Visión histórica y concepto de neuropsicología J. Tirapu-Ustárroz E Maestú J. González-Marqués M. Ríos-Lago M .J. Ruiz Visión histórica Como este libro pretende ser un manual que guíe al lector por el proceloso mundo de la neuropsicología, es, indefectiblemente, una obra sobre el cerebro. Deseamos conocer algo más sobre esa masa gelatinosa que se retuerce sobre sí misma dentro de nuestro cráneo y que, como señala Rita Cárter [1], tiene el tamaño de un coco, la forma de una nuez, el color del hígado recién cocido y la textura del paté. El ser humano es un ser cargado de recuerdos que marcan su historia personal y la neuropsicología como producto elaborado por los cerebros del ser humano también posee su pequeña historia particular. Esta historia puede ser dividida en tres etapas. La primera abarca el período comprendido entre la antigüedad y el siglo II, y se centró en las reflexiones acerca de la localización de! alma. El segundo período comprende los siglos ni al xvm y se caracteriza por el inicio del estudio de ¡a localización de las 3 funciones cognltivas y la posible separación de las ideas religiosas de las científicas. El tercer y último período se centra finalmente en el estudio de la localización de las funciones cogmtivas en el cerebro, y abarca desde el siglo xix hasta la actualidad. Durante la primera época, el debate no se centra tanto en el estudio del cerebro como tal, sino en la localización del alma, y los órganos del cuerpo son la fuente de toda la vida mental. A pesar de este debate, algunos datos señalan casos de trepanación a sujetos vivos en el período mesolítico (período prehistórico, entre el Paleolítico y el Neolítico, que duró aproximadamente entre el 10000 a.C. y el 5000 a.C.) lo que puede ser un reflejo de la importancia que ya se concedía a este órgano [2]. Egipto ha sido cuna de importantes aportes científicos. Un papiro que data del siglo XVII a.C. describe un tratado neuroqul- rúrglco que presenta 48 casos clínicos. Entre otras cosas, manifiesta los daños producidos en el cráneo y en el cuello, y marca ¡as consecuencias de estas lesiones a gran distancia del órgano lesionado. El papiro quirúrgico de Edwln Smith, que data de! año 1700 a.C., describe alteraciones del lenguaje como consecuencia de un daño cerebral [3]. Es sabido que desde Hipócrates (siglo v a.C.) se considera a! encéfalo como asiento del intelecto de! ser humano. Herófiio, 200 años más tarde, dividió el encéfalo en ventrículo medio, depositarlo de las cogniciones, y ventrículo posterior. Otro de los documentos que nos aporta información sobre cómo se entendían los cuadros clínicos afásicos en la época antigua es el 4 J. T1RAPU-USTÁRR0Z, ET AL Corpus Hippocraticum (400 a.C.). Este documento recoge el conocimiento de los médicos en referencia a las manifestaciones clínicas de trastornos del lenguaje pero ya con unas ¡deas algo más sólidas y proporciona información sobre casos de pérdida de la capacidad del lenguaje tras una lesión del cerebro, a lo que denominaban áfonos. Vemos, pues, que ya se empezaba a relacionar una alteración en una conducta externa con una lesión en una estructura anatómica como el cerebro y, más concretamente, con una lesión en el hemisferio izquierdo. A pesar de estas evidencias, no existen datos que nos puedan asegurar que utilizaran el término áfonos siempre con el mismo significado. Se cree que posiblemente le otorgaran varios significados: afasia, disfonía, anartria, etc. [4], También resultan interesantes los estudios de Hipócrates sobre le epilepsia, en los que señala las causas naturales y 'no divinas' de la misma. Para Hipócrates, 'aunque algunas personas creen que el corazón es el órgano del pensamiento y en el que se siente el dolor y la angustia, esto no es así y el cerebro es el órgano más poderoso del cuerpo, y, además, el intérprete de la conciencia' [5,6], Especialmente interesante resulta el paralelismo que establece Platón (Atenas 428 a.C.-Atenas 348 a.C.), conocido filósofo de esta era, en su Teeteto, cuando compara la memoria con una jaula de pájaros. Adquirir un nuevo recuerdo es como añadir un pájaro nuevo a la colección ya existente en la jaula, mientras que la acción de recordar es como capturar el mismo pájaro para inspeccionarlo. La de Platón resulta una magnífica metáfora sobre los procesos de la memoria y proporciona varias razones potenciales por las que un acontecimiento puede no ser recordado con posterioridad. Puede que el pájaro no fuese capturado y colocado en la jaula, o bien que cuando lo colocamos se escurra entre la puerta y nuestros dedos y huya volando (es decir, no registramos esa información). El pájaro puede morir en cautividad y, por tanto, no estará cuando vayamos a buscarlo (es decir, la información puede haberse destruido en el almacén). Una tercera posibilidad es que, al ser el pájaro uno de los miles existentes en la jaula, no seamos capaces de recuperarlo cuando lo deseamos (fallo en la recuperación de ¡a Información). El salto más interesante lo dio Galeno, en el siglo ii a.C., al proponer que la cognición tiene lugar en las áreas corticales y subcorticales del encéfalo. Esta teoría fue confirmada 1.800 5 años más tarde por Vesalio. Del siglo n al xvm el debate se centra en si las funciones cog- nitivas, y entre ellas la memoria, están localizadas en el sistema ventricular (una especie de depósitos de líquido que existen en la base del cerebro), o si estas funciones se hallan en el tejido cerebral propiamente dicho. La hipótesis ventricular fue ¡a defendida por la Iglesia y los creyentes, ya que un depósito de líquido sin masa siempre puede contener espíritus etéreos, y así, la dualidad mente-cerebro puede mantenerse con cierta dignidad. En esta época no podemos olvidar a Descartes, aunque sólo sea por la polémica sobre 'su error'. Renato Decartes nació en 1596 en el seno de una familia noble y acomodada. Se educó desde 1604 a 1612 en el colegio de los jesuítas de La Fleche. Su moderada fortuna le permitió vivir de rentas y dedicar su vida a la ciencia y a la filosofía [7], A pesar de que una amplia discusión acerca de la ruptura metafísica entre la mente y el cuerpo no aparece hasta las Me- ditationes de Descartes, su De homine esboza éstas y provee la primera explicación del interaccionismo mente-cuerpo, que produjo una fuerte influencia en los pensadores posteriores. Según la concepción de Descartes, el alma racional es una entidad distinta de! cuerpo y se halla en contacto con él por la glándula pineal. Descartes elige la glándula pineal porque le parece que es el único órgano en el cerebro que no está duplicado bilateralmente y porque creía, erróneamente, que era exclusivo de los seres humanos. El año 1641 vio la aparición de Meditatíones de prima philo- sophia, ¡n quibus Dei existentia, & animae a corpore distinctio, demonstratur. Es en estas Meditatíones donde Descartes ofrece por primera vez una explicación sistemática del dualismo rnetafísico entre la mente y el cuerpo, que ha sido desde entonces discutida por el pensamiento occidental. Para Descartes, hay dos sustancias diferentes, el cuerpo, o res extensa, y el alma, o res cogitans (a la que también denomina 'mente'). La esencia del cuerpo es la extensión; mientras que la del alma o mente es el pensamiento. El cuerpo es espacial; el alma no tiene extensión. El cuerpo es un mecanismo que puede ejecutar muchas acciones sobre sí mismo sin la Intervención del alma; el alma es pura sustancia pensante que puede, aunque no siempre, regular el cuerpo. Cómo el cuerpo espacial puede afectar o ser afectado por la mente no extensa no puede ser comprendido, para Descartes, ni en términos espaciales ni no espaciales. Está más allá de nuestra capacidad comprender cómo se encuentran unidos el cuerpo y la mente o, en el mejor de los casos, estamos forzados a regresar a la concepción de sentido común de su mutua interacción. Algunos autores se han referido a este dilema como el 'punto muerto cartesiano' [8], La tercera y última etapa sobre el estudio de la localización de las funciones mentales y la memoria abarca del siglo xix a la actualidad. Según avanzaba el siglo xix, el problema de la relación entre la mente y el cerebro fue cada vez más apremiante. Es:a preocupación se ve directamente reflejada en dos temas que convergen y que obligan a filósofos y psicólogos a enfrentarse con la cuestión central del problema mente-cuerpo. El primero 6 7 de ellos es el progreso en el conocimiento de la localización de las funciones cerebrales, basado en la idea de que el cerebro sirve como órgano de la mente. El segundo concierne a la progresiva familiaridad con la tesis de que los fenómenos mentales -creencias, sugestiones mentales, estados de trance, traumas psíquicos, etc.- producen algunas veces alteraciones radicales en el estado del cuerpo. Este cambio se suscitó como consecuencia del progreso en la comprensión de la naturaleza de los desórdenes nerviosos funcionales. En esta era, pues, el debate se centra en cómo la actividad mental se halla organizada en el cerebro. En una primera fase, denominada localizaclonismo, se defendía que cada función cerebral específica se relaciona con una región concreta del cerebro. La idea alternativa al localizaclonismo defendía que todas las partes del cerebro están igualmente implicadas en toda la actividad mental y que no existe una relación específica entre una función determinada y una reglón cerebral concreta. La doctrina de la localización cerebral propiamente dicha -la noción de que los procesos específicamente mentales están correlacionados con reglones discretas del cerebro- y el intento de establecer la localización por medio de ¡a observación empírica fueron esencialmente logros del siglo xix. Los primeros pasos decisivos hacia estos fines pueden encontrarse en la obra de Franz Josef Gall (1758-1828). Gall nació en Badén y estudió medicina en Estrasburgo y Viena, donde se graduó en 1785. Estaba influenciado por la fisonomía de Lavater, quien en la década de los setenta del siglo xvm Intentaba establecer una relación entre los rasgos faciales y las características psicológicas. Por ejemplo, Lavater sostenía que las personas con buena memoria tenían ojos saltones [9]. La esencia del método de Gall de localización establece una correlación entre las variaciones del carácter y las variaciones de los signos externos craneológlcos. La validez de su metodología depende de tres conjeturas decisivas: que el tamaño y la forma del cráneo reflejan el tamaño y la forma de las partes subyacentes del cerebro, que las capacidades mentales eran innatas y fijas, y que el relativo nivel de desarrollo de una capacidad innata era un reflejo del tamaño del órgano cerebral heredado. Sobre estos supuestos, la correlación observada entre una capacidad particular bien desarrollada y un área particularmente prominente del cráneo puede ser interpretada como evidencia de la localización cerebral de esa capacidad en la parte correlativa del cerebro [8], 8 Aunque el enfoque correlacional de Gall fue eventualmente abandonado a favor de la experimentación, y su concepción de unas facultades fijas e innatas fue reemplazada por una perspectiva dinámica y evolucionista del desarrollo mental y, asimismo, fue rechazada su suposición fundamental sobre las relaciones entre el cerebro y la conformación craneal, sería un serio error subestimar su importancia en la historia de la localización funcional. En realidad, fue Gall quien puso los cimientos para las bases biológicas de la psicología funcional y de la neu- ropslcología, adelantándose a su tiempo. Al postular un conjunto de rasgos mentales Innatos a través de la forma del órgano cerebral, abandonó la perspectiva de ta equipotencialldad y estableció una relación entre cerebro y facultades mentales, además de referirse a facultades innatas, con lo que ya insinuaba su crítica (todavía no aceptada por algunos dogmáticos del aprendizaje) de la tabla rasa. Paul Broca (1824-1880) nació en Sainte-Foy-La-Grande, en la región francesa de Dordoña, y estudió medicina en el Hôtel Dieu de París. El interés que le despertó durante toda su vida la antropología física le llevó a ser uno de los primeros miembros de la Société d'Anthropologie y a fundar la Revue d'Anthropologie y el Departamento de Antropología en la Universidad de Paris. El 4 de abril de 1861, en una reunión de la Société d'Anthropologie, Broca estaba sentado entre el público cuando Ernest Aubertin presentó un informe en el que citaba varios estudios de casos extraordinarios para argumentar sobre la localización cerebral del lenguaje articulado. Aubertin era alumno y yerno de Jean Baptiste Boulllaud, una poderosa y distinguida figura de los círculos científicos parisinos, alumno de Gall y miembro fundador de la Sociedad Frenológica. Ya en 1825, Bouillaud había publicado un artículo en el que empleaba evidencias clínicas para apoyar el punto de vista de Gall de que ¡a facultad del lenguaje articulado reside en los lóbulos anteriores del cerebro. Casi 40 años después, frente a una considerable oposición, Bouillaud había triunfado, manteniendo viva la hipótesis de la localización cerebral. Así, Aubertin era simplemente continuador de la tradición de su suegro cuando afirmó su convicción en la localización cerebral incluso en el caso singular de que la pérdida del habla se hubiera producido sin lesión frontal. Intrigado, Broca decidió responder al desafío de Aubertin. Una semana después, un paciente hemípléjico y mudo, M. Le- gorgne (conocido por 'Tan Tan'), murió de gangrena en el pabellón quirúrgico de Broca. En un artículo publicado en 1861 en Bulletins de la Société Anatomique de París, Broca presentó una relación detallada de su examen post mortem del cerebro de Tan. Lo que había encontrado, por supuesto, era una lesión superficial en el lóbulo frontal izquierdo, descubrimiento confirmado pocas semanas después por otro caso en el que el examen post mortem revelaba una lesión similar. Aunque ni ¡a concepción de una facultad del lenguaje articulado, ni tampoco la noción de su localización en la parte 9 VISIÓN HISTÓRICA Y CONCEPTO DE VISIÓN HISTÓRICA Y CONCEPTO DE NEUROPSICOLOGlA NEUROPSICOLOGÍA También explicó las afasias globales como resultados de la lesión de las áreas anteriores y posteriores, y predijo que un trastorno entre estas dos áreas producía otra variedad de afasia, a la que denominó afasia de conducción. La principal aportación de Wernicke es la propuesta de explicar diferentes síndromes afáslcos por lesiones en diferentes combinaciones de centros y conexiones entre los mismos. Este modelo se conoce como asociacionismo, porque el lenguaje se ve en términos de asociación entre representaciones en diferentes centros cerebrales, o como conexionlsmo, por el énfasis puesto en la importancia en las conexiones entre los distintos centros especializados [11,12], En 1994, el prestigioso neurólogo Antonio Damasio recuperó para la ciencia un cadáver que ha revolucionado el conocimiento del cerebro. Este cadáver corresponde a Phineas Gage [13], En 1868, el Dr. Harlow describió el caso de Phineas, un 'hombre eficaz y responsable' que trabajaba como encargado en los ferrocarriles de Vermont y que, tras sufrir un accidente laboral en 1848, en el que una barra de hierro le atravesó el cerebro, padeció un cambio súbito en su personalidad, de lo que se deduce que algo debe haber en el cerebro que compete a la condición humana. Phineas Gage era un trabajador muy competente antes de aquella terrible explosión. Sus compañeros le consideraban una de esas personas que si se hacía notar era por su extrema discreción y por el trato siempre amable y cortés. Provenía de Irlanda y trabajaba en EE. UU. explosionando rocas en terrenos montañosos para abrir rutas al ferrocarril. En el transcurso de una explosión incontrolada, una barra de hierro se incrustó con toda la fuerza de la carga explosiva en la parte frontal de su cabeza. Phineas salió despedido por los aires, pero, para sorpresa de todos, sobrevivió a la extracción de la barra de hierro de su cráneo. Aunque ya no era el mismo. A medida que se iba recuperando, lo único que quedaba del antiguo Phineas era la memoria y la Inteligencia. Había perdido por completo la elegancia y la discreción que le caracterizaban. Según relata el propio Harlow, en una conferencia ante la Sociedad Médica de Massachusetts, 'el equilibrio entre su facultad intelectual y sus propensiones animales se había destruido'. Ahora Phineas ya no era Phineas, se había convertido en un ser 'irregular, irreverente, cayendo a veces en las mayores blasfemias (lo que anteriormente no era su costumbre), que no manifiesta el menor respeto hacía sus compañeros, impaciente por las restricciones cuando entran en conflicto J, TIRAPU‐USTÁRROZ, ET AL anterior del cerebro eran especialmente novedosas en 1861, Broca aportó un descubrimiento que animó a la opinión científica a considerar la hipótesis de la localización. El detalle de la explicación de Broca, el hecho de que había ido específicamente en busca de evidencias para los pacientes con pérdida del habla más bien que emplear casos post hoc como soporte de la localización, y su uso de lo patológico más bien que el método craneológico post mortem dieron un importante impulso al estadio de las relaciones cerebro-conducta. Sin embargo, una faceta menos conocida de Broca es su afición por medir la inteligencia basándose en el tamaño del cerebro. La conclusión de Broca no tiene desperdicio: 'el cerebro es más grande en los adultos que en los ancianos, en los hombres que en las mujeres, en los hombres eminentes que en los mediocres, en las razas superiores que en las razas inferiores [...]. A igualdad de condiciones existe una relación significativa entre el desarrollo de la inteligencia y el volumen del cerebro'. Aunque esta afirmación nos puede parecer fruto de una animadversión personal, en realidad es respetable el cuidado y la minuciosidad con la que procedió. Llevó a cabo un estudio meticuloso de los métodos utilizados hasta entonces para determinar la capacidad craneal, y decidió que rellenar el cráneo de perdigones de plomo era el método más preciso. Dedicó meses a valorar factores como la forma y altura del cilindro donde se recogían los perdigones con los que se había rellenado el cráneo, la velocidad de volcado de ios perdigones sobre la cavidad craneal o la manera en la que se debía sacudir y golpear a esta última para compactar los perdigones. El promedio europeo se situó entre los 1.300 y 1.400 gramos, y aunque Broca no llegó a saberlo, su propio cerebro pesó 1.424 gramos, un poco más que el promedio, pero nada del otro mundo [10]. En la misma época que Broca describía la afasia que lleva su nombre, en Alemania, el neurólogo Karl Wernicke comenzaba a investigar las funciones del lenguaje y del habla. Así, Wernicke documentó un tipo de afasia diferente a la afasia no fluente de Broca, a la que denominó afasia sensorial. Una lesión posterior en la región del primer giro temporal causaba una alteración en la comprensión auditiva, una selección inapropiada de palabras en el habla espontánea y una alteración de la denominación y de la escritura. Wernicke dedujo que el área de Broca era el centro dedicado a la representación motora del habla, y que el giro temporal posterior era el centro de las 'imágenes de los sonidos'. 10 con sus deseos, obstinado de manera pertinaz, caprichoso y vacilante, que imagina muchos planes de acción futura que son abandonados antes de ser organizados...' [14]. Dando un salto en el tiempo, pasamos de 1868 a 1994, 126 años después. La esposa de Antonio Damasio, Hanna, junto a otros investigadores, fotografía el cráneo lesionado de Phineas en el Museo Médico de Warren. El estudio de las fotografías, combinado con las descripciones de la herida, les permitió recrear la trayectoria que siguió la barra utilizando técnicas de simulación en un potente ordenador. Una región cerebral que posteriormente se ha destacado como crítica para la toma de decisiones o para el juicio ético, la región prefrontal ventrome- dial, había resultado parcialmente dañada. El caso de Phineas Gage es particularmente ilustrativo de la importancia de ios casos únicos para el avance de la ciencia, además de mostrarnos cómo algunos casos 'olvidados' pueden pasar a un primer plano para indicar nuevos caminos al conocimiento científico. Todas las tendencias relativas al problema mente-cerebro de finales del siglo xix, tanto de cultura popular como erudita, vistas retrospectivamente, parecen culminar en el funcionalismo del filósofo y psicólogo americano William James (1842-1910). Dado el Interés de las aportaciones de James al contenido de algunos capítulos que conforman esta obra, nos detendremos un momento para describir sus aportaciones al tema de la conciencia. Nacido en un hotel de Nueva York en 1842, era el hijo mayor de un filósofo excéntrico y religioso, Henry James Sr, y hermano mayor del novelista Henry James. William James recibió su primera educación en Europa y América a manos de un conjunto de tutores privados políglotas, maestros de escuela provisionales y maestros de pintura, hasta que se embarcó en una instrucción regular en Harvard en 1861, al Ingresar en la Lawrence Scientlfic School. Se pasó a la medicina en 1864 y se graduó en 1869. Luego, durante los siguientes cuarenta años, desarrolló su carrera profesional en psicología y filosofía. En la cumbre de su carrera profesional, en 1890, James produce el que tal vez es el más importante texto todavía aprovechable de ¡a disciplina, su obra en dos volúmenes Principios de psicología. Entre los temas de esta magnífica obra incluía la sensación, la percepción, las funciones del cerebro, los hábitos, la conciencia, el sí-mismo, la atención, la memoria, el pensamiento, la emoción y la voluntad. En todas estas áreas James fue un precursor que se anticipó a gran parte de las perspectivas psicológicas del siglo siguiente. 11 JamesVISIÓN HISTÓRICA Y CONCEPTO DE NEUROPSICOLOGlA parte de una preocupación sobre el objeto en el centro de la atención, y propugna que la psicología se desarrolla en torno a una psicología cogni- tiva de la conciencia. Su metáfora más duradera fue la del flujo de! pensamiento. Pero las ideas nunca existen aisladas, lo que da color a los pensamientos y continuidad al flujo palpitante es el tono sensible del pensamiento. Ésa era su doctrina de las relaciones: así como los objetos pueden ser experimentados, también ¡o pueden ser las relaciones entre ellos. Así, dijo, cualquier psicología legítimamente científica puede explicar tanto el flujo del pensamiento como el sentimiento. Así, en primer lugar, William James llegó a ser un defensor de la conciencia como una fuerza eficaz en la evolución biológica de las especies. Cuando era un joven estudiante de medicina, en 1860, tomó partido por el darwlnismo en Harvard y empezó su carrera literaria con escritos favorables a los efectos de la selección natural sobre la vida mental. La conciencia, advirtió, obedece las leyes de la variación y la selección. Aquellos caracteres intuitivos, que son propensos a accesos emocionales y producen arte y literatura, son talentos naturales cuya mente está en fermento constante, pueden ver analogías que otros no alcanzan, son pensadores originales cuyas asociaciones no tienen obstáculo alguno y personifican la conciencia como un campo de percepción que contiene un gran número de ¡deas para escoger entre ellas. '[...] En pocas palabras, la mente trabaja con los datos que recibe como un escultor trabaja con su bloque de piedra. En cierto modo, la estatua estaba encerrada ahí desde el principio de los tiempos. Pero no era la única, había otras muchas en el mismo bloque, todas diferentes. Si queremos, podemos remontarnos con nuestra razón hasta esa negra continuidad de espacio y nubes de átomos en movimiento que, según la ciencia, es el único mundo real. Pero el mundo en el que vivimos y que sentimos es aquél que nuestros antepasados y nosotros mismos hemos extraído de ese otro mundo como si fuéramos escultores, simplemente rechazando parte del material que se nos ofrecía. ¡Otros escultores extraerían otras estatuas de la misma piedra! ¡Otras mentes extraerían otros mundos del mismo caos monótono e inexpresivo! Mi mundo es uno solo entre millones igualmente contenidos e igualmente reales para los que sean capaces de abstraerlos', escribió James [15], Estas ideas planteaban un nuevo problema a James: qué es la conciencia si no es una facultad independiente de los objetos. A esta cuestión, James respondió en su artículo de 1904 ¿Existe la conciencial James escandalizó J, TIRAPU‐USTÁRROZ, ET AL tanto a los filósofos como a los psicólogos, a! afirmar que la conciencia no existe como una entidad independiente, sino como una función de experiencias particulares. La conciencia y el objeto deben ser considerados dentro del mismo complejo funcional. No puede definirse a uno sin el otro. Ahí tenemos el germen de la fenomenología, el contextualismo y el moderno análisis hermenéutico, de los cuales puede rastrearse su origen a través de varias rutas del camino de James. En esta época varios autores sostuvieron la tesis de que el sistema nervioso posee una organización estratificada, en el sentido de que se organiza en una serie de niveles según el principio de subordinación, de manera que el nivel más elevado asume la función del nivel inferior, de modo que estas funciones se hacen más complejas y menos automáticas. La formulación más importante en este sentido es la que propuso en 1911 J.H. Jackson. Jackson señala que el sistema nervioso actúa como un todo y llama la atención sobre el hecho de que las distintas partes de! cerebro se hallan articuladas y diferenciadas, es decir, que no se trata de una simple masa indiferenciada. Así, el sistema nervioso estaría organizado en tres niveles. El Inferior, que correspondería a las estructuras medulares y bulbares; el medio, propio del tronco cerebral y los núcleos basales; y el superior o cortical. Cada nivel sería ontogénicamente más maduro, por lo que asume e integra las funciones del nivel inferior, que no desparecen, aunque se hallan subordinadas. Para Jackson, pues, existe una evolución a lo largo del ciclo vital. Se pasa de lo más arcaico, sencillo, compactamente organizado, automático y emocional, que correspondería a los niveles inferiores, a lo más actual, complejo, voluntario, raciona! y más laxamente organizado. En caso de una lesión se produce una disolución de la función. Dado que los niveles superiores son más sensibles y vulnerables, quedan afectados antes y su alteración da lugar a los 'síntomas negativos' de un determinado nivel. Se produce entonces una liberación de las estructuras inferiores, cuyas funciones no habían desaparecido, sino que estaban controladas por la superiores. Así como las tesis locallzacionistas dieron lugar a Importantes conocimientos respecto a las funciones cognitlvas de localización cortical (afasias, apraxlas o agnosias), la ¡dea de los niveles de función de Jackson llevó a investigar la localización de las funciones afectivas e instintivas en los niveles inferiores [16], La neuropsicología moderna Alexander Romanovich Luria (1902-1977) nació en Kazan, ciudad situada al sudeste de Moscú y cercana al Volga, en el seno de una familia acomodada. Su padre, Román Albertovich Luria, célebre médico especialista en gastroenterología, ejerció como profesor en la Universidad de Kazan y fue fundador del instituto de Educación Médica Avanzada en dicha ciudad. Su madre, Evgenia Viktorovna, hija de un relojero, desarrolló durante años su carrera como dentista, algo inusual para la época en una familia de su posición. Alexander Romanovich, así como su hermana Lydla Romanovna, fueron instruidos en el aprendizaje de varias lenguas (alemán, francés e inglés) desde la más tierna infancia, y ambos destacaron posteriormente en ámbitos afines a la medicina, lo que revela la gran influencia que ejerció su padre sobre ellos. A Luria puede considerársele el padre de la neuropsicología moderna. En cuanto a sus aportaciones más relevantes, la configuración anatómica del cerebro de Luria distingue tres grandes bloques, que se corresponderían con ¡as tres unidades funcionales básicas de la organización cerebral. En el curso de sus investigaciones comprendió que los centros sensoriales y motores daban cuenta de una parte bastante pequeña de la vasta extensión de la corteza cerebral: 'Tres cuartas partes de la corteza, por lo menos, no tienen nada que ver con las funciones sensoriales o las acciones musculares. Debemos examinar los sistemas responsables de los procesos del comportamiento más complejos y elevados. Estos procesos, al ser de origen social y de estructura sumamente compleja, e implicar la elaboración y almacenamiento de la información y la programación y control de las acciones, no están localizados en centros particulares del cerebro. Evidentemente, deben estar dirigidos por un complicado aparato que conste de varias estructuras cerebrales' [17], Así, el primer bloque funcional propuesto por Luria Incluye el tronco cerebral y el sistema reticular. Controla el tono, la vigilia cortical y regulaciones vegetativas, emocionales y mnésicas. Su función primordial es el mantenimiento de la homeostasls, de la consistencia interna. La región cerebral clave de! sistema es el tallo cerebral, que, en virtud de su función, no consta de neuronas aisladas, sino que está conformado por una red nerviosa en la que se Intercalan cuerpos celulares interconectados por cortos axones, a la que Luria llamó formación reticular. Frente a lo que sucede en el caso de las neuronas corticales, la excitación no se extiende en la formación 12 reticular a través de impulsos simples y aislados regulados por la ley del todo o nada, sino gradualmente, poco a poco, regulando de esta manera el estado de activación del conjunto del sistema nervioso. El segundo bloque funciona! comprende estructuras como los lóbulos parietales, temporales y occipitales. Es la unidad perceptiva sensorial, que consiste en obtener, procesar y almacenar la información que llega del mundo exterior e interior. Luria pensó en una unidad receptora cuyos componentes estarían adaptados a la recepción de estímulos que viajan desde los receptores periféricos hasta el cerebro, al análisis de tales estímulos en un gran número de elementos componentes muy pequeños y a su combinación dentro de las estructuras funcionales dinámicas requeridas o, de otra manera, su síntesis dentro de sistemas funcionales completos. Por su finalidad, esta unidad funcional estaría constituida de partes y se denomina de funcionalidad modal alta, es decir, partes adaptadas a la recepción de una información muy específica: visual, auditiva, olfativa, etc. De otro lado, 'el hemisferio dominante ejerce un papel esencial no sólo en la organización cerebral de! lenguaje, sino también en la organización cerebral de todas ¡as formas superiores de actividad cognltiva relacionadas con el lenguaje' [18j. Por su parte, el hemisferio subdominante ejerce un papel subordinado en todos estos procesos, o bien no ejerce ninguno. Elfo explica que las áreas secundarias y terciarias de ambos hemisferios difieran radicalmente funcio- nalmente y, por cierto, es el motivo de que la mayor parte de las alteraciones de los procesos psicológicos superiores en enfermos con lesiones cerebrales se deban, precisamente, a daños producidos en las áreas secundaria y terciaria del hemisferio dominante. Por último, el tercer bloque funcional está constituido, sobre todo, por los lóbulos frontales; su función principal es la formación de intenciones y programas de acción: programar, regular y verificar la actividad mental. Luria señaló que ¡a recepción, codificación y almacenaje de la información es sólo una parte de los procesos cognltivos humanos, y la otra es la organización de la actividad consciente, de la que se ocupa esta tercera unidad: 'el hombre no reacciona pasivamente a ¡a información que recibe, sino que crea intenciones, forma planes y programas de sus acciones, inspecciona su ejecución y regula su conducta para que esté de acuerdo con estos planes y programas; finalmente, verifica su actividad consciente y compara los efectos de sus acciones con las intenciones 13 originales, corrigiendo cualquier error que haya VISIÓN HISTÓRICA Y CONCEPTO DE NEUROPSICOLOGlA cometido' [18]. Otro tema ampliamente estudiado por Luria en ¡os últimos años de su vida fue la relación entre las lesiones cerebrales y la capacidad para la resolución de problemas. Puso especial énfasis en el estudio de lesiones en los lóbulos frontales y manifestó que, si bien estas lesiones no tienen influencia en las formas más elementales de actividad mental, comprometen gravemente las formas superiores de la misma. El libro The frontal lobes and the regulation of mental processes, publicado en 1966, fue el resultado de una cooperación internacional de científicos que trabajaban en este campo y el evento resulta remarcable por lo poco frecuente de este tipo de colaboraciones en la Rusia de la época. Luria publicó multitud de artículos, a su vez, en referencia a la Implicación en el control motor y organización de la conducta de los lóbulos frontales a lo largo de los años sesenta del siglo xx, tanto desde una perspectiva de efectos de la lesión en la vida cotidiana de los pacientes, como a partir de estudios de laboratorio, usando diversas metodologías (electroencefalograma, electromiogra- fía, etc.). Luria prosiguió durante estos años con la aproximación a los mecanismos subyacentes de la comunicación verbal, como la selección de las palabras y la organización sintáctica de las mismas. También continuó el estudio de las afasias en aspectos como la relación entre la topografía de las lesiones y las diferentes formas de trastornos afásicos. Durante este período tan activo publicó gran número de artículos y libros, y participó en la edición de varias revistas importantes, además de realizar varios viajes al extranjero con objeto de participar en foros, conferencias y otros eventos científicos. Su obra fundamental es Las funciones psíquicas superiores y su organización cerebral, publicada en ruso en 1962 y en español en 1977, en la cual Luria presentaba la primera concepción general de la organización cerebral de las funciones superiores humanas y formulaba los principios básicos de funcionamiento de sistemas funcionales complejos. Este libro está considerado como una de las aportaciones capitales de Luria a ¡a disciplina neuropslcológlca y una de ¡as grandes obras de la neurociencia [19], A Kari S. Lashley se le puede considerar el pionero de la psicología fisiológica en Estados Unidos. Nacido en 1890 en Virginia, sus primeros años universitarios los desarrolló en la Johns Hopklns con John B. Watson. Fue miembro de la Universidad de Chicago de 1926 a 1935. En 1935 aceptó una plaza en Harvard como profesor de neuropslcología y falleció en Poitiers (Francia) en 1958. En 1930, Le cortex cérébral tuvo su continuidad en otra obra titulada Introduction á la neuropsychologic [21]. Sobre la base de sus resultados. Goldstein reconocía que las lesiones de las áreas corticales primarias (sitio de llegada o de origen de las vías visuales. rolándico. una aproximación topográfica. Karl S. trastornos de la percepción y anotaciones finales sobre las localizaciones. Así. Esto le llevó a concluir que el aprendizaje y otras funciones mentales no tienen localización específica en el cerebro y. la lectura. En cambio. los déficit en la percepción de los campos visuales. desorganizando la función del tejido sano [23]. sin que existiera una correspondencia estricta entre la topografía de la lesión y el defecto clínico.1993) y Hécaen (1912-1983). En la introducción. Conforme a este enfoque. calificada por ellos de 'problemas fisiopslcopatológicos' (afasias. sino del funcionamiento del resto del cerebro y en que la lesión también podía tener efectos a distancia. y. y restó importancia a las neuronas individuales. en la posibilidad de ir más allá de los datos sensoriales inmediatos. trastornos debidos a patología de! lóbulo frontal. concluyó que no existía un lugar específico encargado del almacenamiento de la Información derivada de la experiencia de aprendizaje. Su búsqueda se centró fundamentalmente en la corteza cerebral. Goldstein y su compañero Gelb se hallaban interesados en las consecuencias que producía una lesión cerebral en aspectos como la capacidad visual. algunas aportaciones de Goldstein permanecen en plena vigencia. aparecida en 1972. Después de un buen número de años de Intenso trabajo experimental. la escuela neuropsicológica francesa comenzó a recibir un gran impulso de la mano de Ajuriaguerra (1911. Este autor actualizó y amplió los contenidos de la primera obra y se centró en los aspectos funcionales antes reseñados: afasias. por otro. y según algunos autores a él le debemos el término de neuropsícología. Una versión ampliada de sus obras se publicó en inglés con el título Human neuropsychology. reformuló la hipótesis del campo agregado en una teoría de la función cerebral llamada acción de masa. agnosia auditiva. apraxla.Lashley fundó el primer laboratorio de J. esta vez firmada solamente por Hécaen. el reconocimiento. praxlas y gnosias. aste. en consecuencia. apraxias. Lashley era profundamente escéptico respecto a las subdivisiones corticales establecidas por la aproximación cltoarquitectónica y localizacionlsta. y alucinaciones y lesiones corticales focales). la dominancia y la restauración funcional. Él planteaba que los estudiosos de la neuropsicología no deberían centrarse tanto en los resultados obtenidos en 14 . TIRAPU‐USTÁRROZ. el reconocimiento de los colores o los problemas en el lenguaje. En 1916 Goldstein había fundado el Instituto para la investigación de los efectos secundarios del daño cerebral en Francfort. no pueden relacionarse con conjuntos específicos de neuronas. con una correspondencia precisa entre la zona lesionada y el defecto periférico observado. trastornos de la somatognosia. En la década comprendida entre 1920 y 1930. las conexiones neuronales específicas y las regiones particulares funclonalmente específicas del encéfalo. Mientras que en Rusia despuntaba de forma muy destacada la imagen de Luria. plasticidad cerebral y recuperación de la función. calloso. propuso que las deficiencias observadas después de producir lesiones en la corteza dependían de la cantidad de tejido lesionado (principio de acción de masa). ET AL neuropsicología y unió literalmente la neurología y la psicología. Además. Goldstein (1878-1965) fue el representante más Importante del movimiento holístico y llevó a cabo su actividad profesional en un centro de rehabilitación de heridos de guerra. sostenía que las lesiones de las áreas de asociación producían una alteración en la capacidad de abstracción. El trabajo pionero de Lashley [22] estuvo encaminado a determinar en qué lugar del cerebro se encontraba el asiento de la memoria. independientemente de la zona cortical que había sido dañada (principio de equipotencialidad).reognosias. La obra se centraba básicamente en dos aspectos diferenciados: por un lado. la actividad neuropsicológica en Alemania tenía como referencia principal la figura de Kurt Goldstein. agnosias visuales. Hécaen presentó la siguiente definición de neuropsicoíogía: 'La neuropsícología es la disciplina que trata de las funciones mentales superiores en sus relaciones con las estructuras cerebrales'. motoras o de la sensibilidad) producían defectos focales. 'síndromes anatomoclínicos' (frontal. Le cortex cérébral de Julián cíe Ajuriaguerra y Henri Hécaen (primera edición 1949) [20] representó un verdadero hito en ei desarrollo clínico de! conocimiento de !as actividades corticales superiores. En esta edición se introdujeron nuevos capítulos sobre trastornos de memoria. lo importante en la función cerebral no son sus componentes neuronales. parietal temporal y occipital). insistió en que la conducta del sujeto dependía no de las áreas lesionadas. En nuestra opinión. una aproximación funcional. la rehabilitación sería efectiva si partes intactas del cerebro pueden adquirir funciones de la región lesionada [24]. Asimismo. las conductas y déficit de los pacientes se estudian de forma naturalística. garantizan el funcionamiento de las funciones corticales de alto nivel (lo que podemos considerar un Inicio del concepto de redes neu.rales). Sin embargo. La neuropsicología experimental Durante ei siglo xix y los primeros cincuenta años del siglo xx la neuropsicología avanza sobre la base de la descripción de casos únicos o de reducidas muestras de pacientes con alteraciones similares. Para Goldstein. es necesaria la cooperación entre distintas regiones cerebrales que. en la década de los años sesenta y setenta del pasado siglo. sin plantear protocolos de evaluación o medidas cuantitativas de afectación. señaló que existen dificultades para transferir los resultados de los test a la ejecución de los sujetos en tareas de su vida cotidiana. Los neurólogos y los neuropsicólogos empiezan a elaborar diseños experimentales.los test como en el patrón de ejecución de los mismos por parte del paciente. En este sentido. lo que da origen a la neuropsícología experimental. una aproximación diferente al estudio de las relaciones cerebro-conducta comienza a ocupar un espacio fundamental. y marcó algunas diferencias en la rehabilitación. como la distinción entre estrategias de restauración y de compensación (a él le debemos la introducción de las estrategias de visuallzación en la rehabilitación de la memoria). En caso de daño cerebral. trabajando como un todo. 15 VISIÓN HISTÓRICA Y CONCEPTO DE NEUROPSICOLOGlA . . Las investigaciones trataban de discernir qué habilidades dependen de qué sistemas funcionales y cuáles son funcio. En suma. percepción. hemos de señalar que la situación de ¡a psicología y de la neuropslcolo. lógico. numérico. rige la secuenclaüdad. y que algunos autores siguen postulando que el método de ¡a neuropsicología ha de ser el estudio de caso único. si el hemisferio VISIÓN HISTÓRICA Y CONCEPTO DE NEUROPSICOLOGÍA derecho está especializado en las propiedades de la percepción espacial. Hasta la década de los sesenta la localización no había ¡do mucho más allá de plantear si la lesión se hallaba en el hemisferio derecho o izquierdo y en qué cuadrante cerebral. con métodos estadísticos. lo que se ha denominado amnesia anterógrada. análisis y enumeraciones [30]. En 1953.nalmente independientes.Esta neuropsicología experimental se desarrolló de manera importante después de la Segunda Guerra Mundial con el estudio de series de pacientes seleccionados sobre la base de diferentes criterios. y un cuadro teórico particularmente limitado. El hemisferio derecho se presenta como dominante en los siguientes ámbitos intelectuales: el ritmo. El hemisferio izquierdo muestra su preponderancia en una gama diferente. dominado por el conductismo. la orientación [26] o la situación topográfica [27]. pero no menos poderosa. ¡as ensoñaciones diurnas. la gestalt (estructura total). En esto. se manifestó en H. la imaginación. anunció los resultados de sus estudios sobre el área más evolucionada del cerebro. atención. postulan que los estudios de grupo también son necesarios. el color y la dimensión. olvidaba los episodios de su vida diaria tan rápido como ocurrían. se consideran. la asociación frecuente entre afasia y apraxla parecía sostener la hipótesis de que ambos trastornos . otro tipo de Intervenciones quirúrgicas. Dicha ejecución se compara con otros grupos de pacientes o con grupos control constituidos por pacientes sin daño cerebral.. Los estudios realizados hasta entonces. que consiste en comparar grupos de sujetos. como la topografía leslonal o la naturaleza de los trastornos. Al mismo tiempo. tales como el análisis de la varlanza o el análisis factorial. A finales de la década de los sesenta. de California (premio No bel). y la atención se centra en el estudio de grupos aparentemente homogéneos cuya 'prueba de fuego' es superar los análisis estadísticos. Grupos de pacientes con lesiones en diferentes regiones del cerebro o síndromes conductuales son testados con protocolos estandarizados y se obtienen medias cuantitativas de su ejecución. y valoraban los efectos de dicha intervención con protocolos estandarizados. como Shallice. Cuando se trasladan este tipo de diseños a la neuropsicolo. de algún modo. una pérdida selectiva de la memoria. superficiales.M. y otros.M. permitieron profundizar en ¡a especificidad de los déficit de la memoria asociados al daño hipocampal bilateral [28. abría un campo de investigación de gran interés científico. Sin embargo. particularmente pacientes a los que se les lesionan determinadas regiones cerebrales para aliviar sus ataques epilépticos. la neuropsicología retomaba el método clásico de la psicología experimenta). comienzan a diseccionarse mejor los procesos cognitlvos y así se habla de lenguaje. con el propósito de aliviar una epilepsia refractaria al tratamiento médico. ¡a corteza cerebral.29]. en esta fase del desarrollo de la neuropsicología como ciencia. Estudios posteriores a 1953. Los diseños de investigación en la psicología experimental clásica exponían a grupos de sujetos normales al efecto de diferentes estímulos o intervenciones experimentales. La cuestión más común a la que han tratado de responder estos estudios es ¡a localización de la función.gía se aplican a pacientes con daño cerebral. Los hallazgos iniciales de Sperry indicaban que los dos lados (o hemisferios) de la corteza cerebral tienden a dividirse entre ellos las principales funciones Intelectuales. el profesor Roger Sperry. H. por ejemplo. la percepción espacial. a su vez. basados en gran medida en el caso único. realizados por Mlíner et al con el paciente H. praxis o funciones ejecutivas. linealidad.M.M. comparando los resultados.gía se caracterizaba a mediados del siglo xx por un contraste notable entre una metodología muy sofisticada y rigurosa. memoria. Como consecuencia de esta intervención. que afectó a su capacidad para almacenar nueva Información. Sin embargo. la resección del cuerpo calloso. Algunos ejemplos de esta aproximación reflejan claramente el interés de esta época y se preguntan. ¡as décadas de los años sesenta y setenta se centraron en aspectos de la organización funcional de la conducta y examinaron patrones de asociación y disociación de habilidades concretas entre grupos de pacientes diferenciados. tales como la localización [25]. Por ejemplo. Podemos nombrar aquí que en la actualidad esto es una cuestión no resuelta. emoción. Wllliam Scoville realizó una remoción bilateral del lóbulo temporal medial (incluyendo hipocampo) en el paciente H. En esta época también cobran interés los estudios con pacientes que han sido intervenidos quirúrgicamente. de habilidades mentales: es verbal. VISIÓN HISTÓRICA Y CONCEPTO DE NEUROPSICOLOGÍA .son la manifestación de una afectación más general. relacionada con la capacidad de simbolizar o representar (asimbolia). Fruto de este trabajo son los textos ya clásicos de Hécaen y Albert [43]. Así. Kolb y Wíshaw [32] o Springer y Deustch [33]. al demostrar que la gravedad de la afasia y de la apraxla no se correlacionaba en una amplia muestra de pacientes con lesión en el hemisferio izquierdo [31]. Un estudio clásico de Goodglass y Kaplan socavó esta afirmación. cognitivas o motoras podían asociarse con regiones particulares del cerebro y ciertos aspectos sobre la organización funcional de dichas habilidades se habían delineado. a finales de los setenta la neuropsicología experimental había alcanzado su edad madura y muchas habilidades perceptivas. . ET AL cognitiva: la neuropsicología cognitiva . El cerebro no está diseñado de es una rama de la psicología que se ocupa de esta manera. la psicología cognitiva de los partir del estudio de sujetos que han sufrido años setenta obvió a la neuropsicología. La psicología cognitiva se la neuropsicología y comienza la explosión de ha formado bajo la influencia de disciplinas la neuropsicología cognitiva.sistemas un tanto Ingenuos que fueron diseñados con ese propósito y que hacían que un ordenador fuera incapaz de manejar varios La aproximación predominante a la psicologia programas e incapaz de lograr que esos experimental humana en los años setenta era programas pudieran ser interpretados por otros la psicología cognitiva. El origen de ¡a psicología cognitiva dientes [34]. así como de sus sustrato físico de las mismas sean indepenresultados. Partiendo del principio que afirmaría sencillas de entender cómo funciona un que una misma computadora puede manejar sistema es observar lo que pasa cuando el distintos programas y que distintos programas sistema falla. Warrington. lo que desemboca en la implicados en el procesamiento de la creación de la neuropsicología cognitiva [35]. relación entre cerebro y conducta) y la Así. TIRAPU-USTÁRROZ. con pioneros como Newcombe. afines. A partir de aquí. El énfasis se pone en la que basaba su concepción de! procesamiento relación entre conducta y sistemas de de la información en los modelos del ordenador procesamiento. de la teoría matemática de la de los síntomas que presentaban los pacientes Información. información pueden ser una buena fuente para La neuropsicología cognitiva trata de el estudio de las operaciones cognitivas proporcionar una explicación sobre el normales. era preciso que se basara en los construcción de modelos teóricos que modelos de procesamiento cognitivo de la especifican. evaluación y posterior intervención cognitiva fuertemente influenciada por el desarrollo en los sujetos con lesiones cerebrales. como el tratamiento de la información. puesto que sienta las bases para la Esta nueva orientación de la psicología.principio de que una de las maneras más tadora. la inteligencia artificial y la ciencia del lenguaje. La mente y ordenador: la mente es al cerebro lo neuropsicología cognitiva se basa en el que el software es al hardware en una compu. independientes. modelos. el hardware y el software serían proporciona conocimientos de gran utilidad. para cada capacidad abordada. como son la control motor) puede ser abordada desde los neuropsicología (ciencia que estudia la modelos del procesamiento de la Información. ya lesiones cerebrales. está estrechamente ligado a la historia de la los psicólogos cognitivos comienzan a mirar a psicología general. de la Para poder alcanzar un nivel de explicación cibernética. Para conseguir esta traduce concretamente por medio de la finalidad. clínico. paralelo de la inteligencia artificial. Para mecanismos. A su vez. ¡a psicología cognitiva era la analogía entre ta! y como hace la neuropsicología clásica. y así poder explicar la operaciones mentales que permiten ligar los conducta de los pacientes según esos inputs a los outputs. por ¡o que el cerebro sería tanto en el campo teórico como en el campo irrelevante para ia tarea. de la lingüística y de las con daño cerebral. el daño producido en los mecanismos psicología cognitiva. A principios de los años ochenta. Esta visión del funcionamiento pueden ser aplicados por la misma del sistema cognitivo cuando está alterado computadora. va a fijarse como objeto de debía buscar la manera de plantear sus hipóestudio los procesos mentales que sustentan y tesis de trabajo en función de aquellos hacen posible nuestros comportamientos. tiene lugar la El marco de esta aproximación se basa en que convergencia y complementaclón de dos toda información (incluida ia percepción o e! disciplinas diferenciadas. la neuropsicología cognitiva neurocienclas. Esto se cognitivo norma!. La psicología cognitiva ordenadores. funciones u operaciones ello va a adoptar una perspectiva funclonalista cognitivas que se veían trastornados y que se tendente a describir lo que se conoce como la suponían imprescindibles en el funcionamiento 'arquitectura funcional' de la cognición. y no en la relación entre y ¡a inteligencia artificial. funcionamiento de los procesos cognitivos a Sin embargo. Shalllce y muchos otros. ya que por distintos motivos no los procesos a través de los cuales el individuo podemos creer que las funciones implicadas obtiene conocimiento dei mundo y toma en el procesamiento de la información y el conciencia de su entorno. Un principio básico de anatomía cerebral y conducta de los sujetos. los datos que Uno de los problemas principales de la proporcionaran los sujetos con alteraciones analogía del ordenador es que el hardware y el 1 2 servirían para perfeccionar y ampliar los software son independientes sólo en algunos modelos que se suponen diseñados para dar tipos de sistemas computaclonales: esos cuenta de los sistemas cognitivos de sujetos Neuropsicología experimental y psicología J. la información elaborados para los sistemas de naturaleza de las representaciones y de las los sujetos sanos. del programa o de los altavoces.normales. en el sentido de que lleva a cabo su tarea sin ningún tipo de influencia de otros componentes que estén a un nivel superior. el reconocimiento de objetos o la memoria. A esta visión sobre el modo en que la mente y el cerebro están organizados se le VISIÓN HISTÓRICA Y CONCEPTO DE denomina hipótesis de la modularidad. De acuerdo con Coltheart [36] y Ellis [37]. Nuestros ordenadores actuales son muy modulares. altavoces. DVD.bles entre sí. en términos de alteración de uno a más componentes de una teoría o modelo del funcionamiento cognitivo normal. un módulo sería un componente del sistema cognitivo con unas características específicas para cada dominio y autónomo en el plano computacional. lo que hoy se denomina el supuesto de modula. Esta concepción del sistema cognitivo se inició con los modelos de ios primeros constructores de diagramas de! siglo XIX y ha sido elaborada y defendida 13 posteriormente por autores como Fodor [38] y Marr [39]. si bien ha sido fuertemente criticado por autores como Marshall [40] desde un punto de vista referente a 1a apllcabilldad de la definición de su concepto a los modelos teóricos sobre organización y funcionamiento mental. . que se trata de un provecho recíproco. propone su teoría de la modularidad y a la vez menciona algunas referencias históricas en las que se apoya para elaborar su propuesta. del propio DVD. 1). Para Fodor. si no escuchamos bien una película podemos saber si el problema es del reproductor del DVD. ¿Pero qué ganaba le neuropsicología con esta aproximación a 1a psicología cognitiva? Los principales beneficios eran tanto teóricos como metodológicos. el habla. pues.ridad.cólogos estudiaban la localización y 1a organización funcional de las distintas habilidades. A partir de este momento. Según NEUROPSICOLOGÍA ésta. y además la psicología cognitiva puede completar y comprobar sus modelos teóricos gracias a los datos aportados por los pacientes [36]. Los módulos se van desarrollando y moldeando a medida que va aumentando la cantidad de Información que les va llegando pero sin que esto suponga que se acepte la ¡dea de que el resultado final sea equivalente a la suma de un determinado número de componentes de nivel más básico. puertos USB. Fodor es el autor que más claramente ha definido el concepto de módulo y ha intentado avanzar en su comprensión a nivel intuitivo. escáner. Vemos. en el sentido de que la neuropsicología utiliza los modelos diseñados por la psicología cognitiva sobre el funcionamiento del sistema cognitivo para poder entender Análisis visual Reconocimiento dei objetivo Sistema semántico Léxico la conducta de los pacientes. los neuropsl. explicar los patrones de las realizaciones cognitivas afectadas e intactas que se puedan observar en los pacientes con lesiones cerebrales. ratón. la escritura. Concebir el sistema cognitivo como componentes disocia. Una analogía puede servir para comprender la modularidad. CD. en segundo lugar. Así. la neuropsicología cognitiva se centra en extraer conclusiones sobre los procesos cognitivos Intactos y normales a partir de los patrones de habilidades afectadas e intactas observadas en pacientes con lesiones cerebrales. podemos concretar los objetivos básicos de ¡a neuropsicología cognitiva en los siguientes: en primer lugar. teclado. ya que constan de pantalla. cada tarea se divide en sus distintos componentes y se tratará de observar dónde se produce la ruptura del proceso para llevar a cabo un diagnóstico más preciso (Fig. Impresora. tomando a los sujetos con lesión cerebral como aportaciones de la naturaleza que favorecen el avance en la Investigación de este campo. Tradlcionalmente. pero a partir de esta unión se comienza a plantear que cada una de estas [labilidades cognitivas depende de una serie de procesos cognitivos y sus componentes. y determinado de forma innata. etc. Fodor [38] en su trabajo que lleva por título The modularity of the mind. Una ventaja de un sistema como éste es que ayuda a localizar una avería aislando una de las partes y comprobando el funcionamiento de las demás. es una de las premisas de la neuropsicología cognitiva. tales como la lectura. nuestra vida mental es posible gracias a la actividad orquestada de múltiples procesadores cognitivos o módulos. En 1948. potencia el desarrollo de una literatura específica que aportará conocimiento a esta nueva especialidad. Los pacientes individuales parecen tener el mismo papel en la neuropsicología cognitiva que el que desempeñan los experimentos individuales en la psicología cognitiva: cada uno de ellos representa un test Independiente de la teoría cognltiva [42]. el precursor en desarrollar la ¡dea de utilizar test conductuales estandarizados para analizar las funciones 1 4 cerebrales [56]. cada paciente debe ser tratado como un caso único que requiere una explicación Independiente. Bien es cierto que. afirmaba que la neuropsicología nació incluso antes de la creación del propio término. la neurología conductual y la psicología. Fue Karl Lashley. la primera impresión de este vocablo es la realizada por Hebb en su libro The organization of behavior: a neuropsychological theory. No obstante. Al realizar una aproximación histórica a la neuropsicología.50]. parece ser que el precursor del término neuropsicología fue Sir Willian Osler. es inevitable mencionar el punto de Inflexión que significó la Segunda Guerra Mundial como momento a partir de! cual se desarrollan progresivamente más y más estudios dirigidos a conocer la relación existente entre el cerebro y la conducta en el ser humano. La neuropsicología cognltiva plantea que los síndromes tradicionales son demasiado groseros y que a menudo forman agrupaciones basadas en síntomas que concurren por razones anatómicas más que funcionales [41]. el vocablo neuropsicología ya se considera una designación reconocida en el campo de las neuroclencias [51]. Estos estudios. Sin duda alguna. La neuropsicología. Fue el hecho de bautizar a esta especialidad lo que significaría su verdadera distinción y reconocimiento general. ayudaron a establecer las bases de los estudios experimentales del funcionamiento del mismo [32]. lejos de crecer a la sombra de las disciplinas que le dieron vida. aún lo es más su nombre.dor y principal defensor de los propósitos de la organización: promover el conocimiento y entendimiento de las funciones cerebrales. a pesar de no haber tenido gran repercusión en las teorías sobre la organización del cerebro. Al término de los años cincuenta. A pesar de su corta trayectoria. solicita especializarse en dicha disciplina. Investigadores de todo el mundo comienzan a investigar de forma más . Teuber y el neurólogo Morris Bender acuñaron el vocablo para designar el estudio de las relaciones entre el cerebro y la conducta en pacientes con lesiones cerebrales por herida de bala [46-48]. el término no será reconocido en el ámbito de la psicología hasta que Karl S. como la neurología y la psiquiatría. Para la neuropsicología cognitiva las diferencias entre pacientes desempeñan un papel muy Importante en el desarrollo de sus modelos.44]. Lashley lo introduce en 1936. TIRAPU-USTÁRROZ. Éstos se convierten en figuras emblemáticas de aquellos años y son referencia obligada para los profesionales de la neuropsicología de todos los tiempos. y adquiere su propia identidad en la década de los años cuarenta. un nutrido conjunto de Investigadores se suman en un grupo que denominan International Neuropsychological Symposium [53. Además. una vez más pionero en la psicología experimenta!. Es durante estos años cuando la neuropsicología comienza a desligarse de sus progenitores. editado en 1960 [52]. su lanzamiento definitivo se produce de la mano del libro The neuropsychology of Lashley. si la historia de la neuropsicología es corta.54]. hecho este que contribuirá al establecimiento definitivo de la disciplina denominada neuropsicología humana [55]. la neuropsicología estará ya respaldada por mitos aún vigentes y por personalidades de gran relevancia. apraxias y agnosias [43. Para los neuropsicólogos cognitivos. el psicólogo Hans-Lukas Teuber enuncia el término neuropsicología en una presentación en Boston. Henry Hécaen encabeza este movimiento y se convierte en cofunda. Hasta esa fecha. quien en 1913. En el campo de la edición. J. en 1965 se constituye la International Neuropsychological Society (INS). ET AL Breve historia de un término Hécaen.Otro aspecto importante de la neuropsicología cognltiva es el recelo con el que mira a los estudios de pacientes a los que se les une por ser homogéneos en sus síntomas. el estudio de casos individuales había sido reflejo del Interés mostrado por estudiar el cerebro. Posteriormente. aparecido en 1949 [49. en una carta dirigida a la Phlpps Clinic. Según recoge Bruce [45]. Finalmente. la solidez de estas organizaciones vendrá avalada por el valor de sus creadores. en el prefacio de la obra Afasias. Por otro lado. Prueba de este desarrollo es que en 1951. Impulsa el fortalecimiento de su campo con la organización de sus propios encuentros y la creación de sus propias instituciones. En efecto. la neuropsicología Integra un amplio abanico de ramas científicas: unas relacionadas con el sistema nervioso.24].sistemática los efectos de las lesiones cerebrales en las funciones cognltivas del hombre. y otras relacionadas con la ciencia de la conducta por excelencia. en relación con las estructuras y las funciones cerebrales que las sustentan'. NEUROPSICOLOGÍA reconocido investigador. otras relacionadas con ciencias médicas. Benton [67] señala que 'la neuropsicología es la ciencia que estudia las relaciones existentes entre la función cerebral y la conducta humana'. e innovando en las publicaciones científicas. sopesar y avanzar cuál sería su contenido y camino durante las siguientes décadas [81]. Tras ellos aparecerán otros nombres propios: Oldfield [60]. la riqueza de la neuropsicología se asienta y requiere de la aportación y el conocimiento de otras áreas de trabajo. es autor de excelentes obras. No obstante. Damasio acerca ¡a interrelación entre el cuerpo y las emociones en la experiencia de la propia conciencia. Años más tarde.59]. Recientemente. Entre sus primeras grandes obras se encuentran The organization of behavior: a neuropsychological theory [49]. la neuropsicología se ha acompañado y beneficiado de los sustanciales avances y cambios de la ciencia. Zangwll! [61. Si se revisa la bibliografía es posible hallar numerosas definiciones. La APA define la neuropsicología clínica como una actividad en . Años más tarde. la denominada Neuropsychologia. Bre.nda Milner en Canadá [57. la psicología. Algunos ejemplos son el cambio del concepto 'dominancia hemisférica'. las emociones y la vida mental. Seguidamente. Luria [63-65] y Goldstein [23. el rol de los neurotransmisores en la conducta humana o la relevancia del código genético en el desarrollo del sistema nervioso central. la neuroquímlca y la neuroflsiología. se constituye dentro de la American Psychological Association (APA) la División 40. Las funciones corticales superiores del hombre [ 17] y Neuropsychological assessment [66]. Hebb [51]. Lashley [56]. en The feeling of what happens [80]. entre otros. Hécaen [43] mostró ¡deas precursoras que en la actualidad se encuentran vigentes y son importantes fuentes de investigación y estudio.62]. Henry Hécaen funda en 1963 una de las publicaciones Internacionales pioneras en este ámbito.58] y Hans-Lucas Teuber en los Estados Unidos [47. deben matizarse su definición y contenido. cognitivas y emocionales. Más recientemente. aunque parecen evidentes. como la neurología y la psiquiatría. uno de ¡os matices más sustanciales que ha proporcionado la evolución de esta disciplina ha sido considerar la esfera emocional y el comportamiento como parte de las funciones derivadas de la estructura cerebral.diología y la medicina nuclear. Sus aportaciones constituirán un legado incalculable e innumerable. En la actualidad. Introduction to human neuropsychology [47]. Evidencias de la atención prestada por la 15 neuropsicología. Desde que se asienta la neuropsicología en los años sesenta hasta la fecha no sólo ha variado su definición. la conciencia y la vertiginosa complejidad que entrañan. Algunos ejemplos son Henry Hécaen en Francia [54]. hasta la fecha se han referido a cuestiones bien diferenciadas. y las técnicas de neurolmagen aportan a ¡a neuropsicología avances inimaginables hace tan sólo unas décadas. como Fundamentals of human neuropsychology [32]. en 1971. como El error de Descartes (1996). en 1964 Ennío De Renzi edita la reconocida revista Cortex. tanto de carácter experimental como clínico. de innovadores y sofisticados métodos de Investigación y del dominio de técnicas. Indudablemente. Damasio.48. Antonio R. Lurla [18] ¡a define como 'la ciencia de la organización cerebral de los procesos humanos'. referida a la neuropsicología clínica [82]. a la esfera de las emociones. Dentro del terreno de la literatura. Visto el asentamiento del término neuropsicología. como la neurorra. El ámbito clínico de la neuropsicología se ha desarrollado de forma espectacular en contenido y en forma. son las numerosas publicaciones VISIÓN HISTÓRICA Y CONCEPTO DE aparecidas [69-79]. obra esencial de la bibliografía relacionada con el cerebro humano. En esta línea. Durante los últimos años. Así. como se decía hasta finales del siglo xix. aparecen títulos como Brain Injury (1987) y Journal of Head Trauma and Rehabilitation (1986). las nuevas técnicas médicas. que. cabe citar otras obras de referencia. por el concepto de 'especialización hemisférica'. Este hecho supone el primer reconocimiento de la neuropsicología clínica como especialidad dentro de la psicología. otros autores [68] describen la neuropsicología como 'la ciencia que estudia las funciones psíquicas superiores. En 1981. como la neuroanatomía. sino que diversos investigadores han dedicado su esfuerzo a valorar. publicaciones que aportan al conocimiento científico novedosas ideas y que son prestigiosas fuentes de documentación científica. especialmente en los últimos años. Muestra de su reconocimiento son las numerosas reediciones que se han efectuado de la misma. bien con el ámbito medicolegal. A modo de corolario. Sin embargo. la American Board of Professional Psychology había asumido la responsabilidad administrativa de la dipíomatura de neuropsicología clínica [83]. ponen en duda que los instrumentos utilizados en las evaluaciones neuropsicológicas reflejen el funcionamiento real de las personas valoradas y que tengan relevancia práctica en la vida diaria de las mismas.tivo y conductual en aras a establecer un tratamiento de rehabilitación. Inlcialmente. En las últimas décadas.el ámbito de la intervención psicológica. Lezak [66].les al diagnóstico. la neuropsicoiogía clínica se relaciona con el diagnóstico. con la predicción de la localización y la naturaleza de las lesiones cerebrales. bien con la práctica clínica. Actualmente. En 1985. en lo referente al funcionamiento cerebral. y es una de sus principales funciones determinar la organicidad de ciertos cuadros clínicos. tanto las deterioradas como las conservadas. La evaluación neuropsicológica se convierte. La neuropsicoiogía y el problema cerebro‐mente 16 Durante el siglo xx asistimos al período más revolucionarlo en el crecimiento y asentamiento de la neuropsicoiogía como ciencia en la investigación y la clínica. en los Estados Unidos. es decir.fía computarizada. Sin embargo. Esta evolución se ha visto reflejada en el diseño y la creación de numerosas pruebas neuropsicológicas y en la edición de numerosos textos dirigidos a la valoración neuropsicológica y a la descripción de tales pruebas. estableciendo las bases de la misma (como se verá a lo largo de esta obra). resonancia magnética. y ha variado su rumbo hacia otros objetivos y competencias. entre los que se encuentra el nuestro. SPECT -tomografía computarizada por emisión de fotón simple-) y radiológicas en la localización de las estructuras cerebrales y su estado. Este poslcionamiento ha convertido a estos autores en pioneros en el campo de la rehabilitación neuropsicológica. sino que lo que interesa es conocer las capacidades preservadas del sujeto para adaptarse al futuro. para posteriormente establecer un plan de rehabilitación adecuado. Por otro lado. El reconocimiento de la neuropsicología clínica como una especialidad dentro del ejercicio profesional de la psicología no sólo conlleva la descripción de su contenido y aplicación. En la actualidad. se está desarrollando un nuevo marco de trabajo en diversos países europeos. Tal fue el protagonismo de esta disciplina. cuyo J. las exploraciones neuropsicológicas son muy sofisticadas. localizar las estructuras deterioradas y describir síndromes en relación con las lesiones focales. La evaluación neuropsicológica tiene como objeto explorar las funciones cognitivas tras el daño cerebral. bien con la investigación. en la evaluación neuropsicológica ya no interesa tanto ei diagnóstico o la descripción del déficit. En 1992. ET AL fundamento científico es la neuropsicología humana [83]. tratamiento. algo es certero: el in- . TIRAPU-USTÁRROZ. En todo caso. Junqué apuntaba que la neuropsicología clínica es la integración de las ciencias conductuales y neurológicas para aumentar la comprensión de las relaciones cerebro-conducta y la aplicación de los conocimientos y técnicas neuroconductua. El carácter práctico y funcional que adquiere la evaluación neuropsicológica choca con la visión escéptica de algunos autores. Una de las obras más significativas es Neuropsychological assessment. y pueden relacionarse. dado el avance y la increíble precisión de las técnicas de neuroimagen (tomogra. la exploración neuropsicológica ha evolucionado enormemente. en una herramienta con la que obtener información acerca del funcionamiento cogni. rehabilitación y prevención de los déficit neuropsicológicos'. sino que además exige determinar los parámetros y las competencias de la disciplina y de los profesionales que la desarrollan. A partir del concepto de 'validez ecológica'. más exhaustivas y específicas. de Muriel D. Kolb [32] realiza una reflexión que suscribe esta idea: 'el siglo xx pertenece a la neuropsicoiogía'. que recoge aproximadamente 600 pruebas neuropsicológicas. ya en 1984. Horton y Miller [84] definen la neuropsicología clínica como la aplicación de nuestro conocimiento sobre las relaciones cerebro-conducta a los problemas clínicos y de ¡a salud. una de las principales paradojas que se derivan de este auge es la evidencia de que nuestro conocimiento. La neuropsicoiogía clínica se dirige fundamentalmente a la evaluación y a la rehabilitación. este objetivo localizacionista pasa a un segundo plano. La lucrativa cosecha de la neuropsicoiogía durante las últimas décadas confirma la colosal repercusión y despegue de esta especialidad. por tanto. dista mucho de ser completo. Posteriormente. que la pasada década de los noventa fue definida como 'La década del cerebro'. el éxito invita a interesarse por su trayectoria hasta la actualidad. En la actualidad. donde unos pocos estudiaban la relación entre lesiones cerebrales y comportamiento (traumatismos craneoencefálicos. hemos asistido. y la necesidad de cuantificar los datos 'blandos' (excesivamente mentalistas) de la psicología [85]. En la pasada década. a reflexionar sobre lo que se vislumbra y depara el futuro para esta disciplina que ocupa el presente trabajo. ha salido de sus cuarteles de invierno para ir adentrándose en nuestro quehacer cotidiano. pues. que todo proceso mental es debido a la actividad cerebral. instituciones y entidades multiplican por decenas la organización de reuniones científicas y foros de debate. en último término. y que toda actividad cerebral produce procesos mentales. evidentemente. la década del cerebro. la neuropsicoiogía ha sabido buscarse su lugar. Sin embargo. pero todos ellos tratan de responder a las causas que generan que una conducta sea normal o desadaptativa. La neuropsicología está 'de actualidad'. Quiénes fueron los pioneros y artífices de tal consolidación. a la gran eclosión de las neurociencias en general y de la 17 neuropsícologfa en particular. como el modelo evolucionista. qué hechos destacables forman parte de su historia y cuáles son sus áreas de estudio. en los VISIÓN HISTÓRICA Y CONCEPTO DE años ochenta la neuropsicología se hallaba NEUROPSICOLOGÍA relegada a un limitado campo del saber. de su mano. El empuje definitivo que ha recibido la neuropsicología viene dado por la necesidad cada vez más imperiosa de arrojar cierta luz sobre las bases cerebrales de los trastornos mentales. ya no existen mentes sin cerebro ni . De este modo. a más dístaies. el gran desarrollo de las técnicas de neurolma. muchos ya conocen sus reglas de aplicación y corrección y algunos saben cómo Interpretar los datos que de estas pruebas se extraen. esta disciplina que le rinde pleitesía. Este recorrido inducirá. De hecho. En la última década del siglo pasado hemos comprendido que cerebro y mente es lo mismo. teorías y métodos de trabajo resultan interesantes no sólo para el desarrollo de la disciplina. la psiquiatría y la psicología (de ahí su nombre). La divulgación y puesta en común de hallazgos. cualquier profesional dedicado a la salud mental ha oído hablar de! test de clasificación de tarjetas de Wisconsin o del test de Stroop. fiel reflejo del crecimiento y el auge de la neuropsicoiogía es la literatura que genera. dado el importante cuerpo de investigación generado y las nuevas líneas de estudio que aparecen cada día. Asimismo. es decir.gen estructural y funcional. cuando la neuropsicoiogía ya ha experimentado y evolucionado. el interés de algunos Investigadores en encontrar el substrato cerebral de algunas patologías consideradas hasta ahora como 'funcionales'. En estos días. como el neurobiológico. accidentes cerebrovasculares y demencias).males. El fantasma en la máquina ha muerto. Dentro del vasto terreno de las neurociencias.calculable e inagotable potencial de Investigación que posee el cerebro humano y. bien en forma de publicaciones periódicas internacionales científicas. en los últimos años la neuropsicología comienza a formar parte de nuestro corpus de conocimiento. bien en forma de obras monográficas. la neuropsicología comienza a formar parte del estudio de cualquier trastorno que afecte a la mente y. como la neurología. esto se debe a un cambio de paradigma conceptual. sino también para la continua formación de los profesionales. lugar que en la actualidad ostenta con más importancia y respaldo. En la actualidad. se ha refinado y definido. Realmente. la neuropsicología es el puente de unión entre diferentes aspectos del saber. Realmente debemos plantear que las diferentes ramas del saber que se han dedicado a escudriñar sobre las causas de la conducta humana son modelos más proxi. a lo que puede haber contribuido las siguientes razones: el acercamiento entre la neuropsicología clínica (que estudia las alteraciones en pacientes afectados por una lesión cerebral) y la psicología cognitlva (que ofrece modelos del procesamiento de la información en cerebros sanos). nadie afirma estar apráxlco o tener un síndrome disejecutivo. no resulta tan Importante la terminología. la neuropslcologla se sitúa en una posición privilegiada para promover un acercamiento entre la psicología y la ciencia. y se ha situado en una posición óptima para unir el tejido cerebral con los procesos mentales. porque procede de esta u otra palabra. Es evidente que la neuropsicología posee un discurso y un lenguaje propios. pero como señala Maslow.cerebros sin mente (salvo algunos pacientes J. la medición: si algo puede medirse adecuadamente. discurso que ha servido más para separarla que para unirla a la psicología. En este sentido. y el 1 8 nuevo conocimiento proporciona una prueba adicional de los principios originales que llevaron a su descubrimiento. cómo no. Sin embargo. Esta frase debe llevarnos a reflexionar sobre nuestra codicia al intentar reducir una realidad tan compleja como las conductas humanas a realidades simples que nos alejan de ¡a comprensión de! fenómeno global: debemos reconocer con humildad que reducir la esquizofrenia a problemas de neurotransmlsión o los trastornos afectivos a distorsiones cognitivas es simplista y en la clínica la utilidad de estos planteamientos es más bien reducida. La primera. De hecho. y la otra está 'viendo' la conciencia en el cerebro y cree que no hay conciencia sin emoción. Sin embargo. y pasan años y años discutiendo. la neuropsicología ha comenzado a proponer la posibilidad de tender puentes entre niveles de análisis. qué propiedades tiene y cómo opera (nivel analítico). son las siguientes. La quinta y última. La neuropsicología plantea un modelo y un nivel de análisis que le permite situarse entre los modelos más mentalistas y los más neurobiológicos. por ejemplo. En este sentido. las generalizaciones sobre ella pierden ambigüedad. no deja de ser curioso que el discurso clínico haya llegado con cierta facilidad al hombre de la calle y ha llegado a constituirse en parte de nuestro lenguaje cotidiano. La ciencia. Desde este punto de vista. Cada una de estas disciplinas probablemente no parte de los mismos presupuestos de partida sobre qué es la conciencia. Si creemos que todo proceso mental es el resultado del funcionamiento cerebral. La ciencia. la interobservación: en ciencia dos observadores tienden a definir de igual forma el fenómeno observado. que arroja conocimiento sobre el mundo y lo condensa en leyes o principios comprobables. sino que centra su investigación en las propiedades del fenómeno. la heurística: ¡a ciencia estimula otros descubrimientos. 'Estás paranoico'. como señala Wilson [86]. slnc lo que ella oculta. sin embargo. no se ocupa ni se preocupa mucho de describir algo en función de su etimología. es decir. dentro de ios diferentes niveles de análisis que propone la psicología. podemos afirmar que el discurso neuropslcológico resulta más críptico y limitado a una serie de profesionales que se dedican a este campo. una hace referencia a la conciencia desde una perspectiva mentalista y relacionada con el conocimiento. 'tengo una baja autoestima' ya forman parte de nuestra vida. resulta . La filosofía y la psicología de base humanista basan sus afirmaciones sobre cualquier fenómeno 'extraño' en su análisis etimológico. Éste es el principal concepto que subyace al apogeo que está viviendo la neuropsicología actual. nos encontramos con profesionales que tratan de explicar la psicopatología por un problema en el sistema dopaminérgico o serotoninérgico. y es aquí donde parece que la neuropsicología y la psicología hablan un distinto idioma. La tercera. La cuarta. Tanto la psicología clínica como la psiquiatría se hallan encerradas en pequeños campos de conocimiento que casi siempre resultan reduccionistas. Como se puede observar. la realidad resulta ser mucho más compleja. que la distinguen de la pseudociencia. ET AL en coma). si la 'conciencia es esto o aquello'. 'cuando sólo tienes un martillo tratarás todas las cosas como si fueran clavos'. Las características de la ciencia. Sin embargo. sistemática. 'no te pongas histérico' y. sino para qué sirve. la consiliencia o unidad del conocimiento: las explicaciones de fenómenos diferentes que es más probable que sobrevivan son las que pueden conectarse unas con otras y resultar mutuamente consistentes. así. y que ia conciencia siempre es parcial si no existen implicaciones sobre lo que se conoce. no parece importarle tanto qué es la conciencia (plano descriptivo). La segunda. la replicabllidad: se busca de nuevo el mismo fenómeno mediante investigación independiente y los resultados se confirman o descartan mediante nuevos análisis o experimentación. a menudo en direcciones nuevas e impredecibles. TIRAPU-USTÁRROZ. Cuando desde la psicología se afirma que un paciente alcohólico tiene una falta de conciencia de su problema no está hablando de lo mismo que cuando esta afirmación la realiza la neuropsicología. con lo que une mente y cerebro (Fig. o muchos psicólogos que se aferran al modelo cognitivocon. el más cercano o próximo a la ciencia así entendida es el nivel neuropsicológlco. 2).ductual como si esto fuera una verdad única y absoluta. es ia empresa organizada. utilizando escalas aceptadas de manera universal. Por otra parte. lo que acaba casi siempre llevando a un resultado único: 1a ¡nespecificidad de los marcadores biológicos. cuando leemos a Damaslo [77] entendemos qué es la inteligencia y qué es la voluntad. en la actualidad. es decir. Cuando hablamos del funcionamiento cerebral no nos referimos a neurotransmlsores. que en un principio pueden ser sólo especulativas. como es el ser humano. Una perspectiva y la otra. Cuando se leen algunas cosas sobre la conducta humana. en qué lugar de! cerebro se origina un . La neurociencia. parece que todavía algunos de los que nos dedicamos a este complejo y entramado mundo de la psicología clínica creemos en ¡a res cogitansy la res extensa cartesianas. entre lo que podríamos denominar el cerebro microscópico de la psiquiatría biológica (que reduce al homo sapiens a homo sinapticus) y la mente macroscópica de la psicología 'clásica' (que utiliza conceptos poco anclados en el funcionamiento cerebral. cuando Schacter [87] nos habla de la memoria comprendemos mejor ¡os recuerdos de nuestros pacientes. da por sentado algo que. la neuropslcología ha perdido uno de sus objetivos 'clásicos'. es decir. podemos afirmar que los datos. no siempre se tiene en cuenta: cualquier acto mental responde a una pauta de actividad cerebral. ya que esta disciplina tiene como principal cometido el estudio del sistema nervioso desde un VISIÓN HISTÓRICA Y CONCEPTO DE perspectiva multidisciplinaria para desentrañar cómo NEUROPSICOLOGÍA cerebro y mente entretejen sus hilos en una única realidad. Sin embargo. sino a algo más amplio.roimagen plantea algunos problemas epistemológicos que se abordarán convenientemente en otros capítulos de esta obra. Hasta hace unos pocos años se 'exigía' al neuropsicólogo que definiera dónde se encontraba la lesión cerebral en función de los resultados de unos test elaborados para tal efecto. sino del miedo. no consiguen asentarse en terreno firme. como es la búsqueda de la topografía lesiona!. una por exceso y la otra por defecto. como es el describir cómo afecta una lesión cerebral al comportamiento (nivel descriptivo) y. la aparición de las modernas técnicas de neu. En resumen. aunque parece obvio. el cerebro como un todo.roimagen representa una oportunidad para progresar en la evaluación de las relaciones entre el funcionamiento de las distintas áreas o regiones cerebrales y las diversas alteraciones cognitivas relacionadas con la psicopatoiogía. qué relación se puede establecer entre el funcionamiento cerebral y la psicopatoiogía. Desde la eclosión de las técnicas de neuroimagen. sin teorías firmes donde asentarse. en las dos últimas décadas se nos ha eximido de la responsabilidad de 'adivinar' el dónde para exigirnos algo más !ógico. neuronas o circuitos. Esta nueva aproximación al sustrato anatómico de una realidad tan compleja como la neuropslcología de los trastornos mentales a través de estudios con técnicas de neu. lo que es más importante. la neuropslcología comienza a cumplir una función esencial para el desarrollo y avance de nuestro conocimiento del comportamiento humano: proporcionar teorías o hipótesis que expliquen el origen de los trastornos mentales. tienden a desplazarse en direcciones erróneas.fundamental que conozcamos el funcionamiento cerebral para comprender mejor los procesos mentales. En este punto. tales como 'autoestima'). pues. porque una olvida la mente y la otra no parece entender que cualquier interpretación de la realidad y del yo ocurre en el cerebro. faltan 'puntos de encuentro'. Un posible lugar de encuentro entre estas diferentes perspectivas que acabamos de señalar puede ser la neurociencia en general1 9y la neuropslcología en particular. La psicopatología constituye un buen paradigma de la complejidad de la relación cerebro-mente. Estos puntos de encuentro deben buscar relaciones sólidas entre mente y cerebro. En nuestra opinión. en este sentido. pero no olvidemos que en la ciencia actual existen demasiados datos y pocas teorías o modelos explicativos que puedan satisfacer a los datos. No es menos cierto que podemos eludir esta responsabilidad si nos refugiamos en el emergentismo y plantearnos que los procesos mentales son propiedades que emergen como resultado de la complejidad del cerebro. la pslcopatología se está contagiando de esta dicotomía y se halla enfrascada en la búsqueda del marcador biológico causante de las enfermedades mentales. por lo que no pueden explicarse por funcionamientos de más bajo nivel. es conveniente señalar cómo. nuestras predisposiciones debidamente categorizadas sobre nuestra experiencia y nuestro conocimiento (córtex prefronta!) sufren un cataclismo para abrirse a una nueva manera de entender al ser humano y a su enfermar (se produce un cambio de paradigma atrlbuible a que el hemisferio Izquierdo no puede mantener mi statu quo y mi hemisferio derecho impone un cambio de modelo). Desde esta exigencia. Cuando leemos a Ledoux [73] entendemos que las crisis de angustia no son un trastorno de la ansiedad. el uso de técnicas de neurolmagen ¡n vivo ofrece nuevas posibilidades para intentar correlacionar los cambios funcionales cerebrales con los déficit neuropsicológlcos. Definición de los perfiles clínicos que porque entonces la conducta produce caracterizan a diferentes tipos de trastornos cambios en el patrón de funcionamiento que cursan con alteraciones neucerebral. lo que conlleva que nuestras Establecimiento de programas de interpretaciones de la conducta humana rehabilitación individualizados. debe ser capaz de menos localizadas (aunque sea en redes) y predecir la repercusión de los déficit cognitivos unos patrones de conexión neurona! que en aspectos funcionales de la conducta.a la neuropsicología dentro de su comprensión del comportamiento humano. debe la psicopatoiogía.coiógica debe informar responder. por otro lado. Los procesos ecológica. que no ha integrado todavía trastorno psi. por lo que todo trastorno mental exploración neuropsicológica tenga una validez tiene un componente cerebral.cas sobre el cerebro que resaltan unas pautas serían los siguientes [89]: de actividad neural determinadas y eliminan • Descripción de los trastornos mentales en otras. neuropsicológicas. las pruebas neuropsicológicas han servido para intentar establecer ¡as bases cerebrales de ¡os diferentes trastornos psicopatológlcos. En este sentido. hemos de reconocer que nos encontramos con algunas dificultades que parten de! propio planteamiento de la cuestión y que previamente deberían ser clarificadas: ¿Los déficit neuropsicológlcos de base predisponen a un trastorno mental? ¿Los déficit neuropsicológlcos y los trastornos mentales son Independientes? ¿Los déficit neuropsicológicos son consecuencia del trastorno mental? ¿Los trastornos mentales producen alteraciones neuropsicológlcas que a su vez afectan al trastorno mental? ¿Las alteraciones neuropsicológicas y el trastorno mental son el resultado de un tercer factor etiológico subyacente? . no contamos con modelos del términos de funcionamiento cognitivo. ropsicológicas. psicología clínica. Los objetivos ambiente y la experiencia ejercen acciones de estas exploraciones neuropsicólogl. Cuando afirmamos que un niño presenta un déficit de atención. ■ todas esas afirmaciones que se realizan en la Valoraciones medicolegales. dicho ¡a eficacia de las diferentes intervenciones en de otro modo. en este cometido el protagonismo de las modernas técnicas de neuroimagen es creciente y determinante. Valoración de resulten excesivamente mentalistas o. sobre todo en aquellos casos en que no se no han logrado todavía introducirse en los detectan alteraciones en pruebas de modelos que se aplican en la psicología neuroimagen estructural. ¿sabemos qué procesos cerebrales están implicados en la resolución de problemas? Algunas de estas cuestiones las intentaremos resolver a lo largo de esta obra. y cómo estos déficit afectan a la vida del paciente. Dicho ejercen un control significativo sobre la de otro modo. tanto en personas Una alteración neuropsicológlca no puede afectadas por daño cerebral como en los explicar por sí sola un trastorno mental. ' Contribución a la clarificación diagnóstica. Sin embargo. resulta fundamental que la conducta. TIRAPU-USTÁRROZ. Estas afirmaciones. por lo que la Aunque estas preguntas resultan difíciles de exploración neuropsi. el diferentes trastornos mentales. La principal contribución de la evaluación neuropsicológica aplicada a la psicología se centra en proporcionar datos objetivos sobre los déficit cognitivos que están relacionados con los trastornos mentales. la neuropsicología ha comenzado a integrarse como una disciplina fundamental en la descripción de los trastornos que clásicamente han sido denominados como funcionales. ¿sabemos realmente qué es tener conciencia y con qué tipo de actividad cerebral se relaciona? Cuando un sujeto no sabe resolver situaciones que se le presentan en la vida. la neurociencia aporta un marco sobre los déficit cognitivos del paciente en una conceptual de Indudable Interés para entender doble y nueva vertiente: por un lado. pues. y. .copatológico y cómo afecta este J. funcionamiento cerebral que ofrezcan solidez a 2 0 Identificación de los factores de pronóstico. clínica. cambios a largo plazo en la conducta. un cerebro. En este intento de búsqueda de las bases neuropsicológlcas de los trastornos mentales. ¿sabemos cómo operan los procesos atencionales? Cuando decimos que un paciente presenta una falta de conciencia de su alcoholismo. que resultan casi obvias. por lo que un trastorno mental sería aumento de la demanda de valoraciones una alteración de la función cerebral. Así. . mentales derivan de las operaciones del En los últimos años ha existido. que podría resumirse en las describir los déficit cognitivos de forma que siguientes afirmaciones [88]: puedan ser susceptibles de intervenir sobre En el cerebro existen funciones más o ellos. La terapia será eficaz si produce términos de funcionamiento cognltlvo. ET AL trastorno al funcionamiento cognitivo y conductuai. y no todos los depresivos ejecutan VISIÓN HISTÓRICA Y CONCEPTO DE deficitariamente una prueba de rapidez NEUROPSICOLOGÍA psicomotora. En algunos trastornos. en esta afirmación se encuentra un aspecto implícito que consideramos relevante. como la esquizofrenia o la enfermedad de Alzheimer. Otro aspecto que se ha señalado como relevante en la neuropsicología actual es el relacionado con la clasificación 'diagnóstica' en función de los patrones de ejecución en las diferentes pruebas neuropsicológicas.Verificación de hipótesis sobre las relaciones entre cerebro y conducta que nos permitan mejorar nuestra comprensión de las relaciones entre cerebro. ya que permite señalar que en un grupo de pacientes con una misma etiqueta diagnóstica aquéllos que ejecuten los test neuropslcológlcos de manera Inadecuada tendrán peor pronóstico que aquéllos que los ejecuten correctamente.90]. No todos los esquizofrénicos realizan de forma 21 Inadecuada el test de clasificación de cartas de Wisconsin o las pruebas de fluencia verbal. De hecho. funcionamiento cognitivo y trastorno menta!. En este sentido. Es evidente que estos factores deben ser tenidos en cuenta cuando se plantea en qué medida un paciente puede beneficiarse de un tratamiento o cuando se intenta entender la falta de colaboración en él. unificar algunos trastornos mentales en función de los perfiles neuropslcológlcos obtenidos (reducir la heterogeneidad). lo que nos lleva a plantear que la Identificación de déficit cognitivos específicos en determinados trastornos puede tener un gran valor. En cuanto a 1a predicción de! curso de la enfermedad. la identificación de déficit cognitivos específicos en los diferentes trastornos mentales podría resultar un factor pronóstico que informase sobre el curso de 1a enfermedad [89. Pacientes con depresión mayor y alteraciones de memoria graves pueden ser incapaces de mantener una buena adherencia al tratamiento pslcofarmacológlco o de beneficiarse de las Intervenciones psicoterapéuticas. Pacientes esquizofrénicos afectados por déficit en nuevos aprendizajes pueden tener comprometida su capacidad para comprender los objetivos de la intervención. nos encontramos con una enorme variabilidad en lo referente a estos patrones de ejecución. De modo similar a como ocurre en las descripciones fenomenológicas. los déficit cognitivos pueden predecir el curso de ¡a enfermedad. los patrones diferenciales de ejecución en las diferentes pruebas neuropsicológicas deberían ser utilizados para predecir el curso de la enfermedad (factor pronóstico). Esto conduce a pensar que las etiologías de los distintos subtipos de trastornos mentales son diferentes. servir de ayuda para perfilar nuevas estrategias de tratamiento y diseñar estrategias de intervención individualizadas. o que tal vez las clasifi- . La localización estricta de la función no es una fuente de Información fundamental para ese menester. etc. creemos que muchas de estas investigaciones han inducido el desarrollo de un estado conceptual sumamente frenológico respecto de la representación cerebral de las funciones cognltivas. sobre los diferentes procesos cognitivos. el estudio de pacientes con alteraciones neuro. desde la crítica constructiva. pero aun así henos encontrado respuestas. y desde una perspectiva experimental. y desde una perspectiva crítica. Lo que realmente interesa a un neuropslcólogo clínico es conocer el alcance del déficit en determinado proceso o procesos cognitivos para poder diseñar un programa de rehabilitación individualizado. ofreciendo una visión complementarla. más tradicionales. tender a la superación del marco conceptual cuasifrenológico imperante. Probablemente la madurez actual de la neuropsicología clínica y experimental ha . ¿Hemos hecho las preguntas adecuadas a estas metodologías? ¿Hemos Idealizado sus hallazgos? ¿Hemos prescindido de los hallazgos neuropslcológlcos y de la Información aportada por otras metodologías como el electroencefalograma (EEG)? En nuestra opinión les hemos preguntado cosas a las que no podían contestar. Precisamente. el mayor Interés era saber si los estudios funcionales en sujetos normales corroboraban las predicciones del método lesional y. se ahondó en el marco conceptual de la localización de la función. ¿cuál es el verdadero papel de la neuroimagen funcional? Cuando a mediados-finales de la década de los ochenta empezaron a sobresalir las primeras investigaciones realizadas mediante neuroimagen funcional. Por tanto. Tenemos estupendos modelos de la organización del lenguaje. Sin duda. permitían generalizar los estudios con pacientes a sujetos normales. incluso cuando había una clara disonancia entre los hallazgos neuropsicológicos y de neuroimagen funcional. hemos llegado a una situación en la que los diferentes investigadores se consideran expertos en un proceso cognitivo específico. y se creó una nueva tradición frenológica. Quizá ésta sea una de las razones por la que los hallazgos de neuroimagen funcional no han hecho tambalearse lo más mínimo nuestros modelos. Sin embargo. todos los Investigadores pretendieron corroborar las localizaciones descritas mediante el método lesional.El presente: los registros de actividad cerebral.lógicas ha permitido un amplio desarrollo de las teorías que pretenden establecer una relación entre cerebro y conducta. Los estudios con pacientes neurológicos han profundizado en el conocimiento de las diversas funciones cognltivas.pacio-frecuencia y. e incluso en nuestras universidades se disocian los conocimientos acumulados de cada proceso en asignaturas técnicamente Independientes. y se han llegado a crear 'mapas' cognitivos específicos para el lenguaje. En algunos casos. el tiempo-es. sino las relaciones existentes entre La nueva frenología los diferentes procesos cognitivos. y se ha llegado a establecer dobles disociaciones que han beneficiado enormemente nuestro conocimiento acerca de la organización cerebral de la cognición. por tanto. por tanto. Desde el comienzo del estudio de las funciones cognltivas se ha precisado ía necesidad de disponer de los instrumentos de evaluación lo suficientemente adecuados como para alcanzar un alto grado de especificidad y sensibilidad en el diagnóstico neuropsicológico. Así. como ocurre en el modelo HERA. TIRAPU-USTÁRROZ. y hemos tendido a creer más en las Imágenes que en los hallazgos clínicos. No es motivo de este capítulo repasar los grandes avances realizados por la neuropsicología cognltiva en ¡os diferentes procesos cognltivos. la memoria.cológicas que hoy tienen una amplia aceptación en el ámbito clínico y experimental. la percepción. Así. profundizar en las tres dimensiones de estudio que ofrecen las técnicas de medida de la actividad cerebral. pero son mucho menos frecuentes los modelos integradores que intenten explicar no tanto la cognición como un todo. tal y como 22 pretendieron algunos en los años sesenta y setenta. J. hemos llegado a una situación en la que parecía condición indispensable disponer de una imagen funcional. el concepto de la doble disociación ha llevado a plantear a diversos investigadores una organización independiente de las distintas funciones cognitivas. La progresiva experiencia alcanzada a través de las exhaustivas evaluaciones cognltivas realizadas a pacientes con algún tipo de alteración neuroblológlca ha permitido alcanzar un alto grado de confianza en diversas pruebas neuropsl. En este capítulo pretenderemos. ET AL de la tradición frenológica a la comprensión de las redes neurales que sustentan la cognición provocado un cierto desinterés por la localización pura de la función. la memoria o la atención. y se ha centrando más en el estudio del proceso cognitivo. Esta compleja red de conexiones no se limita a un aspecto puramente loca1.Nuestro cerebro es un órgano con una Increíble complejidad fisiológica en el que existen unas 1010 neuronas y unas 1 CP conexiones. 23 VISIÓN HISTÓRICA Y CONCEPTO DE NEUROPSICOLOGÍA . Cada una de ellas puede llegar a recibir miles de conexiones y enviar mensajes a otras 500 células. ¿Podemos decir que existe un área específica donde se localiza el lenguaje comprensivo? ¿O más bien deberíamos pensar que la comprensión del lenguaje está ampliamente distribuida por todo el neocórtex? Esta última propuesta mostraría. > Se enmascaran las alteraciones cognltivas. En realidad. ET AL entre células vecinas. pero parece que hemos llegado al límite en nuestro concepto locallzacionista.M.. Otro método de estudio que nos ha llevado a una visión loca. lo que Induce a interpretaciones erróneas sobre las relaciones anatomofunclonales. ha tenido una amplia aceptación en la tradición neuropsicológica. para nosotros este método demuestra lo claramente distribuidas que están las funciones en el córtex cerebral y la enorme variabilidad interindividual que puede existir.nTIRAPU-USTÁRROZ.lizacionista es la estimulación cortical. después de más de 15 años de estudio de la . Incluso en pacientes con la misma patología y presentando la lesión en la misma región cerebral. sino que se desarrollan Intensas interconexiones a larga distancia corticocortlcales y subcorticocorticales. realizadas por Paul Broca. responsables de pequeños módulos de la cognición. determinando frecuentemente el trabajo con n = 1. lo que nos ha llevado a un entendimiento del cerebro como un conjunto de áreas primarias. y nos ha llevado a los conceptos de doble disociación e incluso de modularidad. pero preservada la capacidad de comprensión. ' Lesiones difusas no permiten establecer relaciones anatomofunclonales concretas. los resultados neuropsicológlcos pueden ser enormemente dispares. J No es fácil generalizar a los sujetos normales y a otros 24 pacientes los hallazgos obtenidos de un paciente con daño cerebral. teóricamente. Si aplico una corriente eléctrica sobre una región cerebral específica y provoco una 'lesión virtual'. ¿Puede servir una cognición dañada para interpretar el funcionamiento en red? La reorganización fisiológica y la plasticidad cognitiva modifican eí 'patrón cognitivo' y dificultan la generalización de los resultados. no pretendemos reflotar el viejo dilema entre localizacionismo y holismo. Este procedimiento de observar reglones cerebrales selectivamente dañadas y evaluar las alteraciones cognitl. Algunas críticas al método lesiona! y a ías conclusiones que nos permite alcanzar las realizamos ya en otra parte [93] y las plantearemos aquí brevemente: » Nos Indica que un área participa en una función. de tal manera que un daño en uno o diferentes subcomponentes del proceso cognitivo 'atención' no nos permiten medir de forma adecuada otros procesos como la memoria e incluso las funciones ejecutivas. el método leslonal y la estimulación cortical nos han ofrecido sobradas pruebas de una cierta localización de las funciones. Desde luego. podría suponer que esa región sustenta o participa en un determinado proceso cognitivo. una mayor plausibllldad biológica. Así. podemos seguir estudiando la memoria con independencia del lenguaje o de las funciones ejecutivas? De alguna manera. ¿Presentan ías diferentes reglones cerebrales una relación funcional o efectiva entre sí? ¿Son interdependientes las diferentes funciones cogni. Son bien conocidas las descripciones sobre las dificultades de producción de! lenguaje. como consecuencia de dicha lesión. estamos forzando la plausibilldad biológica de este concepto locallzacionlsta.vas que se producían. Los primeros estudios con estimulación cortical de Penfield y Roberts [94] ya revelaron tanto la especificidad como la compleja organización de las regiones cerebrales que sustentaban la conducta.tivas o. en el que se mostraban dificultades en la recuperación de la información. quien las observó en un paciente con una lesión restringida a la tercera circunvolución frontal. o las realizadas por Brenda Milner sobre el paciente H. Este marco fisiológico nos hace reflexionar sobre la dificultad de entender el cerebro como un conjunto de áreas con una funcionalidad específica y cierta Independencia. ¿Por qué hemos llegado a una situación en la que buscamos funciones específicas en localizaciones específicas en el cerebro al más puro estilo de la antigua frenología? En ocasiones ocurre que las herramientas y métodos disponibles para investigar determinan el tipo de conclusiones a las que se puede llegar. Se dificulta la homogeneidad de las muestras. la neurolmagen funcional ha heredado la tradición de la localización de la función como objetivo máximo de estudio entre las relaciones entre cerebro y conducta. ya que el complejísimo entramado de conexiones neuronales no podría sustentarlo. pero no sabemos cómo participan el resto de las áreas en esa misma función.* o el que existe una intensa interconexión J. en el más puro sentido de Luria. por el contrario. En consecuencia. En los albores de! método lesiona! se describieron casos singulares en los que la lesión de una reglón específica del cerebro provocaba una alteración en un módulo concreto de un proceso cognltlvo. desde nuestro punto de vista. pero aparentemente se preservaba la retención inmediata. Sin duda. cognición a través de la neuroimagen funcional. por tanto. creemos que no hemos conseguido superar los viejos conceptos sobre la estructuración de los procesos cognltivos y. es el momento de hacer una pregunta básica: ¿son las técnicas de neuroimagen herramientas suficientemente efectivas para el estudio 25 VISIÓN HISTÓRICA Y CONCEPTO DE NEUROPSICOLOGÍA . además de la espacio. la variable 'tiempo' puede cobrar una gran importancia para poder interpretar esas activaciones. en el análisis de la actividad cerebral sería el patrón oscilatorio de 26 grupos neuronales. Así. estaríamos indicando a qué frecuencia o frecuencias está oscilando un área. en los últimos años existe una creciente tendencia a reevaluar la importancia de los estudios morfológicos. Espacialmente podemos llegar Incluso a obtener una alta resolución del orden de los milímetros a la hora de delimitar estas activaciones mediante técnicas que midan el flujo sanguíneo regional. como el lóbulo occipital. No sería Igual que la activación se diera primero en el lóbulo occipital. Por supuesto. Las medidas volumétricas de las regiones MLT han mostrado una clara co- . Quizás otra dimensión. pero no cómo se relacionan entre sí para formar un precepto. £1 espacio Estudios volumétricos Aunque los intentos de establecer una relación entre la morfología craneal/cerebral y la capacidad cognitiva son casi tan antiguos como la propia historia de la neurociencia. todos entendemos que esas activaciones deben tener una dinámica temporal. Dos son los sistemas de medida más habituales: la volumetria regional o los estudios correlaciónales por análisis vóxel a vóxel. que podría ser un parámetro que nos ayudara a establecer las relaciones efectivas entre regiones cerebrales. en el temporal. pero todos ellos presentan limitaciones que dificultan enormemente la interpretación de los resultados. como la resonancia magnética funcional (RMf). desde la perspectiva macroscópica de las técnicas de neuroimagen. TIRAPU-USTÁRROZ. Múltiples estudios de EEG en los años setenta. Esta descripción anoto. De esta manera. Sin embargo. Carecemos de información que nos Indique una relación efectiva entre reglones cerebrales. en serie o en paralelo.tiempo. ya que aportan una información Indirecta. pero su limitada resolución espacial hacía que no se prestara la debida atención a sus resultados. para así obtener una medida del volumen de la región que se quiera estudiar. abriendo una nueva perspectiva en el entendimiento de la actividad cerebral. Por tanto. El análisis de las oscilaciones cerebrales (la frecuencia). se dé un procesamiento en serie o se dé en paralelo. lo que haría aún más interesantes las posibles Interpretaciones. ante la percepción de un estímulo visual presentaremos activación de regiones cerebrales. No nos limitaríamos a un código de uno o cero (activación o no activación de un área). el 'tiempo' y la 'frecuencia'. se producen activaciones.de la cognición? Nuestra J. Además. a partir de aquí utilizaremos a la memoria como función cognltlva que nos permitirá entender las características de espaclo-tlempo-frecuencla en el cerebro humano. y reglones del lóbulo parietal y temporal. Pero debemos ir todavía más lejos. como que obtuviéramos cualquier otra combinación serial.mofunclonal no nos explicaría el funcionamiento del sistema. Sólo nos estaría indicando qué regiones participan en el procesamiento. ET AL cauta opinión nos llevaría a decir que son procedimientos necesarios. combinado con el análisis del tiempo (tiempo-frecuencia) y del espacio (reconstrucción de las fuentes de los mapas de tiempo-frecuencia) nos daría una visión más específica. ochenta y noventa ya venían resaltando esta posibilidad. El análisis de frecuencia nos permitiría entender el código de relación neuronal. finalmente. después en el parietal y. ya que amplían nuestra perspectiva. Estos patrones nos llevarían a! análisis de la fase de las oscilaciones. Gran parte de los estudios se han llevado a cabo en las reglones mediales del lóbulo temporal (MLT). nos encontramos al menos con tres dimensiones de análisis: el 'espacio'. y como consecuencia al análisis de la sincronización. Aunque creemos firmemente en la interdependencia entre funciones cognltivas. tanto en la epilepsia como en la enfermedad de Alzheimer. Al estudiar los fenómenos fisiológicos relacionados con la cognición. pero relacionada. estas actividades ocurrirán en función de las características del estímulo y de las demandas cognltivas de procesamiento. si añadimos las posibilidades de combinación de procesamiento en paralelo aumentarían las posibles soluciones. tanto de las interconexiones locales como de las relaciones a larga distancia en el cerebro. de diferentes regiones cerebrales. se han conseguido hallazgos de relevancia. Cuando se procesa un estímulo. El tiempo en sí mismo nos daría más información pero todavía no comprenderíamos completamente el funcionamiento del sistema. probablemente porque es una estructura cuyos límites anatómicos son relativamente fáciles de delimitar y se consigue una alta fiabllidad interjueces. La volumetria regional se basa esencialmente en el establecimiento de los bordes anatómicos de una determinada estructura cerebral en las tres dimensiones del espacio. con la capacidad cognitiva. y genera patrones de coactivación por todo el neocórtex. Un ejemplo lo podría constituir el estudio de la memoria y. Sin embargo. Algunos estudios han propuesto que las reglones MLT posteriores parecen estar más Involucradas cuando el estímulo es novedoso pero 'relevante' para la tarea. mayor afectación de la memoria en pruebas de memoria declarativa [95]. Capacidad asociativa entre estímulos [101]. En general. cuando una experiencia es compleja y exige un complejo entramado de asociaciones. la corteza rinal (peri y entorrl. se ha demostrado una menor concentración de materia gris en comparación con sujetos controles. Una exhaustiva revisión de la literatura üevó a Lepage et a! [107] a indicar que en el 91 % de los estudios de neuroimagen funcional se . de hecho. Así. está cobrando gran Importancia para entender la activación de las regiones MLT y de su relación con diferentes estructuras. en sujetos controles mayor tamaño no indica más memoria. para poder recuperar todas o parte de ellas cuando sean necesarias [101]. en concreto. La segunda condición que parece estar relacionada con la actividad de las regiones MLT es la profundidad del procesamiento.rrelación con la afectación cognitiva [95] y la pérdida neuronal [96] en pacientes con epilepsia.. la denominada morfometría basada en vóxeles (voxel-based morphometry. La última condición que parece estar en íntima relación con la actividad de las regiones MLT es la asociación de elementos en la memoria. como la reglón ventral prefrontal. Es Interesante destacar que estas tres características de la actividad de las reglones MLT se han descubierto casi originalmente por ¡as técnicas de neuroimagen funcional. que consideramos a la reglón MLT como un conjunto de estructuras en las que se puede involucrar el hipocampo. entonces aumenta la actividad de! hipocampo. Así. En pacientes con epilepsia parcial temporal. efecto que se mantiene incluso en la codificación incidental [105]. Los estudios de neuroimagen han revelado que ¡a actividad de las regiones MLT aumenta ante un procesamiento más profundo en comparación con un procesamiento superficial [104]. Así. Tenemos que comentar. Tres parecen ser las condiciones experimentales en las que se ha conseguido una robusta actividad de las regiones MLT: -> Contexto de detección de novedad [99]. Si bien éste es un concepto relativamente añejo [103]. podemos introducirnos en las posibles disociaciones funcionales existentes entre estas regiones mediales. comparando habltualmente una condición de procesamiento semántico frente a un procesamiento fonológico. La composición de esas coactivaclones necesita almacenarse en la memoria. en primer lugar. Al comparar la actividad cerebral que producen 27 estímulos novedosos (presentados por primera vez) frente a estímulos considerados 'viejos' (presentados previamente). las reglones MLT estaríanY CONCEPTO Involucradas VISIÓN HISTÓRICA DE en una situación en la que un nuevo estímulo puede NEUROPSICOLOGÍA modificar las representaciones o esquemas creados por el sujeto en un determinado contexto estimulador. las reglones MLT establecen asociaciones en la memoria entre ¡os componentes de ¡os episodios [101].nal). VBM) se centra en una segmentación de las resonancias magnéticas de los sujetos de una muestra y establece una correlación con otra variable de interés vóxel a vóxel. pensamientos y emociones. Una vez introducidas las condiciones de la actividad de las reglones MLT. parece que a mayor pérdida de volumen de las regiones MLT. Estudios funcionales Sin duda la caracterización de la variable espacio nos ha ayudado enormemente a avanzar en el estudio de las relaciones entre cerebro y conducta. tal y como Indican Amaral et ai [106]. Henke et a! [101] demostraron que la capacidad asociativa por sí misma era más relevante para la actividad de las reglones MLT que la novedad y la profundidad al comparar estas tres variables paramétrlcamente. Comentaremos en primer lugar el aspecto de la detección de la novedad. Foster et al encontraron una correlación negativa entre el volumen del hipocampo Izquierdo y el nivel alcanzado en una tarea de recuerdo diferido [98]. etc. = Profundidad del procesamiento [100]. parece que algunas áreas de la región MLT Incrementan su actividad ante los novedosos [102]. En el deterioro cognitivo leve se ha observado cómo existe una relación entre la atrofia de las regiones MLT y la predicción de quien puede padecer demencia [97] . es decir. La técnica basada en comparaciones estadísticas vóxel a vóxel es una de las más utilizadas actualmente. En concreto. de las reglones mediales del lóbulo temporal mediante técnicas de medida del flujo sanguíneo regional. La experiencia de un episodio Involucra el procesamiento simultáneo de diversas entradas sensoriales. aportando realmente un avance en la comprensión del papel de esta estructura en la memoria. el parahlpocampo. mientras que ¡as regiones anteriores reflejan la novedad con Independencia de su relevancia [102]. Estos efectos se localizan en las reglones MLT Izquierdas para las palabras y muestran una representación bilateral para las escenas [112]. Entre tos estudios que analizan esta 'fase de codificación' de! estímulo. Un primer grupo estaba formado por sujetos con un robusto efecto von Restorff. que hubiera visto previamente. Este hallazgo es similar al de la fase de codificación. y que . dentro de una lista en la que se combinan 'viejas y nuevas'. encontramos los siguientes resultados. los estímulos que se recordaban posteriormente ellcitaban más actividad en las reglones MLT que los estímulos no recordados [111]. Si establecemos una diferenciación entre los hallazgos entre las fases de codificación y recuperación. Gran parte de estos estudios utilizan el paradigma 'old/new'. aunque en la recuperación se involucran las reglones MLT de forma bilateral [116].Indica que las reglones J. es decir. en el que mediante tareas de reconocimiento el sujeto debe identificar palabras 'viejas'. Diferenciaremos entre los estudios que investigan las fases de codificación y reconocimiento (explícito e Implícito). Karis et a! [117]. por lo que estas disociaciones son novedosas. Este paradigma se basa en el hecho de que dentro de una lista de palabras. Cuando un nuevo evento ocurre o se comete un error. Siendo aún más específicos. en los que se utilizó el paradigma 'von Restorff'. por tanto. ET ALMLT anteriores están más relacionadas con el proceso de codificación y las posteriores con el de recuperación. De esta forma. Uno de los sistemas de memoria que han sido valorados mediante PRAD es el relacionado con ¡a denominada 'memoria a largo plazo'. escritas en rojo mientras que las demás lo están en negro) serán mejor recordadas que el resto. En relación con los niveles de procesamiento. Es más. Strange et al [109] . y se indicó que estas estructuras estaban relacionadas con e! incremento de la orientación de la atención a las palabras que ocupaban una posición específica en una lista. utilizando este paradigma. el procesamiento semántico provoca mayor actividad en las regiones MLT que el léxico en las fases de recuperación de la información [115]. el sistema de análisis de la señal más habitual ha sido promediar estímulos considerados a priori como homogéneos (en función de algún criterio cognitlvo bien definido) y. Los estudios de pacientes con lesión cerebral no nos permitían llegar a tal diferenciación. El tiempo La metodología que más se ha empleado para el estudio del tiempo en el cerebro es el EEG. esta información debe ser incorporada al esquema cognitivo mediante un proceso de adaptación o reestructuración. pero con un recuerdo general pobre. La información sobre las regiones MLT y la localización de la actividad nos podría llevar a pensar acerca de la existencia de una cierta 28 independencia funcional entre las diferentes reglones MLT. ya que las lesiones estudiadas casi siempre involucraban a varias de estas estructuras. TIRAPU-USTÁRROZ. los sujetos fueron divididos en grupos en función del efecto von Restorff que se hubiera producido en cada uno de ellos. En este mismo estudio se demostró que el efecto primacía estaba asociado con la actividad del parahipocampo y del hipocampo anterior. pero al mismo tiempo difíciles de comprobar. al comparar la actividad cerebral de las palabras recordadas frente a las no recordadas. demostraron que el córtex perirrinal y el hipocampo mostraban mayor actividad para ¡as palabras recordadas que para las no recordadas. las palabras mejor recordadas mostraron una mayor activación de las regiones MLT postenores que las palabras nuevas Identificadas correctamente como no presentadas en la fase de codificación [114]. las nuevas palabras que deben ser aprendidas al ser Incorporadas al esquema cognitivo producirán un aumento en la amplitud del componente P300. En concreto. Durante la fase de la recuperación de la información se muestra un efecto muy semejante. se han estudiado los llamados potenciales relacionados con acontecimientos discretos (PRAD). intentaron comprobar la hipótesis de que las palabras que fuesen más fácilmente recordadas ellcitarían una mayor amplitud del componente P300 que las palabras que no fueran recordadas. aquéllas a las que se les atribuya una cualidad que facilite su recuerdo (por ejemplo. mientras que el parahipocampo ¡o estaría con la memoria espacial [108]. En este caso. con un incremento de ¡a actividad de las reglones MLT relacionada con el éxito en la recuperación de la información [113]. Este proceso es del que P300 es un subproducto. Esta hipótesis está basada en la teoría de Donchin de 'adaptación al contexto' [118]. En este estudio. desde la perspectiva de la localización Zola-Morgan et al propusieron que el córtex perlrrinal estaría más relacionado con la memoria visual. La activación de las regiones MLT durante la codificación está asociada a una mejor recuperación de la información [110]. comenzaremos comentando los trabajos dei grupo de la universidad de Illinois. Una dificultad de este tipo de estudios es constatar que los sujetos no muestran conciencia de las palabras repetidas respecto de las no repetidas. para recordar mejor. el procesamiento puramente perceptivo o el recuerdo consciente [122. se encontraron resultados semejantes en las palabras 'viejas'. Resultados semejantes se encontraron manipulando ¡as instrucciones que se le daban al sujeto en función de que favorecieran la generación de estrategias elaboradas o simples [120]. los resultados son semejantes respecto a los parámetros de los PRAD en este paradigma 'viejo/nuevo'. sugiriendo la influencia del efecto priming demostrado en la velocidad de la respuesta [ 125]. En tareas de memoria Implícita. Otro grupo se formó por sujetos que recordaban gran parte de las palabras. en tareas de memoria Implícita. se recordaron mejor que aquéllas en las que no requirieron decisión semántica. P600 o componente positivo tardío. sin embargo.habían utilizado estrategias de memorización pobres. Nuevamente las palabras mejor recordadas elicitaron mayor amplitud del componente P300 que las otras palabras. Tanto en los trabajos de memoria explícita como de memoria implícita. El aumento de la positividad fue sólo observado en las respuestas correctas. La repetición en distintos bloques de las mismas palabras a las que los sujetos debían responder siguieron generando el mismo efecto de positividad a esas palabras target en los distintos bloques [123]. En ellos se observó un aumento de la amplitud de P300 en aquellas palabras que posteriormente fueron recordadas. Por tanto. Estos resultados fueron reinterpretados posteriormente [126] en función de las evidencias de otros trabajos que comentaremos seguidamente. las palabras con alta frecuencia mostraban en menor magnitud este efecto. nombres de mujeres u hombres. En ¡os estudios clásicos se demostró cómo las palabras repetidas mostraban tiempos de reacción más cortos que las palabras no repetidas. y encontró que aquellos nombres mejor recordados ellcitaban una mayor amplitud de P300 que los que no eran recordados posterlor. para memorízar. Los resultados de este estudio evidenciaron que. recogiendo (os estudios de Gardíner [131]. Un trabajo de un grupo de investigadores distinto. tanto las que producían el efecto von Restorff como las normales. y que estas diferencias son insensibles a ¡os procesos de memoria implícita.123]. Smith [130]. en ausencia de la instrucción de memorlzar las palabras y sin que el sujeto debiera realizar discriminaciones entre palabras 'viejas y nuevas' [124]. en contraste con otros estudios de priming en los que este efecto se mantiene prolongadamente [126]. los autores interpretaron que el componente positivo tardío era más sensible a la sensación de familiaridad provocada por el ítem que a otro tipo de procesos.124]. Además. En este trabajo se encontró que las palabras en las que en su presentación se había requerido que los sujetos realizasen una tarea de decisión semántica. Esto ha llevado a pensar cuál de estos dos procesos influye más en la generación de los PRAD. Otros trabajos utilizando tareas de memoria explícita en la fase de reconocimiento con el paradigma 'viejo/nuevo' observaron que las palabras y dibujos reconocidos como 'viejos' mostraban un incremento en la amplitud de un componente positivo de máxima amplitud en áreas parietales y latencia en torno a ¡os 600 ms. como formar frases. utilizando 29 este mismo paradigma 'viejo/nuevo'. no está claro cuál es la Influencia de conocer dónde y cuándo (contexto) se produjo el aprendizaje del ítem [126]. y llevó a cabo un estudio en el que se utilizaban. si una condición necesaria para que se produzca el efecto 'viejo/nuevo' es que el sujeto tenga conciencia de haber visto con anterioridad ese ítem. mientras que la repetición de palabras con una baja frecuencia aumentaba la positividad del componente P600. encontraron que las diferencias entre las palabras 'viejas' y 'nuevas' en ¡os PRAD sólo se producen cuando el sujeto tiene conciencia del ítem al que responde. como la repetición constante de palabras. Asumiendo la hipótesis de que las palabras de menor frecuencia generan mayor familiaridad que las de alta frecuencia [128]. LaDE repetición VISIÓN HISTÓRICA Y CONCEPTO de palabras en tareas de decisión léxica o NEUROPSICOLOGÍA semántica fue el paradigma más frecuentemente utilizado. relacionado con el recuerdo subsiguiente. este mismo grupo de autores intentó minimizar los efectos de las estrategias elaboradas en la realización de este paradigma de estimulación.mente [119]. y habían utilizado estrategias elaboradas. . mostró un aumento en la amplitud de un componente tardío positivo frontal. Paller y «utas [129]. y un decremento en la amplitud de un componente negativo denominado N400 [122. Este grupo no mostró relación entre el aumento de la amplitud de P300 y el recuerdo posterior. sea cual sea la tarea que realicen. fue el llevado a cabo por Paller et al [121]. Posteriormente. Rugg y Doyle [127] realizaron un estudio de memoria Implícita en el que compararon los potenciales ellcitados ante palabras 'viejas' con alta y baja frecuencia. pero que corrobora en cierta medida los anteriores resultados. este efecto de priming en los PRAD parece ser de 'vida corta' y desaparece en menos de 15 minutos. Un estudio que apoya firmemente esta relación entre hipocampo y corteza . Comprobaron que mientras el priming quedaba afectado por el cambio de modalidad. ya que de otra manera seríamos ciertamente 30 lentos en el procesamiento de la Información. Los potenciales de acción de neuronas Individuales no son independientes los unos de los otros. en concreto en las reglones MLT. La palabra sincronización significa 'mismo tiempo'. estos exquisitos estudios realizados mediante PRAD nos ofrecen información valiosísima acerca de la temporalidad del fenómeno cognltivo. más bien se relacionan en asambleas neuronales mediante sincronización [135]. Esencialmente resaltaremos algunos estudios realizados con electrodos intracraneales. al menos.000 ms. con los que se puede registrar la actividad eléctrica cerebral en una estructura específica. Las palabras clasificadas como 'R' elicitaron un aumento en la positividad respecto de las clasificadas como 'C'. ya que otros procedimientos. Las oscilaciones cerebrales podrían estar indicando el código neural y. Pero estos últimos autores concluyen que los dos procesos que Intervienen en una tarea de reconocimiento (contexto y familiaridad) no pueden ser disociados con la técnica de los PRAD [132. presentar una relación funcional o efectiva. La frecuencia Una perspectiva adicional en el estudio de la memoria mediante técnicas funcionales es el denominado análisis de frecuencia. La ¡dea de que todo ocurre en menos de un segundo Incrementa la plauslbilldad biológica de ¡os resuítados. a mayor sincronización. por tanto. la caracterización de esta dimensión de análisis nos permitiría entender de manera más específica la organización de la memoria humana. como la RMf o la tomografía por emisión de positrones. no permiten estas aproximaciones por sus dificultades de resolución temporal. frente a los estímulos que no eran recordados.133]. Pueden predecir el recuerdo subsiguiente. ejerce sobre el priming perceptivo y sobre este componente positivo tardío. que no mostraban esa sincronización. Estos estudios argumentan en favor de la relación del componente tardío positivo con los procesos de memoria episódica. Todos estos estudios reaiizados fundamentalmente en la década de ios noventa nos indican que entre los 300 y 800 ms después de la aparición del estímulo ocurren toda una serie de procesos cognitivos relacionados con la memoria que son: ■ Breves: ocurren en menos de 600 ms. Así. y parece que dos regiones cerebrales que disparan a la vez a la misma o diferentes frecuencias podrían estar en relación entre sí o. aunque estas últimas mostraron mayor positividad que las palabras 'nuevas'.comparó los PRADET AL elicitados a palabras J. Las oscilaciones son una característica de la actividad neuronal y la sincronización de las oscilaciones es un mecanismo de comunicación neural [134]. desde la fase de estudio a la fase de test. Dependientes del tiempo: parecen modularse en el tiempo. pero presentan grandes dificultades a la hora de Indicarnos los posibles generadores neurales (sin duda múltiples para cada componente) de los fenómenos fisiológicos que sustentan los procesos de memoria. Wilding et al [132] buscaron ¡a influencia que el cambio de modalidad. correctamente clasificadas como 'viejas' en las que los sujetos habían Indicado un recuerdo explícito en función del contexto (recuerdo o 'R') y las palabras correctamente clasificadas en las que los sujetos refirieron sólo sensación de familiaridad (conocimiento o 'C'). Los análisis de tiempo-frecuencia se han realizado tanto con técnicas de EEG como de magnetoencefalograma (MEG). TIRAPU-USTÁRROZ. por tanto. el componente positivo tardío no mostraba ningún cambio producido por este efecto. En este estudio se demostró que aquellos estímuios que eran posteriormente recordados producían una sincronización en fase en la banda gamma entre la corteza entorrina y el hipocampo. Un incremento en la sincronización entre dos neuronas podría inducir potenciación a largo plazo y dar como resultado la asociación de las propiedades de los estímulos que han activado esas neuronas formando nuevas memorias [136]. Esto hace desde nuestro punto de vista difícil la comparación entre los resultados del EEG y la RMf. Sin embargo. Otros procedimientos de medida de los fenómenos fisiológicos relacionados con ¡a cognición no acceden a esta resolución temporal y. mayor probabilidad de recuerdo. Este trabajo también corrobora la hipótesis de que este componente tardío positivo de ¡os PRAD (P600) es más sensible a los procesos de reconocimiento dependientes del contexto más que de ¡a familiaridad. se basan en fenómenos fisiológicos que se mantienen unos 4. Una de ¡as evidencias más importantes respecto al interés de las oscilaciones cerebrales en el terreno de la memoria es el trabajo de Fell et al [136-138]. 2. 1983. 1992. present and future. Sin embargo. From Franz Gall to Pierre Marie. Nature 1998. Así. Madrid: Siglo XXI. 3. a la descripción de las relaciones funcionales y efectivas entre reglones cerebrales. Así. Todo ello nos lleva a poder realizar análisis de tiempo. Wozniak mind and body: René Descartes to William James. Temkin O. 1 5. su nivel de análisis no ha provocado un cambio conceptual o un derrumbamiento de los modelos más tradicionales de los procesos cognitivos. Sin embargo. 11. Bull Hist Med 1947. observar el funcionamiento global ■Je! sistema. held in honor of the centennial celebration of the American Psychological Association. 10. 4. Otra de las bandas de frecuencia que tradicionalmente se ha relacionado con la memoria declarativa es la banda theta. Cortex 1967. Harlow JM. . 2002. 7. Gurd JM. Llllle MC. en consecuencia. Manual de neuropsicologia humana. Lecours AR. De todo lo expuesto hasta aquí podemos concluir que las técnicas de neuroimagen han aportado una información cualitativamente diferente a ¡a aportada por procedimientos previos. In Halllgan PW. Madrid: Anaya. 391: 354. Calvo T. 6 León-Carrión J. Handbook of clinical neuropsychology. Cualquiera de los métodos de estudio de los fenómenos fisiológicos que sustentan la cognición permite medir la actividad en diferentes reglones y. Un reciente estudio. Gould SJ. Neuropsychology: past. London: Ballliere Tlndail. El error de Descartes.frecuencia y espacio mediante MEG con técnicas denominadas de imagen. 8. 1868. por tanto. México: Fondo de Cultura Económica. de tal manera que las palabras correctamente recordadas producen un incremento en la potencia de esta banda de frecuencia [140]. Principios de psicología. La falsa medida del hombre. Kischka U. los análisis de conectividad nos ofrecerán nuevos mapas de las redes neurales que sustentan la conducta. 21: 275-321. unas carecen de la suficiente resolución espacial y otras de la suficiente resolución temporal como para ofrecer un análisis combinado de dos de ¡as tres variables esenciales en el estudio de las bases fisiológicas de la cognición: el tiempo y el espacio.entorrinal indica que la potencia de la banda gamma en el giro dentado decrece después de la resección quirúrgica del córtex entorrinal [139]. Aunque la información sea más compleja y difícil de asumir conceptualmente. la MEG permite realizar análisis de tiempo (con la misma resolución que el EEG) y reconstrucción de las fuentes de campo magnético con una resolución del orden de los milímetros. 1996. Navarro JM. 1989. que nos podría dar Información sobre la necesidad de cierta región cerebral para una función. los análisis de sincronización y. 3: 449-63. Barcelona: Crítica. Aún podemos complicar más las cosas al añadir una nueva dimensión 31 de análisis: ¡a frecuencia. Select work: the sacred disease. London: Heimann Loeb Classical Library. 1998. p. Carter R. Benton A. 13. Recovery from the passage of an iron bar through the head. Modified from the catalogue accompanying an exhibition of books from the collections of the National Library of Medicine. Lhermitte F. August 7 to December 15. Oxford: Oxford University Press. pero nos dice poco acerca del papel del resto de reglones cerebrales en esa misma función. James W. se demostró un Incremento de ¡a actividad theta en el lóbulo frontal y temporal a los estímulos correctamente recordados [141]. Marshall JC. Gali and the phrenological movement. Además. Bibliografía 1. 1983. Bryans B. debido a limitaciones técnicas. 14. en un estudio que utilizaba electrodos intracraneales en pacientes epilépticos. Translation into Spanish has been prepared and made available by Miguel Ángel de la Cruz Vives. Lhermitte F. superaría ia teórica limitación del método le. Exploring the history of neuropsychology. Cranial surgery date back to mesollthlc. demostró que cuando se observa la actividad de los estímulos posteriormente recordados frente a los no recordados la potencia de las bandas gamma y theta se Incrementa para los primeros respecto de los segundos [142]. mediante MEG. Geschwind N. finalmente. Aphasiology. las tres dimensiones VISIÓN HISTÓRICA Y CONCEPTO DE tiempo-espacio-frecuencia podrían enriquecer NEUROPSICOLOGÍA nuestras perspectivas de estudio y permitirnos obtener una visión con mayor plausibilidad biológica que la imperante de la 'nueva frenología'. 2003.sional. Damasio A. 1994. Barcelona: Crítica. Robert H. 9. Histona de la filosofia. El nuevo mapa del cerebro. eds. Más aún. 12. La habilidad de los nuevos psicólogos cognltivos y de los neuropslcológos para Integrar esta nueva Información en los antiguos modelos cognltivos o Incluso llegar a crear nuevos modelos será la que permitirá profundizar en esta nueva fuente de conocimiento. 139-83. Read before the Massachusetts Medical Society. 1995. Los análisis de la frecuencia nos pueden llevar al estudio de la sincronización entre diferentes regiones cerebrales y. Oxford: Oxford University Press: 2000. como el método lesiona!. como el beamforming [134]. 5 Hipocrates. Wernicke's contribution to the study of aphasia. In Lecours AR. Barcelona: Integral. Marshall JC. acerca de las relaciones entre cerebro y conducta. Creemos firmemente que esta joven perspectiva de los análisis de tiempo-frecuencia-espacio nos ayudará a explicar de forma más específica las relaciones entre el cerebro y ¡a conducta. Barcelona: Fontaneila. 1981. 32. Perceptual matching in patients with cerebral lesions. London: Butterworths. 17. 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Halstead [3] fue pionero en el planteamiento y aplicación de una batería de test destinada a verificar su teoría sobre la inteligencia biológica. la posibilidad de decidir quién necesita tratamiento. Con el tiempo la neuropsicología ha ¡do dando respuestas a otras demandas también de enorme trascendencia.Introducción La neuropsicología y. modelos teóricos y procedimientos de la psicológica.L. La evaluación neuropsicológica constituye un método para examinar el funcionamiento cerebral superior a través del estudio del comportamiento. la evaluación neuropsicológica. . Históricamente. en su extensión. sin embargo. que contemplan índices sensibles y precisos de comportamiento. tanto para personas que han sufrido un daño orgánico como para personas que sufren alguna patología psiquiátrica. En esa misma época. sí se han producido cambios tanto en el papel que el neuropsi. escalas estandarizadas y cuestionarios. tales como test. ¡a evaluación neuropsicológica ha sido empleada para evaluar la relación entre el cerebro y el comportamiento en personas que han sufrido una disfunción cerebral [2]. incluso para localizar la lesión o disfunción cerebral y el patrón de laterallzación. la predicción de la capacidad de un individuo para desempeñar determinadas actividades funcionales. Paúl-Lapedriza valorar el pensamiento abstracto. la evaluación de la eficacia de los tratamientos o la elaboración de dictámenes médico-legales. la exploración neuropsicológica trata de captar el rango de variaciones que se producen tras alteraciones funcionales o estructurales en el cerebro después de haberse observado un cambio en el funcionamiento conductual. Es necesario destacar que en los últimos años se ha producido un gran aumento de la demanda de exploraciones neuropsicológi.cólogo desempeña dentro de los diferentes servicios sanitarios y de investigación como en los objetivos de la evaluación.cas en la práctica clínica. siendo Luria [5] quien utilizó un conjunto de tareas y test para evaluar las disfunciones de diferentes sistemas funcionales del cerebro. El carácter distintivo de la evaluación neuropsicológica es su marco conceptual. En consecuencia. entrevistas. que tiene el estudio del funcionamiento cerebral como punto de partida [1]. Por último.7] y enfatiza la Importancia de vincular los procesos cognltivos con el cerebro. sino. con el fin de optimizar el funcionamiento independiente y la calidad de vida del paciente. Si inicialmente la neuropsicología era utilizada para detectar y localizar lesiones cerebrales. los datos de la evaluación tienen una aplicación más específica en torno a la comprensión de las competencias neurocomportamenta. los procesos cognitivos preservados (qué puede hacer el paciente) y la forma en que el sujeto se desenvuelve en la vida cotidiana. caben citar los siguientes [10. Es Lashley [9] quien se acercó al estudio directo de la relación entre el cerebro y la conducta. enfatiza el examen clínico de las funciones cognltivas superiores y sacrifica el rigor por la riqueza de los datos. por lo tanto. ya que las diferentes maneras de realizarlas pueden tener implicaciones en el propio funcionamiento cerebral. ET AL Se pueden identificar tres escueias de neuropsicología.J. Contribución al establecimiento de un diagnóstico preciso. La soviética.L. Hoy en día. la soviética. por ejemplo para la validación de hallazgos en valoraciones forenses. La evaluación neuropsicológica deberá permitirnos responder a una serle de preguntas: ¿existe evidencia de disfunción cerebral orgánica?. sin embargo. La escuela psicométrica enfatiza el uso estandarizado que desarrolló Reitan. ¿cuál es la naturaleza y extensión del déficit cognitivo?. interesante destacar la enorme relevancia aún vigente de la evaluación neuropsicológica. que permiten contrastar en vivo en el cerebro las representaciones internas.les y cognitivas del paciente. tanto en enfermedades neurológicas como psiquiátricas. Objetivos de la evaluación neuropsicológica El principal objetivo de la evaluación neuropsicológica es identificar las consecuencias conductuales. Diseño de un programa de rehabilitación Individualizado a partir del conocimiento de las limitaciones y de las habilidades conservadas. tanto para establecer diferencias diagnósticas como para diseñar planes de tratamiento. ¿la ejecución cognitiva cambia con el tiempo?. mediante la metodología de los reflejos condicionados. Desde esta perspectiva. no podemos ignorar la naturaleza Interactiva del funcionamiento cerebral. aunque es importante extraer conclusiones asentadas en el rigor pslcométrico. Es. mediante el análisis de los déficit cognitlvos (qué no puede hacer el paciente). olvidando no sólo el cerebro. ¿cómo afecta la disfunción cerebral al comportamiento y al estado de ánimo?. no aporta información sobre la vida cotidiana. con el avance en neurolmagen. no se puede negar la necesidad de cierto rigor pslcométrico. desarrollando estudios que se sitúan en un lugar de encuentro entre la 36 psicología y la función cerebral. la psicométrica y la escuela orientada a los procesos. ¿cuáles son las consecuencias prácticas del trastorno cognitivo?.11]: Descripción detallada de las consecuencias de la disfunción cerebral en términos de funcionamiento cognitivo. Se orientó hacia el análisis exclusivamente comportamental. pero no puede revelar al clínico las competencias o discapacldades del paciente y. también. primer autor en adentrarse en el estudio objetivo de los procesos psíquicos superiores y la actividad nerviosa superior. Entonces. tanto en el diagnóstico como en el diseño de programas de rehabilitación. las llamadas técnicas de imagen cerebral. La influencia de la pslcoflslología soviética es esencial para entender la neuropsicología. en cambio. y se preocupa por verificar la existencia o no de daño cerebral. es necesario contar con otras herramientas de un corte menos cuantitativo. posibles trastornos de conducta y alteraciones emocionales. ¿cuáles son las implicaciones para la rehabilitación? Entre los principales objetivos de la evaluación neuropsicológica.6. la escuela orientada a los procesos promueve el uso flexible de baterías de procesos [1. ni desatender el modo en que el paciente completa las tareas neuropslcológicas. por un lado. hoy. como. Y si bien. La neuroimagen puede contribuir al diagnóstico y a la Investigación. aunque no consideró necesario el estudio de la actividad nerviosa superior para el estudio de sus propósitos de una psicología científica. Valoración . las representaciones Internas que subyacen a los procesos mentales. además. la práctica neuropsicológica muestra una forma de actuar más cercana a la unanimidad de criterio que a la diferencia de corrientes. BLÁZQUEZ-AUSENTE. la observación del procedimiento y la conducta del paciente durante la realización de las pruebas. representada por Lurla. disponemos de los estudios de Pavlov [8]. Otro aspecto importante para el avance de la evaluación neuropsicológica lo ha constituido el desarrollo de técnicas y métodos de vlsualización cerebral. El conductismo tomó de Pavlov la terminología y la metodología experimental de los reflejos condicionados. emocionales y cognltivas de la disfunción cerebral. por ejemplo. J. ET AL 37 . BLÁZQUEZ-AUSENTE. ■ Valoración médico-legal del nivel de deterioro cognitivo. como apoyo a las interpretaciones de testimonios y peritaciones judiciales.L. Investigación clínica y verificación de hipótesis sobre las relaciones entre cerebro y conducta. y/o de cara al establecimiento de posibles indemnizaciones.de la eficacia de los diferentes tratamientos. Tener presente esta variable (validez ecológica) evitará hacer atribuciones erróneas y ser cautos en la interpretación de los resultados obtenidos por el paciente en las pruebas. Proceso de evaluación No está de más recordar que un adecuado proceso de Intervención no es posible conseguirlo si previamente no se ha realizado una óptima evaluación neuropsicológica. si bien resulta im- prescindible para conocer la naturaleza de los EVALUACIÓN déficit cognitlvos y establecer un programa de NEUROPSICOLÓGICA rehabilitación. centra su interés en el proceso y en la manera en que el sujeto realiza cada tarea. La evaluación cuantitativa permite valorar los procesos cognltivos a través del producto. Por lo tanto. cuantlficando el rendimiento obtenido en cada tarea y comparándolo con población normal según la edad y nivel cultural. dichas valoraciones necesitan ser complementadas [13] con el uso de medidas directas del Impacto de las Intervenciones sobre la discapacidad y minusvalía del paciente. las directas y las indirectas. sin embargo. mientras que las medidas directas son aquellas que permiten valorar el Impacto de la disfunción cerebral y los déficit neu. en la medida de lo posible. Por lo tanto. las pruebas que seleccionemos deberán atender. Las medidas de evaluación indirectas son las tradlclonalmente utilizadas. En su contra. Evaluación directa e indirecta Podemos distinguir dos tipos de medidas. los resultados numéricos por sí mismos son de poca utilidad para el establecimiento de las estrategias de rehabilitación más apropiadas para cada caso Individual. que ponen mayor énfasis en la validez ecológica. Además. sin que por ello se excluya la observación de datos cualitativos (evaluación cualitativa). El enfoque cualitativo ofrece una visión rea! del grado de deterioro o disfunción y facilita la línea base de la que partir en un proceso rehabilitador. en cambio. las pruebas neuropslcológicas. por ejemplo en estudios de efectividad. a través de la observación del comportamiento de! individuo en diferentes actividades y situaciones cotidianas [14. así como con qué grado de dificultad o facilidad es capaz de resolver cada problema. esto es. Hay que tener en cuenta que algunas situaciones experimentales de algunas pruebas neuropslcológicas son tan artificiales que ios resultados obtenidos no permiten hacer inferencias sobre la capacidad real de los sujetos para desenvolverse en las tareas y actividades cotidianas. cabe destacar la subjetividad del evaluador y la dificultad para comparar datos con poblaciones normativas. Además. a dos criterios: verosimilitud (grado en que las demandas del test se relacionan con demandas de la vida cotidiana) y verldlcabllldad (grado en que el test se relaciona con medidas de funcionamiento diario). Se deben buscar pruebas que permitan una relación funcional y predlctiva con la conducta cotidiana. Para ello es importante tener en cuenta algunos aspectos que nos ayudarán a comprender la situación actual del paciente y nos permitirán dirigir el enfoque de la valoración de forma más efectiva (Tabla I). Validez ecológica La validez ecológica de un Instrumento está relacionada con el grado de representatividad de! proceso valorado con las actividades que normalmente desarrolla la persona en su medio natural. En la búsqueda de indicadores de resultado. una de las principales herramientas del proceso de evaluación neuropsicológica es la comprensión de los procesos que están interviniendo en los diferentes test y tareas neuropslcológicas. . lo cierto es que no resulta suficiente para predecir con exactitud el funcionamiento en contextos reales. Únicamente si se suman ambas perspectivas la Interpretación de los datos y el diagnóstico emitido van a ser válidos. no permite identificar el grado de disfunción en cada dominio cognltivo e incluso en ocasiones puede llevar a diagnósticos erróneos sí sólo se considera la puntuación final. una prueba neuropsicológica debe permitirnos atender a las demandas Idiosincrásicas de cada sujeto.Evaluación cuantitativa y cualitativa Tal como se explicaba antes.ropsicológicos sobre la capacidad de independencia funcional y adaptación psicosocial. La evaluación cualitativa. El enfoque cuantitativo suprime en gran medida la subjetividad del evaluador. para conocer los déficit del paciente es necesario disponer de test estandarizados que nos permitan obtener unos resultados cuantiflcables (evaluación cuantitativa).1 5]. al valorar la capacidad de autonomía del paciente y la disminución de la carga familiar. mediante la observación de! procedimiento y conducta durante la realización de las pruebas y por el tipo de errores cometidos por el paciente [2]. La evaluación indirecta permite explorar las dimensiones cognltivas que subyacen a los procesos que gobiernan el comportamiento [12] y. . ET AL Entrevista ai paciente y sus familiares Métodos de valoración Selección de los instrumentos de valoración Formulación de hipótesis neuropslcológicas Conducta del examinador Interpretación Revisión de ¡os informes previos En la recopilación de datos previos del paciente se incluyen todos los informes. déficit cognitlvos. el tiempo de hospitalización. Para facilitar la recogida de datos iniciales durante la primera entrevista se han elaborado diferentes escalas de entrevista inicial que pueden ser seleccionadas por el evaluador según el nivel de experiencia que tenga en el dominio de la entrevista. cognitlva y funcional. Una vez finalizada esta entrevista. expresión. La primera de ellas hace referencia a un protocolo de preguntas. lectura. tanto de valoración como de posterior intervención. aplicadas siempre en el mismo orden. deberemos tener un conocimiento exhaustivo de la situación. como técnica de recopilación de datos. suele ser recomendada en ¡os casos de evaluadores inexpertos o con escaso conocimiento sobre el caso que tienen que valorar. logopédlco) y pruebas de neuroimagen de las que se dispone desde el Inicio de la enfermedad. conciencia de la enfermedad y estado emocional del paciente. la presencia o no de complicaciones asociadas. el grado de gravedad inicial. principalmente de esta información: datos personales. Del mismo modo que esta primera entrevista nos va a proporcionar información fundamental para iniciar y enfocar nuestro trabajo. en función de ¡as necesidades y de ¡a relevancia que tengan para el paciente y para su recuperación. los tratamientos recibidos y su eficacia. será relevante conocer con exactitud la dimensión de los déficit que presenta para evitar diagnósticos o atribuciones causales erróneas (en ocasiones una mala o pobre ejecución puede deberse a dificultades motoras y/o sensitivas específicas).tivo y. Entrevista al paciente y familiares Una vez recopilados los Informes previos y establecida una primera toma de contacto con el paciente y su familia. En la tabla II se especifica con detalle cada uno de estos aspectos. por las habilidades y la capacidad del evaluador para crear este clima de confianza. La mayor o menor cantidad de información sobre estos aspectos vendrá determinada. sensitivos.L. la duración del coma. Tiene que servir para conseguir varios objetivos. psicológico. ¡os objetivos que se pueden plantear a corto y largo plazo y la estructura que se seguirá en las sesiones de trabajo. no debemos olvidar la necesidad que tiene el paciente y su entorno de conocer cuál es nuestra forma de trabajo. Podemos clasificar estas entrevistas de dos maneras: entrevista estructurada y entrevista semlestructurada. A modo de ejemplo. La entrevista. conductuales y/o emocionales. quejas subjetivas de déficit. la localización de la lesión cerebral. es crear un clima de confianza. tratamientos (médico. La descripción previa de estos aspectos nos permitirá adaptar los instrumentos de valoración a las circunstancias del paciente con el fin de que sus déficit no supongan un impedimento para conocer su estado cogni. sin olvidar ningún aspecto importante (Tabla III). BLÁZQUEZ-ALISENTE. En la entrevista semlestructurada participa en mayor medida la experiencia del evaluador y la reorientación constante hacia el tema objeto de estudio. En la mayoría de las ocasiones los pacientes van a presentar déficit motores. El primero y prioritario. nivel de funcionalidad. si un paciente muestra gra- . la situación física. farmacológico. Todo ello deberá ser transmitido para conseguir llegar a un consenso sobre el modo de actuación. apoyo y seguridad a partir del cual Ir conociendo la situación del paciente y la problemática de adaptación derivada que pudiera sufrir el paciente y sus familiares. ya que nos facilitará la Información de una forma más objetiva y fluida. dificultades lingüísticas (comprensión. además de la evolución de la slntomatología hasta el momento en el que acude a consulta. físico. Todo ello nos permitirá conocer de antemano la etiología de la lesión.Revisión de los informes previos J. que deja muy poca opción de improvisación al evaluador. la entrevista al 38 paciente y algún familiar es la siguiente tarea a realizar. En ambos casos se utiliza una guía con preguntas más o menos abiertas que permiten orientar la conversación. puesto que en la mayoría de las ocasiones tratamos con patologías donde el daño cerebral va a ser generalizado. engloba desde un conjunto de preguntas estandarizadas hasta preguntas elaboradas con mayor nivel de flexibilidad para ser aplicadas por el evaluador de forma similar a una conversación libre. entre otras muchas variables. escritura). ves problemas de memoria prospectiva. pero además existen 39 . Entre ellos cabe citar: Entrevista 40 . viudo) Número de hijos Personas con las que vive Dirección del domicilio actual Teléfonos de contacto Teléfono de contacto del familiar de referencia Fecha de la lesión Tipo de lesión Hospital donde estuvo ingresado Duración de ¡a hospitalización Tratamientos recibidos (tipo y duración) Remisión de informes Puntuación en la escala de coma de Glasgow Tiempo en coma Duración de la amnesia postraumética Pruebas de neuroimagen (localización de la lesión) Medicación actual Actividades básicas de la vida diarla Actividades Instrumentales de la vida diaria Necesidad de un cuidador Percepción de la situación actual Descripción de los cambios cognitivos y conductuales Identificación de las limitaciones que presenta Expectativas futuras Nivel de dependencia percibido hacia terceras personas Objetivos prioritarios de intervención Ansiedad Diagnóstico neuropsicológlco de Luria Test Barcelona Test Barcelona revisado (TBR) Registro de evaluación del estado mental (MSER) Examen cognitivo de Cambridge (CAMCOG) Examen neuroconductual del estado cognitivo (NCSE) Ciernan et al. que es imprescindible considerar para llevar a cabo una exhaustiva valoración neuro. 1979 personales Datos de la enfermedad Aspectos funcionales Conciencia de la enfermedad Estado emocional Familia Depresión Estrés Percepción de la situación cognitlva del paciente Identificación de cambios conductuales Mecanismos de reorganización Carga familiar Estrés Expectativas de recuperación Objetivos prioritarios ce Intervención Nombre Apellido Fecha de nacimiento Lugar de nacimiento Edad Nivel de escolaridad Ocupación actual Ocupaciones anteriores Situación actual Actividades realizadas en el tiempo libre Dominancia manual Situación social (casado. divorciado. 1987 problemas conductuales relacionados con agresividad. soltero. Con esto queremos decir que existen múltiples métodos para obtener Información del paciente.EVALUACIÓN NEUR0PS1C0LÓGICA Datos Christensen. Métodos de valoración Con la simple administración de test estaremos despreciando mucha otra Información relevante e incluso de mayor interés que la que nos pueden ofrecer los métodos de valoración objetivos. nuestra intervención sobre los aspectos mnésicos no será eficaz si previamente no hemos controlado los aspectos conductuales.psicològica. impulsividad y comportamientos negativistas o desafiantes. ya que de no ser de este modo no dispondremos del grado de colaboración suficiente. la importancia que íes concede. el nivel de conciencia de déficit. las expectativas de futuro y la orientación. 2005 Spitzer et al. 1970 Roth et al. todo ello necesario para el desarrollo de la evaluación neuropsicológica. aproximación. podemos conocer la percepción que el paciente tiene sobre su situación y sus limitaciones. Peña-Casanova. 1S 41 . Asimismo. nos va a permitir obtener un clima de confianza. permite valorar el estado emocional del paciente y de su entorno familiar. sobre todo en persona. Además. comprensión por nuestra parte y colaboración (sobre todo de la familia en esta fase). La aplicación de la entrevista tanto al paciente como a su familiar nos va a permitir contrastar directamente la información proporcionada por ambos. 1990 Peña-Casanova.Administrada tanto al paciente como a sus familiares. Acudiremos a ellas cuando necesitemos información muy específica sobre un proceso. Entre las ventajas de este método se puede citar la obtención de información de los hechos tal y como ocurren en la realidad. Observación A lo largo del proceso de evaluación se puede extraer valiosa información. ya que cada batería suele estar centrada en uno o dos procesos. como la falta de fundamentación teórica o la limitación de la información que puede aportar. si bien facilitan y simplifican el trabajo. pero no permite valorar exhaustivamente el amplio espectro cognitivo de una persona. salvo en situaciones de laboratorio. instrumentales y avanzadas.L. En muchas ocasiones es el único método que podemos utilizar. si ios percibe o no y si resuelve espontáneamente o inicia algún modo alternativo de acción. ya que la mayoría de las pruebas neuropsicológicas empleadas en ia evaluación neuropsicológica son multifactoriales. ajuste de expectativas y mecanismos de reorganización del núcleo familiar. si hemos elegido las pruebas más sensibles y cercanas a! nivel cultural del paciente. Baterías específicas Son instrumentos diseñados para la valoración de un proceso cognitivo específico. algunas funciones cognitivas. mediante una valoración 42 . Nos van a permitir obtener un perfil de déficit y capacidades preservadas bastante exhaustivo. Pruebas específicas El uso de estas pruebas viene determinado por la necesidad de realizar una exploración detallada de los principales procesos cognitivos. cómo hace frente a los problemas que presenta.les. Baterías estandarizadas Son un conjunto de pruebas que permiten valorar de forma sistematizada las principales funciones cognitivas. donde evaluar procesos concretos y aislados puede ser más sencillo. simplemente observando los aspectos conductua. el uso de escalas funcionales aportará otro tipo de información relacionada con las repercusiones de los distintos déficit en la vida cotidiana y con el nivel de autonomía del paciente en actividades básicas. desinhibición) no percibidos en ocasiones por el propio paciente. BLÁZQUEZ-ALISENTE. ya que las pruebas que las conforman suelen ser sensibles para Escalas funcionales Una evaluación neuropsicológica basada única y exclusivamente en pruebas neuropsicológicas. muestra algunos inconvenientes. Mediante este método podemos definir un perfil de capacidades cognitivas preservadas y alteradas. agresividad. por lo que la selección del instrumento más adecuado deberá basarse en el grado de sensibilidad. Así. En este sentido va a ser muy relevante observar cómo se enfrenta el paciente a situaciones cotidianas. en términos generales es difícil separar componentes y procesos cognitivos. características clínicas del paciente. frustración. la adaptación a cada situación y las reacciones ante determinadas preguntas o situaciones problemáticas. Así. si nuestro protocolo habitual no nos da respuesta a todas nuestras preguntas. no será una evaluación completa. Es preciso mencionar que. Existe una gran cantidad de pruebas e instrumentos de valoración de estas características en el mercado. ET AL y hace especial hincapié en los procesos de adaptación a ia situación. no contienen los test más sensibles para valorar cada función cognitiva. Entre las ventajas de este método cabe citar la posibilidad de estudiar algunos síndromes y alteraciones neuropsicológicas en un tiempo relativamente breve.J. pero no para otras. y permite identificar cambios conductuales (infantilismo. conciencia de la situación. Dicha información puede modificar la interpretación de los resultados obtenidos en la evaluación y el posterior abordaje. sin embargo. sin embargo. y que no valore además los problemas que el paciente presenta en la vida cotidiana. emocionales. fiabilidad y validez de la prueba. cuestionarios. Se recoge mediante entrevistas.legal. conductual y de personalidad. deberemos ser cautos y. contaremos ya con una gran cantidad de información sobre la etiología de la lesión.EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGÍCA más directa de los problemas cotidianos. la nacionalidad o la lengua materna constituyen variables que pueden determinar los resultados de la valoración de forma significativa. si bien la personalidad premórbida del paciente puede interactuar con el propio trastorno neurològico o neu. bien a través de nuestra observación directa. así como el grado de deterioro cognitivo o la fase en la que se encuentra el paciente (no será lo mismo que se encuentre en fase aguda o en fase postaguda). el nivel cultural previo. estableceremos o no un pronóstico.ropsiquiátrico. el nivel de alerta y estado de conciencia. seremos más o menos exhaustivos. Características de la patología Ya se ha dicho en otro apartado que debemos tener en cuenta la existencia o no de déficit motores y sensitivos. prueba o batería más adecuada que debe ser administrada a un determinado paciente. Criterios para la selección de los instrumentos de evaluación Para tomar la decisión acerca del tipo de escala. escalas de valoración. o bien flexibilizar la forma de administración de la prueba. no nos servirá. o bien seleccionar de antemano ios Instrumentos con un objetivo de valoración equiparable. ya que esto será lo que nos proporcione un resultado objetivo. ya que en muchos casos los contenidos son sólo aplicables a una cultura específica y. pero que elimine las limitaciones del paciente. o si tenemos un interés encaminado a la investigación de procesos. Objetivo de la valoración neuropsicológica Si el objetivo de la evaluación es emitir un diagnóstico (elaborar un rastreo cognitivo general donde se incluyan la valoración de todos los procesos cognitivos). conforme a la etiología de la disfunción cerebral del paciente. si está encaminado a la rehabilitación o a la neurocirugía. Escalas conductuales En ocasiones. va- . listas. Deberemos prestar atención al ¡ntervaio de edad para el cual la prueba se diseñó. o a desvelar posibles casos de simulación. por ese motivo. y si el paciente no dispone de una capacidad de ejecución motora o del habla fluida. a pesar de tener una ¡dea preconcebida. diarios de memoria y observación directa. En este tipo de situaciones podemos optar por dos alternativas. para la selección de los instrumentos de valoración. de modo que los resultados serán representativos sólo de esa muestra y de ¡as que sean equiparables. será necesario explorar los posibles cambios que se hayan podido producir a nivel emocional. si la intención es elaborar un informe médico. Una gran cantidad de instrumentos de valoración requiere una ejecución motora o respuesta verbal por parte del paciente. una valoración neuropsicológica previa. Los instrumentos de valoración son validados con muestras de la población 43 que reúnen una serie de características. plantearemos una u otra metodología. si ¡o que pretendemos es valorar los cambios derivados de la intervención. bien a través de los familiares del paciente. realizar un cribado exhaustivo de todos los procesos cognitivos. unas u otras pruebas y escalas. Aunque toda esta información puede sernos de utilidad para orientar ía evaluación de los diferentes procesos cognitivos e ir formulándonos posibles hipótesis previas. no son extrapolares a otra cultura diferente. en algunos casos. así como el contenido de las pruebas que hay que aplicar en cuanto al nivel cultural del sujeto y su nacionalidad. debemos considerar algunas variables: Características sociales y culturales Factores como la edad. según cuál sea el objetivo. o si consiste en valorar un proceso específico. los cambios observables por el paciente y sus familiares e incluso. Para este estudio podremos emplear escalas o análisis funcionales. De este modo. A partir de la entrevista inicial. este tipo de validez hace referencia a la necesidad de emplear en ¡a medida de lo posible pruebas que permitan valorar ¡a repercusión de las disfunciones cognitivas en la vida cotidiana. Validez ecológica Como ya se ha mencionado antes. Tiempo disponible para la valoración Algunos protocolos seleccionados de manera muy exhaustiva requieren un tiempo extenso. estaremos en condiciones para establecer las primeras hipótesis neuropsicológicas. Fiabilidad Deberemos seleccionar las pruebas también de acuerdo con la fiabilidad que demuestren. BLÁZQUEZ-ALISENTE. Las hipótesis se van generando a lo largo del proceso de evaluación y van determinando las pruebas que empleamos y el tipo de exploración.J. para tratar de probar dicha hipótesis y responder a las preguntas que se formule. o Test-retest (la probabilidad de que un sujeto puntúe igual en una prueba. debe plantearse hipótesis y modificar la evaluación. Una condición Imprescindible que debe cumplirse es que la hipótesis inicialmente planteada pueda ponerse a prueba. los objetivos de la valoración hacen imprescindible la aplicación del protocolo completo para obtener una descripción detallada del rendimiento general del paciente. En la mayoría de ¡os casos no se dispone de todo este tiempo o ¡as características del paciente hacen inviable la aplicación de una parte de las pruebas incluidas en nuestro protocolo. limitada a un único proceso o podrá abarcar una visión global de todas las funciones cognitivas. ET AL loraremos o no las repercusiones funcionales. Debe informar de la magnitud de los cambios y de las áreas en ¡as que se producen. Conducta del examinador Cuando alguien acude a consulta para realizar una valoración neuropsicológica probablemente haya acudido previamente a 44 . con el objetivo de incorporar al programa de rehabilitación nuevos elementos de tratamiento o revisar ¡os que no se estén desarrollando satisfactoriamente. Posteriormente deberán ser puestas a prueba mediante la aolicación de los instrumentos de valoración. Formulación de hipótesis Éste es un enfoque basado en suposiciones razonadas que puedan probarse. La selección de los instrumentos podrá ser más o menos amplia. las hipótesis deben ser objetivas y no llevar algún juicio de valor. asumiendo que no existen cambios en su estado). si es preciso. además. que puede implicar varias sesiones. en otros casos.L. Su función consiste en delimitar el problema que se va a investigar según algunos elementos. cuyos resultados nos permitirán comprobar. y una vez recopilada toda la información. Especificidad Viene determinada por la capacidad del instrumento evaluador para valorar el proceso específico de¡ que pretendemos conocer su funcionamiento. Habrá momentos en que esta necesidad sea especialmente relevante. El neuropsicólogo debe formularse preguntas constantemente a lo largo del proceso de evaluación. refutar o dar una explicación científica a las manifestaciones clínicas que presenta el paciente. Esto es esenclai tanto en cuanto al proceso de rehabilitación como al conocimiento de ¡a evolución del trastorno. Sensibilidad El instrumento seleccionado deberá ser lo suficientemente sensible para detectar cambios relevantes o significativos. Sin embargo. tanto: Intrasujeto (los resultados del test se reproducen al ser pasado por el mismo sujeto en diferentes momentos). como Intersujeto (los resultados del test se reproducen al ser pasado a diferentes sujetos). nivel de conciencia de la enfermedad. cuando partimos de un nivel base con un aumento excesivo de conductas ansiosas y de miedo es probable que no podamos elaborar un perfil objetivo de las capacidades cognitivas del paciente. que es importante identificar y controlar previamente: actitud del paciente. científica y práctica sobre las relaciones entre el cerebro y ia conducía. además. tal es el caso de aquellas pruebas que requieren ser ejecutadas en un intervalo de tiempo específico. En algunas ocasiones deberemos adaptar la aplicación de los instrumentos de valoración. y haya sido derivado finalmente al neuropsicólogo como última opción. por lo tanto. del estilo de personalidad. Las emociones que el paciente experimenta durante la primera consulta suelen ser de desconocimiento. potenciar un clima lo más cómodo. fatiga. teniendo en cuenta que la evaluación neuropsicológica debe llevarse a cabo por personas especializadas que planteen el desarrollo de la evaluación e interpreten los resultados tomando en consideración su base teórica. de confianza y comprensión. sino como un déficit que se produce por la influencia de una velocidad de procesamiento disminuida). grado de iniciativa en la solicitud de la valoración o grado de deterioro cognitivo que manifieste.EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGÍCA una gran cantidad de especialistas médicos. . habilidades motoras y sensoriales. Puede existir una gran cantidad de variables. incertidumbre. rendimiento atencional. Las puntuaciones numéricas de un test sólo van a tener significado en el contexto global de la valoración neuropsicológica. Es importante tener en cuenta la influencia de estas variables y ser capaces de delimitar la afectación primarla. estado emocional. Es lógico. Puesto que uno de los objetivos de la valoración cognitlva consiste en observar el máximo rendimiento cognitivo del que la persona es capaz. Así. que dependerá del conocimiento previo que el paciente tenga de esta disciplina. posteriormente. podrá someter al sujeto a distintos niveles de dificultad en las diferentes actividades. agradable y relajado posible. realizar un diagnóstico adecuado o determinar la afectación de determinados procesos cognitivos y la presencia de habilidades preservadas. Interpretación de los resultados de la valoración 45 Realizar una adecuada interpretación de los resultados obtenidos es fundamental para. el conocimiento de la patología del paciente y de su historia clínica. velocidad de procesamiento de información. miedo y ansiedad. nos delimitaría la naturaleza de la afectación (no como un déficit en el proceso que se intenta valorar. En definitiva. y la flexibilidad a lo largo del proceso ofrecerán mayores garantías de interpretación de los resultados. ya que estas variables podrían estar disminuyendo su rendimiento. La gran cantidad de variables que pueden estar Influyendo obliga a ser cautos en la interpretación de los datos. el control de variables. interpretar los resultados de un test no significa simplemente determinar si la puntuación obtenida se encuentra por encima o por debajo de unos valores normativos establecidos [2]. por ejemplo. podremos observar el rendimiento. déficit de comprensión. Sin embargo. otras variables. Sin embargo. que de ser adecuado. el conocimiento del evaluador sobre las relaciones cerebro-conducta. etc. dificultades mnésicas (que requieran repetir varías veces las instrucciones de la prueba). además de una serie de expectativas que en muchos casos no se corresponden con la realidad de lo que podemos ofrecerles. ya sean neurológlcas o socioculturales. Por otro lado. esta persona formada y especializada tiene en su poder la capacidad de controlar. siempre habrá que considerar la enorme variabilidad que se puede dar en este sentido. simplificando tareas complejas para conocer el comportamiento de procesos específicos. déficit lingüísticos. nivel cultural. la observación de aspectos no formales. para conocer el grado de deterioro cognitivo y las disfunciones específicas. Si aplicamos la prueba sin la presión del tiempo. escritura. recuerdo. orientación. pero con un índice de especificidad pequeño.25]. orden escrita.cas.mónica. Test de categorías. lenguaje receptivo. comprensión. Test de percepción de sonidos de! habla (test de agudeza auditiva). Mental State Questionnaire [23].91) con el Minimental State Examination (MMSE) y permite en menos de quince minutos un miniexamen neuropslcológico. razonamiento y juicio. Baterías generales de evaluación Batería neuropsicológica de Halstead-Reitan [26]. hemisferio izquierdo y hemisferio derecho). de aplicación individual para sujetos a partir de 15 años. repetición. BLÁZQUEZ-ALISENTE. 7. intelectual. atención y memoria. lenguaje expresivo. atención y concentración. Test de! sentido de! tiempo (capacidad para calcular el tiempo). Otras escalas breves: MMSE [19]. fluidez verbal. visual. con una alta sensibilidad. Las pruebas que se incluyen están agrupadas en varias escalas: lenguaje y habla. e Information-Concentration-Memory Test [24. Escala Wechsler de inteligencia. Presenta una gran correlación (r= 0. Test de oscilación de los dedos/test de golpeteo.J. 5. Test del ritmo. cálculo mental. dado el bajo nivel de dificultad. Además. Escala breve de fácil y rápida administración. 3. Consiste en nueve test independientes de aplicación individual en sujetos a partir de 15 años. Está formada por 269 ítems. test de Wepman adaptado e inventario multifásico de personalidad de Minnesota (MMPI). El tiempo de aplicación puede oscilar entre una hora y media y dos horas. 10. 4. miniexamen cognitivo (adaptación española de MMSE [20]. Se han mostrado útiles para detectar un deterioro cognitivo general.R. Batería neuropsicológica Luria-Nebraska [27]. 9. Test de la frecuencia critica de fusión. 6. Constituye la versión ampliada de la evaluación cognoscitiva breve. lenguaje básico y nivel de colaboración. Entre las limitaciones que presenta se encuentra la falta de sensibilidad ante el daño cerebral leve. De aplicación individual a partir de 7 años. Finalmente. La puntuación global obtenida sirve para discernir entre normal y patológico. táctil. Se basa en las técnicas de diagnóstico clínico de A. Test de evaluación rápida de las funciones cognitivas [17]. que constan de varias preguntas relacionadas con las diferentes funciones intelectuales. entre ellas la orientación. entre los que se incluyen: escala de memoria de Wechsler. rítmica. reconocimiento visual y escritura [18]. Está diseñada para evaluar un extenso rango de funciones neuropsicológi. Luria. East Boston Memory Test [22]. con una duración 46 . ET AL Evaluación cognitiva Escalas breves de rastreo cognitivo Son test fáciles y breves de aplicar (entre 5 y 30 minutos). patogno. test para la afasia. praxias. denominación. nivel de conciencia/alerta. 2. Test de! trazo: A y B. aritmética. afecto y estimación del paciente sobre su propio funcionamiento. y para destacar los sujetos que precisen una evaluación neuropslcológlca más detallada. Batería Luria-DNA [12]. entre ellos. Subtest Seashore del talento musical (discriminación de sonidos). Entre las escalas que incluye se encuentran: 1.L. memoria. memoria. lectura. Test de la actuación táctil/ test del tablero de formas de Seguin-Goddard (colocación de formas-bloques). lo que deriva en falsos positivos y falsos negativos: Barrow Neurological Institute [16]. 8. añade un conjunto de test independientes para ser administrados en caso de considerarse necesario. se incluye una serle de ítems de valoración previa a puntuar que se basan en ¡a observación del evaluador. funciones visuoespaciales. agrupados en 14 escalas a partir de las cuales se obtiene un perfil neuropsicológlco (motora. Estudiando diversas funciones cognitivas. Short Portable Mental Status Questionnaire [21]. examen mental de Strub y Black (1985). La atención sostenida es la capacidad para mantener una respuesta conductual en una actividad continua y repetitiva durante un período de tiempo determinado. Formado por 42 apartados y 106 subtest. día de! mes. gesto simbólico. estimación de tiempo. En muchas ocasiones el déficit en la orientación se relaciona con dificultades mnésicas (tanto anterógradas como retrógradas) y. comprensión verbal. escritura. La atención dividida es la capacidad para responder simultáneamente a varios estímulos y tareas o a diferentes demandas de una misma tarea. edad. interpretación del reloj. área de procesos intelectuales (dos test) y atención. El conocimiento de la información personal atiende. puede ser aplicado a sujetos a partir de 20 años. que permite cambiar ei foco de atención y desplazarlo entre tareas que requieren distinta exigencia cognitiva. trabajo y motivo de hospitalización. fecha de nacimiento. atención sostenida. auditivos o táctiles específicos. capacidad de orientación espacial interosíquica y capacidad de orientación espacial intrapsíquica. Las pruebas se agrupan en áreas funcionales. la personal. Desglosa la atención en cinco componentes o niveles: atención focalizada. La capacidad de orientación temporal alude al momento del día.tica de Wertmead [15]. orientación. La atención focalizada es la capacidad para dar respuesta de forma diferencial a estímulos visuales. mes y año. repetición. atención alternante y atención dividida. a! conocimiento de su nombre. Programa integrado de exploración neuropsicológica. estado civil. La forma de puntuar permite tener en consideración no sólo la ejecución. Pruebas y baterías específicas Valoración de la orientación La capacidad de orientación aborda tres esferas. domicilio. imitación de posturas e imágenes superpuestas. La atención selectiva es la capacidad para mantener una respuesta a pesar de la existencia de elementos que puedan distraer o de la presencia de otros estímulos. Una de las taxonomías más útiles tanto para la valoración de la atención como para su tratamiento la constituye el modelo propuesto por Sholberg y Ma. día de la semana. Las pruebas más empleadas para su evaluación y seguimiento son el test de orientación y amnesia de Galveston [14] y la escala de amnesia postraumá. en grandes rasgos. en general.teer [28]. denominación en todas sus modalidades.EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGÍCA estimada de aplicación en torno a 50 minutos. La espacial se subdivide a su vez en tres modalidades: orientación topográfica (que hace referencia al entorno inmediato. Explora de forma sistemática un grupo amplio de funciones y habilidades: área visuoespacial (dos test). lectura. Se trata de un modelo jerárquico. para su completa evaluación tendrán que estudiarse los distintos componentes y habrá que seleccionar varias pruebas. área de lenguaje (dos test). series verbales. Estas autoras han descrito un modelo clínico de los procesos atencionales basado en la investigación experimenta! y en la observación clínica de los pacientes con daño cerebral en distintos niveles de recuperación. área de memoria (dos test). país). Valoración de la atención Debido a que ¡a atención es un proceso complejo compuesto por distintos 'subprocesos'. La atención alternante se relaciona con la flexibilidad mental. Test Barcelona revisado (TBR) [13]. atención selectiva. ciudad. pero ejerciendo control para atender a la información de forma selectiva. Se ha elaborado una versión abreviada en la que se incluyen los siguientes subtest: fluencia y gramática. muy habituales en las primeras fases tras el daño 47 cerebral y una vez que el paciente ha salido de la situación de coma y/o del estado de mínima conciencia. Para la evaluación de algunos de estos .les. contenido informativo. al lugar en el que está. tiene una relación muy significativa con la presencia de estados confusiona. la espacial y la temporal. en el que cada nivel es más complejo y requiere el funcionamiento efectivo del anterior. sino su velocidad. Entre las pruebas utilizadas destacan el test de Stroop [37]. La he. procesamiento. pueden ser algunos signos interesantes. en la batería computerizada Diana [41] se incluye una prueba de atención dividida (en soporte visual) en la que hay que atender a letras y números simultáneamente. Para la valoración de la atención existen las siguientes pruebas específicas: Velocidad de Atención focalizada. donde la propia tarea marca distintos tiempos para su realización. controlando el nivel de complejidad.J. mencionado previamente. Se puede evaluar mediante la observación del comportamiento. si bien no siempre una puntuación baja va a estar relacionada con la existencia de lentitud. Atención selectiva. por la capacidad o dificultad en focalizar la atención hacia los estímulos del ambiente. de manera que algunos pacientes pueden mostrar una tendencia a omitir la mitad del ambiente externo o de su propio cuerpo. aspectos atencionales (principalmente atención selectiva. Nos servirá cualquier situación en la que planteemos la realización de dos tareas simultáneas. habrá que tener en cuenta también el estado de alerta. Si el paciente tiende a fatigarse en seguida o si decae el rendimiento. Se puede evaluar teniendo en cuenta los tiempos de reacción en distintas tareas. mientras que Mesulan ía define como un estado que refleja un problema en la distribución espacial de la atención [31]. si no existe ningún tipo de dificultad. esta prueba ofrece una medida de la velocidad de procesamiento. emitiendo respuesta a 48 . Hay que destacar la utilidad de la segunda parte del Trail Making Test (TMT) [38] incluido en la Halstead. También se puede citar el 2 & 7 Selective Attention Test [40]. Por ejemplo. alternante y dividida) se requiere la evaluación de! control voluntario de la atención y del sistema atencional superior. se orienta de manera simétrica en el mundo exterior.minegligencia o hemiinatención difieren de otros aspectos de la atención por su naturaleza. clave de números y búsqueda de símbolos. Atención sostenida.Reitan Neuropsychological Test Battery [39] e incluso el BTA [25] puede servirnos. que consta de dos pruebas. ya que influyen en los rendimientos atencionales. Atención alternante. la velocidad de procesamiento y ía negligencia. Habrá de explorarse: a) la resistencia a ¡a interferencia y la capacidad para mantener un patrón de respuesta.L. Sin embargo. esta simetría puede estar afectada.blaclonal que va desde los 8 años hasta la población adulta. Además. observar la conducta del paciente a lo largo de la valoración es de gran utilidad. llevar a cabo planes de acción y generar respuestas. principalmente tareas atencionales (tanto de atención sostenida como de respuesta discriminante) y algunas pruebas como ei Paced Auditory Serial Adition Test (PASAT) [32]. Heilman et al [30] definen la hemlnegllgencia como un síndrome con un defecto unilateral en la respuesta de orientación. y c) la capacidad para tratar con la novedad. b) la atención dividida y la capacidad de alternar entre tipos de respuesta. Por otro lado. Se puede señalar que en realidad cualquier tarea de atención puede dar una medida de atención sostenida si se manipulan los tiempos de realización o la frecuencia de aparición de los estímulos. Las pruebas más utilizadas para evaluar este componente son: el Continuous Performance Test [35] o el test de clave de números del WAIS-lll [36]. BLÁZQUEZ-ALISENTE. La atención. en la escala de inteligencia de Wechsler (WAIS-lll) [34] podemos encontrar el índice de velocidad de proceso. ET AL modo individual o colectivo y abarca un ámbito po. el PASAT [32] o el test de atención breve (BTA) [25] o el test de atención d2. Su aplicación puede realizarse de Atención dividida. atención selectiva y concentración mental mediante la búsqueda de estímulos relevantes entre tantos distractores. Otra escala de eciente publicación es el test de atención d2 [33]. La velocidad de procesamiento es la cantidad de información que puede ser procesada en una unidad de tiempo [29]. Además de estos procesos atencionales. el modelo de Squire. Las baterías específicas de evaluación de la atención son las siguientes: Test ofAttentional Performance [46]. El modelo multialmacén de Atkinson y Shiffrin [49]. por ejemplo mediante el Indented Paragraph Reading Test [45]. memoria a corto plazo y memoria a largo plazo. nos estará indicando la necesidad de valorar este componente. Un paciente que tropieza con un mueble en el lado izquierdo o contra el marco izquierdo de la puerta. puede suceder que el paciente omita. que al realizar cualquier actividad omite parte del ejercicio. Los pacientes con negligencia del lado izquierdo tienden a desviar a la derecha de la línea.EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGÍCA vocales y pares. Constituido por tareas que recuerdan a situaciones de la vida diaria: cocinar comidas sencillas y complejas (permite evaluar la seguridad a! cocinar). almacenar y recuperar la información. la atención sostenida o la atención dividida. c) Test de lectura: se puede evaluar la negligencia mediante la lectura. por consiguiente. El Test of Attentional Performance contiene un subtest en el que se presentan en la pantalla del ordenador tres números. Durante la evaluación. Test de inatención comportamental [47]. que diferencia entre memoria a largo plazo declarativa y no declarativa [50]. Negligencia. uso de guías de teléfonos. o hacer coincidir dos tareas del mismo correlato estimular. Con el fin de valorar cada uno de estos componentes de la memoria nos basaremos en tres modelos teóricos. realización de llamadas para pedir información. b) Tareas de búsqueda visual: consiste en líneas de estímulos. Los pacientes negligentes atienden ai lado ipsilateral y 49 pierden el estimulo del campo izquierdo debido a la extinción. como la de cancelación de letras y la de bisección de líneas. . lectura de mapas o búsqueda de direcciones. las relaciona además con ¡os diferentes componentes atencionales. ¡a memoria de trabajo. Test of Every Attention (TEA) (test de atención de la vida diaria) [48]. Valoración de la memoria La memoria humana es un complejo sistema de procesamiento de la información que hace referencia a diversos modos o fases de procesamiento. sino que existen diversos tipos de memoria y. en la cual las palabras de! lado Izquierdo se omiten. que nos va a permitir diferenciar dos sistemas de memoria a largo plazo declarativa: episódica y semántica. algunos números y letras de! TMT. diferentes sistemas que pueden alterarse de forma específica. compuesta parcialmente por pruebas tradicionales de hemlnegllgencia. La memoria no es única. un método de evaluación de gran utilidad es la observación. tales como ¡a atención selectiva. Otra prueba de lápiz y papel consiste en dibujar un reloj. Tal como ya se ha mencionado en otras ocasiones. y el modelo de Tulving [511. debido a que no son conscientes del lado izquierdo de las líneas. En la última década se ha desarrollado la evaluación computarizada de la negligencia. y que deberemos valorarlos como tal. búsqueda de datos en libros de registro. como el test de cancelación de letras o de dibujos. entre los que aparece un número determinado de tarjetas. Es una atractiva batería (Behavioural Inattention Test). Para una evaluación formal contamos con un gran número de posibles test [42]: a) Bisección de líneas y dibujos: la bisección de líneas es un método clásico en el que el sujeto tiene que marcar el punto centra! de líneas horizontales mediante una X [43]. una estrella o una flor. que distingue entre memoria sensorial. El paciente negligente sólo dibuja el lado derecho [44]. por ejemplo. la negligencia se observa en el número de omisiones en el lado izquierdo. ante las que el sujeto debe reaccionar. pero también contiene tareas con una clara validez ecológica. Podemos simultanear una tarea visual con una tarea auditiva. Está determinado por el Interés en crear un instrumento con suficiente validez ecológica. La evaluación debe incluir una descripción detallada de estos sistemas de memoria. como son codificar. las escalas de vocabulario e información incluidas en la escala de Inteligencia de Wechsler III [36]. por ejemplo. BLÁZQUEZ-ALISENTE.53]. Entre las pruebas que nos van a permitir realizar esta valoración específica podemos citar el test de aprendizaje verbal España-Complutense [56]. ET AL Para la valoración de la memoria existen las siguientes pruebas específicas: Memoria a corto plazo y memoria operativa. Es importante estudiar el rendimiento verbal y visual. el cuestionario de olvidos cotidianos [63]. Se suprimen las referencias espaciotemporales del conocimiento. los hechos y los conceptos aprendidos (nombres de las personas. dirigida a la evaluación de la codificación y recuperación de información en la modalidad verbal. el cuestionario de funcionamiento de memoria [64]. Entre ellas cabe citar el priming. Valoraremos el uso de estrategias. La manera de valorar. Además. para la modalidad visual. Tanto la puntuación del índice como el rendimiento por separado en estas pruebas nos ayudará a valorar la memoria operativa. Otras pruebas dirigidas a la valoración de la memoria de tipo visuoespaciales son el test de la figura compleja de Rey [55] y el test de retención visual de Benton [6]. También debemos valorar la capacidad para aprender información mediante listas de elementos verbales.L. el posible efecto de la interferencia. que consta de tres pruebas. Memoria no declarativa. efectos de recencia y primacía y reconocimiento. Se refiere a las sensaciones. esperando que la ejecución mejore (en tiempo y en eficacia). y lo podemos hacer guiados por la escala AMI {Autobiografical Memory Interwiev) [61]. podemos valorar tanto la capacidad de recuerdo espontáneo como la capacidad de reconocimiento (entre varias alternativas). En la escala WAIS-lll [33] podemos encontrar el índice de memoria de trabajo. aritmética y letras y números. La lectura repetida en espejo. Ambas escalas pertenecen a una batería general de valoración de la memoria: la escala de memoria de Weschler III [52]. e incluso en varios días diferentes (con días e incluso semanas entre medias). de las cosas y su significado). Memoria a largo plazo semántica. además. Entre las pruebas que podemos utilizar para la valoración de estos aspectos. el test de aprendizaje auditivo-verbal de Rey [57]. capacidades y habilidades que se saben sin el propio recuerdo de cuándo sucedieron o incluso de modo inconsciente. y la prueba de reproducción visual. la consolidación del aprendizaje. se encuentran la prueba de memoria lógica. Spari de dígitos (directo e inverso) y span de secuencias visuoespaciales (directo e inverso) de la escala de memoria de Wechsler III [52. pruebas de fluidez semántica [42]. la capacidad de aprendizaje procedimental es mediante la repetición de una prueba de procedimientos en varias ocasiones. la torre de Hanoi y la torre de Londres. Debemos valorar la capacidad para registrar información y recuperarla tras un intervalo de tiempo. e incluso la prueba de pares verbales y visuales de la escala de memoria de Wechsler revisada [58]. Valoración subjetiva de la memoria. Entre los instrumentos específicos disponemos del test de denominación de Boston (BNT) [59]. los laberintos repetidos de Porteus. podemos Indagar en los conocimientos semánticos relativos a la historia del paciente.J. Se puede llevar a cabo con los test de las torres. tarea de Brown-Peterson [54]. o la Torre de Toronto son otras alternativas.me de memoria para ancianos [66]. Destacan el cuestionario de fallos de memoria [62]. Las baterías específicas para la evaluación de ¡a memoria son las siguientes: 50 . Está relacionada con la memoria de los conocimientos generales del mundo. el cuestionario de metamemoria para adultos [65] y el autoinfor. la memoria procedimental y los hábitos. y el test de caras y lugares [60]. Memoria a largo plazo episódica. dígitos. . supervisión de la conducta y conciencia de déficit. y otros son el 48 . Impaired Self-Awereness de Prigratano y Klo. normalmente familiares. Para valorar este aspecto se puede utilizar alguna de las torres. También disponemos de las matrices progresivas de Raven [80]. Algunos son relativamente nuevos. debido a que no puede ser valorada de forma directa. una vez más. y comparar la predicción del paciente en el futuro con el resultado. Consta de seis pruebas y un cuestionario funcional con dos versiones. y si éste trasciende a lo cognitivo (por ejemplo. Consta de nueve instrumentos de evaluación que son relativamente nuevos. Además. la torre de Hanoi o la torre de Londres [77]. Los fallos para analizar la tarea o la tendencia a cometer constantes errores suelen deberse a problemas de impulsividad [76]. la observación nos permitirá valorar si hay o no alteraciones en el control inhibitorio. Es una de las baterías de memoria de mayor validez ecológica. Las dificultades en este proceso pueden ocurrir en cualquiera de los pasos de la resolución de problemas. una para familiares y otra para pacientes (cuestionario DEX). el Porteus Maze Test [79] o la tarea del hotel. Self-Awareness of Déficit Interview y Awareness Questionnaire. planificación. identificar componentes esenciales. Flexibilidad. Asimismo. Delis-Kaplan Executive Function Test [86]. entre ellos. dentro de la batería Behaviora! Assessment of the Dysexecutive Syndrome (BADS) [73] disponemos de una excelente tarea.petency Rating Scale (PCRS) [83] o índice de competencia del paciente (ICP). ET AL Test de memoria conductual Rivermead [67]. estimación del tiempo. Head Injury Scale. existen las siguientes baterías específicas: BADS [73]. Change Assessment Questionnaire. ¡a consideración de soluciones alternativas y la selección de alguna de ellas. Resuelve las dificultades asociadas a tareas muy estructuradas. el Wisconsin Card Sorting Test [74. el test del mapa del zoo. comparar esta información con otras personas. El razonamiento es la capacidad para comprender relaciones. Conciencia de déficit. desarrollados o adaptados a partir de pruebas ampliamente utilizadas en neuropsicología clínica. matrices e historietas de la escala de inteligencia Wechsler-lll [33]. La evaluación de la conciencia de déficit es compleja y difícil.J. juicio temporal. Para la valoración de las funciones ejecutivas. BLÁZQUEZ-ALISENTE. Razonamiento. Otras pruebas pueden ser el test de los múltiples recados [78]. La flexibilidad cognitiva o la capacidad para alternar de estrategia es un componte necesario para la resolución de problemas y para la adaptación a los cambios del ambiente o los cambios inesperados. flexibilidad. Insight y Memoria [85]. Para valorar este componente existen pruebas como el test de categorías [3]. Para su valoración se pueden utilizar los subtest de semejanzas. inhibición. muestra alta fiabilidad interjueces (a pesar de ser tareas abiertas) y muestra alta correlación con actividades de la vida cotidiana.75]. programa de acción. Las tareas que motora de Luria y tareas de go-no go [72]. mapa del zoo y test de los seis elementos. incluidos los tres en el BADS [73]. Planificación. sintetizar y deducir aspectos comunes. Entre las escalas utilizadas se encuentran: Patient Com. del Vygotsky Test [81] o del Object Sorting Test [82]. Las pruebas son: cambio con cartas. La planificación comporta el análisis de la tarea o del problema. o incluso la parte B del TMT (TMT-B) [39]. búsqueda de la llave. Los pacientes con daño frontal muestran una deficitaria conciencia de sus déficit. Permite valorar varios componentes de funciones ejecutivas. el test de los seis elementos o el programa de acción.noff [84].L. Los métodos más comunes para evaluar la conciencia son: analizar las descripciones del paciente sobre su funcionamiento. que es cambio con cartas. resolución de problemas. a la atención selectiva) o también a la conducta. el control del discurso. ¿comprende lo que se le dice?. la más conocida. la fluidez verbal y visuoespacial. la formación de conceptos verbales y visuales. Debemos valorar si la dificultad reside en el acceso a la representación léxica de las palabras o en el acceso a su representación semántica. La reducción del lenguaje puede llegar a su suspensión. Permite valorar la capacidad de resolución de problemas. de las cuales es la prueba de los tres papeles ('he aquí tres papeles. la capacidad de planificación y razonamiento. también se observa la producción de circunloquios. órdenes asociadas (toque su oreja izquierda con el dedo índice de la mano derecha. El primer contacto con el enfermo ya permite detectar algunas características de sus alteraciones: ¿habla con soltura o con dificultad?. ¿qué dice la familia. A veces el lenguaje se reduce a algunas sílabas o palabras que el paciente repite constantemente de manera involuntaria al intentar expresar cualquier cosa. ¿habla en exceso?. mire al techo). etc. test de la torre. coja el lápiz y déme la goma) y pruebas de elección múltiple. por ejemplo. Además. Una prueba interesante es el Token Test [87]. de parafasias o un lenguaje ecolálico. señale su oreja derecha. usted lo tirará al suelo. si lo tiene presente. fluidez de diseños. e incluso la intención comunicativa. la lectura y la escritura. que se muestran con falta de vocabulario. la prosodia. test de interferencia palabra-color. ¿está silencioso?. También se pueden utilizar pruebas de designación de figuras geométricas (de tamaño. También pueden darse trastornos . las habilidades discursivas. por ejemplo. Tenemos que evaluar la capacidad de discriminación 49 auditiva. ¿Tiene dificultad para interpretar proverbios y metáforas? Se utilizan pruebas de ejecución de órdenes crecientes: órdenes simples (señale su nariz. la impulsividad. test de las 20 preguntas. Lo más interesante de esta batería es que desglosa la mayor parte de tareas (como. Por lo tanto. Las pruebas son test de categorización. oraciones simples y complejas y la comprensión de estructuras logicogramaticales. de forma y de color diferente). la fluidez verbal. hay que llevar a cabo un análisis del discurso y hay que considerar la influencia del resto de los procesos cognitivos sobre el lenguaje (atención-concentración. test de la palabra-contexto y test de los proverbios. la inhibición verbal. a veces acompañados de aproximaciones sinonímicas. la capacidad de pensamiento abstracto. otro mediano y otro grande. Algunos componentes de funciones ejecutivas se reflejan precisamente en el lenguaje. la flexibilidad cognitiva. Estas pruebas también permiten complicar las órdenes al asociarlas con palabras gramaticales (indique el triángulo que está dentro del cuadrado). Se basa en el análisis del lenguaje espontáneo. la comprensión de palabras. como de palabras y frases cortas y largas) y el lenguaje conversacional. el lápiz. imposibilidad para nombrar un objeto por su definición o. Se evalúa la capacidad de repetición (tanto de sonidos y pseudopalabras. fluidez verbal. uno pequeño. el mediano se lo guardará y el grande me lo dará'). El pequeño. Valoración del lenguaje En la evaluación del lenguaje se deberá analizar cuatro competencias: la capacidad de expresión.). de la capacidad de repetición y de la capacidad de denominación de objetos e imágenes. la comprensión. Expresión oral. Puede observarse problemas de denominación. la pragmática.EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA producto de modificar tareas ya existentes. el razonamiento deductivo y el pensamiento metafórico. de objetos y de imágenes (señale la puerta. TMT. el TMT) en subtareas que permiten aislar los componentes cognitivos de los que constan las tareas originales. memoria y funciones ejecutivas principalmente). pueden comunicarse con él? Comprensión del lenguaje hablado. que un paciente pueda hablar con fluidez no significa que no padezca algún déficit en alguno de estos componentes ejecutivos que repercutiría en la capacidad de control lingüístico. la copia. elaborar oraciones y la escritura narrativa. Para la valoración de las praxias será interesante clasificarlas: praxia constructiva. También podemos mencionar el test de Boston para la evaluación de la afasia y trastornos asociados [59]. Otra batería reciente es la que lleva por nombre Everyday Life Activities. y en todo caso inadaptado a las situaciones del contexto. dictado de letras aisladas. de palabras y frases. y puede acompañarse de agrafía. BLÁZQUEZ‐ALISENTE. de números. En versión castellana disponemos de la batería denominada evaluación del procesamiento lingüístico en la afasia [86]. la capacidad para encontrar palabras escritas. Se compone de cuatro grandes bloques: 50 . La estructura y sistema de puntuación de esta prueba permite también elaborar un perfil que resume de forma gráfica algunas de las alteraciones lingüísticas habituales después de un daño cerebral [90]. por ejemplo. visuoespaciales o lingüísticas de la expresión escrita en ausencia de paresia en el miembro superior dominante o de un problema que afecte a la coordinación de los movimientos. y utiliza como marco de referencia el modelo de procesamiento lingüístico de Ellis y Young [89]. Nos permite evaluar principalmente el lenguaje hablado. o a través de la utilización de objetos cotidianos. ya se trate de movimientos destinados a un fin o de la manipulación real o por mímica de objetos. En los últimos años han surgido baterías con orientación cog. de pseudopalabras. procesamiento fonológico. y centrada en actividades de la vida cotidiana. Otra batería interesante es el programa integrado de exploración neuropsicológica. en forma. La lectura en voz alta permite apreciar alteraciones de las trascripciones de grafema a fonema. lo que también se puede describir como habilidad para ejecutar acciones motoras aprendidas. praxia del vestido. y su capacidad para explorar la lectura y escritura es menor. tentativas de autocorrección. Por ejemplo. La comprensión del lenguaje escrito se explora a través de pruebas de ejecución de órdenes escritas y de pruebas de correspondencia entre textos e imágenes.J. El BNT es un buen punto de arranque. determinar el nivel de actuación del sujeto a lo largo de un amplio rango de tareas y evaluar las capacidades del paciente con vistas a elaborar estrategias terapéuticas. Valoración de habilidades motoras y praxias Las praxias fueron definidas por Liepmann [90] como la sucesión de movimientos coordinados para la consecución de un fin.mo. Los trastornos de lectura no implican obligatoriamente la existencia de graves trastornos de comprensión. Se evalúa la mecánica de la escritura. ni por una lesión sensitiva. Esta prueba se considera por muchos autores como la prueba más completa dentro del enfoque cognitivo. así como la descripción de la lámina del test de Boston [59].nitiva integradas por un gran número de pruebas cognitivas. comprensión de dibujos y palabras. ni por una alteración intelectual [93]. praxia orofacial y praxia del tronco y de la marcha.L. Su alteración supone un trastorno en la actividad gestual. caracterizado por la reducción de monemas gramaticales y el empleo de verbos en infinitivo que dan la apariencia de un estilo telegráfico. lectura y escritura. y no se explica ni por una lesión motora. en la afasia de conducción pueden observarse parafasias fonémicas y verbales morfológicas con déficit de escritura paralelos.90]. de agramatis. Las agrafías designan las dificultades práxicas. Las hipergrafías designan un comportamiento excesivo de escritura. elaborada por Stark [91]. test Barcelona [13]. y procesamiento de oraciones [10. Tradicio. tanto en su dimensión expresiva como comprensiva. praxia gestual. pero una buena calidad de comprensión. ET AL del manejo de la gramática y de la sintaxis. Comprensión escrita. utilizado en la clínica para diagnosticar. Escritura. Esta batería está diseñada para valorar la capacidad de comprensión y producción de oraciones. estas capacidades se evalúan solicitando al paciente que desarrolle gestos o acciones como respuesta a órdenes verbales.nalmente. por imitación. 97]. dificultad para reproducir un dibujo en perspectiva (tres dimensiones) junto con una buena ejecución de dibujos planos. la utilización conjunta de dos objetos (clavar un clavo. Los problemas se evidencian en la ejecución de actos motores voluntarios. encender una cerilla). Otra prueba interesante es el test de comprensión de gestos [99]. dificultad en actividades constructivas que exigen cierta elaboración (dibujo espontáneo o reproducción de figuras sencillas). moler café). gestos descriptivos sobre el propio cuerpo (peinarse. La apraxia constructiva es la forma más frecuente de apraxia. encender un cigarro). Hay diferentes grados: enlenteci. el paciente puede realizar los movimientos de 51 forma individual. La praxia ideomotora se relaciona con el gesto simple. lavarse los dientes). despedir. Las actividades sólo están alteradas a nivel de sus fragmentos. sobre todo cuando se le pide al sujeto que realice la acción sin el objeto presente. el test de evaluación de apraxias de Florida [95]. Otras pruebas no estandarizadas consisten en gestos simbólicos tradicionales (señal de la cruz. Muestra dificultad para realizar correctamente una secuencia de movimientos y tiene alterada la capacidad para hilar movimientos. También cabe citar la prueba de reconocimiento de pantomimas de Benton [6]. actos que necesitan la asociación de movimientos más complejos respecto a tres o más objetos (llenar un vaso de agua de una botella taponada. saludo militar. en construir cubos con palillos. El paciente apráxico parece tener el plan ideatorio desordenado. de actos complejos. incapacidad . hacer una tortilla). pero el orden no es el adecuado. Praxia constructiva.EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA Praxia gestual. Implica la capacidad para ejecutar gestos transitivos o intransitivos. Implica la capacidad para planificar los gestos que permiten obtener un producto a partir de elementos de distinta naturaleza. que permite valorar la comprensión del gesto realizado por el examinador. gestos descriptivos de utilización de un objeto (afilar un lápiz. desde servir azúcar hasta llevarse la taza a los labios. El paciente apráxico presenta una desintegración de los gestos normales implicados en dibujar un objeto (espontáneamente o ajustándose a un modelo). aunque el plan ideativo de las actividades complejas se encuentra conservado. no en la armonía de su totalidad. gesto de despedida). La praxia ideativa se relaciona con la ejecución de movimientos proposititos. martillo). Implica imposibilidad para usar objetos.miento. encender una cerilla. fumar). Para su valoración existe un test específico. gestos expresivos (amenaza. aunque conozca el correcto orden. incoherentes y desorganizados [96. la utilización de un objeto sin relación con el propio cuerpo (plegar un papel. para plasmar el gesto deseado en un programa motor preciso. en los movimientos necesarios para beber café de una taza. Por ejemplo. El paciente sabe y describe correctamente el uso de un determinado objeto. concentrados o no sobre el propio cuerpo [94]. sensación de frío). El paciente apráxico muestra dificultad para llevar a cabo correctamente el movimiento requerido. mientras que los movimientos aislados se encuentran intactos. o una descripción detallada de actos más complejos (poner un coche en marcha. Una prueba que se puede utilizar para valorar tanto uno como otro tipo de praxis gestual es el test cuantificable de apraxia ideomotora e ideatoria (modificado de Western Apraxia Battery) [100]. que permite valorar la discriminación entre movimientos correctos o incorrectos y la comprensión e identificación del gesto realizado por el examinador. fracaso en la ejecución de figuras sencillas. en construir rompecabezas o modelar con barro [101]. pero tiene dificultad al hacerlo. o gestos con las manos [5]. Podemos diferenciar dos tipos: praxia ideomotora y praxia ideativa. Entre las pruebas destinadas a valorar esta capacidad podemos citar el test de discriminación de gestos [98]. Entre las pruebas no estandarizadas podemos sugerir la utilización de un objeto en interacción con el propio cuerpo (peinarse. que integra pruebas de gestos a la orden y por imitación. con aparición de gestos inapropiados. la discriminación de la forma y del tamaño. visuales o táctiles. Es una alteración más grave que el mero hecho de no encontrar el nombre. si hay una pérdida de la sensación y de la experiencia perceptiva. la percepción del color. es como si fuese la primera vez que el paciente ve el objeto.L. la subescala de cubos del WAIS-lll. el conocimiento del color y su denominación. Para su valoración podemos echar mano del test gestáltico visuomotor de Bender [102]. La agnosia aperceptiva implica una alteración de la percepción del objeto en el nivel postsensorial del análisis de la información. TBR. de modo que deben considerarse diferentes cuestiones: si los sujetos tienen problemas para distinguir los estímulos debido a déficit sensoriales primarios. asociativa implica un déficit en la asignación de significado al objeto que se está percibiendo adecuadamente. praxia de la mirada y praxia bu. La agnosia Birmingham Object Recognition Battery (BORB) [104]. La percepción del tamaño se puede valorar a través de algunas pruebas integradas en el Praxias electivas. La agudeza se relaciona con la habilidad para captar la presencia o ausencia de luz. En cuanto a la percepción de la forma. contraste). objetos. entre las que se incluyen: praxia del vestido. sin embargo. Son capacidades práxicas relacionadas con una modalidad específica. la visión estereoscópica. si las dificultades perceptivas se producen por incapacidad de percibir una estructura coherente (agnosia aperceptiva). Si bien no es tarea directa del neuropsicólogo. o si las dificultades perceptivas se producen al asignar un significado a un objeto (agnosia asociativa). la equivalencia de la forma (percibir la misma forma en diferentes objetos) y la constancia de la forma (percibir la misma forma de un único objeto observado desde diferentes escorzos). o la subescala de rompecabezas del WAIS-lll. para evaluarlo se le puede pedir al paciente que observe un objeto en movimiento y que describa los puntos donde se encuentre el objeto. praxia de la marcha. Puede ser evaluada mediante instrumentos oftalmológicos. Percepción sensorial. En este sentido. se pueden describir tres tipos de alteración de ¡a percepción: déficit del procesamiento sensorial. Para su valoración podemos utilizar la subescala de praxias orales presentes en la batería Luria-Christiansen. o sea. forma). Se dan rendimientos normales en pruebas de discriminación sensorial (por ejemplo.J. Es necesario que estén preservadas la capacidad de discriminación sensorial y la percepción del objeto para poder estimar un déficit a este nivel. De modo general. los gradientes de textura. figuras o dibujos son iguales o diferentes de tamaño. Se pide al paciente que juzgue si varias líneas. es la que corresponde a la capacidad de percepción sensorial) se denomina acromatopsia. la alteración de la capacidad de categorización perceptual o almacén del conocimiento estructural de los objetos. BLÁZQUEZ‐ALISENTE. la dificultad para percibir los colores (que de las tres fases. el test de la figura compleja de p. debemos estar al corriente sobre el estado de estas capacidades para llevar a cabo un diagnóstico acertado. déficit del análisis perceptivo y déficit del significado de los objetos. la percepción del espacio. Para una evaluación de las dificultades perceptivas se necesita conocer la cadena de eventos entre el estimulo sensorial y la conciencia del estímulo. etc. Se puede evaluar a través del test de Ishihara 52 . Valoración de procesos perceptivos (gnosis) Los déficit perceptivos pueden ser auditivos.cofacial. la percepción del movimiento. hay que atender a dos aspectos. En este nivel se debe valorar la agudeza (luz. la prueba de realización de dibujos a la orden y la copia del programa integrado de exploración neuropsicológica. La percepción de colores se subdivide en tres fases. la percepción del color. etc. La agnosia define la dificultad para conocer o interpretar la experiencia sensorial. ET AL para trazar la menor forma (no se intenta nada o se garabatea torpemente).ey [103]. El déficit en la percepción del movimiento (acinetopsia) suele ser extraño. cambios en el contraste. es la fase en la que se establecen las representaciones. si bien no es una prueba de percepción sensorial. La percepción del espacio está relacionada con la capacidad para captar completamente el campo visual. 53 . pudiendo diagnosticarse la existencia de hemianopsia o cuadrantanopsia. incompletos. Se debe someter al paciente al reconocimiento de estímulos superpuestos.EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA [105]. Gnosis aperceptiva. y la representación centrada en el objeto permite acceder a la imagen en 3D. para comparar la nueva información con la previamente aprendida. Una prueba que se puede aplicar es el test de las figuras de Gollin [107]. En esta fase se lleva a cabo un acceso a la memoria de la imagen en tres dimensiones del objeto. La representación centrada en el observador permite integrar las características físicas del objeto en imágenes en 2D. gracias a su conocimiento previo. ya que implica un conocimiento del objeto y un procesamiento de la información. Damasio et al [106] elaboraron una prueba en la que se presentan dibujos coloreados erróneamente (kiwi de color naranja) y dibujos en blanco y negro que se deben rellenar con su color adecuado. degradados y bajo perspectivas insólitas. También se puede valorar a través de pruebas de identificación de caras familiares y personajes famosos. También se puede plantear emparejamientos de objetos y funciones. definida como la capacidad de orientar la mirada hacia el espacio con la finalidad de encontrar un objeto o fijarse en el entorno como guía. la morfognosia (reconocimiento de figuras geométricas mediante el tacto con ambas manos).L. El conocimiento espacial parece estar ligado a la capacidad para dirigir la atención sobre ciertas partes del espacio. BLÁZQUEZ‐ALISENTE. Gnosis auditiva. . Se debe valorar la grafestesia (reconocimiento de números y figuras geométricas en ambas palmas de las manos). características y uso de los objetos.. Otra posible prueba es la de caras y lugares [60].. Reconocimiento de caras. de funciones ejecutivas en el espacio (por ejemplo con pruebas de laberintos). Se puede evaluar mediante fotografías de tres o más caras diferentes. que fue desarrollado para valorar las alteraciones cerebrales de los soldados durante la Primera Guerra Mundial. de heminegligencia. ET AL Consta de 20 ítems. La amusia es una agnosia auditiva específica del reconocimiento de melodías familiares. y cada ítem está formado por una serie de dibujos que en un principio muestran sólo algunas características de la forma del objeto. y el sujeto debe responder a preguntas tales como quién es el más joven. El término de agnosia auditiva hace referencia a la pérdida de habilidad para reconocer sonidos comunes. como el ladrido de un perro o el timbre de! teléfono. como el empleo de estrategias de guía visual. como el control oculomotor. Gnosis asociativa. Gnosis táctil. hacemos uso de la capacidad de 'búsqueda visual'. La prosopagnosia es la dificultad para reconocer caras familiares. y el sujeto debe señalar los que se encuentran dentro del grupo de estímulos superpuestos. Posteriormente. Gainotin et al [110] elaboraron una prueba semejante de seis ítems en la que los estímulos superpuestos se presentan aisladamente junto a estímulos distractores. que permite valorar la capacidad de percibir objetos en condiciones distorsionadas.J. a otras más complejas. Está relacionada con la capacidad para reconocer sonidos verbales y no verbales. Para su valoración se utilizan sonidos familiares (verbales y no verbales) que la persona deberá identificar. si bien en este nivel habrá que realizar un diagnóstico diferencial con la posible existencia de apraxia o incluso también de anomia. de personas del entorno próximo a la persona) requiere un procesamiento especial diferenciado de cualquier otro tipo de procesamiento visual. En este sentido. Para evaluar la agnosia asociativa se puede presentar al paciente dibujos o modelos de animales. Una interesante prueba es el Benton Facial Recognition Test [112]. mediante las escalas de percepción del espacio del Visual Object and Space Perception Test (VOSP) [111] y mediante la observación del manejo del paciente en su vida cotidiana. con diferentes expresiones y edades. Se relaciona con la asignación de significado al objeto. Otra prueba es el test de reconocimiento de objetos [108]. hasta que finalmente aparece completa. cuál es el sexo de esa persona. Secuencialmente (cinco fases) la forma se va completando. Originalmente se presenta una serie de figuras superpuestas y el sujeto debe identificar cada una de esas figuras. emparejar y discriminar entre sonidos iguales o diferentes. / 54 instrumentos y otros objetos. Otra prueba interesante y muy conocida es el test de figuras solapadas [109]. Una capacidad aperceptiva totalmente disociada de las otras desde el punto de vista clínico (e incluso del tacto y del oído) es el 'procesamiento del espacio'. Este proceso implica un conjunto de habilidades. y se le puede pedir que dibuje algún objeto concreto. desde las motoras mas básicas. Se puede valorar con test de atención. la estereognosia (reconocimiento de objetos mediante el tacto con ambas manos) y la gnosis digital. El reconocimiento de caras familiares (de personajes conocidos. y preguntarle por su nombre y acerca de las propiedades. ideados para otras alteraciones psicopatológicas. el inventario de personalidad [114]. Además. Evaluación de alteraciones conductuales y emocionales Tras una lesión cerebral frecuentemente se producen alteraciones emocionales y conductuales. el empleo del Rorschach y del MMPI-2 en población con déficit neuropsicológico se considera contraproducente. Formada por 13 pruebas y divididas en dos escalas. aplicada en su totalidad. en cambio no son tantos los instrumentos de evaluación que permiten estudiar las alteraciones emocionales en lesiones cerebrales [10]. euforia. Valoración del rendimiento intelectual global Para realizar una valoración general del rendimiento cognitivo. centrado únicamente en aspectos visuoperceptivos. conducta inapropiada. verbal y manipulativa. La interpretación de los resultados obtenidos deberá hacerse con cautela por varios motivos. por lo que en numerosas ocasiones la información procede de la entrevista inicial con el paciente y su familia. apatía.EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA Existen dos baterías específicas para la valoración de la percepción (aspectos visuoperceptivos y visuoespaciales): el VOSP [111] y otro instrumento. la Structured Assessment of Depression in Brain Damaged Individuals [118]. e incluso puede inducir a confusión. que es el BORB [104]. por lo tanto. el Rorschach [115] y el test de apercepción temática [116]. egocentrismo. manipulativo y total. las diferentes pruebas de las que está compuesta son perfectamente aplicables para valorar diferentes procesos. Estos trastornos 55 pueden ser orgánicos. consecuencia directa de la disfunción cerebral. organización perceptiva. evaluarse y tratarse de manera prioritaria. por lo que resultará esencial un análisis funcional que permita plantear el plan de intervención conductual más idóneo. la aplicación de toda la batería nos permitirá obtener tres índices principales de cociente intelectual: verbal. no puede relacionarse con el rendimiento en ningún proceso cognitivo (por ser demasiado general e inespecífico). Sin embargo. Esta escala. Levin [120] desarrolló una escala adaptada de la escala breve psiquiátrica [121] para documentar secuelas comportamentales. desinhibición. En otras ocasiones se recurre al uso de cuestionarios o au. otra escala que permite valorar emociones y la adaptación social es el Portland Adaptability Inventory [122]. Mientras que existen muchas pruebas destinadas a valorar los déficit cognitivos. depresión o infantilismo. la necesidad de ejecución motora y la necesidad de un adecuado nivel de comprensión lingüística. podemos emplear la WAIS-lll [34]. la influencia de la velocidad de ejecución. así como otros índices secundarios aunque muy importantes desde un punto de vista cognitivo: comprensión verbal. Para la evaluación del estado de ánimo se puede utilizar la escala de rango de depresión postictus [117]. nos va a permitir obtener un índice global de rendimiento general. entre ellos. esta versión se acompaña de cuatro índices que pueden indicar diferentes estados cognitivos. perceptiva y de comprensión que requieren. y el Neuropsychology Behavior and Affect Profile [119]. que en ocasiones comportan auténticos cambios de personalidad (lo que en ocasiones puede denominarse trastorno orgánico de la personalidad). La alteración conductual grave se coloca en el primer lugar de la lista de prioridades. Entre las alteraciones más comunes se puede observar la presencia de irritabilidad. impulsividad. oposicionismo. o bien una consecuencia reactiva al suceso vivido. por la gran demanda atencional. Bien sea por una u otra causa.toescalas. agresividad. Sin embargo. que no es un índice neuropsicológico y. memoria de trabajo y velocidad de procesamiento. estas alteraciones deberán identificarse. labilidad afectiva. por ejemplo el MMPI-2 [113]. Para la valoración de alteraciones . por las observaciones a lo largo de la valoración y por las observaciones en interacciones directas del paciente con el medio. principalmente el de velocidad y el de memoria de trabajo. rigidez. que es la prueba más comúnmente utilizada. el cuestionario de BADS para valoración de síndrome disejecutivo en la vida cotidiana/forma familiares y pacientes (DEX) [124]. de Prigatano). uso de dinero. facilitación emocional. y las directas. Evaluación funcional en la vida cotidiana Tal como se decía en el primer apartado. el inventario neuropsiquiátrico. vestido. se pueden diferenciar dos tipos de medidas. ET AL conductuales suelen utilizarse cuestionarios que deben ser completados tanto por el paciente como por un familiar. entre otras) y avanzadas (aficiones. alimentación. baño). Tanto en los estudios de eficacia de resultados como en el diagnóstico y conocimiento de las consecuencias del Bibliografía 56 . el cuestionario de funcionamiento de la vida diaria/forma de familiares y pacientes (CFVD)yel DEX. cuyas respuestas representan aptitudes reales para resolver problemas emocionales. BLÁZQUEZ‐ALISENTE. instrumentales (manejo de transporte público. listas. la escala de evaluación de la apatía [125]. Para ello se emplean entrevistas. La evaluación del nivel de independencia funcional permite recoger información sobre la capacidad del paciente para desempeñar diferentes actividades de la vida cotidiana básicas (autocuidado. la Behavioral Scale [128. BADS.129] y el Dysexecutive Questionnaire [73].L.. Consiste en una serie de pruebas de habilidad. así como cuestionarios que permiten valorar directamente el funcionamiento cognitivo en la vida cotidiana. para elaborar programas de tratamiento realistas y relevantes para la vida del paciente. manejo de la medicación. TEA. permite una valoración de cada uno de pospilares básicos de su modelo: percepción emocional. la entrevista de lowa [126]. o bien simplemente por el evaluador. etc. escalas de valoración. Entre las escalas que valoran el funcionamiento cognitivo en la vida cotidiana podemos citar el cuestionario de memoria de la vida cotidiana/forma de familiares y pacientes (MFE). que son las pruebas neuropsicológicas. Basada en el modelo de Mayer y Salovey. también puede incluirse en este apartado las pruebas neuropsicológicas de alta validez ecológica. y la valoración del grado de independencia en la realización de las actividades de la vida diaria básicas e instrumentales (VIABI). mediante una valoración más directa.). participación en redes sociales. Entre ellos se encuentran el inventario de cambios de personalidad neurológicos [123]. el ICP (original PCRS. diarios de memoria y observación directa. Esta última comprende la evaluación funcional en la vida cotidiana. Por otra parte. al valorar la capacidad de autonomía del paciente a través de la observación del comportamiento del individuo en diferentes actividades y situaciones cotidianas. Únicamente la combinación de ambos puede ofrecernos una referencia de los problemas que deben tratarse. el FIM. cuestionarios.). habrán de realizarse ambos tipos de valoración. Esta prueba esta diseñada para la valoración de la inteligencia emocional entendida como una capacidad más. el test de inteligencia emocional Mayer-Salovey-Caruso (MSCEIT) [130]. manejo en la cocina. Entre las escalas de evaluación de la independencia funcional pueden citarse el ICP (índice de competencia del paciente/ forma de familiares y pacientes). Cabe mencionar un instrumento de reciente publicación.. ajustados a las necesidades cognitivas del paciente y adaptados a sus capacidades. el Frontal Behavioral Inventory (FBI) [100]. el FAM (medidas de evaluación funcional). que permiten estudiar los procesos cognitivos en la vida cotidiana (Rivermead. comprensión emocional y manejo emocional. Las valoraciones funcionales ponen mayor énfasis en la validez ecológica. la Frontal Systems Behavior Scale [127].J. que permiten valorar el impacto de la disfunción cerebral y los déficit neuropsicológicos sobre la capacidad de independencia funcional. las indirectas. impacto de la lesión cerebral. que permite conocer de manera más específica los problemas cotidianos. 7. 28. p. The association between quantitative measures of dementia and of senile changes in the cerebral grey matter of elderly subject. J Psychol Res 1975. Mesulan MM. J Am Geriatr Soc 1975. 30. 18: 343-50. El mini-examen cognoscitivo en pacientes geriátricos. 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Según una definición dogmática del realismo. una perspectiva neuropsicológica. en la mayoría de casos. Nadal 'realista'. puesto que entendemos. Mimar J. neuro. en otras palabras.introducción Modelos teóricos y neurociencia cognitiva de la percepción El estudio de la percepción se asienta sobre unas bases. y que esa estructura material que da sentido al concepto de mente es el cerebro. asume que eso no es posible. manejamos la noción de que la percepción se desarrolla en esa entidad inmaterial a la que llamamos mente. es decir. No obstante. a la vez. dejar clara la perspectiva desde la que está redactado este capítulo: una perspectiva materialista en tanto y cuanto no podemos suponer la existencia de procesos que no tengan un asidero material. también asumimos. Esa consideración tiene varias consecuencias. se adopta la idea de que no existen errores generalizados de ajuste entre las percepciones y sus causas físicas o. El objetivo de su mención es el de incitar a la reflexión sobre el vínculo entre los conceptos percepción. en la línea de Descartes. además de formidablemente extensa. aunque el acuerdo entre los investigadores no es total. la 'validez' de las consecuencias perceptivas. Travieso M. posterior o previa una a la otra. No nos entretendremos en esta discusión. tratado en otros capítulos. y. incluso cuando no son percibidos por nadie.científica. puesto que es genérica a cualquier proceso cognitivo. mente y cerebro. que la realidad más inmediata es la que obra en nuestras percepciones. según la perspectiva que adoptemos. como no podría ser de otra manera. en el sentido de que necesitamos contar con un mundo externo a la mente. . Maiche D. esto es. en nuestros pensamientos. la 'realidad física'. una 'realidad psíquica' sin duda distinta a la mencionada 'realidad física'. un proceso cognitivo. Una primera premisa se fija en considerar la percepción como un proceso mental. Una de ellas se dirige hacia la noción de lo que entendemos por mente. En nuestra opinión. se puede pasar del énfasis en la 'percepción para la representación' al énfasis en la 'percepción para la acción'. Esta noción no significa necesariamente dejar de lado el representacionalismo. ¿Esos patrones motores podrían seguir llamándose representaciones? Responder afirmativamente a esta pregunta puede resultar bastante comprometido. puesto que la única forma inmediata -frente al significado de mediada. El 'realismo indirecto' defiende procesos mediadores y afirma que uno de los motivos por los cuales percibimos los objetos y sus propiedades es el concurso de estos mediadores. pero ¿qué se consigue con esa copia? Sobre cómo es esa reproducción. volver a presentar. Sin embargo.cionalista de la mente. nos imaginamos una cierta reproducción o copia del objeto o de la configuración estimular. ¿representa la ameba al fagocitar una nanomanjar? En nuestra opinión. todavía no se halla claramente plasmada en la psicología aplicada. dado que también deberíamos responder afirmativamente a preguntas como ¿existe representación en el arco reflejo humano?. Otras respuestas apuntan a que las 'mediciones' que podemos hacer sobre el objeto (mediadas cognitivamente) nos permiten contrastar ese ajuste entre atributos perceptivos y atributos físicos. fruto de nuestras capacidades motrices y de los procedimientos de manipulación que ejercemos sobre los objetos. la respuesta desde un discurso fisicista es complicadísima y no estamos en condiciones de darla. El 'realismo directo' defiende que el perceptor capta directa e inmediatamente los objetos y sus propiedades. de momento. quizás simplemente porque derive de un planteamiento inadecuado sobre el estudio de la percepción.E. MUNAR. aunque existen visos de que así sea. sin que ello suponga abogar por la inexistencia de representaciones. como la que indica que se trata de entidades simbólicas que representan objetos o algunas de sus propiedades. existen unos atributos perceptivos que mantienen alguna relación con algunos atributos 'reales' del objeto. ha ayudado a desencallar una situación conceptual en la que se había estancado el cognitivismo representacionalista. No obstante. esto es. aportando un soplo de aire fresco en las reflexiones conceptuales sobre percepción. Desde una perspectiva más conceptual. ¿cómo sabemos que los atributos que aparecen en la representación se ajustan a los de los objetos percibidos? El planteamiento de la pregunta anterior parte de una premisa bastante interesante. se dan respuestas más laxas o circulares. Un inconveniente que se plantea en el paradigma 'percepción para la acción' es el que deriva de la pregunta ¿qué pasa con un El realismo tiene dos versiones. ¿Cómo es esa 'copia'? ¿Guarda información de todas las características del objeto? Bien sabemos que no. no es fácil entrever dónde está la inadecuación del planteamiento.de conocer esos 60 . Este posicionamiento del 'realismo indirecto'. Una de las posibles vías de 'medir' esa información es a través de nuestra interacción con el entorno. Una vía más mediada es la cognición más compleja. Este hilo argumental nos puede llevar a la hipótesis de que el objeto se transforma (percibe) en parámetros motrices en aras a intentar maximizar la eficacia de nuestra acción. ET AL atributos es la percepción. Esa idea de la reproducción o de la copia lleva a otras preguntas. ¿representa?. parece conveniente conservar el concepto de representación para explicar fenómenos perceptivos y cognitivos. el robot. también asume una ¡dea representa. al mover el brazo. Entonces se plantea una cuestión nada trivial: ¿qué entendemos por representación? La respuesta más lineal a esa pregunta viene desde su etimología: 're-presentar'. De esta forma. en la mayoría de los casos. La noción de 'percepción para la acción' es una visión relativamente novedosa en el campo de estudio de la percepción y que. Cuando es ésa la respuesta. En la vertiente más teoricobásica. Algunas respuestas apuntan a que no podemos conocer el grado de ajuste entre unos y otros. pero a la inversa. Ello proporciona una alta estabilidad de lo que. tanto procedentes de la neuropsico. A pesar de que la representación perceptiva del objeto haya cambiado ligeramente. 61 . pese a que lo hace 'sustituyendo' el código visual por el procedente de otros sentidos? Las constancias perceptivas son otro fenómeno que puede resolver bastante adecuadamente la perspectiva de la 'percepción para la acción'. o con un niño que nace sin manos. MUNAR. o con otro que lo hace con tetania congénita debido a una enfermedad neuromuscular? Francamente no lo sabemos. y que bien ha merecido un papel predominante en el estudio de la atención: nos referimos a los movimientos oculares. ET AL tetrapléjico de nacimiento.logía experimental como de la aplicación de las técnicas de neu. en otros campos. en esos pacientes. De todos modos. los movimientos oculares supliesen de alguna forma el papel que juega normalmente nuestro amplio repertorio motor? ¿Sucede algo parecido. aunque puede que su percepción no sea como la nuestra. ¿Y si.E. como sugieren bastantes trabajos. que sigue 'actuando' (aunque de forma cuantitativa y cualitativamente distinta a los videntes o ex videntes).roimagen. se ha llamado la permanencia del objeto. es bastante probable que nuestra acción respecto al mismo se mantenga. cabe tener presente que esos casos suelen conservar intacta una acción esencial para la percepción humana. Un folio blanco se sigue percibiendo como blanco a pesar de que la luz ambiental descienda de forma acentuada y de que el sistema visual detecte ese descenso de! número de candelas. con un ciego de nacimiento. ET AL 62 .E. MUNAR. en la medida en que la propia retina puede ya considerarse tejido cerebral. El sistema visual 63 En sentido estricto. bien procedan de una conceptualización o de otra. cuando no lo observamos se comporta como una serie de ondas electromagnéticas periódicas. parece mudar su naturaleza y manifestar los efectos propios de un flujo de partículas o 'cuantos' (fotones). los potenciales postsinápticos generados pueden dar lugar. lo que experimentamos como luz es sólo un producto psíquico. no representacionalistas. la mayoría de los modelos propuestos desde ese nuevo paradigma son repre. un fenómeno que emerge de nuestra actividad cerebral al codificar y elaborar un determinado intervalo de dicha energía (al que llamamos luz visible). donde los objetos del mundo exterior proyectan su pauta particular de cargas eléctricas oscilantes. De hecho. Sin embargo. y antes de adentrarnos en una exposición de los conocimientos más relevantes en una neurociencia de la percepción para una neuropsicología aplicada. cabe matizar esa idea de un viaje 'hacia' el cerebro. según defiende la física cuántica. el investigador actual. antes de seguir la pista al impulso nervioso que viaja por el nervio óptico merece la pena detenerse un momento en estudiar el funcionamiento de las tres capas de células retinianas que constituyen la puerta de entrada que 'comunica' el universo físico con nuestra mente visual. En conclusión. queremos dejar claro que esa exposición no tomará partido en la discusión 'percepción para la representación' frente a 'percepción para la acción'. a través del nervio óptico. no sin precauciones. al interactuar con él. el correlato físico de ese fenómeno psíquico es un patrón energético de naturaleza harto enigmática. sigue manteniendo una ¡dea realista y relativamente representacionalista de la percepción. lo que cada uno de nosotros entiende por luz a partir de su vivencia perceptiva. Es precisamente allí. ya que. Sólo algunas alternativas pueden considerarse.sentacionalistas. que. por lo que. empezando por el más canónico e influyente [1]. puedan ser útiles a un neuropsicólogo clínico. más bien pocas y todavía en ciernes.Por otra parte. precisamente el rango que se caracteriza por ser capaz de inducir la transformación de los pigmentos químicos de los fotorreceptores retinianos de forma que las nuevas moléculas generadas provoquen la hi. un inconveniente a la perspectiva de 'percepción para la acción' es que esa noción surge en el estudio de la visión y. debe extrapolarse con cautela al resto de modalidades sensorioperceptivas. se intentará ofrecer básicamente aquellos conocimientos. de momento.perpolarización celular que culmine en un primer cambio en la transmisión sináptica. hay que tener en cuenta que representacionalismo y los modelos percepción para la acción no son necesariamente incompatibles. a una serie de potenciales de acción que constituyen el impulso nervioso que. en nuestra opinión. formando lo que relativamente podemos llamar . al menos. De hecho. a pesar de que algunos autores sustituyen el énfasis de la representación por el de la 'percepción para la acción'. aunque sea como una premisa más a añadir en las reflexiones que tiene que realizar sobre el cuadro psicopatológico que afecta al paciente. Tras una integración inicial de esa información neuroquímica. No obstante. En realidad. es en ella donde se produce el primer procesamiento de la información visual. En consecuencia. Así pues. mientras que. puesto que tanto desde una orientación como desde la otra se han ido obteniendo avances útiles para una neuropsicología aplicada. en la retina. aunque a lo largo del capítulo veremos algún ejemplo de esa extrapolación. si dejamos de lado las hipótesis surgidas en el marco de los sistemas no lineales. en general. podríamos decir que la luz no existe. emprende viaje hacia los centros visuales de nuestro cerebro. De todas formas. a la postre. De hecho. en el cual se origina. ya que sólo podemos conocer sus efectos. MUNAR. las características que conocemos del estímulo distal son las que provienen de la interacción (fundamentalmente motora) que hemos mantenido con el mundo físico. Téngase en cuenta que el estímulo distal en sí mismo puede resultar incognoscible para el sujeto. nuestra visión se enfrenta a ciertas restricciones que se imponen desde la propia anatomía del ojo humano. que no son sino producto de las características de su propia estructura y funcionalidad. ET AL MODELOS TEÓRICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA PERCEPCIÓN un estímulo proximal. una tridimensio. Así pues. pese a que presuntamente la correlación entre ambos debe ser notable. todo sistema biológico impone unas limitaciones en el procesamiento de la información que lleva a cabo.tiniana y el objeto que la origina se deduce del putativo carácter tridimensional de los objetos del mundo físico. Otra de las características que aparentemente poseen los estímulos del mundo físico que resulta imposible transferir directamente a la imagen retiniana es la continuidad temporal de 64 .E. una imagen sobre la que cabe pensar que posee características ciertamente distintas a las del estímulo distal -el que forma el objeto en sí-.nalidad que no puede plasmarse en una imagen proyectada sobre un plano bidimensional como el retiniano. En otras palabras. Un claro ejemplo que ilustra la diferencia entre la imagen re. En este proceso de transformación del estímulo proximal que lleva a cabo nuestro sistema visual intervienen varias áreas o módulos de procesamiento que codifican los distintos rasgos del estímulo -aquéllos que. El sistema visual está preparado para transformar el estímulo proximal -análogo a la imagen re. que en su gran mayoría se encuentran en el lóbulo occipital. por ejemplo. si devienen conscientes.tiniana.) [2]. cuando sufren algún daño. y comenzaremos por el procesamiento que realiza la retina hasta llegar a las áreas corticales. 65 A pesar de la habitual eficacia de nuestro cerebro visual. Esta disparidad entre el estímulo proximal y nuestra percepción ilustra la capacidad de nuestro cerebro para elaborar la información de forma que propicie una conducta adaptada al medio en el que nos desenvolvemos. las principales paradas previstas en este viaje pretenden ajustarse a la importancia funcional del procesamiento que llevan a cabo las estructuras o sistemas de cada vía y a su relación. relacionadas tanto con la percepción visual como con la elaboración de dicha información con fines motores. son las áreas corticales dedicadas al análisis de la información visual. reflejan de forma más fidedigna la organización de nuestro sistema visual. es decir. una variación en la hoja de ruta no tan leve como puede parecer. etc. experimentaremos como qualia (por ejemplo. su color. su forma. viajaremos a través del sistema visual. que resultan importantes para maximizar la eficacia de nuestras acciones. como. las encargadas en gran parte de conformar el percepto. de alguna manera. a menudo.sus variaciones. que hace posible la elaboración de la información. Con ese objeto. es preciso conocer la organización de esta primera estación de análisis de la información visual para entender luego las características de algunos trastornos. determinadas lesiones en el sustrato neural. De ahí que resulte necesario conocer el recorrido que hace el estímulo proximal hasta convertirse en percepto para poder comprender mejor los trastornos neu. afortunadamentre. Sin embargo. pueden ocasionar problemas que determinen. aunque a veces sean increíblemente veloces. que el resultado final carezca de significado para el observador. la percepción también lo será. lo que. Finalmente.hasta lograr un percepto que respete las características del estímulo distal. si las señales que fluyen desde la retina hasta la corteza son discontinuas. las hemianopsias. lo que sin duda supone una ventaja sustancial en cuanto a las probabilidades de sobrevivir en el entorno que nos rodea. sino lo que. no percibimos lo que hay en nuestras retinas. los seres humanos no percibimos un mundo en dos dimensiones ni experimentamos los cambios que ocurren a nuestro alrededor de manera discontinua. . con los principales trastornos neuropsicológicos que afectan a la visión humana. Las células del sistema nervioso están sujetas a períodos de adaptación que les impiden responder de forma ininterrumpida. En el caso de la visión. nuestro viaje seguirá el criterio jerárquico 'dentro' de cada una de las vías que hacen posible dicha especialización funcional. Estación inicial: la retina Aunque es cierto que los déficit en el procesamiento retiniano no se relacionan directamente con lo que entendemos por trastornos neuropsicológicos. de alguna manera. El itinerario que seguiremos vendrá regido por dos grandes principios inherentes al sistema visual: su organización jerárquica y su especialización funcional [3]. Así pues. prima facie. nos podría llevar a pensar que. a nuestro modo de ver. los atributos del objeto físico que debe preservar el percepto son aquéllos que. siguiendo así derroteros paralelos que. por ejemplo. deben guiar las pautas de comportamiento que resultan cruciales para la supervivencia. aunque debemos matizar que.con diversas finalidades.ropsicológicos de la visión. el cerebro establece en cada caso que debemos percibir. por ejemplo. respectivamente. pero más abundantes que los conos en la periferia retiniana. los 'conos'. células con campos receptores mayores. que se hallan concentrados fundamentalmente en la zona central de la retina (fóvea y parafóvea) y son responsables de la visión de alta resolución espacial. que generan los potenciales de acción (el impulso nervioso). ausentes en la fóvea. por otro lado. que no son sino neuronas modificadas. Del exterior al interior.nares. y que. y son responsables de interacciones de suma importancia funcional. ET AL En la retina nos encontramos con varios tipos de células dispuestas en tres capas (Fig. Ambos fotorreceptores inducen neuroquímicamente determinados cambios en el estado de excitación de las células bipolares. tan importante para entender. MUNAR. por un lado. 1). en la capa intermedia. podemos distinguir las células fotorreceptoras. los 'bastones'. y. de la visión diurna y de la del color. y transmiten así. la infor- 66 . Cabe precisar que. la percepción del contraste. células con campos receptores más bien pequeños. podemos decir que dichos cambios se codifican de forma convergente y estimulan finalmente las células gan. que conectan los fotorreceptores con las bipolares y las bipolares con las ganglionares. ahora de manera divergente.E. En cuanto a los fotorreceptores. las bipolares y las ganglio.glionares. Simplificando. se encargan de la visión periférica y crespuscular de baja resolución. se hallan también las células horizontales y las amacrinas. cabe distinguir. insensibles al color. como el fenómeno de la inhibición lateral. MODELOS TEÓRICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA PERCEPCIÓN Luz Axones de las células ganglio nares Células ganglionar es Célula s bipola res J --) Receptores 'Epitelio pigmento so Coroides Figura 1 mación resultante del análisis retiniano hacia transmisión de información hacia el cerebro se los centros visuales superiores. constituido 67 . Esta realiza mediante el nervio óptico. ni las células horizontales. Cada una de estas 68 . una zona carente de fotorreceptores. MUNAR. producen o conducen potenciales de acción. Cabe precisar que ni los bastones. ni los conos. donde se concentra una gran cantidad de información (piense el lector que la información recogida por más de cien millones de bastones y cuatro millones de conos se condensa en alrededor de tan sólo un millón de ganglionares). que sale de la retina por el llamado punto ciego. ni las bipolares.E. ET AL por el conjunto de los axones de las células ganglionares. Esta codificación analógica confluye en las células ganglionares. sino tan sólo potenciales graduales locales que inducen una liberación gradual (analógica) de neurotransmisores. neuronas gangiionares tiene su propio campo receptivo, que abarca una porción del mundo sobre la que codifica información visual. Un buen número de neuronas gangiionares analiza la información de la fóvea (en la que se proyectan aproximadamente los 1 o 2 grados centrales del área en la que se fija la mirada). Por cada fotorreceptor que hay en la fóvea, hay una ganglionar, mientras que en la periferia muchos fotorrecepto- res (más de 100 de promedio) conectan con la misma neurona ganglionar. La mayor concentración de conos en la fóvea y este proceso de convergencia a escala ganglionar son dos de las razones que explican por qué la mayor resolución espacial de nuestra visión se da cuando una imagen se proyecta en la fóvea, y es necesario 'fovealizar' un objeto para poder percibir sus mínimos detalles. Intente el lector, a modo de prueba rápida, ver las letras del final de esta línea de texto sin mover los ojos de esta palabra. Como podrá apreciar una vez haya continuado leyendo, no somos capaces de identificar las letras que están a escasos centímetros de donde estamos mirando. Esto ocurre porque, fuera de la fóvea, cada célula ganglionar recibe la estimulación de cientos de fotorreceptores y, por tanto, disponemos de una pobre capacidad de discriminación espacial en la periferia. Tan sólo cuando queremos detectar los pequeños detalles de algún objeto utilizamos la visión macular (la mácula incluye la fóvea y la parafóvea, es decir, aproximadamente los quintos centrales), una zona especializada en el análisis de las frecuencias altas. Por otro lado, es importante tener presente que, como en todo viaje, hay diferentes tipos de transporte. En este sentido, existen varios tipos de células gangiionares, aunque aquí sólo nos centraremos en los dos principales: las células P y las células M, cuyos axones conformarán la vía parvocelular y magnocelular, respectivamente. Tanto la vía magnocelular (vía M) como la parvocelular (vía P) llevan información hasta la próxima estación (núcleo geniculado lateral) y, desde ahí, a la estación central (V1), pero el tipo de información que transportan es diferente. Por la vía P viaja la información relativa al color y la forma de los objetos, mientras que por la vía M viaja la información sobre luminancia y movimiento. El grado de detalle de la información que cada vía puede transportar 69 también es diferente. Las frecuencias espaciales altas llegan a la corteza a través de la vía P, mientras que las bajas y medias lo hacen por la vía M. Lesiones experimentales en la vía P del macaco producen alteraciones en la discriminación de pequeños detalles, mientras que los contornos más groseros se siguen detectando sin problemas. Precisamente lo contrario sucede ante una lesión específica de la vía M. Otra característica interesante del procesamiento que se realiza en la retina es que mantiene las relaciones espaciales que luego se respetarán, en distinto grado, a lo largo de las vías visuales. De esta manera, objetos adyacentes en el espacio físico estimulan células gangiionares cercanas en la retina, que, a su vez, conectarán con neuronas que mantendrán una disposición espacial parecida en las áreas corticales. Esta relación analógica es lo que se conoce como topografía retiniana o 'retinotopía': cuando la estructura funcional de un área cerebral cumpla dicha relación, hablaremos de 'mapas retinotópicos'. A menudo, la retinotopía que presentan las distintas áreas viene modulada por otras características especiales de la organización del sistema visual. Un ejemplo de ello es la llamada 'magnificación cortical': la porción de corteza cerebral que recibe y analiza información proveniente de ¡a fóvea es proporcionalmente mucho mayor (hasta 35 veces mayor) que la dedicada a analizar la información que proviene de la periferia retiniana. Por otro lado, experimentos psicofísicos demuestran que ciertos atributos del estímulo son más rápidamente percibidos cuando se muestran en un cuadrante que en otro [4], lo que sugiere la existencia de asimetrías interhemisféricas en el procesamiento de la información visual y la de determinados sesgos en la retinotopía de las áreas implicadas. Investigaciones recientes a partir de estímulos especialmente elegidos para activar áreas visuales medias y superiores han puesto de manifiesto mapas retinotópicos en zonas de la corteza que hasta hace poco se creían carentes de retinotopía, incluso en áreas presuntamente relacionadas con la percepción de caras o lugares, si bien en esos mapas visuales de alto nivel la precisión topográfica disminuye ostensiblemente [5,6]. Estos hallazgos hacen pensar que la clásica división de la corteza visual en áreas retinotópicas y no E. MUNAR, ET AL retinotópicas resulta una so- bresimplificación, y que dicha dicotomía debe ser reconceptualizada más bien como un continuo. Cruce de vías: el quiasma óptico Los axones de las células gangiionares de la hemirretina nasal derecha cruzan a través del quiasma óptico y proyectan sus fibras en el hemisferio izquierdo. De igual modo, ¡os axones procedentes de la hemirretina nasal izquierda decusan y se proyectan sobre la corteza visual del hemisferio derecho. Esta doble decusación de fibras, que se localiza en la parte inferior de los núcleos hipo- talámicos, determina que la información que llega al hemisferio izquierdo proceda de la hemirretina nasal derecha y de la temporal izquierda, mientras que la que llega al derecho lo haga de la hemirretina nasal izquierda y de la temporal derecha. 70 71 E. MUNAR, ET AL En la medida en que cada hemicampo visual se proyecta en la hemirretina nasal ¡psilateral y en la temporal contralateral -por ejemplo, el hemicampo visual derecho se proyecta en la hemirretina nasal derecha y en la temporal izquierdaresulta que en cada hemisferio se procesa el hemicampo visual Campos visuales Ojo izquierdo Ojo derecho Nervio óptico Quias ma Tracto Núcleo óptico geniculado lateral contralateral. V 1 Así, la imagen de un objeto que se halle en el campo visual derecho del observador se procesará fundamentalmente en su hemisferio izquierdo. Este hecho resulta de especial interés para entender algunos trastornos neuropsicológicos, especialmente las hemianopsias. De hecho, podemos saber la localización de una lesión en la vía visual a partir del tipo de hemianopsia que muestra el paciente (Fig. 2). En el caso de una lesión en el mismo quiasma óptico (caso B en la figura 2), se ven afectadas las fibras que decusan -es decir, las procedentes de ambas retinas nasales-, lo que se manifiesta en el déficit que se conoce como 'visión en túnel' o 'hemianopsia bitemporal', en la que la visión del sujeto se limita a la parte central del campo visual. Tras pasar por el quiasma óptico, al conjunto de axones de las células ganglionares se le pasa a llamar tracto óptico. La información visual que viaja por dicha ruta puede seguir su itinerario por dos grandes vías del sistema visual: la vía tectopulvinar y la geniculoestriada, y esta última es el trayecto elegido por cerca del 90% de las fibras procedentes de la retina. El camino tectopulvinar, de origen evolutivo más remoto y constituido fundamentalmente por fibras que conducen información de las células ganglionares M, establece sinapsis con 72 MODELOS TEÓRICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA PERCEPCIÓN alrededor de una decena de núcleos subcortical, y se proyecta también hasta las zonas del cerebelo que intervienen en el mapeo del espacio visual. La variante más directamente relacionada con la visión conecta primero con el colículo superior del mesencèfalo, asciende luego hasta el núcleo o complejo pulvinar talámico y se proyecta finalmente hacia diversas áreas de la corteza visual (V2, V5). Este tramo de la vía tectopulvinar parece jugar un papel esencia! en la orientación y localización espacial de los objetos, tanto por lo que respecta al desplazamiento de la atención visual, como al control de los movimientos oculares. Volveremos sobre ella más adelante para referirnos a un síndrome muy particular: la visión ciega. Sin embargo, cabe antes comentar que investigaciones recientes [7] sugieren que el complejo pul- vinar establece conexiones topográficamente organizadas con la corteza cerebral, 'replicando' los mapas visuales de la corteza occipital. Parece que este 'principio de replicación' podría tener una función relacionada con la regulación del procesamiento cortical de la información visual, facilitando, por ejemplo, la sincronización de asambleas neuronales de distintas áreas. Por otro lado, la función del complejo pulvinar se relaciona también con los movimientos sacádicos de los ojos y con la guía de la búsqueda visual en una escena. Las lesiones en esta zona del tálamo disminuyen el número de sacádicos espontáneos hacia el hemicampo visual contralateral y pueden producir una extinción de los estímulos visuales presentados en dicha región del campo visual, cuando, simultáneamente, aparecen targets en la periferia de ambos hemicampos. Pero existen, en la tectopulvinar, otras sendas que conducen, por ejemplo, a ciertos núcleos hipotalámicos (por ejemplo, el núcleo supraquiasmático) que actúan como relojes neurales y controlan nuestros ritmos cronopsicobiológicos, muy especialmente los circadianos (con un período aproximado de 24 horas). De ahí que la luz resulte esencial en la sincronización de dichos ritmos y que su carencia o disponibilidad irregular (por ejemplo, en el caso de los trabajadores nocturnos o, peor aún, en los de turno variable) pueda dar lugar a algunas alteraciones de los ciclos neuroendocrinos, desde el del ritmo sueño-vigilia a los que controlan la secreción de numerosas hormonas o neu- 73 romoduladores. Los efectos de estos trastornos de la ritmicidad pueden resultar altamente perniciosos para la salud, y favorecen la aparición de un buen número de patologías, que van desde los déficit inmunitarios, los trastornos cardiovasculares y la alteración de la fisiología retiniana, hasta el insomnio, el distrés y los trastornos afectivos. La vía geniculoestriada, que es filogenèticamente más reciente y, con mucho, la preferida por la mayoría de los axones ganglionares, resulta mucho más relevante para nuestra función visual. Sus fibras continúan por el tracto óptico hasta llegar al núcleo geniculado lateral (NGL), que podría considerarse la zona 'visual' del tálamo. Dada la importancia funcional de este hito en el camino hacia la corteza visual, vamos a detenernos para estudiarlo con mayor detalle. ¿Estación de paso?: el núcleo geniculado lateral Se trata de una estructura talámica posterior en la que los axones ganglionares que han seguido este itinerario establecen su primer relevo antes de llegar a las áreas visuales de la corteza. El NGL de cada lado del tálamo recibe información sobre el hemicampo visual contralateral. Más concretamente, cada NGL, organizado en seis capas primarias, integra en sus capas 1, 4 y 6 la entrada de la hemirretina nasal contralateral, mientras que las capas 2, 3 y 5 reciben la de la hemirretina temporal ipsilateral. Por otro lado, se sabe que las capas 1 y 2 (las más ventrales) codifican la información -de baja frecuencia espacial y alta frecuencia temporal- que les llega, a través de la vía mag- nocelular, de las ganglionares M, preservando las propiedades funcionales de dichas células. Las cuatro capas más dorsales (3, 4, 5 y 6) poseen campos receptivos menores e integran la información -de altas frecuencias espaciales y bajas temporales- que les llega a través de la vía parvocelular de las ganglionares P (células sensibles a la longitud de onda electromagnética, que constituyen cerca del 80% del total de ganglionares de los primates y cuyas propiedades se reproducen en las neuronas del NGL). Cabe añadir que en el NGL hay un cierto número de pequeñas células (llamadas células K), intercaladas entre las capas primarias, que reciben información de un tercer tipo de células ganglionares (las biestratificadas) a través de la llamada vía co- E. MUNAR, ET AL niocelular, cuya función parece relacionada con la modulación de la señal del 'color' en la dirección azul-amarillo. Resulta de notable importancia funcional el hecho de que, en los primates, los campos receptivos de las neuronas del NGL sean concéntricos, al igual que el de las células retinianas, mientras que en otras especies, como los gatos, dado su hábitat originario y sus pautas de comportamiento, se prima la visión horizontal a partir de unos campos receptivos de forma más alargada. Tradicionalmente, se había considerado al NGL como una simple estación de paso necesaria para que la información sensorial llegara a V1. Sin embargo, recientemente se ha descubierto que juega un papel importante en diferentes aspectos de la percepción, como, por ejemplo, en la 'rivalidad binocular'. Cuando presentamos una imagen diferente en cada ojo, éstas suelen 'competir' por unos instantes hasta que una de las dos prevalece y determina la percepción del sujeto en ese instante. Este proceso puede oscilar entre ambas imágenes si las dos mantienen un nivel de contraste similar y una saliencia perceptiva equivalente. La 'rivalidad binocular' nos muestra que, más allá de que ambas retinas tienen fisiológicamente la capacidad de ingresar información sensorial de manera independiente, podemos percibir tan sólo una imagen en cada instante y, por tanto, mientras percibimos la que se proyecta en una retina, la que lo hace en la otra es suprimida. Esta característica de la percepción también se puede comprobar a partir de la observación de imágenes biestables, como el cubo de Necker: si bien somos capaces, después de cierto tiempo, de percibir ambos cubos, en un momento determinado sólo es posible la percepción de uno de ellos. Recientemente [8], se han hallado correlatos neurales de rivalidad binocular en las células del NGL. Utilizando resonancia magnética y a partir de experimentos en los cuales el observador modulaba el contraste de las imágenes, se pudo averiguar que la actividad de las neuronas del NGL correlaciona con el informe de un único percepto por parte del observador, es decir, las neuronas del NGL parecen reflejar la dominancia perceptiva durante la rivalidad binocular [9]. Este tipo de datos resulta interesante cuando estamos buscando la localización de una lesión en el sistema visual. Las dificultades de un paciente a la hora de experimentar un único percepto en una prueba de rivalidad binocular pueden indicarnos una lesión que afecte al NGL. Por otra parte, sabemos que se produce una modulación atencional de la actividad de las neuronas del NGL que se manifiesta en un aumento de la tasa de respuesta de aquéllas que procesan los objetos atendidos y en la disminución de las que codifican objetos ignorados. Estos efectos atencionales recientemente descubiertos en el NGL son incluso mayores que los que se conocen a nivel de la corteza estriada [10], lo que sugiere que la modulación atencional del NGL no proviene (al menos exclusivamente) de retroproyecciones de la corteza estriada. Según algunos autores, es posible que la diferencia de efectos atencionales encontrados a distintos niveles de organización del sistema visual refleje el grado de convergencia de los inputs sensoriales en determinada área más que un mecanismo de retroproyección que revierta la jerarquía en el procesamiento. Sin embargo, otros trabajos [11 ] sugieren que hay una estrecha interacción bidireccional entre la corteza visual y el NGL, y que dicho feedback parece crucial para ajusfar la tasa de disparo de las neuronas del NGL ante un estímulo determinado. Finalmente, según diversos estudios electrofisiológicos [12], las neuronas del NGL muestran dos modos de respuesta: un modo fásico, que facilitaría la detección del estímulo, y uno tónico, que incrementaría la precisión de la información visual transmitida. En conclusión, parece claro que no podemos seguir considerando el NGL como una mera 'estación de paso', sino como un centro donde la información se elabora de forma dinámica antes de pasar a la corteza visual. Según un estudio reciente con resonancia magnética funcional parece evidente que el NGLjuega un rol importante en varios aspectos de la cognición humana y, particularmente, en la percepción. Incluso algunos autores [8,10] consideran que el NGL funciona más bien como una puerta temprana para la atención visual y la conciencia que como una simple estación de relevo. Desde el punto de vista neuropsicológico, las lesiones que afectan al NGL, al tracto óptico o a la parte anterior de las llamadas 'radiaciones ópticas' -formadas por la mayoría de los axones de la células postsinápticas del NGL, que viajan hasta la corteza visualproducen déficit visuales en el hemicampo 74 MODELOS TEÓRICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA PERCEPCIÓN contralateral que son típicamente inconsistentes y en su mayoría incompletos (hemianopsias homónimas, cuadrantopsias homónimas -superiores o inferiores-, hemiambliopías, escotomas, etc.). Si la lesión afecta a ¡a zona posterior de las radiaciones ópticas, la congruencia de los síntomas aumenta. En casos de lesiones graves en estas estructuras, disminuye ostensiblemente la visión de luz, mientras que la visión de la forma y del color sólo se conserva en la región central del campo visual. Lo comentado hasta ahora deja entrever la enorme complejidad que encierra nuestro sistema visual. Nuestro cerebro visual parece funcionar descomponiendo la imagen, a menudo de forma jerárquica [2] (pero no siempre), por múltiples rutas funcionalmente dispares, aunque en interacción recíproca (tectopulvinares, geniculoestriadas, parvocelulares, magnocelulares, coniocelulares, proyecciones, retroproyecciones, etc.), rutas que combinan el procesamiento en paralelo y en serie para adecuar la programación visuomotora a los requerimientos del medio. Este proceso es el que, al fin y al cabo, nos permite desarrollar acciones eficaces ante las diferentes situaciones que acontecen en nuestra relación con el mundo físico, maximizando, a la postre, la posibilidad de sobrevivir y transmitir a nuestra descendencia los genes responsables de dicha eficacia comportamental. Estación central: la corteza visual primaria (V1) Si seguimos nuestro trayecto por la vía geniculoestriada, dejamos atrás el NGL, cuyas neuronas proyectan sus axones -agrupados ahora en las llamadas radiaciones ópticashasta la corteza visual 75 E. MUNAR, ET AL 76 MODELOS TEÓRICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA PERCEPCIÓN primaria, también llamada estriada por las estrías de sustancia blanca que presenta su cuarta capa, lugar donde terminan su viaje subcortical la mayoría de las radiaciones ópticas. El área V1, que se corresponde con el área 17 de Brodmann y se extiende a lo largo de la cisura calcarina, es la primera área cortical que recibe información directamente del NGL, pero no es, en modo alguno, la única involucrada en la visión [13]. De hecho, es importante tener presente que el funcionamiento visual no se restringe ni tan sólo al lóbulo occipital [14], puesto que la información visual también se transmite directa e indirectamente a otras áreas de los lóbulos temporales y parietales. Por ejemplo, el lóbulo parietal superior recibe señales relacionadas con el movimiento y con el reconocimiento de objetos [15,16] y, a través de las radiaciones ópticas, también le llega información de la periferia y del sector inferior del campo visual [17]. Existen, por tanto, sistemas paralelos (algunos independientes y otros semidependientes) de envío y recepción de información entre los núcleos subcorticales, el lóbulo occipital y las áreas corticales circundantes que, a su vez, se hallan especializadas en el procesamiento de diferentes atributos del estímulo (color, movimiento, reconocimiento de objetos, etc.) [14]. Es en este sentido que pensamos que V1 puede concebirse como una estación central, desde donde se puede conectar con prácticamente todas las demás estaciones de la red. Sin embargo, no siempre es absolutamente necesario pasar por V1, dado que existen caminos alternativos que permiten pasar a otras áreas de procesamiento, incluso a las más especializadas, eludiendo dicha estación central. Valgan de ejemplo los resultados obtenidos por el equipo del profesor Zeki [18], según los cuales el área V5 puede ser activada por rápidos movimientos del estímulo visual sin que se detecte paralelamente activación en V1. Este tipo de organización del sistema visual en vías funcionales paralelas permite explicar fenómenos tan curiosos como la visión ciega y otros síndromes neuropsicológicos, como veremos más adelante. Pese a su papel como estación central, V1 también lleva a cabo un tipo de procesamiento específico de la información visual. El input que se proyecta en V1, constituido por todo el hemi- campo visual contralaterai, es altamente retinotópico, aunque la relación 77 entre el mapa retiniano y el estriado es más bien el de una transformación log-poldr en la cual los ejes estándares de la retina devienen ejes polares. De este modo, las coordenadas de un punto determinado en el mapa de V1 vendrían dadas por su excentricidad (distancia desde la fóvea) y su ángulo polar (Fig. 3). Como ya comentábamos al hablar de la magnificación cortical, la representación de la fóvea es mucho mayor Fòvea —' cortical Horizontal que la de la periferia retiniana. En los seres humanos, dicha representación converge en el polo occipital, en la llamada fóvea cortical. Por otro lado, los campos receptivos de V1 que reciben información de la fóvea retiniana son notablemente pequeños, aumentando su tamaño con la excentricidad de forma inversamente proporcional a la magnificación cortical. De todos modos, y en contra de lo que se creía, parece que determinadas características de su estimulación óptima (por ejemplo, el contraste) pueden modular el tamaño de dichos campos, lo que demuestra la naturaleza dinámica de las neuronas de V1f muy probablemente como respuesta a retroproyecciones de niveles ulteriores del análisis cortical [19,20], Tal como iniciaimente constataron Hubel y Wiesel [21], V1 es el primer lugar donde se observa una fuerte selectividad de las neuronas a ciertos rasgos de la imagen, tales como la posición en el campo visual, la orientación y los movimientos lentos del estímulo proximal. Hoy sabemos que en V1 la mayoría de las células son selectivas a la orientación y prácticamente todas (95%) lo son E. MUNAR, ET AL también al movimiento en una dirección, sin considerar los movimientos que ocurren a su alrededor, lo que hace que la dirección que computan dichas células no siempre sea la correcta. De hecho, las células de V1 responden solamente al movimiento que ocurre dentro de su campo receptivo [22] y codifican el movimiento local más que el movimiento global de los objetos -que será procesado por las neuronas de V5, entre otras-. En otras palabras, una célula de V1 'observa' el mundo a través de su pequeña 'ventana', lo que hace que su 78 MODELOS TEÓRICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA PERCEPCIÓN información sobre movimiento local resulte ambigua [23]. Esta característica del procesamiento del movimiento en las primeras fases de análisis visual se conoce como 'el problema de la apertura', del que dio noticia por vez primera Pleikart Stumpf en 1911 [24], aunque fue Hans Wallach, en 1935, quien lo describió adecuadamente [25]. Uno de los cometidos de las áreas especializadas en el análisis del movimiento (V5 o MT) será precisamente el de solventar este problema, computando así la dirección correcta del movimiento. En cuanto a otras funciones específicas, parece que es en V1 donde emergen una serie de rasgos del estímulo proximal que permanecen latentes en estadios anteriores, incluyendo el tamaño, la profundidad y el color. Merece especial atención el hecho de que en V1 existen ya grupos de neuronas que se activan preferentemente ante patrones estimulares procedentes de ambas retinas. Hay que tener en cuenta que la codificación neural de la visión binocular que empieza en esas neuronas de V1 resultará esencial para la percepción de la distancia y de la profundidad. En definitiva, podemos afirmar que V1 es funcionalmente heterogénea y que en ella se da un primer procesamiento de los rasgos elementales (por ejemplo, frecuencias espaciales) que culminará, más adelante, en la percepción de la forma, del color y del movimiento [26]. Atendiendo a lo dicho, resulta fácil entender lo dramática que puede resultar una lesión importante en V1. Según la extensión y la gravedad de la lesión, se pueden manifestar ceguera cortical, heminaopsias homónimas, cuadrantopsias o escotomas paracentrales, entre otras [27]. Veámoslo detalladamente en el próximo subapartado. Problemas en la estación central Recordemos, antes que nada, que en V1 se mantiene la re- tinotopía, aunque con las particularidades mencionadas. Las neuronas que se encuentran por encima de la cisura calcarina responden fundamentalmente a estímulos que se presentan en la mitad inferior del campo visual, mientras que la zona por debajo de la cisura corresponde a la mitad superior del campo visual. Teniendo esto presente, el clínico puede conocer la localización y la extensión de la lesión según la sintomatología detectada [28]. De este modo, una lesión restringida a un pequeño sector de 79 V1 provoca habitualmente un 'escotoma' en el campo de visión del paciente, es decir, una pérdida perceptiva en una zona del campo visual cuya ubicación dependerá de la localización de la lesión. Supongamos que un paciente sufre una lesión que afecta exclusivamente a su hemisferio derecho, por debajo de la cisura calcarina. En ese caso, el escotoma debería aparecer en el cuadrante superior del campo visual izquierdo del sujeto. Cabe precisar que, pese a su raíz etimológica, un escotoma no implica una percepción de oscurecimiento de la zona en cuestión, sino una genuina ausencia de percepción no siempre fácil de detectar (semejante a la del punto ciego en personas sanas: no es que veamos una zona oscura, sino que sencillamente no vemos en esa zona). Las dificultades clínicas para la detección y el adecuado diagnóstico se deben, en gran parte, a que los pacientes pueden no ser completamente conscientes de su trastorno. Además, en los escotomas, la falta de visión suele ser compensada por movimientos oculares que se llegan a automatizar y que permiten al paciente conformar un per- cepto global de la escena, a menudo sin que se percate de que hay sectores de su campo visual que carecen de información. Se entiende mejor esta falta de conciencia si volvemos al ejemplo del punto ciego de la retina: aunque todos poseemos esa zona sin fotorreceptores, raramente notamos el escotoma correspondiente. Salvo, claro está, que nos sometamos a alguna prueba específica que lo ponga de relieve. Resulta fundamental tener en cuenta que las lesiones corticales, incluso las que afectan a uno solo de los hemisferios, provocan una pérdida de visión en ambos ojos, debido a la organización de las vías ópticas que comentamos en el apartado 'Cruce de vías: el quiasma óptico'. En consecuencia, si observamos síntomas de pérdida visual en un solo ojo podemos suponer no sólo que la lesión no tiene un origen cortical, sino que, además, se localiza antes de la decusación del quiasma óptico (en la retina o el nervio óptico, muy probablemente). Cuando el daño afecta a la totalidad del área que se encuentra por debajo de la cisura calcarina de un solo lóbulo, se produce una cuadrantopsia o hemianopsia homónima cuadrántica, en la que cursa una pérdida de visión en todo un cuadrante superior del campo por lo que respecta a las lesiones en V1. según informaba la paciente. alcanzan diversas áreas visuales anteriores a V1 (V2. produciéndose entonces una ceguera cortical que afecta a todo el campo visual. cabe concebirlo para cada una de las rutas funcionales que puedan existir. aun teniendo una lesión importante en V1. una idea que se origina en una serie de trabajos pioneros que. cogerlos.) [1 1. aunque viajen hasta ellas inputs directos subcorticales. tanto las vías tectopulvinares que viajan directamente a V5. de alguna manera. Dada su peculiaridad clínica y el interés investigador que ha despertado. Además de los escotomas. Una investigación llevada a cabo por el equipo de Goodale et al [32] muestra cómo una paciente que sufrió una lesión prácticamente total de V2 y V3 -por intoxicación con monóxido de carbono. si el daño se ciñe a dicha área. algunas de las investigaciones en torno a la base neural de la visión ciega parecen avalar. Esta visión residual parece deberse a las proyecciones que desde el NGL llegan directamente a otras áreas visuales extraestriadas (V2. Pacientes con lesiones específicas en dicha área muestran incapacidad para reconocer figuras tan simples como un hexágono. aunque pueden perfectamente reconocer objetos más complejos. el principio de jerarquía no siempre se cumple y. como hemos anticipado.fue capaz de introducir una serie de discos en unas ranuras con distinta orientación. Aunque. esas vías subcorticales que no pasan por la estación central). incluyendo objetos complejos como caras.30. es que. etc. Parece que. notan la presencia de un objeto.). supuestamente. como veremos en el apartado siguiente). en todo caso. etc. como las que. vamos a detener un momento nuestro recorrido para abundar en su descripción y en las implicaciones que sugiere un análisis más detallado de los principales hallazgos. 2). la lesión abarca toda el área V1 de un solo hemisferio. se han detectado otros trastornos debidos a lesiones en V1 que conllevan distorsión en la percepción de la forma. que implica la pérdida de visión en el hemicampo visual contralateral a la lesión (Fig. la idea de que al menos una parte del procesamiento visual es secuencial y jerárquico. a partir del registro de la actividad eléctrica de neuronas individuales. Además. V3. se produce una hemianopsia homónima. por ejemplo. relacionado con la organización de las áreas de la corteza visual. desde la neuropsicología. este tipo de pacientes presenta dificultades para reconocer la globalidad de una escena. V5) y a las procedentes del primitivo sistema visual tectopulvinar. MUNAR. basándose. no ven (tocarlos. aunque puede distinguir partes aisladas de la misma. manipularlos. tanto desde el colículo superior como desde el complejo pulvinar talámico. desde el NGL. 80 . podemos encontrar pacientes que. letras o palabras (siempre que su imagen no se proyecte en la zona dañada) [29]. que. Sin embargo. ET AL visual. La visión ciega y el problema de la conciencia visual. Este tipo de fenómenos son los que. aunque. las hemianopsias homónimas y las cuadrantopsias. aunque no puedan identificarlo. V5. pese a que. también conserven determinadas habilidades relacionadas con su facultad de actuar sobre los objetos que.28. suelen darse síntomas de lo que se ha dado en llamar 'visión ciega' (blindsight). Si. se dirigen a V2. prima facie. la corteza temporal inferior. Por ejemplo. lo que sugiere que la información que procesa V2 parte fundamentalmente de V1. propician que algunas personas. el caso más extremo es su destrucción bilateral. V3a. gracias a que existen caminos alternativos (por ejemplo. todas ellas reciben la mayor parte de su información a través de V1 (aunque a través de circuitos dinámicos y con un alto grado de recurrencia. a menudo. apoyan la idea de la existencia de dos grandes rutas visuales en la corteza cerebral. por ejemplo. parece que las neuronas de V2 dejan de responder si se lesionan por completo las de V1.31]. Los pacientes que sufren este singular déficit son capaces de localizar objetos y/o de detectar estímulos en movimiento que se proyectan en la región ciega y. Un aspecto a destacar.E. en cambio. el área intraparietal lateral -LIP-. Esta parece ser ¡a causa de que una lesión amplia y grave en V1 afecte a prácticamente la totalidad de la visión y provoque una ceguera casi completa. Sin embargo. aun declarándose ciegas. no podía verlas. en información relativa al color o al tamaño. se llevaron a cabo en macacos. mientras que no se da el efecto inverso. perciban ciertos atributos del estímulo. las personas con lesiones importantes en V1 no parecen ser conscientes de lo que ven. Así pues. Así pues. pero no siempre completamente ausente. como el caso estudiado por Weiskrantz et al [36]. sin embargo. un paciente que podía experimentar las postimágenes provocadas por un 'estímulo que.suomotoras de la paciente descrita. ubicación.la presencia. pese a que en tareas de elección forzosa puedan discriminar-sin conciencia de ello. Aun así. color y dirección de movimiento de un estímulo con una probabilidad significativamente mayor a la que podría esperarse de haberlo hecho al azar [33-35]. 81 . hay excepciones.MODELOS TEÓRICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA PERCEPCIÓN Independientemente de que posean o no las habilidades vi. la mayoría de estos pacientes están fenoménicamente (casi) ciegos. parece que en la visión ciega la percepción fenoménica se encuentra seriamente afectada. no percibía conscientemente. percepción de rasgos de bajo nivel. De momento. los modelos jerárquicos defienden que sólo la actividad de las áreas corticales superiores -fundamentalmente frontoparietales. Entre estas propuestas destacan los modelos de oscilación. en un proceso exclusivamente feedforward. todos ellos consideran que su contribución inicial es necesaria.). puede serlo la retina-. Más allá de esta controversia. por ejemplo) participa en la experiencia fenoménica si. y ha generado numerosos estudios en los que la psicofísica. la neuropsicología. hasta culminar en la representación visual consciente. cuando se sincronizan. dan lugar a la percepción visual consciente. De hecho. formará parte de la experiencia. a falta de una opción más parsimónica. y sólo si. su importancia radica en ser la fuente principal del ¡nput visual -tal como.MODELOS TEÓRICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA PERCEPCIÓN Pese a excepciones como la descrita. la organización gestáltica. la neurocomputación y el uso de técnicas de neuroimagen funcional convergen para intentar dar con un modelo que pueda explicar la diversidad de resultados obtenidos. cuya actividad en continuo feedback da lugar a una coactivación sostenida V1/corteza extraestriada de la que emerge la conciencia visual. la función de V1 poco tiene que ver con la experiencia visual. Sin embargo. a un nivel inferior. que posee una elevada resolución espacial. difíciles de sistematizar. en la medida en que determina qué I 82 información pasará a dicho circuito y. coexisten diversas hipótesis en el intento de explicación del correlato neural de la visión fenoménica [43-45]. los llamados modelos interactivos proponen que V1 y las áreas visuales extraestriadas establecen una red de circuitos recurrentes y dinámicos. de forma que sólo resulta necesaria para ciertos tipos de experiencia visual (segregación figura-fondo. Más bien. V1 resulta esencial. por ejemplo.ding).se relaciona directamente con la conciencia visual. una información que. en el caso de lesión de la corteza primaria. la información que procesa se propaga ampliamente a través de la corteza cerebral. eventuaímente. aunque en ningún caso suficiente. esa conclusión es incorrecta. de información visual más compleja) se basan fundamentalmente en la actividad de áreas de alto nivel. es evidente que las áreas visuales de asociación juegan un papel fundamental en la conciencia visual. etc. un itinerario retroactivo que modula la actividad de V1 en función del conocimiento previo del sujeto. Según esta perspectiva. lo que facilita la integración de los diversos atributos en el mapa maestro de V1. la selección atencional y otras variables top-down. la investigación reciente sugiere que. aparecen involucrados mecanismos de plasticidad neural que pueden modificar la relación de áreas implicadas [37-42]. Por un lado. coexisten una serie de modelos alternativos que ilustran un amplio abanico de posibles relaciones entre la actividad de V1 y la experiencia visual. V1 juega un papel muy similar al formulado desde la perspectiva interactiva. que defienden que son los patrones complejos y dinámicos de la actividad neural de alta frecuencia los que. Desde este punto de vista. fue precisamente la habitual disociación entre función visuomotora y percepción visual consciente la que propició que algunos autores sostuvieran que V1 era el área responsable de la conciencia visual. La relación entre la actividad de las distintas áreas visuales y la visión fenoménica parece más compleja de lo que se creía. ya . No podemos concluir sin mencionar las teorías que consideran la percepción consciente como un producto dinámico de un espacio neuronal global en cuyo marco cualquier área cortical (V1. se va elaborando según viajamos hacia las áreas anteriores. Algunas versiones de esta hipótesis destacan el papel de las vías recurrentes procedentes de áreas superiores en el proceso de integración perceptiva (bin. Para los modelos distribuidos en paralelo. diversos trabajos sugieren que se basa en un patrón no lineal y que. en sentido estricto. aunque sin asumir ese rol esencial en los circuitos recurrentes establecidos con la corteza extraestriada. Aunque algunos de estos modelos difieren notablemente en cuanto al grado de relevancia que otorgan a la actividad de V1 en el proceso del que emerge la conciencia visual. En virtud de evidencias como éstas. Por otra parte. Desde otros enfoques más recientes. mientras que otras formas de percepción visual consciente (por ejemplo. la contribución de V1 es flexible y depende de la tesitura. la cuestión sobre el correlato neural de la experiencia visual se ha convertido en uno de los debates más controvertidos en la investigación de la visión humana. Finalmente. Y. resulta incongruente con la hipótesis jerárquica. en los que se ve afectada buena parte del campo visual. Por un lado. ocupando. ya sea permitiendo por sí mismas la percepción consciente de ciertos atributos. además. se ha demostrado que la mayoría de las áreas secundarias cuentan. Además. hay información que viaja directamente desde V1 a V4: la relativa al color de los objetos. Las vías de retorno de V5 a V1 son. algunas de ellas desempeñan ya funciones notablemente específicas. a través de la vía magnocelular. Al parecer. parece 83 haber un camino que conecta información de V1 y V2 con el área V3. V2 y V3 se pueden dividir en una parte dorsal. incluyendo los campos oculares frontales y diversas áreas del lóbulo prefrontal (dorsolateral.y. dado que su mapa topográfico es muy pobre. V4. es necesario ubicar dicho movimiento en el espacio. desde V1. las áreas visuales secundarias. que a menudo afectan también a las áreas adyacentes (V2 y/o V3).MODELOS TEÓRICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA PERCEPCIÓN sea aportando la información específica que transmiten a V1. Al igual que la corteza visual primaria. que procesa la información procedente del campo visual superior. son sensibles a la orientación y a la dirección. siguiendo el principio jerárquico. V5) Como V1. De hecho. por último. que codifica el campo visual inferior. ya que pueden propiciar ¡a localización precisa del movimiento en el espacio: una vez elaborada la información de movimiento en V5. el NGL y el colículo superior. nos encontramos con neuronas con campos receptivos mayores que responden preferentemente a estímulos cada vez más complejos. son retinotópicas y contienen. donde se procesa la información relativa a las formas en movimiento o derivadas del movimiento [47]. Por ejemplo. lo que. parece que. y que. V3a. pueden cursar con una simultánea anosognosia (ignorancia del déficit). hasta áreas más anteriores de la corteza cerebral. conectan con el núcleo pulvinar. Dado que este tipo de lesiones suele originarse en procesos tumorales o accidentes vasculares (ictus) [46].) [28]. la especialización funcional de la corteza extraestriada aumenta conforme lo hace su distancia respecto a la fóvea cortical del polo occipital. por otra. V3. dicha influencia difiere según el atributo. desde V1 y V2. por supuesto). por una parte. concluir el periplo trasladando la información resultante de nuevo a V5 [29. orbitofrontal. a medida que ascendemos en la jerarquía. cierta información que. por encima de la cisura calcarina. con vías bidireccionales que viajan hasta los centros visuales subcorticales -destacan las que. sin duda. una vez que V1 y V2 han llevado a cabo la computación espacial del input procedente de V5. en trayecto de ida y vuelta. para. la información de cada atributo visual viaja de forma distinta. etc. . sino que dichas áreas se intercomunican e influyen recíprocamente. por tanto.procesado. con fibras que llevan información. Dado que en V1 (y en V2) la retinotopía es más precisa. los casos más graves de cegueras corticales. Estaciones asociadas: áreas visuales secundarias (V2. Por otro lado. por debajo de dicha cisura.48]. cosa que V5 por sí sola no puede hacer. hace estación en V1. grosso modo. las cuales conectan a su vez con V3 y V5 (y con V2. el movimiento procesado por V5 puede 'situarse' en el espacio visual mediante las retroconexiones aludidas. en V1. y por una ventral. De hecho. Si bien en primera instancia puede entenderse que la labor que llevan a cabo estas 'estaciones asociadas' se basa en un procesamiento preliminar de la información antes de que ésta continúe su viaje hacia rutas más especializadas. un mapa definido por las coordenadas de excentricidad y ángulo polar. podemos distinguir tres grandes estaciones de análisis de información específica. la investigación ha puesto de manifiesto que el producto del procesamiento del movimiento de V5 -la más especializada de las cuatroemprende viaje de retorno hasta las células que. funcionalmente relevantes. aplazaremos la descripción de sus síntomas hasta conocer algo más de dichas áreas. Sabemos hoy que la relación V1A/2/V3/V5 no es en absoluto de tipo unidireccional y estrictamente jerárquica. Por otro lado. Las conexiones entre las áreas visuales secundarias son múltiples y recíprocas. las áreas 18 y 19 de Brodmann. También cuestionando la hipótesis jerárquica. a menudo. se conecta primero con V2 y luego con V5 (y también con V3) para un análisis específico de la información relativa al movimiento de los objetos. también llamadas extraestriadas. podríamos decir que V2 ofrece un segundo nivel de análisis de la información visual que facilita el análisis especializado ulterior. Las agnosias visuales perceptivas son aquellas en que el déficit es fundamentalmente perceptivo. su contribución a la percepción de la profundidad. V3. ET AL Una vez entendida la complejidad interactiva de sus interconexiones. y en otras con la categoría de los objetos. La mayoría de agnosias visuales parece estar 84 . por un manifiesto déficit en la discriminación de formas complejas. No obstante. MUNAR. Dentro de las agnosias perceptivas. con consecuencias en las áreas V2. El concepto de agnosia visual se utiliza para designar déficit de reconocimiento visual. V3a. Las lesiones que dan origen a este tipo de agnosia suelen tener una representación clara en ambos lados de los lóbulos occipitales. El reconocimiento de un objeto es la habilidad para hacer corresponder un patrón visual con una categoría de significado. Los errores en la identificación de los estímulos se relacionan en algunas ocasiones con las características de la forma de los estímulos. que lleva a cabo gracias a que la mayoría de sus neuronas alcanza su máxima activación ante la información binocular. De todas maneras. Existe un amplio abanico de características que presentan los pacientes agnósicos y éstas varían relativamente entre personas diagnosticadas con agnosia [51]. destaca su selectividad para las formas complejas. que se da en mucho mayor grado que en V1. provocada por accidentes cerebrovasculares. nos detendremos un momento a analizar someramente las funciones de las principales áreas secundarias. Finalmente. aunque la agudeza visual es norma!. que no presenta grandes diferencias respecto a V1.les. prácticamente todos los pacientes agnósicos presentan dificultad en la identificación de estímulos con algunas características comunes: por ejemplo. V5. producidas mayoritariamente por intoxicación por monóxido de carbono. también V2 es funcionalmente heterogénea y proyecta hacia numerosas áreas de la corteza visual (V3.). de disrupción del lenguaje o de deterioros mentales graves [49]. cabe mencionar su computación de la disparidad binocular (tanto absoluta como relativa) y. Sobresimplificando. debido a una traducción firme del inglés) y la agnosia asociativa [49]. de copiar y de hacer corresponder formas simples. En general. y realiza un primer procesamiento de atributos de color. De todas maneras. por tanto. Clínicamente. VIP. es decir. lo que sugiere que se da cierta integración de los atributos procesados en V1. Desde finales del siglo xix. También resulta relevante su robusta respuesta a los contornos ilusorios. y posiblemente en otras áreas de la corteza visual [50]. que no pueden explicarse a partir de desórdenes sensoriales elementales. estas restricciones no implican que esas funciones deban estar completamente indemnes. lo que contribuye a la función de reconocimiento de objetos. forma y movimiento. Entre ellas. este tipo de agnosia se diagnostica para un grupo bastante heterogéneo de síntomas y verdaderamente no parece existir un acuerdo evidente entre los investigadores de los cuadros que deberían englobarse bajo este nombre. por este orden. oculomotores. MST. sobre todo. y su incapacidad para percibir objetos familiares suele estar vinculada a daño en los procesos perceptivos.phreys distinguen entre los trastornos en el reconocimiento de la forma y los de la integración perceptiva [53]. infartos bilaterales e intoxicación de mercurio. sino que el grado de su trastorno no es proporcional a las consecuencias en el reconocimiento. nos encontramos en primera instancia con V2. La Problemas en las estaciones asociadas Procesamiento en torno ai reconocimiento: las agnosias visuales. seguidas por traumas. etc. Riddoch y Hum. Pero no podemos obviar que dicho análisis presenta algunas diferencias dignas de mención respecto al llevado a cabo en V1.E. una lesión circunscrita a V2 se caracteriza por una disminución de la sensibilidad al contraste en la discriminación de orientaciones y. así como las posibilidades de percibir color. se han establecido dos tipos de agnosias visuales: la agnosia perceptiva (algunos autores la indican como aperceptiva. atenciona. permaneciendo intacta la discriminación de la dirección del movimiento. detectar diferencias de luminancia y captar movimiento. tienen mayor dificultad para identificar los objetos representados que los reales y los estáticos suelen resultar más difíciles que los objetos que se presentan no estáticos [52]. V4. Siguiendo el itinerario canónico de nuestro particular viaje. los pacientes que presentan este tipo de agnosia son incapaces de reconocer. los cuales les darían confianza para interpretar la figura. Las personas que padecen este tipo de agnosias son perfectamente capaces de copiar un dibujo e incluso de ejecutar una tarea de correspondencia estructural (no semántica) entre figuras. No obstante. Tanto la agnosia asociativa como la afasia óptica suelen asociarse al mismo lugar de la lesión. las áreas occipitotemporales medias del hemisferio izquierdo. pero fallan a la hora de identificar el objeto en cuestión. La prosopagnosia (prosopon significa 'cara' en griego) es la dificultad de un . desde personas con déficit semánticos muy graves. En cambio. con la etiología frecuente de un infarto en la zona de la arteria posterior izquierda [49]. Su ejecución aumentaría con siluetas con pocos detalles internos. pero serían incapaces de integrar la información recogida en una forma general. puesto que lo que parece estar afectado tiene que ver con la categorización semántica y los patrones almacenados en memoria. en imitar el uso de un objeto. su ejecución empeoraba. en la categorización semántica de objetos y en el conocimiento de los atributos semánticos. como. Este tipo de pacientes suele ser capaz de describir los detalles de los objetos. El paciente maneja adecuadamente el objeto. Otra distinción actualmente todavía discutible es la que pueda existir entre agnosia asociativa y afasia óptica. actualmente sigue el debate sobre el papel que juegan los déficit perceptivos en la agnosia asociativa. Desde este punto de vista. 85 mantenía intacta la habilidad de dibujar y ejecutaba adecuadamente tareas de emparejamiento de objetos. Este tipo de agnosia parece relacionarse con el llamado binding problem descrito por Treisman [54]. por el contrario. en la que el conocimiento de los objetos y sus etiquetas verbales son inaccesibles. como hemos visto anteriormente. progresivamente.MODELOS TEÓRICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA PERCEPCIÓN agnosia de la forma consistiría fundamentalmente en la incapacidad de organizar la información sensorial en una forma percibida coherente mediante la discriminación del contorno del estímulo frente al fondo y a otras formas contiguas o solapadas. Una propuesta apunta a que la diferencia sea más cuantitativa que cualitativa. Identificarían detalles simples. lo que dificulta la asunción de que se traten de mecanismos diferenciados. sino también las posibilidades de adquirir nuevos conocimientos [26]. e impediría no sólo la recuperación de conocimiento sobre los objetos ya adquirido. En cambio. por ejemplo. Este tipo de lesión podría causar una desconexión entre el sistema visual y la memoria límbica. tanto en la precisión como en el tiempo. por ejemplo. e incluso puede identificar el objeto mediante otros canales sensoriales diferentes al visual [55. estas personas se confundirían al segmentar los elementos de una ilustración compleja y también al unirlos de nuevo. y que ambas sean puntos de un mismo continuo. cuando se utilizaban pruebas perceptivas de alto nivel visual. funciones que parecen relacionarse claramente con las del área V2.nitivas de más alto nivel. un paciente. otros trabajos insisten en deficit distintos y disasociados entre agnosias perceptivas y asociativas. descrito por Delvenne et al [57].56].59]. independientemente del formato de la entrada sensorial. Las personas con agnosia integrativa serían capaces de trazar el contorno de la figura. a pacientes que únicamente tienen un problema de designación [49. lo que sugería que era un caso de agnosia asociativa. si bien esta autora indica que este proceso está relacionado con áreas parietales. así. empeoraría con figuras solapadas o con exposiciones breves. Fallan en el nombramiento del objeto que ven. Un tipo particular de agnosia visual: la prosopagnosia. Los autores concluyen que quizás podría ser un caso de agnosia integrativa en el sentido de Riddoch y Humphreys. pero no puede nombrarlo. En la afasia óptica se reconoce el objeto. que serían resultado de daño en etapas diferentes en el proceso de reconocimiento de objetos [58]. De todas formas. se considera que la agnosia asociativa está relacionada con capacidades cog. emparejar objetos según su apariencia física y copiar un dibujo que ellos mismos no reconocerían. Esta condición debe diferenciarse de la amnesia semántica. sin que las deficiencias a nivel perceptivo puedan explicar suficientemente esta incapacidad. pero no se puede elicitar su nombramiento. Las agnosias asociativas se caracterizan por una incapacidad para reconocer significativamente los objetos. el reconocimiento del mismo objeto desde diferentes puntos de vista. Un alto número de pacientes con agnosia asociativa tiene una lesión en las áreas occipitotemporales medias del hemisferio izquierdo. y que existen diversas áreas relacionadas con la percepción del color [65. permite prácticamente en todos los casos el reconocimiento de personas a través de información característica de su cara.66]. Sin embargo. por ejemplo. como. aunque por lo general tiene un buen grado de agudeza visual y mantiene intacta la percepción del brillo. Las lesiones localizadas específicamente en las áreas de procesamiento secundario dedicadas a funciones particulares como el complejo V4 (color) y el área V5 (movimiento) producen trastornos también muy específicos que suelen sorprender. lo que ha llevado a proponer que puedan existir diferentes grados de dominancia hemisférica para el procesamiento de caras [64]. en zonas occcipitotempo. La acromatopsia suele presentarse como un 86 .61]. lo que le permite diferenciar entre más de 100 matices de colores. Asimismo. éstas suelen ser mayoritariamente consecuencia de un accidente cerebrovascular o de un tumor. Al igual que en el caso de la agnosia. por ejemplo. incluso manteniendo intacta la posibilidad de decodificar información a partir de la cara. Ello ha dado lugar a la discusión de si los mecanismos de reconocimiento encubierto de caras y el reconocimiento abierto pueden ser distintos y pueden seguir rutas visuales diferentes [28. sin embargo.61]. las lesiones que dan como resultado una prosopagnosia adquirida suelen ser bilaterales y centradas por debajo de la cisura calcarina en la conjunción con el temporal. mediante un cambio en la resistencia psicogalvánica de la piel. sin que es trastorno sea debido a problemas en los receptores sensoriales. La acromatopsia es la incapacidad de una persona para percibir colores. como. todavía permanece el debate sobre si la prosopagnosia implica una alteración específica diferente a las agnosias [60.E. incluyendo la suya propia. pero ante ¡os que reaccionan de forma diferencial. De todas formas. Estas reacciones diferenciales también pueden registrarse mediante procedimientos psicológicos. Las lesiones que pueden ocasionar esta pérdida del sentido del color se suelen ubicar en las circunvalaciones lingual y fusiforme de ambos hemisferios. lo que los diferencia la prosopagnosia de la denominada agnosia prosopoafectiva [60]. por sus consecuencias. mientras que las lesiones en la circunvolución lingual y fusiforme del hemisferio derecho están vinculadas a prosopagnosias perceptivas [61]. Asimismo. Respecto a las lesiones cerebrales relacionadas con la prosopagnosia. que impide la identificación de los colores en la mitad del campo visual. Asimismo. MUNAR. de estimar la edad de acuerdo con la apariencia del rostro. aunque también aparecen algunos casos como consecuencia de traumatismo craneoencefálico y de enfermedades infecciosas. los prosopagnosias son capaces de diferenciar entre caras humanas y no humanas. El paciente ve el mundo en tonos de grises. Lo que no puede hacer un prosopagnósico es reconocer una cara como 'esa' cara. entonces se produce una hemiacromatopsia. esto es. Un efecto interesante en los prosopagnósicos es el reconocimiento encubierto o inconsciente que se produce cuando niegan reconocer rostros famosos o familiares. Es un déficit específico en el reconocimiento que. pedir a las personas prosopagnósicas que aprendan la relación entre un nombre y una cara. son capaces de identificar el sexo de la persona. Si la lesión se halla en un solo hemisferio.62]. Por ejemplo. e incluso pueden extraer información emocional mediante la identificación de una expresión facial [56]. algunas investigaciones relativamente recientes indican que las áreas ventrales visuales que codifican el color se hallan fraccionadas.rales [63]. debemos distinguir entre prosopagnosias desarrolladas o evolutivas. se ha hipotetizado que las lesiones bilaterales en las regiones anteriores temporales están relacionadas con una prosopagnosia asociativa. ET AL paciente para reconocer caras. entonces aprenden más rápidamente aquellas relaciones verdaderas que las falsas. fundamentalmente en el hemisferio derecho -aunque también alguna esporádica en el izquierdo-. aparece la distinción entre prosopagnosia perceptiva y prosopagnosia asociativa [49. en los casos de prosopagnosia evolutiva no se han identificado daños cerebrales específicos vinculados a la alteración [61]. En el caso de las prosopagnosias adquiridas. En general. y prosopagnosias adquiridas [61]. podemos hallar algunas prosopagnosias unilaterales. No obstante. el bigote o una marca de nacimiento. por ejemplo. Procesamiento de atributos específicos: acromatopsia y aci~ netopsia. al paciente que los padece. como. con el tiempo. sino más bien a trastornos psíquicos.M.M. A modo general. dado que no puede ver a que altura de la taza 87 ha llegado el líquido. Por tanto. El sistema auditivo Oído interno Desde una perspectiva anatomofisiológica.lógico. el paciente continúa percibiendo el color y. Esta característica es interesante. de percibir objetos en movimiento. El caso de la paciente L.mente este tipo de pacientes pueda no presentarse a consulta. se analizan y se interpretan en zonas cerebrales. La deflexión de los cilios es el primer paso en la transducción mecaniconeuronal. Esto es lo que hace que habitual. 4). la visión de un paciente con acinetopsia es como la de una película muy vieja donde hay saltos enormes entre fotograma y fotograma. En cambio. remitimos al trabajo de Julio Lillo para una breve exposición de esas alteraciones [68]. se halla sobre la membrana basilar. Se trata de la pérdida de la capacidad de percibir movimiento o. ya que no ocurre en los pacientes que quedan ciegos producto de lesiones oculares o a nivel del nervio óptico. Debido a que una exposición de los conocimientos de estas alteraciones supondría un uso excesivo de espacio para este capítulo. posteriormente. El otro caso de pérdida específica de un atributo visual es aún más sorprendente.70] a quien se diagnosticó una lesión bilateral en el área V5. el sistema auditivo está compuesto por estructuras que transforman las fugaces variaciones de presión aérea en señales neuronales. por ejemplo. Este tipo de síntomas era el que describía la paciente L. Al igual que sucede con la acromatopsia. donde se halla el órgano de Corti. cuatro o cinco filas de externas. rozando los cilios de los receptores y provocando la mencionada deflexión (Fig. Para resumirlo. 4).provoca una oscilación en la membrana tectorial.MODELOS TEÓRICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA PERCEPCIÓN síndrome que no va acompañado de otros déficit visuales. El mecanismo coclear es bastante complejo. que recorre todo el canal de la cóclea (Fig. que los objetos aparezcan de repente en su campo visual (cuando se quedan quietos) en diferentes posiciones. y sí ocurre en las cegueras específicas corticales. Este tipo de pacientes suele poder escribir. la cóclea se comporta como un mecanismo analizador de frecuencias. pero se queja de ver el mundo en tonalidades de gris. hecho que determina. las cuales. [69. Diferentes frecuencias activan . en este tipo de síndromes sólo se afecta la visión del movimiento. La cóclea es el elemento más valioso del oído interno para la percepción auditiva. Además de la acromatopsia. Imagine el lector que de repente comienza a percibir que las cosas aparecen sin más (cuando quedan quietas) o que no sabe cuándo dejar de servir café o té. las externas participan de un sistema motor de retroalimentación que modifica rápidamente los mecanismos de la membrana basilar. mejor dicho. indicaremos que las células ciliadas o receptores sensoriales se hallan en el órgano de Corti. Las células ciliadas deben su nombre a los pequeños cilios que brotan desde la superficie apical de la célula. que. en la mayoría de casos relacionadas con disfunciones a un nivel de procesamiento más temprano. por ejemplo. lo que. existe un amplio abanico de alteraciones de la percepción del color. salvo por una breve pérdida de la capacidad para identificar formas que ocurre inmediatamente después de la lesión [67]. Tanto unas como otras se distribuyen en filas a lo largo de la cóclea: una fila de internas y tres. a su vez. nos muestra claramente cómo el cerebro es capaz de analizar de manera independiente diferentes atributos del mundo visual. donde las vibraciones mecánicas provocadas por el sonido se convierten en señales neuronales. puede leer sin problemas. dado que mientras se mueven dejan de ser percibidos. La cóclea humana posee dos tipos de células ciliadas: las internas y las externas. dependiendo del lugar de la cóclea. puesto que no asocia sus síntomas a un trastorno neuropsico. reconocer patrones visuales y detectar movimiento correctamente. Las internas son receptores sensoriales primarios y sinaptan con las fibras del nervio auditivo o nervio coclear. El paciente con acinetopsia sólo es capaz de percibir objetos cuando éstos están quietos. Asimismo. El movimiento de la endolinfa -fluido que llena la escala media. En el oído interno se hallan una serie de estructuras ubicadas en una cavidad del hueso temporal. De hecho. estos pacientes pierden la capacidad de soñar en colores e incluso de imaginar colores. lleva a una pérdida de la memoria referida al color. Hay dos tipos de EOA: las espontáneas. concretamente por las células ciliadas externas.y las frecuencias más bajas las de la zona apical. ET AL diferentes poblaciones de células ciliadas. Cuando existe una hipoacusia mayor a 30 dB no se registran EOA. Las frecuencias más altas excitan las células ciliadas que se hallan en la zona basal de la cóclea -la más cercana a los huesecillos del oído medio. Un oído normal emite una pequeña cantidad de sonidos como respuesta al sonido entrante. y que las células ciliadas 88 . Son sonidos generados por la propia cóclea. que son inconstantes. El diseño de la cóclea asegura que cada tono activa selectivamente sólo un grupo de células ciliadas. La detección de estas últimas se utiliza como prueba de audición. Dado que la mayoría de las hipoacusias tiene el origen en una alteración de la cóclea. Estos sonidos se denominan 'emisiones otoacústicas' (EOA). al expandirse y contraerse. MUNAR. Este tipo de codificación da lugar al llamado 'mapa tonotópico'. y las que son auténticamente provocadas por un sonido. sobre todo en neonatos.E. Es un examen que sirve para comprobar el funcionamiento de la cóclea. especialmente de las frecuencias altas y normalmente ocurre en los dos oídos a la par. puede aparecer un neonatal. La degeneración con la edad de las células ciliadas. La disponibilidad para la rehabilitación es amplia. y a más de la mitad por encima de los 75 años. pero poco utilizada. Debido a que la pérdida auditiva es muy gradual. el implante coclear es un tratamiento con excelentes resultados. Varía desde un grado moderado a una severidad sustancial. debido. así. Si no se trata puede afectar la comunicación y contribuir a un aislamiento. En los casos en que los audífonos no producen mejoras. La presbiacusia es la pérdida progresiva de la capacidad auditiva.MODELOS TEÓRICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA PERCEPCIÓN externas son las primeras en dañarse. las personas con presbiacusia pueden no ser conscientes de esa pérdida. reversibles con rehabilitación. cuando las EOA están presentes se descarta una hipoacusia relevante (debida a la cóclea). La presbiacusia afecta a un tercio de la población entre 65 y 75 años. Este tumor deriva de una producción excesiva de células de Schwann. una de sus mayores utilidades está en el cribado auditivo Desde las células ciliadas sale la información auditiva a través de las células espirales. en gran parte. y no se necesita la colaboración del paciente. Cuando el nervio VIII atraviesa el hueso temporal en el meato auditivo interno. tanto las internas como las externas. además de la degeneración de las células ganglionares espirales -el primer relevo a las células ciliadas-. tumor benigno denominado neuroma acústico o schwanno. Esta prueba es simple y rápida. una depresión e incluso a una potencial demencia. formando el nervio vestibulococlear (VIH) junto a los axones del sistema vestibular. en parte. además del coste y el estigma social de los audífonos. dan lugar a la 'presbiacusia'. incluso en octogenarios [71]. las cuales tienen el objetivo de rodear y ais - El nervio vestibulococlear 89 . a las actitudes sociales que infravaloran la audición.ma vestibular. Estos efectos psíquicos son. Si no se trata adecuadamente. De esta forma. no todas las conexiones en este núcleo son aferentes. los efectos del tumor serán mayores. El neuroma acústico provoca una pérdida unilateral de audición y Núcleo geniculado medio coclear son más Haz olivococlear Nervio vestibulococlear Oliva superior complejas que las de las fibras del nervio coclear. Hay un 10% de axones eferentes que vuelve hasta la cóclea. Esta pérdida de audición normalmente supone una discriminación auditiva pobre. 90 . La vía auditiva del tronco encefálico En el tronco encefálico hallamos dos centros de relevo en la ruta auditiva procedente de la cóclea: el núcleo coclear y la oliva superior (Fig. 5) [73]. Aunque el tratamiento más habitual es el de la extirpación quirúrgica. donde. Probablemente. El neuroma acústico se diagnostica gracias sobre todo a pruebas de resonancia magnética.ción. más tarde. Los procedimientos de cirugía normalmente causan una pérdida de audición unilateral total y permanente en el oído intervenido. Las respuestas neuronales en el núcleo lar las fibras nerviosas. Este haz parece tener una función determinante en la discriminación auditiva en un ambiente ruidoso. puede invadir el meato auditivo interno y desarrollarse hacia el tronco encefálico. radiocirugía estereotáctica y radioterapia fraccionada [72]. Estas fibras eferentes proceden de neuronas de la oliva superior. que reduce la sensibilidad coclear. 5). El nervio vestibulococlear llega al núcleo vestibulococlear.E. las cuales forman el haz olivo. Además de diferentes patrones de entradas aferentes según distintos \ tipos de neuronas. actualmente existen otros procedimientos disponibles: el tratamiento conservador. se / tinnitus (véase el apartado 'Corteza auditiva primaria').coclear. ET AL es decir. las respuestas neuronales se ven influidas por entradas inhibitorias procedentes de otras neuronas del mismo núcleo o procedentes de rutas más centrales. este bucle también ayuda a proteger el oído frente a sonidos muy intensos (Fig. MUNAR. Sin embargo. mediante el haz olivococlear se mantiene una retroalimenta. Se sugiere que el núcleo coclear dorsal es determinante en la apreciación del sonido percibido [73]. Los núcleos olivares utilizan diferentes métodos para comparar las entradas procedentes de un oído con las entradas procedentes del oído opuesto. Las neuronas de los núcleos laterales de la oliva superior detectan las diferencias interaurales de intensidad [74]. especialmente cuando hay ruido. El grado de pérdida auditiva no es pre. desde la zona ventral. debido a esa interacción entre excitaciones e inhibiciones. desde una pérdida leve a una pérdida profunda. El patrón de funcionamiento normal de las células ciliares externas. la ruta auditiva sigue a través del lemnisco lateral hasta los colículos inferiores. la oliva superior puede llevar a cabo comparaciones biaurales con el objetivo de situar los sonidos en el espacio. Una fuente sonora más cercana al oído derecho provocará activaciones más tempranas en la vía auditiva derecha que en la vía auditiva izquierda. dos prominencias localizadas en la zona dorsal del mesencéfalo. estructuras relacionadas con el procesamiento visual. sitúa las neuropatías en el área que incluye las células ciliares internas. las conexiones entre las células ciliares y la vía coclear del nervio VIII. después del núcleo coclear la ruta auditiva se bifurca. Las características de la neuropatía auditiva reflejan más que una simple etiología. desde la parte dorsal. y permiten realizar una aproximación espacial a la fuente sonora. los resultados indican una disfunción significativa cuando se prueba la vía neural re. la misma fuente sonora provocará una mayor intensidad en el oído derecho que en el oído izquierdo. A esta alteración se le llama neuropatía auditiva o desincronía auditiva. Parece ser que las fibras del nervio auditivo son incapaces de responder a los sonidos de una manera sincrónica [75]. los pacientes muestran un grupo coherente de síntomas auditivos. Sin embargo. Una vía. habrá sufrido una mayor pérdida de intensidad. El núcleo central del colículo inferior tiene grupos de neuronas que forman capas de isofrecuencia. una parte de las fibras son ipsilaterales y las otras contralaterales. lo que presume una función coclear sana-. En el colículo inferior. Un pequeño número de neonatos tiene una disfunción auditiva particular en la que las EOA son normales. De esta segunda ruta. en el mesencéfalo. y las frecuencias bajas . Da la impresión de que la audición fluctúa entre días e incluso entre diferentes horas. esto es. A pesar de esa variedad de etiologías. Las frecuencias altas las hallamos en las capas interiores. por lo que es más preciso hablar de 91 neuropatías auditivas. puede variar bastante. la vía de localización auditiva procedente de la oliva superior se reúne con la vía procedente del núcleo coclear. se dirige al colículo inferior. debido al mayor recorrido aéreo que ha tenido que hacer el sonido hasta alcanzar el izquierdo y. utilizando respuestas auditivas del tronco encefálico. En consecuencia. Encima de elios se hallan los colículos superiores. por tanto. también con el objetivo de situar la fuente sonora en el espacio.trococlear. capas en las que todas las neuronas están 'sintonizadas' a la misma frecuencia. Algunas respuestas motoras que coordinan visión y audición subyacen en las conexiones entre los dos pares de colículos. Como se puede ver en la figura 5. aunque es extraño que estos pacientes presenten quejas de dificultades auditivas [73]. En los núcleos medios de la oliva superior las neuronas codifican las diferencias interaurales de tiempo. Los porcentajes de discriminación del lenguaje en la logoaudiometría son más bajos que los esperados por el grado de pérdida auditiva. El paciente tiene dificultad en entender el lenguaje. el propio nervio VIII y las vías auditivas del tronco encefálico. El colículo inferior Después de la oliva superior. La neuropatía auditiva explica aproximadamente el 7% de las pérdidas permanentes de audición en niños y una proporción significativa de trastornos auditivos en adultos.decible. y la otra. combinado con las anormales respuestas neurales del tronco encefálico. Pueden estar envueltas tanto las vías aferentes como las eferentes.MODELOS TEÓRICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA PERCEPCIÓN dan diferentes patrones de activación como respuesta al mismo estímulo tonal. Patrones similares de disfunciones del nervio auditivo se hallan en un 20% de pacientes adultos con esclerosis múltiple. Asimismo. aunque indeterminada [75]. Las neuronas de estos núcleos 'miden' la diferencia entre ¡a llegada de las señales del oído derecho y las del oído izquierdo. llega a la oliva superior. aún en el tronco encefálico. 92 . ET AL en las capas exteriores. Las salidas de estas neuronas se dirigen a los colículos superiores. y las más exteriores son las que necesitan valores más altos de intensidad para excitarse. Asimismo. detectan intensidades bajas. Las respuestas de otras neuronas de los colículos inferiores están relacionadas con la posición del sonido en el espacio.E. Superpuesto a este mapa hallamos otro relacionado con la intensidad. Ello significa que la intensidad puede estar relacionada con la propagación de la excitación. Las neuronas que forman anillos concéntricos en la misma capa tienen la misma sensibilidad. Las neuronas en el centro de cada capa son las más sensibles a la intensidad (menor umbral absoluto).. diferentes neuronas del colículo inferior responden mejor a diferentes amplitudes de modulación. MUNAR. formando otra vez un mapa tonotópico. y constituyen otro tipo de mapa de codificación [73]. esto es. localizadas en el surco circular y en el giro temporal superior. También salen fibras hacia el puente de Varolio y el cerebelo. En la zona dorsal las neuronas responden mayormente sólo a sonidos complejos. 6). Asimismo. Podemos dividir el núcleo geniculado medio en tres zonas: ventral. la división de A1 basada en la histología es más apropiada que la fundamentada en patrones de giros. En concreto. esto es. A1 ocupa la porción medial del giro de Heschl. Algunas investigaciones han propuesto un mapa amplitópico en A1. 6). que contribuyen al giro de la cabeza y de los ojos como respuesta de orientación a un sonido. Esta zona proyecta de forma difusa a áreas corticales auditivas y zonas adyacentes. vestibulares y visuales. y sus neuronas res- 93 La corteza auditiva primaria (A1) está situada en la parte superior del giro temporal superior. La corteza auditiva primaria donde parece ser que e! mapa visual del espacio organiza el mapa auditivo del espacio.nes a la corteza auditiva primaria. y crean un bucle retroalimentado entre estas estructuras. y aquí el patrón de pliegues es altamente variable entre personas. ambos también en el giro temporal superior [76]. De todas formas. Con relación a la codificación de la intensidad sonora. algunas proyecciones son descendentes. la ruta auditiva sigue hacia el núcleo geniculado medio. esto es. Esta discusión la hemos expuesto en un trabajo reciente [28]. se ha demostrado una naturaleza no lineal entre intensidad sonora y extensión de la activación [81]. Otros estudios han expuesto conclusiones según las cuales las áreas auditivas responsables de la codificación de la intensidad envuelven tanto áreas primarias como no primarias.78]. en el tálamo. Las proyecciones dorsales se dirigen a áreas auditivas no primarias que rodean el área primaria. La zona medial recibe entradas desde fuentes somatosensoriales. La zona ventral se halla organizada tonotópicamente con capas similares a las descritas en el colículo inferior. hacia la oliva superior y el núcleo coclear. han aparecido algunos trabajos que ponen en duda una organización tonotópica clara de A1 y proponen que la organización de dicha zona responde de forma más fidedigna a un análisis de patrones temporales [77. Sin embargo.MODELOS TEÓRICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA PERCEPCIÓN Corteza auditiva primaria ponden a una o más de esas modalidades. como son el plano polar y el plano temporal. A1 está rodeada de áreas de asociación auditiva. existe también un cierto desacuerdo. Los colículos inferiores están directamente involucrados en algunas conductas relacionadas con el sonido. Por este motivo. Se trata de una de las zonas con más pliegues del cerebro humano. En consecuencia. en el área 41 de Brodmann o plano supratemporal (Fig. un cambio paulatino entre grupos neuronales vecinos en la selectividad a la intensidad sonora [79]. Otras investigaciones revelan un incremento en la magnitud de la activación auditiva y en su extensión cortical cuando se incrementa la intensidad sonora [80]. están relacionados con las respuestas que alteran la tensión de los músculos del oído medio para proteger el oído interno de sonidos muy intensos. Parece ser que A1 mantiene algún tipo de organización tonotópica. Esta zona proyecta sus axo. dorsal y medial. . Algunos estudios indican otras zonas secundarias que también mantienen una organización tonotópica de la información auditiva. En concreto. El núcleo geniculado medio Desde los colículos inferiores. en esta zona existe una alta variabilidad anatomicofuncional interindividual (Fig. 000 Hz. Inmediatamente después de escuchar la 94 . Los participantes escuchaban durante tres horas en tres días consecutivos música 'horadada' por la supresión de una banda estrecha de frecuencias centrada en 1.E. MUNAR. ET AL Un estudio con magnetoencefalografía examinó el efecto en la corteza auditiva humana de la extracción de frecuencias concretas del entorno acústico [82]. Respecto a la localización espacial de la fuente sonora. 9 Problemas de memoria auditiva.000 Hz volvía a su línea base original. la aplicación del modelo percepción-acción en este tipo de efectos apunta una prometedora línea también en audición.000 Hz era significativamente menor que la representación neuronal de un sonido centrado en 500 Hz. existe un metanálisis de estudios con tomografía por emisión de positrones y resonancia magnética funcional. utilizado en el Reino Unido. Los síntomas más evidentes en la actividad normal son los siguientes [85]: 5 Problemas auditivos en la segregación figura-fondo. Estos resultados sugieren que se producen cambios rápidos en la sintonización de las neuronas en A1 si se manipula el entorno acústico. análoga a la vía visual dorsal y que corresponde a movimientos de dirección de la información auditiva [26].ditory processing disorder. De alguna manera. Discriminación defectuosa de los sonidos del habla. todos los estudios analizados sobre audición espacial indicaban la activación del parietal inferior. y que se ha impuesto al término obscure auditory dysfunction. Entre otros resultados. la . Tinnitus y trastorno de procesamiento auditivo central Por su incidencia y prevalencia. Algunos ejemplos de cohesión auditiva son las inferencias a partir de conversaciones. El área primaria auditiva parece estar implicada en algunos trastornos auditivos. los mecanismos específicos involucrados en la alteración todavía no han sido identificados. Según estos autores. 95 La sensibilidad a los cambios de frecuencia o intensidad no se ve claramente alterada por lesiones temporales. este tipo de investigaciones demostraría que la organización cortical auditiva no es fija. sino que responde a las capacidades cerebrales para adaptarse a los requerimientos del ambiente. originario de EE. Problemas de cohesión auditiva. se halló que la representación neurona! de un sonido centrado en 1. . No se puede atender en fondos ruidosos. parece existir una vía auditiva dorsal que cruzaría desde A1 hasta la corteza parietal posterior. aunque el conocimiento neurofisiológico sobre éstos es bastante difuso. La otra vía. incluimos en un subapartado la exposición de dos alteraciones vinculadas directamente con las áreas centrales del sistema auditivo: el trastorno de procesamiento auditivo central y el tinnitus.perceptívas: Detección defectuosa de los sonidos breves. UU. 3 Problemas de discriminación auditiva. Esta vía llegaría hasta el surco frontal parietal. Dificultad en distinguir entre sonidos o palabras similares. En sesiones posteriores (sin música 'horadada'). se distribuiría a lo largo de la zona ventral del temporal para adentrarse en el frontal inferior. sonoridad. la ventral.MODELOS TEÓRICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA PERCEPCIÓN música 'horadada'. Es difícil hallar lesiones bilaterales de los lóbulos temporales. En un trabajo anterior [84] comentamos cinco deficiencias audio. timbre y memoria tonal en la música. El término 'trastorno de procesamiento auditivo central' (TPAC) es una traducción bastante literal del inglés central au. tales como entornos de clase. * Problemas auditivos de atención. Este trastorno lo padecen algunos niños que tienen dificultades significativas y cuantificables en ambientes ruidosos. Sin embargo. presentan una agudeza auditiva normal. respectivamente. Discriminación defectuosa de sonidos presentados de forma simultánea. Juicio defectuoso del orden temporal de los sonidos. para contrastar la potencial aplicación del modelo dual de la visión al procesamiento auditivo [83]. la representación neuronal reducida para 1. El fenómeno subyacente a estos resultados puede ser una expresión dinámica de la plasticidad neuronal y un caso en el que se acredita la extrapolación del modelo percepción-acción a la modalidad auditiva. existe evidencia en primates no humanos que sugiere un modelo de vía dual del procesamiento auditivo. en el cual las informaciones sobre la identificación del sonido y sobre su localización se hallarían segregadas a lo largo de una ruta ventral y una ruta dorsal. * Discriminación defectuosa del tiempo. En nuestra opinión. Los análisis de sonidos auditivos complejos son los que nos permiten describir un eventual déficit. tanto con tonos puros como con EOA. Por tanto. Actualmente. y es probable que nos hallemos frente a una variedad de patofisiologías involucradas. E. algunas de las conductas mencionadas anteriormente también pueden aparecer en otros trastornos. tales como el trastorno de hiperactividad y déficit atencional. ET AL comprensión de adivinanzas y la comprensión de problemas verbales de matemáticas. En algunas ocasiones pueden confundirse los dos trastornos y en otras pueden presentarse ambos trastornos a la vez. 96 . MUNAR. Sin embargo. el tinnitus se define como la (enmascaramiento auditivo) para mitigar las experiencia consciente de un sonido que se consecuencias. El fenómeno del auditiva periférica y se distingue de otros tinnitus ha sido comparado con ei desarrollo problemas cognitivos. No obsauditiva. Por otra parte. especialmente la amígdala [89]. y han publicado pruebas en este asociado a pérdida auditiva. cercanas a un área de pérdida el de propiedades acústicas simples. El principio de modalidad específica para estos casos. otros autores aseguran mitigación de los efectos del tinnitus: reducción que los datos sobre sensibilidad y de la actividad del sistema simpático. Mientras el tinnitus puede emerger propiedades acústicas complejas (patrones en como consecuencia de cambios en la función función del tiempo) y propiedades semánticas coclear. Algunos estudios con neuroimagen tante. procedentes de lesiones controlando las excitaciones. aunque la medicación mantiene que las pruebas auditivas solas son antidepresiva puede ayudar a aliviar efectos suficientes para diagnosticar TPAC. Jastreboff indicaba que mientras función eminentemente espacial [26]. en concreto. Algunas estrategias ejecución de pruebas sobre la función auditiva psicoterapéuticas pueden ser efectivas en la central. el tinnitus tiene un efecto grave en la mencionado una vía auditiva dorsal. Se define el TPAC incremento de flujo sanguíneo en las áreas como una disfunción perceptiva de 'modalidad auditivas primaria y secundaria. como. se ha sugerido que tales cambios (asociaciones de patrones sonoros y resultan en una reorganización de la corteza significados). Se trata de un síntoma puede ser efectiva en el tratamiento del procedente de muchas patologías. algunas de esas estructuras ya realizan . En un 1% de la En el apartado del área primaria hemos población. específica'. Asimismo. inicio). en específica. y del sistema individuales y claramente circunscritas en el límbico. un tercio de la población adulta ha experimentado algún tipo de tinnitus espontáneo de corta duración (menos de cinco Áreas secundarias y de asociación minutos). que el modelo de Jastreboff ha sido criticado proporcionan una guía relevante para desde posiciones de la ciencia básica. A pesar de sistema nervioso central auditivo.MODELOS TEÓRICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA No existe un consenso claro en elPERCEPCIÓN demuestran que el tinnitus provoca un diagnóstico del TPAC. Esta vía que el origen del tinnitus puede ser en la viene a ser una analogía a la ruta visual dorsal. En 1990. en buena parte. la ruta auditiva semántica periferia auditiva. relajación y terapia de sonido Por otra parte. en los casos de neuroma acústico y pansensoriales y de nivel superior en la de trastorno de Meniére. marco para conceptualizar y diagnosticar el De momento. La mayoría de sonidos involucran los sistemas simpático y límbico. se se procesa en mecanismos que tienen por hipotetiza que los circuitos de reconocimiento y objetivo el análisis de propiedades acústicas clasificación del sonido están involucrados en simples (frecuencia. no hay tratamientos efectivos TPAC. la cual no es debida a una pérdida en el hemisferio izquierdo [90]. atencionales del dolor fantasma en miembros amputados y supramodales o basados en el lenguaje [86]. especialmente en las áreas comentadas en los apartados anteriores dan relacionadas con la percepción de frecuencias cuenta claramente del primer tipo de análisis. Algunos estudios han sugerido origina de manera involuntaria en la propia que la estimulación magnética transcraneal cabeza del oyente. La terapia farmacológica no contrasta con el marco inclusivo unimodal. la evaluación del TPAC debe tomar algunos casos es conveniente. Está tinnitus. el tinnitus. no obstante. se establecer la validez de pruebas diagnósticas aconseja intervención mediante técnicas de auditivas centrales [87]. El 10% de los que padecen tinnitus lo hace de forma persistente. No es recomendable la autores que defienden la modalidad intervención quirúrgica. que ha sido efectiva. intensidad. Según los depresivos asociados. con la hipótesis de que el tinnitus representa Se defiende la modalidad específica como audición fantasma en algunos casos. que enlazaría con el área parietal posterior con una calidad de vida [88]. por en consideración la influencia de pérdidas ejemplo. los mecanismos de discurrirá. Aproximadamente sentido [90]. En cambio. concretas. hacia zonas persistencia y reacción son centrales e ventrales y anteriores. controlando las emociones. Las estructuras neuronales auditiva primaria. especificidad. en la esclerosis múltiple [92]. Estas lesiones son difícilmente compatibles con una vida mínimamente normal. el análisis de las propiedades temporales es particularmente importante. La vía ascendente. ocurren. que incluye A1. El análisis temporal puede ser considerado a diferentes niveles. sin menospreciar ni el rol del análisis espectral ni el del espacial.[91]. por ejemplo. se comprueba una organización relativamente jerárquica del sustrato neuronal para el procesamiento de secuencias sonoras [91]. Para la determinación de sonidos 'significativos'. como en elPERCEPCIÓN caso del área auditiva primaria y también en algunas estructuras previas. para provocar un déficit temporal es necesaria una lesión bilateral en A1. puede proporcionar un mecanismo suficiente para el procesamiento de propiedades espectrotemporales de sonidos individuales. Tanto en estudios de lesiones cerebrales como de neuroimagen funcional. . Numerosos trabajos sobre procesamiento temporal se han centrado en A1 y en algunas redes corticales que la envuelven.MODELOS TEÓRICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA un análisis de patrones complejos. sin embargo. a los que Griffiths llama estructura temporal fina -milisegundos o decenas de milisegundos-y estructura temporal de alto nivel -centenares de milisegundos. A causa de las profusas interconexiones en la vía auditiva. . existen muy pocos casos descritos de agnosia auditiva pura. MUNAR. Estos datos proporcionan una explicación funcional del síndrome de agnosia auditiva pura para sonidos ambientales obtenidos en estudios con lesiones. terminaremos el examen de la audición con una revisión de las vías y los trastornos relacionados con estímulos auditivos no verbales. Los resultados mostraban que los sonidos evocaban actividad predominantemente en el hemisferio opuesto a la mano dominante. La actividad cerebral que provocaban estos sonidos reconocibles se comparó con la de otros irreconocibles. entre otros. las evidencias neuropsicológicas sugieren la existencia de. pero que provocan problemas en el reconocimiento auditivo de las fuentes sonoras. en zonas corticales multisensoriales y motoras. y de ahí a áreas frontales [26]. Comparaciones con otros estudios sugieren que estos focos bilaterales del GTM se solapan parcialmente con áreas implicadas en el procesamiento visual del movimiento biológico y en el reconocimiento de utensilios y otros artefactos. Estos mismos autores aportaron evidencias según las cuales las personas diestras activan una red motora en el hemisferio izquierdo cuando oyen sonidos de utensilios manejables (con las manos) [97]. que puede ser reclutado para propósitos. esta zona del GTM se hallaría a medio camino entre la ruta auditiva dorsal (espacial) y la ruta auditiva ventral (semántica). la producción musical o la capacidad de leer o escribir 82 . sobre todo en afásicos de Wernicke [94. esto es. categorizando sonidos de animales [98]. de forma que las redes subyacentes a la imaginería motora o a los esquemas de acción pueden ser aprovechadas para facilitar el reconocimiento perceptivo. animales. compararon la actividad cortical en diestros y zurdos. en algunas ocasiones. las evidencias se encaminan en la línea de que el procesamiento de los sonidos del habla y el procesamiento de los sonidos musicales comparten algunas zonas concretas. Como el lector habrá apreciado. las investigaciones neuropsicológicas sobre lenguaje y sonidos ambientales. líquidos. En este apartado no consideraremos los trastornos auditivos relacionados con el lenguaje. parece bastante evidente la incapacidad de algunos afásicos para emparejar sonidos y ruidos característicos con su significado. Actualmente. Una de estas redes está formada por las proyecciones auditivas que emanan desde A1 y corren paralelas a la ruta ventral visual hasta alcanzar el polo temporal. Por agnosia auditiva pura se entiende aquella agnosia que dificulta el reconocimiento auditivo de fuentes sonoras del entorno familiar. la comprensión musical. se utilizó neuroimagen funcional en participantes que atendían a un amplio rango de sonidos (herramientas. Estas redes proporcionan una primera etapa en el procesamiento neuronal de la música y del habla. excluyendo el lenguaje y la música. aunque también incluía una fuerte actividad bilateral en porciones posteriores del giro temporal medio (GTM).. Con el objetivo de identificar zonas involucradas en el reconocimiento de sonidos ambientales. Según Isabelle Peretz. musicales y del habla. debido a que otro capítulo de este manual se dedica íntegramente al lenguaje. y que ello puede representar 'conocimiento de la acción'. Agnosia auditiva pura El concepto de agnosias auditivas comprende los trastornos auditivos centrales en cuyo origen se descarta la hipoacusia. La red resultante constaba de zonas asociadas al procesamiento semántico. Los autores proponen que el foco del GTM procesa información multimodal sobre objetos y movimientos asociados al objeto. se entremezclan. Por tanto. En la literatura científica. dependiendo del atributo perceptivo al cual se atienda. de reconocimiento de fuentes sonoras del entorno familiar. la actividad hemisférica durante la audición de sonidos ambientales dependería de la lateralización motora. localizadas predominantemente en el hemisferio izquierdo. tres sistemas distintos para el reconocimiento auditivo [93]: sonidos ambientales. Esta organización presumiblemente refleja la idea de que aprendemos el 'significado' de los sonidos en el contexto de su uso con nuestra mano dominante. En un tercer estudio. esto es.95]. al menos. Sin embargo. es decir.E.. Amusia y agnosia musical Amusia es una condición que lleva aparejada algún tipo de pérdida de capacidad musical.) [96]. ET AL El procesamiento subsiguiente de patrones temporales de alto nivel depende de la actividad de redes temporofrontales bilaterales [91]. sonidos ambientales y sonidos musicales. Así. E. véase el trabajo de Pearce [100]. 83 . ET AL notaciones musicales [99]. Para una breve sinopsis del trastorno. MUNAR. . si bien la conclusión es que [93. No del procesamiento de la melodía de la música. o en los sonidos en música mostraron una cierta ventaja en el ambientales y en melodías. En la amusia congènita.en hemisferio derecho en la música. Para la información Esta información es coherente con las conclurelacionada con la estructura temporal siones que indican diferencias en la (ritmo). de forma inexpertos lo hacían de una forma global selectiva o en asociación con la identificación (hemisferio derecho) y los músicos de un modo semántica de los sonidos ambientales. si bien esa relevancia unos la Un estudio reciente sobre la disociación entre limitaban a melodías y otros a acordes [101]. En conclusión. acordes en personas no expertas en música. esto es. afectados ambos por factores congénitos y Sin embargo. En 1974. una congènita y otra adquirida estudios neuropsicológicos sobre percepción [100]. . se llevó a cabo un estándar de música y reconocimiento de interesante experimento con dos qrupos de sonidos ambientales [103]. variaciones en longitud. secuencias tonales. variaciones en las trata de tareas musicales más difíciles [99]. para la música. La tarea fallar o en la percepción de los sonidos consistía en identificar una secuencia de dos ambientales. En superioridad en el oído derecho.MODELOS TEÓRICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA Con el concepto de 'agnosia musical' nosPERCEPCIÓN obstante. las lesiones en el hemisferio izquierdo investigadores consideraron el resultado una tendían a mantener la percepción de la consecuencia de la estrategia adoptada: los melodía y a fallar en el ritmo. conservando intacta la notas presentes en la melodía. La idea de la dominancia cerebral en la parece bien establecida una dominancia del música se ha reemplazado por la noción de hemisferio derecho en el reconocimiento de redes interconectadas en ambos hemisferios. los resultados favorecen la especificidad de la percepción del habla auditiva [102]. aunque para una estudios de los años sesenta y setenta elaboración más compleja es necesaria la mostraron la relevancia del hemisferio derecho interacción de los dos lóbulos temporales [99]. las personas musical se centra en la diferenciación funcional fundamentalmente no discriminan diferentes de los dos hemisferios. En este sentido. los resultados en músicos han adquiridos. analítico (hemisferio izquierdo). Las investigaciones basadas en lesiones cuando ciertos aspectos del procesamiento cerebrales completan la información semántico se comparan con ciertos aspectos neuropsicológica sobre percepción musical. selectividad de las neuronas de A1 del hemisferio derecho y las de la misma zona del Finalmente. en la literatura científica quedan referimos al trastorno en el reconocimiento de patentes dos tipos de amusias según su sonidos musicales. aunque pacientes con daño cerebral unilateral posteriormente esta idea fue rectificada por consistía en la administración de pruebas simplista. Los pacientes con participantes: un grupo de músicos y un grupo lesiones en el hemisferio derecho tendían a de inexpertos musicales [101]. Buena parte de los procedencia. las fibras auditivas cruzadas sobre las Basso resume las investigaciones con ipsilaterales.Para el procesamiento de la estructura para tareas fáciles y el izquierdo cuando se melódica. el reconocimiento de la música -agnosia musiAsí. esto es.104] apunta dos subsistemas separados: en los músicos domina el hemisferio derecho . tonos y el entrenamiento en la discriminación sabemos que existe una superioridad clara de no consigue ningún beneficio. si utilizamos una pacientes con lesiones en el lóbulo temporal de presentación dicótica de sonidos (estímulos la siguiente manera: el lóbulo temporal derecho diferentes a sendos oídos). Así. Los cambio. La hipótesis modular de Peretz sido heterogéneos. En conjunto. las del izquierdo son sensitivas percepción musical y de la percepción del a los rasgos temporales de la información habla. Mientras las del derecho últimas aportaciones en la discusión sobre el se hallan sintonizadas a frecuencias de una sustrato común o independiente de la forma precisa.y el reconocimiento de sonidos hemisferio izquierdo domina en el lenguaje y el ambientales -agnosia auditiva pura. Los inexpertos percepción musical. la superioridad de tiene un cierto grado de especialización en la la vía contralateral bloquea la vía ipsilateral. muy pronto fue aceptada la idea de que el cal. nos parece interesante indicar las hemisferio izquierdo. elaboración de algunos atributos de los mientras que la primera sigue procesando. conservando adeoído izquierdo y ¡os músicos mostraban cuadamente la percepción del ritmo. Los estímulos musicales. el análisis de la estructura temporal lleva a efectos similares en percepción musical y percepción del habla [105. . De forma que utilizamos el término 'somatosensorial' como un sistema que engloba a un tiempo nuestra sensibilidad por contacto con el exterior de nuestra superficie corporal.106]. por ejemplo. no vamos a realizarla ni desarrollarla en este apartado. y la sensibilidad de nuestro propio cuerpo. Antes de avanzar en una descripción del sistema somatosensorial es importante señalar que algunos autores [26] añaden a estas dos submodalidades una tercera. Además. o nocicepción. o propiocepción. la propiocepción [107]. dentro de esta modalidad. el tacto. El sistema somatosensorial o los sentidos corporales La división aristotélica de los sentidos contemplaba el tacto como un único sentido corporal. pero dado que la misma no es unánime entre la comunidad científica. y la temperatura. la especificidad en las vías y centros neuronales implicadas en la nocicepción.MODELOS TEÓRICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA Sin embargo. en la que se incluyen la percepción del dolor. no faltan razones para dicha diferenciación. Pese a que todos entendemos de manera intuitiva qué es el tacto. el estudio científico de este sentido ha mostrado la necesidad de contemplar la percepción del propio cuerpo. Dada la especificidad de estas propiedades. los resultados apoyan la nociónPERCEPCIÓN de que algunos principios cognitivos generales están involucrados cuando comparamos procesamiento sintáctico del habla con procesamiento armónico de la música. . y la segunda. Dadas estas aclaraciones introductorias sobre el funcionamiento y nuestra forma de comprender el sistema somatosensorial. pruebas de sensibilidad a la presión. Receptores somatosensorials En el caso del sistema somatosensorial. Sin embargo. nociceptores y termorreceptores [109. por un lado. Aquí encontramos una diferenciación entre las vías de tacto y propiocepción. Sin embargo. parte de cuyos resultados son la fuente de las referencias anteriores de los diferentes tipos de receptores.gica de este sistema. Por un lado. las articulaciones y los tendones. En este caso se ha demostrado cómo la reinervación de receptores de la mano. por ejemplo. entre otros. se produce desde fibras nerviosas que no eran las conectadas originalmente. los músculos. mientras que cuando hablamos de la percepción del propio cuerpo hablamos de propiocepción. estas capacidades son evaluables por medio de diversas técnicas fisiológicas. Por otro lado. su actividad varía en función del tipo de estimulación y el campo receptivo. como la posición y el tipo de contacto (constante o vibrante. La figura 7 muestra los receptores presentes en la piel (Fig. que tienen su soma en ganglios localizados junto a la zona dorsal de la columna vertebral. 7) [112].E. pese a lo cual los entrenamientos sistemáticos de la función perceptiva háptica permiten recuperar las capacidades perceptivas táctiles (Fig. y las vías de dolor y temperatura. por otro. podemos utilizar la propiocepción (por ejemplo.110] y propiocep. cuando evaluamos el esfuerzo muscular que hacemos al levantar un objeto) para acceder a una propiedad externa (el peso de dicho objeto). no se corresponden. dividiremos el sistema somatosensorial en los receptores sensoriales. anatomofuncional. entre otras. Entre estas medidas de la sensibilidad están las medidas de agudeza espacial. En el caso de los receptores de la piel. los propioceptores indican el nivel de contracción o estiramiento de un músculo y el nivel de tensión de un tendón. de contenido perceptivo.). ET AL Sabemos que los subsistemas táctil y propioceptivo funcionan de forma coordinada. MUNAR. ¿Cómo evaluamos las capacidades sensitivas del sistema sensorial a nivel periférico.distribuidos por la superficie de la piel. Esto lo vemos claramente en la rehabilitación perceptiva de operaciones sobre síndromes. 7a) y los presentes en el sistema motor (Fig. Aunque no vamos a pormenorizar aquí este punto. pese a que las curvas de sintonización de los receptores muestran esta especialización que acabamos de señalar. las vías neurales y las áreas del sistema nervioso centra! implicadas. el lector interesado puede seguir ¡a siguiente referencia [114] para los sistemas estandarizados de evaluación de la sensibilidad táctil.tores [111] varía según sus formas de adaptación a la estimulación. en la base 84 . la actividad de mecanorreceptores de la piel [108]. tras la operación quirúrgica de reparación. a continuación describimos la organización neurobioló. etc. debemos contemplar el funcionamiento somatosensorial como una integración de diferentes tipos de respuesta. con dos rutas principales (Fig. 7b). La primera división. como la prueba de umbral de dos puntos [113]. los receptores de la piel son los encargados de informar de propiedades de contacto con el exterior. como. termorreceptores y nociceptors. La primera de ellas es la llamada vía de las columnas dorsales. proyectan su axón a la médula espinal para realizar sinapsis en los núcleos de las columnas dorsales de la médula. encontramos un conjunto de receptores -mecanorreceptores. Vías neurales somatosensoriales La actividad nerviosa de los receptores somatosensoriales se traslada hacia el sistema nervioso central por medio de las vías neurales somatosensoriales. Asimismo. Las fibras de los receptores de tacto y propiocepción. De forma similar al resto de los sistemas perceptivos. a la temperatura y a la vibración. Cuando percibimos elementos externos a nuestro cuerpo hablamos de exterocepción. a nivel conductual podemos realizar diferentes pruebas psicofísicas que permiten conocer la capacidad sensorial en distintas partes de la piel. Sin embargo. en la superficie corporal? Obviamente. por lo que otro modo de referirnos a su funcionamiento tiene que ver con los contenidos perceptivos con los que trabajan. 8). el túnel carpiano. por lo que la velocidad de conducción es más lenta.ción a la otra mitad lateral de la columna. A su vez. las características citológicas son fibras de diámetro menor y menos mielinizadas. las neuronas de los núcleos dorsales proyectan sus axones. para formar el lemnisco medio y sinaptar en el núcleo ventrobasal del tálamo. Las fibras. Pese a que la fibra sensorial sigue el mismo camino que en el caso anterior. la llamada vía ventral.MODELOS TEÓRICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA PERCEPCIÓN del tronco cerebral. Finalmente. se juntan con la vía anterior en el lemnisco medio y terminan también en el núcleo ventrobasal del tálamo. estas 85 fibras ascienden a través de una región más central de la médula. la sustancia gelatinosa. tras una decusa. una vez alcanzan la médula espinal. recoge la actividad relacionada con el dolor y la temperatura. lo que permite que su transmisión sea rápida. decusan a la otra mitad lateral de la médula y forman el haz espinotalámico. entonces. Las características citológicas de esta vía son fibras gruesas y muy mielinizadas. . En este caso. La segunda vía. aunque también sinaptan en el tálamo posterior. Es.Médula Columna dorsal rigura 8 las columnas dorsales. alteraciones periféricas como las neuropatías 86 . que de forma general suelen afectar tanto al sistema somatosensorial como al sistema motor. cómo el modo en que se recoge la actividad de los receptores cutáneos y propioceptivos hace que daños diversos en estas vías provoquen pérdidas de sensibilidad corporal. Es importante destacar que. Esta vía mantiene la distinción entre fibras de conducción rápida y lenta que se ha descrito para el resto del sistema somatosensorial. con distintas etiologías. pese a la separación anatómica de los receptores y vías de distinto tipo.E. b> Via espinotalamica Cabe señalar que las fibras de los receptores somatosen. ET AL I I] í 11 Núcleo de la ________ / columna dorsal Propiocepción Tacto Vibración Tracto del lemnisco medio / / 11/ ------------------------------------------------------. pues. MUNAR.soriales de la cara no alcanzan la médula espinal y siguen la vía del nervio trigémino. que alcanza el tálamo directamente y penetra en el cerebro a la altura de la protuberancia. el caso de las neuropatías periféricas [115-117]. Es fácil entender. por ejemplo. provocan alteraciones en la sensibilidad de la piel y/o en la percepción de la posición de las extremidades. que. Aunque la diferenciación de los distintos tipos de tacto. 87 .119]. no sea tan clara. se afectan las mismas zonas de una forma compleja e interdependiente [118.MODELOS TEÓRICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA PERCEPCIÓN nos muestran clínicamente cómo las alteraciones son claras en un segmento corporal determinado. o incluso entre percepción cutánea y propiocepción. llamadas Sil. a la cual denominamos homúnculo somatosensorial. de asociación somestésica. que denominamos SI. esto es. y d) de tendones. Ya vimos anteriormente que las fibras aferentes de este sistema realizan una decusación en la médula espinal. Las áreas primarias. está demostrado que las áreas magnificadas en la corteza SI son aquéllas que muestran una mayor sensibilidad en las pruebas psicofísicas. De forma más específica. La organización cortical del sistema somatosensorial está cruzada lateralmente respecto al aparato corporal. La descripción de este fenómeno tiene una larga tradición en la literatura científica. Ambas pueden verse en la figura 9. Las áreas secundarias. sí bien en la actualidad tratamos de explicarlo a partir de los cambios que. y está compuesta por lo que denominamos áreas primarias y secundarias. pasando al lado contra. se producen en estos mapas somatotópicos en la corteza somatosensorial primaria [121. tras la amputación. Si reprodujéramos la superficie corporal en función del área que ocupan sus proyecciones somatosensoriales en el área SI. ET AL Corteza somatosensorial primaria Corteza somatosensorial El área que recibe la actividad de las vías periféricas somato.sensoriales: a) de fibras táctiles rápidas en el área 1. en el que los afectados informan de percepciones en las extremidades amputadas. concretamente al área 4 del mapa de Brodmann (Fig. Esta organización se demostró por medio de la elicitación de respuestas subjetivas con la estimulación eléctrica de esas áreas en las investigaciones de Wilder Peinfield. articulaciones y receptores de vibración profunda en el área 2. c) propioceptivas en el área 3. así como una mayor concentración de receptores cutáneos en la piel. de correspondencia entre partes del aparato corporal y zonas discretas de SI [120].lateral a su entrada. Es importante señalar que el área SI tiene también proyecciones a áreas motoras adyacentes. y son las áreas 5 y 7 de Brodmann.E. Las proyecciones de las diferentes partes del aparato corporal aparecen reflejadas en zonas discretas de estas áreas. Esta distribución parece estar en la base de fenómenos como el miembro fantasma. b) táctiles lentas en el área 3b. son aquéllas sobre las que sinaptan los haces venidos del núcleo ventrobasal del tálamo y corresponden con las áreas 1 a 3 del mapa de Brodmann. las áreas SI de los dos hemisferios cerebrales contienen la actividad 88 . Además. MUNAR. Así. podemos dividir el área SI en cuatro zonas que reciben impulsos de las diferentes fibras somato. y posteriormente con diversas técnicas de neuroimagen. de forma que es posible establecer varios mapas somatotópicos. 9).122]. reciben axones de neuronas situadas en las áreas primarias. nos encontraríamos con una imagen humana distorsionada como la presentada en la figura 10.sensoriales es conocida conno corteza somatosensorial. debemos. en el nombramiento del reconocimiento de objetos. Si pedimos a 89 . por ejemplo.tésicos relacionados con el síndrome de heminegligencia. de forma que los funcionamientos somatosensoriales de las dos mitades laterales del cuerpo se independizan. y de forma complementaria los cambios que se producen en ellas ante la ausencia de actividad por un miembro amputado. en el cual las alteraciones de tipo háptico aparecen lateralizadas en segmentos corporales de la parte contralateral a la lesión. Éste es el caso de trastornos como la hemiplejía y de trastornos somes. Dada la especialización de ciertas áreas cerebrales en determinadas funciones cognitivas.MODELOS TEÓRICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA PERCEPCIÓN originada en el lado contrario del cuerpo. como. tener en cuenta que la actividad recogida en la corteza somatosensorial primaria debe posteriormente transmitirse a otras zonas de la corteza. por tanto. de forma que los daños en la misma. Este hecho llama la atención en pacientes en los que el cuerpo calloso está seccionado y. esta actividad debe trasladarse al otro hemisferio. pues. pertenecen o tienen su efecto en el lado contrario del cuerpo. no hay acceso visual. En ocasiones en que la función está lateralizada. a nivel neurològico se ha demostrado la existencia de una vía de actividad neuronal que trabaja con información somatosensorial desde la SI hasta la CPP. Sin embargo. pero no puede cogerlo con la mano izquierda. Otras evidencias provienen de los pacientes con el síndrome de sensación entumecida (numbsense) estudiados por Paillard [127]. necesita de la integración de la actividad de múltiples receptores de diferente tipo y en diferentes localizaciones. Esta vía estaría principalmente implicada en el reconocimiento de objetos a través del tacto y en la percepción consciente del nuestro cuerpo. pero mantienen la coordinación sensoriomotora.a las funciones complejas de control perceptivo del movimiento intencional. ¿Tacto para el reconocimiento o tacto para la acción? Aunque cada vez es mayor nuestro conocimiento sobre la base neuronal de los procesos cognitivos del tacto. éste podrá hacerlo con la mano izquierda. puede dar el nombre del objeto. Asimismo. sino que el análisis de propiedades complejas. aparecen vinculadas al daño en la CPP. MUNAR. en la forma de una dinámica de integración espaciotemporal. y de anosognosia. En la actualidad. la mayor parte de las formas de agnosia táctil. Por ello. Mientras que si lo percibe con la mano derecha. tanto del propio cuerpo como de los objetos en contacto con él. que muestran un déficit específico en ¡a representación perceptiva del propio cuerpo. pasando por la Sil. En este caso. en la actualidad no es clara la posibilidad de que podamos hacer una división en dos grandes rutas. Estos procesos complejos los encontramos ya en el área Sil. Cabeza Cuello Tronco 90 . y a la localización y reconocimiento de objetos en el espacio tridimensional. La complejidad de estos procesos de integración va en aumento. y además no podrá dar el nombre del objeto. Creemos que hay dos grandes razones para mantener esta tesis. En primer lugar.124]. tenemos datos de una segunda vía que va a la ínsula desde la Sil. en la llamada imagen corporal. desde la localización espaciotemporal de la estimulación y la detección de movimiento y velocidad -función de las zonas primarias. alteraciones en el reconocimiento del propio cuerpo. no acaba con las proyecciones en la corteza primaria. Por otro lado. el procesamiento somatosensorial. ET AL un paciente en estas condiciones que reconozca o perciba un objeto con la mano izquierda de entre un conjunto de objetos. el modo en que entendemos estas grandes vías es dividiendo cada uno de los sistemas perceptivos en dos grandes rutas: una de tipo cognoscitivo y otra encargada de regular la actividad motora del organismo. Esta primera vía estaría relacionada con la percepción y el control de la acción motora. de forma que los daños en esta vía tienen como efecto una alteración de la praxis motora y de aquellos aspectos del reconocimiento táctil en el que las coordenadas espaciotemporales son imprescindibles. por lo que tendemos a agrupar estos procesos y asignarlos a vías que operarían integrando de forma dinámica la actividad de un conjunto de áreas cerebrales. las evidencias provienen de pacientes con agnosia táctil fruto de lesiones en la ínsula [126]. Estas funciones superiores no pueden ser asignadas a la actividad concreta de una zona localizada de la corteza somatosensorial. pero cuyo déficit no está relacionado con las coordenadas espaciotemporales de los objetos. pero no con la derecha. las bases de la propuesta de estas dos vías en el sistema somatosensorial están ya fundamentadas [125]. como la que está en boga para entender los procesos más complejos de la visión [123.E. y en otras áreas como la corteza parietal posterior (CPP) o la ínsula. alteraciones en el reconocimiento de objetos. y probablemente de forma temporal. al igual que el resto de los sistemas perceptivos. MODELOS TEÓRICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA PERCEPCIÓN Un problema habitual en la neuropsicología es que los daños aislados de áreas corticales reducidas son poco probables. Brazo Antebrazo ManQ Interior abdominal 91 Dedos . y generalmente lateralizadas en. Para una exposición mínimamente detallada. los sistemas del gusto y del olfato no tienen las dimensiones de representación cortical que tienen la visión. pero no contienen botones gustativos. Las papilas fungiformes están inervadas por una ramificación de la cuerda timpánica de los nervios faciales (nervio craneal VII). por tanto. La información gustativa de la boca sale a través de cuatro pares de nervios. Forman conjuntos. Estas células receptoras del gusto tienen una vida media de 7 a 10 días. La parte superior está cubierta de papilas filiformes. y además en distintas escalas temporales [128]. ET AL Otro problema. MUNAR. más esfuerzo muscular para poder sopesar el objeto). como indicamos al comienzo del apartado y para que sirva de ejemplo. si la lengua está seca. Por este motivo. una tarea tan sencilla como ésta necesita del trabajo integrado de todo el sistema somatosensorial.psicólogo detectar los componentes sensoriales y motores de la tarea. que dan forma a los bultos y canales de la lengua y del paladar blando. no todas ellas implican un déficit espacial y de movimiento de exploración. los receptores reciben menos señales químicas y es más difícil percibir el gusto de los alimentos. en los llamados 'botones gustativos'. por medio de la propiocepción.el hemisferio derecho. Como consecuencia de ello. aunque no el único. En fin. es que hay que tener en cuenta que la conducta humana compleja incorpora de forma dinámica componentes sensoriales y motores. los cuales. sujetar el objeto con la mano y. Además. se pueda estimar el esfuerzo muscular realizado. y es trabajo del neuro. El gusto puede intensificarse por movimientos de la lengua. 92 . véase el capítulo de Lawless [128]. entre las papilas filiformes hallamos las papilas fungiformes. de unos 50-75 receptores. Las sustancias químicas de los alimentos se disuelven en la saliva. Por ello. la audición y el tacto. por tanto. y finalmente que. Sin embargo. las sustancias que pasan al tracto alimentario y las que se rechazan. que incrementan la distribución de la sustancia sobre un mayor número de receptores. Éstos se hallan contenidos en unas estructuras llamadas 'papilas'.E. para la alimentación. que será el parámetro relacionado con la masa del objeto (a más masa. Receptores y vías gustativas El gusto puede considerarse un filtro. De modo que. el espacio que le vamos a dedicar también es menor. algo tan sencillo como estimar el peso de un objeto supone la necesidad de producir un movimiento intencional que opere contra la gravedad (para poder estimar su masa). la organización de los receptores gustativos en la boca es mucho más compleja. en buena parte. si bien la mayor parte de agnosias táctiles aparecen asociadas a lesiones de la CPP. En la parte frontal y en los lados de la lengua. Probablemente éstos son algunos de los motivos por los cuales el gusto y el olfato incitan un menor atractivo para los investigadores en neuropsicología. que determinará. Los receptores gustativos se hallan sobre todo en la lengua y en el paladar blando. el conocimiento neuropsicológico de los mismos es menor y. aún mayor que el anterior. Gusto y olfato El grado de alteración comportamental como consecuencia de los trastornos gustativos y olfativos no es tan extraordinario como el provocado por otras modalidades sensorioperceptivas. tanto en el análisis del comportamiento normal como en la detección de los componentes alterados en la disfunción. La lengua no es una superficie uniforme. y esta disolución les permite alcanzar los receptores. que contienen algunos botones gustativos. y se van sustituyendo. que tienen una función táctil. una sensibilidad cutánea ajustada que permita regular la pinza de agarre para que no resbale. Parece ser que la disgeusia suele originarse por lesiones en las . Algunos mal llamados trastornos del gusto son realmente trastornos del olfato. El nervio vago (X) codifica la actividad de los botones gustativos en las áreas posteriores de la raíz de la lengua y al esófago superior. En cualquier caso. ácido. y otros no [132]. a menudo. y el conjunto produce el sabor de los alimentos que ingerimos. hipogeusia (decremento de la capacidad gustativa) y disgeusia (distorsión de la capacidad gustativa). la textura y ¡a temperatura. Con el fin de no extendernos en exceso en esta cuestión. Cada uno de estos componentes es estimulado de forma más o menos independiente. Disfunciones del gusto Las alteraciones del gusto y del olfato pueden causar ansiedad. El núcleo del tracto solitario tiene una organización mixta de informaciones químicas y somatosensoriales. están determinados por estructuras del tronco encefálico sin intervención de neuronas corticales. La codificación gustativa suele relacionarse con las cualidades gustativas primarias: dulce. que corren paralelas a lo largo de las vías ascendentes. Se sugiere que esta zona puede cumplir funciones de 93 reconocimiento perceptivo con influencias en la ingestión y en la selección de alimentos [128]. Los componentes que forman el sabor son el olfato. en los exámenes generales estas alteraciones son obviadas u olvidadas. y el tercero es el complejo ventrobasal del tálamo. Sin embargo. quizás umami. el gusto permanece funcional hasta edades muy avanzadas. A diferencia del olfato. el nervio trigémino (V) codifica sensaciones térmicas. Los reflejos elicitados por el gusto se basan en aspectos hedónicos (aceptable o rechazable) y.132]. Otra vía ascendente desde el núcleo parabranquial proyecta en el lateral del hipotálamo y en la amígdala. En la corteza orbitofrontal posterior se halla un área gustativa secundaria. El cruce de fibras gustativas entre hemisferios ha sido objeto de debate en los últimos años. Una explicación de la robustez del gusto podemos hallarla en el hecho de que son cuatro los nervios que transmiten información gustativa. Esta estructura proyecta a las áreas corticales [129. en el sistema gustativo: una ruta sensorial y una ruta hedónica (refuerzo-aversión) [134].sia': ageusia (incapacidad para el gusto). Parece haber acuerdo en considerar que la vía gustativa discurre ipsilateralmente hasta el mesencèfalo [131. algunos creen que hay evidencia para suponer una decusación en el mesencèfalo [131]. El segundo núcleo de relevo es el núcleo parabranquial del puente. Finalmente. Los nervios glosofaríngeos (IX) tienen ramificaciones en otras papilas.133]. Los trastornos del gusto suelen indicarse con el sufijo '-geu. salado. fundamentalmente. Los trastornos del olfato alteran el sabor. Resulta muy difícil que un traumatismo pueda anular completamente la percepción gustativa. uno en castellano y otro en catalán. Las fibras gustativas de los nervios desembocan en el núcleo del tracto solitario en la médula espinal. Las respuestas de las células de esta área son respuestas multimodales muy complejas. Sin embargo. táctiles y dolorosas de zonas anteriores de la boca. debido a un decremento en el placer de la comida. el gusto. depresión y deficiencia nutricional. inervan el paladar gustativo. que persistirá en proyecciones de nivel superior.MODELOS TEÓRICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA PERCEPCIÓN mediante otra ramificación.130]. Se indican dos áreas vecinas como centros corticales primarios del gusto: el opérculo parietal y la ínsula posterior. temperatura y tacto de una parte de la lengua. a niveles superiores es obvio que se ha producido esa decusación. y les corresponde la inervación de sensaciones de gusto. remitimos a sendos trabajos. amargo y. Algunas investigaciones proponen dos vías separadas. en los cuales se expone con mayor detalle la relación codificación-cualidades primarias gustativas [129. Otros estudios indican cómo la mayoría de casos de ageusia se produce ipsi o contralateralmente. del gusto. Para estos mismos autores. se investigó la recuperación del gusto después de seccionar la cuerda timpánica durante una intervención en el oído medio [136]. ET AL vías gustativas periféricas. Asimismo. según el lugar de la lesión. Según estos autores. Sánchez-Juan y Combarros han realizado en castellano un excelente trabajo de revisión sobre las lesiones de las vías nerviosas del gusto. El síndrome quiroral causa parestesia (sensación de quemarse o pincharse) en la parte inferior de la cara y manos. aunque los umbrales gustativos no se recuperaban completamente. en cambio. Los informes de estas incidencias describen principalmente cambios cualitativos en el gusto (disgeusia. La conclusión más relevante es que la edad es un factor determinante en la recuperación de la función gustativa después de una intervención quirúrgica en el oído medio. las ageusias y las hipogeusias tanto pueden ser de origen periférico como central [131]. el aura gustativa en ¡as epilepsias demuestra que la ínsula y el área anteriomedial del lóbulo temporal son las áreas primaria y secundaria. la ageusia asociada al síndrome quiroral puede ocurrir con una lesión talámica. Un buen número de trabajos señala la incidencia de disfunciones gustativas como consecuencia de determinadas intervenciones quirúrgicas y de traumas cerebrales. Los cambios cuantitativos (ageusia.E. Receptores y vías olfativas 94 . en otro estudio. y el 35% de insensibilidad en la lengua. sabor metálico). El 60% se quejaba de problemas en el gusto. el relevo gustativo en el tálamo se halla adyacente al área somatosensorial de la cavidad oral y de los dedos. entre otras alteraciones. La parálisis de Bell parece ser la ¡a patología más común que provoca alteraciones gustativas en la vía periférica [132]. respectivamente. indican que los pacientes con el cuerpo calloso seccionado o con tumores que envuelven la ínsula apoyan la hipótesis de que existe una representación gustativa de ambas hemilenguas en el hemisferio cerebral izquierdo. La parálisis de Bel! causa una lesión transitoria en el nervio facial (craneal VII). 16 de 17 pacientes que cocinaban habitualmente no tenían dificultades en los sabores de los platos. para un mayor detalle remitimos a dicho trabajo [132]. Este mismo equipo. MUNAR. Por lo tanto. La mayoría de estos síntomas desaparecía durante ios dos años siguientes. En un trabajo reciente. mientras que únicamente la hemilengua derecha se representa en el hemisferio derecho. Sin embargo. hipogeusia) a menudo no son notificados por los pacientes [135]. analizaba las consecuencias gustativas de intervenciones quirúrgicas en el oído medio [137]. células receptoras maduras y células muertas. con consecuencias importantes para la supervivencia. Los axones de las células mitrales se unen para formar los tractos olfativos. que tienen algunas particularidades: se hallan relativamente expuestas al exterior. y otras se conectan ipsilateralmente también al área septal. Cuando las anosmias son intermitentes. existen fibras eferentes desde el cerebro al bulbo olfativo. hecho que las hace especialmente vulnerables a toxinas. En él hallamos unos seis millones de neuronas olfativas. Algunas infecciones de las vías respiratorias superiores. preparando el sistema para una nueva olfacción [138]. Aquí se produce la primera sinapsis de la vía olfativa. en la memoria y en la conducta. Esta corteza olfativa primaria incluye el uncus. Algunas fibras de la zona medial del tracto olfativo decusan al área septal contralateral. Entre 10 y 100 axones forman una fibra olfativa primaria que atraviesa. la neuroanatomía del sistema olfativo es singular: las zonas laterales de los tractos olfativos proyectan directamente a regiones primitivas del cerebro. Además. a través del tálamo. es probable que el deleite de lo que comemos o bebemos sea lo más apreciado que se pierde en las disfunciones olfativas. la placa cribriforme y llegan al bulbo olfativo. por ejemplo. una lesión en la zona de los receptores (pérdida sensorial) o en las vías centrales olfativas (pérdida neural) causa una disfunción permanente. normalmente ocurre algún tipo de interferencia entre las substancias olfativas y el epitelio olfativo. ■ Agnosia olfativa: incapacidad de clasificar o contrastar olores. al no detectar olfativamente humo o un escape de butano. el sistema de alerta frente a los peligros pierde efectivos. bacterias y virus. y aumenta de forma notable según de los grupos de edad examinados. el hipocampo y áreas prepiriformes y piriformes. además de los problemas para distinguir entre el olor de una hamburguesa y el de un cocido.MODELOS TEÓRICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA PERCEPCIÓN El epitelio olfativo se halla en la parte superior de la cavidad nasal. Estas conexiones pueden ser uno de los motivos de la poderosa influencia del olfato en la emoción. Los estudios epidemiológicos indican que la incidencia entre la población de las disfunciones olfativas es de un 5% como mínimo [139].neoencefálicos [140] y algunas afecciones . Cada tracto olfativo se divide en una zona lateral y una medial. En esta última podemos distinguir: Parosmia: responde a la percepción alterada del olfato en presencia de un olor habitualmente desagradable. Disfunciones del olfato Cuando se pierde o se deteriora la capacidad olfativa. aunque hay una gran cantidad de inhibiciones laterales. con muchas interconexiones e interneuronas. Sin embargo. Así. En cambio. La función de la mayoría de estas conexiones no está clara. Aquí. y la distorsión en la identificación de los olores se denomina disosmia. La combinación de las células mitrales en el bulbo olfativo es compleja. el decremento en la capacidad para detectar olores se llama hiposmia o hipoanosmia. Los efectos más conscientes de la olfación se hallan mediados por una ruta que discurre desde la corteza olfativa primaria a la corteza orbitofrontal. Fantosmia: olfación sin olores presentes. En las disfunciones olfativas se utiliza el posfijo '-osmia'. uno para cada bulbo. algunos traumatismos cra. que parecen tener la misión de 'limpieza y aclarado'. la amígdala. Las disfunciones del olfato pueden ser transitorias o permanentes. que tiene como objeto las células mitrales. la incapacidad para detectar olores se llama anosmia. poseen una remarcable capacidad de regeneración y coexisten células receptoras jóvenes. probablemente provocando efectos antes de que nosotros seamos conscientes del estímulo odorífero. mediante pequeñas perforaciones. aunque con la capacidad preservada de detectarlos. síndrome de Kallman. La disfunción olfativa es casi universal.MODELOS TEÓRICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA PERCEPCIÓN nasales provocan pérdidas olfativas. Se ha dado un incremento gradual del interés en la disfunción olfativa desde que se sugirió que la anosmia era un rasgo común en la enfermedad de Alzheimer y en la de Parkinson. mientras que la capacidad para detectar olores se ve afectada posteriormente [143]. aunque muchas veces la causa directa de estas pérdidas es desconocida. El déficit de la función olfativa también se ha asociado a la exposición a sustancias químicas tóxicas. Algunos estudios han demostrado que el déficit temprano de identificación olfativa involucra estructuras del lóbulo temporal medio. defectos renales y afecciones hepáticas) y a trastornos neuropsiquiátricos. respectivamente [142]. temprana y a menudo grave en enfermos de Parkinson y de Alzheimer. Los pacientes con la combinación de hiposmia y un determinado alelo (ApoE4) tienen un riesgo cinco veces superior de Alzheimer tardío. que están afectadas en la enfermedad de Alzheimer. a alteraciones endocrinas (hipotiroidismo. incluso antes de que desarrollen cualquier alteración motora o cognitiva. Las biopsias de las neuronas nasales olfativas no revelan cambios específicos ni en enfermos de Alzheimer ni de Parkinson. al humo del tabaco [141]. . El descubrimiento de que la disfunción olfativa sea un signo premonitorio de una alteración cognitiva o de una motora fue sorprendente. . Visual responses in monkey areas V1 and V2 to three-dimensional surface configurations. 9. Leopold DA. Shipp. 16. Nat Neurosci 2001. Trends Neurosci 1992. Chapter 8 beyond a relay nucleus: neuroimaging views on the human LGN.. Spatial receptive field organization in monkey V1 and its relationship to cone mosaic. 22: 531 -44. 271: 651-3. Van Essen DC. Wuerger S. AJ. Prog Brain Res 2006. 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MODELOS TEÓRICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA PERCEPCIÓN 97 . . Indudablemente algunas clasificaciones se han aceptado y utilizado ampliamente. Desde el siglo xix se reconocen dos formas básicas de afasia. Para la mayoría de los síndromes afásicos se introducen subtipos. La tabla II presenta una clasificación de los trastornos afásicos partiendo de dos criterios anatómicos: 5 La afasia puede ser prerrolándica (anterior. algunas de estas clasificaciones han jugado un papel sobresaliente en la práctica clínica y la investigación fundamental. fallos en la comprensión y dificultades para hallar palabras (anomia) [2]. no importa que se denomine afasia de Broca. Cualquier afasiólogo aceptaría que el daño en la tercera circunvolución frontal izquierda y las áreas adyacentes se asocia con un trastorno caracterizado por un lenguaje agramático no fluido. como la tomografía axial computarizada (TAC) y las imágenes por resonancia magnética. afasia motora eferente o afasia expresiva. por la otra. Ardila Durante los últimos años se ha logrado un avance considerable en el establecimiento de correlaciones clinicoanatómicas de los diferentes tipos de afasia. Además. más que de los perfiles clínicos de los trastornos en el lenguaje. gracias especialmente a la introducción de las técnicas de neuroimagen contemporáneas. . Goodglass y muchos más) y el mundo angloparlante. y afasias corticales. 99 Neuropsicología del lenguaje A. transcorticales y subcorticales. y las confusiones parten básicamente de la denominación y la separación de los grupos de afasias. Es posible introducir distinciones más específicas y clasificaciones más extensas. no fluida) o posrolándica (posterior. La clasificación de Luria parte de análisis del nivel del lenguaje alterado en una forma particular de afasia. basados en la bibliografía publicada recientemente. de lo que resulta una tendencia creciente a distinguir subtipos dentro de los distintos síndromes afásicos. una pérdida adquirida en el lenguaje como resultado de algún daño cerebral y caracterizada por errores en la producción (parafasias). A través de la historia se han propuesto más de 20 clasificaciones diferentes de las afasias. Esto es cierto con respecto a la clasificación de Luria en la antigua Unión Soviética. por una parte. o simplemente una pérdida o trastorno en el lenguaje causada por un daño cerebral [3]. que se han denominado de diferentes modos (Tabla I). fluida). las afasias se relacionan con síndromes anatómicos. La clasificación del Grupo de Boston utiliza y desarrolla las ideas de Wernicke y sus dos distinciones entre afasias fluidas y no fluidas. También es cierto con relación al Grupo de Boston (Geschwind.Introducción La afasia es una alteración en la capacidad para utilizar el lenguaje [1]. . La afasia se localiza en el área perisilviana del lenguaje o se encuentra más allá de esta región central (extrasilviana). en los países de Europa Oriental y en Latinoamérica. Sin embargo. Benson. Una parafasia verbal formal es una transformación en la cual la palabra sustituyente y la palabra sustituida son similares en términos de su forma. en el último caso. adiciones. Los errores fonológicos pueden deberse a omisiones. sino 'desviaciones fonéticas' [5]. desplazamientos o sustituciones de fonemas.. [t] —> [t']) usualmente no se denominan 'parafasias fonéticas'. ARDILA Expresiva Recep Motora tiva Anterior Senso No fluida rial Trastorno sintagmático Poster Trastorno en la codificación ior Tipo Broca Fluida Trastorno Perisilviana Wernicke tipo I (síndrome insular posterior del istmo temporal) Wernicke tipo II (síndrome de circunvolución temporal superior y media) Extrasilviana sensorial tipo II (síndrome temporoccipital) paradigmático Extrasilviana motora tipo II Prerrolándica Trastorno en laPosrolándica (síndrome del área motora suplementaria) Broca tipo I decodificaciónConducción Tipo (síndrome (síndrome parietoinsular) Wernicke triangular) Extrasilviana sensorial tipo II (síndrome parietoccipital Broca tipo II angular) (síndrome triangular opercular insular) Extrasilviana motora tipo I (síndrome prefrontal dorsolateral izquierdo) Extrasilviana Errores lingüísticos en las afasias Los pacientes afásicos presentan desviaciones en su lenguaje. Este tipo de parafasia se denomina parafasia literal. las dos formas presentan entre sí alguna similitud semántica. Posteriormente se distinguieron las parafasias literales o fonológicas y las parafasias verbales. fonémica o fonológica. En el primer caso existe una confusión de los fonemas que conforman una palabra. Se pueden distinguir diferentes tipos de parafasias [6]. Sin embargo. El nombre 'parafasia' no se aplica a tales errores fonéticos. no de su significado (cajetilla —> carretilla). La tabla III presenta un resumen de las principales desviaciones en el lenguaje halladas en las afasias. ya que no constituyen errores en el lenguaje. algunas de las supuestas parafasias fonológicas halladas en las afasias motoras podrían resultar de desviaciones fonéticas tan pronunciadas que los fonemas se perciben erróneamente.A. hay muchos tipos diferentes de errores en el lenguaje de los pacientes afásicos. Las parafasias pueden resultar de una secuencia inadecuada de los fonemas. ej. Los errores a nivel fonético (p. . y es posible distinguir diversos tipos de parafasias. Las desviaciones afásicas (parafasias) fueron originalmente descritas por Wernicke [4]. sino una actualización errónea de los fonemas (errores en el habla). 100 Sin embargo. 3 Una parafasia verbal morfémica se refiere a una palabra . ® Además de estos tres tipos de parafasias verbales. de hecho. mesa —> silla). La palabra resultante puede ser aceptable desde el punto de vista del lenguaje. los pacientes afásicos frecuentemente recurren a palabras de un alto nivel de generalidad. en ocasiones los pacientes pueden introducir palabras que dentro del contexto actual no . híbridos o telescopages).animal). b) Son palabras antónimas (grande —>■ pequeño).NEUROPSICOLOGÍA DEL LENGUAJE Distorsiones fonéticas (percibidas como tales por el oyente) Omisiones Adiciones Parafasias fonémicasDesplazamientos Sustituciones Parafasias literales Parafasias articulatorias (percibidas como parafasias fonémicas) Parafasias verbales formales (relación fonológica) Parafasias verbales morfológicas Parafasias verbales Parafasias semánticas semántica) Mismo campo verbales (relación semántico Antónimos Superordenado Proximidad Parafasias verbales inconexas Parafasias sintagmáticas Descripción del objeto Función instrumental Circunlocuciones Anáforas indefinidas Neologismos inapropiada que. c) La palabra es reemplazada por una palabra superorde.nada (león —>. sin embargo. pero con un contenido bajo (por ejemplo.fósforos). d) Existe una proximidad ambiental entre la palabra sustituyente y la palabra sustituida (cigarrillos —>.. nochementé). Una parafasia verbal semántica se refiere a una transformación afásica en la cual las palabras sustituyente y sustituida guardan una relación semántica (por ejemplo. ej. 'cosa'). se ha construido utilizando morfemas que pertenecen al inventario del lenguaje (p. pero inaceptable en su contexto actual (mezclas. Las parafasias verbales semánticas observadas en pacientes afásicos pueden corresponder a uno de los siguientes grupos: 101 a) La palabra sustituyente y la palabra sustuida pertenecen a un mismo campo semántico (león —>► tigre). A. 'las personas se corroboran en la plaza'). ARDILA parecen relacionarse fonológica o semánticamente con la palabra requerida. Este último tipo de sustitución representa una parafasia sintagmática. Una parafasia no siempre se refiere a una sola palabra. Este tipo de desviación se denomina 'parafasia verbal inconexa' (por ejemplo. 102 . Las sustituciones pueden aparecer en unidades lingüísticas más complejas (acuario del pez —> jaula del león). un periódico o una carta. Los afásicos en ocasiones utilizan anáforas en las cuales no existe un referente (anáfora indefinida) (por ejemplo. Un neologismo puede deberse a un doble error: una unidad lexical incorrectamente seleccionada que se distorsiona fonológicamente antes de que logre su realización oral.teda Agramatismo: los perros están en el jardín —>. jerga semántica. 'Jerga afásica' es un término descriptivo para referirse a un lenguaje fluido. especialmente con . con una marcada deficiencia o ausencia de estructura sintáctica y afijos (agramatismo).). pobremente articulado. de metal) y de su función instrumental (reloj —> para saber la hora). El defecto en la articulación ha sido denominado de diversas maneras (apraxia del habla. bien articulado. s. si previamente no se ha señalado que se trata de un libro. Frecuentemente se observa descripción del objeto (moneda —> eso redondo. La tabla IV presenta algunos ejemplos de errores típicos hallados en pacientes con afasia de Broca. Casi siempre es posible identificar la categoría gramatical partiendo de su posición y sus inflexiones. aunque nunca normal. Sin embargo. La jerga neologística y semántica ocasionalmente puede confundirse con un lenguaje psicòtico. La ausencia de significado es un resultado de la cantidad significativa de parafasias y neologismos. etc. desintegración fonémica.perro jardín Existen algunos otros tipos de desviaciones en el lenguaje afásico. ARDUA Simplificación silábica: tres —>■ tes Anticipación: tela —>■ lela Errores verbales articulatorios Perseveración: peso —>■ pepo Sustitución de fonemas fricativos (f. El nivel de comprensión del lenguaje es siempre superior a la producción verbal. El lenguaje expresivo está compuesto básicamente por sustantivos. los tres tipos de jerga generalmente aparecen 103 simultáneamente. En otras palabras. pero sin ningún significado desde el punto de vista del oyente. Afasia de Broca La afasia de Broca se caracteriza por un lenguaje expresivo no fluido.A. 'lo leí'. t. Afasias perisilvianas Las tres primeras formas de afasia perisilviana señaladas en la tabla II presentan dos similitudes importantes. Todas ellas se caracterizan por un defecto importante en el lenguaje repetitivo y anatómicamente las lesiones se localizan alrededor de la cisura de Silvio del hemisferio izquierdo. Un neologismo es una forma fonológica en la cual es imposible recuperar con un grado razonable de certeza algún o algunos elementos del vocabulario que supuestamente tuvo el paciente antes del comienzo de su enfermedad [7]. Anáfora es una palabra que tiene un referente que ocurre antes o después. compuesto por expresiones cortas y agramaticales producidas con gran esfuerzo. Se han distinguido distintos tipos de jergas: jerga fonológica. k): seda —>. j) por oclusivos (p. y jerga neologística [2]. aunque uno de ellos puede predominar. será una anáfora indefinida). es imposible identificar la palabra que supuestamente se intentaba producir. es poca la generalización entre el canto o el lenguaje automático y la producción espontánea. pero si se les pide que señalen múltiples objetos o partes del cuerpo en un orden determinado. Sin embargo. etc. sin embargo. simplificaciones de los conjuntos silábicos e iteraciones. El canto también frecuentemente mejora la producción verbal en estos pacientes. días de la semana. La producción de series automáticas (contar. Los pacientes con afasia de Broca fácilmente identifican objetos o partes del cuerpo.A. presentan fallas notorias en la comprensión de las estructuras gramaticales del lenguaje. Igualmente. con presencia de desviaciones fonéticas y parafasias fonológicas. ARDILA relación a la comprensión gramatical.) es superior al lenguaje espontáneo. La mayoría de los pacientes con afasia de Broca tiene grandes dificultades para la lectura en voz alta. La repetición es inadecuada. su nivel de comprensión es notoriamente superior a la lectura en 104 . sólo logran realizarlo hasta un nivel de unas dos o tres palabras. Sin embargo. 1). Usualmente se define como embargo. buena espontánea suele ser virtualmente imposible. afasia de \ errores en el deletreo yde Broca. conBroca tipo I. lesiones limitadas estrictamente al área de ■=» Apraxia ideomotora. sin más polémicos.restringida de afasia de Broca podría denominarse afasia de Broca menor o afasia del área pobremente formadas.9. Esta forma realiza con letras grandes. « Defectos en la denominación: desde la contaminación pa. la escritura espontánea como al circunvolución precentral. pseudopalabras. izquierda. El examen neurológico muestra en la comprensión y pobre repetición. izquierdo no parético del paciente (apraxia simpática). La forma extensa o el síndrome completo de la afasia de Broca omisiones de letras. pero pueden hallarse incluye también estas características: también en pacientes con afasia de Broca. pero encuentra hiperreflexia y reflejos patológicos parafásico. con presencia mayoría de los casos algún grado de de parafasias literales. la ínsula anterior y la dictado y aun a la copia. La escritura espontáneo relativamente fluido.NEUROPSICOLOGÍA DEL LENGUAJE voz alta. Esta forma de afasia de significativas es notoriamente Broca podría denominarse afasia de Broca superior a la escritura de extendida o afasia de Broca tipo II. Frecuentemente se ® Lenguaje conversacional fluido. en ocasiones se encuentra una incapacidad total para producir la palabra desviación conjugada de la mirada hacia la apropiada. Las anormalidades sensoriales no La afasia de conducción muy frecuentemente son consistentes. cierto 'acento cualquiera de las dos manos) está seriamente alterada. Otros autores.cke en 1874. alta. en al hemicuer.po derecho. en caso de lesiones sensibilidad cortical. específicamente limitadas al área de Broca (área 44 de Brodmann). que puede desaparecer en el curso de días o * Alteraciones en la lectura: la comprensión es notoriamente superior a la lectura en voz semanas. ■a Anormalidades neurológicas: cierta Broca no son suficientes para producir el hemiparesia derecha y pérdida de síndrome. la escritura sehemiparesia y apraxia suelen ser mínimas. Aunque existe cierto desacuerdo sobre la topografía exacta de las lesiones responsables ® Alteraciones en la escritura: desde defectos de la afasia de Broca. La paresia es usualmente máxima características secundarias de la afasia de en el miembro superior derecho y menor en el conducción: miembro inferior. y aún hoy explicación ha sido propuesta en términos de día constituye uno de los síndromes afásicos desconexión [4. La Típicamente. El defecto en sólo se observa si adicionalmente el daño se la escritura afecta tanto a su extiende a la región opercular. y en casos extremos una tres hemiplejía. La sustancia blanca paraventricular y escritura de palabras periventricular (Fig. usualmente sólo se El sine qua non del síndrome lo constituye el observan defectos leAfasia de conducción defecto en la repetición. o cierto grado de paresia ocular. parece evidente que las leves en el deletreo hasta una agrafía grave. Es frecuente * Comprensión casi normal. La escritura (con ves en la agilidad articulatoria. este defecto ha sido interpretado de diferentes La afasia de conducción fue descrita maneras.rafásica hasta la Igualmente.10]. La primera y más frecuente inicialmente por Werni. Benson et al [8] señalan características básicas y cinco hemiparesia derecha. prefieren interpretar la afasia de una afasia caracterizada por un lenguaje conducción en términos de un defecto apráxico 105 .extranjero' y una habilidad reducida para hallar palabras. encontrar apraxia ideomotora en el lado 3 Alteraciones importantes en la repetición. Dada esta segunda interpretación. la afasia de conducción podría considerarse como 106 .A. ARDILA [11]. consistente en un dolor menos intenso que el dolor talámico. especialmente evidente en los movimientos bucofaciales (apraxia oral o bucofacial). En general. y en ocasiones prácticamente normal. constante. En ocasiones puede ser normal. La lectura en voz alta se caracteriza por interrupciones constantes con gran cantidad de paralexias literales. se podría considerar como una afasia fluida o como una afasia no fluida. el paciente presenta problemas evidentes en su lenguaje repetitivo. una apraxia ideomotora para el acto de hablar. Esta asociación ha llevado a proponer que la afasia de conducción puede considerarse como una apraxia verbal. Al menos cierto grado de apraxia ideomotora se encuentra en estos pacientes. fácilmente la produce en un contexto conversacional diferente. algunos pacientes presentan asimbolia bilateral al dolor. El examen neurológico en la afasia de conducción es variable. está siempre alterada. pero no exacerbable con los estímulos externos. aunque usuaimente se interpreta como una forma de afasia fluida. En contraste. particularmente durante la repetición de pseu. La afasia de conducción aparece en caso de lesiones parietales (circunvolución poscentral y . en otros casos sus dificultades se limitan a la comprensión de estructuras gramaticales complejas o expresiones que contienen múltiples frases. pero al llegar a una palabra particular puede ser completamente incapaz de continuar. Estrictamente hablando. y en ocasiones es fluido. La repetición se caracteriza por aproximaciones con múltiples parafasias fonológicas. aunque en ocasiones estos pacientes pueden presentar sustituciones verbales. o una apraxia cinestésica del habla [12]. La escritura. y la afasia de conducción como una apraxia ideomotora segmentaria. pero se observan paragrafias literales y omisiones de letras.cke. el nivel de comprensión en la afasia de conducción resulta completamente adecuado para el lenguaje conversacional [2]. Cuando fracasa en la repetición de una palabra o frase. parafásico y difícil en su producción. No es frecuente hallar defectos en los movimientos extraoculares o limitaciones en el campo visual. usuaimente vacilaciones. aproximaciones y autocorrecciones en la producción de palabras. sin embargo. La comprensión del lenguaje es sorprendentemente buena.NEUROPSICOLOGÍA DEL LENGUAJE una apraxia verbal. En contraste. pero puede ocasionalmente aparecer una cuadrantanopsia inferior derecha. Aunque el paciente puede presentar desviaciones fonéticas y parafasias verbales. También se describe un síndrome de dolor pseudotalámico. sino que también hay más pausas. En ocasiones es prácticamente normal. Usuaimente pueden escribir algunas palabras sencillas. Se puede encontrar una pérdida sensorial. o una apraxia cinestésica para la producción del lenguaje. es frecuente hallar paresia (especialmente monoparesia superior derecha) en un grado variable. palabras de composición fonológica compleja y palabras de baja frecuencia. especialmente durante las tareas de repetición. El paciente no sólo produce menos lenguaje. la mayoría de los cambios en el lenguaje oral corresponde a parafasias fonológicas. una apraxia para realizar los movimientos requeridos para hablar. Igualmente.dopalabras. En contraste con su buen nivel de comprensión. pero la cantidad de lenguaje producido es menor que en la afasia de Werni. El paciente con afasia de conducción presenta un número considerablemente alto de parafasias fonológicas. Las parafasias se observan más frecuentemente durante la repetición. El lenguaje espontáneo puede fluctuar. Sin embargo. incapaz de repetir una palabra o frase. 107 el paciente puede producir una excelente parafasia semántica. en tanto que en otras ocasiones es no fluido. en la cual el paciente es incapaz de realizar los movimientos requeridos para formar las letras. su lectura silenciosa es notoriamente superior. El paciente puede producir una o varias frases sin mayor dificultad. Algunas veces la afasia de conducción se asocia con una agrafía apráxica. El lenguaje conversacional es fluido. Los errores lingüísticos en la afasia de conducción podrían entonces interpretarse como errores de tipo apráxico. la comprensión sólo puede mantenerse por intervalos de tiempo cortos. no es posible reconocer claramente las ideas que el paciente trata de 108 expresar. Esporádicamente. el paciente puede comprender varias palabras cuando se le presentan. particularmente de fonemas acústicamente cercanos. y requiere un gran esfuerzo por parte del paciente. y la afasia de conducción representaría una desconexión entre las áreas de Wernicke y de Broca. se podría encontrar una interrupción de un fascículo indirecto que cruza a través de la corteza parietal interior [13].tismo'). y sólo después de cierto tiempo adquiere de nuevo cierta comprensión. por el contrario. La estructura gramatical usualmente es aceptable. La polémica aún continúa. afasia receptiva. su comprensión cae. Algunos autores suponen que debe existir una afectación de! fascículo arqueado. Sus características clínicas son suficientemente evidentes y bien definidas en la bibliografía. La repetición está invariablemente alterada en forma correlativa a su defecto en la comprensión. cesa su comprensión de los elementos iniciales (fenómeno de 'fatiga'). Otro fenómeno sobresaliente en la afasia de Wernicke es la presencia de parafasias. fenómeno conocido como 'habla vacía'. En casos extremos. más frecuentemente. el haz de fibras que se origina en la parte posterior del lóbulo temporal y se dirige a través del fascículo longitudinal superior a la corteza premotora en el lóbulo frontal. Además. Los neologismos también son frecuentes. El paciente logra seguir un tópico particular. aunque puede existir un número excesivo de elementos gramaticales (fenómeno denominado 'paragrama. pero si se incrementa el número de palabras. afasia central y muchos otros nombres. 2). Sin embargo. Algunos pacientes con afasia de Wernicke muestran fallas en la discriminación de fonemas (percepción fonémica). verbal o neologística. ARDILA supramarginal) e insular (Fig.A. Muchos autores insisten en que no es necesaria la afectación del fascículo arqueado para que se presente la afasia de conducción. Usualmente se encuentran los tres tipos de sustituciones en una proporción variables.fásicas de los tres tipos. condición que es conocida como 'jergoafasia'. Si el lenguaje del paciente incluye un número alto de substituciones para. existirá también cierto nivel de repetición. El daño del fascículo arqueado a nivel de la circunvolución supramarginal produciría una separación entre las áreas sensoriales y motoras del lenguaje. Afasia de Wernicke La afasia de Wernicke se ha denominado afasia sensorial. no logra una comprensión adicional y. Sin embargo. Hay una ausencia casi invariable de palabras significativas. repiten poco o nada. conversaciones de fondo) impide la comprensión. Una segunda característica significativa en este tipo de afasia es el defecto en la comprensión del lenguaje oral. la habilidad para repetir varía . la producción se hace completamente incomprensible. de tal manera que a pesar de la gran cantidad de palabras producidas. Los pacientes que entienden poco o nada. se encuentra cierto nivel de comprensión limitado a palabras simples o frases sencillas. la jerga puede ser predominantemente literal. el paciente simplemente no entiende nada. Puede observarse un incremento en su lenguaje por adición de sílabas a las palabras y de palabras a las frases. La prosodia y la articulación son adecuadas. La interferencia (ruidos. Jergoafasia es un término descriptivo y no exactamente un síndrome afásico. pero si existe cierto nivel de comprensión. pero si el tópico se cambia. y que la afasia de conducción es realmente una forma de apraxia ideomotora segmentaria. El lenguaje expresivo en la afasia de Wernicke tiene una fluidez normal y aún puede existir un número excesivo de palabras por minuto. La producción puede ser tan excesiva (logorrea) que el paciente continúa hablando a menos de que sea interrumpido por el examinador. Usualmente. Las parafasias pueden ser literales y/o verbales. en tanto que otros muestran un defecto notoriamente mayor en la comprensión del lenguaje escrito ('ceguera verbal').ginal e insular (Fig. incluyendo la circunvolución temporal superior y media. La lectura se encuentra alterada de manera frecuentemente paralela a su defecto en la comprensión del lenguaje oral. Afasias extrasilvianas Existe un número de síndromes afásicos en los cuales la repetición es normal o relativamente normal. y frecuentemente se extiende a las regiones angular. Los pacientes presentan una escritura fluida.. Algunos pacientes presentan un defecto máximo en la comprensión del lenguaje oral ('sordera verbal'). Hay poca o ninguna paresia (aunque es frecuente hallar inicialmente una paresia transitoria). pero la agrafía hallada es completamente diferente de la observada en la afasia de Broca. presentan respuestas francamente parafásicas. y respetan la corteza auditiva primaria y sus conexiones. Su extensión posterior aumenta la probabilidad de una afasia sensorial extrasilviana. anomia. un área considerada como corteza auditiva de asociación. pero una cuadrantanopsia superior 109 derecha aparece en un porcentaje significativo de casos. que podrían denominarse simplemente afasia de Wernicke tipo I (predominio de los defectos en la discriminación fonológica: afasia acusticoagnósica) y afasia de Wernicke tipo II (predominio de los defectos en la memoria verbal: afasia acusticoamnésica). La escritura es también anormal en la afasia de Wernicke. y cuya patología se encuentra por fuera del área perisilviana del . y respetan las conexiones entre las áreas visuales y del lenguaje. y abundan las combinaciones ininteligibles.. las lesiones tienden a situarse más posteriormente en el área de Wernicke. Debido a la variabilidad anatómica y clínica de la afasia de Wernicke. pero ésta es más la excepción que la regla. que puede o no estar afectada en la afasia de Wernicke. y frecuentemente denominada 'área de Wernicke'. Cuando existe una relativa mejor comprensión del lenguaje escrito. presentados visualmente. Se encuentra adyacente a la corteza auditiva primaria (circunvolución de Heschl). El síndrome de la afasia de Wernicke indica una patología de la región posterior de la circunvolución temporal superior y media. Esta diferencia fundamenta la distinción entre distintos subtipos de afasia de Wernicke. con abundantes paragrafias literales. etc. Señalar ('muéstreme. Las palabras correctas son escasas. Las lesiones profundas que interrumpen las aferencias a la corteza temporal (lesiones del istmo temporal) pueden causar un defecto similar en el lenguaje. El síndrome completo de afasia de Wernicke se encuentra en lesiones extensas de las regiones temporal posterior superior. Esta ausencia de hallazgos positivos puede llevar a un diagnóstico errado de demencia e incluso psicosis. partes del cuerpo. verbales y neologismos. debido parcialmente a la localización precisa del daño y de su extensión. las letras están combinadas en una forma no significativa. Usualmente no existen defectos en los movimientos extraoculares. La escritura es similar a la producción oral. alexia y agnosia visual. supramar. en ocasiones. Los pacientes con afasia de Wernicke suelen fracasar al pedírseles que denominen objetos.NEUROPSICOLOGÍA DEL LENGUAJE considerablemente entre los diferentes subgrupos de pacientes con afasia de Wernicke. Existe una gran variabilidad en los síntomas de este tipo de afasia. es posible distinguir al menos dos subtipos de ella. Cuando existe una relativa mejor comprensión auditiva. las lesiones tienden a situarse más anteriormente. muchas afasias consideradas como afasias de Wernicke muestran un daño estructural que supera la extensión del área de Wernicke. Sin embargo.. Puede existir cierto grado de pérdida de sensibilidad cortical. El examen neurológico puede ser negativo. 3). que se combinan para formar aparentes palabras. con letras bien formadas. En la práctica.') es usualmente más fácil que denominar. y se caracteriza por una ausencia (o decremento importante) en el lenguaje espontáneo. en un futuro cercano el término 'transcortical' se abandone definitivamente. en ocasiones. Los signos neurológicos asociados varían también dependiendo de la localización precisa de la lesión. Es entonces evidente que estos pacientes tienen gran dificultad para seguir órdenes verbales. ARDILA hemisferio izquierdo [14]. La comprensión de! lenguaje es adecuada. Debido a su apatía general. Parecen no tener interés en la utilización del lenguaje y. y deberían denominarse más exactamente 'extrasilvianas'. Los pacientes presentan la tendencia a utilizar un número mínimo de palabras. Durante la fase aguda el paciente puede presentar mutismo. Si un paciente no logra contar ante la orden verbal. Estos pacientes pueden presentar dificultades en el control de respuestas a las preguntas del tipo sí/no. Su producción en tareas de generación verba! es muy baja. es posible encontrar algunas diferencias dependiendo de la localización precisa de la lesión. incompleta y con tendencia a la repetición de ¡os mismos elementos utilizados por el examinador en la pregunta. En ocasiones pueden presentar verdadera ecolalia. el paciente presenta latencias largas en la iniciación verbal. y frecuentemente excelente.ria [11]. las frases se completan usualmente de manera satisfactoria.17]. pero las claves contextúales o fonológicas pueden ayudar. La repetición constituye el rasgo más sobresaliente de este síndrome. De la misma manera. a responder a las 110 preguntas utilizando las mismas palabras y estructura gramatical contenidas en la pregunta (tendencia a la ecolalia).A. como señala Lu. Siempre es buena. Sin embargo. Muy probablemente. la articulación y la gramática se encuentran preservadas. y este grupo de afasias fue analizado detalladamente por Goldstein [16]. aunque usual. y frecuentemente a presentar perseveraciones.mente corrigen afirmaciones gramaticalmente incorrectas. y rechazan las sílabas sin sentido y las oraciones absurdas. la serie frecuentemente se continúa de manera correcta si el examinador le presenta uno o dos números iniciales. expresiones poco elaboradas y. Entienden la orden verbal. hay una pérdida del control comportamental a través del lenguaje. Estrictamente. sino simplemente extrasilvianas. Se encuentran ecolalia y perseveración durante los primeros estadios de la recuperación [14]. parafasias verbales. La respuesta a las preguntas del tipo sí/no es relativamente normal. El área implicada se localiza en la zona vascular entre los territorios de las arterias cerebral media y cerebral anterior o posterior. pero su conducta no se encuentra controlada por el lenguaje. Existen latencias prolongadas para iniciar la respuesta. La producción de nombres por confrontación está limitada. buena comprensión y repetición normal o casi normal. El término 'afasia transcortical' fue inicialmente sugerido por Wernicke [4] y Lichtheim [15]. no se trata de afasias transcorticals. En este sentido. el examen de la comprensión puede ser difícil en este grupo de pacientes. y existe una reducción en la complejidad de la sintaxis utilizada y dificultades para inhibir asociaciones tangenciales. Es inusual hallar hemiparesia o apraxia. pueden tener fallas en el manejo de material complejo y dificultades en la comprensión de sintaxis compleja. La afasia extrasilviana motora tipo I (síndrome dorsolateral prefrontal izquierdo) ha sido denominada afasia dinámica [11. Se encuentran tres tipos de errores sobresalientes en tareas de repetición: s Perseveración: el . Afasia extrasilviana motora La afasia extrasilviana motora se caracteriza por un lenguaje no fluido. Sin embargo. pero la respuesta a preguntas abiertas es lenta. se trataría de un déficit en el nivel pragmático del lenguaje. Las series automáticas se producen sorprendentemente bien. Sin embargo. Este déficit en el lenguaje se asocia con lesiones prefrontales izquierdas. La prosodia. resultante igualmente de su perseveración. En tanto que la lectura en voz alta es casi normal. no responde al estímulo total. Puede hallarse dificultades en la realización de movimientos oculares.). adinamia. una comprensión conservada y ausencia de ecolalia. la comprensión de la lectura está seriamente limitada. La lectura en voz alta es lenta y difícil de mantener. La ejecución en tareas de fluidez verbal es deficiente.NEUROPSICOLOGÍA DEL LENGUAJE paciente continúa dando la misma respuesta ante estímulos diferentes. es usual hallar la presencia de reflejos patológicos. etc. El lenguaje conversacional es fluido. Este tipo de afasia ha sido asociada con lesiones anteriores y superiores al área de Broca (áreas 45. en contraste con una repetición prácticamente normal. Los hallazgos neurológicos en casos de afectación mesial del área premotora (área motora suplementaria) son notables. y se pueden hallar letras formadas torpemente..trasilvianas motoras la característica de la buena conservación del lenguaje repetitivo. La escritura es lenta. los tumores y las etiologías traumáticas se han descrito también con características clínicas similares. Su etiología más frecuente es la oclusión de la arteria cerebral anterior. y debe estimularse constantemente al paciente para que continúe escribiendo. signo de Babinski y pérdida sensorial en el miembro inferior derecho. Generalmente no se observan defectos articulatorios..19]. Los pacientes usualmente presentan una recuperación muy notable en el lenguaje en el curso de unos cuantos meses. papa. como en general la comprensión del lenguaje es superior a su producción. Sin embargo. particularmente bajo la orden verbal. Señalar ('muéstreme.') se encuentra prácticamente dentro de límites normales. con una discreta disminución de la fuerza del hombro derecho. Sin embargo. La escritura es casi siempre defectuosa. lo que resulta una desviación extravagante (por ejemplo. contaminado por una cantidad notoria de parafasias (sustituciones . pero relacionados específicamente con los procesos verbales. En casos de oclusión de la arteria cerebral anterior izquierda se observa un defecto en el lenguaje caracterizado por un período inicial de mutismo (2-10 días). más aún. La afasia extrasilviana motora tipo II se conoce como afasia del área motora suplementaria. puede responder 'manzana. Fragmentación: el paciente responde a un solo rasgo del estímulo. Las características clínicas de este tipo de alteración del lenguaje fueron estudiadas especialmente por Rubens [18. sin embargo. Hay una producción escasa. el paciente no sólo tiene dificultades para producir palabras pertenecientes a una determinada categoría. tendencia a la perseveración. en vez de decir el nombre del dedo meñique responde 'con el que uno se rasca la oreja'). desviación conjugada de la mirada y cierta negligencia espacial derecha. Puede haber una hemiparesia transitoria. cuando se le pide que nombre frutas. La lectura es superior a la escritura. No hay defectos sensoriales ni limitaciones en el campo visual. con ocasionales paragrafias literales. y las características clínicas halladas en este tipo de afasia comparten los rasgos clínicos generales del síndrome prefrontal izquierdo (apatía general. Esta área corresponde al lóbulo 111 prefrontal posterior (dorsolateral). en vez de responder con el nombre apropiado. Parafasias extravagantes: el paciente. ensalada'. que lleva a una afasia caracterizada por una incapacidad casi total para iniciar el lenguaje.). exceptuando el material complejo. etc. Las oraciones no siempre se completan. Al menos en español se ha descrito una incapacidad total para la lectura literal en palabras significativas [20]. Afasia extrasilviana sensorial La afasia extrasilviana sensorial comparte con las afasias ex. su nivel de comprensión es prácticamente normal. Hay paresia. sino también para mantener la categoría (por ejemplo. tomate. presenta una asociación libre ante el estímulo. pera. 46 y parcialmente 9 de Brodmann). Los hallazgos neurológicos son variables. Estos pacientes usualmente no presentan ningún déficit motor. seguir órdenes verbales y responder a preguntas del tipo sí/no pueden ser imposibles para estos pacientes. frecuentemente. etc. una vez iniciado por el examinador. frecuentemente. Tareas tales como denominar. Algunas veces se encuentran defectos en sus campos visuales. a veces excelente. En contraste con el defecto en la comprensión. A veces presentan parafasias semánticas y circunloquios en sus intentos de denominación. la repetición es normalmente buena. las claves fonológicas pueden ser útiles para recuperar la palabra buscada. El lenguaje conversacional se encuentra contaminado por parafasias semánticas y. prácticamente nulo. Estos pacientes no logran denominar un objeto ante su presentación visual.A. La afasia extrasilviana sensorial tipo II (afasia semántica o anomia semántica) se asocia con lesiones angulares y se manifiesta en un lenguaje fluido con pocas parafasias semánticas (y ausencia de parafasias fonológicas). Afasia extrasilviana mixta Giertas patologías (hipoxia. que podrían denominarse simplemente afasia extrasilviana tipo I y afasia extrasilviana tipo II. La lectura en voz alta puede estar conservada. lo que contrasta con la facilidad para repetir lo que dice el examinador. El paciente presenta un 'habla vacía' resultante de la ausencia de elementos significativos y gran cantidad de circunloquios. sin embargo. y con características de habla vacía. simplemente. Las anormalidades sensoriales suelen ser menores e incluso prácticamente inexistentes. En tales casos. oclusión aguda de la arteria carótida. ARDILA neologísticas y semánticas). Durante los últimos años se han distinguido dos variantes de la afasia sensorial extrasilviana. Esto hace que 112 eventualmente puedan diagnosticarse como pacientes psicóticos. Hay alguna tendencia a la logorrea. El volumen de memoria puede en ocasiones hallarse moderadamente limitado.) pueden causar una hiperfusión sanguínea en las áreas limítrofes entre dos territorios vasculares mayores. En ocasiones presentan sustituciones paraléxicas al intentar leer. El paciente repite estructuras sintácticas incorrectas. pobre comprensión y adecuada repetición. pero la comprensión de la lectura es defectuosa. es notoriamente bueno. afasia anómica o. La denominación está seriamente alterada. El lenguaje seriado. en ocasiones. paro cardíaco transitorio. excelente repetición y fallas notorias en el encuentro de palabras. comprensión relativamente adecuada para el lenguaje oral. pseudopalabras e incluso frases en otro idioma.nopsia. El paciente no logra denominar los objetos ni identificar un objeto cuando se le presenta su nombre. señalar. ni identificarlo cuando se les presenta el nombre. normalmente una cuadranta. La afasia extrasilviana sensorial tipo I (afasia amnésica. a veces el paciente es simplemente incapaz de omitir las palabras del examinador. envenenamiento con monóxido de carbono. pero ocasionalmente es también excelente. Los defectos en la escritura son variables. y esto dificulta la repetición de secuencias verbales largas. Su lectura y su escritura pueden estar alteradas por su posible asociación con el síndrome de Gerstmann. Existe una excelente repetición y. ecolalia. La escritura está también alterada y aparece una agrafía con características similares a la hallada en la afasia de Wernicke. sustituciones neologísticas. La comprensión es considerablemente defectuosa. El nivel de comprensión es deficitario y. es factible que el infarto incluya el territorio . Usualmente los pacientes incorporan palabras y frases presentadas por el examinador dentro de su producción. sin lograr aparentemente comprender el sentido de estas palabras. pero la comprensión de la lectura está seriamente alterada. La denominación siempre es defectuosa en la afasia sensorial extrasilviana. En algunos pacientes no se encuentra ninguna anormalidad neurológica. La lectura en voz alta puede conservarse. anomia) se caracteriza por un lenguaje espontáneo fluido. sicos clásicos aparecen usualmente como resultado de lesiones combinadas corticales y subcorticales. Su nivel de comprensión se encuentra gravemente alterado. Los avances tecnológicos. que ha sido denominada como síndrome de aislamiento del área del lenguaje o afasia Transcortical mixta. Marie supuso entonces que la única afasia verdadera era la afasia de Wernicke.NEUROPSICOLOGÍA DEL LENGUAJE limítrofe entre la arteria cerebral anterior y cerebral media. Las alteraciones en el habla se inician generalmente con un cuadro de mutismo. Los 113 defectos en el lenguaje son menos específicos. Trastornos de! lenguaje y de! habla de origen subcortical Durante mucho tiempo se ha aceptado que los síndromes afá. Para que un paciente con daño en el área de Broca presentase afasia. en el sentido de que la afasia de Broca no es una verdadera afasia. Un daño en esta área (casi siempre una hemorragia profunda) produce un mutismo agudo y una hemiplejía grave [22]. La pregunta surgida durante los últimos años es si. han permitido lograr una mayor precisión de la extensión de las lesiones en pacientes afásicos. Estrictamente hablando. y entre la arteria cerebral posterior y cerebral media. pero sólo recientemente se ha propuesto explícitamente que las afasias puedan resultar de lesiones exclusivamente subcorticales. Esto ha llevado a proponer nuevos síndromes afásicos de origen específicamente subcortical. Marie desafortunadamente no presentó una descripción clínica precisa de los defectos consecuentes a las lesiones del espacio cuadrilátero. Afasia del cuadrilátero de Marie Marie [21] sugirió que la afasia descrita por Broca no es en realidad una afasia. Sólo se diferencia de una afasia global en que el lenguaje repetitivo se conserva. producción lenta pobremente articulada y amelódica. en un espacio conocido posteriormente como cuadrilátero de Marie. La demostración de la existencia de problemas específicos en la comprensión y expresión de construcciones gramaticales en los pacientes con afasia de Broca parece desaprobar definitivamente la propuesta de Marie. Propuso que los pacientes con afasia de Broca presentan consistentemente lesiones que ocupan las regiones subyacentes a la ínsula. En estas circunstancias aparecerá una afasia extrasilviana mixta. La articulación puede ser sorprendentemente clara. contrastan generalmente con una repetición relativamente normal. no existe ninguna evidencia de comprensión. estriado. existen también alteraciones propiamente en el lenguaje (afasia). En la mayoría de los casos notificados. estos supuestos síndromes afásicos aparecen cuando se afectan las estructuras cerebrales izquierdas (tálamo. curiosamente puede completar las frases presentadas por el examinador. además de los defectos puramente articulatorios (disartria). El paciente con una afasia extrasilviana mixta no presenta lenguaje espontáneo y su expresión se reduce prácticamente a la repetición de lo que oye (ecolalia). etc. Afasia estriatocapsular Los pacientes con lesiones en la región estriatocapsular presentan defectos evidentes en la articulación.). La producción de series es buena una vez iniciada la tarea. no representa un síndrome afásico diferente. sería necesario que la patología se extendiese posteriormente para comprometer el área de Wernicke o sus conexiones al tálamo. seguido de hipofonía. sino anartria. particularmente la producción parafásica. Casi sin excepción. particularmente la utilización extensa de la TAC y la resonancia magnética. La evidencia es aún escasa y sólo se han publicado unas pocas series que incluyan un número grande de pacientes . sino un síndrome afásico mixto resultante de una patología vascular específica. Sin embargo. y que la patología en el cuadrilátero señalado no producía afasia. pero algunas características. sino más exactamente un defecto articulatorio. pero las pérdidas hemisensoriales son más persistentes. A pesar de que los casos de afasias (o cuasiafasias) talámicas no se ajustan a un cuadro afásico específico. Esto llevo a un replanteamiento de la posible participación de la ínsula en los procesos verbales [29. probablemente hasta la ínsula.lares incluyen defectos en la producción.A. incluyó la parte posterior inferior de la tercera circunvolución frontal y la zona circundante. pérdida hemisensorial. Se encuentra también anomia y. » Parafasias verbales. ocasionalmente. El defecto en el lenguaje podría representar apenas uno de los componentes del defecto cognoscitivo generalizado. En tanto que las auténticas alteraciones en el lenguaje en caso de daño talámico no parecen ser frecuentes. Es frecuente encontrar defectos cogni. la ínsula media en la afasia de . Sin embargo. que introdujeron algunas veces modificaciones menores. y la circunvolución angular. buena comprensión y buena repetición. la parte posterior de la primera y segunda circunvoluciones temporales. incluyendo la parte inferior de la segunda circunvolución frontal. Numerosos estudios indican la existencia de alteraciones en el lenguaje en caso de daño talámico izquierdo. ARDILA [23-25]. El concepto de 'área del lenguaje' fue aceptado por los autores posteriores.31]. Comprensión parcialmente deficiente [26]. El lenguaje puede estar truncado. . Se encuentran los defectos en la articulación y la prosodia hallados en la afasia de Broca y la afemia. Con el desarrollo de la TAC se realizaron numerosos estudios tendentes a establecer correlaciones clinicoanatómicas entre trastornos del lenguaje y patología cerebral [28-30]. Se observó que la ínsula anterior podría participar en la afasia de Broca. algunos autores han señalado sus similitudes con la afasia sensorial extrasilviana. Los cambios en el lenguaje tienden a ser transitorios. Este patrón de alteración pudría resumirse en los siguientes puntos: . pero la comprensión está relativamente conservada y hay un buen lenguaje repetitivo. La anomia puede ser grave. pero deficitaria cuando se utiliza una sintaxis compleja. particularmente del núcleo pulvinar.tivos generalizados en enfermedades degenerativas del núcleo estriado y la región dorsolateral del lóbulo frontal.Repetición conservada. La 114 recuperación tiende a presentarse en un lapso de días o semanas. El resultado final fue que la ínsula pasó al olvido como un área involucrada en el lenguaje. Participación de la ínsula en el lenguaje Durante el siglo xix se consideró que la ínsula probablemente participaba en los procesos verbales. Existe alexia y agrafía. Afasia talámica Durante muchos años se ha discutido el posible papel del tálamo izquierdo en la afasia.Reducción en el lenguaje espontáneo. pero no es usual observar agramatismo evidente. parafasias semánticas. cuando Déjerine [27] propuso el concepto de 'área del lenguaje'. defectos en el campo visual derecho. 3 Algunas dificultades para hallar palabras. Sin embargo. alteraciones en el nivel de conciencia. y ocasionalmente una jerga parafásica. La recuperación de la paresia puede ser también rápida. pero no tan grave como en casos de afasias fluentes o alexia sin agrafía. muchas otras notificaciones insisten en que la patología talámica no produce afasia. el primer caso de afasia de conducción descrito por Wernicke se refería a un paciente con una lesión insular. En general. Es importante anotar que estos defectos no suelen ser estrictamente lingüísticos. los trastornos en el lenguaje notificados en caso de lesiones estriatocapsu. Frecuentemente se encontró que la ínsula estaba afectada en distintos síndromes afásicos. El posible trastorno en el lenguaje incluye mutismo o semimutismo. las comunicaciones de casos positivos han mantenido abierta la polémica. Usualmente las hemorragias talámicas producen un cuadro clínico de hemiplejía. e incluso coma. La comprensión es buena para el lenguaje conversacional. De hecho. y fue originalmente conocida como 'ceguera a las letras'. La dislexia representa entonces un problema específico en el aprendizaje. que pueden afectar la función lingüística. a pesar de existir una instrucción adecuada. en consecuencia. Este circuito cerebeloso frontal puede afectar el procesamiento cognoscitivo. El cerebelo presenta conexiones anatómicas con la corteza cerebral. en particular. El área cerebelo. un defecto adquirido. frecuentemente de origen constitucional' [35]. Trastornos del lenguaje de origen cerebeloso Se ha propuesto que el cerebelo contribuye al procesamiento cognitivo.NEUROPSICOLOGÍA DEL LENGUAJE conducción. por lo que depende de un defecto cognoscitivo fundamental. Es. y hoy parece claro que el área cortical del lenguaje se extiende hasta dicha región cerebral. La alexia verbal . La alexia literal se refiere a una dificultad relativa para leer (denominar) las letras del alfabeto.ral para ello. Dronkers [32] mostró claramente que la apraxia del habla (uno de los dos componentes básicos de la afasia de Broca) se correlacionaba en forma inequívoca con una patología insular: si existía una lesión en la ínsula anterior. Alexia Los trastornos en el lenguaje oral (afasias) usualmente se acompañan de defectos en la habilidad para leer (alexias) y escribir (agrafía). el paciente presentaba apraxia del habla. la dislexia se define como 'un trastorno que se manifiesta por la dificultad para aprender a leer. en particular a la corteza prefrontal y al área de Broca. El daño cerebeloso se ha asociado con trastornos en la gramática y fluidez verbal disminuida [34]. no se observaba apraxia del habla. a las funciones lingüísticas. inteligencia normal y oportunidad sociocultu. La alexia se refiere a una alteración en la lectura. es decir. y frecuentemente se encontraba una patología insular en los síndromes afásicos perisilvianos. la ínsula sería un área básica en los procesos verbales. Por 115 el contrario. particularmente al procesamiento del lenguaje [33]. si tal lesión estaba ausente. y la ínsula posterior en la afasia de Wernicke.sa neodentada proyecta a través del tálamo a los lóbulos frontales. Los lóbulos frontales se conectan con el área neodentada a través de diferentes vías. Con estas observaciones resurgió el interés por la ínsula. y puede definirse simplemente como una pérdida parcial o total en la capacidad para leer resultante de una lesión cerebral [3]. Uno de ellos . Déjerine describió el caso de un paciente que súbitamente perdió su capacidad para leer sin alteraciones asociadas en el lenguaje oral. A diferencia del primer paciente. Durante los últimos años se ha hecho relativamente frecuente utilizar la distinción entre dislexia adquirida y dislexia de desarrollo. El momento más importante en el estudio de las alexias data de los años 1891 y 1892. Además de su alexia.A. Los defectos afásicos 116 asociados evolucionaron rápidamente. con la excepción de su firma. el paciente sufrió un nuevo accidente vascular y falleció 10 días después. pero el paciente permaneció aléxico hasta su muerte.37]. En 1892. cuando Déjerine publica dos casos de alexia [36. podía leer algunas letras y escribía sin dificultad. En su examen post mortem se hallaron dos infartos en el hemisferio izquierdo. Al examinarlo postmortem se halló un antiguo infarto que comprometía la corteza de la circunvolución angular izquierda y se extendía subcorticalmente hasta el ventrículo lateral. el paciente perdió totalmente su habilidad para escribir. Esto ha sido particularmente evidente en los enfoques psicolingüísticos de las alexias. En 1891. presentaba una hemianopsia homónima derecha. Déjerine describe el caso de un paciente que sufrió un accidente vascular acompañado de una incapacidad para leer. acaecida varios años más tarde. ARDILA Alexia central (alexia Clasificación clásica (basada anatómicamente) parietotemporal) Alexia posterior (alexia occipital) Alexia anterior (alexia frontal) Alexia espacial (alexia del hemisferio derecho) Otras variedades de alexia Alexia Alexias centrales superficial Alexia Clasificación psicolingüística fonológica Alexias periféricas Alexia profunda Lectura letra por letra Alexia por negligencia Alexia atencional implica la incapacidad para leer palabras (en voz alta y para su comprensión) y fue inicialmente conocida como 'ceguera a las palabras'. Además. Más tarde. sin defectos en su lenguaje oral. el paciente presentaba una incapacidad para interpretar símbolos lingüísticos. Los investigadores comenzaron a interesarse sobre la naturaleza de los defectos cognoscitivos y lingüísticos responsables por las dificultades observadas en la lectura [41-45]. 117 . Se publicaron varios casos similares durante los años siguientes. Esto ha llevado a la propuesta de una tercera variedad de alexia. Durante las décadas de los setenta y muy especialmente de los ochenta. y que la lesión del cuerpo calloso había separado las áreas visuales del hemisferio derecho sano de las áreas del lenguaje del hemisferio izquierdo. Déjerine propuso que el primer infarto había destruido las conexiones visuales a la corteza visual izquierda. El segundo afectaba la región medial e inferior del lóbulo occipital izquierdo. asociada con daño parietal posterior izquierdo. y aparentemente era un infarto reciente. La tabla V presenta las dos clasificaciones de las alexias. resultante de lesiones en el lóbulo occipital izquierdo.mente. e incluía el esplenio del cuerpo calloso.40]. o alexia espacial [39. Inicial. las dificultades de tipo espacial en la lectura pueden ser tan importantes en caso de lesiones hemisféricas derechas que bien merecen ser consideradas como un cuarto tipo de alexia. Además. y alexia sin agrafía. De esta manera. Desde ese momento se aceptó la existencia de dos tipos básicos de alexia: alexia con agrafía. igualmente conservadas. se examinaran las formas clásicas de alexia o clasificaciones neurológicas (síndromes aléxicos basados anatómicamente). lo que produjo una hemianopsia homónima derecha. la alexia frontal [38].NEUROPSICOLOGÍA DEL LENGUAJE comprometía la región angular. surgió un nuevo enfoque en el análisis de las alexias. Desde tiempo atrás se conoce que los pacientes con afasia de Broca presentan defectos sobresalientes en la lectura. la alexia espacial se caracteriza por: * Dificultades en el reconocimiento espacial de las letras. molde). alexia central. alexia secundaria o alexia afásica. * Incapacidad de seguir los renglones durante la lectura de textos y. la comprensión se hace difícil. Alexia frontal Alexia parietotemporal Conocida también como alexia con agrafía. minúscula.nósica. Frecuentemente. Las paralexias morfológicas se observan frecuentemente en sus intentos 118 Desde tiempos atrás se ha señalado que los pacientes con afasia de Broca presentan defectos muy prominentes en la lectura. en general nombres. Puede leer todas o la mayoría de las letras del alfabeto. pero no pueden leer las letras del interior de la palabra (alexia literal). Por definición. reconoce fácilmente las letras escritas sobre la palma de su mano y cambia sin dificultad el tipo de letra (mayúscula. es incapaz de formar palabras. El paciente con afasia de Broca presenta entonces una alexia literal grave y una alexia verbal más moderada. La escritura por copia es notoriamente superior a la escritura al dictado. Su característica principal es la presencia simultánea de alexia y agrafía. representa un trastorno en la lectura con una conservación de la habilidad para escribir. 'derecha' e 'izquierda' dependen del segmento específico que el sujeto intenta leer. alexia posterior. Leer no sólo es una tarea lingüística (decodificar el lenguaje). alexia ag.peinado). Aunque el paciente en ocasiones logre escribir algunas letras o combinaciones de letras. cursiva. un verdadero analfabetismo adquirido. al leer las letras individuales que forman una palabra en voz alta logra descifrar la palabra formada.. las alteraciones de la lectura en caso de daño derecho pueden ser lo suficientemente prominentes para ser consideradas como un tipo especial de alexia. Según Ardila y Rosselli [39]. ARDILA Posteriormente. alexia pura o 'lectura letra por letra'.). consecuentemente. Alexia espacial A pesar de que la alexia se ha relacionado clásicamente con lesiones hemisféricas izquierdas. etc. El paciente con alexia pura escribe. el paciente es incapaz de cambiar el tipo de letras (mayúsculas. sino también espacial. reconoce las primeras letras y deduce el resto de la palabra (p. Esta forma de alexia representa. La dificultad es evidente tanto en la lectura en voz alta como en la lectura silenciosa. Alexia occipital Esta forma de alexia ha sido denominada también como alexia sin agrafía. usualmente éste se encuentra limitado a palabras aisladas. Aunque la mayoría de los pacientes con afasia de Broca presenta algún nivel de comprensión del material escrito. ej. la negligencia no se limita a las palabras situadas en el lado izquierdo del texto. 3 Negligencia hemiespacial izquierda: durante la lectura. se consideraron las aproximaciones psicolingüís. Si el significado de las palabras depende de su posición en la oración. alexia asociativa. por leer palabras.A. Igualmente. 'ceguera a las palabras'. s Cierta tendencia a 'completar' el sentido de las palabras y las oraciones. de explorar . pero es incapaz de leer lo que escribe.ticas y cognitivas a los trastornos adquiridos en la lectura. lo que implica una alteración en el conocimiento de los códigos del lenguaje escrito. minúsculas. Sin embargo. Estos pacientes pueden leer algunas palabras. en otras palabras. peinilla —>. El paciente no logra tampoco reconocer las palabras deletreadas en voz alta. seguramente mostrarán errores en la denominación por confrontación visual y eventualmente cierta alexia posterior (occipital). si el trastorno afásico se limita a la discriminación fonológica (sordera a las palabras).NEUROPSICOLOGÍA DEL LENGUAJE ordenadamente la distribución espacial del material escrito. probablemente como resultado de la incapacidad de interpretar correctamente el valor relativo de los espacios entre las letras (los espacios simples separan las letras pertenecientes a una misma palabra. presentarán una alexia central (parietotemporal). Otras variedades de alexia Alexias afásicas En general. En la afasia de conducción. no se esperan defectos importantes en la lectura. aunque los pacientes no presentan un defecto 119 . los pacientes afásicos pueden presentar dificultades en la lectura resultantes de su defecto lingüístico. Si el daño se extiende hacia el lóbulo occipital. Los pacientes con afasia de Wernicke usualmente tienen dificultades en la lectura. los espacios dobles separan las palabras). Si el daño se extiende al lóbulo parietal. Sin embargo. Agrupamiento y fragmentación de las palabras. se ha propuesto que. Algunas formas especiales de alexia La alexia se ha notificado en el caso de la lectura en Braille de sujetos ciegos. Si la patología es más tem. este paciente presentaba un número significativo de paralexias semánticas. Clasificación neurològica Hemialexia Se han notificado algunos casos de sección del esplenio del cuerpo calloso sin daño asociado de los lóbulos occipitales. palabras pertenecientes a una clase cerrada (conectores gramaticales). consecuente a lesiones occipitales bilaterales [47] u occipitales derechas [48]. En caso de lesiones parietotemporooccipitales se espera que el déficit sea evidente. la lectura puede lograrse siguiendo dos rutas diferentes: . Se puede suponer que la lectura Braille en sujetos ciegos se relaciona con la actividad del lóbulo occipital. ARDILA aléxico primario.porooccipital. morfológicas y formales. Este trastorno fue inicialmente denominado alexia literal y. La afasia extrasilviana sensorial usualmente se asocia con una alexia central de una gravedad variable. verbos) y. en un menor grado. al leer en voz alta se Alexia central manifiestan los mismo Alexias centrales defectos hallados en su Alexia anterior lenguaje oral: desviaciones Alexia pura (paralexias) Alexias periféricas literales. Con la introducción de este concepto de dislexia profunda comenzó una nueva época en el estudio de los trastornos adquiridos en la lectura y la escritura. dislexia profunda. dos lenguas con sistemas de escritura bastante irregulares. y si el daño se extiende hacia el lóbulo occipital. Marshall y Newcombe [49] describieron un paciente incapaz de leer pseudopalabras no pronunciables. Se han observado paralexias en la lectura Braille en 120 Clasificación psicolinguistica Alexia superficial Alexia fonológica (?) Alexia profunda Alexia total Lectura letra por letra Alexia por negligencia Alexia atencional caso de lesiones parietales derechas. En general. Tales modelos se han desarrollado especialmente en inglés y parcialmente en francés. La aplicación de estos modelos cognitivos de las alexias y las agrafías a lenguas con sistemas de escritura relativamente regulares como el español. Modelos psicolingüísticos y cognitivos de las alexias Un primer artículo particularmente influyente apareció en 1966.A. La afasia extrasilviana sensorial se asocia con dificultades en la lectura en un grado variable. Otros autores [46] señalan dificultades para leer el material presentado en el campo visual izquierdo. Alexia aproximaciones y espacial autocorrecciones. pero capaz de leer palabras pertenecientes a una clase abierta (nombres. se espera algún grado de alexia posterior. En algunos de estos casos no se han evidenciado dificultades para leer. el serbocroata y el hindú se ha cuestionado seriamente [50]. La habilidad conservada para leer la información que se encuentra en el campo visual derecho representa una condición conocida como hemialexia. Además. la lectura puede hallarse mejor conservada. después de la identificación inicial de las letras. Los pacientes pueden presentar un olvido del significado de las palabras y la comprensión de la lectura hacerse imposible. La comprensión de la Alexia lectura es notoriamente literal superior a la lectura en voz alta. adjetivos. posteriormente. Este nuevo enfoque en el estudio de las alexias implicó el desarrollo de modelos para la lectura normal. Las alexias periféricas incluyen la lectura letra por letra (o dislexia de deletreo. Posteriormente se introdujo una distinción entre alexias (dislexias) centrales y alexias (dislexias) periféricas. El sistema de lectura grafofonémica se encuentra conservado. y la lectura se basa exclusivamente en la ruta léxica (ruta directa). Se ha propuesto que la alexia profunda presenta varias características distintivas: La más importante es la presencia de paralexias semánticas durante la lectura en voz alta.NEUROPSICOLOGÍA DEL LENGUAJE s Ruta directa: la palabra escrita se asocia con una forma visual en la memoria léxica.cas. y el paciente presentará un déficit grave en la lectura.Ruta indirecta: la palabra escrita se transforma en una palabra hablada siguiendo un conjunto de reglas grafofonémi. En las alexias periféricas el paciente presenta dificultades para lograr una forma visual satisfactoria de la palabra. correspondiente a la alexia pura). aunque los pacientes pueden presentar errores al usar este sistema de correspondencia grafema-fonema. Alexia fonológica La alexia fonológica se caracteriza por un defecto en la capacidad de leer pseudopalabras legítimas (pronunciables). Se ha supuesto que el sistema de conversión grafema-fonema utilizado en las palabras regulares se encuentra conservado. Siempre se encuentran paralexias visuales y derivacionales (paralexias morfológicas verbales). la ruta fonológica o ruta indirecta) se encuentra alterada. Estos pacientes no pueden utilizar las reglas de conversión grafema-fonema. Cuando estos dos sistemas de lectura se alteran. asociado con una capacidad relativamente conservada de leer palabras reales. sólo se encontrarán algunos residuos limitados de la capacidad de lectura. Alexia profunda Si tanto la ruta léxica (directa) como la ruta fonológica (indirecta) se encuentran alteradas. Se distinguieron tres subtipos de trastornos en la lectura: alexia (dislexia) fonológica. de manera similar a como se entiende el lenguaje hablado. y es imposible para ellos leer pseudopalabras. ambas rutas se encuentran alteradas. en tanto que la lectura léxica de palabras irregulares está alterada. ya que estas palabras se encuentran almacenadas en la memoria léxica. y resultar en un patrón específico de errores en la lectura. y es posible entonces lograr el significado de la palabra escrita. Lectura letra por letra . Ocasionalmente. Se han incluido tres tipos de defectos dentro de las alexias periféricas. es posible observar diferentes patrones de errores. Este grupo de pacientes es capaz de leer palabras conocidas. La secuencia de letras se parea con una representación abstracta de la composición ortográfica de la palabra. y el significado de la palabra se obtiene a través de su mediación fonológica. La tabla VI presenta una comparición entre los síndromes aléxicos clásicos (síndromes basados necrológicamente o anatómicamente) y los síndromes aléxicos con una orientación psicolingüística. alexia (dislexia) superficial (de superficie) y alexia (dislexia) profunda. 121 Se supone que en este grupo de pacientes la ruta no léxica (es decir. . Tanto la ruta directa como la ruta indirecta pueden verse afectadas. Alexia superficial En la alexia superficial las palabras regulares y las pseudopalabras legítimas son mas fáciles de leer que las palabras irregulares. En la alexia profunda se ha propuesto que tanto la ruta directa como la rita indirecta de lectura se encuentran alteradas. la alexia atencional y la alexia por negligencia (parcialmente correspondiente a la alexia especial). Alexia por negligencia La alexia por negligencia (correspondiente a la alexia espacial) usualmente se asocia con una patología hemisférica derecha. Alexia atencional La incapacidad para leer las letras del interior de una palabra con una habilidad conservada para leer palabras fue inicialmen.te descrita hacia finales del siglo xix. Shallice [51] propuso que existe un defecto en la atención. Agrafía La agrafía se puede definir como una pérdida parcial o tota! en la capacidad de producir lenguaje escrito. con lesiones hemisféricas izquierdas). pero en algunos casos se encuentra negligencia del campo visual derecho (asociada. en consecuencia. ARDILA La lectura letra por letra corresponde a la alexia pura (o síndrome de alexia sin agrafía o alexia agnósica). también se ha notificado este tipo de alexia por negligencia.A. La habilidad para escribir puede alterar- 122 . y frecuentemente se ha conocido como alexia literal. ya que el paciente es incapaz de enfocar la atención visual en una región particular del estímulo. particularmente del lóbulo parietal. causada por algún tipo de daño cerebral. Escribir supone. pobreAgrafía disejecutiva mente comprendido. La Agrafia motora escritura. no Agrafías relacionados con el afásicas lenguaje mismo (por ejemplo. las agrafías una habilidad para la realización de Agrafías movimientos finos. Son evidentes sus paragrafias literales Agrafía en la afasia de (adiciones. Es natural que diferentes tipos de agrafía puedan hallarse en la práctica clínica. Las letras están pobremente formadas y distribuidas. pero otros elementos. pero 123 Agrafía en la afasia de combinadas de manera inapropiada. motor y espacial). En la afasia de Wernicke se observa un trastorno en su lenguaje escrito caracterizado por una escritura fluida. palabras).ragrafias literales debidas a anticipaciones (asimilaciones anterógradas) (pelo —>. difícil. puede ser totalmente Agrafia pura incomprensible Agrafia apráxica (jergoagrafia). y su dificultad en la escritura conducción es paralela al trastorno en Otras agrafías afásicas su lenguaje oral. también participan en la capacidad para escribir. un Clasificación clásica de las agrafías conocimiento de los códigos del lenguaje (fonemas. Clasificación psicolingüística de Agrafías afásicas Los pacientes con afasia presentan defectos lingüísticos fundamentales. la es Broca . Los pacientes con afasia de Broca presentan una escritura lenta. torpe. una habilidad para convertir los fonemas en grafemas.NEUROPSICOLOGÍA DEL LENGUAJE se como consecuencia de defectos lingüísticos (afasias). La agrafía es entonces una consecuencia de este defecto lingüístico y es paralela a las dificultades en el lenguaje oral.logísticas. abreviada y agramática. y omisiones de letras. La agrafia Agrafía espacial asociada con la afasia de Hemiagrafia conducción constituye un trastorno complejo. que se manifiestan tanto en su lenguaje oral expresivo. Se observan pa. sustituciones y Wernicke omisiones de letras). por lo menos. La tabla VII presenta las dos clasificaciones de las agrafías. juntar y separar letras. con letras bien formadas. Estados confusionales Aparecen paragrafias Agrafía histérica literales (sustituciones. aunque fluida. paciente reconoce que la Agrafía apráxica palabra se encuentra erróneamente escrita. particularmente en conjuntos silábicos (libro —libo). omisiones y adiciones de Agrafía fonológica letras) en secuencias Agrafia lexical (superficial) fonológicas complejas y en Agrafía profunda palabras poco conocidas o El Agrafía espacial (aferente) pseudopalabras. periféricas y un manejo adecuado del espacio que permita distribuir. pero al tratar de corregirla añade nuevos errores. como en su escritura. Agrafía en la afasia de verbales y neo. un conocimiento del Agrafías no afásicas Otros trastornos en ia escritura Agrafías centrales sistema grafémico (alfabeto).lelo). perseveraciones (asimilaciones retrógradas) (pelo —> pepo). lo que se manifiesta también en su escritura.A. Exner propuso la existencia de un centro de la escritura situado en la base de la segunda circunvolución frontal (área de Exner). con inversiones y distorsiones. el cerebelo y el tracto corticoes. pero son evidentes los errores paragráficos. * Apraxia construccional para el acto de escribir. simplemente niegan la existencia de una agrafía pura. Algunos autores. y el paciente presenta una auténtica apraxia para la escritura (agrafía apráxica). o como resultado de lesiones que afecten a ios nervios periféricos y ios aspectos mecánicos de los movimientos de la mano. por copia y al dictado. 124 Desde entonces ha existido gran polémica referente a la existencia de alguna agrafía pura resultante de patología en el área de Exner. Agrafía pura En 1881. pero. Sin embargo. Agrafia apráxica Hécaen y Albert [40] definen la agrafia apráxica como la incapacidad de formar normalmente los grafemas. Ardila y Rosselli [52] proponen que la agrafia espacial se caracteriza por: ® Omisiones de rasgos y letras. es frecuente encontrar algún grado de agrafía en estos pacientes. Como puede existir cierta apraxia ideomotora. Los defectos en la escritura en pacientes con lesiones derechas serían un resultado de: . Los errores en el deletreo y las iteraciones son abundantes.pinal. Se ha publicado un número limitado de casos que apoyan la existencia de una agrafía pura. Los defectos motores alteran la escritura en cuanto acto motor. El paciente puede retener la capacidad de deletrear palabras y formar palabras con letras escritas en tarjetas. Eventualmente el paciente logra escribir frases cortas. 3 Irrespeto de los espacios y desorganización espacial del material escrito. pero en general son reconocibles. el paciente será incapaz de escribir letras. adiciones de rasgos y letras. s Incapacidad de utilizar de una forma correcta los espacios para unir y separar las palabras. Agrafia espacial Se ha definido como un trastorno en la expresión gráfica debido a un defecto en la percepción espacial que se asocia con lesiones en el hemisferio no dominante para el lenguaje. las letras están pobremente formadas. y al tratar de hacerlo sólo formará garabatos incomprensibles. también. sin embargo. la escritura depende también de un complejo de habilidades motoras y espaciales. La apraxia es evidente en todas las modalidades: escritura espontánea. * Incremento progresivo de los márgenes izquierdos (fenómeno de cascada). debido a la posible extensión de la patología al lóbulo parietal. En la afasia extrasilviana sensorial el paciente presenta olvido de nombres. Su escritura espontánea es. Una dificultad adicional surge del hecho de que frecuentemente las lesiones en la afasia de conducción se extienden hacia el lóbulo parietal. * Desautomatización y cambios en el tipo de letra. Agrafias motoras Las alteraciones motoras en la escritura pueden aparecer como consecuencia de lesiones en el sistema nervioso central que afecten los ganglios basales. adecuada en cuanto a la gramática y a la selección de las palabras. En este último caso. sin embargo. 3 Dificultades para conservar una dirección horizontal durante la escritura. y los defectos espaciales causan desarreglos en la organización espacial de la escritura. Agrafias no afásicas Además de las habilidades lingüísticas. ARDILA critura está entonces llena de tachaduras y autocorrecciones. es usual entonces hallar paragrafias verbales en su escritura. el agrupamiento de elementos y ¡as omisiones de letras representan los dos tipos de errores más frecuentemente observados. eventualmente logran escribir. en tanto que en caso de lesiones retrorrolándicas. así como agrupamiento de los elementos de la escritura. Agrafías (disgrafias) centrales . en tanto que en el segundo. * Alguna desautomatización motora y tendencia a la perse. La escritura es lenta.lándicas los errores iterativos (adiciones de rasgos y de letras) representan el tipo de defecto más importante en la escritura. Agrafia histérica Gon una frecuencia alta las parálisis histéricas comprometen el hemicuerpo izquierdo y. Se han correlacionado diferentes niveles de procesamiento del lenguaje (fonológico.dícas y retrorrolándicas son similares. En estos modelos es usual separar dos grupos principales de agrafías (disgrafias). nombrar y leer.veración. La agrafia histérica puede resultar de una reacción conversiva o temblor histérico de la mano. Otros trastornos en la escritura Hemiagrafia Los pacientes que presentan secciones del cuerpo calloso escriben de una forma normal con su mano derecha. Estos pacientes. Este déficit se manifiesta también en el sistema de lectoescritura. los pacientes con lesiones prefrontales pueden presentar una dificultad evi-. En el primer caso. centrales y periféricas. las alteraciones son más de tipo motor perseverativo. que se manifiestan en desautomatización y cambios en el tipo de letra. con buena repetición y comprensión. que se manifiestan en la incapacidad para utilizar correctamente los espacios entre las palabras. torpe y con un significado vago. similar a la distinción establecida entre alexias centrales y periféricas. Agrafia disejecutiva Aunque poco se ha enfatizado en la bibliografía. los errores en la escritura son más una consecuencia de los defectos espaciales y visuoconstruccionales. No se trata de un defecto primario en la escritura. no es usual comunicar agrafia histérica. sin 125 embargo. La agrafia de origen frontal podría denominarse agrafia disejecutiva [53]. lexical. a Defectos espaciales generales. » Defectos construccionales en la escritura. comprender y repetir. pero tienen dificultades graves para expresar sus ideas por escrito. que se manifiesta en el aumento e inconsistencia de los márgenes izquierdos. en caso de lesiones prerro. presentan una habilidad conservada para leer. pero muy probablemente muchos de los casos de agrafia histérica notificados en la bibliografía clásica sufrían de una distonia focal idiopàtica (calambre o espasmo del escribano). Frecuentemente presentan además un defecto en el lenguaje oral (afasia extrasilviana motora) caracterizado por una disminución en el lenguaje espontáneo.NEUROPSICOLOGÍA DEL LENGUAJE * Negligencia hemiespacial izquierda. dente en la escritura. Durante los últimos años ha existido un gran interés en el desarrollo de modelos psicolingüísticos de las agrafías. pero fracasan totalmente cuando tratan de escribir con su mano izquierda. Estados confusionales Se ha observado que los pacientes en estados confusionales resultantes de diversas etiologías pueden hablar. Este tipo de alteración en la escritura se ha denominado hemiagrafia. dificultades para conservar una línea horizontal durante la escritura y desorganización del material escrito. semántico) con alteraciones particulares en el lenguaje escrito. en consecuencia. agrafia por desconexión o agrafia unilateral. A pesar de que los errores en pacientes con lesiones prerrolán. Si se les insiste continuamente. la lectura u otros problemas generales en el lenguaje. La gravedad del defecto motor es variable. tanto regulares como irregulares. apraxia. Generalmente se ha descrito un buen deletreo 126 Agrafia apráxica En la agrafia apráxica el principal defecto del paciente se sitúa en la implementacíón de los procesos motores periféricos. deletreo oral. las agrafías periféricas corresponden a las agrafías no afásicas. defectos sensoriales. deletreo secuenciando las letras escritas en tarjetas. pero la habilidad para deletrear palabras regulares y pseudopalabras legítimas se conserva. a máquina. aunque ocasionalmente se ha encontrado el patrón opuesto. 3 Mejor deletreo de palabras altamente imaginables que de palabras de baja imaginabilidad. lo que sugiere que la vulnerabilidad de las unidades ortográficas depende de la historia previa de lectura del sujeto. La hemiparesia afecta más a la mano y la cara que a la pierna. los patrones motores gráficos. Hemiparesia La afasia de Broca se asocia usualmente con un defecto motor en el hemicuerpo derecho.A. Una agrafía central afectará entonces al deletreo en todas sus formas de producción: escritura a mano. Agrafia espacial (aferente) La agrafia espacial. pero es incapaz de deletrear pseudopalabras. Agrafia lexical (superficial) En la agrafia lexical el paciente no puede deletrear palabras irregulares. Generalmente la copia es casi normal. agnosia y acalculia. La escritura es correcta desde el punto de vista del deletreo. De hecho. Agrafia fonológica En este trastorno el paciente conserva su habilidad para escribir palabras familiares. la frecuencia de la palabra juega un papel decisivo. ARDILA Las agrafias centrales afectan a uno o más de los procesos implicados en el deletreo de palabras familiares y no familiares (y pseudopalabras). Al igual que en la alexia de superficie. estos trastornos pueden ser graves o simplemente estar ausentes. etc. y depende de la extensión de la lesión. Se distinguen tres tipos de agrafias centrales: agrafía fonológica. y debe ocurrir en ausencia de dificultades práxicas o vísuoespaciales significativas. Agrafias (disgrafias) periféricas Las agrafias periféricas afectan a una sola modalidad de producción de la escritura. asociado con una dificultad para la escritura. aunque las letras pueden estar gravemente deformadas. Como se asocia con una lesión . La habilidad para escribir decrece al aumentar la ambigüedad ortográfica. En contraste con la habilidad conservada para escribir palabras regulares e irregulares. Se distinguen diferentes tipos de agrafías periféricas. Paragrafias semánticas. se encuentra una incapacidad sorprendente para escribir pseudopalabras legítimas al dictado. Trastornos asociados Los pacientes afásícos pueden presentar una serie de trastornos asociados. como hemiparesia. Según la extensión de la lesión. en general asociada con lesiones del hemisféricas derechas. se ha analizado relativamente bien en la bibliografía. otras extremadamente grave. oral. Agrafia profunda La agrafia profunda se refiere a un trastorno en la escritura caracterizado por: Incapacidad de deletrear pseudopalabras y palabras funcionales. El diagnóstico de agrafia apráxica supone una alteración en la escritura en ausencia de trastornos en el deletreo. agrafía lexical (superficial) y agrafía profunda. Es también más distal que proximal. Algunas veces es mínima. Apraxia .na superior. asimetría facial. En la afasia de conducción no es inusual hallar hipoestesia. Los pacientes con afasia extrasilviana motora tipo I no presentan generalmente hemiparesia derecha. Defectos somatosensoriales La afasia se puede acompañar de defectos somatosensoriales. dependiendo de la extensión de la lesión. en los casos de afasias parietales. En la afasia extrasilviana motora tipo II (afasia del área motora suplementaria) se encuentra usualmente una hemiparesia evidente en el miembro inferior derecho. En los casos de afasias extrasilvianas sensoriales. Defectos en el campo visual 127 Un defecto en los campos visuales supone una lesión posterior. en general. o al menos a disminuir en su gravedad. y se asocia con desviación de la comisura labial. hemiparesia de la lengua y. pero pueden también hallarse en forma menor en la afasia de Broca y la afasia de Wernicke. aunque pueden tener frecuentemente defectos en el control de sus movimientos oculares y fallas en la exploración visual. dificultades en la discriminación de dos puntos y extinción táctil. con dificultades para la marcha. Una hemianopsia homónima derecha es casi invariable en los casos de alexia sin agrafia. Estos defectos son más evidentes en la afasia de conducción. se trata de una hemiparesia espástica. Pero en la afasia de Wernicke en ocasiones se encuentra una cuadrantanopsia superior derecha y. En la afasia de conducción es frecuente hallar una hemiparesia inicial que tiende a desaparecer. algunas veces se encuentran defectos en los campos visuales. La presencia de defectos en los campos visuales en caso de lesiones parietales y temporales implica una extensión profunda o posterior de la patología. defectos en los pares craneales que participan en la articulación. que usualmente no conforman una hemianopsia. pero ocasionalmente se encuentra un defecto motor leve al inicio de la afasia. Los pacientes con afasias de Wernicke y extrasilvianas sensoriales no suelen presentar defectos motores.NEUROPSICOLOGÍA DEL LENGUAJE de la motoneuro. una cuadrantanopsia inferior derecha. Disartria La disartria frecuentemente hallada en las afasias motoras es una disartria de tipo espástico. y se asocia con desviación de la comisura labial. Como se asocia con una lesión de la motoneuro. asimetría facial. dificultades en la discriminación de dos puntos y extinción táctil. agnosia y acalculia. Hemiparesia La afasia de Broca se asocia usualmente con un defecto motor en el hemicuerpo derecho. Según la extensión de la lesión. y depende de la extensión de la lesión. en general.na superior. se ha analizado relativamente bien en la bibliografía. dependiendo de la extensión de la lesión. defectos en los pares craneales que participan en la articulación. apraxia. Trastornos asociados Los pacientes afásícos pueden presentar una serie de trastornos asociados. y debe ocurrir en ausencia de dificultades práxicas o vísuoespaciales significativas. Se distinguen diferentes tipos de agrafías periféricas. otras extremadamente 118 grave. De hecho. Disartria La disartria frecuentemente hallada en las afasias motoras es una disartria de tipo espástico. en general asociada con lesiones del hemisféricas derechas. La hemiparesia afecta más a la mano y la cara que a la pierna. ARDILA La apraxia puede definirse como un trastorno en la ejecución de movimientos aprendidos en respuesta a un estímulo que deletreo oral. En la afasia de conducción no es inusual hallar hipoestesia. Es también más distal que proximal. estos trastornos pueden ser graves o simplemente estar ausentes. Agrafia espacial (aferente) La agrafia espacial. pero pueden también hallarse en forma menor en la afasia de Broca y la afasia de Wernicke.A. aunque pueden tener frecuentemente defectos en el control de sus movimientos oculares y fallas en la exploración visual. como hemiparesia. hemiparesia de la lengua y. aunque las letras pueden estar gravemente deformadas. Defectos somatosensoriales La afasia se puede acompañar de defectos somatosensoriales. aunque ocasionalmente se ha encontrado el patrón opuesto. Estos defectos son más evidentes en la afasia de conducción. La gravedad del defecto motor es variable. El diagnóstico de agrafia apráxica supone una alteración en la escritura en ausencia de trastornos en el deletreo. o al menos a disminuir en su gravedad. con dificultades para la marcha. Agrafia apráxica En la agrafia apráxica el principal defecto del paciente se sitúa en la implementacíón de los procesos motores periféricos. En la afasia extrasilviana motora tipo II (afasia del área motora suplementaria) se encuentra usualmente una hemiparesia evidente en el miembro inferior derecho. En la afasia de conducción es frecuente hallar una hemiparesia inicial que tiende a desaparecer. Algunas veces es mínima. los patrones motores gráficos. pero ocasionalmente se encuentra un defecto motor leve al inicio de la afasia. Los pacientes con afasia extrasilviana motora tipo I no presentan generalmente hemiparesia derecha. asociado con una dificultad para la escritura. Generalmente ¡a copia es casi normal. . Los pacientes con afasias de Wernicke y extrasilvianas sensoriales no suelen presentar defectos motores. se trata de una hemiparesia espástica. defectos sensoriales. La escritura es correcta desde el punto de vista del deletreo. las agrafías periféricas corresponden a las agrafías no afásicas. la lectura u otros problemas generales en el lenguaje. En los casos de afasias extrasilvianas sensoriales. oír o sentir) no puede reconocer los estímulos visuales. algunas veces se encuentran defectos en los campos visuales. y otra parietal ideomotora (frecuentemente denominada apraxia verbal). En general. se considera que cerca de un 40% de los pacientes afásicos presenta una apraxia ideomotora. auditivos o táctiles. En la afasia de Wernicke. en un porcentaje alto de casos. aunque no siempre este término se ha utilizado de manera consistente. Apraxia La apraxia puede definirse como un trastorno en la ejecución de movimientos aprendidos en respuesta a un estímulo que normalmente desencadena el movimiento. se asocia con una apraxia ideomotora. El término 'agnosia auditiva' se refiere a la incapacidad para reconocer los estímulos auditivos verbales y/o no verbales. s La alexia sin agrafía invariablemente se asocia con agnosia visual. la presencia de apraxia ideomotora supone una extensión de la lesión al lóbulo parietal. La agnosia es. La presencia de defectos en los campos visuales en caso de lesiones parietales y temporales implica una extensión profunda o posterior de la patología. llamada también alexia agnósica u óptica. paresia en la derecha y apraxia en la izquierda. es decir. es frecuente la existencia de trastornos agnósicos leves o moderados. a Los pacientes con afasia de Broca pueden presentar una apraxia simpática (apraxia en la mano izquierda). asociada con la afasia de Broca. por lo que el individuo (a pesar de ver. algunas formas de afasia se han interpretado como apraxias segmentarias. Agnosia La incapacidad para reconocer un estímulo a pesar de existir una adecuada sensación del mismo se denomina agnosia. dos trastornos motores diferentes. e incluso puede interpretarse como una agnosia visual para la lectura. asociada con la afasia de conducción. Existe incluso una forma de afasia . La definición de agnosia supone una integridad sensorial primaria (al menos parcial) y la ausencia de deterioro intelectual global. ciertas formas de apraxia se asocian más frecuentemente con ciertos tipos de afasias. Una hemianopsia homónima derecha es casi invariable en los casos de alexia sin agrafia. y en ausencia de trastornos atencionales o falta de cooperación. Más aún. Más aún. resulta de un defecto en la integración de la información visual del lenguaje escrito. sujeto a la condición de que los sistemas aferentes y eferentes requeridos se encuentren intactos. la pérdida de la capacidad para transformar las sensaciones simples en percepciones propiamente dichas. Sin embargo. La apraxia se asocia frecuentemente con afasia.NEUROPSICOLOGÍA DEL LENGUAJE Defectos en el campo visual Un defecto en los campos visuales supone una lesión posterior. Las dos asociaciones más importantes son: J En caso de anomia semántica. La anomia semántica implica dificultades en la revisualización (representación para sí) de los objetos. entonces. * Existen dos formas de apraxia que alteran la producción del lenguaje. una cuadrantanopsia inferior derecha. que usualmente no conforman una hemianopsia. Pero en la afasia de Wernicke en ocasiones se encuentra una cuadrantanopsia superior derecha y. de su paresia 119 en su mano derecha.topsía y acromatognosia. Incluso se ha propuesto que la afasia de conducción podría interpretarse como una apraxia ideomotora segmentaría. una apraxia frontal cinética (usualmente referida como apraxia del habla). Las agnosias visuales pueden asociarse con afasia. la alexia sin agrafía. además. La alexia sin agrafía también suele asociarse con acroma. Se pueden señalar algunas reglas generales: * La afasia de conducción. en los casos de afasias parietales. 1. New York: Basic. New York: Oxford University Press. Annals Neurol 2005. Catani M. La existencia de síndrome de Gerstmann se ha cuestionado algunas veces en la bibliografía. Bouchard R. correlacionadas con el defecto lingüístico. ed. Hove: Psychology Press. 1 1: 239-50. ARDILA que se ha interpretado frecuentemente como una agnosia auditiva verbal (sordera verbal. Brain Lang 1993. Berthier M. Disconnection syndromes in animals and man. vol. Jones DK. No se espera afasia en los casos de un sindrome de Gerstmann 'puro'. Los pacientes con afasia de Broca tienen dificultades para manejar la sintaxis aplicada al cálculo. Localization of lesions in conduction aphasia. los pacientes con afasia de Wernicke y defectos de memoria verbal manifiestan sus defectos de memoria verbal en la realización de cálculos. junto con la acalculia. 88: 237-94. Brain 1965. en tanto que en la afasia acusticoagnósica hay dificultades parciales en la discriminación de los sonidos del lenguaje. Rosselli M. J Psycholinguist Res 1992. 57: 8-16. alexia y defectos perceptuales. 1976. New York: Academic Press. Sin embargo. 3. 21: 473-84. 16. 13. Amsterdam: Zwets & Zeitlinger. Cortex 1975. naturalmente. 4. asociadas con otros fenómenos afásicos. Buckingham HW. 8. La presencia del síndrome de Gerstmann (completo o incompleto) sugiere una patología parietal izquierda posterior (circunvolución angular). Sofía: Meditsina. o asociado con otros trastornos.A. Wernicke C. Clínica y rehabilitación de las afasias. como las parafasias. et al. Transcortical aphasias. Los errores. Graf. Arch Neurol 1973. Valdois S. Lecours AR. Localization in neuropsychology. En la afasia de conducción. 1999. Generalmente aparece en una forma incompleta. Handbook of clinical neurology. Síndrome de Gerstmann La acalculia se ha asociado desde hace décadas con otros signos clínicos. 1983. e incluso se ha propuesto el nombre 120 11. Lichtheim L. Las dificultades de cálculo se pueden observar en pacientes afásicos. Aphasia with infarction in the territory of the anterior cerebral artery. 2 ed. Phonological transformations in conduction aphasia. usualmente no se analiza la presencia de una posible afasia semántica (afasia extrasilviana sensorial tipo II). Damasio A. Language deviations in aphasia: a frequency analysis. Aphasia: a clinical perspective. Ardila A. Der Aphasiche Symptomencomplex. Ardila A. 17. Aphasia. Sheretaman WA. 6. Benson DF. Bein ES. 14. 1988. dependen del tipo particular de afasia. 1974. 9. 5. Benson DF. Paraphasia and jargon. Amsterdam: Elsevier. Damasio H. los defectos de repetición aparecen en la producción de secuencias inversas de números. 1970. Perisylvian language networks of the human brain. Jena: Gustav Fischer. . Esto significa que los defectos en el cálculo se correlacionan con las dificultades lingüísticas generales en los pacientes afásicos. 10. In Frederiks JAM. Amsterdam: Elsevier. como agnosia digital. Basic problems of neurolinguistics. 18. On aphasia. de 'síndrome angular' para sustituir el nombre de 'síndrome de Gerstmann'. 2. 28: 339-46. Conduction aphasia: a clinicopathological study. et al. In Boller F. Geschwind N. Así. Rubens AB. Bibliografia Acalculia 1. Fytche DH. Luria AR. conforman el llamado síndrome de Gerstmann. especialmente afasia. ed. Higher cortical functions in man.man J. 7. The Hague: Mouton. desorientación derecha izquierda y agrafía. vol. Kertesz A. 7: 433-84. Ryalls J. 12. 1917. Der Transkortalen Aphasien. Kertesz A. 1985. 1976. eds. Ovcharova PA. 44: 165-80. 45: Clinical neuropsychology. In Kertesz A. afasia acusticoagnósica o afasia de Wernicke tipo I). Estos tres signos clínicos. Luria AR. Ardila A. Breslau: Cohn & Weigert. Rizzolati G. Goldstein K. El término 'sordera verbal' se refiere a un síndrome inusual que implica la inhabilidad para el reconocimiento fonológico del lenguaje. Handbook of neuropsychology. Brain 1885. 1980. 15. Neologistic jargon aphasia. 1996. 106: 731-8. Spatial alexia. 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Su concepto ha evolucionado desde que neurólogos y psicólogos investigaban la generación de los movimientos a mediados del siglo xix. Más adelante el proceso práxico se descompuso en dos componentes: un componente cognitivo y un componente puramente motor. CALVO-MERINO Modelos teóricos y neuropsicología de las praxias Introducción B. Lo mismo puede suceder en el sentido inverso. y se centraron en el proceso de ejecución del acto motor.B. un mismo movimiento puede ser el objetivo de dos metas completamente distintas. Esta disociación se puede apreciar fácilmente en los pacientes neurológicos. motivaciones internas. voluntad. por ser una respuesta observable y directa. Estas metas pueden ser internas (intención. Aunque estos dos componentes trabajan juntos para alcanzar una meta común. entre otras disciplinas. interactuar con otra persona. coger un objeto. Calvo-Merino Los primeros trabajos en neurociencia sobre la acción nacieron en los estudios sobre el control motor. Representaciones motoras El componente principal del sistema cognitivo de la acción es la representación motora. Conceptos básicos Metas 126 Toda acción esta guiada o desencadenada por metas. nos centraremos mayoritariamente en los aspectos internos de la acción. El componente cognitivo. Una misma acción.). Ésta es variable y depende de un sistema de selección interno.) o externas (desplazarnos en el entorno. etc. contiene aspectos internos y no observables de la acción (por ejemplo. Wiiliam James [1] describía la . como coger una taza. foco de estudio de la psicología. imitar un gesto observado. la intención de actuar. el componente motor posee parámetros relacionados con la implementación del acto motor en los músculos (por ejemplo. En este capítulo. puede realizarse de distintas maneras (por ejemplo. con la mano entera alrededor de la taza). la planificación de las distintas etapas de las que se compone el acto motor o el orden que estas etapas han de seguir). Por otra parte. se recuperarían cada vez que se ejecutara ese movimiento. y se unirían en una representación más general que controlaría la dimensión espacial y temporal de las representaciones parciales. . Al conjunto de estas representaciones se le denomina 'repertorio motor'. El esquema motor sería la base de un conjunto de relaciones entre los distintos componentes sensoriales y motores implicados en una acción. el esquema o fórmula motora de 'beber' puede ser descompuesto en otros esquemas inferiores en la jerarquía.7] o modelos internos [8]. a su vez. información sobre cómo ejecutarla.MODELOS TEÓRICOS Y NEUROPSICOLOGÍA DE LAS PRAXIAS existencia de una 'idea del movimiento' que se transformaba en acción en el momento de la ejecución. aunque distintos autores emplearon otros términos. aunque no necesariamente para su ejecución [10]. Estudios recientes han mostrado cómo el mismo sistema de representaciones motoras es utilizado para otros procesos además de la propia ejecución motora. Por lo tanto. varias fórmulas conectan dos niveles de la jerarquía. y son necesarias para la preparación de la acción.10]. podemos acceder a este tipo de información y utilizarla para planificar y/o ejecutar acciones nuevas. como. el programa de beber puede a su vez pertenecer a un programa superior. Estos trazos. Esta ¡dea se mantuvo vigente muchos años. por ejemplo. está restringido por las limitaciones biomecánicas del cuerpo humano. en alemán) que describió Hugo Liepmann [3. la anticipación de las consecuencias de un acto ajeno o la simulación motora mental [11]. Los estudios neurofisiológicos en la corteza del primate sugieren que existen representaciones neuronales responsables de una acción en su conjunto (por ejemplo. Asimismo. que funciona como una cadena de reflejos motores previamente establecidos. para reconocer acciones realizadas por otros o para entender qué significan. Así. Una acción o movimiento particular puede estar en el repertorio motor de una persona que lo ha adquirido. esquema motor [6. como engrama motor [5]. Por ejemplo. la acción y la memoria [7. Estas fórmulas son unidades de acción. que incluyen representaciones parciales de una acción y de su meta. Liempann presenta una de las propiedades más importantes del sistema práxico: su 'organización jerárquica'. De esta forma. por lo que varios parámetros del movimiento han de calcularse cada vez que lo ejecutamos. Cuando estas representaciones se activan. Bastían [2] propuso que estas huellas o trazos en la corteza motora se depositaban por los movimientos ya realizados. de la que hablaremos mas adelante.4]. a los que denominó 'imágenes cinéticas'. como 'alcanzar un vaso'. En realidad. pero no necesariamente en el de otra. Las representaciones motoras se distribuyen en distintas estructuras neuronales relacionadas con la preparación del acto motor. está formado por los movimientos que cada individuo ha aprendido a realizar y. Esta definición desmitifica la ¡dea de la acción como una mera ejecución del programa motor centralizado y estático. qué consecuencias tiene y qué significado posee) [10]. las unidades de memoria almacenadas o esquemas motores han de ser dinámicas y permitir la readaptación inmediata de la acción en curso [9]. como 'ir de cena'. Desde la psicología cognitiva actual se entienden las representaciones motoras como un almacén o vocabulario de acciones en el que se encuentra toda la información referente a las distintas acciones que el sujeto ha aprendido. El concepto que ha llegado hasta nuestros días es el de las 'fórmulas motoras' (Bewegungsformel. qué sensaciones produce. donde se unirían las consecuencias de la acción y la memoria de las consecuencias pasadas de la misma acción. Este concepto integra la relación entre la percepción. ¿cuántas veces realizamos un movimiento exactamente igual a uno previo? 127 En ¡a vida diaria hemos de adaptarnos constantemente a las demandas del entorno. Estas unidades (también denominadas esquemas motores) son dinámicas y pueden ser modificadas con el tiempo y la experiencia. 'agarrarlo con la mano' o 'acercarlo a la boca'. y una descripción de los procesos necesarios para aplicar ese conocimiento (por ejemplo. uno general y otro específico. distintos autores han empleado paradigmas que evocan las representaciones motoras sin necesidad de ejecutar el movimiento (por ejemplo. Estas secuencias no son el resultado de la unión de movimientos independientes. como tocar el piano. etc. como la corteza premotora y la corteza pariental. Buccino et al [13] mostraron que las representaciones motoras activadas durante la observación de acciones se encuentran distribuidas en la corteza premotora y parietal de forma somatotópica. CALVO-MERINO alargar el brazo para coger un mechero y encenderlo) y representaciones neuronales que corresponderían a momentos más específicos del acto motor (por ejemplo.tores en la corteza). un intermedio entre ¡as dos. sin embargo. que se sitúan en la región ventral. donde situaron las representaciones de las distintas partes del cuerpo humano. tocar el piano precisa de una combinación apropiada de la duración y fuerza del movimiento de cada dedo. el aprendizaje de una habilidad nueva. son los niveles inferiores los que transmiten esta orden en comandos motores específicos a los músculos. Penfield y Rasmussen realizaron un mapa de la corteza motora primaria (M1). Estos niveles inferiores. no sólo son el último paso en ¡a ejecución del acto motor planificado (por su conexión directa con los músculos). los movimientos de los pies más dorsal. sino que están guiadas por representaciones jerárquicas. observación de 128 acciones. Las acciones bucales tendrían una representación más ventral. en las que los distintos componentes de un movimiento se agrupan formando una unidad. Cada uno los distintos niveles se puede localizar en regiones específicas del sistema motor. el acto de cogerlo o el acto de mover el pulgar para encenderlo). Por ejemplo. la complejidad y destreza de los movimientos digitales y manuales favorece una representación extensa de estos efec. Organización jerárquica Otro concepto importante se refiere a la estructura jerárquica que forman los componentes del sistema de la acción.B. Su extensión en ella depende de la importancia del efector en el movimiento y el grado de control necesario para su manipulación (por ejemplo. también son capaces de realizar movimientos que no requieren el control de niveles superiores (por ejemplo. están formados por una secuencia de movimientos. reflejos motores). En este mapa se pueden observar efectores. Este concepto fue descrito durante el estudio de la representación de los distintos efectores en la corteza motora usando estimulación eléctrica en pacientes preparados para cirugía de la epilepsia [12]. En humanos. Estudios usando estimulación eléctrica en la corteza del primate han mostrado una organización somatotópica similar a la hallada en la M1 en otras áreas motoras. y las piernas se sitúan en la región más dorsal de la corteza motora primaria M1. es decir. en la que se observa su procesamiento distribuido. similar a lo que sucede en la M1. Por ejemplo. En nuestra vida diaria. Estas representaciones sornatotópicas son flexibles y permiten observar la plasticidad de la corteza motora primaria MI. puede cambiar el tamaño de la representación de los dedos en la corteza motora primaria. Organización somatotópica El concepto de organización somatotópica es importante a la hora de hablar de cómo las acciones están representadas en la corteza cerebral. . como la médula espinal. En los niveles superiores (corteza premotora) se confecciona ¡a idea del movimiento. la mayoría de los movimientos son compuestos.). imaginación motora. Esta jerarquía motora también se puede apreciar en los movimientos complejos. como la mano y la boca. el acto de mover el brazo hacia el mechero. y los de los brazos y manos. una jerarquía con múltiples niveles de control. se cancelan mutuamente. Nuestro modelo interno calcula la posición del objeto (a) y ésta se compara con la actual posición de la mano (b). Si no lo son. en un caso normal. los cambios visuales producidos por el movimiento del animal resultarían compensados o cancelados por la información de la descarga corolaria del correspondiente tamaño y dirección. el sistema se estabiliza y el movimiento se detiene: se ha alcanzado la meta. Bernstein [8] fue el pionero en visualizar y representar la idea de comparador en un diagrama. sin producir movimiento alguno. Si los dos son iguales.co como un sistema comparador fue Sperry. producen algún tipo de actividad que modificaría la conducta. imaginemos un objeto encima de una mesa y el movimiento asociado de alcanzarlo. Para explicarlo.MODELOS TEÓRICOS Y NEUROPSICOLOGÍA DE LAS PRAXIAS Modelos de la acción Modelos comparadores Modelos comparadores clásicos Uno de los primeros autores^que describió el sistema práxi. Motivado por esta curiosidad. En otras palabras. Por ejemplo. En ese mismo año. y usa esa información para regular su propia actividad. von Holst y Mittelsteadt [15] observaron un mecanismo similar en ¡os insectos y postularon que. Sperry describió un mecanismo 'comparador' que denominó 'descarga corolaria' [14]. cada vez que los centros motores envían una orden a un efector para la generación de un movimiento. Este mecanismo produciría una descarga corolaria de la excitación generada por las áreas motoras que alcanzaría los centros visuales. podemos concluir que la descarga corolaria de Sperry y la copia eferente de von Holst y Mittelsteadt 129 son dos maneras de explicar cómo el sistema nervioso central se informa a sí mismo sobre su estado actual. Sperry interpretó esta conducta giratoria en visión invertida como el resultado de una asincronía entre el input de la retina generado por el propio movimiento del animal y un mecanismo compensatorio para mantener la estabilidad del sistema visual. Así pues. Holst y Mittelsteadt sugieren que la orden eferente y su correspondiente copia poseen signos contrarios. Cuando la diferencia entre el valor a y b es cero. cuando detectó que los peces con visión invertida (a causa de cirugía ocular donde se les rotaba el ojo 180°) giraban siempre en círculos cuando se encontraban en un entorno visual. . Este mecanismo permitiría a la retina distinguir el desplazamiento relacionado con el propio movimiento del animal del movimiento de los objetos del medio externo. se genera al mismo tiempo una copia de esta orden ('copia eferente') que es enviada a otros centros. Una de las primeras características que se observan en el diagrama representado por Jeannerod es la 'organización jerárquica' del modelo. el comparador se desactiva y la representación motora se refuerza y se almacena. El modelo.16] recoge en un modelo las características básicas de los modelos comparadores y las características hasta la fecha conocidas de la regulación del acto motor (Fig. los esquemas de acción no tienen el mismo grado de especificidad en cada uno de los niveles por los que pasan. además. Para ello. Así pues.mentan las órdenes específicas. y que durante la activación inicial la información ha de fluir en la dirección adecuada sin saltarse ningún paso. Jeannerod [10. debe entenderse como un conjunto de líneas paralelas . tras la estimulación de los niveles superiores.B.16] también resalta el 'aspecto distribuido de las representaciones motoras'. si tomamos en consideración las características que los definen vemos que esto no es así. los componentes de los esquemas y los esquemas motores representan diferentes aspectos de la misma acción. resultará imposible observar un procesamiento serial. Ella indica que la acción que se realiza debe estar almacenada en un nivel superior. donde la información fluye no sólo en la dirección que las flechas indican en el diagrama. el comparador sigue activo mientras se realizan los ajustes necesarios. el sistema utiliza como piezas fundamentales la información almacenada y las pistas internas. el sistema de las representaciones motoras es muy distribuido. Por ejemplo. Cuando ambos son iguales. En su modelo. Se basa en el postulado de que un sistema intencional generará por defecto una expectativa o predicción. Si la acción generada no se asemeja de forma perfecta a la esperada. las especificaciones generales sobre el plan de acción no deben alcanzar niveles de ejecución sin pasar por los niveles intermedios 130 donde se imple. Los esquemas iniciales. sino en ambas direcciones. 1). CALVO-MERINO Codificación de agentes externos alteraciones Programaci ón Codificació n de estados internos Codificación de Ejecución Codifica ción del contexto M2 Intención Planificació n M3 Modelo comparador de Jeannerod Jeannerod [10. Aunque a primera vista puede sugerir que los procesos relacionados con la acción siguen un proceso serial. Por ello. El acto motor se empareja con la predicción creada por el sistema. La evidencia empírica muestra la dificultad de aislar procesos (como la intención o la planificación) basándose en la localización anatómica. y por lo tanto predecible a priori. es decir. el contenido de los retenes no se borrará y mantendrá la activación del sistema en su conjunto. el contenido de los retenes motores se mantendrá activo y generará correcciones. la acción se considera como terminada y el contenido del retén se borra.MODELOS TEÓRICOS Y NEUROPSICOLOGÍA DE que pueden actuar bajo una misma estructura. aquéllos que han sido seleccionados para la acción que se precisa en ese momento. En 1995. Los resultados muestran mayor actividad en las áreas auditivas del lóbulo temporal en la condición externa que en la interna. ya que cada acción está restringida por elementos externos y por contextos. Este mecanismo necesita retener en unas memorias que se mantienen a corto plazo -retén motor. en inglés) para identificar a aquellos modelos que imitan el flujo de un proceso prediciendo su próximo estado. 2). Finalmente. el proceso comparador como lo presenta Wolpert contiene dos bandas: una primera creada por el modelo predictivo (feedback sensorial predicho o estado predicho) en la que se comparan las órdenes eferentes y el efecto que producen (feedback interno). Recordemos que las 'representaciones motoras' incluyen sólo esquemas activados. Y que son estructuras dinámicas. Es importante notar la diferencia entre estas memorias temporales almacenadas en los distintos niveles y las memorias motoras o esquemas que se encuentran almacenados hasta que son seleccionados para su uso.la información procesada en cada nivel. La ventaja de un comparador en paralelo a distintos niveles permite que la corrección de uno de los aspectos de la acción pueda realizarse sin interferir con el sistema en su conjunto. los estudios de neuroimagen realizados con humanos también apoyan la existencia de un comparador interno y de las señales reaferentes o esperadas para explicar el acto motor. como la ansiedad. y una segunda comparación que usaría feedback actual o real de la periferia o sensorial (feedback sensorial real o estado actual). lo que sugiere una inhibición de la actividad cortical cuando el estímulo se genera por uno mismo. Una copia de la información saliente es distribuida a los componentes del sistema. tanto el estado predicho como el estado actual . En la actualidad. Pueden estimar el estado final de una acción sin necesidad de esperar la reaferencia sensorial. Ello explicaría la existencia de subacciones que pertenecen al mismo plan de acción y que son procesadas de forma simultánea. El segundo proceso utilizaría la información sensorial de salida para predecir el feedback sensorial desde el estado actual. Blakemore et al [17] 131 LAS PRAXIAS compararon la actividad cerebral durante el procesamiento auditivo de tonos generados por el propio sujeto (internos) o por el experimentador (externos).se usará para corregir el estado resultante del modelo predictivo. donde se evalúa el grado de semejanza entre las operaciones que éstos procesan en cada nivel y el efecto real de la operación sobre el entorno. Modelos predictivos Cuando hablamos de modelos comparadores. así como de la simulación mental. lo que permite que la misma acción no se repita nunca exactamente en el mismo modo. Así habrá tantos retenes como niveles. Esto es lo que se espera de un mecanismo encargado de la planificación y el control de la ejecución de la acción. Así. la conciencia o el aprendizaje motor. Los autores describen su modelo como una combinación de dos procesos. En el modelo presentado por Jeannerod. es posible encontrar semejanzas con otras disciplinas. El error sensorial -la diferencia entre el feedback actual y el predicho. Si los dos coinciden. Wolpert et al [18] proponen un modelo con estas características para analizar los errores de movimientos manuales (Fig. o incluso sin que el movimiento se haya realizado. En ingeniería se utiliza el término 'modelos predictivos' {forward models. El primer proceso se centra en un modelo para predecir un estado futuro a través de la información del estado actual y de las órdenes motoras. De forma similar a los modelos comparadores. si la acción no se llega a ejecutar. El concepto de comparador ha sido utilizado para explicar otras funciones cognitivas. este mecanismo evaluador funciona en paralelo en todos los niveles de procesamiento. El contenido de estos retenes es comparado con el efecto real o también denominado 'input reaferente'. Si la acción no se ha realizado como se esperaba. ai menos en los estadios más tardíos. . 3 Incapacidad de imitar un movimiento realizado por el examinador. . a la hora de diagnosticar la apraxia se ha de tener en cuenta el tipo de errores que el paciente realiza y el medio por el que se elicitan..... deafe. trastorno del tono o de la postura o trastorno del movimiento) o de comprensión..--------------- I .......... accidente cardiovascular (ACV) o 132 . modificando la conducta en consecuencia de la diferencia encontrada entre ellos.. para diagnosticar al paciente habría que evaluar cada uno de los distintos tipos de errores que los pacientes con apraxia pueden producir..... ^ Incapacidad de realizar un movimiento correcto en respuesta a la presentación de un objeto.. Alteraciones de la función práxica: las apraxias El término 'apraxia' es introducido por Steinthal en 1871 para describir el déficit para realizar los movimientos voluntarios asociados a objetos en ausencia de parálisis.. entre ellos... ‐ O . Muchos autores consideran que la apraxia es un trastorno motor definido por exclusión...... Según la concepción más aceptada.rentización.. aprendido y propositivo. se entiende por apraxia todo déficit de la habilidad motora adquirida en ausencia de alteraciones motoras (debilidad. Damasio y Geschwind [19] propusieron una definición operativa de la apraxia.... Su definición Intención . En resumen... —.. ‐ .. Según estos autores. ha variado a lo largo de los años y su debate sigue abierto aún en nuestros días. ... La apraxia es un trastorno que puede aparecer por lesión focal de la corteza cerebral -por ejemplo. acinesia..B._J ‐ ‐ 0 Movimiento El movimiento alterado ha de ser voluntario. Incapacidad de utilizar un objeto correctamente. CALVO-MERINO se comparan. . los más comunes: Incapacidad de producir un movimiento bajo un comando verbal.. .— . — . Estos dos trastornos resulta difícil desligarlos en la evaluación neuropsicoiógica. principalmente por dos razones. La segunda causa se debe a que este déficit a menudo viene acompañado por afasia. a menudo su diagnóstico es omitido. sin embargo. Basándose en esta y otras de sus observaciones clínicas.MODELOS TEÓRICOS Y NEUROPSICOLOGÍA DE LAS PRAXIAS traumatismo craneoencefálico (TCE). El aspecto más . un paciente incapaz de imitar posiciones o pantomimas con las manos.4. donde realizó la mayoría de sus trabajos sobre el sistema práxico basándose en sus observaciones clínicas en pacientes con dificultades para producir el acto motor. y que el daño en diferentes regiones del Hl podría producir tipos de apraxia diferentes. en la actualidad esta representación queda limitada y no ayuda a interpretar muchos de los casos que se han descrito en la clínica.T. y podemos encontrar un paciente con apraxia sin afasia. En la vida diaria o entorno natural el paciente es capaz de realizar movimientos casi sin errores que en el contexto clínico de la evaluación neuropsicoiógica se encuentran altamente deteriorados. podía realizar esos mismos movimientos de forma espontánea.o por lesión difusa (por ejemplo. bucales. muchos pacientes apráxicos no suelen ser conscientes de su déficit y atribuyen sus problemas motores al descuido o se califican como patosos. Liepmann sugirió que este trastorno no sólo se puede disociar de otros trastornos motores o del lenguaje. En la apraxia ideomotora. sino que su aparición se puede producir de manera no unitaria. de tal forma que resultaría imposible construir la idea del movimiento. ya que las alteraciones del lenguaje pueden ocultar o entorpecer la detección de la apraxia (por ejemplo. no fue hasta principios del siglo xix cuando se realizaron las primeras clasificaciones.. sin embargo. A 133 continuación nos referiremos clasificaciones más aceptadas. Liepmann: apraxia ideativa y apraxia ideomotora a sus Hugo Liepmann se formó en la neurología clínica con Wernicke en Breslau. enfermedad de Alzheimer). Por ello. Los estudios de Liepmann supusieron un gran avance para el estudio de la función práxica y su trastorno. estos dos trastornos se encuentran disociados. las fórmulas motoras se encontrarían intactas. tronco. las dos partes o coordinación entre dos miembros. Sin embargo. la apraxia ideativa y la apraxia cinética de miembros (esta última fue descartada posteriormente en cuanto a apraxia). pero incapaces de activar ningún plan motor debido a una desconexión con éste [3. Así. miembros. degeneración corticobasal. por lo que se consideran independientes. Su clasificación dicótica ha sido aceptada como un dogma durante casi todo el siglo xx. Otros tipos de apraxia se describirán más adelante. Clasificación de las apraxias Su clasificación es uno de los mayores cajones de sastre de la neuropsicología. o pérdida de lo que él denominó fórmulas motoras. sobre todo en la apraxia ideomotora. Una vez completada su formación se mudó a Berlín. cuando se pide al paciente la ejecución de un gesto bajo orden verbal). Estos déficit se observaban de forma más atenuada en su mano izquierda. La apraxia ideativa la describió como una alteración de los planes espaciotemporales. una sola parte del cuerpo. A ésta nos referiremos de ahora en adelante únicamente como apraxia.20]. Liepmann propuso que la apraxia se asociaba con una lesión en el hemisferio izquierdo (Hl) o en el cuerpo calloso. Aunque Steinthal fue el primer autor en definir la apraxia. Aunque se trata de una alteración común. movimientos oculares. faciales. La primera se debe a la disociación entre movimiento automático y movimiento voluntario que se observa en algunas apraxias. sugirió tres tipos de apraxias: la apraxia ideomotora. La apraxia puede afectar a distintas partes del cuerpo de forma independiente. Liepmann describió a M. Prestaremos especial atención a la apraxia más común: 'la apraxia de los miembros'. Estos autores describieron dos componentes del sistema práxico: un componente conceptual (semántica de la acción). aún no está claro qué tipo de conocimiento asociado a un objeto es necesario para su uso [22]. La alteración selectiva del componente de producción daría lugar a la apraxia ideomotora. el paciente produciría uno u otro tipo de errores. esta apraxia podría relacionarse con la alteración de la secuencia temporal y espacial que requiere un movimiento [25]. dependiendo de ¡a red neural afectada.mann. También se ve afectada su habilidad de relacionar el utensilio con la acción apropiada. También se observa una pérdida del conocimiento mecánico asociado a los objetos [23. y el de apraxia conceptual para la pérdida del conocimiento entre la acción y los objetos. CALVO-MERINO importante es que la apraxia ideativa e ideomotora de Liepmann son presentadas como un déficit exclusivo de la producción del acto motor. distintos tipos de apraxia conceptual. Sus resultados muestran que. estos dos componentes se pueden disociar. De Renzi propuso dos niveles organizados de forma jerárquica para el procesamiento de los gestos: un nivel semántico y un nivel motor. Según De Renzi. describir la función de un utensilio (aun cuando puedan nombrarlo adecuadamente) y secuenciar el uso de distintos utensilios u objetos. El 'componente de producción' de la acción (o espacio. sin embargo. la apraxia ideatoria y conceptual podrían ser dos trastornos distintos. Heilman et al [24] evaluaron una serie de pacientes con lesiones focales en las distintas pruebas de apraxia conceptual. Los componentes de las praxias están distribuidos en distintas redes neurales que trabajan de forma conjunta.temporal) contiene la información estructural contenida en los programas de acción y un mecanismo para traducir dichos programas a patrones inervatorios. podrían existir varios tipos de conocimientos que relacionan acciones con objetos. cualquier alteración que requiera el uso del conocimiento semántico de los gestos se etiquetaría como apraxia ideativa. Roy y Square: apraxia conceptual y apraxia de producción La definición de Liepmann y sus consecuentes acepciones han estado vigentes durante muchos años. un paciente prestaría problemas en la organización de la 134 . Un tipo de errores característicos se observa al ordenar viñetas que representan una acción. Sin embargo. emparejar dibujos de acciones con su utensilio asociado o categorizar objetos de acuerdo a como se usan [21]. efectivamente. Sin embargo. mientras que la alteración selectiva del componente conceptual produciría lo que los autores denominan 'apraxia conceptual'. Todo ello hace que este tipo de apraxia se pueda apreciar en la vida cotidiana del paciente. Ochipa et al [23] sugieren reclasificar esta apraxia y sugerir el término de apraxia ideativa para el trastorno en la secuenciación del acto motor dirigido a una meta. Apraxia ideomotora sería solamente aquélla en la que se encuentra alterada la imitación. El 'componente conceptual' de la acción incluye: 9 Conocimientos de las funciones de las partes del cuerpo. Este tipo de pacientes presenta problemas a la hora de hacer movimientos transitivos. y otro componente de producción del la acción. además. Entre ellas.B. 7 Conocimiento de las funciones de los objetos y los utensilios. Conocimiento de las acciones simples y de la organización de éstas en secuencias complejas. Por ejemplo. Así. porque son incapaces de relacionar el utensilio con su acción apropiada (por ejemplo. realiza la pantomima de cepillarse el pelo con el cepillo de dientes o viceversa). los pacientes con apraxia presentan otros déficit que no están siempre asociados a la ejecución. consecuentemente.24]. De manera similar a la apraxia ideomotora descrita por Liep. y que. Otra clasificación que ha llegado hasta nuestros días es la división del sistema práxico en otros términos como plantean Roy y Square [22]. la denominada apraxia conceptual no sería más que una apraxia secundaria a un fallo del SAS. Las acciones transitivas se ven más afectadas que las intransitivas o las pantomimas. lo que sugiere que no presenta una agnosia. con el componente conceptual preservado. sin embargo. Además. aun cuando ello conlleve más tiempo y más recursos. Otros autores sugieren que resulta difícil diferenciar una apraxia ideomotora clásica de una disfunción del sistema ejecutivo [29. sustituían unos utensilios por otros (intentar peinarse con el cepillo de dientes). En 1905. Otro ejemplo de apraxia conceptual lo comentan Ochipa et al [28]. lo que contribuye a la eficacia del sistema. En estos casos el sistema atencional supervisor (SAS) se encargaría de evaluar el resultado de la actividad del SSC y corregir el error. como ponerle el cepillo de dientes en la bandeja de la comida. o la cuchara para cepillarse los dientes. Schwartz y Buxbaum comentan que el paciente descrito por Ochipa et al podría poseer una organización cerebral atípica. Estos autores describen un paciente con alteración del componente de ejecución. no puede describir su función o señalarlos a partir de ella. A pesar de la alteración en la ejecución. Por ello. Para ello hacen referencia al modelo de los dos componentes del sistema ejecutivo de Norman y Shallice [31]. critican que la mayoría de la evaluación se hizo a través de objetos distractores. También presenta dificultades para emparejar objetos con los utensilios adecuados (un tornillo con un destornillador). ya que su lesión era en el hemisferio derecho (HD).MODELOS TEÓRICOS Y NEUROPSICOLOGÍA DE LAS PRAXIAS secuencia temporal de las distintas unidades motoras que tiene que realizar (aunque cada una de ellas se pueda realizar de manera independiente) y en cuanto a la organización espacial necesaria entre la parte del cuerpo que realiza la acción. Ésta podría ser la razón por la que las praxias tienen escasa repercusión en . Liepmann y Pick refieren casos en los que los pacientes presentaban errores de tipo conceptual. basándose en estudios de la apraxia en la vida cotidiana [20.29]. por ejemplo. 135 Sin embargo. y mostraban acciones erróneas con los objetos correctos (sacar la lengua y apoyar en ella el puente de sus gafas). el utensilio en cuestión y los demás objetos necesarios. si el SAS está dañado no se subsanará el error. Estos autores describen un paciente que coge el cepillo de dientes para comer. Si el automatismo se ha perdido o está debilitado (apraxia ideomotora o de producción). En este modelo. los esquemas de acción (entre ellos los patrones de acción que constituyen las praxias) se activan automáticamente en presencia de las demandas del sistema o del entorno.30]. Este trastorno puede pasar casi desapercibido en la vida diaria. podrían seguir siendo ejecutados bajo el control atencional al menos en la vida cotidiana. en este caso. referido en otros capítulos de esta obra. el momento erróneo o el contexto erróneo. Schwartz y Buxbaum proponen que los patrones motores pueden ser ejecutados a través de distintas vías [29]. El caso descrito por Rapcsak et al [27] presenta el lado complementario de la disociación. Schwartz y Buxbaum sugieren que en la vida cotidiana se suelen activar diversos patrones en paralelo. y lo hacen bajo el control directo del sistema de selección competitiva (SSC). Sin embargo. pero a la vez facilita los errores: se elige el objeto erróneo. Pros y contras de estas clasificaciones: nuevas perspectivas de la apraxia La distinción entre los dos componentes se ve reflejada en la bibliografía en distintos pacientes. Por eso. El paciente puede nombrar los objetos y señalarlos bajo orden. Los autores describen este caso como una alteración del conocimiento del uso de los objetos [20]. el objetivo o meta de la acción se mantiene preservado y se puede reconocer. ya que en un contexto natural el paciente se puede ayudar de pistas externas para ejecutar las acciones y usar los objetos [26]. proponen una explicación alternativa a la apraxia conceptual. pero el paciente era zurdo. Liepmann y Maas [35] describieron un paciente con lesión en el cuerpo calloso que no podía realizar gestos con su mano izquierda bajo orden verbal. Los modelos neurocognitivos intentan explicar los distintos tipos de errores y disociaciones que presentan los pacientes con apraxia. Modelos neuroanatómicos: Liepmann. entre la imitación de acciones con significado y sin significado. Todas estas disociaciones confirman que.4. Modelos explicativos de la apraxia Desde la descripción de los primeros casos de apraxia. Éste es el caso que nos encontramos en la apraxia ideativa. el debate en cuanto a clasificaciones de tipos de apraxia independientes sigue abierto. utilizaron acciones en las que sólo se usaba un objeto (usar una llave) para estudiar los errores espaciotemporales clásicos de la apraxia ideativa. Neiman et al realizaron un estudio diseñado para producir y comparar los distintos tipos de errores en distintos tipos de acciones [33]. ejecutaría la acción a través de la corteza motora primaria (por ejemplo.34]. la trayectoria y el contenido de los movimientos ya aprendidos) necesarios para la ejecución de movimientos propositivos. Sin embargo.cológicos del ámbito clínico sugiere que es necesario diferenciar en la apraxia entre errores en la secuencia de la acción (muy característicos en la apraxia ideomotora) de otros déficit asociados con el reconocimiento de las acciones (la denominada apraxia conceptual) [32]. cerilla y vela-) para estudiar los errores perseverativos. a través de la vía piramidal) [3. poscentral y frontal superior). entre el reconocimiento de acciones y el uso de utensilios. A su vez. La pérdida o alteración de estas formulas por lesión en el giro supramarginal afectaría a las representaciones conceptuales de la acción. Geschwind y Heilman El primer autor en sugerir una alteración cortical en la apraxia fue Liepmann [3]. este engrama motor tendría que viajar desde el lóbulo parietal izquierdo a través del cuerpo calloso a una región motora central del hemisferio contralateral (situada según Liepmann en los giros precentral. Por lo tanto. Otra perspectiva propuesta por los investigadores neuropsi. distintos autores han creado modelos que intentan representar gráficamente los distintos módulos y conexiones que componen el sistema práxico y su trastorno. entre las acciones transitivas e intransitivas. Los modelos neuroanatómicos intentan relacionar las diferentes clases de apraxia con lesiones en distintas regiones cerebrales. En ¡a bibliografía neuropsicológica aparecen disociaciones en el paciente apráxico de muy diversos tipos. la correlación y análisis factoriales de estas dos tareas sugieren que los mismos procesos subyacen ante ambas tareas. entre las acciones realizadas con los miembros superiores o con la boca [25. Utilizaron tareas en las que era necesario el uso de varios objetos (por ejemplo. Aunque estos últimos modelos son de gran ayuda en la actividad clínica. de secuenciación y de omisión. Ello produciría la incapacidad para realizar acciones sencillas o utilizar objetos. Por ejemplo. CALVO-MERINO la vida cotidiana.rofisiología en primates han aportado sobre el funcionamiento del sistema de las praxias en individuos sanos. También se observa que las tareas en las que intervienen varios objetos pueden llegar a realizarse con más facilidad. aún se carece de un modelo que integre las evidencias que los pacientes neuropsicológicos presentan con los conocimientos que la neuroimagen en humanos y la neu. Por otro lado. Para realizar un movimiento con la mano derecha.35].B. el sistema práxico humano es modular. hasta cierto punto. la desconexión entre las regiones 136 . a menos que el sistema supervisor también esté dañado. Liepmann propuso que la existencia de 'formulas de movimiento' o 'engramas motores' en el HI contendrían información sobre planes espaciotemporales (información sobre el tiempo. La región central. ya que los objetos asociados pueden proporcionar pistas. encender una vela -caja de cerillas. pero no es capaz de ejecutarla en la secuencia espaciotemporal apropiada (por ejemplo. Geschwind retomó las ideas de Liepmann y propuso un circuito neural para las representaciones motoras en el hemisferio izquierdo.MODELOS TEÓRICOS Y NEUROPSICOLOGÍA DE LAS PRAXIAS anteriores (corteza premotora y corteza motora) y la corteza parietal. que se pensaba que conectaba la corteza visual de asociación con las áreas motoras [36]. Estos estudios son los primeros que señalan la importancia del HI en la apraxia. De esta forma. Heilman amplió en un modelo las ideas de Geschwind. Los términos 'apraxia ideomotora' y 'apraxia ideativa' han sido utilizados por distintos autores. En este tipo de apraxia. en distintos períodos y a menudo resultan confusos [20]. encender una vela). La alteración de la imitación de gestos familiares se atribuía a una lesión del fascículo arqueado. el déficit en la producción de un movimiento bajo orden verbal se atribuiría bien a una lesión del área de Wernicke (incomprensión del comando verbal) o a una desconexión entre las áreas posteriores del lenguaje y las áreas motoras en la región frontal. en la que defiende que el sistema nervioso almacena el conocimiento de las habilidades motoras aprendidas. donde se almacenarían las habilidades motoras aprendidas. Presentó su hipótesis representacional. donde estos programas están almacenados. En 1965. produciría lo que Liepmann llamó apraxia ideomotora. el paciente puede conceptualizar la acción. y no las intenta ejecutar desde el inicio 137 . El conjunto de estos programas práxicos (praxicón) conecta con las áreas motoras de asociación. Entre ellas. los pacientes con lesiones parietales presentaban déficit apráxicos por la pérdida de las representaciones espaciotemporales de los movimientos aprendidos.-sándoseen esta teoría. La lesión del fascículo arqueado produciría una apraxia ideomotora en la que la comprensión de los gestos y de los praxiconos se encuentra preservada. CALVO- APM MERINO APM \ Presentación táctil de un objeto GSM CS SR Comando verbal CM CM AW AVA Imitación / presentació n visual de un objeto GA ta las areas cimiento ta en cada ocasión [37. La primera se produciría por lesión del praxicón en el giro angular o giro supramarginal. De esta manera. Y. Una lesión corticosubcortical de las áreas motora y premotora izquierdas (produciendo una hemiplejía izquierda con afasia de Broca) induciría una apraxia ideomotora izquierda (apraxia simpática) por lesión de las fibras callosas en su origen. El segundo tipo sería la consecuencia de la desconexión entre las áreas donde se encuentra el praxicón y las áreas motoras frontales o de la propia corteza premotora (Fig. que a su vez implementan los programas en la corteza motora primaria. Ba. 3).B.38]. lo mismo que una lesión de la sustancia blanca del lóbulo frontal derecho (destruyendo las fibras callosas en su emergencia) o del área . Heilman et al [37] sugirieron que habría ^dos-formas de apraxia ideomotora. alterando a la vez la realización y la comprensión de los gestos. finalmente. Gil [39] presenta una detallada descripción de las alteraciones específicas a la lesión de cada una de estas áreas. una lesión del cuerpo calloso se asociaría con una apraxia ideomotora izquierda por el déficit de la transferencia interhemisférica entre el área premotora izquierda y su homologa derecha. una lesión parietal produciría una pérdida del 138 repertorio de las representaciones gestuales (praxicón) y se asociaría con una apraxia ideomotora. MODELOS TEÓRICOS Y NEUROPSICOLOGÍA DE LAS PRAXIAS premotora derecha. 139 . Cubelli lo clasifica como apraxia ideativa sin apraxia ideomotora [34]. empleada cuando se da la instrucción de forma oral (Fig. CALVO-MERINO Modelos neurocognitivos Rothi. Desde la clínica. a Déficit del buffer gestual: alteración general en la ejecución del acto motor mientras se encuentra preservado el conocimiento del mismo. el modelo presenta tres vías de entrada de información. encontraríamos un léxico de acciones donde residirían los actos motores ya aprendidos.nitivos del lenguaje y crearon un modelo innovador del sistema práxico. que conecta directamente la acción observada con los centros motores de salida. Cubelli realiza una detallada descripción de los distintos tipos de apraxia que se pueden explicar a través de este modelo [34]: « Daño en el léxico de acción de entrada: dificultad para discriminar y comprender gestos observados. Otra modificación que incluye Cubelli es la inclusión de un almacén temporal (un bucle motor similar al bucle fonológico de los modelos del lenguaje) en la intersección entre la vía directa (semántica) y la indirecta (visuomotora). este modelo ha crecido en complejidad. El paciente debería distinguir ente movimientos ejecutados de forma precisa e imprecisa. Algunos términos empleados en el modelo original de Rothi et al se prestan a discusión. este modelo neurocognitivo pretende explicar desde un punto de vista cognitivo el trastorno de la apraxia sin necesidad de acercarse a términos neurológicos.40]. por lo . Por ejemplo. La imitación se encuentra preservada. Dentro de la vía semántica. estaríamos hablando del módulo de léxico motor de salida (ya representado en el modelo). Podría denominarse una apraxia ideomotora sin apraxia ideativa. En definitiva. necesaria para la imitación de gestos sin significado.34. además del conjunto de representaciones de la acción. separa la salida y la entrada de los almacenes léxicos y presenta distintas vías y componentes para la conceptualización de una acción y la ejecución de la misma [25. 4). una para cuando se le pide al paciente que observe e imite la acción. y otra para cuando se le muestra el objeto a ser utilizado (uso real o pantomima).34. La imitación se encuentra preservada. Según Cubelli et al [34]". que intentaba dar cabida a los distintos tipos de disociación de apraxia que aparecen en la práctica clínica. así como acciones familiares o novedosas. 3 Daño en el almacén semántico de la acción: dificultades para atribuir significado a los gestos. Si bien se refiere a programas motores codificados directamente a través de la entrada visual. Este patrón correspondería con la clásicamente denominada apraxia conceptual [22]. si se refieren al conjunto de esquemas abstractos de actos motores aprendidos. Cubelli 140 los sustituye por un concepto moderno de transformación visuomotora directo (semejante al representado en la vía 3 -Fig. Ochipa y Heilman [25. dependiendo de cómo se entienda su significado. así como para ejecutar la acción bajo orden verbal. ajustándose a la forma de evaluar al paciente con apraxia. y otra vía directa. Asimismo. El buffer es como un almacén temporal de actos motores. La tercera es una vía verbal.B. Éstas son dos vías visuales. arrastra la noción de 'patrones inervatorios' empleada por Liepmann a principios de siglo. mientras la capacidad de imitar y ejecutar gestos bajo comando verbal se encuentra preservada. Este almacén permitiría una ventana temporal en la que las fórmulas abstractas se transforman en patrones motores para formar la secuencia de la acción. ® Daño en el léxico de acción de salida: este déficit sólo se diferencia del anterior en que el reconocimiento (aunque no la producción) de gestos está intacto. Ochipa et al acuñaron el término para este trastorno de apraxia de conducción. y otros autores lo han adaptado para dar cabida a otros aspectos del sistema práxico [20. o Daño en el mecanismo visuomotor-via 3: alteración de la imitación específica para gestos nuevos o sin significado. Sobre la base de las múltiples y diversas evidencias neuropsicológicas. Estos patrones vendrían a equivaler a dos componentes modernos. que procesa acciones con significado accediendo a las representaciones motoras almacenadas -engramas motores-. 4-). Finalmente. El modelo original incluye dos rutas para la producción e imitación de gestos: una ruta semántica o indirecta. Este déficit a veces se ha denominado agnosia de la pantomima [41].40].40] se basaron en los modelos cog. han intentado explicar todas las disociaciones encontradas en la apraxia. Críticas al modelo neurocognitivo de Rothi et al Estos modelos han contribuido de forma muy significativa al entendimiento de los procesos práxicos. es necesario detenerse en algunos aspectos.MODELOS TEÓRICOS Y NEUROPSICOLOGÍA DE que su lesión afectará más a secuencias complejas que a movimientos sencillos. Sin embargo. Buxbaum et al [21] presentan vahas críticas a los modelos descritos anteriormente y se plantean las siguientes preguntas: ¿cuál es el contenido de estos engramas motores? ¿En qué se diferencia una acción/gesto novedoso/nuevo de uno ya aprendido? ¿Cómo se representan las limitaciones biomecánicas del cuerpo humano a la hora de producir gestos? ¿En qué se diferencian éstas de aquéllas encargadas de permitir movimientos asociados con objetos en el espacio? Entendemos que muchas de las respuestas a estas preguntas son más sencillas de responder desde la bibliografía fisiológica realizada en primates no humanos que desde la neuropsicología. 141 LAS PRAXIAS . y. Pero no por ello debemos dejarlas a un lado. en especial. B. CALVO-MERINO VÍA 1 VÍA 2 Comando verbal VÍA 3 Análisis auditivo Imitación Tocar o ver un objeto Análisis visual o Descripciones estructurales del cuerpo humano Léxico fonológico de entrada táctil Descripciones estructurales del objeto Esquema corporal Engramas de gestos automatizados para el reconocimiento del léxico de entrada 142 . MODELOS TEÓRICOS Y NEUROPSICOLOGÍA DE LAS PRAXIAS Sistema semántico de la acción (semántica de los gestos. de las palabras. de los objetos) Engramas de gestos automatizados para la producción del léxico de salida Mecanismo de conversión visuoespacial Léxico fonológico de salida 143 . Este descubrimiento abre la discusión sobre la existencia en modelos neuropsicológicos de dos 144 componentes independientes de entrada y salida del léxico práxico. El primer aspecto a considerar se asocia al reciente descubrimiento desde la neurofisiología délas neuronas espejo en la corteza premotora y parietal del primate [42]. CALVO-MERINO Comando verbal La observación del obieto La observación del gesto Transformaciones desde el espacio retinotópico al espacio interno centrado en el propio cuerpo Conocimiento de los movimientos asociados a obietos Modelo dinámico del cuerpo codificado en coordinadas espaciales intrínsecas Almacén de las representaciones de los gestos Koski et al [30] sugieren prestar atención especial a dos aspectos. Por ejemplo. las neuronas en la corteza premotora responden ante la ejecución de un movimiento de prensión. y un grupo de ellas también se activa durante la mera observación de ese mismo .B. Las neuronas espejo sugieren un código común entre la ejecución de la acción y su observación. Este tipo de neuronas se denominó 'neuronas espejo' porque parecen reflejar la acción observada en aquélla que existe en nuestro repertorio motor. En estos modelos se compara la vía no semántica con una vía 'directa'. El modelo neuropsicológico enfatiza las praxias con significado. Koski et al [30] sugieren que la vía no semántica se incluyó en los modelos tradicionales para explicar cómo algunos pacientes podrían imitar acciones con significado sin tener conciencia de lo que significan. y a acciones nuevas. según esta nueva clasificación. esta vía está lejos de ser directa. La segunda crítica se centra en la distinción entre 'semántica' y 'no semántica' de las acciones. Estos dos términos los prestó la bibliografía neuropsicológica de la afasia. proponen que una manera más adecuada de clasificar las acciones sería referirse a acciones aprendidas.MODELOS TEÓRICOS Y NEUROPSICOLOGÍA DE LAS PRAXIAS movimiento. que estén presentes en el repertorio motor del individuo (en lugar de acciones con significado). ya que se basa principalmente en el estudio de pacientes con apraxia ideomotora de las extremidades superiores. Por ello. Sin embargo. que deban ser analizadas y requieran la construcción de secuencias motoras novedosas a partir de movimientos ya adquiridos (en lugar de acciones sin significado). Varios estudios con resonancia magnética funcional y magnetoencefalografía muestran que el cerebro humano posee áreas cerebrales en la corteza premotora y parietal con características similares a las descritas por los estudios neurofisiológicos en primates no humanos [43-46]. 145 . temporales seminuevos [54. Ello se debe a la falta de evaluaciones estandarizadas y de discrepancias en los criterios aplicados a la hora de emitir el diagnóstico de apraxia. 5). la correlación ente las condiciones de imitación y orden verbal eran similares [52].49]. la integración de distintas disciplinas proporcionará los conocimientos necesarios para entender por completo el sistema práxico [30. la dominancia de uno u otro hemisferio dependerá del tipo de apraxia y de cómo se evalúe. la pantomima de acciones transitivas se ve más afectada tras lesión en el Hl. CALVO-MERINO De hecho. incorpora la noción de esquema corporal y mejora la viabilidad del modelo desde una perspectiva fisiológica. Geschwind sugiere que el hecho de que la mayoría de los casos de apraxia en pacientes diestros incluye lesión en el Hl [36] podría explicar por qué a menudo viene acompañada de trastornos del lenguaje. mientras que las del HD estaban causadas por tumores. estos datos hay que leerlos con precaución. Los estudios de Liepmann son los primeros en sugerir la importancia del Hl en la apraxia. cuando la pantomima se realiza bajo imitación. Ello pone en duda si la vía directa o de las acciones sin significado usaría en alguna ocasión componentes enclaustrados dentro de la vía semántica. ya que la variabilidad interna de estos casos es muy alta.B. la bibliografía a menudo resulta confusa y. Estos autores posponen la representación de las acciones centradas en nuestro cuerpo dinámico y un almacén de representaciones motoras aprendidas (Fig. Al final. En general. la interpretación de este estudio ha producido alguna controversia.48]. Bases cerebrales de ¡a apraxia Lateralización hemisférica y patrones de apraxia Algunos autores han realizado estadísticas sobre la prevalencia de la apraxia y la dominancia hemisférica. Otro estudio indica que la imitación o ejecución bajo orden verbal de acciones sin significado se ve más alterada cuando existe una lesión en la región parietal del Hl que en el HD [53]. Sin embargo. Otros estudios muestran que la pantomima de objetos sin significado se observa de manera similar tras lesión en el Hl o HD. Por ello. Sin embargo. Como veremos a continuación. este número se eleva al 50% cuando la lesión es en el Hl. lo que puede haber permitido la reorganización de algunas funciones. como puede ser realizar la pantomima del uso de un objeto (sin el objeto) o la imitación de acciones sin significado. algunos autores han sugerido que el Hl es particularmente necesario cuando se realizan tareas fuera de su contexto natural. varios estudios sobre la imitación de acciones en pacientes con alteraciones neuropsicológicas sugieren que incluso las acciones nuevas o sin significado. Otros modelos neurocognitivos Otros modelos neuropsicológicos presentan una relación distinta entre las acciones con y sin significado [49]. Sin embargo. Sin embargo. ya que en la mayoría de los pacientes las lesiones en el Hl se debían a un ACV. Aunque este modelo no tiene como objetivo explicar las relaciones entre las funciones representadas y los mecanismos neuropsicológicos que subyacen bajo ellos. podrían ser representadas conceptualmente en algunas condiciones [47. Sin embargo. y desciende al 10% cuando la lesión se da en el HD. Los datos muestran que un 30% de los pacientes que sufren un ACV muestra signos de apraxia en la fase aguda.51]. no se aprecian diferencias en la ejecución entre pacientes con lesión en el Hl y el HD. Otros estudios han apoyado esta teoría de dominancia del Hl [50. Aunque la mitad de los pacientes con lesión en el Hl tenía afasia. de las que no hemos adquirido representación motora alguna.55]. . aunque se sabe que el Hl lleva un gran peso en la función práxica. no se ha llegado a 146 delimitar con claridad qué papel específico desempeña. Un estudio sobre la apraxia del miembro sugiere que pacientes con ACV limitado al Hl poseen más dificultades a la hora de hacer la pantomima del uso de un utensilio bajo orden verbal. Podríamos decir que se trataría de ejecución de acciones o patrones motores espacio. cepillarse los dientes). que deben trabajar en conjunto para conseguir un objetivo común: el movimiento. Los pacientes con lesiones premotora o precentrales no presentan alteraciones en el reconocimiento o ejecución de pantomimas unilaterales. En cuanto a otro tipo movimientos. Los pacientes con lesión en el HD cometían errores en la imitación de posturas con los dedos de la mano y en el emparejamiento perceptivo de todos los gestos sin significado. Estudios estructurales . Goldenberg [47] describió qué pacientes con lesión parietal en el Hl cometían errores en la imitación de gestos sin significado y durante el emparejamiento visual de gestos sin significado de la mano a la cabeza. los datos sugieren que los pacientes con lesión parietal muestran mayores alteraciones en el reconocimiento y en la imitación de pantomimas. 147 Localización de la lesión y patrones de apraxia La función práxica se encuentra distribuida en distintas áreas cerebrales. Otros pacientes informan de alteraciones en la transformación visuomotora. La intensidad del déficit aumenta cuando la lesión se produce en la región parietal del HI y se usan acciones dirigidas hacia el propio cuerpo (por ejemplo. Sin embargo. otros estudios comprueban si lesiones en áreas específicas producen patrones de apraxia diferenciados. En cuanto al circuito parietofrontal. como los bucofaciales. Cada una de estas áreas controla un proceso específico. Las lesiones en las áreas frontales se han visto asociadas a déficit en la secuenciación de movimientos. en los que se encuentra un aumento del flujo sanguíneo en el área suplementaria motora durante las tareas bimanuales [57]. La importancia de la región medial de la corteza premotora es consistente con los datos de neuroimagen en individuos sanos. Estos estudios sugieren que el Hl es necesario para la representación de acciones en relación con el propio cuerpo. la apraxia tras lesión del HD (o ACV en el HD) podría deberse a la interrupción de una vía de traducción de la entrada visual a la salida motora. su ejecución era similar en movimientos con la parte superior de la cara [56]. En general. Los grupos de análisis pueden dividirse en lesión del circuito parietofrontal y lesión de los circuitos frontoestriado y frontoparietal. pero aquéllos con lesión en la región medial de la corteza premotora se ven gravemente afectados durante la pantomima de acciones bimanuales que requieren un movimiento distinto de cada mano. para llegar a un consenso. Otro estudio con un paciente con resección del cuerpo calloso mostró cómo el Hl por sí solo presenta dificultades durante la imitación de posturas con los dedos. secuencia espaciotemporal de movimientos). lo que afectaría principalmente a acciones nuevas o sin significado. Se ha prestado especial atención a la función del HD para el procesamiento de actos motores nuevos. se sabe que la lesión del lóbulo parietal superior (relacionado con la transformación somatosensorial de la posición del cuerpo y su control) produce errores en la orientación a la hora de realizar acciones con objetos relacionados con la orientación o configuración de los miembros [38]. cabe suponer que la diferencia interhemisférica en la apraxia se ve afectada por el contexto en el que se realiza un movimiento (comando verbal. y el HD participaría en el análisis visuoespacia! de los gestos. Sin embargo. pantomima) y las demandas de la tarea (movimiento sencillo. lo que explicaría por qué se preservan algunas funciones motoras de la mano izquierda tras lesión callosa o del Hl [26]. los pacientes con lesión en el HI cometían más errores que aquéllos con lesión en el HD en la producción de movimientos con la parte inferior de la cara. Por lo tanto. y ninguno de los dos hemisferios puede realizar correctamente el emparejamiento perceptivo de las posturas digitales [48]. Aunque algunos estudios no han encontrado asociación entre la localización de la lesión dentro de un hemisferio y la gravedad de la apraxia. parecen necesarias más investigación al respecto y cierta homogeneidad entre los procesos de evaluación y los grupos de participantes. imitación.MODELOS TEÓRICOS Y NEUROPSICOLOGÍA DE LAS PRAXIAS A! HD también se le ha atribuido cierto grado de control sobre la habilidad motora de la mano izquierda. Como conclusión. cuando los gestos incluyen posturas de los dedos.13. Observamos que en estas últimas no se aprecia la participación de áreas asociativas parietales o frontales. podemos decir que los estudios de neuroimagen muestran que los dos hemisferios sustentan la actividad práxica. CALVO-MERINO Recientemente se ha empezado a estudiar de forma cuantitativa las imágenes cerebrales estructurales de los pacientes. aunque la actividad es más fuerte en el Hl. Otros estudios que emplean resonancia magnética funcional en pacientes con apraxia muestran un hipometabolismo de la región parietal izquierda [59]. los ganglios basales y el cerebelo [62]. los estudios se basan en describir qué aspectos específicos de las praxias se dan en cada región. la ejecución de una actividad motora bien aprendida.46]. bien bajo orden verbal o bajo imitación de un modelo. dependiendo de la experiencia que tengamos con la acción y de las demandas cognitivas que la tarea conlleve. Gracias a la neuroimagen.45. en la corteza motora primaria y en áreas sensoriales. está más activado el lóbulo parietal inferior del Hl. la combinación de la neuropsicología con técnicas como la resonancia magnética funcional y el electroencefalograma o la magnetoencefalografía puede ayudar a incrementar los conocimientos sobre las bases neurofisiológicas de la apraxia. como puede ser cualquiera de las que realizamos en la vida cotidiana. la corteza sensorial motora primaria. la activación es mayor en la parte homologa del HD [60]. En general. Estudios de neuroimagen de pacientes con apraxia Una nueva aproximación neurofisiológica al estudio de las bases neurales de ¡a apraxia muestra que pacientes con apraxia tras sufrir un ACV presentan un enlentecimiento de la actividad cortical y una desincronización de los potenciales evocados ligados a eventos en las bandas alfa y beta durante la ejecución de movimientos voluntarios guiados de forma interna [58]. Para ello han empleado diversos paradigmas.43. Evaluación de la apraxia . se producen cambios en la corteza parietal. en la corteza premotora. Estudios que comparan la áreas que se solapan entre los distintos pacientes con lesiones anteriores y posteriores muestran que el surco intraparietal en la región parietal y el giro frontal medial son ¡as dos estructuras que se encuentran lesionadas más a menudo en pacientes con apraxia. Sin embargo. y la práctica da lugar a que aparezcan nuevos automatismos. Otros estudios han encontrado mayor actividad en el lóbulo parietal inferior izquierdo durante el reconocimiento de acciones transitivas y de objetos [61]. Sin embargo. Otro aspecto importante estudiado con sujetos sanos es que las bases neurales de la ejecución de acciones nuevas y acciones aprendidas varían según estas acciones se consolidan en nuestro sistema práxico.B. la mera observación o la imaginación de acciones manuales sencillas o más complejas [1 1. aunque es una vía aún poco explorada. se asocia con actividad en el área motora suplementaria. Estos trabajos confirman la relevancia de la región frontal y parietal en la representación de 148 las acciones de forma bilateral. Estudios con neuroimagen proponen que durante las fases iniciales de aprendizaje. Estudios de neuroimagen con sujetos sanos Este tipo de estudios se ha centrado en la investigación de los procesos encubiertos de la acción. por lo que su interpretación puede estar sesgada. sin embargo. que varían desde la ejecución de acciones manuales dentro del escáner. podemos decir que al menos dos sistemas cerebrales diferenciados operan para ejecutar un acto motor. aunque en algunas tareas el Hl parece estar más involucrado. Estos datos son coherentes con los que proporcionan los estudios con neuroimagen con sujetos sanos durante estudios de procesos internos de la acción [45]. En la actualidad. estos estudios utilizaron comandos verbales. En una tarea de discriminación perceptiva de gestos sin significado. En resumen. La representación cerebral de estas representaciones también varía según la acción se va aprendiendo. A continuación.MODELOS TEÓRICOS Y NEUROPSICOLOGÍA DE LAS PRAXIAS Antes de atribuir a una apraxia un déficit de los movimientos voluntarios propositivos y aprendidos. debemos prestar atención a dos propiedades: la dirección y la repetitividad.. Esta evaluación debe realizarse en los dos miembros/brazos de forma muy sistemática. La segunda hace referencia a los gestos repetitivos (por ejemplo. bien sea de forma directa o mediante un determinado utensilio [20]. gesto de 'ok') [25]. Durante a la evaluación de los gestos. lavarse los dientes) o en ambos (p. encontrarnos los movimientos dirigidos hacia el propio cuerpo (por ejemplo. ej. pensamiento. mientras que serrar un 149 tronco requiere movimientos del hombro -proximal-). Se debe prestar especial atención a los procesos asociados con el conocimiento de objetos y utensilios. Éstas están asociadas con la relación espacial de la praxia con el propio cuerpo y con la frecuencia con la que se repiten.. Toda evaluación debe tener en cuenta dos parámetros fundamentales y sus distinciones internas: el tipo de movimiento y las condiciones en las que se ejecuta ese movimiento.tivognósicas. decir que estás loco) o a gestos no repetitivos o sencillos (por ejemplo. indicar que estás loco) y movimientos ajenos al propio cuerpo (por ejemplo. beber un vaso de agua) [26].. y al conocimiento de las partes del cuerpo. Respecto al tipo. en el espacio personal (p. ej. usar un martillo frente a abrir una puerta).. Un estudio detallado de los resultados de la evaluación en su conjunto nos proporcionara claves para determinar qué componentes del sistema práxico se encuentran alterados en el paciente... encender una vela). sólo hablaremos de apraxia si el paciente no puede ejecutar un gesto propositivo a pesar de la integridad de todas estas funciones [20]. serrar un tronco). > Si son distaleso proximales (p. ajenas y propias. saludo militar. apretar un tornillo requiere movimientos de la muñeca -distal-. podemos dividirlo en 'movimientos transitivos' y 'movimientos intransitivos'. saludar/decir adiós con la mano). Si se componen de una secuencia determinada de movimientos sencillos (p. ej. Así. y no recaen sobre ningún objeto externo. Ambas contribuyen a la complejidad de la tarea y pueden disociarse en el paciente apráxico. Dentro de los movimientos transitivos debemos diferenciar distintos tipos de complejidad: Si son repetitivos o no (p. lenguaje y funciones atencionales. > Si se pueden realizar en el espacio peripersonal (p. es necesario controlar el funcionamiento de todos y cada uno de los componentes de los otros sistemas que participan en la ejecución de la tarea: funciones periféricas (sensoriales y motoras). prestaremos especial atención al subtipo de apraxia más común: la apraxia de los miembros. ej. y precisa prestar atención a todos los componentes y modalidades. Se ha de determinar con precisión la naturaleza de la apraxia por el tipo de errores cometidos por el paciente y por la modalidad o condición en la que se presenta. . funciones percep. En cuanto a la primera. Los transitivos son los que recaen sobre un objeto. A los movimientos intransitivos se les suele denominar gestos. ej. Pueden ser simbólicos o no. ej. CALVO-MERINO Errores temporales Secuenciacion Algunos movimientos o pantomimas requieren la secuenciacion de movimientos en un orden determinado.B. para usar un destornillador debemos girar la muñeca y mantener fijos el codo y el hombro). adición. lo parte en dos con las manos) Omisión de la respuesta Movimiento no reconocible Reaíiza una acción transitiva de forma correcta. pero sin utilizar el objeto para ello (po ejemplo. los dedos deben dejar espacio entre la mano para el cepillo 'imaginario') El paciente usa una parte de su cuerpo como sustituía del utensilio (por ejemplo. el paciente lo hace sobre un objeto real (por ejemplo. hacer la pantomima de tocar la flauta cuando se le ha mostrado una trompeta) Reproducción de una pantomima correcta. Cualquier alteración de esta secuencia entraría dentro de estos errores: omisión. realizar la pantomima de tocar el piano cuando se le ha pedido que use una maquinilla de afeitar) El paciente realiza la acción que le han pedido. en lugar de cortar un papel con tijeras. en lugar de pretender partir un tronco con la imaginación. pero no asociada al objeto presentado en ningún sentido (por ejemplo. Este tipo de errores puede incluir incremento de ciclos sencillos o disminución de ciclos múltiples a un solo evento Errores espaciales Amplitud Configuración interna Uso de parte del cuerpo como objeto Exceso o disminución de la amplitud necesaria para realizar un movimiento o pantomima Configuración de las partes del cuerpo empleadas en una pantomima. el paciente realiza la pantomima de cepillarse los dientes correcta- Configuración externa/orientación mente. Un error característico es mantener fija la muñeca y hacer los giros con el codo Movimiento Errores de contenido Perseverativos Relacionados o asociados a otros No relacionados Sin utensilio Otros errores Concretización El paciente reproduce la pantomima anterior (o parte de ella) Reproducción de una pantomima correcta. transposición de elementos de la secuencia (aunque ésta aún se pueda reconocer) Velocidad Alteraciones en la velocidad o aspectos temporales de un movimiento. Por ejemplo. usar el dedo para frotarse los dientes como si fuera el cepillo) Hace referencia a la configuración que la parte de! cuerpo empleada y el objeto imaginario han de tener en relación con el cuerpo que recibe la acción (por ejemplo. ai usar un cepillo. usar un destornillador). pero en lugar de hacerlo sobre un objeto imaginario. pero no dirige su cepillado hacia los dientes. sino hacia otra parte del cuerpo. disposición de ios dedos en relación con la mano (por ejemplo. o sitúa el cepillo imaginario en la orientación errónea) Se trata de la variación en alguna de las características específicas que forman el movimiento (por ejemplo. realiza ia pantomima usando como tronco su propia pierna) El paciente no emite ninguna respuesta La respuesta no comparte ningún patrón espacial o temporal con el movimiento requerido ni se puede identificar 150 . así como aumento o disminución de la tasa de producción Ocurrencia Algunos movimientos involucran un solo gesto (por ejemplo. pero asociada a otro utensilio similar al presentado (por ejemplo. abrir una puerta) o repetición del mismo (ciclos) (por ejemplo. à MODELOS TEÓRICOS Y NEUROPSICOLOGÍA DE LAS PRAXIAS 151 . En los errores del cuerpo se ve alterada la orientación y posición del miembro ejecutor (Tabla I). Terapia de la apraxia La terapia asociada a un paciente que ha sufrido un ACV. el procesamiento del espacio y el procesamiento del tiempo son componentes interrelacionados en las funciones práxicas. Así pues. Benedet [20] añade otro factor. la mayoría de ellas a través de la imitación. por lo tanto. s Nombrando la acción o el utensilio que hay que usar en la pantomima. El conocimiento semántico de las acciones también ha de ser evaluado de forma independiente. pero no bajo otra. Por lo que nosotros conocemos. Cada uno de ellos puede producir errores independientes. por lo que .Con independencia del tipo de movimiento requerido y de las condiciones en las que se ejecuta éste. del aprendizaje de habilidades motoras o secuencias nuevas y de representaciones mentales de las acciones. Una clasificación de los distintos tipos de errores que el paciente práxico puede cometer durante la evaluación la presentamos en la tabla I. la orientación o configuración interna o externa del mismo. La falta de homogeneidad en la evaluación hace difícil la comparación de pacientes evaluados en distintos centros o por distintos profesionales. . no existe una batería completa para la evaluación de la apraxia. ya que en ocasiones aparecen alterados bajo una condición. Ante la presencia de afasia. 152 Entre los errores de tipo espacial se incluirían aquéllos en los que se ve alterada la amplitud del movimiento. en general.Nombrando la acción. aunque en su conjunto se puede reconocer el movimiento. hay tres componentes que siempre se encuentran presentes. Los 'errores temporales' son aquéllos en los que se ve alterado el tiempo o la secuenciación de los movimientos que requieren varias posiciones. Se puede realizar de forma verbal (el paciente ha de nombrar la acción que el experimentador realiza) o no verbal (reconocer si un gesto se realiza de forma correcta o incorrecta o emparejar gestos realizados por el observador con utensilios situados encima de la mesa o fotografías de los mismos). al no poderse comparar estudios provenientes de distintos laboratorios. Para evaluar la modalidad auditiva utilizaremos el comando verbal: . el procesamiento del cuerpo. Ello perjudica tanto el paciente en el ámbito clínico como al avance de la bibliografía neuropsicológica sobre la apraxia. CALVO-MERINO Los movimientos deben evaluarse en distintas modalidades. integra muchas actividades nuevas que el paciente debe aprender.B. toda alteración de las representaciones o de los procesos referidos al cuerpo ha de afectar de una forma u otra a la adquisición y al uso de esos patrones. Además de los ya considerados (espacio y tiempo).Nombrando la acción o el utensilio situando los objetos necesarios delante de! paciente. La observación del utensilio. prevalece la necesidad del terapeuta de establecer comunicación a través de gestos. Además. en la que el paciente puede tocar el objeto con los ojos cerrados o vendados y realizar la acción que el utensilio requiera. Benedet sugiere que todo patrón de movimiento es ante todo un patrón de movimiento del cuerpo y. nos movemos en el espacio (que estructuramos en relación con nuestro esquema corporal) y nos movemos en el tiempo. Para la modalidad visual utilizaremos: La imitación del movimiento realizado por el experimentador. el cuerpo humano. y ello provoca que cada neuropsicólogo tenga en su mano el cubrir todos los componentes de la apraxia. usándolo o solamente realizando la pantomima. La evaluación también debe incluir la modalidad táctil. Sin embargo. la rehabilitación o tratamiento de la apraxia que a menudo se asocia con este tipo de lesiones debe situarse entre las prioridades del paciente. El entrenamiento en estrategias para compensar los déficit también se ha empleado en pacientes con apraxia. Por ello. pero no mejora su ejecución en el test de apraxia.MODELOS TEÓRICOS Y NEUROPSICOLOGÍA DE LAS PRAXIAS una apraxia asociada puede ser muy invalidante. Un programa de terapia conductual enfocado a la imitación de acciones parece que produce mejoras en las tareas práxicas (medidas a través del test de apraxia) en pacientes con ACV en el Hl [64]. La presencia de apraxia del miembro correlaciona con el nivel de dependencia que alcanza el paciente los seis meses siguientes a la lesión. la apraxia que se presenta en las primeras etapas después de la lesión mejora de forma considerable con el tiempo. El uso de este tipo de terapia mejora las actividades de la vida diaria.dictor significativamente fiable del grado en el que el paciente volverá a incorporarse a su puesto de trabajo [63]. por lo que no se puede decir a ciencia cierta si la mejora se debe a la terapia compensatoria o a una mejora natural. mientras que la ausencia de apraxia se ha tomado como un pre. Sin embargo. algunos errores espaciotemporales en la imitación o en el uso de objetos suelen persistir [25]. 153 . ya que no incluyen un grupo control al que no se le ha proporcionado la terapia. estos estudios no están del todo controlados. Normalmente. etc. ej. Su prevalencia de forma aislada es muy baja. 154 . Tipo de apraxia en la que el concepto de la acción esta dañado. auditiva-bajo orden verbal. Debido a la proximidad de la corteza premotora y la corteza motora primaria. la apraxia se acompaña de otros trastornos motores que encubren su presencia. En la actualidad la apraxia conceptual responde por esa acepción Tipos de apraxia Apraxia ideativa Alteraciones de la secuencia motora bajo comando verbal o imitación. Dificultad para utilizar objetos y para entender el significado de los gestos Apraxia cinética del miembro Alteración para integrar distintos componentes en el espacio en un todo Déficit en el uso Apraxia conceptual secuencial de múltiples objetos. cuando la lesión es un poco más extensa. Sin embargo. tacto) Trastorno de las movimientos oculares sacádicos voluntarios Alteración selectiva para la producción de sonidos del habla Alteración de los movimientos manuales asociados con objetos (la capacidad para realizar movimientos intransitivos está intacta) Cualquier forma de apraxia especifica para una modalidad (p. nuevos estudios señalan que se produce tras lesión de la corteza premotora. Apraxia constructiva Tradicionalmente se utilizaba para designar la pérdida del concepto de la acción. como la degeneración corticobasal o enfermedad de Pick [26].. y denominada apraxia inervatoria. En la actualidad. aunque se preserva la sensación táctil y la fuerza. Varios autores consideran que este trastorno no es un una apraxia propiamente dicha. sino un trastorno motor primario tras lesión de las vías piramidales. Se caracteriza por alteraciones espaciales o temporales en la ejecución de una secuencia motora El paciente comete errores cuando el movimiento es evocado por una sola vía modal Apraxia ideomotora Apraxia de modalidad específica Apraxia óptica Apraxia del habla Apraxia del tacto/táctil Apraxia unimodal Apraxia del vestir (vista. Apraxia cinética de los miembros Fue descrita por primera vez por Kleist en 1907. CALVO-MERINO Definición Déficit para realizar acciones con la cara o boca bajo orden verbal o imitación Apraxia bucofacial/orofacial Enlentecimiento y entorpecimiento de los movimientos finos y precisos. auditiva.) Alteración de los movimientos reflexivos (cuyo objeto es el propio cuerpo) que concierne sólo a la actividad de vestirse Otras apraxias Todas las apraxias tienen un papel muy importante en la comunicación y. Se manifiesta como un trastorno de la habilidad motora de la mano y los dedos contralateral a la lesión. se ha comenzado a observar de forma persistente en procesos degenerativos. por ello. visual-imitación. Véase la tabla II para una descripción de las distintas acepciones de apraxia. en la adaptación social de un paciente.B. Apraxia constructiva La apraxia constructiva se define como 'un déficit en la ejecución de tareas en las que hay que organizar una serie de elementos en una relación espacial dada para formar una estructura global, guiándose por un modelo visual o mental'. Se manifiesta en la dificultad o incapacidad de hacer dibujos. Si el trastorno es ligero, desaparece la perspectiva; si es grave, el paciente apenas puede dibujar. Lo mismo sucede con la formación de figuras con palitos, la resolución de rompecabezas o la organización de una serie de piezas en una determinada construcción (por ejemplo, mecanos). En la vida cotidiana se suele manifestar por la incapacidad para hacer cualquier tipo de manualidades o bri- colaje, así como arreglos caseros [20,26], Para algunos autores, la apraxia constructiva no representa una apraxia en el sentido estricto de la palabra. Lezak explicaba que en la actividad constructiva se combina una actividad perceptiva con una respuesta motora, y entre ambas siempre existe un componente espacial. Así, algunos autores prefieren hablar de 'trastornos visuoconstructivos' o de 'dificultad para el dibujo' [26,65], La habilidad constructiva se evalúa a través de la representación de un modelo. Esta representación puede ser 'interna' (por ejemplo, pidiendo al paciente que dibuje un cubo o una casa) o 'externa' (pidiéndole una copia de una figura -una casa, un cubo, la figura compleja de Rey- (Fig. 6), o que construya rompecabezas a partir de un modelo, como los que encontramos en el test de WAIS). Aunque la apraxia constructiva se ha asociado mayoritaria- mente con lesión en la corteza parietal, también se han observado déficit constructivos de lesión focal MODELOS TEÓRICOSseguidos Y NEUROPSICOLOGÍA en el lóbulo prefrontal [30], al igual que otras DE LAS PRAXIAS lesiones más difusas. Ello hace pensar que el proceso constructivo requiere de un gran número de procesos diferenciados en la corteza cerebral. De hecho, se cree que dibujar era una prueba de gran validez para la detección de daño cerebral. En cuanto a la lateralidad de la función contractiva, aunque se han descrito casos con similares déficit en pacientes con lesión en el Hl y en el HD, se ha sugerido que la lesión del Hl está relacionada con problemas de programación, y la lesión en e! HD produce más errores de desorganización espacial. Por ello, la existencia de marcas o pistas para la construcción de una figura (por ejemplo, puntos de unión para la construcción de un cubo) puede ayudar a los pacientes con lesión en el Hl. Otro tipo de error, conocido como 'enlace al modelo' (closing in, en inglés), en el que el paciente tiende a realizar su copia del dibujo dentro del modelo proporcionado, también se asocia con lesión en el Hl. Cuando al dibujo le falta una mitad, a menudo la derecha, suele ser causa de lesión en el HD. Apraxia del vestir N vi La apraxia del vestir aparece en ausencia de apraxia ideomotora o ideativa. Sin embargo, suele venir acompañada de una apraxia constructiva. Se puede clasificar como un tipo de apraxia reflexiva (dado que el objeto de la acción es el propio cuerpo), pero que concierne solamente a la actividad del vestir [39]. Puede ser que este tipo de apraxia esté asociado a una alteración del esquema corporal. Los casos leves se manifiestan por una presentación poco habitual de la ropa frente al enfermo (por ejemplo, le da la vuelta a una de las piernas del pantalón o a una de las mangas de la chaqueta). Gil describe a un paciente realizando la tarea — h 155 de vestirse: 'El paciente observa el vestido, lo vuelve del revés, lo vuelve de derecho, puede ponerse a fuerza de ensayos y errores una de las mangas en uno de los brazos, y renuncia a ponerse la otra manga, que acaba colgando a su espalda por convertirse en un problema irresoluble'. Otras prendas, como los pantalones, los zapatos o una corbata, presentan problemas similares. La apraxia del vestir a menudo se confunde con una hemiasomatognosia: la ignorancia de una B. CALVO-MERINO mitad del cuerpo (habitualmente la izquierda). Podemos decir que se trata de apraxia del vestir si afecta al cuerpo entero. Este tipo de apraxia es muy común en demencias, como la enfermedad de Alzheimer. Se cree que su alteración está causada por lesión en la región posterior del HI, donde convergen las informaciones visuales, espaciales y motivacionales necesarias para llevar a cabo esta acción [39], Apraxia de la marcha La apraxia de la marcha se define como la alteración de los movimientos de las extremidades inferiores en ausencia de paresia u otra alteración motora primaria. El paciente no puede mover las piernas de forma alternativa para caminar, o lo hace de forma rudimentaria y generalmente con tendencia a la retropulsión. Algunos autores denominan este tipo de apraxia 'ataxia frontal'. Se observa en pacientes con lesiones frontales (por ejemplo, tumores frontales o frontocallosos, hidrocefalia, o en las persona: con demencia). Puede ser difícil de distinguir de otras alteraciones que afectan a la programación del acto motor de un objeto ideatorio típicamente preservado y un trastorno de la movilidad automática, como los trastornos de la marcha y del equilibrio característicos de la enfermedad de Parkinson. Otras apraxias relacionadas que se han descrito son la apraxia ideomotora de los miembros inferiores y la apraxia truncopedal. La primera puede estar acompañada de una apraxia ideomotora uni o bilateral de las extremidades superiores. Se puede evaluar a través del gesto de golpear un balón o de dibujar un ocho con el pie levantado. La apraxia truncopedal afecta a los movimientos axiales y bilaterales del cuerpo (por ejemplo, girarse en la cama o acostarse), y se suele evaluar pidiendo al paciente que se posicione en la postura del boxeador [20,39,40]. Apraxia bucofacial apraxia bucofacial suele venir acompañada de una apraxia ideomotora más que de una apraxia ideatoria, y raramente aparece junto a una afasia de conducción o de Wernicke. Durante la evaluación (al igual que en otros tipos de apraxia -verbal y visual-) se estudian movimientos como sacar la lengua, mostrar los dientes, chuparse los labios o chasquear la lengua. Conclusión Koski et al [30] recomiendan que futuros estudios consideren al menos cuatro aspectos: Emparejamiento adecuado entre grupos con lesiones similares (según la etiología y el tiempo que hace que se produjo la lesión). Análisis cuantitativo de la lesión (localización y extensión). Evaluación de las funciones práxicas en su totalidad (incluidas la imitación de acciones nuevas y la evaluación independiente de los distintos efectores -incluyendo boca, cara y pies-). Exploración de los patrones de actividad neuronal asociada con la representación de la acción en individuos sanos y en pacientes apráxicos. Para finalizar, el conocimiento sobre la apraxia debe darse a través del trabajo neuropsicológico con pacientes con apraxia y de los datos de individuos sanos que aportan evidencias de cómo funciona el sistema práxico en general, así como de estudios de lesiones en primates no humanos en los que se puede evaluar la relevancia de un área después de producirse una lesión focal. También deberían considerarse los estudios neurofisiológicos con registros unicelulares. Los modelos de apraxia aún no han integrado la neuropsicología y la investigación básica. Puede que esta integración de conocimientos de distintas disciplinas sea la clave para un avance significativo del conocimiento de la función práxica. Bibliografía 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Este tipo de apraxia se acompaña de la suspensión del lenguaje en el paciente 8. anártrico y el afásico global, o de la desintegración fonética en el paciente con afasia de Broca, aunque el paciente presente 1 5 69. incapacidad para realizar de forma voluntaria 10. movimientos no lingüísticos para los que se 11. necesitan los músculos que participan en la expresión verbal (boca, lengua, carrillos). Estos movimientos se ven completamente 12. preservados cuando son realizados de forma automática. Normalmente, los movimientos de la parte superior de la cara (por ejemplo, 13. párpados) se encuentran preservados. La James W. The principles of psychology. New York: Dover; 1950. Bastian C. The 'muscular sense', its nature and cortical localization. Brain 1897; 10: 1-137. Liepmann H. Das Krankheitsbild die Apraxie (motorischen Asymbolie). Monatschrift fur Psychiatrie und Neurologie 1900; 8: 15-44, 102-32, 182-97. Liepmann H. Ueber Störungen des Handels bei gehirnkrankin. Berlin: S. 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No parece existir un claro acuerdo sobre qué es atención y qué no lo es. En lo que sí parece haber un consenso es en la existencia de una gran confusión terminológica que dificulta el estudio de los mecanismos cognitivos incluidos dentro de este constructo [2-9]. Parte de este problema parece residir en el hecho de que la atención no sea un proceso unitario, sino el nombre dado a una serie limitada de procesos que pueden interactuar mutuamente, durante el desarrollo de tareas perceptivas, cognitivas y motoras [8]. Quizá uno de los papeles más relevantes de la atención sea el de seleccionar los estímulos del entorno que son relevantes para el estado cognitivo en curso, y que sirven para llevar a cabo una acción y alcanzar unos objetivos. Pero una definición completa de la atención ha de incorporar no sólo el aspecto relativo a la selección de estímulos del entorno, sino también la selección de planes dirigidos a metas. Luria [10], desde una perspectiva neuropsicológica, recogió esta idea y definió la atención como el proceso selectivo de la información necesaria, la consolidación de los programas de acción elegibles y el mantenimiento de un control permanente sobre ellos. Así, la atención debe considerarse como un sistema complejo de subprocesos específicos, a través de los cuales dirigimos la orientación, el procesamiento de la información, la toma de decisiones y la conducta. En la actualidad no existe una definición consensuada y aceptada por todos los autores. El estudio de la atención es una empresa difícil, dada la complejidad de este conjunto de mecanismos cognitivos. Pensemos por un momento en una 'sencilla' tarea de atención en la que le pedimos a un sujeto que 'cuando aparezca una cruz en la pantalla del ordenador, pulse el botón lo más rápido posible'. Para realizar esta tarea con éxito deben ocurrir, al menos, los siguientes acontecimientos: el sujeto debe dirigir el foco de atención hacia la pantalla del ordenador y mantenerlo en el área donde aparecerá el estímulo, detectar el estímulo e identificarlo como aquel objeto al que debe responder. Entonces debe decidir si hay que reaccionar a ese estímulo y elegir la forma adecuada de hacerlo. Por último, debe iniciar la acción motora correcta. A la luz de este ejemplo, se hace evidente que nos enfrentamos a un problema mucho más complejo de lo que puede parecer a primera vista. Está claro que todas estas reacciones no pueden ser ejecutadas por un sistema único. Sin embargo, no es fácil acotar bien los diversos mecanismos implicados. Habría que señalar también que para muchos investigadores la atención no existe, al menos como un proceso cognitivo relativamente independiente; sin embargo, sí existiría como el resultado de un mayor procesamiento de algunos estímulos 151 Neuropsicología de la atención M. Ríos-Lago JA. Periáñez J.M. Rodríguez-Sánchez M. RÍOS-LAGO, ET AL frente a otros (para profundizar sobre diferentes puntos de vista en el estudio de la atención el lector interesado puede acudir a Roselló et al [11]). Tal y como se ha recogido en otro lugar, además de este problema conceptual en el estudio de la atención, existe un problema funcional [12]. Éste viene marcado por la dificultad, tanto experimental como aplicada, de desligar la atención del resto de procesos con los que interactúa, así como también por los problemas a la hora de establecer límites entre diferentes mecanismos atencionales que interactúan entre sí. Existe una estrecha relación entre los procesos atencionales y otros procesos cognitivos, tales como la memoria [13] o las funciones ejecutivas [14]. En función del modelo teórico de referencia para un determinado autor, el mismo mecanismo cognitivo puede catalogarse como atención, memoria o función ejecutiva. Estas dificultades descritas repercuten directamente en el desarrollo de modelos explicativos integradores en la atención. La dispersión teórica existente favorece la proliferación de micromode- los explicativos que dificultan una postura teórica integradora, hasta el punto de discutir cuestiones tan esenciales como la propia naturaleza de la atención [11,12]. Con el objetivo de delimitar con mayor precisión qué es la atención, LaBerge [15] fija algunos objetivos que debe cumplir un sistema atencional, e indica cuáles son los beneficios más importantes que aporta ese sistema. Lo que se obtiene gracias al funcionamiento de la atención es precisión, rapidez y continuidad en el procesamiento de información. La precisión se refiere a la selección de aquellos estímulos que son más relevantes dentro de todo el flujo de información entrante desde el entorno, especialmente en situaciones de conflicto. La precisión no sólo afecta a la selección de la estimulación, sino también a la selección correcta de un programa de acción para dar una respuesta externa o una operación mental determinada. En segundo lugar, aporta rapidez, es decir, orienta al organismo hacia un estímulo y le facilita responder ante él de forma más rápida. Así, por ejemplo, permite detectar más rápidamente estímulos que ya se están esperando cuando son anticipados por una señal de aviso o una clave frente a las situaciones en las que el estímulo se presenta de forma inesperada. De igual forma, un estímulo que está siendo atendido recibirá una respuesta más rápida que cualquier otro estímulo. Este proceso está muy ligado, por tanto, a mecanismos preparatorios para la ejecución de planes de acción. Por último, la continuidad hace referencia a la posibilidad de mantener de forma sostenida el procesamiento de ciertos estímulos externos o de determinadas conductas. Ejemplos de ello son escuchar (o interpretar) una pieza de música, disfrutar de una buena comida, observar una puesta de sol o atender a una conferencia. Estos objetivos o 'beneficios' irían ligados con determinados mecanismos que, aun con diferencias según los distintos autores, permiten un correcto funcionamiento de la atención. La atención se encuentra alterada de diversas maneras en diferentes procesos patológicos, relacionados con el funcionamiento cerebral, tales como las enfermedades neurológicas y psiquiátricas y las lesiones que cursan con daño del cerebro. Debido al papel fundamental que cumplen los procesos atencionales en el procesamiento del entorno y en la adecuada producción de respuestas adaptativas, resulta evidente que su alteración conlleva importantes repercusiones personales, familiares, laborales y económicas. Por esta razón, para quienes, desde el ámbito clínico, trabajan con personas cuya capacidad atencional está alterada, resulta importante el conocimiento de los modelos teóricos que tratan de dar cuenta del funcionamiento de la atención. Asimismo, resulta necesario conocer las características de los déficit atencionales presentados por la población sobre la que se trabaja, y los métodos y abordajes en la evaluación y rehabilitación de esta función cognitiva. A continuación comenzaremos estableciendo el contexto teórico en el que se ha venido desarrollando la investigación y el trabajo clínico sobre la atención, para profundizar en secciones posteriores sobre los aspectos específicos de su evaluación y rehabilitación. Aportaciones teóricas al estudio de la atención Breve revisión histórica El objetivo del presente apartado no reside en realizar una revisión exhaustiva de la historia y evaluación del estudio de la atención, pero sí resulta necesario mencionar algunos de los hitos históricos en su estudio (para una revisión histórica del estudio de la atención véanse Roselló i Mir [16] y Ríos y MuñozCéspedes [17]). El origen del estudio de la atención en el ámbito de la psicología se inicia con William James en 1890 [18] y su distinción entre atención sensorial (dirigida por el entorno) y atención voluntaria (dirigida por los sujetos tanto a estímulos externos como a la actividad interna y los pensamientos). Mucho tiempo después, Cherry [19] realiza algunos estudios para investigar la atención selectiva auditiva, para lo cual desarrolló el paradigma de escucha dicótica y el sombreado. La aportación principal de sus trabajos fue poner de relevancia la importancia de los atributos físicos y semánticos de los estímulos para el procesamiento atencional. Poco después, Broadbent [20] propone un modelo de filtro, en el que se concibe la atención como un mecanismo de filtrado de la estimulación relevante que permite su selección en las fases tempranas del procesamiento de información. Treisman [21] revisó y completó estos trabajos, y propuso un modelo de filtrado jerárquico en el que la selección de información se produciría en dos fases: una primera centrada en las características físicas del estímulo; y una segunda centrada en el reconocimiento semántico del estímulo. Su aportación pronto recibió las críticas de investigadores como Deutsch y Deutsch [22], que propusieron que el filtro de selección era tardío, y la selección dependería de la importancia relativa de los mensajes, de acuerdo con la situación y con el estado del organismo (introduciendo ya la influencia de la 152 N EURO PSICOLOGÍA DE LA ATENCIÓN motivación y el procesamiento de las emociones). En 1968, Norman [23] cambia el punto de vista y propone un modelo sin un filtro atencional. Basa su modelo de atención en la cantidad de recursos de procesamiento disponibles en cada momento, por lo que se crea el concepto de 'capacidad limitada de procesamiento'. Tanto este modelo como otros posteriores [24] comienzan a introducir en sus propuestas la existencia de mecanismos supervisores encargados de la 'asignación' del esfuerzo y la energía disponible entre los sistemas de procesamiento de información. Años después, Neisser aportó un nuevo punto de vista en el estudio de la atención, cuando señaló que no existen mecanismos atencionales separados de la percepción [25]. Este autor propone un sistema que permite seleccionar aquella información pertinente, de acuerdo con las expectativas actuales, las experiencias previas y los esquemas de que dispone el sujeto. Su aportación es quizá la primera que trata de explicar no tanto cómo es la selección, sino por qué se produce esa selección [5], Por su parte, Schneider y Schiffrin [26,27] proponen la distinción entre procesamiento automático y controlado. Para ellos, la atención puede dividirse entre distintas fuentes a las que atender con éxito si para ello se utilizan procesos automáticos. Las diferentes acciones se van automatizando, de forma que, con la práctica, va disminuyendo la cantidad de recursos que consumen. Desde ese momento, el número de aportaciones y modelos para el estudio de la atención se ha multiplicado. Se han creado nuevos paradigmas y tareas para su estudio, y se han empleado diversas técnicas para incrementar el conocimiento sobre los mecanismos implicados en la atención. Pese a que si se revisa la bibliografía sobre atención de los últimos 20 años pudiera parecer que existen tantos tipos de atención como tareas para medirla, muchos de los modelos que se presentarán más abajo y que recogen las aportaciones de distintos ámbitos de la neurociencia han venido estableciendo clasificaciones de entre tres y cuatro tipos principales de mecanismos para la atención. Aportaciones recientes Todos los modelos históricos señalados son de gran importancia para entender cómo se conceptualiza hoy en día la atención en neuropsicología. En adelante, nos centraremos en los principales modelos que guían la investigación actual en el campo de la neuropsicología y la neurociencia cognitiva. El desarrollo de modelos teóricos que expliquen el funcionamiento no patológico de un proceso cognitivo resulta fundamental para organizar y manejar adecuadamente los déficit que presentan los pacientes [28], Con el objetivo de no redundar en conceptos mencionados en otros capítulos de este volumen, se han seleccionado algunos de los modelos más centrados en la explicación de los distintos procesos atencionales, mientras que los más ejecutivos o relacionados con aspectos de la resolución de problemas, como, por ejemplo, el modelo del sistema atencional supervisor de 153 Norman y Shallice [29] se tratarán en otras secciones. De acuerdo con la revisión de Periáñez [30], se han seleccionado algunos de los modelos de mayor repercusión en clínica e investigación neuropsicológica en los últimos años. La peculiaridad más destacable de estos modelos es su estrecho vínculo en origen y desarrollo con investigaciones de estimulación/registro de actividad cerebral en primates, de lesiones cerebrales en humanos y de estudios de neuroimagen funcional. Mesulam (1990) Mesulam propone un modelo basado en la ¡dea de que la atención se sustenta en una red cerebral altamente interconectada y organizada. Establece una dicotomía relativa entre componentes sensoriales y motores. En cada operación de la red, uno de los componentes siempre destaca sobre el otro, pero ninguno de ellos deja de estar presente en todo momento. Para este autor, la atención estaría formada por dos subsistemas cerebrales: la matriz atencional o 'función de estado', y el canal atencional o 'función vector' [31,32]. La matriz atencional regularía la capacidad general de procesamiento de la información, la eficiencia en la detección de estímulos, la capacidad potencial de focalización, el nivel de vigilancia, la resistencia a la interferencia y la relación señal-ruido. Estos procesos están relacionados con lo que conocemos como el nivel de arousal o alerta. La función vector o canal regula la dirección de la atención en cualquiera de las diversas dimensiones: extrapersonal, mnésica, semántica, visceral, etc. Este elemento de la atención está relacionado con la capacidad de seleccionar el tipo de información a atender. La mayoría de las operaciones atencionales representa una interacción entre los dos componentes señalados. En su modelo de red atencional, Mesulam entiende la atención dirigida como una red neural distribuida en la que participarían tres componentes corticales: ¡a corteza parietal posterior dorsolateral, la corteza prefrontal y el giro del cingulado, respectivamente asociados a los componentes perceptivo, motor y límbico que postula su modelo. Cada uno de estos componentes formaría, a su vez, una red local: Componente parietal: suministra una representación sensorial del espacio extrapersonal. La especificidad funcional de las neuronas de la corteza parietal permite coordinar el acceso a una representación multimodal del espacio extrapersonal y modular el valor de los acontecimientos sensoriales. Componente frontal: suministra un mapa para la distribución de los movimientos de orientación y exploración: representación motora. Destaca la importancia de neuronas que se activan previamente al inicio de movimientos sacádi- cos, cuando estos movimientos se dirigen en búsqueda de objetos relevantes. Parecen intervenir en la planificación y organización espacial de la exploración ocular. Neuronas del giro cingulado: aportan un mapa para la asignación de valor a las coordenadas espaciales, a modo de representación motivacional. Además de todo esto, la atención selectiva o dirigida contaría con una contribución M. RÍOS-LAGO, ET AL adicional. Se trata de las proyecciones troncoencefálicas y talámicas del sistema reticular activador hacia 1os tres componentes citados. Este input sería importante para modificar la tendencia de activación o el nivel de arousal en cada una de las regiones corticales [31] . Posner y Petersen (1990) En el modelo de Posner y Petersen de la atención [33,34], los autores proponen la existencia de tres redes neurales anatómica y funcionalmente independientes responsables de los procesos atencionales. A pesar de dicha independencia, estas redes también pueden interaccionar durante la respuesta a estímulos, por lo que se considera que mantienen una relación funcional. Dos de estas redes se encontrarían anatómicamente distribuidas por el córtex cerebral anterior (por ejemplo, la red de vigilancia y la red ejecutiva). La tercera, la red de orientación, estaría distribuida por las regiones posteriores de la corteza cerebral. En primer lugar, la red de orientación estaría implicada en la selección de la información sensorial y sustentaría la atención visuoespacial. Las tareas empleadas para la evaluación funcional de esta red implican, preferentemente, bien la búsqueda de un estímulo particular en una escena con distractores (tareas de búsqueda visual), bien la señalización de una localización espacial a la que el sujeto deberá atender con posterioridad (tareas de orientación encubierta). Las áreas cerebrales implicadas en esta red serían el córtex parietal, el giro precentral, la corteza oculomotora frontal, los colículos superiores y el tálamo. Los autores señalan que los cambios exógenos (como simples cambios en el entorno estimular) en la orientación de atención promoverían la activación de esta red de orientación. En segundo lugar, la red de vigilancia cumple la función de generar y mantener el estado de alerta de los individuos y, por lo tanto, sustenta el aspecto que podemos denominar de 'atención sostenida'. Las tareas que demandan dicha vigilancia, como las tareas de ejecución continua, se asume que incrementan la activación de una red frontoparietal derecha. Los datos clínicos sugieren, asimismo, que las lesiones frontales derechas alteran la habilidad de los pacientes para mantener de forma voluntaria la atención, y las lesiones parietales derechas alteran las funciones de alerta y orientación. Por último, la atención ejecutiva desempeña su papel en tareas de cambio, control inhibitorio, resolución de conflictos, detección de errores y localización de recursos atencionales. Participa en la planificación, el procesamiento de estímulos novedosos y la ejecución de nuevas conductas. Los estudios de neuroimagen han mostrado la activación de una extensa red de áreas cerebrales, entre las que destacarían el cíngulo anterior y el área motora suplementaria, el córtex orbitofrontal, el córtex prefrontal dorsolateral y ciertas porciones de los ganglios basa- Ies y el tálamo. Miller (2000) 154 NEUROPSiCOLOGÍA DE LA ATENCIÓN El modelo de control cognitivo de Miller [35], pese a no ser un modelo específico de la atención, trata de establecer los mecanismos neuronales responsables de la capacidad para dirigir nuestros pensamientos y actos hacia una meta, lo que entronca de manera directa con el propósito de los procesos atencionales. El córtex prefrontal sería la sede de los 'mecanismos de control', e integraría en el modelo una explicación que rechaza la noción homuncular presente en otras explicaciones. La pregunta a la que Miller trata de responder es: ¿cómo emerge la conducta voluntaria compleja a partir de las interacciones de miles de neuronas en la planificación, el procesamiento de estímulos novedosos y en la ejecución de nuevas conductas? Los estudios de neuroimagen han mostrado la activación de una extensa red de áreas que se configuran a partir de la experiencia. De este modo, todas las conductas intencionadas se aprenden y, por lo tanto, dependen de un sistema cognitivo capaz de aprender reglas. La función principal de los circuitos neurales que median el control cognitivo es extraer los aspectos relevantes de la experiencia para que se usen en el futuro. La principal región cerebral implicada en estos procesos sería la corteza prefrontal. El principio fundamental que rige el procesamiento de la información en el sistema nervioso asume la idea de competición entre vías comunes de procesamiento. Diferentes vías o redes neuronales implicadas en el procesamiento de los diferentes aspectos de un estímulo compiten por llegar a manifestarse conductualmente. Esto significa que todas ellas se activan para procesar esa información, pero las conductas que finalmente se materializan son las generadas por aquellas redes que logran mayor nivel de activación en este proceso de competencia. Así, el córtex prefrontal, en virtud de su extenso patrón de interconexiones con el resto de áreas cerebrales, tiene la capacidad de modular este proceso de competición, y mantiene las representaciones de las metas del sujeto y los medios necesarios para lograrlas. Las señales procedentes de estas representaciones del córtex prefrontal pueden potenciar la activación de aquellas redes neurales encargadas del procesamiento de una determinada característica del estímulo, al tiempo que pueden hacer disminuir la actividad de otras redes. De esta forma, puede favorecer el procesamiento de aquellos aspectos del contexto estimular relevantes a las metas del sujeto frente a los no relevantes. El proceso atencional implicaría, por tanto, este efecto de sesgo o modulación ejercido por el córtex prefrontal sobre las redes de procesamiento en función de las representaciones de las tareas (metas y medios) que mantiene en ese momento. La figura 1 muestra una representación esquemática del papel de córtex prefrontal en el control cognitivo. En ella se muestran, por un lado, las unidades de procesamiento (C1, C2 y C3) que representan las señales sensoriales de entrada, los estados motivacionales actuales, las memorias, etc. Por otro lado, se muestran las unidades que representan dos acciones posibles (respuestas R1 y R2). La figura 1 también muestra unidades internas u 'ocultas', que representan distintas etapas del procesamiento central. En 155 este modelo, la corteza prefrontal no estaría conectada directamente con las cortezas sensoriales o motoras primarias, sino con las cortezas de asociación de más alto nivel y con las cortezas premotoras. Las señales de recompensa favorecen la formación de un modelo de la tarea o de una representación neural que reflejaría las asociaciones aprendidas entre la información relevante para la tarea. La presentación de parte de la información (por ejemplo, C1 y C2) podría de esa forma activar el modelo completo, incluida la información sobre la respuesta adecuada (por ejemplo, R1). Las señales excitatorias del córtex prefrontal realimentarían la activación de otros sistemas cerebrales que favorecerán la participación de las redes neurales relevantes para la tarea [35]. Tanto las señales exógenas del ambiente, como las internas del organismo, podrían activar representaciones dentro del córtex prefrontal que ayudarían a seleccionar cuál es la acción correcta dentro de un contexto determinado o, de otro modo, determinar qué vía de procesamiento debe potenciarse. Ante situaciones y demandas novedosas, sería necesario un proceso de tanteo entre las posibles alternativas de respuesta que podrían conducir a la alternativa correcta, mediante la puesta en práctica de las respuestas que han sido útiles en circunstancias similares. Encontrada una solución exitosa, el patrón de actividad correspondiente se reforzaría mediante el establecimiento de conexiones de las neuronas del córtex prefrontal y aquéllas que sustentan dicha conducta. Corbetta y Shulman (2002) El modelo de control atencional de Corbetta y su grupo de trabajo puede considerarse en buena medida heredero de algunos de los conceptos y paradigmas experimentales manejados por los modelos de Posner y Petersen, por un lado, y Mesulam, por otro [36]. La aportación fundamental de estos autores ha consistido en la incorporación de los resultados de la neurofi- siología animal y de la neuroimagen funcional en humanos a la noción de redes atencionales distribuidas, pero en interacción. Estos autores proponen la existencia de dos redes cerebrales parcialmente independientes que desempeñan dos tipos de funciones diferentes y complementarias a la vez en el control de la atención. Uno de esos sistemas, de localización frontoparietal dorsal, integraría partes de la corteza ¡ntraparietal y del surco frontal superior, y estaría implicado en los mecanismos de selección de estímulos y respuestas en virtud de las metas del individuo o de manera voluntaria (sistema de arriba-abajo). El otro sistema, de localización frontoparietal ventral, incluiría el córtex temporoparietal y la corteza frontal inferior. Lateraliza- do en el hemisferio derecho, estaría especializado en la detección de estímulos conductualmente relevantes y, en particular, de aquéllos salientes, inesperados o novedosos. Este sistema interactuaría con la red frontoparietal dorsal a modo de 'cortocircuito', redirigiendo la atención a los eventos novedosos. De este modo, la extensa red frontoparietal dorsal y, en particular, estructuras como el surco intraparietai (SIP) y los campos oculares M. RÍOS-LAGO, ET AL frontales (FEF), tendrían la función de generar sets atencionales (entendidos como la selección de estímulos- respuestas dirigidos por las metas) y aplicar dichos sets durante el procesamiento de los estímulos. Este sistema correspondería, según los mismos autores, a los componentes parietal y frontal de las redes atencionales del modelo de Mesulam [32], y extiende a través de los FEF la función de 'orientación' postulada en el sistema atencional posterior del modelo de Posner y Pe- tersen [33], En resumen, este sistema sería el responsable del establecimiento de conexiones entre la información sensorial relevante y las representaciones motoras adecuadas. El segundo sistema, frontoparietal ventral y, en particular, estructuras como la unión temporoparietal (UTP) y el córtex prefrontal ventral (CPV), tendrían la función de detectar estímulos conductualmente relevantes y funcionaría como un mecanismo de alerta o como un mecanismo de 'cortocircuito' del primer sistema, cuando dichos estímulos se detectan fuera del foco de procesamiento. Mientras la interacción entre SIP y UTP sería responsable de la generación de la interrupción del procesamiento, el componente CPV sería responsable de la evaluación de la novedad de los estímulos. En contra de lo que ocurre en la red frontoparietal dorsal, según los autores, esta red no participaría de la generación o el mantenimiento de los sets atencionales. Modelos clínicos (heurísticos) Kinsella [37] propone un esquema basado en el modelo de atención de Posner y Petersen [33]. Esta autora señala cuatro componentes que posibilitan que la evaluación del funcionamiento de la atención sea completa, sin olvidar ningún factor útil para el diagnóstico y posterior elaboración de un programa de rehabilitación. En este sentido, los aspectos que deben evaluarse son los siguientes: Alerta y capacidad atencional: estado general de activación. Componente atencional posterior: detección de estímulos del ambiente. Componente atencional anterior: aspectos relacionados con el control voluntario de la atención y la actividad del sistema atencional supervisor [29]. » Atención sostenida y vigilancia. A pesar de que a continuación se señalan métodos de medida para los distintos componentes, la mayoría de las pruebas no implica sólo a uno de ellos, y sería deseable incluir varias medidas de atención que permitan la disociación entre los distintos componentes alterados y preservados. Veamos a continuación cada uno de ellos. Alerta y capacidad atencional Es importante evaluar en primer lugar el estado general de activación del paciente para saber si los recursos atencionales de los que dispone nos permitirán llevar a cabo el resto de la evaluación. El período de recuperación de estos aspectos es variable en los pacientes con traumatismo craneoencefálico (TCE), y puede oscilar desde varios minutos a varios meses. Algunas de estas pruebas no se aplican directamente por el neuropsicólogo clínico, sino que se toman de los informes iniciales del paciente tras el accidente. Sin embargo, como se ha señalado anteriormente, son de gran utilidad en la práctica clínica, ya que ofrecen una serie de puntuaciones que se han mostrado como buenos predictores de la evolución y posterior recuperación. Las pruebas más empleadas para su evaluación son: la escala de coma de Glasgow [42], el test de orientación y amnesia de Galveston [43], la escala de APT de Westmead [44], la prueba de control mental de la escala de memoria de Wechsler, etc. Pese al extendido uso de los modelos previos mencionados y de las grandes ventajas que aportan respecto a la localización cerebral de los distintos procesos atencionales, a menudo resultan insuficientes para comprender el funcionamiento de los mecanismos atencionales alterados en pacientes. Con esta ¡dea presente, en el apartado que nos ocupa se abordará la descripción de otro tipo de modelos centrados en la intervención clínica. Este tipo de modelos se basa en la descripción fenomenológica de las alteraciones observadas en pacientes que sufren patología de la atención. Su objetivo es determinar procedimientos prácticos de valoración de la capacidad atencional de los pacientes, su impacto en la vida diaria y el desarrollo de posibles estrategias terapéuticas. Entre estos modelos se encuentran los propuestos por Kinsella [37] y van Zomeren y Brouwer [38], ambos herederos de las aportaciones teóricas de Posner y Petersen [33] y el modelo de Sohlberg y Mateer [39,40]. Por último, incluimos también otras aportaciones recientes [17,41] que, mediante el empleo de metodología de análisis factorial sobre la ejecución de pacientes neurológicos en pruebas de evaluación de la atención, han permitido en cierta medida acercar posiciones entre una aproximación más clínica y otra más básica. Este modelo trata de aportar un esquema de funcionamiento útil para guiar la evaluación y rehabilitación de pacientes, manteniendo el esquema conceptual aportado por los modelos teóricos de funcionamiento atencio- nal mencionados previamente. Componente atencional posterior La evaluación de este componente proporciona información sobre la eficacia del sujeto para detectar y localizar estímulos de su ambiente. El enlentecimiento que sufren los pacientes con afectación en este componente y la dificultad del procesamiento de la información se ven reflejados en un alargamiento significativo de los tiempos de reacción. Para su evaluación se utilizan, entre otras, tareas de cancelación, que consisten en sencillas tareas de búsqueda visual en las cuales el sujeto debe localizar determinados estímulos. Autores como Lezak [45] o Ponsford et al [46] presentan ejemplos de estas tareas. Componente atencional anterior La valoración de este componente requiere la evaluación de los aspectos relacionados con el Modelo de evaluación de Kinsella (1998) 156 N EURO PSICOLOGÍA DE LA ATENCIÓN control voluntario de la atención y con la actividad del sistema atencional supervisor (según el modelo propuesto por Norman y Shallice [29]). De forma general, puede afirmarse que se debe explorar: - La resistencia a la interferencia y la capacidad para mantener un patrón de respuesta. * La atención dividida y la capacidad de alternar entre tipos de respuesta. * La capacidad para tratar con la 'novedad', hacer planes de acción y generar respuestas. Entre las pruebas utilizadas para su evaluación podemos destacar: el test de Stroop [47], el Paced Auditory Serial Addition Test (PASAT) [48], el Trail Making Test (TMT), la torre de Londres [49], el Wisconsin Card Sorting Test (WCST), etc. Atención sostenida y vigilancia Una vez asumida la distinción entre ambos procesos como se ha explicado anteriormente, se puede señalar que, en realidad, cualquier tarea de atención puede dar una medida de la atención sostenida si se manipulan la duración de la tarea o la frecuencia de aparición de los estímulos [5,50,51]. Dichas tareas deben ser sencillas en su realización, pero difíciles de mantener por ser largas y repetitivas, o con una alta tasa de aparición de elementos a los que atender para simular la intensidad de estimulación en la vida cotidiana. Las pruebas más utilizadas para la evaluación de este cuarto componente son: el test de ejecución continua (CPT) [52], el test de clave de números del WAIS-R [53], etc. 157 .M. la memoria operativa y la velocidad de procesamiento. Además. RÍOS-LAGO. van Zomeren et al desarrollan un modelo heurístico que recoge los aspectos principales de la atención. Por último. Éstos se han relacionado con las funciones atencionales por diversos autores [54-62]. integran la distinción entre aspectos selectivos e intensivos de la atención aportada por Kahneman [24]. Tales mecanismos son. basándose en el modelo cognitivo de Shallice [64]. al menos. ET AL Variación contingente Capacidad Tiempo en la tarea Lapsus atencionales Variabilidad intraindividual negativa Intensivo Selectivo Alerta Atención sostenida Distraccione s Atención focalizada Atención dividida Interferencia Capacidad Fuentes/recu rsos Control atencional supervisor El modelo de evaluación propuesto por Kinsella no incluye otros procesos cognitivos u otras medidas que podrían estar relacionadas con la atención o. añaden el control atencional supervisor (que se describirá con detalle en el capítulo de funciones ejecutivas) como una función supramodal que se encarga de la planificación y la flexibilidad. Modelo de van Zomeren y Brouwer (1994) 158 A partir de las aportaciones de Posner y Rafal [63]. modificar en parte las conclusiones sobre algunos procesos. en concreto. En la tabla I se especifican más los mecanismos propuestos. desde el punto de vista rehabilitador.N EURO PSICOLOGÍA DE LA ATENCIÓN Modelo de Sohlberg y Mateer (1987 y 1989) Se trata de un modelo 'funcional' de la atención. El modelo se ha aplicado a la evaluación y tratamiento ele las alteraciones producidas por el daño cerebral y sirve como marco teórico para el desarrollo de distintos materiales y programas diseñados para la rehabilitación de estos pacientes [65. el mejor modelo es aquél que mejor puede caracterizar la naturaleza de las alteraciones. Estas autoras señalan que. Aunque su desarrollo se ve influido en ocasiones por constructos teóricos y por la neuro. los componentes conservados de la atención y su impacto en la vida cotidiana. Más que una explicación del funcionamiento real de los procesos atencionales. tiene su origen en los datos aportados por las observaciones obtenidas en el ámbito clínico y en las quejas subjetivas de los pacientes. ampliamente utilizado en el entorno clínico. y describe con claridad aspectos fenomenológicos de los procesos atencionales.psicología experimental. 159 . este modelo ha mostrado una utilidad heurística.66]. lo que permitirá la organización de una intervención efectiva. emplean el análisis factorial aplicado sobre los 160 . y cada nivel requiere el correcto funcionamiento del nivel anterior y la asunción de que cada componente es más complejo que el que le precede. controlando qué información es procesada en cada momento. en tareas que implican el mantenimiento y manipulación de información de forma activa en la mente Es la capacidad para seleccionar. etc. Es el proceso que permite distribuir los recursos atencionales a diferentes tareas o requisitos de una misma tarea. de entre varias posibles. temperatura.) Atención sostenida Atención selectiva Atención alternante Atención dividida Es la capacidad de mantener una respuesta de forma consistente durante un período de tiempo prolongado. Al principio puede responderse exclusivamente a estímulos internos (dolor. además. Se describirá en otro apartado del presente capítulo. Las alteraciones de este nivel impiden al paciente cambiar rápidamente y de forma fluida entre tareas Capacidad para atender a dos cosas al mismo tiempo. Modelo de Ríos. ET AL Arousal Es la capacidad de estar despierto y de mantener la alerta. Es la activación general del organismo Atención focal Habilidad para enfocar la atención a un estímulo visual.M. ya sea por estímulos externos o internos Es la capacidad que permite cambiar el foco de atención entre tareas que implican requerimientos cognitivos diferentes. Los pacientes con alteraciones en este nivel sufren numerosas distracciones. un programa de rehabilitación que se deriva del modelo descrito: el entrenamiento de los procesos atencionales (Attention Process Training -APT-). No se valora e! tiempo de fijación al estímulo. Periáñez y Muñoz Céspedes (2004) A medio camino entre lo clínico y lo experimental. estos autores. el segundo es la noción de control mental o memoria operativa. Puede requerir el cambio rápido entre tareas o la ejecución de forma automática de alguna de ellas El modelo es jerárquico. siguiendo la metodología propuesta por Mirsky [67-69]. RÍOS-LAGO. Estas autoras proponen. Se suele recuperar en las fases iniciales tras el TCE. Es la capacidad de realizar la selección de más de una información a la vez o de más de un proceso o esquema de acción simultáneamente. auditivo o táctil. El modelo propone seis componentes que se describen en la tabla II. Se divide en dos subcomponentes: se habla de vigilancia cuando la tarea es de detección y de concentración cuando se refiere a otras tareas cognitivas. inhibiendo la atención a unos estímulos mientras se atiende a otros. la información relevante que hay que procesar o el esquema de acción apropiado. Implica la capacidad de seguir estímulos u órdenes. flexibilidad cognitiva y memoria operativa) pueden agruparse bajo el término 'control atencional'. Es importante destacar que. WCST). el componente de velocidad de procesamiento es independiente de la simple velocidad motora (medida con tareas de golpeteo o finger tapping). de acuerdo con recientes investigaciones. dada la relativa independencia de los cuatro componentes. proponen un modelo de cuatro componentes para explicar los mecanismos subyacentes a la ejecución de tareas atencionales clásicas: velocidad de procesamiento. A continuación se describen con más detalle cada uno de los factores mencionados 161 . La principal repercusión de esta propuesta. es que una evaluación neuropsicológica que pretenda explorar el rendimiento atencional de un sujeto debería incluir al menos una puntuación sensible a cada uno de dichos componentes. Como resultado.N EURO PSICOLOGÍA DE LA ATENCIÓN resultados de ejecución de pacientes con TCE y sujetos normales en diferentes pruebas clásicas de control atencional (Stroop. TMT. tres de los factores (control de la interferencia. flexibilidad cognitiva y memoria operativa.interferencia. mientras que el cuarto factor estaría reflejando una propiedad básica del sistema donde está implementada la atención (velocidad de procesamiento) [41]. control de la. Como se muestra en la figura 2. M. Alteraciones principales Ya se han repasado algunos de los componentes principales de la atención y algunos modelos de funcionamiento no patológico de los mecanismos atencionales. Implica también la capacidad para manipular esta información (errores no perseverativos del WCST. puntuación en la condición color del Stroop.Velocidad de procesamiento: aunque no es una función atencional per se. puntuación en la condición color-palabra del Stroop). y modificar la conducta en respuesta a los cambios producidos en el entorno. . pero ya no se encuentra disponible en el entorno. Velocidad de procesamiento de información Control Cont rol de la interf eren cia ! Flexibil idad cogniti va Memo ria operat iva Sin embargo. respuestas perseverativas del WCST). generalmente se considera que es un factor muy relacionado. puntuación B/A del TMT).Memoria operativa: hace referencia al mantenimiento de la información que de la que se ha tenido experiencia en los instantes anteriores. sino que puede afectar de forma directa al correcto funcionamiento de procesos que no deberían verse afectados si ésta no estuviese presente (puntuación en la condición palabra de! Stroop. . Es el componente atencional más ejecutivo (errores perseverativos del WCST. ET AL y algunas de las puntuaciones de los tests atencionales empleados que mejor representaron a cada factor: 1 Control de la interferencia: se trata de un mecanismo cognitivo que permite el control de la tendencia de respuestas automáticas o sobreaprendidas (puntuación de interferencia del Stroop. RÍOS-LAGO. .Flexibilidad cognitiva: requiere la habilidad para cambiar el foco de atención de un set atencional a otro distinto. 162 . puntuación TMT-A). La lentitud no sólo representa una alteración en sí misma. es necesario también conocer de qué modo estos mecanismos resultan alterados como consecuencia de una lesión en el sistema nervioso o algún tipo de alteración funcional. o recuperada de la memoria a largo plazo. relativos a la atención involuntaria y a la atención voluntaria: * En los pacientes con lesiones en áreas profundas del cerebro (tronco superior. Las dificultades de atención voluntaria se manifiestan porque el paciente se ve atraído por estímulos irrelevantes y resulta imposible organizar su atención planteándole una cierta tarea o dándole la instrucción verbal adecuada. Luria definió la atención humana como 'el proceso selectivo de la información necesaria. Se 163 . Estas dificultades implican un descenso general de la actividad y una grave alteración del reflejo de orientación. Se caracterizan por la aparición de apatía e inactividad en su modalidad deficitaria. de los tres sistemas funcionales que propuso Luria. o por un estado de constante ansiedad y perturbación intensa ante cualquier estímulo emocional en la vertiente contraria. Como recogen Ríos y Muñoz Céspedes en su revisión [17].der Romanovich Luria [10.70]. En ella incluye no sólo el componente de selección de estímulos del entorno. sino también de selección de la actividad y el control ejercido sobre la acción por el mecanismo atencional. la consolidación de los programas de acción elegibles y el mantenimiento de un control permanente sobre ellos'. ya sea por una disminución en su aparición o por una excitación patológica de los sistemas del tronco y límbicos. Tal y como se mencionó anteriormente. paredes del tercer ventrículo y sistema límbico) se suelen producir déficit de atención involuntaria. hay dos especialmente relacionados con la atención.N EURO PSICOLOGÍA DE LA ATENCIÓN Quizá el primer autor que se interesó por el estudio de las alteraciones de la atención en pacientes lesionados fue Alexan. de forma que el daño inicial irá afectando progresivamente y el conjunto de alteraciones podría llegar a ser mayor. sin embargo. Alteraciones en los principales componentes A la luz de los modelos revisados. RÍOS-LAGO. derivándose con facilidad hacia elementos accesorios. Esto hace que la ejecución planificada se sustituya por reacciones impulsivas ante cualquier estímulo marginal o por las respuestas estereotipadas. sociales y laborales [71-73]. se describen a continuación las alteraciones más frecuentes producidas en los mecanismos atencionales.60. Esto llevará a problemas a largo plazo. el lector podrá predecir las dificultades que sufre un paciente que ha sufrido una lesión y ha quedado afectado en alguno de los componentes descritos. el conocimiento de las posibles alteraciones. Por un lado. como la atención selectiva [76-78]. Esto dificulta la creación de patrones atencionales estables. En la actualidad se considera que la atención es una función neuropsicológica básica y supone un prerrequisito para el correcto funcionamiento de otras funciones cognitivas complejas. algunos investigadores han centrado sus esfuerzos en describir dificultades en cada uno de los componentes de la atención. A pesar de la importancia de estos procesos. Gracias al esfuerzo investigador y clínico que desde distintos ámbitos se viene realizando en los últimos años. En ocasiones se olvidan mecanismos o características más generales que median la ejecución de las tareas. desde un punto de vista de la evaluación en el contexto clínico.80] y la atención sostenida [81-83]. Por ello.M. otras investigaciones se han centrado en el estudio de aquellos factores que interaccionan con los mecanismos atencionales.84. En cualquier caso. Existen diferentes opiniones acerca de la naturaleza y extensión de las alteraciones y el impacto sobre otros procesos cognitivos. se pueden establecer dos hipótesis de trabajo principales. Es importante señalar que incluso pequeñas alteraciones en los procesos atencionales pueden afectar gravemente la capacidad para nuevos aprendizajes. por lo que su evaluación debe proporcionar bases explicativas y estrategias de utilidad para el desarrollo de programas de rehabilitación cognitiva [17]. Siguiendo el esquema propuesto por Sohlberg y Mateer. ET AL caracterizan por lesiones en las regiones frontales del cerebro. su evaluación y su rehabilitación deben constituir un elemento indispensable en cualquier programa de rehabilitación que tenga como objetivo facilitar la reincorporación de los pacientes a las diferentes actividades cotidianas. Las alteraciones de la atención generan mucha discapacidad en actividades de la vida diaria. determinados autores han tratado de operativizar la sintomatología atencional subyacente a los distintos trastornos que cursan con este tipo déficit [74-76]. Hay que señalar.85]. el diagnóstico y el manejo de los problemas atencionales continúa siendo objeto de debate. como el factor g de inteligencia [86-88]. la atención dividida [79. La alteración de la atención voluntaria genera cambios sustanciales en todos los procesos psicológicos complejos. Así. Otros incluso señalan la importancia de aspectos más generales. Así. Entre estos elementos destaca la velocidad de procesamiento de información (o el enlentecimiento general del procesamiento de la información) [46. y que pueden alterar igualmente el rendimiento final en las tareas y en la vida cotidiana. se revisan a continuación algunas de las alteraciones más frecuentes de los mecanismos 164 . así como algunas notas sobre estos mecanismos generales señalados. que no sólo se debe prestar atención a los componentes específicos de distintas funciones durante la evaluación. en el tamaño de la pupila y. merece ser tratada por separado la heminegligencia. Por un lado. como cambios en la tasa cardíaca. Dicho esto. a los paradigmas experimentales de detección de estímulos [90]. pero con una alta tasa de presentación de estímulos. a la que se dedica un apartado especial. la disminución del rendimiento es muy marcada [48]. la ausencia de reflejos de orientación. y se acompaña de respuestas fisiológicas. Además. que requieren una mayor demanda de recuerdos para el paciente [91]. difíciles de discriminar y en tareas muy monótonas y de muy larga duración. Por el contrario. en la vida cotidiana. sino su rápida detección. Las alteraciones de este sistema de alerta varían desde el coma hasta el estado de respuesta normal en la vigilia. Estas situaciones de vigilancia difieren claramente de aquéllas que se caracterizan por una alta tasa de estimulación. la vigilancia hace referencia al proceso que se pone en marcha para detectar estímulos de escasa aparición.N EURO PSICOLOGÍA DE LA ATENCIÓN atencionales. las personas sin lesión cerebral no muestran dificultades de atención sostenida en tareas interesantes. Vigilancia y atención sostenida En general. Por tanto. la somnolencia. cuando. es importante la distinción entre dos términos que suelen emplearse de forma intercambiable. y que podemos encuadrar dentro de la denominada atención sostenida. Esta distinción es importante por el tipo de alteraciones que se observan en el paciente (pérdida de atención en las tareas de vigilancia y fatiga en las de atención sostenida) y porque son el resultado de alteraciones en diferentes procesos cognitivos subyacentes. los pacientes con lesión cerebral pueden mostrar una dificultad marcada en mantener la atención largos períodos a una tarea. pasando por la desorientación. por tanto. en la actividad cerebral. con dificultad moderada. ya que el tipo de tareas que ponen en marcha estos mecanismos no es frecuente en la vida diaria. Éstas sí tienen un impacto en la vida diaria de los pacientes. y guarda relación con los componentes tónico y fásico de la atención [89]. ya que la alta tasa de estimulación es la norma en el entorno en que vivimos. el impacto de esta dificultad no es muy marcado. La alerta fásica es la modulación temporal del sistema atencional como respuesta a un estímulo relevante. La mayoría de pacientes con lesión cerebral no muestra importantes dificultades en la realización de este tipo de tareas. Alerta y atención focalizada La alerta hace referencia a una función basal. en la conductancia de la piel. pero muestran dificultades en el procesamiento de grandes cantidades de información presentadas de forma muy continuada (atención sostenida). Puede ser desencadenada por un estímulo interno o externo. Incluso en tareas de corta duración (pocos minutos). no lo son. Atención selectiva . y facilita no tanto el procesamiento de un estímulo. Se cansan con facilidad y requieren períodos de descanso. Vigilancia y atención sostenida no son la misma cosa. y la afectación de uno u otro 165 mecanismo tiene un impacto diferente sobre el funcionamiento de los pacientes. por supuesto. etc. Entre ellas. en realidad. mientras que se puede observar una cierta fatiga en tareas monótonas y muy exigentes (en cuanto a la dificultad y a la alta tasa de estimulación). los pacientes suelen realizar bien tareas con presentación de estímulos lenta y baja frecuencia de estímulos (vigilancia). la baja respuesta a la estimulación. Se asocia. El paciente se hace dependiente de la estimulación externa. típica en pacientes con lesión frontal [91-93]. cuando la atención guiada por los estímulos. La capacidad para realizar simultáneamente varias tareas es especialmente importante en pacientes con lesión cerebral. ET AL Se presentan alteraciones en la atención selectiva cuando no existe una adecuada proporción entre el control interno y externo de la atención. Por lo tanto. o de una tarea a otra. perseverativa y poco adaptativa. son ahora controladas. algunos autores señalarán que este extremo de rigidez puede ser también explicado por una alteración en la capacidad para alternar la atención. y volver a la tarea que habían abandonado justo donde lo dejaron. no la excepción [98]. Se manifiesta en aquellos pacientes con dificultades para adaptar su conducta a las necesidades cambiantes del entorno. Ya fue descrita por Zubin [97] como un componente independiente de la atención selectiva. Él mismo las definía como una extensión de la llamada 'apraxia magnética'. parece desempeñar un papel relevante la memoria operativa [17]. y condiciona en gran medida la readaptación laboral y la reincorporación a la vida cotidiana [99]. es una de las alteraciones neuropsicológicas más frecuentes. por metas) no se encuentran en equilibrio. Es difícil separar las dificultades atencionales por mecanismos. parece también necesaria la participación de múltiples procesos cognitivos (cercanos a las funciones ejecutivas) para el correcto funcionamiento de esta capacidad. Atención alternante Esta capacidad para cambiar de un sitio a otro el foco atencional. Estos pacientes viven guiados por la estimulación. Por un lado. sin capacidad de seleccionar adecuadamente qué estímulos o metas son las apropiadas en cada situación. lo cual limita considerablemente la capacidad para repartir los recursos 166 . Dicho de otro modo. Dicho de otro modo. El caso extremo de alteración son las llamadas conductas de utilización. donde queda fijada. es la dificultad para situar la atención fuera de los propios pensamientos. Atención dividida Las situaciones cotidianas que requieren dividir la atención constituyen la norma.95]. Lezak [45] señaló que las dificultades en este componente implican un rastreo defectuoso del entorno y dificultades para cambiar la atención de un lugar a otro. descritas por Lhermitte. Por otro lado. inflexible o perseverativa [91. Estas dificultades de atención selectiva (y las de atención alternante que se verán a continuación) pueden quedar bien explicadas por el modelo del sistema atencional supervisor de Norman y Shallice [29. RÍOS-LAGO. o la atención guiada por las intenciones (o internamente. Clínicamente.96]. Tareas que antes eran automáticas para el paciente. o de una a otra meta. que será descrito con detalle en el capítulo 8 sobre funciones ejecutivas. Así. y consisten en que la simple visión o tacto de un objeto dispara una conducta de uso de ese objeto. una atención guiada en exceso por la estimulación externa lleva a un aumento de la distractibilidad. realizar otra acción. Allá donde haya un estímulo con capacidad para atraer su atención.M. Muchos pacientes tienen dificultades para abandonar momentáneamente una tarea. esta alteración puede tomar dos posturas más o menos extremas. la rigidez conceptual conlleva abordajes rígidos en la comprensión y solución de problemas. irá su conducta. por lo que los pacientes muestran una conducta estereotipada. Entre ellos. Ésta es la dificultad para alternar la atención. en aquellas situaciones en las que hay que reorientar las metas y los patrones de acción cuando el modo activo de actuación no lleva a la consecución del objetivo. Por otra parte.94. puede llevar a una conducta rígida. N EURO PSICOLOGÍA DE LA ATENCIÓN atencionales. Por lo tanto, aquellos pacientes con limitaciones en la atención dividida mostrarán dificultades para realizar varias tareas simultáneamente. Algunos autores dudan de la existencia de una habilidad para dividir la atención. Por el contrario, postulan que se trata de una capacidad de atención alternante muy rápida entre varias tareas. La labor del clínico será discriminar en cada paciente si las dificultades observadas se deben a una limitación en la capacidad de procesamiento (modelos de capacidad limitada y recursos atencionales) o se pueden explicar por una reducción de la flexibilidad cognitiva (o del cambio atencional) [91]. Velocidad de procesamiento de información Ya ha sido mencionada la importancia de la lentitud en el procesamiento de información. No nos extenderemos mucho, por tanto, en su explicación. Sin embargo, vale la pena recordar que esta lentitud en numerosas ocasiones se confunde con el funcionamiento de los procesos cognitivos, afectando a su rendimiento. Es la labor del neuropsicólogo separar qué parte de las alteraciones del paciente se deben a la lentitud, y qué parte es consecuencia de una alteración en un proceso cog- nitivo. Sólo si se realiza esta disociación se podrán seleccionar adecuadamente los objetivos del tratamiento. Si un paciente presenta dificultades en la velocidad de procesamiento exclusivamente, no será necesario focalizar los objetivos del tratamiento en reentrenar un componente atencional (ya que puede funcionar bien). Por el contrario, habrá que llevar a cabo, por ejemplo, un programa de manejo de la presión del tiempo [100], o valorar la capacidad de recuperación de la velocidad perdida [85]. Por último, la lentitud puede ser una expresión de una reducción en la alerta tónica, pero también puede deberse a una alteración más específica para un proceso cognitivo, y 167 estar vinculada sólo con él. Así, por ejemplo, muchos pacientes con TCE pueden mostrar unos tiempos de reacción muy rápidos en tareas de detección de estímulos, pero estos tiempos aumentan considerablemente cuando es necesaria la toma de decisiones (y la participación, por ejemplo, de los lóbulos frontales). Heminegligencia La heminegligencia, también llamada hemiinatención o heminegligencia unilateral izquierda, es un síndrome en el que el paciente ignora o no presta atención a la región del espacio contralateral a la lesión. En principio, la parte no atendida del espacio es aquélla que se define con referencia a la línea media del cuerpo y se extiende hacia el lado izquierdo del paciente (en realidad, el problema es más complejo, y algunos autores señalan que no es el hemicampo izquierdo lo que no se atiende, sino la mitad izquierda del objeto de la atención [101 -103]). No se trata de un problema sensorial ni perceptivo, y sí de un problema atencional, y existen numerosos hallazgos para hacer esta afirmación [104], En función de la gravedad de los síntomas, el paciente puede no comer la parte izquierda del plato, vestir sólo la mitad derecha de su cuerpo, golpearse contra diferentes objetos situados en el hemicampo izquierdo, leer sólo la mitad derecha de las páginas o las palabras (con lo que esto implica para la comprensión de textos) e, incluso, en los casos más graves, los pacientes pueden incluso negar que la parte izquierda de su propio cuerpo les pertenece (el lector interesado puede acudir al estudio de algunos casos de interés, descritos por ejemplo en la obra de Oliver Sacks [105]). Hay que señalar que se trata de una de las alteraciones atencionales más frecuentes tras sufrir un daño cerebral, y se observa independientemente de la modalidad sensorial implicada en la tarea. Es relevante el hallazgo de Bisiach y Luzzatti [106], en el que muestran M. RÍOS-LAGO, ET AL cómo los pacientes presentaban heminegligencia izquierda incluso en tareas de imaginación. Estos autores solicitaban a los sujetos que imaginaran un lugar bien conocido de la ciudad de Milán, la plaza de la catedral. Si se situaban en un extremo de la plaza, sólo describían el lado derecho de la plaza, con detalles de los edificios, objetos relevantes, etc., pero nada del lado izquierdo. Este hecho podría deberse simplemente a un olvido de los ele- 168 N EURO PSICOLOGÍA DE LA ATENCIÓN / \ i- ---- \ ■ 3X Dibuje mentos situados en el lado izquierdo de la plaza; sin embargo, cuando se pedía al sujeto que se situara mentalmente en el extremo opuesto de la plaza, describía con precisión el nuevo lado derecho (antes izquierdo e ignorado) y no informaba sobre el lado izquierdo (antiguo lado derecho, descrito con precisión en la primera fase del estudio). Así, la memoria de los sujetos parecía ser adecuada. Por el contrario, los pacientes perdían la capacidad para describir parte del espacio (izquierdo) en una tarea de imaginación. Es importante indicar que gracias a este estudio se hace evidente que estas dificultades atencionales no se guían por la estimulación externa, y están presentes en la representación mental que nos hacemos de los objetos y/o los espacios (Fig. 3). En numerosas ocasiones, el origen del daño cerebral es de tipo vascular, y el predominio de las hemingligencias izquierdas (por lesión derecha) es claramente superior al de las alteraciones en el hemicampo derecho [107-110]. Este síndrome atencional se observa en pacientes que han tenido una lesión en el giro supramarginal derecho, y se extiende hacia 169 áreas subcorticales [111,112], Sin embargo, también se ha descrito asociado a lesiones en regiones frontales, los ganglios basales y el tálamo [113-117], Para una revisión sobre las funciones de diferentes estructuras cerebrales en la heminegligencia, véase Periáñez et al [12]. Como norma general, la gravedad de la heminegligencia es muy alta en las primeras etapas tras la lesión. Sin embargo, suele mejorar en las semanas y meses siguientes, de forma que poco a poco se va procesando la información presentada en el lado inicialmente no atendido. Algunos autores señalan que este síndrome no desaparece completamente [118]. En pacientes menos graves o en fases avanzadas tras la lesión, se da un caso más leve de heminegligencia, denominado 'extinción'. Esta dificultad se caracteriza por la posibilidad de atender a los estímulos presentados en el hemicampo izquierdo, siempre y cuando no se presente de manera simultánea un estímulo en el hemicampo derecho. Cuando los pacientes se enfrentan a situaciones de estimulación bilateral, muestran M. RÍOS-LAGO, ET AL una clara tendencia a atender al lado derecho de los objetos. Por último, vale la pena señalar que la heminegligencia cursa generalmente con falta de conciencia dei déficit (anosogno- sia). Los pacientes no son conscientes de que están ignorando parte del entorno. Este hecho dificulta el tratamiento de estos pacientes y ha de ser un objetivo primordial en la planificación de los programas de rehabilitación. 170 N EURO PSICOLOGÍA DE LA ATENCIÓN Perfiles de alteración atencional en diferentes grupos A pesar de que el estudio de un paciente se convierte en una 'pequeña investigación de caso único', es cierto que existen algunas particularidades en algunas patologías que permiten establecer un perfil de alteraciones de la atención. Gran cantidad de trastornos neurológicos tienen alterados los mecanismos atencionales, entre ellos los TCE, los accidentes cerebro- vasculares (ACV), los procesos neuroinfecciosos, los procesos neurodegenerativos o la epilepsia. Incluso patologías psiquiátricas, como la esquizofrenia o el trastorno obsesivo-compulsivo (TOC), muestran evidentes alteraciones atencionales, que incluso han sido postuladas como constituyentes fundamentales de la etiopatogenia de algunos de sus síntomas centrales [33,1 19,120]. Existen, por tanto, peculiaridades entre los distintos tipos de pacientes que permiten la descripción de perfiles en los mecanismos atencionales, junto con la velocidad de procesamiento de información [62,121-123], Veamos, a continuación, algunas de estas patologías. Traumatismo craneoencefálico Ya se señala en el capítulo 11, sobre el daño cerebral adquirido, la importancia de los TCE, tanto por los datos epidemiológicos como por sus importantes implicaciones para la vida del paciente y quienes le rodean. Se trata de la principal causa de discapacidad en niños, adolescentes y adultos menores de 40 años, debido a las graves lesiones cerebrales asociadas al traumatismo [124]. Además, el tipo de vida actual, el incremento del parque automovilístico y los avances médicos que se relacionan con un aumento del número de supervivientes a un accidente no pronostican que el número de lesionados graves vaya a disminuir en los próximos años. Tradicionalmente, la localización de las lesiones tras un TCE ha sido uno de los focos 171 de interés. Destacan la alta frecuencia de lesiones en las regiones prefrontales y su relación con las alteraciones en los procesos atencionales. Sin embargo, los TCE no parecen ser un buen modelo para el estudio de las relaciones entre localización de la contusión y las alteraciones neuropsicológicas. Tal y como señalan algunos autores, la aparición de lesiones focales en las imágenes médicas tradicionales (tomografía axial computarizada y resonancia magnética estructural) no supone mas que la punta del iceberg, ya que gran parte del daño se produce a nivel de microestructuras y cambios neuroquímicos [17,28,125]. De hecho, la denominada lesión axonal difusa es, sin duda, la característica más habitual de este tipo de pacientes [126,127], Precisamente por dicha razón esta patología representa un buen modelo para el estudio de otras propiedades del sistema nervioso central, como la velocidad de procesamiento y su relación con procesos cogni- tivos específicos. Diferentes trabajos muestran que las alteraciones de la atención son consideradas las más prevalentes en este grupo de pacientes, junto con las de la memoria y las del funcionamiento ejecutivo. En un trabajo ya clásico, van Zomeren y van den Burg [128] mostraron que en un grupo de 57 pacientes entrevistados dos años después del TCE, el 33% se quejaba de lentitud mental, el 33% de problemas de concentración y el 21 % de incapacidad para realizar dos cosas simultáneamente. Otro estudio posterior [129], realizado con una muestra de 47 personas con TCE grave, encontró cifras aún superiores, con un 74,5% de pacientes que referían pérdida de velocidad de procesamiento de información, y un 67% que se quejaba de dificultades de concentración y de atención dividida. A pesar de ello, no está claramente delimitada la naturaleza de estas alteraciones atencionales, ya que son diversas las hipótesis que pretenden explicarlas [17,59,60,130]. En la tabla III se presenta un resumen de quejas M. RÍOS-LAGO, ET AL subjetivas de pacientes tras un TCE en un contexto clínico. Otros autores muestran números similares, como los recogidos por Leclercq [133] en su revisión. Este autor muestra que en torno al 46,1 % de los pacientes se queja de dificultades de memoria, un 35,3% tiene quejas atencionales, un 27,8% problemas de conducta, y un 26,8% quejas somáticas. Sin embargo, cuando los estudios se hacen en un contexto con posibles ganancias económicas asociadas a la lesión, los datos varían considerablemente, tal y como se muestra en la tabla IV. Desde el punto de vista clínico, tras la resolución del período de coma y del período de amnesia postraumática la mayoría de los pacientes muestra un adecuado nivel de alerta y recupera el ciclo vigilia-sueño [61 ]. Sin embargo, son numerosas las alteraciones en Tras la lesión otros niveles de la atención, tanto en los más complejos [26] como en los más básicos [17]. Así, entre los problemas más frecuentes pueden destacarse la dificultad para sostener la atención, el incremento de los tiempos de reacción, la mayor distractibilidad y vulnerabilidad a la interferencia, la falta de persistencia en las actividades iniciadas, la incapacidad para inhibir respuestas inmediatas inapropiadas, las mayores limitaciones para simultanear varias acciones, o la dificultad para desplazar la atención de un acontecimiento a otro. Las consecuencias que se derivan de estas alteraciones se relacionan con dificultad para el establecimiento de nuevos aprendizajes y para los logros de todo el proceso rehabilitador, dificultades emocionales y de integración psicosocial [134,135], y en los caDos años después Tras un TCE leve Problemas de memoria 49% 54% 40% Fatiga 41% 30% 65% Mayor necesidad de dormir 39% 25% Lentitud 34% 33% Problemas atencionales 31% 33% 45% Intolerancia al ruido 26% 23% 30% Pérdida de iniciativa 25% 23% sos más leves pueden ser responsables del fracaso en el retorno al trabajo [136,137], Vale la pena señalar de forma explícita que, en contra de la opinión generalizada, las alteraciones del mecanismo aten- cional no son prototípicas tras un TCE. Tradicionalmente se ha pensado que la atención queda gravemente afectada tras un TCE. Esto es cierto en casos individuales; sin embargo, las alteraciones atencionales no son algo que caracterice a los pacientes con TCE si los 172 tomamos como un grupo. A pesar de que las quejas de problemas atencionales y de concentración tras un TCE son muy frecuentes, apenas existen datos definitivos sobre la existencia de alteraciones en atención focalizada, dividida y sostenida, así como en los aspectos más ejecutivos de la misma [46,60,138]. Por el contrario, numerosos estudios han mostrado cómo la lentitud en el procesamiento de información permite explicar estas dificultades, y es uno de los hallazgos N EURO PSICOLOGÍA DE LA ATENCIÓN más consistentes tras un TCE [41,60,139-141]. Ésta se observa ya en las tareas más básicas y en las complejas, automáticas y controladas, parece ser generalizada y no localizada en una fase específica del procesamiento, y subyacen alteraciones cog- nitivas más complejas de estos pacientes [46,142,143], Esquizofrenia La esquizofrenia es la principal y más frecuente de las enfermedades que cursan con sintomatologia psicòtica. Asimismo, causa un elevado nivel de discapacidad en un alto porcentaje de las personas que la padecen. Dentro de esta enfermedad, los déficit neuropsicológicos han constituido tradicionalmente un foco central de estudio, con especial atención a la memoria, las funciones ejecutivas y la atención. Las alteraciones en la atención se han considerado el núcleo fundamental dentro de los trastornos neuropsicológicos descritos en la esquizofrenia [144], Estas alteraciones ya están presentes desde las fases iniciales de la enfermedad, como han mostrado los estudios realizados sobre muestras de pacientes en primeros episodios, y se mantienen tanto en momentos de remisión como de exacerbación de la enfermedad, por lo que son independientes del estado clínico [145,146]. Además de la esquizofrenia, otros trastornos del espectro esquizofrénico también han mostrado alteraciones atencionales. Por ejemplo, Fleck et al [147] encontraron déficit de atención selectiva en el trastorno esquizoafectivo, mientras que Roitman et al [148], en pacientes con trastorno esquizotípico de la personalidad, encontraron alteraciones atencionales moderadas al comparar el rendimiento de los pacientes esquizofrénicos y el de los controles sanos. Más aún, diferentes resultados apuntan a que los trastornos de la atención podrían estar presentes antes del inicio de la enfermedad, como parecen sugerir los estudios realizados en muestras de niños en situación de alto riesgo para el desarrollo de la enfermedad. Así, se ha encontrado que las alteraciones 173 atencionales en hijos de enfermos esquizofrénicos pueden predecir el desarrollo futuro de la enfermedad [149], Asimismo, también se ha encontrado que los hijos de pacientes con esquizofrenia tienen más probabilidades de presentar alteraciones atencionales que los hijos de sujetos sanos o de pacientes afectados por otros trastornos mentales, y que la gravedad de los trastornos atencionales puede venir determinada por la cantidad de carga genética relacionada con la enfermedad [150], TCE leve TCE grave Memoria 60% 87,5% Atención 50% 68,7% La vinculación de los trastornos atencionales con las causas genéticas de la esquizofrenia también se hace evidente en los estudios realizados con familiares sanos de enfermos esquizofrénicos. Estos estudios han encontrado que los familiares sanos de pacientes afectados por la esquizofrenia presentan alteraciones atencionales que los distinguen de los controles sanos que no tienen ningún antecedente familiar [151]. Por lo tanto, la naturaleza de las alteraciones atencionales en la esquizofrenia es una cuestión abierta. Las alteraciones atencionales en la esquizofrenia se han objetivado frecuentemente en la realización de tareas CPT [152]; sin embargo, no queda claro cuál es el déficit específico que subyace al rendimiento de los pacientes esquizofrénicos en este tipo de tareas [153], Una posible explicación es que el proceso básico subyacente a los trastornos atencionales sea la capacidad de inhibición. De hecho, se ha encontrado en la esquizofrenia una ausencia de la normal inhibición o enlentecimiento de la respuesta ante estímulos sometidos a un procedimiento previo de irrelevancia aprendida (priming negativo) [154]. Este mismo mecanismo parece ser común también para otros trastornos del espectro esquizofrénico M. RÍOS-LAGO, ET AL [155]. Los paradigmas de inhibición de retorno, consistentes en utilizar un estímulo previamente aprendido como irrelevante como señal de la posición de aparición de otro estímulo target, también han mostrado una ausencia de la inhibición de respuesta, manifestada en forma de enlentecimiento en los sujetos normales [156,157]. Los paradigmas de inhibición de retorno y priming negativo se realizan principalmente con estímulos espaciales, pero también se han realizado con estímulos semánticos. En este caso, los paradigmas consisten en la presentación previa de un estímulo consistente en una categoría semántica o léxica que primero actúa como distractor (estímulo irrelevante) y después como estímulo target, y que en población normal produce un enlentecimiento en el procesamiento. Los hallazgos en pacientes esquizofrénicos, de manera consistente con lo expuesto anteriormente, muestran un menor efecto de enlentecimiento de respuesta, ¡o que sugiere un déficit inhibitorio atencional. Se ha sugerido que los déficit inhibitorios mostrados por los paradigmas de inhibición de retorno y de priming negativo afectarían principalmente a la red atencional anterior [158], Las alteraciones atencionales se han relacionado con los trastornos formales del pensamiento, típicos de la esquizofrenia y caracterizados por la desorganización del pensamiento y del lenguaje [159,160]. Los déficit inhibitorios que se cree que están en la base de las alteraciones atencionales también podrían explicar estos trastornos formales. El curso coherente y adecuado del pensamiento requiere de un control preciso de la expansión de la activación y de la inhibición dentro de los nodos de una red semántica. La falta de capacidad de inhibición podría llevar a la aparición de patrones aberrantes de activación dentro de la red semántica, lo que se manifestaría fenomenològicamente como síntomas de desorganización del pensamiento. De igual forma, la conducta desorganizada ha sido explicada en términos de la incapacidad del sistema atencional supervisor [49] para 174 inhibir los esquemas de respuesta predominantes ante los estímulos presentados, pero irrelevantes a la situación [161] (véase el capítulo 8 sobre las funciones ejecutivas para una profundización en el modelo). Además de los trastornos formales del pensamiento, las alteraciones atencionales también han sido relacionadas con los síntomas negativos. Por ejemplo, Buchanan et al [162] agruparon los pacientes esquizofrénicos según la dicotomía 'déficit' frente a 'no déficit', y encontraron que los pacientes tipo 'no déficit' no presentaban alteraciones en una tarea CPT con respecto al grupo control, mientras que los pacientes tipo 'déficit' sí la mostraban. Se debe aclarar que los pacientes tipo 'déficit' se caracterizan por la presencia de síntomas negativos constantes, mientras que los síntomas psicóticos y alteraciones formales del pensamiento se asocian principalmente a la forma 'no déficit' [163]. Estos autores argumentan que las dificultades observadas en el CPT en los pacientes 'déficit' se debe a alteraciones en la capacidad de activación y ubicación del foco atencional, que ocurriría en fases tempranas del procesamiento atencional. Todos estos hallazgos parecen indicar que la diferente sintomatologia característica de la esquizofrenia puede estar vinculada de forma más o menos estrecha con diferentes problemas atencionales. Trastornos del estado de ánimo (depresión mayor y trastorno bipolar) Los trastornos del estado de ánimo cursan con alteraciones cognitivas en diversos dominios, incluido el de la atención. La mayoría de estudios sobre los procesos cognitivos en trastornos de! estado de ánimo se han enfocado en la depresión mayor y en el trastorno bipolar. Uno de los trastornos del estado de ánimo más importantes es la depresión mayor, que se caracteriza por la presentación intermitente de episodios de disminución del estado de ánimo que deben tener una duración de al N EURO PSICOLOGÍA DE LA ATENCIÓN menos dos semanas y causan una importante afectación del funcionamiento del sujeto. A diferencia de otros trastornos depresivos, la depresión mayor parece tener un mayor componente biológico con implicación de diferentes estructuras cerebrales [164], y puede cursar con síntomas psicóticos. Diversos estudios han demostrado alteraciones cognitivas en este trastorno, incluidas las alteraciones en la atención, y se ha sugerido que éstas podrían ser la causa subyacente de los déficit mostrados en otros dominios cognitivos. Algunos trabajos muestran que la alteración atencional en la depresión implicaría a los procesos controlados y no a los automáticos [165], y que ocurriría por un fallo en la asignación de suficientes recursos a las tareas [166], Esta limitación en la asignación de recursos podría estar relacionada con una focalización de la atención sobre los contenidos depresivos, ignorando el resto de estímulos [167]. De hecho, existen pruebas de un sesgo atencional en los pacientes depresivos hacia aquellos estímulos que presentan un contenido emocional negativo. MacLeod et al [168] demostraron que los pacientes depresivos tenían tiempos de reacción acortados para señalizar posiciones donde previamente habían aparecido estímulos de significado emocional negativo. Asimismo, se ha encontrado una relación entre la capacidad para orientar la atención y los afectos negativos [169], Existen discrepancias respecto a si las alteraciones atencio- nales observadas en la depresión constituyen un indicador de rasgo de la enfermedad o un indicador de estado, dependiente, por tanto, del estado clínico. Mientras que algunos autores, como Austin et al [170], sugieren que se trata de un fenómeno dependiente de estado, que remitiría tras la mejoría sintomato- lógica, otros defienden que se trata de un fenómeno estable, que constituye un rasgo de la enfermedad [171]. Un reciente estudio concluye, de acuerdo con esta última hipótesis, que el déficit atencional constituye un marcador de rasgo que persiste 175 tras la remisión clínica y que afecta a los tres componentes atencionales propuestos por el modelo de Posner y Raichle [172]: el componente de orientación visual, el de atención sostenida y el de atención ejecutiva [173], A pesar de estos hallazgos, persiste la cuestión de si podrían existir factores moduladores en el nivel de alteración atencional mostrado por los pacientes depresivos. Uno de esos elementos determinantes podría ser la presencia o no de síntomas psicóticos [174,175], Estos autores plantean la posibilidad de que aquellos pacientes que presentan una historia de síntomas psicóticos podrían tener peor rendimiento cognitivo. Otro factor que podría tener importancia es la respuesta al tratamiento: aquellos pacientes con peor respuesta al tratamiento también presentarían una mayor estabilidad en las alteraciones cognitivas, incluida la atención [176]. Otro de los trastornos del estado de ánimo más importantes, por el grado de afectación que produce en la vida de las personas que lo padecen, es el trastorno bipolar. Éste se caracteriza por la alternancia de períodos de estado de ánimo eufórico o expansivo, y períodos de estado de ánimo depresivo. En ocasiones puede cursar con sintomatologia psicòtica, cuyo contenido no necesariamente resulta ser congruente con el estado de ánimo. Se ha demostrado la existencia en este trastorno de alteraciones en diversas funciones cognitivas, que además pueden tener una relación con el nivel de deterioro funcional que pueden presentar estos pacientes [177,178], Entre las alteraciones cognitivas observadas en el trastorno bipolar se encuentran los déficit atencionales, que podrían constituir un marcador de riesgo para la enfermedad, ya que se han observado en muestras de niños de alto riesgo, hijos de pacientes bipolares [179]. Las alteraciones atencionales halladas se han referido tanto a problemas de atención focalizada [180], como a atención selectiva [181], pero es en la atención sostenida donde M. RÍOS-LAGO, ET AL se han realizado mayor número de estudios. Por otro lado, no parece que las alteraciones en atención sostenida sean secundarias a otras alteraciones cognitivas [182], aunque sí parece que podrían tener una relación con el estado psícopatológico del paciente. Las alteraciones atencionales se muestran en pacientes en fases agudas, tanto maníaca [183] como depresiva [184], pero también en pacientes eutímicos, tras la remisión de la sintomatologia [185]. Por otro lado, el grado de alteración era diferente entre los pacientes en ambos estados (agudo o eutímico): las alteraciones en la fase eutímica implicarían sobre todo déficit en la capacidad de detectar señales; sin embargo, durante la fase aguda maníaca, a este déficit se añadirían alteraciones en componente de vigilancia e impulsividad, que remiten durante la fase eutímica [186]. La diferencia en las características de los déficit atencionales entre las fases agudas y eutímicas ha llevado a proponer que en el trastorno bipolar la atención refleja tanto un marcador de rasgo como de estado. Los déficit en la capacidad de detección de señales, que permanece estable a lo largo del curso de la enfermedad, constituirían un marcador de rasgo, mientras que los déficit en impulsividad y vigilancia, que remiten tas la mejoría clínica, constituirían componentes de estado. Trastornos de ansiedad y trastorno obsesivo‐compulsivo Los trastornos de ansiedad constituyen un grupo dentro de los trastornos psiquiátricos caracterizado por la existencia ce respuestas de ansiedad ante determinados estímulos. En todos ellos se considera que la respuesta de ansiedad es desproporcionada para el grado de amenaza real que representa el estímulo, y causan una interferencia significativa en la vida cotidiana del sujeto. Se ha sugerido que los pacientes con trastornos de ansiedad pueden rendir peor en tareas cognitivas porque destinan sus recursos cognitivos al procesamiento de estímulos irrelevantes [187], Burgess et al [188] sugieren la existencia de un sesgo para procesar información de contenido 176 amenazante. Algunos estudios han demostrado con tareas de Stroop emocional que los pacientes con trastornos de ansiedad tienen más dificultad para nombrar los colores de aquellas palabras que expresaban contenidos emocionalmente amenazantes [189], Usando tareas de inhibición de retorno para estudiar la atención selectiva, se ha observado que los pacientes ansiosos detectan más rápidamente aquellos estímulos que se presentan en la posición donde previamente se han presentado palabras de contenido amenazante, mientras que los sujetos sanos tienden a no atender a esos estímulos amenazantes [168], El TOC está considerado un trastorno más de ansiedad. Se caracteriza por la presencia de ideas (llamadas obsesiones) de aparición recurrente y difícil de controlar, que en muchas ocasiones tienen que ver con el temor a la ocurrencia de un suceso desastroso y que generan gran ansiedad. En muchos casos los sujetos se ven impelidos a realizar acciones (compulsiones) que reducen la ansiedad generada por las obsesiones. Los pacientes son conscientes de lo absurdo de sus pensamientos y/o acciones y, sin embargo, les resulta difícil resistirse a ellos, debido a la ansiedad que se genera. Tal y como se ha señalado para otros trastornos de ansiedad, la mayoría de hallazgos encontrados para el TOC hacen referencia a la atención selectiva y a los sesgos atencionales. Para estudiar estas alteraciones, diversos trabajos han empleado tareas muy diferentes para su evaluación. Por ejemplo, algunos procedimientos de corte experimental, como las tareas de escucha dicótica, han mostrado que los sujetos con TOC detectaban con más facilidad palabras con contenido amenazante. Esto cambiaba después del tratamiento mediante exposición con prevención de respuesta [190], También, mediante estudios con tareas de inhibición de retorno en TOC, coinciden en mostrar un sesgo atencional para los contenidos relacionados con los temores obsesivos [191]. N EURO PSICOLOGÍA DE LA ATENCIÓN La aplicación de tareas de Stroop emocional ha aportado hallazgos de gran interés. Por ejemplo, se ha mostrado un mayor efecto de interferencia en los pacientes con TOC. Parece que en este trastorno el sesgo atencional podría ser altamente selectivo respecto al tipo de contenidos amenazantes [192], afectando principalmente a aquellos contenidos referidos a los temores obsesivos. Así, Foa et al [193] encontraron que los pacientes con obsesiones de lavado y contaminación tenían un sesgo selectivo para palabras relacionadas con este tema. En cuanto a los mecanismos subyacentes, se ha sugerido que los pacientes con TOC presentarían una dificultad para inhibir el procesamiento de contenidos irrelevantes, es decir, una dificultad para suprimir dichos contenidos irrelevantes. Esta dificultad estaría relacionada con la conocida dificultad que presentan estos pacientes para detener los pensamientos intrusivos que les abordan. Los estudios que usan tareas de priming negativo, con estímulos neutrales, en las cuales lo normal es que se induzca un enlentecimiento de la respuesta ante un estímulo que previamente se ha aprendido que es irrelevante, han mostrado que los pacientes con TOC presentan un menor efecto de enlentecimiento de la respuesta del que se consideraría normal. Esto estaría indicando una dificultad en los procesos inhibitorios [194], que estarían más acentuados en aquellos pacientes con compulsiones de comprobación que en los no comprobadores. Por último, en estudios con pruebas de corte más clínico, Clayton et al [195] encontraron que los TOC, comparados con pacientes con otros trastornos de ansiedad, presentaban dificultades de atención selectiva en el Test oí Everyday Attention. En resumen, parece que en los trastornos de la esfera ansiosa, principalmente en el TOC, los déficit atencionales se limitan a un sesgo de la atención selectiva que dificulta la adecuada inhibición del procesamiento de los estímulos irrelevantes y la ubicación de dichos recursos en los estímulos relevantes. 177 Envejecimiento no patológico La edad concede algunas ventajas cognitivas a quien no cae en un proceso de deterioro irreversible. La acumulación de diferentes experiencias y la expansión del conocimiento se llama a veces sabiduría. Sin embargo, el envejecimiento comporta efectos negativos, como la lentitud para procesar información, dificultades atencionales y de memoria operativa, entre otras [196], Se ha sugerido que, en ocasiones, los ancianos recuerdan en su modo de funcionar a los pacientes jóvenes con TCE en las regiones anteriores del cerebro y, en particular, con lesiones producidas en los lóbulos frontales, que alteran los mecanismos atencionales [197]. Neuroanatómicamente, el envejecimiento normal produce cambios estructurales en determinadas regiones del cerebro, con efectos objetivables neuropsicológicamente. Por un lado, algunos trabajos han señalado la posibilidad de que los cambios observados en la sustancia blanca cerebral ejerzan su influencia en el deterioro cognitivo y afecten la velocidad de transmisión de las neuronas y la conectividad interneuronal. Si la velocidad de procesamiento es importante para estudiar las relaciones entre estructura (sustancia blanca) y función, entonces es posible que la magnitud de la asociación observada sea proporcional a la dependencia de los procesos cognitivos en la velocidad de procesamiento [198], Por otro lado, el envejecimiento también se ha asociado a una reducción del volumen cortical de las cortezas frontales y, en particular, a un decremento del volumen del córtex prefrontal, lo que sustenta la idea de que algunas funciones atencionales complejas empeoran antes que otros procesos cognitivos con la edad. En este sentido, se ha indicado que el empeoramiento temprano de las funciones atencionales complejas podría proporcionar una herramienta sensible a los cambios preclínicos de la demencia. En este punto cabría preguntarse si algunas dificultades atencionales asociadas a la edad podrían ser el reflejo de una ralentización general en el procesamiento de la información o, por el M. excepto en fluidez verbal. los pacientes presentan mayores dificultades. a la enfermedad de Hun. Esto se ha visto reflejado en un anormal acortamiento del tiempo de respuesta ante estímulos localizados en posiciones erróneamente preseñalizadas [203]. incluida la atención.tington. Ello ha llevado a los investigadores a recurrir a una explicación basada en mecanismos atencionales alterados para entender completamente el deterioro del rendimiento y planificar una intervención adecuada. durante el envejecimiento surgen dificultades específicas para atender de forma selectiva y para cambiar de forma alternante el foco atencional [62. en funciones ejecutivas y atención. se considera que estos dos subtipos presentan características propias que los distinguen. Así. parece que en la demencia frontal la capacidad atencional aparece relativamente preservada en las fases iniciales de la enfermedad.199]. Por otra parte. una vez controlado el posible efecto de la edad y el nivel educativo [200].121. como la atención dividida. mientras que la subcortical cursa más con alteraciones afectivas. Este efecto estaría reflejando un cambio atencional excesivamente lábil y poco controlado. recientes trabajos han demostrado que las dificultades en la velocidad de procesamiento no pueden explicar por sí solas las dificultades que muestran los ancianos en la ejecución de tareas neuropsicológicas como el TMT. existen discrepancias. si se trataría de alteraciones genuinas de los procesos atencionales. además de la lentitud. ET AL contrario. RÍOS-LAGO. Una posible causa para estas discrepancias podrían ser las deficiencias metodológicas de muchos estudios. hay discrepancias respecto a la existencia de alteraciones a nivel atencional. Sin embargo. en los cuales hay variables que no se han podido controlar. Este cambio atencional excesivamente rápido también se ha demostrado en tareas en las que la atención se debe alternar entre un estímulo global y los estímulos locales que lo componen [204]. En las demencias de origen cortical no resulta tan clara la existencia de alteraciones atencionales. existen trabajos que no muestran diferencias neuropsicológicas. Desde una perspectiva neuropsicológica. al menos en las fases iniciales de la enfermedad. porque no todos los estudios han hallado diferencias en los patrones de afectación cognitiva. especialmente en tareas que evalúan componentes simples de la atención. sin embargo. el test de Stroop o el WCST. Pese a que la reducción en la velocidad de procesamiento desempeña un papel prominente en el deterioro cognitivo asociado a la edad [58. Los déficit neuropsicológicos asociados a la enfermedad de Parkinson. tradicionalmente se considera que la demencia cortical cursa más con déficit de lenguaje. que dificultaría el sostenimiento de la atención. incluirán alteraciones atencionales y disejecutivas. tal y como los presentan dichos trastornos [201]. motoras. percepción y praxias. . En la esclerosis múltiple se han encontrado alteraciones en las funciones ejecutivas. Así. a la parálisis supranuclear progresiva y a la degeneración gangliónica corticobasal son similares y se asemejan a los derivados del daño cerebral frontal y frontosubcortical. en tareas que requieren componentes más complejos. A pesar de ello. 178 Demencias subcorticales. Estudios realizados con tareas CPT y PASAT parece que han mostrado la existencia de déficit en situaciones complejas donde se requiere velocidad de ejecución [202]. En cualquier caso. A pesar de ello. debido probablemente a problemas de setshifting [205].122]. Demencias corticales. Demencias Una de las clasificaciones más generalizadas de las demencias hace referencia al origen cortical o subcortical de la afectación cerebral causante. Por lo tanto. en la enfermedad de Parkinson se ha encontrado que los pacientes presentan dificultades para el sostenimiento de la atención en un foco estimular. ya que se ha encontrado que sujetos sanos portadores del gen ApoE. sino que aparecen más tardíamente [206]. sin embargo. y que sea más lenta cuando viene precedido por una señal incorrecta. mostraban déficit atencionales cualitativamente similares a los mostrados por los pacientes con enfermedad de Alzheimer [217]. Igualmente se ha encontrado que estos pacientes muestran un nivel de exploración inferior de los aspectos novedosos o inusuales de una escena compleja [215]. Utilizando una tarea de este tipo.N EURO PSICOLOGÍA DE LA ATENCIÓN Igualmente. Esta conclusión viene apoyada por estudios que han demostrado una ausencia de efecto de priming negativo (en el cual normalmente se produce un enlentecimiento de respuesta ante un estímulo que previamente se ha aprendido que es irrelevante) en estos pacientes [218]. indicando una fijación o dificultad para cambiar el foco atencional de unas posiciones a otras. Parece que los déficit en atención sostenida se han encontrado de forma fiable [207]. pero existen más discrepancias respecto a la existencia de dificultades en la focalización de la atención. Entre los componentes atencionales estudiados en la enfermedad cíe Alzheimer se encuentran la atención focalizada. Parasuraman et al [212] encontraron que.£4. donde se han encontrado alteraciones. asociado a un hipometabolismo del córtex parietal derecho. y que son deficitarios en la capacidad para realizar movimientos oculares antisacádicos ante la presentación de estímulos repentinos. Estas alteraciones podrían constituir un marcador de riesgo para la enfermedad. considerado factor de riesgo para el desarrollo de demencia tipo Alzheimer. la atención sostenida y la atención selectiva. que las dificultades en la atención selectiva mostrada por los pacientes con enfermedad de Alzheimer reflejan una alteración en la capacidad de cambio (shifting) del foco atencional. Estos estudios sugieren. Dicha señal puede ser correcta. pero en las que rara vez aparecen estímulos [216]. Lo normal es que cuando el estímulo viene precedido por una señal correcta. Se ha propuesto que la alteración en atención selectiva y cambio atencional mostrada por la enfermedad de Alzheimer vendría causada por dificultades en la capacidad de inhibición de respuestas y de contenidos irrelevantes. En los paradigmas de atención encubierta [211] se requiere identificar un estímulo que se presenta en diferentes posiciones espaciales después de la aparición de una señal. un reciente estudio sugiere que la alteración de estos componentes de la atención selectiva (inhibición o facilitación de respuestas) en la enfermedad de Alzheimer podría no constituir una alteración atencional primaria. en la demencia por enfermedad de Alzheimer parece que los déficit atencionales no están presentes desde el inicio de la enfermedad. por tanto. aunque la velocidad de los pacientes con enfermedad de Alzheimer para responder a estímulos bien preseñalizados era normal. Por otro lado. además. lo que indica el coste que supone cambiar el foco atencional de la posición preseñalizada a la real. indicando una capacidad de focalización de la atención normal. estructura íntimamente relacionada con el control de la atención espacial [213]. Sin embargo. Este déficit venía. Scinto et al [214] encontraron que los pacientes con enfermedad de Alzheimer eran 179 más lentos y menos precisos en dirigir su mirada de un punto central de fijación hacia puntos presentados de manera sucesiva en diferentes posiciones periféricas. especialmente en la atención selectiva visual [210]. así como para inhibir la atención a posiciones señalizadas. Otro de los componentes atencionales estudiados ha sido la atención selectiva. y mientras que algunos estudios niegan la existencia de estas alteraciones [208]. sino secundaria a la afectación de . incorrecta o neutral. indicando una dificultad en la capacidad de cambio atencional. la identificación sea más rápida. eran significativamente más lentos para responder cuando el estímulo era precedido por una señal falsa. De forma consistente con esto. la facilitación de respuestas se mantendría preservada.209]. otros la defienden [207. En este sentido. 180 Elección de un modelo y protocolo de evaluación Con el objetivo de subsanar algunas dificultades y para automatizar (y facilitar. No existe un total acuerdo sobre los instrumentos de medida más apropiados. Tests neuropsicológicos diseñados específicamente para la evaluación de la atención (Tabla V). el modelo de Sohlberg y Mateer [39. ' Entrevista con los familiares próximos. La delimitación meticulosa de las dificultades de un paciente es de vital importancia para establecer un programa de rehabilitación adecuado. se sugiere elegir un protocolo de evaluación.M. Así. permitiendo centrar la atención del neuropsicólogo en aspectos más relevantes) el proceso de evaluación. Fundamentos de evaluación neuropsicológica de la atención Ya se han descrito algunas de las dificultades atencionales más frecuentes y algunos perfiles prototípicos en diferentes patologías.40]. Observación directa de la conducta del paciente. RÍOS-LAGO. Por ello. No obstante. Finalmente. aun no siendo psicométricas. Uso de escalas y cuestionarios que contengan ítems atencionales. sugieren que la capacidad inhibitoria aparece alterada en tanto en cuanto la memoria semántica se encuentre afectada. evalúen la adaptación del sujeto en contextos ecológicamente válidos y generalizables a la . se podrá optar por un tratamiento más dirigido a la recuperación de los sistemas afectados. y la evaluación neuropsicológica ha de permitir una descripción precisa de los procesos cognitivos alterados en dichos pacientes. ya que puede modificar sensiblemente la interpretación de los resultados obtenidos en la evaluación y el posterior abordaje. las limitaciones del tiempo de evaluación pueden obligar a establecer prioridades y seleccionar determinadas hipótesis sobre las alteraciones del paciente que deben ser contrastadas [39]. se deben incluir en la evaluación otro tipo de pruebas que. el papel de la evaluación? A pesar de que existen algunas generalidades en diferentes grupos de pacientes. entonces. Este hecho representa un pilar fundamental a la hora de establecer estrategias concretas en el desarrollo de programas de rehabilitación cognitiva útiles. En cuanto a la elección del protocolo de evaluación. Un error en el establecimiento de las dificultades de un paciente llevará a la pérdida de tiempo necesario para su rehabilitación. cada caso es único. a la sustitución de los mismos por otras habilidades o a la compensación mediante ayudas técnicas. Utilizando tareas donde los requerimientos de procesamiento semántico fuesen mínimos. y a la no consecución de los objetivos establecidos de readaptación para ese paciente. La evaluación clínica de la atención normalmente se realiza a partir de cinco fuentes fundamentales de información [220]: Entrevista con el paciente. La elección de dicho protocolo debe proporcionar un esquema claro que oriente el proceso rehabilitador. no se replicaron las alteraciones en la capacidad de inhibición de los pacientes con Alzheimer [219]. en las páginas precedentes se han propuesto algunas otras alternativas. elaborado a partir de la observación de los pacientes con daño cerebral en distintos niveles de recuperación. ET AL otros procesos cognitivos. Es difícil separar los componentes atencionales del resto de procesos cognitivos a los que permanece ligada. La evaluación de la atención presenta algunas particularidades derivadas de los puntos tratados en las páginas precedentes: La atención no es un concepto unitario. aporta un claro esquema que se muestra útil para el trabajo en la clínica con este tipo de pacientes. ¿Cuál es. El tipo de información relacionada con las repercusiones de los distintos déficit en la vida cotidiana debe tenerse en cuenta. y de forma complementaria a la propuesta de cuatro componentes del control atencional de Ríos et al señalada anteriormente. y permite clasificar a los pacientes en distintos grupos en función de su ejecución en estas tareas. es importante estudiar el estado de la memoria operativa (o de sus distintos componentes). Fundamentos en rehabilitación de la atención Abordar de forma exhaustiva las diferentes aproximaciones al tratamiento de los problemas atencionales excedería los objetivos de este capítulo. buscar en un mapa de la ciudad diferentes estímulos (símbolos de restaurantes). que deben ser localizados en un tiempo determinado (dos minutos). Este enfoque se ha utilizado para buscar diferencias individuales en memoria operativa. La mayoría de ellas se han descrito en el capítulo 2 dedicado a la evaluación neuropsicológica. Si la tarea secundaria dificulta la ejecución de la primera. o incluso el ejecutivo central). etc. los dígitos directos e inversos. y ésta de otros procesos cognitivos dentro de una misma tarea. se recogen a continuación algunos de los protocolos de tratamiento más empleados y algunas consideraciones sobre los mismos. se puede mencionar el test de atención cotidiana (Test of Everyday Attentiorí) [39. búsqueda perceptiva. [45. se han utilizado tareas cognitivas que valoran la amplitud o capacidad de la memoria operativa.227]. Por otra parte. Para ello se han utilizado fundamentalmente dos enfoques distintos. El lector interesado puede acceder a una descripción más detallada en Strauss et al [223]. Destacan. por 181 ejemplo.58. agenda visuoespacial. Estos paradigmas requieren que el individuo realice una tarea primaria y una secundaria. y a pesar de no tratarse de un sistema estrictamente atencional. y se ha señalado su utilidad para ei diseño de programas de tratamiento. por ejemplo. Sin embargo. letras y números. desde un punto de vista más experimental. se asume que ambas comparten ese componente de la memoria operativa [225]. por lo que es muy común en el contexto de la evaluación clínica. tales como. se han utilizado tareas duales de interferencia. Hasta ahora se ha tratado de delimitar algunos de los componentes de la atención. al mismo tiempo. El lector puede acudir a obras más específicas sobre el tema [39. Estas tareas de amplitud o capacidad están diseñadas de forma que implican procesamiento de la información simultáneamente al almacenamiento de la misma. En esta línea. y asociado al modelo de memoria operativa propuesto por Baddeley y Hitch [224]. En el ámbito ele . Sin embargo.226. Por último.221]. Un resumen de algunas de las pruebas neuropsicológicas más utilizadas en la práctica clínica se presenta en la tabla V. se ha hecho hincapié en las dificultades para separar los distintos componentes de la atención. que está basado en un escenario imaginado de vacaciones en una ciudad y en el que se solicita la realización de varias tareas cotidianas. Cohén [222] plantea la necesidad de incluir aquéllos que permitan obtener información sobre el estado de la capacidad de concentración o atención sostenida.228-231].N EURO PSICOLOGÍA DE LA ATENCIÓN vida real. En primer lugar. que daría cuenta de algún componente de la memoria operativa (bucle fonológico. atención dividida y atención selectiva. secuencias directas e inversas. Respecto a qué test emplear. entre otros aspectos. tareas de cálculo. ET AL Componente Alerta Atención sostenida/vigilancia Pruebas de evaluación Escala de coma de Glasgow Test de orientación y amnesia de Galveston Escala de amnesia postraumàtica de Westmead Tareas de cancelación (por ejemplo. Hanoi. una casa o una flor 182 . RÍOS-LAGO.M. Toronto) Test de clasificación de cartas de Wisconsin (WCST) Test de los seis elementos Trail Making Test (puntuación B/A) Tarea go-no go Baterías de evaluación Test de Stroop (puntuación color-palabra e interferencia) Tarea de flancos de Eriksen Test for Attentional Performance Test de atención cotidiana Escalas de observación/cuestionarios The Trauma Complaints List Rating Scale of Attentional Behaviour Cuestionario de atención Velocidad de procesamiento Factor de velocidad de proceso del WAIS III Test de Stroop (puntuación color y puntuación palabra) Trail Making Test (forma A) Medidas indirectas Heminegligencia Bisección de líneas Tareas de cancelación Tareas de lectura Observación Dibujo de un reloj. d2 Test) Test de ejecución continua (Continuous Performance Test) Atención selectiva Test de Stroop Test de atención breve Atención alternante Atención dividida Trail Making Test (forma ß) Tareas de escucha dicótica Test de sumas auditivas seriadas: Paced Auditory Serial Addition Test (PASAT) Sistema atenciona! supervisorb Tareas de las torres (Londres. Así. La naturaleza de los déficit atencionales y las dificultades asociadas a dichos déficit en cada paciente serán las que determinen el tipo de intervención a seleccionar. Como señaló Muñoz Céspedes en numerosas ocasiones. las dificultades de este paciente pueden paliarse enseñando al paciente a utilizar un reloj y un listado de tareas que le obliguen a seguir la rutina y mirar cada cierto tiempo la temperatura [232]. Dar oportunidad para repetir las tareas. esta separación se torna más difícil. la atención funciona como piedra angular. Entrenamiento de habilidades atencionales específicas. Son distintas las clasificaciones de tipos de intervención que pueden realizarse. Así. o puede decirse que tiene fallos de atención porque 'ignora' la presencia del termómetro. No quiere decir esto que los 183 modelos teóricos no sean importantes. que guían el proceso de selección de las tareas y de las estrategias de intervención [39]: Usar un tratamiento basado en un modelo teórico. Una vez más hacemos referencia al ejemplo propuesto por van Zomeren y Brouwer [38]. en determinadas ocasiones no es tan importante detenerse a examinar la terminología correcta para un problema determinado. Entrenamiento de estrategias (metacognitivas) específicas para gestionar los déficit atencionales. En este caso. no controla la temperatura de una máquina en el contexto laboral.233]. se pueden señalar unos principios en ¡os que debe basarse un programa de rehabilitación de la atención. pero no suficiente para el trabajo rehabilitador con los pacientes. Basándose en una extensa revisión de la bibliografía sobre rehabilitación de la atención. condicionamiento y procesos de aprendizaje. y sustitución por estrategias [38. ¿ Ser flexible y adaptar la terapia a cada paciente. por ejemplo. la Academy of Neurologic Communication Disorders and Sciences Evidence-Based Practice Guidelines (ANCDS EBPG) ha clasificado recientemente las intervenciones 'atencionales' en cinco categorías diferentes [234]: Entrenamiento directo de procesos atencionales. Utilizar tareas organizadas de forma jerárquica. Algunos procesos cognitivos han de mejorar en paralelo para conseguir unos mayores avances. se puede distinguir entre terapia de estimulación. con quienes pueden trabajarse los niveles más complejos de un proceso cognitivo. lo que a su vez posibilita un repertorio de conducta más flexible y adaptada ante los cambios en las condiciones del contexto. En casos de fases avanzadas de la rehabilitación. una mejoría en la atención selectiva es imprescindible para mejorar el aprendizaje de nueva información relevante en la vida diaria. y están especialmente afectadas en determinados tipos de lesión cerebral. sino tratar de abordar el problema con la solución más útil y eficiente para ese paciente concreto. tras sufrir una lesión cerebral. En líneas generales. la confusión terminológica y los solapamientos entre procesos pueden dificultar la definición del problema. Entrenamiento en el uso de ayudas . por ejemplo. * Las decisiones sobre el tratamiento deben basarse en los datos obtenidos de la evaluación del paciente. De él puede decirse que tiene fallos de memoria porque 'olvida' mirar el termómetro. En ésta. Sin embargo.N EURO PSICOLOGÍA DE LA ATENCIÓN la rehabilitación neuropsicológica. Las estructuras neurales que subyacen a estos procesos son en ocasiones compartidas. Sea como fuere. el conocimiento de las teorías sobre procesos cognitivos es condición necesaria.Facilitar la generalización desde el comienzo del tratamiento. . esta separación se hace aún más difícil y relevante al mismo tiempo. en el que describe un ingeniero que. pero al mismo tiempo parece existir una cierta jerarquía en la organización de los procesos cognitivos. Así. o en los pacientes más leves. existen razones que justifican un abordaje conjunto de los déficit en estos procesos. incluso cuando esta medida de recuperación objetiva sea satisfactoria. la estimulación de vías alternativas. facilitando así el crecimiento axonal. señalan que existe una cierta mejoría en los pacientes siguiendo casi cualquier tipo de intervención que incluya componentes motivadores. Intervenciones enfocadas a la colaboración. 184 . o carecen de un grupo de control adecuado. deberán tenerse en cuenta el juicio clínico y la valoración subjetiva del paciente/familiares para determinar si la ratio costes-beneficios es aceptable. Este enfoque implica el uso de pruebas de evaluación específicas para los distintos componentes de la atención. debe evaluarse si la magnitud de la mejora justifica el tiempo y esfuerzo requeridos por el clínico y el paciente.). el entrenamiento de aquéllos deteriorados y el posterior examen de las puntuaciones obtenidas en las mismas pruebas de evaluación neuropsicológica tras ia aplicación del programa de entrenamiento. aunque nunca se alcance el nivel de ejecución que se da en personas sin alteraciones [236]. al no ser los procesos atencionales los que directamente muestran mejoría. [40. etc. A continuación revisaremos brevemente las características de estos tipos de intervención bajo dos epígrafes más generales: la estimulación de la función y el uso de habilidades compensatorias. de la accesibilidad a determinados recursos. Existen numerosos trabajos que pretenden mostrar efectividad de la rehabilitación siguiendo este abordaje.235]. ET AL externas para compensar los déficit atencionales. Los defensores de este punto de vista proponen que se apliquen diferentes tareas atencionales de forma generalizada (tareas de decisión con modificación de los tiempos de reacción. Estimulación y entrenamiento directo de los procesos atencionales La estimulación y el reentrenamiento de la atención están dirigidos a la recuperación (o mejoría) de la función afectada. algunos de estos trabajos carecen de un adecuado control del efecto de la recuperación espontánea. es decir. Según Sohlberg [234]. escaneado visual. RÍOS-LAGO. que no separa los distintos mecanismos que la componen [6]. de la fase en el proceso de recuperación. de la respuesta a las intervenciones. bajo el supuesto de que la red neural implicada en su ejecución estaría siendo entrenada. tareas de detección de estímulos. que son los que influyen en la percepción positiva tanto de pacientes como de familiares [6]. por lo que sus conclusiones han de ser tomadas con cautela. distintas versiones del test de Stroop. otros trabajos no encuentran efectos significativos de este tipo de intervenciones generales sobre distintos grupos de pacientes [46]. Más aún.M. Algunos de estos enfoques se han descrito con mayor detalle en el capítulo 17 dedicado a rehabilitación. sino otros aspectos de tipo motivacional. Así. estudios más recientes coinciden en señalar que este tipo de aproximaciones en la rehabilitación neuropsicológica no proporcionan resultados completamente satisfactorios. etc. Así. por lo que no nos detendremos más en este punto. Este planteamiento se basa en la repetición de distintas tareas. Otros autores muestran una mejoría inespecífica y generalizada respecto al funcionamiento mostrado al inicio del tratamiento [237]. sin distinguir entre distintos componentes atencionales. y del estado cognitivo general. Sin embargo. En este punto existen dos posturas sobre qué tipo de entrenamiento ha de emplearse: uno dirigido a componentes específicos y otro más generalizado o inespecífico. Digamos que buscan situar la atención en un estado lo más parecido posible al nivel previo al deterioro.66. La elección del enfoque de rehabilitación dependerá del tipo de paciente. La aproximación inespecífica deriva de los modelos que consideran a la atención como una función unitaria. Como medida postratamiento. preferencias personales. la generación de métodos para proporcionar correcciones sistemáticas y proporcionar al paciente práctica suficiente [234]. Existen otros abordajes dirigidos a compensar dificultades específicas. para la selección de las estrategias de rehabilitación es necesaria tanto una evaluación de las necesidades del paciente como de sus posibilidades (capacidades cognitivas. Un buen ejemplo de estos programas estructurados es el denominado 'manejo de la presión del tiempo' (Time Pressure Management) [100]. Como se muestra en la tabla VI. en comparación con los modelos de intervención en que se entrenan los distintos subprocesos necesarios para la realización de estas tareas complejas. Hay diversos estudios que muestran la eficacia de este tipo de entrenamiento en tareas como conducir. crear pautas de trabajo y prevenir las distracciones. el aprendizaje de estrategias metacognitivas. entorno. algunas líneas de intervención parecen fundamentales: controlar la presión del tiempo. uso espontáneo de estrategias compensatorias. se habrá de identificar una estrategia apropiada o alguna modificación del entorno para resolverla de modo eficaz. debe emplearse la observación directa de la habilidad entrenada. se necesita un entrenamiento para utilizar la ayuda siempre que sea necesario. Un posible enfoque es el entrenamiento de habilidades atencionales específicas.N EURO PSICOLOGÍA DE LA ATENCIÓN Compensación de las dificultades atencionales Este tipo de intervenciones pretende paliar las dificultades del paciente dado el nivel de rendimiento actual. los factores que influyen sobre ellas y las formas que existen para modificarlos. Esta intervención tiene por objeto ayudar a los individuos a aprender o reaprender habilidades de importancia funcional. habilidades académicas o tareas laborales. como la Analizar la tarea Analizar las dificultades del paciente creación de modificaciones en el entorno. En cualquier caso. La mejor evidencia de la eficacia de este tipo de intervención radica en la observación de mejoría en la ejecución de la habilidad entrenada. posibilidades físicas. El terapeuta ha de estudiar la naturaleza de las dificultades. etc. Una vez seleccionado el sistema concreto. la selección cuidadosa de ejemplos para entrenar. El enfoque del entrenamiento de habilidades implica una clara definición de las habilidades y subhabilidades necesarias. Si el nivel de atención decae en determinadas situaciones. analizar las prioridades.vos o motores? ¿Nivel de tolerancia a la frustración? ¿Autoestima? Posibilidades de compensación Estimación de los ¿Es posible que el paciente compense sus alteraciones? ¿Personalidad y nivel de motivación? ¿Nivel de inteligencia? posibles riesgos si se falla ¿Hay que realizar la tarea en un tiempo determinado? ¿Se pueden esperar distracciones? ¿Cómo Evaluar el coste de los posibles errores a distintos niveles 185 . la utilización de ayudas externas. No se espera ni es objetivo de la intervención el que la habilidad entrenada se generalice a otros ámbitos.). Aunque algunos estudios sugieren que es posible la aceleración de ciertos mecanismos está estructurada la tarea? ¿Qué información maneja? ¿Requiere ser supervisada? ¿Requiere planificación? ¿Requiere habilidades e interacciones sociales? ¿Es lento? ¿Pérdida de flexibilidad? ¿Distracciones? ¿Padece otros problemas cogniti. Éste se centra en la ya nombrada 'lentitud en el procesamiento de información'. El sistema de aprendizaje de la nueva herramienta se hará de acuerdo con las posibilidades mnemónicas y ejecutivas del paciente en las distintas etapas del proceso rehabilitador. apoyo disponible. etc. posibilidades económicas. la duración de la misma. Fassoti et al evalúan la efectividad de estrategias de autoinstrucciones implementadas en cuatro pasos [100]: Identificar si hay más de una cosa que hacer al mismo tiempo para las que no hay tiempo suficiente (reconocimiento de presión de tiempo). como la velocidad y la memoria. selección homogénea de los pacientes. no cometer errores. algunos autores no encuentran efecto alguno sobre la atención. .) que hacen difícil una comparación adecuada de estos trabajos [238]. ' Establecer un plan de qué hacer antes de que la tarea comience (prevención de presión de tiempo). Se trata de una labor compleja.M. es necesario profundizar en la investigación sobre la efectividad de la rehabilitación.Los distintos trabajos ponen énfasis en distintos objetivos: ganar velocidad. este entrenamiento parece conseguir generalización a otras habilidades cognitivas. por el contrario. Sin embargo. ■ Cambios en el funcionamiento diario del paciente. Dependiendo del tipo de intervención empleado y del grupo de pacientes. lo que hace difícil atribuir los efectos del tratamiento a determinados componentes del programa de rehabilitación. con el patrón de déficit neuropsicológicos o con el tipo de intervención realizada. La dificultad de las distintas situaciones a entrenar ha de ser progresiva. ET AL cognitivos [85]. Los resultados de este tipo de intervención han probado una leve mejoría de la cantidad de material recordado. Algunos autores describen en términos más o menos coloquiales las funciones que hay que trabajar. ya estén relacionados con el tipo de paciente y gravedad de Ja lesión. etc. en general. heterogéneos. Establecer un plan de emergencia en caso de presión de tiempo abrumadora (gestión de la presión de tiempo). Evaluación de la efectividad y generalización de los resultados del tratamiento Los resultados obtenidos por diferentes autores que han investigado la efectividad de la rehabilitación de la atención son. ¡o que lleva a una confusión terminológica. señalan mejorías significativas (Tabla VII). El objetivo central de este tipo de investigaciones sobre la efectividad es determinar cuáles son las variables que permiten predecir los avances. Los métodos de rehabilitación se basan en más de un principio. Esta sucesión de pasos debe ser primeramente modelada por el clínico y seguida de la práctica de estos pasos en voz alta por parte del paciente. . otros autores han sugerido la necesidad de establecer programas dirigidos a minimizar el impacto de-estas dificultades. Por tanto. etc. la evaluación de la eficacia de un entrenamiento puede realizarse 186 sobre tres niveles distintos [39]: Cambios en la realización de la propia tarea entrenada. Otros. En cualquier caso. el número y tipo de variables seleccionadas en cada programa de rehabilitación y otras dificultades metodológicas (control de la recuperación espontánea. incluyendo un creciente número de distractores. RÍOS-LAGO. pues múltiples factores dificultan la evaluación de los efectos de los distintos programas de rehabilitación: Algunos programas no se basan en modelos teóricos bien definidos. aumentar los tiempos de atención a una tarea. Cambios en pruebas psicométricas relacionadas con la tarea. Usar los planes (estimular la autosupervisión). Así. A estos factores hay que añadir la disparidad de modalidades de intervención. 1991 Gray et al 1988. 1991 Procedimiento Efectos del tratamiento Impacto en la vida diaria Inespe +? No cífico ln evaluad específ o ico evaluad T Inespe o No C cífico No E Inespe evaluad T cífico o Inespecífic No o evaluad Inespecífic o o evaluad Específico o Inespecífic evaluad o o Inespecífic evaluad o o TCE y otros Mejoría limitada a las funciones entrenadas Sturm et No C E A C V TCE y otros al. 1988 Sohlberg et al. 1987 Lamberti et al. 1987 TCE Strache. 1989 Sturm et al. 1988 TCE Middleton et al. 1997 No No No evaluad Mejoría y generalización a otras funciones cognitivas TCE y ACV No o ico Específ Sí ico No Específ evaluad ico o Específ evaluad ico o Sí Específ No ico evaluad o 187 No .N EURO PSICOLOGÍA DE LA ATENCIÓN Estudio Muestra Ausencia de mejoría y/o problemas metodológicos Kallinger. 1992 Específ ACV y pslcóticos TCE y ACV ACV Ben-Yishay et al. 1986 Gray et al. 1983 ACVyTCE Wood. 1975 TCE Malee et al. 1989 Sturm et al. 1984 TCE Ponsford et al. mientras que el entrenamiento en una tarea llevó a conseguir mejoras casi al 100% de los pacientes. ET AL En relación con el primer nivel. mientras algunos autores señalan mejorías significativas [40. otros aportan datos en contra [46. Sturm et al [239] han apuntado que. Las principales discrepancias en los resultados aparecen cuando se trata de evaluar la efectividad del tratamiento y su generalización en el tiempo y a otras tareas que no han sido directamente entrenadas. aunque no sea más que en el resultado en las pruebas de evaluación realizadas y en determinadas tareas. El hecho de que los pacientes mejoren. de manera que la clave reside en la adecuada selección de las tareas concretas que deben entrenarse [6]. RÍOS-LAGO.81]. cobran especial relevancia los estudios que han intentado encontrar indicadores de mejoría en la vida diaria. Otros autores aportan datos de mejoría en la 188 . el objetivo principal de la rehabilitación no puede ser otro que el funcionamiento cotidiano.M. la proporción de pacientes que mejoraban iba disminuyendo a medida que las tareas se diferenciaban más de las que habían sido utilizadas en la rehabilitación. generalmente relacionada con la atención sostenida a esa tarea. Así.239. En este sentido. etc. significa que existe capacidad de aprendizaje. Sivak et al [241] mostraron una mejoría en la conducción de vehículos tras la rehabilitación. velocidad y precisión en las respuestas.240]. existe un claro acuerdo en la mejoría de las tareas entrenadas. Sin embargo. El entrenamiento repetitivo puede ser útil sólo si está centrado en habilidades concretas. y se hará una breve mención de las principales áreas cerebrales implicadas en algunos de los mecanismos atencionales que se han mencionado. la resonancia magnética funcional y la magnetoencefalografía) están permitiendo visualizar de forma no invasiva la actividad cerebral asociada a la realización de tareas atencionales con gran resolución espacial y temporal. Por otro lado. El conocimiento de las bases neuroanatómicas de la atención puede permitir estudiar en profundidad distintos mecanismos subyacentes a los procesos cognitivos [244]. Pero si la delimitación de los componentes del mecanismo atencional desde un punto de vista teórico es compleja. como señalan Leclercq y Sturm [243]. ésta es una de las líneas de investigación con más fuerza en el panorama general de la investigación sobre atención. y el estudio de la atención es un buen ejemplo de ello. parece que la inhibición de planes de acción y respuestas no deseadas es llevada a cabo en áreas prefrontals inferiores. estas técnicas han supuesto un avance directo. resulta posible activar de forma selectiva las áreas cerebrales que sustentan aquel proceso atencional que se desea estudiar. se ha encontrado un incremento de la . en tareas de tipo go-no go. Concretamente. Es importante recoger aquí que. 189 Las modernas técnicas de neuroimagen funcional (como la tomografía por emisión de positrones. Otros aspectos de interés: neuroanatomía y neuroimagen en el estudio de la atención Uno de los avances más importantes en el estudio de las bases cerebrales de la atención ha sido el desarrollo de las nuevas tecnologías de imagen de la actividad cerebral. el aprendizaje. por cuanto que nos ofrecen información cualitativa y cuantitativamente nueva respecto a las propiedades y el funcionamiento del sistema de procesamiento de la información. Por otro lado. las metas y los planes para alcanzarlas [247]. el nivel de independencia y el regreso al trabajo tras un entrenamiento en procesos atencionales (Tabla VII) [242]. De hecho. y guiará el proceso de rehabilitación y la selección de tareas y medidas. Córtex frontal dorsolateral Esta región ha sido relacionada al menos con dos funciones principales en directa conexión con el procesamiento atencional: el mantenimiento activo de la información y la inhibición del procesamiento en curso. de forma que pueda hacerse una comparación de imágenes y aislar las áreas cerebrales que subyacen a ese proceso. En este apartado se esbozarán de manera concisa algunas de las aportaciones de la neuroimagen al estudio de los procesos atencionales. como el WCST.246]. Parece que la región más dorsome. Esta región podría ser la responsable de mantener información durante breves períodos (proceso que puede mantenerse en el tiempo mediante conexiones con áreas posteriores de la corteza) [245.N EURO PSICOLOGÍA DE LA ATENCIÓN memoria. Hay que señalar que no nos podemos conformar con la simple localización de los procesos cognitivos en el cerebro. aquellos estudios que muestran efectos significativos de la intervención suelen estar basados en algún modelo teórico de la atención. Este mecanismo se estaría actualizando constantemente. dada la complejidad de las metodologías de registro y análisis. con el objetivo de tener una representación de la situación actual. Por un lado. no lo es menos el estudio de sus bases neuroanatómicas. han potenciado indirectamente entre los investigadores la adopción de perspectivas más interdisciplinarias. Mediante una cuidadosa selección de las tareas. y en tareas de cambio atencional. Un marco teórico adecuado permitirá un adecuado diagnóstico del estado de la función atencional.dial de la corteza dorsolateral está especializada en el mantenimiento y manipulación de la información. uno encargado del control propiamente dicho (áreas prefrontales dorsolaterals e inferiores). tanto ante estímulos novedosos para los que no existe una respuesta predeterminada. MacDonald et al [256] encontraron una doble disociación entre dos regiones frontales encargadas de llevar a cabo dichos procesos.255]. La función inhibidora atribuida a estas regiones ha sido recientemente ampliada y reconceptualizada en términos de mecanismo de 'cortocircuito' del procesamiento en curso. pese a la imposibilidad de existencia de conflicto a nivel de respuestas. En particular. Petrides indica que sus funciones implican selección activa. Así. cuando ¡os sujetos eran instruidos para dejar de atender a una de las reglas de clasificación para pasar a atender a una distinta. Periáñez et al [250] encontraron mayor actividad de la corteza cingulada anterior durante la ejecución del WCST asociada a la aparición de señales que indicaban la necesidad de cambio atencional (cambio de la regla de clasificación). Por otro lado.251]. la corteza cingulada anterior mostraba una mayor actividad durante la respuesta a estímulos incongruentes. RÍOS-LAGO. en relación muy estrecha con el mantenimiento de información activa y la ¡mplementación de control por estructuras dorsolaterals y frontales inferiores. En este sentido. Los resultados de Gehring y Knight [257] apoyan esta idea de que existen dos posibles mecanismos o vías de control. Así. la corteza cingulada estaría más relacionada con procesos de supervisión [250.lateral. Por tanto. por ejemplo. durante la preparación de la respuesta se activaba la región frontal dorsolateral izquierda. El primero estaría más relacionado con procesos de atención selectiva e inhibición de respuestas. Córtex cingulado anterior Una de las áreas que parece estar implicada en el control de la atención selectiva es la corteza cingulada. ET AL actividad en la región inferior de la corteza dorsolateral [248-250]. comparación y juicios sobre la información que se mantiene en la memoria operativa y en la memoria a largo plazo [247]. En línea con esta idea que relaciona la actividad del córtex cingulado anterior con la detección del conflicto. el córtex cingulado anterior parecería estar activado tanto en situaciones de conflicto a nivel de respuesta como de conflict o a nivel de esquemas o sets atencionales. También se ha sugerido que la corteza cingulada anterior participa en tareas de atención dividida. como el giro frontal inferior. Constituiría un segundo componente de control ejecutivo de la atención. respuestas abiertas o poco delimitadas y situaciones en las que es necesario inhibir una respuesta prepotente. lo que se asoció a un proceso de supervisión de la conducta. como ante aquéllos ante los que debe frenarse una respuesta prepotente [36]. Por tanto. Dicho papel se ha sugerido y avalado por diversos trabajos en los que esta estructura muestra mayores niveles de actividad durante la realización de tareas de atención voluntaria [252]. se ha sugerido que la corteza cingulada anterior podría jugar un 190 papel relevante en el control de la conducta mediante la detección de situaciones de conflicto de respuestas o de conflicto entre esquemas de procesamiento a nivel perceptivo o atencional [248. De acuerdo con recientes trabajos.254]. Este mecanismo implicaría regiones inferiores bilaterales de la corteza dorso. se registró un aumento de la actividad del córtex cingulado anterior en torno a los 200 ms posteriores a la aparición de la señal de cambio. mientras que el otro jugaría un . recientes modelos teóricos sugieren la interacción entre dos sistemas cerebrales. lo que se ha asociado a un mecanismo de control de las respuestas. la intervención de estas cortezas tendría lugar durante las fases más tempranas (100-200 ms) del procesamiento de los estímulos que demandan la interrupción del curso del pensamiento o la tarea que viene realizándose [250. y otro encargado de la supervisión (córtex cingulado anterior).253.M. pero interrelacionados.tlals.262-265]. ERN) y P3a. De las redes neurales propuestas en el modelo de Mesulam. son la fuente de la atención. tanto en la dimensión espacial como en otras dimensiones perceptivas susceptibles de ser atendidas (por ejemplo. necesario para la correcta dirección de la atención. ERP) llamados negatividad relacionada con el error (error related negativity. color. En ella. En definitiva. Área motora suplementaria En los últimos años. la corteza supramarginal y las cortezas parietales adyacentes se han relacionado en recientes estudios de resonancia funcional y magnetoencefalografía con la actualización y el mantenimiento de información sobre las categorías perceptivas que deben atenderse [250.254. Se ha encontrado también un aumento de la actividad neuro. forma y orientación). junto con las frontales. Corteza parietal Para Coull [260].N EURO PSICOLOGÍA DE LA ATENCIÓN papel en la preparación de respuestas motoras. el componente P3a sería el responsable de la ¡mplementación de procesos de control atencional ante situaciones y tareas novedosas o en las que la conducta que venía empleándose no es adecuada. implicados en la monitorización o supervisión de la conducta y en la ¡mplementación de control en situaciones de error o conflicto [258]. la corteza parietal aporta un mapa interno del mundo exterior. Autores como Mesulam consideran la circunvolución precentral derecha como parte del circuito atencional anterior [32]. diferentes investigaciones han tratado la actividad del área motora suplementaria durante la ejecución de tareas de tipo atencional. Ambos sistemas estarían directamente relacionados con la actividad de la corteza cingulada en la detección de un 'conflicto'. mientras que las regiones del surco in. Más recientemente.252. estas funciones no pueden atribuirse exclusivamente a los lóbulos frontales. Los trabajos de Corbetta et al [261] también asocian la activación de las regiones temporoparietales en la reorientación de la atención hacia un estímulo en un lugar inesperado. las regiones parietales. ya que otras áreas posteriores del 191 cerebro parecen cooperar con éstas en la dirección y mantenimiento de la atención. una de ellas se relaciona con los procesos ejecutivos y de memoria operativa. Sin embargo. . de todo lo anterior se deduce que existen evidencias suficientes para atribuir a los lóbulos frontales un papel importante en los mecanismos atencionales. Dichas operaciones estarían representadas respectivamente por dos componentes de los potenciales evocados cerebrales (event related poten. ya que plantea la posibilidad de que su función no sea exclusivamente motora [248. la activación de ciertas porciones de estas cortezas posteriores también se ha relacionado con el mantenimiento en la memoria de información no espacial o información sobre categorías perceptivas como el color o la forma de los objetos que deben atenderse. el área de trabajo que más interés tiene en el momento actual parece ser la que estudia los procesos de cambio atencional y reorientación de la atención. También desde la electrofisiología algunos autores han defendido la existencia de dos mecanismos independientes.nal en esta área durante la ejecución de tareas de cambio de set atencional. Diferentes estudios apoyan el papel de las regiones parietales asociativas en estos procesos. Sin embargo. tal cual se ha referido.259]. Esta red se sustentaría en las áreas frontales laterales y la corteza parietal posterior [31]. Mientras la ERN formaría parte de un sistema neural implicado en la detección de errores y conflictos entre esquemas perceptivos y de acción. En particular.traparietal estarían más implicadas en la orientación voluntaria y mantenimiento de la atención en lugares preseñalados. Los inputs de las regiones posteriores de la corteza están implicadas en la integración sensoriomotora de alto nivel. Los núcleos talámicos también se activan desde la corteza prefrontal. En este mismo sentido.270]. En distintos modelos de atención selectiva se relaciona la actividad del núcleo reticular del tálamo con la distribución del control inhibitorio sobre la información que debe procesarse [271]. 2 Los primeros estudios fisiológicos sobre atención en humanos esbozaron la idea hoy consolidada de que ésta ejerce su influencia 'amplificadora' durante las fases tempranas del procesamiento de la información en las áreas sensoriales en las distintas modalidades perceptivas.M. La actividad en cada una de las regiones que sustentan distintos procesos cognitivos y la actividad de sus conexiones puede intensificarse en distinto grado por señales procedentes desde el tálamo. ET AL Estructuras subcorticales Pese a la importancia de los lóbulos frontales. y han demostrado alteraciones en esta capacidad tras la lesión de esta estructura. para Coull [260] la similaridad funcional entre la atención anticipatoria a la acción y la preparación motora se refleja en la similitud anatómica de ambos procesos. La corteza prefrontal organiza la conducta anticipatoria en un proceso de arriba-abajo mediante la activación de circuitos cortico. mientras los inputs de los ganglios basales son probablemente esenciales para la formación de memorias motoras. especialmente los núcleos de asociación. que incluye sistemas ascendentes colinérgicos. el hipotálamo y el sistema límbico probablemente llevan a la corteza prefrontal información sobre el estado interno. de elevar la 192 actividad de determinados grupos de células. el hipotálamo. Para concluir este apartado. la visión sobre los procesos atencionales de autores como LaBerge [15] implica una participación importante del tálamo. el dorsomedial y el pulvinar. Desde su posición central en el cerebro. crucial para mantener el estado de alerta. en tareas de cambio atencional [267-269]. RÍOS-LAGO. la región prefrontal es la que muestra un mayor número de conexiones con otras áreas del cerebro. Por otra parte. mientras que la de grupos de neuronas adyacentes queda en niveles más bajos. nora. y aporta el nivel necesario de activación para que pueda funcionar el resto de componentes de la atención. y otras áreas de la corteza. el sistema límbico (amígdala e hipocampo). especialmente al núcleo caudado. también resulta básico el componente reticular. Las cortezas asociativas resultan especialmente involucradas cuando los . mencionaremos algunas de las aportaciones principales resultantes de la aplicación de las técnicas electrofisiológicas y de neuroimagen al estudio de la atención recogidas por Periáñez et al [12]. por lo que también debe estudiarse qué papel están jugando en el procesamiento atencional. En este sentido. es necesaria la participación de diferentes estructuras subcorticales. Otros autores también han encontrado actividad talámica en tareas atencionales [268. los efectos moduladores de la atención no terminan en las áreas corticales sensoriales. Posner y Petersen [33] postulan la red de vigilancia.corticales y talamocorticales. el tálamo (especialmente los núcleos anterior y mediodorsal). por tanto.drenérgicos y dopaminérgicos. como el tálamo o los ganglios basales. Diversos trabajos han implicado a los ganglios basales. Por último. formada por las conexiones desde el núcleo cerúleo hacia la corteza. Para Mesulam [32]. ^ Sin embargo. Las conexiones con el tronco. El incremento paulatino de los datos que ponen de relieve la existencia de una red atencional a gran escala también aporta datos sobre el papel fundamental de mediación que juegan un gran número de estructuras subcorticales. Las conexiones de la corteza prefrontal con estas áreas son bidireccionales [266]. Recibe fibras aferentes del troncoencéfalo. conecta directamente casi con todas las áreas de la corteza y es capaz. 193 Determinadas operaciones atencionales se han explicado en términos de desactivación. Pese a que algunos modelos teóricos prescinden en sus formulaciones de los mecanismos de control atencional.N EURO PSICOLOGÍA DE LA ATENCIÓN sujetos deben 'atender para actuar' correctamente o cuando las categorías atendidas presentan un mayor nivel de abstracción y requieren un procesamiento más profundo. responsable de la orientación espacial de la atención. independientemente de cuál sea la causa que les lleva a ellas. Sin embargo. El 'reclutamiento' de un tipo de proceso atencional en un momento dado podría influir en la eficiencia de otro mediante el solapamiento entre sus respectivos sustratos neuronales. y otra frontoparietal ventral. Se ha referido la existencia de al menos dos importantes redes cerebrales responsables del control voluntario e involuntario de la atención. la parte cortical de esta red incluiría las regiones prefrontales derechas (dorsal y ventral). cabría destacar que su uso a nivel clínico para el diagnóstico y pronóstico de estas alteraciones en sujetos individuales es todavía limitado. Las recientes revisiones sobre estudios de fisiología y de neuroimagen parecen confirmar la plausibilidad de ambas redes amodales. Cabe indicar que la desactivación normal en una región dada suele compensarse con el aumento de la actividad de otras. así como de la participación de las cortezas específicas de la modalidad sensorial en la que se presentan los estímulos que deben atenderse. se puede afirmar de modo general la implicación de una red predominantemente subcortical que incluye el tálamo. Estos modelos deben ser capaces de explicar e . la evidencia parece indicar que. Algunos estudios han referido el tálamo y las regiones frontal y parietal como zonas que disminuyen su activación a medida que pasa el tiempo de ejecución de la tarea. responsable de la orientación de la atención ante estímulos y tareas novedosas. el estriado y el cíngulo anterior. Pese a la utilidad inestimable que han demostrado estas técnicas de neuroimagen en el estudio de la atención. puedan ayudar a las personas con déficit atencionales a mejorar su calidad de vida y adaptación al entorno. reviste una especial importancia debido a su papel central como sustrato básico necesario para el correcto funcionamiento de todos los demás procesos cognitivos. Por otro lado. Respectivamente. la atención sostenida podría modular la atención selectiva por medio de una red neural común localizada en áreas parietales y frontales derechas. Esto se refleja de forma dramática en las importantes alteraciones adaptativas que presentan aquellos sujetos que sufren alteraciones atencionales. Conclusiones Se puede destacar que la atención constituye un proceso cog. resulta de gran importancia llegar a una comprensión lo más clara de cómo tiene lugar el fenómeno de la atención. Además. Las redes mencionadas interactúan. al menos durante determinadas situaciones experimentales. y en relación con la atención entendida como nivel de arousal. Aquí es donde entra en juego la importancia de desarrollar modelos teóricos.nitivo heterogéneo y difícil de definir. Por este motivo. dirigidas a su remediación. las cortezas prefrontales podrían ser responsables de la modulación (activación/inhibición) de la actividad de otras regiones distales en virtud de las demandas atencionales de la tarea. relacionadas éstas con el procesamiento controlado de la atención. estaríamos hablando de una red frontoparietal dorsal. El aumento del tiempo en la tarea también se ha asociado al incremento del nivel de actividad en la circunvolución frontal inferior derecha y en la circunvolución intraparietal. la corteza parietal inferior y la corteza medial temporal. Sólo un conocimiento coherente y preciso de los mecanismos implicados en este mecanismo cognitivo puede llevar a un diseño planificado y eficaz de estrategias de intervención que. Así. 3. Effectiveness of attention rehabilitation after an acquired brain injury: a meta-analysis. ET AL integrar las observaciones procedentes de la clínica y de los estudios realizados con diversos paradigmas (neuroimagen. search and attention. artificial intelligence. UK: Psychology Press. 2004. and executive function. 2. 70: 80-90. In Maestú F. Schwartz BJ. The attentive brain. Atención y memoria. Ríos M. eds. Cambridge MA: MIT Press. Schneider W. 29. Bibliografía 1. Neuroimagen: técnicas y procesos cognitivos. Atención y neuroimagen. 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Autores como Barlett [4] y William James [5] realizaron grandes aportaciones en este campo y plantearon ideas que actualmente continúan vigentes.Introducción Concepto y relación con otros procesos cognitivos La memoria es una función básica. Cada instante sería independiente del anterior y del inmediatamente siguiente. el neurólogo alemán Karl Wernicke (1881) y el psiquiatra ruso Korsakoff (1889) describieron un grupo de pacientes alcohólicos que sufría. almacenar y recuperar información. Sin embargo. o la distinción entre memoria primaria y memoria secundaria. . y a la vez extremadamente compleja y heterogénea. de Noreña E Maestà La memoria como experiencia fenoménica individual que surge al recordar algo. Fue el bautizado 'síndrome de Wernicke-Korsakoff'. La memoria como el proceso de recuperación de esa información. podernos comunicar con otros seres humanos. la memoria es un extenso campo de estudio que integra al menos seis conceptos diferenciados [3]: La memoria como la capacidad neurocognitiva de codificar. especialmente de los cuerpos mamilares del hipotálamo y del tálamo medio. entre otros síntomas neurológicos. conocido posteriormente como 'amnesia diencefàlica'. del ser humano. una alteración grave de la memoria. u memoria como alguna propiedad de dicha información. como la formación de la identidad y la sensación del paso del tiempo [1]. La aparente ubicuidad de esta función y su heterogeneidad hacen difícil cualquier intento de definirla y enmarcarla en el cuadro de los demás procesos neurocognitivos. Una forma sencilla de hacerlo es considerar la memoria como la capacidad para almacenar información acerca de uno mismo y del entorno que le rodea [2]. saber dónde o cómo conseguir alimentos. Neuropsicología cognitiva de la memoria El estudio de los pacientes con alteraciones de memoria es relativamente antiguo. 3 La información en dicho almacén. etc. La memoria también es fundamental para fenómenos más complejos y genuinamente humanos. el estudio anatomopatológico de estos pacientes reveló una degeneración del diencéfalo. con un pasado. y no podríamos integrar las experiencias en una historia coherente acerca de nosotros mismos. orientarnos en nuestro domicilio y fuera de él. Hermann Ebbinghaus (1885) llevó a cabo el primer estudio psicológico experimental sobre la memoria. 191 Neuropsicología de la memoria D. Sin memoria seríamos incapaces de saber quiénes somos y de percibirnos en un continuo temporal. En el siglo xix. en el primer caso. evitar situaciones u objetos peligrosos. un presente y un futuro. en el segundo. * La memoria como hipotético almacén en el que se registra información. como son la naturaleza constructiva y dinámica de la memoria. Aproximadamente en la misma época. sino que podía descomponerse en tres formas de memoria que podían actuar independientemente las unas de las otras: la memoria representativa. la memoria mecánica o aprendizaje de hábitos y destrezas. DE NOREÑA. La memoria no es una entidad homogénea y unitaria. La ventaja de este enfoque es triple: por una parte. ha avalado este punto de vista. el enfoque neuropsicológico de la memoria permite comprender la memoria en su nivel funcional a la vez que en su nivel neu. El surgimiento de la neuropsicología cognitiva. en segundo lugar.Vargas [6]). retención y recuperación caracterizados por diferentes reglas de funcionamiento' [10] . Estos sistemas han sido definidos a su vez como 'una interacción entre mecanismos de adquisición. la memoria episódica y la memoria semántica [14]. Ribot (1881) apuntaba [6]): 'Las enfermedades de la memoria deben ser estudiadas en sí mismas. sin considerar apenas las desviaciones patológicas. ya en una fecha tan temprana como 1804 el filósofo francés Maine de Biran publicó un monográfico en el que defendía una tesis novedosa. posibilita que la ejecución mnésica de los pacientes se explique mediante teorías cognitivas acerca del funcionamiento de la memoria. de hecho. El hecho de que los pacientes con daño cerebral y los sujetos experimentales en muchas ocasiones rindan perfectamente en algunas tareas de memoria y. sin apenas interacción entre ambos campos [6]. supuso la confluencia de ambos campos de investigación en un nuevo ámbito que se encargaba de estudiar experimentalmente. ya algunos autores habían señalado la importancia del estudio de la patología para aportar luz sobre el funcionamiento de la memoria normal.12]. sin enmarcar sus observaciones en modelos establecidos acerca del funcionamiento de la memoria. sin embargo. pacientes con alteraciones mnésicas consecuencia de daño cerebral [6]. y mediante teorías establecidas. que definía las modificaciones que los afectos tienen sobre el recuerdo. casi un siglo después de las palabras de Ribot. Por una parte. mientras que. la memoria declarativa y la memoria no declarativa [13]. sean incapaces de realizar otras. y ha favorecido el establecimiento de diferentes disociaciones de la memoria humana. Todos estos estudios. En el siguiente texto se describirán algunos de los trastornos mnésicos más representativos o . la información procedente de los pacientes con alteraciones de memoria pone a prueba la validez de dichas teorías de memoria. y la memoria sensitiva. Así. han traído consigo la posibilidad de establecer una serie de disociaciones que nos han permitido entender mejor la compleja función cognitiva que es la memoria humana. a título de estados psíquicos morbosos que pueden hacernos comprender mejor el estado sano'. ET AL Hasta la década de los años setenta del siglo xx la investigación cognitiva de la memoria y el estudio clínico de pacientes con afectaciones de la memoria habían seguido caminos paralelos. y lo que llamamos memoria representa. entre otras. Sin embargo. que era el recuerdo consciente de hechos y eventos. los psicólogos cognitivos formulaban modelos de memoria normal. en definitiva. Sin embargo. un número de sistemas y subsistemas diferenciados que interactúan entre sí [9] . por otra. los clínicos se centraban en la descripción de síndromes mnésicos y sus correlatos anatómicos. la memoria a corto plazo (MCP) y la memoria a largo plazo (MLP) [11. Sostenía que la memoria no era una única función o entidad. el propósito de este capítulo no es una exposición exhaustiva de las diferentes disociaciones y modelos que han ido surgiendo o consolidándose gracias al estudio de pacientes (una exposición detallada puede encontrarse en Ruiz. por último.D.robiológico [7]. Estas disociaciones incluyen. 192 Principales disociaciones en neuropsicología de la memoria Como señalan Schacter et al [8]. 4 La memoria procedimental se encuentra intacta. No podía recordar ningún episodio posterior a la intervención. * El lenguaje y el conocimiento del mundo se encuentran preservados. de gravedad muy variable. En tercer lugar. todas las cuales demostraron ser fundamentales para la memoria. es decir. un neurociru. En primer lugar. las crisis se redujeron de forma drástica y la epilepsia pudo controlarse farmacológicamente. aunque H. la frecuencia y la gravedad de los episodios se incrementó hasta tal punto que a los 27 años la enfermedad le impedía trabajar y llevar una vida normal. es decir. Tras la intervención. Cuando su padre murió. reconocer y aprenderse el nombre de sus médicos y terapeutas. La resección realizada por Scoville había afectado a estructuras como la corteza entorrinal. enmarcándolos en los modelos de sistemas de memoria que más investigaciones han generado en el ámbito de la neuropsicología cognitiva. Por último. No es de extrañar. Con el tiempo. podía aprender nuevas habilidades incluso cuando no era consciente . La MCP se refiere a un almacén provisional en el que una cantidad . a realizar una resección quirúrgica de las caras mediales de ambos lóbulos temporales. la amígdala y el hipocampo. sufrió desde ese momento una incapacidad para establecer nuevos aprendizajes.M. una pérdida de información anterior a la lesión. mostró que no toda la MLP se encontraba afectada. Probablemente H. los pacientes amnésicos como H. y ni siquiera elevadas dosis de fármacos consiguieron atenuar estos episodios. Como señala Ruiz-Vargas [6]. H. A esta grave alteración para consolidar nuevos aprendizajes se añadía una amnesia retrógrada de varios años. alterada la capacidad de aprender nueva información de forma explícita. que 193 el estudio de la amnesia en H. por parte de la neuropsicóloga Brenda Milner tuviera un enorme impacto en la investigación sobre la memoria. las consecuencias de la operación fueron dramáticas. de haberlo hecho. A pesar de esos buenos resultados. siguió preguntando durante años por él. demostró que este trastorno tan grave era en realidad resultado de una lesión en una región relativamente circunscrita del cerebro. mostró que un déficit grave de amnesia consecuencia del daño cerebral podía coexistir con un lenguaje.M. por lo tanto. Memoria a corto plazo y memoria a largo plazo La disociación entre MCP y MLP fue la primera en establecerse en la investigación básica de la memoria (Fig.M. H. sea el caso más famoso y que más investigaciones y publicaciones ha aportado a la neuropsicología desde su aparición como disciplina. Posteriormente se expondrá alguno de los planteamientos y críticas más recientes sobre el tema. o ser capaz de ubicar su nuevo domicilio. En segundo lugar. cumplió los 10 años de edad comenzó a padecer continuas crisis epilépticas.M.jano llamado Scoville se decidió. * Presentan amnesia retrógrada. presentan varias características definitorias: * La MCP o memoria operativa aparece preservada. permitió establecer una clara distinción entre una MCP aparentemente preservada y una imposibilidad para aprender nueva información y recuperarla posteriormente. una amnesia anterógrada grave. era incapaz de recordar episodios o eventos que habían ocurrido en los años previos a la operación.M. Como último recurso. capacidades intelectuales y razonamiento relativamente preservados. ya que H. aunque de gran importancia. los lóbulos temporales mediales.M. esto es.N EURO PSICOLOGÍA DE LA MEMORIA paradigmáticos en la clínica del daño cerebral. 1) [12]. con el fin de controlar la epilepsia.M.M. Amnesia y sistemas de memoria Cuando H. 5 Tienen amnesia anterógrada. no tenía problemas para recordar su niñez y adolescencia. la agenda y el bucle. Años después de la formulación del primer modelo. Los anteriores componentes estarían controlados por el ejecutivo central. ET AL limitada de información se mantiene durante un corto período. el razonamiento. su mantenimiento y la manipulación espacial o visual de las mismas estarían relacionados con este segundo componente. Aunque no existe ninguna definición clara de este componente. Memoria a corto plazo Episódic a Memoria declarativa (explícita) Semántic a Memoria a largo plazo 194 . Baddeley [16] consideró que. H. los trabajos con pacientes amnésicos permitieron profundizar en el estudio de ambos tipos de memoria y establecer sus bases neuroanatómicas. planificación y monitorización (Fig. DE NOREÑA. que integrara los dos anteriores y la información en la MLP en una representación multimodal. de tal modo que interviene en procesos cognitivos superiores como el lenguaje.M.M. Así.D. etc. sólo que operaría con representaciones visuales y espaciales. En la reformulación de este modelo que realizó Baddeley en 2000 [16]. era capaz. el buffer episódico. por otra parte. el buffer episódico y el ejecutivo central. un sistema o conjunto de sistemas de orden superior encargado de detectar las situaciones novedosas y responder ante ellas poniendo en funcionamiento procesos ejecutivos de anticipación. tendría una función similar a la del anterior componente. sino que posibilita la manipulación de esa información. y cuya capacidad es virtualmente ilimitada. además de los otros dos componentes esclavos. entre varios segundos y minutos. En situaciones experimentales.M. La agenda visuoespacial. Brenda Milner [11] observó cómo en H. el aprendizaje de un número de teléfono o el control del habla interna dependerían de la integridad de este componente de habla subvocal. la memoria operativa puede fraccionarse en cuatro componentes: el bucle fonológico. de este modo. la agenda visuoespacial. actividades como la lectura. 2). El bucle fonológico hace referencia a un proceso que permite el repaso articulatorio de la información verbal. la creación de imágenes. rebautizándola como memoria operativa (working memory). era capaz de seguir una conversación sin perderse o realizar tareas que requerían mantener información en la MCP. el propio autor señala que sería equivalente al sistema atencional supervisor de Shallice [17].. Con este término se hace referencia a un sistema que no sólo permite mantener en la mente información que ya no está presente en el entorno. H. sería necesario un tercer componente. la grave afectación de la MLP contrastaba con una MCP o memoria operativa relativamente preservada. la MLP hace referencia a la información ya consolidada. en muchas ocasiones permanente. Por otra parte. encargado de utilizar la información mantenida y manipulada por los otros procesos y dirigirla hacia la resolución de problemas. A partir de los años sesenta. Autores como Baddeley y Hitch [15] modificaron y ampliaron el concepto de MCP. de modo que pueda afectarse selectivamente el repaso y mantenimiento de la información sin afectar al procesamiento. una memoria a largo plazo preservada frente a una MCP gravemente alterada. frente a los . cuando esto ocurre. Determinadas lesiones corticales pueden producir la disociación inversa a la observada en la amnesia.. pierde toda la información. y afectan generalmente al mantenimiento y manipulación de un solo tipo de información. o incluso el caso de un paciente con graves dificultades para la información cromática [20].F. sin embargo. Estos déficit son selectivos. es decir. Memoria declarativa y no declarativa Un importante acontecimiento en el estudio neuropsicológico de los pacientes amnésicos como H. un paciente que tan sólo era capaz de repetir uno o dos dígitos leídos por el examinador. parece probable que cada sistema sensorial y el sistema motor tengan subsistemas de MCP. es decir. Existen casos como el de un paciente con una lesión en la cisura de Silvio derecha que sufría alteraciones en la memoria operativa únicamente para material visuoespacial [19]. dejando relativamente preservadas otras [22.M.23]. se encuentran estrechamente relacionados entre sí. y en ocasiones se utilizan como equivalentes. de repetir entre cinco y seis dígitos leídos previamente por el examinador. su MLP era normal. generalmente verbal o visuoespacial. como señalan Jonides y Smith a la luz de estos 195 Otros aprendizajes implícitos resultados. El tipo de información más drásticamente afectada por la amnesia es la memoria declarativa o memoria explícita. Shallice y Warrington [18] estudiaron a K. La disociación entre memoria declarativa y memoria no declarativa y la disociación entre memoria explícita y memoria implícita son conceptos distintos que. aquellos aprendizajes que requieren una recuperación consciente e intencional. que pueden ser conscientemente recuperados y declarados a través del lenguaje. Sin embargo. fue descubrir que la capacidad para establecer nuevos aprendizajes no se encuentra alterada de forma generalizada. esto es así siempre y cuando se le permita repasar la información o ésta no supere su amplitud de MCP.NEUROPSiCOLOGÍA DE LA ATENCIÓN Sistemas de representación perceptiva (SRP) Memoria no declarativa (implícita) por ejemplo. y prácticamente incapaz de repetir pseudopalabras. Ahora bien. sino que dicha alteración es específica para determinadas formas de memoria. que. tan bien como cualquier sujeto control. En definitiva. sin embargo. H.M. no tenía problemas para procesar [21] el color cuando la carga de memoria se minimizaba. La primera de las disociaciones [24] establece una diferencia entre los conocimientos representacionales. Los déficit de MCP se han observado también con otros tipos de material. en aquellos casos en los que no es necesario el recuerdo consciente de algo aprendido. por ejemplo.D. salivar al ver el rótulo de una panadería. por otra parte. más relacionadas con estructuras subcorticales y con el cerebelo. identificar a personas famosas o conocer a qué temperatura hierve el agua. a su vez. como a las experiencias vividas personalmente (recordar). a la memoria semántica y a la memoria episódica. tanto si se valora utilizando tareas de 'recuerdo libre' o de 'reconocimiento' como cuando observamos sus conductas de la vida real. Para una revisión acerca del tema. los amnésicos rinden como los sujetos normales [31]. 3) [27]. es decir. subdividirse en varios subtipos [28]: las habilidades y hábitos. cuando se valora de forma implícita un aprendizaje. ET AL que se expresan a través de la ejecución. etc.sod. cuando la evocación se demora (unos minutos después). ambas formas de memoria declarativa (Fig. La memoria explícita es Bucle fonológico j t Buffer episódico i Agenda visuoespacial MLP . como. aprender una lista de palabras. sino por los cambios en la ejecución como resultado de la experiencia. aun cuando dichos cambios no se asocien a un recuerdo consciente de episodios previos [29]. los nombres de sus terapeutas. el aprendizaje no asociativo (habituación y sensibilización). es decir. hace referencia al modo de recuperación de la información [25]. del procedimiento (el 'qué' frente al 'cómo').M. La distinción entre memoria explícita y memoria implícita. En este experimento [22] se . Estas formas de memoria hacen referencia tanto al conocimiento general sobre el mundo (saber). Conducir una bicicleta. son capaces de aprender habilidades perceptivas o motoras. Squire ha señalado la importancia de estructuras como el lóbulo temporal medial en los conocimientos declarativos. hace referencia a la recuperación inconsciente y no intencional.. el condicionamiento clásico simple y el priming. La memoria implícita. son ejemplos de memorias implícitas. cómo fue su primer viaje de fin de curso o qué estaba haciendo el día 11 de septiembre de 2001. como dibujar en espejo. o sea. tanto en su expresión como en las estructuras neuroanatómicas implicadas. dibujos u otro tipo de estímulos que se les presentó un momento antes. o 196 La alteración principal en la amnesia es una dificultad para establecer nuevos aprendizajes. comparándolo con las memorias procedimentales. véase Ruiz-Vargas [6]. Amnesia anterógrada y memoria declarativa la recuperación consciente e intencional de experiencias previas [26]. Olvidan con rapidez lo que hicieron tan sólo un momento antes. Son muchas las diferencias entre la memoria declarativa y la no declarativa. Una persona puede recordar lo que comió ayer. Sin embargo. por otra parte. Es la memoria de los hábitos y las destrezas motoras.ca ^ semánt¡ca visua. puede relatar eventos históricos. como la memoria declarativa. han olvidado la mayoría de las palabras. DE NOREÑA. los lugares que han visitado con posterioridad a la lesión. Asimismo. . La memoria no declarativa puede. ^ MLP eP1in . Tal grupo heterogéneo de capacidades no se caracteriza.. Los pacientes como H. Los pacientes amnésicos muestran enormes dificultades para aprender nueva información y recuperarla de forma explícita. respectivamente. Cuando se les somete a una tarea de laboratorio. por las representaciones recuperadas conscientemente. tan sólo son capaces de evocar un pequeño grupo de forma inmediata.| Lenguaje . el contorno de una estrella. sólo que observando su ejecución a través de un espejo. a partir de las tres primeras letras. se les pedía que identificaran palabras degradadas o que.M. H. En el segundo caso. Warrington y Weiskrantz [23] demostraron que los amnésicos son capaces de retener una lista de palabras si las condiciones de recuperación son implícitas. cometía un gran número de errores. no era capaz de recuperar un solo episodio en el que hubiera realizado esta tarea. No obstante. utilizaron una tarea en la que los pacientes debían leer la lista en la fase de estudio y posteriormente se les valoraba en pruebas de memoria explícita (recuerdo y reconocimiento) y de memoria implícita. En estas condiciones (priming de repetición). sin embargo. su ejecución mejoraba gradualmente ensayo tras ensayo. completaran una palabra con la primera que se les ocurriera.NEUROPSiCOLOGÍA DE LA ATENCIÓN le pedía que trazara. Para ello. evitando tocar con el lápiz unos límites establecidos. aun cuando no eran capaces de recuperar las mismas palabras de forma consciente e intencional. Y. al igual que los sujetos control. los amnésicos realizaban la tarea con la misma eficacia que los sujetos control.. cada ensayo era el primero. Multitud de estudios posteriores han demostrado que los amnésicos son capaces de establecer una amplia colección de aprendizajes implícitos [26]. Al principio. Sólo a partir de los años setenta se comprobó que los pacientes amnésicos conservaban otras memorias que iban más allá de los aprendizajes motores. a medida que transcurrían los ensayos. tales como identificación de íi- 197 . Para él. sin embargo. algo que ya comprobó hace más de un siglo Ribot [33]. denominado ley de Ribot'. En los casos en los que se manifiesta. a mayor gravedad de la lesión. la amnesia retrógrada es extremadamente variable en su manifestación. DE NOREÑA. la pérdida puede extenderse hasta varias décadas antes de la lesión [36]. adquiridas con anterioridad al daño cerebral. Amnesia retrógrada y memoria declarativa Aunque la característica definitoria de los amnésicos es la dificultad para establecer nuevos aprendizajes de forma explícita. en estos casos se . Este fenómeno. como el aprendizaje de gramáticas artificiales [32]. la pérdida retrógrada es relativamente breve. en los pacientes que han sufrido daños adicionales en otras estructuras circundantes de los lóbulos temporales mediales. pudiéndose dar el caso de pacientes que son incapaces de recuperar memorias adquiridas minutos u horas previas a la lesión. la amnesia retrógrada es relativamente frecuente en el daño cerebral traumático. existe una tendencia por la cual las memorias más recientes son más susceptibles de verse afectadas por la amnesia que ¡as remotas. Por otra parte. en aquellos casos en los que el daño se limita a la formación hipocampal.D. A diferencia de la amnesia anterógra. y se puede extender uno o dos años a lo sumo [35]. aprendizajes visuomotores o incluso tareas relativamente complejas. Como señalan algunos autores [34]. ET AL Memoria no Episódi ca Memoria declarativa Semánti ca Habilid ades y hábitos Primin g Condiciona miento clásico simple declarativa Aprendiz ajes no asociativ os Resp e ta Respuestas emocionales i esqueléticas Lóbulo temporal medial Diencéfalo Neocortex Neocortex Estriado j Amígdala i Cerebelo j Vías reflejas j jra 3 guras degradadas. con pérdidas de varias décadas anteriores al daño cerebral. valoradas a través del recuerdo y del reconocimiento.da. La amnesia retrógrada se refiere a la pérdida de memorias explícitas. predice que en un 198 proceso patológico las últimas memorias que desaparecen son las primeras que se adquirieron. más se extiende la amnesia retrógrada en el tiempo. otra consecuencia común entre los pacientes que han sufrido una lesión en las estructuras diencefálicas o temporales mediales es cierto grado de amnesia retrógrada. 199 .NEUROPSiCOLOGÍA DE LA ATENCIÓN produce un período de amnesia retrógrada postraumàtica que varía en función de la gravedad del traumatismo y que. es superior a las tres semanas [37]. en el 60% de los casos. ). Para muchos autores. [46] sufrió un accidente de motocicleta que le provocó un traumatismo craneoencefálico grave. ET AL También en el caso de la amnesia retrógrada las memorias afectadas son las explícitas o declarativas.C. Memoria episódica y memoria semántica La disociación entre memoria episódica y memoria semántica fue establecida por Tulving [40-42]. y la amnesia del desarrollo K. K. es incapaz de recordarse a sí mismo en ninguna situación de su pasado. Si gracias a H. se ven igualmente afectados cuando se produce un daño en las estructuras que los sustentan. todos ellos información autobiográfica.C. una pérdida de las memorias declarativas. en estos pacientes. se refiere a los conocimientos generales que poseemos del mundo y que son independientes del contexto espacial y temporal en el que se aprendieron. su memoria episódica retrógrada se encuentra gravemente afectada.D. recordar el primer día de la universidad. Su nivel intelectual. no el de un actor protagonista capaz de reexperimentar y narrar episodios de su vida. de que dichos pacientes pueden aprender gramáticas artificiales [32] o incluso aprendizajes probabilísticos [45]. '¿quién es el presidente del Gobierno?'. Tener la representación de lo que es un avión. como lo demuestra el hecho. etc. ambos tipos de memoria. ninguno de sus recuerdos puede ubicarse en un espacio o tiempo concreto. Memoria episódica alterada y memoria semántica conservada: el caso K. incluyendo el lóbulo temporal medial. o conocer cuáles son las capitales europeas son ejemplos de memoria semántica. con múltiples lesiones en regiones corticales y subcorticales. incluyendo el vocabulario de las partes que lo componen. qué estábamos haciendo el 11 de marzo de 2004 o la conversación que hemos tenido esta mañana con un viejo amigo de la infancia implicaría a este tipo de memoria. 'enciclopédicos'. por lo tanto. por otra parte. conserva los conocimientos generales. La memoria episódica hace referencia a los recuerdos personales reexperimentados que están ligados a un espacio y a un tiempo concretos. el nombre de algunos compañeros de la escuela.C. sino que también fallan cuando se valora su conocimiento sobre eventos de conocimiento público que sucedieron en el período de amnesia retrógrada (por ejemplo. comentado anteriormente.C. principalmente los lóbulos temporales mediales y el diencéfalo medio [43. La memoria semántica.C.44]. Lo relevante del caso es que aunque K. tanto episódicas como semánticas. al menos en dos sistemas: episódico y semántico. tiene preservado el conocimiento semántico. matemáticas. es decir. Por otra parte. se pudo demostrar que muchos aprendizajes pueden formarse sin experiencia consciente ni intencionalidad. DE NOREÑA. en línea con otros autores [36].C. K. Cuando tenía 30 años. Su conocimiento autobiográfico es el de un observador externo que puede relatar algunos conocimientos generales. '¿qué ocurrió el 11 de septiembre de 2001?'). sus funciones lingüísticas y la mayoría de sus funciones cognitivas se mantuvieron relativamente bien preservadas. como señala Tulving. el hecho de que sus padres poseen una casa de campo e incluso su localización en un mapa. Sin embargo. y el fraccionamiento de la memoria autobiográfica. si bien hay dominios de la 200 memoria semántica que aparentemente se encuentran bien conservados. Los amnésicos tienen graves dificultades para establecer aprendizajes explícitos nuevos. historia. pero como consecuencia de la lesión sufrió una amnesia anterógrada grave. si bien distintos. Mayes [38] demostró que los pacientes amnésicos no sólo tienen problemas para recuperar eventos autobiográficos previos a la lesión. K. que fue aprendiendo a lo largo de su vida (geografía.M. otros casos únicos posteriores parecen apuntar a que la propia memoria declarativa puede descomponerse. el modelo y color del coche que tenía. . se pueden considerar como memoria declarativa y. ni poseen la riqueza de detalles propia de la memoria episódica. conoce muchos datos acerca de su vida personal: su fecha de nacimiento y su dirección. si bien la valoración de aquélla resulta compleja debido a la especificidad de los recuerdos previos a la lesión en cada persona. lo que indicaría. Memoria semántica alterada y memoria episódica conservada: la demencia semántica La demencia semántica [54] es un síndrome neurodegenerativo . presumiblemente basándose en la presencia o 201 ausencia de una sensación de familiaridad' ([49]. que había sufrido la patología en el momento del nacimiento. Baddeley et al [49] analizaron la ejecución de Jon en una tarea de memoria de reconocimiento. el estudio de esta rara patología demuestra. En contextos experimentales.. mientras que las lesiones circunscritas a la formación hipocampal sólo afectan al recuerdo. entre memoria episódica y memoria semántica se ajustan más a las observaciones de los pacientes amnésicos que los modelos unitarios de la memoria declarativa.NEUROPSiCOLOGÍA DE LA ATENCIÓN Amnesia del desarrollo. Al valorarlos. por lo que las capacidades episódicas residuales les podrían permitir adquirir nuevas memorias semánticas (Fig. y que. Por otra parte. al menos. como en el aprendizaje de una lista de palabras. ' _x••... a los 4 años de edad. es decir. citado en Ruiz-Vargas [6]). . Sin embargo.. que las memorias episódica y semántica son. como demuestra el hecho de que los amnésicos con lesiones que se extienden más allá del hipocampo y que afectan a regiones como la corteza perirrinal o la corteza parahipocampal tienen afectado el reconocimiento [51]. los tres jóvenes tenían una grave afectación de la memoria episódica: mostraban una importante incapacidad para aprender y recuperar eventos específicos de su vida diaria. en consonancia con la propuesta de Tulving [50]. Por ejemplo. pero no al reconocimiento . no podían recordarse a sí mismos en ninguna situación. aunque no parece tener dificultad para juzgar si un ítem fue presentado antes. Por otra parte. y que sólo la primera de ellas depende de la integridad del hipocampo. habían sido capaces de adquirir conocimientos generales y su nivel de escolarización era también normal. Para los autores. Corteza entorrinal i ! otras proyecci —^ i . la disociación entre las respuestas basadas en la familiaridad (respuestas 'K')..53] parecen señalar que ¡os modelos que proponen la disociación. se comprobó que obtenían unos resultados normales en los test de inteligencia.i Corteza \ Corteza perirrinal .. No obstante. investigaciones posteriores [48. los pacientes estudiados no sufrían una alteración completa de la memoria episódica. al menos parcial. la memoria semántica necesita la participación de otras estructuras temporales. y Kate. mediante un paradigma que se detalla más adelante. estudiando. Asimismo. mantenían una memoria semántica preservada para los nuevos aprendizajes a pesar de la lesión [48].\ . y las respuestas basadas en el recuerdo consciente del episodio de aprendizaje (respuestas 'R'). autores como Squire y Zola [52] afirman que otros estudios con amnesias evolutivas han mostrado también una alteración de la memoria semántica. pero no en las de reconocimiento. Jon tenía problemas en las tareas de recuerdo. La amnesia del desarrollo es un trastorno neurològico que se caracteriza por una alteración selectiva de la memoria episódica en contraposición a una memoria semántica relativamente preservada [47]. 4). dependientes de la memoria semántica. su lenguaje era normal para su edad. por otra parte... . Estos estudios y las conclusiones establecidas a partir de ellos no están exentos de críticas. En todos ellos el estudio mediante resonancia magnética reveló que las áreas circundantes al hipocampo se encontraban bien preservadas.. dependientes de la memoria episódica. Vargha-Khadem et al estudiaron a tres jóvenes pacientes que habían sufrido daño hipocampal bilateral a edades muy tempranas: Beth. Jon. En una novedosa observación. parahipocampal i . a los 9 años. que permite a los sujetos indicar que recuerdan un evento. El fracaso de los autores en hacerle comprender al paciente esta diferencia hizo que concluyeran que 'Jon carece de la capacidad para recolectar la experiencia de aprendizaje. parcialmente disociables. su memoria operativa se encuentra dentro de la normalidad [58] y. con parafasias de tipo semántico (confundir una palabra con otra semánticamente relacionada. sin embargo. Algunos modelos computacionales actuales coinciden en este hecho. el sujeto debe señalar. relacionado con el fenómeno del priming.). al menos hasta fases avanzadas de la enfermedad. Estos pacientes suelen fallar en los ítems del test. por ejemplo. aparentemente. Los pacientes con este síndrome pueden relatar sin muchas dificultades lo que han hecho por la mañana o recuperar con relativo éxito una lista de palabras que se les acaba de enseñar y. es muy inferior a la normalidad. pudiendo relatar de forma detallada hechos de su vida reciente. ET AL Áreas de asociación unimodal y polimodal (lóbulos frontal. es decir. y un hecho curioso es que estos pacientes muestran un gradiente temporal invertido con respecto a los amnésicos. que no requiere de dichas estructuras [63]. estableciendo asociaciones inapropiadas. que se caracteriza por una grave atrofia de la parte anterior de los lóbulos temporales. en azul (adaptado cié [39]. estos pacientes sufren la disociación opuesta: una alteración grave de la memoria semántica y una memoria episódica relativamente preservada [54]. no sufre grandes alteraciones de la memoria episódica. Los conocimientos de! paciente. al demostrar que el hipocampo está implicado no sólo en la adquisición de nuevas memorias episódicas. a lo largo de varios ítems. libre de carga lingüística. en el sentido de que mientras que los amnésicos tienen más gravemente alterada la memoria episódica (anterógrada y retrógrada). el test Pyramid and Palm Trees [57]. cosa).D. sino también en su recuperación. Las estructuras neuroana. A diferencia del déficit en la memoria semántica. y son más vulnerables a la pérdida de los recuerdos remotos que de los más recientes [59]. la memoria semántica. tiene que ver con que los episodios que han sido repasados muchas veces tienden a 'semantizarse' y a perder progresivamente el contexto y el rico detalle que caracteriza a la memoria episódica [60-62]. En dicha tarea. un árbol y una palmera) está más relacionado con un tercer dibujo objetivo (una 202 pirámide). defendida por algunos autores. ante el dibujo de unas tijeras responder 'cuchillo') o sustituciones de conceptos por otros supraordenados (por ejemplo. Sistemas de representación perceptiva y otros aprendizajes implícitos La memoria procedimental comprende en realidad un grupo heterogéneo de habilidades que se caracterizan por influir sobre la conducta del individuo de un modo no consciente a través de cambios en la ejecución. cual de entre dos dibujos (por ejemplo. la . de carácter neocortical. animal. independientemente de lo antiguas que sean. no ocurre lo mismo con las memorias remotas. Algunos autores han definido este trastorno como la 'imagen especular de la amnesia' [56]. DE NOREÑA. por ejemplo. temporal y parietal) Figura 4 Conexiones de la corteza temporal medial. con menor uso de palabras de contenido y menos aciertos en la denominación y el reconocimiento de los objetos de su entorno. dejando intactas las estructuras mediales [55]. su discurso se va empobreciendo y va siendo cada vez más vago e impreciso. y que la repetición sucesiva de un acontecimiento genera un tipo de huella de memoria. Su rendimiento en tareas neuropsicológicas de categorización semántica. Una posible explicación de este hecho. No obstante. a veces guiados más por la apariencia de los objetos presentados que por su relación semántica. los recuerdos son mucho más vagos y generales. De recuperarse.tómicas implicadas en este tipo de memorias son asimismo heterogéneas: el neocórtex. como. tener graves problemas para denominar algunos objetos (anomia) o explicar conceptos: su lenguaje suele ser pobre de contenido. recuperan con mayor facilidad y detalles episodios de los últimos meses o años que de su infancia o juventud. parecen desintegrarse a medida que avanza la enfermedad. este tipo de memorias son más robustas y. observaron que tenía dificultad para realizar actividades procedimentales que había realizado correctamente toda su vida. en una fiesta) si un momento antes nos lo hemos encontrado. y los ganglios basales. Sin embargo.K. por lo tanto.64. que demuestran cómo distintos tipos de priming se 203 encuentran distribuidos en distintas redes neocorticales: el priming perceptivo está relacionado con un descenso de la actividad en las áreas visuales.. La presentación previa de ítems puede incluso influir en los juicios y preferencias. no tienen dificultades en la realización de tareas de memoria explícita. como recuperar una lista de palabras presentada por el examinador unos minutos antes. y en otra el mismo paciente relataba preocupado que era incapaz de recordar cómo encender las luces de su habitación.69] a proponer la existencia de un sistema de memoria llamado sistema de representación perceptiva. puede ir asociada en ocasiones a alteraciones en la memoria procedimental. un ingeniero de 70 años que comenzó a presentar síntomas de la enfermedad de Parkinson. los amnésicos son capaces de hacer perfectamente. Por ejemplo. Por ejemplo. Por otra parte. Por otra parte. Por lo general. señalados como estructuras fundamentales para los aprendizajes motores [13]. Por ejemplo. en la cual se produce degeneración neocortical. encontrándose más preservado el priming perceptual que el de información semántica [67].NEUROPSiCOLOGÍA DE LA ATENCIÓN amígdala. con independencia de su significado. en una ocasión intentó apagar la radio con el mando a distancia del televisor. si posteriormente se presentan las letras 'BAN' con la consigna de que se complete esa palabra con la primera que se le ocurra. 'banco'. Sistemas de representación perceptiva: el priming El priming es una manifestación de memoria implícita que se caracteriza por un incremento en la capacidad para identificar o procesar un determinado objeto como resultado de un encuentro previo con dicho objeto [64]. implicada en aprendizajes emocionales. los sujetos control son capaces de suprimir este efecto basándose en su memoria declarativa. tienen deteriorado el priming. Por ejemplo. trastorno relacionado con la degeneración de las neuronas dopaminérgicas de los ganglios basales. el cerebelo. Alteraciones de otras memorias implícitas: la memoria de hábitos y destrezas motoras y el condicionamiento clásico La enfermedad de Parkinson. Ésta es una de las razones por las que la evidencia clínica de este tipo de alteraciones es menor en relación con las alteraciones de ¡a memoria declarativa. cuando. El sistema de representación perceptiva comprende un grupo de subsistemas específicos de dominio cuya función es mejorar el procesamiento de palabras y de objetos mediante el procesamiento de la información relativa a la forma y estructura. existe una mayor probabilidad de que. por ejemplo. Martone et al demostraron que estos pacientes tienen gran dificultad para aprender la tarea de escritura en espejo. los pacientes con corea de Huntington. que. tras estudiar una lista de palabras entre las que figura la palabra 'bandera'. esa palabra sea 'bandera' y no. Las observaciones de pacientes en tareas que valoraban el priming perceptivo llevaron a algunos autores [29. Sin embargo. presentan problemas para aprender nuevos programas motores y habilidades visuoperceptivas [71-73]. Los pacientes que sufren la enfermedad de Alzheimer. una enfermedad caracterizada por la degeneración del neoestriado. Estos resultados están en consonancia con algunos estudios de neuroimagen. mientras que los amnésicos. responsable de aprendizajes motores y del condicionamiento de tipo esquelético. Por ejemplo. siguen presentando el sesgo [66]. tardamos menos en reconocer a un conocido entre una multitud de personas (por ejemplo. como el condicionamiento del miedo. menos susceptibles de verse alteradas tras un daño cerebral traumático. por ejemplo. que olvidan rápidamente lo aprendido. se les indica que los nombres que se le van a presentar no son de famosos. Hay et al [70] describieron el caso de J. sin embargo. mientras que el priming semántico se relaciona con el descenso de la actividad en la corteza prefronta! inferior [68]. Junto con éstos. tanto los pacientes como los sujetos normales tienden a juzgar un nombre que previamente haya sido presentado como el de alguien famoso [65]. . en las memorias perceptivas. Cualidades como olores. Fuster señala que cualquier episodio se compone de múltiples componentes que están ubicados. autores como el español Joaquín Fuster [76-78] han enfatizado la idea de que la memoria es una propiedad inherente a los sistemas corticales.rociencia y. DE NOREÑA. Cowan [79-83] postula la existencia de tres almacenes de memoria (sensorial. Otro planteamiento. Objeciones a las disociaciones clásicas de la memoria Evidencias desde la neuroimagen y otras propuestas: redes de memoria A pesar de la inestimable utilidad que tienen las disociaciones anteriores para el estudio científico de la memoria y para el trabajo clínico con pacientes. no parece existir una clara separación entre la MCP y la MLP. La cualidad de las memorias se caracteriza por un continuo en este ciclo. sino a lo largo de toda la corteza cerebral. 'un almacén para lo nuevo que esté totalmente separado del almacén para lo viejo es inconcebible en términos de fisiología cerebral' [76]. anterior en el tiempo al de Fuster. que produce una respuesta incondicionada de parpadeo. Como señaia el autor. y regiones anteriores. opera con las representaciones de la MLP. estableciendo una diferencia general entre regiones posteriores. que biológicamente no puede disociarse de otros procesos cognitivos como la atención o la percepción. por lo tanto. a este respecto. en los niveles más básicos. además de un ejecutivo central. los reflejos). por lo tanto. desde un punto de vista fisiológico. imágenes visuales. interpretaciones. más flexible y rica. Para el autor. el reflejo de parpadeo condicionado. En su planteamiento. En su modelo. la memoria puede adoptar dos estados diferenciados: activa.cología. ET AL Alteraciones en el condicionamiento clásico Si bien este tipo de alteraciones se han estudiado menos. y conceptual. según muestran los últimos avances en neuroimagen y algunas observaciones desde la propia neuropsi. A su vez. Los pacientes con lesiones cerebelosas tienen dificultades para condicionar el parpadeo con el tono. como. que serían las que se encuadran en lo que llamamos memoria episódica. cuyos antecendentes se . Por ejemplo.75]. El recuerdo de una determinada situación activaría regiones del cerebro relacionadas con el procesamiento de cada cualidad sensorial.D. por lo tanto. implicadas en la percepción y. y que añade otra objeción a la clásica división entre MCP y MLP fue propuesto por Cowan. por ejemplo. Fuster propone la existencia de grandes redes de memoria distribuidas por toda la corteza cerebral. cualquier conjunto de redes que se encuentre en ese momento en la memoria activa modificará la configuración de las mismas en la MLP. sonidos. son todos componentes que juntos integran un episodio y se encuentran representados no en una única región. Otra objeción planteada por Fuster es que. se ha evidenciado que las lesiones cerebelosas afectan al condicionamiento clásico de tipo motor. Las conexiones corticocorticales entre regiones posteriores y anteriores configuran el llamado 'ciclo percepción-acción'. cuando dichas redes se encuentran en estado de reposo y. a pesar de no tener problemas de memoria explícita [74. cuando determinadas redes de memoria se están utilizando. sino distribuidos por toda la red. existen unas memorias fi. intenciones. desde las regiones perceptivas primarias a las cortezas de asociación. emociones. a corto plazo y a largo plazo). desde otros niveles de análisis. La MCP. Más concretamente. y existen unas memorias de carácter más perceptivo y otras relacionadas con la acción en el sentido amplio (acción 204 motora y acción cognitiva). no están influyendo en ese momento sobre la conducta del organismo. que sustentan los actos motores y las memorias de acción. presentan una visión algo incompleta de la memoria humana. por lo tanto. Una de las características más interesantes de esta propuesta. y otras más recientes en la escala evolutiva. en el nivel más alto. y pasiva. desde otras disciplinas de la neu. En dicha tarea. A su vez. un tono precede a la aparición de un soplo de aire en el ojo. no en un lugar específico del cerebro.logenéticamente más antiguas y de expresión más primitiva y estereotipada (por ejemplo. En una segunda fase. Por otra parte. en el aprendizaje de habilidades y en el priming [6]. Críticas desde ia neuropsicología. Sin embargo. y la limitación de la memoria activada viene determinada por la limitada capacidad del foco atencional [82]. las mismas regiones de la corteza prefrontal izquierda se activan también en ¡os procesos inhibitorios del componente ejecutivo de la memoria operativa. en la que. no así la recuperación semántica.NEUROPSiCOLOGÍA DE LA ATENCIÓN encuentran en un modelo anterior propuesto por Bower [84]. sugieren. desde este modelo. mientras que a medida que va avanzando dicho aprendizaje. Estos estudios. según el modelo. a otra que considera ¡a memoria como una propiedad distribuida de los sistemas corticales. semánticas. al igual que en la propuesta conexionista de Fuster. además. se observó que la corteza prefrontal izquierda se activa durante el proceso de codificación. es decir. las áreas reclutadas pasan a ser el área motora suplementaria y la corteza motora primaria [89]. También es destacable la evidencia de que en la memoria procedimental distintas áreas cerebrales se activan en función de ¡a fase de aprendizaje en la que se encuentra el sujeto. a su vez. en un primer estadio. los estímulos especialmente significativos o relevantes para el sujeto entrarán en el foco atencional. 205 Tanto la MCP como la MLP se rigen por reglas similares. planteados desde un nivel de análisis diferente al de la neuropsicología. tanto con la información episódica como semántica [87. El hipocampo y la profundidad de procesamiento . parafraseando a Fuster. Esta última. durante la recuperación de información episódica. no hay razón para postular sistemas a corto y a largo plazo separados [86]. sino que también lo hace a partir de códigos semánticos que implican un nivel de procesamiento más profundo. los mecanismos atencionales son un elemento crucial para la capacidad de la MCP. postula que el foco atencional es un subconjunto de la memoria activada. se produce una activación de los contenidos de la MLP. El modelo. diversos estudios han demostrado que en muchos sistemas mnemónicos participan las mismas regiones cerebrales. pero no fonológicas. que si se toma en consideración la naturaleza de las representaciones. la MCP hace referencia a toda la información de la MLP que permanece temporalmente activada. Por ello.Vargas [6]. Una consecuencia de esta propuesta es que la MCP no sólo se vale de códigos fonológicos o visuoespaciales específicos. sería un subcomponente de la MLP. que.fase. Sin embargo. Cowan distingue una memoria sensorial que.' [77]. activando así el ejecutivo central. que bautizaron por sus siglas en inglés como modelo HERA. la exclusividad en el uso de códigos no se sostiene. lo que dará como resultado la codificación del estímulo entrante y el almacenamiento a corto plazo de los códigos activados de la MLP. relacionada también con la actividad en la corteza prefrontal izquierda. se conceptualiza como una memoria activada. y no lugares o registros diferentes. Romani y Martin [85] han destacado que personas con déficit en la MCP semántica tienen problemas para formar memorias a largo plazo. A partir de estos resultados. que se está pasando 'de una neuropsicología que localiza las diferentes memorias en diferentes áreas. Por ejemplo. De este modo. que pondrá en marcha las estrategias de procesamiento necesarias para optimizar la tarea que se esté llevando a cabo.88]. con lo cual. la actividad se encuentra lateralizada en la corteza prefrontal derecha. una detallada exposición de objeciones a este punto de vista puede encontrarse en Ruiz. Muy influido por la investigación sobre el procesamiento de la información. mientras que aquellos con problemas en la MCP fonológica presentan el patrón inverso. retiene las propiedades físicas del estímulo y produce una sensación mantenida de duración muy breve (del orden de milisegundos). se elabora la información durante unos segundos mediante la activación de determinada información de la MLP. Así. los autores propusieron la existencia de un modelo de asimetría hemisférica de codificación/recuperación. es que MCP y MLP serían dos estados de una misma red de memoria. También desde la neuroimagen. En los primeros momentos del aprendizaje de una habilidad visuomotora se activan preferentemente regiones de la corteza premotora y parietal. se demuestra que un grupo común de regiones cerebrales (el ctngulo posterior bilateral. en una reciente investigación [97]. patrones de dibujos o pseudopalabras). se encuentran preservados los módulos corticales que procesan los distintos componentes de un estímulo o situación. Así. Para estos autores el hipocampo y las estructuras adyacentes requieren para su activación información consciente proveniente de otras áreas neocorticales. sino la necesidad o no de integrar distintos elementos en una representación compleja. ET AL Desde la propia neuropsicología cognitiva se han encontrado algunas objeciones a las disociaciones clásicas planteadas anteriormente. mientras que si el material novedoso requiere además de una tarea asociativa compleja (por ejemplo. se mantienen intactos. no se produce condicionamiento en estos pacientes [93]. En diversos estudios se ha comprobado que cuando entre el final del estímulo condicionado y el comienzo del estímulo incondicionado hay un segundo o más de demora. Basándose en evidencias como las anteriores y en estudios de neuroimagen que demuestran que el hipocampo se activa en cualquier tarea que implica una codificación consciente y profunda de la información presentada. Uno de los casos paradigmáticos es el fenómeno del priming. conservando una sensación de identidad personal. que se codifican independientemente. Desde este punto de vista. el sistema hipocampal es una estructura privilegiada en el procesamiento multimodal de la información. se encuentra alterado [91].ming se encuentra preservado en los amnésicos. si la información es nueva pero no requiere de una asociación compleja de diferentes elementos (como. ventana-nevera). Con respecto a esto. palabras u objetos conocidos). A pesar de considerarse una memoria no declarativa o implícita. de mayor especificidad. no todo el priming se encuentra preservado en los pacientes amnésicos. noética y anoética [96]. sin embargo. por ejemplo. Este descubrimiento se enlaza estrechamente con una de las hipótesis que cuentan con más respaldo experimental y teórico acerca de la naturaleza de la amnesia y del papel de las estructuras temporales mediales implicadas en la memoria. ya que en él convergen aferencias provenientes de prácticamente todo el neocórtex. Memoria y niveles de conciencia Los diferentes tipos de memoria se distinguen entre sí no sólo por la información representada o por los procesos que involucran. el efecto pri. Sin embargo. Como 206 señalan Cohén y Eichenbaum [92]. La conciencia autonoética es la capacidad que poseen los seres humanos de representarse y darse cuenta de su propia existencia a través de un tiempo subjetivo. por ejemplo. Posibilita la memoria episódica. DE NOREÑA. Para estos autores. en los amnésicos está gravemente alterada la capacidad para establecer nuevas asociaciones. su último cumpleaños) o imaginar un posible evento futuro. sino por el tipo de experiencia consciente que acompaña a cada uno de ellos [95]. Kóhler y Moscovitch [94] proponen que los lóbulos temporales mediales actúan como 'marcador' de la experiencia consciente. entre representaciones de distintas modalidades sensoriales. Tulving et al han distinguido tres tipos de experiencia consciente: autonoética. otros aprendizajes de tipo procedimental o perceptivo. permite recuperar los eventos y sucesos del pasado personal y proyectarse mentalmente hacia el futuro. se integran en una representación coherente. Otro aspecto que apunta en la misma dirección es la ausencia de condicionamiento de huella en los amnésicos que han sufrido daño hipocampal. tales regiones son fundamentales . el priming para la información nueva puede encontrarse alterado en función de la gravedad de la lesión y del tipo de material utilizado. para algunos autores [90] el elemento decisivo en la tarea de memoria implícita no es tanto la novedad de los estímulos utilizados. esto es. El ligamiento hace referencia al proceso por el cual los distintos atributos de un estímulo. la hipótesis del 'déficit en el proceso de ligamiento' [91]. lo que puede explicar por qué el aprendizaje declarativo se encuentra alterado y.D. Mientras que el efecto priming es normal para la información familiar (por ejemplo. la corteza parahipocampal bilateral y la corteza occipital izquierda) se activan cuando el sujeto debe recordar un episodio (por ejemplo. en el sentido de que la manipulación de ciertas variables afecta a un tipo de juicio y no a otro. sino estados funcionales distintos de las mismas redes de memoria. las respuestas 'K'. Estos procesos optimizadores de la cognición son las llamadas funciones ejecutivas. por lo tanto. la conciencia anoética es la ausencia de representación consciente de un conocimiento a pesar de los cambios en la ejecución de una tarea cognitiva. y otro basado en el recuerdo consciente de la ocurrencia de dicho objeto en la fase de estudio (respuestas 'R'). y viceversa. en las cuales es fundamental la intervención de procesos mediadores estratégicos. lo que sugiere que la construcción de un episodio futuro se realiza sobre contextos previamente conocidos. La conciencia noética ocurre cuando pensamos en algo que sabemos. relacionado con la memoria semántica. relativamente rápido y automático (respuestas 'K' de knowing). Siguiendo el sistema atencional supervisor de Norman y Shallice. pero sin reexperimentar el momento en el que ese conocimiento fue adquirido. un sujeto puede reconocer un objeto que se presentó previamente en base a dos juicios: uno basado en la familiaridad con el objeto. relacionado con la memoria episódica. Estrechamente relacionada con el planteamiento anterior se encuentra la distinción entre 'recordar' y 'saber' [98]. los procesos atencionales juegan un importante papel.102]. en su mayoría conscientes. En una tarea de reconocimiento. más frecuentes serán los juicios basados en el recuerdo (respuestas 'R') . los juicios basados en la familiaridad. la mayoría de acciones que realizamos se ejecuta sin apenas participación de los procesos atencionales. Una de las más relevantes es la profundidad en el procesamiento [99]: a mayor profundidad de codificación. la memoria. nos llevan a plantearnos que las disociaciones clásicas entre sistemas de memoria pueden estar reflejando no tanto la participación de sistemas distintos. y que el mismo tipo de experiencia consciente subyace a la recuperación de un evento pasado y a la construcción de un posible episodio futuro. Plantear el papel que desempeña la consciencia en la memoria se encuentra muy alejado de los objetivos de este texto. como la memoria episódica. con la memoria semántica. Éste es el caso de muchas expresiones de memoria humana. la percepción. Ambos tipos de respuesta son funcionalmente independientes y disociables. Está relacionada. así como las investigaciones mediante neuroimagen expuestas anteriormente. por lo que se asocia con la memoria implícita. el estudio de 207 pacientes como K. las matemáticas o incluso una información sobre nuestro pasado personal. las propuestas de Tulving y otros autores acerca de los diferentes tipos de experiencia consciente en relación con la recuperación de la información. el acto motor y.NEUROPSiCOLOGÍA DE LA ATENCIÓN también para el recuerdo de contextos visuoespaciales. Como señala Ruiz-Vargas [101. perceptiva o motora. ante determinadas situaciones en las que es necesaria la adaptación rápida del organismo a situaciones cambiantes. como la gran flexibilidad que la caracteriza. novedosas o de elevada complejidad. la memoria. o los descritos por Vargha-Khadem. por supuesto. Optimización de la memoria: importancia de las funciones ejecutivas Lóbulos frontales y memoria Podemos considerar las funciones ejecutivas como el conjunto de habilidades y mecanismos que nos permiten optimizar el rendimiento de procesos cognitivos tales como el lenguaje. Sin embargo. que optimicen el rendimiento mnésico para adaptarlo a las exigencias del entorno. Tales mecanismos actúan orientando dichos procesos básicos hacia la . las evidencias de participación del hipocampo en la codificación y recuperación de información compleja y consciente. Sin embargo. Por último. neuroanatómica y funcionalmente. Sin embargo.C. posee en el ser humano cualidades que no se encuentran en otros animales. un conocimiento como la historia. no sufren modificación alguna cuando se incrementa la profundidad de procesamiento [100]. al igual que los otros procesos cognitivos. de forma automática e inconsciente. a diferencia de las de reconocimiento.D. los lóbulos frontales operan con contenidos de memoria para orientar dichos contenidos hacia la ejecución de tareas adaptativas. los déficit de memoria de estos pacientes pueden parecer sutiles. entre ellos la memoria. mesa) no reorganizan es- . se describen algunos de los que más investigaciones han suscitado y que con mayor frecuencia pueden observarse en la clínica del daño cerebral (Tabla). A diferencia de otras alteraciones que hemos visto anteriormente. se encuentra relativamente preservado [113]. Las tareas de recuerdo. actuando.115]. los lóbulos frontales confieren inteligencia al 'estúpido sistema temporal medial/diencefálico'. por lo que las lesiones en la porción anterior del cerebro tienen como consecuencia un extenso abanico de alteraciones en diferentes dominios cognitivos y conductuales [104. Se ha demostrado que estos pacientes tienen grandes dificultades para codificar una información beneficiándose de la organización semántica intrínseca de ese material [114. Tales déficit toman la forma de una alteración en los procesos de control y mo. en definitiva. el papel de esta región tiene tres funciones relacionadas con la memoria: por una parte.110]. el daño frontal no tiene como consecuencia un trastorno amnésico grave. Según el autor. pero fallan cuando el contexto exige que se pongan en marcha habilidades relacionadas con la búsqueda y selección de la información pertinente para cada situación. si se les presenta una lista de palabras (motocicleta. mientras que el reconocimiento. en menor medida influido por los procesos estratégicos en ¡a codificación y en la recuperación. De todos los trastornos mnésicos asociados a problemas ejecutivos. Algunos de estos componentes ejecutivos son la formulación de metas. que permite mantener una información en el foco atencional por un período breve de tiempo. que recuerden espontáneamente una lista de palabras que han aprendido previamente. En muchas ocasiones. armario. Según Moscovitch y Winocur [108]. una función encargada de suprimir las interferencias externas e internas sobre la actividad que se está llevando a cabo. una capacidad de memoria retrospectiva provisional. Por ejemplo. las lesiones frontales no afectan tanto al contenido mnésico como a los procesos que actúan sobre la memoria [107]. Existe un amplio consenso en señalar a los lóbulos frontales como las estructuras neuroanatómicas más estrechamente relacionadas con las funciones ejecutivas. Como señala Tirapu [107]. Esto no ocurre únicamente en el momento de la recuperación. por ejemplo. su rendimiento puede ser muy pobre [114. una capacidad de memoria prospectiva. Componentes estratégicos de la memoria Estrategias en la codificación y recuperación de la información Los problemas mnésicos de los pacientes con lesiones frontales surgen habitualmente en las situaciones en las que es necesario utilizar estrategias con el fin de potenciar la codificación y la recuperación [112].nitorización de la memoria. que permite planificar una secuencia de conductas y anticipar eventos. y. requieren la capacidad de organizar. Alteraciones de la memoria en las lesiones frontales A diferencia de los pacientes que han sufrido una lesión en estructuras temporales mediales o diencefálicas. helicóptero. monitorizar el resultado y comparar éste con los objetivos esperados. por último. la planificación y generación de estrategias orientadas hacia esas metas y la ejecución de dichas estrategias. Autores como Fuster [106] consideran la corteza prefrontal como una región fundamental para la estructuración temporal de la conducta. tanto en el momento de la codificación de nueva información como durante la recuperación de la misma [109. ET AL resolución de situaciones complejas [103]. codificar y recuperar una información sin apenas contar con ninguna ayuda o clave externa que guíe la búsqueda. DE NOREÑA. Por ello estos pacientes ven afectado en mayor medida el recuerdo espontáneo de la información. como un sistema inteligente encargado de iniciar y dirigir la búsqueda. tienden a ejecutar adecuadamente tareas de memoria explícita de recuerdo y de 208 reconocimiento.116].105]. Cuando se les pide. en segundo lugar. utilizando para ello una estrategia de imaginería mental. cuando la información que deben aprender se presenta muy bien organizada. a aquellos conocimientos. lo que sin duda potenciaría la recuperación posterior. como. tanto en tareas de recuerdo como en reconocimiento [118].NEUROPSiCOLOGÍA DE LA ATENCIÓN pontáneamente esa información en categorías semánticas (vehículos. Por ejemplo. generales o autobiográficos. el recuerdo de estos pacientes mejora considerablemente.115j. Sin embargo. si se les proporcionan explícitamente las estrategias que deben emplear durante la codificación y recuperación. por ejemplo. A diferencia de los amnésicos. La organización subjetiva es la tendencia del individuo a agrupar los ítems que debe aprender. incluso en los casos en los que no exista una asociación semántica aparente entre estos [112. las dificultades que tienen los pacientes frontales en el recuerdo libre de información remota son independientes de cuándo acl- . sino también a la memoria remota. o se le dan claves externamente. su rendimiento es adecuado. puedo agrupar las palabras 'perro' y 'coche' imaginándome al animal entrando en el coche. o bien asociando las palabras a alguna experiencia personal. A pesar de la dificultad que entraña valorar memorias que presumiblemente se adquirieron antes de la lesión. es decir. como hemos visto anteriormente. algunos autores han utilizado para ello preguntas acerca de eventos públicos (por ejemplo. en un contexto rico.117]. La alteración de los procesos estratégicos de la memoria no sólo afecta a los nuevos aprendizajes. en forma de historia. similar al de los sujetos control [115. de modo Memoria operativa Baddetey (1986) Goiman-Rakic (1988) Recuerdo libre Jetter et al (1986) Janowsky (1989) Gershberg et al (1991) Metamemoria Metclafe et al (1994) Janowsky et al (1989) Memoria del contexto o de la fuente Mílner (1971) Tulving (1972) Mayes et al (1983) Memoria del orden temporal Schacter et al (1984) Janowsky et al (1989) Moscovitch et al (1997) Juicios de frecuencia Smith (1996) Jurado et al (1997) Falsos reconocimientos y fabulaciones Alexander et al (1984) Moscovitch (1986) Schacter (1996) Burgess et al (1996) 209 que las demandas estratégicas se reduzcan. tampoco generan espontáneamente estrategias para organizar la información según criterios subjetivos. Del mismo modo. '¿quién fue el primer presidente español en democracia?') o nombres de caras de famosos. que se adquirieron con anterioridad al daño cerebral. Asimismo. muebles). sean incapaces de ubicar el contexto o la fuente de donde lo aprendieron. así como a los detalles que le proporcionan riqueza e individualidad. Como señala Tirapu [107]. también en estos casos rinden como los sujetos control. El hecho de que estos pacientes puedan recordar un determinado acontecimiento y. pueden recordar que el día anterior salieron a comer fuera de casa. los llamados 'juicios de recencia' [119. los pacientes frontales pueden también tener dificultades para juzgar cuál de entre dos o más eventos ha sucedido más recientemente. entre ellos el propio Tulving [87]. algunos autores demostraron experimentalmente que cuando se reducía ei procesamiento estratégico de una determinada situación. la capacidad de aprendizaje está preservada. Sin embargo. por ejemplo a través de una tarea que implicase aprendizaje incidental. A diferencia de otras alteraciones de memoria. si se les proporcionan claves o ayudas externas. es decir. los pacientes con lesiones frontales muestran selectivamente un déficit en el recuerdo libre que se asocia a un deficitario uso de estrategias organizativas. Junto con la dificultad para situar un recuerdo en su contexto adecuado. no se ajustan a la curva de Ri. ambos aspectos relacionados con la dimensión temporal de la memoria. estos estudios sugieren que las dificultades que muestran los pacientes con lesiones frontales para recuperar información espaciotemporal pueden deberse no tanto a una incapacidad para contextualizar la información. En resumen. Amnesia de la fuente Los pacientes frontales muestran dificultades considerables cuando deben recuperar la información contextual que rodea a un episodio [117. como señalan Baldo y Shimamura [112]. DE NOREÑA. la distinción que hizo Tulving entre 'recordar' y 'saber' resulta especialmente útil para comprender la naturaleza de este fenómeno. pueden recordar haber visto determinada película recientemente.D. Sin embargo. Recordar felicitar a un amigo por su cumpleaños cuando le veamos o cambiar la cita con el médico la mañana siguiente son ejemplos de memoria prospectiva.119]. se ha llamado amnesia de la fuente [120]. o incluso para realizar estimaciones de frecuencia. Memoria prospectiva La memoria prospectiva es una forma de memoria episódica orientada al futuro. Es el recuerdo de hacer algo en un momento concreto del futuro y la ejecución del plan previamente formulado [126]. Del mismo modo. Del mismo modo. Por ejemplo. juzgar la frecuencia de aparición de un estímulo [122. es decir. Memoria para la información contextual. como quién les acompañaba o dónde estaba situado el restaurante. dónde. los pacientes frontales no exhibían mayores alteraciones que los sujetos control en la estimación del orden temporal de los elementos [124]. Muchos autores. Los pacientes con este tipo de alteraciones parecen recuperar el contenido semántico de un evento ('saber') y fallan o recuperan más pobremente los detalles específicos que lo rodearon ('recordar'). sin embargo. en las fases de codificación y recuperación. pero no poder precisar cuándo la vieron o si lo hicieron en el cine o en su casa. pero ser incapaces de aportar detalles contextúales. si bien los procesos ejecutivos de control y monitorización que subyacen al aprendizaje complejo se encuentran alterados. La carencia de un adecuado marco temporal puede estar favoreciendo en estos pacientes la confusión de diferentes episodios o atribuir acontecimientos a contextos inapropiados [123]. si se proporcionaban explícitamente estrategias a estos pacientes en el momento del aprendizaje. La memoria contextual se refiere a los aspectos espaciotemporales de un evento. Este tipo de memoria se encuentra frecuentemente alterada en las . tanto semánticas como subjetivas.121].].bot. ET AL quirieron esa memoria. sus juicios de orden temporal tampoco se veían afectados [125]. sino a las dificultades que tienen para generar espontáneamente estrategias de codificación y recuperación adecuadas a las demandas. cómo y cuándo ocurrió. han señalado el papel de los lóbulos frontales en este tipo de memoria y 210 en el tipo de experiencia consciente que la caracteriza. en contraposición a su contenido semántico. sin explicitar que iba a valorarse su memoria. Flavell [131] la definió como nuestro conocimiento y conciencia acerca de la memoria y de todo aquello relevante para el registro. con ¡o que emiten juicios inadecuados acerca de lo que saben y de ¡o que no saben. este tipo de memoria es más vulnerable a las alteraciones ejecutivas o a una lesión de la corteza prefrontal [129]. almacenamiento y recuperación de la información. al estar orientada hacia el futuro. o '¿qué hacía usted el día 13 de noviembre del año 1997 a las dos de la tarde?'. tienden a responder a preguntas muy difíciles cuya respuesta habitual sería 'no lo sé'. La sensación de conocer (feeling ofknowing) se refiere a la habilidad que tiene una persona de 'saber' si posee o no una determinada información. anotarlo en un papel. la memoria prospectiva basada en señales temporales es más exigente que la basada en indicios contextúales en lo que respecta a la necesidad de control y monitorización. ante las preguntas '¿cuál fue la profesión del padre de Marilyn Monroe?'. que generalmente han sufrido lesiones en los lóbulos frontales. capacidad para formular y planificar. es decir. Como señalan Tirapu y Muñoz-Céspedes [107]. Existen dos tipos de señal: señales basadas en el tiempo y señales basadas en indicios contextúales. o aprovechar un descanso a las 11.133]. Por ejemplo. si debo hacer una llamada de teléfono a las 12. quizás muchos no seamos capaces de responder en el momento.NEUROPSICOLOGÍA DE LA MEMORIA personas con problemas ejecutivos. pero sí juzgar que conocemos la respuesta y que. los pacientes fabuladores. requiere una señal menos obvia que la memoria retrospectiva. Comprobar dentro de 15 minutos lo que estoy cocinando en el horno o sacar dinero del cajero cuando pase delante del banco son ejemplos de contenidos activados por señales de tiempo y señales contextúales. es el tipo de señal [107. con lo que abarca capacidades tan diversas y complejas 211 como la estimación de nuestra capacidad de aprendizaje. Los estudios en pacientes con daño cerebral han demostrado que la memoria y la metamemoria son disociables. o bien que estimen su ejecución o rendimiento en una tarea de memoria. Como señalan algunas investigaciones [135]. estos pacientes tenderán a proporcionarnos una respuesta. puede darse el caso de pacientes amnésicos que no tienen problemas en la ejecución de pruebas relacionadas con la metamemoria. Frecuentemente se valora preguntando al sujeto si cree saber la respuesta a una pregunta. Por ejemplo. ante la pregunta '¿cuál es la capital de Nicaragua?'. ya que las claves no son elicitadas por el entorno inmediato. ya que requiere la puesta en marcha de procesos tales como metacognición. Por ello. y personas con alteraciones en la metamemoria y una memoria relativamente bien conservada [133. lo que no es extraño.128]. Una de las características más estudiadas de esta memoria.134]. si nos dan algo más de tiempo o nos proporcionan varias alternativas. etc. Habitualmente se evalúa la metamemoria solicitando a los sujetos que estimen si conocen una determinada información o no (sensación de conocer). La metamemoria se relaciona.30 para repasar mentalmente si tengo algo pendiente en la próxima hora. elegiremos la correcta. Ésta. hace referencia a la capacidad de evaluación y control sobre nuestros procesos cognitivos. y más relacionada con el control ejecutivo. por lo tanto. La memoria prospectiva. de forma resumida. la selección de las estrategias de recuperación y codificación. de modo que pueda activarse el contenido de memoria (qué debíamos recordar) e iniciarse el plan de acción. es muy probable que genere alguna clave que me permita recordarlo en ese momento. por poco . respectivamente. Los pacientes disejecutivos manifiestan importantes déficit en relación con la metamemoria [113. Por ejemplo. por ejemplo. [127]. Metacognición y control de la memoria: la metamemoria La metamemoria se enmarca en el más amplio concepto de metacognición. sino que tienen que ser autoiniciadas y actualizadas continuamente. monitorizar adecuadamente el proceso. o la conciencia de lo que conocemos o no conocemos. con independencia de que pueda recuperarla o no en ese momento [132]. Por ejemplo. algunos muestran una sensación de conocer muy imprecisa. con el conocimiento sobre nuestra propia memoria y las estrategias que podemos emplear en relación con ésta [130]. y se le pide a los sujetos que juzguen si el estímulo que se les está presentando era de la lista anterior o no. lo que creemos saber y lo que estimamos que podemos hacer. La neuropsicología cognitiva proporciona un rico marco teórico a partir del cual se pueden 212 interpretar las manifestaciones conductuaies de dichas alteraciones y orientar una eventual rehabilitación en estos pacientes. autores como Han. reconociendo equivocadamente elementos distractores relacionados con los estímulos objetivo [141]. Sin embargo. sonidos. Para llegar a responder con acierto. distinta de un sencillo 'no lo sé'. En la medida en que la recuperación está guiada por el contexto que proporciona el conocimiento que poseemos. los sujetos deben inferir. como intrusiones y tabulaciones. DE NOREÑA. y en ocasiones dan respuestas bizarras o poco plausibles. Tradicionalmente se ha considerado que la memoria de reconocimiento se encuentra preservada en los pacientes con lesiones frontales. etc. dichas falsas alarmas eran.137. Distorsiones de la memoria Como señala Ruiz-Vargas [6]. palabras. por ejemplo. Monitorización y verificación de la información recuperada. en definitiva. En una tarea de reconocimiento se presentan estímulos objetivo (objetos. en las que difícilmente nadie tiene la respuesta exacta [136]. el estudio sistemático de las distorsiones e ilusiones de la memoria no comienza realmente hasta mediados de la década de los noventa del siglo xx. Sin embargo. .ley et al [140] han sugerido que no es tanto la habilidad para generar estrategias durante la codificación y la recuperación.G. un problema relacionado con la metamemoria [112]. Curran [142] describió el caso de un paciente. en la siguiente fase. la naturaleza especial de este tipo de alteraciones está permitiendo indagar en los procesos y operaciones que sustentan nuestra memoria [123. lo que podría interpretarse como una dificultad en establecer juicios acerca de lo que se conoce y en monitorizar la plausibilidad de las respuestas.). que había sufrido un infarto en la parte posterior del lóbulo frontal derecho. Algunos autores relacionan los fallos en metamemoria con las tareas de estimación cognitiva [112]. etc. Falsos reconocimientos Los falsos reconocimientos hacen referencia a la creencia de haber visto anteriormente un estímulo que en realidad es la primera vez que se presenta. En relación a este tipo de alteraciones. la metacognición es un pilar fundamental en los procesos estratégicos de la memoria. si los distractores que se presentaban en la tarea de reconocimiento diferían mucho semánticamente de los de la lista que debía . Mientras que el síndrome amnésico y otros déficit de memoria han ofrecido un imprescindible panorama teórico de los sistemas de memoria humana. o dónde debemos dedicar más tiempo y esfuerzo y con qué fin.) para que después se recuerden. el precio de un producto o responder a cuestiones del tipo '¿qué longitud tiene un autobús?' o '¿cuántas personas caben en esta habitación?'. estableciendo relaciones entre el objetivo de la pregunta y el conocimiento que posee. sino la verificación defectuosa del material recordado lo que daría lugar a la presencia de distorsiones de la memoria. son muchos los estudios que demuestran que en estas personas existe una tendencia exagerada a generar falsos reconocimientos. experimentadas por el sujeto con una elevada convicción. de forma creciente. mostraba una tasa desproporcionada de falsos reconocimientos con una amplia gama de materiales experimentales (palabras.. B. B. además. se mezclan los estímulos objetivo con estímulos distractores. el sujeto debe autoiniciar un proceso estratégico. En dichas tareas. ET AL plausible que sea. Sólo más recientemente los neuropsicólogos y neurocientíficos han comenzado a interesarse. en los aspectos cualitativos del recuerdo y en cómo alteraciones como los falsos reconocimientos y las tabulaciones aportan luz a la naturaleza constructiva de la memoria [137-139]. Durante mucho tiempo este campo de estudio quedó relegado al marco de la psicología cognitiva o al de la psiquiatría.G.dibujos.138]. Generalmente los pacientes con daño frontal tienen muchos problemas para realizar correctamente esta tarea.D. esta elevada confianza en la sensación de familiaridad que suscita un estímulo. una observación interesante fue que estos estímulos. el paciente J. El paciente puede narrar. su tasa de falsos reconocimientos se reducía considerablemente. los estudios neuropsicológicos más recientes se han centrado en este último tipo. Por otra parte.NEUROPSICOLOGÍA DE LA MEMORIA aprender. la tabulación espontánea es la creación de narraciones. potenciada si el distractor está semánticamente relacionado con el estímulo objetivo. La tabulación provocada hace referencia a la tendencia de algunos pacientes con problemas de memoria a rellenar el 'hueco' con información falsa o desubicada espacial y temporalmente cuando el examinador u otra persona les hace una pregunta. mostraba también una elevada tasa de falsos reconocimientos. y no tanto en la recuperación del episodio en que lo han aprendido. pero generalmente se produce en pacientes que han sobrevivido a la ruptura de un aneurisma de la arteria comunicante anterior. basadas en la familiaridad y no en el recuerdo. frecuentemente como respuesta a una pregunta (por ejemplo. como respuestas 'K' ('saber'). que no habían sido presentados anteriormente. si los estímulos distractores pertenecen a diferentes categorías semánticas). El origen de este tipo de alteraciones es variable. eran juzgados por J. generadas por el paciente sin ningún motivo aparente. sin ningún atisbo de duda en su expresión. Kopelman [148] estableció una útil diferenciación entre tabulación provocada y tabulación espontánea. amnesia y tabulaciones [149. sufren diversas alteraciones cognitivas. Otros estudios señalan que para que se produzcan tabulaciones es necesario. además de la lesión en regiones .tual. como resultado de la extensión del daño en áreas anteriores basales. cuando la información es lo suficientemente saliente y distintiva (por ejemplo. su rendimiento tiende a la normalidad. Sin embargo.B.150]. Aunque la mayoría de los estudios sobre falsos reconocimientos en estos pacientes se ha realizado en un contexto experimental mediante tareas de memoria episódica. [143]. Ésta es una manifestación relativamente común en personas con fallos de memoria. sesga el juicio a favor del 'sí'. el concepto de tabulación es relativamente escurridizo y puede ser utilizado por distintos autores para referirse a fenómenos tan diferentes como las intrusiones en el recuerdo. Fabulaciones La tabulación es una falsificación de la memoria que ocurre en un estado de conciencia claro. desinhibición conduc. y suele derivar en situaciones embarazosas cuando se hace ver al fabulador que su respuesta es poco plausible. Las evidencias desde la clínica parecen sugerir que estos pacientes tienden a basarse en la familiaridad de un estímulo para juzgar si es nuevo o no. las narraciones fantásticas o los falsos reconocimientos. en ocasiones fantásticas. algunos autores han descrito a pacientes con lesiones derechas que experimentaban falsos reconocimientos cuando se les mostraban caras de personas desconocidas [144].B. debido a que el sujeto fabulador no tiene intención de mentir y no se da cuenta de la falsedad de la información [146]. Tales alteraciones pueden manifestarse tanto en el ámbito verbal. y que. que había sufrido la ruptura de un aneurisma de la comunicante anterior. No obstante. Aunque todavía es objeto de debate discernir hasta qué punto existe un grado de continuidad entre las fabulaciones provocadas y las espontáneas. como en el ámbito de la acción (puede que ese 213 mismo paciente se levante de la silla y se dirija al salón buscando el coche deportivo que cree tener allí aparcado) [147]. entre las que se encuentran cambios de personalidad. si le preguntamos a un paciente ingresado en el hospital qué hizo ayer y nos responde que estuvo de viaje de negocios en Hawai). ya que en la tabulación espontánea parece existir una alteración grave a la hora de verificar la plausibilidad y el origen de la información recuperada. que justo antes de entrar en nuestra consulta tuvo una reunión de negocios con el presidente del gobierno en el patio del instituto. en asociación con un cuadro de amnesia orgánico [145]. Moscovitch define las fabulaciones como 'mentiras honestas'. En cambio. anteriores a la lesión. por lo tanto. los estímulos objetivo. mezclando los distintos contenidos. Uno de ellos señala que las tabulaciones espontáneas son el resultado de un fallo estratégico en la recuperación. como las recientes. Uno de los apoyos experimentales a esta hipótesis vino de la mano de la aplicación por parte de Schnider et al del 'paradigma del reconocimiento continuo' en pacientes fabuladores [155. cuando escogían estímulos que habían sido relevantes en la primera serie y que. sino que también lo hacen con la información semántica. en estas personas se produce una alteración en alguno de los procesos necesarios para realizar una búsqueda estratégica: aquellas situaciones en las que la clave externa no es suficiente para acceder a un recuerdo episódico y es necesario recurrir a otros componentes o pasos intermedios. está relacionada con los componentes ejecutivos de control y búsqueda estratégica. Por ejemplo. Asimismo. Existen básicamente dos planteamientos teóricos sobre el origen de las tabulaciones [151]. los pacientes mezclan eventos que han ocurrido en distintos momentos temporales o incluso los experimentan como si estuvieran ocurriendo en el momento actual. Los modelos que apoyan esta segunda hipótesis del déficit temporal [152. que. ante el requerimiento de que narrasen cuentos como el de Caperucita Roja. La dificultad para 'marcar' los episodios en su contexto temporal con respecto a otros producía en estos pacientes una confusión entre los distintos episodios. lejos de invalidar. incluían detalles de otras narraciones.D. que se haya producido también un daño en la corteza orbitofrontal [151. amplía la hipótesis anterior. así como monitorizar el resultado de la búsqueda para confirmar que la información recuperada se ajusta con la tarea. sin embargo. son incapaces de contextualizarlos adecuadamente. Tales resultados se interpretaron por los autores como un problema de contextualización temporal.153] señalan que estos pacientes tienen una alteración en el sentido cronológico de sus recuerdos episódicos. de modo que. se presenta una secuencia de imágenes o palabras que representan diversos objetos. los pacientes incorporaban detalles que distorsionaban sistemáticamente las historias. El otro modelo señala como núcleo de la tabulación un déficit en la contextualización temporal de los recuerdos. Gran parte de los datos recientes parece apoyar la ¡dea de que en la generación de las tabulaciones espontáneas subyace un déficit en algún proceso de la recuperación estratégica [135. curiosamente. se repiten varios ensayos después dentro de la misma serie. libre de contextos espaciotemporales. Hansel y Gretel o historias bíblicas. Desde este punto de vista. sin embargo.152].156]. la hipótesis de la recuperación estratégica [123. Como señalan Gilboa et al [151]. o entre un episodio y la realidad actual del sujeto. En este paradigma. o incluso producían una narración . ya que se ven afectadas tanto las memorias remotas.151. ya no lo eran en la segunda. desde este punto de vista. muchos de los fabuladores no sólo distorsionan la información episódica. aunque pueden recordar el contenido de estos eventos. en el contexto de un déficit general de memoria. supuestamente la sensación de familiaridad que suscitan ¡os objetos que en la primera serie se repitieron puede llevar a los sujetos a responder 'viejo' ante estímulos que. o distinguir entre eventos reales o imaginados (monitorización de la realidad) [154].158]. formaban ya parte de su memoria semántica. Tras un tiempo variable se vuelve a presentar otra serie que incluye los mismos objetos. Los pacientes fabuladores del experimento de Schnider fallaban mucho más 214 en la segunda serie. a varios pacientes se les pidió que narraran historias que habían aprendido largo tiempo atrás y. Como consecuencia de esta alteración. se han presentado una única vez en esta segunda serie. pero esta vez con distintos estímulos objetivo.157. algunos de los cuales. puede suceder que estos pacientes tengan un problema en ubicar la fuente o el origen de los recuerdos (monitorización de la fuente). La tarea del sujeto consiste en decidir si el objeto que aparece es 'nuevo' (es la primera vez que se ha presentado en esta serie) o 'viejo' (si juzga que es la segunda vez que se presenta). Uno de estos datos es que. y señala que la tabulación no es tanto un problema de codificación como de recuperación. Por otra parte. ET AL frontobasales. que se detallará más adelante.158]. DE NOREÑA. ante ¡os errores sistemáticos de los pacientes. Goldman-Rakic estableció que la memoria operativa en estos primates era específica de dominio: si se lesionaba selectivamente la corteza ventrolateral. Relacionar las tabulaciones espontáneas con una alteración en la monitorización de la información recuperada. Con el objeto ele especificar el proceso estratégico involucrado en la producción de tabulaciones espontáneas. el primate debía seleccionar el lugar en el que se hallaba. automática y no consciente. 3 Determinar que la alteración en la memoria del contexto.161]. si bien es una condición necesaria. muchas de las alteraciones de MLP observadas en los pacientes con lesiones frontales pueden atribuirse a déficit en el control estratégico y monitorización de la información que se debe aprender o recuperar. En el caso de las tabulaciones. y relacionó los problemas de memoria operativa con las alteraciones de la MLP observadas en estos pacientes. por lo tanto. En este paradigma. Memoria operativa Como hemos visto. como hemos visto. tras lesiones selectivas de la corteza prefrontal. Muchos de estos estudios provienen de la experimentación con primates no humanos. los cuales. los autores minimizaron en otro experimento los requisitos de búsqueda estratégica y. tras una demora de tiempo variable. Ya en 1986. los fabuladores tienen dificultades para ajusfar la información reconstruida al momento actual o a la tarea propuesta.NEUROPSICOLOGÍA DE LA MEMORIA totalmente nueva e idiosincrásica. sin percatarse de los errores. Otra perspectiva . comparando las claves de recuperación generadas por el sujeto con esquemas cognitivos generales que guían el proceso reconstructivo. no es extraño. orbitofrontales y del cerebro basal anterior [151]. ya que ésta hace referencia a la capacidad para mantener activa una determinada información y operar sobre ella. y tabulaciones espontáneas [152]. no es suficiente para que se produzcan este tipo de manifestaciones. la alteración se producía únicamente con formas de objetos. explicar a través de modelos cognitivos de tuncionamiento normal la naturaleza de estos trastornos: qué procesos están alterados y con qué áreas funcionales parecen relacionarse. Desde este punto de vista. otra opción era que el refuerzo estuviera asociado con una determinada forma u objeto. ias aportaciones han sido varias: Determinar que la amnesia no es condición suficiente para la presentación de tabulaciones. resultado de lesiones en regiones ventromediales. llegaron a la conclusión de que el proceso de monitorización de la información recuperada estaba alterado en estos pacientes. El hecho de que no sean conscientes de la falta de plausibilidad de la información recuperada parece relacionarse con un componente del proceso de monitorización denominado 'sensación de certeza' (feeling of rightness) [159]. Baddeley [160] habló del síndrome disejecutivo para caracterizar los déficit que presentaban los pacientes con lesiones frontales. frecuentes en los pacientes con problemas ejecutivos. El propio concepto de Fuster de memoria activa hace referencia a los contenidos de la MLP sobre los que se opera para la consecución de una conducta dirigida a metas [77]. punto de vista que concuerda con los obtenidos por otros autores [152]. como son las tabulaciones. en la que el refuerzo se ocultaba de la vista. que muchos autores hayan relacionado dichos déficit con alteraciones en la memoria operativa. en alteraciones que históricamente estaban encuadradas en la psiquiatría tradicional. Determinar que no existe una correlación entre falsos reconocimientos. mostraban graves problemas para realizar tareas de respuesta demorada [106. los mecanismos cognitivos son diferentes en uno y otro. se situaba el alimento en una de dos posibles localizaciones y. La neuropsicología cognitiva ha permitido. mientras que una lesión en la corteza dorsolateral implicaba problemas con la localización del estímulo. se rechazan automáticamente como no plausibles. de modo que si no se ajustan. Este componente de la monitorización opera 215 supuestamente de forma rápida. la dorsolateral. Según este planteamiento.D. Sin embargo. implicada en la selección y mantenimiento de objetivos durante la tarea. implicada en el mantenimiento de la información. la disociación observada entre las regiones prefrontales (ventrolateral y dorsolateral) se relaciona con procesos distintos de la memoria operativa: la corteza ventrolateral se relaciona con procesos de transferencia y mantenimiento de la información. En una revisión del tema desde la neuroimagen funcional. Milner observó a un grupo de pacientes que no tenía problemas cuando la tarea era mantener unos estímulos durante un período de demora de 60 segundos en cada ensayo. mientras que la región dorsolateral es necesaria para los procesos de mayor nivel. En pacientes humanos es frecuente observar alteraciones en la memoria operativa cuando la situación de valoración es algo más compleja que el simple mantenimiento de una información (como es el caso del span de dígitos). Fletcher y Henson [163] distinguen tres áreas funcionales en la corteza prefrontal humana: la ventrolateral. y la anterior. Como señala Tirapu [107]. mostraban importantes dificultades. las investigaciones en neuroimagen funcional han contribuido a clarificar el papel de la corteza prefrontal en la memoria opera- 216 . relacionada con la manipulación y la verificación de dicha información. que la autora interpretó como un problema para suprimir la interferencia y ubicar temporalmente con precisión los distintos estímulos [121]. ET AL acerca de dicha especialización anatómica de la corteza prefrontal es la de Petrides [162]. DE NOREÑA. que impliquen manipulación de la información o el establecimiento de un plan de acción. si a lo largo de los ensayos se repetían algunos estímulos. la recuperación estratégica es un . Para los autores. se saturan. y estaría relacionado con la actividad en la formación hipocampal y otras estructuras neuroanatómicas adyacentes. excedía la capacidad de mantenimiento de la MCP [164-166]. Un r dorsolateral. la solución de problemas. 5).NEUROPSICOLOGÍA DE LA MEMORIA Formulación (DLPFC de estrategia de memoria Especificació n de las claves de memoria C/LPF C Interacción clave-huella mnésica I (ecforia) i Sensación de certeza Monitorizac ión y verificación ¡DLPF C) Figura 5 Trabajando con la memoria''. caras. relacionados con regiones posteriores del cerebro. UM: lobulo temporal e [i08j¡. sonidos. de carácter ejecutivo. las contribuciones estratégicas de los lóbulos frontales a la MLP son de la misma naturaleza que las contribuciones que dichas estructuras tienen para con otros procesos 217 como la memoria operativa. la atención y la planificación. El primer tipo de recuperación implica un proceso automático y sin esfuerzo por el cual un estímulo establece por asociación una conexión con una huella de memoria (ecforia). que se ponen en marcha cuando los sistemas 'esclavos'. retener un conjunto de dígitos. la generación de estrategias y la monitorización [108]. A diferencia de la anterior. Un modelo sobre la memoria estratégica Moscovitch y otros autores proponen un interesante modelo sobre los procesos implicados en la recuperación. Mientras que las regiones posteriores del cerebro se definen en términos de contenido y representaciones (por ejemplo. el término 'trabajando con la memoria' (■workíng with memory). En definitiva. pero que dicha alteración está relacionada con los procesos estratégicos. guiño al concepto más restringido de memoria operativa (working memory). hallando una activación selectiva de la corteza dorsolateral cuando la tarea propuesta. Trabajando con la memoria. Moscovitch plantea la distinción entre una recuperación asociativa y otra estratégica. define la implicación de estas estructuras en los procesos de memoria (Fig. Para los autores. las evidencias señalan que la memoria operativa se encuentra alterada en pacientes con lesiones frontales. DLPFC: corteza prefront- tiva. objetos). los lóbulos frontales operan con diferentes dominios de información a través de procesos como la búsqueda. En aquellos casos en los que el estímulo no es suficiente para activar una huella de memoria simplemente por una asociación automática. DE NOREÑA. relacionado con la actividad de la corteza dorsolatera!. ET AL proceso activo. o bien las claves ambientales inmediatas guíen la respuesta. es necesaria una búsqueda estratégica. se formulan e inician las estrategias de memoria: un déficit en este componente. consciente al menos en parte. para la cual se recluían regiones de los lóbulos frontales y se pone en marcha una secuencia de procesos de mayor complejidad.D. y que implica un esfuerzo cognitivo. con lo cual podría suceder que. impedirá que se establezca un modo estratégico de recuperación. o que el paciente persevere con res 218 . En primer lugar. De hecho. hemos ido resaltando algunos hallazgos que nos llevan a replantearnos algunos de nuestros conceptos más tradicionales en la neuro. Los pacientes fabuladores viven como cierto un recuerdo que a todas luces es inverosímil. Por ejemplo. sino la alteración de otras actividades imprescindibles para la función mnésica. Al mismo tiempo. Al formular e iniciar la recuperación estratégica es necesario establecer las claves que ayudarán a recuperar una huella de memoria. el segundo componente consiste en la especificación de las claves de memoria. Una alteración en este componente podría llevar a la aceptación como ciertos de recuerdos que en realidad son falsos. o el uso de claves generales en lugar de específicas. Por ejemplo. entre otras 219 funciones. hacen referencia a los procesos por los que se comprueba la veracidad y el ajuste de los contenidos de memoria recuperados. Algunos autores han criticado en la última década la existencia de una clara división entre la llamada MCP y la MLP. hasta el conocimiento sobre nuestro propio funcionamiento cognitivo. la monitorización y verificación de la información recuperada. Otros autores señalan que los conocimientos semánticos firmemente establecidos pueden interferir en la recuperación episódica [135]. la pregunta que se le ha hecho al paciente). En definitiva. Un ejemplo sería el caso de las intrusiones en el recuerdo o de las tabulaciones. creyendo absolutamente en la certeza de lo que dice y actuando en consecuencia. que una clave general (por ejemplo. comparándolos tanto con otros contenidos de memoria como con la tarea en cuestión (por ejemplo. soñados. La sensación de certeza hace referencia a un mecanismo no consciente y temprano por el cual se decide si el recuerdo reconstruido o recuperado es verosímil o no. como la atención. la programación o la regulación de la conducta.NEUROPSICOLOGÍA DE LA MEMORIA puestas anteriores [114. de tal manera que la huella de memoria activada no se adaptará a las exigencias ambientales. relacionadas con la corteza dorsolateral. o los deseos pueden ser generadores de claves irrelevantes en la recuperación de una memoria ([168]). qué me gusta comer habitualmente). si deseo recordar qué comí ayer. si se ajusta a los esquemas cognitivos generales. Conclusiones A lo largo de este capítulo hemos realizado una revisión de los conceptos esenciales de la memoria humana desde una perspectiva neuropsicológica. Este componente se relaciona con la actividad de la corteza ventromedial. comí fuera de casa). y que. que en el caso de la memoria abarcan desde la generación de estrategias para la codificación y recuperación de la información. ayer. imaginados o que sencillamente no se ajustan a la tarea. que ha sido identificada por algunos autores como un centro de orden superior encargado de procesar señales de tipo somático y emocional. Una alteración en este componente tendrá como consecuencia un uso de claves inadecuadas para la tarea. es decir. resultará más útil generar una clave que se relacione con algún evento lo suficientemente distintivo (por ejemplo. éste puede responder 'estuve visitando Canadá con mi grupo de amigos del colegio'. la motivación. En definitiva. ha . como ya señalaron Moscovitch y Meló en 1997 [123] 'la memoria empieza y acaba en los lóbulos frontales'. entre los cuales tiene una gran importancia el 'yo' o 'self' [169]. a diferencia de lo habitual. Los esquemas o guiones cognitivos. Los últimos componentes de la recuperación estratégica son la sensación de certeza y la monitorización y evaluación de la información recuperada. La lesión en esta región conllevará no tanto la destrucción de nuestros almacenes de memoria. los lóbulos prefrontales están relacionados con todos aquellos procesos organizadores de la conducta y el funcionamiento cognitivo. ante la pregunta '¿qué hiciste ayer?' de un neuropsicólogo a un paciente ingresado. guía la toma de decisiones [170].psicología de la memoria.167]. La monitorización y verificación. relacionado con la actividad en la corteza prefrontal ventrolateral. D. ya enunciado anteriormente. basándose en las observaciones derivadas de sus estudios con monos.80. tradición en la psicología de la memoria [76. Probablemente el modelo de Cowan.84. Fuster [174-178] ha tomado una posición similar. Melton [172] sugirió que muchos de los efectos del aprendizaje a largo plazo pueden ser demostrados en tareas de MCP (progresivo aprendizaje tras la repetida presentación de ítems en una tarea a corto plazo). considerando que la MCP. conlleva la activación de una red cortical con un sólido componente de MLP y un componente más o menos prominente de 220 . Quizás fue el trabajo de Melton el que más controversia produjo durante los años sesenta en lo referente a la existencia de dos almacenes de memoria separados.171-173] que ha ido proponiendo la existencia de una MLP en la que se pueden activar temporalmente algunas informaciones relevantes para la adaptación del sujeto al medio. ET AL existido una silenciosa. pero constante. Melton propondría que lo único que existía era una única MLP. es una de las formulaciones más clarificadoras sobre la posible conexión y unificación entre los conceptos de memoria a corto y a largo plazo. por lo que plantea una continuidad entre los dos almacenes más que dos sistemas separados entre sí. DE NOREÑA. que él denomina 'memoria activa' o 'memoria ejecutiva'. en la que el olvido es producto de la interferencia. En algún momento de este capítulo hemos dejado entrever la posible naturaleza mixta de la memoria semántica. Es más. Quizá uno de ¡os argumentos más contundentes acerca de esta posibilidad han . la novedad y la asociación 221 entre estímulos. Tradicionalmente hemos considerado que las regiones mediales del lóbulo temporal participaban en la MLP y no participaban en la MCP. Uno de los trabajos que vino a introducir una modificación en este concepto fue el de D'Esposito et al [179]. Sería interesante terminar con los trabajos de neuroimagen funcional. Enlazando con lo expuesto. más que relacionadas con un sistema de memoria específico. hoy podemos decir que la actividad en neuroimagen funcional del hipocampo depende más del nivel de procesamiento. pero sí podían mantenerla durante un breve período. los descubrimientos enunciados en este capítulo acerca de la disociación entre el condicionamiento de huella y demorado en los pacientes amnésicos han venido a destacar que estas estructuras están involucradas en la conciencia de las asociaciones entre estímulos.NEUROPSICOLOGÍA DE LA MEMORIA Control interfer encia Planes y estrate gias Funciones ejecutivas Identida d de objetivo s Manipulació n y mantenimie nto Recuperación Codificación Almacenamient o información nueva o transitoriamente relevante. siempre y cuando los recursos de procesamiento lo requieran. Otro aspecto interesante a debatir es si la memoria semántica es o no un sistema de memoria totalmente declarativo. ya que los pacientes con lesión bilateral en estas estructuras no podían transferir nueva información a la MLP.181]. quienes mediante resonancia magnética funcional evidenciaron que las regiones mediales del lóbulo temporal se activan durante la realización de una tarea de MCP. que de la MCP o la MLP [180. que están evidenciando que incluso la base anatómica que sustentaba la diferenciación entre memoria a corto y a largo plazo no parece mantenerse en los últimos hallazgos encontrados en los últimos años. Sherry DF. Concepts of memory. Estos hallazgos nos indican una patente disociación episodícosemántica. The expression of knowledge. The psychology of learning and motivation. Unifying cognition. Cortex and mind. eds. In Isaacson RL. Baddeley AD. In Tulving E. Schacter D. al mismo tiempo. Hitch GJ. eds. Madrid: Alianza. Ruiz-Vargas J. 2003. como se ha realizado tradicionalmente. Oxford: Oxford University Press. Incluso esta perspectiva nos ofrecerá nueva información acerca del papel de la conciencia en ¡a memoria. MA: Harvard University Press. Gazzaniga M. amnesia and the episodic/semantic distinction. 7. The episodic buffer: a new component of working memory. 14. si es que estos mecanismos ejecutivos fueran de carácter totalmente consciente. nos acercan a la vieja idea de Tulving de que se puede aprender información semántica sin completa conciencia de lo aprendido. In Brower G. New York: Oxford University Press. 6). así que siempre habrá un futuro para la memoria. 2000. Spence JT. eds. sino como capacidad que interactúa con otras. Psychol Rev 1992. 3. como en el de mantenimiento. Atkinson RC. Durante la codificación establecen las estrategias de aprendizaje que permiten transformar la compleja información entrante en formas más adaptadas para la limitada capacidad de la memoria en esta primera fase. 15. New York: Academic Press. 2. 1991. Schacter D. 2002. The evolution of multiple memory systems. 16. Tulving E. 94: 439-54. monkeys and humans. Craik FIM. 12. Mangun GR. The psychology of learning and cognition. Squire LR. ET AL sido los trabajos realizados por Vargha-Khadem. La adquisición del lenguaje y de otros aprendizajes semánticos por parte de estos niños. New York: Norton: 1998. por tanto. como en el de recuperación. Un último aspecto que queremos destacar es el estudio de la memoria humana no de forma aislada. Fuster JM. ed. James W. pero. 5. Perspectivas evolucionista. en una serie de trabajos de enorme interés esta autora ha logrado demostrar que niños con un daño temprano de las regiones mediales del lóbulo temporal presentaban graves déficit de memoria episódica. Ivry RB. Schacter D. Milner B. 1968. 1890. New York: Academic Press. eds. Craik FIM. Los mecanismos de resistencia a esta interferencia permiten mejorar los patrones de codificación y mantenimiento y. Cognitive neuroscience: the biology of the mind. demuestra que se puede aprender semánticamente sin total conciencia de lo aprendido. In Whitty CW. 11. Working memory. 1974. Shiftrin RM. Memory and the hippocampus: a synthesis from findings with rats. 13. las bioquímicas. Bibliografía 1. Wagner AD. Madrid: Trotta. The principles of psychology.imagen funcional y las de la neuropsicología será otro de los grandes retos en el estudio de la memoria. eds. London: Butterworth. como las funciones ejecutivas. Cambridge. Remembering: a study in experimental and social psychology. In Tulving E. 99: 195-231. The Oxford handbook of memory. Tanto durante la codificación como durante el mantenimiento se puede producir interferencia tanto de nueva información que ocurra en el medio ambiente como de otros esquemas de pensamiento que se activen paralelamente. 9. No hay futuro sin memoria. Tulving E. 1982. mientras que podían aprender información semántica. 2000. Memory. 4: 417-23. . Amnesia. 1966. Psicología de la memoria.D. Barlett FC. aun cuando tuvieran dificultades para otro tipo de información. New York: Oxford University Press. New York: Plenum. 8. Intervienen tanto en el proceso de codificación. 10. Trends Cogn Sci. Human memory: a proposed system and its control processes. 1983. En la fase de recuperación de la información es esencial la utilización de las estrategias de codificación para poder recuperar de forma exitosa la información aprendida (Fig. Psychol Rev 1987. In Spence KW. Buckner RL. Zangwil OL. London: Cambridge University Press. creemos que el estudio de la influencia de las funciones ejecutivas en la memoria humana será un apasionante campo de estudio que nos permitirá entender mejor 222 algunos de los procesos de la memoria. The Oxford handbook of memory. La integración de los hallazgos de las investigaciones con animales. Memoria y olvido. optimizan a la memoria. Memory systems of 1999. DE NOREÑA. 1932. Tal y como expusimos en otro apartado. Amnesia following operation on the temporal lobes. Así. cognitiva y neurocognitiva. 2000. Tulving E. New York: Oxford University Press. Elements of episodic memory. 6. Spear NE. 4. Las funciones ejecutivas optimizan la memoria. Baddeley A. Ruiz-Vargas J. las de neuro. The amnesic syndrome: consolidation or retrieval? Nature 1970. Shallice T. eds. The architecture of working memory. Smith EE. 20. UK: Psychology Press. Corkin S. From neuropsychology to mental structure. Impairment of the visuospatial sketch pad. ed. Teuber HL. 21. 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La conciencia es un acto privado de cada individuo. nos atrae y nos desconcierta a partes iguales. En cambio. sus pensamientos . Sánchez-Cubillo todavía cómo los seres humanos logren esa sensación de identidad personal o cómo pueden formarse una concepción de la identidad personal del otro. en el fondo. y no sabemos ni siquiera el aspecto que puede tener una solución. es decir. La conciencia es. Con el avance importantísimo de la neurociencia en la última década del pasado siglo y en lo que llevamos de éste. sin realizar aproximaciones fundamentadas en la neurociencia analítica. El cerebro humano despliega un amplio abanico de capacidades complejas. decidir. como la autoconciencia. cuando nos acercamos a un misterio lo miramos fijamente. La principal diferencia de la conciencia es que se halla unida inexorablemente al concepto de subjetividad. ejecutar conductas. Tirapu-Ustár roz I. como percibir. Tal vez esto se deba a que el número de publicaciones sobre un tema. pero casi nunca se ha logrado pasar de la descripción estética basada en el sentido común descriptivo. cómo alguien percibe que es él. soñar. No comprendemos 263 J. En este sentido. en la medida que se trata del acto mental más sublime del ser humano. Cuando abordamos un problema no sabemos la solución. así como otras capacidades relacionadas con la conciencia. no se ha planteado la relación entre mente y cerebro. como estar despierto. podemos afirmar que la conciencia es un misterio. no hemos llegado a comprender cómo aspectos complejos de la conciencia. aprender. Chomsky [1] sugirió en cierta ocasión que nuestra ignorancia se podía dividir en problemas y misterios. ser consciente de una limitación o tener conciencia de nosotros mismos. el actor. no se ha intentado anclar la conciencia en el funcionamiento cerebral. No es menos cierto que el tema de la conciencia se ha abordado con profusión por la filosofía y la psicología humanistas. recordar. un fenómeno biológico que ocurre en el cerebro. sobre todo.Introducción Neuropsicologia de la conciencia y teoría de la mente La conciencia viene ocupando en los últimos años un lugar de honor en cuanto a la profusión de artículos que se publican relacionados con temas de neurociencia. pero al menos intuimos qué vamos buscando. porque se considera que la conciencia es un proceso mental tan 'sublime' que es imposible que responda a un 'simple' patrón de actividad neural. emergen del funcionamiento de un grupo de neuronas. planificar. percibe su dolor. es parte de nuestra historia biológica. La conciencia es justo una característica de alto nivel del sistema cerebral como un todo. por ejemplo.porque los procesos mentales puedan abordarse desde distintos niveles de análisis. del problema cerebro-mente es sencilla: los procesos mentales causan procesos conscientes. aun cuando esas características sean características de un sistema compuesto de los elementos de nivel inferior. con esto. pues. Si nos preguntan qué sentimos cuando hablamos en público. pensar en la liquidez del agua o en la transparencia del cristal o en la solidez de una tabla. porque formaban parte de la mente en contraste con el cerebro.rocientífico no sea suficiente para explicar la intrincada complejidad del ser humano. y la neuropsicología entendida como un nivel de 264 análisis integrado en las neurociencias deben comenzar a arrojar cierta luz sobre los procesos cerebrales subyacentes a tan complejas conductas humanas. Esta cuestión nos lleva al manido problema de la relación mente-cuerpo. sus niveles de complejidad o cómo esos componentes se organizan para formar un sistema de alta complejidad. La base sobre la que se sustenta nuestra afirmación es. Posiblemente. es un rasgo de su nivel de complejidad. Los elementos de nivel inferior de un sistema pueden causar características de alto nivel de ese sistema.J. No pretendemos afirmar. fundamentalmente. aun cuando la característica es una característica del sistema compuesto de esos elementos. Hasta hace poco. inteligencia y conciencia se escapaban al análisis científico. pero. Nuestro punto de vista simplemente aboga -en consonancia con el primer capítulo de esta obra. el análisis neuropsicológico o neu. pero nunca lo podemos hacer si nos preguntan por lo que siente un ratón de campo o un perro (les atribuimos nuestros propios sentimientos y cogniciones). las sinapsis o los neurotransmisores. por lo que la neurociencia puede comenzar a explicar los procesos mentales más complejos y que más nos diferencian de otras especies. debemos intentar establecer algunos aspectos muy relevantes. El percibir el olor de una flor. Hay muchos ejemplos en la naturaleza donde una característica de alto nivel de un sistema la causan los elementos de nivel inferior de ese sistema. podemos explicar algo sobre nuestras experiencia internas. ya que la primera intenta explicar las capacidades de la mente humana. las neuronas. es en el tema de la conciencia donde encontramos importantes puntos de encuentro entre la psicología y la neuropsicología. Nosotros pensamos que la conciencia está causada por una serie de procesos neurobiológicos en el cerebro y. que los fenómenos complejos quedan del todo explicados cuando se reducen al funcionamiento de las moléculas. además. neuronas y sinapsis. Así. Ahora bien. La neurociencia. ET AL o sus sentimientos. como son las propiedades del fenómeno. Todos los estímulos que recibimos del mundo externo y de nuestro mundo interno los convierte el cerebro en la enorme variedad que supone nuestra conciencia. racional. desde niveles micromolecu. y la segunda busca el correlato cerebral de dichas capacidades.res (filosofía o psicología evolucionista). los procesos más complejos de la conciencia.lares (neurotransmisión o neuronas) y niveles macromolecula. Las relaciones cruciales entre la conciencia y el cerebro se pueden resumir como sigue: los procesos neuronales de nivel inferior en el cerebro causan la experiencia consciente. y la conciencia es simplemente una característica de alto nivel del sistema que se compone de los elementos neuronales de nivel inferior. TIRAPU-USTÁRROZ. conceptos como personalidad. en general. Si deseamos comprender un fenómeno complejo. pero esta dicotomía ha muerto. pero resulta un análisis necesario (aunque se nos acuse de 'fisicalistas' o de reduccionistas) para intentar explicar lo complejo (lo psicológico) en términos de sus componentes cerebrales (lo neuropsicológico y lo neurobiológico). a su vez. son probablemente procesos resultado de un funcionamiento complejo del cerebro. como la autoconciencia o la teoría de ía mente. el sonido de una sinfonía o la comprensión de la propia conciencia responden al funcionamiento de estructuras cerebrales. sus componentes básicos. La primera solución. precisamos definir el perfil conductual de dicho fenómeno. Pero no resulta menos cierto que los niveles macro deben soportar e integrar los conocimientos . subjetiva o única de la experiencia. Como mínimo requiere. donde la relación cerebro-mente se presta a un mayor nivel especulativo. emoción o funciones ejecutivas entretejen sus hilos para dar lugar a ese maravilloso tapiz que es la conciencia. probablemente. conocimiento. es decir. Pero ¿qué es la conciencia? Conceptos como vigilia. Demasiados conceptos para una única realidad. En este sentido.NEUROPSICOLOGÍA DE LA CONCIENCIA Y TEORÍA DE LA MENTE que llegan desde los niveles micro. pero su capacidad semántica y simbólica es limitada. Esta principio de plausibilidad biológica simplemente plantearía que aquellas hipótesis que pueden anclarse en el funcionamiento cerebral son. 'yo neuraP o teoría de la mente. tal vez resulte adecuado preguntarnos si resulta adecuado hablar de la conciencia como un sistema unitario. en lo que se podía denominar el principio de la plausibilidad biológica. por tanto. Los niveles de análisis. por ello. lucha por lograr la objetividad. una integración de cognición y emoción' [3j. más ciertas. la atención o el conocimiento. ¿existe una sola memoria o diferentes subsistemas de memoria . El primero hace referencia a aspectos como la vigilia. Ésta es una paradoja natural de la conciencia humana. parece adecuado señalar que el 'problema blando' resulta más resoluble porque puede verse satisfecho con modelos proximales del funcionamiento cerebral. sin deparar en que una clave fundamental de tal cuestión es la formulación del problema. como es la diferencia entre los verbos 'ser' y 'estar'. sino integradores. deben tender a no ser excluyentes. es decir. En este sentido. motivación. y que ciertas explicaciones de la conducta humana en términos humanistas o filosóficos no son del todo adecuadas para explicar algunas conductas humanas. sensación. En este sentido. y carecen de lenguaje. o bien resulta más apropiado plantearnos la existencia de las conciencias. manteniendo un sentido de subjetividad. 'Ser consciente consiste en la capacidad de percibirse a uno mismo en términos relativamente objetivos. una capacidad semántica y. Durante décadas se pretendió resolver el problema de la memoria desde un planteamiento reduccionista (memoria reciente frente a memoria remota). situación o interacción de una forma bastante similar a la percepción de los demás. Por una parte. Esta simple distinción permite un acercamiento mucho más adecuado al concepto de conciencia y a su estudio. cuando nos acercamos a realidades de tanta complejidad como el que ocupa este capítulo. Pongamos como ejemplo dos definiciones de conciencia y situemos delante el verbo ser o estar. se puede afirmar que el concepto de conciencia como algo unitario plantea problemas de acercamiento a una realidad sumamente compleja. podemos establecer una relación sólida entre actividad cerebral y función. una capacidad lingüística. el estar y el ser nos sitúan ante lo que Chalmers ha denominado el 'problema blando' y el 'problema duro' de la conciencia [4]. es decir. percepción. pues. La conciencia de orden superior (que presupone la existencia de una conciencia primaria) viene acompañada de un sentido de la propia identidad y de la capacidad explícita de construir escenas pasadas y futuras. 'Estar consciente se refiere a aquellos estados de estar despierto. consciencia en este sentido es lo que usted tiene cuando está despierto y lo que usted pierde en sueño profundo o bajo anestesia y recupera de nuevo al despertar' [2]. percibir un objeto. atención. Este último 265 aspecto de la conciencia implica un estado emocional a la vez que un proceso cognitivo. De hecho. la lengua castellana nos presenta una división conceptual importante a la hora de acercarnos a esta compleja realidad. Estas especies están capacitadas para construir una escena mental. mientras que al mismo tiempo se mantiene un sentido de interpretación privada. Esta distinción se asemeja de alguna manera a la realizada por Edelman y Tononi [5] cuando se refieren a la diferenciación entre conciencia primaria y conciencia de orden superior. memoria. En realidad. el segundo exige explicaciones de tipo dista!. La primera se encuentra en otras especies con estructuras cerebrales similares a las nuestras. parece idóneo traer a colación el tema de la memoria. En cambio. y el segundo a conceptos tan complejos como autoconciencia. en su forma más desarrollada. La conciencia de las funciones cerebrales superiores implica. Atención y conciencia Cuando Edelman [2] se refiere a conciencia como 'aquello que usted tiene cuando está despierto. ET AL que dependen de sistemas neurales y estructuras cerebrales diferenciadas? Esta formulación ha permitido que desde los años setenta hasta la actualidad se haya establecido una nueva taxonomía de la memoria que deja patente un hecho claro: la inexistencia de la memoria única frente a la existencia de memorias diferenciadas [6-8]. esta función de estado o matriz regula la capacidad global de procesamiento de información. podemos afirmar que el objetivo de este trabajo no es dar respuesta al problema de la conciencia. sistema límbico. pulvinar lateral y del cu. Este sistema coincidiría con el denominado sistema atencional posterior de Posner y Pe. o de atención perceptiva o de exploración [10-13]. este estar consciente. ganglios basales y córtex prefrontal [11-13]. Se trata de una fuerza o energía que precisa el sistema para facilitar los procesos cognitivos. sino plantear diferentes niveles de complejidad de la conciencia. nivel de vigilancia. Además de esta atención matriz o de estado. Este aspecto de la atención está claramente relacionado con el concepto de atención tónica. Conocimiento y experiencia consciente . la conciencia podría relacionarse con una atención tónica o de base. a un nivel básico de conciencia como estado generalizado donde el sistema está receptivo a la información. Su función consistiría en proporcionar energía.. nos limitaremos a hacer una breve reseña relacionada con el tema que nos ocupa. Para Mesulam [10]. tálamo. Si nos referimos a conciencia y lo reducimos a los conceptos de atención matriz y vectorial. ¿resultaría más adecuado plantearnos la existencia de las conciencias en lugar de la conciencia?. 266 Como el tema de la atención ha sido tratado con profusión y detalle en el capítulo 6. ¿los niveles de complejidad de la conciencia siguen un patrón evolutivo ontogénico y filogenético?. Su principal función sería permitir orientarnos y localizar los estímulos. y parafraseando a Dennett.. se refiere. se precisa una función vectorial de la atención que regula la dirección y el objetivo de la atención hacia los estímulos externos o internos. al sistema talamocortícal. En este sentido. Este sistema dependería de la integridad de zonas del córtex parietal posterior derecho. acotar el contenido de cada nivel y señalar en qué estructuras neuroanatómicas se sustenta. y se encuentra asociado con mecanismos neurales en el sistema reticular activador. y se proyecta de forma difusa en el tálamo y la corteza. ¿qué aportaría una nueva taxonomía de la conciencia? Evidentemente no pretendemos ofrecer una respuesta definitiva a estas cuestiones. en dotar de activación.J. estamos confundiendo la 'condición para' con la consecuencia final. sin duda. ser selectivos para seleccionar la información prioritaria. la atención es una condición para que aparezca la conciencia. y facilitar así las conexiones entre regiones corticales. Este sistema reticular activador resulta un sistema altamente heterogéneo que se encuentra localizado en las porciones superiores del tronco cerebral hasta el hipotálamo posterior. TIRAPU-USTÁRROZ. los núcleos talámicos intralaminares y reticulares y el cerebro basal anterior. por lo que podemos afirmar que esta noción de conciencia. potencia de focalización o eficiencia en la detección de estímulos relevantes.'. es un estado que no contiene información. Este aspecto se encuentra más próximo al concepto de atención selectiva o dirigida'. podemos plantearnos las siguientes preguntas: ¿existen diferentes niveles de complejidad en la conciencia que dependen de estructuras neuroanatómicas diferenciadas?. la conciencia no es un sinónimo de atención.lículo superior. es decir. ¿Qué es la conciencia? En definitiva. por lo que resulta importante percatarse de que este tipo de conciencia debe entenderse como una 'condición para' y no tanto como una función o proceso cognitivo. Si aplicamos esta nueva formulación del problema a la conciencia. sino intentar ofrecer una mejor versión de la pregunta [9].tersen. por lo que podemos afirmar que esta experiencia responde a unas pautas de funcionamiento cerebral. ¿son de algún tipo específico?. pero resulta conveniente abordarlo para establecer niveles de complejidad. de manera mutuamente coherente.nomenológicas: es individualizada. se activarían temporalmente como una unidad es lo que se denomina 'problema de enlace'. la V4 el color. los . la conciencia surge a partir de ciertas oscilaciones de la corteza cerebral. Este nivel de análisis continúa planteando uno de los problemas blandos de la conciencia. movimiento. se encuentra unificada. En neurociencia resulta plausible que se requiera una actividad determinada de las neuronas asociadas a dicha experiencia consciente. En esta hipótesis. y en términos genéricos. correspondientes a diferentes áreas visuales. Dos de estas propiedades son que la experiencia consciente es integrada (no puede subdividirse en componentes independientes) y que se encuentra altamente diferenciada (experimentamos diferentes estados conscientes). podemos establecer que el área V1 realiza una exploración general. Así. ¿cómo 267 establecen sus conexiones? Crick centra todo su discurso en la percepción visual y señala que cualquier objeto concreto del campo visual se representará por el disparo de un conjunto de neuronas. textura. color. la V2 una visión estereoscópica. todas esas neuronas que responden activamente a los diferentes aspectos de un objeto percibido. el conocimiento se produce cuando los diferentes elementos de información quedan unidos mediante la representación de pautas de disparos neuronales sincronizados. El problema de cómo esas neuronas. que son parte de un amplísimo grupo de 'candidatas potenciales'. por lo que podemos preguntarnos: ¿cómo se dota de significado a esta unidad perceptiva? Esta propiedad ha de guardar relación con el campo proyectivo de la neurona. Así pues. la clave de la cuestión radica en conocer cuál es el carácter general del comportamiento de las neuronas asociadas con la experiencia consciente. existen ciertos aspectos fundamentales de la experiencia consciente que son comunes a todas sus manifestaciones fe. Cuando nos referimos a la experiencia consciente. Este planteamiento sitúa el problema en la resolución de cuestiones en términos neuronales: ¿dónde están esas neuronas?.) que son procesadas por áreas visuales especializadas en cada una de esas características. es coherente y puede ser diferenciada. Esto permitiría explicar de qué manera se funden en un todo coherente los diferentes atributos de un solo objeto percibido y que se procesan en distintas áreas cerebrales. con su patrón de conexiones sinápticas con otras neuronas que codifican explícitamente los conceptos asociados. aunque reconocen que existe un 'salto' entre este conocimiento perceptivo y su significado. sus características generales. En cada momento determinado la conciencia se corresponde a un tipo concreto de actividad de un conjunto 'pasajero' de neuronas. Así. Cada objeto presenta características diferenciadas (forma. y que se sincronizan al dispararse las neuronas 40 veces por segundo (40 Hz). Pero ¿qué hay entre el estímulo y la experiencia consciente? Podemos plantear que la experiencia consciente resulta una propiedad emergente del sistema cerebral. las neuronas que perciben un objeto deben estar conectadas con otras que expresan el nombre de tal objeto.15]. Para Crick [14. Para Crick y Koch. y más en concreto en las redes que unen el tálamo al córtex. pero actualmente existen modelos que nos ayudan a comprender los estados intermedios entre estímulo y experiencia consciente. Nuestra experiencia de la unidad perceptiva parece indicar que el cerebro une. hemos de suponer que ésta es una forma especial de proceso que surge de la estructura y funcionamiento dinámico del cerebro. etc. se encuentra preparado para ser asaltado por una multitud de estímulos (internos o externos) que van a dar lugar a la experiencia consciente. es decir. la V3 capta la profundidad y distancia. por lo que puede caracterizarse por una serie de propiedades fundamentales [2]. Esta unidad perceptiva debe darse en muchos módulos perceptivos diferenciados.NEUROPSICOLOGÍA DE LA CONCIENCIA Y TEORÍA DE LA MENTE Una vez que el sistema está activado. y la V6 determina la posición 'absoluta' del objeto. la V5 o MT el movimiento. tomando como base estudios de magnetoen. El disparo sincronizado de neuronas dispersas que se encuentran conectadas por la reentrada es la base de la integración de los procesos perceptuales y motores. que. para lo que debemos tener muchos elementos especializados y unas conexiones no azarosas entre elementos. Llinás [16. sino en un proceso coherente. como la integración (una experiencia consciente no puede ser dividida) y la diferenciación (experimentamos millones de experiencias conscientes). Otra hipótesis de particular interés sobre la experiencia consciente. Los circuitos activos cerebrales (que funcionan independientemente de la información sensorial) barren la corteza cada 12 ms. resultado de interacciones entre grupos neuronales distribuidos por diferentes áreas.17]. El problema de enlace planteado por Crick lo solucionan estos autores con el concepto de reentrada. que hace alusión al proceso por el cual un elevado número de neuronas interaccionan rápida y recíprocamente. por otro lado.cefalografía. Durante este período el cerebro procesa un suceso simple o cuanto. TIRAPU-USTÁRROZ. con un barrido que dura entre 12 y 13 ms. Esta hipótesis sobre la base neuronal de la conciencia se ha denominado la hipótesis del 'núcleo dinámico'. por lo que la experiencia consciente sería una sucesión de cuantos de tiempo. Por consiguiente. por lo que nuestro conocimiento se produce por el acoplamiento temporal de los cuantos de conocimiento que proporciona cada barrido cerebral. Si se hace referencia a las características de la experiencia consciente y a sus propiedades. La reentrada debe entenderse como el intercambio recursivo y continuo de señales paralelas entre áreas del cerebro con conexiones recíprocas. es decir. que' comprende regiones talámicas específicas (el complejo ven. y sus conexiones con el córtex son el componente central de los sustratos del conocimiento. la integración se . parece lógico que se exija una explicación en 268 procesos neurales distribuidos y no a propiedades específicas de cada neurona. es la de Edelman y Tononi [5. Estos dos aspectos exigen la clarificación de dos conceptos fundamentales en la hipótesis de Edelman y Tononi. Estas oscilaciones progresan desde el polo frontal hacia el polo occipital. Para estos autores. Llinás sostiene que las oscilaciones de 40 Hz registradas en áreas corticales resuenan con las oscilaciones neurales en los núcleos talámicos. ya que habría que determinar las características de una red neuronal para generar significado.J. Así. En este sentido. y que comparte con las de Crick y Llinás la convicción fundamental de que es imprescindible el conocimiento del funcionamiento cerebral para la comprensión de la conciencia. como son el de reentrada y el de complejidad del sistema. la aproximación al problema de la conciencia se resolverá de forma más adecuada si nos centramos en sus propiedades fundamentales. se señala que para sustentar la experiencia consciente. que presente altos niveles de complejidad.18.dos. alcanza un alto grado de integración en unos centenares de milisegun.19]. un proceso neuronal unificado).trobasal) e inespecíficas (núcleos intralaminares o de la línea media). se sostiene que un grupo de neuronas puede contribuir a la experiencia consciente sólo si forma parte de una agrupación funcional distribuida. a través de interacciones de reentrada en el sistema talamocortical. la experiencia consciente no se produce en un lugar particular del cerebro. resulta esencial que esta agrupación funcional se encuentre altamente diferenciada. la hipótesis contiene dos aspectos fundamentales: por un lado. Este último planteamiento vuelve a sumergirnos en el problema duro de la conciencia. y tratamos de explicarlas en términos de procesos neuronales. Este último concepto hace referencia a la cantidad de estados diferentes que puede experimentar un agrupamiento funcional (es decir. ha propuesto que el sistema talamocortical. una de las consecuencias más destacabas es la sincronización general de la actividad de distintos grupos de neuronas distribuidas entre numerosas áreas funcionalmente especializadas del cerebro. ET AL recuerdos que se refieren a ese objeto y las connotaciones emocionales del mismo. Además. Conciencia de los déficit neuropsicológicos El estar consciente y la experiencia consciente pueden ser explicados por modelos basados en el funcionamiento cerebral más proximal (relacionado con pautas de actuación neuronal). Muchos trastornos neuropsicológicos demuestran que la conciencia puede quebrarse o estrecharse y. Este último hecho queda patente en investigaciones tales como el efecto de facilitación (priming) en la memoria [24. pero poseen un conocimiento implícito. y que un sistema cuya función principal es la adaptación debe actualizarse constantemente. Autores como Edelman y Tono. Por una parte. Sin embargo. 'Núcleo' por su alto grado de integración. después de la presentación del estímulo. Podemos afirmar. el síndrome de Anton [22] o la afasia de Wernicke [23] ponen de relevancia que los pacientes afectados por estos síndromes no son conscientes de su afectación. plantean un 'problema duro': ¿por qué el sistema precisa mantener la coherencia y cómo lo hace? Y una pregunta: ¿por qué esto ocurre en algunas lesiones específicas y no en otras?. que lo que subyace a la experiencia consciente es un proceso neuronal distribuido con intervención del sistema talamocortical. así. existen áreas cerebrales 269 específicas especializadas en cada módulo de conocimiento. resulta un proceso integrado. no sólo hacemos referencia al conocimiento tácito. En una explicación de .). Esta imposibilidad selectiva y específica de dominio para acceder a la conciencia exige una explicación y dar sentido a este hecho. Schacter [27] ha propuesto una explicación denominada de primer orden. reconocemos que pacientes afectados por ciertas lesiones presentan un déficit determinado. En resumen. exhibe una elevada diferenciación.25] o el de la estimulación vestibular en la anosognosia [26]. es decir. el funcionamiento neuronal resulta un buen nivel de análisis para resolver ciertas preguntas. percepción. y que es específico de un dominio (memoria. sino que también lo ha sido la conciencia de la propia función. resulta obvio que el conocimiento debe almacenarse para utilizarse posteriormente. existe acuerdo en que. por otra parte. no tienen conciencia de que poseen un conocimiento que ellos niegan explícitamente. ya que diferentes áreas del cerebro se comunican en unos milisegundos y. En tercer lugar. una alteración de la conciencia de dicho déficit. los autores referidos coinciden en señalar que la experiencia consciente es el resultado de la integración de la actividad de poblaciones distribuidas de neuronas de forma que se produzca un acoplamiento de las respuestas neurales de áreas corticales distribuidas hasta alcanzar una sincronización que les dota de una coherencia global.ni [5] señalan que esta 'negación' del déficit tiene como finalidad el mantener la coherencia. etc.NEUROPSICOLOGÍA DE LA CONCIENCIA Y TEORÍA DE LA MENTE produciría rápidamente (entre 100 y 250 ms). ¿por qué los hemipléjicos izquierdos necesitan mantener la coherencia y no así los derechos? La anosognosia [20]. pero otras quedan en el aire. y 'dinámico' porque se encuentra en continuo cambio. aunque la modularidad del cerebro 'no esté de moda'. La hipótesis de que existe un gran conjunto de grupos neuronales que en cientos de milisegundos se encuentran integrados y forman un proceso neural unificado de alta complejidad se denomina hipótesis del 'núcleo dinámico'. pero si esto es cierto. lo que posiblemente indique que no sólo la función se ha visto afectada por la lesión. Esto significa que una explicación de este nivel atribuiría las disociaciones a una alteración de la conciencia y no a una alteración de la función. Por otro lado. Cuando decimos que alguien no es consciente de algo. es decir. que no es otro que el de la génesis de las formas conscientes (explícitas) e inconscientes (implícitas) de conocimiento. sino a otros aspectos tan relevantes como las implicaciones de este conocimiento. en ocasiones. lenguaje. Evidentemente. en la que se situaría el locus del daño en el nivel de los hipotéticos mecanismos o procesos subyacentes a la generación de experiencia consciente. todos convenimos en que la conciencia'es algo más que esto. incluso dividirse. Por ejemplo. ya que los patrones de actividad se hallan en continuo cambio. la prosopagnosia [21 ]. lo que significa que el rol primario de la conciencia es mediar las acciones voluntarias a través del control de un ejecutivo. perceptual.). La idea central de este modelo es que en alguna fase del procesamiento (relativamente tardía) la información entra en contacto con un sistema que produce experiencia consciente. y generar conocimiento implícito. sino a fallos en la propia función dañada. Este planteamiento llevó a Schacter [28.J. Esta propuesta de Schacter resulta atractiva en tanto en cuanto pretende explicar las alteraciones de conciencia de dominio específico observadas con frecuencia en nuestra labor cotidiana. no se apelaría a alteración en los mecanismos responsables de generar experiencia consciente.(Fig. aunque bien es cierto que parece más aplicable a los problemas 270 . el 'sistema de experiencia consciente' (SEC). a través de una ruta directa. a los sistemas de respuesta. Este sistema debería diferenciarse de los sistemas modulares que operan sobre la información de cada dominio específico (lingüístico. El SEC funciona como una vía de acceso al sistema ejecutivo de control. etc. mnésico. * La información que no tiene acceso al SEC puede afectar. 1). .De la interacción entre SEC y un módulo concreto resultará un tipo concreto de experiencia consciente. ET AL segundo orden.29] a presentar un modelo conocido con el acrónimo de DICE -dissociable interactions and conscious experience. TIRAPU-USTÁRROZ. Por consiguiente: Las experiencias conscientes dependen de la acción de un mecanismo específico. que interactúa con mecanismos modulares que procesan y representan diversos tipos de información. Cada subsistema contiene su propio sistema de monitorización. y que se hallarían distribuidos por el cerebro. Berti et al [30] han ofrecido una modificación del SEC de Schacter. En esta línea de argumentación. conocimiento que también ocurre cuando se producen alteraciones en el nivel de conciencia (incluso 271 bajo anestesia o en traumatismos craneoencefálicos graves). Por otro lado. por lo que podría resultar más plausible que conciencia y función no se hallen tan 'disociados' y que en alguna parte del dominio específico para una función se halle la conciencia de esa función. cada uno especializado en cada modalidad específica. Por otro lado. lo que no es aplicable a un trastorno tan llamativo como la anosognosia (ignorancia de la hemiplejía). considerando la existencia de múltiples sistemas de monitorización.NEUROPSICOLOGÍA DE LA CONCIENCIA Y TEORÍA DE LA MENTE Conceptu al Léxico Facial Espacial Sistema de experiencias consciente Del yo Memoria declarativa/epi sódica Sistema ejecutivo Sistema procedimental/hábitos de memoria que a otras alteraciones neuropsicológicas. por lo que la conciencia se ve afectada cuando se dañan tanto la función como el sistema de monitorización dedicado a dicha función. resulta cierto que aunque el paciente no sea consciente de su problema amnésico. en vez de ser una única unidad central. basándose en que . lo que está afectado es la conciencia de la función y no la función. existe conocimiento implícito. En una explicación de primer orden. Goldberg y Barr [31] plantean tres posibles mecanismos para explicar la falta de conciencia de un déficit. 272 . el sujeto debe tener: Una representación interna del resultado cognitivo deseado o de las operaciones cognitivas. donde esas operaciones cognitivas se aplican. ET AL para ser consciente de un déficit cognitivo de dominio específico. Un mecanismo intacto responsable de comparar el actual output con las representaciones internas del producto cognitivo deseado.J. 3 Feedback respecto a su actual output. TIRAPU-USTÁRROZ. En tercer lugar. un nivel neuropsicológico y un nivel emocional. Confabulación Afasia hemisferio izquierdo Lóbulo parietal inferior derecho Percepción somatosensorial Desde este planteamiento previo. la existencia de un sistema neural que es el responsable de analizar y monitorizar la ejecución de los diferentes subsistemas cognitivos. Otros autores. como Langer y Padrone [33]. de tal manera que el sistema resuelve la discrepancia a favor de una falta de intencionalidad. para estos autores existirían tres tipos de afectación de la conciencia para déficit específicos. que representarían diferentes tipos de interacción entre los factores señalados anteriormente. Así. por lo que se asume que un sistema cerebral normal es consciente de algunos de sus procesos cognitivos. la falta de conciencia para un dominio específico se puede producir porque el sujeto no recibe información o esta información se halla degradada. pero no de otros (es lo que ocurriría en la anosognosia). como son la información. por lo que la falta de conciencia para un dominio específico resultaría del daño de este sistema neural o de la desconexión de los subsistemas cognitivos específicos y este sistema supraordinal de monitorización.NEUROPSICOLOGÍA DE LA CONCIENCIA Y TEORÍA DE LA MENTE Función Percepción visual Reconocimiento facial Reconocimiento visual Reconocimiento auditivo Memoria Lenguaje Alteración de Wernicke Anosognosia Ceguera Localización cortical Lesión occipital bilateral Prosopagn Córtex occipitotemporal osia derecho Hemisferio derecho Agnosias visuales o lesión bilateral Hemisferio aperceptivas Agnosia derecho Lóbulo frontal auditiva aperceptiva Área de Wernicke. un nivel de recogida de información. En primer lugar. la implicación y la integración o. dicho de otra forma. han planteado la falta de conciencia de un déficit en función de tres niveles básicos de procesamiento de la información. se puede inferir que la lesión afecta tanto al locus de la función como al locus de la conciencia de dicha función (un ejemplo sería el síndrome frontal). Gold et al [32] (haciendo referencia a la anosognosia) han postulado la existencia de un 'sistema comparador' que chequea el estado del ¡nput aferente y lo compara con el sistema de intención motora. una lesión puede interferir con el 'mecanismo de la conciencia'. En esta línea de argumentación. de algún modo. o porque la representación interna de los procesos cognitivos deseados se ve afectada como resultado de la lesión cerebral (como en la afasia de Wernicke o en la ceguera cortical). o bien porque . 273 Tanto el modelo de Schacter como el de Goldberg y Barr presuponen. En segundo lugar. de tal manera que si una lesión produce un déficit cognitivo del cual el sujeto no es consciente. la afectación de la conciencia para un módulo de conocimiento específico puede verse afectada por la degradación del feedback de su respuesta o salida. es posible que la selectividad de la conciencia de un déficit sea un reflejo directo de la conciencia de las operaciones cognitivas en un organismo intacto. Desde otra perspectiva.35] sugiere que el conocimiento se encuentra relacionado con sistemas posterobasales. y estas regiones son las responsables de proveer de información concerniente al medio externo e interno. no puede comprender la implicación del déficit (tal vez. el sujeto no puede tomar el 'yo' como objeto. ET AL no puede comprender el significado de la información. Este tipo de planteamientos nos conducen a intentar situar las afectaciones de funciones cognitivas que se acompañan de la alteración de la conciencia de dicha función (Tabla). porque no conocía la implicación de la función premórbida). falta de conciencia de un déficit del lenguaje comprensivo). El daño o lesión en uno de estos sistemas posteriorbasales específicos interrumpe el bucle de feedback relacionado con ese módulo concreto. no puede retener o recordar la información o el arousal para la conciencia es insuficiente. por lo que la consecuencia será la falta de conciencia para ese sistema funcional específico (por ejemplo. 274 . TIRAPU-USTÁRROZ. el modelo jerárquico de las funciones mentales de Stuss y Benson [34.J. En el nivel de implicación. McGlynn y Schacter [36] proponen que las lesiones bilaterales del lóbulo frontal se encuentran relacionadas con la falta de conciencia sobre el comportamiento social y funciones ejecutivas (más relacionada con el concepto de autoconciencia). parece que esta conciencia para cada dominio específico se afecta cuando el daño cerebral afecta a la función y al locus de la conciencia de esa función. un sentido de interpretación privada.camente más evolucionados [37. simplemente debemos situarlo en el espacio adecuado. representar las experiencias actuales en relación con las previas. ya que su cometido es controlar la propia actividad mental. y de forma genérica. pero son coincidentes en el hecho de la existencia de un centro neural su. Sirva como ejemplo la lectura de este artículo. además. al mismo tiempo. Este aspecto de la autoconciencia (a partir de ahora conciencia) implica un proceso cognitivo. El aspecto más relevante de estos modelos radica en que proveen de una base comprensiva para entender por qué los pacientes tienden a no presentar experiencia consciente de sus limitaciones cognitivas obviando el feedback específico relativo a ese déficit. Autoconciencia 275 Stuss y Benson [34. El sistema neural crítico para la autoconciencia se halla en las cortezas prefrontales. Evidentemente nos referimos al ser consciente. necesitamos percibir el mundo de una forma similar a la percepción de los demás y. esta autoconciencia o autoanálisis se encontraría en el vértice de la pirámide. La experiencia clínica muestra que existe una conciencia para cada módulo de conocimiento. conciencia que se nutre de la información actualizada y cuyo cometido es la adaptación del individuo. y este espacio no es otro que el córtex prefrontal. sino que también permite captar la posición de uno mismo en su entorno social. y las lesiones en el área temporal izquierda con la limitada capacidad de percibir las dificultades del lenguaje. Los modelos propuestos pueden diferir en si existe sólo una conciencia de la experiencia consciente o varias. En cualquier caso. En este sentido. manteniendo un sentido de subjetividad'. pero. nos acercamos a una propiedad emergente del cerebro. a la vez que un estado emocional. ya que este nivel sólo puede alcanzarse en cerebros filogenéti. necesitamos saber que nuestra comprensión se acerca a la de otros lectores.35] han definido la autoconciencia como un atributo humano que no solamente permite la conciencia de uno mismo. la autoconciencia es la capacidad de percibirse a uno mismo en 'términos relativamente objetivos. utilizar el conocimiento adquirido para resolver situaciones novedosas o guiar la toma de decisiones para el futuro. por una parte. por un lado.praordinal responsable de determinar el estado dinámico de los sistemas cognitivos subordinados. se trata de regiones que han sido denominadas por Mesulam como córtex heteromodal [10]. Así.ropsicológica.NEUROPSICOLOGÍA DE LA CONCIENCIA Y TEORÍA DE LA MENTE Desde estas líneas de investigación de naturaleza más neu. subjetiva y única de la experiencia. cuya principal característica es su capacidad para responder a diversos estímulos de forma simultánea. las lesiones parietales inferiores con la conciencia de déficit de la percepción espacial o deterioro visuomotor. es importante que no rehuyamos situar la autoconciencia en el cerebro por ser un proceso mental de alta complejidad. En una organización jerárquica de las funciones mentales. En este sentido. pero. ya que la posición neuroanatómica de éstas favorece este propósito por las siguientes razones [39]: * Recibe señales procedentes de todas las regiones sensoriales en las que se forman las experiencias conscientes (incluidas las . Para Prigatano [3]. se postula que existen diferentes formas de conciencia deteriorada según los sistemas cerebrales que se hayan visto afectados por la lesión. precisamos poseer una interpretación personal del mismo. por otro lado.38]. Ésta es la paradoja de la autoconciencia. el cingulado anterior y el hipotálamo.La autoconciencia no sólo se refiere al pasado y al presente. los recuerdos autobiográficos son 'objetos' y el cerebro los trata como tales. consciente del pasado vivido y del futuro anticipado.42] ha propuesto la división de la conciencia entre conciencia central y conciencia ampliada o extendida. ya que no hay implicaciones del conocimiento si no se le impregna de una valencia emocional. proporciona al organismo una sensación elaborada de ser (una identidad). parece evidente que para que surja la autoconciencia se precisa información de señales procedentes del exterior o de nuestros propios pensamientos (que también son imágenes). así como de la amígdala. autoconciencia es algo más que el mero conocimiento. clasificaciones de las contingencias de nuestra experiencia vital. a partir de aquí.J. La primera proporciona al organismo la sensación de ser en un momento (ahora) y en un lugar (aquí). ya que son funciones más específicamente frontales. permitiendo que cada uno de ellos acceda al aquí y el ahora (generan conciencia central). el tipo complejo de conciencia. la segunda. a Recibe señales de sectores biorreguladores del cerebro. sino que acaba proyectándose al futuro. entre los que se incluyen los núcleos neurotransmisores del tallo cerebral y del prosencéfalo basal. Parece posible un fraccionamiento de la conciencia en relación con conexiones 276 específicas entre el lóbulo frontal y otras regiones específicas. es decir. En este sentido. Así pues. Por otro lado. . nosotros plantearíamos que la conciencia no es sólo conocimiento. que representan los estados corporales pasados y actuales. el córtex prefrontal resulta ser una zona de convergencia que actúa como un depósito de representaciones dispo. Estas alteraciones se pueden presentar sin presencia de déficit cognitivos o sensoriales. a la vez que conocedor del mundo que le circunda. la capacidad de retener registros de experiencias. Recibe señales de las cortezas somatosensoriales. En este sentido. porque se basan en nuestra experiencia vital (que también es única).sicionales para las contingencias adecuadamente categorizadas y únicas de nuestra experiencia vital. a la que denomina conciencia ampliada o extendida. TIRAPU-USTÁRROZ. para Stuss [40]. la capacidad de reactivar esos registros de tal . ET AL imágenes que forman parte de nuestros pensamientos). se necesita tener acceso a la información previamente categorizaaa (posiblemente el criterio de categorización se base en la valencia emocional de las experiencias) y. La clave de la conciencia ampliada radica en su organización. Damasio [41. las alteraciones de la conciencia relacionadas con lesiones del córtex prefrontal presentan algunas peculiaridades que debemos tener en cuenta: ® Las alteraciones de conciencia frontal están asociadas con el 'yo' y se manifiestan de forma genérica en el funcionamiento conductual más que en el cognitivo. es la capacidad de reflexionar sobre las implicaciones de este conocimiento. por lo que su afectación puede estar asociada con la alteración de la conciencia de los déficit en el 0 La funcionamiento conductual. Recientemente. * Representa categorizaciones de las situaciones en las que el organismo se ha visto implicado. y sitúa al individuo en un punto de su devenir autobiográfico. ya que no accede al pasado y no se proyecta al futuro. Desde esta perspectiva. Sin embargo. Las funciones ejecutivas son importantes. el alcance de la conciencia central es el aquí y el ahora. creamos representaciones que se convierten en disposiciones que son únicas. e incluso con un cociente intelectual (Cl) intacto. esta conciencia central no es equiparable a la autoconciencia. En otras palabras. la conciencia ampliada es la consecuencia de dos capacidades: la primera. por lo que presenta ciertas similitudes con la experiencia consciente señalada anteriormente en este artículo. NEUROPSICOLOGÍA DE LA CONCIENCIA Y TEORÍA DE LA MENTE modo que. y de algún modo se relaciona con el sistema de memoria semántico. La autoconciencia significa poseer una experiencia particular. resulta relevante hacer referencia a dos tipos de autoconciencia que comparten su contenido experiencial y fenomenológico. A estos conceptos de conciencia. sin embargo. La experiencia consciente es una necesidad cimentadora.ca coinciden en que ambos conceptos implican la conciencia del yo en el tiempo. Damasio sugiere un espacio de imágenes en el que se yuxtaponen los contenidos mentales de la experiencia consciente con un espacio de disponibilidad en el que los recuerdos disponibles contienen registros de conocimiento implícito. situada en los córtex superiores temporales y frontales. además de a la planificación del futuro. pero el énfasis en los conceptos de 'yo' y 'tiempo' difieren entre ambos. la conciencia autonoética es filogenéticamente más reciente y se sustenta en la memoria episódica. pero trasciende. mientras que el mantenimiento de los componentes reiterados durante períodos más amplios exige el apoyo del córtex prefrontal. Para este autor.rienciar' nuestro pasado. La conciencia noética es el resultado de acceder al propio pasado. aunque impresione como banal. Sin embargo. es importante. Cuando nos referimos al ser consciente. Cronestesia y conciencia autonoéti. a la conciencia noética. Tulving [46] ha añadido recientemente el término de cronestesia para referirse a la capacidad neurocognitiva para expresar la conciencia del individuo en una dimensión temporal en relación con su propia existencia y la de los demás (tiempo subjetivo). el énfasis se encuentra en la conciencia del yo. ya que el presente. Para examinar la base neuroanatómica de la conciencia ampliada. En la autonoesis. pero. La conciencia noética es el resultado de la interacción entre la experiencia presente y la memoria del individuo relacionada con el conocimiento (saber). En este sentido. mientras que en la cronestesia el énfasis se centra en el tiempo subjetivo. es decir. Ambas conciencias están determinadas por las propiedades de cada cerebro individual (por lo que presentarían una gran variabilidad intersujetos) y por su estado fisiológico en un momento determinado. generen una sensación de 'ser yo el que conozco'. Cuando recordamos el pasado somos autonoéticamente conscientes de que ése es nuestro pasado. la conciencia ampliada es la capacidad de ser consciente de un ámbito amplio de entidades y sucesos que genera un sentido de perspectiva individual. con nuestras experiencias pasadas y futuras. situados en una red ubicua. sin autoconciencia la experiencia del aquí y el ahora no tendría la resonancia del pasado y del futuro. a la vez que tiene posibilidades de proyectarnos hacia el futuro. La activación coordinada de esta red ubicua está pautada por diversos núcleos talámicos. que depende tanto del estado general de la conciencia (del estar) como de la estimulación interna y externa. la autoconciencia es un proceso de activación coordinada y exhibición de los recuerdos personales. Sin tales recuerdos no tendríamos sensación de pasado ni de futuro. al mismo tiempo. podemos afirmar que generamos pulsos de experiencia consciente para un objetivo. Los elementos clave de la autoconciencia son los que se corresponden con nuestra identidad. como objetos. por lo que permite 'reexpe. sin experiencia consciente no puede haber autoconciencia. el pasado y el futuro acceden a la experiencia consciente y. que es particular y única. Esta conciencia autonoética incluye. así como en los núcleos subcorticales. Por lo tanto. como son la noética y autonoética [43-45]. La primera es 277 evolutivamente más antigua. pero en términos de 'conocer' y no de 'recordar'. generamos un conjunto acompañante de recuerdos autobiográficos reactivos. Los elementos esenciales surgen de una red que se activa incesantemente y que se localiza en las zonas de convergencia. porque da respuesta a la clínica cuando vemos pacientes con recuerdos que no puede situar en el . la cronestesia haría referencia al recuerdo de hechos y eventos de nuestra vida. como ¡os de la amígdala. Por ello. Esta distinción. no existiría continuidad histórica (autoconciencia). Muy relacionado con el concepto de autoconciencia se halla el término de qualia. los constructos hipotéticos son más frecuentes. concepto muy en boga en el campo de la filosofía de la mente. En cuanto al sustrato neuroanatómico de la conciencia au. pero.52]. necesitamos crear categorías que la experiencia refuta o verifica. debido a que las explicaciones son más distales (no se pueden ceñir al funcionamiento de las neuronas) y las propiedades del objeto son emergentes (al alcanzar cierto nivel de complejidad no pueden ser explicadas exclusivamente por modelos que satisfacen al nivel anterior). yo no puedo experimentar el dolor de otra persona. pero no existe una transferencia directa de la experiencia. Los qualia pueden ser 278 definidos como las propiedades fenomenológicas de la experiencia. como la capacidad de anticipar el futuro. y que es necesario dar una explicación del funcionamiento de las neuronas en términos químicos y eléctricos. es el único medio de ascender a la totalidad: los conceptos no se nos dan. que consta de elementos que sólo pueden conocerse desde un punto de vista subjetivo. y cuanto más complejo es el objeto de nuestro estudio. el conocimiento de uno mismo y el de los demás. aunque ésta sea una posición reduccionista. Los qualia son sentimientos. algunos estudios con neuroimagen funcional han comparado las redes neurales que se activan cuando a un sujeto se le proporciona información autobiográfica o información ficticia. el concepto de qualia se opone a lo mensurable que son los cuantos. Por ejemplo.sio y Tulving) difieren en el modo de acercarse a esta realidad tan compleja como es el 'yo'. ambas se han relacionado con el córtex prefrontal [47-50].conciencia no es una 'cosa' que pueda ser estudiada por un observador que sea externo o se halle . Por un lado. recordemos que él diría 'que no nacemos con un yo. a modo de aforismo. Este concepto invoca la concepción de Popper de categorizar la realidad en tres mundos que interaccionan entre sí. para romper así la dicotomía cerebro-mente en el acto más complejo y sublime de la especie humana. los inventamos'. intentan situar la autoconciencia en el cerebro. En el tercer mundo de Popper surgiría la conciencia del 'yo'. aunque aportan dos hechos fundamentales para establecer un discurso basado en las neuro. De hecho. aunque no idéntico. De todos modos. TIRAPU-USTÁRROZ. El pensamiento de Karl Popper es demasiado amplio para resumirlo. Yo puedo inferir lo que está sufriendo la otra persona. que hay que aprender a ser un yo y a crear una teoría en nosotros mismos'. La evidencia clínica sugiere que lesiones en el cerebro derecho anterior afectan a ambas conciencias. es intentar explicar estos elementos cualitativos. estados subjetivos que no tienen ubicación alguna en un computador y que hacen imposible la comparación del cerebro con un ordenador. El concepto de los qualia nos induce a pensar que la auto. como hemos ido señalando en esta parte del capítulo. En este sentido.15] plantea que el asombro proviene de que las personas son reticentes a pensar que el hombre es un ser neuronal.J. La tendencia de la neurociencia moderna. y evidencian que los recuerdos autobiográficos activan la amígdala derecha y el córtex prefrontal ventral derecho [51.tonoética y de la cronestesia. pero los reduce al concepto de exactitud y establece que el sentimiento que un sujeto experimenta no puede ser estrictamente igual al de otro individuo. Francis Crick [14. de actuar en un mundo social complejo. convendremos en que algunas capacidades relacionadas con nuestro funcionamiento cerebral permiten explicar algunos rasgos distintivos de nuestra condición humana. Por otro lado. con mayor preservación de la memoria semántica (conciencia noética). ET AL tiempo y otros que se muestran incapaces de situar los recuerdos o sus planes en un tiempo subjetivo. Crick admite el problema de los qualia.ciencias. Vulnerable por su parcialidad. Estos diferentes modelos de autoconciencia (Stuss. Dama. y el control sobre la propia existencia. pero debe existir de todas maneras un correlato neuronal común. es decir.Son intrínsecos. Ramachandran [54] explica este hecho: es como si un investigador extraterrestre que no tuviera 279 receptores del color en los ojos pretendiera conocer 'lo azul'. de dolor punzante en la espalda. como 'qué es tener cierta experiencia'. Los qualia. Son privados. son irrevocables: si hemos visto el color azul. pues. Por ejemplo. etc. una multitud de posibles respuestas o asociaciones. Qualia sería la sensación pura. Nadie que no la haya sentido entenderá por completo de qué hablamos. en un artículo de Premack y Woodruff [56]. mediante un trasplante. pero podrían ser erróneas. todas las comparaciones interpersonales de los qualia son sistemáticamente imposibles. Haría falta conectar un cable de rutas cerebrales desde las zonas de nuestro cerebro que procesan el color hasta las suyas. para referirse a la capacidad de inferir estados mentales (ideas. no pueden ser comunicados o aprendidos por otros medios diferentes a la experiencia directa. y podemos actuar en consecuencia. que seguramente existen. . no sería un quale. es decir. Así. el concepto de qualia es el primero y el más dependiente de su propia definición.NEUROPSICOLOGÍA DE LA CONCIENCIA Y TEORÍA DE LA MENTE apartado de la misma: la conciencia supone la interacción del observador y lo observado. son propiedades no relaciónales. en un pez eléctrico. la sensación de color azul. deseos. Daniel Dennett [53] identifica cuatro propiedades que son comúnmente adscritas a los qualia: 3 Son inefables. de sabor a chocolate. la experiencia de un quale es saber que uno experimenta un quale.) en el otro. la auténtica percepción de todo esto. y saber todo ello es saber acerca del quale. esto es. Aun teniendo un concepto de lo azul. los antecedentes teóricos del constructo ToM se hallan en el estudio de cómo el niño entiende lo social y de cómo supera el egocentrismo inherente. por ejemplo. * Son directamente o 'inmediatamente aprehensibles' en la conciencia. representaciones . En su lugar. En ese mismo año. el constituyente mínimo de lo que llaman 'conciencia'. Pylyshyn [57] ¡a definió como la capacidad de tener relaciones representacionales acerca de relaciones representacionales. Los qualia permiten. Teoría de la mente El término 'teoría de la mente' [55] (ToM. una teoría científica de cómo se captan y procesan en el cerebro ¡os colores y midiendo nuestras respuestas nerviosas frente a ¡os objetos que presentan la longitud de onda correspondiente. otros autores comenzaron a esbozar las características de la ToM. lo hemos visto. Sin embargo. Es importante señalar que el quale no tiene el estatus de las propiedades observadas. que son siempre provisionales y nos dejan en plena libertad de considerarlos o no. gustos. la capacidad de comprender un estado mental de otro organismo. no podría hacerse idea de lo extraordinaria que resulta la experiencia real de ver el azul. el sabor. y la existencia de los qualia es predicada sobre la existencia de las propiedades que llenan su definición. podemos pensar en el cielo. esto es. si fuéramos a descubrir que existe una de tales propiedades. y precisan del factor tiempo. del inglés theory of mind) se acuñó a finales de la década de los setenta. No se trata de hipótesis ni conceptos. asumimos que el color está ahí. el dolor. en una canción triste. y punto. pues no serán qualia mientras no se registren en la memoria a corto plazo. que no cambian dependiendo de la relación de la experiencia con otras cosas. La neurociencia busca la unidad de la percepción. y la han encontrado en los qualia. por ejemplo. pero la experiencia del color. esto es. Podemos hablar de esta sensación en términos objetivos siempre y cuando hagamos una traducción entre lenguajes: el de los impulsos nerviosos a un lenguaje verbal. esto es. es necesariamente subjetiva e incomunicable. pero esta propiedad fuera conocible por otros. con autores como Vygotsky o Piaget. sin embargo. Antes. eventualmente. el niño señala la caja en donde él sabe que está la chocolatina. responder en consecuencia) [58]. uno de los personajes guarda una chocolatina en una caja y después sale de ¡a habitación. De este modo.J. se sugería que la ToM pertenecería al ámbito de la metacognición. Se considera que alrededor de los 4 años el niño es capaz de resolver esta tarea de falsas creencias. en el test de transferencia inesperada. Dennett afirmó que: * La ToM implica poseer creencias sobre las creencias del otro. Pocos meses antes. Por ejemplo. no lo que sabe el personaje que se ha marchado [59]. s Estas creencias son independientes de las propias (aunque puedan ser iguales). Con el trabajo de Dennett. Éste es el nombre que recibe una de las tareas más empleadas en el estudio de este proceso. ET AL de segundo orden o metarrepresentaciones. y se igualaría al concepto de metarrepresentación. 280 . se asocia a la ToM el concepto de falsas creencias. Otro personaje mueve el dulce a otra caja y se le pregunta a! evaluado dónde buscará el primer personaje la chocolatina. * Estas creencias permiten explicar y predecir conductas (y. TIRAPU-USTÁRROZ. La primera ya se ha definido como la capacidad de formar representaciones de los estados mentales del otro. inferir. La empatia emocional sería de dos clases: a) la respuesta ante respuestas emocionales del otro (en el rostro. simplemente propone que mentalizar es imaginarse a uno mismo en el lugar del otro. y ello se debe. el juego simbólico refleja la capacidad de comprender no sólo los objetos y los eventos. La empatia motora sería la tendencia automática a imitar y sincronizar expresiones faciales. Este enfoque no se centra en los mecanismos implicados. y evolucionaría hacia la imaginación de estados mentales en el otro. Un nivel más sencillo o ToM de primer nivel. vocalizaciones. representaciones sobre los pensamientos (por ejemplo. representaciones sobre los deseos (por ejemplo. Este autor sugiere que el niño desarrolla. se puede saber qué piensa. sugiere que la ToM requiere imaginación flexible [62]. el niño piensa que X cree que la chocolatina está en otra caja). El niño iría desarrollando la capacidad de imaginar en el juego simbólico. el enfoque simulacionista y el de teoría de la teoría consensuaron sus posturas. Por último. en el que pensamos sobre lo que piensa otra persona.Estas ideas se enmarcan dentro de una de las tres corrientes que investigan las características de la ToM: la teoría de la teoría (de la mente). escenas. La segunda corriente es la llamada 'módulo innato'. etc. existe la idea de que existe una ToM cognitiva y otra más emocional. en la que la emoción propia ayuda a mentalizar de forma correcta [64-67]. la ToM se puede conceptualizar como una forma de empatia. Mecanismos de la ToM y relación con otros procesos cognitivos El interés en la ToM ha ido aumentando progresivamente con los años. y simplemente leer los estados mentales que van apareciendo ante ¡a situación concreta. que trata de comprender la realidad circundante. y su postura es la siguiente: la ToM debía ser un módulo cognitivo especificado innatamente (aunque permeable al ambiente). etc. el niño piensa que X quiere chocolate) y. posteriormente. explicar por qué se comporta de un determinado modo. Los trabajos de Henry Wellman son un buen representante de esta corriente [60]. i: 281 Lógicamente. Según Wellman.). al concluir que entender la mente del otro requiere crear teorías sobre la mente ajena y la imaginación [59]. al menos en parte. al igual que lo hace la ciencia. este desarrollo surge de la necesidad del niño de entender el significado de múltiples palabras del lenguaje (deseos. intenciones. y su precursor sería el juego simbólico. o simulacionista. Pero su mecanismo no sería la formación de principios explicativos (o teorías. En general. la visión actual de la ToM es la de una capacidad para saber. Su nombre proviene de considerar que el niño va desarrollando una serie de principios (o teorías) sobre el funcionamiento de la mente. como sugiere la teoría de la teoría). Blair [63] sugiere que la empatia. este enfoque afirma que mentalizar implica creer que la mente del otro es similar a la propia. sabe o siente el otro. en el que pensamos sobre lo que piensa otra persona acerca de una tercera (ToM de segundo nivel). sino el procesamiento de información que contrasta condiciones verificables. En cierto modo. También se considera que existen dos niveles en esta capacidad. así. De hecho. Leslie [61] es uno de sus máximos exponentes. Para Leslie. voz o movimientos). definida como 'una respuesta afectiva más apropiada a la situación de otro que a la propia'. gustos. Así. La tercera corriente. en primer lugar.). y un nivel más complejo. a la aplicación de este . Tras un período de debate. posturas y movimientos con los del otro. al igual que sucede con la ciencia. se compone de tres tipos de empatia: una cognitiva (o ToM). lo que otra persona piensa o siente y. sino también la comprensión de la propia cognición. quiere. una motora y una emocional. y b) la respuesta ante estímulos emocionales (frases. : un varón de 60 años. entre otros síntomas. un varón con demencia frontotemporal en su variante frontal. el propio trabajo de Baron-Cohen muestra que los niños autistas realizan deficitariamente las tareas de la ToM.J. Otra disociación con aspectos lingüísticos es la que sugieren Varley et al [69] en la presentación del caso M. por una incomprensión del medio social y por una incapacidad de predecir conductas ajenas. cabe resaltar el estudio de Baron-Cohen. autismo de alto funcionamiento. al tiempo que presentan un nivel normal de comprensión verbal y de denominación. en el que un paciente con traumatismo cra. En esta misma línea. parece que los procesos comunicativos relacionados con la ToM son de naturaleza no lingüística. aunque en la dirección opuesta.R. con el objetivo de estudiar los procesos cognitivos implicados en la ToM. Este déficit se presenta independiente de las capacidades intelectuales generales. en el que se presenta el caso J. El estudio de Varley et al comentado previamente añade una disociación relevante al estudio de la ToM: la de las funciones ejecutivas. dos estudios ya habían sugerido esta disociación. Esta idea parece contraintuitiva si se considera la relación entre funciones ejecutivas y metacognición [71]. Esta disociación ToM-capa. que sufrió un accidente cerebrovascular de la arteria cerebral media izquierda. lo que sugirió una ToM conservada. Trail Making Test y WCST. En cualquier caso. que se manifestaba como una incapacidad para producir proposiciones gramaticales. M.neoencefálico y conducta social inapropiada presentaba una correcta ejecución en varias tareas de funciones ejecutivas -test del zoo (de la batería . pero una marcada incapacidad de realizar inferencias sobre las creencias del otro.. En ese mismo año.R. aunque publicados previamente. valorada mediante tareas de falsas creencias. En cambio.T. presentaba una afasia gramatical grave. esta patología se caracteriza. con una ToM conservada. fue incapaz de completar una sola categoría en el test de clasificación de tarjetas de Wisconsin (WCST). Así. más recientemente [74] se ha descrito un caso. Por ejemplo. M. los resultados de varios estudios parecen contradecir la necesidad de un lenguaje intacto para una correcta ToM. Así. pese a tener un CI significativamente bajo. denominación. Este paciente mostró un rendimiento normal en tareas de funciones ejecutivas. además. Happé et al [70] observaron que los niños que no podían establecer metarrepresentaciones eran los mismos que no comprendían la intención comunicativa del emisor.R.. Uno de ellos es el estudio de Lough et al [72]. realizó correctamente tareas de falsas creencias. y las funciones ejecutivas. ET AL concepto a patologías del espectro del autismo (síndrome de Asperger. Rowe et al [73] no encontraron correlaciones entre la capacidad de mentalizar. parece que los aspectos lingüísticos de la comunicación no son necesarios para la ToM. etc. Este interés parece provenir de la idea de que el lenguaje es necesario para inferir creencias en el otro [68]. algunos niños autistas tienen un Cl normal y. Stroop. La conclusión propuesta es la independencia mutua de estos dos constructos. en el contexto de su tesis doctoral. Por ejemplo. así como para comprenderlas. y ésta es relativamente independiente de la comprensión y producción gramatical.R.M. sí se han referido 282 alteraciones de la comunicación como predictoras de rendimiento en ToM. sobre el posible déficit de ToM en el autismo [68]. evaluadas con los test FAS. el paciente M. Sin embargo. Las primeras disociaciones entre la ToM y los procesos cognitivos superiores se centraron en aspectos lingüísticos. trastorno generalizado del desarrollo no especificado). En resumen. De hecho. V.. tanto de primer como de segundo nivel.cidades intelectuales generales es uno de los hallazgos en los que se ha profundizado desde la neuropsicología. con buen nivel intelectual premórbido. En este sentido. con 31 pacientes con ablaciones frontales unilaterales. TIRAPU-USTÁRROZ. Sin embargo. en forma de metáforas o ironía. los niños con síndrome de Down no presentan déficit en capacidades sociales. resultado que apoya dicha disociación. En un estudio grupal. los autores califican este deterioro como muy leve. nuestro rostro expresará asco).). en definitiva. viñetas. En la tarea de historias extrañas no es 283 necesario reconocer ninguna expresión facial para realizar correctamente la inferencia.. en el que analiza cómo adultos con síndrome de Asperger reconocen emociones a partir de fotografías de ojos [76]. En el estudio inicial de Baron-Cohen [68]. y señalan que no puede explicar la gravedad del déficit en mentalizar. cabe analizar cuál es la relación entre la ToM y la memoria. Parece lógico inferir una relación entre esta capacidad y la mentalización. Las emociones presentadas fueron las que Ekman [75] sugiriera como universales (alegría. Y es que V. tristeza. Por otra parte. asco. fluidez verbal y torre de Londres-.. es relevante insistir en que reconocer emociones puede ser necesario para inferir estados mentales. así como en la tarea de ToM propuesta por Francesca Happé tres años antes (tarea de historias extrañas [77]. se observa una doble disociación entre ambas. el paciente J. De hecho. el estudio de Rowe et al [73] reveló que los pacientes con problemas en ToM no obtuvieron una evaluación de la memoria significativamente baja.T.cos evaluados en estos estudios. que se comentará más adelante). es decir. esto parece ser así en los procesos mnési. pero no parece una condición imprescindible. además del déficit en tareas de ToM. el estudio de la ToM se enlaza con los procesos básicos de reconocimiento de expresiones emocionales. volviendo ai estudio de Lough et al [72]. presentaba un déficit muy importante en el reconocimiento de expresiones faciales. después. fue capaz de realizar el test de los ojos correctamente.no mostraban problemas en la capacidad de recordar información. existen procesos de memoria que no han sido considerados en dichos trabajos. Retomando el caso V. Curiosamente.T. la inferencia de emociones a partir de los ojos puede estar relacionada con la mentalización en la fase de obtención de información. pero se atribuyeron a la carga de memoria operativa que tenían las tareas empleadas.sicas. En comparación con controles clínicos (con síndrome de Tourette) y sanos. aunque formaría parte de la fase de obtención de información para. ya que la emoción que se expresa en el rostro resulta un tipo de información que podría colaborar en las primeras fases de la ToM. etc.NEUROPSICOLOGÍA DE LA CONCIENCIA Y TEORÍA DE LA MENTE BADS). Por último. El paciente fue incapaz de reconocer ninguna emoción expresada por actores y presentadas en vídeo. a la par que fracasó en las historias extrañas de Happé. Parece. Sin embargo. ni viceversa. sorpresa. el grupo experimental mostró una ejecución peor en la tarea de los ojos. realizar la inferencia sobre el otro. en el estudio de Lough [72]. la lectura de historias cortas. En estudios anteriores. es decir. En otro estudio. Aunque las evidencias sugieren una independencia de la memoria y la ToM. En aquellos pacientes que sí había deterioro mnésico (en memoria operativa). sugiriendo un leve déficit en este proceso. lo que sitúa la tarea de los ojos en un nivel de dificultad mayor. WCST. ya se había señalado la posibilidad de que la ejecución en la ToM pudiera predecirse a partir del reconocimiento de emociones en rostros y en ojos. Uno de los primeros es el estudio de Baron-Cohen. sí reconocieron expresiones emocionales cuando se mostraba el rostro completo. es decir. también se encontraron déficit en ToM.M. como la . que las funciones ejecutivas no son un requisito para la ToM. si algo no nos gusta. El peor rendimiento fue en el recuerdo verbal a largo plazo.M. Lo cierto es que esta idea es compatible con que la ToM puede realizarse desde otros canales de información (por ejemplo. En cualquier caso. Stone et al [78] observaron que los pacientes que peor realizaban las tareas de ToM tenían conservadas las capacidades mné. se comunica que los niños autistas -que. para inferir qué piensa o siente el otro. fracasaban en la tarea de ToM. recordemos. aunque conceptualmente relacionada [76]. Finalmente. el rostro resulta un valioso emisor de información relevante (por ejemplo. a excepción de la alegría. Stroop. En cualquier caso. J. Trail Making Test. mostraba una ejecución en el rango normal-bajo en pruebas de memoria verbal y normal en memoria visual. miedo e ira). nos permite conocer el tipo de movimientos que hacen los seres humanos en distintas situaciones y predecir posibles movimientos subsiguientes. pero éste parece implicar afectación adicional en otros procesos. En el caso de V. Más adelante se revisan algunas de las tareas existentes en la bibliografía y se señalan aspectos que influyen en sus bondades. Sin embargo. este paciente mostraba como característica patológica esencial una marcada incapacidad de adecuar . [84]. para un noble de la Edad Media resultaría difícil empatizar con un campesino que ha perdido su cosecha en una tormenta). falta de empatia y de consideración por los otros. ET AL memoria autobiográfica. insensibilidad a las claves sociales. etc. Esto tiene implicaciones lógicas para la creación de pruebas que valoren ToM. La teoría de la mente en patologías neurológicas y psiquiátricas Autismo La primera de las patologías neurológicas con la que se relacionó la ToM fue el autismo [68]. De todos modos. Esta relación ha sido objeto de múltiples publicaciones desde entonces [83]. la ToM podría explicar algunas de las conductas esenciales de la inadecuación social. el proceso que se ha vinculado a la ToM es la detección de movimiento biológico. Por ello. esta inferencia puede realizarse si tratamos de buscar un equivalente en nuestras vivencias. cuando debe saber qué siente otro en una determinada situación. no debe olvidarse que las demandas del contexto en que se da la mentalización pueden condicionar su éxito. De hecho. Por el contrario. [74]. como el limitado repertorio de intereses. es decir. etc. la colaboración de este proceso y el de la memoria autobiográfica con la ToM aumenta las probabilidades de éxito de la mentalización. Esta idea resulta particularmente atractiva si se considera lo siguiente: uno mismo. Bajo el epígrafe más general de cognición social. parece que eliminar las demandas visuoespaciales y de memoria operativa en la presentación de una tarea de ToM mejora el rendimiento en ésta por parte de niños de 4 años y de adultos con daño cerebral [82].J. este déficit no puede explicar otras características esenciales del autismo. En definitiva. prevalencia de los deseos propios frente a otras circunstancias (entorno social. indiferencia ante las opiniones del otro. resulta particularmente difícil empatizar cuanto más alejada está la experiencia del otro de la nuestra propia (por ejemplo. existen 284 situaciones en que la ToM se realiza mejor si se cuenta con el resto de procesos conservados. la preocupación por partes de los objetos. lo que le otorgaría una entidad propia. Tal y como se comentará más adelante. Esta capacidad es la que nos permite percibir diferencialmente movimiento animado frente a no animado [80]. Esto sugiere ideas para trabajar en rehabilitación. la contribución de este proceso básico parece ser la de obtener información acerca de la conducta observable de seres vivos [81]. Por ejemplo. Stuss y Anderson [79] sugieren que la ToM podría requerir el uso de las experiencias previas (memoria autobiográfica) para inferir estados mentales en el otro. pero podemos inferirlo si recordamos cómo nos sentimos cuando no nos conceden un proyecto de investigación en el que hemos trabajado duramente. Desconocemos qué siente exactamente un astronauta cuando se cancela su misión espacial. además del reconocimiento de expresiones emocionales. En cualquier caso. A un nivel de procesos básicos. la ToM parece disociarse de otros procesos cognitivos superiores. son otras de las patologías a las que se puede aplicar la ToM como marco explicativo (al menos parcialmente). TIRAPU-USTÁRROZ. a saber. Alteraciones de conducta Las alteraciones de conducta.T. de las que se tratará más adelante. es posible que la ToM sea uno de los déficit del autismo. el gusto obsesivo por la repetición. especialmente la desinhibición o inadecuación de la conducta a las demandas sociales.) [73]. En este sentido. necesidades del otro. Por ejemplo. tendrá un mayor éxito si previamente ha vivido una experiencia similar. si no se infiere lo que piensa el otro. y el habla incoherente tendría su origen en no pensar de qué se está enterando el otro. los delirios autorreferenciales provendrían de creer que los demás quieren comunicarse con uno mismo. los delirios paranoides serían consecuencia de atribuir (erróneamente) a los demás intenciones de provocar daños. en las áreas frontales mediales izquierdas. tampoco hay base sobre la que interactuar. múltiples estudios han observado la presencia de déficit en la 285 capacidad de men. más que de la ToM per se [89]. pero sí las probabilidades de mentalizar con éxito.ladas anteriores (BA 8) también se han sugerido como asiento neural de la ToM [90]. Esquizofrenia Una de las primeras y más relevantes aplicaciones de la ToM a la esquizofrenia es el trabajo de Frith [85]. y existen cada vez más trabajos que emplean esta metodología. difícilmente podemos sintonizar nuestra propia conducta en consecuencia. Sin entrar a explicar los dos primeros. aunque éstas podrían ser responsables de procesos de interacción social. la ToM afectada podría explicar la conducta de pacientes en los que prevalecen síntomas positivos. por lo tanto. si considero que el otro no tiene estados mentales. el paciente percibe voces que hacen comentarios sobre él.NEUROPSICOLOGÍA DE LA CONCIENCIA Y TEORÍA DE LA MENTE su conducta al entorno social o a las necesidades de los demás. sino como ajena. en una tarea de ToM verbal. El creciente interés por ¡a aplicación de técnicas de neuroimagen funcional al estudio de las bases neurales de los procesos cognitivos no ha sido indiferente al desarrollo del concepto de ToM. Independientemente de que la ToM tenga un valor explicativo en la sintomatología de la esquizofrenia. Más aún. el déficit en ToM sería aún mayor. . Adyacente a éstas. es decir. Sin embargo. Por ejemplo. Otras de las áreas relacionadas con la ToM son e! surco temporal superior y los polos de los lóbulos temporales. que constituirían el marco explicativo: acción voluntaria. no hay nada que inferir y. como se ha mencionado previamente. las áreas paracingu. esto es. Uno de los primeros fue el de Fletcher et al [87] mediante tomografía por emisión de positrones. automonitorización y monitorización de las intenciones del otro (equivalente a ToM). incluidos bajo el constructo metacognición.89].talizar en pacientes con esta patología. Así. ya que. estas áreas corticales -áreas 9/32 de Brodmann (BA)se han asociado repetidamente a la mentalización [88. los estudios lesiónales y las técnicas psicofisiológicas. los procesos cognitivos serían tres. su papel podría ser el de procesar prerrequisitos para una ToM exitosa. la creencia (correcta o no) sobre lo que piensan los demás acerca del propio paciente no es percibida como propia (por estar afectada la automonitorización). Bases neuroanatómicas de la teoría de la mente Los conocimientos que existen en la bibliografía respecto al sustrato neuronal de la ToM se fundamentan en tres metodologías: la neuroimagen funcional. ya que se ha hallado activación en tareas de ToM [88-91]. en la línea del autismo. Su grave déficit en ToM permite explicar estas conductas. En general. Este autor sugiere que la metacognición permite explicar ¡a mayor parte de los síntomas y signos de esta enfermedad. En concreto. Como resultado. la capacidad de mentalizar no se vería afectada en una lesión de estas áreas. Estos autores encontraron activación. Respecto a los pacientes con una mayor manifestación de síntomas negativos. y la incapacidad de representar estados mentales del otro sería total. Martin Brüne [2] observó que los pacientes esquizofrénicos fracasaban en las tareas de ToM y que el rendimiento en ellas era mejor predictor de conductas sociales anómalas y de la duración de la enfermedad que el Cl o las funciones ejecutivas [86]. así como diversas variantes de cada una. es decir. así como la de reconocer cuál es la emoción que siente otra persona. 286 modificar el discurso. las lesiones bilaterales en la corteza orbitofrontal se relacionaron directamente con déficit en ToM. La amígdala [82. En la tarea de historias extrañas [77]. Por ejemplo. Sin embargo.96-98] también ha sido propuesta como centro neural de un sistema para la ToM en otros trabajos.sentacional. se presenta por escrito una historia. el córtex orbitofrontal entraría en escena cuando el tipo de ToM a realizar implica emociones.). Esta distinción podría estar sugiriendo que existen dos tipos de ToM. aunque se puede encontrar una explicación a esta aparente contradicción en los trabajos de Sabbagh et al [65]. De esta forma. e incluso se han propuesto como precursores de la ToM [81]. Evaluación de la teoría de la mente Además de las tareas de falsas creencias descritas anteriormente. En cambio. Algunas de las tareas del tipo cognitivo se comentan a continuación. e incluso parece ser el responsable de que los bostezos sean contagiosos [94]. ET AL Por ejemplo. Por otra parte. Happé. En cuanto a la lateralidad de las áreas implicadas. aunque su papel puede fundamentarse. Estos resultados se contradicen con aquéllos que señalan al córtex frontal medial. tal y como se ha comentado previamente. cuando percibimos que un interlocutor se aburre o se enfada. En este estudio. existen otros test de ToM. en la misma línea. Es probable que la naturaleza (verbal frente a no verbal) de las tareas empleadas' sea un factor fundamental a la hora de vincular la ToM a un hemisferio u otro. Respecto a los trabajos de análisis de lesiones. Stuss et al [67] señalan al lóbulo frontal derecho como necesario para la ToM. tanto la habilidad de reconocer y predecir movimientos de seres vivos.76]. Sin analizar las variaciones en detalle. en otros estudios se han observado déficit en ToM tras lesiones del hemisferio izquierdo. los dos tipos principales de tareas que se han utilizado en los principales estudios son de tipo cognitivo y de tipo socioperceptual. que el sujeto .90]. uno de los primeros que relacionan la ToM con una estructura anatómica es el de Stone [78]. aportarían información muy valiosa para mentalizar. etc. las tareas de tipo socioperceptual se refieren a la capacidad más directa y rápida. el córtex orbitofrontal detecta las propiedades de castigo social de esa situación y facilita la activación de conductas destinadas a modificar dicha circunstancia (por ejemplo. Según estos autores. Hymes et al [66] o Stuss et al [67]. También con un papel de apoyo a la ToM. Esta tarea sería particularmente importante para maximizar las probabilidades de mentalizar con éxito. En el primer grupo se incluyen tareas que valoran la capacidad de entender conceptualmente la mente como un sistema repre. de reconocer emociones en el rostro de los demás. pedir feedback al otro. capacidad relacionada con la comprensión verbal y la memoria operativa. TIRAPU-USTÁRROZ.J. De hecho. de nuevo. ojos y boca [93]. cuando la correcta mentalización se realiza sobre la base de aspectos reforzadores de la interacción social. independiente de otros procesos cognitivos. los polos temporales parecen recuperar recuerdos personales de la memoria autobiográfica [89. el surco temporal superior parece estar relacionado con el proceso de detección de movimiento biológico mencionado anteriormente. se activa durante la presentación de movimientos de cuerpos o partes del cuerpo [92]. algo que aún no se explícita en la bibliografía. describe un estudio de caso único en el que se observó un marcado déficit en la ToM tras la ablación del córtex orbitofrontal y sus conexiones con el sistema límbico [95]. incluir este tipo de tareas socioperceptuales se fundamenta en que parece existir una importante correlación entre reconocer emociones en el otro y poseer una ToM [74. en la naturaleza emocional de ciertas tareas empleadas. El objetivo es asignar la denominación correcta a cada uno de los tres finales. es decir. 'esperaba.'. Esto resulta importante en la valoración de la ToM en pacientes con daño cerebral. del personaje. la ToM puede ser un elemento que hay que considerar en el diseño de programas de tratamiento. intenciones. que consisten en reconocer emociones en rostros. Se suelen incluir preguntas que solicitan explicar la conducta del otro. 'daba por hecho.').99]. Respecto del tipo de tareas socioperceptual. en la que un personaje da una respuesta determinada a otro. aporta ideas para incluir en la intervención sobre éstos. pero también emociones más complejas.vas. En la socialmente inapropiada.. Se concluye que la persona cuenta con una ToM intacta cuando es capaz de contestar a las cuestiones de inferencia correctamente. lo que requiere mentalización. Las emociones presentadas 287 suelen ser las seis básicas que sugiriera Ekman [75]. existen publicaciones sobre intervención en personas con trastornos del espectro autista. La idea fundamental que subyace a estos trabajos es que enseñar a mentalizar.'. parece interesante emplear ambos tipos de tareas. una socialmente inapropiada y otra situación normal.. pensamientos. Existen otras tareas. El desenlace normal sirve de control para saber si hay déficit de comprensión o razonamiento. Por ello. Los resultados de estos estudios . y tareas de reconocimiento de emociones tanto en rostros como en ojos.. que esté (en la medida de lo posible) libre de carga de comprensión verbal o memoria operativa. el personaje viola una norma social de forma intencionada. parece conveniente asegurarse de que la tarea de ToM empleada no esté influida por el efecto de otros procesos cognitivos... aparentemente de menor dificultad. la profundización en el conocimiento de los procesos cognitivos que explican diversos déficit. realizarle unas preguntas sobre el texto. En el terreno de las patologías mencionadas anteriormente. Para responder de forma correcta. etc. En conclusión. 'Juan pensaba. cuándo y cómo hacerlo. Para alcanzarlo. El test de incumplimiento de normas sociales consta de una serie de historias cortas que describen una situación social.. Además.. incluyendo emociones básicas y más complejas. por ejemplo.'. De hecho. sentimientos. puesto que en la mayor parte de los casos la afectación cognitiva incluye más de un proceso. como la vergüenza o el aburrimiento. no debe olvidarse incluir suficientes niveles de dificultad para que las tareas no adolezcan de 'efecto suelo' o 'efecto techo'. las cognitivas para valorar lo que se conoce propiamente como ToM. Y en el tercero de los casos (situación normal) se describe un desenlace neutro. Papel de la teoría de la mente en la intervención clínica De forma general. qué piensa o desea el personaje que da la respuesta en las dos primeras conclusiones. Por último. suelen plantearse preguntas control para asegurarse de que no hay problemas de comprensión o memoria verbal.. mejora la conducta y adaptación sociales. habiéndole avisado de ello previamente. es necesario realizar inferencias acerca del estado mental. y las socioperceptuales como parte del repertorio que debe conservarse en la captura de información para una eventual inferencia. en el caso de tareas cogniti. que incluyen este constructo entre las herramientas de trabajo [100-103]. La situación embarazosa es aquélla en la que el personaje viola una norma social inintencionadamente. Cada una de las historias tiene tres finales diferentes que se corresponden con distintas situaciones: una embarazosa.NEUROPSICOLOGÍA DE LA CONCIENCIA Y TEORÍA DE LA MENTE debe leer para después.. el test de los ojos fue el primero en concebirse para analizar su relación con la ToM. Se anotan las respuestas literales del sujeto y se analizan los términos que usa para explicar la conducta del personaje (por ejemplo. habiendo eliminado la influencia de la memoria o la comprensión. es necesario inferir qué intención tiene. presentados en fotografías [86] o en vídeos [74. 'sabía. Además. se sugiere emplear tareas de ToM tanto de primer como de segundo nivel. más o menos acertadas. en el que tanto la ToM cognitiva como emocional parecen estar afectadas [83]. Una vez que el sistema está activado. sobre el diseño de la caja sin deparar en que este diseño debe estar mediatizado por el hecho de su utilidad o sin plantearnos la posible existencia de diferentes cajas. parece interesante incluir este proceso entre las herramientas de rehabilitación neuropsicológica. donde sería posible hallar déficit sólo en uno. Estas definiciones abarcan desde la descripción del estado de alerta o estar consciente. En cuanto a su sustrato neuroanatómico. que coincidiría con el concepto de atención posterior de Posner y Petersen [11]. Por ello. compensación. James [104] definió la conciencia como sensación de conocer. etc. aunque difieren en matices. es decir. De algún modo.J. se relaciona con otros objetos diferentes de sí 288 misma y es personal. hasta la teoría de la mente. tanto los modelos de Crick. pulvinar lateral y del culículo superior. En nuestra opinión. ya que. . En casos de lesiones más circunscritas. Esta descripción de James nos puede llevar a afirmar que hemos perdido excesivo tiempo en definir el concepto de conciencia sin deparar en que lo más útil sería plantearnos otra perspectiva de acercamiento que puede arrojar más luz sobre este controvertido concepto. se precisa una función vectorial. se encuentra en disposición para ser asaltado por una multitud de estímulos que van a dar lugar a la experiencia consciente. confluyen en la necesidad de una pauta de actividad cerebral sincronizada que dé lugar a dicha experiencia consciente. En el nivel inferior se encontraría el estado de alerta o el estar consciente. junto con las de modificación de conducta. y cuyo principal cometido sería permitir localizar los estímulos. Este sistema dependería de la integración de zonas del córtex parietal posterior derecho. Por ello. y se refiere a un nivel de conciencia básico o matriz como un estado generalizado donde el sistema está receptivo a la información. Conclusiones Las diferentes definiciones sobre la conciencia dejan patente el gran confusionismo conceptual al que asistimos. Llinás o Edelman y Tononi [15. cada una diseñada para un cometido específico. sino que reviste varios niveles de complejidad y que dichos niveles se han ido formando ontogénicamente y filogenèticamente (Fig. Es preciso mencionar que estos estudios se realizan sobre población del espectro autista. así. TIRAPU-USTÁRROZ.18] satisfacen este nivel de análisis. ganglios basales y córtex prefrontal. ser selectivos para captar la Información prioritaria. 2). podemos plantear dos preguntas* fundamentales: ¿cómo opera la conciencia?. Además de esta atención matriz. tratamos de establecer definiciones. ¿para qué sirve? Para responder a la primera de estas preguntas consideramos oportuno plantear que la conciencia no es algo unitario. por lo que se puede afirmar que existe una discrepancia de base sobre lo que 'contiene' la conciencia. ET AL sugieren que esta predicción es correcta cuando se acompaña de entrenamiento en la capacidad de reconocer emociones en el otro. continua. Este aspecto de la conciencia se encuentra claramente relacionado con el concepto de atención tónica y se relaciona con mecanismos neurales en el sistema reticular activador. se hace evidente que la psicoterapia ha considerado la mentalización como parte del repertorio de habilidades interpersonales que un paciente debe desarrollar para una interacción social apropiada. parece necesario trabajar sobre ambos procesos. concibió la conciencia como una sensación interior a la que atribuyó algunas propiedades fundamentales: es selectiva. dependería de redes talamocorticales. sistema límbico. tálamo. Si retomamos la idea de Blair de que la ToM es un concepto similar al de empatia [63].16. De esta manera. no sería necesario trabajar sobre ambos. pulvinar Atención vectorial Sistema reticular activador j Atención básica de encuentro entre lo que podemos denominar neurociencia cognitiva. entre el procesamiento de la información en cerebros sanos y los modelos que provienen de la clínica de pacientes afectados por daño cerebral. la neurociencia de la conciencia debe encontrar puntos Regiones posteriores basales Conciencia de dominio específico Circuitos talamocorticales Conocimiento y experiencia consciente Parietal. En este sentido. Este peculiar grupo de afectados nos muestra que ciertas lesiones cerebrales afectan a un dominio específico. teoría de la mente en el funcionamiento de 'cerebros sanos'. neurología de la conducta y neuropsicología clínica. Esta falta de conciencia del déficit parece reflejar que en algún lugar se encuentra la conciencia para . temporal.NEUROPSICOLOGÍA DE LA CONCIENCIA Y TEORÍA DE LA MENTE Los modelos de atención y de experiencia consciente resuelven adecuadamente el problema blando de la conciencia y se basan Frontal. Nuestra labor clínica cotidiana nos muestra una serie de pacientes que no ven y creen ver. y en algunos casos a la conciencia del déficit para ese módulo específico. es decir. 289 que no mueven su extremidad superior izquierda pero lo niegan. amígdala Autoconciencia. que son amnésicos y tabulan creyendo recordar. lo que otra persona piensa o siente y. > Recibe señales de sectores biorreguladores. etc. Esta ToM puede adquirir diferentes grados de complejidad. La empatia emocional sería de dos clases: la respuesta ante respuestas emocionales del otro (en el rostro. esa capacidad de percibirnos a nosotros mismos en términos objetivos a la vez que mantenemos un sentido de subjetividad. se sugiere que la empatia. o ToM de primer nivel. Clasifica las contingencias de nuestra experiencia. autonoética (recordar) y cronestesia (tiempo subjetivo). observamos que esta autoconciencia es retrospectiva y prospectiva. La autoconciencia. En un cuarto nivel de complejidad se encontrarían la autoconciencia. puede dividirse en noética (conocer). resultados útiles. se compone de tres tipos de empatia: una cognitiva (o ToM). En una organización jerárquica de las funciones mentales. El sistema neural crítico para la autoconciencia estaría en el córtex prefrontal por varias razones: Recibe señales de todas las regiones sensoriales. Como ha quedado igualmente señalado. la ToM se refiere al conocimiento de los demás o a la capacidad de atribuir estados mentales específicos a nuestros congéneres. vocalizaciones. esta autoconciencia se encontraría en el vértice de la pirámide. De hecho. si la autoconciencia hace referencia al conocimiento de uno mismo. una motora y una emocional.ciencia se cruza con el concepto de funciones ejecutivas. su pilar básico se halla en la atribución de estados cognitivos y emocionales al otro. como producto de la categorización de toda nuestra experiencia vital. La localización para la conciencia de cada dominio específico se relaciona con circuitos basales y retrorrolándicos. inferir. existe la idea de que existe una ToM cognitiva y otra más emocional. ya que implica una capacidad de obtener conclusiones o. los niveles de complejidad de la autoconciencia que proponemos se basan en un criterio 'direccional': cié abajo (estar consciente) hacia arriba (autoconciencia y teoría ele la mente). TIRAPU-USTÁRROZ. la autocon. Finalmente. definida como 'una respuesta afectiva más apropiada a la situación de otro que a la propia.. Esta pregunta se resuelve en un nivel diferenciado. Sin embargo. ET AL cada función cognitiva. Recibe señales somatosensoriales. así. voz o movimientos) y la respuesta ante estímulos emocionales (frases. a su vez. de atrás (autoconciencia retrospectiva) hacia delante (autoconciencia . representa las experiencias actuales en relación con las previas. cuando hacemos referencia a este nivel de complejidad. En cierto modo. en el que pensamos sobre lo que piensa otra persona. En general. En este sentido. Un nivel más sencillo. mientras que en otros la función y la conciencia de dicha función se ven afectadas por la lesión. En este trabajo. escenas. mejor.).J. pero no necesariamente incluye una categorización de mis experiencias que me conduzca al 'cómo soy'. y un nivel más complejo. ya que controla la actividad mental. posturas y movimientos con los del otro (posiblemente relacionada con neuronas espejo). que podríamos denominar autoconciencia introspectiva. explicar por qué se comporta de un determinado modo. a mi 'esencia cognitiva y emocional'. y que en algunos casos se afecta la función y no así la conciencia. La empatia motora sería la tendencia automática a imitar y sincronizar expresiones faciales. En definitiva. Otras regiones implicadas en la autoconciencia serían los lóbulos temporales (sobre todo en la conciencia noética) y la amígdala (relacionada 290 con la valencia emocional de la experiencia consciente y del recuerdo). La primera ya se ha definido como la capacidad de formar representaciones de los estados mentales del otro. También se considera que existen dos niveles en esta capacidad. la visión actual de la ToM es la de una capacidad para saber. en la que ia emoción propia ayuda a mentalizar de forma correcta. la ToM se puede conceptualizar como una forma de empatia. en el que pensamos sobre lo que piensa otra persona acerca de una tercera (ToM de segundo nivel). utiliza el conocimiento para resolver situaciones novedosas y nos guía en la toma de decisiones para el futuro. 3).NEUROPSICOLOGÍA DE LA CONCIENCIA Y TEORÍA DE LA MENTE prospectiva). pero el grado de complejidad dependerá del desarrollo de esta región cerebral. Resulta importante señalar que estos niveles de complejidad de la autoconciencia están sujetos a grandes diferencias interindividuales. y de dentro (autoconciencia introspectiva) hacia fuera (ToM) (Fig. Podemos convenir en que todas ellas se encuentran en el córtex prefrontal. para lo que resulta crucial la experiencia. 291 . . cuando. Los productos mentales más elevados y elaborados se filtran a partir de los datos seleccionados por la facultad inmediatamente inferior entre la masa ofrecida por la facultad que le antecede. conviene establecer algún matiz. ed. se ilustra el concepto con el ejemplo del agua [105. In Mora F. la estatua estaba encerrada ahí desde el principio de los tiempos. Awareness of deficit after brain injury. New York: Oxford University Press. Bibliografía 1.. una propiedad emergente del cerebro. Barcelona: Destino. eds.. Schacter D. ¡Otros escultores extraerían otras estatuas de la misma piedra! ¡Otras mentes extraerían otros mundos del mismo caos monótono e inexpresivo! Mi mundo es uno solo entre millones igualmente contenidos e igualmente reales para los que sean capaces de abstraerlos'. Pinker S. pero. Éste es el origen adaptativo de la conciencia. 8. todas diferentes. Pero no era la única: había otras muchas en el mismo bloque. Prigatano G. La última pregunta es: ¿para qué sirve la conciencia? En nuestra opinión la pregunta será mejor resuelta si la planteamos de otro modo: ¿para qué surgió la conciencia? Compartimos la explicación de Goldberg. y su nivel de complejidad dependerá más que ninguna otra propiedad de ia historia individual y de como esta se ha marcado en nuestro sistema neural. New York: Academic Press.. Vol. Working memory. In Bower L. Baddeley AD. mediante las funciones inhibidora y reforzadora de la atención. no pueden explicar las propiedades que emergen al unirse. por sí mismos y sus propiedades. Madrid: Alianza Ensayo.. 5. 1974. la selección de algunas y la supresión de las demás. Organization of memory. Donaldson M.106]: el agua está compuesta por dos átomos de hidrógeno y uno de oxígeno. decía [107]: 'Vemos que la mente es un todo de posibilidades simultáneas. En cierto sentido. así. Para ello debemos saber qué es lo que necesitamos (algo muy sujeto a diferencias individuales) y debemos conocer lo que otros desean (para lo cual debemos crearnos una teoría de la mente del otro). Introduction to awareness of deficit after brain injury. Pero el mundo en el que vivimos Y que sentimos es aquél que nuestros antepasados y nosotros mismos hemos extraído de ese otro mundo como si fuéramos escultores. en 1890. 7. 2000. Displacing metaphysics: consciousness research and the future of neuroscience. El agua no se encuentra en la probeta del investigador en el laboratorio. ed. Edelman GM. Schacter D. New York: Basic Books. Cómo funciona la mente. 2000. 6. Chalmers DJ. Cuando se habla de 'emergentísimo'. El problema de la consciencia. Continuum: cómo funciona el cerebro. la tarea que afronta cualquier organismo puede considerarse como una especie de versión del juego infantil del escondite: buscamos lo que necesitamos y nos escondemos de aquéllos que necesitan lo que tenemos. Hitch GJ. sin ellos. según la ciencia. En pocas palabras. podemos remontarnos con nuestra razón hasta esa negra continuidad de espacio y nubes de átomos en movimiento que. 2. En definitiva. Si queremos. In Prigatano G. Edelman GM. Tulving E. A universe of consciousness: how matter becomes imagination. 3. 2: 60-7.NEUROPSICOLOGÍA DE LA CONCIENCIA Y TEORÍA DE LA MENTE La autoconciencia resulta. Nadie ha descrito los niveles de complejidad de la conciencia de forma tan brillante como James. el agua no puede existir. cerebro y experiencia (cada cerebro y cada experiencia) dan lugar a diferentes mentes. simplemente rechazando partes del material que se nos ofrecía. 1981. 1991. Aun cuando este símil resulta útil para explicar algunas propiedades del cerebro. Investigación y Ciencia 1996. sino que el cerebro se asemeja más a un cauce de un río donde el líquido va absorbiendo los diferentes minerales que encuentra a su paso. New York: Academic Press. 1999. La conciencia consiste en la comparación de unas posibilidades con otras. . que posee un marcado carácter evolucionista. La respuesta debe buscarse en lo que Dennett [9] define como la inexcusable competitívidad por los materiales en el mundo de las cosas vivas. es el único mundo real. Tononi G. 4. Recent advances in learning and motivation. Para Dennett. la mente trabaja con los datos que recibe como un escultor trabaja con su bloque de piedra. 16. Cambridge. Koch C. 31: 365-7. 2001. 1994. Eichenbaum H. Madrid: Debate Pensamiento. 19. La atención: una compleja función cerebral. Perceiving and remembering faces. Llinás RR. 18.A. Consciousness ana complexity. Mesulam MM. Tononi G. Tononi G. 17. Tipos de mentes. Posner Ml. I of the vortex. Semin Neurosci 1990. Cambridge. New York: Academic Press. 1985. Llinás RR. Emoción y conocimiento: la evolución del cerebro y la inteligencia. Mass: MIT Press. 1981. 2000. 25: 1989-97. The mind-brain continuum. Clinical neuropsychology of attention. 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NEUROPSICOLOGÍA DE LA CONCIENCIA Y TEORÍA DE LA MENTE 287 . . en casos graves. en la actualidad. especialmente cuando se comprueba que los circuitos neuronales de la emoción y de la cognición interactúan a partir de la percepción inicial de los estímulos para producir el razonamiento y tomar decisiones [1]. la consideración de que la percepción de la emoción se acompaña de 289 Neuropsicología de la emoción E Román J. miedo. a fin de conocer de forma más precisa la naturaleza de sus correlatos neuronales y cómo su afectación incide en la vida de los individuos. disgusto y vergüenza). proponen y reafirman. en 1884. fue el primero en indicar que inmediatamente después de la percepción de un estímulo emotivo se producen una serie de cambios corporales. de forma independiente. como la esquizofrenia y los trastornos afectivos. Estos nuevos conocimientos nos han permitido avanzar en la comprensión de la conducta humana. en 1885.biología de la emoción. Sánchez-Navarro cambios físicos. interés. puede conceptualizarse en términos de tres procesos relacionados: ■ Identificación de la información ambiental emocionalmente relevante. Generación de la experiencia y conducta emocional apropiada en respuesta a la estimulación. que se observan tanto en animales como en el hombre (adulto y niño). sorpresa. y Lange. y lo que sentimos como consecuencia de esos cambios sería la emoción [3]. Ti Regulación de la experiencia emocional y la conducta. en 1872. motivo de investigación. Cada uno de estos procesos es. La percepción de la emoción. nuestra conducta. Antes de la llegada de la psicología científica. las emociones serían buenas si provocan una conducta moral. James. Ambos autores in .Introducción: antecedentes históricos Los continuos avances en el ámbito de la neurociencia nos están permitiendo.P. Pero no fue hasta el siglo xix cuando se establece uno de los pilares básicos de la psico. cómo la emoción afecta a la función cognitiva y la importancia que la emoción posee para la supervivencia del individuo en ambientes sociales. las alteraciones en la percepción de la emoción se han relacionado con trastornos de tipo psiquiátrico. la estrecha relación existente entre cambios fisiológicos y expresión emocional. comprender con mayor exactitud cómo se relaciona la emoción con la función cerebral. y la expresión facial y corporal son los medios primarios de dicha manifestación emocional. Darwin establece ocho emociones básicas (alegría. malestar. Sabemos que cuando no es posible tener una adecuada percepción de la emoción. En concreto. y malas si la conducta que provocan es inmoral. Platón y Aristóteles señalaron una cierta relación entre la emoción y los valores morales. rabia. como indica Phillips [2]. La emoción y la conducta emocional han sido objeto de interés desde hace mucho tiempo. cada vez más. Darwin. cognición e interacción social se ven afectadas y. propusieron que la experiencia emocional y la activación fisiológica tienen lugar al mismo tiempo. normalmente.). La teoría de Cannon-Bard superaba a la de James-Lange. Esta teoría. A partir de estos hechos. la emoción. como sugería la teoría de James-Lange. Desde esta perspectiva. Los cambios fisiológicos serían los que nos informarían sobre lo que estamos sintiendo ('tengo miedo porque corro' en vez de 'corro porque tengo miedo'. aunque pueda ser importante para experimentar emoción. los estímulos relacionados con los diferentes sentimientos provocarían alteraciones fisiológicas (cambios en la respiración. Así. de nuevo. señalaron que sí nuestra emoción dependiera únicamente de los cambios fisiológicos. los núcleos talámicos anteriores. etc. la respuesta emocional y los cambios corporales que tienen lugar se consideran como una preparación del organismo para abordar una situación de emergencia potencialmente peligrosa. ROMÁN. al tiempo que el cuerpo se prepara para la nueva situación.F. el cerebro recibe la información procedente de los órganos de los sentidos e interpreta un evento como emocional. por otra parte. se produce de forma simultánea la emoción y los cambios fisiológicos. Canon consideraba que cuando un estímulo sensorial alcanzaba las neuronas talámicas. Más tarde. y no una detrás de otra. y que ¡os cambios corporales que ocurren son demasiado lentos para producir la experiencia emocional inicial. mediante las proyecciones de tálamo a corteza tendría lugar la experiencia emocional. y consideraron improbable que estos cambios sirviesen para producir emociones particulares. que más que existir una progresión entre los cambios fisiológicos y la expresión emocional existe una interacción entre ambos mecanismos. sugiere que las emociones surgen de la conciencia que los sujetos poseen de los cambios corporales (fisiológicos y motores) producidos por estímulos específicos. al tiempo que tiene lugar la expresión emocional. De esta manera. consideraban que el individuo no es. La experiencia emocional y la activación fisiológica ocurren al mismo tiempo. es decir. Papez propuso que el hipotálamo. En esta teoría se propone que primero se producen las reacciones fisiológicas y luego las emociones. Además. éstas activaban. fue el primero que propuso un circuito neuronal relacionado con el control emocional. no seríamos capaces 290 de distinguir una emoción de otra. a los músculos y a las visceras y. y no una detrás de otra. si comprobamos que alguien nos persigue para robarnos. ET AL dican que la percepción de la emoción depende de las respuestas corporales que presenta el sujeto ante un estímulo específico. . y en contra de la teoría de James-Lange. la reacción emocional. a continuación. conocida como teoría de James-Lange de la emoción. Mientras que esta última teoría proponía que primero se producen las reacciones fisiológicas y luego las emociones.non y Bard. Años más tarde. cuando una persona está contenta o tiene miedo aumenta la velocidad de la respiración. Así. del ritmo cardíaco y los músculos se tensan). siguiendo los trabajos de Can. Bastaría con recordar un momento o un aspecto específico relacionado con una emoción para que se produjera. la teoría de Cannon-Bard se acercaba más a lo que hoy en día se piensa. aspecto este que no siempre es cierto. Papez [6]. consciente de los cambios internos que acompañan a los estímulos. Esta teoría mantiene que las respuestas fisiológicas son diferentes para cada emoción. Este circuito era concebido por Papez como un conjunto de estructuras cerebrales con capacidad para gestionar las respuestas fisiológicas ante estímulos emocionales. en primer lugar tendríamos la percepción de las sensaciones fisiológicas provocadas tras la presentación de un estímulo y. la retroalimentación de las respuestas fisiológicas no es necesaria. en 1937. Además. primero Cannon en 1927 [4] y un año después su discípulo Bard [5] plantearon un mecanismo alternativo al propuesto en la teoría de James-Lage. Cannon y Bard mostraron que las reacciones fisiológicas que acompañan a diferentes emociones son las mismas (por ejemplo. frecuencia cardíaca. sudoración. Es decir. o 'me pongo triste porque lloro' en vez de 'lloro porque me siento triste'). a través del hipotálamo. el circuito se cerraría con las proyecciones desde la circunvolución del cuerpo calloso al hipocampo a través de la corteza entorrinal y la vía perforante. a través del fórnix.NEUROPSICOLOGÍA DE LA MEMORIA la circunvolución del cuerpo calloso. La expresión de la emoción podía producirse tanto por la información sensorial entrante como por la información cortical. a la circunvolución del cuerpo calloso. Desde éstos. y de ahí. Respecto a la participación de la corteza cerebral en la emoción. El circuito comenzaría en el hipocampo. la corteza medial. el hipocampo y sus interconexiones constituían el circuito central para la emoción. especialmente el hipocampo y la circunvolución del cuerpo calloso. Por último. a través del tracto mamilotalámico. lo estarían con la actividad hipotalámica y. de este modo. consideraba que la circunvolución del cuerpo calloso era el área cortical responsable de la experiencia emociona!. con el procesamiento emocional. por lo tanto. Papez estableció una distinción entre el papel desempeñado por las paredes laterales y la porción medial de los hemisferios cerebrales. Papez. la información se dirigiría al tálamo anterior. a través de la rodilla de la cápsula interna. es decir. la información sensorial ascendente que activaba al hipotálamo desde el tálamo ventral provocaría las respuestas 291 . cuyos impulsos se dirigirían. Mientras que la corteza lateral se encontraría implicada en la actividad sensorial y perceptiva. hacia los cuerpos mamilares hipotalámicos. y denominó al circuito 'cerebro visceral'. ya que esta estructura recibe afe. adquiriendo éstos su significado emocional solamente cuando han sido procesados por el hipotálamo (Fig. la hipótesis central de Papez fue el establecimiento de un circuito neural para la codificación del significado de los estímulos. y más tarde 'sistema iímbico'. 1). ROMÁN. MacLean [7] reformuló la teoría de Papez. En su propuesta. la estructura fundamental era la formación hipocámpica (que definió como un conjunto de estructuras compuesto por la circunvolución hipocámpica. el papel del hipocampo sería el de correlacionar la información exteroceptiva con 292 . En resumen. que alcanzaba el hipotálamo a través del hipocampo.rencias de todas las modalidades sensoriales. así como la información descendente de la corteza. Posteriormente. añadió el rinencéfalo (cerebro olfatorio). ET AL Corteza sensorial Corteza cingulada Tálamo ante Tálamo Hipotálam o Estímulo emociona l viscerales y conductuales de la emoción. en 1949. la circunvolución dentada y la amígdala). De este modo.F. En 1956. identifica la amígdala como la responsable de los cambios emocionales observados en estos animales. y no otras estructuras situadas en esta región. siguiendo los trabajos iniciados por Klüver y Buey en 1937 y 1939 [9. hiperoralidad. pérdida de respuesta emocional. el centro receptivo y evaluativo.NEUROPSICOLOGÍA DE LA MEMORIA la interoceptiva. falta de temor. mansedumbre.10] sobre los efectos de ¡a extirpación bilateral de la porción anterior del lóbulo temporal. y constituiría la base de los sentimientos definidos como la experiencia emocional consciente. mientras que la circunvolución dentada y la amígdala proporcionarían los canales de salida para las respuestas viscerales simpática y parasimpática. La circunvolución hipocámpica sería. Weiskrantz [8]. Los cambios se centraban en la aparición de reacciones de ira. examen excesi- 293 . La identificación de la amígdala como estructura implicada en la emoción la confirmaron posteriormente Jones y Mishkin. aspectos que trataremos en detalle más adelante. ROMÁN. las investigaciones relacionadas con los aspectos neurológicos de la emoción se centran en estructuras subcorticales. Al recibir proyecciones de todas las áreas corticales de asociación sensorial -la amígdala recibe proyecciones de la corteza visual temporal inferior [14-18]. en la corteza prefrontal. al señalar diferentes trabajos experimentales y clínicos la participación de la corteza prefrontal humana en la emoción. y los monos son incapaces de formar asociaciones entre los estímulos y los refuerzos. a partir de los años ochenta surge un nuevo abordaje en el estudio de la neuro.sexualidad (síndrome de Klüver-Bucy). además de atribuir un cierto nivel de procesamiento hemisférico diferencial. Hasta finales de los años setenta. y el tercero. en la especialización hemisférica del proceso emocional.F. cambios en los hábitos alimenticios e hiper. quienes demostraron que lesiones restringidas a la amígdala producen una incapacidad para determinar el significado emocional de los estímulos. A continuación desarrollaremos el capítulo a partir de tres grandes bloques temáticos. [11]. de la corteza auditiva . tanto en animales como en humanos. y constituye el centro cerebral de un sistema de procesamiento y de respuesta rápido a estímulos emocionales. en 1972. Amígdala Consideraciones generales La amígdala se considera la principal estructura subcortical implicada en el procesamiento y respuesta a estímulos emocionales.psicología de la emoción. 294 La amígdala es una de las estructuras más importantes relacionadas con el procesamiento emocional. y modula las respuestas vegetativas y la actividad de los núcleos motores faciales (Fig. ET AL vo de los objetos. Sin embargo. El primero se centrará en la amígdala. facilita el procesamiento de estímulos afectivos significativos para el sujeto. el segundo. tanto en animales como en humanos [12]. 2) [13]. es clave para el procesamiento emocional de las señales sensoriales. del polo temporal y del surco temporal superior.22]. sino que también asigne un significado afectivo a la información generada internamente en forma de imágenes mentales. Esta convergencia de proyecciones anatómicas sitúa a la amígdala como una región clave para la formación de asociaciones entre los estímulos y sus contingencias -refuerzo y castigo.[11.cas. Además de las proyecciones corticales e hipocámpi.y del hipocampo. se posibilita que ésta no sólo asigne un significado emocional a ios estímulos exteroceptivos. 295 .19]. así como para establecer asociaciones emocionales en función del contexto. además de las proyecciones visuales y auditivas. Las lesiones del hipocampo interfieren con la formación de asociaciones contextúales para el miedo. 3) [21. hipocámpicas y corticales en la amígdala lo que dota de un significado afectivo a los estímulos. la amígdala también recibe aferencias talámicas [20]. pensamiento y memoria (Fig.NEUROPSICOLOGÍA DE LA MEMORIA temporal superior. Mediante las proyecciones procedentes del hipocampo hacia la amígdala. El hipocampo estaría proporcionando información sobre el contexto en el cual tiene lugar la aparición del estímulo emocional. y es esta confluencia de proyecciones talámicas. El hipocampo es importante para que podamos concederle propiedades emocionales a los contextos ambientales. . Las conexiones talamocor. a la amígdala también llegan aferencias viscerosensoriales [23.. ROMÁN.24] procedentes de los interoceptores. ET AL Tálamo i . el intestino. Además. Las conexiones corticoamigdalinas dotan del componente emocional a la información compleja elaborada en la corteza. por tanto... que esta estructura puede tener una función homeostática general a través de la evaluación de los estímulos exteroceptívos e interoceptivos y de la generación de respuestas viscerales y conductuaies apropiadas a tales estímulos [20]. que proyecta a varias regiones del cerebro basal. el estudio del nervio vago (X par craneal) ha puesto de manifiesto que la información interoceptiva 296 procedente de la cavidad abdominal.. Corteza .F.. el núcleo central recibe ¡nputs nocioceptivos tanto de las áreas parabraquiales como directamente de la médula espina! [21]. por ejemplo. por último. Y. Además de estas proyecciones. se ha observado que la estimulación eléctrica del nervio vago altera la actividad de células amigdalinas [24]. Algunos autores apuntan.. las conexiones hipocampoamigdalinas posibilitan el establecimiento de relaciones entre el contexto y el estímulo emocional... entre las que se encuentra la amígdala [26]. Así. aunque este tipo de procesamiento carece de componentes afectivos. Aunque se sabe bastante poco acerca de las vías que llevan la información interoceptiva al cerebro.. y se encuentra implicada en el procesamiento afectivo de este tipo de información [25]. Hipocampo Interoceptores Amígdala Conjunto de cambios vegetativos y somáticos relacionados con la emoción _ Las conexiones talamoamigdalinas hacen posible que se lleve a cabo un procesamiento afectivo rápido de los estímulos con características estimulares sensoriales muy simples (como. un pitido). el corazón y los vasos sanguíneos llega al núcleo del tracto solitario.ticales posibilitan el procesamiento de estímulos complejos.. . Para demostrar la implicación de la amígdala en el procesamiento y respuesta rápida a estímulos emocionales. Además. Dado que la amígdala no es la encargada de la aparición de la respuesta electrodérmica [33].31]. disminuye el número de tales episodios. se considera que la amígdala sería la responsable de iniciar una respuesta defensiva ante la presencia de estímulos amenazantes. a través de sus diferentes núcleos. Así. Así mismo. mediante su relación con las regiones olfatorias y el hipotálamo. aunque no se eliminan del todo [30]. lo que indica que las conexiones talamoamigdalinas estarían ejerciendo una activación amigdalina independientemente de la corteza cerebral. estaría ejerciendo una influencia en los efectores viscerales y autonómicos de las regiones del tronco cerebral. puesto que la vía talamoamigdalina es más corta y se activa antes que la talamocortical. intervendría en la regulación de los mecanismos homeostáticos implicados. las características estimulares más simples activarían previamente los circuitos emocionales amigdalinos. La extirpación bilateral de la amígdala en sujetos con episodios de agresividad. Lesiones amigdalinas y sus implicaciones en la conducta emocional Una fuente de información muy importante acerca del papel que juega la amígdala en la emoción en sujetos humanos procede de los estudios con pacientes con lesión en esta estructura. así como su arousal vegetativo. así como una disminución de la hiperactividad y un aumento del control emocional [29]. sugiriéndose que. La extirpación de la amígdala es una técnica terapéutica que se ha empleado en humanos para reducir la agresividad. dotarla de su componente emocional [22]. sin la necesidad de que medie la corteza cerebral. es decir. Una lesión bilateral de esta estructura conlleva un bloqueo completo en la capacidad de adquirir respuestas electrodérmicas condicionadas a un estímulo de sobresalto [32]. que era mayor ante caras que expresaban miedo que ante caras que expresaban felicidad. La presentación de expresiones faciales emocionales en el hemicampo ciego producía una activación amigdalina bilateral. En humanos. ante imágenes de caras emocionales en un paciente que presentaba una ceguera cortical en el hemicampo visual derecho como consecuencia de una lesión occipital en el hemisferio izquierdo. la lesión de la amígdala bloquea el condicionamiento del miedo [13. Por lo tanto. ROMÁN. . La amígdala. en la conducta maternal y sexual. la amígdala también se encuentra directamente implicada en el condicionamiento emocional. Los datos procedentes de la investigación animal muestran que tanto los estímulos aversivos como los neutros convergen en los núcleos basolateral y lateral de la amígdala. por último. es una región necesaria para la asociación entre los estímulos sensoriales y el afecto. La investigación reciente apunta también a la amígdala como la estructura central de un sistema cerebral del miedo. en concreto a la reacción de miedo [21]. las amígdalas de ambos hemisferios cerebrales parecen encontrarse implicadas en el aprendizaje emocional. por ejemplo. Y. demuestran que esta estructura se encuentra encargada de mediar estos efectos en humanos. Los pacientes amigdalectomi. estaría presentando una gran interacción con el neocórtex y la formación hipocámpica. encargado de analizar y responder a estímulos potencialmente dañinos. ETAL El orden temporal en el que tiene lugar la activación de cada una de estas proyecciones es diferente.F. entonces. almacenamiento y expresión de la respuesta condicionada de miedo [1]. donde se produce su asociación [21]. violencia e hiperactividad [28]. tal y como han mostrado varios estudios con pacientes con lesión amigdalina. Por lo tanto. este efecto sugiere que es la amígdala la estructura crítica para que se produzca un condicionamiento emocional. mediante resonancia magnética funcional (RMf). preparando a esta estructura para recibir la información más compleja y elaborada procedente de la corteza y. ya que las lesiones unilaterales no bloquean completamente el condicionamiento emocional [34]. El efecto de docilidad y sosiego. la amígdala es una estructura crítica para la adquisición. no tratables farmacológicamente.zados muestran un umbral más alto para la percepción del miedo y una menor agresividad. Morris et al [27] estudiaron la activación cerebral. así como la reducción en el nivel de activación vegetativa tras la extirpación bilateral de la amígdala. posibilitando las reacciones cardiovasculares y respiratorias asociadas a la emoción. . ya que. En sujetos normales. otros autores indican la existencia de una posible asimetría en el procesamiento emocional. este reflejo se potencia cuando se provoca mientras los sujetos están expuestos a imágenes de contenido negativo o desagradable. este reflejo (provocado por un estímulo intenso) varía en función de la valencia afectiva de los estímulos emocionales a los que se encuentren expuestos. La mayor activación ante expresiones de miedo . Oya et al [39] observaron en cuatro pacientes neuroquirúrgicos un mayor cambio en la amplitud espectral de la frecuencia gamma (región del espectro de frecuencias que refleja la contribución de la actividad neuronal a los procesos mentales) durante la visión de imágenes desagradables relacionadas con escenas de daño corporal. En particular. Se observó que los pacientes no reconocían mejor la emoción que expresaba la imagen cuando podían ver las caras de los sujetos. ya que su lesión provoca una alteración en dicho reconocimiento [41] y disminuye la capacidad de los pacientes para identificar tanto la emoción de miedo como su intensidad [42]. Los pacientes con lesión amigdalina muestran una a use no:. los estudios que han empleado el regís.38]. Los pacientes mostraron una incapacidad para reconocer las expresiones faciales emocionales de tipo negativo. la abolición completa del miedo condicionado ocurre cuando se produce una lesión amigdalina bilateral [47]. Estudios psicofisiológicos posteriores realizados en sujetos normales han hallado datos convergentes a los obtenidos mediante las técnicas de registro celular amigdalino. Estos datos apuntan a la especialización de la amígdala en el procesamiento de estímulos emocionales de contenido negativo. Los sujetos que presentan una mayor respuesta cardíaca de defensa (aceleración cardíaca) ante un estímulo acústico intenso presentan también una respuesta cardíaca defensiva ante imágenes desagradables cuyo contenido se encuentra relacionado con mutilaciones y daño corporal. como hemos visto anteriormente. La lesión bilateral de la amígdala produce una alteración en la identificación del tono emocional. la participación de la amígdala en este aspecto no es concluyente. Sin embargo. el procesamiento de caras emocionales [52] y la visión de imágenes de contenido desagradable [53].tro de potenciales celulares amigdalinos también han mostrado la implicación de esta estructura en las emociones de tipo negativo. ya que otros autores no han encontrado datos que avalen estos resultados [46]. Aunque algunos autores señalan que ambas amígdalas contribuyen del mismo modo en la emoción. se ha identificado una activación diferencial de la amígdala en función del tipo de emoción expresado por ¡as caras [52]. la amígdala se configura como una estructura central tanto para el reconocimiento visual de emociones de tipo negativo como para el reconocimiento de situaciones sociales desagradables o aversivas. como durante las respuestas de miedo condicionado [34. mientras que la función de la amígdala derecha es más bien la de proporcionar el nivel global de activación fisiológica provocada por tales estímulos [49]. en sujetos fóbicos enfrentados ante el objeto de su fobia). Por lo tanto. especialmente cuando las expresiones verbales se relacionan con miedo y con ira [45]. mientras que la amígdala derecha se propone que podría estar implicada en la recuperación de la información emocional [48]. Adolphs y Tranel [43] estudiaron a cuatro sujetos con lesión amigdalina bilateral para comprobar si reconocían las emociones manifestadas en fotografías que contenían escenas emocionales.I NEUROPSICOLOGÍA DE LA EMOCIÓN Un índice psicofisiològico muy sensible y directamente relacionado con la emoción es la modulación del parpadeo reflejo de sobresalto [35. particularmente cuando el contenido de éstos se relaciona con miedo o con asco [37. La amígdala se encuentra especialmente activa durante una variedad de situaciones emocionales [50]. Por ejemplo. Además. Algunos trabajos señalan que la amígdala también podría encontrarse implicada en el reconocimiento de la prosodia emocional [44]. cíe este efecto de potenciación del reflejo de sobresalto ante estímulos emocionales negativos o desagradables. particularmente en sujetos con un bajo umbral de activación amigdalina (como ocurriría. los pacientes eran más precisos en el reconocimiento de escenas de ira en ausencia de caras. así como en el desencadenamiento de respuestas defensivas ante tales estímulos. Contribución de los estudios de neuroimagen funcional al conocimiento de la participación de la amígdala en la conducta emocional Los estudios realizados mediante técnicas de neuroimagen funcional han mostrado datos convergentes a los obtenidos en pacientes con daño amigdalino. Estudios llevados a cabo con pacientes con lesiones amigdalinas unilaterales y bilaterales han mostrado que la amígdala izquierda es la encargada de llevar a cabo la decodificación (o extracción) del arousal o intensidad de los estímulos emocionales. especialmente aquéllos relacionados con el miedo (incluido el daño corporal). La amígdala también se encuentra implicada en el reconocimiento de las emociones expresadas facialmente. en el estudio se incluían algunas imágenes manipuladas en las que se 295 había borrado las caras de las personas que aparecían. y se encuentra atenuado cuando se produce ante imágenes de contenido positivo o agradable. pero no ante otros tipos de imágenes negativas [40]. En un estudio realizado con tomografía por emisión de positrones en el que los sujetos observaban caras con contenido emocional.51]. De igual modo. Es más. por ejemplo.36]. La amígdala izquierda se ha relacionado con la codificación y extracción de las características emocionales de los estímulos y con los procesos del lenguaje emocional. ^ Mediatiza el miedo y la cuando un estímulo deja de predecir el agresividad. lo que explica las conductas la respuesta ante estímulos amenazantes. los estímulos cambia [84]. las palabras algunos estudios sugieren una asimetría F. Además. mostrado una mayor activación amigdalina ubicada en la parte inmediatamente anterior a cuando estos pacientes observan imágenes la corteza motora y premotora (Fig. los resultados procedentes respuestas motoras y vegetativas [81]. La posibilita poder integrar ia información amígdala derecha se encuentra más activa sensorial procedente de diferentes regiones que la izquierda cuando los sujetos escuchan cerebrales. por lo que se ha sugerido que esto puede deberse a la Consideraciones generales modulación emocional ejercida por la amígdala Distintos trabajos experimentales y clínicos sobre la corteza. procesamiento cognitivo e influir en las En general. ya que esta modulación han asociado la región prefrontal de la corteza también se ha encontrado con otros estímulos frontal humana con la experiencia y expresión de contenido afectivo como imágenes [53. que envían información hacia el es una región polimodal que recibe aferencias núcleo pulvinar del tálamo. El núcleo pul. Los monos que engendran o señalan peligro. envía proyecciones hacia la amígdala. su inervación dopaminérgica o sus se ha comprobado que. la corteza entorrinal y la amígdala. Esta tanto de estudios de pacientes con lesiones región está implicada en la respuesta amigdalinas como de estudios de neuemocional. ante el objeto de su aferen.82]. escenas de sangre) que cuando las restantes regiones frontales atendiendo a observan otros estímulos desagradables no varios indicadores. celular. tales como su composición relacionados con su miedo [57. la circunvolución superiores. Una función de la corteza orbitofrontal independencia de la modalidad sensorial es la de inhibir a otras áreas cerebrales [55. el área tegmental ventral. obtenida mediante RMf. así como modular el risas y llantos [61]. A su éste. Las regiones orbitofrontal y medial son procesamiento de estímulos emocionales las que se han relacionado de un modo más negativos. una activación de los colículos áreas de Brodmann 11. Aunque emoción de ira [54]. Al igual que amígdala. orbitofrontal y prefrontal completo del mecanismo que conduce al medial. Ésta superiores. consciente el estímulo afectivo) produce.cias talámicas [70. ET AL con contenido desagradable producen una amigdalina en el procesamiento de mayor activación. Además. especialmente de estimulación exteroceptiva e interoceptiva la información emocional exteroceptiva.61-63]. en La corteza orbitofrontal está formada por las primer lugar. se ha obtenido un trazado prefrontal dorsolateral. La alta conectividad que presenta le activación amigdalina que los neutros. con la quedan incapacitados para cambiar su finalidad de preparar al organismo de forma conducta cuando el significado emocional de rápida para entrar en acción. Estudios posteriores facial emocional negativa y de situaciones han hallado una relación similar con la sociales desagradables o aversivas. de estímulos con diferente carga emocional. persevera. además de la a su vez. la corteza del cuerpo calloso. Por otro lado.tivas observadas en sujetos con . en especial cuando ésta implica roimagen funcional. En función fobia. La presentación enmascarada de región dorsolateral se encuentra más estos estímulos (el sujeto no percibe de forma implicada en diferentes funciones cognitivas. esta estructura se activa con más de su topografía. De este modo. este mismo la actualidad no existe un consenso que estudio encontró una mayor activación de la avale dicha propuesta. los estímulos del núcleo caudado y la corteza motora emocionales auditivos producen una mayor [78-80]. finalmente. . de todas las áreas sensoriales. en este caso de expresiones específico con la emoción. la temporal y la corteza frontal [60]. el núcleo pulvinar. en la amígdala derecha [55]. corteza occipital ante las palabras emocionales. y cabo en monos han mostrado que la lesión de es necesaria para responder de un modo la corteza orbitofrontal conlleva una alteración 296 estereotipado y universal a los estímulos del control emocional inhibitorio. la cabeza sucede en la modalidad visual. emocional [64-72]. envía proyecciones a la corteza temporal hacia la amígdala y hacia los colículos inferior. 13 y 14 [76]. relacionadas con el objeto de su fobia (por La corteza prefrontal se puede distinguir de ejemplo. envía proyecciones de vuelta vez. que correlacionaba con la Corteza prefrontal y conducta emocional activación de la amígdala.74].se produce en la amígdala izquierda y la Posibilita el reconocimiento de la expresión corteza periamigdalina.vinar.Interviene en la adquisición de respuestas mientras que la amígdala es una región crítica emocionales condicionadas para el aprendizaje emocional en una fase (condicionamiento emocional). Medíante RMf.58]. la región orbitofrontal es una región . mientras que la faciales. 4). con [14. la corteza entorrinal. y se encarga de analizar e iniciar refuerzo [83]. el hipotálamo lateral. la cual activa el locus coeruleous. muestran que la amígdala: contingencias aprendidas de refuerzo.56]. ROMÁN. inicial. ya que 5 Se encuentra implicada en el procesamiento constituye una zona de convergencia de la de la información emocional. Los estudios llevados a conoce como sistema cerebral del miedo. 12.Es una estructura crítica en lo que se lesión en esta región. La región prefrontal ocupa Estudios realizados en sujetos fóbicos han la porción más anterior de la corteza cerebral. la corteza prefrontal puede rapidez en los fóbicos que en los no fóbicos dividirse en tres regiones diferenciadas [75]: [59]. y circunvolución del cuerpo calloso [77].73. la corteza prefrontal medial es una región relacionada tanto con la experiencia como con la expresión emocional. y modula los aspectos emocionales de la voz [89]. La región ventral del cingulado anterior es la encargada de controlar y evaluar los estímulos externos así como de seleccionar las respuestas más apropiadas en función de los objetivos emocionales del sujeto. mientras que la lesión de la circunvolución de! cíngulo produce la eliminación del llanto por separación de la madre en monos jóvenes y altera la conducta de apego en adultos. Lesiones de la corteza prefrontal y sus implicaciones en la conducta emocional La lesión de distintas regiones de la corteza orbitofrontal o prefrontal medial conlleva la aparición de diversas alteraciones 297 emocionales. que constituye una zona de transición entre las estructuras límbicas y la neocorteza [82]. tanto anterior como posterior o retrosplenial. que se encuentra implicada en el control emociona! inhibitorio y permite el cambio de conducta en función de! significado emocional de los estímulos.86. NEUROPSICOLOGÍA DE LA MEMORIA En humanos.90]. vegetativas y en la comunicación emocional. ya que mientras que la región orbitofrontal recibe una mayor cantidad de proyecciones amigdalinas. Por lo tanto. que se despreocupan de! cuidado de las crías [91. lo que conlleva a distinguir entre una zona emocional y una zona cognitiva [81]. 6) [66. Las neuronas de! cingulado anterior responden ante la significación y la novedad de los estímulos. La zona emocional se encuentra ubicada en la región ventral de! angulado anterior.87]. forma parte de io que se denomina región paralímbica. Sin embargo. situada en la región prefrontal medial [66]. La corteza prefrontal medial recibe proyecciones de las mismas regiones que la orbitofrontal. 5) [85]. la circunvolución del cuerpo calloso (o circunvolución del cíngulo). así como de la propia corteza orbitofrontal [77]. por lo que a esta región se le ha atribuido una función relacionada con la tendencia o disposición a la acción [88].clave para una reevaluación continua de las asociaciones emocionales (Fig. la región prefrontal medial recibe una mayor cantidad de aferencias hipocámpicas y auditivas [77.92]. se ha establecido una aso . La lesión orbitofrontal en monos produce ia aparición de respuestas emocionales inapropiadas relacionadas con la comunicación con sus congéneres [77]. que implica a las áreas de Brodmann 25. Al igual que la corteza orbitofrontal caudal. De este modo. A diferencia de la corteza orbitofrontal. así como en el control de las respuestas motoras. la corteza frontal paralímbica se encuentra dividida en dos regiones principales: la región orbitofrontal caudal y la región angulada anterior. el cingulado anterior se encuentra implicado en la evaluación de la relevancia de los estímulos del medio. existen algunas diferencias. 32 y 33. La circunvolución del cíngulo está compuesta por diferentes regiones. así como una disminución de la agresividad [19]. por lo que es una región crítica para el procesamiento de emociones asociadas con situaciones sociales y personales complejas (Fig. Uno de lesión se focaliza en la región orbitofrontal los casos mejor documentados acerca de los lateral. presentan una pérdida de apreciación de las normas sociales y muestran un bajo nivel de afecto. sus capacidades de razonamiento lógico para solventar problemas abstractos [96].99]. Sin embargo. producidos como consecuencia de una lesión irritabilidad. la lesión orbitofrontal produce un síndrome de desinhibición caracterizado por un aumento de la impulsividad y la aparición de un comportamiento social inapropiado [98]. ROMÁN. Estos pacientes suelen presentar comportamientos298 pueriles y eufóricos. así como en su capacidad para tomar decisiones. suelen presentar una alteración en el procesamiento emocional. a quien en 1848 una barra de hierro le cuando la lesión se ubica en la región oratravesó el cráneo durante sus quehaceres bitofrontal basal.94]. por lo que algunos autores los han clasificado como . alteraciones en sus desorganizada. lesión bilateral de la regiones mediales de la corteza frontal anterior y polar (áreas 8 a 10 y 32) y el sector más anterior del cingulado anterior (área 24). De forma específica. en la que se podía confiar. En general. conductas de utilización y de orbitofrontal lo constituye el de Phineas Gage. la lesión frontomedial produce acinesia y la dorsolateral apatía. alteración en el reconocimiento de estímulos responsable. impulsividad. recuperación pasó de ser una persona seria.F. especialmente cuando los refuerzos son de tipo social o intelectual. y tras su presentar conductas de tipo antisocial. que era más pronunciada en el hemisferio izquierdo [95]. caprichosa y con una respuestas vegetativas ante estímulos de tendencia a tomar decisiones desacertadas naturaleza social. Phineas no murió. extinción conduc. cabal. ET AL ciación directa entre la región prefrontal de la pseudopsicopáticos [66. La lesión impulsividad. con un valor de refuerzo. se producirán diferentes alteraciones de tipo emocional [97]. Distintos autores apuntan a que en función de la región prefrontal lesionada. imitación. alteraciones en la a una persona irresponsable. irreverente. los pacientes suelen presentar cambios emocionales y conductuales incontinencia emocional. mientras que la lesión orbitofrontal produce desinhibición. lesiones en la corteza prefrontal ventromedial. de Gage abarcaba la mitad anterior de la Las lesiones que comprenden la región corteza orbitofrontal izquierda (áreas de frontal medial se han asociado con una Bordmann 11 y 12) y la mitad anterior de la disminución de la expresividad facial emocioderecha (área 12). El estudio de pacientes que presentan lesiones similares a las de Phineas Gage. incontinencia emocional e tanto para él como para los demás. son incapaces de disfrutar de estímulos agradables. trastornos del estado de ánimo de Phineas era un capataz de trabajadores de una tipo depresivo o maníaco y trastornos línea de ferrocarril de Vermont (Estados obsesivo-compulsivos [100]. además de la lesión de la sustancia blanca. los pacientes suelen laborales. y conservan.tual. Cuando (a corteza cerebral y la emoción [93. Unidos). sin embargo. facial neutra y falta de comunicación y movimiento [66. que no puede ser expli.las elecciones que suponen un riesgo. deterioro en el mantenimiento y camlesión del cingulado anterior conlleva una alteración de la mo. en estos pacientes. además de una pacientes a estímulos visuales de tipo afectivo [109]. clasificados como pseudodepresivos por una relación entre la lesión bilateral de la porción anterior de algunos autores [99]. ya que suelen mostrar un bajo interés. La lesión del cingulado anterior o de la cor. tanto fingida como espontánea.101].los emocionales. tos normales. y estos pacientes presentan una marcada indiferen. La lesión en esta región nético.100]. a diferencia de los sujetal ventromedial no es suficiente para provocar esta alteración. Parece existir.tal dorsolateral provoca una pérdida de impulso y motivación cada por un trastorno motor [64]. la lesión restringida solamente a la corteza prefron.como consecuencia de la lesión de la región prefrontal ven. por lo tanto. Las alteraciones emocionales que aparecen teración de la activación vegetativa provocada por los estímu.tromedial se han asociado con la incapacidad para anticipar teza prefrontal ventromedial produce una disminución de la las consecuencias de la propia conducta [102-106]. la circunvolución del cíngulo y la presencia de un síndrome aciindiferencia por los estímulos y apatía. que presentan un aumento de esta respuesta en ya que los pacientes que tienen preservadas la 299 .bio conductual.NEUROPSICOLOGÍA DE LA MEMORIA IT nal. reducción del pensamiento creativo y una pobre inhibición La lesión de la región prefrontal se ha asociado con una aide sus respuestas. La dependencia ambiental. así como de una reducción de la reactividad tivación. Estos parespuesta electrodérmica a estímulos emocionales. que se caracteriza por la presencia de una expresión suele venir acompañada de una pobre estrategia organizativa. Sin disminución de la respuesta electrodérmica en anticipación de embargo.vegetativa [30. cia. tal y como cientes suelen mostrar un rendimiento anormal en una tarea han mostrado distintos estudios en los que se estos ha expuesto a de toma de decisiones (Iowa Gambling Task). Este hecho parece indicar que 300 .F. Por último.108].Estos hallazgos confirman la propuesta de Damasio [96]. una disminución de la respuesta elec. según la cual produce. y el sector ventromedial de la corteza prefrontal es la la respuesta normal provocada por estímulos neutros (tonos estructura clave de este proceso. la lesión prefronpuros) suele ser normal [110]. ROMÁN. mientras que cisiones. por sí misma. dorsolateral y el cingulado anterior no presentan estos cam. AL región frontalETanticipación de las elecciones que conllevan riesgo [107. cobios.las emociones sirven como guía o ayuda cuando se toman detrodérmica a estímulos de contenido emocional. Se ha comprobado que la lesión del cingulado anterior nocida como 'hipótesis del marcador somático'. algunos autores han encontrado una cierta es. Además. desagradable y neutro). se ha encontrado una mayor activación de las áreas de Brodmann 9 (prefrontal medial).72. Esto ha sido recientemente corroborado en una muestra de pacientes con lesión prefrontal. la circunvolución anterior del cíngulo (junto con la amígdala) parece encontrarse relacionada con la detección de estímulos emocionales visuales inconscientes. En concreto.pecialización en el procesamiento emocional en función de la valencia afectiva de los estímulos. mientras que el procesamiento perceptivo y cognitivo de estos estímulos depende de otras estructuras corticales [11. estos datos hay que considerarlos con precaución.63].NEUROPSICOLOGÍA DE LA MEMORIA existe una disociación en las respuestas vegetativas en función de la complejidad y significación emocional de los estímulos. Sin embargo. así como con la anticipación de estímulos emocionales (región supracallosa del cingulado anterior [115]). los pacientes son capaces de valorar correctamente la valencia o tono afectivo de las imágenes. es decir. quienes presentan una reducción de la respuesta electrodérmica a estímulos de contenido emocional (agradable.lo) durante la exposición a imágenes de contenido emociona! positivo y 301 negativo que durante la visión de imágenes neutras. en la región medial de la circunvolución frontal superior ante expresiones faciales de ira. estos pacientes presentan una ausencia de modulación emocional de la respuesta de sobresalto. A pesar de esta ausencia de modulación de la respuesta de sobresalto. que aparecen bajo el umbral de la percepción consciente [114]. con independencia de su valencia afectiva [113]. lo que indica que estos sectores de la región prefrontal se encuentran relacionados con el procesamiento del significado emocional de los estímulos. ya que algunos autores han señalado que uno de los principales problemas que presentan los estudios realizados mediante neuroimagen funcional es que las mismas regiones que se encuentran implicadas en el procesamiento emocional también lo están en las funciones cognitivas relacionadas con dicho procesamiento. explicada en parte por el hecho de que esta respuesta no se encuentra atenuada ante imágenes de contenido agradable (a diferencia de los sujetos normales). Los estudios encaminados a mostrar el papel que desempeñan los distintos sectores de la corteza prefrontal. lo que sugiere la existencia de una disociación entre las respuestas psicofisiológicas provocadas por los estímulos afectivos y el procesamiento cognitivo de tales estímulos [72]. especialmente en el hemisferio derecho. la región prefrontal dorsomedial es más sensible a la intensidad de los estímulos emocionales [118].111].117]. Sin embargo. 24 y 32 (circunvolución anterior del cíngu. por tanto. además. mientras que la respuesta provocada por estímulos simples (ruido blanco) no difiere de la mostrada por sujetos normales [72]. La exposición a escenas de contenido afectivo positivo produce una mayor activación de la corteza prefrontal dorsolateral izquierda y de la región ventromedial. mientras que la corteza prefrontal ventrolateral derecha está más relacionada con el procesamiento de imágenes de contenido negativo. La respuesta psicofisiològica provocada por estímulos emocionales parece depender. y se ha identificado una mayor activación en el cingulado anterior izquierdo ante expresiones faciales de felicidad. y bilateralmente en la corteza prefrontal ventrolateral durante la visión de caras tristes [116. tanto en el . Contribución de los estudios de neuroimagen funcional al conocimiento de la participación de la corteza prefrontal en la conducta emocional Los estudios realizados mediante técnicas de neuroimagen funcional han mostrado que la región prefrontal participa en los distintos aspectos emocionales con independencia de la valencia afectiva de los estímulos [62. Además. de la integridad de la corteza prefrontal. ya que los sujetos afásicos conservaban el lenguaje emocional.122]. ROMÁN. mediante la valoración de ésta por parte de observadores. Cuando se han empleado estímulos emocionales de otras modalidades sensoriales. Diversos trabajos posteriores. es decir. Uno de los primeros autores en referirse a la especialización hemisférica de la emoción fue Jackson. el hemisferio derecho está especializado para el procesamiento de las emociones de carácter negativo. lo que conlleva una mayor implicación del hemisferio derecho [64]. mientras que la región pericallosa del cingulado anterior lo está en el reconocimiento de estímulos emocionales [121. y ha aparecido una mayor activación de la región orbitofrontal medial derecha ante olores agradables. Emoción y lateralización hemisférica Un tema clásico dentro de la neuropsicología de la emoción lo constituye su posible lateralización hemisférica. han encontrado una superioridad de la hemicara izquierda sobre la derecha para la expresión emocional. El estudio de la lateralización hemisférica de la emoción ha planteado dos hipótesis acerca de la participación diferencial de ambos hemisferios cerebrales [64. en 1879.F. mientras que el izquierdo lo está para el procesamiento de las emociones positivas. tales como olores. Partiendo de la existencia de un control contralateral de la musculatura facial inferior. la corteza prefrontal dorsomedial se encuentra implicada en el procesamiento de la intensidad de los estímulos afectivos. realizados tanto con pacientes con daño cerebral hemisférico unilateral como con sujetos normales. la región medial se encuentra más activa con los refuerzos [124]. se tiende a valorar como más expresivas las emociones expresadas en la hemicara izquierda que en la derecha. mientras que el sector dorsolateral de la corteza prefrontal se relaciona con los aspectos evaluativos de los estímulos emocionales. tal y como hemos visto. Por su parte. han mostrado varios resultados [119]. La primera considera que el hemisferio no dominante (derecho) presenta una superioridad respecto al izquierdo para el reconocimiento de (a información emocional y para la regulación del estado de ánimo y de! afecto. en la que se recogen 49 trabajos en 302 . Mientras que la región orbitofrontal lateral se activa con los castigos. Hipótesis que considera el hemisferio no dominante superior para el reconocimiento de la información emocional y para la regulación del estado de ánimo y del afecto Atendiendo a la primera hipótesis. En la revisión de Borod et al [129]. Los sectores mediales de la región prefrontal se encuentran relacionadas con la experiencia subjetiva de la emoción. con las propiedades afectivas de los estímulos. cuando se observan expresiones hemifaciales emocionales. mientras que la segunda hipótesis plantea que tanto el reconocimiento como la regulación emocional son bilaterales. y una mayor activación de la orbitofrontal lateral izquierda ante los olores desagradables [123]. ET AL procesamiento emocional como en las funciones cognitivas que lo acompañan. Así.125. lo que indicaría una superioridad del hemisferio derecho [127-129]. También se ha encontrado una disociación dentro de la región orbitofrontal en función de las contingencias de la conducta de elección de los sujetos. han llegado a la misma conclusión. quien sostenía que el hemisferio derecho era el responsable de la expresión emocional. se ha observado que la activación de la región orbitofrontal varía linealmente en función de la valencia afectiva de los estímulos a los que los sujetos están expuestos [120]. se ha encontrado que distintos sectores de la corteza orbitofrontal se encuentran implicados en el procesamiento de estímulos agradables y desagradables. de tal modo que la magnitud de la activación de ¡as áreas laterales y mediales depende de la magnitud de las contingencias.126]. diferentes trabajos que se han centrado en el estudio de la expresión facial emocional. La lesión unilateral izquierda suele provocar la aparición de emociones negativas y reacciones de tipo catastrófico. Estudios posteriores han confirmado estos patrones de cambios afectivos dependientes del hemisferio lesionado. Asimismo. que los mayores cambios de tipo depresivo aparecen cuando la'lesión unilateral del hemisferio izquierdo se produce en regiones anteriores [138-140]. mientras que la lesión unilateral derecha provoca reacciones de indiferencia (falta de respuesta emocional) y reacciones de tipo eufórico tales como reacciones inapropiadas de afecto positivo. el cigomático mayor presentaba una mayor actividad ante imágenes de felicidad. y el corrugador superciliar lo hacía ante imágenes de ira. se concluye que los sujetos experimentales juzgan la hemicara izquierda como más intensa o expresiva que la hemicara derecha ante estímulos emocionales. y son más frecuentes las reacciones de indiferencia y conducta jocosa tras la lesión del hemisferio derecho [137]. en los trabajos de Asthana y Mandal [127. tales como miedo. en el de las emociones positivas Respecto a la segunda hipótesis. durante la visión de material visual emocional [131].ñeros realizados con pacientes con daño cerebral lateralizado que mostraron una relación entre hemisferio derecho y emociones positivas anómalas. 303 Hipótesis que considera que tanto el reconocimiento como la regulación emocional son bilaterales: el hemisferio derecho se especializa en el procesamiento de las emociones negativas. parece existir una relación directa entre los cambios depresivos y la proximidad de la lesión unilateral izquierda al polo frontal [140.141]. de estudios pió. La hipótesis acerca de las asimetrías hemisféricas en la experiencia y expresión de la emoción proviene. Este hecho se ha interpretado como una superioridad del hemisferio derecho en la expresión de la emoción.NEUROPSICOLOGÍA DE LA MEMORIA los que se analiza la asimetría facial durante la expresión emocional en adultos normales. y el izquierdo. se señala que cuando los sujetos observan expresiones hemifaciales emocionales valoran como más expresivas las emociones expresadas en la hemicara izquierda que en la derecha. y del hemisferio izquierdo con emociones negativas anómalas. en parte. Algunos autores han especificado aún más estas asimetrías. Además. con la lesión de la región anterior de la corteza frontal del hemisferio izquierdo. Los estudios que han empleado como medida de la expresión facial emocional la actividad electromiográfica han mostrado también una mayor actividad de diferentes músculos en la hemicara izquierda que en la derecha durante la exposición a estímulos emocionales [133]. por tanto. Así mismo. por ejemplo. y han mostrado. Los cambios depresivos se encuentran relacionados. Los resultados indicaron que la mayor actividad de estos músculos ante imágenes de felicidad y de ira se producía en la hemicara izquierda. Aparecen con mayor frecuencia las reacciones catastróficas en pacientes con lesiones del hemisferio izquierdo. como durante la autoinducción de estados emocionales [130]. como tristeza o depresión [134-136]. procedentes de estudios que utilizan indicadores objetivos como electroencefalograma y electromiografía. existe un cuerpo importante de estudios en pacientes con daño cerebral que sugieren que el hemisferio derecho estaría relacionado con las emociones de carácter negativo y el izquierdo con las de carácter positivo. y durante el recuerdo de experiencias emocionales [132]. Los resultados de los estudios que han empleado medidas electrofisiológicas de la actividad cortical (electroencefalograma) han hallado una mayor activación del hemisferio derecho durante la exposición a diferentes estímulos afectivos.128]. Datos convergentes. llanto y desesperanza. como euforia o risa patológica. lo que indica una . muestran también una superioridad del hemisferio derecho. Estos últimos autores registraron en ambas hemicaras la actividad de dos músculos (el cigomático mayor y el corrugador superciliar) mientras los sujetos observaban imágenes de expresiones faciales emocionales. los pacientes con lesiones anteriores son los que presentan una mayor alteración en la capacidad para fingir expresiones emocionales [153.145]. sino también para el lenguaje proposicional afectivo. espontáneas y fingidas [129].144. La expresión exagerada de emociones negativas tras la lesión del hemisferio izquierdo sería el resultado de la desinhibición del hemisferio derecho. Heller [156] propone que la región parietotemporal del hemisferio derecho se encuentra directamente relacionada con la activación emocional. con independencia del hemisferio dañado. ya que algunos estudios han encontrado que. Algunos autores apuntan que el hemisferio derecho no sólo es necesario para el procesamiento de la prosodia afectiva. Los pacientes con lesiones en el hemisferio derecho suelen presentar alteraciones en el arousal vegetativo ante la presentación de estímulos emocionales. Sin embargo. A partir de todos estos datos. así como en el reconocimiento de expresiones faciales [46. además de relacionarse con el procesamiento afectivo de los estímulos. Este hecho apunta a que el hemisferio derecho. Las asimetrías hemisféricas en el procesamiento emocional también se han observado mediante técnicas electrofisiolóqi- 304 . podría estar relacionado con las estructuras subcorticales implicadas en la activación fisiológica [147]. algunos autores señalan que no se puede concluir que las asimetrías faciales en la expresión emocional se deban a un control preferente del hemisferio derecho. aunque los pacientes con lesión en el hemisferio derecho presentan una mayor dificultad para emparejar caras representadas esquemáticamente.154]. Sin embargo. Los pacientes con lesiones en el hemisferio derecho. Algunos autores señalan que tanto las lesiones en el hemisferio derecho como en el izquierdo provocan una dificultad de los pacientes para emparejar caras emocionales.F. ET AL mayor implicación de esta región en el afecto positivo [72. y sus respuestas de conductancia de la piel son de menor magnitud ante estímulos afectivos que la de ¡os pacientes con lesiones del hemisferio izquierdo [146. suelen aparecer tras lesiones del hemisferio derecho que abarcan la corteza basotemporal. mientras que las reacciones de euforia tras la lesión del hemisferio derecho aparecen por la desinhibición del hemisferio izquierdo.152].157]. tanto para el procesamiento emocional como para la inhibición contralateral del otro hemisferio [126. por otra parte. ya que los pacientes con lesión hemisférica derecha emplean palabras de intensidad emocional más baja que los pacientes con lesiones en el hemisferio izquierdo [64. distintos estudios sugieren que las mayores alteraciones emocionales se producen tras la lesión en el hemisferio derecho.142]. Además. discriminación y expresión de la prosodia emociona!.110. Desde la perspectiva de la asimetría hemisférica en función de la valencia afectiva de los estímulos. además de presentar las reacciones anteriormente indicadas. Las reacciones de tipo eufórico y maníaco. ROMÁN. El hemisferio derecho también se ha relacionado con el procesamiento del arousal o intensidad emocional. ya que el hemisferio lesionado se encuentra alterado. se ha comprobado que los pacientes con lesión en el hemisferio derecho son menos precisos en sus expresiones faciales emocionales.64. la orbitofrontal. suelen presentar alteraciones en la identificación. lo que podría venir explicado por la mayor implicación de este hemisferio para el procesamiento visuoespacial y de caras en general [151]. que aparece como consecuencia de la disfunción del hemisferio izquierdo. debido a la disfunción del hemisferio derecho. ya que las lesiones en este hemisferio producen alteraciones en la identificación de la intensidad de las emociones.146-150]. los ganglios basales y el tálamo [143]. se ha sugerido que la emoción expresada tras una lesión hemisférica unilateral refleja las funciones emocionales del hemisferio no dañado. particularmente cuando estas lesiones implican la región parietal [155]. 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El DCA provoca generalmente una gran alteración en la vida diaria de! paciente. hipoxia o isquemia. golpes. ya que su progresión es más lenta y permite la participación de mecanismos compensatorios y de reorganización del funcionamiento cerebral [1]. Como norma general. intoxicaciones. a pesar de la amplitud de patologías que incluye. infecciones. Las lesiones focales suelen deberse a lesiones de tipo vascular. etc. neoplasias y. etc. Ríos-Lago J. Incluso pequeñas lesiones del sistema nervioso central (SNC) pueden afectar a la vida cotidiana de los pacientes y los que le rodean. Definición de daño cerebral adquirido El término 'daño cerebral adquirido' (DCA) hace referencia a una lesión en el cerebro que se produce con posterioridad al momento del nacimiento.). una lesión traumática se caracteriza por mostrar un inicio súbito. una lesión con una localización y tamaño similares. multifocal o difusa. Por último. Además. el grado de deterioro funcional irá en relación con la presencia de lesiones bilaterales. proyectiles. tumores cerebrales. Como recogen Sohlberg y Mateer [1]. en algunos casos. objetos punzantes. numerosos focos de lesión. Por ejemplo. así como en pacientes con procesos inflamatorios o infecciosos. tanto en aspectos físicos y sensoriales como cognitivos y emocionales. etc. la aparición de dichas lesiones en un solo episodio o en varios. El efecto de una lesión focal guarda una estrecha relación con su tamaño. el tipo de patología subyacente es importante en el establecimiento de un pronóstico y en la predicción de la progresión y fases de la enfermedad. su causa es de origen traumático (accidentes de tráfico. La distribución puede ser focal. Tirapu-Ustárroz distribuidas del cerebro. caídas.Introducción. En estos casos. etc. La mayoría de las definiciones de DCA. se pueden considerar tres dimensiones fundamentales para caracterizar un daño neurológico: la distribución de la lesión. localización y profundidad. las lesiones de tipo vascular y los traumatismos craneoencefálicos (TCE) se caracterizan por presentar. y sus consecuencias funcionales se manifiestan desde las fases iniciales. Paúl-Lapedriza J. Así. 311 . en muchas ocasiones. pero de origen tumoral. ia gravedad y el tipo de patología subyacente.) o no traumático (accidentes vasculares. Este hecho es especialmente importante en casos de TCE a gran velocidad (típicos en los accidentes de tráfico). laboral y económico en 312 . finalmente. Respecto a la distribución por sexos. A pesar de que. conductuales y físicas (aunque en muchos casos se solapan). Así. gran parte de los conocimientos sobre el funcionamiento del cerebro se deben al estudio de pacientes con lesión.000 personas quedan.M. véase Vázquez-Barquero et al [6]. ET AL En cualquier caso. Desde un punto de vista neuropsicológico. Cada una de las patologías tratadas presenta unas características especiales en cuanto a sus características cognitivas. Según Jennett [3]. muchos de los cuales sufrirán alteraciones cerebrales (y cognitivas) asociadas al accidente. cuero cabelludo. son quizá tan importantes las consecuencias que se derivan de ellos a nivel personal. así como de la prestación de un tratamiento apropiado. La utilización creciente de vehículos en nuestra sociedad hace pensar además que el número de TCE producidos no disminuirá en el futuro cercano. puede situarse aproximadamente en un 75% de lesiones en hombres frente a un 25% de mujeres. RÍOS-LAGO. los accidentes cerebrovasculares (ictus). duramadre o cerebro causado por una energía mecánica externa [2j. los efectos del DCA son muy variados. se incluyen los TCE. social. tal y como se aprecia en la presente obra. En todo el mundo se estima que más de 200. se producen 10 a 15 heridos graves y 30 a 40 heridos leves [5]. se han seleccionado algunas de ellas por la importancia que tienen en nuestro entorno. como resultado de la gran complejidad de las lesiones subyacentes. éstas dan cuenta de la mayoría de los casos de alteraciones crónicas tras la lesión [4]. así como de las propias características de los individuos. De igual forma. cráneo. Más de la mitad de las muertes traumáticas se deben al daño cerebral y. el daño cerebral traumático es responsable de una gran cantidad de ingresos hospitalarios y de pérdidas de días de trabajo. y fundamentalmente su relación con la fisiología cerebral normal o alterada. y esto mismo ocurre en países del tercer mundo entre las edades de 5 a 45 años. Se estima que. como la hipoxia cerebral. emocionales. Abarca desde el traumatismo más leve hasta el caso en el que el paciente llega al hospital en coma y requiere cuidados intensivos. El conocimiento de estos rasgos puede facilitar el proceso de evaluación y el establecimiento de objetivos para la rehabilitación. Para un estudio epidemiológico exhaustivo en una muestra española. los tumores cerebrales y. Traumatismos craneoencefálicos El daño cerebral traumático hace referencia a la lesión física aguda de la cara. tanto el correcto funcionamiento de los procesos cognitivos como sus alteraciones. además. Estas lesiones son la principal causa de discapacidad en niños y pacientes jóvenes. Parece importante conocer. a menudo. otras causas de lesión cerebral. Epidemiología En todos los países industrializados. El presente capítulo describe la fisiopatología de algunos de los trastornos más frecuentes. el impacto de los accidentes se representa en términos de mortalidad. con discapacidades por accidentes de circulación. así como sus consecuencias más importantes relacionadas con el trabajo del neuropsicólogo. cabe señalar que. anualmente. las infecciones y encefalitis. y depende de la naturaleza y gravedad de la lesión. el pronóstico de estos pacientes es también muy diverso. Debido a la amplitud del tema y a la imposibilidad de tratar todas las patologías en profundidad. el daño cerebral representa la primera causa de muerte hasta los 45 años. por cada persona muerta en accidente de tráfico. Por último. 1992. Sin embargo. la intubación. los deportes y otras actividades recreativas pueden llevar. Otro sistema de clasificación distingue entre lesiones primarias o iniciales y secundarias [10].nal difusa). estas lesiones primarias causan daños tardíos. los trastornos del lenguaje y en pacientes extranjeros. cap. por el contrario. especialmente en casos moderados y graves. que sirve de orientación para explicaciones posteriores (Fig. se utilizan con mayor frecuencia otros modos de clasificación de los traumatismos. Jennet y Teasdale [13] . aunque también destacan en otros contextos las lesiones de niños pequeños y personas mayores de 65 años. Por último. particularmente en aquéllos con niveles económicos más bajos y áreas densamente pobladas [3]. lo que conlleva el riesgo de aparición de infección secundaria y de aparición de epilepsia postraumática. Sin embargo.NEURO PSICOLOGÍA DEL DAÑO CEREBRAL ADQUIRIDO aquéllos que sobreviven a un TCE. La GCS es un estándar internacional que implica la evaluación separada de respuestas motoras. como el que Factores intracraneales Factores extracraneales Demora en el tratamiento Hipoxia de hematomas Epilepsia mal controlada Hipotensión Meningitis Anemia Aumento de la presión intracranealFiebre Hidrocefalia Alteraciones electrolíticas Hinchazón o swelling cerebral Isquemia Hiper/hipocarbia Trastornos de la coagulación 313 los separa en abiertos (o penetrantes) y cerrados: abierto es aquél en el que se llega a producir la apertura traumática de la duramadre. Fisiopatología Tipos de daño cerebral traumático: clasificación Dada su complejidad. a sufrir un TCE. Le siguen las caídas. por lo que dan lugar a lesiones secundarias (Tabla I). La duración de la APT se ha considerado como un importante indicador de la gravedad del TCE. la lesión secundaria puede ocurrir minutos. en ocasiones. Así. 1).13] o la valoración del período de amnesia postraumática (APT) (Tabla III). La APT aparece en el período de recuperación del coma y se define como la incapacidad del paciente para formar nuevos aprendizajes.8]. Como desventajas. y es de difícil aplicación en niños pequeños [14]. Los asaltos o agresiones son una causa común de TCE en algunos países. XIX-. en muchos de los cuales está presente el consumo de alcohol u otras sustancias adictivas. Se recoge el esquema propuesto por Mazaux y Joseph [11 ]. producidas fundamentalmente en el entorno laboral. la mayoría de los traumatismos son cerrados. y estos lesionados suponen un pequeño porcentaje de los afectados. lo que no implica ¡a exposición del cerebro al exterior. y ocasionan menor lesión focal y mayor lesión difusa [9]. muestra una fiabilidad limitada por la ingestión de drogas o alcohol. y puede ser a su vez focal (hematomas intracraneales y facturas de cráneo) o difusa (hemorragias por contragolpe y lesión axo. la valoración de la gravedad del traumatismo es un criterio más de clasificación. La primera causa de TCE son los accidentes de tráfico. Organización Mundial de la Salud (OMS). respuestas verbales y apertura de ojos. Esta suele realizarse mediante la escala de coma de Glasgow (GGS) (Tabla II) [12. Entre ellas se incluyen la Clasificación Internacional de En‐ fermedades -ICD-10. existen diversas clasificaciones de los TCE [7. horas o días más tarde. La lesión primaria es el resultado directo del daño cerebral en el momento del impacto. Su causa más común son los accidentes de tráfico y las caídas. Etiología Los factores responsables de un TCE son diversos. putarizada o una resonancia magnética (RM). y ocupa un lugar y una trayectoria entre otras células. determinando la distribución de los focos de contusión. El cerebro.M. conjuntamente con las dependencias de la duramadre. Este límite es fácilmente superable por las fuerzas a las que se somete el cerebro en accidentes traumáticos. desde un punto de vista biofísico. y se dice que la lesión está localizada en un área determinada del cerebro. Cuando un TCE es consecuencia de un impacto a gran velocidad. y tienden a ser más intensas en la interfase de tejidos que tienen diferentes propiedades físicas (sustancia blanca. no debe olvidarse que estos 'movimientos patológicos' y fuerzas a los que se ha sometido el cerebro afectan a grandes áreas o incluso a la totalidad del cerebro. se puede observar que las alteraciones de perfusión (por ejemplo) se extienden más allá de las alteraciones estructurales observadas en la RM. como el que se produce por accidentes de tráfico. Aunque el daño más importante se localice en un área concreta y más o menos pequeña. Mecanismo Los mecanismos de las lesiones traumáticas son en extremo complejos [15-18]. La lesión focal visible en la neuroimagen puede no ser representativa del daño real. Así. rotaciones. provocando giros. por el contrario. Si se utilizan otras técnicas funcionales. es una masa de tejido viscosoelástico que no se puede comprimir y que carece de rigidez. Los relieves que presenta esta superficie.20]. etc. del eje de aceleración y de la masa del cerebro. RÍOS-LAGO. Por tanto.19. debido a que las alteraciones pueden ir más allá de los límites ofrecidos por la neuroimagen. [17]. compresiones. 314 .). es una estructura rígida y su superficie interna es muy irregular. su elasticidad está muy limitada. etc. sustancia gris. vasos sanguíneos. se puede estar confundiendo o utilizando mal el término 'lesión'. Bigler [17] señala que la lesión siempre es mayor que lo que se puede ver en una tomografía axial com. Cada neurona o vaso tiene un tamaño y longitud fija desde su origen hasta su destino. condicionan la distribución de las fuerzas que actúan sobre el cerebro. ET AL proponen la clasificación indicada en la tabla III. se puede señalar que las imágenes sólo muestran 'la punta del iceberg'. las lesiones suelen ser bilaterales. El cráneo. aproximadamente simétricas. y con independencia del lugar donde se produzca el impacto. Como norma genera!. alterando el correcto funcionamiento de las funciones asociadas a esas áreas [17. El tipo e intensidad de la lesión depende de la magnitud de ¡a fuerza. NEURO PSICOLOGÍA DEL DAÑO CEREBRAL ADQUIRIDO Traumatismos abiertos Traumatismos cerrados Lesiones focales / contusion Fuerzas de inercia Contusione s/ golpe-contr agolpe Edema cerebral Cascada neuroquímica Hemato ma intracra neal Aumento de la presión intracraneal 315 es Lesiones difusas Alteraci ones vascula res Lesión axonal difusa Isquem ia . RÍOS-LAGO.M. ET AL Compresión del parénquima y vasculares Complicaciones asociadas 316 . 2). Lesión axonai difusa. Las contusiones o los daños 317 focalizados son importantes tras un TCE. lo que está alterado no sólo son determinadas regiones corticales. La cresta del hueso esfenoides es un lugar típico de contusión.23-26]. Tradicionalmente se han separado las contusiones y laceraciones producidas por un TCE en las provocadas por el 'golpe' y aquéllas debidas a un 'contragolpe'. sino también sobre su sistema vascular. sino también sus conexiones.22].NEURO PSICOLOGÍA DEL DAÑO CEREBRAL ADQUIRIDO Apertura de ojos (puntuación: ojos abiertos) 4 Espontáneame nte 3 A la voz 2 Ai dolor 1 No responde Respuesta motora Menos de 5 minutos 5 a 60 (puntuación: mejor respuesta) 6 Cumple órdenes 5 Localiza el dolor 4 Sólo retira 3 Flexión anormal 2 Extensión 4 Confuso 3 Palabras inapropiadas 2 Sonidos incomprensibles 1 No responde anormal 1 No responde Respuesta verbal (puntuación: mejor respuesta) 5 Orientado minutos 1 a 24 TCE muy leve TCE leve horas 1 a 7 TCE moderado días 1 a 4 TCE grave semanas Más TCE muy grave de 4 semanas TCE extremadamente grave Daño cerebral primario Contusiones. y suele producir lesiones en las caras inferior y dorsolateral frontales y en las caras inferior-anterior y media de los lóbulos temporales [21. relacionadas con cambios locales en la presión intracraneal en áreas diametralmente opuestas al lugar del impacto y al movimiento del cerebro contra las paredes internas del cráneo (Fig. La lesión axonal difusa (LAD) es el principal foco de interés en el estudio del daño tras un TCE y es su efecto neurológico más común [16. mostrando una lentitud en la . La precipitación y el aplastamiento del cerebro contra las paredes internas del cráneo producen daños no sólo sobre el tejido cerebral. Afecta a las conexiones entre distintas áreas del cerebro. Así. RÍOS-LAGO. cuerpo calloso (cuerpo y 318 . Como norma general. Este tipo de daño es típico de movimientos de aceleración-desaceleración. como los producidos por accidentes de tráfico a gran velocidad.velocidad de transmisión. Esto resulta en un movimiento del cerebro en el interior del cráneo que gira y M. ET AL estira los axones. zonas periventriculares. áreas adyacentes a los ganglios basales. La LAD sobreviene cuando una fuerza rotatoria se aplica sobre la cabeza y hay un diferencial de velocidad entre ésta y el cuerpo. las lesiones por LAD tienden a concentrarse en los polos frontales y temporales. y de forma muy clara sobre la velocidad de procesamiento de información. Parte de las lesiones callosas se deben a daño primario. Éstos suponen el único grupo de alteraciones tratables del daño cerebral. el edema puede afectar a estructuras alejadas del lugar del impacto. que produce daño estructural o funcional (o ambos). lo que hace que prácticamente . no se puede mantener la producción energética. que constituyen la respuesta fisiológica a la agresión inicial. La isquemia aparece cuando la presión de perfusión es insuficiente (diferencia entre la presión arterial media y la presión intracraneal).33].35]. Las alteraciones secundarias de mayor significación en el pronóstico de los pacientes con TCE son la isquemia cerebral y el aumento de la presión intracraneal [34. que puede ser focal o global. Algunos autores incluso señalan que la presencia de LAD se relaciona directamente con la gravedad del traumatismo y con el pronóstico final del paciente (Fig. debido al efecto de masa y a diversas causas bioquímicas. se suceden los fenómenos secundarios. 3). La vía común de esta respuesta es la hipoxia o la isquemia. NEURO PSICOLOGÍA DEL DAÑO CEREBRAL ADQUIRIDO Efectos de! TCE sobre el funcionamiento cognitivo Resumir las principales alteraciones cognitivas que presentan los pacientes con TCE resulta difícil. principalmente) y áreas dorsolaterales del tronco cerebral y cerebelo [27]. Es importante señalar las implicaciones de las lesiones axonales sobre los distintos procesos cognitivos. Toda esta cadena de acontecimientos es irreversible y de evolución rápida [37-39]. debido a la heterogeneidad y carácter difuso de las lesiones. lo que puede agravar a su vez el daño secundario. Las microalteraciones del sistema vascular en daño cerebral se han pasado por alto como fuente de patología que subyace a las alteraciones neuropsicológicas de las personas afectadas por un TCE. Daño cerebral secundario Los fenómenos secundarios en la contusión cerebral tienen un efecto importante sobre la extensión de complicaciones neurologías incapacitantes e irreversibles. Sin embargo. algunos trabajos han mostrado cambios morfológicos y funcionales del sistema vascular [35].37]. lo que altera diferentes mecanismos de funcionamiento neuronal. Por su parte. En situaciones de hipoxia o isquemia.esplenio. Resulta de especial interés la lesión del cuerpo calloso. Las determinaciones de su atrofia mediante RM pueden reflejar la gravedad de las lesiones difusas [28]. e incluso en procesos de envejecimiento no patológico [32. En el intento de compensar la demanda energética se desencadenan nuevos mecanismos que precipitan la degradación de las células implicadas en el 319 proceso [36. Como consecuencia de la lesión primaria. tanto en pacientes con TCE [29. El resultado de esta alteración iónica es la producción de un edema celular citotóxico.30] como en otras patologías [31]. y son un aspecto esencial de la investigación actual en manejo y minimización de las consecuencias del TCE. El cerebro necesita de una extremada alta tasa de producción de energía para mantener la integridad neuronal y la capacidad de intercambio iónico necesario para la generación y transmisión del impulso nervioso. en el momento del accidente. Diversos autores han señalado que la naturaleza de las alteraciones de los mecanismos atencionales no está claramente definida [44-47]. Son relativamente comunes en este grupo de pacientes las ataxias. Respecto a las alteraciones de tipo sensorial. Por un lado. fatiga. No es infrecuente encontrar alteraciones campimétricas cuando se encuentran afectadas regiones posteriores de la corteza [42. con estímulos poco relevantes. sin embargo.todas las funciones cognitivas superiores puedan verse afectadas por este tipo de daño. No obstante. las alteraciones más comunes tras un TCE son las siguientes. También se observa un mayor número de distracciones. y hay que señalar que son poco frecuentes los síndromes clásicos puros (afasia. La alteración más característica es la espasticidad. la cabeza y el tronco. falta de concentración. y se incluyen aquí por la posible influencia que pueden tener sobre la evolución y pronóstico de los pacientes. lo que muestra una conducta poco consistente y sin objetivos claramente establecidos. en los casos de lesiones acompañantes en los pares craneales. dificultades de planificación. parece que320 la lentitud en el procesamiento de información puede dar cuenta de gran parte de estas dificultades.43]. Existen también alteraciones en el cambio de la atención de una tarea a otra.41]. destacan por su alta frecuencia las de tipo visual. Sin embargo. ganglios basales y cerebelo puede producir temblores o movimientos rítmicos incontrolables en diferentes partes del cuerpo. Atención Durante mucho tiempo se ha considerado que las alteraciones atencionales son prototípicas tras sufrir un TCE. que limita las posibilidades de movimiento en las extremidades. irritabilidad y apatía [40. Alteraciones físicas y sensoriales Algunas alteraciones físicas no se relacionan con alteraciones cognitivas. Las alteraciones motoras y del movimiento se producen como consecuencia del daño en las células o en las fibras motoras. apraxia o agnosia). De acuerdo con la revisión realizada por Ríos y Muñoz-Céspedes [22]. especialmente diplopía (visión doble) y visión borrosa. El daño en la corteza motora. memoria. como consecuencia de lesiones cerebelosas que impiden la coordinación fina del movimiento. RÍOS-LAGO. y en este mecanismo juega un papel importante la memoria . los defensores de las alteraciones específicas de los Rot componentes ura Desg axo arros nal axon ales de la atención señalan que son muy frecuentes las dificultades para mantener la atención largos períodos de tiempo y con una alta tasa de presentación de estímulos. tras un M. ET AL Giro de los axon es TCE grave suelen Desprendi miento de la sinapsis presentarse quejas acerca de la lentitud. otras sí. en líneas generales. las alteraciones más frecuentes son. la anomia. se ha venido desplazando en los últimos años hacia el análisis de componentes más molares o complejos. con dificultades para respetar los turnos de palabra. Lenguaje Los trastornos del lenguaje. por este orden. hay que señalar que las lesiones del hemisferio izquierdo suelen asociarse especialmente al deterioro de habilidades lingüísticas básicas. Las lesiones difusas se asocian más a déficit lingüísticos generalizados. estereotipias. Capacidades visuoespaciales y visuoconstructivas Algunos autores [48] señalan que la percepción y el reconocimiento visual de colores. Al facilitar claves de tipo semántico o estrategias de búsqueda. La memoria retrógrada puede quedar afectada. son necesarios también niveles adecuados de razonamiento que permitan la interpretación de frases ambiguas. elegir temas de conversación. Brotherton et al [57] han puesto de manifiesto que los pacientes con lesiones derechas suelen ser demasiado habladores.58] y constituyen la alteración que aparece con más frecuencia en todos los estudios de seguimiento [59. Las dificultades de comprensión se observan con menor frecuencia o de forma más leve. ya que sólo el 15% de los pacientes muestra una afasia clara. No obstante. en líneas generales quedan afectados especialmente los procesos de memoria anterógrada y el establecimiento de nuevos aprendizajes. estos resultados pueden estar asociados a problemas de tipo atencional o de lentitud general en el procesamiento de información.pocámpica). y la competencia pragmática. Sin embargo. etc. la investigación. las alteraciones lingüísticas se consideran en la NEURO PSICOLOGÍA DEL DAÑO CEREBRAL actualidad 'alteraciones ADQUIRIDO cognitivo-comunicativas'. menos palabras que los que padecen lesiones frontales derechas. Finalmente. fundamentalmente por la localización habitual de las lesiones. los cuales demandan la utilización de estrategias internas de organización de la información. agramatismo y paragramatismo [51]. Esta característica parece condicionar en gran medida el rendimiento en diferentes tareas cognitivas. los pacientes con una lesión prefrontal izquierda muestran un discurso más desorganizado y empobrecido y emiten. de forma que la capacidad de evocar . quizá. captar la ironía o mantener la estructura lógica del propio discurso. Otros autores han destacado la presencia de tiempos de reacción más lentos en tareas de reconocimiento visual complejo [49]. Dada la elevada frecuencia de 321 este tipo de déficit. interpretar las características prosódicas del lenguaje. figuras y caras no suele verse afectado en la mayoría de los pacientes que han sufrido un TCE. De forma menos habitual. Aspectos como la prosodia. ya que requieren una participación mayor de los procesos de recuperación. como media. Aunque en pacientes con TCE es difícil encontrar síndromes amnésícos puros. Las alteraciones en la lectura y en la escritura pueden aparecer de manera concomitante con las dificultades lingüísticas o pueden tener lugar de forma aislada. De forma general. en general. afectan a la discriminación auditiva (sordera verbal pura). para una comunicación adecuada. tanto en su vertiente lingüística como afectiva [55]. que los procesos de recuerdo libre son los que quedan más gravemente afectados. pero parece mostrar una mayor relación con las tareas atencionales. Conviene indicar. resultan muy discapacitantes. tales como el análisis del discurso y. es cierto que una de las características más importantes de los pacientes con TCE es la lentitud en el procesamiento de información. Sin embargo. las lesiones derechas llevan a un discurso más tangencial y socialmente in‐ apropiado [56]. muy común tras un TCE. que incluye elementos conversacionales y habilidades sociales. el aumento del número de circunloquios y parafasias semánticas y la aparición de perseveraciones [50]. Memoria Las alteraciones de los procesos mnésicos suponen la principal queja cognitiva de los afectados por un TCE y sus familias [29. en relación con los TCE. En relación con la expresión. objetos. Estas dificultades se relacionan con el daño en áreas frontales y límbicas (hipocampo y circunvolución parahi. En este sentido. la aparición de afasias y síndromes puros es relativamente baja en casos de TCE. más centrada en los modelos clásicos de afasia [52-54]. son de especial importancia en una integración social satisfactoria y suponen. es posible encontrar alteraciones como la jergafasia. Estos autores también ponen de manifiesto la implicación de las áreas prefrontales en la manipulación y organización de la información.60]. en relación con la localización preferente de las lesiones. el principal problema de comunicación de estos pacientes [51].operativa. ya que un procesamiento atencional 'lento' no cumpliría sus objetivos. mejora claramente el rendimiento. al acceso a la representación léxica o al acceso a la representación semántica [51]. especialmente afasias y disartrias. En este sentido. la disminución de la fluidez verbal. en función de la localización de la lesión. sin embargo. frente a las tareas de reconocimiento [61]. Así. al estudio de! nivel de competencia comunicativa y pragmática frente a la evaluación tradicional. Por otra parte. Su naturaleza es muy variada. Sin embargo. ecolalia. pero no en ¡a habilidad misma de almacenar dicha información. más que a déficit específicos en el procesamiento visual. con dificultades de planificación e impulsividad. a la capacidad de adquisición de nuevos aprendizajes [72] y a la capacidad para integrar y aplicar los conocimientos y habilidades preservadas a situaciones concretas [73]. indiferentes y muestran una escasa iniciativa.información y sucesos bien establecidos antes del inicio de la enfermedad ya no es posible. Los cambios orgánicos se reflejan a menudo en alteraciones de tipo social y conducta moral. sobre todo aquéllas que resultan imprevistas o cambiantes [71 ]. se encuentran los problemas de memoria. Algunos autores señalan que no es sólo un 'tipo de memoria'. creativa y aceptada socialmente [70]. M. si se compara con la opinión de los familiares. estas alteraciones son la base para explicar la inconsistencia observada en el funcionamiento de estos pacientes en circunstancias similares [74]. Diferentes estudios han puesto de manifiesto la relación entre la topografía lesional y el patrón de déficit encontrado [75. es más común encontrar un patrón de conducta poco persistente. desinhibición. La reducida conciencia de los déficit que presentan muchas personas tras un daño cerebral constituye un factor fundamental que condiciona tanto el proceso de evaluación como el pronóstico y el resultado de los programas de rehabilitación neuropsicológica [86-88]. asociados a su vez a procesos atencionales.85]. RÍOS-LAGO. Sí es frecuente. más de lo que lo hacen otras tareas tradicionales de evaluación de la memoria [69]. irritabilidad. por el contrario. la pérdida de un período cercano al accidente dentro del período de APT [62]. que oscila entre el 40-60% de los casos [90]. en algunos casos pueden existir grandes lagunas mnésicas de por vida. y muestran una alta prevalencia. Cuando la lesión afecta fundamentalmente a la corteza dorsolateral. Es uno de los problemas más importantes de este grupo de pacientes. A pesar de no ser especialmente grave en pacientes con TCE. Representa la habilidad para recordar la ejecución en el futuro de determinadas acciones o planes. Estos cambios emocionales y . Algunos autores encontraron que los pacientes con daño cerebral leve presentaban mayores alteraciones psiquiátricas que aquéllos que habían sufrido un TCE grave [82]. La duración de la APT se utiliza habitualmente como indicador del pronóstico [54. frente a las de tipo cognitivo y emocional. Básicamente. Para algunos autores. y los factores de estrés de tipo emocional. La ejecución en tareas de memoria prospectiva correlaciona significativamente con el funcionamiento cotidiano de los pacientes. planificación y desinhibición. desorientado y no es capaz de almacenar o recuperar información nueva. planificar el modo de lograrlas 322 y llevar adelante el plan de manera eficaz. ET AL La longitud de estos espacios es variable. Así. memoria hacia el futuro. intereses e imaginación.76]. Por último. entre otros [68]. que posiblemente lleven al olvido de las dificultades. La APT es un tipo particular de amnesia anterógrada que aparece a medida que va remitiendo el período de coma. memoria operativa y funciones ejecutivas. Junto con la falta de conciencia de las limitaciones propiamente dichas. Los déficit ejecutivos se consideran prototípicos en pacientes con lesiones prefrontales. sino un grupo de procesos que funcionan de manera coordinada [66]. En este sentido. durante el cual el paciente se encuentra confundido. Así. habría que destacar la alta frecuencia de aparición de la falta de conciencia de las limitaciones. la evidencia clínica parece sugerir que las alteraciones de memoria prospectiva serían secundarias a estos otros procesos. y se ha relacionado con el pronóstico. ya que se encuentra muy alterada. Quizá relacionado con las funciones ejecutivas. Los procesos de memoria procedimental se encuentran conservados. engloban las capacidades necesarias para formular metas. sobre las que existe menos conciencia [84. que genéricamente se han asociado con el funcionamiento de la corteza prefrontal. Emociones y cambios de personalidad Las alteraciones psiquiátricas son muy comunes tras un TCE [89].63]. las lesiones orbitofrontales dan un patrón de conducta caracterizado por la impulsividad. Los pacientes tienden a minimizar sus dificultades. Funciones ejecutivas Las funciones ejecutivas son esenciales para la realización de una conducta eficaz. las lesiones de las áreas mediales y de la región de la convexidad prefrontal afectan sobre todo a las capacidades volitivas. las dificultades de tipo físico son las más fácilmente reconocibles por los pacientes y sus familiares. como organización. e implica procesos de memoria retrospectiva. La memoria prospectiva es quizá el aspecto más importante de la 'memoria cotidiana' [65]. por lo que ha sido tomado en ocasiones como un índice de gravedad del traumatismo [26]. Este dato puede interpretarse como que en los TCE graves se da un grado de anosognosia o falta de conciencia del déficit que no aparece en los pacientes leves [83]. por lo que los pacientes se vuelven abúlicos. egocentrismo y falta de juicio social [77-81 ]. aunque los sujetos no pueden recordar las fases del proceso o incluso haberse sometido a la experiencia de aprendizaje [64]. Sus alteraciones afectan principalmente al manejo de las situaciones que se plantean en la vida cotidiana. principalmente por su relacón con otros procesos cognitivos que también se encuentran afectados debido a las lesiones en áreas prefrontales [67]. de acuerdo con algunos trabajos. con síntomas que persisten 24 o más horas o que conducen a la muerte.de personalidad son una de las consecuencias que. transitoria o permanente. Según la naturaleza de la lesión. afectando en mayor medida a los varones [100. aunque existen diferencias por sexo.000 personas/año. ya que los diferentes estudios la sitúan entre 22 y 68 casos por 100. tras la enfermedad isquémica del corazón y el cáncer [101]. provocada por una alteración o interrupción en el aporte sanguíneo al cerebro. distinguiendo dos subtipos: el desinhibido y el apático. de los que aproximadamente el 90% se da en sujetos mayores de 60 años. el impacto de los ictus cobra una especial relevancia. vale la pena señalar que. la diabetes. el trastorno afectivo bipolar y el trastorno orgánico de la personalidad. se pueden agrupar estos síntomas. la hipertensión arterial y el sobrepeso. suspicacia. la enfermedad vascular cerebral es el desarrollo rápido de síntomas clínicos indicativos de. Las enfermedades cerebrovasculares constituyen un grupo de enfermedades que afectan al encéfalo como resultado de un proceso patológico de los vasos sanguíneos y/o su contenido.91.99. Sin embargo. los datos presentados por diferentes estudios pueden variar ligeramente. es una de las tres causas principales de muerte o discapacidad. En España. hay una disminución del flujo ADQUIRIDO sanguíneo que llega a alguna región del cerebro y se produce necrosis tisular por daño neuronal irreversible (infarto cerebral). desinhibición. los 152 casos de Murcia y los 174 de Girona [96-99]. y suponen un problema importante a la hora del regreso a la vida laboral y comunitaria [58.000 personas/año [98. Los más frecuentes son la depresión mayor. impulsividad. Sobre la incidencia del ataque isquémico transitorio. De acuerdo con la definición de la OMS. El término 'ictus' hace referencia a la aparición repentina de síntomas neurológicos a causa de un trastorno en la circulación sanguínea. dado el grado de invalidez que produce en los afectados. Los síntomas que lo caracterizan son: apatía. dada su alta prevalencia y las limitaciones que acarrea al individuo y la pérdida de calidad de vida que perturban tanto al afectado como a sus allegados. pérdida de interés por el entorno. Un estudio más reciente de Abadal et al [100] encuentra que la incidencia de ictus en España se sitúa en torno a 183 casos por cada 100. en ocasiones. que limita o incluso elimina el aporte de oxígeno y glucosa. En general. En general. junto con los TCE y las demencias. En cuanto a los factores asociados a la aparición de un ictus.000 personas/año de Cantabria. alteración de la permeabilidad de la pared vascular e incremento de la viscosidad u otro cambio en la cualidad de la sangre. 323 oclusión de la luz por trombos o émbolos.103-105].92]. existe una extravasación de sangre por ruptura de algún vaso. la hemorragia cerebral y la hemorragia subaracnoidea. Dentro de las lesiones del sistema nervioso. De ellos. tal y como ocurre en casos de TCE. el 25% de los pacientes con ictus es menor de 65 años [1]. En la hemorrágica. Por diferentes razones. Los procesos patológicos incluyen cualquier lesión de la pared vascular. etc. Los diferentes síntomas se agrupan de diversas formas y dan lugar a distintos trastornos neuropsiquiátricos. En la NEURO PSICOLOGÍA DEL DAÑO CEREBRAL isquémica. en pan. Accidentes cerebrovasculares El término 'accidente cerebrovascular' hace referencia al daño o disfunción. sin que exista una causa aparente otra que la vascular. y siguiendo a Sánchez y Quemada [93]. irritabilidad. embotamiento afectivo. más alteran la vida cotidiana de las familias de los pacientes.por el control de los factores de riesgo que pueden precipitar . Así. El ictus suele presentarse de manera aguda. también existen datos muy diversos. la enfermedad cerebral vascular aguda se puede clasificar en isquémica o hemorrágica. puede expresarse de manera sutil y engañosa. Epidemiología La realización de un estudio epidemiológico sobre la enfermedad vascular presenta numerosas dificultades [95]. las tasas de mortalidad se encuentran entre 74 y 88 por cada 100. Sin embargo. la hipercolesterolemia y el consumo de tabaco. conducta egocéntrica e infantil. Los ictus constituyen la tercera causa de muerte en los países desarrollados. tras el TCE. la incidencia del ictus puede variar desde los 120-139 pacientes por 100. el 64% afecta a personas mayores de 60 años.102]. destacan la edad. Todos ellos se tratan de forma más exhaustiva en otro capítulo. Los datos aportados por los diferentes trabajos sugieren que se está produciendo un descenso del número de ictus. Este último es de especial relevancia.un trastorno local o generalizado de la función cerebral.000 personas/año. y tener una duración muy variable [94]. focal o difusa. ruptura de vasos. y existe una asociación con la arritmia completa por fibrilación auricular. Dicho término engloba alteraciones como el infarto cerebral. euforia. el sistema arterial se ve afectado con mayor frecuencia que el sistema de drenaje venoso. episodios de conducta explosiva. el trastorno de ansiedad generalizada. aunque. a modo de ejemplo. y qué parte se debe a las mejorías en los tratamientos médicos que están permitiendo que aumente M. Una hemorragia es el vertido al espacio exterior de la sangre de los vasos sanguíneos. En algunos casos pueden aparecer hemorragias retinianas y papiledema. La mortalidad (un 15% aproximadamente) se relaciona generalmente con el tamaño de la lesión. que. y se caracteriza por un deterioro cognitivo de predominio subcortical. respectivamente [107]. degeneración específica de pequeños vasos. v'eamos someramente estos tipos principales. Isquemia La isquemia cerebral es el resultado de la disminución. 3 Enfermedad cerebrovascular focal. La clínica consiste en cefalea.noidea. del flujo sanguíneo cerebral global o del de un determinado territorio arterial cerebral. en casos más graves. el cuadro puede revertir si se llega a controlar la presión arterial [107]. hemorragia intracraneal asociada a malformación arteriovenosa. La encefalopatía hipertensiva aparece en pacientes con historia de hipertensión arterial crónica mal controlada. y de acuerdo con los datos propuestos por los diferentes estudios. los ictus cursan con numerosas alteraciones en el correcto funcionamiento de los procesos cognitivos. o lipohialinosis. hemorragia subarac. El origen de la isquemia es diverso. nos centraremos en el estudio de la enfermedad cerebro. puede llevar al coma. Si la duración de esta interrupción es superior a los diez minutos. 4). conductuales o emocionales. Las principales causas de infarto son: el bloqueo total o parcial de una arteria debido a arteriosclerosis. y ésta puede ser total (isquemia global) o parcial (isquemia focal). por debajo de un nivel crítico. se definen los siguientes tipos de enfermedad cerebrovascular [106]: -> Enfermedad cerebrovascular asintomática. Por último. Como norma general. Ataque isquémico transitorio. . El segundo tipo de accidente vascular es la hemorragia. el neuropsicólogo juega un papel central. los ictus se sitúan entre las patologías más frecuentes con las que el neuropsicólogo ha de trabajar. la demencia vascular es secundaria a la existencia de múltiples lesiones vasculares. El término 'isquemia' se aplica a cualquier trastorno del grupo de enfermedades cuyos síntomas están causados por la obstrucción de vasos que impide un aporte suficiente de sangre al cerebro. la enfermedad vascular asintomática se caracteriza por no haber mostrado síntomas cerebrales o retinianos. Las isquemias y las hemorragias se presentan con una proporción en torno al 85 y al 15%. En primer lugar. el paciente puede quedar afectado por más o menos graves secuelas cognitivas.vascular aguda y. dependiendo de la localización de la lesión [1]. a los ventrículos o al espacio subaracnoideo. además de alteraciones de la marcha. Por el contrario. La duración del proceso isquémico hará que este sea clasificado como transitorio (AIT) o como infarto cerebral. hemorragia cerebral.aparición. b) Ictus (accidente cerebrovascular): infarto cerebral (ictus isquémico). ya que. caídas frecuentes y signos de focalidad en la exploración neurològica [107]. el bloqueo de una arteria por un émbolo y la angiopatía hipertensiva lipohialinótica. RÍOS-LAGO. * Demencia vascular.vasculares. propuesta por el NINDS en 1990. Clasificación de la enfermedad cerebrovascular De acuerdo con la III Clasificación de Enfermedades Cerebro. ET AL el número de supervivientes. pero entre sus causas más frecuentes destacan la parada cardíaca y la cirugía con circulación extracorpórea [107]. cuyos síntomas típicamente duran menos de una hora. Se trata de un trastorno episódico breve de disfunción neurològica causado por isquemia cerebral focal o retiniana. 9 Encefalopatía hipertensiva. En su tratamiento. En torno al 85% de los ictus son infartos isquémicos. síndrome confusional y disminución 324 de la consciencia. cuya consecuencia primaria es la falta de oxígeno y glucosa necesarios para el metabolismo cerebral. Representa en torno al 15-20% de las demencias. la trataremos en sus dos grupos principales: isquemias y hemorragias (Fig. Es difícil separar qué parte del descenso se debe a [a disminución de la frecuencia de nuevos ataques. En casos más ieves. de un modo didáctico. a) Accidente isquémico transitorio (AIT). que muestra una recuperación completa de la función neurològica alterada en el curso de las 24 horas siguientes al inicio del cuadro clínico y no se evidencia la presencia de un infarto [108]. En cualquier caso. No se tratarán en profundidad en el presente capítulo la encefalopatía hipertensiva y la demencia vascular. pero se puede evidenciar algún daño vascular demostrable. que lleva a la presencia de infartos lacunares. como se verá en las páginas siguientes. Ya se ha señalado que la isquemia se produce por la disminución de aporte sanguíneo en el cerebro. se produciría muerte neuronal en la región afectada. a modo quizá de infartos cerebrales silentes o de leucoaraiosis [107]. de comienzo brusco. ya sea al parénquima. El paciente los suele experimentar como sensaciones momentáneas de vértigo o mareo. para el lenguaje se observará una afasia. También se puede presentar pérdida de visión o hemianopsia homónima. Los AIT pueden repetirse varias veces en un día o ser aislados en el tiempo. y alcanza su máximo déficit en 5 min. problemas sensoriales unilaterales o bilaterales. Este tiempo convenido para la recuperación no refleja totalmente la realidad. vértigo. La mayoría de los pacientes son evaluados una vez que se ha superado el episodio. . síntomas sensoriales en las extremidades y la cara. de unos minutos de duración.AIT vertebrobasilar: se caracteriza por disfunción motora. se distinguen: ? AIT carotídeo (66-88% de los casos): de inicio rápido. disfagia y distaría. con recuperación total en menos de 24 horas. Infarto cerebral (ictus isquémico). Un infarto cerebral se produce cuando el tiempo de isquemia es lo suficientemente prolongado como para producir un área de tejido . pérdida de equilibrio. pérdida de visión en uno o los dos campos homónimos. Además. que es una ceguera monocular transitoria. Por ello. y la mayoría de ellos suele ocurrir dentro del primer año. y según el territorio afectado. se pueden clasificar en hemodinámicos y embólicos.NEURO PSICOLOGÍA DEL DAÑO CEREBRAL ADQUIRIDO Hemorragia Isquemia Ataqu e isqué mico transit orio Global Hemorragia Hemorragia subaracnoidea cerebral Parenquimatosa j Ventricul ar Infart o cere bral Focal Aterotromb ótico Cardioembó lico Lacunar De causa habitual De causa indeterminada Lobar Profunda Troncoence fálica Cerebelosa El AIT puede definirse como un déficit neurológico local causado por hipoperfusión reversible de un área del encéfalo. por lo que no es fácil determinar en la práctica clínica si se ha sufrido o no un AIT. diplopia. parálisis. Si el hemisferio 325 afectado es dominante. Se caracteriza por la presencia de alteraciones motoras: disartria. aunque cuando el evento isquémico se debe a un émbolo cardiogénico puede durar más de una hora. pues el AIT tiene usualmente una duración entre 2 y 15 min. En algunos casos puede aparecer amaurosis fugaz. o de disminución de la conciencia. debilidad. con un pico de los síntomas en menos de dos minutos. los AIT suelen ser el preludio de un ictus (entre el 30-50% de los casos). Según la causa. es preciso realizar una evaluación exhaustiva del paciente [107]. RÍOS-LAGO.M. De acuerdo con el mecanismo de producción. ET AL necrosado. se obtienen los principales tipos de infarto cerebral [106]: 326 . E! mecanismo de producción es diverso. así como su localización. cardioembólico o lacunar. existen otras causas menos frecuentes. * El sangrado de malformaciones arteriovenosas congénitas. o por . Se puede producir en el área que limita entre dos territorios arteriales. No es el objetivo de este trabajo describir las diferentes categorías con precisión. Estas hemorragias pueden estar causadas por: . El pronóstico de la hemorragia cerebral es malo. pero también en las estructuras que pierden su aporte sanguíneo más allá del lugar específico de la hemorragia. Si no se puede catalogar en ninguno de los grupos señalados. Tiene su efecto en el momento en el que su tamaño es superior al calibre del vaso por el que se desplaza. se clasifica como infarto de origen indeterminado. en especial si el paciente estuvo inconsciente durante más de 48 horas [94].Una alteración en la coagulación como consecuencia de patologías hereditarias. 1 Otras etiologías de causa inhabitual: producidas por enfermedades sistémicas o por otras enfermedades. Además. y se sitúa en torno al 30% [110]. como la enfermedad hepática crónica. En función de la causa del infarto. -l Etiología indeterminada: aquéllos producidos por causa desconocida. una vez descartados todos los subtipos descritos previamente. como la hemofilia. Embólico: se produce por la oclusión de una arteria mediante un émbolo que se desplaza por el torrente sanguíneo desde el lugar donde se ha formado. la sintomatología será distinta. En las páginas siguientes se describirán las alteraciones para cada una de estas regiones.109]. como consecuencia de una cardiopatía embolí. una burbuja de aire. éste puede clasificarse como: aterotrombótico. que se recogen bajo la categoría de infarto de causa inhabitual. Cardioembolia: de tamaño medio o grande. Su inicio es brusco y la tasa de mortalidad de estas entidades es alta. que produce un síndrome lacunar. como los dicumarínicos (Sintrom ®). El cuadro clínico asociado a un infarto cerebral depende de la localización y el tamaño de la lesión producida. Cuando se produce la ruptura de un vaso. de topografía cortical o subcortical y localización carotídea o vertebrobasilar. . con o sin estenosis. patologías adquiridas.NEURO PSICOLOGÍA DEL DAÑO CEREBRAL ADQUIRIDO Í Trombótico: se debe a la oclusión de una arteria cerebral por un trombo que crece sobre una placa ateroesclerótica u otra lesión vascular. de forma que la perfusión global cerebral está afectada. 327 Enfermedad de pequeño vaso arterial: infarto de pequeño tamaño en el territorio de una arteria perforante cerebral.gena. * Una patología denominada angiopatía amiloide. El resultado más común de una hemorragia cerebral es el daño focal en la región adyacente al sangrado. < Hemodinámico: ocurre cuando se produce una estenosis grave o una oclusión arterial. por diferentes causas.La ruptura de venas o arterias dañadas por la arteriosclerosis o la hipertensión arterial. que es una degeneración de los vasos sanguíneos asociada a la edad y es común en la demencia tipo Alzheimer. vale la pena al menos nombrar los subtipos etiológicos del infarto cerebral: 3 Ateroesclerosis de arteria grande: infarto de tamaño medio o grande. éste puede precipitarse por un estado de hipercoagulación. El lector interesado puede acudir a fuentes más específicas [108. En cualquier caso. La embolia puede estar causada por un coágulo.deas suponen entre el 15-20% de los ictus. En función del vaso afectado. habitualmen. obstruyendo la circulación. Dicho de otro modo. por la presencia de medicaciones anticoagulantes.te cortical. dañando sus células. Hemorragia Las hemorragias intracerebrales y las hemorragias subaracnoi. por lo que también se denominan 'infartos frontera'. se trata de la formación de un coágulo dentro del vaso que actúa como tapón. la sangre se vierte al tejido adyacente. En determinadas circunstancias. un depósito de aceite o grasa o una pequeña masa de células desprendidas de un tumor. La hemorragia cerebral se define como aquel vertido hemático que se produce en el interior del cerebro y es secundario a una rotura vascular. RÍOS-LAGO. fármacos y diversas sustancias químicas tóxicas. Veamos. como leucemias. a continuación. En función de la localización del sangrado. Hemorragia cerebral. La mortalidad de estas hemorragias intracraneales es del 35-50% a lo largo del primer mes de evolución [108]. Ya se indicó que las hemorragias pueden dividirse en cerebrales y subaracnoideas. y c) La que afecta los ganglios basales. algunas de sus características más relevantes. Las hemorragias intraparenquimatosas son colecciones he.máticas dentro del tejido cerebral producidas por la rotura de un 328 .M. de muy mal pronóstico. b) La que afecta los ventrículos y genera hemorragias intraventriculares. la hemorragia puede clasificarse como: a) La localizada en los lóbulos cerebrales. La clínica depende de la localización y el volumen de sangrado en cada caso. ET AL discrasias sanguíneas. Existe una mayor incidencia de hemorragias subaracnoideas en casos de tabaquismo. Otras causas son la rotura de aneurismas. que puede referirse a aquella categoría diagnóstica para definir las alteraciones .NEUROPSICOLOGÍA DEL DAÑO CEREBRAL ADQUIRIDO vaso. Efectos del ictus sobre e! funcionamiento cognitivo Los ictus tiene un carácter brusco y su origen es súbito. hemorragias intratumorales por vasos neoformados o vasos afectados por inflamación). se encuentran en una fase de 'riesgo'. lo que puede llevar a accidentes de tipo isquémico [111]. y es secundaria cuando el sangrado se produce en otro lugar. Un síntoma característico de la ruptura de un aneurisma es la cefalea brusca 'en estallido' [1. Estas malformaciones crean anomalías en la cantidad y en el patrón de flujo sanguíneo. De igual manera. Se denomina primaria cuando el sangrado tiene lugar directamente en el espacio subaracnoideo. etc. propuesto por Sachdev [114]. una distribución inadecuada de la sangre. telangiectasias capilares y angiomas venosos.113]. angiomas cavernosos (o cavernomas). hipertensión arterial. La hemorragia subaracnoidea ocurre cuando se vierte sangre en el espacio entre la piamadre y la aracnoides. El término es demasiado genérico para aportar información sobre la etiología del trastorno y sobre las posibilidades de tratamiento. Las alteraciones cognitivas asociadas a una lesión vascular pueden ser de diversa índole. los angiomas cavernosos. el origen de la arterias silvianas. El rango de gravedad varía desde el deterioro cognitivo leve hasta la demencia vascular. y produzcan hidrocefalia [13]. Hemorragia subaracnoidea. Las localizaciones más frecuentes para la aparición de un aneurisma son los puntos de unión de los vasos. el sifón carotídeo y el resto en el territorio vertebrobasilar. y su incidencia se sitúa entre 10-15 casos por cada 100. también pueden desarrollarse a causa de hipertensión. El término 'alteración cognitiva vascular' (vascular cognitive impairment) es un paraguas conceptual en el que se incluyen aquellos sujetos afectos por una alteración cognitiva de distinta gravedad como resultado de una lesión vascular [112. en la actualidad se prefiere el término dimensional 'trastorno cognitivo vascular' (vascular cognitive disorder). arteriosclerosis) o secundarias (vasos anormales por malformación vascular. De forma muy somera. tienen especial importancia la rotura de aneurismas o la presencia de malformaciones vasculares. A pesar de que los aneurismas se deben a defectos congénitos. Representan entre el 10-15% de todos los ictus.94]. al menos. se repasan a continuación algunos de estos factores: ® Aneurismas: son una de las causas más frecuentes de hemorragia cerebral. arteriosclerosis. se pueden visualizar como expansiones del vaso en 329 forma de globo. Aunque la primera causa de hemorragia subaracnoidea son los traumatismos craneoencefálicos. las terapias anticoagulantes. en especial aquéllos situados en torno al polígono de Willis: las arterias comunicantes anterior y posterior. sin mostrar una alteración cognitiva evidente. La presencia de sangre en este lugar parece estar implicada en la aparición de vasoespasmo. historia familiar de hipertensión arterial. como los que han padecido un AIT. embolias o infecciones. el consumo de drogas de abuso y de alcohol. Este tipo de alteraciones representa entre el 5-10% de los ictus. y puede ser primarias (por una debilidad de las paredes del vaso por procesos degenerativos. consumo de alcohol. Malformaciones vasculares: se pueden clasificar en cuatro grupos: malformaciones arteriovenosas.000 habitantes/año. Mediante técnicas de neuroimagen. pueden producirse adhesiones fibrosas que obstruyan la libre circulación de líquido cefalorraquídeo. Se trata de dilataciones de los vasos producidas por defectos en su elasticidad. La causa principal es la hipertensión arterial. Puede incluir incluso a aquellos pacientes que. Así. presente aproximadamente en el 60% de los casos. y pueden producir ictus o. la angiopatía amiloide y la presencia de tumores cerebrales [107]. puede estar ligada a la localización y tamaño de la lesión.. la lesión en las vías monoaminérgicas.M. las alteraciones principales asociadas a un ictus pueden resumirse en los siguientes puntos: ^ Alteraciones motoras contralaterales a la localización de la lesión. hay que nombrar también el tratamiento farmacológico [120]. En este sentido. Recientemente se han propuesto protocolos de evaluación de distinta duración para ser utilizados en función de los tiempos disponibles y del contexto en el que se emplean (60. o no se afeitan o pintan la mitad izquierda de la cara. no comen de la mitad izquierda del plato. como la habilidad para cambiar de una tarea a otra. Heminegligencia. de forma que las áreas del procesamiento de las emociones pueden estar afectadas y no realizar un procesamiento adecuado. la sintomato. Incluiría algunas alteraciones. así como la labilidad emocional. es un aspecto que no debe ser olvidado y ha de incluirse en cualquier programa de evaluación. lo que . Dicho de otro modo. La causa de la depresión en estos casos es motivo de discusión. 30 o 5 minutos) [115]. aquellos pacientes que han sufrido un ictus. sin embargo. Por un lado. siempre que la situación neuropsicológica del paciente lo permita [124]. los protocolos para la evaluación neuropsicológica deben ser sensibles a las alteraciones en una gran cantidad de procesos cognitivos. éste ha de incluir también el rastreo de las alteraciones conductuales y del estado de ánimo. en concreto.Afasia y problemas de lenguaje si la lesión 1 afecta al hemisferio dominante. hay que señalar que las alteraciones en el estado de ánimo son también frecuentes e importantes en pacientes que han sufrido un ictus. pueden presentar síntomas similares a los encontrados en el trastorno por estrés postraumàtico. RÍOS-LAGO. mantener y manipular información en la memoria operativa. ET AL cognitivas de origen vascular. etc. condicionando también sus posibilidades de recuperación. como las alteraciones cognitivas tras un ictus. Algunas de las condiciones precipitantes o asociadas a un ictus.logia depresiva es muy habitual en estos pacientes. Esta alteración tiene un impacto negativo directo sobre la vida cotidiana del paciente. la enfermedad de Binswanger. y han mostrado una buena evolución. En cualquier caso. Por otra parte. incluso. como por el miedo a una intervención quirúrgica para solucionar el problema. Los pacientes afectados por heminegligencia no prestan atención al hemicampo izquierdo o a la mitad izquierda del objeto de la atención. En concreto. No se observa con la misma frecuencia la heminegligencia derecha por lesiones izquierdas. algunos autores señalan que esta depresión puede ser reactiva a la nueva situación que ha tocado 330 vivir al paciente [122]. Por supuesto. e incluso lentitud en el procesamiento de información [115-117]. En general. la demencia tipo Alzheimer con enfermedad cerebrovascular. como la hipertensión. si la lesión afecta al hemisferio parietal derecho. pueden ir asociadas a síntomas de ansiedad o depresión. y aún no se dispone de una respuesta definitiva acerca de su origen. estableciendo el plan de tratamiento más adecuado [123]. . Por supuesto. Algunos trabajos señalan que entre un 20-36% de los casos presentan depresión un año tras la lesión [118-121]. Por otro lado. tanto por las posibles consecuencias de sufrir un ictus. que van desde el tronco hacia la corteza [121]. Centrándonos ya en los aspectos estrictamente cognitivos. En la actualidad se considera que uno de los tratamientos con mayores posibilidades de éxito es la terapia cognitivo-conductual. estos autores sugieren que se trata de un tipo de depresión motivada por el impacto y las dificultades que ha puesto la lesión en el alcance de los objetivos vitales del paciente. las alteraciones cognitivas asociadas a una lesión vascular pueden afectar a todos los dominios cognitivos. la presencia de un aneurisma. tratando de separar si el origen es de tipo neurològico o psicológico-motivacional. CADASIL. algunos autores sugieren una cierta importancia de las alteraciones disejecutivas. la demencia vascular e. Así. Estos pacientes suelen chocar contra objetos situados en el hemicampo visual izquierdo. Las alteraciones del paciente vienen determinadas por el lugar y el tamaño de la lesión. un solo infarto cerebral de gran tamaño puede llevar asociada una alteración clínica menor que un pequeño infarto localizado en un lugar estratégico. Además. tratando de delimitar las dificultades específicas que presenta. a pesar de que parece haber una tendencia a presentar depresiones más graves en aquellos pacientes con lesiones frontales izquierdas profundas [126]. especialmente la depresión. Conlleva una alteración de la memoria. alteraciones visuales. Si existe algún tipo de alteración. es necesario hacer una evaluación exhaustiva y precisa de cada paciente. Las alteraciones cognitivas más representativas de las lesiones en el hemisferio izquierdo son la afasia. Arteria carótida interna La oclusión de la arteria a la altura del cuello no muestra un cuadro clínico característico.NEUROPSICOLOGÍA DEL DAÑO CEREBRAL ADQUIRIDO evidencia una asimetría hemisférica para el sistema atencional (véase cap. La frecuencia es la misma para las lesiones derechas e izquierdas. que en ocasiones se denomina de forma errónea 'afasia anómica' [125]. Por tanto. las lesiones nuevas pueden tener un efecto difícil de predecir si existían lesiones más antiguas. así como los puntos fuertes en los que basar el programa de rehabilitación. alteraciones en la pragmática de la comunicación y dificultades atencionales [1]. probablemente asociado a la desconexión entre diferentes áreas del cerebro [125]. las lesiones derechas afectan a los procesos visuoespaciales. Ictus en el territorio de la arteria cerebral posterior Se trata de casos menos frecuentes y las alteraciones asociadas no suelen implicar pérdidas motoras. generalmente se describen las alteraciones asociadas a un ictus en función de la localización del vaso afectado y del tamaño de la lesión. por ejemplo.paresias o hemiparesias. La arteria cerebral posterior irriga los lóbulos occipitales. siempre que exista una adecuada circulación intracraneal colateral. Un infarto en la arteria cerebral posterior puede afectar a las regiones mediales de los lóbulos temporales. Por otra parte. puede tener efectos en la conducta del paciente desproporcionados de acuerdo con el tamaño de la lesión. son muy importantes las alteraciones en el estado de ánimo. ésta puede incluir mono. Ahora bien. Como ya se ha señalado. Muchos pacientes con lesiones derechas presentan una marcada indiferencia emocional. que se observa hasta en el 36% de los casos [1]. existe una topografía lesiona! que se relaciona con cada territorio arteria!. y puede ser especialmente grave si afecta al hemisferio izquierdo. Paradójicamente. Así. apraxia y dificultades de aprendizaje verbal. las regiones media e inferior de los lóbulos temporales y el tálamo. 6) para una descripción de este síndrome y algunas excepciones a la regla general). diferentes tipos de agnosia y problemas de tipo sensorial. aprendizaje no verbal. por ejemplo. alteraciones visuales y del lenguaje (afasia) si el hemisferio afecto es el dominante para el lenguaje (habitualmente el izquierdo). problemas de lenguaje. puede implicar desde un AIT hasta un infarto de gran tamaño en el hemisferio ipsilateral. desinhibición verbal y presencia de anosognosia o falta de conciencia del déficit. Se denomina 'comunicante' porque conecta las arterias cerebrales . Ictus en el territorio de la arteria cerebral media Las consecuencias de un ictus en el territorio de la arteria cerebral medía incluyen paresia o parálisis y alteraciones sensoriales de los 331 miembros contralaterales. la ceguera monocular transitoria [106]. Sin embargo. Una pequeña lesión subcortical. falta de conciencia del déficit. Ictus en el territorio de la arteria comunicante anterior La arteria comunicante anterior es una pequeña arteria que cruza la línea media en la base del cerebro y forma la parte anterior del polígono de WiIlis. Un ictus en esta región puede conllevar fundamentalmente alteraciones en los campos visuales. de memoria. crisis epilépticas. lo que se corresponde predominantemente con una disfunción tempo. Anoxia cerebral La anoxia cerebral (o hipoxia cerebral) hace referencia a la situación en la que existe una falta de aporte de oxígeno al cerebro. Todas estas características son consistentes con una demencia asociada a lesiones en la sustancia blanca [128. Algunos autores señalan también la presencia de lesiones en las regiones frontales y temporales. espasticidad con piramidalismo y ataxia de la marcha. Así. se discute en este capítulo en el contexto de los trastornos vasculares. localizadas preferentemente en situación periventricular y en la cápsula interna. se ha conseguido aumentar el número de . 332 Las características clínicas más frecuentes son el ictus. Se trata de una localización especialmente vulnerable para la presencia de aneurismas. Sin embargo.M. las lesiones señaladas correlacionan con los problemas atencionales. del inglés cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy). RÍOS-LAGO. o 15 minutos de una reducción significativa en el aporte de oxígeno (hipoxia) provocan daños permanentes en el cerebro del paciente. que en un 10% de los casos es de tipo depresivo. numerosas tabulaciones. Los estudios de neuroimagen de este trastorno evidencian la presencia de infartos cerebrales múltiples (generalmente subcorticales) y anormalidades difusas de la sustancia blanca. Estas lesiones también permiten explicar el patrón de disfunción neuropsi. los ganglios basales. gracias a los avances en la medicina.rofrontosubcortical. trastornos sensoriales. dificultades de recuperación de la memoria.da. visuoespaciales y ejecutivos que presentan estos pacientes. el tálamo y la protuberancia. su inicio relativamente temprano. como consecuencia de una mutación en el cromosoma 19. Síndrome CADASIL Merece una mención aparte el síndrome conocido como CADASIL (arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopatía. desinhibición. En los casos en los que no se presenta un patrón significativo de alteración asociado a un ictus específico. cambios de personalidad e irritabilidad en muchos casos. Se caracteriza por una predisposición aumentada. incluyendo el cíngulo anterior y el área motora suplementaria. La semiología neurològica puede incluir la presencia de cefaleas migrañosas. participa en ia vascularización de las áreas mediales de los lóbulos frontales. la demencia. inteligencia y personalidad [131]. así como cambios en la velocidad de procesamiento de información. su posible evolución y la ausencia de un tratamiento efectivo. presencia de perseveraciones y lenguaje conservado. pero hasta un 30% de ellos puede presentar otras alteraciones del estado de ánimo. grave amnesia retrógrada y anterógra. Desde un punto de vista neuropsicológico. Muchas de estas alteraciones del estado de ánimo pueden ser de tipo reactivo y estar asociadas a problemas en el estilo de afrontamiento.quiátrica. Se ha demostrado que la enfermedad tiene un origen genético. ET AL anteriores. El cerebro es extremadamente sensible incluso a una breve disminución del aporte de oxígeno. trastornos en el estado de ánimo y la presencia de migrañas con aura. y su transmisión es autosómica dominante [130]. se observa como disfunción predecesora gradual un patrón de dificultades que incluye abulia. a padecer accidentes cerebrovasculares de predominio subcortical y a la aparición de leucoaraiosis y otras anomalías en la sustancia blanca [127-129]. de modo que una deprivación completa de oxígeno (anoxia) de 5 minutos o más. El sangrado en esta región conlleva un síndrome caracterizado por la presencia de problemas de conducta. A pesar de tratarse de una alteración con base genética. déficit de atención sostenida. respecto de la población general.132]. dadas las características de la enfermedad. alteraciones en las funciones ejecutivas y baja conciencia del déficit. y las posibilidades de recuperación disminuyen de forma drástica. Entre estas regiones vulnerables se puede destacar el cerebelo y el lóbulo occipital. además de una ausencia de conciencia del déficit de memoria.grada similar a la que se observa en el síndrome de Korsakoff [1. sobredosis alcohólica o de drogas de abuso. ataxia. cuyas lesiones implican alteraciones de tipo agnósico y problemas de control motor.135-137]. diversos autores coinciden en señalar que son las dificultades mnésicas una de las más importantes y discapacitantes tras sufrir una anoxia. dificultades perceptivas (incluso agnosias) y deterioro cognitivo generalizado. # Hipoxia por hipotensión arterial: causada cuando ocurre una reducción crítica en la presión sanguínea. especialmente una amnesia anteró. Como consecuencia. existe un período caracterizado por la desorientación. con una anoxia leve. El grado en el que se lesionan diferentes regiones del cerebro "ambién varía considerablemente. la evolución es claramente peor que la de otras patologías. Tras el coma... como los TCE [1]. En concreto. estos pacientes sufren graves problemas de memoria. ahogamiento. los pacientes pueden presentar un período variable de amnesia retrógrada. tras un período de coma. Existen un importante número de causas potenciales de daño cerebral hipóxico: envenenamiento por monóxido de carbono (inhalación de humo). dispraxia.NEUROPSICOLOGÍA DEL DAÑO CEREBRAL ADQUIRIDO supervivientes en episodios de este tipo. se ha . . ahogamiento por intentos de suicidio (ahorcamiento. en numerosas ocasiones. insuficiencias respiratorias asociadas a un estado epiléptico prolongado. en los casos graves. shock. como en la hipoglucemia o en la ingesta de cianuro. de períodos de coma. Las anoxias se siguen. problemas disejecutivos asociados a las alteraciones de memoria. causadas por una pérdida masiva de sangre. embolismo pulmonar shock anafiláctico. Wilson señaló que existe una gran variabilidad en las alteraciones que presentan estos pacientes. dificultades de denominación. La evolución y pronóstico de estos pacientes tiende a ser bimodal [138]. lo que ha provocando la aparición de un gran número de pacientes con graves lesiones cerebrales y sus consecuencias cognitivas asociadas. infarto de miocardio. Por otra parte. disartria. lesiones torácicas o respiratorias agudas). Los casos más graves evolucionan hacia el denominado estado vegetativo persistente. Los hipocampos son también regiones muy susceptibles de verse afectadas en estos casos.ciue las regiones más vulnerables del cerebro 333 son las situadas entre dos territorios arteriales con red colateral arteriolar recíproca. Por un lado.. Por otro lado.. por ejemplo. por un infarto de miocardio.Anoxia anémica: se debe a una disminución en la capacidad de transporte de oxígeno en sangre. El pronóstico es mejor cuando el coma dura menos de 48 horas. crisis addisonianas. y que depende fundamentalmente de dos factores: la naturaleza de la causa del daño hipóxico y el grado de anoxia/hipoxia experimentado. similar al que se observa en pacientes con TCE con lesiones frontales. Por encima de 48 horas. Algunos autores identifican cuatro tipos de anoxia [133]: * Anoxia anóxica: se debe a un aporte de oxigeno insuficiente como consecuencia de una asfixia (ahogamientos. s Hipoxia tóxica: se debe a toxinas o metabolitos que modulan la utilización del oxígeno. se produce una recuperación muy rápida en la mayoría de los casos. Parkin et al [134] señalan . insuficiencias respiratorias asociadas a neumonía. estrangulación. a pesar de la multitud de alteraciones neuropsicológicas que presentan estos pacientes. una anemia grave o envenenamiento por dióxido de carbono. Sin embargo. Los déficit neuropsicológicos más frecuentes pueden incluir [139]: lentitud en el procesamiento de información. alteraciones de memoria. o estados de mínima conciencia [139]. las regiones piales (watershed regions).). arritmia cardíaca o una parada cardíaca. Otras áreas vulnerables son los ganglios basales y el tálamo. la tasa de mortalidad es alta. que ofrecen una visión más detallada del grado de alerta del paciente. tanto de tipo verbal como visual. aunque en este punto no hay resultados definitivos. el diagnóstico adecuado y el tratamiento de cada una de estas condiciones es fundamental para minimizar el impacto de la infección. caracterizadas por una dificultad en el tratamiento. la fiebre y el malestar general. la introducción más o menos generalizada de los antibióticos ha producido una clara disminución de este tipo de enfermedades. bacterial. La patología asociada a cada uno de estos agentes varía. ET AL señalado que algunos pacientes muestran un buen rendimiento en tareas de reconocimiento [140. conciencia y activación del paciente [146]. al menos en los países más desarrollados. 143]. de forma que la etiología puede ser viral. y afecta a la memoria a largo plazo y a la reciente.141]. Muchas de las infecciones del SNC están acompañadas de síntomas comunes en procesos infecciosos. problemas médicos. Las infecciones del SNC suelen deberse a la propagación de una infección en alguna otra parte del organismo (especialmente en los oídos. donde parecen mostrar un rendimiento similar al de los sujetos sanos [142]. temperatura. la nariz y la garganta). La evaluación de estos pacientes requiere revisar tanto factores 334 internos (nutrición. sí muestran una mayor frecuencia de aparición tras sufrir una anoxia cerebral.M. La naturaleza de las lesiones determina en parte el proceso y evolución del paciente. En algunos casos se han registrado altos niveles de ansiedad y depresión. El deterioro de la memoria es generalizado. de tipo espacial y temporal. como la disminución de la presión arterial. Por esta razón. En cuanto a las alteraciones gnósicas. en la medida de lo posible. la aparición del sida ha supuesto de nuevo un aumento de la incidencia de estas enfermedades. que pueden condicionar el grado de funcionamiento cognitivo. Patología infecciosa La infección es una invasión del organismo por microorganismos que producen enfermedades (patógenos) y la reacción de los tejidos a su presencia y a las toxinas que éstos generan [94]. etc. que no son muy frecuentes en otros tipos de daño cerebral adquirido. Sin embargo. La agnosia aperceptiva (incapacidad para identificar objetos conocidos) se ha encontrado en este tipo de pacientes. En general. Entre las alteraciones conductuales más frecuentes se encuentran la apatía. el impacto sobre el funcionamiento cognitivo. junto con ideas suicidas e intentos autolíticos [139]. del estado cognitivo del y nivel comunicativo. pero generalmente cursa con infección de las meninges (meningitis) y con la formación de abscesos. nivel de sedación. Los casos más graves requieren un enfoque de evaluación y tratamiento muy diferente. Diferentes procesos infecciosos pueden afectar al tejido cerebral y producir alteraciones cognitivas. en estos casos hay que revisar la historia del paciente. las cefaleas y el pensamiento delirante [94].). por hongos y parasitaria.) como externos (ruido. RÍOS-LAGO. Sólo en determinadas tareas de asociación de palabras parecen no mostrar dificultades. sobrecarga. estimulación. La mayor parte de los pacientes muestra dificultades con materiales novedosos y los problemas tienden a minimizarse con material familiar. así como en tareas de memoria operativa. etc. la inercia conductual y la impulsividad. las fracturas de cráneo y meninges o la cirugía. No suelen ser frecuentes los problemas atencionales [141. y suele mostrar un mal pronóstico [144]. del nivel de conciencia. así como para reducir. Existen algunos procedimientos como el H/essex Head Injury Matrix [145]. ya que algunos de los pacientes han sufrido el proceso anóxico asociado a un intento de suicidio. aunque las estrategias conductuales y farmacológicas pueden mostrar algún efecto. aunque también pueden llegar al cerebro de manera directa como consecuencia de un TCE. Una observación más o menos imprecisa del paciente en mínima conciencia o en estado vegetativo persistente no permite describir el estado cognitivo del paciente. Sin embargo. A pesar de que algunas de estas patologías muestran . y diferenció entre una forma leve. y éste había causado en torno a 22 millones de muertes.Jakob (priónica).nitivo-motor asociado al VIH-1'. Neurosífilis (bacteriana). sus características más importantes. Un grupo de consenso introdujo el término 'complejo cog. s Herpes simple (vírica). la OMS estimó que unos 36 millones de personas vivían con VIH/sida. con un claro perfil de demencia [147]. ligada a las fases iniciales de la enfermedad. Cuando los trastornos 335 . Encefalopatía espongiforme y enfermedad de Creutzfeldt. y una grave. * Toxoplasmosis cerebral (parasitaria). a continuación. meningoencefalitis tuberculosa (bacteriana). ' Malaria (parasitaria). el pape! del neuropsicólogo con estos pacientes ha cambiado. especialmente durante el proceso de evaluación y en la planificación de un programa de tratamiento rehabilitados Entre las infecciones más destacadas tenemos: Complejo demencia-sida (vírica).. desde un punto de vista neuropsicológico dependen de la localización principal y el tamaño de las lesiones.Leucoencefalopatía progresiva multifocal (vírica). Infección por citomegalovirus (vírica). . Una de las posibles manifestaciones de la infección es la afectación del cerebro. En los últimos años. Complejo demencia‐sida (vírica) El virus de inmunodeficiencia humana tipo 1 (VIH-1) implica una de las patologías víricas que afectan al SNC de mayor interés.NEUROPSICOLOGÍA DEL DAÑO CEREBRAL ADQUIRIDO características específicas. Neurotuberculosis. En el año 2000. Veamos. . paresia o paraplejía con doble incontinencia moderado Fase 4 cognitivos se acompañan de una disminución del rendimiento funcional menor. Tampoco existe una clara correlación entre la pérdida neuronal y las alteraciones cognitivas. Algunos trabajos sugieren una afectación primaria de los lóbulos frontales [152].NEUR O íMSii PSICO Función cognitiva y motora normal LOGÍA Fase 0 Normali Fase dad 0. Existen algunos hallazgos que asocian el deterioro cognitivo más con la pérdida de sustancia gris subcortical. Aproximadamente. así como numerosas actividades Imposibilidad de mantener la actividad de la vida diaria.148].patológicos y de neuroimagen no señalan una relación directa entre las características de la lesión y las alteraciones cognitivas [149-151]. La infección por VIH-1. sugiere que: . DEL sin alteraciones en la ejecución de actividades de la vida diaria DAÑO Clara alteración intelectual. se puede complicar con alteraciones cognitivas de distinta gravedad. Prácticamente todos los pacientes con VIH presentan algún tipo de afectación en el SNC. la mitad de los afectados por el complejo demencia-sida desarrollan una demencia completa. lentitud motora y debilidad en miembros superiores Cercano al estado vegetativo. mientras que la otra mitad presenta formas más leves de deterioro cognitivo. El perfil cognitivo de estos pacientes es muy heterogéneo. La relación entre la infección por VIH-1 y la fisiopatología asociada no está claramente Deterioro establecida. Permanece la ADQUI capacidad para realizar las actividades básicas del autocuidado. Incluso en fases asintomáticas de la infección por VIH-1 es posible detectar cambios cognitivos. y va cambiando a medida que progresa la enfermedad. Pequeñas alteraciones en la ejecución de la actividad laboral yCERE actividades de la vida diaria BRAL laboral.153]. las alteraciones pueden diagnosticarse como demencia asociada al VIH-1. especialmente en las últimas fases de la evolución. Éstas afectan entre el 15% y el 30% de los pacientes con VIH-1. Respuestas verbales muy limitadas o mutismo. el National Institute of Mental Health de los Estados Unidos [154]. Nivel cognitivo muy bajo. Los hallazgos neuro. El paciente puede necesitar asistencia para la deambulación RIDO Fase 1 Deterioro leve Fase 2 Deterioro Fase 3 Graves problemas cognitivos: dificultad para mantener una conversación. con el objetivo de aumentar la especificidad y sensibilidad para la valoración de estos pacientes [152. en cuanto al proceso de evaluación. Dificultades motoras: necesidad de ayuda para la deambulación. y se producen como consecuencia de la infección del SNC por el virus [128.rológica más frecuente del sida. Si el deterioro funcional es moderado o grave. Se trata de la manifestación neu. Parece que la infección afecta más ^ la sustancia blanca y los ganglios basales que a la corteza cerebral. lentitud en el procesamiento de información.5 Subclíni ca Sintomatología mínima y equívoca. tales trastornos grave Fase corresponden al diagnóstico de trastorno final cognitivo-motor menor. Para. En cualquier caso. falta de continuidad en la conducta. En nuestro idioma se han realizado algunos intentos de sistematización de los procesos de evaluación neuropsicológica y conductual. motora y funcional. Los procesos atencionales y de velocidad de procesamiento deben recibir especial atención dentro de la exploración neuropsicológica. NEURO PSICOLOGÍA DEL DAÑO CEREBRAL ADQUIRIDO . * Se deben incluir también medidas para la evaluación de la depresión y la ansiedad.. * Deben incluirse pruebas que detecten los cambios sutiles del funcionamiento cognitivo en las primeras fases tras la infección por el VIH. . nodeprimidos (por sida en gran parte de los casos). que oscilan desde la depresión. memoria episódica y habilidades visuoconstructivas [159-161]. hipertonía. En cualquier caso. pero con ausencia de dificultades atencionales. El tratamiento con zidovudina y otros fármacos antirretrovirales ha mostrado una mejoría de los pacientes en los procesos cognitivos. ataxia. tal y como muestran algunos estudios de RM [166. Los criterios del AAN-AIDS Task Forcé incluyen una forma leve del complejo demencia-sida [158]. muestra una cierta similitud con la demencia subcortical. así como falta de control de esfínteres. Pueden también presentarse episodios de irritabilidad y brotes de violencia [153]. la labilidad emocional grave y la inadecuación social. y las alteraciones aumentan con la dificultad de la tarea [157]. Infección por citomegalovirus (vírica) Estas infecciones son bastante frecuentes en pacientes inmu. especialmente acinesia. También son frecuentes las dificultades cuando es necesario un procesamiento de la información flexible. por el contrario. temblor. con intrusiones. En otros componentes de la memoria. gracias a la introducción de la terapia antirretroviral combinada.M.164]. hiperreflexia generalizada y mioclonías (espasmos musculares). desde un punto de vista. A pesar de la limitada capacidad de estos tratamientos para cruzar la barrera hematoencefálica. sida y muerte. son los signos más explícitos de deterioro global del paciente [156]. y presentan evoluciones bastante rápidas. inadecuación social. aislamiento y de pérdida de contacto con el entorno. de apatía.167]. con un final fatal en 4-8 semanas. No existen apenas dificultades de lenguaje. ET AL De acuerdo con Bornstein et al [155]. los signos focales de la infección por citomegalovirus dependen de su localización. Sin embargo. pero no en el mantenimiento de la información a corto plazo. las alteraciones de los pacientes no son suficientes para el diagnóstico de una demencia. con dificultades en tareas de recuerdo libre. RÍOS-LAGO. pero se observa un cierto predominio de lesiones en la sustancia blanca subependimaria.). y se centran. sobre todo. y se asocia con un proceso de demencia. como la memoria episódica. a Problemas en los componentes complejos de la atención y en las funciones ejecutivas: pueden presentarse incluso en el período asintomático de la enfermedad. Esta mejora se acompaña de una reducción del tamaño de la lesión en la sustancia blanca. las tasas de hospitalización. el patrón se asemeja bastante a! de una demencia subcortical. Otros autores. gravedad y mortalidad han disminuido sustancialmente. La progresión de la enfermedad se describe en la tabla IV [163. cognitivo por: s Lentitud psicomotora: es una de las manifestaciones más importantes. La situación global del paciente. la enfermedad se caracteriza. En cuanto a los tratamientos. También se pueden observar problemas de conducta (apatía. estos pacientes sufren alteraciones motoras. 330 Además de presentar alteraciones cognitivas. en problemas de control de la interferencia [157]. La infección puede ser focal o difusa. dificultades de razonamiento e indiferencia afectiva. el pronóstico de estos pacientes ha mejorado de forma evidente [165]. Quizá la mayor diferencia entre ambos tipos se refleje en la capacidad o no para realizar actividades de la vida cotidiana [158]. Junto con los problemas de memoria. Alteraciones de memoria: ocurre en los aspectos más complejos de la memoria operativa (manipulación de la información). y en ocasiones cursa con delirio y/o alucinaciones. señalan que las alteraciones de memoria se presentan incluso en las formas más leves de la patología [162]. etc. salvo mutismo en las fases más graves. . Éste se caracteriza por una velocidad motora alterada y problemas de memoria operativa. También pueden presentar cambios afectivos. NEUROPSICOLOGÍA DEL DAÑO CEREBRAL ADQUIRIDO Las características clínicas de los pacientes son. mientras que el 89% del resto de afectados por otros virus retomó la actividad laboral. presentando trastornos de personalidad. pero muestra una tendencia a aparecer en la región parietooccipital del cerebro. La enfermedad muestra un comienzo insidioso. que afecta a pacientes inmunodeprimidos por sida (del 2-6% de los casos de sida padecen la enfermedad) u otras causas. en general asimétrica. que muestran porcentajes de recuperación completa del 44% [171]. Neuropsicológicamente. sobre todo. La tasa de mortalidad gira en torno al 30% de los casos [171]. a diferencia de los pacientes afectados por otros agentes víricos. ataxia. manía. representando en torno al 10-1 5% de los casos de encefalitis. de tipo neuroconductual. No es extraño que los pacientes presenten epilepsia. tan sólo el 46% de los supervivientes del herpes simple volvió al trabajo. Las alteraciones en el estado de ánimo. desorientación. Afecta a los oligodendrocitos. Algunos trabajos indican que el 12% de los pacientes con encefalitis por herpes simple 331 muestra una recuperación completa. lo que suele originar alucinaciones y otros síntomas. En la misma muestra. Cuando la infección se hace evidente. que puede afectar a todo el SNC. se produce una lesión consistente en una necrosis aguda del tejido cortical y subcortical de las regiones temporales y orbitofrontales. denominado JC. Algunos de los casos clásicos de alteraciones selectivas en la memoria semántica fueron afectados por esta patología [169. y en muchos casos fatal en períodos en torno a seis meses desde el inicio. Los síntomas dependen de las áreas afectadas. cambios de personalidad y problemas de conducta. que cursa con deterioro cognitivo. El cuadro clínico se inicia de forma subaguda. como la hemianopsia homónima o la ceguera cortical. A diferencia del complejo demencia-sida. se caracterizan porpresentaramnesia retrógrada. cefalea y alteración del nivel de conciencia. estados confusionales. A largo plazo. y sin tratamiento su mortalidad es del 70-80% de los casos. lo que interrumpe la adecuada síntesis de la mielina. afectan aproximadamente a la mitad de los pacientes con herpes simple. y cuya sintomatolo. dificultades atencionales. miembro de la familia del papavovirus.gía depende de la localización de las lesiones. pero predominan alteraciones ligadas a lesiones posteriores del cerebro: trastornos motores. El cuadro evoluciona hasta una demencia . apatía y problemas mnésicos [168].170]. como la euforia. anosmia. Prácticamente todos los supervivientes quedan con secuelas neurológicas. Las dificultades para hablar o tragar son frecuentes en pacientes con afectación opercular frontal bilateral. La presencia de apatía y lentitud psicomotora puede llevar a confundirla con las alteraciones presentes en el sida. hemiparesia. alteraciones en las funciones ejecutivas y el lenguaje. ya que no se conoce un tratamiento farmacológico efectivo [172]. con fiebre. debido a la afectación del sistema límbico. tetraparesia y trastornos visuales. agresividad e irritabilidad. El mejor indicador de buen pronóstico es el tiempo transcurrido desde la aparición de los primeros síntomas hasta la administración de aciclovir. Leucoencefalopatía progresiva multifocal (vírica) Se trata de una infección de la sustancia blanca cerebral causa por un virus. disfasia. Se trata de una infección rara. Es la encefalitis esporádica más frecuente. Herpes simple (vírica) El herpes simple es uno de los agentes infecciosos más comunes. las secuelas más persistente incluyen una reducción de la memoria a corto plazo. La enfermedad se caracteriza por una alteración difusa o multifocal del SNC. y entre el 5-85% de los casos presentan cambios en la personalidad. la leucoencefalopatía progresiva multifocal se caracteriza por su perfil desmielinizante. Algunos sitúan la incidencia en torno al 5% [173]. Sin embargo. para luego evolucionar hasta la aparición de una demencia franca con temblor. pallidum. en algunos casos. insomnio y crisis. que en ocasiones puede no ser efectivo. existen diferentes niveles de incidencia. con dificultades de razonamiento. los procesos de lenguaje se mantienen preservados [172].M. el aumento de la incidencia desde los años ochenta se asocia a la pandemia de infección por el VIH.nales. El diagnóstico es complejo y se basa en el estudio del líquido cefalorraquídeo. como el goma. pérdida de fuerza en las extremidades y doble incontinencia. en los que juega un papel fundamental la serologia para T. . crisis convulsivas. la incidencia de la sífilis ha disminuido considerablemente. Se asemeja a un síndrome frontal en sus fases iniciales. Además. amiotrofia sifilítica o hipoacusia [175]. de acuerdo con la presentación clínica. El tratamiento más eficaz es la penicilina. Debido a que con frecuencia queda afectado el territorio de la arteria cerebral media. Pueden también presentarse cambios de conducta y personalidad y problemas de atención. en ocasiones. Las formas de presentación de la neurosíf i lis se agrupan en dos: precoces (neurosífilis asintomá. se han descrito otras de menor importancia. lentamente progresiva hasta la muerte [163]. pérdida de contacto con la realidad. se caracteriza por lentitud en el procesamiento 332 de información. disartria. que ha de tenerse en cuenta como diagnóstico diferencial en múltiples enfermedades neurológicas y psiquiátricas. Además. problemas atencio.nema pallidum. que se conoce como parálisis general progresiva. por lo que se recomienda un seguimiento posterior clínico y humoral. amnesia y presencia de tabulaciones y delirios. labilidad emocional. cambios de conducta. sus manifestaciones clínicas también se han modificado. Se pueden observar también a lo largo del proceso cefaleas. vértigo. se han establecido diferentes criterios diagnósticos.tica. ideación delirante y. Neurosífilis (bacteriana) La neurosífilis es la afectación del SNC por la bacteria Trepo. Sin embargo. dado su polimorfismo clínico.175]. éste ha de ser prolongado y con dosis elevadas. Provoca diversos cuadros clínicos que. En cualquier caso. Su incidencia es mayor en países en vías de desarrollo. cambios de personalidad. el examen neurològico puede ser normal. de memoria. RÍOS-LAGO. los pacientes pueden sufrir ictus isquémicos. Este grupo de síntomas forma parte de una presentación de la enfermedad menos frecuente en la actualidad. Debido a la dificultad para hacer un diagnóstico con certeza. irritabilidad y pérdida de interés por el cuidado personal. formas oculares. En fases iniciales. Además. ET AL grave. son similares a otras enfermedades neurológicas más conocidas [174]. Desde un punto de vista neuropsicológico. meníngea y meningovascular) y tardías (parálisis general progresiva y tabes dorsal). Desde la aparición de los antibióticos. alteraciones del tipo de la megalomanía [163. pero aún es una enfermedad común en países industrializados. son muy frecuentes las secuelas a largo plazo. y el retraso en el inicio del tratamiento aumenta el riesgo de muerte o de secuelas neurológicas graves. tamiento. es mortal en pocas semanas. a pesar de la rápida intervención y tratamiento. coma y muerte [163]. y desciende hasta un 20-50% con tratamiento. alteraciones del nivel de conciencia. con cefaleas. En adultos se observa laxitud. En la actualidad. Las manifestaciones más importantes incluyen hemiplejía. Suele cursar con cambios de personalidad. La presencia del T. cabra Visón Mulo. Tal es el caso del Toxoplasma gondii. ciervo. kudu frecuente en el embarazo. afasia. hemianopsia y otros signos neurológicos. alteraciones de conciencia. gondii en pacientes con fases avanzadas de infección por VIH supone la presencia de alteraciones neurológicas y muerte. Si la enfermedad no se trata. Se manifiesta como una encefalopatía difusa. náuseas. vómitos. Si no se trata a tiempo. meningoencefalitis tuberculosa (bacteriana) portador La meningoencefalitis tuberculosa ha descendido drásticamente en el mundo industrializado. signos focales debidos a infartos hemorrágicos y tuberculomas. Algunos parásitos invaden el SNC. En niños es frecuente la apatía. y se asocia en los casos más graves con rigidez de decorticación. como ha ocurrido con otras infecciones. alce Gatos Nyala. sintomatología depresiva. También se observa fundamentalmente en niños de áreas endémicas.íes y amnesia. En torno a un 2% de las infecciones por P. Sin embargo. confusión y cambios de conducta y personalidad. y es la infección oportunista más frecuente. falciparum se complican con alteraciones cerebrales. cefaleas. sobre todo las dificultades mnésicas. dolor abdominal y frebícula intermitente [176]. aumento de la presión intracraneal. Las alteraciones principales son la vasculitis. alteraciones en los nervios craneales y. Malaria (parasitaria) Otro de los parásitos que afectan al SNC es el Plasmodium falciparum. la mortalidad es del 100% de los casos. es menos frecuente ver signos focales [176]. se puede asociar en muchos casos a la presencia de una infección por VIH. Es una infección relativamente 333 Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob Síndrome de Gerstmann-Strassler-Schenker Kuru Insomnio familiar fatal Encefalopatía espongiforme bovina Sera pie . Si no se aplica un im mayor Enfermedad Se trata de una infección parasitaria. Se presenta en un 5-20% de los pacientes con VIH. y constituye una de las causas infecciosas más usuales de alteración del neurodesarrollo de los niños [176]. Toxoplasmosis cerebral (parasitaria) Humano Ganado vacuno Oveja.NEUROPSICOLOGÍA DEL DAÑO CEREBRAL ADQUIRIDO Neurotuberculosis. irritabilidad e inquietud nocturna. de forma ocasional. La mortalidad supera el 50% de los casos. Sin embargo. evoluciona hacia estados de desorientación. falta de interés por el juego. meningitis crónica. estados confusiona. hidrocefalia. crisis. descerebración y coma. RÍOS-LAGO. incluso. El desenlace fatal ocurre en el 100% de I os pacientes.000. ET AL Encefalopatía transmisible de visón Enfermedad de debilidad crónica Encefalopatía espongiforme felina Encefalopatía ungulada exótica Encefalopatía espongiforme y enfermedad de Creutzfeldt‐Jakob (priónica) 334 La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob es una encefalopatía humana subaguda y progresiva asociada con una degeneración espongiforme del SNC.M. que presenta una distribución mundial y sigue unos patrones de contagio no convencionales. en pacientes que han recibido hormona del crecimiento humana [178]. electrodos profundos. . transplantes de córnea e.000 de habitantes a! año). La enfermedad de los priones es una enfermedad neurodegenerativa muy poco frecuente (la incidencia es de 1 caso por 1. Su transmisión puede ocurrir a través de material quirúrgico. Pertenece al grupo de encefalopatías espongiformes transmisibles producida por un metabolismo aberrante de las proteínas priónicas [177] (los priones son partículas proteináceas infecciosas). El tiempo de evolución medio es de unos 6-7 meses y casi nunca superior a un año. En algunos casos.180]. dependiendo de la variante de la enfermedad. incluido el tercer ventrículo. Algunos casos cursan con trastornos de la personalidad. depresión. No es raro observar crisis convulsivas tonicoclónicas [177. El término 'tumor' señala este crecimiento anormal. Tumores cerebrales Los tumores cerebrales suponen el crecimiento anormal de un tejido dentro del cráneo. rigidez. Su mecanismo fisiopatológico exacto todavía no se conoce claramente. sino también en que suelen ser graves e incapacitantes. al igual. aunque existen formas de la enfermedad que afectan a edades más tempranas. acortan la supervivencia y deterioran la calidad de vida. trastornos del sueño y de la alimentación. Los tipos de enfermedades causadas por priones se describen en la tabla V [177]. estas alteraciones se diagnostican como enfermedades psiquiátricas. el deterioro cognitivo es muy rápido. En las fases iniciales o premórbidas. salvo en la duración del curso de la enfermedad. Las neoplasias primarias del SNC son la primera causa de muerte relacionada con cáncer en personas menores de 15 años.182]. aproximadamente entre nueve meses y tres años desde que se adquiere la infección y.atetosis. que puede llegar a los 12 meses. que la forma clásica y de transmisión familiar. . paranoia. aunque se pueden presentar algunas variaciones. no existe un tratamiento efectivo [181]. temblores y coreo. delirio paranoico y parestesias. Provoca la muerte en un breve período. displasia del desarrollo en alguna estructura y el desarrollo alterado de células primitivas que normalmente actúan como precursoras de las neuronas y las células gliales [1. el cerebelo y las estructuras mediales.moral más frecuente en niños [183]. del tipo de cuadros de ansiedad o depresivos. con alucinaciones. Estos últimos tienden a aparecer en el tronco del encéfalo. El cuadro clínico es el de una demencia rápidamente progresiva con mioclonías y ataxia cerebelosa. La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob es el representante más común de las encefalopatías espongiformes ligadas a los priones. se observa fatiga. con y presencia de estados confusionales alucinaciones. la enfermedad evoluciona con cambios cognitivos y psiquiátricos rápidos. esporádica y iatrogénica) [177] no hay diferencias significativas.NEUROPSICOLOGÍA DEL DAÑO CEREBRAL ADQUIRIDO debido a la ausencia de tratamientos eficaces. Recientemente se ha descrito la nueva variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. En general. que se precipitan hacia una fase de afasia y alteraciones visuoespaciales. y suelen ser consecuencia de la presencia de células embrionarias desplazadas. Entre las tres presentaciones posibles de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (familiar. A medida que avanza la enfermedad. Tarda menos en manifestarse que la clásica. que es más largo en el subtipo familiar. De acuerdo con Byrne [179]. psicosis. malestar. pero se piensa que esta neurodegeneración se relaciona con la acumulación de proteínas priónicas alteradas [177]. trastorno obsesivo-compulsivo y anorexia nerviosa. Esta variante está relacionada con el consumo de carne de vacuno infectado por la encefalopatía espongiforme bovina. tanto si es nuevo (neoplasia) como si se presenta en el momento del nacimiento (tumores congénitos). En el inicio destaca la presencia de ansiedad. y se trata de la segunda patología tu. Su importancia radica no sólo en su elevada frecuencia. Un tercio de los pacientes presenta alteraciones cognitivas y conductuales en las fases iniciales de la enfermedad. hasta el momento. aparecen más alteraciones cerebelosas y extrapiramidales. Se suele dar en pacientes mayores de 55 años y rápidamente lleva a una situación con graves alteraciones psiquiátricas y cognitivas. Las metástasis cerebrales son el resultado de la implantación en el SNC de otros tumores desarrollados en otras partes del cuerpo. crecen rápidamente y se distribuyen con facilidad hacia otras localizaciones. lo . incluso benigno. y un meningioma afecta a las meninges. crecen lentamente y se encuentran confinados en una determinada región. Otros se cree que se originan en células embrionarias que abandonan el cerebro durante su desarrollo. Los tumores localizados cerca de estructuras vitales pueden poner en riesgo la vida del paciente. un astrocitoma a los astrocitos. También. problemas metabólicos o por la exposición a tóxicos o radiaciones [182]. los tumores benignos cercanos a vasos importantes pueden bloquearlos. aunque muchos tienen origen tras un daño cerebral. ejercerán influencias neoplási.cas en su entorno no natural. por ejemplo. Dado que el cerebro se encuentra alojado dentro del cráneo. un crecimiento anormal de un tejido. si las capas germinales se diferencian demasiado rápido o si las células migran a un lugar equivocado. Los tumores llevan el nombre del tipo de células implicadas. Por otro lado. Así. Los tumores se denominan benignos si las células que crecen desproporcionadamente son similares a las células normales. los tumores se denominan malignos cuando las células son diferentes de las células normales. En algunos casos los tumores son el resultado de una alteración en el proceso de migración embriológica. una infección. provoca una presión sobre el cerebro y afecta a su correcto funcionamiento. un glioma implica a células de la glía.NEUROPSICOLOGÍA DEL DAÑO CEREBRAL ADQUIRIDO La etiología de la mayor parte de tumores es desconocida. . enervamiento amigdalar. diabetes insípida. apatía. trastornos de memoria. anómica o de conducción (hemisferio dominante). atrofia óptica. hemiparesia contralateral o tetraparesia. afasia (si afecta al hemisferio dominante para el lenguaje) Hemisferio cerebral (amplia) Marcha apráxica. occipital dolor talámico Alteración de la regulación térmica. hidrocefalia Lesión de los pares VI-VII homolaterales. ya que se pueden afectar regiones importantes del cerebro. RÍOS-LAGO. afasia sensorial. tetraparesia espástica. depen diendo de su tamaño. En ocasiones. síndrome de Foster-Kennedy Amaurosis monocular. hipotonía y reflejos miotáticos pendulares homolaterales. hemiparesia contralateral o tetraparesia. hidrocefalia. nistagmo convergente. apraxia constructiva. crisis parciales motoras. nivel sensorial medular. alteraciones de los movimientos oculares verticales. un tumor localizado cerca de la superficie del cerebro puede ser un buen candidato para un proceso quirúrgico [1]. afasia motora (si afecta al hemisferio dominante para el lenguaje). síndrome de hipo/hiperfunción hormonal adenohipofisaria Ganglios basales Tálamo-cá psula interna Hipotálamo-hipófisis Glándula pineal Mesencèfalo Protuberancia Cerebelo Surco olfatorio Nervio-qui Síndrome de Parinaud. signos radiculares sensi. apetito y ritmos de sueño. nistagmo vertical inferior. nistagmo. anosognosia. hidrocefalia Anosmia. nistagmo multidireccional. síndrome de Gerstmann (hemisferio dominante) Lóbulo parietal Lóbulo temporal Crisis parciales complejas o uncinadas. Síntomas asociados a la formación de tumores Los tumores pueden causar una amplia sintomatología. trastornos de conducta. temblor dentadorrúbrico. lesión de pares bajos Lesión de múltiples pares homolaterales Síndrome de Brown-Sequard. crisis parciales somatosensitivas. cuadrantanopsia homónima inferior contralateral. alteraciones esfinterianas. signos cerebelosos. ET AL Clínica asociada Localización de la lesión Hemiparesia/hemihipoestesia contralateral. Por otra parte. inatención. ataxia truncal Ataxia truncal o apendicular. hemianopsia bitemporal Lesión de los pares V-VII-VÜI. para/tetraparesia. yugular Agujero magno Hemibase craneal Raquídea 334 . hemiparesia contralateral Lóbulo frontal Hemihipoestesia discriminativa (cortical). reflejos de liberación frontal.tivomotores asma óptico Ángulo pontocereb eloso Seno cavernoso Punta del peñasco Foramen que afectaría a la correcta vascularización de determinadas áreas del cerebro. signos cerebelosos homolaterales Lesión de los pares lll-IV-V! y V (primera y segunda rama) Lesión de los pares V y VI Lesión de los pares IX-X-XI Dolor occipitocervical. crisis parciales visuales Lóbulo Parkinsonismo o coreodistonia contralateral Hemiparesia-hemihipoestesia contralateral. trastornos esfinterianos. oftalmoplejía internuclear. la cirugía de estos tumores benignos puede ser peligrosa. cuadrantanopsia homónima superior contralateral Hemianopsia homónima contralateral con respeto macular.M. -hidrocefalia Trastornos pupilares. lesión del par III uni/bilateral. NEUROPSICOLOGÍA DEL DAÑO CEREBRAL ADQUIRIDO tipo y localización. Así. se pueden obser var alteraciones específicas asociadas a una región de! cerebro o se pueden presentar alteraciones más inespecíficas asociada 335 . Epidemiology of head injury. vómitos. 16: 153-72. Mateer CA. Frankowski RF. A medida que avanza la formación del tumor.trocitomas u oligodendrogliomas). 1 ed. Progresivamente. baja capacidad para supervisar la propia conducta y una serie de dificultades de memoria. y son cada vez más inespecíficas. In Cooper PR. No obstante. . la cirugía estereotáxica. Baltimore: Williams & Wilkins. incontinencia y otra serie de problemas cognitivos [182]. confusión. alteraciones de los ritmos vigilia-sueño y del apetito. depresión. 60: 362-9. de meses o años. Entre las alteraciones neuropsicológicas más frecuentes se puede observar apatía. 5. ed. as. por láser o mediante aspiradores ultrasónicos.M. Kraus JF. Madrid: Santillana. y éstas pueden ser la única manifestación durante largos períodos en tumores de crecimiento lento (meningiomas. el edema y el efecto de masa. Cognitive rehabilitation: an integrative neuropsychological approach. 1993. aumentan las alteraciones de la conciencia. agitación. Accidentes de tráfico: guía práctica de prevención. También pueden aparecer crisis en un tercio de los pacientes. En la tabla VI se resume la clínica neurològica focal en neoplasias primarias del SNC [183]. Bibliografía 2. ET AL al aumento de la presión intracraneal por el crecimiento del tumor. la radiación y la quimioterapia. náuseas. Head injury. En general. afasia. Conclusiones En el presente capítulo se han revisado algunas de las patologías adquiridas que con frecuencia llevan asociada una alteración neuropsicológica. Estas alteraciones pueden ser los síntomas iniciales. están permitiendo que las intervenciones minimicen el efecto sobre otras regiones del cerebro no afectadas por el tumor. no ha sido posible aquí tratarlas en profundidad. Descriptive epidemiologic studies of head injury in the United States: 1974-1984. se han mostrado algunas de sus particularidades. las alteraciones funcionales son de aparición lenta. apatía. como epilepsia. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1996. los síntomas más frecuentes son de tipo focal. RÍOS-LAGO. Los síntomas producidos dependen más de la velocidad de desarrollo y de la localización del tumor que del tipo de tumor perse. Epidemiology of head injury. Por ello. 336 Sohlberg MM. monoplejías. la cognición y el funcionamiento neurològico. En cualquier caso. irritabilidad. Adv Psychosom Med 1986. lentitud en el procesamiento de información. hemiplejías. Suelen cursar con cefaleas. como la microcirugía.loso y síntomas derivados del aumento de la presión intracraneal. déficit cerebe. 2000. labilidad emocional. inercia. Epidemiología del accidente de tráfico. 6. e incluso únicos durante un tiempo. Jennett B. Los tratamientos más utilizados en caso de tumores cerebrales son la cirugía. trastornos mnésicos. 3. 4. New York: Guilford Press. La aparición súbita suele ser indicativa de lesiones vasculares. Algunos procedimientos quirúrgicos. 3 ed. estos síntomas generalizados pueden ocurrir tarde o no presentarse. dificultades motoras. Cada una de ellas podría ser objeto de un trabajo que las tratara de forma monográfica. pérdida de la capacidad para mantener la atención durante largos períodos. lo que permite al clínico conocer mejor las alteraciones subyacentes a las alteraciones neuropsicológicas de los pacientes afectados. puede aparecer una pérdida de interés por las actividades de la vida diaria. tercer ventrículo) o localizadas en los lóbulos temporales y frontales [183]. dada su importancia. 2001. Incluso. sobre todo en pacientes con neoplasias de la línea media (cuerpo calloso. Valero ER. In Long CJ. 7: 4200-8. Goldberg E. Quemada Jl. 34. neuropsicología y calidad de vida. Shearing of rien/e fibres as a cause of brain damage due to head injury. Frontal dysfunction after traumatic brain injury. Richardson JTE. Barcelona: Viguera. Neuropsychiatry Neuropsychol Behavl Neurol 1992. Adams JH. clasificación y presentación clínica. et al. 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López‐Hernández R Martín‐Plasencia R Maestú Epilepsia: consideraciones generales génesis y propagación.000 personas en toda España. y las generalizadas aquéllas que comienzan de forma bilateral. debemos Es un síndrome cerebral crónico caracterizado por crisis recurrentes de manifestación clínica variable y etiologías diversas. tanto las crisis como un déficit carácter paroxístico. al establecer Tal es la variedad de crisis epilépticas posibles. Cuando desde la neuropsicología clínica nos enfrentamos a un proceso neuropatológico como es la epilepsia. Así. la primera cuestión que se nos plantea. recogen esta idea en su definición más reciente de la epilepsia. sensoriales. neuropatológico como éste? Para dar respuesta a esta pregunta. autonómicas proceso patológico. afecta en evaluación neuropsicológica en el diagnóstico y tratamiento de un proceso torno a 300. Como se aprecia en la tabla I. que neuropsicológico determinado pueden ser las manifestaciones clínicas de un puede tener manifestaciones motoras.000 habitantes. como cerebral. tener en cuenta que el planteamiento anteriormente expuesto parte de un que puede principio erróneo. sensitivas.C. que afecta a la corteza y/o psíquicas. En otras palabras. una crisis crisis propiamente dichas. En este sentido. así como para clarificar otros aspectos relacionados con ella?' [2]. la ILAE y la International Bureau for Epilepsy manifestación en un desorden. autoli. parciales complejas (con afectación de la conciencia) Crisis Crisis parciales con generalización secundaria ¿por qué no utilizar exclusivamente el electroencefalograma (EEG) para determinar la naturaleza de las crisis. que la Liga Internacional que se trata de un trastorno cerebral caracterizado por una predisposición contra la Epilepsia (ILAE) ha constituido una comisión permanente dedicada permanente para generar crisis epilépticas y por las consecuencias Crisis parciales simples (sin afectación de la conciencia) de forma exclusiva a la clasificación de los distintos tipos [1]. las áreas cerebrales implicadas en su 343 . Álvarez‐Carriles B. sino el sustrato neuropatológico y/o neurofuncional epiléptica se define como cada uno de los eventos. visto individualmente. que con si en la epilepsia el único problema son las crisis. ya sea estructural o funcional. y desde un punto de vista neuropsicológico. como secuela o como evento aislado. que puede presentarse dentro de un síndrome epiléptico. como muy bien ha señalado Dodrill es 'si la epilepsia es un problema eléctrico. Por otra parte.mitado. La epilepsia es una enfermedad crónica del sistema nervioso central. ¿qué papel juega la una prevalencia aproximada de 8 casos por cada 1. debido a descargas hipersincrónicas. de que da lugar a tales episodios críticos. ya que el principal problema de la epilepsia puede no ser las correlacionarse con hallazgos clínicos positivos. pueden dividirse en dos grandes grupos: las crisis parciales son aquéllas cuya sintomatología de inicio se da en un área específica de un solo Crisis parciales (de comienzo parcial) hemisferio.Neuropsicología y epilepsia J. la percepción que tienen de sus más específicamente. una cuestión preliminar que es necesario resolver es si los pacientes epilépticos presentan o no problemas cognitivos. por un lado. a través de sus diferentes métodos. La explicación de este fenómeno puede ser múltiple. observaron que las medidas del estado afectivo y de personalidad sí tenían una correlación positiva con el nivel de queja subjetiva. En trabajos como los de Vermeulen dentro de los equipos multidisciplinares de cirugía de la epilepsia. En este sentido. Los cognitivo. así como la presencia de determinados rasgos de personalidad. cognitivas. Por el contrario. ET AL Con alucinaciones somatosensoriales o sensoriales especiales Con signos y síntomas Ausencias Mioclónicas autosómicos Con síntomas psíquicos Crisis generalizadas (bilaterales. aunque no de forma exclusiva. así como determinados rasgos de Quejas subjetivas frente a trastornos objetivos de deterioro personalidad (neuroticismo). En este sentido. mientras que no se correlacionaban con las medidas objetivas. emocionales y sociales la pérdida de memoria. Por un lado.000 pacientes centran en los siguientes aspectos [4]: El diagnóstico del deterioro cognitivo. la aparición de quejas subjetivas de trastorno [3]. lenguaje) en relación con las epilepsias más frecuentes (epilepsias focales) y. en algunos pacientes. sobre más de 1. los problemas cognitivos se situaron entre las quejas subjetivas cognitivas alteradas y preservadas. también se analizaron la influencia que el estado afectivoemocional (ansiedad y depresión). es necesario embargo. registrando. objetivo de dichos déficit en la vida diaria. en un estudio de seguimiento realizado en EE. tenían sobre ambas medidas de deterioro. Cañizares et al [8] y Hendriks et al [9] se han analizado estas cuestiones. con alteraciones de la atención. ía existencia de niveles altos de ansiedad o depresión. discriminando entre las funciones epilépticos.gicas estandarizadas. la principal queja cognitiva que los pacientes epilépticos refieren es atender a los aspectos cognitivos. ÁLVAREZ‐CARRILES. revisaremos de forma general el papel específico factores no cognitivos (afectivos y emocionales). podríamos responder afirmativamente a tal pregunta. con la epilepsia del capacidades cognítívas (metacognición) puede estar condicionada por lóbulo temporal. Alteraciones cognitivas asociadas a la epilepsia Junto con esto. Tales quejas subjetivas de deterioro están. simétricas Clónicas De inicio como una crisis parcial simple seguida de alteración de la conciencia y de comienzo focal) Con trastorno de conciencia desde el inicio Tónicas Crisis parciales simples que se generalizan Tonicoclónicas Crisis parciales complejas que se generalizan Atónicas Crisis parciales simples que evolucionan a complejas y se generalizan Con signos motores Típicas Atípicas neurobiológicas. ciados a la epilepsia [5]. atendiendo a cada una de ellas y a su más frecuentes e incapacitantes en una lista de 50 problemas potenciales aso- interrelación. pueden condicionar que nuestros pacientes refieran subjetivamente un mayor . relacionadas con problemas de enlentecimiento 5 posteriores. En un análisis poco profundo de esta cuestión. su familia y ésta [6]. Sin embargo. basándonos para ello en el hecho de que si los pacientes con epilepsia se quejan de trastornos cognitivos es porque 344 de memoria. El establecimiento de programas de rehabilitación lepsia que sufren como del buen o mal control (farmacológico o quirúrgico) de neuro. La valoración de los pacientes candidatos a cirugía. Asimismo. como el neuroticismo. Sin de vida de los pacientes y sus familias. psicomotor.J. psicológicas y sociales asociadas a dicho efectivamente los tienen. en la identificando factores pronóstico de evolución y realizando seguimientos mayoría de los casos. ¿Por qué es necesaria una evaluación tres estudios confirmaron que no existía correlación entre las quejas subjetivas neuropsicológica formal? de deterioro de ¡a memoria y la ejecución objetiva en pruebas estandarizadas Antes de cualquier descripción del 'por qué y cómo' de la evaluación neuropsicológica en la epilepsia. deterioro cognitivo es un hecho bien conocido por los profesionales de la salud Los objetivos de la neuropsicología clínica en el campo de la epilepsia se que atienden a este tipo de pacientes neurológicos.UU. más que por un análisis que juega la evaluación neuropsicológica. et al [7].C. conductuales. así como con dificultades en el La valoración del impacto de los déficit sobre la vida cotidiana y la calidad procesamiento lingüístico (anomia y reducción de la fluidez verbal). estos pacientes pueden tener de sus capacidades y déficit cognitivos no En este capítulo nos centraremos en por qué y cómo desde la neuropsicología siempre se correlacionan con la presencia de un déficit objetivo en tales clínica se han abordado los trastornos cognitivos más prevalentes (memoria y procesos o funciones. Como ejemplo. trabajos recientes han demostrado que la percepción que su contexto. En definitiva.psicológica individualizados centrados en el paciente. las quejas subjetivas de pérdida de memoria referida por pacientes con epilepsia y comparándolas con medidas objetivas de memoria a través de pruebas neuropsicoló. y esto ocurre con independencia tanto del tipo de epi- de los pacientes. cirugía. considerar los problemas relacionados con tareas verbales o lingüísticas (fluidez verbal. y. De otro modo. Sin embargo. dentro de estos factores existen algunos que van a tener una mayor habitualmente utilizadas en las pruebas de memoria estandarizadas. disminuyendo la hiperexcitabilidad de determinados circuitos neuronales. se observó una clara diferencia entre el grupo con ELT izquierdo secundaria a una alteración estructural y/o funcional del cerebro. así como la conjunción de varias.NEUROPSICOLOGÍA Y EPILEPSIA déficit de memoria que el que efectivamente después se observa en medidas A pesar de medir la percepción de los pacientes mediante una pregunta muy general que supuestamente debería provocar más respuestas en ellos. utilizan están en realidad haciendo referencia a procesos o funciones diferentes. Fármacos antiepilépticos y cognición El objetivo ideal de todo tratamiento antiepiléptico (farmacológico o quirúrgico) es la supresión total de las crisis. la frecuencia. por ejemplo. pero no redundante [12]. sin orientar específicamente hacia como es el tipo de epilepsia. y en un estudio llevado a cabo en la Unidad de Epilepsia del cognitivos (por ejemplo. etiología de la epilepsia). el tipo validez ecológica de nuestras pruebas. Así. y antes de la valoración procesos cognitivos. lo que supone una mejora en la calidad de vida de los pacientes. el tipo de crisis. denominación. Por otro lado. por otro lado. otra posible explicación a la ausencia de correlación entre las medidas subjetivas y objetivas de memoria es que nuestras medidas Perfiles cognitivos asociados a la epilepsia: factores generales 'objetivas' en realidad no representen o no tengan la suficiente sensibilidad para detectar los problemas mné. objetivas. a través de una entrevista no encontramos. en la punta de la lengua'.misión inhibitoria. continuaremos con otro factor general. mientras que otros factores. que podríamos vida laboral normalizada a pesar de las crisis y sus tratamientos denominar 'amplia'. nos propusimos valorar cuántos de muy relevantes. y así lo reflejan en dichos cuestionarios o en por separado el rendimiento cognitivo de los pacientes. Se ha los pacientes en su vida cotidiana. los fármacos antiepilépticos (FAE) tratarán de alcanzar este objetivo a través de una doble vía: por un lado. y como se puede comprender. su percepción de aquellos casos en los que las preguntas son tan generales como '¿tiene usted funcionamiento y su estado de ánimo. qué hizo en las vacaciones pasadas). de variables relacionadas con la epilepsia. temporal derecho y a un grupo de sujetos sanos en las condiciones inmediata Como hemos señalado anteriormente. sólo el 47% refirió presentar dificultades en su vida diaria. la relacionada. La mayoría de las dificultades a las que aludían se refería a problemas de memoria (por ejemplo. Este problema hace referencia al conocido tema de la resultar de la interacción de varios factores: la etiología de la epilepsia. Sin embargo. en los que el denominador analizando la memoria de los tres grupos a las ocho semanas (memoria a común es la existencia de una hiperex. donde incluiremos referencias específicas al resto la memoria u otra capacidad. para la objetivación de tales alteraciones conviene evaluar declarativa (memoria episódica). dónde se dejó algún objeto. incrementando el nivel de neurotrans. suelen antiepilépticos. ya que las quejas subjetivas y las medidas objetivas que se diagnósticos erróneos. la edad de indirecto a través de trabajos como el de Blake et al [10]. al demostrar que un inicio y la duración de la epilepsia. localización de las crisis). en el mejor de los casos. Por este (claramente deficitario) y los otros dos grupos. Se realizaron 161 evaluaciones. significación a la hora de determinar la presencia y magnitud de trastornos Por otra parte. iniciaremos un análisis general de estos factores. estudiar o hacer cálculos). ya que éste va a ser un factor común a casi todos los neuropsicológica se les preguntó a todos los pacientes si ellos percibían pacientes epilépticos. al leer. Posteriormente. del concepto de memoria. y como veremos a lo largo de este capítulo. o bien a través de un cuestionario. capacidad expresiva. un rendimiento similar a otro grupo de pacientes con epilepsia del lóbulo etc. En este contexto. Si bien en el 91 % de los pacientes se objetivó algún tipo de alteración puesta de manifiesto por los test neuropsicológicos. semiestructurada. Esta hipótesis ha recibido un apoyo de epilepsia. la duración y la intensidad de grupo de pacientes con epilepsia del lóbulo temporal (ELT) izquierdo obtuvo las crisis y el tratamiento empleado en cada caso (farmaco. los valores concretos que van a adquirir los factores anteriormente pérdida de memoria subjetivamente referidas habitualmente por los pacientes referidos van a variar considerablemente de un paciente epiléptico a otro. una tendencia a sobreestimar sus dificultades cognitivas. a la hora de clasificar los síndromes epilépticos. dificultades a nivel cognitivo. el concepto de epilepsia no es y demorada (30 minutos) de una prueba de memoria verbal. y si existía una correspondencia entre los A continuación. resultados mostrados por una amplia batería neuropsicológica y su propia comenzando por la repercusión de los fármacos antiepilépticos sobre los percepción. como los estudios arriba mencionados. alguna dificultad cognitiva en su vida diaria. de tal manera que las quejas de motivo. a conclusiones y puede ser nula. en la práctica clínica. se produjo una coincidencia entre la evaluación neuropsicológica y la percepción de los pacientes. ya que el 80% era capaz de mantener una constatado que los pacientes suelen tener una concepción. etc. de denominación (sensación de 'punta de la lengua') y de concentración (por ejemplo. ya que esto permite obtener información problemas con su memoria?' En este caso. los pacientes epilépticos evaluados entre los años 2002 y 2005 mostraban apenas van a tener esa significación (por ejemplo. Hospital Clínico San Carlos de Madrid [11]. El problema que surge Una posible explicación a estos resultados es que mediante la exploración entonces es saber si lo que el neurólogo o neuropsicólogo llama 'problemas de neuropsicológica se detectan dificultades más sutiles no experimentadas por memoria' se corresponde con lo que los pacientes consideran por tal. los pacientes con epilepsia pueden presentar diversos patrones de alteración cognitiva.) como problemas prototípicos de memoria Sin embargo.terapia.sicos que habitualmente sufren los Los trastornos cognitivos que pueden aparecer asociados a la epilepsia van a pacientes con epilepsia. unitario y engloba un conjunto de síndromes. No obstante. 345 . el simple registro de las correlación entre tales quejas y las pruebas objetivas de memoria episódica quejas subjetivas puede llevarnos. En un 53% de los casos evaluados. 'fenómeno de la palabra En definitiva.citabilidad e hipersincronía neuronal largo plazo). por otro. por los motivos referidos.). con ELT podrían correlacionarse con medidas más a largo plazo que las Asimismo. el registro de tales quejas subjetivas se suele realizar. llevan asociados los llamados antiepilépticos 'clasicos' (por ejemplo. mostró que estos pacientes presentaban un descenso significativo Habitualmente. destacando entre estas últimas la epilepsia mioclónica juvenil. fenitoína. en ocasiones. No obstante. en fármacos. los tiempos de escalada del fármaco. clobazam. Entre los FAE 'clásicos'. como grupos más representativos. como la atención selectiva y la atención sostenida (concentración). en la que son frecuentes los déficit selectivos de planificación. tiagabina y oxcarbacepina). epilepsias del lóbulo parietal y epilepsias occipitales.J.C. relaciones sólo aplicables a las crisis generalizadas tonicoclónicas. también se ha observado que en este tipo de epilepsias las funciones ejecutivas pueden estar alteradas de manera especialmente significativa. puede posibles hipótesis explicativas para este efecto verbal tan selectivo. que llevan a tomar con precaución los del cerebro (por ejemplo. y de una manera global. que incluiría. ET AL este doble proceso de acción. Comparativamente. leveti- [23]. zonisamida). control e inhibición de la conducta. se podría hablar de un perfil de afectación común para todos estos fármacos. como contrapartida. En cuanto a su efecto sobre la cognición. Por otro lado. se relacionan al clonacepam reducciones en la atención. pregabalina y zonisamida) [13. área de Broca). y no a las parciales. Entre las 346 Tipo de epilepsia En cuanto al tipo de epilepsias. el fenobarbital se ha identificado como el que potencialmente mayor riesgo de afectación cognitiva tiene. tiagabina. y como cabría esperar por la presencia de anormalidades electroencefalográficas generalizadas.literapia. De este modo. la disminución de la memoria a corto plazo y las dificultades en la toma de decisiones complejas. Sin embargo. A excepción de la esclerosis mesial en . por motivos aún desconocidos. un resultados de estudios que pretenden valorar el efecto cognitivo de los reciente trabajo realizado mediante resonancia magnética funcional (RMf). etc. dentro de las cuales la ILAE identifica cuatro localizaciones principales para los focos de las crisis: ELT. memorias a corto y a largo plazo. felbamato. gabapentina. tanto de sujetos sanos como de pacientes epilépticos. Por último. el enlentecimiento psicomotor. son frecuentes las alusiones a la somnolencia. Tradicionalmente. los niveles de un componente de sulfato en su estructura química.rapia). así como conllevar. córtex prefrontal. Asimismo. finalmente. Si bien estas dificultades se han interpretado. cálculo y agilidad mental. o el ritmo de dificultades específicas en la fluidez verbal (por ejemplo. y el re- incremento de la dosis es demasiado rápido. En esta línea. como un efecto debido a un incremento rápido en las dosis del fármaco. a pesar de encontrarse en monoterapia. tanto las epilepsias que tienen crisis tonicoclónicas generalizadas. de reciente aparición en carbamacepina. los 'nuevos' FAE se han mostrado más seguros en cuanto a los efectos cog. del GABA y. lo que plantea la implicación.26]. sino que parece existir un grupo de pacientes que. Dentro de las epilepsias generalizadas se integran. ya que potencia la neurotransmisión inhibidora a través calidad de vida. manifiestan problemas lingüísticos (y no otros) cuando son tratados con este fármaco.14]. Menor es el menoscabo que sobre la memoria produce el clobazam [15]. se encuentran las epilepsias focales propiamente dichas. fenobarbital y benzodiacepinas) frente a los España. la dicotomía más general y ampliamente aceptada se ha basado en un criterio clínico y neuro. topiramato. una disminución en dicha acción del topiramato. en algunos casos con un efecto nulo sobre el rendimiento cognitivo. como aquéllas con crisis de ausencias y. éste tiende a producirse de manera más significativa en aquellos el córtex prefrontal con respecto a un grupo de control [21]. este tipo de epilepsias se ha asociado con alteraciones en la veiocicad de procesamiento de ia información y en la velocidad psico. así como sobre la producción oral (denominación y fluidez verbal) y las funciones ejecutivas [16-20]. enlentecimiento y trastornos del ánimo que pueden ir asociadas (gabapentina. se han relacionado con la zonisamida. al igual que el topiramato. frente a esta dicotomía (mono frente a polite. risperidona. En una revisión de la bibliografía existente acerca del deterioro cognitivo en pacientes epilépticos. vigabatrina. De entre todas estas manifestaciones cognitivas. las dosis. es necesario tener en cuenta si los pacientes están el que se estudió la fluidez verbal en pacientes con epilepsia tratados con en mono o po. así como las dificultades de razonamiento lógico y de memoria de trabajo [27-29]. o bien en aquellos comprobado que otros fármacos que. lamotrigina. así como con los niveles de atención [25. ya sea en tareas de denominación o de fluidez verbal. que tanto en monoterapia como en politerapia ha demostrado tener un efecto negativo sobre procesos cognitivoejecutivos. Resultados como éstos han cuestionado la pertinencia de seguir considerando este tipo de epilepsias como puramente generalizadas en lugar de focales [30]. Sin embargo. efectos secundarios cognitivos similares a los referidos al topiramato 'nuevos' antiepilépticos (por ejemplo. también se asocian a concentración del fármaco en sangre son anormalmente altos. aún por Por otro lado. podría estar alguno de los mecanismos de nitivo del paciente epiléptico y. las que se asocian a crisis mioclónicas. racetam. lamotrigina. más concretamente. se ha pacientes en los que se pautan varios FAE (politerapia). El uso de etosuximida se vincula a alteraciones mnésicas y lingüísticas. cuentan con casos en Sos que. Dodrill [24] encontró cómo estudios longitudinales muestran relaciones evidentes entre las crisis y el declive mental. Existen dificultades metodológicas derivadas de la conjunción de los que se encuentran especialmente representados en las regiones anteriores factores que intervienen en la epilepsia. un descenso en el correcto funcionamiento cog- para los déficit ejecutivofrontales. topiramato. como rasgos más sobresalientes. que actúa a nivel de todo el encéfalo. la que posiblemente más curiosidad despierta entre los investigadores es el déficit en la evocación de palabras. se establece una división entre aquellas epilepsias en las que los tipos de crisis y las anormalidades eléctricas registradas en el EEG implican todo el córtex cerebral (epilepsias generalizadas) y aquéllas en las que la semiología clínica y el foco electroencefalográfico apuntan hacia una localización en un área o región concreta del cerebro (epilepsias focales). cuando se produce algún efecto negativo sobre la de los niveles de activación en la áreas relacionadas con la producción oral en cognición. Tal es el caso de la epilepsia miocló. Mayor atención ha despertado la utilización del topiramato.nica juvenil.nitivos adversos. vigabatrina. del sulfato y los circuitos neuronales que lo metabolizan en algún aspecto de la producción oral [22]. lo cierto es que dicho efecto negativo no se produce de forma sistemática en todos los pacientes tratados con topiramato. por extensión. Así. valproato.fisiológico. ÁLVAREZ‐CARRILES. epilepsias del lóbulo frontal (ELF). también conviene tener en cuenta los diferentes perfiles de afectación cognitiva que clarificar. a través de los receptores tipo A (GABAa). la disminución en los niveles de vigilancia y atención. oxcarbacepina. la memoria a corto plazo y la memoria de trabajo.motora. cientemente aprobado. 347 . La incidencia de las epilepsias parietales y occipitales en ausencia de una tendríamos los estudios que han comparado la competencia cogniti- lesión estructural primaria (por ejemplo. edad de inicio de la en cuenta dimensiones espaciales. así como de determinados procesos de han encontrado afectados en este tipo de pacientes. no sólo hacia el lóbulo contralateral. diplopía. Por ese motivo. Más específicamente. etc. cinco sistemas anatomofuncionales dentro de los Stroop.4% y 8% de voejecutiva de los pacientes con ELF frente a sujetos sanos. desde un punto de vista funcional se han puntos. debido a las características propias de un proceso dinámico como la cesamiento lingüístico. quienes presentaron el caso de una La ELF constituye la epilepsia extratemporal más frecuente. aunque de manera menos epilepsia. Pero. ¡os resultados también han ido mostrando la existencia de con la que se manifiesta la ELF. uno de los primeros casos publicado Sin embargo. o bien frente a todas las epilepsias respectivamente). errores en el test de laberintos. alteraciones significativas en tareas atencionales. estudios de grupo. no existen etiologías específicas que se asocien de forma preferente déficit disejecutivo) que tradicionalmente se han observado en otros pacientes con lesiones en el lóbulo frontal de etiología deficitaria (por ejemplo. errores en el test de los cinco la conducta humana. los estudios que han conductas o respuestas verbales socialmente inapropiadas. inhibición. traumatismos craneoencefálicos. no sólo ¡os aspectos ejecutivos se coordinación.cognitivos. dibujo o escritura) o la toma de decisiones teniendo y sus condicionantes (por ejemplo. secuencias motoras de Luria). los resultados tienden a confirmar la existencia de parestesias. orbitofrontal y cingular anterior) serían lógico y estimación cognitiva (por ejemplo. al menos. tendríamos los Sin embargo. con ninguna de estas localizaciones. test de estimación de precios.). etc. respuestas automatizadas. Cabe mencionar de manera anecdótica en este apartado la ELF. frecuente. epilepsia. test responsables de las llamadas funciones ejecutivas (planificación.). al igual que se han observado deficiencias en tareas de razonamiento tres restantes (circuitos dorsolateral. alteraciones de tipo afásico (sobre todo en comprensión oral) y también cabe señalar que los datos no son concluyentes.). inducen la aparición de crisis [32. ¿Presentan los ciones a partir de expresiones faciales o de la mirada. dos estarían implicados en procesos de fluidez verbal y. con torno al 15-20% de todas las epilepsias focales. De forma complementaria. en el test de los cinco selección y ejecución motora (circuitos premotor y motor). también pueden acontecer. déficit ejecutivos y alteraciones en el control emocional en los pacientes con Además. No obstante. contar con una batería amplia de pruebas neuropsicológicas que cubran denominadas reflejas. las datos provenientes del análisis de las características neurocognitivas de principales manifestaciones clínicas en los períodos críticos pueden incluir pacientes con ELF que han sido sometidos a cirugía para la eliminación del alteraciones en la percepción visual (por ejemplo. mientras que los puntos). Así. dado el carácter sensorial de ambos lóbulos. mostrando en muchas ocasiones una clara Como es bien sabido. estarán condicionadas capacidades 'judiciales'). se han Epilepsias parietales y occipitales obtenido datos de dos líneas de investigación complementarias. y ya dentro de los resultar difícil. así como en la inhibición de lóbulo temporal). etc. se sabe que. Sin implicadas en procesos como la atención visuoespacial. y en algunos casos equívoca. puesto que ambos lóbulos también cuentan con áreas asociativas ELF similares a los observados en otros pacientes con lesiones frontales. sensación de mano alienígena. etc.) y en la percepción somatosensorial (por ejemplo. por lo que no existen trabajos que pacientes con otro tipo de epilepsia (fundamentalmente con ELT) hayan estudiado sistemáticamente los perfiles cognitivos asociados a ellas. Así. y a la enorme complejidad neurofuncional de los lóbulos frontales. Por un lado. así como dispraxia constructiva y alteraciones en la atención de un perfil de déficit ejecutivo uniforme y estable en todos los pacientes con visuoespacial [31]. Asimismo.). también se han evidenciado déficit en tareas de lóbulos frontales [34]. se evidenció que estos neurofuncionales.)? Para contestar a esta cuestión. (características prequirúrgicas). además. los hallazgos más significativos mucha rapidez. sobre todo. el diagnóstico puede de diversos trastornos neuro. un tumor) es muy baja (1. ictus. iniciación. las praxis y el pro- embargo. De ellos. así como la caracterización neuropsicológi- y acciones personales o de otros (lo que algunos autores han denominado ca intercrítica que puede mostrar un paciente con ELF. los lóbulos frontales juegan un papel fundamental en tendencia a la perseveración (por ejemplo. así como en la tratado de caracterizar neuropsicológicamente este tipo de epilepsias se han apreciación del humor o de situaciones cómicas y en la atribución de emo- diseñado y desarrollado en torno a una cuestión central. etc. no sólo por la semiología variada.) de forma individualizada. sensación de dolor. Todas estas dificultades pacientes con ELF las mismas características neuropsicológicas (por ejemplo. etc. en las que la realización de tareas que implican la praxis diversos procesos y funciones. sino que también se han regulación afectivoemocio. desapareció una vez que se controlaron las crisis farmacológicamente. Dicho síndrome analizado las características neuropsicológicas de este tipo de epilepsias. sino porque desde un punto de vista déficit ejecutivos en pacientes con ELF respecto a sujetos sanos y pacientes electroencefalográfico. en un reciente trabajo de Farrant et al [44] sobre por el grado de afectación funcional de cada uno de estos sistemas la cognición social en epilépticos del lóbulo frontal. no verbal (por ejemplo. Epilepsias frontales al respecto es el de Boone et al [35]. la propagación de las crisis tiende a producirse con con ELT [36-43]. etc. la evidenciado alteraciones en la capacidad de juicio y valoración de situaciones semiología de las crisis frontales. han sido pocos los estudios que han automatizadas. índice de interferencia del test de identificado. de flexibilidad mental y de fluidez verbal. a la hora de evaluar a estos pacientes es necesario implicación del lóbulo parietal como foco de inicio en determinadas epilepsias.33]. de inhibición de respuestas Respecto a las funciones ejecutivas. elementales. pacientes mostraban deficiencias significativas en la identificación de Dejando a un lado las manifestaciones motoras.nal y de control de la personalidad. y no se puede hablar disléxico. de las 20 preguntas. y representa en adolescente con ELF que mostraba un claro síndrome disejecutivo. Por otro lado. proporcionalmente.NEUROPSICOLOGÍA Y EPILEPSIA la ELT. sino hacia el resto de corresponden a alteraciones en la programación y coordinación motora (por lóbulos posrolándicos dentro del mismo hemisferio (especialmente hacia el ejemplo. al tiempo que es necesario analizar cada caso constructiva (por ejemplo. localización del foco. alucinaciones visuales foco epiléptico (características posquirúrgicas). lo que Entre los motivos de esta escasez de estudios está la dificultad en la selección confirma el importante papel que las crisis por sí mismas tienen en la aparición de lo que podríamos llamar 'casos puros' de ELF. En términos generales. Por tanto. ¡a rápida propagación de las crisis en los lóbulos frontales hace Por otro lado. en tareas de un grupo de sujetos sanos igualados en edad. No obstante. de memoria. hemisferio derecho) del foco epiléptico trabajo. en nuestro trabajo más refrendados recientemente por nuestro grupo de investigación. este mismo grupo de 12 pacientes con ELF que solamente dos de todas las medidas empleadas (movimientos bimanuales mostraron. si bien todos con lesiones frontales. motor/promotor y afectación frontal comprobó cómo. [52]. podrían tener un efecto aproximadamente en la mitad de estos casos. contribuyen a que Igualmente. como contrapartida a lo dicho hasta ahora. las características al [50] realizado con 17 niños con . fueron sometidos a cirugía con el fin de eliminar el posiblemente debido a su proximidad anatomofuncional con las funciones foco de dichas crisis epilépticas. no tan deficitaria como posteriormente veremos en la ELT. ET AL valorativas. secuencias motoras de Luria. lo cierto es que han sido muy pocos los estudios clarificaba que dicho déficit era selectivo de la localización (frontal) y no del que han logrado establecer patrones o grupos específicos de disfunción de hecho de padecer epilepsia.Complutense y figura compleja de Rey) no difería del rendimiento de pruebas de fluidez verbal y no verbal (test de los cinco puntos). en un grupo de 74 pacientes con ELF. se ha visto que uno de sus componentes. por ejemplo. al igual que ocurre en otros pacientes estar en ¡as diferentes muestras de pacientes estudiados. la memoria. así como su duración. aprendizaje de una lista de palabras [48].te alterada en déficit ejecutivos no se iban a manifestar de forma generalizada y uniforme en pacientes con ELF. independiente respecto ai resto de ELT. como. el grupo de 12 pacientes con ELF mencionado anteriormente que su hemos podido comprobar cómo los pacientes con ELF izquierdo mostraban rendimiento en pruebas de memoria verbal y visual (test de aprendizaje verbal significativamente un peor rendimiento que los que padecían ELF derecho en España. en un estudio clásico. estos resultados parecen hacer referencia a las medidas absolutas go) y en tareas de flexibilidad mental (Trail Making Test). ictus). Así. representando en [40-42. test de Stroop. sexo y nivel educativo [39]. ÁLVAREZ‐CARRILES.C. De ahí que algunos autores con ELT. cuando a memoria a corto plazo (memoria de trabajo) o a la memoria a largo plazo principios de los años cincuenta. la edad de inicio de la epilepsia. menos. y histórico caso de H. la caracterización se ha observado un perfil diferencial de ejecución según nos refiramos a la neuropsicológica de la ELT se inició hace ya cinco décadas. cierto grado de deficiencia. también es necesario reseñar que.) y el rendimiento ejecutivo en pacientes con ELF Dentro de las epilepsias focales. edad de inicio. lo que todos los pacientes con ELF. Histológicamente. la memoria a largo plazo (memoria episódica anterógrada) complicado la posibilidad de observar déficit funcionales focales. Como parece lógico. se (dorsolateral. se ha observado la presencia significativo sobre las funciones ejecutivas en pacientes con ELF. como se podría haber cuestionado en el estudio acuerdo a la localización (dorsolateral. al evidenciado en otro tipo de lesiones frontales (por ejemplo. como se ha se ha mostrado generalmente preservada en los pacientes con ELF o. un efecto de recencia normal en una prueba de y test de las 20 preguntas) mostraron resultados diferenciales entre los grupos. su rendimiento era signi- extensa) y íateralizador (derecho frente a izquierdo) de 26 medidas eje- ficativamente menor con respecto a un grupo de sujetos sanos y otro de cutivofrontales (por ejemplo. como. en cuanto a la memoria a corto plazo. los resultados muestran que los pacientes con ELF tienden estableciendo las bases para el estudio y descripción de los diversos sistemas a tener más problemas en dicha función que los sujetos sanos y los pacientes de memoria en humanos y en animales. Exner et al [46] comprobaron que la Sin embargo. En esta misma línea. etc. frente a pacientes con ELT y sujetos sanos. test de clasificación pacientes con ELT. junto con los déficit propiamente ejecutivos. utilizando una tarea de emparejamiento demorado con ía consideren la ELT como una 'ventana de entrada' ideal para el estudio de la muestra. 348 . nuestros resultados [43] muestran que efectivamente torno al 70% de todas las epilepsias crónicas sintomáticas. Epilepsias temporales duración de la epilepsia. y profundizando un poco más en la memoria de lateralización (hemisferio izquierdo. etc. en un [45] analizaron. rendimiento deficitario en dicha prueba respecto a un grupo de sujetos sanos. el test de palabras y colores (test de diferencias en cuanto a Sa memoria episódica anterógrada entre los pacientes Stroop) o tareas de fluidez no verbal. orbitofrontal. diversos pacientes con ELT. Tales resultados han sido rendimiento en las ELF izquierdo. ya que. incluido el ya (memoria episódica anterógrada). Así. la prueba de repetición directa de dígitos. Así. paradójicamente. frecuencia de las crisis. trabajos que han observado algún tipo de correlación entre las variables asociadas a ¡a epilepsia (por ejemplo. Swartz et al [47] evidenciaron que los pacientes con ELF obtenían un memoria humana [53]. se observó que estos pacientes clínicas y electroencefalográficas pueden variar enormemente de un caso a utilizaban de forma poco efectiva la codificación estratégica en una prueba otro. dentro de los lóbulos frontales. como es el ejecutivo central. No obstante. No obstante. Obviamente. también han sido escasos los verbal de California. A diferencia del resto de epilepsias focales. sin que aún esté del todo observó que una edad de inicio temprana y una duración prolongada de la claro si dicha epilepsia temporal medial representa una entidad nosoiógica epilepsia conllevan un peor rendimiento ejecutivo. clásica de aprendizaje de lista de palabras como es el test de aprendizaje A diferencia de ¡os estudios sobre la ELT. si bien al inicio de este apartado señalábamos que estos memoria verbal a corto plazo se encontraba diferencialmen. cingular anterior) y la de Swartz et al [47]. Así. de tarjetas de Wisconsin modificado. se fueron ejecutivofrontales. Los resultados fueron bastante desalentadores. la ELT es la más frecuente.ELF. mesial. Upton y Thompson también puede estar alterado de forma selectiva en estos pacientes.46]. utilizando una prueba más conocida en el ámbito clínico. donde se ha comprobado un menor con epilepsia frontal y los sujetos sanos. en un trabajo de Riva et pueden ser clasificados como epilépticos del lóbulo frontal. orbitofrontal. En uno de trabajos más recientes han demostrado el valor Iateralizador de determinadas los estudios pioneros sobre esta cuestión. Asimismo. por ejemplo. test de las 20 preguntas. ya que un análisis cualitativo de las estrategias de memorización la explicación más plausible de estas inconsistencias entre los estudios podría utilizadas por estos pacientes sugiere.). Así. Sin inhibición de respuestas (test de Stroop y test de programas alternantes go-no embargo. el valor localizador estudio realizado en nuestro centro sobre 12 pacientes con ELF [39]. como es estos pacientes tengan un alto riesgo de fracaso y de marginación social. en una prueba de doble tarea. se de esclerosis mesial o atrofia del hipocampo [51]. A partir de casos como éste.J. a pesar de los déficit de memoria a corto Traií Making Test. ya plazo que acabamos de referir. Así. al observar en reciente con 18 epilépticos del lóbulo frontal (10 izquierdos y 8 derechos) [43]. Atendiendo a otras funciones cognitivas. Delaney et al [49] no encontraron medidas ejecutivas.M. ). etc. párrafos de texto. la asociación inicialmente observada entre la lobectomía declarativa que presentan los pacientes con ELT no siempre se manifiestan temporal derecha y la disminución en la memoria declarativa no verbal ha sido en pruebas cuya demora entre la fase de estudio y la fase de prueba apenas refrendada por sucesivos estudios. y es la implícita se encontraba preservada. sea cual sea su contenido (verbal. Pues bien.ming) medido mediante pruebas indirectas de memoria. ha observado que dentro de la memoria declarativa. y en qué temporal (es decir. es decir. en esta cuestión también se planteaba el reto o la necesidad potenciales riesgos (déficit cognitivo) que conlleva dicha cirugía. sino que tales alteraciones sólo son perceptibles con tiempos que en el caso de la asociación entre la memoria verbal y la región temporal de demora más amplios. en la cual 349 . rostros. Como hipótesis explicativa de No obstante. también se ha observado que los déficit de memoria [56. Más experiencias previamente vividas. si el Habitualmente. así como los Implícitamente. tareas de denominación) de pérdida de memoria. etc. de partida y de referencia a la hora de estudiar el posible patrón de afectación este paciente mostró un grave síndrome amné. estos perfiles fueron y continúan siendo utilizados como punto acelerada durante el período de consolidación de la información. Como muy bien señala Helmstaedter [54].61]. la memoria no declarativa o implícita también tiende a estar ción y material verbal (por ejemplo.NEUROPSICOLOGÍA Y EPILEPSIA Volviendo al caso de H. su memoria no declarativa o específicamente. es decir.63-68]. paciente fue librado de sus crisis. Más tarde de comprobar si los procedimientos de evaluación neuropsicológica volveremos sobre el tema de la cirugía de la ELT y el papel que en dicho diseñados hasta entonces para la detección de déficit cognitivos contexto juega la evaluación neuropsicológica. al tiempo que mostraba un efecto normal de preferentemente afectada en los casos de ELT [39. aunque de una manera menos consistente llega a una hora. que se derivan de la cirugía realizada sobre dichas regiones temporales en semanas o meses previos). existencia de una amnesia a muy largo plazo (very long. dicho fenómeno. también se preexposición (pri. recordaba mejor los acontecimientos más lejanos respecto grado. y de forma izquierdo. y a la caracterización de la ELT. dentro de trabajos más recientes. tras la cirugía. como la Desde entonces hasta hoy. en los pacientes con ELT antes de ser sometidos a cirugía. aunque en forma de déficit selectivos y funcional. nombres de personas. confirman la existencia de un déficit de explícita o declarativa. Sin embargo.). donde la disfunción de los circuitos hipocámpicos es más significativa.term amnesia). Así. tal y como ya izquierda y la disminución. a partir de los años sesenta y setenta. la mostrado una consistencia en la asociación entre la lobecto. lo que se observaba eran dificultades en manifiesto en las condiciones demoradas (en torno a los 30 minutos de la adquisición y recuperación de información no verbal (por ejemplo. listas de palabras. y marcada amnesia anterógrada global -es decir.sico. en aquellos casos en los que que en muchas ocasiones dicha disociación entre la memoria episódica y se practicaba la cirugía sobre la región temporal medial del hemisferio cerebral semántica no se observe de forma clara.M. los enormes beneficios (el también presentaba un patrón de afectación cognitiva específico y prototípico. la cuestión que se planteó a adquirir y recuperar información nueva. la memoria a corto plazo suele estar preservada. figuras geométricas. los neuropsícólogos fue si dichos déficit de memoria declarativa que se visual. Además. Obviamente. recientes trabajos han comenzado a hablar de la medial izquierda [58].M.59]. por un lado. Así. y a la luz de las consecuencias episódica tienden a asociarse a aquellos casos con afectación temporal cognitivas observadas. sino a las consecuencias acontecimientos autobiográficos e información general adquiridos en los días. al menos durante un tiempo).M. de tal manera que era capaz de adquirir memoria a largo plazo y. en esos pacientes se observó que el abordaje quirúrgico casos en los que el foco se localiza en áreas corticales extrahipocámpicas de! unilateral eludía la aparición de un síndrome amnésico global como el lóbulo temporal izquierdo [60. tanto a nivel neurona! como memoria declarativa persistieron. Llegados a este punto.M. Sin embargo. Asimismo. el palabras. ya que su memoria a corto plazo detectar las alteraciones funcionales que hipotéticamente cabría esperar en los pacientes con ELT que no habían sido sometidos a cirugía. así como la experiencia clínica diaria a través de la la memoria a largo plazo. toda esta información resulta relevante si consideramos que. caracterizado por una cognitiva asociado a la ELT. medial. la memoria declarativa la que aparece nuevas destrezas visuomotoras. aprendizaje de recorridos. aparecían dificultades en la adquisición y recuperación de informa- complementaria. [55] permitieron ir más allá y comprobar que sus dificultades de memoria hacían referencia específicamente a su memoria a largo plazo. ya que se han observado en estos pacientes alteraciones afectación cognitiva expuesto hasta ahora no hace referencia a la especialmente significativas en la memoria remota (memoria para caracterización neuropsicológica de la ELT como tal. etc. hacen dependientes del material a memorizar. se ha propuesto la existencia de una tasa de olvido históricamente. los trabajos publicados al respecto han escala de memoria de Wechsler. de la memoria declarativa señalamos al hablar de la correlación entre las quejas subjetivas y objetivas verbal. las alteraciones en la constante interacción entre ambos sistemas. incluidas en pruebas ampliamente utilizadas en el ámbito clínico. posquirúrgicos eran lo suficientemente sensibles y específicos como para Posteriores estudios a los que fue sometido H. para la memoria consciente e intencional de memoria como característica más distintiva y definitoria de la ELT. por-el contrario. mientras que su memoria demorada es normal pacientes que sufren o han sufrido este tipo de epilepsia.)-.57]. el test de aprendizaje verbal de California. en mayor o menor grado. (demora aproximada de 30 minutos) [10. demora) de recuerdo libre y recuerdo con clave. ya que muestra. Asimismo. asociados de palabras. junto con una amnesia retrógrada que mostraba un gradiente observaban tras la cirugía del lóbulo temporal ya estaban presentes.mía temporal figura compleja de Rey y otras pruebas similares. y la tendencia'a la propagación de las descargas eléctricas. los déficit de memoria Obviamente. Por el contrario. ejemplifica a la perfección las particularidades y peculiaridades específicos al acto quirúrgico propiamente dicho o si. Sin embargo. Por último. ya sea episódica o semántica (por ejemplo. en concreto. a partir de ese momento. los resultados desde aquellos primeros estudios hasta los (auditivoverbal y visuoespacial) se encontraba preservada. así como de reconocimiento. pero se continuó y perfeccionó la cirugía temporal medial unilateral. Y. todos estos déficit de memoria episódica se han puesto de hemisferio intervenido era el derecho. pares preservada en estos pacientes [62]. es necesario tener en cuenta que este patrón de asociada a la ELT. mientras que la memoria semántica estaría especialmente alterada en los efectivamente. la ELT de la cirugía de la ELT. la proximidad física y la observado en casos como el de H. En otras al momento de la cirugía) [52]. la cirugía temporal medial bilateral cayó en desuso. era necesario clarificar si los déficit observados eran secundarios y caso de H. sus dificultades eran específicas para la memoria acumulación de casos individuales. una grave incapacidad para siempre en un contexto de cirugía de la epilepsia. a través de diferentes técnicas neurofisiológicas y la utilización de electrodos profundos en pacientes con ELT candidatos a cirugía. Un aspecto importante que debemos comentar es cómo la gravedad de la enfermedad afecta a la recuperación de la información en la epilepsia del lóbulo temporal. Hipotéticamente. Así. que esta última asociación (memoria visual-ELT derecho). Además. cualquier acontecimiento electrofisiológico que altere esta sincronización. y se ha observando una mayor concordancia en la lateralización de los déficit hacia la región temporal medial derecha [58]. Cabe reseñar. como podrían ser las crisis o las descargas eléctricas subclínicas. A su vez. en muchas ocasiones. una tendencia a la latera. ET AL podrían jugar un papel relevante no sólo las alteraciones estructurales de la información contenida en dos historias y en una serie de dibujos abstractos. la posible existencia de un déficit de memoria no verbal como consecuencia de un foco epiléptico temporal derecho podría ser anulada en las pruebas neuropsicológicas. al igual que ha ocurrido en los estudios posquirúrgicos. neurofisiológicos necesarios para el recuerdo a largo plazo. Siguiendo dentro de la memoria episódica anterógrada. sustentada a su vez por la región temporal izquierda. Unos fueron clasificados como farmacorresistentes o aquéllos en los que el tratamiento farmacológico no beneficiaba el control de las crisis. en la que la recuperación de la información requería tanto un recuerdo libre inmediato y demorado de la 350 . Maestú et al [74] compararon dos muestras de pacientes con epilepsia mesial temporal.C. la necesidad de que se produzca una sincronización. no obstante. pero también pueden ser procesados a través de un código verbal. preservada. tal y como ya se había observado en los casos de lobectomía temporal. que alterarían los procesos condiciones por encima de los pacientes farmacorresistentes. Entre las hipótesis explicativas de esta menor correlación. como es su propio nombre). y otros se denominaron farma. demostrando.cosensibles o que sí se beneficiaban del tratamiento para el control de las crisis epilépticas.70].lización de estos déficit. cabría la posibilidad de que las pruebas de evaluación utilizadas no sean. Por ese motivo. En consonancia con esta hipótesis. alteraría el proceso de consolidación de la información y daría lugar a un episodio de amnesia para dicho acontecimiento o información. como ocurriría en el caso de los rostros humanos. en ocasiones subclínicos. ha sido replicada de forma menos consistente [73].J. sino la aparición de demostró que los pacientes farmacosensibles puntuaban en todas las episodios críticos. a través de las llamadas hondas gamma. En este caso. de forma que un mayor número de crisis o de alteraciones electroencefalográficas con inicio en la región temporal medial (córtex entorrinal e hipocampo) conlleva un peor rendimiento mnésico [71]. los dibujos de objetos cotidianos pueden ser memorizados visualmente. Los resultados en una prueba de memoria episódica. existen trabajos que han comprobado la existencia de una relación negativa entre la frecuencia de las crisis y el rendimiento mnésico de los pacientes con ELT. a través de la utilización de una estrategia de codificación verbal. en algunos trabajos se ha propuesto la utilización de materiales o estímulos visuales cuya codificación verbal sea más difícil. en cada grupo se crearon dos subgrupos de pacientes con ELT derecho e izquierdo. región hipocámpica propias de las esclerosis mesial.do que el procesamiento verbal. Elger y su grupo de investigación en Bonn han podido estudiar de manera muy detallada los mecanismos neurofisiológicos responsables del recuerdo. está el hecho de que el procesamiento no verbal podría encontrarse menos lateraliza.72]. también se ha confirmado. y se ha observado una menor memoria verbal cuando el foco se localiza en el lóbulo temporal izquierdo y una menor memoria visual cuando el foco se localiza en el lóbulo temporal derecho [61. ÁLVAREZ‐CARRILES. en principio. las más adecuadas. al posibilitar una codificación verbal de los estímulos (por ejemplo. entre la corteza entorrinal y el hipocampo para que se produzca dicho recuerdo [69. NEUROPSICOLOGÍA Y EPILEPSIA 351 . . Por lo tanto. es decir. en los pacientes farmacorresistentes se produce un efecto de etc. a nuestro juicio. entre los pacientes farmaco- rresistentes adecuadamente en las pruebas neuropsicológicas de memoria episódica. la implicación selectiva de las áreas hipocámpicas.ceptiva del objeto a denominar acceda a la representación semántica del mismo. se han referido frecuentemente alteraciones en procesos lingüísticos. y partiendo de un diagnóstico I genérico de ELT. es en los dicha tarea un déficit ejecutivo y. segunda. en alguno de esos trabajos. Dicha representación semántica se ha asociado con áreas corticales de los lóbulos temporales. en nuestra opinión. en realidad. De hecho. las conexiones entre ambas regiones cerebrales (temporal y frontal) son numerosas. son frecuentes los diagnósticos neuropsicológicos que sugieren una disfunción frontotemporal [88].). también se observen alteraciones eje- cutivoatencionales [82. aunque clasificadas habitualmente en el área del lenguaje. su más grave. De hecho. se trata de una acusado y. por lo tanto. los pacientes con ELT presentan una alteración significativa de la memoria prospectiva con respecto a los pacientes con ELF. además de los ejecutivos (por ejemplo. en el caso de los pacientes con ELT. en las tareas de denominación es necesario que la representación visuoper. es decir. en la que están implicados múltiples procesos cognitivos. además de una alteración de la memoria declarativa. pueden aparecer déficit neuropsicológicos en los que. de tal manera que es fácilmente comprensible que la presencia de un foco a dicho nivel pueda conllevar una disfunción en la capacidad de nominación. De tal forma que. memoria. Sin tarjetas de Wisconsin [83. en la práctica clínica. cuando menos. [81. Así. tal y comentado en relación con la ELT hacen referencia a la memoria como ha propuesto Giovagnoli [86]. Por último. Como hemos señalado a la hora de hablar de la caracterización de la ELF. puede buscarse en la alteración de la memoria semántica previamente referida.84]. dar recados. en este tipo de tareas de clasificación de tarjetas visuoespacial. embargo. a la capacidad de recordar acciones que deben de ser ejecutadas en un futuro más o memos inmediato (por ejemplo. Resultados preliminares [75] muestran que. de tal manera que. subjetivas de pérdida de memoria también abundan las referentes a la memoria prospectiva. la retrospectiva. a modo de recuperación de material verbal. Estos datos nos llevarían a las siguientes conclusiones: primera. hasta ahora.NEUROPSICOLOGÍA Y EPILEPSIA No se observaron diferencias en la ejecución de las pruebas verbales y ELT utilizando como única tarea de exploración el test de clasificación de visuoespaciales entre los dos grupos de pacientes ^armacosensibles. como es el caso de las crisis parciales secundariamente generalizadas.). Cabe reseñar. especialmente del hemisferio izquierdo [79. menor rendimiento en el test de clasificación de tarjetas de Wisconsin podría Finalmente. a su déficit en la formación de nuevas asociaciones. efectivamente. pueden aparecer en algunas ocasiones asociados a la ELT [81-87].85. por su propia naturaleza. preferentemente derecho sólo presentaban dificultades en la recuperación de material del hemisferio derecho. los pacientes farmacosensibles pueden rendir tarea compleja.77].80]. No obstante. a la capacidad de recuperar o recordar información que presencia de déficit ejecutivos asociados a la ELT requiere un análisis pertenece al pasado del sujeto o paciente. todas las dificultades mnésicas que hemos deberse. por ejemplo. tercera. ya que casi todos han analizado dichas funciones ejecutivas en pacientes con Cirugía de la epilepsia . no obstante. ha animado a los autores a proponer. entre sus quejas funcional más amplio antes de llegar a una conclusión definitiva.86]. Cabe reseñar. antes de que se recupere su representación fonológica [78]. que la explicación de tales alteraciones. etc. Sin embargo. quie. por tanto. para aquéllos que no estén padecer epilepsia mesial temporal no conlleva padecer un déficit de memoria familiarizados con dicha prueba. tomar medicación. no obstante. como son la denominación y la fluidez verbal [76. es necesario recordar. Pero los déficit cognitivos que se han asociado a la ELT no sólo han abarcado el área de la memoria. frontal. de forma que se ha podido comprobar que en aquellos casos de ELT en los que existe una tendencia a la propagación de las crisis.87]. que los estudios que han analizado estas353 cuestiones presentan lo que. el bajo se observó cómo los que rendimiento en dicha tarea de los pacientes con ELT. mientras que los que presentaban una ELT hipótesis. que. resulta. especialmente aquéllos presentaban una ELT izquierdo mostraban dificultades de codificación y con esclerosis mesial.n-ís obtienen unos rendimientos similares a los sujetos sanos. los déficit ejecutivos y atencionales.90]. de forma complementaria. es una gran limitación. aunque preferentemente observados en la ELF. sino que. pacientes farmacorresistentes en los que se produce un déficit de memoria cuestionable [89. funciones visuoespaciales. inferir directamente a partir de un bajo rendimiento en dificultad de recuperación dependiente de material. acudir a citas. los lóbulos temporales participan de forma grupo de edad. ictal o ir terictal. la eliminación del foco epileptógeno mediante neurocirugía se convierte en la única alternativa terapéutica efectiva [94]. los enormes avances producidos en los últimos que tengan varias versiones o formas paralelas para evitar el efecto de la años en el campo de la neurofisiología y de la neuroimangen (estructural y práctica en los pacientes.C. aún momento ictal. funcional) han permitido una mejora significativa en la localización del foco epiléptico. podemos encontrar: Videoelectroencefalograma (video-EEG): es el método mé adecuado para registrar el fenómeno epiléptico. pacientes que. a la localización y lateralización del foco epiléptico basándose. ello es imprescindible aplicar un amplio conjunto de pruebas que cubra todos Obviamente. supresión de las crisis tras la eliminación exclusivamente de uno de ellos. agrupan en torno al cognitivas. Análisis bioquímicos. en los que se harán valoraciones prequirúrgicas y posquirúrgicas. medicina nuclear. Tomografía por emisión de fotón único: muestra el estaclc de la función. Además. paciente. más importantes a la hora de seleccionar un buen candidato a cirugía del Así. toda unidad de cirugía de la epilepsia debe estar integrada por un equipo multidisciplinar que contribuya de forma conjunta a la localización y lateralización del foco lesivo epileptógeno. por ¡o que su resección conlleva un riesgo potencial de percepción de dificultad y permitan conocer la conciencia de déficit del eliminación o alteración de dichos procesos. que puede demostrarse incluso en ausencia de lesiones 70% de todas las intervenciones quirúrgicas en epilepsia. No obstante. como las pruebas neuropsicológi. junto con la amigdalohipocampectomía selectiva. la epilepsia ELT es la más basa en su capacidad para predecir la lateralización y localización de! foco frecuentemente abordada mediante cirugía. tras haber estado en tratamiento con dos o tres fármacos actividad interictal). RMf: especialmente importante en la localización de la áreas de lenguaje y memoria. y cuestionarios para el paciente y su familia que recojan su propia lenguaje). la existencia de un único foco y su perfecta delimitación dan los matices de las funciones cognitivas. Por otro lado. Para lóbulo temporal [95]: El grado de precisión con el que se ha logrado localizar el foco epiléptico.Test de Wada. como veremos más adelante. es capaz de liberar visualizando el flujo sanguíneo cerebral. uno de los objetivos de la neuropsicología consiste en determinar qué funciones cognitivas se encuentran alteradas y cuáles preservadas. ya que la presencia de múltiples focos no permitiría la aparecen algunas de las pruebas habitualmente utilizadas [97]. neurólc gos y psiquiatras. y especialmente en los casos de cirugía. la magnetoencefalografía (MEG) y la RMf. Resonancia magnética (RM): permite observar la existencia de alteraciones morfológicas. de la mitad de estos casos. no han logrado un adecuado control de sus crisis [93]. emocionales y comportamentaies de . es Magnetoencefalografía: registra campos magnéticos (ondas lentas o decir. la cuestión del riesgo de deterioro cognitivo posquirúrgico ha sido y continúa siendo objeto de múltiples análisis desde la neuropsicología clínica. bien procedimientos clásicos. Entre las pruebas básicas previas a la cirugi que permiten valorar si un paciente es o no candidato a est procedimiento. De aquí se desprende la necesidad de realizar una completa evaluación preoperatoria desde diferentes disciplinas [96]. 354 Evaluaciones neuropsicológicas amplias que abarquen todos los aspectos cognitivos. Así. conviene utilizar pruebas Con respecto al primer factor. pruebas ecológicas que simulen situaciones de la vida significativa en múltiples procesos cognitivos (por ejemplo. Según la ILAE. Dos son los factores estructurales.cas o el test de Wada. es importante emplear de forma El riesgo potencial de deterioro cognitivo posquirúrgico. neurorradiólogos. para ello. ET AL El tratamiento farmacológico. atendiendo también a los aspectos lugar a mejores resultados posquirúrgicos en cuanto al control de la comporta. Sin embargo. la lobectomía temporal lesivo epileptógeno mediante la detección de la función y disfunción anterior. bier por una hiperperfusión en el de sus crisis al 60-80% de los pacientes epilépticos [91. neuropsicólogos psicólogos. neurofisiólogos. ÁLVAREZ‐CARRILES. En la tabla II epilepsia. en los perfiles neurocognitivos específicos asociados a los diferentes tipos de epilepsia focal. antiepilépticos. Como comentábamos con anterioridad. emocionales y sociales de los pacientes. resta un alto número de pacientes que se muestra farmacorresistente. en monoterapia o politerapia.mentales. Este equipo debe estar constituido por neuroci.92]. como una prueba complementaria más. radiólogos vasculares. Como hemos conjunta pruebas estandarizadas que permitan comparar al paciente con su señalado anteriormente. memoria y cotidiana. . bien la reciente incorporación de técnicas de neuroimagen funcional. PET: registra áreas de hipometabolismo de la glucosa. la evaluación neuropsicológica también puede contribuir. bien por un¿ hipoperfusión en el momento interictal. como la tomografía por emisión de positrones (PET).rujanos. La contribución de la neuropsicología al campo de la cirugía de la epilepsia se Dentro de las epilepsias focales. utilizando para ello. En más Pruebas neuropsicológicas y psicológicas.J. ideativa. y sus déficit parecen estar en relación con trastornos su calidad de vida. cuando se aplica de forma preoperatoria. Algunos de estos factores de riesgo son que exista más de ¡os pacientes nos permitirán. test de aptitudes musicales Seashore (1993) Trail Making Test Test de fluidez verbal fonética Test de palabras y colores Stroop Clasificación de cartas de Wisconsin Test de la torre de Hanoi Davies (1968) Test de evaluación conductual del síndrome disejecutivo Benton et al (1976) Golden Funciones ejecutivas (1975) Heaton (1993) Lezak (1995) Wilson pseudocrisis o a aquéllos en los que crisis y pseu.NEUROPSICOLOGÍA Y EPILEPSIA Función Pruebas Estudios Entrevista previa Inventario Christensen (1987) de Edimburgo Escucha Oldfield (1971) Kimura dicótica Test de Harris (1973) Harris (1993) Prueba de orientación Christensen (1987) Dominanci a Manual Auditiva Visual y pie Orientación espacial y temporal Atención (sostenida. el test de vocabulario de Boston es reconocido por su alta sensibilidad. alternante y dividida) Attention Process Training Brief Lenguaje Test of Attention (espontáneo. gnosis digital y morfognosia Christensen Funciones gnósicas Christensen (1987) (1987) Gnosis vial: VOSP Wechsler (1998) Warrington (1994) Gnosis auditiva: test de discriminación auditiva. por ejemplo. lectura y escritura) Funciones intelectuales generales Memoria Sholberg et al (1986) Escala de inteligencia Wechsler para adultos WAIS-lll Shretlenc (1989) Escala de memoria Wechsler WMS-lll Figura compleja de Rey Test de aprendizaje verbal España-Complutense Test de memoria conductual Rivermead Goodglas et al (1986) (episódica. detectar a aquéllos en los que se dan un foco epileptógeno. su rendimiento cognitivo es superior al de los operación pueda provocar en el paciente. oue la resección deba realizarse en el hemisferio dominante para el . Por lo general.docrisis aparecen de forma Guando se tienen en cuenta de forma et al (1996) conjunta todos los resultados de la evaluación conjunta.cológicos muestran un valor lateralizador del 80-90% [98]. ¡as que poseen un mayor poder predictivo. gestual y constructiva al (1985) Subescala de cubos WAIS-lll Pruebas de gnosis somatosensorial. grafestesia. frente a las visuoespaciales. y permiten predecir la probabilidad de que los pacientes vayan a quedar o no libres de crisis tras la cirugía [99]. cabe destacar que los protocolos neuropsi. que exista una de ansiedad y depresión [91]. con la consiguiente disminución en pacientes con epilepsia. por encima de las pruebas de memoria demorada y de rendimiento intelectual general. ya que es capaz de detectar dificultades de denominación asociadas a ¡a zona anterior del lóbulo temporal dominante para el lenguaje [100]. 355 alta frecuencia de crisis. semántica. Numerosos autores apuntan a que son las pruebas verbales. estereognosia. además. debe estimarse el posible riesgo de deterioro cognitivo que la de los pacientes. Esta discriminación favorecerá el correcto diagnóstico y tratamiento prequirúrgica. que la epilepsia sea farmacorresistente. En este intento de lateralizar y localizar el inicio de la descarga epiléptica. memoria de Wechsler (1998) trabajo) Test de Boston Wechsler (1997) Rey-Osterrieth (1975) Benedet (1998) Wilson et Funciones práxicas Pruebas de praxis ideomotora. Así. que afectan conjuntamente al declive cognitivo de De este modo. etc. resultados de EEG. especialmente cuando dichas Ib Sólo crisis postoperatorias durante la primera semana estructuras son todavía funcionalmente activas [111. aunque. al menos. el tratamiento quirúrgico de la esclerosis intervención exitosa será capaz de frenar el declive cognitivo y permitirá.110]. dependerá principalmente del diagnóstico y de factores clínicos. ÁLVAREZ‐CARRILES. cabría la posibilidad de la existencia de un foco bilateral o. pero sin crisis durante de los focos epilépticos localizados en dichas estructuras temporales mediales supone un riesgo potencial de padecer un déficit de memoria Chelune [113] ha propuesto dos modelos para la predicción de los déficit de memoria posquirúrgica. en el que pretendían valorar los en sí mismas [107]. Así. tipos de crisis. Desde el punto de vista neuropsicológico. frecuencia de éstas. como son la anomia y la reducción en la fluidez verbal. ^ Algunas crisis debilitantes tras la cirugía. si bien los pacientes con cirugía Por un lado. al menos. junto con una buena memoria visuoespacial. si. RM. dos serían las funciones principales sobre las que existe un [104]. aun no siendo lesiónales. Por un lado. y que. El hecho de que pacientes que se someten a una lobectomía temporal anterior izquierda algunas sufren anomia [57. los pacientes con epilepsia.. respecto a la memoria.112]. de un estatus epiléptico demostrado aumentaba el riesgo de fallo quirúrgico. ya que existiría un foco ción previa a la cirugía lllb Intervalos de crisis prolongados IVa Reducción significativa de las crisis (50-75%) ELT derecho. concluyeron que sólo la existencia factores. a su vez. apoya la idea de que las descargas epilépticas presenta el paciente. también parece que éste se ve mitigado Así. crisis ocasionales En una situación ideal. que el comienzo de la epilepsia sea tardío. previa a la cirugía pudieran estar siendo sometidas por la zona lesiva. Los resultados de las intervenciones quirúrgicas se valoran según la capacidades de aprendizaje y memoria estén alteradas en pacientes con clasificación de Engel atendiendo al número de crisis posquirúrgicas que ELT. tal y como puede observarse en la tabla III [102]. mayor riesgo de deterioro posquirúr. definido especialmente por una adecuada capacidad de memoria verbal preoperatoria. Por otro lado. como la edad de inicio de la enfermedad. por ejemplo. predice una alta probabilidad de quedar libre de crisis. Inicialmente crisis debilitantes. un adecuado rendimiento de áreas no intervenidas que de forma etiológicos o alteraciones bilaterales o extratemporales en el EEG y/o la RM. sólo crisis ocasionales llb Desde la cirugía. de una afectación funcional de ambas regiones temporales mediales. una recuperación del paciente. estaría ■ el modelo de reserva más de dos años 356 . existen otros factores pronóstico del control de las crisis. en la actualidad. por ejemplo. en ausencia de una lesión en la RM. ET AL lenguaje. presentara IVb Sin cambios apreciables un bajo rendimiento no sólo en las pruebas de memoria no verbal. temporal mesial puede resultar exitoso incluso en presencia de factores además. habilidades mnésicas verbales [105]. podremos esperar unos buenos resultados neuropsicológicos mientras que en el 80% de los pacientes con esclerosis temporal mesial y posquirúrgicos tras resecciones bien limitadas al área lesiva epileptógena crisis en un solo hemisferio se logra la remisión completa de éstas. sino que sugiere la Reducción de las crisis en más del 75% comparado con su situallla ausencia de un foco en el lóbulo temporal contralateral derecho y.C. y resumiendo lo ya comentado en el apartado anterior. que sea una ELT dominante en una persona con un buen Id Crisis generalizadas sólo cuando se redujeron las medicaciones rendimiento cognitivo. al margen de las lesiones En un estudio de Hardy et al [103]. etc. en las Como se desprende de la caracterización neuropsicológica de los lóbulos que entre el 30-40% de los casos se consigue la eliminación de las descargas temporales. por lo tanto. y teniendo en cuenta el efecto negativo que la repetición de las o la extensión de la resección no poseían este valor predictivo en cuanto a la crisis en epilepsias crónicas tiene sobre el funcionamiento cognitivo. tras la cirugía es frecuente la aparición de diversas alteraciones del lóbulo temporal dominante muestran un declive más rápido de las en el lenguaje oral. dos años de memoria verbal. menor es el [109]. un rendimiento prácticamente nulo en las pruebas lie Sólo crisis ocasionales durante. en un lid Sólo crisis nocturnas [101]. nos encontráramos con un paciente con memoria verbal. sabemos que la eliminación quirúrgica Estadio Descripción I Sin crisis la Crisis parciales simples episódica anterógrada (verbal y visual). lo que incrementaría el riesgo de continuar presentando crisis tras una hipotética intervención sobre el lóbulo temporal derecho. su duración. ya que Por otra parte.J. porcentaje de éxito en la cirugía de crisis extratemporales no lesiónales. factores ecológicos.gico: el lenguaje y la memoria episódica. focales afectan negativamente a estas funciones. sino de IVc Empeoramiento tras la cirugía único. ya que Además. paciente con un foco temporal izquierdo. tal y como expusimos más arriba. Sin embargo. valoraciones neuropsicológicas De este modo. otros estudios manifiestan que el control de las crisis se han observado mejoras en la función de la reglón contralateral [108]. factores como la existencia de crisis febriles en la infancia. no sólo supone un dato a favor de dicha la lateralización del foco en el lado izquierdo. algunos estudios estiman que entre el 25-60% de los en la medida en que la cirugía logra controlar las crisis [106]. sino que. se produjo una mejora palabras. como hemos expuesto. como son las aporta a la investigación. Para concluir. comenzar su retirada paulatina. así como para prevenir posibles alteraciones que sobre el lenguaje predecir el riesgo de déficit mnésico posquirúrgico. comportamentales y emocionales. que dispongamos de diferentes versiones ipsilateral al foco epiléptico. nos permitirá [126. conviene ahora reseñar otro de los neuropsicológica prequirúrgica y. los déficit de memoria que va a presentar un no existían diferencias a nivel neuropsicológico entre los pacientes cuyas paciente sometido a cirugía del lóbulo temporal dependerán del estado crisis habían remitido y aquéllos que continuaban con las descargas. lo que. . es conveniente el modelo de adecuación funcional establece que el riesgo de déficit de que no se realicen en períodos inferiores a seis meses y.127]. de la prueba de amobarbital sódico objetivos de la neuropsicología. Además. potencial. lateralizar el foco epiléptico hacia la región temporal medial El test de amital intracarotídeo (TAI) es una parte esencial en la evaluación derecha. Por su parte. Hasta el momento. que es el centrado en diseñar programas de intracarotídeo o test de Wada. no cabe duda de la contribución que esta disciplina han reducido enormemente los déficit mnésicos específicos. pares asociados. por otro. Para ello se recurre con frecuencia reserva y adecuación funcional. funcionalmente activo. aunque también es cierto que existen predictivo para las alteraciones de la personalidad posquirúrgicas. En otras al igual que sucedió en los niños intervenidos de ELT.114-118]. la memoria del paciente sólo podrá ser sustentada por el lóbulo recuperación cognitiva favorable pasado un año tras la resección frontal. han neuropsicológicas a la hora de seleccionar a los pacientes beneficiarios de la desaparecido por completo los casos de amnesia global posquirúrgica y se cirugía de la epilepsia. una vez eliminadas las áreas temporales mediales de un atencional y de la memoria a corto y a largo plazo. Cuando el foco lesivo epiieptógeno objeto de la cirugía se localiza en el lóbulo que varía casi en función del centro donde se aplica.mente van a ser extirpadas. lo y la memoria puedan producirse como consecuencia de la resección cortical trabajos publicados parecen apoyar de manera más firme el modelo de [128]. y teniendo en cuenta la sensibilidad de las pruebas Los logros de estos dos procedimientos han sido muy significativos.vas. Globalmente considerados. Específicamente. temporal contralateral. y así. Por otro lado. estos datos nos indican que es posible temporal medial. al definir distintos perfiles de funcionamiento alteraciones de la memoria episódica verbal o de la memoria episódica cognitivo que permitan identificar más fácilmente a los pacientes y orienten visuoes. datos a favor de considerar ambos modelos como complementarios [124]. algunos autores le otorgan a esta prueba un gran valor adecuación funcional [1 13.pacial. así como de las áreas contralaterals. permitirá que En cuanto a las evaluaciones de seguimiento neuropsicológico necesarias el paciente conserve en mayor o menor grado dicha memoria.dera contexto de los modelos de reserva y adecuación funcional. en función de cómo se encuentre. concretamente se correlacionan con la densidad neuronal y el volumen de El test de amital intracarotídeo en la evaluación dicho hipocampo izquierdo [60. analizado adecuadamente en el lenguaje. aun en estas evaluaciones de seguimiento Hasta los recientes desarrollos de la neuroimagen funcional (MEG. es decir. el TAI se utiliza determinar el estado funcional de las regiones temporales mediales a partir fundamentalmente con el objetivo. el objetivo primordial es conocer de la al entrenamiento en ayudas externas compensatorias que mitiguen los efectos manera más precisa y fiable el estado funciona! de las áreas cerebrales que derivados de las alteraciones cogniti. mostrando una correlación significativa entre el porcentaje de neuropsicológica de los pacientes con epilepsia parcial temporal retención en la figura compleja de Rey y el volumen del hipocampo derecho farmacorresistente que van a ser sometidos a la resección de la región [119]. y de acuerdo con los modelos de posible a los pacientes y a sus familiares. En ambos casos. en caso de pacientes zurdos o con sospechas de zur. la memoria neuropsicológica de la epilepsia visuoespacial ha logrado. por una parte. entonces el riesgo de farmacológico tras la intervención quirúrgica durante uno o dos años antes de presentar un déficit mnésico posquirúrgico será alto. ya sea determinadas medidas de memoria verbal (por ejemplo.NEUROPSICOLOGÍA Y EPILEPSIA funcional. en la que nos detendremos de forma más rehabilitación individualizados que proporcionen la máxima calidad de vida extensa a continuación. para el control del estado cognitivo del paciente intervenido. aunque como ya hemos comentado de una manera menos clara. dado que la pauta habitual recomienda mantener el tratamiento pruebas neuropsicológicas selectivas de dicho lóbulo. una hemisferio. según el cual. Existe gran heterogeneidad en la aplicación del protocolo de esta prueba. de la evaluación deterioro progresivo posterior a la cirugía. lo que se traduce en un buen rendimiento en las Además. de una prueba dada que nos aseguren una medida fiable y objetiva del de tal manera que si el lóbulo temporal resecado se encuentra rendimiento del paciente en ese momento. Tal y como hemos comentado anteriormente. farmacológico o quirúrgico. y se le presentan ítems 357 .120-123]. recuerdo de textos) no sólo se correlacionan con la lateralización del foco epiléptico hacia el lóbulo temporal izquierdo. a ser posible. PET y RMf). El día anterior a la prueba frontal. que. prevenir dicho riesgo de deterioro cognitivo asociado a la cirugía de la ELT Conociendo. en un estudio realizado con niños. además. del lóbulo temporal que va a operarse. si bien. y. los datos que ha obtenido la neuropsicolo. encontraron que se suelen aplicar al paciente las mismas tareas. numerosos estudios han demostrado que acerca del tipo de tratamiento más idóneo para cada uno. listas de palabras. y tal y memoria posquirúrgico dependerá del estado funcional del lóbulo temporal como comentábamos más arriba.gía clínica para predecir y podremos observar los efectos de los fármacos sobre el funcionamiento cognitivo del paciente. de conocer la lateralidad del de las pruebas neuropsicológicas. y funcional del lóbulo temporal contralateral al que va a ser operado. la posibilidad de que exista un provienen de dos procedimientos principales: por un lado. Lendt et al [125]. barbital durante unos 4 s. tras esperar desde unos 30 minutos hasta 24 horas. elec- trocardiográfica y respiratoria del paciente para conocer en todo momento sus constantes vitales y la acción neurofisiológica de! fármaco. que debe controlarse por un neurólogo. Una vez valoradas las funciones cognitivas tras la inyección del primer hemisferio.J. un técnico de radiología vascular.encefalografía.bitúrico de vida media corta inactiva la función cognitiva de los territorios irrigados por las distintas arterias cerebrales durante algunos minutos (tiempo variable en función de cada paciente). El papel del neuropsicólogo durante esta prueba es el de llevar a cabo la estimulación del paciente y la interpretación posterior de los resultados en colaboración con el neurólogo. con el objetivo de obtener una línea base de la ejecución de estas tareas y para que conozca la dinámica del procedimiento. Este bar. se suele estudiar primero la función cognitiva del lóbulo temporal donde se encuentra el área lesivoepileptógena y. un neurofisiólogo. según el protocolo. Es necesaria la monitorización electroencefalográfica. el TAI comienza con la realización de una arteriografía cerebral para valorar la vascularización cerebral. Estos fenómenos neuroló. se procede a la inoculación del fármaco en la arteria carótida del hemisferio contrario. se inyecta desde 100 a 200 mg (según protocolo) de amo. Valoración del lenguaje 358 . Tras una aproximación femoral mediante un catéter. un neurólogo y un neuropsicólogo especialista en epilepsia. un anestesista. un neurorradiólogo intervencionista. Esta acción tiene como consecuencia la hiperpolarización de la célula y. posteriormente. Una vez que se ha caracterizado la morfología del árbol arterial. etc. la reducción de sus posibilidades de excitación. neurorradiólogo y neurofisiólogo. así. en cambio. Desde el punto de vista farmacológico. por tanto. En la mayor parte de los centros.sia y una hemianopsia contralateral al hemisferio inoculado. En la mayor parte de los centros. este compuesto funciona como agonista del receptor alostérico-gabérgico y provoca el incremento en la frecuencia de apertura de canales iónicos del cloro (de carga negativa). independientemente de dónde se localice el área epileptógena lesiva. lo que requiere la presencia de un técnico de electro. sobre la arteria carótida (derecha o izquierda) interna. ÁLVAREZ‐CARRILES. La inyección provoca una hemipare. la existencia de flujo interhemisférico. ET AL semejantes a los que le van a ser aplicados durante el TAI. en otros centros se comienza siempre por el hemisferio izquierdo en los sujetos diestros. comienza el TAI. se le explica que debe realizar una serie de tareas de lenguaje y memorizar una serie de ítems que se le presentarán durante el procedimiento. en solución salina o bacterioestática. la del otro hemisferio.C.gicos son los que indican el tiempo de duración de la acción del fármaco. la mayoría mantiene su lenguaje en el repetición. debido a la baja muestra incrementarse con otra de 50 mg. Así. se considera que el paciente tiene una representación bilateral del lenguaje. Después de esta inyección. y se valora su ejecución en esta tarea de repetición de 0 a 3. se le pide que empiece a contar otra vez desde el número 1. Antes bilateral (42%). de tal forma que '0' refleja una aumentan el porcentaje de sujetos zurdos con el lenguaje en el hemisferio cadencia normal. un lápiz y un reloj) y se puntúa el acierto o el error. se puede obtener un índice de lateralización. Entonces se inyecta una dosis inicial de 100 mg de diestros tiene localizado el lenguaje en el hemisferio izquierdo). ya que esta parte de ¡a secuencia. probablemente debido a un daño cerebral temprano. comprensión. Cuando se aprecia una lateralización entre 0. no se contabiliza como alteración del lenguaje. se le pide ai paciente que realice una serie de acciones. etc. hasta producir utilizada en casi todos los trabajos.15 y -0.rry et al [131] encontraron que el 90% de los sujetos un ritmo normal. Después de reaparecer ciertas funciones del lenguaje. 'cierra los ojos'. se le pide al paciente que empiece a contar desde hemisferio derecho [129]. denominación y cuanto a los pacientes zurdos. Puntuaciones cercanas a '0' en dos o tres categorías indican una alteración mínima o media del lenguaje. hasta un máximo de 200 mg. aunque habilidad demostrada por el sujeto para contar. que existe un porcentaje de casos (19%) con Valoración de la memoria . Estos porcentajes varían en los distintos estudios el 1 al 20 (en otros protocolos se le pide que cuente hacia atrás del 20 al 1) a (por ejemplo. se pide al sujeto que denomine dos objetos comunes reales (por ejemplo. En secuencias lingüísticas sobreaprendidas. el paciente debe estar tumbado en posición hemisferio izquierdo (50%). rimas y frases. Cuando se produce una desaparición total del lenguaje durante varios minutos antes de la recuperación de la comprensión y del lenguaje espontáneo. una cadencia más lenta o una breve pausa menor de 20 s.NEUROPSICOLOGÍA Y EPILEPSIA La evaluación del lenguaje durante el test de VVada puede realizarse representación bilateral. La lateralización del lenguaje del paciente se valora en función de las cuatro habilidades lingüísticas valoradas tras la inyección de ambas arterias. puntuaciones cercanas a '3' o '4' indican alteraciones del lenguaje. Los pacientes que demuestren una lateralización izquierda presentan puntuaciones máximas de +1. En algunos centros se le pide al paciente que repita canciones de cuna. es más resistente a los efectos sedativos del fármaco. Para comenzar. Si el paciente no es capaz de recuperar el lenguaje. al estar sobreaprendida. con las palmas de las manos hacia arriba y los dedos estirados. Se valoran cuatro áreas del lenguaje: el hemisferio derecho. si bien es la amobarbital sódico (en una solución al 5%) durante unos 4 s. como 'saca la lengua'.D) / (/ + D). Trene. un gran porcentaje muestra una representación supina. y un bajo porcentaje (8%) tiene el lenguaje representado en su de la inyección del fármaco. Para valorar la comprensión. Se le otorga una puntuación de '1' si el paciente comete uno de estos dos errores perseverativos: seguir contando por encima de 20 y seguir contando aunque el examinador le pida que pare de contar. Si tras el bolo farmacológico inicial el paciente experimenta derecho (24%) [132]. Los estudios con accidentes una hemiplejía contralateral. se puntúa como '4'. Los errores en la secuencia (10-11-14-16-13) se contabilizan como '2'. y ¡os pacientes con lateralización derecha presentan puntuaciones máximas de -1. Esta dosis puede población de pacientes zurdos la peor estudiada.15. se valora (de 0 a 4) la cerebrovasculares corroboran en gran medida estos resultados. si se suman las puntuaciones obtenidas en cada hemisferio y se aplica la fórmula (/ . En algunos protocolos se incluye una versión del Token Test en el que el sujeto debe ejecutar órdenes verbales de complejidad sintáctica decreciente ('pon el círculo verde después del cuadrado amarillo'). Con este procedimiento se ha llegado a la conclusión de que la mayor parte de los pacientes diestros (80%) tiene el lenguaje representado en el hemisferio izquierdo. Este tipo de tareas se valora con una escala de 0 a 3. según Loring et al [130]. Errores perseverativos con el mismo número (6-6-6-6-6) se contabilizan como '3'. y algunos casos aislados (1 %) con representación en mediante el siguiente protocolo [129]. Además. dibujos no verbalizables. y lesiones en estructuras palabras. un dibujo. y menos sensible a los efectos del comienzo unilateral de las crisis y disminuía estas conductas son más frecuentes en la inyección del hemisferio derecho la capacidad del TAI para predecir un comienzo de las crisis lateralizado. una ejecución simétrica se ha hipótesis básica para la prueba de memoria es que si se inactiva el lóbulo relacionado con déficit mnésicos posquirúrgicos [135]. Además. se comienza la ejecución no muestran un incremento de las dificultades de memoria [139]. como reacciones eufóricas. risa o desinhibición. objetos. si ésta persiste. Después de que transcurran 10 minutos desde la también se han utilizado como valor predictivo de la cirugía. con otra ronda de 4 ítems. existe riesgo de amnesia anterógrada posquirúrgica. El llanto es más frecuente en la Como comentamos anteriormente. tampoco las muestran en la protocolo de cada centro). De esta manera. pero Emoción y personalidad quizá no sea trivial utilizar uno u otro tipo de material. Diferentes estudios palabras. y así sucesivamente hasta llegar a los 16. y después extrahipocámpicas no correlacionan con la ejecución en el test de Wada [138]. los pacientes presentaban se diseñaron para prevenir los efectos adversos que sobre la memoria puede dificultades ocasionar la lobectomía temporal anterior. se podrá valorar la capacidad de mantener la memoria del La ejecución en esta prueba también se relaciona con la pérdida neuronal lóbulo temporal sano.J. se resta la puntuación obtenida 65% y contralateral del 64% [133]. dentro de cuatro distractores por cada palabra. durante esta prueba se producen produzca una grave afectación de la memoria y una amnesia anterógrada cambios en la apreciación del estado de ánimo propio. mientras que cuando se perfunde el fármaco sobre el hemisferio inactivación del hemisferio izquierdo [142]. de la puntuación obtenida en el hemisferio ipsilateral al lugar de la lesión. realización del test de Wada [137]. Durante la hemiparesia. este procedimiento y otros semejantes inyección del hemisferio izquierdo. si Desde el punto de vista de la predicción. En otro estudio. como fotografías de personas desconocidas. De esta forma. de tal información. Para valorar la asimetría.C. (44%) que en el izquierdo (32%) [140]. del hemisferio contralateral al lugar de la lesión. Cuando este patrón no se cumple. ya que podría significar que el lóbulo temporal contralateral no soporta las funciones mnésicas. ya que en la mayor parte de los centros se otro hipocampo tienden a presentar asimetrías mnésicas en la ejecución del valoran la memoria y el lenguaje en la misma sesión. test de Wada [136]. 4 dibujos y 4 caracteres orientales en bloques de 4 ítems (una demuestran que una falta de asimetría en la ejecución produce dificultades palabra. los pacientes con un valora en función del número de ítems recordados dividido por el número de resultado clínico peor (no libres de crisis) muestran un recuerdo ipsilateral del ítems presentados. objetos reales sin respuesta verbal o con estímulos mixtos con respuesta Algunos estudios describen que el 59% de los pacientes presenta cambios en verbal. La memoria pese a estar dañado. se les pedirá que los recuerde (recuerdo libre y reconocimiento). los pacientes con una asimetría en presentación se vuelve a valorar la hemiparesia. y después se le pide que los reconozca resultado clínico favorable (Engel I y II) del 100% y una sensibilidad del 51 %. ET AL El procedimiento para la valoración de la memoria lo diseñó Milner [128]. al soportar el lóbulo temporal contralateral gran parte de esta capacidad [135]. Por el contrario. Después de esta mnésicas postoperatorias. dibujos verbalizables. los pacientes que no muestran asimetrías en el se presenta a los pacientes una serie de ítems (variables en función del volumen de las regiones temporales mediales. Se le presentan al sujeto 16 ítems. y es probable que esté dañado y/o que el lóbulo temporal ipsilateral a la lesión soporte parte de la 360 en el reconocimiento de expresiones faciales . de manera que recuperación total del paciente. se espera que se hemisferio no dominante [141]. ipsilateral a la lesión se espera que los efectos sobre la memoria sean mínimos. Los resultados indicaron que la utilización de estímulos mixtos era la expresión emociona!. Existe multitud de procedimientos para la valoración de la memoria. lesionado [11 5] y se correlaciona con pérdida neuronal en campos específicos podemos valorar la capacidad del lóbulo temporal dañado para retener [114] y con medidas del grado de atrofia mediante RM del hipocampo. obtendremos una simulación de lo que ipsilateral cuando se inyecta el fármaco sobre el hemisferio contralateral al ocurriría tras la resección de las regiones temporales mediales. tal y como apuntan algunos estudios. Un protocolo El TAI se ha utilizado también como medida predictiva para los déficit de tipo podría ser el siguiente [133]. 8 memoria o resultado clínico de la cirugía de la epilepsia. La capacidad de memoria para cada hemisferio se crisis (Engel I) y el recuerdo contralatera! del 79%. temporal lesionado. un carácter oriental. más acentuada en la transitoria. ÁLVAREZ‐CARRILES. se le pide a éste que recuerde (recuerdo libre) para una asimetría en el recuerdo del 30% existe una especificidad para un los ítems presentados previamente. cuando se inocula el (positivas-negativas-neutras) durante la administración del fármaco en el fármaco sobre el hemisferio contralateral a la lesión. Lee et al [134] compararon dos procedimientos de Durante la realización del test de Wada se producen ciertas reacciones valoración de la memoria durante el TAI en una población pediátrica: con emocionales que hasta hace pocos años no se habían tenido en cuenta. los resultados de esta prueba persiste la hemiparesia. Para la memoria se sigue el mismo protocolo radiológico y forma que los pacientes que muestran asimetrías entre el volumen de uno y farmacológico que para el lenguaje. la media del recuerdo ipsilateral a la lesión es del 48% en pacientes libres de dibujo o carácter diana. (tarea de reconocimiento). De esta forma. una palabra). Además. elemento central en el diagnóstico y tratamiento de la epilepsia. analizarse teniendo en cuenta la especificidad y sensibilidad. entre los diferentes tipos de epilepsia. que pueden tener. deberá la resolución especial han sido hasta ahora dos parámetros de especial contar con pruebas o procedimientos de evaluación que. por ejemplo. como depresión. iniciación. y atendiendo a los problemas y variables identificados en la PET. atención selectiva. Asimismo. la denominación. las ventajas y desventajas de las diversas ya que el primero prestará especial atención a esta o aquella prueba técnicas ya en uso. de estimación cognitiva e inteligencia. Por lo tanto.NEUROPSICOLOGÍA Y EPILEPSIA Consideraciones finales sobre la evaluación neuropsicológica en el ámbito de la epilepsia adversos de los diferentes fármacos antiepilépticos. casi exclusivamente. Y aunque.cionales. entre otras razones. sobre las quejas subjetivas de los pacientes. en el segundo. Epilepsia 1981. o que vayan apareciendo en el futuro. será formulando durante la anamnesis. etc. hemos visto que el papel del neuropsicólogo clínico no sólo se a todos aquellos factores relacionados con la epilepsia (tipo. sino duración. neuropsicológicas en este tipo de pacientes deben objetivarse mediante así como de razonamiento lógico. a lo largo de este capítulo hemos visto cómo no sólo las acuerdo con lo presentado en los apartados anteriores. en ocasiones diferenciales. se incluirán pruebas crisis. limita a la utilización de pruebas clásicas de evaluación neuropsicológica. si bien este último sistema de memoria puede explorarse a estado ligados. Junto a esto.. la MEG y la RMf. se dispondrá de pruebas tanto de memoria episódica un principio. historial médico. como la ansiedad y la praxis. hoy en día. protocolos de exploración mediante técnicas de neuroimagen funcional. sino también las alteraciones neuro. tanto a corto como a largo plazo. como que también debe estar implicado en procedimientos de evaluación hemos visto. 30: 389-501. mientras que. dicha historia clínica. entendida esta última en un sentido amplio mos. clinicoasistencial. que más que mcidir en test específicos. como. el uso de pruebas neuropsicológicas) para contrastar las hipótesis y las su vida cotidiana. como especialista necesidades de evaluación que para un caso concreto se hayan ido en el conocimiento de la relación entre el cerebro y la conducta. pero en ocasiones sin saber la justificación concreta para su uso.tivoemocional y la personalidad del paciente. resultados puramente cuantitativos. que incluyan Concretamente.psicológicas constituyen un de memoria auditivoverbal y visuoespacial. lo cierto es que través de otras pruebas lingüísticas. dicho protocolo deberá incluir como mínimo pruebas de atención (vigilancia. podre- entre el 'cerebro y la conducta'. al contexto de la cirugía. así como cuestionarios de deterioro cognitivo. si bien la resolución temporal y evaluación neuropsicológica. como el TAI o test de Wada. se primarán los primordial a la hora de mejorar dicha resolución funcional de los protocolos. puede resultar útil. en ocasiones. diagnóstico y tratamiento de las alteraciones También será necesario explorar la comprensión verbal. también pueden incorporarse pruebas de percepción visual y de influencia que tienen factores afectivoemo. que exploren el estado una buena historia clínica.ropsicólogo clínico. dichos datos cuantitativos se combinarán y. a nuestro juicio. De forma general. a la otro lado. en Dentro de estas últimas. así como tareas de fluidez verbal. Así. y de A modo de resumen. tanto oral como cognitivoejecutivas y emocionales asociadas a los diversos tipos de epilepsia escrita. debido. diseñar protocolos y pruebas de memoria o lenguaje para la (cognición-ejecución-emoción). en la que se recojan y revisen no sólo dichas quejas afec. contaremos. la tercer parámetro. Commission on Classification and Terminology on the International League Against Epilepsy. así como la producción verbal. en algunas ocasiones. es necesario reseñar que. De diferencia entre el papel de un psicómetra y el de un neu. acuerdo con este parámetro. hemos comprobado cómo las alteraciones procesos de planificación. complemento a la entrevista y la propia observación conductual. además. los estudios neuropsicológicos de pacientes epilépticos han como semánticas. de la manera más relevancia a la hora de analizar las ventajas y desventajas de estas nuevas válida y fiable posible. sino todas aquellas variables relacionadas con su sobre aspectos psicosociales. también deberán específica. no debemos olvidar un alterados o preservados en cada caso. matizarán por la información cualitativa obtenida Bibliografía durante todo el proceso de evaluación.cephalographic classification of epileptic seizures. deberemos configurar un protocolo mínimo de A este respecto. Aquí reside. frecuencia de las crisis.). basándose en sus conocimientos en la relación ecológico de sus protocolos de exploración cognitiva. por ejemplo. coordinación e inhibición de respuestas. edad de inicio. . la Dicha evaluación formal siempre debe precederse por la elaboración de incorporación de cuestionarios. deberá contar con pruebas capaces de establecer patrones de afectación funcional. el papel del neuropsicólogo. atención sostenida y atención dividida) y de velocidad psicomotora. donde no deben faltar la mencionada y sus tratamientos constituyen un área de máximo interés y relevancia prueba de nominación (verbal o visual). psicológico y sociolaboral previo. Finalmente. a través de los famosos 'puntos de corte' (cut-off scores). y refiriéndonos ya a las pruebas neuropsicológicas. autoinformes. que nosotros denominamos 'resolución funcional'. su importancia a la hora de determinar el estado neurocognitivo específica. De lo contrario. con pruebas ejecutivas. Proposal for revised clinical en eiectroen. así como en la elaboración de los de nuestro paciente. establecerá las estrategias necesarias (entre RMf que nada tengan que ver con la memoria y lenguaje de los pacientes en ellas. así como el valor mientras que el segundo. etc. prestando especial atención Finalmente. la evaluación. fármacos. determinen las funciones o procesos potencialmente técnicas de exploración en el ámbito de la epilepsia. dada su relevancia para la identificación de potenciales efectos 361 1. Por estudios neuropsicológicos formales. En el primer caso. como Posteriormente. Helsinki. 50. Marian-Majoie HJ. Salas-Puig J. Delaney RC. Cognitive dysfunction in children with temporal lobe epilepsy. Norman MA. J Epilepsy 1996. Epilepsy Behav 2006. French JA. Language disturbances as side effects of topiramate and zonisamide therapy. Kemper B. Progressive cognitive decline in adolescents and adults with epilepsy.controlled with anti-epileptic drugs. 9: 215-22. et al. 46. 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Debemos reseñar que la aplicación de la neuropsicología en el área está influida por los conceptos actuales generales de deterioro cognitivo leve (DCL) y el propio concepto actual de demencia. en criterios cuantitativos: la intensidad de la repercusión funcional que estos déficit cognitivos producen en las actividades cotidianas más complejas de la vida del paciente. Así. podríamos decir que un biomarcador es un signo susceptible de ser medido y cuantificado. con la constante aparición de trabajos. una vez más. es decir. desde una perspectiva dimensional. como el recientemente publicado utilizando la tomografía de emisión de positrones tras la Neuropsicología del deterioro cognitivo leve y de las demencias inyección de una molécula (FDDNP) que se une a la proteína tau y a las placas seniles amiloideas [1]. 3 El diagnóstico diferencial entre los diferentes tipos de demencia. excelente revisión publicada recientemente [2]. que en la Olivera‐Pueyo L.Introducción La búsqueda de marcadores biológicos que proporcionen el diagnóstico temprano del síndrome demencial supone un área de investigación emergente. fundamentalmente. la presencia de un método clínico (biomarcador) predictivo fiable restringiría probablemente su utilidad clínica y las limitaciones conceptuales que describiremos a continuación. Por estas razones. - Integrar la neuropsicología con el resto de pruebas complementarias. No obstante. 369 . Pelegrín‐Valero J. el diagnóstico precoz y etiológico del síndrome demencial en la práctica clínica sigue siendo la evaluación neuropsicológica mediante el estudio del perfil cognitivo del paciente y el análisis cualitativo y cuantitativo de las funciones. actualidad no existe un biomarcador que permita el diagnóstico de la enfermedad en Castillo‐Jiménez una fase previa a la demencia y que determine qué casos evolucionaran hacia la demencia. se encuadran entre el funcionamiento cognitivo normal y el síndrome demencial. el autor subraya. el constructo teórico del DCL pretende englobar todos los cuadros clínicos que. lo que nos permite: - Aproximarnos al estudio y diagnóstico de los trastornos intermedios entre el envejecimiento normal y la demencia. Se conoce como biomarcador (marcador biológico) a una característica somática específica o un cambio biológico medible relacionado con el estado de salud o enfermedad. si empleamos la clásica distinción médica entre signos y síntomas. La demarcación entre ambos síndromes se basa. En el caso de la enfermedad de Alzheimer. cuyo inicio se produce muchos años antes de la aparición de la clínica. funciones ejecutivas. acuñado por Petersen et al [4]. . como la incapacidad para recordar en ciertas ocasiones partes relativamente insignificantes de experiencias del pasado. conservando intactas las otras capacidades cognitivas y que producen un deterioro funcional insuficiente en las actividades básicas de la vida como para constituir demencia.. Conservación del funcionamiento intelectual general. tanto desde el punto de vista clínico como etiológico. como los secundarios a los trastornos del estado del ánimo (DCL distimico) [8]. en relación con las propios estados predemenciales [9]. tanto desde la perspectiva neuro. En la tabla I se detallan los diferentes subtipos. s DCL gue afecta a varias áreas cognitivas no relacionadas con la memoria. del DCL. Dentro de la amplia terminología que ha intentado describir el deterioro cognitivo sin demencia.psicológica como etiológica y. Demostración de un DCL mediante el examen cognitivo: deterioro de la memoria o alteración en otras áreas cognitivas. sino también de los cuadros intermedios secundarios a otras etiologías. capacidades visuoespaciales.). y también el grupo de DCL del Consorcio Europeo de la Enfermedad de 370 de aparición del constructo teórico del DCL.. Estas entidades nosológicas se caracterizan por la presencia de cambios cognitivos. Ausencia de demencia. en ella se pone de relieve la evidencia de que posiblemente todas las demencias de carácter progresivo podrían tener sus En una revisión reciente elaborada por Petersen et al [10]. sin duda ha sido el concepto de DCL el más aceptado en la última década. Este constructo teórico. algunas de ellas.lentes. como la vascular. G Constatación por parte de un informador de los antecedentes de un DCL gue sólo afecta a un área gue no está relacionada con la memoria. así como otros cuadros también muy frecuentes. por lo tanto. refieren dificultades leves en las actividades instrumentales complejas de la vida diaria. realizado en Montreal sobre el DCL. tras diez años Este artículo inicial centra el DCL como un estadio prodrómico de la 7 deterioro cognitivo y funcional durante el año anterior. propongan los siguientes criterios de DCL. .1 C. los autores enfatizan en los siguientes aspectos: El crecimiento exponencial de publicaciones sobre el tema en la última década. Desde que en 1962 Kral [3] definió el término benign senescent forgetfulness. Estudios posteriores del grupo de Petersen et al [5] observaron la heterogeneidad clínica del DCL y propusieron la clasificación siguiente: DCL amnésico o gue sólo afecta a la memoria. capacidades previas del paciente. más operativos en la Neuropsicología del deterioro cognitivo leve práctica clínica [6. Es la presentación típica del DCL en la que se observa un importante deterioro de la memoria. incluye las siguientes características: ^ Presencia de un problema subjetivo de memoria. . Se trata de individuos que muestran un deterioro en un solo dominio distinto de la memoria (lenguaje. En principio. o traducido 'olvido benigno de la senectud'. preferiblemente corroborada por un informador.7]: Verbalización por parte del paciente de sus problemas cognitivos o Conceptos actuales de deterioro cognitivo leve notificación de estos problemas por parte de un informador. 5 La aceptación de la nueva clasificación y los nuevos criterios clínicos propuestos por los grupos de consenso. * No cumple criterios de demencia. PELEGRÍN‐VALERO. . ha generado la necesidad de que un grupo de consenso internacional. se han definido múltiples entidades nosológicas que han intentado caracterizar los estadios intermedios entre el envejecimiento normal o el deterioro cognitivo que puede asociarse con la edad y las formas precoces de demencia. ET AL Alzheimer. DCL gue afecta a la memoria y otras áreas cognitivas. Denominado DCL de dominios múltiples. * enfermedad de Alzheimer y enfatiza sobre la importancia de los déficit mnésicos como síntoma o signo inicial de la enfermedad. 5 Las actividades de la vida diaria están esencialmente preservadas (criterio básico en el diagnóstico diferencial con la demencia establecida). se caracteriza por un leve deterioro en más de un dominio cognitivo pero de gravedad insuficiente para constituir demencia.Constatación de un trastorno de la memoria objetivado en pruebas cognitivas superior al normal para su edad y educación (1-2 desviaciones estándares). pero sin llegar a constituir una demencia establecida con los criterios actualmente aceptados. es el tipo de DCL más conocido y estudiado. Esta heterogeneidad clínica. evolutiva. Ausencia de repercusiones funcionales en las actividades de la vida diaria. muy preva. no obstante. estos criterios de DCL más amplios suponen la inclusión en ellos no sólo de los pacientes en una fase de transición entre la normalidad cognitiva y la enfermedad de Alzheimer. el DCL es más frecuente en varones que en mujeres y sugería gradientes distintos de progresión de la enfermedad en función del sexo del paciente [11]. utilizando la PET con radioligandos que se acoplan directamente a las placas de (3-amiloide como un derivado de la tioflavi. de los pacientes que acuden a las proporción considerable de pacientes con DCL de tipo amnésico (entre 'clínicas de memoria' y que se les ha diagnosticado un DCL es entre el 10-15 un 20-30%) desarrollan otro tipo de demencia distinto a la enfermedad de % por año. no evolucionan nunca a demencia. los autores concluyen que. admiten que. en principio. el Alzheimer. Así mismo. que parece ser altamente selectiva para las placas de p-amilode. no obstante. y que 371 Por estos motivos. Describen aportaciones de estos últimos años. destacan los siguientes: a) ser portador del alelo e4 de la apolipoproteína E (APOE). si bien inicialmente se consideraba que el subtipo amnésico tenía un valor predictivo positivo mayor de conversión a demencia. Cabe señalar que este grupo de estudio constataba en un artículo reciente que. en un metaanálisis realizado recientemente [12]. niveles aumentados de la proteína tau o fosfo-tau o el ratio de los niveles de A(342 respecto a los de la tau.drómico de la demencia [13]. está sujeto a grandes controversias al carecer de 'validez de constructo'. porcentaje de pacientes con el diagnóstico de DCL que evolucionan a demencia es más bajo (6-10 %). aunque siempre es superior a los 'casos incidentes' de demencia descritos en la población general. en los estudios neu. Por otra parte. con una muestra su capacidad para diferenciar el DCL amnésico respecto al DCL edad superior a 70 años. . así. en estudios epidemiológicos. desde la perspectiva conceptual. se ha objetivado que el DCL de múltiples dominios tiene un peor pronóstico que el tipo 'amnésico' y puede representar una forma más avanzada del estadio pro. c) patrón característico de la enfermedad de Alzheimer obtenido mediante el estudio con PET-FDG (18F. son biomarcadores que no se pueden aplicar en la clínica cotidiana. como son los factores que mejor predicen la evolución de DCL al desarrollo de una enfermedad de Alzheimer. denominada Pittsburgh compound-B (PIB).na. Del mismo modo. Entre ellos. de forma paradójica. en pecto al DCL sin afectación de la memoria. con la excepción de la gravedad del deterioro cognitivo. apropiado para seleccionar a los 2:1 del DCL con afectación de la memoria u otros dominios cognitivos res- pacientes susceptibles de recibir terapia antiamiloidea.ropatológicos realizados se observa que una especial a enfermedad de Alzheimer. Estas controversias se describen. si bien el cons. b) la presencia de atrofia en el hipocampo objetivada mediante mediciones volumétricas hipocámpicas obtenidas por resonancia magnética. Estos factores. d) marcadores bioquímicos en el LCR compatibles con la presencia de enfermedad de Alzheimer como niveles disminuidos de A(342. de aproximadamente un 15 % con una proporción de no-amnésico y ser. en estudios evolutivos prolongados de hasta diez años. la 'validez predictiva' es muy cuestionable.N EURO PSICOLOGÍA DEL DETERIORO COGNITIVO LEVE Y DE LAS DEMENCIAS Causas Clasificación clínica Vascular Degenerativa Afectivo Alzheimer DCL tipo amnésico Psiquiátrica Demencia vascular Sólo afecta a la memoria Afecta a Afectivo Alzheimer múltiples áreas Demencia vascular Afasia primaria DCL tipo no amnésico Sólo afecta a un área cognitiva progresiva Demencia vascular Demencia por Afecta a múltiples áreas cuerpos Médica de Lewy Síndrome de Korsakoff Síndrome de Korsakoff Estiman ia prevaiencia del DCL en la población general sin demencia. y e) resultados positivos. los autores concluyen que el porcentaje de conversión a demencia de los pacientes diagnosticados de DCL por año es alrededor del 5-10 % y muchos de estos pacientes. en el apartado siguiente. La evolución hacia demencia.tructo teórico 'deterioro cognitivo leve' ha logrado una gran atención por parte de investigadores y clínicos.fluorodesoxiglucosa). existencia de un síndrome depresivo. pero también de otros funcional. Este aspecto supone. . se ha constatado que un tercio de los pacientes con 'deterioro cognitivo asociado a la edad' [14]. estudios de poblaciones muestran que los DCL con afección aislada limitada por sus déficit de autoconciencia y sobrestimada por las frecuentes de la memoria serían un grupo pequeño comparado con los DCL con deterioro 372 . sin olvidar que. mediante ¡a desde una perspectiva conceptual el DCL es la aparición del concepto de utilización de escalas funcionales que valoren las actividades de la vida 'trastorno conductual leve' (TGL) [24] que se define como alteraciones diaria en sus aspectos más complejos o avanzados. también tenemos que tener en cuenta la tipos de demencia. recordar síntoma La exploración neuropsicológica en personas de edad avanzada puede estar imprescindible para el diagnóstico. los del otras razones han llevado a autores como Mitchell [21] a cuestionar DSM-IV y los de la CIE-10. del comportamiento y de la dato.ropsicológica o la Exploración neuropsicológica del deterioro cognitivo evidencia de un declive cognitivo en el seguimiento evolutivo de los pacientes'. en existente respecto a la aceptación. pero no de un modo absolutamente certero. compartiendo ¡a opinión de la Sociedad Española de edad avanzada y muy avanzada.) son otra parte. 'la información del propio paciente o de un familiar/cuidador [18] asociado a déficit objetivados en la exploración neu. de un estudios realizados. por otra parte. sigue siendo el signo clínico más fiable.. conducción de vehículos. Que el paciente no cumpla criterios de cognitiva funcional. Este apartado está limitado por el propio concepto de ansiedad y crónicamente dependientes de un 'otro relevante' [20]. En este sentido. que aparece en hombres de nivel educativo alto rendimiento cognitivo estable y. junto con fallos en tareas laborales y sociales que requieren actuaciones personalidad [16]. mismo peso diagnóstico que el déficit de otras funciones superiores. La mayor parte de la bibliografía se centra en el estudio del DCL amnésico. por lo tanto.cial 'envejecimiento normal' del DGL: [19] . demencia [23]. como la conductuales precoces y leves en individuos que posteriormente Bayer-Activities of Daily Living [17].C. La propia 'demencia incipiente' de la escala FAST de Reisberg [22]. la confirmación de este información 3 previamente adquirida) como incluyendo las alteraciones emocionales. Por otra parte. en el consenso de Montreal para el diagnóstico de DGL. cerca de la mitad de los limitaciones conceptuales de la propia entidad nosológica que vamos a pacientes que desarrollan demencia. que promueve que el deterioro de la memoria debería tener el cognitivo en el estudio longitudinal del paciente. no La validez de la información proporcionada por el paciente puede estar obstante. Éstas y demencia según los actuales criterios diagnósticos más utilizados. la ambigüedad del criterio hace que su interpretación también frecuentes en pacientes con DCL dos años antes del diagnóstico de esté influenciada por la propia subjetividad del clínico o del informador. mnésicos en la fase preclínica por considerarlos como parte del se detallan estas recomendaciones generales para el diagnóstico secuen.. no obstante. una limitación. sin embargo. por grupos de investigación. Un aspecto publicado recientemente y que complica más este aspecto puede ser corregido. en relación a las 'quejas subjetivas de pérdida de memoria' debemos de tener en cuenta que son muy A pesar de los esfuerzos para consensuar unos criterios diagnósticos del DCL. Estudios definición de este criterio hace que éste tenga una validez cuestionable y epidemiológicos que esté muy influenciado por múltiples sesgos de confusión: la edad. frecuentes en las personas de edad avanzada. que se da en mujeres con nivel intelectual bajo. la información del cuidador. la instrumentales muy avanzadas de la vida diaria (manejo de las finanzas. En pueden estar más en relación con la presencia de sintomatologia depresiva este apartado. baja demencia.. al menos en parte. y 2) la desorganización siempre patológica [15]. La constatación de un deterioro cognitivo basada en vida diaria y sin criterios de demencia. mientras que. otros autores sugieren que las quejas subjetivas Que el deterioro cognitivo sea patológico para la edad del paciente. PELEGRÍN‐VALERO. ET AL quejas subjetivas de déficit cognitivo en las personas de edad avanzada. es difícil una conclusión definitiva por la controversia que con la presencia de déficit objetivos cognitivos. pero fundamentalmente por la opinión. 'quejas subjetivas de memoria' se agrupaban en estas dos entidades clínicas: estudios longitudinales en ancianos sanos demuestran que mantienen un 1) la hipocondría mnésica. el Limitaciones conceptuales para realizar el grado de validez se mejora. que apuestan por el criterio de 'alteración de la recientemente el mantener el criterio de 'queja subjetiva de memoria' para el memoria' (alteración de la capacidad de aprender nueva información o diagnóstico del deterioro cognitivo leve.Las actividades funcionales de los pacientes deben específicas. Así. la realizados han objetivado que dificultades sutiles en actividades reserva cognitiva. por la diagnóstico de deterioro cognitivo leve información de un informador fiable. no se habían quejado de déficit intentar discernir. las características socioculturales de cada paciente. Por último. En estudios evolutivos rea- siguen existiendo dificultades derivadas en muchas ocasiones de las lizados en la población general se ha observado que. con normalidad en las actividades básicas de la cognitivos del anciano. Los cambios conductuales se presentan sin tras- importancia que en cada entorno social y cultural se da a los trastornos tornos de la memoria. podría cuestionar el propio diagnóstico de DCL respecto al de estar 'esencialmente preservadas o mínimamente afectadas'. Por tareas recreativas complejas. etc. entre seis meses y un año. en la valoración desarrollan una demencia de tipo frontotemporal. tanto para el diagnóstico de demencia como para ausencia de pruebas neuropsicológicas con datos normativos en personas de el propio DCL. la aparición de DGL sería con rasgos obsesivos y ansiosos de personalidad. la evidencia de un declinar Neurología. en nuestra limitada por múltiples sesgos de confusión. La escala de cribado cognitivo breve más utilizada es el Mini. atención (test de la serie de letras. y relativamente independiente de la cultura.Montreal Cognitive Assessment (MOCA-test) [35]. nos el subtest de semejanzas. y c) el estudio neuropsicológico de los distintos subtipos del DCL es esencial para orientarnos sobre la etiología del mismo. el DCL podría ser reloj y una versión reducida del test de trazo (TraiI Making Test). en caso contrario. praxias constructivas mediante la copia de un encontraríamos ante un DCL amnésico puro o un DCL con afectación de cubo y el dibujo del reloj. mocatest. al incluir distintos subtest (orientación. lista de palabras. la sensibilidad del 90% y una especificidad del 87% para el diagnóstico del presencia o ausencia de pérdida de memoria nos ayuda a delimitar. recuerdo paciente en las actividades instrumentales de la vida diaria es esencialmente inmediato y diferido de una serie de cinco palabras.org. fluidez verbal diagnóstico del DCL y los subtipos básicos descritos en la actualidad: 1) fonética. b) los pacientes diagnosticados de DCL amnésico presentaban también déficit en la fluencia verbal. sin embargo. Las fases de la valoración del deterioro cognitivo irían desde la fase de cribado inicial hasta una evaluación neuropsicológica completa de cada función. desde el DCL [22]. el lenguaje y la educación. En la figura 1 se describen los pasos a seguir en el inversos y series secuenciales de sustracciones de 7). Por lo tanto. En este sentido. Dos de las escalas cognitivas breves internacionales más utilizadas para el diagnóstico del DCL han sido las siguientes: . memoria facilitada y dibujo del reloj).N EURO PSICOLOGÍA DEL DETERIORO COGNITIVO LEVE Y DE LAS DEMENCIAS de varios dominios. la delimitación castellano en la web: www. bien tolerado y aceptado por los pacientes. que valoran: orientación. Más indicado y sensible. se obtiene una afectación de múltiples funciones cognitivas sin amnesia [6]. En este caso. pero. fluencia semántica sumo interés: a) el porcentaje de pacientes con DCL sin afectación de la (nombrar objetos memoria resultó del 21. Otros instrumentos. y su versión española de Peña-Casanova (test de cribado de alteración de memoria de Buschke) [32]. y funciones ejecutivas mediante el dibujo de un múltiples funciones cognitivas y amnesia. Esta breve escala cognitiva consta de seis subtest que neuropsicológicas utilizadas en el análisis de una determinada muestra.5 %.MentalState Examination de Folstein (MMSE) [29]. se basan fundamentalmente en la valoración de la memoria. y en España. Consta de varios subtest. De este instrumento se ha cuestionado su baja sensibilidad en pacientes con demencia incipiente y.26]. abstracción mediante normal. como el Memory impairment Screen de Buschke et al [31]. parte B. el lenguaje receptivo y las funciones ejecutivas. sería el 7 Minute Screen de Solomon et al [33] (test de los siete minutos). Escalas cognitivas breves De acuerdo con Shulman [28] un adecuado test de cribado cognitivo debe ser rápido de administrar. fácil de puntuar. con mayores razones en el DCL. tampoco ha sido validado para el diagnóstico del DCL [34]. el estudio del DCL. de dos subtipos: DCL no amnésico con afectación de una función o DCL con Utilizando un punto de corte de 26 sobre un máximo de 30. por lo tanto. fluencia verbal. valoran las siguientes funciones: recuerdo inmediato y diferido de una puede influir en el proceso diagnóstico del DCL [25. lenguaje mediante la identificación y denominación de imágenes evaluar si existe deterioro cognitivo. validado en España por Del Ser et al con datos normativos en una muestra poblacional de ancianos de más de 70 años. transcodificación numérica (dos cifras que deben López et al [27] objetivaron en su estudio tres aspectos que consideramos de convertirse en números arábigos y viceversa). Este instrumento se diseñó con el objetivo de evaluar el DCL en aquellos pacientes que obtienen resultados normales en el MMSE o en el MEC. clínica del subtipo de DCL puede estar influido por las pruebas DemTect [36]. Por último. dígitos directos e 373 . la atención. 2) determinar si la funcionalidad del y la repetición de dos frases con material semántico complejo. la versión de Lobo et al: el miniexamen cognitivo (MEC) [30]. y 3) evaluar si existe una afectación de la memoria. Este instrumento puede obtenerse para su libre disposición en punto de vista neuropsicológico. Como sucede en el diagnóstico de la demencia tipo Alzheirner. el paciente cumpliría criterios de demencia. ET AL DCL ¿Deterioro de la memoria? No ¿Deterioro de otro dominio que no es la memoria? Sólo deterioro de la memoria Deterioro de la memoria ¡ y otros dominios cognitivos j No que podemos encontrar en un supermercado). por debajo de 8. entre 9-12 sería compatible con el diagnóstico de DCL.Normal para la edad No cumple criterios de demencia Deterioro cognitivo ABVD esencialmente normales C. y se recomienda realizar un retest a los seis meses. Con este instrumento. La puntuación máxima son 18 puntos. y se considera ausencia de deterioro una puntuación entre 13-18. y atención con el span de dígitos inverso. los autores han obtenido una sensibilidad del 80% para el diagnóstico del DCL y del 100% para-los casos de demencia. en el DCL la información clínica obtenida a través de un familiar o cuidador mejora la capacidad predictiva y la sensibilidad cié estas escalas cognitivas breves [37]. PELEGRÍN‐VALERO. 374 . ya que elegir entre 1. en validados y estandarizados (en este sentido. poco sensibles para valoración extensa de la memoria episódica. según el de la vida cotidiana de Sun. al ser un instrumento estandarizado en po- una herramienta de soporte para la realización de dicho diagnóstico [22]. Esta relación entre déficit en la memoria. pero podrían resumirse en los siguientes: De la mayor parte de pruebas neuropsicológicas. En blación española. un criterio de demarcación de tipo psicométrico: 'evidencia objetiva enfermedad de Alzheimer tiene una evolución. y de la demencia. apatía. clínicos. datos normativos en el test de memoria. que el DCL concepto de DCL de Petersen et al destaca por tener. estaría indicada fundamentalmente la utilización de pruebas de 'memoria Valoración de procesos perceptivos (gnosias). este sentido. Las áreas que deberían evaluarse son las siguientes (para una mayor ampliación. la versión clínica y el examen del estado mental. en nuestro país. problemas para contrastar en el ámbito clínico este criterio son múltiples. en la mayoría de los casos será un diagnóstico enorme para el diagnóstico precoz de la enfermedad de Alzheimer. se ha considerado que la incapacidad de beneficiarse de las pistas dica. El test del informador de Jorm [54] et al o el cuestionario de fallos De los tipos de DCL descritos. en el DCL: la prueba de aprendizaje auditivo verbal de Rey y la memoria lógica mientras más amplia es la evaluación. con mayor sensibilidad para evaluar la fase preclínica de la del DCL se basa fundamentalmente en criterios clínicos basados en la historia enfermedad de Alzheimer [42]. se enfatiza la necesidad de consensuar qué instrumentos y qué podría ser una aproximación. en el momento actual se considera que el diagnóstico reciente. como hemos mencionado anteriormente. no obstante. como el síndrome de apnea obstructiva. la escala de enfermedad de Alzheimer diagnóstico [51 ].posibles sesgos de confusión: deprivación visual. fármacos y alcohol. al haber controlado los . probablemente. las debemos reseñar que la tendencia actual es a considerar dos aspectos: 1) capacidades visuoespacia. se supone que. Por otra parte. y teniendo en cuenta los criterios Lenguaje oral y escrito. la evaluación de las pruebas complementarias necesarias para descartar causas tratables y neuropsicológica integrada y longitudinal de cada caso podría ser la práctica para intentar llegar a un diagnóstico etiológico más preciso. Alzheimer. véase el capítulo 2 de este mismo manual y [38]): dificultad práctica de que los instrumentos puedan ser aplicables de forma extensiva en la práctica clínica habitual. como el Free and Cued Selective integrando los hallazgos de la exploración neuropsicológica con la realización Reminding Test (FCSRT) y el California Verbal Learning Test II. No ámbitos: estudios epidemiológicos.derland et al [55] podrían ser instrumentos que concepto propuesto inicialmente por Petersen et al [46]. cabe reseñar que el quizás el más relacionado con una fase preclínica de la enfermedad de análisis cualitativo de los resultados nos orienta sobre la evolución del DCL. también se encuentran implicadas en esta fase elevada probabilidad de desarrollar EA en sujetos con DCL No obstante. puede dar un Hay que destacar que alguna de estas baterías generales no incluye una posible 'efecto techo' con rendimientos normales-bajos. entre otros. ampliado con test que valoren las funciones ejecutivas [44]. fundamentalmente episó- así. enfermedades físicas. asociados con el desarrollo posterior de una enfermedad de Alzheimer Atención. Probablemente. quejas mnésicas funcionales (hipocondría especializado en neuropsicología clínica. cambiaría la prevalencia de los avanzada. aumentando la sensibilidad. para su evaluación neuropsicológica Valoración de habilidades motoras y praxias.5 o 2 desviaciones estabilidad de los déficit mnésicos previos al desarrollo de la enfermedad (con estándares respecto de su grupo normativo'. que utilizamos no existen datos normativos en etiológicos de DCL (vascular y distimico) personas de edad muy avanzada. depresión. en general. Tomando como referencia el DCL amnésico. el algunos autores creen. y la fase preclínica de la enfermedad es un aspecto ampliamente semánticas durante el aprendizaje o la evocación se relaciona con una aceptado [47]. trastornos funcionales: profesional ansiedad. inicial de la enfermedad otras funciones como la velocidad psicomotora. . asistencia clínica o ensayos clínicos [52].5 o 2 desviaciones estándares afecta Debido a que la etiología del DCL puede ser heterogénea [57] y este manera notoria la sensibilidad y especificidad de diagnóstico del DCL diagnóstico es el más importante desde la perspectiva de la prevención y el [49]. neuropatológicos y evolutivos. pero no la especificidad del Elderly Examination. que incluye. el amnésico es el más estudiado y. podríamos destacar en nuestro general [45]. sencillas. con la finalidad de determinar el tipo mnésica y desorganización cognitiva funcional). j Evaluación de episódica diferida'. por el contrario. No obstante. podría dar lugar a que un elevado deterioro cognitivo como el Cambridge Mental Cognitive (GAMGOG) porcentaje de los ancianos normales podría presentar un DCL desde el punto (subescala cognitiva de la entrevista Cambridge Mental Disorders for the de vista psicométrico. según un metaanálisis Por ello. que tiene un interés clínico un periodo de 'meseta'). y 2) si tenemos en cuenta que la memoria. CAMDEX) [39]. Evaluación neuropsicológica general del deterioro cognitivo leve alteraciones metabólicas y nutricionales.les o las funciones ejecutivas [48]. indicada para aumentar la especificidad del diagnóstico del DCL de tipo Evaluación neuropsicológica del DCL de tipo amnésico amnésico. como el Memory Impairment Screen de Buschke et al. espacio y tiempo. disponibilidad de un informador fiable.es [53]. distintos autores hacen énfasis en consensuar una batería Hasta lograr avanzar en este último punto con la obtención de instrumentos neuropsicológica para el estudio del DCL. el empleo de pruebas de memoria más (Alzheimer's Disease Assessment Scale. y la exploración neuropsicológica es abreviada del test Barcelona [43]. ® En población anciana son frecuentes los déficit leves de memoria sin estar Orientación en persona. y en concreto para la Valoración neuropsicológica de los subtipos valoración de la memoria. Por último. con cierta de deterioro de la memoria con un rendimiento inferior a 1. Los provisional. lo que mejoraría la Wechsler [8]. ® La necesidad y La evaluación neuropsicológica debería realizarla un N EURO PSICOLOGÍA DEL DETERIORO COGNITIVO LEVE Y DE LAS DEMENCIAS de afectación de funciones superiores que presenta el paciente. obstante. que son las funciones. En nuestro país existen baterías generales para la evaluación del 'aprendizaje auditivo. y en especial en pacientes de edad definición de cada subtipo y. Memoria. ADAS) [40] o el test Barcelona [41]. > Qué punto de corte psicométrico se 375 de ha utilizado. se asume que existe tuvieran la misma utilidad práctica en el subtipo amnésico y junto con la un continuo cognitivo entre la normalidad y la enfermedad de Alzheimer. bastante puntos de corte debemos aplicar para el diagnóstico del DCL en diferentes aproximada a la exploración neuropsicológica del DCL en general. de las funciones ejecutivas o de poder realizar un diagnóstico neuropsicológico de DCL. • Funciones ejecutivas (incluye el razonamiento abstracto). en la evaluación de la amnésico puro es infrecuente [56]. como el mismos. En la práctica clínica. [50].Si los hallazgos obtenidos son válidos. con un intervalo de tiempo entre la presentación del alteraciones conductuales y emocionales. la obtención de proceso diagnóstico del DCL debe ser el mismo que en las demencias. más posibilidades de detectar del test de la Universidad de Nueva York y de la escala de memoria de trastornos en otros dominios distintos de la memoria. la velocidad psicomotora. Estas pruebas de memoria se han utilizado en la mayor parte de los ensayos clínicos realizados Como hemos descrito anteriormente de forma implícita. en particular. debemos considerar que los clínicos sugerimos que el país el proyecto neuronorma. en general. material y las pruebas de recuerdo entre 2 a 10 minutos. puede suceder que la selección de pruebas complejas. hasta que podamos objetivar déficr en otros dominios cognitivos.verbal de Rey'. en nuestro modesto criterio. Por tanto.tratamiento. Las tasas de prevalencia de DCL después de un ictus son elevadas. ios síntomas pueden estar presentes muchos años antes de realizar el diagnóstico de demencia [59]. formando parte de los controvertidos conceptos de 'depresión vascular' y 'disfunción ejecutiva' [62. y depende de la localización y del tipo de las lesiones vasculares. la velocidad de procesamiento de la información y asociado a síntomas emocionales (apatía. ET AL de! deterioro cognitivo leve vascular Los pacientes con DCL vascular presentan deterioro cognitivo al menos en un área cognitiva. capacidades visuoespaciales y visuoconstructivas. Los estudios longitudinales han constatado que en un porcentaje considerable de pacientes con DCL vascular cortical se ha producido una estabilización o mejoría de los déficit cognitivos [61]. no es posible establecer el diagnóstico de demencia vascular. es decir. vamos a describir a continuación dos de los subtipos etiológicos más frecuentes. pero los déficit no son lo suficientemente graves para producir una alteración significativa de la vida cotidiana y. etc.4% [60]. incluyéndose entre ambos pacientes aquellos con DCL vascular [58]. En la investigación de estas entidades nosológicas se han evaluado los distintos subtipos de atención y las funciones ejecutivas con los siguientes 376 . funciones ejecutivas.63]. como sucede en el resto de DCL. Evaluación neuropsicológica C.). giro angular. Respecto a la clínica neuropsicológica del DCL vascular. etc. por ello. Como sucede en otras causas de DCL. en torno al 18. hipocampo. muy heterogénea. que producen generalmente infartos corticales en localizaciones estratégicas (lóbulos frontales y parietales. PELEGRÍN‐VALERO. depresión). es similar a la de los pacientes con demencia vascular. En las lesiones secundarias a 'enfermedad de gran vaso'. existe un continuo entre pacientes sanos y los que cumplen los criterios de demencia vascular. en el caso del DCL vascular. cálculo. esto da lugar a un deterioro cognitivo cortical multifocai: memoria. En las lesiones de pequeño vaso (con mayor afectación de circuitos frontosubcorticaies) se produce un DCL con afectación fundamentalmente de las funciones ejecutivas. en especial de las demencias de tipo no Alzheimer: la demencia con cuerpos de Lewy. siguen vigentes los clásicos criterios de Wells. Probablemente. el denominado distímico o depresivo [64]. además de la práctica clínica cotidiana. es probable que en el futuro sea preciso incluirlos en la conceptualización y el diagnóstico del DGL. el déficit aten. A estos tipos de demencias deberíamos añadir las tratamiento antidepresivo. La escasa motivación. son las alteraciones del estado del ánimo (disforia. y se han WAIS-lll. En la figura 2 se detalla el diagnóstico diferencial de estos cuatro tipos de demencias. no obstante. influyendo sobre el concepto de demencia en Evaluación neuropsicológica del deterioro cognitivo leve distímico N EURO PSICOLOGÍA DEL DETERIORO COGNITIVO LEVE Y DE LAS DEMENCIAS general del DSM-IV y la CIE. la demencia por cuerpos de Lewy y la demencia fron- probablemente. cuyo ejemplo más paradigmático es la asociada a la de novo de síntomas depresivos en pacientes ancianos se asocia con el enfermedad de Parkinson.J instrumentos: Continuous Performance Test. seguidos de la agitación y. las demencias frontotemporales e incluso ¡a demencia vascular subcortical. el cuadro de deterioro cognitivo se estabiliza o remite con muchos cuadros iniciales. en ocasiones. Por último. el negativismo. para recoger los síntomas conductuales de los cuadro prodrómicos. Finger Tapping. excelentemente documentados de manera ampliada por Pfennig et al [69]. los déficit persisten incluso tras remitir el síndrome depresivo [68]. Para diferenciar un deterioro cognitivo asociado a un síndrome depresivo y un síndrome demencial incipiente. debido también a este hecho se ha Cancellation Test. reseñar que. y el riesgo es mayor en aquellos pacientes con pobre respuesta inicial a la terapia antidepresiva [66]. respecto al controvertido constructo de DGL podemos concluir afirmando que los clínicos debemos ser conscientes de que muchos de los cuadros de demencia son precedidos por una fase. diferentes etiologías y variados cursos evolutivos. las capacidades visuoespaciales y las funciones ejecutivas son las áreas más afectadas y. como algunos subtipos de la según algunos autores. incluyendo en él los criterios diagnósticos actuales consensuados 377 por grupos de expertos [72-74]. demencia. el enlentecimiento psicomotor. este subtipo de demencia se caracteriza por cuatro desarrollo posterior de una enfermedad de Alzheimer u de otro tipo de síntomas principales: lentitud del procesamiento cognitivo. prevalencia de ciertos tipos de demencias. En un estudio reciente. fluencia verbal categoría!. Este mismo puede tener distintos subtipos clínicos. de deterioro cognitivo leve. La asociación DGL amnésico y depresión se ha constatado que duplica el riesgo de desarrollar una enfermedad de Alzheimer respecto los pacientes con DCL sin depresión. los autores constataron la ansiedad como síntoma psiquiátrico del DCL con mayor valor predictivo para identificar futuros casos de pacientes que desarrollaran una enfermedad de Alzheimer [71].cional por la inquietud y la agitación. demencia vascular. Por otra parte. test de dígitos directos e inversos del publicado gran cantidad de estudios sobre este tipo de demencia. demencia vascular [65].llation Test Visual públicos de salud. de la desinhibición y la conducta motora aberrante [70].temporal) representan el 90% de los casos de demencia. lo que ha llevado probablemente a subestimar la El subtipo de DGL leve más frecuente desde el punto de vista etiológico es. en especial. Al estudiar los síntomas neuropsiquiátricos en el DGL. debemos considerar que la aparición demencias subcorticales. test de Stroop. La enfermedad de Alzheimer es la demencia más pre. Communicative Disorders and the Alzheimer's Disease and Related Disorders Association (NINGDS-ADRDA).micas de las demencias. la indecisión. después. donde la pérdida de memoria no es un síntoma relevante en muchos casos. este constructo clínico nos sirve para la investigación de las fases prodró. en relación con estos síntomas neuropsiquiátricos. la memoria episódica diferida. test de aprendizaje verbal debatido los criterios diagnósticos del National Institute of Neurological and de California. irritabilidad y ansiedad) y la apatía los más prevalentes. la indefensión aprendida. La velocidad de procesamiento de la información. Neuropsicoiogía de las demencias Clasificación de las demencias Cuatro tipos de demencia (enfermedad de Alzheimer. la interferencia cognitiva por las preocupaciones o cogniciones de contenido depresivo son varios de los factores causales del DCL en la depresión [67]. Este diagnóstico se basa en la existencia de un deterioro de la memoria. En totemporal. Auditory Cance.valente. quizás bajo el concepto mencionado anteriormente de 'trastorno conductual leve' [22]. reconocible mediante la evaluación neuropsicológica integrada con el resto de exploraciones. test de clasificación de cartas de Wisconsin y Trail Making Test B. En definitiva. demencia por cuerpos de Lewy y demencia fronto. la denominación más adecuada sería DCL afectivo. y ello supone importantes repercusiones sobre los sistemas . demencia vascular. Criterios esenciales: 1.subcorticales y visuoespaciales. fluctuante. ET AL No Afasia fluente Apraxia Agnosia Enfermedad de Alzheimer Criterios DSM-IV (resumidos) A. Hipersensibilidad a ios neurolépticos 5. Alteraciones de! habla y el lenguaje expresivo. En las fases iniciales puede no haber un trastorno de memoria noiabie. Relación temporal: comienzo del deterioro en los tres meses que siguen al evento vascular o deterioro abrupto. psiquiátricas. Los déficit cognitivos en cada uno de los criterios A1 y A2 provocan un deterioro significativo de la actividad laboral o social. Rasgos que apoyan el diagnóstico: 1. Antecedentes familiares 3. Se descartan otras enfermedades neurológicas. C. fronto. Comienzo antes de los 65 años 2. lesiones extensas de la sustancia blanca. Síncope 3. registrado por historia clínica: objetivado por el examen mental o pruebas neuropsicológicas que producen un trastorno funcional de la vida diaria. mutismo . ecolalia. infarto único en sitio estratégico. El curso se caracteriza por inicio gradual y deterioro cognitivo continuo. Rasgo central: deterioro cognitivo progresivo suficiente para interferir con la función social y laboral. Trastornos de conducta: Negligencia en la higiene Inflexibilidad y rigidez Distraimiento Hiperoralidad Estereotipias Conductas de utilización 4. E. 1. D. 3. B. La presencia de múltiples déficit cognitivos se manifiesta por: 1. Alteración precoz de la capacidad de autorregulación 4. PELEGRÍN‐VALERO. Deterioro de la memoria 2. Trastorno precoz de la conducta social Trastornos neuroconductuales Afasia no fluente Demencia tronioiemporal 3. Deterioro de memoria y otras dos funciones cognitivas. Superficialidad e indiferencia emocional precoz 5. Rasgos primarios: Fluctuaciones cognitivas Alucinaciones visuales Parkinsonismo C. Manifestaciones que apoyan el diagnóstico: 1. No aparecen exclusivamente en el transcurso de un deüríum. infartos lacunares múltiples. Alucinaciones no visuales Criterios resumidos NINDS/AIREN 378 Factores de riesgo vascular Signos neurológicos focales Hallazgos en la neuroimagen Demencia vascular A. sistémicas y producido por sustancias. Lesiones radiológicas de naturaleza vascular: múltiples infartos. Criterios resumidos de la DFT A. D. estereotipias. Criterios de diagnóstico (resumidos) Fluctuaciones cognitivas Alucinaciones visuales Parkinsonismo Demencia por cuerpos de Lewy A. Anosognosia precoz B. Delirios sistematizados 6. B. Caídas repetidas 2. Una (o más) de las siguientes: a) Afasia b) Apraxia c) Agnosia d) Alteración de la ejecución. Lersiones focales vasculares al examen neuroiógico. Pueden ser especialmente acusados defectos atencionales. Inicio insidioso y progresión gradual 2. C. Pérdida de conciencia transitoria 4.C. B. escalonado o por brotes. 2. Sin embargo. como enfermedad de Alzheimer). y una progresiva amnesia retrógrada con un gradiente temporal. los trastornos del lenguaje. integrada con otras variables episódica (verbal y visual). Déficit en la atención y en la velocidad psicomotora.80-81]: Trastorno de la memoria clínica neuropsiquiátrica y neurocognitiva. perspectiva etio. puede objetivarse. Déficit variable de las funciones lingüísticas.N EURO PSICOLOGÍA DEL DETERIORO COGNITIVO LEVE Y DE LAS DEMENCIAS Frontotemporales Gliosis subcortical Demencia postraumàtica de tipo Hidrocefalia normotensiva progresiva familiar Alzheimer Subcorticales Demencia postraumàtica Multifocales (enfermedades Demencias de espongiformes) [37] Demencia tipo Alzheimer Demencia frontal Demencia semántica Afasia motora progresiva Con enfermedad de la neurona motora variante frontal Demencia vascular3 Otras causas de demencia frontalb Temporoparietales sustancia blanca c Demencia asociada a la Demencias reversiblesd enfermedad de Parkinson Corea de Huntington Parálisis supranuclear Tipo Alzheimer (inicio temprano) Tipo Alzheimer (inicio Kuru Insomnio fata! familiar Demencia por cuerpos de Enfermedad de Wilson Lewy Tipo Alzheimer (asociada al lacunares. capacidades visuoconstructivas. la enfermedad pasa más desapercibida en su fase incipiente. pensamiento abstracto y capacidades visuoespaciales. secuenciación. de la atención y de las funciones ejecutivas pueden constatarse en los estadios presintomáticos de la enfermedad [79]. la solución de problemas. Otra forma de clasificar las demencias es la realizada por Neary y por la Asociación Sueca de Neurología [76. muchos años antes de que se desarrolle el síndrome de demencia. En la tabla II describimos de forma más detallada. 3 Multifocales (espongiformes). Déficit de las alteración de la memoria de evocación. como la enfermedad de Parkinson. se han publicado casos . si bien éste es el perfil típico de la enfermedad de Alzheimer. Reducción de capacidad intelectual. . en este segundo caso. según las estructuras cerebrales predominantemente afectadas: Corticales (frontotemporales. planificación.Deterioro de las funciones Los déficit de memoria episódica anterógrada de inicio insidioso y curso progresivo son típicamente los síntomas iniciales de la enfermedad de Alzheimer. para posteriormente verse afectadas éstas y las siguientes funciones: atención selectiva. aunque con bases conceptuales discutibles. con un agravamiento del déficit los años previos al diagnóstico clínico de la enfermedad [47]. y la anticipación. como demencia frontotempo. es relativa la memoria autobiográfica más remota. mientras que se preserva de forma 379 ejecutivas. Subcorticales. incluyendo la formación de conceptos o abstracción. talámica Degeneración corticobasal Demencia vascular Complejo sida-demencia Apraxia progresiva primaria (multiinfarto cortical) Deterioro cognitivo en tipo Pick Gerstmann-Stráussler demencia subcorticale Corticosubcorticales corticosubcortical Demencia vascular: estados parkinsonismo Síndrome de Otras causas de Demencia vascular progresiva tardío) Formas familiares con Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob enfermedad de Demencias atípicas poco conocidas Degeneración corticobasal Neurosífilis la depresión Esta clasificación topográfica. un trastorno de la memoria episódica. esenciales para almacenar un nuevo aprendizaje. Las alteraciones de la memoria pueden afectar tanto la memoria verbal como la visual. Un perfil neuropsicológico típico de un paciente con una enfermedad de útil para el diagnóstico diferencial de las demencias desde una perspectiva Alzheimer se caracteriza por [42. . con clínicas. y cambios del estado del ánimo (apatía y depresión) [75]. realización y automonitorización de una conducta dirigida a un fin.lógica. giro parahipocampal y córtex entorrinal. dígitos. clave de números y cubos de Kohs en el WAIS). alteración de la capacidad de manipular los conocimientos adquiridos previamente.ral. Corticosubcorticales. Estos hallazgos son congruentes con la evolución neuropatológica de la enfermedad de Alzheimer con afectación precoz de las estructuras temporales medias: hipocampo. en especial con una alteración de la denominación (memoria Neuropsicología de la enfermedad de Alzheimer semántica) y reducción de la fluencia verbal. Asimismo. síndrome de Down) Binswanger. desde una mayor afectación de las funciones manipulativas (semejanzas.44. En esta fase. y temporoparietales. Los trastornos de la memoria episódica en la enfermedad de Alzheimer se expresan como una dificultad para codificar y almacenar la información reciente (amnesia anterógrada). esta clasificación topográfica de las demencias [78].77]. toras e ideacionales aparecen en las fases más tardías Dentro del concepto de memoria implícita se integra un grupo de capacidades de aprendizaje heterogéneas que posibilita el aprendizaje de 380 de la enfermedad de Alzheimer. En Gnosias. con complejos. El lenguaje expresivo está alterado en la enfermedad de Alzheimer principalmente en la incluir un recuerdo diferido del material. que hace facilitan el proceso de consolidación.C. constructiva [82]. agnosias visuales (incapacidad para reconocer estímulos diferenciar a pacientes con demencia leve respecto a controles. El test de aprendizaje verbal propio esquema corporal (somatoagnosia). > Lenguaje. ya en las fases enfermedad evoluciona. algunas el efecto priming. a medida que la instrumentos. entre otros. finalmente. apraxias ideomo. La capacidad de leer en voz alta. los pacientes suelen ejecutar reconocimiento debe oscilar entre 2 y 10 minutos. se objetivan 'déficit en la atención dividida' acompañar los inicios de la enfermedad. aparecen alteraciones visuoespaciales en la vida precoces de la enfermedad de Alzheimer: a) el resultado del cociente entre diaria. como el aprendizaje atencional progresivo. Conforme palabras y sus significados. PELEGRÍN‐VALERO. como consecuencia de los trastornos perceptivos. lo que da lugar a un lenguaje pobre de tiempo entre la presentación del material y las pruebas de recuerdo y contenido. . es decir. del tipo de pérdidas en ambientes poco familiares y dificultades en recuerdo libre diferido/recuerdo libre inmediato tiende a ser muy bajo y puede la conducción. ^ Debe asemeja a una afasia transcortical sensorial. d) la mejoría con las 'pistas semánticas'es escasa. como consecuencia. al igual que una dificultad para hallar las selección y cambio de foco atencional (atención alternante). Debe presentar una prueba diferida de reconocimiento (el intervalo de denominación de las palabras. uso o aproximación de la copia al modelo. el siguiente patrón: en los estadios iniciales se afecta la orientación temporal. b) el recuerdo diferido no mejora de Hooper. Learning Test. en parte. En la Por otra parte. la utilización lóbulo parietal derecho. pierden su orientación personal.sico. Se diferencian varias. Las habilidades visuoperceptuales no se suelen alterar de forma el análisis cualitativo y cuantitativo de los resultados obtenidos con estos temprana en la enfermedad de Alzheimer. conocimiento de los conceptos. semántica. Se ven afectadas a España-Complutense (TAVEC) validado en nuestro país [84] puede ser el largo de la evolución de la enfermedad de Alzheimer. En los estadios moderados atenuación del efecto 'primacía'. Las precoz de la enfermedad de Alzheimer [85]. Respecto al lenguaje receptivo. Hopkins Verbal Learning Test y CERAD List Learning Task. Esta disfunción alcanza su máxima expresión en de test de memoria visual con estrategias visuales mnemotécnicas que las fases tardías de la enfermedad. condicionamiento clásico y el aprendizaje no asociativo. pero aparecen dificultades en las paciente debe estar ocupado en otra actividad distinta). Se deterioran instrumento de elección. cuando los déficit del lenguaje y de la memoria son muy evidentes. tanto verbal como no verbal. una afasia de tipo fluente o una grave apraxia procedimental. c) se produce una de objetos y en la pruebas de figura de fondo). Asociado a los déficit mnésicos se objetiva. documentándose con él una sensibilidad de entre el primero las más complejas (constructiva y del vestir). por lo que los test de fluencia verbal (capacidad para prestar atención a dos o más estímulos relevantes al mismo semántica son un método directo para valorar dicha memoria. de ellas. el aprendizaje incidental. la pronunciación y la articulación suelen estar preservadas. La evaluación tiempo) y 'déficit en la atención sostenida' (capacidad para mantener el foco psicométrica pone de relieve un déficit importante de sus capacidades para atencional durante un período largo sobre un estímulo relevante). el correctamente las órdenes simples. aparece la incapacidad para reconocer lista. y/o presentan problemas en el reconocimiento de diferencias facilitando la evocación con tareas como el reconocimiento. un déficit de posteriormente. la repetición. Por otra parte. en este período. podemos objetivar los siguientes hallazgos. se observa tabla III describimos de una forma resumida los distintos trastornos de la un deterioro en la orientación que suele tener en la enfermedad de Alzheimer memoria en la enfermedad de Alzheimer. se ha lista de palabras: California Verbal Learning Test Rey Auditory Verbal propuesto el test de denominación de Boston [86].lógicamente con un inicio basado en un déficit forma no accesible a la conciencia. recordar las primeras palabras de la y avanzados de la enfermedad. y. Para su El patrón neuropsicológico de predominio cortical de la enfermedad de valoración. el grupo de trabajo del NINCDS-ADRDA recomienda emplear Alzheimer hace referencia a una afectación asociada a los trastornos de la instrumentos con las siguientes características [83]: memoria y de la atención de los procesos afasicoapraxoagnósicos: ^ El material presentado debe contener al menos 10 estímulos diferentes. La afectación de las 95-98% y una especificidad de entre el 88-89% para el diagnóstico de la capacidades visuoconstructivas es compatible con una disfunción del enfermedad de Alzheimer en estadios muy leves. ET AL confirmados neuropato. aprender y retener nueva información. Los instrumentos que cumplen estos requisitos son test de recuerdo de una Para valorar la dificultad en el hallazgo de palabras o anomia. se ha propuesto para el diagnóstico referencia a la ocupación. Praxias. como los objetos fragmentados del test de organización visual aproximadamente un 85-90% de habilidad. más concretamente. en el fenómeno dosing-in. lo que se presenta como una dificultad en la evocación del principalmente en aquellas tareas que requieren una inhibición de respuestas. y e) el porcentaje de rostros de personas conocidas (prosopagnosia) y déficit para reconocer el errores intrusivos tiende a ser elevado [81]. instrucciones verbales más complejas. el están afectadas y otras preservadas en la enfermedad de Alzheimer. La escasez de vocabulario en el lenguaje suele evoluciona la enfermedad. Sin embargo. se atención y. del déficit mné. en las fases iniciales de la enfermedad de desorientan en el espacio. El deterioro del lenguaje en la enfermedad de Alzheimer se Debe presentarse al menos en tres ocasiones consecutivas. En Alzheimer se objetiva un 'déficit en la atención selectiva' (capacidad para las primeras fases también se observa una afectación de la memoria dirigir la atención sobre un estímulo relevante e inhibir otros irrelevantes). Este tipo de lesión se asocia en un porcentaje elevado de casos con alteraciones subcorticales producidas por lesiones de pequeños vasos [90]. delirio o depresión) Extensión Muy grave (amnesia) Global Persistente En ocasiones Tipo de duración Confabulación Procesos de aprendizaje Estos procesos son deficitarios. el síndrome de la circunvolución angular y la demencia talámica con un patrón subcortical por afectación de los núcleos internos del tálamo constituyen los mejor identificados. se puede clasificar en función del patrón neuropsicológico. entre el material presentado y el recuerdo. no obstante. por esta circunstancia. pero es menos evidente Amnesia Anterógrada Afectación grave y temprana Deficitaria Retrógrada Relativamente preservada Tipos de memoria En las primeras fases relativamente intacta. incluso después de un corto período (por ejemplo. con frecuentes intrusiones. La demencia vascular se caracteriza por la enorme variabilidad clínica determinada por ¡a localización. alterada en las fases más avanzadas Episódica (verbal y visual) Afectada de forma muy precoz Semántica Afectado 381 . es lógico que se considere el control de los factores de riesgo vascular como prioritario en la prevención primaria de la demencia [89]. en función de la localización. como la enfermedad de Parkinson [88]. una mejoría en los rendimientos no es específica para diferenciar una demencia incipiente de otros cuadros: deterioro cognitivo leve amnésico. laterali.N EURO PSICOLOGÍA DEL DETERIORO COGNITIVO LEVE Y DE LAS DEMENCIAS Neuropsicología de la demencia vascular multiinfarto por afectación de los vasos cerebrales gruesos que irrigan la En la etiopatogenia y en la clínica de las demencias en general. cada vez está ocupando un papel más relevante el 'factor vascular'. volumen. como. codificación y evocación Retención o almacenaje Aprendizaje.dad (hemisferio izquierdo) y número de las lesiones cerebrales isquémicas. los vasos arteriales y corteza cerebral: da lugar a un patrón neuropsicológico cortical y signos neurológicos focales. Demencia por infartos estratégicos: corresponde a los síndromes con demencia causados por pequeños infartos ubicados de forma concreta ('estratégica') de tal forma que afectan. los factores etiológicos implicados. hipóxicas o hemorrágicas. de la siguiente manera [58]: Demencia Descripción Procedimental Inicio Primaria (por ejemplo. pero sus limitaciones están ensombrecidas por los déficit de almacenaje o retención Déficit grave para retener una nueva información con un ritmo rápido de olvido de! material aprendido Registro. deterioro cognitivo asociado a depresión Muy evidente desde el inicio de la enfermedad También aparece en las fases iniciales. el ámbito atencional) De trabajo Curso Priming verbal y visual Aprendizaje incidental Memoria emocional En la mayoría de los casos es el primer síntoma Gravedad Progresivo (en algunos pacientes puede haber períodos de estabilización durante varios años) y sin fluctuaciones (si no existe un trastorno asociado. a diversos procesos cognitivos. por ejemplo. entre 2 a 10 min). recuerdo y reconocimiento Aprendizaje Recuerdo diferido Reconocimiento Curva de aprendizaje plana después de repetir varias veces la misma información Rendimientos muy pobres. tanto en la enfermedad de Alzheimer [87] como en otras enfermedades susceptibles de ocasionar demencia. Posible presencia de interferencia proactiva y retroactiva Deficitario para indicar los problemas de retención y consolidación de la información. de Alzheimer y demencia vascular subcortical). los pacientes con penetrantes medulares largos. junto con la ausencia enfermedad de Alzheimer con lesiones vasculares cerebrales. Éstos se basan en tres componentes principales: subcortical es la causa más frecuente de la demencia vascular. no obstante. estas diferencias no anoxia isquémica aguda (por ejemplo. Para la exploración neuropsicológica se preconizan la la ausencia de lesiones cere.C. llevaron a un grupo de expertos del National Institute of Neurological autosómica dominante sistèmica) y angiopatía amiloidea hemorrágica Disorders and Stroke y la Association Internationale pour la Recherche et difusa con leucoencefalopatía. por el contrario. la presencia de caracterizan por déficit en la atención. signos pseudobulbäres. De forma congruente. ET AL Afectado Preservada i Demencias subcorticaies secundarias a lesiones de pequeños vasos vascular subcortical. Los autores subrayan que. producidos por la arterio. que es necesario un deterioro grave de la misma para que los (localizados en el núcleo lenticular.angiopatía DSM-IV. l'Enseignement en Neurosciences a establecer un consenso para el diagnòstico de la demencia vascular con una estructura muy similar a los La prevalencia de cada uno de los diferentes subtipos es hoy por hoy criterios NINCDS-ADRDA para el diagnòstico de la enfermedad de Alzheimer desconocida. neuronales frontosubcorticales se asocian a objetivado un mayor déficit en la memoria episódica respecto a la demencia 382 . núcleo caudado. Los autores cuestionan de forma cardíaca) o enfermedades que produzcan hipoxia cerebral de forma provisional el considerar el déficit ejecutivo como 'marcador' de una demencia crónica (por ejemplo. tálamo.. Las limitaciones de la escala de isquemia de hemorragia subaracnoidea y hematomas cerebrales. test de brovascular y la aparición de la demencia. insuficiencia respiratoria).loesclerosis de los vasos deterioro de las funciones ejecutivas. Sin embargo. Prince et al [92] documentaron. estudios anteriores. depresión. La evidencia de enfermedad cerebrovascular. Trail Making Test. es decir. vasculares suele presentarse con un patrón neuropsicológico subcortical. anatomopatológicas que se caracterizan por el solapamiento etiológico. que da lugar a un cuadro neuropsicológico reciente con estudio neuropatológico posterior (enfermedad clínico de demencia con un patrón neuropsicológico subcortical. retraimiento social. además de otras dos funciones en las funciones ejecutivas. 5 Demencia mixta: Hachinski. con un concepto similar al utilizado para el manifestaciones neuropsicológicas de la demencia vascular subcortical se diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer. test de dígitos) y las funciones ejecutivas la demencia. disminución de la actividad. • Demencias por hipoperfusión cerebral: demencia vascular tienen un deterioro mayor de las funciones ejecutivas que se producen por trastornos hemodinámicos generales que dan lugar a en la memoria verbal (no así en la no verbal). ejecutivos y visuoespaciales [91]. pasividad. etc. la aparición de las técnicas de neuro. labilidad emocional.. PELEGRÍN‐VALERO.) déficit ejecutivos/ visuoconstructivos sean más importantes que el deterioro que dan lugar a cavidades irregulares (lagunas). si bien no existen de la espontaneidad. punto de corte de tres meses tras el accidente cerebrovascular para el Comparándola con la enfermedad de Alzheimer. puente. casi exclusivamente del lenguaje y la memoria. y se establece por consenso un laberintos y test de la clasificación de cartas de Wisconsin) [62]. La heterogeneidad clínica de la enfermedad de secundarios a la obstrucción arterioloesclerótica de los vasos penetrantes Alzheimer y la demencia vascular subcortical pueden hacer posible que con basales y medulares largos. técnicas de neuroimagen. por el contrario. mediante el análisis cuantitativo de las clínico y fisiopatológico entre ellas: estados lacunares. se considera que la demencia de pequeño vaso o [74]. que hacen lesiones de sustancia blanca aplicando una escala para el estudio de la referencia al trastorno producido por pequeños infartos subcorticaies leucoaraiosis. test del reloj. de validación de los criterios diagnósticos para la demencia vascular del Demencia vascular hereditaria: síndrome CADASIL (micro. demostrada por circuitos síntomas la presencia de signos focales en la exploración neurològica y por las neuropsiquiátricos: pérdida de la iniciativa. Estos déficit secundarios a la interrupción de los cognitivas. los autores objetivaron que los pacientes con enfermedad apatía. Debe existir una relación temporal entre la enfermedad cere- (test de Stroop. secundarios a arritmias o cirugía fueron estadísticamente significativas. incontinencia urinaria. no obstante. secundario a extensa desmielinización isquémica de Alzheimer tienen unos déficit mnésicos superiores significativamente al de la sustancia blanca. etc. es interesante un estudio encefalopatía subcortical arte. depresión. Las El diagnóstico de demencia.brovasculares en las técnicas de utilización de test que valoren los procesos atencionales (Continuous Perfor- neuroimagen es una fuerte evidencia en contra de la etiología vascular de mance Test. en el procesamiento de la información y deterioro cognitivo de la memoria. apatía. por ello.nicas de la demencia vascular.imagen.riosclerótica. este tipo de demencias vascular subcortical [93]. y enfermedad de Binswangen o frecuencia se solapen sus síntomas. con trastornos de la marcha. La heterogeneidad clínica de la demencia vascular hace que su Demencias hemorrágicas: secundarias a hematoma subdural crónico. test de cancelación. diagnóstico sea complejo. fluencia verbal. en esta última predominarían los (demencia vascular subcortical): dan lugar a las dos entidades trastornos atencionales.. imágenes neurorradiológicas patognomó. en algunos estudios han inicio del deterioro cognitivo. asimismo. diferencial entre ésta y la demencia de tipo Alzheimer. la discriminación de los casos 'puros' de estas demencias identificar los rasgos neuropsicológicos que puedan atribuirse a la demencia con los pacientes con demencias mixtas (degenerativa de tipo Alzheimer más por cuerpos de Lewy y. hiperreflexia. no figuran particularidades espontáneo. conocen bien. incontinencia urinaria.vascular a través de la historia clínica. sobre todo en pacientes de edad obstante. alucinaciones visuales recurrentes e Por el contrario. del procesamiento de la información (bradipsiquia) y de las funciones ejecutivas (iniciar una actividad dirigiendo a ella la atención.ceptualizó este trastorno como un posible subtipo de demencia la demencia vascular [98]. circunstancia enfermedad cerebrovascular. determinada neuropatológicamente por la formación de cuerpos de Lewy en el córtex cerebral. Más recientemente. depresión. y están relacionados con una mayor sensible para el diagnóstico de este tipo de demencia [94]. se ha postulado que las lesiones vasculares (hipoxia. no vasculares para desarrollar demencia. déficit de planificación. de la flexibilidad conceptual. Las diferencias neuropsicológicas de algunos de los hallazgos de la neuroimagen. como han puesto en evidencia diagnósticos neuropatológicos debemos considerar los hallazgos que sugieren que en la demencia por cuerpos de Lewy existe una afectación predominantemente occipital bilateral 383 . Los criterios de la ADDTC permiten la posible efecto fisiopatológico sinèrgico de las lesiones degenerativas y evidencia de enfermedad cerebro. con frecuencia no se identifica la únicamente la afectación de más de una función cognitiva. podemos ovillos neurofibrilares. atención. Sin embargo. perfil demencia vascular o demencia mixta. sustancia negra. para la utilidad en el diagnóstico vascular) conlleva todavía más dificultades.leus y sistema colinèrgico de los Si el diagnóstico diferencial entre la demencia vascular y la enfermedad de ganglios basales [105. Algunos autores consideran el período de tres meses entre el de lagunas es un elemento importante en las manifestaciones clínicas de ictus y la aparición de la demencia demasiado restrictivo. podemos subrayar dos Este solapamiento entre patología neurodegenerativa y vascular. De los publicados hasta la fecha. esto puede dar lugar a 'falsos positivos'.104].) son más precoces en que se con. en modelos demencia vascular y la enfermedad de Alzheimer se realiza experimentales se ha constatado una disfunción precoz de la unidad fundamentalmente a través de una cuidadosa historia clínica. locus coeru. Disease Diagnostic and Treatment Centers (ADDTC).92.) de la demencia vascular se parkinsonismo han puesto en entredicho en estudios recientes [97]. Esto se debe a varios factores: . donde se demostró que en pacientes muy viejos la presencia 'falta de riego'. especialmente. nos obligará a replantearnos en mayor afectación de la memoria. como se ha puesto en evidencia en el 'estudio de población a asociar deterioro cognitivo con la coloquialmente conocida como las monjas'.. subcortical o mixto) predominante sustancia blanca (leucoaraiosis) [102]. desde o sensitivos. y la inespecificidad etiopatogénica neuropsicológico resulta poco fiable. no incidencia de demencia. Por otra parte.N EURO PSICOLOGÍA DEL DETERIORO COGNITIVO LEVE Y DE LAS DEMENCIAS Este concepto de demencia vascular contrasta con los criterios diagnósticos de demencia vascular en pacientes que han consultado con un patrón clínico para la demencia vascular isquémica de los State of California Alzheimer's (inicio insidioso y una evolución lenta) de enfermedad de Alzheimer. El lesiones vasculares cerebrales. el examen neurovascular en la enfermedad de Alzheimer [101]. labilidad emocional. vascular [99]. hipersensibilidad a los neurolépticos [103. debido a que la incidencia de infartos frecuente después de un accidente cerebrovascular. de demencia vascular que se trate.96]. por la tendencia de la avanzada (> 80 años). y el predominio de la afectación de la el punto de vista etiopatogénico como terapéutico. en muchos casos un abordaje multifactorial del síndrome demencial. lo que hace que sea más asintomáticos aumenta con la edad. Entre los criterios clínicos de las demencias por cuerpos de Lewy (DCL). físico y neurològico. la entrevista psiquiátrica y las técnicas de neu- La ausencia de criterios neurorradiológicos válidos para e! diagnóstico de roimagen. etc. la angiopatía amiloidea contribuye a extraer las siguientes conclusiones: El diagnóstico diferencial entre la acelerar el daño vascular [58].106]. de la monitorización y Neuropsicología de las demencias por cuerpos de Lewy autocontrol de la conducta dirigida hacia un fin) en fases avanzadas de la demencia vascular isquémica subcortical [91. existe un importante esfuerzo investigador para Alzheimer es difícil. Los estudios que han comparado de una manera metodológicamente hypoperfusion) reducirían la eliminación de proteína |3-amiloide a través rigurosa la demencia vascular con las demencias degenerativas tipo del sistema perivascular y aumentarían la formación de placas seniles y Alzheimer son escasos. Algunas de las características neuropsiquiátricas clásicas (presencia de principalmente fluctuaciones del nivel de conciencia (alteraciones del arousaf).rorradiológica de las pueden tener más riesgo de presentar un ictus o infarto cerebral [99]. en especial en los estadios iniciales. que requieren En personas de edad avanzada. clínica y neuropsicología. 3 Las personas con enfermedad de Alzheimer establece unos criterios claros para la valoración neu. La superposición clínica entre la enfermedad de Alzheimer y la demencia En el intento de integrar topografía cerebral. Las relaciones entre la demencia se desarrolla generalmente tras varios infartos cerebrales después enfermedad de Alzheimer y la enfermedad cerebrovascular todavía no se de un período superior a tres meses [95]. como la rarefacción de la Un diagnóstico diferencial basado sólo en dependen del subtipo clínico (cortical. los signos físicos (trastornos de la marcha. en general. que con diferencias cognitivas relevantes entre ambos tipos de demencia: la frecuencia coexisten y se inducen entre sí. tanto desde la enfermedad de Alzheimer. déficit motores neuropsicológicas características de esta enfermedad. al pensar que la la demencia senil de tipo Alzheimer [100].. apatía. se demostró la existencia de una disfunción cognitiva global. la memoria episódica suele estar mejor preservada que en la enfermedad de Alzheimer. Respecto a los estudios comparativos con relación a las funciones cognitivas que pudiesen verse más alteradas en la demencia por cuerpos de Lewy. como se ha constatado en estudios utilizando el California Verbal Learning Test y la Wechsler Memory Scale-revised Lógica I Memory Test [118]. si tuviéramos que destacar aquellas funciones cuya alteración pueda dirigir más tempranamente hacia el diagnóstico de una demencia por cuerpos de Lewy. matrices coloreadas progresivas del test de Raven). puede considerarse una demencia con afectación predominante disejecutiva-visuoperceptiva. test de memoria visual DMS-48). como la dificultad para distinguir los globales. orientación y recuerdo diferido. atención. a diferencia del Alzheimer [107]. Estas alteraciones son congruentes con la afectación subcortical (patrón topográfico corticosubcortical) y cortical (occipital) propia de la demencia por cuerpos de Lewy. como la escala Mattis de demencia [110]. o ¡a de Alzheimer. en el estudio de Connor et al [112] se 384 . subtest de dígitos de la WAIS-R. PELEGRÍN‐VALERO.116] son todavía más incluía alteraciones de la memoria. junto a las alucinaciones visuales complejas. fluencia verbal fonética y abstracción (por ejemplo. praxias constructivas (por ejemplo. enfermedad de Huntington. alteración en el dibujo de los pentágonos puede facilitar el diagnóstico dife- subescala cognitiva de la Cambridge Mental Disorders of the Elderly rencial entre demencia por cuerpos de Lewy. esta afectación constructivas y lenguaje [108]. parte de estos mismos déficit cognitivos aparecen en los pacientes que presentan disfunción de los ganglios basales (enfermedad de Parkinson.) y que podrían atribuirse a la afectación de los circuitos frontosubcorticales. con escalas generales. dibujo de los pentágonos del MEG/MMSE. existe un deterioro general similar a lo que ocurre en la enfermedad colores en el test de Stroop. De hecho. en pacientes con diagnóstico anatomopatológico de demencia por cuerpos de Lewy frente a los que presentaban lesiones compatibles con Alzheimer [109]. funciones ejecutivas. que afectación de las funciones visuoconstructivas [113. éstas incluirían [111-116]: Atención: test de cancelación. pero significativamente En los estudios neuropsicológicos iniciales sobre la demencia por cuerpos peor en funciones ejecutivas tipo inicio/perseveración. Por ejemplo. Por el contrario. y otros estudios similares. Funciones ejecutivas: iniciación/perseveración (subescalas de inicio/perseveración de la Mattis).115. Estos trastornos visuoespaciales y visuoconstructivos son muy precoces en la DCL y. praxias particulares de la demencia por cuerpos de Lewy. De hecho.C. la de Lewy. memoria en general. etc. y así se demuestra en estudios realizados con el CAMDEX. son los síntomas que mejor lo diferencian de la enfermedad de Alzheimer en las fases iniciales del síndrome demencial [117]. Además de la función visuoespacial. Funciones visuoperceptivas y constructivas: percepción. dibujos bidimensionales de la batería CERAD) y reconocimiento visual (por ejemplo. Por otro lado. en medidas de memoria en los test de reconocimiento visual. deberíamos hacer referencia a la atención y. o en el test de memoria visual DMS-48 [115]. ET AL (reducción de flujo en esa región en estudios con tomografia computarizada comprueba con la escala Mattis de demencia que los pacientes diagnosti- por emisión de fotón único) y un mayor flujo en la región medial del lóbulo cados por autopsia de demencia por cuerpos de Lewy puntúan algo mejor en temporal derecho. enfermedad de Examination. dibujo del cubo. Esto sugiere que. por lo que los déficit visuoespaciales resultan ser un signo nuclear de la enfermedad de gran interés para el diagnóstico clínico precoz de la misma. es decir. las funciones ejecutivas. Esta afectación Funciones neuropsicológicas Demencia por cuerpos de Demencia por cuerpos de Lewy Lewy Demencia tipo Alzheimer Demencia tipo Parkinson más Alzheimer Atención Moderada Moderada Leve Moderada Funciones ejecutivas Moderada/grave Moderada/grave Moderada Moderada/grave Psicomotricidad Moderada/grave Moderada Leve Grave Denominación Leve Leve Leve Leve Fluencia semántica Moderada Moderada Moderada Moderada Fluencia fonémica Moderada Moderada Leve Moderada/grave Recuerdo libre Leve/moderada Moderada/grave Grave Leve/moderada Reconocimiento Leve Moderada Grave Leve Retención Leve Moderada Grave Leve/moderada Praxias constructivas Grave Moderada/grave Leve Moderada/grave Visuopercepción Grave Moderada/grave Leve Leve/moderada Lenguaje Memoria Funciones visuoespaciales de las funciones visuoperceptivas. y en mucho menor grado en Alzheimer (especialmente en fases 385 . la demencia con lesiones compatibles con cuerpos de Lewy y ele enfermedad de Alzheimer.pacial y visuoconstructiva la que puede facilitar el diagnóstico diferencial con otras demencias subcorticales. especialmente con la enfermedad de Parkinson.ciales y visuoconstructivas tipo Parkinson. y la afectación de funciones visuoespaciales en la demencia por cuerpos de Lewy. motricidad. lo integran: aparecen con mayor frecuencia y de forma más temprana alteraciones de las funciones ejecutivas (afectación subcortical) y de las funciones visuoespaciales (afectación de los lóbulos occipitales). como en la (éste es un término genérico superior a! concepto demencia). la demencia tipo Alzheimer. fluencia verbal) alteradas en Lewy y Parkinson. En la tabla IV ofrecemos un esquema práctico del diagnóstico diferencial desde el punto de vista neuropsicológico entre la demencia por cuerpos de Lewy.N EURO PSICOLOGÍA DEL DETERIORO COGNITIVO LEVE Y DE LAS DEMENCIAS iniciales). En el caso de la demencia por cuerpos de Lewy. Es esta afectación visuoes. Debemos destacar la afectación de estructuras frontosubcorti. desproporcionadamente alteradas respecto a la demencia Parkinson o demencia en la enfermedad de Parkinson [116]. y la demencia tipo Parkinson [115]. en la demencia por cuerpos de Lewy. propias de esta enfermedad. Resumiendo. se establecen enfermedad de Alzheimer.cales (funciones ejecutivas. visuoespa. Esta afectación de los lóbulos occipitales también es Neuropsicología de las demencias frontotemporales congruente con la frecuente aparición de alucinaciones visuales floridas y en En el último consenso sobre la degeneración lobar f ron tote• poral [75] movimiento. también concuerda con los hallazgos neuropatológicos y de neuroimagen que postulan una mayor afectación de los lóbulos occipitales en la demencia por cuerpos de Lewy [107]. se produce un deterioro cognitivo global de las los criterios clínicos de los tres prin pales síndromes neuropsiquiátricos que funciones cerebrales. trastornos psicóticos. destacamos trabajos recientes en los cuales se han intentado estudiar los déficit ejecutivos y de cognición social con tests ejecutivos considerados ecológicos como el Hotel Task. tienen preservadas las funciones visuoespaciales. la percepción. los rendimientos mejoran de manera sustancial mediante 'pistas verbales'. sarcasmo. otro grupo de investigación ha documentado la dificultad que tienen estos pacientes con de. suelen afectar la región frontal ventromedial u orbitofrontal. después de una extensa revisión. por ello.tión. los pacientes pueden realizar de forma adecuada los clásicos 'test frontales': test de clasificación de cartas de Wisconsin. En este último. Por este motivo. Conducta perseverativa y estereotipada. Además. como es el Hiperoralidad y cambios alimentarios. como preguntas directas. por el contrario. etc. entre las que destacan las Cuando sospechemos una DFT. hipersexualidad. 'no lo sé'. se ha publicado recientemente la presentación de casos de DFT como una psicosis esquizofrenoide [126] o como un síndrome de Geschwing (circunstancialidad. cambios en los mentalización-cognición social [129]. En definitiva. se han diseñado varias escalas o entrevistas.C. esta entidad debe tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial ante la aparición de un trastorno neuroconductual de forma insidiosa a partir de la cuarta década de la vida. * valores y creencias. PELEGRÍN‐VALERO. A continuación. depresión. Distraimiento y falta de persistencia. variantes de la degeneración lobar frontotemporal [119]: la variante frontal o demencia de tipo frontal y la variante temporal o DS.mencia frontotemporal para procesar y reconocer las emociones. con relativa preservación de la región dorsolateral hasta estadios más avanzados. trastornos del sueño. « Afasia primaria no fluente progresiva. La forma más habitual de presentación se caracteriza siguientes: entrevista de Barber et al. euforia.agresividad. los resultados pueden ser deficientes. 0 El lenguaje en la demencia frontotemporal Para la exploración de estos síntomas de una forma semiestruc. además de los criterios anteriormente descritos. con una cuidado e higiene corporal. En las fases incipientes de este tipo de demencia. por ejemplo. Los autores comparan pacientes con demencia frontotemporal respecto a controles en la realización de estas tareas y el Addenbrooke's Cognitive realización del mismo por los sujetos de ambas muestras. y su memoria autobiográfica se encuentra bien conservada. Demencia frontotemporal (DFT). no encuentran diferencias significativas en la Pérdida de las normas de comportamiento social. Manchester Behavioural Questionnaires y Middelheim Frontality Score lacónicas o mediante estereotipadas sentencias. con especial énfasis en la evaluación del lenguaje. test de Stroop.). por ejemplo. * Demencia semántica (DS) o afasia primaria fluente progresiva. la DFT puede presentarse clínicamente mediante cualquier síndrome neuropsiquiátrico. Trail Making Test. agruparon los síntomas de demencia frontotemporal en los siguientes dusters: Otros autores han propuesto denominar a las dos primeras entidades como * recientemente en un comité de expertos de la American Neuropsychiatric metodología muy similar. viscosidad.. Además de la fundamental exploración neuropsiquiátrica. Otra forma menos frecuente es cuando se constata la presencia de 'presión 386 . Este tipo de aproximación puede ser características secundarias o de refuerzo para el diagnóstico: Pérdida del 0 patrones alimentarios. cambios en los Examina. et al. Por ello. pero probablemente marcados por el deterioro en la fluencia verbal y en la planificación de estrategias para recordar. Para el diagnóstico clínico de las DFT nos debemos basar ¿n los siguientes criterios diagnósticos. los pacientes se encuentran típicamente bien orientados en el espacio y tiempo. Frontotemporal Behavioural Scale de Lebert inicia conversaciones de forma espontánea o se limita a frases cortas. perspectiva más ecológica y los que valoran la capacidad de Estos criterios diagnósticos esenciales se asocian a las siguientes Rigidez e inflexibilidad mental. ET AL Este predominio de síntomas neuropsiquiátricos fue puesto de manifiesto . sí las encuentran en los test que valoran las funciones ejecutivas desde una más útil para explorar las funciones ejecutivas y la cognición social que los test neuropsicológicos clásicos sin validez ecológica. las lesiones degenerativas 3 Association [125] que. Múltiple Errands Task y lowa Gambling Task con pruebas que valoran la teoría de la mente (ver capítulo correspondiente) como son el test de la mirada de Baron-Cohen y los test de Faux-Pas ('metedura de pata'). quejas hipocondríacas Demencia frontotemporal (variante frontal) Deterioro de la capacidad de autorregulación de la conducta. expuestos de manera resumida en la figura sobre la sintomatología neuropsiquiátrica como criterios diagnósticos esenciales: 0 Embotamiento emocional y déficit de introspección. en especial si existen antecedentes familiares de primer rango. las praxias ideomotoras. [120-124]. embotamiento emocional y pérdida de la empatia. disminución de la autoconciencia y y otras conductas (negligencia en la higiene. la exploración neuropsiquiátrica debe completarse con una exploración neuropsicológica.toconocimiento. * el au. Frontal por una reducción de la espontaneidad y de la fluencia verbal. vamos a describir los aspectos neuropsicológicos de estas dos entidades. aumento de la creatividad artística. así. ansiedad-irritabilidad. hiperreligiosidad) [127]. y en las pruebas de elección múltiple o reconocimiento. conducta motora excéntrica. En las pruebas de memoria. desinhibición-impulsividad. apatía-abulia. el paciente no Behavioral Inventory de Kertesz. ' Conductas de utilización. en este caso negativas. conductas compulsivas. hiperfagia. conductas psicopáticas y pérdida de las normas morales. como.. Así.turada. pero presenta fallos cuando el declaración de consenso sobre la enfermedad. ecolalia. preservación del lenguaje automático: recitar series directas. como el timbre de un teléfono o la rotura de denominación de la batería del Barcelona [41]. tenemos que descartar demencias sintomáticas frontales. que contrastan con la « Utilización de palabras con significados idiosincrásicos. La capacidad de deletrear se * Perseveración de cálculo y de capacidades visuoespaciales. con tendencia a la utilización de palabras Las alteraciones neuroconductuales que se asocian a la DS son aisladas o frases breves. cuando se les nación de Boston [136]. completar frases. La escritura es típicamente reducida. y reducción de las respuestas en test de fluidez verbal paradigmático para la valoración de la fluidez semántica. diferenciarla de la las enfermedad de Alzheimer. El trastorno del lenguaje se agrava de forma progresiva con - Agnosia asociativa. concretismo. ® Por último. lo que la diferencia de la de pacientes. con inflexibilidad cognitiva y conductual. > Parafasias semánticas. La grave ® Perseveración de la capacidad de lectura y escritura mediante el dictado de alteración del lenguaje expresivo espontáneo contrasta con la relativa Preservación de la repetición de palabras sencillas. que causa anomia grave con todas las cosas que pueden comprar en un supermercado. objetos. Test de categorial. síntomas: sin embargo. En las fases avanzadas es típico de dibujos). domésticas).fasias semánticas supraordinales o pueden tener dificultades para reconocer caras familiares. variante frontal de la DFT. y existen instrumentos específicos para valorar estas En tercer lugar. una de demencias degenerativas con predominio de afectación frontal. es decir. pero vacío de contenido. como la en- grave pérdida de la memoria semántica. en la que el paciente lo hace de forma constante y monopoliza las * Prosopagnosia. olores. son intereses reducidos y peculiares que ocupan toda la alteraciones cognitivas: depresión. la aparición de estereotipias verbales. Alteración del conocimiento del significado de las palabras. La comprensión básica es normal. debemos. debemos diferenciarla de las demencias subcortical con alteraciones neuroconductuales [134]. descuidando las actividades * * tratables en ocasiones (Tabla II). ® Dislexia y disgrafía de superficie. ecolalia. pues los pacientes respuestas del tipo 'no sé'. con para.. se asocia a la preservación de las fermedad de Creutzfeldt-Jakob de inicio frontal y la variante frontal de la siguientes funciones superiores: las habilidades perceptivas no semánticas enfermedad de Alzheimer. a pesar de su escasa utilidad práctica (por ejemplo. con El diagnóstico diferencial de la DFT se plantea en cuatro etapas [130]: tendencia a realizar las mismas actividades en el mismo contexto En las fases iniciales. y Desde el punto de vista neuropsicológico. Pueden utilizarse los subtest de sabores y sonidos ambientales. el trastorno fundamental. con una evolución posterior hacia un trastorno cognitivo difuso. etc. manía. El denominación de objetos. actividad cotidiana. Para una evaluación específica de la memoria semántica se pueden clínicas entre ambas entidades. tanto fonéticas como semánticas. palilalia o 3 Ausencia de un trastorno de la percepción (emparedamiento y reproducción repetición sostenida de una palabra o frase. comprenden los siguientes material verbal es más complejo. 387 Comprensión y conocimien to del significado de las palabras. encuentra conservada. La repetición es normal o casi Las características adicionales que refuerzan el diagnóstico. o la - combinación con el síndrome PES (palilalia. el síndrome de Guiraud o PEMA. La denominación se encuentra preservada. En la tabla V se exponen las diferencias capacidades vi- suoespaciales. como los meses del año.. » Ausencia de Presión de lenguaje. El paciente responde con perplejidad. El Set-test de Isaacs [135] es un test habladas o escritas. preservada.(palilalia. con los trastornos psiquiátricos sin predominio de espaciotemporal. predominio de síntomas frontales. por su gran interés clínico. trastorno obsesivo-compulsivo. La comprensión de la lectura es similar a la verbal. poemas. con déficit semántico no se circunscribe sólo al lenguaje. alteración de la comprensión de palabras aisladas sólo con cinco o seis ejemplos. ecolalia y estereotipias). Se puede en respuesta a un nombre de palabra. dentro de la misma categoría. con capacidad para emparejar objetos idénticos y realizar la copia de dibujos. con una marcada perseveración en una proporción fundamentalmente del tipo estereotipado u obsesivo.N EURO PSICOLOGÍA DEL DETERIORO COGNITIVO LEVE Y DE LAS DEMENCIAS del habla'. en las tareas de fluidez verbal. mutismo y adinamia). según la normal. preservación de denominación. conversaciones. la memoriaautobiográficayla memoriaepisódica. * los pacientes obtienen muy bajos rendimientos. utilizar las siguientes pruebas: ¿ Test de fluidez verbal semántica. realizar durante todo el día 'rompecabezas'. en ellos se objetiva una mejor . un cristal. La lectura con frecuencia se encuentra parafasias fonológicas. 3 De forma paralela. como la parálisis supranuclear progresiva. palabras regulares. responden parafasias semánticas. canciones. Las características diagnósticas principales de la DS son las siguientes [133]: * - utilizar aquellos subtest que demandan la generación de definiciones verbales 3 Lenguaje espontáneo fluido. sin observarse paralexias. Los Demencia semántica o variante temporal de la degeneración lobar frontotemporal pacientes tienen dificultades para generar listas de elementos que La DS consiste en un síndrome degenerativo focal que se caracteriza por un solicita que nombren en un minuto todas las frutas que se les ocurran o deterioro selectivo de la memoria semántica. así como el test de denomi- pertenecen a una misma categoría semántica. y consta de 52 ejercicios. Un test utilizado para la valoración de la pérdida del significado del concepto dentro del deterioro semántico es de la pirámide y la palmera. es un dato fundamental. motivación y estado de ánimo. Funciones fundamentales (subcorticales): arousal. ya que está siempre presente y es la base de los Conocimiento del significado de los conceptos. de categoría (animal de tierra frente a pájaro frente a pez. Con esta prueba valoramos el síndrome de prosopagnosia. velocidad de 3 Identificación de dibujos ante palabras habladas. que examinador.C.nado (animado frente no animado). emparejamiento dibujo-palabra oral. generación de definiciones verbales en respuesta al nombre oral del elemento. reconocimiento perceptual. . y encuesta semántica sobre los rasgos semánticos de cada concepto. El test de vocabulario de las procesamiento. que son las funciones psíquicas filogenéticamente más antiguas. funciones fotografías de Peabody se utiliza para la evaluación de este aspecto. ordenados según dificultad. Es ejecutivas). de cuatro fotografías cada uno. que emplea los siguientes test: fluidez categorial. este autor conceptualiza las funciones mentales en las siguientes categorías: Funciones instrumentales (corticales): lenguaje. vamos a describir el concepto de demencia subcortical descrito casi simultáneamente por Albert et al [139] y McHugh y Folstein [140]. Un síndrome cognitivo característico. La batería más conocida es la diseñada por Hodges et al [138]. clasificación de dibujos respecto a tres niveles -superorde. activación. Posteriormente ha sido Cummings [141] el autor que más interés ha mostrado en la revisión de las características clínicas de este constructo clínico y en defender su validez nosológica. lo que da lugar a un síndrome clínico con las siguientes una prueba de emparejamiento de fotografías y palabras que consiste en características [141]: # 150 paneles. El deterioro mnésico es fundamental. diseñado por Howard y Paterson. Neuropsicología de las demencias subcorticales Por último. denominación en respuesta a descripciones verbales. nativo frente a extranjero. pero el fracaso en su utilización cuando requieren las elefante?'. y debe decidir cuál de las dos figuras está más estrechamente relacionada con el problema. habilidades fundamentales (atención. codificación y manipulación de la información. etc. con la figura problema por separado. en el que destaca el el paciente debe señalar la foto que encaja más con la palabra que dice el enlentecimiento progresivo del proceso psíquico global (bradifenia). praxias. caracterizada por la conservación de numerosas 388 demás trastornos neurocog. respuesta: 'un animal bastante grande'). Baterías semánticas. atención. memoria y cálculo. esfuerzo y motivación. La disfunción de estas habilidades fundamentales. denominación de 48 dibujos sin claves. PELEGRÍN‐VALERO. Se presentan al paciente tres figuras en un único papel. ET AL preservación de los conocimientos superordenados (pregunta: '¿qué es un funciones cognitivas. artificiales frente a vehículo frente a instrumento musical) y en el ámbito subordinado (fiero frente a no fiero. que es una forma específica de agnosia asociativa en la cual la percepción de las formas de las caras debe estar preservada (debe descartarse este aspecto previamente utilizando el test de reconocimiento facial de Benton y van Allen u otro test similar) [137]. Reconocimiento e identificación de caras de familiares y personajes famosos.nitivos observados. pero existe un trastorno en su reconocimiento e identificación. produce los signos cardinales de la demencia subcortical.)-. mutismo y adinamia (típico de fases tardías) Relativamente preservado Motivación Conducta social inapropiada Preservadas (presencia de apraxia melocinética o motora) Delirios Orientación espacial Compulsiones/perseveraciones Normal Normal. Síndrome de Guiraud: poco frecuente disminuidas o aumentadas0 Afectación temprana Normales. ecolalia. disminuidas o aumentadas0 Más intensa y precoz Inicial Alterada 389 No se pierden. vacío de contenido. repetición normal o ecolálica. recodando mejor lo más reciente) Reconocimiento (recuerda mejor los recuerdos más remotos) Déficit leveb Aprendizaje (memoria declarativa) Déficit intenso Déficit intenso Déficit intenso Mejora los rendimientos Déficit leveb Aprendizaje (memoria procedimentai) Normal Alterada Alterada Alterado (con afectación de los ganglios basales) Muy Memoria de trabajo Orientación temporal Grado de deterioro acorde con el resto de déficit alterada Puede ser normal Demencia frontotemporal Funciones ejecutivas Desproporcionadamente alteradas Afasia motora transcortical: expresión reducida con Afasia sensitiva transcortical: lenguaje fluente. Rutas estereotipadas Inicial. Fluidez verbal disminuida turas gramaticales complejas. Fluidez verba! disminuida Alterada ligeramente Cálculo elemental Infrecuentes Praxias Lenguaje Normal o ligeramente alterada Alterada Ideomotora Alteradas con frecuencia Alteradas (con frecuencia debido a déficit visuoespaciales) Ideatoria Frecuente. pero tendencia al mutismo y las perseveraciones verbales. poco consistente en ¡as fases iniciales Procesamiento visual Reconocimiento visual básico Percepción visual compleja Capacidades visuoespaciales Capacidades visuoconstructivas Tardía Frecuentes (paranoides) Pérdidas frecuentes en la calle Raras Síndrome de Guiraud: palilalia. con afectación de la comprensión comprensión básica normal con fallos en las estruc.N EURO PSICOLOGÍA DEL DETERIORO COGNITIVO LEVE Y DE LAS DEMENCIAS Escalas cognitivas breves Memoria Demencia temporoparietal Escasamente sensibles Amnesia Sensibles en la detección de deterioro Amnesia frontal límbica Déficit leve3 (gradiente temporal inverso en la demencia Memoria remota/autobiográfica Recuerdo inmediato y diferido Déficit progresivo con gradiente temporal semántica. disminuida o aumentadac Normales. frecuente .y con repetición conservada. afasia y agnosia. distonía). trastornos oroalimentarios Raro Rara Frecuente Menos frecuente Frecuente Rara Disminuida Normal Frecuente Menos frecuente Raras Frecuente Raramente inicial Inicial o tardía Conducta antisocial Conducta antisocial/delictiva Ausencia de empatia Euforia inadecuada Respuesta al dolor Síndrome de Klüver-Bucy Conductas de imitación-obstinación Incontinencia de esfínteres Reflejos primarios Enfermedad de la motoneurona (10%) Parkinsonismo en Ausentes (alguna mioclonía) casos familiares Aumenta con la edad avanzada El 50% tiene inicio presenil Trastornos neurológicos Menos frecuentes Moderada Frecuentes en las formas de inicio más precoz Inicio Atrofia mesial temporal (resonancia magnética) Patrón Escasa. argumentando. los verbales'. anorexia Posible Abuso de alcohol. se detallan en la tabla VI. puede aumentar la irritabilidad Antecedentes familiares de hipoperfusión bilateral parietotemporal Demencia frontotemporal Respuesta a anticolinesterásicos Neuroimagen estática Atrofia frontotemporal Patrón de hipoperfusión frontotemporal anterior Frecuente Cambios en la tomografia computarizada por emisión de fotón único Demencia temporoparietal Frecuentes. Trastornos motores diferencias es más fiable cuando se utilizan test. cuyo ejemplo más prototí. hipofo. Estos estudios asociación con disartria.nía y micrografía. Los Alzheimer. el estudio neuropsicológico de estas con o sin síntomas depresivos asociados. PELEGRIN‐VALERO. apoyan ¡a validez de fragmentación de estos síndromes corticales y sub- Ausencia de apraxia.pico es la enfermedad de almacenada que en la codificación de información nueva. que contemplan el tiempo de ejecución [144].143]. hiperfagia Rara Posible con afectación más importante en la evocación de la información (temporoparietal). Estas diferencias entre ambos síndromes rendimientos mnésicos mejoran en el reconocimiento y con 'pistas demenciales se han contrastado en diferentes estudios neuropsicológicos. corea. en contra de quienes se oponen a esta diferenciación. tics. ET AL Desinhibición Raro.C. con posible anteriormente. dos aspectos: las demencias corticales Las características clínicas y neuropsicológicas diferenciales de la demencia pueden tener patología y lesiones neuro- subcortical respecto al síndrome demencial de predominio cortical Escalas cognitivas breves Inteligencia Memoria 390 . cuales han comparado la enfermedad de Alzheimer con la enfermedad de Un trastorno neuropsiquiátrico. corticales. como hemos apuntado (bradicinesia) y otros (temblor. fundamentalmente. con predominio de un síndrome apático Parkinson y de Huntington [142. micrografia Normal o leve afectación Normal o leve afectación 391 Normal o levemente alterada Alteradas . hipofonía Gradiente temporal Alterado Alterado Alterado Alterado Normal Normal Normal Normal Articulado hasta etapas tardías Velocidad de procesamiento de la ejecutivos) No se benefician de 'ayudas externas' Aprendizaje (memoria procedimental) Orientación Atención Preservado hasta el final (a excepción de déficit Normal o anomia incipiente (si es grave) Alterada (lentitud en la evocación) Normal o leve afectación Normal o leve afectación Alterada. lentitud.N EURO PSICOLOGÍA DEL DETERIORO COGNITIVO LEVE Y DE LAS DEMENCIAS Memoria Alterada remota Alterada (excepto span auditivo) Normal hasta etapas tardías (si está alterada se debe a otros déficit) Recuerdo inmediato Recuerdo Normal o leve afectación diferido Grado de deterioro acorde con el resto de déficit Reconocimiento Aprendizaje (memoria declarativa) información Alterada Normal Lenguaje Normal Pronunciació Alterada n (agrafía) A menudo alterada Alterada Denominació n Frecuente anomia Alterada Funciones ejecutivas Fluencia Afectación temprana Alterada verbal Alterada ligeramente Comprensión verbal Normal o ligeramente alterado Alterada Repetición Mecánica de la escritura Lingüística de la escritura Alterada con frecuencia Demencia subcortical Escasamente sensibles No disminuida Lectura-verbalización Ligero gradiente temporal Comprensión lectora Alterado Cálculo Alterado Praxias Relativamente normal Relativamente normal Alterado Ideomotora Ideatoria Procesamiento visual Reconocimiento visual básico Percepción visual compleja Capacidades visuoespaciales Demencia cortical (temporoparietal) Sensibles en la detección de deterioro Normal Alterada (excepto span auditivo) Enlentecimiento muy temprano Desproporcionadamente alteradas Se benefician de 'ayudas externas' Disminuida Alterada: disartria. ET AL Capacidades visuoconstructivas Velocidad y control motor Coordinación motora Trastornos del movimiento Alteradas Alteradas (debido a déficit ejecutivos) (con frecuencia debido a déficit visuoespaciales) Normal Lentificada Normal o deterioro poco consistente en fases iniciales. lo que ocurriría. como cuantitativa. tanto cualitativa para delimitar el perfil clínico del paciente que nos permite aproximarnos al diagnóstico topográfico del deterioro cognitivo. más indicado. basados en la evidencia científica para el cortical. descartar causas potencialmente tratables y propiciar el ma- dan lugar al síndrome de. Este procedimiento nos permitirá diferenciar los trastornos cognitivos menores y. la exploración neuropsicológica. tics. la afectación del núcleo basal de clínica. con el fin de establecer el diagnóstico etiológico inversa. según consultas médicas y da lugar a que no se detecten los síntomas de demencia tratamiento de estos síndromes complejos [89]. para determinar la intensidad del deterioro cognitivo y el grado de repercusión del mismo en las actividades instrumentales avanzadas del paciente. y (as pruebas complementarias. temblor. La exploración neuropsicológica y funcional debe completarse con una evaluación rigurosa de los síntomas psicológicos y conductuales asociados a la demencia.mencial subcortical -í iC J ttienen como consecuencia que se lleve a los enfermos en fases tempranas a las nejo terapéutico desde una perspectiva biopsicosocial. y de las demencias frontotemporales y por cuerpos de Lewy en particular. posteriormente alterada Motivación Demencia subcorticalMás frecuentemente deprimido Demencia cortical (temporoparietal) Ánimo Puede ser normal Normal Postura Apatía hasta fases tardías Normal hasta fases tardías Ausentes Arqueada (hiperextensión en el caso de la parálisis supranuclear progresiva) Alterada Corea.a (alguna mioclonía) r iM I -S t anatómicas subcorticales (por ejemplo. Este procedimiento en 'cascada' consta de tres etapas: en primer lugar.C. en segundo lugar. debido a su importancia en el diagnóstico precoz y el manejo de las demencias en general. En apoyo de estos argumentos. el examen físico y neurològico. los datos de que disponemos. un estudio reciente realizado con la escala Mattis de demencia ha constatado que el 30% de los pacientes con demencia asociada a la enfermedad de Parkinson tiene un perfil neuropsicológico cortinal. la historia clínica pormenorizada de las dificultades que hacen sugerir que nos encontramos ante una posible demencia. en concreto. trastornos de la marcha. el DGL de un síndrome demencial.. por último. distonia.. por el contrario. seguramente. en Meynert en la enfermedad de Alzheimer) y también suceder de manera especial neurorradiológicas. el 33% de los pacientes con enfermedad de Alzheimer presenta un perfil subcortical [146]. PELEGRIN‐VALERO. y los trastornos motores precoces asociados a las enfermedades que de la demencia. Conclusiones La exploración neuropsicológica tiene un papel básico en el diagnóstico clínico y etiológico del síndrome demencia! y ocupa un lugar intermedio en la secuencia de la práctica clínica del manejo del paciente con demencia. los datos de la exploración neuropsicológica debemos integrarlos con los obtenidos tanto en la historia 392 . con la enfermedad de Alzheimer si se examinara en fases precoces [145]. Herrmann N. Artero S. et al. Nasreddine ZS. et al. 8. -meta-analysis of 41 robust inception cohort studies. J Int Med 2004. Scharovsky D. 3. 20. 2002. Madrid: Fundación Mapire. Morera-Guitar J. Roth M.ment (MCI) utilizing combined mini-mental-cognitive capacity e /. 1 19: 252-65. Contribution of informant and patient ratings to the accuracy of the Mini-Mental State Examination in predicting probable Alzheimer's disease. 17: 1027-33. Dement Geriatr Cogn Disord 2006. Neurologia 1997. J Can Med Assoc 1962. Petersen RC. 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ET AL 396 .C. patologías de origen cerebral. pero en sentido inverso al de las demencias. fue Green [2] quien. el rendimiento de los pacientes con esquizofrenia se sitúa en torno a 1. y produce un intenso y persistente deterioro funcional en multitud de aspectos de la vida. y ha motivado la publicación de cientos de artículos que han contribuido a caracterizar de nuevo los trastornos mentales desde una perspectiva neuropsiquiátrica. los análisis neuropsicológicos realizados hasta el momento sugieren que no existen déficit cognitivos que sean exclusivos de la esquizofrenia y observan una gran heterogeneidad en los perfiles de afectación cognitiva. memoria de trabajo. recientemente este mismo autor concluye que los factores cognitivos podrían explicar entre un 20 y un 60% de la varianza del pronóstico funcional de los pacientes esquizofrénicos [3]. De todos los trastornos psiquiátricos. velocidad de procesamiento de ¡a información y resolución de problemas. Suele iniciarse en la adolescencia y en la edad adulta temprana. Sin embargo.Introducción La esquizofrenia es una de las enfermedades que más sufrimiento y discapacidad causa en el ser humano.quiátricos en las demencias. lo que supuso la base del cambio conceptual en la esquizofrenia. El estudio de las demencias se centró en un principio en los déficit cognitivos. Esta revisión impulsó el estudio de nuevas medidas de eficacia para los déficit cognitivos. ante su elevada prevalencia y su crucial contribución al tratamiento y pronóstico de la enfermedad. coincidiendo con el desarrollo de los antipsicóticos de segunda generación. se refleja aún mejor su relevancia (Fig. En general. entre otras [4]. 1). la enfermedad mental más estudiada desde la perspectiva neuropsicológica. En el caso de la esquizofrenia.tualización de la psicosis como trastorno neurocognitivo.J. Se observa un perfil cualitativamente simi- 401 Cuesta . el rendimiento laboral y Neurocognicion y esquizofrenia académico. si se compara la prevalencia de los déficit cognitivos en la esquizofrenia con otras AM. como la socialización. en 1996. y la capacidad de autocuidado. fluencia verbal.5-2 desviaciones típicas por debajo de los controles en una variedad de tareas neuropsicológicas que evalúan memoria verbal. sin lugar a dudas. Además. La similitud con las manifestaciones observadas en las enfermedades neurodegenerativas y los avances realizados en el estudio de la neurocognición han posibilitado el planteamiento de un nuevo paradigma en la concep. Sin embargo. por su principal repercusión en el funcionamiento diario de los pacientes. Sánchez M. la esquizofrenia es. En el estudio de la esquizofrenia se ha recorrido un camino análogo. Zandio V Peralta M. atención. actualmente es creciente el interés por los síntomas neuropsi. demostró el impacto definitivo del déficit cognitivo en el funcionamiento de la vida cotidiana de los pacientes esquizofrénicos. Aún más. Forma parte de las diez principales causas de incapacidad identificadas por la Organización Mundial de la Salud en la población mundial [1]. y se concluirá con uno de los actuales retos en psiquiatría: el desarrollo de estrategias terapéuticas capaces de mejorar la neurocognición. Varios estudios han demostrado. pero explicativos de la enfermedad. la existencia de etiopatogenia de la esquizofrenia.fenotipos cognitivos para el estudio de la esquizofrénicos crónicos como en primeros episodios. su pronóstico y repercusión actualidad. disfunciones significativas de intensidad moderada-grave en estos dominios. no ha conllevado la Descripción del trastorno cognitivo en la esquizofrenia determinación de una localización cerebral concreta. Ante estos resultados. y el funciones ejecutivas. ET AL __________________ L _____ Epilepsia Esclerosis múltiple Parkinson - ■■- Esquizofrenia -- Alzheimer 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 3 Mínimo Máximo lar. el estudio de la esquizofrenia desde una perspectiva neuropsicológica ha La esquizofrenia se caracteriza por un amplio abanico de déficit servido de guía principalmente para estimular la creación de nuevos modelos neuropsicológicos que se extiende a casi todas la funciones cognitivas.5 402 . memoria y farmacológicas específicas para mejorar la función cognitiva. se expondrán los métodos de evaluación más adecuados para su estudio. como la falta de motivación. el desarrollo de terapias psicosociales y con mayor repercusión en tres dominios cognitivos: atención. tanto en pacientes descubrimiento de posibles endo. 0. Se revisarán las características de los déficit positivos (o psicóticos) y negativos. la presencia de síntomas extensa bibliografía disponible. SÁNCHEZ.M. y el tratamiento farmacológico [5-8]. A pesar de ello. basándose en la en los resultados. En este capítulo se realizará una puesta al día del conocimiento que se Estas investigaciones han tratado de controlar factores que podían interferir posee del trastorno neurocognitivo en la esquizofrenia. En la cognitivos observados en la esquizofrenia. como se observa en la figura 2. la Estudio de los déficit cognitivos en la esquizofrenia búsqueda desde la neuropsicología clínica de un perfil específico para la esquizofrenia ha sido infructuosa y. los avances en la neurobiología y en la detección de posibles endofenotipos cognitivos. Además.A. aunque de mayor magnitud cuantitativa en relación a otros trastornos psiquiátricos. se admite funcional. en consecuencia. Se ha propuesto la inclusión de los déficit neurocognitivos graves entre los criterios diagnósticos DSM-V y CIE-11 de esquizofrenia. tiene un carácter persistente y relativamente independiente de los síntomas positivos en la evolución de la enfermedad. en la actualidad sabemos que estos factores ejercen una influencia mínima en las capacidades cognitivas de los pacientes con esquizofrenia. Si bien en el pasado los déficit cognitivos se entendían como epifenómenos de otros aspectos de la enfermedad (sintomatología clínica.). ni a los tratamientos farmacológicos [12].17]. en algunos de los familiares de primer grado [14] y en sujetos con síntomas prodrómicos [15]. y que los déficit cognitivos son consecuencia directa de los procesos etiopatológicos de la enfermedad [10]. 403 ~~ 5 Trastorno bipolar (eutimia) . La disfunción cognitiva se encuentra antes del inicio de los síntomas clásicos. se postula que puedan ser la base de esta enfermedad [9].5 ‐2 ‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐‐ Memoria Memoria Memoria verbal verbal inmediata diferida Esquizofrenia Fluencia TMT-B WCST Cubos Vocabulario visual — 31 Depresión mayor gura ¿ que los déficit cognitivos en la esquizofrenia son una característica fundamental de la enfermedad. etc. con el fin de aumentar la validez diagnóstica de dichas clasificaciones [19-21]. persistentes y determinantes en el pronóstico. aunque estén relacionados con el pronóstico funcional [22].1 NEUROCOGNICIÓN Y ESQUIZOFRENIA Poo N -1. La relevancia que han adquirido los déficit cognitivos en la esquizofrenia ha resultado en su consideración en la revisión de los sistemas de clasificación de los trastornos psiquiátricos que se está realizando actualmente [18]. Sin embargo. y resulta fundamental en el pronóstico del trastorno [16. Los estudios han demostrado que los déficit cognitivos no son secundarios a síntomas positivos ni negativos [11]. Asimismo. pero en menor gradación. tratamientos psicofarma. y que también están presentes. al tratarse de síntomas primarios. resultados propios indican que los déficit cognitivos carecen de eficacia diagnóstica para la esquizofrenia. que se encuentran en mayor o menor intensidad en la totalidad de 'os sujetos afectos de esquizofrenia [13]. independientes.cológicos. el aprendizaje y la memoria verbal. adolecen de perfil neurocognitivo dentro de los límites de la normalidad [33. las limitaciones de los test neuropsicológicos utilizados. llevado a cabo por el National Institute of Mental Health de Estados Unidos (NIMH). al menos. ET AL A pesar de la relevancia de los déficit cognitivos en la esquizofrenia.tricg'. la velocidad disminuido con respecto a lo esperable por su capacidad individual. subgrupos de pacientes con perfiles distintos de afectación cognitiva. Recientemente. por ejemplo. como se muestra en la figura 3. aunque infructuosa. De hecho.35. Es decir. el segundo es la gran cognitivos no se correlacionaban con los síntomas positivos. Estos resultados pueden explicarse. los pacientes que población sana. Sin embargo. pero de menor magnitud. que a su vez dependen de un factor cognitivo general.midales. síntomas extrapira. que representa la capacidad cognitiva general.M. pero no de toda. sorprenden los resultados de algunos estudios que postulan último. Al igual que en funcionamiento previo al inicio de la enfermedad. sencia de síntomas positivos y negativos. Los déficit los modelos de redes de procesamiento distribuido [23]. al que denominan 'psychome.36]. la capacidad de abstracción y de resolución de problemas. que probablemente estaría por encima de la media en el caso de factores. el aprendizaje y la memoria centaje de pacientes con este perfil neurocognitivo norma!. ya que existen efectos exclusivos de cada dominio cognitivo. Este estudio es el más amplio y 404 .dad médica y que pueda diferenciar a la esquizofrenia de otros trastornos psiquiátricos. Se trata de un estudio sin podido determinar si algunos de los dominios cognitivos afectos en la precedentes por su magnitud muestral y la calidad del estudio neurocognitivo esquizofrenia son marcadores de vulnerabilidad de la enfermedad o dianas realizado. SÁNCHEZ. la memoria episódica o el lenguaje. El modelo de Dickinson et al [29] propugna que la capacidad cognitiva general es la causa subyacente de la mayor parte de la ejecución de las diferentes funciones cognitivas. y. es de procesamiento y la atención. Dickinson et al [25] han tratado de demostrar la existencia frecuencia de contacto social o número de ingresos. en consonancia con correlaciones medias y altas entre ellos. La intensidad de los déficit cognitivos determinada en este estudio terapéuticas [4]. algunos autores proponen la existencia de un modelo cognitivo factorial jerarquizado.34]. que no deben ser olvidados al estudiar desde un análisis de las puntuaciones estandarizadas de los test neuropsicológicos una perspectiva neuropsicológica cualquier enfermedad psiquiátrica: el para determinar la estructura de los componentes. Cuenta con una muestra de 1.493 individuos existencia de una lesión subyacente en una determinada región cerebral. se puede afirmar que esta estructura cognitiva latente es mayor en pacientes esquizofrénicos que en controles sanos. exhaustivo que se ha realizado hasta la fecha sobre los efectos de los parece claro que no existe un perfil cognitivo específico que oriente a la antipsicóticos en la cognición. y se dividen las funciones cognitivas en dominios como la memoria que no hubiese empezado la enfermedad. como. búsqueda. por Sin embargo. aunque sí lo heterogeneidad fenomenològica de los trastornos psiquiátricos. La posibilidad de que exista un por- de trabajo. ha realizado importantes aportaciones al estudio de la neurocognición en la esquizofrenia. El estudio CATIE {Clinical Antipsychotic Triáis of Intervention Effectiveness). por tres fue similar a la estimada en metaanálisis y estudios previos. con posibles hacían de forma moderada con los síntomas negativos [32]. se asume en pacientes esquizofrénicos que los resultados de presentan un perfil neurocognitivo normal estarían rindiendo por debajo de su los test neuropsicológicos representan un modelo cognitivo de múltiples nivel previo. abuso de sustancias. que produjo un factor que primero es que cualquier déficit cognitivo selectivo objetivado puede formar asumía el 45% de la varianza. con los que se realizó en su fase inicial un estudio con el como el trastorno bipolar o el trastorno obsesivo-compulsivo. partiendo de la concluyentes al respecto [13.31 ]. además. Se ha problemas de validez de constructo de las distintas dimensiones cognitivas tratado de investigar qué factores se relacionan con este perfil.A. Así pues. estos autores encuentran estos efectos mediante los subtests de las escalas de Weschler [30. de dominios cognitivos 'independientes' o Cuanto más se ha profundizado en el estudio de la neurocognición y de poco interrelacionados que pueden ser marcadores pronóstico o dianas sus posibles correlatos neuroanatómicos y neu- terapéuticas para la esquizofrenia. en respuesta a la creciente consistente con las conocidas teorías de la reserva cognitiva [37]. Se determinaron cinco dominios con parte de una disfunción cognitiva generalizada o difusa. aunque visual. ni diagnosticados de esquizofrenia crónica con o sin comorbili. y elevadas con ese factor. Tampoco se ha fin de determinar la capacidad cognitiva basal. Algunos autores atribuyen estos existencia de correlaciones positivas en grado moderado entre algunas resultados en las pruebas neuropsicológicas a un posible desfase respecto al funciones cognitivas estudiadas en población sana [26-28]. Se llevó a cabo aspectos compatibles entre sí. sin encontrar resultados de un modelo cognitivo jerárquico en la esquizofrenia. como la pre- clásicas o más actuales (cognición social. de los estudios disponibles hasta el momento. que se que entre un 15 y un 30% de los pacientes con esquizofrenia muestran un diseñaron para enfermedades cerebrales focales y que. 'teoría de la mente') [24]. en el cual los test cognitivos representan determinados dominios cognitivos. NEUROCOGNICIÓN ESQUIZOFRENIA Y Vocabulario Semejanzas Información Figuras incompletas Cubos Matrices i J9 Letras y números Localización espacial Esquizofrenia Clave de números Búsqueda de símbolos Textos I y II Parejas de palabras I y II Caras I y II Escenas I y II robiológicos, más complejo ha resultado determinar los mecanismos con un Cl basal más elevado, el Cl bajaba en la primera hospitalización, pero subyacentes. El espectacular desarrollo tecnológico en el ámbito de la se recuperaba con el tiempo. Estos resultados no evidencian la existencia de neuroimagen ha conllevado un gran número de estudios que han tratado de un deterioro cognitivo progresivo en la esquizofrenia [39]. correlacionar los déficit cognitivos con cambios volumétricos o con cambios en También el análisis del Cl premórbido representa un área de interés en la la actividad de determinadas regiones cerebrales. Aunque por el momento no esquizofrenia. Varios estudios han demostrado que un bajo Cl premórbido se han conseguido resultados concluyentes, sise han sentado las bases para supone un factor de riesgo para el desarrollo de la enfermedad [40,41 ]. nuevas investigaciones que tratan de determinar áreas cerebrales claves para Woodberry et al [42] revisaron 18 estudios en los que se había evaluado el Cl determinadas funciones cogni- tivas que ejercen un efecto regulador sobre en personas que, más tarde, desarrollaron esquizofrenia, y encontraron un Cl redes neuronales más amplias. premórbido más bajo en estos sujetos, con un tamaño de efecto moderado (d A pesar de las limitaciones y dificultades, hasta el momento expuestas, en el estudio del trastorno neurocognitivo en la esquizofrenia, a continuación se exponen los resultados más relevantes en los distintos dominios cognitivos. Cociente intelectual (Cl) Estudios realizados con la escala de inteligencia de Wechsler (WAIS) [30] y el National Adult Reading Test (NART) [38], que se utilizan para estimar el Cl actual y premórbido respectivamente, indican que los pacientes esquizofrénicos tienen rendimientos significativamente más bajos que los controles sanos y que los pacientes con trastorno bipolar. En un estudio en el que se midió el Cl en 100 pacientes esquizofrénicos en la primera hospitalización y a los 10 años, se observó que en aquellos pacientes con un Cl basal bajo, éste se mantenía estable en el tiempo; en cambio, en aquéllos 405 = 0,54). En cuanto a la relación del Cl con el pronóstico funcional, los resultados son más consistentes en pacientes con años de A.M. SÁNCHEZ, ET AL evolución de la enfermedad que en pacientes en los que se ha valorado el Cl cesamiento automático, tanto en memoria visual como verbal [58-61], La durante su primer episodio psicótico. Por ejemplo, Gold et al [43] encontraron memoria verbal se evalúa generalmente con listas de palabras (test de que de varias medidas cogni- tivas en pacientes con años de evolución, el Cl aprendizaje verbal de California) [62] o con pruebas de evocación libre de presentaba la correlación más alta con el total de horas trabajadas en los 12 historias, como, por ejemplo, el subtest de memoria lógica de la escala de meses siguientes. Lesson et al [44] realizan un estudio longitudinal con memoria de We- chsler [31], y el subtest de reproducción visual de esta misma pacientes en su primer episodio psicótico, realizando evaluaciones clínicas, escala se suele utilizar para evaluar la memoria visual inmediata o demorada. cognitivas y de funcionamiento social en el momento basal, al año y a los Déficit en memoria visual y verbal similares a los descritos en los pacientes cuatro años. Concluyen que el Cl predice mejor el funcionamiento social que esquizofrénicos se han objetivado también en el trastorno bipolar, aunque se otras medidas cognitivas a medio plazo, y supone por lo tanto un rasgo estable encuentran de nuevo diferencias cuantitativas significativas en lo que respecta que tiene un impacto en el pronóstico ya desde fases tempranas de la a la memoria verbal, y los déficit son más intensos en los pacientes enfermedad. Otros estudios no han encontrado relación del Cl durante el esquizofrénicos. Sin embargo, algunos autores sugieren que cambios muy primer episodio y el funcionamiento social un año después [45,46], aunque sí sutiles en el estado de ánimo pueden afectar a la memoria verbal [63-65], y a se ha observado esta relación en seguimientos posteriores [46], nivel longitudinal las diferencias en memoria verbal entre esquizofrénicos y bipolares tienden a anularse con el tiempo [66], En un estudio que comparaba Atención El Continuous Performance Test (CPT) es uno de los métodos más usados para medir la atención sostenida. Existen muchas versiones del CPT, pero, en general, todas determinan la capacidad de discriminar un estímulo diana de un no estímulo. Para medir la atención selectiva, se utiliza en la mayoría de los estudios el test de Stroop [47]. Para ambos aspectos atencionales, tanto en el área visual como en el área verbal, se ha objetivado un déficit estable en los pacientes esquizofrénicos, similar al que se observa en los pacientes con trastorno bipolar, pero de mayor magnitud. Sin embargo, algunos estudios señalan que los déficit son similares en intensidad cuando los pacientes con trastorno bipolar presentan síntomas psicóticos [48]. Cuando se compara pacientes con trastorno bipolar eutímicos con controles sanos, exhiben también alteraciones en la atención sostenida, por lo que algunos autores han considerado los déficit atencionales como marcadores de rasgo de enfermedades psiquiátricas graves [49], y no un déficit específico de la esquizofrenia. Los déficit en atención sostenida y selectiva en la esquizofrenia la memoria verbal entre pacientes esquizofrénicos y bipolares, ios pacientes que obtenían peores rendimientos tenían antecedentes familiares positivos de psicosis, lo que sugiere que los factores genéticos pueden interferir en el desarrollo de disfunciones cognitivas en ambos trastornos [67], La memoria no declarativa ha sido menos estudiada en la esquizofrenia; no obstante, los estudios que han abordado esta área sugieren que este aspecto de la memoria está relativamente preservado en estos pacientes [68,69], La magnitud del deterioro de la memoria excede al de las otras funciones cognitivas afectadas en la esquizofrenia [8], se encuentra en pacientes naíve con un primer episodio psicótico [70], se mantiene estable a lo largo de la evolución de ¡a enfermedad [71] y se correlaciona con la variabilidad volumétrica del parénquima cerebral [72], Funciones ejecutivas La complejidad de las funciones ejecutivas supone una dificultad, tanto en la se constatan durante los episodios psicóticos, en los períodos intercríticos y práctica clínica como en la investigación, para establecer cuál es el patrón de en algunos de los familiares de primer grado. Estos hallazgos confirman su disfunción específica délos pacientes. Existen diferentes clasificaciones y papel como posibles marcadores endofenotípicos y de vulnerabilidad del definiciones de las funciones ejecutivas, así como una gran variedad de trastorno [50-53]. instrumentos de evaluación que dificultan la interpretación de los resultados de la investigación y su generalización. Aunque clásicamente se ha considerado a los Memoria La memoria es uno de los dominios más afectados en la esquizofrenia. La tendencia general en la bibliograrfía describe un mayor tamaño de efecto lóbulos frontales como la base neuroanatómica de las funciones ejecutivas, en los últimos años se ha desarrollado la idea de que las funciones ejecutivas no se sustentan únicamente en los lóbulos frontales, sino que probablemente el asociado a tests de memoria declarativa, en especial en recuerdo libre mecanismo subyacente sea una red cortical distribuida que conecte [8,54-57], Los pacientes esquizofrénicos obtienen peores rendimientos en estructuras frontales y no frontales [73f74]. Así, las recientes tareas de recuerdo libre que en las de reconocimiento; dentro de las tareas de conceptualizaciones de las funciones ejecutivas contemplan el fraccionamiento recuerdo libre, cometen más errores en las de recuerdo diferido con respecto de las mismas en distintos subprocesos [75], a las de recuerdo inmediato. Este patrón está relacionado con una tasa de Las funciones ejecutivas han sido ampliamente estudiadas en la olvido moderada en estos pacientes, junto con una disfunción en los esquizofrenia, por la similitud de algunas de las manifestaciones clínicas de la mecanismos de recuperación de la información [57]. En cuanto a las tareas enfermedad con las de pacientes con lesiones frontales (apatía, abulia, rigidez que requieren un procesamiento y organización de información, se mental, incapacidad para realizar juicios sociales, etc.) y también por la posible encuentran déficit más marcados que en las que sólo hace falta un pro- 406 NEUROCOGNICIÓN Y ESQUIZOFRENIA implicación de los lóbulos frontales en la etiología de la esquizofrenia, según la Bloc visuoespacial o almacenamiento de corta duración de información visual. 3 Componente ejecutivo central, que guía la manipulación y hipótesis del neurodesarrollo [76]. Algunos de los tests más utilizados para el estudio de las funciones ejecutivas en la esquizofrenia son el Wisconsin Card Sorting Test, el test de transformación de la información de los buffers de almacenamiento. El componente descrito más recientemente, e! buffer episódico [87,88], Stroop, los tests de fluencia verbal y el Trail Making Test, que requieren para su realización un buen nivel de control ejecutivo además de otros procesos Cada uno de estos componentes de ¡a memoria de trabajo puede subdividirse cognitivos básicos. en otros procesos, algunos de los cuales se han asociado con sistemas El Wisconsin Card Sorting Test [77] es una tarea compleja que mide la cerebrales específicos. Por ejemplo, un componente del bucle fonológico, el capacidad de crear conceptos abstractos y la capacidad ce modificar y ensayo articulatorio, parece depender principalmente de la región ventrolateral mantener nuevos criterios de clasificación. En los estudios realizados con esta izquierda del córtex prefrontal, pero no se han encontrado correlatos prueba en pacientes esquizofrénicos, se encuentran importantes alteraciones, neuroanatómicos para algunos de los componentes restantes. Ésta es la tanto por el número bajo de categorías conseguidas como por la cantidad razón por la que otros investigadores prefieran dividir la memoria de trabajo en elevada de errores perseverativos, lo que indica una escasa flexibilidad las funciones relacionadas con el mantenimiento de la información (sistemas cognitiva [78,79]. Resultados similares se encuentran en pacientes que buffer) y las relacionadas con la manipulación de la información (ejecutivo padecen trastorno bipolar, sobre todo en aquéllos que han sufrido síntomas central). De ambas, los estudios de neuroimagen han demostrado que se psicóticos [80]. También se encuentran resultados significativamente asocian con el área prefrontal, y cada una de ellas específicamente con la deficitarios en los pacientes esquizofrénicos con respecto a los controles región ventrolateral y dorsolateral, respectivamente. La bibliografía sobre sanos cuando realizan otras tareas que miden diferentes aspectos de la memoria de trabajo en esquizofrenia ofrece suficiente evidencia para poder función ejecutiva, como la fluidez verbal, el test de Stroop (abstracción, afirmar que existe un claro deterioro en el componente manipulativo o del resolución de problemas y flexibilidad), la sección B del Trail Making 7esí ejecutivo central, pero no es tan evidente el deterioro en las tareas que miden (flexibilidad mental y memoria de trabajo), la torre de Hanoi (planificación), etc. el mantenimiento de la información, como el bucle fonológico o el bloc [81,82]. visuoespacial [89]. También los estudios evidencian de forma consistente la En la mayoría de los estudios realizados en pacientes con trastorno bipolar existencia de una alteración en la activación de las áreas dorsolateral y se observan déficit similares, pero de menor intensidad, como también ocurre dorsome- dial prefrontales, encargadas de realizar las actividades relacio- en otros dominios cognitivos [66,67,83], Una vez más, se demuestra que las nadas con el ejecutivo central [90,91]. El ejecutivo central constituye un alteraciones cognitivas halladas en los pacientes esquizofrénicos no son es- mecanismo de control y coordinación de los sistemas de memoria pecíficas del trastorno. subsidiarios, de control de las estrategias de codificación y recuperación, de Con frecuencia, ios estudios han encontrado que aquellos pacientes que los procesos atencionales y de la manipulación mental de información. Las presentan un marcado deterioro de las funciones ejecutivas también tareas más utilizadas para evaluar este componente en la esquizofrenia han presentan una sintomatología negativa concomitante intensa y persistente, sido las de generación aleatoria y las tareas de ejecución dual, que han peor funcionamiento en las actividades cotidianas y menor insight o conciencia demostrado, de manera consistente, un rendimiento deficitario en estos de enfermedad. Por el momento, no se ha dilucidado si estos hallazgos son pacientes [92-94], reflejo de un subtipo de esquizofrenia o, en cambio, reflejan una gradación patológica de la enfermedad. Si los trastornos cognitivos encontrados en la Cognición social esquizofrenia expresaran la afectación neuropatológica subyacente, dichos Recientemente se ha experimentado un auge por el estudio de la cognición hallazgos podrían explicarse porque este grupo de pacientes presenta un social. Se cree que se trata de una valiosa estructura para la comprensión de mayor grado de alteraciones neuropatológicas y estructurales [84-86], la naturaleza y la discapacidad de la esquizofrenia. Por cognición social se La memoria de trabajo se relaciona estrechamente con las funciones entienden las operaciones mentales subyacentes a las interacciones sociales ejecutivas, en tanto en cuanto los procesos implicados en ella son necesarios que comprenden los procesos implicados en la percepción, interpretación y para la ejecución de tareas con un componente ejecutivo. Se define generación de respuestas a las intenciones, las disposiciones y los habitualmente como la capacidad para mantener y manipular información comportamientos de otros. De forma más sencilla, se puede definir la durante períodos de corta duración. Es ampliamente aceptado que la memoria cognición social como la manera en que deducimos los pensamientos y las de trabajo abarca varios procesos que Baddeley unificó en 1986 en cuatro intenciones de otras personas, y la manera en que sopesamos los factores de componentes: situación social al hacer estas deducciones. ^ Bucle fonológico o almacenamiento de corta duración de información verbal. Varios estudios de mediados de los noventa documentaron déficit en tareas relacionadas con la cognición social en pacientes esquizofrénicos [79,95,96], y demostraron su papel clave en la funcionalidad [97]. Al parecer, la 407 A.M. SÁNCHEZ, ET AL cognición social permite al individuo interaccionar adecuadamente con su de los dominios cognitivos, en especial en la memoria verbal [106-110], En entorno y la ausencia de determinados aspectos de la cognición social dará pacientes esquizofrénicos crónicos se han encontrado resultados dispares, lugar a percepciones sociales erróneas, reacciones inesperadas y aislamiento predominando la estabilidad a lo largo del tiempo. Kiingberg et al [111] social. realizan una distinción entre déficit de rasgo y de estado. Encuentran que los Por el momento, y para continuar con el estudio de la cognición social, déficit que conforman un rasgo en la esquizofrenia, en un estudio de parece necesario delimitar definitivamente los sub- dominios que se han de seguimiento a los 9 y 15 meses del inicio de un período de estabilización utilizar en investigación: procesamiento emocional, teoría de la mente, psicopatológica, se establecen en torno a 1 desviación típica por debajo de la percepción social, conocimiento social y sesgos de atribución. En este sentido, media en la mayoría de áreas evaluadas. Estos déficit se agudizan en las estudios recientes evidencian que los pacientes con esquizofrenia, e incluso fases de descompensación y por eso mejoran en el retest; es decir, el déficit familiares de primer grado no afectados, muestran déficit en algunas de estas no desaparece, sino que se estabiliza. Sus resultados apoyan la idea de la dimensiones de la cognición social [98-100] con repercusión en el pronóstico esquizofrenia como una encefalopatía estática. funcional [101]. Por otra parte, se está tratando de identificar los sustratos En consonancia con la hipótesis del neurodesarrollo, se han encontrado neuronales de estos procesos y el grado de solapamiento con los circuitos que alteraciones cognitivas mucho antes del inicio de la enfermedad. Algunos subyacen a los déficit cognitivos básicos [102], pacientes que posteriormente desarrollaron esquizofrenia presentaban alteraciones en la adquisición en los hitos del neurodesarrollo [112], una mayor incidencia de signos neurológicos menores [113], y deficiencias en los Evolución de los déficit cognitivos rendimientos sociales y escolares en la infancia y la adolescencia [114]. Varios Con el objetivo de aclarar este aspecto tan controvertido de la esquizofrenia, riesgo de padecer esquizofrenia, hallazgo que puede apoyar la hipótesis de la se está tratando de diseñar estudios longitudinales de larga duración con existencia de déficit cognitivos previos a la sintomatología clínica que se ha estudios de cohortes han demostrado que un bajo Cl premórbido aumenta el criterios de inclusión precisos y homogéneos, que tengan un grupo control y establecido como inicio de la enfermedad. Un reciente estudio señala que que utilicen baterías neuropsicológicas estandarizadas. Sin embargo, la bi- puede tener un papel más relevante en la patofisiología de la enfermedad, la bliografía disponible a este respecto está formada por estudios transversales y elevada variabilidad premóbida intrain- dividual en la realización de los test longitudinales de corta duración, con limitaciones metodológicas tales como el que miden la capacidad intelectual, en comparación con la media de las efecto aprendizaje de los test si las evaluaciones neuropsicológicas se puntuaciones obtenidas, que es el parámetro que habitualmente se utiliza. La realizan transcurrido un corto período. variabilidad intraindividual de la capacidad intelectual se ha relacionado con Se trata de un aspecto de crucial interés, porque, si se confirmase la alteraciones en la conectividad neuronal del córtex prefrontal. El estudio existencia de un deterioro progresivo de los déficit cognitivos, apoyaría la demostró que existía una asociación significativa entre la elevada variabilidad hipótesis de la neurodegeneración. Según esta hipótesis, en la esquizofrenia intraindividual en la capacidad intelectual y el riesgo de desarrollar tienen lugar fenómenos patológicos tardíos y de carácter progresivo, esquizofrenia en individuos con capacidad intelectual normal [115]. relacionados con la expresión de proteínas y sustancias bioquímicas Otro aspecto que hay que destacar es que aquellos pacientes que anormales y tóxicas que ejercerían su efecto en determinadas regiones padecen esquizofrenia de inicio temprano (los síntomas psicóticos aparecen anatómicas, poniendo de manifiesto la pérdida de la función fisiológica antes de los 18 años) tienen un perfil cog- nitivo cualitativamente similar al de afectada. Si, por el contrario, los déficit se mantuviesen estables en el tiempo la esquizofrenia de inicio en el adulto. Se creía que los déficit cognitivos eran tras un declive inicial, se decantaría el estudio de la etiopatogenia de la de mayor magnitud en la esquizofrenia de inicio temprano, dado su peor curso enfermedad por la hipótesis del neurodesarrollo. Esta hipótesis postula que la clínico; sin embargo, por el momento no se ha demostrado. Los escasos esquizofrenia tiene su inicio en alteraciones cerebrales tempranas (pre o peri- estudios que han valorado el curso evolutivo de los déficit cognitivos en la natales) de origen genético o ambiental, que se mantienen, en cierto modo, esquizofrenia de inicio temprano indican también un déficit estático [116], silentes hasta que interaccionan con procesos de maduración cerebral normal [103]. De los estudios realizados en poblaciones geriátricas con esquizofrenia, se puede concluir que los pacientes muestran un deterioro inicial que se sitúa en Algunos estudios han demostrado la existencia de alteraciones cognitivas niveles intermedios entre sujetos normales y pacientes con demencia, y que desde los primeros episodios de la enfermedad, e incluso antes [104,105]. conduce a niveles de dependencia muy elevados en pacientes hospitalizados Existe un número reducido de estudios que hayan valorado este aspecto en [117]. Adicionalmente, hay indicadores que sugieren que en pacientes que un período de tiempo por encima de 18 meses y que, además, posean un desarrollan una esquizofrenia de inicio tardío, podría ser anticipatoria de un grupo control. En ellos se constata un deterioro cognitivo generalizado, que se proceso degenerativo tipo demencia [118]. mantiene relativamente estabilizado a lo largo del tiempo con respecto al grupo control. En algunos de estos estudios se observaron mejorías en alguno 408 NEUROCOGNICIÓN Y ESQUIZOFRENIA Correlatos neuroanatómicos y neurobiológicos Aunque por el momento se desconoce la etiología de la esquizofrenia, se han descrito multitud de hallazgos, tanto de índole neurobiológica como neuropatológica, probablemente relacionados con su patofisiología. De los estudios anatomo- patológicos se deduce que en la esquizofrenia no existe una pérdida neuronal significativa, a diferencia de los que ocurre en otras enfermedades que cursan con deterioro cognitivo, como en el caso de las demencias. Se cree que los déficit cognitivos de la esquizofrenia ocurren por una disfunción neuronal, y los correlatos neuronatómicos hallados son sutiles cambios volumétricos en diferentes áreas cerebrales. En los estudios de neuroimagen se encuentran reducciones del volumen cerebral de estructuras blandas (por ejemplo, hipocampo, corteza temporal y frontal, giro temporal superior, tálamo) y alargamiento de estructuras que contienen fluidos (sistema ventricular, espacio subaracnoideo, giro cortical) [119]. Se encuentran además anomalías frecuentes en la forma o tamaño del cuerpo calloso [120,121], lo que apoya la visión de la esquizofrenia como un síndrome de desconexión. También se han detectado anomalías morfológicas y del neurodesarrollo, tales como septo pelúcido, agenesia del cuerpo calloso y heterotopias de la sustancia gris [122]. Estas reducciones de volumen, tanto del volumen total de sustancia gris como del hipocampo y giro temporal superior, se encuentran presentes ya en pacientes con un primer episodio psicòtico [123]. Estudios longitudinales en pacientes con inicio de la psicosis en la edad adulta muestran evidencias de cambios progresivos en la sustancia gris, aunque el número de estudios y las muestras son escasas, y los períodos de seguimiento relativamente cortos [124] . Pantelis et al, en el año 2003, publicaron el único estudio hasta el momento mediante neuroimagen que examina al mismo grupo de sujetos (n = 10) antes y después de la instauración del cuadro psicòtico. El período de transición a psicosis se' asociaba con reducción significativa bilateral del giro cingular, de la zona parahipocampal izquierda y del córtex orbitofrontal [125] . En un estudio longitudinal de un año de seguimiento de 51 pacientes, tras un primer episodio psicòtico presentaron una reducción del volumen hipocampal y alargamiento de los ventrículos laterales, y este último fue de mayor magnitud en aquellos pacientes con peor evolución [126]. Estudios longi 409 A.M. SÁNCHEZ, ET AL tudinales de pacientes con esquizofrenia de inicio temprano muestran la complementariedad en los cambios de sustancia gris y sustancia blanca llamativos cambios progresivos. En un análisis más sofisticado de los datos, [130], Esta alteración del desarrollo cerebral conllevaría a una incapacidad Thompson et al, en 2001, examinaron a nivel longitudinal los cambios para mantener la sincronización entre las diferentes redes cerebrales, y daría estructurales a lo largo de un período de cinco años en 12 sujetos afectos y en lugar a un conjunto heterogéneo de síntomas y alteraciones cognitivas propios 12 controles sanos. El déficit más temprano fue una llamativa pérdida neuronal de los trastornos psicóticos [131], Wexler et ai [132] realizan un estudio de de la zona parietal, que progresa anteriormente hacia los lóbulos temporales, morfometría cerebral con un grupo de pacientes esquizofrénicos sin déficit las zonas corticales sensoriomotoras y dorsolaterals, y los campos frontales. cognitivos y un grupo de pacientes que presentan déficit cognitivos. Observan Estos cambios vienen a ser exageraciones del desarrollo cortical normal [127]. diferencias entre ambos grupos, con una reducción anormal de! volumen de De los resultados obtenidos en los estudios de neuroimagen que han sustancia blanca y un agrandamiento de los ventrículos laterales en el grupo tratado de buscar posibles alteraciones estructurales cerebrales asociadas a con déficit cognítivo. No observan diferencias entre ambos grupos en cuanto a los déficit cognitivos en la esquizofrenia, se puede concluir que el circuito la sustancia gris, por lo que estos hallazgos sugieren que las anomalías en la hipocampal, la corteza prefrontal y los ganglios de la base parecen contribuir sustancia blanca juegan un papel fundamenta! en los déficit cognitivos deter- minantemente y de forma interactiva en las funciones cogni- tivas observados en la esquizofrenia. La técnica de imagen por tensor de difusión (Fig. 4), que se basa en el afectadas en la esquizofrenia. Estos estudios adolecen de limitaciones significativas, tanto de tipo tecnológico como metodológico, como, por desplazamiento de las moléculas de agua presentes ejemplo, la dificultad de definir con precisión cada función cognitiva, además de la predominancia de estudios transversales con pequeño tamaño muestral y la selección de pacientes en tratamiento psicofarmacológico. Los estudios de neuroimagen funcional observan una disminución de la actividad en el córtex prefrontal, así como una activación anormal en los lóbulos temporales durante la ejecución de tareas verbales y visuales [128]. En los estudios realizados con resonancia magnética funcional, tanto en estado de reposo como de activación mediante una amplia variedad de tareas cognitivas, las áreas principales que están implicadas incluyen parte del córtex (prefrontal, cingulado y áreas temporales), el sistema límbico y el cerebelo [129], En los últimos años, el estudio de la sustancia blanca cerebral en las psicosis ha ido adquiriendo cada vez mayor relevancia. Estudios recientes sugieren que el desarrollo y madurez cerebral se extiende hasta la mediana edad, momento en que se consigue el máximo desarrollo del volumen de sustancia blanca cerebral tanto en el lóbulo frontal como en áreas de asociación. Según esta idea, el cerebro está sometido a un estado constante de cambio tanto estructural como funcional, de manera que múltiples factores genéticos y ambientales pueden interferir en su proceso de desarrollo y alterar 410 NEUROCOGNICIÓN Y ESQUIZOFRENIA en la mielina, ha permitido estudiar en vivo los tractos de sustancia blanca oxidativo, la disminución de mitocondrias en las células del neuropilo estriatal cerebral: las alteraciones en la integridad axonal o de las vainas de mielina, en y el aumento de la proteína S-100b relacionada con el daño cerebral, entre la organización y orientación de las fibras de sustancia blanca, en los procesos otros. Pero la existencia de procesos de carácter neurodegenerativo en la de poda neuronal y en las conexiones de redes funcionales [130]. En la esquizofrenia tampoco descarta por completo la hipótesis del neurodesarrollo, esquizofrenia, los hallazgos más consistentes hacen referencia a anomalías ya que ambos procesos no son mutuamente excluyentes. Si se tiene en en los lóbulos prefrontales y temporales, el cuerpo calloso, el fascículo cuenta que la maduración y el desarrollo cerebral se extienden hasta la edad uncinado, el haz cingulado y el fascículo arqueado [133]. Algunos estudios han adulta, ambos procesos tendrían cabida en el curso de desarrollo cerebral a lo relacionado menor densidad de materia blanca con un peor rendimiento en largo del ciclo vital. En respuesta a estos hallazgos, en los últimos años se ha tareas de memoria declarativa en pacientes con esquizofrenia [134,135] y una tratado de formular hipótesis que combinen las dos vertientes y que expliquen fracción de anisotropía más baja en regiones del haz cingulado con peores que un neurodesarrollo aberrante provoca una desorganización y una rendimientos en tareas que evalúan funciones ejecutivas [136,137], Qiu et al alteración de las conexiones entre neuronas, que puede aumentar la [138] reportaron una correlación entre la disminución de la fracción susceptibilidad subsiguiente a procesos neurodegenerativos. Las nuevas anisotrópica del tálamo izquierdo y la puntuación en memoria de trabajo conceptualizaciones priorizan el papel de la genética en la etiología de la espacial, lo que sugiere que la alteración de la conectividad entre el tálamo y el enfermedad, ya que muchos de los genes que se han relacionado con la córtex prefrontal puede ser responsable de algunos déficit cognitivos esquizofrenia están implicados en el proceso del neurodesarrollo cerebral. observados en los pacientes con esquizofrenia. Cada vez se conoce mejor que la mayoría de los genes poseen funciones Goldman-Rakic y Selemon [139] postularon que en la corteza prefrontal se diferentes, dependiendo del tiempo en el ciclo vital. En conclusión, parece que encontraba la lesión primaria de la esquizofrenia, implicada particularmente en no tiene sentido la distinción entre neurodesarrollo y neurodegeneración, ya la memoria de trabajo, además de poseer un papel determinante en otras que ambos forman parte del ciclo vital cerebral y se diferencian únicamente en funciones cognitivas, como la falta de motivación, la desorganización el tiempo de actuación [141]. conductual, el pensamiento abstracto y la memoria. Sin embargo, ante los El estudio de los sistemas de neurotransmisión implicados en los déficit indicios de que la corteza prefrontal no actúa de forma aislada e interacciona cognitivos en la esquizofrenia es una de las líneas de investigación más con otras áreas, como el sistema límbico, los ganglios de la base y el cerebelo, relevantes en el estudio de la esquizofrenia. Este ámbito de investigación tiene se han erigido hipótesis más integradoras de estos circuitos, que ponen en como principales objetivos ayudar al desarrollo de estrategias farmacológicas duda el papel hegemónico de la corteza prefrontal. Se cree que en la capaces de mejorar estos síntomas, tan determinantes en el pronóstico esquizofrenia subyace una alteración en la conectividad de estas áreas funcional, además de permitir conocer mejor los mecanismos fisiopatológicos cerebrales, que también podría complementarse con la hipótesis de de la enfermedad. neurodesarrollo. Esta hipótesis postula que una lesión primaria en el período prenatal inte- ractúa con el proceso madurativo normal, alterando patrones de Sistema dopaminérgico asimetría cerebral, formación axonal y poda neurítica. Los estudios Se cree que la dopamina, neurotransmisor ampliamente distribuido en la anatomopatológicos también apoyan la hipótesis de la existencia de un corteza cerebral, desempeña un pape! fundamental en la cognición. La familia cortical sináptico alterado, al encontrarse reducción de sinapsis y neuropilo en de los receptores D, se localiza principalmente en las dendritas distales de las el cerebro de pacientes afectos de esquizofrenia. neuronas piramidales de la corteza prefrontal, y en las proyecciones intracor- El mecanismo subyacente que conduce a la disfunción si- náptica es aún ticales que estas neuronas piramidales tienen con las interneu- ronas GABA. incierto; sin embargo, la evidencia sugiere que la desregulación de la La clásica hipótesis dopaminérgica de la esquizofrenia, que actualmente apoptosis neuronal puede contribuir a la fisiopatología de la esquizofrenia. La resulta simplista para explicar la complejidad del trastorno, defiende que un regulación alterada de la cascada apoptótica puede potencialmente reducir la exceso de dopamina subcortical es la causa de los síntomas positivos por una viabilidad neuronal y glial en varios estadios del desarrollo neural, además de hiper- estimulación de los receptores D2 mesolímbicos; en cambio, el déficit de contribuir a los déficit volumétricos y funcionales cerebrales observados en la dopamina en el córtex, con la consiguiente hipoesti- mulación de los esquizofrenia. En particular, la apoptosis se ha identificado como el receptores D1# origina la sintomatología negativa y cognitiva [142], mecanismo potencial causante de la pérdida progresiva de volumen cerebral En modelos animales se demostró que los receptores D1 situados en la corteza prefrontal participan en la memoria de trabajo. Un antagonista alrededor de la primera instauración de psicosis [140], También existen evidencias irrevocables de la existencia de procesos de selectivo del receptor D1 en ratas empeoraba el rendimiento en tareas carácter neurodegenerativo en la esquizofrenia, como el agrandamiento relacionadas con la memoria de trabajo. Sin embargo, los antagonistas progresivo de los ventrículos laterales y la pérdida progresiva de volumen selectivos de los receptores dopaminérgicos D2 no deterioraban estas cortical, la progresión de los síntomas, especialmente de los negativos, la funciones [143], Cuando se administraba un agonista selectivo de los re- existencia de alteraciones estructurales en la neuronas secundarias al estrés ceptores D1 en dosis bajas, mejoraban los rendimientos en las tareas 411 A.M. SÁNCHEZ, ET AL relacionadas con la memoria de trabajo; sin embargo, cuando se aumentaba Sistema glutamatérgico la dosis, podía deteriorar la función. El glutamato es, por excelencia, el neurotransmisor excitatorio del cerebro, En pacientes esquizofrénicos se ha objetivado un aumento significativo del además de ser el neurotransmisor principal de un gran número de neuronas y número de receptores D1 en la corteza prefrontal dorsolateral con respecto a de tener capacidad excitotóxica. Varias líneas de investigación han los controles sanos. Además, esta región se ha relacionado en varios estudios demostrado que ocupa un lugar fundamental en el aprendizaje, la memoria y con la memoria de trabajo. De los resultados de este estudio se deduce que la otras funciones neurocognitivas. Las conexiones de los circuitos talamo- sobrerregulación (up-regulation) D1 puede ser un potente predictor del corticales y corticoestriatales están mediadas por este sistema de rendimiento en las tareas relacionadas con la memoria de trabajo [144]. neurotransmisión. Se sabe que el glutamato tiene un papel relevante en el Varios estudios en primates demuestran que en dosis moderadas un neurodesarrollo, la neurotoxicidad y la neurotransmisión, ya que interviene agonista D2 mejora el rendimiento en memoria de trabajo, y en dosis bajas lo tanto en funciones de plasticidad sináptica, crecimiento y desarrollo neuronal empeora. Los autores atribuyen los resultados obtenidos al efecto como en aprendizaje, memoria y control de la función motora. Estudios recien- predominante sobre los auto- rreceptores dopaminérgicos D2 y sobre los D2 tes sugieren que los sistemas glutamatérgicos están integrados en el postsinápticos, respectivamente. Estos hallazgos sugieren que tanto ¡os funcionamiento normal cerebral y en la cognición, y que su desregulación y receptores D1 como D2 influyen sobre las funciones ejecutivas, y que debe alteración pueden contribuir significativamente en la patofisiología de la existir un rango de actividad dopaminérgica determinado para conseguir una esquizofrenia, sobre todo en los síntomas negativos y los déficit cognitivos función cognitiva óptima. [146]. Los receptores N-metil-D-aspartato (NMDA) son canales iónicos dependientes del voltaje con dos principales ligandos: el glutamato y la glicina. Sistema serotoninérgico Alteraciones sutiles de los mecanismos relacionados con el potencial de De los 15 receptores serotoninérgicos descritos, se piensa que 5-HT1A, 5-HT2A membrana y/o de la unión de ligandos a los lugares de regulación pueden y 5-HT5 están implicados en la función cognitiva. Los cuerpos de las neuronas tener un efecto determinante en el tiempo de apertura del canal y, en serotoninérgicas se encuentran en el núcleo dorsal del rafe, y desde él parten consecuencia, en las funciones cerebrales moduladas por estos receptores. proyecciones hacia el sistema límbico, al neocortex y a algunos de los ganglios de la base. Una de las teorías etiopatogénicas de la esquizofrenia postula que la enfermedad surge al producirse una inhibición anormal del receptor NMDA, El receptor 5-HT1A se encuentra en gran densidad en el hipocampo, el que podría influir en la neurotransmi- sión dopaminérgica, ya que la cingulado y el núcleo del rafe. Su localización en el hipocampo hace pensar estimulación de estos receptores ocasiona una liberación pulsátil de que pueda estar relacionado con la memoria episódica. El agonismo de los dopamina. Las neuronas do- paminérgicas del área tegmental ventral se receptores 5-HT1A produce una inhibición de las neuronas piramidales del encuentran bajo el control del sistema excitatorio de las proyecciones hipocampo. Los receptores 5-HT1A se encuentran en forma de autorreceptores glutamatérgi- cas del córtex y del sistema inhibitorio de las neuronas gabér- en los somas de las neuronas serotoninérgicas del núcleo del rafe, y regulan la gicas del estriado ventral. Si, por alguna razón, se produjese una liberación de serotonina a todo el córtex cerebral. descoordinación entre ambos sistemas, como, por ejemplo, alteraciones en En modelos animales, los agonistas, agonistas parciales y antagonistas las neuronas piramidales glutamatérgicas, o como se postula en la de los receptores 5-HT1A han demostrado mejoría en la cognición, esquizofrenia, una hipofunción de los receptores NMDA, se produciría una probablemente por distintos mecanismos. mayor inhibición, y disminuiría así la estimulación de las proyecciones Se cree que el aumento de la dopamina en el córtex prefrontal causado mesocorticales dopaminér- gicas y, por tanto, la concentración de dopamina por los antipsicóticos atípicos está mediado por un antagonismo de los en el córtex. Esta disminución de la concentración de dopamina disminuiría la receptores serotoninérgicos 5-HT2A situados en el soma de las neuronas activación de los receptores D v fundamentales en la memoria de trabajo. dopaminérgicas del área tegmental ventral. Se postula que este antagonismo Además, se ha observado que existe un feedback negativo, por el que se aumenta la liberación de dopamina en la corteza prefrontal. Aunque, por el puede explicar que las bajas concentraciones de dopamina en el córtex momento, no se ha demostrado en modelos animales, sí se ha descrito una pueden contribuir al exceso de dopamina subcortical, que podría explicar la disminución de dopamina en los ganglios de la base. sintomatologia positiva [147]. Algunos autores postulan que una alteración El receptor 5-HT6 se localiza en elevadas concentraciones en el córtex transitoria en la función del receptor NMDA podía ser la base del mecanismo olfatorio, neocortex, estriado límbico e hipocampo. Se cree que su fisiopatológico que subyace la sintomatologia de la esquizofrenia. En los antagonismo aumenta la actividad colinèrgica, que puede mejorar la función estudios realizados no se han encontrado alteraciones significativas en la cognitiva [145]. estructura de los receptores NMDA, ni en la densidad ni en la localización; por tanto, se sugiere que la vulnerabilidad a la esquizofrenia viene dada por cambios en la función de genes codificadores de proteínas mo- duladoras de la actividad de los receptores NMDA [148]. 412 NEUROCOGNICIÓN Y ESQUIZOFRENIA Sistema colinèrgico esquizofrenia en el funcionamiento de la vida cotidiana de los pacientes. Los receptores nicotínicos se encuentran principalmente en el hipocampo y Clasificó los estudios en tres grupos, en función de si se estudiaba la parecen tener un valor primordial en su funcionamiento al modular la actividad repercusión de las alteraciones cognitivas en el funcionamiento en la del resto de neurotransmi- sores. Algunos estudios han demostrado que los comunidad, de la capacidad para resolver problemas o de la predicción de la antagonistas específicos de los receptores nicotínicos producen deterioro de adquisición de habilidades sociales. El hallazgo más consistente fue que la la memoria de evocación. Los pacientes esquizofrénicos tienen alterada la memoria verbal predecía adecuadamente el pronóstico en las tres áreas, la respuesta auditiva dependiente de la actividad nicotinica. Se cree que los atención se correlacionaba con la capacidad para solucionar problemas y pacientes esquizofrénicos tratan de compensar este déficit con la adquirir habilidades y las funciones ejecutivas únicamente predecían el autoadministración de nicotina al fumar tabaco. Esto puede ser una de las funcionamiento en la comunidad. Uno de los hallazgos más sobresalientes de causas que justifican la alta prevalencia de fumadores entre los pacientes esta revisión fue que las alteraciones cognitivas predecían mejor que los esquizofrénicos, aunque su efecto sobre la cognición parece limitado por el propios síntomas esquizofrénicos (positivos y negativos, no se estudió la intenso fenómeno de la taquifilaxia. dimensión desorganizada) el funcionamiento de los pacientes en los tres La administración de antagonistas muscarínicos, como la escopolamina o ámbitos. Los síntomas negativos se asociaban con la capacidad para resolver la atropina, en modelos animales y humanos inducen un deterioro de la problemas, y los síntomas positivos no se correlacionaban significativamente memoria similar al descrito en la esquizofrenia, deterioro reversible con con ninguna de las medidas predictoras del funcionamiento en ninguno de los inhibidores de la acetil- colinesterasa. También existen indicios que orientan a estudios revisados. Sin embargo, dos revisiones posteriores que ha realizado que los receptores muscarínicos puedan estar implicados en procesos este mismo autor en los años 2000 y 2004 concluyen que los rendimientos atencionales [149], cognitivos de los pacientes esquizofrénicos tienden a estar relacionados con el pronóstico funcional de meses y años posteriores, sin que se pueda inferir qué Sistema gabérgico constructos cognitivos (atención, memoria verbal, funciones ejecutivas) En recientes estudios se ha encontrado una disminución del ARN mensajero pueden estar especialmente relacionados con el pronóstico funcional. Dos que codifica una enzima sintetizadora para GABA en pacientes parecen ser los condicionantes de estos resultados: la falta de unos métodos esquizofrénicos. Este hallazgo indica que en la esquizofrenia puede existir una de evaluación cognitiva estandarizados y específicos para las funciones disminución de GABA, más intensa en la corteza prefrontal. afectadas en la esquizofrenia, y la existencia de otros factores también Existen estudios básicos en neurociencias que sugieren con adecuada determinantes del pronóstico funcional, como la motivación, el soporte social y consistencia que el neurotransmisor inhibidor GABA puede tener un papel las oportunidades educativas o laborales [3,17]. Para intentar solventar este importante en la patofisiología de la esquizofrenia. Se han identificado último aspecto, los autores proponen el uso de variables relacionadas con el alteraciones en el transportador GABA (GAT), en los receptores GABAa y pronóstico funcional, pero no dependientes de factores externos, GABAb, y en la densidad de interneuronas gabérgicas, tanto en la zona cortical denominadas variables de capacidad funcional, es decir, variables que midan como subcortical. Se cree que existe una alteración en la interacción inhibitoria la capacidad individual para llevar a cabo tareas clave de la vida diaria, que se entre el GABA y la dopamina, con una disminución de la actividad gabérgica podrían medir con pruebas de role playing de habilidades instrumentales, en la corteza prefrontal, que puede estar implicada en la memoria de trabajo como preparar una comida o utilizar el transporte público. [150], La mayoría de los test que se utilizan para el estudio de los déficit cognitivos en la esquizofrenia son polifactoriales, es decir, que para la realización de las tareas propuestas por el test se precisan varias funciones Implicaciones en el pronóstico funcional cognitivas. No supone una limitación cuando se utilizan en casos individuales Desde hace unos años, los déficit cognitivos se han relacionado de forma consistente con el funcionamiento en los pacientes esquizofrénicos [151], aunque queda por determinar si los déficit en áreas cognitivas específicas tienen un efecto diferencial en la capacidad funcional de la persona [152]. Este aspecto es el que ha impulsado definitivamente el interés por el estudio de los déficit neurocognitivos en la esquizofrenia, ya que, al ser independientes del resto de la sintomatología, suponen posibles dianas terapéuticas que pueden mejorar la grave discapacidad producida por la enfermedad esquizofrénica. Green [2], en 1996, revisó los artículos publicados hasta esa fecha sobre el impacto de las alteraciones cognitivas y el resto de los síntomas de la 413 por neuropsicó- logos que evalúan minuciosamente los rendimientos y tienen en cuenta las diferentes funciones implicadas en los distintos aspectos de la tarea a estudio. Sin embargo, los análisis que convencionalmente se realizan en los estudios de investigación de suma de los dominios y subescalas en medias, desdibuja la heterogeneidad de los resultados y dificulta la capacidad de detectar posibles perfiles cognitivos, que podrían definir subgru- pos de pacientes con características comunes y con posibles mecanismos patogénicos compartidos. Jaeger et al proponen un modelo estadístico alternativo para intentar subsanar este problema. En su estudio, los autores agrupan a una muestra de 220 pacientes en varios estados con un único perfil cognitivo determinado, y estudian la relación de estos perfiles con el pro- A.M. SÁNCHEZ, ET AL nóstico funcional. De los resultados obtenidos sólo la memoria de trabajo se Gottesman et al [156], en 2003, definieron las características que debe cumplir asoció con el pronóstico laboral [153]. todo endofenotipo: Se asocia con la enfermedad en la población. En un estudio longitudinal de siete años de seguimiento en pacientes con un primer episodio psicòtico, el rendimiento cognitivo y la sintomatologia Debería aparecer en la mayoría de los pacientes y no ser negativa no fueron predictores independientes del pronóstico, y solamente dependiente del estado. explicaron un 14,2% de la varianza del pronóstico, muy por debajo del 42-62% Está presente en pacientes con otros trastornos, pero con menor que se había medido en los estudios con pacientes crónicos. En este estudio, frecuencia e intensidad. > Es heredable y se cosegrega con la enfermedad. los dos únicos dominios cognitivos que se relacionaron con el pronóstico Está presente en familiares de primer grado sanos, al menos de forma fueron la memoria verbal y la atención/velocidad de procesamiento [154]. sutil, pero de manera significativamente más frecuente que en la población general. Por el momento, los resultados en este ámbito son dispares; aunque existe una asociación entre los déficit cognitivos y la capacidad funcional, los estudios hasta la fecha no determinan claramente la especificidad de esta asociación. Se precisa de medidas adecuadas para solventar las limitaciones anteriormente expuestas, tanto para definir adecuadamente la asociación entre déficit cognitivos y pronóstico funcional como para encontrar los posibles mediadores. Como endofenotipos cognitivos candidatos en la esquizofrenia se han propuesto la memoria de trabajo y las funciones ejecutivas, la memoria, la fluidez verbal y la atención (Continuous Performance Test). Recientemente se ha propuesto, para mejorar el rendimiento de estos endofenotipos, ampliar el concepto de endofenotipo, combinando una prueba de neuroimagen con la realización de una tarea neuropsicológica y la información genética en un grupo de pacientes esquizofrénicos con alguna característica clínica Endofenotipos cognitivos diferencial. Uno de los endofenotipos más prometedores para combinar con neuroimagen es el estudio de la activación en neuroimagen de la memoria de La esquizofrenia se define como una enfermedad multifactorial, ya que los trabajo y el polimorfismo de la catecolamin-O-metiltransferasa (COMT). Se avances en el conocimiento de su etiopatogenia indican que puede estar trata de una enzima catabòlica de la dopamina cuyo gen se encuentra en el causada por multitud de genes que interactúan con los efectos de otros genes brazo largo del cromosoma 22. En varios estudios de ligamiento se ha y sus productos, y con factores ambientales a lo largo del desarrollo. Se encontrado asociación con la esquizofrenia. El polimorfismo funcional postula la existencia de una modulación genética, que explica las diferencias (val108met), en el que se sustituye la valina por metionina, multiplica por entre individuos, que se origina en la secuencia de ADN, que da la cuatro la actividad de esta enzima catabòlica, que produce una disminución de vulnerabilidad o resiliencia para los diferentes factores de riesgo ambientales la dopamina, sobre todo en la corteza prefrontal. Este polimorfismo también se [155]. ha asociado con la memoria de trabajo. Se ha descrito que su presencia en El estudio de la genética de la esquizofrenia, principalmente los estudios pacientes esquizofrénicos y sus hermanos sanos se asocia con peores de ligamiento y de genes candidatos, ha proporcionado un determinado rendimientos en la memoria de trabajo, en comparación con controles sanos. número de genes o regiones cromosómi- cas relacionados con el trastorno. Este polimorfismo también se ha asociado a una menor activación de la región Sin embargo, con frecuencia estos hallazgos no se han podido replicar. No dorsolateral de la corteza prefrontal en estudios con resonancia magnética debería suponer ninguna sorpresa, ya que se cree que se trata de una funcional. Ante estos resultados, enfermedad poligénica causada por multitud de genes, de los cuales no es Gottesman et al concluyen que el análisis mediante resonancia magnética necesaria su presencia en todos los pacientes. A esto se suma que los genes funcional de sujetos que realizan tareas relacionadas con la memoria de implicados en el desarrollo y funcionalidad del sistema nervioso central suman trabajo pudiera ser un endofenotipo con mayor sensibilidad que el estudio alrededor de unos 20.000, y que existe un gran número de variaciones alélicas neuropsicológico de la memoria de trabajo de forma independiente [157], de estos genes con repercusión funcional. Para afrontar esta difícil tarea se han desarrollado los denominados endofenotipos o marcadores de vulnerabilidad como un punto intermedio entre la genética y el comportamiento observable, es decir, la enfermedad esquizofrénica en este caso. En el caso de las enfermedades psiquiátricas, el exofenotipo son los síntomas y los signos clínicos, mientras que los endofenotipos son una serie de manifestaciones que se asocian con el trastorno y que etiopatogénicamente están más próximos al genotipo. Dentro de los endofenotipos estudiados en la esquizofrenia, se encuentran variables neurofisiológicas, endocrinas, bioquímicas, neuroanatómicas y cognitivas. Métodos de evaluación La historia de la investigación y evaluación de la cognición en la esquizofrenia se ha acometido principalmente con la neurop- sicología clínica. La neuropsicología clínica utiliza una serie de pruebas estandarizadas con propiedades psicométricas generalmente bien establecidas para medir las capacidades cognitivas. Las puntuaciones de las pruebas individuales a menudo se combinan para crear puntuaciones compuestas basadas en el análisis de factores y que identifican dominios cognitivos, tales como la 414 NEUROCOGNICIÓN Y ESQUIZOFRENIA atención, las funciones ejecutivas, la memoria, etc. El estudio de los déficit la del cuidador y una puntuación compuesta derivada de toda la información neurocognitivos en la esquizofrenia se ha llevado a cabo con adaptaciones de clínica disponible, e identifica tres categorías: general (destinada a recoger baterías neuropsicológicas estandarizadas, que en su momento se diseñaron información sobre la naturaleza de las relaciones entre paciente y cuidador y el específicamente para la evaluación de pacientes con trastornos mentales tiempo semanal invertido en dicha relación); actividades de la vida diaria (que neurológicos. se divide en capacidad funcional instrumental y funcionamiento social) y el Esta metodología de estudio de los déficit cognitivos ampliamente utilizada estado neurocognitivo (que evalúa los mismos dominios incluidos en la batería en la esquizofrenia tiene ciertas propiedades, en especial psicométricas, como MATRICS). Además, esta escala incluye una puntuación global de la función la fiabilidad test-retest estable, la relativa falta de efectos suelo y techo, y la cognitiva, capacidad para reflejar los diferentes dominios cognitivos funcionales. Pero Functioning-Cognition in Schizophrenia), similar al GAF (Global Assessment a través del GAF-CogS (Global Assessment of también presenta algunas limitaciones, como, por ejemplo, la falta de Functioning) del DSM-IV [161] y que se puntúa con una escala de 100 puntos. especificidad de los test para el estudio de la neurocog- nición en pacientes La mayoría de las tareas incluidas en la serie MATRICS son medidas esquizofrénicos, la ausencia de una batería consenso y las importantes neuropsicológicas clásicas. Sin embargo, en la última reunión de este grupo dificultades para su utilización en la práctica clínica diaria, dada su se propone un desplazamiento hacia un planteamiento más 'mecanístico', complejidad y extensión. basado en la psicología cognitiva experimental, que permitiría examinar El National Institute of Mental Health emprendió en 2002 la iniciativa específicamente la función de cada sistema cognitivo y diferenciarlos entre Measurement and Treatment Research to Improve Cognition in Schizophrenia ellos. Por ejemplo, facilitaría el estudio por separado de los diferentes tipos de (MATRICS), con el fin de alcanzar un amplio consenso académico e industrial atención, como la vigilancia, la atención sostenida y la atención selectiva. Esta sobre la naturaleza de los trastornos cognitivos en la esquizofrenia y sobre metodología es la que se utiliza en los modelos cognitivos animales y en el cuál puede ser la mejor forma de evaluarlos y tratarlos. En abril de 2003, el estudio de la cognición y la afectividad en humanos. Parece necesario comité de neurocognición de MATRICS organizó la primera reunión, en la que identificar mejor los procesos cognitivos específicos alterados para poder se acordaron las bases para el desarrollo de una batería cognitiva consenso. desarrollar tratamientos efectivos [162]. También se sugiere que se debe Se definieron aquellas áreas cognitivas que debían estar representadas en incidir en la comprensión de los mecanismos psicológicos y neurales que una trabajo, soportan los estímulos motivacionales en la esquizofrenia, desarrollar atención/vigilancia, aprendizaje y memoria verbal, aprendizaje y memoria herramientas fiables para su evaluación y estudiar las posibles influencias de visual, razonamiento y resolución de problemas, velocidad de procesamiento y los tratamientos sobre la motivación [163]. batería neuropsicológica consenso (memoria de cognición social) y se determinaron los criterios clave para la selección de los En los últimos años se han tratado de desarrollar nuevas baterías de test de dicha batería (buena fiabilidad test-retest, medida de repetición, evaluación cognitiva con un buen perfil psicomé- trico, eficientes y breves, que pronóstico funcional, respuesta potencial a tratamientos farmacológicos y puedan ser utilizadas en la toma de decisiones de la practica clínica diaria. tolerabilidad). En una tercera conferencia de MATRICS, se utilizó un proceso Gold et al, en 1999, elaboraron la primera batería neuropsicológica breve de consenso para determinar las pruebas neurocognitivas óptimas y se específicamente diseñada para la evaluación cognitiva de los pacientes generó la versión beta de la serie cognitiva consensuada de MATRICS para esquizofrénicos, ensayos clínicos. Dentro de esta misma línea, se han elaborado otros Neuropsychological Status [164], y poco después Keefe desarrolla la batería instrumentos para la evaluación clínica de los déficit cog- nitivos. Keefe et al [1 Brief Assessment of Cognition in Schizophrenia (BACS) [165]. En ambas, los 58] han desarrollado una nueva entrevista para medir la gravedad de los déficit autores crearon nuevos grupos de test, con el fin de medir las funciones cognitivos mediante la información proporcionada por el paciente, los cognitivas afectadas principalmente en la esquizofrenia en un corto período familiares y los entrevistadores. Esta entrevista, además, se correlaciona (de 25 a 30 minutos). Recientemente, se han publicado los resultados de la adecuadamente con los rendimientos cognitivos en las baterías validación de la adaptación al español de la BACS [166], Los autores neuropsicológicas y con la capacidad funcional de ios pacientes. confirman que se trata de una buena herramienta para discriminar deterioro Probablemente esta entrevista, llamada Schizophrenia Cognition Rating cognitivo entre pacientes y controles también en su versión en español. Scale, sea útil como medida coprimaria para los ensayos clínicos de nuevos Veliigan et al utilizaron una fórmula alternativa para desarrollar la batería Brief fármacos procognitivos, y para los clínicos como herramienta para identificar a Cognitive Assessment (BCA), al seleccionar un pequeño número de test pacientes con déficit cognitivos. Por otra parte, Bilder et al [159,160] han estandarizados y extensamente utilizados que miden una variedad de diseñado una entrevista semiestructurada para evaluar la función cognitiva en dominios cognitivos, pero de forma limitada. La BCA consta de tres test: pacientes con esquizofrenia, la CGI-Cogs (Clinical Global Impression of fluencia verbal, Trail Making Test A y B y Hopkins Verbal Learning Test, con Cognition in Schizophrenia), con el objetivo de evaluar la gravedad y los una duración media de unos 15 minutos [167]. la Repeatable Battery for the Assessment of cambios en los déficit funcionales, y cómo éstos repercuten en las actividades Dirigida a comunidades de habla hispana, se ha desarrollado una batería de la vida diaria. Esta entrevista consta de tres puntuaciones, la del paciente, neuropsicológica breve denominada NEUROPSI, que incluye un amplio 415 realizado por el NIMH y publicado en 2007 [178. se observó una tendencia de mejor rendimiento cognitivo en los 416 . algunos antipsicóticos producen una mejoría entre moderada y ligera. por el momento. Los estudios proporcionaban indicios para concluir que los denominados antipsicóticos atípicos. válido y surgieron los denominados antipsicóticos atípicos. no se dispone de opciones que normalicen la función cognitiva. En la actualidad. ET AL espectro de dominios cognitivos. Consiste en un estudio comparativo doble ciego aleatorizado del tratamiento de la esquizofrenia.176]. que incida en la totalidad de la sintomatología esquizofrénica y. quetiapina. con cinco fármacos: olanzapina. aprendizaje verbal inmediato y diferido. sin requerir test complementarios. de los antipsicóticos típicos sobre la función cognitiva de los pacientes esquizofrénicos con un metaanálisis de los estudios Tratamiento psicofarmacológico De las alternativas farmacológicas existentes para el tratamiento de esquizofrenia. sin diferencias significativas entre ellos en cuanto a cinco dominios cognitivos específicos. como orientación. Por este motivo.174] y no parecían capaces de producir una mejoría significativa en la funcionalidad de los pacientes [175. Se publicaron varias revisiones y metaanálisis que trataban de determinar el efecto de los antipsicóticos atípicos sobre la función cognitiva. tenían una magnitud global de efecto modesta sobre la función cognitiva alterada [173. SÁNCHEZ. Recientemente. Sin embargo. en la década de los noventa. se cognitivos presentes en psicosis y las patologías afectivas. Se aceptaba que carecían de efecto sobre la función cognitiva y causaban intensos efectos secundarios. Sin embargo. transitoria o permanente han publicado los resultados de los primeros estudios de validación realizados estigmatización en los pacientes. Los análisis con respecto a la cognición se basan en 817 pacientes. eficacia antipsicótica y escasos efectos extrapiramidales. en forma de síntomas extrapiramidales. lo que producía malestar y publicados desde 1957 hasta 2002. Sin excepción. Una de las aportaciones más recientes y ambiciosas al estudio de los efectos de los antipsicóticos en la cognición ha sido el estudio CATIE. El tiempo de sfi'iÉiitfilÉ® Equiparación de dosis de los antipsicóticos a estudio Mecanismos de acción dispares entre el grupo de los antipsicóticos atípicos (no generalizar resultados a todas las moléculas) Patrocinio (sesgo de publicación de aquéllos con resultados negativos) Elección de la batería neuropsicológica (validez interna) No resuelven las dudas sobre las características de la mejoría cognitiva: directa o por disminución de efectos secundarios. aunque moderado. concluían que los antipsicóticos atípicos mejoraban en mayor medida la función cognitiva cuando se comparaban con los antipsicóticos típicos. Ya desde sus inicios a estas moléculas se les presupone un efecto positivo sobre la función cognitiva. generalizada o específica. se puede decir que. produzca una mejoría en la calidad de vida y la funcionalidad de los pacientes.A. Las primeras moléculas que resultaron eficaces para el tratamiento de los síntomas positivos tenían principalmente un efecto antagonista dopaminérgico y fueron llamadas neuro. psicométricas que demuestra que se trata de un instrumento breve. en los que se medía el impacto de los antipsicóticos típicos en la cognición con respecto al placebo [177]. o de segunda generación. No obstante. Abordaje de los déficit cognitivos en la esquizofrenia En la medida en que se posee un mejor conocimiento de la esquizofrenia y se dispone de medios para desarrollar nuevos tratamientos. Se observó una mejora significativa en el rendimiento cognitivo general en cada uno de los grupos de tratamiento.179]. No se ha comercializado ninguna molécula específicamente diseñada para el tratamiento de los déficit cognitivos en la esquizofrenia. nuevas moléculas con fiable [170-172]. habilidades visuoes. risperidona. Purdon desarrolló el Screen for Cognitive Impair.M. se propugna un abordaje integral de la esquizofrenia. atención. administración es de 15 minutos aproximadamente y puede aplicarse a pie de lenguaje. ziprasidona y perfenacina. además. Mishara y Goldberg trataron de demostrar empíricamente el efecto beneficioso. velocidad de procesamiento de la información y fluidez verbal. algunos autores reclamaban que era preciso tener en cuenta varios factores para poder interpretar de forma adecuada los resultados de estos estudios (Tabla). con un seguimiento de hasta 18 meses. Para intentar solventar los efectos con la versión española así como un análisis de sus propiedades secundarios de los antipsicóticos típicos. cama. es decir. Incluye subtests de memoria de En 2005.paciales y funciones ejecutivas [168]. resulta insuficiente tener como único objetivo terapéutico el control de los síntomas positivos y la disminución de la tasa de recaídas. una línea de la investigación farmacológica centra sus esfuerzos en desarrollar tratamientos eficaces y específicos para la mejora de los déficit cognitivos.ment in Psychiatry [169] para proporcionar una rápida evaluación sobre los déficit trabajo. a los que se evaluó en el momento basal y a los dos meses.lépticos o antipsicóticos. memoria. como la Integrated Psychological Therapy (IPT) de Brenner et al [184]. en la capacidad para resolver problemas en la vida cotidiana y en el funcionamiento laboral.pride. aunque algunos aspectos los comparten ambas enfermedades. parece más adecuado el entrenamiento en habilidades alternativas y medidas compensatorias con el fin de optimizar los recursos cognitivos disponibles. ¡a Cognitive Remediation Therapy de Delahunty et al [185]. A pesar que de que existe un gran número de ensayos diseñados con estas terapias que encuentra mejorías en determinadas funciones cognitivas. ni de muestras amplias. Por ello. funciones ejecutivas y funcionamiento social y rendimiento basal y a los 6 meses muestra un mejor rendimiento cognitivo laboral [189]. En cuanto a la evaluación de la rehabilitación cognitiva. La función cognitiva en la esquizofrenia. para tratar de mejorar todos aquellos aspectos deficitarios de la vida del paciente. junto a otros métodos de rehabilitación psicosocial (empleo con apoyos. quetiapina o ziprasidona). el como aproximación a la comprensión de la heterogeneidad en la respuesta a desarrollo de adecuados modelos animales de las funciones cognitivas o el la rehabilitación cognitiva. psicosocial. terapia cognitivoconductual y en un profundo conocimiento de las características de las alteraciones entrenamiento en habilidades sociales. En un estudio multicénthco diferencias entre antipsicóticos típicos y atípicos. como el tipo de alteraciones cognitivas. Para que una rehabilitación cognitiva se considere eficaz. . por ejemplo. Recientemente. Este modelo deshecha la idea de que lo desarrollo de biomarcadores (característica que se mida y se evalúe fundamental para el aprendizaje es la capacidad cognitiva de la persona y objetivamente). de la esquizofrenia. la heterogeneidad de las respuestas y la viabilidad de la difusión de estas intervenciones. Sin embargo. se ha estimulado la de los tratamientos. estos estudios han aportado algunas ¡deas consistentes sobre la rehabilitación cognitiva. especialmente en lo referente a las funciones ejecutivas. este modelo pretende ofrecer un marco conceptual que permita diseñar programas de rehabilitación más efectivos. al mejorar el área cognitiva deficitaria sobre la que se interviene. Existen varios tipos de rehabilitación cognitiva. Por ejemplo. Estos autores observan que los estudios metaanalíticos sobre este funcional. En consecuencia. De los programas de rehabilitación cognitiva. Lste capítulo pone de manifiesto el creciente interés por el estudio de la La aplicación del IPT es grupal y está orientada a la rehabilitación integral. Además. el European First Episode Por otra parte. ya que Conclusiones es el que se ha estudiado más y del que se dispone una versión en español. En la esquizofrenia no están presentes de forma tan relevante los mecanismos fisiopatológi. ni de medidas a largo plazo.cos que se ponen en marcha tras la lesión cerebral para tratar de repararla. entre otros [181-183]. práctica de los instrumentos. requiere que la mejoría de la función cognitiva problema obtenida durante el tratamiento se generalice a la vida diaria. psiquiátrico.pacientes en tratamiento con perfenacina que se evaluaron a los 18 meses en resultados no se diferenciaban de los que se obtenían en un grupo control que comparación a los que estaban en tratamiento con olanzapina o risperidona. Otro estudio de características similares. se debe intentar no incluir medidas neuropsicológicas cuya ejecución se ha entrenado durante el programa de rehabilitación. entrenamiento en habilidades sociales. otros no son extrapolabas. consideran que la investigación en este campo ha seguido y Rehabilitación cognitiva El objetivo de la rehabilitación cognitiva es modificar el nivel de funcionamiento individual. el programa NEAR ha demostrado ser efectivo en el NEUROCOGNICIÓN Y ESQUIZOFRENIA Schizophrenia TriaI [180] describe resultados similares en lo referente a las tratamiento de la cognición y de fácil difusión [188]. En los estudios de eficacia se 417han encontrado mejorías significativas en atención y abstracción.) es más efectiva que únicamente la rehabilitación psicosocial [191. como la etiología y el curso. La comparación entre el memoria. Este tipo de programas se inspira en la metodología y los resultados de programas y experiencias en pacientes con daño cerebral adquirido. en la que se integran las debe continuar en la línea de desengranar los mecanismos de acción. sin encontrar diferencias significativas con intervenciones inespecíficas. Estos dos últimos aspectos pueden ser determinantes en la capacidad terapéutica de la rehabilitación cognitiva en la esquizofrenia. además de diseños y métodos de evaluación cognitiva que añade dos factores más de igual importancia para el éxito de las permitan discernir el efecto de los tratamientos sobre la condición de! efecto intervenciones: la motivación intrínseca y las técnicas empleadas. funcional y afectivo. aunque estos cognitivas y sus implicaciones pronosticas y terapéuticas en los pacientes esquizofrénicos. con escalas de adaptación funcional [193]. Por otra parte. cabe destacar el IPT. olanzapina. principalmente desde la iniciativa MATRICS. la reducción de sintomatología o la mejora en el funcionamiento deben abordarse muchos aspectos y superarse otros muchos problemas. y se observó una mejora en (amisul. Para ello. intervenciones a nivel cognitivo. De hecho. y los resultados poco prometedores de los estudios que han medido tema encuentran diferentes tamaños de efecto dependiendo de los objetivos la eficacia de los antipsicóticos sobre la función cognitiva. como la regeneración de axones y la plasticidad neuronal. se comprobó la eficacia de este programa aplicado en estudio muestran diferencias significativas entre los pacientes en tratamiento diferentes centros de manera grupal. la Cognitive Enhancement Theraphy de Hogarty y Flesher [187]. etc. los efectos de la rehabilitación permanecen al menos durante 6 meses después de la finalización de la intervención. denominada NEAR (Neuropsychological Educational Approach to Rehabilitation). y una de carácter más global. Así pues. recibió terapia de apoyo. también se dispone de varias revisiones y metaanálisis que evalúan la eficacia de la rehabilitación cognitiva en la esquizofrenia. que se ha traducido en los últimos años metodología incluye rehabilitación cognitiva. se cree que en la esquizofrenia no tienen sentido programas que traten de reforzar funciones afectadas. y menores cuando los objetivos son más distales como. memoria de trabajo y memoria verbal. la Cognitive Adaptation Training de Velligan et al [186]. general en el grupo en tratamiento con haloperidol. Estos resultados se ven limitados debido a que la mayoría de los ensayos no dispone de grupo control aleatorizado. la persistencia de los efectos. estas mejoras cognitivas se traducen en mejoras en la conducta social y los síntomas. aunque no se observan diferencias en la magnitud de los cambios entre los grupos. Medalia y Choi [190] han realizado una revisión de estudios que miden la eficacia de diferentes intervenciones de rehabilitación Ante la robusta relación entre los déficit cognitivos y el pronóstico cognitiva. en cambio. Estos autores proponen el modelo de interacciones recíprocas como la necesidad de un mejor conocimiento de la cognición humana. atención sostenida. Se evaluó a los participantes al finalizar con haloperidol y los pacientes en tratamiento con un antipsicótico atípico el programa y en el seguimiento a los 4 meses.192]. Los resultados de este realizado en Australia. y no dejar de medir en los estudios si existe repercusión funcional. siendo mayores cuando el objetivo es la mejora en tareas investigación de medidas y tratamientos específicos para mejorar la cognición cognitivas concretas. la investigación más reciente en esta área sugiere que la integración de la rehabilitación cognitiva. el alojamiento y las relaciones sociales. Keefe RS. es decir. Nuechterlein KH.ophr Res 2004. et al. 5: estable y relativamente específica. Cuesta MJ. 2002. Human cognitive abilities: a survey of factor-analytic studies. Generalized cognitive deficits in schizophrenia: a study of first-episode patients. 2:1-11.) han tratado de aunar esfuerzos y sentar unas bases metodológicas que permitan aumentar la validez y flabilidad de los estudios. lannone VN. Barch DM. farmacólogos. Ragland JD. 95: 39-47. A clinician's handbook. 1998. 3 ed. y que. 4. Braff DL. WAIS-III: escala de inteligencia Wechsler para adultos.lógicos y rehabilitadores Kane JM. con las salvedades que propone este autor [197]. Trends Cogn Sei 2001. review of theevidence. Biol Psychiatry 2004. no se dispone de tratamientos que normalicen la función cognitiva. de la schizophrenia: are we measuring the 'right stuff'? Schizophr Bull 2000. Baseline neurocognitive deficits in the CATIE schizophrenia trial. 2005. realizados. Gold JM. Deary IJ. Schizophr Res 2006. and disorganization syndromes of schizophrenia. 2000. ha demostrado que la mayoría de los neurolépticos producen una mejoría entre ligera y moderada. el diseño de nuevas baterías neuropsicológicas específicas. Heaton RK. dado 27. 26: 1 19-36. Kern RS. se está avanzando rápidamente en el desarrollo de nuevas moléculas que puedan mejorar la función cognitiva asociadas al tratamiento neuroléptico habitual. Cohén y Hill. et al. Bilder RM. J Int Neuropsychol Soc 2003. Identification of separable cognitive factors rendimientos que se sitúan en torno a 1. Madrid: 25. Schizophr Bull 2007. Para concluir. et al. Neuropsychology 1998. entre otros. Se observan A. aunque se estima schizophrenia: initial characterization and clinical correlates. 2002. Mitchell TV. todavía existen importantes incógnitas sin descifrar que Rhinewine JP. What are the functional consequences of neurocognitive deficits in schizophrenia? Am J Psychiatry 1996. como el autocuida. 59: 1053-60. 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Neurocognitive enhancement therapy with work therapy in schizophrenia: 6-month follow-up of neuropsychological performance. Lewis R. SÁNCHEZ.M.A. ET AL 424 . como el condicionamiento clásico. mente y conducta. Estos trabajos han señalado la relevancia del sistema dopaminérgico en la génesis y el mantenimiento de las conductas adictivas. el aprendizaje de hábitos. se ha analizado la influencia del consumo de sustancias sobre los accidentes cerebrovasculares.) para orientarla hacia el consumo de sustancias 'como si' esta conducta fuera vital para ¡a supervivencia. se han estudiado los cambios producidos en el metabolismo cerebral de pacientes drogodependientes y se han relacionado estas modificaciones de la actividad funcional del cerebro con alteraciones de ciertos procesos neurocon.. han cobrado especial relevancia los estudios sobre las alteraciones en los sistemas de L Lorea JJ. como las repercusiones clínicas que dichas alteraciones implican en el manejo clínico de estos pacientes. Asimismo. Landa‐González consecuencia del consumo de drogas.corticolímbico. que pueden resumirse en dos enfoques principales: los cambios producidos en el cerebro como consecuencia del consumo de drogas. cuidado de la prole. Finalmente. Este último enfoque se trata con más detalle en otro apartado de este capítulo. existe un creciente caudal de investigación sobre el déficit neuropsicológico hallado en pacientes drogodependientes. En cuanto a los cambios producidos en el cerebro como N. En el presente capítulo se lleva a cabo una revisión sobre los principales hallazgos de este tipo de investigaciones para las distintas drogas. y se ha propuesto un papel causal del abuso de sustancias en las disparidades halladas [3. y las alteraciones neuropsicológicas como factor de riesgo para la dependencia de las drogas.Introducción La neuropsicología de las drogodependencias representa un ejemplo paradigmático de las complejas relaciones entre cerebro. Estos estudios tratan de delimitar tanto la posible influencia del consumo de sustancias sobre las alteraciones cognitivas.4]. También se han estudiado las diferencias neuromorfológicas entre pacientes adictos y sujetos controles. 429 . En este sentido. se ha estudiado la acción López‐Goñi de las drogas de abuso sobre un complejo sistema neuronal llamado 'sistema de recompensa cerebral'. Las hipótesis más actuales [1] confieren a este circuito un papel subyacente a la motivación humana y proponen que el abuso de drogas es capaz de 'secuestrar' la actividad de este sistema y desviar la conducta motivada de sus objetivos prefijados (alimentación.. neurotransmisión. La investigación sobre drogodependencias y alteraciones Neuropsicología de las drogodependencias cerebrales se ha realizado desde múltiples niveles de análisis. la toma de decisiones o los procesos de inhibición conductual [2]. Dentro de este ámbito de estudio.ductuales. que agrupa diversos núcleos cerebrales a lo largo del sistema dopaminérgico meso. al encontrar un menor rendimiento entre los alcohólicos en el TMT en evaluaciones llevadas a cabo tras períodos de abstinencia de entre una y seis semanas Sin embargo. Por ejemplo. por ejemplo. Esta divergencia dificulta la interpretación y comparación de los resultados.). Asimismo. Otra circunstancia que dificulta la posibilidad de comparar los resultados es el empleo de diferentes pruebas para medir una misma función. nos encontramos lejos aún de poder establecer una relación sólida entre el abuso de sustancias y el déficit neu. ya que los 430 Alteraciones en la atención y en la memoria de trabajo La atención constituye la puerta de entrada al procesamiento cognitivo de cualquier estímulo. Así. En tercer lugar. existen diferencias notables en los grupos de control elegidos. esta función se encuentra implicada en la evaluación de cualquier otra habilidad cognitiva. adecuado y generalizado de los procesos de neuroadaptación contingentes a A continuación se expone una revisión de los principales trabajos sobre el déficit neuropsicológico en alcohólicos. De esta manera. En sexto lugar. mientras que algunos estudios utilizan un grupo de control de características similares al grupo de adictos con rigurosos criterios de exclusión [14.10]. la interpretación de investigaciones que estudian la atención como una función unitaria puede llevar a error. De esta manera. otros valoran este indicador a través del dinero gastado al mes en cocaína [9. Sin embargo. ya que los El alcoholismo representa uno de los problemas socioeconómicos y sanitarios resultados de las investigaciones son en ocasiones divergentes y adolecen de más graves del mundo occidental. el consumo de múltiples sustancias es la norma entre los pacientes que solicitan tratamiento. no existe un control preservadas y afectadas en estos sujetos [20]. A continuación. como es sabido. En primer lugar. en el 80% de las investigaciones. No obstante. resultados. por lo que existirían otras posibles unos estudios valoran el consumo de cocaína con la medida de los gramos por clasificaciones. es un factor medidas de evaluación en diferentes muestras de pacientes dificulta extraer de riesgo para las hemorragias cerebrales [5]. En una revisión de 20 estudios que empleaban esta batería se encontró que. Por tanto. las enfermedades neurológicas (como las convulsiones). se describen algunos aspectos destacables de con una gran tradición cultural y utilizada con frecuencia como motor de las esta cuestión [6].20]. Igualmente. que necesariamente resultará afectada si existe un déficit atencional. En cuatro estudios posteriores [27-30] se confirmaron estos resultados. se ha llegado a la hipótesis de que la acción vasoconstrictora mismo [19.das de los sujetos estudiados pueden influir en su rendimiento cognitivo. sino que la mayoría de los test empleados son neuropsicológico asociado al consumo crónico de alcohol destaca por contar sensibles a un conjunto de funciones neu. existe aún escasa bibliografía al respecto. el estudio del déficit componente cognitivo. resulta muy dificultoso relacionar los resultados de !a evaluación cognitiva con el consumo de una única sustancia. En quinto lugar. Limitaciones de los estudios neuropsicológicos en pacientes adictos Alcoholismo y déficit cognitivo Sin embargo.N. mientras que evaluadas por un determinado test.ropsicológico. pues ni el tiempo de abstinencia es similar entre los diferentes afectación que esta sustancia provoca. conclusiones sobre la relación entre la naturaleza y magnitud del déficit cognitivo y otras variables demográficas o clínicas. En cuarto lugar.ropsicológicas integradas con una larga tradición. Por este motivo. la falta de estudios que utilicen las mismas de sustancias estimulantes. en muestras de pacientes con abuso de cocaína. a la acción del abuso de alcohol más que al uso de cocaína. ET AL diversos test podrían tener distinta sensibilidad o no evaluar exactamente lo En este sentido. Mann et al [31] constataron la presencia de un pobre rendimiento en este test en un grupo de alcohólicos tras la desintoxicación. semana o mes de consumo [7.14]. Ya a finales del siglo xix varios autores informaron de! (perceptivas. con demasiada frecuencia estudios. pero todavía resulta difícil determinar el grado y el tipo de limitada. atención dividida. el rendimiento había alcanzado niveles normales. amplitud. atención serial. etc. La información se ha organizado la abstinencia de drogas. Por ejemplo. . Los traumatismos craneoencefálicos pasados. atencionales. se sabe que las características premórbi. ios estudios difieren en cuanto a la gravedad. motoras o ejecutivas). Uno de los test con mayor tradición en el estudio de la atención en los alcohólicos es el Trail Making Test (TMT) de la batería Halstead-Reitan [25]. como la cocaína o la metanfetamina. ya que el déficit encontrado podría atribuirse. puesto que. se debe tener en duración del consumo de sustancias. Se trata de una función que incluye diversos componentes o procesos (alerta. otros no requieren de estos criterios [11. disminuyendo así la posibilidad de comparación de los datos obtenidos.16]. Por una parte. la mayor parte de los estudios incluyen sujetos que abusan de alcohol [7. cantidad y según las funciones cognitivas evaluadas.11. las estimaciones de cuenta que en muchas ocasiones no existe consenso sobre las habilidades gravedad se realizan utilizando criterios diferentes. otros estudios [32.33] encontraron que la ejecución de este test se encontraba dentro de lo normal tras períodos de al menos tres semanas de abstinencia. relaciones sociales [21]. los estudios neuropsicológicos no evalúan un único Por su amplia prevalencia e importancia social. Aunque existe una revisión reciente [15] que trata de determinar los efectos específicos de cada sustancia. En consecuencia.8]. considerado como una buena medida de la 'atención alternante'. Por tanto. la validez interna de algunos estudios queda respecto al efecto perjudicial del consumo crónico de alcohol en el rendimiento amenazada y la posibilidad de comparación de sus resultados es muy neuropsicológico.17] o utilizan las muestras normativas que proporcionan los test [18]. los alcohólicos ejecutaban el TMT significativamente peor que los controles [26]. ni el control sobre la abstinencia referida por los sujetos es los estudios arrojan datos contradictorios respecto a las habilidades cognitivas comparable entre los diversos trabajos. De hecho. Una posible explicación radica en que el complicaciones metodológicas que dificultan la comparación de sus alcohol constituye una sustancia de fácil adquisición.12]. las enfermedades digestivas (como la hepatitis) y los trastornos psiquiátricos comórbidos (como el déficit de atención con hiperactividad) pueden afectar por sí mismos a la ejecución de pruebas neuropsicológicas.13. la investigación ha avanzado hacia un considerable consenso difícil discernir cuáles son las funciones específicas estudiadas. En segundo lugar. en el retest llevado a cabo cinco semanas después. existen varios trabajos que no confirman la presencia de alteraciones en la ejecución del TMT. atención selectiva. socialmente aceptada. mientras que otros los excluyen [9. resulta deterioro provocado por esta sustancia en el funcionamiento cognitivo [22-24]. La falta de control sobre este tipo de variables puede confundir la interpretación de resultados de ejecución cognitiva [7]. LANDA‐GONZÁLEZ. la discriminación de la velocidad. varios estudios que aplicaban el subtest de dígitos de la escala de inteligencia de VVechsler [42]. la atención dividida y el efecto distractor. al considerar que implica fundamentalmente procesos de control atencional [38]. Estos hallazgos han sido corroborados en un estudio reciente donde el span visual. en la modalidad de resistencia a la distracción. verbal y multimodal se encontró alterado en sujetos alcohólicos [41]. junto con un incremento del número de errores. Esta función. era una de las funciones más afectadas. las diferencias entre alcohólicos y controles eran parciales (no afectaban a todas la medidas dentro de cada función) y en algunos casos no se mantenían en el tiempo.N EURO PSICOLOGÍA DE LAS DROGODEPENDENCIAS La resistencia a la distracción es otra de las medidas habitual.33]. el propio Baddeley. existen también resultados discrepantes. no se hallaron diferencias en la resistencia a la distracción. en la discriminación de la velocidad y en las tareas de atención dividida. que definió este subsistema de memoria en el año 1974 [37]. Así. los alcohólicos presentaban un aumento del tiempo de reacción. Además. considerado una buena medida del bucle fonológico (incluido dentro de la memoria de trabajo). en una investigación que trataba de valorar este proceso en sujetos alcohólicos se encontró que. lo delimitó posteriormente como un sistema atencional. un estudio similar llevado a cabo con mujeres alcohólicas [40] puso de relieve que la memoria de trabajo. posteriormente se ha considerado como un proceso atencional. lo que los autores interpretaron como una mayor dificultad para resistir a la distracción [34]. existen numerosos estudios sobre la afectación de la memoria de trabajo en alcohólicos. Beatty et al [29] no encontraron alteraciones en la ejecución del test de atención sostenida de la batería de diagnóstico Gordon [36]. Sin embargo. Asimismo. tanto verbal como no verbal. encontraron que el rendimiento estaba dentro de lo normal [32. Sin embargo. En otro estudio similar [35]. en una investigación [39] en la que se utilizó una prueba diseñada específicamente para determinar el nivel de funcionamiento de la memoria de trabajo {Delayed Alternation Task) los autores concluyeron que este almacén temporal de la memoria se encontraba afectado en estos pacientes. incluso sin que estuviera presente otro déficit cognitivo grave. sobre todo cuando implicaba procesamiento visuoespacial. Por otra parte. la percepción del movimiento. Los alcohólicos mostraron un menor rendimiento en varios de los procesos: en la percepción del movimiento. En otra investigación [43] en la que se aplicó una prueba específica de memoria de trabajo {Alpha-Span 431 . si bien inicialmente se consideró como un componente de la memoria (de ahí su denominación). En la misma línea. se evaluaron varias funciones relacionadas con la atención: la exactitud perceptiva.mente estudiadas. ante una tarea de discriminación de sonidos. De hecho. Por ejemplo. Así. Aunque algunos estudios señalan que el déficit es relativamente generalizado. De hecho. del tipo de prueba aplicada y del subsistema de memoria evaluado.32. equiparaban en el índice de memoria verbal. los resultados se Eckard et al 1995 [33]. aunque sí otras funciones cognitivas. . los primeros presentaban deficiencias en los índices de memoria general.52] han corroborado este déficit en la memoria la persistencia del déficit (Tabla I). la enorme complejidad de esta función. Sin embargo. han sido muchos los estudios que tratan de determinar la afectación de la memoria en estos pacientes. el test de memoria para diseños [54] o el test de la figura El estudio de la memoria ocupa un lugar preferente dentro del estudio de las alteraciones cognitivas en alcohólicos [44].31.59]. LANDA‐GONZÁLEZ. atención y concentración. No obstante.Pruebas N. los estudios sobre el déficit mnésico son contradictorios. afectada. Davies et al 2005 [28]. dificulta la interpretación de los resultados en las diferentes investigaciones. Otras investigaciones [51. el conjunto de resultados muestra la existencia de un déficit Landa et al 2006 [32] No obstante. mediante pruebas como el test de retención Alteraciones en la memoria visual de Benton [53]. Desde que en 1889. existen algunas investigaciones que sugieren lo contrario [46].58. al evaluar a sujetos alcohólicos con esta prueba y comparar ¡os resultados obtenidos con un grupo de control. mientras que otros señalan que este déficit no es permanente. por lo que no puede concluirse la existencia de un deterioro global. Tarea de discriminación de sonidos Atención alternante Tarea de percepción visual Test de Loeber et al 2009 [30] Ahveninen et al 2000 [34] Eckard et al 1995 [33]. no eran implica de forma generalizada a todos los subprocesos. ni queda demostrada demasiado pronunciadas. Mann et al 1999 [31]. Sergei Korsakoff describiera por primera vez el síndrome amnésico que lleva su nombre. memoria visual y memoria 432 compleja de Rey [55-57]. Sin embargo. a pesar de que las diferencias Nöel et al 2001 [42] atencional en los sujetos con dependencia alcohólica. Sin duda. Es probable que la enorme variabilidad de resultados que presentan los diferentes estudios dependa. a pesar de estudios recientes que apoyan la teoría de la continuidad [45] (que defiende la presencia de un deterioro gradual de la memoria previo a la fase de demencia). varios estudios encuentran que la capacidad mnésica en alcohólicos es más deficitaria en aquellas tareas en las que están implicados estímulos no verbales [52]. Landa et al 2006 [32] atención sostenida Delayed Alternation Resistencia a la distracción (como componente de la atención) Task Test distractor de Brown Peterson Dígitos del WAIS Wegner et al 2001 [35] Ambrose et al 2001 [39] Sullivan Beatty et al 1996 [29] Alpha-Span Task Memoria de trabajo Task) se encontró que esta función no se encontraba et al 2002 [40] demorada. Así. al menos en parte. algunos autores no encuentran estas alteraciones [28. Zinn et al 2004 [27]. Entre los estudios históricos más completos sobre ¡a memoria destacan los realizados con la versión de Rusell de la escala revisada de memoria de Wechsler [47]. En cualquier caso. sino que desaparece tras 11 semanas de abstinencia [52]. la mayoría lleva a cabo evaluaciones parciales de la memoria. que incluye varios subsistemas. varios autores [8-50] constataron que. visual y constatan dificultades en la habilidad para reproducir un diseño complejo tras una breve pausa. En definitiva. si bien la alteración no encontradas entre ambos grupos resultaban significativas en general. ET AL Estudios que encuentran déficit Estudios que no encuentran déficit Función evaluada Trail Making Test Beatty et al 1996 [29]. Sin embargo. En el trabajo de Pitel et al [41] se estudió. la memoria declarativa semántica verbal se ha ha mencionado anteriormente. también. En un que los sujetos no alcohólicos. De hecho.61]. junto con una capacidad de memoria visual preservada [28]. Sin embargo. en otro trabajo [70] realizado con una muestra de 71 En cuanto a la memoria verbal. encontraban relativamente intactas. El prototipo de esta tarea es la prueba de memoria persistían las diferencias entre ios alcohólicos desintoxicados y los no lógica de la escala de Wechsler de memoria [65]. tanto en memoria (evaluada con la prueba de memoria lógica de la escala de Wechsler) como en otras funciones cognitivas. Sólo se ha encontrado un trabajo que abordara específicamente esta . sí obtuvieron diferencias en el aprendizaje de evaluado. como se En la misma línea. tras aplicar una batería neuropsicológica estudios con listas de palabras. proponen que esta alteración de la memoria puede relacionarse con un En la misma línea. se puso de evidencia que los alcohólicos recuperaban recuerdos existían diferencias significativas en la repetición de historias. la memoria autobiográfica puede considerarse como un 100 sujetos. otros estudios con tareas de (evaluada mediante el test de retención visual de Benton [53]). inmediata y demorada.63] han observado alteraciones significativas en la ca- en otras funciones cognitivas. aunque los trabajos citados realizados con alcohólicos un mes después del inicio de la desintoxicación.N EURO PSICOLOGÍA DE LAS DROGODEPENDENCIAS En esta misma línea. pero también consideran que el hecho de la batería neuropsicológica Luria-Nebraska [67-69] en una muestra de 162 que el paciente se encontrara consumiendo activamente en el momento en sujetos. presentaron una menor capacidad de memoria. En un estudio sobre el encontró que. aunque la muestra sí presentaba déficit varios estudios [31. así como entre el rendimiento en las pruebas y la duración de la abstinencia. sí mostraron una correlación positiva entre los años de consumo y el déficit mnésico. la capacidad de aprender nuevos conceptos a lo largo de diferentes sesiones. Además. Los resultados señalaron que el nivel de aprendizaje de los pacientes alcohólicos se diferenciaba progresivamente del grupo control. Los autores prueba. En concreto. raciones en esta habilidad entre los alcohólicos. en un estudio [33] realizado con una muestra de 101 alcohólicos con edades entre los 18 y los 35 años. demorada de la escala de Wechsler de memoria [65]). pero que.60. No obstante. junto con la juventud y la breve historia de consumo de la muestra (seis años de media). pacidad para el aprendizaje de listas verbales evaluada mediante el Rey Tampoco obtuvieron diferencias Mann et al [31] en una investigación Auditory Verbal Learning Test [56. En realizada con 98 sujetos. se subtipo de la memoria declarativa de tipo episódico. tanto en las tareas de La memoria prospectiva se ha definido como la capacidad para recordar el hacer algo en un momento concreto del futuro y la ejecución del plan naturaleza verbal como visual. con una tarea más ecológica. encontró alteraciones significativas en los alcohólicos. existen varios estudios que no encuentran alteraciones en este tipo de tarea. Algunos estudios apoyan la presencia de alte- con sentido. varias investigaciones objetivan a corto plazo como la declarativa (evaluada con esta misma prueba) se un déficit en el aprendizaje de información verbal [58. tanto de forma específicos con menos frecuencia y recuerdos generales con más frecuencia inmediata como demorada. en el retest aplicado cinco semanas después. cuando accedían a un suceso estudio similar. se constató asimismo la presencia de un deterioro en esta determinado del pasado. cuando se solicitaba aprender un texto transcurridos unos minutos. los pacientes alcohólicos mostraron un peor que incluía 12 test. Estos datos. No obstante. aunque en la mayoría de las pruebas el rendimiento era normal.64] o con pruebas similares [52]. tema. ni en la aprendizaje de pares asociados no han conseguido replicar estos resultados memoria verbal (evaluada mediante el test de memoria lógica inmediata y [51]. mediante el aprendizaje de textos y su evocación listas de palabras. la calidad del recuerdo era equiparable. Así. con una menor capacidad para retener nuevos conceptos y necesidad de emplear un tiempo más prolongado. una investigación [66] que aplicó la versión española de posible deterioro del lóbulo frontal. se encontró que los resultados. no se encontraron diferencias significativas entre los rendimiento en la mayoría de las pruebas. 433 previamente formulado [72]. Sin embargo.62. tanto la memoria la escala de Wechsler la encontraban intacta. en los que se aplicó una amplia batería neuropsicológica. entre los alcohólicos y los controles [32]. Los autores concluyeron que la memoria verbal a paciente que repita unos breves relatos de forma inmediata y después de corto plazo estaba afectada. Estos que se produjo la codificación podría dificultar la posterior recuperación [71]. en una investigación con Por otro lado. podrían estar indicando una tendencia hacia el deterioro que aún no resultaba apreciable. Así. en la que se solicita al alcohólicos en esta prueba. especialmente en la condición de alcohólicos y los no alcohólicos ni en la capacidad de memoria visual recuerdo por medio de claves [41]. este déficit se compensaba con otras estrategias. se hallaban dentro de la normalidad. Por otro lado. Así lo confirma el hecho de que los alcohólicos ejecuten adecuadamente los test de inteligencia general. es un concepto más novedoso y menos estudiado. la memoria semántica. Pitel et al 2007 [41]. Tarquini et al 1981 [59]. Mann et al 1999 [31]. Riege et al 1984 Test de la figura compleja de Rey [59].forme se encontró que el grupo de consumidores crónicos de alcohol informaba en mayor medida de olvidos en relación con este tipo de memoria [73]. Le Berre et al 2010 [74] Iruarrizaga et al 2001 D'Argembeau et al 2006 Cuestionario de memoria prospectiva [71] Metamemoria Prospectiva Cuestionario de metamemoria y tarea de predicción dentro de una prueba de memoria episódica Hefferman et al 2002 [73] Le Berre et al 2010 [74] capacidad en alcohólicos. Mann et al 1999[31]. Parece. Davies et al 2005 [28]. 434 Alteraciones en las funciones ejecutivas Yohman et al 1985 [51] . En resumen.N. Batería neuropsicológica Luria-Nebraska Retrospectiva Test de memoria autobiográfica Mann et al 1999 [31]. LANDA‐GONZÁLEZ. Nixon et al 1987 [50]. continúa sin haber unanimidad al respecto. Mediante la aplicación de un autoin. Escala revisada de memoria de Wechsler Landa et ai et 2006 [32] Iruarrizaga al 2001 Acker et al 1984 [48]. permanece conservada. Davies et al Test de memoria para diseños 2005 [28]. Eckardt et al 1995 [33]. Nixon et al 1987 [50].76] (Tabla II). En un estudio reciente sobre el tema. Landa et al 2006 [32] Memoria visual Test de retención visual de Benton Brandt et al 1983 [58]. Landa et al 2006 [32] Leber et al 1981 [52]. ETAL Pruebas Estudios que encuentran déficit Estudios que no encuentran déficit Función evaluada Acker et al 1984 [48]. Hightower et al 1986 [49]. conocimiento que depende de la memoria semántica [75. que las deficiencias se centran en la memoria declarativa y no en la memoria procedimental. se encontró que los pacientes alcohólicos son relativamente insconscientes respecto a sus fallos mnésicos [74] . La metamemoria. Hightower et al 1986 Escala revisada de memoria de Wechsler [49]. definida como el conocimiento de la propia capacidad mnésica. en lo que se refiere a aprendizajes adquiridos anteriormente al problema de alcohol. no obstante. Sullivan et al 2000 [70] Memoria verbal Rey Auditory Verbal Learning Test (o pruebas similares con listas de palabras) Query et al 1980 [62]. Batería neuropsicológica Luria-Nebraska Yohman et al 1985 [51] Davies et al 2005 [28]. sobre todo las pruebas que evalúan funciones verbales relacionadas con el conocimiento general sobre el mundo. aunque la investigación parece apuntar hacia una afectación de ia memoria causada por el abuso prolongado del alcohol. . De nuevo.66]. junto con la variedad y distinta sensibilidad de las pruebas diseñadas para Otro componente importante de las funciones ejecutivas es la capacidad evaluarlas.70. por lo que se observa un auge en el estudio de este flexibilidad cognitiva. Esta capacidad una revisión de 20 estudios con pacientes alcohólicos que aplicaban la batería que se ha evaluado en los estudios disponibles mediante el lowa Gambling Halstead-Reitan [81]. tanto los datos aportados por estudios de Diseños posteriores tratan de aclarar el tipo de afectación cognitiva. ha sido probablemente una de las funciones más Alteraciones en las habilidades evaluadas y en la que mayor consenso existe.82. Es necesario proseguir la investigación poniendo énfasis test de Stroop [83]. manipulación y mantenimiento de la información que se han una afectación frontal asociada al consumo de alcohol. Esta prueba evalúa la las conductas adictivas. Asimismo. hay que destacar la ausencia de pacientes alcohólicos ejecutan peor este tipo de tareas [41].84. Aunque no todas las tratado de evaluar mediante el paradigma n-back.78] influyen en la heterogeneidad de los datos obtenidos y en la estudiadas [41. una pobre ejecución en esta área puede estar influida por un ausencia de déficit cognitivo.89]. Diversos estudios han un estudio [33] que no encuentra diferencias entre el grupo de alcohólicos y concluido que son precisamente estas funciones las más deterioradas en los controles en la realización de esta prueba. Los resultados han señalado una importante En este sentido.43. que puede producir un sesgo en los resultados [98]. se concluyó que el test de categorías era la medida más Task [92] parece tener un factor clave como predisponente o mantenedor de sensible al déficit causado por el abuso de alcohol [26]. existe un consenso aceptable respecto a la existencia de actualización.86]. existe bibliografía anterior que hace referencia más ventajosa para el sujeto entre varias alternativas disponibles también se a una alteración de estas funciones cognitivas en sujetos alcohólicos. mediante tareas de fluencia verbal. hay que señalar que este alcohólicos [40.80]. lo que sugiere que el déficit ejecutivo puede ser la principal alteración neuropsicológica presente en sujetos alcohólicos. habitualmente. complejidad de su interpretación. definida como la capacidad para alternar entre distintos esquemas mentales o tareas en función de las demandas del entorno. se han evaluado las estrategias de búsqueda y acceso al material semántico.82. Por otro lado. tal como un enlentecimiento de los movimientos o una Mapa del zoo de la batería BADS [87] o mediante la torre de Londres [88] u escasa fuerza muscular. Así. Esta habilidad se evalúa visuoespaciales y perceptivomotoras generalmente con el test de clasificación de cartas de Wisconsin [85] o con otros similares y la mayoría de los estudios encuentran esta capacidad Las habilidades visuoespaciales constituyen un área frecuente de estudio en afectada en sujetos alcohólicos [40. la toma de decisiones o habilidad para decidir la alternativa relativamente reciente [79. coinciden en sugerir la existencia de una ejecutivas. son también numerosos los estudios estudio se llevó a cabo en un grupo de alcohólicos con una media de edad de sobre la afectación del reconocimiento táctil (asterognosia o agnosia táctil) en 26 años y es posiblemente la juventud de la muestra la que explica la estos pacientes [26.43.97].70. un área de especial de la capacidad de inhibición entre sujetos alcohólicos [41. la flexibilidad cognitiva. mediante el sus implicaciones. el 89% de los estudios encontró que los sujetos alcohólicos presentaban un mal rendimiento en este test. En esta revisión. No obstante. neuroimagen estructural y funcional como los que se extraen de las analizando por separado los diferentes componentes de las funciones evaluaciones neuropsicológicas. ejecutivo central de la memoria de trabajo. la mayoría de los estudios encuentran un déficit en la definición de las habilidades evaluadas. aunque otras investigaciones no observaron diferencias significativas [32]. perfiles cognitivos en los que las funciones ejecutivas estén preservadas junto Asimismo. pero existen interés sería la constatación de la repercusión de este déficit en el tratamiento otros que no encuentran diferencias [84].43.74. Por otra parte. La capacidad de planificación se ha evaluado mediante pruebas como el déficit motor puro. No obstante. manipulación y mantenimiento de la información Estrategias de búsqueda y acceso al material semántico Fluencia verbal . Se observa que los investigaciones confirman los hallazgos.74]. Aunque el término funciones ejecutivas es Por último. En una revisión sobre los cambios que el alcoholismo produce en el lóbulo frontal [3]. que es uno de los componentes básicos de las funciones déficit en todas las adicciones. con otras habilidades afectadas. otras variantes de ésta.NEUROPSICOLOGÍA DE LAS DROGODEPENDENCIAS Las dificultades conceptuales y de medida que caracterizan a las funciones afectación de la planificación en las muestras de pacientes alcohólicos ejecutivas [77. ejecutivas. los procesos de En definitiva. en concreto. se concluyó que. Así. en ha encontrado afectada en pacientes alcohólicos [30. algu- Subcomponente evaluado Inhibición Planificación Test de Stroop Flexibilidad cognitiva Toma de decisiones Paradigma n-back Test Wisconsin Procesos de actualización.91].82]. dificulta establecer conclusiones sobre el grado de afectación y de inhibición y control de la interferencia valorado. y en la vida diaria de los afectados (Tabla III).93. Aunque existe al menos la evaluación neuropsicológica de sujetos alcohólicos. La mayoría de los estudios encuentran un peor rendimiento en esta prueba [41. la complejidad del propio concepto de funciones ejecutivas.90. el primer nivel de complejidad lo constituiría el sistema disfunción en esta área cerebral. 437 . Le Ihara et al. habría que considerar hasta como la mayoría de los sujetos evaluados ha consumido una cantidad muy qué punto incide en estas alteraciones la presencia de un déficit ejecutivo. al tratarse de tareas novedosas. estudiados. Eckard et al 1995 [33] Landa 2006 [32] Ratti et a! 2002 [84] nos autores llegan a afirmar que el déficit motor puede superar al cognitivo en Factores que influyen en el rendimiento cognitivo los pacientes alcohólicos [70]. diferencias existentes entre los dependientes al alcohol. hay que tener en cuenta que de de sujetos alcohólicos alguna manera la ejecución de tareas visuoconstructivas y espaciales complejas implica necesariamente a las funciones ejecutivas subyacentes a la La disparidad de los resultados encontrados en el estudio del déficit resolución de tareas novedosas. Fein et al 2004 [94]. Pitel et al 2007 [41] Noel et al 2001 [43]. por lo que segunda medida más sensible del déficit dentro de esta batería. la tendencia general de los hallazgos que afectaban tanto a las funciones más elementales (como exploración. Pitel et al 2007 [41J. aunque débil. es el de la figura compleja de Rey [55-57].101-109]. En cuanto al efecto de los años de evolución de la dependencia en el déficit Uno de los test empleados con frecuencia para valorar estas habilidades neuropsicológico. 2000 [82]. la edad parece tener una importante influencia En un estudio posterior en el que se empleaba un conjunto de test para en la capacidad de recuperación cognitiva tras un período de abstinencia. parece que.70. Así. en una revisión ya citada [26]. parece clara la presencia de una alteración en las mayoría son estudios transversales y no existen apenas de tipo longitudinal. de localización (otra de las medidas de esta prueba) resultaba sensible. como los años de abuso y funciones más complejas (manipulación. habilidades visuoconstructivas como consecuencia del consumo crónico de Por otro lado. Asimismo. se En cuanto a la edad. como a características de la historia de consumo de alcohol. Noel et al 2004 [43]. Dawson et al [99] aplicaron este Mientras que algunos autores [117] señalan que el déficit sólo es observable test y encontraron que los alcohólicos presentaban dificultades para analizar y en sujetos con una historia de alcoholismo de al menos 10 años. que implican por lo cuando se trata de detallar el consumo de alcohol. Noel et a! 2001 [43]. una cantidad de alcohol consumida y los años de evolución del problema de prueba de la batería Halstead-Reitan [81] que evalúa el reconocimiento táctil bebida o el consumo intercurrente de otras sustancias pueden influir en el de diferentes figuras geométricas. por un lado. No obstante.94.119]. En cualquier caso. en el grupo de alcohólicos. tal y estudios. A este respecto. 2009 [30] Berre et al 2010 [74] Sullivan et a! 2000 [70]. ya que la De esta forma.112-116]. así como la destreza manipulativa. También la puntuación dictor del déficit cognitivo encontrado en sujetos alcohólicos [33. variables de la historia de consumo como ¡a perceptivomotor es el Tactual Performance Test (test de ejecución táctil). características Una de las pruebas más utilizadas para identificar el déficit sociodemográficas como la edad. Iowa Gambling Task Pitel et al 2007 [41] Corra! et al 2002 [86].33].119]. Le Berre el Ihara et al 2000 [82]. Por último. al diseño de los estudios. de nuevo los datos disponibles no son concluyentes. Así.110. conceptos visuoespaciales). Así. también en esta área existen estudios que no han confirmado estos hallazgos. se confirmó la presencia de alteraciones Respecto a la historia de consumo. por lo que en ocasiones puede existir una neuropsicológico asociado al alcoholismo se explica en parte por las confusión en la interpretación de los resultados. apunta hacia la ausencia de una asociación significativa entre las atención y utilización de información de imágenes visuales simples). hay que tener en cuenta la limitada fiabilidad de los autoinformes etanol. Pitel et Sullivan et al 2002 [40]. Loeber et al Ihara et al 2000 [82]. Asimismo. ejecución en algunos de los test neuropsicológicos [33. general una importante capacidad para planificar.118. evaluar habilidades espaciales [29]. Dicha revisión el deterioro cognitivo aumentaría en función de la edad de los sujetos indicaba que el 84% de las investigaciones presentaba una peor ejecución. identificación y la memoria espacial. Este déficit resultaba en una menor dependencia [118.32. lo que confirma resultados de estudios previos [10100]. tradicionalmente se ha considerado que el cerebro de constató que el tiempo total empleado en completar esta prueba era la las personas de más edad es más sensible a los efectos del alcohol. almacenamiento y recuperación de la cantidad diaria. otros trabajos no confirman la asociación entre edad y déficit discriminaba entre sujetos alcohólicos y no alcohólicos en el 63% de los cognitivo en sujetos alcohólicos [40. entre la cantidad de alcohol consumida y la figura.40.11 1]. otros en- reproducir un diseño gráfico complejo y empleaban estrategias de plani- cuentran que las alteraciones no se relacionan con la cronicidad de la ficación de la tarea poco adecuadas. la rendimiento cognitivo de estos sujetos. Moriyama al 2010 [74] 2002 [89]. Numerosos estudios apoyan el papel de la edad como factor pre- respecto al factor tiempo. algunos autores señalan que la incongruencia de resultados puede deberse. y el rendimiento cognitivo [70. ya que No obstante. Ratti et al 2002 [84]. incluso aplicando los mismos test [28. Loeber et a! 2009 [30] al 2007 [41].N EURO PSICOLOGÍA DE LAS DROGODEPENDENCIAS Torre de Londres Mapa del zoo (BADS) Noel et al 2001. algunas investigaciones han constatado calidad de la copia y en mayores dificultades para reproducir posteriormente la una relación. como se señala más adelante. No obstante. en la capacidad de aprendizaje diferenciados en función de la edad. LANDA‐GONZÁLEZ.102. consideraron un primer período de semanas.106. el cese del consumo. Asimismo. razonamiento no combinado de alcohol y cocaína) lo que puede suponer un efecto neurotóxico verbal e imaginación espacial). por novedoso. en las de atención. Posteriormente delimitaron recuperación del déficit se ha confirmado en posteriores investigaciones una fase intermedia de abstinencia. asimismo. cinco de las doce variables Otra variable que puede ocasionar confusión en los datos obtenidos es el cognitivas estudiadas se encontraban afectadas (velocidad perceptivomo- consumo añadido de otras sustancias (véase. En el primer momento. pero parece que. Goldman existente. Los resultados indicaron que. de períodos más prolongados de abstinencia. aplicada. en otra influencia del consumo añadido de tabaco en el déficit ejecutivo encontrado en investigación en la que se observó la evolución desde los cuatro días tras la sujetos alcohólicos [120] . mientras que las tareas más resistentes a la recuperación. las habilidades visuoes. en los mayores de esta edad. 105. el consumo tora.N. se aplicó memoria y funciones ejecutivas de forma equiparable a los controles. Los resultados señalaban que el déficit en los procesos atencionales se recuperaba de forma parcial en cuanto a la Recuperación del déficit discriminación de la velocidad. desaparecían en la segunda evaluación (a los 10 días) y se mantenía la En cualquier caso. En esta etapa persistían las dificultades en la atención y dos fases. si bien en la primera evaluación (a los cinco días) el grupo de alcohólicos ejecutaba peor la tarea. y posteriormente el 'efecto dosis'. Así. pero fallaban flexibilidad mental y la memoria no verbal a corto plazo. Los alcohólicos realizaban razonamiento abstracto no verbal.128]. se encontró estudios en función de tres períodos diferenciados de evaluación. la interpretación de los déficit a largo plazo. y verbal. es determinar el grado de reversibilidad de las alteraciones encontradas. confusión leve En esta línea de investigación. que la recuperación llega a ser completa tras cuatro años de [126] encontró que las habilidades verbales alcanzaban niveles normales en abstinencia. De hecho. Tactual citadas. con un momentos (lo que puede estar influido por el efecto de la intoxicación reciente seguimiento a los seis meses de pacientes alcohólicos desintoxicados. Asimismo. el rendimiento cognitivo alcanza niveles normales [58]. existen pocos estudios que evalúen la evolución del igualdad en la siguiente (a los 25 días). y se y la desintoxicación) y tiende luego a disminuir [94.121 -124]. el estudio de Pitel et al [127] apoya la hipótesis de la Existe cierto consenso en cuanto a que el déficit es mayor en los primeros recuperación del déficit cognitivo. Sin embargo. se analizaron los resultados de varios recuperación de la capacidad cognitiva en los alcohólicos. conocimiento verbal. Se trataba que. con la misma batería. un estudio reciente que determina la entre el grupo de alcohólicos y el grupo de control. Ghaney et al [75] plantearon un estudio en e irritabilidad. las diferencias significativamente en el test de flexibilidad cognitiva. es posible que la recuperación no sea igual para todas las Gorral-Varela et al [128] concluyen. se observaba 438 . Hay que una prueba de aprendizaje de sinónimos destacar que. En la segunda evaluación. en la segunda evaluación tan añadido y no siempre es bien determinado en los distintos estudios. se encontró una recuperación más limitada. mientras que las habilidades motoras son las novedosas o que implicaban habilidades de solución de problemas requerían más afectadas cuando se da una recaída. Para ello. en un estudio test-retest sobre la recuperación del general. Este trabajo se realizó en dos fases. habilidades visuoespaciales y perceptivomotoras. ha superado ya el umbral para poder observar con claridad neuropsicológica durante la primera semana de abstinencia.127. desintoxicación a las tres semanas de abstinencia mantenida. pero no en el resto de funciones evaluadas (exactitud perceptiva. tras una revisión de la bibliografía funciones cognitivas. percepción del movimiento. Por último. en el tiempo de reacción. ET AL elevada de alcohol. mientras que los sujetos menores de 40 años recuperan un así de valorar la evolución de las alteraciones cognitivas en función del tiempo funcionamiento cognitivo normal tras un período de abstinencia de dos o tres de abstinencia transcurrido. el grupo que había recaído durante ese periodo. La importancia de la edad en la cognitivas estudiadas se encontraban afectadas. en el razonamiento abstracto verbal y en la memoria verbal a corto el segundo una media de 55. que se extendía segunda semana tras el ingreso e incluía el test de inteligencia de Wechsler y desde los dos meses hasta los cinco años. en el período prolongado de abstinencia. la edad de los sujetos parece ser un aspecto crucial en la En una revisión sobre el tema [94]. el déficit persistía incluso trascurridos desintoxicación aguda de dos semanas. que sí se observaría ante menores cantidades [40]. memoria verbal a corto plazo. pero permanecían afectadas las siguientes funciones: el Performance Test y el test de categorías). Encontraron. resulta interesante. en la que desaparecían la distractibilidad. con dos grupos de sujetos con dependencia alcohólica concentración. La primera evaluación se realizaba durante la plazo. que se extendió hasta los dos meses tras [101. trascurridos de 3 a 5 años de resultados es limitada. El primero tenía una media de 44 años. encontró que el grupo que se mantuvo abstinente realizó las pruebas de En uno de los primeros estudios sobre la recuperación del déficit. en el que todas las funciones tres meses sin consumo de alcohol [108].pacíales. en En la misma línea. que. más adelante. Por otro lado. no presentó [125] recuperación en ninguna de las funciones evaluadas pero además empeoró . Sin embargo. dada la brevedad y la sencillez de la evaluación abstinencia. la adecuadamente las pruebas referentes a la inteligencia verbal. que las funciones ejecutivas son las más los primeros días tras la desintoxicación. Así. Sin embargo. En esta lí- sólo la memoria verbal a corto plazo presentaba diferencias significativas nea. desaparecían las alteraciones algunos de los test de la batería Halstead-Reitan (TMT-B. requieren de una mayor capacidad para adaptarse a situaciones déficit cognitivo en alcohólicos abstinentes [31] se aplicó una batería novedosas. atención dividida y efecto Un aspecto clave en el estudio del déficit neuropsicológico de los alcohólicos distractor) [35]. cinco semanas más tarde. 8. En este ámbito. En este sentido. que el déficit no es aumentando a lo largo de los últimos años [133]. debido en parte a las dificultades metodológicas encuentran alterados en estos sujetos.14] que fenómenos de segundo parece necesario. carencias nutricionales). se dispone de La detección del déficit neuropsicológico asociado al abuso de drogas es suficientes datos para afirmar que los procesos mnésicos también se una tarea complicada. una de cada muy marcado o. Estos trabajos encontraron que los adictos a la cocaína realizaban historia de consumo.14]. lo que corrobora los datos disponibles en cuanto a la alcohol (sobre todo. los resultados son inconsistentes en la identificación de un patrón de déficit específico [19]. que el grado de alteración viene modulado por cuatro solicitudes de tratamiento está relacionada con el uso de cocaína y. Así. Conclusiones Déficit cognitivo y cocaína En suma. Lo drogas. En alcohólicos recurre a mecanismos compensatorios de tipo ejecutivo (lo que se un estudio de seguimiento a largo plazo de un grupo de alcohólicos que había refleja por la activación de áreas cerebrales frontales). resulta imprescindible tener en cuenta que el estado físico del paciente influye en gran medida en el rendimiento cognitivo. dados los resultados de los estudios sobre el estudios se realizan en contextos clínicos. multideterminadas. Asimismo. aunque la cantidad de los estudios realizados a tal efecto. TMT-A. Así. tareas sencillas (generación espontánea de palabras. en comparación con sujetos control diferencias entre las muestras. En parte. Por este motivo.N EURO PSICOLOGÍA DE LAS DROGODEPENDENCIAS una recuperación diferencial en función del grupo de edad. aunque la mayoría de trabajos trabajos disponibles es menor. es la droga que más contradictorios. Por tanto. al tratar de resolver tareas sencillas. admisiones a tratamiento provoca [134]. esto se explica por las neuropsicológica en adictos a cocaína. sea el mismo. en los Por otro lado. casi la totalidad de los estudios aunque el principal causante del déficit es el efecto neurotóxico del etanol. hallazgos de recientes estudios de neuroimagen han Asimismo. Encontraron que. En España. establecieron varios grupos. resulta fundamental homogeneizar la mejor algunas tareas de tipo psicomotor-manipulativo (Rotor Pursuit Task. Rourke et al [130] encontraron que tanto el mantenimiento de la demostrado que. incluso un déficit cognitivo leve o en función de la edad y en cuanto a si habían presentado o no recaídas en el inapreciable podría tener una repercusión en la calidad de vida si el consumo. diversos factores. existe cierto consenso respecto a su encuentra déficit cognitivo asociado al consumo de cocaína en un conjunto afectación. En cualquier caso. y los índices de prevalencia de consumo de esta sustancia están cognitivo asociado a esta patología. no obstante. parece que los resultados son optimistas en cuanto a las presentes en el alcoholismo son. ésta se mantenía en niveles neuropsicológicos no siempre indican que el proceso cognitivo subyacente similares en el grupo de más edad. resultados que permiten ser optimistas. hay que destacar que las alteraciones neu. mientras los En cualquier caso. Así. existe suficiente La cocaína es la segunda droga ilegal de mayor consumo entre la población evidencia para afirmar que los sujetos alcohólicos presentan un déficit europea. continuada para estos sujetos [131]. En segundo lugar. se ha sugerido [7. destacan los alteración en cuanto a la capacidad de atención. son las funciones (algunas de las cuales se han mencionado anteriormente) que han de sortear ejecutivas las más estudiadas en la actualidad y. no se puede pasar por alto la importante inconsistencia en los resultados de los diferentes estudios. sobre todo en cuanto a edad. alteraciones neuropsicológicas [132]. con frecuencia. metodología de las investigaciones. un aumento de la investigación sobre los riesgos para la salud afectan a muy diversas funciones. el cerebro de los abstinencia como la edad influían en la evolución de la capacidad cognitiva. memoria o funcionamiento No obstante. al menos. aprendizaje. como atención. posibilidades de recuperación del déficit. en cualquier otro procesamiento cognitivo. abstinencia transcurrido y las baterías neuropsicológicas aplicadas. cubos del WAIS) y verbal (fluencia verbal. en primer lugar. número de cate- 439 . memoria verbal inmediata). Por último. con los pacientes en abstinencia de grado de recuperación del déficit. ocurre en sujetos sanos. a los dos años. que también contribuyen a las recuperación del daño cerebral de otras etiologías. todos los sujetos habían mejorado funcionamiento cotidiano implica una mayor demanda cognitiva de forma en el funcionamiento neu. Así. Esta situación ha provocado. dada la enorme diversidad de test neuroadaptación contingentes a la abstinencia podrían provocar una neuropsicológicos existentes y las previsibles diferencias de sensibilidad entre hiperfunción de los sistemas dopaminérgicos implicados en la ejecución de ellos. Parece. amplio de funciones. a pesar de la inconsistencia de los resultados. esta acción directa se asocian también los efectos indirectos de esta sustancia Asimismo. que convierte en una difícil tarea la ejecutivo. parece existir consenso respecto a la mejor recuperación de los (como la hepatoxicidad y las vasculopatías) y los efectos inducidos por el sujetos más jóvenes. debe tenerse en cuenta que las alteraciones cognitivas que había presentado alguna recaída. Existen investigaciones en todas las Incluso algunas investigaciones informan de una mejor ejecución áreas estudiadas que no confirman el déficit. Por ello. En resumen. Lo Para interpretar los resultados es necesario tener en cuenta que estos primero resulta imprescindible. interpretación de datos tan dispares. lo que podría explicar en parte los resultados entre los sujetos que consultan por primera vez.ropsicológicas últimos años. principalmente en cuanto al tiempo de TMT-A. a indican una tendencia a la disminución del déficit si se mantiene la abstinencia. parece existir cierta asociados al consumo de esta sustancia. mientras que esto no sido evaluado a los 30 días de la desintoxicación. conviene recordar que idénticos resultados en los test sujetos más jóvenes mejoraban la ejecución. excepto el subgrupo de mayor edad.ropsicológico. lo que probablemente influye estudios sobre el déficit neuropsicológico asociado al consumo de cocaína. nivel cultural e [7-9. tivo en los adictos a cocaína [13. se estudió exclusivamente la atención alterna. ya que puede menoscabar la capacidad para aprender los control. principalmente al trabajar con información de tipo manera recreacional. Varios trabajos han hallado déficit en pruebas que analizan algunos Asimismo. ET AL gorías correctas del Wisconsin) o en las que se requiere de velocidad asociado a esta adicción. no existe consenso ni estudios suficientes. Varios estudios [1 (72 h) [143]. En algunos casos. drogoinducido [140]. en consecuencia. De esta consenso en delimitar que el déficit hallado en esta función es de un tamaño manera. atención. sin criterios de abuso o dependencia [155].136.liado ligeras mejoras en la ejecución de tareas en las que está otro. sin Alteraciones en la memoria embargo. cubos del WAIS) o con un marcado cada subcomponente atencional para determinar con exactitud qué aspectos componente manipulativo {Rotor Pursuit Task. cuando se ha estudiado a sujetos adictos. pero no en otros. fluencia verbal.N.136. quizá no sean lo suficientemente sensibles para detectar algún tipo de déficit sutil que. Este resultado puede ser relevante para presentan déficit atencionales comparados con sus respectivos grupos de el tratamiento. cientes adictos a la cocaína pueden tener problemas en el almacenamiento y la recuperación de nueva información.1 51]. la cocaína reflejan que las funciones atencionales se encuentran alteradas. el trabajo de Klüber et al [13].137] han coincidido al encontrar que los adictos a la cocaína cocaína sobre la cognición [150. los déficit de memoria presentan un tamaño del efecto Alteraciones en la atención considerable. Por otra parte. se han observado diferencias en el patrón de activación cerebral Gabe destacar. 136. para memoria verbal [17.154].16-18. hecho que puede ser consecuencia del efecto agudo de la 1. se ha sugerido que algunas pruebas de funcionamiento ejecutivo. y se necesitan estudios dirigidos específicamente a psicomotora (TMT-A.139]. en la que los adictos mostraron un peor rendimiento que los controles [154]. y son numerosos los estudios que hallan estas deshabituación (información sobre prevención de recaídas. aunque los estudios de funcionamiento cognitivo en adictos a aprovechamiento terapéutico de los pacientes con afectación cognitiva.148.18. como la atención memoria es la denominada memoria de trabajo. la acusado durante la abstinencia prolongada que durante la abstinencia inicial vigilancia-atención sostenida o la atención dividida. En conjunto. este déficit puede afectar de manera crucial al En resumen. se ha encontrado un rendimiento deficitario durante la abstinencia consumo prolongado (6 h/día) y no así el de menor intensidad (1 h/día) ha reciente y un mayor déficit en la agenda visuoespacial que en el bucle demostrado ser capaz de producir una afectación en la atención sostenida. en el que durante una tarea de tipo n-back.17. asemejando los pacientes cocainómanos a pacientes Una de las funciones que más se ha estudiado en la adicción a la cocaína es la esquizofrénicos [141]. se ha encontrado que el déficit en la memoria verbal es más subcomponentes atencionales. como la atención focalizada. En estudios con adictos a la sostenida [136]. estos resultados sugieren que los pa- estudiados en estos trabajos de investigación. los adictos con dificultades cognitivas en la atención alterna serían del efecto medio y que la ejecución empeora conforme aumenta el más proclives a la recaída. tanto verbal como visual. Asimismo. parece existir aspectos relacionados con el uso de cocaína durante el craving. el cocaína. por ejemplo) [144] funciones alteradas. podría afectar de manera significativa al funcionamiento neuroconductual [135] y.138. Otros estudios también han hallado déficit en la memoria de cual señala la capacidad de esta sustancia para provocar daño cognitivo trabajo [16.153. de esta función pueden encontrarse más dañados [19].141-145] como a la memoria visual confirmar un patrón específico de déficit cogni. En esta investigación. y favorecer así los pensamientos rumiativos que quedan fijados en implicada la agenda visoespacial [156]. que afecta tanto a la De cualquier manera. lo articulatorio [13]. De cualquier manera. Otros visual y en relación con la complejidad de las tareas realizadas. al manejo del craving o de las situaciones de Los estudios que han analizado el funcionamiento de la memoria en adictos a alto riesgo de recaída [17]. la cocaína concuerdan al señalar un déficit de memoria. al presentar mayores problemas en el uso de requerimiento de la tarea [19. estrategias cognitivas de distracción. Guando se emplean paradigmas de investigación animal. Un estudios tampoco han hallado déficit en esta función durante varias funcionamiento deficitario en esta habilidad podría afectar seriamente la evaluaciones realizadas a los largo de 15 días de abstinencia [142] e incluso capacidad de los adictos de cambiar el foco atencional de un pensamiento a han ha. posiblemente en relación con alteraciones funcionales de los lóbulos frontales y temporales [16]. por la especificidad de la metodología empleada y de los mecanismos atencionales analizados. en puesto que la retención de instrucciones complejas. o el tratamiento de manera prematura. la selección de la actualidad no es posible delimitar un perfil concreto de deterioro atencional información relevante en sesiones individuales o grupales o la generalización 440 . también' se encuentran trabajos que no obtienen y estar relacionado con el conocido riesgo de estos pacientes para abandonar diferencias significativas entre los adictos y el grupo de control [138.152. Aunque el tamaño del efecto del déficit atencional encontrado se sitúa contenidos psicoeducativos que se incluyen en los programas de por encima de la media [19]. LANDA‐GONZÁLEZ.153]. los Sin embargo. incluso otros que encuentran diferencias en algunos subcomponentes aten- Un subsistema cognitivo muy relacionado con el funcionamiento de la cionales. el consumo de cocaína no parece asociarse a déficit en la adictos a cocaína mostraron menos capacidad que los sujetos controles para memoria de trabajo cuando el consumo de esta sustancia se realiza de cambiar el foco atencional. cubos del WAIS).16. No obstante. 146-149].13. como el test de clasificación de cartas de Wisconsin. como la atención focalizada o selectiva. que [167]. Éste es uno de los subcomponentes del funcionamiento ejecutivo en de la función inhibitoria en adictos a la cocaína durante el síndrome de el que se ha hallado un menor tamaño del efecto [19] al comparar el ren- abstinencia inicial [166]. que empuje al abandono del [7. dimiento de adictos a cocaína con sujetos control.176] y que una hipofunción de funciones cognitivas relacionadas entre sí [77]. resultados se han obtenido utilizando el paradigma de Stroop [168-170]. por su crucial relevancia clínica. En este en general es la desinhibición y la pérdida de control sobre la propia conducta. Asimismo.178]. que operan a través de diferentes control de la respuesta impulsiva [169.144.155. media-leve [19. Existe un considerable acuerdo en señalar que el córtex angulado anterior Gomo ya se ha mencionado. relacionado con la disfunción del córtex orbitofrontal. los niveles de dopamina alterados. su sujeto continúa administrándose una sustancia a pesar de que esto conlleva capacidad de buscar nuevas actividades o usos del tiempo durante la re- graves consecuencias para su vida.144.165. Estos déficit se han respuesta preponderante. la flexibilidad cognitiva y también se contempla que el déficit en el control de impulsos puede la toma de decisiones.177]. la capacidad de inhibición. Algunos déficit en significativa para estos pacientes. Los adictos a la restaurarían. Estos en la regulación de la conducta en función de sus consecuencias. lo cual permite evitar errores por perseveración. cocaína también exhiben una mayor fluidez verbal al nombrar palabras Este efecto podría significar un factor de riesgo de recaída en sujetos que relacionadas con el consumo de sustancias [143]. No obstante. estudios estas áreas conlleva un empeoramiento en la respuesta de inhibición.16. Este subcomponente de las funciones habilitación [165].164]. Parece que la afectación es de una magnitud importante en el estudio de las funciones ejecutivas en adictos a la cocaína. y otras [166. predisponer al inicio en el consumo de drogas o favorecer la transición del uso La fluidez verbal es la capacidad para producir lenguaje de manera de drogas al abuso [162. continua y se relaciona con el funcionamiento ejecutivo a través de la De cualquier manera. circunscrita a regiones conducta cuando los condicionantes externos y/o internos de la actividad se frontotemporales [164]. al menos temporalmente. la reflexión previa a una conducta. A su vez. núcleos que conforman un circuito que está implicado la capacidad de inhibición asociado a la adicción a la cocaína. en la actualidad memoria). señalan tanto una amplia distribución cortico-subcortical de hipoperfusión La flexibilidad cognitiva es la capacidad para cambiar un criterio de [152] como una hipoperfusión más específica.146. durante un tiempo indeterminado.152. Respecto a la localización neuroanatómica de las mismo o a realizar respuestas impulsivas sobre el consumo de sustancias estructuras asociadas al déficit. el se ha hipotetizado que el déficit en estas funciones podría ser consecuencia 441 . peor rendimiento.172. estadísticos [158-160] han sintetizado que las funciones ejecutivas pueden Aunque la investigación básica ha proporcionado modelos animales que organizarse en función de una serie de cinco componentes o factores señalan algunos déficit en procesos inhibitorios atencionales y conductuales a ejecutivos [161]: la memoria de trabajo (comentado en el apartado sobre la consecuencia del consumo repetido de cocaína [175. el paradigma de go-nogo [172] y el paradigma pueden verse disminuidas [157]. las funciones ejecutivas. entre reforzadas. por estudios han encontrado déficit en la fluidez verbal de estos pacientes medio de una toma de decisiones irreflexiva. amígdala basolateral y Los estudios muestran que los adictos a la cocaína presentan un déficit en estriado ventral [179]. las que destacan. una mayoría de interferir en el adecuado desarrollo de un tratamiento de deshabituación. paradigmas específicos de investigación también organización del pensamiento y del empleo de estrategias de búsqueda de han hallado que el consumo agudo de cocaína puede mejorar el rendimiento palabras. Gomo ya hemos referido Se ha hipotetizado que la hipofunción dopaminérgica causada por la adicción con anterioridad.170].153] y que los resultados son de nuevo dependientes de la No debemos olvidar que una de las conductas nucleares del abuso de drogas dificultad de la tarea: a mayor dificultad de la tarea.N EURO PSICOLOGÍA DE LAS DROGODEPENDENCIAS de lo aprendido en la terapia a otros contextos como el familiar o laboral paradigma de stop-signal [171]. Más en concreto. Asimismo. lo cual sugiere un sesgo inician un programa de deshabituación.167]. la fluidez verbal. sentido.175.19].146. con un mayor grado de sintonización. hacia estímulos relacionados Por otra parte. puesto que una disminución en las la flexibilidad cognitiva se observan en el desarrollo de una adicción cuando el estrategias de búsqueda puede limitar. atencional. esta capacidad puede ser descompuesta en varios factores. como la mientras que al utilizar tareas con un mayor requerimiento ejecutivo los capacidad para retrasar la gratificación. estas funciones describen procesos de control de y el córtex orbitofrontal parecen ser estructuras neuronales que subyacen al la cognición y de regulación conductual. La repercusión del déficit en la fluidez verbal puede ser modifican. ejecutivas se ha encontrado afectado en varios estudios La capacidad para controlar la respuesta impulsiva es otro dominio [18. se han obtenido resultados mixtos. incluso se ha encontrado que un grupo de adictos a la cocaína podría compensarse mediante dosis bajas de cocaína que presentaba mejores resultados que sujetos control [8]. de delay. se ha Alteraciones en las funciones ejecutivas observado que la impulsividad también se incrementa si se cambian las condiciones en las que un adicto aprende una tarea [167]. el déficit en la capacidad de inhibición también puede con el consumo de sustancias [162-163]. la capacidad para inhibir una resultados son más homogéneos al indicar déficit [7. Parece que el déficit se hace más observable cuando las tareas aumentan el requerimiento cognitivo de la memoria de trabajo [174]. se han encontrado resultados más inconsistentes con el Wisconsin.discounting [173]. dato que refleja la El consumo prolongado y la adicción a diversas drogas también se han dificultad de estos sujetos en inhibir respuestas que previamente han sido asociado fuertemente al deterioro de otras funciones neuropsicológicas. Estos déficit son más consistentes si la medida funciones en las que la flexibilidad no está implicada [175]. halló unos resultados sin diferencias con el grupo de control en la consumo combinado de ambas sustancias [11.tivos de la en el número de categorías correctas de esta prueba. los resultados son más confusos con el empleo de una medida inmediatas que se realiza a estos pacientes es cambiar sus hábitos de vida. Varios La elevada comorbilidad del abuso de alcohol y de cocaína ha motivado a trabajos han hallado alteraciones de neuroimagen en estas regiones en algunos investigadores a intentar discriminar si existe un efecto sobre la adictos a la cocaína [183. las consecuencias de cada opción (recompensa-castigo) y las interpretado [8.17] o se emplean Las repercusiones para el tratamiento de estos resultados pueden ser pruebas de complejidad elevada como el test de categorías de Booklet [8]. el estudio de Woicik et al [143] que realiza una amplia producida por el alcohol y la vasoconstricción producida por la cocaína para evaluación de funciones cognitivas entre las que se encuentra la toma de explicar la disminución del efecto pernicioso sobre las funciones cognitivas del decisiones. clásica de funcionamiento ejecutivo como el Wisconsin. resultado del consumo de esta sustancia. al menos durante los pri- IGT. Nuevamente. LANDA‐GONZÁLEZ.. mientras el resto de las pruebas de función ejecutiva (Wisconsin y meros años de adicción. En esta línea. Finalmente.188] han hallado comparación con adictos al cannabis y sujetos controles [186]. varios trabajos han encontrado una una diferenciación clara: algunos trabajos [10. Se ha definido encontraron diferencias en la ejecución del Wisconsin entre el grupo de la toma de decisiones como la capacidad de seleccionar la conducta más cocaína y el grupo de control. los adaptativa para el organismo en función de una serie de alternativas. El substrato neuroanatómico de esta función se sitúa en el córtex Efecto del consumo combinado de cocaína y alcohol prefrontal ventromedial. ET AL de los cambios neuronales a largo plazo producidos por el consumo de drogas En resumen. de la administración de la sustancia (perjuicios económicos.188].12] no encuentran diferencias ejecución deficiente en esta prueba [167. En los estudios de Simón et al. considerar esta circunstancia puede mejorar el cometidos. 442 . Sin muy importantes. a medio-largo plazo. que ocurren como consecuencia. mientras que su decisiones prioriza las alternativas a corto plazo ligadas al consumo de la ejecución se observa relativamente conservada en pruebas con un menor sustancia y bloquea el aprendizaje en función de las experiencias negativas nivel de demandas ejecutivas. Este fenómeno ha sido situación. estudio frente a adictos en tratamiento y con más control ambiental) se sugiere como un factor que puede influir en la obtención de estos resultados discrepantes. no encontraron asociado a sesgos atencionales. de menos de una desviación estándar por debajo del grupo La toma de decisiones es un subcomponente de la función ejecutiva que normativo. se ha encontrado que primates expuestos a cocaína algún componente ejecutivo tienden a encontrar déficit significativos en disminuyen su flexibilidad cognitiva. ya que su toma de ejecutivos en pruebas más complejas y multidimensionales. de salud. cognición en función del tipo de adicción. Este fenómeno que los adictos a la cocaína obtenían peores resultados que los adictos a co- parece estar en relación con una hipersensibilidad de los adictos a la cocaína a caína más alcohol en pruebas de atención. del funcionamiento ejecutivo es muitidimensional [16.N. Por el contrario. En adictos a la cocaína. [148] y de Gunha et al [16] no se aglutina mecanismos de mayor complejidad que los anteriores. en el número de categorías completadas y en el número de errores mente [144]. Además. Esta adictos a la cocaína obtuvieron mejores puntuaciones que el grupo de control habilidad requiere. relaciónales. los resultados no aportan Task [92].19. memoria y función psicomotora. diferencias significativas en los resultados entre el grupo de cocaína y el grupo También se ha encontrado que el tiempo de abstinencia parece mejorar la de cocaína más alcohol. pero no en las respuestas perseverativas. en cocaína más alcohol. la especificidad necesita claramente más trabajos que traten de discernir esta ambigua de la muestra empleada (adictos con consumo actual de la sustancia en este cuestión. los resultados de esta prueba reflejaban un deterioro la probabilidad de un abandono prematuro.) [181. Se ha propuesto que este proceso medida: es más probable que los adictos a la cocaína muestren déficit se halla alterado en sujetos que desarrollan una adicción. Se ha propuesto un mecanismo de compensación entre la vasodilatación toma de decisiones en estos sujetos [187]. sin que la cocaína afecte a otras sujetos adictos a la cocaína. que desempeña una función crítica al integrar las señales emocionales con aspectos cognitivos de cada alternativa.. sin embargo. puesto que una de las demandas más frecuentes e embargo. hecho que dificulta el aprendizaje en función de las Bolla et al [189] han sugerido que los efectos perniciosos específicos de la pérdidas. de la valoración de aspectos cogni.185]. mientras que otras investigaciones [11. en el estudio ajuste de las demandas que se realizan a estos pacientes. los estudios de funcionamiento cognitivo que han evaluado [180]. o en función de las dosis de alcohol Para evaluar esta habilidad. en el estudio de Hoff et al [8]. Además.184]. al menos temporal- [147].182]. este ámbito de investigación Attention Network Test) se hallaban afectadas. las recompensas. Esta prueba arrojó mientras que estos resultados indican que algunos sujetos tendrían limitada la resultados de déficit en el grupo de cocaína en el estudio de Rosselli et al capacidad para adaptar su conducta a nuevos contextos. disminuyendo así de Ardila et al [18]. mínimo. la prueba más utilizada es la lowa Gambling consumidas por los adictos a cocaína. mientras que el déficit de los consumidores de cannabis estaría cocaína y del alcohol podrían sumarse y. se ha observado que en el rendimiento cognitivo entre los adictos a cocaína puros y los adictos a la estos sujetos son los que menos aprenden con repeticiones sucesivas. Sin embargo. por lo tanto. laborales. Nuevamente.174] en relación a la dificultad y multidimensionalidad de la emociones asociadas a cada opción [161]. De cualquier manera. que suele observarse en otro tipo de patologías como la esquizofrenia o el Sin embargo. Además. para discriminar pacientes con mayor y menor realizaron mejor la evaluación cognitiva al inicio se vieron menos afectados por riesgo. mientras que otros informan de efectos tarea go-no go). Otros trabajos han mostrado patrones diferenciados de evolución temporal Alzheimer [190]. menor que el suave tendencia a mejorar los resultados [156]. el estudio de van Gorp et al [14] encontró una mejora generalizada en la ejecución de pruebas de memoria declarativa y procedimental a lo largo de cuatro evaluaciones realizadas en 45 días. tal y como se ha señalado en la patrón diferencial de evolución neurocognitiva durante los 15 primeros días de introducción. estaría mejor dotado para soportar los efectos perjudiciales de eventos que dañen los sistemas neuronales. ya que los períodos de abstinencia requeridos son muy variables y abarcan un rango desde 15 días [156] hasta 6 meses [12]. Para interpretar estos datos. global. En resumen. Bolla et al [189] realizaron una amplia evaluación neuropsicológica Conclusiones en los días 1-3 de abstinencia y la repitieron a los 28 días. se ha encontrado un empleadas en las investigaciones. es decir. La memoria procedimental mostró una mejora significativamente mayor en el grupo de cocaína que en el grupo de control. mientras que a los 28 días afectó al recuerdo diferido de mínimos. se necesitan más estudios específicos sobre cada la dosis de cocaína o alcohol en el retest. y la memoria declarativa mejoró al mismo nivel que el grupo de control. como la demencia de En la actualidad se desconoce el grado de recuperación del déficit cognitivo observado en la abstinencia de cocaína. incluso varios material verbal y a la inhibición de una respuesta preponderante (palabra-color trabajos encuentran que los adictos a la cocaína ejecutan mejor algunas del Stroop). utilizarse en los entornos clínicos como un marcador cognitivo de Gabe destacar que. en el rendimiento cognitivo en función de sustancias de abuso o de procesos cognitivos. por lo cual algunas investigaciones han abordado esta cuestión a través de la repetición de la evaluación neuropsicológica una vez pasado cierto tiempo de abstinencia de esta sustancia. en otro estudio de seguimiento [17]. los datos arrojan resultados difíciles de comparar.N EURO PSICOLOGÍA DE LAS DROGODEPENDENCIAS Recuperación del déficit como se ha propuesto para algunas enfermedades. al procesamiento espacial y a las funciones ejecutivas se mantenía en Algunos trabajos han hallado déficit en la atención alterna y lo han relacionado ambas evaluaciones. que afectaba al índice estudios sobre el funcionamiento atencional son un buen ejemplo de ello. Los resultados mostraron que las dosis de alcohol y cocaína afectaron a la ejecución en Los resultados que proporciona la investigación del déficit neuropsicológico en ambos momentos. aunque con patrones diferenciales según la sustancia y la adicción a la cocaína son todavía confusos. esta alteración sutil puede tener im- cognitivo asociado al consumo de cocaína.comotor. En definitiva. definido por una disminución de la atención-vigilancia y de la No obstante. Por una parte. En una evaluación portantes consecuencias en la conducta de adictos atendidos en programas neuropsicológica realizada a un grupo de adictos en la quinta semana y a los de rehabilitación e interferir en su evolución a lo largo del tratamiento. los individuos con subyace a la mayor parte de las funciones cognitivas. hábitos de vida. la forma en que el cerebro es estimulado por experiencias vitales (estudios. o mejoras con el paso del tiempo de algunos subsistemas de memoria. lo cual podría plazo del déficit cognitivo [12]. Sin embargo. En la misma línea. Sin embargo. la dosis de alcohol afectó en la evaluación inicial al pruebas que el grupo de control. Posiblemente estas respuesta preponderante. se encontró que el déficit. al menos en parte. Por su parte. mientras que posteriormente afectó al recono- discrepancias están relacionadas con la diversidad de metodologías cimiento de errores de material verbal.. fruto de mejores experiencias. Se han hallado tanto disminuciones del funcionamiento cognitivo durante los primeros días de abstinencia. esta idea sugiere que un cerebro con más sinapsis. como patrones diferenciales de afectación en función del tiempo de abstinencia y dosis de sustancias. los resultados de algunos estudios apoyan la hipótesis de la recuperación del déficit cognitivo con el paso del tiempo de abstinencia. los sujetos que vulnerabilidad hacia la recaída. Existe cierto consenso en subsistema de la agenda visuoespacial. como la memoria o la mejores capacidades cognitivas premórbidas tendrían un umbral más alto solución de problemas. la mayoría de los trabajos han hallado alteraciones memoria verbal. la memoria atención. o sin diferencias estadísticamente significativas. lo que hace que los resultados sean difícilmente comparables.. abstinencia. aprendizaje verbal e inhibición conductual (falsos positivos en una visual o las funciones ejecutivas. Así. se ha subsistema atencional. se encuentran resultados muy discordantes entre los trabajos que han valorado la evolución temporal del rendimiento neuropsicológico en adictos a la cocaína. mientras que la memoria de trabajo. con las diferencias metodológicas de cada estudio. tal y subcomponente atencional. Algunos estudios obtienen momento: la dosis de cocaína afectó en la evaluación inicial a las pruebas de perfiles de déficit neuropsicológico en funciones como la atención. a la atención alterna y a la inhibición de una estudiar la posible recuperación o reversibilidad del déficit.) podría tener una influencia sobre el umbral en el que un determinado daño cerebral (bien sea por traumatismos o por uso de drogas) comienza a expresar síntomas clínicos relevantes. es necesario tener en cuenta que la atención recurrido al concepto de la 'reserva cognitiva'. No obstante. algunos estudios han planteado la permanencia del déficit daño cerebral adquirido. Esta diversidad está relacionada. lo que apoya la hipótesis del mantenimiento a largo con la dificultad en el manejo del craving en estos pacientes. lo cual subraya la importancia de la evaluación de cada para mostrar efectos de deterioro cognitivo después de un daño cerebral. especialmente el neuropsicológicas en los adictos a la cocaína. 443 . se mantenía sin cambios y con una delimitar que el tamaño del déficit cognitivo es de grado medio. Los seis meses de abstinencia. En otras palabras. Resultados similares se han obtenido al funcionamiento psi. Estos resultados se encuentran de forma más consistente con pruebas de mayor dificultad y si la evaluación se realiza durante períodos de tiempo que van más allá de la abstinencia inicial. la adicción a la cocaína también se ha asociado a un menor rendimiento en pruebas de funciones ejecutivas. Sujetos con alteraciones ejecutivas pueden ver afectada su capacidad para retener instrucciones complejas. dado que trabajan con contenidos y tareas que requieren de un adecuado funcionamiento de la memoria. aunque dichos déficit no se presentan siempre asociados. lo cual plantea consecuencias importantes para los programas de tratamiento de estos pacientes.bajo.N. las potenciales implicaciones para el tratamiento pueden ser muy significativas. así como para seleccionar la información relevante. Se ha hallado déficit en pruebas de memoria de trabajo. de inhibición y de toma de decisiones. Parece que el déficit mné. de flexibilidad mental. Aunque el tamaño del efecto suele ser medio. de fluidez verbal. LANDA‐GONZÁLEZ. Estos hallazgos podrían estar relacionados con la frecuente dificultad que exhiben algunos adictos en el aprendizaje de estrategias de prevención de recaídas.sico podría presentarse más atenuado durante la abstinencia inicial y ser más acusado más allá de la abstinencia inmediata. ET AL También se ha observado que los adictos a la cocaína presentan déficit de memoria verbal y visual. 444 . Por último. atencionales se pueden considerar particularmente afectados. en la fase posterior los consumidores problemas atencionales. se concluía que la administración de delta-9-THG provocaba un sentaba un inicio precoz del consumo [202]. período de abstinencia dificultan enormemente la comprensión del fenómeno. así como las variables del sujeto o de la historia de consumo relacionadas con el grado de alteración neuropsicológica encontrada. con deterioro encontraron un incremento de los errores intrusivos en el recuerdo. durante la fase de intoxicación y horas la consolidación y a la recuperación. se exponen por separado los principales resultados de los estudios con consumidores crónicos en el período subagudo (de horas a días después del cese del consumo) para tres funciones cognitivas principales: atención. Los autores consideraron que el compuesto activo del procesamiento de la información entre usuarios crónicos de cannabis y sujetos cannabis afectaba a varios procesos mnésicos. memoria y funciones ejecutivas. aunque queda por determinar con exactitud Para lograr una mayor claridad expositiva. algunos procesos atencionales se encuentran afectados objetivo analizar el efecto residual de ésta. En estas investigaciones se durante las horas o incluso los días posteriores. En concreto. en concreto a la codificación. abusadores de esta sustancia concluyó asimismo que los procesos que afectaba tanto al recuerdo inmediato como al demorado. consumo de cannabis produce una alteración inmediata en procesos de se constató la presencia de alteraciones en la atención dividida y en la fase de atención y memoria [191-198]. alerta entre los usuarios de cannabis. existe suficiente evidencia de que el consumo prolongado de cocaína produce déficit cognitivo. atencional.N EURO PSICOLOGIA DE LAS DROGODEPEND ENCIAS También pueden encontrarse con más dificultades para modificar su conducta ya que muchos de los estudios se llevan a cabo horas después de la ingesta y y adaptarla a nuevos contextos. Por ejemplo. En cambio. una investigación que analizaba el efecto del uso crónico de cannabis en los procesos Déficit cognitivo y cannabis atencionales encontró diferencias significativas en la ejecución de usuarios y controles. Asimismo. sin embargo. pueden verse afectados por una el organismo no ha podido eliminar por completo la sustancia [196]. El tiempo de reacción en la tarea de En una reciente revisión sobre el efecto agudo del cannabis en la memoria exploración visual se encontraba afectado tan sólo en el subgrupo que pre- [199]. si bien diversas establece un período de abstinencia previo a la evaluación. Los autores consideran que estos En la misma línea. procesamiento temprano que se normalizaba con dosis agudas de esta Sin duda son más numerosos los estudios de campo. Los estudios realizados con voluntarios tienen como objetivo valorar los En otro estudio que evaluaba varios subprocesos atencionales efectos agudos o en situación de intoxicación. Además. Goncluyeron que los en la memoria a corto plazo. presentaban un menor rendimiento. consideraron que el deterioro después del consumo. . en una revisión anterior se constataba que los efectos resultados podrían reflejar el efecto de los síntomas de abstinencia o un de la intoxicación por cannabis en las funciones cognitivas incluían un déficit fenómeno de tolerancia entre los usuarios de cannabis. voluntarios y aquéllos que estudian el funcionamiento cognitivo en Gomo limitación hay que señalar que el período de abstinencia era de tan sólo consumidores crónicos de esta sustancia. una disminución de la capacidad de atención y de usuarios de cannabis experimentaban un enlentecimiento de la capacidad de la habilidad verbal. Se encontró que en la fase aguda no existían diferen- en el rendimiento de la memoria no podía explicarse completamente por los cias entre ambos grupos. vía. ì i sustancia. a controles en dos momentos distintos. el alteraciones cognitivas relacionadas con e! cannabis se pueden dividir en déficit en la velocidad de procesamiento de la información aumentaba en aquéllos que administran dosis controladas de esta sustancia a individuos función de la frecuencia del consumo. Asimismo. comprobaron que la capacidad para focalizar la el estudio de las alteraciones cognitivas asociadas al uso de esta sustancia ha atención y filtrar la información irrelevante estaba alterada y que la alteración tomado gran relevancia en las últimas décadas. Por tanto. con un incremento del deterioro cuando era inhalada o introducida de Resulta interesante una investigación que comparaba la velocidad de forma intravenosa. Asimismo. de la dificultad de la tarea y de la hasta siete días tras el cese del consumo [203]. flexibilidad y memoria de trabajo). alerta.al consumo. Varios estudios señalan que la capacidad atencional se encuentra afectada en consumidores habituales de cannabis [196]. 24 horas [201]. Las diferencias en el alteraciones encontradas. toma de decisiones impulsiva y que priorice las consecuencias a corto plazo de su conducta. y sus resultados señalan que el (exploración visual. generalmente variables de la historia de consumo influyen en el tipo y la intensidad de las supervisado. llevados a cabo con sujetos que han consumido durante años esta sustancia y que tienen como 445 En definitiva. y una menor capacidad para resolver problemas [200]. Otro trabajo con adolescentes deterioro inmediato de la capacidad de aprendizaje de material verbal y visual. la magnitud del mismo. y una asociación entre las variables del consumo y el déficit El cannabis es la sustancia ilegal más consumida en nuestro entorno. Los estudios sobre las se incrementaba en función del número de años de consumo. pero no por la duración del mismo. no existen suficientes estudios para observar la rever- Alteraciones en la atención sibilidad del déficit tras un periodo prolongado de abstinencia. El grado de la capacidad de cambio atencional y de atención sostenida que persiste de afectación dependía de la dosis ingerida. que varía mucho de unos trabajos a otros. lo que podría influir en el desarrollo de la dependencia [204]. por ello. atención dividida. En una investigación con estudiantes en la que se aplicó afectaba a la memoria a corto plazo. en un estudio habituales de cannabis persistía incluso 28 días después. estos autores proponen que las alteraciones que redujo a 11 los artículos tomados en cuenta. Asimismo. Varios estudios han constatado la disminución cannabis es más reciente. Estos tests miden frecuencia (siete o más veces a la semana) presentan un déficit objetivable la capacidad de inhibición de una respuesta automática y la flexibilidad [210]. ET AL Alteraciones en la memoria Alteraciones en las funciones ejecutivas Las alteraciones mnésicas han sido ampliamente estudiadas en consumidores El estudio del funcionamiento ejecutivo en los usuarios prolongados de de cannabis de larga evolución. pero no cognitivos producidos por el consumo de cannabis no son fácilmente se ha constatado la irreversibilidad del déficit tras el cese del consumo. funciones abstinencia previo a la evaluación (19 y 24 horas) no permitía descartar que se ejecutivas. Para ello. [203. LANDA‐GONZÁLEZ. tras un período de disminución de la flexibilidad cognitiva [203]. cognitiva. Así. El grupo de consumidores Encontraron que el grupo de consumidores tendía a tomar decisiones que activos realizó la tarea significativamente peor en las tres primeras implicaban un mayor beneficio inmediato. En resumen. lo días de abstinencia [207]. existen datos discrepantes que apoyan la hipótesis de que el preexistente entre ambos grupos [212]. los seis semanas de abstinencia. aunque el déficit disminuía. aunque se confirmó la presencia de y el déficit mnésico hallado. Concluyeron que la cogni. sino que podría deberse a una diferencia No obstante. que tomaba más decisiones ventajosas entre ambos grupos.210]. En la misma razonamiento abstracto [210]. Así. dadas las apoyan de forma contundente la reversibilidad del déficit cognitivo tras el cese limitaciones del estudio. el breve período de línea. que son subcomponentes de las funciones ejecutivas [205]. en una investigación sobre el efecto diferencia! aprendizaje de listas de palabras en usuarios crónicos de cannabis de varias sustancias (MDMA. velocidad psicomotora y destreza manual entre los usuarios tratase de un efecto agudo de la intoxicación o de la abstinencia. pero pérdidas a largo plazo. En ambos casos. acumulado de la sustancia. No obstante. no se encontraron diferencias de las alteraciones de memoria cuando se incrementa la frecuencia del uso de significativas entre consumidores y no consumidores en la interferencia del cannabis [209. la capacidad para inhibir respuestas. Los autores proponen que este déficit puede contribuir a que se diferenciaba de los controles en la ejecución de los test. la flexibilidad cognitiva y el una investigación llevada a cabo con 180 sujetos clasificados en tres grupos razonamiento analógico a una muestra de 38 policonsumidores tras un (usuarios activos de larga duración. se comprobó que. se evaluaron funciones ejecutivas tras un periodo de abstinencia de ocho meses de media.206]. se Otro estudio trataba de determinar el efecto del cannabis en los procesos administró una batería neuropsicológica que incluía. aprendizaje y recuerdo de listas de palabras. varias investigaciones corroboran el aumento alteraciones en memoria y atención. reversibles. En su investigación realizada en Granada con un grupo de policonsumidores en tratamiento en una comunidad terapéutica. un estudio llevado a Trabajos anteriores ya apuntaban hacia la presencia de un déficit en las cabo con 10 adolescentes dependientes de cannabis encontró un déficit que funciones ejecutivas. 19 y encontraron que el uso prolongado de cannabis producía de forma selectiva 72 horas. en evaluaciones. el breve período de abstinencia previo (17. 7 y 28). Así. evaluada mediante el resultados. En trabajo. existen algunos resultados discrepantes. pero se empiezan a obtener los primeros de la capacidad de adquisición de nueva información. 446 . Estos resultados mantenga la conducta adictiva. En algunos estudios. respectivamente) no permite obtener conclusiones sobre la un deterioro en la capacidad de flexibilidad cognitiva.205. efecto neurotóxico de la sustancia. entre otras. amplia batería neuropsicológica que incluía la valoración de la memoria de En este sentido. lo que reflejaba una escala de memoria de Wechsler [42]. usuarios de cannabis presentaron un deterioro de la fluencia verbal y del no se llegaba a alcanzar el rendimiento del grupo de control [208]. son interesantes los estudios del grupo de Pope [207]. existe evidencia de la afectación de esta área cognitiva en Un estudio reciente de Fernández-Serrano et al [213] apunta que los déficit los usuarios de cannabis en las horas y días posteriores al consumo. se ha obtenido una asociación entre variables del consumo con 108 usuarios de cannabis. En otro trabajo similar. Por ejemplo. déficit puede persistir durante más tiempo. tan sólo los usuarios de alta Stroop o en el test de clasificación de cartas de Wisconsin. No obstante. Por otro lado. tanto visual (evaluada con el test de el test de clasificación de cartas de Wisconsin los consumidores habituales de retención visual de Benton [53] como verbal (evaluada con los textos de la cannabis realizaron mayor número de perseveraciones. este deterioro no se puede atribuir con seguridad a un del consumo. Grant et al [211] llevaron a cabo un metaanálisis sobre el obtuvieron resultados idénticos con estos mismos instrumentos en una efecto neurocognitivo residual del cannabis y constataron las dificultades investigación llevada a cabo con 63 consumidores de esta sustancia tras 28 metodológicas presentes en buena parte de la investigación sobre el tema. aplicaron una persistencia del déficit. Verdejo et al [169]. una tarea de de toma de decisiones mediante la aplicación de la Gambling Task [92]. 1. ex consumidores y controles) en cuatro período de abstinencia de al menos dos semanas. Se Por último.N. En el seguimiento.tivas encontradas son efecto de la presencia de la sustancia en el capacidad de memorización y recuerdo de nueva información era la única organismo y no reflejan un deterioro irreversible relacionado con el uso área cognitiva afectada. Bolla et al [209] constataron que el deterioro de la memoria. cocaína y cannabis) en las funciones ejecutivas. aunque advierten de que. el grupo de ex consumidores no se a largo plazo. momentos distintos tras instaurar la abstinencia (días 0. pero en el día 28 no se encontraron diferencias en la ejecución comparación con el grupo de control. de la memoria y de las funciones ejecutivas tras el consumo prolongado de cannabis y en cuanto a la persistencia de este déficit durante días después de interrumpir la ingesta. y los sujetos que habían empezado a consumir posteriormente y los Varios trabajos han confirmado la asociación del deterioro cognitivo con la no consumidores. Este hecho sería especialmente relevante para el consumo en irrelevante. En afectación cognitiva asociada a un inicio más precoz del consumo puede estar otro estudio similar [205] con 102 usuarios de cannabis se corroboró que el relacionada. los datos obtenidos de la investigación apoyan la presencia de evaluación. Conclusiones En definitiva. Sin duda. con el efecto pernicioso del consumo de grupo que presentaba un consumo más prolongado (24 años de media) cannabis sobre el sistema nervioso central. No obstante. Otras investigaciones han encontrado también duración del consumo. Así. pero no en la capacidad de atención y memoria [205]. y este aspecto parece ser clave respecto a las alteraciones neu- una relación significativa entre variables relacionadas con la historia de ropsicológicas halladas. cuando aún se encuentra en fase presentaba un peor rendimiento en los test de atención y de memoria frente al de maduración [202. Por tanto. grupo de sujetos con 10 años de media de consumo y al de no consumidores. los Influencia de la duración de! consumo estudios varían enormemente en cuanto al período de abstinencia previo a la En general. dado que el cannabis es una sustancia consumo y el déficit hallado. se comparaba la que se elimina de forma lenta del organismo [218]. afectación cognitiva (en memoria verbal y velocidad psicomotora) que el grupo Otra posible variable que puede influir en el déficit cognitivo de los sujetos con una duración más breve del consumo (de 5 a 10 años). De hecho. al menos en parte.nitivo asociado al cannabis es el de la reversibilidad del mismo. así como el mayor riesgo de estudios sólo encuentran una mínima influencia de la duración del consumo presentar trastornos mentales y físicos en esta población [224. en la ejecución de los test. el aspecto más polémico respecto al déficit cog. mientras esta sustancia y su influencia en el funcionamiento cognitivo.217]. un lado. Se encontró que el Además.197. tanto en la fase que los estudios llevados a cabo con sujetos con historias relativamente de intoxicación como durante el período de abstinencia. La reversibilidad del déficit tras el cese prolongado de esta droga provoca una sutil alteración en las funciones del consumo. ambos grupos rendían peor en la evaluación. se concluye que. por otro. aunque sea un dato positivo. Así. por lo que consideran que las alteraciones son reversibles e independientes de la cantidad de cannabis consumida a lo largo de la vida [207.N EURO PSICOLOGÍA DE LAS DROGODEPENDENCIAS Los hallazgos confirman la presencia de alteraciones en diferentes componentes ejecutivos que. Se ha propuesto que la mayor en el grupo con historia más breve de consumo (8 años de media) [206]. sustancia en los consumidores habituales y sujetos dependientes de esta probablemente debida a una menor capacidad de filtrar información sustancia. Como se ha señalado. Este dato va en contra del actual de sujetos con un consumo de cannabis más prolongado (superior a 15 años) nivel de tolerancia hacia el uso recreacional de esta droga. no existe evidencia concluyente respecto al carácter irreversible de este déficit [173.209]. mientras que es la edad de inicio del consumo.220.223].216. se ha encontrado una relación entre la duración del período de consumo y la gravedad de las alteraciones cognitivas. es probablemente en esta área en la que menor investigación existe y los resultados deben considerarse como provisionales. se plantea que el uso muchos sectores de nuestra sociedad. Es un hecho probado el menor A pesar de la evidencia a favor de la existencia de una importante nivel de logro académico y profesional entre los consumidores habituales de asociación entre la duración del consumo y el déficit cognitivo. En cualquier caso. se comprobó la presencia de un déficit en la diferencias en función de la edad de inicio del consumo. por consumidores.192. en la existencia de un atención. tan habitual en sí constataban la presencia de déficit [215]. que encontró diferencias significativas en el cociente intelectual (Cl) verbal memoria verbal. tras un período de abstinencia de al menos 24 horas. se encontró un efecto diferencial de la cantidad de cannabis consumida en la memoria de trabajo y el razonamiento analógico. quedan de manifiesto las propiedades neurotóxicas de En una revisión de la bibliografía sobre el tema. En un reciente estudio [214]. Además. algunos cannabis y sus derivados [217. no impide el efecto cotidiano de la cognitivas. 447 . y habituales de cannabis con consumo prolongado (34 años de media). en el caso de los sujetos cuya sustancia principal era el cannabis. la memoria de trabajo y la memoria a corto plazo en los usuarios incremento en los tiempos de reacción en tareas de exploración visual [202]. Asimismo. existe un aceptable consenso en cuanto a la afectación de los procesos atencionales. Así lo apoya un estudio retrospectivo [219].225]. los realizados con muestras durante semanas tras el cese del consumo.196. no se puede descartar el efecto de la sintomatología de abstinencia grupo que había consumido durante al menos 10 años presentaba una mayor en estos mismos procesos [192]. atención y velocidad psicomotora. que incluía fluencia verbal. adolescentes o jóvenes en edad de formación. en concreto. que se prolonga breves de consumo no encontraban alteraciones.219]. afectaba especialmente a la fluencia verbal y a la toma de decisiones. principalmente en la capacidad de fijación de conceptos. durante los primeros días ejecución en test neuropsicológicos en función de la duración del consumo tras el cese del consumo puede seguir influyendo en los procesos cognitivos. frente al grupo de no entre los sujetos con un inicio precoz del consumo (anterior a los 17 años). la ejecución neurocognitiva de adictos a opiáceos en abstinencia prolongada (nueve meses). algunos estudios han tratado de delimitar si el consumo de heroína provoca cambios neuropsicológicos permanentes o por el contrario. En apoyo a esta hipótesis de la recuperación. la escasez de investigación sobre el déficit cognitivo que presentan estos pacientes. De hecho. y que el déficit estaba en relación con la dosis de metadona administrada [244. Otro estudio con un período más largo de seguimiento encontró La adicción a los opiáceos fue el diagnóstico principal del 60% de las admisiones a tratamiento por adicciones en la Unión Europea durante el año 2004. los tratamientos de mantenimiento con agonistas opiáceos se han convertido en una modalidad prioritaria de intervención terapéutica con estos pacientes. los pacientes adictos a los opiáceos pueden presentar déficit neuropsicológico asociado a dicho trastorno. Otros resultados [236. También se ha señalado que la adicción a los opiáceos provoca una afectación mayor a largo plazo en algunos subcomponentes ejecutivos como la inhibición de respuesta y la habilidad para cambiar de criterio cognitivo. Desde el punto de vista del funcionamiento cognitivo. Rapeli et al [229] encontraron que el rendimiento cognitivo de un grupo de adictos en tratamiento correlacionaba de manera directa con los días de abstinencia. memoria de trabajo. parietal y temporal en pacientes con cuatro meses de abstinencia [239]. se discute sobre la amplitud funcional de esta recuperación y. en la que se encontró déficit en la velocidad psicomotora. Estudios recientes han hallado una afectación de la inteligencia fluida (relacionada con la capacidad para adaptarse a situaciones novedosas). Algunos estudios previos encontraron que el rendimiento era similar entre el grupo de adictos y el de control en el test de categorías [231]. En resumen. la toma de decisiones. llama la atención. Así. Los estudios de neuroimagen funcional también muestran esta tendencia a la recuperación del funcionamiento cerebral. LANDA‐GONZÁLEZ. las habilidades motoras y visuoespaciales. y que afecta al funcionamiento de los sistemas atencionales [230].248]. en pruebas de atención (subtest de dígitos del WAIS) y función ejecutiva (test de categorías) [239]. fue mejor que la de pacientes en tratamiento con metadona. Sin embargo. por lo cual los autores llegan a la hipótesis de que el déficit cognitivo podría ser transitorio. una afectación a largo plazo de procesos ejecutivos frontales como el control de impulsos [240. que ocurre durante la abstinencia inicial de opiáceos. adictos a opiáceos en activo mostraron una peor ejecución cognitiva que adictos en tratamiento con seis meses de abstinencia [240]. varios estudios [234. en comparación con un grupo de control. al hallar intactas algunas medidas clásicas de su funcionamiento [216]. Esta disminución del rendimiento cognitivo podría estar producida por la elevación de los niveles de cortisol. en sujetos con un perfil cognitivo conservado. por lo cual sería interesante dimensionar el tamaño del efecto de estas diferencias en la ejecución cognitiva. aunque éstas fueran de menor valor que otras que se presentaban de forma demorada. razonamiento abstracto [232] o fluencia verbal [233]. dentro de un perfil cognitivo con déficit generalizado. ya que otros trabajos sí apoyan la afectación de las funciones ejecutivas. En cualquier caso. No obstante. la memo1 ria de trabajo. Asociado a la abstinencia reciente. Gomo hemos visto.N. al menos parcialmente. y que éste puede estar relacionado tanto con la dosis del fármaco como con la duración del tratamiento. parece que hay que considerar el efecto neuro. No obstante. Estos resultados llevaron a plantear que el consumo de opiáceos podría afectar en menor grado las funciones del lóbulo frontal. parece que incluso con períodos breves de abstinencia se produce cierta recuperación cognitiva. Por una parte. se necesita un mayor número de trabajos para delimitar el grado y la extensión de la reversibilidad del déficit neuro.235] encontraron. y al aumento del tiempo invertido para tomar una decisión. y una normalización del flujo sanguíneo cerebral en áreas del córtex frontal. aunque peor que la de sujetos controles [246]. Entre estos pacientes. Además. De hecho. memoria de trabajo y función ejecutiva [226-229]. la atención-concentración. No obstante. una de las alternativas más frecuentes de tratamiento. De cualquier manera. una disminución en el funcionamiento de los mecanismos inhibitorios. esta afectación de amplio rango parece revertir. se encontró que el déficit cognitivo de pacientes tratados con metadona era mayor que el de adictos a heroína en abstinencia [169]. memoria episódica y fluencia verbal de un grupo de adictos a heroína se igualó a la del grupo de control tras 14 días de 448 una ejecución similar en adictos con cuatro meses de abstinencia. y en pruebas que evalúan la fluencia verbal [173]. Resultados similares se han obtenido en otra comparación entre adictos a opiáceos en tratamiento con metadona y sujetos controles. se ha observado una recuperación de la perfusión cerebral en adictos a opiáceos en abstinencia [241]. . estos hallazgos podrían depender de la sensibilidad de las pruebas aplicadas. parece que el rendimiento cognitivo de pacientes sometidos a un tratamiento de mantenimiento con metadona mejora a los pocos meses de abstinencia [247. un 53% señaló que usaba la vía inyectada [133]. como es el mantenimiento con metadona. en un estudio de Guerra et al [238]. con una tendencia hacia la elección de recompensas inmediatas. la ejecución deficitaria en pruebas de atención. en una tarea que combinaba atención visual y flexibilidad cognitiva. en concreto. Por su parte.cognitivo de la metadona. se ha encontrado déficit cognitivo en funciones como la memoria verbal y visual. Asimismo. en comparación con la adicción a otras sustancias como el alcohol o la cocaína. hasta el punto de que más de medio millón de adictos a los opiáceos recibieron tratamientos de sustitución en Europa durante 2003 [133]. sobre la reversibilidad del déficit ejecutivo. lo que parece indicar que el déficit es reversible. o sobre los efectos sobre el rendimiento neuropsicológico de los tratamientos de mantenimiento con metadona. En este contexto.242]. algunos trabajos encontraron. no todas las investigaciones han observado alteraciones cognitivas. Así. puede provocar una alteración añadida en el funcionamiento cognitivo.245]. aunque se necesitan más estudios que aborden esta cuestión [249]. con la abstinencia.cognitivo asociado a la adicción a estas sustancias. ET AL Déficit cognitivo y opiáceos abstinencia. En la misma línea. la metamemoria y la inhibición [235].237] han señalado que los adictos a opiáceos mostraban dificultades en el proceso de toma de decisiones. las alteraciones son reversibles con la abstinencia prolongada. existen también algunos genética al alcoholismo [254]. un menor nivel de cuidados médicos. son numerosas las investigaciones desarrolladas para valorar la existencia de alteraciones neuropsicológicas previas al desarrollo de la adicción. conductuales. Estas diferencias incluyen alteraciones endocrinas. diversos autores han señalado que la presencia de un déficit cognitivo previo a la dependencia puede intervenir tanto en el inicio del consumo de sustancias como en el posterior desarrollo de trastornos por uso de drogas [252.282]. En la misma línea. se han propuesto varias alteraciones cognitivas como predictoras de los problemas de uso de alcohol. aunque de nuevo existen algunos estudios que no corroboran estos resultados [268. secuenciación temporal. si bien en este caso valoró dos grupos de adolescentes. Similares aparición de consecuencias adversas con un patrón normal de consumo. varias investigaciones Funciones ejecutivas como factor de vulnerabilidad concluyen que los hijos de alcohólicos presentan una pobre ejecución en este Respecto a cómo intervienen las funciones ejecutivas en el desarrollo de la tipo de tareas [262. como el que realizó Alterman [268]. De hecho. respuestas perseverativas [258]. Dentro de estos estudios destacan los realizados con hijos de alcohólicos. en un estudio prospectivo con adolescentes de alto riesgo se encontró visuoespacial y problemas de alcohol en la adolescencia [272]. Así. del electroencefalograma y de los potenciales evocados [256. en un estudio realizado con preescolares en el que se En el desarrollo de los trastornos por uso de sustancias intervienen múltiples factores biológicos. Por ejemplo. estos deben considerarse con cautela en cuanto a su etiología y a su implicación en el posterior desarrollo de la adicción. parece que el déficit ejecutivo podría tener una doble adultos jóvenes encontró que los varones con una historia familiar de implicación. Así. una pobre ejecución en los test de funciones ejecutivas (en concreto. Algunos autores plantean diferentes mo.ropsicológico en los descendientes de alcohólicos con la predisposición A partir de estos estudios se ha constatado la presencia de importantes diferencias entre los hijos de alcohólicos y otros niños. en la habilidad verbal [258. familiares y sociales. En cualquier caso. control motor [261. Además. no se puede descartar la influencia de variables médicas.261-265] y en el rendimiento académico [263.269. ya que precisaban más tiempo y más ensayos para alcanzar los criterios de aprendizaje [273].délos de desarrollo del alcoholismo a partir de una predisposición individual que incluye una vulnerabilidad neuropsicológica [250. que resultaba inferior en varias medidas [281]. no interfieren los efectos tóxicos del alcohol. estudios que no corroboran estos resultados. con el elevado riesgo de que el síndrome alcohólico fetal esté influyendo en los resultados.zación.257]. Por este motivo. Estos que una capacidad atencional limitada predecía el uso de sustancias y los resultados sugieren que el déficit en las habilidades visuoespaciales puede síntomas de dependencia ocho años después [283]. aprendizaje asociativo [278. existen investigaciones realizadas en sujetos más jóvenes que también apoyan estos Alteraciones cognitivas en población de riesgo resultados. otro tener algún tipo de relación con la predisposición al alcoholismo en los hijos de estudio [284] llevado a cabo con jóvenes (edad media 23 años) encontró que alcohólicos. Respecto al origen. además. cognitivos. familiares y ambientales en las alteraciones encontradas.255].266. o como una mayor vulnerabilidad para la comparación con el grupo sin antecedentes familiares [271]. resultados obtuvieron otros estudios en cuanto a la relación de déficit Así. en el TiVIT.253]. atención [261. En cuanto a las habilidades visuoespaciales. el test de categorías de la batería Halstead-Reitan [81] y el subtest de 449 .251].N EURO PSICOLOGÍA DE LAS DROGODEPENDENCIAS Déficit cognitivo como factor de riesgo para el abuso de sustancias Aunque en estos estudios se puede cuestionar la posible influencia de un consumo de alcohol previo al momento de la evaluación. se ha encontrado que los hijos de alcohólicos presentan déficit en resolución de problemas [275]. tal y como ocurre en los sujetos en los que el consumo está ya instaurado.267]. aplicaba una tarea de aprendizaje visuoespacial. un estudio llevado a cabo con dependencia. que en algunos de los estudios no se excluye a los hijos de madres alcohólicas. De hecho. Hay que añadir.265]. frente al de los sujetos de la misma edad afectados por alcoholismo. se han encontrado diferencias en la capacidad intelectual [258261].275]. se ha intentado relacionar la presencia del déficit neu. No obstante. Guando los estudios se realizan en edad temprana. planeamiento estratégico [280] y capacidad de abstracción [275]. el mayor riesgo de abusos físicos.281. se constató que los hijos de alcohólicos presentaban un menor rendimiento. aunque los datos avalan la presencia de un déficit cognitivo significativo en los hijos de alcohólicos. Así. por lo que su estudio puede mostrar la evolución del mismo [251. memoria de trabajo [276. De hecho. ya que podría entenderse como un factor predisponente para ia alcoholismo ejecutaron peor las tareas de aprendizaje visuoespacial en aparición de abuso de alcohol. puede estar condicionando el desarrollo cognitivo de estos niños. es probablemente el estudio de las áreas cognitivas relacionadas con el área prefrontal el que más investigación ha generado y el que aporta hallazgos más significativos [274]. la frecuente conflictividad conyugal y familiar asociada al alcoholismo o la presencia de un entorno poco estimulante. organización. se propone considerar la presencia de alteraciones neuropsicológicas como un marcador de riesgo para el desarrollo de las adicciones [254].270]. A pesar de la amplia variedad de datos a favor de la presencia de algún tipo de déficit en los hijos de alcohólicos. ya que encuentran que el rendimiento en test neuropsicológicos resultaba similar entre los descendientes de alcohólicos y los de no alcohólicos. categori.279]. Dos razones motivan esta línea de investigación: ■ Los hijos de alcohólicos tienen un riesgo hasta cinco veces mayor de presentar alcoholismo que la población normal. Sin embargo.277]. ambos trastornos presentaban una menor capacidad intelectual y un menor una tarea go-no go [290]. diagnóstico de trastorno de conducta de tipo disocial más que directamente Así. Aunque existe mucha menos investigación con los descendientes de Una cuestión que permanece sin aclarar es la influencia de los trastornos de adictos a otras drogas. aunque tan sólo en aquellos sujetos con una historia mientras que los niños con un solo familiar con el trastorno y los controles familiar de alcoholismo. comparados con los hijos de alcohólicos [301]. Corral [254].N. antecedentes familiares de trastorno antisocial de la personalidad [264. en otro estudio con jóvenes bebedores sociales no elevada prevalencia del trastorno antisocial de la personalidad entre los alcohólicos [287]. Este dato confirmaría que este tipo de déficit puede ser un factor de obtenidas entre los diferentes estudios se pueden explicar por factores ajenos riesgo en general para el desarrollo de los trastornos por uso de sustancias a la historia familiar de alcoholismo. mostraron que un pobre funcionamiento ejecutivo y un temperamento difícil conducían a un incremento de la conducta antisocial tal y como se reflejaba por la agresividad y la afiliación con pares delincuentes. resultaban equiparables en su ejecución. el test de aprendizaje el déficit ejecutivo es superior entre los sujetos con doble diagnóstico asociativo condicionado y el test de memoria secuencial. se encontró que uno de los componentes de las que no vinculan la densidad familiar del alcoholismo con el rendimiento funciones ejecutivas (en concreto. En b) con un familiar de segundo grado. Comprobaron que el consumo de alcohol influencia de! trastorno disocial como un posible factor mediador. la torre de Hanoi [292] y el test de clasificación En un estudio prospectivo. con un mayor (trastorno por uso de sustancias y trastorno antisocial) que en aquéllos que número de consecuencias negativas en medidas del funcionamiento personal. sólo presentan el primero [300]. Así. Bates [293] halló que el rendimiento cog. el TMT-B [25]. antecedentes. por otro. el número de equiparable entre sujetos: a) con un familiar de primer grado con alcoholismo. valorando la funcionamiento ejecutivo. al comparar grupos de niños con diferente densidad familiar con el uso de drogas. se familiares de ambos trastornos puede ser un factor de confusión importante. se encontró que esta asociación era independiente de la capacidad intelectual. descubrió que sólo los grupos con alta densidad 450 . la presencia de un déficit en las funciones temprana del inicio del consumo y una mayor frecuencia de intoxicaciones. se encontró una correlación positiva entre una realización alcohólicos apoyaría esta hipótesis [297-299]. trabajo. en concreto. Se ha propuesto que las discrepancias entre los hallazgos de los distintos estos autores plantean que el déficit cognitivo puede relacionarse con un estudios pueden explicarse por la heterogeneidad de las muestras estudiadas. de trastorno alcohólico. realizado en tres fases. Así. Esta Densidad familiar y déficit relación se mantenía cuando se controlaba la inteligencia cristalizada. el Stroop [83]. el trastorno de conducta Trastorno disocial como factor de confusión o la edad [285]. La En esta misma línea. Estas diferencias confirman las de En otro estudio de seguimiento con 498 niños con y sin antecedentes estudios similares previos [262.286]. asociativo condicionado [291]. ya que. el alcoholismo y el trastorno antisocial de la personalidad parental. En cuanto a la relación entre el déficit ejecutivo y la aparición de daños más Este aspecto tiene especial relevancia. el resto de medidas de las funciones ejecutivas no resultó predictivo. Varios autores plantean que algunas de las discrepancias [274. tres años más tarde. que incluía el test de laberintos de Porteus [289]. y encontró que las funciones ejecutivas estaban relacionadas con la presencia es esencial diferenciar ambos grupos de sujetos [274. el test de aprendizaje rendimiento académico. Por lo tanto. diversos trabajos han constatado la presencia de asociación entre el déficit ejecutivo y una mayor gravedad del consumo y más una alteración en las funciones eje. una pobre respuesta de inhibición) predijo cognitivo [293]. la presencia de este doble diagnóstico o de antecedentes laboral y social.277]. en un estudio de conductas agresivas producidas por el alcohol.276]. En otra investigación con alcohólicos de este mismo grupo [288]. la conducta graves asociados al consumo de alcohol. c) los que presentaban ambos tipos de cambio. No obstante. Así. predecían el uso de drogas. se observó que los niños con historia familiar de batería neuropsicológica.295. Además. varios estudios realizados con antisocial es el principal predictor del inicio precoz en el consumo de sujetos jóvenes sin diagnóstico de dependencia han encontrado una sustancias [294] y. por la presencia de [286]. LANDA‐GONZÁLEZ. a su vez. los resultados preliminares también parecen apoyar la conducta de tipo disocial en las alteraciones cognitivas halladas en los hijos de existencia de un pobre rendimiento de la función ejecutiva en estos niños alcohólicos. ejecutivas podría ser un factor de predisposición para ambos trastornos. Además.269.296].ciones. se ha encontrado que deficitaria en las pruebas de funciones ejecutivas. el trastorno por déficit de atención con hiperactividad. Deckel [252] encontró que el menor de conducta y adultos con trastorno antisocial de la personalidad rendimiento en tareas de tipo ejecutivo se asociaba con una edad más [280.cutivas entre adolescentes con trastornos dificultades derivadas del mismo. drogas ¡legales usadas y el uso comórbido de alcohol y otras sustancias.nitivo resultaba la posterior presencia de problemas relacionados con el alcohol. Giancola y Parker [302] trataron de presentar de cartas de Wisconsin [85] para obtener una medida global de un modelo explicativo del desarrollo de las adic. Aplicaron una amplia con alumnos de secundaria. ET AL semejanzas de la WAIS [42] predecía el incremento del consumo de alcohol familiar (más de un familiar afectado) presentaban déficit neuropsico.lógico. aunque de nuevo existen estudios familiares de alcoholismo. Así. En este incrementaba la agresividad sólo en sujetos con menor capacidad ejecutiva. y d) los que carecían de ellos. por un lado.286]. y estas medidas. y plantearon que se evolución específica de la dependencia alcohólica en variables como el tiempo de abstinencia o los episodios de recaída. se ha observado una relación entre el déficit cognitivo predecía el desarrollo posterior de alcoholismo en hijos de alcohólicos. Estos últimos obtuvieron peores resultados en atención. como ¡a atención focalizada (concentración) y la atención sostenida [19. ejecución en dos de los subtest predecía la situación laboral a los 18 meses. Por lo tanto. parece que la prevención del abuso de drogas se puede beneficiar creto. los que presentaban déficit en las directamente relacionadas con el pronóstico. En con- hallazgos. La valoración incluía test de memoria episódica y de riesgo para la adicción.308. los niños de familias con ambos trastornos los pacientes alcohólicos. otro estudio prospectivo.N EURO PSICOLOGÍA DE LAS DROGODEPENDENCIAS Otra investigación encontró que un déficit en la memoria a corto plazo Por otro lado. razonamiento y procesamiento espacial. pero presente en los alcohólicos y el habitual fenómeno de negación del problema. El déficit cognitivo parece incidir de manera más directa en funciones atencionales. Así. El A pesar de la escasez de estudios que analizan la influencia del déficit cognitivo en la respuesta al tratamiento y el pronóstico. y han encontrado una relación desarrollo del alcoholismo existe una vulnerabilidad individual previa que se directa entre el funcionamiento cognitivo y el logro de los objetivos dentro del activa posteriormente por factores ambientales. como el Cl. Sin embargo. Similares resultados se obtuvieron al encontrar que un peor rendimiento en los test neuropsicológicos en un grupo de 103 alcohólicos predecía la recaída en el consumo de alcohol [304]. mismo grupo de investigación replicó este estudio con una nueva muestra de 56 adictos a la cocaína en un tratamiento cognitivo-conductual de 12 semanas [135]. el aprendizaje no diferían en las funciones ejecutivas. Considerando estos tratamiento. aquéllos con historia familiar de alcoholismo. de forma que un mejor funcionamiento ejecutivo se asociaba a una mayor Conclusiones probabilidad de adaptación laboral. Por tanto. ejecutiva. En cambio. retención en el tratamiento y regular el temperamento y mejorar estrategias de socialización en niños resultados terapéuticos. encontró que eran precisamente predecía una mayor gravedad y tenacidad en la negación de! problema de bebida [305]. en un estudio con 120 alcohólicos asignados a tres modelos de tratamiento (entrenamiento en habilidades de atontamiento. los datos disponibles parecen apoyar esta relación. con cualquiera de los métodos de tratamiento aplicados [303]. al comparar tres grupos de niños con diferentes antecedentes familiares. debido a que el adecuado funcionamiento de la aten- 451 . Otros estudios se han centrado en la relación existente entre el déficit En cualquier caso.135. En la misma línea. memoria. estos modelos apoyan la hipótesis de que en el neuropsicológico y el abandono del tratamiento.309]. o el mayor tiempo de permanencia en éste [307. relación entre funcionamiento neuropsicológico. aunque sí en cuanto al Cl y la verbal auditivo y la memoria lógica no tenían relación con la evolución del dependencia de la recompensa. exclusivamente entre aquellos sujetos que presentaban rasgos de tan frecuente en estos pacientes. No obstante. la capacidad verbal. aunque este grupo no difería en otras asemeja a las funciones ejecutivas) se asociaba con un mejor pronóstico de variables. observaron que la trataba de dos vías diferentes de predisposición a la adicción [250]. aunque queda por aclarar el origen y el tipo de funciones ejecutivas [127] influencia de este déficit en el desarrollo de un trastorno por uso de sustancias. los resultados parecen coincidir al indicar que el funcionamiento de la atención es un indicador con relevantes implicaciones clínicas.308]. Moriyama et al [89] encontraron que la ejecución en la mediador del trastorno antisocial de la personalidad en la relación entre las batería de evaluación de funciones ejecutivas (BADS) no predecía la funciones ejecutivas y el desarrollo del alcoholismo. En cambio. un estudio de seguimiento de sujetos alcohólicos no encontró relación entre el rendimiento En definitiva. terapia cognitivo-conductual y terapia de apoyo inespecífica) se encontró una clara asociación entre la ausencia de déficit cognitivo y un período de abstinencia más prolongado. pero sin antecedentes familiares Algunos autores consideran que son las funciones ejecutivas las más de trastorno antisocial de la personalidad. los autores descartaron el papel problema. y encontraron un perfil cognitivo diferenciado entre los que finalizaron el tratamiento (n = 16) y los que lo abandonaron prematuramente (n = 40). parece que la presencia de alteraciones neurop. 18 adictos a la cocaína en tratamiento cognitivo-conductual de 12 semanas de duración. habilidades espaciales y en los índices globales de velocidad y exactitud de la batería MicroCog [310]. Esta alteración consistía en dificultades en la regulación encontraron que el funcionamiento cognitivo complejo (medida que se y la supresión de la respuesta.sicológicas en cognitivo tras la desintoxicación con mantenerse abstinente o recaer en los 6 los descendientes de alcohólicos puede considerarse como un marcador de meses siguientes.ropsicológica abandonaron el tratamiento más temprano y presentaron más consumos de cocaína detectados mediante analíticas. Por ejemplo. otras dos investigaciones con adictos a la cocaína han confirmado la de intervenciones clínicas dirigidas a fortalecer las funciones ejecutivas. Aharonovich et al [309] estudiaron un grupo de antisociales. se encontró que un pobre rendimiento personalidad antisocial (evaluado como desviación psicopática en el MMPI) neuropsicológico (disminución de la memoria verbal. Alter.man et al [306] funciones ejecutivas. de la capacidad [258]. de la inferencia verba! y de! procesamiento de la información) Sin embargo. y encontraron que los que finalizaban (n = 6) realizaron mejor que los que abandonaron (n = 12) las pruebas de atención. Así. Además. los que obtuvieron puntuaciones bajas en la Implicaciones para el tratamiento: pronóstico e indicaciones terapéuticas evaluación neu. LANDA‐GONZÁLEZ. verdadero caballo de batalla de los programas de rehabilitación pacientes un cribado del déficit neuropsicológico.cias están incorporando elementos de psicodiná. en los protocolos de el diseño de! tratamiento [40. condicionan la capacidad de los pacientes para aprovecharse de los trata- Como conclusión. memorizar y procesar información y. hay que insistir en que. si la alteración afectara a la atención sostenida. y ofreciendo a cada paciente las actividades terapéuticas más Además. parece lógico fomentar necesarias. antes que un enfoque centrado en la comprensión de aspectos rehabilitación de drogodependen. Cada vez más. neuropsicológico podría tener importantes implicaciones al afectar al éxito de sería más adecuado acentuar el entrenamiento en habilidades de los programas de tratamiento. la valoración cognitiva de los adictos puede práctica clínica aún no se toma suficientemente en cuenta. lo que. por ende. en la identificación de en los protocolos de evaluación de los adictos puede ser de utilidad para desencadenantes contextúales de los episodios de consumo de sustancias o detectar pacientes con dificultades que puedan afectar de manera crítica a su en la modificación de las conductas más inapropiadas [9]. primer lugar. Para ello. la inclusión de instrumentos de cribado neuropsicológico los pacientes en autorregistrar su conducta. el déficit en la memoria de trabajo puede afectar a la [7. Otra vía de investigación en este ámbito tiene modelos cognitivo-con. Aunque funcionamiento cognitivo adecuado. ET AL ción es un prerrequisito para codificar. en el control de la craving y favorecer. algunos autores [135] han propuesto efectuar adaptaciones pacientes exhiben en su vida cotidiana. verbal y visual). por ejemplo. y en que ver con el desarrollo de fármacos que mejoren el funcionamiento cognitivo los tratamientos residenciales. al menos en las primeras etapas tras el cese del consumo. los tratamientos de afrontamiento. . la retención en primer lugar. que proporcione feedback confirmatorio de la comprensión de lo tratado en Por tanto. realizar frecuentes ejercicios de recuerdo y pedir con frecuencia al paciente por lo tanto. será un aspecto clave para el pronóstico del tratamiento [308]. tales como la prevención de recaídas. que pueden ser claves en el generalización de los aprendizajes realizados en el contexto terapéutico. la presencia de un déficit cada sesión. y enfocar el tratamiento rehabilitador de una en el diseño de tratamientos individualizados. cabe realizar una serie de sugerencias sobre la mientos de rehabilitación. partiendo de las funciones más conservadas y relevante. La mayoría de largo del tratamiento. sin duda.311]. y proporcionar así información manera más específica. hemos observado que las adicciones se acompañan con terapéuticas. la Algunas dificultades que con frecuencia exhiben los adictos a drogas mayoría de los programas de deshabituación no suelen incluir un cribado del pueden estar en íntima relación con la alteración de su funcionamiento déficit cognitivo entre los protocolos de evaluación inicial de los pacientes cognitivo. de tendencia a repetir conductas sobreaprendidas. puede ser necesario modificar los programas de tratamiento para relevancia del estado cognitivo de los adictos para su buena evolución a lo que se adapten a las capacidades cognitivas de los pacientes.ductuales. ya que algunos pacientes de adicciones. Estas carencias evolución en el tratamiento. las alteraciones de la atención alterna pueden entorpecer el manejo del atención. y aumentar la gravedad de las impulsividad o en la toma de decisiones pueden aumentar las dificultades de mismas. en la evaluación inicial. Parece razonable deducir que esta del encuadre terapéutico para pacientes afectados por déficit cognitivo. las dificultades en la último. de intervenciones. Así.101. a pesar de que se ha constatado la Por ello. mejorar la comprensión de la naturaleza de las dificultades que estos En concreto. sería mejor realizar dos sesiones semanales de 30 minutos que una sola sesión de 60 minutos de duración. En mejor comprensión facilitará la alianza terapéutica y.12. con los sentimientos de frustración las adicciones.cológica en el ámbito de indicaciones ofrecidas por los terapeutas. en el funcionamiento ejecutivo.82. en la memoria. la clarificación fenómeno de la adicción (y cualquier otro trastorno mental) en términos de los de funciones conservadas y afectadas en cada paciente podría ser de utilidad procesos cerebrales alterados. adaptaremos las propuestas por Ersche y Sahakian consiguientes y el aumento del riesgo de abandono prematuro del tratamiento [316] y Yucel y Lubman [317] en el ámbito de los trastornos adictivos. Sin embargo. sin llevar a cabo medidas objetivas de las mismas. Igualmente. desde una perspectiva terapéutica.312-315]. En [309]. Estos dos elementos requieren un representan algunos ejemplos de este interesante ámbito de estudio. comprensión y retención de las instrucciones dadas durante las sesiones Sin embargo. Por lo tanto. lo habitual en la práctica clínica es presuponer que su empleo en pacientes afectados por trastornos de la atención o de la las capacidades cognitivas del paciente le permiten beneficiarse de este tipo memoria. Por ejemplo. los programas de rehabilitación emplean de estos pacientes. afectadas. en la orientación laboral [9]. Por mantenimiento o el cese de la conducta adictiva. Así. Los estudios realizados con el modafinilo y la atomoxetina técnicas rigurosas de comportamiento. 452 necesarias para su caso. Sin embargo.lógica de estos pacientes aún los autores hace hincapié en la necesidad de considerar el déficit cognitivo en ocupa un lugar secundario. en el mejor de los casos. el déficit en la flexibilidad mental. puede dificultar la alteraciones cognitivas de carácter sutil. y pueden provocar una falta de comprensión de las idoneidad y las utilidades de la evaluación neuropsi. parece adecuado incluir en los protocolos de evaluación inicial de el tratamiento. dentro de cada consulta sería más adecuado trabajar con información multimodal (por ejemplo. la evaluación neuropsico. en caso de que el déficit afecte al aprendizaje verbal.micos o relaciónales. Asimismo. que posibilite la asimilación de los cabe considerar que estas recomendaciones son guías adecuadas para la contenidos de! programa y la adquisición de las habilidades de afrontamiento atención clínica de cualquier tipo de trastorno mental. la aparición de recaídas. Asimismo. expresado por la frecuencia.N. Asimismo.130. afectados por alteraciones cognitivas podrían ver reducidos los efectos Este tipo de conocimiento nos permitirá acercarnos a entender el positivos de los tratamientos de deshabituación [7]. Episodic and working memory deficits in alcoholic Korsakoff patients: the continuity theory revisited. Neurocognitive deficits in cocaine users: a quantitative review of the evidence. Am J Psychiatry 1995. 8. Cascella NG. Kranzler HR. Cunha PJ.N EURO PSICOLOGÍA DE LAS DROGODEPENDENCIAS Bibliografía 1. 1993. Arch Gen Psychiatry 1999. 38. Riordan H. Nicastri S. et al. Validity of the Trail Making Test as an indicator of organic brain damage. 40. Weiskrantz L. 29 Beatty WW. Drug Alcohol Depend 1999. Ardila A. Nixon SJ. 4. Witkowski T. Bolla Kl. 47. et al. 31. Fernández-Serrano MJ. Hamilton C. Frontal lobe changes in alcoholism: a review of the literature. Effects of substance abuse on ventricular and sulcal measures assessed by computerised tomography. 1881. 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Por esta razón. de la conducta [1]. lo que sucederá siempre y cuando se le den los cuidados necesarios (nutrientes. nos hemos basado en el modelo de Piaget [4. en general. sí se encuentra dentro de un rango de desarrollo. Sin embargo. en los últimos años. determinado por la resolución de un problema sin ayuda. Si se utiliza una metáfora. Pérez A. E. partiendo del hecho de que la ejecución en cada nivel de desarrollo varía en función de distintos factores. De esta idea surge el concepto de zona de desarrollo próximo. y basados en estos principios. han argumentado que no existen estadios generales de desarrollo [13. período escolar (6-12 años) y adolescencia (12-20 años). período preescolar (2-6 años). el potencial. Las edades a las que ocurrían estas transiciones las describió hace más de 50 años Jean Piaget [4] y. que se describirán en un primer momento.5] y neurofisiológicos [6. o en colaboración con sus compañeros mas competentes' [15]. y el nivel de desarrollo potencial. que es periódicamente interrumpido por breves períodos de rápido cambio' [2].9] y en las ampliaciones que los miembros de la escuela neopiagetiana han realizado de su teoría [10-12] para estructurar los hitos evolutivos que se describirán en este capítulo en los siguientes estadios de desarrollo: primera infancia (0-2 años). determinado por la resolución de un problema bajo la guía de un adulto. que Vygotsky definió como 'la distancia entre el nivel de desarrollo real. Estos breves períodos de rápido cambio marcan la transición de un estadio de desarrollo a otro cualitativamente diferente [3]. En contra.Introducción La neuropsicología del desarrollo tiene como principal objetivo el estudio de las relaciones entre el desarrollo del cerebro y el desarrollo de los procesos cognitivos y. como el contexto de evaluación. el cerebro del niño podría ser una semilla que tiene la capacidad. Capilla Principios que rigen el desarrollo Discontinuidad Se podría definir el desarrollo como 'un crecimiento continuo. se presentarán los principales hitos que se dan en el desarrollo cerebral y cognitivo durante la infancia y hasta la edad adulta.roanatómicos [1. agua y luz). el estado de arousal o el estado emocional. las han corroborado distintos estudios neu. un día. 465 . Si esto ocurre de una manera continuada. El desarrollo se rige por unos principios generales. por lo tanto. que poda. premio Nobel. entre ellas [35-37]. durante el periodo pre y perinatal el desarrollo del cerebro es en cuenta que el desarrollo de los procesos cognitivos no depende altamente vulnerable a acontecimientos como prematuridad. ni labor está desempeñada. El cerebro se desarrolla. por la genética. de manera general.ral'. de manera efectiva. la práctica. que produce un gran número de contactos sinápticos entre neuronas por el El desarrollo. no todas ellas parietotemporal asociativa [30-32]. según un programa cualitativamente diferente de la que presentan especies filogenèticamente genéticamente determinado que hace que señales. durante un período relativamente prolongado [19]. Estos ejemplos permiten introducir el segundo principio: la interacción necesaria entre la genética y el ambiente para que se den. y del hemisferio izquierdo al derecho. llegar a ocupar el 29% del total de la corteza [34]. es decir. la funcionalidad de las regiones de se mantendrán. la corteza prefrontal).29] y está siendo neuronales es la sinap.togénesis. principalmente. así como de autorregulación del desarrollo cortical [33]. como la corteza prefrontal o las cortezas supralímbica y conexiones sinápti. ejerciendo un papel de regulación de las estructuras de la sustancia gris cerebral [22]. las sinapsis que se repiten recientes [26. es heterocrónico [25. Jerarquía El refinamiento de los circuitos neuronales en distintas regiones del cerebro del niño no es homogéneo ni paralelo en el tiempo.33]. pero le falta trabajar en casa'. el cuidado necesario para que alcance el nivel de desarrollo potencial es. Este hecho tiene una implicación funcional muy importante. Sin embargo. los procesos de desarrollo.26]. Según sinápticos entre neuronas que permitan su comunicación. bajo peso al únicamente de la maduración de regiones cerebrales específicas (por ejem- nacer. hoy se sabe que esto no se cumple. más antiguas. hay que tener Por este motivo. En este sentido. según se ha observado mediante resonancia una organización vertical. en mero hecho de poder comunicarse empleando unos neurotransmisores la que las regiones sensoriales y motoras primarias maduran antes que las concretos [18]. De esta manera. que pueden tener importantes repercusiones plo. media!. tanto moleculares como más antiguas. reflejo del establecimiento y refinamiento de nuevos circuitos cerebrales. el proceso madurado [26].cos [6. ni siquiera. Un fenómeno clave para que esta comunicación sea óptima es la mielinización de los axones. Sin embargo. mientras que las que no se repiten se eliminarán [20. eléctricas. la organización cerebral ocurre. por este motivo. sino que la experiencia y. Por este motivo. ya que los sistemas neurales comienzan a ser funcionales en el momento en que se desarrollan sus conexiones sinápticas. es necesario que estén bien comunicados. es decir. son funcionalmente relevantes. el especie humana. como 'su hijo todavía es inmaduro' y.cas más que en el adulto [19]. infecciones o hipoxia. A partir de estos conceptos se pueden explicar frases que se escuchan frecuentemente en los centros educativos. La primera oleada todos ellos. en la que las estructuras más recientes están en lo magnética (RM). sino también de la maduración de las conexiones sobre el curso normal del desarrollo [24]. procesa inicialmente en estas últimas. sigue una secuencia jerárquica de desarrollo. de rostral a caudal. a modo de resumen. que se ha relacionado con el incremento de volumen de la 466 . que fue neuronales [17]. ha experimentado un crecimiento 'desproporcionado'. en el caso de nuestros parientes filogenéticos más cercanos.21]. Para que los distintos circuitos neuronales se integren en un único sistema cognitivo. que. ET AL la planta germinará. por la corteza prefrontal. Tal y asociación sólo tiene sentido una vez que las regiones sensoriomotoras han como lo definió el neurocientífico Gerald Edelman. aunque se le intente enseñar una conducta nueva todavía 'no está preparado'. de lateral a de formación de sinapsis es un proceso aleatorio determinado genéticamente. incluida la corteza prefrontal [28]. principalmente. surjan espontáneamente durante el desarrollo de los circuitos La heterocronicidad presenta un patrón espacial consistente. en la mucho menos. Sin embargo. en un primer momento. en general. en el ser humano. Como parece lógico. lo que podría suponer la emergencia de una Interacción genética-ambiente nueva forma de organización funcional de los circuitos neurales. de manera que las áreas sensoriales y motoras tenían un desarrollo más temprano que las áreas asociativas. la creación de los contactos confirmado recientemente por estudios realizados con RM [25. Un fenómeno esencial en la creación de los circuitos evidenciado hace años por estudios electrofisiológi. Otro comentario que se escucha habitualmente está relacionado con la práctica y es 'su hijo podría hacerlo mucho mejor. lo que es lo mismo. se llegan a formar hasta un 40% de regiones asociativas. con la adquisición de una competencia cognitiva nueva. Sin embargo. Hasta hace relativamente poco se asumía que la heterocronicidad era una característica intrínseca al desarrollo cerebral en diferentes especies [27]. Esta En conclusión.E. PÉREZ. Y la germinación se correspondería con la emergencia de un estadio de desarrollo cualitativamente diferente [16]. este fenómeno se refleja en una disminución en el volumen más alto de la jerarquía. en los que la sinaptogénesis es concurrente en todas las regiones corticales. la creación de sinapsis tiene lugar en distintos momentos para distintas regiones. tiene lugar el proceso de De lo anteriormente descrito se puede concluir. por lo que en los primates todos los sistemas corticales comienzan a ser funcionales aproximadamente de manera simultánea [19]. los primates. En el caso del niño. tras el cual sólo perdurarán las conexiones más eficientes en función de las regiones filogenèticamente más antiguas maduran antes que las más las demandas ambientales o. ya que su cometido es integrar y trabajar sobre lo que se de poda sináptica sería una especie de 'darwinismo neu.26]. hasta ambiente juegan un papel esencial [23]. el cerebro presenta Macroanatómicamente. se puede decir que el desarrollo no está determinado. 49]. el sistema nervioso periférico. por lo que tras la descripción de los Percepción principales hitos de desarrollo de cada período intentaremos ofrecer una visión integradora de las relaciones existentes entre las destrezas adquiridas de Nada más nacer.48]. Durante los dos primeros trimestres de gestación. el bebé recibe información del entorno por medio de los manera concurrente en los distintos procesos cognitivos. en el recién nacido se aprecia.52]. En concreto. 50].45. y a lo largo de los primeros años de vida. una mayor actividad en las estructuras más antiguas [41]. localizada en el binocular [61]. tomografia por emisión de positrones (PET). A partir de los principio de jerarquía [42. circuitos que comenzaron a madurar hace ya 12 meses se encuentran Hasta aquí se han expuesto los principios básicos del desarrollo.46]. la corteza cingular. La capacidad de reconocer mantienen entre sí.30] y corteza prefrontal. ocasionalmente. los objetos [56-58] y muestran una preferencia hacia figuras compuestas por tienen lugar cambios en los circuitos neuronales y en las conexiones que líneas curvas [59] y rostros humanos [17. olfativo. la corteza sarrollarán las áreas de asociación parietales y temporales [24]. A partir de ahora se presenta el desarrollo de los procesos cognitivos. en este orden.44]. Tras el primer año de vida. el consumo metabólico en la corteza prefrontal experimentará un aumento Como se puede apreciar en la secuencia descrita. ya sea auditivo. táctil o gustativo. en otras regiones. la tasa de consumo de glucosa es similar a la del adulto.53]. Sin embargo. y correlaciona con el aumento del incremento de la tasa metabòlica en esta región. la regulación de la atención [5. Otra estructura que comienza principalmente en la capacidad de discriminación perceptiva . como se verá posteriormente. aún no lo han finalizado [23.26]. Desde los 6 hasta los 12 meses. se forma la arquitectura A las pocas semanas. lo que permite que la funcionalidad del cerebro vaya. Poco después del nacimiento se produce la mayor parte de la mielinización como era de esperar. Paralelamente se de- los núcleos talámicos. una de las regiones cuyo desarrollo sináptico es más tardío es la proceso comienza en pequeña medida antes del nacimiento [23. reflejo del instaurados. y cuya función es mantener el nivel mínimo de conciencia y corteza visual y las vías que conectan ambos [62]. como los significativo. en relación progresivamente. el nervio vestibulococlear ya está Entre los 2 y 3 meses. entre el sexto y el noveno mes de vida.N EURO PSICOLOGÍA INFANTIL sustancia blanca observado mediante RM [25. los ganglios basales [51. Alrededor del octavo mes. respecto a las vías motoras. en función del olor y la forma en la que les acunan [56]. En el momento del nacimiento.55]. áreas en mielinizarse serán la corteza parietal posterior y la prefrontal [42]. de mielinización entre el sexto y el octavo mes. las regiones con una mayor tasa metabòlica son calloso ya han comenzado su mielinización [17]. el bebé es capaz de extraer información sobre la forma cuando la imagen completa está ausente. La mielinización consiste La densidad sináptica es otro parámetro que permite observar la secuencia en la formación de vainas de mielina alrededor de los axones. Primera infancia (0 a 2 años) Asimismo. lo que explica la adquisición. Posteriormente. Este cabe esperar. durante este período de un gran demás procesos implicados en el desarrollo cerebral. las raíces sensoriales. se rige por este número de habilidades [32. es más tardío y continúa hasta los 12 meses. y las cortezas somatosensorial. Sin embargo. observados por medio de sensoriales.y en la visión su mielinización tras el nacimiento es la formación reticular. Con [60]. que comenzaron este estructura global de una imagen. El desarrollo de otros tractos intracorticales. y los cognitivo. caras seguirá perfeccionándose a lo largo del primer año de vida. Como para combinar de manera precisa información de múltiples fuentes [26]. como se verá a continuación. como el fascículo arqueado o el fascículo longitudinal inferior. la cima en la densidad de sinapsis en la continúa hasta la edad adulta [23. peso cerebral [40]. y puede reconocer el rostro de su madre proceso durante el período prenatal. la mielinización corteza prefrontal mesial ocurre alrededor del año [23. Su sistema sensorial responde cuando detecta un estímulo. la región hipocampal y. 467 . como las regiones responsables de la audición y el la eficacia del sistema neuronal [24]. el fascículo corticoespinal experimenta el proceso A los 3 meses se produce una serie de cambios perceptivos. las raíces motoras y Con respecto a los patrones metabólicos. 35]. ya que permite mejorar la capacidad lenguaje. Así. el vermis cerebeloso. este hecho no se observa hasta unos meses más tarde [23].38. la mielinización. visual y auditiva. 57]. tanto la agudeza visual como la binocularidad alcanzan niveles adultos [63]. el cerebelo y todas las regiones del cuerpo filogenèticamente [51]. en aumento [17]. el bebé es capaz de percibir los colores y la mielinizado. como se verá en el siguiente apartado. Esta última no completará este proceso hasta entrada la edad adulta [43. con la mielinización del fascículo longitudinal inferior [58]. desarrollo que está ocurriendo en cada momento en el cerebro de los niños. El incremento en la velocidad de procesamiento aumenta meses. Las últimas sensoriomotora primaria [32. órganos sensoriales. son capaces de identificar a su cuidador estando dormidos. el tronco cerebral. Finalmente. con la función jerárquica de desarrollo que se explicaba en el apartado anterior. En concreto. la tronco encefálico. hasta los 2 meses. responden a los sonidos dentro de la frecuencia del habla y tienen una preferencia por el habla frente a otros sonidos rítmicos [54. Los bebés. que será también la tónica del desarrollo 18 meses. lo que permitirá al niño adquirir habilidades cada vez más complejas. ha de tenerse en cuenta que los procesos cognitivos no se desarrollan de manera aislada [47]. visual.39]. ya pueden percibir los bordes y la profundidad de básica del cerebro. Mientras que de incrementar la velocidad de transmisión de los impulsos eléctricos en más el pico en la densidad sináptica de la corteza visual se da alrededor de los 4 de 100 veces [26]. y coincide con el comienza en el tercer mes de gestación. que se debe a la maduración de los órganos visuales. se deba a la estimulación vestibular [66. Entre los 2 y los 3 meses el bebé comienza a estar más tiempo despierto. que se prolongará durante los años siguientes [17. Durante el sexto mes. Esto posibilita que el niño pueda dirigir su atención hacia el estímulo de interés. tanto anatómicos [50] cual pueden estar atentos hace que puedan focalizarse en un objeto o rostro. 65]. que inciden de manera preferente sobre la corteza analizarlo con más precisión y utilizar esa información para guiar su conducta. al final del primer año de vida. se considera que el circuito de orientación o atencional posterior [68] comienza a ser funcional. Rovee-Collier [74. se ha relacionado con la mejora gradual y progresiva de la memoria explícita. prefrontal. Su nivel de alerta durante estos meses va a depender de la postura en la que esté.80]. Con el objetivo de conocer hasta qué punto los bebés El recién nacido muestra pequeños períodos de alerta. compartiendo con el adulto la atención sobre un mismo objeto [71]. el niño comienza a seguir instrucciones dadas por el adulto. durante las dos primeras semanas. Además. en esta ocasión. Se podría hablar. al final del período preescolar. Este aumento en el tiempo durante el de vida se suceden en el cerebro una serie de cambios. mirando a su alrededor y poniendo en práctica los circuitos visuales [62]. se comprobó que. los bebés parecían no recordar que si movían su pierna el juguete también lo haría. imitándole y dirigiendo su atención sobre aquello que despierta su interés.quisitos que darán lugar. está íntimamente relacionada con el desarrollo de la atención alternante visual. los bebés sí eran capaces de recordar que si movían su pierna también lo haría el juguete. Sin embargo. los procesos atencionales ya pueden controlar el movimiento ocular y son capaces de centrar su mirada en una pequeña área del rostro de su madre y establecer contacto ocular [62]. Al final del segundo mes. a partir de los 9 meses. ya que esta estructura mesencefálica se ha relacionado con la habilidad para cambiar la atención de un estímulo a otro. y que. 64. Memoria A los 3 meses se produce un aumento en la velocidad con la que los bebés son capaces de reconocer un acontecimiento vivido [73]. en mostrarles el móvil. cuando se les presentó el móvil. Por lo tanto. el bebé comienza a utilizar su atención de manera cada vez más flexible e influenciada por la experiencia. si en vez de una semana se dejaba transcurrir dos semanas. no es así. 468 . Paralelamente. anatómicamente. aunque su mirada parezca aleatoria. está conformado por la corteza parietal posterior. El bebé actúa e influye en el ambiente. Estos patrones de mirada estarán cada vez más determinados por la atención y por la experiencia acumulada. de una memoria pre. Sin embargo. aunque de manera muy rudimentaria [5. El comportamiento del adulto (expresión facial alegre junto con el habla) durante los juegos 'cara a cara' determinará el tiempo que el bebé atenderá a su cara. cuando está despierto únicamente.77] o si durante la sesión de reactivación estaba sonando la misma música y se olían los mismos olores que durante la primera sesión de aprendizaje [78]. cuando sonríe obtiene la atención de los padres o cuidadores. únicamente. A partir del tercer mes. Así. probablemente. Este circuito es responsable de la atención visuoespacial. el condicionamiento jugaría un papel importante en el fortalecimiento de conductas que el bebé tiene adquiridas en cada momento.75] diseñó una investigación en la que colocaba un móvil atado a la pierna de bebés de 3 meses con una cinta. pero no necesariamente dirigir su atención hacia el objeto al que presta atención la otra persona. como se verá más adelante. La maduración del colículo superior. pero no se les ataba la cinta a la pierna. Así. sí es cierto que esta serie de cambios está reflejando la preparación del cerebro para adquirir los prerre. de la capacidad para cambiar el foco atencional de un estímulo a otro [69] y. por lo que se decidió introducir una sesión de 'reactivación' entre las dos semanas. Una semana después.E.70]. especialmente del giro dentado. como funcionales [32. junto con el desarrollo del área circundante (la corteza parahipocampal). lo que provoca que esta nueva conducta se repita [79]. no podían moverlo si daban patadas. por lo que les resultaba más fácil recordar la tarea si estaban siempre en la misma habitación [76. A partir de los 6 meses. es de vital importancia para el desarrollo del lenguaje.52]. la capacidad para seleccionar información ya está en marcha. y provocado por el gran cambio cortical que se ha producido. que consistía.67]. prelingüistas son capaces de recordar situaciones. existe una relación lineal entre la edad y el tiempo que los niños Como se ha comentado en la introducción de este apartado. la maduración del hipocampo. Entre los 6 y 18 meses. al pleno desarrollo de las funciones ejecutivas. entre un 11 y un 19% del tiempo [62]. de forma que pasaron de dar patadas aleatoriamente a mover la pierna para que el móvil se balanceara. la repetición es un proceso esencial para el afianzamiento de una habilidad y el desarrollo de un proceso cognitivo. los bebés comenzaron a dar patadas esperando que éste se moviera. alrededor del año pueden mantener la atención visual [62]. los niños son capaces de seguir la mirada de otra persona. ET AL así como de percibir los movimientos humanos y las emociones faciales como un todo organizado y con significado [60]. que depende principalmente del Atención hipocampo. PÉREZ.explícita. los bebés empiezan a imitar las conductas que ha realizado otro adulto tras una demora y son capaces de anticipar el futuro basándose en experiencias básicas del pasado reciente. Aunque a esta edad tan temprana aún no se pueda hablar de funciones ejecutivas. El papel del condicionamiento operante es altamente relevante para la adquisición de nuevas conductas. es decir. Ésta es una habilidad que dominarán al cumplir un año [72]. Estos hallazgos indican que las señales contextúales son de gran importancia a la hora de establecer la memoria [79]. como se ha comentado. Funciones ejecutivas Por último. el colículo superior y el núcleo pulvinar del tálamo [68. Investigaciones posteriores encontraron que las condiciones externas en las que se producían las sesiones de reactivación condicionaban la ejecución en la sesión de recuerdo. entonces. lo que. además de inhibir la tendencia de madres referían que era en este momento. otro a la izquierda). equivalentes a la Desarrollo afectivo y social tarea A no B utilizada por Piaget [81].82]. cuando un niño de 18 meses se mira en el espejo. permitiendo una predicción más clara en el Por último. ante una investigaciones. Durante el segundo año de vida. y en la memoria operativa espacial en aparece uno de los hitos fundamentales en el desarrollo social y emocional. 36. Los niños que comienzan a hablar tarde se consideran 'niños situación ambigua. utilizando la información auditiva que le proporciona la voz del dominio del lenguaje y que éste le ayude a regular su conducta. Se ha sugerido que la función subyacente a esta habilidad es la memoria operativa [35. las información activa durante unos segundos.° mes. con la corteza parietal [35. Su evaluación se ha llevado a cabo mediante tareas de respuesta demorada. este hecho depende del género. son muy con daño cerebral del lóbulo frontal. muestran un patrón conductual similar al observado en pacientes desarrollo de la atención. antes de adquirir esta Los juegos 'cara a cara'. y se desarrolla durante el período comprendido entre los 8 y mayor que si el adulto simplemente sonríe o dice las frases acompañadas de los 12 meses. Sería más correcto ansiedad de separación [79]. adulto más que analizando la información del rostro [94]. dos segundos cada mes [35]. los bebés manejan su ansiedad de distintas formas: a los 6 meses lloran e intentan alejarse del extraño. la respuesta y el ensayo anterior [83]. A esta edad. reaccionando ante ellos. y que de forma continua durante la infancia. para tranquilizarse. que se refiere a la capacidad para crear una representación mental del mundo que le rodea y bebés que desarrollan el lenguaje más rápidamente llegan a niveles superiores de educación a los 16 y 31 años [89]. en el que se observan incrementos en el tiempo de demora de una expresión facial neutra [91. el bebé es capaz de decir que la habilidad está en la 'conexión' de la corteza prefrontal con reconocer la cara de sus cuidadores y. 85]. entre las 6 y 9 semanas. Los niños. el niño guía su comportamiento basándose en la [86]. Durante el 469 . ya que. intervienen más procesos: a los 6 meses presentan una pa-pa-pa). La habilidad para el reconocimiento facial de emociones. Otros estudios indican que los que está mirando su propia imagen (autorre. A partir de este momento. sin embargo. comprende caso de las niñas con respecto a los niños [87]. en la mayoría de los casos. Lenguaje Estos distintos comportamientos son el reflejo del desarrollo cerebral que los A los 8 meses es el momento en el que los bebés inician el balbuceo con niños están experimentando y que les permite llevar a cabo conductas en las sonidos vocálicos y consonanticos repetidos en sílabas (ma-ma-ma. no es la única región involucrada. tanto expresivo como receptivo.82]. cambiar el vocabulario. al lenguaje. Esto supone que el niño ha tenido que mantener esta bebé y el cuidador. a los 18 meses pueden regular su respuesta emocional. mantener esta información activa [81]. Este Transcurridos unos segundos. cuando buscan el objeto de forma importantes para alcanzar los primeros hitos de la interacción social. entonaciones simples y comienzan a emitir las primeras evitación. Un su padre/madre [95] y guiar su reacción o su conducta en función de su estudio longitudinal realizado recientemente ha encontrado que el nivel del expresión [95. La permanencia del objeto aparece aproximadamente a tiempo que dedica el bebé a mirar la cara de su compañero de juego será los 8 meses [81]. muestran una preferencia a mirar directamente a la cara de de riesgo' para presentar un retraso en el lenguaje posteriormente [87. Sin embargo. la términos más generales. traba el objeto en el ensayo previo [35. Entre los 2 y los 3 meses aparece el establecimiento del contacto ocular. de estado reacción de sus padres [17]. en la que se esconde un objeto en uno de los dos lugares posibles (uno a la derecha.92]. el niño debe señalar el lugar donde ha sido hecho es de vital importancia para el desarrollo de la relación afectiva entre el escondido el objeto. el niño regula su conducta. y acompaña a la acción [62]. a los 12. si el repetida (error perseverativo) en la posición en la que se encontraba en el adulto utiliza una expresión alegre y la acompaña de frases. [56]. en especial. cada vez. llegando a aprender tres o más palabras al día. y a los 18 ya son capaces de desviar su atención hacia algo distinto o intentan dirigir la interacción con el extraño [93].N EURO PSICOLOGÍA INFANTIL Uno de estos prerrequisitos es la permanencia del objeto. Entre el primer y segundo año aumenta el finalmente. Finalmente. cuando El retraso en la adquisición del lenguaje y sus posibles repercusiones atiende a su padre/madre. aunque la corteza prefrontal es una A los 5 meses. 84. a los 12 son capaces de regular la respuesta emocional y poner en palabras reconocibles [56]. cuando respuesta dominante que le llevaría a señalar la posición en la que se encon- reconocían a sus hijos como individuos. el niño deberá esperar un poco más para conseguir el principalmente. mayoritariamente sustantivos Entre los 9 y 12 meses.conocimiento) [79]. o la capacidad de inhibición y planificación. seguidos en el tiempo por palabras de acción y. aunque a esta edad el lenguaje simplemente marcha una conducta que les tranquiliza basándose en su experiencia.88]. En este momento se produce una eclosión del vocabulario. adquiriendo 50 palabras entre el foco atencional hacia otro estímulo que no les produzca ansiedad e iniciar una 13. a los 10 meses es un indicador del igual que la atención. Conforme transcurren los meses. identificar a los extraños. además de tener un papel relevante en el habilidad. aunque no de manera constante. de manera negativa. como se comentó anteriormente. conducta. regiones corticales posteriores. junto con una respuesta motora de palabras sencillas. se desarrolla desarrollo cognitivo y del rendimiento académico a los 10 años de edad. En un estudio realizado por Robson y Moss [90]. que.° y 18. no mira a la cara más tiempo que a otra parte del sobre otros procesos cognitivos ha generado un gran número de cuerpo [95]. finalmente. se chupan el pulgar. por tanto. Al final del primer año de vida. al tiempo que estructura clave en esta habilidad. Así.96]. los niños. ya son capaces de comprender respuesta emocional incontrolada. el bebé comienza a manipular objetos. en parte. La motivación intrín- las oscilaciones cerebrales en el polo frontal del hemisferio derecho. que sí se producirán. pero no es hasta los 4 años y medio. que permite la conexión Memoria entre áreas de asociación posteriores [101. de la experiencia social del niño. más adelante. que Piaget [4] denominó etapa preoperacional. comprender la noción de número. que permitirá a los niños atencionales. Tras estos dos primeros años de numerosos cambios y avances. PÉREZ. como la percepción que el preescolar tenga sobre la complejidad de la tarea o sus intereses. incluso. por Lepper et al [108] puso de manifiesto que los premios (motivaciones Por último. Entre los 3 y los 6 años tiene lugar la maduración de la rodilla o reforzadora en sí misma. a los 5 años ya han adquirido las gnosis digitales. social y el efecto de las circunstancias. sin embargo. edad en la que el consumo de glucosa es. Para ello necesitará de un contexto social adecuado que le ayude a identificar qué sentimientos son los mejor recibidos y cuáles resultan desagracia. 2. y personales.52. Asimismo. Por ejemplo. el cambio del control externo al interno aproximadamente. que facilita la comunicación intrínseca cuando la actividad que tenían que realizar los niños era agradable interhemisférica. y siguiendo el patrón rostrocaudal. son capaces de diferenciar e identificar los dedos de la mano cuando se les toca con un punzón [103]. que alcanzará El control atencional está relacionado con el aumento de la conciencia su tasa máxima entre los 3 y 4 años. manteniendo los ojos cerrados. imprescindibles para que los La atención está coordinada con otros procesos cognitivos.107]. el razonamiento estático y la irreversibilidad: el período Durante esta etapa. A los 5 años. El desarrollo de De los 4 a los 5 años se produce un incremento brusco en la coherencia de éstos depende. son capaces de cambiar sona y explicar y predecir las acciones de otras personas [79]. A continuación. procesos cogni. hará intentos por lograr una autodescripción y una autoevaluación que le permita reflejarse en sí mismo y en su comportamiento [79]. preoperacional (Tabla I). Conclusión Durante los primeros meses de vida parece que los bebés únicamente comen y lloran. debido a que no tienen las estrategias metacognitivas necesarias [109]. los niños presentan dificultades para almacenar recuerdos de hechos pasados de manera deliberada o para recuperarlos cuando se les pide.bles para su familia y su entorno cercano [97]. está asociado con los cambios en la motivación [62. Además. responsable de conectar regiones sensoriales y motoras de ambos hemisferios [99. la vergüenza e. Durante este período. y conforme va mejorando su capacidad lingüística y de representación.5 veces superior al del adulto [32. coincidiendo con el desarrollo de las funciones ejecutivas. desarrollar la atencional visual durante 14 minutos [62]. se observa un salto en la capacidad para clasificar objetos. como la memoria. como el tipo de tarea o la hora del día. la culpa. los niños son capaces de realizar una tarea de esta etapa utilizar símbolos. se observa un aumento en la capacidad para Período preescolar (2 a 6 años) mantener la atención [104]. por lo que se convierte en un aspecto clave en el ahora está preparado para dar paso a un pensamiento centrado en la aprendizaje [62].98]. es decir. Desde los 2 años hasta los 4.E. el único seca juega un papel esencial en la atención. a partir de los 2 años se inicia un [105. el cuerpo calloso. De este modo. la pena.tivos se construyan sobre unos cimientos sólidos. internas y externas. Sin embargo. un estudio realizado que se observa en esta región durante todo el desarrollo [6. del cuerpo calloso. aumento de la tasa metabòlica cerebral en la corteza prefrontal. tendrá inflexión y se produce una mejora significativa en la ejecución de tareas lugar el comienzo de nuevas formas de pensamiento. disminuyendo la motivación comisura cerebral. Al final de esta etapa los niños son capaces de detectar y discriminar formas simples [47].106]. apariencia. el autocontrol y la capacidad para adaptarse a las demandas utilizado sus sentidos y habilidades motoras para iniciar el pensamiento [4]. como el orgullo. cuando aparece un punto de Durante este período. ET AL siguiente año.53]. Esto supondrá el aprendizaje en la identificación y reconocimiento de emociones más complejas. Percepción Durante el período preescolar no se muestran avances significativos en cuanto a la percepción visual. la atención va a estar especialmente condicionada por aspectos contextúales. personas y hechos en categorías con habilidad para dirigir la atención hacia aquellos aspectos del entorno que son significado. Con respecto a la percepción táctil. sentir cómo se siente otra per- relevantes e inhibir los que no lo son.100]. durante esta etapa se produce la mielinización de la principal extrínsecas) podían interferir negativamente. Aun así. se produce la mielinización del esplenio. su cerebro está continuamente interaccionando con el Atención entorno para establecer los primeros circuitos. ios recuerdos de experiencias emocionales les 470 . comprender la relación causal.102]. los niños preescolares mejoran su capacidad para discriminar texturas. el niño ha la motivación. su foco atencional de un aspecto del estímulo a otro con mayor precisión Con respecto al desarrollo del cerebro.29. La memoria implícita. tiene un desarrollo 471 .N EURO PSICOLOGÍA INFANTIL resultan más fáciles de recordar [110]. sin embargo. principalmente ante situaciones en las que se requiere mantener Funciones ejecutivas 472 . e inhibir cambios significativos a partir de esta edad [111]. A los 6 años ya se considera madura. PÉREZ. por lo que no se aprecian información en un estado activo. es decir. ET AL Meses Desarrollo cerebral Comienza la mielinlzación 0‐2 de la sustancia gris subcortical Comienza la maduración de la parte posterior de la cápsula interna 2-4 Regiones con mayor metabolismo: Corteza sensoriomotora primaria Núcleos talámicos Tronco cerebral Vermis cerebeloso Período de . Hacia los 4 años se produce un cambio muy significativo en las funciones ejecutivas.E.máximos cambios en la mielinización Corteza singular Región hipocampal Máxima densidad sináptica occipital Inicio de la maduración: Fascículo corticoespinal Fascículo arqueado izquierdo Fascículo longitudinal inferior derecho 6‐8 8-10 Región frontal lateral Incremento en el consumo de glucosa en la corteza frontal Región frontal mesial Región prefrontal dorsolateral 10-12 12-14 Inicio de la maduración: Parte anterior de la cápsula interna Radiación óptica Esplenio del cuerpo calloso 14-16 16-18 18-24 Incremento metabólico en: Cortezas parietal y temporal Corteza visual primaria Ganglios basales Hemisferios cerebelosos 4-6 Comienza la mielinización en regiones posteriores Máxima densidad sináptica prefrontal Patrón cerebral de consumo de glucosa similar al del adulto Tasa de consumo de glucosa similar a la del adulto más precoz. en la memoria operativa. respuestas habituales [83]. Lenguaje En esta etapa se produce una mejora significativa de la pronunciación. Durante este perído tiene lugar.Frente a los niños de 3 años. los de 4 ya son capaces de anticipar las dificultades que se les pueden plantear a la hora de realizar una tarea simple (escuchar una historia para luego recordarla). pasando de 500 palabras. además. y son conscientes de las condiciones óptimas necesarias para atender y recordar la información [112]. a los 2 N EURO PSICOLOGÍA INFANTIL 473 . la expansión.más rápida del vocabulario. La gramática ya refleja el reconocimiento de las categorías gramaticales contribuyen directamente a acelerar y mejorar el uso del lenguaje [113]. la práctica y el entorno son esenciales en el desarrollo del lenguaje. la mayoría puede hacer preguntas que incluyen respuesta [56]. presente y futuro. PÉREZ. En cuanto a los tiempos verbales. adultas [60]. Alrededor de Desarrollo afectivo y emocional los 6 años. 474 Los niños de 3 años y medio todavía no tienen un concepto cla- . Durante esta etapa aparecen las estrategias de comunicación. También comienzan a realizar Autorreconocimiento Por supuesto. se desarrolla la habilidad para ajustar el habla en función de las expectativas sociales [60]. utilizan el pasado. Los padres que hablan con sus hijos y les animan a hablar metáforas basándose en comparaciones concretas y sensoriales [60]. como respetar turnos que ayudan a mantener la interacción.000 palabras. y los pronombres personales. demostrativos y posesivos.E. ET AL Percepción Respuesta a sonidos dentro de la frecuencia del habla Percepción de bordes Percepción de colores y estructura de imagen: rostro de la madre Atención Prefuncione s ejecutivas Memoria Primeras semanas entre un 11 y 19% del tiempo despierto Lenguaje Emocional social 2o mes: control del movimiento ocular Contacto ocular Memoria preexplícita Aparece sonrisa social Visión binocular y discriminación perceptiva Ansiedad de separación Visión binocular y discriminación perceptiva igual que un adulto Percibe movimientos humanos y emociones faciales como un todo organizado y con significado Cambio del foco atencional Sigue la mirada de otra persona Mejora gradual de la memoria explícita Comienza a imitar conductas Balbuceo con sonidos vocálicos y consonánticos repetidos en sílabas Sigue la mirada de otra persona y dirige su atención hacía el objeto Aparece permanencia del objeto Comprende palabras sencillas Comienza a guiar su comportamiento en función de la reacción de sus padres Aumento del vocabulario M e jora de la comprensión años. a los 6 años [56]. a 10. Un aspecto muy importante en el lenguaje es la pragmática. Asimismo. adultos en el período anterior. que presentaba niveles superiores a los que el de las expresiones de alegría [17]. Dicho de otro modo. tener por lo menos un hermano o hermana mayor [116]. que les permite comprender. Algunos de los factores emocional durante esta etapa (Tabla II). continúa elevada aproximadamente hasta los 9 años. cuando surge el autoconocimiento. se produce un cambio fundamental en el áreas [115. teoría de la mente [115] se ha relacionado con la maduración.N EURO PSICOLOGÍA INFANTIL Procesan detalles de forma aislada Edad Desarrollo cerebral 2- 3 3- 4 Finaliza el primer ciclo en el desarrollo de la coherencia del EEG Capaces de detectar y discriminar formar simples Tasa máxima metabólica en la corteza prefrontal 4- 5 5- 6 6- 7 Máximo desarrollo de la rodilla del cuerpo calloso (segmento anterior) Percepción ro de sí mismos como seres continuos en el tiempo [114]. al tiempo que se desarrolla la relacionados con el desarrollo cerebral. entre otras Entre los 3 y los 6 años. Estos hechos hacen que sea posible realizar operaciones mentales con los contenidos de la memoria.56]. el control motor y la regulación personas pueden ser deliberadamente mentirosas. Asimismo. el surgimiento de la memoria autobiográfica [79]. Los desarrollo social de los niños: empiezan a entender que los fenómenos cambios que se producen en la corteza prefrontal y que dan lugar a la mentales no siempre reflejan la realidad [56]. junto con las pataletas o los ataques incontrolados de risa. que comienza a disminuir a Los estudios electrofisiológicos muestran que. se los 5 años. En este momento empieza a disminuir progresivamente hasta los 16-18 años.118]. aparece la maduración de la función ejecutiva podrían ser el factor subyacente a la teoría de la mente [115]. Período escolar (6 a 12 años) Junto con el aumento del autocontrol. se va a producir un aumento en la conducta agresiva alrededor de los 4 años [56]. a cualquier edad. los cambios en el desarrollo social están a los 4 años. edad Conclusión Los cambios cognitivos que se producen durante el período preescolar aparecen a! tiempo que se inicia la maduración de la corteza prefrontal y las conexiones que mantiene con el lóbulo temporal medial. así Por último. así como utilizar estrategias de codificación y recuperación de la 475 . que las aparición de la teoría de la mente [120]. por ejemplo. Por otra parte. de la corteza frontal del hemisferio derecho [119]. produce un incremento brusco en la actividad de ias regiones frontales [7]. por ejemplo. y vivir en una cultura que anticipa el futuro [117]. que favorecen la aparición de la teoría de la mente son el lenguaje (cuanto mayor sea la habilidad verbal de un niño. la tasa metabólica. de los 7 a los 9 años. los estudios de niños en edad preescolar indican que el reconocimiento de las expresiones negativas se desarrolla más lentamente como la integración de las conexiones de larga distancia en el hemisferio derecho [121]. Este hecho cambia información [17. mejor realizan las tareas relacionadas con la teoría de la mente). se produce una mejoría en las gnosis digitales que. los niños dominan la capacidad para detectar y discriminar formas simples [47]. PÉREZ. [122]. surge alrededor de los 5 años [103]. será capaz de automatizar las acciones que se repiten en una secuencia frecuente. que influye positivamente en la ejecución de las tareas atencionales [130]. Esta coordinación requiere una amplia mielinización y un aumento en la producción de neurotransmisores procesamiento más gestáltico [47].126-128]. Atención Durante esta etapa continúa el desarrollo de los circuitos atencionales. a los 9 años. algunas habilidades. como el reconocimiento y los adultos mientras realizan una tarea de atención selectiva. que provocan una mejora Las habilidades visuales superiores se desarrollan entre los 6 y los 11 años de diferencias entre el patrón de activación cerebral de los niños entre 9-12 años forma progresiva. como ocurre con la lectura o en el desarrollo de las habilidades motoras gruesas [56]. los niños dominan esta forma de En este período el niño será capaz de ocuparse de la información de diversas áreas del cerebro al mismo tiempo. La automatización es cada vez más fácil y rápida a medida que la maduración cerebral acelera las señales entre una parte del cerebro y otra. se produce un incremento entre los 7 y los 9 años [129]. y comienzan a realizar tareas relacionadas con formas complejas e integración de contornos [125]. finalmente. Alrededor de los 11 años. Asimismo. ET AL Atención Memoria Memoria para hechos emocionales Prefunciones ejecutivas Lenguaje Aumento exponencial del vocabulario hasta los 7 años Emociona! social Buena gramática Respeta turnos de palabra Planificación simple A los 4 años y medio se produce un salto en calidad de los procesos atencionales Es capaz de realizar una actividad visual durante 15 minutos Memoria autobiográfica Control atencional Capacidad de utilizar estrategias de codificación y recuperación de la información Autorregulación emocional: disminución de pataletas Aparece la teoría de la mente Inhibición simple Inicio de la lectura a la que. La automatización. Alrededor de los 9-12 años Percepción maduran los procesos de control atencional [130]. ya que 'libera espacio' para ejecutar otras tareas simultáneamente [123]. Sin embargo. El desarrollo del procesamiento perceptivo va desde el procesamiento del detalle hasta el de la configuración global. grandes cambios. Booth et al [132] encuentran muy pocas Durante el período escolar. como se comentó anteriormente. la capacidad para mantener la atención en una misma tarea durante un tiempo prolongado. es decir. Entre los 9 y 12 años. el nivel de consumo de glucosa es igual al observado en procesar los detalles de forma aislada a integrar las partes en un todo el adulto [32. A partir de esta edad tiene lugar el aumento en la velocidad de procesamiento [56].E. de manera que ya no necesiten de un procesamiento consciente. Las diferencias en cuanto de la atención selectiva [131]. produce un aumento en la velocidad de procesamiento. los niños pasan de 476 . [47. además. Respecto a la atención sostenida. De esta manera.52]. por lo que se de imágenes degradadas o las habilidades visuoespaciales y visuomotoras podría afirmar que a partir de los 12 años la atención selectiva no experimenta [124]. continúan su desarrollo en edades posteriores [47]. que continúa su desarrollo hasta la adolescencia. más que modelos cognitivos. y coincidiendo con el incremento brusco en la actividad Funciones ejecutivas electrofisiológica de las regiones frontales. De este modo. de apuntarlo en la hoja. capaces de la lógica en vez de por la percepción. de las regiones parietales y frontales. son. Si asumimos como cierto el papel que Pascual-Leone [10] atribuye a la memoria de trabajo como 'cuello de botella'. caracterizado por la capacidad de realizar abstracciones e incorporar al pensamiento los principios de la lógica formal. y gracias al Asimismo. En el ámbito de los control inhibitorio. cobraría sentido que el momento en el que los circuitos cerebrales implicados en la memoria de trabajo experimentan un 477 . Estas estrategias. de los 6 a los 10 años. último estadio o ciclo de desarrollo cognitivo. Sin embargo. se produce una mejora progresiva de las capacidades de cambio del pensamiento preope.N EURO PSICOLOGÍA INFANTIL incremento brusco en la 78 actividad de las regiones frontales 9-10 10-11 Percepción Desarrollo cerebral Edad 8- Integración de las conexiones 9 de larga distancia en el hemisferio derecho Final de la poda sináptica en región occipital Comienza a disminuir la tasa de consumo de glucosa Máximo volumen de la sustancia gris parietal 11-12 Integran partes en un todo Máximo desarrollo SB del esplenio del cuerpo calloso (segmento posterior) Máximo volumen de la sustancia gris parietal Máximo volumen de la sustancia gris frontal Meseta en el consumo de glucosa Formas complejas e integración de contorno Dominio del procesamiento gestáltico a la ejecución que se pueden encontrar durante este período se deben a la notable desarrollo coincida con el momento en el que el niño es capaz de falta de maduración del circuito frontoestriatal. 140]. Asimismo. Cada vez hay más evidencia a favor de la implicación de esta red frontoparietal en la memoria de trabajo [134. que limita el desarrollo cognitivo. todos los autores marcan este punto como la transición al a la inmadurez de la atención selectiva [132]. 135]. que rara vez A los 6 años. y alcanza su dominio a los 12 años [137.141]. de manera espontánea. uno de los responsables del resolver con soltura tareas ejecutivas de 'orden superior'. estrategias de memoria. planificar una tarea simple [136-138] y realizar tareas de información. por ejemplo. Memoria Durante esta etapa. que está guiado por memoria de trabajo u operativa.racional al operacional. los niños comienzan a utilizar. inhibición simple [139]. un notable desarrollo de la sustancia gris durante esta etapa. al tiempo que continúa el desarrollo de sus conexiones. se va a producir una mejoría gradual en realizar sumas con llevada y acordarse de que 'se llevan una' sin necesidad la capacidad para resolver problemas y comprobar hipótesis [138. la inhibición o modulación de respuesta mejora progresivamente sobre todo de los 10 a los 12 años. En el cerebro de estos niños se está produciendo. los niños ya son capaces de llevar a cabo un comportamiento aparecen antes de los 7 años [133]. posibilitan que se almacene más estratégico. Una de las principales características de la etapa escolar es el aprendizaje de la lectoescritura. la elección de palabras y el contexto [143]. lo que posibilita la expresión lingüística 478 . y gracias al desarrollo de las funciones ejecutivas.E. en un estudio llevado a cabo sobre el desarrollo de dificultad [142].000 palabras [56]. y son capaces de captar el de los demás. A los 9 años. tiempos verbales que incluyen el auxiliar 'haber' y frases Desarrollo emocional y social Durante esta etapa. lo que les habilidades narrativas aprenden a leer y escribir más fácilmente que los niños permite. el tono. por lo que aumenta el control emociona! y aprenden a significado de las palabras basándose en la definición [60]. entre otras cosas. alrededor de los 10 años el vocabulario niños son capaces de anticipar las consecuencias de su comportamiento y el está formado por unas 40. del lenguaje. Los niños deben poder comprender que un objeto se puede representar por medio de sonidos y que éstos se pueden reflejar en un papel mediante unos determinados símbolos. Por último. los mecanismos cerebrales durante el aprendizaje de la lectura. En concreto. las regiones del hemisferio izquierdo en las que se observó un aumento de actividad a! incrementarse las Durante este período los niños toman conciencia de que el contenido destrezas lectoras fueron las regiones próximas a la circunvolución angular y superficial del habla se puede modificar o incluso anular debido a los matices al plano temporal del lóbulo temporal. autorreguiarse. PÉREZ. los niños comienzan a desarrollar la oral. Un buen desarrollo del lenguaje hablado facilitará la adquisición de la lectoescritura [145]. los niños que tienen buenas metacognición. identificar aquellas tareas que implican una mayor cuyo nivel es menor [145]. los condicionales [79. los niños poseen un entendimiento bastante sofisticado de la sintaxis.000 palabras Maduran los procesos de control atencional Mejora y dominio de la inhibición y modulación de respuestas Maduran los procesos de control atencional Mejora la memoria de trabajo Atención selectiva como adulto Alrededor de los 8 o 9 años. Turkeltaub et al [146]. Como se ha indicado anteriormente. durante esta etapa aumenta la competencia gramatical y semántica de los niños. ET AL Atención Aparición espontánea de estrategias de memoria Mejora en la resolución de problemas Lateralización localización de y las Metacognición Aumento de la atención sostenida Lenguaje Prefunciones ejecutivas Memoria Emocional social funciones lingüísticas igual que en el adulto Mejora de sintaxis Aparición del autoconcepto Vocabulario: 40. encontraron que el proceso de aprender a leer supone un cambio de la actividad del Lenguaje hemisferio derecho al izquierdo. lo que facilita la comunicación en contextos desconocidos.144]. la capacidad para 'pensar sobre el pensamiento'. Las estrategias de conversación se perfeccionan [60]. De este modo. y llegan a utilizar la voz pasiva [60]. necesaria para la escritura. proponiendo una la que nos devuelven nuestros padres. de vital importancia en el desarrollo de la personalidad del niño. los procesos atencionales mejoran consistentemente durante la adolescencia. es el honestidad y la justicia. Una vez que han dispuesto relacionadas con la percepción de formas complejas e integración de de una de las herramientas fundamentales para adquirir y transmitir contornos. hasta la adolescencia almacenar toda la información aprendida y utilizarla cuando más lo nece- tardía. la imagen que tenemos de nosotros mismos y que formamos a partir de único que prolonga su modelo hasta la edad adulta [11]. La adolescencia se puede definir por las conductas de los adolescentes. una mejora en la necesarias para madurar y llegar a convertirse en personas adultas [150]. Al igual que sucedía con los procesos perceptivos. anticipar las consecuencias de desde los 14 a los 25 años. se da un aumento en la conocimientos. y de que de esta imagen dependerá su Atención relación con ellos en el futuro (Tabla III). básicas para la convivencia. durante este período. preadolescencia y un descenso en la postadolescencia [26. de las regiones prefrontales involucradas en la integración de la in- sitaban.140]. ya que a medida que la densidad sináptica El desarrollo de la teoría de la mente da paso a la aparición de un hecho disminuye. social y moral. memoria operativa [83] y el perfeccionamiento de las estrategias de Estudios con RM han demostrado que durante la adolescencia se produce. Percepción Conclusión En cuanto a los procesos perceptivos. hasta llegar a los valores adultos 479 Funciones ejecutivas Al inicio de la adolescencia la ejecución en tareas de resolución de problemas y comprobación de hipótesis no es. controlando su conducta para no hacerlo. perfeccionándose la Adolescencia (12 a 20 años) ejecución en este tipo de tareas hasta alcanzar. comienza a utilizar estas capacidades cognitivas siguen perfeccionándose durante esta etapa.52]. Por lo tanto. familiares. más que el desarrollo de sus capacidades cognitivas. más que de adquisición. En este período finaliza la poda sináptica en el giro frontal medio y el desarrollo de la sustancia blanca del lóbulo frontal. El entrenamiento para la vida adulta debe pasar por el aprendizaje de formación sensorial [25. los niños han aumentado su capacidad lingüística. la tasa metabòlica desciende durante esta etapa. Tampoco planifican estratégicamente una conducta como lo hace un adulto [136. la adolescencia sería una las normas sociales.137]. la madurez en el ámbito emocional. el Sin embargo.1 52. lo que facilita la adquisición de gran número de la sustancia gris. el desarrollo cognitivo prácticamente ha finalizado. en almacenamiento y recuerdo. es el desarrollo cognitivo. surgen sentimientos morales como la de los adultos. principalmente. necesarios para que los juegos funcionen. Así. Se podría decir que. que posibilitan la adquisición de las habilidades Durante la adolescencia se produce. lo capaces de reconocer imágenes degradadas [47] y dominan las tareas que les ha posibilitado aprender a leer y escribir. Memoria la búsqueda de sensaciones y de independencia o la necesidad de explorar y de vivir nuevas experiencias. como se ha explicado anteriormente. Entre los 11 y 13 años se produce un desarrollo en las áreas conocimiento. alrededor de los 15 años se daría por finalizado autoconcepto [147]. de perfeccionamiento de los procesos elaborando juegos en los que las reglas no se pueden quebrantar y perceptivos. en la adolescencia tardía. Estos cambios en la estructura cortical implican mejoras en la función. El respeto a las normas viene cerebro. como del respeto al grupo y la necesidad de un orden en él para el mantenimiento decía Piaget. porque ahora ya es consciente de la imagen que los demás tienen de él. profesores y amigos [79]. también lo hacen las necesidades metabólicas [35]. para Piaget. su me- habilidades para elaborar un razonamiento que le ayude a comprender el jora no se corresponde con la gran cantidad de cambios que se producen en el significado de las normas generales [148. La fluidez verbal y no verbal también parece ser una .piagetianos. aunque. todavía. alrededor de los 15 años. a pesar de que las su conducta y recordar experiencias pasadas. el niño practica etapa. como niveles de ejecución similares a los del adulto [152]. equiparable a la del adulto [138.N EURO PSICOLOGÍA INFANTIL entre los 16 y 18 años [32. última etapa en el desarrollo. que se extiende Ahora que el niño es capaz de planificar. que estarían regulando el desarrollo cortical y funcional [1 52]. De entre los autores neo. un cambio en forma de U invertida. Como se comentaba en el apartado anterior. los niños mayores de 11 años son Al final de esta etapa. De hecho.151].153]. Alrededor de los 8 años aparece el autoconcepto.149]. el 'ciclo de las abstracciones'. éstos probablemente se deban a la combinación de la influencia de la genética y del entorno. Lo que diferencia a los adolescentes del juego. han sido capaces de desarrollar estrategias de memoria para parietales involucradas en la orientación espacial y. estos sentimientos son todavía poco flexibles [8]. Fischer es el decir. Así. aunque desarrollo personal. lo que permite que. ayudan a los adolescentes a desarrollar las habilidades que necesitarán cuando sean independientes de su familia [1 52]. en cuenta no sólo el pensamiento del otro. utilizar distintos códigos lingüísticos en función de la La corteza prefrontal y el sistema límbico. la comunicación. Asimismo. Este hecho. que debe resolver teniendo decisiones erróneas y encuentren dificultad para controlar sus impulsos [152]. Asimismo. las cortezas prefrontal. Esto provoca que. a continuación.154. Estas conclusiones adolescentes de vivir nuevas experiencias. se produce el descubrimiento de los mensajes implícitos [60]. a la vez que aumenta el egocentrismo. de nuevo. En cuanto a la pragmática. todas ellas grupo de iguales. Por lo tanto. ET AL función tardía. se perfeccione la gramática. Conclusión El dominio del lenguaje permite a los adolescentes perfeccionar el cambio de código. Desarrollo afectivo y social La adolescencia está caracterizada por cambios bruscos en el estado de ánimo. Durante esta etapa se produce un cambio en el estilo de escritura. Los estudios realizados sobre la regulación de los estados de ánimo en el adulto pueden facilitar la comprensión de los cambios que se producen en la adolescencia. Los adolescentes que tienen una red social adecuada y una familia estructurada presentan un menor número de problemas de conducta y de conductas de riesgo [1 56]. el hipocampo. a menudo. tanto en verso como en prosa. relacionados con los cambios hormonales provocados por la pubertad. el núcleo situación. El vocabulario aumenta. difíciles de diferenciar de verdaderos cuadros clínicos [152]. la introversión. más que facilita. unido a la necesidad que tienen los en la mayoría de los casos. las reglas sociales y las consecuencias que su conducta tendrá en el grupo. frontal y or- con el grupo de iguales.152. 480 . aproximadamente. la amígdala. que no completa su desarrollo hasta. por ejemplo. en especial. Entre los 11 y 13 años se produce un desarrollo en las áreas parietales involucradas en el lenguaje [25. todavía están madurando. pueden estar en la base de los cambios en el humor y el años [139. sino también la emoción. en cuanto a palabras técnicas [60].155].E. En e! caso de la depresión. provoca que. los circuitos encargados de la autorregulación pensando para. parece que. convertirlo en un hecho [56]. Estos cambios en el estado de ánimo son. cuando están con sus padres. comportamiento que aparecen en la adolescencia [152]. a partir de esta edad. lo que da lugar. los 15 junto con el entorno. capacidades relacionadas con circuitos cerebrales ampliamente distribuidos utilizando el razonamiento deductivo. Durante la adolescencia también se producen una serie de cambios en la neurogénesis del hipocampo. con sus profesores o accumbens. es decir. llevan a muchos adolescentes a aumentar su producción literaria. la semántica y la pragmática. y aumentan el proceso de neurogénesis [152]. el desarrollo.141]. PÉREZ. Los adolescentes también pueden comprender por qué se usan determinadas reglas y cuándo se deben hacer las excepciones.cos. El aumento en la comunicación y en las relaciones con los iguales. en ocasiones. tomen ponen al adolescente en situaciones conflictivas. Los fármacos antidepresivos están dirigidos a los sistemas noradrenérgicos y serotoninérgi. lo que podría explicar parte de los cambios en el estado de ánimo que presentan [1 52]. la necesidad de expresar los cambios por los que están pasando y de comunicar las nuevas experiencias. a conclusiones erróneas. en los adultos existe una disminución en la neurogénesis del hipocampo. que en ocasiones dificulta. el uso de estrategias y el control inhibitorio. supongan lo que otros puedan estar [36. así como de los Lenguaje conflictos con los padres. Durante la adolescencia continúa mejorando la velocidad de Otra de las características de esta etapa es la importancia que cobra el procesamiento.153]. que se vuelve más personal [56]. Estos cambios 481 Evaluación neuropsicológica infantil Una vez conocidas las características propias del desarrollo cognitivo durante la infancia. Los cambios en la sensibilidad de la estos avances. de la susceptibilidad al refuerzo está largo plazo. Sin durante la adolescencia [152]. autorreguladora [152. que da lugar a que los adolescentes busquen nuevas capacidad para almacenar información novedosa [157].N EURO PSICOLOGÍA INFANTIL Desarrollo cerebral Edad Percepción Desarrollo de las áreas parietales y prefrontales 123 Reconocimiento de imágenes degradadas Perfeccionamiento de procesos perceptivos Comienza a disminuir la tasa de consumo de glucosa 134 145 Perfeccionamiento de procesos perceptivos 156 Continúa el desarrollo de la sustancia blanca frontal Tasa de consumo de glucosa adulta Final de la poda sináptica en área prefrontal 167 178 189 190 bitofrontal. manejar más información en la mesolímbicos [150]. el aumento en la velocidad de procesamiento y en la premio o refuerzo. que no finaliza hasta la edad adulta [152] maduración de los sistemas frontales mejorará su competencia (Tabla IV). Debido a sensaciones para estimularse [152]. Durante la adolescencia tardía. en la adolescencia media se pueden resolver recompensa pueden reflejar las diferencias en la maduración de los circuitos analogías o problemas de lógica. que regula el paso de la motivación a la acción [160]. en la adolescencia. Paralelamente con los cambios que se acaban de describir. embargo. Uno de los retos del neuropsicólogo infantil es iden- . y el hipotálamo experimentan importantes cambios adaptativos ayudan al adolescente a realizar la transición a la vida adulta.79]. la inhibición motora. La complejidad de las funciones superiores hace difícil relacionar los cambios cerebrales con los cambios funcionales. los adolescentes muestran nuevos comportamientos que están asociados con la adquisición del repertorio adulto cognitivo y emocional [56. El memoria operativa y almacenar más información en la memoria a aumento. los adolescentes muestran un aumento en las conductas de riesgo En la adolescencia temprana los cambios más significativos se que representan la principal causa de mortalidad en esta franja de edad [159].lina en las áreas de la corteza frontal entre la mitad y el final de la adolescencia pueden estar involucrados en las mejoras que se producen en las funciones ejecutivas [152].157). el final de la estriatales. especialmente el Una de las explicaciones de este hecho es la disminución de la sensibilidad al deductivo. refieren a la mejora en el razonamiento. Sin embargo. lo que posibilita que los adolescentes aumenten sus probablemente relacionado con la reorganización de las sinapsis en regiones conocimientos generales [157]. principalmente. las reorganizaciones sinápticas y el aumento de mie. límbicas y frontales. la memoria de trabajo. se puede comenzar el proceso de evaluación. la resolución de problemas y la toma de decisiones [158]. para que podamos llegar a conocer el alcance de la lesión Objetivos de la evaluación neuropsicológica infantil o de la alteración que presenta. se debe haber consistir la evaluación. amigos. Esta Elaborar el perfil cognitivo. Para conseguir esta la información necesaria para conocer en qué momento del desarrollo actitud positiva hacia el proceso de evaluación se requiere tiempo. Durante el proceso de evaluación. sus una sesión en la que se pregunte al niño a qué y por qué le han traído y. en el que se refleje sus puntos fuertes y primera sesión. es de vital importancia que el niño Cuando se realiza una evaluación neuropsicológica infantil. PÉREZ. para poder explicar si el perfil cognitivo que presenta se debe a una alteración o a un retraso en el En la mayoría de las ocasiones. el grado de colaboración y la conciencia de las limitaciones del niño. conocer 'qué es lo que mejor se !e da y lo que se le da menos bien'. porque sin él no se podrá 1 Identificar en qué momento evolutivo se encuentra el niño/ adolescente. de manera positiva y/o negativa. sino estrategias que utiliza. lo que permitirá la elaboración de un programa de función de sus respuestas. en la actuación del niño. que se puede denominar de 'toma de contacto'. es necesario que el niño haga las tareas lo mejor posible y emplee todos sus recursos. se debe recopilar sepa qué va a tener que hacer y qué se le va a pedir. viene a consulta ni de qué va a tener que hacer. Conocer el tipo y la eficacia de las aprovechar no sólo para informar sobre los objetivos de la evaluación. al menos. explicarle cuál es nuestra función. Una vez finalizada la evaluación.. cognitivo se encuentra el niño y cuáles son. 482 . ' Saber qué factores pueden estar incidiendo. ° Conocer la motivación. el niño no tiene una idea clara de por qué desarrollo [103]. ET AL Atención Memoria Prefunciones ejecutivas Lenguaje Emocional social Mejora de la memoria operativa Mejora de los procesos atenclonales Perfeccionamiento de estrategias de almacenamiento y recuerdo Mejora de! controi inhibitorio y velocidad de procesamiento Cambios en el estado de ánimo Importancia del grupo de ¡guales Perfeccionamiento de estrategias de almacenamiento y recuerdo Desarrollo completo de la fluidez verbal y no verbal Distintos códigos Aumenta el vocabulario Mensajes implícitos Conflictos familiares. Por ello. se puede aquéllos que deben ser reforzados. 3 Conocer las expectativas de la familia y del centro educativo respecto a su evolución. cuál es su finalidad y la importancia de que esté al 'cien conseguido: por cien' durante la realización de las tareas. mejora la autorregulación emocional Niveles de ejecución iguales que en el adulto Actitud ante el proceso de evaluación tificar en qué momento evolutivo se encuentra el niño. en qué va a intervención adecuado.E. en puntos fuertes y débiles. dentro de su perfil cognitivo. donde hay 'respuestas Por lo tanto. * Informarle de la estructura de las sesiones de evaluación. tras la jornada escolar. sino que 'aquí hay muchas respuestas posibles'. número de amigos Juego dinámico o de poca actividad Intereses y motivaciones ¿A qué te gusta jugar en el recreo? ¿Y en casa? Memoria: utiliza estrategias espontáneas para acceder a la información. es recomendable citar al niño en dos momentos.. como los atencionales. 3 clase'. Explicarle para qué está en la consulta y la importancia de que trabaje lo mejor posible. ya que Para disminuir la ansiedad de evaluación..N EURO PSICOLOGÍA INFANTIL Posibles preguntas ¿Cuál es la asignatura que menos te gusta? ¿Qué estáis dando ahora? Aspectos cualitativos que se pueden observar Estructuración dei discurso Vocabulario ¿Cuál es la última película que has visto que te haya gustado? (. es conocer y controlar.) Ahora no sé cuál es. Por ejemplo. tipo de pruebas a realizar y cuándo se devolverán los resultados. Si tiene conciencia de su problema ('me cuesta estar atento en función de la hora del día o del cansancio. ¿me cuentas de qué trataba? Estructura gramatical Lenguaje expresivo Prosodia Presencia de detalles irrelevantes Interrupciones. 'ahora estamos dando lo de la agricultura porque en el libro hay fotos donde sale un señor con un tractor' Atención que mantiene en clase Influencia de la motivación en la atención y el recuerdo: 'no me acuerdo pero tampoco me importa' ¿Cuál es tu asignatura favorita? ¿Qué estáis dando ahora? también para realizar observaciones cualitativas en un contexto más Hora del día ecológico (Tabla V). dispondremos de una primera sesión los objetivos serán: ° Conocer si el niño sabe por qué está en información muy valiosa respecto a las fluctuaciones del rendimiento en consulta. En esta por la tarde. estas tareas no son como los exámenes del colegio. es importante explicarle que algunos procesos. Aspectos a tener en cuenta Tan importante como saber seleccionar qué pruebas debemos aplicar. por la mañana y buenas o malas'. ciertas variables que pueden afectar a la evaluación neuropsicológica 483 . El momento del día en el que se realiza la evaluación es importante. * Conocer cuáles son sus intereses y aficiones. De este modo. 'tuve un accidente y estuve en el hospital'). se ven afectados por esta variable. en la medida de lo posible. respeta turno de palabra Aspectos sociales Mantiene contacto ocular Cuéntame lo que haces al llegar a casa un día cualquiera Conocer rutina Memoria Estructuración temporal ■ Grado de autonomía Socialización: juego grupal. t Devolución de los o resultados y propuesta de intervención Orden de aplicación de las pruebas la sesión las pruebas que evalúen los procesos atencionales. se debe respetar el protocolo finalizando las mismas con una sensación de bienestar. De ser así.) Entrevista con los profesores dología docente Relación con los ¡guales Entregar el cuestionario del BASC-T (para tutores) [168] Observación del niño durante el recreo Generales Contexto escolar Aplicación de pruebas evaluación neuropsicológica de Específicas en función de los resultados Personalidad Padres: ha de reflejarse. o una prueba de comience motivado y su nivel de ansiedad de evaluación disminuya. como el Trail Making Test forma instrucciones.E. es decir. Para comenzar. es decir. las giremos pruebas familiares para el niño. los procesos que se están evaluando. En el caso de la evaluación infantil. no se debe empezar con estas pruebas si tenemos la hipótesis de que el niño puede presentar una alteración en alguno de los procesos cognitivos que implican.161. se obtendría el resultado contrario al deseado. Sin embargo. porque la mayoría de los niños han jugado Respetar el protocolo de aplicación. de manera que estandarizada como Gumanin [164] o Luria DNI [165]. a hacer dibujos uniendo puntos. es importante que tanto la primera como la Por último. intermedia (TMTm) [103. por ejemplo..162]. pruebas sucesivas de memoria. el orden de aplicación de los subtest. si se comienza utilizando una batería neuropsicológica última prueba que se realicen sean atractivas para el niño. además. o el subtest del zoo (BADS-C) [163]. la duración. el niño se mostraría desmotivado hacia el resto de la evaluación. por ejemplo. inteligencia como K-ABG [166] o WISC-IV [167]. También se debe tener en cuenta. PÉREZ. psicopedagogo. ya que la tarea es atractiva.. al planificar la evaluación. logopeda. ele- indicado por los autores. es recomendable aplicar al comienzo de 484 . desconocimiento de la materia. y si se ha de fraccionar. la propuesta de intervención Niño/adolescente: ajustando el lenguaje Tutor: focalizando la información en los aspectos que pueden ser más relevantes para su interacción con el niño Evaluación Devolución de los resultados neuropsicológica M individual e Otros profesionales: neurólogo. ET AL Entrevista sólo con los padres Informes previos Motivo de consulta Rutinas en casa Dificultades que observan en su hijo/a Entregar la entrevista estructurada BASC y cuestionario BASC-P para padres [168] Explicación del plan de trabajo Contexto familiar Solicitar que aporten vídeos domésticos previos a la lesión o que reflejen el comportamiento del niño Conocer las dificultades específicas que el niño presenta en el contexto escolar. ansiedad de evaluación. y no realizar dos Otro de los factores a tener en cuenta es el orden de aplicación de las pruebas. es de vital importancia. el tipo de errores que comete (si pueden ser debidos a falta de atención.. o no.. la aplicación. Por esto. prosociales y de liderazgo [169]. si se aplica una prueba que no se debe fraccionar. con su grupo de iguales e individualmente. Medicación Se debe tener en cuenta la medicación que está recibiendo el niño y los posibles efectos secundarios. sus baremos no se podrán emplear de manera fiable. que será de gran importancia a la hora de elaborar Proceso de evaluación neuropsicológica pautas a realizar en el aula. Para ello. En ella. Esta entrevista nos permitirá conocer la metodología que emplea. Además. en el familiar. conductuales y emocionales del niño. en función de la hipótesis que se quiera contrastar. se deben evaluar los momentos durante el cual los niños pueden relacionarse libremente con los aspectos cognitivos. dado que el recreo es uno de los pocos La evaluación debe ser multidimensional. batería de! desarrollo cognitivo Lenguaje de evaluación de Kaufman para niños [166] Vocabulario: Peabody [194] Razonamiento no verbal Motricidad fina EDAF.gica. por lo que. 485 . las sesiones no deben ser superiores a una hora. se aplicarán pruebas específicas. comenzando por pruebas generales que facilitan obtener un perfil global. contexto natural. en distintas sesiones. es esencial una entrevista con su tutor/a. escolar. ya que éstos podrían dificultar el diagnóstico o 'falsear' los resultados. A continuación se propone un plan de evaluación. ya que éste conoce las características propias del desarrollo normal y sabrá indicarnos las dificultades específicas que presenta el niño en el aula y la relación que mantiene con el grupo de iguales. La primera sesión se Duración de las sesiones Salvo cuando se esté aplicando una batería con una duración establecida por realizará sin la presencia del menor. si no se reproducen. Los niños en edad escolar pasan la mayor parte del tiempo en el centro educativo. los padres expondrán el motivo los autores. ya que no se habría visto afectado por el cansancio de la misma manera que el resto de niños que participaron en la baremación. ajusfando el vocabulario y facilitando la información más relevante para cada uno de ellos. Por ejemplo. evaluación de la discriminación auditiva y fonológica [195] Matrices progresivas de Raven-color [196] Grooved Peagboard [197] BASC [168] Cuestionario para padres Cuestionario para tutores Sistema de observación Personalidad y comportamiento ya que ia baremación de la prueba se ha llevado a cabo bajo estas determinadas condiciones. se llevará a cabo la devolución de los resultados obtenidos a todas las partes implicadas en e! proceso de evaluación: padres. ésta sería una buena ocasión para observar los que recabar información sobre el comportamiento del niño en el contexto comportamientos inapro. en la que se recogen todos los aspectos que pueden ser relevantes en relación con el desarrollo del menor. escalas McCarthy de aptitudes y psicomotricidad para niños [193] K-ABC. es decir. a no ser que de consulta. A partir de este perfil. niño y centro educativo.N EURO PSICOLOGÍA INFANTIL Luria-inicial [165] Cumanin [164] Batería neuropsicológica Evaluación MSCA. se explicará la metodología de trabajo y se entregará la nuestro objetivo sea valorar un proceso determinado bajo la influencia del entrevista estructurada del desarrollo (BASC: sistema de evaluación de la cansancio. se tendrá compañeros. Finalmente.piados. se podría obtener una sobreestimación de las capacidades del niño. conducta en niños y adolescentes [168]). se llevará a cabo la evaluación neuropsicólo. Seguidamente. se 486 . si un niño en edad preescolar sufre una lesión cerebral. ya que se ha demostrado que lesiones difusas tempranas pueden tener mayores consecuencias en el desarrollo de los procesos cognitivos que lesiones producidas posteriormente [172] .va [170].162] d2 [200] CSAT [190] TAVEC infantil [201] TOMAL [202] Procesos atencionales Recuerdo de la figura compleja de Rey [198] BADS-C [163] Fluidez semántica [103] Memoria Fluidez no verbal: test de los cinco puntos [203] Vocabulario: Peabody [194] PROLEC-R. actualmente esta idea está en desuso [171] . Más que la edad en la que se produce el daño. batería de evaluación de Kaufman para niños [166] Copia de la figura compleja de Rey [198] Grooved Peagboard [197] Stroop [199] Visuoconstrucción Motricidad fina Trail Making Test forma intermedia (TMTi) [103. batería de evaluación de los procesos de escritura [205] Tedi-Math [206] TEMA-3. Por ejemplo. ET AL Batería neuropsicológica Luría-inicial [165] WISC-IV [167] Evaluación del desarrollo cognitivo K-ABC. tendrá mayores dificultades para la adquisición de las habilidades necesarias para la lectura que otro niño que haya sufrido la misma lesión a una edad posterior [173]. test de competencia matemática básica 3 [207] BASC [168] Cuestionario para padres Cuestionario para tutores Autoinforme Sistema de Lenguaje observación Matemáticas En la tabla VI se muestra un esquema debe considerar su momento en el desarrollo [174]. Sin embargo. revisada [204] Funciones ejecutivas PROESC. Rehabilitación neuropsicológica infantil Hace unos años se consideraba que cuanto antes se producía un daño cerebral mejor era el proceso recuperación cogniti.E. batería de evaluación de los procesos lectores. PÉREZ. Se podría decir que del plan de evaluación propuesto. y en existen las tablas VII y VIII se proponen dos Personalidad y comportamiento protocolos de evaluación neuropsicológica para preescolares y escolares.161. entre 1 y 5 años. con los principales errores. cada vez que ponía una pieza contaba las que llevaba y las que le faltaban Ahora Luis ha visto cuáles han sido los errores que ha cometido. regiones homologas del hemisferio derecho podrían daño en el área temporal izquierda a los 3 años. se siente bien porque ha sido capaz de darse cuenta 'solo' de lo que podía mejorar y al final ha batido su récord. retrasando la realización de la tarea. Por lo tanto. le pedimos que lleve a cabo la tarea mientras cronometramos y grabamos su ejecución. la lesión se produce a una edad más tardía. Por ejemplo. Si la lesión años. lo que supuso que las bolas se salieran. percentil 6. por lo que perdía tiempo buscando las esferas y los cubos. Éstos son algunos de los errores que ha cometido y de los que él se da cuenta: a) No hizo. esta vez utilizando las instrucciones que ha elaborado: a) Hago el nudo en uno de los extremos b) Saco el número de piezas que me hacen falta c) Si cojo una pirámide la dejo aparte. de cuatro colores distintos (amarillo. conectamos la cámara y Luis ve su ejecución.2 Objetivo general Que Luis sea capaz de realizar una tarea siguiendo los siguientes pasos: qué tengo que hacer. cómo lo voy a hacer. Especialmente. en el uso se produce antes de los 12 meses. Seguidamente. pirámides y cubos. niños con edades si la lesión tiene lugar durante este período. los niños presentan un aumento en la longitud de (as frases. algunos aspectos referentes 487 . contábamos con que el efecto de la práctica le iba a ayudar) tres períodos críticos respecto a la edad en la que se produce la lesión: niños al desarrollo del lenguaje se verán gravemente afectados. tanto expresivo como receptivo. su actitud hacia la búsqueda de soluciones es más receptiva Actividad 2 Partiendo de sus errores se van formulando preguntas que le ayudan a encontrar soluciones: ¿por qué se caían las esferas?. subtest del zoo (BADS-C) parte 1. si un niño sufre un daño se produce antes. Entre los 2 y los 5 menores de 12 meses. Le facilitamos una caja llena de esferas. un nudo al final del extremo. mientras que si el funcional que niños mayores de 5 años [5]. fuera de la caja d) Las coloco en el orden en que las voy a poner e) Ensarto el collar Al igual que en la actividad 1. Luis tiene un collar que regalará a su madre. ha tardado dos minutos menos en hacer el collar que la primera vez que lo intentó (por supuesto. ¿qué podíamos haber hecho para que esto no sucediera? Y así. Presenta dificultades a la hora de planificar y realizar una tarea debido a la impulsividad: CSAT. podría interferir con el normal comprendidas entre 1 y 5 años tienen más posibilidades de reorganización desarrollo del lenguaje. y aumenta el nivel de comprensión [55]. azul y rojo). porcentaje de errores de comisión por encima de lo esperado para su edad.N EURO PSICOLOGÍA INFANTIL Ejemplo Luis. qué necesito. lo hago.7-12. sucesivamente. Trastorno por déficit de atención con hiperactividad. al no ser el adulto quien le ha corregido. y sintáctico. 9 años. cómo lo he hecho Actividad 1 Se acerca el día de la madre. se ha cronometrado y grabado en vídeo su ejecución Conclusión Al final de la sesión. verde. Le proponemos a Luis realizar un collar para regalárselo a su madre. y mayores de 5 años [5]. Las soluciones se escriben esquemáticamente en una hoja que se mantiene a la vista Actividad 3 Vuelve a realizar la tarea. Le entregamos una hoja en la que se reflejan las condiciones que debe cumplir el collar una vez terminado: a) Debe tener 10 piezas b) Sólo esferas y cubos c) Colocación: piezas alternas (esfera-cubo-esfera-cubo) d) No puede haber piezas juntas del mismo color A continuación. c) Al no haber planificado la tarea. b) Cada vez que cogía una pirámide de la caja la volvía a meter. la discapacidad funcional será mayor que si morfológico. el tratamiento puede resultar infructuoso. terapia cognitiva y entrenamiento para padres. y se generan nuevos circuitos que compensan la función de los circuitos dañados. se refuerza de forma positiva la actitud de cambio. Estos enfoques multimodales introducen varias combinaciones de modificación de conducta. de manera que el éxito esté asegurado y la motivación sea elevada. durante la primera etapa del período escolar. sino. se están llevando a cabo intervenciones utilizando ios mismos programas que se realizan con los adultos [183]. por ejemplo. el entrenamiento en casa. de manera que se pueda comprobar la consecución de los mismos. el centro educativo y el grupo de iguales. y al igual que en los adultos. servilletas. y si se mejora el funcionamiento en esta área se pueden obtener resultados prometedores [192]. les gusta jugar a aquellos juegos en los que pueden poner en práctica las habilidades recién adquiridas. Los objetivos han de estar graduados en dificultad progresiva. ya que mucha de la sintomatología que presenta la población infantil con daño cerebral es la misma que presenta la población adulta. han obtenido un alto grado de satisfacción de padres y profesores [184. medio y largo plazo para la intervención individual. se entrenaban los procesos atencionales y las estrategias de planificación. ya que es de gran importancia que las habilidades que se están entrenando se pongan en práctica en el entorno natural. También se ha observado un mayor rendimiento en la ejecución en pruebas de aprendizaje [175]. Los enfoques multimodales. son muy eficaces para reducir conductas agresivas y disrupti. los niños que participaron en este programa obtuvieron mejores resultados en CSAT [190] que los niños que no participaron [191]. De esta manera. se puede proponer que sea el encargado de poner la mesa y que utilice una guía visual plas.E.tificada en la que aparezca en orden lo que debe colocar (mantel. en el centro educativo y en el grupo de iguales. cuchillos. así como los criterios de evaluación para los objetivos propuestos. ET AL asumir las funciones del tejido dañado en el hemisferio izquierdo. Para dotar a esta actividad de un carácter lúdico y. lo que les ayuda no sólo a regular las habilidades motoras. se considera que se produce una reorganización funcional. durante el período de recuperación espontánea.175]. Elaboración de un programa de intervención En un programa de intervención deben participar no sólo el niño o adolescente. La familia debe participar activamente en el proceso de intervención. Sin embargo. La metodología empleada incluía un programa de contingencias. Siguiendo este principio. tenedores. si no. diversas investigaciones realizadas con RM han mostrado que se producen cambios en la corteza cerebral. La socialización es el mayor indicador de calidad de vida. En humanos.185].185]. sino. aumenta la evidencia de que éstos pueden estar asociados a la rehabilitación [179-183]. Sin embargo [187]. relajación. tanto neuroquímicos como neuroanatómicos. El juego como recurso en la rehabilitación Si se observa el tipo de juego que los niños realizan. con o sin estrategias metacognitivas. asegurarnos de que la realizará diariamente. utilizando también un enfoque multimodal. La neurogénesis posnatal es de vital importancia para comprender el fenómeno de plasticidad. Así. Éstas deben ser lo más ecológicas posibles (Tabla IX). Luis debe prestar atención para ver si se han dado cuenta del 'olvido intencionado'. se puede apreciar que. también. vasos. Asimismo. Las experiencias y el entrenamiento inducen cambios en la corteza cerebral. El aprendizaje de estrategias metacognitivas. Asimismo. desde la terapia individual. recientemente se ha desarrollado un programa de intervención para niños con trastorno por déficit de atención e hiperactividad en el que. estructurales en el cerebro [152. También se han de establecer objetivos a corto. Tras la lesión. más aún si se trata de niños con alteraciones en el neurodesarrollo. el tamaño de los contactos sinápticos y de las dendritas [175]. uno de los primeros objetivos que se recomienda trabajar es la 'actitud de cambio'. una vez que Luis haya puesto la mesa. En la rehabilitación neuropsicológica infantil. ha obtenido los mejores resultados en el tratamiento de los procesos atencionales en niños con alteraciones en el neurodesarrollo. estos procesos de plasticidad no sólo se producen tras una lesión. por medio de juegos y con la práctica diaria de los mismos. no sólo funcionales. cucharas y pan). Siempre se partirá de la zona de aprendizaje próximo. Tras tres meses de tratamiento. en cada momento del desarrollo. la familia debe conocer los objetivos que se están trabajando y qué será lo que ellos deben hacer. por ejemplo. la familia. Estudios con roedores han confirmado que se produce un aumento de neuronas en el giro dentado del hipocampo tras el aprendizaje [176] y la memorización de un lugar [17]. así. las áreas visuoespaciales asumirían funciones lingüísticas [5]. como consecuencia del estudio durante el período de exámenes [177] o tras practicar malabares todos los días durante varios meses [178]. podría quitar un elemento a algún miembro de su familia. también. en el grosor cortical. sino también a la interpretación de las emociones [189}. Se han de diseñar tareas individualizadas. Continuando con el ejemplo de Luis. práctica dirigida. y utilizando el juego como herramienta para la rehabilitación. les gusta jugar a 'acoso y derribo' o 'pilla-pilla' (juego de lucha o persecución). control de la ira y una escuela para los padres de los adolescentes. Barón et al [188] han señalado la importancia de que la intervención sea ecológica y basada en el medio real del niño. mejoran las habilidades para la solución de problemas y disminuyen las alteraciones cognitivas [184. obtuvo una disminución de las conductas agresivas en adolescentes con daño cerebral grave. Respecto a los cambios estructurales y funcionales que se producen en un cerebro dañado. por lo que se puede decir que la experiencia contribuye a que se produzcan cambios. con los que ponen en práctica el control motor. ya que.vas. Otro grupo de investigadores [186]. teniendo en cuenta las motivaciones y las áreas de interés del niño. Para ello. PÉREZ. entrenamiento en la resolución de problemas y en habilidades sociales. y la experiencia y la práctica son fundamentales en este proceso. 488 . Por ejemplo. New York: Oxford University Press. The stage question in cognitive-developmental theory. Hann M.H. Thatcher RW. New York: Academic Press. Londres: Routledge & Ke. Child neuropsychology: an introduction to theory. New York: Raven. Rourke BP. por lo que. New York: Academic Press. Emergencia y desarroilo cerebral de las funciones ejecutivas. Fisk JL. 15. et al. development. 7. 28. Thomas KM. Anderson V. Chugani HT. 14: 531-95. 25.to eight-year-old children. Behav Brain Scl adquiera otras nuevas. en un primer momento con instrucciones cortas ('Simón dice: da un salto'). Hesselink JR. se puede proponer que antes de comenzar una materia. 101: 8174-9. Northam E. 1996. Podemos ayudarnos de sus compañeros. se necesita establecer una relación estrecha con el centro Cambridge. 1996. 1953. la familia y el grupo de iguales. 4. Por 1978. 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Maturation of human cerebrum observed in vivo during adolescence. Sacar el libro de conocimiento del medio. 22. así como 26. se reducirá el número de veces que el profesor deberá repetir la página por la que tienen que abrir el libro. Fuster JM. Petersen I. en la metodología del docente. Freeman. and behaviour. Bourgeois JP. Biological and psychological development of executive functions. 19. Giedd JN. En este último apartado. ejemplo. Stewart H. Intellectual development: birth to adulthood. 36: 273-93. et al. Dynamic mapping of human cortical development during childhood through early adulthood. 16. Huttenlocher PR. 31: 373-85. 1949. Se deben realizar sugerencias que. Giedd JN. Capilla A. neurology. 9. Lyon GR. tras unos meses. 6. New York. The functional emergence of prefrontally. et al. New York: Academic Press. 37. Frequency analysis of the EEG background activity by means of age dependent EEG quotients. Phelps ME. escriba en la pizarra lo que se va a hacer: . Nature 1976. 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El trabajo deberá centrarse en actividades de la vida diaria y en las implicaciones de las alteraciones neuropsicológicas sobre el funcionamiento cotidiano antes que en áreas aisladas de déficit. las adaptaciones ambientales y la educación de familiares. Y. Paúl‐Lapedriza A. cabe citar el logro de mejoras funcionales mediante técnicas específicas. También es relevante la creación de rutinas y la enseñanza a la familia en el manejo adecuado o en la generación de expectativas realistas. el entrenamiento en estrategias compensatorias. la RN se define y plantea como la intervención con personas que sufren alteraciones neuropsicológicas y discapacidades. Además. sino en la combinación de estrategias de intervención cognitiva y sistemas compensatorios con métodos de intervención con. considerando la persona con sus circunstancias.ductual y otras estrategias destinadas a reducir los problemas emocionales y favorecer la integración social y laboral. no se basa en una intervención específica sobre los diferentes procesos cognitivos. un objetivo prioritario en rehabilitación es conseguir la máxima autonomía. Algunas ideas que pueden generar confusión 497 N. no el déficit como ente independiente. Ríos‐Lago . lejos de estar centrada en la rehabilitación de dificultades cognitivas. como tal. la provisión de entornos óptimos. Bilbao‐Bilbao M. Así.Introducción Qué es la rehabilitación neuropsicológica La rehabilitación neuropsicológica (RN) es un término que puede aplicarse a cualquier estrategia de intervención o técnica que tenga como objetivo permitir a pacientes y familiares manejar. sobrellevar o reducir el déficit cognitivo que Rehabilitación neuropsicológica se produce por una lesión cerebral [1]. de su estructura (dendritogénesis. sin tener en cuenta si está afectado o no. En este escena- animales aportan resultados interesantes. ET AL Pensar que la rehabilitación o restitución del déficit neuropsico. en 1917.). con el aumento del número de soldados que sobrevivieron a impactos de bala y a pesar de las dificultades de extrapolación a humanos. Casi siempre será aplicación de procedimientos compensatorios y el correcto manejo de las ca- necesario trabajar la ganancia cognitiva in situ. Rusia e Inglaterra.9]. Incluso la tantos otros. como la necesidad de equipos multidisciplinares o el influyen de manera significativa en la recuperación. Lance pacientes amnésicos?'). ya que los procesos cognitivos son vida cotidiana estaban condicionadas. relacionada con el enfoque holístico. tanto neurològica como entrenamiento en actividades de la vida cotidiana. en el que se incluyen la familia y el entorno [4]. y la cognitivo específico. probablemente mediante pacidades neuropsicológicas residuales [5]. específicos para cada paciente. escribía el primer libro sobre drogas psicotrópicas. o la necesidad de trabajar en actividades de la vida cotidiana. feedback permanente y refuerzo contingente del neuropsicólogo. cualquier tarea rehabilitados ha de ir acompañada de supervisión. En innumerables sustitución [6]. por las alteraciones multidimensionales. algunos factores. la segunda.lógico cuando aportaciones de Goldstein a la RN descritas por Prigatano [4].ropsicológica destinada a evaluación o a un proceso reentrenamiento y compensación de funciones cognitivas dañadas. glio. Barbara Wilson y de RN han de ser idiosincrásicos. va a repercutir en su capacidad para mantener el hilo de una perspectiva de los trabajos de Vigotsky. que no rehabilitan por su aplicación.N. la exposición a Goldstein y Walter Poppelreuter que. con lesión cerebral hace difícil estudiar su influencia diferencial. Jennie Ponsford. disponibilidad de los miembros de la familia. como las pruebas de lápiz y papel son herramientas para trabajar los procesos afectados. Los inicios de la RN hay que ubicarlos a principios del siglo xx en el transcurso La diversidad de factores que confluyen en la recuperación de una persona de las dos guerras mundiales.génesis) y de la manera en que éstas se asocian y Historia de la rehabilitación neuropsicológica organizan en redes neurales (reestructuración neuronal. con el uso de métodos sistemáticos de alguna prueba neu. En cambio. re. la experiencia revela que los programas Trexler. Sin embargo. según el cual las actividades de de que rehabilitarán si se aplican sistemáticamente durante un periodo de reentrenamiento cognitivo deben considerar a la persona como un sistema tiempo específico. los modelos en la cabeza y que regresaron con lesiones cerebrales [2. Oliver Zangwill también llevó a estrategias compensatorias. mecanismo espontáneo de generalización de los avances. de estructuras asociadas (revascularización. niveles hormonales. 498 . Sus contribuciones están enfocadas conversación o en su capacidad de comprensión. Durante la Segunda Guerra pocas veces la generalización se produce de manera espontánea. la exposición al estrés. e incluso la situación rehabilitación. Otra idea errónea tiene que ver con la tradicional cabo trabajos de rehabilitación con soldados británicos en Escocia y en 1947 tendencia de plantear programas de RN como paquetes cerrados bajo la describió las principales estrategias de RN: restitución. Sin embargo. Qué duda Mundial. desarrolló una serie de ocasiones se demanda la estandarización de protocolos de rehabilitación. ni completa. ni instantánea. concretamente en Alemania. principalmente. el aprendizaje de rehabilitación del daño cerebral. Luria fue la figura central y de referencia de la rehabilitación cabe que si una persona tiene serios problemas de memoria a corto plazo y neuropsicológica. nivel cultural. compensación y premisa de que pueden servir por igual a cualquier paciente. sinaptogénesis). la RN se plantea como una intervención reducida a tras el daño cerebral.mielinización). en términos generales. Sin embargo. mediante la ganancia no sea inmediata. con la complejidad añadida de las diferencias cognitivas y conductuales [7]. En él se mencionaban algunas ¡deas tareas o la obtención de recompensas naturales (interacción social. A pesar del avance en el campo de la ofimática y de la aparición de sofisticados software dirigidos específicamente a la rehabilitación neuropsicológica. trabajos en torno a lo que posteriormente constituiría el modelo holístico de obviando el perfil cognitivo específico de cada paciente. intereses profesionales. James Malee. incidirá en una mejora de dicho observaciones en torno a los límites de la valoración psicomé. PAÚL‐LAPEDR1ZA. cabe citar las éste afecta al correcto ajuste social. las experiencias sensomotóricas. bajo la premisa tercera. Yehuda Ben Yishay (1973). Por ejemplo. Podríamos decir que.3]. etc. que asume un variabilidad. tanto los programas con soporte informático complejo. simple y directa. primera. Desde el inicio los profesionales dedicados a la rehabilitación del afectación de un mismo proceso cognitivo en dos personas distintas deberá daño cerebral fueron conscientes de que las limitaciones funcionales en la abordarse de manera diferente. Otras figuras importantes de la rehabilitación neuropsicológica particular de cada persona ('¿pero cómo se rehabilita la memoria de los desde entonces han sido George Prigatano. la interindividuales (en motivación. Más tarde. sexo) relevantes. historia de la rehabilitación cog. rio. responde a una expectativa de relación entre procesos importancia de trabajar sobre la fatiga. En ocasiones. Gatherine Mateer. relacionada con el análisis científico de los procesos de recuperación también erróneamente. la importancia de la individualidad y la cognitivos y conducta humana lineal. las personas que más influyeron en la neurorrehabilitación fueron Kurt como la edad. la comportamiento. Anne-Lise Ghristensen. y que dependen tanto del objetivo a alcanzar como del procedimiento empleado.trica. Bases neurológicas Los mecanismos de neuroplasticidad a través de los cuales se produce la recuperación neurológica son complejos e incluyen aspectos del funcionamiento interno de las neuronas (cambios proteínicos y genéticos).nitiva refleja tres grandes tradiciones: la recursos. aproximándola a un planteamiento más científico bajo la éstos mejoran. pero probablemente la principalmente a lo que denominó 'reorganización funcional'. Entre las principales funcional [8. que pone a disposición de los niños de 7 años la posibilidad de generar estrategias sobre el material que se debe aprender. Un ejemplo de esta interdependencia lo podemos encontrar en las diferencias de las capacidades mnésicas entre niños de 5 y 7 años. por el contrario. Algunos estudios experimentales sugieren que las tareas de rehabilitación pueden aumentar los mecanismos de neuroplasticidad existentes en los cerebros dañados [11]. sino que también pueden verse reflejados en la propia fisiología del cerebro. diversas razones justifican un abordaje conjunto del déficit en estos procesos. sin embargo. así como una respuesta de inhibición en las neuronas circundantes y. incluyen cambios disminuyendo. a la mielinización de la corteza prefrontal. algunos de estos procesos pueden verse influidos por el efecto de la intervención farmacológica y la rehabilitación. La distinción se torna más difícil en los niveles superiores. de manera que influirán los unos en los otros tanto en su desarrollo como en su recuperación. podemos revisar algunos trabajos sobre conectividad funcional que tienen por objetivo estudiar los cambios cerebrales producidos tras la rehabilitación. • Utilizar tareas organizadas de forma jerárquica. tanto de corto como largo alcance.18]: > Aplicar un tratamiento basado en un modelo teórico. de modo que la rehabilitación deberá llevarse a cabo en distintos niveles de complejidad. funciones ejecutivas. la capacidad de memoria de un niño de 7 años es mucho mayor que en un niño de 5. En ambos grupos de edad el hipocampo. variables que deben incorporarse a cualquier diseño rehabilitador. estructura esencial para los procesos de memoria declarativa. incluso pueden compartir las estructuras neurales subyacentes. y permiten estudiar el impacto de una lesión cerebral sobre las interacciones funcionales del cerebro [12]. En líneas generales. ofreciendo el primer dato científico de que los efectos de la estimulación y rehabilitación cognitiva no sólo se observan en los cambios funcionales de la conducta. se pueden señalar los principios en los que debe basarse un programa de rehabilitación. . Hallazgos recientes sustentan la idea de que la recuperación cognitiva observada en pacientes que han realizado rehabilitación neuropsicológica está asociada a la reorganización de las redes cerebrales e incluso a la restitución de patrones de conectividad funcional. Sin embargo. por tanto. siguiendo una perspectiva holística del comportamiento de las redes neuronales que sustentan los procesos cognitivos. Lomo y Gardner-Medwin consiguió mejorar la transmisión sináptica de distintos circuitos neurales a través de la estimulación eléctrica repetida. etc. Ramón y Cajal. la memoria y las funciones ejecutivas. concentración e inducción mutua). Los diferentes procesos cognitivos no pueden entenderse como entes independientes. Estos principios pueden guiar el proceso de selección de las tareas y de las estrategias de intervención [17. la repetida excitación de una neurona por parte de otra hace que se facilite un proceso de excitación en esta segunda neurona. reestructuración neuronal o normalización de presiones intra y que componen una red o incluso reorganizando su topología [14-16]. y posteriormente Hebb. la recuperación de funciones cognitivas debe ser uno de los objetivos de la rehabilitación. Aunque una parte importante del proceso de rehabilitación se fundamenta en la adaptación del entorno del paciente a su discapacidad. En el campo de la rehabilitación neuropsicológica. y que. Facilitar la generalización desde el comienzo del tratamiento. s Dar oportunidad para repetir las tareas. siguiendo los estudios que actualmente analizan los mecanismos de recuperación neuronal y plasticidad asociados al daño cerebral sobrevenido. En este sentido. potenciando el aprendizaje. efecto que no puede justificarse de manera definitiva por la mayor experiencia y manejo de los niños con mayor edad.REHABILITACIÓN NEUROPSICOLÓGICA Los mecanismos de recuperación neuronal que ocurren sin intervención llevarse a cabo a través de distintos mecanismos.). que se desarrolle una tendencia de excitación en un conjunto de neuronas y de inhibición en otras ante la excitación de una primera neurona. memoria. extraneuronal y su efecto aislado (difícilmente observable al margen de los efectos de uno u otro tipo de acción rehabilitadora). Algunos resultados que muestran ejemplos de aumento y disminución patológicos de la conectividad funcional nos hacen pensar que el funcionamiento óptimo del cerebro necesita un equilibrio en la sincronización [13]. denominados 'recuperación espontánea'. en gran medida. descartando la rehabilitación de funciones específicas. Se basan en la idea de que el cerebro puede entenderse como una red compleja compuesta por sistemas dinámicos con abundantes conexiones. en lo que podría considerarse un primer modelo de desarrollo de una red neural. En ocasiones habrá que realizar ensayos de tratamiento y determinar cómo responde la persona al método elegido. más bien el sistema cognitivo humano está basado en la interrelación de diferentes procesos neuropsicológicos (atención. también existe una mutua interdependencia entre las habilidades cognitivas y las dificultades emocionales y comportamentales. propusieron que las conexiones neuronales se establecen y fortalecen a través del la estimulación. Este ejemplo refuerza la necesidad de plantear abordajes de tratamiento que impliquen la participación de múltiples sistemas cognitivos. lenguaje. cuando sea necesario) el número y el valor de las interacciones proteínicos. ? Ser flexible y adaptar la terapia a cada paciente. por tanto. pero teniendo la misma capacidad de almacenamiento que un niño de 5 años. Dicha reorganización puede 499 Bases y principios de la rehabilitación neuropsicológica En la bibliografía sobre procesos cognitivos. aumentando (o externa.vlov fue el primer autor que formuló una teoría que intentaba establecer los mecanismos fisiológicos a través de los cuales las experiencias pueden modificar la estructura del sistema nervioso central [10]. Diferentes estudios han demostrado que estas diferencias se deben. el equipo formado por Bliss. A mediados de la década de los setenta. En este sentido. Fundamentar el tratamiento en los datos de la evaluación. ¿cuáles son los procesos neurofísiológicos que permiten que un entrenamiento prolongado lleve a la recuperación o rehabilitación de! paciente? Pa. el ejercicio y la estimulación neural favorece la creación de nuevas redes. De acuerdo con sus tres leyes (irradiación. Asimismo. lo habitual es tratar de forma separada la atención. El tipo de estrategia o método a elegir vendrá determinado tanto por el tipo de dificultades que muestre el paciente como por las capacidades preservadas y las demandas del ambiente. está perfectamente mielinizado. actividades y participación). su familia (o persona responsable) y los terapeutas. enseñando al paciente a emplear señales y dispositivos externos para minimizar las limitaciones. capacidad para autorregularse. se encarguen de minimizar la repercusión de las funciones alteradas. depresión. el entrenamiento en estrategias compensatorias (si fuera necesario). compensación y sustitución de la función. y emplear el tiempo que sea necesario hasta alcanzar la estabilización. Es importante proceso disfuncional. en metas relevantes y en el acuerdo: el terapeuta debe intentar acordar con el paciente y su familia los objetivos a alcanzar en la vida cotidiana en los tres niveles de funcionamiento según el modelo de la CIF (función. la maximización de la capacidad de la familia para hacer frente al déficit (dotándoles de estrategias de manejo). y el análisis de las implicaciones de las alteraciones neuropsicológicas sobre el funcionamiento cotidiano. la creación de hábitos y rutinas. integrándolos en el tratamiento. Debería tener en cuenta los componentes emocionales derivados de la pérdida de eficacia cognitiva (ansiedad. ET AL Estos seis puntos deben ser coherentes con las estrategias generales de establecer un orden de prioridades. Objetivos y singularidad del proceso de rehabilitación neuropsicológica Los principales objetivos del proceso de RN deberán girar en torno al refuerzo de la autonomía del paciente. teniendo en recuperación de la función a través del entrenamiento directo sobre el cuenta las habilidades conservadas como base del tratamiento.19] aporta algunas ideas centrales que constituyen una buena base para la práctica de la rehabilitación cognitiva: . nivel de iniciativa. fomentando que las capacidades preservadas neuropsicológicas y discapacidades. además de intervención cognitivo-conductual. frustración).Debe estar adaptada al individuo. Un programa de rehabilitación debe incorporar varias perspectivas y distintas aproximaciones: un paciente con amnesia anterógrada y déficit en las funciones ejecutivas (FE) puede necesitar un programa de ayudas externas. considerando factores premórbidos. comenzar la intervención lo antes posible rehabilitación descritas por Zangwill en 1947 [6]: reentrenamiento. La evaluación de la eficacia del tratamiento y de los progresos que la persona experimenta con la rehabilitación debe incluir los cambios en capacidades funcionales. La sustitución se relaciona con una nueva forma de afrontar el déficit cuando las dos estrategias anteriores no son posibles. PAÚL‐LAPEDRIZA. Las intervenciones cognitivas son más efectivas cuando son producto de la colaboración entre el paciente. naturaleza y gravedad de los déficit cognitivos.N. necesidades de la familia y objetivos de la rehabilitación (cuidados personales e implicaciones en el domicilio y la comunidad). El reentrenamiento se centra en la Debemos centrarnos en la discapacidad antes que en el déficit. la educación de familiares. La compensación de las alteraciones cognitivas supone entender la RN como la rehabilitación de personas con alteraciones la reorganización de procesos. la máxima recuperación posible. Debe estar centrada en objetivos funcionales. nivel de conciencia de déficit. Mateer [7. la aceptación realista del impacto del déficit en el funcionamiento familiar. Asimismo. Entre los requisitos en los que se debe hacer especial hincapié cabe destacar la necesidad de adoptar una perspectiva interdisciplinar y múltiple. 500 . las adaptaciones ambientales (si fueran necesarias). la respuesta a las intervenciones. 501 Modificación del entorno Hace referencia a los cambios que se realizan en el ambiente físico con el objetivo de minimizar el impacto del déficit cogni- . en cuanto a restauración o compensación. cada persona. aumentando el grado de [21. que supone que cualquier actividad del día es una oportunidad para reforzar una conducta deseada o para crear un hábito o una rutina. Estrategias de intervención Debemos tener claro en todo momento el objetivo que estamos trabajando. además de plantear sistemas de recompensas cuando sea pertinente. bajo el supuesto de que la red neural implicada en su ejecución está siendo entrenada. sí parece que estas capacidades responden ai tratamiento (por ejemplo. Objetivo a largo plazo Técnicas de restauración Revisar la agenda al final de la comida Se centran en la recuperación de la Asegurarse de que lleva la agenda siempre con él/ella Que comprenda cada sección Objetivos a medio plazo Enseñarle a consultar la agenda cada vez que suena la alarma Enseñarle a consultar la agenda al final de cada comida (con la ayuda de la alarma) El paciente función a través del entrenamiento directo sobre el proceso caracterizan por disfuncional. es aconsejable combinarlo con dificultad de las tareas de forma progresiva y ajusfando el nivel de dificultad a retroalimentación y refuerzo positivo. hay datos que avalan que el entrenamiento en estrategias compensatorias muestra beneficios en pacientes con alteraciones moderadas de memoria (aunque hayan sufrido traumatismo craneoencefálico grave). Se intervenciones diseñadas para la recuperación o mejoría de los procesos cognitivos mediante la consulta la agenda cuando la alarma no suena repetición de ejercicios y tareas. Probablemente la mejor opción es la de trabajar con ambas estrategias. no sólo se evitan malos aprendizajes o falsas expectativas. que es más importante en ocasiones que el 'entrenamiento' específico en la terapia. Asimismo.REHABILITACIÓN NEUROPSICOLÓGICA no como la rehabilitación de procesos cognitivos al margen de la persona. aunque con resultados garantizados. Las actividades que empleemos deberán ser motivadoras. finalizar las sesiones con ejercicios que el sujeto realice con éxito será un buen sistema para reforzarle y motivarle. es la de plantear el proceso de rehabilitación como un conjunto de estrategias de manejo diario a lo largo del día por parte de familiares y personas implicadas en el tratamiento. si bien parecen más claros los resultados (o de mayor alcance) cuando además se trabaja mediante compensación [20]. se refuerza la restitución de procesos. y utilizar en la que puede facilitar el crecimiento axonal o la estimulación de vías alternativas medida de lo posible material real y cotidiano. Incluso si se empieza a trabajar en compensaciones relativamente pronto. la accesibilidad a recursos y el estado cognitivo) (Tabla II). sino que. Este planteamiento supone una disposición y actitud constantes hacia el paciente. Sobre la elección de! enfoque de rehabilitación. Para potenciar los resultados.22]. además. Existen estudios que avalan la efectividad de la restitución de la atención. lo planteando objetivos a largo y medio plazo (Tabla !). la fase evolutiva. Considerar la contextualización de los aprendizajes será crucial. Se debe proporcionar feedback inmediato y de manera continua. la memoria prospectiva). Un proceso de rehabilitación óptimo se planteará como un proceso continuo (la rehabilitación ni empieza ni acaba en el centro de tratamiento). siempre previa evaluación de las circunstancias de cada caso (según el tipo de paciente. Aunque hay pocas evidencias de que la rehabilitación puede restaurar completamente el déficit de memoria. pero no en cambio en pacientes con alteraciones graves. pues garantizará una mayor probabilidad de éxito y mejora. sin embargo. Una idea interesante y quizá poco popular (sobre todo entre los pacientes y sus familiares). la aceptación e integración de las secuelas de! familiar afectado. entendida como un proceso metacognitivo relacionado con el conocimiento de nuestras capacidades y del funcionamiento de nuestros propios procesos. procedimental. si el aprendizaje implícito conlleva un incremento del hábito cuando ya se ha dado una respuesta. la educación de los familiares. Deberemos seleccionar las ayudas externas más idóneas e idear el tipo de entrenamiento. etc. ya sea tradicional con todas sus variantes o electrónica). los factores que influyen sobre ellas y los procedimientos que existen para modificarlos. ET AL Relacionada con estrategias de restauración y reentrenamiento. de los pacientes y de sus familias Familia Equipo tivo y reducir el déficit funcional y conductual. incluyendo también la transmisión de pautas de manejo conductual al equipo y familia Conducta Qué actividades hace y qué actividades no hace el paciente en la vida cotidiana.tes o diarios. la intervención psicoterapèutica directa o la terapia de pareja Si se trabaja en equipo. a informar sobre la naturaleza de las dificultades. con el objetivo de normalizar un proceso cognitivo alterado. como para la instauración de rutinas o el entrenamiento en actividades funcionales de la vida cotidiana. actividades sistemáticas Procesos cognítivos Este tipo de intervenciones va dirigido. podría implicar tres fases: conciencia de déficit (el paciente conoce o no la naturaleza de los déficit cognitivos que padece. desde ejercicios de lápiz y papel a programas informáticos. En la fase trastornos graves de ¡a memoria. A través del aprendizaje sin errores. dictáfonos. reloj. se crónica. Entre otras. se utilizará según las áreas funcionales específicas que se ofrecen las respuestas correctas específicas de una tarea o un aprendizaje encuentren alteradas. Se han desarrollado varios protocolos de entrenamiento basados en las teorías cognitivas y del aprendizaje con el objetivo de enseñar a pacientes a utilizar determinadas ayudas externas [23]. La idea es que la práctica sistemática y los ejercicios que implican determinadas capacidades cognitivas pueden reforzar esas capacidades. Se dice que para aprender de nuestros errores debemos recordarlos. Podemos pensar en las actividades más básicas hasta las más avanzadas y complejas. El aprendizaje de uso de etiquetas en cajones o el uso de listados con los pasos de procedimientos permite acceder a los conocimientos mediante el sistema determinadas rutinas cotidianas. Se debe utilizar el aprendizaje sistemático. PAÚL‐LAPEDRIZA. el uso de calendarios. ideando la manera de reaprender o compensar la dificultad observada. radiolocalizado. entonces una respuesta errónea reforzará el error. Compensación Tanto para el uso de ayudas externas. listas. podemos idear programas específicos de modificación de conducta. ya que. avisadores.N. de los individuos. Se pueden utilizar diversos métodos. podemos hacer uso del aprendizaje sin error. pulseras electrónicas. se da cuenta o no se da cuenta). técnicas de refuerzo. 502 . alarmas. y no enseñar más de un ítem a la vez Entornos y rutinas Ante problemas de conducta y algunos problemas emocionales o cambios de personalidad problemáticos. agendas. Podremos pensar en la agenda (el tipo de agenda. un paciente amnésico podrá necesitar el hasta que se consigue consolidar la información [24]. el papel del neuropsicólogo va a estar relacionado en ocasiones con la búsqueda de soluciones que puedan mediar entre los intereses del equipo. podemos citar el uso de calendarios. entre otras cosas. haciendo que el aprendizaje por ensayo-error sea lento y laborioso. Se puede incluir el entrenamiento en destrezas y rutinas específicas Autonomía La conciencia. Esta técnica ha mostrado ser eficaz cuando se trabaja con pacientes que padecen una alteración grave de memoria. métodos visuales o de audio. incorporar supervisores al entrenamiento y evaluar continuamente los resultados [7]. En la Aprendizaje sin errores y aprendizaje de procedimientos fase aguda sirve para aumentar la seguridad del ambiente (cerrar con llave Son dos formas de aprendizaje implícito que pueden ayudar a compensar los puertas que dan a escaleras) o disminuir la sobreestimulación [7]. Habrá que valorar las causas que entorpecen algunas actividades. conciencia de la repercusión de los déficit en la vida cotidiana (hay pacientes que reconocen sus déficit pero no ven la implicación en el día a día) y ajuste de expectativas de futuro Conciencia La intervención con familias abarca varios aspectos: la rehabilitación y el manejo del paciente (entrenamiento del familiar como coterapeuta). tarjetas con pistas. GPS. Por ejemplo. PDA. Consiste en evitar errores durante el aprendizaje. Es interesante llevarlo a cabo mediante el encadenamiento hacia atrás. Uso de ayudas externas Estas ayudas suelen ser imprescindibles en los casos en que se han producido graves dificultades para aprender y recordar información nueva. grabadoras digitales. ) y Se utilizan para diseñar y aplicar programas de rehabilitación que fortalezcan y que requiere un alto grado de coordinación entre los profesionales.chembaum que se detalla más adelante en este epilepsia. sin embargo. servicios dedicados a enfermedades degenerativas. cognitivos o aprender habilidades funcionalmente importantes [25] como. la autoinstrucciones de Mei. proceso de rehabilitación. elaborado a partir Los equipos multidisciplinares están conformados por profesionales de la de la observación de pacientes con daño cerebral en distintos niveles de neurología. alguno o todos estos profesionales. residencias de Alzheimer. que considera al paciente como un todo. conducir o cocinar. el trastorno por déficit de atención e hiperactividad. según cada caso. y que es de gran utilidad rehabilitadora y el trabajo social. El trabajo en equipo precisa compartir La evaluación es una parte imprescindible y fundamental dentro del información. 2) relacionar queda plasmada la individualidad del tratamiento. Este abordaje aumenta la motivación y alienta a los terapeutas. y además deben mantener una actitud flexible relacionado con la 'precisión diagnóstica'. la terapia ocupacional. hipótesis y preguntas. unidades de epilepsia. en la valoración de la conceptuales. entre otros. El entrenamiento se lleva a cabo mediante modelado con Las patologías que pueden beneficiarse de la rehabilitación instrucciones o sin instrucciones. la recuperación. entre otros. por ejemplo. e incluso modificar la evaluación (si es preciso) para 503 . las demencias. y los objetivos van a ser diferentes en cada uno de ellos: unidades ambulatorias. es lo que Luria autismo. que incluye la intervención sobre Técnicas de aprendizaje directo diferentes áreas (cognitiva. expectativas y objetivos. Según este modelo. lo aprendido. 3) uso de aprendizaje sin programa y la contextualización de las actividades terapéuticas. sin ta cual éste se torna imposible. la medicina interna. además de facilitar la toma de decisiones por consenso. neuropsicológica son diversas.REHABILITACIÓN NEUROPSICOLÓGICA Adopta un enfoque interdisciplinar. Los capítulo. Si se consigue. Aunque tradicionalmente se ha relacionado la RN con los traumatismos craneoencefálicos o con los accidentes Entrenamiento en estrategias metacognitivas cerebrovasculares. el modelo de Kinsella [28] o el de Posner et al [29]. el necesarias para controlar y supervisar la conducta [26]. que analiza logopedia. el trastorno obsesivo-compulsivo. unidades de hospitalización. El trabajo multidisciplinar o en equipo resulta esencial. los objetivos deben ser operativos y concretos (medibles). los tumores. atención podemos optar por el modelo de Sohlberg et al [9]. a menudo. saber qué proceso hemos de rehabilitar o qué actividad objetivos del equipo. la interdisciplinaridad del los nuevos aprendizajes con experiencias previas.trucciones también pueden obtener beneficios. sino contando con rehabilitación. debe retomar el paciente e incluso el modo de llevarlo a cabo. además de estar consensuados con el paciente y su familia. El modelo mantengan las capacidades académicas básicas [17]. así que lo ideal es que el neuropsicólogo en tanto para el diagnóstico como para la planificación del programa de la práctica de la rehabilitación no lo haga en solitario. la anoxia o los procesos infecciosos. Por ejemplo. Y no sólo es Todos los miembros deben comprender los diferentes aspectos de la importante llevarla a cabo. la medicina cuatro componentes para una completa evaluación. entornos de trabajo también son diversos. Desde esta error. patología con la que trabajan. la neuropsicología. Se podría incluso transformar el término de RN en lo La elección de un modelo de evaluación debe proporcionar un esquema claro que denominaríamos neurorrehabilitación. de modo que las intervenciones puedan centrarse en la persona y no en la disciplina [27]. una de las funciones del neuropsicólogo será la de coordinar al resto Entrenamiento en habilidades específicas de las personas del equipo que están en contacto con el paciente para trabajar Se utiliza para mejorar el rendimiento en diferentes tareas con el objetivo de de manera 'transversal' los mismos objetivos (sean funcionales. la enfermería. la psiquiatría. sensorial. la esclerosis denominaría control verbal de la conducta. Consiste en: 1) dividir holístico plantea un tipo de trabajo por objetivos consensuados en el que una capacidad en sus componentes y enseñar cada uno de ellos. motora. la fisioterapia. que a menudo se Evaluación enfocada a la rehabilitación enfrentan a situaciones desafiantes. en lo que se denominaría intervención interdisciplinar. motores). unidades de neurocirugía. el Parkinson. 4) sesiones de práctica orientada y prácticas a solas y 5) repaso de todo perspectiva. centros de día. Un ejemplo es el entrenamiento en múltiple. centros de rehabilitación psicosocial o de rehabilitación laboral. se deberá alcanzar su objetivo principal. lo que conllevaría algunos cambios que oriente el proceso rehabilitador. emocional. unidades de psiquiatría. además. otras patologías de diferente naturaleza Se utilizan con el objetivo de interiorizar una serie de autoins. unidades Equipos multidisciplinares y entornos de trabajo de neurología. lingüística. Deben de los pasos más importantes y. complicados: tener claro el poner en práctica recursos y habilidades sociales suficientes para atender los objetivo terapéutico. habremos dado uno respecto a las funciones de cada profesional y al reparto de roles. además de conjugar las ideas desde diferentes perspectivas. Un modelo que integra excelentemente la idea del equipo en el trabajo A lo largo del proceso de evaluación el neuropsicólogo debe formular rehabilitador es el modelo holístico. etc. Podemos citar la esquizofrenia. Que el paciente atienda y reaccione ante control de todas estas variables.N. déficit de comprensión. 3 Interiorización de lo aprendido y el control atencional. estado emocional. unos valores normativos establecidos [30]. el conocimiento de modelos teóricos. Por ejemplo. y la observación del procedimiento y la conducta del Los resultados de la investigación muestran un mayor efecto de este tipo de paciente durante la realización de las pruebas. y no proporciona resultados satisfactorios. í Attention Process Training (APT) Valoración de la conciencia que el paciente tiene acerca de su situación. que es importante iden- Modelo de rehabilitación de la orientación tificar: actitud del paciente. » Mejorar la capacidad para mayores garantías de interpretación de los resultados. en la medida que quienes la promulgan consideran la observación directa. ^ Mejorar el control atencional y nocimiento del paciente y la flexibilidad a lo largo del proceso ofrecerán la conciencia sobre los procesos de atención. propuesto por Sohlberg y Ma. la valoración no puede fundamentarse exclusivamente en pruebas implican y sus expectativas. puede existir una gran cantidad de variables. Para realizar una exploración detallada de los principales mejores estrategias.teer. se pueden destacar dos procedimientos estructurados: La interpretación de los resultados de los test no significa simplemente el modelo de rehabilitación de la orientación (ORM) [33] y el Attention Process determinar si la puntuación obtenida se encuentra por encima o por debajo de Training (APT-I y II) [22. generalmente mediante el uso de escalas funcionales. " Valoración de la capacidad de la familia para procesos cognitivos. el tipo de manejo que obstante. puede diferentes tareas. El de cinco objetivos progresivos: . diarios de memoria y que es inespecífica. en Según distintos hallazgos.31]. Desde este enfoque. incluyendo las demandas (del entorno) y los apoyos (del entorno). conocimiento de los test. el determinados estímulos ambientales. conductual y de personalidad. ya sean psicológicas o socioculturales. etc. que consta rendimiento atencional. cuestionarios. no comprender las dificultades cognitivas y conductuales. se puede considerar una serie de un efecto altamente específico para el tipo de tareas entrenadas.32]. Consiguen Además de todas estas apreciaciones. Rehabilitación del déficit de atención sino el de mejorar su calidad de vida y su nivel de funcionamiento social y Restitución de las dificultades atencionales laboral). se basa en valoración de la capacidad para autorregu. pero no se elementos que van a ser claves para el éxito en la planificación del aprecia una transferencia o generalización a otro tipo de ejercicios tratamiento. lo que vendría a apoyar la idea de una disociación entre distintos ¿ Conocimiento de costumbres previas. habilidades Ben Yishay et al [33] proponen este modelo de rehabilitación basado en la motoras y sensoriales. Parece haber un cierto acuerdo en que la 504 . la observación de aspectos no formales. ¿ Evaluación exhaustiva de los déficit cognitivos y de las capacidades preservadas. velocidad de procesamiento de la información. atencionales de forma generalizada sin distinguir entre ofrecernos una referencia bastante exacta de los problemas que deben componentes. junto con la evaluación funcional. Debe explorarse también los problemas que el paciente presenta en la vida cotidiana. parece más efectivo trabajar los procesos ocasiones. el co- Aumentar la velocidad de procesamiento. dificultades mnésicas. es hayan podido producir en el ámbito emocional. atención como una función unitaria [20.34]. que nos aportarán información relacionada con las repercusiones Rehabilitación de procesos cognitivos del déficit en la vida cotidiana y con el nivel de autonomía del paciente (sin duda el objetivo de un programa de RN no debe ser únicamente que el paciente obtenga mejores rendimientos en las pruebas neuropsicológicas. Una de las principales estimar tiempos. que precisarían un tratamiento diferenciado. también será necesario explorar los posibles cambios que se alterados de forma específica en cada paciente [25. Se aplican ejercicios cognitivos diseñados para mejorare! cognitivos y/o fallos. * Valoración de la respuesta emocional a los cambios componentes.Valoración de la proyección en su entorno habitual. ET AL ® Valoración de la capacidad del paciente para identificar las delimitar el problema o proceso que está valorando. Plantean la aplicación de La evaluación cognitiva. familiares y nuestra observación. es imprescindible el uso de pruebas específicas. tareas tratarse. y Este programa de tratamiento. PAÚL‐LAPEDRIZA. Para ello. y permitirá elaborar programas de tratamiento ajustados a las de tiempo de reacción o de decisión entre configuraciones comparadas. contando con la información de los los objetivos de la rehabilitación de acuerdo con los componentes alterados. concepción de Posner y Rafal [35] de los procesos atencionales. de vida del paciente. en su puesta en marcha y posterior valoración [17]: atencionales. y las pruebas o el tipo de exploración. listas. se pueden aplicar otros métodos de recogida Existe una aproximación a la rehabilitación de las dificultades atencionales de información: entrevista. de corte cognitivo. . necesaria una evaluación exhaustiva que permita delimitar adecuadamente mediante escalas o análisis funcionales. nivel cultural. de los procesos que están interviniendo en los diferentes test y tareas neuropsicológicas. procesamiento atencional. debilidades y estilo componentes de la atención con sustratos neuroanatómicos diferentes. Además de las escalas. fatiga. intervenciones en pacientes con daño cerebral sobrevenido [37]. Ambos están basados en modelos teóricos.larse conductual y la idea de que la atención puede mejorar si se estimulan sus diferentes emocionalmente. herramientas del proceso de evaluación neuropsicológica es la comprensión atendiendo de forma dividida a estímulos internos y externos [36]. necesidades y capacidades del paciente. No debe olvidarse que. sino también las adaptaciones y modificaciones [34. organizar listas con los pasos a seguir. al comer). y va aumentando la actividades. alternante y dividida. Compensación de las dificultades atencionales Hemiriegligencia Modificación del entorno. Esta extensión se basa en los destinadas al correcto manejo del paciente incluyen pautas tales como no mismos principios de tratamiento. podemos también hacer uso de las de modificaciones ambientales requiere un detallado estudio de las actividades de la vida cotidiana mediante modificaciones ambientales. la compensación de la hemianopsia cuando la haya. ya que requiere funciones ejecutivas pueden generar un déficit en la codificación. especialmente con la atención y las funciones ejecutivas controlar las distracciones y mejorar la atención sostenida. estrategias compensatorias de procedimientos de rastreo visual. pero se dirige a pacientes más leves. el paciente desde su lado izquierdo. y las dificultades atencionales o de cuanto al tipo de pacientes que puede beneficiarse de su uso. Este enfoque no sólo incluye componentes atencionales. Rehabilitación del déficit de memoria basan en las ideas de Luria [42] acerca del control verbal de la conducta y en los programas de modificación de conducta de Meichembaum [43]. por circunstancias y ambiente en el que se desenvuelve el individuo para lograr ejemplo. También minimizar las posibles para la mejora de la percepción y amplitud del campo visual. se entrenan componentes más complejos de control atencional y (Time Pressure Management) [45]. Un grupo de alemanes ha Estas modificaciones se utilizarán de modo conjunto con métodos para desarrollado un programa informático llamado Visual Restitution Training [46]. El uso de estrategias verbales puede ayudar a los pacientes a procesos cognitivos. o tareas de lectoescritura. ya que permite tener un generalización a procesos de memoria [44]. Diller desarrolló un procedimiento basado en el uso de posible modificar el entorno. mantener un orden y un entorno libre de distractores. por ejemplo.REHABILITACIÓN NEUROPSICOLÓGICA aplicación progresiva de tareas exige un mayor nivel de esfuerzo y de que también implica procesos ejecutivos. etc. desconectar el teléfono y dejar el contestador. Si bien algunos de los correcto [17]. Otra técnica de demostrada eficacia es la rotación de tronco. Tiene como objetivo reducir la presión del tiempo o El trabajo sobre la heminegligencia incluye tres tipos de abordajes. Se pueden enumerar tareas de estructurar la supervisión paso a paso si ésta fuese necesaria para la tarea. y se han mostrado muy destinado a reducir la heminegligencia atencional y a compensar el déficit útiles en el contexto laboral durante la reincorporación de los pacientes al ocasionado por la hemianopsia sobre el campo visual cuando además hay trabajo. con cierta [17]. de copia de dibujos. atencionales (supervisión y control). trazando preciso seleccionar el contexto que ofrece un ambiente más apropiado a las una línea roja en la parte izquierda de los textos de lectura o utilizando guías necesidades del paciente (tiendas pequeñas en lugar de grandes centros mediante líneas brillantes. es señales distintivas sobre el hemicampo no atendido. tareas de focaliza- etc. lo que refuerza la imprescindible tener en cuenta la relación que la memoria mantiene con otros generalización. la capacidad del sujeto para reconocer situaciones y aplicarlas en el contexto almacenamiento o recuperación de la información. se puede utilizar el ordenador para necesidades de organización. sino 505 . estandarizar y lado afecto y aumento de la conciencia. de reintegración a entornos sociales y laborales. por lo que posteriormente se desarrolló el consecuencias de la lentitud para procesar la información. de forma que se ción visual. [31]. Asimismo. que se plantea bajo la premisa de que. comerciales. los pacientes pueden ayudar al paciente a focalizar la atención en la tarea. Se abordan progresivamente todos los componentes del modelo: la rehabilitación. Cabe citar los sistemas de clasificación. generalización de las mejorías a otras áreas y situaciones de la vida real. Se incluyen también modificaciones del espacio físico. Otro focalización de la atención. cuyo objetivo es el entrenamiento en un memoria operativa. Estas ayudas se con negligencia presentan también dificultades para la rotación del tronco. Este esquema no incluye actividades de la vida diaria conjunto de estrategias cognitivas relacionadas con la compensación de las problemáticas para el paciente. no sólo involucra el habilidad atencional que parece influir en la mejoría de estos procesos aprendizaje de estrategias. y puede aplicarse de forma más específica en las últimas fases de planteados. Tiene algunas limitaciones en adecuado acceso a la información. estrategias aumentar/mejorar la estructura de la tarea. y muestra un mayor interés por la usar tapones para los oídos. el rastreo visual. además de las Uso de estrategias metacognitivas. La atención es un componente esencial. Tiene tener encendida la televisión ni tener música puesta al realizar determinadas como objetivo favorecer el trabajo de la autorregulación de procesos actividades (por ejemplo. El uso de autoinstruccio.nes y rutinas dificultades en su orientación hacia el hemiespacio izquierdo. colocando el plato de comida en el lado izquierdo o interactuando con una óptima adecuación entre necesidades y modificaciones. al salir a cenar o de compras. reduzca la sobrecarga del sistema atencional. programa de tratamiento es el denominado manejo de la presión del tiempo Por último. o pequeños restaurantes en lugar de cafeterías ruidosas). ya que aumentan las posibilidades de éxito [41 ]. Puede utilizarse de forma conjunta con otros programas o complejidad de las tareas a medida que se consiguen los objetivos enfoques. de la memoria y las laberintos y sopas de letras. selectiva. Otras estrategias APT-II corno una prolongación del APT-I [22]. aplicables tanto a la lectura como a la escritura. por ejemplo. cancelación. necesarias en el entorno del paciente para facilitar la ejecución de las El material se organiza de forma jerárquica. atención sostenida. los trabajar la exploración.38-40]. El uso Para estimular el lado izquierdo. mantener cerrada la puerta o las cortinas. Cuando no es falta de conciencia. la planificación de la atención visual y lugares para dejar mensajes o los etiquetados en los armarios y cajones. estimulación del interrupciones. Además. Sus ob- En la programación de un plan de rehabilitación de la memoria resulta jetivos se centran en conductas o problemas concretos. Tras con los procesos implícitos de reconocimiento. Sohlberg y Mateer [47] de información de orientación. problemas. Es de gran utilidad en el aprendizaje asociativo de cara-nombre o las dificultades en estos otros procesos [50]. cuando lo que se pretende es afianzar una rutina. por lo que el uso de la lista de operativa. principalmente atencionales y la rutina de supervisar si se llevan todas las cosas importantes consigo. Consiste en evitar los errores durante la reestructuración del ambiente. Asociar avisadores o recordatorios al Memoria prospectiva. al mismo tiempo que se entrena des cognitivas que el sujeto tenga preservadas. al Si las estrategias empleadas son verbales (uso de acrónimos. con la ayuda externa (adquisición). consiguiendo un mayor memoria prospectiva. es conveniente tener en cuenta que se obtienen mejores resultados Sohlberg y Mateer [47] plantean el procedimiento a seguir para entrenar el uso al realizar asociaciones semánticas que fonológicas. el aprendizaje sobre cómo acceder a la No pretende cambiar el déficit mnésico sino que permite aprender información información (aplicación) y el traslado de este aprendizaje a situaciones nueva de manera más eficiente mediante un sistema implícito [7]. aunque también mnésicas (memoria no declarativa implícita. ya que facilita Memoria retrospectiva. Las Memoria de ia vida diaria adaptaciones ambientales pueden ser las mejores estrategias para reducir la En los últimos años se está produciendo un creciente interés en el estudio de confusión y frustración de personas con severo déficit neuropsicológico. Aprendizaje sin error Estrategias compensatorias problemas de memoria es el que se apoya en el aprendizaje procedimental Como medidas de compensación destacan el uso de ayudas externas y la mediante el aprendizaje sin errores. flechas que indiquen rutas. comprobación puede ir retirándose [51]. palabras). relojes que hacen las veces de elaborado sea el proceso. Una estrategia estrategias de rehabilitación restitutiva se deben a un aumento en la recomendada es la que se refiere a la creación de un 'lugar de la memoria capacidad atencional [49]. Entre las ayudas externas destacan los diarios. la mejora del funcionamiento mnésico a través tarea se reducen los recordatorios. agendas electrónicas. gafas. Lo mismo sucede con las del diario y la agenda. es necesario destacar algunos avisadores. sin embargo. ya que el uso efectivo de ayudas externas erróneas [54. 506 . ya que reducen la demanda sobre la memoria. uso de ayudas externas facilita su entrenamiento y aprendizaje. diario) [53]. poniendo especial énfasis en la estimación temporal y la estrategias visuales (imágenes. ET AL entrenamientos de la memoria prospectiva conllevan un reaprendizaje o que en el uso de listas de comprobación. únicamente el aprendían más y olvidaban menos si se evitaban los errores durante el entrenamiento sistemático de los sistemas compensatorios puede solventar aprendizaje. libros Estrategias mnemotécnicas de memoria o agendas. En la actualidad. La sustitución funcional y la compensación parecen diaria'. método Loci). pudiendo dibujar padezcan alteraciones mnésicas leves. las mejoras mnésicas mediante cuando se trabaja en el aprendizaje de tareas complejas [52]. reloj. Sin embargo. por lo que supone de acercamiento a las deterioro progresivo o amnesias graves. la memoria de la vida diaria. exige la correcta visualización de la ruta a realizar.N. por lo que únicamente podrá utilizarse con personas que ambientales (también citada en el apartado de atención).tivo. Debe tenerse en cuenta la posible afectación fase inicial del aprendizaje con el fin de que no se refuercen las respuestas de otros procesos cognitivos. Las memoria implicados en múltiples destrezas: listas de comprobación también han demostrado su eficacia. Para Sohlberg y Mateer [17]. consistente en la familiarización comportamientos o en el aprendizaje de rutas dentro de un entorno cerrado. Éste sería el espacio de la casa elegido por la persona para depositar alternativas de mayor éxito. Retirar los avisos de forma gradual resulta de la realización de ejercicios repetitivos no ha podido demostrar su más efectivo cuando se trata de personas con graves problemas de memoria y efectividad [48]. etc.55]. potenciando las habilida- diario (cartera. el recuerdo será mayor cuanto más sofisticados. Al igual Memoria de nombres. Pueden escribirse cada uno Memoria de caras. asociación de mismo tiempo que proporcionan un avisador físico para recordar información. el recuerdo de respuestas correctas y evita las respuestas erróneas. la rutina en Memoria espacial. condicionamiento clásico sin demora y condicionamiento operante). en el aprendizaje de pequeñas secuencias de propusieron un entrenamiento de tres fases. muy relacionada también con la memoria cuestión se convierte en una acción automática. repetidos ensayos fundamentados en el aprendizaje sin error. dejar una libreta cerca del teléfono o dejar objetos a la vista que recuerden que una tarea está pendiente de realizarse. especialmente < Memoria de textos. como el Neuropage (Wilson). e irse tachando según se completan. naturales (adaptación). PAÚL‐LAPEDRIZA. también para compensar problemas actividades cotidianas (Tabla III). el avance tecnológico pone al alcance rendimiento si se le pide a la persona que dibuje la imagen frente a que de las personas con dificultades mnésicas instrumentos cada vez más simplemente se la imagine. pues el uso de la mnemotecnia requiere invertir mucho tiempo en Un tipo de entrenamiento eficaz al tratar con personas que padecen graves Otra de las estrategias compensatorias que se muestra eficaz en el aprender cómo funciona para manejarlo con eficacia y requiere un gran tratamiento de problemas de memoria es la que se basa en las modificaciones esfuerzo cogni. llaves. a medida que se va automatizando la restitución [47]. ejecutivas. normalmente preservada por su relación de los pasos de una secuencia. muy relacionada con la memoria operativa. En general. de modo que el objetivo de la rehabilitación de la todos aquellos objetos personales imprescindibles para el funcionamiento memoria irá encaminado a los cambios funcionales. Baddeley y Wilson [56] demostraron que los amnésicos implica capacidades como la planificación y la flexibilidad [1]. Está relacionada con diferentes tipos de atencionales (minimizan las interrupciones y refuerzan la supervisión). como. ya que correlaciona en mayor medida con el funcionamiento en la vida cotidiana que con la ejecución en las tareas de recuperación tradicionales. por ejemplo. engloba complejas operaciones cognitivas. Memoria funcional. Memoria prospectiva Probablemente constituya el aspecto más práctico de la memoria de la vida diaria [57].REHABILITACIÓN NEUROPSICOLÓGICA Memoria autobiográfica remota. Especialmente relacionada con las funciones ejecutivas (sobre todo con planificación y supervisión). la ineficacia en e! uso de estrategias mnésicas compensatorias o una reducida capacidad de estimación temporal pueden acentuar las dificultades de 507 . que incluyen funciones mnésicas retrospectivas (de recuerdo) y prospectivas (de planificación). Se refiere al recuerdo para llevar a cabo acciones en un momento determinado. La existencia de distracciones. recordar hacer una llamada telefónica a lo largo del día. recoger una receta y cobrar 2. debe recordar los tres mensajes. Como tiempo de demora y distracción se presenta verbalmente una pregunta que le haga pensar. ET AL Tipos de tareas Ejemplos V e a la agencia de viajes y recoge información para las vacaciones. PAÚL‐LAPEDRIZA. la dificultad para seleccionar objetivos Favorece una gran cantidad de procesos y permite almacenar temporalmente personales y prioridades. la atención. Robertson et a! [60] proponen el entrenamiento en la consecución de objetivos. se necesita tener una representación mental de los pasos a realizar para lograr un objetivo. El 'entrenamiento en memoria prospectiva' (PROMPT). relaciones familiares y necesario mantener información en la mente. en lo que llaman la 'pizarra mental' (memoria operativa). Pedirle que recuerde información aprendida en sesiones anteriores o mantenimiento. Preguntas: ¿Qué actividades completó María? ¿Qué actividades debe realizar mañana? 3. situacionaies presentados oralmente. subrayar información). Otra estrategia interesante es el sobre. Recuerdo demorado. Se El déficit en las FE puede producir un gran número de alteraciones y pueden citar las tareas de memoria prospectiva con claves asociativas ('cada problemas. El recuerdo de información específica se valora a través de preguntas. aumentando el intervalo de tiempo según el paciente vaya realizando los ejercicios varias veces con éxito. el lenguaje o tareas de memoria prospectiva con claves temporales ('cuando su reloj marque las tres. Por ejemplo. Recuerdo de detalles sltuacionales. basado en el planteamiento de un objetivo principal y en su Recuerdo de información aprendida en sesiones de terapia anteriores. hágame una pregunta').N. Podemos citar la reducida conciencia del Memoria operativa responsabilidades laborales. se reduce la carga de la memoria de trabajo y el paciente tiene más posibilidades de afrontar y solucionar nuevas dificultades. importante es enseñar el hábito de desglosar los problemas en subobjetivos deberá recordar algo de la sesión actual en la terapia siguiente. impacto de los déficit en la vida y demandas diarias. propuesto por Sohlberg et al [58]. memoria prospectiva. Desafortunadamente. la tintorería y el banco estaban cerrados.aprendizaje.tivos). la limitada capacidad para secuendar o seguir ios la información. mientras que se mantiene estrategia compensatoria que ayude a recordar (tomar notas. en la mente el objetivo global de la tarea. Recuerdo de mensajes. Para realizar muchas de las actividades cotidianas habituales es cumplimiento en tareas de la vida diaria. Pregunta: Qué dos cosas te gustan de ti mismo? ¿ M aría tuvo que realizar varios recados el fin de semana pasado. Retira 40 euros del 1. diga mi nombre antes de contestar') y las otros procesos cognitivos (por ejemplo. procesos visuo-construc. y de forma simultánea manejar estos elementos de acuerdo con las demandas ambientales. posibilitando que las rutinas cognitivas puedan llevarse a cabo pasos de tareas complejas. Recuerdo de información comentada por el sujeto en sesiones de terapia anteriores. consiste en un conjunto de tareas repetitivas en las que el terapeuta pide al paciente que recuerde llevar a cabo Rehabilitación de los trastornos en funciones ejecutivas una tarea tras un tiempo determinado. Lo recordar algo solicitado por el terapeuta. Compra un paquete de sellos en correos. Después de contestar. 508 . Se pide a la persona que escuche textos un cheque. Necesitaba recoger la ropa de la tintorería. devolver un libro a la biblioteca. Para fomentar el recuerdo de información específica. cajero o del banco. Presentar tres mensajes para recordarlos más adelante. pues cuando ciertas habilidades se automatizan. que en ocasiones influirán incluso en la adecuada regulación de vez que le haga una pregunta. Se permite utilizar cualquier que deben comprobarse a medida que se realizan. la disminución de la Iniciativa y capacidad de [59]. la memoria. e incluso. y evitar reducir la planificación diaria. de si es capaz o no de darse cuenta de su déficit y de la restitución. en la apatía. que suelen ser que sean más accesibles para el paciente. además.. además. de si afecta o no a su rendimiento mnésico. el control del discurso. tomar la medicación siempre en las comidas). la reducción planteamiento interesante será el de dividir las disfunciones más complejas en de la capacidad de feedback con dificultad para modificar el comportamiento subcomponentes. fomentar el empleo de estrategias internas para situaciones específicas ('piensa antes de actuar' o 'hazlo impersistentes (quizá no tengan problemas para planificar. de si tiene o no conservada la alteraciones en las funciones ejecutivas consiste en tratamiento farmacológico. los problemas de empatia. Los pacientes con mayor capacidad de iniciativa y autorregulación son candidatos al entrenamiento en estrategias compensatorias y de restitución informar a cuidadores y familiares para que tengan expectativas realistas del paciente y para que. o problemas de lenguaje relacionados con la pragmática. para trabajar en de acuerdo con las demandas del entorno. Se puede crear el hábito de uso de lo que podría denominarse trabajar. el plan de intervención de un paciente con que se exprese y de su trascendencia. interactuar apropiadamente con otros o tomar decisiones. la dificultad para controlar o programa determinado a la intervención con un paciente en particular. reforzando selectivamente las conductas se caracterizan por mostrar una escasa capacidad para guiar su conducta y relacionadas con esas señales. De hecho. y podemos asociar dos actividades para que. se puede entrenar al paciente para que cada problemas o de planificación. Los pacientes con una significativo con algunos pacientes. dificultad para considerar alternativas. No obstante. en ocasiones. Podemos observar. puede derivar en despacio'). Podemos utilizar señales y alertas ambientales. cuando no siempre es así. bajo el supuesto de que el déficit en las FE va a mañana lea la planificación del día (lista de objetivos y planes). la los más básicos e ir gradualmente aumentando la complejidad de los objetivos. que actuarán como señales para aumentar la frecuencia de la terapéuticas más apropiadas dependerá.tivo. En general. Algunas propuestas para la rehabilitación capacidad de iniciativa alterada suelen tender a ser muy dependientes. y que puede contener un aviso en la parte superior que diga 'necesidades para completar hoy' como encabezado para anotar un listado diario. entrenar a determinados casos. Es importante tener claramente definido el componente ejecutivo a puedan. si lo están. esta última enfocada a resonancia afectiva. la creación de hábitos y rutinas y el entrenamiento en auto-instrucciones.?') y evitar la gar a observarse. El trastorno grave en la necesidad de dividir la tarea en sus diferentes componentes. por lo de las FE que suelen manejarse en las intervenciones se relacionan con la que fomentar la autonomía será de vital importancia. de la naturaleza y gravedad del déficit ejecutivo así como de la capacidad del sujeto para per- conducta de iniciación. Entre las estrategias que podemos emplear. además. el intervenciones. sin embargo. los trastornos relacionados con la iniciativa no aunque no se sabe cuáles son los procesos activos en este tipo de suelen desaparecer. analizando los que se encuentran alterados. que estará en repercutir irremediablemente en estas capacidades.. más bien pueden reducirse parcialmente y. bien sea por restitución o por compensación. son otros los componentes alterados o. entre otras variables. emocional y conductual del comportamiento centrado en FE impulsa la recuperación de circuitos neurales dañados [62]. a la modificación del entorno y a la la repercusión en sus acciones y en el entorno. utilizar recursos impacto determinante en la vida de los pacientes. la dificultad para controlar el tiempo y la dificultad para supervisar la propia conducta o la de los Rehabilitación de funciones ejecutivas por componentes demás.REHABILITACIÓN NEUROPSICOLÓGICA la dificultad para planificar o acudir a una cita. la selección de las técnicas y estrategias ayudas externas. Iniciativa En estos casos se pueden emplear estrategias compensatorias mediante La intervención sobre las FE tiene como objetivo alcanzar la mejor ayudas externas. Aquellas personas que alarmas. deben analizarse modificación de conducta. al uso de ayudas externas. Además. el entrenamiento en solución de problemas o las estrategias de manejo de objetivos pueden mostrar un efecto positivo paciente puede aprender a desenvolverse mediante estrategias compensatorias y mediante el refuerzo del entorno. con dos encabezados: 'qué necesito terminar hoy' y 'qué rehabilitación de las FE sólo a la aplicación de programas de solución de necesito conseguir'. En general. pero no lo hacen y. planificar el contenido de una conversación telefónica). que hacen necesaria la adaptación de un 509 un lugar a la vista. si empiezan algo. como cibir las repercusiones del déficit en su vida cotidiana. En ocasiones. Debemos rutinas. las habilidades discursivas y la intención comunicativa. de si tiene o no intención comunicativa. y dirigido a una meta. pueden darse añadidas otras alteraciones en otros procesos cognitivos. por ejemplo. . Es interesante conocer el punto de partida y el grado de adaptación posible del individuo a la vida cotidiana a partir de la optimización alteración en este componente. En definitiva. a que no son conscientes del déficit que presentan responden mejor a través de la repetición. no lo terminan). será sorprendente las mejoras mnésicas que pueden lle- prever posibles complicaciones ('¿qué pasaría si. No se puede concluir con certeza que el trabajo los componentes cogni. intervención familiar y rehabilitación neuropsicológica. reducida capacidad de fluidez verbal. refuercen su autonomía e iniciativa siempre que [63]. carteles o calendarios. acudir a otras estrategias internas para anticipar problemas (por aparentes cuadros amnésicos. si logramos aumentar la iniciativa en ejemplo. el pronóstico de los procesos cognitivos que permiten el control y la regulación de la del cambio o de la recuperación del paciente dependerá de la gravedad con conducta [61]. completar con éxito tareas complejas. cabe citar las sobreprotección. o incluso en otros componentes ejecutivos. aumente la probabilidad de aparición de la conducta tratamientos basados en la modificación del entorno y el entrenamiento en objetivo (por ejemplo. Un inhibir comportamientos inadecuados o respuestas emocionales. ya que. dar instrucciones iniciativa suele repercutir en otros procesos y capacidades y puede tener un simples y claras que ayuden a estructurar y ejecutar la tarea. siempre teléfono (por ejemplo. un reloj con alarma. desde conductas más frecuentemente observadas en torno al déficit inhibitorio son actividades básicas a actividades avanzadas. en los problemas conductuales estén repercutiendo además hacerla?. impulsividad. etc. expresando una cultural alto. organizar los conducta y a sus consecuencias. solución de problemas. síntomas de rigidez (cognitiva y conductual). También es interesante trabajar denominarse control inhibitorio puede trascender en varios sentidos. ofrecerse voluntario como diferentes componentes ejecutivos repercutirá o afectará en unas u otras animador en un grupo (por ejemplo. asuntos personales. considerar varias categorías o subcategorías asociadas a la pa- con la dificultad para seguir el ritmo que marca el entorno) y. en entornos ecológicos. puede en el control del tiempo. con presencia de anuales para la casa. grupos de padres. dificultad para la nombre de una parte de ¡a casa. para el trabajo o para el colegio. a continuación se citan acciones perseverativas. jugar con juegos de palabras como el 'Scrabble'. desencadenando bien Autorregulación. suele estar íntimamente relacionado con la iniciativa. escribir cartas a familiares y amigos. se pueden planificar tareas y actividades con el fin de terminarlas en trabajar directamente sobre la capacidad cognitiva de control inhibitorio. con un tiempo determinado (teniendo en cuenta el tiempo necesario. pudiendo desencadenar síntomas de al paciente en ir elaborando objetivos y planes diarios. Planificación verborrea y comportamientos obsesivos. intentaré imaginar ese lugar dentro de mi alternancia atencional. Algunas Flexibilidad posibles actividades van a estar relacionadas con autoinstruccio. labra que se busca (si no encuentro la palabra 'perro'. 'Tabú'. desinhibición (conductual y verbal. o incluso para pensar en situaciones creativas (diseño de dibujos. Es imprescindible el refuerzo del entorno y la colaboración de los El déficit relacionado con la capacidad para inhibir o con lo que pudiera familiares para obtener resultados favorables. en ocasiones. y puede afectar a la conducta. sinó. PAÚL‐LAPEDRIZA. el resto de capacidades cognitivas conservadas. en dificultad de planes y enfrentar cambios inesperados. Para completar las activi- enlentecer o detener el comportamiento. de dobles intenciones. pueden ser de especial Inhibición relevancia. Algunas de las la vista. También puede repercutir sobre el Si el componente alterado es la capacidad de planificación. En cada paciente. ET AL Fluidez intervención sobre problemas conductuales más específicos podrá recurrirse a Generalmente este componente.das. 'Scatergories'. las mínimas ejercicios diseñados específicamente a tal fin o. escribir un diario para almacenar los pensamientos e muestran alterado este componente de manera especial. sobre la propia conducta distracciones y el tiempo disponible). Se puede trabajar en diferentes situaciones de la vida cotidiana. además de elaborar regulación. Este componente responde bien a la compensación. bien conductas de uso Se puede ensayar el uso de notas que se tienen a la vista mientras se trabaja (closing ¡n) o bien impulsividad y tendencia a cometer múltiples errores. fracaso algunas: intentar hacer asociaciones con algo familiar (si estoy buscando el ante tareas novedosas. de niños. Podemos Además. aparición de bloqueos. También se puede trabajar en la adquisición del otros factores relacionados con la capacidad de flexibilidad (qué duda cabe que hábito de preguntarse a sí mismo '¿cómo estoy haciendo la tarea?' sin notas a el control inhibitorio y la flexibilidad guardan estrecha relación).). lentitud. que un 'pastor alemán' es una raza de dicho animal). mensuales y labilidad afectiva o euforia. externas. tales como agendas o listados de planes. La estructuración del tiempo y el entrenamiento en ayudas cotidiana. imaginar a sociales. y dirigir la atención del sujeto a su dades a tiempo se puede enseñar a dar prioridad a las tareas. en el control inhibitorio y en la posibilidad de cambiar afectar al funcionamiento cognitivo y así repercutir. cómo debo Probablemente. desinhibición sexual. intentar pensar que es un podrá desencadenar también dificultades de comprensión (de situaciones 'animal'. agresividad. en una tarea (la nota puede decir: '¿cómo estoy haciendo la tarea. con aparición de conductas o comentarios inapropiados). un calendario o sugerencias y valorar consecuencias con el objetivo de que sirvan para pequeñas notas que digan 'comprueba el tiempo'.N. semanales. etc. Si el componente alterado es el control que hay que controlar. revisar mi trabajo'). irritabilidad (en gran medida relacionada con la rigidez y propia casa). para dar quejas o resolver problemas). por ejemplo. para inhibir estímulos distractores (déficit en atención selectiva) o para inhibir ideas (encarrilamientos). Lo realmente impactante es que los pacientes que apoyo. irritabilidad. de mensajes. verborrea o dificultad para respetar los turnos de conversación. la alteración de los interés. Se puede trabajar que el paciente alcance adecuada conciencia del problema y de su la generación de alternativas a diferentes situaciones y problemas de la vida repercusión. e incluso procedan de un nivel escribir a la editorial de un periódico loca! o revista favorita. ya esté relacionado con la capacidad para procedimientos de modificación de conducta y al uso de autorregistros idear palabras y expresiones. Se pueden aplicar señales y del tiempo se pueden utilizar horarios.). Se puede entrenar en la discriminación de señales externas y en la listas para asegurar todos los materiales y la secuencia de pasos de la 510 . grupos de conductas y capacidades. aun cuando muestren ¡deas. síntomas de flexibilidad deficitaria no significa que deba mostrar todos estos implicarse en una conversación sobre sucesos cotidianos y otros temas de problemas que se acaban de describir. pueden llegar a un nivel de discapacidad y de falta de autonomía opinión. y sobre el control del lenguaje. supervisión problemas conductuales y conductas inapropia. Que un paciente muestre alguien (otra persona) diciendo la palabra en una conversación previa. conductas y derivan en el entrenamiento del uso de estrategias.nes que Su déficit va a relacionarse con la aparición de respuestas. para idear alternativas de respuesta o de conductuales. tener responsabilidades diarias en las que sea necesario emplear el muy significativo. clubes literarios). se puede entrenar control de la regulación emocional. involucrando al paciente en su propia materiales necesarios y el lugar donde se vaya a trabajar. mediante grabaciones de vídeo. en determinados casos el proceso integra cinco aspectos: desarrollo de una buena relación terapéutica. entendida como el conocimiento que el sujeto tiene de sus propios dirigido a una meta requiere. Programa de rehabilitación de Sohlberg y Mateer totalmente ajustada. por ejemplo. y consisten en recopilar facturas. lo que se relacionará debe trazar una ruta según las normas indicadas. se le indicará progresivamente las dificultades que procesos entrenados son orientación a problemas. desde preparar déficit en la conciencia puede estar relacionado con la alteración en la un café a organizar una fiesta de cumpleaños. Se distinguen tres niveles de Programas de entrenamiento de conciencia de déficit (Fleming y Strong) y su alteración puede afectar a alguno funciones ejecutivas o incluso a los tres niveles. teniendo en cuenta que el cabo actividades cotidianas en diferentes grados de dificultad. puesta en marcha de dicha solución y verificación. etc. Se utilizan estrategias capacidad de supervisar los propios actos y la propia conducta. por ejemplo. Es no realizar trabajos innecesarios. momento en que están sucediendo. por lo tanto. estas autoras El paciente con reducida conciencia de déficit suele negar la necesidad de proponen un modelo de afrontamiento de los síntomas disejecutivos que ayuda y rehabilitación. además de mecanismos de atención y orientación procesos cognitivos. pues se basan en el entrenamiento déficit tienen sobre el funcionamiento en la vida cotidiana. La adecuada organización del comportamiento conciencia. elección de la solución más errores para que perciba sus dificultades y pueda llegar a identificarlas en el acertada. En 2001. la capacidad de reconocimiento de los tales como el control del tiempo. Los sí mismo su situación. clasificar monedas. En ocasiones. adiestramiento en estrategias para tareas rutinarias déficit cognitivo. Resulta Incide en la rehabilitación de tres procesos: selección y ejecución de planes también lo es realizar un correcto diagnóstico diferencial entre falta de con- cognitivos. por este motivo. Para ello se plantean y llevan a ciencia y el desarrollo de mecanismos de negación. folleto del hotel. con el trabajo sobre la conciencia. sino que también debe ir encaminado a que el paciente sea específicas. La falta de concretas. definición y formulación de presenta procurando que no se sienta ofendido. Rehabilitación de la conciencia de déficit enseñando al paciente a controlar la repercusión que sus emociones puedan El nivel más elevado de análisis que proporcionan las FE guarda relación con la tener en sus decisiones. además. son muy interesantes. unas expectativas de futuro poco ajustadas a la realidad. la atención. de modo que el paciente puede mostrar una capacidad reducida para percibir los cambios en su funcionamiento cognitivo y Hay algunos programas estructurados que tienen una perspectiva funcional y conductual. la autoevaluación. Se pueden plantear multitud de situaciones de la vida buscar números de teléfono. Es una actividad de planificación en la que el sujeto la integración en ei tratamiento de contenidos afectivos. clasificar tarjetas de identificación. y capaz de percibir sus propias dificultades. Las tareas planteadas giran en torno a la torregistros de los problemas ocasionados por el déficit cognitivo en la vida 511 . un paciente muestra relativa conciencia de déficit. Es importante hacer consciente al paciente del modo en que sus dificultades y Programa de resolución de problemas de von Cramon y Mai comportamientos le afectan en las relaciones personales y con el entorno. paso conseguido). entrenamiento en la selección y ejecución de planes cognitivos.vacionales y afectivos. y se le permitirá cometer problemas. o mediante au- autorregulación. Es un programa de seis semanas de duración y una media de 25 sesiones. Conlleva muchas variables. Se puede trabajar sobre las alteraciones Tarea del hotel [64] reconocidas y proporcionar al paciente la oportunidad de realizar su propia Permite trabajar la capacidad de planificación. generación de soluciones alternativas. o puede mostrar sistemático de actividades reales. Toma de decisiones Test des commissioris (test de los recados) Un aspecto que parece esencial en la mejora de los pacientes disejecutivos es Es el test de René Martín. y abrir y cerrar las puertas del garaje. moti. revisar el cotidiana. el modo en que se enfrenta a ellas y entrenamiento en estrategias metacognitivas.REHABILITACIÓN NEUROPSICOLÓGICA actividad (determinando el tiempo necesario para cada paso y revisando cada organización de un hotel. y sobre los efectos de la conducta a metas. la estimación del tiempo. la repercusión sobre su manera de actuar y desenvolverse en la vida cotidiana. el cálculo de las distancias o la necesidad de propios estados emocionales y de su implicación en la toma de decisiones. sin estar. de este modo estaremos confrontando al Habrá que orientarle y proporcionarle oportunidades que le den a conocer por paciente con su déficit cognitivo. puede mostrar falta de conocimiento de las repercusiones que los que. así como la adecuación de expectativas a situaciones específicas. control del tiempo y autorregulación. de enorme ayuda la focalización atencional hacia la información del tono emocional antes de la realización de las tareas o durante su ejecución. el reconocimiento de la carga afectiva en situaciones reguladores que tal conocimiento tiene sobre la propia actividad. rehabilitador no se orienta únicamente a la recuperación o minimización del manipulación del entorno. importante afinar la repercusión exacta de la falta de conciencia y. compensatorias y estrategias de manejo conductual. y además no ve las repercusiones en el día a día. conciencia de déficit es uno de los mayores impedimentos para el correcto ajuste del paciente a la vida cotidiana y para mantener un nivel de colaboración con la rehabilitación acorde con sus dificultades. los programas informáticos no rehabilitan por pasos para entrenarse de uno en uno. Se puede llevar a cabo ejercicios de predicciones (comparando la fichas. Debemos tener en cuenta. sin embargo. permite un feedback una oportunidad para aumentar la conciencia de déficit. (Rehabilitation for Everyday Adaptive Living). por ejemplo. puede utilizarse incluso de castigo. realidad no sea ni una cosa ni la otra. la experiencia de algunas actividades grupales autoconciencia. algunos tipos de respuestas desadaptativas. no están justificados rutas (en un paciente amnésico). Además. desensibilización. de modo que se utiliza para introducir o aumentar conductas apropiadas. y potencia respuestas correctoras en el paciente. el enfoque más mínimamente serios. Además. Según Alderman. de guiados creados a fin de trabajar la conciencia son 'autopista a la conciencia' y manera que no sólo va a servir para eliminar conductas inapro. Podemos utilizar también estrategias de extinción y tiempo fuera. ya que la rehabilitación no se como el encadenamiento hacia atrás pueden utilizarse para enseñar nuevas puede plantear por niveles o cursos. Probablemente la son: prompting. reforzamiento positivo. que en los problemas conductuales de los pacientes con daño cerebral no sólo estará actuando el déficit ejecutivo. La modificación de conducta consiste en disminuir la impulsividad no es suficiente aplicar sólo técnicas de refuerzo positivo. como son modelado. ampliación de ensayos. aludiendo que impiden la actuación del terapeuta de nuevas capacidades o destrezas y en la mejora de destrezas ya existentes con el paciente y que no son suficientemente flexibles). Probablemente. son totalmente compatibles [66] y. así vas también estrategias a personas con dificultad de aprendizaje [67]. o incluso libros o actividades cotidianas. economía de fichas. moldeamiento. además. ya que refuerza la trabajo en RN es individual. el coste de tratar con el paciente las implicaciones futuras de sus alteraciones. Un programa también interesante es REAL para reforzar las respuestas deseables.N. nos ofrece una serie de estrategias de intervención. por ejemplo. también. técnicas de reforzamiento. se ha demostrado que predicción de la persona con su actuación real). favor. y es importante identificar los posibles reforzadores de las conductas inapropiadas. por lo que puede ser útil también en la para la RN han creado toda una corriente que debate si estar a favor (muy a rehabilitación de cualquier área y proceso neuropsicológico. Se debe proporcionar un feedback inmediato. coste de respuesta. el refuerzo diferencial y la economía de manera regular. acuerdos conductuales y registros contextualizados que permitan la autoobservación. Puede incluir la de que en lugar de tener que almacenar una ingente cantidad de material en alimentación. Además. de Ponsford et al [27]. sino algo intermedio. con la ventaja desglosando las actividades en los pasos necesarios. Los ordenadores y refuerzo positivo y entrenamiento en resolución de problemas. quien venda de esta manera sus programas no aprendizaje de nuevas palabras (en un paciente afásico) o en el de nuevas entiende los principios fundamentales de la RN. extinción. PAÚL‐LAPEDRIZA. sino. y todas aquellas que pueden ser adaptadas a cada problema cognitivo específico. El encadenamiento es un procedimiento estanterías y armarios. que si los vas superando. El prompting los software que están a la disposición de cualquiera en el mercado se deben puede ser utilizado para enseñar estrategias de autocuidado en pacientes considerar herramientas que podemos utilizar. variables relacionadas con la personalidad premórbida y el contexto en el que se desarrollan. el baño y el vestido. en el mejorando. e incluso en ocasiones no atienden a modelos teóricos refiere a comportamientos disruptivos y desadaptati. entendido como una herramienta a tradicional se ha centrado en su eliminación mediante técnicas centradas en el disposición del neuropsicólogo (no del paciente). principalmente en lo que se algunas empresas. registros que incluyan las variables a controlar en diferentes momentos del día.vos. encadenamiento. Desde luego. nos ahorramos probablemente espacio y dinero (el de mediante el que las tareas o las secuencias conductuales se desglosan en las estanterías). utilizar autoinstrucciones o estas técnicas pueden resultar menos eficaces que otras en la intervención con supervisar rutinas. esto no significa que siempre haya que recurrir a 512 . además de pacientes que padecen daño cerebral [68]. la conjunción de varias técnicas Modificación de conducta sea lo más correcto. El ordenador. con mayor énfasis en las primeras. redirige la capacidad de autocontrol (mediante sistemas debidamente guiadas y con objetivos claramente identificados puede constituir procedimentales) y facilita el aprendizaje. Sin embargo.piadas. los desorbitados precios que a veces intentan acreditar los comerciales de En cuanto a las alteraciones conductuales. para La aplicación de la intervención conductual en los programas de rehabilitación cognitiva posibilita una manera de analizar los problemas cognitivos y de valorar las manifestaciones cotidianas de los problemas cognitivos. al igual que utilizamos también apráxicos o con problemas para dirigir los movimientos en el espacio. la extinción (tiempo fuera). un conjunto de técnicas psicológicas que tienen como objetivo alterar la frecuencia o intensidad de un comportamiento [65]. la aplicación del enfoque conductual no se limita al abordaje de Los ordenadores y la posibilidad de disponer de diversos soportes informáticos las alteraciones conductuales. Algunos juegos contingente a la conducta. ET AL cotidiana. sino 'el trivial de la conciencia'.tuales. Tanto el encadenamiento hacia delante el mero hecho de que el paciente los lleve a cabo. y favorece un locus de control interno. además. presuponiendo que los programas diseñados rehabilitan por el mero uso) Algunas estrategias que han demostrado su utilidad en la implementación o en contra (muy en contra. inundación. Evidentemente. todo lo contrario. dependiendo de cada caso concreto. tareas de lápiz y papel. Aunque el respuesta sería más efectivo en estos casos. No existen conflictos internos entre la rehabilitación cognitiva y los tratamientos conduc. y disminuir o eliminar conductas Rehabilitación y uso de programas informáticos inapropiadas. 8 mostraban beneficios sin diferencias con otros tratamientos alternativos y 1 no mostraba ningún beneficio. nivel de independencia y regreso al trabajo tras un entrenamiento en procesos atencionales [77]. Y aunque sea más significativas. pudiendo llegar a constituir un ejemplo de estrategia restitutoria al producirse la generalización a otros contextos y tareas [17]. en el 43% de las ocasiones se demostraban beneficios cuando se comparaban los resultados producidos por la RN con los resultados de tratamientos alternativos (cognitivos y psicosociales). siendo especialmente interesantes los estudios que han intentado encontrar indicadores de mejoría en la vida cotidiana. tanto en el transcurso del tiempo como en otras actividades que no han sido directamente entrenadas. controlando el objetivo y proporcionando feedback Mientras que unos no encuentran ningún tipo de efecto. esto limita el número de posibles comparaciones y obliga a tenerlo presente para generar conclusiones. tructurando la tarea. Los estudios que han evaluado la eficacia de los entrenamientos en memoria prospectiva plantean mejoras del rendimiento en tareas funcionales [78]. otros revelan mejoras permanente. aunque sí parece más claro que los ejercicios repetitivos de memoria prospectiva producen mayor efecto que ¡as directrices empleadas para rehabilitar la memoria verbal en general. no bastará funcionales. ya que. Al igual que ocurre con el resto de tareas y ejercicios. El fallo en la generalización de los aprendizajes de una actividad a otra no es necesariamente un indicador de que el proceso de aprendizaje esté fallando [5]. Mientras que el entrenamiento en una tarea permite conseguir mejoras en la mayor parte de los Efectividad y generalización pacientes. no será oportuno a no ser que los específicas sobre procesos atencionales durante ta fase postayuda [71] y responsables del paciente estén familiarizados con el objetivo y el proceso parece que la rehabilitación es más efectiva si se lleva a cabo en actividades trabajados. y cotidiana y la máxima capacidad de autonomía del paciente. sin embargo.75]. se deberá recurrir a los principios y leyes explicados a lo largo de propia tarea entrenada. es- específicos tales como la atención son escasos y los resultados dispares. Existen circunstancias en las que el aprendizaje depende del contexto y. Los intentos por evaluar la eficacia de los tratamientos centrados con trabajar con ese software maravilloso que encontramos un día por en las mejoras atencionales se han desarrollado en tres niveles: a) sobre la casualidad. este capítulo. ya que se deben buscar signos de cambio cognitivos pero también conductuales y funcionales. Existen evidencias más firmes en torno al uso de intervenciones fácil poder reproducirlo en casa. junto con mejoras en atención y memoria operativa. los beneficios de la RN se demostraban en el 63%. generalmente relacionada con la atención sostenida. y una vez que ha Los hallazgos en torno a la rehabilitación de procesos cognitivos decidido aplicarlo. No obstante el hecho de que los pacientes mejoren en el resultado de ejercicios entrenados. velocidad y precisión en las respuestas. actividades y participación. para permitir la máxima generalización y adaptación a la vida b) mediante pruebas psicométricas relacionadas con la tarea. otros aportan datos en contra [74. Otro factor que dificulta la búsqueda de efectividad de la RN es la recuperación espontánea que se produce en los meses posteriores a la lesión cerebral. al compararlos con pseudotratamientos. El propio objetivo de la RN genera serios problemas relacionados con la comprobación de la efectividad de los tratamientos. Siguiendo el esquema propuesto por la CIF. en el propio paciente pero también en su entorno familiar y ambiental. indica que existe capacidad de aprendizaje. y datos de mejoría en memoria.REHABILITACIÓN NEUROPSICOLÓGICA él (habrá pacientes con los que no se use nunca). de modo que el entrenamiento repetitivo puede ser útil sólo si está centrado en habilidades concretas. controlar su efecto y diferenciarlo del efecto producido por la RN es una tarea problemática cuando no imposible. el grado de evidencia de los estudios publicados no siempre es el mismo. Además. existen datos de mejoría en la conducción de vehículos tras la rehabilitación [76]. cuando la comparación se realizaba con muestras que no habían recibido tratamiento. los estudios se pueden clasificar de acuerdo a tres grados de análisis [70]: estudios de clase I (de mayor fiabilidad. relacionadas con limitaciones conceptuales y metodológicas. En este sentido. porcentaje que ascendía al 90% si se comparaban con la rehabilitación convencional. Las principales discrepancias en los resultados aparecen cuando se trata de evaluar la generalización. Un ejemplo de ello es la heterogeneidad existente en torno a la aplicación de las estrategias rehabilitadoras. realizado por Cicerone [69]. Los efectos de la rehabilitación se fundamentan en los mismos procesos neurales que actúan en el aprendizaje normal. En este sentido. No está claro si este tipo de entrenamientos simplemente consigue enseñar una habilidad o si produce una mejora en los procesos que subyacen a las intenciones de actuación futura. Existe un claro acuerdo en la mejoría de las tareas entrenadas. 20 mostraban resultados significativos atribuibles a la RN. y hace pensar que los tratamientos ofrecidos pueden tener alguna utilidad. A pesar de estos datos tan optimistas. 513 que las tareas se diferencian más de las que se utilizan en la rehabilitación. la proporción de pacientes que mejoran va disminuyendo a medida En un trabajo de metaanálisis con 29 estudios sobre la efectividad de la RN. y. los beneficios de la RN ascendían al 100%. mientras algunos autores señalan mejorías significativas [40. no se pueden obviar las dificultades existentes en torno a la fiabilidad de las conclusiones basadas en la evidencia. Una vez que el estudios de clase II (con diseño de tipo retrospectivo y grupo control no neuropsicólogo ha encontrado un software que le parece interesante para aleatorizado) y estudios de clase III (estudios de caso único sin grupo control). deberá supervisar en todo momento la situación. En cuanto al efecto diferencial de la RN. si se quiere generalizar a otras situaciones debe repetirse el entrenamiento en esos otros . c) mediante el funcionamiento en la vida diaria. trabajar un objetivo en la RN de un paciente determinado.72. aprendizaje. los estudios de efectividad deberán atender a tres niveles de funcionamiento: función cognitiva. en consecuencia. al igual que ocurriría con otro tipo de ejercicio. con diseño de tipo prospectivo y grupo control aleatorizado).73]. aunque sin cambios en funciones ejecutivas y estimación temporal. presencia y cualidad de reflejos motores y capacidad de seguimiento de estrategias para resolver diferentes problemas y situaciones. Estado vegetativo 'El estado vegetativo (EV) es una condición clínica en la que hay una ausencia total de conciencia propia y del entorno. Esto es lo que ocurre. la activación del miembro superior izquierdo puede detener temporalmente esa inhibición. está emparejado con el Rehabilitación y estados de alteración de la conciencia Definición y diagnóstico diferencia! Coma 'El coma se define por el bajo nivel de activación del paciente (caracterizado por la ausencia de ciclos sueño/vigilia) y su incapacidad para interaccionar con el ambiente (apertura ocular. Así. y podemos enseñar el uso de coma. Aunque el fallo en la generalización no significa que el tratamiento no sea PredSctores de recuperación adecuado. En este caso. de manera que. ya que. ET AL contextos. lo que se denominaría alteración de la conciencia incluyen etiología. marcándolos con colores brillantes. la recupe- Si • los familiares aprenden a utilizar y aplicar las ayudas y estrategias con el ración es posible [84]. lo que se de- estímulos en el campo visual [85]. y la realización de un seguimiento de los tres ajustado al contexto en todos los casos. lo que repercute en una activación del hemisferio derecho dañado. comunicarse)' [82]. cuando los pacientes volvieron a su entorno habitual (pues el intacto el funcionamiento del córtex frontal. hipotéticamente. otras circunstancias. la rehabilitación deberá estar entrenamiento se había llevado a cabo en un contexto diferente). el término EV 'persistente' no debe utilizarse. activación del miembro superior para la negligencia unilateral se encuentran efectos relativamente duraderos de los aprendizajes. contexto. sin embargo. Otras habían aprendido. y el hábito de rastreo tuvo que ser reentrenado nuevamente premisas interesantes son el empleo de materiales y situaciones similares a en sus casas [79]. pero éste es el contexto que los pacientes llevan con ellos. y a más activación. sin la necesidad de repetir el entrenamiento en cada contexto en el que el paciente actúa [80]. Pero ¿cómo es esta activación temporal trasladada a las mejoras duraderas de la vida cotidiana? La hipótesis de algunos autores [5] es que el miembro hemiparético está infrautilizado por la falta de atención a ese lado del cuerpo (por la heminegligencia izquierda). seguir órdenes. Este tipo de aprendizaje. existiendo una alteración grave de la conciencia. además. Con la activación repetida del miembro superior izquierdo (a diferencia de las situaciones experimentales. con una reducción de inhibición asociada. hábitos o rutinas aprendidas se consoliden. los pacientes habían aprendido con éxito a mejoras mnésicas. en la compensación del rastreo rutina determinada y. Se debe contar con evitar dichos obstáculos (los que se habían marcado previamente). incluso tras el alta. Sin pacientes que sufran alteraciones leves y que mantengan relativamente embargo. existen. sin embargo.N. van a asegurar que el aprendizaje producido en de la heminegligencia atencional. podemos intentar reforzarlo mediante el Algunos factores pronósticos de la recuperación en pacientes en estados de entrenamiento de un proceso en diferentes contextos. sin embargo. aunque sean mínimas. Se entrenó a un grupo de pacientes con el contexto terapéutico se generalice irremediablemente a otros contextos. incluso cuando logros. no necesita estar totalmente las utilizadas en el contexto real. Para que se produzca la generalización de las las marcas brillantes se eliminaban. aunque rara. mejora la atención al lado izquierdo del cuerpo. habitual para que las estrategias. aunque las funciones latentes perceptivas y atencionales del hemisferio derecho dañado se inhiben por las actividades competitivas del hemisferio izquierdo sano. debido a la reactivación del hemisferio derecho. su propio cuerpo [5]. Esto causa aprendizaje 'hebbiano'. tenemos un círculo creado por fuerzas propias que induce activación. por ejemplo. heminegligencia izquierda para rastrear los obstáculos que tenían a su pensando en lo idóneo de que la familia siga reforzando y apoyando nuevos izquierda. como mínimo. entre 8 y 12 semanas [81]. además. en los tratamientos de niveles de generalización. Estado de mínima conciencia 'Se define como estado de mínima conciencia (EMC) la condición clínica en la que. gravedad y duración del generalización con. reforzando el patrón de activación y haciendo más fácil su reproducción (con la actividad repetitiva). no se produjo enfocada hacia situaciones de la vida cotidiana y la duración de la la generalización de las estrategias de rastreo del campo visual izquierdo que rehabilitación debe ser. en las que la activación es generalmente a corto plazo). y esta falta de uso contribuye a la infra-activación del hemisferio derecho dañado. PAÚL‐LAPEDRIZA. acompañado de ciclos de sueño y vigilia. van a asegurar el reentrenamiento necesario para la creación de una EMC es más prolongada y su pronóstico más favorable que la de los pacientes 514 . Otra manera (muy eficaz. se observan conductas. que evidencian de manera definitiva que existe una conciencia propia o del entorno' [84]. que estaba latente. Parece demostrado que la evolución de los pacientes en paciente. a pesar de que pasado un período es a través de la identificación de los posibles reforzadores en el contexto prolongado desde la lesión la posibilidad de recuperación de un EV es mínima. por ejemplo. El aprendizaje. Una consecuencia de la mejora de la atención hacia el lado izquierdo del propio cuerpo es que aumenta la probabilidad de que el paciente utilice esa parte de su cuerpo. sin embargo. Parece que el factor más determinante para nominaría la generalización de comportamientos.textual o de lugares. establecer el tiempo en el que una persona en EV tiene mayor probabilidad de por otro lado) de asegurar la máxima generalización (que nunca va a ser total) recuperación es la etiología. que lleva a la mejora de la atención. edad. con una presentación parcial o total de funciones hipotalámicas y del tronco del encéfalo' [83]. padres. no están necesariamente encontradas. los familiares sufren de manera ineludible un proceso de duelo. agotamiento familia del paciente tienen un doble protagonismo en la rehabilitación: en físico) por un período prolongado [89]. el cargo de cuidador principal puede recaer en sus expuesto a una serie de situaciones estresantes (desestructuración familiar. que la familia es parte imprescindible en la recuperación de estos pacientes son: del proceso de rehabilitación y debe estar involucrada en todas sus fases. y que refuerza la idea de que se puede implicar a la 5 familia en la rehabilitación sin perjudicar su relación afectiva con el paciente. * Control de estímulos ambientales: evita la sobreestimula. El entrenamiento familiar en estas pautas de manejo y comunicación va a permitir que la interacción cotidiana entre familia y Papel de las familias en la rehabilitación neuropsicológica paciente contribuya a su rehabilitación cognitiva y sea más satisfactoria desde un punto de vista emocional [88]. médicos. situaciones prolongadas pueden provocar en estos cuidadores. así como una familiares defienden la tesis de que las familias no deben involucrarse en el reducción de problemas de conducta durante el período de rehabilitación [86]. Orientación del paciente (personal. nueva situación familiar sea lo más fácil posible. Por una parte. Ofrecimiento de estrategias para la regulación de su conducta: evita la aparición de es la de enseñarles pautas de actuación y de comunicación cooperativa con patrones de conducta desadap. porque los principios teóricos y biológicos en los que se conciencia (coma. debemos limitar el grado de implicación - Favorecimiento de la aparición y control de respuestas sencillas ante de la familia a las tareas imprescindibles y que no pueden realizarse sin su estímulos: el desarrollo de esta capacidad es fundamental para obtener ayuda (facilitar información al equipo y tomar decisiones con el equipo. Sin embargo. qué dificultades tiene y qué progresos experimenta. espacial. cónyuges o familia política. además. puede ayudar a plantear los objetivos más relevantes. sino que se deben integrar en todas las situaciones cotidianas en las que exista una interacción natural entre paciente y familia. Estas terceras personas suelen ser. progresos significativos en la rehabilitación.REHABILITACIÓN NEUROPSICOLÓGICA en EV. Los miembros de la aislamiento social. las asociaciones de rehabilitación pronostica una mejor y más pronta recuperación. Sin embargo. Además del estrés que estas primer lugar. sólo la familia de activación y se evitan.tativos y su interferencia en la su ser querido para aplicar en situaciones cotidianas. hermanos. es cierto que interacción bidireccional paciente-entorno y potenciar el efecto de todas las debemos preservar en la medida de lo posible la relación afectiva que existe actividades de rehabilitación. tratamiento de pacientes en calidad de co-terapeutas. El familiar debe aceptar la 515 . deben integrarse en el proceso de rehabilitación y. por norma natural y general. ya que establecer una Son distintas las técnicas y los profesionales (neuropsicólogos.ción y favorece la Ambas posturas están bien fundamentadas. Afortunadamente. porque sólo la los cinco sentidos para favorecer el aumento de nivel de activación y familia puede ofrecer información relevante sobre cómo es la persona conciencia. y favorece la recuperación del implantar habilidades desarrolladas en el centro de rehabilitación en el hogar). complicaciones de la inmovilización. y sólo la familia puede ^ Estimulación emocional: se aumenta el nivel de activación. Por otra parte. 5 Estimulación sensorial: se realiza una estimulación sistemática e intensiva de a la familia en el proceso de rehabilitación es imprescindible. ayudar en la generalización de las habilidades ensayadas con los terapeutas - Establecimiento de sistemas de comunicación básicos: para facilitar la en su entorno (una parte clave del proceso). estas posturas. no existen datos empíricos que permitan definir con necesitan atención psicológica para que el proceso de duelo y la transición a la claridad a partir de qué momento no se debe esperar más mejoría en los EMC. aunque opuestas. control ejecutivo. los familiares. El déficit neuropsicológico suele provocar en quienes lo sufren una discapacidad. aplicarse o utilizarse como 'ejercicios de rehabilitación'. Involucrar discriminación de estímulos relevantes para la rehabilitación. por otra parte. por ello. carencias económicas por los tratamientos. temporal). hijos. entre familiares y pacientes y. relación terapéutica con su ser querido puede poner en juego la relación terapeutas ocupacionales. Objetivos de rehabilitación en estados Cooperación de la familia de conciencia alterada Existen dos posturas respecto al nivel de implicación que la familia debe tener Algunos autores han encontrado que una mayor precocidad e intensidad en la en el proceso de rehabilitación [87]. que se traduce en muchos casos en un mayor o menor grado de Atención a la familia dependencia de terceras personas. los profesionales de rehabilitación una recuperación más rápida del paciente en estados de alteración de la entendemos. EV y EMC). Algunos objetivos [86] que deben establecerse fundamenta la rehabilitación así lo dicen. Dependiendo del tipo de trastorno y del El cuidado y atención de un familiar con daño cerebral adquirido implica estar estado civil del paciente. Estas pautas no deben rehabilitación. Estimulación física y cambios posturales: se favorece el nivel afectada. fisioterapeutas y enfermeras) que pueden ayudar a afectiva entre ambos. Una estrategia interesante. el equipo debe tener muy en cuenta sus necesidades y realizar las derivaciones oportunas a los profesionales y servicios de salud mental para la atención psicológica y psiquiátrica. Es muy posible que la combinación de tratamientos farmacológicos y conductuales lleve a una mejora cognitiva mayor que la alcanzada mediante cada tratamiento por separado. muestran alteraciones motoras relacionadas con los miembros superiores. la prevención y reducción experiencias y aprendizajes dirigidos por un terapeuta. Dicho programa consiste en la visualización (de los pacientes) de 516 . rehabilitación en cuanto a métodos para seleccionar objetivos de rehabilitación o el modo de enseñar el uso de sistemas compensatorios de memoria. La psicoeducación ayuda a comenzar el proceso de duelo. las realicemos cuidador o de estrés. y El equipo de rehabilitación no debe olvidar en ningún caso que el proceso de frecuentemente debe complementarse con apoyo farmacológico. y disfrutan de una mayor calidad de vida. evitar problemas en aquellos casos en los que los cambios estén provocando tensiones difíciles de resolver entre los miembros de la familia. y que Wilson [2] describe los seis retos a los que la RN debe todavía enfrentarse y que van a determinar probablemente su futuro. Se ha demostrado que los familiares de pacientes con demencia que están . a la vez que acepta sus nuevas Terapia individual características. Puede estar indicada para facilitar la adaptación y elaboración del duelo de generalmente dirigida y ayudada por el equipo de rehabilitación. es evaluar los programas de rehabilitación de forma más efectiva. El primero guarda relación con la necesidad de reforzar los vínculos entre la neurociencia cognitiva básica y la constituyen en sí la mejor red de apoyo. aunque generalmente se reserva para sospechar que muchos de los déficit de su familiar serán secuelas definitivas. prever y en el campo de la rehabilitación la han llevado a efecto Binkofski y Buccino [91]. aquellos familiares que tengan más dificultades para superar la pérdida. Un Psicoeducación Las labores de información y formación que componen la psicoeducación ofrecen a la familia conocimientos y estrategias generales para conocer y segundo reto es el diseño de procedimientos de imagen que sean de mayor ayuda para la rehabilitación. PAÚL‐LAPEDRIZA. difícilmente dará cobertura a todas sus necesidades. Hay evidencias de que la rehabilitación cognitiva es beneficiosa cuando se compara con tratamientos alternativos [70]. El tercer reto guarda relación con el establecimiento de vínculos entre los tratamientos farmacológicos y la comprender lo que ocurre y lo que va a ocurrir con su ser querido. nosotros o las observemos ejecutadas por otros. poseen mayores conocimientos Uno de los descubrimientos de mayor repercusión en los últimos años por lo novedoso y por las implicaciones que puede tener es el llevado a cabo por Giacomo Rizzolatti y se refiere al hallazgo de que la mera observación de acciones de otros activa áreas motoras del cerebro del espectador. incluidas comunidades virtuales. Estos autores han elaborado un programa rehabilitador destinado a pacientes con lesiones vasculares localizadas en el área cerebral motora y que. duelo de los familiares es un proceso muy largo y complejo. a reducir el grado de estrés por la incertidumbre. por consiguiente. Futuro de la rehabilitación neuropsicológica Por ello. favorecen la creación de redes de apoyo. que suelen contar con programas de psicoeducación y terapia grupal.N. cuando hay un miembro que está soportando una excesiva carga de cuidados. y favorece la adopción de medidas más realistas [90]. ET AL pérdida del ser querido tal como fue. La Terapia grupal atención psicológica de los familiares de afectados debe ser un componente Los grupos de familia ofrecen bajo programas de psicoeduca. Este proceso de aceptación sólo comienza cuando la familia. que cumplen respecto a recursos existentes. lo que constituiría el sexto reto. comienza a cualquier miembro de la familia. entrevistas individuales. El quinto reto complementar las labores de psicoeducación. y que va acompañado de factores estresantes adicionales muy determinantes. y cuáles son las maneras de hacer este proceso lo más llevadero posible. o para facilitar el proceso de duelo cuando la familia en conjunto se estanca en una fase del proceso de aceptación. que desde el año 2001 han estado indagando en el estudio de este fenómeno. además de maximizar recursos. y tienen como ventaja que. El cuarto reto tiene que ver con la necesidad de disponer de herramientas y variables que nos ayuden a determinar el tipo de estrategia rehabilitadora que hay que seguir en cada caso. Las reuniones o sesiones de familia suelen ser otra manera de facilitar la psicoeducación. Aunque la familia agradece información de primera mano a través de rehabilitación. tienen niveles más bajos de sobrecarga de una doble función: se excitan ante determinadas acciones. o a las asociaciones de afectados. pero se necesita algo más para persuadir a las autoridades sanitarias de que deben financiar este tipo de rehabilitación. los manuales sobre la enfermedad pueden suplir o en cuanto a restauración de funciones perdidas o compensación. Aunque el equipo de rehabilitación disponga de recursos destinados para la atención de los familiares. Las células protagonistas son las neuronas especulares o neuronas espejo. de dinámicas desadaptativas en el núcleo familiar y la elaboración del duelo.integrados en redes de apoyo. Redes de apoyo Las redes de apoyo son comunidades creadas por colectivos cuyo fin es compartir información y establecer lazos de apoyo.ción o de apoyo nuclear de todo programa de rehabilitación mediante distintos servicios que familiar una red social caracterizada por el apoyo mutuo y el intercambio de faciliten el proceso de adaptación a la discapacidad. La idea ampliamente Terapia familiar y de pareja difundida en los últimos años sobre el papel que estas neuronas pueden tener Está indicada para facilitar el reajuste de las dinámicas familiares. et al. 14. Sohlberg M. function and anhanced dendritic grow after focal ischemic injury. y quién sabe si para otro tipo de pacientes. Neuro. Ezrachi O. individuals: A controlled efficacy study of an outpatient program. 2005. 2: 229-39. 27: 373-82. Rattok J. Morton MV. large-scale integration. 27. Challenges for neuropsychological rehabilitation. approach. 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Report "Manual de Neuropsicologia de Tirapu-Ustarroz y Col"