1LUMBALGIAS Y LUMBOCIATALGIAS. Modelo diagnóstico y enfoque terapéutico Maria Rull. Servicio de Anestesiología y Reanimación. Unidad de Tratamiento del Dolor y Medicina Paliativa. Hospital Universitario de Tarragona JUAN XXIII. Profesor Asociado. Facultad de Medicina. Universidad Rovira i Virgili. INTRODUCCIÓN Entre el 70 y el 85% de la población adulta sufre de dolor de espalda alguna vez en su vida. La prevalencia anual se coloca entre el 15 y el 45% (1) y es mayor en mujeres de más de 60 años. La mayoría de episodios son benignos y autolimitados, pero recurrentes siendo la segunda causa más frecuente de visita médica por dolor crónico después de la cefalea(2). Lumbalgia aguda la que cura en 6 semanas. Dolor de espalda crónico el que se prolonga más de 7- 12 semanas. La etiología es compleja. Hay un número importante de pacientes cuyas quejas de dolor no se acompañan de datos objetivos que las justifiquen, lo que ha motivado que autores como Fordyce introduzca el concepto de Dolor Lumbar no específico (3). En este grupo de pacientes se encuentra una intolerancia a la actividad; los factores emocionales y sociales desempeñan un importante papel. Stress, ansiedad,insatisfacción con el trabajo, depresión son factores predisponentes. Pocos pacientes se reincorporan al trabajo después de una baja superior a 6 meses y ninguno después de dos años (1) Hay que evaluar factores no médicos tanto en el diagnóstico como en el tratamiento. DATOS HISTÓRICOS DE INTERÉS En 1934 los neurocirujanos norteamericanos Mixter y Barr publican los buenos resultados de la extirpación del disco que comprimía las raíces. Fué tal la influencia de este hecho que en un año un solo neurocirujano llegó a operar 400 casos. Se establece la relación entre degeneración 2 discal y hernia de disco y entre ésta y la ciatalgia. Durante muchos años ha sido la única explicación para el dolor cervical y lumbar. Se olvidan los trabajos de Putti de 1920 en que habla de la hiperlordosis como causa del dolor lumbar. Los de Ghromley (1933) que describe el síndrome de las facetas articulares (facet syndrome). Los de Kellengren (1938) que demuestra el dolor referido al inyectar suero salino en los ligamentos de la columna. Los fallos de la cirugía discal con solo un 60% de alivio de los pacientes hacen valorar aquellos trabajos “olvidados” y Ress publica 2.000 secciones percutáneas del ramo posterior del nervio raquídeo, Shearly en 1975 propone la radiofrecuencia como tratamiento y Lazorthes la termocoagulación. Mooney en 1976 destaca el síndrome de las facetas articulares como causante habitual del dolor en la columna. Fassio (1981) recomienda la denervación quirúrgica de las facetas y Maigne la escisión de las cápsulas de estas articulaciones. En base a estudios anatómicos (4) y su correlación con la clínica, actualmente se aceptan los dos conceptos, el de la patología discal y el de la patología de las articulaciones. Los dos tienen distinto protagonismo y tratamiento en la patología lumbar. ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA La orientación diagnóstica puede y debe hacerse inicialmente por la clínica, de la clínica deducir las pruebas complementarias a pedir. Consideramos fundamental la concordancia entre la clínica, exploración e imágenes para llegar al diagnóstico etiológico. Desde 1980 venimos utilizando un modelo diagnóstico para el dolor de espalda basado en la interpretación de su origen según la inervación de la columna. Hay tres vías a través de las cuales nos llega la información clínica del dolor en la columna. Son el nervio sinovertebral de Luschka, la rama posterior del nervio raquídeo (R.P.N.R.), y el ramo anterior (R.A.N.R.). Recuerdo anatómico El nervio sinovertebral (fig. 1) es un ramo recurrente del nervio raquídeo que sale del tronco común fuera del agujero de conjunción, se dirige hacia dentro otra vez, e inerva la cara posterior de los cuerpos vertebrales, el ligamento vertebral común posterior y las capas más 3 periféricas del ánulus (5).Forma una red neural dentro del canal vertebral, siendo la inervación multisegmentaria y bilateral a cada nivel. Se trata de un nervio sensitivo. El Ramo Posterior del Nervio Raquídeo es la rama posterior del tronco común y mucho más delgada que el ramo anterior. A la salida del foramen se dirige hacia atrás y se divide en tres ramas: la medial que inerva las articulaciones interapofisarias y el arco posterior (sensitiva), la media los músculos y aponeurosis (motora), y la lateral que es cutánea (sensitiva) (6,7). Cada ramo medial inerva dos articulaciones (fig. 2). El Ramo Anterior del Nervio Raquídeo es grueso, se inclina hacia abajo y delante formando el plexo cervical, ramas anteriores torácicas y plexo lumbosacro. Sus ramas se dirigen a la extremidad superior o inferior inervandolas de forma metamérica, sin dar ninguna inervación para el raquis. Es sensitivo y motor. Clínica Desde el punto de vista clínico la afectación del nervio sinuvertebral se manifiesta por un dolor profundo, medio, ligado a los pequeños movimientos del raquis. No irradia y no existe alteración neurológica. Es poco frecuente tipificarlo de forma aislada ya que en poco tiempo se desvanece encubierto por el dolor provocado sobre el R.A.N.R.Puede haber dolor referido a nalgas y cadera. Sería el dolor de origen discal en una primera fase de protusión y antes de que la hernia irrite la raíz. Desde un punto de vista terapéutico tiene poca incidencia, aunque es útil saberlo identificar ya que podemos preveer la aparición de una clínica frecuentemente de RANR . La clínica de la afectación del Ramo Posterior del Nervio Raquídeo se da a cualquier edad y es un dolor medio o frecuentemente lateral del raquis, se modifica con los movimientos de mayor amplitud. Aparece entre la flexión, bien tolerada, y la extensión. Se provoca presionando a nivel articular, a dos/ tres centímetros de la línea media y llevando al paciente a un movimiento de hiperextensión (Signo del Arco, fig. 3), esta maniobra llega a reproducir exactamente el dolor y su irradiación. Predomina la clínica sensitiva, aunque también sus ramos motores son los responsables de la contractura muscular de defensa. Puede irradiar por su zona Podemos encontrarnos con una clínica de afectación simultánea de Ramo Anterior y Posterior (hablaríamos de Ramo Mixto). El patrón del dolor puede ser bilateral y multi o monosegmentario. Es un dolor que frecuentemente aumenta con la flexión. Esta sería exactamente la clínica de estenosis de canal. en el sagital la existencia de hiperlordosis. y hasta la rodilla en casos de L4. o flexión y rotación. La contractura muscular no es especifica ya que también la vemos en la afectación del ramo posterior. Es necesario precisar. sin llegar al talón y el pié. en cada caso. El de origen lumbar alto por la cara lateral del abdomen. pero señala compromiso radicular. Acostumbra a existir el signo de atrapamiento radicular (Laségue o Laségue invertido) que no es especifico de ninguna raíz. Lo más importante es determinar si la afectación es de tipo irritativo (hiperestesia) o deficitario (hipoestesia o anestesia. hasta el inicio de una clínica neurológica como la descrita anteriormente por afectación de una o varias raíces. pero solo de forma proximal. neurógena es . Un falso Lasègue de más de 50º puede aparecer en la extremidad inferior por defensa muscular. muslo y pierna. Este dato será importante para la indicación terapéutica. La claudicación característica de este cuadro. aparece tras 10 / 20 minutos caminando.4 metamérica. y si éste es iritativo o deficitario. La clínica de Ramo Anterior del Nervio Raquídeo es frecuente entre los 25 y 50 años. Se manifiesta con dolor difuso lumbar que irradia por la extremidad. y en el transversal la escoliosis) y los signos neurológicos. La afectación sensitiva o motora delimitará de forma precisa una metámera. El de origen lumbar bajo por el glúteo. y debilidad muscular). llegando a los dedos de los pies cuando se trata de una afectación de L5 y de S1. Se trata de pacientes mayores con una larga historia de Ramo Posterior que ha ido empeorando progresivamente. En la exploración se valorará la actitud (plano frontal la báscula de pelvis. si domina la clínica de ramo Posterior o de ramo Anterior. según patrón anatómico de distribución (dermatomo o esclerotomo). En ningún caso existe clínica neurológica. la enfermedad origen del dolor lumbar puede estar fuera de la columna y puede ser grave. La clínica de Ramo Mixto se observa en un 11% de los dolores lumbares. linfomas retroperitoneales y aneurisma de aorta abdominal( Tabla 1). síndrome de Reiter. La radiculopatía lumbar es una causa poco frecuente de dolor lumbar (9%) (8). Entre la patología que produce dolor de espalda referido encontramos: ulcera duodenal posterior. exploración y hallazgos de imagen y laboratorio. patología del aparato genital femenino. Aunque poco frecuente. asintomática. No siempre existe correlación entre sintomatología. carcinoma de pancreas. Puede tratarse de dolor referido de origen visceral por lo que a la clasificación de R A. tiene alteraciones de imagen lo que conlleva dificultades diagnósticas. infección. que es la más frecuente. El dolor de espalda puede ser también manifestación de patología inflamatoria (espondilitis anquilosante. La Agency for Health Care Policy and Research norteamericana no aconseja los test diagnósticos de entrada a menos que el paciente presente signos o síntomas de cáncer. neoplasias de colon y recto-sigmoideas. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS En la actualidad el clínico dispone de un gran número de técnicas complementarias para la exploración. patología renal. la eficacia diagnóstica depende del acierto de la indicación.degenerativa. artropatía psoriásica y artropatía asociada a enfermedad inflamatoria intestinal). pero hay que detectarla rápidamente ya que tiene potencialmente tratamiento quirúrgico.5 La patología más frecuente es la afectación articular (RPNR). R P o R Mixto hay que añadirle el diagnóstico etiológico. De ahí la importancia de una buena historia clínica y de la selección de las pruebas complementarias. Una gran parte de la población de edad avanzada.infecciosa (espondilodiscitis) y tumoral (primaria o metastásica). fractura o déficit neurológico asociado a lumbalgia . Nos referimos a la clínica de dolor de espalda de etiología mecánico . La radiografía dinámica (máxima flexión-máxima extensión) nos orienta hacia la apertura asimétrica de los discos. Si se sospecha una patología radicular lo más habitual es que sea de origen discal para lo cual la TAC es una buena exploración. La presencia de osteofitos no indica más que la inestabilidad se está empezando a estabilizar. Valorar la imagen en trébol de estenosis lateral La discografía en discos histologicamente degenerados da falsos negativos en el 32% de las protusiones y en el 56% de los prolapsos (10). Actualmente es una prueba con indicaciones muy limitadas. báscula pélvica. signo de inestabilidad. sobre todo cuando la hernia es muy lateral o el canal es muy ancho. el diámetro del canal y compresiones no discales (9). Tiene una ventaja y es que puede reproducir exactamente el tipo de dolor. acortamientos de extremidades . La altura de los discos es un dato de valor. pero dentro de un contexto. y en la proyección oblicua la artrosis interapofisaria. La radiología simple nos dará datos sobre desalineaciones de la columna en el plano frontal y lateral. algo más que la RM (un 10% más fiable) (11) sobre todo en los estadios precoces de la degeneración. Se buscará la alteración de la forma.6 aguda o los síntomas excedan cuatro semanas de duración. Además permite diferenciar entre recidiva de la hernia y fibrosis periradicular. La RM da una información tanto transversal como longitudinal y está especialmente indicada en la detección de degeneración discal y en la valoración de los diámetros del canal. y mala orientación de las articulaciones interapofisarias. El TAC tiene una fiabilidad del 70% y aporta elementos de juicio sobre el edema de la raíz. y eso puede ser positivo. por lo tanto se muestra como una exploración muy pobre para detectar realmente el estado del disco. La mielografía tiene una tasa de 25%-30% de falsos negativos. La discografia asociada al TAC ( Disco-TAC) tiene entre un 87% y un 94% de valor predictivo. Ante una sospecha de patología articular (RPNR) la radiología simple es suficiente. . no de forma aislada. Así se reduciría el número de diagnósticos basados en hallazgos radiológicos. Se ha revalorizado con las técnicas percutáneas para evidenciar rupturas del anulus. el déficit neurológico persiste o se agrava. siendo cuidadosos en la exploración neurológica. La gammagrafía y el laboratorio son exploraciones complementarias para descartar patología tumoral e inflamatoria. Aunque al principio éste tiene una finalidad protectora. Si el dolor no mejora con todos los métodos de tratamiento conservador. que es la más frecuente. ENFOQUE TERAPEUTICO Nos centraremos en el tratamiento del dolor lumbar de causa mecánicodegenerativa. En el año 87 se reunieron en QUEBEC un grupo de expertos para analizar la validez de los distintos tratamientos empleados y consensuar sus indicaciones después de analizar los objetivos que pretendían conseguir(12). las lumbalgias de otra etiolofía tienen un tratamiento distinto y específico . Es primordial seguir la evolución del enfermo. velocidad de conducción. permite diferenciar la recidiva de una hernia discal ( el fragmento discal no capta el gadolinio) de la fibrosis ( el tejido fibroso es muy vascularizado y lo capta). Son: 1) Reposo de las estructuras anatómicas afectadas. reflejo H) se utilizará en caso de diagnóstico diferencial (afectación de la raíz. tronco nervioso o polineuropatías) o para evaluar el grado de afectación neurológica y existencia de signos de reinervación. Pocos son los pacientes tributarios de intervención. Es muy importante correlacionar la imagen con la clínica La neurofisiología (EMG. Dichos objetivos siguen hoy vigentes. el planteo terapeutico debe hacerse de forma ordenada y consecuente. hay que plantear el tratamiento quirúrgico. plexo.7 Entre los 20 y los 35 años se encuentra un 35% de degeneración discal o protusión del disco en sujetos sin clínica. La RM con gadolinio. III y IV. después aumenta el círculo . Una vez etiquetado al paciente dentro de este grupo. Tablas II . 2) Disminución del espasmo muscular. en los pacientes intervenidos. 3) Tratar el componente inflamatorio. 10) Tratar los aspectos psicológicos del problema. En el momento agudo lo más importante son el reposo y los analgésicos. la inflamación y el espasmo muscular. 7) Actuar sobre estrucutras neurológicas. Los ejercicios han demostrado su efectividad en el dolor lumbar crónico. la selección del opioide y la vía de administración. Los analgésicos y los antinflamatorios no esteroideos (AINES) son los fármacos más indicados. El reposo prolongado es contraproducente. 9) Modificar las condiciones de trabajo y del entorno social. Los antidepresivos tricíclicos se utilizan como coadyuvantes.8) Aumentar la capacidad física y funcional para el trabajo. El tratamiento farmacológico tiene como objetivo tratar el dolor. 6) Aumentar resistencia. todos los AINES son igual de efectivos. En una revisión de 150 publicaciones indexadas(13) se encontró fuerte evidencia de que el reposo en cama no es una opción en el dolor lumbar agudo. Los opioides son una opción razonable siempre que el dolor supere el techo terapeutico de otros recursos analgésicos. permite cierta actividad mientras sea tolerable. Generalmente un reposo relativo es suficiente. Cuando se indiquen como tratamiento en el dolor lumbar crónico es importante la selección cuidadosa del paciente. Se inician en la fase aguda con contracciones isométricas de la musculatura abdominal seguidas de reeducación postural en la .8 vicioso espasmo. como promedio se recomienda entre 2 y 7 días y no se aconseja sobrepasar un máximo de dos semanas. respetando las directrices recomendadas para la indicación de opioides en el dolor crónico no maligno. No existe evidencia científica para indicar la tracción. que obtiene relajación muscular y analgesia por estímulo de los mecanoceptores. potenciando el efecto de otros analgésicos y mejorando el insomnio. según el tipo de relajante hay que considerar los efectos sedantes secundarios. estarían indicados en el dolor neuropático ( radicular). 4) Tratar el dolor.dolor. La inactividad continuada produce perdida de adecuacion muscular. muchos dolores de espalda son causados o agravados por la debilidad de los musculos espinales o abdominales. 5) Aumentar la fuerza muscular. En el dolor lumbar agudo están indicados los relajantes musculares que han demostrado estadisticamente su efectividad frente al placebo. ni la acupuntura han evidenciado su utilidad(13). Para mejorar los resultados hay que asociar siempre la corrección postural y la fisioterapia. tanto en su vertiente terapeutica como preventiva de nuevas recaídas (14). Pueden hacerse a nivel de sus ramas terminales cutáneas muchas veces atrapadas entre las aponeurosis o las fibras musculares contraídas. de potenciación muscular y reeducación dinámica. la inflamación y el espasmo muscular para que el paciente se incorpore más precozmente al programa de rehabilitación y a las actividades laborales. Las ortesis tienen como objetivos la descarga de la columna. Ni el TENS( estimulación eléctrica transcutánea). Deben usarse temporalmente (19). La cinesiterapia no debe ser dolorosa. Se busca tratar el dolor. La manipulación en el dolor lumbar crónico ha demostrado ser más efectiva que el placebo (13). infiltraciones del ramo medial bajo control de escopia y si el resultado es bueno pero de corta duración se indica la termocoagulación por radiofrecuencia ( fig. Puede ser útil la hidrocinesiterapia.No sobrepasar las tres infiltraciones. La mejoría valorada entre un 60-80% tiende a disminuir con el tiempo. ni producir fatiga. Los buenos resultados oscilan entre el 60 y el 90%. Para el dolor articular están indicadas las infiltraciones del RPNR. personalidad (15). Infiltraciones periarticulares. del tiempo de baja laboral y del perfil de . 4 y 5). La escuela de columna debe considerarse como parte del tratamiento. Las infiltraciones pueden utilizarse en el dolor lumbar con finalidad diagnóstica y terapéutica. de la edad del paciente. según se trate de casos crónicos o agudos. la disminución de la movilidad en uno o varios ejes y la modificación de la curva vertebral. Las infiltraciones epidurales (fig 6) con anestésicos locales y corticoides están indicadas en las lumbociatalgias con clínica irritativa de ramo anterior. Hay que considerar también las otras opciones de terapia física: termoterapia y electroterapia.9 fase subaguda y progresivamente ejercicios de flexibilización. Son . También se valorará la indicación quirurgica en aquellos pacientes que después de un tratamiento conservador correcto no mejoran y el dolor persiste o aumenta. Hay que diferenciar entre la no desaparición de la clínica después de la cirugía. pero decaen al 22% a largo plazo (16). El dolor puede aparecer en enfermos ya intervenidos de la espalda ( dolor por cirugia fallida de la espalda). Es importante valorar la situación psicosocial del paciente. transtornos sensitivos perineales y de esfínteres. las reivindicaciones económicas y los conflictos laborales pero tampoco son las únicas causas de dolor en pacientes ya operados. Es muy importante analizar el tipo de dolor y diferenciar el dolor mecánico del radicular. acompañado de debilidad motora manifiesta en miembros inferiores. Es el Sindrome de la cola de caballo con dolor. personalidad y capacidad intelectual. Existe un cuadro clínico de compresión medular con indicación quirurgica urgente. en cuyo caso tendrá las características de dolor neuropático. El dolor mejorará con el reposo en el caso de inestabilidad o estenosis y no se modificará si es por afectación radicular. Después de una intervención correctamente realizada puede quedar un dolor residual y cierto déficit que mejoran con el tiempo. La patologia psicosocial asociada. al igual que la cirugía primaria debe hacerse en base al diagnóstico. es la causa más frecuente del error en la indicación quirúrgica y del fracaso subsiguiente Los buenos resultados de la reintervención a corto plazo son del 80%. Es muy poco frecuente. En el dolor lumbar crónico no hay que olvidar las terapias de apoyo psicológico. Hay un dolor de espalda crónico. que puede tener una irradiación atípica. La exploración general debe ser exaustiva para descartar las causas extraespinales. sin tratamiento quirúrgico y con un tratamietno médico poco esperanzador que es el dolor neuropático por lesión de la raíz y el de la aracnoepiduritis. resultado generalmente de una indicación quirúrgica o técnica quirúrgica incorrecta y la recidiva posterior a una cirugía primaria. potenciando un cuadro clínico dudoso. La indicación de la reintervención.10 La clínica deficitaria de Ramo Anterior tiene indicación quirurgica. Philadelphia 1998. asesoramiento psicológico y soporte psiquiátrico. Tesis Doctoral. . 1992. The human dorsal rami.. rehabilitación.-Fordyce WE.pp879. The inervation of the lumbar spine. El mejor tratamiento del síndrome es la profilaxis evitando las cirugías innecesarias y realizando una cirugía limpia y cuidadosa cuando está indicada.Spine 1983.. Die halbgelenke des menschlichen körpers. J Anat 1982.Andersson GBJ.Manning DC.. Lancet 1999. 134: 383-397. Una vez establecido el cuadro de dolor crónico hay que escoger y agotar las indicaciones de tratamientos conservadores o poco invasivos: tratamiento farmacológico con analgésicos.Bogduk N. La estimulación medular y el implante de reservorios para perfusión contínua de analgésicos intrarraquídeos requiere una meticulosa selección de los pacientes y enfoque multidisciplinar Las cifras de eficacia de la estimulación medular oscilan entre un 50% (17) y un 67%(18) de resultados favorables con un seguimiento de 2. Tynan W.354:581585. 8: 286 5..Bogduk N. Neural blockade in clinical anesthesia and management of pain. Back pain and the role of neural blockade. Back Pain in the Workplace: Management of Disability in Nonspecífic Conditions. 3ª ed. Eine monographie. Task Force on Pain in the Workplace..Haro Cervantes D. antiinflamatorios. En Cousins (ed). 3. Berlin: Druck un Verlag.Epidemiological features of chronic low-back pain. Bibliografía 1.Seattle:IASP Press 1995. Wilson AS. 2. 4.Luschka H. 6. 7.11 consecuencia del edema de la raíz y de la propia manipulación del nervio por lo que no hay que sacar conclusiones precipitadas. Estudio anatómico y embriológico del ramo posterior de los nervios raquídeos y de las articulaciones interapofisarias en la columna vertebral lumbar humana. 1858. Rowlingson JC. Universidad Autónoma de Barcelona.4 años. analgesicos opioides por via oral o transdermica.. .Medicina del Dolor. 9: 244-261. 11. 20. 17. Mac Pherson B. Rev Chir Orthop 1985. Masson 1997.-Le Blanc F E.. Sciatique rebelle: Scanner et/ou contrastes..71(Suppl II): 18-21.12 8. Diagnóstico. SCS for the failed back syndrome. Ashikaga T. Conservative treatment of acute and chronic npnspecific low-back pain. 65ª:213-218. Scientific approach to the assessment and management of activity related spinal disorders. Tratamiento médico del dolor de espalda. Sardá Auré I.Frymoyer JW. Reasons. En Torres LM (ed) .. Ohno R. 70 A: 1279-1290. The failed back surgery syndrome. Solsona B. Infiltraciones epidurales terapéuticas en la radiculopatia lumbar. 22: 2128-2156. False – negative lumbar discograms. 18: 191-194. Bouter LM. Lumbar discography followed by computed tomography. 13. Enfoque general del tratamiento. 107: 147-151. Pope MH. Actualizaciones en dolor.. Spine 1990. 19. Prevención. Miralles I.-Bernard TN.-Fritsch EW. 40: 209-217. 12.Rull Bartomeu M. Spine 1996. Escuela de columna. Spine 1993. . 2000.. Rupp S. 16.Barcelona. 5: 626-633.. Rev Soc Esp Dolor 2002. Spinal cord stimulation in 112 patients with epi/ intradural fibrosis. Spine 1987.1(1): 33-41. 9. 12 (7S):1-59. intraoperative findings and long-term results: a report of 182 operative treatments.Rull Bartomeu M. 15:690-706. 10. Recasens J. Spine 1997. Miralles Marrero RC. 15.-Rull M. Wilder DG. Rev ortop Traumatol 1996. Dolor de Espalda. HeiselJ.. A monograph for clinicians. Miralles RC.Yasuma T.-Van Tulder MW.Ledoux MS. Refining the diagnosis of low. 18.Probst Ch.Rull Bartomeu M. J Bone Loint Surg 1988. Clemens JH. Yamauchi Y. J Bone Joint Surg 1983. 14. pp:293-298.back pain. Risk factors in low-back pain: an epidemiological survey. Langford KH. Koes BW. Acta Neurochir 1990.Massare C.Técnicas epidurales en el tratamiento del dolor de espalda. 2001. Número monográfico. RAMO POSTERIOR DEL NERVIO RAQUÍDEO 3.13 Dolor de Espalda.Clasificación del dolor lumbar según el modelo diagnóstico 1.8 Suplemento II Tabla I.. RAMO MIXTO Ramo anterior irritativo/ deficitario ETIOLOGÍA MECANICO DEGENERATIVA INFLAMATORIA INFECCIOSA TUMORAL METABÓLICA CONGÉNITA VISCERAL / EXTRARRAQUÍDEA DOLOR LUMBAR NO ESPECÍFICO SISTEMA AFECTADO MUSCULOESQUELÉTICO NERVIOSO VISCERAL / VASCULAR PERSONALIDAD / AMBIENTE . Revista de la Sociedad Española del Dolor. RAMO ANTERIOR DEL NERVIO RAQUÍDEO Irritativo / Deficitario 2. Probable intervención Tratamiento quirurgico según etiologia AL FINAL FISIOTERAPIA. No precipitarse REPOSO MEDICACIÓN CURACIÓN Observación posterior (puede reaparecer) Fisioterapia Escuela de columna PERSISTENCIA (o aparición de déficits) Valoración neurológica Valoración psicológica DEFICITARIO Existe compresión IRRITATIVO Epidural corticoides La raiz puede quedar lesionada definitivamente Nuevo planteamiento terapéutico. TRATAMIENTO RAMO ANTERIOR IRRITATIVO. RAMO ANTERIOR DEL NERVIO RAQUÍDEO. Escuela de columna y reeducación propioceptiva .14 Tabla II. Fisioterapia correctamente realizada y constante Valoración y apoyo psicológico según el caso. ARTRODESIS REPOSO EN CAMA CON CADERAS Y RODILLAS EN FLEXIÓN TRACCIÓN CONTÍNUA EN FLEXIÓN ELECTROTERAPIA INFILTRACIONES DEL RPNR ( máximo 3) CORRECCIÓN POSTURAL REPOSO RELATIVO MEDICACIÓN - Valorar el efecto de cada gesto terapeutico.§ § TERMOCOAGULACION DEL RAMO POSTERIOR CIRUGIA. para rectificar el diagnostico o el tratamiento. RAMO POSTERIOR DEL NERVIO RAQUÍDEO.15 Tabla III.§ § D. TRATAMIENTO A.§ § C. - Todo tratamiento ha de respaldarse en la corrección postural y fisioterapia. . si conviene.§ § § B. RAMO MIXTO DEL NERVIO RAQUÍDEO.16 Tabla IV. TRATAMIENTO RAMO ANTERIOR IRRITATIVO EPIDURALES CON CORTICOIEDS CORSÉ DELORDOSANTE FISIOTERAPIA RAMO ANTERIOR DEFICIATRIO LIBERACIÓN QUIRURGICA ARTRODESIS CON PLACA ATORNILLADA . El SDM puede ser agudo u crónico. Los SDM primario crónico se manifiesta por problemas cervicales y lumbosacros de larga evolución pero con ausencia de hallazgos patológicos de tipo ortopédico o neurológico. Otro ejemplo de SDM secundario sería el paciente intervenido de la espalda que sigue con su cuadro de dolor que se manifiesta por una hipertonía dolorosa. Puede ser primario .7) acostumbran a aliviar los . Por ejemplo el dolor de la osteoartrosis frecuentemente se manifiesta como dolor musculoesquelético y espasmo.. Aunque discutida una posible explicación sería la lesión del músculo por estiramiento o rotura en los casos agudos o un estiramiento forzado o anormal durante un período de tiempo más o menos largo. (Fig. El síndrome de dolor miofascial (SDM) se caracteriza por áreas dolorosas de la musculatura esquelética y por la evidencia clínica y electromiográfica de contracción de bandas musculares sobre las cuales existe un punto cuya presión desencadena un dolor intenso local y referido ( punto gatillo ). Etiopatogenia. En el SDM secundario hay un diagnóstico neurológico u ortopédico pero las manifestaciones del dolor se encuentran en la estructura musculoaponeurótica. Esta sensación transmitida por fibras A delta llegaría a la médula y de allí a la corteza y a través de las conexiones tálamo-hipotálamo se desencadenaría un estímulo hacia el S N autónomo que inhibirá la irrigación del área perpetuando un circulo vicioso por acúmulo de substancias nocivas entre ellas la substancia P implicando a las fibras C y cronificando las manifestaciones dolorosas.17 DOLOR MIOFASCIAL Los sindromes de dolor musculoaponeurótico son muy frecuentes y forman un grupo heterogéneo de estados dolorosos en los que la incapacidad es manifestada por músculos y fascias. en el que la alteración queda completamente limitada al músculo esquelético o a la aponeurosis o a ambas estructuras y secundario ( = Asociado). Las medidas terapéuticas dirigidas a musculos y aponeurosis síntomas y a recuperar un estilo de vida más normal. aumento de la actividad pilomotora. Esta debilidad y falta de coordinación que le acompaña a veces puede entorpecer las actividades diarias de algunos pacientes. La estimulación del punto gatillo produce un patrón de dolor referido característico de cada músculo. palidez. Respuesta espasmódica local de la banda cuando se oprime transversalmente el punto gatillo. En el microscopio electrónico se detecta un aumento de fibras rojas rotas indicativas de distres metabólico secundario a la proliferación de mitocondrias. . Palpación de una banda tensa localizada en el músculo. Presencia de puntos gatillo (PG) y de bandas tensas palpables en el músculo. El área de referencia del dolor no tiene una distribución anatómica o neurológica. que no se capta en las zons normales del mismo sujeto. La palpación de los puntos gatillo se hace con la yema de los dedos. paniculosis ). Es una manifestación de la disfunción autonómica local que se detecta por termografía. Tanto el estiramiento como la contracción muscular activa de la región del punto gatillo y del área de referencia reproduce el dolor. Los puntos gatillo aparecen como zonas bien circunscritas que además son hipertérmicas ( diferencias de 1 º) En el EMG se detecta una mayor actividad de las unidades motoras que constituyen las bandas de fibras musculares palpables. Restricción de la movilidad no debida a alteraciones anatómicas sino al dolor provocado tanto por el estiramiento como por la contracción. deslizandola en dirección perpendicular a las fibras del músculo.(twich ) Suelen encontrarse alteraciones neurovegetativas acompañantes ( aumento de la sudoración. Los datos de Laboratorio son normales.18 El SDM se justifica por anomalías en los elementos contractiles que originan un arco reflejo anormal. Diagnóstico. que no sigue ninguna distribución segmentaria ni territorio concreto de nervio periférico. Los puntos gatillo han sido descritos principalmente en los músculos implicados en el mantenimiento de la postura del cuerpo Debilidad de los músculos afectados sin atrofia. MANO . masaje . CUELLO ESPALDA. La toxina botulínica es una neurotoxina que bloquea la liberación de acetilcolina de las terminaciones nerviosas colinergicas presinápticas sin afectar a la conducción neuronal.19 Tratamiento. a dosis distintas según el musculo ( 25. BRAZO CARA LATERAL DEL HOMBRO ANTEBRAZO.Farmacos analgésicos y coadyuvantes ALGUNOS SINDROMES DE DOLOR MIOFASCIAL MUSCULOS CON PUNTOS GATILLO ESTERNOCLEIDOMASTOIDEO MASETERO AREA DE REFERENCIA DOLOR DE CABEZA DOLOR DE CABEZA. HOMBRO ESCÁPULA..CEFALEA..TEMPORAL. 25 %. MANDÍBULA O DENTAL TEMPORAL TRAPECIO DOLOR DE CABEZA.. BRAZO. Es importante después de la inyección seguir un programa de fisioterapia iniciando con estiramientos pasivos y posteriormente ejercicios activos . bupivacaína 0.Ultrasonidos. El bloqueo alcanza su máximo a las 2-3 semanas y desaparece en tres.) Actualmente se utiliza la toxina botulínica tipo A. HOMBRO ELEVADOR DE LA ESCAPULA ESCALENO SUPRAESPINOSO INFRAESPINOSO DELTOIDES BRAQUIRADIAL ESPALDA ALTA..ESPA LDA ALTA. seis meses. 100 U). TENS. MANO BRAZO..CARA O DENTAL OCCIPITAL.Tracción y spray con fluorocarbono seguido de calor húmedo .Infiltración de puntos gatillo con anestésicos locales (lidocaína. 50. ROT. DORSO DEL PIÉ PANTORRILLA. MUSLO . DOLOR REFERIDO ILIOCOSTAL EXTENSOR DE LA COLUMNA LUMBAR LATERAL Y NALGA LUMBAR LATERAL Y NALGA LONGÍSIMO EXTENSOR Y ROTADOR SERRATO RECTO ABDOMEN CUADRADO LUMBAR ILIOPSOAS GLÚTEO ROTADOR FLEXOR COLUMNA EXTENSOR Y ROTADOR FLEXOR DE COLUMNA FLEXOR CADRE. CARA LATERAL DE TOBILLO Sindrome del psoas ilíaco y síndrome piramidal..G. COSTOVERTEBRAL TRASVERSAL NALGA Y SACRO LUMBAR / INGLE SACRO. EMPEINE ESPINILLA. TOBILLO. El dolor miofascial del psoas ilíaco se manifiesta por dolor irradiado hasta el cuadrante superior y externo de la nalga y a menudo también al muslo anterior y a la ingle y empeora con la flexión dorsal del muslo SINDROMES MIOFASCIALES QUE CAUSAN LUMBALGIA MUSCULOS CON P. 8 y 9) El dolor miofascial del musculo piramidal se manifiesta como dolor ciático irradiado que aumenta al elevar la pierna y disminuye con la aducción y rotación externa.20 SUPINADOR VASTO FEMORAL EXTERNO GASTRONEMIO TIBIAL ANTERIOR PERONEO LARGO CODO DE TENISTA GONALGIA PANTORRILLA. FUNCIÓN LOCALIZACIÓN. NALGA..(Fig. triptófano y somatomedina C y altos niveles de substancia P y prolactina.21 ABD. CIÁTICA FIBROMIALGIA (FM) El síndrome fibromiálgico es un transtorno de la modulación del dolor de etiología desconocida que se caracteriza por dolor músculoesquelético difuso. Pacientes con polimialgia reumática y polimiositis con criterios de fibromialgia. la artrosis puede explicar el dolor localizado de estos pacientes. La fibromialgia se clasifica en tres grupos: Fibromialgia primaria. asociada a otra patología. A nivel central existe una deficiencia del sistema inhibitorio del dolor con disminución de los niveles de serotonina y un aumento de substancia P. Cuando se trató la enfermedad subyacente. crónico y por la existencia en el cuerpo de multiples puntos anormalmente sensibles a la palpación digital que se conocen como tender points. Se han encontrado alteraciones en el metabolismo bioquímico del Sistema Nervioso Central como niveles bajos de serotonina. NALGA. los síntomas de fibromialgia desaparecieron. Fibromialgia concomitante. la que se presenta en ausencia de otra patología que permita explicar los síntomas. Fibromialgia secundaria en presencia de una patología subyacente y que seguramente es su causa. ni la existencia de tender points. A nivel periférico se encuentran alteraciones en la microcirculación muscular con disminución del pO2 y una disfunción simpática. Probablemente la fibromialgia se produce por afectación central acompañada de una deficiente modulación periférica que producirá una alteración en la percepción del dolor. . Por ejemplo. pero no explica el dolor difuso. PIRIFORME ROTADOR EXTERNO CADERA SACRO. humedad. Diagnóstico Criterios diagnósticos según el American College of Rheumatology 1. siendo rara en ancianos. Cervical bajo: bilateral. El dolor no sigue ninguna sistematización anatómica articular ni radicular 2. la edad. asociada o no a otras enfermedades musculoesqueléticas. cansancio.: ser mujer.Dolor en al menos 11 de los 18 puntos sensibles a la palpación digital Occipucio : bilateral. frecuentemente el cuello y los hombros.Historia de dolor generalizado durante al menos tres meses El dolor se considera generalizado cuando las siguientes localizaciones están presentes en su totalidad: dolor en el lado izquierdo del cuerpo. penetrante. Entre las personas con FM..37%. dolor en el lado derecho. dolor sobre la cintura y dolor por debajo de la cintura. generalizandose posteriormente. La FM se asocia con frecuencia a otros transtornos crónicos. en la inserción de los músculos suboccipitales. La FM afecta de forma muy significativa a la capacidad funcional y la calidad de vida. pulsátil.. Los determinantes más importantes para la presencia de FM en la población española son.. especialmente a hipertensión arterial. El hombro y la nalga son considerados para cada lado afecto. hipercolesterolemia y depresión. en el punto medio de su borde superior.. El dolor a menudo se inicia en una sola localización. Por cada hombre afectado existen 20 mujeres. El dolor lumbar es considerado segmento inferior. el nivel de estudios y la presencia de comorbilidad. estrés. Además debe estar presente dolor del esqueleto axial ( columna cervical. El dolor se describe como quemante. cara anterior del tórax. en la cara anterior del espacio intertransverso de C5-C7 Trapecio : bilateral. Aproximadamente unas 700.22 La prevalencia de FM en la población española es de 2. ansiedad.5% recibe compensaciones por incapacidad laboral. Los picos de prevalencia coinciden con décadas de edad de productividad laboral. hormigueante y se agrava con el frío.000 personas mayores de 20 años cumplen criterios diagnósticos. . tener otras enfermedades crónicas y vivir en un medio rural. independientemente del sexo. sueño insuficiente. columna dorsal o lumbar ). el 11. depresión que la población general. sino un descanso no reparador Distress emocional. presente en el 75-90 % de los casos. fármacos y otros alergenos. hipersensibilidad a comidas. salival y vaginal. Rigidez matutina. mayor incidencia de ansiedad. síndrome de Raynaud. en su origen sobre la espina de la escápula cercana a su borde medial Segunda costilla : bilateral. Se trata de una fatiga tipicamente matutina.No suele existir dificultad en la conciliación. sueño ligero y poco reparador ( EEG: durante el sueño aparece intrusión de las ondas alfa sobre las delta en la fase no. el paciente debe referir dolor. agravandose y siendo importante por las tardes. lateral a la articulación de ambas superficies. hipersensibilidad al frío.23 Supraespinoso: bilateral. a nivel de la segunda unión condrocostal. Sensibilidad del 88% y especificidad del 81%. Síntomas asociados son : colon irritable (50%). Parestesias y entumecimiento de las extremidades superiores e inferiores sin neuropatía. Este signo se encuentra en la fibromialgia como un aumento de la sensibilidad a la palpación de un pliegue cutáneo en la zona alta del músculo trapecio.REM del sueño ). Tumefacción subjetiva de partes blandas. así como la actividad la empeoran. cefaleas tensionales o migrañosas. cistitis de repetición. síndrome premenstrual. Alteración del sueño. La inactividad prolongada. Para que un punto sea considerado positivo. Se puede encontrar un dermografismo positivo. Se trata de una hiperemia reactiva cutánea provocada por . posterior a la prominencia del trocànter Rodilla : bilateral. sequedad ocular. Epicóndilo lateral: bilateral a 2 cm distal del epicondilo Glúteo: bilateral en el cuadrante superoexterno de las nalgas. en el pliegue anterior del músculo Trocanter mayor: bilateral. en el paquete de grasa. El diagnóstico de fibromialgia se hará cuando se cumplan los dos criterios. ni despertar precoz. Alodinia en la espalda y pantorrillas. medial proximal a la interlínea articular La palpación digital ha de realizarse con una fuerza de 4 Kg. La presencia de un segundo transtorno clínico no excluye el diagnóstico de fibromialgia Otros síntomas son: Cansancio. Una molestia no es considerada dolor. Por las investigaciones realizadas la teoría más aceptada es que se trata de una disfunción neuroendocrina que provocaría una reactividad alterada del eje hipotálamo.suprarrenal puesto que se ha encontrado una respuesta anormal a la supresión de la dexametasona. La disminución de la serotonina cerebral se ha asociado clasicamente a trasntornos del sueño. Etiopatogenia Actualmente es desconocida. Otra teoría que se ha postulado sería la inmunológica por presencia de anticuerpos en la unión dermoepidermica. que se valora por medio de un rodamiento suave y horizontal de la piel por toda la parte posterior del cuerpo. El dermografismo se relaciona con reflejos vasculares neurogénicos asociados a una sensibilización nociceptiva periférica. . T4 libre y TSH. Livedo reticularis sobre todo tras exposición al frío. fórmula.24 una presión local firme sobre la zona medio-alta de la espalda. La disfunción neuroendocrina provocaría un transtorno central del sistema nociceptor. los enzimas musculares. Aunque se acepta que el dolor en la fibromialgia es de origen muscular. la electromiografía y la biopsia muscular son normales.hipófisis. Ante la sospecha de fibromialgia se aconsejan pedir las siguientes pruebas de laboratorio: recuento. El transtorno en la percepción del dolor condicionaría una hiperalgesia secundaria. Estudiando el flujo cerebral regional ( mediante SPECT y PET ) se ha evidenciado una disminución de la actividad del nícleo caudado en pacientes fibromialgicos. ANA ( a títulos bajos son positivos alredeor de un 5% de la población). Diagnóstico Diferencial Por la clínica de fatiga y debilidad muscular deben descartarse las miopatías metabólicas e inflamatorias. Clínicamente el cansancio se ha relacionado con una deficiencia leve de glucocorticoides. En el paciente fibromialgico no se encuentran alteraciones en las pruebas de laboratorio. Factor reumatoide. Dermografismo ( hiperemia reactiva tras pellizcar el rodete de piel). calcemia. Existe un aumento de sensibilidad al pellizco de la piel. VSG. La deprivación específica del sueño de estadío IV ( no-REM) supone fatiga y dolores musculares en sujetos sanos. 2. Epstein..D.25 La rigidez matutina y las artromialgias suponen hacer el D.D. Hay que decirle cuales síntomas son debidos a la fibromialgia y cuales no y que es benigna. Son útiles las técnicas de tratamiento cognitivo. . aumento de transaminasas. D. Tratamiento de la fibromialgia Debe considerarse como programa terapéutico : 1. sobre todo en personas mayores de 50 años. esclerodermia. anemia y aumento de la VSG. que consiste en un estado de menor tolerancia al dolor.D..Cambios en la conducta. que son difíciles de conseguir. anticuerpos antivirus del herpes. Tabla V La polimialgia reumática produce dolor en cintura escapular y pelviana. porque si no se tratan . gammaglobulinas. síndrome de Sjögren. El programa sirve para favorecer la adecuada percepción de la enfermedad por parte del enfermo y su forma de afrontarla. con afectación del estado general.Valoración y tratamiento de alteraciones psicológicas asociadas. con el Sindrome de Dolor Miofascial . Tabla V D. por disminución en la eficacia de los mecanismos que a todos nos protegen del mismo. El aprendizaje de técnicas de relajación y la hipnosis pueden ser útiles. con el Sindrome de Fatiga Crónico que cursa con astenia persistente y dolorimiento difuso pero encontramos cambios de laboratorio ( linfocitosis.Barr y linfocito B humano ). ANA.. La normalidad del laboratorio en la fibromialgia permite descartar estas patologías de peor pronóstico. marcándose objetivos concretos y realistas que debe esforzarse en conseguir. con artritis reumatoide. lupus eritematoso sitémico. será más difícil el tratamiento de la fibromialgia.Explicar al paciente la naturaleza de su enfermedad.( entrenamiento de bio-feedback con control EMG. fiebre.conductual de dolor crónico mediante las cuales el paciente desarrolla el autocontrol de su sintomatología. Además para confrontar su experiencia personal con la de otros pacientes. El paciente tiene que aceptar que tiene un proceso doloroso crónico y que su actitud va a ser fundamental. 5 semanas) 3. 10. Tampoco han demostrado ser eficaces los corticoides a bajas dosis.. doxepina ( 25-50 mgr/ día) la ciclobenzaprina ( Yurelax. los analgésicos ( paracetamol. Hay que recordar los transtornos del sueño de los pacientes fibromialgicos y la alteración del metabolismo de la serotonina . montar en bicicleta por terreno llano.Cuando el número de zonas muy dolorosas es limitado y los puntos se identifican bien puedes ser útiles las infiltraciones con a. 10 mgr.Tratamiento locales. el estiramiento de la zona tras la aplicación de frío con spray y el masaje profundo.. Los fármacos más indicados son los antidepresivos tricíclicos a dosis analgésicas ( tryptizol .( entrenamiento cardiovascular aeróbico. 7. Caminar. Estos deben reservarse par las infiltraciones de fascias. sin demostrar resultados a corto plazo superiores al placebo. evitando esfuerzos inútiles.. El a. metamizol. locales . Se han usado desde hace tiempo. corrigiendo alteraciones posturales.Evitar sobrecarga mecánica. nadar. cápsulas.26 4. Tampoco es aconsejable infiltrar con corticoides. La obesidad es una sobrecarga. noche) solos o asociados a analgésicos entre los cuales hay que considerar el tramadol por su acción serotoninergica.-Acondicionamiento físico. ligamentos y bolsas serosas.. . Realización de un ejercicio físico regular. 5. 25 o 50 mgr.Tratamiento farmacológico. Posteriormente se entrará en un programa más intenso de ejercicio aeróbico. ibuprofeno) y AINE . fenfluramina ). que es miotóxico. local no debe contener epinefrina.. 5 meses) 6. Faringitis no exudativa. Adenopatías cervicales o axilares.27 Tabla V CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL SINDROME DE FATIGA CRÓNICO Criterios mayores Exclusión de cualquier enfermedad sistémica que justifique síntomas similares Curso con fatiga grave. palpables o molestas Diagnóstico Criterios mayores + 6 síntomas + 2 signos Criterios mayores+ 8 síntomas . persistente o recidivante Síntomas Fatiga y debilidad de más de seis meses Cefaleas crónicas Alteraciones del sueño Síntomas neuropsiquiátricos Artralgias migratorias Debilidad muscular inexplicable Mialgias Faringitis Adenopatías dolorosas Fatiga que precede a la actividad usual Inicio súbito Fiebre Signos Febrícula. Dolor musculotendinoso. Figuls R. Dolor Osteoarticular.pp:453-460. Tema monográfico FIBROMIALGIA. Rodriguez de la Serna A. Fibromialgia. en brotes Mujer = varón a consecuencia de un trauma o esfuerzo Dolor localizado Trigger points ( puntos gatillo) No asociado Resolución completa. En Aliaga L. 1995 Pp: 150-156. Madrid 2001.19: 354-360. Barcelona 1997. Madrid 1995. ESTUDIO Y TRATAMIENTO DEL DOLOR AGUDO Y CRÓNICO. Neuropatías y Neuralgias periféricas. Pp: 207-217. Bibliografía recomendada.28 Tabla VI D. Tratamiento de la fibromialgia desde la clínica del dolor. Rodriguez de la Serna A. 13: 99-109. Yoldi B. 27 (10) 413-450. de Barutell C. MSD y Sociedad Española de Reumatologia. Ed MCR Barcelona. Dolor y fibromialgia en la asistencia primaria. Molet J. En Muriel Villoria C. . Mulero Mendoza J. Prevalencia e impacto de las enfermedades reumáticas en la población adulta española. Rev Esp Reumatol 1992. Masson S A. Madrid Arias JL. Sanchez Montero F. Muriel Villoria C. Carceller Malo JM. FIBROMIALGIA Y SINDROME MIOFASCIAL Fibromialgia Dolor miofascial _____________________________________________________________________ Mujer > varón Comienzo idiopático en un 50% Dolor generalizado Tender points ( puntos sensibles) Asociado a sintomas generales Curso crónico. Baños JE. Rev Esp Reumatol 2000. Grupo ARAN. Estudio EPISER. TEORÍA Y PRACTICA. Fidalgo Pérez Mª I. Dolor miofascial. MEDICINA DEL DOLOR. Rodriguez de la Serna A. TRATAMIENTO DEL DOLOR. Dolor 1998. 13: 116-122. Dolor 1998. Ela.D. Alegre C.Barbero Castro N. En Torres LM. Las consecuencias económicas. ejercicio. Un hombre puede perder aproximadamente un 30% de su masa ósea y una mujer hasta un 50%.El mecanismo de su producción se inicia en la edad del crecimiento. en relación con la dieta. Se estima que a los 90 años. pudiendo llegar hasta un 10%. comienza una perdida de masa ósea en torno al 0. Afecta al 30% de la población femenina por encima de 65 años de edad y se espera que su incidencia se cuadriplique durante los próximos 50 años. Se trata de un desequilibrio en el remodelamiento óseo con un exceso de resorción y / o un defecto en la formación. Sobre los 35-40 años. La osteoporosis constituye un enorme problema de salud pública. FACTORES DE RIESGO DE LA OSTEOPOROSIS Déficit de estrógenos: menopausia e historia menstrual de riesgo (menopausia precoz y amenorrea prolongada ) .29 OSTEOPOROSIS Es una perdida progresiva de la masa ósea que produce osteopenia con déficit conjunto de la substancia matriz y del mineral fosfocalcico que componen el hueso.2-1% anual que en las mujeres se incrementa entre el 2 y el 3 % anual durante los 5 años posteriores a la menopausia. sociales y sanitarias de estas fracturas son de gran proporción. Se considera hueso osteoporótico aquel que tiene una densidad ósea por debajo de 2. originando dolores dinámicos en el raquis y mayor susceptibilidad a las fracturas. El balance de calcio negativo marca la existencia de una pérdida ósea. Patogenia. Los valores de masa ósea por debajo de un determinado nivel (umbral teórico de fractura) constituyen el sustrato anatómico que favorece la aparición de fracturas con mínimos traumatismos. el 33% de las mujeres y el 16% de los hombres habrán sufrido una fractura de cadera y que a los 80 años la mayor parte de las mujeres presentarán al menos una deformidad parcial en su columna. El pico máximo de masa ósea se alcanza sobre los 20-25 años para la cadera y a los 30-35 años para las vértebras.y exposición solar. con aumento de la hidroxiprolinuria.5 desviaciones estándar respecto a la del adulto jóven del mismo sexo.. Alteraciones morfológicas: perdida de talla. de Colles y del cuello de húmero.espontáneas o con mínimos traumatismos. laboratorio y radiología.. hepatopatía crónica. malabsorción.. fundamentalmente vertebrales. . diabetes mellitus. .Menopausia precoz Amenorrea secundaria prolongada Hipogonadismo primario Tratamiento corticoideo prolongado . síndrome de Turner. manifestado como dorsalgia o lumbalgia.30 - Dietas deficitarias en calcio Actividad física disminuida Abuso de tabaco y alcohol Corticoterapia prolongada Edad avanzada Otras patologías: hipertiroidismo. densitometría. gastrectomia. Las más frecuentes son: vertebrales (26% cursan asintomáticamente).Dolor. acentuación de los pliegues cutáneos de abdomen y espalda. Por la edad se confunde con espondiloartrosis. cifosis dorsal.. Puede irradiarse en metámera y exacerbarse con maniobras de Valsalva. del cuello de fémur. abombamiento abdominal.Fracturas. Presencia de factores de riesgo.Una densidad mineral ósea por debajo de dos desviaciones estándar y la existencia de una fractura vertebral previa aumenta de 7 a 20 veces el riesgo de padecer una nueva fractura vertebral Diagnóstico.-Clínico. que pueden presentarse bruscamente una mañana al levantarse de la cama o tras hacer un esfuerzo o puede aparecer progresivamente a lo largo de unos días.Cursa de forma asintomática hasta que se producen las fracturas.. .. Clínica. INDICACIONES DIAGNÓSTICAS DE LA DENSITOMETRÍA 1. No suele acompañarse de semiología neurológica y cede con el reposo. Laboratorio.El perfil bioquímico que solicitaremos en un paciente osteoporótico será : Sangre: Hemograma... fósforo.- Osteopenia y/o deformidades vertebrales Perdida importante de altura o cifosis torácica.31 2.Anormalidad radiológica.6-22 mgr / m2/ 24 horas Hidroxiprolina / creatinina. fosfatasas alcalinas Orina: Proteinas 24 horas Indice hidroxiprolina / creatinina y Calcio / creatinina En la osteoporosis el Calcio. recuento y fórmula Proteinograma.23 Calcio / creatinina .Comorbilidad asociada a osteoporosis. VSG. La hidroxiprolina en orina de 24 horas y los indices Hidroxiprolina / Creatinina y Ca / Cr estarán elevados ya que son parámetros de resorción ósea y pueden utilizarse como índices de actividad metabólica de la enfermedad Valor normal de Hidroxiprolina. función renal y hepática Calcio...normal hasta 0..2 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA OSTEOPOROSIS PROCESO CALCEMIA FOSFOREMIA FOSFATASAS ALCALINAS . Fosforo y Fosfatasas alcalinas serán normales.normal hasta 0.- Anorexia nerviosa Sindrome de malabsorción Hiperparatiroidismo primario Postraspalnte Osteogénesis imperfecta Hipertiroidismo Inmovilización prolongada Síndrome de Cushing 3.. Disminución de la densidad de los cuerpos vertebrales con resalte de platillos 2.32 OSTEOPOROSIS HIPERPARATIROI DISM PRIMARIO OSTEOMALACIA NORMAL ELEVADA NORMAL NORMAL DISMINUIDA NORMAL O NORMAL ELEVADAS ELEVADA NORMAL O O DISMINUIDA NORMAL O DISMINUIDA MIELOMA ELEVADA NORMAL ELEVADA Radiologia.Vertebra en cuña (aplastamiento vertebral anterior). afecta con más frecuencia al platillo superior y suele conservar la región posterior Niveles vertebrales más frecuentemente afectados: D IV.LII Diagnóstico Diferencial. 5.Fractura vertebral: es casi siempre central. Cuando el aplastamiento es posterior hay que sospechar tumor).Se encuentra una disminución de la densidad ósea radiológica que se manifiesta cuando hay al menos un 30% de pérdida de masa ósea..Acentuación de la trabeculación vertical 3. Se pedirá un perfil de columna dorsal y lumbar y una anteroposterior si sospechamos proceso destructivo.VIII y D XI.... Serán dos las circunstancias que van a plantear el diagnóstico diferencial : una osteopenia difusa y un colapso vertebral..Concavidad y biconcavidad 4. ESTADIOS EVOLUTIVOS RADIOLÓGICOS DE LA OSTEOPOROSIS VERTEBRAL 1. .. MIELOMA.ENDOCRINOPATIAS Hipertoroidismo Hiperparatiroidismo Hipercorticismo Hipogonadismo D. MALNUTRICIÓN E.. PRINCIPALES CAUSAS DE OSTEOPOROSIS SECUNDARIA M. tabaco DESUSO (inmovilización) FRACTURA O COLAPSO VERTEBRAL Antecedente de traumatismo significativo NO estabilizadora Tomografía.VSG Anormal Mieloma.. TAC Tumor benigno Estructura íntegra NO Tumor maligno primario Metástasis Transtorno metabólico (Paget) SI estable? SI/NO. conservador/ Intervención Osteopenia Osteopenia SI Bioquímica. MALABSORCIÓN. Leucemia . Proteinograma .33 OSTEOPENIA DIFUSA.trat.. RX. heparina. alcohol.. fenitoína.DÉFICIT DE VIT D Y OSTEOMALACIA DROGAS: glucocorticoides. hemograma. normopeso. hidroxiprolina ( orina de 24 H) Biopsia de cresta ilíaca Osteomalacia Osteoporosis OSTEOPOROSIS PRIMARIA. T4. Estrógenos. La vertebral es el tipo de fractura más frecuente.1. Fracturas vertebrales y de cuello femoral. fosfatasa alcalina Calciuria. Fósforo. Glucosa. Valorar densitometría y radiología.POSTMENOPAUSICA ( tipo I de Riggs). PTH. Tratamiento En la osteoporosis postmenopausica con densitometría normal se recomendarán medidas generales de prevención de la osteoporosis : ejercicio físico moderado. evitar ingesta de alcohol y café. Cortisol Anormal Endocrinopatía Calcio. La proporción entre hombre/ mujer es de 2/1. Osteoporosis postmenopausica con osteopenia u osteoporosis : además de las medidas generales se hará tratamiento farmacológico de prevención de las fracturas A) Menopausia reciente: terapia hormonal sustitutoria + bifosfonatos B) Si la terapia hormonal está contraindicada : bifosfonatos + Calcio Calcitonina + Calcio . prevención de las caidas y aporte de calcio ( 1000. Clasificación .. evitar el tabaco.500 mgr.SENIL ( tipo II de Riggs).La perdida de hueso es trabecular y cortical.34 T3. Mujeres entre 50 y 65 años . / 24 horas).. TSH. por perdida de hueso trabecular . risedronato 5 mgr. Las dosis recomendadas son 100 U ( 200 si es por vía nasal) y 500. . Tambien puede provocar hipocalcemia que se evita con la toma simultánea de calcio.10 años aunque posiblemente sea recomendable un período más largo. Incrementan el riesgo de carcinoma de endometrio y posiblemente de cancer de mama. o comida y en posición erguida) presentan menos efectos adversos. en ciclos de tres meses. día. repitiendo estos ciclos de forma trimestral Deben administrarse 30 minutos antes de la primera ingesta del día de alimentos sólidos o líquidos.excepto agua. Se administran por vía oral junto con calcio. Los bifosfonatos son potentes inhibidores de la resorción ósea al actuar directamente sobre los osteoclastos. La calcitonina inhibe directament el osteoclasto y actúa preferentemente sobre el hueso trabecular. Se administran en ciclos de 2 semanas seguidos de 10 semanas de calcio solo. En la osteoporosis senil sin antecedentes de fractura: Calcio 500 – 1000 mgr/ 24 h + vit D 400-800 UI / 24 h. en ayunas y dejando transcurrir 1/2 hora antes de la primera bebida.35 Los estrógenos constituyen la principal alternativa en la prevención farmacológica de la osteoporosis. Iniciar antes de los 5 años de la postmenopausia y prolongar durante 5. Indicada en las mujeres con factores de riesgo y cuando se demuestra una pérdida de densidad ósea en los estudios densitométricos. vómitos y flushing. Existe una presentación de ácido alendrónico de una sola toma semanal (70 mgr). Los estrógenos inhiben la resorción ósea por aumento de la secreción de calcitonina. Este tratamiento debe hacerse con control ginecológico.1000 mgr de Calcio 4 horas después. Pueden dar problemas de irritación gastrointestinal. Valorar bifosfonatos como prevención de las fracturas. una sola dosis. En la osteoporosis senil con antecedentes de fractura: Bifosfonatos + Ca+ vit D(entre 400 y 800 U / día). Los diez primeros días de cada mes. Como efectos secundarios leves puede dar nausea. En general es bien tolerada. Los nuevos bifosfonatos (ácido risedrónico. En el grupo de pacientes osteoporóticos con dolor dorsolumbar crónico y antecedentes de fractura vertebral se recomienda tratamiento farmacológico con bifosfonatos. 200 U intranasales / día durante 30. necesitando descompresión quirúrgica. Si la fuga es masiva puede comprimir la médula o la raíz. El acceso se realiza por vía transpedicular en las vertebras dorsales y 5ª lumbar y por vía posterolateral en el resto de la vertebras. Si la fuga es pequeña puede ser asintomática o provocar una neuritis transitoria. que no responde al tratamiento médico y en los que al realizar una RM de columna se confirma la presencia de una pérdida de volumen del cuerpo vertebral. La vertebroplastia es una técnica minimamente invsasiva que consiste en la inyección de un cemento de polimetilmetacrilato en el interior del cuerpo vertebral enfermo. No está indicada como tratamiento profiláctico en pacientes con gran pérdida de la densidad mineral ósea pero sin evidencia de fractura vertebral. se trata con analgésicos. Es el síndrome por desuso y microfracturas. bajo control fluoroscopico. Este cuadro de dolor dorso-lumbar crónico se produce por alteraciones de la estática vertebral y por la inactividad de los períodos de reposo que conducen a una disminución de la fuerza de los músculos erectores del raquis y a una disminución dela masa ósea vertebral. Como complicaciones se han descrito la fuga de cemento fuera de los márgenes del cuerpo vertebral tanto en forma directa como a través de los plexos venosos. Cuando existen varias vértebras afectadas es la localización del dolor por la clínica junto con la imagen de la RM la que indica la vertebra causante del dolor. sobre todo a expensas del platillo superior. pues ha demostrado una disminución importante del riesgo de nuevas fracturas con una duración del tratamiento de tres años. Está contraindicada en pacientes con alteraciones de la coagulación. en los pacientes que cursan con dolor vertebral severo e incapacitante. La vertebroplastia percutánea está indicada en los casos de fractura vertebral por osteoporosis. rehabilitación y medidas ortopédicas. Calcitonina. en fase aguda. El tratamiento con bifosfonatos debe ir complementado con Ca y vit D. Se han descrito otras complicaciones: .36 - La fractura vertebral.45 días. con el fin de endurecer la vértebra y darle mayor fuerza y estabilidad. Lumbalgia de causa inflamatoria y metabólica. Rev Soc Esp Dolor 2001. Radiología 2002.44:00-0. Notas farmacoterapeuticas 1999. 7 (6): 1-8. hematomas paravertebrales. Rossi R. . Vertebroplastia percutánea. Actualización terapéutica de la osteoporosis. Breviario de Reumatología. Bibliografía recomendada: Perez del Molino Martín J. de la Fuente Gutierrez C. Enfermedades metabólicas óseas en el anciano. 2ª edición Moleres Ferrandis R. No está indicada en casos de vértebra plana o con pérdida del 90% de su altura. Quiñónez D. Pérez-Higueras A. 8 Supl II: 70-78. Saiz LC. Alvarez L. 1992 Fontova R. Almodóvar MJ. Actualización del diagnóstico y tratamiento.. En Alberto Salgado.Manual de geriatría.37 fracturas costales. Los peores resultados se obtienen en los pacientes con una pérdida de altira de más del 60%. abcesos peridurales y embolismo pulmonar por paso masivo de cemento a la circulación central Los mejores resultados se obtienen en los casos de lesión aguda de menos de tres meses de evolución.