Manual Desarrollo Temas Orales Pediatria

Manual Temas Orales Examen de Pediatría Medicina USS ConcepciónFelipe Acuña G Erich Aguayo A Andro Florio F Fernanda Herrera Z Eduardo Hernández S Esteban Huaiquilao A Daniela Lavín V Ricardo Lillo S ESTUDIANTES 5TO AÑO MEDICINA Abdomen Agudo Definición: CUADRO CLÍNICO abdominal doloroso CUYOS SÍNTOMAS Y SIGNOS SON PREDOMINANTEMENTE ABDOMINALES, DE ETIOLOGIA NO DETERMINADA, POTENCIALMENTE GRAVE Y QUE EXIGE PRONTITUD EN EL DIAGNÓSTICO PARA REALIZAR UN TRATAMIENTO DE URGENCIA, YA SEA MÉDICO O QUIRÚRGICO. IMPLICA EL CONCEPTO DE EMERGENCIA CON UNA ACTITUD DE TRABAJO. Etiología: Diagnóstico diferencial de abdomen agudo en el adolescente: • • • • • • Apendicitis aguda. Colecistitis aguda. Embarazo ectópico. Torsión quiste ovárico. Divertículo de Meckel complicado. Obstrucción intestinal por bridas. CLASIFICACION ETIOLOGICA DEL ABDOMEN AGUDO Inflamatorio Obstructivo Traumático Hemorrágico Tumoral Ginecológico Clínica: Síntomas generales: Dolor abdominal, brusco, solapado, localizado, irradiado, intermitente etc. Si el dolor persiste por más de 6 horas LOCALIZADO tiene más probabilidades de ser un cuadro quirúrgico. Vómitos color, olor, cantidad, si cambia su contenido. Si los vómitos vienen antes del dolor lo más probable es que se trate de un cuadro médico. Fiebre, siempre se debe analizar en el contexto del tiempo de enfermedad y la intensidad del dolor. Alteraciones del tránsito intestinal, molestias urinarias, sangramientos etc. Clínica Abdomen agudo inflamatorio: dolor persistente, progresivo, irradiado, solapado, temperatura elevada en relación al tiempo de evolución. Clínica Abdomen agudo obstructivo: Dolor de inicio brusco, intermitente, de intensidad variable, cólicos, vómitos, tránsito intestinal retardado detenido, distensión abdominal ruidos intestinales aumentados metálicos onda peristáltica visible etc. Clínica Abdomen Agudo Obstructivo: Lesión víscera maciza: Hígado bazo y riñón son los más afectados. El tratamiento debe ser lo más conservador posible porque los niños esplenectomizados son candidatos a sepsis. Aplicar el ABC corrigiendo la Hipovolemia Páncreas: es importante la medición de amilasa y transaminasas. Riñón y lesiones del retro peritoneo Apendicitis aguda • • Es la causa de dolor abdominal más frecuente en el escolar y preescolar. Principal causa de abdomen agudo inflamatorio quirúrgico. Etiología : El origen está en la obstrucción del lumen apendicular La obstrucción se puede producir por Proliferación de tejido linfático sub.-mucoso. Coprolito en el lumen, materia fecal en el lumen. Invasión del lumen por: parásitos oxiuros áscaris por cuerpos extraños, semillas, huesos, uñas, bario, etc. Tumores como el Carcinoides Apendicular, Cáncer de Colón. • Importante es pensar en apendicitis y hacer consulta quirúrgica si se tiene duda sobre el abdomen que se está examinando. Tipos de Apendicitis Tipo 1 Tipo 2 Tipo 3 Tipo 4 Catarral Flegmonosa Gangrenada o necrótica Perforada Clínica: Dolor abdominal peri umbilical de inicio gradual que se va localizando a través de las horas en el cuadrante inferior der. Y cuando se localiza hay sensibilidad anterior constante. Este dolor se puede acompañar de Vómitos, Anorexia. Pérdida del apetito, Nauseas, Fiebre, Ex. Lab., leucocitosis, P.C.R. aumentados. CUALQUIERA DE ESTOS SINTOMAS PUEDE FALTAR MENOS EL DOLOR!! EL DOLOR EN LA APENDICITIS ES: Generalmente epigástrico, luego peri umbilical, de inicio gradual, que posteriormente se localiza en el cuadrante inferior derecho con sensibilidad anterior continúa. Las localizaciones atípicas del apéndice producen manifestaciones clínicas confusas. El dolor entonces estará más o menos desplazado según sea la ubicación del apéndice en la cavidad abdominal, sensibilidad pélvica, en el flanco derecho o en el cuadrante superior der., cuando el apéndice se localiza cerca del ovario der. o detrás del hemi colon der. o cerca de la vesícula biliar respectivamente. Un apéndice inflamado que toca la vejiga puede ocasionar micción dolorosa que puede simular una infección urinaria siendo en tal caso el examen de orina y sedimento normal, y no hay bacterias en la tinción de Gram. El apéndice retro cecal tiene menos dolor abdominal anterior y puede tener una clínica más arrastrada “cuidado con ello.” Al examen físico abdominal podemos encontrar ciertos signos que nos pueden orientar en el diagnóstico, estos son: Signo de Rovsing Dolor en el cuadrante inferior derecho cuando se presiona el cuadrante inferior izquierdo. El aire se desplaza en forma retro-grada hacia el ciego provocando dolor en la F.I.D. * Signo de Rebote. Blumberg positivo es la des- compresión brusca de la pared abdominal anterior que provoca dolor exquisito, duele más el abdomen al soltar la pared que al comprimirla. Se hace un retiro súbito de los dedos de la mano examinadora (si puede evitarlo hágalo). * Signo del Psoas Excesiva contractura del músculo psoas iliaco puede indicar foco irritativo en la proximidad del músculo. Se produce cuando el apéndice inflamado o su punta está detrás del ciego. Se realiza una maniobra con flexión del muslo derecho manteniendo la pierna en extensión. Resistencia Muscular. Contractura de la pared abdominal a la palpación. Es más o menos paralela a la intensidad y evolución del proceso inflamatorio. Abdomen en tabla relacionado con una peritonitis difusa. También se pueden encontrar vómitos que aparecen a las 2-4 hrs de iniciado el dolor, anorexia, nauseas, fiebre moderada que va ascendiendo en el tiempo, si es alta dudar de que sea apéndice, si es fiebre alta con varios días de evolución sospechar complicación del cuadro, la diferencia térmica axilar rectal en más de un grado nos puede orientar a inflamación pélvica apendicular Exámenes complementarios: Orina y sedimento Hemograma : Recuento de blancos, suele encontrarse leucocitosis entre 12.000 a 18.000 blancos con desviación a la izquierda. Una leucocitosis sobre los 20.000 blancos sin signos abdominales de perforación apendicular es raro y tiende a hacer dudar del diagnóstico de apendicitis. -P.C.R: Elevada en forma moderada 30 – 50. Se va elevando en relación a una complicación. Clasificación de Grupo y Rh. TTPA Tiempo de Pro trombina Sin embargo lo más importante para hacer un buen diagnóstico es una buena anamnesis y examen físico Exámenes Imagenologicos: podemos solicitar una radiología de tórax si sospechamos patología pulmonar que podría dar dolor irradiado y confundirse con una apendicitis aguda (Neumonía). Ecografía Abdominal: Se puede observar aumento del grosor apendicular 6mm, Apéndice no compresible y distendido. Fecalito Liquido libre. Sirve para evaluar la complicación apendicular, absceso apendicular y ayuda en el manejo médico del proceso. Sirve en el diagnóstico diferencial del abdomen agudo especialmente en las complicaciones tubo-ováricas quiste ovárico torcido. Tratamiento Apendicetomía, puede realizarse con técnica abierta o vídeo laparoscopia. Una dosis preoperatorio de antibióticos y otra dosis post- operatoria de: Clindamicina 20-30 MG / Kg. / día c/8 hrs. E.V. Amikacina 10-15 MG / Kg. / día c/12 o c/24 hrs. E.V. Apendicitis Aguda Flegmonosa: Apendicetomía + 48 hrs. de tratamiento antibiótico bi asociado. Apendicitis Aguda Gangrenada: Apendicetomía – aseo cavidad – aspiración + 5 días de terapia antibiótica biasociada post operatoria o triasociada Ampicilina + Clindamicina +Amikacina o Ampicilina + Metronidazol + Amikacina. Apendicitis Aguda Perforada: Extirpación del apéndice, eliminación de adherencias entre asas intestinales, lavado cavidad abdominal con abundante suero fisiológico tibio, sin drenajes. Terapia antibiótica bi o tri-asociada durante 7 días, puede usarse esquema anterior o asociación Metronidazol + Ciprofloxacino. Complicación: Complicación de una apendicitis aguda perforada con colección purulenta localizada en FID.,espacio retro vesical o en otro sitio dependiendo de la localización del apéndice. Mientras más pequeño es el niño, más difícil es el diagnóstico de apendicitis, el epiplón más corto y con menos tejido graso. Si este paciente fue capaz de constituir un proceso localizado y las condiciones de estado general están conservadas, este niño se hospitaliza y se inicia un tratamiento médico con antibióticos bi o tri-asociado por vía E.V. manteniendo una conducta expectante con el proceso apendicular. No se opera de urgencia, salvo: 1.- Mala respuesta al tratamiento médico. 2.- Absceso apendicular obstructivo. 3.- Absceso apendicular roto con manifestación de Peritonitis difusa Anemia Clasificación fisiopatológica A.- Disminución de la producción : 1.Falla medular, 2.Reemplazo medular, 3.Disminución eritropoyetina B.- Alteración de la maduración : 1.Falta de fierro, 2.Falta vitamina B 12 y Ac fólico C.- Anemias hemolíticas: Hemoglobina, enzimas y membrana. Clasificación morfológica 1.- Anemias microcíticas hipocrómicas (VCM < 80 , CHCM < 31) - Carencia de hierro. - Síndromes talasémicos. - Anemias sideroblásticas. - Anemias por infecciones crónicas. 2.- Anemias macrocíticas (VCM > 94 , CHCM > 31) Con médula megaloblástica. - Carencia de vitamina B 12. - Carencia de ácido fólico. - Alteraciones hereditarias o adquiridas de la síntesis del DNA. Sin médula megaloblástica. - Anemia deseritropoyética. - Enfermedad hepática. - Hipotiroidismo. 3.- Anemias normocíticas normocrómicas (VCM 82 – 92 , - Anemia aplásica o hipoplásica. - Anemia por infiltración medular. - Anemias hemolíticas. CHCM > 30) - Anemias por hemorragias recientes. - Anemias por enfermedades crónicas: renales, endocrinas, hepáticas. 4.- Anemias con anormalidades morfológicas específicas. - Esferositosis (congénitas). - Ovalocitosis. - Globulos rojos fragmentados (SHU, anemias microangiopáticas). - Globulos rojos falciformes. - Dianocitos (target cells). Evaluación de un paciente desde el punto de vista clínico y de laboratorio • • • • Historia Examen físico Determinación básica de laboratorio hemoglobina , hematocrito, recuento de reticulocitos , frotis sanguíneo Aproximación diagnóstica, orientar a estudio especializado e indicar tratamiento ANEMIA EN EL LACTANTE MENOR: Anemia fisiológica Caída progresiva de la Hb , con valores más bajos entre el 2º y 3º mes de vida Adaptación fisiológica del niño al pasar de un ambiente de baja tensión de oxigeno in útero a la tensión oxigeno atmosférico. Interrupción de la eritropoyesis ( Mayor disponibilidad de O2 al nacer logrando saturaciones arteriales de 95%), Disminución de los niveles de eritropoyetina, Disminución de la vida media de eritroyetina, Menor vida media del GR, Aumento del volumen circulante ( Producido por el crecimiento rápido los primeros tres meses). ANEMIA EN EL LACTANTE MAYOR Desde los 3 meses a los 2 años la etiología carencial es la más importante. Hipocromía - déficit de Fe - falta de aporte Otras anemias :Hemoglobinopatías, Megaloblasticas ( patologías crónicas), Anemias secundarias a procesos infecciosos (N/N leve). ANEMIA EN EL ESCOLAR Y PREESCOLAR Desde los 2 años a la pubertad Anemia= enfermedad importante Hemolisis Aplasias Hemorragias Carenciales asociado a sd malabsorción Similares a adultos ANEMIA FERROPENICA DEFINICION: Anemia microcítica hipocroma secundaria a carencia de hierro necesario para la síntesis de hemoglobina. El hierro se absorbe en la parte proximal del intestino delgado, requiere un aporte de 8-10 mg de hierro diario en la alimentación, El hierro de la leche materna se absorbe dos a tres veces mejor que el de la leche de vaca, La anemia ferropriva se presenta a partir de los 6 meses en el lactante con antecedentes de haber sido un RN de término , Desde los 3 meses en el lactante prematuro. EPIDEMIOLOGIA Y CO-MORBILIDAD: Es el trastorno hematológico más frecuente en el período de lactante, 20-40% en el primer año de vida, Son factores de riesgo : Prematuridad, Sangramientos perinatales y Alimentación láctea artificial. GRUPOS DE RIESGO: Desde los 3 meses: Antecedentes de haber sido RN pretérmino, gemelos, antecedentes de exanguineotransfusión y hospitalización prolongada en período de RN. Desde los 6 meses: bajo aporte de hierro en la dieta (alimentación láctea exclusiva). A toda edad: infecciones recurrentes, síndrome de malabsorción, hemorragias a repetición o desnutrición en período de recuperación. CUADRO CLINICO Palidez de piel y mucosas; Anorexia e irritabilidad; Alteraciones del desarrollo psicomotor y la capacidad de aprendizaje.( no recuperables, en período de lactantes) ; Deseo de comer sustancias extrañas como tierra, madera o hielo; Disminución en incremento ponderal; Puede alterarse la inmunidad celular; Si hemoglobina por debajo de 5 g/dl : taquicardia, soplo cardíaco. DIAGNOSTICO: LABORATORIO:      Hemoglobina (Hb.) y hematocrito (Hto.) (bajo los valores aceptados para la edad) (VCM) < 78 fl., (CHCM) < 31% Reticulocitos generalmente en rango normal. Frotis : glóbulos rojos microcíticos e hipocrómicos. Puede verse trombocitosis. Otros exámenes que confirman la carencia de hierro son:     Disminución de la ferritina sérica Ferremia baja Capacidad total de combinación de hierro (TIBC) aumentada Porcentaje de saturación de transferrina disminuida. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Talasemias , Procesos inflamatorios crónicos, Intoxicación plúmbica. Tratamiento anemia ferropénica: La terapia de reposición con sulfato ferroso en dosis de 5 mg/kg/día, de hierro elemental fraccionado en 1 o 2 tomas por un período mínimo de 3 meses. Alejado de las comidas para evitar interacción con inhibidores de la absorción y mantener la terapia hasta 3 meses después de haber normalizado los valores de Hb, para restablecer los depósitos. Profilaxis con sulfato ferroso: 1 mg/kg/día en lactante de término.RNT 2 mg/kg/día en prétermino ( máximo diario 15 mg.).RNPT Suplementar a lactantes de término desde los 6 meses al año de vida y desde los 2-3 meses o al duplicar el peso de nacimiento en pretérmino. Atresia esofágica:   Definición:  Falta de continuidad esofágica que suele acompañarse de fistula traqueo esofágica Epidemiología:  Incidencia: 1/3000 RNV, igual incidencia en ambos sexos.  1/3 son en RNPT  Mortalidad: 10-15 % Etiología:  La etiología de este trastorno en la embriogénesis hasta hoy se desconoce. Clínica:  Se asocia a mal formaciones en el 50% de los casos: principalmente cardiovasculares (CIV, CIA, Dextrocardia, T.Fallot). Otras: agenesia de radio, agenesia renal, hidronefrosis, quiste broncogénico.  Clasificación: 5 tipos anatomopatológicos  Tipo I: (5%) ヽ Atresia esofágica sin fistula, polihidroamnios y asuencia de cámara gástrica en la eco antenatal. No tiene comunicación con via aerea ヽ Al nacer: abdomen excavado, no hay aire intestinal. Cabos distantes (long gap).  Tipo II: (1-3%) ヽ Atresia esofágica con fistula desde el cabo superior. No hay pasaje de aire intestinal. Puede comportarse como long gap  Tipo III: (90%) ヽ Atresia esofágica con fístula TE distal. ヽ Sospecharla inicialmente hasta demostrar lo contrario. ヽ Al nacer: abdomen distendido y reflujo de contenido gástrico hacia la vía aérea. ヽ Puede coexistir AE III con atresia duodenal intestina o malformación anorectal. Urgencia médica.  Tipo IV: (<2%) ヽ Ambos cabos esofágicos se comunican con vía respiratoria por fístula TE  Tipo V: ヽ No es atresia, es esófago permeable pero tiene fistula TE aislada. ヽ Generalmente de ubicación alta cervical o torácica alta. ヽ Generalmente dg meses después del nacimiento. Clínica: tos, atragantamiento durante la alimentación. ヽ Presentación tardía y con episodios de neumonía.      Diagnóstico:  Prenatal:  Eco Prenatal (hallazgo solo en AE I sin fistula y en los casos que tienen fístula de pequeño calibre o se encuentra obstruida) ヽ Burbuja gástrica pequeña o ausente ヽ Polihidroamnios  Estudio Genético (para descartar cromosomopatías)  Ecografía fetal (pesquisar malformaciones asociadas)  Post natal:  Diagnosticar AE y sus variantes anatómicas. ヽ Diagnostico presuntivo inicial. (S. dificultad respiratoria, sialorrea) ヽ Confirmación diagnostica radiológica (imposibilidad de pasar sonda nasogastrica 10 -12 fr al estomago) ヽ Confirmación diagnóstica prequirurgica ( se contrasta liquido instilado en el esófago superior atresico. Descarta presencia de fistulas superiores (Tipos II y IV))  Diagnosticar malformaciones asociadas. ヽ Antes de la cirugía, descartar: cardiopatías congénitas, arco aórtico a la derecha, atresia duodenal, malformaciones anorrectales, cromosomopatías. ヽ Antes del alta: Malfomaciones urológicas, neurológicas, esqueléticas. Manejo y traslado:  Trasladar a centro de mayor complejidad. UCI neonatal  Antes de trasladar, cumplir con norma para evitar complicaciones.  Normotermia, acceso vascular y monitorización  Evitar aspiración de saliva, sonda doble lumen aspiración continua del esófago superior.  Posicion semisentado, no comprimir abdomen, medico acompañando traslado. Complicaciones:  Tempranas post operatoria (<20 dias)  Dehiscencia de la anastomosis  Dehiscencia de la sutura traqueal  Tardías postoperatorias (> 20 dias)  Estrechez o estenosis  Refistulización traqueo esofágica  Dismotilidad esofágica  Reflujo gastroesofágico  Traqueo malacia   Defectos del conducto onfalomesentérico y después hablar del divertículo de Meckel PATOLOGÍA UMBILICAL: A.- Infecciones Aguda: Onfalitis Crónica: Granuloma Umbilical B.- Involución incompleta de las estruct. embrionarias o persistencia de ellas  Anomalías del Conducto Vitelino: 1) Divertículo de Meckel. 2) Fístula entero-umbilical. 3) Brida onfalo-mesentérica. 4) Quiste onfalo-mesentérico. 5) Adenoma o pólipo umbilical. 6) Sinus o seno umbilical. Anomalías del Uraco: Es posible que el Uraco conserve permeabilidad parcial o total. 1) Uraco permeable o fístula vesico - umbilical. 2) Quiste del Uraco, parte central permeable, masa quistica, línea media extra-peritoneal, se puede abscedar o comunicar con vejiga. 3) Divertículos vesicales ojo en litiasis e ITU a repetición C.- Alteración del cierre del anillo umbilical Umbilical”) Retraso (“Hernia Detención (“Onfalocele”) ONFALOCELE: Definición: Falla en el cierre embrionario de la pared abd. durante la 11° sem. de vida intrauterina cuyo resultado es la protrusión de las vísceras a través del (defecto) cordón. Incidencia: 1 por cada 2000 RN vivos. Tiene una mortalidad oculta elevada debido al alto porcentaje de malformaciones asociadas. Más frecuente en prematuros SE RELACIONA CON SINDROMES GENETICOS (trisomias, tetralogía Fallot, etc) Clasificación según tamaño: macizas. -Pequeño, menor de 3cm. Sin vísceras -Mediano entre 3 y 6cm. sin hígado -Grande, mayor de 6cm. y con vísceras, hígado, bazo, etc. Dg. antenatal: ECO antenatal desde la 10ª semana positiva. Medición de alfafetoproteina Los RN con defectos en la pared abdominal están sujetos a 3 problemas: 1.- Hipovolemia. El intestino expuesto aumenta las pérdidas de liquido y calor. 2.- Hipotermia, falta de piel protectora pierde calor. 3.- Sepsis por gangrena del intestino expuesto. PREPARACIÓN PREOPERATORIA Derivar con: * Sonda oro- gástrica. * Intestino cubierto con bolsa estéril de poliuretano, evitando trauma, perdida de liq. y calor. * Traslado en incubadora con ventilación asistida. * Vía venosa. * Sonda vesical. * Antibióticos. Buscar malformaciones asociadas: • • • RX de tórax y abdomen. Ecotomografía Medidas de reanimación. Monitoreo de glicemia ( En síndrome de Beckwith-Wiedemann). Cierre primario: Siempre que el defecto no sea grande, menor 6cm, que la presión ventilatoria máxima no sobrepase los 25cm, que la presión intragástrica no sea mayor de 20 mmHg. o un incremento en la presión venosa central mayor de 4 mm Hg. Cierre diferido por etapas: Onfaloceles gigantes o en aquellos onfaloceles que alteren la ventilación. Se coloca: un Silo de silastic reforzado sobre las vísceras expuestas uniendo el silastic a la aponeurosis y reduciendo el contenido progresivamente durante 7 a 10 días para proceder posteriormente al cierre definitivo del defecto. Supervivencia depende de 4 factores: * Tamaño del defecto. * Prematurez. * Rotura del saco. * “Anomalias asociadas” (el + importante ). Mortalidad: 30 – 60 %. CONSTIPACIÓN CRÓNICA: Definición: se considera que un niño es constipado, aunque tenga deposiciones diarias, si éstas son duras o insuficientes, y persiste materia fecal en el recto. Criterios de ROMA III para constipación funcional: -Lactantes y preescolares 2 o más criterios por más de un mes: 2 o menos deposiciones por semana 1 o más episodios de incontinencia, adquirido el control de esfínter Historia de retención de deposiciones Dolor o defecación difícil Presenta masa (deposiciones) en recto Deposiciones grandes -Niños con edad intelectual de 4-18 años 2 o más criterios por más de dos meses: 2 o menos deposiciones por semana 1 o más episodios de incontinencia Posición de retención o retención voluntaria Dolor o defecación difícil Presenta masa (deposiciones) en recto Deposiciones grandes Epidemiología: problema frec. 3-5% consultas. 15-25% de referidos a gastroenterólogo Condiciones necesarias para evacuaciones normales: -Volumen adecuado de materia fecal, que estimule la actividad propulsiva del colon -Normalidad anatomica y de la funcion motriz del colon y del recto -Correcto reflejo recto esfinteriano -Participación voluntaria del individuo. Si el recto permanece permanentemente ocupado se forma un fecaloma, que al ir creciendo dilata el recto y colon (megacolon y megarrecto). La pared rectal va perdiendo la capacidad de contraerse efectivamente. La masa fecal entreabre el canal y se produce escurrimiento fecal involuntario (encopresis en niño ya entrenado). Etiología: Orgánicas No orgánicas (funcionales) 90-95% Constipación funcional durante el destete (6m. comienza a comer semisólidos), comienzo de retiro de pañales (2años), comienzo de la escuela, hábitos inadecuados (alimentación, defecación), medicamentos (anticolinérgicos, anticonvulsivantes, opiáceos, antidepresivos, ritalin, diuréticos, simpaticomiméticos, pseudoefedrina, AINEs, antihipertensivos, antiarritmicos, etc.), actitus cohercitiva al inicio del control de esfínteres, fobia al baño, depresión, anorexia nerviosa, predisposición genética, estilos de vida compartidos por todo el grupo familiar. Constipación orgánica alergia a la proteína de leche de vaca, alteraciones anatómicas de la región anal (ano anterior), alteraciones de la inervación (enfermedad de Hirschprung), fibrosis quística, alteraciones secundarias a trastornos endocrinos y metabólicos (hipotiroidismo), botulismo infatil, intoxicación con plomo. ¿Cómo enfrentar al paciente? Determinar si es funcional u orgánico 1. Edad de comienzo (6m-comida, 2años-retiro pañales, 4años-escuela) 2. Factores desencadenantes (dolor, cambios en dieta, abuso, psicosocial) 3. Presencia o no de incontinencia 4. Dieta Orientan a causa orgánica: Historia Inicio antes de los 12 meses Retraso en la eliminación de meconio Ausencia de conducta retentiva Retraso pondo-estatural Sin respuesta a tratamiento convencional Ex.Fco Distensión abdominal Posición anal Tacto rectal (ampolla rectal estrecha, falta de deposiciones en ampolla, tono del esfínter) Anormalidades en zona lumbar Alteración de la micción Dg: en base a historia y examen físico! Exámenes diagnósticos: cuando oriente a causa orgánica En presentacion típica de causa funcional cuando falla tratamiento -Rx de abd: extensión de impactación fecal y seguimiento del pcte. -Enema baritado: dg. Enf. Hirchprung muestra zona de transición, dilatación colon sano -Electromanometría: discrimina entre constipación funcional y alt. de inervación -Biopsia rectal: establece o excluye dg. de Hirschprung, histología con presencia o no de células ganglionares en plexos submucosos. Tto: Desimpactación fecal,cuando es necesario -Proctoclisis (agua dest. 1000cc + bicarb.Na 15grs + vaselina liq. 1amp. Vol. 10-20cc/kg en 3 a 4 hrs) -Enemas osmóticos (fleet enema >2años) -Lavados (PEG 3350 c/ electrolitos) -En solución oral o sanogástrica (PEG 3350 sin electrolitos x 3 días) -Desinpactación manual (anestesia gnral) Medicamentos de mantención (reacumulación de deposiciones) -Osmóticos: Extracto de sopa de malta (2-10cc en mamadera) Lactulosa (2-3cc/kg/día) PEG 3350 (1gr kg/día) -Lubricantes: Cambio de dieta Vida saludable, fibra, evitar comida chatarra y exceso de azúcares Entrenamiento Mielinización tractos piramidales de esfínter ext. se completa a los 12-18m. Entrenar antes de los 27m. no se relaciona con control más precoz Educación Incontinencia no es una actitud desafiante Explicar el porqué se llegó a la constipación Proceso de recuperación dura 6 meses o más Vaselina líquida (1-5cc/kg/día). No en <2 años Casa: Posponer el entrenamiento hasta normalizar el tránsito Sentarse en baño 5 -10 min despues de comidas, redondelas que se adapten a la taza, uso de piso o taburete. Recompensa por sentarse Registro de deposiciones, carcaterísticas , periodos de incontinencia , dolor CONTROL NIÑO SANO Objetivos Prevención enfermedades: PNI y extra PNI, educación a los padres Diagnóstico ya tratamiento oportuno: historia clínica, examen físico, screening (hormonal, imagenología, etc) Consejo en aspectos psicosociales: rol del médico en la crianza Diagnósticos 1) Nutricional: el 1° mes se anota el aumento de peso (grs/día), luego usar curvas OMS. 2) DSM: normal o alterada, puede ser global o un transtorio específico del desarrollo. 3) Morbilidad: enfermedad, días hospitalizado, indicaciones al alta. 4) Problemas: caso social, algún problema familiar. Indicaciones EN CONTROL DE NIÑO SANO 1. Alimentación y suplementos 2. Interacción padre – hijo y estímulo DSM 3. Guía anticipatoria: cuidados y prevención 4. Recomendaciones 5. Inmunizaciones 6. Medicamentos 7. Exs. de screening 8.fecha prox ctrl. Frecuencia CNS 7 – 14 días: primer control 1m – 6m: 1v al mes 6m – 1año: 1v c/2 1año – 2años: 1v c/3 meses 2años – 6años: 1v c/6 meses 6años – 15años: 1v c/12 meses HOSPITALIZADOS 1) Alimentación e hidratación 2) Cuidados enf.: CSV, reposo, prevención escara, observación (disnea, fiebre, satO2) 3) Medicamentos 4) Exámenes 5) Control con residente (IC, si fiebre > 39°C, etc.) meses Vacunas a los 18 meses: pentavalente, polio oral, meningococica ( menactra menores de 2 años en 2 dosis separadas por 3 meses o la nimenrix en 1 dosis sobre el año), influenza, varicela ( varilrix), hep A ( havrix). Niña de 2 meses: tiene que tener puesta la bcg, y a los 2 meses le corresponde la pentavalente, polio oral y neumococica conjugada. De las extra se le da la del rotavirus (2,4,6 meses). Contraindicaciones para las vacunas: Enfermedad AGUDA febril SEVERA (> 39 °C), Inmunosupresion y embarazo (<12 sem)→ Solo las vacunas con organismos vivos (BCG, trvirica, polico, varicela), Transfusion reciente, Uso de Inmunoglobulinas en los ultimos 3 meses, Antecedente CONFIABLE de hipersensibilidad (ej. contra jalea, preguntar por reaccion a frugeles, gomitas, etc...), Para DPT ( Antecedente de reaccion adversa SEVERA → Encefalopatia, convulsiones (reaccion en 1ras 72 hras), Trastorno neurologico basal no controlado (epilepsia)) NO corresponde a CONTRAINDICACIONES: Reaccion leve a DPT (enrojecimiento, palidez, fiebre), Enfermedad FEBRIL LEVE, Diarrea aguda simple → OJO: disminuiria eficacia del rotavirus (muy poco), Con terapia antimicrobiana, Prematurez, Contacto con mujer embarazada, Exposicion reciente a enfermedad infecciosa, Historia de alergias, Alergia a penicilina u otro medicamento, Alergia CUTANEA y TARDIA al huevo (prurigo) → Influenza y trivirica tienen componentes del huevo, Ant FAMILIARES de CONVULSIONES en relacion a DPT, Ant familiar de muerte subita. Donde y cuantas veces puncionar: < 12 meses → preferir vasto externo (2 sitios de puncion), > 12 meses → Preferir deltoides (2 sitios de puncion), En teoria tendriamos 4 sitios de puncion , Se puede volver a vacunar en el sitio 1 mes despues., NO EN EL GLUTEO → Mayor cant de tejido graso y riesgo de lesion del nervio ciatico, Unica excepcion de vacunar simultaneamente → vacuna del colera y fiebre amarilla. Coqueluche 17.-Coqueluche sospecha, diagnostico, diferenciales muy importantes, otros que producen sd. coqueluchoideo, características de la radiografía, tratamiento. Definicion: Enfermedad infectocontagiosa de declaración obligatoria Etiología: bordetella pertussis cocobacilo gram –, numerosos factores de virulencia - Factores de adherencia: aglutinógenos, hemaglutinina, pertactina (dos últimas presentes en la vacuna acelular) - Toxinas: citotoxina, pertusinogeno (efectos sistémicos), adenilciclasas (altera fagocitosis) Epidemiologia: Propia de la infancia pero actualmente también en adolecentes y adultos (se han transformado en el actual reservorio) Duración inmunidad: natural 7-10 a 20 años, vacuna celular 4-12 años, vacuna acelular 5,5-6 años Recomendaciones ACIP para vacunación: mujeres en edad fértil “en campaña”, puérparas, padres jóvenes. Abuelos (limite 65 años), personal en servicios pediátricos. - sería más efectivo dar AB ya que esto eliminaría el estado de portador (la vacuna no lo elimina) Patogenia: Perido incubación 7-10 dias, 2 fases respiratoria y sistémica - Bacteria sólo llega a la mucosa por lo que hemocultivo no sirve - adhesión al epitelio respiratorio  invasión mucosa aumento secreción mucus destrucción células ciliadas citotoxina traqueal y adenilciclasa  disrupción uniones celulares etc - fase sistémica: producida por la liberación a la sangre de pertusinógeno y adenilciclasa y su fijación a distintos órganos provocando: leucocitosis con linfocitosis, deterioro fagocitosis, hiperinsulinismo, encefalopatía, trastornos del ritmo cardiaco Respuesta inmune específica: 2°-3° semana de enfermedad, cesan ef sistémicos pero no la tos. Manifestaciones clínicas: Enfermedad dura 8 semanas - período catarral 1-2 semanas: coriza, malestar, anorexia, tos nocturna (en lactantes en lugar de tos puede haber apnea, cianosis) FASE MAS CONTAGIOSA - período paroxístico 4 semanas: tos en quintas, puede acompañarse de vómitos, perdida conocimiento, hipoxemia. - signos: afebril, signos bronquiales gruesos, petequias en rostro y cuello, hemorragia conjuntiva bulbar, detención progreso ponderal - periodo convaleciente 2-4 semanas: tos < intensa, desaparecen secreciones, recuperación nutricional - Expuesto a exacerbación de la tos por meses por nuevas infecciones respiratorias Complicaciones: - Neurológico: encefalopatía coqueluchosa (lactante menor de tres meses) con pérdida de conciencia y convulsiones - Respiratorio: Otitis media aguda, atelectasia pulmonar, frecuentes en lactantes, neumonía y bronquiectasias, Neumotorax - Miocardiopatias Diagnóstico - Hemograma: leucocitosis mayor a 20.000 ó 30.000 por mm3, Linfocitosis absoluta mayor a 15.000 por mm3 lactantes; mayor a 10.000 por mm3 en niños de mayor edad - Rx de tórax: signos inespecíficos de compromiso insterticial iliofugal (alas de mariposa), atelectasias de tamaño y ubicación variable - etiológico: IFD de lavado broncoalveolar, cultivo, PCR Coqueluche grave: Menores de un año, Esquema de vacunación incompleto • Presentación: Insuficiencia respiratoria, Taquicardia > 90, Leucocitosis, Neumonía • Evolución: Hipoxemia persistente, Hipertensión pulmonar, Shock cardiogénico, Colapso cardiocirculatorio Diagnóstico diferencial: - sd coqueluchoideos: ADV, VRS, mycoplasma pn (preescolares y escolares), chlamydia trachomatis (RN y lactantes<2 meses) Tratamiento: - aislamiento por gota hasta completar 5 días de AB - hospitalización: RN, lactante < 3 meses, coqueluche grave (cianosis), riesgo complicaciones - AB de elección es eritromicina 50 a 60 mg/kg/día fraccionado en 3 a 4 tomas - alternativa: cotrimoxazol, claritromicina 15 mg/kg/día en 2 tomas por 7 días, Azitromicina (>6meses) * (-) de síntesis proteica son de elección porque la enfermedad se produce por las toxinas - objetivo de la antibioticoterapia es suprimir la excreción de B. pertussis en 3 a 5 días para cortar la cadena de transmisión Prevención: - primaria: vacunas DPT y DPaT - secundaria: quimioprofilaxis con eritromicina por 7 días a lactantes <6meses, cardiópatas, embarazadas, viejos; y vacunación a lactantes y preescolares con vacunación incompleta. PARA CONTACTOS  Este año se incorporo una dosis de refuerzo en 8° básico Alteraciones en la pared abdominal del RN 4° lugar de las malformaciones congénitas.  Los defectos más conocidos son el onfalocele (50% asociada a malformaciones) y la gastrosquisis (aislada) ONFALOCELE. Defecto de la pared anterior en que las vísceras exteriorizadas se encuentran cubiertas o protegidas por una membrana compuesta por peritoneo amnios y gelatina de Warthon y el cordón umbilical se inserta en ella (en el saco). Estos defectos pueden ser muy disímiles en cuanto a gravedad y pronostico y dependen de su ubicación, tamaño, presencia o no de hígado y/o malformaciones asociadas. Incidencia – epidemiología. Su incidencia se calcula en 1 cada 3000 a 5000 nacimientos. Aproximadamente el 30% de los neonatos afectados presentan un cariotipo alterado en especial las trisomías 13 y 18 y con menos frecuencia la 21 . Los defectos pequeños que no incluyen el hígado tienen mayor posibilidad de asociarse con defectos cromosómicos. Embriología – etiologia. El onfalocele se considera como una falla en el cierre de los pliegues cefálicos, medio y caudal del embrión humano. Según su ubicación el onfalocele puede ser superior o epigástrico, medio o clásico e inferior o hipogástrico. DIAGNOSTICO: Diagnostico prenatal Eco Ultrasonografía entre la 11 a 14 semana de gestación Eco tomografía fetal, Cariotipo fetal, Alfa feto proteínas (durante el segundo trimestre). Diagnostico post natal. La rutina diagnostica post natal consiste en: Confirmar la presencia del defecto. Confirmar que el saco se encuentre indemne y la presencia o no de hígado dentro del saco. Descartar malformaciones asociadas visibles. Ecocardiograma, ecografía abdominal, radiografía de extremidades. Evaluar la glicemia por la posibilidad de hiperplasia de las células de los islotes del páncreas . DERIVACION Y TRASLADO. Sonda oro o naso gástrica, acceso venoso periférico, cubrir el defecto con bolsas de poliuretano estéril, se puede cubrir la membrana con apósitos con vaselina liquida estéril introduciendo luego al RN en la bolsa de polietileno hasta las axilas. Incubadora evitando la hipotermia. Avisar telefónicamente al centro terciario para asegurar el cupo. TRATAMIENTO. Métodos no quirúrgicos con tópicos locales, como tocaciones con mercurocromo, alcohol y nitrato de plata. Es importante decir que al final estos métodos terminan siempre en la cirugía para el cierre definitivo. Métodos quirúrgicos. cierre primario o al cierre diferido por etapas dependiendo del tamaño del defecto y las condiciones del recién nacido. COMPLICACIONES POST OPERATORIAS. Tempranas Infección y dehiscencia de la herida. Evisceracion, Desprendimiento precoz del silo. Fístulas entero cutáneas, Íleo post operatorio prolongado. Edema de miembros inferiores. Trombosis de venas renales. Enterocolitis necrotizante, Insuficiencia renal. Tardías Eventración, Oclusión por bridas o mal rotación. Reflujo gastro esofágico. Testículos no descendidos. GASTROSQUISIS: Defecto de la pared abdominal lateral inferior derecho para umbilical que puede medir entre 2 a 4 CMT de diámetro. Se puede asociar a atresia intestinal en el 10% de los casos. Las estructuras herniadas y expuestas a la agresión del líquido amniótico desarrollan un fenómeno inflamatorio llamado “Peel”. Incidencia y epidemiología. 1cada 3000 a 1 cada 5000 nacimientos, en aumento por su posible relación con ibuprofeno, seudoefedrina, cocaína, alcohol, tabaco. Etio-patogenia La teoría predominante es una de origen vascular sugiere una isquemia de una porción de la pared abdominal fetal secundaria a un accidente vascular por involución de la arteria vitelina o la vena umbilical derecha. Existe consenso en adelantar el nacimiento de estos pacientes, ya que el liquido amniótico y la orina dañan las asas intestinales expuestas, las que se ven inflamadas, apelotonadas, dilatadas y con engrosamiento parietal. Diagnostico: Prenatal: por la elevación de la Alfa-feto proteína (también aumenta en el onfalocele y en el mielomeningocele), la ECO es el método de elección principalmente después de las 15 semanas. DERIVACION Y TRASLADO: Igual que en el Onfalocele. MANEJO PRE OPERATORIO. Luego de la estabilización adecuada en todos los casos se impone la corrección quirúrgica inmediata. Cierre primario o Cierre diferido (paciente cuya presión vesical supera los 20 cm. de H2O es candidato a un cierre diferido). Sobrevida: Tanto en la gastrosquisis como en el onfalocele han ido en aumento por los métodos diagnosticos antenatales y el manejo en UCI. Características clínicas que diferencian a estas patologías Cinco son las características que diferencian el onfalocele de una gastrosquisis Localización. El onfalocele es un defecto del ombligo, en tanto que la gastrosquisis se ubica a un costado del ombligo, generalmente a la derecha de éste. Cordón umbilical. En la gastrosquisis el cordón es normal, en tanto que en el onfalocele el cordón se implanta en el saco del defecto. Saco. La gastrosquisis no tiene saco, el onfalocele siempre tiene saco, el cual, eventualmente puede romperse. Tamaño del defecto. En los onfalocele el tamaño del defecto suele ser mayor que en las gastrosquisis. Contenido del defecto. Los onfalocele contienen asas intestinales, estómago y en la mitad de los casos vísceras sólidas como el hígado. Las gastrosquisis rara vez contienen vísceras, y las asas eventradas están habitualmente engrosadas, inflamadas y edematosas por acción del líquido amniótico POLITRAUMA – SHOCK: Las caídas en los niños son la principal causa de lesión y se producen a edades menores. Le siguen en frecuencia los accidentes en la vía pública. En el niño mayor y adolescente están los accidentes provocados al caer en bicicleta los provocados por el deporte y los accidentes en la vía pública Las características del cuerpo del niño; menos grasa, más cartílago y órganos menos protegido, hacen que absorba menos energía cinética y el trauma puede afectar varios órganos. HEMORRAGIA Una parte de los niños lesionados, que requieren atención medica de urgencia, tienen lesiones multisistemicas con al menos un componente asociado a perdida sanguínea. Esta hemorragia puede ser muy leve, por laceraciones o contusiones cutáneas o potencialmente mortales como una rotura de bazo, laceración hepática o avulsión renal. Igual que el adulto traumatizado, el niño compensa este sangramiento aumentando su frecuencia cardiaca y aumentando la resistencia vascular sistémica, es decir vaso contrayendo a expensas de la perfusión periférica. Especialmente el niño, puede tener taquicardia, causada por la hipovolemia o ser el resultado del miedo al dolor. Hay que recordar que la frecuencia cardiaca normal de un niño varía con la edad y es más alta que la del adulto. Una perfusión periférica inadecuada puede obedecer a hipotensión, hipotermia o ambas, de modo que si el médico en la asistencia hospitalaria, pasa por alto estos signos sutiles precoces, el niño puede perder tanta sangre circulante que los mecanismos compensadores pueden fracasar. La perfusión orgánica ineficaz nos indica shock en evolución y se pone de manifiesto al descender el nivel de conciencia, disminuyendo la perfusión cutánea con descenso de temperatura, color de la piel alterado y retraso del llene capilar y un descenso de la diuresis, por lo tanto, taquicardia y extremidades frías son signos precoces de shock en evolución. Una vez controlada la hemorragia externa en el sitio del accidente, se debe evaluar la necesidad de perfusión. El sistema vascular del niño es capaz de mantener una presión arterial normal y solo aparecer hipotensión cuando se pierde el 25% del volumen sanguíneo, por lo tanto, al inicio de un trauma hipovolémico la presión arterial es un signo más tardío de perdida de volumen circulante. El objetivo de la reanimación con líquidos es restaurar la perfusión sistémica en los órganos y en la célula, manteniendo la oxigenación de órganos y sistemas. Para reposición de volumen se prefiere solución de Ringer lactato entibiado a 37° - 39° también se puede usar una solución salina normal. Un bolo inicial de 20 ml por Kg. peso pasados rápidamente en 10 minutos o a chorro buscan la estabilidad hemodinámica, si ésta no se consigue, se repite un segundo bolo de Ringer lactato a 20cc x kilo de peso pasados en 10 minutos, esto puede repetirse una tercera vez si no se logra la estabilización. Debe suministrarse sangre o glóbulos rojos junto al tercer bolo de cristaloides a razón de un paquete globular de sangre a 20cc x Kg. o un paquete de glóbulos rojos desplasmatizados a 10cc x Kg. El shock hipovolemico grave no tratado provoca la muerte aproximadamente en 10 minutos. El bolo inicial de 20cc/Kg. de cristaloides mejora a menudo la evolución hemodinámica del niño. La revaloración de los signos vitales y la perfusión periférica determinan si es necesario un segundo bolo de cristaloides a 20cc/Kg. la continua revaloración proporciona la guía para el tratamiento adicional de un tercer bolo agregando junto a él sangre o glóbulos rojos. Si no se dispone de inmediato sangre de tipo específico, se administrará sangre o un paquete de eritrocitos O negativo. Los parámetros que indican la eficacia de la reanimación de volumen son: 1. Disminución de la frecuencia cardiaca a menos de 130 latidos por minuto. 2. Elevación de la presión de pulso. 3. Recuperación del color normal de la piel. 4. Aumento del calor de las extremidades. 5. Mejoría del sensorio. 6. Aumento de la presión arterial sistólica > 80 mmhg 7. Aumento de la diuresis a 1 a 2cc x Kg./hora La respuesta hemodinámica de los niños a la reanimación con líquidos puede clasificarse en una de estas tres formas: 1. Normalización de signos vitales solo con uso de cristaloides. Esta respuesta ocurre en la mayor parte de los niños. 2. Necesidad de sangre, además de cristaloides para normalizar los parámetros hemodinámicas del niño. 3. Pocos niños reaccionan solo de manera temporal a las soluciones cristaloides y sangre. Estos pacientes requieren intervención quirúrgica para detener la hemorragia. El paciente traumatizado pediátrico con signos de hipovolemia o shock hemorrágico tiene como elementos claves para su supervivencia la reposición de volumen con cristaloides y sangre y el inicio rápido del traslado a un centro adecuado. Comienza el problema de la reposición de volumen en el niño con los accesos vasculares, mientras más pequeño es el niño y más hipovolemico esté, más difícil será encontrar una vena permeable por punción. ACCESOS VASCULARES: El lugar inicial ideal mas apropiado es el acceso intravenoso por encima del diafragma venas cubitales de ambas extremidades superiores, si no se logra se busca la vena safena. En un paciente inestable el intento para puncionar serán dos veces, en un intervalo de 90 segundos. Si no se tiene éxito se valorará el empleo de un acceso central por medio de infusión intraosea. El lugar más sencillo para lograrlo es en la tibia anterior y superior a 1 – 2 cm. por debajo de la tuberosidad anterior de la tibia en dirección distal y medial, se puede utilizar agujas raquídeas de calibre 18 – 20 g o en caso de extrema urgencia cualquier aguja de calibre 14-20 g. La aguja se coloca en un ángulo de 90° sobre el hueso y se hace avanzar firmemente atravesando la cortical del hueso y llegando hasta la médula. Los signos que indican estar dentro de la médula son:    Un “pop” blando y falta de resistencia después de haber atravesado la cortical La aspiración de medula ósea en la aguja. El flujo libre de líquido hacia la medula sin signos de infiltración subcutánea. Puede usarse esta vía para administrar los líquidos de reanimación, fármacos y también sangre en menores de 6 años. Si el médico está preparado, puede buscar una vena a través de una venodisección haciendo una denudación venosa para iniciar la reanimación. Diarrea aguda Definición: aumento de la frecuencia, contenido líquido, y volumen de las heces por menos de 4 días. Se considera como diarrea prolongada a la que dura más de 14 días y diarrea en vías de prolongación a la que dura más de 7 días y menos de 14. Epidemiologia: En Chile las cifras de mortalidad por diarrea aguda han tenido una tendencia histórica al descenso, y las estadísticas actuales señalan que fallecen menos de 100 niños anuales en todo el territorio a causa de esta enfermedad. Sin embargo es un problema importante, por su impacto en la salud infantil general, por su relación con la desnutrición, y por la alta demanda de atenciones ambulatorias y de hospitalizaciones que la caracterizan. Aumenta las consultas en primavera y verano. Etiología: En Chile, el enteropatógeno más frecuentemente aislado en niños hospitalizados por diarrea es el rotavirus. En la comunidad, por otra parte, se aisla con mayor frecuencia: Escherichia coli enteropatogénica (ECEP), Shigella, Giardia lamblia, Campylobacter jejuni y rotavirus. En 30-40% de los casos no se aisla un patógeno fecal. En numerosas oportunidades se aisla más de un patógeno en niños con diarrea. En ocasiones, el rotavirus se superpone a un episodio previo de diarrea iniciado por otra causa, dando así origen a una diarrea de evolución prolongada que consiste, realmente en 2 o más episodios individuales sucesivos o superpuestos. En estos casos es común que se interprete el cuadro, erróneamente, como un solo episodio de larga duración. Un hecho característico de las infecciones por bacterias enteropatógenas es que ocurren con mayor frecuencia en niños que no reciben lactancia materna, lo que recalca el importante papel protector de la lactancia materna exclusiva frente a enteropatógenos, especialmente en los primeros meses de vida, en que el lactante parece ser más lábil a la ECEP y a otros patógenos. En el lactante alimentado al pecho materno, la infección por rotavirus puede producirse, pero generalmente es más leve o no se expresa clínicamente. Dado el conocimiento actual sobre la etiopatogenia de la diarrea aguda y la creciente disponibilidad de variados métodos diagnósticos microbiológicos, es impropio formular el diagnóstico de "diarrea parenteral" o de "transgresión alimentaria" en pacientes pediátricos, sin una investigación apropiada de la flora enteropatogénica del paciente. Clínica: La diarrea aguda por rotavirus, la mas frecuente en nuestro medio en lactantes, es una enfermedad autolimitada, de comienzo brusco, con vómitos y luego fiebre (etapa que dura 1 a 2 días) y deposiciones líquidas, abundantes y frecuentes, generalmente ácidas y de color amarillo, que duran de 5 a 7 días y suelen terminar abruptamente. El síndrome disentérico, más frecuente en el preescolar y escolar, planteaba históricamente como diagnóstico, la posibilidad de shigellosis o amebiasis. Crecientemente, en los últimos años, se le ha visto constituir el pródromo de un síndrome hemolítico urémico, el que puede tener graves consecuencias. Aún cuando esta condición puede ser desencadenada por diversas causas, el agente etiológico más representativo actualmente es la E. coli O157:H7. Diagnostico: En la historia clínica de la enfermedad es esencial indagar sobre: duración de la enfermedad; características de las deposiciones; frecuencia de evacuaciones durante las 24 horas previas; presencia y frecuencia de vómitos; presencia de fiebre, irritabilidad, decaimiento, sed; capacidad o no de recibir alimentos y líquidos; tipo y volumen de los alimentos recibidos; normalidad o no de la diuresis. Considerar: si el niño asiste al jardín infantil, si ha consumido vegetales o mariscos crudos o si ha realizado viajes recientes. En el examen físico, se debe evaluar el estado general del niño; su estado de conciencia, y muy especialmente, el grado de deshidratación y la presencia de manifestaciones que puedan impartir un carácter especial al cuadro (distensión abdominal marcada, edema, fiebre alta, etc.) Es importante pesar al niño, puesto que así podrá objetivarse si sufrió o no una pérdida de peso importante durante la diarrea y para ser usado como registro de línea base y valorar sus cambios durante el curso de la enfermedad. Exámenes destinados a obtener información etiológica: Muestra fecal para detectar Rotavirus Coprocultivo: Síndrome disentérico o diarrea acuosa ausente de rotavirus Parasitológico: Telemann, PAFS, tinciones para Cryptosporidium Leucocitos fecales: Correlación con bacteria invasora si están muy altos (+++). Presencia moderada en diarrea por rotavirus Exámenes complementarios: En algunos pacientes hospitalizados será útil recurrir a exámenes bioquímicos, como electrolitos del plasma, gases en sangre, etc. aunque se suele abusar de estos exámenes como elementos para individualizar la toma de decisiones terapéuticas, pues debería andar bien con la TRO. En diarreas de curso inhabitual (duración mayor de 7 días, por ejemplo), así como en pacientes con sospecha de tener una deficiencia primaria de sacarasa-isomaltasa, en desnutridos graves y en lactantes menores de 3 meses, puede justificarse el usar las pruebas de pH y sustancias reductoras fecales con criterio de toma de decisiones. Es aconsejable no olvidar que los lactantes que reciben leche materna tienen normalmente un pH fecal ácido y sustancias reductoras presentes. Examen de orina y hemograma cuando se sospeche infección desencadenante, como ITU. La deshidratación con acidosis es la complicación más común de la diarrea aguda. En la diarrea predominantemente secretora, el contenido intestinal presenta altas concentraciones de sodio y cloruros. En diarreas predominantemente osmóticas, el contenido de electrolitos es más bajo. En estos casos, la osmolaridad del contenido fecal depende principalmente de la presencia de sustratos orgánicos (hidratos de carbono no absorbidos, ácidos orgánicos de cadena media, etc.) La mayoría de las diarreas que causan excesivas pérdidas de líquidos resultan en una concentración isotónica de los espacios corporales (isonatremia). En niños desnutridos o con diarrea crónica o repetida, tiende a producirse hiponatremia. La deshidratación hipernatrémica, por otra parte, se ve raramente en la actualidad y su tratamiento requiere de una corrección más lenta y controlada de la deshidratación. Se habla de deshidratación leve o inaparente, (que es la que más frecuentemente se produce en diarreas agudas), cuando las pérdidas de agua corporales son inferiores a 40-50 ml/kg de peso corporal. Hasta este límite de pérdida, aproximadamente, los signos clínicos objetivos de deshidratación son pocos. En primer lugar no se observa aún sequedad de las mucosas o disminución de las lágrimas. Sin embargo, puede haber aumento en la velocidad del pulso y una cierta palidez de la piel. El paciente se aprecia, además, algo sediento. En estos casos es correcto hablar de deshidratación "inaparente", porque, a pesar de la pérdida de agua corporal, ésta no se ha hecho todavía sentir en los índices objetivos del examen físico. Cuando la deshidratación alcanza a pérdidas de líquido corporal de 50 a 100 ml/kg de peso, es corriente referirse a ella como deshidratación "moderada". Si las pérdidas superan los 100 ml/kg de peso se habla ya de deshidratación "grave". La acidosis es relativamente proporcional al grado de deshidratación. Esta clasificación ha tendido a perder vigencia con el tiempo, y se prefiere recurrir a clasificaciones más funcionales, generadoras por ello, de una pronta toma de decisiones, más que usar clasificaciones puramente descriptivas Evaluación del Estado de Hidratación de un paciente con Diarrea (*) Plan A Condición General Ojos Lágrimas Mucosas orales Sed Pliegue cutáneo Decisión Bien, alerta Normales Presentes Húmedas Bebe normalmente Irritable Algo hundidos Ausentes Secas Bebe ávidamente, está sediento Plan B Plan C Letárgico o inconsciente Muy hundidos y secos Ausentes Muy secas Bebe mal o no es capaz de hacerlo Se retrae muy lentamente Si tiene 2 o más signos de deshidratación, incluyendo al menos un signo destacado, hay deshidratación grave. Vuelve a su Se retrae lentamente estado normal rápidamente No tiene Si tiene 2 o más signos signos de de deshidratación, deshidratación incluyendo al menos un signo destacado, hay deshidratación clínica. Tratamiento Plan A Pesar al paciente si es Pesar al paciente si es posible y usar Plan B posible y usar Plan C, URGENTE Pérdida de Lactante < 5% peso (%) Niño mayor < 3% 5-10% 3-9% > 10% > 9% Tratamiento: Un esquema útil para manejar al niño con diarrea parte de evaluar el grado de deshidratación y de la disponibilidad de la via oral, según lo cual se selecciona uno de los planes de tratamiento siguientes:    Plan de tratamiento A: para prevenir la deshidratación en niños sin deshidratación clínica. Plan de tratamiento B: para tratar la deshidratación mediante el uso de SRO en pacientes con deshidratación clínica sin shock y Plan de tratamiento C: para tratar con rapidez la deshidratación con shock o los casos de niños que no pueden beber. Plan A Para enseñar a la madre a: 1· Continuar tratando en el hogar el episodio de diarrea de su hijo 2· Dar tratamiento precoz en el hogar en futuros episodios de diarrea Explicar las tres reglas para tratar diarrea en el hogar: 1· Dar al niño más líquidos que lo habitual para evitar deshidratación: Usar líquidos fisiológicamente formulados, (SRO, sopas, agua de arroz, yogurt sin aditivos), y alternar con agua pura. Usar SRO tal como se describe mas abajo. En niños que aún no reciben sólidos dar SRO u otros líquidos, pero no comidas propiamente tales (sopas, etc.) Dar tanto como lo que el niño acepte. Continuar dando estos líquidos hasta que termine la diarrea. 2· Dar al niño alimentación normal para evitar desnutrición: Continuar con lactancia materna. Si el niño no recibe lactancia materna, dar las fórmulas de costumbre. Si el niño ya recibe sólidos, dar cereales (arroz, fideos, sémola, maicena, etc.) con carnes y verduras. Agregar aceite antes de servir. Dar plátano para proporcionar potasio. 3· Llevar al niño a control pronto si el niño no mejora en tres días, o si desarrolla: vómitos frecuentes, decaimiento marcado, sangre fecal, fiebre alta, exceso de deposiciones líquidas. Si al niño le dan SRO en casa, mostrar a la madre como se prepara y administra la ORS. Después de cada deposición alterada dar los siguientes volumenes: Edad Volumen de SRO a Volumen dar luego de cada aproximado a usar deposición en 24 horas alterada 500 ml/día 1000 ml/día Menores de dos 50-100 ml años 2 a 10 años 100-200 ml Más de 10 años Tanto como lo desee 2000 ml/día Forma de administrar SRO:    Dar una cucharadita cada 1-2 minutos en niños menores de 2 años Dar tragos frecuentes en niños mayores Si el niño vomita, esperar 10 minutos. Luego continuar con más lentitud. Ej.: darle una cucharadita cada 2 a 3 minutos. Plan B Para tratar deshidratación clínica mediante rehidratación oral Volúmenes aproximados de SRO para dar en las primeras 4 horas: Edad * Menos de 4 meses 4 a 11 meses 5a8 400-600 12 a 23 meses 8 a 11 600-800 2a4 años 11 a 16 8001200 5 a 14 años 16 a 30 12002200 15 años o más 30 o más 2200-4000 Peso en kg Menos de 5 Volumen en ml 200-400 * Usar la edad del paciente sólo cuando no se conozca el peso. El volumen aproximado de SRO en ml. puede calcularse multiplicando el peso del paciente en kgs. por 75.         Si el niño pide más SRO que lo señalado, dar más. Si la madre da pecho, que siga dándolo entre las administraciones de SRO. En niños menores de 4 meses que no reciben pecho, se puede alternar la SRO con agua pura: 100-200 cc. en 4 hrs. Mostrar a la madre como preparar y dar SRO. Dar una cucharadita cada 1-2 minutos en niños menores de 2 años Dar tragos frecuentes en niños mayores Si el niño vomita, esperar 10 minutos. Luego continuar con más lentitud. Ej.: 1 cucharadita cada 2 a 3 minutos. Si el niño desarrolla edema palpebral, suspender la administración de SRO y dar agua o leche materna. Pasar posteriormente al plan A. Después de 4 horas, reevaluar al niño cuidadosamente de acuerdo a la tabla. Luego, seleccionar el plan apropiado.      Si no hay signos de deshidratación, pasar a Plan A. Si todavía hay deshidratación, repetir Plan B pero empezar a ofrecer alimentación, tal como se detalla en plan A. Si han aparecido signos de deshidratación grave, pasar a Plan C. Dar a la madre SRO para que le sea administrada al paciente en la casa. Dar a la madre instrucciones sobre como realimentar al paciente, (según el Plan A) Plan C Para tratar deshidratación grave de inmediato Si se puede comenzar con líquidos intravenosos (iv) de inmediato: Empezar con líquidos intravenosos. Dar 100ml/kg de solución Ringer-Lactato, o si no está disponoble: dar solución de NaCl al 9 por mil (salino). Si el paciente puede beber, dar solución de rehidratación oral (SRO) mientras está pasando la infusión iv. Los líquidos intravenosos se dan de la siguiente manera: Edad Inicialmente, dar 30 ml/Kg en Luego, dar 70 ml/Kg en 5 horas 2 horas y media Lactantes menores de 1 hora * un año Niños mayores de un 30 minutos * año * Repetir una vez más si el pulso radial no es detectable o todavía es muy débil.    Evaluar nuevamente al paciente cada una o dos horas. Si la hidratación no ha mejorado, aumentar la velocidad de goteo. Dar también SRO (alrededor de 5 ml/kg/hora) tan pronto como el paciente pueda beber: habitualmente después de 3 a 4 horas en menores de un año o después de 1 a 2 horas en pacientes mayores. Después de 6 horas en menores de un año y después de 3 horas en pacientes mayores, evaluar nuevamente al paciente, usando la tabla de evaluación de hidratación. Luego, elegir el plan apropiado para continuar tratamiento (plan A, B, C). Si no se puede comenzar con líquidos intravenosos (iv) de inmediato, pero se va a trasladar al paciente a otro sitio prontamente:   Enviar al paciente inmediatamente a donde le puedan poner una infusión iv. Dar a la madre SRO para que le sea administrada al paciente mientras dure el viaje, si el paciente puede beber. Si el médico o la enfermera están entrenados para colocar una sonda nasogástrica (sng) y no se puede trasladar al paciente prontamente:       Iniciar rehidratación por sng usando SRO: dar 20 ml/kg/hora por 6 horas (total de 120 ml/kg). Re-evaluar al paciente cada 1 ó 2 horas. Si hay vómitos repetidos o distensión abdominal creciente, dar la SRO más lentamente. Si la hidratación no ha mejorado después de3 horas, enviar al paciente para terapia iv. Repetir una vez más si el pulso radial no es detectable o todavía es muy débil. Evaluar nuevamente al paciente cada una o dos horas. Si la hidratación no ha mejorado, aumentar la velocidad de goteo. Dar también SRO (alrededor de 5 ml/kg/hora) tan pronto como el paciente pueda beber: habitualmente después de 3 a 4 horas en menores de un año o después de 1 a 2 horas en pacientes mayores. Después de 6 horas en menores de un año y después de 3 horas en pacientes mayores, evaluar nuevamente al paciente, usando la tabla de evaluación de hidratación. Luego, elegir el plan apropiado para continuar tratamiento (plan A, B, C). TABLA 2.6 Medidas que deben evitarse en el tratamiento de la diarrea 1. Suspensión de la lactancia materna 2. Uso de líquidos de hidratación no fisiológicos: bebidas carbonatadas u otras que tienen, también, alta osmolaridad y elevado contenido de azúcares (jugos y jaleas industriales, ciertos zumos de frutas, etc.) 3. Uso de antieméticos, antidiarreicos, antisepasmódicos, antisecretorios, adsorbentes. 4. Uso indiscriminado de antibióticos o antimicrobianos 5. Suspensión de la alimentación más allá de las 4-6 horas de rehidratación inicial Medicamentos No es en absoluto recomendable usar medicamentos tales como antiespasmódicos, antisecretores, adsorbentes ni otros antidiarreicos. Los antibióticos o antimicrobianos tienen indicaciones precisas y éstas se reducen a su uso en los casos de disentería (Shigella, principalmente), de diarrea de curso severo por ciertas cepas de ECEP, de amibiasis, giardiasis, etc., teniéndose en cuenta que la mayoría de las diarreas agudas infantiles son de curso autolimitado (rotavirus, algunas cepas de E. coli, Campylobacter jejuni y otros). TABLA 2.3 ANTIMICROBIANOS USADOS EN CASOS ESPECIFICOS DE DIARREA AGUDA      Shigella: Antibióticos de amplio espectro: Cloramfenicol, Cotrimoxazol, etc. E.coli enterotoxigénica: Furazolidona, Sulfato de colistín, (Gentamicina) Amebiasis intestinal aguda: Metronidazol Giardiasis: Metronidazol Campylobacter jejuni: Eritromicina. (La diarrea asociada a esta bacteria es de curso autolimitado; el empleo de antibióticos sólo hace más precoz la erradicación del germen, sin modificar el curso clínico.) Displasia de Cadera Definición: Es una malformación congénita que se produce en la articulación coxo femoral por un retraso en la osificación del acetábulo y cabeza femoral. Clasificación: Prenatal o teratologica y postnatal. Etiología : desconocida, pero existen factores de riesgo como: 1.- Más frecuente en los primogénitos ( menor distensión de las paredes uterinas). 2.- Sexo, más frecuente en sexo femenino, 4 a 10 por 1 de sexo masculino .3.-genéticos, antecedentes familiares. 4.- Presentaciones podálicas ( 20% de los casos ). 5.- Oligo-hidro-amnios. 6.- Síndrome hipertensivo del embarazo. 7.- Embarazo prolongado retraso del crecimiento fetal. 8.- Factores ambientales post natales. 9.- Factores hormonales, aumento de estrógenos hiperlaxitud con relajación. Incidencia: En nuestro país se habla de 1:500 a 1:1000 niños recién nacidos vivos. La LCC ( luxacion congenita de cadera) izquierda es la + frecuente (60%), la LCC derecha (20%), y la LCC bilateral ( 20%). La luxación congénita de cadera es mas frecuente en el sexo femenino, un 20% se asocia con una presentación podálica también se asocia con otras malformaciones como tortícolis congénita y pie Bot. Forma de presentación: Cadera displásica.techo oblicuo se produce una alteración del desarrollo de los tejidos mesodérmicos que forman la articulación coxo femoral (crecimiento anormal). Cadera sub.-luxada perdida parcial de relación entre el cotilo y cabeza femoral. Cadera luxada perdida total de la relación coxo femoral. Diagnostico : Precoz durante el primer mes de vida. Examen físico: en un lactante que se sospecha LCC podría presentar: Abducción de caderas limitada, Ortolani +: “clic”de entrada, Barlow +: “clic” de salida, Simetría pliegues: asimetría. (Ninguno de los signos nombrados son patognomónicos de displasia de caderas ni de luxación congénita). Al examen en consulta tardía de esta patología se encuentra: Retraso en la iniciación de la marcha, Claudicación, cojera en luxación unilateral, Marcha de “pato” cuando hay luxación bilateral, Signo de Trendelenburg positivo, trocánter mayor prominente y ascendido, Hiper-lordosis, Rotación externa, Signo de Allis positivo, Limitación de la abducción de caderas, Músculos aductores tensos, Acortamiento de una extremidad. Signos clínicos de LCC: ASIMETRIA DE PLIGUES, LIMITACIÓN ABDUCCIÓN DE CADERAS, SIGNO DE ALLIS O GALEAZZI POSITIVO. En el niño mayor: SIGNO DE TRENDELENBURG (Incapacidad del glúteo medio para mantener horizontal la pelvis la que cae hacia el lado contrario de la luxación), TROCANTERES MAYORES PROMINENTES Y ASCENDIDOS, HIPERLORDOSIS. Ex.imagen: Ecografía al mes y a los dos meses (Este examen permite diferenciar claramente si la cabeza femoral está centrada o no) Estudio radiológico : Radiografía de Pelvis AP neutra a los 3 meses ( antes no porque el RN tiene mucho cartílago y este no se ve en Radiografías es radio transparente.), esqueleto poco osificado. La radiografía de pelvis debe ser simétrica; para ello hay que fijarse que los agujeros obturadores y las alas ilíacas sean simétricas a ambos lados. Hay que trazar la línea de Hilgenreiner, que corresponde a aquélla que pasa por el borde superior de ambos cartílagos trirradiados. Se debe dibujar la línea acetabular que corre tangencial al cótilo. Entre estas ambas líneas se forma un ángulo que corresponde al ángulo acetabular, que en condiciones normales, debe medir menos de 30°. Se considera completamente patológico cuando el ángulo mide más de 36°. Otra línea a dibujar es la de Perkins que corre por el borde lateral del acetábulo y es perpendicular a la línea de Hilgenreiner. Esta línea debe cruzar la unión de los 2/3 mediales con el 1/3 lateral de la región epifisiaria proximal del fémur o si está presente el núcleo femoral, éste debe quedar completamente medial a esta línea. Cualquier lateralización del fémur respecto a esta línea corresponde a cierto grado de descentraje de la cadera. Tratamiento:El objetivo del tratamiento es obtener una cadera clínica y radiológicamente normal al finalizar el crecimiento. Para poder obtener esto, insistimos en lo fundamental del diagnóstico precoz. Mientras más pequeño es el paciente cuando se inicie el tratamiento, mayor es la posibilidad de obtener buenos resultados. Cuando se tiene el diagnóstico de luxación de cadera, se debe iniciar el tratamiento con algún método ortopédico, que puede ser el cojín de abducción o el aparato de Pavlik. La opción personal es por las correas de Pavlik, porque es un método dinámico que sirve además como prueba terapéutica. Frente al fracaso de tratamiento ortopédico, o en niños mayores de un año, el tratamiento debe ser la reposición en forma quirúrgica de la cabeza femoral en el acetábulo. Dolor Abdominal Crónico 22- Niña de 10 años con dolor abd a repeticion, tipo colico, periumbilical, no la despierta por la noche, tiene nauseas pero no vomitos, comienza el dolor en las mañanas al despertar, especialmente en periodo de stress... tiene antec de constipacion. Ex fisico normal Dg y y por q se llegó al? Dolor abd recurrente, definición, explicar q es poco común la organicidad, nombrar las banderas rojas que nos hacen pensar q es orgánico (CEG, fiebre, masas, anorexia, perdida pondoestatural, lo despierta, etc etc etc) El antecedente de constipación >>> Tipos, etiologia, manejo, que es lo que se usa generalmente en pediatría para la constipación? y como funciona Dolor Abdominal Crónico Definición: Dolor o malestar abdominal, persistente o constante, que se mantiene por 3 meses (o bien 1-2 meses), puede ser de causa orgánica o funcional. Funcional: Dispepsia funcional: Malestar o dolor, persistente o constante en la región periumbilical. El manejo consiste en evitar AINE, inhibidores de protones, proquinéticos o alimentos que precipiten el dolor. SII: Dolor o malestar que mejora con la defecación, con cambio en la consistencia o frecuencia de las deposiciones. Tratamiento: Manejo del estrés, antidepresivos. Migraña abdominal: Dolor paroxístico periumbilical, de corta duración. Interfiere con la actividad normal del niño. Tratamiento: Evitar ayunos prolongados, viajes largos, evitar cafeína y factores abdominales. Dolor abdominal funcional de la infancia: Dolor episódico o continuo, al menos una vez por 2 meses previos a la consulta. Se asocia a síntomas como cefalea, dificultad para dormir. Tratamiento: Similar a SII. Epidemiología: Aumenta con la edad. Tanto en sexo femenino como masculino, se presenta a los 5-6 años. En mujeres hace un segundo peak, a los 9-10. 30% es orgánico. Fisiopatología: 1.- Disregulación entre el SNC y el sistema neuroendocrino. Alteración serotonina, noraepinefrina, etc. 2.- Susceptibilidad a disfunción: Inmadurez sistema digestivo, hipersensibilidad visceral, motilidad anormal. 3.- Respuesta anormal a estímulos fisiológicos, nociceptivos o psicológicos. 4.- Predisposición genética. 5.- Factores psicosociales. Evaluación: La historia clínica es el pilar fundamental en el diagnóstico. SIGNOS DE ALARMA: Vómitos, Pérdida de sangre, Disfagia, Dolor que despierta al niño por las noches, Asociado a baja de peso, Fiebre de causa no precisada, Antecedentes familiares de enfermedad celíaca o úlcera péptica, Dolor en hipocondrio derecho o cuadrante inferior derecho, Presencia de organomegalias, Asociado a patología orificial. Dolor funcional: Es un dolor periumbilical o epigástrico, que se presente luego de que el paciente despierta. Que se asocia a factores emocionales, estresantes. Tiende a desaparecer en período de vacaciones. Tipo cólico leve a moderado. Dolor orgánico: Dolor alejado del ombligo, asociado a vómito, baja de peso. Despierta en la noche al paciente. Se irradia. Se asocia a manifestaciones extradigestivas, como articulares, cutáneas, trastornos oculares. EXAMEN FÍSICO: Examen físico general, abdomen y pelvis. EXÁMENES DE LABORATORIO DE PRIMERA LÍNEA: Hemograma, VHS. Sangre oculta en deposiciones , Transaminasas, Parasitológico de deposiciones, Examen de orina completa, urocultivo, (Con estos exámenes debiera llegar al diagnóstico en un 95% de los casos.) EXÁMENES DE IMÁGENES DE PRIMERA LÍNEA: Radiografía simple de abdomen(EII) , Ecotomografía( Patología biliar o pélvica), Exámenes de especialistas (Segunda línea) : TAC ( Masas, abscesos.), Endoscopia (Cuando el dolor se ha asociado a HDA, disfagia). ¿CUÁNDO DERIVAR?: Exámenes de laboratorio alterados, Signos de alarma presentes, Necesidad de realizar exámenes de segunda o tercera línea, Falla en el manejo médico inicial. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: GI: Esofagitis, RGE, gastritis, duplicación intestinal, pólipos, EII, malrotación intestinal. Hepatobiliar y pancreático: Pancreatitis, hepatitis, pseudoquiste pancreático, quiste del colédoco. Respiratorio: Infección, inflamación o tumor cerca del diafragma. Hematológico - Metabólico: Leucemia, porfiria, trastornos del colágeno, DM. Genitourinario: Pielonefritis, hidronefrosis, nefrolitiasis. Músculoesquelético: Traumas, tumores, infecciones de la columna vertebral. TRATAMIENTO DEL DOLOR FUNCIONAL: Se debe tratar al niño y a la familia. Terapia cognitiva conductual, hipnoterapia, probióticos, fibra dietaria. Evitar anticolinérgicos y antiespasmódicos. Usar antidepresivos en bajas dosis durante la noche, modifica el umbral del dolor. Aceite de menta, ha mostrado ser efectivo. No obstante, no está presente en Chile. PREVENCIÓN: Educación a los padres, evitar esquemas rígidos, recordar que el dolor es real. PRONÓSTICO: 50-60% de los casos tienden a resolverse en 2-6 semanas. Escarlatina Caso N°1 Pediatría: Escarlatina 19- Escolar 8 años, presenta exantema maculopapular en rostro, respeta surco nasogeniano, y se continua hacia las zonas de extensión. Tiene antecedente de haber tenido faringoamigdalitis hace unos días. Escarlatina        Etiologia bacteriana Str. Beta hemolitico del grupo A Cepas que producen enterotoxinas (generalmente no producen infeccion invasiva, solo la toxina) Incubacion: 5 dias, si puerta de entrada es cutanea (herida, quemadura, cx, etc...), incubacion de 24 hras Endemica Inmunidad permanente a la toxina Transmision por contacto directo o gotitas Clinica: Incubacion de 5 dias, Fiebre alta de comienzo brusco, Sintomas generales prominentes (Mialgias, Decaimiento, Cefalea) , Odinofagia (faringoamigdalitis), Exantema (Generalizado, Confluente, Puntiforme, Propaga rapido, BLANQUEA A LA COMPRESION, Piel aspera (de gallina), Signo de filatow, palidez peribucal, Signo de Pastia, trazos purpuricos en los plieges del codo, Duracion de 3 a 5 dias) , Lengua saburral luego aframbuesada, descamacion fina en el cuerpo y laminar en los dedos. Tratamiento: Antibioticos ▪ Asegurar erradicacion ▪ Penicilina benzatinica 600000 UI mi en < 30kg y 1200000 en > 30kg ▪ Alt: Eritro 30 a 50 mg/kg/dia cada 6 hras; claritro 15 mg/kg/dia en 2 dosis Tips : Describir exantema y fundamentar mi diagnóstico: hablar más sobre las características del exantema, signos de Filatow y Pastia, la piel áspera (de gallina) y luego empezé a decir los periodos de incubación y la etiología (pyogenes) Diferenciarlo de los otros exantemas (me dijeron varicela) y los más importante de eso es que la varicela son con piel circundante sana, a diferencia de la escarlatina que la piel es onda eritematosa, más disperso... Tratamiento: Penicilina benzatina, y dsps me preguntaron que que ocuparía si es que la madre hablara sobre una "alergia a penicilina" que otro atb ocuparía... Macrólidos Complicaciones locales de la infección del pyogenes y sistémicas, como abscesos y GNPE y enfermedad reumática, y cómo buscaría estas últimas (sindrome nefrítico en GN y soplo en ER, y luego derivación!) Pq se producen estas complicaciones, y es por depósito Ag-Ac, y cuánto tiempo después, aprox. 10 días Si es que llega la mamá y me dice "Mi hijo tuvo escarlatina hace un tiempo", cómo harías tu para afirmar que el tuvo escarlatina, y se hace con antígeno en sange (ASO) y me preguntaron otros antígenos Y por último que le digo a la mamá, acerca de si la escarlatina se puede contagiar o si le puede volver a aparecer al niño, y porqué podría aparecer de nuevo (cuál es la patogenia de la escarlatina en el fondo) FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO (FOD): Definición de Fiebre: Elevación de la temperatura corporal, por sobre la variación normal, con elevación del punto de regulación térmico hipotalámico Causas de Fiebre: Infecciones Neoplasias Isquemia (IAM, isquemia intestinal) Hemólisis Inmunológicas (LES) Sindrome febril: Sensación de calor Calofríos Cefalea Malestar general Decaimiento Sed Anorexia Polimialgias Fascie febril Taquicardia Polipnea Hipotensión Soplo sistólico eyectivo Sequedad bucal Piel caliente Orina escasa y oscura Sudoración Epidemiología: 60% de los motivos de consulta ambulatorio 14% de las consultas por fiebre son sin foco < 2 años. 7-10% de los < 2 años con t°>39°C sin foco se encuentra IBG Infección bacteriana grave IBG: Bacteremias Neumonía ITU  la más frecuente 25% Meningitis Infección osteoarticular Infección piel y partes blandas Fiebre sin foco: Niño febril por menos de 72 hrs (5 días) en que una exhaustiva anamnesis y examen físico no revelan la posible causa. Bacterias aisladas con mayor frecuencia en Bacterimia Oculta (BO): Strep. pneum. 85% H. influenzae tipo b 10% N. meningitidis 3% Tto: Es una respuesta fisiológica adaptativa normal y beneficiosa No tratar fiebre bajas a menos que produzca mucha molestia o que empeore alguna condición basal. Considerarlo una medida de apoyo. Considerar edad Prevenir las convulsiones febriles. PARACETAMOL 10-15mg/kg/dosis c/4-6hrs IBUPROFENO 5-10mg/kg/dosis c/6-8hrs DICLOFENACO SÓDICO 1-2mg/kg/día ASS sd. de Reye METAMIZOL SÓDICO efectos hematológicos Medidas físicas: Posterior a uso de antipiréticos. Fiebre alta. Desabrigar. Paños o compresas tibias Único tratamiento sólo en golpe de calor. FOD: Presencia de fiebre por 8 o más días en un niño en que una exhaustiva historia y examen físico y evaluación preliminar de laboratorio no logran revelar la causa probable de fiebre. Causas: Infecciosas 63% - Bacterianas: Fiebre tifoidea 44%, ITU 7%, Sinusitis, TBC, Osteomielitis, EBSA -Virales (CMV-VEB-Hepatitis-VIH) -Parásitos -Hongos Mesenquimopatías 14% Neoplasias 5% Misceláneas Causa no precisada 18% Estudio: ETAPA 1: • Hospitalización • Hemograma – VHS • PCR • Orina completa + Urocultivo • Hemocultivos • ADA • ASO • Pruebas hepáticas, renales • Pruebas tíficas • Rx.Tórax AP–L • ORL ETAPA 2: • • • • • • • • • • • F.R. – ANA- antiDNA - Complemento Serología CMV- VEB – Hepatitis – Toxoplasmosis Inmunoglobulinas Ferritina VIH PPD PSD Ecografía abdominal Ecocardiografía Mielograma IC. Reumatología ETAPA 3 • • • • • • Cintigrama óseo IC. Oftalmología Serología Bartonella henselae TAC cráneo TAC abdomen Otr HEPATITIS A 40- VHA. Me preguntaron las etapas (pródromo, ictericia, declinación y sus duraciones y cuando se transmite, aislamiento, manejo) exámenes generales y para buscar etiología. Cómo hacer diagnóstico diferencial con hepatitis B y las vacunas para hepatitis.  Forma más frecuente de hepatitis en el niño en Chile.  Periodo de incubación: 2-6 semanas  La eliminación del virus por las deposiciones se produce al final del período de incubación durante 7 días.  Contagio por vía fecal-oral.  Formas de presentación: o Hepatitis anictérica: cursa sin ictericia, aunque se pueda presentar con síntomas inespecíficos similares a los de la forma ictérica, al igual que con elevación de las transaminasas. Su pronóstico es similar a las formas ictéricas o Hepatitis ictérica: Es menos frecuente que la forma anictérica pero es la presentación más clásica  Periodo preictérico: duracion 4-5 días. CEG, astenia, síntomas gastrointestinales (anorexia, náuseas, dolor abdominal epigástrico y de HD) o síntomas respiratorios (coriza, odinofagia, tos) y a veces fiebre o diarrea. El examen físico revela sólo un dolor a la percusión del área hepática. Al final aparece coluria (a veces hipocolia), que precede en 2-3 días a la aparición de ictericia.  Periodo ictérico: duración 10-20 días. Aparición de la ictericia coincide habitualmente con la atenuación de los síntomas generales. Aparece ictericia de escleras, piel y mucosas; hepatomegalia dolorosa y en algunos casos esplenomegalia.  Periodo de convalescencia (3 meses).  CUADRO CLINICO: o Frecuentemente asintomática o anictérica en niños. o Duración: 7-14 días. o Enfermedad leve que simula comienzo de gastroenteritis o enfermedad respiratoria alta en adolescentes. o Se resuelve espontáneamente sin dejar secuelas o Mortalidad 0,1-0,2% debido a formas fulminantes.  DIAGNOSTICO: o Detección de anticuerpos anti-HAV (IgM): se encuentran en el plasma desde el comienzo de la fase aguda de la enfermedad y se pueden detectar hasta los 3-4 meses de iniciada la hepatitis. o Los anticuerpos anti-HAV de la clase IgG se detectan a continuación de la fase aguda y persisten por años y a menudo en forma indefinida, proporcionando inmunidad ante la reinfección.  TRATAMIENTO: o Reposo relativo (1 mes) o Regimen liviano a tolerancia (menos grasas, mas carbohidratos) o No administrar hepatotóxicos  PREVENCION: o Medidas de control de transmisión fecal-oral hasta una semana después de aparición de ictericia. o Manejo de contactos: Gammaglobulina 0,02 ml/kg im dentro de 2 semanas después del contacto. o Manejo brotes: Vacuna dentro de 2 semanas postexposición.  Diferencias con VHB: o Incubación: 2-6 meses o Transmisión parenteral, sexual o vertical. o 5-10% se transforman en portadores crónicos (90% de RN de madres infectadas). o Portadores crónicos:  Asintomáticos con transaminasas normales  Sintomáticos con transaminasas elevadas o Riesgo de desarrollar hepatocarcinoma o CLINICA: manifestaciones extra hepáticas (artralgias, erupción cutánea, glomerulopatias, alteraciones hematológicas, etc.) o DIAGNOSTICO:  Infeccion aguda o crónica: Antígenos HBsAg (2-8 semanas hasta 4 meses), anticuerpos IgM antiHBc (aguda) algunos meses luego los IgG (crónica).  Antigeno HBeAg y DNA viral: indicadores de contagiosidad.  Anticuerpo anti HBsAg: vacunados o tuvieron infección o TRATAMIENTO: no tiene. Interferon alfa en crónico. o PREVENCION:  Inmunoglobulina hiperinmune 0,02 ml/kg (RN 0.5 ml) primeras horas post infección + Vacuna.  Sólo vacuna en exposición continua a portador crónico. Hernia diafragmática:  Definición:  Defecto diafragmático postero lateral por falla en la formación o la fusión de uno de los repliegues pleuroperitoneales  Falla en la formación o fusión de los componentes que forman el diafragma. Determinado la presencia de contenido abdominal en el tórax y este simple defecto anatómico tiene en ocasiones un impacto fisiopatológico devastador, ya que por la compresión de los pulmones durante el desarrollo fetal causa hipoplasia pulmonar. Epidemiología:  Incidencia: 1/2000 - 5000 RNV  50% se asocia con otras malformaciones.  Cardiacas 60%  Genitourinarias 23%  Gastrointestinales 17%  Anomalias cromosómicas 10%  Defecto: Izquierdo (85%), derecho (12%), bilateral (2%)  Síndrome de HDC: hipoplasia pulmonar, ductus permeable y mal rotación intestinal.  Mortalidad: 30-60 % Etiología:  Desconocida Clínica:  Periodo Prenatal (mediante eco obstétrica de rutina)  Polihidroamnios en el 80% de los casos  Desplazamiento del mediastino  Anatomía abdominal fetal anormal  Estómago o intestino al lado del corazón  Ausencia de estómago en abdomen.  Hígado en el tórax con eco dopler.  SIGNOS de mal pronóstico: ヽ Herniación de hígado en el tórax ヽ Dg prenatal antes de las 25 semanas ヽ Presencia de polihidroamnios Periodo postnatal  Dificultad respiratoria grave  Cianosis desde el nacimiento o dentro de las 24 hrs.  Distress respiratorio progresivo por el aire deglutido, lo que origina distención intestinal.  Empeora compresión torácica  Desplazamiento mediastínico  Hipoperfusión e hipotensión  Ex. Fisico: ヽ Abdomen excavado      ヽ Tórax insuflado ヽ Ruidos intestinales en el torax ヽ Desplazamiento del choque de la punta hacia la derecha Exámenes:  Prenatal: Eco obstétrica  Postnatal: Rx Manejo  Semisentado lateral sobre el lado afectado  SNG+ aspiración intermitente  O2, ojala intubado, nunca con máscara  Corrección acidosis  Antibióticos  Abrigado, incubadora  No estimular  HERNIA INGUINAL Lactante de 3 meses que la mamá lo lleva a la consulta por un aumento de volumen que aparece y desaparece a veces. Preguntas = ¿cómo lo examina?, ¿hipótesis diagnóstica y diagnósticos diferenciales?, ¿lo deriva a especialista y porque? HERNIA INGUINAL ATASCADA Definición: Sale contenido de la cavidad abdominal por el orificio inguinal profundo hacia el conducto inguinal a través de un saco herniario que es peritoneo, este contenido no vuelve nuevamente a la cavidad abdominal porque al pasar por el orificio inguinal superficial queda atascado. Cuadro doloroso que puede acompañarse de nauseas, vómitos, meteorismo, detención del tránsito intestinal con asas dilatadas por obstrucción intestinal si lo que ha salido es intestino. Si sale ovario la clínica es mas atenuada. Clínica: * Con o sin historia de hernia. * Puede debutar con atascamiento. * Paciente irritable, llorón con dolor. * Masa que no reduce, dolorosa. * Vómitos, meteorismo, distensión abdominal. * Tránsito intestinal retrasado * Sensibilidad importante al tacto suave * Enrojecimiento y edema de los tejidos circundantes Conducta: Intentar reducción suave en el servicio de urgencia, colocando al paciente en Trendelenburg con frío local en la zona de atascamiento, se puede usar sedación Si reduce se hospitaliza con: - REG. O - SNG SOS - TRENDELENBURG. Se opera a las 24-48 horas después Si no reduce : - Se opera de Urgencia. El riego sanguíneo testicular, es vulnerable a la compresión en una hernia inguinal atascada, que si se prolonga puede ocasionar atrofia testicular. Con el alivio de la compresión vascular, mediante la reducción y la reparación de la hernia el testículo se recupera . En los casos dudosos de recuperación no se debe extirpar la gónada, pero se debe comunicar a la familia de este hecho, por la posible atrofia posterior de ella Hijo Madre Diabético Caso: Embarazo no cuidado, RN 4.5 kg, pletórico, macrosómico,... (El típico caso) Preguntaron: Diagnóstico y porqué, Alteraciones del embarazo, Parto Perinatales, qué hacer, cuales casos se hospitalizan los otros observan y se controla con hemoglucotest. Después dicen que tiene glicemia 15 que hacer: Saber lo del bolo de glucosa de cuanto, la infusión suero glucosado 10 %, en resumen explicar el tratamiento de la hipoglicemia Guían bastante Definición El término “hijo de madre diabética” se refiere al feto o recién nacido hijo de una madre que padece diabetes mellitus o diabetes inducida por el embarazo Trastornos metabólicos asociados Hipoglicemia, Hipocalcemia, Poliglobulia, hiperbilirrubinemia, hipomagnesemia. Trastornos asociados en período prenatal, durante el parto y en período neonatal en HMD Hipoglicemia, hipoclacemia, hipomagnesemia, Policitemia, hiperbilirrubinemia, Síndrome de dificultad respiratoria, miocardiopatía hipertrófica. Macrosomía: mayor riesgo de asfixia, lesiones traumáticas; 10 veces más riesgo de malformaciones mayores SNC: Sd. Regresión caudal, anancefalia, defectos del tubo neural, microcefalia. Cardíacas: TGV, defecto septum ventricular, coartación de la aorta, ventrículo único. Nefrourológicas: duplicación ureteral, agenesia renal, hidronefrosis. Gastrointestinal: Atresia duodenal, ano imperforado, Reconocer e identificar factores de riesgo asociado a hipoglicemia neonatal para un diagnóstico precoz y oportuno. Mal control de la glicemia en el 3º trimestre de embarazo, hiperglicemia durante el parto, Mecanismos contrarreguladores de hipoglicemia. Glucogenólisis, Respuesta de catecolaminas. Diagnóstico y tratamiento de HMD La indicación más importante es pesquisar y prevenir la hipoglicemia. En RN sin patología específica, mantener observación junto a su madre, quien debe ser informada de los riesgos y formas de pesquisa. A.- Diabetes Gestacional. Hemoglucotest o glicemia precoz a las 1-2 horas y luego a las 6-8 horas. Controles posteriores según clínica. Corroborada la hipoglicemia: Glucosa 10% 2ml/kg EV B.- Diabetes Insulina-dependiente. Por su macrosomía son frecuentes los fenómenos de trauma asociado al parto. Monitoreo con hemoglucotest o glicemia desde al 1ª hora de vida, luego a las 2 horas y 4-6 horas según clínica. Controles posteriores según niveles de glicemia y grado de macrosomía. Manejo de la hipoglicemia: Glucosa 10% 2 ml/kg/ EV Si es necesario hospitalizar, se debe instalar suero glucosado al 10% vía parenteral, con carga inicial de glucosa de 4-6 mg/kg/min. Descartada hipoglicemia se debe considerar el inicio de aporte oral precoz, fraccionado Criterios de hospitalización <2kg, <34 semanas, Mamá insulinodependiente, PEG. Pronósticos y secuelas posibles. Los hijos de madres diabéticas pueden presentar secuelas neurológicas y tienen la mayor probabilidad de desarrollar obesidad en el futuro. El riesgo de que estos niños desarrollen diabetes mellitas en el futuro, es 10 veces mayor que la población en general Cx infantil Patologia Genital Hipospadia, fimosis, varicocele, torsión del cordón, criptorquidea Manejo y tto de cada una de ellos. Cuando operar, cuando derivar, cuando mantener conducta expectante. HIPOSPADIA: Hallazgos típicos: o Meato en localización subcoronal o Glande con configuración aplanada o Incurvación (chordee) del pene. o Torsión del pene o Estenosis del meato. TRATAMIENTO: o Objetivos:  Normalizar la función eréctil.  Normalizar la micción. o Corrección de la incurvación Chordee. o Meato en extremo distal del glande. o Buen aspecto cosmético. o Cirugía entre 9 – 18 meses de vida con buen estudio de plan quirúrgico adecuado o Complicaciones reparación:  Meato sub. glandular.  Estenosis del meato.  Fístula entero cutánea.  Mal resultado cosmético FIMOSIS: Imposibilidad de retraer el prepucio para visualizar el glande. En RN es fisiológica (98%). Patológica > 5 años. Opciones No Quirúrgicas: o Retracción no forzada repetida del prepucio. o Uso tópico de crema con esteroides Opciones Quirúrgicas: o Corte Dorsal o Circuncisión (niño mayor de 5 años con anestesia general, con procedimiento manual y con resección del prepucio)       VARICOCELE:  Dilatación y varicocidades venosas del plexo pampiniforme.  Mayoría asintomático y se intensifican al estar de pie.  95 % en lado izquierdo (compresión parcial de vena renal izquierda a su paso entre la aorta y la mesentérica superior).  CAUSAS: o Idiopático o Secundario  Sobretodo en menores de 5 años como manifestación inicial de neoplasia comoTumor de Wilms.  Requiere exploración abdominal cuidadosa y ECO abdominal para descartar tumor.  CLASIFICACIÓN: o GRADO I: Muy pequeño, difícil de detectar en la exploración o GRADO II: Fácil de visualizar en la exploración mide 1 – 2 cm. de diámetro o GRADO III: Fácilmente palpable. Se debe medir el volumen testicular  Se asocia a infertilidad y detención del crecimiento testicular.  En adolescente: o Asimetría en tamaño testicular. o Se asocia a daño o atrofia testicular. o Sensación de pesadez en el escroto. o Puede asociarse a dolor testicular  TRATAMIENTO: o Grado II, con igualdad de volumen testicular vigilar. o Grado II con atrofia testicular se tratan con ligadura de vena espermática ya sea abordaje inguinal o video laparoscópico. Ligadura alta de vena espermática técnica de IVANICEVICH. o Varicocele quirúrgico en:  Adolescente Grado III  Atrofia testicular  Asimetría, testicular en v/s bilateral, Doppler color (¿?) TORSION TESTICULAR:  Testículo se tuerce sobre el cordón espermático, congestión venosa, edema, obstrucción arterial, infarto y necrosis gonadal.  FORMAS: o EXTRAVAGINAL:  Mala o ninguna fijación a través de su Gubernaculo Testi.  En RN con proceso peritoneo vaginal permeable y testículos no descendidos. o INTRAVAGINAL:  En niños mayores.  Túnica vaginal tiene inserción alta y amplia.      Testículo queda libre colgando como en “Badajo de Campana” predisponiéndolo a la torsión. CUADRO CLINICO: o Dolor testicular agudo, brusco, persistente, intenso, irradiado al abdomen. o Edema y eritema escrotal. o Testículo ascendido, posición transversal del testículo, dolor a la palpación o Cordón engrosado y torcido. Epidídimo anterior o Reflejo cremastérico abolido, signo de Prehn negativo (al levantar el testículo no disminuye el dolor). o Náuseas, vómitos, shock. DIAGNOSTICO: o Historia clínica de dolor. o Examen físico: signos testiculares locales. IMÁGENES: no deben retrasar el dg. o Eco Doppler color: muestra ausencia de pulso testicular. TRATAMIENTO: o Quirúrgico de urgencia, confirma el diagnóstico. o Por vía escrotal, antes de las 6 – 10 horas de iniciado el cuadro doloroso. o La gónada torcida se exterioriza, se hace la destorsión testicular, se ve su viabilidad y si el testículo es viable, se hace la pexia y fijación de la gónada contra lateral. o Si la gónada no es viable, no se recupera después de la destorsión, se extirpa, se envía a biopsia y se debe fijar la gónada contra lateral.  El testículo isquémico tiene capacidad de estimular la producción de anticuerpos que inhiben la espermiogénesis del testículo contra lateral y pueden dejar al paciente estéril. COMPLICACIONES: o Atrofia testicular. o Esterilidad. o Falla endocrina.  CRIPTORQUIDIA:  Es un testículo que va en el camino de descenso pero puede quedar “detenido” en el abdomen o en el conducto inguinal durante el desarrollo.  Anomalía genitourinaria más frecuente: o RNT 2,7 – 5,9% al nacer, 1.2 – 1.8% al 1er año de vida. o RNPT x 10  DIAGNOSTICO: o Historia clínica cuidadosa y detenida  Historia familiar. Padre o hermanos.  Existencia de operaciones anteriores por hernia inguinal.  Búsqueda de condiciones clínicas asociadas a criptorquidia. o EXAMEN FISICO:  Realizarlo en un ambiente temperado.  Examinar al niño al principio en posición supina.  Las manos del examinador deben estar tibias.  Exploración desde el abdomen.  Paciente en decúbito y con muslos separados.  Paciente en cuclillas o sentado con las piernas cruzadas, posición de Taylor, disminuye el reflejo cremastérico en esta posición.  Palpación bimanual, uno o dos dedos en la parte superior del hemiescroto para atrapar o detener la gónada y con la otra mano palparlo o buscarlo en el escroto y tratar de descenderlo al punto más distal posible.  Inspeccionar el escroto, hipoplasia escrotal, escroto con pocas arrugas, abultamiento inguinal, etc.  Testículo palpable: localización, tamaño, descenso de él hacia el escroto, tensión del cordón.  Testículo impalpable o EXAMENES RADIOLOGICOS: operar sin exámenes, ecografía podría conducir a errores diagnósticos según operador. o ESTIMULACIÓN HORMONAL: diferenciar criptorquidia bilateral de anorquia.  HCG 2000UI al día por vía im por 3-4 días.  En anorquia los niveles de testosterona no aumentan y los niveles de FSH y LH son altos.  En la criptorquidia bilateral sí se elevan.  COMPLICACIONES: o Infertilidad (se relaciona con el tiempo). o Tumor maligno:  Seminoma 60%  En testículo no descendido y en el normal.  3°-4° década de la vida. o Traumatismo  TRATAMIENTO QUIRURGICO o A los 2 años de edad o Depende si el testículo es palpable o impalpable. o En testículo impalpable: video laparoscopia.  Los hallazgos laparoscopios pueden mostrar:  Testículo intra abdominal - Si es atrésico se realizará de inmediato la extirpación del testículo. - Si es normal y su posición es demasiado alta para dejarlo en la región inguinal se debe practicar video laparoscopia para el clipaje o ligadura de los vasos testiculares como preparación, el descenso y la orquidopexia en un 2° tiempo quirúrgico después de los 6 – 8 meses del clipaje. Si es normal y llega al orificio inguinal profundo se practica el descenso por un abordaje inguinal de inmediato.  Conducto deferente y vasos testiculares que entran por el anillo inguinal profundo, la exploración inguinal está indicada: - tal vez revelará un testículo, en cuyo caso se realiza el descenso de él. - Si la exploración inguinal revela un testículo atrésico, se practica la orquiectomia. - Puede revelar ausencia de testículo (síndrome de testículo evanescente). o Testículo palpable:  incisión transversa en el pliegue abdominal inferior,  se abre aponeurosis del oblicuo mayor,  se encuentra el testículo y se libera el cordón espermático del cremaster,  si tiene saco se separa de los elementos del cordón y se liga en su base.  Practicada la orquidolisis se ve la longitud del cordón y se lleva el testículo al fondo del escroto practicando un bolsillo escrotal donde queda alojado el testículo descendido.  Después de la cirugía debe controlarse el paciente 1 vez al año hasta la pubertad .  A los 18 años se realiza un espermiograma para descartar infertilidad y una Ecografía testicular para descartar cáncer.  La no palpación de ambos testículos hace necesario un estudio de cromatina nuclear y determinación de sexo. - Insuficiencia cardiaca Definición: es aquella situación en la que el corazón es incapaz de aumentar el débito cardiaco en cantidad adecuada a las demandas de los órganos y tejidos durante el reposo y el ejercicio. Las causas de IC varían de acuerdo a la edad. Las distintas causas pueden genera IC dependiendo de su grado y evolución En el recién nacido las principales causas son por cardiopatías congénitas. En el lactante son las cardiopatías congénitas, enfermedades endomiocardicas como miocarditis, fibroelastosis endocardica y arritmias. En el niño mayor las principales causas son la enfermedad reumática, la glomerulonefritis aguda, endocarditis infecciosa y miocardiopatías. Etiología: la insuficiencia cardiaca se puede producir por alteraciones en la precarga, contractibilidad o postcarga. Las alteraciones en la precarga se generan por un aumento de volumen de los ventrículos (cortocircuitos izquierda a derecha; insuficiencias valvulares). Las alteraciones de la contractibilidad se generan por una disminución de la contractibilidad la que se puede producir por ejemplo en el daño primario del miocardio por hipoxia o en las micoardiopatias dilatas. Alteraciones en la postcarga se pueden generan por hipertensión pulmonar persistente, hipertensión arterial sistémica y en cardiopatías congénitas. El corazón en respuesta a la IC genera mecanismos compensatorios estos son a nivel cardiaco taquicardia y dilatación e hipertrofia cardiaca y a nivel extra cardiaco el aumento de la actividad simpática y la retención de agua y sodio. Clínica: la disnea es el síntoma fundamental en la insuficiencia cardiaca, esto se manifiesta en el lactante por cansancio al llorar y alimentarse. Otros síntomas que podemos encontrar son taquicardia, ritmo de galope, hepatomegalia y cardiomegalia la que casi siempre está presente. También puede dar signos congestivos sistémicos y pulmonares, cianosis, palidez y sudoración y compromiso del desarrollo pondoestatural. Diagnóstico: los exámenes que se solicitan en caso de sospecha de IC tienen 3 objetivos que son: confirmar la cardiomegalia, descubrir la causa exacta de la IC y ayudar al manejo médico adecuado. Dentro de los exámenes se puede pedir una radiografía de tórax AP y lateral en la que se puede ver aumento global o parcial del tamaño del corazón, derrame pleural, edema pulmonar y anormalidades del parénquima pulmonar. Al electrocardiograma se puede ver el agrandamiento de las cámaras cardiacas. El ecocardiograma doppler color es el mejor examen para hacer diagnóstico de IC ya que permite hacer diagnostico anatómico y funcional de la cardiopatía. También se pueden pedir exámenes complementarios como GSA, ELP, Glicemia, calcio serico, hemograma el que puede mostrar anemia cuando empeora el cuadro; exámenes de orina que pueden mostrar glomerulonefritis aguda. Tratamiento: Se pueden instaurar medidas generales para disminuir el trabajo cardiaco y facilitar la función respiratoria están son: Reposo absoluto Posición semisentado Oxigenoterapia Restricción de líquidos Sedación Medidas específicas: Disminuir la precarga: Restricción de volumen Régimen hipo sódico. Diuréticos: a) Furosemida b) Hidroclorotiazida. c) Espironolactona Vasodilatadores venosos Aumento de la contractilidad: Drogras inótropas (+) y cronótropas (-) Digoxina Digitoxina. Lanatósico C Disminución de la poscarga Vasodilatadores arteriales (> DC) Hidralazina Captopril y enalapril Intoxicación medicamentosa: orientado a BDZ Toxico: “sustancia química que actúa sobre sist biológico y altera sus funciones bioquímicas”.   50% es por medicamentos, 4 a 7% de consultas pediatricas → 7% se hospitaliza → 50% en UCI. Vias + involucrada (en orden): digestiva, inhalataroria, mordeduras Sindormes toxicos Adrenergico → Cocaina, cafeina, teofilina, anfetaminas, descongestionantes  Aumenta ▪ Fr respiratoria ▪ Fr cardiaca ▪ Temperatura ▪ Pr arterial ▪ Reflejos ▪ RHA ▪ Debito urinario  Conciencia: Agitado/alerta  Pupilas: Midriaticas (dilatadas)  Mucosas humedas  Diaforesis  Posibles convulsiones Anticolinergico → Atropina, antihistaminicos, antidepresivos, antipsicoticos, antiespasmodicos, relajantes musculares, chamico, hongos  Aumenta ▪ Fr cardiaca ▪ Temperatura ▪ Puede aumentar la Pr arterial  Disminuye ▪ RHA ▪ Debito urinaria  Conciencia: Deprimida/confuso/alucinaciones  Pupilas midriaticas  Mucosas secas  Piel seca  Reflejo y fr respiratoria normal Colinergico → Organofosforados, carbamatos, hongos, disostigmina  Disminuye ▪ Fr cardiaca ▪ Reflejos  Aumenta ▪ RHA ▪ Debito urinario  Sin cambio ▪ Fr respiratoria ▪ Temperatura ▪ Pr arterial  Conciencia: Deprimida/confusa  Pupilas mioticas  Diaforesis  Mucosas humedas  Fasciculaciones con posibles convulsiones Opioides → barbituricos, narcoticos, alcohol  Disminuye ▪ Fr respiratoria ▪ Fr cardiaca ▪ Temperatura ▪ Pr arterial ▪ RHA ▪ Reflejos  Conciencia: disminuida  Pupilas mioticas Sedantes/Hipnoticos  Disminuye toda la wea como en el de opioides Tratamiento especifico  Objetivo ▪ Evitar absorcion ▪ Favorecer adsorcion ▪ Favorecer eliminacion ▪ Antagonizar Evitar la absorcion  En contaminacion de piel y fanereos por insecticidas, hidrocarburos ▪ Sacar ropa ▪ Lavar profusamente  Contaminacion de los ojos por irritantes quimicos ▪ En el lugar, lavado profuso con solucion salina por 10 a 15 min ▪ Puede usar algun anestesico local, dimecaina al 2% ▪ Luego, examen oftalmologico  Emesis (en BDZ no porque tienen compromiso de conciencia) ▪ Más efectivo en primera 30 min ▪ Algunos fcos permanecen hasta 48 hras ▪ Ojo con neumonia aspirativa ▪ Puede usar jarabe de ipeca (5 a 10 ml en < 1 año, 15 ml entre 1 a 12 años y 30 ml en > 12 años) ▪ Contraindicaciones: Compromiso conciencia, material ingerido es caustico, sustancia causa depresion neurologica // Relativas: < 6 meses, enfermedad resp o cardiaca severa, HTA incontrolable  Lavado gastrico ▪ Indicaciones: En pactes que acuden pronto con riesgo vital o compromiso de conciencia ▪ Contraindicaciones: Ingestion de causticos o hidrocarburos (riesgo de neumonitis quimica) ▪ Proteccion via aeres: en pcte con compromiso de conciencia (intubacion ET ▪ SF tibio 15ml/kg/ciclo Favorecer adsorcion  Carbon activado ▪ Ppal adsorvente ▪ Util en intoxicaciones con: barbituricos, digitalicos, carbamazepina, teofilina, metotrexato, imipramina, sulfas, morfina, atropina, acido salicilico, anfetaminas ▪ Dosis: 1 a 3 g/kg + 100 a 200 ml de agua ▪ En drogas de liberacion retardada (triciclicos, teofilina, carbamazepina, digitalicos) o altamente toxicas → USO de forma CONTINUADA cada 4 hras en una dosis de 0,5g/kg por 24 a 48 hras  ▪ NO SIRVE → Fe, Li, Fluor, cromo Dilucion ▪ 5 ml/kg de agua o leche ▪ Util en corrosivos, alcalis, cloro (obviamente despues hay que realizar endoscopia por riesgo de hemorragia por perforacion) Favorecer eliminacion  Catarticos y evacuantes intestinales (sulfato de magensio o lactulosa) ▪ OJO en niños → perdida excesiva de liquidos, hiponatremia, hipocalcemia  Eliminacion renal ▪ Riñon: ppal organo de eliminacion de algunas drogas ▪ Puede aumentar eliminacion, variando el pH ▪ Acidos debiles (barbituricos, salicilatos) → alcalinizacion de la orina (pH > 7,5), con bicarbonato de Na 3 a 5 meq/kg en 8 hras ▪ Bases debiles (metadona) → acidificar la orina (pH < 5,5), con acido ascorbico 0,5 a 2 g e.v u oral // YA NO SE RECOMIENDA, por riesgo de rabdomiolisis, acidosis, y mioglobinuria  Aumento diuresis ▪ Diuresis de 7 a 10 ml/kg/hra con administracion de 20 a 30 ml/kg /hr de SF ▪ + furosemida (1mg/kg ev, no aumentar hasta pasado 2 hras sin sobrepasar los 6mg/kg)  Hemodialisis ▪ Efectiva en ciertas intoxicaciones (Li, salicilicos, etanol, metanol) ▪ Es inferior a hemoperfusion  Hemoperfusion ▪ Utiliza filtros capaces de absorver moleculas LIPOSOLUBLES ▪ Util en intoxicaion por barbituricos, teofilina → OJO: Mejor usar carbon activado en forma continua  Irrigacion total intestinal ▪ Polietilenglicol (solucion electrolitica) ▪ Util para: Fe, Li, y farmacos poco absorvidos por carbon activado ▪ Dosis: En adultos 2l/hra y niños 500 ml/hr ▪ Hasta que efluente rectal sea claro Revertir o neutralizar toxico  Antidoto ▪ Combina con toxico y forma nuevo componente  Antagonista ▪ Relacion estructural con toxico y modifica respuesta en celula efectora Tratamiento + especifico            Anticolinergicos → fisostigmina 0,5 mg IV Acetaminofeno → N-acetilcisteina 70 mg/kg c/4hras completar 17 dosis vo Antidepresivos triciclicos → Bicarbonato de Na 1 a 2 meq/kg/dosis c/4 a 6 hras Bloq de canales de Ca → Cloruro de Ca 0,2 ml/kg/dosis o gluconato de Ca 0,6 ml/kg/dosis iv Fe y sus sales, hemosiderosis post.transfucional → Deferoxamina (quelante) 20 mg/kg/dosis c 4 a 6 hras // 2,5 g en 20 ml de solucion salina VO Metanol → Etanol 0,6 gr/kg al 10% IV en 30 a 60 min Benzodiacepina → Flumazenil 0,01 mg/kg/min IV Opiaceos → Naloxona 100 a 200 mg/kg IV CO → O2 al 100% Talio, plomo , cobre → D-penicilamida (quelante) 30 a 50 mg/kg/dia c/12 hras VO por 10 dias ACO → Vit K, 1 mg en lactantes y escolares, y 5 a 10 mg en adolescente LABIO LEPORINO Asisto un parto en domicilio, y al ver al RN se ve una anomalía facial. Cuál sería la malformación: Labio leporino Qué le digo a la madre: tranquilizarla, que esto es operable y se soluciona perfecto, Y QUE ESTÁ EN EL AUGE!!! Cuando se opera... 3 meses .Alimentación: Se debe continuar con lactancia materna, uso de placas, y le dije tb que se puede dar leche materna en mamadera con un hoyito más abajo para que no tenga problemas al tomarse la leShe, y que hay que tener paciencia Cirugía: labio leporino, Dx, clasificación y manejo Embriología: Entre la cuarta y séptima semana se produce el desarrollo del paladar primario: -parte media del labio superior -pre maxilar -estruturas anteriores del orificio incisivo Entre la séptima y duodécima semana de vida intrauterina se forma el paladar secundario: -paladar duro -paladar blando Se produce labio leporino cuando los procesos nasomediales que están destinados a formar el prolabio y la premaxila han fallado en su unión con el proceso maxilar. Se produce fisura palatina o del paladar secundario cuando falla la fusión entre ambos procesos palatinos, dando por resultado una fisura palatina completa o incompleta. Frecuencia: En Chile su frecuencia es de 1/580 R.N. Labio leporino aislado más frecuente en varones 65%. Relación 3:1 respecto de las mujeres Fisura palatina más frecuente en mujeres 57%. Relación 1,6:1 respecto de los varones Etiología: *Factor Hereditario 25 %. *Factor externo. Ambiental 15 %. *Factor desconocido. Multifactorial 60 %. Dg: eco antenatal 15 semana de gestación Cuando se efectúa el diagnostico de una fisura del labio y/o paladar, la preocupación más inmediata consiste en tranquilizar a los padres. El médico que pesquisa el caso es responsable de saber explicarles a ellos, que no deben sentir injustificada culpa y responsabilidad. En forma oportuna serán derivados al centro especializado para iniciar un tratamiento con un equipo multidisciplinario, quienes serán los responsables del manejo integral del niño hasta la total rehabilitación anatómica, estética y funcional de él. Anamnesis Completa, interrogatorio cuidadoso edad de la pareja, hábitos, adicciones enfermedades, consanguinidad etc. Ex. Fco Buscar otras anomalías de la cara, posibles alteraciones genéticas. Dismorfias Buscar defectos en otras partes del cuerpo porque el origen puede estar en infecciones o drogas. Factores exógenos, tabaco, alcohol cortisona, paracetamol ,aspirina, déficit de ácido fólico ,exposición a radiaciones y finalmente la compresión fetal causada por oligoamnios. Clínica: Fisuras anteriores: La fisura labial puede ir desde una pequeña escotadura en el borde del labio , hasta una separación completa del borde alveolar, pueden ser uní o bilaterales, con mayor frecuencia al lado izquierdo. En el 50% afecta a ambos, labio y paladar. Fisuras posteriores: La fisura palatina puede ser uní o bilateral aparece en la línea media y puede ir desde pequeño defecto en la úvula o extenderse a través del paladar blando y duro y acompañarse de labio leporino . Clasificación: Fisura labial: -No complicada: Solo labio -Complicada: Compromiso del reborde alveolar Fisura palatina: -Completa: Paladar duro y blando -Incompleta: Solo paladar blando Problemas en el RN: -Psicológicos. Fortalecer vinculo madre-hijo. -Alimentación. Leche materna es el mejor alimento. -Enfermedades intercurrentes.otitis -Malformaciones asociadas. Problemas en el niño mayor: - Psicológicos. -Odontológicos. -Fonación. Alteración del crecimiento máxilo-facial. -Deterioro auditivo. Sordera. -Problemas respiratorios. Tto: los objetivos en el tratamiento del paciente con fisura incluyen tanto la reconstrucción anatómica y estética de los tejidos como la restitución de su función. QUEILOPLASTÍA PALATOPLASTÍA 3 meses 12 meses 4,5 Kilos 10 Kilos + de 10 gr. 12 gr. Normal Normal Libres Libres Sana Sana Cuando la necesita Ídem. En buenas condiciones en niño > En buenas condiciones Edad Peso HB Proteinemia Vía Respiratoria Piel de la cara Ortopedia pre-cx Piezas dentarias Operaciones Primarias: Queiloplastía 3meses Pretende: Normalizar y reparar el puente músculo cutáneo del labio; Cicatriz poco visible; Línea del rojo labial normal; Nariz con orificios y tabique simétricos; Vestíbulo oral amplio y profundo; Desarrollo maxilar normal; Desarrollo dentario normal; fonación normal. Palatoplastía del velo y el paladar 12meses Pretende: Normalizar y reparar el puente músculo mucoso del paladar; Buen piso nasal y adecuada separación buco nasal; Velo del paladar con longitud y función adecuada; Voz y habla normal; Desarrollo maxilar normal; Desarrollo dentario normal. Operaciones Secundarias: * Rinoplastia alar y columelar, 3 a 4 años * Retoques del labio, edad PRE-escolar. * Faringe- plastía, antes de los 7 años. * Rinoplastia completa, después de los 14 años. IRA DEFINICION EPIDEMIOLOGIA AGENTE ETIOLOGICO LARINGITIS inflamación aguda de la laringe que provoca diversos grados de obstrucción. Puede comprometer epiglotis, glotis, o región subglotica. Edad mas frecuente → 1-5 años Viral mas frecuente → (parainfluenza 1 y 3 , VRS, ADV, y otros) Otras etiologias menos frecuentes → Alergias (edema angioneurtico), Agentes físicos (gases o líquidos calientes), Agentes químicos (caucásicos, gases irritantes). Anamnesis → inicio nocturno, de evolucion rapida con disfonia o afonia, tos disfonica (perruna), grados variables de dificultad respiratoria, fiebre moderada Examen Físico → evaluar signos de obstrucción laringea: estridor, FR, retracciones costales, cianosis, saturación Criterios diagnósticos en escala de valoración (adjunta abajo) No requiere de exmanenes de apoyo diagnostico GRADO II GRADO III GRADO IV (fase de agotamiento) -Disfonía -Estridor -Tiraje intenso - Palidez -Somnolencia -Cianosis -Disminución de la dificultad respiratoria CUADRO CLINICO DIAGNOSTICO GRADO I -Disfonía -Tos disfónica -Estridor inspiratorio leve e intermitente q aumenta con el esfuerzo -Disfonía - Tos disfónica -Estridor inspiratorio continuo -Disfonía -Tos disfónica - Estridor inspiratorio y espiratorio - Tiraje leve (retracción - Tiraje intenso supraesternal o intercostal o subcostal) - Signos de hipoxemia (palidez, inquietud, polipnea, sudoración) -disminución del MP. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: SUPRAGLOTICAS Infecciosas -Epiglotitis -Absceso retrofaringeo -Absceso periamigdaliano -Sd. monoicleosico No infecciosas -Cuerpo extraño -Trauma -Angiedema -ingestión de cáusticos -Neoplasias SUBGLOTICAS Infecciosas -traqueítis bacteriana No infecciosas -Cuerpo extraño Laringotraqueomalasia -Compresión extrínseca de la vía aérea TRAT AMIE NTO: A. MEDI DIAS GEN ERA LES 1. Paracetamol 15 mg/kg/dosis o Ibuprofeno 10 mg/kg/dosis ( si hay dolor o > 38,5 axilar) 2. Monitorización saturación de O2 y frecuencia respiratoria 3. Educacion respecto a evolución esperable y sobre medidas de prevención de infecciones respiratorias. 4. Educacion sobre medidas de prevencion de infecciones respiratorias B. TRATAMIENTO ESPECIFICO GRADO I: 1. Tto ambulatorio 2. Considerar administracion de Dexametasona 0.15 – 0.30 mg/kg ev o Betametasona 0.4 mg/kg vo , por una vez ( máximo 10 mg) 3. Considerar uso de Prednisona por 1 – 3 dias si corticoides anteriores no están disponibles. GRADO II y III: 1. Manejo ambulatorio bajo observacion hasta bajar de grado 2. O2 para saturar > 93% y ↓ la taquipnea 3. Dexametazona 0.15 – 0.3 mg/kg ev o Betametazona 0.4 mg/kg vo . por una vez ( máximo 10 mg en < 8 años) 4. Nebulización con Adrenalina corriente 4 ml; equivalente a 0.9 mg/kg/dosis en mayores de 4.5 Kg, durante 10 – 15 min con flujo de 4 – 6 lt/min. Si no hay respuesta clínica se puede repetír cada 20 minutos, máximo 3 veces. Obs por 2 horas después de ultima nebulización por posible efecto rebote. GRADO IV: 1. Terapia igual que grado 3, estabilizar y trasladar 2. Requiere intubación y hospitalización perentoria. INDICACIONES PARA PADRES/CUIDADORES:          Reposo relativo Alimentación a tolerancia Abundante liquido Aseo nasal Control T° Evitar sobreabrigo Paracetamol sos Consultar en caso de progresión de síntomas ( fiebre > 38,5 / > 3 días, dificultad respiratoria) Prevenir contagio INDICACIONES DE HOPITALIZACION   Si pte empeora o no mejora a las 2 hrs de observación post tto. Dificultades de acceso, visitas repetidas , presentación atípica PREVENCION    Lactancia materna ( 6 primeros meses) Evitar exposición humo de tabaco Limitar transmisión en sala cunas y / o jardines infantiles. ( lavado de manos , etc.) LESIONES DE CODO ¿Cuál es la lesión de codo más frecuente en el codo de un niño? Fractura supracondilea... cómo se clasifica?? Gardner I, II y III y las complicaciones inmediatas y tardías!! FRACTURA SUPRA-CONDÍLEA DEL HÚMERO Es la lesión más frecuente en el codo del niño. Existen 2 tipos de mecanismo de producción de la lesión: -Extensión, 95% se produce al caer sobre la mano extendida, el fragmento distal se va hacia atrás y el fragmento proximal hacia adelante -Flexión a causa de traumatismo directo del codo. Tipos (GARTLAND) Grado I – Fx sin desplazamiento Grado II – moderado desplazamiento, aún tienen contacto parcial los fragmentos. Cortical posterior indemne Grado III – pérdida total de contacto de los fragmentos. Sin contacto entre corticales. Clínica: codo doloroso, aumento de volumen, equimosis, impotencia funcional, deformidad Examinar siempre el extremo distal de la extremidad, pulso radial, sensibilidad, movilidad de dedos, muñeca, codo y temperatura de la mano Rx. de codo F y L, recordar la dificultad d interpretar una Fx. En el codo por sus núcleos de osificación secundarios para no confundirlos con desprendimientos óseos inexistentes. Tto. atención hospital gnral: Inmovilización provisoria en la posición que presente la extremidad. No forzarla. Tomar pulso, sensibilidad, movilidad, calor, color. Analgésico Traslado a centro especializado Extremidad sup. en alto Tto. definitivo: Fx. Reciente: -Grado I, estable: ortopédico yeso brahui carpiano con codo en ángulo recto x 4 sem. -Grado II y III: reducción ortopédica bajo anestesia troncular gnral en pabellón de procedimiento y con pantalla con intensificador de imagen. Una vez corregido el desplazamiento se fija con alambres de Kirschner mediante osteosíntesis percutánea y se mantiene con yeso x 4 sem. Con codo en ángulo recto y con alambres incluidos. Si fracasa este método se realiza: reducción quirúrgica abierta + fijación interna en 1) Fx. irreductibles, 2) Fx. expuestas, o 3) con compromiso neuro vascular. Complicaciones: Precoces: -compromiso neurológico -compromiso vascular -sd.compartimental Tardías: -unión defectuosa (cubito varo) -contractura de v Meningitis DEFINICION Inflamación de las membranas que recubren el cerebro y la médula espinal, incluyen la duramadre, aracnoides y piamadre producto de una infección bacteriana o viral ETIOLOGIA BACTERIANA 0 – 1 mes Streptococo grupo B Gram (-) E coli Listeria monocitogenes Enterococo 1 – 3 meses Streptococo grupo B Gram (-) E coli Listeria monocitogenes Enterococo Streptococo pneumoniae Neisseria meningitidis ETIOLOGIA VIRAL Enterovirus: mas frecuente predominan en otoño y verano Otros: virus parotiditis, virus del Nilo occidental, VIH, HSV-2 (HSV-1 generalmente es causa de encefalitis). Epstein Barr, Varicela Zoster (VZV), HSV-6, adenovirus, influenza, parainfluenza, CMV. > 3 meses Streptococo pneumoniae Neisseria meningitidis CLINICA (varia según la edad) Recién nacido: síntomas Lactantes Preescolares y Escolares son habitualmente  Irritabilidad, y en  Cefalea inespecíficos. forma característica  Vómitos  alteración de la la irritabilidad  Dolor o rigidez de regulación térmica paradójica (tranquilo cuello cuando está  trastornos de la  Signos meníngeos acostado y llanto alimentación  Fotofobia cuando lo mueven)  síntomas digestivos  Somnolencia  convulsiones  Nauseas, vómitos  polipnea en un  Fiebre neonato o lactante que no tiene  Convulsiones bronconeumonia  Otros hallazgos  Recién nacido o clínicos: exantema lactante febril sin petequial, púrpura e foco clínico evidente inestabilidad hemodinámica Signos de alarma: que este irritable, hipoactivo, letárgico, que la madre lo encuentre diferente 70-80% de los pacientes existirá una historia sugerente de infección respiratoria alta, que precede en 2-5 días el diagnóstico de meningitis bacteriana - Clínica sugerente - PL → examen mas importante y precoz que ayuda al Dg - Otros exámenes → Hemocultivos (2), Hemograma completo, VHS, Proteína C reactiva, Glicemia, ELP, examen de orina con sedimento, urocultivo, Pruebas de coagulación ( TTPA, TP), Rx de tórax DIAGNOSTICO ANALISIS LCR (hacer tinción Gram y detección de Ag bacterianos (latex)) PARÁMETROS NORMAL ASPECTO PANDY PROTEÍNAS gr/lt GLUCOSA mg/% CLORUROS meq/lt CÉLULAS Agua de roca Negativo 0.2 – 0.4 ½ de la glicemia 118-123 VIRAL Claro u opalescente + Normal  40 Normal BACTERIANA Turbio +++    40 Normal TBC Claro u opalescente ++    40  0-5  centenas  miles  centenas mononucleares mononucleares polimorfonucleares mononucleares TRATAMIENTO          Hospitalización en UCI Aislamiento de gotitas ( N. Meningitidis y Hib) Tratamiento precoz del shock (si corresponde): volumen y drogas vasoactivas Régimen Cero (primeras 24 hrs). No prolongar ayuno. realimentar precozmente (SNG si hay de conciencia) Corticoides: DEXAMETASONA 0,2 mg/kg/dosis cada 8 hrs. por 3 días Ranitidina: 1 mg/kg/dosis cada 8 hrs. Antibióticos según edad ( esquema adjunto) Notificación y tratamiento de contactos ( Hib y N. meningitidis) Otros: manejo edema cerebral, anticonvulsivantes si presenta convulsiones ANTIBIOTICO AMPICILINA + CEFOTAXIMA 50 mg/kg 200-400 mg/kg/día Cada 4-6 hrs cada DOSIS 50 mg/kg DURACION Bacterias gram (+) y Neisseria meningitidis : 14 días Enterobacterias: 21 días 14 dias EDAD NEONATOS 1-3 meses AMPICILINA + CEFTRIAXONA 100 mg/kg/día 12-24 hrs > 3 meses CEFTRIAXONA 100 mg/kg/día + Dosis máxima: 4 grs VANCOMICINA 60 mg/kg/día cada 6 hrs 7 a 10 días Vancomicina se suspende si germen es sensible a Cef 3° generación TRATAMIENTO DE CONTACTOS HiB RIFAMPICINA: Niños hasta 30 kg peso: 20 mg/kg/dia 1 dosis diaria x 4 dias - Adultos y niños > 30 kg peso: 600 mg/dia 1 dosis diaria x 4 dias RIFAMPICINA: EDAD < 1 Mes > 1 mes Adultos RIFAMPICINA 5 mg/kg/dosis c/12 hrs 10 mg/kg/dosis c/12 hrs 600 mg cada 12 hrs DURACION 2 días 2 días 2 días TRATAMIENTO DE CONTACTOS N. MENINGITIDIS COMPLICACIONES Shock SSIHAD (por edema cerebral y cerebritis) Colección subdural (20-30%) Empiema subdural Tromboflebitis Convulsiones persistentes SECUELAS Sordera sensorio neural Epilepsia Hidrocefalia Déficit motor Sd. Déficit atencional C.I disminuido VACUNAS VACUNA CONTRA Vacuna Pentavalente a los 2, 4, 6 y 18 meses. Va en el PNI H. INFLUENZAE TIPO B VACUNA NEUMOCOCICA CONJUGADA VACUNA MENINGOCOCICA Vacuna Conjugada 13 valente (Prevenar 13) y 10 valente (Synflorix), Administrada a los 2,4 y 12 meses. Va en el PNI Neisvac C → vacuna meningocócica conjugada del grupo C, en < 1 año son 3 dosis, en >1 año, adolescentes y adultos 1 dosis Menveo, Menactra → A, C, W135, Y9 NEUMONIA: Definición: Infección de la porción distal de las vías resp. y parénquima pulmonar Epidemiología: Frecuente en niños menores de 5 años. Ppal. causa de hospitalización pediátrica durante invierno y primavera. Primera causa de mortalidad infatil tardía! Factores de riesgo: Ambientales hacinamiento, sala cuna, contaminación, tabaco, madre adolescente con baja escolaridad, lactancia materna <3 meses. Fact. del huesped edad <3 meses, RNBP, IMD Clínica: Fiebre, tos, dificultad respiratoria (taquipnea), quejido-aleteo nasal, retracciones, dolor hemotórax, vts-diarrea-dolor abd., CEG-astenia-anorexia, palidez-sudoracióntaquicardia, cianosis. • <3 meses o prematuros Síntomas aislados o poco manifiestos: tos, polipnea, apnea, fiebre o hipotermia, decaimiento, rechazo alimentario, diarrea. • Lactantes CEG, rechazo alimentario, quejido, polipnea, retracción torácica, aleteo nasal, crepitos, espiración prolongada, sibilancias. • Preescolares y escolares matidez, murmullo pulm. diminuido, crepitos, broncofonía, puede haber además puntada de costado, dolor abdominal, vómitos, calofríos, expectoración. Ex. Fco: Inspección disminución de movilidad torácica Percusión matidez-submatidez Auscultación murmullo pulm. Dismisnuido, crepitos, soplo tubario, broncofonía (Frec.resp. se mide con niño afebril, en reposo, por mínimo un minto) Etiología: sospecha de agente infeccioso dep. de edad, severidad de enfermedad, estado de inmunización, estacionalidad, lugar geográfico y situación epidemiológica. Identificar agente causal es difícil: Hemocult 10% Estudios virales y biol. molec. 85% -Expectoración-esputo inducido: gram, cultivos / citología: >20PMN, <10 cel. epit. -Lavado bronco-alveolar -Hemocultivos -Técnicas inmunológicas (bact. y virus): Ac, Ag, complejos inmunes; IFI; IFD; ELISA -Biología molecular: PCR Dg: Clínico Rx. Microbiología VRS: Primera causa de neumonia viral en < 2 años. Ocurre en brotes epidémicos (junio-agosto) Dg: clínica, ex, pulm, aspirado nasofaringeo por sonda o test pack (2 hrs), rx. (atelectasias) Adenovirus: Lactantes 6m – 2años. 4-10% de las neumonias a esta edad. Dg: fiebre alta persistente, tos paroxística, disnea progresiva, conjuntivitis, vomitos, compromiso sensorial, exantema; ex. pulm. (obstrucción severa), rx. tipo viral, lab. muy variable (leucocitosis, desviación izq.), IFI (S: 50%), cultivos (lento), PCR (cara) Complicaciones pulmonares: atelectasias crónicas, pulmón hiperlúcido, fibrosis, cor-pulmonar, bronquiolitis obliterante Complicaciones extra-pulm: renales, hepáticas, miocárdicas, encefálicas, hematológicas, dérmicas. Streptococo pneumoniae: Agente etiológico más importante en todas las edades pediátricas. 50% niños son portadores Dg clínico, rx. bacteriana, gram, cultivo, citología de expectoración, hemocult, hemograma (leucocitosis y desviación izq), técnicas inmunológicas para Ac. específicos (caro) Complicación más importante: Empiema Tto: Ambulatorio AMOXICILINA VO 80-100mg/kg/día c/12 hrs x 7 días Pcte. con mala tolerancia oral PENICILINA SÓDICA 200.000 U kg/día NEUMONIAS ATÍPICAS: Chlamydia Trachomatis: Infección canal del parto (patol. urogenital, malas cond. socio-econom, adolesc, promiscuas) Clínica: tos coqueluchoidea, afebril, taquipnea moderada, conjuntivitis bilat (50% purulenta); ex.pulm. negativo o crepitos escasos; rx. Infiltrado micronodular difuso, hiperinsuflacion Hemograma: eosinofilia; Inmunoglobulinas: IgM, IgA, IgG elevadas Dg: Inmunofluorescencia y Ac IgM, PCR (caro) Tto: MACRÓLIDOS VO x 14 días CLARITRO, ERITRO (mala tolerancia oral) Mycoplasma Pneumoniae: Clinica: tos tormentosa de larga data, seca o productiva, cefalea, fiebre baja, malestar gnral, odinofagia, otalgia, calofríos, vómitos. Rx: imagen irreg, infiltrado reticular, sin bordes definidos, condensación tipo atelectasico, unilat. basal, derrames pequeños Hemograma: variable, neutrofilia, VHS alta o mod. Dg: serologico IgM, PCR, fijación en complemento (gold standard, pero de poca utilidad) Complicaciones: hiperreactividad vía aérea, encefalitis, miocarditis, artritis, anemia hemolít., cutáneas Tto: AZITROMICINA 10mg/kg/día x 5d CLARITROMICINA 15mg/kg/día c/12 hrs x 10d ERITROMICINA 50mg/kg/día c/6 hrs x 10d. Tto gnral: reposo en cama, adecuada ingesta de liquidos, alimentación fraccionada Evitar exceso de abrigo, control de Temp., KNT en algunos casos Medicamentos: paracetamol 10-15mg/kg/día c/6-8hrs en caso de fiebre, broncodilat. ATB Control médico a las 24hrs en lactantes y 48 hrs en niño mayor Consultar antes si presenta SIGNOS DE AGRAVAMIENTO: -fiebre >40 -compromiso sensorial -aspecto tóxico -aumento de la polipnea y retracción Hospitalización <6m, refractarios a tto, compromiso pleural, deshidratación e hiperemesis, shock, aspecto séptico, compromiso sensorial, situación familiar y social deficiente, ruralidad Otitis Media Aguda Esta dentro de lo que es considerado IRA ALTA Definicion: Inflamación Aguda del oído medio y trompa de Eustaqui uni o bilateral Etiología: 1.- St. Neumoniae 2.- Hemphilus sp. 3.- Moraxella Catarralis 4.- Virus Sincial Respiratorio Clinica 1.- Otalgia 2.- Fiebre 3.- Irritabilidad 4.- Hipoacusia Examen Físico: Otorrea serosa, secreción purulenta. Tímpano enrojecido, deslustrado, abombado o perforado Tratamiento 1.- Medidas Generales: Reposo mientras dura la fiebre Calor local Aseo pabellón auricular con H20 hervida tibia 2.- Fármacos: Paracetamol 10- 15mg/kg cada 6 horas Amoxicilina 75- 100mg/kg/día dar 8-12 horas por 7 días Antibióticos de segunda línea Amoxi- clavulanico Cefalosporina tercera generación 3.- Indicaciones madre Volver en caso de aumento tamaño retroauricular Persistencia fiebre alta por más de 2 días o supuración otica mayor 3 días Compromiso progresivo del estado general 4.- Derivar cuando a) 3 o más episodios en un año, otorrea persistente mayor a 15 días, hipoacusia mayor a 2 semanas b) Sospecha de mastoiditis, meningitis PURPURA – DIFERENCIAS: Definición: El sangrado bajo la piel o dentro de la membrana de mucosas es llamado púrpura. En contraste con otras exantemas y lesiones vasculares de la piel, las lesiones purpúricas no palidecen con la presión sobre la piel Causas:  PTI  Púrpura de Schönlein-Henoch  Asociado a sepsis como en la Meningococcemia. Púrpura de Schönlein-Henoch • • • • • • • • • • • • Vasculitis más frecuente de la infancia. Se caracteriza: por púrpura no trombopénico, artralgias/artritis, dolor abdominal, hemorragia gastrointestinal y glomerulonefritis. Incidencia 13.5-22,1/100 mil habitantes. Edad presentación: 6 años (75% < de 8 años y 90% < de 10 años). Más frecuente en varones (1.5-2 : 1) Más frecuente en meses de otoño e invierno. Antecedente de IRA alta Agente etiológico más importante Estreptococo Beta Hemolitico Grupo A (también virus, frio, medicamentos, etc) Rol patogénico de la IgA El compromiso cutáneo es indispensable para el Dg, se presenta más comúnmente en glúteo y EEII, se acentúan con la bipedestación y se atenúan con el reposo. En niños < de 2 años, predomina el edema de cuero cabelludo, manos/pies, escroto y región periorbitaria (edema hemorrágico del lactante) El comromiso renal marca el mal pronostico y la gravedad del cuadro, se puede presentar con hematuria, proteinuria, oliguria, HTA, Sd. Nefrotico. Cerca del 1% pasa a IRC TRATAMIENTO • • • • • Medidas de soporte: Nutrición, adecuada hidratación y balance hidroelectrolítico. Control del dolor: Paracetamol. Antihipertensivos en caso de HTA. Inhibidores de la ECA. Corticoides: Mejora las lesiones cutáneas, disminuye el dolor articular, no previene compromiso renal. Indicación : – Hemorragia gastrointestinal – Compromiso renal: Glomerulonefritis rapidamente progresiva Prednisona oral o pulsos de Metilprednisolona. Púrpura trombocitopénico inmunológico: • Es una enfermedad autoinmune caracterizada por recuento bajo de plaquetas (<150 mil) y hemorragias mucocutáneas, sin alteraciones en la médula ósea y en ausencia de otras causas de trombocitopenia. En niños suele ser autolimitada, y puede ser precedida por una infección viral o una inmunización. Incidencia 4/100 mil niños al año – 40% ocurre en < de 10 años. Edad promedio 5 años. – Niños previamente sanos – Hemorragias mucocutáneas – Evaluar tamaño hígado y bazo (10%). – Evolución natural es a la remisión dentro de los primeros 6 meses (70%) – Invierno y primavera Principal complicación: hemorragias (HIC: letalidad 1%) Se crean autoAC contra las plaquetas LO UNICO ALTERADO ES LA PLAQUETOPENIA, RESTO DE LOS EXAMENES NORMALES. Tratamiento: Las indicaciones de iniciar terapia farmacológica son: – < 30000 plaquetas / mm3 – 30000 - 50000 plaquetas /mm3 con síntomas activos CORTICOIDES: Aumentan el recuento plaquetario en forma más rápida. – Objetivo: mantener plaquetas > 30 mil. (evitar HIC) – 24-48 horas se observa una mejoría (3-4 días) – Prednisona: 2 mg/Kg/día por 14 días y suspender al día 21 INMUNOGLOBULINAS EV: 1-2 g/Kg por 2 días, Primera elección para tratar el sangrado severo, sin importar el recuento plaquetario. Generalmente bajo 20.000 se utiliza. ESPLENECROMIA: Tratamiento curativo del PTI crónico. Complicaciones: – Sepsis severa (neumocócica) 3-5% – Prevenar, neumo23, Hib y Menactra (VACUNAR!!) – Profilaxis antibiótica: • < 5 años • Por lo menos 1 año poscirugía • • • • • • • • • • 41- SBO en lactante de 1 año, score de Tal, clasificar y todo el manejo (era moderada) las etiologías.  Obstrucción bronquial aguda ( < 2 semanas) con sibilancias y en ocasiones crépitos y roncus.  Generalmente de etiología viral y en meses fríos  Agentes: o VRS o Rinovirus, Metapneumovirus, Parainfluenza, ADV, Influenza, Bocavirus.  CUADRO CLINICO: o Fiebre, CEG, coriza, tos, sibilancias. o Puede presentar dificultad respiratoria (taquipnea, retracción, cianosis). o < 3 meses de edad puede presentar apneas.  EXAMEN FISICO: o Sibilancias, roncus, crépitos gruesos, disminución del murmullo pulmonar, espiración prolongada. o En hipoxemia: polipnea, palidez, compromiso de conciencia (somnolencia, irritabilidad), dificultad respiratoria (retracción, cianosis).  COMPLICACIONES: o Neumonia o Atelectasia o Neumotorax o Insuficiencia respiratoria  DIAGNOSTICO: < o = 5: Leve, 6-8: Moderada, > o = 9: Severa  DIAGNOSTICO DIFERENCIAL o Neumonia o Insuficiencia cardiaca o Bronquitis aguda  TRATAMIENTO: o Medidas generales:    Posición semisentado, alimentación fraccionada, ropa suelta. Paracetamol 15mg/kg/dosis o Ibuprofeno 10mg/kg/dosis en dolor o fiebre mayor o igual a 38,5 °C axilar. Educación respecto a evolución esperable    Disminución síntomas en 48 hrs. Resolución en 1 semana. Derivar en SBOR. o Tratamiento específico: RNPT de 36 semanas de 2800 g. Parto vaginal espontáneo con rotura de Mb de 19 h. A las 6 horas comienza con dificultad respiratoria Hipotermia 35,5C, Hipotenso, Hipoperfundido, Leucopenia, desviación a izquierda de 12%, Broncograma aéreo… En este caso revisar EMH, NEUMONIA y SEPSIS. Síndrome de dificultad respiratoria en el RN Síntomas: - Taquipnea (>60x’) - Retracción partes blandas - Quejido - Cianosis (Hb desoxigenada >3g/dl) - Apnea - Aleteo nasal Causas: - Enfermedad por membrana hialina (EMH) - Taquipnea transitoria - Neumotórax - Síndrome de aspiración meconial - Bronconeumonía neonatal Exámenes y laboratorio: - Rx de tórax A.P y Lateral - Hemograma y hemocultivos - Glicemia - Test de hiperoxia: Se aporta 0₂ al 100% y, se controlan gases: si la PaO₂ aumenta Patología pulmonar. si la PaO₂ no aumenta Cardiopatía congénita. EMH: Frecuente en RN pretermino, se debe a la falta de surfactante en el pulmón. Diagnóstico: Clínico : S.D.R.(quejido, aleteo nasal, retracción de partes blandas, taquipnea, cianosis) de aparición precoz y, de curso progresivo. Auscultación: M.V. disminuido. Laboratorio (Estudio de madurez pulmonar fetal) - Pre-natal. - post-natal: Rx de tórax : Aumento de la densidad pulmonar (vidrio esmerilado+ broncograma aéreo) - Gases en sangre: hipoxia e hipercapnea. Tto. Prenatal: Corticoides Prenatal: Betametasona: 12mg IM c/24 hrs x 2 dosis (Dexametasona: 6mg IM c/ 12 hrs x 4 dosis) Neonatal: Surfactante  Naturales (bovinos y porcinos)  Artificiales: Exosurf (5ml x kg) < Alergia; < riesgo de infecciones; > riesgo de hemorragia pulmonar TAQUIPNEA TRANSITORIA NEONATAL Curso corto y benigno RN cercanos a término Cesárea Se debe a demora en reabsorción de líquido pulmonar Diagnóstico - Descarte - Requerimientos de oxígeno bajos (FiO2 hasta 40%) - Diámetro de tórax normal o aumentado - Auscultación normal o levemente disminuida - Radiografía de tórax normal o leve congestión Tratamiento - Prevención: Cesárea electiva a las 39 semanas - Aporte de oxígeno - Régimen cero - Fleboclisis (Hasta requerimiento de oxígeno <40% y FR <60x’) NEUMOTÓRAX Etiología - Espontáneo (1-2% RNT) - Prematurez (asociado a EMH) - Asfixia perinatal y aspiración de meconio - Ventilación mecánica - Secundaria a procedimientos Clínica - Inicio brusco - Asociación con factores de riesgo (VM, síndrome de aspiración meconial, reanimación) - Cianosis - Polipnea - Retracción costal - Apnea - Asimetría torácica Diagnóstico: Se confirma con radiografía de tórax Tratamiento a) Sin compromiso respiratorio: Expectante -> Administrar oxígeno b) Con compromiso respiratorio: Punción evacuadora 2º EIC, LMC. SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DE MECONIO (SAM) Por el daño del meconio en el pulmón Una de las complicaciones más frecuentes en la asfixia neonatal Puede ser antenatal, en el parto o postnatal La presencia de meconio es un indicador de asfixia intrauterina (raro en <37 sem) Más frecuente en embarazos prolongados Meconio: - Mecanismo de válvula y atrapamiento de aire - Neumonitis química - HTP persistente Clínica - RNT o RN post término, impregnado por meconio - Síndrome de dificultad respiratorio precoz - Cianosis - Síntomas de asfixia (convulsiones, insuficiencia respiratoria aguda, CID) Diagnóstico Radiografía de tórax: Infiltrados gruesos, perihiliares y áreas de hiperinsuflación Tratamiento - Hospitalizar en UCI neonatal - Régimen cero - Monitoreo continuo - Manejo de hipotensión, acidosis y ELP - Uso de ATB - Oxígeno BRONCONEUMONÍA NEONATAL RNT 1% RNPT 10% Factores predisponentes a) Madre: o Rotura prematura de membranas (RPM) o ITU 15 días antes del parto o Colonización vaginal patológica b) RN o Bajo diámetro de árbol bronquial o Bajos niveles de IgM, complemento y opsoninas o Trauma de vía aérea (intubación) o Meconio en vía aérea Clínica (Aparecen <72 hrs, con disminución de MP, y aparición de crépitos) - Sintomas: o Polipnea o Quejido o Cianosis o Retracción o Apneas Sospechar en: - Infección materna o y/o RPM - Colonización vaginal patológica - Líquido amniótico con meconio o mal olor - Acidosis metabólica o shock - Agravamiento clínico o falta de respuesta a ventilación - HPP sin etiología clara (sospechar Estreptococo grupo B) Exámenes - Radiografía de tórax: Infiltración, condensación, derrame y broncograma aéreo - Cultivos, hemocultivos - Hemograma con leucocitos - GSA (hipoxemia, retención de CO2) Etiología a) BN precoz: o Estretococo grupo B o E. Coli o Listeria o Virus b) BN tardía: o Estafilococos o Klebsiella o Pseudomonas o Enterococo o Candida o Clamidyas Tratamiento a) Medidas generales b) ATB, endovenosos y asociados (Gentamicina, cefotaxima, ampicilina) c) Manejo respiratorio SEPSIS: Aspecto tóxico: 1 ó más: letárgia, mala perfusión, hipo-hiperventilación- cianosis. Sepsis precoz: S. Agalactiae Sepsis tardía: S. Epidermidis. Precoz: Tardía: primeras horas de vida menos frecuente Alta letalidad ( 5-20%) Segunda y cuarta semana de vida Cuadro séptico acompañado de 50% etiología connatal y el resto es nosocomial o del bronconeumonía entorno familiar Alteraciones radiológicas idénticas a30-40% se asocia a meningitis EMH Pronostico es mejor que en la forma precoz Letalidad del 2% al 6% Sobrevida: 25-50% secuelas neurológicas Prevención: Cultivo vaginal y anal a las 35 y 36 sem a todas las embarazadas Hijo previo con SGB Bacteriuria con SGB durante el embarazo Cultivo (+) SGB durante el embarazo ( a menos que se realice cesárea electiva y sin rotura de membranas) Cultivo SGB desconocido y cualquiera de las siguientes: – Parto < 37 sem EG – RM > 18 hr – Temperatura intraparto> 38 °C – Se efectúa profilaxis antibiótica prenatal si el nacimiento ocurre por cesárea electiva y membranas intactas. El tratamiento intraparto: – Penicilina 5 millones U seguidos de 2,5 mill U cada 4 hr hasta el parto – Ampicilina 2 gr seguido de 1 gr cada 4 hrs hasta el parto Iniciarse 4 horas antes del parto para ser efectiva RN asintomáticos + madres profilaxis :Observarse por 48 hr, Efectuar hemograma RN sintomáticos :Se trata como sepsis LABORATORIO Gold standardHEMOCULTIVO Volumen de sangre no menor de 1 ml para detectar bacteriemia Con frecuencia se trata un RN con antibióticos por el cuadro clínico a pesar que se tenga un hemocultivo (-) Si el tratamiento dura más de 5 días (sepsis clínica). PCR: más utilidad ayudando a decidir duración o cambio de tratamiento Cultivo y Gram de aspirado endotraqueal Útil para identificar patógenos potenciales (neumonía) Ex de orina + urocultivo Repetir exámenes como hemograma y PCR en 12 a 24 hrs. Glicemia: Hipoglicemia o hiperglicemia Gases y ácido láctico: Acidosis metabólica con elevación de ácido láctico TRATAMIENTO: Hospitalización en UCIN, ATB (Ampicilina + aminoglicósido (Gentamicina o Amikacina), Ampicilina + cefotaxima (compromiso meníngeo) SEPSIS NEONATAL 38- Sepsis neonatal asociado a distrés respiratorio por neumonía connatal Fundamentar el dg, definir sepsis neonatal, agentes más frecuentes sepsis, causas de sepsis, factores que influyeron en que se produjera la sepsis basado en el caso, manejo, tto... qué atb para que germen DEFINICION Síndrome clínico caracterizado por manifestaciones de infección sistémica durante las primeras cuatro semanas de vida con al menos un hemocultivo positivo. INCIDENCIA: 1-10 por 100.000 RNV LETALIDAD promedio: 2,2% FACTORES DE RIESGO: Patología materna durante el embarazo o Infección urinaria o Diabetes Promiscuidad sexual Mal control del embarazo Ruptura prematura de membranas (RPM) Parto prolongado Instrumentación o Fórceps o Tactos vaginales repetidos o Monitoreo interno Corioamnionitis Prematurez Bajo peso Sexo masculino Embarazo múltiple Asfixia neonatal y reanimación Malformaciones Cuidados intensivos neonatales Procedimientos invasivos o Catéteres o tubos - - CLASIFICACION: Sepsis Precoz: primeras 72 hrs de vida - o Origen connatal o Vía ascendente, transplacentaria o canal del parto. o Streptococcus grupo B (bronconeumonia, Rx de EMH), Escherichia coli, Listeria monocytogenes Sepsis Tardía: después de 72 hrs. o Transmisión nosocomial o Origen connatal en formas tardías de Streptococcus grupo B o Listeria. o Streptococcus grupo B (III): meningitis y secuelas neurológicas, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis. CUADRO CLINICO: Antecedente de factor de riesgo Sintomatología inicial inespecífica o “No se ve bien” o Rechazo alimentario o Disminución de la actividad o Llanto débil o Somnolencia o Letargia o Hipotonía Sintomatología posterior o Alteración de la termorregulación o Dificultad respiratoria o Cianosis o apnea o Distensión abdominal o Hemorragias o Lesiones cutáneas o Piel moteada o Signos de mala perfusión Infección posterior al alta o Fiebre o CEG - - PROFILAXIS SGB: o Hijo previo con SGB o Bacteriuria con SGB durante el embarazo o Cultivo (+) SGB durante el embarazo ( a menos que se realice cesárea electiva y sin rotura de membranas) o Cultivo SGB desconocido y cualquiera de las siguientes :  Parto < 37 sem EG  RM > 18 hr  Temperatura intraparto > 38 °C o Tratamiento intraparto:  Penicilina 5 millones U seguidos de 2,5 mill U cada 4 hr hasta el parto  Ampicilina 2 gr seguido de 1 gr cada 4 hrs hasta el parto o Iniciarse 4 horas antes del parto para ser efectiva o RN asintomáticos + madres profilaxis  Observarse por 48 hr  Efectuar hemograma o RN sintomáticos  Se trata como sepsis LABORATORIO: o HEMOCULTIVO o Hemograma:  Infección: leucocitos < 5000, neutrófilos < 1000  Trombopenia o PCR o Cultivo y Gram de aspirado endotraqueal o Ex de orina + urocultivo o Repetir exámenes como hemograma y PCR en 12 a 24 hrs. o Glicemia  Hipoglicemia o hiperglicemia o Gases y ácido láctico  Acidosis metabólica con elevación de ácido láctico TRATAMIENTO: Medidas de soporte general (UCIN). Sepsis precoz: combinación a lo menos de 2 antibióticos por vía endovenosa ( Gram + y Gram -): o Ampicilina + aminoglicósido ( Gentamicina o Amikacina) o Ampicilina + Cefotaxima (compromiso meníngeo). Sepsis tardía: o Staphylococcus: Cloxacilina – Vancomicina o Bacilos Gram (-): Amikacina o Cefotaxima o Pseudomona: agregar Cefalosporina (ceftazidima) o Carbapenémicos (meropenem) Inmunoglobulinas en sepsis graves. - - Síndrome Hemolítico Urémico:  Definición: El síndrome hemolítico (SHU) es una condición clínica que afecta especialmente a niños entre los 6 meses y los 4 años, y que se caracteriza por presentar, entre sus elementos cardinales: Anemia hemolítica microangiopática, Trombocitopenia y Falla renal aguda. Epidemiología:  Incidencia: 6,1/100.000 < 5 años.  1-2/100.000 < 15 años  Mortalidad: 2,7%  Igual frecuencia en ambos sexos.  En promedio se presenta a los 12 meses de edad (6-36 meses) Etiología:  Infecciosas: Endotoxinas bacterianas de: E.Coli, Shigella, salmonella, y otras enterobacterias.  Drogas: Mitomicina C, ACO, Ciclosporina, algunos AINES, etc  Otras posibles causas: Rechazo agudo de transplantes, cáncer, LES, embarazo, idiopático, etc  ** En Chile, la cepa de E. Coli mas frecuentemente aislada es la NO O157:H7 Clínica:  Pródromo:  Diarrea, hasta en el 50% de los casos con sangre  Vómitos  Fiebre  Dolor Abdominal  Invaginación y perforación intestinal  Etapa Aguda:  Oliguria o Anuria  HTA  Anemia hemolítica  Síntomas neurológico  Alteraciones renales:  Hiperkalemia, hiponatremia, hipocalcemia y acidosis metabólica. Alteraciones Hematológicas:  Melena, hemorragias, petequias, equimosis  Anemia hemolítica microangiopática  Trombopenia y alteración de la coagulación.      Alteraciones pancreáticas:  Hiperglicemia Alteraciones neuurológicas.    Diagnostico:  Hacer estudio de:  Hemograma, perfil bioqúimico,ELP, GSA, Orina, TP, TTPA, Cultivos, toxinas en deposiciones o Ac anti shigatoxina. Tratamiento:  Periodo Prodrómico: Síntomático  Si se sospecha ECEH contraindicados los antibióticos, pueden empeorar el SHU  Manejo de la IRA:  Restricción de líquidos estricta después de reponer los déficits  Aportar el máximo posible de calorías  Restricción proteica cuando la uremia > 100 mg/dl  Tratamiento urgente de la hiperkalemia  Tratamiento de hiponatremia (con restricción hídrica y peritoneodiálisis)  Manejo de la anemia: Glóbulos rojos desplasmatizados cuando Hto < 20%  Manejo de la trombocitopenia: Solo transfundir plaquetas cuando se presenten hemorragias graves o se requiera cirugía.  Indicaciones de diálisis peritoneal  Oligoanuria más de 24 hrs.  Sobrecarga hídrica con edema pulmonar  Hiperkalemia refractaria a tratamiento  Hiponatremia  Acidosis metabólica  Hipertensión arterial (HTA) refractaria a tratamiento  Compromiso neurológico  Uremia sintomática. Prevención:  Aislar a pacientes con coprocultivos + para E.Coli H7 O157 y observar cercanamente a contactos.  Bacteria se destruye a 70°C, cocinar bien la carne por ambos lados  Evitar contacto de carne cruda con verduras en el refrigerador  Consumir leche y derivados que estén pasteurizados  Lavar bien las verduras Pronóstico  Secuelas neurológicas <5%  Ocasionalmente lesiones de hígado, páncreas, colon y miocardio  60-70% de los pacientes queda sin secuelas  15% presentan proteinuria = riesgo de ERC   Talla Baja Caso N°2 Pediatría: Talla baja familiar 21- Niño 8 años con talla baja, RNPT, hijo de padres con talla baja también. (Clasificación de talla baja, Diferencia con retraso constitucional: talla al nacimiento, talla final, edad ósea y pubertad, Como lo estudio, Que le digo a los papás "Tratamiento) Definición Talla baja: Se considera talla baja aquella que se encuentra por debajo del percentil 3 o bajo 2 desviaciones estándar en una curva de crecimiento considerada normal para esta población. Causas de talla baja: Proporcionada ( Variantes normales, Enfermedades sistémicas, Alteraciones congénitas, Enfermedades endocrinológicas) y Desproporcionada ( Raquitismo, Displasias esqueléticas). Talla baja familiar y retraso constitucional del crecimiento: 80% Talla baja familiar: • Crecen en forma paralela a la curva normal, con patrón de velocidad de crecimiento normal, pero por debajo del percentil 3 o 2 DS • Talla baja final es < que la población general, pero relacionada con la talla de los padres. • Pubertad de inicio y desarrollo normal. • Examen físico normal. • Edad ósea y exámenes de laboratorio: Normales Manejo de las variantes normales • No tiene tratamiento. • Sólo una conducta expectante; observar y seguir a este niño para evaluar crecimiento y desarrollo. • Descartar enfermedades sistémicas. Si existe alteración psicológica importante por menor crecimiento y desarrollo en los casos de retraso constitucional del crecimiento podrán utilizarse tratamientos específicos (Ej administrar esteroides mensuales) para acelerar el inicio de la pubertad. 0-1 año 24 cm/año Evaluacion del crecimiento: 1-2 años 2-3 años 3-4 años 4-9 años Preadolescente 12 cm/año 8 cm/año 7 cm/año 5-6 cm/año 4 cm/año Fractura en tallo verde, en torus y deformación plástica FRACTURA EN TALLO VERDE → son fracturas por flexión en huesos flexibles(niños). La solución de continuidad se produce en la superficie de tensión, pero no progresa. En su porción convexa se observa una línea de fractura que no llega a afectar todo su espesor y es contenida por el periostio. En su porción cóncava el hueso solamente se encuentra deformado. FRACTURA EN TORUS → O en “rodete” son fracturas por aplastamiento generalmente en las metáfisis de los huesos largos en las que, por este mecanismo, se produce una impactación del hueso. Su nombre se fractura en rodete o en caña de bambú viene dado porque la deformidad plástica disminuye de forma inapreciable la longitud del hueso y lo ensancha en la zona de la lesión, dibujando un rodete que recuerda el nudo de una caña de bambú. Curan con facilidad y solo requieren una inmovilización analgésica de escasos días Tratamiento definitivo : Fractura en tallo verde o en torus sin angulación, yeso por 3 a 4 semanas. Fractura en tallo verde angulada, anestesia general, reducción ortopédica fracturando la otra cortical y yeso braquio-palmar por 4 semanas. Fractura completa desplazada cabalgada → anestesia general, reducción ortopédica → intensificador de imagen → comprobada reducción yeso braquio palmar por 4 semanas. Si la fractura es del tercio medio 6 semanas de inmovilización. Si es de ambos huesos y cabalgada Kirschner al cubito para mantener el eje y yeso por 4 semanas. Habitualmente se controla a la semana o 10 días después de reducción con radiografía. DEFORMDIAD PLASTICA (INCURVACION PLASTICA DIAFISIARIA) :Por el grosor perióstico y elasticidad del hueso, el hueso puede solamente deformarse (incurvarse) sin llegar realmente a romperse ante un traumatismo. Estas lesiones también se producen, sobre todo en antebrazo (cúbito y radio) y pierna (peroné). Localizacion típica son huesos diafisarios finos con corticales delgadas como son el radio, cúbito y peroné. Tratamiento: dependerá de la intensidad de la deformidad. Cuando es una deformidad cosméticamente inaceptable, será necesaria la reducción. Fractura expuesta:  Definición:  Fractura expuesta es una solución de continuidad de un hueso que se comunica con el medio externo a través de una herida en la piel. Generalmente el trauma es violento y el paciente debe ser un politraumatizado. Aplicar ABC. Es una urgencia quirúrgica y se debe tratar antes de las 6 hrs. Clasificación de Gravedad de Fracturas expuestas de GUSTILO:  Grado I:  Piel lesionada desde adentro. Menor a 1 cm.  Grado II:  Piel lesionada desde afuera. Contusión de piel y músculos. Lesión de 1-10 cm.  Grado III:  Piel lesionada desde afuera con destrucción de tejidos blandos, tendones, músculos, aponeurosis, ligamentos. Mayor a 10 cm.  Fractura complicada múltiple o conminuta y con frecuente lesión de nervios y vasos. Puede ser difícil su evaluación al principio. Tratamiento:  Debe realizarse en pabellón  Bajo anestesia general  Aseo quirúrgico minucioso, precoz, lavado con abundante suero FS.  Eliminación de cuerpos extraños y tejido desvitalizados.  Hemostasia Prolija.  Exploración completa del defecto.  Los trozos de huesos libres no se eliminan.  Estabilización del foco de fractura mediante: Fijadores externos, tracción trans esquelética u otros medios.    ABC: A. Vía aérea permeable:  Elevar mentón, levantar mandíbula  Limpiar vía aérea con aspiración y colocar cánula orofaríngea  Mascara con reservorio para administrar oxígeno  ** en vía aérea desprotegida o Glasgow ≤ 8 = intubar!!  Imposibilidad de intubar… Cricotirotomía! B. Respiraciones efectivas:  Mantener concentración de oxígeno al 100%  Luego de asegurar vía aérea, evaluar frecuencia y profundidad de la respiración  Observar apneas, gap ping o jadeo  No aplicar presiones elevadas, para evitar traumas iatrogénicos    Inspeccionar motilidad de ambos hemitorax y color de la piel. Palpar tórax Descomprimir los neumotórax con punción en el 2° EI en LMC C. Circulación  Sg. Clínico más precoz de shock = taquicardia  Evaluar conciencia, frecuencia y presión de pulso.  Evaluar enfriamiento, mala circulación e inquietud  Controlar diuresis horaria a lo menos 1cc/Hr.  Colocar vía venosa periférica por sobre el diafragma en 1 a 2 minutos con dos intentos  Taquicardia y palidez son indicios de shock en evolución  Restituir volumen a 20 cc/kg de RG o SF en 10 minutos o a chorro. Repetir hasta 3 veces.  Con el tercer bolo, se debe suministrar sangre a 20 cc/kg o GR 10cc/kg  Calentar sueros a 37-39 °C, para evitar la hipotermia. Mantener niño abrigado  Valoración de respuesta a reposición de volumen:  Mejora estado de conciencia  Mejora llene capilar  Extremidades tibias y rosadas  Diuresis de 1-2 cc/kg/hr  Disminuye frecuencia cardiaca a menos de 120’  Aumento de presión sistólica ≥ 90 mm/hg. D. Evaluación neurológica  Determinar nivel de conciencia (Glasgow)  Evaluar pupilas  Proporcionar protección a columna cervical E. Examen físico  Exponer y preparar al paciente para examen clínico  Controlar con ECG  Desnudar evitando la hipotermia (sala temperada, sueros tibios)  INSPECCIÓN, AUSCULTACIÓN, PALPACIÓN, PERCUSIÓN  Estudios por imágenes (según criterio, nunca retardar resucitación)  Radiografía: ヽ Rx lateral de columna cervical ヽ Rx AP de tórax ヽ Rx simple de abdomen incluyendo pelvis ヽ Rx con medio de contraste oral.  ECO abdominal y torácica (rápida e indolora)  TAC con medio de contraste EV y oral. Luego de ABC se realiza evaluación secundaria.   Más minuciosa, rápida y completa. Se evalúa por segmentos Clasificación de trauma pediátrico. TEPAS Puntuación: ≥ 9: 0% de mortalidad ≤ 8: deben ser trasladados a servicios pediátricos especializados pa Trisomía 21 o Síndrome de Down 37- Caso clínico de embarazada G3P2A0 primer control de embarazo a las 35 semanas. Rn nacido de 38 sem. 3.900 grs. y salen características de hipotonía, clinodactilia, cuello alado, epicanto etc etc...Y preguntan Dg? que exámenes se piden para confirmar dg., malformaciones q es importante descartar, malformaciones cardiacas en orden de frecuencia, como lo trata etc. etc.  Alteración cromosómica más frecuente en el hombre y factor etiológico más común de retardo mental.  Incidencia: 1:500 RN  Dependiente de la edad materna: - Menores de 20 años: 1/1000 RNV Entre 21- 29 años: 1/700 RNV Entre 30- 39 años: 1/500 RNV Entre 40- 44 años: 1/70 RNV Entre 45- 49 años: 1/20 RNV  65% son abortados.  Clasificación: - Trisomía 21 libre (no disyunción, 95%) - Trisomía 21 por translocación (3-5%) - Mosaicismo (2-4%)  Expectativa de vida: 44% 60 años. 13,6% 68 años.  Manifestaciones clínicas: - Mano Down (pliegue palmar único o línea simiana). - Braquidactilia ( Dedos cortos ) - Clinodactilia ( desviación en el plano transverso de los dedos) - Dedos hiperlaxos - Retardo Mental, CI variable ( 50 a 70 ) - Hipotónicos e hiperlaxos al nacer ( flopping ) - Fascie mongoloide - Cara redonda - Cráneo plano (braquicefalia) y microcefalia - Ojos rasgados, Epicanto - Puente nasal aplanado - Boca pequeña y dura con protrusión lingual (micrognatia y macroglosia) - Orejas pequeñas y de implantación baja - Cuello corto y ancho, piel de nuca redundante - Ortejo mayor está separado por un pliegue - Abdomen globuloso; frecuente hernias umbilicales o inguinales - Extremidades cortas, manos anchas y cortas  Diagnóstico: 5 dismorfias pueden hacer el diagnóstico.  Malformaciones y enfermedades asociadas: - Enf. Tiroídeas:  Hipotiroidismo (20- 40%)  Hipertiroidismo (2,5%) - Diabetes - Alteraciones auditivas  Sordera de transmisión o neurosensorial (60%). - Gastrointestinales: (15%)  Atresia o estenosis duodenal.  Enfermedades de Hirschsprung.  Ano imperforado  Enfermedad celíaca - Hematológico:  Leucemias (20 veces mayor que la población general)  Poliglobulia  Reacción leucemoide transitoria - Maduración sexual  Normal en mujeres y falla testicular en hombres (infértiles 100%) - Cardíacas: 50 % y hasta 30% son múltiples  Canal AV común : la más frecuente  CIV (32%)  CIA (10%)  Ductus arterioso persistente  Tetralogía de Fallot (6%) - Anomalías oftalmológicas:  Errores refracción: miopía (30- 50%) e hipermetropía (20%)  Estrabismo (30- 40%)  Nistagmus  Cataratas (4 %)  Glaucoma  Obstrucción conducto lagrimal ( 20%), frecuente conjuntivitis y blefaritis - Obesidad. - Alteraciones dentales: retardo erupción dentaria, microdoncia, hipoplasia, hipocalcificación, mala oclusión, enfermedad periodontal. - Convulsiones: 5-10 % presentan epilepsia. - Alteraciones inmunológicas: LT, LB y déficit de IgG - Pie plano, luxaciones y subluxaciones. - Alteraciones de la columna cervical: - Inestabilidad atlanto-axial (10 a 20%) Enfermedad de Alzheimer: 100% entre 35 – 40 años.  INDICACIONES DE CARIOGRAMA A PACIENTE CON DOWN o Hijos de padres jóvenes, para dar consejo genético o Duda diagnóstica o Certificar diagnóstico, sólo si se puede o Sospecha de mosaico, líneas celulares normales y otras anormales o Si la causa es translocación, realizar cariograma a los padres.  Diagnóstico Prenatal: o Screening test de suero materno en segundo trimestre: Alfafetoproteínas , gonadotrofinas coriónicas y estriol . Detecta 70% de los casos con un 5 % de falsos (+). o Amniocentesis: cariotipo en células de líquido amniótico (16 semanas) o Marcadores Ecográficos:  Translucencia nucal: pliegue nucal > 3 mm.  Húmero y fémur corto  Atresia duodenal.  Malformaciones cardíacas típicas.  Clinodactilia. o Combinación de ultrasonido entre las 11 y 14 semanas + edad materna detecta alrededor del 80% de los SD.  Seguimiento: o Evaluación cardiológica a todos los pacientes. o Defectos cardíacos: Corrección quirúrgica previo al año de edad.  Evaluación: o Curva de crecimiento. o Desarrollo psicomotor. o Función tiroídea anualmente. o Oftalmológica periódica. o Otorrino para descartar hipoacusia. o Radiografía de columna cervical desde los 4 años. o Odontólogo: mínimo anual o Fonoaudiólogo: desde etapa preescolar Varicela:  Definición:  Enfermedad que representa la primoinfección de virus varicela zoster (VVZ). Signo cardinal es un exantema vesiculoso diseminado. Epidemiología:  Más frecuente entre 5 -10 años.  Inmunidad definitiva, excepto en IMD.  Reservorio humano exclusivo, transmisión vía aérea y contacto directo. Etiología:  VVZ, Virus ADN del grupo herpesviridae Clínica:  Periodo de incubación: 14-16 días (10-21)  Periodo de contagio: 2 días antes de exantema – 5 días después.        Pródromo breve o inexistente. Exantema generalizado, de aparición rápida (asociado a fiebre) que incluye mucosas. Presenta maculopapulas, vesículas, pustulas y costra. Demoran 5-7 días en cicatrizar. Lesiones en distintos estadios de evolución. Prurito intenso Escaza tos no productiva    Complicaciones:  Infección cutánea superficial: Impétigo, piodermitis.  Infección de tejidos blandos: celulitis, abscesos, flegmones, fasceitis necrotizantes  Infección respiratoria: Bronquitis, Neumonia  Neurológicas: cerebelitis,  Neumonía varicelatosa: en IMD  Otras: hepatítis, orquitis, uveítis, apndicitis, Sd de reye. Diagnostico Diferencial:  Prúrigo vesiculoso  Exantemas por enterovirus  Mycoplasma Pneumoniae. Indicaciones a la madre y cuidado de contactos:  Aislamiento vía aérea y contacto x 5-7 dias (desde inicio exantema, o hasta que lesiones sean costras)       Baño sin frotar la piel, según necesidad. No usar talco mentolado! Uñas cortas, prevenir grataje.  Tratamiento:  Manejo del prurito con antihistamínicos: clorfenamina  Antipiréticos: Paracetamol  ACICLOVIR:  Solo en pacientes de riesgo: ヽ Adolescentes y adultos ヽ Neonatos y menores de dos meses (EV) ヽ Pacientes con conrticoterapia mayor a 10 días. ヽ Mujer embarazada ヽ Paciente en tto con salicilatos. 1 Profilaxis y manejo de contactos de riesgo2.  Vacuna1: Varilrix o Varicela Biken  Virus vivo atenuado. En niños mayores de 1 año. Extra PNI.  Mayores de 12 años = 2 dosis  Ig antivaricela2:  I.M. antes de 72 hrs de contacto.  En inmunodeprimidos y neonatos. Calendario vacunas 2013: 