CLASES DE UROLOGIA – CIRUGIA IIINFECCIONES GENITALES PROSTATITIS I. DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA El término prostatitis es utilizado de modo genérico para referirnos a un cuadro clínico que va desde una infección bacteriana aguda o subaguda, a síntomas inespecíficos del tracto inferior genitourinario caracterizados fundamentalmente por dolor perineal o genital, disuria y polaquiuria o disfunción sexual. El Instituto Nacional de Salud de USA (NIH) ha propuesto una clasificación que permanece vigente dividiendo el síndrome de inflamación prostática de la siguiente manera: La prostatitis constituye la infección urinaria parenquimatosa más habitual en el varón entre la segunda y cuarta década de la vida. En USA genera alrededor de dos millones de consultas médicas por año. Su prevalencia resulta difícil de estimar debido a las propias limitaciones de los métodos diagnósticos y a su confusión con el resto de patología prostática. Representaría el diagnóstico urológico más común en menores de 50 años y el tercero más frecuente en mayores de 50 años tras la hiperplasia benigna de próstata (HBP) y el cáncer de próstata. Datos epidemiológicos de Norteamérica, Europa y Asia sugieren que entre el 2-10% de los adultos presentarán síntomas compatibles con prostatitis crónica en algún momento de su vida. Se estima que 1 de cada 2 hombres (50%) tendrá prostatitis en su vida, el 25% de hombres menores de 40 años y el 60% de hombres mayores de 40 tendrán prostatitis. Un 79% de los casos son adquiridas en la comunidad y un 21% son nosocomiales. Son factores conocidos de riesgo de prostatitis: la fimosis, coito anal no protegido, infecciones del tracto urinario, epididimitis aguda, uso de catéteres, resección transuretral de próstata y los patrones disfuncionales de flujo. II. FISIOPATOLOGIA Prostatitis aguda: existe una infección parenquimatosa aguda de la glándula prostática generalmente por uropatógenos habituales (fundamentalmente E. coli y Proteus spp.) y que sin tratamiento oportuno puede evolucionar a una bacteriemia que genere una sepsis de origen urinario o un absceso prostático que pongan en peligro la vida del paciente. Prostatitis crónica: se ha propuesto las siguientes teorías: 1. Teoría obstructiva: una disfunción miccional por estenosis uretral, disinergia esfinteriana u obstrucción del cuello vesical ocasionaría el dolor y los síntomas irritativos u obstructivos. 2. Teoría del reflujo intraductal: debido a una micción turbulenta de alta presión se produciría un reflujo de orina al interior de la glándula prostática que sería responsable de los síntomas. Es la teoría menos sólida. 3. Teoría infecciosa: Es la más aceptada en la actualidad. La prostatitis se produciría, fundamentalmente, por vía canalicular ascendente o retrógrada, y menos común por vía hematógena (M. tuberculosis, Candida, virus, etc.). Una vez que las bacterias entran en los conductos y glándulas prostáticas se multiplican rápidamente e inducen una respuesta del organismo con infiltración de células inflamatorias. 4. Teoría autoinmune: Los estímulos antigénicos, bien microbianos o por presencia de orina por reflujo, determinan la producción local de inmunoglobulinas, tanto IgA como IgG, causantes del proceso inflamatorio local. 5. Teoría de la agresión química: algunos componentes moleculares de la orina tendrían capacidad antigénica e inducirían, al alcanzar por reflujo los conductos y glándulas prostáticas, una respuesta inmunológica que desencadenaría la consecuente reacción inflamatoria y, con ello, una prostatitis abacteriana. 6. Teoría de la disfunción neuromuscular: La prostatodinia o síndrome de dolor pelviano crónico también ha sido relacionada con el estrés y diversas alteraciones psicológicas, especialmente ansiedad y tensión emocional. III. CUADRO CLÍNICO Prostatitis aguda: la forma aguda de infección se presenta con un cuadro muy bien definido con fiebre, escalofríos, mal estado general, disuria, dolor perineal espontáneo o con la micción y, en ocasiones, retención aguda de orina. Prostatitis crónica: el cuadro es menos florido pero insidioso, suele presentar ITU recurrentes. A veces los síntomas son escasos o inexistentes, manifestándose únicamente alteraciones en el semen que condicionan infertilidad. En otras ocasiones, predominan las manifestaciones sexuales como la disminución de la libido, pérdida total o parcial de la erección, eyaculación dolorosa, eyaculación precoz, hemospermia o infertilidad. Pero lo más habitual es la existencia de dolor pelviano y síntomas urinarios. El dolor es referido a áreas dispares: suprapúbico, perineal, lumbosacro, escrotal, peneano y cara interna de los muslos. IV. DIAGNOSTICO Prostatitis aguda: el diagnóstico es clínico. Un varón joven con síntomas de infección urinaria (disuria, urgencia y polaquiuria) con fiebre aguda, dolor lumbar o perineal intenso y un tacto rectal que revela una próstata grande y dolorosa debe sugerir el diagnóstico. El diagnóstico se confirma con exámenes de sangre y orina. Está contraindicado el masaje prostático por riesgo de provocar bacteriemia. Exámenes de laboratorio: hemograma completo, examen completo de orina + gran sin centrifugar, urocultivo. Prostatitis crónica: el cuadro típico es un varón de edad avanzada con ITU recurrentes y la clínica ya descrita por un tiempo mayor a seis meses. El diagnóstico definitivo se basa en la demostración de inflamación prostática (secreción prostática con 10 ó más leucocitos/campo, a un aumento de 40x) y en la realización de cuantitativos de orina pre y post masaje prostático. litiasis renal. V. Una mala respuesta al tratamiento inicial sugiere la presencia de absceso prostático. En paciente sondado: (aztreonam o cefalosporina antipseudomonica o gdntamicina) + ampicilina. abscesos prostáticos y evolución a prostatitis crónica). examen completo de orina + gran sin centrifugar. Luego debe adaptarse al resultado de los cultivos. mejoran el dolor e inflamacion local y facilitan la secreción prostática. o monoterapia con piperacilina tazobactam. evitar el acceso uretral. metástasis sépticas. En caso de alergias o intolerantes a quinolonas: TMP – SMX 160/800mg cada 12h ó TMP 200mg/12 h ó Minociclina 100mg/12h. El tratamiento empírico debe ser activo frente a enterobacterias y en el paciente sondado además frente a Pseudomona aureginosa y enterococo. uropatía obstructiva. se de realizar una ecografía transrectal y de confirmarse la sospecha se indica el drenaje del mismo. Posteriormente continuar el tratamiento por vía oral con una quinolona durante 4-6 semanas: ciprofloxacino 500mg/12h ó levofloxacino 500mg/24h. pielonefritis aguda y crónica. Tratamiento coadyuvante: AINE. . Si hay retención urinaria hacer sondaje por vía suprapúbica. Tratamiento empírico inicial: Ampicilina 2g/4h IV (ó cefalosporina de 3ra generación: cefotaxima 1g/8h IV) + gentamicina 240 mg/día IV. uretritis gonocócica y no gonocócica. Es diagnóstico un numero de bacterias patógenas mayor a 10 veces (UFC/ml) en la muestra pos masaje que en la pre masaje. citología y cultivo de secreción prostática. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Deberá hacerse el diagnostico diferencial con: ITU bajas. TRATAMIENTO Prostatitis aguda: el diagnóstico y tratamiento deberán ser precoces para evitar complicaciones (sepsis. VI. neoplasias urológicas y renales. urocultivo pre y pos masaje prostático. Exámenes de laboratorio: hemograma completo. VII. Si se sospecha de Chlamydia trachomatis: azitromicina. Prostatitis crónica: Tratamiento de elección: cotrimoxasol 800/160 mg/12h VO ó ciprofloxacino 500 mg/12h VO. . PRONOSTICO Aproximadamente el 33% de los pacientes tienen respuesta completa al tratamiento. 33% respuesta parcial y 33% no tiene respuesta. por 6-12 semanas. ALGORITMO .VIII. disuria. es decir. De Behcet). Cuando la etiología es bacteriana es frecuente la afectación conjunta de ambas estructuras escrotales. ITU.epididimitis. A veces: hematoesperma. sensación de pesadez. III. coli. sexo anal. y por la localización en epididimitis. dolor inguinal. cirugías (vasectomías). reflujo de orina y otras causas como medicamentos. Los procesos agudos pueden complicarse con sepsis o evolucionar hacia la formación de abscesos que requieren cirugía. CUADRO CLÍNICO Clínicamente se caracterizan por inflamación y dolor local y se clasifican. Síntomas: Se presenta con dolor. cirugía reciente o problemas estructurales de vías urinarias. Micobacterium tuberculosis. Otras causas son Ureaplasma. FISIOPATOLOGIA El mecanismo más frecuente es el infeccioso. los procesos crónicos pueden derivar en atrofia testicular. Los patógenos más comunes que la causan con Gonorrea y Chlamydia en hombres jóvenes. por ejemplo. de presentación súbita o insidiosa (1-2 días). amiodarona. según el curso evolutivo en agudas y crónicas. orqui. respectivamente. . II. La epididimitis es el motivo de consulta más frecuente de dolor escrotal en el adulto. Es más frecuente en hombres de 19 a 35 años. Son factores que incrementan el riesgo: pacientes no circuncidados. fiebre o febrícula. no usar condón. EPIDIDIMITIS Y ORQUITIS I. La epididimitis aguda es de localización generalmente unilateral. eyaculación dolorosa. una orqui-epididimitis. la afectación bilateral y exclusiva del testículo (orquitis) es característica de la parotiditis viral (paperas). y orquitis (menos frecuente). promiscuidad sexual. uso de catéter uretral. enfermedades sistémicas (Enf. mediante diseminación de la infección desde la uretra o vejiga. flujo uretral. DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA La epididimitis y la orquitis son procesos infecciosos o inflamatorios del epidídimo y del testículo. En el adolescente. en niños y adultos es E. También puede ocurrir tras traumatismos. VI. neoplasias e hidrocele. La presencia de fístula a piel es patognomónica de etiología tuberculosa. dolor testicular e inguinal. Se manifiestan por aumento de la glándula e induración. V. . Suele ser unilateral. A la exploración el epidídimo no está afectado. varicocele. casi asintomáticas. aumento del tamaño del órgano y edema e inflamación en toda la bolsa escrotal. Se caracteriza por fiebre. torsión testicular (requiere medidas terapéuticas precoces y urgentes para evitar la necrosis testicular). y afecta al 15-20% de los casos de parotiditis. Puede ser bilateral. La elevación y sostenimiento del escroto alivia el dolor de la epididimitis (signo de Prehn) pero no el de la torsión testicular. La orquitis por virus de paperas se presenta entre 4 y 6 días después de las paperas. Se debe solicitar los siguientes exámenes complementarios: Laboratorio: hemograma completo. La epididimitis y orqui-epididimitis crónicas suelen ser indolentes. epididimitis congestiva por abstinencia o estimulación sexual. cuando el cuadro empieza a ceder. IV. y aumento de tamaño de la glándula. dolor local que puede extenderse a la ingle. cultivo de orina y exudado uretral. La orqui-epididimitis aguda se caracteriza por fiebre. DIAGNOSTICO La clínica y la exploración son habitualmente diagnósticas. existe evolución tórpida o cronicidad). Imagenología: ecografía y eco-doppler testicular (si cultivos son negativos. Signos: Protuberancia o masa edematizada roja sensible el lado afectado del escroto. puede haber inflamación de ganglios linfáticos. traumatismos. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial de la epididimitis y la orquitis incluye: procesos inflamatorios. TRATAMIENTO Reposo en cama con elevación y sujeción escrotal. examen completo de orina + gran sin centrifugar. que puede acompañarse de fiebre o febrícula. Tratar a compañeros sexuales. Si la enfermedad se complica con la formación de abscesos es necesaria la intervención quirúrgica. En niños: cefalosporina de 2da o 3ra generación ó amoxicilina/ac. ETS: antibióticos especiales. historia sexual y antecedentes quirúrgicos. Orquiepididimitis de probable etiología venérea: ceftriaxona 250 mg IM dosis única (si existe alergia a penicilinas: ciprofloxacino 500 mg VO dosis única) + doxiciclina 100 mg/12h VO por 10-14 días. Clavulánico. . Compresas calientes o frías. VO. Epididimitis por amiodarona: bajar dosis. por 10-14 días. VII. Antibiótico terapia: la elección del antibiótico se hará considerando la edad. PRONOSTICO Si no se produce mejoría clínica después de 3 días de instalado el tratamiento debe reevaluarse al paciente y plantearse alternativas diagnósticas. Orquiepididimitis de probable etiología enterobacterias: ciprofloxacino 500 mg/12 h VO. Analgésicos – antiinflamatorios. Es común que la afección reaparezca. por 4 semanas. III.HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA (HPB) I. se origina de manera uniforme la HPB 4. IV. HPB 90 % hombres mayores de 70 años de edad. II. Zona periférica:75 % del volumen de la próstata(tejido glandular). HPB 50% en hombres mayores de 50 años de edad.ADENOMA . Zona central: 20% del volumen de la próstata.Incidencia y prevalencia: Recién nacido próstata pesa 1gr Prepuberes: próstata pesa 20 gr HPB 20 % en hombres de 41 y 50 años de edad.Anatomía: Mc Neal (1988) la próstata 4 zonas: 1.se palpa en tacto rectal 2. 3.Definición: Enfermedad histológica especifica cuya característica es la hiperplasia celular del estroma y epitelio y generalmente va a generar síntomas obstructivos durante la micción.Fisiopatogenia: 2 factores a) Edad avanzada b) Hormonal el más importante 90 % testículos 10% glándula suprarrenal(−) muerte celular Testosterona dihidrotestosterona (DHT)(+) HPB (5 α reductasa). atravesada por conductos eyaculadores. Zona transicional: 4-5% del volumen de la próstata. Zona periureteral: < 1% del volumen de la próstata De 60 a 70 % de Cáncer de próstata se origina en la zona periférica. moderada. ITU: se produce por consecuencia de orina residual 4. VI. Hidronefrosis: la dilatación implica alteración de la función renal .Síntomas OBSTRUCTIVOS(de evacuación) IRRITATIVOS(de almacenamiento) 2 más importantes Principal altercación de frecuencia urinaria: Dificultad para iniciar la micción Polaquiuria (>5 veces al día) Disminución del calibre del corro Nicturia(> 1 vez en la noche) Goteo postmiccional Disuria Chorro intermitente Urgencia de orina Orina residual Trastornos asociados: 1. Retención urinaria aguda: Más frecuente máscomún.Tratamiento cateterismo. Insuficiencia renal crónica (IRC) la más grave complicación producida por HPB. Tratamiento lavado vesical con sonda de 3 vías(sonda triple vía) 3. Diagnosticó: a) Examenfísico: Riñones-Uréteres: PPL(+) Vejiga :presencia de globo vesical Examen digito rectal o tacto rectal: . tratamiento cateterismo vesical 2. Hematuria: consecuencia de la rotura de los capilares sanguíneos en relación con los cambios morfológicos de la vejiga.V.severa. microscópica Macroscópica: leve. en forma progresiva (cada 30 „). Esfínter anal: si es resistente normotonico. no dolorosa o Móvil. o Prostatitis: Síntomasirritativos. presencia de secreciones al masaje prostático y sensibilidad a la palpación o Adenocarcinomaprostático: Al tacto rectal próstata asimétrica. o Enfermedad vesical neurogenica: Presencia de incontinencia en ausencia de infección aguda.Diagnóstico diferencial: Debe hacerse con la prostatitis. Ampolla rectal:vacua o vacía Próstata: se evalúa o Dimensión(tamaño) o Superficie o Consistencia Otras características: o Dolorosa. VIII. asimétrica b) ExámenesAuxiliares: Laboratorio: Hm Hb Urea Creatinina PSA Examen completo de orina: descarta ITU Imágenes EcografíaAbdominal para HPB (valora riñones.prostata) EcografíaTransrectal sospecha de Cáncer de próstata VII. fija o Simétrica. presencia de otros signos neurológicos. si no hay resistencia hipotónica ejemplo en neuropatía diabética.vejiga. cáncer de próstata y enfermedad vesical neurogenica preferentemente.Tratamiento: . irregularmente dura. Inhibidores de la 5 α reductasa: inhibe la 5 α reductasa II.dudasteride. Cirugía robotica IX.Pronóstico: El paciente operado de HPB tienen un excelente pronóstico. tansulozian es Bloqueador α 1. raíces. intraperitoneal. también de sus complicaciones IRC. terazosín de acción prolongada.A demostrado reducir el volumen prostático en 20 a 22% a largo plazo. extraperitoneal. produce descongestionamiento Bloqueadores de receptores αAdrenérgicos: produce relajación de musculatura lisa Ejemplo: prazosín. lo cual disminuye la DHT por tanto disminuye volumen próstata . b) Tratamiento quirúrgico: es definitivo Cirugía abierta o convencional: Prostatectomia suprapubica-transvesical Prostatectomia retropubica-transcapsular Transuretral Resección transuretral prostática (RTUP): tratamiento preferido. Ejemplo: finasteride. a) Tratamiento médico: es paliativo Fitoterapia: a base de plantas. .doxazocín dar por la noche por que produce hipotensión ortostatica. <60 gr por ser 1g por minuto la operación máximo puede durar 60 minutos. pélvica con trocares. Incisión transuretral de la próstata (ITUP)cuando la glándula es pequeña <30 gr Laparoscópica: víaabdominal. se liberan de sus molestias urinarias y de las frecuentes ITU. INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO DEFINICION Serie de entidades clínicas cuyo común denominador es la presencia de bacterias en orina.000 de casos por año.000 casos de pielonefritis anuales.000.93% de las infecciones. de los cuales más de 100. Adicionalmente hay aproximadamente 250. Aproximadamente 1 de cada 3 mujeres requerirán tratamiento antibiótico por una ITU antes de los 24 años. que compromete desde la corteza renal al meato urinario. relacionado con el inicio de la actividad sexual. debido a patologías prostáticas.000 requieren hospitalización. para luego penetrar a la vejiga a través de la uretra). estafilococos saprofito (cuadro similar al cólico nefrítico. Se presenta con más frecuencia en el sexo femenino debido a las condiciones anatómicas de vecindad del ano y la vagina. ETIOLOGIA Los germenes suelen ser enterobacterias GRAM (-) (viven en el tracto gastrointestinal y llegan a los genitales por el periné. pero sin evidencia de litiasis ni de uropatia obstructiva). y el 40-50% tendrán una ITU en algún momento de su vida. Pseudomonas (llevado a la vía urinaria en forma iatrogénica con sondas o instrumentación quirúrgica). seguido por las klebsielas. Proteus (posee enzima ureasa=transforma la urea en . De acuerdo a su localización pueden ser Altas (Pielonefritis = pelvis y calices renales). Pueden conducir al deterioro de la función renal y ser la puerta de entrada de bacteriemias y sepsis con elevada morbimortalidad. En hombres son más frecuentes en la edad adulta. Las mujeres jóvenes están involucradas en más de 7. Bajas (Cistitis= vejiga). El más frecuente es la E-coli en un 71. a cualquier edad y sexo. EPIDEMIOLOGIA En la consulta urológica la infección urinaria constituye la patología más frecuente. y en la mayoría ocurren dentro de las 48 horas posteriores al coito. por ejemplo tuberculosis. el pH . La vejiga tiene tres mecanismos de defensa : Factores protectores que impiden la adherencia a los gérmenes como la proteína Tamm- Horsfall o uromucoide y la capa protectora de mucina de la mucosa vesical. Factores predisponente: Alteraciones anatómicas o funcionales de las vías urinarias: cálculos.etc. tumores. Las bacterias al invadir la mucosa urotelial. salmonelosis . Hemática: se debe a la localización renal de ciertos procesos generalizados.inhiben peristaltismo ureteral). consiste en el ascenso de gérmenes desde la uretra distal. debido a la existencia de conexiones linfáticas entre la vejiga y los riñones a través del tejido submucoso ureteral. la mayor incidencia de ITU en mujeres demuestra la importancia de esta vía. y manosa resistentes (mejor a la mucosa uretral y sistema pielocalicial. sepsis. estenosis cicatrizales . la concentración de Urea y ácidos orgánicos. válvulas ureterales. Mecanismos de defensa de la orina: que le dan acción bactericida.amoiaco=alcaliniza la orina = favorece la precipitación de fosfatos y la formación de cálculos de estruvita). estreñimiento crónico despeños diarreicos (cuadros diarreicos crónicos por divertículos colónicos en edad avanzada) y otras. Cuando las bacterias sobrepasan los mecanismos de defensa o los mecanismos de la vejiga fracasan . se fijan a receptores del urotelio y asi proliferan y establecen cuadro infeccioso existen 2 tipos de adhesinas: manosa sensitivas ( se fijan mejor al epitelio vesical). fimosis. FISIOPATOLOGIA Los gérmenes llegan al árbol urinario por 3 vías de diseminación: Ascendente. Linfática: muy rara. A las infecciones producidas por algún obstáculo orgánico o funcional se denominan . estafilococo aureus. activan la producción de citokinas que causan cuadro inflamatorio local y sistémico. las bacterias colonizan el tracto urinario y se produce la infección. prostatitis. Los uropatógenos para poder invadir las vías urinarias elaboran adhesinas a nivel de sus fimbrias. retrógrada o de movimiento browniano: es la más frecuente. candidiasis. lumbargia (PPL +). neuitis periférica =vejiga neuogénica.000 colonias/ml-105) a chorro medio de un germen compatible con ITU. Inmunodepresión. mas la clínica de ITU son. Embarazo (por compresión mecánica de las vías urinarias debida al útero grávido y a la acción miorrelajante de la progesterona sobre la musculatura lisa de los uréteres). Menopausia (alteraciones hormonales hacen que la piel del periné y la vaina pierdan defensas naturales. Se consiera urocultivo + al recuento de más de 100. catéteres. ardor misccional. para estos caso se necesitan técnicas diagnosticas más sofisticadas a parte del examen completo de orina y sediemnto urinario como la urografía excretoria. infecciones urinarias complicadas. antisepsia y lubricación adecuados. favorece la infección urinaria) . etc. cistoscopia. orinas turbias. Retención voluntaria de la orina(gérmenes que han llegado a la vejiga tienen tiempo suficiente para fijarse. Diabetes (glucosa en la orina favorece el desarrollo de los gérmenes. proliferar y producir una infección urinaria). SINTOMATOLOGIA: Dependen de su localización: Itu baja (Cistitis):Polaquiuria. nicturia. favoreciendo contaminación a través del ano. tenesmo vesical. Instrumentaciones urológicas: sondas. Poca ingesta de líquidos: menor volumen de orina y menor numero de micciones da tiempo a las bacterias para fijarse y proliferar. puede haber orinas turbias. humedad. Uso de ropas ajustadas o de material sintético por las damas(propicia el frote del ano y la vulva). estudio urodinámico. cuando no son hechos con cuidados de asepsia . DIAGNOSTICO: Se confirma el diagnostico con un exámen completo de orina y con un urocultivo. recuento de colonias y antibiograma. olor hipogástrico pos misccional. cistografía. Itu alta 8Pielonefritis): Fiebr mal estado general. Malos habitos de higiene después de defecar. Infecciones simultáneas Malos habitos sexuales: sexo anal –vaginal (se contamina tanto uretra masculina como femenina). elasticidad. En niños que no . hematuria terminal. TBC renal. toma de diuréticos. Corrección de hábitos miccionales: micciones c/3 horas y después de la relación sexual . Urocultivo: se lleva a cabo con la orina de la primera micción de la mañana o con retención de 3 horas o más.000-100. 2. Falsos negativos del test del Nitrito se ven en muestras con niveles bajos de bacteriuria. y para negativizar la orina de chorro medio o para considerar contaminación es <104UFC/ml. Por medio de sonda uretral deben haber >5000UFC/ml. por lo que podría reducirse el recuento a 10.000 se interpretan en función de microorganismo (cultivo puro). Ingesta hídrica abundante. para negativisar o considerar contaminación <103. debe conservarse refrigerada. pobre dieta en nitritos.000 col/ml sin disminuir significativamente la especificidad y 5 aumentando la sensibilidad al test) y bacteriuria verdadera a >10 UFC a chorro medio. que arrastra los gérmenes de la uretra. recogiendo una muestra del segundo chorro o chorro medio en un recipiente estéril. 2 a 3 litros en 24 horas. del cuadro clínico y cualquier recuento obtenido por punción suprapúbica sugiere infección. si esto no es posible.controlan la orina se recomienda cateterismo uretral(descartando la primera parte de la orina) o punción suprapúbica. no es especifica de ITU. litiasis ureteral. contaminación con flujo vaginal. saprophyticus). infecciones por bacterias que no reducen los nitratos (S. La sensibilidad del primero es de 85% y del segundo de 50% con una especificidad del 95% para los dos. con higiene previa de genitales y desechando la primera parte de la micción. Sedimento Urinario: leucocituria significativa (>10 leucocitos por campo). TRATAMIENTO: Cualquiera sea la forma de ITU: 1. La muestra debe procesarse dentro de las 2 horas siguientes. donde puede permanecer por 24 horas sin que se altere significativamente el número de bacterias. En términos generales los recuentos entre 10. también hay leucocituria en la nefritis intersticial. Se utiliza bacteriuria sigificativa a >104UFC (estudios recientes demostraron que pacientes sintomáticas con recuentos inferiores tenían ITU.. Métodos de screning: Test de Esterasa Leucocitaria y del Nitrito: ambos se realizan a través de una tira reactiva en una muestra de orina sin centrifugar. CISTITIS: La Infectious Disease Society of America concluyó que 3 días de tratamiento son más efectivos que 7 ya que mejoran la tolerabilidad y adherencia al tratamiento. La amoxicilina y cefalosporinas de 1ra generación no se indican como tratamiento de primera línea. Corrección de hábitos intestinales (constipación).. Sin embargo. y ayuda a prevenir la selección de cepas resistentes. dolor severo. lo más común es un paciente febril con escalofríos. Criterios de internación: imposibilidad de mantener una adecuada hidratación o tolerar la medicación oral. Clínica: el espectro va desde una enfermedad leve con síntomas de cistitis hasta síndrome séptico. Las cifras de curación ascienden al 82% con este esquema. enfermedades comórbidas. han comenzado a reexaminarla. . ya que la tasa de curación es del 67% para la primera y 66% para las segundas. que fue encontrada como equivalente a 7 días de TMS-SMX. y más efectivo que la terapia de monodosis (varios estudios. pero su uso como primera línea conduce con frecuencia al desarrollo de cepas resistentes y son más costosas.3. como pefloxacina. Tratar infecciones ginecológicas 6. con dolor abdominal a predominio de flancos (PPL+) y con náuseas y/o vómitos. a menos que se planee administrarlas por más de 3 días. Fluoroquinolonas tienen la misma eficacia. coli en el 80% de los casos. cada 12hs. se reducen los costos sin disminuir la eficacia. en la mujer. pero con efectos adversos mucho más altos). están indicadas cuando la resistencia local a la TMS-SMX excede el 20%. diagnóstico incierto y falla del tratamiento ambulatorio. con fluoroquinolonas de vida media más larga. Higiene anal hacia atrás. 4. sin embargo. factores de riesgo para ITU complicada. Por lo tanto la terapia standard se realiza por 3 días con Trimetroprima-Sulfametoxazol 160/800 mg. Antibioticoterapia. PIELONEFRITIS: Etiología: E. 5. Instrumentación invasiva reciente. Gota. Para el paciente internado las guías recomiendan tratamiento endovenoso con Fluoroquinolonas. durante 14 días. durante 14 días. o Cefalosporinas de amplio espectro con o sin un aminoglucósido mientras dure la fiebre (generalmente de 48-72 horas). Obstrucciones: Hipertrofia prostática. Cuerpo extraño (stent. Síntomas de ITU alta. etc. Corticoterapia. y función renal para determinar si el paciente tendrá problemas en excretar los antibióticos en la orina. deterioro de la función renal. Metabólicas: Nefrolitiasis. o Aminoglucósidos con o sin ampicilina. Conducta en estos pacientes: Examen físico. Residuo postmiccional. Otras: Embarazo. ITU COMPLICADA Se habla de ITU complicada cuando las condiciones existentes aumentan la probabilidad de persistencia o recurrencia de la infección o falla del tratamiento. Hiperparatiroidismo.). HIV. Sedimento . Nefrolitiasis. Riñón poliquístico. Paciente trasplantado. ITU en hombres. Factores de riesgo y condiciones asociadas con ITU complicada: Del Tratamiento: Falla del mismo. Anemia de células falciformes. Vejiga neurogénica. Organismos resistentes. catéter). pielonefritis enfisematosa. etc. Inmunodepresión: DBT. La ausencia de defervescencia debe alertar al médico sobre una posible complicación (obstrucción. absceso renal o perirrenal) y realizar los estudios pertinentes (ecografía. respectivamente) como tratamiento empírico hasta conocer la sensibilidad a TMS-SMX. continuando luego por vía oral de acuerdo a la sensibilidad del antibiograma.Tratamiento: para el paciente ambulatorio se indican Fluoroquinolonas (norfloxacina o ciprofloxacina 400mg o 500mg cada 12hs. Reflujo vesicoureteral. abscesos renales y perirrenales. con atención especial en los signos vitales (la taquicardia e hipotensión son signos precoces de síndrome séptico). Estos pacientes están en riesgo de bacteriemia y sepsis. Anormalidades anatómicas o funcionales: Riñón único. TAC. En la recaída se supone que no hubo curación. litiasis. Es un factor de riesgo para ITU complicada. la conducta más adecuada es tratar cada episodio.) e indicar nuevo tratamiento antibiótico con Fluoroquinolonas por 7-14 días. higiene no correcta.urinario y Urocultivo. hidronefrosis. desarrollo de resistencia intratratamiento (raro). inmunodepresión. Profilaxis vía oral: ésta no debe iniciarse hasta la erradicación de la infección activa. Se debe diferencia del concepto de Recaída o Recidiva (infección que recurre dentro de los 14 días de finalizado el tratamiento) de Reinfección (nueva ITU por germen o serotipo diferente al mismo germen pasado los 14 días del tratamiento). internación reciente. Seguimiento: Urocultivo a las 2 semanas de finalizado el tratamiento para descartar recurrencia. historia de ITUs antes de los 15 años. historia materna de ITUs. prostatitis crónica. La profilaxis se realiza durante 6 meses hasta 2 y 5 años. etc.En la reinfección se asume que se curó y se volvió a infectar. por lo tanto está indicado investigar el tracto urinario en busca de anomalías (ecografía. Conducta: si tiene <2 episodios por año. nueva pareja sexual. DBT. Una vez que se logre la defervescencia se hará el switch a la vía oral de acuerdo al antibiograma.Es un problema común de la clínica diaria. si tiene >3 puede ofrecerse: 1. ITU RECURRENTE Se dice que es recurrente cuando el individuo presenta 3 o más infecciones en un año. Imágenes del tracto urinario para evaluar anormalidades. Factores de riesgo de recurrencias: uso de diafragma o espermicida. por lo tanto no deben estudiarse en busca de anomalías urinarias. Tratamiento: en pacientes estables pueden probarse Fluoroquinolonas vía oral. estreñimiento. En casos de obstrucción e ITU debe procederse prontamente a la descompresion urinaria. alteraciones anatómicas o funcionales del tracto urinario. etc. antibiótico inadecuado. confirmada por un urocultivo negativo dos semanas después de finalizado el tratamiento antibiótico. mientras que los que requieran internación la recibirán por vía endovenosa. urograma excretor. . si se sospecha infección por Enterococos (sonda vesical. Gram + para cocos) la combinación de un Aminoglucósido con Ampicilina es la mejor elección. 3. En pacientes institucionalizados puede ser poli microbiana. 2. 50% con catéteres intermitentes. Nitrofurantoina 100mg/dia. Autotratamiento: indicado en mujeres que pueden diagnosticarse correctamente una recurrencia y consultar al facultativo si los síntomas no se resuelven en 48-72 horas. Prevalencia: 100% en pacientes con catéteres crónicos. Embarazadas. sin obtenerse beneficios significativos en cuanto a morbimortalidad. de una mayor frecuencia de reinfecciones por gérmenes cada vez más resistentes y de efectos adversos secundarios a las drogas. 25-50% en personas de edad mayor institucionalizados. Factores de riesgo: uso de diafragma con espermicida. BACTERIURIA ASINTOMATICA La bacteriuria asintomática se define por la presencia de 100. llevaron a la conclusión que la administración de antibióticos iba seguida de recaída o reinfección en corto tiempo.Opciones terapéuticas: TMS-SMX 40/200 mg 3 veces por semana (1/2 comprimido de 80/400). Anomalía urinaria funcional o anatómica. acto sexual. Profilaxis poscoito: en mujeres que describen una clara relación entre el acto sexual y posterior ITU. espermicida solo. en 2 muestras consecutivas de urocultivo y en ausencia de síntomas atribuibles a infección urinaria. 5% en mujeres ambulatorias entre los 18-40 años y 20% en edad avanzada (de éstas menos del 10% desarrollan sínto-mas urinarios). Etiología: los más frecuentes son los Enterobacilos y con menos frecuencia E. Procedimientos instrumentales genitourinarios. Norfloxacina 200mg 3 veces por semana. de 1 o más microorganismos. Pacientes con riesgo de secuelas: Inmunocomprometidos. que presentaban bacteriuria asintomática. Se realiza con las mismas drogas y dosis descriptas. . coagulasa negativo. Cefalexina 250 mg/dia.000/UFC o más. después del coito. El tratamiento se realiza con las mismas drogas pero a dosis de cistitis y durante 3 días. 26% en diabéticas (solo tienen una incidencia mayor de ITU las diabéticas tipo II). Conducta: estudios comparativos hechos en adultos mayores institucionalizados o ambulatorios. Procedimientos invasivos con riesgo de lesionar la barrera mucosa. . Transplantado renal 3. también se dispone de catéteres impregnados en antibióticos. tales como cistoscopia y resección transuretral de próstata. parecen ser benefi -ciosos sólo cuando se usan por 2-10 días y no más de dos semanas. Prevención de las infecciones con cateteres: .Inserción de catéter suprapubico. .Evitar o discontinuar el uso del catéter lo más rápidamente posible(cambio cada 3 días).Insertarlo de forma aséptica manteniendo el sistema de drenaje bien cerrado y manipularlo con guantes estériles. insertándolo de forma aséptica y removiéndolo varias veces al dia.Cateterización intermitente: es un método común de colección en pacientes con lesión de la medula espinal.Por lo tanto sólo recibirán tratamiento: 1. Embarazadas 2. . Se recomiendan cursos cortos de antibióticos.Uso de catéteres externos (Urosept). . .Uso de catéteres antiinfecciosos: los de plata reducen el riesgo de infección en más del 30%. MALFORMACIONES CONGÉNITAS DEL APARATO URINARIO Y GENITAL MASCULINO . en S R. por estudio de líquido amniótico. reflujo v-u. Estenosis de la unión Pieloureteral (obstrucción). en L De posición: Ectopia renal: Suele alteraciones en los vasos renales. otras veces dolor . MALFORMACIONES RENALES De número: Agenesia renal: Unilateral: 1 de c/1000 nacimientos.En Urología se puede conseguir el diagnóstico prenatal del 90-95% de las malformaciones. Trat. masa. en herradura : Fusión a través de un istmo de parénqu ima renal funcionante ( suele inferior ) R.. de las malformaciones urinarias. hematuria e ITU ( infección del tracto urinario ).de las patologías asociadas. supernumerario: muy rara. R. Frecuentes malf. Síntomas infrec. En la actualidad no existe ningún método de detección prenatal. Riñones fusionados: R. en torta R. Diagnóstico difícil (no se sospecha) Bilateral: 1 de c/3000 nacimientos. Incompatible con la vida. genitales asociadas. De forma: Persistencia lobulación fetal : asintomática. Frec. que aparecen en una en cada 500 fetos examinados.. . Enf. fuera de su celda. Simple: R. El es tudio radiográfico muestra claramente este aumento. Pelviana De volumen: Hipoplasia renal Simple (uni-bilat): No suele HTA ni insuf. III. HTA. Cruzada: R. Se deben considerar las siguientes variedades: I. IRsevera Segmentaria: Lesión hipoplásica limitada a un polo. fuera de su celda. pero en su lado: Torácica. pero en el lado opuesto. II. Poco interés clínico. de los riñones y ocasionalmente del bazo. . Hay aumento del hígado. Oligomeganefrónica: Son riñones pequeños con menor nº de nefronas. Afectación difusa y bilateral. renal poliquística del recién nacido . Pueden precisar nefrectomía. Malformaciones estructurales: Enfermedad Renal Poliquística: Malformación congénita y hereditaria. Enfermedad Renal Poliquística Infantil: Las nefronas son normales y están comprimidas por las dilataciones quísticas que corresponden a túbulos colectores. renal poliquística de la fibrosis hepática congénita . Enf. Enf. Consultan por insuficiencia renal. renal poliquística del niño . Iliaca. Suelen consultar por un síndrome de hipertensión portal. El aumento renal no es tan acusado como en el caso anterior. renal. Suelen fallecer después de nacer o en las primeras semanas. Presencia de innumerables quistes renales parenquimatosos que conducen inexorablemente a la insuficiencia renal crónica. 500. del páncreas. generalmente totales y asintomáticas.Enfermedad Renal Poliquística del Adulto Es una de la más frecuentes afecciones autosómicas dominantes: 1 en 1. entre 0. 4) Formas complicadas: Con infección. cefaleas. Podemos distinguir: 1) Forma médica: Insuficiencia renal de tipo intersticial. 3) Forma urológica: Presentan dolores lumbares en un 30-35 %. Las complicaciones son frecuentes y de gravedad imprevisible : Infección. y aneurismas cerebrales. con litiasis. polidipsia. con isostenuria. litiasis. Anatomía patológica: Puede afectar a cualquier segmento de la nefrona y también puede afectar al túbulo colector. Faltan elementos displásicos. Suelen ser adultos jóvenes con historia familiar de fracaso renal. en ocasiones más acusados al estar de pie. Sólo se puede descubrir clínica y radiológicamente a partir de los 15-16 años. vómitos y pérdida de peso. La enfermedad es siempre bilateral pero suele no haber simetría en el tamaño de los riñones. escasa proteinuria y discreto grado de acidosis hiperclorémica. poliuria..5 y 2 cm. que presentan astenia. Clínica: Los primeros síntomas suelen aparecer entre los 35 y 40 años. 5) Formas asociadas a lesiones quísticas del hígado. tuberculosis. hematurias. con hipertensión. Los quistes conservan cierta actividad funcional. Microscópicamente los quistes están recubiertos de un epitelio plano. cólicos nefríticos. Se entremezclan nefronas normales y anormales. solos o acompañados de fiebre. No se diferencia la medular de la cortical. por lo que habrá que hacer diagnóstico diferencial con tumores sólidos. Macroscópicamente tienen el aspecto de una racimo de uvas. Los riñones están completamente ocupados por multitud de quistes de diferentes tamaños. anorexia. que están aumentados unas 23 veces. 2) Forma tumoral: Aparentemente solo está aumentado un riñón. que muestran diferente coloración que es la expresión de hemorragias intraquísticas en diversas fases del metabolismo de la hemoglobina. etc. Debuta Clínicamente hacia los 40 años. con anuria. retención . 300 nacidos vivos. e) A veces no alteraciones urográficas. el riñón se encuentra sustituido por quistes (aspecto de racimo de uvas). La displasia renal más frecuente Anatomía patológica: Cuando es total. b) Desorientación de los cálices: imagen en T. HTA.R. Igual ocurre con el uréter y el pedículo . ensanchamiento. poco frecuente. tb. alargamiento. Arteriografia: habrá que recurrir a ella si las características de la urografía no son demostrativas. Displasia quistica renal Congénita. anuria. Suele faltar la pelvis renal o es atrésica. Surge como resultado de una diferenciación metanéfrica anómala.. Radiología: En la Rx abdominal se aprecia aumento de las áreas renales. Laboratorio: datos de la IR. La ecografia y la TAC son muy demostrativas. litiasis.. Tratamiento: El de la IR y sus complicaciones. pionefrosis. La afectación puede ser uni o bi lateral. que se traduce histológicamente por la presencia de estructuras nefrónicas o ductales inma duras que pueden acompañarse de quistes y que desorganizan en forma variable el parénquima renal. Diagnóstico: Si por palpación encontramos: tumor renal bilateral e insuficiencia renal siempre hay que pensar en la E. Aparece en la infancia. Pruebas funcionales. c) Dilatación de los cálices. segmentaria o total. etc. d) Imágenes de tonalidades desiguales. Riñón multiquístico. Es la causa más frecuente de masas palpables en el recién nacido. no hereditaria.intraquística aguda.. poliquística. Sólo se recurrirá al tratamiento quirúrgico en el caso de dolor por compresión a otros órganos. ERP asociado a carcinoma renal. Por urografías (si se pueden realizar):a) Aumento de la altura del árbol pielocalicial en más de dos vértebras y media. Y la más frecuente insuficiencia renal grave. La incidencia es de 1: 4. Al intentar hacer una pielografia retrógrada no se encontrará el orificio ureteral o el uréter será ciego. y en algunas ocasiones. Pueden existir. lobulada. también.. más atresia ureteral y/o piélica= displasia renal multiquística. estreñimiento. se apreciará. Hay que hacer el diagnóstico diferencial con el tumor de Wilms y con la hidronefrosis. Enfermedad quística medular: Complejo enfermedad quística urémica-medular o Nefronoptisis o nefrolitiasis familiar juvenil.Displasia quística focal y segmentaria. Según Potter los conductos colectores cesan precozmente en su función "inductora" y se forman quistes en lugar de nefronas. En urogramas: anulación funcional. anomalías en el otro riñón. Diagnostico : En la Rx simple: marco cólico desplazado. . etc. .quística medular.Displasia quística asociada con obstrucción baja del tracto urinario. Frecuentemente hay asociadas malformaciones cardiovasculares. folículos linfoides e infiltraciones linfocitarias. Son quistes situados en la unión corticomedular. Muchos de estos riñones involucionan. Tratamiento: Nefrectomía sólo si hay clínica o complicaciones. o imágenes quísticas. En algunos casos HTA. Puede haber síntomas de obstrucción intestinal. De frecuencia excepcional. Clínica: La mayoría de las veces son niños recién nacidos a los que se les palpa una gran masa. tejido cartilaginoso. del SNC o gastrointestinales. Sólo hay descritos poco más de 300 casos.. Etiopatogenia: Las mismas que para los quistes simples. en ambos riñones. Si es bilateral es incompatible con la vida. Su transiluminación es positiva. Por arteriografía. Entre los quistes se encuentran túbulos o glomérulos primitivos.vascular. indolora y móvil. Son enfermedades familiares: la nefronoptisis es de tipo autosómico recesivo y la enf. Tumor de características renales por palpación. o atresia vascular. . músculo liso. autosómico dominante. Se reconocen mal los pequeños quistes en la ecografia y en la TAC. Producen insuficiencia renal crónica. pero generalizada por Cachi y Ricci (1949).Riñón en esponja o ectasia canalicular prepapilar o enfermedad de Cacci-Ricci. Diagnóstico: Por urogramas: junto a los cálices se verán imágenes en "llama". cálices anchos . la nefritis intersticial. en ocasiones con cálculos. No hay malformaciones asociadas. MALFORMACIONES DEL TRAMO URINARIO SUPERIOR Malformaciones calicilares: . En raras ocasiones tienen una evolución progresiva y originan pérdida gradual de la función renal. Aún se discute si es de naturaleza congénita o hereditaria.5 % de todos los pacientes sometidos a urografias. con papilitis necrosante y con nefrocalcinosis. "en chorro de regadera". Aparece en un 0. Se pres enta generalmente en adultos. Diagnóstico diferencial: Con los divertículos caliciales. Tratamiento : Sólo de las complicaciones. . Suelen aparecer en adolescentes y adultos jóvenes. Hay que recurrir a tomografias con doble dosis de contraste. Por ec ografia sólo se manifiestan si las dilataciones son grandes. cavidades arrosariadas o estriadas. Son dilataciones quísticas de los túbulos colectores . otras veces. hematurias y episodios infecciosos. Clínica: Normalmente no afecta al individuo. poco profundos y distorsionados. Más a menudo producen litiásis. Descrita por vez primera por Lenarduzzi en 1939. En el 42 % de los casos hay cálculos en su interior.Tienen un denominador común. Puede ser unilateral o bilateral. por lo que las urografias son poco demostrativas.. No tienen tratamiento quirúrgico. sin otras malformaciones. las más frecuentes producidas por los cálculos. La megacaliosis fue descrita por el Prof. Distinguiremos dos tipos de hidronefrosis: 1) La que se detecta prenatalmente mediante ultrasonografía. Puigvert y consiste en la dilatación afacetada "en mosaico-romano" de todos los cálices. Se cree que tanto la megacal iosis como el divertículo calicilar son provocados por alteraciones malformativas de los tubos rectos de Bellini. Hay que valorar muy cuidadosamente esta s dos malformaciones ya que aunque las imágenes eco-gráficas y radi ológicas son muy espectaculares generalmen te no crean problemas ni son evolutivas y los intentos pa ra corregirlas quirúrgicamente ofrecen pobres resultados. Es la malformación urinaria que con más frecuencia se diagnostica por ecografía prenatal. En un 1 % de los cas os el riñón contralateral es multiquistico. y es bilateral en un 10% de los casos. Malformaciones de la pelvis Hidronefrosis congénita por estenosis de la unión pieloureteral. . Se presenta más veces en el la do izquierdo y en va rones. Una variante más grave es la estenosis infundíbulo-pélv ica donde a la estrechez de los infundíbulos se suma la de la pelvis lo que provoca la dilatación a veces enorme de los cálices renales con la consigui ente atrofia del parénquima renal suprayacente.Las malformaciones calicilares más frecuentes son: los divertículos calicilares. la megacaliosis y la estenosis infundubular que condiciona la dilataci ón obstruct iva de los cálices. 2) La diagnosticada en la ninez. El divertículo calicilar es una cavidad redondeada situada dentro del parénquima renal generalmente en el polo superior tapizada por urotelio y que desemboca a través de un estrecho conducto en el cáliz. La estenosis infundibular provoca la dilatación de los cálices re nales por obstrucción de los infundíbulos. No existe ningún proceso obstructivo causante de esta malformación. Se cree que es debida a la ausencia congénita de parte de las pirámides de Malpigi. con normalidad de los infundíbulos y de la pelvis. Generalmente estas malformaciones son asintomáticas pero pueden ser la causa de infecciones urin arias y de la form ación de cálculos. De cualquier forma. Es preferible hacerlo a los cuatro o cinco días. Este renograma debe practicarse a las cuatro semanas de vida. La UIV debe practicarse a partir de las tres o cuatro semana s de vida. La hidronefrosis puede aumentar o ser bilateral. Un número importante de dilataciones renales son diagnosticadas prenatalmente en las ecografías practicadas a partir de la 20 a la 24 semana del embarazo. es necesario repetir el examen ecográfico post natalmente. de hidronefrosis secundaria a estenosis de la unión pieloureteral. válvulas uretrales. los uréteres afectos están dilatados. Aproximadamente un 20 % de las dilataciones pélvicas detectadas prenatalmente desaparecen después del nacimiento. hay que determinar si ésta es debida a obstrucción pieloureteral o a otra malformación congénita como megauréter. ectopia ureteral o ureterocele. de cada riñón. Una vez establecido el diagnóstico de hidronefrosis. por lo que el establecer ecográficamente si se trata de una hidronefrosis o de una ureterohidronefrosis es importante. hay que determinar si ésta es debida a un proceso obstructivo de la unión piebureteral y tiene tendencia a dañar progresivamente el parénquima renal. ya que es entonces cuando se obtienen mejores imágenes. . por separado. etc. por lo que se establece diagnóstico. Conviene vigilar a esto s niños mediante ecografía durante un cierto tiempo. Un examen renográfico con ácido dietiltriaminopentaacético (DTPA) o actualmente con mercaptoacetil triglicina (MAG3) junto con la inyección de un diurético (furosemida) nos permitirá establecer dos hechos importantes: 1) La existencia de una curva obstructiva o no. Generalmente la dilatación es unilateral y el líquido amniótico normal. o si por el contrario se trata de una dilatación no obstructiva. En todos ellos. de presunción. estabilizada o en involución. reflujo vesicoureteral.Hidronefrosis detectadas prenatalmente. para que la oliguria fisiológica del recién nacido no pueda enmascarar el examen practicado en las primeras 24 horas. una urografía intravenosa (UIV) nos ayudará a establecer la distinción mencionada. Si no puede precisarse este punto. La frecuencia y la duración del período de vigilancia dependerá de los hallazgos que se vayan enco ntrando en dichos exámenes. En los niños en los que se confirma la dilata ción renal postnatalmente. para que sus resultados sean más fiables. 2) El porcentaje de función renal relativo. que consiste en la extirpación del segmento estenótico y la anastomosis de la pelvis con el uréter. y generalmente se utiliza la técnica de Anderson-Hynes. En la completa. la inquietud y la palpación de una masa abdominal. que no afecten a la función del riñón. surgen dos muñones ureterales del conducto de Wolf. que desemboca cranealmente.8 %).El criterio actual para indicar el tratamiento quirúrgico de estos niños se basa en poder demostrar que se trata de una obstrucción de la unión pieloureteral que hace peligrar el funcionalismo renal. los dos uréteres se unen en forma de "Y" antes de llegar a la vejiga y desembocan en ella por un orificio único. Se trata de la ley de Weigert-Meyer. El análisis de orina es generalmente normal. Se han descrito casos muy infrecuentes de tres y cuatro uréteres para el mismo riñón. existen dos uréteres totalmente separados que drenan el mismo riñón por meatos vesicales distintos. deben ser vigiladas y se decidirá si se opera o no según evolucionen. antes mencionado. UIV y renograma con diurético. La nefrectomía sólo está indicada cuando ya existe una destrucción completa del parénquima renal. Los síntomas clínicos difieren según la edad del niño. Por el contrario. En la incompleta. Los resultados que se obtienen son muy buenos. El tratamiento quirúrgico se basa en la práctica de una plastia pieloureteral. El uréter que drena el hemirriñón superior desemboca más abajo (caudalmente) en relación al que drena el hemirriñón inferior. en vez de uno. La duplicidad ureteral puede ser completa o incompleta. En el lactante los más característicos son los vómitos. la duplicidad ureteral se explica porque. En el niño mayor lo más frecuente son las crisis de algias abdominales. incluso en recién nacidos. Embriológicamente. El diagnóstico se establecerá por ultrasonografía. Hidronefrosis diagnosticada postnatalmente. que se presentan intermitentemente acompañadas de náuseas y/ o vómitos y que a veces coinciden con la ingesta abundante de líquidos. que crecen independientemente . lo que en la actualidad y gracias al diagnóstico prenatal es muy raro. las dila taciones no obstructivas o dudosamente obstructivas. Malformaciones del uréter Duplicidad Entre las malformaciones de número del uréter la existencia de un uréter doble es la más frecuente (0. La duplicidad pieloureteral completa es más frecuente que la in completa. la uretra posterior (hasta el veru montarum). existen dos formas bien diferenciadas: 1) Las que cursan con incontinencia urinaria. vesículas seminales.ha sta alcanzar una parte del metanefros (duplicidad completa). Abocamiento ectópico del uréter Es una malformación moderadamente frecuente. desembocará en las estructuras que se originarán a partir del conducto de Wolf y seno urogenital. Por el contrario. se originará la duplicidad incompleta o bifidez piebureteral. Es más frecuente en mujeres y en riñón doble. Así. en el punto donde confluyen los dos uréteres que pueden condicionar el llamado reflujo en yo-yo por su semejanza con el movimiento de bajada y subida del juguete. El muñón que más tiempo permanece unido al conducto de Wolf corresponde al que drena el hemirriñón superior. Puede no presentar ninguna patología asociada y representar un hallazgo casual. eyaculadores. y por ello desembocará más abajo. diagnóstico y tratamiento de estas patologías son los mismos. En un 25 % de los casos es bilateral. las formas masculinas se caracterizan por ser . La duplicidad incompleta ureteral es generalmente asintomática y puede pasar totalmente desapercibida. Infrecuentemente puede provocar crisis dolorosas o infecciones urinarias. y en el varón el trígono y cuello vesical. deferente y epidídimo. en la alantoides (vejiga). excepto la que desemboca en el cuello vesical o la uretra supraesfinteriana. pero después se divide en dos. 2) Aquellas en que la continencia está preservada. Si sólo sale un muñón ureteral del conducto de Wolf. la vagina y el útero. En las primeras el orificio ectópico está situado más allá de los esfínteres urinarios. la uretra. orgánico o funcional. Puede ser bilateral (raras veces) y asociarse a ureterocele contralateral Desde un punto de vista sintomatológico. La clínica. y corresponden a todas las formas femeninas. cuando existe un mecanismo obstructivo. Se produce po r la persistencia de larga duración de la unión del muñón ureteral con el conducto de Wolf. si el uréter es arrastrado por él. que en las mujeres serán el trígono y cuello vesical. pero puede asociarse a otras malformaciones y producir problemas . en líneas generales. que los descritos más adelante en los casos de riñones con un solo uréter. intravesical y de pequeño tamaño. Si la función renal es inexistente mostrará los signos radiológicos de un hemirriñón superior hidronefrótico y anulado. porque generalmente existe una ureterohidronefrosis marcada del hemirriñón superior. El diagnóstico de sospecha se establece prenatalmente. asiento del ureterocele que a menudo presenta displasia y atrofia ureterohidronefrótica. es un poco más frecuente que el uréter ectópico. En cuanto al tratamiento. pero es aconsejable practicar una cistografía miccional (CUMS). . y por su situación se divide en intravesical y extravesical. El reflujo vesicoureteral no es frecuente. generalmente se trata de unidades renales displásicas y afuncionantes. y sobre todo el extravesical. y como él puede presentarse en riñón doble o en riñón simple. representa un fenómeno obstructivo. El ureterocele en riñón doble. y la heminefrectomía (en riñones dobles) o la nefrectomía (en riñón simple) es lo indicado. según su base de implantación esté dentro de la vejiga o se prolongue más allá del cuello vesical. Ello debe alertar ante la posibilidad de que exista una ectopia ureteral en vías seminales. aunque pueden cursar con brotes de epididimitis y deferentitis. Si existe parénquima funcionante recuperable la reimplantación ureterovesical es lo adecuado. pero generalmente hay que recurrir a la exploración endoscópica e inyección intravenosa de indigocarmin. En riñón simple. En las niñas si está situado en el área parameática uretral o introito vaginal. puede pasar desapercibido por carecer de significación patológica. Postnatalmente.continentes. Asimismo. Es más complejo averiguar el sitio donde desemboca el meato ureteral ectópico. primero sobre el hemirriñón superior. Ureterocele Es la dilatación quistica del uréter intravesical. Se presenta una vez cada cuatro mil nacimientos. la urografía intravenosa confirmará la ureterohidronefrosis mencionada. la simple inspección puede identificarlo. Se cree que el causante del ureterocele es un proceso obstructivo en el extremo mismo de la desembocadura ureteral. En ocasiones provoca obstrucción sobre el tramo urinario in ferior y el riñón contralateral también está dilatado . y es más frecuente en el sexo femenino y en riñón doble (proporción 6:1). puede causar ureterohidronefrosis del hemirriñón inferior ipsilateral por obstrucción del meato ureteral. grande. Su tamaño puede oscilar entre unos milímetros y varios centímetros. lo que sucede en el 80% de los casos. En cuanto al tratamiento. la UIV da la imagen típica a nivel renal del hemirriñón superior hidronefrótico no funcionante. y a nivel de la vejiga la imagen intravesical de falta de relleno circular. se realiza hemine-froureterectomía superior y extirpación del ureterocele. es típica del ureterocele . Debe practicarse siempre un a CUMS. Cuando el hemirriñón superior no funciona. la tendencia actual en los recién nacidos diagnosticados prenatalmente de ureterocele es practicar endoscópicamente un orificio en el mismo lo suficientemente amplio para asegurar su drenaje y lo bastante pequeño para impedir que aparezca reflujo. Un renograma con DMSA puede ayudar a establecer si es o no posible la recuperación de los distintos sistemas renales afectados. . descrita para uréter ectópico . A veces se palpa una masa lumbar e incluso globo vesical. de bordes lisos. La indicación precisa de punción endoscópica: el recién nacido con un ureterocele que por obstrucción provoca una ureterohidronefrosis bilateral. y b) la recuperación funcional de estos sistemas. Si el hemirriñón superior es irrecuperable. El riñón contralateral presenta reflujo con menos frecuencia y de bajo grado. El tratamiento clásico del ureterocele depende de que el hemirriñón superior sea recuperable o no.La sintomatología está relacionada con la infección urinaria. Los dos objetivos básicos que persigue la punción del ureterocele son: a) descomprimir los sistemas obstruidos por el ureterocele. o bien se practica una anastomosis del uréter superior a la pelvis inferior . asiento del ureterocele. y se caracteriza por vómitos y brotes febriles en el lactante y polaquiuria. radiotransparente. sobre todo del hemirriñón superior. En el primer caso se procede a la extirpación del ureterocele y a la reimplantación uretero- vesical. La confirmación postnatal se realiza mediante eco- grafía y UIV que en los ureteroceles con riñón funcionante da una imagen llamada “en cabeza de cobra". El diagnóstico se sospecha prenatalmente. que afecta con mayor frecuencia el hemisistema ipsilateral inferior. disuria y escozor miccional en el niño mayor. En las niñas el ureterocele puede protruir por el meato uretral. El sistema del ureterocele sólo presenta reflujo si el ureterocele se ha roto. o bien heminefrectomía superior y aspiración del ureterocele. ya que en aproximadamente el 50 % de los casos aparece reflujo vesicoureteral. En las técnicas en que se deja el ureterocele es posible que éste cree problemas y tenga que extirparse en una segunda operación. somos más conservadores en el tratamiento del megauréter. fibrosis y displasia. y además se realizarán controles de la infección urinaria. Megauréter congénito El concepto de megauréter ha sido muy debatido en Urología. Consideraremos como megauréter. la ureterohidronefrosis unilateral o bilateral que se presenta congénitamente y está provocada por la malformación obstructiva. y nuestro esfuerzo diagnóstico ha de dirigirse a intentar demostrar si éste es obstructivo o no. existe la posibilidad de tener que reimplantar algún uréter que presente un reflujo de alto grado y sea sintomático. La imagen por UIV de la ureterohidronefrosis por megauréter congénito obstructivo presenta algunas peculiaridades que a veces la hacen identificable. Esta malformación puede ser orgánica o funcional y estar en período de actividad patógena o haberla superado. En recién na cidos con poca o moderada dilatación de los cálices. En algunos casos difíciles la técnica de la doble inyección de diuréticos es útil. localizada en el segmento yuxtavesical del uréter . y grac ias al diagnóstico prenatal. y consiste en la extirpación del segmento estrecho y la reimplantación antirreflujo ureterovesical . está indicado un seguimiento mediante ecografías cada tres a seis o doce meses. Si no existe reflujo ni obstrucción del tramo inferior entramos de lleno en el diagnóstico de megauréter congénito. En la actualidad se sospecha prenatal mente por ecografía. y si el renograma no muestra una manifiesta obstrucción. generalmente unas válvulas uretrales. En el momento actual. . bien sea por ecografía o UIV (urografía intravenosa) debe inducir nos a practicar una CUMS (cistouretrografía miccional seriada). La confirmación diagnóstica postnatal sigue el algoritmo exploratorio siguiente: la confirmación postnatal de una ureterohidronefrosis unilateral o bilateral. El tratamiento quirúrgico está indicado en las obstrucciones comprobadas. Esta puede mostrarnos un proceso obstructivo de tramo urinario inferior. puede ayudarnos un renograma con diurético. La anatomía patológi ca del segmento obstructivo muestra una mezcla de hipertrofia muscular. Para ello. Si el tramo urinario inferior es normal. puede existir reflujo esencial como causa de la ureterohidronefrosis .Cualquiera que sean las técnicas que se empleen. Se asocia a veces al riñón en herradura. El tratamiento consiste en la extirpación del segmento ureteral que aloja la válvula y la anastomosis ureteroureteral. Se trata de una malformación vascular. y gracias a la ecografía. puede realizarse la fijación de la vejiga al psoas. Algunas de las ureterohidronefrosis congénitas no tienen ya potencial evolutivo porque la obstrucción se produjo intraútero. Se trata de repliegues mucosos con soporte muscular y que obstruyen el flujo ureteral. y en ocasiones posponer o evitar la operación. Una vez más. Es una malformación muy ra ra en la que el uréter lumbar derecho se desvía medialmente. Si aún así no se pu ede obtener un túnel antirreflujo con la suficiente longitud. pero desapareció después. pasa por detrás de la vena cava y emerge para cruzar la cara anterior de la cava y reemprender su trayecto normal hacia la vejiga.La realización de una técnica antirreflujo adecuada en un uréter dilatado implica a veces la reducción del calibre ureteral. Uréter retrocavo. El trayecto retrocavo ureteral provoca la obstrucción del uréter y la consiguiente ureterohidronefrosi s supraestenótica. más que ureteral. Si al mismo tiempo se realiza una cavografía. El diagnóstico se sospecha por UIV y se confirma con la práctica de un cateterismo ureteral y pielografía ascendente. Afecta sobre todo a varones. Válvulas ureterales Es una malformación obstructiva. Puede asentar en todo el trayecto ureteral. por lo que la ureterohldronefrosis que vemos es residual y sólo cabe vigilarla y evitar las infecciones. podremos conocer la historia natural del megauréter congénito. El tratamiento es quirúrgico. menos rara de lo que se cree. pero las hemos encontrado con más frecuencia en el segmento medio. la imagen es definitiva. . lo que generalmente implica también la reimplantación ureterovesical. Pueden ser unilaterales o bilaterales. El tratamiento consiste en la extirpación del divertículo. una a cada la do del intestino. Por compresión sobre el uréter pueden causar ureterohidronefrosis obstructiva ipsilateral. La sínfisis del pubis no existe y las ramas púbicas están más o menos separadas entre sí. a través de un punto débil en la trama muscular del detrusor. es decir. Los más frecuentes asientan en el hiato ureteral. También pueden causar reflujo vesicoureteral. Se presenta en uno de cada treinta mil nacimientos. en la que existe también una exteriorización del intestino a la piel con ausencia del recto y ano. Generalmente hay dos placas vesicales extróficas. Extrofia vesical: Representa la falta de cierre de la vejiga y de la pared anterior abdominal.MALFORMACIONES DEL TRAMO URINARIO INFERIOR Malformaciones vesicales Divertículos vesicales congénitos Están formados por una bolsa de mucosa vesical que protruye en forma de saco herniario. en el punto por donde el uréter entra en la vejiga. Por ello estos divertículos se denominan divertículos paraureterales. La extrofia vesical se asocia a epispadias completo. y el pene es . que es un punto débil situado cranealmente al meato ureteral. ya que al extravesicalizar el segmento intramural del uréter desaparece el mecanismo antirreflujo . La forma más grave la constituye la extrofia cloacal. o que produzcan síntomas relacionados con la infección urinaria y/o alteraciones de la micción. Su tamaño es variable. Aparecen con mayor frecuencia en varones que en mujeres. pueden medir desde unos milímetros hasta varios centímetros. El ano se sitúa en una posición más anterior que la normal. Algunas veces obstruyen el tramo urinario común (uretra posterior) y pueden provocar ureterohidronefrosis bilateral y retención urinaria. y llegar a ser más grandes que la propia vejiga. con lo que también el cuello vesical y la uretra están abiertos dorsalmente. Es posible que pasen desapercibidos toda la vida. La vejiga está abierta en el hipogastrio. Mientras se espera para operar. con la consiguiente exteriorización de la vejiga abierta. que generalmente consiste en una derivación urinaria . Afortunadamente es una malformación poco frecuente. dependiendo de dónde se produzca. la perforación distal produce epispadias. Se cree que tanto el epispadias como la extrofia vesical son debidas a una falta de desarrollo de la membrana cloacal (que separa la cavidad amniótica y vejiga del celoma). que no pueden cerrarse. El diagnóstico puede sospecharse prenatalmente al observarse la ausencia repetida de la cavidad vesical en las distintas exploraciones con ultrasonografía. de be buscarse alguna so lución alternativa. En cuanto al tratamiento. se producirá el tipo de extrofia cloacal ya mencionado. El aspecto del recién nacido establece el diagnóstico inmediatamente. Una vez obtenido el cierre de la placa ex-trófica qu eda aún por corregir la incontinencia urinaria y el epispadias. Es una cirugía que debe ser realizada en Centros apropiados y por urólogos con experiencia. es importante que la plac a vesical esté protegida con una lámina de plástico. Esto se realiza de la manera que hemos mencionado antes. que se presenta en uno de cada medio millón de nacimientos. No debe cubrirse con gasas ni con pomadas. y la proximal extrofia.también bífido. alrededor de los dos años de vida. En algunas placas extróficas muy pequeñas. Generalmente el tramo urinario superior y los riñones son normales. La operación consiste en el cierre de la placa vesical y de la pared abdominal. . Si la perforación se asocia a la falta de descenso del septo urorrectal. Así. lo que impide la formación de la pared abdominal infraumbilical. ya que es con el tratamiento quirúrgico antes de las 72 horas de vida con el que se obtienen mejores posibilidades. o cuando no se ha podido lograr que el niño sea continente. Cuando se realiza en los tres primeros días no es necesario asociarla a una osteotomía ilíaca . La perforación de la membrana provoca las distintas variedades. debemos tener presente que constituye una auténtica urgencia neo- natal. corregir la acidosis y equilibrar los electrolitos. y tratar o prevenir las infecciones urinarias. cerca del esfínter externo. y puede llegar a lesionar gravemente los riñones del niño. Diagnóstico. Esto puede lograrse mediante un catéter introducido bien por vía uretral o bien por punción suprapúbica. común. Se necesita un instrumental endoscópico adecuado y una gran experiencia y delicadeza. ya que la uretra de un varón recién nacido es muy frágil. Las válvulas son repliegues membranosos más o menos consistentes que desde el verumontanum se dirigen lateralmente por el tubo uretral hasta converger en la cara dorsal de la uretra posterior. El primer paso del tratamiento consiste en obtener un buen balance hídrico. . Pero hay otras malformaciones que pueden presentar estos mismos hallazgos. A veces es necesario establecer un drenaje urinario para evitar la obstrucción. Los más importantes son la presencia de dilataciones renoureterales bilaterales en un feto varón y la existencia de oligohidramnios. que consisten en la práctica de una ultrasonografía. En la actualidad se establece la sospecha diagnóstica prenatalmente. puede pensarse en practicar una derivación urinaria a nivel vesical (vesicostomía) o ureteral (ureterostomía) . Tratamiento. por lo que el diagnóstico debe confirmarse por exploraciones post-natales. El paso siguiente será la destrucción de las válvulas. ya que el chorro urinario los despliega. relativamente frecuente (uno de cada tres mil nacimientos). que si confirma la presencia de ureterohidronefrosis bilateral debe ir seguida de un cistograma miccional. por lo que es una malformación grave que amenaza la vida del recién nacido y que incluso tratada adecuadamente. Se realiza mediante cirugía endoscópica con un electrodo. puede llevar al niño hasta la insuficiencia renal crónica unos cuantos años después. La obstrucción del tramo urinario inferior. Forman dos repliegues cóncavos hacia la vejiga. provoca en el feto la dilatación de todo el tramo urinario suprayacente al punto obstructivo. provocando la obliteración de casi toda la luz uretral. En casos muy graves donde estas medidas no son suficientes. Estos niños pueden nacer con problemas hidroelectroliticos importantes y se infectan con facilidad. que obstruyen el paso de la orina.Malformaciones de la uretra Válvulas de uretra posterior Es una malformación exclusiva del sexo masculino. Pueden ser obstructivas o no serlo. que mantiene una ureterohidronefrosis bilateral. sino que está desplazado hacia abajo. Otra dilatación de la uretra peneana la constituye la megalouretra. que es una malformación uretral caracterizada por la ausencia de cuerpo esponjoso (megaburetra escafoide) o también de cuerpos cavernosos (megalouretra fusiforme). tienen un aspecto globular y no suelen ser obstructivos. Generalmente. Ejemplos de patologías secundarias a las válvulas y que requerirán atención urológica después de que éstas hayan sido destruidas. De acuerdo con la situación del meato. Patogenia. 3) Vejiga trabeculada. . y a veces ampliación vesical con intestino. y eventualmente cirugía antirreflujo. El diagnóstico se establece mediante la CUMS y la uretrocistografía retrógrada. Ninguno de los dos es obstructivo. Requerirá tratamiento médico. Divertículos de la uretra anterior Constituyen dilataciones a expensas de la cara ventral uretral. Los que asientan en la uretra distal. generalmente. en ese caso será necesaria la realización de nefrectomía. los hipospadias se clasifican en distales y proximales. Es una malformación muy frecuente (1 % de niños). ya que nacen con un cierto grado de insuficiencia renal que requerirá cuidados uronefrológicos prolongados. Deberá realizarse profilaxis médica.Estos niños necesitarán un control durante toda su infancia. son las siguientes: 1) Uno de los dos riñones es displásico y no funciona. 2) Existe reflujo vesicoureteral importante. es decir. El tratamiento consiste en la extirpación del divertículo y la reconstrucción plástica de la uretra. y por encima de todo el control y/o profilaxis y tratamiento de la infección urinaria. Los divertículos obstructivos provocan alteraciones tan importantes sobre el tramo superior y riñones como las ya mencionadas en las válvulas uretrales. hipertónica. Hipospadias Es la malformación uretral en la que el meato no se encuentra en la situación normal. los más obstructivos asientan en la uretra bulbar. Ambos tipos pueden formar parte del complejo sindrómico del prune-belly. desde el surco bálano-prepucial hasta el periné. y asientan a lo largo de toda la uretra bulbar y peneana. peneana. la punta del glande. tiene carácter curativo y no se describen recidivas. con resultados estéticos adecuados. generalmente en un solo tiempo quirúrgico. seria . en la uretra interescrotal. Se confirma endoscópícamente. en ocasiones se consider a una válvula uretral tipo III. Localizada en la unión de uretra membranosa (procedente del seno urogenital) y bulbar (origen ectodérmíco). benigna. El meato puede estar situado desde el medio-pene. cuello vesical y uretra anteríor La expresión clínica habitual se deriva de la obstrucción que provoca y que suele ser intermitente. La resección transuretral endoscópica es el tratamiento de elección. El meato puede estar desplazado en el mismo glande. congénita. El diagnóstico se realiza mediante uretrografia retrógrada que evidencía una imagen lacunar en uretra posterior muy característica. Esta piel prepucial debe conservarse. pediculada. y es muy importante identificarla y corregirla antes de proceder a la uretroplastia. o en el mismo periné . pues será de gran valor en la reconstruccion quirúrgica de las formas más graves proximales de hipospadias. tejido glandular y epitelio de revestimiento. con el meato normalmente situado . El chordee puede presentarse sin hipospadias. A esta acodadura se la denomina chordee o cuerda ventral. Se origina generalmente en la zona de verumontanun. o en el pene sub-balánico . Pueden producírse episodios de retención aguda o producir simplemente hematuria. Las formas proximales son menos frecue ntes (sólo un 10 % de todos los hipospadias). es decir. El tratamiento es siempre quirúrgico. y en la actualidad existen técnicas que permiten la corrección de todo tipo de hipospadias. El prepucio no existe ventralmente. músculo liso. hasta el ángulo penoescrotal. en el surco bálanoprepucial. pero se han descrito en cara anterior de uretra posterior. Es una tumoración sólida. Estenosis bulbar Es muy discutida. porque de lo contrario esta incurvación impedirá la erección recta del pene y dificultará su introducción en la vagina. y queda reducido a un colgajo de piel prepucial situado dorsalmente. En algunos hipospadias. compuesta de tejido conjuntivo. Pólipos de uretra posterior Rara entidad de la que apenas se han descrito 400 casos. el pene está incurvado ventralmente y como enterrado entre los pliegues de la piel escrotal.Las formas distales son las más frecuentes (90%) y menos graves. sobre todo en los casos más graves. consecuencia de una alteración en la unión de ambas estructuras. Es generalmente una estenosis blanda y corta, sin afectación periuretral, que la hace subsidiaria de tratamiento endoscópico, aunque no siempre es eficaz y puede requerir uretroplastía abierta. Megalouretra Es una rara entidad (menos de 100 casos descritos), definida como una dilatación sacular de la totalidad de la uretra peneana. No tiene caracter obstructivo y se describen dos tipos: el escafoideo (consecutivo a ausencia de cuerpo esponjoso y diagnosticada por la dilatación llamativa durante la micción) y el tipo fusiforme (consecuencia de ausencia de cuerpo esponjoso y cuerpo cavernoso, que evidencia un pene blando, elongado y con piel redundante). Se asocia frecuentemente a síndrome de Prune-Belly (criptorquidia, ausencia de musculatura abdominal y alteraciones urinarias variables o anormalidades cloacales y estas asociaciones determinan el pronóstico. Epispadias Se define como la desembocadura del meato uretral en la cara dorsal del pene. Es poco frecuente (1:117.000 varones), afecta más a varones que a mujeres (5:1) y puede ser glandar (10%-15%), peneano (20%-30%) o peno-púbico (40%-60%). Todos los tipos se asocian a un grado variable de «cordé» dorsal y el peneano y peno-púbico a incontinencia en 70% y 100%, respectivamente. Los pacientes con peno-púbico, tienen la sínfisis pubiana divergente y reflujo vésico-renal en 30%-40% de los casos. En las mujeres se asocía clítoris bífido, aplanamiento del monte de Venus y separación de labios, se objetivan tres grados y sólo el más severo se acompaña de incontinencia. El tratamiento quirúrgico pr ocura continencia en el 50%-90% de los incontínentes y satisfactorias relaciones sexuales en el 80%. Patologia congénita peneana Fimosis El prepucio redundante y no reductible es fisiológico al nacer y se resuelve con el paso del tiempo. Sí persiste en la adolescencia se trata quirúr gicamente (circuncisión). En niños sólo se opera si es responsable de balanitis de repetición. Su influencia como factor de riesgo de infección urinaria es discutible. Incurvación peneana congénita La segunda causa más frecuente de curvatura peneana después de la enfermedad de La Peyronie. Se trata de una incurvación peneana indolora en erección, se diagnostica habítualmente en la adolescencia. El diagnóstico es clínico, aunque la fotografia del pene en erección (test de Kelâmi) puede ayudar a definir mejor el tipo y ángulo de desviación. El tratamiento es siempre quirúrgico pero sólo está indicado cuando la deformidad peneana dificulta la vida sexual del paciente o cuando supone un motivo de preocupación importante y pérdida de autoestima. Existen diferentes técnicas de corporoplastia que persiguen el mismo objetivo: conseguir un pene recto en erección. Patologia congénita testicular Criptorquidia Aparece en el 3-5% de los nacidos al año de vida en un 0,8% -1%, siendo bilateral en el 15%. Es necesario distinguirlos de los testes retráctiles o en ascensor que descienden al escroto con manipulación, son consecuencia de un reflejo cremastérico vivo y no tienen carácter patológico. Los testes criptorquidicos situados en conducto inguinal son bien palpables. Cuando no se palpan entre un 20 %-45% padecen anorquia, del 30%-39% son intraabdominales, y entre el 25%- 41% presentan error en la palpación. El diagnóstico de anorquia bilateral se realiza midiendo niveles de gonadotrofinas (tres desviaciones estándar más elevadas) y realizando prueba de estimulación con gonadotrofinas (en las inmediatas 24 horas en niños normales la testosterona aumenta cuatro veces su valor normal). El diagnóstico de anorquia unilateral requiere exploración quirúrgica. La criptorquidia conlleva un riesgo de cáncer de testículo de siete a nueve veces mayor que la población normal. Tratamiento Tratamiento médico. Es de carácter hormonal. Se fundamenta en la tesis no demostrada, de que la criptorquidia es secundaria a un déficit en el eje hipotálamohipofisario. Se utiliza LHRH y HCG, separadamente o en combinación, la primera por vía intramuscular (IM) o nasal (20 mcg/día), l a segunda por vía IM (10000 UI en tres semanas). La asociación parece más eficaz (28% de buenos resultados con un fármaco, 38% en combinación y 0% con placebo). Se realiza después de los seis meses de vida. Con este tratamiento se pretende emular la oleada hormonal de los tres meses de vida. Tiene un alto índice de recídiva. Produce el cierre del «proceso vaginalis» cuando persiste después de tratamiento hormonal tiene carácter pronóstico negativo (90% de alteraciones epididimarías, 62% de severa reducción de células germinales, 42% de ausencia de células germinales). Sí el tratamiento hormonal no influyera en el descenso testicular, si permitiría distinguir a los pacientes con teste retráctil, mejorar la vascularización y provocar un cordón más laxo que facilita la cirugía. Tratamiento quirúrgico. Denominado orquidofunículisis, debe realízarse entre uno y dos años porque las lesiones son dependientes del tiempo, progresivas e írreversibles. Etiología: Traumatismos cerrados o Contusiones: Acción directa de agente traumatizante Acción indirecta o de contragolpe(caídas . provocando un estiramiento repentino en el pedículo renal y en ocasiones avulsión completa o parcial. accidentes de tránsito por desaceleración brusca) Traumatismos abiertos :heridas Arma punzo cortante Proyectiles 2. el riñón se desplaza hacia arriba o hacia abajo. Clasificación: GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV GRADO V . En lesiones por desaceleración rápida. Patología: Las laceraciones debidas a un traumatismo por contusión por lo general ocurren en el plano transverso del riñón. 1. 3.TRAUNATISMOS RENALES Las lesiones renales son las más comunes del sistema urinario. TRAUMA UROGENITAL I. Síntomas y signos Contusión y ruptura subcapsular: dolor lumbar. La magnitud d la hematuria no guarda relación con la severidad del trauma. Laceración del pedículo produce hemorragia masiva con muerte del paciente si es que no se practica la hemostasia y reparación inmediata. hematuria. hematoma palpable. tipo de lesión del riñón traumatizado Ecografía: evalúa condiciones anatómicas del riñón contralateral. reacción peritoneal. d) Grado IV (Laceración): Laceración de todo el parénquima y compromiso de cavidades renales. presencia de hematoma retroperitoneal. g) Grado V(Vascular): Avulsión del hilio con desvascularización del riñón EMERGENCIA 4. hipotensión arterial. Datos: la existencia del riñón contralateral. Diagnóstico: Teniendo en cuenta el antecedente traumático y la sintomatología Urografía Excretora: cuando tensión arterial >80 mmHg.a) Grado I: Contusión o hematoma subcapsular sin laceración parenquimal b) Grado II: Hematoma perirrenal o laceración de la cortical de más de 1 cm. Estallamiento renal: da lugar a los síntomas similares a los anteriores pero con másintensidad. debido a que la hemorragia es más importante con franca tendencia al shock. 5. se aplica 250cc de contraste yodado a goteo rápido. c) Grado III: Lesión de la corticalde más de 1 cm. . cual es el tipo de lesión existente no es correcta cuando hay hematoma retroperitoneal importante. e) Grado IV(Vascular):Lesión de la arteria o de la vena renal f) Grado V (Laceración): Estallamiento renal. hematuria macro o microscópica Ruptura con desgarro de cápsula y ruptura completa: dolor lumbar. TAC :Gold Estándar. pero cuando las condiciones . 6.la existencia de hematoma. Complicaciones: C . 7. En tales casos no se observa hematuria y los resultados de los estudios de imagenología son normales. Ruptura con desgarro de cápsula generalmente sólo requiere tratamiento médico.Tempranas Hemorragia la más inmediata. más importe de lesión renal Extravasación urinaria como consecuencia de fractura renal C. la extravasación de orina y la función tanto dl riñón lesionado como el indemne (cuando se usa contraste) RMN Arteriografía : indicación cuando se supone que existe obstrucción de la arteria renal por un trombo. Tratamiento: Contusión renal y ruptura subcapsular solo requiere tratamiento médico: reposó en cama mientras dure la hematuria macroscópica y luego descanso medico por 30 a 40 días y estimular la diuresis con buena hidratación oral o parenteral. muestra con claridad las lesiones . Diagnóstico diferencial: El traumatismo en zonas del abdomen y el flanco no siempre está asociado con lesión renal. Tardías Hipertensión Hidronefrosis Fístula arteriovenosa Formación de cálculos y pielonefritis 8. por ser órganos móviles. a continuación ocurrirá extravasación urinaria formación de urininoma. Pronóstico: Con un cuidadoso seguimiento. 3. . Síntomas y signos Producen hemorragia que pocas veces es masiva y perdida de orina en el retroperitoneo en forma lenta y progresiva. II. escapan fácilmente a los traumatismos. Patogénesis El uréter puede llegar a ligarse y cortarse de manera involuntaria durante una cirugía pélvica difícil. y el tratamiento apropiados de la hidronefrosis e hipertensión posteriores. 1. La urografía excretora de seguimiento y la vigilancia de la PA aseguran la detección.9. Esto explica por qué son pocos frecuentes las lesiones ureterales. la mayor parte de las lesiones renales tienen un pronóstico excelente.LESIONES DE URÉTER Los uréteres. delgados y localizados en el retroperitoneo. Etiología: Producidos por agentes externos Producidos iatrogénicamente Lesiones penetrantes Cirugía Abierta Herida de bala Ginecológica Herida por arma blanca Abdominal Lesiones no penetrantes Cirugía Endoscópica Traumatismos severos del esqueleto Cateterismo uretral Avulsión Extirpación endoscópica de cálculo uretral Ureteroscopía 2. con curación espontánea y el regreso de la función renal. Si un uréter parcialmente dividido no es reconocido en la cirugía. Diagnóstico: a) Urografía excretora: tomada por infusión con el objetivo de opacificar mejor la vía urinaria puede mostrar lo siguiente Vía excretora normal Extravasación de contraste Dilatación ureteral Exclusión renal b) Pielografía translumbar o retrógrada cuando la urografía excretoria no aporta datos concluyentes c) Ecografía nos mostrara el acumulo de sangre o de orina alrededor de la lesión. tiene las siguientes características: Solo se encuentra del 45 al 63 % de los pacientes El 50% de las hematurias suelen ser microscópicas. con el objetivo de ver el lugar por donde este se extravasa indicando así la lesión uretral. d) Examen de orina: descartar la hematuria . cuando la orina extravasada se infecta Íleo paralitico como reflejo del proceso irritativo de la orina extravasada Urinoma . para forzar la diuresis y ver el lugar por donde filtra la orina c) Cateterizar el uréter ya sea practicando ureterostomia sobre la posible lesión.teniendo en cuenta que cuando esta se presenta es solo en el 50% es macroscópica Cuando la lesión ureteral se produce durante la cirugía abierta: a) Aplicación endovenosa de algún colorante (índigo carmín o azul de metileno).Un solo síntoma en el momento inicial de la lesión hematuria.con deformación de la pared lumbar Hipotensión hipovolémica sin hematuria Fistula urinaria Peritonismo 4. b) Aplicar dos ampolla juntas de furosemida por vía endovenosa. . Tardíamente aparecen Dolor en el flanco debido a la extravasación de la orina Fiebre. Procedimientoendoscópico: cateterismo uretral por 5 a7 días Producida en cirugía abierta y se detecta en el mismo acto quirúrgico. Tratamiento: depende de la causa Cuando la causa del traumatismo es una herida de bala la solución definitiva debe ser diferida para ser realizada 8 a 10 días después. Complicaciones Formación de estenosis. . consiguiente hidronefrosis en el área de la lesión La extravasación urinaria crónica no reconocida puede llevar a la formación de un gran urinoma retroperitoneal. Pronostico Es excelente siempre y cuando el diagnostico sea temprano y la cirugía correctiva se lleve a cabo de modo puntual. dependiendo del nivel de la lesión.LESION EN LA VEJIGA Ocurren con mayor frecuencia como resultado de un impacto externo y a menudo se ven acompañadas de fracturas pélvicas. Diagnóstico diferencial Obstrucción del intestino y la peritonitis posoperatorias pueden causar síntomas similares La pielonefritis aguda al inicio del posoperatorio también puede dar resultado datos similares.5. 7. III. se puede practicar Anastomosis termino terminal Transuretero-ureterostomia Reimplante ureteral 8. la solución es una anastomosis termino terminal y si la lesión es próxima a la vejiga se puede practicar un reimplante ureteral Si la lesión se detecta tardíamente o si es producida por un traumatismo cerrado. 6. Complicaciones Puede sobrevenir absceso pélvico 5. Ruptura de pubis en este tipo de trauma las esquirlas óseas son las que lesionan a la vejiga. . la lesión es intraperitoneal. terminada la sutura debe colocarse sonda Foley por vía uretral. catgut crómico.1. Diagnóstico: Cistografía: llenar bien la vejiga con 300 a 400cc de contraste y tomar placas en frontal y en oblicuas 4. Tratamiento: Es la sutura de la lesión. especialmente si se trata de rupturas intraperitoneales. Signo capital ANURIA SANGRANTE Si las lesiones son pequeñas. Vicryl o Dexon 0 o 1. dando lugar a una hematuria. 2. Se recomienda sutura continua. 3. sonda uretral por 7 a 10 días y antibioticoterapia. por cuanto la vejiga estalla en su parte superior. solo evacua sangre. puede retenerse orina en ella. 6. Rotura extraperitoneal de la vejiga: cuando no son muy grandes. Pronostico Con tratamiento apropiado. Rotura intraperitoneal: deben repararse mediante acceso transperitoneal. Síntomas y Signos El paciente al tratar de miccionar. el pronóstico es excelente. dando ruptura extraperitoneal. suele aparecer hematoma suprapubico. Etiología Golpe en el hipogastrio con vejiga llena. Ruptura extraperitoneal. en estos casos la vejiga sobrepasa el borde superior del pubis y está expuesta a los traumatismos. para garantizar una adecuada evacuación de orina. anuria sangrante más peritonismo. En ruptura vesicales intraperitoneales. Etiología La lesión de la uretra membranosa (uretra posterior). o Ruptura parcial: puede miccionar adecuadamente. o Uretrografía retrógrada. Síntomas: Principal uretrorragia. Completas: se queda separada la uretra en dos porciones Incompletas: cuando sólo se lesiona parte de la uretra. marcada uretrorragia o Ruptura total: ligerauretrorragia. se produce cuando hay ruptura de la pelvis ósea o disrupción de la sínfisis del pubis. b) Parciales: cuando sólo se lesionan la mucosa o la vascular. muestra el sitio de extravasación y ubicación de la lesión.se produce cuando hay una caída en horcajadas o cuando algún objeto contundente comprime a la uretra bulbar contra el pubis a través del periné. 4. Diagnostico o Cuando existe el antecedente de caída en horcajadas o de ruptura de pelvis ósea. dando el signo en “alas de mariposa”. el paciente llega a emergencia por retención urinaria. o Ruptura total es completa: no puede miccionar o Ruptura total es incompleta: si puede miccionar cuando recién se ha producido la lesión. permitiendo la extravasación de la orina. Si hay ruptura de la fascia de Buck.LESIONES EN LA URETRA El sexo masculino es el que está más expuesto a los traumatismos de la uretra y las porciones que con más frecuencia se lesionan son la uretra membranosa y la bulbar. por tanto no hay perdida de orina. el hematoma se extiende sobre el periné hasta las espinas isquiáticas. Diagnóstico Diferencial . Cuando se produce a nivel bulbar. 2. 5. Tipos de traumatismo a) Totales: se lesiona todas las capas de la uretra. permaneciendo el resto unido. 1. 3.IV. La lesión de la uretra bulbar (uretra anterior) . el hematoma o la colección urohematica se va a ubicar de acuerdo al compromiso de la fascia de Buck. más no el resto de la pared uretral.La fascia de Buck integra contiene el hematoma sobre la diáfisis. lamayor parte de la sangre perdida se extravasa al exterior dando lugar a un hematoma periuretral. Sonda Foley 18 o 20 y traccionarla fijándola al muslo.La ruptura vesical puede ir acompañada de lesiones uretrales posteriores.TRAUMATISMOS DE PENE Son pocos frecuentes debido a que el pene en flacidez fácilmente escapa a los traumatismos. o Perdida de erección: esta complicación suele producirse generalmente por daño que durante el traumatismo sufren los nervios cavernosos. 1. el tratamiento definitivo es la URETRORRAFIA que debe efectuarse a partir del 7mo día (se produce la hemostasia fisiológica) del traumatismo y antes del 30avo día(se encuentran coágulos en proceso de organización y fibrosis) 8. elpronóstico es excelente.cadenas o durante erección hay luxación del pene. V. Complicaciones o Estenosis uretral: se produce por la extirpación parcial del callo fibroso cuando la cirugía se ha practicado tardíamente o por la fibrosis de la propia sutura uretral.fajas. para hacer hemostasia por compresión. 6. mordeduras de animales Sección por arma blanca Estrangulación : en la parafimosis . Tipos Abiertos Cerrados Atriccion :se produce por comprensión del Ruptura de los cuerpos cavernosos: pene con poleas. b) Ruptura total sea completa o incompleta : Tratamiento de emergencia La gran emergencia es la retención urinaria para ello se usa la citostomia (talla vesical) Reparación de la lesión Cuando la ruptura es total y completa. Tratamiento a) Roturaparcial: para el sangrado de la lesión de la mucosa o de la vascular y favorecer su cicatrización. Pronostico Si las complicaciones pueden evitarse. 7. en 20% de los casos. cadenas o por armas de fuego. puede sumergirse bajo la piel del muslo. 1. Si no se hace la reparación quirúrgica de urgencia. VI. Tratamiento Lesiones superficiales: sutura de la piel catgut 3 “0” Si hay destrucción de parte del pene. la solución es la sutura Si hay pérdida de parte de la piel y no es posible cubrir el testículo. junto con el otro testículo o en su defecto. Los traumatismos cerrados se diagnostican por el antecedente traumático y por la observación del gran hematoma. es factible practicar el reimplante. suturar primero los cuerpos cavernosos con sutura vascular “0” y luego reparar la piel con catgut crómico 3 “0”. hay que proceder a las extirpaciones la zona lesionada. Si se ha producido la amputación del pene. Diagnostico Los traumatismos abiertos fácilmente se diagnostican sólo observar el órgano lesionado. Tratamiento Si la lesión es superficial. Si hay lesión de los cuerpos cavernosos. Presencia de la lesión b) Cerrados Dolor moderado marcado hematoma que ocupa el pene en mayor o menor extensión. .2. Apariencia del pene flexionado. 3. Sintomatología a) Abiertos: Dolor no suele ser muy intenso Sangrado depende del compromiso de los vasos o de los cuerpos cavernosos y no presenta en los casos de estrangulacion . 4. este órgano puede ser trasladado al hemiescroto contralateral. los cuerpos cavernosos lesionados se deforman por la cicatrización y dan lugar a la perdida de la erección o a la deformación del órgano. fajas.TRAUMATISMO DEL ESCROTO Estos traumatismos se producen por lesión con poleas. 3. siendo difícil introducir el parénquima para suturara la albugínea. también pueden ser lesionados. 1. Tratamiento o Sutura de la lesión o Cuando se rompe la albugínea. hay que resecar el parénquima testicular herniado y suturar la albugínea con catgut crómico 2 “0”. .TRAUMATISMO DEL TESTICULO Los testículos suelen escapar a los traumatismos por su gran movilidad. Sintomatología Abiertos Cerrados Dolor o Dolor Sangrado o Hematocele.cuando no se ha roto la Exposición del testículo lesionado vaginal o Hematoma escrotal. Diagnostico Traumatismos abiertos Traumatismo cerrados El diagnostico se hace fácilmente Hematoma escrotal apreciando la lesión Hematocele(transluminacion negativa) 4. el parénquima testicular se hernia y se edematiza. cuando se ha lesionado la vaginal.VII. En estos casos. Tipos o Abiertos :producidos por arma blanca o por arma de fuego o Cerrados : producidos por golpe en el escroto 2. Se presenta generalmente entre los 20 y 50 años y 3 veces más en el sexo masculino. Litiasis inactiva: Ausencia de lo anterior. siendo los principales: calcio en un 90% y oxalatos en un 70%. obstrucción o infección urinaria. en concentracin suficiente para precipitar puede formar un cálculo o ser constituyente de él. LITIASIS URINARIA DEFINICIÓN: Litiasis Renal: Es la expresión de un complejo grupo de alteraciones o procesos patológicos cuya consecuencia es la formación de un cálculo. España 4. En nuestro país la Región norte es la zona de mayor incidencia litiásica. Litiasis quirúrgicamente activa: Es la existencia de cólico nefrítico. En relación a su frecuencia en relación a la constitución química es: Oxalato de calcio 20-80 % Fosfato de calcio 5-10% Fosfato de magnesio y amonio 5-10% .25% de la población sufre de litiasis. Litiasis de actividad indeterminada: la no disponibilidad de radiografías previas o de información de aspectos de lo anterior estado de litiasis. INCIDENCIA: En EEUU uno de cada 1000 se hospitaliza por litiasis. en Tailandia 8 de cada 1000y en Granada. Parece ser que todo elemento excretado con la orina . Evidencia radiológica de nueva formación litiásica. Eliminación documentada de arenilla en el último año. Litiasis metabólicamente activa: Evidencia radiológica de crecimiento litiásico en el último año. por lo tanto. CARACTEÍSTICAS ESTRUCTURALES: Costituidos de 2 tipos de material: • Cristaloides : Sust. de Alto peso mol. de calcio). Teoría de la ausencia de inhibidores: La orina normal contiene sustancias inhibidoras de precipitación-cristalización (péptidos-pirofosfatos. que servirían de núcleo para la agregación de sales minerales o de sustancias cristalinas poco solubles. representan el 2. representan el 95 al 97. de bajo peso mol. como Calcio y acido úrico. . Gluco o mucoproteinas. mucopolisacáridos y algunos iones como citratos y magnesio). pues se favorece la magnesio. oxalato y calcio) precipitación de las sales de calcio. las sales precipitan y se forman cristales por sobresaturación. Se afirma que la formación de los cálculos puede deberse a una o al conjunto de las teorías siguientes: Teoría de la saturación y cristalización de sales minerales: TEORÍA FÍSICA. Factores químicos: presencia de cristales o alcalino se favorece la formación de iones. Si hay más. Mucoproteina Urinaria seria el Núcleo. influye en la solubilidad de una sal. aumentan las posibilidades cálculos cálcicos (oxalato y fosfato de formar cálculos (iones como fosfato. Teoría de la matriz proteica: El tracto urinario puede padecer una inflamación por diversos motivos. A pH 1.La ausencia de estas sustancias permitiría la precipitación. hay salida al lumen de sustancias proteicas y detritus celulares. FACTORES PREDISPONENTES: Favorecen: 2. Acido Úrico 5-10% Cistina 1-5% . Factores físicos: pH urinario.5 a 5% TEORIAS DE LA FORMACIÓN DE CÁLCULOS: La orina es una solución sobresaturada metastable de cristaloides y otras sustancias. cristalización y formación del cálculo.5% • Matriz : Sust. Si no hay equilibrio entre soluto y solvente. Presencia de citratos o magnesio: sales muy solubles. Pirofosfato. o sea son (+) a Rx. Inhiben: 3. o iones. y el básico inhibe la 1. pueden ser de oxalato o fosfato de calcio. Temperatura o ambiente templado: se elimina más agua por piel. 3. Balance negativo de líquidos: orina más concentrada. mayor cristalización. pH ácido inhibe la formación de sales de calcio. cistina (parcialemente radiodensos). Composición del cálculo: Esta diferenciación es importante para la clínica. formen las sales. mucho oxalato: gente que come mucho tomate. no se ven a Rx. captan el calcio y oxalato Otros factores: geográficos climáticos constitucionales. Factores químicos: menor cantidad de cristales precipitación de uratos. son opacos a Rx. 1-2% del total. y orina es más concentrada. Factores postrrenales: urología. Existen factores médicos y urológicos: Factores prerrenales y renales son de resorte médico. Prerrenales: 1. Inorgánicos: cálculos de calcio (+ del 90%). formados por ácido úrico. triamtereno. . 2. Nutrición: mucho calcio: gente que toma mucha leche y sus derivados. 4. 2. La orina ácida facilita la precipitación de ácido respectivamente e impiden que se úrico. también pueden ser de fosfato de amonio magnesiano (infeccioso). xantina. los cálculos inorgánicos son radiopacos. Orgánicos: son raros. vísceras. 2. Hipomagnesuria. aumenta la calciuria. 5.(<30mg en 24hrs). clínicamente son pacientes con litiasis generalizada. Hiperuricosuria (>750mg/dia en mujeres y >800mg/día en varones) 5. estos constituyen el 2% de los pacientes con litiasis.4.→causa nefrocalcinosis y urolitiasis →ás de 30%fallecen antes de los 20 años. debido a ingesta excesiva de oxalatos como té. Tipo II (aciduria L- glicérica)→antes de los 4 años de edad con nefrolitiasis de oxalato de calcio y hematuria microscópica intermitente→ No progresan a IRC. Hiperoxaliuria secundaria o adquirida se da por déficid de piridoxina. Renales: 1. cocoa .en acidosis tubular tipo I. . Hiperoxaliuria (>45mg/día en adultos y >2mg/kg de peso /día en niños >de 1 año. pescados. Hiperuricemia: pacientes gotosos. aves). 6. bebidas carbonatadas.(>300mg/día en hombres y >250mg en la mujer). 4. Cistinuria.etc): existen 2 tipos de hiperoxaliuria primaria: Tipo I (aciduria glicólica)--->65% antes de los 5 años de edad-->deficiencia de la enzima 2-oxo- glutarato carboxilazaglioxilato--->↑Glioxilato que forma glicola y oxalato vía oxidación. estados de diarreas crónicas o pacientes que usan diuréticos tiazídicos. Hiperparatiroidismo primario: adenoma en paratiroides provoca un aumento de la calcemia. por lo tanto. Inmovilización: aumenta la reabsorción del calcio de los huesos. se elimina por la orina.o un exeso deabsorción a nivel intestino grueso (resultado de malabsorción de grasa. Acidosis tubular o rigidez ácida de la orina: defecto del túbulo renal que elimina hidrogeniones. 7. elevada ingesta de purinas (carnes. por lo tanto da orina permanentemente alcalina. síndrome de malabsorción intestinal. la cual sefija al calciodejando libre el oxalato para su absorción en el colon).en pacientes con sobreingesta de oxalato o precursores de oxalato comoel acido ascórbico. café instantáneo y descafeinado. Hipercalciuria idiopática. de ambos riñones. espinacas. Forma complejos con el oxalato e inhibe el crecimiento de cálculos y el tratamiento a largo plazo con magnesio incrementa la excreción de citrato. hay hipofosfemia e hipofosfaturia. 3. entonces se favorece la precipitación de sales cálcicas. frutas cítricas. 6. además hay inmovilización y retardo del flujo urinario. es raro. Hipocitraturia. CLINICA El cálculo puede estar ubicado en cualquier parte del tracto urinario. desdobla la urea. en su metabolismo. Por lo tanto. Obstrucción: si en un árbol urinario hay una obstrucción. Esto aumenta la posibilidad de formación de cálculos cálcicos. La causa de litiasis se encuentra en sólo un 30% de los casos. al infectarse por gérmenes proteasa (+) (como Proteus. El flujo de la orina es una defensa del organismo para que no haya infección ni litiasis. Ubicación del cálculo 2. se pierde el equilibrio y aumenta la precipitación de sales. produce amoníaco y alcaliniza la orina. Al enlentecerse el flujo. Pseudomona. sobretodo. Los cálculos < de 5 mm se eliminan de forma espontánea entre el 29 –98 % según los distintos autores. 3. un paciente con ITU crónica a proteus tiene más posibilidades de hacer litiasis. La clínica depende de: 1. Tamaño.Postrrenales: Ambas interrelacionadas: 1. puede ser: Parenquimatoso Ureteral Prostático Calicular Vesical Piélico Uretral El 90% de los cálculos se forman en el tracto urinario alto (cálices. Aerobacter aerógenes. 2. va a haber enlentecimiento del flujo de la orina. El 10% se forma en la vejiga. Los de 5 – 10 mm entre 10 – 53 %. pelvis). Proteus mirabilis) se alcaliniza. Consecuencias que provoque en el tracto urinario . y va en un solo sentido. El germen. Klebsiella. Infección: la orina. En este caso el paciente.¿Por qué puede consultar un paciente con litiasis? Paciente asintomático. El cálculo ureteral es el que provoca el típico cólico nefrítico. puede haber hematuria. DIAGNOSTICO: Rx simple de abdomen: Depende de la radiodensidad de los diferentes tipos de cálculos. por ejemplo. Infección: fiebre. el paciente está muy inquieto. 4) Cistina y 5) A. a través de una Rx de abdomen simple o una Ecotomografía Abdominal. casi nunca infección. que es un dolor lumbar o en flanco. con un poco de irradiación hacia abajo. que irradia a la región inguinal o hacia la región genital. Disuria: cálculo impactado en el cuello vesical. el paciente puede tener dolor claro. el paciente puede tener un poco de dolor lumbar y puede haber hematuria microscópica. Puede haber hematuria.Úrico (este último es radiotransparente). El dolor es lumbar. Si hay dolor. Hematuria: por cuerpo extraño que irrita y erosiona la mucosa. obstruye en forma intermitente el tránsito. En general. infección rara. va a ser hallazgo de un estudio. Dolor: por ejemplo con un cálculo en un uréter que provoca el típico cólico nefrítico. por un cálculo en un cáliz o intraparenquimatoso. 2) OxCa. 3) Estruvita. Un cálculo parenquimatoso o uno calicilar pueden tener muy poca clínica. compromete la actividad del paciente. Es un dolor muy intenso. Anemia: por ejemplo. alteraciones de la micción por enclavamiento del cálculo (está orinando y se interrumpe bruscamente el chorro. o con un cálculo en el cuello calicilar que también produce un poco de dolor. El cálculo piélico aumenta la sintomatología. hay menos dolor. Esta hematuria puede ser micro o macroscópica. etc. por cálculo bilateral ureteral impactado. poliaquiuria. . y después de un momento se reinicia la micción). pero no tan intenso. Puede acompañarse de vómitos La litiasis vesical se puede manifestar por hematuria. el cálculo es ureteral. mientras más arriba está el cálculo. teniendo el siguiente orden de mayor a menor : 1) PCa+OxCa. rara la hematuria. porque la pelvis es ancha.. disuria. Calcificaciones renales o de vía no litiásicas: Caverna tuberculosa Q. Urografía intravenosa (UIV): Nos muestra la captación. Se aprecian las repercusiones sobre la unidad renoureteral como la hidronefrosis. Cistitis incrustante. Ganglios mesentéricos. se pueden medir y definir su localización independientemente de su composición. Calcific. Arteriales. Calc. Localiza la litiasis y nos muestra su repercusión. Conducto deferente. Diagnostica abscesos y zonas de nefronía lobar. Flebolitos. El 90% contienen Ca y por lo tanto son radiopacos. Prostáticas. uroteliales Calcificaciones fuera de la vía urinaria: Cartílagos costales. Aneurismas calcif. Los cálculos de Ácido Úrico se aprecian como un defecto de replección. Hematomas Abscesos. T. concentración y eliminación del contraste dándonos información sobre la función y morfología de ambos sistemas renoureterales. Litiasis biliar y panc. Esta contraindicada en alergia al yodo y en la I. .R. Pueden localizarse cálculos en ureter pelviano a través de la ventana vesical. Vesículas seminales. Hidatídico calcif. Ecografía renal y vesical: Los cálculos se aprecian como zonas hiperecoicas con halo anecoico posterior. Ateromas Hipernefromas. Petidina (Dolantina). TAC Helicoidal: Sensibilidad del 97% y especificidad del 96% para el diagnóstico de la CRU. Es una exploración rápida.m. 4.Espasmolíticos: Ejemplo: Butilescopolamina (Buscapina). . si con eso persiste el dolor 1 amp de Metamizol Magnésicol i..Antiheméticos: Ejemplo: Metoclopramida (Primperam). Tratamiento: Sintomático: De choque para aliviar de inmediato el dolor: (siempre i. La presencia del signo “del reborde” confirma cálculo ureteral.. no precisa de contraste y de baja radiación. Cloruro mórfico.m.. De mantenimiento para su domicilio: Oral o rectal y de rescate i.. Una atenuación media > 311 UH descarta se trate de un flebolito.. Ejemplo: 1 sup / 6h alternando Diclofenac 1 sup / 12h y Butilescopolamina 1 sup / 12h durante 4 .) 1. 3.días.m. o i.v. 2.Antiinflamatorios: Ejemplo: Diclofenac. Requiere experiencia y una considerable curva de aprendizaje.Analgésicos: Ejemplos: Metamizol Mg (Nolotil). litotricia endoscópica o extracorpórea u otros procedimientos) De la obstrucción de la vía (litiasis ureteral): Cateterismo ureteral: Cateter ureteral clásico.C. Si no existe infección admite otros tratamientos pero de forma prioritaria: L. Los de 5 – 10 mm entre 10 – 53 %.(se espera que se expulse hasta en una semana con la sintomatología. El primer Litofragmentador extracorpóreo utilizado el la clínica fue el HM3 de Dornier (1986). Si esto último no fuera posible: Cirugía urgente.(Litotricia extracorpórea por ondas de choque) in situ (s/t para ureter lumbar). si sigue con sintomatología se procede a cirugía . •Los cálculos < de 5 mm se eliminan de forma espontánea entre el 29 –98 % según los distintos autores. Si no es posible colocarlo: Nefrostomía percutánea. Cateter en doble J. hay un cambio en la impedancia acústica y se produce una tensión que a su vez crea un elevado gradiente de presión que excede la fuerza de cohesión de los cristales del cálculo. La onda de choque es una onda acústica de alta energía. Cuando entra en contacto con una interfase.E.O. Extracción endoscópica ciega (en desuso): Cistoscopia mas: Cestilla de Dormia Lazo Zeiss Balón de Rutner Ureteroscopia (rígida o flexible): Cateterismo . Cirugía abierta : Ureterolitectomía. De las recidivas: Aumento de la ingesta de agua ( 2 l orina / 24 h ). Laparoscopia o retroperineoscopia. Extracción: Pinzas Dormia Litotricia con láser. 2º LEOC. 2º LEOC de la litiasis residual. ultrasonica. el 90% de los pacientes se trata con litotripsia. Vía urinaria anormal: 1º Cirugía correctora + extracción de la litiasis. en la Urología moderna. Hoy se hace ambulatorio. y no es muy caro. Abierta. Tratamiento médico de la alteración metabólica demostrada. Dieta variada (comer de todo sin abusar de nada). con pocas contraindicaciones. Si es < a 2 cm LEOC. sin anestesia. Hoy. Litotriptor externo: Se muele el cálculo desde fuera mediante emisión de ondas de choque. El paciente tiene que estar en medio líquido o haber un medio líquido. Litiasis Renal no complicada: Vía urinaria normal: Si la litiasis es > 2 cm: 1º Cirugía litorreductora: Percutánea. Inhibidores de la cristalización (Ci – K). neumática etc. . . Es un cálculo infeccioso. y se hace coincidir la distancia focal de la copa con el cálculo del paciente. que recibe las vibraciones y se muele. porque como se muele. ITU Embarazo Contraindicaciones relativas: Lumbago agudo o lumbociática Herpes zoster Lo más importante es distinguirlo de causas de abdomen agudo. como se produce un arco voltaico. por lo tanto. se emite temperatura. La bujía se prende por milésimas de segundo. el paciente recibe todas las ondas mecánicas concentradas en un sólo punto. hay 100% de recidiva. hay una distancia focal. todas las ondas que salen rebotan y se concentran en un punto. Se produce un arco voltaico. el agua se evapora y se expande. que es una semiesfera hueca. Según la distancia focal. Contraindicaciones absolutas de litotripsia: Artefactos mecánicos en el cuerpo. La mesa del aparato es móvil. no se eliminará. P/E. y forma una honda mecánica. Existe una bujía que está al fondo de un cáliz de metal (copa). P/E: Apendicitis Aguda Colecistitis Colecistopancreatitis Salpingitis o Anexitis Obstrucción Intestinal. el cálculo. en el tto de todas las litiasis hay que corregir la causa: inección. entonces. prótesis de cadera o columna. si no se tiene por donde eliminarlo. Obstrucción de la vía urinaria. Si se saca el cálculo y no se previene la infección. Cálculo coraliforme: Rodea todas las cavidadesexcretoras. por lo tanto. generalmente se presenta en mujeres por ITU crónica. toda la energía se concentra en un punto. secundario a un reflujo venoso. Esta dilatación se acentúa en bipedestación y con el aumento de la presión intraabdominal (maniobra de Valsalva). la disminución de la oxigenación del parénquima testicular y el reflujo de . no detectándose en menores de 10 años. El varicocele puede producir cambios en la histología y la función testicular. 3. Los varicoceles de tamaño medio o grande pueden ser responsables de la alteración en el desarrollo testicular (hipotrofia). El mecanismo por el cual se produce estaría relacionado con un reflujo de sangre venosa anómalo hacia el testículo. 4. Algunos autores sugieren la importancia de la evaluación de esta entidad en los adolescentes en base a algunos datos: 1. y la mayor longitud de esta vena espermática respecto a la espermática derecha. El efecto gonadotóxico del varicocele puede ser progresivo en el tiempo. La disposición anatómica de la vena espermática izquierda. Está demostrado que el varicocele aparece en las primeras fases de la adolescencia y que no desaparecerá espontáneamente. Otros sugieren que el efecto llamado nutknacker síndrome (cascanueces). mucho más frecuente en el lado izquierdo. La incidencia de varicocele en jóvenes de más de 15 años es de aproximadamente un 15%. aumentaría la presión sanguínea de la vena espermática izquierda. debido a una incompetencia valvular de la vena espermática izquierda. La fisiopatología del deterioro de la función testicular Probablemente se deba al aumento de la temperatura escrotal. Esperar a la edad adulta para tratar el varicocele sólo en el hombre infértil puede dificultar la recuperación de la fertilidad. 5. al conectar con la vena renal en ángulo recto. 2. ANOMALIAS DEL CONTENIDO ESCROTAL VARICOCELE: El varicocele se puede definir como una dilatación de las venas espermáticas y/o plexo pampiniforme testicular. podría justificar la mayor incidencia de varicocele izquierdo. producido por la compresión de la vena renal izquierda al situarse entre la aorta y la arteria mesentérica superior. puesto que. así como la aparición de alteraciones en la histología como esclerosis de túbulos seminíferos. El efecto deletéreo de estos factores y. En la mayoría de los casos. El varicocele suele palparse como una masa indolora de venas dilatadas posteriores y por encima del testículo. Sólo se palpa tras maniobra de Valsalva. impedirán el correcto crecimiento testicular ipsilateral. que permite aumentar la presión intraabdominal. generalmente.metabolitos renales y suprarrenales. • Grado III: grande. sean factores contribuyentes. Palpable sin Valsalva. • Grado II: mediano. podemos clasificar el varicocele en tres grados: • Grado I: pequeño. los varicoceles en adolescentes son asintomáticos. otros desconocidos. Según las características físicas. El diagnóstico clínico del varicocele mediante la exploración física detallada del cordón espermático y el propio testículo es fundamental. anomalías de las células de Leydig y de Sertoli y diferentes grados de alteración de la espermatogénesis. . pero no visible. el hallazgo es casual en el transcurso de una exploración física de rutina. Palpable sin Valsalva y visible a través de la piel escrotal (“en saco de gusanos”). Para evidenciar el reflujo se aplicará la maniobra de Valsalva. La exploración debe realizarse con el paciente en decúbito supino y en bipedestación. probablemente. 4. Varicocele asociado a una disminución del tamaño testicular ipsilateral de más de 2 mL respecto al contralateral. obtenerlo). Varicocele bilateral. Algunos datos pueden orientar el criterio de indicación quirúrgica: 1. La valoración de la consistencia es muy subjetiva. sólo seráútil en las fases tardías de la adolescencia. oclusión venosa percutánea mediante técnicas de radiología intervencionista. 3. y proceder al tratamiento quirúrgico ante cualquier cambio.El otro punto importante en la evaluación del adolescente con varicocele es la objetivación del tamaño y consistencia testicular. . especialmente en los casos dudosos. varicocelectomía subinguinal. En la mayoría de los casos no será necesario realizar una biopsia testicular. 2. Varicocele sintomático (dolor). y el estudio de la respuesta de la LH/FSH a la prueba de estimulación con GnRH para la evaluación del grado de afectación testicular (aunque existen resultados contradictorios que confieren poco valor a este sistema). pero la medición del volumen testicular puede registrarse de forma más objetiva mediante un orquidómetro como el de Prader. Para ello existen varias opciones: varicocelectomía retroperitoneal. midiendo los diámetros con un «pie de rey» o calculando el volumen mediante ecografía testicular. varicocelectomía inguinal. varicocelectomía laparoscópica. El seminograma. Si la decisión es diferir la cirugía. El tratamiento quirúrgico pretende interrumpir el reflujo de las venas espermáticas. El tratamiento del varicocele implica siempre un procedimiento quirúrgico. Otros estudios complementarios son la detección del reflujo venoso mediante Doppler simple o eco Doppler. ampliamente utilizado en el adulto. Varicocele con seminograma alterado (si es posible. se recomienda programar controles periódicos cada 12 meses con medición del volumen testicular y evaluación de la calidad seminal si es posible. dartos (Fasia superficial) . en un porcentaje incluso superior al 50% según autores. túnica celulosa (fascia espermática externa). . Las complicaciones derivadas de la cirugía son poco frecuentes y principalmente se refieren a la aparición de un hidrocele. músculo y fascia cremastérica. HIDROCELE Los testículos están dentro de una bolsa denominada escroto.. El escroto tiene 7 capas : Piel. facia espermática interna. la desaparición del reflujo venoso anómalo puede producir un aumento progresivo del tamaño testicular del joven así como mejoría de la calidad seminal. Los hidroceles se definen como la colección líquida entre la túnica vaginal y parietal. túnica vaginal y la túnica albugínea. la recurrencia del varicocele y la atrofia testicular por compromiso vascular.Sea cual sea la técnica utilizada. torsión testicular o en la mayoría de los casos por un traumatismo contuso lo caules alteran el equilibrio de secresión – absorción del líquido de la túnica vaginal (generalmente en estos casos el líquido es amarillo y contiene sales inorgánicas). Por este motivo. En el examen médico el testículo no se puede sentir debido al líquido circulante.Hidrocele adquirido: Se cree que este tipo de hidrocele puede deberse a un antecedente de inflamación en los testículos. Los hidroceles se pueden mostrar fácilmente alumbrando con una luz por la parte más grande del escroto.TIPOS . El hidrocele puede presentarse en uno o en los dos lados. el conducto peritoneo vaginal persiste y el líquido pasa desde la cavidad peritoneal hacia la túnica vaginal y se acumula en el escroto. . En el caso de variar la cantidad de líquido lo más probable es que se deba a una hernia inguinal. Se puede hacer una ecografía para confirmar el diagnóstico. El tamaño puede aumentar dependiendo de los casos. desaparece sobre a la edad de 18 meses. epididimitos. se vé hinchado. En caso de hidrocele. Este hidrocele puede o no ir acompañado de una hernia inguinal.Hidrocele congénito: Se produce cuando la túnica vaginal no se ha cerrado completamente. SÍNTOMAS El principal síntoma es hinchazón del testículo. . Esta inflamación puede originarse por diferentes causas como un tumor. Normalmente. El hidrocele adquirido es más frecuente en niños mayores de 40 años y son altamente remitentes. el escroto se ilumina ya que esta lleno de líquido transparente. La presencia de un dolor agudo en el escroto o los testículos es una emergencia médica. se realiza cirugía: ligadura del conducto peritoneo vaginal en el infante > de 12-18 meses. . En caso de ser necesaria. los hidroceles no son peligrosos. vergüenza o si alcanzan un tamaño tan grande que amenazan el aporte sanguíneo al testículo. COMPLICACIONES Las complicaciones se pueden derivar del tratamiento del hidrocele. – Infección. un hidrocele simple desaparece sin necesidad de cirugía. el resultado es excelente. – Regreso del hidrocele. – Dolor leve o moderado en el área escrotal. sólo se tratan cuando a la persona le causa molestias.TRATAMIENTO Normalmente. y en el adulto se realiza la eversión de latúnica vaginal alrededor del cordón. En el caso de agrandamiento del escroto asociado con fuerte dolor. Actualmente. se debe buscar atención médica inmediata. EVALUACIÓN Por lo general. Los riesgos relacionados con la aspiración y endurecimiento (esclerosis) pueden ser: – Fibrosis. – Lesión del tejido o estructuras escrotales. – Infección. es un procedimiento simple en manos de un cirujano experto y usualmente. Los riesgos relacionados con la cirugía de hidrocele pueden abarcar: – Coágulos de sangre. normalmente. La frecuencia de afectación para ambos testículos es similar. En mucha menor frecuencia puede producirse una rotación del testículo respecto al epidídimo. En la mayoría de los casos. la torsión es del cordón espermático (torsión funicular) al producirse una rotación axial del cordón sobre sí mismo. La compresión vascular puede desencadenar una necrosis tisular dependiendo del tiempo transcurrido. no afecta a la fertilidad del varón pero puede ser un síntoma de otros factores que pueden repercutir en la fertilidad del mismo.000 hombres menores de 25 años. El mecanismo causal de la rotación generalmente es debido a anomalías de la suspensión de la glándula que condicionan una motilidad alterada de la misma. Para que se produzcan fenómenos isquémicos importantes la torsión ha de ser de 360° o más. siendo responsable del 25 al 35% de los procesos escrotales agudos pediátricos. de forma total o parcial. TORSIÓN TESTICULAR La torsión testicular ocurre en aproximadamente 1/4. aunque la traducción clínica será indistinguible. La posibilidad de recuperación de un testículo detorsionado en las primeras 6 .HIDROCELE Y FERTILIDAD Un hidrocele testicular. dada la relación entre el tiempo de evolución y el grado de afectación glandular. que se encuentra eritematoso. un episodio de torsión puede tener antecedentes de cuadros dolorosos breves y poco intensos previos. para intentar disminuir el dolor y mejorar el aporte sanguíneo. La glándula puede estar elevada y horizontalizada (signo de Gouverneur) o palpar el epidídimo en una posición anterior (si los giros del cordón no son completos). ya que el edema y la congestión secundarios al proceso inflamatorio pueden dar imágenes de vascularización. y un 20% después de 12 horas de evolución. este estudio puede presentar algunos falsos positivos. de aparición brusca. dado que aumenta el grado de isquemia (a diferencia de la orquiepididimitis aguda donde el dolor disminuye). sin relación con ningún hecho en particular. al abdomen. El dolor puede aparecer en cualquier momento del día. El hallazgo típico en el estudio eco Doppler es la disminución o ausencia de flujo arterial intraparenquimatoso. el testículo suele mostrarse extremadamente doloroso a la palpación. Los síntomas principales son el dolor intenso referido al escroto y. pero disminuye hasta el 70% entre las 6 y las 12 horas. La detorsión manual del testículo sólo puede ser concebida como una maniobra temporal previa a la cirugía. la torsión del cordón requiere siempre de una actitud quirúrgica urgente. En ocasiones. Otro dato orientativo es la ausencia del reflejo cremastérico (test de Rabinowitz negativo). edematoso y con eritema escrotal. La intervención quirúrgica persigue tres objetivos: . Este cuadro puede acompañarse de náuseas y vómitos.horas de evolución es muy alta (90%). La exploración quirúrgica pasadas 24 horas del inicio del cuadro de torsión conducirá muy probablemente a la enucleación de la glándula isquémica. con remisión espontánea. con ascenso del testículo afecto hacia la raíz del escroto. En cuanto al tratamiento. A la exploración física. No obstante. incluso durante el sueño (bastante frecuente). aunque puede existir leucocitosis en el análisis sanguíneo. El sedimento de orina será habitualmente normal. La maniobra de elevación del testículo afecto puede incrementar la intensidad del dolor (signo de Prehn negativo). en ocasiones. A estos episodios repetidos se les llama subtorsión testicular. aunque raramente lo hará de síndrome miccional o fiebre. La clínica habitual se caracteriza por dolor escrotal de inicio brusco. a la palpación. la hidátide pediculada de Morgagni. Si. Al examen físico podemos encontrar un escroto de aspecto normal que. Salvar el testículo torsionado. como náuseas y vómitos y. el aspecto es necrótico o se supone no viable. En caso de duda conservaremos la glándula. El análisis sanguíneo y de orina habitualmente es normal. se procede a su detorsión. según algunos autores. es el apéndice testicular o sésil de Morgagni el que con más frecuencia (95%) se torsiona. o si el líquido en el saco vaginal es claramente hemorrágico. se procede a su fijación (orquidopexia). generalmente a través de una incisión transversa escrotal ipsilateral. TORSIÓN DE LOS APÉNDICES TESTICULARES: Constituye la segunda causa más frecuente de escroto agudo en la edad pediátrica y. se practicará la orquiectomía simple. 2. De la misma forma. raramente acompañado de síntomas sistémicos. generalmente. aunque en ocasiones la aparición del dolor es más insidiosa. El estudio mediante eco Doppler puede objetivar . Prevenir una torsión y lesión del testículo contralateral. es puntualmente doloroso (según la localización de la hidátide comprometida) donde.1. Prevenir una recidiva. por el contrario. por transiluminación habitualmente podemos observar un nódulo azulado intraescrotal en uno de los polos (blue dot sign) que corresponde a la hidátide en proceso de necrosis. Es aconsejable realizar la orquidopexia contralateral en el mismo acto quirúrgico para prevenir su torsión. Este resto embrionario derivado del conducto de Müller se localiza normalmente en elpolo superior del testículo. 3. es recomendable la orquidopexia bilateral en los casos de sospecha fundada de episodios repetidos de subtorsión. Si la gónada recupera su coloración y aspecto normal en unos minutos. Una vez expuesto el testículo. de menor intensidad que en el caso de torsión testicular. De los cuatro apéndices testiculares existentes (la hidátide sésil de Morgagni. la causa más frecuente de ello está entre los 3 y 13 años. ya que las anomalías que favorecen las torsiones son bilaterales en más del 50% de los casos. el órgano de Giradles y los vasos aberrantes de Haller). los microorganismos más frecuentes son los patógenos urinarios comunes. En estos casos pueden asociarse anomalías del tracto urinario que faciliten la infección. brucelosis o criptococosis. a excepción de la orquitis urliana. Otras vías de infección menos habituales son la hematógena y la linfática. que puede aparecer en el curso de una parotiditis postpuberal. en las edades extremas. así como por un aumento gradual del tamaño de la bolsa hemiescrotal. En la mayoría de los casos. ante cualquier episodio de epididimitis e infección del tracto urinario en prepúberes. aunque también podemos hallar inflamaciones abacterianas o causas traumáticas. niños y varones de mayor edad. puesto que. Cuando el proceso inflamatorio se extiende al cuerpo del testículo hablamos de orquiepididimitis. en algunos casos. La edad del paciente puede orientar hacia el tipo de microorganismo responsable del cuadro. principalmente por Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorraeae. el tratamiento será conservador (analgésicos y antiinflamatorios no esteroideos y reposo domiciliario durante unos días). como Escherichia coli. cistouretrografía de vaciado para descartar problemas estructurales. debe realizarse un estudio mediante ecografía renovesical y. el cuadro clínico será más semejante al de torsión testicular. La principal causa de inflamación es la bacteriana.la presencia de flujo intratesticular normal e identificar el apéndice torsionado. muy poco frecuentes. En algunos casos. La inflamación del testículo de forma aislada es muy rara. siendo dificultoso el diagnóstico diferencial y recomendando la exploración quirúrgica del escroto para despejar dudas y extirpar el apéndice. Por este motivo. El dolor puede irradiarse por el cordón . la inflamación permanece confinada al epidídimo (epididimitis). son las infecciones sistémicas por tuberculosis. La vía de infección más frecuente es la ascendente o canalicular. Ante un diagnóstico claro. La clínica se caracteriza por un dolor escrotal de inicio insidioso y progresivo. ORQUIEPIDIDIMITIS AGUDA: Se considera la causa más frecuente de escroto agudo a partir de los 17 años de edad. en varones menores de 35 años y adolescentes con actividad sexual predominan las enfermedades de transmisión sexual. Otras causas. Por el contrario. desde la uretra prostática y a través del conducto deferente. afectando al hemiescroto implicado hasta borrar los límites normales que separan el testículo y el epidídimo. así como su tratamiento. Aproximadamente la mitad de los casos suelen presentar fiebre. Respecto al tratamiento. En ocasiones se produce un hidrocele reactivo. La ecografía escrotal permite el diagnóstico diferencial con las neoplasias testiculares y los abcesos intraescrotales. polaquiuria. El reflujo cremastérico suele estar presente. En la analítica destaca leucocitosis con desviación a la izquierda en algunos casos. En el sedimento urinario se detectará piuria en la mayoría de los casos. También podemos utilizar quinolonas de última generación durante 2 semanas. Así.espermático hacia la fosa ilíaca. el urocultivo será positivo en un 60% de los casos. 250 mg im en dosis única seguido de doxiciclina 100 mg vo cada 12 h durante 7-10 días. En niños. El dolor y tumefacción del epidídimo puedn evolucionar hacia la inflamación y edema extensos. Si el microorganismo responsable es un gram negativo. . tenesmo. La elevación escrotal disminuye los síntomas álgicos (signo de Prehn positivo). teniendo en cuenta las características del cuadro y la edad del paciente.). El estudio eco Doppler muestra un incremento del flujo sanguíneo testicular. así como síntomas miccionales (disuria. podemos sospechar una enfermedad de transmisión sexual en varones menores de 35 años sexualmente activos y el tratamiento deberá cubrir Chlamydia y gonococo. etc. se empezará con una pauta antibiótica empírica (ajustando el tratamiento posteriormente en caso de disponer de un cultivo positivo). Una pauta recomendada es ceftriaxona. los microorganismos más probables serán los propios de la infección urinaria. El resto de órganos del aparato urogenital pueden afectarse a partir de estos focos por vía canalicular ascendente o descendente. La TBC urogenital es secundaria a un foco primario generalmente pulmonar. También puede tener como punto de partida lesiones extrapulmonares (interstinal o ganglionar) activas o pasivas. enfermedad endémica infectocontagiosa en nuestro país. Fisiopatogenia La evolución de la enfermedad a nivel renal podemos clasificarla de la siguiente manera: Grado I: Lesiones a nivel cortical en los vasos sanguíneos adyacentes a los glomérulos. se ha incrementado el número de casos de tuberculosis extrapulmonar. por vía linfática o por extensión directa. sistema genitourinario. pleura. de hecho se considera que dos terceras partes de los pacientes con infección por VIH y tuberculosis presentan tuberculosis pulmonar y extrapulmonar o bien tuberculosis extrapulmonar aislada. sin embargo. Debido a que el agente causal penetra al organismo casi de forma exclusiva por la vía respiratoria. en una proporción variable. llegando a nivel de la corteza renal e invadiendo los pequeños vasos adyacentes a los glomérulos. En relación con esta última forma de TBC. Clínicamente silentes. dependiendo de factores predisponentes. La principal vía de diseminación es la hematógena. sistema osteoarticular. la TBC se clasifica en pulmonar y extrapulmonar. el cuál al momento de la enfermedad urogenital puede o no estar activo. producida por el bacilo de Koch o Mycobacteryum tuberculosis. . se puede producir una diseminación hematógena. la TBC se localiza generalmente en los pulmones. también puede llegar por esta via a nivel prostático o epididimario. Las localizaciones extrapulmonares más frecuentes son los ganglios linfáticos. II. TUBERCULOSIS UROGENITAL I. desde el inicio de la epidemia de VIH/SIDA. que darán lugar a TBC en cualquier otro órgano. Basándose en esto. con siembras a distancia. meninges y peritoneo. Definición La tuberculosis. La infección por vía canalicular a través del deferente es infrecuente y puede producir obstrucción y ser causa de esterilidad. Eliminación de BK a la vía canalicular. Raramente se asocia a Ca de testículo (Seminoma) A nivel Prostático la presentación es rara y a menudo es un hallazgo de patología posterior a la cirugía de próstata. Si la enfermedad progresa llega a afectar al músculo produciendo fibrosis general y retracción con disminución de la capacidad vesical y meatos en hoyo de golf. con un riñón y una vía urinaria normales. A nivel testicular la enfermedad casi siempre es secundaria a la infección del epidídimo. Grado V: Atrofia renal completa más calcificación total del órgano afectado (riñon MASTIC) A nivel ureteral el segmento más afectado es la unión ureterovesical y corresponde a una etapa avanzada de enfermedad renal. A nivel del epidídimo la vía de llegada es hemática y la porción más afectada es la cola por su mayor irrigación. .Grado II: Tuberculomas que progresan a la zona medular llegando a afectar las papilas de los cálices menores deformándolos. Puede haber microhematuria si lesiona algún pequeño capilar y radiológicamente amputación de cálices o lesiones en mordeduras de ratón. Uni o bilateral. Puede ser la única manifestación de una TBC urogenital. Grado III: Lesiones ulcerativas y fibrosis posterior a nivel de la unión pieloureteral o a nivel urteral produciendo zonas de estrechez e hidro o ureterohidronefrosis. Es rara la enfermedad aguda que se cavvite o fistulice a la región perineal. A nivel uretral y peneano la enfermedad es muy rara y son pocos los casos reportados. En el primero lo más característico es la secreción con afectación de otros órganos y en el segundo se aprecian lesiones ulcerativas y proliferativas muchas veces indistinguibles clínicamente neoplásicas. Grado IV: Destrucción del parénquima renal con exclusión funcional por oclusión pieloureteral total más hidronefrosis severa y/o zonas múltiples de fibrosis y calcificación. Muy raro el caso de enfermedad testicular sola. La vía de diseminación es hematógena. A nivel Vesical la enfermedad se manifiesta por la presencia de granulaciones ampollosasperimeatales. las lesiones ulcerativas aparecen en fase más tardía al inicio cerca a los meatos pero en la tensión. anorexia y disminución de peso se pueden observar en estadios avanzados de la enfermedad. Los signos de afectación del estado general como astenia. Más frecuente en gente joven y doblemente en varones. Es importante la investigación de TBC primario. Hematuria microscópica: en 50 % de los pacientes. asi mismo cuando la enfermedad raramente afecta las vesículas seminales. Diagnóstico V. 20% se asocia a sobreinfección con E. cólico renal y dolor suprapubiano son infrecuentes. Síntomas y signos Los signos y síntomas son de intensidad y duración variable. Hematuria macroscópica o franca: en 10% de los pacientes. La intensidad de los síntomas no se correlaciones con el avance de la enfermedad. Diagnósticos diferenciales Cistitis crónica inespecífica y/o pielonefritis crónica (15-20%) . A nivel prostático se aprecian nodulaciones e irregularidad en la superficie de la glándula al tacto rectal. III. urgenciamiccional. A nivel del epidídimo se palpan múltiples nodulaciones cuando el proceso está avanzado o sólo tumefacción a nivel de la cola. Polaquiuria. Puede ser causa de infertilidad en el varón debido a destrucción parenquimal o a obstrucción de la vía de salida de los espermatozoides. IV. Cistitis recurrentes a pesar de tratamiento específico.coli. pero requiere estudio en caso se presente. Puede presentarse tumefacción con flogosis testicular indiferenciable de una orcoepididimitis inespecífica. éstas se pueden palpar induradas. El cuadro de dolor renal. La hemoespermia es una forma de presentación infrecuente. oquidectomia. Todo manejo quirúrgico reparador debe realizarse después del primer mes de tratamiento médico específico. uterectomia parcial. Rifampicina 10mg/kg (600mg). Tratamiento Puede dividirse en inmediato: Drogas antituberculosas según esquema a describir. nefrourectomía. El manejo quirúrgico comprende: Cirugia de exéresis total: Nefrectomía. Cirugia conservadora: Nefrectomía parcial. Tratamiento Médico: Esquema Multidrogas El esquema que correspondería sería el N°1 Tto de TBC pulmonar BK (+) o extrapulmonar de mal pronóstico – 6 meses de duración. Está reservado para el manejo de secuelas que la curación puede dejar. Pirazinamida 30mg/kg (1500mg). reimplantes ureterales en vejiga. 2° Fase: Tto de 4 meses usa Isoniazida 15mg/kg (900mg) y Rifampicina (600mg) 2 veces por semana. Cirugia reparadora: Dilatación ureteral. teniendo como norma el tratar de conservar órganos y de preservar la función adecuada. Cirugia de reemplazo: Uso de . Tratamiento Quirúrgico Como se ha descrito.Epididimitis crónica inespecífica Ca de testículo Cistitis intersticial Nefrocalcinosis Espongiosis medular Epididimitis gonocócica VI. 1°Fase: Tto diario 2 meses de duración utiliza Isoniacida 5mg/kg (300mg). y Etambutol 20mg/kg(1200mg). la TBC urogenital es una enfermedad que cura con cicatrización y retracción. epididimectomia. autotransplantes. pieloplastias. Se estima que un 25% de individuos entre 62 y 90 años la padecen. parto vaginal. edad avanzada. ereterostomia. siendo ésta muy alta a partir de los 60 años. DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA La Sociedad Internacional de Continencia define la incontinencia urinaria como la pérdida involuntaria de orina por el meato uretral. restitución estrogénica por vía oral. INCONTINENCIA URINARIA I. Esto no podrá cambiar mientras el nivel de los sistemas de prestación de salud y los indicadores socioeconómicos no mejoren. En general. lo cual es tarea de todos. prostatectomía. Cirugia de ampliación: Uso de segmentos intestinales para ampliación vesical en microvejigas. Se trata de una alteración crónica cuya incidencia aumenta progresivamente con la edad. la incidencia es el doble de frecuente en las mujeres que en los varones y se calcula que afecta al 5 %‑69 % de las mujeres y al 1 %‑39 % de los varones. ITU. embarazo. VII. En los casos de diagnóstico tardío se puede actualmente ofrecer al paciente varias alternativas de manejo posterior al tratamiento médico especifico. Son factores de riesgo: sexo. trastornos neurológicos. deterioro funcional y cognitivo. índice de masa corporal alto. objetivamente demostrable y de una magnitud tal que constituye un problema higiénico o social. Cirgua paliativa: Nefrostomia. No debemos olvidar que la TBC es un problema actual de la salud de nuestro pais y por ende la TBC urogenital seguirá presentándose dejando su secuela mutilante e inclusive puede llevar al paciente a la insuficiencia renal y la muerte. diabetes mellitus. .segmentos intestinales para reemplazo de segmentos ureterales. Pronostico El pronóstico de los casos detectados y tratados en forma precoz es bueno y las secuelas escasas. a la vez que su relajación y la contracción coordinada del detrusor permiten la micción. y colabora así con el almacenamiento de orina. el esfínter estriado. La inervación del músculo detrusor de la vejiga (ubicado a nivel del cuerpo de la vejiga) es predominantemente colinérgica y la estimulación de sus receptores muscarínicos producirá la contracción del mismo. constituye un elemento importante de continencia urinaria. y bajo el control inhibitorio de la corteza cerebral (sistema nervioso central). FISIOPATOLOGIA Para comprender la incontinencia urinaria y sus mecanismos de producción es necesario conocer la fisiología de la micción. El ciclo miccional consta de 2 fases: a) fase de llenado o almacenamiento. La región muscular del trígono vesical (ubicada nivel del cuello de la vejiga) recibe inervación fundamentalmente adrenérgica y la estimulación de sus receptores alfa adrenérgicos lo contrae. El control del árbol urinario inferior está dado por una interacción muy coordinada del simpático y el parasimpático (sistema nervioso autónomo). vaciado o micción. facilitando la micción. El trígono vesical. y b) fase de eliminación. el esfínter uretral posterior (en el varón) y el esfínter estriado conforman el llamado sistema esfinteriano.II. Por otro lado. . de innervación somática. De esfuerzo: se produce al realizar cualquier actividad física u otra actividad que aumente la presión abdominal como reír. . De todo lo expuesto se deduce que cualquier exceso o defecto en la función del detrusor o del sistema esfinteriano. toser. litiasis. es decir. uso de diuréticos. D. La sintomatología que la acompaña depende del tipo de incontinencia. pueden producir incontinencia urinaria. etc. embarazo. De urgencia: asociada a una necesidad súbita e imperiosa de orinar de manera consciente. B. No se asocia a la necesidad de orinar (como sucede en ITU. neurógena. Así podemos clasificar la incontinencia urinaria en 6 tipos: A. Por rebosamiento: la vejiga se encuentra distendida por imposibilidad de vaciarse. estenosis uretral. CUADRO CLÍNICO El síntoma más frecuente es la pérdida involuntaria de orina. disinergia vésico-esfinteriana. C. Se asocia a hiperactividad del detrusor y un trastorno del sistema esfinteriano. una vez que se presenta el deseo de orinar. Existen 2 subtipos: Obstructiva: en caso de hipertrofia prostática. III. Insuficiencia contráctil del detrusor: idiopática.). Se debe a contracciones no inhibidas del detrusor. Mixta: el paciente refiere sintomatología compatible con los 2 tipos anteriores. levantar peso. el examen físico y el estudio urodinámico. en qué posición se da.). E. lesión medular. etc. Anamnesis Realizar una historia clínica detallada que incluya datos de la pérdida de orina (cantidad. Psicógena: asociada a estímulos externos (miedo. accidente cerebro-vascular. frecuencia de micción diurna y nocturna. existencia o no de urgencia miccional previa. . su relación con esfuerzos. etc.) IV. frío. evolución. etc. polaquiuria. agua. Parkinson.) F. DIAGNÓSTICO Los puntos principales de apoyo del diagnóstico son la anamnesis o historia clínica. fecha de inicio. Éstos se pueden complementar con las determinaciones analíticas y el diagnóstico por imagen. Neurológica: existen alteraciones de la dinámica miccional debido a alteraciones neurológicas (Esclerosis múltiple. síntomas asociados como disuria. tiempo intermiccional y antecedentes personales del paciente (tabla 1). Urografía intravenosa excretoria: útil en caso de sospecha de fístulas urinarias o uréteres ectópicos. si esta angulación es mayor de 35º implica la existencia de hipermotilidad uretral. tono y fuerza del esfínter anal y sensación de dermatomas de L1 a S5). vesical y prostática: permite una valoración morfológica e identificación de algunas patologías como causas de la incontinencia. Se inicia con la palpación abdominal para determinar si existe globo vesical. úrea y creatinina séricas: para valorar la función renal. Urocultivo: para descartar ITU. En el hombre se debe realizar una exploración prostática mediante tacto rectal valorando las características morfológicas y la sensibilidad de la glándula. Se le solicita la realización de pujos observando la angulación del hisopo. A continuación se realiza una exploración neurológica (reflejos bulbocavernosos y perianal. Evaluación de la motilidad uretral mediante el test del hisopo (descrita por Crystle en 1971). Consiste en la introducción de un hisopo en el meato uretral con paciente en posición ginecológica. valorar si existe incontinencia de esfuerzo mediante la maniobra de Valsalva. Estudios complementarios Deben incluir: Hemograma completo.Examen físico Se debe confirmar que se trata de una pérdida de orina involuntaria y objetiva. . Examen completo de orina y Gram sin centrifugar: permite estudiar la orina y su sedimento. Ecografía renal. En la mujer se debe valorar la existencia de prolapso genital. Incontinencia de esfuerzo: se utilizan los agentes estimuladores alfa-adrenérgicos. VI. D. Actualmente se brinda una terapia de una dosis diaria: Tolterodina en cápsulas de liberación prolongada de 4mg o comprimidos de 2mg. TRATAMIENTO A. V. bolsas colectoras de orina. Epinefrina: 25-50 mg de 2-4 veces/día ó norefedrina: 50-100 mg de 2-3 veces/día. Estudio urodinámico: explora la actividad funcional del aparato urinario inferior en la fase de llenado y vaciado vesical. Tratamiento quirúrgico: depende del tipo de incontinencia. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Se debe hacer con las siguientes patologías: ITU sintomática (la incontinencia es debido a la disuria). cefaleas. 1 cáp. Tratamiento paliativo: pañales absorbentes. E. Estos provocan un incremento del tono esfinteriano por contracción de la musculatura lisa en el tracto de salida. C. En la incontinencia de esfuerzo: Cistouretropexia de Marchall Marchetti Krantz (MMK): Intervención vía abdominal descrita en 1949. Tratamiento invasivo: autocateterismo intermitente en casos de incontinencia por insuficiencia contráctil del detrusor. hipertensión arterial. B. limitación de la movilidad (pacientes geriátricos). Terapia farmacológica: indicado para casos de: Incontinencia de urgencia secundaria a inestabilidad vesical. donde se suspende la pared vaginal anterior a la . Está contraindicado en caso de glaucoma y arritmias cardiacas. Los fármacos más utilizados en la hiperreactividad del detrusor son los anticolinérgicos (oxibutinina. Medidas higiénico dietéticas: entrenamiento de la vejiga mediante ejercicios que tonifican la musculatura del suelo pélvico (ejercicios de Kegel). /día. Inicialmente estos fármacos se administraban en 2-3 tomas/día y tenían varios efectos secundarios. Efectos secundarios: taquicardias. suelen presentar incontinencia urinaria de urgencia o por rebosamiento). enclavamiento fecal (por estimulación de los receptores para opiáceos. tolterodina. Disminuir a 1mg/día si aparece intolerancia. depresión. propantelina. o comp. principalmente). uretritis/vaginitis atróficas (causan disuria y urgencia con incontinencia). sínfisis del pubis presentando como complicación más frecuente la osteítis de pubis. Colposuspensión de Burch: Considerada durante muchos años el “gold estándard” de la cirugía de la incontinencia de esfuerzo, por vía abdominal se suspende la pared vaginal en el ligamento de Cooper con sutura no reabsorbible restableciendo la posición normal del cuello de la vejiga y corrigiendo la mayoría de cistoceles asociados. El pronóstico a largo plazo es mejor que la técnica MMK. Cabestrillos o slings: son un método mínimamente invasivo, sencillo, con poca morbilidad y corta estancia hospitalaria que consiste en tiras suburetrales que logran un incremento de la resistencia uretral creando un soporte posterior o efecto hamaca. Se usan para todo tipo de incontinencia de esfuerzo. Incluye las técnicas TVT (Tension-free vaginal tape), TOT (transobturador fuera adentro). En la incontinencia de urgencia: Cistoplastía de ampliación: Es una técnica invasiva que utiliza intestino delgado (íleon terminal) destubulizado para interponerlo en la vejiga. Sus objetivos son aumentar la capacidad y la acomodación, y evitar daño en el tracto urinario superior. Sus posibles complicaciones son las alteraciones metabólicas y la retención urinaria. F. Otros tratamientos: estimulación eléctrica intravaginal, neuromodulación sacra, inyección intravesical de toxina botulínica A, etc. VII. PRONOSTICO La técnica de cabestrillo o slings muestran tasa de éxito de 87,1% y 92,9% dependiendo del material utilizado autólogo (fascia) y sintético, respectivamente. Otras técnicas quirúrgicas, y el tratamiento farmacológico alcanzan tasas menores de éxito. En un 2-10 % de casos es común la recidiva del cuadro y la necesidad de una segunda intervención. CÁNCER UROLÓGICO I. Definición El cáncer de vejiga es el tumor urológico más frecuente. Cada año, aproximadamente son diagnosticados263.000 nuevos casos en el mundo y alrededor de 115.000 muertes son debidas aéste tumor maligno. II. Fisiopatogenia Factores de Riesgo: A) Factores ocupacionales: Industria de tintas, textiles y gráficos, cueros están asociados a una elevada incidencia de neoplasias vesicales. B) Tabaquismo: Responsable del 40% de los cánceres vesicales. C) Otros Factores: Abuso de fenacetina, uso de edulcorantes, irradiación pélvica e infecciones crónicas III. Histopatología Las neoplasias vesicales son en general de naturaleza epitelial (uroteliales) análogas a las de cálices, pelvis renal y uréter. Histológicamente son de 3 tipos celulares: a) Carcinoma de células transicionales (94%) b) Carcinoma de células escamosas (epidermoide) (0.4%) c) Adenocarcinoma (1-2%) IV. Clasificación Anatomopatológica En las clasificaciones usuales de las neoplasias hay que distinguir entre grados de malignidad histopatológica y estadíos de infiltración o de extensión de enfermedad. Estadificación . Grados histopatológicos: Grado X el grado no puede ser evaluado. Grado I bien diferenciado. Grado II moderadamente diferenciado Grado III-IV pobremente diferenciado o indiferenciado V. . Tratamiento Se utilizan cuatro tipos de tratamiento estándar: Cirugía Es posible realizar uno de los siguientes tipos de cirugía: Resección transuretral (RTU) con fulguración: cirugía para la que se introduce un cistoscopio (un tubo delgado con luz) en la vejiga a través de la uretra. Este procedimiento se llama fulguración. Se utiliza un instrumento con un pequeño bucle de alambre en uno de los extremos para extirpar el cáncer o quemar el tumor con electricidad de alta energía.VI. Radioterapia La radioterapia es un tratamiento que utiliza rayos X de alta energía u otros tipos de radiación para destruir células cancerosas o impedir que crezcan. En algunas ocasiones. Derivación de la orina: operación en la que se construye una nueva vía para que el cuerpo almacene y elimine la orina. Hay dos tipos de radioterapia: la radioterapia externa utiliza una máquina fuera del cuerpo que envía rayos al cáncer. se realiza una cirugía para extirpar solo la vejiga a fin de disminuir los síntomas urinarios producidos por el cáncer. Incluso si el médico elimina todo el cáncer visible durante la operación. Dado que se extrae solo una parte de la vejiga. para disminuir el riesgo de que el cáncer vuelva se llama terapia adyuvante. Cistectomía segmentaria: cirugía para extraer parte de la vejiga. Esta operación se puede realizar cuando el cáncer de vejiga invade la pared muscular. cables o catéteres que se colocan directamente en el cáncer o cerca de este. El tratamiento administrado después de la cirugía. En los hombres. el cirujano crea otra vía para que la orina salga del cuerpo.Cistectomía radical: cirugía para extirpar la vejiga y cualquiera de los ganglios linfáticos y órganos cercanos que tienen cáncer. pero que se limita a un área de esta. cuando el cáncer se diseminó fuera de la vejiga y no se puede extraer por completo. la radioterapia interna utiliza una sustancia radiactiva sellada en agujas. o cuando un cáncer superficial afecta una parte grande de la vejiga. semillas. es posible que se administre quimioterapia a algunos pacientes después de la cirugía para eliminar toda célula cancerosa que pudiera quedar. se extrae el útero. los órganos cercanos que se extraen son la próstata y las vesículas seminales. en las mujeres. Esta operación se emplea en el caso de pacientes con un tumor de grado bajo que invade la pared de la vejiga. La forma en que se administre la radioterapia depende del tipo y el estadio del cáncer que está siendo tratado. . Cuando es necesario extraer la vejiga. los pacientes pueden orinar normalmente después de recuperarse de la cirugía. los ovarios y parte de la vagina. los medicamentos ingresan en el torrente sanguíneo y pueden llegar a las células cancerosas en todo el cuerpo (quimioterapia sistémica). Los pacientes más profundamente invasivos. Cuando la quimioterapia se coloca directamente en el líquido cefalorraquídeo. Cuando la quimioterapia se administra por boca o se inyecta en una vena o músculo. asociándose una sobrevida a 5 años de 55-80% Los tumores invasivos confinados al músculo vesical. Pronostico En general el pronóstico de cualquier tumor vesical depende del estadio tumoral (infiltración) y del grado de diferenciación histológica. . El cáncer de vejiga se puede tratar con quimioterapia intravesical (entra en la vejiga mediante un tubo introducido en la uretra). después de la cistectomía radical sobreviven libres de progresión de enfermedad en 75% a los 5 años. Los mejores resultados se obtienen de la resección transuretral de los tumores superficiales.Quimioterapia La quimioterapia es un tratamiento del cáncer que utiliza medicamentos para interrumpir el crecimiento de células cancerosas. La forma de administración de la quimioterapia depende del tipo y el estadio del cáncer que está siendo tratado. Este tipo de tratamiento también se llama bioterapia o inmunoterapia. dirigir o restaurar las defensas naturales del cuerpo contra el cáncer. Se usan sustancias elaboradas por el cuerpo o producidas en un laboratorio para reforzar. mediante su destrucción o al evitar su multiplicación. Terapia biológica La terapia biológica es un tratamiento que usa el sistema inmunitario del paciente para combatir el cáncer. VII. un órgano o una cavidad corporal como el abdomen los medicamentos afectan principalmente las células cancerosas de esas áreas (quimioterapia regional). tienen una sobrevida de 5 años en 20-40%. Riccetto C. Disponible en: http://www./jun. Abrams P. Rosier P. Lorcerie B. Victor A. 2010. 21: 167-78. Tubaro A.21 n.Guía clínica sobre la incontinencia urinaria. 33(2): 154-158.Wein A.pe/scielo. 8:12. BMC Infectious Diseases 2008. Prudente A. Disponible en: http://www. Neurorol Urodym. Rodrigues P. 2009. Saenz C. Navarrete G. Pfitzenmeyer P and Caron F. Procedimiento Cabestrillo Autólogo versus Sintético: Tasa de éxito y frecuencia de obstrucción del tracto urinario inferior.2 Lima abr. Ulmsten U. Disponible en: http://zl.es/en/revista/actas- urologicas-espanolas-292/linkresolver/guias-eau-sobre-incontinencia-urinaria-90020949 Castiñeiras J. Andersson K. 2010. Sibert L. Drake M. Argentina. 2007. Nardi R. Hampel C. van Kerrebroek P. Neisius A. Madrid. Urología en esquemas. 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