Manual cto-oftalmologia.pdf

Manual CTOde Medicina y Cirugía 8. edición a Oftalmología Grupo CTO CTO Editorial o 01. 1.1. 1.2. 1.3. Embriología, anatomía y fisiología oculares Embriología Anatomía Semiología y exploración e n oftalmología 05. 01 01 02 07 5.1. 5.2. 5.3. Aparato lagrimal Dacrioadenitis O j o seco Dacriocistitis 21 21 21 22 02. 2.1. 2.2. 2.3. Refracción Fisiología Ametropías Cirugía refractiva 09 09 10 11 06. 6.1. 6.2. 6.3. Conjuntiva C o n j u n t i v i t i s infecciosas C o n j u n t i v i t i s d e etiología i n m u n e Proliferaciones c o n j u n t i v a l e s 24 24 26 27 03. 3.1. 3.2. 3.3. Párpados Alteraciones inflamatorias A l t e r a c i o n e s d e la posición Patología t u m o r a l 12 12 13 14 07. 7.1. 7.2. 7.3. Córnea y esclera Úlceras c o r n e a l e s o q u e r a t i t i s Distrofias c o r n e a l e s Patología escleral 29 29 31 32 04. 4.1. 4.2. 4.3. 4.4. 4.5. 4.6. 4.7. Órbita Oftalmopatía t i r o i d e a Celulitis o r b i t a r i a Tromboflebitis del seno cavernoso Fístula carótido-cavemosa Hemorragia orbitaria Tumores orbitarios Pseudotumor inflamatorio 16 16 17 18 18 18 18 19 08. 8.1. 8.2. 8.3. Cristalino Patología d e la a c o m o d a c i ó n Cataratas Luxación y subluxación d e l c r i s t a l i n o 33 33 33 36 VI 09. 9.1. 9.2. 9.3. 9.4. Glaucoma Glaucoma p r i m a r i o d e ángulo abierto ( g l a u c o m a crónico s i m p l e ) G l a u c o m a p r i m a r i o d e ángulo estrecho G l a u c o m a congénito Glaucoma secundario 38 39 41 42 42 12. 12.1. 12.2. 12.3. 12.4. Estrabismo Fisiopatología Ambliopía Estrabismo Parálisis o c u l o m o t o r a s 61 61 62 62 63 10. 10.1. 10.2. 10.3. Uveítis Uveítis a n t e r i o r e s Uveítis p o s t e r i o r e s Uveítis c o m u n e s 44 45 46 47 13. 13.1. 13.2. 13.3. Neurooftalmología Campimetría Pupila Nervio óptico 65 65 66 68 11. 11.1. 11.2. 11.3. 11.4. 11.5. 11.6. 11.7. 11.8. 11.9. 11.10. Vitreo y retina D e s p r e n d i m i e n t o d e l V i t r e o Posterior (DVP) Persistencia d e v i t r e o p r i m a r i o hiperplásico D e s p r e n d i m i e n t o d e retina Retinopatía diabética Retinopatía e s c l e r o h i p e r t e n s i v a Oclusión arterial r e t i n i a n a Obstrucción v e n o s a r e t i n i a n a Degeneraciones retinianas Retinopatía d e la p r e m a t u r i d a d ofibroplasia retrolental Tumores coriorretinianos 49 49 50 50 51 53 54 54 55 58 58 14. El VIH en oftalmología 71 15. Traumatismos oculares 73 16. Fármacos en oftalmología 76 Bibliografía 78 Vil Oftalmología 01. EMBRIOLOGÍA, ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA OCULARES Aspectos esenciales L MIR Tema poco preguntado en el MIR. Se puede estudiar de forma fraccionada, leyendo la parte correspondiente a medida que se aborde el estudio de los temas de patología. p¡~] c o n la regla A B C D E : a. A r r i b a , e l EPItelio. b. B o w m a n , M e m b r a n a d e . c. Colágeno, o l o q u e es l o m i s m o , estroma. d. Descemet, M e m b r a n a de. e. E N D O t e l i o , h a c i a d e n t r o . r¿~J ["3"] Orientación La córnea es la c a p a más e x t e r n a d e l o j o y se continúa c o n la e s c l e r a . T i e n e c i n c o c a p a s , q u e se r e c u e r d a n La úvea es la c a p a m e d i a d e l o j o y está c o m p u e s t a , d e a n t e r i o r a p o s t e r i o r , p o r iris, c u e r p o c i l i a r y c o r o i d e s . La r e t i n a t i e n e d i e z c a p a s , t o d a s i r r i g a d a s p o r la a r t e r i a c e n t r a l d e la r e t i n a , e x c e p t o las d o s más e x t e r n a s , q u e son la c a p a d e f o t o r r e c e p t o r e s y e l e p i t e l i o p i g m e n t a r i o , q u e l o están p o r la c o r i o c a p i l a r . R e c o r d a d esto a l e s t u d i a r la oclusión d e la arteria c e n t r a l d e la r e t i n a . ["4"] El h u m o r a c u o s o o c u p a las cámaras a n t e r i o r y p o s t e r i o r d e l o j o s e p a r a d a s p o r e l iris. Líquido s i m i l a r a l p l a s m a , se f o r m a e n l o s p r o c e s o s c i l i a r e s d e l c u e r p o c i l i a r y d r e n a a n t e r i o r m e n t e a través d e l trabéculo y d e la vía u v e o - e s c l e r a l . [~5~) El v i t r e o es u n g e l q u e representa e l 8 0 % d e l v o l u m e n o c u l a r y o c u p a la cámara v i t r e a , la más p o s t e r i o r d e l globo. jjTJ Las e s t r u c t u r a s q u e a t r a v i e s a n la h e n d i d u r a o r b i t a r i a s u p e r i o r s o n e l I V p a r c r a n e a l , la p r i m e r a r a m a d e l trigémino y las v e n a s o r b i t a r i a s s u p e r i o r e s p o r d e n t r o d e l a n i l l o d e Z i n n , y e l t e r c e r y s e x t o pares c r a n e a l e s y la raíz simpática d e l g a n g l i o c i l i a r p o r f u e r a d e l m i s m o . D i c h o a n i l l o es e l o r i g e n d e t o d a la m u s c u l a t u r a extraocular, e x c e p t o el o b l i c u o m e n o r . El Parasimpático h a c e la p u p i l a Pequeña (P = P). Qf) El III p a r c r a n e a l a b r e l o s o j o s m e d i a n t e e l m ú s c u l o e l e v a d o r d e l párpado s u p e r i o r ; e l f a c i a l l o s c i e r r a p o r m e d i o del orbicular. 1.1. Embriología El o j o c o m i e n z a a f o r m a r s e el día 2 5 d e l d e s a r r o l l o e m b r i o n a r i o a p a r t i r d e las fosetas ópticas, e n el prosencéfalo, diferenciándose e n t r e los días 2 6 y 2 8 e n vesículas ópticas (Figura 1). H a c i a la o c t a v a s e m a n a t e r m i n a la génesis del e s b o z o o c u l a r , q u e seguirá m a d u r a n d o hasta el n o v e n o mes de e m b a r a z o . D e r i v a n d e l n e u r o e c t o d e r m o : la r e t i n a , el n e r v i o óptico, los músculos esfínter y d i l a t a d o r d e l iris, el e p i t e l i o i r i d i a n o p o s t e r i o r y el e p i t e l i o d e l c u e r p o c i l i a r . Lo h a c e n d e l e c t o d e r m o s u p e r f i c i a l el c r i s t a l i n o , el e p i t e l i o c o r n e a l , la e p i d e r m i s p a l p e b r a l , la glándula l a g r i m a l y la c o n j u n t i v a palpebral. P r o c e d e n d e la cresta n e u r a l o ectomesénquima los q u e r a t o c i t o s , trabeculum, los f i b r o b l a s t o s esclerales, el e n d o t e l i o d e l orbita- el e s t r o m a c o r o i d e o y el i n d i a n o , el músculo liso c i l i a r , las m e n i n g e s , el t e j i d o f i b r o a d i p o s o r i o , el cartílago y los huesos o r b i t a r i o s . D e r i v a n d e l m e s o d e r m o o mesénquima los músculos e x t r a o c u l a r e s y el e n d o t e l i o vascular. -MIR 03-04, 155 - MIR 00-01F, 155 - MIR 99-00, 206 - MIR 99-00F,163 - MIR 98-99, 59 Q RECUERDA El o j o es p a r t e d e l sistema n e r v i o s o c e n t r a l . La r e t i n a y e l n e r v i o óptico t i e n e n o r i g e n n e u r o e c t o d é r m i c o y la e s c l e r a continúa c o n la d u r a m a d r e . 1 la capa más interna es la retina (Figura 2). Córnea Cristalino Arterias ciliares Dosteriores Figura 2. y coroides en su parte posterior. q u e rodea la c i r c u n f e r e n c i a externa d e la cámara anterior. o r g a n i z a d a s d e fuera a d e n t r o d e la siguiente m a n e r a : Epitelio: f o r m a d o por c i n c o o seis filas de células estratificadas. Embriología d e l g l o b o o c u l a r Capa externa La capa externa está c o n s t i t u i d a p o r la esclera. 8 . y p o r delante de las inserciones de los rectos. y en la i n t e r i o r p o r el estroma. Posee t e r m i M e m b r a n a de D e s c e m e t . Media: d e n o m i n a d a úvea. situado en el ángulo i r i d o c o r n e a l m e d i a n t e el cual pasa el h u m o r acuoso hasta el canal d e S c h l e m m . m u y v a s c u l a r i z a d a . E s t r o m a : s u p o n e el 9 0 % del espesor c o r n e a l . M e m b r a n a de B o w m a n . Arterias ciliares anteriores Cuerpo ciliar Retina Coroides Esclera - en sustancia f u n d a m e n t a l y p o r a l g u n o s q u e r a t o c i t o s . Anatomía Globo ocular El g l o b o o c u l a r está c o n s t i t u i d o p o r tres capas: • • • Externa: f o r m a d a por esclera y córnea. Anatomía d e l g l o b o o c u l a r 2 .2. p e r o sí c o n c a p a c i d a d d e h i p e r t r o f i a r s e . En la cara externa del l i m b o se encuentran las "células m a d r e " del e p i t e l i o corneal. Anatomía d e l s e g m e n t o a n t e r i o r d e l o j o Párpado Mesénquima indiferenciado Figura 1. e n c a r g a das d e m a n t e n e r d e s h i d r a t a d a la córnea. En el e c u a d o r muestra agujeros para las venas vorticosas. está f o r m a d o p o r f i b r i l l a s d e colágeno r e g u l a r m e n t e o r d e n a d a s e m b e b i d a s n a c i o n e s nerviosas libres y es avascular. la cámara posterior entre el iris y el c r i s t a l i n o . es la más v o l u m i n o s a del o j o y c o n t i e n e el gel v i t r e o . Está f o r m a d a en la parte e x t e r i o r p o r la episclera. Estas dos cámaras están c o m u n i c a d a s p o r la p u p i l a y c o n t i e n e n h u m o r acuoso. para las arterias ciliares anteriores. Por último. llegando f i n a l m e n t e a los canales colectores de las venas episclerales. en su parte anterior. La córnea presenta función óptica y d e protección. Nervio óptico 1. p o r d o n d e salen las fibras del n e r v i o óptico.M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía. la córnea y el l i m b o . es la superficie c o n m a y o r poder refractivo del o j o . Fisura coroidea Espacio intrarretiniano Pedículo óptico (corte transversal) Fisura coroidea Pared cerebral Conjuntiva Ángulo de la cámara anterior Cámara anterior Conducto óptico Músculo dilatador de la pupila Capa pigmentaria de la retina Capa nerviosa de la retina Espacio intrarretiniano Vasos hialoideos Esclera Fibras meridionales del músculo ciliar Epitelio pigmentado Arteria hialoidea Fibras del cristalino Epitelio anterior del cristalino Cristalino Ectodermo Fibras del nervio óptico Retina ciliar Fibras circulares del '— Cámara posterior músculo ciliar Figura 3. y a l r e d e d o r d e ésta hay otros p e queños o r i f i c i o s para los nervios y las arterias ciliares posteriores. la cámara anterior. Consta d e c i n c o capas. • Esclera: es el soporte estructural del g l o b o o c u l a r y sirve d e inserción a la m u s c u l a t u r a extrínseca o c u l a r . En su parte posterior presenta varios o r i f i c i o s q u e f o r m a n la lámina c r i b o s a . c o n s t i t u i d a p o r el c u e r p o ciliar y el iris. Arteria central de la retina Cavidad vitrea - Limbo: es la z o n a de transición entre la córnea y la esclera q u e c o n t i e ne las estructuras responsables del drenaje del h u m o r acuoso: trabeculum o malla trabecular. • Córnea: u n i d a a la esclera. casi avascular y sin inervación. existen tres cámaras. d e l i m i t a d a p o r d e lante p o r la córnea y p o r detrás p o r el iris. La cámara vitrea se sitúa p o r detrás del crist a l i n o . edición a Cúpula óptica Capa externa Capa interna Arteria hialoidea A s i m i s m o . Endotelio: m o n o c a p a d e células p o l i g o n a l e s c o n escasa a c t i v i d a d mitótica. G r a n u l o s a externa: núcleos de los f o t o r r e c e p t o r e s . y la parte más interna. y el parasimpático. 4 . C u e r p o ciliar: está c o m p u e s t o por el músculo ciliar (fibras m u s culares lisas radiales y circunferenciales q u e hacen p o s i b l e la acomodación del cristalino). • Capa interna o retina La función de la c a p a interna es transformar la luz en un i m p u l s o nerv i o s o . Epitelio pigmentario: m o n o c a p a d e células cúbicas cargadas de m e l a n i n a . Fotoreceptores Capa externa granulosa Granulosa Interna Capa plexiforme interna Capa de células gangllonares Fibras del nervio óptico Figura 4. 5. Topografía d e la retina RECUERDA La retina tiene diez capas. G r a n u l o s a interna: capa c o r r e s p o n d i e n t e a los núcleos de las c é l u las b i p o l a r e s . RECUERDA El humor acuoso se sintetiza en el cuerpo ciliar y se reabsorbe en el trabeculum. en c u y o c e n t r o está la mácula. M e m b r a n a limitante interna: m e m b r a n a basal m u y u n i d a a los p r o cesos internos d e las células de Müller. y la porción e p i t e l i a l . que es la de los grandes vasos c o r o i d e o s . q u e de fuera hacia d e n t r o están o r g a n i z a das d e la siguiente m a n e r a (Figura 4 ) : 1. • Ú v e a anterior: está c o n s t i t u i d a por el c u e r p o c i l i a r y el iris. 1 . En el c e n t r o d e la mácula está la fóvea. El diám e t r o p u p i l a r va a d e p e n d e r d e la d o b l e inervación v e g e t a t i v a q u e r e c i b e n los músculos del iris: el simpático. 3. de bordes festoneados a 5 m m del l i m b o . Retina central: d e unos 6 m m de diámetro. situada en el p o l o p o s terior. Plexiforme interna: sinapsis entre células b i p o l a r e s y ganglionares y de las células a m a c r i n a s c o n ambas.Oftalmología RECUERDA De las dos lentes existentes (córnea y cristalino). 8. se sitúan sobre t o d o en la z o n a posterior y son los únicos fotorreceptores existentes en la fóvea. Los fotorreceptores constituyen la capa número 2. Plexiforme externa: sinapsis entre células bipolares y f o t o r r e c e p t o r e s . C o r t e histológico d e la r e t i n a Topográficamente (Figura 5). C a p a de fibras nerviosas: axones d e las células ganglionares. q u e i n e r v a al d i l a t a d o r d e l iris (midriasis). Es la z o n a de máxima visión. r o d e a d o d e dos e p i t e l i o s : a n t e r i o r y p o s t e r i o r o p i g m e n t a r i o . 9. unidas entre sí p o r zónulas ocludens y adherens. d o n d e sólo existen c o n o s . D e este último p r o c e d e n los m e l a n o c i t o s que v a n a e m i g r a r al resto del iris d u r a n t e los p r i m e r o s meses de v i d a . la retina p u e d e d i v i d i r s e en las siguientes partes: • • O r a serrata: terminación anterior de la retina sensorial. Los bastones d i s c r i m i nan entre la luz y la o s c u r i d a d y están repartidos por t o d a la retina. la córnea es la más potente. 2. 6. q u e separa la c o r i o c a p i l a r del e p i t e l i o p i g m e n t a r i o retiniano. q u e se d e n o m i n a c o r i o c a p i l a r y garantiza la nutrición del tercio externo de la retina. C a p a de células ganglionares: núcleos de dichas células. Consta de d i e z capas. Epitelio plgmenterlo Capa media o úvea La c a p a m e d i a o úvea está c o n s t i t u i d a por la úvea posterior o c o r o i d e s y por la úvea a n t e r i o r : Ú v e a posterior o coroides: es un m a n t o vascular situado entre la esclera y la retina q u e se e x t i e n d e por delante hasta el c u e r p o ciliar. C o n t i e n e abundantes melanocitos. Ora serrata central Figura 5. 7. 10. q u e lo h a c e al esfínter d e l iris (miosis). f o r m a d a por la pars plana (posterior) y la pars plicata o procesos ciliares (responsables d e la producción del h u m o r acuoso). La m e m b r a n a de Brüch es el límite interno de la coroides. Retina periférica: área de p r e d o m i n i o de bastones. Fotorreceptores: los c o n o s son responsables de la visión d i s c r i m i nativa y del c o l o r . La a b e r t u r a en la parte c e n t r a l del iris es la p u p i l a . M e m b r a n a limitante externa: e x t r e m o s externos de las células de Müller (células de sostén). Está f o r m a d o por la capa externa. Iris: c o n s t i t u i d o de u n e s t r o m a l a x o c o n células p i g m e n t a d a s y m u s c u l a r e s lisas. Anatomía o r b i t a r i a Figura 6. Vascularización d e l g l o b o o c u l a r Nervios orbitarios: r e c o r r i e n d o la órbita se e n c u e n t r a n múltiples raArteria central de la retina: entra en el o j o a través de la lámina cribosa y aparece por el c e n t r o de la papila. q u e llegan hasta el c u e r p o ciliar sin dar ramas. Vasos orbitarios: la vascularización de la órbita d e p e n d e de las ramas de la arteria oftálmica. cada una de las cuales se separa en nasal y en t e m p o r a l . d a n d o lugar a la c o r i o c a p i l a r . q u e r e c i b e n sangre de la porción a n t e r i o r de la esclera. Se d r e n a e n su mayoría por el sistema trabecu/um-canal de S c h l e m m . 4 mos nerviosos. En su e c u a d o r . Se d i v i d e en dos ramas. En relación c o n el plasma. f o r m a n los círculos arteriales. F o r m a d o en los procesos ciliares ( 8 0 % p o r secreción a c t i v a . Arterias ciliares anteriores: son ramas terminales de las arterias q u e irrigan los músculos rectos. hialocitos y f i b r o c i t o s . la nariz. Penetran en el o j o delante de la inserción de los cuatro rectos y. Es un t e j i d o c o n j u n t i v o especializado f o r m a d o por células. presenta m u y pocas proteínas.Manual CTO d e Medicina y Cirugía. En la retina discurren por la capa de fibras nerviosas. c o n un 9 9 % de agua. c o r t e z a y n ú c l e o . edición a Contenido del globo ocular superior e inferior. llegando ambas al seno cavernoso. Las venas d e l g l o b o o c u l a r son tributarias de las dos venas orbitarias (formadas por la v e n a central de la retina). la p r i m e r a rama de la arteria carótida interna. q u e i n c l u y e n : N e r v i o óptico: es u n a extensión d e l SNC. Es la s e g u n d a l e n t e en p o t e n c i a d e l d i o p t r i o ocular. q u e es. • es irrigada por la coroides. p e r m i t i e n d o la t r a n s p a r e n c i a . Cada una de ellas está o c u p a d a por: • • G r a s a orbitaria. y d e e p i t e l i o c r i s t a l i n i a n o . • Vitreo: gel transparente avascular q u e representa el 8 0 % del v o l u m e n del g l o b o . C o n s t a d e cápsula o c r i s t a l o i d e s . Vascularización del globo ocular Las arterias del g l o b o o c u l a r d e r i v a n de la arteria oftálmica. Arteria y vena musculares Vena vorticosa Arteria y vena epiescterales Orificio supraorbitario Hueso frontalfcara orbitaria) Sutura esfenofrontal Hueso parietal Fisura orbitaria superior Hueso t e m p o r a l Hueso esfenoides (cara orbitaria) Hueso lacrimal Fisura orbitaria inferior Hueso nasal Hueso cigomático o malar Orificio infraorbitario Cornetes nasales m e d i o e inferior Vómer/ t a b i q u e nasal Arteria y vena centrales de la retina Espina nasal anterior Figura 7. ácido úrico y azúcares. y dos ramas largas. 2 0 % p o r ultrafiltración y a l g o por difusión). q u e f o r m a n plexos al entrar. . H u m o r acuoso: líquido q u e o c u p a las cámaras anterior y posterior d e l o j o . igual concentración d e iones y más ácidos ascórbico y láctico. q u e El c o n t e n i d o del g l o b o o c u l a r es el s i g u i e n t e : • Cristalino: lente b i c o n v e x a transparente. C o n t i e n e ácido hialurónico. N o hay anastomosis entre las ramas. Arterias ciliares posteriores (penetran en el o j o alrededor del nervio óptico): existen dos tipos: múltiples ramas cortas. a su vez. e x c e p t o la z o n a de los fotorreceptores y el e p i t e l i o p i g m e n t a r i o . N u t r e n prácticamente toda la retina. las venas vorticosas (salen por el e c u a d o r del o j o y d r e n a n la sangre d e la úvea) y las venas ciliares anteriores. q u e d a n ramas para la coroides periférica. j u n t o c o n las arterias ciliares posteriores largas. por una segunda vía alternativa. Las venas se reúnen en dos venas orbitarias. El c r i s t a l i n o está s u j e t o a los p r o c e s o s c i l i a r e s m e d i a n t e la zónula d e Z i n n . Es el responsable del m a n t e n i m i e n t o de la presión i n f r a o c u l a r . detrás d e la cápsula a n t e r i o r . q u e es la p r i m e r a rama de la carótida interna (Figura 6). y en una mínima proporción. Órbitas Las órbitas son c a v i d a d e s situadas entre los huesos del cráneo y de la cara (Figura 7). En su r e c o r r i d o la arteria oftálmica atraviesa el a g u j e r o óptico y da ramas para los músculos extrínsecos. ausente en el plasma. la frente y la glándula lagrimal y la arteria central d e la retina y las arterias ciliares. avascular y carente de • n e r v i o s . Tiene función óptica y de sostén. las células p i e r d e n el n ú c l e o y las o r g a n e l a s y se t r a n s f o r m a n en f i b r a s . el c u e r p o c i l i a r y el iris. la superior sale por la h e n d i d u r a esfenoidal y la inferior lo hace por la h e n d i d u r a esfenomaxilar. Es u n a c a p a d e células q u e p e r m i t e el c r e c i m i e n t o d e l c r i s t a l i n o d u r a n t e t o d a la v i d a . m e n o s urea. fibras y sustancia f u n d a m e n t a l . l l a m a da úveo-escleral. f o r m a d o s p o r f i b r a s q u e son células d e l e p i t e l i o q u e h a n p e r d i d o su n ú c l e o . los párpados. 8 . para los senos e t m o i d a l e s . el c u e r p o c i l i a r y el iris. 206) Aparato lagrimal El aparato l a g r i m a l (Figura 10) está f o r m a d o p o r la porción secretora. se e n c u e n t r a el tubérculo l a g r i m a l q u e d i v i d e el b o r d e en u n a porción interna. • Elevador del párpado superior: ya c o m e n t a d o . c o n inserciones a n i vel d e la cara a n t e r i o r del tarso y d e la p i e l . La inervación simpática d e esta estructura m u s c u l a r e x p l i c a porqué en el síndrome d e H o r n e r aparece ptosis p a l p e b r a l . q u e es la r a m a d e l m a x i l a r s u p e rior (Vb). • Músculo de Müller: i n e r v a d o p o r el simpático. Visión superior de la órbita y del seno cavernoso (MIR 99-00. p a s a n d o p o r el g a n g l i o e s f e n o p a l a t i n o hasta llegar a la glándula l a g r i m a l . 1 5 5 ) . 5 . Anatomía de los párpados Nervio m o t o r ocular externo (VI PC) Nervio m o t o r ocular común PC) Nervio oftálmico (VI PC) Nervio maxilar (V2 PC) Nervio óptico Arteria carótida interna Nervio mandibular (V3 PC) Nervio m o t o r ocular externo (III PC) Nervio m o t o r ocular externo (VI PC) Músculos del párpado Los músculos del párpado son los siguientes: • O r b i c u l a r : i n e r v a d o p o r el V I I par c r a n e a l . c o n las pestañas y las glándulas sebáceas d e Zeiss y sudoríparas d e M o l í . El b o r d e presenta u n l a b i o a n t e r i o r . y u n l a b i o p o s t e r i o r . músculo o r b i c u l a r . t i v a l e s ) y d e W o l f r i n g ( c e r c a d e l b o r d e s u p e r i o r d e la lámina t a r s a l ) . VI par c r a n e a l para el recto lateral y III par c r a n e a l . d o n d e se f o r m a el surco p a l p e b r a l superior. nasal y f r o n t a l : son ramas sensitivas d e l o f tálmico (Va) e i n f r a o r b i t a r i o . q u e inerva el resto d e músculos extraoculares. G l á n d u l a s l a g r i m a l e s a c c e s o r i a s : s i t u a d a s e n la c o n j u n t i v a . c o n e n t r e 2 0 y 3 0 o r i f i c i o s q u e c o r r e s p o n d e n a los c o n d u c t o s secretores d e las glándulas d e M e i b o m i o . y está c o m p u e s t o p o r fibras concéntricas a la h e n d i d u r a p a l p e b r a l c u y a acción es cerrar los párpados. la porción excretora y la c o n j u n t i v a . sin pestañas. y una porción externa o c i l i a r . c o n células l i n f o i d e s y glándulas m u c o s a s ( q u e p r o d u c e n la c a p a m u c o s a d e la película l a g r i m a l ) . encargadas d e la secreción d e la capa lipídica d e la película l a g r i m a l ) y c o n j u n t i v a . A unos 6 m m del c a n t o i n t e r n o . y c a d a u n a d e e l l a s c o n u n a s e c r e c i ó n específica: las c é l u l a s c a l i c i f o r m e s segregan la c a p a m u c o s a d e la p e l í c u l a lagrim a l . La unión d e los m i s m o s c o n s t i t u y e los cantos i n t e r n o y e x t e r n o . e n la fosa l a g r i m a l . s i e n d o t r a n s p o r t a d o p o r el n e r v i o p e t r o s o s u p e r f i c i a l m a y o r (rama d e l f a c i a l ) . Nervio patético (IV PC) Figura 8. Aponeurosis del elevador Músculo elevador del párpado superior Tabique orbitario Músculo elevador del párpado superior Tarso Orbicular pretarsal Retractores del párpado inferior Orbicular preseptal Figura 9. Su estímulo se o r i g i n a en el núcleo v e g e t a t i v o l a c r i m o m u c o n a sal. las glándulas d e M e i b o m i o y Zeiss s o n las e n c a r g a d a s d e la s e c r e c i ó n d e la c a p a lipídica d e la lágrima (Figura 11). tarso (en c u y o i n t e r i o r se e n c u e n t r a n las glándulas d e M e i b o m i o . V a desde el e l e v a d o r del párpado hasta el b o r d e s u p e r i o r del tarso. el párpado posee e p i d e r m i s . Es la r e s p o n s a b l e d e la secreción l a g r i m a l refleja acuosa. Porción secretora: c o n s t i t u i d o por: G l á n d u l a lagrimal p r i n c i p a l : s i t u a d a en la porción a n t e r o l a t e r a l d e l t e c h o d e la órbita. las glándulas d e K r a u s e (en los f o n d o s d e s a c o c o n j u n - Párpados Entre ellos se f o r m a la h e n d i d u r a p a l p e b r a l . Nervio patético (IV par craneal): q u e inerva el músculo o b l i c u o m a y o r . c u b i e r t a d e pestañas (Figura 9). q u e alberga el p u n t o y el canalículo l a g r i m a l . D e d e l a n t e a atrás.Oftalmología N e r v i o s l a g r i m a l . p r o d u c e n la s e c r e c i ó n a c u o s a b a s a l . d e r m i s . A y u d a a la elevación del párpado y m a n t i e n e su t o n o (MIR 00-01 F. e s t i m u l a d a p o r el s i m p á t i c o . j u n t o c o n o t r o s c e n t r o s d e a s o c i a c i ó n . edición a • Cintilla óptica: la mayoría de las fibras hacen sinapsis en el c u e r p o g e n i c u l a d o e x t e r n o . atraviesan el g a n g l i o c i l i a r (MIR 0 3 . m i e n t r a s q u e las i n f e r i o r e s l o h a c e n p o r el t e m p o r a l . inferior Figura 10. q u e se a b r e en el m e a t o i n f e r i o r d e la n a r i z . p r e s e n t a la v á l v u l a de • Hassner. Se r e l a c i o n a l a t e r a l m e n t e c o n la a r t e r i a carótida i n t e r n a . Se continúa p o r a b a j o c o n el c o n d u c t o l a c r i m o n a s a l . m i e n t r a s q u e las de la r e t i n a t e m p o r a l s i g u e n p o r el m i s m o lado. y p o r a b a j o c o n el d i a f r a g m a d e la s i l l a t u r c a . Las fibras postganglionares siguen el p l e x o carotídeo hacia el n e r v i o nasal. Salen d e la médula y llevan a c a b o sinapsis en al el g a n g l i o c e r v i c a l superior. Intracanalicular: en el canal óptico. Esquema de la vía óptica C u e r p o g e n i c u l a d o e x t e r n o : s i n a p s i s d e los a x o n e s d e las c é l u las g a n g l i o n a r e s . Anatomía del aparato lagrimal • Porción excretora: está c o n s t i t u i d a por: Puntos lagrimales: entrada a la vía. U n pequeño porcentaje a b a n d o n a antes la c i n t i lla hacia el área pretectal (estas fibras. Presenta porciones: I n t r a o c u l a r : c o n s t i t u i d a por fibras amielínicas q u e f o r m a n la papila. v a s o m o t o r a y del músculo de Müller (Figura 12). En su espesor. 1 55) sin hacer sinapsis y penetran en el g l o b o c o n los nervios ciliares q u e rodean el n e r v i o óptico. Conjuntiva: m u c o s a delgada y transparente q u e t a p i z a la superficie interna de los párpados y la cara anterior de la esclera. F o r m a n la p a r e d e x t e r n a d e los v e n t r í c u l o s l a t e r a l e s . Sus f u n c i o n e s son las siguientes: dilatación p u p i l a r (midriasis). Se d i v i d e e n : c o n j u n t i v a p a l p e b r a l . p a r a e l a b o r a r la p e r c e p c i ó n binocular final. se e n c u e n t r a n el p l i e g u e s e m i l u n a r y la carúncula. Las r a d i a c i o n e s ópticas s u p e r i o r e s viajan p o r el lóbulo p a r i e t a l . O r b i t a r i a : q u e atraviesa el c o n o m u s c u l a r y el a n i l l o de Z i n n . e x c a v a d o e n el m a x i l a r s u p e r i o r . R a d i a c i o n e s ópticas y á r e a s v i s u a l e s : d e s d e el c u e r p o g e n i c u l a d o e x t e r n o hasta el área 1 7. y éste c o n el saco l a g r i m a l . Intracraneal: t e r m i n a en el q u i a s m a . Las tres últimas t i e n e n fibras m i e l i n i z a d a s y están recubiertas por las meninges. • Q u i a s m a ó p t i c o : a d h e r i d o p o r la d u r a m a d r e y la a r a c n o i d e s diencéfalo. cuatro Figura 11 . Canalículos: u n e n los p u n t o s lagrimales s u p e r i o r e i n f e r i o r c o n el canalículo común. (respeto macular) Vía óptica La vía óptica se estructura en las siguientes partes (Figura 11): • N e r v i o ó p t i c o : f o r m a d o p o r los a x o n e s d e las células g a n g l i o n a res d e la r e t i n a . Presenta un e p i t e l i o c o l u m n a r estratificado y un c o r i o n c o n a b u n dante t e j i d o a d e n o i d e o . además d e p o r células g l i a l e s . a su vez. En él h a y c i e r t o p r o c e s a m i e n t o d e la i n f o r m a ción. Vías simpáticas: c o m i e n z a en la región hipotalámica. se e n c u e n t r a n las glándulas accesorias ya descritas. 8 . c o n s t i t u y e n d o la vía aferente de los mismos).0 4 . A este n i v e l se p r o d u c e la d e c u s a c i ó n o c r u c e d e las fibras p r o c e d e n t e s de la r e t i n a nasal. Se e s t a b l e c e n c o n e x i o n e s c o n las áreas 1 8 y 1 9 . 6 . fórnix o f o n d o de saco y c o n j u n t i v a bulbar.Manual CTO de Medicina y Cirugía. Constan de una porción v e r t i c a l y otra h o r i z o n t a l . A n i v e l d i s t a l . d o n d e hacen la p r i m e r a sinapsis. En el ángulo i n t e r n o . mediarán los reflejos pupilares. desde la cual las fibras van al c e n t r o c i l i o e s p i n a l entre C8 y D 2 . S a c o l a g r i m a l : s i t u a d o e n la porción i n f e r o i n t e r n a d e la base d e la órbita. esto es. las p u p i l a s n o r e s p o n d e n y v u e l v e n a su posición d e reposo. Este c o l o r a n t e t i e n e a f i n i d a d p o r el colágeno. Además. astigmatismo) n o c o r r e g i d a . d e f o r m a sistemática. 9 . y e n el m o m e n t o d e destaparlo. la utilización d e l a g u j e r o e s t e n o p e i c o resulta d e gran u t i l i d a d . Fondo de ojo: p u e d e explorarse c o n el o f t a l m o s c o p i o d i r e c t o . Esquema ilustrativo de la vía simpática pupilomotora 1. p o r sí sólo. 7 . Si se trata d e e x p l o r a r 7 . se h a b l a d e amaurosis (ceguera total). . p r o b a b l e m e n t e . y si n o la p e r c i b e . en c o n d i c i o n e s n o r m a l e s . puesto q u e se trata d e u n d i s p o s i t i v o b i n o c u l a r . esto es lo p r i m e r o q u e d e b e descartarse. Es p r e c i s o d e t e r m i n a r la alineación d e los ojos y si existe limitación en la acción d e a l g u no d e los músculos. se d e t e r m i n a la d i s t a n c i a a la q u e p u e d e c o n t a r los dedos o p e r c i b i r el m o v i m i e n t o d e la m a n o . El o f t a l m o s c o p i o i n d i recto ofrece la ventaja d e p o d e r e x a m i n a r u n área r e t i n i a n a m a y o r . El uso de c o l i r i o d e fluoresceína resulta m u y útil para teñir posibles úlceras corneales. Q RECUERDA Si e x i s t e e s t r a b i s m o al t a p a r el o j o . 0 . resulta i n c o m p l e t o . p r o p o r c i o n a información e x t r a o r d i n a r i a acerca d e l estado de t o d o el sistema v i s u a l . Motilidad ocular extrínseca: v a l o r a la función d e los músculos extraoculares y d e los nervios o c u l o m o t o r e s . Si n o es c a p a z d e ver este m o v i m i e n t o . D e b e valorarse t a n t o en visión lejana (a seis metros d e distancia) c o m o en visión cercana (a la distancia d e lecto-escritura. m i e n t r a s el p a c i e n t e m i r a a u n p u n t o f i j o . Por el carácter c o n s e n s u a d o del reflejo f o t o m o t o r . a partir d e los 4 0 años. son las f r a c c i o n e s de esa agudeza visual c o n s i d e r a d a estadísticamente n o r m a l . Se v a l o r a la t r a n s p a r e n c i a d e la córnea y del c r i s t a l i n o . la población sana d e b e someterse a una tonometría anual c o n el f i n d e detectar p r e c o z m e n t e esta e n f e r m e d a d . RECUERDA Arteria subclavia IHHHHBBinniii^HHHI • Motilidad ocular intrínseca (pupilar): d e una m a n e r a rápida y senc i l l a . • • pático. C u a n d o el p a c i e n t e n o es capaz d e leer la fila de letras más grandes. al h a c e r l o en el l a d o l e s i o n a d o .3. el p a rámetro q u e m e j o r resume la función del o j o . pues únicamente m i d e la función d e la z o n a central d e la retina.Oftalmología Glándula la causa de la baja agudeza visual es u n defecto d e refracción n o corregido. El d e f e c t o p u p i l a r aferente r e l a t i v o se e x p l o r a i l u m i n a n d o las p u p i l a s d e f o r m a alterna. Sin e m b a r g o . y p o r eso se va a depositar en las zonas desepitelizadas. Se m i d e en una escala d e c i m a l en la c u a l 1 (la u n i d a d ) c o n s t i t u y e la A V estadísticam e n t e n o r m a l d e u n o j o sano. 8 . este parámetro. En este s e n t i d o . Q RECUERDA U n sujeto c o n retinosis p i g m e n t a r i a o g l a u c o m a p u e d e tener una A V 1 • Presión intraocular: se suele m e d i r u t i l i z a n d o u n tonómetro d e a p l a n a m i e n t o . 0 . . realiza u n m o v i m i e n t o para r e c u p e r a r la f i j a c i ó n . A l i l u m i n a r la p u p i l a del o j o n o l e s i o n a d o se i n d u c e una miosis b i lateral. exploración q u e consiste en tapar d e f o r m a alterna u n o y o t r o o j o . Puesto q u e la causa más f r e c u e n t e d e baja a g u d e z a visual es la p r e sencia d e u n a ametropía (miopía. n o a p a r e c e a n i s o c o r i a . Semiología y exploración en oftalmología Los aspectos a tener en cuenta d e cara a la semiología y a la e x p l o r a ción en oftalmología son los siguientes: • A g u d e z a visual: t o d a exploración oftalmológica d e b e c o m e n z a r d e t e r m i n a n d o la A g u d e z a Visual (AV).G u n n ) . se p e r c i b e n las estructuras intraoculares en tres d i m e n s i o n e s . El o f t a l m o s c o p i o i n d i r e c t o se suele u t i l i z a r tras haber d i l a t a d o la p u p i l a c o n gotas midriáticas. c o n el o f t a l m o s c o p i o i n d i r e c t o . éste p i e r d e el p a r a l e l i s m o c o n el o j o n o tapado. Si existe daño en los sistemas simpático o parasim- Figura 12. Q El g l a u c o m a c r ó n i c o es u n a e n f e r m e d a d m u y f r e c u e n t e y su d e t e c c i ó n y t r a t a m i e n t o p r e c o z m o d i f i c a n d e f o r m a i m p o r t a n t e e l c u r s o d e la m i s m a . Biomicroscopía: la lámpara d e h e n d i d u r a es u n d i s p o s i t i v o c o n s t i t u i d o p o r una f u e n t e de l u z a c o p l a d a a u n m i c r o s c o p i o q u e p e r m i te hacer una b i o p s i a en v i v o d e las estructuras q u e c o n s t i t u y e n el p o l o anterior del o j o (de ahí el n o m b r e biomicroscopía). . La c o r r e c t a alineación se evalúa c o n el coveruncover test. Si el p a c i e n t e m e j o r a su a g u d e z a visual al m i r a r a través del e s t e n o p e i c o . se p r o d u c e a n i s o c o r i a . y 0 . Éste es. o d e f o r m a i d e a l . se d e t e r m i n a si es c a p a z d e p e r c i b i r l u z . 3 0 c m ) . C u a n d o se lesiona el sistema aferente (nervio óptico o retina). hipermetropía. p e r m i t e e x p l o r a r la periferia r e t i n i a n a y. sino u n d e f e c t o p u pilar aferente r e l a t i v o ( p u p i l a d e M a r c u s . las p u p i l a s son isocóricas y n o r m o r r e a c t i v a s . e x p e r i m e n t a n d o una dilatación paradójica. p o r l o q u e d e b e s o m e t e r s e a los i n d i v i d u o s sanos a p r o g r a m a s d e cribado. la p r o f u n d i d a d d e la cámara anterior y la presencia de posibles lesiones en el iris. Sin e m b a r g o . Resulta i m p o r t a n t e su valoración en los e n f e r m o s c o n g l a u c o m a . Manual CTO d e Medicina y Cirugía. en el s e g u i m i e n t o d e l g l a u c o m a crónico. En los p a c i e n t e s g l a u c o m a t o s o s . 8 . h a b i t u a l m e n t e se e m p l e a u n aparato l l a m a d o campímetro. p e r o p o r este p r o c e d i m i e n t o resulta m u y i m p r e c i s o . edición a sólo el p o l o posterior (mácula y p a p i l a ) . Por e l l o . RECUERDA 8 . q u e u t i l i z a n d o c o m p l e j o s Q a l g o r i t m o s . Esta p r u e b a resulta m u y i m p o r t a n t e en las lesiones neurooftalmológicas y. es m u y i m p o r t a n t e d e t e r m i n a r e l g r a d o de excavación pupilar. pero si el p a c i e n t e refiere miodesopsias ( a l u d i d o por el p a c i e n t e c o n f r e c u e n c i a c o m o " m o s c a s v o l a n t e s " ) . C a m p o visual: es p o s i b l e v a l o r a r l o p o r confrontación. podría ser válida la oftalm o s c o p i a d i r e c t a . es n e c e sario s o m e t e r l o a o f t a l m o s c o p i a i n d i r e c t a s i e m p r e para detectar la p o s i b l e existencia de u n a lesión regmatógena (un desgarro) en la periferia r e t i n i a n a . d e t e r m i n a el g r a d o d e s e n s i b i l i d a d a la luz d e la retina en c a d a p u n t o del c a m p o v i s u a l . s o b r e t o d o . ["7"] j~g~] ["g~| Q75j jTT] Se a s o c i a n a la hipermetropía e l e s t r a b i s m o c o n v e r g e n t e . p o r t a n t o . Es fundamental conocer el concepto de cada ametropía y entender el tipo de lente que se usa como tratamiento. . e x p r e s a d a e n m e t r o s . q u e es la más p o t e n t e . A l a t r a v e s a r l a la l u z .1. Las lentes C O N V E x a s s o n C O N V E r g e n t e s . Se a c o m p a ñ a d e u n a c o n t r a c c i ó n d e a m b o s m ú s c u l o s r e c t o s i n t e r n o s ( c o n v e r g e n c i a ) y d e l m ú s c u l o esfínter d e la p u p i l a ( m i o s i s ) . c o n f l u y a n e n u n f o c o a u n m e t r o . f u n d a m e n t a l m e n t e e n h i p e r métropes jóvenes. es d e c i r . c o n m a l a visión c e r c a n a . REFRACCIÓN r MIR Tema de mediana importancia. y es el i n v e r s o d e su d i s t a n c i a f o c a l . La astenopía a c o m o d a t i v a se p r o d u c e p o r u n e x c e s o d e e s f u e r z o a c o m o d a t i v o . Atención a las asociaciones de cada una de ellas. la d i o p t r í a es la u n i d a d q u e h a c e r e f e r e n c i a al p o d e r d e c o n v e r g e n c i a de distancia. c o n b l e f a r i t i s . Los a s t i g m a t i s m o s p u e d e n ser t a n t o miópicos c o m o hipermetrópicos. . las cataratas y las d e g e n e r a c i o n e s r e t i n i a n a s ( c o n m a y o r riesgo d e d e s p r e n d i m i e n t o d e r e t i n a ) . Qf) El m i o p e v e m a l d e l e j o s . Se a s o c i a n a la miopía el g l a u c o m a c r ó n i c o s i m p l e . e l hipermétrope v e m a l d e c e r c a . La c a u s a más h a b i t u a l d e ametropía es u n a alteración e n la l o n g i t u d a n t e r o p o s t e r i o r d e l g l o b o . Orientación Aspectos esenciales La s i n c i n e s i a a c o m o d a t i v a es la aparición c o n c o m i t a n t e e n la visión c e r c a n a d e los fenómenos d e m i o s i s . Las c ó n c a v a s . d a n d o l u g a r a la l l a m a d a s i n c i n e s i a acomodativa. tras a t r a v e s a r l a . c m detrás o de d i v e r g e n c i a de una l e n t e p a r a l o g r a r q u e los r a y o s q u e l l e g a n p a r a l e l o s . a p a r e c e c u a n d o e l p o d e r d e a c o m o d a c i ó n es i n f e r i o r a 4 dioptrías. 154 -MIR99-00F. d e t e c t a b l e s e n la práctica clínica gracias al a g u j e r o e s t e n o p e i c o . y e l La c a u s a más f r e c u e n t e d e d i s m i n u c i ó n d e la a g u d e z a v i s u a l s o n las ametropías o d e f e c t o s d e refracción. e l p s e u d o p a p i l e d e m a . 33 de ella.MIR 97-98. rj~J [~J~j fj] cristalino. • D i o p t r i o : se d e f i n e c o m o t o d a s u p e r f i c i e q u e s e p a r a d o s m e d i o s c o n d i s t i n t o í n d i c e d e r e f r a c c i ó n . g e n e r a l m e n t e a p a r t i r d e los 4 0 años. o j o r o j o .Oftalmología 02. 53 . 2. El LASIK es válido para e l t r a t a m i e n t o d e la miopía. n o es útil para e l t r a t a m i e n t o d e la p r e s b i c i a . náuseas. la astenopía a c o m o d a t i v a y el g l a u c o m a d e ángulo c e r r a d o .MIR 02-03. . 221 Q RECUERDA D u r a n t e la a c o m o d a c i ó n se c o n t r a e e l músculo c i l i a r y se relaja la zónula. u n a l e n t e c o n v e r g e n t e d e 3 dioptrías formará su f o c o a 1/3 m e t r o s . El sistema óptico d e l o j o se c o m p o n e d e d o s lentes c o n v e r g e n t e s : la córnea. Fisiología • A c o m o d a c i ó n : es la c a p a c i d a d q u e t i e n e el o j o d e a u m e n t a r su p o d e r d e r e f r a c c i ó n p a r a ser c a p a z d e e n f o c a r los o b j e t o s próximos. ésta e x p e r i m e n t a u n c a m b i o d e d i r e c c i ó n .MIR 00-01 F. acomodación y convergencia. 9 . Se c o n s i g u e m e d i a n t e u n a u m e n t o d e g r o s o r y d e c o n v e x i d a d d e la p o r c i ó n c e n t r a l d e l c r i s t a l i n o p o r c o n t r a c c i ó n d e l m ú s c u l o c i l i a r . Así. d e la hipermetropía y d e l a s t i g m a t i s m o . Por e j e m p l o . a u m e n t a n d o e l diámetro a n t e r o p o s t e r i o r del cristalino. Esta c o n t r a c c i ó n r e l a j a la z ó n u l a y p e r m i t e q u e e l c r i s t a l i n o a d o p t e u n a f o r m a más c u r v a . Sin e m b a r g o . d o l o r o c u l a r . f r o t a m i e n t o o c u l a r . visión b o r r o s a . 163 . s o n d i v e r g e n t e s . La p o t e n c i a d e u n a l e n t e se m i d e e n dioptrías. El v a l o r n o r m a l es d e 2 2 milímetros. La p r e s b i c i a . y el error d e refracción es d i s t i n t o en los diferentes ejes del espacio. se p u e d e c o n s i d e r a r q u e esto se c u m p l e ) q u e l l e g a n p a r a l e l o s al o j o p r o d u c e n u n a i m a g e n q u e se f o c a l i z a e n la r e t i n a . (MIR Q RECUERDA El a g u j e r o e s t e n o p e i c o resulta d e g r a n u t i l i d a d e n la práctica clínica p u e s p e r m i t e d i f e r e n c i a r d e u n m o d o rápido y s e n c i l l o si la pérdida d e a g u d e z a v i s u a l se d e b e o n o a u n d e f e c t o d e refracción. h a y m a l a a g u d e z a v i s u a l a c u a l quier distancia.. S o n la m i o p í a y la h i p e r m e tropía. los ojos amétropes m e j o r a n su agudeza visual m i r a n d o a través del a g u j e r o e s t e n o p e i c o (MIR 99-00F. H a y q u e d i s t i n g u i r entre: miopías simples o fisiológicas. g e n e r a l m e n t e su causa es p o r una d i f e r e n c i a en la c u r v a t u r a d e los m e r i d i a n o s corneales. La causa d e la alteración p u e d e residir en la córnea. a c a b o b a j o c i c l o p l e j i a . el r a d i o d e c u r v a t u r a d e alguna d e las superficies del d i o p t r i o n o es u n i f o r m e . y d e l g r a d o d e hipermetropía. Las imágenes n o se f o c a l i z a n en el m i s m o p l a n o . El m i o p e t i e n e m a l a visión d e lejos. En los casos leves. 1 6 3 ) . e t c . b i e n p o r q u e el eje del g l o b o es d e m a s i a d o c o r t o o p o r q u e el p o d e r d e refracción del segmento a n t e rior (córnea-cristalino) es m e n o r d e lo n o r m a l (MIR 97-98.M a n u a l CTO Medicina y Cirugía 8 Edición a • D i o p t r i o o c u l a r : es el sistema d e lentes d e l o j o . p o c o c o n v e r g e n t e . de Hipermetropía Los rayos se e n f o c a n detrás d e la retina. D e n t r o d e la hipermetropía se d i s t i n g u e n dos c o m p o n e n t e s ( l a t e n t e y m a n i f i e s t a ) . defectos d e refracción inferiores a 6-8 D q u e se i n i c i a n en e d a d escolar y a u m e n t a n hasta los 17-20 años. haciendo que desaparezca la hipermetropía l a t e n t e y q u e t o d a la hipermetropía se c o n v i e r t a en m a n i f i e s t a . c o m o sistema óptico. El o j o hipermétrope es. en las q u e las estructuras oculares son n o r m a l e s . Es u n d e f e c t o m u y estable. los rayos d e l u z q u e llegan p a r a l e los al e j e visual n o se f o c a l i z a n en la retina. El o j o m i o p e es d e m a s i a d o c o n v e r g e n t e . 2 2 1 ) . 2. pues el p o d e r d e a c o m o d a c i ó n d i s m i n u y e c o n la m i s m a . C u a n d o el a s t i g m a t i s m o es m a y o r . La c l í n i c a d e p e n d e d e la e d a d . La d i s t a n c i a f o c a l d e l d i o p t r i o o c u l a r d e b e c o i n c i d i r c o n la d i s t a n c i a a n t e r o p o s t e r i o r d e l o j o . c u a n d o es p o s i b l e c o r r e g i r l o c o n lentes. patológicas o degenerativas. anticolinérgico ( c i c l o p e n t o l a t o o a t r o p i n a ) relaja el músculo c i l i a r . e s t a d o n a u s e o s o .. Son los astigmatismos. Se d i s t i n g u e n dos t i p o s d e ametropías: E s f é r i c a s : e n e l l a s . p o r e l l o . La h i p e r metropía m a n i f i e s t a es a q u e l l a en la q u e el i n d i v i d u o n o es c a p a z d e c o m p e n s a r . y miopías elevadas. c u a n d o esto es i m p o s i b l e . A u n q u e p u e d e ser d e b i d o a u n a alteración d e c u a l q u i e r a d e los d i o p t r i o s oculares. q u e retrasan el lugar en el c u a l c o n f l u y e n los rayos d e l u z . g l a u c o m a crónico. Típicamente. Esta f o r m a d e miopía es u n proceso d e g e n e r a t i v o q u e afecta al o j o en su c o n j u n t o y se asocia a múltiples patologías ( d e s p r e n d i m i e n t o d e retina. d e m o d o q u e estando el c r i s t a l i n o en reposo. hay u n a degeneración del v i t r e o . n o es u n a esfera. El tratamiento se realiza c o n lentes divergentes. s i e n d o más p o t e n t e la córnea (43 D) q u e el c r i s t a l i n o (1 7 D en reposo). en el l l a m a d o c o n o i d e d e Sturm. p u e d e n enmascarar este d e f e c t o llevarse d e refracción y. el p a c i e n t e también presentará m a l a visión d e lejos y u n a p a p i l a d e b o r d e s hiperémicos y b o r r o s o s ( p s e u d o p a p i l e d e m a ) 02-03. esta ametropía p u e de mejorarse m e d i a n t e una lente c o n v e r g e n t e o a c o m o d a n d o . Puede ser regular. Miopía Los rayos se f o c a l i z a n delante d e la retina. o irregular. ya q u e su o j o es más c o r t o . en el c r i s t a l i n o o en la l o n g i t u d a n t e r o p o s t e rior del g l o b o . La clínica varía según el g r a d o . y suele a u m e n t a r hasta la e d a d m e d i a d e la v i d a . la refracción en los niños d e b e Astigmatismo El p o d e r d e refracción del o j o n o es el m i s m o en t o d o s sus m e r i d i a nos. se p r o d u c e u n e s f u e r z o c o n s t a n te d e a c o m o d a c i ó n q u e p u e d e d a r l u g a r a u n c u a d r o d e astenopía a c o m o d a t i v a : c o n s i s t e n t e en el c i e r r e y el f r o t a m i e n t o o c u l a r . Los niños son fisiológicamente hipermétropes al nacer. • No esféricas: en estas ametropías. C o m o los niños t i e n e n u n a gran c a p a c i d a d para acomodar. C u a n d o esto n o s u c e d e y los r a y o s n o se f o c a l i z a n s o b r e la r e t i n a . q u e es d e unos 2 4 m m . El tratamiento se hace c o n lentes convergentes.. 53). C u a n d o esto o c u r r e . congestión o c u l a r c o n c o n j u n t i v i t i s y b l e f a ritis. P u e d e a p a r e c e r e s t r a b i s m o c o n v e r g e n t e (por la s i n c i n e s i a a c o m o d a c i ó n .. sobre t o d o de su s u p e r f i c i e anterior.).. es p r e ciso p a r a l i z a r p r e v i a m e n t e la acomodación c o n parasimpaticolíticos (atropina. b i e n p o r q u e el p o d e r refract i v o del s e g m e n t o anterior sea excesivo o p o r q u e el eje a n t e r o p o s t e r i o r del o j o sea d e m a s i a d o g r a n d e . en las q u e además del defecto d e refracción. A m e d i d a q u e el s u j e t o v a e n v e j e c i e n d o . Ese o j o se d e n o m i n a emétrope ( n o r m a l d e s d e el p u n t o d e vista óptico). sino entre las d e n o m i n a d a s focales anterior y posterior.c o n v e r g e n c i a ) . en d e f i n i t i v a . C u a n d o es m u y i m p o r t a n t e . c o n pocas v a r i a c i o n e s a lo largo de la v i d a . catarata p r e c o z . Si n o es m u y e l e v a d o y el i n d i v i d u o es j o v e n . va d i s m i n u y e n d o su c a p a c i d a d para a c o m o d a r . d e la retina y del c o r o i d e s . Para graduarles. s i e m p r e q u e el i n d i v i d u o tenga aún c a p a c i d a d d e a c o m o d a r y el d e f e c t o n o sea m u y g r a n d e . visión b o r r o s a . los rayos p r o c e d e n t e s d e o b j e t o s s i t u a d o s e n el i n f i n i t o (a p a r t i r d e 6 m. Ametropías Las ametropías son alteraciones del o j o . p u e d e n o haber clínica o u n a s i m p l e astenopía tras u n e s f u e r z o v i s u a l p r o l o n g a d o . d o l o r o c u l a r . ciclopléjico. La a p l i c a c i ó n p r e v i a d e gotas d e u n c o l i r i o 10 . m a n c h a Fuchs. Este fenómeno se va c o r r i g i e n d o c o n el crecimiento.) a f i n d e desenmascarar t o d a la hipermetropía en r e a l i d a d existente (se muestra el d e f e c t o latente j u n t o al manifiesto) (MIR 00-01 F. Está f o r m a d o bás i c a m e n t e p o r la córnea y p o r el c r i s t a l i n o . El tratamiento se hace c o n lentes c i l i n d r i c a s o c o n lentes d e c o n t a c t o . La hipermetropía l a t e n t e es la c a n t i d a d d e h i p e r m e tropía q u e el s u j e t o es c a p a z d e c o m p e n s a r a c o m o d a n d o . d i c h a situación se d e n o m i n a ametropía. s i e n d o este último el factor más f r e c u e n t e . 1 5 4 ) . el e r r o r d e r e f r a c c i ó n d e l d i o p t r i o es u n i f o r m e e n t o d o s los e j e s d e l e s p a c i o .2.. a u n q u e el número d e dioptrías q u e p u e d e n e l i m i n a r s e d e penderá en última i n s t a n c i a d e l grosor d e la córnea. Figura 13. y a c o n t i n u a c i ó n repos i c i o n a r el f l a p . Si el p a c i e n t e es m a y o r . Cirugía refractiva D e s d e h a c e unos años. Se caracteriza p o r u n a i n c a p a c i d a d para enfocar los objetos cercanos. Q RECUERDA Respetar el c r i s t a l i n o p e r m i t e m a n t e n e r la a c o m o d a c i ó n y e v i t a r q u e el p a c i e n t e p r e c i s e e l uso d e gafas d e c e r c a . En el hipermétrope o c u r r e antes y e n el m i o p e después. aumento del diámetro anteroposterior del cristalino y aplanamiento retiniano. distancia h a b i t u a l d e lectura. c o n lo q u e se p i e r d e la destreza para enfocar objetos situados a 25-30 c m . Contracción pupilar y contracción del músculo ciliar. no existe ningún p r o c e d i m i e n t o q u e p e r m i t a d e v o l v e r al m e c a n i s m o de la acomodación la c o m p e t e n c i a p e r d i d a . Es u n fenómeno fisiológico a s o c i a d o al e n v e j e c i m i e n t o . Miosis. 3) 4) 5) Contracción pupilar. Sin e m b a r g o .Oftalmología D e n t r o d e la cirugía r e f r a c t a r i a . es p r e c i s o r e c u r r i r a la cirugía i n f r a o c u l a r . se le o p e r a . c o m o paso p r e v i o . i n t r o d u cir d e n t r o del o j o unas lentes llamadas m u l t i f o c a l e s (parte d e la óptica de la lente está e n f o c a d a d e cerca y la otra d e lejos). La técnica se r e a l i z a h a b i t u a l m e n t e b a j o anestesia tópica. tras practicar la cirugía d e la catarata. Ojo hipermétrope Lente convergente Para errores r e f r a c t i v o s más a l t o s . es p o s i b l e . En el emét r o p e o c u r r e a partir d e los 4 0 años. aumento de la concavidad de la superficie retiniana y dilatación pupilar.3. 2. las mejoras tecnológicas han h e c h o p o s i b l e q la cirugía refractiva se p r a c t i q u e c o n una seguridad i m p e n s a b l e en pasado. TIPO DE LÁSER EXCIMER ARGÓN YAG Cirugía refractiva INDICACIÓN Fotocoagulación de la retina. Indicaciones del láser en oftalmología r Casos clínicos representativos El reflejo de la acomodación es una sincinesia que consta de varios componentes: 1) 2) Convergencia ocular. La p r e s b i c i a n o t i e n e h o y en día t r a t a m i e n t o quirúrgico. q u e se l e v a n t a p a r a a p l i c a r láser s o b r e el e s t r o m a c o r n e a l . Ametropías Presbicia La p r e s b i c i a se d e f i n e c o m o la pérdida d e la c a p a c i d a d d e a c o m o d a ción p o r disminución de la e l a s t i c i d a d del c r i s t a l i n o y p o r descenso de la f u e r z a contráctil del músculo c i l i a r . reducción de la presión en la cámara anterior y enoftalmos. Convergencia ocular. Se c o r r i g e c o n lentes convergentes. y a q u e es válida para la m i o p í a . la hipermetropía y el a s t i g m a t i s m o . esta técnica sólo se e m p l e a para errores r e f r a c t i v o s m o d e r a d o s (hasta o c h o dioptrías. C o n s i s t e e n t a l l a r u n p e q u e ñ o flap e n la córnea. RC: 1 11 . y p o r e l l o es Ojo m i o p e Lente divergente necesario. Q RECUERDA El láser u t i l i z a d o es e l láser E x c i m e r . si la t i e n e . Si el p a c i e n t e es más j o v e n . r e a l i z a r u n a paquimetría (una m e d i d a del espesor c o r n e a l ) . contracción pupilar y acomodación (contracción del músculo ciliar). en el caso d e la miopía). ¡ridotomía Tabla 1. y gracias a e l l o se evita q u e el p a c i e n t e precise hacer uso d e las gafas d e cerca en determ i n a d a s situaciones. se i n t r o d u c e u n a lente e p i c r i s t a l i n i a n a ( d e l a n t e d e l c r i s t a l i n o ) o en cámara anterior. C o m o es o b l i g a d o dejar u n grosor c o r n e a l d e s e g u r i d a d para evitar la aparición d e ectasias c o r n e a l e s . trabeculoplastia Opacificación de la cápsula posterior. Los p r o b l e m a s c o m i e n z a n c u a n d o la c a p a c i d a d d e acomodación q u e da p o r d e b a j o d e 3-4 D. la t é c n i c a LASIK es la más u t i l i z a d a . la catarata y se i n t r o d u c e u n a l e n t e i n t r a o c u l a r ajustada a la l o n g i t u d a x i a l d e su o j o para d e j a r l o emétrope. A c t u a l m e n t e . i r r i t a n d o la córnea y la c o n j u n t i v a ) . es un orzuelo.Oftalmología 03. se trata m e d i a n t e l i m p i e z a d e las secreciones c o n champú suave y c o n antibióticos tópicos. Causada p o r estafilococos. Existen dos f o r m a s . e c c e m a t o s a y u l c e r o s a . Las blefaritis anteriores afectan a las glándulas de Molí (sudoríparas) y de Zeiss (sebáceas o zeibaceas). es un chalazión. por estar más fotoexpuesto. especialmente el inferior. entropión. La causa más frecuente de las alteraciones de la posición de los párpados (ectropión. m a d a r o s i s (pérdida d e pestañas) y a v e c e s t r i q u i a s i s ( c r e c i m i e n t o d e las pestañas en dirección al g l o b o o c u l a r . además d e m a d a r o sis. Están p r e d i s p u e s t o s a p a d e c e r l a los p a c i e n t e s c o n a c n é rosácea y c o n d e r m a t i t i s atópica y s e b o r r e i c a .) es la senil.. Blefaritis ulcerosa: es la inflamación supurada. El carcinoma basocelular es el tumor maligno más frecuente en el párpado (90%). a m b a s c o n h i p e r e m i a d e l b o r d e p a l p e b r a l . No hay preguntas MIR 12 . ya que este tema es poco importante Orientación Aspectos esenciales L. [3") ["4"] [~5~| 3. mientras que la blefaritis anterior ulcerosa lo hace a dermatitis atópica y se maneja con antibióticos.1. se puede encontrar el parásito Demodex folliculorum (DE M O D A en el FOLÍCULO). d e los folículos d e las pestañas y d e sus glándulas asociadas d e Zeiss y d e Molí. La blefaritis consiste en u n a inflamación crónica del b o r d e p a l p e b r a l q u e suele acompañarse d e c o n j u n t i v i t i s . Causa madarosis t e m p o r a l y se asocia a c o n j u n t i v i t i s crónica. pero r e c i d i v a a menudo. A p a r e c e también en defectos d e refracción n o c o r r e g i d o s y en d e s e q u i l i b r i o s d e la m u s c u l a t u r a o c u l a r extrínseca.. si es crónico e indoloro. (T) Preguntas Están predispuestos los pacientes c o n d e r m a t i t i s atópica. M e j o r a c o n c o r t i c o i d e s . aguda o crónica. p u e d e p r o v o c a r ectropión. P u e d e n ser a n t e r i o r e s (glándulas d e Zeiss y d e M o l í ) o p o s t e r i o r e s (glándulas d e M e i b o m i o ) . Blefaritis anteriores Las blefaritis anteriores se clasifican en los siguientes t i p o s : • Blefaritis e c c e m a t o s a : asociada a d e r m a t i t i s seborreica. Las blefaritis posteriores afectan a las glándulas de Meibomio y se asocian a acné rosácea y a blefaritis anterior eccematosa. P¡~] ["2") En los folículos pilosos de las pestañas de un paciente con blefaritis. Se p r o d u c e una necrosis q u e . Alteraciones inflamatorias Las alteraciones i n f l a m a t o r i a s de los párpados son c o n o c i d a s c o m o blefaritis. denominándose entonces b l e f a r o c o n j u n t i v i t i s .. Si tiene aspecto inflamatorio agudo. En los folículos es p o s i b l e e n c o n t r a r el parásito Demodex folliculorum. Se caracteriza p o r la presencia d e escamas b l a n q u e c i n a s e n g l o b a n d o las raíces d e las pestañas. PÁRPADOS MIR Es necesario centrarse en los Aspectos esenciales. La blefaritis anterior eccematosa se asocia a dermatitis seborreica y se trata con corticoides. C i c a t r i z a l : p o r heridas. • Lagoftalmos: es la i n c a p a c i d a d para el cierre palpebral por falta d e función del o r b i c u l a r . El t r a t a m i e n t o es quirúrgico. • Chalazión: inflamación g r a n u l o m a t o s a crónica d e las glándulas de M e i b o m i o . el drenaje d e la lágrima se d i f i c u l t a . a u m e n t a el ectropión. p o r la tracción q u e genera hacia a b a j o d e la p i e l del párpado. C i c a t r i c i a l : p r o v o c a d o p o r lesiones en la c o n j u n t i v a tarsal. Puede ser congénita o a d q u i r i d a . Por uso p r o l o n g a d o d e lentes d e c o n t a c t o o d e algún c o l i r i o (corticoides). al intentar secarse las lágrimas. Se p r o d u c e también secundariamente u n a queratitis de exposición. Se p a l p a u n n o d u l o d u r o situado en el tarso. d r e n a n d o a la p i e l o a la c o n j u n t i v a tarsal espontáneamente. D e n u e v o p u e d e tener varias etiologías: Congénito: raro. Pseudoptosis: no se d e b e a la falta d e función d e los músculos q u e elevan el párpado. El t r a t a m i e n t o es quirúrgico. Entropión: el b o r d e del párpado está d i r i g i d o hacia d e n t r o . Traumática: p r o v o c a d a p o r laceraciones del músculo o d e la aponeurosis. mecánico. Existe además u n a c o n j u n t i v i t i s irritativa. sino al exceso d e peso del párpad o superior. Su o r i g e n es. Las pestañas se d i r i g e n hacia d e n t r o (triquiasis). i r r i t a n d o la córnea y l l e g a n d o a p r o d u c i r u n a úlcera. Neurógena: p o r afectación del III par craneal o b i e n p o r afectación simpática. Pueden p r o d u c i r irritación y ulceración > Figura 15. del párpado superior. Entropión y en la d i s t r o f i a miotónica o p a l p e b r a l p o r la e d a d . p o r t u m o r e s . Puede a b o c a r a la p i e l o a la c o n j u n t i v a . Ectropión cicatricial 13 . d a n d o lugar a inflamación s u p u r a d a . Blefarocalasia: formación d e bolsas en los párpados superiores d e bidas a la pérdida d e rigidez del septum salvo p o r m o t i v o s estéticos. Figura 14. El t r a t a m i e n t o es s i e m p r e quirúrgico. 3. si es p r e c i s o . no d e s p l a z a b l e e i n d o l o r o a la presión. el más frecuente. q u e m a d u r a s . etc. El t r a t a m i e n t o consiste en c o r t i c o i d e s intralesionales o cirugía. el síndrome d e H o r n e r (ptosis. hay varios t i p o s . Es más f r e c u e n t e en el párpado i n f e r i o r (Figura 14). si n o se resuelve. Suelen mostrar hipersecreción lipídica y quistes sebáceos (chalazión): • O r z u e l o : infección estafilocócica a g u d a d e las glándulas d e Zeiss o d e Molí (o. Senil: el más f r e c u e n t e .. Puede tener varias etiologías: Congénito: es raro. c o n retención d e secreciones. Se trata c o n compresas calientes. Alteraciones de la posición Las alteraciones d e la posición d e los párpados son las q u e se e n u m e ran a continuación: • Ectropión: el b o r d e del párpado se e n c u e n t r a d i r i g i d o h a c i a afuera. El p a c i e n t e . c o n déficit f u n c i o n a l del músculo d e Müller en A l perder c o n t a c t o el párpado y el p u n t o l a g r i m a l c o n el g l o b o .Oftalmología Blefaritis posteriores Las blefaritis posteriores aparecen en pacientes c o n acné rosácea y en asociación c o n blefaritis anterior eccematosa. i n t e r n o ) . a la larga. es secundaria a la parálisis periférica del f a c i a l . Paralítico: causado p o r parálisis del o r b i c u l a r . q u e p u e d e infectarse. causada por degeneración d e la aponeurosis del e l e v a d o r del párpado. N o precisa t r a t a m i e n t o . se e c c e m a t i z a ) .2. Suele asociarse a heterocromía d e iris (más c l a r o el o j o afecto) en las f o r m a s congénitas. edemas. Distiquiasis: hilera accesoria d e pestañas en los p u n t o s d e salida d e las glándulas d e M e i b o m i o . Senil: p r o v o c a d o por la pérdida d e tensión en las estructuras palpebrales. c o n protrusión de grasa o r b i t a r i a hacia adelante. > > Senil involutiva: a m e n u d o b i l a t e r a l . p o r s e q u e d a d d e la c o n j u n t i v a tarsal q u e ha q u e d a d o en c o n t a c t o c o n el aire y p u e d e . externo) o M e i b o m i o (o. antibióticos y a n t i i n f l a m a t o r i o s locales y drenaje quirúrgico. Espástico: causado p o r espasmo del o r b i c u l a r . a veces. a p a r e c i e n d o epífora (caída d e lágrima p o r el párpado i n f e r i o r y la p i e l d e la cara q u e . haber alteraciones corneales p o r desecación (queratitis de exposición). Miógena: en la m i a s t e n i a gravis e n f e r m e d a d d e Steinert. • Ptosis: es la caída del párpado superior p o r d e b a j o d e su altura h a b i t u a l . a s i m i s m o . a n h i d r o s i s d e m e d i a cara). miosis y. etc. Tiene lugar una inflamación l o c a l q u e e v o l u c i o n a a la formación d e u n absceso. p o r t a n t o . corneal. A veces se infecta. Entre las a d q u i r i d a s . Hemangioma capilar 14 (Figura 19). en los p r i m e r o s años de la v i d a . son congénitos. . f o r m a d a s por células cargadas de lípidos y q u e aparecen en personas mayores o jóvenes c o n d i s l i p e m i a s ) . tanto basocelulares c o m o espinocelulares. Figura 18. g r a n número de pecas en z o n a s q u e están expuestas al s o l . Son m a n c h a s de c o l o r r o j o b r i l l a n t e . Epitelioma basocelular • Carcinoma espinocelular: s u p o n e el 5 % de los casos de t u m o r e s m a l i g n o s palpebrales. Pigmentarios: nevus. c o n s t i t u i d o por grandes c o n d u c t o s venosos del t e j i d o c e l u l a r subcutáneo. Se c l a s i f i c a n en los s i guientes tipos: • Epiteliales: p a p i l o m a s (Figura 16). X e r o d e r m a pigmentoso: raro p r o c e s o h e r e d i t a r i o autosómico r e c e s i v o . Tumores benignos Son los t u m o r e s palpebrales más frecuentes.Manual CTO Medicina y Cirugía 8 Edición a 3. xantelasmas (placas a m a r i l l e n t a s bilaterales. cuernos cutáneos (hiperqueratosis). Es más f r e c u e n t e e n v a r o n e s e n t r e 5 0 y 75 años y s u e l e n e n c o n t r a r s e l o c a l i z a d o s h a b i t u a l m e n t e e n el p á r p a d o i n f e r i o r . placas atróficas y t u m o r a c i o n e s verrugosas q u e p u e d e n degenerar a carcinomas.3. Tumores malignos • E p i t e l i o m a b a s o c e l u l a r : c o n s t i t u y e n el 9 0 % d e los casos d e t u m o r e s m a l i g n o s p a l p e b r a l e s . Figura 16. h e m a n g i o m a c a v e r n o s o . congénitas e i n d o l o r a s f o r m a d a s p o r capilares d i l a t a d o s q u e regresan espontáneamente. Su aspecto y su evolución p u e d e n ser similares al c a r c i n o m a basoc e l u l a r . si es i n v a s i v o . Su a s p e c t o más típico es el d e u n n o d u l o i n d u r a d o q u e se u m b i l i c a y se u l c e r a . seguidas d e t e l a n giectasias. lesiones precancerosas y t u m o r e s m a l i g n o s . • A d e n o c a r c i n o m a : se a s i e n t a n en las glándulas d e Zeiss y d e M e i b o m i o . cerca del ángulo i n t e r n o . • • Nerviosos: n e u r o f i b r o m a s en la n e u r o f i b r o m a t o s i s t i p o I. a u n q u e p r o d u c e metástasis por vía linfática y es más radiorresistente. Patología tumoral La patología t u m o r a l d e los párpados se d i v i d e en t u m o r e s b e n i g n o s . N o está i n d i c a d o t r a t a m i e n t o a l g u n o . se l l a m a ulcus rodens (Figura 1 8 ) . Su c r e c i m i e n t o es l e n t o . p u e d e n o no ser p i g m e n t a d o s . d e b i e n d o sospec h a r s e a n t e u n chalazión q u e r e c i d i v e tras su exéresis quirúrgica Figura 17. heman- g i o m a c a p i l a r (nevus fresa). A p a r e c e n . t i e n e p e o r pronóstico si se sitúa e n el á n g u l o i n t e r n o d e l p á r p a d o y es m o d e r a d a m e n t e r a d i o s e n sible. Es más f r e c u e n t e en varones adultos o en a n c i a n o s . Papiloma palpebral Vasculares: h e m a n g i o m a p l a n o (nevus flameus) (Figura 1 7). T i e n e u n a s p e c t o s i m i l a r a un c h a l a z i ó n . se l o c a l i z a en el párpado superior. P r o v o c a n m a d a r o s i s . N o d a metástasis. es i n d o l o r o . y rara vez se m a l i g n i z a n . Lesiones precancerosas • • Queratosis senil: en zonas expuestas a la acción solar. de c o l o r a z u l a d o . a menos q u e el párp a d o del t u m o r o c l u y a la p u p i l a y cause ambliopía. Figura 19. Pomada de aciclovir. Respecto al tratamiento indicado. Cultivo de la lesión. A d e n o c a r c i n o m a d e glándula d e M e i b o m i o Casos clínicos representativos Paciente de 34 años de edad. A f e c t a h a b i t u a l m e n t e al párpado i n f e r i o r p o r estar más f o t o e x p u e s t o . desde hace dos meses ha notado la aparición de un bulto inflamado y doloroso en el canto externo del ojo izquierdo. Calor seco.Oftalmología M e l a n o m a : los nevus rara vez se m a l i g n i z a n . RECUERDA El e p i t e l i o m a b a s o c e l u l a r es el t u m o r p a l p e b r a l m a l i g n o más f r e c u e n t e . RC: 1 15 . Se deberá sospechar m a l i g n i d a d c u a n d o a u m e n t a n d e tamaño o se hagan más p i g m e n tados o hiperémicos. Prednisona por vía oral. señale la opción más correcta: 1) 2) 3) 4) 5) Pomada de antibiótico y antiinflamatorio. El t r a t a m i e n t o d e todos ellos es quirúrgico y/o radioterápico. Cloxacilina por vía oral. Los m e l a n o m a s son m u y metastatizantes y d e pronóstico m u y m a l o . B a s e d o w . es la celulitis orbitaria. e n las q u e p a r t e d e l c o n t e n i d o o r b i t a r i o se i n t r o d u c e e n e l s e n o m a x i l a r o e t m o i d a l . 54 99-00. T a m b i é n p u e d e a p a r e c e r e n f r a c t u r a s d e l s u e l o o d e la p a r e d i n t e r n a d e la órbita. La oftalmopatía tiroidea cursa con exoftalmos. Se t r a t a d e u n a protrusión a n o r m a l d e u n o o d e a m b o s o j o s d e b i d a a la p r e s e n c i a d e u n a m a s a o r b i t a r i a . ojo congestivo (en cabeza de medusa) y aumento de la presión infraocular. Este síndrome o c u l a r p u e d e a p a r e c e r e n p a c i e n t e s e u t i r o i d e o s o h i p o t i r o i d e o s . d e l g l o b o h a c i a a d e l a n t e . y conocer el tumor más predominante según la edad y el comportamiento. Existe e x o f t a l m o s c u a n d o la d i s t a n c i a e n t r e e l r e b o r d e o r b i t a r i o e x t e r n o y e l v é r t i c e d e la c ó r n e a es m a y o r d e 2 0 m m . P u e d e ser d e b i d o a a t r o f i a d e la grasa o r b i t a r i a s e c u n d a r i a a la e d a d o a algún t r a u m a t i s m o o i n f e c c i ó n .1. 75 97-98. afectación general moderada y exoftalmos unilateral N O REDUCTIBLE. Los casos moderados o graves se tratarán con corticoides. Los pacientes pueden ser hipo. respectivamente. tanto unilateral como bilateral. eu o hipertiroideos. El pseudotumor inflamatorio es la segunda causa de exoftalmos en niños y adultos. p u d i e n d o c o n s t i t u i r el s i g n o más p r e c o z d e u n a t i r o t o x i c o s i s i n c i p i e n t e ( M I R 9 8 .9 9 . Es p o c o f r e c u e n t e . En los niños. Oftalmopatía tiroidea Es la c a u s a más f r e c u e n t e d e e x o f t a l m o s t a n t o b i l a t e r a l c o m o u n i l a t e r a l e n a d u l t o s . Responde espectacularmente a corticoides. En el niño lo es la celulitis orbitaria. Diagnóstico de exclusión que obliga a descartar otras etiologías. 7 5 ) . e n los q u e es p o s i b l e e n c o n t r a r e x o f t a l m o s y síndrome palpebro-retráctil (Figura 2 0 ) . 216 e n p a c i e n t e s c o n e n f e r m e d a d d e C r a v e s . se debe sospechar una fístula carótido-cavernosa. o si e x i s t e u n a asimetría e n t r e a m b a s órbitas d e más d e 2 o 3 mm. La f o r m a típica a p a r e c e (JJ - Preguntas MIR MIR MIR MIR 02-03. Q RECUERDA La oftalmopatía distiroidea es la causa más frecuente de proptosis en el adulto. Ante un paciente traumatizado con un exoftalmos axial de instauración rápida. [T"| ["2"] (3"] ("4"! [~5~] |~o~] ["7"] [~Q~| Orientación Aspectos esenciales La oftalmopatía tiroidea es la causa más frecuente de exoftalmos del adulto. la diferenciación de la celulitis preseptal. 102 98-99.Oftalmología 04. Un exoftalmos instantáneo orienta a hemorragia orbitaria. 4. Un exoftalmos de dirección inferomedial orienta a tumor de la glándula lagrimal principal. existen: alteración de la motilidad ocular y de la agudeza visual. orbitaria y tromboflebitis del seno cavernoso. sobre todo el etmoidal. d e u n a a n o m a l í a v a s c u l a r o d e u n p r o c e s o i n f l a m a t o r i o . 16 . Hay que centrarse en el estudio de la oftalmopatía tiroidea. Los focos que originan con más frecuencia celulitis orbitarias son los senos paranasales. Es u n a d e las m a n i f e s t a - • E x o f t a l m o s o p r o p t o s i s : es e l d e s p l a z a m i e n t o c i o n e s c l í n i c a s más f r e c u e n t e s e n la patología o r b i t a r i a . • E n o f t a l m o s : es el d e s p l a z a m i e n t o d e l g l o b o o c u l a r h a c i a atrás. pulsátil. a diferencia de la celulitis preseptal. así como la clínica típica de la fístula carótido-cavernosa. retracción palpebral y alteraciones de la motilidad. En la celulitis orbitaria. ÓRBITA r MIR Tema de segunda línea. p r o v o c a n d o . el e n g r a s a m i e n t o del v i e n t r e de a l g u n o s músculos extraoculares (apreciados en la TC. c o m o ingurgitación venosa y h e m o r r a g i a s . en la R M y en la ecografía o r b i t a r i a ) y la analítica sistémica (MIR 0 2 . y o r b i t a r i a . g e n e r a l m e n t e p r o p a g a d a d e s d e los senos paranasales o d e i n f e c c i o n e s o h e r i d a s en la p i e l p e r i o c u l a r . la radioterapia orbitaria o la descompresión quirúrgica d e la órbita. Tratamiento La base del t r a t a m i e n t o la constituyen los corticoides sistémicos cróniFigura 20. inflamación d e los músculos extraoculares y d e la grasa o r b i t a r i a c o n el c o n s i g u i e n te e x o f t a l m o s y. p o r el a u m e n t o d e v o l u m e n o r b i t a r i o . Celulitis orbitaria Es u n a inflamación a g u d a d e los t e j i d o s o r b i t a r i o s d e etiología i n f e c c i o s a . d e la m o t i l i d a d o c u l a r . puede ser necesaria la administración de inmunosupresores. temblor.0 3 . p r i m e r o . Figura 21. del n e r v i o óptico.Parpadeo escaso (s. Celulitis preseptal como complicación de dacriosis aguda 17 . Lagoftalmos y queratitis por exposición • Neuropatía óptica compresiva. O t r a s alteraciones: c o n j u n t i v a l e s . fibrosis y retracción d e los músculos c o n alteraciones restrictivas en la m o t i l i d a d o c u l a r .2. El párpado s u p e r i o r se r e t r a e b i l a t e r a l y a s i m é t r i c a m e n t e . Se d i s t i n g u e n dos f o r m a s clínicas. más g r a v e . Otras medidas útiles i n c l u y e n la inyección d e t o x i n a botulínica en el músculo elevador del párpado superior para la retracción p a l p e b r a l . r e t i n i a n a s . las lágrimas artificiales para evitar la sequedad o c u l a r y la formación de úlceras y el uso d e corticoides tópicos para la inflamación c o n j u n t i v a l . M á s f r e c u e n t e e n la i n f a n c i a . p u e d e p r o d u c i r s e compresión del n e r v i o óptico. • • • Alteraciones de la motilidad palpebral: d e s d e la d i s m i n u c i ó n d e l p a r p a d e o hasta la i n m o v i l i d a d c o m p l e t a d e los párpados. c o m o h i p e r e m i a y q u e m o s i s . taquicardia. 54).Déficit de convergencia (s. El e x o f t a l m o s parece d e b i d o a u n a alteración de los m e c a n i s m o s i n m u nitarios d e o r i g e n genético. e s t r e p t o c o c o y philus influenzae. Quemosis conjuntival. Formas de oftalmopatía tiroidea Clínica 4. Móebius) . hiperhidrosis) • Mínimo componente o ausencia de oftalmoparesia • Edema del contenido orbitario. e n la q u e e x i s t e c o m p r o m i s o d e las e s t r u c t u r a s d e la órbita.Asinergia óculo-palpebral al mirar abajo (s. d e j a n d o v i s i b l e la e s c l e r a p o r e n c i ma del l i m b o esclerocorneal (signo de D a l r y m p l e ) . En cuadros m u y severos. p o s t e r i o r m e n t e . e n la q u e s u e l e p r o v e n i r d e l seno e t m o i d a l .Retracción párpado superior (s. A l t e r a c i o n e s p i g m e n t a r i a s : situadas en los párpados. Las manifestaciones oculares asociadas son las siguientes: • S í n d r o m e de r e t r a c c i ó n p a l p e b r a l : es el r e s p o n s a b l e d e l a s p e c t o a t e r r o r i z a d o d e los e n f e r m o s . Stellwag) • • • • Exoftalmos irreductible severo La función tiroidea puede ser normal o incluso baja Oftalmoplejia progresiva (rectos inferior e interno) Edema e hiperpigmentación palpebral. Exoftalmos tiroideo cos para el exoftalmos y las alteraciones d e la M O E . Haemo- TIROTÓXICA (hipersensibilidad a catecolaminas) MALIGNA (inflamación orbitaria autoinmune) Clínica Hay q u e d i s t i n g u i r dos tipos de c e l u l i t i s : preseptal (Figura 21) en la q u e la i n f l a m a c i ó n a f e c t a sólo al t e j i d o p a l p e b r a l s u b c u t á n e o (sin a l t e r a c i ó n d e la m o t i l i d a d n i d e la a g u d e z a v i s u a l ) . Los gérmenes más h a b i t u a l e s s o n : e s t a f i l o c o c o d o r a d o . sin fibrosis muscular • Signos característicos: . q u e están resumidas en la T a b l a 2: • Exoftalmos moderado depresible • Probable síndrome hipertiroideo sistémico (caquexia. Dalrymple) . c o m o la exoftalmometría ( m e d i d a d e la protrusión o c u l a r ) . la radiología ( i n c r e m e n t o d e la d e n s i d a d d e los t e j i d o s blandos). con pérdida visual y posible atrofia óptica • Gran infiltración y fibrosis de grasa y vientres musculares orbitarios Tabla 2. Graeffe) .Oftalmología Diagnóstico Se realiza p o r los signos clínicos descritos y p o r e x p l o r a c i o n e s c o m p l e mentarias. p r o v o c a n d o e d e m a d e p a p i l a y a t r o f i a óptica (neuropatía óptica d i s t i r o i dea). Existe una reacción i n m u n i t a r i a h u m o r a l y c e l u l a r c o n t r a los t e j i d o s o r b i t a r i o s . la de t i p o preseptal p u e d e ser i n i c i a l m e n t e m a n e j a d a de m a n e r a a m b u l a t o r i a . Es una e n f e r m e d a d grave q u e p u e de dar lugar a una t r o m b o s i s del seno c a v e r n o s o . es necesario hacer punción l u m b a r . 4. en p a c i e n t e s c o n patología l o c a l p r e v i a (MIR 9 7 . 2 1 6 ) . d i e n t e s . la etiología más f r e c u e n t e es la traumática y.). déficit v i s u a l y percepción d e r u i d o pulsátil i n t r a c r a n e a l . e n s e g u n d o . Tromboflebitis del seno cavernoso La t r o m b o f l e b i t i s d e l seno c a v e r n o s o es u n a c o m p l i c a c i ó n severa de i n f e c c i o n e s o r b i t a r i a s y de otras i n f e c c i o n e s regionales ( c o m o p o r e j e m p l o . Pueden aparecer tras anestesia r e t r o b u l b a r o después del sangrado de m a l f o r m a c i o n e s vasculares. 102). ante la sospecha d e t r o m b o f l e b i t i s . En p r i m e r lugar. forúnculos f a ciales. Si no es así. c o n vasos epiesclerales perilímbicos m u y c o n g e s t i v o s (en c a b e z a de medusa) (Figura 22) y dilatación venosa r e t i n i a n a . la espontánea. c o n f r e c u e n c i a . El p a c i e n t e presenta afectación general grave. Tumores orbitarios C u a n d o los t u m o r e s o r b i t a r i o s son m a y o r e s de 1 c m . de conjuntiva y hemocultivo. 2 1 6 ) . t a q u i c a r d i a y p o s i b l e propagación a m e n i n g e s .4. p r o v o c a n e x o f t a l mos y diplopía. 4. d o l o r p e r i o c u l a r ( a u m e n t a c o n la movilización y al presionar) y alteraciones de la visión. suelen resolverse por trombosis espontánea (sobre t o d o las traumáticas). Es m u y característico el a u m e n t o d e la PIO. diplopía. Cursa c o n e x o f t a l m o s unilateral i m p o r tante de rápida instauración. q u e se t r a n s m i t e a t o d a s las v e n a s q u e l l e g a n al m i s m o ( e s p e c i a l m e n t e a las o r b i t a r i a s ) . edición a P r o b a b l e m e n t e la c e l u l i t i s o r b i t a r i a c o n s t i t u y e la causa más f r e c u e n t e de e x o f t a l m o s en la i n f a n c i a . sin otras manifestaciones (MIR 9 9 . h a c i e n d o c u l t i v o s de nasofaringe. Clínica Es u n c u a d r o d e instauración v i o l e n t a . 8 . g a r g a n t a . alteración de la m o t i l i d a d o c u l a r .5. y d o l o r o c u l a r (más t o l e r a b l e al p r e s i o n a r el g l o b o ) y r e g i o n a l p o r afectación d e l trigémino. 18 (ateromas) 4. Por d i c h o m o t i v o . parálisis o c u lar p a r c i a l o t o t a l d e l III. senos paranasales. A veces a p a r e c e o f t a l m o p l e j i a y s o p l o en el l a d o a f e c t o . Las de b a j o f l u j o son c u a d r o s m u c h o m e n o s l l a m a t i v o s (MIR 9 7 . c o n fiebre. El p a c i e n t e refiere d o l o r . Fístula carótido-cavernosa Es típico d e las fístulas a r t e r i o v e n o s a s la a p a r i c i ó n d e u n e x o f t a l m o s pulsátil.0 0 . se h a c e b i l a t e r a l . Fístula carótido-cavernosa Es la r o t u r a de la a r t e r i a carótida o d e sus ramas d e n t r o d e l s e n o c a v e r n o s o .3. Hemorragia orbitaria Presentan e x o f t a l m o s casi instantáneo u n i l a t e r a l . oído. el t r a t a m i e n t o será neuroquirúrgico. 4. a x i a l y severo q u e . N o obstante. etc.M a n u a l CTO d e M e d i c i n a y Cirugía. c r e á n d o s e u n a fístula a r t e r i o v e n o s a c o n g r a n a u m e n t o d e presión e n el s e n o . h a y e d e m a d e párpados y d e raíz nasal. c o n e x o f t a l m o s rápido. p e r o c o n estrecha v i g i l a n c i a . . La afectación general es m o d e r a d a . c o n g r a n dilatación v e n o s a e n el t e r r i t o r i o y r o b o d e sangre a la a r t e r i a oftálmica. e d e m a p a l p e b r a l i n f l a m a t o r i o . Clínica La clínica d e p e n d e d e la cuantía de la fístula (alto o b a j o f l u j o ) . axial y no r e d u c t i b l e (excepto c u a n d o la c e l u l i t i s es preseptal).6. q u e m o s i s c o n j u n t i v a l . Cursa c o n e x o f t a l m o s a x i a l de instauración rápida. pulsátil. q u e m o s i s c o n j u n t i v a l . Tratamiento El t r a t a m i e n t o se realiza c o n antibióticos intravenosos e ingreso h o s p i t a l a r i o .9 8 .9 8 . Tratamiento Los pacientes requieren observación. Q RECUERDA Figura 22. IV y V I pares c r a n e a a l e s . A s i m i s m o . Tratamiento A n t i b i o t e r a p i a p r e c o z y enérgica. p r o d u c i d o p o r el i n c r e m e n t o de la presión venosa e p i e s c l e r a l . 2) Oftalmopatía tiroidea. El 3 0 % de los casos aparece en el c o n t e x t o de u n a n e u r o f i b r o m a t o s i s t i p o 1. En la R M y en la TC. La respuesta a la administración de c o r t i c o i d e s suele ser espectacular. C u a n d o el p r o c e s o i n f l a m a t o r i o afecta de f o r m a preferente a la h e n d i d u r a e s f e n o i d a l y al seno c a v e r n o s o . del s a r c o m a de E w i n g y del n e f r o b l a s t o m a . S u p o n e la segunda causa de proptosis en niños y a d u l t o s . Tumores derivados de glándula lagrimal: existen dos variantes: el a d e n o m a p l e o m o r f o . RC: 3 1Q . varices conjuntivales. Los tumores más frecuentes en ambas edades son los benignos 4. b e n i g n o . 5) Queratoconjuntivitis epidémica. g e n e r a l m e n t e idiopático. el c a r c i n o m a de m a m a . en p r i m e r lugar. T r a t a m i e n t o quirúrgico j u n t o c o n el O R L . u n a vez descartados los e x o f t a l m o s t i r o i d e o . Los m a l i g n o s . A m b o s t i e n e n en común p r o d u c i r d e s p l a z a m i e n t o del o j o en dirección inferonasal. 54. S u p o n e n la causa más f r e c u e n t e de exoftalmía t u m o r a l en el adulto. El t r a t a m i e n t o es radioterápico. p r o d u c e n e x o f t a l m o s d e ráp i d a evolución y signos i n f l a m a t o r i o s . son b e n i g n o s histológicamente. T u m o r e s metastásicos: su o r i g e n es. Tumores propagados desde los senos paranasales: m u c o c e l e s (benignos). permitiéndonos visualizar la esclerótica. 4) Enfermedad de Craves-Basedow. pulmón Tabla 3. Son d e carácter b e n i g n o . o s t e o m a (benigno). La paciente no manifiesta disminución de visión ni alteraciones tipo visión doble. es p o s i b l e q u e afecte o b i e n a t o d a la órbita o b i e n sel e c t i v a m e n t e a ciertas regiones (miositis. RC: 4 En un paciente que presenta en ojo derecho exoftalmos directo pulsátil. a u n q u e se p u e d e asociar a e n f e r m e d a d e s i n m u n e s sistémicas (Wegener. tensión ocular de 24 mmHg (normal menos de 20). ápex). 216. R a b d o m i o s a r c o m a s : m u y m a l i g n o s . Meningiomas: p r o p a g a d o s u o r i g i n a d o s en las vainas del n e r v i o óptico. El t r a t a m i e n t o es la a s o c i a ción d e r a d i o t e r a p i a y q u i m i o t e r a p i a . TROMBOSIS DEL SENO CAVERNOSO Sí Sí (bilateral) Tolerable Sí Muy grave Tumores orbitarios del adulto T u m o r e s v a s c u l a r e s : a n g i o m a s c a v e r n o s o s . Niño Adulto BENIGNO Hemangioma capilar Hemangioma cavernoso MALIGNO Rabdomiosarcoma Linfoma METÁSTASIS MÁS FRECUENTE Neuroblastoma Mama. Los más frecuentes son los quistes d e r m o i d e s . e p i t e l i o m a s (malignos). m a l i g n o . nos llama la atención una conjuntiva con síntomas discretos de hiperemia y edema. 5) Hipertensión intracraneal MIR 97-98. y su presión infraocular está dentro de la normalidad. Es u n c u a d r o i n f l a m a t o r i o o r b i t a r i o . Patología tumoral orbitaria. 3) Fístula carótido-cavernosa. 3) Pseudotumor inflamatorio. Prov o c a n e x o f t a l m o s y a u m e n t o de tamaño de los agujeros ópticos. se p r o d u c e o f t a l m o p l e j i a d o l o rosa y se h a b l a de síndrome d e T o l o s a . a la región hipotalámica o al tercer ventrículo. q u e es el más f r e c u e n t e de los d e r i v a d o s de esta glándula. sarcoidosis). Se e n c u e n t r a n presentes desde el n a c i m i e n t o . pero de c o m p o r t a m i e n t o a veces agresivo p o r afectar al q u i a s m a . Tumores quísticos: son b e n i g n o s . Patología inflamatoria orbitaria. Se trata de u n diagnóst i c o de exclusión. estroma y e l e m e n t o s m i o e p i t e l i a l e s . y también sospechamos una retracción palpebral al observar cómo el borde del párpado superior se encuentra por encima del limbo. ¿cuál de los que se enuncian a continuación será el diagnóstico más probable? 1) Tumor orbitario intracónico. Pseudotumor inflamatorio El p s e u d o t u m o r i n f l a m a t o r i o es causa de e x o f t a l m o s m u y f r e c u e n t e m e n t e . Diagnóstico diferencial Casos clínicos representativos Mujer de 38 años acude a nuestra consulta con un cuadro de exoftalmos axial de varias semanas de evolución. y el c a r c i n o m a . Tumores linfomatosos: o r i g i n a d o s en el t e j i d o l i n f o i d e c o n j u n t i v a l .Oftalmología Tumores orbitarios infantiles C l i o m a s del nervio óptico: histológicamente b e n i g n o s (hamartomas). d e r i v a d o de c o n d u c t o s .7. vascular y t u m o r a l . El t r a t a m i e n t o es quirúrgico.H u n t . p r i m a r i a m e n t e o r b i t a r i o s de m a y o r f r e c u e n c i a . ¿Cuál de los siguientes diagnósticos le parece más compatible con el cuadro descrito? 1) Tumor intraocular. q u e d a n d o la r a d i o t e r a p i a c o m o alternativa d e segunda elección. 4) Pseudotumor orbitario. En la exploración. s e g u i d o p o r el c a r c i n o m a d e pulmón. una queratitis de carácter punteado en tercio inferior corneal. extensión y carácter r e c i d i v a n t e . estasis venosa y papilar en fondo de ojo. se observa u n a u m e n t o d e la d e n s i d a d d e las zonas afectas. afectando fundamentalmente a su ojo derecho. P r o v o c a n e x o f t a l m o s o p r o t r u y e n a través de la c o n j u n tiva. pero difíciles d e tratar p o r su localización. están las metástasis del n e u r o b l a s t o m a . Tumores metastásicos: entre los más habituales. Formados p o r l i n f o c i t o s B m a l i g n o s . 2) Tumor intraorbitario. MIR 02-03. SÍNTOMA Edema palpebral inflamatorio Exoftalmos Dolor local a la presión Dolor con la movilidad ocular Repercusión general CELULITIS PRESEPTAL Sí No Sí No Leve CELULITIS ORBITARIA Sí Sí (monolateral) Importante Sí Moderada Tabla 4. 5) Síndrome de Tolosa-Hunt. 2) Pseudotumor orbitario. Retinoblastoma infectado. Celulitis orbitaria. 4) Dermatomiositis. malestar general y fiebre de 39 °C de tres días de evolución. RC: 3 Paciente de 45 años de edad. En ocasiones tiene visión doble. Rabdomiosarcoma con necrosis tumoral. de edad que refiere tumefacción y dolor ocular unilateral. Con respecto al diagnóstico más probable: 1) Oftlamopatía distiroidea. Paciente de 10 a. desde hace unos meses ha notado un cambio en su mirada (ver imagen). 8 . aparece marcada leucocitosis y aumento de la velocidad de sedimentación. 3) Metástasis de cáncer de mama a ambas órbitas. RC: 1 20 . movilidad ocular dolorosa. El diagnóstico más probable será: 1) 2) 3) 4) 5) Enfermedad de Graves oftálmica. Está muy nerviosa. diplopía e intenso edema palpebral. edición a r Casos clínicos representativos L. En la analítica. se objetiva exoftalmos unilateral. En la exploración. tiene diarrea y palpitaciones.Manual CTO de M e d i c i n a y Cirugía. y presenta sensación de cuerpo extraño cuando está en ambientes secos. Pseudotumor orbitario. La dacriocistitis crónica se manifiesta por epífora por un componente de obstrucción y repetición de episodios agudos. T a n t o las formas agudas c o m o las crónicas p u e d e n e v o l u c i o n a r hacia la atrofia del t e j i d o g l a n d u l a r . o locales c o m o la erisipela. Clínica: a u m e n t o d e tamaño d e la glándula. l i n f o m a s y l e u c e m i a s . si no. Las dacriocistitis del adulto son típicas de mujeres de más de 50 años. Su tratamiento es la dacriocistorrinostomía. 5. Es u n a d e las variantes clínicas d e la sarcoidosis. 3. c o n ptosis mecánica e incurvación del b o r d e p a l p e b r a l en f o r m a d e 5.05. Se acompaña d e e d e m a p a l p e b r a l . sarcoidosis.° masaje. • Crónicas: Síndrome de Heerfordt: fiebre. Ojo seco La película lagrimal está f o r m a d a p o r tres capas (Figura 2 3 ) : • • • (JJ Preguntas -MIR 99-00. t u b e r c u l o s i s . Dacriadenitis La d a c r i o a d e n i t i s es la inflamación d e la glándula lagrimal p r i n c i p a l . Los episodios agudos de dacriocistitis con inflamación del canto interno se tratan con antibióticos tópicos y sistémicos y antiinflamatorios sistémicos. Si hay infección p u r u l e n t a . la secuencia de tratamiento es: 1. se sospechará una obstrucción congénita de las vías lagrimales. Síndrome de M i k u l i c z : tumefacción i n d o l o r a c o n j u n t a d e las glándulas salivales y lagrimales p o r invasión d e t e j i d o l i n f o i d e . 108 . Tratamiento: es el del proceso causal y se p a u t a n AINEs sistémicos.MIR 97-98. 21 .1. [~2~| rj~J j~4~) 5. el sarampión o la g r i p e . El 9 0 % se resuelve espontáneamente. Suele también haber adenopatía p r e a u r i c u l a r . A veces asocia parálisis facial y d a c r i o a d e n i tis. APARATO LAGRIMAL r Aspectos esenciales Todas las preguntas de este tema hacen referencia a las dacriocistitis. [~¡~j Ante un bebé con epífora y conjuntivitis. C a p a a c u o s a : e l a b o r a d a p o r la glándula l a g r i m a l p r i n c i p a l y las accesorias d e Krause y W o l f r i n g . 2° sondaje. En el resto. especialmente a su tratamiento. quirúrgica o endoscópica. o q u e r a t o c o n j u n t i v i t i s seca. c o n o sin d r e n a j e .2. esta última en c o n t a c t o c o n el e p i t e l i o c o r n e a l . es preciso d i s t i n g u i r entre déficit d e la c a p a acuosa. uveítis y p a r o t i d i t i s b i l a t e r a l . • Agudas: están causadas p o r procesos sistémicos c o m o la p a r o t i d i t i s . Es un tema secundario que se puede resolver con los Aspectos esenciales. y déficit d e m u c i n a . se e m p l e a n antibióticos. si no. Puede ser p r o d u c i d o p o r sífilis. q u e se hace d u r a y d o l o r o s a a la palpación. a u n q u e los síntomas son similares en t o d o s los casos. D e n t r o del o j o seco.° cirugía. 219 C a p a lipídica: p r o d u c i d a p o r las glándulas d e M e i b o m i o y d e Zeiss. C a p a de m u c i n a : p r o d u c i d a p o r las células c a l i c i f o r m e s y las glándulas d e H e n l e y M a n z . U n sujeto n o r m a l " m o j a " entre 1 0 y 15 m m . f o t o f o b i a y visión borrosa t r a n s i t o r i a . El t i e m p o de rotura de la película l a g r i m a l . escozor. Se p r o d u c e epífora y episodios r e c i d i v a n tes de tumefacción y e n r o j e c i m i e n t o en la z o n a del saco. hay q u e recurrir a la cirugía. la cicatrización c o n j u n t i v a l por síndrome de Stevens-Johnson. se a p l i c a una gota de anestesia para e l i m i nar la secreción refleja y se c o l o c a una pequeña tira de papel m i l i m e trado entre el o j o y el párpado i n f e r i o r . En p r i n c i p i o . Este test m i d e la c a n t i d a d de lágrima q u e p r o d u c e el p a c i e n t e . de este m o d o . c o n piel hiperémica y e d e m a q u e se e x t i e n d e al párpado i n f e r i o r Déficit de mucina Etiología El déficit de m u c i n a es d e b i d o a la lesión de las células c a l i c i f o r m e s por diversas c a u s a s . edición a Capa acuosa Glándula lagrimal principal y glándulas accesorias de Krause y Wolfring Capa de mucina Células caliciformes y glándulas y glándulas de Zeiss Figura 23. Otras m e d i d a s c o m p l e m e n t a r i a s c o m o el uso de h u m i d i f i c a dores. en el 1 0 % restante. Presenta varios c u a d r o s clínicos q u e son los siguientes: Dacriocistitis aguda supurada: infección bacteriana c o n f o r m a ción de absceso. Clínica Se presenta c o n irritación. y si tras varios sondajes no se s o l u c i o n a . Tratamiento del ojo seco Lo más habitual es llevar a c a b o t r a t a m i e n t o sustitutivo c o n lágrimas artificiales. En el 9 0 % de los casos. es preciso recurrir al sondaje de las vías (MIR 99-00. el p e n f i g o i de. Película lagrimal Figura 24. Los síntomas aparecen p o r q u e la capa acuosa p e r m a n e c e m u y p o c o t i e m p o sobre la córnea. además de supuración por los puntos lagrimales. e t c . El o j o s e c o es la patología a u t o i n m u n e más f r e c u e n t e m e n t e vista en pacientes c o n cirrosis b i l i a r p r i m a r i a . Se trata mediante c o l i r i o antibiótico. El test de Schirmer no tiene porqué ser a n o r m a l . se v a l o r a el número de milímetros i m p r e g n a d o s de lágrima. de gafas protectoras o la tarsorrafia p u e d e n ayudar. Test de Schirmer Queratoconjuntivitis seca Etiología A t r o f i a y f i b r o s i s d e l t e j i d o g l a n d u l a r p o r infiltración d e células m o n o n u c l e a r e s . p u d i e n d o a p a r e c e r sola o a s o c i a d a a a f e c t a c i ó n d e otras glándulas e x o c r i n a s ( c o n s t i t u y e n d o en ese c a s o el síndrome d e Sjógren). sensación de c u e r p o extraño. se i m p l a n t a n tapones sobre los puntos lagrimales para i m p e d i r el d r e n a j e de la lágrima y. y t a m b i é n es u n a patología m u y h a b i t u a l en los p a c i e n t e s c o n a r t r i t i s reumatoide. Si no se resuelve. 5. Del adulto: inflamación del saco l a g r i m a l . A p a r e c e n erosiones epiteliales punteadas en la parte i n f e r i o r de la córnea (se tiñen c o n fluoresceína). 8 . las q u e m a d u r a s químicas o el t r a c o m a . hay infecciones repetidas. 108). f i l a m e n t o s en el e p i t e l i o c o r n e a l (se p i g m e n t a n c o n rosa de bengala) y disminución de la secreción l a g r i m a l . En ocasiones. a u m e n t a r su t i e m p o de p e r m a n e n c i a . G e n e r a l m e n t e . puesto q u e la c a n t i d a d de lágrima puede ser la usual. al faltarle la capa de m u c i n a . s i e n d o las más habituales la h i p o v i t a m i n o s i s A. esta imperforación se resuelve espontáneamente. Clínica Es similar a la de la q u e r a c o n j u n t i v i t i s seca. se hacen masajes en el saco varias veces al día. detectada p o r un test de Schirmer a n o r m a l (Figura 24). Es una tumoración i n f l a m a t o r i a en el ángulo i n t e r n o . Dacriocistitis Del recién nacido: es la infección del saco lagrimal por imperforación del c o n d u c t o lacrimonasal.3. 22 . aureus. por t a n t o .M a n u a l CTO de Medicina y Cirugía. El g e r m e n más f r e c u e n t e m e n t e i m p l i c a d o es el 5. Se o b s e r v a e n l e s i o n e s g r a n u l o m a t o s a s . está a c o r t a d o . Tras c i n c o m i n u t o s . i n f l a m a t o r i a s o neoplásicas b l o q u e o d e los c o n d u c t o s e x c r e t o r e s p o r c i c a t r i z a c i ó n c o n j u n t i v a l . Más f r e c u e n t e en m u j e res mayores de 5 0 años. Se trata m e d i a n t e dacriocistorrinostomía. sale el c o n t e n i d o m u c o s o del saco por los p u n t o s lagrimales. r e c i e n t e m e n t e . l o h a b i t u a l es q u e sea p r e c i s o r e c u r r i r a u n a cirugía l l a m a d a dacriocistorrinostomía. 2 1 9 ) . el tratamiento indicado es: 1) Antibioterapia local. Casos clínicos representativos En una mujer de 35 años. y q u e resulta m u y d o l o r o s a (Figura 2 5 ) . m e d i a n t e extirpación del saco (dacriocistectomía) o c r e a n d o una n u e v a vía q u e resuelva la o b s trucción m e d i a n t e dacriocistorrinostomía. 3) Sondaje del conducto lacrimonasal. El t r a t a m i e n t o es la dacriocistorrinostomía. q u e n o d u e l e . d e f o r m a quirúrgica o. Puede sufrir procesos d e reagudización. se r e c u r r e al s o n d a j e d e M u c o c e l e del saco: es una v a r i e d a d d e dacriocistitis crónica. se a c u m u l a n secreciones d e las células c a l i c i f o r m e s q u e d i l a t a n el saco y p r o v o c a n u n a tumoración a d h e r i d a a p l a n o s p r o f u n d o s .Oftalmología y a la m e j i l l a . RECUERDA La imperforación congénita d e l c o n d c u t o n a s o l a c r i m a l es u n p r o b l e m a la vía l a g r i m a l . se f i s t u l i z a a piel de la cara. 2) Dacriocistectomía. hay q u e recurrir a la cirugía. la creación d e una nueva vía d e drenaje l a g r i m a l a través d e la p a r e d ósea nasal. Si n o se resuelve. Si q u e d a obstrucción p e r m a n e n t e . Sin e m b a r g o . vía endoscópica c o n láser (MIR 9 7 . una vez resuelta la infección.9 8 . con dacriocistitis crónica de 3 años de evolución y lagrimeo continuo. Si n o se r e s u e l v e espontáneamente. Dacriocistitis crónica: inflamación y obstrucción crónica d o n d e el síntoma p r i n c i p a l es la epífora. 4) Dacriocistorrinostomía. Se trata m e d i a n t e antibióticos tópicos y sistémicos ( c l o x a c i l i n a oral) y a n t i i n f l a m a t o r i o s sistémicos. 5) Oclusión de puntos lagrimales. es decir. f r e c u e n t e . A l presionar. RC: 4 ?3 . Tras la obstrucción del c o n d u c t o l a c r i m o n a s a l . e n el a d u l t o . aureus es el patógeno más frecuente en blefaritis y en conjuntivitis bacterianas. lejos de la córnea. como en las víricas (como profilaxis). Las inmunes. 157. aureus: p r o b a b l e m e n t e el g e r m e n más f r e c u e n t e e n c o n j u n t i v i t i s y b l e f a r o c o n j u n t i v i t i s . lo que facilita la aparición de edema y neovascularización corneal. los folículos lo hacen en párpado inferior. Su hiperemia predomina en fondo de saco. 140 -MIR 00-01. CONJUNTIVA r Aspectos esenciales Tema de importancia media. Además. Clínica de la conjuntivitis SÍNTOMAS SIGNOS 6. Parece una conjuntivitis vírica que después se hace mucopurulenta. causa muy importante de ceguera en el tercer mundo.MIR 09-10. • Los serotipos A-C producen trAComa. Los portadores de lente de contacto tienen mayor riesgo de infecciones corneales. escozor o sensación de cuerpo extraño • Sin dolor ni afectación visual • Hiperemia conjuntival (más marcada en fondos de saco conjuntivales): responde a vasoconstrictores y es menor al acercarnos al limbo • Secreción: purulenta (bacteriana). que parte del diagnóstico diferencial del ojo rojo. Las proliferaciones conjuntivales no han sido preguntadas en más de diez años. flicténulas (hipersensibilidad a antígenos bacterianos) Tabla 5. La palabra "purulento" orienta a etiología bacteriana. Las papilas predominan en el párpado superior. causa más frecuente de oftalmía neonatal en países occidentales. 61 •MIR 06-07. Conjuntivitis infecciosas Conjuntivitis bacteriana aguda (T) Preguntas Etiología La mayoría d e las c o n j u n t i v i t i s bacterianas agudas están p r o d u c i d a s p o r e s t a f i l o c o c o s q u e o c a s i o n a n u n a secreción m u c o p u r u l e n t a : • Staphylococcus bacterianas. Tal c o m o ya se ha visto a n t e r i o r m e n t e . y "papila". en general. La lentilla dificulta la o x i genación de la córnea. "prurito" o "mucoso/viscoso" a inmune. 147 -MIR 01-02. folículos (virus y Chlamydia en el adulto). 257 -MIR 98-99F. • Picor. incluyendo Chlamydias. Conjuntivitis por Chlamydias: tratar con tetraciclinas tópicas y sistémicas (o con eritromicina). "adenopatía preauricular" y "acuoso" a vírica. o mucosa (alérgica) • Respuesta celular: papilas (alérgicas y Chlamydia en el recién nacido). 159 24 . la c o n j u n t i v a es u n a m u c o s a d e l g a d a y transparente q u e t a p i z a la superf i c i e interna d e los párpados y la cara anterior d e la esclera. se tratan con corticoides tópicos. Se usará colirio antibiótico tanto en las conjuntivitis bacterianas (como tratamiento).1. "folículo". la hipersensibilidad a sus antígenos da lugar a la conjuntivitis flictenular. La conjuntivitis típica es la papilar gigante. Es importante saber diferenciar los diferentes tipos de conjuntivitis. • Los serotipos D-K provocan conjuntivitis De inKlusión. p¡~] [~2""| (~3~| |~4"| Las conjuntivitis no presentan dolor ni afectación de la agudeza visual. Las patologías d e la c o n j u n t i v a s o n la c o n j u n t i v i t i s y las p r o l i f e r a c i o n e s c o n j u n t i v a l e s . de curso crónico. fJTJ [y] S.I MIR Orientación Oftalmología 06. La clínica d e la c o n j u n t i v i t i s se detalla en la Tabla 5. serosa (vírica). p o r el V H S II. d e b i d o a la i n m a d u r e z d e su t e j i d o l i n f o i d e . a p a r e c i e n d o entre los tres y los d i e z días del n a c i m i e n t o . n o se f o r m a n folículos. la m a y o r parte de las veces ( 7 0 % ) . e n t r e el séptimo y el d e c i m o c u a r t o día. Hiperemia e inyección conjuntival (máxima en fórnices y q u e responde a la instilación de vasoconstrictores) (Figura 26). día o ESTAFILOCÓCICA Y NEUMOCÓCICA S. Es la c a u s a más f r e c u e n t e d e oftalmía n e o n a tal e n los países o c c i d e n t a l e s . Por ello. plasmáticas • Células multinucleares • Cultivos virales Cesárea. según el germen q u e la cause. c o n m a y o r i n c i d e n - Conjuntivitis del recién nacido • Conjuntivitis gonocócica del recién nacido: a p a r e c e entre los dos y los c u a t r o días tras el n a c i m i e n t o . plasmáticas. t o b r a m i c i n a . El niño se c o n t a g i a a su paso a través del c a n a l del parto. cloranfenicol. aureus."-10° día Postparto Pus amarillento VHS II HERPÉTICA 3-15 días Intraparto • Erupción vesicular • Úlcera dendrítica o geográfica Intra parto Hiperaguda Riesgo de perforación Clínica Diagnóstico Profilaxis Tratamiento Diplococos gramnegativos en los polimorfonucleares PMN Povidona yodada Penicilina tópica y ceftriaxona sistémica Tabla 6. si b i e n en o c a s i o n e s a p a r e c e n manifestaciones específicas (erupción vesicular en los párpados o la úlcera típica. La aparición d e células m u l t i n u c l e a d a s gigantes c o n i n c l u s i o n e s eosinófilas es m u y característica. inclusiones intracelulares en el gram • Elisa Povidona yodada Tetraciclina tópica y eritromicina sistémica GONOCÓCICA Agente Epidemiología Inicio Transmisión Neisseria gonorrhoeae 1". Se usan antibióticos en c o l i r i o durante el día y en p o m a d a por la noche (sulfacetamida. s a l v o en el c a s o d e la c o n j u n t i v i t i s herpética. m u c h o m e n o s i r r i t a n t e q u e el n i t r a t o d e p l a t a u s a d o a n t i g u a m e n t e ( p r o f i l a x i s d e Credé). Inyección conjuntival p a p i l a r c o n a s p e c t o d e f r a m b u e s a c o n t e n d e n c i a a sangrar. El diagnóstico se r e a l i z a m e d i a n t e f r o t i s c o n j u n t i v a l . Clínica El periodo de incubación es de dos a c i n c o días. El diagnóstico se realiza m e d i a n t e c u l t i v o . se i n d i c a u n a cesárea. i n c l u s o n e u m o n i t i s ) . p u e d e llegar a la u l c e r a c i ó n . a p a r e c i e n d o u n a h i p e r p l a s i a Figura 26. e i n f l a m a ción subaguda en el n e u m o c o c o . c o n q u e m o s i s y g r a n p r o d u c ción d e p u s . el agente causal es el VHS-I. Conjuntivitis herpética: p r o d u c i d a . La clínica d e esta infección es h a b i t u a l m e n t e inespecífica. ni t a m p o c o habitualmente pérdida importante de visión (Figura 50) (MIR 09-10. Hay sensación de cuerpo extraño o picor. trasm i t i d o p e r i n a t a l m e n t e .-4 . f u n d a m e n t a l m e n t e en niños. a u n q u e suelen remitir antes de q u e se tenga el resultado. A p a r e c e más t a r d e q u e la g o n o c ó c i c a . Es n e c e s a r i o t r a t a r a Tratamiento Lo ideal sería hacer u n cultivo y un antibiograma. c o n pus más a m a r i l l e n t o y r e a c c i o n e s ulceronecróticas y m e m b r a n o s a s de la c o n j u n t i v a en el e s t a f i l o c o c o . Conjuntivitis estafilocócica y neumocócica del recién n a c i d o : el c u a d r o clínico es s i m i l a r . recidivantes o resistentes. r i n i t i s . La infección p u e d e evitarse h a c i e n d o c u l t i v o s a la m a d r e . q u e se p r e v i e ne i n d i c a n d o cesárea p r o g r a m a d a si se d e t e c t a n c u l t i v o s m a t e r n o s p o s i t i v o s ( T a b l a 6). • perforación c o r n e a l y a la pérdida d e l o j o . S. En el resto de los casos. o bien las asociaciones neomicinapolimixina-bacitracina y trimetoprim-polimixina) j u n t o a u n AINE tópico. el gram y el cultivo se reservan para los casos graves. pero normalmente n o presentan dolor c o m o tal. DE INCLUSIÓN (LA MÁS FRECUENTE) Chlamydia trachomatis 7 ° -14° día Intraparto Dentro del contexto de una enfermedad sistémica (incluso de pneumonitis) Riesgo de formación de pannus PMN y bacterias gigantes Higiene postparto Orientado por gram y cultivo • Linfocitos. q u e si n o se t r a t a . El diagnóstico lo c o n f i r m a n los c u l t i v o s virales. dendrítica o geográfica). p r e f e r i b l e m e n t e sistémico. los p r o g e n i t o r e s . Se trata c o n a c i c l o v i r . Se trata c o n antibióticos tópicos d e a m p l i o espectro. así c o m o c o n dificultad para despegar los párpados por la mañana. Es u n a c o n j u n t i v i t i s a g u d a serosa q u e después se h a c e m u c o p u r u l e n t a o p u r u l e n t a . Cursa c o n secreción purulenta o mucopurulenta c o n formación de légañas. En el niño. sistémico si afectación sistémica • Linfocitos.Oftalmología • • • Staphylococcus Streptococcus Haemophilus epidermidis: pneumoniae: ¡nfluenzae: saprofito q u e a veces se hace patógeno. 137). si éstos f u e r a n positivos. Se t r a t a c o n p e n i c i l i na tópica y c e f t r i a x o n a sistémica. a la c i a e n m e n o r e s d e c i n c o años. La p r o f i l a x i s d e la c o n j u n t i v i t i s n e o n a t a l se h a c e a c t u a l m e n t e c o n p o v i d o n a y o d a d a al 5 % o c o n e r i t r o m i c i n a tópica. si cultivos maternos positivos Aciclovir tópico. gentamicina. Se trata c o n t e t r a c i c l i n a tópica y e r i t r o m i c i n a sistémica.pneumoniae 3. • C o n j u n t i v i t i s de inclusión del recién n a c i d o : p r o v o c a d a Chlamydia trachomatis por a p a r t i r d e infección e n el cérvix u t e r i n o m a t e r n o en el p a r t o . Es característica la afectación d e l e s t a d o g e n e r a l (otitis. Conjuntivitis del recién nacido 25 . también e n niños. serosas. Regla nemotécnica: De inKlusión y tracoma. presentan u n h a l o hiperémico. N o t i e n e t r a t a m i e n t o específico. la afectación o c u pueden lar es más severa. l a g r i m e o . Tipo III o p r e c i c a t r i c i a l : se f o r m a n cicatrices q u e p r o v o c a n e n tropión y triquiasis. s i e n d o n e c e s a r i o el a i s l a m i e n t o d e los e n f e r m o s . rara y r e c u rrente. c o n malestar general. • Conjuntivitis papilar gigante: aparición d e papilas en la c o n j u n t i v a tarsal superior en portadores de lenti lias. pues es m u y c o n t a g i o s a . c o n h i p e r e m i a . h i p e r e m i a . asma o u r t i c a r i a . Se p r o d u c e n erosiones corneales. la a z i t r o m i c i n a oral en m o n o d o s i s se está usando c o n u n a eficacia p r o m e t e d o r a . pannus o invasión vascular d e la córnea en su m i t a d superior. 2 5 7 ) : p r o d u c i d a p o r los a d e n o v i r u s 3 y 7. m u c o p u r u l e n t a . h i p e r e m i a y papilas. d e lentiIlas. faringitis y fiebre. 1 4 0 ) . triquiasis. • Queratoconjuntivitis hemorrágica epidémica: p r o d u c i d a p o r un p i c o r n a v i r u s . gran c a n t i d a d d e secreción s e r o m u c o s a blanquec i n a y p a p i l a s en c o n j u n t i v a tarsal. Cursa c o n gran f o t o f o b i a . o r i g i n a n d o e p i d e m i a s . El c r o m o g l i c a t o disódico. D u r a entre u n a y dos semanas. Tipo IV o de secuelas: aparecen entropión. Cursa c o n p i c o r y secreciones y.0 1 . sobre t o d o blandas. t o d o s e l l o s p o r vía tópica. h i p e r e m i a y formación d e folículos. M e j o ra c o n antihistamínicos. Los a n t i histamínicos orales podrían ser útiles si además se a s o c i a clínica extraocular. tras meses o años d e su uso. e d e m a c o n j u n t i v a l y p a l p e b r a l . 159). Cursa c o n a b u n d a n t e secreción serosa y. c o n u n p e r i o d o d e incubación d e c i n c o a 14 días. • Conjuntivitis por contacto: d e b u t a tras la utilización de cosméticos. u s a d o en fases p r e c o c e s . Queratoconjuntivitis epidémica: rus 8 y 1 9 . i n y e c c i ó n c o n j u n t i v a l . a veces.0 2 . Conjuntivitis virales Fiebre adeno-faringo-conjuntival (MIR 0 0 .2. 6. Se trata c o n t e t r a c i c l i n a o c o n e r i t r o m i c i n a tópicas y orales. h e m o r r a g i a s p e t e q u i a l e s e n la c o n a la formación d e o p a c i d a d e s subepiteliales j u n t i v a y q u e r a t i t i s p u n t e a d a s u p e r f i c i a l . usándose sólo a n t i bióticos tópicos para evitar s o b r e i n f e c c i o n e s . D e l adulto: c o n j u n t i v i t i s a g u d a d e transmisión sexual en la mayoría d e los casos. En el f r o t i s . pequeñas vesículas q u e estallan espontáneamente y t i e n d e n a la curación. aparición d e folículos. u n A I N E e n c o l i r i o y antibióticos p a r a e v i tar la sobreinfección. • Conjuntivitis vernal: inflamación c o n j u n t i v a l b i l a t e r a l . puede a t e n u a r los síntomas. M e j o r a c o n a n t i h i s t a mínicos y c o r t i c o i d e s tópicos y a c a b a d e s a p a r e c i e n d o e n la p u b e r t a d . c o n pequeños i n f i l t r a d o s corneales. l a g r i m e o y p i c o r . A p a rece q u e m o s i s . Su instauración es brusca. Se r e s u e l v e espontáneamente. c o i n c i d i e n d o c o n los folículos. Son m u y i m p o r t a n t e s las m e d i d a s higiénicas. T i e n e m a y o r i n c i d e n c i a en niños varones de entre o c h o y d i e z años. f o r m a n d o una línea b l a n q u e c i n a paralela al b o r d e del párpado superior o línea d e Arlt. edición a Conjuntivitis por Chlamydia Chlamydia • trachomatis p u e d e p r o d u c i r distintos c u a d r o s : Conjuntivitis de inclusión (serotipos D-K): D e l recién nacido. c o n c u a t r o estadios: T i p o I o inicial: c o n j u n t i v i t i s f o l i c u l a r c o n sensación d e c u e r p o extraño e h i p e r e m i a . Se trata c o n t e t r a c i c l i n a tópica y sistémica. A d e m á s d e h i p e r e m i a . sobre t o d o la a t r o p i n a . q u e mosis.Manual CTO de Medicina y Cirugía. secreción serosa y eosinófilos en el frotis (MIR 98-99. pannus cicatrizal y cicatrices conjuntivales. Las recidivas son frecuentes en p r i m a v e r a y en v e r a n o . Se tratan c o n c o r t i coides tópicos. 8 . Suele cursar c o n f i e b r e . • T r a c o m a (serotipos A-C) (MIR 0 6 . Existe a u m e n t o d e IgE y mastocitos a nivel conjuntival. a p a r e c e n los gérmenes i n c l u i d o s en el c i t o p l a s m a d e las células e p i t e l i a l e s . d e carácter n o d u l a r y etiología inmunológ i c a . q u e se tiñe c o n f l u o r e s ceína. El t r a t a m i e n t o se realiza c o n c o r t i c o i d e s tópicos. Evoluciona que desaparecen c o n el t i e m p o . 1 4 7 ) : es u n a q u e r a t o c o n j u n t i vitis epidémica d e evolución crónica. es típica la aparición de folículos y de una adenopatía preauricular. Conjuntivitis de etiología inmune • Conjuntivitis alérgica: reacción i n f l a m a t o r i a a g u d a o crónica d e la c o n j u n t i v a caracterizada p o r q u e m o s i s . etc. intensa Q RECUERDA En las conjuntivitis víricas. P u e d e c o m p l i c a r s e c o n u n a queratopatía. La afectación p r i m e r o es unilateral y después b i l a t e r a l . g r a n e d e m a p a l p e b r a l y q u e m o s i s . Si n o se trata. El t r a c o m a . e d e m a p a l p e b r a l . Tipo II o periodo de estado: aparecen papilas. c o n s e c r e c i o n e s h i p e r e m i a y formación d e p e t e q u i a s . p e r o n o p r e v i e n e las r e c i d i v a s ( M I R 98-99F. Es m u y c o n t a g i o s a . El t r a t a m i e n t o es sintomático. es u n a causa i m p o r t a n t e d e c e guera en países en vías d e d e s a r r o l l o . y en pacientes c o n a t o p i a . e r r a d i c a d o en España. C u a n d o son c o n j u n t i v a l e s . 1 5 7 ) . Sin m a n i f e s t a c i o n e s provocada p o r los adenovisistémicas. Puede d u r a r meses o años y d a lugar a u n a pseudoptosis. rinitis. v a s o c o n s t r i c t o r e s y c o r t i c o i d e s p a u t a d o s d u r a n t e c i n c o o siete días. A p a r e c e l a g r i m e o . N o se e m p l e a n c o l i r i o s c o r t i c o i d e s . A c t u a l m e n t e . Su instauración es b r u s c a . secreción serosa y adenopatías s u b m a x i l a r y p r e a u r i c u l a r . Pueden asociarse a b l e f a r o c o n j u n t i v i t i s estafilocócica. s a l v o p a r a las o p a c i d a d e s s u b e p i t e l i a l e s en el e s t a d i o f i n a l . aparecer edema p a l p e b r a l . p i c o r i n t e n s o y sensación d e c u e r p o extraño. La opacificación corneal debida al pannus provoca déficit visual o ceguera. . p r o v o cada p o r u n alérgeno específico. g e n e r a l m e n t e en p r i m a v e r a .0 7 . También se observan folículos c o n c e n t r o c l a r o q u e se h i n c h a n y r e v i e n t a n . • Queratoconjuntivitis flictenular: respuesta i n f l a m a t o r i a d e la c o n j u n t i v a o d e la córnea. Cursa c o n la aparición d e flictenas. p u e d e d e g e n e r a r en c o n j u n t i v i t i s f o l i c u l a r crónica o en u n a q u e r a t i t i s . El t r a t a m i e n t o más e f i c a z es la e l i m i n a c i ó n d e l alérgeno. a veces. c o n c o m p r e s a s frías. El t r a t a m i e n t o consiste en la r e tirada d e la lente. de fármacos tópicos. q u e a d o p t a n u n aspecto d e e m p e d r a d o (Figura 2 7 ) . c o n brotes estacionales hasta q u e desa p a r e c e en la p u b e r t a d . Se usan c o l i r i o s antibióticos p a r a e v i t a r la sobreinfección b a c t e r i a n a y A I N E s tópicos ( M I R 0 1 . folículos y adenopatía p r e a u r i c u l a r . secreción serosa. ta. y u x t a l í m b i c a . s i t u a d a más f r e c u e n t e m e n t e e n la c o n j u n t i v a n a s a l . Proliferaciones conjuntivales • P i n g u é c u l a : lesión d e g e n e r a t i v a . C o n s i s t e en u n a formación o p a c a m u y v a s c u l a r i z a d a . Su t r a t a m i e n t o es quirúrgico. r e l a t i v a m e n t e simétrico.Oftalmología Figura 27. 27 su aspecto y su localización es s i m i l a r al anterior. los l i p o d e r m o i d e s . Diagnóstico diferencial de las conjuntivitis • Lesiones - precancerosas: 6. d e s d e q u e se p r e f i e r e usar en la c i t a d a p r o f i l a x i s p o m a d a s antibióticas. liso. si a l c a n z a el área p u p i l a r . si p r o d u c e m o lestias. Son acúmulos de células névicas p i g m e n t a d a s q u e rara vez m a l i g n i z a n . Poseen vasos aferentes gruesos. r e d o n d e a d a . El nevus posee. a m a r i l l o y e l e v a d o d e l q u e suelen sobresalir p e l o s . Provoca un astigmatismo progresivo. c u a n d o p r o f i l a x i s de la oftalmía neonatorum la se hacía c o n n i t r a t o d e p l a - Tumores conjuntivales Existen distintos t i p o s de t u m o r e s c o n j u n t i v a l e s : b e n i g n o s . Es u n a d e g e n e r a c i ó n d e las f i b r a s elásticas s u b c o n j u n t i v a l e s c o n depósito d e s u s t a n c i a h i a l i n a a m o r f a . lesiones p r e cancerosas y t u m o r e s m a l i g n o s . a u n q u e es más l i m i t a d o y de m e j o r pronóstico. SIGNO Inyección Exudado Papilas Folículos Adenopatía preauricular BACTERIANA Marcada Purulento o mucopurulento A veces No Raro VIRAL Moderada Mucopurulenta o mucinosa No Sí Sí ALÉRGICA Ligera Acuosa Sí No No - • Tumores benignos: Nevus: perilímbicos o en la carúncula. D e r m o i d e s : son t u m o r e s congénitos. de c r e c i m i e n t o l e n t o . M e l a n o m a maligno: es m e n o s m a l i g n o q u e los palpebrales y se presentan c o n u n a pigmentación v a r i a b l e . D a l u g a r a u n a irritación crónica q u e p u e d e s o b r e i n f e c t a r s e y p r o d u c i r u n a c o n j u n t i v i t i s crónica a s o c i a d a . Pterigión C o n j u n t i v i t i s q u í m i c a s : antes e r a n m u y f r e c u e n t e s . P u e d e e x t i r p a r s e si es pequeño. r e d o n d o . • Malignos: E s p i n o c e l u l a r : es raro y suele a p a r e c e r en el l i m b o e s c l e r o c o r neal y en la unión mucocutánea d e l b o r d e p a l p e b r a l y la c a rúncula. en m u c h a s ocasiones. de a s p e c t o g e l a t i n o s o y d e rápido c r e c i m i e n t o . D a metástasis linfáticas. P u e d e asentar s o b r e la pinguécula y se r e l a c i o n a c o n i r r i t a n t e s crónicos c o m o la exposición al s o l . C a r c i n o m a "in situ": rren c o n f r e c u e n c i a . es necesaria orbitario). b i l a t e r a l . Conjuntivitis vernal Figura 28. se u t i l i z a n antimitóticos l o c a l e s . • Pterigión: p l i e g u e t r i a n g u l a r d e la c o n j u n t i v a b u l b a r q u e avanza s o b r e la córnea e n el área d e la h e n d i d u r a p a l p e b r a l . e l e v a d a .3. y es p o s i b l e q u e a f e c t e a Melanosis precancerosa: lesión p i g m e n t a d a y plana q u e a p a r e c e en adultos de f o r m a brusca. los e p i d e r m o i d e s y los teratomas. a u n q u e si es d e gran tamaño. Son más una anomalía d e l d e s a r r o l l o q u e u n a n e o p l a s i a . . En esta clasificación se i n c l u y e n los d e r m o i d e s . H a y q u e hacer el diagnóstico d i f e r e n c i a l c o n el nevus c o n j u n t i v a l . Tabla 7. son m u c h o más raras. p u d i e n d o llegar hasta el área p u p i l a r (Figura 2 8 ) . A v e c e s se i n f l a m a . Su t r a t a m i e n t o es quirúrgico. de h e m a n g i o m a s capilares o de h e m a n g i o m a s cavernosos. Si r e c i d i v a n . Puede e v o l u c i o n a r a un v e r d a d e r o melanoma. a m a r i l l e n t a . Recula e n u c l e a c i ó n (extirpación d e l g l o b o o c u l a r ) o la exenteración (extirpación d e t o d o el c o n t e n i d o la visión. Se e x t i r p a n por razones estéticas. g e n e r a l m e n t e e n el l a d o nasal. Suele ser b i l a t e r a l . G r a n u l o m a s : son reacciones i n f l a m a t o r i a s a agresiones externas. A veces se o r i g i n a n sobre nevus preexistente o sobre melanosis a d q u i r i d a . A c t u a l m e n t e . Angiomas: p u e d e n a d o p t a r f o r m a de telangiectasias difusas. se p r e c i sa la enucleación. no es preciso hacer nada. tóxica. vírica. ha padecido una infección de vías respiratorias altas. Con respecto al diagnóstico y manejo de este problema. Presenta un pterigión. reacción folicular. RC: 3 Paciente varón de 40 años de edad. lagrimeo. por el c o n t r a r i o . Es radiorresistente. 4) Presenta un pterigión. Esta operación no reviste apenas riesgos. Presenta un pterigión. Acude porque desde hace un tiempo presenta una especie de telilla en ambos ojos (ver imagen). hemorragias subconjuntivales difusas y adenopatía preauricular palpable. 5) Presenta un pterigión inoperable dado el altísimo riesgo de recidiva. recientemente. señale la opción más completa: 1) 2) 3) Presenta una pinguécula. Ha vivido hasta hace 5 años en Ecuador. Comenta que. MIR 01-02. edición a quistes y p u e d e m o v i l i z a r s e sin p r o b l e m a s . es aconsejable operarlo. t i e n e u n a s p e c t o más sólido y suele estar a d h e r i d o a planos p r o f u n d o s . por lo que puede estar indicado utilizar mitomicina C durante la cirugía. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? 1) 2) 3) 4) 5) Conjuntivitis Conjuntivitis Conjuntivitis Conjuntivitis Conjuntivitis bacteriana. alérgica. es obligado extirparlo. 140. de inclusión. sensación de cuerpo extraño. Casos clínicos representativos Paciente de 62 años de edad que acude a nuestra consulta por presentar enrojecimiento de ambos ojos con gran cantidad de secreciones. En su caso el riesgo de recidiva es alto. El m e l a n o m a . RC: 4 28 .M a n u a l CTO de M e d i c i n a y Cirugía. 8 . En m u c h o s casos. MIR 08-09. inmunosuprimidos (Candida).MIR 99-00. que también aparece en uveítis y glaucomas agudos: dolor ocular espástico intenso con fotofobia y blefaroespasmo. Clínica general En todas las queratitis. CÓRNEA Y ESCLERA r MIR Orientación Aspectos esenciales La parte más importante de este tema se incluye en el concepto de ojo rojo. c o m o es el caso d e las úlceras dendríticas típicas d e las q u e r a t i t i s herpéticas.0 5 . Úlceras corneales o queratitis Las q u e r a t i t i s c o n s t i t u y e n u n a s e r i e d e c u a d r o s d e m u y v a r i a d a e t i o l o g í a . extensión y g r a vedad. c u a n t o más severo sea el proceso. Para orientar las diferentes etiologías. se habla también d e úlceras corneales. Pérdida de visión: m u y v a r i a b l e . Inyección ciliar o periquerática: q u e c o r r e s p o n d e a vasos p r o f u n d o s i n g u r g i t a d o s y q u e n o b l a n q u e a n c o n adrenérgicos. De los otros apartados. lógicamente.Oftalmología 07. nunca como tratamiento. Ciertos antecedentes orientan la etiología: traumatismo vegetal (Aspergillus). m a y o r será la sintomatología y los signos clínicos. 1 4 7 ) . m o r f o l o g í a . 147 . es suficiente recordar los Aspectos esenciales. 137 .MIR 04-05. 29 . 156 -MIR00-00F. 148 .1. p o r la pérdida d e t r a n s p a r e n c i a d e las estructuras o c u l a r e s (Figura 5 0 ) . utilizad el algoritmo que ofrecemos. Una úlcera en forma de dendrita dice tres cosas: es herpética. e ingreso. Las úlceras bacterianas se tratan con antibióticos concentrados tópicos cada hora hasta tener el antibiograma. que tienen antecedentes de dendríticas previas. El dolor se calma con midriáticos (reducen el espasmo) y analgesia oral. lo q u e i m p l i c a una pérdida d e su t r a n s p a r e n c i a y d e su r e g u l a r i d a d . La patología escleral se relaciona con las enfermedades reumáticas. requiere tratamiento con aciclovir tópico y los corticoides están prohibidos. 148 . Además. 104 . erupción vesiculosa periocular (Herpes). portador de lentes de contacto o nadador [Acanthamoeba). uveítis anteriores y g l a u c o m a s agudos). El anestésico tópico sólo debe ser usado en la exploración. y son las queratitis.MIR 09-10.MIR 00-01. QfJ ["3") [4] ¡~5~] jjTj ["7") 7. [JJ La clínica típica de las queratitis es el " o j o rojo grave". en especial con la artritis reumatoide. la presentación típica es el d e n o m i n a d o " o j o r o j o g r a v e " característico d e c u a l q u i e r patología del segmento o c u l a r anterior q u e c o n l l e v e repercusión e inflamación i n f r a o c u l a r (queratitis. soldadura o exposición al sol (queratitis física o actínica). las queratitis característicamente se presentan c o m o una alteración del t e j i d o c o r n e a l . La tríada típica es la siguiente: • • • Ll Preguntas D o l o r ocular: p r o d u c i d o p o r el espasmo d e los músculos c i l i a r y el esfínter del iris (MIR 0 4 . C u a n d o se afecta el e p i t e l i o c o r n e a l . Las únicas queratitis relacionadas con el herpes donde se usan corticoides son las de tipo inmunitario. 148 -MIR 06-07. e hiperemia ciliar o periquerática. M u c h a s veces la morfología d e esta úlcera y d e los signos o c u l a r e s acompañantes son c l a v e s para d e t e r m i nar la etiología d e la afectación c o r n e a l . r e p r e s e n t a la reactivación d e l v i r u s y se trata c o n a c i c l o v i r tópico. si es c e n t r a l . p u e d e n aparecer lesiones vesiculadas en el párpado. C u a n d o q u e d a n l e u c o mas residuales q u e afectan a la visión. Están causadas p o r Aspergillus. c o n vascularización c o r n e a l . tor d e graves i n f e c c i o n e s c o r n e a l e s . Es posible q u e la úlcera muestre distintos patrones. 148).1 0 . El proceso p u e d e c r o n i f i c a r s e y c u r a r tras vascularizarse. Si el c u a d r o es severo. se p u e d e n d i s t i n g u i r las queratitis d e o r i g e n i n f e c c i o s o (bacterias. Es p r e c i s o u n diagnóstico d e l a b o r a t o r i o . d e n o m i n a d a así p o r el aspecto c i r c u l a r q u e a d q u i e r e el i n f i l t r a d o c o r n e a l . g e n e r a n d o u n hipopión. Se e m p l e a n midriáticos para evitar la f o r mación d e sinequias y d i s m i n u i r el d o l o r . Es p o s i b l e q u e se c o m p l i q u e c o n u n a perforación.Manual CTO de Medicina y Cirugía. El f o c o c e n t r a l d e la úlcera es d e c o l o r grisáceo. Presenta reacción d e l s e g m e n t o anterior. Figura 30. p o r t a n t o . para relajar el esfínter y el músculo c i l i a r y antibióticos tópicos para p r e v e n i r u n a sobreinfección bacteriana. Pseudomonas. También se relacionan c o n o j o seco. fiebre el día anterior. sí está i n d i c a d a la administración d e c o r t i c o i d e s tópicos. Se t r a t a n c o n a n f o t e r i c i n a B y c o n n a t a m i c i n a . p o r u n m e c a n i s m o a u t o i n m u n e . e x i s t e n p o c o d o l o r y p o c a reacción y s o n resistentes a antibióticos. geográfica (Figuras 3 0 y 31) o p u n t e a d a . se d e p o s i t a n abajo. i r i d o c i c l i t i s e hipertensión o c u l a r . Tras varias recurrencias. o perforarse y t e r m i n a r e n u n a p a n o f t a l m i a . o n o presentar ningún síntoma p r e v i o . U n t i p o específico d e queratitis estromal herpética es la d e n o m i n a da queratitis d i s c i f o r m e . asientan sobre alteraciones epiteliales previas. diabetes y edad avanzada. Edición a Etiología En líneas generales. e s p e c i a l m e n t e el a c i c l o v i r . Es. hay q u e recurrir al trasplante de córnea. 148) y el área peribuc a l . En las queratitis estromales. 30 • Ú l c e r a s micóticas: c a d a v e z son más f r e c u e n t e s . Queratitis infecciosas • Úlceras bacterianas (también llamadas abscesos corneales): se c o m o imagen dendrítica. estreptococos. Úlcera dendrítica Q La úlcera herpética t i e n e f o r m a dendrítica. sobre t o d o blandas. 8 . Puede existir u n m a l f u n c i o n a m i e n t o del c o n d u c t o l a g r i m a l . Los síntomas son similares a los q u e a p a recen e n las queratitis bacterianas. a m b a s e n c o l i r i o . al ser d e naturaleza i n m u n e . así c o m o analgésicos orales. la nariz (MIR 00-01F. Si está a f e c t a d o el e j e v i s u a l . así c o m o el a c i c l o v i r p o r vía o r a l . p u e d e n a d ministrarse además i n y e c c i o n e s s u b c o n j u n t i v a l e s diarias d e los m i s m o s antibióticos. la formación d e u n a c i c a t r i z estromal q u e . q u e p u e de dejar l e u c o m a s al c i c a t r i z a r . o la aparición d e sinequias ¡ridocorneales (anteriores) c o n g l a u c o m a s e c u n d a r i o p o r obstrucción d e l drenaje d e l h u m o r a c u o s o . Moraxella. neumococos. Úlceras por Acanthamoeba: lentes d e c o n t a c t o . p u e de a p a r e c e r hipopión. c o n lesiones satélite. midriát i c o s . sinequias i r i d o c r i s t a l i n i a n a s (posteriores) c o n a p a r i ción d e cataratas. Clínica: cursa c o n i n f i l t r a d o estromal c o n e d e m a d e bordes. Está c o n t r a i n d i c a d o el uso d e c o r t i c o i d e s . etc. c o n h i p e r e m i a periquerática y l e u c o c i t o s q u e . p u e d e haber pérdida i m p o r t a n t e de visión ( M I R 0 9 . u n c u a d r o grave y se acompaña d e d o l o r o c u l a r intenso. RECUERDA • Tratamiento: es p r e f e r i b l e h o s p i t a l i z a r al p a c i e n t e para hacer u n b u e n s e g u i m i e n t o y estar seguro d e q u e se sigue la medicación. etc. u n a queratitis e s t r o m a l . aureus. sobre t o d o e n p o r t a d o r e s d e . uso d e lentes de c o n t a c t o . p o r g r a v e d a d . Se usan c o l i r i o s c o n c e n t r a d o s d e v a n c o m i c i n a y d e t o b r a m i c i n a hasta tener el a n t i b i o g r a m a . • Úlceras herpéticas: el 9 5 % del total son p r o d u c i d a s p o r herpes s i m p l e ( h a b i t u a l m e n t e V H S t i p o 1 y más raramente el t i p o 2) y el 5 % restante p o r herpes zóster. c u a d r o respiratorio. Son posibles las recurrencias si los factores p r e d i s p o n e n tes n o se h a n resuelto. 1 3 7 ) . i m p i d e la visión (se d e n o m i n a nubécula si es pequeña y l e u c o m a si es grande). Candida p u e d e p r o d u c i r úlceras e n i n d i v i d u o s i n m u n o d e p r i m i d o s Acanthamoeba es u n parásito p r o d u c o debilitados. queratopatía d e exposición. d e aspecto grisáceo y s u c i o (Figuras 2 9 y 3 1 ) . es p o s i b l e q u e a p a rezca. virus y hongos) y las n o infecciosas. g e n e r a l m e n t e e r o s i o nes traumáticas q u e se s o b r e i n f e c t a n c o n S. e s p e c i a l m e n t e tras u n t r a u m a t i s m o v e g e t a l . tiñéndose c o n fluoresceína o rosa d e bengala (MIR 08-09. Se tratan c o n antivirales tópicos. r a d i o t e rapia d e c a b e z a y c u e l l o . Uvéitis Leucomas Posible perforación 7. De bordes poco claros. etc. Antibióticos profilácticos Lubricantes. poco dolor Tinción c o n fluoresceína o rosa de bengala Antivíricos en colirio o ungüento. Distrofias corneales • Distrofias familiares: son anomalías bilaterales. y e n la sífilis. se suele asociar a h i p e r c o l e s t e r o l e m i a . Su único t r a t a m i e n t o suele ser la q u e r a t o p l a s t i a .: en el contexto de una sífilis congénita QUERATITIS DE EXPOSICIÓN QUERATITIS NEUROPARALÍTICA Colirio de antibiótico y ciclopléjicos (relajación atropínica del músculo ciliar) Aciclovir tópico. La córnea degenera y se o p a c i f i c a . c u a n d o afectan d e f o r m a i m portante a la a g u d e z a v i s u a l . Pueden ser epiteliales.2. Corticoides Figura 3 1 . y en la anestesia general o en los comas p r o l o n gados en los q u e no hay buena oclusión palpebral. Otras: Queratitis por exposición: debido a un mal cierre palpebral. Hipopión (pus estéril en cámara anterior) Úlcera dendrítica. pero n o e v o l u c i o n a . Ciclopléjicos. e s p e c i a l m e n t e en la asociada al síndrome d e Still. pomadas lubricantes y oclusión (Figura 31). se hará manejo sintomático. la córnea no se lubrica bien. pero sin llegar al l i m b o . c u e r pos extraños o erosión r e c i d i v a n t e . en la parálisis facial (MIR 99-00. El tratamiento es el de la causa y. Es prácticamente asintomática. aspecto grisáceo y sucio. En i n d i v i d u o s mayores. Son d e b i d a s a u n a alteración en el t r o f i s m o d e l e p i t e l i o p o r la desaferenciación sensitiva. no t i e n e relación c o n patología sistémica. apareciendo una úlcera corneal que puede infectarse posteriormente. Si aparece en jóvenes.) (MIR 0 0 . Se da tras herpes zóster. sección quirúrgica d e l trigémino. Úlceras neuroparalíticas: se p r o d u c e n en córneas anestesiadas tras lesión d e l trigémino. Se trata m e d i a n t e láser Excimer o EDTA tópico tras desepitelización c o r n e a l . • Gerontoxón o a r c o senil: es u n depósito d e grasa concéntrico a la córnea e n la z o n a periférica. mientras tanto. ej. Se da en el ectropión. p. • Queratopatía en banda: se desarrolla u n a o p a c i d a d c o r n e a l q u e se i n i c i a e n el l i m b o y progresa c e n t r a l m e n t e hasta f o r m a r u n a b a n d a h o r i z o n t a l b l a n c o grisácea.Oftalmología ÚLCERA HERPÉTICA Origen Aspecto Clínica e invasión del epitelio o geográfico Recurrencias VHS por j defensas QUERATITIS ESTROMAL Afectación a u t o i n m u n e tras varias recurrencias necrosis tisular c o n formación d e úlcera p o r denervación. estromales o e n d o t e l i a l e s e n función d e la capa interesada. hereditarias. T i e n e n m a l pronóstico (Figura 3 1 ) . A p a r e c e QUERATITIS Infiltrado estromal con edema. e n la exposición a algunos tóxicos y en la uveítis anterior crónica. q u e m a d u r a . Aspecto punteado. No corticoides Estroma opaco. s o l d a d u r a . Q u í m i c a s : p o r sustancias tóxicas. 1 56). Son por mecanismo a u t o i n m u n e que afecta al área correspondiente a la hendidura palpebral Antecedente de lesión del trigémino ABSCESO BACTERIANO QUERATITIS HERPÉTICA • Afectación estromal de forma discoide secundaria a una queratoconjuntivitis herpética (tras varios brotes) Edema estromal generalizado. p o r depósito de cristales d e h i d r o x i a p a t i t a e n la m e m b r a n a d e B o w m a n y e n las capas superficiales d e l e s t r o m a (Figura 3 2 ) . 104). acompaña a cataratas y a g l a u c o m a . Corticoides tópicos Midriáticos. dendrítico Anestesia parcial. ausencia de dolor por anestesia corneal Queratitis Afectación del estroma corneal (no tiñe con fluoresceína). Oclusión ocular Oclusión ocular QUERATITIS INTERSTICIAL DISCIFORME QUERATITIS INTERSTICIAL DIFUSA Midriáticos. T i p o s d e q u e r a t i t i s 31 .0 1 . A p a r e c e en la h i p e r c a l c e m i a . p u d i e n d o p r o v o c a r irritación o c u l a r . Carece d e tratam i e n t o . q u e o c u r r e n sin e n f e r m e d a d sistémica acompañante. Tratamiento antivíricos Midriáticos y corticoides +/- Tabla 8. p r o gresivas. situada e n la h e n d i d u r a p a l p e b r a l . Físicas: g e n e r a l m e n t e causadas p o r r a d i a c i o n e s ultravioletas (sol. g e n e r a l m e n t e n o dolorosas. p r o v o c a n d o u n a disminución d e la a g u d e z a v i s u a l . c o n lágrimas artificiales. caseoso Vascularización corneal. Afectación corneal herpética Querastitis no infecciosas Las queratitis n o infecciosas se c l a s i f i c a n e n los siguientes t i p o s : • • • • Traumáticas: p o r abrasión o p o r erosión s i m p l e . Queratitis. p e r o suele recidivar. d o l o r y pérdida brusca de visión. se detecta la existencia de blefarospasmo en ojo derecho. ¿Cuál. Parálisis del nervio motor ocular externo (VI par). M e j o r a h a b i t u a l m e n t e c o n AINEs tópicos u orales. Topografía típica de un queratocono Figura 34. etc. PAN o LES). Escleritis: Anterior: es un c u a d r o algo más severo q u e el anterior. En la z o n a paracentral inferior. la gran mayoría de los casos Figura 32. Patología escleral En la esclera se d i s t i n g u e n las siguientes patologías: • Episcleritis: inflamación de la episclera entre la inserción de los rectos y el l i m b o . alguna vez asociado a p a t o l o gía del t e j i d o c o n e c t i v o (Marfan. RC: 3 32 . La administración d e v i t a m i n a E¡ ( r i b o f l a v i n a ) . Existen formas difusa y n o d u l a r . c o n e n r o j e c i m i e n t o q u e afecta a u n c u a d r a n t e del o j o (forma difusa) o b i e n aparece una elevación hiperémica r e d o n d e a d a y c i r c u n s c r i t a • Q u e r a t o c o n o : a d e l g a z a m i e n t o de la parte central de la córnea c o n a b o m b a m i e n t o d e la z o n a adyacente. El diagnóstico se c o n f i r m a c o n u n a topografía c o r n e a l . • (forma n o d u l a r ) . etc. Figura 33. Se cree q u e actúa g e n e r a n d o nuevos puentes m o l e c u l a r e s entre las m o léculas de colágeno y d e t i e n e la evolución de la ectasia.). p o r q u e la f o r m a de la córnea va c a m b i a n d o lentamente. haciéndose cada vez más p r o m i n e n t e . o f r e c e resultados p r o m e t e d o r e s . a m e n u d o b i l a t e r a l .Manual CTO de Medicina y Cirugía. Ehlers-Danlos. 7. será más probablemente la enfermedad que padece? 1) Enfermedad de Craves-Basedow. 8 . 2) 3) 4) 5) Neuropatía óptica derecha. y en el resto p u e d e asociarse a patología sistémica (artritis r e u m a t o i d e f u n d a m e n t a l m e n t e . A c t u a l m e n t e existen otras alternativas terapéuticas ( i m p l a n t e de a n i l l o s intraestromales para d e v o l v e r a la córnea su f o r m a o r i g i n a l ) . de las que a continuación se relacionan. La etiología es en el 7 0 % de los casos d e s c o n o cida. En la inspección. Posterior: generalmente. q u e se c o r r e s p o n d e c o n la z o n a a b o m b a d a de la córnea (Figura 3 3 ) . Tiene m a y o r t e n d e n c i a a la recidiva y suele ser bilateral. está asociada a artritis r e u m a t o i d e o b i e n a una vasculitis sistémica (Wegener. fuerte y progresivo. Son de c o m i e n z o a g u d o . a p a r e c e una z o n a d e alta p o t e n c i a . Escleritis r Casos clínicos representativos L Un paciente de 15 años acude a la consulta aquejado de dolor en ojo derecho. Aparece d o l o r y no se b l a n q u e a c o n la adrenalina. s i e n d o necesario al final el trasplante de córnea en los casos más graves. neurofibromatosis. Es más frecuente en mujeres e n tre 4 0 y 6 0 años. Puede p r o v o c a r necrosis escleral. 1 4 8 ) . La instilación de una gota de a d r e n a l i n a b l a n q u e a la h i p e r e m i a de las episcleritis (MIR 06-07.3. A veces hay e p i sodios agudos c o n edema c o r n e a l . seguida de aplicación de 2 radicación u l t r a v i o l e t a (crosslinking). C o m i e n z a c o n astigmatismo irregular. Edición a Clásicamente se ha t r a t a d o c o n lentes de c o n t a c t o rígidas especiales. MIR 04-05. Blefaritis. Remite espontáneamente. D o w n . 147. Puede dejar c o m o secuela una c i c a t r i z p i g m e n t a d a c o n la c o n j u n t i v a a d h e r i d a . p o l i c o n d r i t i s recidivante. Se da c o n m a y o r f r e c u e n c i a a mujeres entre 3 0 y 4 0 años de e d a d . Queropatía en banda sin otra afectación a u t o i n m u n e sistémica.) o a dermatitis atópica. 1. si se diagnostica en fases iniciales. Agentes físicos c o m o traumatismos. 158 99-00. La sección más importante es la dedicada a las cataratas. contusiones. QTJ |~7~] [~3~j ["g~| 8. así como las complicaciones asociadas a su tratamiento quirúrgico. Patología de la acomodación La patología d e la acomodación es la q u e se c i t a a continuación: Fatiga: d e b i d o a u n esfuerzo excesivo p o r u n d e f e c t o d e refracción m a l c o r r e g i d o . aunque no siempre sucede. También es posible q u e se p r o d u z c a por el uso d e parasimpaticomiméticos. se p r o d u c e el espasmo. 137 01-02. Se trata mediante láser Y A C La complicación más grave es la endoftalmitis: estafilocócica. Ei tratamiento de la catarata es siempre quirúrgico. g e n e r a l m e n t e en la vía eferente. típica de alteraciones del colágeno como el síndrome de Marfan o casos traumáticos. La complicación más frecuente de la cirugía de cataratas es la opacificación de cápsula posterior. Hay que dominar la clínica. Espasmo: c u a n d o la mirada permanece fija durante varias horas. 103. c l o r p r o m a c i n a . Envejecimiento. que empeora con luz intensa. CRISTALINO MIR Orientación r Aspectos esenciales [~¡~| [~2~] ["J] ["4"] Qf) La única causa de catarata reversible es la galactosemia. 143 00-01. Cataratas U n a catarata es c u a l q u i e r o p a c i d a d del c r i s t a l i n o . El 9 0 % de los casos de distrofia miotónica de Steinert presentan cataratas. q u e p r o d u c e u n a o f t a l m o p l e j i a i n t e r n a . 8. c o n l l e v e o n o i n c a p a c i d a d f u n c i o n a l . el i n d i v i d u o n o ve b i e n d e cerca. También en la anestesia r e t r o b u l b a r .Oftalmología 08. el músculo c i l i a r se fatiga y. frío. el sujeto ve mal d e lejos. si es aguda. La catarata senil produce una pérdida de visión bilateral y y no necesariamente simétrica. u t i l i z a d o s en el t r a t a m i e n t o del g l a u c o m a . Se p r o d u c e u n a pérdida de transparencia p o r degeneración d e la cápsula y/o d e las fibras cristalinianas en procesos q u e alteren la perm e a b i l i d a d capsular. 33 • . Puede mejorar inicialmente la visión cercana. 106 A l t e r a c i o n e s del p H del m e d i o . sobre t o d o en niños y en amétropes. bilaterales y subcapsulares posteriores.2. progresiva. e l e c t r i c i d a d . h i p e r t i r o i d i s m o . Se p r o v o c a u n exceso d e convergencia y una falsa miopía. si es crónica. al n o contraerse c o r r e c t a m e n t e . p o r afectación del g a n g l i o c i l i a r . Tema de segunda línea dentro de la asignatura. fundamentalmente la senil. La catarata senil es la más frecuente y es la causa más habitual de pérdida visual reversible en países desarrollados. mediante facoemulsificación e implante de lente i n fraocular en saco. lo q u e p r o v o c a u n a d i f i c u l t a d para la visión cercana. cuya clínica remeda la de la propia catarata. radiaciones ionizantes y ultravioleta. o por P. Una diplopía monocular debe orientar a subluxación de cristalino. Los fármacos que más frecuentemente ocasionan cataratas son los corticoides y los mióticos. El 5 0 % de los pacientes con síndrome de Down muestran cataratas. h i p o c a l c e m i a . mióticos. acnés. d e s a p a r e c i e n d o la acomodación y la m i o s i s . con mayor facilidad para el deslumbramiento y percepción apagada de los colores. g a l a c t o s e m i a . • Parálisis: r u p t u r a del a r c o reflejo. Procesos proteolíticos d e b i d o s a fármacos c o m o c o r t i c o i d e s . por ello. Puede aparecer en la alteración del núcleo d e Edinger-Westphal p o r t o x i n a diftérica o b o t u l i s m o . calor. Procesos metabólicos generales. c o m o s o n : • • • MIR •MIR •MIR • MIR 09-10. c o m o diabetes. que es la más frecuente. • Embriopatías: causadas por i n f e c c i o n e s intrauterinas. 1 4 3 . q u e es la encargada de transformar la galactosa en galactit o l . c o r o i d i t i s o i r i d o c i c l i t i s . P r o v o c a n más del 1 0 % d e las cegueras en e d a d escolar. T a m bién es p o s i b l e q u e a p a r e z c a f o t o f o b i a . p o r q u e se instaura una ambliopía difícil de tratar. c o m o d e s p r e n d i m i e n t o de retina. M e j o r a en a m b i e n t e s p o c o i l u m i n a d o s o tras i n s t i l a r un midriático y e m p e o r a en a m b i e n t e s m u y i l u m i n a d o s . g a l a c t o s e m i a . A m e d i d a q u e el niño va t o m a n d o leche. 1 0 6 ) . van a p a r e c i e n d o cataratas. Tumorales: t u m o r e s c o r o i d e o s . M I R 0 0 . e s c l e r o d e r m i a y e c c e m a atópico. Tipos de catarata • - Degenerativos: nes vitreas. 1 3 7 ) . g l a u c o m a a b - s o l u t o . se p r o d u c e ambliopía grave. visión d e halos c o l o r e a d o s y diplopía m o n o c u l a r ( d e b i d o s a d i f e r e n c i a s de refracción e n t r e z o n a s d e la lente). c o m o : Rubéola: q u e además p u e d e p r o v o c a r m i c r o f t a l m i a . c o r i o r r e t i n i tis y otras alteraciones generales. h i p e r t i r o i d i s m o . el m e r c u r i o . En a l g u n o s p a c i e n t e s . a u n q u e de d e s a r r o l l o no necesariamente simétrico.Manual CTO de Medicina y Cirugía. miopía d e g e n e r a t i v a y d e g e n e r a c i o - Procesos sistémicos: Metabólicos: en diabetes. los antimitóticos y la e r g o t a m i n a . 1 58). el c o b r e . Catarata congénita La catarata congénita se p r o d u c e por alteraciones a partir d e la cuarta o de la q u i n t a semana de e m b a r a z o . t i e n e m a l pronóstico v i s u a l . 8 . 12 2 + c u a n d o la c o n - es m e n o r de 9. Sindermatóticos: en patología dermatológica: p o i q u i l o d e r m i a . Catarata senil madura . Éste se deposita en el c r i s t a l i n o . C a r e n c i a l e s : p o r déficit d e v i t a m i n a A. Figura 35. triptófano. Tóxicos: por metales c o m o el t a l i o . p o r q u e si n o . o fármacos c o m o los c o r t i c o i d e s . edición a CATARATA Senil Diabética Corticoidea Núcleo LOCALIZACIÓN Cortical (hiperglucemia por hiperhidratación) Subcapsular posterior Tabla 9. e h i p e r m a d u r a . distrofia miotónica de Steinert (MIR 99-00. Pueden ser de los siguientes t i p o s : • Hereditarias ( 1 0 . h i p o p a r a t i r o i d i s m o . O t r a f o r m a de g a l a c t o s e m i a más b e n i g n a es el déficit de g a l a c t o q u i n a s a .2 5 % ) : se presentan b i e n aisladas o b i e n asociadas a m a l f o r m a c i o n e s oculares o sistémicas. c o r t i c a l (por hiperhidratación) o subcapsular posterior. sin d o lor ni inflamación (MIR 0 9 . C u a n d o la catarata es u n i l a t e r a l . Radiaciones ionizantes: en dosis bajas. Traumáticos: heridas y c o n t u s i o n e s . a u n q u e la p o s i b i l i d a d de c o m p l i c a c i o n e s sea m a y o r . en los recién nacidos. Puede ser nuclear. d u r a n t e el p r i m e r t r i m e s t r e de e m b a r a z o . • • • • Tóxicas: por c l o r p r o m a c i n a . los mióticos. e n f e r m e d a d de W i l s o n . h e p a t o e s p l e n o m e g a l i a y retraso m e n t a l . Son b i l a terales. Se d e n o m i n a i n c i p i e n t e c u a n d o la o p a c i d a d y el trastorno visual son mínimos. retinitis p i g m e n t a r i a . si se p r o d u c e disolución y licuefacción de las fibras. p e r d i e n d o su estructura y a p a r e c i e n d o de c o l o r gris homogéneo. se p u e d e o r i g i - Cromosomopatías: síndrome de D o w n ( 5 0 % de estos pacientes p r e sentan cataratas). Citomegalovirus: q u e p r o d u c e además c o r i o r r e t i n i t i s c i c a t r i z a l Clínica Se p r o d u c e una disminución p r o g r e s i v a d e la a g u d e z a v i s u a l . m a d u r a si la o p a c i d a d es total y el déficit visual es severo (Figura 35). • Metabólicas: Galactosemia: por déficit del e n z i m a galactosa 1 -P u r i d i l transferasa. síndrome de Turner.1 0 . traslocaciones 13-15 y 16-18. h i p e r v i t a m i n o s i s D. la plata. aparte d e c o n v u l s i o n e s y c a l c i f i c a c i o n e s intracraneales. Toxoplasmosis: q u e p u e d e n o c a s i o n a r también c o r i o r r e t i n i t i s . es p r e f e r i b l e operar p r o n t o . Hipoparatiroidismo o pseudohipoparatiroidismo: centración d e C a nar catarata. Si es b i l a t e r a l . si se diagnostica en las primeras fases de la e n f e r m e d a d . La cápsula p u e d e presentar pliegues y el núcleo caer hacia abajo (MIR 01 -02. los síntomas c o m i e n z a n c o n u n a recuperación de la p r e s b i c i a . Es reversible.5 mg/100 m i . c o r t i c o i d e s . el h i e rro. T i e n e n u n c o m p o r t a m i e n t o f a m i l i a r y g e n e r a l m e n t e son bilaterales. p r o v o c a n d o su opacificación. trombocitopenia y hepatoesplenomegalia. alteraciones del sistema nervioso c e n t r a l . sobre t o d o Catarata senil La catarata senil es la f o r m a más f r e c u e n t e de catarata y la causa más h a b i t u a l de pérdida visual reversible en países desarrollados. f o r m a n d o la tríada de Sabin. Cataratas secundarias Las cataratas secundarias aparecen en el curso d e procesos oculares o sistémicos: • Procesos oculares: 34 Inflamatorios: c o m o queratitis. A p a r e c e n al nacer o en los p r i m e r o s tres meses de v i d a . p o r u n a u m e n t o en el índice d e r e f r a c ción d e l c r i s t a l i n o . r e f i r i e n d o el p a c i e n t e q u e ve m e j o r de c e r c a .0 1 . ácido fólico o vitamina B . Incisión Figura 37. • Postoperatorias: Endoftalmitis aguda: los gérmenes más frecuentes son 5. Cursa c o n u n a pérdida de visión p r o Núcleo gresiva q u e se manifiesta a partir d e los c u a t r o o seis meses. para n o tener q u e a m p l i a r la incisión o c u l a r . Tras p r a c t i c a r unas pequeñas incisiones corneales. ni cristalino). T i e n e u n t r a t a m i e n t o eficaz y seguro q u e consiste en la apertura d e u n o r i f i c i o c o n láser Y A G (capsulotomía Y A G ) (Figura 3 9 ) ( M I R 99-00.5 m m . Facoemulsificación . D e n t r o d e ellas. F i n a l m e n t e . Luxación del cristalino. se i n t r o d u c e u n a sustancia e n el o j o l l a m a d a viscoelástico q u e evita el c o l a p s o d e l o j o y p e r m i t e realizar la apertura de la cápsula anterior (capsulorrexis). a p a r e c i e n d o u n a leucocoria en los estadios a v a n z a d o s . M u y raramente. c u a n d o p o r alguna complicación quirúrgica n o se d i s p o n e d e cápsula posterior. pueden aparecer las siguientes c o m p l i c a c i o n e s : • • Iridociclitis: p o r salida d e las proteínas del c r i s t a l i n o a través d e la cápsula. apreciándose m a n c h a s oscuras sobre el reflejo r o j o del f o n d o del o j o . Complicaciones Si la catarata n o se opera. D e este m o d o . se p r o ducirían muchas aberraciones ópticas al intentar corregirle c o n gafas. d e b i d o a su baja Propionibacterium - v i r u l e n c i a . Figura 36. Si el paciente quedase afáquico (sin lente infraocular. e n cataratas e x t r e m a d a m e n t e duras o e n países e n vías de desarrollo. El pronóstico visual es m u y m a l o (Figura 3 8 ) . o i m p i d i e n d o ver este reflejo c u a n d o son m a d u r a s . A continuación. O p a c i f i c a c i ó n de la cápsula posterior: a largo p l a z o . p r o v o c a n d o u n a p l a n a m i e n t o d e la cámara a n t e r i o r y u n cierre angular c o n a u m e n t o d e PIO. o b i e n o b s e r v a n d o m e d i a n t e oftalmosc o p i a d i r e c t a a unos 3 0 c m . implantándose p o s t e r i o r m e n t e u n a lente en la cámara posterior. La técnica más u t i l i z a d a se d e n o m i n a facoemulsificación. p u e d e ser causa d e e n d o f t a l m i t i s crónica. se i m p l a n t a u n a lente e n el saco c r i s t a l i n i a n o . se d e b e n destacar las siguientes: Intraoperatorias: r u p t u r a d e la cápsula posterior. es la c o m plicación más frecuente. 1 0 3 ) . Se saca el c o n t e n i d o del saco capsular al exterior del o j o p o r u n a incisión más grande. q u e es i n t r o d u c i d a c o n u n inyector. Las c o m p l i c a c i o n e s s o n raras. recurriéndose entonces a la realización d e u n a extracción extracapsular del cristalino. se lleva a c a b o la e m u l s i f i cación d e l núcleo d e l c r i s t a l i n o y se aspira la c o r t e z a . Q RECUERDA La técnica de elección actualmente es la facoestimulación con implante de LIO en cámara posterior.Oftalmología Q RECUERDA La catarata senil es la forma más frecuente. N o r m a l m e n t e n o es necesario suturar la incisión (Figuras 3 6 y 3 7 ) . n o es posible usar esta técnica. lo más r e c o m e n d a b l e . a u n q u e p u e d e e m p e z a r más tarde. Es típico que produzca un cambio miópico (mejoría paradójica de la visión cercana). Las lentes i n f r a o culares d e cámara anterior se u t i l i z a n ya escasísimamente. es p o s i b l e operar las cataratas m e d i a n t e incisiones d e 1. epidermidis y 5. • • G l a u c o m a facolítico: proteínas cristalinianas q u e pasan a cámara anterior y p r o d u c e n u n a obstrucción d e la m a l l a t r a b e c u l a r . Tratamiento El t r a t a m i e n t o es e x c l u s i v a m e n t e quirúrgico. aureus. Diagnóstico El diagnóstico general d e cataratas se hace b i e n p r o v o c a n d o midriasis farmacológica y o b s e r v a n d o a s i m p l e vista. Secuencia habitual de la facoemulsificación de una catarata sobre los restos d e la cápsula posterior d e l cristalino. acnés es un a n a e r o b i o q u e . lo c u a l p e r m i t e u b i c a r la o p a c i d a d d e n t r o d e l c r i s t a l i n o . G l a u c o m a secundario agudo o facomórfico: el c r i s t a l i n o capta agua y a u m e n t a d e v o l u m e n . la m e j o r técnica es u t i l i z a r la lámpara de h e n d i d u r a . es posible reposicionar el saco capsular mediante el i m p l a n t e d e u n a n i l l o capsular para. edición a - Descompensación c o r n e a l : es u n a c o m p l i c a c i ó n rara. Su tratamiento es siempre quirúrgico. t r a d i c i o n a l m e n te c o n u n d o b l e abordaje anterior y posterior c o n vitrectomía vía pars plana. o a n t e r i o r m e n t e . Adquiridas: son d e origen traumático. hacia la cámara anterior. pero p a r c i a l m e n t e sujeto por la zónula. o l u x a d o . y d e subluxación. p u d i e n d o provocar u n ataque a g u d o d e glaucoma. . Se trata practicando un orificio con láser YAG (capsulotomía YAC). Luxación y subluxación del cristalino La luxación del c r i s t a l i n o es la pérdida d e la posición h a b i t u a l del m i s m o . La opacificación de cápsula posterior es la complicación más frecuente tras la cirugía de cataratas.Todas las formas cursan c o n disminución d e la visión y/o diplopía m o n o c u l a r . 8. Causas de diplopía Q RECUERDA La endoftalmitis postquirúrgica es la complicación más grave.3. se generarán dos imágenes en la m i s m a retina. U n signo típico es la iridodonesis o t e m b l o r del iris. Por e l l o . se habla d e luxación. practicar u n a facoemulsificación c o n v e n c i o n a l . patología de la musculatura extraocular Tabla 10 .M a r c h e s a n i . Subluxación de cristalino en el síndrome de Marfan Estas patologías p u e d e n ser d e dos t i p o s : congénitas y a d q u i r i d a s . 8 . la subluxación del c r i s t a l i n o es la causa más i m p o r t a n t e d e diplopía m o n o c u l a r . Endoftalmitis bacteriana aguda postquirúrgica Figura 40. es decir. hacia la cámara vitrea. C u a n d o el c r i s t a l i n o se desprende p o r c o m p l e t o de su sujeción z o n u l a r . esta cirugía p r e d i s p o n e al d e s p r e n d i m i e n t o d e retina. El cristalino puede quedar sub l u x a d o . e s p e c i a l m e n t e si la cápsula posterior n o está intacta. posteriormente. Además. Figura 38. En este último caso. desde hace unos años.Manual CTO d e Medicina y Cirugía. q u e p u e d e llegar a h a c e r n e cesario u n t r a s p l a n t e c o r n e a l . Sin e m b a r g o . si parte d e las fibras de la zónula conservan su i n t e g r i d a d . a continuación. Figura 39. • y a p a r e c e b i e n aislada o a la h o m o c i s t i n u r i a . síndro- m e d e Ehlers-Danlos o al síndrome d e W e i l . subluxación de cristalino Parálisis de pares craneales. • Congénitas: se d e n o m i n a n e c t o p i a lentis b i e n asociada al síndrome d e M a r f a n . Opacificación de la cápsula posterior tras facoemulsificación DIPLOPÍA Monocular Binocular CAUSA Catarata. desplazado del centro óptico. d e b i d a al daño d e l e n d o t e l i o c o r n e a l ( e n c a r g a d o d e b o m b e a r agua y m a n t e n e r la córnea d e s h i d r a t a d a ) . La imagen que ofrece el polo anterior es la siguiente. Desarrollo de glaucoma. Opacificación de la cápsula posterior. RC: 2 4) Presenta un pterigión.8/0. Respecto a la técnica que le han practicado: MIR 00-01. Desprendimiento de retina regmatógeno.3.Oftalmología r Casos clínicos representativos Hombre de 64 años que acude a su consulta por notar una disminución de la visión en los dos ojos. Paciente de 78 años de edad. Desde entonces ve mucho mejor. 2) Iridotomía YAC. de los siguientes. hace dos años de O.: 0. MIR 99-00.D. el diagnóstico más probable? 1) 2) 3) 4) 5) Edema macular cistoide postextracción de cristalino. aunque sí cree verlos más apagados y tampoco refiere metamorfopsias. 5) Presenta un pterigión inoperable dado el altísimo riesgo de recidiva. refiere que se operó de cataratas hace 5 años. de varios meses de evolución. y tres en O. RC: 1 . ¿Cuál de ios siguientes diagnósticos le parece más compatible con el cuadro descrito? 1) 2) 3) 4) 5) Aumento de la presbicia. Desarrollo de degeneración macular asociada a edad.1. RC: 4 1) Capsulotomía YAG. 103. Desde hace unos meses veía más borroso (como si de nuevo tuviera la catarata). sin complicaciones. Endoftalmitis crónica. Desarrollo de neuropatía óptica anterior isquémica. ha notado mayor pérdida visual con luz solar intensa y se deslumhra con mayor facilidad.l. y refiere esta disminución en la visión de lejos y más acentuada en la visión próxima o de lectura. Estuvo en la consulta de su oftalmólogo que le dio láser. Desarrollo de cataratas. En su caso el riesgo de recidiva es alto. 4) Trabeculoplastia.D. Acude a consulta por pérdida de visión progresiva en O. RC: 3 Un paciente de 64 años fue intervenido de cataratas mediante facoemulsificación e implantación de lente infraocular endosacular plegable. 5) Probablemente se le practicó un LASIK para eliminar la graduación residual. ¿Cuál es.l. No refiere alteraciones en la percepción de los colores. de seis meses de evolución. por lo que puede estar indicado utilizar mitomicina C durante la cirugía. 3) Racambio de LIO tras despegar la previa de la cápsula posterior utilizando láser argón. Agudeza visual actual corregida O. Además. Neuropatía óptica crónica. 158.: 0. La fisiología del h u m o r acuoso es esencial para el c o n o c i m i e n t o d e la patogenia del g l a u c o m a . c o m o en el g l a u c o m a crónico s i m p l e d e ángulo a b i e r t o y en a l g u n o s g l a u c o m a s secundarios. • Se sospecha ante ojo rojo muy doloroso. a través del trabeculum. por lo que la enfermedad es poco sintomática. mediante análogos de las prostaglandinas (los más potentes. p r o v o c a n d o u n a pérdida d e c a m p o visual q u e p u e d e llegar a ser total si el proceso n o se d e t i e n e . Se considera normal hasta 21 mmHg.Oftalmología 09. si el ángulo es estrecho. la clínica y el tratamiento de los dos cuadros. 38 . disminución de agudeza visual con visión de halos de colores y midriasis media arreactiva. y por otro. • Es necesario realizar una iridotomía con láser YAG para disminuir el riesgo de recurrencia. c o m o en el g l a u c o m a p o r cierre a n g u l a r o el ataque a g u d o d e g l a u c o m a . 154 del c a n a l d e S c h l e m m y del sistema v e n o s o e p i s c l e r a l . c a u s a s u m a m e n t e rara. y funcionalmente. c o m o en la fístula carótidoc a v e r n o s a . Orientación Aspectos esenciales [Y] [~2~| Sólo se puede hablar de glaucoma cuando existe un daño del nervio óptico. por lo que pueden ser estudiados superficialmente. así como corticoides tópicos para limitar la inflamación. • Tratamiento inmediato con hipotensores parenteraies (manitol). • El daño glaucomatoso supone una pérdida de fibras nerviosas que se observa estructuralmente como un aumento de la excavación papilar.MIR 02-03. pero algunos locales) o p-bloqueantes (contraindicados en bronco y cardiópatas). Existen otros fármacos de segunda línea. 187 •MIR 07-08. 162 -MIR 98-99. que se debe integrar en el concepto de ojo rojo. T a m b i é n es p o s i b l e q u e sea o c a s i o n a d o p o r u n b l o q u e o p o s t r a b e c u l a r . que favorecen un ángulo estrecho. va a evacuarse p o r el ángulo i r i d o c o r n e a l . Preguntas • MIR 09-10. 31 . la razón f u n d a m e n t a l . Acerca del glaucoma de ángulo cerrado: • Son factores de riesgo la hipermetropía. también en el ojo contralateral. La detección p r e c o z d e pacientes g l a u c o m a t o s o s es u n p r o b l e m a sanitario i m p o r t a n t e . Al contrario de lo que se suele pensar. 146 •MIR 05-06. 136. q u e v i e r t e n d i c h o h u m o r acuso a la cámara posterior. en g l a u c o m a s secundarios a algunas i r i d o c i c l i t i s o en el g l a u c o m a congénito. el glaucoma crónico simple.. y oscilaciones normales de 4 m m H g que aumentan en los pacientes glaucomatosos. q u e i m p i d e el d r e n a j e d e l h u m o r a c u o s o r e c o g i d o p o r el canal de Schlem. edad superior a 50 años y la presencia de cristalino. • La agudeza visual se conserva hasta fases avanzadas. como alteraciones del campo visual de inicio periférico. (P-bloqueantes. o antes si existen factores de riesgo como miopía elevada. El a u m e n t o d e la P I O p u e d e ser d e b i d o a u n i n c r e m e n t o d e la p r o d u c c i ó n d e h u m o r a c u o s o . GLAUCOMA MIR Éste es el tercer tema en importancia de Oftalmología. Es necesario dominar la definición. Sobre el glaucoma crónico simple: • La PIO es un factor de riesgo para glaucoma. Los glaucomas congénito y secundario son accesorios. y mióticos para romper el bloqueo. historia familiar o diabetes. 53 •MIR 00-01 F. se p u e d e distinguir entre: • • • U n obstáculo p r e t r a b e c u l a r . Tiene dos partes bien diferenciadas: por un lado.). 107 -MIR99-00F. el glaucoma agudo. desde d o n d e pasa a la cámara a n t e r i o r p o r la p u p i l a y. con vegetatismo. se p r o d u c e en los procesos ciliares. se realiza tratamiento con láser (trabeculoplastia) o bien quirúrgico (trabeculectomía). pocos efectos adversos sistémicos. tiene un ritmo circadiano con un máximo a las seis de la mañana (PIO. f i n a l m e n t e . PIO cantan los pajarillos).. La i n c i d e n c i a del g l a u c o m a a u m e n t a c o n la e d a d . el glaucoma no se define como aumento de presión intraocular (PIO). dureza pétrea del globo. Puede ser d e b i d o a u n b l o q u e o t r a b e c u l a r . D e n t r o d e ésta. 149 •MIR 04-05. p o r a u m e n t o d e presión v e n o s a . orales (acetazolamida) y tópicos. • El tratamiento inicial es tópico. 148 •MIR 06-07. 145 MIR 03-04. 156 -MIR 99-00.. rj~J El g l a u c o m a es el c o n j u n t o d e procesos en los q u e una Presión Infraocular (PIO) elevada p r o d u c e lesiones q u e afectan f u n d a m e n t a l m e n t e al n e r v i o óptico. o a u n a d i s m i n u c i ó n d e la e v a c u a c i ó n . • Si el tratamiento tópico fracasa. • El cribado de glaucoma se realiza mediante fonometría periódica a partir de los 40 años. 4-0.6 es sospechosa.1. Patogenia La presión d e perfusión de los capilares q u e n u t r e n la cabeza del n e r v i o óptico es d e unos 2 7 +/. La asimetría d e la relación E/P entre a m b o s ojos s u p e r i o r a 0. además de medir la PIO. Evolución campimétrica y papilar del GCS 39 . 5 . avanzadas.8-0.9) Isla de visión central e isla temporal residual Diagnóstico Seguimiento Figura 41. Existen factores d e riesgo. Es u n a d e las mayores causas d e ceguera a n i v e l m u n d i a l . Después aparecen el escotoma d e Bjerrum y el escalón nasal de Ronne. Factores que Influyen en la PIO 9. a u n q u e es h a b i t u a l la p r e sencia d e o s c i l a c i o n e s o d e v a r i a c i o n e s d i u r n a s p o r e n c i m a d e estas cifras en pacientes c o n g l a u c o m a (MIR 0 5 . originándose la excavación p a p i l a r g l a u c o m a t o s a .5) Escotoma pericentral (área de Bjerrum) y escotoma periférico nasal de Ronne Y 21 mmHg Y 21 mmHg Y Vigilancia Campimetría Excavación papilar Tomografía de coherencia óptica Excavación glaucomatosa severa (0. Esta excavación se estima oftalmoscópicamente p o r la relación E/P o c o c i e n t e entre el diám e t r o d e la excavación (E) y el diámetro d e la p a p i l a (P). bilateral a u n q u e g e n e r a l m e n t e asimétrica.Oftalmología FACTORES QUE CAUSAN AUMENTO DE LA PIO Aumento de la producción de acuoso: son raros Disminución del drenaje del acuoso • Aumento del volumen hemátlco • Aumento del flujo sanguíneo en el cuerpo ciliar • p-agonistas • Bloqueo pretrabecular (sinequias anteriores. c o n u n máximo hacia las seis horas y u n mínimo sobre las 22-24 horas. c o m o la miopía elevada.1 % en la población general. A l p r i n c i p i o .6. y f i n a l m e n t e queda un islote t e m p o r a l y amaurosis (Figura 42). Es la f o r m a más f r e c u e n t e d e g l a u c o m a (MIR 00-01F. Cribado de glaucoma Figura 42. 1 5 6 ) . p u d i e n d o llegar al 2 . En fases Por el descenso de la producción de acuoso • p-bloqueantes • Inhibidores de la anhidrasa carbónica • Destrucción o inflamación de los cuerpos ciliares • Deshidratación o disminución del flujo sanguíneo ciliar Tabla 11. patológica. c o n ángulo de cámara anterior a b i e r t o y presión i n t r a o c u l a r h a b i t u a l m e n t e p o r e n c i m a d e 21 m m H g . La prevalencia es del 0 . la excavación llega al b o r d e d e la p a p i l a y los vasos se v e n desplazados hacia el lado nasal (MIR 0 2 . rubeosis. la reducción del c a m p o a un islote central y a o t r o t e m p o r a l inferior. etc.2 es patológica. pero se p u e d e n considerar n o r m a l e s valores d e hasta 2 0 m m H g .3 es n o r m a l . puesto q u e la t o l e r a n c i a del o j o a la presión varía de u n i n d i v i d u o a o t r o . los antecedentes f a m i l i a r e s d e g l a u c o m a y la diabetes. Excavación fisiológica Mancha ciega (escotoma fisiológico correspondiente a lapapila) PRESIÓN INTRAOCULAR Excavación glaucomatosa moderada (0. etc. Las o s c i l a c i o n e s n o sobrepasan los 4-5 m m H g . N o existe u n a cifra exacta d e PIO q u e separe a los i n d i v i d u o s n o r m a l e s de los g l a u c o m a t o s o s .1 y 1 .) • Bloqueo trabecular (sangre. entre 0. se p r o d u c e n alteraciones en la z o n a periférica y en el área perimacular. detritus inflamatorio.0 6 . C u a n d o este c o c i e n t e es m e n o r d e 0. y si es m a y o r d e 0. en la cual se p r o d u ce u n a pérdida irreversible d e fibras nerviosas del n e r v i o óptico y alteraciones d e los c a m p o s visuales. estando s o m e t i d a a u n r i t m o c i r c a d i a n o . 53). Clínica La consecuencia f u n c i o n a l d e esta destrucción progresiva de fibras nerviosas es la aparición d e lesiones glaucomatosas en el c a m p o visual. resulta obligada la realización de un campo visual y la valoración de la papila para determinar el grado de lesión existente. sospechosos entre 2 0 y 2 4 m m H g y patológicos los superiores a 2 4 m m H g (Figura 4 1 ) .) • Bloqueo postrabecular (aumento de presión venosa) FACTORES QUE DISMINUYEN LA PIO Por el descenso de la producción de acuoso • • • • • Pilocarpina (parasimpaticomiméticos) Precursores adrenérgicos Trabeculoplastia láser Trabeculectomía Análogos de prostaglandinas RECUERDA En la exploración rutinaria de un paciente glaucomatoso.3 m m H g .3 y 0. y si se ha producido progresión de la enfermedad.3 % en las personas m a y o r e s de 6 0 años. valorándose entre 0. La PIO suele ser a p r o x i m a d a m e n t e igual en a m b o s o j o s .0 3 . c o n l o q u e bastan pequeños a u m e n tos d e la PIO para q u e q u e d e d i f i c u l t a d a su nutrición y se p r o d u z c a c o n el t i e m p o u n a atrofia d e las células d e sostén y d e las fibras nerviosas. Glaucoma primario de ángulo abierto (glaucoma crónico simple) El G l a u c o m a P r i m a r i o d e Ángulo A b i e r t o (GPAA) es u n a e n f e r m e d a d crónica. 1 4 9 ) . • B -bloqueantes ( t i m o l o l ) : actúan d i s m i n u y e n d o la producción d e h u m o r a c u o s o . Esta técnica p e r m i t e c u a n t i f i c a r el espesor d e la capa d e fibras nerviosas en los d i s t i n t o s c u a d r a n t e s . OCT IMAGE FUNDUS IMAGE Si el t r a t a m i e n t o médico fuese i n s u f i c i e n t e p o r n o c o n t r o l a r la PIO. y a veces para el médico. A n i v e l o c u l a r . • Inhibidores de la anhidrasa carbónica ( d o r z o l a m i d a ) : h a c e n q u e d i s m i n u y a la secreción d e a c u o s o . si n o piensa en ella (MIR 09-10. y o f r e c e una i m a g e n m u y fácil d e i n t e r p r e t a r e n la q u e la pérdida d e espesor m o d e r a d a se muestra c o d i f i c a d a en a m a r i l l o y la severa en r o j o . 1 0 7 ) . OCT de capa de fibras nerviosas en un paciente glaucomatoso.0 0 . Actúan f a c i l i t a n d o la salida del h u m o r acuoso a través d e la vía úveo-escleral. la elevación aislada d e la presión i n t r a o c u l a r . M I R 03-04. r e c i e n t e m e n t e . y c o m p l e m e n t a la información o b t e n i d a m e d i a n t e el c a m p o v i s u a l . Por vía sistémica. 1 3 7 . suelen utilizarse en combinación. Puede realizarse m e d i a n t e u n a t r a b e c u l o p l a s t i a c o n láser o b i e n c o n u n a trabeculectomía quirúrgica. son m u y eficaces. f u n d a m e n t a l m e n t e ancianos) en los q u e podrían provocar u n ataque de g l a u c o m a agudo.). N o se utiliza actualmente d e f o r m a generalizada p o r q u e ocasiona efectos adversos locales importantes. o. q u e es m u c h o más eficaz. Se u t i l i z a n c o l i r i o s . y p o r t a n to u n a b u e n a a g u d e z a v i s u a l . • Agonistas a-2 adrenérgicos ( b r i m o n i d i n a o apraclonidina): también -de reciente comercialización. Son fármacos c o n m e j o r perfil d e seguridad a nivel sistémico q u e los B-bloqueantes. se d e b e considerar hipertensión ocular exclusivamente. p r o d u c e n c a m b i o s en la coloración del iris (hiperpigmentación) e h i p e r e m i a y a u m e n t o del tamaño d e las pestañas. • Análogos de la prostaglandina F2 (latanoprost. Los fármacos e m p l e a d o s son los siguientes: 40 Figura 44. Ampolla de filtración en una trabeculotomía RECUERDA Los ( i . en c u y o i n t e r i o r se reabsorbe el h u m o r acuoso (Figura 4 4 ) .b l o q u e a n t e s p u e d e n t e n e r e f e c t o s s e c u n d a r i o s sistémicos graves. m e d i a n t e análisis c o m p u t a r i z a d o s del grosor d e la c a p a d e fibras nerviosas d e la retina (tomografía d e c o h e r e n c i a óptica. son m u y potentes. RNFL Thickness T 45 141» Figura 43. Diagnóstico Es preciso hacer u n diagnóstico p r e c o z en t o d o i n d i v i d u o m a y o r d e 4 0 años o q u e presente factores de riesgo. Sin e m b a r g o . C o m o los i n h i b i dores d e la anhidrasa carbónica. 3 1 ) . por lo q u e están c o n t r a i n d i c a d o s en pacientes c o n cámara anterior estrecha (hipermétropes. etc. c o m o la miopización del o j o o las cataratas. p r i m e r o solos. j u n t o al grosor d e la c a p a d e fibras nerviosas d e c a d a c u a d r a n t e . la e n f e r m e d a d pasa d e s a p e r c i b i d a para el p a c i e n t e . b i m a t o p r o s t . Esta técnica consiste en crear u n a comunicación a r t i f i c i a l entre la cámara a n t e r i o r y el espacio s u b c o n j u n t i v a l . a pesar d e c o m b i n a r varios t i p o s d e c o l i r i o s . se intentará abrir u n a vía d e drenaje a r t i f i c i a l . Son también fármacos de p r i m e r a línea. pero d e utilización sólo t r a n s i t o r i a d e b i d o a sus m u c h o s efectos adversos. D e uso tópico (colirios).Manual CTO d e Medicina y Cirugía. • Estimuladores adrenérgicos (adrenalina y sus precursores): facilitan la salida del acuoso. y sobre t o d o en broncópatas y asmáticos. Muestra adelgazamiento severo de la capa de fibras nerviosas en el sector nasal y moderado en el temporal Tratamiento El t r a t a m i e n t o es i n i c i a l m e n t e médico. y más potentes q u e los B-bloqueantes. g e n e r a n d o u n a estructura q u e recibe el n o m b r e d e a m p o l l a d e filtración. • Pilocarpina: es u n estimulante colinérgico q u e p r o d u c e miosis y actúa a u m e n t a n d o la salida del acuoso. Es p e r m a n e n t e . s i e n d o r e c o m e n d a b l e una tonometría periódica. han d e emplearse en combinación c o n otros p o r su m o d e r a d a e f i c a c i a . En a l g u n o s casos. Se p u e d e d e m o s t r a r la pérdida d e fibras nerviosas m e d i a n t e e v a l u a ción d e los c a m p o s visuales o campimetría ( M I R 9 9 . H R T . edición a C o m o se conserva la visión central hasta estadios a v a n z a d o s . para conseguir q u e el p a c i e n t e a l c a n c e c o n t i n u a m e n t e niveles d e PIO tolerables p o r su n e r v i o óptico. Lógicamente la información es m u c h o más r e p r o d u c i b l e q u e la q u e se o b t i e n e s i m p l e m e n t e d e l e x a m e n v i s u a l d e la p a p i l a (Figura 4 3 ) . Los análogos d e las p r o s t a g l a n d i n a s a p e n a s p o s e e n efectos s e c u n d a r i o s sistémicos. q u e n o está acompañada de disminución d e fibras nerviosas. Optic Coherence Tomography. travoprost): s u p o n e n u n a revolución en el t r a t a m i e n t o del g l a u c o m a crón i c o p o r su alta eficacia y su b u e n a t o l e r a n c i a sistémica. c o n la valoración d e la e x c a v a c i ó n p a p i l a r . H a y q u e tener especial cautela al u t i l i z a r l o s en p a cientes c o n i n s u f i c i e n c i a cardíaca d e s c o m p e n s a d a y b l o q u e o A-V. O C T C D X . Se d e b e sospechar al e n c o n t r a r una PIO elevada o u n a alteración d e las papilas en u n sujeto asintomático. Producen midriasis moderada. p u e d e n causar i m p o t e n c i a y depresión. Actúan d i s m i n u y e n d o la producción d e acuoso en los procesos ciliares. luego c o m b i n a d o s . . 8 . 9 9 . es siempre médico. Se e m p l e a n diuréticos osmóticos. 1 5 4 ) . fáquicos (con c r i s t a l i n o ) . estrecho. Clínica A l n o p o d e r salir el h u m o r a c u o s o . C u a n d o ésta supera los 3 0 m m H g .5 0 m m H g . El s u j e t o p u e d e haber s u f r i d o c o n a n t e r i o r i d a d cierres angulares i n t e r m i t e n t e s q u e c e d e n espontáneamente. o r i g i n a n d o el c o m i e n z o d e un a t a q u e a g u d o d e g l a u c o m a . Mecanismo de producción del glaucoma primario Patogenia El a t a q u e a g u d o se d e s e n c a d e n a c u a n d o la p u p i l a está en m i d r i a s i s m e d i a (véase Figura 5 0 ) . o c o n el t r a t a m i e n t o c o n simpaticomiméticos (MIR 0 6 . hipotensión a r t e r i a l . necesaria para la t r a n s p a r e n c i a c o r n e a l y se o r i g i n a e d e m a c o r n e a l .2. y los a-adrenérgicos no selectivos t a m p o c o . y c o n ojos pequeños. se altera la b o m b a e n d o t e l i a l Figura 46. y mióticos. c o m o los (3-bloqueantes o los a-2 agonistas. M I R 99-00F. También están indicados los fármacos hipotensores tópicos. hay q u e realizar una iridotomía quirúrgica o con láser para evitar nuevos episodios (Figura 46).0 8 . El h u m o r a c u o s o empujará la p e r i f e r i a d e l iris h a c i a a d e l a n t e . M I R 9 8 . para romper el b l o q u e o pupilar. Si la presión supera los 8 0 . desencadenándose un ataque a g u d o d e g l a u c o m a .0 7 .1 0 . c o n la t o m a de a t r o p i n a o d e sus d e r i v a d o s .9 0 m m H g . d a n d o lugar p o s t e r i o r m e n t e a a t r o f i a r e t i n i a n a (MIR 0 9 . 1 4 8 ) . c o m o la p i l o c a r p i n a . provocándose i s q u e m i a r e t i n i a n a . para d i s m i n u i r rápidamente la PIO. 145). Figura 45. m u c h o d o l o r . Iridotomía 41 . Glaucoma primario de ángulo estrecho La existencia de un ángulo i r i d o c o r n e a l estrecho p r e d i s p o n e al cierre del m i s m o . la lesión p o r i s q u e m i a se h a c e i r r e v e r s i b l e . pues es p o s i b l e o l v i d a r s e el c u a d r o o c u l a r . d e b i d o a la elevación de la PIO por b l o q u e o mecánico de la m a l l a t r a b e c u l a r . lo q u e taponará la m a l l a t r a b e c u l a r (cierre a n g u l a r ) . disminución de la a g u d e z a v i s u a l y u n a gran d u r e z a del g l o b o al t a c t o (MIR 0 4 .Oftalmología 9. 1 3 6 ) . q u e suelen ser hipermétropes. A p a r e c e n b l e f a r o e s p a s m o y l a g r i m e o . c o m o el m a n i t o l y la acetazolamida. Es preciso actuar también en el o j o contralateral de f o r m a profiláctica. Si n o se resuelve el c u a d r o . c o r t i coides tópicos para limitar el c o m p o n e n t e i n f l a m a t o r i o . q u e p u e d e irradiarse al t e r r i t o r i o d e l trigémino. i n y e c ción m i x t a y síntomas vagales c o m o b r a d i c a r d i a . El i n d i v i d u o refiere halos de c o l o r e s a l r e d e d o r de las luces. se presenta d o l o r i n t e n s o . por c o n t a c t o entre la raíz del iris y la p e r i f e r i a de la córnea (Figura 4 5 ) . en s u j e tos n e r v i o s o s o estresados. c o n la administración d e midriáticos. de tal f o r m a q u e se da en sujetos mayores de 5 0 años. náuseas y vómitos. Episodios previos de cierre intermitente o glaucoma abortivo: cefaleas hemicraneales 2) Halos de colores (edema corneal) 3) Dolor territorio trigémino 4) Síntomas vegetativos 5) l Agudeza visual 1) 2) 3) 4) Dureza pétrea globo ocular Midriasis media arreactiva Hiperemia mixta o ciliar Nubosidad corneal Tabla 12. en esta situación se p u e d e p r o d u c i r u n b l o q u e o d e l paso del h u m o r a c u o s o de la cámara p o s t e r i o r a la a n t e r i o r a través de la p u p i l a ( b l o q u e o p u p i l a r ) . se c o l a p s a la arteria c e n t r a l de la r e t i n a . Son g l a u c o m a s a b o r t i v o s q u e c u r s a n c o n cefaleas en hemicráneo del m i s m o l a d o d e l g l a u c o m a s u b a g u d o o c i e r r e a n g u l a r i n t e r m i t e n t e (MIR 0 7 .0 5 . La inserción del iris en el c u e r p o c i l i a r suele ser a n t e r i o r y el ángulo i r i d o c o r n e a l es. C u a n d o se superan los 4 0 . se p r o d u c e u n a u m e n t o d e la PIO. La córnea se muestra t u r b i a e i m p i d e v i s u a l i z a r el iris. pues está igualmente predispuesto al ataque. C o m o los factores anatómicos persisten a pesar de resolverse el c u a d r o agudo. por t o d o e l l o . La m i d r i a s i s m e d i a p u e d e p r o d u c i r s e en la o s c u r i d a d . 1 6 2 . Los análogos de las prostaglandinas no deben utilizarse p o r q u e a u - Cierre angular mentan la inflamación. c o n una cámara a n t e r i o r estrecha o p o c o p r o f u n d a . q u e p u e d e n i n d u c i r a errores diagnósticos. 1 4 6 . Clínica de una crisis de glaucoma agudo 1) SINTOMAS SIGNOS Protrusión anterior del iris específico Tratamiento D e entrada. Existe una predisposición anatómica. puesto que p r o v o c a n una midriasis q u e puede aumentar aún más el b l o q u e o . Tratamiento Q Es quirúrgico. • Postquirúrgico: p o r formación d e sinequias anteriores. c o m o en la a n i r i d i a . etc.L i n d a u o a n o m a l í a s m e t a b ó l i c a s c o m o la h o m o c i s t i n u r i a . • A s o c i a d o a anomalías oculares: se trata d e u n o j o c o n anomalías q u e s e c u n d a r i a m e n t e p u e d e desarrollar g l a u c o m a . se verá u n i n c r e m e n t o del diámetro c o r n e a l ( m a y o r d e 12 m m ) o megalocórnea. A f e c ta a u n o d e cada 1 5 . p u d i e n d o afectar al ángulo i r i d o c o r n e a l . a u m e n t a n d o entonces su tamaño y p r o d u c i e n d o u n b l o q u e o p u p i l a r y e m p u j a n d o el iris hacia delante. RECUERDA El glaucoma agudo afecta típicamente a sujetos hipermétropes. 42 . p u e d e p r o v o c a r u n b l o q u e o p u p i l a r o u n e m p u j e del iris hacia a d e l a n t e c o n cierre del ángulo. El desencadenante es la midriasis. Debe tratarse de forma urgente para evitar la pérdida visual irreversible. c o m o la embriopatía rubeólica. 9. lo q u e o c a s i o n a > u n cierre del ángulo. El g l a u c o m a s e c u n d a r i o p u e d e ser: • Facogénico: Por c a m b i o s en el c r i s t a l i n o : > Luxación del cristalino: si se luxa hacia adelante. etc. 0 0 0 n a c i d o s y es bilateral en el 7 5 % d e los casos. Por uso de midriáticos: p u e d e desencadenarse u n ataque a g u d o de g l a u c o m a . p u e d e n salir proteínas cristalinianas q u e o b s t r u y e n la m a l l a t r a b e c u l a r . Aumento de la presión venosa episcleral: en pacientes c o n fístula carótido-cavernosa y en la e n f e r m e d a d d e Sturge-Weber. i m p i d i e n d o el drenaje del a c u o s o .Manual CTO d e Medicina y Cirugía. y poster i o r m e n t e en el iris. el c r i s t a l i n o p u e d e absorber agua. Diagnóstico Por los síntomas antes descritos. c o n producción d e ceguera irreversible. edición a 9. > Facomórfico: d u r a n t e el proceso de maduración d e u n a catarata. A m e d i d a q u e a v a n z a . 8 .4. la e n f e r m e d a d d e v o n H i p p e l . p r o v o c a n d o u n a miopía a x i a l . l a g r i m e o . • A s o c i a d o a a n o m a l í a s sistémicas: a n o m a l í a s sistémicas q u e p r e sentan alteraciones a nivel o c u l a r q u e p u e d e n desarrollar un g l a u c o m a . el m i c r o f t a l m o s . las c r o m o s o m o p a t í a s . interf i r i e n d o la salida del acuoso. A s i m i s m o . b l e f a r o e s p a s m o y f o t o f o b i a . Clínica El i n c r e m e n t o d e la PIO p r o v o c a a u m e n t o d e la excavación p a p i l a r . Se d e b e sospechar en u n niño q u e a c u d e p o r e d e m a c o r n e a l . la microcórnea. etc. • Vascular: G l a u c o m a neovascular: en procesos q u e p r o v o c a n i s q u e m i a retiniana. q u e o c l u y e la m a l l a t r a b e c u l a r . • Inflamatorio: Uveítis anterior: en a l g u n o s casos p u e d e haber un a u m e n t o d e la PIO p o r formación d e sinequias anteriores entre la periferia del iris y la córnea. p o r las alteraciones corneales y p a p i l a res. c e r r a n d o el ángulo. c r e c e el diámetro a n t e r o p o s t e r i o r del g l o b o (buftalmos). El g l a u c o m a se p r o d u c e en la evolución d e o t r o proceso. Facolítico: a partir d e u n a catarata h i p e r m a d u r a . Glaucoma congénito El g l a u c o m a congénito presenta u n i n c r e m e n t o d e la PIO p o r anomalía en el d e s a r r o l l o angular q u e o r i g i n a alteraciones morfológicas del g l o b o y afectación del n e r v i o óptico. O c u r r e e n a n o m a l í a s mesodérm i c a s . O c u r r e sobre t o d o en la obstrucción de la vena central d e la retina y en la retinopatía diabética. y p o r los datos o b t e n i d o s d e la tonometría ( m e d i d a d e la PIO). d e la g o n i o s c o p i a (estudio del ángulo i r i d o c o r n e a l ) y d e la biometría ( m e d i d a del diámetro c o r n e a l y d e la l o n g i t u d axial del g l o b o ) . Se p r o d u c e n desgarros en la m e m b r a n a d e D e s c e m e t y a u m e n t o en la p r o f u n d i d a d d e la cámara a n t e r i o r . la d e n o m i n a d a m e m b r a n a d e Barkan. la persistencia d e v i t r e o p r i m a r i o hiperplásico.3. • Secundario: n o existe anomalía a n g u l a r . c o m o el s í n d r o m e d e M a r f a n . pero el pronóstico suele ser bastante m a l o . g e n e r a l m e n t e tardío. o p o r obstrucción d e la m a l l a t r a b e c u l a r p o r las proteínas y las células i n f l a m a t o r i a s presentes en el acuoso. Glaucoma secundario El g l a u c o m a s e c u n d a r i o se p r o d u c e p o r a u m e n t o d e la PIO q u e se p r e senta c o m o complicación d e otra patología o c u l a r . Puede ser d e los siguientes t i p o s : • Aislado o primitivo: a p a r e c i e n d o restos d e t e j i d o e m b r i o n a r i o en el ángulo. La eficacia d e p e n d e d e la p r e c o c i d a d del diagnóstico. Recesión angular: se p r o d u c e cicatrización del ángulo meses o años después del t r a u m a t i s m o . Q u e m a d u r a s químicas: p o r formación d e cicatrices en el l i m b o . • latrógeno: Por administración prolongada de corticoides tópicos o sistémicos: q u e p r o v o c a n u n g l a u c o m a d e ángulo a b i e r t o . En el niño. q u e en p r i n c i p i o es reversible si se n o r m a l i z a la tensión. p o r o b s t r u c ción d e la m a l l a t r a b e c u l a r d e b i d o a masas cristalinianas o a v i t r e o q u e pasa a cámara anterior. p o r transmisión d e la presión alta desde el territorio venoso hasta el sistema d e drenaje del h u m o r acuoso. e s p e c i a l m e n t e la a t r o p i n a . la a l c a p t o n u r i a . la retinopatía de la p r e m a t u r i d a d . se c o n s i d e r a patológica u n a PIO m a y o r d e 18 m m H g . • Traumático: Contusión ocular: p o r alteración d e la m a l l a t r a b e c u l a r o p o r depósito d e m a t e r i a l i n f l a m a t o r i o o hemático. el síndrome d e M a r c h e s a n i . tiene lugar una neoformación d e vasos en la retina. 218. La exploración de ese ojo pone de manifiesto una tensión ocular de 40 mmHg.Oftalmología Casos clínicos representativos ¿Cuál es la causa más frecuente de una excavación papilar con rechazo nasal de los vasos emergentes de la misma? 1) 2) 3} 4) 5) Hipertensión intracraneal. acude a su consulta con dolor intenso en ojo izquierdo. Uveítis posterior. Dilatar bien el ojo para explorar la retina. asociados a tratamiento midriático. 145. Operar con urgencia la catarata de ese ojo. asociado a tratamiento miótico y corticoides tópicos. 1) Colirios para el glaucoma. 3) Corticoides. 2) AINE. ¿Cuál sería la actitud inmediata más correcta de las que se enumeran a continuación? 1} 2) 3) 4} 5) Manitol intravenoso. RC: 4 Una mujer de 64 años. Acude a su consulta un paciente porque dice que en los últimos meses le ha cambiado el color del ojo izquierdo. de unas horas de evolución. Corticoides tópicos. RC: 1 43 . 4) Aciclovir. Glaucoma crónico simple. midriasis y edema corneal. En la anamnesis debe insistir en el posible consumo de alguna de las siguientes medicaciones por vía tópica: MIR 95-96. reacción hiperémica cilio-conjuntival. RC: 1 MIR 04-05. Practicar una trabeculectomía. pues está demostrado que puede producir hiperpigmetnación en el iris cuando se mantiene el tratamiento durante un periodo muy largo de tiempo. y descartar un tumor intraocular. hipermétrope y con cataratas en ambos ojos. Hipertensión arterial. 5) Tetraciclina tópica. desencadenante del cuadro. Conjuntivitis crónica. fj] [~4~] [5"] [5] QT| La uveítis consiste en una inflamación uveal q u e cursa c o n o j o r o j o d o l o r o s o . 160 -MIR98-99F. Q~J fj] La etiología más frecuente en las uveítis anteriores es la idiopática. La sarcoidosis puede dar uveítis anterior (nodulos en iris. se habla de panuveítis.MIR 09-10. miosis con bradicoria. i n c l u y e n d o el iris. Tipos de uveítis Tratamiento [Jj Preguntas . visión con niebla. IRIODOCICLITIS O UVEÍTIS ANTERIOR Clínica • Ojo rojo doloroso • Precipitados queráticos. Es importante diferenciar la clínica de uveítis anteriores y posteriores. Además. Es i m p o r t a n t e hacer el diagnóst i c o d i f e r e n c i a l c o n otros procesos q u e p u e d e n aparecer c o n o j o r o j o . poco sintomáticas y con poco Tyndall y precipitados gruesos) o no granulomatosas (agudas. c o m o son la c o n j u n t i v i t i s (no d o l o r o s o ) . en pacientes con punciones venosas repetidas. UVEITIS MIR Orientación Aspectos esenciales Su importancia es parecida al tema de órbita y cristalino. 27 . La iridociclitis o uveítis anterior se presenta como un "ojo rojo grave": dolor ocular con fotofobia e hiperemia ciliar. 163 Etiología más frecuente Las uveítis son más frecuentes entre los 2 0 y los 5 0 años d e e d a d . Suele ser preguntado como caso clínico.MIR 05-06. En los cuadros en los que existe inflamación uveal pueden afectarse la porción anterior de la úvea. hipopión y fenómeno de Tyndall • Midriáticos tópicos • Corticoides tópicos • Idiopática COROIDITIS O UVEÍTIS POSTERIOR • Moscas volantes. precipitados endoteliales corneales y turbidez del humor acuoso (Tyndall. p o r e l l o .MIR 03-04. mientras que en las posteriores es la toxoplasmosis.MIR 07-08. 149 . repasad la selección al final del capítulo.MIR 99-00F. células). por lo que compromete la visión. Las uveítis anteriores pueden ser granulomatosas (subagudas. y el foco activo aparece junto a cicatrices coriorretinianas previas. con Tyndall intenso y precipitados finos). 138 . la queratitis o el g l a u c o m a a g u d o (ambos lo hacen c o n d o l o r ) . La distribución de la h i p e r e m i a del tamaño de la p u p i l a y la presencia o n o de lesión corneal asociada a y u d a n al diagnóstico d i f e r e n c i a l . hablándose de coriorretinitis. precipitados en grasa de carnero) y/o posterior (afectación perivascular en gotas de cera). La toxoplasmosis supone el 30-50% de las uveítis posteriores. Su etiología es múltiple y c o n f u s a . 147 . visión borrosa. La candidiasis ocular. Sin dolor. las causas más frecuentes y las asociaciones con determinadas enfermedades sistémicas. es f u n d a m e n t a l realizar s i e m p r e una anamnesis c o m p l e t a . Esta localización de los procesos inflamatorios en dos regiones p u e d e tener relación c o n su aporte arterial: • Ú v e a posterior: ciliares cortas posteriores. Suele ser congénita. mientras que en el adulto lo es la espondilitis anquilopoyética. 44 . a u n q u e suele hacerlo al m i s m o t i e m p o la retina. muy sintomáticas. y el c u e r p o ciliar: se trata de uveítis anterior o i r i d o c i c l i t i s . 55 .Oftalmología 10. especialmente en mácula. o la porción posterior: c o r o i d i t i s . da focos blanquecinos coriorretinianos que en el vitreo parecen collares de perlas. La patología mayormente asociada a uveítis anterior en el niño es la artritis crónica juvenil.MIR 02-03. si sólo posterior • Lesiones exudativas 0 cicatrices en coroides • Corticoides sistémicos • Otros tratamientos según etiología • Toxoplasmosis Tabla 13. 1 6 1 . C u a n d o se interesa t o d a la úvea. Ú v e a anterior: ciliares posteriores largas y ciliares anteriores. al r o m p e r s e la barrera h e m a t o a c u o s a p o r la inflamación. para después hacerse p i g m e n t a d o s y c o n bordes irregulares. etc. Este hipopión suele ser estéril. l o h a c e en f o r m a d e n o d u l o s . g l o m e r u l o n e f r i t i s IgA y Vogt-Koyanagi-Harada. también es p o s i b l e d e b i d o a u n a u m e n t o d e la PIO. Clínica El p a c i e n t e muestra u n síndrome c i l i a r ( d o l o r . p a s a n d o proteínas. Pueden pasar desapercibidas si no se d i l a t a la p u p i l a . Las demás son d e b i d a s a procesos sistémicos. se l l a m a n goniosinequias. f i b r i n a y células al h u m o r acuoso.) o d e afecciones d e v e c i n d a d (sinusitis. la instauración es i n s i d i o sa.Oftalmología A veces estos c u a d r o s acompañan a otros procesos sistémicos (enfermedades reumatológicas. herpes. Uveítis anteriores Etiología La mayoría d e las uveítis anteriores son idiopáticas. lepra. Pero la mayoría son i n f l a m a c i o n e s oculares aisladas d e causa d e s c o n o c i d a . Puede preceder al resto del c u a d r o y a u m e n t a c o n los m o v i m i e n t o s oculares. 5 5 . En el a d u l t o . la PIO p u e d e estar n o r m a l . o sinequias (Figura 4 7 ) . En una uveítis a n t e r i o r . 10. i n f e c c i o n e s . la inyección y el d o l o r son escasos. los p r e c i p i t a d o s r e t r o c o r n e a l e s suelen ser pequeños y la c o r o i d e s se afecta d e f o r m a difusa. si se afecta la úvea p o s t e r i o r . se v e n células f l o t a n d o en la cámara a n t e r i o r .0 6 . a p a r e c i e n d o h i p e m a (sangre en cámara anterior) (véase Figura 50) (MIR 0 5 . de m a n e r a q u e la p u p i l a a d o p t a f o r m a s irregulares. blefaroespasm o e inyección periquerática). la palpación y la acomodación. a u m e n t a d a p o r seclusión p u p i l a r . abscesos dentarios). o d i s m i n u i d a p o r afectación del c u e r p o c i l i a r c o n reducción d e la producción de a c u o s o (MIR 99-00F. d a n d o lugar al d e n o m i n a d o iris en tomate. 45 de la córnea. 160). anterior. las células se d e p o s i t a n en la z o n a i n f e r i o r d e la cámara a n t e r i o r . b. Por último. Los p r e c i p i t a d o s varían c o n el t i e m p o d e evolución. p u e d e hacerse u n a distinción entre uveítis g r a n u l o m a tosas y n o g r a n u l o m a t o s a s . Ell. q u e es m u y v a r i a b l e y se d e b e a la miosis espástica y a la irritación d e los nervios ciliares. Behcet. Lyme. la instauración es a g u d a . sarcoidosis. e x i s t e n n o d u l o s en el iris. precipitados retroqueráticos. existe inyección y d o l o r i m p o r t a n t e . el iris se a b o m b a hacia adelante. t u b e r c u l o s i s . M I R 0 2 . entre el iris y el c r i s t a l i n o . V H Z . Las f o r m a s j u v e n i l e s son ocasionadas p o r artritis crónica j u v e n i l y por abscesos dentarios. Es p o s i b l e q u e aparezca seclusión p u p i l a r . En las p r i m e r a s . • Oclusión pupilar: ocupación d e t o d o el área p u p i l a r p o r m a t e r i a l inflamatorio.0 3 . M I R 98-99F. provocándose u n g l a u c o m a s e c u n d a r i o . s i e n d o al p r i n c i p i o b l a n c o a m a r i l l e n t o s y r e d o n d o s . en el b o r d e p u p i l a r . el c u r s o p r o l o n g a d o . 1 4 7 . se i m p i d e así la circulación del acuoso hacia la cámara . entre otras causas. 1 6 3 . sinequias posteriores c u l t a d o el drenaje del h u m o r a c u o s o . p o r e l l o . c o n a p a rición d e a u t o a n t i c u e r p o s c o n t r a el t e j i d o uveal. Pueden establecerse adherencias del iris a las estructuras vecinas. (en grasa d e c a r n e r o ) y. aumentándose la presión en la cámara posterior. lúes. ). hay e x u d a d o s en la cámara anterior. La p a t o g e n i a de las uveítis anteriores r e c i d i v a n t e s se e x p l i c a por u n a alteración del sistema i n m u n e . Otras causas más raras de uveítis s o n : W h i p p l e . p o r g o n i o s i n e q u i a s o p o r obstrucción d e la m a l l a trab e c u l a r p o r p r o d u c t o s i n f l a m a t o r i o s . A l h a c e r l o . O p u e d e n ser posteriores.1. si la s i n e q u i a se f o r m a en t o d o el b o r d e p u p i l a r . p o r e s p o n d i l i t i s anquilopoyética (patología más f r e c u e n t e m e n t e asociada). Uveítis anterior: a. el c u r s o c o r t o . p i e l o n e f r i t i s . Figura 47. el iris q u e d a u n i d o al c r i s t a l i n o en ciertas zonas. p o r dilatación vascular y b o r r a m i e n t o d e sus criptas. La irritación del esfínter del iris d e t e r m i na una p u p i l a en miosis y el e d e m a i r i d i a n o p r o v o c a u n a ralentización de sus reacciones o b r a d i c o r i a . f o t o f o b i a . artritis reactiva. El iris p u e d e aparecer t u m e f a c t o y c o n c a m b i o s d e coloración. Incluso es p o s i b l e q u e sangren los vasos iridíanos. f o r m a n d o un nivel b l a n q u e c i n o . • Precipitados retrocorneales: n o r m a l m e n t e en la z o n a i n f e r i o r d e la córnea. Si se p r o d u c e n entre la periferia del iris y la Es p o s i b l e q u e q u e d e d i f i Clínicamente. los p r e c i p i t a d o s queráticos o r e t r o c o r n e a l e s son gruesos. Entre los síntomas subjetivos se e n c u e n t r a el d o l o r . se p u e d e observar lo siguiente: • • Fenómeno de Tyndall: c o n lámpara d e h e n d i d u r a . d i s t r i b u i d o s en f o r m a d e triángulo de vértice superior. D e este m o d o . En las segundas. Hipopión: c u a n d o la exudación es intensa. En la uveítis. Entre las p o s i b l e s c o m p l i c a c i o n e s . C M V o Candida. o crónica n o supurada de t i p o g r a n u l o m a t o s o . Figura 48. Clínica En m u c h o s pacientes se d i a g n o s t i c a c a s u a l m e n t e .5 0 % d e los c a sos). Pueden darse dos tipos d e reacción i n f l a m a t o r i a en la úvea: a g u d a s u p u r a d a . Uveítis posteriores Las uveítis posteriores suelen afectar al m i s m o t i e m p o a la retina suprayacente. Endoftalmitis: infección l i m i t a d a al c o n t e n i d o i n t r a o c u l a r . Es sintomático m e d i a n t e m i driáticos. el t r a t a m i e n t o es el etiológico. Desprendimiento de retina exudativo o t r a c c i o n a l : al igual q u e la anterior. es p o s i b l e q u e a p a r e z c a n : e d e m a m a c u l a r c r ó n i c o . de a n t i i n f l a m a t o r i o s e s t e r o i d e o s sistémicos o p e r i o c u l a r e s p a r a l i m i t a r el p r o c e s o a la m e n o r extensión d e r e t i n a p o s i b l e . de localización c o r o i d e a . e hipotensores o c u l a r e s .Manual CTO Medicina y Cirugía 8 Edición a Complicaciones • • • • • • • • E d e m a corneal: por alteraciones del e n d o t e l i o . a m a r i l l o grisáceos. extensión al n e r v i o óptico y d e s p r e n d i m i e n t o s de retina exudativos. U n a p o s i b l e causa es albicans clínicos: Panoftalmitis: infección p u r u l e n t a de las m e m b r a n a s y d e l c o n t e n i d o o c u l a r c o n extensión hacia la órbita. f i b r i n a y bandas de v i t r e o degenerado) c o n aspecto b l a n q u e c i n o . si se c o n o c e . por h o n g o s . lo q u e explicaría la f r e c u e n c i a de las r e c i d i v a s y la d i f i c u l t a d para e n c o n t r a r u n a etiología. O R L e inmunología. existe una alteración d e la i n m u n i d a d c o n autosensibilización a e l e m e n t o s p i g m e n t a d o s y vasculares d e la úvea. Se a p l i c a n c o r t i c o i d e s locales. a u n q u e es más típica de las f o r m a s posteriores. a veces. Rara vez hay signos de inflamación en la cámara a n t e r i o r y se necesita el e x a m e n de f o n d o d e o j o . c a u s a n d o disminución de la visión. El diagnóstico clínico se lleva a c a b o por o f t a l m o s c o pia. d o n d e se observan o p a c i d a d e s en el v i t r e o (agregados celulares. idiopáticas.2. G l a u c o m a secundario. Es p r e c i s o r e a l i z a r un p r o t o c o l o de m e d i c i n a i n t e r n a . q u e c o n d u c e a la atrofia o c u l a r . s a r c o i d o s i s . Se e m p l e a n también i n m u nosupresores. c o n e d e m a d e la retina a d y a c e n t e . a d e m á s . Tratamiento El t r a t a m i e n t o es etiológico. A veces se acompañan de áreas b l a n q u e c i n a s cicatriciales y alteraciones de p i g m e n t o . a u n q u e a l g u n o s p u e den referir visión c o n n i e b l a o c o n moscas volantes. E d e m a m a c u l a r quístico (causa h a b i t u a l de disminución de la a g u deza visual): e s p e c i a l m e n t e en uveítis posteriores. Diagnóstico En u n a l t o p o r c e n t a j e de los p a c i e n t e s n o se logra a v e r i g u a r la e t i o logía. e n nuestro m e d i o son las s i g u i e n t e s : t o x o p l a s m o s i s ( 3 0 . 1 4 9 ) . Son secundarias a cirugía o c u l a r . p r o v o c a n d o necrosis tisular y fibrosis. Su repercusión sobre la visión dependerá de su localización en la retina. C a t a r a t a : g e n e r a l m e n t e subcapsular posterior. i n f e c c i o n e s de v e c i n d a d . En casos m u y r e c i d i v a n t e s o d e g r a n g r a v e d a d . Etiología Por causas locales (sinusitis. También muestran c o r o i d i t i s . q u e se e x t i e n d e a la retina y g e n e r a l m e n t e al v i t r e o . Presenta los dos siguientes cuadros Tratamiento En p r i n c i p i o . en caso de a u m e n t o de la PIO (MIR 0 7 .) o g e n e rales. Extensión al segmento posterior d a n d o lugar a una panuveítis. a émbolos sépticos. • U v e í t i s posteriores no supurativas: inflamación t i s u l a r . para r e d u c i r la inflamación. Uveítis posterior Candida en adictos a la heroína. En m u c h o s casos. observándose e n el f o n d o de o j o las lesiones s e c u n d a r i a s a la inflamación c o r i o r r e t i n i a n a (Figuras 4 8 y 4 9 ) .0 8 . o d e hemorragias retinianas. 10. es p r e c i s o a d m i n i s t r a r m i driáticos p a r a r e d u c i r el d o l o r . f o c o o focos b l a n q u e c i n o s o 46 . Las causas más f r e c u e n t e s varían c o n la localización geográfica. t u b e r c u l o s i s . etc. se p u e d e usar la c i c l o s p o r i n a . a d e m á s d e c o r t i c o i d e s tópicos. a veces. Ptisis bulbi: c o n hipotonía por afectación del c u e r p o ciliar. c o n reacción d e p o l i m o r f o n u c l e a r e s . c o n i n f i l tración d e macrófagos y d e células e p i t e l i o i d e s . t r a u m a t i s mos y. Uveítis posteriores supurativas: p r o v o c a d a s p o r bacterias piógenas y. Queratopatía en banda. Es n e cesaria la hospitalización. para evitar sinequias y d i s m i n u i r el d o l o r al relajar el esfínter del iris. glauc o m a s e c u n d a r i o . p i r i m e t a m i n a y á c i d o folínico d u r a n t e u n p e r i o d o q u e va d e las tres a las seis semanas y c o r t i c o i d e s sistémicos en dosis bajas ( M I R 0 3 . p u d i e n d o provocar complicaciones c o m o queratopatía e n b a n d a . q u e es lo más f r e c u e n t e . pequeños. • Toxoplasmosis: s u p o n e e n t r e el 3 0 y el 5 0 % d e todas las uveítis p o s t e r i o r e s . Se d i a g n o s t i c a p o r la clínica y p o r la radiología (articulaciones sacroilíacas y c o l u m n a l u m b a r ) . Se s i g u e d e la f o r m a o l i g o a r t i c u l a r tardía. T a m b i é n p u e d e a p a r e c e r en la a r t r i t i s r e u m a t o i d e del a d u l t o . Se t r a t a n las uveítis q u e c o m p r o m e t e n la a g u d e z a v i s u a l . 2 7 ) . Es la e n t i d a d q u e más se v e asociada a uveítis anterior. Candidiasis o c u l a r : f u n d a m e n t a l m e n t e se presenta en toxicómanos c o n administración i. cataratas. c o n disminución d e la visión si afecta al área m a c u l a r . artralgias y adenopatías periféricas c o n síntomas d e uveítis anterior y/o posterior. a y u d a n al diagnóstico la Rx a r t i c u l a r y el c u l t i v o del e x u d a d o uretral. etc. Uveítis comunes • Espondilitis anquilopoyética: el 3 0 % d e los afectados presenta en algún m o m e n t o u n a uveítis anterior. T i e n e n t e n d e n c i a a i n v a d i r el v i t r e o . Diagnóstico diferencial del ojo rojo +++ muy intenso Midriasis media arreactiva Estrechada 47 . También a s o c i a d o al H L A B 2 7 . i n m u n o d e p r i m i d o s .bradicoria Tyndall ++ células Tabla 14. a u n q u e n o hay q u e o l v i d a r q u e la f o r m a más f r e c u e n t e d e uveítis a n t e r i o r es idiopática. c o n a f e c tación a r t i c u l a r y uveítis a n t e r i o r d e larga e v o l u c i ó n . c o n s u l f a d i a c i n a . c o n u n área grisácea a d y a c e n t e d e b o r d e s m a l d e f i n i d o s q u e c o r r e s p o n d e al área d e reactivación (Figura 4 9 ) . Además. en especial a los afectados d e SIDA. d e heroína.3. A p a r e c e en varones de entre 2 0 y 4 0 años d e e d a d . astenia. Se trata c o n f l u c o n a z o l oral o a n f o t e r i c i n a intravenosa.. d e m a n e r a s i m i l a r a la e s p o n d i l i t i s a n q u i l o s a n t e ) .Oftalmología 10. Se d e b e a la reactivación d e l parásito y p o r e s o es típico e n c o n t r a r u n a c i c a t r i z j u n t o al área d e c o r o i d i t i s .0 4 . • Sarcoidosis: mujeres d e 2 0 a 5 0 años c o n f i e b r e . pudiéndose añadir una uveítis a n terior recurrente bilateral q u e aparece en el 2 0 % d e los afectados. Es u n a afección congénita en la mayoría d e las o c a s i o nes.v. RECUERDA El t o x o p l a s m a es r e s p o n s a b l e d e u n a b u e n a p a r t e d e las uveítis p o s t e r i o res. El tipaje H L A (asociación c o n el B27) a p o y a el diagnóstico. etc. 1 3 8 ) . N o suele haber m a n i f e s t a ciones sistémicas o éstas son inespecíficas (febrícula. f o r m a n d o c o l o n i a s a l g o d o n o sas blancas flotantes q u e se a g r u p a n en f o r m a d e hilera d e perlas. En el f o n d o d e o j o aparecen focos e x u d a t i v o s .1 0 . a u n q u e m u c h a s precisan vitrectomía. c o n carácter c r ó n i c o . El diagnóstico se h a c e p o r el aspecto oftalmoscópico y m e d i a n t e determinación d e a n t i c u e r p o s específicos en sangre y en h u m o r a c u o s o . y m e n o s aún en la e n f e r m e d a d d e S t i l l . y a la inversa.). c o n e v o l u c i ó n más a g u d a ( r e m e d a n d o la uveítis d e la EA. Citomegalovirus: afecta a i n m u n o d e p r i m i d o s . etc. Se trata c o n g a n c i c l o v i r o foscarnet. s i e n d o ésta la c a u s a más h a b i t u a l de uveítis crónica e n la i n f a n c i a ( M I R 0 9 . b l a n q u e c i n o s . A p a r e c e c o n m a y o r f r e c u e n c i a en la f o r m a o l i g o a r t i c u l a r p r e c o z ( A N A + ) . anorexia. q u e consiguen la detención d e las lesiones retinianas. Existen n o d u l o s en el iris.v. La uveítis es m e nos f r e c u e n t e en la f o r m a p o l i a r t i c u l a r . Es p r e c i s o hacer M a n t o u x . La lesión a n t i g u a consiste e n u n a o varias placas b l a n c o a m a r i l l e n t a s c o n p i g m e n t o c i c a t r i z a l en sus b o r d e s .B 2 7 + . • Tuberculosis: uveítis g r a n u l o m a t o s a anterior o posterior recurrente q u e n o responde al t r a t a m i e n t o h a b i t u a l . el 3 0 % d e los pacientes varones y jóvenes c o n uveítis unilateral acabará desarrol l a n d o u n a e s p o n d i l i t i s anquilopoyética. portadores d e catéteres i. 161). p o l i a r t r i t i s y c o n j u n t i v i t i s . pérdida d e peso. pues esta f o r m a es H L A . d e bordes m a l d e f i n i d o s q u e t a p a n los vasos retiñíanos. afecta a pacientes c o n C D 4 < 1 0 0 . • Síndrome de Reiter: en varones d e 2 0 a 4 0 años q u e presentan uretritis. en las f o r m a s posteriores. s i n e q u i a s p o s t e r i o r e s extensas. i n d e p e n d i e n t e m e n t e d e q u e p a d e z c a n o n o SIDA. • Artritis r e u m a t o i d e j u v e n i l : en niñas d e dos a 1 5 años. p r e c i p i t a d o s en grasa d e carnero y. a p a r e c e e n v a r o n e s d e d i e z o más años y p r e s e n t a e n t e s i t i s y sacroileítis. Es u n signo de m a l pronóstico. afectación perivascular en f o r m a de gotas de cera d e vela (MIR 98-99F. Rx d e tórax y c u l t i v o s . Produce u n a retinitis exudativo-hemorrágica c o n vasculitis q u e se d i s e m i n a s i g u i e n d o el curso de los vasos. QUERATITIS Hiperemia Visión Dolor Pupila i Cámara anterior Normal o Tyndall leve Ciliar Posible 4 o normal Ciliar 4 UVEÍTIS ANTERIOR Ciliar 444 GLAUCOMA ++ Miosis ++ profundo Miosis . alimentación parenteral. 04. 3) Radiografía de tórax. el examen del polo anterior no muestra alteraciones. Diagnóstico diferencial del ojo rojo Casos clínicos representativos Hombre de 32 años. con tensión ocular normal. que acude a la consulta por visión borrosa en su ojo derecho de 3 días de evolución. corneales Conjuntivitis aguda Queratitis Uveítis anterior Glaucoma agudo Figura 50. Conjuntivitis aguda. 4) Serología luética. 27. RC: 4 48 . con visión borrosa.Manual CTO M e d i c i n a y Cirugía 8 Edición a PRESION INTRAOCULAR NO ¿duele? Sí I n c a ¿Pupila? ¿Pupila? Miosis Conjuntivitis a ^ u a de ángulo estrecho Glaucoma agudo I • | • Inyección bulbar I ytarsal • Pupila normal Inyección ciliar o mixta Pupila normal Tinción con fluoresceína Positiva Negativa Queratiitis Uveítis anterior Inyección ciliar Pupila miótica Úlcera corneal Posible hipopión Inyección ciliar Pupila miótica Posible hipopión No alt. Uveítis anterior. RC: 2 Una mujer de 40 años que padece artritis reumatoide. El paciente relata dos episodios oculares similares no diagnosticados. MIR 03. ¿Qué exploraciones complementarias solicitaría para establecer el diagnóstico? 1) Test de Mantoux y tinción de Ziehl-Nielsen en esputo. 5) Radiografía de sacroilíacas. tratada con sales de oro. La agudeza visual es de 0 . miosis derecha irregular y dolor ocular. Glaucoma crónico simple. Depósito de sales de oro en cámara anterior. 163. MIR 98-99F. ¿Cuál de los diagnósticos que a continuación se enumeran es el correcto? 1) 2) 3) 4) 5) Desprendimiento de retina. sin antecedentes patológicos de interés. presenta hiperemia e inyección ciliar en ojo derecho.5. 2) Serología toxopiásmica. y en el fondo de ojo se observa cicatriz coriorretiniana y células en la cavidad vitrea. 152. se produce con menor sintomatología y mayor frecuencia que la arterial. Las diferenciaremos mediante angiografía fluoresceínica u OCT. La pérdida brusca e indolora de visión de parte o todo el campo visual. las degeneraciones maculares con las periféricas y el melanoma de coroides con el retinoblastoma. 30 -MIR 02-03 . 146. Se tratará con láser focal. 5 1 .MIR 05-06 .MIR 00-01F. 152. y el retiniano primario más frecuente es el retinoblastoma. Así se estudiará el desprendimiento de vitreo comparándolo con el de retina. 155.MIR 98-99F. 139 -MIR 0 7 . 152 -MIR99-00F. y la de evolución más rápida la exudativa (hemorragias. 52 -MIR 01-02 . seguidas de visión de una cortina en una zona del campo visual. La forma más frecuente es la atrófica (con drusas).. que es la distrofia retiniana más frecuente y afecta a los bastones. el vitreo hiperplásico con la retinopatía de la prematuridad. el ocular primario es el melanoma coroideo. La trombosis venosa retiniana es típica de mujeres mayores con HTA. el exudativo. 160 . Son niños de entre uno y dos años. Ante un paciente con ceguera nocturna (hemeralopia) y escotoma anular en el campo visual. si éste se p r o d u c e (MIR 00-01F. la obstrucción venosa comparándola con la de la arteria. 149 .MIR 03-04 .Oftalmología 11. glaucoma neovascular y desprendimiento de retina traccional por los neovasos. La causa más frecuente son los émbolos de origen ateromatoso carotídeo. curso subagudo e imagen de tortuosidad venosa y hemorragias en llama en fondo de ojo.1 0 . Pueden aparecer hemovítreo (pérdida de visión brusca e indolora). Pueden precederle episodios de amaurosis fugax. sobre t o d o si son m i o p e s . es típica de la oclusión de la arteria central de la retina. d a n d o lugar a una pérdida de posición del v i t r e o q u e p i e r d e su a n c l a j e posterior. Orientación Aspectos esenciales La clínica del desprendimiento de retina es miodesopsias y fotopsias. sus formas de presentación más frecuentes son LEucocoria ( 6 0 % ) y Estrabismo — (20%). Los neovasos definen la forma proliferativa de la retinopatía diabética. 151 -MIR 00-01.) es típico de la degeneración macular senil. 49 •MIR 0 9 . 142. p e r o en u n 1 0 . h 1 | El retinoblastoma lo LE-ES. Es b e n i g n o en el 8 5 . con imagen en mancha rojo cereza en el fondo de ojo. y la mayoría presenta calcificaciones en el TAC. 217 . 157 . estadio IV de Keith-Wagener. f o t o c o a g u l a n d o c o n láser los bordes d e l desgarro r e t i n i a n o . 11. Esto o c u r r e más f r e c u e n t e m e n t e en sujetos d e e d a d a v a n z a d a .. Es conveniente emparejar temas para estudiar. y en afáquicos. |l 2 j El melanoma de coroides aparece a partir de los 50 años y metastatiza a hígado. seguido del traccional. El tiempo de evolución es el principal factor implicado en su desarrollo. Desprendimiento del Vitreo Posterior (DVP) T] Preguntas El v i t r e o presenta u n a serie d e adherencias fisiológicas vítreo-retinianas a n i v e l d e la ora serrata y d e la p a p i l a . El síndrome macular (escotoma central con pérdida de agudeza visual. la retinopatía diabética y la hipertensiva. metamorfopsia.MIR 98-99. VITREO Y RETINA r MIR Éste es el tema más importante de la asignatura de cara a! MIR. 151 . Los microaneurismas son las primeras lesiones observables en el fondo de ojo. 161 . 29. El p a c i e n t e refiere percepción d e moscas volantes o miodesopsias. discromatopsia.9 0 % d e los casos. y finalmente. 1 57). 153.MIR 97-98.. que es la más grave y obliga a realizar panfotocoagulación retiniana. El más frecuente es el regmatógeno. y vítreo-cristalinianas. lo que define la hipertensión arterial como maligna es el edema de papila. El edema macular diabético es la causa más frecuente de pérdida de visión en ambas formas de retinopatía diabética. Aunque los exudados algodonosos y las hemorragias y el edema retiñíanos orientan sobre la gravedad de una retinopatía hipertensiva. Las adherencias c o n la p a p i l a p u e d e n romperse. causa más importante de ceguera bilateral irreversible en los países occidentales. q u e se h a c e n más tenues en la e d a d a d u l t a . salvo el d e las c o m p l i c a c i o n e s . con pronóstico visual muy malo. N o precisa t r a t a m i e n t o .1 5 % es p o s i b l e q u e se p r o d u z c a n t r a c c i o n e s vítreo-retinianas periféricas q u e p u e d e n p r o v o c a r hemorragias y desgarros retiñíanos q u e p r e d i s p o n e n al d e s p r e n d i m i e n t o d e retina (Figura 5 1 ) . El tratamiento es quirúrgico. 71 -MIR 04-05. 156 .1. El gen alterado está en 13q14 y se relaciona con pinealoblastoma y osteosarcoma. Í3~] [~4~| [~5~[ ["5"] [~7~| ¡~g"] ^9~j [ 101 El tumor ocular más habitual es la metástasis. membranas).0 8 . 137. se sospechará retinosis pigmentaria. ("2~| La retinopatía diabética es la causa más importante de ceguera bilateral irreversible entre los menores de 65 años en los países occidentales. se p r o d u c e n fosfenos. c o m o la hipertensión arterial o neoplásicos. si n o afecta al área m a c u l a r (MIR 0 0 . opacidades corneales o h e m o r r a g i a vitrea. c o n p l i e gues y a veces c o n algún d e s g a r r o o solución d e c o n t i n u i d a d a través Desgarro retiniano con hemorragia secundaria al DVP (c) Figura 5 1 . A d e m á s . Formas clínicas Las formas clínicas del d e s p r e n d i m i e n t o d e retina son las siguientes: Exudativo: tal vez la menos frecuente de todas. Desprendimiento de retina El d e s p r e n d i m i e n t o de retina es una separación del e p i t e l i o p i g m e n t a r i o del resto de las capas de la retina.2. Si la retina está m u y separada de la coroides. y a veces se acompaña de m i c r o f t a l m o s . la afaquia y las d e g e n e r a c i o nes periféricas d e la retina. está e n f u n c i ó n d e la p r e c o c i d a d d e l t r a t a m i e n t o . En el f o n d o d e o j o se a p r e c i a u n a bolsa móvil. Cada vez con mayor frecuencia se indica la realización de una vitrectomía para eliminar el vitreo q u e tracciona. q u e p r o v o c a n una inflamación c o n fibrosis posterior q u e pega la retina. c o m o en los estadios finales de la retinopatía diabética proliferativa. es preciso acercar la esclera y la coroides cosiendo un material inerte sobre la esclera (esponja de siIi— cona). c o m o el d e s p r e n d i m i e n t o posterior del 50 Tratamiento Hay q u e cerrar la solución d e c o n t i n u i d a d m e d i a n t e criocoagulación o láser. Puede o c u r r i r en patologías inflamatorias. los t r a u m a t i s m o s . • Traccional: se forman tractos fibrosos en el vitreo que.Manual CTO de Medicina y Cirugía.3. D e s p r e n d i m i e n t o regmatógeno d e r e t i n a s u p e r i o r El pronóstico d e p e n d e p r i n c i p a l m e n t e d e q u e la m á c u l a esté o n o a f e c t a d a . inyectando gases expansibles (MIR 98-99. vascularizada o n o . se d i s m i n u y e c o l o c a n d o un cerclaje c o n banda de silicona alrededor del o j o en el ecuador. 8 . 1 5 7 ) . C u a n d o existe tracción del vitreo. Clínica En el d e s p r e n d i m i e n t o d e r e t i n a a p a r e c e n miodesopsias o moscas v o l a n t e s si hay r o t u r a de pequeños capilares o en el m o m e n t o d e l D V P . p o r estímulos mecánicos. Aparece un agujero o desgarro en la retina a través del cual pasa líquido al espacio subretiniano q u e despega la retina. 11. a p a r e c e u n a s o m b r a c o n t i n u a e n el c a m p o v i s u a l periférico q u e va p r o g r e s a n d o h a c i a el c e n t r o . . Suele afectar a un solo o j o . edición a Sínquisis y ulterior d e s p r e n d i m i e n t o de vitreo posterior (a y b) vitreo. 152). Entre los factores d e riesgo d e los desgarros retiñíanos están la miopía.0 1 . La mayoría de los desgarros t i e n e n lugar entre el e c u a d o r y la ora serrata. C u a n d o la r e t i n a se va d e s p r e n d i e n d o . acercar la retina a la pared del o j o . La retina se desprende p o r procesos exudativos d e los vasos conoideos. Si el área d e s p r e n d i d a va a u m e n t a n d o d e tamaño. D e s p r e n d i m i e n t o d e v i t r e o p o s t e r i o r de la c u a l se v e la c o r o i d e s (Figuras 52 y 5 3 ) . d e la l o c a l i z a c i ó n d e l d e s g a r r o ( m a l o s los t e m p o r a l e s s u p e r i o r e s p o r q u e t i e n d e n a d e s p e gar la m á c u l a ) . Puede pasar d e s a p e r c i b i d a d u r a n t e bastante t i e m p o . Es preciso hacer diagnóst i c o diferencial c o n otras causas d e l e u c o c o r i a . Si n o se trata. o visión d e luces. al contraerse. y por alteraciones del vitreo. o bien lo contrario. la vejez. 11. a c a b a p o r desprenderse t o d a la r e t i n a . Regmatógeno: es el más frecuente. c o m o c o r o i d i t i s exudativas (enfermedad d e Harada). fraccionan la retina y la desprenden. Figura 5 2 . vasculares. d e la e x i s t e n c i a o n o d e patología a c o m p a ñ a n t e . d e l t a m a ñ o d e los d e s g a r r o s ( p e o r c u a n t o m a y o r e s s o n ) . b l a n q u e c i n a . Los agujeros retiñíanos pueden producirse por degeneraciones de la retina periférica q u e se necrosa y se r o m p e . f u n d a m e n t a l m e n t e c o n el retinoblastoma. Ocurre en casos de hemorragia vitrea. Persistencia de vitreo primario hiperplásico Es una malformación congénita en la q u e se observa una masa detrás del cristalino. q u e corresponde al vitreo p r i m a r i o que n o se ha atrofiado y p e r m a n e c e hiperplásico. y p e o r si h a y d i f i c u l t a d e s p a r a v i s u a l i z a r la r e t i n a por cataratas. T r a d u c e n la existencia d e e d e m a r e t i n i a n o (Figura 5 4 ) . Retinopatía diabética Consiste en u n a microangiopatía diabética a nivel r e t i n i a n o . d e e s t r u c t u r a a n o r m a l y c r e c i m i e n t o d e s o r d e n a d o . TIPO DE DIABETES Primera revisión Siguientes 6 meses 1 año 6 meses 1 año 6 meses 1 año Exudados algodonosos: d e b i d o s a m i c r o i n f a r t o s retiñíanos.Oftalmología Clínica Oftalmoscópicamente. En los p r i m e r o s estadios es reversible.c).U. Ramón y Cajal DM 1 buen control 10 años DM 1 mal control 5 años DM2 Al diagnóstico Tabla 15. En u n 7 0 . a u n q u e sólo d e t e c t a b l e en la angiografía fluoresceínica) c o n exudación y h e m o r r a g i a s . Cuando la n e o v a s c u l a r i z a c i ó n afecta al iris ( r u b e o s i s d e iris) y al ángulo i r i d o c o r n e a l . d a l u g a r a u n g l a u c o Figura 54. se c o n s i g u e u n a curación anatómica del d e s p r e n d i m i e n t o . d a n d o lugar al d e n o m i n a d o e d e m a m a c u l a r quístico (MIR 0 9 .1 0 . Estos vasos p u e d e n a p a r e c e r e n la p a p i l a d e l n e r v i o óptico o en otras z o n a s d e la r e t i n a .4. Es la causa más i m p o r t a n t e de ceguera bilateral irreversible entre los menores d e 65 años en los países o c c i d e n t a l e s . En u n 1 0 % d e los ojos o p e r a d o s c o n éxito se p r o d u c e n nuevos agujeros y r e c i d i v a del d e s p r e n d i m i e n t o . Se trata d e d i l a t a c i o n e s saculares d e la pared vascular c a p i l a r . A su n i v e l . c o n t e n d e n c i a al s a n g r a n d o e n la p r o p i a r e t i n a o e n el v i t r e o ( M I R 0 2 . RECUERDA diabética. q u e p u e d e n retraerse p r o v o c a n d o u n d e s p r e n d i m i e n t o d e r e t i n a de t i p o avascular. ma neovascular. La i s q u e m i a r e t i n i a n a e x t e n s a i n d u c e . se observan : • M i c r o a n e u r i s m a s : son las lesiones más típicas y precoces en oftalm o s c o p i a . se p r o d u c e u n a pérdida d e c o m p e t e n c i a d e la barrera h e m a t o r r e t i n i a n a (signo más p r e c o z . Edema m a c u l a r : consiste en u n e n g r a s a m i e n t o d e la mácula. Ei m i c r o a n e u r i s m a es la p r i m e r a lesión q u e a p a r e c e e n la retinopatía Exudados duros o lipidíeos: son u n a c u m u l o d e macrófagos c a r g a dos d e lípidos y material p r o t e i c o . A f e c t a al 5 0 . 11. g e n e r a l m e n t e e n el p o l o p o s t e r i o r . Se d e b e a la aparición d e u n a g u j e r o o d e s g a r r o e n la r e t i n a periférica a través d e l c u a l pasa líquido al e s p a c i o s u b r e t i n i a n o .9 0 % d e los casos. A c o m p a ñando a estos vasos. h a y u n a proliferación d e b a n d a s c o n e c t i v a s . pero c o n el t i e m p o aparecen c a v i t a c i o n e s . En las f o r m a s p r o l i f e r a n t e s p u e d e n ser s u b h i a l o i d e a s o intravítreas. u n a pérd i d a del t o n o vascular c o n aparición d e d i l a t a c i o n e s aneurismáticas y una h i p o x i a retiniana q u e e s t i m u l a la proliferación d e nuevos vasos anómalos. la formación d e n u e v o s vasos s o b r e la r e t i n a .0 3 . En sujetos expuestos a padecer d e s p r e n d i m i e n t o p o r presentar áreas d e degeneración periféricas en la retina. es preciso hacer p r o f i l a x i s m e d i a n t e fotocoagulación d e las mismas c o n láser. 139) (Figura 60. 5 2 ) . El t r a t a m i e n t o c o n s i s t e h a b i t u a l m e n t e e n la c o l o c a c i ó n d e u n a b a n d a d e s i l i c o n a y la a p l i c a c i ó n d e frío o láser c o n el o b j e t i v o d e c e r r a r el d e s g a r r o . se p r o d u c e exudación c o n e d e m a y hemorragias. Edema macular diabético Imagen cedida por el Servicio de Oftalmología del H. La recuperación f u n c i o n a l dependerá d e si la mácula se ha d e s p r e n d i d o o no y de la p r e c o c i d a d del t r a t a m i e n t o . RECUERDA El d e s p r e n d i m i e n t o d e r e t i n a regmatógeno es el más f r e c u e n t e . s e c u n d a r i o a u n a filtración excesiva d e líquido desde m i c r o a n e u r i m a s o capilares. H e m o r r a g i a s retinianas: son i n t r a r r e t i n i a n a s . C o m o c o n s e c u e n c i a d e las lesiones en la microcirculación. En o t r o 1 0 % . N e o v a s o s : típicos d e las f o r m a s p r o l i f e r a t i v a s . Revisiones oftalmológicas del diabético 51 . t i e n e lugar un d e s p r e n d i m i e n t o en el o t r o o j o . r e f l e j a n la e x i s t e n c i a d e i s q u e m i a .6 0 % d e los diabéticos d e 15 años d e evolución. m e d i a n t e f a c t o r e s d e c r e c i m i e n t o ( c o m o la V E G F ) . p u n t i f o r m e s o r e d o n deadas. Protegen del p a d e c i m i e n t o de la retinopatía diabética la miopía elevada. si n o está m u y a v a n z a d a . c o m o la inyección d e t r i a m c i n o l o n a intravítrea ( c o r t i c o i d e d e acción p r o l o n g a d a ) . • La e n f e r m e d a d renal ( p r o t e i n u r i a . En determinadas situaciones. En el e d e m a m a c u l a r . M I R 03-04. Ecografía de una hemorragia vitrea . hay q u e tener en cuenta que: U n b u e n c o n t r o l d e la diabetes retrasa su aparición y e n l e n t e c e el progreso de la e n f e r m e d a d . En la retinopatía diabética p r o l i f e r a t i v a . a u n q u e suele regresar a l g o después del parto. Evolución El t i e m p o d e e v o l u c i ó n es el p r i n c i p a l f a c t o r i m p l i c a d o en el desar r o l l o d e retinopatía diabética. En el caso d e la D M t i p o I. c o m o la q u e ocurre en las retinosis pigmentaria. • • El e m b a r a z o afecta n e g a t i v a m e n t e a c u a l q u i e r t i p o d e retinopatía diabética. la atrofia coriorretiniana. el d e s p r e n d i m i e n t o d e retina. s i e n d o en ese caso la pérdida visual más progresiva: Juvenil: en algunos diabéticos jóvenes sin retinopatía p r e v i a . en p r i m e r lugar. o para c o n f i r m a r la neovascularización. e x c e p t o la neovascularización. 3 0 . D e l adulto: complicación más a v a n z a d a d e la retinopatía d i a bética s i m p l e . la h e m o r r a g i a vitrea. q u e es p o s i b l e q u e sucedan en la RDP. Es la f o r m a más f r e c u e n t e e i n c l u y e todas las lesiones d e s c r i tas. estaría i n d i c a d a la eliminación del v i t r e o m e d i a n t e u n a vitrectomía. habría q u e esperar la reabsorción d e la h e m o r r a g i a y l u e g o i n d i c a r la panfotocoagulación (Figura 5 5 ) . el c i t a d o t i e m p o d e e v o l u c i ó n desde la p u b e r t a d es lo q u e más d e t e r m i n a la p r e s e n c i a y d e s a r r o l l o d e la retinopatía. En caso d e n o visualizarse la retina está i n d i c a d a la realización d e una ecografía i n m e d i a t a (Figura 56) para descartar la existencia d e u n d e s p r e n d i m i e n t o d e retina a s o c i a d o . La evolución suele ser rápida y fatal. o en último término. y el g l a u c o m a neovascular. En t o d o caso. niveles d e urea o d e creatinina) son excelentes predictores d e la presencia d e retinopatía. edición a Clasificación La retinopatía diabética se clasifica en los siguientes tipos: • Retinopatía diabética no poliferativa: l l a m a d a también s i m p l e o d e base. c u a n d o ésta ya está presente. 8 . siendo los microaneurismas las lesiones características. t r a c c i o n a l e s . Retinopatía diabética con hemorragia vitrea Tratamiento • M é d i c o : n o está d e m o s t r a d o q u e n i n g u n o sea eficaz. En este caso la cirugía se programará d e f o r m a urgente. 7 1 . el t r a t a m i e n t o d e elección es la panfotocoagulación c o n láser argón (MIR 00-01 F.Manual CTO d e Medicina y Cirugía. Figura 55. Diagnóstico La retinopatía diabética se diagnostica c l a r a m e n t e c o n la exploración oftalmoscópica. Si la h e m o r r a g i a n o se reabsorbe c o m p l e t a m e n t e o el p a c i e n t e s i guiera sangrando después d e u n t i e m p o r a z o n a b l e . Tras u n e p i s o d i o d e hemovítreo. 1 5 2 ) . También p u e d e o c a s i o n a r d e s p r e n d i m i e n t o s d e retina t r a c c i o n a l e s . es necesaria la Angiografía Fluoresceínica (AFG) (MIR 08-09. Se p r o d u c e u n d e t e r i o r o visual p r o g r e s i v o a causa del e d e m a m a c u l a r ( m o t i v o más f r e c u e n t e d e pérdida d e visión en a m b a s formas d e retinopatía diabética). filtrantes debería ser c o n s i d e r a d a en primer La fotocoagulación f o c a l c o n láser argón s e l e c t i v a para a q u e l l o s microaneurismas término. 1 5 6 ) . c o n u n a vitrectomía a s o c i a d a a la extracción d e la m e m b r a n a l i m i t a n t e i n t e r n a d e la r e t i n a . Las causas de ceguera en la retinopatía diabética son. La H T A es u n factor d e riesgo i n d e p e n d i e n t e . Q RECUERDA La aparición de neovasos define a la retinopatía diabética como proliferativa y hace necesaria la panfotocoagulación. Si la filtración f u e r a d i f u s a y n o h u b i e r a n i n g u n a z o n a c l a r a m e n t e r e s p o n s a b l e d e l f i l t r a d o . habría q u e plantearse otras posibilidades. M I R 0 2 .0 3 . la estenosis carotídea y los glaucomas descompensados. r e d u c e el riesgo d e evolución a f o r m a s más graves. • Retinopatía Proliferativa ( R D P ) : p r o v o c a pérdida d e visión brusca e i n d o l o r a p o r h e m o r r a g i a vitrea (MIR 05-06. Además. el e d e m a m a c u l a r . La vitrectomía p u e d e también ser útil en p r o l i f e r a c i o n e s fibrovasculares y en desp r e n d i m i e n t o s d e retina. El curso es m e n o s a c e l e r a d o . existen varias o p c i o n e s d e t r a t a m i e n t o . riesgo d e aparición de retinopatía y. 5 2 ) . u n b u e n c o n t r o l metabólico y d e la tensión arterial d i s m i n u y e el 52 Figura 56. para valorar los puntos d e fuga q u e están p r o d u c i e n d o el edema macular. PATOLOGÍA Hemorragia vitrea Glaucoma neovascular Edema macular Catarata cortical Aguda. Los signos oftalmoscópicos d e la aterosclerosis r e t i n i a n a q u e aparece de f o r m a n o r m a l c o n el paso d e los años son los siguientes: • C a m b i o s de f o r m a y calibre arterial: se p r o d u c e u n e n g r a s a m i e n t o de la íntima (transformación en fibras colágenas). Muchos pacientes presentan afectación renal. Esto se c o n o PÉRDIDA DE LA AGUDEZA VISUAL ce c o m o síndrome d e la mácula hipertensa. Los signos oftalmoscópicos d e la hipertensión arterial. p o r l o q u e las arterias aparecen estrechas. c o n aparición d e los signos oftalmoscópicos descritos a n t e r i o r m e n t e . C u a n d o aparecen estos signos. Sin compromiso sistémico Mínimo estrechamiento arterial generalizado en hilo de cobre con áreas de espasmo arterial focal y algún signo de cruce Mínimo o nulo compromiso sistémico Arterias estrechadas en "hilo de plata"con más áreas de espasmo focal y signos de cruce más marcados. e s p e c i a l m e n t e en el riñon y el SNC (Figura 5 7 ) . Estos c a m b i o s d e p e n d e rán d e la s e v e r i d a d y d e la duración d e la m i s m a . Causas de pérdida de la visión en el diabético 11. Es m u y difícil d i f e r e n c i a r e n t r e los c a m b i o s p r e c o ces d e la hipertensión y la esclerosis a r t e r i o l a r q u e a c o n t e c e n o r m a l m e n t e c o n la e d a d . Edema de papila. r e t i n i a n a y d e l n e r v i o óptico. hay q u e s u p o n e r u n a grave repercusión sistémica. en tirabuzón. Retinopatía esclerohipertensiva La hipertensión a r t e r i a l p u e d e p r o d u c i r c a m b i o s a n i v e l d e la c i r c u l a ción c o r o i d e a . Son los q u e se c i t a n a continuación: Disminución del calibre arteriolar: haciéndose pálidas. i n c l u s o invisibles. indolora Subaguda. estrechas y rectas. también p o r h i p o x i a . q u e d e f i n e a la h i p e r tensión c o m o m a l i g n a . p o r q u e auna los hallazgos oftalmoscópicos d e la hipertensión arterial y los de la esclerosis arterial e v o l u t i v a . p o r e l l o resulta c o m p l e j o hacer u n a clasificación d e los c a m b i o s vasculares retiñíanos d e b i d o s . así c o m o del estado p r e v i o d e los vasos. o c a s i o n a n d o vasculopatía e s c l e r o h i p e r t e n s i v a .5. cardíaca o cerebrales identificables Todo lo demás y edema de papila. o segmentaria (por vasoespasmo f o c a l ) . al a u m e n t a r el grosor c a m b i a su c o l o r . D i s m i n u y e el f l u j o . • Modificaciones del color y del brillo de las arteriolas: mientras q u e lo n o r m a l es u n t o n o r o j i z o (sangre en su interior). d e b i d o a la hiperplasia d e la a d v e n t i c i a común entre arteriola y vénula a nivel d e los cruces arteriovenosos. si el grosor es m a y o r . d e p e n d e n d e la g r a v e d a d d e la elevación y d e la r a p i d e z d e instauración. Signos de malignización: se t r a d u c e n en la e x i s t e n c i a d e signos d e necrosis isquémica: Exudados algodonosos: q u e son m i c r o i n f a r t o s retiñíanos p o r obstrucción d e la arteriola t e r m i n a l . en la del a d u l t o . Retinopatía hipertensiva estadio IV de Keith-Wegener (se observa edema de papila) Imagen cedida por el Servicio de Oftalmología del H. las arterias pasan sobre las venas sin alterarlas. en l l a m a o prerretinianas. cardíaca y cerebral es severa Tabla 17. Anomalías vasculares perimaculares: al c o n t r a r i o d e l o q u e suele suceder. Ramón y Cajal . hasta la aparición d e hemorragias y e x u d a d o s a l r e d e d o r . Facoemulsificación + LIO Edema retiniano: p o r h i p o x i a del t e j i d o r e t i n i a n o . d a n d o lugar a los signos d e c r u c e (signos de C u n n ) q u e v a n d e un mínimo o c u l t a m i e n t o d e la vénula bajo la arteriola. e x c l u s i v a m e n t e .Oftalmología Q RECUERDA El e d e m a m a c u l a r es la causas más i m p o r t a n t e d e pérdida d e a g u d e z a v i s u a l e n el diabético. d e ahí q u e a d o p t e n aspecto en h i l o d e c o b r e (amarillentas) y. A u m e n t o del calibre venoso: el e n l e n t e c i m i e n t o d e la circulación venosa p r o v o c a ingurgitación v e n u l a r . las vénulas aparecen dilatadas. En la aterosclerosis. Clasificación de Keith-Wegener 53 La clasificación más u t i l i z a d a es la de Keith-Weagener (Tabla 1 7). panfotocoagulación +/. D i s m i n u y e la relación arteriovenosa d e 2/3 a 1/2 o m e n o r . Hemorragias retinianas: q u e p u e d e n ser lineales. c o n e v i d e n t e ingurgitación d e l e x t r e m o distal v e n u l a r o i n c l u s o m i c r o t r o m b o s i s venosas. Puede ser g e n e r a l i z a d a sin esclerosis en la hipertensión j u v e n i l . Presencia de hemorragias y exudados. a la hipertensión a r t e r i a l . TRATAMIENTO Tras 15 días de reposo para lavado. dolorosa Subaguda (2 meses). d e h i l o d e plata ( b l a n q u e c i nas). indolora Tabla 16. p e r o también d e la e d a d d e l p a c i e n t e .vitrectomía Tratamiento del glaucoma + panfotocoagulación El m a n t e n i m i e n t o d e la hipertensión arterial dará lugar a esclerosis reactiva. • Modificaciones en los cruces arteriovenosos: en c o n d i c i o n e s n o r males. Figura 57. s i e n d o c a p a z de c o r r e l a c i o n a r l o s c o n el g r a d o d e afectación sistémica d e esta e n f e r m e d a d . Grado IV Grado II GRADOS Grado 1 HALLAZGOS Mínimo estrechamiento arterial generalizado en hilo de cobre con signos de cruce mínimos. Se trata m e d i a n t e láser f o c a l .U. t i e n e lugar la compresión d e la vénula. q u e se t r a d u c e por atenuación arteriolar. La disfunción renal. irregulares y f i l i f o r m e s . indolora Crónica (2 años). Si los neovasos c r e c e n en el ángulo c a m e r u l a r . aire: cirugía del c u e l l o . 149). Puede pasar i n a d v e r t i d a si afecta a venas alejadas de la mácula al conservarse en esos pacientes la visión c e n t r a l . Mancha rojo cereza en la OACR Imagen cedida por el Servicio de Oftalmología del H. e n f e r m e d a d carotídea. • Causa l o c a l : c o m p r e s i v a (masa o r b i t a r i a ) o inflamación (flebitis). pérdida brusca de visión q u e se recupera en unos m i n u t o s . p u e d e n aparecer neovasos. se ven hemorragias por la z o n a de la v e n a o b s t r u i d a y por t o d a la retina. p r o v o c a d a p o r el c o n s u m o de t a b a c o o a d r e n a l i n a en i n d i v i d u o s sanos. las arterias p e r m a n e c e n finas y se instaura una atrofia de papila. c o n hipertensión arterial o elevada. A las pocas horas. sobre t o d o . del t i e m p o de obstrucción.Manual CTO de Medicina y Cirugía. 1 6 1 . se p r o d u c e amaurosis fugax. inyección r e t r o b u l b a r de v a s o d i - latadores. El t r a t a m i e n t o sólo t i e n e una p r o b a b i l i d a d d e éxito si se hace en las primeras horas.0 1 . 217). 153). 54 . p r o d u c e n un g l a u c o m a neovascular. Etiología • Por disminución de la presión sanguínea: d e b i d o a hipotensión art e r i a l . e n f e r m e d a d de corazón i z q u i e r d o . c o l a p s o c i r c u l a t o r i o . sólo hay cierta recuperación periférica.. observándose la mácula r o j o cereza (Figura 58). 11. etc. En i n d i v i d u o s predispuestos.9 9 . t a l c o : toxicómanos. iatrógenos: angiografía carotídea. En las f o r m a s isquémicas. RECUERDA Tratamiento El t r a t a m i e n t o consiste en masaje o c u l a r o paracentesis para r e d u c i r la PIO y f a c i l i t a r el a v a n c e del émbolo.. En el f o n d o d e o j o es m u y típico e n c o n t r a r u n a m a n c h a r o j o cereza. lo p r i m e r o q u e se aprecia es una gran reducción del calibre arterial. Figura 58. Existe inflamación. La t r o m b o s i s se o r i g i n a por: • E n l e n t e c i m i e n t o del f l u j o v e n o s o : p u e d e p r o d u c i r s e en situaciones c o m o la H T A . Etiología La obstrucción se p r o d u c e en la lámina c r i b o s a . p o r q u e dura m u y p o c o t i e m p o . O t r o s émbolos p u e d e n ser cardíacos y v a l v u l a res ( p a r t i c u l a r m e n t e en pacientes en fibrilación a u r i c u l a r ) . si es la v e n a c e n t r a l . e s t r e c h a m i e n t o de la l u z y t r o m b o s i s o e m b o l i a . La obstrucción se p r o d u c e más f r e c u e n t e m e n t e en la lámina c r i b o s a . se o c a s i o n a amaurosis d e f i n i t i v a .7. p u e d e haber cierta r e c u p e r a ción. La obstrucción p u e d e ser o c a s i o n a d a por a n g i o s p a s m o (causa de amaurosis fugax). p u e d e n verse los cristales d e c o l e s t e r o l o b s t r u y e n d o el vaso. c o n e d e m a m a c u l a r crónico. Después de unos días se c o n s o l i d a la pérdida de visión. Si el déficit es p r o l o n g a d o . a u n q u e rara vez se ve esta fase. si es la vena c e n t r a l . Si la oclusión afecta a u n a r a m a . desaparece el edema. Si hay e m b o l i s m o . Si d u r a menos d e una hora. Q La oclusión d e arteria c e n t r a l d e la r e t i n a p r o d u c e u n a pérdida súbita d e visión. edición a 11. grasos: fracturas. P r o v o c a n pérdida transitoria o p e r m a n e n t e de la visión u n i l a t e r a l . Oclusión arterial retiniana Si el déficit de perfusión es momentáneo.U. e n f e r m e d a d de Takayasu. al estar irrigada por la c o r i o c a p i l a r (MIR 0 0 . la ateroesclerosis o c u a n d o a u m e n t a la PIO ( g l a u c o ma) o se eleva la presión venosa (fístula carótido-cavernosa). 155). Obstrucción venosa retiniana La obstrucción venosa r e t i n i a n a es más f r e c u e n t e q u e la a r t e r i a l . MIR 97-98. pero el pronóstico visual es infausto. Clínica Es m e n o s l l a m a t i v a q u e en la oclusión a r t e r i a l . Endarteritis: en a n c i a n o s c o n p r o b l e m a s de circulación. Oftalmoscópicamente. si afectan a las ramas. se p r o d u c e e d e m a r e t i n i a n o : la retina adopta u n c o l o r b l a n q u e c i n o por la necrosis isquémica. Oftalmoscóp i c a m e n t e . M u e s t r a n focos b l a n c o s a l g o d o n o s o s por infartos capilares y venas dilatadas y tortuosas (MIR 9 8 . H i p e r c o a g u l a b i l i d a d o h i p e r v i s c o s i d a d sanguíneas. Émbolos: es la causa más f r e c u e n t e . Existe u n a f o r m a edematosa. la recuperación es casi n u l a . 8 . el e d e m a se l i m i t a a ese sector. p u e d e p r o d u c i r s e obstrucción l o c a l por arteriosclerosis e hipertensión. Sobre t o d o en mujeres mayores de 6 0 años. G e n e r a l m e n t e están o r i g i nados en ateromas d e las arterias carótida y oftálmica (MIR 040 5 . Ramón y Cajal —~ :— : Es p o s i b l e q u e sangren d a n d o lugar a hemorragias recidivantes en el v i t r e o . El pronóstico visual d e p e n d e d e l g r a d o y.. i n f e c ciosos: e n d o c a r d i t i s . y en los cruces arteriovenosos. • Por lesiones y obstrucción in situ de la arteria central de la retina o sus divisiones: q u e d a n d o un t e r r i t o r i o sin riego.6. p r o v o c a r vasodilatación h a c i e n d o respirar m e z c l a d e C 0 2 y 0 2 al 9 5 % . y después. l i p o t i m i a . entre tres y c u a t r o horas. PIO Clínica La clínica debuta c o n pérdida brusca e i n d o l o r a de visión de parte o de t o d o el c a m p o visual (MIR 99-00F. raramente arterítica o por hipotensión • A menudo precedida de AMAUROSIS FUGAX Cuadro muy agudo y devastador. 151). Diagnóstico de las oclusiones vasculares retinianas La angiografía fluoresceínica i n f o r m a d e l lugar y d e la extensión d e la t r o m b o s i s . Degeneraciones retinianas Degeneraciones centrales o maculares Presentan u n a sintomatología común a la del d e n o m i n a d o síndrome m a c u l a r : disminución progresiva d e la a g u d e z a v i s u a l . pero más raro Mancha "rojo cereza" inicial con posterior atrofia de papila Masaje ocular o paracentesis evacuadora. f o t o c o a g u l a r las áreas retinianas t r o m b o s a d a s . Cambios secundarios a DMAE húmeda (membrana neovascular cicatricial). b. pero muy frecuente • Dos formas: isquémica y edematosa (mejor evolución) • Hemorragias y exudados muy abundantes en el territorio de la vena ocluida • Posteriormente se van reabsorbiendo poco a poco • Esperar a que reabsorban las hemorragias. c. (MIR 07-08. Coroidopatía central serosa. a. se d i s p o n e d e una técnica l l a m a d a O C T (Tomografía Óptica de C o h e r e n c i a ) q u e realiza cortes m u y f i n o s d e la retina y p e r m i t e estudiar d e f o r m a m u y precisa la patología m a c u l a r . fotocoagularcon láser Tabla 18. con HTA e historia de PIO elevada • Cuadro más subagudo. Membrana epirretiniana 55 . o f r e c e una resolución casi histológica y ha r e v o l u c i o n a d o p o r c o m p l e t o el diagnóstico d e la patología m a c u l a r . hacer revisiones seriadas y. d.Oftalmología OCLUSIÓN ARTERIAL RETINIANA Etiología Clínica Fondo Tratamiento • Casi siempre embólica (carótidas o corazón). 11. A c t u a l m e n t e .8. H a y q u e c o n t r o l a r oftalmoscópicamente al p a c i e n t e . respirar C0 al 5% y vasodilatadores: casi siempre inútiles 2 OCLUSIÓN VENOSA RETINIANA • Por trombosis en papila o en los cruces A-V de las venas retinianas • Más frecuente en mujeres. Mácula sana. y o r i e n t a el t r a t a m i e n t o c o n láser. sensación d e d e s l u m b r a m i e n t o ante estímulos l u m i n o sos. además d e la o f t a l m o s c o p i a y d e las angiografías c o n contraste. mejor pronóstico. En semanas o meses. Agujero macular. Imágenes típicas de patología macular obtenidas con OCT. e. m e t a m o r f o p s i a . Figura 60. si aparecen neovasos por la isquemia. La recuperación oftalmoscópica p u e d e ser casi total o dejar secuelas m u y serias. c o n c a m b i o s en su p a r e d . y si aparecen neovasos. desaparecen las hemorragias y los focos a l g o d o n o sos (Figura 59). En la Figura 6 0 p u e d e n apreciarse algunas imágenes típicas d e O C T . d e si es total o p a r c i a l . conservación del c a m p o visual periférico (MIR 02-03. mayores. Drusa subforeal en paciente con DMAE seca. f. 51). La vena p u e d e q u e d a r b l a n c a . Edema macular diabético. d i s c r o m a t o p s i a . g. 8 . b y 6 1 ) . L a angiofluoresceingrafía a y u d a a la identificación y a la localización d e la m e m b r a n a fibrovascular en las f o r m a s e x u d a t i v a s . edición a Degeneración macular senil Es g l o b a l m e n t e la causa más i m p o r t a n t e p o r e d a d e s d e ceguera b i l a teral i r r e v e r s i b l e e n los países o c c i d e n t a l e s . U. Rejilla de Amsler Figura 62. N o e x i s t e t r a t a m i e n t o e f i c a z . 1 3 7 . 6 2 y 6 3 ) q u e se d i a g n o s t i c a n e m p l e a n d o la rejilla d e A m s l e r (Figura 6 4 ) . Las drusas s o n depósitos a m a r i l l e n t o s y r e d o n d e a d o s d e m a t e r i a l d e d e s e c h o d e la d i g e s tión d e la p a r t e e x t e r n a d e los c o n o s b a j o el e p i t e l i o p i g m e n t a r i o . hemorragias subretinianas. En g e n e r a l . y se caracteriza p o r la presencia d e m e m b r a n a s fibrovasculares subretinianas q u e d a n lugar a exudación. DMAE seca con drusas maculares Imagen cedida por el Servicio de Oftalmología del H. La aparición d e drusas b l a n d a s c o n f l u e n t e s i n d i c a a l t o riesgo d e d e g e n e r a r a f o r m a e x u d a t i v a . La prescripción d e v i t a m i n a s c o n l u teína ( v i t a m i n a específica d e la r e t i n a ) se u t i l i z a p a r a las f o r m a s secas. 1 56). c o n u n a grave y rápida disminución d e la a g u d e z a v i s u a l . Estos t r a t a m i e n t o s p u e d e n f r e n a r e n p a r t e la e v o l u c i ó n d e la f o r m a e x u d a t i v a . Es p o s i b l e d i s t i n g u i r d o s formas diferentes: • F o r m a s e c a o atrófica ( 8 0 % ) : c a r a c t e r i z a d a p o r la aparición d e drusas y d e placas d e a t r o f i a geográfica. seg u i d a d e la a p l i c a c i ó n d e u n láser) o la i n y e c c i ó n d e t r i a m c i n i l o n a intravítrea. p u e d e n ser b l a n d a s o d u r a s . Se trata d e u n a f o r m a d e m u c h o peor pronóstico. Figura 64. s i e n d o este último fenómeno lo q u e se c o n o c e c o n el n o m b r e d e m e t a m o r f o p s i a .U. Figura 63. Ramón y Cajal Figura 61. M I R 989 9 . y d e s p r e n d i m i e n t o s d e retina e x u d a t i v o s (MIR 09-10. d e tal m o d o q u e el p a c i e n t e p e r c i b e q u e las líneas se i n t e r r u m p e n o se t u e r c e n . DMAE húmeda. q u e suele e v o l u c i o n a r a l o largo d e u n o s años. Para la f o r m a húmeda h a c e u n o s años se e m p l e ó la f o t o c o a g u l a c i ó n láser. esta f o r m a p r o d u c e pérdidas d e a g u d e z a visual más p r o g r e s i v a . Degeneración macular senil exudativa (AFG) 56 . la t e r a p i a f o t o d i n á m i c a ( i n y e c c i ó n p o r vía i n t r a v e n o s a d e s u s t a n c i a f o t o s e n s i b l e c o n p r e d i l e c c i ó n p o r la m e m b r a n a . Imagen cedida por el Servicio de Oftalmología del H. c .M a n u a l CTO de Medicina y Cirugía. membrana neovascular con hemorragias subretinianas. y a p a r e c e r aisladas o c o n f l u y e n d o (Figuras 6 0 . Ramón y Cajal F o r m a húmeda o exudativa: es m e n o s f r e c u e n t e q u e la anterior. la mayoría d e las veces p o c o o nada reversibles. Se d e b e sospechar ante la aparición d e m e t a m o r f o p s i a s (Figuras 6 0 . c o n pérdida d e visión c e n t r a l . el a g u j e r o m a c u l a r . r e d u c e n la p e r m e a b i l i d a d vascular. • M a n c h a de Fuchs: h e m o r r a g i a s u b r e t i n i a n a a n i v e l m a c u l a r p o r r o tura d e la m e m b r a n a d e Brüch. Es u n a v e r d a d e ra e n f e r m e d a d d e g e n e r a t i v a e n la q u e el d e f e c t o d e refracción n o es más q u e u n o d e los síntomas. hay q u e hacer u n e x a m e n oftalmológico p r e v i o y revisiones semestrales. d e curso lento y p r o g r e s i v o . En algunas ocasiones p u e d e estar i n d i c a d a la fotocoagulación c o n láser o el uso d e terapia fotodinámica. anular en el c a m p o visual ( M I R 0 4 . Figura 6 5 . La e n f e r m e d a d e v o l u c i o n a hacia u n a reducción concéntrica d e l c a m p o v i s u a l . c o m i e n z a en la e d a d escolar. el e d e m a m a c u l a r c i s t o i d e . Se c o n s i d e r a a p a r t i r d e las -6 a -8 dioptrías. c o m o la polid a c t i l i a o el síndrome de Lawrence-Moon-ESield. Es u n a c a u s a i m p o r t a n t e d e c e g u e r a e n países o c c i d e n t a l e s . presentan m a l a visión n o c t u r n a (hemeralopía) y e s c o t o m a . Q H a y d o s f o r m a s d e degeneración m a c u l a r a s o c i a d a a la e d a d . e n la f o r m a e x u d a t i v a . Por e l l o .Oftalmología A c t u a l m e n t e . las estrías a n g i o i d e s y las maculopatías tóxicas. ya c o m e n t a d a s e n el a p a r t a d o anterior. 1 4 6 ) . atrofia d e p a p i l a y acúmulos de p i g m e n t o d e f o r m a p a r e c i d a a osteocitos e n la retina periférica (Figura 6 5 ) . • C o n o miópico: s e m i l u n a e n el lado t e m p o r a l d e la p a p i l a o e n el p o l o posterior. coroides y retina. s o b r e t o d o d e l segm e n t o posterior. d e n o m i n a d a en «ojo d e buey». d o m i n a n t e y ligado al sexo. transparentándose la esclera. A p a r e c e n áreas blancas entre p a p i l a y mácula p o r atrofia de c o r o i d e s . viéndose la esclera (Figura 6 6 ) . se a p r e c i a n arterias estrechadas. sobre t o d o la c l o r o q u i n a . Miopía degenerativa o patológica T a m b i é n l l a m a d a m a g n a . m a l i g n a o p r o g r e s i v a . p u d i e n d o causar ceguera hacia los 4 0 años d e e d a d . y f i n a l m e n t e ceguera. Esta mejoría anatómica se t r a d u c e en m u c h a s ocasiones e n u n a mejoría de la función v i s u a l . Se hereda b a j o tres patrones: autosómico recesivo. Puede estar i n d i c a d a la inyección d e a n t i V E G F o la terapia fotodinámica. Clínicam e n t e . q u e p u e d e p r e sentarse aislada o asociada a otras m a l f o r m a c i o n e s . sobre t o d o e n t r e m i o p e s . Se p r o d u c e u n a pérdida d e visión c e n t r a l . la m e m b r a n a e p i r r e t i n i a n a . A l g u n a s formas cursan sin p i g m e n t o y. conservándose el c a m p o periférico. c o m o la degeneración e n e m p a l i z a d a . c o n u n f o n d o d e o j o r e l a t i v a m e n t e n o r m a l . P r o d u c e u n c r e c i m i e n t o patológico d e s m e s u r a d o d e l e j e a n t e r o p o s t e r i o r d e l g l o b o . p r o g r e s a rápidamente d u r a n t e el d e s a r r o l l o y h a c i a los 4 0 años se i n i c i a n los c a m b i o s d e g e n e r a t i v o s y las c o m p l i c a c i o n e s . el p r o b l e m a f u n d a m e n t a l d e esta terapia es q u e el efecto es l i m i t a d o en el t i e m p o . dosis d e p e n d i e n t e e irreversible. se suele p r o d u c i r una reducción i m p o r t a n t e del espesor m a c u l a r . m u c h o s casos se d e b e n a m u t a c i o n e s e n el gen d e la r o d o p s i n a .0 5 . en los pacientes q u e v a n a seguir un tratamiento p r o l o n g a d o . Los antipalúdicos de síntesis. Q El b e v a c i z u m a b es u n fármaco q u e i n h i b e la proliferación vascular. La f o r m a más f r e c u e n t e es la atrófica. • Coroidosis miópica: focos d e degeneración d e la c o r o i d e s q u e afectan al área p a p i l a r y m a c u l a r . Es m u y f r e c u e n t e la aparición t e m p r a n a d e cataratas y la i n c i d e n c i a d e g l a u c o m a crónico es m u y superior a la d e la población general. se p r o d u c e u n a pérdida b r u s c a d e visión d e b i d o a la aparición e n el p o l o p o s t e r i o r d e m e m b r a n a s d e neovasos. Además presentan c o m p l i c a c i o n e s a d i c i o n a l e s asociadas. Retinosis p i g m e n t a r i a RECUERDA Degeneraciones periféricas Adquiridas Las d e g e n e r a c i o n e s periféricas a d q u i r i d a s son d e causa i n v o l u t i v a y m u y f r e c u e n t e s e n t r e la población g e n e r a l . p o r t a n t o . Sin e m b a r g o . 57 Primarias Retinosis pigmentaria: es b i l a t e r a l . los pliegues c o r o i d e o s . C o m o estos fármacos además d e l efecto antiangiogénico q u e les da n o m b r e . RECUERDA Otras f o r m a s d e degeneración m a c u l a r m e n o s frecuentes s o n : la coriorretinopatía serosa c e n t r a l . p r e d i s p o n i e n d o al desp r e n d i m i e n t o d e r e t i n a . p o r l o q u e c o n m u c h a f r e c u e n c i a el p a c i e n t e precisa ser s o m e t i d o a nuevas i n y e c c i o n e s . C o m i e n z a e n la e d a d e s c o l a r . Es u n a alteración d e los bastones. c o n a d e l g a z a m i e n t o y atrofia d e esclera. Sin e m b a r g o . Oftalmoscópicamente. Las más i m p o r t a n t e s son las q u e p u e d e n d a r lugar a la formación d e a g u j e r o s o desgarros e n la r e t i n a periférica. A c t u a l m e n t e n o tiene t r a t a m i e n t o . el t r a t a m i e n t o más e x t e n d i d o para las formas exudativas es el uso d e i n y e c c i o n e s ¡ntravítreas periódicas d e fármacos anti-VECF (factor d e c r e c i m i e n t o vascular e n d o t e l i a l c o m o b e v a c i z u m a b o ranibiz u m a b ) . Son asintomáticas y se t r a t a n m e d i a n t e fotocoagulación c o n láser d e argón c u a n d o t i e n e n riesgo e l e v a d o d e p r o v o c a r u n d e s p r e n d i m i e n t o de retina. y está s i e n d o u t i l i z a d o c o m o t r a t a m i e n t o a l t e r n a t i v o a la t e r a p i a fotodinámica. q u e c o r r e s p o n d e a u n área d e ausencia de c o r o i d e s . p r o d u c e n una maculopatía tóxica. o f t a l m o s c o p i a sistemática.10. MIR 98- . q u e p u e d e acabar c o m o u n a masa f i b r o v a s c u l a r tras el c r i s t a l i n o ( v i s i b l e c o m o l e u c o c o r i a ) . U n o d e los más f r e c u e n t e s en la i n f a n c i a .9.M a n u a l CTO de Medicina y Cirugía. 11. 2 9 . 1 4 2 . torios. Es bilateral en un 2 0 % de los casos. Se d e b e a una alteración genética l o c a l i z a d a en el c r o m o s o m a 1 3 . m u y m a l i g n o . o r i g i n a d o a p a r t i r d e células r e t i n i a n a s i n d i f e r e n c i a d a s . • Complicaciones: además presentan c o n frecuencia degeneraciones centrales. Prevención: o x i g e n o t e r a p i a d u r a n t e el m e n o r t i e m p o p o s i b l e y mon i t o r i z a d a . La p r o b a b i l i d a d de q u e padres sanos t e n g a n un s e g u n d o h i j o afectado es del 4 % . e d e m a 2 terior. • Degeneraciones periféricas: q u e p r e d i s p o n e n al p a c i e n t e a sufrir desgarros retiñíanos y agujeros. El g l a u c o m a es una f o r m a relativamente rara de presentación. H e r e d i t a r i o e n el 6 % d e los casos. Son e s p e c i a l m e n t e s u s c e p t i b l e s los n a c i d o s antes d e las 3 7 s e m a n a s d e gestación. 160). c u y o gen está s i t u a d o j u n t o a d i c h o locus. a p a r e c e e n u n o d e c a d a 2 0 . Tumores coriorretinianos En c o n j u n t o . r e l a c i o n a d o también c o n el o s t e o s a r c o m a . Clínica N o existe t r a t a m i e n t o . No hay que olvidar que puede tener un origen genético. s e r v i ría c o m o m a r c a d o r biológico de riesgo. q u e aparece entre el año y el año y m e d i o de e d a d . C u a n d o se trata de casos esporádicos la p r o b a b i l i d a d de q u e se trasmita a la d e s c e n d e n c i a Figura 66. a u t o s ó m i c o d o m i n a n t e ( p r o b a b i l i d a d d e l 5 0 % d e transmisión a sus h i j o s ) . El segundo síntoma en f r e c u e n c i a es el estrabismo. MIR 01-02. edición a 11. a p l a nándose la cámara a n t e r i o r . parece residir en la deleción de u n gen supresor en el locus 1 3 q 1 4 . Por c o n t r a . por afectar al área macular. el d e f e c t o . La v i t a m i n a E masiva d u r a n t e los p e r i o d o s de h i p e r o x i a parece tener un efecto protector. Retinoblastoma Es el t u m o r r e t i n i a n o p r i m a r i o más f r e c u e n t e . A l i g u a l q u e los t u m o r e s c o r o i d e o s . Retinopatía de la prematuridad ofibroplasia retrolental Es la a f e c t a c i ó n v a s c u l a r p r o l i f e r a t i v a d e la r e t i n a periférica a s o c i a d a al e m p l e o d e o x i g e n a c i ó n m e c á n i c a d e los p r e m a t u r o s . Ramón y Cajal es m u c h o m e n o r . Ello p u e d e o r i g i n a r un d e s p r e n d i m i e n t o t r a c c i o n a l . 8 . c o n p e n e t r a n c i a d e l 90%. Hay q u e revisar periódicamente la retina y la PIO para evitar c o m p l i c a c i o n e s . A l retirarse el 0 . 0 0 0 n a c i d o s . Es i m p r e s c i n d i b l e valorar el f o n d o de o j o a c u a l q u i e r niño estrábico. La catarata aparece a una e d a d más t e m p r a n a y se piensa q u e el g l a u c o m a crónico s i m p l e es más prevalente en estos pacientes. • Tratamiento: criocoagulación p a n r e t i n i a n a p r e c o z . la atrofia de la retina d i f i c u l t a la aparición d e neovasos. La p r i m e r a manifestación en el 5 0 . originándose áreas isquémicas. En un 1 0 % c o m i e n z a c o n inflamación del segmento a n El e n z i m a D-esterasa. y más si n a c e n c o n b a j o p e s o y c o n t r a s t o r n o s r e s p i r a - y h e m o r r a g i a s r e t i n i a n a s y vitreas. Coroidosis miópica Imagen cedida por el Servicio de Oftalmología del H. al estar d i s m i n u i d o s sus niveles en caso de deleción del gen del r e t i n o b l a s t o m a . El oxígeno sobre los vasos t e m p o r a l e s periféricos (antes d e las 4 0 semanas aún i n m a d u r o s ) p r o v o c a vasoconstricción y obliteración d e d i c h o s vasos retiñíanos. La prueba ideal para el diagnóstico es la TC. p o r lo q u e se p r o d u c e n e x u d a c i o n e s .e x u d a t i v o d e r e t i n a . 03-04. C u a n d o a p a r e c e una m e m b r a n a n e o v a s c u lar s u b m a c u l a r q u e a m e n a z a o afecta a la visión. p u e d e asociarse a u n p i n e a l o b l a s t o m a . este t u m o r p u e d e dar l u g a r a u n d e s p r e n d i m i e n t o d e r e t i n a e x u d a t i v o .6 0 % es la l e u c o c o r i a (Figura 67). para detectar los p r i m e r o s cambios y poder tomar medidas. Además del osteosarc o m a . los más frecuentes son los metastásicos ( m a m a y pulmón). 58 Q RECUERDA La manifestación inicial más frecuente en el retinoblastoma es la leucocoria. estaría i n d i c a d a la terapia fotodinámica m e n c i o n a d a en u n a p a r t a d o anterior. pues el tumor típicamente se calcifica. Estas lesiones p u e d e n p o n e r en m a r c h a u n d e s p r e n d i m i e n t o de retina. a p a r e c e n neovasos. La p r o p t o s i s es el r e s u l t a d o d e afectación o r b i t a r i a (MIR 99F.U. Diagnóstico diferencial de la leucocoria del niño Melanoma coroideo Es el t u m o r o c u l a r p r i m a r i o c o n m a y o r i n c i d e n c i a . p u e d e n ser planos o p r o m i n e n t e s . La R M . d a n lugar a m e t a m o r f o p s i a . radiología. el t r a t a m i e n t o será conservador. Si hay extensión ext r a o c u l a r . A u n q u e más raro. D e p e n d e d e l tamaño: peor c u a n t o mayores. Si hay metástasis. El t u m o r o c u l a r más f r e c u e n t e en general es la metástasis. posterior.Oftalmología • Catarata congénita (causa más frecuente) • Retinoblastoma • Retinopatía de la prematuridad (fibroplasia retrolental) • Persistencia de vitreo primario hiperplásico • Toxocariasis ocular • Enfermedad de Coats Tabla 19. n o patognomónicos. Retinoblastoma con imágenes de calcificación con TAC Pronóstico Pronóstico En relación c o n el n i v e l socioeconómico d e l país. resulta superior para v a l o r a r la p o s i b l e infiltración d e l n e r v i o óptico. células t u m o r a l e s . Si se sitúan e n el p o l o Diagnóstico Se realiza p o r la historia clínica. e s p e c i a l m e n t e si ha salido d e l g l o b o y afecta a la órbita o al n e r v i o óptico y a las m e n i n g e s . se realiza exenteración. en m u c h a s ocasiones. afecta de f o r m a casi i n v a r i a b l e a la m i t a d i n f e r i o r d e éste. El pronóstico va e m p e o r a n d o a m e d i d a q u e a u m e n t a el tamaño d e l t u m o r . disminución d e la visión. C u a n d o se l o c a l i z a n e n la retina periférica. e n el 6 0 % de los casos. transiluminación. Tratamiento Tratamiento H a c e unos años era preciso e n u c l e a r el o j o afecto. Diagnóstico Se hace mediante oftalmoscopia. ecografía ocular (muy importante) o RM. r a d i o t e r a p i a l o c a l i z a d a ( c o n placas esclerales r a d i o a c tivas o acelerador d e protones) e n la mayoría de estos t u m o r e s . o f t a l m o s c o p i a . desp r e n d i m i e n t o d e retina.UU. sea m a y o r d e 1 0 m m o el o j o sea c i e g o o d o l o r o s o . C u a n d o l o hace e n el c u e r p o c i l i a r . y d e la histología. En el h u m o r a c u o s o . p e r o sí m u y característicos. se p u e d e e n c o n t r a r a u m e n t a d a s la L D H y la fosfoglucoisomerasa y. n o d a n síntomas visuales. el nivel d e m o r t a l i d a d n o a l c a n z a el 1 5 % . e n casos a v a n z a d o s .. p e o r si son células e p i t e l i o i d e s o mixtas q u e si son f u s i f o r m e s . el m e l a n o m a p u e d e asentar también e n el iris o e n el c u e r p o c i l i a r . s o n los l l a m a d o s vasos c e n t i n e l a . etc. pues p u e d e n aparecer e n los t u m o r e s b e n i g n o s d e l c u e r p o c i l i a r . Produce invasión i n t r a c r a neal y d e senos. captación de fósforo radiactivo. l e v a n t a n d o la retina. ecografía B. Suele ser unilateral y afectar a personas p o r e n c i m a d e la q u i n t a década d e v i d a . La enucleación se lleva a c a b o c u a n d o el t u m o r altere la visión. a c t u a l m e n t e c o n las nuevas q u i m i o t e r a p i a s es p o s i b l e . es típica la dilatación d e los v a sos episclerales d e l c u a d r a n t e c o r r e s p o n d i e n t e . El t r a t a m i e n t o se realiza c o n t e r m o t e r a p i a t r a n s p u p i l a r en los t u m o r e s m u y pequeños. 59 . Q RECUERDA El melanoma es el tumor intraocular primario más frecuente (el tumor más frecuente dentro del ojo es la metástasis). así c o m o metástasis linfáticas. M i e n t r a s en EE. C u a n d o lo hace en el iris. salvarlo. Se l o c a l i z a en el p o l o posterior. Las metástasis más frecuentes son las hepáticas. angiografía fluoresceínica. Figura 68. a u n q u e n o p u e d e valorar la presencia d e c a l c i f i c a c i o n e s . El melanoma ocular es muy típico que metastatice al hígado. en países en vías d e desarrol l o llega al 9 5 % . TC (el 7 5 % presentan c a l c i f i c a c i o n e s intraoculares (Figura 6 8 ) . 3) Fotocoagulación e inyección de gas íntravítreo. vemos la retina pálida. RC: 2 1) Eco-doppler de troncos supra aórticos. es la correcta respecto a esta enferma? 1) 2) 3) 4) 5) Lo más probable es que tenga un desprendimiento de retina de tipo traccional. a lo largo de las últimas 3 semanas. 3) TC con contrate. de color verde grisáceo. crónico simple. RC: 1 60 . Neuropatía isquémica. ¿cuál de las siguientes actitudes es la más indicada? 1) Medida de la lactodeshidrogenasa en humor acuoso. pseudoexfoliativo. Paciente de 70 años de edad. RC: 3 En un niño de 16 meses. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta respecto a esta paciente? 1) El riesgo de que la visión del ojo izquierdo disminuya es muy pequeño. diabético de largo tiempo de evolución. PIO: 37 mmHg. 24 horas antes. agudo de ángulo estrecho. La lesión tiene localización extrafoveal. 4) Escáner orbitocerebral. RC: 4 Una mujer de 78 años acude a consulta por una disminución brusca de agudeza visual en su ojo derecho. 5) OCT de capa de fibras nerviosas. que presenta enrojecimiento del ojo derecho. Se le debe practicar un test de Jones. aparece una mancha grisácea. La exploración es la siguiente AV: 0. 8 . miope de 6 dioptrías negativas en ambos ojos. El 9 0 % de estos cuadros recidiva precozmente. Acude por dolor intenso en O. En el ojo izquierdo se observan drusas blancas confluentes e hiperpigmentación macular. con tensión ocular de 35 mmHg y medios opacos y desprendimiento de retina. de una semana de evolución. Se puede descartar que se trate de una uveítis. pigmentario.05. 155. sin dolor y sin enrojecimiento ocular. 2) Hipotensores oculares y cirugía del desprendimiento de retina. 4) Lo más probable es que se trate de una membrana epirretiniana. . RC: 4 Una mujer de 27 años de edad. acude a Urgencias refiriendo visión de "moscas volantes" y "puntos brillantes".D. 156. rodeada de tres hemorragias intrarretinianas puntiformes. 152. en su ojo derecho. y que las líneas rectas parecen estar torcidas y deformadas. edición a r Casos clínicos representativos Un paciente de 68 años de edad presenta pérdida brusca y total de visión en ojo izquierdo. Obstrucción de vena central de la retina. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? 1) 2) 3) 4) 5) Glaucoma agudo. MIR 98-99F. Desprendimiento de retina. Al explorar el fondo de ojo. MIR 98-99. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? MIR 00-01. 5) Trabeculectomía y cirugía vitrea. 4) Campo visual. Esta imagen en el FO en un paciente que refiere una pérdida brusca de AV hace tres días obliga a pedir de forma prioritaria una de las siguientes pruebas: MIR 98-99. 2) Está indicado realizar una angiografía fluoresceínica del ojo derecho. 5) Los hallazgos observados en ambos ojos no tienen relación entre sí. 160. así como la aparición reciente de una especie de "cortina" que le impide ver con su campo visual nasal en ese ojo. Glaucoma Glaucoma Glaucoma Glaucoma Glaucoma RC: 1 neovascular. ¿Qué afirmación. En el fondo de ojo se aprecia una lesión sobreelevada de la retina. 2) RMN con gadolinio. con una mancha roja en área macular. de las siguientes. La paciente necesitará probablemente tratamiento quirúrgico.3) El tratamiento mediante láser de argón no consigue reducir el riesgo de pérdida visual grave.Manual CTO de M e d i c i n a y Cirugía. El iris ofrece el siguiente aspecto. Refiere que. Obstrucción de arteria central de la retina. en la zona central de su campo visual. La máxima desviación y diplopía en una parálisis oculomotora se produce en la posición diagnóstica del músculo correspondiente. La prioridad en el tratamiento del estrabismo es evitar la ambliopía. Fisiopatología M o v i m i e n t o s o c u l a r e s : c a d a músculo e x t r a o c u l a r t i e n e u n a posición diagnóstica en la q u e su a c c i ó n es máxima (Figura 6 9 ) . Los m o v i m i e n t o s del o j o son los siguientes: Ducciones: Versiones: movimiento que i Posiciones diagnósticas Ojo derecho ejecuta u n solo o j o . c o n v e r g e n c i a y d i v e r gencia. Q~J [~2~] [~3~j (~4~j Ambliopía es una agudeza visual por debajo de lo esperado. Las principales causas de parálisis oculomotoras son la diabetes y los aneurismas de la comunicante posterior para el III par craneal. o b l i c u o s u p e r i o r a b a j o a la i z q u i e r d a . y q u e es la q u e se u t i l i z a para e x p l o r a r su función. El tratamiento más eficaz para corregir la ambliopía es la oclusión del ojo dominante antes de los seis u ocho años (mejor cuanto más temprana). movimientos coord i n a d o s d e a m b o s ojos hacia el m i s m o c a m p o d e la m i r a d a . Si se h a b l a d e l o j o d e r e c h o . r e c t o i n f e r i o r a b a j o a la d e r e c h a . r e c t o m e d i o a la i z q u i e r d a y o b l i c u o i n f e r i o r a r r i b a a la i z q u i e r d a . 155 F i g u r a 6 9 L a b e r ¡ n t 0 m e m branoso 61 . fijación b i f o v e a l . seguido de una buena función binocular y un buen aspecto estético. éstas s o n : recto s u p e r i o r a r r i b a a la d e r e c h a . Las situaciones posibles d e los ojos desde u n p u n t o d e vista m o t o r s o n : Ortoforia: perfecto e q u i l i b r i o entre a m b o s ojos. Son dos. f i j e n o n o u n objeto. el músculo l e s i o n a d o o parético será el q u e tenga esa posición diagnóstica. Qf) 12. Ejes visuales paralelos siempre. ESTRABISMO MIR Orientación Aspectos esenciales Tema poco preguntado. Vergencias: movimientos c o o r d i n a d o s d e a m b o s ojos hacia distintos c a m p o s d e la m i r a d a . los traumatismos craneoencefálicos para el patético y la hipertensión endocraneal para el sexto par craneal.MIR 00-01. r e c t o lateral a la d e r e c h a .Oftalmología 12. 159 •MIR99-00F. Es una alteración del desarrollo. en un ojo en el que no existe lesión orgánica aparente que lo justifique. 164 • MIR 98-99. ? Preguntas Heterotropia o estrabismo: entre hay Nunca pérdida d e p a r a l e l i s m o los ejes visuales.1. en el que debe quedar claro el concepto y manejo de la ambliopía y la causa más frecuente de cada parálisis oculomotora. E s t o q u i e r e d e c i r q u e si u n o j o n o p u e d e r e a l i z a r u n d e t e r m i n a d o m o v i m i e n t o h a c i a u n a d e las p o s i c i o n e s diagnósticas. RSD OID RLD RID . j u n t o c o n la oclusión del o j o n o amblíope. Desarrollo binocular: en el n a c i m i e n t o . en u n o j o en el q u e n o existe lesión orgánica aparente q u e lo justifique. se p r o d u c e u n a excesiva acomodación. constante y d u r a d e r a . q u e d e b e ser. Diagnóstico El diagnóstico se r e a l i z a m e d i a n t e d e t e r m i n a c i ó n d e la a g u d e z a visual. c o m o f o c o d e c o r i o r r e t i n i t i s .3.2 0 % de los casos. c u y a f i n a l i d a d es d i s m i n u i r la visión del o j o f i j a d o r para favorecer la recuperación del amblíope. • A c o m o d a t i v o s : representan el 1 5 . edición a Heteroforia o foria: estrabismo latente q u e se m a n t i e n e en paral e l i s m o gracias al estímulo de la fusión en la visión b i n o c u l a r . Diagnóstico D e visu. etc. Se p r o d u c e c u a n d o . y a edades i n f e riores a seis u o c h o años. • • Ametropías y anisometropías: p o r q u e la i m a g e n f o r m a d a es d e m a l a calidad.Manual CTO d e Medicina y Cirugía. • Alteraciones neuromusculares idiopáticas: q u e suponen el 6 0 . • Test de H i r s c h b e r g : consiste en ver si los reflejos c o r n e a l e s p r o d u c i d o s p o r iluminación están o n o c e n t r a d o s en ambas córneas. se altera el d e s a r r o l l o d e la función visual b i n o c u l a r n o r m a l d u r a n t e el p e r i o d o d e maduración v i s u a l . p r o d u c i d o s p o r el e p i c a n t u s (Figura 7 1 ) . 8 . basados en la sincinesia acomodación-convergencia. etc.2. r e t i n o b l a s t o m a . A f e c t a a más d e u n 4 % d e la población. Nistágmica: p o r m a l a fijación. 12. las o p a c i d a d e s c o r neales. éste o r i g i n a dos imágenes en p u n t o s c o r r e s p o n d i e n t e s d e ambas retinas q u e se f u n d e n en u n a sola en la c o r t e z a c e r e b r a l . p o r q u e más t a r d e la recuperación d e visión suele ser m u y p o b r e . • • Figura 70. la m a d u r e z visual es máxima y la p l a s t i c i d a d mínima. Sirve para descartar los falsos estrabismos o p s e u d o e s t r a b i m o s . si esta situación se c r o n i f i c a . c o m o e n las c a t a r a t a s . Estrabismo acomodativo Tratamiento Consiste en la corrección óptica. Etiología 12. las p t o s i s congénitas. Estrabismo El estrabismo se define c o m o la pérdida de paralelismo entre ambos ojos. Se l l a m a penalización a los métodos c o m p l e m e n t a r i o s al t r a t a m i e n t o o c l u s i v o . la m a d u r e z visual es mín i m a y la p l a s t i c i d a d es máxima. RECUERDA Resulta importante someter a los niños sanos a exploraciones oftalmológicas rutinarias para detectar y tratar de la forma más precoz posible la ambliopatía. C u a l q u i e r alteración en la visión b i n o c u l a r d e b e ser c o r r e g i d a antes d e esta e d a d . El tratamiento más eficaz para corregir la ambliopatía es la oclusión del ojo domínate. Son alteraciones en los sistemas supranucleares q u e s u p u e s t a m e n t e c o n t r o l a n el p a r a l e l i s m o d e los o j o s . Correspondencia retiniana normal: c u a n d o se fija u n o b j e t o c o n Q a m b o s ojos. Son m a l c o n o c i das. p r o v o c a n d o u n a c o n v e r g e n c i a excesiva (Figura 70). en el c e n t r o d e las p u p i l a s . pues de lo c o n t r a r i o se hará irreversible. C u a n d o existe h i p e r m e t r o pía. En ocasiones las parálisis musculares p u e d e n curar d e j a n d o c o m o secuela u n est r a b i s m o n o paralítico. A los d i e z o 12 años. Ambliopía La ambliopatía se d e f i n e c o m o la agudeza visual p o r d e b a j o d e lo esp e r a d o . formándose la impresión subjetiva d e q u e el o b j e t o es visto p o r u n solo o j o .6 5 % de los casos. p o r algún m e c a n i s m o . 62 Interferencia sensorial: p o r lesión orgánica q u e i m p i d a una c o r r e c ta a g u d e z a v i s u a l . . M e c á n i c o s : p o r anomalías en los músculos o vainas. Etiología La etiología d e la ambiopatía es la s i g u i e n t e : • • Estrábica: el o j o d e s v i a d o es s u p r i m i d o p o r el o j o f i j a d o r . Esto se hace para e s t i m u l a r las vías ópticas y la c o r t e z a o c c i p i t a l d e pendientes del o j o amblíope y evitar fenómenos d e supresión del o j o d o m i n a n t e sobre el " o j o v a g o " . si es p r e c i s o . Por d e p r i v a c i ó n o d e s u s o : p o r a l t e r a c i o n e s d e los m e d i o s t r a n s p a r e n t e s d e l o j o n o se f o r m a u n a i m a g e n nítida e n la r e t i n a . Tratamiento D e b e iniciarse lo antes posible.9 9 . o en la p r o p i a m u s c u l a t u r a . q u e s i m u l a u n estrabismo c o n v e r g e n t e y c o n el h i p e r t e l o r i s m o . 12. 1 6 4 . Evita la confusión y la diplopía. Parálisis del III. q u e l o hace c o n u n estrabismo d i v e r g e n t e . parte del paciente. El p r i n c i p a l o b j e t i v o es una buena agudeza visual. el o t r o n o se m u e v e y viceversa. el niño es estrábico (tropía). Si al h a c e r l o . Casi t o d o s los c u a d r o s de estrabismos infantiles (excepto los paréticos) se c o n s i d e r a n c o m i t a n t e s . N o d e b e haber fijación excéntrica. Los t i p o s d e parálisis son los siguientes: • • • Miogénicas: p o r miastenia o distrofias musculares. Parálisis oculomotoras Las parálisis o c u l o m o t o r a s son p r o b l e m a s neurooftalmológicos f r e c u e n tes causados por u n a alteración en el núcleo. hay q u e recurrir a la cirugía. Para seguir m i r a n d o al frente. Confusión: al intentar f u s i o n a r las dos imágenes distintas p r o c e d e n tes d e las dos fóveas. Clínica Se produce limitación del m o v i m i e n t o en el c a m p o de acción del músculo afecto. fascicular o n u c l e a r . p r e v i n i e n d o o c o r r i g i e n d o la ambliopía. si el p a c i e n t e tiene parálisis del V I par i z q u i e r d o . A p a r e c e estrabismo p o r contracción del antagonista. M I R 9 8 . Por e j e m p l o .4. Neurógenas: a nivel periférico. IV y VI par craneal (ojo derecho) fi3 . la posición o c u l a r d o n d e sufrirá Figura 71. el fascículo o el n e r v i o del tercer. 1 5 5 ) . Si al tapar u n o j o . p o r q u e el g r a d o d e desviación o c u l a r es p a r e c i d o en todas las p o s i c i o n e s d e la m i r a d a . una vez tratada la p o s i b l e ambliopía (MIR 99-00F. o c o m p l e t a s . Puede p r o d u c i r s e : • Diplopía binocular (desaparece al o c l u i r u n o d e los ojos): p o r estim u l a r s e dos p u n t o s retiñíanos n o c o r r e s p o n d i e n t e s . si además se v e n afectados la acomodación y los reflejos p u p i l a r e s . • Tortícolis: el p a c i e n t e gira la cabeza para llevar la m i r a d a fuera del c a m p o d e acción del músculo parético. Pseudoestrabismo convergente por epicantus • Test de la oclusión (cover test): se necesita cierta cooperación p o r m e n o r desviación y diplopía será m i r a n d o hacia la d e r e c h a ( h u y e de la acción del V I i z q u i e r d o ) . Del III par c r a n e a l : p u e d e n ser i n c o m p l e t a s . m e c a n i s m o cerebral a c t i v o q u e i n h i b e los estímulos procedentes del o j o d e s v i a d o . Es preciso corregir el defecto d e refracción. si sólo afectan a ramas motoras.Oftalmología lo se trataría d e estrabismos c o m i t a n t e s ) . pero si a pesar d e esto persiste la desviación. Tipos de parálisis Diagnóstico diferencial El diagnóstico d i f e r e n c i a l hay q u e l l e v a r l o a c a b o c o n el e p i c a n t u s . La segunda p r i o r i d a d será u n b u e n aspecto estético y una adecuada visión b i n o c u l a r . sino q u e ésta es m a y o r en el c a m p o d e acción (posición diagnóstica) del músculo parético. Si al tapar u n o j o . Esto intenta compensarse m e d i a n t e supresión o neutralización. éste p i e r d e el p a r a l e l i s m o c o n el q u e está f i j a n d o ( m o v i m i e n t o d e refijación ai d e s o c l u i r l o ) . Se d e n o m i n a n estrabismos i n c o m i t a n t e s p o r q u e la desviación o c u l a r n o es igual en todas las posiciones d e la m i r a d a (en caso d e serFigura 72. se trata de una heteroforia o estrabismo latente. c u a r t o o sexto pares craneales. girará la cabeza hacia la i z q u i e r d a . el niño n o es estrábico (ortoforia). si ésta existiese ( o c l u sión). el o t r o se m u e v e t o m a n d o la fijación. No hacer nada. pedir RMN del cuello. edición a Son debidas.0 1 . Es sintomático. hipertensión i n t r a c r a n e a l . los pacientes refieren diplopía h o r i z o n t a l y lo intentan c o m p e n s a r c o n u n a tortícolis c o n la cara girada h a c i a el l a d o del o j o afecto. y. es un paciente con anisocoria esenciai que está sufriendo una migraña. RC: 2 Paciente de 20 años de edad. Tranquilizar al paciente y citarlo en el ambulatorio. elevación y depresión de su ojo derecho y ptosis del párpado superior de dicho ojo. evitando fijar la mirada y desaconsejar que dibuje o vea la TV. 164. En segundo lugar. c o m p e n s a n d o la desviación quirúrgicamente. En los casos reversibles. 159). etc.M a n u a l CTO d e M e d i c i n a y Cirugía. acude porque desde hace unos días ha notado dolor de cabeza. DEFECTO LENTE Convergente Divergente Cilindrica Convergente Prisma Tabla 20. t u m o r e s . c o r r i g i e n d o la desviación mediante prismas. Es d e f i n i t i v o . Corrección óptica Figura 73. Como antecedente personal. El diagnóstico se realiza p o r la presencia d e estrabismo de m a y o r grado c u a n d o fija el o j o paralítico.) y q u e g e n e r a l m e n t e son reversibles. 5) Es probable que por casualidad hayan coincidido un estrabismo y una pupila de Adié. c o n endotropía en posición p r i m a r i a (Figura 74). la actitud más correcta es: 1) 2) 3) 4) 5) Esperar hasta los cinco años para evaluación por el oftalmólogo. lo son p o r aneurismas d e la carótida i n t r a c r a n e a l . Suelen cursar c o n diplopía vertical y tortícolis c o m p e n s a d o r a c o n la cabeza i n c l i n a d a sobre el h o m b r o opuesto. una pupila dilatada nos tranquiliza pues hace muy improbable una causa compresiva. RC: 1 MIR 99-00F. H T A . Esperar a que el niño pueda hablar y comunicarse para explorarlo objetivamente. Pautar medidas de higiene visual. etc. prestando atención al polígono de Willis). RC: 2 La pupila del ojo derecho mide 7 mm y la del ojo izquierdo 3 mm en condiciones de alta luminosidad. en p r i m e r lugar. t e m p o r a l . 64 . a e n f e r m e d a d e s vasculares q u e afectan a la m i c r o v a s c u l a t u r a del n e r v i o (diabetes. t r a u m a t i s m o s . Del IV par: es el par craneal más largo y más delgado. 8 . la diplopía q u e a u m e n t a en la posición diagnóstica del músculo parético y la restricción del m o v i m i e n t o en el c a m p o d e acción d e d i c h o músculo. c o n oclusión m o n o c u l a r (MIR 0 0 . 3) 4) 5) Remitir al neurólogo para ampliar la exploración neuro-oftalmológica. y hace unas horas ha empezado a ver doble. U n a parálisis c o m p l e t a del tercer par cursa c o n ptosis y grave l i mitación d e la m o t i l i d a d o c u l a r extrínseca c o n el o j o afectado en abducción e infraducción (Figura 72). Figura 74. el o j o afectado está más e l e v a d o (hipertropía) (Figura 73). Si la parálisis es c o m p r e s i v a habrá además midriasis p o r afectarse las fibras parasimpáticas q u e son más periféricas. Remitirle inmediatamente al oftalmólogo. En esta situación lo más rentable es: 1) Pedir una TC. Pedir una RMN. si se c o n o c e y si existe tratamiento efectivo para ella. En condiciones de baja luminosidad las pupilas miden 7 y 6 mm respectivamente. la utilización precoz d e la t o x i n a botulínica inyectada en el músculo antagonista al parético previene de f o r m a considerable las contracturas residuales. D e l VI par: p o r hernias subtentoriales. e i n f l a m a c i o n e s intracraneales. y el único c o m p l e t a m e n t e c r u z a d o y q u e además a b a n d o n a el t r o n c o del encéfalo por su cara posterior. En esta situación está indicado: 1) 2} Pedir un RM (con angioRM. Le explora encontrando una limitación de la adducción. d i s m i n u y e n d o posteriormente la necesidad d e una intervención quirúrgica para realinear los ojos. t u m o r e s . tan sólo destacar que tiene poliquistosis renal. Cursa c o n u n a limitación d e la a b d u c ción p o r la paresia del recto e x t e r n o . 2) Explorar las pupilas. Revisarle en una semana para ver evolución. Parálisis del VI par (ojo derecho) Diagnóstico Tratamiento El tratamiento es el de la enfermedad de base. Presbicia I Parálisis par craneal r Casos clínicos representativos Ante un niño de dos años cuyos padres refieren que en ocasiones desvía un ojo. Instaurar tratamiento con vitaminas. reforzando el músculo parético y d e b i l i t a n d o el músculo antagonista. 3) No hacer nada. La causa más frecuente son los traumatismos craneales. Parálisis del IV par craneal (ojo derecho) Hipermetropía Miopía Astigmatismo RECUERDA La exploración d e la p u p i l a resulta d e g r a n u t i l i d a d para d i f e r e n c i a r las parálisis c o m p r e s i v a s d e l III p a r c r a n e a l d e las n o c o m p r e s i v a s . si no se corrige la diplopía. 4) Hay que sospechar un Horner. 150 . no arteríticas o arterioscleróticas. falla la midriasis (simpático). Si la asimetría aumenta con la luz. Son importantes las etiologías de cada una de ellas. la primera puede aparecer independientemente de la segunda. pupila de Argyll-Robertson (luético. por lo que "ni el paciente ni el médico ven nada". [ 15 j 115 j |i 7 j [l8 j (JJ Preguntas . con disociación luz convergencia) y colirios anticolinérgicos (antecedente de instilación). que podría ocurrir en poco tiempo. ipsilateral a una lesión de la vía eferente simpática. tienen la VSG elevada y clínica de arteritis de Horton. ptosis y sensación de enoftalmos en el ojo. 62 -MIR 98-99F. Un defecto es tanto más congruente cuanto más próxima al córtex occipital se halla la lesión. Se pautan corticoides en bolus para evitar la bilateralización. Las pupilas son normales. 113 j [ 14 | Las neuropatías ópticas. 260 . generalmente unilaterales. son básicos los conceptos de anisocoria y de defecto pupilar aferente. meningioma de la vaina del nervio óptico. Campimetría Las alteraciones d e la vía óptica p u e d e n detectarse m e d i a n t e el e x a m e n del c a m p o visual. Los defectos de miosis más comunes son lesión del III par craneal (implica alteración MOE).. 53 -MIR 01-02.1.MIR 98-99. y son indoloras. Las neuropatías ópticas posteriores. ¡Ilumínate! Orientación Aspectos esenciales pj~| fjTj [~3~) |~4~] Las alteraciones unilaterales del campo visual corresponden a lesiones prequiasmáticas: en retina o en nervio óptico del ojo afecto. isquémicas. f~7~j [~g~| rcTJ En el defecto pupilar aferente N O hay anisocoria. hipermetropía.. Aunque la relación entre neuritis óptica retrobulbar y esclerosis múltiple es estrecha. la lesión está situada por delante del cuerpo geniculado. 59. pupila de Adié (reacción lenta a la luz en mujer joven).Oftalmología 1 13. es porque hay una alteración en la respuesta (vía eferente). Si la anisocoria es mayor en penumbra. cursan con pérdida de visión central rápida y defecto pupilar aferente. anteriores. [ 12 | Las neuropatías ópticas anteriores son papilas edematosas. por ejemplo: intoxicación por alcohol metílico. isquémicas y arteríticas aparecen en mayores de 65 años con pérdida severa de visión. Los defectos homónimos (mismo lado del campo visual en ambos ojos) obligatoriamente corresponden a lesiones retroquiasmáticas. 105 -MIR99-00F. Puede implicar anhidrosis hemifacial en lesiones proximales a la bifurcación carotídea. Las neuropatías ópticas. Recordad que muchas otras condiciones pueden dar imagen de edema de papila. I io| 111 | El papiledema es el edema de papila que aparece en relación con la hipertensión intracraneal. Una anisocoria igual con luz que con penumbra orienta a causa esencial. es necesario reconocer las anteriores y las posteriores. De las neuropatías. Los defectos heterónimos (distinto lado del campo visual de cada ojo) sólo pueden ser por lesiones quiasmáticas. falla el mecanismo de miosis (parasimpático). Hay que descartar siempre la presencia de un tumor de Pancoast o ápex pulmonar. Las formas retrobulbares cursan con dolor a la movilización ocular. Hay que ser capaz de orientar el cuadro usando sólo una linterna. aunque el paciente refiere dolor a la movilización ocular. 165. es esencial entender la anatomía de la vía óptica y la clínica correspondiente según el nivel de la lesión. mientras que en jóvenes predominan las idiopáticas y la esclerosis múltiple. con pérdida de visión central rápida y defecto pupilar aferente. Los escotomas bilaterales. El síndrome de Claude-ESernard-Horner consiste en miosis (con anisocoria). HTA maligna. En cuanto a la pupila. aparecen en pacientes de 55-65 años. Puede haber visión borrosa transitoria.MIR 97-98. se acompaña de heterocromía de iris. y diferenciarlas del papiledema. En niños. En el m i s m o aparecen los d e n o m i n a d o s escotomas. normalmente bilateral. Cuando es congénito. las papilitis suelen ser virales. 65 . NEUROOFTALMOLOGÍA r MIR Este es el segundo tema más importante de la asignatura y está íntimamente relacionado con la neurología. El fondo de ojo es normal. 149 -MIR 05-06. 148. En la campimetría.MIR 09-10. 162 . 218.. 136 -MIR 08-09. pero la agudeza visual sólo se afecta en casos crónicos. Si los reflejos pupilares están afectados. 28 -MIR 02-03. por tanto. 141 -MIR 99-00. 220 13. Las reacciones pupilares son normales. Si existe anisocoria. 144 -MIR 06-07. anteriores. generalmente unilaterales. Es típica la aparición de un escotoma altitudinal. por lo que sus diagnósticos no son equivalentes. Su etiología depende mucho de la edad. se deben a lesiones en quiasma o DETRÁS de él. con factores de riesgo cardiovascular.MIR 03-04. q u e son una disminución d e la sensibilidad a la luz en c u a l q u i e r p u n t o del C a m p o Visual (CV). o n e g a t i v o si sólo a p a rece tras la exploración. Defectos cecocentral y central típicos de una neuritis. aquellas q u e a f e c t a n al m i s m o l a d o ( d e r e c h a o i z q u i e r d a ) d e l c a m p o v i - B - k JE. q u e f u e r o n estudiadas en el T e m a 1 . si lo está l a t e r a l m e n t e (aneurismas carotídeos). Las alteraciones son más c o n g r u e n t e s c u a n t o más posteriores se l o c a l i z a n en la vía óptica. 1 6 2 ) . alteraciones pupilares ( h e m i a q u i nesia). Radiaciones ópticas: h e m i a n o p s i a s o c u a d r a n t a n o p s i a s homónimas c o n g r u e n t e s . se p u e d e ver u n c u a d r o resumen d e la patología d e la vía óptica. edición a El e s c o t o m a p u e d e ser a b s o l u t o . d e p e n d i e n d o su f o r m a de las fibras afectadas. a veces c o n respecto macular.2. Algunos patrones campimétricos característicos: A. • • C u e r p o geniculado: s i m i l a r a la a n t e r i o r . s u p e r i o r o i n f e r i o r . superior al p r i n c i p i o (MIR 99-00. Pupila Reflejo fotomotor: para e n t e n d e r las alteraciones pupilares es f u n d a m e n t a l u n b u e n c o n o c i m i e n t o d e la neuroanatomía d e las vías aferente y eferente.Manual CTO de Medicina y Cirugía. Se d e n o m i n a n heterónimas c u a n d o se v e n afectadas la m i t a d i z q u i e r d a d e u n c a m p o visual y la m i t a d derecha d e l c a m p o visual d e l otro ojo. Es p o s i b l e q u e las a l t e r a c i o n e s c a m p i m é t r i c a s h o m ó n i m a s sean c o n g r u e n t e s c u a n d o el d e f e c t o c a m p i m é t r i c o d e los d o s o j o s t i e n e u n a f o r m a p a r e c i d a . Defectos arciformes que respetan la zona central. o binasales ( m u y raramente) y se p r o d u c e n en lesiones del q u i a s m a óptico. s u p e r i o r o i n f e r i o r . Figura 75. son s u p e r p o n i b l e s . Reflejo a la visión próxima: contracción de la p u p i l a al m i r a r u n o b j e t o c e r c a n o . M I R 9 7 . P u e d e ser nasal o t e m p o r a l . si el p a c i e n t e l o refiere. • c 7TT' / Por c o n t r a . E. W C W J m • c o m o déficit visual i n i c i a l . Según su localización se d e n o m i n a (Figura 75): • • Cuadrantanopsia: defecto que abarca un cuadrante c o m p l e t o del c a m p o v i s u a l . Se l l a m a n h o m ó n i m a s sual d e c a d a o j o . Son i n c o n g r u e n t e s c u a n d o n o s o n superponibles. los defectos serán bilaterales. los c r a n e o f a r i n g i o m a s . • (Tintilla óptica: alteración homónima p o c o c o n g r u e n t e . o r e l a t i v o . • • Nervio óptico: defectos ipsilaterales.: Las alteraciones campimétricas en la patología d e la vía óptica son las siguientes: retina: defectos ipsilaterales opuestos al área d e retina afectada. B y C. • C o r t e z a visual: escotomas c o n g r u e n t e s o alteración homónima c o n g r u e n t e en la lesión total d e la cisura c a l c a r i n a . propios del glaucoma crónico. En sus 2/3 anteriores p u e d e haber. se aprecia la mancha ciega. acompañado d e c o n v e r g e n c i a o c u l a r y acomodación del c r i s t a l i n o . si sólo está d i s m i n u i d a c o n r e s p e c t o a otras zonas. H e m i a n o p s i a : a f e c t a c i ó n d e u n h e m i c a m p o . p r o v o c a n u n a c u a d r a n t a n o p s i a b i t e m p o r a l i n f e r i o r . Se p r o d u c e n e n l e s i o n e s retroquiasmáticas. 8 . si se ve afectada la parte central (tumores h i pofisarios). suelen mostrar c u a d r a n t a n o p s i a b i t e m p o r a l . sin q u e el p a c i e n t e sea c o n s c i e n t e del m i s m o . D. C o n s e n s u a l : contracción d e la p u p i l a del o j o contralateral al i l u minado. q u e c o m p r i m e n i n i c i a l m e n t e las fibras i n feriores del q u i a s m a . 21 8). 1 0 5 . o binasal. q u e c o m p r i m e n p r i m e r o las f i bras superiores. a u m e n t a n d o la c o n g r u e n c i a c u a n t o más posterior sea la lesión (MIR 98-99F. Los t u m o r e s h i p o f i s a r i o s . 66 . si la pérdida d e visión es c o m p l e t a e n esa área.9 8 . t e m p o r a l . El e s c o t o m a es p o s i t i v o . CV normal correspondiente a un paciente sano. Q u i a s m a : a partir del m i s m o . m u y rara. Defecto altitudinal muy característico de la NOIA D i r e c t o : contracción d e la p u p i l a del o j o i l u m i n a d o . además. En la Figura 7 6 . Son b i t e m p o r a l e s . Es a l teración b i t e m p o r a l . P u e d e ser n a s a l . 1 1 Hi 13. • d e s m i e l i n i z a n t e . Cursa c o n a n i s o c o r i a y m i d r i a s i s del l a d o afecto. n i al e s t i m u l a r el o j o sano). La contracción p u p i l a r observada es irregular. RECUERDA Disociación l u z . 2 8 ) : m i o s i s ( c o n a n i s o c o r i a ) .c o n v e r g e n c i a : abolición d e la reacción p u p i l a r f o t o m o t o r a . s i n o u n defecto p u p i l a r aferente relativo. Raro. c o n r e s p e c t o a la iluminación d e l l a d o sano. • S í n d r o m e de H o r n e r ( M I R 0 3 . d e las a f e r e n c i a s d e l a r c o r e f l e j o . Puede ser a b s o l u t o o p a r c i a l ( M I R 99-OOF. se acompaña d e h i p o r r e f l e x i a g e n e r a l i z a d a (síndrome de H o l m e s . Resumen de la patología de la vía óptica Trastornos pupilares • Los trastornos p u p i l a r e s son los siguientes: • D e f e c t o pupilar aferente (pupila de M a r c u s .Oftalmología EXISTE UNA ALTERACIÓN EN EL CAMPO VISUAL (ESCOTOMA) UNILATERAL BILATERAL Lesión prequiasmática Lesión prequiasmática bilateral Lesión quiasmática o retroquiasmática Lesión en retina o nervio óptico (valorar siempre el fondo de ojo y la motilidad ocular intrínseca) Valorar el fondo de ojo y la motilidad ocular intrínseca LESIÓN HOMÓNIMA f Lesión retroquiasmática HETERÓNIMA t Lesión quiasmática Bitemporal (lesión medial en el quiasma. por e j e m p l o en tumores pineales. Se p r o d u c e e n lesiones d e l mesencéfalo posterosuperior. c o n respuesta al reflejo c e r c a n o y c o n v e r g e n cia a l g o m e n o s afectadas. Pupila de Adié: rara alteración p u p i l a r q u e afecta a mujeres jóvenes y sanas. d e l t r o n c o d e l III par c r a n e a l . A veces. conservándose el r e f l e j o c o n s e n s u a l al e s t i m u l a r el o j o a f e c t o (éste n o se c o n t r a e n i al ser i l u m i n a d o . Midriasis paralítica: m i d r i a s i s a r r e a c t i v a . Suele haber miosis b i l a t e r a l . causada p o r u n a denervación p a r c i a l . o del g a n g l i o c i l i a r . 2 6 0 ) . o p o r la utilización d e c o l i r i o s a n t i c o linérgicos. s i e n d o u n s i g n o d e afectación d e l n e r v i o óptico o d e la r e t i n a . enfermedad . n i c o n la c o n v e r g e n c i a . 67 Q U n a lesión d e l n e r v i o óptico o d e la r e t i n a n o p r o d u c e a n i s o c o r i a . ptosis y e n o f t a l m o s e n el o j o i p s i l a t e r a l a u n a lesión d e la vía e f e r e n t e simpática. e n c e f a l i t i s o neurosífilis ( c u a n d o t i e n e lugar e n ese c o n t e x t o h a b l a m o s d e p u p i l a d e A r g y l l .R o b e r t s o n ) .W e s t p h a l .0 4 . Suele e x i s t i r u n déficit v i s u a l a s o c i a d o . c o n p o b r e respuesta al reflejo f o t o m o t o r . tónica. p o s t g a n g l i o n a r .G u n n ) : h i p o r r e a c t i v i d a d d e a m b a s p u p i l a s al i l u m i n a r el l a d o l e s i o n a d o . parasimpática idiopática (Figura 77). Cursa s i n a n i s o c o r i a . necesario una lesión extensa para que se produzca Lesión cortical a nivel de cisura calcarina Superior Binasal (lesión bilateral a ambos lados del quiasma) Y Lesión en radiaciones ópticas parietales Lesión en radiaciones ópticas temporales Figura 76. frecuente) CUADRANTANOPSIA Inferior Afectación de radiaciones ópticas temporales y parietales ipsilaterales.A d i e ) . conservándose el r e f l e j o a la visión próxima. es d e c i r . En lesiones d e l núcleo d e E d i n g e r . P u e d e o c u r r i r p o r lesión d e la vía a c u a l q u i e r n i v e l (Figura 7 7 ) . p e r o en algunos casos p u e d e n bilateralizarse: Infantiles: casi s i e m p r e virales. 68 . salvo q u e el e d e m a se c r o n i f i q u e d u r a n t e meses. c e f a l e a r a c i m o s . Casi s i e m p r e es b i l a t e r a l . cefalea o V S G m u y e l e v a d a ( 5 0 . M I R 98-99. s i r i n g o m i e l i a . Esta enfermedad es considerada una de las mayores urgencias en el c a m p o de la oftalmología. así c o m o u n defecto p u p i l a r aferente. edematizándose así la p a p i l a . Los reflejos p u p i l a r e s son n o r m a l e s . H a y a n t e c e d e n t e d e e n f e r m e d a d v i ral en los días previos. t u m o r del 99-00F. e x c e p t o q u e exista miopía elevada (mayor d e 10 dioptrías) o atrofia en u n o de los ojos. Se p r o d u c e n al sufrir u n infarto la porción a n t e r i o r del n e r v i o óptico. t u m o r nasofaríngeo. p e r o ésta es f u n d a m e n tal para evitar la bilateralización y las c o m p l i c a c i o n e s sistémicas (Figura 7 9 ) . tras años d e evolución. hemorragias c e r e b r a les. Existen dos f o r m a s clínicas: Forma no arterítica: más f r e c u e n t e entre los 55-65 años. abscesos i n t r a craneales. lo primero que debe sospecharse es el tumor de Pancoast. 1 6 5 . pérdida d e peso. p u e d e n aparecer hemorragias y e d e m a retiñíanos. RECUERDA El papiledema es el edema de papila que aparece en relación con la hipertensión craneal. N o r e s p o n d e n a los c o r t i c o i d e s . aneurismas. A c o m p a ñ a d a d e sintomatología g e n e r a l d e la arteritis t e m p o r a l ( e n f e r m e d a d d e H o r t o n ) . idiopáticos. Es bilateral en el 4 0 % d e los casos. entre m o d e r a d a y severa en ocasiones. C u a n d o la afectación del n e r v i o ó p t i c o es posterior. Papiledema Este término se refiere al e d e m a d e p a p i l a p r o d u c i d o p o r la h i p e r t e n sión i n t r a c r a n e a l . Se eleva la presión en el espacio q u e rodea al nerv i o óptico. i n t e r r u m p i e n d o el f l u j o axoplásmico d e las fibras nerviosas. Del adulto joven: idiopáticas o p o r esclerosis múltiple. sin e m b a r g o . edición a Primera neurona de Pancoast (MIR (central): A C V . Es b i l a t e r a l e n el 7 5 % d e los casos. N o t i e n e t r a t a m i e n t o . la p a p i l a aparece elevada (más d e 2 dioptrías). 2 2 0 ) . N o se r e c u p e r a visión en el o j o afect a d o c o n la c o r t i c o t e r a p i a p r o l o n g a d a . m e n i n g i t i s .1 0 . La alteración campimétrica q u e más f r e c u e n t e m e n t e aparece es u n e s c o t o m a c e n t r a l . M á s h a b i t u a l en pacientes hipertensos. F o r m a arterítica: más h a b i t u a l a los 65-75 años. el factor d e riesgo más i m p o r t a n t e es tener u n d i s c o óptico pequeño. 13. 8 . pues es vital instaurar un tratamiento corticoideo inmediato por vía intravenosa para evitar la bilateralización de la neuropatía e incluso la muerte del paciente (MIR 0 9 . si se afecta el V I par. si el paciente es fumador. astenia. SE PROPONE LA SIGUIENTE REGLA NEMOTÉCNICA: HOrner ADie Pupila mIDIátrica unilateral Argyll-ROrbertsOn Pupila miótica bilateral Figura 77. 6 2 ) . Si se desarrolla p l e n a m e n t e . tercera en t r o n c o encefálico. Las r e a c c i o n e s son n o r m a l e s . diabéticos o f u m a d o r e s . Pupila miótica unilateral pupilares CON EL FIN DE RECORDAR EN QUÉ CONSISTEN ALGUNAS ALTERACIONES PUPILARES CON NOMBRE PROPIO. c l a u d i c a ción m a n d i b u l a r . c o m o f i e b r e . Papilitis Cursan c o n e d e m a d e la c a b e z a del n e r v i o óptico. 1 4 4 . • Etiología: p u e d e ser d e b i d o a t u m o r e s . se a c o m p a ñ a d e heterocromía d e i r i s . Alteraciones pupilares RECUERDA Lesiones muy diversas pueden producir ei síndrome de Horner. encefalitis. hiperémica. pero aquí c o n afectación d e la a g u d e z a v i s u a l . s i e n d o p o s i b l e q u e llegue a f o r m a r u n a estrella m a c u l a r . y es más h a b i t u a l el d o l o r n o habrá p a p i l a edematosa y es más h a b i t u a l el d o l o r (MIR 08-09. p o i i m i a l g i a reumática. Neuropatías ópticas anteriores. • Clínica: el p a c i e n t e n o muestra n i n g u n a afectación d e la a g u d e z a v i s u a l .Manual CTO d e Medicina y Cirugía. d o l o r o c u l a r u o r b i t a r i o q u e a u m e n t a c o n los m o v i m i e n t o s oculares. p u e d e e v o l u c i o n a r a la atrofia d e p a p i l a si persiste m u c h o t i e m p o . Sin embargo. • Del adulto y senil: N e u r i t i s Ópticas Isquémicas Anteriores ( N O I A ) . MIR 97-98. Nervio óptico La existencia d e u n a p a p i l a edematosa es u n signo neurooftalmológico f r e c u e n t e q u e p u e d e presentarse en dos situaciones clínicas distintas q u e es i m p r e s c i n d i b l e saber r e c o n o c e r : p a p i l e m e n a y las neuropatías ópticas anteriores. C u a n d o éste es c o n g é n i t o . El e n f e r m o p u e d e referir e p i s o d i o s agudos d e visión borrosa (oscur e c i m i e n t o s visuales transitorios). c o n bordes borrosos y congestiva.3. 1 3 6 ) . Suele tardar d e u n o a c i n c o días en instaurarse desde el a u m e n t o de presión i n t r a c r a n e a l . segunda neurona (preganglionar): t u m o r neurona ( p o s t g a n g l i o n a r ) : d i s e c c i ó n carotídea.1 2 0 mm/1 h). diplopía. y tardar d e seis a o c h o semanas en desaparecer desde q u e la presión se n o r m a l i z a . etc. Oftalmoscópicamente. si n o se trata en p o c o s días. Suelen ser agudas y unilaterales. a u m e n t o d e la m a n c h a ciega en la campimetría y cefaleas. a u n q u e también son posibles otros defectos. Oftalmología p r o v o c a déficit d e v i t a m i n a B l2 y d e ácido fólico, c o n lesión d e l n e r v i o óptico p o r el c i a n u r o i n h a l a d o c o n el h u m o del t a b a c o . Se trata c o n v i t a m i n a E> y absteniéndose d e f u m a r . 12 D e n t r o d e las hereditarias, hay q u e recordar la neuropatía óptica de Leber, t r a s t o r n o d e degeneración bilateral d e l n e r v i o óptico q u e afecta a varones jóvenes y se t r a n s m i t e a través d e l A D N m i t o c o n d r i a l d e los óvulos d e las mujeres p o r t a d o r a s . Neuropatía óptica aguda desmielizante y esclerosis múltiple ( M I R 05-06,150) Entre las f o r m a s a g u d a s , la n e u r i t i s óptica d e s m i e l i z a n t e a g u d a es la más c o m ú n d e las n e u r i t i s ópticas. Se d e b e sospechar ante la d i s m i n u ción rápida d e la a g u d e z a visual c o n d o l o r o c u l a r , e s p e c i a l m e n t e c o n Figura 79. Neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica (NOIA) Imagen cedida por el Servicio de Oftalmología del H. U. Ramón y Cajal Otras causas distintas a la hipertensión intracraneal o la neuropatía óptica anterior de papila edematosa son: hipotonía ocular, neurorretinitis, papilitis, uveítis; tumores, hematomas y abscesos orbitarios q u e c o m p r i m e n el nervio óptico; hipertensión arterial, discrasias sanguíneas, insuficiencia cardíaca, enfermedades infecciosas o alérgicas, intoxicaciones, conectivopatías, q u e p r o v o c a n edema o anoxia cerebral c o n congestión venosa. PAPILEDEMA HIC Edema TT bilateral Pupila normal Indolora Agudeza normal, visión borrosa episódica t t Mancha ciega PAPILITIS Neuritis óptica anterior Edema sólo si es anterior Defecto pupilar aferente En ocasiones dolor periocular al movimiento Agudeza 14 Escotoma centrocecal La evolución más f r e c u e n t e es hacia la recuperación v i s u a l , a u n q u e en m u c h o s persiste algún déficit residual numerosas veces leve. El t r a t a m i e n t o es la observación o pautar b o l u s d e m e t i l - p r e d n i s o l o n a i.v. d u r a n t e tres días, s e g u i d o d e p r e d n i s o n a o r a l , una o dos semanas. Esto último c o n s i g u e únicamente acelerar el proceso d e recuperación, pero n o afecta a la agudeza visual f i n a l n i al riesgo d e progresión a esclerosis múltiple. Q RECUERDA Las neuritis en los pacientes ancianos suelen tener un mecanismo isquémico. Es muy importante en este caso pedir una VSG para descartar una posible arteritis de la temporal. Si h u b i e r a más d e dos lesiones en la R M , se podría plantear, a u n q u e es c o n t r o v e r t i d o , el t r a t a m i e n t o c o n interferón p í a , c o m o o c u r r e c u a n d o hay una esclerosis múltiple d i a g n o s t i c a d a . O t r a s m a n i f e s t a c i o n e s neurooftalmológicas d e la esclerosis múltiple s o n las paresias o c u l o m o t o r a s (VI par c r a n e a l más f r e c u e n t e ) , la d i s o c i a c i ó n l u z - c o n v e r g e n c i a , la o f t a l m o p l e j i a i n t e r n u c l e a r y otras a l t e r a c i o n e s s u p r a n u c l e a r e s d e los m o v i m i e n t o s o c u l a r e s . Se d i c e d e ellas q u e ni el paciente ni el médico v e n nada ya q u e cursan c o n una disminución d e agudeza visual m o d e r a d a o severa, siendo el f o n d o d e o j o n o r m a l , y su único signo clínico es la presencia d e u n d e fecto p u p i l a r aferente ( M I R 0 6 - 0 7 , 1 4 9 ; M I R 0 1 -02, 1 4 1 ; M I R 9 9 - 0 0 F , 5 9 ) . La etiología más f r e c u e n t e en las f o r m a s agudas es la esclerosis múlCAUSA Virales Idlopáticas o esclerosis múltiple Isquémica forma artenoclerótica Isquémica forma arterítica Infantiles Adulto joven +/- 60 años +/- 73 años EDAD Q RECUERDA Las neuritis retrobulbares aparecen en adultos jóvenes. Su mecanismo es desmielinizante. Existe una relación muy clara con la esclerosis múltiple. A p r o x i m a d a m e n t e la m i t a d d e los p a c i e n t e s c o n E M h a n p r e s e n t a d o algún e p i s o d i o d e n e u r i t i s óptica, y en hasta el 2 0 % d e los casos es la f o r m a i n i c i a l d e presentación. A d e m á s d e e s t u d i o s serológicos y d e LCR, se d e b e p e d i r u n a R M para descartar otras causas y d e t e r m i n a r el riesgo d e progresión a e s c l e r o sis múltiple (lesiones en sustancia b l a n c a ) . los m o v i m i e n t o s o c u l a r e s (la neuropatía óptica isquémica a n t e r i o r n o arterítica n o t i e n e este d o l o r ) . A d e m á s , p r e s e n t a n d e f e c t o p u p i l a r aferente r e l a t i v o e n el o j o a f e c t o y el f o n d o d e o j o muestra p a p i l a e d e m a t o s a ( p a p i l i t i s o neuropatía a n t e r i o r ) en 1/3 d e los p a c i e n t e s , m i e n t r a s q u e los 2/3 restantes a p a r e c e p a p i l a n o r m a l (neuropatía ó p tica retrobulbar). Tabla 21. Diagnóstico diferencial de la papila edematosa Neuropatías ópticas posteriores t i p l e . Pueden aparecer también en m e n i n g i t i s supuradas o en sinusitis aguda p o r contigüidad. D e f o r m a e x c e p c i o n a l , se ha descrito u n a v a riante posterior d e la neuropatía óptica isquémica q u e aparece, gre e hipotensión arterial (shock, cirugías p r o l o n g a d a s , . . . ) . sobre t o d o , en situaciones en las q u e se p r o d u c e pérdida i m p o r t a n t e d e san- Entre las formas crónicas, están las hereditarias, las toxicometabólicas y, sobre t o d o , la alcohólico-nicotínica, en la q u e la ingesta d e a l c o h o l Tabla 22. Tipos de neuritis ópticas. Neuritis óptica anterior 69 Manual CTO d e M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a Casos clínicos representativos La exploración campimétrica de un paciente de 56 años, que presenta cefalea de dos meses de evolución, muestra una cuadrantanopsia bitemporal superior. El diagnóstico más probable, entre los siguientes, es: 1) 2) 3) 4) 5) Craneofaringioma. Adenoma de hipófisis. Meningioma supraselar. Neuropatía óptica isquémica arterítica. ACV con afectación profunda del lóbulo temporal. ' ri MIR 99-00, 105; RC: 2 Un hombre de 23 años consulta por disminución de la visión en el ojo derecho, instaurada en 24 horas, y dolor en ese ojo, que empeora con los movimientos oculares. En la exploración, se constata la pérdida de agudeza visual, con normalidad del fondo de ojo. El diagnóstico más probable, entre los siguientes, es: 1) Esclerosis múltiple. 2) Neuritis óptica retrobuíbar. 3) Desprendimiento de retina. 4) Enfermedad de Devic. 5) Trombosis de la arteria central de la retina. MIR 99-OOF, 59; RC: 2 Paciente de 50 años, diabético, que acude a Urgencias por presentar pérdida súbita de la visión del ojo derecho con pérdida del campo visual superior. En la exploración neurológica, se objetiva edema de papila del ojo derecho. ¿Cuál, de los siguientes, es el diagnóstico más probable? 1) 2) 3) 4) 5) Neuritis óptica. Neuropatía óptica isquémica anterior. Neuritis isquémica secundaria a arteritis de células gigantes. Papilitis diabética. Papiledema idiopático. 1) Mancha ciega. 2) Defecto arciforme. 3) Defecto pericentral. 4) Defecto central. 5) Defecto especular heterónimo. RC: 1 ¿Qué tipo de tumor se relaciona con más frecuencia con un defecto de este tipo? MIR 98-99, 62; RC: 2 En un niño de 2 años que presenta, en ojo izquierdo, miosis, ptosis palpebral de 1,5 mm, heterocromía de iris y enoftalmos, ¿cuál será, de los que a continuación se relacionan, el diagnóstico de presunción más adecuado? 1) 2) 3) 4) 5) Glaucoma infantil. Uveítis anterior. Parálisis simpática ocular. Parálisis del III par craneal. Retinoblastoma. MIR 97-98, 220; RC: 3 Paciente de 40 años de edad le han hecho un C V pues tiene familiares afectos de glaucoma. Le han dicho que el C V es normal, pero no le dieron más explicaciones. Está preocupado porque él ve dos manchas negras muy oscuras una en cada campo visual (ver campo visual). ¿Qué nombre reciben estos escotomas? 1) 2) 3) 4) 5) Prolactinoma hipofisario. Craneofaringioma. Glioma del nervio óptico. Meningioma del nervio óptico. Glioblastoma multiforme. RC: 1 70 Oftalmología i 14. EL VIH EN OFTALMOLOGÍA r MIR Es fundamental leer los Aspectos esenciales de este tema. pj~| j~2~] Orientación Aspectos esenciales La retinitis por CMV es la infección oportunista retiniana más frecuente y la primera causa de pérdida visual y ceguera. Aparece con CD4 < 100. La imagen típica en «queso y tomate» es la consecuencia de una necrosis retiniana edematosa con hemorragias en llama. Responde bien a ganciclovir. La manifestación ocular más frecuente de la infección por VIH es la microangiopatía SIDA, una vasculitis autoinmune que indica deterioro inmune y se resuelve sola. La afectación o c u l a r p o r el V I H es f r e c u e n t e y m u y variada. En el s e g m e n t o anterior, la b l e f a r o c o n j u n t i v i t i s d e repetición, los o r z u e l o s , etc., son m o t i v o d e c o n s u l t a en infectados c o n u n b u e n estado inmunológico. C u a n d o éste se deteriora, p u e d e n aparecer querato-uveítis p o r herpes zóster m u y severas, o abscesos corneales b a c t e r i a nos o fúngicos d e evolución m u y t o r p e . Pero son las afecciones del segmento posterior las más frecuentes y graves en estos e n f e r m o s . En los infectados sin gran d e t e r i o r o inmunológico, es p o s i b l e e n c o n t r a r i n f e c c i o n e s oculares «clásicas» ( r e t i n o c o r o i d i t i s toxoplásm i c a , sifilítica, candidiásica,...) q u e cursan d e f o r m a atípica y algo más agresiva. En los enfermos d e SIDA, además d e i n f e c c i o n e s «clásicas», l o más característico es la aparición d e i n f e c c i o n e s c o r i o r r e t i n i a n a s p o r gérmenes o p o r t u n i s t a s c o m o el Pneumocystis, el c i t o m e g a l o v i r u s o el h i s t o p l a s m a . La microangiopatía S I D A o retinopatía S I D A p u e d e aparecer en a m b o s grupos ( 5 0 - 6 0 % en el SIDA y 1 5 - 2 0 % en estadios previos) y c o n s t i t u y e la manifestación o c u l a r más f r e c u e n t e d e la infección p o r V I H . Son pequeños e x u d a d o s a l g o d o n o s o s , c o n o sin hemorragias superficiales, q u e aparecen a l r e d e d o r d e los t r o n c o s vasculares y p a p i l a , y desaparecen en c u a t r o o seis semanas sin dejar cicatrices. Están p r o d u c i d o s p o r u n a vasculitis a u t o i n m u n e , y a u n q u e n o entrañan m a l pronóstico v i s u a l , sí d e n o t a n d e t e r i o r o en la i n m u n i d a d del p a c i e n t e . La retinitis por c i t o m e g a l o v i r u s aparece en el 3 0 % d e los pacientes c o n SIDA, y constituye la infección oportunista retiniana más frecuente y la p r i m e r a causa de pérdida visual y ceguera (MIR 08-09, 130-IF; M I R 07-08, 150-IF). La imagen típica en «queso y tomate» corresponde a una necrosis retiniana edematosa c o n hemorragias en llama que siguen las arcadas vasculares. En ocasiones el paciente p u e d e presentar un c u a d r o c o n o c i d o c o n el n o m b r e de uveítis p o r reconstitución i n m u n e c u a n d o m e j o r a n sus c o n d i c i o n e s inmunológicas al i n i c i a r la t r i p l e terapia. Sin t r a t a m i e n t o , c o n d u c e i r r e m e d i a b l e m e n t e a la bilateralización y a la ceguera. Responde b i e n a la a d m i n i s t r a ción intravenosa d e foscarnet, g a n c i c l o v i r , c i d o f o v i r o a la administración oral d e v a l g a n c i c l o v i r . El t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l a l t a m e n t e selectivo ( H A A R T ) , u t i l i z a d o desde 1 9 9 6 , ha r e d u c i d o drásticamente el número d e nuevas retinitis p o r c i t o m e g a l o v i r u s y ha p e r m i t i d o c o n t r o l a r sin pauta d e m a n t e n i m i e n t o las diagnosticadas previamente. La necrosis r e t i n i a n a aguda es u n c u a d r o de retinitis severa en pacientes afectos d e S I D A ( a u n q u e c o n m e n o r f r e c u e n c i a , p u e d e p r o d u c i r s e en sujetos t o t a l m e n t e sanos), cada vez más h a b i t u a l y q u e se r e l a c i o n a c o n la i n fección d i s e m i n a d a p o r algún herpes virus (zóster o s i m p l e ) . Por otra parte, el 2 0 % d e los sarcomas d e Kaposi en el S I D A t i e n e n afectación o c u l a r (párpados, c o n j u n t i v a , órbita), y la mayoría de ellos en el curso d e u n a f o r m a d i s e m i n a d a , d e m u y m a l pronóstico. F i n a l m e n t e , en el S I D A p u e d e haber aparición d e l i n f o m a s , q u e afecten a la órbita, o d e neuritis ópticas, atribuidas al efecto del p r o p i o virus. 71 ? Preguntas - MIR 08-09. 130-IF M a n u a l CTO d e M e d i c i n a y Cirugía, 8 , Edición a r Casos clínicos representativos Un paciente de 27 años, con infección por VIH e ¡nmunodepresión avanzada, refiere pérdida de visión bilateral, mayor en ojo izquierdo. El diagnóstico más probable a descartar es: 1) 2) 3) 4) 5) Desprendimiento de retina. Coroiditis toxoplásmica. Retinopatía por V I H . Retinitis por CMV. Degeneración macular por inmunodeficiencia. La uveítis por reconstitución inmune es una entidad: 1) 2) 3) 4) 5) Asociada al HLA-B27. Descrita en pacientes V I H . Muy frecuente en pacientes con lupus eritematoso sistémico. Que ocurre en algunos pacientes con sífilis ocular tras la administración de penicilina. Que ocurre en algunos pacientes con sarcoidosis tras abandonar el tratamiento con corticoides. MIR 08-09, 130; RC: 4 MIR 07-08, 150; RC: 2 72 es asintomática. El contacto de cáusticos con la superficie ocular obliga al lavado ocular abundante con suero o agua. típicamente tras impacto contuso (pelota de tenis. el cristal o el acero se t o l e r a n b i e n . con antibiótico intravenoso y en ayunas. d e la n a t u r a l e z a y d e la localización del c u e r p o extraño. Erosión córneo-conjuntival: son m u y frecuentes y p u e d e n estar causadas p o r c u a l q u i e r o b j e t o i m a g i n a b l e . puñetazo. TRAUMATISMOS OCULARES r MIR Tema accesorio. sobre t o d o bajo la z o n a d e h i p o s f a g m a (Figura 80). Orientación Aspectos esenciales [~T"j ["2"] [~3~] La presencia de sangre subconjuntival se conoce como hiposfagma. p e r o el h i e r r o y el c o b r e d e j a n u n h a l o d e óxido q u e hay q u e intentar e l i m i n a r . p o r lo q u e se v a n a d e s c r i b i r d e f o r m a escueta los cuadros clínicos más i m p o r t a n t e s para el médico general.. j~4~| Los t r a u m a t i s m o s oculares c o n s t i t u y e n u n a causa frecuentísima de c o n s u l t a oftalmológica.. Puede ser postraumático. y c o n p o m a d a antibiótica para evitar la sobreinfección d e la h e r i d a . p e r o g e n e r a l m e n t e se r e l a c i o n a c o n una s u b i d a d e tensión arterial o c o n u n a m a n i o b r a d e Valsalva.). banal y no requiere tratamiento. sin gran reacción i n f l a m a t o r i a . sóío ha sido preguntado dos veces en los últimos diez años. El plástico. Por e l l o . para no demorar su cierre quirúrgico. La fractura del suelo orbitario o blow-out cursa con enoftalmos y limitación de la mirada vertical por atrapamiento del recto interno. 73 . El t r a t a m i e n t o consiste en la extracción del c u e r p o extraño c o n u n a t o r u n d a . Por su v a r i e d a d y c o m p l e j i d a d .Oftalmología 15. p o m a d a d e antibiótico y oclusión. e x c e d e n del propósito d e esta o b r a . H a y q u e descartar s i e m p r e la presencia d e u n c u e r p o extraño o d e u n a perforación o c u l a r . si se afecta la c o n j u n t i v a . u n a a g u j a o un electroimán. lo más inmediatamente posible.. Se tratan c o n 4 8 horas d e oclusión o c u l a r . • • Hiposfagma: sangrado s u b c o n j u n t i v a l . Una perforación ocular se sospecha ante hipotonía o atalamia en paciente traumático. pero la repercusión o c u l a r dependerá del tamaño. Debe ser enviado al oftalmólogo sin instilar ningún colirio. hay q u e descartar s i e m p r e u n a p o s i b l e perforación o c u l a r . Se l i m i t a n al e p i t e l i o y la z o n a dañada tiñe c o n fluoresceína. • C u e r p o extraño corneal o conjuntival: se trata g e n e r a l m e n t e d e pequeñas motas enclavadas s u p e r f i c i a l m e n t e . q u e f a c i l i t a la reepitelización. m u c h o más p e l i g r o s o s . 136).1 0 . D e b e sospecharse ante la desaparición d e la cámara a n t e r i o r o a t a l a m i a . se h e r n i a el c o n t e n i d o o r b i t a r i o al seno m a x i l a r p r o d u c i e n d o e n o f t a l m o s . m u y frecuentes p o r la gran l a x i t u d tisular. Polo posterior: suelen aparecer en t r a u m a t i s m o s severos y su g r a v e d a d vendrá d e t e r m i n a d a p o r la afectación m a c u l a r y la del n e r v i o óptico. La cirugía se lleva a c a b o d e f o r m a p r o g r a m a d a unos días después (MIR 09-10. El t r a t a m i e n t o es quirúrgico. hasta una crepitación subcutánea. las q u e m a d u r a s se d i v i d e n en leves (erosión s o l a m e n t e ) . c o n agua o suero. Párpados: desde u n e d e m a o h e m a t o m a . h i p e m a o sangrado en cámara a n t e r i o r . El suelo se f r a c t u r a . En c u a l q u i e r caso. sin tocar ni p o n e r nada en el o j o . 1 3 6 . m i d r i a s i s paralítica transitoria o p e r m a n e n t e p o r lesión d e l iris. 8 . limitación d e los m o v i m i e n tos o c u l a r e s c o n diplopía (al q u e d a r a t r a p a d o el recto inferior) y neumoórbita c o n crepitación subcutánea (Figuras 82 y 8 3 ) . Por e l l o . si es p o s i b l e . etc. D i c h a m e d i d a n o d e b e retrasarse b a j o ningún c o n c e p t o y. La fractura d e la pared m e d i a l ( p r o b a b l e m e n t e la más frecuente) p u e d e seccionar los c o n d u c t o s lagrimales.0 9 . m u y grave. o c a s i o n a n su d i s o l u c i ó n . la m e d i d a f u n d a m e n t a l e n este t i p o d e q u e m a d u r a s es el l a v a d o p r e c o z e i n t e n s o . Los ácidos p r o v o c a n la coagulación d e las proteínas c e l u l a r e s . m o d e r a d a s o graves (si hay i m p o r t a n t e necrosis t i s u l a r ) . Figura 82.Manual CTO de M e d i c i n a y Cirugía. Es p o s i b l e e n c o n t r a r hemorragias vitreas o r e t i nianas. El t r a t a m i e n t o es p o m a d a d e antibiót i c o . desgarros de retina c o n d e s p r e n d i m i e n t o a s o c i a d o . Polo anterior: las manifestaciones son variadísimas: uveítis t r a u mática. lesionar la tróclea del o b l i c u o superior o atrapar el recto m e d i o . nieve. Según el g r a d o d e afectación. La d e l t e c h o p u e d e p r o v o c a r lesión d e los senos paranasales. Por agentes químicos: la afectación o c u l a r d e p e n d e d e la c o n centración. rotura c o r o i d e a o d e n e r v i o óptico. el médico general ha d e e n v i a r i n m e d i a t a m e n t e al p a c i e n t e a u n oftalmólogo. Q RECUERDA Figura 83. Fractura de suelo orbitario • Traumatismos oculares contusos: la repercusión o c u l a r d e p e n d e d e la i n t e n s i d a d del t r a u m a t i s m o . soldadores eléctricos) q u e p r o v o c a n u n a queratitis c o n gran f o t o f o b i a e inyección unas horas después d e la e x p o sición (queratitis actínica). Factura orbitaria (blow-out) • Fractura orbitaria: la más característica es la fractura del suelo d e la órbita por compresión a g u d a d e las estructuras orbitarias p o r u n o b j e t o r o m o (blow out fracture o f r a c t u r a p o r e s t a l l i d o o r b i t a r i o ) (Figura 8 1 ) . 1 4 9 ) . m u y severos. Fractura de suelo de órbita (TAC orbitario) La f r a c t u r a o r b i t a r i a más f r e c u e n t e es la m e d i a l . m i e n t r a s q u e los álcalis.1 0 . Pueden p r o d u c i r a u m e n t o s de la PIO. ha d e realizarse en el lugar del a c c i d e n t e . del o j o a f e c t a d o (MIR 0 9 . La del ápex p u e d e dañar el n e r v i o óptico o p r o d u c i r un síndrome d e la h e n d i d u r a e s f e n o i d a l . h a y q u e r e m i t i r al e n f e r m o al especialista. edición a • Perforación ocular: ante este e v e n t o . lesiones del á n g u l o i r i d o c o r n e a l . • Q u e m a d u r a s oculares: Por agentes físicos: las más habituales son las q u e m a d u r a s p r o d u c i d a s p o r las r a d i a c i o n e s u l t r a v i o l e t a absorbidas p o r la córnea (sol. e d e m a r e t i n i a n o (edema d e Berlín o retinopatía d e Putscher). M I R 0 8 . agudos o crónicos. o i n c l u s o luxación del c r i s t a l i n o . 74 . q u e p u e d e c o m p r o m e t e r c u a l q u i e r estructura. Figura 81. m i e n t r a s q u e la más característica es la d e s u e l o . catarata traumática. q u e hará sospechar u n a fractura d e pared o r b i t a r i a . d e l t i e m p o d e c o n t a c t o y d e la n a t u r a l e z a d e la sustancia química. o i n c l u s o r i n o r r e a d e líquido cefalorraquídeo. Se p u e d e pautar u n antibiótico i n t r a v e n o s o d e a m p l i o espectro y m a n t e n e r al e n f e r m o en ayunas para p o d e r cerrar quirúrgicamente la vía d e entrada l o antes p o s i b l e (MIR 0 9 . 136). más oclusión y midriáticos si hay m u c h o d o l o r o muestra reacción d e cámara a n t e r i o r . 1) 2) 3) 4) 5) Fenómeno de Tyndall.Oftalmología Casos clínicos representativos Paciente que trabaja con la radial. Hemorragia intraestromal. Quitar el cuerpo extraño y aplicar pomada antibiótica. Quitar el cuerpo extraño. Refiere desde ayer molestias en el OD. aplicar pomada antibiótica. Hiposfagma. Señale la opción terapéutica más recomendable: Paciente que recibe un traumatismo contuso en su OD. Quitar el cuerpo extraño. aplicar pomada antibiótica y miótico. Hipema. Quitar el cuerpo extraño. Este signo clínico recibe el nombre de: 1) 2) 3) 4) 5) Quitar el cuerpo extraño simplemente. RC: 4 RC: 4 75 . aplicar pomada antibiótica y tapar el ojo. Es preferible no tapar por el alto riesgo de infección. Hemovítreo. Por su a c c i ó n s o b r e el c i t a d o m ú s c u l o . y la f e n i l e f r i n a p u e d e ser peligrosa en pacientes hipertensos o cardiópatas). El etambutol produce neuropatía retrobulbar. El c i p r o f l o x a c i n o . p o r ser éste u n efecto s e c u n d a r i o idiosincrásico y n o dosis d e p e n d i e n t e . Anestésicos: sólo deben ser usados en exploración y cirugía. d e f o r m a p r e y p o s t o p e r a t o r i a . t o b r a m i c i n a y n o r f l o x a c i n o son los más usados. p o r t a n t o . a veces p r o d u c e n b l o q u e o cardíaco o desencadenan una crisis de b r o n c o e s p a s m o . r e s p e c t i v a m e n t e . es también el m a y o r i t a r i o en el músculo d i l a t a d o r d e la p u p i l a . e v i t a n la f o r m a c i ó n d e s i n e q u i a s . y en el a g u d o d e ángulo estrecho. al r e l a j a r los músculos esfínter d e la p u p i l a y c i l i a r r e d u c e n el d o l o r . Es p r e c i s o saber q u e . por sus efectos anticolinérgicos. por ser ésta la vía q u e ofrece u n a m e j o r relación beneficio/riesgo. por e j e m p l o . algunos fármacos usados sistémicamente p u e d e n p r o v o c a r efectos secundarios oculares (antidepresivos y a n t i p a r k i n s o n i a n o s . La t a m s u l o s i n a es u n b l o queante d e los receptores oc-2 adrenérgicos usado en el t r a t a m i e n t o d e la hiperplasia benigna d e próstata. en las uveítis. En general. Es a c o n s e j a b l e asociar una p o m a d a antibiótica antes d e acostarse pues. y e n las e n f e r m e d a d e s d e l s e g m e n t o a n t e r i o r (uveítis y q u e r a t i t i s ) p u e s . El más e m p l e a d o es la p i l o c a r p i n a . 1 8 . hace innecesario i n t e r r u m p i r el sueño. se reserva para las i n f e c c i o n e s graves. Estos últimos se d i f e r e n c i a n e n su v i d a m e d i a . Este receptor además d e expresarse en la próstata. p o r su a m p l i o espectro. Los grupos p r i n c i p a l e s son los siguientes: • M i d r i á t i c o s : d i l a t a n la p u p i l a . estos últimos v a n a p r o d u c i r e n m a y o r o m e n o r g r a d o c i c l o p l e j i a . o b i e n i n h i b i e n d o el parasimpático ( t r o p i c a m i d a . l o h a g a n p r o g r e s a r . Tamoxifeno y cloroquina (maculopatía en ojo de buey) son tóxicos para la retina. Se usan p a r a e x p l o r a r el f o n d o d e o j o . T e t r a c i c l i n a s . Recientemente se ha descrito el síndrome de Iris nacido intraoperatorio en relación c o n el c o n s u m o d e t a m s u l o s i n a . g e n t a m i c i n a . Es suficiente con dominar los Aspectos esenciales. 235 76 . p a r a e v i t a r q u e las t r a c c i o n e s d e l m ú s c u l o c i l i a r . su a c c i ó n miótica a y u d a a r o m p e r el b l o q u e o p u p i l a r en este último caso. En el d e s p r e n d i m i e n t o d e r e t i n a r e s u l t a n útiles. y m a y o r d e siete días. ya sea en c o l i r i o o en p o m a d a . . A u m e n t a n la eliminación d e h u m o r a c u o s o y. en casos e x c e p c i o n a l e s . esto n o q u i e r e decir q u e n o p u e d a n tener efectos secundarios sistémicos (los (3-bloqueantes. d a d o su efecto más d u r a d e r o . Por o t r a parte. r e s u l t a n m u y útiles p a r a e s t u d i a r la r e f r a c c i ó n e n niños y e n hipermétropes • M i ó t i c o s : se usan parasimpaticomiméticos. a t r o p i n a ) . Por ello se p r o d u c e u n a pérdida m u y i m p o r t a n t e d e dilatación p u p i l a r d u r a n t e la cirugía de catarata. q u e es d e tres h o r a s . La a t r o p i n a es el más p o t e n t e y el q u e t i e n e u n a v i d a m e d i a más l a r g a . El cloranfe(JJ Preguntas n i c o l .MIR 98-99. c i c l o p e n t o l a t o . están i n d i c a d o s en el g l a u c o m a crónico d e ángulo a b i e r t o . FÁRMACOS EN OFTALMOLOGÍA Orientación MIR Aspectos esenciales Tema poco preguntado y redundante con otros apartados de nuestro manual. y los c o r t i c o i d e s p r o d u c e n catarata y g l a u c o m a crónico simple). p u e d e dar a n e m i a aplásica. fJJ Esferoides: inducen cataratas y glaucoma y favorecen la reactivación del VHS. q u e i m p i d a el u l t e rior uso sistémico del fármaco. P u e d e n a c t u a r b i e n a c t i v a n d o el s i s t e m a simpático ( f e n i l e f r i n a ) . e n p e r s o n a s m a y o r e s . p u e d e n d e s e n c a d e n a r un a t a q u e d e g l a u c o m a d e ángulo e s t r e c h o . Esto es aplicable también a los administrados vía sistémica. nunca como tratamiento. [ ~ 2 " ~ | ("3"] Qfj Qf] La mayoría de los fármacos en oftalmología se usan tópicamente. Sin e m b a r g o .Oftalmología 16. • Antibióticos: a d m i n i s t r a d o s p o r vía tópica para evitar q u e se p r o d u z c a sensibilización. no se aconseja el uso de fármacos con efecto anticolinérgico en pacientes con cámara anterior estrecha por el riesgo de desencadenar un cierre angular. D a d o q u e la i n e r v a c i ó n d e l m ú s c u l o c i l i a r c o r r e a c a r g o d e este s i s t e m a . es p o s i b l e q u e desencadenen una crisis d e g l a u c o m a de ángulo estrecho.2 4 h o r a s . A d e m á s . p o l i m i x i n a B. c o n c á m a r a a n t e r i o r e s t r e c h a . A s i m i s m o . Se usan en a q u e l l o s procesos en los q u e existe inflamación o c u l a r leve (p. Antibióticos y antifúngicos intravítreos: se e m p l e a n en el t r a t a m i e n t o d e las e n d o f t a l m i t i s bacterianas y fúngicas. . En m u c h a s ocasiones se u t i l i z a n c o m o c o m p l e m e n t o al t r a t a m i e n t o d e la terapia c o n láser. a unos 3. se p r o c e d e a la fotocoagulación d e los p u n t o s q u e e x u d a n . Esteroides: i n d u c e n el desarrollo d e catarata y d e g l a u c o m a crónico y f a v o r e c e n la reactivación del V H S y el d e s a r r o l l o d e úlceras herpéticas. se asocian c o r t i c o i d e s tópicos. En la fase aguda se prefiere recurrir a u n c o r t i c o i d e suave. • A I N E : i n h i b e n la síntesis d e prostaglandinas.5-4 m m del l i m b o corneal. Por e l l o su uso se ha r e d u c i d o en los últimos años en favor d e los fármacos anti-VEGF q u e n o presentan este efecto s e c u n d a r i o . r a n i b i z u m a b . en f o r ma d e p o m a d a q u e se a p l i c a c i n c o veces al día. Cataratas inducidas por fármacos: c o r t i c o i d e s .Oftalmología • A c i c l o v i r : p a u t a d o tópicamente en las i n f e c c i o n e s p o r V H S . Existen m u c h o s c o m e r c i a l i z a d o s (¡ndometacina. Además. k e t o r o l a c o ) . c l o r p r o m a c i n a . Sin e m b a r g o . Por e l l o n o han c o n s e g u i d o desplazar al láser en el t r a t a m i e n t o d e la retinopatía diabética. 77 . d i c l o f e n a c o . en la extracción d e c u e r p o s extraños y en la cirugía o c u l a r . . d u r a n t e al m e n o s d i e z días. e j . Por t o d o e l l o . están i n d i cados en el t r a t a m i e n t o d e la c o n j u n t i v i t i s alérgica. El p r o b l e m a f u n d a m e n t a l es q u e el efecto es l i m i t a d o en el t i e m p o y se precisan en m u c h o s casos c o n t i n u a s r e i n y e c c i o n e s . pero en m u c h a s ocasiones t r a n s i t o r i a . En un p r i m e r t i e m p o se a d m i n i s t r a el fármaco y en u n s e g u n d o t i e m p o . Entrar más anteriormente podría dañar el cristalino y hacerlo más posteriormente podría desgarrar la retina (Figura 84). • A l g u n o s fármacos t i e n e n toxicidad retiniana: d e ellos. se e m p l e a en el t r a t a m i e n t o del estrabismo en los niños. Se inyectan utilizando una aguja m u y fina a través de la pars plana. en el t r a t a m i e n t o d e l d o l o r crónico se p r e f i e r e la oclusión.0 0 . de las parálisis o c u l o m o t o r a s y del b l e f a r o s p a s m o esencial.9 9 . salvo q u e el p a c i e n t e presente i n f l a m a ción o c u l a r severa (siempre en c i c l o s cortos y b a j o c o n t r o l estricto en la lámpara d e h e n d i d u r a ) . En las queratitis estromales. postoperatorio). Toxina botulínica: se inyecta en el i n t e r i o r d e l músculo h i p e r f u n c i o n a n t e . Los i n h i b i d o r e s d e la degranulación d e los mastocitos p u e d e n resultar útiles en la p r o f i l a x i s . y además p u e d e n emplearse en el t r a t a m i e n t o d e la retinopatía diabética p r o l i f e r a t i v a . n e d o c r o m i l ) . 2 3 5 ) . d e b i d o a la nauraleza a u t o i n m u n e d e estos cuadros. q u e es más eficaz. Fármacos por vía intravítrea: desde hace unos años se ha hecho m u y popular la administración de fármacos empleando esta vía. N o d e b e n emplearse. a m i o d a r o n a (MIR 9 8 . la c i c l o p l e j i a y la analgesia o r a l . T r i a m c i n o l o n a intravítrea: se u t i l i z a en el m a n e j o del e d e m a m a c u lar (tanto diabético c o m o s e c u n d a r i o a D M A E húmeda. : conjuntivitis. • Antihistamínicos: al igual q u e los i n h i b i d o r e s d e la degranulación de los mastocitos ( c r o m o g l i c a t o disódico. ) : las i n d i c a c i o nes son similares a las descritas para la t r i a m c i n o l o n a intravítrea. 109-RM) y el t a m o x i f e n o . Además en m u c h o s casos se c o m p l i c a c o n la aparición d e hipertensión o c u l a r . I n d u c e u n a mejoría espectacular del e d e m a m a c u l a r . unos días después a p r o v e c h a n d o la reducción d e espesor r e t i n i a n o . uveítis posteriores o t r o m b o s i s venosas). . r e s u l t a n tóxicos para la córnea y es p o s i b l e q u e f a v o r e z c a n los t r a u m a t i s m o s al s u p r i m i r el r e f l e j o c o r n e a l . En la a c t u a l i d a d además d e las c o n o c i d a s indicaciones estéticas. su t o x i c i d a d o c u l a r d e s a c o n s e j a su uso m a n t e n i d o . • Anestésicos tópicos: e m p l e a d o s p u n t u a l m e n t e en la exploración d e l o j o d o l o r o s o . busulfán. miót i c o s . el e t a m b u t o l p r o d u c e neuropatía r e t r o b u l b a r . los q u e más f r e c u e n t e m e n t e la p r o d u c e n son c l o r o q u i n a (maculopatía en o j o d e buey) (MIR 9 9 . pues p u e d e n e n m a s c a r a r el p r o c e s o patológico. Fármacos a n t i V E G F ( b e v a c i z u m a b . 1 9 9 9 . The Neurology M o o r e KL. Neuropatías B o y d BF.Manual CTO Medicina y Cirugía 8 Edición a BIBLIOGRAFIA Oftalmología • • • • • • • • • • • • • • • A l w a r d W L M . Highlights A r r u g a G i n e b r e d a J. T r o b e JD. N e w York. The Neurology of Vision. 4 ed. a K a u f m a n PL. México. 1999. Mosby. diagnóstico a a ópticas: diagnóstico y tratamiento. 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