consciência Os traumatismos de tórax pós-acidentes de viação e/ou pós-queda (as duas principais estão muitas vezes associadas a traumatismo de outros segmentos. Motivo Precipitante / Causa A comunicação relacionada com a transferência de doentes graves implica dar conta do tipo e circunstâncias do acidente. Carneiro. Definição / Conceito Compreende todas as lesões que atingem o tronco. A avaliação secundária destina-se a rever todos os segmentos (face anterior e posterior) e pesquisar outras lesões potencialmente fatais. apreciação da evolução dos parâmetros vitais e preparar condições de recepção adequadas às características do(s) doente(s).Revisto em 2011 . De cada doente: ᭤ Queixas prioritárias e tipo de lesões. A hipoxia. natureza do impacto ou o tipo de acidente fazem coincidir muitas vezes traumatismo da coluna vertebral e traumatismo torácico. ᭤ Previsão da hora de chegada. o pneumotórax. Lesão cardíaca fechada: A tradução clínica é variável (alterações minor no ECG. Nos adultos. O ecocardiograma pode objectivar a lesão cardíaca (movimento anormal do VD. frequentemente. a lesão parenquimatosa pulmonar. o doente apresenta-se com dispneia. em alternativa. rupturas septais. Das rupturas diafragmáticas por lesão penetrante. Na contusão pulmonar a expressão clínica mais importante é a insuficiência respiratória. responsável por quadros de Insuficiência Respiratória Aguada cuja manifestação pode ser imediata ou diferida no tempo (ALI/ARDS). possíveis no traumatizado torácico grave. É mais frequente em acidentes com veículos motorizados. palpar pulsos e pesquisar hemorragia visível ou não – hemotórax …). Além das situações que são de risco imediato de vida: hipertensivo ᭤ Hemotórax maciço ᭤ Ferida torácica aberta ᭤ Tamponamento cardíaco ᭤ Retalho costal móvel com compromisso respiratório ᭤ há uma série de outras. de traumatismo intenso. A laceração pulmonar aparece associada a fracturas ou em resultado de traumatismo torácico aberto e acompanha-se de hemo e/ou pneumotórax. geralmente. geralmente. sendo mandatório considerar a possibilidade de lesão dos grandes vasos torácicos (auscultar. é possível a existência de lesão de vísceras intra-abdominais (fígado. frequentemente associado a outros traumas torácicos e extra-torácicos. baço e rins). dada a topografia do diafragma. Ruptura diafragmática: Secundária a traumatismo aberto (lesão penetrante) ou fechado (aumento súbito da pressão intratorácica ou intra-abdominal). porque à direita o fígado confere alguma protecção (a ruptura à direita. resulta de traumatismos mais violentos e com lesão hepática associada). bem como a sua manifestação clínica desenvolve-se ao longo das 24-48h seguintes. trombose coronária. pode surgir numa região totalmente diferente. Resulta. na área do parênquima subjacente ao local do impacto. ᭤ A presença de retalho costal associa-se. porém.᭤ A fractura das 1ª e 2ª costelas indiciam traumatismo de grande impacto. ᭤ Em caso de traumatismo torácico baixo. aumentam a possibilidade de lesões associadas. dor abdominal ou abdómen agudo quando há 412 Manual do CEE 2011 . em particular quando o impacto é lateral (3 vezes mais frequente que no frontal). disfunção segmentar). enquanto 20% decorrem de traumatismos torácicos. em particular quando há fracturas costais. da parede livre ou valvulares. 75% resultam de traumatismos abdominais. associa-se quase sempre a fracturas costais e a hemopneumotórax. que têm de ser tidas em consideração e activamente procuradas para que se possa instituir o melhor tratamento em tempo oportuno: ᭤ Pneumotórax Contusão/laceração pulmonares: Lesões do parênquima pulmonar são muito prevalentes (50%). arritmias ou insuficiência cardíaca por disfunção miocárdica). A progressão da contusão. É mais frequente à esquerda. nomeadamente contusão pulmonar. Aparece. A apresentação inicial destas lesões pode ser assintomática ou. Coifa apical (hematoma apical. No exame físico. Doentes com lesão da porção intrapericárdica da aorta ascendente desenvolvem geralmente tamponamento cardíaco. É necessário um elevado nível de suspeição clínica para fazer um diagnóstico atempado. 2. A lesão diafragmática inicial pode ser muito pequena. inicialmente. em particular nos traumas fechados. TC toraco-abdominal. A apresentação clínica depende do local da ruptura: 1. geralmente à direita. presença de intestino no espaço pleural ou presença de SNG acima do diafragma. Na maioria (80-90%) o desfecho é fatal. mas o diagnóstico de certeza necessita de angiografia ou Angio-TC: 1. Nesta zona a aorta está relativamente fixa. Ligamento arterial – resulta geralmente de lesões de desaceleração. disfonia.lesão ou encarceramento ou estrangulamento das vísceras herniadas. Apagamento do botão aórtico 7. Quando há sintomas. Hemotórax esquerdo na ausência de fracturas costais ou outra causa 9. Alargamento do mediastino 2. Ruptura aórtica: Presente em vítimas de acidentes de viação em alta velocidade e em quedas de grande altitude. De resto. Dos que chegam ao hospital vivos. no local do acidente em virtude de hemorragia maciça. como o diafragma está em permanente movimento.Revisto em 2011 413 . Porém. o diagnóstico de ruptura diafragmática seja feito vários anos após o traumatismo. a ruptura vai progressivamente aumentando o que explica que. Elevação do brônquio principal direito 8. disfagia. a presença de ruídos hidro-aéreos torácicos deve alertar para o diagnóstico. sem evidência de hemorragia activa. Desvio traqueal direito 6. Fractura das 2 primeiras costelas 5. sem PTX hipertensivo e sem tamponamento cardíaco. o diagnóstico pode requerer a realização de outros exames de imagem como estudo gastrointestinal contrastado. Desvio caudal do brônquio principal esquerdo 4. Suspeitar sempre de ruptura aórtica em doentes em choque. paraplegia/paraparesia e sinais de hipoperfusão/isquemia segmentar (membros inferiores. poder haver boa resposta ao aporte de fluidos com melhoria da hipotensão. ecografia. podem variar desde dor retroesternal ou interescapular. 3. A radiografia torácica pode apresentar sinais sugestivos de ruptura aórtica. enquanto que o coração se move livremente no mediastino O diagnóstico pode ser atrasado por. órgãos abdominais). Lesões da aorta ascendente extrapericárdica evoluem para hematoma mediastínico e hemotórax. A maioria (85%) resulta de traumatismo fechado. em particular à esquerda) 3. A radiografia simples de tórax pode mostrar elevação da hemicúpula diafragmática. só 20% sobrevive à cirurgia. Desvio da SNG para a direita > Traumatismo torácico . Ruptura esofágica: Raro e frequentemente diagnosticado tardiamente. Na avaliação. estratificar e tratar: 1. Hemotórax maciço 4. Contusão pulmonar e lacerações pulmonares potencialmente associadas 2. sialorreia. Laceração da Aorta 5. reconhecer. pneumopericárdio ou pneumoperitoneu. 1ª a 3ª costelas indiciam lesão de alto impacto. PnTx /derrame pleural esquerdo na ausência de fracturas costais. estratificar e tratar: 1. “retalho” costal móvel com compromisso respiratório Situações potencialmente fatais na evolução do Traumatizado de tórax: Pesquisar. Rotura do diafragma 4. Rotura do esófago 6. é frequente a presença de choque e dor desproporcionados para as lesões documentadas. Na abordagem e tratamento inicial do traumatizado de tórax é essencial ter consciência que há seis situações que podem constituir risco de morte imediata. devem ser tratadas de imediato A abordagem inicial do traumatizado tem dois “objectivos centrais”: 1º Preservar a vida (avaliação pri. quando estiverem presentes. Contusão do miocárdio 3. Obstrução da via aérea 2. Na Europa cerca de 85% dos traumatismos torácicos são fechados. podem surgir enfisema mediastinico e sinais de mediastinite pouco frequentemente de peritonite. Ao exame físico. Tratamento Avaliação primária e reanimação. Laceração da via aérea 414 Manual do CEE 2011 . Dor na deglutição. outros como penetrações decorrentes de quedas e entrada de objectos no corpo) vs fechado (com todos os mecanismos de lesão possíveis). O esófago torácico pode romper na sequência de trauma intenso sobre o epigastro. Ferida torácica aberta 5. O esófago cervical está mais predisposto para lesões por traumatismos penetrantes ou por lesões de esmagamento. Tamponamento cardíaco 6. Classificação / Terminologia Tipo de trauma: penetrante/aberto (arma branca ou de fogo. Ruptura de via aérea: Muitos dos doentes com lesões major da via aérea morrem no local do acidente por asfixia.2º Rever. pelo que se deve suspeitar sempre de leão de via aérea. devem levantar suspeita. PnTx hipertensivo 3. PnTx. 4. os sinais que permitem suspeitar de lesão grave da via aérea são: enfisema subcutâneo. pelo que devem ser procuradas e. 3. reconhecer. pneumomediastino. hemorragia intrapulmonar ou aspiração de sangue. A presença de fracturas da omoplata. hemotórax. sistematizar e hierarquizar as lesões anatómicas e as disfunções associadas (avaliação secundária) mária) assegurando ᭤ A c/ CCC (Via Aérea com Controlo da Coluna Cervical) ᭤ B (Ventilar e Oxigenar) ᭤ C c/CdH (Manter Circulação com Controlo da Hemorragia) ᭤ D (Disfunção neurológica e sinais focais) ᭤ E (Expor todo a área corporal) Avaliação primária do Traumatizado de tórax: Pesquisar. A confirmação diagnóstica faz-se por broncofibroscopia. Em segundo tempo. 8. plano duro e imobilizadores laterais. considerar a possibilidade de obstrução da via aérea (a maior parte das vezes por queda da língua). A ser necessária qualquer destas intervenções é fundamental que o doente já esteja convenientemente monitorizado. 4. enquanto um imobiliza o pescoço. fazer entubação traqueal para permeabilizar a via aérea. ᭤ Crepitação cartilagínea à palpação do bloco laringo-traqueal (considerar a possibilidade de fractura da laringe / traqueia). tamponamento cardíaco ou compressão dos grandes vasos) 9. 11. Administrar O2 com alto débito (12-15L/min ou FiO2 a 100%). se indicado. Aos doentes sem reflexo faríngeo. Logo que esteja assegurada a permeabilidade da via aérea e antes de colocar o colar cervical. Controlo da Coluna Cervical – manter alinhado o tronco/pescoço e cabeça. …) ᭤ CO2 end tidal (nos doentes com entubação traqueal) Metabolismo celular ᭤ Lactatos Função dos órgãos ᭤ Nível da ᭤ Pulso ᭤ TPC (tempo de preenchimento capilar) séricos ᭤ pH ᭤ BE consciência ᭤ Pele marmórea ᭤ Mucosas pálidas ᭤ Extremidades frias ᭤ Diurese > Traumatismo torácico .e remover peças/objectos soltos (placas dentárias. …). adejo nasal. 5. 10. Colocar colar semi-rígido. Os capacetes dos condutores de veículos de duas rodas só devem ser retirados por operadores experientes.Revisto em 2011 415 . 2. ventilar eficazmente e diminuir a probabilidade de aspiração de vómito. A abertura da boca deve ser feita com ante-projecção da mandíbula e. ᭤ Turgescência jugular exuberante sugestiva (compatível com PnTx hipertensivo. Se a vítima não responde. ᭤ Sinais de enfisema subcutâneo (considerar a possibilidade de PnTx hipertensivo / rotura da via aérea principal). ᭤ Desvio da traqueia (considerar a possibilidade de PnTx hipertensivo). 6. uso de músculos acessórios. inspeccionar o pescoço à procura de: ᭤ Tumefacções ou feridas que permitam identificar locais de lesão (risco de laceração traqueal. A via nasal está contra-indicada em todos os suspeitos de TCE pelo risco de introdução intra-craneana (através da lâmina cribriforme do esfenóide).Sequência de procedimentos: ᭤ A (permeabilizar a via Aérea) c/ CCC (com Controlo da Coluna Cervical) 1. 7. aspirar – com cânula rígida (com atenção ao risco de vómito) . tiragem. 3. designadamente com: Débito cardíaco e estado hemodinâmico ᭤ PA ᭤ ECG (frequência cardíaca e ritmo) Avaliar a oxigenação ᭤ SatO2/ PaO2 ᭤ Hemoglobina / hematócrito ᭤ Sinais de esforço respiratório (taquipneia. dos grandes vasos ou do esófago). o outro tracciona o capacete retirando-o lentamente. Colocar sonda para drenagem gástrica (quando for oportuno). G14 ou G16 e ᭤ Colher 10mL de sangue para tipagem e grupo e outros 10mL para estudos bioquímicos e hematócrito. com recurso a opióides ev. o diagnóstico é clínico e impõe intervenção imediata. ᭤ Perfundir fluidos em função dos dados da monitorização. Ferida torácica aberta: Se o diâmetro da lesão for superior a 2/3 do diâmetro da traqueia (>2cm). montada em seringa. dificuldade respiratória (PaCO2 em crescendo ou Exaustão respiratória. Hemotórax maciço: define-se como maciço quando drena mais de 1. Em face de colapso ventilatório. pode ser considerada a analgesia intercostal ou epidural. 3.᭤ B (Ventilar e Oxigenar) No B há mais situações que constituem risco de vida imediato pelo que devem ser pesquisadas e tratadas: 1. FR> 30 cpm. Este facto compromete a ventilação e pode resultar em hipoxemia. com agulha (cânula G14 ou G16). seguida de drenagem pleural (5º EIC homolateral. na linha médio-clavicular). são indicações para entubação e ventilação mecânica. em 4h consecutivas. 2. O tratamento depende da patologia associada. durante a inspiração o ar entra pela lesão e não pela traqueia. De seguida deve ser introduzido dreno pleural do mesmo lado. colapso cardio-circulatório por tamponamento cardíaco – a presença de enfisema subcutâneo e sinais de fractura de costelas e/ou feridas perfurantes e/ou contusão homolaterais aumentam a especificidade da suspeita de diagnóstico. inserida na perpendicular à parede torácica ao nível do 2º espaço intercostal. para impedir a formação de PnTx hipertensivo. …) e hipóxia progressiva (PaO2 em decrescendo o <75mmHg). Neste caso. Pesquisar e corrigir as situações que podem ser causa de morte imediata no C 4. com sinais de dificuldade respiratória e ausência de murmúrio à AP + hiper-ressonância homolateral à percussão. Na presença destes sinais. em particular quando há TCE e/ou trauma abdominal associados. em particular da importância da contusão pulmonar. ᭤ C (assegurar a Circulação) c/CdH (com Controlo da Hemorragia) Prioridade absoluta: Controlo da Hemorragia ᭤ Se ainda não tiver sido feito. Na avaliação secundária.5L de imediato ou mantém um débito de drenagem pleural > 200mL/h. há risco de vida e deve ser feita a descompressão emergente. “Retalho” costal móvel (fractura de >1 costela em >1 ponto) – só é uma emergência absoluta se provocar esmagamento torácico com compromisso respiratório. pode ser necessário escalar o suporte ventilatório. a introdução de dreno pleural. Essas feridas devem ser cobertas com pedaço de tecido fixo à pele em três pontos coincidentes com três vértices de um quadrado. mas em geral há tempo para fazer Rx do tórax urgente e confirmar o diagnóstico. A primeira abordagem deve consistir em analgesia eficaz. assegurar dois acessos vasculares periféricos. A evidência de cansaço. 416 Manual do CEE 2011 . mas noutro espaço intercostal. PnTx hipertensivo: Se há PnTx é imprescindível verificar se é hipertensivo: doente angustiado. empurramento do mediastino / traqueia em sentido contralateral. por regra. O tratamento inicial é. 5. antecipando necessidades. pulmão. A pericardiocentese pode assumir um papel “life saving” enquanto se prepara a toracotomia. baço. A abordagem inicial do tamponamento cardíaco em doentes traumatizados deve ser a toracotomia. ᭤ A remoção rápida de roupa muito apertada pode induzir hipotensão. o tamanho.fazer TC torácica de imagem do peritoneal. ᭤ Em caso de hemorragia grave accionar precocemente a articulação com a hemoterapia. ᭤ Sempre que possível. derrame pericárdico no ecocardiograma. Com a pericardiocentese pode incorrer-se em lesão de órgãos (miocárdio. Tamponamento cardíaco: Qualquer ferida penetrante no precórdio pode atingir o coração e provocar tamponamento cardíaco traduzido por: choque e/ou pulso paradoxal. quando indicado. estômago. > Traumatismo torácico . simetria e reactividade pupilar e sinais focais: A – Acordado V – Verbaliza D – reage à Dor N – Não reage a estímulos ᭤ Nos traumatizados o ideal é utilizar a Escala de Coma de Glasgow – ver capítulo sobre TCE ᭤ E (Expor todo a área corporal e observar as costas) Retirar a roupa e expor a totalidade da superfície corporal. Avaliar a situação do doente. envolver precocemente cirurgiões na equipa de trauma. ᭤ Se ainda não tiver sido feito.Revisto em 2011 417 . perfundir líquidos aquecidos para prevenir a hipotermia. ᭤ Pode ser necessário. sem esquecer a dignidade do doente. pleural e pericárdico) ᭤ D (Disfunção neurológica e sinais focais) Avaliar e registar o nível da consciência (AVDN). ᭤ É proibida toda a mobilização que possa provocar ou agravar lesão prévia em particular raquidiana. As peças de vestuário muito apertadas só devem ser retiradas por indicação do coordenador da equipa e depois de estarem assegurados acessos vasculares. ᭤ O doente desnudado perde calor e se entrar em hipotermia pode agravar o prognóstico. consequência da perda súbita do efeito de tamponamento que essa roupa apertada poderia estar a provocar. indicação e oportunidade para fazer outros exames auxiliares de diagnóstico Considerar indicação para fazer FAST Considerar indicação Fazer Rx de Considerar indicação e oportunidade para tórax a e oportunidade para (Focused Abdominal Sonography for todos os TT fazer outros exames Trauma – centrada na pesquisa de líqui. rim). ineficácia na aspiração de sangue porque está coagulado (frequente). informando-o e justificando os procedimentos se o doente está acordado. laceração de uma artéria coronária. com tesouras que facilitem a tarefa e diminuam a necessidade de mobilizar o doente. ᭤ Transfundir componentes e derivados do sangue. ensurdecimento dos sons cardíacos. intestino. cortar roupas. com turgescência marcada das jugulares que aumenta na inspiração. esófago. c. d. região lombar. Restabelecer a função dos órgãos em falência (consciência. b. diurese. Optimizar o preenchimento vascular. dorso. e. pele marmórea. …).᭤A avaliação secundária inclui observação anterior e posterior do tórax (coluna. Abreviaturas / glossário BE = Base excess PA = Pressão arterial PaCO2 = Pressão parcial de CO2 no sangue arterial PaO2 = Pressão parcial de O2 no sangue arterial PnTx = Pneumotórax SatO2 = saturação da Hb no sangue arterial 418 SvcO2 = Saturação de O2 no sangue venoso central TC = Tomografia computorizada TPC = Tempo de preenchimento capilar TT = Traumatizado do torácico VD = Ventrículo direito Manual do CEE 2011 . …) ᭤ No fim da avaliação secundária devemos ter condições para identificar ou assinalar como complicações potenciais as seguintes 5. Normalizar a Oxigenação. preenchimento capilar. Estabilizar a pressão arterial nos valores-alvo. Estabilizar a hemoglobina e coagulação. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização a. A radiografia simples de tórax pode ser útil. pelo que pode sangrar abundantemente quando lesado. que é uma das principais causas de morte nos traumatizados graves. uma abordagem diagnóstica sistematizada e uma atitude terapêutica agressiva é maior o número de mortes potencialmente evitáveis e por consequência vidas que se salvam. Motivo precipitante / Causa As lesões diafragmáticas podem ser tão silenciosas que o doente fica assintomático e a lesão só é descoberta semanas. O traumatizado jovem tem uma reserva fisiológica que lhe permite compensar períodos as hemorragias não visíveis e por isso atrasar o diagnóstico de choque hemorrágico. Os traumatismos abdominais e pélvicos contribuem de forma significativa para essas hemorragias não controladas. O diagnóstico depende de um elevado índice de suspeição. que muitas das mortes ocorridas após o trauma abdominal. quer demonstrando a presença de vísceras do tubo digestivo no tórax. porque: 1. o conteúdo abdominal pode herniar para a cavidade torácica. A presença de TCE associado e/ou o efeito de depressores do SNC alteram a percepção que o doente tem das suas queixas bem como a informação que pode prestar ao médico sobre a semiologia relacionada com lesão abdominal. segundo as recomendações ETC 1. meses ou mesmo anos depois.Abordagem inicial do Traumatizado abdominal grave António H. 2. podendo comprometer a ventilação. obriga a equacionar a hipótese de lesão hepática ou esplénica até prova em contrário.Revisto em 2011 419 . O abdómen é particularmente vulnerável ao trauma. 3. O fígado é um órgão extremamente vascularizado. Os sinais e sintomas de traumatismo abdominal são subtis e podem ser obscurecidos por lesões mais óbvias noutros segmentos corporais. resultem de lesões abdominais não diagnosticadas. Definição / Conceito As duas principais causas de morte no traumatizado grave são as lesões neurológicas e a hemorragia não controlada. É necessário manter um elevado índice de suspeição. 2. qualquer traumatismo da metade inferior do hemitórax direito ou do abdómen superior deve alertar para a possibilidade de traumatismo hepático subjacente. Carneiro e António Canha. Quando a laceração diafragmática é grande. Um choque hipovolémico num traumatizado sem causa óbvia. quer devido ao facto de não estar protegido por estrutura óssea. Se todos os que estão envolvidos no processo de avaliação e tratamento das vítimas do trauma mantiverem um elevado índice de suspeição. > Abordagem inicial do Traumatizado abdominal grave . 4. Não surpreende pois. tratamento inadequado ou ambos. quer devido à sua posição central no corpo. quer revelando a posição da sonda naso-gástrica acima do diafragma. O cólon é intraperitoneal e qualquer porção do cólon pode ser lesada resultando em extravasamento do conteúdo intestinal. em casos de perfuração retroperitoneal (face posterior ou mesentérica). Qualquer traumatismo da metade inferior do hemitórax esquerdo ou metade superior do abdómen pode resultar em lesão esplénica. Pode haver sangue na sonda naso-gástrica ou gás intraperitoneal livre. com alterações hemodinâmicas pouco significativas. As restantes são fixas e retro-peritoneais. em resultado de lesão do meso e seus vasos. visível na radiografia. sem cinto. O pâncreas situa-se ao nível da 1ª vertebra lombar e pode ser lesado por traumatismos fechados ou abertos. O mais frequente é o embate do condutor. penetrantes ou explosões. Pode traduzir-se por elevação da amilasémia que. contudo. contra a coluna de direcção / volante. O diagnóstico das lesões retro-peritoneais é ainda mais difícil por ser menos acessível ao exame físico e porque a hemorragia pode ficar contida no retro-peritoneu. Tal como o pâncreas. pode ser normal ou provir de outros órgãos abdominais. As lesões intestinais podem resultar de traumatismos fechados. 420 Manual do CEE 2011 . É a víscera maciça mais frequentemente lesada no abdómen. os sintomas são mal definidos e de instalação insidiosa. As lesões podem ir de pequenas lacerações a lesões explosivas do órgão. apresentando-se como peritonite. As lesões gástricas são raras em traumatismos fechados e quando ocorrem tendem a apresentar-se com peritonite por rotura do mesmo.O baço também é fortemente vascularizado e frágil. O tratamento envolve sempre cirurgia. a atrasos no diagnóstico e risco de formação de abcessos. O traumatismo fechado e as explosões geralmente causam lesão por um de dois mecanismos: ᭤ Rotura ᭤ Isquemia por aumento súbito da pressão intra-luminal. mas o mecanismo de lesão mais frequente é o impacto directo sobre a àrea (coluna de direcção / volante). na sequência de traumatismos fechados e causa frequente de choque em doentes com traumatismo abdominal. em particular se o doente referir dor no ombro homolateral e/ou evidenciar escoriações com ou sem fracturas costais inferiores esquerdas. o que exige observação atenta e repetição da determinação de amilasémia A primeira porção do duodeno encontra-se dentro da cavidade peritoneal. Quer o fígado quer o baço são susceptíveis a “rupturas em dois tempos”. por via de regra. No entanto. Estes factos conduzem. que é um diagnóstico atrasado de ruptura (do fígado ou baço). associadas a lesões de aceleração/desaceleração com rotura vascular associada Nestes casos o risco de vida raramente é imediato e surge na maioria dos casos horas após o traumatismo. o duodeno pode ser lesado na sequência de traumatismos fechados ou abertos. e ligeiramente à esquerda. A lesão do ureter. podendo provocar hemorragia e/ou isquemia distal à lesão. A uretra. A lesão vesical pode seguir-se à compressão abdominal e aumento da pressão intra-vesical. > Abordagem inicial do Traumatizado abdominal grave . Raramente é lesada na sequência de um traumatismo fechado. Os rins situam-se ao nível de T12 . que pode resultar em hemorragia fatal. A excepção é a avulsão do pedículo renal. O risco de lesão da bexiga correlaciona-se com o grau de repleção na altura do traumatismo. Sinais físicos importantes são a bexiga palpável. é rara.Revisto em 2011 421 . da coluna vertebral. O hematoma retroperitoneal pode provocar a coloração equimótica dos flancos ou dorso (Sinal de Grey Turner).A aorta abdominal está à frente. consequência de traumatismo fechado ou penetrante. Os traumatismos graves são quase invariavelmente fatais. A veia cava inferior (VCI) encontra-se à direita da aorta e é vulnerável ao mesmo tipo de lesão. pode atingir o nível do umbigo.L3 e a lesão renal raramente constitui perigo de vida imediato. nas mulheres raramente é atingida e nos homens há dois tipos de lesões: ᭤ acima ᭤ abaixo do diafragma urogenital muitas vezes associada a politrauma (posteriores. sangue no meato urinário e uma próstata alta ao toque rectal. Se a hemorragia ficar contida no retroperitoneu. A bexiga situa-se na pelve. mas quando está cheia. mas é susceptível de o ser na sequência de um traumatismo penetrante. a hipotensão pode ser ligeira e responder à administração de fluidos. O traumatismo da VCI pode resultar em perda significativa de sangue. daí o interesse em saber a hora da última micção. Não se deve tentar introduzir uma sonda vesical quando se suspeita de lesão da uretra. do diafragma urogenital mais vezes uma lesão isolada (anteriores associada a geralmente associadas a fracturas pélvicas) traumatismos fechados do períneo). pois podem induzir-se danos maiores. o que implica vulnerabilidade a traumatismos do abdómen inferior. A presença de lesão uretral é sugerida pela história e pelo desejo de urinar acompanhado por incapacidade para fazê-lo. Para aliviar a retenção urinária deve usar-se um catéter suprapúbico. embora geralmente menor que lesão equivalente da aorta. mas o mais frequente é ser lesada na sequência de traumatismo penetrante por fragmentos ósseos resultantes de fracturas pélvicas. Cerca de 60% das feridas por arma branca nesta região ultrapassa o peritoneu. Destas. quer por arma de fogo. aorta. associar-se-ão.é sede de lesões viscerais significativas em cerca 15% das feridas por arma branca e 50% das feridas por arma de fogo estarão associadas a lesão visceral e a maior parte dos cirurgiões explora a ferida. nesta região. 40 .50% causam lesão visceral significativa e a maior parte destas feridas é explorada localmente ou por laparotomia. fígado. No entanto. o uso de TAC com contraste aumenta a especificidade e selectividade das informações fornecidas por estes exames auxiliares. Parede Abdominal Anterior . Classificação / Terminologia ᭤A principal classificação dos traumatismos abdominais sistematiza-os em penetrantes e fechados segunda divide os órgãos em intra-peritoneais e retro-peritoneais (pâncreas. nesta região.Quer as feridas por arma branca. excluída a 1ª porção. perfuração cólica) são tão graves que a maior parte dos cirurgiões procede a laparotomia exploradora. resultam em lesão visceral em aproximadamente 96% das situações e devem ser todas exploradas por laparotomia.Cerca de 30 % das lesões. baço e estômago e os intra-abdominais intestino delgado e intestino grosso ᭤ Finalmente há lesões que são mais frequentes em determinadas localizações ana- tómicas: Tórax Inferior . 4. Esta região partilha as mesmas dificuldades da parede abdominal posterior no que diz respeito ao exame físico e diagnóstico. provocam lesão visceral. pelo que a maior parte das lesões nesta área são alvo de exploração cirúrgica. Flanco . As feridas por arma de fogo.3. duode- ᭤A no. Parede Abdominal Posterior . nesta região. Tratamento Na avaliação primária do traumatizado abdominal há duas perguntas cujas respostas condicionam toda a estratégia ulterior: 1º O doente está em choque? 2º É necessário fazer cirurgia de imediato para controlar a hemorragia? 422 Manual do CEE 2011 . quer se trate de traumatismos fechados ou abertos. a aproximadamente 10% de lesões viscerais. veia cava inferior e aparelho génito-urinário) ᭤ A terceira classificação divide os órgãos intra-peritoneais em intra-torácicos: diafragma. As consequências de um diagnóstico falhado de uma lesão visceral nesta área (por ex. A via nasal está contraindicada em todos os suspeitos de TCE pelo risco de introdução intra-craniana (através da lâmina cribriforme do esfenóide) 6. Administrar O2 com alto débito (12-15L/min ou FiO2 a 100%). 7. Logo que esteja assegurada a permeabilidade da via aérea. > Abordagem inicial do Traumatizado abdominal grave . B (Ventilar e Oxigenar) No B há seis situações que. plano duro e imobilizadores alterais. ᭤ Sinais de hemorragia activa. A abertura da boca. avaliar e registar as características do pulso. tamponamento cardíaco ou compressão dos grandes vasos 8. Aos doentes sem reflexo faríngeo fazer entubação traqueal para permeabilizar a via aérea. o outro tracciona o capacete retirando-o lentamente.Revisto em 2011 423 . Obstrução da via aérea. 2. A (permeabilizar a via Aérea) c/ CCC (com Controlo da Coluna Cervical) 1. Ferida torácica aberta. ventilar eficazmente e diminuir a probabilidade de aspiração de vómito. 6. 5. ᭤ Sinais de enfisema subcutâneo. 3. Os capacetes dos condutores de veículos de duas rodas só devem ser retirados por operadores experientes. ECG e oximetria. sempre que há risco de lesão da coluna vertebral. Pneumotórax hipertensivo. ᭤ Desvio da traqueia (pneumotórax hipertensivo?). comprimir o local da hemorragia. inspeccionar o pescoço à procura de: ᭤ Tumefacções ou feridas que permitam identificar locais de lesão. constituem risco de vida imediato pelo que devem ser pesquisadas e tratadas: 1. ᭤ Turgescência jugular exuberante sugestiva compatível com pneumotórax hipertensivo. a causa mais frequente de compromisso da circulação é a hemorragia pelo que a prioridade absoluta é a de identificar potenciais focos hemorrágicos e. promover o seu controlo de imediato.Avaliação primária e reanimação – Sequência de procedimentos Objectivo: pesquisar e tratar as situações que se associam a risco de vida imediato. Se a vítima não responde considerar a possibilidade de obstrução da via aérea (a maior parte das vezes por queda da língua) 4. quando identificados. 5. 9. Colocar colar semi-rígido. 3. Controlo da Coluna Cervical manter alinhado o tronco/pescoço e cabeça. 2. ᭤ É imprescindível medir a pressão arterial. Hemotórax maciço. 4. deve ser feita com ante-projecção da mandíbula e aspirar – com cânula rígida (com atenção ao risco de vómito) – o conteúdo fluido e remover peças soltas (placas dentárias. Retalho costal móvel ᭤ Há ainda a possibilidade de lesão diafragmática que na maioria das situações não constitui risco de vida imediato que exija a interrupção da avaliação primária C (assegurar a Circulação) c/CdH (com Controlo da Hemorragia) Prioridade absoluta: Controlo da Hemorragia – se visível. ᭤ No traumatizado do abdómen. enquanto um imobiliza o pescoço. Tamponamento cardíaco. …). comprometendo a via aérea e a respiração. Nestes casos. que não está controlada (hemorragia interna com choque) titular os fluidos (com o objectivo de assegurar PAM 40mmHg / PA sistólica <80-90mmHg) enquanto a causa da hemorragia não estiver controlada. em particular se há hipotermia e/ou acidemia associadas. antes de completar a avaliação global do doente. ᭤ Perfundir Nesta fase a resposta às questões centrais da avaliação e tratamento do traumatizado abdominal grave: 1º O doente está em choque? 2º É necessária cirurgia de imediato para controlar a hemorragia? pode impor a ida imediata para o bloco sem completar a avaliação primária. ᭤ Sempre que possível perfundir líquidos aquecidos para prevenir a hipotermia e impedir as perdas cutâneas. provocar hemodiluição e prolongar o tempo e gravidade da hemorragia. pode remover os coágulos formados. antecipando necessidades.᭤ Assegurar. as hemorragias intra-peritoneais. ᭤ Em caso de choque hemorrágico. quando indicado. as disjunções da bacia com hemorragia não controlada (ver capítulo sobre trauma da bacia) e as lesões vasculares graves. Nestes casos. G14 ou G16. a avaliação deve ser completada logo que possível. pelo menos. ᭤ Colher 10mL de sangue para tipagem e outros 10mL para estudos bioquímicos e hematócrito. activar precocemente o serviço de hemoterapia e coordenar intervenções. em função dos objectivos. ᭤ A capacidade para executar “FAST” ou “E-FAST” (Extended Focused Assessement Sonography on Trauma) deve ser parte das competências dos cirurgiões e peritos que lidam com traumatizados graves ᭤ Os garrotes só devem ser utilizados se o membro for considerado impossível de salvar – ver capítulo sobre trauma dos membros. ᭤ Nos doentes com défice de volume intravascular administrar: cristalóides 1000mL ou colóides 500mL em 20-30 minutos e repetir se indicado. ᭤ Nos casos em que há hemorragia relevante. incluindo a eventual necessidade de perfundir glóbulos sem tipagem prévia (ver capítulo sobre utilização de sangue). dois acessos vasculares periféricos. de preferência na Sala de Emergência. podem exigir cirurgia imediata. fluidos em função dos dados da monitorização. ᭤ As hemorragias torácicas maciças (ver capítulo sobre trauma do tórax). o excesso de fluidos perfundidos. ᭤ Nos casos de grandes perdas é imprescindível antecipar as alterações relacionadas com a hemodiluição e consumo (caso a hemorragia não esteja completamente dominada). 424 Manual do CEE 2011 . ᭤ O diagnóstico da causa do choque. passa pela pesquisa sistemática de fontes de hemorragia com envolvimento precoce da Imagiologia. ᭤ Transfundir componentes e derivados do sangue. nos casos graves. ᭤ Procura sistemática de locais ocultos de hemorragia = envolver precocemente a Cirurgia e a Ortopedia. que. contudo tem de ser completada depois da cirurgia. As peças de vestuário muito apertadas só devem ser retiradas por indicação do coordenador da equipa e depois de estarem assegurados acessos vasculares. Em função dessa evolução e do diagnóstico decidir para onde é que o doente deve ser encaminhado (ex. pode ser necessário levar a vítima de imediato para o bloco operatório para controlar um fonte de sangramento. se não houver resposta adequada à reposição de volume) A avaliação secundária detalhada só deve prosseguir quando o ABCDE estiver sob controlo. com a intenção de inventariar e avaliar todas as lesões. Nesta fase. consequência da perda súbita do efeito de tamponamento que essa roupa poderia estar a provocar. ᭤ Os doentes que entram ou agravam a dificuldade respiratória quando se lhes aplica um Dispositivo Pneumático Anti-Choque (Pneumatic Anti-Shock Garment – PASG). simetria e reactividade pupilar e sinais focais: A – Acordado V – Verbaliza D – reage à Dor N – Não reage a estímulos Nos traumatizados o ideal é utilizar a escala de coma de Glasgow – ver capítulo sobre TCE E (Expor todo a área corporal) ᭤ Retirar a roupa e expor a totalidade da superfície corporal.D (Disfunção neurológica e sinais focais) Avaliar e registar o nível da consciência (AVDN) o tamanho. sem esquecer a dignidade do doente. Examinar o doente da cabeça aos pés. com tesouras que facilitem a tarefa e diminuam a necessidade de mobilizar o doente. Avaliação secundária – objectivos: 1. informando-o e justificando os procedimentos se o doente está acordado. Obter uma anamnese o mais completa possível. a questão central é saber se o doente responde ou não ao tratamento. 2. ᭤ Pode ser necessário. ᭤ Se existirem membros amputados avaliar a possibilidade de reimplante e preservar em condições apropriadas – ver capítulo sobre Trauma dos membros Uma equipa de trauma bem treinada deve cumprir os objectivos da avaliação primária em 7 minutos. ᭤ Os doentes com imobilização corporal total com compressão do tronco (MAST). ᭤ A remoção rápida de roupa muito apertada pode induzir hipotensão. porque nestas condições pode ocorrer compressão pulmonar com compromisso sério da ventilação ᭤ O doente desnudado perde calor e se entrar em hipotermia pode agravar o prognóstico. cortar as roupas. ᭤ É proibida toda a mobilização que possa provocar ou agravar lesão prévia em particular raquidiana. > Abordagem inicial do Traumatizado abdominal grave . podem agravar seriamente o choque no momento da descompressão. justificam o despiste de possível ruptura / hérnia diafragmática e/ou retalho costal móvel.Revisto em 2011 425 . determinando em conformidade novos procedimentos. ᭤ O erro mais frequente é a distração por outras solicitações antes de completar a avaliação sistemática da cabeça aos pés. Integrar todas as informações clínicas. 4. A menos que já tenha sido feito algum Rx durante a avaliação primária. No final da avaliação secundária há outras radiografias e exames de imagem que se podem mostrar necessários para diagnosticar e caracterizar as lesões. C e D Em todo o doente grave é necessário assegurar.3. laboratoriais e imagiológicas disponíveis. tiramento ᭤ SvcO2 gem. 426 Manual do CEE 2011 . ᭤ A integração da informação está a cargo do coordenador da equipa. o primeiro a ser feito deve ser o Rx da coluna cervical de perfil = mostrando as vértebras de C1 a C7 e sua articulação com T1. uso de ᭤ TPC (tempo de preenchimento músculos acessórios. monitorização ajustada às lesões e nível das disfunções Se o doente não estiver correctamente monitorizado é impossível avaliar a situação e a resposta às intervenções ao longo do tempo. O doente pode deteriorar em qualquer das fases se tal acontecer é essencial retomar de imediato a sequência: A. coluna cervical e bacia. bem como decidir o que fazer em função das lesões identificadas. pedidos de colaboração ou exames auxiliares. Quando tecnicamente adequado permite excluir 85% das lesões da coluna cervical. que vai dando conta das suas conclusões. Formular um plano de abordagem e tratamento para esse doente. Monitorizar a oxigenação ᭤ SatO2 / PaO2 ᭤ Hemoglobina / a eficácia cardio-circulatória o metabolismo celular a função dos órgãos ᭤ Nível da ᭤ PA ᭤ Lactatos séricos ᭤ ECG (frequência cardíaca e ritmo) hematócrito ᭤ Pulso ᭤ pH ᭤ Sinais de esforço respi.003 x PaO2). em particular em doentes inconscientes. nomeadamente as que cursam com instabilidade hemodinâmica. membro da equipa tem a uma missão que cumpre em simultâneo com os restantes elementos sob a orientação do coordenador a quem vai relatando o seu desempenho.37 x SatO2) + (0. ainda na sala de emergência. o mais precocemente possível. ᭤ As interrupções aumentam a probabilidade de deixar passar lesões importantes. adejo nasal. ᭤ Cada Todas as vítimas de traumatismo fechado devem ter Rx de tórax. …) capilar) consciência ᭤ Pele marmórea ᭤ Mucosas pálidas ᭤ Extremidades frias ᭤ Diurese Em todas as situações. dirigir o tratamento com a intenção de Optimizar o DO2 DO2 = DC (volume ejecção x frequência cardíaca) x CaO2 x 10 = (Hb x 1. B.᭤ PVC / Pressão de encrava᭤ BE ratório (taquipneia. titulando intervenções em função de objectivos estabelecidos. Controlar a causa do choque Abreviaturas / glossário CaO2 = Conteúdo arterial em O2 DC = Débito Cardíaco DO2 = Fornecimento de O2 FC = Frequência cardíaca Hb = Hemoglobina RVS = Resistências Vasculares Periféricas SatO2 = saturação da Hb no sangue arterial SvcO2 = Saturação de O2 no sangue venoso central TEP = Trombo embolismo Pulmonar VEj = Volume ejeccional VO2 = Consumo de O2 427 > Abordagem inicial do Traumatizado abdominal grave . h. designadamente: ᭤ TA sistólica > 90mmHg ou ᭤ Diurese > 0. Estabilizar a pressão arterial nos valores alvo.5ml/Kg/h ᭤ SatO2 > 93% ᭤ TA média > 65mmHg ᭤ Normalizar a consciência ᭤ ↓ Lactato a pré carga: repor fluidos em função das necessidades e das perdas o inotropismo: quando indicado. d. pele marmórea. e.Revisto em 2011 . antecipar as necessidades em componentes e derivados do sangue ᭤ Em caso de hemorragia não controlada manter PAmédia 40-60mmHg ou sistólica < 80-90mmHg. g. Restabelecer a função dos órgãos em falência (consciência. Estabilizar a hemoglobina e coagulação. 5. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização a. Normalizar a SvcO2. ᭤ Optimizar ᭤ Corrigir ᭤ Optimizar a pós-carga: administrar dopamina ou noradrenalina até conseguir a pressão arterial desejada. Normalizar a Oxigenação. Optimizar o preenchimento vascular. diurese. f. ᭤ Controlar a causa: ᭤ Parar a hemorragia. …). b. preenchimento capilar. Corrigir a acidemia e normalizar lactato. c. Definição / Conceito A pelve óssea é composta por dois ossos ilíacos. Fig. A estabilidade da bacia é assegurada pelos resistentes ligamentos das articulações sacro-ilíacas. Nos casos em que a avaliação clínica está condicionada por depressão do nível da consciência. Por isso a observação + Rx da bacia são parte integrante da avaliação inicial de todo o traumatizado grave 428 Manual do CEE 2011 . no entanto situações há em que só os exames de imagem permitem estabelecer o diagnóstico. Traumatizado grave pode ter trauma da bacia até prova em contrário. e considerando ainda a pobreza semiológica desta região. ligados anteriormente pela sínfise púbica e posteriormente ao sacro. A bacia do adulto pode acumular 3-5L de sangue e a hemorragia não controlada é uma das principais causas de morte no traumatizado grave.Trauma da bacia e região pélvica Hélder Pereira e Alexandre Pereira 1. é necessário um traumatismo de alta energia. Para que ocorra disjunção dessas articulações. sendo que pequenas alterações no seu raio se traduzem num importante aumento na sua capacidade (volume de esfera = 4/3 x Π x r3). ajuda a fundamentar a suspeita de lesão pélvica e o exame físico pode chamar a atenção para essa possibilidade. o que está associado a maior incidência de lesões vasculares e/ou viscerais importantes: Estruturas intra e extra-peritoneais. O trauma da bacia/região pélvica pode assim associar um aumento da sua capacidade. que juntas podem produzir hemorragias de grande volume que se vão acumulando na cavidade pélvica (oculta) até ao extremo da exsanguinação. (fig 1): Intraperitoneais Intestinos Bexiga Útero e ovários Extraperitoneais Cólon ascendente / sigmóide Recto Grandes vasos ilíacos Plexos lombo-sagrado e coccígeo A pelve delimita uma cavidade que podemos considerar grosseiramente como esférica. analgesia prévia ou lesões coexistentes como fracturas ao nível dos membros (que o doente valoriza mais) . 1 O enquadramento (tipo e circunstâncias do trauma). o diagnóstico destas lesões pode ser retardado. a lesões vasculares ou outras. 3 . geralmente na sequência de acidentes de viação ou quedas. ᭤ Massa A presunção de trauma pélvico com disjunção da bacia e risco de hemorragia retroperitoneal é uma emergência que deve levar.e outlet – fig. > Trauma da bacia e região pélvica . alar e obturadora para esclarecimentos adicionais) é fundamental para avaliar a integridade da pelve óssea. A ponderação sobre o tratamento definitivo á realizada num tempo posterior. para definir a melhor estratégia de tratamento e transmite uma noção da quantidade de energia exercida a este nível durante a lesão.. As radiografias da bacia (face da bacia – fig. Fig. 4 . Este teste pode ter consequências iatrogénicas relevantes. 5 . Há situações de extrema gravidade que podem coexistir. Motivo precipitante / Causa O traumatismo fechado da bacia é o mecanismo de lesão mais frequente (>90%). 4 Fig. As fracturas da bacia só acontecem com mecanismos de alta energia e por isso é necessário excluir lesões associadas. 5 2. só deve ser realizado uma vez. 3 Fig.Manifestações sugestivas da possibilidade de trauma pélvico: ᭤ Existência de trauma do tronco e ou dos membros inferiores ᭤ Dor abdominal baixa ᭤ Escoriações ou lacerações na pele da região em particular as do períneo ᭤ Sangue na uretra e/ou vagina ᭤ Hematoma/edema do escroto ou grandes lábios da vagina (obriga a palpação do flanco e região lombar) ᭤ Dismorfia dos membros inferiores ᭤ Dor à palpação abdominal baixa ou das eminências ósseas da bacia palpável no flanco ou região lombar baixa que pode corresponder a sangue que se foi espalhando desde o espaço retroperitoneal ᭤ Dor ou instabilidade objectiva no teste em “stress” da bacia: O examinador começa por comprimir de forma controlada e cuidadosa as asas do ilíaco para testar instabilidade em rotação interna e depois afasta as asas do ilíaco com os mesmos cuidados para testar instabilidade em rotação externa. à imobilização e estabilização provisórias do anel pélvico. com escassez de sinais externos. inlet – fig. A ecografia ajuda a confirmar ou excluir hemorragia intraperitoneal e orientar o cirurgião na indicação de laparotomia.por rotina. por pessoa experiente e evitado perante suspeita forte de existência de fractura instável.Revisto em 2011 429 . de imediato. O reconhecimento do mecanismo do trauma é importante na orientação e tratamento. Associação entre mecanismo de lesão e padrão de lesão (fig. A probabilidade de existência de lesões associadas justifica que o exame físico seja dirigido e preencha formalmente os seguintes passos: ᭤ O toque rectal e exame vaginal são mandatórios. ᭤ A separação dos topos ósseos pode provocar ruptura dos vasos pélvicos ou plexo sagrado. A hemorragia é geralmente venosa mas pode ser arterial. ᭤ Um topo ósseo pode causar perfuração de víscera (ex. ᭤ Lesões ᭤ Lesões por mecanismo rotação interna por mecanismo rotação externa (ordem crescente de força em sentido anteroda sínfise púbica e/ou ramos púbicos com lesão do pavimento pélvico ᭤ Geralmente por forças de compressão lateral na sequência de acidentes de viação posterior) ᭤ Lesão ᭤ Ruptura dos ligamentos sacroilíacos anteriores com abertura das articulações sacroilíacas 430 Manual do CEE 2011 . procurando soluções de continuidade ou sangue. ᭤ Forças de compressão ou de cizalhamento (translação) podem levar a fracturas e/ou ruptura dos ligamentos estabilizadores da bacia causando hemorragias capazes de colocarem a vida em risco (mortalidade global entre 30 e 40%). ᭤ Os reflexos cremastéricos e bulbocavernoso devem ser pesquisados e registados (ver capítulo referente ao trauma da coluna). ᭤ Edema marcado do escroto ou grandes lábios na admissão sugerem hemorragia arterial que dificilmente será estabilizada apenas com essas medidas. ᭤ Os movimentos de desaceleração podem causar lesões de partes moles sem fracturas ósseas. para ser feito correctamente (podem denunciar fractura exposta sem evidencia externa – com fragmentos ósseos a romper as paredes do recto ou vagina colocando-os assim em contacto com o espaço exterior ao corpo com repercussões no tratamento e prognóstico: a mortalidade da fractura exposta da bacia ronda os 50%). ᭤ Se o exame vaginal é suspeito deve ser complementado com exame com espéculo. (B) Compressão lateral. ᭤ Alterações de sensibilidade ao toque no ânus ou vagina devem ser pesquisados. O que pode ser muito doloroso. 6) Fig. 6 Mecanismos de lesão na bacia. (C) Cizalhamento vertical.Reconhecer a quantidade de energia implicada é da maior importância o que justifica que se façam todos os esforços para obter informação recolhida no local ou relatos da ocorrência. ᭤ Uma posição subida da próstata sugere ruptura da uretra. bexiga). especialmente perante fractura instável e necessitar de sedação ou anestesia. (A) Rotação externa. Fractura em rescente (asa do ilíaco) ᭤ III. Compressão lateral (LC): Fractura transversal de ramos púbicos ipsilateral ou contralateral a lesão posterior ᭤ I.open-book ᭤ B2.fracturas da bacia sem atingirem o anel pélvico ᭤ A2. Ligamentos SI posteriores intacto ᭤ Cizalhamento ou translação vertical (“vertical shear”: VS): diastase ou desvio vertical da sínfise a nível Tipo B: instável em rotação com estabilidade vertical ᭤ B1. Na primeira fase o diagnóstico de irritação peritoneal pode não ser evidente e as consequências da ruptura de víscera oca só se manifestarem numa segunda fase.compressão lateral contralateral (asa de cesto) Tipo C: instabilidade em rotação e vertical ᭤ C1. sacro-tuberositários e sacro-espinhosos estirados mas intactos. mais raramente pelo sacro ou asa do ilíaco ᭤ Mecanismo combinado de lesão (CM): o mais fre- quente é combinar os padrões de lesão LC e VS > Trauma da bacia e região pélvica . As duas classificações mais usadas no presente são a de Tile e Young-Burgess. planear o tratamento e estabelecer o prognóstico.Revisto em 2011 431 .Ligeira abertura da sínfise púbica ou sacro-ilíaca (SI) anterior.Associada a fractura do acetábulo anterior e.sacroilíacas.compressão do sacro do lado do impacto ᭤ II. ᭤ Ruptura 3.dos ligamentos sacroilíacos posteriores com consequente instabilidade vertical ᭤ Lesões por mecanismo de translação (cizalhamento) ᭤ Disrupção de todas as estruturas osteo-ligamentares posteriores e pavimento pélvico.compressão lateral ipsilateral ᭤ B3. A classificação de Tile combina padrões de disjunção pélvica com sinais radiológicos de estabilidade e instabilidade classificando-as em: Tipo A: estáveis ᭤ A1. O extremo de gravidade é a hemipelvectomia traumática. Interrupção do anel pélvico anterior e posteriormente. fractura tipo “open book” contralateral Compressão antero-posterior (APC): Diastáse da sínfise ou fracturas longitudinais dos ramos ᭤ I. a nível posterior. atingindo o anel pélvico A classificação de Young-Burgess tenta ligar a direcção da força que criou a lesão com o padrão de fractura visível no rx. Classificação / Terminologia As classificações de fracturas visam ajudar a identificar e descrever uma lesão. desvio vertical geralmente pelas artic.Instabilidade vertical e em rotação ᭤ C2. A lesão de víscera oca intra ou péri-pélvica é outra complicação / lesão associada a despistar activamente (eco e/ou TAC – considerar as condições de estabilidade do doente).Bilateral ᭤ C3.fracturas estáveis com desvio mínimo. ligamentos SI anteriores.LC I ou LC II do lado do impacto. Colocar colar semi-rígido. comprimir o local da hemorragia. Se a vítima não responde considerar a possibilidade de obstrução da via aérea (a maior parte das vezes por queda da língua). tira. titulando a intervenção em função de objectivos estabelecidos: 432 Manual do CEE 2011 . Ferida torácica aberta. 3. Controlo da Coluna Cervical manter alinhado o tronco/pescoço e cabeça (colar cervical. Tratamento Avaliação primária e reanimação – Sequência de procedimentos Objectivo: pesquisar e tratar as situações que se associam a risco de vida imediato. 2. Obstrução da via aérea.᭤ PVC ᭤ SvcO2 gem. 2. 4. Apesar de enunciados em sequência estes procedimentos devem ser executados em simultâneo com o coordenador a integrar. …) mento capilar) consciência ᭤ Pele marmórea ᭤ Mucosas pálidas ᭤ Extremidades frias ᭤ Diurese (preenchimento da bexiga) ᭤ Optimizar o DO2 = DC (volume ejeccional x frequência cardíaca) x CaO2 x 10 = (Hb x 1. plano duro e imobilizadores laterais. Administrar O2 com alto débito (12-15L/min ou FiO2 a 100%). Pneumotórax hipertensivo. da resposta ao tratamento e do momento em que o doente é avaliado Débito cardíaco e estado hemodinâmico Metabolismo celular Avaliar a oxigenação ᭤ SatO2 / PaO2 ᭤ Hemoglobina / Função dos órgãos ᭤ Nível da ᭤ PA ᭤ Lactatos séricos ᭤ ECG (frequência cardíaca hematócrito e ritmo) ᭤ pH ᭤ Sinais de esforço respi. inspeccionar o pescoço (ver abordagem inicial do traumatizado) 6. Logo que esteja assegurada a permeabilidade da via aérea. 5. A (permeabilizar a via Aérea) c/ CCC (com Controlo da Coluna Cervical) 1.4. Tamponamento cardíaco. 4. Aos doentes sem reflexo faríngeo fazer entubação traqueal.37 x SatO2) + (0. ᭤ Se ainda não tiver sido feito assegurar acessos vasculares (pelo menos dois) de calibre 14 / 16G.003 x PaO2). 3. imobilizadores laterais e plano duro). ᭤ Sistematizar e completar a monitorização em função da gravidade. 5. Retalho costal móvel C (assegurar a Circulação) c/CdH (com Controlo da Hemorragia) ᭤ Prioridade absoluta: Controlo da Hemorragia – se visível. 6.᭤ Pulso ᭤ BE ratório (taquipneia. B (Ventilar e Oxigenar) No B avaliar a ventilação e oxigenação tendo em consideração que há seis situações que constituem risco de vida imediato (ver abordagem inicial do traumatizado): 1. adejo nasal. Hemotórax maciço. uso de ᭤ TPC (tempo de preenchimúsculos acessórios. executante exerce uma força simétrica no volume sentido medial até que os pinos atinjam a ᭤ Em casos especiais pode pélvico tábua externa do ilíaco e depois.S. compressão externa por um lençol ou cinta envolvendo a bacia podem ser suficientes numa fase inicial. ou de forma mais precisa. ᭤ Entre os meios de estabilização externa mais difundidos e eficazes conta-se o C-Clamp pélvico VANTAGENS ᭤ Colocação relativamente LIMITAÇÕES e COMPLICAÇÕES INDICAÇÕES PARA COLOCAÇÃO: ᭤ Risco de ᭤ São realizadas duas pequenas incisões que simples se executada por lesão dos num doente de tamanho médio se situam pessoal qualificado. une a EIPS à EIAS com a linha que resulta ᭤ Permite diminuir o volume da continuação do contorno da cortical pélvico de forma eficaz. Só em raras ocasiões se recorre à fixação interna de emergência (fracturas cominutivas dos ilíacos que contra-indicam os procedimentos anteriores).Revisto em 2011 433 . com força ser tratamento suficiente controlada. instabilidade ᭤ Diminui a dor e facilita a do próprio mobilização do doente ᭤ Colocam-se de forma simétrica dois pinos sistema durante realização de de Steinmann e enquanto um ajudante /ausência de outros estudos compleestabiliza o sistema na posição correcta o controlo do mentares. procede ao encerramento da (alguns casos de fractura por cavidade pélvica – figura 4.5ml/Kg/h a consciência ᭤ SatO2 ᭤↓ > 93% Lactato ᭤ Perfundir fluidos em função dos dados da monitorização – caso haja hemorragia persistente não controlada manter PA sistólica entre 80-90mmHg até controlo do foco da hemorragia.A. ᭤ Pedir ajuda qualificada de Ortopedia + Cirurgia sempre que indicado ᭤ Se a fonte hemorrágica é retroperitoneal o encerramento e estabilização do anel pélvico devem ser realizados de imediato para permitir controlar a hemorragia. compressão antero-posterior) Fig. mesmo na três dedos numa linha imaginária que une ciático. centradas cunstâncias o exigirem. tala de vácuo. ausência de controlo a EIPS à espinha ilíaca antero-superior radioscópico se as cir᭤ Perfuração (EIAS). 3 Fig. da asa do no ponto de cruzamento dessa linha que ilíaco.᭤ TA ᭤ TA sistólica > 90mmHg ou média > 65mmHg ᭤ Diurese ᭤ Normalizar > 0.G (“pneumatic antischok garment”). ᭤ Falência por posterior da diáfise do fémur – figura 3. vasos anteriores e laterais à espinha ilíaca posteglúteos ou ro-superior (EIPS) pela largura de dois a ᭤ Poder ser colocado na sala nervo de emergência. 4 > Trauma da bacia e região pélvica . Medidas temporárias como a aplicação de uma P. ᭤ Imobilizar membros . simetria e reactividade pupilar e sinais focais: A – Acordado V – Verbaliza D – reage à Dor N – Não reage a estímulos ᭤ Procura ᭤ Nos traumatizados o ideal é utilizar a escala de coma de Glasgow – ver capítulo sobre TCE ᭤ Registar alterações da sensibilidade E (Expor toda a área corporal) ᭤ Retirar a roupa e expor a totalidade da superfície corporal. quando indicado. consequência da perda súbita do efeito de tamponamento que essa roupa apertada poderia estar a provocar. com tesouras que facilitem a tarefa e diminuam a necessidade de mobilizar o doente. incluindo tempos operatórios D (Disfunção neurológica e sinais focais) Avaliar e registar o nível da consciência (AVDN) o tamanho. hipotermia e acidemia) sistemática de locais ocultos de hemorragia. ᭤ O doente desnudado perde calor e se entrar em hipotermia pode agravar o prognóstico. sem esquecer a digni- dade do doente. ᭤ É proibida toda a mobilização que possa provocar ou agravar lesão prévia em par- ticular raquidiana. antecipando necessidades – prevenir / corrigir coagulopatia diluicional / de consumo – ver capítulo sobre de componentes e derivados do sangue.Depois de colocado ao C-Clamp reavaliar a resposta e o estado hemodinâmico. definindo em equipa. prioridades de investigação e tratamento. quando indicado ᭤ Diagnostico e procura de outras causas para o choque. cortar as roupas. ser necessário. considerando indicação potencial para angiografia para embolização selectiva em caso de hemorragia incontrolável. ᭤ Sempre que possível perfundir líquido aquecidos para prevenir a hipotermia (prevenir e corrigir ocorrência da tríade fatal: hipotensão. ᭤ Colher 10mL de sangue para tipagem e grupo e outros 10mL para estudos bioquímicos e hematócrito. ᭤ Na mulher em idade fértil fazer teste de gravidez ᭤ Transfundir componentes e derivados do sangue. informando-o e justificando os procedimentos se o doente está acordado. As peças de vestuário muito apertadas só devem ser retiradas por indicação do coordenador da equipa e depois de estarem assegurados acessos vasculares. ᭤ Se existirem membros amputados avaliar a possibilidade de reimplante e preservar em condições apropriadas – ver capítulo sobre Trauma dos membros ᭤ Pode 434 Manual do CEE 2011 . ᭤ A remoção rápida de roupa muito apertada pode induzir hipotensão. Revisto em 2011 435 . pode ser necessário levar a vítima de imediato para o bloco operatório para controlar um fonte de sangramento. com a intenção de inventariar e avaliar todas as lesões. Obter uma anamnese o mais completa possível. 3.Nesta fase. a questão central é saber se o doente responde ou não ao tratamento. Hemorragia pélvica com risco de vida Aplicar estabilização pélvica não invasiva Transferir o doente Tratamento definitivo disponível de imediato Hemorragia pélvica com risco de vida Estabilização esquelética provisória / laparotomia (?) Angiografia (?) Hematoma retroperitoneal importante. 2. laboratoriais e imagiológicas disponíveis. > Trauma da bacia e região pélvica . Examinar o doente da cabeça aos pés. se não houver resposta adequada à reposição de volume) A avaliação secundária detalhada só deve prosseguir quando a ventilação e a hipovolemia estiverem controladas. Integrar todas as informações clínicas. em expansão (?) Fractura pélvica exposta? Fixação definitiva da fractura da bacia Estabilização esquelética provisória / angiografia (?) Internamento sob vigilância qualificada Manter tratamento para controlo das funções vitais Permanece instável e choque não controlado Repete Angiografia (?) Ferida perineal ou das nádegas Desbridamento cirúrgico e lavagens sucessivas das feridas Ponderar indicação para colostomia de derivação nas 1ª 24h Avaliação secundária – objectivos: 1. 4. Formular um plano de abordagem e tratamento para esse doente. Em função dessa evolução e do diagnóstico decidir para onde é que o doente deve ser encaminhado (ex. ᭤ Cada membro da equipa tem a sua missão que cumpre em simultâneo com os res- tantes elementos sob a orientação do coordenador a quem vai relatando o seu desempenho. O doente pode deteriorar em qualquer das fases se tal acontecer é essencial retomar de imediato a sequência: A.᭤A integração da informação está a cargo do coordenador da equipa. em particular em doentes inconscientes. permite excluir 85% das lesões cervicais. o primeiro a ser feito deve ser o Rx da coluna cervical de perfil. determinando em conformidade novos procedimentos. Todas as vítimas de traumatismo fechado devem ter Rx de tórax. a pressão arterial nos valores alvo. ᭤ O erro mais frequente é o de se deixar distrair por outras solicitações antes de ter completado a avaliação sistemática da cabeça aos pés. ᭤ Controlar a causa do choque. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização ᭤ Normalizar ᭤ Estabilizar a Oxigenação. A menos que já tenha sido feito algum Rx durante a avaliação primária. ᭤ Restabelecer a função dos órgãos em falência (consciência. pele marmórea. B e C. ᭤ Corrigir a acidemia e normalizar lactato. ᭤ Estabilizar a hemoglobina e coagulação. diurese. pedidos de colaboração ou exames auxiliares. que vai dando conta das suas conclusões. ᭤ Optimizar do preenchimento vascular. …). quando tecnicamente adequado = mostrando as vértebras de C1 a C7 e sua articulação com T1. preenchimento capilar. ᭤ As interrupções aumentam a probabilidade de deixar passar lesões importantes. ainda na sala de emergência. já que por si só. coluna cervical e bacia. 5. se existente Abreviaturas / glossário APC = Antero-posterior compression CaO2 = Conteúdo arterial em O2 DC = Débito Cardíaco DO2 = Fornecimento de O2 FC = Frequência cardíaca Hb = Hemoglobina LC = lateral compression RVS = Resistências Vasculares Periféricas SatO2 = saturação da Hb no sangue arterial SI = Sacro-ilíacas SvcO2 = Saturação de O2 no sangue venoso central TEP = Trombo embolismo Pulmonar VEj = Volume ejeccional VO2 = Consumo de O2 436 Manual do CEE 2011 . No final da avaliação secundária há outras radiografias a fazer para diagnosticar e caracterizar as restantes lesões ósseas e que dependem das lesões identificadas. esmagamento) 1. Perdas estimadas em algumas fracturas: ᭤ Bacia 1 a 4 L ᭤ Fémur 1 a 2.5 L Se a fractura for exposta estes valores podem duplicar 2º . sobre uma ou mais das estruturas que os compõem. de maior ou menor energia.Revisto em 2011 437 . ᭤ Fracturas ᭤ Lesões complexas (lesão de tecidos moles associada. absentismo laboral).Traumatismo dos membros e extremidades Hélder Pereira e Joaquim Pires 1. Definição / Conceito 1.2 Estes últimos. fracturas e/ou luxações fechadas. que são os de identificar. em contexto de urgência/emergência. 1.3 A abordagem correcta dos traumatismos das extremidades. abstraindo-os das intervenções fundamentais para a preservação das funções vitais da vítima. passando por traumatismos com graus progressivos de exposição.5 L 0. risco de infecção) neurovasculares 1ªs (atribuidas ao traumatismo) 2ªs (Síndroma de compartimento) ᭤ Lesão major de partes moles (ex.5 L ᭤ Tíbia ᭤ Úmero 0. 1.5 a 1. ricamente irrigado. Muitas vezes é necessário uma avaliação “terciária” (ex.Lesões que colocam em risco a vida do doente (avaliação primária). podem distrair os membros da equipa. dia seguinte) para que seja possível detectar e tratar estas situações.5 a 1. > Traumatismo dos membros e extremidades . estratificar e tratar: 1º . ᭤ Hemorragia importante A fractura do tecido ósseo.1 Por traumatismos dos membros entendem-se as lesões produzidas. por acção directa ou indirecta.4 Mesmo as lesões músculo-esqueléticas menos graves e não contabilizadas na avaliação inicial podem ser causa de morbilidade significativa com importantes implicações socioeconómicas (reabilitação prolongada. até quadros de gravidade extrema como esfacelos. visa dois grandes aspectos. esmagamentos ou mesmo amputações. São lesões frequentes. dano estético e mesmo problemas psiquiátricos. pode originar hemorragia importante. dado o seu aspecto exuberante.Lesões que colocam em risco a viabilidade do membro (avaliação secundária). Se a este efeito se associar uma lesão vascular e/ou edema das estruturas adjacentes é fácil compreender a possibilidade de um quadro de choque hipovolémico. que afectam cerca de 70% dos politraumatizados e que podem variar desde lesões musculares. neoplasia) podem ocorrer fracturas em resposta a pequenos traumatismos. O osso é revestido por uma membrana ricamente inervada (periósteo) pelo que geralmente estas lesões são muito dolorosas. nomeadamente síndroma de compartimento. Motivo precipitante / causa As lesões músculo-esqueléticas podem resultar de traumatismo: ᭤ Directo (lesão causada pela energia no local de impacto) ou Indirecto (transmissão de energia desde a zona de impacto até um outro local onde vai ocorrer a lesão).2. 438 Manual do CEE 2011 . O edema de partes moles resultantes do traumatismo aumenta a pressão tecidular dentro do compartimento. Quando esta pressão excede a pressão capilar surge isquemia e consequente necrose tecidular dentro do compartimento (Síndrome de Compartimento). o que exige elevado índice de suspeição particularmente em traumatismos de grande energia e no doente inconsciente. Em determinadas condições de fragilidade do doente (osteoporose. Estão mais vezes associadas a lesão neurológica que as fracturas. Luxação e Subluxação: Entende-se como a perda parcial (subluxação) ou total (luxação) do contacto e congruência entre as superfícies articulares. Estas fracturas associam-se a maior risco de infecção e hemorragia.A gravidade das mesmas tem relação directa com a quantidade de energia implicada no evento pelo que a informação recolhida no local é muito importante. 3. Podem estar associadas a fracturas (fracturas / luxação). conhecidas como fracturas patológicas (necessidade de conhecer os antecedentes do doente). A lesão da pele pode ser causada de “dentro para fora” por acção dos topos ósseos ou de “fora para dentro” por objecto rombo ou penetrante. As fracturas fechadas podem estar associadas a lesões mais ou menos extensas dos tecidos moles envolventes. Classificação / Terminologia Fractura: Solução de continuidade da estrutura óssea. Esta situação deve ser reconhecida antes da fase de lesão neurovascular. pela proximidade anatómica dos feixes neurovasculares. Em Portugal as ocorrências mais frequentes relacionam-se com acidentes de viação e acidentes de trabalho nas populações mais jovens mas entre os idosos estas lesões acontecem muitas vezes após pequenas quedas. ᭤ Alta ou Baixa energia . Compartimento e Síndroma de compartimento: Os músculos dos membros estão agrupados em compartimentos delimitados por fáscias (fig1). Fractura exposta: São fracturas em que ocorre também solução de continuidade da pele com exposição do foco de fractura ao meio externo (por oposição às fracturas fechadas). A avaliação clínica seriada é fundamental e pode ser complementada pela determinação da pressão dentro do compartimento (se disponível). Se a lesão apenas destruir os axónios. Se a lesão interrompeu os axónios mas manteve a continuidade anatómica das bainhas endoneurais (axonotemese) a recuperação tende a ser completa mas a um ritmo lento. ᭤ compressão ᭤ estiramento. > Traumatismo dos membros e extremidades .Sinais e sintomas de sindroma de compartimento ᭤ Dor desproporcional no membro afectado aumentada no território desse compartimento ᭤ Alteração da sensibilidade no território dos nervos que passam nesse compartimento ᭤ Diminuição da força muscular ᭤ Diminuição dos pulsos distais ᭤ Tensão Fig. Para além disso. Perante qualquer evidência ou suspeita de risco de comprometimento de perfusão distal de um segmento é essencial contactar o perito (cirurgião vascular) o mais precocemente possível para incluir o seu parecer nas decisões subsequentes. os tecidos necróticos têm maior risco de infecção e os tecidos infectados libertam ainda mais toxinas para a circulação agravando o quadro clínico (SIRS ver capítulo sobre sépsis grave). Lesão vascular: ᭤ Por compressão ou secção .Revisto em 2011 439 . Enquanto o membro está excluído da circulação as consequências sistémicas são reduzidas mas quando a circulação é restabelecida (membro descomprimido) os produtos tóxicos da destruição tecidular são lançado em circulação (Sindroma de isquémia-reperfusão).A deformidade inerente a fractura ou luxação pode causar obstáculo à circulação mesmo sem interrupção das estruturas vasculares. A associação da mioglobinémia e hipovolémia pode causar insuficiência renal aguda (IRA) e agravar ainda mais a hipercaliémia com aumento do risco de paragem cardíaca. tem como consequência a perda de integridade das células musculares (rabdomiólise) que libertam para a circulação constituintes intracelulares causando mioglobinemia e aumento dos níveis séricos de K+. sem solução de continuidade (neuropraxia) o prognóstico é mais favorável. Por isso as fracturas e/ou luxações acarretam risco aumentado de lesão neurológica que pode resultar de 3 mecanismos: ᭤ secção. Lesão neurológica: Os ossos longos e articulações têm relação anatómica íntima com feixes neurovasculares. fósforo e ácido úrico. A interrupção das bainhas endoneurais (neurotemese) obriga a tratamento cirúrgico e tem um prognóstico mais reservado. 1 Lesões por esmagamento: A isquemia decorrente da compressão. plano duro e imobilizadores laterais. inspeccionar o pescoço (ver abordagem inicial do traumatizado) 6. 5. 2. Apesar de enunciados em sequência estes procedimentos devem ser executados em simultâneo sob orientação do um coordenador. Retalho costal móvel C (assegurar a Circulação) c/CdH (com Controlo da Hemorragia) absoluta: Controlo da Hemorragia – se visível. Ferida torácica aberta. Tamponamento cardíaco. 4. 2. 3. Hemotórax maciço. ᭤ Sistematizar e completar a monitorização em função da gravidade. A avaliação mais objectiva de pulsos distais ou de pulsos duvidosos no exame físico pode ser realizada por doppler. Deve preferir-se sempre o controlo da hemorragia por compressão enquanto não for possível o controlo cirúrgico ou o membro não for dado como perdido. Tratamento Avaliação primária e reanimação – Sequência de procedimentos Objectivo: pesquisar e tratar as situações que se associam a risco de vida imediato. Colocar colar semi-rígido.A parede das artérias tem alguma capacidade de entrar em espasmo por acção da camada muscular e reduzir as perdas (sobretudo em lesões transversais e completas). A (permeabilizar a via Aérea) c/ CCC (com Controlo da Coluna Cervical) 1. comprimir o local da hemorragia. Logo que esteja assegurada a permeabilidade da via aérea.᭤ Arterial versus venosa . B (Ventilar e Oxigenar) No B avaliar a ventilação e oxigenação tendo em consideração que há seis situações que constituem risco de vida imediato (ver abordagem inicial do traumatizado): 1. Se a vítima não responde considerar a possibilidade de obstrução da via aérea (a maior parte das vezes por queda da língua). Administrar O2 com alto débito (12-15L/min ou FiO2 a 100%). Controlo da Coluna Cervical manter alinhado o tronco/pescoço e cabeça (colar cervical. imobilizadores laterais e plano duro). 6. As veias não têm essa capacidade e por consequência o extravasamento mantém-se até ao controlo da hemorragia por compressão. ᭤ Se ainda não tiver sido feito assegurar acessos vasculares (pelo menos dois) de calibre 14 / 16G. Obstrução da via aérea. Pneumotórax hipertensivo. 4. 3. 5. 4. da resposta ao tratamento e do momento em que o doente é avaliado ᭤ Prioridade 440 Manual do CEE 2011 . Aos doentes sem reflexo faríngeo fazer entubação traqueal. …) mento capilar) consciência ᭤ Pele marmórea ᭤ Mucosas pálidas ᭤ Extremidades frias ᭤ Diurese (preenchimento da bexiga) ᭤ Optimizar o DO2 = DC (volume ejeccional x frequência cardíaca) x CaO2 x 10 = (Hb x 1.003 x PaO2). uso de ᭤ TPC (tempo de preenchimúsculos acessórios. para reavaliar o doente de forma sistematizada. adejo nasal.᭤ PVC ᭤ SvcO2 gem.᭤ Pulso ᭤ BE ratório (taquipneia. com a intenção de identificar e tratar: ᭤ Fracturas simples ou múltiplas de ossos longos que contribuam para a perda de sangue ᭤ Fracturas expostas ᭤ Amputação traumática de membro ᭤ Lesão extensa de partes moles ᭤ Colher 10mL de sangue para tipagem e grupo e outros 10mL para estudos bioquímicos e hematócrito. ᭤ Sempre que possível perfundir líquido aquecidos para prevenir a hipotermia (prevenir e corrigir ocorrência da tríade fatal: hipotensão. definindo em equipa.37 x SatO2) + (0. antecipando necessidades – prevenir / corrigir coagulopatia diluicional / de consumo – ver capítulo sobre de componentes e derivados do sangue. com a intenção de: lesões neurológicas ᭤ Separar lesão neurológica central ou periférica ᭤ Identificar > Traumatismo dos membros e extremidades . incluindo tempos operatórios D (Disfunção neurológica e sinais focais) Avaliar e registar o nível da consciência (AVDN) o tamanho. tira. ᭤ TA ᭤ TA titulando a intervenção em função de objectivos estabelecidos: ᭤ Diurese sistólica > 90mmHg ou média > 65mmHg ᭤ Normalizar > 0. quando indicado. ᭤ Na mulher em idade fértil fazer teste de gravidez ᭤ Transfundir componentes e derivados do sangue.Revisto em 2011 441 . prioridades de investigação e tratamento. hipotermia e acidemia) ᭤ Imobilizar ᭤ Diagnostico membros. simetria e reactividade pupilar e sinais focais: A – Acordado V – Verbaliza D – reage à Dor N – Não reage a estímulos ᭤ Nos traumatizados o ideal é utilizar a escala de coma de Glasgow – ver capítulo sobre TCE ᭤ Avaliar sumariamente o exame neurológico. quando indicado e procura de outras causas para o choque.5ml/Kg/h a consciência ᭤ SatO2 ᭤↓ > 93% Lactato ᭤ Perfundir fluidos em função dos dados da monitorização – caso haja hemorragia persistente não controlada manter PA sistólica entre 80-90mmHg até controlo do foco da hemorragia. ᭤ Pedir ajuda qualificada de Ortopedia + Cirurgia sempre que indicado.Avaliar a oxigenação ᭤ SatO2 / PaO2 ᭤ Hemoglobina / Débito cardíaco e estado hemodinâmico Metabolismo celular Função dos órgãos ᭤ Nível da ᭤ PA ᭤ Lactatos séricos ᭤ ECG (frequência cardíaca hematócrito ᭤ pH e ritmo) ᭤ Sinais de esforço respi. cortar as roupas. determinando em conformidade novos procedimentos. Formular um plano de abordagem e tratamento para esse doente. ᭤ As peças de vestuário muito apertadas só devem ser retiradas por indicação do coordenador da equipa e depois de estarem assegurados acessos vasculares. no qual se inclui: ᭤ Detectar e estabilizar fracturas e/ou luxações não identificadas na avaliação primária ᭤ Todas as feridas. a questão central é saber se o doente responde ou não ao tratamento. ᭤ É proibida toda a mobilização que possa provocar ou agravar lesão prévia em particular raquidiana. E (Expor todo a área corporal) a roupa e expor a totalidade da superfície corporal. laboratoriais e imagiológicas disponíveis. ᭤ O doente desnudado perde calor e se entrar em hipotermia pode agravar o prognóstico. Integrar todas as informações clínicas. lacerações. ᭤ O erro mais frequente é o de se deixar distrair por outras solicitações antes de ter completado a avaliação sistemática da cabeça aos pés. ᭤ A remoção rápida de roupa muito apertada pode induzir hipotensão. abrasões ᭤ Síndrome de compartimento ᭤ Síndrome de esmagamento 442 Manual do CEE 2011 . ᭤ Pode ser necessário. 4. 2. Obter uma anamnese o mais completa possível. sem esquecer a dignidade do doente. informando-o e justificando os procedimentos se o doente está acordado. ᭤ Cada membro da equipa tem a sua missão que cumpre em simultâneo com os restantes elementos sob a orientação do coordenador a quem vai relatando o seu desempenho. 3. com a intenção de inventariar e avaliar todas as lesões. Examinar o doente da cabeça aos pés. com tesouras que facilitem a tarefa e diminuam a necessidade de mobilizar o doente.᭤ Distinguir o que é lesão neurológica do que estiver associado às fracturas / luxação / lesões musculares. consequência da perda súbita do efeito de tamponamento que essa roupa apertada poderia estar a provocar. As interrupções aumentam a probabilidade de deixar passar lesões importantes. ᭤ A integração da informação está a cargo do coordenador da equipa. que vai dando conta das suas conclusões. ᭤ Se existirem membros amputados avaliar a possibilidade de reimplante e preservar em condições apropriadas – ver abaixo ᭤ Retirar Nesta fase. pode ser necessário levar a vítima de imediato para o bloco operatório para controlar um fonte de sangramento. em particular em doentes inconscientes. pedidos de colaboração ou exames auxiliares. se não houver resposta adequada à reposição de volume) Avaliação secundária – objectivos: 1. Em função dessa evolução e do diagnóstico decidir para onde é que o doente deve ser encaminhado (ex. Fracturas e Luxações: ᭤ Perante uma deformidade óbvia. ᭤ Pulso diminuído deve ser atribuído a lesão vascular até provar o contrário. > Traumatismo dos membros e extremidades . ᭤ Preenchiderrame ᭤ Alteração mento articular da coloracapilar ção cutâ᭤ ComproProlongado nea misso vas. ᭤A mobilidade passiva livre em toda a amplitude de movimento assegura que a limitação na realização do movimento não se deve a incongruência das superfícies articulares por fractura ou luxação.᭤ Diminuição bro contralidades ou ausência latera de Pulsos distais pontos (encurtamendolorosos to.᭤ “Pain” (dor) cular ᭤ Comparar ᭤ Parestesias sempre ᭤ Pesquisa ᭤ Paralisia com memde sensibi. tratadas e protegidas. ᭤ No doente inconsciente deve ser sempre feita esta avaliação sistemática e o exame será completado com a pesquisa dos movimentos activos quando o doente recuperar a consciência. As seguintes lesões. comparando sempre os dois lados: ᭤ Limitação por dor sem lesão major (devemos estimular o doente a colaborar explicando a importância desse facto) Limitação das mobilidades activa e passiva ᭤ por fractura e/ou luxação Limitação da mobilidade activa e não da passiva: ᭤ por lesão neurológica (fundamental em seguida distinguir entre lesão de origem central ou periférica) ᭤ por lesão muscular e/ou tendinosa (ex ruptura tendão Aquiles. No doente consciente devem ser avaliadas as mobilidades activas dos membros. aparelho extensor do joelho) ᭤ A presença de pulso distal não exclui lesão vascular. caracterizadas. ᭤ O edema volumoso ou dismorfia secundários a fractura ou luxação pode causar diminuição dos pulsos que podem recuperar após manobras de redução e estabilização. Palpar e Pesquisa de mobilidades VER Pesquisa: ᭤ Dismorfias PALPAR (forma sistemática e cuidadosa): Os P’s da lesão vascular ᭤ Palidez Pesquisa de Mobilidades Mobilidade activa (realizada por acção voluntária do paciente) e ᭤ Detectar ou cor Purpúrea ᭤ Membro crepitação ᭤ Feridas. devem ser avaliadas e tratadas: Feridas: ᭤ Devem ser inspeccionadas. sobretudo se existem alterações neurovasculares distais.O método de avaliação compreende o 3 momentos essenciais: Ver. lavadas. tumefacção) ᭤ Focos de Mobilidade passiva (realizada por acção do examinador). Pálido e frio equimoses ᭤ Edema. ᭤ Devem ser registadas as suas características (ou fotografadas) para evitar mobilizações e manipulações desnecessárias. ᭤ A profilaxia do tétano é mandatória. o alinhamento por tracção ou manipulação seguido de estabilização deve ser feito (pelo ortopedista de apoio) antes da realização de qualquer meio auxiliar de diagnóstico. se detectadas. rotação. irrigadas.Revisto em 2011 443 . ᭤ Como princípio geral a imobilização com talas deve sempre implicar imobilização da articulação proximal e distal à lesão.2) o que ajuda também a prevenir espasmo do quadricípite.3). 2. ᭤ No membro superior as fracturas proximais ao cotovelo podem ser imobilizadas com ligaduras e braço junto ao peito com cotovelo flectido (fig.2.4. ᭤ A estabilização com talas das fracturas da diáfise do fémur (fig. ᭤ Os princípios do tratamento inicial das fracturas expostas estão sumarizados na fig.1 Segure firmemente o pé com uma das mãos antes de elevar a perna e estabeleça com suavidade tracção progressiva que jamais abrandará. ᭤ A mão deve ser geralmente imobilizada com os dedos semi-flectidos (a segurar um rolo). ᭤O processo de redução é sempre doloroso pelo que se deve proporcionar a melhor analgesia possível ao paciente. Nenhum fármaco consegue substituir o efeito analgésico da estabilização com alinhamento correcto da fractura. 444 Manual do CEE 2011 . A segunda mão é agora colocada para iniciar a elevação. A dor inicial desaparece quando a distensão atinge valor suficiente para imobilizar os topos. devem ser realizadas por peritos devido ao risco de lesão iatrogénica. a circulação distal à fractura ou luxação não melhorar depois destas manobras devemos presumir que há lesão vascular até conseguirmos provar o contrário e deve ser envolvido o cirurgião vascular.1) requer a colocação de uma tala interna desde a virilha até uma posição distal ao joelho e uma tala externa que vem desde a região lombar até uma posição distal paralela à anterior para permitir alguma estabilização da anca. Sem acréscimo de dor dobrar o joelho do lado são e depois elevar a bacia para facilitar a ligadura. ᭤ A manipulação e redução de fracturas ou luxações. O doente deve ser esclarecido e tranquilizado. que seguram o pé. Tranquilizado. Estas fracturas são melhor estabilizadas em tracção (fig 2. Fig.᭤ Deve ᭤ Se registar-se sempre o estado neurovascular antes e após redução. o doente pode agora colaborar.2 A tracção ocasionará cansaço ao ajudante se este estiver de ombros elevados e cotovelos flectidos. particularmente se é necessário vencer uma força considerável de resistência. Fig. Com extensão dos cotovelos e desequilíbrio do tronco para trás. a força de tracção estática é o peso do corpo e o esforço fica concentrado nos dedos. 2. uma em cada lado do membro fracturado. se procidentes. Fig. A externa.3 Duas talas. 2.2 Estabilização de fractura do fémur por tracção cutânea. com comprimento suficiente para ser ligada ao tronco. 1: Lavagem abundante. Note que os topos ósseos.Revisto em 2011 445 .Fig. ᭤ No doente inconsciente a vigilância clínica deve ser ainda mais apertada e pode incluir (quando existe à disposição) a determinação directa da pressão dentro dos compartimentos envolvidos. mais curta. pensos. da virilha ao pé. 3 Fig. A interna. 3: Estabilização Síndroma de compartimento: ᭤ No doente consciente a dor desproporcionada num membro com tensão aumentada sugere síndroma de compartimento. Fig. talas.1. 4 Cuidados imediatos nas fracturas expostas. Amputações: primeira distinção a fazer é entre membro amputado e membro em risco de amputação. ᭤ As medidas iniciais passam por suprimir todas as formas de compressão externa (vestuário. não são reintroduzidos nesta fase do tratamento. 2. gessos). ᭤A > Traumatismo dos membros e extremidades . ᭤ Se a resposta for insuficiente obriga a fasciotomia de urgência. ligaduras. 2: Penso adequado. Skeletal Injury. parético. insensível Choque Pressão sistólica sempre > 90 mm Hg Hipotensão transitória Hipotensão persistente Idade (anos) < 30 30 ≤ 50 > 50 * Score multiplicado por 2 (dobro) se isquemia > 6 horas Score MESS ≤ 6 – Preditivo de preservação do membro ᭤O 1* 2 3* 0 1 2 0 1 2 – Predictive Salvage Index – Howe 1987 – Mangled Extremity Severity Score – Johansen 1990 ᭤ LSI – Limb Salvage Index – Russel 1991 ᭤ HFS – Hannover Fracture Score – 1993 ᭤ NISSSA – Nerve Injury. ᭤ Este deve acompanhar sempre a vítima que será referenciada para um centro competente para tratar estas lesões após reunir as condições necessárias ao transporte ᭤ Quanto ao membro em risco de amputação. luxações) 2 Alta energia (acidentes de viação de alta energia ou arma de fogo de alta energia – ex. pistola) 1 Média energia (fracturas expostas ou múltiplas. caçadeira) 3 Muito alta energia (trauma de alta energia com contaminação grosseira) 4 Isquemia de membros Pulso diminuído ou ausente mas com perfusão normal Sem pulso. Shock and Age – McNamara 1994 ᭤ PSI ᭤ MESS 446 Manual do CEE 2011 . arma de fogo de baixa energia – ex. outras frac- turas ou esfacelos distais à amputação. fractura simples. aumento do tempo de preenchimento capilar Frio. colocado num saco impermeável e conservado num recipiente com gelo moído (sem contacto directo). tempo de isquémia) membro amputado deve ser envolvido em gaze embebida em soro fisiológico. várias escalas têm sido desenvolvidas com o objectivo de ajudar na difícil decisão de manter ou amputar um membro ou seu segmento: MESS – “Mangled Extremity Severity Score” Johansen 1990 Lesão do esqueleto/partes moles Baixa energia (armas brancas. Ischemia. Soft-tissue contamination. parestesias.᭤ Os critérios de implante de um membro amputado dependem das condições do doente e das condições do membro amputado (esfacelo versus corte limpo. concluíram da análise feita que a alta especificidade destes índices em todos os subgrupos de pacientes permite afirmar que um score baixo é preditivo da preservação do membro. Por outro lado. 5. enquanto que um score alto não é justificação para a opção de amputar. ᭤ Controlo da hemorragia e da causa do choque. Critérios de avaliação da resposta ao tratamento / monitorização ᭤ Normalizar a Oxigenação.Revisto em 2011 447 . ᭤ Alívio da dor. hemodinâmica. Em resumo.᭤ Bosse e colegas. ᭤ Alinhamento e imobilização das fracturas / luxações – controlo radiológico ᭤ Estabilização Abreviaturas / glossário APC = Antero-posterior compression CaO2 = Conteúdo arterial em O2 DC = Débito Cardíaco DO2 = Fornecimento de O2 FC = Frequência cardíaca Hb = Hemoglobina LC = lateral compression RVS = Resistências Vasculares Periféricas SatO2 = saturação da Hb no sangue arterial SI = Sacro-ilíacas SvcO2 = Saturação de O2 no sangue venoso central TEP = Trombo embolismo Pulmonar VEj = Volume ejeccional VO2 = Consumo de O2 > Traumatismo dos membros e extremidades . o que resulta no questionar da sua utilização no momento de decidir. ᭤ Correcção metabólica. a sua baixa sensibilidade não confirma a validade como preditores de amputação. ᭤ Controlo da hemorragia. Síndroma de esmagamento – lise celular. com libertação maciça de proteínas celulares para a circulação: ᭤ Devido ao risco de IRA que pode implicar diálise é necessário manter a monitorização qualitativa (incluindo hemoglobunúria) e quantitativa da diurese durante a avaliação primária e secundária. um score baixo em qualquer uma destas escalas confirma a nossa decisão de salvar um membro. num estudo prospectivo com 546 doentes. . Auxiliares de Memória Perfusões António H. Carneiro e Elizabete Neutel ADENOSINA – 3mg/mL Ampolas de 6mg / 2mL Dose inicial = 6mg em 1-2segundos Seguida de bolus de 20mL de SF Repetir se necessário 12mg + 12mg ADRENALINA – 0,5mg/mL 25mg em SF ou SG5% até 50mL mg/h 0,5 1 2,5 4 mL/h 1 2 5 8 5 6 7,5 8 9 10 mg/h 1 10 12 15 16 18 20 mL/h 1 Ampolas de 1mg/mL ADRENALINA - 1mg/mL 50mg em SF ou SG5% até 50mL 2 2 3 3 4 4 5 5 6 6 7 7 8 8 9 9 10 10 AMIODARONA - 6mg/mL 300mg em SG5% até 100mL Ampolas de 150mg / 3mL Dose de carga = 150-300mg perfusão de 15-30min Na reanimação em bólus ivd Total nas primeiras 24h – 1200 a 2000mg (perfusão) ATROPINA – 2mg/mL 500mg em SF até 250mL (frascos pré-preparados) mg/h 1 mL/h 0,5 2 1 3 1,5 4 2 5 2,5 6 3 7 3,5 8 4 9 10 4,5 5 Ampolas de 0,5mg/ml Frascos com 500mg/250mL CISATRACÚRIO – 2mg/mL Dose de entubação 0,15mg/Kg em bólus Peso (kg) mL (2mg/ml) 20 3 30 4,5 40 6 50 7,5 60 9 70 10,5 80 12 90 13,5 100 15 Cisatracúrio em perfusão Peso (kg) mg/kg/h 0,06 0,09 0,12 0,18 1,2 1,8 2,4 3,6 1,8 2,7 3,6 5,4 20 30 Ampolas de 10mg/5mL = 2mg/mL 40 50 60 mL / h 2,4 3,6 4,8 7,2 3 4,5 6 9 3,6 5,4 7,2 4,2 6,3 8,4 4,8 7,2 9,6 5,4 8,1 10,8 6 9 12 70 80 90 100 10,8 12,6 14,4 16,2 183, Ampolas de 10mg/5mL 450 Manual do CEE 2011 DIFENILHIDANTOÍNA Dose máxima de perfusão 50mg / min Dose calculada, diluída em SF até 50mL Perfusão (ml/h) 500mg 750mg 1000mg 1250mg 1500mg 1750mg 2000mg 50 (60min) x x x x 25 29,2 33,3 75 (45min) x x x 27,8 33,3 38,9 44,4 100 (30min) x 25 33,3 41,7 x x x 150 (20min) 25 37,5 x x x x x Duração da perfusão mg/min Ampolas de 250mg / 5mL Dose de carga 17mg/Kg podendo repetir 5mg/Kg Dose total máxima 30mg / Kg DINITRATO de ISOSSORBIDO – 1mg/mL Não diluído Ampolas de 10mg / 10 mL Perfusão 2 - 6mg / h (máximo recomendado 10mg/h) DOBUTAMINA - 5mg/mL 250mg em SF até 50mL Peso (kg) 20 30 40 50 60 70 80 90 100 µg/kg/min 2.5 5 7.5 10 12.5 1.2 1.8 2.4 2.4 3.6 4.8 3 4.5 6 3 6 7.5 ml/h 0.6 0.9 1.2 1.5 1.8 2.1 2.4 2.7 3.6 4.2 4.8 5.4 1.8 2.7 3.6 4.5 5.4 6.3 7.2 8.1 3 6 9 5 7.5 10 12.5 15 DOBUTAMINA - 10mg/mL 500mg em SF até 50mL Peso (kg) 20 30 40 50 60 70 80 90 100 µg/kg/min ml/h 0.6 0.9 1.2 1.5 1.8 2.1 2.4 2.7 1.2 1.8 2.4 1.5 2.3 3 3 3.6 4.2 4.8 5.4 6 3 6 9 0.9 1.4 1.8 2.3 2.7 3.2 3.6 4.1 4.5 3.8 4.5 5.3 6.8 7.5 7.2 8.4 9.6 10.8 12 9 10.5 12 13.5 15 1.8 2.7 3.6 4.5 5.4 6.3 7.2 8.1 Ampolas de 250mg/20mL DOPAMINA - 4mg/mL 200mg em SF até 50mL Peso (kg) 20 30 40 50 60 70 80 90 100 µg/kg/min 2 5 7.5 10 12.5 15 1.5 2.5 3 4.5 3 6 mL / h 0.6 0.9 1.2 1.5 1.8 2.1 2.4 2.7 3.8 4.5 5.3 7.5 6 9 2.3 3.4 4.5 5.6 6.8 7.9 3 5 7.5 10 12.5 15 17.5 20 6.8 7.5 10 11 µg/kg/min DOPAMINA - 8mg/mL 400mg em SF até 50mL Peso (kg) 20 30 40 50 60 70 80 90 100 mL / h 0.8 1.1 1.5 1.9 2.3 2.6 1.5 2.2 3 3.8 4.5 5.3 3 6 3.4 3.8 6.8 7.5 1.1 1.8 2.3 2.8 3.4 3.9 4.5 5.1 5.6 1.9 2.9 3.8 4.7 5.6 6.6 7.5 8.4 9.4 2.3 3.4 4.5 5.6 6.8 7.9 3 4.5 6 7.5 9 10.1 11.3 2.6 3.9 5.3 6.6 7.9 9.2 10.5 11.8 13.1 9 10.5 12 13.5 15 9 10.5 12 13.5 15 3.8 5.6 7.5 9.4 10.5 13.1 15 17 19 4.5 6.8 9 11.2 13.6 15.8 18 20 22 Ampolas de 200mg/5mL > Perfusões - Revisto em 2010 451 FENTANIL - 15µg/mL 0,75mg até 50mL de SF Peso kg µg/kg/h 0,2 0,5 1,0 1,5 0,5 1,3 2,7 4 0,7 1,7 3,3 5 0,8 2,0 4,0 6 40 50 60 70 mL 0,9 2,3 4,7 7 1,1 2,7 5,3 8 1,2 3,0 6,0 9 1,3 3,3 6,7 10 80 90 100 Ampolas de 0,25mg/5ml Dose de indução: 2 a 3µg/Kg Dose de manutenção: 1 – 5µg/kg/h FENOBARBITAL Ampolas de 100mg/1 mL Bólus inicial: 10mg/Kg ivd dose máxima/dia 1g FLUMAZENIL - 0,1mg / mL 5mg em SF até 50mL mg / h mL / h 0,1 1 0,2 2 0,3 3 0,4 4 Ampolas de 0,5mg/5mL Dose de indução: 0,2mg a repetir cada 15min até dose máxima de 1mg Dose de manutenção: 0,1 – 0,5mg / h dose máxima / dia 2mg HEPARINA - 500 U / mL U/h U/24hs U/h U/24hs 700 16 800 1 400 33 600 800 19 200 900 21 600 25 000U em SF ou SG5% até 50mL 1000 1 100 1 200 24 000 26 400 28 800 1 300 31 200 1 500 1 600 1 700 1 800 1 900 2 000 36 000 38 400 40 800 43 200 45 600 48 000 Frasco / ampola 25 000U / 5mL Dose de inicial: 50 a 100U / Kg Dose de manutenção: 10 a 25U / Kg Sulfato de protamina. Ampolas de 50mg/5ml (10mg / mL). Dose: 1mg de Sulf de protamina (0,1mL) neutraliza cerca de 100 U de heparina. LABETALOL - 5mg/mL 100mg em 20mL sem diluição mg/min 0,5 1,0 1,5 2,0 ml/h 6 12 18 24 Ampolas de 100mg/20mL Dose inicial – 20mg iv lento Manutenção - 0,5 – 2mg / min 452 Manual do CEE 2011 LEVOSIMENDAN - 0.025mg/mL - 12,5mg em SG5% até 500mL Dose de carga Dose de carga 12µg / kg 24µg / kg Peso kg 40 50 60 70 80 90 100 110 120 Perfundir em 10min mL/h 115 144 173 202 230 259 288 317 346 Perfundir em 10min mL/h Perfusão em 24h Perfusão em 24h Perfusão em 24h 0,05µg / kg / min 0,1µg / kg / min O,2 µg / kg /min Perfusão contínua em mL/h 230 5 10 19 288 6 12 24 346 7 14 29 403 8 17 34 461 10 19 38 518 11 22 43 576 12 24 48 634 13 26 53 691 14 29 58 Frascos de 12,5mg / 50mL Dose inicial = 12 a 24µg / kg em 10min - Dose de perfusão 0,05 a 0,2µg / kg / min LIDOCAÍNA a 2% - 20mg/mL 1 000mg em SF ou SG5% até 50mL Peso kg 40 50 60 70 80 90 100 µg/kg/m mL/h 30 3,6 4,5 5,4 6,3 7,2 8,1 9,0 40 4,8 6 7,2 8,4 9,6 10,8 12,0 50 6 7,5 9 10,5 12 13,5 15,0 Lidocaína a 1% 10mg/ml; frascos de 20ml Lidocaína a 2% 20mg/ml amp de 5ml e frascos de 20ml Lidocaína a 20% 200mg/ml amp de 5ml Dose inicial – 1 – 1,5mg / kg Manutenção – 1 – 4 mg / min a reduzir a 50% no idoso, choque e insuficiência hepática MANITOL - 100mL a 20% = 20g anti-edematoso cerebral Volume de Manitol Peso em a 20% Kg Dose 0,5g / Kg 50 125 mL 60 150 mL 70 175 mL 80 200 mL 90 225 mL 100 250 mL Ampolas de 50µg / mL e de 10µg / mL Dose inicial 0.5-1g/Kg de solução a 20% em 30min METILPREDNISOLONA - 40mg/mL Nos vértebro-medulares 2000mg em SF até 50 mL Peso kg 40 50 60 70 80 90 100 µg/kg/m mL/ h 1ª hora 30 37,5 45 52,5 60 67,5 75 seguintes 5,4 6,8 8,1 9,5 10,8 12,2 13,5 Solução extemporânea injectável de 1 ou 2g Dose inicial = 30mg / kg na 1ª hora se iniciou até 3h faz + 23h a 5,4mg / Kg / h se iniciou entre a 3ª e a 8ªh faz + 47h a 5,4mg / Kg / h, > Perfusões - Revisto em 2010 453 MIDAZOLAM – 1 mg/mL MIDAZOLAM - 2 mg/mL 50mg em SF ou SG5% até 50mL 100mg em SF ou SG5% até 50mL mg/h 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 mg/h 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 mL/h 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 mL/h 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Ampolas de 15mg / 3mL e ampolas de 50mg/10mL Indução = 0,07-0,1mg/Kg Perfusão = 0,05 – 0,5mg/Kg, conforme resposta MORFINA – 1 mg/mL 30mg em SF ou SG5% até 30mL mg/h 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 mL/h 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Ampolas de 10mg / mL Dose inicial = 2 – 3 mg Perfusão = 1 – 3mg/h NALOXONA – 0,08mg/mL 4mg em SF ou SG5% até 50mL Dose Inicial Eficaz (mg) 0,4 0,8 2 4 2,7 6 4 8 5,3 - NALOXONA - 0,2mg/mL 10mg em SF ou SG5% até 50mL Dose Inicial 10 Eficaz (mg) 0,4 0,8 2 4 6 4 8 10 Dose horária Pretendida(mg) 0,27 0,53 1,3 mL / h 3,4 6,6 16,3 Dose horária 6,7 Pretendida (mg) 0,27 0,53 1,3 2,7 mL/ h 5,3 6,7 1,4 2,7 6,5 13,5 20 26,5 33,5 Ampolas de 0,4mg / 1mL Depressão respiratória = 0,04-2mg ivd a repetir de 2-2min – máximo 10mg duração de acção 60-90min Perfusão = 2/3 da dose inicial eficaz / h, durante 10h NIMODIPINA - 0.2mg/mL 10mg em SF ou SG5% até 50mL Peso kg µg/kg/h 7.5 10 15 20 25 30 1.5 2 3 4 5 6 1.9 2.5 3.8 5 6.3 7.5 2.3 3 4.5 6 7.5 9 40 50 60 70 mL/ h 2.6 3.5 5.3 7 8.8 10.5 3 4 6 8 10 12 3.4 4.5 6.8 9 11.3 13.5 3.8 5 7.5 10 12.5 15 80 90 100 Frascos de 10mg / 50mL Dose inicial = 15µg / kg / h Aumento progressivo até 30µg/ kg / h 454 Manual do CEE 2011 NITROPRUSSIATO DE SÓDIO - 1mg / mL 50mg em SG5% até 50mL Peso kg µg/kg/min 0.3 0.5 0.7 1.2 0.9 1.5 1.1 1.8 40 50 60 70 mL/ h 1.3 2.1 1.4 2.4 1.6 2.7 1.8 3 80 90 100 Frascos de 50mg em pó, a reconstituir com SG5% Dose inicial = 0,1µg / kg / min Manutenção = 0,5 – 10µg / kg / min NORADRENALINA - 200µg/mL 10mg em SG5% até 50mL µg / min 2 4 6 8 10 16 (≈ 1mg/h) 20 25 30 33 (≈ 2mg/h) 40 45 50 (≈ 3mg/h) 60 67 (≈ 4mg/h) 83 (≈ 5mg/h) 90 100 (≈ 6mg/h) mL / h 0.6 1.2 1.8 2.4 3 4.8 6 7.5 9 10 12 13.5 15 18 21 25 27 30 NORADRENALINA - 600µg/mL 30mg em SG5% até 50mL µg / min mL / h 10 16 (≈ 1mg/h) 20 25 30 33 (≈ 2mg/h) 40 45 50 (≈ 3mg/h) 60 67 (≈ 4mg/h) 83 (≈ 5mg/h) 90 100 (≈ 6mg/h) 110 117 (≈ 7mg/h) 130 140 150 (≈ 9mg/h) 160 168 (≈ 10mg/h) 180 190 202 ( ≈ 12mg/h) 1 1.6 2 2.5 3 3.3 4 4.5 5 6 6,7 8,3 9 10 11 11,7 13 14 15 16,8 17 18 19 20 Ampolas de 10mg / 10mL > Perfusões - Revisto em 2010 455 OCTREOTIDO Nas varizes esofágicas sangrantes Preparação Concentração Perfusão 600µg até 50 ml de SF 12 µg / mL 2,1 mL / h 200µg até 1000 ml de SF 0,2 µg / mL 125 mL / h Ampolas de 50µg/ml e de 10µg/ml Dose inicial 50µg (25 a 50) ev bolus) Manutenção 25µg/h (25-50), 2 a 5 dias ou 48h após o último sangramento PETIDINA Ampolas de 50mg / 1 mL Bólus inicial: 10-25 mg/Kg ivd a repetir se necessário. Duração de acção 2-3h PROPOFOL - 10mg/mL Peso (kg) mg/kg/h 1 1.5 2 2.5 3 4 PROPOFOL - 20mg/mL Pré preparado Pré preparado 40 50 60 70 80 90 100 Peso (kg) 40 50 60 70 80 mL mg/kg/h mL 4 5 6 7 8 9 10 1 2 2.5 3 3.5 4 6 7.5 9 10.5 12 13.5 15 1.5 3 3.8 4.5 5.3 6 8 10 12 14 16 18 20 2 4 5 6 7 8 10 12.5 15 17.5 20 22.5 25 2.5 5 6.3 7.5 8.8 10 12 15 18 21 24 27 30 3 6 7,5 9 10.5 12 16 20 24 28 32 36 40 4 8 10 12 14 16 Seringas pré preparadas, com 10mg / mL ou 20 mg / mL Bólus inicial: 1-2mg/Kg. ou 0,3mg/Kg/h por 5 min ou até ef. desejado. Dose de Manutenção: 0,4 a 4 mg/Kg/h. 90 4.5 6.8 9 11.3 13.5 18 100 5 7.5 10 12.5 15 20 REMIFENTANIL - 25µg/mL 1mg em SF até 40mL Peso (kg) µg/kg/min 0.0125 0.025 0.05 0.1 0.15 0.2 1.2 2.4 4.8 9.6 14.4 19.2 1.5 3 6 12 18 24 1.8 3.6 7.2 40 50 60 70 mL/h 2.1 4.2 8.4 2.4 4.8 2.7 5.4 3 6 12 24 36 48 80 90 100 REMIFENTANIL - 250µg/mL 10mg em SF até 40mL Peso (kg) µg/kg/min 0.15 0.25 0.5 1 1.5 2 40 50 60 70 mL/h 1.44 1.8 2.16 2.52 2.88 3.24 3.6 2.4 4.8 9.6 14.4 19.2 3 6 12 18 24 3.6 7.2 4.2 8.4 4.8 5.4 6 12 24 36 48 80 90 100 9.6 10.8 9.6 10.8 14.4 16.8 19.2 21.6 21.6 25.2 28.8 32.4 28.8 33.6 38.4 43.2 14.4 16.8 19.2 21.6 21.6 25.2 28.8 32.4 28.8 33.6 38.4 43.2 Ampolas de 1mg / mL, 2 mg / mL ou 5mg/mL Bólus inicial: 0,5-1µg/kg/min >30segundos Dose de Manutenção: titulado a partir da dose de indução até obter o efeito desejado 456 Manual do CEE 2011 ROCURÓNIO (Brometo) quando administrado em bólus Peso (kg) Bólus em mg/Kg Dose “standard” (0,6mg/Kg) – entubação em 60seg Dose “baixa” (0,45mg/Kg) – entubação em 90seg Dose “alta” (1,2mg/Kg) – entubação em menos de 60seg 20 60 70 80 90 100 mg 12 18 24 30 36 42 48 54 60 9 13,5 18 22,5 27 31,5 36 40,5 45 24 36 48 60 72 84 96 108 120 30 40 50 ROCURÓNIO (Brometo) – 1mg/mL 50mg em SF até 50mL Peso (kg) 20 30 40 50 60 70 80 90 100 mg/kg/h mL / h 0,3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 0,6 12 18 24 30 36 42 48 54 60 ROCURÓNIO (Brometo) – 2 mg/mL 100mg em SF até 50mL Peso (kg) 20 30 40 50 60 70 80 90 100 mg/kg/h mL / h 0,3 3 4,5 6 7,5 9 10,5 12 13,5 15 0,6 6 9 12 15 18 21 24 27 30 Iniciar a perfusão 10-15min depois do bólus inicial Ampolas de 50mg/5mL SALBUTAMOL - 80µg / mL 4mg em SF até 50mL 6 8 10 12,5 15 20 4,5 6 7,5 9,4 11,3 15 Frascos de 5mg / 5mL Dose inicial – 4 a 6µg/Kg em 5 min. Manutenção - 3 a 20µg/min. Iniciar manutenção com 5µg/min e ajustar de acordo com resposta e freq. cardíaca. µg/m ml/h 2 1,5 4 3 TIOPENTAL - 20mg / mL Peso (kg) mg /kg/h 2 3 4 5 3 4.5 6 7.5 4 6 8 10 5 7,5 10 12,5 6 9 12 15 30 1g até 50 ml de SF 40 50 60 70 ml/h 7 10,5 14 17,5 8 12 16 20 9 13,5 18 22,5 10 15 20 25 80 90 100 Ampolas de 500mg Dose de indução: 3 a 5mg/Kg; Dose de manutenção: 4 a 5mg/kg/h VECURÓNIO - 1mg/ml 10mg até 10ml de SF Peso (kg) Indução (mg/Kg) 0.08 0.1 4 5 4.8 6 50 60 70 mg / mL 5.6 7 6.4 8 80 90 VECURÓNIO - 1mg/ml 50 mg em SF até 50 ml Peso (kg) Manut. (mg/kg/h) 0.048 0.120 2.4 6 2.9 7.2 50 60 70 mg / mL 3.4 8.4 3.8 9.6 80 90 Ampolas com 10mg de pó para reconstituição Dose de indução: 0.08 a 0.1mg/Kg. Dose de Manutenção: 0.048 a 0.120 mg/Kg/h. > Perfusões - Revisto em 2010 457 Farmacologia de sedativos e analgésicos comuns Fármaco Fentanil Morfina Midazolan Lorazepan Propofol Haloperidol Dose inicial 25-100mcg 2-5mg 0,5-2mg 0,5-2mg 0,5mg/Kg 2-10mg Dose de manutenção 0,5-2mcg/Kg/h 2-10mg/h 0,01-0,2mg/Kg/h 0,01-0,2mg/Kg/h 5-75mcg/Kg/h 25% da dose total cada 6h Pico (min) 2-5 30 2-5 15-30 >1 30 Duração do efeito (min) 30-45 120-240 30-120 360-480 5-10 Variável (horas) Potência relativa dos corticosteróides Glucocorticóides Hicrocortisona Prednisolona Metilprednisolona Dexametasona Fludrocortisona 1 4 5 20 10 mineralocorticóides 1 0.25 ± ± 300 Doses equivalentes 20 5 4 0.8 - Aminas vasoactivas µg/kg/min dopamina 1-5 >10 norepinefrina adrenalina dobutamina 1-25 0.01-0.2 0.01-0.2 α1art 0 ++++ +++++ ++++ + α1ven +++ +++ +++++ ++++ ? ß1 +++ +++++ +++ +++ ++++ ? ++ ++ 0 0 0 ß2 +++++ D1A ++++ Efeito das aminas vasoactivas Peso (kg) Contractilidade cardíaca 0 ++ 0 ++ ++ + Frequência cardíaca 0 + 0 0 + Resistências Vasculares periféricas 0 0/+ ++ +/++ Pressão arterial 0 + ++ + + ++ Perfusão esplâncnica + 0 0 0/- Dopamina DA1 ß µ Dobutamina Adrenalina Noradrenalina 458 Manual do CEE 2011 Tabelas de Insulina Jorge Dores Diabético NÃO insulino-tratado no peri-operatório Antes da Cirurgia Dia da Cirurgia Mantém os fármacos anti-diabéticos que fazia. Insulina de acção rápida SC em função da glicemia capilar medida antes do peq almoço, antes do almoço e antes do jantar No caso de o doente ter insuficiência cardíaca ou renal, ajustar a prescrição de acordo com a Endocrinologia ᭤ Fica em jejum, ᭤ suspende os anti-diabéticos orais e ᭤ inicia perfusão de SG5% alternando com Polielectrolítico G a 120 ml/hora ᭤ Insulina de acção rápida via SC em função da glicemia capilar medida 4/4 h Glicemia capilar Algoritmo de correcção (mg/dL) < 140 0 141 a 200 2 201 a 250 4 251 a 300 6 301 a 350 8 351 a 400 10 Insulina SC (UI) > 400 Administrar 5 UI de insulina de acção rápida IM de 2/2h até a glicemia < 160mg/dL Quando reiniciar a alimentação oral, e se não houver vómitos, proceder com a terapêutica e vigilância como antes da cirurgia Se a glicemia persistir > 250 mg/dL, chamar Endocrinologia Após a Cirurgia Diabético insulino-tratado no peri-operatório Antes da Cirurgia Mantém a terapêutica insulínica do ambulatório Insulina de acção rápida via SC em função da glicemia capilar medida antes do peq almoço, antes do almoço e antes do jantar No caso de o doente ter insuficiência cardíaca ou renal ou glicemias superiores a 300 mg/dl, ajustar a prescrição de acordo com a Endocrinologia ᭤ Fica em jejum, ᭤ suspende a insulina habitual e ᭤ perfundir 1000 mL de SG5% alternado com Polielectrolítico G, ᭤ adicionar 10 UI de Insulina de acção rápida cada 1000mL de soro e perfundir 120 ml/hora ᭤ Insulina de acção rápida via SC em função da glicemia capilar medida 4/4 h Dia da Cirurgia Glicemia capilar Algoritmo de correcção (mg/dL) < 140 0 141 a 200 201 a 250 251 a 300 301 a 350 351 a 400 3 5 8 10 12 Insulina SC (UI) > 400 Administrar 5 UI de insulina de acção rápida IM de 2/2 h até a glicemia <160mg/dL Quando reiniciar a alimentação oral, e se não houver vómitos, proceder com a terapêutica e vigilância como antes da cirurgia Se a glicemia persistir > 250 mg/dL, chamar Endocrinologia > Tabelas de Perfusões - Revisto em 2011 Após a Cirurgia 459 Peri-parto das grávidas diabéticas tratadas COM insulina Antes do Parto Manter o esquema insulínico prescrito na consulta Registo das glicemias antes, 1,00 h após as refeições e antes de deitar NÃO ADMINISTRAR A DOSE HABITUAL DE INSULINA PRESCRITA EM AMBULATÓRIO Dia do Parto Às 8 h ou a partir do momento em que é admitida no Serviço em trabalho de parto, inicia perfusão de Soro Polielectrolítico G a 125 ml/h Perfundir em seringa eléctrica 50 UI de Insulina de acção rápida em 50 cc de SF a um débito variável segundo a glicemia capilar HORÁRIA Glicemia capilar (mg/dl) Algoritmo de correcção < 60 0 61 a 100 0,5 101 a 120 1 121 a 150 2 151 a 200 3 201 a 250 4 251 a 300 7 301 a 350 8 351 a 400 9 > 400 10 Insulina (UI/ h = ml/h) Ritmo personalizado Após a dequitadura, suspender o SF com insulina, mantendo a perfusão de soro polielectrolítico G até iniciar a alimentação oral NÃO ADMINISTRAR A DOSE HABITUAL DE INSULINA PRESCRITA EM AMBULATÓRIO Após o parto Administrar insulina regular via SC em função da glicemia capilar medida de 2/2 horas, ou antes das refeições, logo que inicie alimentação oral (ver algoritmo de correcção abaixo) Se a glicemia > 140 mg/dl em 2 determinações sucessivas, contactar o médico para introdução de insulina de base Algoritmo de correcção Glicemia capilar (mg/dl) < 141 a 140 200 0 3 201 a 250 5 251 a 300 8 301 a 350 10 351 a 400 12 Insulina SC (UI) > 400 Administrar 5 UI de insulina IM de 2/2 h até a glicemia < 160 460 Manual do CEE 2011 Peri-parto das grávidas diabéticas tratadas em ambulatório SEM insulina Antes do Parto Manter o plano alimentar que fazia em ambulatório Registo das glicemias antes, 1,00 h após as refeições e antes de deitar Às 8 h ou a partir do momento em que é admitida no Serviço em trabalho de parto, inicia perfusão de Soro Polielectrolítico G a 125 ml/h Administrar Insulina de acção curta por via SC em função da glicemia capilar medida de 4/4 horas Glicemia capilar (mg/dl) Insulina SC (UI) < 100 0 101 a 150 3 151 a 200 4 201 a 250 6 251 a 300 8 301 a 350 10 Algoritmo de correcção Dia do Parto > 350 – Administrar 5 UI de insulina IM de 2/2 h até a glicemia < 120 Logo que inicie alimentação PO, suspender a perfusão de soros glicosados e fazer a pesquisa de glicemias antes do peq almoço, almoço e jantar Após o parto Se a glicemia < 120 mg/dl em 3 determinações sucessivas, suspender as pesquisas de glicemia Se a glicemia > 200 mg/dl em 2 determinações sucessivas, chamar o médico para a instituição de terapêutica de base Esquema de Correcção de Insulina por Via Subcutânea Procedimento Alimentação entérica Alimentação parentérica ou entérica contínua (Soros glicosados ou outras preparações) Administrar Insulina de acção curta via SC em função da glicemia capilar medida antes do peq almoço, almoço e jantar Administrar Insulina de acção curta via SC em função da glicemia capilar medida de 6/6 horas Se glicemia < 70, ver procedimento para HIPOGLICEMIAS ALERTA No caso de insuficiência cardíaca ou renal, ajustar a prescrição de acordo com a gravidade da disfunção do(s) orgão(s) envolvido(s) Glicemia capilar (mg/dl) Algoritmo de correcção < 140 0 141 a 200 3 201 a 250 5 251 a 300 8 301 a 350 10 351 a 400 12 Insulina SC (UI) > 400 Administrar 5 UI de insulina IM de 2/2 h até a glicemia < 160 > Tabelas de Perfusões - Revisto em 2011 461 Procedimento perante uma HIPOGLICEMIA (glicemia < 70) em doentes sob Insulina em perfusão Se glicemia < 70, ver procedimento para HIPOGLICEMIAS ALERTA Se o doente estiver em dieta zero, quando a glicemia for inferior a 250 mg%, colocar soro polielectrolítico com glicose a 5%, a correr a 125 ml/hora No caso do doente precisar de soros glicosados e tiver insufic. cardíaca ou renal, utilizar SG a 10%, a correr a uma velocidade de perfusão de 60 ml/hora Glicemia capilar 81 121 151 201 251 301 351 401 451 (mg/dL) < 80 a a a a a a a a a > 500 120 150 200 250 300 350 400 450 500 Peso (Kgs) 30 Ritmo de perfusão (ml/hora) 40 50 60 70 80 90 ≥ 100 Personalizado Ajustes ao ritmo de perfusão Aumentar + 1 U / h o ritmo de perfusão durante as refeições, por um período de 1 hora Alterar o ritmo de perfusão para o escalão de peso imediatamente superior ao que está em curso se a glicemia for > 140 em três avaliações sucessivas Alterar o ritmo de perfusão para o escalão de peso imediatamente inferior ao que está em curso se a glicemia for < 80 em duas avaliações sucessivas 0 0 0 0,5 1 1 1,5 1,5 0,2 0,3 0,5 1 1 1,5 2 2,5 0,3 0,5 1 1,5 2 3 3,5 4 0,4 1 2 3 3 4 4,5 5 0,5 1,5 3 4 4,5 5 5,5 6 1 2 3,5 4,5 5 6 7 8 1,5 2,5 4 5 6 7 8 9 2 3 4,5 5,5 6,5 7,5 8,5 9,5 2,4 3,4 4,8 6 7 8 9 10 2,8 3,8 4,9 6 7 8 9 10 3 4 5 6 7 8 9 10 462 Manual do CEE 2011 HIPOGLICEMIA (glicemia < 70mg/dL) em doentes sob Insulina em perfusão CONDIÇÃO / Ordem de actuação Doente consciente e assintomático Interromper a perfusão de insulina 1 2 Fornecer uma refeição ligeira ou aumentar o ritmo de perfusão dos soros glicosados / alimentação parentérica Dar água com 2 pacotes de açúcar, seguida de refeição ligeira / 1 ampola de SG hipertónico IV Administrar 2 ampolas de SG hipertónico (30%) IV 3 4 5 Doente consciente e sintomático Doente com alteração da consciência Repetir a glicemia de 30 em 30 minutos, ou antes, se se tiver verificado altera- Se a glicemia ção da condição persistir < 70, proceder Repetir a como no pesquisa de passo 2 glicemia de 15 em 15 minutos Reiniciar a perfusão quando a glicemia for > 100, em 2 determinações consecutivas Diabético insulino-tratado em ambulatório com esquema intensivo de Insulina Procedimento Alimentação entérica Adicionar ou subtrair insulina de acção curta ou análogo rápido à insulina rápida ou análogo rápido de base prescrito, em função da glicemia capilar determinada antes das refeições ALERTAS No caso de insuficiência cardíaca ou renal, ajustar a prescrição de acordo com a gravidade da disfunção do(s) orgão(s) envolvido(s) Quando a glicemia for < 100 mg/dl ou quando se utilizam análogos rápidos de insulina, administrar a insulina imediatamente antes, ou mesmo depois da refeição em causa Glicemia capilar (mg/dl) Algoritmo de correcção < 60 61 a 90 91 a 120 O habitual 121 a 150 151 a 200 251 a 300 301 a 350 351 a 400 Insulina SC UI Menos Menos 4U que 2U que o habi- o habitual tual Mais 1U Mais 2U Mais 3U Mais 4U Mais 5U que o que o que o que o que o habihabihabihabihabitual tual tual tual tual > 400 Para além da insulina habitual, administrar 5 U de insulina de acção curta IM ou de análogo rápido de insulina SC, de 2/2 h até a glicemia < 160 > Tabelas de Perfusões - Revisto em 2011 463 Determinantes do equilibrio ácido-base Paulo Paiva e J. P. Pimentel Sequência Universal de Avaliação I - Avaliação CLÍNICA ᭤ Informação relevante ᭤ Avaliação da volémia e hidratação ᭤ Antecipação dos desvios esperados II - Identificação de situações de PERIGO EMINENTE ᭤ Choque ᭤ PaO2 < 50 mmHg ᭤ Acidemia grave (pH < 7,1) ᭤ Potássio < 2,5 ou > 7 mmol/L ᭤ Na+ < 115 ou < 160 mmol/L, sintomático ᭤ Ca++ionizado > 1,5 mmol/L III - Análise da GASOMETRIA arterial e do IONOGRAMA 1. Oxigenação 2. Ácido-Base 3. Iões 1. CO2 2. Gradiente A-a 3. Resposta ao ↑ da FIO2 1. Desvio primário 2. Compensações 3. Gap Aniónico 1. Sódio 2. Potássio 3. Cálcio ionizado Valores Normais PH arterial PCO2 HCO3- mEq/L 22-26 (24) 7.36-7.44 36-44 (40) Concentrações habituais dos iões no organismos Catiões mEq/L Na+ K+ Ca2+ Mg2+ meq/L 142 4.3 2.5 1.1 mmol/L 142 4.3 1.25 0.55 ClHCO3H2PO4-HPO42Proteinas outros aniões Aniões mEq/L meq/L 104 24 2.0 14 5.9 mmol/L 104 24 1.1 0.9 5.5 mmol/L = (mg/dL x 10) / peso molecular Gap Aniónico: Na+ - (HCO3- + Cl-) = 8-12 464 Manual do CEE 2011 espera-se uma ↑ de 7mmHg da PaCO2 Algoritmo da Hiponatrémia Normal Osmolaridade plasmática Baixa PseudoHiponatrémia Medir Osmolaridade urinária Medir triglicerídeos. potomania de cerveja) Estado do Liquído Extra Celular Diminuído Medir sódio urinário Normal Aumentado < 10 mmol/L > 20 mmol/L ᭤ Vómitos ᭤ Diarreia ᭤ 3º espaço ᭤ Insuficiência suprarenal ᭤ Síndrome de perda de sal ᭤ Diuréticos ᭤ SIADH ᭤ Insuficiência renal ᭤ Tiazidas ᭤ Alteração do osmostato ᭤ Hipotiroidismo ᭤ Défice glucocorticoide.Revisto em 2009 465 . Elevada (>100 mOsm/Kg) Elevada Hiperglicemia ou Osmóis não medidos. Baixa Intoxicação primária pela água (polidipsia psicogénica.espera-se uma ↓ de 12mmHg da PaCO2 Por cada ↑ de 10mEq/L do HCO3. proteínas.Níveis de compensação esperados: Acidose respiratória aguda Acidose respiratória crónica Alcalose respiratória aguda Alcalose respiratória crónica Acidose metabólica Alcalose metabólica Por cada ↑ de 10mmHg da PaCO2 deve haver uma ↑ de 1mEq/L de HCO3Por cada ↑ de 10mmHg da PaCO2 deve haver uma ↑ de 3.5mmol/L de HCO3Por cada ↓ de 10mmHg da PaCO2 deve haver uma ↓ de 2mEq/L de HCO3Por cada ↓ de 10mmHg da PaCO2 deve haver uma ↓ de 4mEq/L de HCO3Por cada ↓ de 10mEq/L do HCO3. ᭤ Insuficiência car- díaca congestiva ᭤ Síndrome nefrótico ᭤ Cirrose > Determinantes do equilibrio ácido-base . Se a correcção da acidose exigir administração de bicarbonato. por enema: 50 g em 150 ml de água tépida. podendo chegar a 20 mEq/h em casos de arritmia com risco vital. Se coexistir hipomagnesémia administrar sulfato de magnésio a 20% (2g=10ml em 100 ml de SG5%). Administrar potássio: Por veia periférica. lítio) Diurese asmática Resposta a dDAVP? + DIC com diminuição do LEC + DIC parcial . Remover do K+ do organismo: Iniciar resina permutadora de iões (até 6/6h) por via oral: 25-50g em 100 ml de lactulose ou. Nebulização com 5 mg (=1ml) de salbutamol durante 30 min ou administrar bicarbonato (em caso de acidose). corrigir sempre primeiro o potássio. 3º.DIN parcial Hipodipsia primária Hipoxemia (PaO2 < 50 mmHg) Administrar oxigénio: Sem hipercapnia (IR tipo I). não ultrapassar concentrações superiores a 40 mEq/L (excepcionalmente 60 mEq/L). Hipocalémia (K+ < 2. Promover da entrada de K+ nas células: Perfundir 500 ml de soro glicosado a 5% (se o doente tem hiperglicemia deverá ser em SF) com 10U de Insulina regular. Não dar soros com glicose. em infusão de 2-3 min.DIN completa (congénita. iniciar com FiO2 elevada (>50%) e reduzir progressivamente para obter SaO2 > 93%. porque podem baixar mais o potássio. 1 ampola com 10 mg (=10 ml). durante 1-2 h.5 mEq/L) Hipercalémia (K+ > 7 mEq/L) 466 Manual do CEE 2011 . Por cateter central podemos administrar perfusões de KCl não diluído (soluções com 1 mEq/ml). respeitando a regra do ritmo. O ritmo de perfusão não deve ultrapassar os 10 mEq/h. 2º.Algoritmo da Hiponatrémia LEC Aumentado Sobrecarga de Na+ Hipertónico Hiperaldosteronismo Síndrome de Cushing Diminuído OsmU > 800 mOsm/L [Na+] U < 10 mEq/L Perdas insensíveis Perdas Gastrointestinais Diurese remota (diurético/osmótica) 300-800 mOsm/L Excreção de osmolitos/dia > 900 mOsm/dia < 900 mOsm/dia < 300 mOsm/L Resposta a dDAVP? + DIC completa . Com hipercapnia (IR tipo II) iniciar com FiO2 baixa (< 28%) e aumentar progressivamente para obter SaO2 > 90%. Bloquear os efeitos do K+ na membrana celular: Administrar gluconato de cálcio. 1º. Uma amp. Repetir ionograma ao fim de 4-6 horas. Via de eleição: oral Hipernatrémia hipovolémica: neste caso. Repetir ionograma ao fim de 4-6 horas.Revisto em 2009 467 . se hipervolémia adicionar furosemida. Soro glicosado a 5% = 0 mEq/L de solutos. Hipernatrémia euvolémica: Corrigir desde o início com solutos hipotónicos ou água livre.6 X Peso. Calcitonina de salmão 4-8UI/Kg IM ou SC cada 6-12 h. Até melhoria dos sintomas. com a fórmula da hiponatrémia mas trocando as parcelas do denominador Soro heminormal (NaCl a 0. Escolher o tipo de soro a utilizar (SF com NaCl hipertónico).5 a 2 mEq/h nas primeiras 3-4 horas ou até melhoria dos sintomas.Na+ doente Água corporal total = 0. dose única. Manter fluidoterapia ev com soluções hipotónicas após ser atingida a euvolémia (monitorizar sinais de hipervolémia e diurese – objectivo: 100150 mL/h).5 mmol/L) > Determinantes do equilibrio ácido-base .5 a 1 mg/Kg de peso.Hiponatrémia (Na+ < 115 mmol/L) Correcção activa com soros até melhoria dos sintomas: Ritmo de correcção de 1. deve corrigir-se primeiro a hipovolémia com soro fisiológico ou heminormal e só depois a hipernatrémia com água livre ou soros hipotónicos. Ritmo de correcção proporcional ao ritmo de instalação: ritmo rápido: reduzir a natrémia 1 mEq/L/h.9% = 154 mEq/L de Na+. Hipernatrémia hipervolémica: Administrar água ou soro glicosado a 5% associados a furosemida – 0. Prednisolona 20-60 mg/dia. Administrar pela ordem seguinte: Soro fisiológico para correcção da hipovolemia (frequentemente > 3 L/24 horas). nos homens e 0. Calcular o volume de soro necessário com a fórmula: Volume de soro (L) = ∆ desejada Na+ x (Água corporal + 1) Na+ soro . Ácido zoledrônico 5 mg em 100 cc de SF EV em perfusão de 15’ ou pamidronato 60-90 mg em 100 cc de SF EV em perfusão de 2-4 h. . usar soro hipertónico em pequeno volume. ritmo lento: reduzir a natrémia 0.5 X Peso. Calcular o volume necessário de soro para baixar o valor do sódio pretendido e administrar no intervalo de tempo adequado.5 mEq/L/h. Hipernatrémia (Na+ > 160 mmol/L) Hipercalcémia (Ca++ion > 1. nas mulheres Soro fisiológico = NaCl a 0. Reavaliar o cálcio ionizado em 6-12 horas. de NaCl hipertónico a 20% = 20 ml X 3.4 mEq/ml =68 mEq de Na+.45%) = 77 mEq/L de Na+ . 60 1.46 1.94 1.66 1.92 1.64 1.52 1.72 1.Peso (kg) 468 16 18 14 15 17 19 20 22 20 22 23 25 27 28 29 30 32 35 36 39 40 41 44 46 47 48 51 54 53 50 52 47 49 51 43 45 46 48 50 40 42 44 45 47 48 38 39 41 43 44 46 47 34 35 37 39 40 42 43 45 46 32 33 35 36 38 39 41 42 44 45 30 31 31 32 34 35 37 38 40 41 43 44 Obesidade Franca (30-40) Obesidade Mórbida (> 40) ALTURA (metros) 16 15 17 13 14 16 17 19 20 21 23 24 26 27 29 30 32 33 35 36 38 39 40 42 43 25 27 28 30 31 33 34 35 37 38 40 41 42 18 18 19 21 22 24 25 26 28 29 30 32 33 35 36 37 39 40 42 17 17 16 18 19 20 22 23 24 26 27 28 30 31 33 34 35 37 38 50 39 41 16 15 15 15 16 17 19 20 21 23 24 25 27 28 29 31 32 33 35 36 37 39 40 14 14 14 13 19 20 22 24 26 28 30 32 33 35 37 39 41 43 45 46 48 50 52 54 56 53 51 49 48 47 46 45 45 44 43 42 44 43 42 41 42 41 38 40 39 37 40 39 36 38 37 36 38 37 35 36 35 34 33 36 35 33 32 35 34 32 34 34 33 31 31 29 32 30 33 32 31 30 29 28 27 30 28 31 30 29 28 27 26 26 29 27 25 29 28 28 26 26 25 24 27 25 24 27 27 26 25 25 24 24 23 23 22 25 25 24 24 23 23 22 21 21 24 23 21 22 22 21 21 20 19 22 21 21 20 19 18 20 19 18 20 19 19 18 18 17 19 17 16 18 18 17 17 17 16 16 15 15 16 16 16 15 15 15 14 14 13 13 12 12 12 12 13 14 16 17 18 20 21 22 23 25 26 27 29 30 31 33 34 35 36 38 39 14 13 12 12 18 20 19 21 23 25 27 29 30 32 34 36 38 40 42 44 46 48 50 51 53 55 57 21 23 25 27 29 31 33 35 37 39 41 43 45 47 49 51 53 55 57 59 17 15 15 14 14 13 13 12 12 11 11 11 11 10 1.76 1.96 40 20 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40 42 44 46 48 50 52 54 56 58 60 20 20 19 19 18 18 17 17 16 45 23 22 22 21 21 20 19 19 18 50 26 25 24 23 23 22 22 21 21 55 28 27 27 26 25 24 24 23 23 60 31 30 29 28 27 27 26 25 25 65 33 32 31 30 30 29 28 27 27 70 36 35 34 33 32 31 30 30 29 75 38 37 36 35 34 33 32 32 31 80 41 40 39 38 37 36 35 34 33 Quadro I .40 1.84 1.54 1.48 1.90 1.9) Excesso de Peso (25-29.88 1.74 1.42 1.80 1.44 1.56 1.70 1.78 1.58 1.86 1.62 1.50 1.68 1.Índice de Massa Corporal (IMC) 85 43 42 41 40 39 38 37 36 35 90 46 45 43 42 41 40 39 38 37 95 48 47 46 45 43 42 41 40 39 100 51 50 48 47 46 44 43 42 41 105 54 52 51 49 48 47 45 44 43 110 56 55 53 52 50 49 48 46 45 115 59 57 55 54 53 51 50 48 47 Peso teórico ideal / IMC 120 61 60 58 56 55 53 52 51 49 125 64 62 60 59 57 56 54 53 51 130 66 64 63 61 59 58 56 55 53 135 69 67 65 63 62 60 58 57 55 140 71 69 68 66 64 62 61 59 58 145 74 72 70 68 66 64 63 61 60 150 77 74 72 70 68 67 65 63 62 Manual do CEE 2011 Baixo Peso (14-19.9) Peso Normal (20-24.82 1.9) . Apêndices . Transporte inter-hospitalar: que deveria ser sempre feito por equipas especificamente treinadas para o efeito por ambulância ou meios aéreos. Definição / Conceito Há inúmeras situações em que se torna necessário transportar doentes em estado crítico. Classificação / Terminologia Os princípios para um transporte adequado são universais. O transporte de crianças deve ter em consideração condições específicas. Transporte intra-hospitalar: dentro do hospital onde está o doente com objectivo diagnóstico. hemodiálise. com a convicção de que o benefício esperado compense os riscos a que o doente vai ser exposto. De comum. 2. Na planificação é essencial ponderar a razão. as condições e o momento do transporte. O nível de cuidados a oferecer durante o transporte não deve ser inferior ao proporcionado no local de origem. suporte e correcção de funções vitais do doente já que o transporte significa sempre um ambiente desfavorável. monitorização. cuidados intensivos). em todos os casos.Transporte do doente crítico José Aguiar e Zélia Moreira 1. Motivo precipitante / Causa O transporte justifica-se para que o doente possa ter acesso aos meios mais adequados para o seu estado de saúde e no momento em que deles precise. Transporte pré-hospitalar: do local do acidente ou doença súbita até à unidade de saúde. impõe-se a necessidade de planear cuidadosa e antecipadamente o transporte. Feito pelo I.N. hemoterapia. Por isso deve haver uma indicação inquestionável: técnica. assumindo que os resultados obtidos ou benefícios esperados justificam o trans470 Manual do CEE 2011 . …).M. Há estudos que sugerem que o risco associado ao transporte pode cursar com complicações em 44% dos casos. profissional ou organizacional (ex: cuidados de neurocirurgia. (Instituto Nacional de Emergência Médica) ou por associações de Bombeiros e/ou de socorro/solidariedade social. quer em ambiente extra-hospitalar (pré ou inter-institucional) quer em contexto intra-hospitalar (transporte para exames auxiliares. exames complementares. A equipa deve planear e preparar o transporte assumindo a possibilidade de ter de enfrentar “os piores cenários”.E. de e para o bloco. Este texto tem como referência o transporte de doente crítico adulto. cardiologia ou radiologia de intervenção. acesso a meios de tratamento ou transferência para outra enfermaria. 3. o que pode levar ao adiar ou até cancelar o transporte. rever a situação clínica identificar necessidades específicas a e gerar confiança no relacionamento de todos os envolvidos. ᭤ o transportar este deve realizar-se o mais rapidamente pois a expectativa de benefícios associados à transferência diminui com o passar do tempo. nos casos em que subsistam dúvidas sobre o risco benefício do transporte o caso deve ser revisto com o responsável da equipa de transporte que é o responsável final pelo doente. O planeamento do transporte deve: ᭤ envolver a equipa médica e de enfermagem do serviço.Revisto em 2011 . O sucesso na redução das complicações assenta preparação para: “antecipar o pior cenário”! É importante apoiarmo-nos em “checklists”. planeamento e efectivação. 471 > Transporte do doente crítico . algoritmos e “guidelines” que definam indicações para planeamento e execução do transporte. em consideração a gravidade e curso da doença. para assegurar que há condições e estão preparados para o receber. A decisão de transportar é ᭤ um acto da responsabilidade do médico que assiste o doente. a equipa médica e a logística (equipamentos e recursos) de transporte disponível. hospital referen᭤ ter tes e receptores. unidade. ᭤ o médico/equipa que vai receber o doente deve ser envolvido/a na decisão assumindo-se como corresponsável pela aceitação da transferência. ᭤ por razões organizacionais tem muitas vezes a interferência do chefe de equipa / director de serviço.porte intra-hospital ou inter-hospitais. ᭤ tomada a decisão deve ser contactado o local destino do doente. ᭤ ponderado cada caso em concreto e considerando o risco que constitui o transporte em si. Decisão / Planeamento / Transporte Decisão. Complicações / Dificuldades associadas ao transporte Técnicas Extubação Falha do ventilador Perda de acessos vasculares Aumento da pressão intracraniana Agravamento da ventilação e oxigenação Instabilidade hemodinâmica Monitores menos sofisticados Interferência do movimento Altitude Temperatura Aceleração / desaceleração Solavancos Gasometrial arterial… Deterioração fisiopatológica Monitorização inadequada Movimentos que podem agravar lesões ou impedir adequada monitorização Impossibilidade de realizar exames 4. reforçando a confiança no relacionamento de todos os envolvidos. definitivo Sim (tubo de Guedel) Sim (se intubado ou com traqueostomia recente) 2 Sim. PACEMAKER 0 Não Não 1 Sim. MONITORIZAÇÃO DO ECG Não Sim (desejável) Sim (em doente instável) 7. RISCO DE ARRITMIAS Não Sim. 472 Manual do CEE 2011 . AVALIAÇÃO HEMODINÂMICA Estável Moderadamente estável (requer < 15mL/min) Instável (inotrópicos ou sangue) 6. alto risco* (EAM < 48h) 9. ESTADO DE CONSCIÊNCIA 0 Escala de Glasgow = 15 1 Escala de Glasgow > 8 e < 14 Escala de Glasgow ≤ 8 2 10. baixo risco* (EAM > 48h) Sim. ACESSOS VENOSOS Não Acesso periférico Acesso central em doente instável 5. helicóptero ou avião). * Alto risco = risco imediato de vida ou necessitando de intervenção terapêutica imediata.᭤ considerar as condições para o transporte (tempo e distância) e os meios de transporte disponíveis (cama ou maca. SUPORTE RESPIRATÓRIO Não Sim (Oxigenoterapia) Sim (Ventilação Mecânica) 4. FREQUÊNCIA RESPIRATÓRIA FR entre 10 e 14 /min FR entre 15 e 35 /min Apneia ou FR<10 /min ou FR>35 /min ou respiração irregular 3. Adaptado de Etxebarria et al.. necessidade verificada ou acontecimento observado durante a preparação do doente a transportar é importante. * Baixo risco = sem risco imediato de vida ou sem necessidade de intervenção terapêutica imediata. provisório (externo ou endocavitário) 2. EJEM. 1998. ambulância. SUPORTE TÉCNICO E FARMACOLÓGICO 0 Nenhum dos abaixo indicados 1 Grupo I: 2 Naloxona Corticosteróides Manitol a 20% 0 Analgésicos 1 2 Grupo II: Inotrópicos Vasodilatadores 0 Antiarrítmicos 1 Bicarbonatos 2 Trombolíticos Anticonvulsivante 0 Anestésicos Gerais 1 Dreno torácico 2 0 1 2 0 1 2 0 1 2 0 1 2 TOTAL. VIA AÉREA ARTIFICIAL 8. 1. ᭤ ter em conta o contacto com os interlocutores no destino transmitindo algum pormenor clínico.. ECG.Revisto em 2011 473 . Para o transporte intra-hospitalar: Pontos 0-2 (apenas com O2 e linha EV) Nível Acompanhamento A Auxiliar Monitorização Nenhum SaO2. medicalizada FC. FC. Seringas e Bombas perfusoras. TA não invasiva Equipamento “Standard” ambulância AMS Acima descrito + Monitor de transporte. FC. ≥ 7 ou < 7 se item com pontuação 2 C Médico + Enfermeiro Para o transporte inter-hospitalar: Pontos 0-2 (apenas com O2 e linha EV) Nível A Veículo Ambulância normal Equipa Tripulante Monitorização Nenhum SaO2. TA e Médico + ou Enfermeiro Capnografia helicóptero se indicado ambulância > Transporte do doente crítico . ECG. Material para a via aérea avançada. ECG. Injectáveis + soros Acima descrito + Ventilador transporte. Desfibrilhador com pace. FC. TA e Capnografia se indicado Equipamento Nenhum 3-6 (sem nenhum item com pontuação 2) B Enfermeiro Insuflador manual + Máscara + Guedel Monitor sinais vitais.A utilidade dos índices de avaliação da gravidade do doente relacionam-se com as necessidades recomendadas para cada caso. 3-6 (sem nenhum item com pontuação 2) B Ambulância Enfermeiro normal ≥ 7 ou < 7 se item com pontuação 2 C Ambulância SaO2. TA não invasiva SaO2. Material para a via aérea avançada. ECG. Ventilador transporte. Preparation & Packaging / Preparação e Acondicionamento Preparação: ᭤ Doente. ᭤ Médico responsável pela transferência / transporte. ᭤ “Trolley” A efectivação do transporte e a responsabilidade técnica e legal sobre o doente crítico é da equipa de transporte: ᭤ Mínimo de dois elementos (médico e enfermeiro) com formação técnica. Na dúvida repetir avaliação de modo sistematizado. ᭤ Usar “checklists” Transportation / Transporte Escolha do meio de transporte depende: ᭤ Urgência. geografia. Preparation & Packaging. ᭤ Na equipa de transporte para adequada definição de responsabilidades e regras Evaluation / Avaliação – Ponderação ᭤ O transporte é adequado neste momento? ᭤ Está indicada investigação ou terapêutica adicional? ᭤ Qual é a urgência do transporte? ᭤ Qual é o meio de transporte mais adequado? ᭤ Qual é exactamente o local para onde vamos levar o doente? Com: ᭤ Familiares do doente. Acondicionamento: ᭤ Doente. desde o momento em que o recebe até o entregar na unidade destino ou o trazer de volta à unidade referente.Sugere-se como metodologia para a preparação do doente a transportar a definida por Assessment. Evaluation. 474 Manual do CEE 2011 . ᭤ Equipamento. ᭤ Reunir todos os registo clínicos e dos exames significativos realizados. tipo de lesões. científica e experiência clínica com doentes críticos e em transporte. ᭤ O médico que decidiu a necessidade do transporte partilha estas responsabilidades. ᭤ Verificação de “checklist” de procedimentos. Transportation (ACCEPPT): ACCEPPT Assesment / Avaliação ᭤ Rever sempre o doente: problemas. Communication & Control. custos. tráfego. se disponível. terapêuticas instituídas e respostas verificadas. ᭤ Pessoal. ᭤ O transporte que corre bem é aquele no qual nada ocorreu para além do inicialmente previsto e para o que já estavam equacionadas respostas adequadas. ᭤ Médico que recebe o doente. mesmo que tenha estado envolvido na avaliação e tratamento prévio do doente. ᭤ Segurança do doente. ᭤ Assegurar perfusão e oxigenação satisfatórias e estáveis. ᭤ O nível de cuidados a dispensar ao doente deve ser semelhante ou mesmo mais elevado ao proporcionado no local de origem do doente. ᭤ Verificar a disponibilidade de pessoal. equipamento e fármacos. Communication & Control / Comunicação e Confirmação Entre: ᭤ Médico responsável pelo doente. meteorologia. ᭤ Segurança da equipa de transporte. ᭤ Centro de controlo operacional da transferência / transporte. ᭤ Equipamento. distância à comissura labial. se cuff e fixação OK. deve de um modo sistematizado realizar um conjunto de tarefas para assegurar o transporte em tempo útil e com um nível de cuidados adequado para que não haja deterioração do seu estado de saúde. entubar e ventilar antes do transporte. A Está permeável e protegida? Permite ventilação e oxigenação adequadas? A evolução previsível pode colocar a via aérea em risco? Na dúvida entubar antes de transportar! É preferível entubar antes de partir. segundo metodologia ABCDE do doente. Há gasometria arterial recente? No doente ventilado registar os parâmetros utilizados.5. Drenos sempre desclampados e para frascos colectores que não sejam de vidro. Critérios de avaliação do Transporte A equipa de transporte. E Há lesões a sangrar. unidade ou hospital de origem. É necessário fazer alguma estabilização e/ou imobilização? Há hipotermia ou hipertermia? Em caso afirmativo corrigir e medidas de protecção térmica adequadas? > Transporte do doente crítico . Rx tórax se necessário OK. 1. actual ou previsível? Há sedação em curso? Há algum problema no ABC a exigir cuidados? Na dúvida sedar. auscultação pulmonar. B A ventilação e a oxigenação são adequadas? Há pneumotórax ou hemotórax drenados e com confirmação radiológica de adequado posicionamento e drenagem? Se há dúvidas acerca da sua ocorrência ou agravamento durante o transporte. A equipa de transporte quando contacta com o doente deve realizar observação clínica. O dispositivo em uso (ex. No serviço. do que ter que o fazer em más condições e maior potencial de complicações. com prolongamentos e torneiras suficientes? As perfusões tem concentração adequada dos fármacos que precisamos e estão identificadas doses e local de administração? O funcionamento e autonomia das perfusoras estão bem? Há cateter venoso central? Se sim. de modo a detectar problemas reais ou potenciais e instituir medidas correctivas. C Há hemorragia activa? Há zonas sobre pressão. má perfusão ou drenagem deficiente? Há estabilidade hemodinâmica? Os acessos venosos são em nº e calibre adequado. a partir do momento que contacta com o doente. CO2 expirado. OK? Qual é o débito urinário? Há suporte de aminas e em que doses e com que efeitos? D Qual é a escala de coma de Glasgow? Exame neurológico sumário? Convulsões ou degradação do estado de consciência recente. tubo traqueal) é o adequado e está bem fixo? Verificar e registar nº do tubo.Revisto em 2011 475 . drenar e verificar posicionamento e funcionamento. está bem posicionado e não há hemotórax ou pneumotórax? Rx controlo. suporte e reanimação) Os monitores e aparelhos utilizados no transporte (ex. cricotirotomia. insuflador manual com válvula de PEEP) ᭤ Ventilador de transporte com capacidade de fornecer PEEP e FiO2. ᭤ ECG contínuo (electrocardioscopia) Nível 2 – Fortemente recomendado ᭤ Pressão arterial contínua / invasiva (em doentes instáveis ou potencialmente instáveis) ᭤ ECG contínuo com capacidade de detecção de arritmias (electrocardioscopia) Nível 3 – ideal (em doentes seleccionados pelo seu estado crítico) ᭤ Medição contínua ou intermitente da pressão venosa central ᭤ Medição da pressão da artéria pulmonar ᭤ Medição da pressão intracraniana Escolha de material adequado: Equipamento ᭤ Monitor de transporte com alarmes. profissionais que vão receber o doente). ventiladores. desfibrilhador e “pacemaker” (de acordo com exigências de monitorização) ᭤ Fonte de O2 com capacidade adequada ao transporte e reserva para mais 30 minutos adi- cionais ( (20+Vm )x FiO2 x tempo de transporte em minutos) + 50% do tempo de transporte) ᭤ Aspirador de secreções com. ᭤ Registar parâmetros fisiológicos e terapêuticas em curso ou instituídas pela equipa e os resultados das mesmas. está realizado. Verificar em checklist se processo de transferência. ᭤ Verificar e documentar a eficácia e a segurança das medidas tomadas. equipamento e fármacos. cânulas e sondas de aspiração ᭤ Material de abordagem da via aérea (dispositivos supraglóticos. monitorização de parâmetros de ventilação e alarmes de FiO2. analgesia.Obrigatório ᭤ Monitorização contínua com registo periódico (no sistema para impressão ou em papel) ᭤ Frequência Respiratória ᭤ FiO2 ᭤ Oximetria de pulso ᭤ Pressão da via aérea e Capnografia (doentes ventilados) ᭤ Verificar a disponibilidade de pessoal. familiares. confirmar: ᭤ Se necessário proceder a reanimação e estabilização da perfusão e oxigenação do doente. 476 Manual do CEE 2011 . de entubação traqueal. nível de equipamentos e monitorização. ᭤ Verificar registos clínicos e exames complementares realizados.Revisto o ABCDE. documentos do doente bem como os contactos com todos os envolvidos (doente. desconexão e pressão na via aérea ᭤ Seringas ou bombas perfusoras com bateria ᭤ Fármacos (sedação. seringas e bombas perfusoras) devem dispor de indicadores e alarmes sonoros e luminosos. relaxamento. ᭤ Escolha de nível de monitorização e do material adequado: Nível de monitorização Nível 1 . registos clínicos e exames complementares. porque condi- ções de iluminação e audição precárias são comuns durante o transporte. Problemas e acções realizadas e respostas obtidas durante o transporte. perfusões. ᭤ Prioridades: problemas que requeiram intervenção imediata. Realizar registos necessários. Verificação de monitorização. Problemas que persistem. Revisão por sistemas. drenos e sondas. ᭤ Apresentação do doente e o seu caso clínico. Manter ou estabelecer comunicação com destino sempre que se imponha (ex. 4. Registos de parâmetros vitais e outros. Garantir informação imediata: ᭤ Apresentação do profissional responsável pelo transporte. temperatura e humidade. Abreviaturas / glossário FiO2 = % de O2 no ar inspirado SatO2 = saturação da hemoglobina em O2 EV = endo venosa ECG = Electrocardiograma > Transporte do doente crítico . unidade ou hospital de origem Dar informação do resultado do transporte. hora prevista de chegada. movimento. Nota: O transporte por meios aéreos reveste-se de particularidades que exigem formação e conhecimento específico e é realizado por equipas próprias. ventilação. Entrega de documentação. Devolver equipamento utilizado e arranjar ou repor qualquer falta. Apresentação do caso clínico: Causa da doença ou mecanismo de lesão. Assegurar nível de monitorização e intervenção terapêutica prevista ou que se imponha “de novo”. Sugere-se que quando se prevê aerotransporte se reforce o contacto com os operacionais para se observarem necessidades específicas. Arquivar documentos em local definido. acessos venosos. registos e exames realizados. fixação e imobilização do doente e do material adequado. 3. Terapêuticas efectuadas e respostas obtidas.Revisto em 2011 FC = frequência cardíaca TA = tensão arterial VM = Volume Minuto PEEP = Positive End Expiratory Pressure 477 . Durante a transferência / transporte Acondicionamento. No local destino Garantir os mesmos cuidados postos no início e durante o transporte. acontecimentos verificados no transporte ou necessidades previstas à chegada). Sintomas. Atenção com altitude. No serviço. sinais e investigações efectuadas.2. intervenções realizadas e respostas obtidas. etc). síndrome coronário agudo. Neste contexto. a cirurgia é realizada sem o conhecimento de toda a informação pertinente. Já em ambiente de urgência/emergência. Definição / Conceito Avaliação pré-operatória tem objectivos específicos: ᭤ Estabelecimento da relação médico-doente ᭤ Conhecimento da doença cirúrgica e de patologias médicas associadas ᭤ Conhecimento dos antecedentes cirúrgicos e anestésicos ᭤ Planeamento de uma estratégia para os cuidados anestésicos no período perioperatório ᭤ Obtenção de consentimento informado para o plano anestésico 2. a avaliação pré-operatória e a preparação para a cirurgia é muitas vezes realizada em simultâneo com o tratamento da causa da urgência / emergência e. 478 Manual do CEE 2011 . sépsis. condições clínicas instáveis (trauma. por vezes. indicados em cada caso. é necessário reavaliar o doente com frequência e partilhar a informação com todos os membros da equipa. diminuindo a ansiedade do doente. que se correlaciona com a taxa de mortalidade peri-operatória. sendo útil para planear a abordagem anestésica. o que pode exigir o pedido de colaboração. particularmente as técnicas de monitorização. A avaliação pré-operatória culmina com a Classificação do estado físico ASA. 3. a avaliação pré-operatória compreende a realização de: ᭤ Anamnese (incluindo a revisão do processo clínico do doente) ᭤ Exame físico ᭤ Exames complementares de diagnóstico. os objectivos primordiais da avaliação pré-operatória são reduzir a morbilidade e mortalidade peri-operatória. Se a cirurgia é electiva deve-se tentar que seja feita em condições de optimização da sua condição clínica. Classificação / Terminologia Quando há tempo suficiente. Motivo precipitante / Causa Um plano pré-operatório inadequado pode condicionar aumento de complicações no período peri-operatório.Avaliação pré-operatória Elizabete Neutel e Daniela Moreira 1. Deste modo. Antecedentes patológicos ᭤ Investigar a presença de patologias associadas. a suspensão do tabaco 6-8 semanas 479 > Avaliação pré-operatória . ᭤ A decisão da continuação da medicação durante o período peri-operatório depende da gravidade da patologia subjacente. Geralmente. mecanismo da lesão (no trauma) e tratamentos efectuados. Se o doente é transportado ao hospital por equipa pré-hospitalar. ᭤ O conhecimento das actividades da vida diária do doente. dados que podem ser obtidos do processo clínico e entrevista com o doente. sinais vitais. tosse produtiva e hemoptises obriga a avaliação pulmonar ou tratamento. bem como os tratamentos efectuados ou em curso. endócrina.4-57. da semi-vida do fármaco e da interacção com os fármacos anestésicos. nomeadamente para tratamento de doenças coexistentes. determinar a sua gravidade. hipertensão e refluxo gastro-esofágico são das patologias associadas que mais vezes contribuem para o aumento do risco de morbilidade e mortalidade no peri-operatório. a maioria das medicações deve ser continuada até à cirurgia. incluindo dosagem e horário de administração. ᭤ A doença pulmonar aguda ou crónica.4% Classe 4 Classe 5 Doente moribundo que não se espera que sobreviva sem cirurgia 9. os tratamentos em curso. hepática. renal e neurológica Medicação pormenorizada de toda a medicação. é importante obter informações sobre o estado do doente à chegada da equipa. ᭤ Lista ᭤ Tabaco: História social e hábitos história de intolerância ao esforço físico.8-5.9% Classe 3 Doente com doença sistémica severa (algumas limitações funcionais) 1.8-25. por poder haver risco de interacção com os fármacos anestésicos. os antecedentes relevantes e o impacto na condição do doente. das consequências da descontinuação do tratamento. Revisão por aparelhos e sistemas ᭤ Tem como objectivo identificar problemas ainda ᭤ Especial ênfase para a função cardiovascular.Classificação do estado físico ASA Classe 1 Doente saudável Classe 2 Doente com doença sistémica ligeira (sem limitações funcionais) Doente com doença sistémica severa que é uma constante ameaça à vida (funcionalmente incapacitante) Mortalidade peri-operatória 0-0.8% Classe 6 Doente em morte cerebral. com ênfase em alterações recentes nos sinais e sintomas.3-1.4% 7.Revisto em 2011 . não diagnosticados pulmonar. incluindo nível máximo de actividade. ajuda a antecipar o prognóstico no peri-operatório. a história da doença actual. para doação de órgãos E Se o procedimento é emergente. o estado físico é seguido de E (ex: 2 E) Risco aumentado Anamnese Deve estabelecer o enquadramento.3% 0. incluindo nível de consciência. sempre que o seu estado o permitir. doença cardíaca isquémica. sedação. vómitos. β-bloqueantes diminuem a resposta à atropina ᭤ importante definir data da última toma. necessidade de doses maiores para indução e Relaxantes musculares. ᭤ Reacções alérgicas verdadeiras: Qualquer reacção que produz manifestações cutâneas. ᭤ Drogas e álcool: definição das drogas usadas. hipoter- Ingestão aguda de álcool Privação de álcool mia. necessidade de doses maiores para indução e manutenção da anestesia ᭤ hipertermia maligna ᭤ paralisia prolongada por alteração da produção das colinestera- Succinilcolina ses plasmáticas ᭤ tratamento com anticolinesterásicos pode prolongar o seu efeito ᭤ os alergenos mais comuns no período peri-operatório ᭤ náuseas. frequência e última administração. prurido após administração de opiáceos. vómitos e prurido no pós operatório ᭤ se uso frequente. vias de administração. ᭤ Interacções medicamentosas ᭤ Descrição Fármacos Alergia a óleo soja/gema de ovo Halotano Tiopental Benzodiazepinas Considerações no período peri-operatório ᭤ pode limitar o uso de algumas preparações de propofol ᭤ hepatite por halotano ᭤ pode precipitar um episódio de porfiria intermitente aguda ᭤ se uso frequente. convulsões Manual do CEE 2011 480 . Látex e Antibióticos Opióides manutenção da anestesia Meperidina Anti-hipertensores Anticoagulantes e antiagregantes plaquetários Antidiabéticos orais Lítio Antidepressivos tricíclicos ᭤ pode provocar uma crise hipertensiva em doentes medicados com inibidores da MAO. etc. retenção urinária e taquicardia ᭤ aumento das necessidades de fármacos anestésicos. ᭤ IECA´s estão associados a hipotensão no intra-operatório.antes de uma cirurgia electiva reduz a hiperreactividade das vias aéreas e as complicações pulmonares no pós-operatório. se planeada anestesia loco-regional ᭤ avaliar estudo da coagulação ᭤ devem ser suspensos na véspera da cirurgia e iniciada terapêu- tica com insulina ᭤ prolonga o início e duração de acção da succinilcolina ᭤ potenciam o efeito da noradrenalina e serotonina causando hipotensão postural. delírio. dificuldade respiratória. hiperten- são. hipoglicemia ᭤ aumento das necessidades de fármacos anestésicos. tremores. pieira ou colapso cardiovascular. com o objectivo de distinguir as reacções alérgicas verdadeiras da intolerância a um fármaco. boca seca. edema facial ou oral. Alergias e reacções a fármacos pormenorizada da reacção alérgica experienciada pelo doente. ᭤ Reacções adversas e efeitos laterais: náuseas. História familiar ᭤ Complicações anestésicas prévias (ex: hipertermia maligna) Exame Físico Complementa a história clínica. mobilidade cervical.APTT NORMAL 12h 24h ≥4dias. FC. as extremidades e o dorso devem ser avaliados. pulmonar e musculo-esquelético. ᭤ instabilidade hemodinâmica.Fármacos anticoagulantes e antiagregantes plaquetares e a abordagem do neuro-eixo (Segundo as Recomendações da Sociedade Europeia de Anestesiologia de 2010) ᭤A aspirina e os anti-inflamatórios não esteróides não parecem aumentar o risco de hematoma espinal por anestesia neuro-axial ou remoção de catéter epidural Intervalo de tempo após última toma para abordagem do neuro-eixo ou remoção de cateter epidural 7 dias 10 dias 4-6h . sistematizando a inspecção.Revisto em 2011 . percussão e auscultação. pulmonar e estado neurológico merecem atenção especial. palpação.5 Intervalo de tempo para recomeçar medicação após abordagem do neuro-eixo ou remoção de catéter epidural Após remoção do catéter Após remoção do catéter ›1h 4h 4h Após remoção do catéter Fármaco Clopidogrel Ticlopidina Heparina não fraccionada HBPM em dose profiláctica HBPM em dose terapêutica Cumarínicos Antecedentes anestésicos e cirúrgicos Revisão dos registos anestésicos prévios. A avaliação da via aérea. sistema cardiovascular. Deve ser orientado de acordo com os sistemas mais afectados. distância tiromentoniana. temperatura) ᭤ Exame da via aérea: avaliação da abertura da boca. A avaliação de um doente saudável deve incluir: dos sinais vitais (TA. ᭤ equipamento usado na abordagem da via áerea e resultados ᭤ complicações peri-anestésicas: ᭤ reacções adversas a fármacos. INR ≤1. dentição ou existência de próteses dentárias. EAM e insuficiência cardíaca congestiva ᭤ admissão não programada em Unidade de Cuidados Intensivos ᭤ dificuldade na emergência ou reintubação. com atenção a: ᭤ resposta à medicação pré-anestésica e fármacos anestésicos ᭤ dificuldades na obtenção de acessos vasculares e monitorização invasiva utilizada ᭤ facilidade de ventilação por máscara. FR.4 1. massas cervicais e r para prever a dificuldade de intubação. ᭤ náuseas e vómitos no pós-operatório. 481 ᭤ Determinação > Avaliação pré-operatória . Se o plano inclui anestesia loco-regional. desvio da traqueia.(ver capítulo de Via aérea) ᭤ Exame do sistema cardiovascular. Evidência de infecção no local contraindica a realização dos procedimentos. anemia ou coagulopatia. idosos e doentes com sintomatologia pulmonar ou doença sistémica major. Provas funcionais respiratórias a mecânica pulmonar e a reserva funcional. de modo a prever dificuldades. esteróides ou aminoglicosídeos Electrocardiograma em doentes com factores de risco para doença cardíaca isquémica. Hematologia ᭤ Hb Ht e colheita de sangue para grupo e reserva de componentes e / ou derivados do sangue se a perda de sangue prevista no pré ou intra-operatório. ᭤ Indicado ᭤ Grandes Radiografia do tórax fumadores. como neoplasias ou doença cardíaca sintomática. ᭤ Homens >45 anos e mulheres >55 anos. ᭤ Função plaquetar: avaliada por história de equimoses. diabetes e obesidade mórbida. hepática ou intracraniana. ou doença sistémica severa Bioquímica ᭤ Determinada ᭤ Função pela clínica e exame físico renal e ionograma se patologia renal. nomeadamente anestesia loco-regional e monitorização invasiva. o impacto como preditor de risco não é claro – deve ser individualizado ᭤ Frequentemente usadas na avaliação pré-operatória de doentes para cirurgia torácica. O pedido de um ECD implica que um resultado alterado determine um aumento do risco peri-operatório e uma alteração na abordagem anestésica. sangramento fácil e história familiar ᭤ Fazer estudo da coagulação: se há história de diátese hemorrágica ou hemorragia activa. exame físico e ECG´s prévios. ajudam na decisão de ressecções pulmonares (estimam a função pulmonar residual). soluções de continuidade. terapêutica com diuréticos. pode ser necessário avaliação por Cardiologia. digoxina. aspirina ou terapêutica com anticoagulantes. cardiovascular. principalmente nas cirurgias que envolvam ressecção de parênquima pulmonar ᭤ Medem 482 Manual do CEE 2011 . doença hepática. Exames Complementares de Diagnóstico Devem ser seleccionados de acordo com estado do paciente (patologia associada e terapêutica) e a cirurgia proposta. ᭤ Um ECG anormal deve fazer equacionar a clínica.᭤ A anatomia do doente deve ser avaliada de acordo com os procedimentos planea- dos. ou na presença de hemorragia activa. A ACC/AHA desenvolveu Guidelines para Avaliação Cardiovascular para Cirurgia Não Cardíaca. angina instável. ICC e disritmias significativas). inibidores da bomba de protões. são eventos cardíacos (EAM. ácidos não particulados e metoclopramida) ᭤ Indução sequencial rápida Doentes em risco de aspiração pulmonar Doentes em risco de aspiração pulmonar Exemplos ᭤ Depressão do estado de Exemplos ᭤ Hérnia do hiato ᭤ Divertículo de Alterações dos reflexos da via aérea consciência ᭤ Intoxicação por drogas ᭤ Anestesia geral ᭤ Encefalopatia ᭤ Doença neuromuscular Alterações da anatomia faríngea/esofágica Zenker ᭤ Esclerodermia ᭤ Gravidez ᭤ Obesidade Outros ᭤ Via aérea difícil ᭤ Cirurgia urgente / emergente ᭤ Trauma Avaliação do doente com patologia associada 1) Patologia cardiovascular A causa principal de morte no peri-operatório.Prosseguir com a cirurgia planeada Não A cirurgia é de baixo risco (Quadro B)? Não O doente tem boa capacidade funcio. que cumprir as etapas seguintes A cirurgia não cardíaca é emergente? Sim . que cumprem as etapas seguintes: A ACC/AHA desenvolveu Guidelines para Avaliação Cardiovascular para Cirurgia Não Cardíaca.Cancelamento/adiamento da cirurgia até clarificação e tratamento apropriado do problema cardíaco Sim .Prosseguir com a cirurgia planeada nal sem sintomas? Não/desconhecida > Avaliação pré-operatória .Sim .Bloco Operatório Não Alguma condição cardíaca activa (Quadro A)? Sim .4. Plano anestésico / Tratamento Avaliação do risco de pneumonia de aspiração Considerar: ᭤ Profilaxia de aspiração pulmonar (antagonistas H2 da histamina.Revisto em 2011 483 . a não ser que a cirurgia seja emergente. (Quadro A) Quadro B Classificação das cirurgias de acordo com o risco cardíaco associado Risco cardíaco Quadro C Factores de risco clínico para eventos cardíacos no peri-operatório Factores de risco clínico ᭤ história de Quadro A Condições cardíacas activas Condições cardíacas activas Exemplos Cirurgia ᭤ Cirurgia aórtica e ᭤ angina instável / severa Síndromes (CCS Classe III/IV) coronários ᭤ EAM recente instáveis (> 7 dias.Existe um grupo de condições. ᭤ manter beta bloqueantes em doentes medicados. présíncope com o esforço ou IC) doença cardíaca isquémica ᭤ história de insuficiência cardíaca prévia / compensada ᭤ história de doença cerebro-vascular ᭤ diabetes mellitus ᭤ Insuficiência renal Doença valvular grave ᭤ Cirurgia endoscópica ᭤ Procedimentos Baixo (< 1%) superficiais ᭤ Cirurgia de catarata ᭤ Cirurgia mama ᭤ Cirurgia ambulatória Sem factores de risco clínico Prosseguir com a cirurgia planeada 1 ou 2 factores de risco clínico Prosseguir com a cirurgia planeada ou. área 2 <1cm ou sintomática) ᭤ EM sintomática (dispneia de esforço progressiva. se apropriado. ou considerar exames se o manuseio se puder alterar 3 ou mais factores de risco clínico (Quadro C) cirurgia de risco intermédio cirurgia vascular exames deverão ser considerados se a abordagem se alterar com os resultados Considerações pré-anestésicas: ᭤ considerar ansiolíticos ᭤ medicação cardiovascular deve ser continuada. denominadas de condições cardíacas activas. medicação de libertação lenta ou de longa acção e diuréticos. <1 mês) Alto (> 5%) vascular major ᭤ Cirurgia vascular periférica ᭤ Classe IV (NYHA) IC descom᭤ agravamento pensada ᭤ IC “de novo” ᭤ BAV alto grau ᭤ BAV Mobitz II ᭤ BAV 3ºgrau ᭤ Arritmias ventriculares ᭤ Cirurgia intraperitoneal e intratorácica ᭤Endarterectomia Intermédio carotídea (1-5%) sintomáticas ᭤ Cirurgia Arritmias ᭤ Arritmias supraventricuda cabeça significatilares (incluindo FA) com e pescoço vas resposta ventricular não ᭤ Cirurgia ortopédica controlada (FC >100bpm) ᭤ Cirurgia prostática ᭤ Bradicardia sintomática ᭤ Taquicardia ventricular “de novo” ᭤ EA severa (gradiente médio >400mmHg. excepções possíveis: IECA (por vasodilatação prolongada). obrigando a um atraso ou cancelamento da cirurgia. controlar a FC com beta-bloqueantes. que quando presentes determinam um risco clínico major. considerar a introdução em 484 Manual do CEE 2011 . determinar funcionamento apropriado pela história. eventos no pós-operatório. outros são reactivados por remoção e re-aplicação do magneto. localização. o funcionamento é normalizado após remoção do magneto ᭤ CDI: extremamente sensíveis à interferência electromagnética associada ao material eléctrico cirúrgico. têm maior risco de enfarte do miocárdio no peri-operatório e maior incidência de episódios agudos neurológicos ᭤ clonidina: pequenas doses no pré-operatório pode conferir efeitos cardioprotectores ᭤ estatinas: redução da mortalidade em doentes para cirurgia vascular. consultar o cardiologista assistente ou o fabricante para determinar a resposta do CDI ao magneto. se existir interferência electromagnética com material eléctrico usado durante a cirurgia. doenças extrapulmonares coexistentes. localização.doentes com risco aumentado de eventos cardíacos que irão ser submetidos a cirurgia de alto risco ᭤ doentes com HTA não controlada apresentam labilidade tensional durante a anestesia. retenção de secreções e aumenta o risco de pneumonia ᭤ Doentes com doença pulmonar crónica moderada a severa e que são submetidos a cirurgia torácica ou abdominal superior têm morbilidade e mortalidade aumentada. pele infectada. Estas complicações estão relacionadas com o tipo e gravidade da doença respiratória. > Avaliação pré-operatória . alguns reassumem a sua função após remoção do magneto. urgência e invasibilidade do procedimento cirúrgico. registos clínicos de follow-up e ECG. região periapical do ᭤ Cardiopatia congénita cianótica não reparada / dente ou perfuração da mucosa reparada com material protésico há menos de 6 meses / reparada com defeito residual junto ao ᭤ Procedimentos do tracto respiramaterial protésico tório. pode ser necessário aplicar um magneto sobre o pacemaker para funcionar temporariamente em modo de magneto (assíncrono). ᭤ Doentes com doença pulmonar crónica significativa estão em maior risco de insuficiência respiratória no pós-operatório porque a anestesia e a cirurgia produzem mais facilmente hipoventilação. Profilaxia da endocardite bacteriana está indicada em: Patologias: Cirurgias: ᭤ Prótese valvular cardíaca/material protésico valvular ᭤ Procedimentos dentários que envolvem manipulação dos teci᭤ Endocardite bacteriana prévia dos gengivais. se indicado ᭤ Pacemakers: determinar a indicação do pacemaker.Revisto em 2011 485 . hipoxemia. esta interferência é interpretada pelo CDI como FV. duração. a detecção é abolida com a aplicação de um magneto mas as funções de pace do CDI não são afectadas. 30-60 min antes do procedimento: Via oral : Amoxicilina 2g po – se alergia aos beta lactâmicos: clindamicina 600mg ou azitromicina / claritromicina 500mg Impossível via oral: Ampicilina 2g IM ou iv ou Cefazolina / Ceftriaxone 1g iv – se alergia aos beta lactâmicos: clindamicina 600mg IM ou iv 2) Patologia pulmonar: As complicações pulmonares no pós-operatório são a 2ª causa de mortalidade peri-operatória. ᭤ considerar profilaxia da endocardite bacteriana. modelo e programação. estruturas da pele ou tecido músculo᭤ Transplantados cardíacos que desenvolveram valesquelético vulopatia Fármaco a administrar em toma única. ECG e Rx tórax. em cirurgias invasivas 4) Patologia hepática cuidada e exame físico. minimizar a broncoconstrição reflexa a irritantes das vias aéreas (gases secos e intrumentação) e facilitar uma indução da anestesia suave ᭤ considerar oxigenoterapia no pré-operatório. com cristalóides isotónicos. ᭤ Os doentes em hemodiálise devem ser dializados antes da cirurgia. ᭤ A morbilidade e mortalidade pós-operatória pode ser reduzida ao identificar os doentes em risco. proteínas totais. poderá ser necessária monitorização da PVC para orientar a fluidoterapia.᭤ Os doentes asmáticos têm maior risco de obstrução das vias aéreas por rolhões mucosos e maior hiperreactividade brônquica durante manipulação da via áerea. optimizando a terapêutica médica e instituindo um programa de fisioterapia torácica antes e depois da cirurgia. electrólitos. exposição a drogas. fosfatase alcalina. O grau de função renal residual deve ser estimado pela clearance de creatinina e é a consideração mais importante para a abordagem anestésica. ᭤ exames laboratoriais: bilirrubina. medicações relevantes. Considerações peri-anestésicas: ᭤ Avaliar sinais e sintomas. ᭤ História recente de infecção respiratória alta especialmente em crianças está associada a complicações pulmonares (broncospasmo e laringospasmo). tempo de protrombina. álcool e outras toxinas. Considerações pré-anestésicas: ᭤ objectivos da pré-medicação: diminuir a ansiedade. albumina. benzodiazepinas e opióides devem ser usados com precaução pelo risco de sedação e depressão respiratória Cuidados no pós-operatório: torácica e aspiração deve estar disponível ᭤ a possibilidade de suporte ventilatório deve ser antecipada ᭤ o controlo da dor no pós-operatório é determinante na diminuição das complicações respiratórias. avaliar K+ antes de administrar succinilcolina ᭤ Fluidoterapia com cautela. horário das sessões de hemodiá- lise. resultados laboratoriais: ureia. coagulação. creatinina. transaminases. manter/considerar agonistas β e anticolinérgicos inalados. a cirurgia deve ser adiada. hemoglobina. A presença de doença renal implica o conhecimento da sua etiologia. durante a indução ou emergência da AG. serologias de vírus da hepatite ᭤ história 486 Manual do CEE 2011 . com um intervalo de tempo entre a diálise e a cirurgia para permitir equilíbrio entre fluidos e electrólitos ᭤ a disfunção renal altera a farmacocinética da maior parte dos fármacos anestésicos ᭤ pré-medicação: deve ser administrada com precauções por aumento da sensibilidade aos depressores do SNC ᭤ Menores doses de indução e velocidade de administração de fármacos mais lenta para evitar hipotensão. Em caso de cirurgia electiva e doença renal aguda. ᭤ fisioterapia 3) Patologia renal: A disfunção renal no peri-operatório aumenta a morbilidade e mortalidade. aumento da susceptibilidade a ICC. cerca de 14 dias antes da cirurgia para atingir bloqueio adequado. pré-medicação generosa com sedativos. ketamina. anestésicos locais com adrenalina. se cirurgia urgente / emergente. considerar a presença de estômago cheio. administração de insulina.Revisto em 2011 487 . coma hiperosmolar e alterações metabólicas devem ser corrigidas antes de cirurgia electiva e tratadas de forma agressiva no bloco operatório. hipoglicemia. hipotensão postural. fenoxibenzamina deve ser suspensa 48h antes da cirurgia ᭤ O restabelecimento de volume adequado é traduzido por aumento de peso e diminuição do hematócrito ᭤ Bloqueio β: introduzido com cautela e só depois do bloqueio α > Avaliação pré-operatória . pancurónio. tendência à hipotensão por hipovolémia. hipotermia. profilaxia de aspiração pulmonar e indução sequencial rápida ᭤ isquemia do miocárdio silenciosa ᭤ via aérea difícil por artrite das articulações temporomandibulares e coluna cervical por glicosilação da sinovial Patologia tiróideia devem ser realizadas cirurgias de emergência na presença de tirotoxicose. evitar estimulação simpática: dor. hiponatrémia. gravidade e duração da doença hepática ᭤ corrigir.᭤ ECG. ᭤ Só Feocromocitoma Objectivos no pré-operatório: normalizar o volume intravascular e reduzir os efeitos das catecolaminas ᭤ Bloqueio α: normalmente iniciado com fenoxibenzamina oral. trombocitopenia e estado nutricional ᭤ aumento do risco de aspiração: considerar indução sequencial rápida ᭤ objectivo no intra-operatório: manter perfusão hepática adequada e fornecimento de oxigénio. sudorese. doses de iodo farmacológicas e β-bloqueantes. ᭤ suspensão de antidiabéticos orais na dia da cirurgia e monitorização da glicemia. radiografia do tórax e avaliação da função miocárdica deve ser considerada de acordo com a idade. considerar drogas antitiróideias. considerar possibilidade de hipovolémia por diarreia. função renal. ascite mal controlada. o metabolismo de drogas e as necessidades anestésicas estão aumentadas. e atraso na emergência da anestesia. 5) Patologia endócrina Diabetes mellitus ᭤ Cetoacidose diabética. alterações encontradas no pré-operatório: coagulopatia. encefalopatia. objectivos clínicos: TA <165/95. possibilidade de via aérea difícil na presença de bócios de grande volume ᭤ Hipotiroidismo: só o hipotiroidismo severo obriga a adiamento de cirurgia electiva. aumento da sensibilidade a depressores do SNC e relaxantes musculares. via aérea difícil por macroglossia. se necessário ᭤ gastroparésia e refluxo gastro-esofágico. bócio e esvaziamento gástrico pobre. principalmente naqueles com disfunção do SNA. se possível. alterações de volume e electrólitos. plano para analgesia no pós-operatório Abreviaturas / glossário AG = Anestesia Geral ASA = American Society of Anesthesiology ECD = Exame complementar de diagnóstico 488 HVE = Hipertrofia ventricular esquerda MAO = Monoaminoxidase SNA = Sistema Nervoso Autónomo Manual do CEE 2011 . para obtenção do consentimento. excepto se cirurgia urgente / emergente) ᭤ Tempo estimado da duração da cirurgia ᭤ Medicação que deve ser continuada até ao dia da cirurgia ᭤ Necessidade para medicação pré-anestésica ᭤ Necessidade para transfusão autóloga ᭤ Indicações sobre a terapêutica com a aspirina e anti-inflamatórios não esteróides ᭤ Procedimentos efectuados antes do início da cirurgia: acesso venoso periférico. se aplicada. alternativas e potenciais complicações. ᭤ Plano para analgesia no pós-operatório Consentimento Informado: No contexto de urgência. ocorre diminuição rápida da TA: administração vigorosa de volume e se necessário vasopressores (ex: fenilefrina) ᭤ Monitorização da glicemia durante o período peri-operatório Informações ao doente: Em condições ideais. avaliação sobre a necessidade de monitorização invasiva. colocação de cateter epidural. Envolve discussão sobre o plano operatório e anestésico. ᭤ Procedimento programado ᭤ Achados relevantes da história. incluindo alergias e medicação habitual ᭤ Lista de problemas. tratamento efectuado e limitações funcionais ᭤ Classificação ASA ᭤ Plano anestésico: medicação pré-anestésica.Objectivos no intra-operatório: evitar hipotensão ou outflow simpático: é importante sedação no pré-operatório ᭤ Evitar fármacos simpaticomiméticos. o doente deve ser informado dos diversos acontecimentos no período peri-operatório ᭤ Jejum (mínimo de 6h. revisão das opções anestésicas. monitorização. ou familiar mais próximo. intubação e estimulação cirúrgica ᭤ Após remoção do tumor. exame físico e exames complementares de diagnóstico. deverá ser informado. se adequado. Registo da avaliação pré-operatória: É um documento com valor médico-legal que deve incluir: ᭤ Data e hora da entrevista. vagolíticos ou libertadores de histamina assim como respostas simpáticas na indução. o próprio o doente. assegurando analgesia e sedação durante este período ᭤ Plano para o período pós-operatório: UCPA ou UCI. Revisto em 2009 489 . 4 e 5 C5 C5 e 6 C6 e 7 C8 C8 e T1 L2 e 3 L4 e 5 S1 e 2 S1.Avaliação neurológica sumária Escala de avaliação da força muscular (Medical Research Council) 0 = paralisia total 1 = contracção visível ou palpável 2 = movimento activo sem vencer a força da gravidade 3 = movimento activo contra a força da gravidade 4 = movimento contra alguma resistência 5 = movimento contra grande resistência (força muscular normal) NT = Não testável C2 C3+ C4 D2 2 C5 D2 D4 D5 D6 D7 C5 Padrões de alterações da sensibilidade N = normal A = ausente H = hipostésica D =disestésica NT = Não testável C7 D1 D10 C6 +C D L1 12 7 +D 1 C8 S3 L2 Actividade Motora / Raiz envolvida L3 Função Inspiração (diafragma) Abdução do ombro Flexão do cotovelo (bicípede) Extensão do punho Extensão do cotovelo (tricípede) Flexão dos dedos da mão Abdução e adução dos dedos das mãos (interósseos) Abdução da coxa Segmento C3. 2 e 3 L4 Extensão do joelho (quadricípede) L3 e 4 Dorsiflexão do tornozelo L 5+ S 1 L5 S1 C7 e 8 Extensão do dedo grande do pé L5 e S1 Flexão plantar do pé (gémeos) Contracção do esfíncter anal > Avaliação neurológica sumária . Escala de avaliação da força muscular (Medical Research Council) C1+2 0 = paralisia total 1 = contracção visível ou palpável 2 = movimento activo sem vencer a força da gravidade 3 = movimento activo contra a força da gravidade 4 = movimento contra alguma resistência 5 = movimento contra grande resistência (força muscular normal) NT = Não testável C3 C4 C4 D2 D5 D4 C5 D6 D7 D10 C5 Padrões de alterações da sensibilidade N = normal A = ausente H = hipostésica D = disestésica NT = Não testável D1 C7 D 12 L1 C6+ C7 S4 + S5 S3 L2 D1 +C 8 L3 Actividade Motora / Raiz envolvida Função Inspiração (diafragma) Abdução do ombro Flexão do cotovelo (bicípede) Extensão do punho Extensão do cotovelo (tricípede) Flexão dos dedos da mão Abdução e adução dos dedos das mãos (interósseos) Abdução da coxa Segmento C3. 2 e 3 L3 S2 L4 S1 Extensão do joelho (quadricípede) L3 e 4 Dorsiflexão do tornozelo S1 Extensão do dedo grande do pé L5 e S1 Flexão plantar do pé (gémeos) Contracção do esfíncter anal L5 490 Manual do CEE 2011 . 4 e 5 C5 C5 e 6 C6 e 7 C7 e 8 C8 C8 e T1 L2 e 3 L4 e 5 S1 e 2 S1. hipóxia. planificação e requisição criteriosa de exames com especial preocupação em transmitir ao imagiologista o contexto clínico e as dúvidas a esclarecer.1 Traumatismo Crânio-Encefálico (TCE) Agudo ᭤O TCE constitui a primeira causa de morte na população jovem de idade inferior a 44 anos. Definição / Conceito A tomografia computadorizada (TC) é o exame neuroimagiológico de eleição na patologia aguda crânio-encefálica traumática. no esclarecimento das suspeita clínica e a abordagem e avaliação do doente deve ser realizada em equipa. Quem deve ser submetido a estudo por imagem? No TCE agudo a TC emergente tem indicação absoluta se: A TC pode ter indicação.Neuroimagem cerebral Pedro Nunnes e Cristina Ramos 1. crise epiléptica. fractura do crânio. mas progressivo. com ou sem défices neurológicos. Motivo precipitante / Causa 2. muitas vezes complexo. de difícil acesso. lesão axonal difusa. hipertensão intracraniana por lesão expansiva ou edema). A ressonância magnética (RM) é um recurso imagiológico de segunda linha na urgência hospitalar. contusão encefálica. A lesão traumática cerebral. com significativa co-morbilidade e elevadas consequências para o erário público. 2. ᭤ Há inúmeras possibilidades de classificação do TCE: ᭤ Lesão primária: ocorre na sequência do traumatismo. Constitui um instrumento auxiliar de diagnóstico importante. dependente da força traumática directa (ex. as lesões secundárias podem ser corrigidas. vascular. vasospasmo. infecciosa e oncológica. ᭤ Esta classificação é clinicamente importante porque enquanto as lesões primárias estão estabelecidas. não é um evento estático. devendo ser relegado para casos clínicos particulares. na sequência de traumatismo minor agudo. com discussão clínica. ᭤ Lesão secundária: o traumatismo ocorre na sequência de outro mecanismo patológico (ex. moroso e dispendioso.Elaborado em 2010 491 . estiramento/desnervação dos nervos cranianos). se: ᭤ Escala de Coma Glasgow < 8 ou redução de > 3 valores nesta escala ᭤ Cefaleia ᭤ Défice neurológico persistente ᭤ Vómitos ᭤ Amnésia anterógrada ᭤ Idade superior a 60 anos ᭤ Assimetria pupilar recente ᭤ Intoxicação etílica ou drogas de abuso ᭤ Perda de consciência ᭤ Fractura e afundamento da calote craniana ᭤ Défice de memória de curto prazo ᭤ Lesão penetrante ᭤ Diátese hemorrágica ou terapêutica anti-coagulante > Neuroimagem cerebral . pode acompanhar-se de deterioração rápida do estado de consciência ou agravamento dos défices neurológicos o que constitui emergência Neurocirúrgica – pedir ajuda – pelo potencial risco de morte. A expansão progressiva do hematoma.1. isquemia e morte. 2. Amyrsis ® 492 Manual do CEE 2011 . 0 UH para o líquido céfalo-raquidiano (LCR).2. o mais precoce possível (“time is brain”).2. É importante identificar e referenciar estas situações. A colecção hemática intra ou extra-axial. com consequente laceração da artéria ou veia meníngea média.1. podendo condicionar herniação do tecido cerebral. mas pode ultrapassar a foice e a tenda do cerebelo. Na grande maioria dos casos associa-se a fractura do crânio. independentemente do mecanismo traumático.1 Lesões Extra-parenquimatosas (extra-axiais) Hematoma Epidural (HE) É uma colecção hemática activa no espaço “virtual” entre a dura-máter e a tábua interna do crânio. O estudo por TC evidencia imagem extra-axial hiperdensa (no caso de trauma agudo) de contorno biconvexo. pode associar-se a efeito de massa com repercussão no parênquima encefálico e nas estruturas vasculares intracranianas.2 Caracterização imagiológica do TCE A atenuação ao feixe de raios X dos tecidos moles biológicos. baixando até -100 UH para a gordura. Não cruza suturas. situa-se numa faixa estreita desde cerca de +80 UH (unidades de Hounsfield) para sangue recente e músculo. nomeadamente da porção escamosa do osso temporal (85-90%). septos e adesões durais. A clínica é variável. há atenuação da densidade sanguínea pela degradação do sangue ao longo do tempo. foice do cérebro. Susceptível a sangramentos recorrentes. mais frequente no trauma cerebral fechado e provocado pela laceração de veias corticais. com forma de crescente. contusão cerebral). A TC mostra colecção extra-axial hiperdensa e homogénea. Ocasionalmente.Elaborado em 2010 493 . Não atravessa as inserções da dura (ex. e depende do mecanismo de TCE e do efeito de massa. encontra-se sangue em diferentes estadios de evolução (no caso de existirem re-sangramentos) na colecção HSD. Amyrsis ® > Neuroimagem cerebral . sendo mais prevalente na população idosa. Associa-se frequentemente a outras lesões cerebrais (ex.Hematoma Subdural (HSD) HSD agudo (entre as 6h a 3 dias) É uma colecção líquida sero-hemática no espaço subdural (entre a aracnóide e a duramáter). com distribuição hemisférica difusa. mas pode prolongar-se através das mesmas. Amyrsis ® HSD subagudo (desde 3 dias a 3 semanas) / crónico (superior a 3 semanas) No HSD subagudo ou crónico. tenda do cerebelo). sendo possível individualizar-se níveis líquidos. hemorragia subaracnoideia. que se traduz em TC por densidades heterogéneas. loculações. é emergente o estudo complementar por Angio-TC e. O mecanismo etiopatogénico subjacente é o diferencial das forças de aceleração / desaceleração geradas pelo traumatismo. pode resultar da ruptura de vasos piais. se inconclusivo.2. da extensão hemática de contusão parenquimatosa ou por circulação de sangue no contexto de hemorragia intraventricular. Do trauma. com ou sem hemorragias petéquiais associadas. A causa mais frequente de HSA é o TCE. 2.1 Lesões Intra-parenquimatosas (Intra-axiais) Contusão cerebral Lesão parenquimatosa superficial. mas também pode interferir na reabsorção do LCR e resultar em hidrocefalia comunicante.1. Na TC. angiografia cerebral clássica. 494 Manual do CEE 2011 . muitas vezes hemorrágica e com envolvimento cortical. entre a membrana aracnóide e a pia-máter. com ou sem focos hiperdensos de hemorragia petequial. Deve ser sempre considerado o diagnóstico diferencial de ruptura de aneurisma cerebral. A distribuição assimétrica do sangue e a localização. Nestas situações. O estudo por TC pode ser normal na fase hiperaguda ou evidenciar pequenas áreas hipodensas do parênquima (edema cerebral). O TCE pode ser secundário à ruptura de aneurisma cerebral. podem surgir múltiplas novas lesões hipodensas e/ou hiperdensas (hemorragias petequiais que podem originar hematomas) e consequente aumento do efeito de massa. por vezes contralaterais ao traumatismo – lesão “contra-golpe”) ou nas cisternas da base (ex. O sangue subaracnoideu é por si só tóxico para o córtex. Há lesão neuronal. Após 24-48h do trauma.Hemorragia subaracnoideia (HSA) É a acumulação de sangue nos espaços leptomeníngeos. cisterna interpeduncular). com distorção física do tecido cerebral. pode sugerir o território do vaso em que existe o aneurisma. a HSA aguda é sugerida pela presença de áreas hiperdensas nos espaços subaracnoideus (sobretudo nos sulcos da convexidade e vales silvianos. a presença de múltiplas lesões cerebrais diferentes (ex. HSD) em diferentes localizações. podendo associar-se a focos punctiformes hiperdensos (hemorragias petequiais). pode resultar da força brusca de aceleração / desaceleração do parênquima cerebral. Amyrsis ® Lesão axonal difusa (LAD) A rotura completa ou parcial dos axónios. HSA. estadios de evolução e em contexto clínico de discordância entre a história do trauma e as lesões na imagem.Amyrsis ® TCE não accidental (“Shaken baby”) Na população pediátrica. fracturas do crânio. O estudo por TC pode evidenciar pequenos focos hipodensos intra-axiais (edema). contusões cerebrais.Elaborado em 2010 495 . deve alertar o clínico para eventual ocorrência de maus tratos físicos e negligência parental dos cuidadores. As regiões cerebrais frequentemente envolvidas são o corpo e o esplénio do corpo caloso. interface cortico-subcortical dos lobos fronto-temporais e o tronco cerebral. Doentes com LAD grave podem apresentar-se em estado de coma sem se identificarem lesões na TC (normal em 50-80%). Amyrsis ® > Neuroimagem cerebral . durante o traumatismo. A localização da lesão é importante porque reflecte o território vascular arterial intracraniano afectado (ver capítulo sobre AVC) O conhecimento deste território permite-nos: ᭤ prever as consequências em termos de défice neurológico. O AVC divide-se em dois grupos – isquémico e hemorrágico (ver capítulo de AVC agudo). dissecção carotídea. A doença isquémica cerebral é responsável por cerca de 80% dos AVC. bem como na caracterização da evolução e avaliação dos resultados da terapêutica e estabelecimento do prognóstico.2. mimetizadores de enfarte (“stroke mimics”).1 Acidente vascular cerebral (AVC) O AVC é um termo que descreve a instalação súbita de um quadro clínico deficitário neurológico. trombo intraluminal). com intervenções terapêuticas distintas (ex. não convulsivo e de duração superior a 24 horas. 2. o que pode contra-indicar a trombólise. Os achados imagiológicos em TC são variados e dependem da localização. pelo que é mandatório a sua realização para o diagnóstico diferencial destes dois grandes grupos. ᭤ sugerir o mecanismo da lesão (ex. Salienta-se que enfartes muito extensos (mais de 2/3 do território da ACM) têm maior risco de hemorragia.1 AVC isquémico A interrupção do fluxo sanguíneo cerebral.2. crises epiléticas e infecção. com sinais e sintomas clínicos dependentes do local da lesão. resulta em isquemia/enfarte. doença desmielinizante aguda. 2. tratamento da hipertensão intracraniana no caso de hemorragia ou prosseguir para trombólise endovenosa nas situações de isquemia).2. A TC apresenta alta sensibilidade na detecção de hemorragia aguda. 496 Manual do CEE 2011 .1.2 Défices neurológicos agudos não traumáticos A neuroimagem é crucial no diagnóstico e estadiamento de algumas doenças neurológicas como o acidente vascular cerebral (isquémico ou hemorrágico). evolução temporal das alterações densitométricas do tecido cerebral e efeito de massa. ACA – Artéria cerebral anterior ACS – Artéria cerebelosa superior ACM – Artéria cerebral média ACAI – Artéria cerebelosa antero-inferior ACP .Artéria cerebral posterior ACPI – Artéria cerebelosa postero-inferior AB – Artéria basilar ACHA – Artéria coroideia anterior > Neuroimagem cerebral .Elaborado em 2010 497 . pico 2ª dos sintosemana (associado a mas) necrose laminar cortical). Fase Crónica ᭤ perda de volume cerebral com gliose ao longo das margens (> 6 semanas ᭤ proeminência sulcal após o inicio ᭤ alargamento “ex-vácuo” dos ventrículos adjacentes dos sinto᭤ pode existir calcificações mas) (raro) 498 Manual do CEE 2011 .A evolução temporal da lesão isquémica pode ser classificada em quatro fases: Evolução temporal Características da TC Imagem ᭤ pode ser normal 1. Fase Aguda ᭤ hipodensidade parenqui- matosa de contornos mal definidos (aspecto “tume- facto”) (6 a 24 horas após o inicio ᭤ edema giral com apagamento dos sulcos corticais dos sinto᭤ efeito de massa com mas) moldagem das estruturas adjacentes (hérnias ? apagamento cisternas?) ᭤ pode haver transforma- ção hemorrágica 3. desaparece 2º mês 4. Fase Subaguda ᭤ aumento edema/efeito de massa até 7-10 dias depois começa a diminuir ᭤ transformação hemorrá(24h a 6 gica? semanas após o inicio ᭤ realce após contraste desde o 2ºd.᭤ ténue hipodensidade do tecido cerebral cio dos sin᭤ perda da diferenciação tomas) cortico-subcortical ᭤ assimetria da amplitude dos sulcos corticais 2. Fase Hiperaguda ᭤ hiperdensidade espontânea vaso envolvido (até 6 horas desde o ini. 1. micro-aneurismas e vasculite. causas possíveis mas menos frequentes. Amyrsis ® 2. no entanto. feocromocitoma. a que se podem associar hemorragias petequiais. No estudo por TC caracteriza-se por hipodensidades cortico-subcorticais bilaterais. Amyrsis ® > Neuroimagem cerebral . sendo necessário confrontar imagem e enquadramento clínico-laboratorial. da toxémia da gravidez. A encefalopatia posterior reversível (PRES) é uma síndrome multifactorial. caracteriza-se por colecção hiperdensa (aguda) intra-axial com ligeira hipodensidade circundante (edema) e efeito de massa variável consoante o tamanho e localização. A localização é variável. com predilecção pela circulação posterior e envolvimento dos lobos parieto-occipitais. que habitualmente é complicação da hipertensão maligna. Pode apresentar níveis líquidos em doentes com coagulopatias ou após terapêutica trombolítica.2. mas também pode resultar de lesões vasculares como a angiopatia amilóide. Após contraste há realce punctiforme difuso no seio da lesão. a região dos núcleos cinzentos da base e tálamo é a mais envolvida.2. mas também pode ocorrer em doentes insuficientes renais crónicos. O estudo por TC. A causa mais frequente (70-90%) de hemorragia intra-parenquimatosa cerebral é a hipertensão arterial. glomerulonefrite aguda e como efeito secundário de quimioterapia. secundária a perda da integridade vascular local.2 Mimetizadores do AVC (“Stroke mimics”) e outras doenças neurológicas agudas Há outras patologias que podem mimetizar o AVC no estudo por TC.2 AVC hemorrágico É uma colecção hemática parenquimatosa cerebral.Elaborado em 2010 499 .2. nas quais a TC de urgência é mandatória. Doenças Desmielinizantes As doenças circunscritas preferencialmente à substância branca. no sentido de excluir alterações anatómicas parenquimatosas. 500 Manual do CEE 2011 . lesões neoformativas. A EM pressupõe múltiplas crises com disseminação de lesões ao longo do tempo e espaço. que atingem mais frequentemente a população imunodeprimida. em apropriado contexto clínico-laboratorial. Crises epilépticas inaugurais Constituem um grupo de patologias. também podem ser sugeridas no estudo inicial por TC. como por exemplo os abcessos intracranianos. complementado com administração endovenosa de produto contraste. 3. malformativas ou de natureza vascular (isquémica ou hemorrágica).Outras doenças podem ser diagnosticadas no serviço de urgência com auxílio da imagem. 1. 2. devem também ser consideradas. Lesões tumorais A suspeita de lesões ocupando espaço intra ou extra-parenquimatosas. na ausência de contra-indicações. primárias ou secundárias. Doenças Infecciosas As doenças infecciosas do sistema nervoso central. são diagnosticadas com o auxílio de estudo complementar por RM e correlação clínico-laboratorial. 4. como a esclerose múltipla (EM) ou encefalomielite disseminada aguda. empiemas ou a encefalite. determinar a posição das amígdalas cerebelosas. agravamento dos défices neurológicos e morte. verificando se há sinais de conflito de espaço no buraco magno e negar/excluir a presença de lesão ocupando espaço a bloquear o fluxo normal do LCR.Elaborado em 2010 501 . Abreviaturas / glossário AB = Artéria basilar ACA = Artéria cerebral anterior ACAI = Artéria cerebelosa antero-inferior ACHA = Artéria coroideia anterior ACM = Artéria cerebral média ACP = Artéria cerebral posterior ACPI = Artéria cerebelosa postero-inferior ACS = Artéria cerebelosa superior AIT = Acidente Isquémico Transitório AVC = Acidente Vascular Cerebral EM = esclerose múltipla HE = hematoma epidural HSA = hemorragia sub-aracnoideia HSD = hematoma sub-dural LAD = lesão axonal difusa LCR = líquido cefalo-raquidiano RM = ressonância magnética TC = tomografia computorizada TCE = traumatismo crânio encefálico UH = unidades de Hounsfield > Neuroimagem cerebral . para excluir sinais de hipertensão intracraniana. uma vez que nestas situações pode existir risco de herniação do tecido cerebral.Posso fazer punção lombar? A realização de punção lombar para colheita de líquido céfalo-raquidiano (LCR). deve ser sempre precedida por estudo por TC. porque estes podem ser a causa de lesões instáveis em doentes susceptíveis. 2. é essencial não desvalorizar mecanismos lesionais aparentemente mais inocentes. atingindo predominantemente os indivíduos do sexo masculino (relação de 4:1) e a população jovem entre os 15 e os 35 anos. No entanto.. não só porque podem causar tetraplegia mas principalmente porque podem provocar a morte por atingimento do centro da respiração. agressões com armas de fogo (14%) ou desportos (14%). o anulo fibroso.. A coluna anterior inclui os dois terços anteriores dos corpos vertebrais. A coluna posterior contém os elementos posteriores (pedículos. subluxações da articulação atlanto-axial anterior. a vertente posterior do anulo fibroso e do disco intervertebral e o ligamento longitudinal posterior. A coluna média inclui o terço posterior dos corpos vertebrais. As lesões da transição bulbo-medular e medulares altas podem ser muito graves. Tipo de fracturas Para efeitos de classificação de fracturas. A coluna cervical e a transição dorso-lombar são os segmentos vertebrais mais frequentemente atingidos porque são os mais móveis..Avaliação imagiológica da coluna cervical no traumatizado Pedro Nunnes e Cristina Ramos 1. quedas em altura (20%). o segmento dorsal é o menos susceptível uma vez que as suas características anatómicas (as articulações costo-vertebrais e a orientação coronal das facetas articulares) conferem uma maior protecção. A maioria resulta de um mecanismo de alta energia como acidentes de viação (40%). Por outro lado. o disco intervertebral e o ligamento longitudinal anterior. A estabilidade da coluna vertebral define-se como a capacidade de esta exercer a sua função de suporte e mobilidade sem se deformar ou provocar défice neurológico progressivo. Fracturas crânio-cervicais O mecanismo das fracturas crânio-cervicais são habitualmente de alta energia e resultam de hiperflexão ou hiperextensão com ou sem rotação. Definição / Conceito O traumatismo vertebro-medular é uma das principais causas de incapacidade e dependência. considerando-se uma fractura instável quando estão atingidas duas “colunas” adjacentes ou a coluna média isoladamente. lâminas. As lesões mais comuns são fracturas de C1.). o ráquis pode ser dividido em dois segmentos: ᭤ transição crânio-vertebral (que abrange desde os côndilos occipitais até C2) ᭤ restante coluna vertebral. apófise articulares. Para verificar a estabilidade vertebral considera-se o ráquis dividido longitudinalmente em três colunas. A estabilidade depende da integridade das peças vertebrais e dos ligamentos. frac- 502 Manual do CEE 2011 . intoxicação evidente. ᭤ A hiperextensão é mais frequente no segmento cervical (por exemplo “golpe em chicote”) com flexão seguida de extensão. mantendo-se a imobilização do doente com colar cervical. lâminas. > Avaliação imagiológica da coluna cervical no traumatizado . No entanto. e lesões dos ligamentos posteriores e cápsulas articulares. quando coexiste carga axial. A maioria dos doentes com traumatismo da coluna cervical deve realizar Rx simples. apófises espinhosas e articulares). podendo resultar em lesão do ligamento longitudinal anterior com destacamento de um fragmento ósseo (fractura em “teardrop”) e. ᭤ normal nível de consciência. ᭤ sem défices neurológicos focais. de acordo com o estudo Nexus (National Emergency X-Radiography Utilization Study) podem estar dispensados de investigação imagiológica os doentes que cumprirem os seguintes critérios ᭤ ausência ᭤ sem de dor cervical posterior na linha média. Habitualmente os mecanismos lesionais são mistos podendo resultar em fracturas e lesões ligamentares múltiplas e em vários níveis.Elaborado em 2010 503 . Avaliação imagiológica A avaliação clínico-imagiológica deve ser metódica e rigorosa de forma a minimizar a possibilidade de não se identificarem lesões. Quando a flexão é extrema pode haver fractura da parte ântero-inferior do corpo vertebral com destacamento de um fragmento ósseo triangular (fractura em “teardrop”). ᭤ sem outras lesões dolorosas que possam “desviar a atenção” Os doentes com alto risco de lesão cervical (Quadro 1) devem ser estudados com Tomografia Computorizada (TC) helicoidal como primeiro método de imagem.turas da apófise odontóide e fracturas de C2 (fractura de “hangman”). os mecanismos lesionais podem ser por hiperflexão e hiperextensão (com ou sem rotação) e compressão. nomeadamente lesões instáveis. ᭤ As lesões com compressão axial (por exemplo quedas sobre os membros inferiores) são mais comuns na transição dorso-lombar e caracterizam-se por fractura cominutiva do corpo vertebral com recuo do muro posterior (“burst fractures”). dorsal e lombar. luxações das articulações atlanto-occipitais. As menos comuns são as fracturas dos côndilos occipitais. subluxação por rotação da articulação atlanto-axial e fractura das massas laterais de C2. fractura dos elementos posteriores (pedículos. com ou sem luxação / subluxação das articulações posteriores. Estas condições podem ser instáveis pelo que devem ser avaliadas de forma urgente. Restante coluna vertebral Nos segmentos cervical. 3. ᭤ Na flexão excessiva há sobrecarga da parte anterior das plataformas vertebrais levando ao acunhamento do corpo vertebral. Traumatismo crânio-encefálico significativo 5. As incidências básicas do Rx simples do raquis são a de face e de perfil e. Fig.Quadro 1 – Critérios de alto risco para lesão cervical (Nunez and Quencer 1998) Mecanismo da lesão 1. Queda em altura (> 3m) Critérios clínicos 4. na coluna cervical adiciona-se a incidência com a boca aberta para avaliação da apófise odontóide. Acidente de viação com vitimas mortais no local 3.1 Linhas e distâncias no Rx da coluna cervical normal 504 Manual do CEE 2011 . O método de imagem inicial também é o Rx simples. As incidências dinâmicas (flexão e extensão) estão contra-indicadas na avaliação inicial do. Fractura da bacia ou múltiplas fracturas das extremidades Para os restantes segmentos vertebrais não há critérios definidos para a realização de investigação imagiológica sendo a avaliação clínica inicial e senso clínico decisivos na indicação.1 Linhas e distâncias no Rx da coluna cervical normal Fig. Se a transição cérvico-dorsal não estiver visível podem ser realizadas incidências oblíquas e a incidência do “nadador” (transaxilar). excepto nos politraumatizados ou doentes com traumatismos graves que devem ser estudados por TC. 2 Incidência de boca aberta Fig. Sinais ou sintomas neurológicos referidos à coluna cervical 6. Acidente de viação com velocidade elevada (> 50km/h) 2. “Alignment” ᭤ Alinhamento das peças vertebrais – aferindo as linhas anterior (1) e posterior (2) dos corpos vertebrais. ᭤ A distância entre a apófise odontóide e o Basion (extremidade inferior do Clivus) não deve ultrapassar os 12mm ᭤ A distância entre a apófise odontóide e o arco anterior do atlas não deve ultrapassar 3mm nos adultos e 5mm das crianças.“Bones” ᭤ Fracturas das peças vertebrais. ᭤ e as articulações atlanto-axiais laterais (4). > Avaliação imagiológica da coluna cervical no traumatizado . ᭤ alinhamento das apófises espinhosas – quando desalinhadas pode significar rotação das peças vertebrais.“Adequacy” ᭤ Visualização das todas as peças vertebrais do segmento estudado. Se a incidência for adequada as massas laterais de C1 devem ser simétricas em relação à apófise odontóide (que deve estar na linha média). ᭤ configuração das articulações uncovertebrais na coluna cervical. as massas laterais de C1 e C2 devem estar alinhadas e a apófise odontóide deve estar íntegra.A avaliação das imagens deve ser sistemática (quadro 2 . C – “Cartilage” ᭤ Espaço intersomático e avaliação da distância entre as apófises espinhosas. totalidade da apófise odontóide (2).Mnemónica ABCS para avaliação das imagens da coluna vertebral A .mnemónica ABCS) e detalhada de forma a identificar alterações subtis. ᭤ as massas laterais de C1 (3). A incidência de boca aberta para a observação da apófise odontóide deve abranger (figura 2): ᭤a ᭤a parte inferior dos côndilos occipitais (1). ᭤ Espessura maior que o normal pode significar a existência de edema ou hematoma mesmo na ausência de lesões ósseas evidentes. S . revelando fracturas / afundamentos das plataformas vertebrais. Caso a incidência não permita avaliar estas estruturas ou se não puder ser realizada (doentes entubados ou inconscientes) o estudo por TC está indicado. ᭤ Sem rotação – massas laterais sobrepostas. ᭤ contornos dos pedículos e a distância interpedicular. A incidência de face não deve ser desvalorizada porque permite avaliar: ᭤ contornos dos corpos vertebrais.“Soft Tissue” ᭤ Espessura dos tecidos moles pré-vertebrais (os limites máximos normais estão indicados na figura 1).Elaborado em 2010 505 . a linha espinolaminar (3) e a extremidade das apófises espinhosas (4) – figura 1. Quadro 2 . B . ᭤ há suspeita de lesão medular. ᭤ são doentes politraumatizados com mobilidade particularmente limitada. ᭤ melhor caracterização das “colunas” anterior. ᭤ é um exame de acesso limitado. A RM permite: ᭤ diferenciar a hemorragia medular do edema – aspecto de grande importância não só para o prognóstico como também para a orientação terapêutica. ᭤ é identificada uma fractura no Rx. ᭤ os doentes cumprem os critérios de alto risco para lesão cervical/vertebral (quadro 1). ᭤ capacidade de obter cortes finos de alta qualidade nos planos sagitais e coronais. A Ressonância Magnética (RM) permite obter uma elevada resolução de contraste sendo por isso superior a todas as outras técnicas de imagem na avaliação da medula. demorado. de clips de exclusão de aneurismas ou de corpos estranhos metálicos. ᭤ há suspeita de existir colecções intracanalares. ᭤ a TC revela uma fractura com significativo recuo do muro posterior e consequente diminuição da amplitude antero-posterior do canal raquidiano. média e posterior permitindo uma melhor avaliação da estabilidade. A avaliação das imagens de TC segue os mesmos princípios da avaliação do Rx simples (Mnemónica ABCS) mas apresenta as seguintes vantagens: ᭤ estudo detalhado das estrutura ósseas das peças vertebrais e dos tecidos moles perivertebrais. Assim. pode ser realizada em doentes portadores de “pacemakers”. dos ligamentos e dos discos intersomáticos. ᭤ não Abreviaturas / glossário TC = Tomografia computorizada RM = Ressonância magnética 506 Manual do CEE 2011 . ᭤ aferir com maior segurança do que a TC a existência de colecções hemáticas epidurais que podem comprimir a medula. A RM tem as seguintes desvantagens. por vezes mal tolerado.A TC está indicada quando: ᭤ as imagens de Rx não são “adequadas” para o estudo (quadro 2) ou quando não são totalmente esclarecedoras. não sendo possível realizar em doentes hemodinamicamente instáveis como é caso de muitas vitimas de traumatismos vertebro-medular. a sua utilização está indicada quando: ᭤ os doentes apresentam sinais ou sintomas neurológicos com ou sem alterações na TC. . Outubro de 2011 Fotografia da capa de Mário Carneiro Editado para Edição patrocinada pela .Manual do Curso de Evidência na Emergência MCEE 2011 4ª Edição Revista e actualizada Porto.