UNSM- FCS- ESCUELA ACADÉMICA PROFESIONAL DE OBSTETRICIA2012 -II ÍN ESCUELA ACADÉMICA PROFESIONAL DE OBSTETRICIA ASIGNATURA: Medicina y Urgencias Tema: Análisis de shock DOCENTE: Obstra. Juan Carlos Herrera Vásquez ALUMNA: Leslie Carol Granda Guerra. TARAPOTO - SAN MARTÍN - PERÚ MANEJO DEL SHOCK MEDICINA Y URGENCIAS - ANALISIS DE SHOCK bien por una mala utilización a escala celular. El shock ocurre en aproximadamente un 6-8% de los pacientes que acuden al hospital con un infarto agudo de miocárdio (IAM) (51) y la mortalidad suele ser superior al 80%. Desde un punto de vista clínico los clasificaremos en seis grandes grupos. bien por aporte inadecuado. lo que provoca alteraciones celulares (por disfunción de la bomba iónica de la membrana y edema intracelular). hipovolémico. alrededor del 30%-40% de los pacientes con shock séptico mueren en el primer mes y entre el 60% y el 90% de los pacientes con shock cardiogénico. disfunción de órganos y sistemas. 2.UNSM.FCS. la perforación septal que da lugar a una MEDICINA Y URGENCIAS - ANALISIS DE SHOCK . Esta clasificación. A diferencia. fuga de contenido intracelular al espacio extracelular y alteración en la regulación del pH intracelular.1 SHOCK CARDIOGENICO El shock cardiogénico es la forma más grave de fallo cardíaco y habitualmente la causa primaria es un fallo de la función miocárdica. Todas estas anomalías pueden desencadenar la muerte celular. en la fase aguda de un infarto de miocárdio (IAM). TIPOS DE SHOCK Atendiendo a su fisiopatología el shock se ha dividido clásicamente en cuatro grandes grupos: cardiogénico. Por tanto. resulta incompleta y da una visión simplificada de los mecanismos fisiopatológicos que concurren en los diferentes tipos de shock. de etiología multifactorial. aunque clínicamente es útil. Aunque los efectos de la perfusión tisular inadecuada inicialmente son reversibles. alteraciones metabólicas e hipoxia celular generalizada. Otros posibles mecanismos de shock en el IAM son el taponamiento cardiaco como consecuencia de la rotura de la pared libre del VI. En estudios necrópsicos se ha constatado que en estos casos la zona infartada es de al menos el 40-50% del total de la masa muscular del VI. desencadenado por una inadecuada perfusión sistémica aguda y caracterizado por el desequilibrio entre la demanda y la oferta de oxígeno (O2) a los tejidos. la mortalidad del shock persiste elevada. la afectación en el shock es sistémica y las consecuencias clínicas van a depender del grado de hipoperfusión. analizando las causas más frecuentes y sus mecanismos de producción. esta situación puede conducir a la activación de los mecanismos fisiopatológicos compensadores/ descompensadores. dependiendo de la etiología que lo provoca y la rapidez en el diagnóstico y tratamiento II. A pesar del importante número de investigaciones llevadas a cabo y los avances tanto en el diagnóstico como en el tratamiento. del número de órganos afectados y de la existencia previa de disfunción de los mismos. Frecuentemente se produce como consecuencia de una cardiopatía isquémica. la mortalidad en el shock hipovolémico es muy variable. distributivo y obstructivo o de barrera. aunque también se ve en la fase final de otras cardiopatías y en diversos procesos patológicos. DEFINICIÓN El shock se define como un síndrome.ESCUELA ACADÉMICA PROFESIONAL DE OBSTETRICIA 2012 -II I. y producir finalmente un fracaso multiorgánico (FMO) e incluso la muerte del paciente. taquiarrítmias. bradiarrítmias. Disminución del volumen de retorno venoso al corazón. vasopresina.ESCUELA ACADÉMICA PROFESIONAL DE OBSTETRICIA 2012 -II comunicación interventricular (CIV). una presión de oclusión de arteria pulmonar (POAP) alta y las RVS elevadas. siendo la PVC. La hipovolemia tiene efectos hemodinámicos definidos: 1. Disminución del gasto cardíaco.. Incremento de la postcarga. la ruptura aguda de músculo papilar de la válvula mitral y el fallo ventricular derecho. fármacos (beta-bloqueantes. lo cual se manifiesta como oliguria. En el shock hemorrágico hay además un gran trasvase de líquido intersticial hacia el espacio intravascular. procainamida. fundamentalmente por descarga adrenérgica e incremento en la circulación de catecolaminas (epinefrina. fallo ventricular derecho. 3. por aumento de la resistencia vascular sistémica. valvulopatías severas. que es importante corregir. 2. hipomagnesemia)..2 SHOCK HIPOVOLÉMICO: a) HEMORRAGICO Este tipo de shock es consecuencia de la laceración de arterias y/o venas en heridas abiertas. calcioantagonistas. de hemorragias secundarias a fracturas o de origen gastrointestinal. lo que produce: MEDICINA Y URGENCIAS - ANALISIS DE SHOCK . Estas patologías presentan un perfil hemodinámico característico. dopamina).). Hipoperfusión renal con disminución de la filtración glomerular. antidiuresis y conservación de sodio. disfunción diastólica del VI. el organismo desencadena una serie de mecanismos neurohormonales compensatorios. angiotensina y aldosterona. PAP diastólica y la POAP iguales. 2. acidemia e hipoxemia severa. En las fases iniciales de la hipovolemia. Hemodinámicamente el shock cardiogénico cursa con un GC bajo.. 5. Existen otras patologías que pueden provocar un shock cardiogénico o contribuir a él: disfunción sistólica no isquémica del VI. La disminución de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda puede producir un shock por diminución de la precarga. Como consecuencia de la hipovolemia hay un GC y una precarga baja con aumento de las RVS. que se manifiesta por descenso de la presión venosa central o de la presión en cuña en el capilar pulmonar.FCS. La gravedad del cuadro dependerá en gran parte de la cantidad de sangre perdida y de la rapidez con que se produzca. 4. de hemotórax o de sangrados intraabdominales. El taponamiento cardíaco y la pericarditis constrictiva constituyen dos entidades claramente diferenciadas. norepinefrina. perdida de la sincronía auriculo-ventricular. Descenso del volumen ventricular de fin de diástole. que fisiopatologicamente se corresponderían con el llamado shock de barrera. hiperkaliemia. una presión venosa central (PVC) alta. alteraciones electrolíticas (hipocalcemia.UNSM. quinidina. con presevación del flujo en el cerebro y el corazón.2 TRATAMIENTO Consiste en la restauración del volumen ciculatorio y del déficit de líquido extracelular. lo más fresca posible. especialmente cuando es necesario limitar la cantidad total de agua que debe ser infundida. tejido conectivo. 8. 7.FCS. que en general se logra con los primeros tres litros de cristaloides. vasoconstricción sistémica.ESCUELA ACADÉMICA PROFESIONAL DE OBSTETRICIA 2012 -II 6. huesos.2.UNSM. destinada a mantener volumen extracelular. páncreas. que provee plasma y componentes hemostásicos. selectivamente en la piel y el tejido graso.40 Confusión Cristaloides y sangre Oliguria GRADO IV Sí 40 % 140 Disminuída Disminuída 40 Confusión letargia Cristaloides y sangre Anuria % Pérdida sanguínea Frecuencia Cardiaca Presión Arterial Presión de pulso Frecuencia Respiratoria SNC LEV Diuresis 2. El restablecimiento del volumen circulatorio se realiza mediante: Infusión vigorosa de cristaloides en forma de soluciones salinas a través de un catéter venoso periférico del mayor calibre posible. conservación renal de agua y de sodio. Este es el proceso de reanimación. con el objeto de restablecer y mantener el volumen circulatorio. intestino. músculos. Los glóbulos rojos son de administración muy lenta y. 2. al tiempo que se administra oxígeno por cánula nasal. hígado.1 Categorización de la hipovolemia GRADO I Acidosis No Hasta 15% 100 Normal Normal o aumentada 14 – 20 Ansiedad leve Cristaloides (según pte) Normal GRADO II No 15 – 30 % 100 – 120 Normal Disminuída 20 – 30 Ansiendad Hostilidad Cristaloides Normal o alterada GRADO III Sí 30 – 40 % 120 Disminuída Disminuída 30 . inadecuados cuando se requiere transfusión urgente. translocación de líquido extracelular intersticial al espacio intravascular. por consiguiente. Las soluciones salinas hipertónicas han demostrado su utilidad en ciertas condiciones. Transfusiones de sangre total. si el sangrado ha cedido. Tanto el lactato de Ringer (solución de Hartmann) como lasolución salina normal son adecuados. bazo y riñones. MEDICINA Y URGENCIAS - ANALISIS DE SHOCK .2. Su uso principal ha sido en la atención inicial del paciente en el sitio del trauma y durante su transporte. Este cuadro puede producirse como consecuencia de importantes pérdidas de líquido de origen gastrointestinal (vómitos. aunque sus interacciones y el papel exacto que desempeñan sigue siendo desconocido. En 1987 el óxido nítrico (NO) fue identificado como el factor relajante endotelial y posteriormente se ha demostrado su papel en todas aquellas enfermedades en cuya patogénesis intervienen la vasodilatación y/o la vasoconstricción (58). fundamentalmente citoquinas como la interleukina 1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral (TNF-alfa). Esta se inicia con la liberación de mediadores solubles. Otros factores que contribuyen a la hipotensión son la disminución del retorno venoso por venodilatación e hipovolemia. habiéndose encontrado que la concentración sanguínea de nitritos y nitratos (metabolitos del NO) se encuentra muy elevada. especialmente leucocitos. que juegan un papel central en la amplificación de la cascada inflamatoria. hongos. la vía intrínseca y extrínseca de la coagulación y la fibrinolísis entre otros (53).FCS. La respuesta sistémica a la infección comienza con la activación del sistema de defensa del huésped. secundaria al aumento de la permeabilidad de la barrera endotelial. fiebre elevada (hiperventilación y sudoración excesiva). edema traumático). ascitis. diurésis osmótica. se ha demostrado que existe una relación inversa entre los niveles sanguíneos de estos metabolitos y las resistencias vasculares MEDICINA Y URGENCIAS - ANALISIS DE SHOCK .ESCUELA ACADÉMICA PROFESIONAL DE OBSTETRICIA 2012 -II Algunas medidas tradicionales. que activan a su vez el sistema del complemento. 2. la causa del fallecimiento de un subgrupo de pacientes con shock séptico (56. La vasodilatación del lecho arterial tiene un papel central en el fallo circulatorio del shock séptico (55) y es responsable del descenso de las RVS y de la PAM. tales como la posición de Trendelenburg. El fallo circulatorio del shock séptico tiene un perfil hiperdinámico que se evidencia tras la corrección de la hipovolemia que existe habitualmente y se caracteriza por un GC elevado con disminución de las RVS (54). En la actualidad existe evidencia de que la producción de NO está muy incrementada en el shock séptico. o el uso de pantalones neumáticos. El perfil hemodinámico es similar al del shock hemorrágico. diabetes insípida). Todos ellos en mayor o menor medida participan en la patogenia de la sepsis. diarrea).UNSM. si bien ésta existe en la mayoría de los pacientes en shock. una diuresis excesiva (diuréticos. ésta última. protozoos y virus) y sus toxinas (52). b) SHOCK HIPOVOLEMICO NO HEMORRAGICO En determinados casos la hipovolemia es el mecanismo fisiopatológico principal del shock. Esta vasodilatación que no responde a fármacos vasoconstrictores es por sí misma. 57). peritonitis. falta de aporte hídrico y extravasación de líquido al espacio intersticial con formación de un tercer espacio (quemaduras. es decir. RVS elevadas y GC y presiones de llenado bajas. monocitos y células endoteliales. Además.3 SHOCK SEPTICO Las manifestaciones clínicas del shock séptico son consecuencia de la respuesta inflamatoria del huésped a los microorganismos (bacterias. están en desuso porque causan más alteraciones fisiológicas indeseables que beneficio. Su origen es una vasodilatación marcada a nivel de la macro y la microcirculación. b. k. mientras que es normal en los que fallecen. por lo que se altera el gradiente oncótico-tisular favoreciendo la formación de edema (64).FCS. Por otra parte. La depresión de la función miocárdica se ve compensada por la reducción tan marcada de la postcarga y por la taquicardia habitualmente presente. El shock séptico se caracteriza por: a. Este último aumenta la distancia entre los hematíes y las células y limita la difusión del O2. La lesión de la célula endotelial da lugar a la formación de depósitos de fibrina y microtrombos y favorece el desarrollo de agregados de leucocitos intracapilares (65). f. TRATAMIENTO MEDICINA Y URGENCIAS - ANALISIS DE SHOCK . en el shock séptico existe un depresión de la función contráctil del miocardio (60). B. En éste concurren al menos tres mecanismos: vasodilatación. Estos hallazgos han llevado a la conclusión de que el NO es el principal responsable de la vasodilatación que se produce en el shock séptico (59). microembolización y lesión endotelial (62). j. La pérdida del tono vascular impide la autorregulación del flujo sanguíneo a nivel tisular y la adecuada distribución del mismo en los diferentes órganos y tejidos (63). A. Se piensa que la dilatación ventricular sería un mecanismo compensador para mantener un volumen de eyección adecuado. g. Disminución de la resistencia vascular sistémica Hipotensión arterial Aumento del gasto cardíaco Incremento del flujo periférico (piel cálida y roja) Circulación hiperdinámica Baja extracción de oxígeno periférico Fiebre y escalofríos Leucocitosis . i. e. o leucopenia. Además la lesión de las células endoteliales produce un aumento de la permeabilidad capilar y la salida de proteínas al espacio intersticial. la mayoría de los pacientes con shock séptico mantienen un índice cardiaco normal o elevado. Estas alteraciones de la microcirculación dan lugar a la aparición dentro de un mismo tejido de zonas hiperperfundidas con otras hipoperfundidas en las que se produce hipoxia celular y acidosis láctica. Sin embargo. h. hasta fases avanzadas. a pesar de que la función ventricular está alterada desde las fases iniciales de la enfermedad. d. La insuficiencia circulatoria que se produce en el shock séptico es consecuencia también del fallo de la microcirculación. c. La determinación de la fracción de eyección ha puesto de manifiesto que la función ventricular está deprimida en todos los casos (61). Además la ventriculografía isotópica ha demostrado que el VTDVI está aumentado en los pacientes que sobreviven. También se ha comprobado que el aumento de la concentración de NO en el músculo liso vascular es la causa de la hiporreactividad (vasoplejia) a las catecolaminas tanto endógenas como exógenas (59). con desviación a la izquierda Petequia s Hiperventilación con hipocapnia Permeabilidad capilar aumentada y pérdida de líquido intravascular.UNSM.ESCUELA ACADÉMICA PROFESIONAL DE OBSTETRICIA 2012 -II sistémicas. factor activador plaquetario. MEDICINA Y URGENCIAS - ANALISIS DE SHOCK . componentes de la cascada de la coagulación. tal vez por acción de sustancias humorales generadas en el proceso inflamatorio (el antiguamente denominado "factor depresor del miocardio"). anestésicos locales. 3. esto es presagio de muerte inminente. ACTH.FCS. iniciándose una serie de eventos bioquímicos que conducen a la liberación de mediadores como histamina. 5. como consecuencia. venenos animales. seleccionados en forma específica ante los microoorganismos identificados. legumbres. antiinflamatorios no esteroideos. Ahora la resistencia vascular pulmonar asciende y compromete la función del ventrículo derecho. productos de la vía de la lipooxigenasa y metabolitos del ácido araquidónico. 4. Son numerosas las sustancias capaces de producirlo y entre ellas se incluyen antibióticos.ESCUELA ACADÉMICA PROFESIONAL DE OBSTETRICIA 2012 -II 1. en los niños 10-20 ml/kg. preferible. Administración de líquidos intravenosos para mantener el volumen circulatorio. una vasodilatación generalizada con descenso de la presión arterial y una vasoconstricción coronaria que provoca isquemia miocárdica. Corrección quirúrgica de la alteración abdominal causal. Drenaje de colecciones purulentas. hemoderivados. Hay además. Se prefieren las soluciones cristaloides. éste se une a las IgE y los activa..UNSM. fragmentos de complemento. 2. que causa broncoespasmo. si el paciente no responde en cuanto a los valores de la presión venosa central o la presión capilar pulmonar en cuña.). SHOCK ANAFILACTICO Este tipo de shock es consecuencia de una reacción alérgica exagerada ante un antígeno. para convertirse en un cuadro de shock hipovolémico de bajo flujo. contrastes yodados. También se produce contracción de la musculatura lisa de los bronquios y de la pared intestinal. idealmente se debe instalar monitoría de presión venosa central o. SRS-A. 6. náuseas. de presión en cuña del capilar pulmonar (catéter de Swan-Ganz). generalmente hay depresión de la función miocárdica. a juzgar por la diuresis horaria. Desbridamiento de tejidos necróticos y gangrenosos. usualmente se comienza con 1-2 litros en un período de 30-60 minutos en el adulto. la presión arterial y la frecuencia cardíaca. diarrea. Agentes inotrópicos.4. Los coloides están contraindicados debido a la permeabilidad capilar anormal. O sea. analgésicos narcóticos. La administración subsiguiente de líquidos depende del estado hemodinámico. etc. 2. Antibióticos. dextrano. prostaglandinas. que en las fases avanzadas el shock séptico pierde su carácter hiperdinámico de alto flujo. resulta en shock de tipo hipovolémico. algunas hormonas (insulina.. hierro parenteral. Cuando la exposición al mismo antígeno se repite. usualmente dopamina (3-15 µg/kg/min). protamina. Estos mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar a nivel sistémico y pulmonar con formación de edema intersticial y pulmonar. La activación de la cascada de la coagulación puede desencadenar una CID. El shock séptico que evoluciona incorregible da lugar a pérdidas considerables de líquido intravascular hacia el intersticio y. chocolate. heparina y determinados alimentos (huevos. vómitos y dolor abdominal. vasopresina). Habitualmente la reacción anafiláctica se produce como consecuencia de la exposición a un antígeno que induce la producción de IgE que se fija sobre la superficie de los basófilos circulantes y sobre los mastocitos tisulares del tracto gastrointestinal y respiratorio y piel que quedan sensibilizados. FCS.ESCUELA ACADÉMICA PROFESIONAL DE OBSTETRICIA 2012 -II Así pues en la patogénesis de la hipotensión se implican la disminución de la precarga por hipovolémia y vasodilatación. Sustancias como los contrastes yodados pueden causar un shock por medio de una reacción anafilactoide. pero potencialmente reversible. debemos estar preparados tanto para su diagnóstico precoz como para su correcto tratamiento en función de sus diferentes etiologías. BIBLIOGRAFÍA: http://es.org/wiki/Choque_circulatorio http://www. El patrón hemodinámico se caracteriza por un GC bajo con descenso de la precarga (PVC. Se puede producir por bloqueo farmacológico del sistema nervioso simpático o por lesión de la médula espinal a nivel o por encima de T6.net/posr18/shock-cardiogenico-prxt-presentation http://www.UNSM. común a diversas etiologías. al activar directamente los receptores de superficie de los basófilos y mastocitos.wikipedia.slideshare.guardavidas. sin que previamente haya existido sensibilización. así como bradicardia (que acentúa la hipotensión). Los estímulos enviados desde el troncoencéfalo atraviesan la médula cervical y torácica alta antes de abandonar el sistema nervioso central. PAOP) y disminución de las RVS. Las neuronas del sistema nervioso simpático localizadas en la porción toracolumbar de la médula espinal reciben estímulos cerebrales para mantener los reflejos cardioacelerador y vasoconstrictor. Su evolución y pronóstico depende de forma muy importante de la precocidad del diagnóstico y la celeridad en aplicar los tratamientos correctos. la disminución de la postcarga por descenso de las RVS y la disfunción cardíaca por isquemia.slideshare.5. por lo que un bloqueo farmacológico o una daño medular que interrumpa estos reflejos producirá una pérdida del tono vascular con gran vasodilatación y descenso de la precarga por disminución del retorno venoso. 2. CONCLUSIÓN: El shock es una condición patológica muy grave. Dada su sintomatología característica. SHOCK NEUROGENICO Este tipo shock es el resultado de una lesión o de una disfunción del sistema nervioso simpático.net/search/slideshow?searchfrom=header&q=shock+neurog%C3%A 9nico MEDICINA Y URGENCIAS - ANALISIS DE SHOCK .org/sock-hipovolemico-metabolico-septico-cardiogenicoanafilactico/ http://www.