1. LES MALADIES NEONATALES.Nous nous limitons, dans ce chapitre, aux maladies et syndromes de la période néonatale, c'est-à-dire les tout premiers jours de vie, voire la première semaine dans certains cas (porcelets par exemple). En dehors des maladies qui vont être décrites, d'autres peuvent survenir, qui sont normalement décrites chez des animaux plus âgés, le plus souvent suite à une forte pression d'infection, qui augmente au cours de la saison et en fonction du nombre de mise-bas et de malades. 1.1. Espèce bovine. 1.1.1. Les diarrhées néonatales. Les diarrhées néonatales apparaissent pendant la première semaine de la vie chez le veau. De nombreux microorganismes (bactéries, virus) interviennent, parfois indépendamment, parfois de concert. Les diarrhées néonatales constituent un syndrome plutôt qu'une maladie. Elles sont toujours à prendre au sérieux et le pronostic dépend essentiellement du degré des perturbations biochimiques. a) Etiologie. L'agent étiologique bactérien principal est l'espèce Escherichia coli. L'espèce Salmonella enterica est habituellement pathogène pour des animaux plus âgés. Déjà en 1893, le vétérinaire danois Jensen associait E.coli à des diarrhées chez les veaux nouveau-nés. Cependant, la reconnaissance des souches d'E.coli qui produisent réellement la diarrhée et de leurs mécanismes de virulence ne date que des années '60 et '70 pour les souches entérotoxinogènes, des années '80 pour les souches effaçantes. Les mécanismes de virulence de certaines catégories de souches restent encore à définir. Cette reconnaissance se fit, tout d'abord, par l'observation que les souches associées à de la diarrhée appartiennent à des sérotypes O:K:H particuliers (O8:K?:Nm; 09:K?:Nm; O101:K30:Nm); ensuite par l'observation qu'elles portent un antigène thermolabile commun qui est absent de la surface des bactéries isolées chez des veaux sains (antigènes K99 ou F5); enfin, par l'observation qu'elles produisent une ou des toxines qui provoquent une hypersécrétion dans l'intestin (= entérotoxines). Ces souches constituent les souches entérotoxinogènes (= souches ETEC). D'autres agents que les bactéries sont, bien entendu, responsables de diarrhées néonatales: des virus (rota, corona...), des protozoaires (Cryptosporidium..), et sont décrits dans d'autres cours. b) Incidence. Chaque année, en Belgique, près de 130000 veaux sont envoyés au clos d'équarrissage dont 85000 (65%) sont morts des suites de diarrhée, causant 1,7 milliards de FB de pertes directes et 2 milliards de FB de pertes indirectes. c) Pathogénie. A la naissance, l'intestin du veau ne contient pas de bactérie (le méconium est stérile). Les premiers contacts du veau nouveau-né avec les bactéries se produisent lors du passage dans le vagin, ou bien lors des manipulations par le vétérinaire et le fermier en cas de césarienne. D'autres contacts ont bientôt lieu avec les bactéries présentes dans la litière. La colonisation par les bactéries "normales" et non pathogènes est extrêmement importante car elles forment une barrière vis à vis de la colonisation par les bactéries pathogènes. Cette barrière n'est cependant pas absolue. La première étape de la pathogénie des souches diarrhogènes d'E.coli est, en effet, la colonisation de l'intestin ou de portions de celui-ci (selon le type de souches auxquelles on s'adresse). C'est ainsi, par exemple, que les souches ETEC vont coloniser l'intestin grêle, surtout les parties antérieures. Cette colonisation va se faire grâce à la production d'adhésines, qui peuvent être des fimbriae (il s'agit en l'occurrence de l'antigène thermolabile commun K99 ou F5). Une autre adhésine connue sous le nom de F41 est également produite par les souches ETEC du veau. Grâce à ces adhésines, les souches adhèrent aux microvillosités des entérocytes (sans les détruire car il s'agit de souches ETEC) et produisent localement une grande quantité de toxine (la toxine thermostable STa pour les souches ETEC de veaux). Celle-ci provoque une hypersécrétion d'eau et d'électrolytes. Les récepteurs pour l'adhésine F5 sont présents sur les entérocytes à la naissance. Ces entérocytes vont progressivement migrer vers le sommet des villosités intestinales. Les entérocytes qui les remplacent ne possèdent pas ces récepteurs et après 24 à 48 heures, les veaux ne sont plus réceptifs aux souches ETEC (en plus de la barrière constituée par la flore normale qui s'établit progressivement). Une infection par des souches ETEC doit donc se produire dans les 12 premières heures au maximum pour avoir le plus de chances de réussir. d) Signes cliniques. Les signes cliniques d'une infection à souches ETEC apparaissent donc très tôt dans la vie du veau et ,très souvent, avant même qu'il n'ait atteint 24 heures de vie. L'apparition de la diarrhée (signe clinique principal) est brutale. La diarrhée est profuse, liquide et brun-jaune. La perte de poids par perte de liquide est rapide de même que l'apparition des signes de déshydratation (énoptalmie, poil sec, pli de la peau). Rapidement le veau s'affaiblit, se couche et L'antigène F5 peut être mis en évidence sur les souches ETEC par agglutination. trop long pour l'animal). La détermination de la sensibilité in vitro des souches ETEC sera utile pour les veaux suivants mais arrivera trop tard pour le veau concerné. L'apparition d'une diarrhée profuse et aqueuse dans les premières heures de la vie doit toujours faire penser à une infection par des souches ETEC. bien sûr.devient léthargique. h) Prophylaxie. avant tout. g) Traitement. La mise en évidence de la toxine STa est beaucoup plus laborieuse.. Cet antigène peut aussi être mis en évidence directement sur les matières fécales. car les entérobactéries renferment de très nombreux plasmides porteurs de gènes qui déterminent des résistances à tous. ces différents agents interviennent souvent de manière combinée dans le syndrome de la diarrhée néonatale. e) Lésions.. sale. Il n'y a pas d'antibiotique de choix dans le traitement d'une colibacillose intestinale. ou presque tous (mais pour ces derniers cela ne saurait tarder) les antibiotiques connus. L'administration d'une solution d'électrolytes devrait se faire en intraveineuse pendant un temps suffisament long pour rétablir l'équilibre physiologique et demande donc en théorie un suivi de laboratoire.. Cependant. mais sa production sur milieux de culture n'est pas toujours optimale. poil sec. Ces conditions ne sont pas souvent compatibles avec la pratique journalière. Les lésions microscopiques sont absentes lors de l'infection à souches ETEC car les bactéries s'attachent aux microvillosités sans les endommager. La mort s'ensuit assez rapidement. le laboratoire devrait confirmer le diagnostic basé sur les signes cliniques (le délai pour avoir le résultat de la culture bactériologique classique et des tests spécifiques permettant de reconnaître les souches ETEC est. même si des antibiotiques sont donnés. Le traitement d'une diarrhée à ETEC consiste. Le diagnostic différentiel des diarrhées d'origine virale ou protozoaire est difficile à faire. f) Diagnostic. D'autre part. à retirer le lait de l'alimentation et à traiter aux antibiotiques actifs dans l'intestin et sur les bactéries Gram négatives. sans aucun signe particulier. Les lésions macroscopiques d'un veau mort d'une infection à souches ETEC sont celles d'un veau mort de diarrhée et de déshydratation: cadavre émacié. . à remplacer les liquides perdus par administration d'une solution d'électrolytes. . L'hygiène générale de l'élevage est extrêmement importante: proprété de l'étable. Les sérotypes impliqués sont les suivants dans l'ordre d'importance: O78:K80:Nm. l'élément primordial est le colostrum. L'agent étiologique N°1 de septicémies néonatales chez le veau est E.. il doit être pris dès la naissance. Les infections généralisées ou septicémies.coli.1.2. O35:K?:Nm. Il existe des vaccins combinés E. circulation ou non des veaux. La vaccination permet d'améliorer cette qualité. contacts antérieurs. ou plutôt certaines souches d'E. de la mère: âge. O137:K79:Nm. temps d'occupation des bâtiments. anticorps qui se retrouveront dans le colostrum. La quantité classiquement recommandée est de deux litres dans les deux premières heures de la vie. Pour assurer une protection contre les septicémies et diarrhées néonatales. Les toxines sont appelées facteurs CNF (= Cytopathic Necrotizing . nombre de vêlages déjà faits. en trois ou quatre prises. soit au pis (difficultés de s'assurer de la quantité réellement prise). que l'absence de colostrum résultera presque toujours en l'infection et la mort du veau dans nos conditions d'élevage. mais aussi de franchir la barrière intestinale et de se disséminer dans l'organisme pour provoquer une septicémie. Ces souches produisent des facteurs de virulence qui ne sont pas encore caractérisés: des adhésines et des toxines.coli K99virus destinés à être administrés chez la mère pendant la gestation et à assurer la production d'anticorps spécifiques chez celle-ci. (sur)population. sont autant de facteurs à prendre en considération. a) Etiologie. Il faut se souvenir que l'absortion adéquate de colostrum ne permet pas toujours de protéger le jeune. En ce qui concerne la qualité du colostrum. Il faut garder à l'esprit que les selles diarrhéiques sont une culture pure de souches ETEC qui ne demandent qu'à infecter d'autres victimes. toutes choses égales ailleurs. soit à l'adhésine Att25 ou F17 (cette seconde adhésine des souches septicémiques était anciennement appelée adhésine Vir).coli douées non seulement du pouvoir de coloniser l'intestin dès la naissance. bien sûr. etc. Il doit par ordre d'importance: 1°) être pris à temps. le colostrum doit être pris dans les douze premières heures (voir 1er Doctorat et 3ème Candidature).La prophylaxie des diarrhées néonatales du veau est à la fois hygiénique et médicale. soit au biberon (attention aux manipulations et au biberon qui pourraient propager ou provoquer une infection au lieu de la prévenir). 2°) être pris en quantités adéquates. O115:K?:Nm. 1. Une prise trop rapide d'un volume trop grand de colostrum peut provoquer elle-même une diarrhée passagère. Pour permettre aux immunoglobulines de franchir la barrière intestinale. O15:K30:Nm. Cependant. elle dépend. L'adhésine est apparentée soit aux adhésines des souches uropathogènes de l'homme. 3°) être de bonne qualité. des abcès sur les organes internes.coli peuvent envahir l'organisme grâce à deux propriétés essentielles: la résistance au sérum (elles ne sont pas tuées en présence de sérum contrairement aux autres souches) et la production d'aérobactine. f) Diagnostic.. rate.coli peuvent être obtenues du sang et de la .. des signes nerveux et plus rarement de la diarrhée. mais beaucoup plus rarement. Les lésions classiques de septicémies sont présentes: pétéchies et hémorragies dans l'ensemble des organes internes (poumons. Entretemps. b) Incidence. la diarrhée et la septicémie comptent pour la grande majorité des pertes en animaux durant les deux premières semaines de vie. voire des morts subites sans diarrhée (en tous cas pas comme signe clinique principal) dans un contexte d'hygiène relativement pauvre et d'absence de prise de colostrum doivent faire penser à des problèmes de septicémies. réticent à bouger et à se nourrir. L'évolution est extrêmement rapide (12 à 24 heures) et se termine dans presque tous les cas par la mort de l'animal. et éventuellement des articulations gonflées.. L'autopsie et l'analyse bactériologique sur cadavres frais confirmeront le diagnostic clinique. myocarde. d) Signes cliniques Les signes classiques apparaissent assez rapidement après l'infection: veau apathique. franchissent la barrière épithéliales dans un deuxième temps et envahissent l'organisme dans un dernier temps. Ceux des animaux qui ne meurent pas garderont des séquelles telles des lésions d'arthrites chroniques.. thymus. Enterococcus spp. Des cultures pures d'E. à hauteur de l'ombilic et parfois dans le système nerveux central. La pathogénie n'est pas bien connue. D'autres portes d'entrées sont l'ombilic et le tractus respiratoire. Il est probable que ces souches envahissent et colonisent l'intestin grêle dans un premier temps grâce à des structures de surface.. e) Lésions. celuici a présenté de la fièvre.. etc.Factors). Deux facteurs CNF ont été décrits: CNF1 et CNF2 (anciennement appelé toxine Vir). L'incidence exacte n'est pas connue.. Les souches septicémiques d' E. c) Pathogénie. Le syndrome peut être reproduit expérimentalement chez des veaux de moins de quatre jours. trachée.. un puissant chélateur du fer (celui-ci est lié à d'autres chélateurs produits par le veau mais moins puissants). Des problèmes chez de très jeunes veaux avec mortalité très importante.). D'autres bactéries peuvent aussi provoquer des septicémies: Klebsiella spp. mais à elles deux. 1. Fusobacterium necrophorum . Il est donc à conseiller de faire une autopsie et une analyse bactériologique dans les fermes à problèmes. même s'il ne provient pas d'une mère vaccinée. Les polyarthrites. des streptocoques et des entérocoques. Voir la septicémie pour le premier groupe de bactéries. la porte d'entrée est l'ombilic et la polyarthrite est associée à une omphalophlébite.1. Pour ces dernières bactéries. des staphylocoques. Le seul traitement qui puisse avoir quelque effet est une injection massive d'antibiotiques.coli et les autres bactéries responsables de septicémies bien sûr (dans ce cas.. Pas plus que pour les diarrhées. Voir la diarrhée néonatale du veau. Une . c) Signes cliniques. de la réticence à se lever et des boîteries. la polyarthrite est associée à la septicémie. Les veaux sont faibles et présentent de la fièvre et de l'anorexie. g) Traitement. chaleur et douleur à hauteur des articulations atteintes (surtout le carpe. éventuellement poumons et cerveau.moëlle osseuse. h) Prophylaxie. Chez les animaux ayant reçu un traitement aux antibiotiques.3. bien entendu. Il faut cependant insister encore plus dans le cas de septicémie sur l'importance de l'administration précoce d'un colostrum en quantité suffisante. jarrets). Les bactéries envahissent l'organisme. il n'est possible de guider empiriquement le choix de l'antibiotique.). Diverses espèces bactériennes peuvent être isolées de cas de polyarthrites chez les jeunes veaux: E. le jarret) avec. bien que l'évolution rapide de la colisepticémie rende tout traitement aléatoire. mais aussi de divers organes (rate. foie. Les signes cliniques de polyarthrite sont: gonflement. ne provoquent pas de septicémies mais forment des abcès à hauteur de différents organes internes et dans les articulations. mais aussi Actinomyces (Corynebacterium ) pyogenes. vu le grand nombre de résistances d'origine plasmidique rencontrées. b) Incidence.. ou en est une séquelle). a) Etiologie et pathogénie. Les cas sont sporadiques et associés à une hygiène déficiente de l'exploitation pour le seconde catégorie. des cultures pourront aussi être obtenues à partir des articulations (genoux. 1. chez les ovins. Les lésions sont localisées à l'ombilic et aux articulations atteintes. Espèce ovine. Ces souches sont semblables aux souches qui affectent les veaux et produisent l'adhésine fimbriaire F5 (ou K99) et une toxine de type STa.1. Les diarrhées néonatales. mais les résultats peuvent être très décevants car les antibiotiques diffusent difficilement dans les articulations et en aucun cas ne permettront la guérison des lésions déjà présentes. g) Prophylaxie.coli n'ont pas . Colibacillose La plupart des agents étiologiques de diarrhée néonatale chez le veau se retrouvent chez l'agneau: ETEC. les pertes néonatales dues à des causes non infectieuses (hypothermie. Une antibiothérapie massive d'un antibiotique à large spectre et à forte diffusion tissulaire est à conseiller (tétracyclines par exemple). e) Diagnostic. rotavirus et cryptosporidium . Elle contient de la fibrine ou du pus. f) Traitement. Les arthrites évoluent vers la chronicité avec dégénérescence des cartilages et fibrose progressive. La synovie est présente en grande quantité et sous pression. Elles appartiennent aux sérotypes O9 et O101.2. 1. Des érosions des cartilages peuvent être présentes. D'autre part. Le diagnostic clinique est évident. Le nombre de veaux atteints aide à différencier les séquelles de septicémie. L'agent étiologique bactérien principal est représenté par les souches ETEC d'E. des abcès peuvent être présents sur le foie ou d'autres organes. L'agent étiologique ne peut être identifé qu'au laboratoire.1. Voir la diarrhée néonatale du veau.2. manque de nourriture) ont plus d'importance que chez les bovins. Les autres types de souches diarrhogènes d' E.coli. 1. la polyarthrite "simple" et les arthrites traumatiques. Il faut cependant rappeler que.2. Ils sont la conséquence de la pyémie.1. Il faut insister sur l'hygiène générale de l'exploitation et des bâtiments et sur la désinfection de l'ombilic (mais sans exagération pour éviter l'irritation des tissus). d) Lésions.infection de l'ombilic est notée dans la plupart des cas. mais adaptées à l'élevage ovin. la diarrhée va apparaître: profuse. Dysenterie. létale et nécrosante. particulièrement sur l'iléon. brune. Très rapidement. Les agneaux de plus d'une semaine souffrent d'une diarrhée moins sévère et peuvent survivre un peu plus longtemps.2. Il faut signaler que Clostridium perfringens toxinotype C (producteur de toxines alpha et bêta) est aussi impliqué mais plus rarement.été recherchées chez l'agneau. Les salmonelloses sont rares et le plus souvent en association avec des problèmes chez les adultes. La réaction inflammatoire locale peut amener de la péritonite. ulcéré et hémorragique. L'intestin grêle est congestionné. Ils sont profonds et peuvent atteindre le péritoine. La taille des ulcères. Les signes cliniques peuvent varier mais sont toujours très graves: mort subite de très jeunes agneaux. la dysenterie des agneaux est beaucoup plus rarement obervée après une semaine d'âge. de la répugnance à se bouger et vont arrêter de têter. Les très jeunes agneaux peuvent aussi souffrir de dysenterie causée par Clostridium perfringens . les lésions et la mortalité sont en tous points semblables à ceux des veaux. Les problèmes apparaissent dans des troupeaux. Les agneaux se contaminent par l'ingestion de Cl perfringens qui sont présents sur la mamelle de la brebis et dans les sols. déshydratation). dans lesquels la vaccination n'est pas pratiquée ou le colostrum n'est pas donné en quantités suffisantes et à temps. Le traitement et la prophylaxie doivent s'inspirer des données présentées pour les veaux. 1. les agneaux vont montrer de la douleur abdominale. a) Etiologie et pathogénie. les agneaux se déshydratent. producteur de toxines alpha.2. Après 24 heures. Comme la toxine bêta est sensible à la trypsine. c) Lésions. à n'importe quel moment de la saison d'agneulage. . La toxine bêta. est responsable des lésions d'ulcérations et des hémorragies observées sur la muqueuse de l'intestin grêle. voire sanguinolente. Le Clostridium perfringens de type B. Pendant ces 24 heures. Les signes cliniques (diarrhée profuse.1. bêta et epsilon. entrent dans un coma et meurent en moins d'un jour. et des signes cliniques y afférents. affecte les agneaux en-dessous d'une semaine d'âge bien que des cas rares puissent être décrits chez des animaux un peu plus âgés. apathie et faiblesse chez d'autres chez lesquels la mort survient en 24 heures. Les bactéries atteignent l'intestin et produisent leurs toxines. varie d'une tête d'épingle à plus de 2 cm de diamètre. b) Signes cliniques. qui ne seront pas observés dans les formes les plus aiguës de la maladie. En l'occurrence.d) Diagnostic. soit la toxine bêta est recherchée dans un filtrat de contenu intestinal. Chez les autres agneaux. le diagnostic et les mesures préventives. La prévention consiste surtout en l'ingestion de colostrum. il est très probable que les mêmes agents étiologiques puissent causer des infections généralisées dans l'espèce ovine à la naissance. Divers laboratoires travaillent à la mise au point de tests immunologiques et génétiques. Les différentes données sont comparables à celles émises chez le veau en ce qui concerne l'agent étiologique N°1 Escherichia coli. les données cliniques. e) Traitement. Le diagnostic bactériologique ne mettra pas d'E. mas ces tests ne sont pas encore disponibles pour la toxine bêta. La bonne distribution du colostrum assurera une protection pendant 3 mois environ. Une culture de Cl perfringens sera obtenue de l'intestin. de la faiblesse. Le diagnostic clinique se base sur les signes cliniques observés chez de jeunes agneaux et sur les lésions intestinales. les seuls tests praticables actuellement sont la neutralisation de l'effet létal chez la souris ou de la dermonécrose chez le cobaye. Bien que les données concernant les septicémies chez l'agneau nouveau-né ne soient pas aussi claires que celles concernant les septicémies du veau. L'examen postmortem révèle une septicémie à E. Une autre cause de septicémie néonatale est Listeria monocytogenes dont il sera encore fait mention dans d'autres chapitres (avortements.coli. Les lésions peuvent être absentes. il est envisageable d'injecter du sérum dès la naissance ou de donner du colostrum immun. les lésions.2. 1. la pathogénie.2. . f) Prophylaxie. L'agneau est trouvé mort. comme pour les autres infections à Clostridium perfringens . En Grande-Bretagne.coli entérotoxinogène en évidence. mais ne sera significative que si. Les infections généralisées ou septicémies. Aucun chez les agneaux atteints. soit un toxinotypage est effectué. les brebis seront vaccinées durant la gestation. de l'apathie et une salivation extrême (d'où le nom). La mort survient très rapidement. méningo-encéphalite de l'adulte). Pour la toxinotypie et la recherche de la toxine bêta. est la vaccination avec un vaccin multivalent. La meilleure méthode de prophylaxie. L'existence concomittante de méningo-encéphalite et d'avortements dans le troupeau permet d'orienter le diagnostic. une affection connue sous le nom de "Watery Mouth" est caractérisée par de la rétention de méconium. a) Etiologie.Il faut aussi mentionner parmi les causes occasionnelles de septicémies néonatales. les séquelles de septicémies ou une affection propre due à l'entrée de bactéries par diverses plaies dont l'ombilic (voir chapitre suivant surtout).3.coli est de type aqueux.4. . comme dans les cas de polyarhtrites et de pyémies.coli. Espèce porcine.1. en premier lieu.2. L'hygiène. Les diarrhées néonatales. Le traitement paraît inefficace à long terme. La porte d'entrée de la bactérie. dont nous allons parler dans ce chapitre. Staphylococcus aureus . La nécrobacillose hépatique. Elles ont un aspect jaunâtre et sont entourées d'une zone d'hémorragie. 1. est l'ombilic. Les principales causes de diarrhée néonatale chez le porcelet sont d'origine virale et bactérienne. 1. Les agneaux sont en bonne santé à la naissance mais après 2 ou 3 jours deviennent soudainement apathiques et refusent de têter. Chez l'agneau. dans l'exploitation est à l'origine de ces problèmes. Pasteurella haemolytica biotype A (voir chapitre suivant). Les bactéries responsables sont surtout les streptocoques et E. Cette partie du cours de bactériologie va décrire les problèmes dus. ou encore Campylobacter coli. 1. mais aussi à d'autres bactéries comme Clostridium perfringens toxinotypes A et C. les polyarthrites peuvent être. Fusobacterium necrophorum peut provoquer une nécrose hépatique.). Les lésions à l'autopsie consistent en des zones circulaires de nécroses disséminées dans le foie. 1. D'autres cours vous parleront des diarrhées dues aux virus tels celui de la TGE et les rotavirus. atteignent les animaux nouveau-nés mais aussi un peu plus âgés (jusqu'à deux semaines). celle à Clostrium perfringens de type hémorragique et celle à Campylobacter coli de type muqueux. L'hygiène générale et de l'ombilic est importante. entre autres. La diarrhée à E. d'autres germes présents dans la litière et l'environnement sont également isolés (Corynebacterium ovis.. comme chez le veau. Chez des agneaux de moins de deux semaines.3..3. Les polyarthrites. ou plutôt le manque d'hygiène en général.2. Les problèmes de l'espèce porcine. à E.coli. le porc est infecté par bien d'autres pathotypes parmi lesquels. les souches de Clostridium perfringens . nous citerons. pathotype STa+F6+ . Cependant les facteurs spécifiques de virulence des souches porcines sont. D'autre part. STb+LT1+.coli qui provoquent des diarrhées chez le porcelet nouveau-né appartiennent à la classe des souches entérotoxinogènes ou ETEC (comme celles qui provoquent des diarrhées chez le veau nouveau-né). pathotype STa+F5+F41+ . D'autre part. Donc. l'autre thermolabile de type 1 (LT1). Certaines souches du toxinotype A peuvent aussi produire l'entérotoxine qui est sécrétée au moment de la sporulation. cependant. En ce qui concerne. En ce qui concerne la colibacillose. STa+F5(K99)+. Campylobacter coli est. comme chez le veau et des souches F6+ pour lesquelles les récepteurs se retrouvent dans le mucus intestinal à cet âge. il est intéressant de noter que certaines lignées de porcelets sont génétiquement résistantes à la colonisation intestinale par ces souches car leurs entérocytes ne possèdent pas le récepteur spécifique.. rappelons-le. différents de ceux des souches bovines et ovines. STa1+F5+F41+. STa+STb+F6+. c) Pathogénie. contrairement à l'espèce bovine. A propos des souches F4+. STa+F6(987P+). les souches d'un pathotype donné appartiennent préférentiellement à certains sérotypes: pathotype STb+LT1+F4+ sérotypes O149:K91:Nm (ou Abbotstown) et O147:K89:Nm. l'une thermostable de type b (STb). Mais.perfringens infectent le jeune porcelet par voie orale.etc. Il n'est. Elles se multiplient dans l'intestin et produisent leurs . elles appartiennent au toxinotype A (producteur de toxine alpha) et au toxinotype C (producteur de toxines alpha et bêta).sérotype O9:K103:Nm. se référer au veau. une bactérie incurvée microaérophile qui nécessite du CO2 pour sa croissance. Les porcelets atteints ont de 3 jours à 3 semaines.Les souches d'E. Les souches de Cl. La même bactérie est responsable de diarrhée mucoïde chronique chez des porcelets sevrés mais sans présence de sang. Le pathotype principal que l'on observe chez le porcelet produit une adhésine fimbriaire appelée F4 ou K88. chez le porc comme chez le veau des souches STa+F5+ et STa+F5+F41+ peuvent être isolées. Les diarrhées néonatales sont présentes dans tous les élevages de porcs du monde entier. Il pousse bien à 37°C et à 42°C.. b) Incidence. pas sûr qu'une infection croisée existe. ces souches F4+ sont également responsables de diarrhée de sevrage ("post-weaning diarrhea") au contraire des souches F5+ pour lesquelles les récepteurs cellulaires disparaissent rapidement après la naissance. c'est-à-dire que les mêmes souches puissent infecter porcelets et veaux. et deux toxines. en partie du moins. mais pas à 25°C (différence avec C fetus)..sérotype O101:K30:Nm. perfringens type A provoque une diarrhée plus crémeuse et non hémorragique. Dans l'infection à Camp. Cl. avec un taux de mortalité de plus de 7O% au début de la vie. Une perte de condition est apparente. La paroi de l'intestin grêle est épaissie et enflammée. peu de changements sont présents. Les cellules épithéliales du jéjunum et de l'iléon sont détruites. mais des morts subites peuvent tout comme avec Cl. Ces signes durent pendant quelques jours. le contenu est crémeux et aqueux dans les cas aigus et chroniques. Dans les cas plus chroniques. tandis que les souches F5+ et F6+ sont localisées dans la partie terminale du jéjunum et dans l'iléon. C'est ainsi que. Les ganglions mésentériques sont tuméfiés. Les souches de Camp. Les lésions dues à Cl.coli les porcelets peuvent avoir une légère fièvre. se référer au veau. Cl. Dans les cas plus chroniques.perfringens type A ne sont pas aussi hémorragiques. La mort survient rapidement. mais la mortalité est très faible. d) Signes cliniques. se multiplient dans l'intestin grêle et particulièrement dans l'iléon où la bactérie est associée avec le mucus. e) Lésions.perfringens type C provoque la nécrose et la réduction des villosités. La congestion est marquée. Il est possible que ces souches de Cl perfringens type A ne soient que des agents compliquants secondaires d'autres infections ou désordres.coli infectent aussi le jeune porcelet par voie orale. mais surtout une diarrhée aqueuse ou crémeuse avec du mucus et même parfois du sang. Cl perfringens type C provoque l'apparition d'une diarrhée profuse dont la teinte fonce rapidement. En ce qui concerne la colibacillose (diarrhée aqueuse). rouge et hémorragique ainsi que son contenu (cf "lamb dysentery"). vers deux semaines. La toxine bêta des souches du type C est impliquée dans le développement de problèmes cliniques tandis que le rôle de l'entérotoxine des souches sporulées du type A semble moins clair. mais qui décroît progressivement avec l'âge des animaux atteints. L'intestin grêle est épaissi. quand elle n'est pas le premier signe clinique observé. Le taux de morbidité peut dépasser 50% des porcelets nouveau-nés.toxines. Dans la campylobactériose néonatale. En ce qui concerne la colibacillose. la paroi est recouverte de membranes et le contenu est plus aqueux.perfringens type C être le premier signe clinique observé. se référer au veau. La colonisation du gros intestin suit dans une seconde phase. le taux de mortalité des porcelets souffrant de diarrhée à colibacilles n'est plus que de 10%. Les souches F4+ colonisent surtout le jéjunum. les fèces contiennent des débris nécrosés. Le contenu intestinal est fortement muqueux surtout dans l'iléon dont le tissu lymphoïde est . se référer au veau. Une abondante culture de Camp.coli est à faire. Septicémies. Aussi bien E. Le diagnostic des infections à Cl. Quant au traitement de la diarrhée néonatale à Camp.2.3. f) Diagnostic. d'une quantité suffisante d'un colostrum spécifique.perfringens type A. L'infection à colibacilles ne provoque pas de vomissement (TGE.coli. g) Traitement. Comme pour la colibacillose. qui peut être obtenu après vaccination de la mère au cours de la gestation. le traitement des cas dus à Cl. il nécessite des antibiotiques à tropisme intestinal actifs sur les Gram négatifs (néomycine.coli. le meilleur traitement est constitué de pénicillines. En ce qui concerne Cl.très important. mais est moins aisé pour le type A (diagnostic plutôt par exclusion). D'autres streptocoques peuvent aussi être impliqués.coli est obtenue à partir de l'iléon de jeunes animaux.perfringens se fait sur base d'une entérite hémorragique chez des jeunes porcelets pour le type C. se référer au veau.perfringens type C n'est pas possible car trop tardif. mais l'organisme doit être identifié avec certitude. Actinobacillus suis et equuli et Streptococcus suis essentiellement. par le porcelet. En ce qui concerne la colibacillose. Le diagnostic de campylobactériose peut être posé sur base d'une diarrhée muqueuse voire muco-hémorragique avec peu de mortalité. Histologiquement. la diarrhée n'est pas sanguinolente (Clostridium perfringens ) et le contenu intestinal (s'il existe encore) n'est pas muqueux (Campylobacter coli). 1. Le diagnostic différentiel de diarrhée aqueuse due à E. Les bactéries les plus fréquemment impliquées dans des septicémies chez des porcelets nouveau-nés sont: E. L'élément primordial pour prévenir les diarrhées néonatales est l'absorption. Les infections à coccidies et cryptosporidies n'apparaissent pas chez des animaux aussi jeunes. Cl.perfringens que Camp. h) Prophylaxie. Des vaccins anticolibacillaires et anticlostridiaux existent sur le marché. Les colonies d'Actinobacillus suis produisent une hémolyse alpha sur gélose au sang de cheval et bêta sur gélose au sang de mouton.coli sont des habitants normaux du tube digestif chez des animaux plus âgés. En ce qui concerne la colibacillose se référer au veau. L'obtention d'une culture pure et abondante de Cl. chloramphénicol voire ampicilline). a) Etiologie.perfringens et le typage confirmeront le diagnostic clinique. "epidemic diarrhea").coli. En ce qui concerne la colibacillose. des microabcès peuvent être présents dans les cryptes. Elles peuvent . des pathologies (endocardites. les infections à Actinobacillus suis et equuli se caractérisent aussi par la présence. les signes sont surtout ceux d'un porcelet faible: inappétence. Si l'infection se généralise.coli est répandue dans tous les pays où l'élevage intensif de porcelets existe.pousser sur gélose Mc Conkey mais pas sur gélose Gassner. e) Lésions. citons le facteur CNF1 et l'adhésine fimbriaire F165 des souches apppartenant aux sérogroupes O8. dans le poumon. les signes cliniques dus aux infections localisées pourront faire leur apparition. d) Signes cliniques. O78. La colibacillose septicémique du porcelet se produit de manière analogue à celle des nouveau-nés d'autres espèces animales (voir le veau). Si l'animal survit. atteint les porcelets jusqu'à six semaines. Dans ces cas. b) Incidence. elle est plus rare encore. Les signes classiques de la colisepticémie (voir veau) sont présents. les animaux restent en méforme et les adultes de l'exploitation peuvent développer des lésions de la peau et des abcès sous-cutanés. l'infection à Actinobacillus spp. Parmi les facteurs spécifiques de virulence potentiels... L'infection septicémique à E. Quant à celle par Streptococcus suis. dépression. Si l'animal survit à la septicémie. Ils produisent l'aérobactine. Pour la streptococcie. voire dans l'utérus. L'infection à Actinobacillus suis et equuli se produit par les voies respiratoires supérieures chez le très jeune animal.coli associés à la septicémie primaire appartiennent à près de 20 sérogroupes différents. La seconde pourrait être liée à la présence de chevaux. Alors que l'infection à E. par exemple). la septicémie en est le résultat. L'infection à Streptococcus suis et à autres streptocoques se fait très tôt dans la vie du porcelet par voie orale (contamination par la flore fécale ou vaginale). Microscopiquement. Les lésions classiques de septicémie sont décrites. O9. arthrites) dues aux localisations postsepticémiques apparaîtront. L'infection à Actinobacillus suis et equuli est peu répandue dans les élevages de porcs.coli atteint les porcelets aux premiers jours de la vie. c) Pathogénie. Quant à celle par Streptococcus suis. une seule portée par truie sera atteinte le plus souvent. O15. L'infection d'une portée peut être liée à l'introduction d'une truie non immune dans une exploitation contaminée ou l'inverse. de . Les E. résistent au sérum (voir le veau) et certaines souches produisent une capsule (K"V165". Dans le cas d'infections à Actinobacillus suis et equuli. O101 et O115. elle est plus rare. L'hygiène générale et du colostrum sont à prescrire comme prévention. Les signes cliniques les plus marqués sont. pneumonie. Comme pour l'espèce porcine. f) Diagnostic. polyarthrite. les lésions de septicémie classique sont accompagnées d'une polysérosite fibrineuse. bien sûr. Pour la streptococcie. Le diagnostic de l'agent étiologique ne pourra être fait qu'au laboratoire.3.4. ces (poly)arthrites sont accompagnées d'abcès ou d'infections dans d'autres organes. Polyarthrites. Dans le cas de localisations.4. Hygiène générale et du colostrum. de se nourrir et la perte progressive de condition. Des antibiotiques actifs sur les bactéries Gram positives et par prudence aussi sur les Gram négatives. autres que bactériennes et autres que les bactéries citées ci-dessus existent. des arthrites peuvent se développer suite à des infections bactériémiques suivies de localisations à Streptococcus suis et Staphylococcus aureus. sont des éléments très importants.3. Admistration parentérale de pénicilline à large spectre ou de tétracyclines (ou autres antibiotiques à large spectre) pendant cinq jours. 1. En plus des localisations postsepticémiques (voir ci-dessus). le refus de bouger. Dans le diagnostic différentiel des causes de faiblesse et de mortalité rapide chez le porcelet. il ne faut pas oublier que des causes autres qu'infectieuses. En ce qui concerne l'espèce canine. voire de tous les chiots de la nichée. g) Traitement. A ce sujet. souvent. la fièvre et l'absence de signes locaux. seront à utiliser. la boîterie. les lésions locales classiques sont présentes: endocardite végétante. 1. 1. c'est-àdire des antibiotiques à large spectre.1. dus aux mêmes bactéries.microcolonies de bactéries entourées d'une zone de nécrose et de cellules inflammatoires. les problèmes sont liés à la mort de certains. Mortalité néonatale . les problèmes apparaissant dans la ou les deux premières semaines de vie sont envisagés dans ce chapitre. Espèce canine. Le diagnostic de septicémie se fait sur base des signes cliniques et des lésions.. péricardite fibrineuse.. h) Prophylaxie. Mais souvent. au contraire des isolements effectués sur des chiens plus âgés. diagnostic. ainsi que des souches productrices de facteur CNF1. parfois de la . hypothermie. d'une part. les chiots peuvent être infectés in utero. L'importance relative d'autres sérotypes varie géographiquement. les chiots sevrés (formes entériques et septicémiques) et chez les adultes (forme entérique surtout). Dans ce syndrome. ou oralement durant la parturition. Les animaux présentent des signes cliniques comparables à ceux des nouveau-nés d'autres espèces animales: apathie.coli ne sont pas bien caractérisées chez le chiot. via l'ombilic. Quant aux staphylocoques. morts dans la période néonatale. Cependant son rôle est moindre. bêtahémolytiques des groupes G et L. Des souches ETEC. et d'autre part. léthargie. En effet. Salmonella enterica et Brucella canis. voire d'avortements: Escherichia coli. des chiots peuvent souffrir de différentes maladies dans la période néonatale dont la cause est virale ou n'est pas infectieuse et dans lesquelles les bactéries n'interviennent qu'à la période terminale. mais la plupart des études portent sur un petit nombre de souches. signes cliniques. en phase terminale. Les trois autres bactéries sont responsables d'un syndrome que l'on appelle "Fading Pup Syndrom" en anglais. b) Pathogénie. d'infertilité. mais le sérovar Typhimurium paraît être le plus fréquent. Les streptocoques bêta-hémolytiques des groupe G (= Strep canis) et L sont les plus fréquemment impliqués dans ce syndrome. hyperthermie puis. Parmi les bactéries associées aux mortalités néonatales. Les souches d'E. il est de tradition de retenir en fait celles qui sont déjà rendues responsables de troubles de la reproduction. Cette bactérie et les maladies qu'elles provoquent seront décrites dans le chapitre concernant les maladies de la reproduction (voir 4. tout comme ils sont impliqués dans des problèmes de reproduction. Les salmonelloses sont décrites chez les chiots nouveau-nés.a) Etiologie et incidence Diverses espèces bactériennes peuvent être isolées de chiots.intermedius . Il est difficile cependant d'assurer que ces bactéries ont bien causé la mort des animaux. il s'agit bien du staphylocoque doré (Staph aureus) et non de Staph. douleurs abdominales. Staphylococcus aureus . réticence à têter. lésions. Streptococcus spp. voire peu après celle-ci. Il n'y a pas vraiment de sérotype de l'espèce Salmonella enterica adapté au chien.). S'ils sont isolés de chiots. les reproductions expérimentales de tels syndromes ne sont pas aisées à effectuer dans l'espèce canine et n'ont pas toujours été couronnées de succès. Brucella canis n'a pas été isolée dans nos régions à notre connaissance. Les animaux infectés avec Staph aureus présentent souvent des aires de nécrose cutanée rouges ou noires à hauteur du menton de la bouche et des pattes. ils seront aussi isolés du vagin de la mère. VTEC et EPEC ont été décrites. Rhodococcus equi. Salmonella enterica serovar Typhimurium. Septicémies. Les cadavres des chiots devraient toujours être accompagnés d'écouvillons vaginaux et de gorge des mères. 1. Diverses bactéries peuvent être impliquées mais les plus fréquentes sont: Actinobacillus equuli et spp.) Un traitement préventif des chiennes à problèmes avec ces antibiotiques. celles d'une septicémie avec une entérite. L'éradication.diarrhée. Streptococcus zooepidemicus et spp (bêta-hémolytiques). il faudra parfois recourir à des antibiotiques d'autres classes car des résistances peuvent se développer (tétracyclines. cette mesure ne peut être que temporaire car des résistances vont immanquablement survenir. et de la péritonite. Erysipelothrix rhusiopathiae ou même Pseudomonas aeruginosa. Les lésions sont. c) Traitement et prophylaxie. dans le chenil. Néanmoins.1. Staphylococcus aureus. Une culture pure de la bactérie doit être obtenue des organes pour confirmer le diagnostic. Escherichia coli. ainsi que celui des chiots à la naissance. Il est alors très difficile d'affirmer le rôle de chacune. Le traitement doit inclure les chiots et la mère. en prévision des prochaines portées. à la saillie et autour de la mise-bas. Klebsiella pneumoniae . le vétérinaire traitera à la pénicilline. Cependant. Selon le germe isolé et le résultat de l'antibiogramme.5. Tous les chiots d'une nichée ne sont pas nécessairement atteints. a) Etiologie. Espèce équine. Il s'agit d'un syndrome complexe à étiologie multiple qui affecte une petit pourcentage de poulains. Il n'y a pas de vaccin disponible. éventuellement hémorragique (surtout avec Salmonella enterica ). trimétoprim-sulfamidés. ne peut se faire que par le traitement de tous les animaux et l'isolement strict pour la mise-bas. peut être utile... le plus souvent. Cependant. . Les septicémies peuvent survenir entre 12 heures et 3 semaines d'âge. diverses bactéries seront isolées. Les problèmes repris ci-dessous dépassent la période néonatale proprement dite puisqu'ils peuvent s'étendre sur plusieurs semaines. 1. l'ampicilline ou l'amoxycilline.5. le plus souvent. enterica sont plus fréquents chez des animaux âgés de deux semaines. le plus souvent. comme chez les autres espèces animales. De même.zooepidemicus dans les poumons et sur la plèvre ainsi que dans les os et les articulations. elles ne semblent pas produire d'aérobactine. Les lésions classiques de septicémie sont observées (voir le veau) à l'autopsie. le diagnostic différentiel doit être fait avec l'isoérythrolyse néonatale et le syndrome de malajustement néonatal . des facteurs prédisposants existent: trop forte densité d'animaux. porteurs sains. Par contre. malades) peu après la mise-bas. e) Lésions. Cependant. L'introduction de l'organisme dans le système sanguin se fait par voies digestive (nasopharynx et intestin) et ombilicale essentiellement. utilisation excessive d'antibiotiques. d) Signes cliniques. ainsi que d'autres facteurs liés au poulain: faiblesse constitutive à la naissance. non-désinfection de l'ombilic. Kl. Strep. Les signes cliniques classiques sont visibles très rapidement (voir le veau). ou depuis le milieu extérieur (litière. La contamination se fait. Mais. Kl. les glandes surrénales et les méninges avec formation de microabcès. La septicémie est la première cause de mortalité chez des poulains nouveau-nés. lors du passage du canal vaginal. b) Incidence. D'autres signes sont la conséquence des localisations de l'infection à certains organes et systèmes (poulains un peu plus âgés voir chaptres suivants).Les souches d' isolées de poulains septicémiques sont plus souvent résistantes au sérum que les souches isolées d'animaux sains.pneumoniae dans les poumons. c) Pathogénie. Le tableau clinique permet souvent de porter un diagnostic de septicémie. Certaines espèces bactériennes ont cependant une prédilection à se localiser dans certains organes: Act equuli dans les reins. Les cas de diarrhées à Salm. f) Diagnostic. ni pour des adhésines. Néanmoins. faible ventilation. mais les problèmes de septicémie peuvent apparaître chez des poulains nouveau-nés. et non-ingestion de colostrum.pneumoniae est plus souvent associée à des pneumonies chez des poulains plus âgés et à des septicémies chez des poulains nouveau-nés. il faut signaler que très peu d'enquêtes ont été effectuées. Elles n'ont été étudiées pour les facteurs CNF.enterica dans les os et les articulations mais aussi dans l'ensemble des organes. Salm. Campylobacter coli et même Salmonella enterica (avec les mêmes remarques que pour la septicémie). L'infection à salmonelles est décrite plus tard (2. c) Pathogénie. la diarrhée est profuse. il faut considérer que la septicémie est présente.1. 1. b) Incidence. g) Traitement. Cependant. bien sûr. Il semble cependant qu'elles produisent des adhésines (apparentées à F41 sérologiquement) et un cas de production d'une toxine LT a été décrit. d) Signes cliniques. de la gestation et de la mise-bas. Clostridium perfringens toxinotypes B et C. mais surtout après sa mort. par ingestion de matières fécales ou de décharges vulvaires de la jument. h) Prophylaxie. des coliques peuvent être observées ainsi qu'un syndrome de choc endotoxique. Les infections à Clostridium perfringens toxinotypes B et C provoquent des cas de morts subite ou rapide. Deux formes cliniques de colibacillose sont décrites: légère et sévère. Les bactéries responsables de diarrhée chez des jeunes poulains (< une semaine) sont: E. Le laboratoire apportera la confirmation et l'identité de l'agent étiologique. avec.5. mais l'infection va de pair avec un problème dans l'ingestion du colostrum. Dans l'atteinte légère. L'origine de l'infection est digestive. Diarrhées. Un grand nombre de poulains paraissent souffrir de diarrhée plus ou moins grave durant la première semaine de vie.coli isolées ont été peu étudiées. Dans les cas sévères. les fèces sont aqueuses. l'animal ne tête plus et souffre de déshydratation.(NMS). la fièvre est variable. soit par hémoculture du vivant de l'animal. tant que la preuve du contraire n'est pas apportée.4.coli. une antibiothérapie empirique doit être commencée. comme signes . Des causes infectieuses ou non en sont à l'origine. a) Etiologie. En plus des traitements de support. en plus de virus (rota et corona) et de parasites (Strongyloides westeri).2. Les souches d'E. Les diarrhées infectieuses du poulain atteignent les jeunes de deux-trois jours à plusieurs mois (voir aussi chapitre suivant).). Avant tout hygiénique de l'élevage. Il s'agit d'une diarrhée légère. de la douleur abdominale. Il faut différencier (en théorie) l'entérite colibacillaire de la "foal heat diarrhea" qui affecte 70% des poulains nouveau-nés. mais qui peut prédisposer à l'entérite infectieuse. Les villosités montrent une nécrose de coagulation. e) Lésions. de l'abattement et parfois. a) Etiologie. f) Diagnostic. Hygiénique de la mise-bas et du nouveau-né. limitée. Clostridium perfringens provoque des lésions d'entérite nécrotique comparables à celles observées chez l'agneau ("lamb dysentery"). une diarrhée hémorragique. et accessoirement. Ces antibiotiques doivent être administrés par voie parentérale et être potentiellement actifs contre les bactéries Gram négatives dans l'intestin. h) Prophylaxie. le système musculosquelettique du poulain souffre d'infections par des bactéries.cliniques éventuels. g) Traitement.3. Salmonella enterica (types cliniques E et P). absentes dans les problèmes à E. Le traitement est de support et dirigé contre les agents pathogènes bactériens. soit primaires posttraumatiques souvent. Essentiellement E. Sur les signes cliniques et éventuellement confirmation par le laboratoire. Les lésions macroscopiques sont. sont dénudées de leurs cellules et sont couvertes de bactéries. Des vaccins sont potentiellement utilisables contre E. 1.coli et Campylobacter coli. Elles sont concentrées dans la portion postérieure de l'intestin grêle.5. En dehors de nombreuses causes non infectieuses parmi lesquelles les traumas sont importants. Streptococcus spp bêta-hémolytiques (types cliniques S et P).coli (types cliniques S et E). en phase terminale. . pour ainsi dire. Campylobacter coli cause une diarrhée non différenciée. Le diagnostic de l'entérite à Clostridium perfringens nécessite la mise en évidence des toxinotypes B et/ou C et de la toxine bêta dans le contenu intestinal. dans le gros intestin: congestions et hémorragies sont observées sur la séreuse et la muqueuse.coli (si les facteurs de virulence étaient connus) et Clostridium perfringens (anatoxines). Polyarthrites et ostéomyélites. soit secondaires à des septicémies et/ou bactériémies avec localisations (les plus fréquentes chez les nouveau-nés). le type clinique P par de l'ostéomyélite bien développée.le type S (post septicémique) avec de la fièvre. . des distensions à hauteur des capsules articulaires et un liquide synovial fluide à purulent avec beaucoup de neutrophiles et de bactéries. g) Traitement. Antibiothérapie massive par voie parentérale avec des antibiotiques à large spectre et à excellente diffusion tissulaire. Confirmation par le laboratoire de l'identité de l'agent étiologique. une boîterie sévère et un liquide synovial fluide à purulent riche en bactéries. une boîterie d'intensité variable. d) Signes cliniques. Trois types sont donc reconnus cliniquement : . .le type E (postdiarrhée) avec de la fièvre presque dans tous les cas. c) Pathogénie. Le type clinique S est caractérisé par de la synovite et de l'arthrite sans ostéomyélite. Voir la septicémie. le type clinique E chez des poulains de 5 à 20 jours et le type clinique P chez des poulains plus âgés (de 9 à 90 jours). Le type clinique S apparaît chez des poulains de 1 à 5 jours. avec les mêmes signes. le type clinique E par. en plus. . Localisations postsepticémiques et postbactériémiques ou infections posttraumatiques. e) Lésions.b) Incidence. Hygiénique et de la septicémie.le type P qui suit parfois le type S et apparaît chez des poulains plus âgés. Sur les signes cliniques évidents et l'historique. mais en plus de la douleur à hauteur des os et parfois des fractures pathologiques. une atteinte de plusieurs membres. f) Diagnostic. h) Prophylaxie. de l'ostéomyélite subchondrale.