A ANESTESIA PARA CIRURGIAS TORÁCICASArtur Burlamaque (*) Fábio Amaral Ribas (**) Muitos foram os avanços introduzidos em anestesia para cirurgia torácica nos últimos sessenta anos. Iniciando com a utilização da ventilação por pressão positiva intermitente em 1938, passando pelas técnicas de isolamento e ventilação monopulmonar nas décadas de 50 e 60, pela analgesia peridural na década 80 e chegando a complexa individualização das técnicas empregadas para o transplante de pulmão e para a pneumoplastia na década de 90. Além destes marcantes eventos, outros tantos aconteceram, convergindo para as rotinizações das técnicas de monitorização, intubação, analgesia pós-operatória, acessos venosos, entre outros, os quais vieram a dar qualidade e, principalmente, segurança a procedimentos já utilizados. É intenção deste capítulo descrever alguns destes conhecimentos e rotinas estabelecidas. 1. ISOLAMENTO PULMONAR 1.1. Indicações As indicações para utilização de dispositivos para o isolamento pulmonar estão listadas no Quadro 1. Com exceção das toracoscopias, todas relacionadas no item de exposição cirúrgica são indicações relativas. A utilização, cada vez mais abrangente, tem sido a regra. Isto se deve a vários fatores, entre eles a diminuição do tempo e trauma cirúrgicos e por outro lado, o baixo índice de complicações graves decorrentes da utilização destes dispositivos por pessoal experiente. Quadro 1- Indicações para a Anestesia Monopulmonar 1.Controle de secreções Abscesso Bronquiectasias Hemoptise Cisto Hidático 2. Controle de via aérea Fístula broncopleural Ressecção brônquica sem coto 3. Exposição cirúrgica Ressecção pulmonar Cirurgia esofágica Cirurgia aórtica Toracoscopia 4. Procedimentos especiais Lavagem pulmonar Ventilação diferencial Embolectomia pulmonar Modificado de Wilson SR-1997 (1) 1.2. Descrição dos dispositivos Os dispositivos capazes de realizar o isolamento pulmonar são os bloqueadores brônquicos, os tubos endobrônquicos e os tubos de duplo lúmen. No Quadro 2 estão relacionados alguns tipos destes dispositivos. Os tubos de duplo lúmen são os mais utilizados em adultos, disponíveis na forma descartável e reutilizável (borracha vermelha), a partir da numeração 26 até a 41. Os tubos hoje comercializados têm algumas diferenças dos descritos originalmente, tendo sido gradualmente descaracterizados e recebendo outras denominações conforme o seu fabricante. Em 1982 se tornou disponível o tubo de Univent, que se caracteriza por um tubo simples com um pequeno lúmen coaxial, por onde é introduzido um bloqueador brônquico. Para adultos, são comercializados nos diâmetros de 6.0 à 9.0 e para uso pediátrico nos diâmetros de 3.5 e 4.5. Em pediatria, os bloqueadores brônquicos são os mais utilizados, especialmente o de Fogarty, associados aos tubos simples traqueais. Atualmente estão disponíveis os bloqueadores de Arndt, que é comercializado associado a um peca de conexão para ventilação e broncoscopia e o bloqueador de Cohen, no qual pode ser ajustado um torque para facilitar o seu posicionamento (2,3). A extensão dos diâmetros destes bloqueadores para uso pediátrico desde 2001, provavelmente diminuirá o uso do bloqueador de Fogarty nos próximos anos. Quadro 2- Dispositivos para as Várias Técnicas de Isolamento 1. Bloqueadores brônquicos Maguill Fogarty Foley Tubo Univent Arndt Cohen Tubos endobrônquicos de lúmen simples Macintosh-Leatherdale (esquerdo) Gordon-Green (direito) Tubos endobrônquicos de duplo lúmen Carlens (esquerdo) White (direito) Robertshaw (esquerdo e direito) Descartáveis - vários fabricantes (esquerdo e direito) Modificado de Kaplan J A –1991 (4) 1.3. Seleção do diâmetro do tubo A correta seleção do diâmetro do tubo é de fundamental importância para a profilaxia das complicações decorrentes do seu uso. Um tubo muito fino em relação ao brônquio, além de freqüentemente não se posicionar de forma correta, necessita de grandes volumes de ar nos balonetes, criando grandes pressões e possibilidade de dano brônquico. Por outro lado, um tubo muito largo pode traumatizar a árvore traqueobrônquica durante a introdução, bem como pode ter o posicionamento difícil de ser realizado. Brodsky J B, em 1996 (5), descreveu uma técnica de escolha do diâmetro do tubo baseado no diâmetro da traquéia medido no Rx póstero-anterior de tórax, à nível da clavícula. O resultado da medida é aplicado na Tabela 1, obtendo-se o tamanho adequado do tubo. A despeito deste método, muitos anestesiologistas utilizam regras práticas baseadas em sua experiência. Os tubos de Carlens números 39 e 41 são adequados para a grande maioria dos homens, enquanto que os números 35 e 37 para a grande maioria das mulheres. Tabela 1- Escolha do Diâmetro do Tubo de Duplo Lúmen Esquerdo (TDLE) Diâmetro medido Diâmetro predito do Diâmetro Diâmetro externo da traquéia(mm) brônquio esq.(mm) do TDLE do lume esq.(mm) >18 >12.2 41Fr 10.6 16-17 >10.9 39Fr 10.1 15 >10.2 37Fr 10.0 <14 <9.5 35Fr 9.5 Modificado de Brodsky J B-1996 (5) 1.3. Complicações Como já foi dito anteriormente, a correta escolha do diâmetro do tubo é crucial para a profilaxia de complicações. Além disso, a experiência do anestesiologista sem dúvida contribui para diminuir o número de complicações. Estas são: 1-Ruptura brônquica. 2-Lesão isquêmica da mucosa respiratória. 3-Hipoxemia. 4-Disfonia pós-operatória. 5-Odinofagia pós-operatória. 6-Lesões de dentes e partes moles orais. 7-Lesão esofágica. As complicações graves são raras. A imunossupressão, a corticoterapia e as lesões traqueais e brônquicas prévias, principalmente as invasões tumorais, contribuem para a ocorrência de uma das complicações mais graves que é a ruptura brônquica ou traqueal. A mortalidade desta lesão é de 7 à 16% (6). O conjunto dos estudos realizados até o momento, não permite que se conclua pela superioridade de um tubo em relação à outro. Os relatos de ruptura traqueobrônquica estão presentes com o uso dos dois tipos de tubos. Fitzmaurice(6), propôs que sejam observadas as seguintes recomendações para a profilaxia destas lesões: a. Inflar os balonetes lentamente. b. Não inflar demasiadamente o balonete brônquico. Normalmente 2 ou 3ml são suficientes se o tubo foi corretamente selecionado. c. Quando possível, evitar o uso de Óxido Nitroso (N2O) ou inflar os balonetes com uma mistura de N2O e oxigênio. d. Quando possível, desinflar ambos os balonetes no posicionamento e o balonete brônquico quando não é necessário o isolamento. e. Testar a integridade do brônquio ao final do procedimento, para o diagnóstico precoce. 2. FISIOLOGIA DO DECÚBITO LATERAL E DA VENTILAÇÃO MONOPULMONAR 2.1.Distribuição da ventilação e da perfusão Na posição vertical, em função da existência de pressões pleurais mais elevadas nas bases provocadas pela gravidade, os alvéolos da base pulmonar se encontram mais "comprimidos". Isto significa que estes alvéolos se encontram em uma região da curva de complacência mais favorável ao enchimento. Portanto, os alvéolos da base recebem maior ventilação em comparação aos do ápice pulmonar. Por sua vez a perfusão, em função da gravidade, é maior nas bases do que nos ápices. Nas bases há ainda maior perfusão do que ventilação e nos ápices há ainda menor perfusão do que ventilação, fazendo com que exista uma relação V/Q global de 0,8. Da mesma forma, quando o paciente se encontra em decúbito lateral, o pulmão inferior recebe maior ventilação e perfusão que o superior. Na realidade o pulmão inferior faz as vezes das regiões basais e o superior das regiões mais apicais. Quando o paciente é anestesiado e o tórax é aberto, diversas forças incidem sobre o pulmão inferior, comprimindo-o ainda mais. Com isso os alvéolos deste pulmão passam a uma posição desfavorável da curva de complacência, recebendo menor ventilação que o superior. Ver Figura 1. 2.2.Ventilação monopulmonar Quando passamos à ventilação monopulmonar, o pulmão superior (não dependente) colaba e a perfusão neste pulmão, devido à vasoconstrição hipóxica e a diminuição do diâmetro dos vasos pelo colabamento, diminui muito, evitando o shunt e a queda da saturação de oxigênio da hemoglobina.Vários são os fatores que podem alterar este estado de equilíbrio. Entre eles se encontram: altas concentrações de vapores anestésicos halogenados, drogas vasodilatadoras, alterações V/Q no pulmão inferior (dependente), extremos da PaCO2, volume corrente ou PEEP demasiados no pulmão dependente, Figura 1- Distribuição da Ventilação Posição Vertical Decúbito Lateral Acordado Volume A B Pressão Acordado Anestesiado Volume B Pressão C Anestesiado Anestesiado Tórax Fechado Tórax Aberto Pab Pmed Volume Pab C Pressão D Modificado de Benumof J L – 1995 (7) Figura 2- Experiência Anestésica e a VCH Regional Compartimento Compartimento Normóxico Hipóxico 1.PEEP 9. DROGAS VASODILATADORAS 2.PACO2 8.DROGAS 3.FIO2 ANESTÉSICAS 4.DROGAS 7.CPAP VASOCONSTRITORAS 5.PVP 6.PVP Modificado de Benumof J L- 1995 (7) alterações da saturação de oxigênio do sangue venoso misto, drogas vasoconstritoras. Os mecanismos para as alterações são diversos, incluindo inibição da vasoconstrição hipóxica, compressão mecânica de capilares com desvio do fluxo, passagem de um sangue venoso muito dessaturado por um shunt de pequena magnitude, entre outros. A Figura 2 ilustra alguns destes diversos fatores. O conhecimento da dinâmica destes fatores tem grande importância prática para o anestesiologista torácico. 2.3. Manejo da ventilação monopulmonar(VMP) Existem algumas recomendações básicas para o manejo da ventilação monopulmonar. Estas são(7): a. Manter ventilação bipulmonar o maior tempo possível. b. Usar FIO2 de 100%. a. Utilizar 8 à 10ml/Kg de volume corrente. b. Ajustar a freqüência respiratória para PaCO2 de 40mmHg. c. Monitorizar oxigenação e ventilação. No caso da ocorrência de hipoxemia, as recomendações a serem seguidas são (7,8): a. Certificar-se do correto posicionamento do tubo. b. Utilizar CPAP no pulmão não dependente. c. Utilizar PEEP no pulmão dependente. d. Utilizar ventilação bipulmonar intermitente. e. Clampeamento da artéria pulmonar (na pneumonectomia). O CPAP no pulmão não dependente com níveis de pressão entre 5 e 10cmH2O, usualmente não compromete o campo operatório. Sua função é tanto comprimir vasos pulmonares divergindo o fluxo para o pulmão ventilado, como promover oxigenação do fluxo de sangue do pulmão não ventilado. O PEEP no pulmão dependente tem função de recrutamento de alvéolos que, como descrevemos anteriormente, estão "comprimidos". Só será benéfico se houverem áreas de baixo V/Q no pulmão inferior. Níveis muito elevados podem divergir o fluxo de sangue para o pulmão não ventilado, aumentando o shunt. Atualmente tem sido enfatizada a adoção de medidas profiláticas da lesão pulmonar secundária a pressões inspiratórias elevadas (volutrauma). Assim, Grichnik(9), sugere que a estratégia proposta inicialmente por Amato(10), de limitar as pressões inspiratórias na sara, dentro da possibilidade, deve também ser adotada para a ventilação monopulmonar A utilização de ventilação com pressão controlada (PCV) pode ser vantajosa para a estratégia de proteção pulmonar durante a VMP. Como já foi mencionado, limitando-se as pressões inspiratórias podemos contribuir para a diminuição do dano mecânico pulmonar. Além disso, com o padrão em desaceleração do fluxo, a distribuição do gás pode melhorar(11). Tugrul(12), comparou o uso de ventilação controlada a volume(VCV) com a PCV durante a VMP e encontrou que as pressões inspiratórias e o shunt foram maiores na VCV do que na PCV. Um aspecto que na prática eventualmente transgride as recomendações básicas para a VMP, é o valor da PaCO2. De fato, durante a VMP em um paciente com uma doença obstrutiva grave, pode ser extremamente difícil a manutenção de uma PaCO2 normal. Além disso, essa tentativa entra em conflito com a estratégia de limitar as pressões inspiratórias descritas anteriormente. A experiência mundial com a hipercapnia permissiva, tem demonstrado a sua segurança e esta tem sido proposta também para a VMP em pacientes com doença obstrutiva grave (9). BRONCOSCOPIA RÍGIDA A broncoscopia rígida é um procedimento indicado para uma variedade de situações, que incluem a remoção de corpo estranho traqueobrônquico, o manejo da hemoptise, a dilatação da estenose traqueal e como auxiliar na colocação de próteses em "T" (Montgomery). O procedimento exige anestesia geral com boa qualidade de relaxamento muscular. Isto facilita a execução, com menor trauma ao paciente. Como a maioria dos procedimentos é rápida, existe a preferência por drogas que permitam uma rápida recuperação. O relaxamento promovido, naturalmente implica na necessidade de ventilação do paciente. Os broncoscópios rígidos possuem uma entrada lateral que permite a adaptação aos sistemas ventilatórios. Pode-se ventilar o paciente de forma convencional ou utilizar ventilação de alta freqüência. Há sempre um escape de gás de intensidade variável entre as paredes do instrumento e as da traquéia, o que pode ser compensado com altos fluxos de admissão ao circuito anestésico. A Figura 3, ilustra um broncoscópio rígido devidamente adaptado ao sistema ventilatório anestésico. Para a realização de biópsia, aspiração ou captura de um corpo estranho, há a necessidade de retirada da peça de visualização que oclui o orifício de entrada. O anestesiologista e o cirurgião integram-se, neste momento, na função de administrar os períodos de apnéia necessários. Estes períodos podem ser bastante reduzidos em pacientes obesos, pneumopatas e crianças. Figura 3- Ventilação Através do Broncoscópio Rígido Grande Escape Aéreo se Escape Aéreo Variável a Peça de Visualização entre o Broncoscópio e é Removida a Árvore Traqueobrônquica Peça de Visualização Entrada Lateral do Broncoscópio Conector Flexível Sistema Circular de Anestesia Modificado de Benumof J L-1995 (7) As complicações decorrentes têm freqüência variável dependendo da experiência do cirurgião. Estas incluem as fraturas de dentes, as reações vasovagais com a hiperextensão do pescoço, a hemorragia maciça, a ruptura traqueal, a hipoxemia, a hipercarbia grave e as arritmias. O anestesiologista deve estar preparado para elas. Ao final do procedimento aguarda-se a recuperação do paciente com ventilação através de uma máscara, um tubo simples ou uma cânula em "T" colocada em uma traqueostomia. 4. MEDIASTINOSCOPIA A mediastinoscopia é usualmente realizada para estabelecer diagnóstico de diversas patologias e ou estadiamento de uma neoplasia. Pode ter acesso cervical ou paraesternal. As contra-indicações a sua realização incluem a mediastinoscopia prévia, a síndrome da veia cava superior, o desvio severo da traquéia, a doença cerebro-vascular e o aneurisma de aorta torácica. Estas podem ser relativas conforme a individualização do caso. A técnica anestésica preferida para este procedimento é a geral, para facilitar a dissecção, para melhor controle das complicações e maior conforto para o paciente. Entretanto, existem outras técnicas descritas para situações específicas, menos utilizadas atualmente. Assim, Morton (13), relatou a possibilidade de realização da mediastinoscopia com anestesia local e Benumof (7), cita a anestesia local como possibilidade para os pacientes com doença cerebro-vascular, para o controle do estado neurológico. Não existe a necessidade de drogas anestésicas específicas ao procedimento, sendo importante que o paciente seja mantido relaxado, para evitar a tosse pelo estímulo traqueal e para a completa imobilidade, fator importante na redução das complicações. Estas são: a. Hemorragia. b. Pneumotórax. c. Embolia aérea. d. Compressão da aorta (arritmias). e. Compressão da artéria inominada (hemiparesia e perda do pulso radial direito). f. Compressão da traquéia. g. Lesão do nervo laríngico recorrente. h. Lesão do nervo frênico. i. Lesão do esôfago. Segundo Ashbaugh (14), as complicações mais freqüentes são a hemorragia (32%), o pneumotórax (28%), e a lesão do nervo laríngico recorrente (14%). A incidência global de complicações foi 1,5 à 3% e a mortalidade 0,1%. Durante o procedimento o anestesiologista tem sua atenção voltada para o diagnóstico e tratamento de eventuais complicações. Um cateter de grosso calibre em uma veia periférica deve ser instalado para reposição rápida de volume e sangue. O sangue deve estar previamente disponível para utilização imediata no caso de hemorragia aguda. A correção cirúrgica da hemorragia grave se dá através de uma toracotomia transesternal ou lateral. Roberts(15), cita a possibilidade da realização de hipotensão controlada para o sangramento arterial até a hemostasia cirúrgica. Nas lesões de cava superior é necessária a cateterização emergencial de uma veia para reposição nos membro inferiores. A utilização de um tubo simples com extremidade distal próxima a carina ou um tubo de duplo lúmen, minimiza a possibilidade de compressão traqueal e orienta o cirurgião na dissecção. Deve- se ter o cuidado de colocar pelo menos um monitor, oxímetro ou pressão arterial invasiva, no membro superior direito, para detecção da compressão da artéria inominada e portanto diminuição do fluxo para carótida direita. A oximetria é um monitor menos eficiente neste caso, pois é necessário apenas um pequeno fluxo para o seu funcionamento. 5. RESSECÇÃO TRAQUEAL A ressecção traqueal é realizada em pacientes portadores de patologias segmentares da traqueia de diversas etiologias, como os tumores da via aérea, as seqüelas de processos inflamatórios e as seqüelas das intubações traqueais. O acesso cirúrgico pode ser realizado por cervicotomia, esternotomia ou ainda por toracotomia lateral. Na monitorização é utilizada a oximetria e a capnometria para controle indireto, mas instantâneo, dos gases arteriais, a eletrocardioscopia e uma linha de pressão arterial invasiva para controle contínuo da pressão, e eventuais gasometrias arteriais. É prudente a utilização de um acesso venoso de grosso calibre (16 ou 14) para eventuais sangramentos. O acesso venoso central é útil, principalmente para o pós- operatório. Antes da indução da anestesia a posição, tipo, e grau da estenose são fatores que devem ser conhecidos. A presença do cirurgião e do material cirúrgico pronto para intervenções emergenciais é vital. O anestesiologista deve ter disponível, junto a todo material de instrumentação da via aérea, uma ampla variedade de diâmetros de tubos traqueais. Na indução um relaxante de curta latência e duração é aconselhável, pois a ventilação sob máscara pode tornar-se difícil e na impossibilidade de intubação, o paciente rapidamente recupera-se e volta a ventilar espontaneamente. O estabelecimento da via aérea pode ser feito de diversas formas após a indução. Estas incluem: a. Colocação de um tubo simples com extremidade cranial à estenose. b. Dilatação com broncoscópio rígido, e colocação de um tubo simples com extremidade caudal à estenose. c. Colocação de um tubo fino com extremidade caudal à estenose sem prévia dilatação. Dentre as técnicas descritas para manutenção da ventilação e oxigenação durante a ressecção encotram-se: a. Tubo oro-traqueal standart. b. Inserção de um tubo na traquéia aberta. c. Ventilação de alta freqüência com tubo fino através da estenose. d. By-pass cardio-pulmonar. Na Figura 4 estão ilustrados os passos progressivos de ressecção com uma técnica bastante empregada. A traquéia é aberta, um tubo é colocado distalmente para ventilação, a ressecção completa é realizada e a sutura posterior é feita. O tubo oro-traqueal é avançado e a anastomose é completada. Períodos de apnéia são eventualmente realizados, retirando-se os tubos do campo operatório, principalmente na realização da sutura posterior. Nas ressecções próximas ou na carina traqueal, é necessário um tubo distal no brônquio, com ventilação monopulmonar. A existência de períodos de apnéia contra-indica o uso do óxido nitroso para a manutenção da anestesia. A utilização de FIO2 de 100% aumenta os tempos de tolerância às apnéias. A manutenção do paciente relaxado durante a cirurgia evita o reflexo de tosse que ocorre pela manipulação da via aérea e diminui a necessidade de outros anestésicos. No final do procedimento o paciente deve ser mantido com a cabeça fletida para evitar a tensão sobre a anastomose. Extubação precoce é altamente desejável. Se for necessária a manutenção do tubo traqueal no pós-operatório, este deve ser posicionado de forma que o balonete não fique sobre a linha de anastomose. Figura 4- Passos Seguidos na Ressecção Traqueal (A-D) A B C D Modificado de Benumof J L-1995 (7) 6. RESSECÇÃO PULMONAR As ressecções pulmonares (segmentectomias, lobectomias e pneumonectomias), são realizadas para uma grande variedade de patologias. Os processos dianósticos e terapêuticos das neoplasias e das alterações inflamatórias são a sua maioria. Os pacientes com freqüência são idosos, apresentam patologias pulmonares prévias e as alterações cardiovasculares concomitantes são freqüentes (4). A monitorização utilizada consiste de eletrocardioscopia, oximetria, capnografia, pressão arterial invasiva, pressão inspiratória e termometria. Os acessos venosos utilizados consistem do cateterismo de uma veia periférica de grosso calibre (14F ou 16F) e uma veia central. A veia periférica bem como a punção arterial, ficam melhor posicionadas no membro contra-lateral à cirurgia. A punção da veia central no lado da toracotomia, evita os riscos de um eventual pneumotórax contra-lateral. As drogas anestésicas são individualizadas à condição clínica do paciente. A via aérea usualmente é mantida com um tubo de duplo lúmen, o que facilita o campo operatório e diminui o trauma e o tempo cirúrgicos. Para maiores detalhes sobre o isolamento pulmonar e a ventilação monopulmonar ver as secções correspondentes. A maioria das ressecções pulmonares é realizada através de toracotomias laterais. A posição adotada requer cuidados para evitar as lesões mais frequentes. Estas são a lesão do plexo braquial, a lesão do nervo tibial anterior, a lesão peniana, a lesão do membro superior que fica comprimido contra a mesa cirúrgica e as queimaduras (7). A possibilidade de dano por estiramento do plexo braquial é maior quanto maior for a supinação, a abdução, a posteriorização e a extensão do membro superior. Além disso, a incorreção do eixo da cabeça com o eixo das colunas torácica e cervical, no plano horizontal, é fator predisponente para a mesma lesão. O suporte de apoio do braço superior, com freqüência causa lesão por compressão do plexo. As regiões com maior freqüência de queimaduras estão localizadas no membro inferior que fica flexionado e próximo das bordas descobertas da mesa metálica. O coxim na axila inferior evita a compressão do membro sobre a mesa e assegura adequado fluxo sanguíneo para o mesmo. A integração do anestesiologista com o cirurgião nos diversos tempos cirúrgicos, com a visualização direta do campo e eventual ventilação manual é fundamental. Na recuperação, deve-se evitar a ventilação espontânea até que o tórax esteja fechado e os drenos estejam conectados em selo d'água. Caso isso não seja observado, o balanço de mediastino e a ventilação paradoxal resultarão em conseqüências hemodinâmicas e gasométricas que podem ser sérias. A ventilação expontânea e a extubação são desejáveis ao final do procedimento. Caso seja necessário suporte ventilatório, o tubo de duplo lúmen é trocado por um tubo simples. As complicações pós-operatórias incluem (7): a. Dor aguda. b. Hérnia cardíaca. c. Hemorragia maior. d. Fístula brônquica. e. Insuficiência respiratória. f. Insuficiência cardíaca direita. g. Shunt através de forme oval patente. h. Arritmias. i. Injúrias nervosas. Todas são também de interesse do anestesiologista e este deve estar familiarizado com seus detalhes. 7. ANESTESIA PARA O TRANSPLANTE DE PULMÃO A anestesia para o transplante de pulmão é um procedimento de alta complexidade, demandando do anestesiologista uma série de conhecimentos e habilidades não corriqueiras. São exemplos das questões enfrentadas, o manejo do paciente com doença pulmonar avançada, a hipertensão arterial pulmonar, a disfunção aguda do ventrículo direito, o isolamento pulmonar, a circulação extracorpórea (CEC) e o tratamento da dor pós-operatória. Os resultados se mostram melhores a medida que um pequeno número de anestesiologistas da equipe se dedica e obtém experiência com estes casos. Esta tem sido a tendência atual. Ensaios clínicos controlados têm se mostrado de difícil realização, pois o número de casos é limitado e as situações de admissão hospitalar rápida de um paciente extremamente ansioso, dificultam a permissão para inclusão em pesquisa. Por esta razão, os conhecimentos existentes são baseados em experiências pessoais, relatos de casos, série de casos dos centros de maior volume e estudos experimentais em modelos animais (16). As técnicas de transplante pulmonar incluem o transplante monopulmonar (MPTx), o transplante bipulmonar ou bilobar (BPTx) e o transplante de coração e pulmão (CPTx). Existem cuidados específicos para cada uma destas técnicas que podem ser complementados com os trabalhos citados. Alguns dos importantes objetivos do anestesiologista são evitar a contaminação do paciente imunossuprimido, manter estabilidade hemodinâmica e adequada oferta de oxigênio tecidual, seja sem ou com o auxílio da circulação extracorpórea, e evitar o incremento do tempo de isquemia do pulmão doado. 7.1. Monitorização e acessos venosos A monitorização necessária consiste em eletrocardioscopia, oximetria de pulso, capnografia/capnometria, pressão arterial invasiva, termometria, pressão de artéria pulmonar, pressão capilar pulmonar, débito cardíaco, pressão venosa central, débito urinário e gasometrias seriadas. Outros monitores têm sido estudados e utilizados. Estes são a espirometria contínua no sistema ventilatório, a fração de ejeção de ventrículo direito, o débito cardíaco contínuo, a monitorização contínua do ph e dos gases arteriais, a saturação de oxigênio contínua do sangue venoso misto, e a ecocardiografia transesofágica (17,18,19,20). Esta última têm grande utilidade na avaliação dos fluxos através das anastomoses vasculares, detectando precocemente as alterações nestes segmentos (16). É necessária a utilização de um acesso venoso central, geralmente o introdutor do Swan-Ganz, para infusão de drogas e acessos venosos de grosso calibre que possibilitem a infusão rápida de sangue e cristalóides. 7.2. Cuidados com a temperatura Vários estudos têm demonstrado a importância da manutenção da temperatura corporal na diminuição de eventos mórbidos nas cirurgias de grande porte (21,22,23). O agravamento da hipertensão arterial pulmonar, os distúrbios da coagulação, o comprometimento da função miocárdica e o retardo da recuperação anestésica são exemplos destes eventos (17). No transplante de pulmão, além da perda de calor relacionada à anestesia e à exposição da cavidade aberta, existe ainda a perda decorrente do implante do órgão frio. No transplante bipulmonar seqüencial a perda é ainda mais importante, com duas cavidades abertas, dois órgãos implantados e um tempo cirúrgico elevado. Os dispositivos disponíveis para manutenção da temperatura corporal são os aquecedores de soluções endovenosas, aquecimento com utilização de ar quente forçado e os colchões térmicos com água circulante. Esse último tem eficácia limitada em decúbito lateral em virtude da pequena área de contato e possibilidade de lesões com temperaturas baixas (24). A circulação extracorpórea é uma alternativa para o aquecimento de um paciente que tornou-se gravemente hipotérmico com complicações. 7.3. Reposição sanguínea e hídrica A adaptação à hipoxemia crônica eleva o hematócrito destes pacientes, tornando a necessidade de reposição de sangue pouco freqüente no MPTx. Os pacientes que são submetidos aos transplantes bilaterais e os que necessitam de CEC são os que mais freqüentemente utilizam reposição sanguínea (25). Quando necessária, esta é feita com concentrado de glóbulos, que devem ser deleucotizados para evitar os fenômenos de imunomodulação e a infecção por citomegalovirus (26). O pulmão implantado não tem drenagem linfática e tem a possibilidade de sofrer injúria de reperfusão. Estes fatores colocam o órgão sob o risco de edema, existindo receio quanto a hiperhidratação (27,28). Contudo, na ausência de edema pulmonar e ou de pressão capilar pulmonar elevada, não existem evidências científicas consistentes para que se possa recomendar um balanço hídrico negativo. No entanto, deve-se ter em mente que, eventualmente, esses pacientes fazem edema pulmonar com pressão capilar pulmonar normal e que muitas vezes, esse edema responde dramaticamente a terapia com restrição hídrica e diuréticos. Não se sabe se existe um nível de pressão capilar pulmonar seguro. Se algumas vezes o equilibrio entre o edema pulmonar e a baixa perfusão sistêmica é estreito, outras vezes ele não existe. 7.4. Drogas anestésicas Não existem contra-indicações a quaisquer drogas venosas de indução da anestesia, desde que observadas e corrigidas as conseqüências hemodinâmicas de cada uma. O etomidato oferece boa estabilidade cardiovascular, o que é particularmente útil nos pacientes enfisematosos, os quais apresentam grande tendência a hipotensão, causada pela diminuição do retorno venoso quando ventilados com pressão positiva. Os relaxantes musculares utilizados para intubação traqueal são os de latência curta (succinilcolina e rocurônio), pela dificuldade de ventilação sob máscara que alguns pacientes apresentam e também para indução rápida com manobra de Selick nos pacientes considerados de estômago cheio. No caso da utilização da succinilcolina, o paciente é após mantido relaxado com uma droga de ação prolongada. A manutenção da anestesia usualmente é feita com um anestésico inalatório halogenado. O isoflurano tem sido o anestésico inalatório mais utilizado. Este também pode contribuir para broncodilatação e vasodilatação arteriolar pulmonar. 7.6. Etapas transoperatórias a. Indução O preparo para a indução da anestesia inclui a monitorização e as punções venosas e arterial, usualmente realizadas com anestesia local e sedação. É necessária técnica asséptica rigorosa. O momento da indução deve ser muito bem sincronizado com a equipe de retirada do órgão doado, de forma que quando este chega, o paciente deverá estar em condições de recebe-lo. Nesse sentido é importante que o anestesiologista participe deste esforço coletivo em reduzir o tempo de isquemia do pulmão doado. Na indução da anestesia, os principais problemas se relacionam ao comprometimento hemodinâmico por vezes importante e à dificuldade de ajuste ventilatório, tanto sob máscara como após a intubação. A hemodinâmica pode ser corrigida com infusão líquida, vasopressores e eventualmente requerer ajuste ventilatório, evitando o alçaponamento de ar com conseqüente diminuição do retorno venoso. A ventilação no enfisema requer tempo expiratório muito prolongado, sendo eventualmente necessária a redução da freqüência respiratória para que o tempo inspiratório não fique demasiadamente curto (29). No Quadro 3 estão alguns parâmetros recomendados para a ventilação no enfisema. Na doença restritiva são necessárias altas pressões inspiratórias, tempo inspiratório longo, baixo volume corrente e freqüência respiratória alta. b. Ventilação Monopulmonar Após a indução e o posicionamento do paciente, o próximo desafio é a manutenção da saturação de oxigênio da hemoglobina arterial em ventilação monopulmonar. Neste momento, a hipoxemia exige FiO2 100%, ajustes ventilatórios ou ventilação bipulmonar intermitente. Não consiste indicação de CEC pois muitas vezes desaparece após o clampeamento da artéria pulmonar. Se a saturação persiste baixa (<85%) após o clampeamento, é indicação de CEC. Quadro 3- Parâmetros Ventilatórios para o Enfisema Grave Fração inspirada de oxigênio 100% Volume corrente 8-10ml/kg Relação ins/ex <1/4 Freqüência respiratória 4-10mr/min Dados de Myles PS-1997 (27) c. Clampeamento da Artéria Pulmonar O primeiro aspecto prático importante imediatamente antes do clampeamento da artéria pulmonar é a identificação de que o cateter de Swan-Ganz não se encontra no seu interior. Caso se relate a sua presença à palpação, este deve ser recuado até o tronco da artéria pulmonar. Após o clampeamento é avaliada a necessidade de circulação extracorpórea. O clamp diminui a área de secção transversal do leito arterial pulmonar. Isto eleva a pressão da artéria pulmonar e pode causar insuficiência do ventrículo direito com as suas conseqüências (Figura 5). Existem diversas formas de manejar a hipertensão arterial pulmonar aguda. No Quadro 4 encontra-se um algoritmo proposto Myles(17), útil nesta situação. O óxido nítrico inalatório (NO), uma droga vasodilatadora seletiva dos vasos pulmonares, hoje ocupa um lugar de destaque nesta situação. Entre as propriedades de interesse da droga, além da vasodilatação pulmonar, está sua atividade antiinflamatória, tendo um provável papel na prevenção e tratamento da injúria de reperfusão. Além disso, seu uso inalatório permite que as áreas mais ventiladas do pulmão sejam as mais vasodilatadas, aumentando com isso a PaO2. Este efeito não é conseguido com vasodilatadores endovenosos, pois estes atuam indiscriminadamente nas regiões pulmonares produzindo aumento do shunt intrapulmonar e diminuição da PaO2. Sua indicação atual é o tratamento da hipertensão pulmonar e da hipoxemia sistêmica no trans e no pós-operatório do transplante. Rocca (30), em sua série de dez pacientes, encontrou melhores resultados na diminuição da pressão da artéria pulmonar e do shunt intrapulmonar quando o NO foi combinado com a prostaciclina inalatória. Durante a administração do NO, devem ser monitorizados os níveis de dióxido de nitrogênio (NO²), produto da reação do NO com o oxigênio, que é altamente tóxico para os pulmões. Seus níveis não devem exceder 3 PPM. Outra conseqüência da administração, é a formação de metahemoglobina, que compromete o transporte de oxigênio. Níveis elevados de metahemoglobina são incomuns com doses abaixo de 80 PPM de NO. É importante que se observe um período de alguns minutos de estabilidade antes que se autorize o cirurgião a progredir com a retirada do pulmão nativo, pois nem a entrada em CEC nem o implante do enxerto podem ser feitos de maneira tão imediata. Alguns critérios que auxiliam na decisão de utilização da CEC estão no Quadro 5. É necessária a avaliação de vários critérios em conjunto, mais do que um valor absoluto. Algumas vezes, apesar da manutenção da homeostasia por períodos de cinco ou dez minutos após o clampeamento, a descompensação é uma questão de tempo. Um exemplo desta situação ocorre quando temos um progressivo aumento da PaCO2 nos portadores de doenças obstrutivas, o que leva à um aumento paralelo da pressão arterial pulmonar e em um período variável de tempo, à descompensação hemodinâmica. Figura 5- Eventos que Podem ser Desencadeados com o Clampeamento da Artéria Pulmonar Clampeamento da Artéria Pulmonar Aumento da pressão da Artéria Pulmonar Hipóxia Acidose Insuficiência de Ventrículo Direito(VD) Dilatação de VD e abaulamento do septo Diminuição do enchimento e contratilidade do Ventrículo Esquerdo(VE) Aumento da Pressão Venosa Central Isquemia de VD Insuficiência de VE Redução da perfusão orgânica Modificado de Myles PS-1998 (17) Quadro 4 – Manejo da Hipertensão Pulmonar Aguda e da Insuficiência de VD 1.Avaliação pré-operatória Para identificação dos pacientes de risco 2.Monitorização invasiva Cateter de artéria pulmonar Oximetria venosa mista Fração de ejeção de VD Débito cardíaco Ecocardiografia transesofágica 3.Evitar vasoconstrição pulmonar Hipóxia, hipercapnia, e acidose Resposta reflexa à anestesia superficial Cautela com a terapia vasoconstritora 4.Usar vasodilatadores pulmonares Nitroprussiato, 0.2 à 2mcg/Kg/min Prostaciclina, 2 à 15 ng/Kg/min Isoflurano Anestesia epidural 5.Terapia inotrópica Epinefrina, 20 à 200 ng/Kg/min Dobutamina, 5 à 20 mcg/Kg/min Dopamina, 5 à 20 mcg/Kg/min Milrinona, 0.125 à 0.375 mcg/Kg/min 6.Oxido Nítrico inalatório 20 à 40 ppm 7.Se não responsiva, ou piora da insuficiência de VD Araminol 0.5 à 2.0mg Norepinefrina, 20 à 200 ng/Kg/min 8.Se não responsiva, iniciar CEC Modificado de Myles PS-1998 (17) Quadro 5 - Dados que Indicam a CEC 1.Pressão arterial média <50-60mmHg 2.Pressão arterial pulmonar média >40mmHg 3.Saturação de oxigênio arterial <85 % 4.Saturação de oxigênio do sangue venoso misto <60% 5.Ph <7.1 6.Índice cardíaco <2.0 L/min/m² Modificado de Bracken CA- 1997 (16) d. Circulação Extracorpórea (CEC) O uso da CEC traz consigo diversos riscos, incluindo as alterações da coagulação, a síndrome inflamatória sistêmica e alguns efeitos deletérios na função imediata do enxerto. Aeba(31), encontrou várias diferenças significativas na função pulmonar imediata, entre os pacientes que foram e os que não foram submetidos a CEC. Entre elas estão infiltrados pulmonares mais intensos ao RX e tempo de intubação mais prolongado. Além disso, este estudo encontrou maior taxa de mortalidade em um ano no grupo que foi submetido a CEC. Contudo, não se deve hesitar na sua instituição quando for necessária. A tentativa de evitá-la, quando se têm critérios para sua indicação, pode levar a conseqüências catastróficas. Nos pacientes que apresentam previamente hipertensão pulmonar, a CEC não resulta em deterioração da função do pulmão transplantado estatisticamente demonstrável (16). Na eventualidade de sua realização são seguidos os protocolos existentes para esta conduta, porém, alguns aspectos merecem considerações especiais. O fluxo de sangue fornecido pela máquina pode ser parcial, para que haja diminuição da circulação do sangue pelo circuito. Com isso, é necessária a manutenção da normotermia e de pressões adequadas de enchimento cardíaco, para garantir o complemento do fluxo sanguíneo da máquina às necessidades de entrega de oxigênio tecidual. Portanto, o priming deve ser previamente aquecido e devem ser monitorizadas as pressões de enchimento cardíaco. No transplante bipulmonar ou bilobar, durante o implante do segundo enxerto sob CEC, considerando que não existe fluxo brônquico, se o fluxo da máquina for total o primeiro órgão implantado estará isquêmico. Por outro lado, se as pressões de enchimento forem muito elevadas, poderá haver hiperfluxo através do pulmão recém implantado, causando edema do mesmo. O Oxigenador de membrana extracorpóreo (ECMO) é descrito como uma possibilidade de assistência pré, intra e pós-operatória. Uma das vantagens da sua utilização é evitar a heparinização plena do paciente. Apesar disso, Pereszlenyi (32) encontrou uma taxa de reoperacão por sangramento de 23% em sua série de 17 pacientes submetidos a ECMO. Nesta série, os pacientes receberam essa modalidade de assistência com permanência de até 12 horas de pós-operatório, com uma mortalidade perioperatória de 5,9%. Algumas das desvantagens do método são a impossibilidade de aproveitamento do sangue aspirado, já que o sistema é fechado e a dificuldade de se atingir um fluxo elevado caso este seja necessário. e. Abertura do Clampeamento (CL) da Artéria Pulmonar Na abertura do CL há perda sanguínea para retirada do ar residual do sistema venoso pulmonar e o sangue que preenche o leito vascular pulmonar deixa o sistêmico. Esses fatores levam a hipotensão, que pode ser severa. Outros fatores que podem contribuir para a hipotensão são a embolia aérea coronariana, a liberação de produtos isquêmicos e a liberação de vasodilatadores da pneumoplegia. A administração de líquidos intravenosos e a utilização de vasopressores podem ser necessárias. A abertura do CL com pulmão sendo ventilado parece ter valor profilático para a lesão de reperfusão. No transplante monopulmonar, durante esta fase podem ocorrer incongruências da ventilação e da perfusão entre o pulmão transplantado e o nativo. Na verdade quando é prevista uma ventilação ou uma perfusão significativamente maior no pulmão nativo, se tem indicação de transplante bipulmonar. Contudo, ainda que seja feita esta selecão, alterações podem ocorrer, necessitando o manejo correto pelo anestesiologista. Assim sendo, na doença restritiva durante ventilação bipulmonar, o pulmão transplantado acaba recebendo maior ventilação e, enquanto em decúbito lateral, menor perfusão, podendo ocorrer algum grau de hipoxemia até que o paciente assuma o decúbito dorsal ao final da cirurgia. Nos casos que se apresentam com hipertensão pulmonar, durante a ventilação monopulmonar, o shunt através do pulmão transplantado também pode causar hipoxemia impedindo a continuidade desta. Um outro aspecto importante durante esta etapa é a diminuição, se possível, da FiO2 para valores inferiores a 40% e a utilização de PEEP (16). 7.7. Analgesia pós-operatória no transplante A técnica de analgesia pós-operatória é baseada na utilização de anestésicos locais e ou opióides, através de um cateter epidural torácico ou lombar respectivamente. A punção peridural na vigência de distúrbios da coagulação (após utilização de CEC e heparinização), é contra-indicada pelo risco de hematoma peridural. Por isso, a colocação do cateter deve ser feita no início do procedimento. Os trabalhos relatam a segurança desta conduta, desde que a heparina seja usado pelo menos uma hora após a colocação do cateter. (17,27,33). Para maiores detalhes ver secção correspondente. 7.8. Extubação Atualmente não existe preocupação em extubação precoce. Esta é realizada na CTI quando forem atingidos a estabilidade hemodinâmica, a normotermia, a recuperação anestésica e os critérios ventilatórios para a extubação. Ao final da cirurgia o anestesiologista troca o tubo de dupla luz por um tubo simples, quando então é realizada uma fibrobroncoscopia para avaliar a anastomose brônquica. 8. ANESTESIA PARA A CIRURGIA REDUTORA DO VOLUME PULMONAR A necessidade de uma proposta terapêutica para um grande número de pacientes com enfisema pulmonar em fase avançada reeditou a pneumoplastia realizada e relatada por Bratingam (34) na década de 50 e 60. Naquela época, a mortalidade elevada frustrou a continuidade destas cirurgias. Atualmente, através de esforços multidissiplinares, podemos oferecer este procedimento terapêutico com uma mortalidade muito menor. O manejo anestésico qualificado constituiu-se em um importante aspecto destes resultados. 8.1. Perfil pré-operatório do paciente Os pacientes candidatos a este tratamento cirúrgico apresentam enfisema difuso heterogêneo com grande comprometimento de sua função respiratória e qualidade de vida. Em uma série apresentada por Triantafillou (35), a idade variou entre 32 e 77 anos, com uma mediana de 50 anos. Usualmente estes pacientes necessitavam de oxigênio suplementar ao repouso ou ao exercício e tinham em média um volume expiratório forçado no primeiro segundo(VEF1) de 24% e capacidade vital forçada (CVF) de 69% (Quadro 6). Quadro 6- Perfil Pré-Operatório do Paciente (N=84) PaO2 61mmHg VEF1(após broncodilatador) 0.69 l (24%) CVF 2.46 l (69%) Volume Residual(VR) 5.9 l (289%) Capacidade Pulmonar Total (CPT) 8.3 l (143%) Necessidade de Oxigênio 90% Uso de Corticoesteróides 52% Incapacidade para Caminhar 24% Triantafillou AN-1996 (35) Para a realização deste procedimento os pacientes não devem possuir diagnóstico de doenças em outros sistemas que possam aumentar o seu risco cirúrgico. Contudo, a maioria dos centros não realiza de rotina o estudo extensivo da existência de doença coronariana. Este procedimento esta sendo revisado, já que com freqüência a sintomatologia da isquemia coronariana está mascarada pela limitação física imposta pelo enfisema. Na série descrita acima dois pacientes com doença coronariana não suspeitada tiveram o infarto do miocárdio como complicação pós-operatória. De fato, os diversos eventos peri-operatórios enfrentados, como a taquicardia, a hipercapnia, o esforço ventilatório, a ansiedade, os períodos de hipoxemia entre outros, são extremamente desfavoráveis na existência de doença cardíaca isquêmica. 8.2. Medicação pré-anestésica A decisão de administrar medicações pré-anestésicas deve ser individualizada para cada paciente. Os níveis de ansiedade e expectativa com relação aos resultados desta cirurgia se mostram muito elevados. A administração de uma medicação ansiolítica suave na véspera do procedimento pode ser extremamente benéfica. No entanto, a função respiratória muito comprometida e as respostas acentuadas às medicações sedativas, que freqüentemente estes pacientes apresentam, recomendam cautela nesta prescrição. É importante lembrar que estes pacientes não apresentam características de retentores de CO2, pois esta é uma contra-indicação à cirurgia, o que representa um fator de relativa segurança. Se a prescrição de medicações sedativas for realizada no dia da cirurgia, esta deve preferencialmente utilizar drogas que não possuam efeito residual ao final do procedimento. 8.3. Linhas gerais da técnica anestésica O desmame da ventilação mecânica (VM) ao final da cirurgia, bem como uma boa qualidade de analgesia no pós-operatório, são importantes objetivos da técnica anestésica. Isto se deve ao fato de que a pressão positiva aumenta e prolonga o escape aéreo através das fístulas do parênquima pulmonar, constituindo-se na grande causa de morbi- mortalidade. Para cumprir estes objetivos, é utilizado um cateter epidural torácico com a administração de anestésicos locais, o que fornece anestesia cirúrgica. Além disso, é realizada anestesia geral para possibilitar o controle da ventilação, tolerância do tubo traqueal e do posicionamento. As drogas utilizadas devem possibilitar mínimos efeitos residuais depressores na fase de desmame. Os halogenados que dependem muito da ventilação alveolar para serem eliminados, não são boas escolhas. O sevoflurano, devido a sua baixa solubilidade sanguínea, depende menos da ventilação alveolar e mostrou ser uma excelente droga, com uma rápida eliminação mesmo com a hipoventilação alveolar que acompanha os períodos iniciais do pós-operatório. A anestesia intravenosa total com propofol em infusão contínua, especialmente quando usada com sua bomba microprocessada específica, também mostrou ser uma excelente técnica. O paciente é mantido em relaxamento muscular e não existem preferências sobre qualquer relaxante específico, porém, é necessário compreender que o paciente tem uma tolerância muito diminuída para qualquer resíduo destas drogas no desmame. 8.4. Monitorização e acessos venosos A monitorização necessária consiste em eletrocardioscopia, oximetria de pulso, pressão arterial invasiva, pressão venosa central, pressão endotraqueal, capnografia / capnometria e débito urinário. A espirometria contínua na via aérea pode ser utilizada, porém, ela usualmente mostra fenômenos que já estão bem conhecidos (36). As cardiopatias graves, sejam elas valvulares, isquêmicas ou disfuncionais constituem-se em contra-indicação à cirurgia. Isto elimina grande parte das indicações do cateter de artéria pulmonar. Seu uso é infreqüente e relacionado aos casos com pressões da artéria pulmonar nos limites superiores da indicação cirúrgica. Os acessos venosos utilizados consistem de um cateter calibroso, 14F ou 16F, em uma veia periférica e um cateter em uma veia central. 8.5. Via aérea e ventilação A via aérea é mantida com tubo de duplo lúmen, para a ventilação seletiva e para ajudar na identificação das porções do pulmão a serem ressecadas. Os segmentos que permanecem inflados após alguns minutos de ausência de ventilação com o sistema fechado, provavelmente são áreas mais comprometidas. Essas observações devem ser pareadas com as da cintilografia perfusional. A ventilação é realizada com volume corrente de 8 à 10ml/kg, baixa relação I/E, e baixa freqüência respiratória, de forma a evitar a hiperinsuflação dos pulmões (Quadro 3). Essa poderá acarretar a queda do débito cardíaco, pneumotórax no tórax fechado e aumento do escape aéreo no tórax já operado. É permitida a retenção de CO2 até valores em torno de 100mmHg, se esta ocorre em benefício da dinâmica ventilatória e da manutenção da oxigenação (37). Uma variedade de condutas tem sido relatada para tratar o broncoespasmo transoperatório, incluindo drogas em aerosol no circuito respiratório, e pequenas doses de epinefrina endovenosa. O seu tratamento é importante a medida que diminui o alçaponamento de ar e as tensões nas linhas de sutura, ao mesmo tempo que facilita a ventilação espontânea no pós-operatório imediato. 8.5. Desmame Triantafillou (35) relata a supervisão das fases iniciais da recuperação pelo próprio anestesiologista, seja na sala cirúrgica ou na unidade de terapia intensiva. Períodos de até sessenta minutos podem ser necessários até que se possa retirar completamente o paciente da assistência ventilatória. Os critérios tradicionais utilizados para esta função são usualmente transgredidos. Devemos manter a saturação de oxigênio arterial em níveis adequados, porém a hipercapnia e o trabalho ventilatório elevado, não são contra- indicações absolutas a tentativa de desmame. Para que este tenha sucesso, é necessário que o paciente tenha se recuperado das drogas anestésicas, esteja com excelente analgesia e ainda esteja adequadamente hidratado e normotérmico. Nas fases iniciais é comum uma grande elevação da PaCO2. Isto exige uma FiO2 elevada, pois o CO2 alveolar dilui a concentração de oxigênio oferecida a valores eventualmente hipóxicos. Existem sistemas respiratórios valvulares que fornecem FiO2 de 100%. Estes podem ser utilizados para os períodos iniciais de pós-operatório, mas não devem ser mantidos por longo período para evitar a toxicidade ao oxigênio. Uma outra alternativa é a máscara de Ventury, com a qual pode-se obter uma concentração inspirada de oxigênio mais elevada do que com o cateter nasal. Um aspecto importante da hipercapnia aguda grave, é que esta pode causar narcose e depressão respiratória, impossibilitando a ventilação espontânea. Isto pode explicar porque pequenas doses residuais de anestésicos tenham um efeito tão intenso sobre o sensório e a ventilação. Na realidade existe uma somação de ações entre o efeito da droga e o efeito do nível mais alto de PaCO2 criado, ambos deprimindo o sensório. Não é infreqüente a observação do acordar do paciente quando este ainda se encontra em assistência ventilatória e a medida que este assume a ventilação espontânea volta a deprimir a consciência, provavelmente por grave retenção aguda de CO2. Nos pacientes onde o padrão respiratório e a curva de progressão da PaCO2 indicam dúvidas sobre a manutenção da ventilação espontânea, podemos manter um tubo endotraqueal com um “t” de Ayre. Este dá segurança à medida que evita a intubação emergencial na necessidade de ventilação mecânica na UTI, porém tem o inconveniente de que o paciente não tosse e não consegue realizar seu PEEP fisiológico (“soprar”). Existe dispositivos, que permitem a utilização de PEEP com o tubo endotraqueal. Quando utilizados seus valores não devem exceder os valores de PEEP intrínseco que tem, em média, níveis de 4 à 5 cmH2O (38). A monitorização seriada dos gases sanguíneos e suas tendências orientam as condutas posteriores. A Figura 6, ilustra uma estatística a respeito dos valores da PaCO2 na admissão e na alta da UTI. 8.6. Analgesia pós-operatória A infusão de anestésico local associado a um opióide em um cateter epidural situado a nível torácico, se corretamente manejado, pode abolir a dor, melhorar alguns índices de função pulmonar e diminuir a morbidade respiratória (39). A utilização rotineira desta técnica para todos os pacientes submetidos à toracotomias é controversa, porém, na cirurgia redutora ela é consenso (35,37,40,41). Para maiores detalhes sobre analgesia pós-operatória ver secção correspondente. Figura 6- PaCO2 na Admissão e na Alta da UTI 100 90 80 70 60 50 40 30 Admissão Alta Dados de Triantafillou AN-1996 (35) - Valores máximos, 75%, mediana, 25% e mínimos, de cima para baixo 9. ANALGESIA PÓS-OPERATÓRIA NAS TORACOTOMIAS 9.1. Linhas Gerais Usualmente a técnica de analgesia pós-operatória que é utilizada para as toracotomias, envolve uma combinação de três técnicas: 1-Bloqueio intercostal. 2-Analgesia sistêmica com antiinflamatórios e outros analgésicos. 3-Analgesia peridural, com opióides e anestésicos locais. Descreveremos aqui a utilização da analgesia epidural, pilar fundamental nesta tríade. A analgesia peridural têm oferecido excelente qualidade com baixos índices de efeitos colaterais graves. Porém para que estes benefícios sejam atingidos é necessária a correta compreensão dos seus princípios básicos. Os efeitos dos opióides peridurais, se devem a sua ligação à receptores medulares dos segmentos referentes ao sítio cirúrgico. Portanto existe a necessidade de chegada da droga a estes níveis (torácicos). Os opióides de baixa solubilidade lipídica, que têm capacidade de longa permanência espinhal sem uma rápida absorção sistêmica, podem ser injetados distalmente (lombar), pois migram cefalicamente no líquor antes da absorção para a vasculatura. Além disso têm efeito prolongado e podem ser usados em doses intermitentes através do cateter peridural. A droga mais utilizada para este fim é a morfina. Os opióides de alta solubilidade lipídica são rapidamente absorvidos sistemicamente e portanto são adequados para utilização próxima aos segmentos referentes aos sítios cirúrgicos (epidural torácica). Se injetados distalmente ao sítio cirúrgico, terão efeito fundamentalmente por absorção sistêmica. Além disso têm efeito de curta duração, e são adequados para infusão peridural contínua. São exemplos o Fentanil e o Sufentanil. Os anestésicos locais peridurais bloqueiam a entrada de sódio nas raízes nervosas de alguns poucos segmentos adjacentes ao local de uma infusão contínua. Portanto, devem ser infundidos próximos aos segmentos correspondentes a localização cirúrgica, ou seja, segmentos torácicos. A associação de um opióide lipossolúvel é a regra e tem ação sinérgica, diminuindo a dose de ambos e diminuindo portanto os efeitos colaterais. Nas Tabelas 2 e 3 encontram-se sumarizadas as doses para os opióides epidurais contínuos e em bolus, e na Tabela 4 encontram-se as doses e concentracões para utilização de anestésicos peridurais torácicos. 9.2 Função respiratória, morbidade pós-operatória e a dor A preocupação com a analgesia pós-operatória, principalmente para as cirurgias de abdome superior e torácicas, não tem unicamente função de prover conforto ao paciente. Os escores de morbidade são diferentes entre os pacientes submetidos a técnicas analgésicas eficazes e os que não o são. Ballantyne (39) realizou uma meta-análise dos estudos randomizados e controlados sobre o efeito de sete diferentes técnicas analgésicas, nos índices de complicações pulmonares e na função respiratória, após uma variedade de procedimentos cirúrgicos. As técnicas de analgesia avaliada foram: a. Opióides peridurais x opióides sistêmicos. b. Anestésicos locais peridurais x opióides sistêmicos. c. Opióides e anestésicos locais peridurais x opióides sistêmicos. d. Opióides peridurais torácicos x opióides peridurais lombares. e. Bloqueio nervoso intercostal x opióides sistêmicos. f. Anestesia interpleural x opióides sistêmicos. g. Infiltração com anestésico no local x nenhuma infiltração. Os resultados que demonstraram significância estatística foram: a. Diminuição da incidência de atelectasias quando os opióides peridurais foram comparados aos opióides sistêmicos. b. Diminuição na incidência de infecção pulmonar, diminuição das complicações pulmonares em geral e maior PaO2 quando os anestésicos locais peridurais foram comparados aos opióides sistêmicos. Outras diferenças que não foram estatisticamente significantes, mas que podem ter significância clínica, foram: d. Diminuição da incidência de infecções pulmonares quando os opióides peridurais foram comparados a analgesia sistêmica. e. Diminuição da incidência de atelectasias e demais complicações pulmonares quando o bloqueio intercostal foi comparado a analgesia sistêmica. Neste trabalho, não houve outras diferenças estatísticas ou clínicas em outras variáveis, inclusive as de função pulmonar (VEF1, CVF, Peak Flow ). Uma questão mais recente, é a comparação entre a técnica peridural torácica com a lombar com relação à morbidade. Slinger (42), analisa que a menor incidência de complicações eventualmente encontrada com os anestésicos peridurais torácicos (APT), é possivelmente limitada a certos grupos de pacientes, como os de função respiratória muito limitada e os submetidos à esofagectomias. Esta análise é de suma importância já que esta técnica traz consigo o risco de lesão medular com a punção peridural alta. Raymer (43), se referindo especificamente a toracotomias, propôs que na inexistência de evidências que os APT melhoram o prognóstico em pacientes com boa reserva cardiopulmonar, esta deveria ser utilizada somente nas seguintes situações: a. Doença pulmonar significativa (VEF1 < 60%, Difusão de CO < 60%, inabilidade de subir três níveis de escada). b. Doença cardíaca arterioesclerótica sintomática ou história de insuficiência cardíaca congestiva. c. Pneumonectomia, ressecção de parede torácica ou esofagectomia. d. Necessidade de controle ótimo da dor. Apesar disso, atualmente muitos serviços com grande volume de cirurgias torácicas, adotam a peridural alta como rotina para analgesia de seus pacientes após as toracotomias. Tabela 2- Dosagens para a Administração de Opióides Peridurais Intermitentes Droga Solubilidade Dose Latência Duração Comentários Lipídica (min) (horas) Morfina 1 2-5mg 30-60 6-24 Devido a difusão no líquor, é preferido para extensas incisões ou sítio de injeção dis- tante do local de dor. Fentanil 800 50-100mcg 5 4-6 Não recomendado quando a incisão é extensa, ou sítio da injeção é distante do local de dor. Tabela 3- Infusões Contínuas de Opióides Peridurais Taxa usual de infusão peridural Droga ( mg/hr ) Comentários Morfina 0.2-1.0 Baixas taxas de infusão podem ser usadas após pequeno bolus. Fentanil 0.03-0.1 Contribuição do nível sistêmico da analgesia pode ser significante 9.3. Efeitos Colaterais a. Depressão respiratória A depressão respiratória pode ser decorrente da absorção sistêmica do opióide peridural (precoce), ou da migração cefálica de opióides peridurais ou subaracnóides através do líquor (tardia). É infreqüente nas doses recomendadas e se não forem utilizadas outras medicações depressoras. Se necessário, o tratamento com naloxona deve ser feito em infusão contínua, devido a sua curta meia vida, principalmente quando estiver sendo utilizado um opióide menos lipossolúvel. b. Retenção urinária Os opióides espinhais inibem as contrações volume-induzidas da bexiga e bloqueia o reflexo vésico-somático necessário para o relaxamento do esfíncter externo. Se não for realizada a sondagem vesical de demora, com freqüência é necessária a cateterização vesical de alívio. c. Prurido A ocorrência de prurido de grande intensidade que requeira tratamento é rara com os opióides peridurais. A naloxona pode ser usada nestes casos. O Propofol em bolus ou em infusão contínua, em doses baixas é outra opção terapêutica com bons resultados. d. Náuseas e vômitos São causados pela absorção sistêmica ou migração cefálica no líquor. De qualquer forma o opióide age na zona gatilho central provocando os sintomas. Os estudos demonstram incidência variável entre 29 e 50%. Pode ser tratado com antieméticos convencionais. Pequenas doses de naloxona revertem o quadro. e. Inibição da função gastrointestinal Estudos têm demonstrado que a utilização de opióides espinhais pode retardar a função gastrointestinal. Porém doses equipotentes de opióides sistêmicos causam uma diminuição muito maior desta mesma função. Portanto a utilização de drogas lipossolúveis epidurais, pela maior absorção sistêmica, pode apresentar efeitos maiores que as hidrossolúveis, provocando estase gastrointestinal. f. Bloqueio simpático Os anestésicos locais peridurais, mesmo com as concentrações baixas usualmente empregadas para analgesia, bloqueiam as fibras nervosas do sistema nervoso simpático. Com isso, é freqüente algum grau de hipotensão, e a utilização de um vasopressor como a noradrenalina pode ser necessária. A bradicardia proveniente do bloqueio das fibras simpáticas cardioaceleradoras é rara. g. Bloqueio motor Os anestésicos locais peridurais podem, conforme a sua concentração, bloquear as fibras nervosas motoras que inervam alguns dos músculos respiratórios. Porém, nas concentrações usualmente empregadas para analgesia, não existe bloqueio motor que possa interferir com a capacidade de ventilar. Tabela 4 – Concentrações para Infusão Peridural Torácica de Anestésicos Locais Anestésico Concentracão Taxa de infusão bupivacaína 0.125% 5 à 12 ml/h ropivacaína 0.2% 5 à 12 ml/h 9.4.Contra-indicações As contra-indicações para a técnica peridural incluem os distúrbios da coagulação, a infecção do local de punção ou a sistêmica, a hipertensão intracraniana, a recusa do paciente, as doenças neurológicas preexistentes e a apresentação prévia de efeito colateral grave com a técnica. REFERÊNCIAS 1. Wilson RS. Chest Surgery Clinics of North America. Philadelphia, W.B.Saunders Company 1997. 2. Klafka J M. Advances in lung isolation for chest surgery, em: Slinger P.D. Progress in thoracic anesthesia. Baltimore, Lippincott Williams & Wilkins 2004;29-45,2004. 3. Campos J H. Progress in lung Separation, em: Klafta J .M. Advances in anesthesia and pain management. Thoracic Surgery Clinics 2005;15:71-83. 4. Kaplan J A. Thoracic Anesthesia. New York, Churchill Livingstone 1991. 5. 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Con: Every postthoracotomy patient does not deserve Thoracic Epidural Analgesia. J Cardiothorac and Vasc Anesth 1999;13(3):355-357. (*) Artur Burlamaque – Diretor de Anestesia do Pavilhão Pereira Filho. (**) Fábio Amaral Ribas – Anestesista do Departamento de Cirurgia do Pavilhão Pereira Filho e do Grupo de Transplante Pulmonar da Santa Casa de Porto Alegre- RS. ANALGESIA EM CIRURGIA TORÁCICA J ayme da Rocha Heck* A dor ocasionada por uma toracotomia é considerada uma das mais intensas e de maior duração entre os diversos procedimentos cirúrgicos, podendo ocorrer por trauma tecidual extenso, fratura de costelas, neurite intercostal aguda, lesão do ligamento costovertebral posterior, luxação costo-condral, ressecção e compressão do parênquima pulmonar, colocação de drenos pleurais, pleurite, depressão e ansiedade. Abordando do ponto de vista fisiopatológico, sabemos que quando um estímulo suficientemente intenso é aplicado nos tecidos ocorre lesão tecidual. As células lesadas liberam enzimas de seu interior, que, no ambiente extracelular, quebram ácidos graxos de cadeia longa que vão atuar sobre os cininogênios, os quais, por sua vez, formarão as cininas, principalmente a bradicinina, que é uma substância algógena e vasoativa. A partir da membrana celular, pela ação da fosfolipase A, libera-se ácido araquidônico, o qual, por ação da ciclo-oxigenase e da lipo-oxigenase, dá origem respectivamente a prostaciclinas, prostaglandinas, tromboxano, e leucotrienos. Essa biossíntese de prostaglandinas promove diminuição do limiar de excitabilidade dos nociceptores, fazendo com que estímulos menos intensos sejam capazes de estimulá-los. A lesão tecidual resulta em resposta inflamatória que afeta a sensação dolorosa e a própria estimulação nociceptiva também resulta em resposta inflamatória neurogênica, provocando vasodilatação e extravasamento de proteínas plasmáticas e ação sobre as células inflamatórias com liberação de mediadores químicos. Estas interações resultam na formação de uma “sopa inflamatória”. Após o aparecimento dessas substâncias químicas e sensibilização dos nociceptores, estímulos de baixa intensidade passam a ser percebidos como dolorosos. Esta série de eventos que se segue a uma lesão tecidual é conhecida como sensibilização periférica dos nociceptores, o que favorece o aparecimento de hiperalgesia que é definida como uma resposta exagerada aos estímulos dolorosos. Um dos princípios do tratamento da dor aguda é o evitar o estabelecimento desta química inflamatória, com o emprego de drogas potentes puras ou associadas, pela via mais apropriada, em doses adequadas, e a intervalos regulares de acordo com sua meia-vida ou, mais modernamente, por infusão contínua. As vantagens de uma adequada analgesia pós-operatória incluem: - Maior conforto ao paciente; - Melhor expansão pulmonar e da caixa torácica; - Melhora da ventilação pulmonar; - Melhor mobilização das secreções; - Reflexo de tosse mais efetivo; - Redução na incidência de atelectasias; - Menor freqüência de broncopneumonia; - Redução do trabalho cardíaco e consumo de oxigênio pelo miocárdio; - Diminuição na incidência de fenômenos tromboembólicos; - Redução da imunossupressão; - Redução do catabolismo protéico; - Diminuição do íleo pós-operatório; - Diminuição da contração reflexa dos esfíncteres; - Alta precoce da unidade de terapia intensiva e hospitalar; A ocorrência de dor pós-operatória determina alteração mecânica na parede torácica, a qual comporta-se como em presença de doença pulmonar restritiva aguda, levando a: - aumento da freqüência respiratória, - diminuição do volume corrente, - diminuição da capacidade vital, - redução dos volumes expiratórios forçados, - diminuição da capacidade residual funcional, que, se abaixo do volume de fechamento, pode levar à: atelectasia, redução da ventilação/perfusão e hipoxemia. Os métodos de analgesia pós-operatória mais empregados em cirurgia torácica podem ser relacionados em: sistêmicos, anestesia regional e crioanalgesia. MÉTODOS SISTÊMICOS: A analgesia sistêmica é mais comumente realizada com: não-opióides (anti- inflamatórios não hormonais, dipirona e agonistas a 2 -adrenérgicos) e opióides. Não-Opióides: Anti-inflamatórios Não Hormonais (AINH): Possuem efeito analgésico fraco, sendo geralmente associados a outras drogas mais potentes, como opióides, reduzindo sua dose. Ainda apresentam efeito teto, ou seja, não melhoram sua efetividade com o aumento da dose ou da freqüência de administração. Tenoxican: Quando empregado em dose única de 20 mg, por via venosa, evidenciou menor necessidade de resgate com opióides nas primeiras 12 horas de pós-operatório; resultado não observado após 12 horas. Cetoprofeno: Disponível para uso muscular ou venoso. A dose habitualmente usada por IV é de 100 mg a cada 8 horas; recomenda-se a injeção lenta e com diluição em solução salina para diminuir a incidência de dor à injeção e/ou flebite. Diclofenaco: Quando associado a bloqueio intercostal em infusão contínua de 2 mg/kg/24h proporciona uma analgesia de qualidade para toracotomias mínimas, sendo geralmente utilizado por dois dias. Efeitos colaterais, como aumento de sangramento, diminuição da adesividade e contagem plaquetárias não foram observados, quando utilizados por dois a três dias. Dipirona: A associação de dipirona com AINH ou opiáceos é muito empregada no Brasil e melhora significativamente a qualidade da analgesia, se comparada com a obtida com as drogas isoladas. A dose utilizada é de 25 a 30 mg/kg, IV, de 6/6 horas. Quadro 1 – Doses de AINH e Dipirona por IV Cetoprofeno 100 mg 8/8 h Dipirona 30 mg/kg 6/6 h Tenoxican 40 mg/dia 20 mg 12/12 h Agonistas a 2 -adrenérgicos: São representados pela clonidina e pela dexmedetomidina. A dexmedetomidina é mais potente que a clonidina, com afinidade e seletividade pelo receptor oito vezes maior. A ação analgésica é acompanhada por ações sedativa e ansiolítica úteis no tratamento do componente psíquico que sempre acompanha a dor. Seus efeitos colaterais relacionam-se com diminuição da pressão arterial e freqüência cardíaca. A clonidina tem sido mais utilizada por via peridural, enquanto que a dexmedetomidina tem emprego por via IV, nas doses de 1 mcg/kg (ataque) seguida de infusão contínua de 0,5 a 0,7 mcg/kg/h por até dois dias. Nas traqueoplastias, onde a posição de imobilidade e flexão cervical é mantida por dois a três dias mostrou-se uma alternativa que diminui a percepção do desconforto pelo paciente, com ausência de efeito depressor sobre a respiração. Opióides: Devido à intensa dor observada no pós-operatório de cirurgia torácica, não só pela extensão das incisões, bem como pela secção muscular e, ainda, pela necessidade de drenos tubulares colocados no espaço intercostal e comprimindo estruturas nervosas, os opióides quase sempre estão presentes em todas as prescrições. Podem ser utilizados opióides agonistas como morfina, meperidina, fentanila e tramadol ou agonista-antagonista como a nalbufina. Sua ação ocorre por ligação a receptores de opióide tipo mu, delta e kappa , inibindo a transmissão da dor na medula espinal, ativando os mecanismos inibitórios descendentes e alterando a reação emocional à dor. As vias de administração utilizadas podem ser: IV, IM, SC, SL. A via intramuscular não deve ser empregada, pois além de provocar dor local ainda proporciona uma absorção muito errática, com níveis séricos imprevisíveis. Quando administrados por via subcutânea no pós-operatório imediato também a absorção mostra-se variável ou nula, por diminuição da circulação no subcutâneo, pela diminuição da temperatura corporal, geralmente encontrada nos primeiros momentos. A via preferencial é a venosa, a intervalos regulares variáveis com a dose utilizada ou de maneira contínua ou ainda por PCA (analgesia controlada pelo paciente), embora por esta via sejam mais evidentes os efeitos adversos dessas substâncias (náuseas e vômitos, sonolência, prurido, constipação, retenção urinária e depressão respiratória). A massa de opióide empregada para efetivo controle da dor, bem como o intervalo entre as doses, variam de acordo com a via de administração e devem ser corretamente estabelecidos para evitar dor nos intervalos, o que determinará o aparecimento de alteração química ou “sopa inflamatória” e necessidade de drogas mais potentes ou em doses e freqüências maiores. Portanto, devemos evitar prescrições como “se necessário” e “se dor”, a não ser como doses de resgate, quando outro método de tratamento estiver sendo aplicado. Quadro 2 – Doses de opióides por IV intermitente Morfina 0,08 – 0,12 mg/kg 3/3 h Meperidina 0,5 – 1,0 mg/kg 2/2 h Fentanila 1,0 – 2,0 mcg/kg 1/1 h Tramadol 0,5 – 1,0 mg/kg 4/4 h Nalbufina 0,1 – 0,3 mg/kg 3/3 h A titulação, por observação clínica, de uma infusão contínua para cada paciente, parece ser uma alternativa adequada de tratamento da dor. O tramadol tem sido utilizado com resultados satisfatórios no seguinte esquema: antes do despertar da anestesia, quando da aproximação das costelas, dose de bolus de 150 mg seguidos de infusão venosa contínua de 450 mg/ 24 horas. Quadro 3 – Doses de opióides por infusão IV contínua bolus infusão Morfina 0,08 – 0,12 mg/kg 0,06 – 0,18 mg/kg/h Fentanila 1 – 3 mcg/kg 1,8 – 6 mcg/kg/h Tramadol 150 mg 20 mg/h por 6 h 10 mg/h após 6 h ANESTESIA REGIONAL: É bastante conhecida a superioridade das técnicas de bloqueios segmentares, no tratamento da dor pós-operatória por toracotomia, sobre as técnicas sistêmicas. Como possibilidades mais freqüentes podemos citar os bloqueios intercostal, paravertebral, pleural, subaracnóideo e peridural. Bloqueio intercostal: É mais utilizado naquelas situações em que a dor por compressão intercostal pelos drenos pleurais é mais importante do que a do trauma sobre a parede torácica, como na videocirurgia. Tem duração limitada a 6-8 horas, o que exige repetição geralmente mal aceita pelos pacientes por estimulação do periósteo o que pode provocar desconforto. Pode ser realizado sob visão direta no trans-operatório ou por punção transcutânea antes do despertar da anestesia. Diversos estudos têm demonstrado sua utilidade no controle da dor pós-operatória, na diminuição da necessidade de opióides sistêmicos, na melhoria da gasometria arterial e função pulmonar, bem como alta mais rápida da UTI e do hospital. Os anestésicos locais mais comumente empregados são a bupivacaína 0,5% e a ropivacaína 0,75%, com preferência por esta última, pela menor neurocardiotoxicidade, na dose de 3 a 4 ml por espaço, sempre acompanhadas de adrenalina na concentração de 1/200.000, o que retarda a absorção, que é muito rápida no feixe vásculo-nervoso intercostal, evitando assim níveis séricos tóxicos de anestésico local e aumentando a duração do bloqueio, por permanência mais prolongada do anestésico junto ao nervo intercostal. Bloqueio paravertebral: Esse tipo de bloqueio, simples e seguro, é realizado pela colocação cirúrgica de catéter na goteira paravertebral, onde o nervo espinal emerge a partir do forame intervertebral. Isso resulta em bloqueio sensitivo e simpático em múltiplos e contínuos dermátomos torácicos, acima e abaixo do local de injeção. Pode ser realizado com o uso de injeções intermitentes de 15 ml de bupivacaína 0,5% ou infusão contínua de lidocaína a 1 mg/kg/h, dando-se preferência para esse último, pela não observância de dor nos intervalos entre as injeções. Por ocasionar bloqueio simpático unilateral, quando comparado com a técnica peridural de controle da dor, apresenta a vantagem de menor incidência de hipotensão e retenção urinária. Bloqueio pleural: Consiste na colocação de anestésico local em contato com a membrana pleural, podendo ser feito pelas técnicas subpleural ou interpleural. Na primeira, catéter fino multiperfurado é colocado cirurgicamente abaixo da pleura parietal, junto à goteira paravertebral, quando a cavidade torácica ainda encontra-se aberta, exteriorizando a ponta do catéter por punção de dentro para fora. A injeção de bolus de 10 ml de lidocaína 1% ou bupivacaína 0,25% sem vasoconstrictor (para evitar a absorção pleural desse) seguida de infusão contínua na dose de 10 ml/h é eficaz e segura. A técnica interpleural consiste na administração de anestésico local livre dentro da cavidade pleural, o que determinaria o bloqueio anestésico de todas as raízes intercostais. Isso pode ser obtido por punção no oco axilar e injeção única ou contínua. Ambas as técnicas são interessantes nas lesões traumáticas da parede torácica, com ou sem fratura de arcos costais. São complicações do bloqueio pleural: síndrome de Horner e toxicidade sistêmica. Bloqueio subaracnóideo: A raqueanestesia é de mais fácil execução e de maior certeza técnica que a peridural torácica, por injetar o anestésico diretamente no líquido cefalorraquidiano; ainda outra vantagem é que permite punção lombar, de mais fácil realização que a torácica. No entanto, tem sido pouco utilizada por dificuldade de obtenção de catéteres para execução de forma contínua, técnica mais empregada nos dias de hoje. Em injeções intermitentes, morfina (0,2 mg), fentanila (20 mcg) e sufentanila (15 mcg) t~em sido utilizadas, com vantagens para a morfina no que diz respeito à duração do bloqueio. Os efeitos adversos mais observados, com doses usuais de opióides por via intratecal são: retenção urinária, prurido, náuseas e vômitos, sendo observados de forma mais freqüente e intensa, se comparado com a peridural. Bloqueio Peridural: Constitui a técnica de eleição para o tratamento da dor no pós-operatório de toracotomias. Permite o uso de analgesia preemptiva, ou seja, antes que o estímulo nociceptivo se instale, quando realizada antes da sensibilização central, com o paciente ainda desperto (mais segura) ou mesmo já anestesiado (mais confortável), evitando a ocorrência de situações como hiperalgesia, alodinia e dor contínua. Propicia excelente controle da dor pós-operatória, permitindo uma ventilação pulmonar mais adequada, evidenciada por melhora significativa de gases arteriais e dos testes de função pulmonar, permitindo ainda grande redução nas doses de opióides sistêmicos de resgate, condições que reduzem grandemente a incidência de complicações pulmonares pós-toracotomias. A punção do espaço peridural pode ser realizada em nível lombar (mais fácil), desde que utilizemos opióides hidrofílicos, como a morfina, que custam mais a se fixar nas gorduras, abrindo o bloqueio, o que pode ser interessante quando da ocorrência de cirurgias combinadas (toracofrenolaparotomias, incisões torácicas combinadas com abdominais), mas, embora a maior dificuldade técnica, a punção torácica utilizando drogas lipofílicas, como a fentanila, que se fixa rapidamente é a de escolha da maioria por proporcionar um bloqueio em faixa e, em conseqüência, com menor possibilidade de complicações graves como a depressão respiratória. A associação de anestésico local com opióide permite a redução da massa utilizada destas drogas, bem como do volume administrado, por promover um bloqueio duplo, ou seja, da raiz nervosa pelo anestésico local e dos receptores de opióide encontrados no corno posterior da medula. Isso é importante, pois permite a diminuição das complicações da técnica. O uso de catéteres permite uma maior certeza técnica, e a administração de solução de maneira contínua, evitando o desconforto, pela dor no intervalo entre as injeções observadas na técnica intermitente. As associações de anestésicos locais com opióides, mais comumente utilizadas, são: bupivacaína 0,25 mg/ml + morfina 0,04 mg/ml e ropivacaína 2,0 mg/ml +fentanila 2 mcg/ml, em infusão contínua de 7 a 10 ml/h, em adultos. Em crianças, essas associações têm apresentado excelentes resultados, devendo-se reduzir a infusão para 2 a 4 ml/h. Quanto à permanência dos catèteres, acredita-se ser segura por até sete dias, desde que curativos fechados sejam utilizados, bem como filtros de bactérias e a manipulação do catéter e equipo seja reduzida. Deve ser empregada técnica estéril na troca das bolsas de solução. Nos casos em que a permanência do bloqueio necessite ser mais prolongada, a emergência do catéter por orifício cutâneo longe do sítio de punção deve ser observada. Os principais efeitos colaterais com o uso de opióides por via peridural são prurido, náusea, vômito, sonolência, retenção urinária e depressão respiratória. Esses efeitos são mais freqüentes com a morfina, se comparada com a fentanila; já com os anestésicos locais podemos encontrar hipotensão por bloqueio simpático, retenção urinária e parestesias. A hipertensão costuma ser discreta pela baixa concentração de anestésico local, mas, quando ocorrer, pode ser tratada por administração moderada de volume, evitando o enxarcamento, ou, preferencialmente, por drogas vasoativas como o araminol IV e a efedrina SC. A infusão contínua de bupivacaína pode, por sua cardiotoxidade elevada, ocasionar instabilidade cardiovascular importante, em pacientes limítrofes sob o ponto de vista cardíaco. O uso de opióides de resgate, quando se usa a infusão contínua de opióide por via peridural, deve ser controlado para evitar níveis séricos altos e potencialização das possíveis complicações. Uma alternativa é a utilização de vias de administração com absorção mais lenta como a SC. CRIOANALGESIA: Consiste no congelamento dos nervos intercostais no final da cirurgia com nitrogênio líquido a -60 0 C. Isso causa degeneração do axônio da fibra nervosa sem lesar o neurolema, o que possibilita o retorno gradativo da atividade neuronal. A aplicação deve ser realizada o mais posterior possível e dois a três espaços acima e abaixo da incisão. A função nervosa começa a se recuperar em duas a três semanas, sendo total em um a três meses. Devido ao prolongamento da analgesia, tem sido mais utilizada em dor por trauma torácico do que no pós-operatório. É consenso que o estabelecimento do tratamento antes do início da dor e de maneira contínua, impedindo seu aparecimento, por um desses métodos ou por associação de dois ou mais, consiste no objetivo a ser alcançado quando se persegue analgesia de qualidade. Referências: 1. Heck J R. Anestesia em Cirurgia Torácica. Anestesiologia Princípios e Técnicas. Manica J , 3 a Edição, p. 775-787. 2. Gozzani J L. Analgesia pós-operatória. Anestesiologia Princípios e Técnicas. Manica J , 3 a Edição, p. 1263-1270. 3. Maranhão M A M. Condutas Analgésicas em Cirurgia Torácica. Dor Pós- Operatória. Cavalcante I L, Gozzani J L, 2004 p. 265-288. CIRURGIA DAS METÁSTASES PULMONARES Fernando Vannucci Introdução Historicamente, a presença de metástases pulmonares em pacientes portadores de neoplasias malignas a qualquer tempo do curso de sua doença se relaciona com os conceitos de “disseminação sistêmica”, “doença avançada” e, frequentemente, “doença terminal”. Em termos terapêuticos, pouco se podia oferecer a estes pacientes. Nestes casos, invariavelmente o prognóstico era ditado como reservado e esta realidade era aplicada a todos os pacientes, indistintamente. De fato, intuitivamente, a proposta de ressecção de doença neoplásica metastática pode não soar sensata em princípio, mas resultados de inúmeros estudos sobre metástases pulmonares secundárias a tumores primários de vários tipos histológicos demonstram de maneira consistente que, sob circunstâncias específicas, a terapêutica cirúrgica não só é razoável como se constitui no tratamento de escolha, com melhora na sobrevida dos pacientes. De acordo com a literatura médica mundial, o tratamento operatório para as metástases pulmonares surgiu de modo acidental na segunda metade do século XIX e desenvolveu-se sob bases científicas no decorrer do século XX. Desde Weinlechmer1, em 1882, até a atualidade, muitos conceitos evoluíram e hoje a cirurgia das metástases é uma realidade com impacto na sobrevida dos portadores de vários tipos de neoplasias malignas. Esta evolução se deveu, entre outras causas, a um maior conhecimento acerca do potencial específico de alguns tumores em determinar metástases exclusivamente pulmonares, poupando assim as demais regiões do organismo, o que lhes conferia um comportamento biológico mais favorável e poderia justificar a ressecção destas metástases. Diferentes publicações citam dados de necropsia de pacientes vitimados por neoplasias malignas metastáticas nas quais 20 a 29% dos casos não apresentavam metástases em nenhum outro órgão além dos pulmões, denotando assim quadro de doença metastática confinada a estes. Posteriormente foi possível concluir que estas observações são particularmente verdadeiras em determinados tipos histológicos de tumores primários extra-pulmonares, como será abordado adiante. A partir das observações de que em muitos casos a manifestação de metástases era restrita aos pulmões, surgiu a proposta de que a sua ressecção poderia ter impacto na sobrevida destes pacientes. O maior conhecimento acerca da biologia destes tumores e do papel fisiopatológico dos pulmões no surgimento das metástases aliado a evolução das técnicas anestésicas e cirúrgicas possibilitou grande avanço nos critérios e preceitos que hoje regem os princípios da cirurgia das metástases pulmonares. Hoje em dia, em casos bem selecionados, a indicação da metastasectomia pulmonar é rotineira e amplamente aceita em todos os centros de excelência em oncologia e cirurgia torácica. ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS DAS METÁSTASES PULMONARES Tumores malignos frequentemente cursam com metástases, a despeito de terem sido adequadamente tratados quando de seu diagnóstico inicial. A evolução da doença maligna que gera uma metástase à distância implica, em geral, na disseminação de células neoplásicas por via hematogênica, linfática, através de outros fluidos corporais ou por contigüidade/invasão direta a partir da lesão tumoral. O comportamento usual da neoplasia no tocante à invasibilidade, rapidez, localização e modo de disseminação metastática é determinado, em última instância, por fatores inerentes ao tipo de tumor primário e seu grau de diferenciação celular. Questões relacionadas ao hospedeiro e sua imunidade também influenciam o espectro final este comportamento. Nos pulmões, as metástases são majoritariamente originadas a partir das vias hematogênica (sobretudo em tumores mesenquimais/sarcomas) e linfática (tumores epiteliais, usualmente). As características da circulação pulmonar, com seu vasto leito capilar, fazem com que os pulmões sejam um foco potencial de metástases hematogênicas. Sua extensa rede de drenagem linfática, bastante proximal no sentido do fluxo linfático do organismo e repleta de intercomunicações contribui, por sua vez, para o surgimento de metástases linfáticas. A metástase pulmonar tende a se comportar biologicamente de maneira semelhante ao tumor primário que a origina podendo, portanto, gerar novas metástases. Dependendo do tipo do tumor primário, isto pode ter implicações em sua abordagem terapêutica, no que concerne às metástases linfonodais para gânglios intrapulmonares, hilares e mediastinais. Tendo em vista sua origem a partir de uma célula desprendida do tumor primário, as metástases hematogênicas tendem a se localizar perifericamente no parênquima pulmonar, no nível da ramificação terminal da vasculatura. Pela sua maior vascularização, os lobos inferiores são os mais freqüentemente acometidos por este tipo de metástase. Não há lado predominante e estima-se que os casos de lesões unilaterais sejam ligeiramente mais freqüentes do que os que apresentam lesões em ambos os pulmões. Na existência unilateral de mais de uma lesão, a possibilidade de metástases no pulmão contra-lateral é consideravelmente maior, ainda que em alguns tipos histológicos (sarcomas) nem sempre seja possível visualizar todas as lesões pelos métodos de imagem. APRESENTAÇÃO CLÍNICA As metástases pulmonares são, na imensa maioria das vezes, assintomáticas. Em termos estatísticos, as publicações citam pacientes assintomáticos em 80%4 a 94%5 dos casos. Habitualmente, a suspeita diagnóstica advém a partir de alterações observadas nos exames radiológicos de pacientes com histórico de neoplasia maligna. Quando presentes, os sintomas podem mimetizar doença pulmonar primária. As principais manifestações observadas são as seguintes: dispnéia, dor torácica, tosse, hemoptise e broncoespasmo em graus variados, na dependência de maior ou menor comprometimento do parênquima pulmonar, da pleura parietal e da árvore traqueobrônquica. Ainda mais excepcional é a ocorrência de pneumotórax por conta de ruptura da pleura visceral secundária à isquemia deflagrada pela presença de metástases subpleurais superficiais, tipicamente sarcomatosas. Nestes casos, o pneumotórax costuma ser refratário às medidas terapêuticas mais conservadoras e de mais difícil resolução. A ocorrência de síndromes paraneoplásicas causadas por metástases pulmonares é incomum e sua ocorrência deve levantar a suspeita de que a doença primária esteja em atividade e fora de controle. DIAGNÓSTICO Na maioria dos casos, o diagnóstico é fundamentalmente radiológico e amparado pelo contexto de neoplasia maligna pré ou co-existente. Frente a um paciente com exames radiológicos pulmonares alterados e histórico pessoal de câncer, o diagnóstico da metástase pulmonar pode ser, ao menos em tese, relativamente simples em alguns casos, sobretudo quando a apresentação radiológica das alterações for típica, como costuma ser quando se observa a existência de múltiplos nódulos pulmonares. Nestas situações, o diagnóstico é presuntivo e ainda sim suficiente para que, uma vez preenchidos os critérios de indicação de metastasectomia (que serão abordados adiante), a cirurgia seja proposta mesmo sem confirmação anátomo-patológica, tornando a abordagem simultaneamente diagnóstica e terapêutica. Todavia, em que pese à possibilidade de outros diagnósticos, os pacientes com relato de doença neoplásica maligna, que portam lesão pulmonar única ao exame radiológico merecem ser estudados de forma mais detalhada, através de métodos mais invasivos que serão discutidos adiante (broncoscopia para lesões centrais, punção transtorácica aspirativa com agulha fina para lesões periféricas e/ou biópsia cirúrgica quando necessário). Sabe-se que a forma mais comum de apresentação da metástase pulmonar é sob o signo do nódulo pulmonar solitário (NPS). Nos casos de pacientes que referem história patológica atual ou pregressa de câncer e que apresentam NPS, de modo geral, três possibilidades se impõem para este nódulo6: (1) metástase, (2) segundo tumor maligno primário, (3) lesão benigna tumoral ou não tumoral – situação esta última que tem importância epidemiológica especial nas localidades com alta prevalência de doenças granulomatosas infecciosas (Tuberculose, Histoplasmose). No tocante às lesões malignas, com base nos conhecimentos sobre a biologia dos tumores e seus fatores de risco, admitem-se as seguintes condições: 1. Paciente com NPS e história pessoal positiva para sarcoma ou melanoma, a lesão pulmonar provavelmente é uma metástase (proporção de 10:1); 2. Paciente com NPS e história pessoal de carcinoma epidermóide de cabeça e pescoço e/ou pulmão, a lesão pulmonar suspeita provavelmente é um segundo tumor primário (proporção de 2:1 no caso de tumores de cabeça e pescoço); 3. Paciente com NPS e história pessoal remonte adenocarcinoma, principalmente do rim ou trato digestivo – a lesão pulmonar tem possibilidades equivalentes de ser metastática ou primária. (proporção de 1:1). Inicialmente, o primeiro exame na investigação diagnóstica das metástases pulmonares é a radiografia simples de tórax em PA e perfil. Esta modalidade de estudo tem por vantagem sua simplicidade de execução e fácil acesso, mas tem a desvantagem de ser pouco sensível, principalmente para a detecção de lesões diminutas. Com o advento da tomografia computadorizada (TC) do tórax, este método tornou-se a pedra angular na abordagem diagnóstica do paciente com suspeita de doença metastática pulmonar, partindo-se ou não de uma radiografia simples alterada. A TC de tórax é uma ferramenta poderosa na avaliação do número, tamanho e localização das lesões suspeitas e suas relações anatômicas com as estruturas intra-torácicas. O constante aprimoramento tecnológico dos tomógrafos computadorizados (TC helicoidal/TC multi-slice) permite atualmente detecção e localização precisa de nódulos muito pequenos (1-3 mm), inaparentes à radiografia simples de tórax. Tal capacidade resulta numa alta sensibilidade do método, mas compromete sua especificidade por aumentar o número de “falsos positivos”, em particular nas localidades com alta prevalência de lesões granulomatosas. A TC como método de imagem, obviamente, não é capaz de afirmar a natureza metastática de uma lesão, mas ao definir suas características radiológicas, pode fornecer informações que sugerem esta natureza. Mister salientar que esta interpretação deve sempre estar calcada no contexto clínico-epidemiológico específico de cada caso. As metástases pulmonares tendem a ser lesões arredondadas, de bordos regulares e limites usualmente bem delimitados. Conforme o tipo histológico do tumor primário, a metástase pode ou não ser captante de contraste ou até mesmo mostrar-se calcificada, como ocorre tipicamente nas metástases de osteossarcomas, e em menor freqüência, nos condrossarcomas. A cavitação da lesão é uma apresentação pouco freqüente e relacionada aos carcinomas escamosos. Não há evidências que sustentem a impressão de que a ressonância nuclear magnética (RNM) seja superior à TC no diagnóstico das metástases pulmonares, mas este exame pode ser implementado de forma complementar em casos selecionados, quando se deseja estudar melhor estruturas como a parede torácica e a transição cérvico-torácica. Nos últimos anos, a tomografia computadorizada conjugada com a tomografia por emissão de pósitrons (PET-TC) vem se revelando uma ferramenta promissora no estudo das lesões nodulares pulmonares em geral, e na avaliação da doença metastática pulmonar e extra- pulmonar. Seu real papel ainda é objeto de estudo8 e controvérsia, mas já se pode dizer que a técnica agrega conceitos importantes à análise das metástases pulmonares, desde que consideradas as suas limitações, principalmente nos casos de nódulos menores que 1 cm. Em termos de incidência, a doença pulmonar metastática se apresenta mais frequentemente como nódulo único, seguido da forma caracterizada por múltiplos nódulos. Menos comuns, porém não menos importantes, são as manifestações sob a forma de linfangite (relacionada a tumores primários do pulmão, mama, próstata, estômago, pâncreas, fígado e colo uterino) e as metástases endobrônquicas (tumores de mama, cólon, rim, reto, próstata, tireóide, melanoma e sarcomas). Radiologicamente, a linfangite apresenta-se como infiltrado pulmonar associado ou não à adenopatia regional. Esta forma de apresentação está relacionada com acometimento mais difuso do pulmão e, portanto, com pior prognóstico, sendo habitualmente contra-indicada a metastasectomia nestes casos. As metástases endobrônquicas, de maneira geral, não costumam ter expressões radiológicas, a não ser quando causam atelectasias obstrutivas, cuja presença não é específica da doença metastática. Estas lesões devem ser sistematicamente estudadas através de broncoscopia e, não raro serem vegetantes, permitem fácil coleta de material para confirmação diagnóstica (por biópsia tumoral, escovado brônquico e/ou lavado brônquico). O mesmo raciocínio pode ser aplicado às lesões circunscritas centrais, especialmente quando se dispõe da fluoroscopia para melhor localização da lesão a ser abordada. Nos casos de nódulos periféricos, o rendimento diagnóstico da broncoscopia é virtualmente nulo, mesmo com o auxílio fluoroscópico. J á nas lesões compatíveis com linfangite, o rendimento da broncoscopia por meio da biópsia transbroncoscópica realizada por endoscopista experimentado é superior a 70%. A punção aspirativa com agulha fina (PAAF) transtorácica é um método pouco utilizado na avaliação diagnóstica das metástases pulmonares por causa da dificuldade de se conseguir puncionar nódulos pequenos e pelo risco de pneumotórax. Levando-se em conta que, uma vez preenchidos os critérios de indicação para metastasectomia, a cirurgia será realizada de qualquer forma; a indicação de uma PAAF pré-operatória perde o sentido e a funcionalidade, já que seu resultado não vai interferir na conduta definitiva a ser abordada. Por outro lado, esta modalidade pode ganhar importância diagnóstica nos casos em que o paciente rejeitar a proposta operatória e/ou apresentar risco cirúrgico proibitivo. Por fim, o diagnóstico pode ainda ser confirmado através de biópsia cirúrgica, habitualmente excisional. Na atualidade, uma das modalidades cirúrgicas mais utilizadas para a investigação diagnóstica é a videotoracoscopia, que possibilita a obtenção do espécime para análise histopatológica de forma minimamente invasiva. Entretanto, a toracotomia em todas as suas variantes também merece menção. TRATAMENTO DAS METÁSTASES PULMONARES: Infelizmente, é inegável que, de todos os portadores de doença neoplásica metastática para os pulmões, apenas uma pequena parcela destes será candidata ao tratamento operatório. Na maioria dos casos, os pacientes não podem ser incluídos em programação cirúrgica por motivos que vão desde a irressecabilidade total das lesões até evidências disseminação sistêmica neoplasia. Nestas circunstâncias, apesar de haver relatos do uso de quimioterapia, radioterapia e até mesmo outras formas de tratamento, o prognóstico em geral é ruim, com sobrevida restrita há poucos meses na maioria dos casos. No que tange a terapêutica das metástases pulmonares após o tratamento do tumor primário, a quimioterapia (QT) ainda tem papel controverso. Para alguns tipos histológicos específicos, caso do osteossarcoma (ou sarcoma osteogênico), a QT pode, de fato, ser eficaz em reduzir o volume e o número das lesões pulmonares secundárias, favorecendo uma metastasectomia possivelmente menos extensa ou até mesmo tornar a cirurgia desnecessária em alguns pacientes, quando houver erradicação de todos os focos visíveis de metástases após a conclusão dos quimioterápicos. Pastorino e Grunenwald9 sugerem que, mesmo nestes casos em que as lesões metastáticas “desaparecem” à tomografia computadorizada (TC) do tórax, realizada após o fim da QT, a exploração cirúrgica deve ser realizada para a inspeção direta dos pulmões e, principalmente, para a palpação bi- manual do parênquima pulmonar. Isto porque algumas metástases pulmonares de osteossarcomas podem não ser visíveis à TC ou podem se tornar tomograficamente imperceptíveis após a QT, devendo a remissão patológica ser confirmada cirurgicamente, pelo método mais sensível disponível, que é a palpação cuidadosa do parênquima pulmonar pelo cirurgião torácico devidamente experimentado. Outra situação específica na qual a QT tem papel primordial é nos tumores de testiculares de células germinativas (não-seminomas) metastáticos. A história natural destes tumores, rapidamente letais no passado, foi radicalmente alterada pela evolução das drogas anti-neoplásicas. Na atualidade, o tratamento quimioterápico direcionado para esta patologia é altamente eficaz, inclusive sobre as metástases pulmonares, obtendo-se remissão completa da doença na maioria dos pacientes, dispensando com freqüência a necessidade de uma metastasectomia pulmonar. Quando após a conclusão da QT e normalização da dosagem dos marcadores tumorais sorológicos persistem imagens pulmonares à TC compatíveis com implantes secundários indica-se a ressecção cirúrgica destas lesões residuais e sua análise histopatológica, que costuma revelar na maioria das vezes a presença de teratomas maduros, caracterizando uma “involução” da agressividade da neoplasia. A persistência de focos de tumor maligno viável nestas lesões é da ordem de 20 a 25%. Infelizmente, para as metástases pulmonares oriundas da maioria dos tumores de linhagem epitelial, assim como para às secundárias aos sarcomas de partes moles, a QT neoadjuvante pré-operatória tem se mostrado ineficaz até o momento. A radioterapia tem papel ainda mais restrito no tratamento das metástases pulmonares. Seu uso é infreqüente e o benefício restringe-se à paliação de sintomas, tais como obstrução e sangramento ou, em casos excepcionais, à adjuvância pós-ressecções incompletas de grandes lesões adjacentes à parede torácica ou mediastino9. Tratamento cirúrgico – linhas gerais A indicação da ressecção cirúrgica na doença pulmonar metastática é direcionada para um seleto grupo de pacientes, conforme critérios bem definidos. Quando respeitados tais critérios, e ao contemplar a remoção de todos os focos existentes da doença, a cirurgia tem impacto positivo na sobrevida destes indivíduos. : A cirurgia das metástases pulmonares, por natureza, não tem caráter cito - redutor, mas sim, em princípio, curativo. O respeito a este princípio, comum a qualquer modalidade de cirurgia de resgate, é crítico para a obtenção do resultado almejado, que em última análise é a melhoria nas curvas de sobrevida deste grupo bem selecionado. O implemento de qualquer forma de cirurgia paliativa só deve ser tolerado em situações extremas, caso das complicações decorrentes da doença metastática (sangramento, pneumotórax, obstrução), e mesmo assim como última opção, quando não houver disponível outra forma menos invasiva de tratamento. Critérios de seleção dos pacientes e avaliação pré-operatória Os critérios para indicação de metastasectomia pulmonar foram inicialmente propostos com a finalidade de otimizar a seleção dos pacientes potencialmente beneficiários do método e excluir aqueles em que a cirurgia não se justifica por não aumentar a sobrevida. Desde a sua primeira formulação por Ehrenhaft em 195110, estes pré-requisitos sofreram algumas modificações, fruto do maior conhecimento sobre os tumores e da modernização terapêutica oncológica. É de se esperar que este processo continue em constante e franca evolução no futuro. Os critérios atualmente aceitos e preconizados para seleção dos pacientes candidatos à metastasectomia pulmonar estão dispostos a seguir (Tabela 1) e serão discutidos ao longo do texto. 1. Presumir ressecabilidade completa da totalidade da doença metastática 2. Função pulmonar permitir a ressecção planejada; Risco cirúrgico tolerável. 3. Tumor primário estar controlado (ou ser controlável) 4. Não haver evidências de metástases extra-pulmonares 5. Não haver outra forma de tratamento mais eficaz que a cirurgia Tabela 1 – Critérios de seleção de pacientes para tratamento cirúrgico das metástases pulmonares Sob a ótica do intuito curativo a que se propõe o tratamento cirúrgico das metástases pulmonares, um critério de significado inquestionável é a presunção da ressecabilidade completa das metástases. Ainda no período pré-operatório, caso a avaliação criteriosa da tomografia computadorizada não julgue ser possível ressecar todas as lesões suspeitas encontradas no exame de imagem, o paciente não deverá ser considerado elegível para a cirurgia. Esta definição é fundamental para que somente os indivíduos com metástases passíveis de ressecção completa sejam operados e a cirurgia ofereça realmente maior benefício (sobrevida) ao paciente. A garantia de ressecabilidade completa das lesões com margens cirúrgicas livres é um critério mais relevante e, a rigor, com maior valor prognóstico do que o número de metástases em si. Ressecções incompletas, independente do número inicial de lesões existentes, estão relacionadas a uma menor taxa de sobrevida a longo prazo quando comparadas às ressecções completas. As curvas de sobrevida dos pacientes submetidos à ressecção incompleta se assemelham às daqueles não submetidos à ressecção alguma. Situações nas quais as metástases se apresentam de forma “difusa” (incontáveis micronódulos de aspecto “miliar”, linfangite metastática, implantes pleurais, carcinomatose pleural e derrame pleural neoplásico) são, via de regra, impossíveis de serem submetidos à ressecção completa com margens livres e, por isso, inelegíveis à terapêutica cirúrgica. As metástases pulmonares nodulares (ou mesmo “massas”), independente de seu tamanho, número e lateralidade (uni ou bilaterais), desde que individualmente identificadas à tomografia computadorizada e julgadas como passíveis de ressecção completa com margens livres sem comprometimento proibitivo da função pulmonar ulterior à cirurgia, devem ser consideradas aptas à metastasectomia. Neste sentido, outro critério imprescindível é que o paciente tenha uma função pulmonar que suporte o pós-operatório da ressecção planejada. Portanto, é de fundamental importância a avaliação funcional pulmonar no pré-operatório de todos os pacientes candidatos à metastasectomia pulmonar. A realização da espirometria é mandatória e alguns outros exames como gasometria arterial, teste de difusão do monóxido de carbono (DLCO), testes de exercício e cintilografia pulmonar podem eventualmente ser indicados. Cabe frisar que estes pacientes muitas vezes foram submetidos a tratamentos prévios com múltiplas drogas, não raro potencialmente lesivas aos pulmões11. O critério que exige que o tumor primário esteja controlado, ou controlável, é de simples compreensão, uma vez que este tumor é, por definição, a origem da doença metastática. É coerente afirmar que, para a eliminação de toda a extensão conhecida da patologia e conseqüente obtenção de melhores resultados em termos de sobrevida, os pacientes submetidos ao tratamento cirúrgico de metástases pulmonares tenham sua neoplasia de base adequadamente tratada antes da metastasectomia. No caso de doença metastática sincrônica ao tumor primário, a exigência é que este seja passível de tratamento oncológico adequado. A certificação deste critério é assegurada por meio da avaliação clínica do paciente (anamnese, exame físico e histórico da doença primária) e de exames complementares (de imagem, endoscópicos e/ou laboratoriais), conforme o tipo histológico do tumor primário e sua localização inicial. A mesma filosofia justifica o critério de que não devem existir metástases extra-pulmonares no momento da cirurgia. Por conta deste critério, os pacientes candidatos a metastasectomia pulmonar devem ser submetidos a um estadiamento criterioso de sua doença primária. Na maioria dos centros de excelência, num processo típico de “ultra-estadiamento”, a prospecção de metástases é realizada sistematicamente (independente da presença de sintomas sugestivos) e inclui, além da avaliação clínica completa, a realização de tomografia computadorizada de abdome/pelve (ou USG abdominal total), cintilografia óssea e RNM de crânio (ou TC de crânio). Quando disponível, o PET-CT é um exame valioso que, segundo Detterbeck e cols., pode sozinho ser capaz de substituir a TC de abdome/pelve e a cintilografia óssea12. É preciso, entretanto, ter ciência de sua limitação na avaliação de metástases no sistema nervoso central. Exames laboratoriais e endoscópicos específicos, quando pertinentes, também podem ser realizados. Em razão dos elevados custos que este processo pode demandar, alguns outros centros efetuam a prospecção de metástases à distância de forma mais seletiva e orientada a partir da avaliação clínica do paciente. Ainda em relação ao critério de não dever existir evidências de metástases extra- pulmonares, cabe uma exceção: alguns casos de adenocarcinoma de cólon sincronicamente metastáticos para fígado e pulmão apresentam comportamento bastante peculiar, determinando metástases apenas para estes órgãos e nenhum outro. Nestas situações, em que o tumor primário parece ter um comportamento biológico favorável, pode ser excepcionalmente indicada a abordagem cirúrgica de ambas as metástases desde que o os demais critérios sejam preenchidos. O preparo pré-operatório dos pacientes a selecionados para metastasectomia pulmonar deve seguir a norma preconizada para as intervenções torácicas de grande porte. A saber: além dos exames de imagem, broncoscopia e da avaliação funcional pulmonar, já citados, e da dosagem sérica de marcadores tumorais pertinentes (quando for o caso), devem ser realizados os exames laboratoriais de rotina (hemograma completo, coagulograma, eletrólitos, escórias nitrogenadas, proteínas séricas, tipagem sanguínea/fator Rh, provas de função hepática, transaminases hepáticas, fosfatase alcalina, gama-glutamil transferase, e desidrogenase lática), eletrocardiograma, risco cirúrgico cardiológico. Outros exames serão necessários de acordo com o histórico do paciente e sua avaliação clínica pré-operatória. Abordagem cirúrgica – aspectos técnicos Tecnicamente, a cirurgia das metástases pulmonares é balizada por dois princípios fundamentais que, compulsoriamente, devem coexistir: (1) As metástases devem ser totalmente ressecadas com margens cirúrgicas livres de doença; (2) A ressecção do parênquima pulmonar sempre deve ser a mais econômica possível. Os fundamentos do primeiro princípio já foram amplamente discutidos anteriormente. O segundo princípio é justificado pelo fato de que pacientes submetidos à metastasectomia pulmonar apresentam risco real de novas metástases pulmonares no futuro, o que os torna candidatos potenciais ressecções pulmonares subseqüentes. Também reforça esta necessidade de economia do parênquima durante a cirurgia o argumento de que estes pacientes apresentam maior probabilidade estatística de desenvolverem um segundo tumor primário, que pode ser pulmonar. Sabe-se que as metastasectomias habituais, à primeira vista limitadas (ressecções em cunha com margem de segurança entre 5 e 10 mm), têm potencial resolutivo, de modo que as ressecções anatômicas maiores podem e devem ser evitadas a todo custo, sempre que possível. Como as metástases pulmonares costumam ser em sua maioria nódulos periféricos e superficiais, na maior parte das vezes a ressecções em cunha é o tipo de ressecção predominante, considerada oncologicamente adequada. Para lesões nodulares menores e mais profundas no parênquima pulmonar, a enucleação é uma alternativa técnica que só é permitida se asseguradas as margens cirúrgicas de segurança, o que por vezes é difícil de estabelecer com esta forma de ressecção. As “ressecções de precisão” com laser ou eletrocautério (ressecção cônica com a base voltada para a superfície pleural, com tecido sadio envolvendo todo o nódulo) são uma boa opção nestes casos. A ferida pulmonar resultante deve ser suturada após revisão da hemostasia. As segmentectomias e lobectomias são menos comuns, mas podem ser necessárias em metástases maiores e/ou de localização mais central, impróprias para ressecções mais econômicas. Pneumonectomias e ressecções alargadas combinadas em bloco envolvendo estruturas como segmentos da parede torácica, diafragma, pleura, veia cava superior e outras adjacentes às metástases são extremamente raras e devem ser indicadas com parcimônia em casos bem selecionados de metástases anatomicamente complexas. Uma vez que a cirurgia pode ser a única opção de tratamento eficaz nestes casos, estas ressecções alargadas não devem ser negadas ao paciente desde que sua indicação seja precisa e que os critérios básicos da metastasectomia não sejam desrespeitados. A presença de patologista na sala cirúrgica é de suma importância, tanto para a confirmação diagnóstica da natureza metastática das lesões como para a certificação das margens cirúrgicas livres de doença nas peças operatórias, quando houver dúvidas. No que concerne aos acessos cirúrgicos para a ressecção das metástases pulmonares, são várias as alternativas disponíveis, cada uma delas com suas indicações, contra-indicações, vantagens e desvantagens. A escolha da incisão a ser empregada dependerá do número, localização e lateralidade (uni ou bilaterais) das lesões suspeitas, do relato de abordagens prévias e, porque não dizer, da experiência do cirurgião. É válido ratificar que, independentemente da incisão adotada, o objetivo da ressecção completa de todas as metástases permanece inabalável. Desde que os critérios já discutidos sejam respeitados, a escolha do acesso não tem impacto na sobrevida dos pacientes operados. A existência de metástases restrita a um pulmão, sobretudo quando de origem não- sarcomatosa, deve ser abordada por acesso unilateral. A toracotomia póstero-lateral é classicamente a incisão padrão em cirurgia torácica. Hoje em dia realizada sem a secção do músculo serrátil anterior, ainda sim a incisão é motivo de dor e desconforto no pós- operatório, particularmente por conta da secção do músculo grande dorsal. Esta é sua maior desvantagem, além do fato de oferecer acesso apenas a um hemitórax por vez, o que requer uma segunda cirurgia em caso de lesões bilaterais. Por outro lado, esta incisão proporciona amplo acesso ao hemitórax abordado, com conforto e segurança para o cirurgião, permitindo palpação e manipulação de todos os lobos e cissuras pulmonares, das estruturas hilares e do mediastino. A toracotomia póstero-lateral possibilita a realização de todos os tipos de ressecção pulmonar com a economia apropriada do parênquima para cada uma delas. Igualmente restritas à abordagem de um único hemitórax para cada tempo cirúrgico, as variações miopreservadoras (lateral e axilar) da toracotomia tornaram-se bastante difundidas nos últimos anos por não implicarem secção muscular. Estas incisões são uma alternativa interessante para o acesso unilateral, no intuito de minimizar o desconforto pós- operatório e acelerar a recuperação funcional após a cirurgia. Esta idéia é particularmente atraente em pacientes amputados usuários de muletas e naquelas que necessitarão de uma segunda cirurgia em breve para a ressecção de lesões contra-laterais (a abordagem por “toracotomia bilateral seqüencial” será discutida adiante no texto). As toracotomias miopreservadoras, apesar de oferecerem uma boa exposição do hemitórax e, em tese, permitirem qualquer ressecção pulmonar, proporcionam um acesso menos amplo e menos confortável para o cirurgião do que a toracotomia póstero-lateral clássica, podendo tornar tecnicamente mais laboriosas as abordagens de lesões mais profundas. A esternotomia mediana é uma incisão que permite acesso simultâneo aos dois hemitóraces e por isso se indica mais amiúde nos casos de metástases bilaterais. Além do fato de ser um acesso bilateral, suas principais vantagens são uma melhor tolerância pelo paciente no tocante à dor e ao desconforto pós-operatórios em comparação à toracotomia póstero-lateral convencional e a menor formação de aderências, o que pode ter importância em eventuais reoperações que por ventura se imponham. As maiores desvantagens da esternotomia mediana são: difícil acesso ao lobo inferior esquerdo (pela interposição do coração no campo operatório), aos hilos, ao mediastino e às lesões pulmonares localizadas mais posteriormente. Esta incisão se presta melhor para a cirurgia das lesões bilaterais mais anteriores e superficiais, mas não deve ser uma opção em caso de reoperações, por conta da dificuldade em se desfazer aderências pleurais por esta via. A abertura do esterno requer no pós-operatório um retorno mais parcimonioso às atividades habituais, como dirigir, por exemplo. O risco de complicações esternais pós-cirúrgicas não deve ser negligenciado. A toracotomia anterior bilateral com secção esternal transversa (Clamshell) também acessa simultaneamente ambos os hemitórax. Expõe de forma excelente o campo operatório, permitindo qualquer ressecção. Ao prover acesso bastante amplo a todos os lobos, cissuras, hilos e ao mediastino, esta abordagem favorece a ressecção de lesões bilaterais, mesmo quando localizadas mais profunda e posteriormente no parênquima pulmonar. Como desvantagem, o fato da incisão de Clamshell ser mais extensa e dolorosa que a esternotomia mediana. Outro ponto negativo (frequentemente ignorado por muitos) desta via de acesso é o inevitável sacrifício das artérias torácicas internas quando da secção esternal transversa. Tal aspecto deve ser levado em consideração diante de pacientes mais jovens e com boa perspectiva de sobrevida a longo prazo, que no futuro possam vir a ser candidatos à cirurgia de revascularização miocárdica. O papel da videotoracoscopia e da cirurgia torácica video-assistida (CTVA) no tratamento das metástases pulmonares ainda é motivo de muito ceticismo e controvérsia. Enquanto modalidade de acesso cirúrgico à cavidade pleural, a CTVA é, indiscutivelmente, um excelente método, ainda que de custo material mais elevado. Concede ampla exposição das estruturas intra-torácicas à custa de muito menor agressão cirúrgica deflagrando, por conseqüência, menor resposta endógena ao trauma e menos queixas de dor e desconforto posteriormente à intervenção. Com isto, a recuperação funcional é rápida e sem igual quando comparada ao pós-operatório das toracotomias em geral. Entretanto, em se falando de metastasectomias pulmonares, a CTVA peca ao não possibilitar a palpação manual detalhada do parênquima pulmonar pelo cirurgião torácico, manobra esta de valor e sensibilidade insubstituíveis neste tipo de cirurgia. Como já foi mostrado, através da inspeção e palpação do parênquima é freqüente que, durante o ato operatório, se surpreendam mais lesões suspeitas do que inicialmente os exames de imagem supunham existir e a CTVA não é capaz de detectar estes nódulos. Estas metástases mais profundas costumam ser identificadas somente quando o parênquima pulmonar é avaliado por meio da palpação, fato elegantemente sugerido por McCormack e cols14. Em um estudo prospectivo, os pacientes selecionados eram submetidos à metastasectomia por CTVA e em seguida eram levados à toracotomia para complementação da exploração por meio da palpação do pulmão. A cirurgia aberta encontrou metástases adicionais que não foram identificadas pela abordagem vídeo-endoscópica em 56% dos casos. Sabendo-se desta realidade e considerando que a ressecção completa das lesões identificadas é um princípio fundamental na cirurgia das metástases pulmonares, a afirmação mais aceita nos dias atuais ainda é a de que a CTVA não deve ser utilizada como modalidade de metastasectomia pulmonar. Contudo, o uso atual da vídeo-cirurgia no estudo das metástases pulmonares tem boa aplicabilidade e se justifica na investigação diagnóstica de alguns casos e na avaliação da extensão da doença metastática intra-torácica. Ao idealizarem técnicas originais de acesso vídeo-assistido para a ressecção das metástases pulmonares, alguns autores mantêm a discussão em aberto, a exemplo de Ambrogi e cols, que propuseram um modelo de acesso subxifóide por CTVA que, além de permitir a abordagem de ambos os lados simultaneamente, também possibilita a palpação pulmonar manual pelo cirurgião. A tabela 2 sintetiza as principais vantagens e desvantagens das incisões já descritas como possíveis na realização das metastasectomias pulmonares. INCISÃO VANTAGENS DESVANTAGENS TORACOTOMIA PÓSTERO-LATERAL CLÁSSICA *Ótima exposição do hemitórax *Amplo acesso a todo o pulmão, hilo e mediastino (oferece maior conforto/segurança ao cirurgião) *Permite qualquer ressecção no lado operado *Maior dor pós-operatória *Recuperação funcional pós-operatória mais lenta *Acesso a apenas um hemitórax por vez (necessária uma segunda cirurgia emcaso de lesões bilaterais) TORACOTOMIAS MIOPRESERVADORAS (LATERAL OU AXILAR) *Boa exposição do hemitórax *Menor dor pós- operatória *Recuperação funcional mais rápida (importante para amputados) *Tambémoferece acesso a apenas umhemitórax por vez *Menor exposição do campo, quando comparada à toracotomia póstero- lateral clássica ESTERNOTOMIA MEDIANA *Acesso bilateral simultâneo *Menor dor/desconforto que o acesso póstero- lateral clássico e que a incisão de Clamshell *Determina menos aderências pós- *Difícil acesso ao LIE, hilo, mediastino e lesões posteriores *Risco de complicações esternais *Contra-indicada em reoperações operatórias TORACOTOMIA ANTERIOR BILATERAL COM ESTERNOTOMIA TRANSVERSA (“CLAMSHELL”) *Acesso bilateral simultâneo *Ótima exposição dos pulmões *Permite qualquer ressecção *Incisão muito ampla, com abertura do esterno *Mais desconfortável que a esternotomia mediana *Sacrifício das artérias torácicas internas *Fixação do esterno mais difícil CIRURGIA VÍDEO-ASSISTIDA *Ótima exposição do campo operatório, inclusive pleuras e mediastino *Acesso “minimamente invasivo” *Rápida recuperação funcional *Não permite a palpação do pulmão, sendo incapaz de detectar nódulos mais profundos e/ou radiologicamente ocultos *Risco de implantes na parede torácica (no trajeto dos portais) *Acesso unilateral (? - ver texto) *Custos mais elevados Tabela 2 – Acessos torácicos para metastasectomia pulmonar, com suas vantagens e desvantagens. Em relação ao planejamento cirúrgico, nas lesões bilaterais, cirurgia pode ser em um único tempo ou em duas cirurgias separadas, com a abordagem de um pulmão de cada vez. Em geral, a existência de metástases bilateralmente deve alertar o cirurgião para a possibilidade de lesões radiologicamente inaparentes serem surpreendidas à exploração cirúrgica. Em função disto, metastasectomia torna-se frequentemente mais extensa do que inicialmente previsto, o que se reflete numa maior manipulação tecidual, num maior tempo operatório e, ao menos em tese, num risco mais elevado de complicações pulmonares pós-operatórias e insuficiência respiratória. Partindo desta afirmação, recomenda-se que as metástases pulmonares, quando estas forem poucas, podem ser seguramente ressecadas num único procedimento que aborde simultaneamente os dois pulmões (esternotomia mediana ou clamshell). Por outro lado, quando muito numerosas, recomenda-se que as lesões sejam preferencialmente abordadas em dois tempos cirúrgicos separados, constituindo o conceito de toracotomia seqüencial. Admite-se como razoável um intervalo de 10 a 30 dias entre as duas toracotomias. A maioria dos autores alega que a abordagem inicial deve ser pelo lado mais acometido, que supostamente vai exigir uma ressecção mais complexa, pois se esta não for considerada completa, a segunda cirurgia passaria a ser vista como oncologicamente fútil e, portanto, abortada. No entanto, outros autores advogam que a abordagem inicial mais coerente seria pelo lado menos acometido afim de que menor volume de parênquima pulmonar seja sacrificado no primeiro procedimento e o paciente apresente-se com a melhor função pulmonar possível na ocasião da segunda cirurgia. Em se tratando de metástases pulmonares unilaterais secundárias a sarcomas, estudos revelam que, na verdade, em 38 a 60% dos pacientes apresentam lesões contra-laterais que não são visíveis na tomografia computadorizada (TC) de tórax pré-operatória. Em função disto, alguns centros preconizam que a abordagem das metástases pulmonares sarcomatosas seja sistematicamente bilateral, afim de que a palpação manual minuciosa de ambos os pulmões seja realizada para localizar lesões até então insuspeitas e garantir de fato a ressecção completa de toda a doença metastática. No que tange aos linfonodos pulmonares, hilares e mediastinais, ainda há muita discordância e menos debate do que o tema merece. Parece bem difundida a premissa de que pacientes com metástases pulmonares associadas à adenomegalia mediastinal evidenciada à TC devem ser submetidos à exploração diagnóstica do mediastino, habitualmente por mediastinoscopia cervical. Também é sedimentado o conceito de que, caso esta exploração confirme a existência de metástases ganglionares, o paciente não deve ser encaminhado à metastasectomia, em função da impossibilidade de erradicação completa da doença metastática e da menor sobrevida relacionada à presença das metástases linfonodais mediastinais. Em relação à indicação da linfadenectomia mediastinal sistemática complementar à metastasectomia pulmonar, a discussão é bem menos consensual e as condutas ainda divergem. Teoricamente, metástases pulmonares podem gerar novas metástases. O acometimento ganglionar é uma via possível de disseminação das metástases pulmonares e este potencial varia de acordo com o tipo histológico do tumor primário, ocorrendo com maior freqüência a partir de tumores de linhagem epitelial, ao passo que a via preferencial de disseminação dos tumores mesenquimais é hematogênica, sendo incomum estes tumores causarem metástases linfonodais. Exceções a esta regra seriam o angiossarcoma, o sarcoma sinovial e o rabdomiossarcoma embrionário18. Pfannschmidt e cols, em série histórica recente19 de 245 pacientes submetidos à metastasectomias pulmonares em seis anos, encontraram metástases ganglionares torácicas em 20,3% dos casos onde o tumor primário era sarcomatoso. Kamiyoshihara e cols, em outra série retrospectiva envolvendo 28 lobectomias radicais para ressecção de metástases pulmonares, sugerem que a realização rotineira da linfadenectomia mediastinal regrada durante as metastasectomias está relacionada com melhores taxas de sobrevida a longo prazo. Apesar dos resultados apresentados nestas séries, a linfadenectomia sistemática ainda não é realizada pela maior parte dos cirurgiões. A conduta na maioria dos centros de excelência é realizá-la de maneira seletiva, quando o tipo histológico do tumor primário for epitelial21. Até que ponto a linfadenectomia mediastinal complementar à metastasectomia pulmonar tem papel terapêutico ao exercer influência na sobrevida ou se seria apenas mais um fator prognóstico ao sugerir a necessidade terapias adjuvantes ainda é uma questão que está por ser respondida e permanece sob investigação. FATORES PROGNÓSTICOS Vários indicadores prognósticos são estudados e reconhecidos como influentes na sobrevida pós metastasectomia de vários diferentes tipos histológicos de tumor primário. O Registro Internacional de Metástases Pulmonares (International Registry of Lung Metastases – IRLM), série retrospectiva iniciada em 1991 com dados multicêntricos de 18 instituições na Europa e América do Norte, teve seus primeiros resultados publicados em 1997, com informações de 5.206 pacientes submetidos à metastasectomias pulmonares de diferentes tumores primários. Esta publicação propôs o estabelecimento de fatores prognósticos com base em análises estatísticas multivariadas e a organização dos pacientes em grupos prognósticos, o que teve por objetivo estabelecer quais os perfis de pacientes que mais se beneficiariam da abordagem terapêutica cirúrgica em relação à sobrevida. O estudo avaliou quatro variáveis prognósticas principais: (1) ressecabilidade (completa versus incompleta), (2) intervalo livre de doença, definido como o tempo transcorrido entre o tratamento do tumor primário e o diagnóstico das metástases pulmonares (0-11 meses, 12-35 meses e 36 meses ou mais); (3) o número de metástases (única, 2-3, 4 ou mais) e tipo histológico do tumor primário (células germinativas, carcinomas, sarcomas e melanomas). Os dados do estudo mostram que a metastasectomia completa (ressecabilidade total) quando bem indicada e bem realizada apresentou sobrevida atuarial de 36%, 26% e 22% em 5, 10 e 15 anos, contra sobrevida de 13%, 7% e 7% para os mesmos intervalos quando as ressecções foram incompletas. Isto corrobora o valor do critério atualmente vigente para seleção dos pacientes cirúrgicos que exige a presunção da ressecabilidade completa das lesões através da análise de exames de imagem ainda no pré-operatório. O intervalo livre de doença (ILD) maior que 36 meses está relacionado aos melhores índices de sobrevida, ao passo que o ILD inferior a 11 meses se relaciona com piores resultados de sobrevida. Este fator pode ser extrapolado para as re-metastasectomias, onde o ILD seria redefinido como o intervalo entre a primeira metastasectomia completa e o diagnóstico do(s) novo(s) foco(s) de metástase pulmonar. Quanto ao número de metástases ressecadas, a análise retrospectiva concluiu que os melhores resultados de sobrevida são obtidos quando foi encontrada uma única metástase e que, com piora das curvas na medida em que aumenta o número de lesões encontradas. Em relação ao tipo histológico, o melanoma apresentou a menor sobrevida, refletindo maior agressividade. No extremo oposto, os melhores resultados de sobrevida foram vistos nas metástases de tumores de células germinativas, com carcinomas e sarcomas mostrando resultados intermediários. O IRLM propõe a divisão dos pacientes em grupos prognósticos aplicáveis a todos os tipos histológicos (exceto tumores de Wilms e tumores de células germinativas, excluídos por suas peculiaridades terapêuticas no tocante à quimiossensibilidade e papel particularmente diferenciado da metastasectomia). Quatro grupos de prognóstico e sobrevida claramente distintos foram formados levando-se em conta, simultaneamente, três dos fatores prognósticos estudados: ILD, número de lesões encontradas e ressecabilidade. A tabela 3 os identifica e o gráfico 1 expõe suas curvas de sobrevida. Grupo 1: Doença ressecável, sem fatores de risco (ILD >36 meses E metástase única) Grupo 2: Doença ressecável, com 1 fator de risco (ILD < 36 meses OU metástases múltiplas) Grupo 3: Doença ressecável, com 2 fatores de risco (ILD < 36 meses E metástases múltiplas) Grupo 4: Doença irressecável Tabela 3 – Grupos prognósticos propostos pelo IRLM Gráfico 1 – Curvas de sobrevida por grupo prognóstico [Reproduzido a partir de: Pastorino U, Buyse M, Friedal et al for The International Registry of Lung Metastases: Long-termresults of lung metastasectomy: Prognostic analysis based on 5,206 cases. J Thorac Cardiovasc Surg; 1997; 113(1):37-49] A sobrevida mediana foi de 61 meses para o grupo I, 34 para o grupo II, 24 para grupo III e 14 meses para o grupo IV. Outra publicação23 cita como fator prognóstico o tempo de dobra tumoral (TDT), cujo conceito está ligado ao crescimento do tumor por unidade de tempo. De difícil aplicação prática, este fator se relaciona com maior sobrevida pós metastasectomia pulmonar de lesões secundárias a tumores com TDT superior a 40 dias. Todos estes fatores expostos têm sua relevância enquanto variáveis prognósticas, mas não devem ser considerados isoladamente. Originalmente identificados de forma retrospectiva, quando são extrapolados para uma análise presuntiva ainda no pré-operatório da metastasectomia, eles não têm, em termos absolutos, o poder de contra- indicar a cirurgia, a não ser no que se refere à ressecabilidade, que deve ser julgada como passível de ser completa, enquanto critério de seleção. Há que se ressaltar também que o peso de cada fator prognóstico pode variar na dependência do tipo histológico do tumor primário. CONSIDERAÇÕES POR TIPO HISTOLÓGICO Em tese, qualquer tumor maligno independente de sua linhagem ou órgão de origem, pode determinar o aparecimento de metástases pulmonares. Serão abordados a seguir aqueles que o fazem com maior freqüência. Osteossarcoma São tumores que têm os pulmões como sítio preferencial de disseminação (85% das metástases de osteossarcoma são pulmonares24), sendo muitas vezes o único. Os óbitos dos pacientes portadores de osteossarcomas advêm primariamente da evolução não controlada da doença metastática pulmonar24. Mesmo as metástases sincrônicas (identificadas na mesma ocasião do diagnóstico do tumor primário) também podem ser consideradas elegíveis para a cirurgia, desde que preenchidos os critérios universais. Como já foi dito, algumas destas metástases podem não ser visíveis aos exames de imagem (característica dos sarcomas, em geral) e o número de focos metastáticos encontrados à exploração cirúrgica frequentemente ultrapassa o de lesões identificadas no pré-operatório pela avaliação da tomografia computadorizada. Esta observação fez com que a abordagem cirúrgica das metástases de osteossarcoma passasse a ser rotineiramente bilateral em muitas instituições, com evidências de maior sobrevida a longo prazo a partir desta conduta. Os osteossarcomas são tumores primários com boa resposta ao tratamento quimioterápico atualmente empregado e isto favorece a seleção de um número razoável de pacientes para metastasectomia, num planejamento terapêutico combinado. A tendência é pela indicação cirúrgica na maioria dos casos. Sarcomas de partes moles Suas metástases também têm predileção pelo acometimento pulmonar, ainda que sua incidência seja comparativamente menor que a do osteossarcoma. Geralmente, o uso de quimioterapia após o tratamento cirúrgico do tumor primário tem pouca eficácia e não parece ser capaz de melhorar a sobrevida nos sarcomas não-osteogênicos. Assim sendo, para suas metástases pulmonares, poucas são as alternativas que não a cirurgia. Em casos selecionados, a conduta pela metastasectomia é a tônica, podendo esta ser associada à quimioterapia neo-adjuvante e/ou adjuvante segundo alguns trabalhos25, 26,27. Tumores de células germinativas São tumores com ótima resposta aos quimioterápicos atuais, com altas taxas de remissão da doença primária e mesmo das metástases pulmonares, em grande parte dos casos. Em muitos destes, a cirurgia passa a não ser mais necessária, dada a remissão radiológica completa das lesões metastáticas. A ressecção cirúrgica se indica nos casos de progressão das lesões pulmonares a despeito da QT e em todas as lesões residuais pós-QT com a dosagem dos marcadores tumorais sorológicos normalizada, tendo em vista não ser possível confirmar a remissão patológica de outra forma. Frequentemente, a análise histopatológica das lesões pulmonares ressecadas que persistiram após o tratamento clínico revela a presença de tumores benignos (teratoma maduro) ou mesmo apenas necrose/fibrose, mas a persistência de tumor maligno viável ainda se observa em cerca de 20 a 25% dos pacientes (podendo chegar a 44%, segundo Liu28). Marcadores tumorais elevados antes da metastasectomia, assim como a confirmação de doença maligna residual viável, são indicadores de pior prognóstico e podem apontar a necessidade de QT de segunda linha complementar. Carcinoma de cólon/reto São dois os principais argumentos que pesam desfavoravelmente ao tratamento cirúrgico das metástases pulmonares secundárias aos carcinomas colo-retais29: (1) raramente estes tumores cursam com metástases apenas nos pulmões e (2) a forma de recidiva habitual desta doença é locorregional. Estes argumentos sugerem que, na presença de metástases pulmonares, é importante suspeitar que haja envolvimento concomitante de outros órgãos e que o sítio primário apresente evidências de doença ativa. Diante disto, a indicação de metastasectomia pulmonar nestes casos requer julgamento criterioso. A existência de doença metastática limitada aos pulmões pode refletir comportamento biológico tumoral favorável e nestes casos a cirurgia é bem indicada, levando a melhor sobrevida do que o tratamento clínico. Hoje em dia, em casos bem selecionados de metástases pulmonares e hepáticas sincrônicas, admite-se o tratamento cirúrgico de ambas. A dosagem sérica do antígeno carcino-embrionário (CEA) é utilizada como indicador de recidiva em pacientes tratados e parece ter valor prognóstico. Carcinoma de mama Via de regra, os tumores de mama não acometem os pulmões como local exclusivo de metástases. Habitualmente, a detecção de doença pulmonar metastática é acompanhada por metástases concorrentes em outros órgãos (ossos, fígado, cérebro, pleura) e para linfonodos intra e extratorácicos30. Portanto, para este tipo de tumor primário, a indicação cirúrgica nas metástases pulmonares é excepcional e tem lugar nos casos de pacientes com histórico de neoplasia mamária que apresentam lesão pulmonar nodular única, que muitas vezes é, na verdade, um segundo tumor primário de origem pulmonar. Carcinoma de células renais (Hipernefroma) Estima-se que 50% dos pacientes tratados para este tipo de tumor primário desenvolverão metástases, sendo pulmonar a forma mais comum de recidiva31. Sabe-se também que o tratamento quimioterápico para o hipernefroma metastático não é eficaz, com taxas de resposta inferiores a 10%24. Dada à falta de opções terapêuticas, a cirurgia para as metástases pulmonares do carcinoma renal é a regra e determina impacto positivo nas taxas de sobrevida a longo prazo, desde que sejam preenchidos os critérios já conhecidos para a seleção dos candidatos à metastasectomia. Tumores de cabeça e pescoço Na evidência de uma lesão pulmonar solitária num paciente com história prévia de neoplasia epitelial de cabeça e pescoço, é muito difícil distinguir se a lesão é verdadeiramente metastática ou se é um segundo tumor primário do pulmão. Isto se justifica pelo fato destas duas patologias apresentarem os mesmos fatores de risco. Na dúvida que não possa ser esclarecida, a lesão solitária deve ser considerada como um segundo tumor primário e ser tratada como tal. Quanto ao papel da metastasectomia pulmonar nos casos de metástases múltiplas, ainda não se tem consenso a respeito do seu real benefício e os dados estatísticos são inconsistentes. A sobrevida parece depender do tipo histológico, sendo pior no carcinoma epidermóide. Melanoma O comportamento biológico do melanoma é imprevisível, mas normalmente esta neoplasia maligna apresenta-se de forma agressiva, na qual a doença metastática costuma ser multi- orgânica e pouco responsiva às modalidades de tratamento disponíveis. A doença metastática pulmonar isolada é incomum, fazendo da indicação cirúrgica uma exceção aplicável a casos bem selecionados nos quais o estadiamento deve ser minucioso. O IRLM mostrou que a metastasectomia pode influenciar positivamente a sobrevida dos pacientes operados, mas os resultados são os piores dentre todos os outros tipos histológicos analisados pelo estudo22, conclusão consoante com a maioria das publicações relativas ao tema. PERSPECTIVAS FUTURAS O progresso científico no tratamento das metástases pulmonares é evidente nas últimas décadas e, ao que tudo indica, deverá continuar no futuro. Novas fronteiras em biologia molecular e terapia gênica podem originar agentes anti- neoplásicos mais poderosos e seletivos, otimizando ainda mais a eficácia da quimioterapia e redefinindo o papel da cirurgia na condução de vários tipos de tumores malignos e suas eventuais metástases pulmonares. A “perfusão pulmonar isolada” é uma técnica de abordagem das metástases pulmonares que tem por princípio oferecer doses elevadas de quimioterápicos aos pulmões sem o inconveniente dos efeitos colaterais sistêmicos destas drogas, cuja toxicidade sistêmica tende a limitar a dose total de medicação administrada a um paciente. A infusão de drogas diretamente nas artérias pulmonares e sua drenagem ao nível das veias pulmonares é uma proposta viável já testada em modelos experimentais e em humanos, como sugerido em alguns estudos prospectivos de fase I. Este método requer uma intervenção cirúrgica para acesso aos vasos pulmonares a serem canulizados e um desafio a ser vencido é a criação de modelos menos invasivos e que permitam aplicações repetidas36,37. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1) Weinlechner, J D. Tumoren an der brustwand und deren behand-lung (Resektion der rippen, eroffnung der brusthohle, partielle entfernun der lunge). Wiener Med Wschr; 1882; 20: 589-91 2) Farrel J T. Pulmonary metastasis: A pathologic, clinical roentgenologic study based in 78 cases seen at autopsy. 1935; Radiology; 24: 444-49 3) Weiss L, Gilbert HA. In Weiss L, Gilbert HA (Eds.): Pulmonary Metastasis. Boston, GK Hall, 1978; 142 4) Toscano E. tratamento cirúrgico das metástases modulares do pulmão. 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Camargo "A tragédia do homem é o que morre dentro dele enquanto ele ainda está vivo" (Albert Schweitzer) INTRODUÇÃO Qualquer possibilidade de sucesso terapêutico no carcinoma brônquico está invariavelmente alicerçado nos seguintes fundamentos básicos: 1. A cirurgia é o único tratamento potencialmente curativo. 2. A sua indicação está reservada, em princípio, aos tumores confinados ao pulmão. 3. Todo o esforço propedêutico e toda a tecnologia disponível devem ser empregados no sentido de evitar a toracotomia sem uma perspectiva definida. O comportamento biológico dessa neoplasia, o perfil psicológico do fumante e algum grau de inabilidade médica tem contribuído para o diagnóstico tardio do câncer de pulmão. Os múltiplos esforços para detecção precoce envolvendo projetos extremamente caros têm conduzido a um expressivo percentual de casos potencialmente cirúrgicos nos grupos examinados mais amiúdemente, quando comparados com a avaliação anual na população controle. Infelizmente, a análise a médio prazo não demonstrou diferença significativa de mortalidade nos dois grupos, tornando desaconselhável o emprego generalizado desses programas, levando-se em conta, também, os custos muito elevados. Os coordenadores desses estudos limitaram-se, no final, a sugerir o aconselhamento médico para que a população de mais alto risco submeta-se a um radiograma de tórax a cada 6 ou 12 meses, como uma medida potencialmente útil. Estima-se que a cada ano surjam 2.000.000 de casos novos de câncer de pulmão em todo o mundo, e desses, apenas 10 a 13% serão curados pela cirurgia isolada ou em associação com outras formas de tratamento. Há um consenso de que o tratamento cirúrgico alcançou, no carcinoma brônquico, o seu limite de competência como procedimento isolado, restando apenas a perspectiva de benefício na associação com outras formas de terapia. Há muito que se esperar, principalmente da quimioterapia e da imunoterapia. Enquanto alguma coisa não muda para melhor, o atendimento do câncer de pulmão precisa ser otimizado em função de uma suspeita diagnóstica elevada e de uma propedêutica que utilize racionalmente a tecnologia disponível para a seleção adequada dos pacientes. Estadiamento oncológico O sistema de estadiamento do tumor, gânglios (nodes) e metástases (TNM), proposto inicialmente em 1946, tem sofrido modificações no sentido de torná-lo prático e objetivo dentro de uma perspectiva funcional que pretende uniformizar a linguagem, orientar a terapêutica e comparar os resultados. O TNM atual, vigente desde 1986 e com pequenas modificações em 1997, , propõe a seguinte classificação: Tumor Primário (T) Tx. Tumor diagnosticado pelo achado de células malignas no escarro, mas não visualizado radiológica ou endoscopicamente. T1s. Carcinoma in situ. T1. Tumor com 3 cm ou menos no maior diâmetro, envolto por parênquima pulmonar ou pleura visceral, e não visualizável na endoscopia (os tumores superficiais, pouco invasivos, situados em brônquios calibrosos, são também classificados como T1, independente do tamanho). T2. Tumor maior de 3 cm no maior diâmetro, ou tumor de qualquer tamanho que invade a pleura visceral, ou tumor situado a mais de 2 cm da carena traqueal, ou que está associado a atelectasia ou pneumonia obstrutiva que comprometa menos que o pulmão todo. T3. Tumor de qualquer tamanho com extensão direta para a parede torácica (incluindo Tumor de Pancoast), diafragma, pleura mediastinal, pericárdio, sem invasão do coração, grandes vasos, traquéia, esôfago, corpo vertebral. Tumor situado a menos de 2 cm da carena traqueal, sem invadi-la. T4. Tumor de qualquer tamanho com invasão de estrutura irressecável (mediastino, coração, grandes vasos, traquéia, esôfago, corpo vertebral ou carena traqueal. Tumor associado a derrame pleural neoplásico ou derrame pericárdico.(#). Também é classificado como T4 o tumor acompanhado de nódulo neoplásico dentro do mesmo lobo. (#) Existem casos em que o derrame é pequeno, transudato, a citologia é negativa e a pleuroscopia não mostra implantes pleurais. Nestes casos o derrame pleural deve ser ignorado como fator de estadiamento. Na maioria dos casos, infelizmente, a presença de derrame pleural em carcinoma bronquico é devida ao tumor e o prognóstico é péssimo. Envolvimento Ganglionar (N) N0. Ausência de gânglios regionais. N1. Envolvimento metastático de gânglios peribrônquicos ou hilares ipsilaterais (incluindo invasão por extensão direta). N2. Metástases mediastinais homolaterais ou subcarinais. N3. Metástases mediastinais e hilares contralaterais, ou metástases supraclaviculares homo ou contralaterais. Metástases a Distância (M) M0. Sem metástases a distância. M1. Metástases à distância, incluindo-se aqui a presença de nódulo neoplásico em outro lobo pulmonar. As modificações no sistema TNM propostas por Mountain em 1997, visaram atualizá-lo, criando os estágios I-A (T1NoMo) e 1-B (T2NoMo) e II-A (T1N1Mo) e II-2 (T2N1Mo e T3NoMo) depois que se demonstrou que a expectativa de vida em 5 anos é comparável nos grupos T2N1Mo e T3NoMo (24 e 22%, respectivamente). As outras formas de T3 associadas a N1 ou N2 (T3N1Mo e T3N2Mo) seguem como estágio III-A e os casos mais avançados mas ainda sem metástases à distância, (T4, com qualquer N, ou N3 com qualquer T), caracterizam o estágio III-B. Também passou a incluído no estágio T4 a presença de nódulo neoplásico satélite no mesmo lobo. O achado de nódulos neoplásicos satélites, primeiramente valorizado pela publicação de Deslauriers(1989) foi agora reconhecido como importante. Segundo o novo TNM, a presença de um nódulo neoplásico dentro do mesmo lobo classifica o tumor como T4, enquanto que o achado de um nódulo em outro lobo classifica o paciente como M1. O estágio IV é formado por todas as formas de M1 (especificar o local) QUADRO 31.1 T1NoMo – Estágio I-A ---------------------------------------- T2NoMo – Estágio I-B ------------------------------------------------- T1N1Mo - Estágio II-A ----------------------------------------- T - Estágio II- B T3NoMo ------------------------------------------------- T1-2-3N2Mo – Estágio III-A ---------------------------------------- T4qqNMo - Estágio III-B qqTN3Mo ---------------------------------------- qqTqqNM1 - Estágio IV Estadiamento TNM (qq = qualquer) O ESTADIAMENTO ONCOLÓGICO Os principais objetivos do estadiamento oncológico estão voltados para a orientação terapêutica e a estimativa correta do prognóstico em cada caso individualmente. Fazem parte do estadiamento uma história clínica completa e um exame físico minucioso, seguido dos exames de imagem, cada vez mais importantes e sofisticados, mas que começam por uma boa radiografia de tórax em frente e perfil com esôfago opacificado e se completam, obrigatoriamente com a tomografia computadorizada de tórax, a menos que o paciente tenha metástases evidentes, ou a presença de N3 esteja documentada ou o paciente não tenha mínimas condições cirúrgicas por co- morbidades. (BTS, 2001). Também faz parte do estadiamento rotineiro a fibrobroncoscopia, mesmo que o diagnóstico tenha sido obtido por outra via. A utilização eventual de toracocentese, pleuroscopia, biópsias ganglionares e punção aspirativa de lesão suspeita, dependerá da existência de achados específicos. O estadiamento à distância incluirá, sistematicamente, a pesquisa de metástases abdominais (especialmente hepáticas e adrenais), ósseas, e cerebrais. Outros sítios, menos prováveis dependerão de queixas referidas para esses órgãos ou sistemas. De qualquer maneira as provas de função hepática, calcemia, fosfatase alcalina, e DHL, fazem parte da rotina. A solicitação de cintilografia óssea tem baixo rendimento na ausência de dor óssea e seu uso rotineiro não recomendável (Hatter, 1994). Da mesma maneira a CT de crânio tem escassa utilidade nos pacientes assintomáticos e muito especialmente nos pacientes portadores de No. Numa publicação de Grant e cols (1988) que analisou 114 pacientes portadores de carcinoma brônquico operável, e que foram submetidos CT de corpo inteiro, apenas 3 pacientes apresentavam metástases à distância (1 hepática, 1 adrenal e 1 cerebral) na ausência de metástases mediastinais na CT (No). Na avaliação cerebral a solicitação de CT é justificável, especialmente em adenocarcinomas, na vigência de N2 e em pacientes que se cogita incluir em protocolos de terapia neoadjuvante. A Ressonância Nuclear Magnética (RNM) do tórax não é superior à CT de tórax na avaliação de metástases mediastinais, e é apenas ligeiramente mais acurada do que aquela na delineação de invasão mediastinal. Entretanto como a RMN visualiza diretamente os ápices pulmonares e a superfície diafragmática, nos planos sagital e coronal, ela pode ser útil na avaliação dos tumores justa-diafragmáticos e, muito especialmente, nos tumores de Pancoast. (Shaffer, 1997) A grande conquista recente no estadiamento por imagem ocorreu por conta do PET scan, um método precioso, mas ainda indisponível em nosso meio. Servindo-se do metabolismo celular aumentado nas neoplasias, o método usa glicose marcada (FDG fluoro-2-deoxyglucose) que captada pelas células tumores oferece uma imagem de hiperlucência no cintilograma com emissão de pósitrons (PET scan). Um estudo prospectivo com 109 pacientes portadores de carcinoma não pequenas células, submetidos a PET scan de corpo inteiro, mostrou que este exame mudou corretamente o N em 33% e o M em 14% dos casos, quando comparados com outros métodos de imagem. (Bury, 1997) Outro trabalho prospectivo estudando 99 pacientes, revelou que o PET scan detectou imagens metastáticas insuspeitadas em 14% dos pacientes e corretamente reconheceu como benignos 13 de 14 falsos positivos de CT. (Valk, 1995) O PET scan é inferior à CT e RNM apenas na avaliação de metástases cerebrais, devido ao grande metabolismo normal da células nervosas, que dificulta a diferenciação com situações patológicas. Além disso falsos positivos esporadicamente tem sido descritos em lesões hipervascularizadas como, por exemplo, na doenca de Castelman, ou falsos negativos em neoplasias muito diferenciadas e de crescimento lento como nos carcinomas bronquíolo-alveolares. No estadiamento mediastinal, dentro da nossa realidade atual, a CT de tórax ainda é o melhor método disponível, mas todavia longe da acurária idealizada inicialmente. Na publicação de Dales (1994) que compilou a experiência de 42 centros, usando 1 cm no menor diâmetro do gânglio como parâmetro para considerá-lo anormal, o método mostrou uma especificidade de 79%, e uma sensibilidade de 78%. Outra publicação (McLoud, 1992) que comparou os dados da CT com os achados cirúrgicos da mediastinoscopia ou da toracotomia, revelou que 37% dos gânglios com diâmetro entre 2 e 4 cm, eram inflamatórios. Esses elementos recomendam que a CT seja utilizada como instrumento de indicação de coleta de material por método direto, evitando-se o erro, desastroso para o paciente, de considerar que toda a adenomegalia corresponda a uma metástase ganglionar. Dos métodos diretos de avaliação do mediastino, a mediastinoscopia segue sendo o mais produtivo, ainda que tenha limitações de acesso a determinadas cadeias, o que resulta num índice de falsos negativos em torno de 10%. A mediastinoscopia cervical quando negativa se associa a um alto índice de ressecabilidade (>95%). O grupo do Memorial Hospital, Lee (1996), realizando biópsia de Daniels associada a mediastinoscopia cervical, observou um índice de positividade em gânglios cervicais impalpáveis de 15,4% em pacientes com N2 comprovado na mediastinoscopia. Esse achado de N3, foi mais freqüente em tumores centralizados e de tipo nao epidermóide. A proposta atual é de realizar a biópsia de Daniels homolateral quando o exame de congelação mostrar que o paciente apresenta um N2 na mediastinoscopia. Com esse acréscimo de segurança no estadiamento estaremos excluindo da terapia neoadjuvante os pacientes portadores de N3. Para aumentar a eficácia do estadiamento cirúrgico, se tem utilizado a cirurgia torácica video-assistida (CTVA), tanto na avaliação da pleura, especialmente quando a CT mostra derrames pleurais pequenos e inaparentes na radiologia convencional, quanto na exploração do mediastino, onde tem se revelado um método extremamente útil para avaliar especialmente a cadeia mediastinal anterior e a janela aortopulmonar, inacessíveis à mediastinoscopia cervical. Este método representou um grande avanço especificamente na avaliação dos tumores do lobo superior esquerdo, tradicionalmente estudados por mediastinoscopia cervical + paraesternal esquerda, incluindo-se aqui o emprego da mediastinoscopia para-esternal (Jolly, 1973) ou da mediastinotomia anterior de McNeil & Chamberlain (1966) A proposta mais recente do grupo de Sugarbaker (Mentzer, 1997) recomenda que os pacientes com tumores de lobo superior esquerdo sejam encaminhados para tratamento cirúrgico a ser iniciado pela CTVA, com o paciente já em posição para a toracotomia. Através de CTVA são biopsiados os gânglios da janela aortopulmonar e mediastinais anteriores, para exame contemporâneo por congelação. Com este exame anatomopatológico negativo, prossegue-se com a toracotomia, sem necessidade de mediastinoscopia cervical. Esta proposta se baseia na observação de 42 pacientes nos quais foram feitas seqüencialmente a mediastinoscopia cervical e a biópsia de gânglios da janela aortopulmonar e em nenhum caso, com gânglios da janela aortopulmonar negativos, a mediastinoscopia cervical foi positiva. Estadiamento Oncológico e Tratamento A discussão das formas de tratamento baseado no TNM permite uma seqüência lógica que procuraremos seguir: Tx. O achado de células neoplásicas no escarro de um paciente sem lesão evidente no radiograma de tórax ou na avaliação endoscópica é uma situação rara no nosso meio, mas tende a se tornar mais freqüente na medida em que a população de alto risco seja estimulada a check-ups periódicos. Modernamente nessa situação a rotina consiste na cuidadosa inspeção da boca, via aérea superior e esôfago para excluir possível contaminação do escarro com células de tumores extra-pulmonares. O método propedêutico não invasivo mais importante é a tomografia computadorizada de tórax (CT) que pode demonstrar lesões inaparentes na radiografia comum e orientar a fibrobroncoscopia. Se a CT resulta negativo procede-se o escovado de cada brônquio segmentar separadamente. Este procedimento é usualmente feito sob anestesia geral. Se um escovado brônquico for positivo para células malignas, o procedimento é repetido com atenção especial para o brônquio segmentar presumivelmente afetado. Com duas amostras positivas obtidas em dias diferentes, a toracotomia é indicada. A simples repetição da fibrobroncoscopia e do radiograma de tórax em 60 dias também é uma alternativa razoável. A broncoscopia precedida pela infusão venosa de hematoporfirina e mais modernamente o uso de DFG-PET scan, têm sido recomendadas na investigação desses pacientes. A Cirurgia do T1 Tumor com menos de 3 cm que não invade a pleura visceral é o caso ideal para o tratamento cirúrgico. Infelizmente esse grupo constitui minoria nas séries cirúrgicas porque usualmente envolve pacientes assintomáticos com nódulos casualmente identificados no radiograma de tórax. A imagem radiológica característica é a de um nódulo bocelado, com halo de infiltração periférica, sem calcificações, excepcionalmente escavado, situado na medular do pulmão e desacompanhado de lesões satélites. Na ausência de gânglios regionais a maioria desses pacientes é estadiada e encaminhada à toracotomia sem comprovação histológica prévia, considerando-se que o método diagnóstico mais produtivo, a punção transcutânea, apresenta nesses casos, uma remota chance de mudar a indicação cirúrgica. Por outro lado é importante referir que uma punção pulmonar nestas circunstâncias só pode ser positiva ou inconclusiva. Seguramente a maior morbidade do método, ainda que raramente citada, é a possibilidade que para um médico desavisado um laudo de "negativo para células malignas" seja considerado como negativo da doença. Já nos defrontamos com muitos pacientes encaminhados para avaliação de um câncer agora inoperável, e que foram vítimas, meses antes, desta interpretação desastrosa. Para um paciente da população de risco, portador de uma lesão com características neoplásicas e sem contra-indicações clínicas para a cirurgia, não há nenhuma justificativa para a protelação de um procedimento que será ao mesmo tempo diagnóstico e terapêutico. Nos casos em que não há confirmação cito/histopatológica prévia, iniciamos a operação por videotoracoscopia ou, na indisponibilidade desta, uma minitoracotomia para a biópsia excisional da lesão. Se o diagnóstico do exame de congelação mostra que se trata de uma lesão inflamatória, o procedimento se encerra neste ponto. Nas lesões mais profundas, quando a realização de uma cunha é impraticável por comprometer a vasculatura do lobo, uma punção aspirativa permitirá o diagnóstico rápido, sem risco de contaminação do campo operatório. Confirmado o diagnóstico de neoplasia, a toracotomia é ampliada mas com preservação muscular do grande dorsal. Esta via permite a realização da lobectomia e do esvaziamento ganglionar mediastinal padronizado, e com uma morbidade significativamente menor do que a toracotomia posterolateral antiga. O procedimento de escolha nesse grupo é a lobectomia, por ser uma operação oncologicamente radical e estar associada a mortalidade relativamente baixa. Que as ressecções por câncer devam se acompanhar sistematicamente de linfadenectomia radical, se discute há muito tempo. Primeiramente se ponderava que a coleta de amostras ganglionares de cada cadeia já era suficiente para fins de estadiamento correto, visto nao existir nenhum trabalho que demonstrasse que a linfadenectomia acrescentasse pontos percentuais na sobrevida dos pacientes assim tratados. Recentemente Keller e cols (2000) concluíram um trabalho comparativo, randomizado, demonstrando que com a linfadenectomia radical, a expectativa de vida em 5 anos era diferente, e alcançava significância estatística quando se examinava em separado os portadores de tumor do pulmão direito. Isso é especialmente importante porque se sabe que é do lado direito que se consegue fazer uma linfadenectomia mais completa por facilidades anatômicas ( a linfadenectomia paratraqueal é apenas parcial na dissecção pela esquerda) Especificamente nos tumores precoces e muito em função da disponibilização da cirurgia video-assistida, tem sido proposta a utilização de ressecções mais conservadoras, como a segmentectomia, e a ressecção em cunha. As Ressecções Menores em Câncer de Pulmão As ressecções menores, definidas como aquelas menos extensas do que uma lobectomia, foram sendo utilizadas, inicialmente nos casos de má reserva funcional, depois nos pacientes com função pulmonar compatível com lobectomia e mais recentemente, em muito estimulado pelo modismo da cirurgia vídeo-assistida, em pacientes integralmente tratados por esta modalidade, na qual a ressecção em cunha é, obviamente, o procedimento tecnicamente mais simples. A ressecção econômica passou a ser reconhecida como vantajosa por permitir que pacientes portadores de reserva pulmonar comprometida pudessem ser tratados curativamente. Além disso abria a perspectiva para que os portadores de um segundo tumor primário (que ocorre em 11% dos pacientes que curam de carcinoma brônquico) também aspirassem a cura. Na grande série de 307 pacientes com T1NoMo relatada por Martini e cols. (1995), apesar da ressecção ter sido considerada completa, houve recurrência da doença em metade dos 62 pacientes que foram tratados com ressecção em cunha ou segmentectomia. Por outro lado nesta série os índices de sobrevida em 5 e 10 anos foram significativamente menores do que os observados em relação ao mesmo seguimento pós-lobectomia (59% e 35% versus 77% e 70%, respectivamente. Face à estas informações preocupantes, o Lung Cancer Study Group (Ginsberg, 1994) organizou um protocolo que incluiu 247 pacientes no estagio T1NoMo, sendo que 125 submeteram-se a lobectomia e 122 a ressecções econômicas (85 segmentectomias e 40 ressecções em cunha). O seguimento demonstrou que o índice de recidiva local é maior nas ressecções econômicas (ressecção em cunha >segmenetctomia > lobectomia). Ainda que não haja diferença estatisticamente significativa entre a segmentectomia e a ressecção em cunha, os dois procedimentos são inferiores à lobectomia que segue como o método padrão ao para o tratamento do câncer de pulmão, reservando-se as ressecções econômicas aos pacientes portadores de função pulmonar comprometida.(Ginsberg, 1997) Ichinose e cols,(1994) no Japão, estudaram a correlação entre o tamanho do tumor e a invasão de vasos linfáticos em pacientes operados de carcinoma brônquico não-pequenas células no estagio T1NoMo. Eles descreveram a invasão de vasos linfáticos em 44% dos pacientes com No e demonstraram que ela é mais freqüente na medida em que o tumor cresce (25% em tumor < 1cm e 49% em tumores com 2,1 a 3,0 cm). Quando foram revisados 20 casos de com o achado de N1 havia infiltração linfática em 85% das vezes. Esses dados desestimulam as ressecções econômicas e aconselham uma operação que remova todo o território de drenagem linfática do tumor primário. A discussão, entretanto, prossegue e recentemente um grupo japones (Okada, 2001) revisando o tratamento de 193 pacientes com tumores iguais ou menores que 2 cm, submetidos a ressecção econômica com patologia de congelação que permitia estudar contemporaneamente os gânglios regionais e eventualmente converter o procedimento em lobectomia se estes gânglios estivessem afetados, demonstrou resultados comparáveis em 5 anos, entre os grupos tratados com ressecção econômica ou com lobectomia (87%). Controvérsias a parte, as ressecções menores estão reservadas para pacientes selecionados, com lesões pequenas, sem metástases ganglionares e com escassa reserva funcional. A seleção destes pacientes inclui o uso obrigatório de mediastinoscopia e a disponibilidade de patologia de congelação na sala de cirurgia para comprovação da ausência de neoplasia nos gânglios regionais e nos limites cirúrgicos. A chance de cura cirúrgica dos pacientes com T1NoMo oscila netre 79 e 85% A questão que se coloca modernamente é se é possível melhorar estes índices, desta que afinal é a melhor população para o tratamento cirúrgico ? A necessidade de tratamento complementar se baseia nas seguintes observações: - Muitos pacientes submetidos a cirurgia “curativa” têm neoplasia residual - O tumor residual voltará a crescer depois de um intervalo variável - O tratamento da recidiva raramente é curativo - A efetividade da maioria dos tratamentos anti-câncer é inversamente proporcional à população neoplásica. A primeira observação objetiva importante foi de Mathews (1973) que na revisão de uma série de autópsias de pacientes que morreram dentro de 30 dias depois de uma cirurgia “curativa” de câncer de pulmão demonstrou que 33% dos pacientes tinham doença residual e 17% tinham metástases à distância. Os números foram ainda piores no adenocarcinoma (40% e 40%). Outra série de pacientes tratados unicamente com cirurgia mostra que a recidiva local e especialmente à distância é muito preocupante como mostram os números de Pairolero (1984) Tabela 1 ÍNDICE DE RECIDIVA PÓS-CIRURGIA No Tórax À distância T1NoMo 170 06 15 T2NoMo 196 11 30 Tabela 1 : Pairolero P, Williams D, Bergstralh M, et al. Post-surgical stage I bronchogenic carcinoma: morbid implications of recurrent disease. Ann Thorac Surg 1984; 38:331-338. As tentativas de melhorar estes índices com algum tipo de terapia adjuvante, têm fracassado. Uma meta-análise que estudou 22128 pacientes de 9 trabalhos randomizados concluiu que a radioterapia é deletéria para estágios precoces (I e II) completamente ressecados. A mesma meta-análise concluiu que o efeito sobre N2 ainda não está completamente definido (PORT meta-analysis trialits group, 1998) A quimioterapia também tem mostrado resultados contraditórios e em geral decepcionantes. Na maioria das publicações se observou índices superiores aos 2 anos, mas a sobrevida não foi diferente em 5 anos. (Wagner, 2000). É verdade que a maioria dos trabalhos empregou drogas hoje consideradas de segunda linha como ciclofosfamida, doxorubicin e cisplatinum,(Feld, 1994) permitindo cogitar de melhores resultados com drogas mais efetivas. De qualquer maneira este é um caminho aberto para investigação. T2. Este grupo representa a maioria das indicações cirúrgicas atuais por apresentarem tumores maiores do que 3 cm, ou com invasão da pleura visceral, e situados a mais de 2 cm da carena traqueal e que se acompanhados de pneumonia obstrutiva ou atelectasia ela deve envolver menos do que o pulmão todo. Muitos desses pacientes têm o diagnóstico estabelecido a partir de uma pneumonia lentamente resolutiva ou recidivante com componente atelectásico. No T2 a pneumonia obstrutiva e/ou atelectasia precisa comprometer menos do que o pulmão todo. Escarro hemático, mudança de caráter da tosse e pneumonia são apresentações comuns nesse tipo de lesão. O rendimento do exame citopatológico de escarro é elevado, e a fibrobroncoscopia, que de resto deve ser indicada na avaliação pré- cirúrgica de todos os pacientes, obtém material diagnóstico em 2/3 dos casos. A punção pulmonar transcutânea quando indicada em lesões periféricas tem alta positividade (80 a 90%), permitindo o diagnóstico cito- ou histopatológico, pré- terapêutico com baixa morbidade. Nas lesões maiores que 3 cm a piora prognóstica é mais ostensiva no adenocarcinoma e no carcinoma indiferenciado de grandes células do que no carcinoma epidermóide, com índices de cura, na experiência de Mountain de 28, 31 e 42%, respectivamente. A invasão da pleura visceral pode eventualmente ser sugerida pela imagem em cunha na superfície cissural na tomografia ( FIGURA 32.1) ou pela retração em umbilicadura, que constitui um achado operatório característico em neoplasias periféricas. A invasão de pleura visceral é, muitas vezes, acompanhada de aderência regional dos folhetos pleurais, exigindo um descolamento pelo plano extrapleural para ampliar a margem cirúrgica. A presença de uma margem brônquica de pelo menos 2 cm em relação à carena traqueal pode ser antecipada pela tomografia, mas deve ser confirmada pela exploração endoscópica, realizada preferentemente pelo próprio cirurgião, podendo evidenciar um crescimento neoplásico ao longo da parede brônquica, ainda sem expressão radiográfica. A margem de 2 cm é considerada adequada do ponto de vista oncológico quanto à prevenção de recidiva local. As neoplasias centrais sempre apresentam índices de sobrevida menores do que as neoplasia periféricas, devido à tendência mais precoce de disseminação, especialmente ganglionar. A ressecção preferencial em T2 é a lobectomia simples com eventuais alargamentos através de segmentectomia ou ressecção em cunha nos tumores que ultrapassam minimamente o plano cissural. Algumas vezes o comprometimento cissural profundo ou a invasão do ramo comum da artéria pulmonar impõem a pneumonectomia. O uso da tomografia computadorizada na tentativa de se antecipar o tipo de ressecção que será necessária, através da demonstração de eventual envolvimento cissural ou dos elementos do hilo pulmonar, não se mostrou um método acurado para este fim específico. Mais modernamente os tumores centrais ou centralizados, que pelo envolvimento brônquico não permitiriam a lobectomia convencional, têm sido exitosamente tratados pela broncoplastia, um método que preserva o parênquima não diretamente comprometido, com excelente resultado funcional. A broncoplastia ("sleeve resection") (FIGURA 32.2) tem sido indicada como método de escolha nos pacientes sem metástases ganglionares (N0) com índices de sobrevida superponíveis aos de lobectomia convencional e com uma mortalidade cirúrgica menor do que a da pneumonectomia. Numa série de 136 casos tratados com esta técnica, Kawahara (1994) relatou uma mortalidade cirúrgica de 5.1%, com um índice de recidiva local de 6, 6% e uma sobrevida global em 5 anos de 37.1% (60% para pacientes no estágio I (n=41), 31.7% para estágio II (n= 17) e 29.7% para estagio IIIA (n=66) Okada e cols (2000) compararam os resultados de broncoplastia (151 pacientes) x pneumonectomia (60 pacientes) em portadores de câncer de pulmão e observaram um índice de complicações menores no grupo da broncoplastia (13% x 22%) e índices de sobrevida em 5 e 10 anos mais favoráveis neste grupo de ressecção mais conservadora (48% e 36%), do que na pneumonectomia (28% e 19%). Nesta série como em outras a presença ou não de metástase ganglionar foi o mais importante fator determinante de sobrevida. A presença de metástases ganglionar mediastinal não deve significar a necessidade de pneumonectomia, principalmente porque na presença de N2 a maior probabilidade é de metástases à distância e não se justificaria uma ressecção localmente agressiva como a pneumonectomia, com maior potencial de complicações e pior qualidade de vida. TERAPIA ADJUVANTE EM ESTÁGIOS PRECOCES Ainda que a chance de cura nos estágios precoces seja razoável, (69% para T1No e 59% para T2No) o índice de recidiva chega a 50% no estágio I (T1 e T2) e 70% no estágio II ( T1N1 , T2N1 E T3No), o que tem provocado a busca contínua de alternativas terapêuticas que melhorem este prognóstico. Os pacientes do estágio II (T1Ni e T2 N1) tem uma sobrevida em 5 anos reduzida para 39%, segundo a experiência do Memorial Hospital,(Martini, 1992) onde se observou que o número de gânglios comprometidos é um elemento prognóstico importante. Enquanto que no estágio I a recurrencia em geral é somente a distância, no estágio II a recidiva distante, muitas vezes se associa à recidiva loco-regional. O papel da radioterapia para tentar reduzir o risco de recidiva local foi bem definido pelo Lung Cancer Study Group (LCSG) que através do protocolo LCSG 773, direcionava pacientes portadores de carcinoma epidermóide completamente ressecados, nos estágios II e III, a dois braços de seguimento: um deles fazia radioterapia pós-operatória (50 Gy) enquanto que o outro era apenas observado. Cerca e 2/3 dos pacientes eram estágio II e os outros, estágio III. Na avaliação final houve redução do índice de recidiva local, mas a sobrevida em 5 anos desse grupo, não foi diferente da do grupo controle. (LCSG, 1986). A freqüência com que se detectava metástases à distância apontava para a necessidade de quimioterapia, e o primeiro protocolo do LCSG incluiu 141 pacientes com adenocarcinoma estágios II e III, completamente ressecados, e divididos em dois braços: um que fazia seis ciclos de quimioterapia com ciclofosfamida, adriamicina e platinum (CAP) e outro que fazia imunoterapia com BCG e levamizole. Houve uma diferença de evolução favorecendo o braço da quimioterapia, com retardo no aparecimento da recidiva e uma vantagem de 15 pontos percentuais na sobrevida do primeiro ano (77 x 62%). Um seguimento de 8,5 anos ainda mostrava diferença favorável à quimioterapia mas não havia mais significância estatística. O protocolo do LCSG que envolveu casos mais precoces, o LCSG 801, incluiu 283 pacientes com T2NoMo e T1N1, randomizados para observação ou quimioterapia (4 ciclos com CAP). A tolerância da terapia foi problemática e apenas 53% dos pacientes receberam os 4 ciclos. A sobrevida em 5 anos foi 55% nos dois grupos e a quimioterapia não influenciou a evolução. Um trabalho da Universidade de Helsinki (Niranen, 1992) usou o mesmo protocolo, exceto por um número maior de ciclos de quimioterapia (seis) e randomizou 110 pacientes com T1No a T3No. Houve diferença favorável ao grupo da quimioterapia tanto no índice de recidiva (31% x 48%) quanto na sobrevida em 5 anos (67% x 56%) e em 10 anos (61% x 48%). A crítica que se faz a este trabalho é que os dois grupos nao eram exatamente iguais, tendo havido mais pneumonectomias no grupo da cirurgia isolada do que no grupo que fez cirurgia + quimioterapia. Um protocolo do ECOG ( Eastern Cooperative Oncology Group), (Keller, 2000) tratou 488 pacientes em estágio II e III-A, completamente ressecados, dividindo-se em dois grupos: um que recebia radioterapia (50.4 Gy em 28 dias) e outro que recebia radioterapia + quimioterapia (cisplatinum + etoposide). A sobrevida média e os índices de recidiva intratorácica foram idênticos. Observaram também um aumento dos para- efeitos desagradáveis da associação de quimio e radioterapia. Uma meta-análise de quimioterapia em carcinoma não pequenas células, incluiu dados de 14 protocolos randomizados, comparando cirurgia isolada com cirurgia + quimioterapia adjuvante. (Non-small Cell Lung Cancer Colloborative Group, 1995), totalizando 4357 pacientes. No seguimento ocorreram 2574 mortes. Cinco desses protocolos estudaram o uso de esquemas que previam o uso prolongado de quimioterápicos alcalóides, e nesses protocolos a comparação favoreceu o grupo de pacientes submetido apenas à cirurgia, com um risco de morte 15% maior no grupo que recebeu quimioterapia. Por outro lado nos oito protocolos que utilizaram esquemas baseados em cisplatinum, o risco de morte foi 13% menor do que o observado no grupo tratado unicamente com cirurgia e a isso se traduziu num ganho percentual de 5% na expectativa de vida em 5 anos. Esses números pífios não permitem recomendar momentaneamente a quimioterapia como rotina depois da ressecção de câncer de pulmão. Entretanto inúmeros protocolos com drogas novas e mais ativas como carboplatin, paclitaxel, docetaxel, navelbine, gemcitabine, e CPT-11, estao sendo aplicados. ( Feld, 1996, Keller, 2000) Um desses protocolos, o do National Cancer Institute of Canada, compara cirurgia isolada com cirurgia + quatro cilcos de cisplatinum + navelbine, em estágios I e II (T2No, T1N1 e T2N1) de carcinomas não de pequenas células, completamente ressecados. Da mesma maneira o Cancer e Leukemia Group B e o the North Central Oncology Group iniciarão brevemente um protocolo específicamente para pacientes com T2No, que como se sabe tem cerca de 50% de risco de recorrência da doença em 5 anos. Este protocolo pretende incluir 500 pacientes, randomizados para cirurgia isolada ou cirurgia + quatro ciclos de carboplatin e paclitaxel. O otimismo em relação a estas drogas decorre da observação da superioridade delas em comparação a 5-FU, ciclofosfamida, leucovorin e metotrexate, no tratamento de câncer de cólon e de mama. T3. Diagnóstico e Tratamento Os tumores assim classificados representam extensões extrapulmonares de uma lesão ainda passível de ressecção. A definição correta deste estágio, que ainda preserva a indicação cirúrgica, impõe o reconhecimento preciso dos seus limites, e exige da propedêutica, especialmente a imagética, a maior acurária possível. A CT de tórax é o método usado de rotina mas a ressonância nuclear magnética (RNM) é provavelmente melhor na avaliação dos tumores de Pancoast, nas lesões da janela aortopulmonar, nos ganglios hilares, na detecção de invasão de parede torácica ou diafragma. (Grover, 1994) Das formas de T3 a mais frequente é a invasão da parede costal, que incide em cerca de 8% dos carcinomas brônquicos operados. Essa ocorrência pode sempre ser presumida clinicamente pela história de dor contínua de intensidade crescente em paciente com lesão periférica que mantenha continuidade com a parede torácica. A dor antecede em muitas semanas a imagem radiológica de lesão osteolítica, merecendo por isso a mais cuidadosa valorização. A tomografia computadorizada de tórax revelou baixa sensibilidade(14%) e alta especificidade(99%) no diagnóstico de invasão da parede (White, 1994), sendo superada em acurácia pela ressonância nuclear magnética. Detectada a invasão da parede torácica durante a tentativa trans-operatória de deslocamento pleural a atitude usualmente recomendada é a toracectomia em bloco com margem ampla em todos os quadrantes. (FIGURA 32.3) Um procedimento mais conservador e ao mesmo tempo simples e inteligente foi proposto por Ribeiro Neto, através da ressecção extra-perióstica da parede muscular do tórax para as lesões que não envolvam o arcabouço ósseo. Esse método poupa o arcabouço costal não afetado pelo tumor e pode ser associado à toracectomias que serão sempre mais econômicas porque preservam as costelas usualmente sacrificadas em busca de margens macroscópicas mais amplas. Temos empregado essa técnica com sucesso em tumores periféricos em que há suspeição ou evidência de invasão de pleura parietal, ampliando-se desta maneira a margem cirúrgica sem a agressividade da toracectomia. Nos casos em que há comprometimento ósseo, indica-se a toracectomia convencional com substituição do gradil costal por algum tipo de prótese, se necessário. A chance de cura, que é alta nesta forma de T3 isolado (35%), cai significativamente na presença de metástase ganglionar, N1-2 (8%). Um trabalho que descreve a experiência com 47 pacientes portadores de invasão de parede torácica, 25 dos quais com tumor de Pancoast e 22 com outras formas de invasão de parede, revelou um alto índice de ressecção completa (94%) e que apesar de complicações frequentes (36%) a mortalidade foi zero e a sobrevida diferente nos dois grupos: no tumor de Pancoast o prognóstico foi pior, com uma sobrevida média de 36 meses, comparada com 60 meses para os casos com outras formas de invasão de parede. Essa diferença se deveu em grande parte a margens exíguas e ao envolvimento ganglionar. Em 22 dos 47 pacientes ocorreu recidiva local num tempo médio de 8 meses. (Harpole e cols, 1996). Uma outra grande série, (Downey, 1999) revisou a experiência de 334 pacientes, e demonstrou a importância da ressecção ser completa e ausência de gânglios metastáticos, como elementos prognósticos. Dos 159 pacientes em que a ressecção foi incompleta, 6 estão vivos com doença, e apenas 1 está vivo e sem sinal de doença, 136 meses depois da cirurgia. A sobrevida em 5 anos para este grupo oscilou entre 0 % (sem ressecção) e 4% (com ressecção incompleta.). Dos 175 pacientes com ressecção completa (51% deles portadores de adenocarcinoma), a invasão incluía a pleura parietal em 55% dos casos, pleura e tecidos moles em 14%, pleura, tecidos moles e costelas em 31%. Em 52% das vezes foi realizada uma ressecção em bloco, em 46% uma dissecção extrapleural e em 2% uma ressecção descontínua. A sobrevida em 5 anos para os pacientes submetidos a ressecção completa com T3 N0 M0 foi 49%, T3 N1 M0 27%, e T3 N2 M0 apenas 15%. A sobrevida foi idêntica nos grupos tratados com ressecção em bloco ou com dissecção extra-pleural, desde que a ressecção tivesse sido completa. Da mesma maneira não houve diferença de sobrevida nos grupos que fizeram ou não radioterapia, com T3NOMO e submetidos à ressecção completa. Por outro lado, na ressecção incompleta, a adição de radioterapia, não teve impacto positivo na sobrevida. Uma forma especial de T3 é o chamado tumor do sulco superior descrito por Pancoast, em 1924. Quando a síndrome é completa com dor radicular com irradiação para a escápula e face ulnar do braço, evidência radiológica de osteólise costal e síndrome de Claude-Bernard-Horner, o tumor é irressecável. A síndrome de Claude- Bernard Horner é o achado mais ominoso porque, quando presente, geralmente implica em ausência de margem cirúrgica medial (T4) devido a localização justa- vertebral de gânglio estrelado invadido pelo tumor. São candidatos ao tratamento cirúrgico os portadores de tumor de Pancoast com estadiamento à distância negativo (Mo), ausência de metástases ganglionares (No) e sem invasão da coluna vertebral e/ou partes moles do pescoço. O envolvimento da coluna vertebral nestes casos deve ser excluído, preferentemente, por tomografia computadorizada do estreito superior do tórax ou quando disponível pela ressonância nuclear magnética, considerada o método de eleição para avaliação das lesões de parede em geral e do tumor de Pancoast em particular. Como a chance de cura cirúrgica é praticamente zero nos portadores de metástases ganglionares mediastinais (N2), o estadiamento incial deve obrigatóriamente incluir a mediastinoscopia. No esquema proposto por Paulson, há quase 30 anos, o paciente assim selecionado era encaminhado para a radioterapia pré-operatória com uma dose variável entre 32 e 42 Gy em duas semanas. Depois de quatro semanas de completada a radioterapia o paciente era re-admitido para cirurgia. A persistência da dor depois de 32 Gy piora o prognóstico, ainda que não exclua definitivamente o paciente da cirurgia, especialmente se a ressonância magnética não sugerir irressecabilidade. A radioterapia, que por si só raramente destrói a lesão, tem a finalidade de esterilizar a periferia da massa tumoral, permitindo que a toracectomia subseqüente seja realizada em tecido sadio. A ressecção consiste, usualmente, em lobectomia superior com toracectomia em bloco, envolvendo o arco posterior da primeira, segunda e terceira costelas e as respectivas apófises transversas, para ampliação das margens cirúrgicas. Se a ressecção for incompleta isso é praticamente sinônimo de incurabilidade e nas formas mais avançadas, com invasão vascular por exemplo, a expectativa de cura cai substancialmente em função da maior dificuldade de obter-se uma ressecção satisfatória. (Ginsberg, 1995) A peça cirúrgica costuma mostrar uma massa tumoral freqüentemente mais vultosa na parede costal do que no pulmão, o que levou o próprio Pancoast ao equívoco de considerar esse tumor como sendo primário da parede torácica com invasão do lobo superior adjacente. Esse achado anatomopatológico rotineiro induziu Dartevelle (1993) a propor a ressecção em cunha do lobo superior nos tumores menores, com resultados semelhantes aos descritos na ressecção lobar convencional. O mesmo autor recentemente propôs uma abordagem cervical para os tumores de ápice. Através de uma incisão cervical anterior em forma de L os autores propõem a ressecção dos tumores que invadem o estreito superior do tórax. Os elementos mais importantes na expectativa de cura no tumor de Pancoast é a presença ou não de metástase ganglionar e a ressecção ser completa. Na série de Paulson a sobrevida em cinco anos que com N0 é 33% cai para zero com N2. Na experiência de Martini a presença de N2 significou sobrevida baixa (10%), pior até do que a dos pacientes que apresentavam apenas metástases ganglionares cervicais (N3), e os melhores resultados (29%) foram obtidos em pacientes com T3N0, que receberam radioterapia pré-operatória e foram tratados com ressecção completa. Nos pacientes com invasão da coluna e vasos subclávios (T4), ou com metástases mediastinais(N2), a associação de radioterapia com cirurgia não mostrou resultados superiores aos obtidos com altas doses de radioterapia isolada. Extrapolando-se para o tumor de Pancoast a observação de outras formas de câncer de pulmão localmente avançado, nas quais se demonstrou que radioterapia associada à quimioterapia é melhor do que radioterapia isolada, vários protocolos com esta associação vêm sendo desenvolvidos, com resultados iniciais animadores, não apenas pelo percentual de ressecções completas pós-indução, mas também pelo achado expressivo de remissão completa ao exame anatomopatológico das peças operatórias. A proposta atual é em tudo idêntica ao protocolo anteriormente descrito, acrescentando- se apenas a quimioterapia baseada em cisplatina ao esquema de terapia neoadjuvante. A cisplatina como se sabe, potencializa a ação da radioterapia. O relato da grande série do MD Anderson Hospital, analisa a experiência com 143 pacientes com tumor de Pancoast, e observaram os seguintes elementos como preditivos de sobrevida : perda de peso (p=0.05), envolvimento de fossa supraclavicular ((p=0.03) ou de corpo vertebral (p= 0.05), estágio d a doença (p< 0.01) e tratamento cirúrgico (p<0.01). Este grupo também considerou vantajoso o emprego de altas doses de radioterapia (entre 55 e 64 Gy), associando a quimioterapia apenas nos casos de lesões irressecáveis ou acompanhados de N2. A sobrevida em 5 anos foi 47% para o estágio II-B, comparado com 14% para III-A (N2) e 16% para o estágio III-B (T4 ou N3) (Komaki, 2000). Relatando a experiência do Memorial Hospital (NY) com 225 pacientes tratados ao longo de 25 anos, Rusch e cols (2000), observaram que 52% dos pacientes foram operados no estágio II-B (T3NoMo), 15% no III-A e 27% III-B. Apenas 55% da população toda fez radioterapia pré-operatória, e 35% dos pacientes não fizeram nenhum tratamento pré-operatório. Na maioria dos casos a lobectomia associada à ressecção de parede foi a cirurgia realizada, com uma mortalidade cirúrgica de 4% mas com um índice de ressecção completa muito baixo, (64%, 54% e 39%, respectivamente para T3No, T3 N2, e T4 N0). A sobrevida mediana foi de 33 meses para pacientes com estágio IIB, e 12 meses para ambos os estágios IIIA e IIIB. Para os três grupos a sobrevida actuarial em 5 anos foi de 46%, 0%, e 13%, respectivamente. Uma outra forma de T3, pouco freqüente, mas geralmente passível de ressecção completa, é a invasão do diafragma, um achado raramente presumido no pré- operatório. O diafragma, por suas características de estrutura elástica e redundante, permite ressecções amplas e muitas vezes dispensa o uso de próteses para o restabelecimento de sua continuidade. Nas perdas de substância muito extensas o uso de próteses do tipo tela de marlex é recomendado. A invasão diafragmática resulta em mau prognóstico, provavelmente pela facilidade de disseminação a partir da invasão de uma estrutura extremamente rica em drenagem linfática. (Weksler, 1997) A possibilidade de invasão do mediastino deve ser cogitada sempre que o tumor estiver adjacente a uma estrutura mediastinal. Muitas vezes essa invasão é exteriorizda por uma manifestação clínica grosseira, como na síndrome de veia cava superior ou na síndrome recorrencial. Outras vezes há um indício radiológico altamente sugestivo, como a hemiparalisia frênica ou o derrame pericárdico. Nos pacientes ainda potencialmente cirúrgicos, no entanto, se houver invasão mediastinal ela será menos ostensiva e deverá ser buscada diligentemente no afã de se definir pré-operatoriamente a eventual irressecabilidade do tumor. Todo o esforço propedêutico deve ser empreendido no sentido de se evitar a toracotomia meramente exploradora. O cirurgião deve impor-se o compromisso de só proceder à toracotomia quando houver a clara perspectiva de uma operação útil. Nesse sentido, a radiologia através da tomografia computadorizada, dos exames contrastados e mais recentemente da ressonância magnética, têm contribuído para um percentual de ressecabilidade que deve girar em torno de 95%. A tomografia computadorizada têm sido usada como rotina no estadiamento dos casos potencialmente cirúrgicos e os seus achados precisam ser criteriosamente valorizados na identificação de tumores no estágio III: a baixa sensibilidade do método torna desaconselhável a sua utilização como único critério excludente da cirurgia, a menos que os elementos sejam considerados inequívocos. (White, 1994) As maiores dificuldades surgem nos casos em que não há invasão grosseira e o radiologista deve se limitar a descrever a ausência de plano de clivagem entre o tumor e a estrutura adjacente, sem que isso signifique obrigatoriamente irressecabilidade. Isto é especialmente freqüente em relação a aorta, onde a eventual invasão de adventícia não impede uma ressecção curativa. Tanto a CT como a RNM têm falhado na tentativa de identificar invasão mediastinal quando há atelectasia associada que suprime a superfície de contraste. A CT e/ou a RNM com contraste têm praticamente substituído os exames contrastados por cateterismo, como a venocavografia superior ou a arteriografia pulmonar, esta antigamente indicada especialmente nos tumores que se extendiam até o 1/3 médio do bronquio principal esquerdo, e que podem invadir o tronco da arteria pulmonar. As invasões de veia cava surpreendidas intraoperatóriamente podem ser eventualmente ressecadas, e apenas 2 dos 14 pacientes (14,2%) em que procedemos este tipo de ressecção sobreviveram 5 anos e, como era de se esperar, o índice de metástases pulmonares foi muito alto (50%). Nas lesões centrais à esquerda o pericárdio representa uma excelente barreira à progressão do tumor, e a pneumonectomia intrapericárdica é freqüentemente indicada nesses casos. A brecha pericárdica deve ser reparada, especialmente à direita, para a prevenção da hérnia do coração, uma complicação muitas vezes fatal. A aortografia é considerada um exame de indicação excepcional, dada a infrequência com que a aorta é invadida e, sobretudo, pela grande probabilidade de se demonstrar por outros métodos mais simples a irressecabilidade de um tumor tão grosseiramente alastrado. De qualquer maneira a invasão da aorta é rara, e o cirurgiao nao deve renunciar à idéia de ressecção se o único óbice a indicação cirúrgica for a informação do radiologista de que não há superfície de contraste entre a lesao e a aorta na CT ou na RNM de tórax. Essa informação é especialmente inconcludente quando há atelectasia associada e não deve contra-indicar a toracotomia exploradora. O envolvimento do nervo vago e/ou laríngeo inferior (recorrente) está sempre associado à história clínica de disfonia persistente, de instalação aguda. Do ponto de vista clínico, o fumante com disfonia há mais de uma semana precisa ser imediatamente submetido a uma laringoscopia indireta que pode revelar um de três achados: a) lesão intrínseca da corda vocal, podendo ser neoplásica (preferentemente na comissura anterior) ou granulomatosa (comissura posterior); b) paralisia de corda vocal esquerda (muito provável carcinoma brônquico à esquerda com metástase mediastinal); c) paralisia de corda vocal direita (neoplasia de tireóide ou esôfago cervical). A elevada freqüência com que se encontra carcinoma brônquico à esquerda com paralisia de corda vocal homolateral se deve ao fato de que o primeiro ganglio da mais importante cadeia ganglionar desse lado se situa exatamente sobre o nervo laríngeo inferior, na janela aorto-pulmonar. A presença de disfonia usualmente expressa um grosseiro envolvimento ganglionar com invasão extra-nodal e comprometimento de estruturas adjacentes como o nervo recorrente, artéria pulmonar esquerda, adventícia da aorta etc., tornando pouco provável uma ressecção completa da neoplasia. Excepcionalmente, em pacientes de bom risco cirúrgico com história de disfonia recente, com carcinoma epidermóide, e apoiado por uma mediastinoscopia cervical e para-esternal esquerda conjunta que mostre a presença de planos de clivagem ao nível do recesso aorto-pulmonar, a pneumonectomia radical pode ser recomendada. A nossa experiência com esta situação se restringe a casos esporádicos de pacientes com indicações paliativas importantes (hemorragia, abscesso teleneoplásico). A invasão do nervo frênico acima do pericárdio constitui uma contra-indicação cirúrgica absoluta (T4) e está muitas vezes associada a outras manifestações de invasão mediastinal, como por exemplo a síndrome da veia cava superior. A exceção é representada pela invasão ao nível do pericárdio, onde a pneumonectomia associada a uma hemipericardiectomia ampla pode representar uma ressecção oncologicamente satisfatoria. A exequibilidade dessa operação é mais provável nos tumores do lado esquerdo onde o trajeto frênico sobre o pericárdio é mais anterior e, consequentemente, mais afastado do pedículo vascular. Um tumor situado a menos de 2 cm da carena traqueal é do ponto de vista brônquico, um T3 e, portanto passível de ressecção. Nas lesões do lado esquerdo a ressecabilidade é incomum, dada a frequência com que outras estruturas irremovíveis estão simultaneamente atingidas (aorta, tronco da artéria pulmonar, nervo recorrente etc.). Nas lesões situadas à direita, por razões anatômicas mais favoráveis, algumas vezes a ressecção é possível através de carinectomia parcial ou total (sleeve pneumonectomy). (FIGURA 32.5) Na série de Faber e cols. 37 pacientes, todos com carcinoma epidermóide, foram tratados com carinectomia total, 33 à direita e quatro à esquerda. A subtotalidade dos pacientes recebeu radioterapia pré-operatória e em quatro casos a carinectomia total foi indicada por recidiva no coto pós-pneumonectomia convencional. A mortalidade total foi de 27% com um percentual de cura de 16% (6/37 pacientes). O relato recente de Mitchell e cols (2001) descreve e grande experiência do grupo do Massachussets General Hospital, com 60 carenectomias por carcinoma bronquico, incluindo 18 ressecções carinais isoladas por tumores da carena ou de porçõers justacarinais dos bronquios principais, 35 pneumonectomias com carenectomia, 5 carinectomias com ressecção lobar associada, e 2 carinectomias para ressecção de recidiva no coto de pneumonectomias prévias, com uma mortalidade globar de 15%, sendo que na última metade da série essa mortalidade decresceu para 10%. A síndrome de angústia respiratória precoce foi responsável pela mortes precoces e complicações da anastomose responderam pela mortalidade tardia. Em 34 pacientes todos os gânglios eram negativos (No), 15 pacientes apresentavam N1 e 11 pacientes eram portadores de N2 ou N3. A sobrevida global em 5 anos foi de 42 % com 19 pacientes alcançando os 5 anos de seguimento. A expectativa de vida foi diretamente relacionada com a condição dos ganglios mediastinais: pacientes com No alcançaram uma sobrevida de 5 anos de 51%, comparada com 32% para os N1 e 12% para N2/N3 . A baixa probabilidade de cura nos portadores de N2/N3 (12%) aliada a alta mortalidade global da carinectomia levaram os autores a propor que o envolvimento ganglionar mediastinal deva ser considerado como uma contra-indicação para a carinectomia. A chance de cura cirúrgica na análise global de todas as formas de T3 revela melhores índices na invasão de parede costal, incluindo-se o tumor de Pancoast, com percentuais acima de 30% em cinco anos nos pacientes com N0. Nos casos de T3 por invasão medisatinal ainda que passível de ressecção o prognóstico é significativamente pior. Na grande série de Martini e cols., na análise de 225 pacientes com diferentes tipos de invasão mediastinal a mortalidade cirúrgica foi de apenas 2,7%. O percentual de cura cirúrgica, no entanto, foi muito baixo, com apenas 9% num grupo de 49 pacientes submetidos a uma ressecção considerada completa. T4. Este estádio reúne os pacientes portadores de lesões localmente invasivas, envolvendo estruturas irressecáveis como a aorta, esôfago, coração e grandes vasos, carena traqueal e coluna vertebral. Também foram aqui incluidos os portadores de derrame pleural, neoplásico ou não, devido aos péssimos resultados obtidos nesses pacientes, não só porque a maioria deles tem doença disseminada mas também pelo elevado percentual de irressecabilidade observado nesses casos. Quando definiu o novo sistema TNM, Mountain(1986) chamou a atenção para a existência de um pequeno grupo de pacientes com câncer de pulmão e pequeno derrame pleural, amarelo citrino, com citologia repetidamente negativa, e um transudato na avaliação bioquímica. Para esses pacientes foi sugerido, a juízo clínico, que o derrame seja desconsiderado como um elemento de estadiamento. T4 - Tratamento. No derrame pleural neoplásico sempre que a expansão pulmonar pós- esvaziamento puder ser demonstrada, está indicada a pleurodese química, seguida de qumioterapia antiblástica nos pacientes que ainda tenham boas condições clínicas, com capacidade de desempenho satisfatória. As outras formas de T4 são usualmente tratadas com radioterapia em doses altas 55- 60 Gy, mas com índices de cura tão baixas que outras formas de tratamento mais eficientes estão sendo, permanentemente buscadas, especialmente através da associação de radioterapia com quimioterapia.. Recentemente surgiram publicações mostrando vantagens terapêuticas no uso de terapia neoadjuvante nestes casos. Em um destes estudos (Rusch, 1993) 146 pacientes com estagio III-A e III-B foram incluídos num protocolo que utiliza quimioterapia ( Cysplatinum + VP-16) + Radioterapia ( 45Gy). A cirurgia foi indicada depois de 3-5 semanas pós-tratamento de indução. Neste grupo 84% dos pacientes foram operados e 73% conseguiram ressecção completa, sendo que em 21% dos operados não havia neoplasia residual na peça operatória (remissão anatomopatológica completa. A sobrevida em 2 anos foi 40% tanto para o estagio III-A como para o III-B, muito superior comparada com os controles históricos, tornando recomendável o seguimento destes protocolos. Metástases ganglionares A experiência tem demonstrado que o envolvimento ganglionar determina uma redução expressiva nos índices de sobrevida dos portadores de carcinoma brônquico. Essa piora prognóstica é moderada nas metástases ganglionares intrapulmonares e hilares e extremamente acentuada nas metástases mediastinais. A atitude cirúrgica inicial que recomendava extensos esvaziamentos mediastinais em tumores localmente avançados foi abandonada na medida em que esses procedimentos, acompanhados de mortalidade elevada, conduziam a resultados apenas superponíveis aos da radioterapia. Quando isso foi demonstrado houve um recuo para uma posição diametralmente oposta, restringindo a indicação cirúrgica às lesões restritas ao pulmão. Depois da atitude inicial excessivamente arrojada e o posicionamento subsequente demasiadamente temeroso, evoluiu-se para uma posição intermediária , orientada sobretudo pela diversidade de comportamento dos diferentes tipos histológicos e, mais recentemente, pela perspectiva promissora de utilização de modalidades terapêuticas múltiplas associadas (terapia neoadjuvante). Estadiamento ganglionar (N) N0 - Ausência de metástases ganglionares. A identificação de uma eventual metástase mediastinal tem um significado tão decisivo na orientação terapêutica que todos os recursos propedêuticoa disponíveis precisam ser utilizados nessa busca. A contribuição da radiologia é inexcedível e a rotina inicial deve incluir um radiograma penetrado de mediastino e uma radiografia de perfil com o esôfago opacificado. A tomografia computadorizada de tórax, com a rotineira janela para o mediastino, é o método de eleição para o estudo de eventual comprometimento mediastinal por metástases de um carcinoma brônquico. Heitzman sugere que o gânglio menor do que 1 cm seja considerado normal, ainda que possa conter um foco microscópico do tumor. Entre 1 e 1,5 cm seria considerado suspeito, e acima de 1,5 cm, anormal, ainda que essa adenomegalia possa ser reacional a algum processo supurativo adjacente. Há um consenso de que se usarmos 1 cm como limite superior da normalidade, a mediastinoscopia seria indicada em todos os casos de tomografia computadorizada positiva (gânglio > 1 cm) , por causa do elevado índice de falsos positivos na tomografia. Um erro lamentavelmente freqüente é considerar toda a adenomegalia como sinônimo de adenopatia metastática, e o que é pior, com isso desviar o paciente da indicação cirúrgica, a única potencialmente curativa. (FIGURA 32.6) Ainda que a probabilidade de metástase aumente com o tamanho do ganglio, em trabalho recente (McLoud, 1992), 37% dos linfonodos medindo 2-4 cm eram hiperplásicos e não continham metástases, o que demonstra a importância da comprovação por mediastinoscopia. Uma rotina recomendada pela maioria dos serviços em relação a adenopatia mediastinal, em câncer de pulmão potencialmente operável, é a seguinte : a. Rx de tórax anormal ---> Mediastinoscopia b. Rx de tórax normal ---> CT de Tórax ---> Normal ---> Toracotomia \----> Anormal --> Mediastinoscopia A ressonância nuclear magnética atualmente incorporada à propedêutica do mediastino não tem revelado rendimento maior do que o obtido comparativamente com a tomografia computadorizada, exceto talvez em relação a janela aorta pulmonar e na avaliação de gânglios hilares. O que ainda se discute é se o custo elevado do procedimento justifica o pequeno acréscimo de acurácia na investigação de N2. Estudos recentes têm demosntrado que o PET scan é superior a CT e a RNM na avaliação do mediastino dos pacientes potencialmente cirúrgicos.(Gupta, 2000). Um trabalho recente, que comparou a CT de tórax com PET scan no estadiamento de cancer de pulmão, revelou uma sensibilidade, especificidade e acurácia da CT de tórax e PET scan na detecção de adenopatia metastática de 68%, 61%, 63%, e 87%, 91%, e 82%, respectivamente. (Gupta, 2001) Os resultados com PET scan são ao também excelentes no diagnóstico da recidiva tumoral, mas levemente inferiores na avaliação pós-terapia neoadjuvante. (Erasmus, 1998) A Exploração Cirúrgica do Mediastino Na análise pré-terapêutica dos portadores de carcinomas não de pequenas células, a presença de metástases ganglionares tem um significado tão grave que quase se equipara com o da irressecabilidade. Por ser crítico o envolvimento mediastinal, todo o esforço tem sido jeito para estadiar corretamente os pacientes, e assim selecionar a melhor maneira de tratá-los. Durante anos a tomografia computadorizada (CT) foi considerada o método de imagem mais confiável, comparada com outros métodos sofisticados como a ressonância nuclear magnética. Mais recentemente o uso de PET scan tem se mostrado superior ao CT, mudando o estadiamento do N em 33% e do M em 14% dos casos. (Bury, 1997) Dos métodos diretos para estudo de gânglios mediastinais a mediastinoscopia cervical, descrita por Carlens em 1959, é o recurso propedêutico cirúrgico mais importante. O método é simples e seguro, com baixa morbidade e uma mortalidade próxima de zero. O seu percentual de positividade é variável, dependendo fundamentalmente do momento em que é indicada no curso do estadiamento. Quando utilizada em todos os casos, pode ser positiva em até 39%. Quando executada como última etapa do estadiamento, o que parece mais adequado pode ser um procedimento invasivo, a positividade cai para aproximadamente 20-25%, porque avalia uma população selecionada, na qual as contra-indicações cirúrgicas mais grosseiras foram identificadas pela propedêutica não-invasiva. A mediastinoscopia cervical utiliza como via de acesso um plano artificialmente criado por dissecção digital na fascia pré-traqueal e permite uma exploração adequada das cadeias pré-traqueal, para-traqueal bilateral e subcarinal anterior. A dissecção que se estende pelos brônquios principais até os hilos pulmonares permite detectar extensões extra-pulmonares do tumor e justifica o elevado percentual de ressecabilidade, de aproximadamente 95%, quando a mediastinoscopia é negativa. O percentual de falsos-negativos da mediastinoscopia cervical oscila em torno de 10% e se deve, em grande parte, ao envolvimento metastático da cadeia mediastinal anterior esquerda, inacessível por essa via. Uma alternativa eficiente para os tumores do lobo superior esquerdo é a mediastinoscopia paraesternal, proposta por Jolly e cols. em 1973, que utilizando a via transpleural no 2o ou 3o espaço intercostal, explora amplamente a face mediastinal e o hilo pulmonar correspondente através do mediastinoscópio. Essa técnica, que vem sendo chamada, muito convenientemente, de "hiloscopia", deve contar com o benefício do colapso pulmonar homolateral, propiciado pela intubação brônquica seletiva. Além disso o acesso simultâneo pela mediastinoscopia cervical e para-esternal permite uma exploração bidigital útil no reconhecimento de eventual invasão mediastinal. Uma técnica que pretendia unificar a via de acesso aos gânglios mediastinais, foi proposta por Ginsberg e cols., através da mediastinoscopia cervical estendida. Esses autores, completada a mediastinoscopia cervical, abordam a região sub-aórtica com o mediastinoscópio inserido entre o tronco braquiocefálico e a artéria carótida esquerda. A complexidade técnica do procedimento não tem estimulado muitos serviços a utilizá- la. Atualmente a disponibilidade de videotoracoscopia na maioria dos hospitais especializados, tem permitido a avaliação segura do mediastino, em tumores situados no lobo superior esquerdo, por meio de um método que ampliou os limites da hiloscopia, e permite além da biópsia mediastinal dos gânglios suspeitos, uma ampla exploração da cavidade pleural correspondente. (Landreneau, 1993). Seguindo essa linha o grupo de Sugarbaker propôs que os tumores do lobo superiores esquerdo sejam avaliados com videotoracoscopia, com o paciente em posição de toracotomia lateral. Se a a biópsia dos gânglios da janela aorto-pulmonar e mediastinais anteriores resultarem negativos no exames de patologia por congelação, a proposta é de que se prossiga com a toracotomia e a lobectomia, sem necessidade de mediastinoscopia cervical. Essa recomendação se baseia na experiência de uma série de pacientes nos quais se fez sistematicamente as duas abordagens e nenhum caso com gânglios da janela aortopulmonar negativos, apresentou mediastinoscopia cervical positiva. Quando a biópsia dos gânglios da janela aorto-pulmonar resulta positiva, a ressecção evidentemente é cancelada e se prossegue com a mediastinoscopia cervical para excluir N3 e eventualmente incluir o paciente em terapia neoadjuvante. Outro aspecto importante do estadiamento diz respeito a avaliação pós-terapia neoadjuvante. Os resultados cirúrgicos têm sido tão pobres nos pacientes que persistem com envolvimento ganglionar pós-quimioterapia (N1 ou N2), quando comparados com os que conseguem baixar o estadiamento ganglionar para No (9% x 35% de sobrevida em 5 anos) , que existem grupos propondo a re-mediastinoscopia, para selecionar os melhores candidatos para o tratamento cirúrgico (Bueno, 2000) Mateu- Navarro e cols (2000) realizaram re-mediastinoscopia em 24 pacientes depois de terapia neodjuvante e em 12 deles (50%) um persistente envolvimento ganglionar foi demonstrado. Os outros 12 pacientes foram operados e 6 deles eram realmente No, sendo que 4 desses 6 tinha remissão anatomopatológica completa (ToNo). Os demais pacientes revelaram-se falsos negativos da re-mediastinoscopia pois continuavam com doença ativa nos gânglios (5 N2 e 1 N1). Se o PET scan feito antes e depois da terapia neoadjuvante pode dispensar a mediastinoscopia e a sua repetição, ainda não sabemos, mas isso é pouco provável porque relatos iniciais mostram que o PET scan tem menor acurácia depois de terapia neoadjuvante. N1 - Metástases intralobares, interlobares e hilares, incluindo envolvimento ganglionar por extenção direta. A presença de N1 piora significativamente o prognóstico comparada com No mesmo quando o tumor é T1. Esta piora é mais expressiva em adenocarcinoma do que em carcinoma epidermóide. Com T1N1Mo os percentuais de sobrevida em cinco anos são de 52% e 75%, respectivamente, em adenocarcinoma e carcinoma epidermóide. Face à evidência radiológica de metástases interlobares ou hilares (N1), a possibilidade de que o mediastino também esteja comprometido (N2) varia de 25% no carcinoma epidermóide a 50% no adenocarcinoma, o que coloca a tomografia computadorizada como método de alto rendimento nesse grupo e justifica, a nosso ver, também a recomendação de mediastinoscopia. Uma revisão de 78 pacientes com N1 anatomopatológico (Yano, 1994) revelou uma sobrevida global em 5 anos de 49,2%, com melhor prognóstico para os N1 intralobares (64.5% em 5 anos) do que para os hilares (39,7%). Tipo histológico, terapia neoadjuvante, localização do tumor, ou tipo de ressecção não influenciaram no prognóstico. N2 - Metástases ganglionares mediastinais homolaterais. A presença de metástase mediastinal pode ser sugerida clinicamente, evidenciada pela radiologia, surpreendida pela avaliação propedêutica invasiva ou constituir um inesperado achado transoperatório. Sua presença determina invariavelmente uma substancial modificação no planejamento terapêutico e na estimativa prognóstica. N2 - Cirurgia e Terapia Adjuvante e Terapia Neoadjuvante A busca do melhor tratamento para N2 continua a evoluir. No passado recente passamos pela proposta de radioterapia isolada, cirurgia isolada, quimioterapia mais radioterapia, ou concomitantes ou em seqüência, e quimioterapia mais radioterapia seguidas de cirurgia. A quantidade e variedade de protocolos em fase II e III descritos na literatura revelam a falta de uma melhor abordagem para este estágio da doença e apontam para um prognóstico, em geral, sombrio. Do ponto de vista cirúrgico a experiência de Martini é historicamente importante e bem representativa da época em que se fez um grande e agressivo esforço com a terapia cirúrgica primária. De 1974 a 1981 o grupo do Memorial Hospital atendeu 1598 pacientes com carcinoma não de pequenas células. Desses, 706 tinham evidências de N2, sendo que somente 151 (21% dos portadores de N2) lograram uma ressecção completa, com uma sobrevida em 5 anos de 29%. Dos 151 pacientes, apenas 33 (22%) tinham evidência clínica de N2 no pré-operatório, os outros tinham doença microscópica, sub-clínica, detectada na toracotomia. Aqueles com evidência clínica de N2, apresentaram uma sobrevida em 3 anos de 8% e 0% em 5 anos, enquanto que os N2 sub-clínicos apresentaram uma sobrevida em 3 anos de 50%. Watanabe e cols também relataram a experiência com N2 clínico(n=190) e sub- clínico (n=47), com um índice de ressecção completa de 28% e 66%, nos portadores de N2 clínico ou sub-clínico, e com sobrevidas em 5 anos de 20% e 33% para os pacientes em que foi possível a ressecção completa, respectivamente em portadores de N2 clínico (20%) e sub-clínico (33%) Chama a atenção no relato de Watanabe as limitações da CT no estadiamento mediastinal: dos 203 pacientes identificados como N2 na CT pré- operatória, apenas 115 (57%), realmente eram N2 na toracotomia. Sabe-se muito bem que a presença de reação inflamatória decorrente, por exemplo, de pneumonia obstrutiva, além de processos granulomatosos prévios ou concomitantes, podem determinar aumento de gânglios, tornando imperiosa a utilização de estadiamento cirúrgico do mediastino, sob pena de termos populacões absolutamente distintas para análises pretensamente comparativas. Por estas razões, a terapia neoadjuvante começa pela mediastinoscopia, identificada por Pearson e cols (1982) como a técnica adequada para a seleção de pacientes cirúrgicos. Em um período de 17 anos, 141 pacientes com N2 foram operados no Toronto General Hospital, todos submetidos mediastinoscopia prévia. Setenta e nove foram mediastinoscopia "positiva" e 62 mediastinoscopia "negativa". a sobrevida nos dois grupos foi de 9% e 24%, chegando a 41% naqueles com mediastinoscopia "negativa" que lograram uma ressecção completa. O tipo de envolvimento ganglionar mediastinal também mostrou ter implicações prognósticas: o comprometimento de múltiplas cadeias, ou de cadeias mediastinais mais altas, metástase subcarinal,e invasão extracapsular (Larsson,1978), foram todos elementos negativos para o prognóstico de N2. Em contrapartida o envolvimento isolado de gânglio da janela aortopulmonar, na experiência de Patterson e cols (1987) representa um prognóstico melhor, com 28% de sobrevida em 5 anos, melhorando ainda mais quando analisados os casos em que se conseguiu ressecção completa (42%). O mau prognóstico em N2 estimulou o emprego de terapia adjuvante, e a primeira tentativa foi a associação da cirurgia com radioterapia, obtendo-se resultados decepcionantes na medida em que ficou claro que apenas se reduzia o risco de recidiva local, sem aumentar a expectativa de vida em 5 anos. Ainda que um protocolo recente do Radiation Therapy Oncology Group (Sause, 1995) com um regime de radioterapia hiperfracionada em altas doses ( 69,6 Gy) tenha demonstrado aumento na sobrevida , a experiência prévia com esquemas convencionais mostraram resultados inferiores a 10% em 5 anos. Uma das razões, senão a principal, do fracasso da terapia tópica, decorre da freqüência com que a recidiva da doença se manifesta à distância, como bem observou Martini, quando relatou a experiência com 151 casos de N2, com um índice de recidiva total de 68%, sendo que em 86% delas estavam envolvidos órgãos à distância (82% somente à distância e 4% local e à distância). Estas observações apontavam para a necessidade de terapia sistêmica, e os primeiros trabalhos foram de terapia adjuvante, ou seja de terapia pós-cirúrgica. Os resultados iniciais com quimioterapia pós-operatória foram frustrantes, até o advento da cysplatinum, capaz de em associação com outras drogas, induzir a uma resposta objetiva em mais de 55% dos casos, quando se iniciou uma nova e promissora era no tratamento do câncer de pulmão localmente avançado, apesar de alguns resultados inexpressivos ou conflitantes desses trabalhos. Wada e cols, tratando pacientes com estágios I, II, III-A, e III-B, escalou-os para três braços de tratamento: cirurgia isolada, cirurgia seguida de 3 cursos de cisplatinum e vindesina, além de 1 ano de tegafur oral e uracil, ou cirurgia seguida de uracil oral por um ano. A análise comparativa em 5 anos mostrou resultados favoráveis aos grupos da quimioterapia (60% e 64%) comparados coma cirurgia isolada (49%) . A crítica que se faz a este trabalha é que ele reuniu apenas 20% dos pacientes com tumores mais avançados (III-A e III-B) e os resultados não foram analisados separadamente. O LCSG (Lung Cancer Study Group) tratou 188 pacientes com estágios II e III, submetidos a ressecção completa e que foram divididos em dois grupos: o primeiro que recebia tratamento com CAP (Ciclofosfamida, Adriamicina e Platinum) de imediato, e o segundo grupo que era tratado somente mais tarde, por ocasião de uma eventual recidiva. Os resultados não foram diferentes nos dois grupos, quanto ao tempo médio até a recidiva ou a sobrevida em 5 anos.(Figlin, 1994) Muitas explicações foram dadas para estes fracassos iniciais, entre elas a pouca efetividade das drogas, a heterogeneidade na seleção dos pacientes, a dificuldade de cumprir os protocolos integralmente quanto a doses e tempos de administração dos quimioterápicos, devido principalmente à toxicidade dessas drogas. Depois que ficou evidente que a quimioterapia não determinava resposta objetiva em um percentual significativo de pacientes (35-40%) com câncer de pulmão, se propôs a terapia neoadjuvante, com esquemas de quimioterapia isolada ou associada à radioterapia, iniciados antes da cirurgia, justamente para selecionar os pacientes, que por apresentarem resposta objetiva, justificavam a indicação ulterior de cirurgia. A presença do tumor servia como monitor da resposta e os pacientes que não reduziam o tamanho do tumor de 2-3 ciclos de quimioterapia, eram considerados sem resposta à terapia sistêmica, tendo uma doença potencialmente sistêmica. Um relato precoce, importante pelo número de casos, foi feito por Martini e cols (1993), descrevendo a experiência com quimioterapia pré-operatória (mitomicina + vinblastina + cysplatinum) em 136 pacientes, com um índice de resposta objetiva de 77%, ressecção completa em 78% dos operados e esterilização do tumor em 14%. Os índices de sobrevida foram 72%, 28% e 17% em 1, 3 e 5 anos, respectivamente. Uma observação muito interessante foi feita por este grupo quando estudou separadamente os 19 pacientes que alcançaram remissão anatomopatológica completa, e observaram índices de sobrevida de 90%, 62% e 54% em 1, 3 e 5 anos (Pisters, 1993). Um outro protocolo realizado em Barcelona (Rosell, 1994), comparou dois grupos de pacientes com estagio III-A tratados com cirurgia, precedidos ou não por quimioterapia (cysplatinum + mitomicina + ifosfamida). A novidade desse protocolo foi a associação de quimioterapia com radioterapia, buscando uma pretensa potencialização terapêutica. Todos receberam radioterapia pós-operatória. A sobrevida média foi 26 meses no grupo que fez quimioterapia + cirurgia, comparada com apenas 8 meses no grupo que fez apenas cirurgia.( p < 0.001). Em trabalho realizado no nosso serviço (Fleck, 1993) (FIGURA 32.7) demonstramos a superioridade da combinação quimioterapia + radioterapia, comparada com quimioterapia isolada, como terapia pré-operatória, em termos de maior índice de ressecção completa e maior intervalo livre de doença. Os para-efeitos não foram diferentes nos dois braços do estudo. Os resultados iniciais da terapia neoadjuvante foram muito heterogêneos, assim como se revelaram ser os critérios de seleção, os esquemas de drogas e até os parâmetros para definir uma resposta como positiva. A maioria dos protocolos atuais considera a redução de 50% ou mais do volume tumoral, como resposta objetiva à terapia neoadjuvante, mas alguns serviços consideram a estabilização da lesão ao longo do tempo da quimioterapia, como . Um importante fator para justificar a discrepância dos resultados, decorreu da tendência de agrupar esses pacientes sob o rótulo de tumores localmente avançados, reunindo no mesmo protocolo pacientes com estágios III-A (N2) e III-B (T4). Desde o início se percebera que a resposta à quimioterapia era invariavelmente melhor nos gânglios do que no tumor primário e alem disso em T4 o índice de ressecção cirúrgica completa pós-terapia neoadjuvante é sempre menor do que no grupo do N2, e portanto se num determinado protocolo predominam pacientes com T4, os resultados serão inferiores aos descritos num outro grupo em que predominem os N2 (III-A). Isso ficou muito evidente no relato de Choi (1997) que analisou os resultados de terapia neadjuvante em 42 pacientes portadores de estágio III-A exclusivamente por N2 com quimioterapia ( Cisplatinum + 5-FU + Vinblastina ) + Radioterapia duas vezes ao dia, seguidos de cirurgia, com índices de sobrevida de 66% em dois anos e 37% no terceiro e no quinto ano. Inúmeros protocolos estão sendo desenvolvidos, usando quimioterapia associada ou não a radioterapia, seguida de cirurgia, em pacientes selecionados pelo tipo de resposta apresentada. (Wagner, 2000) O uso de esquemas pré-operatórios permite a determinação in vivo do grau de resposta do tumor, reservando-se a cirurgia apenas para os casos em que haja redução objetiva da massa tumoral. Não havendo resposta, admite-se que o paciente portador de uma enfermidade sistêmica, não apresentou a resposta adequada ao tratamento sistêmico e a partir disso com uma perspectiva meramente paliativa, prefere-se então a radioterapia à cirurgia, face à sua menor morbidade. Outro aspecto importante e recentemente valorizado é o discutível benefício da cirurgia para os pacientes que tendo sido submetidos a terapia neoadjuvante com quimioterapia, persistem com doença viável nos gânglios (N1 ou N2 quando comparados com os que conseguem baixar o estadiamento ganglionar para No (9% x 35% de sobrevida em 5 anos). Esses achados tem levado alguns grupos a propor a re- mediastinoscopia, para selecionar os melhores candidatos para o tratamento cirúrgico (Bueno, 2000, Mateo-Navarro, 2001) Ainda não há consenso sobre o melhor esquema de quimioterapia a ser usado em terapia neaodjuvante, mas os protocolos centrados em cisplatinum já demonstraram a capacidade de aumentar a sobrevida dos 10-15% originais, para 25- 30%. Espera-se que com drogas novas como paclitaxel, docetaxel, gemcitabine e outras, estes números possam melhorar ainda mais. (Bunn, 2000) Um protocolo em curso (Pisters, 2000) vem testando dois ciclos de paclitaxel (225 mg/m2 em 3 horas de infusão) + carboplatin administrada a cada 21 dias por 2 ciclos. Os pacientes também recebem 3 ciclos de quimioterapia pós-operatória e os primeiros resultados mostraram uma sobrevida de 85% e 56% em 1 e 2 anos, com baixa mortalidade (3%) e boa tolerância. Na medida em que as drogas se tornaram mais eficazes e a associação de algumas delas com a radioterapia se mostrou vantajosa, retoma-se a discussão da melhor opção terapêutica, e da seqüência ideal de seu uso. Depois que ficou evidente que a quimioterapia associada à radioterapia é o melhor tratamento que se pode oferecer ao carcinoma brônquico irressecável, surgiram protocolos recentes comparando o uso de quimioterapia e radioterapia, como terapia isolada ou associada à cirurgia, nos tumores aparentemente ressecáveis (North American Intergroup Trial). Os primeiros resultados desses protocolos favorecem a cirurgia, pelo menos quando se compara a população geral com aqueles em que se consegue a ressecção completa. (Rosell, 2000) N3 - metástases ganglionares mediastinais contralaterias, hilares contralaterais e supraclaviculares, homo- ou contralaterais. O estádio N3, criado na classificação TNM de 1986, define claramente o campo de atuação da radioterapia. O paciente com metástase supraclavicular (N3) tem uma expectativa de sobrevida superponível à da metástase à distância (M1), exceto nos tumores de tipo pequenas células. M0 - Ausência de metástase a distância. Fígado, cérebro, ossos e supra-renal constituem os locais mais freqüentes de metástases à distância em câncer de pulmão, e um estadiamento adequado implica na criteriosa utilização da propedêutica disponível para a detecção dessas eventuais metástases. No paciente assintomático temos procedido a um exame físico minucioso, provas de função hepática e ecografia abdominal, um exame que pela simplicidade, apreciável rendimento e custo relativamente baixo, foi definitivamente incorporado ao estadiamento de câncer de pulmão. Na nossa experiência a ecografia tem revelado alta sensibilidade e moderada especificidade na avaliação de lesões hepáticas e supra-renais. Como a possibilidade de falso-positivo deve ser sempre considerada, a nossa orientação é de que toda imagem considerada suspeita seja imediatamente puncionada durante o exame ecográfico, definindo rapidamente a atitude terapêutica a ser adotada. O uso de propedêutica mais sofisticada e específica se justifica sempre que há indícios clínicos de metástase em determinado órgão. A indicação de tomografia de corpo inteiro tem rendimento extremamente baixo nos pacientes sem evidências de metástase mediastinal no CT de tórax . Com No é remota a chance de detecção de metástase abdominal ou cerebral, através de CT dessas regiões em pacientes assintomáticos. Entretanto como a tomografia computadorizada de tórax está incorporada à rotina, há consenso que os cortes devem incluir o abdome superior e com isso abranger o território hepático e das adrenais. Entre 8 e 12% dos pacientes portadores de neoplasias operáveis, apresentam aumento unilateral de adrenal e segundo a observação de Oliver (1984) em 67% das vezes se trata de uma lesão benigna. Um dado importante para a suspeição diagnóstica de metástase adrenal é o tamanho da lesão, considerando-se que as hiperplasias e adenomas tem um tamanho médio de 2 cm e as metástases medem, em média, 3,9 cm. Diante de um aumento unilateral de adrenal a recomendação é puncionar a lesão. Se a punção for negativa a atitude a seguir dependerá do tamanho da lesão: nas lesões iguais ou menores que 2 cm a punção inconclusiva determina o seguimento do projeto cirúrgico, com acompanhamento seriado da lesão adrenal. Nas lesões maiores que 2 cm a recomendação é indicar a adrenalectomia, realizada preferentemente na mesma anestesia, e se negativa para metástase, prosseguir-se com a lobectomia. (Burt, 1994) Seguindo essa orientação o Grupo do Memorial de N. York (Luketich, 1996) relatou a experiência com 14 casos de metástases adrenais, sendo que oito pacientes foram operados e 6 receberam apenas quimioterapia. A sobrevida mediana foi significativamente diferente nos dois grupos e favorável ao grupo cirúrgico. (31 meses x 8,5 meses) Todos os pacientes tratados com quimioterapia isolada, viveram menos que 22 meses, enquanto que a sobrevida em 3 anos alcancou 38%, no grupo cirúrgico. O último avanço nesta área foi a divulgação de uma nova técnica de RNM (chemical shift resonance imaging) que alcançou 96% de sensibilidade e 100% de especificidade na identificação de adenomas adrenocorticais a partir da maior quantidade de gordura desses tumores. Em metade dos casos a punção aspirativa pode ser evitada na série relatada pelo grupo do Memorial Hospital de Nova Iorque. (Schwartz, 1998). Das cintilografias, a óssea é a única que poderia ser utilizada de maneira rotineira, devido ao seu rendimento (10-15%) em pacientes assintomáticos. Face à queixas de dor, nossa rotina é radiografar a área correspondente à procura de alguma lesão osteolítica. Se o radiograma não mostrar alterações solicitamos a cintilografia óssea que é mais precoce do que a radiografia em evidenciar alguma lesão suspeita de metástase. M1 - Presença de metástase a distância (fígado, cérebro, osso, pulmão, supra- renal etc.). A presença de metástase a distância define, em princípio, a inviabilidade de tratamento curativo e praticamente restringe a atitude médica ao alívio de manifestações sintomáticas, ou a tratamento com quimioterapia, com alguns protocolos modernos de quimioterapia determinando aumento de sobrevida e melhora da qualidade de vida, na comparação com grupos tratados apenas com medidas de suporte. A metástase cerebral, pela reconhecida possibilidade de ser isolada, representa, numa população muito selecionada, uma situação diferenciada. Os pacientes portadores de lesões pulmonares primitivas restritas ao pulmão (T1ouT2 No), com bom risco cirúrgico, e portadores de metástase cerebral aparentemente única e localizada numa região do cérebro de onde a ressecção não envolva uma mutilação significativa, são encaminhados para tratamento cirúrgico combinado. A ressecção deve ser iniciada pela metástase cerebral devido ao maior risco de seqüela. Completada a ressecção cerebral com boa recuperação neurológica e com a impressão de extirpação oncologicamente satisfatória, o paciente é readmitido para a cirurgia pulmonar, no pós-operatório da qual se inicia a radioterapia do cérebro. A maior série da literatura é a do Memorial Sloan-Kettering Cancer Center de N. Iorque, publicada inicialmente por Burt e cols. em 1992 e com números atualizados por Wronski em 1995, descreveu a experiência com 231 pacientes tratados entre 1976 e 1991, com mortalidade cirúrgica de 3% e sobrevida em 1 , 3 e 5 anos, de 46%, 14% e 12%, respectivamente. Os pacientes com lesões cerebrais únicas (200 pacientes) sobreviveram em média mais tempo do que os 31 portadores de lesões múltiplas (11,1 meses x 8,5%) O eventual tratamento cirúrgico de outras metástases, afora as cerebrais e adrenais se constitui em indicação anedótica e cada caso precisa ser individualizado. Alguns relatos da literatura têm compilado experiências inusitadas. O grupo do Memorial (Luketich e cols, 1995) relatou a experiência cirúrgica de 14 casos de metástases à distância, excluídos os sítios cerebral e adrenal. As metástases localizavam-se em gânglios extratorácicos em 6 casos, músculo esquelético em 4, osso em 3, e intestino delgado em 1. O intervalo médio livre de doença, antes do aparecimento das metástases, foi de 19,5 meses, e doze deles foram operados enquanto os outros dois fizeram radioterapia curativa de suas lesões. A sobrevida global de 86% em 10 anos, nesta população pequena e rigorosamente selecionada mostra que a presença de metástase à distância não representa obrigatoriamente a incurabilidade e que como sempre, devemos fugir dos paradigmas e tentar individualizar a melhor terapêutica para cada paciente. CÂNCER DE PULMÃO - AVANÇOS Progressos recentes da biogenética tem identifiado inúmeras anormalidades gênicas relacionadas com câncer e que podem ter implicação com a terapêutica, especialmente a quimioterápica. Assim é que alterações de nucleotídeos podem determinar resisitência ao cisplatinum e este achado pode impor o uso de combinações que excluam aquela importante droga. A presença de mutações na tubulina pode determinar resistência às drogas que interagem com a microtubulina e decidir pelo uso ou não de taxane. Algumas alterações cromossômicas afetam genes envolvidos na síntese de deoxyribonucleotideos, como a ribonucleotideo reductase, a qual intervem no metabolismo da gemcitabine, e pode determinar o fracasso do uso desta droga. A presença de p53 influencia a expressão de proteínas associadas com microtubulina e modifica a sensibilidade de um tumor ao taxanos, invalidando o uso de docetaxel, uma droga tão efetiva quanto as antecessoras, mas muito melhor tolerada. Numa publicacao recente Rosell e cols (2001), convencidos de que a resistência a quimioterapia é o maior obstáculo a sua eficácia, buscaram alteracoes gênicas que ser responsáveis por alguns padroes de quimio-resisitencia. Assim é que a resistência adquirida ao paclitaxel por exemplo, aumento da expressão de p-glycoprotein, expressão alterada de beta-tubulina, mutações intrínsecas ou adquiridas da beta- tubulina. As mutações na beta-tubulina foram recentemenmte identificadas em 33% de 44 pacientes com câncer de pulmão e nenhum deles tinha tido resposta objetiva ao uso de paclitaxel. A resistência ao Cisplatino está associada com muitas alterações moleculares, incluindo aumento da expressao de metallothionein e do nivel de mRNA, e estas alterações devem ser utilizadas no futuro próximo para selecionar o melhor esquema de quimioterapia a ser empregado num determinado paciente. Finalmente um grande número de publicações têm analisado os genes envolvidos com a a regulação do ciclo celular e a identificação de marcadores moleculares preditivos de sobrevida. Rosell e cols em 1996 já demonstravam o significado de K-ras positivo, como um elemento preditivo de sobrevida, a ponto de considerar preferível um estágio TNM mais avançado com K-ras negativo do que estágios mais precoces com K-ras positivo. Um dos trabalhos mais recentes (D´Amico, 2001) fez a análise de 202 casos de T1NoMo que curaram (n=108), ou desenvolveram metástases sistêmicas (n=69) ou metástases isoladas no cérebro (n= 25) e observou que nos portadores de metástases isoladas no cérebro havia alta expressão de p53 e erb-B2 e E-cadherina. A E-cadherina foi encontrada em 100% dos portadores de metástases cerebrais e em 48% dos não portadores. Este grupo chega a cogitar que os pacientes com este marcador, mesmo que tratados em estágios precoces, deveriam ser submetidos à radioterapia profilática do cérebro. O Cancer and Leukemia Group B está realizando um trabalho prospectivo, estudando a reação em cadeia reversa da transcriptase-polymerase para detectar o MUC-1 RNA na medula óssea e nos gânglios hilares e mediastinais removidos na cirurgia, para separar os pacientes com estágios precoces que tem perspectiva de longa sobrevida sem sinal de doença e aqueles com alto risco de recaída. (Rosell, 2001) Sem dúvida estes marcadores já conhecidos, e os que ainda serão identificados, permitirão um melhor entendimento de porque alguns casos precoces evoluem mal, e serão, com toda a certeza, parte integrante e obrigatória do moderno estadiamento oncológico. . REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS : -Bennett, W.F. & Smith, R.A. Segmental resection for bronchial carcinoma. A surgical alternative for the compromised patient. Ann. Thor. Surg. 27:169,1979. -BTS guidelines: guidelines on the selection of patients with lung cancer for surgery. Thorax 2001; 56:89. -Bueno R; Richards WG; Swanson SJ; Jaklitsch MT; Lukanich JM; Mentzer SJ; Sugarbaker DJ: Nodal stage after induction therapy for stage IIIA lung cancer determines patient survival. Ann Thorac Surg -2000; 70 : 1826-31 -Bunn PA Jr; Mault J; Kelly K Adjuvant and neoadjuvant chemotherapy for non-small cell lung cancer: a time for reassessment? 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Há recorrência de doença e principalmente extratorácica, por isso, surgiu o questionamento sobre o tratamento sistêmico com quimioterapia, após ressecção completa. O aumento na sobrevida média global (que era de 7 meses em 1960, passou para 16,8 meses em 2001) se deve ao desenvolvimento das técnicas cirúrgicas, terapêutica multimodal e ao aumento na sobrevida no estádio IV de doença, relacionado ao uso de quimioterapia de terceira geração. O tipo histológico mais comum em ambos os sexos é o adenocarcinoma, ao contrário do ocorrido há 15 anos, quando o espinocelular era o tipo histológico predominante. Nos últimos anos, entre os homens, a incidência vem caindo, enquanto que, entre as mulheres, até os dias de hoje, a incidência é crescente. O principal fator de risco é o tabagismo, estando envolvido na gênese de 90% de todos os casos de câncer de pulmão. Quanto maior a exposição ao tabaco, maior o risco de adquirir a neoplasia. Da mesma forma, o risco diminui de maneira gradual após a abstenção. Mesmo depois de 20 anos de abandono, o risco de câncer ainda é duas vezes maior, quando comparado ao indivíduo que nunca fumou. Estima-se que 25% dos casos de câncer de pulmão, em pacientes que nunca fumaram, seja atribuído ao tabagismo passivo. Diagnóstico e Estadiamento O diagnóstico, obrigatoriamente, deve ser confirmado por citologia ou histopatologia. O método diagnóstico pode ser desde uma simples coleta de escarro até uma toracotomia exploradora. Em seguida, somente o estadiamento oncológico nos permite definir: a extensão anatômica da neoplasia, estimar a evolução e o prognóstico, uma uniformização da terapêutica e, a comparação de resultados entre diferentes séries. A classificação utilizada para o estadiamento oncológico é o TNM. Uma vez definida a presença de carcinoma brônquico, a investigação de metástases, para os linfonodos ou para estruturas extratorácicas, conclui o estadiamento clínico. ****A presença de adenomegalia mediastinal é importante fator prognóstico, em pacientes portadores de neoplasia potencialmente ressecável. A mediastinoscopia é o método de eleição não só para a biopsia dos linfonodos mediastinais, bilateralmente, como para inspeção do mediastino. Gânglios neoplásicos fusionados, aderidos a grandes vasos ou mesmo à traquéia (conglomerado neoplásico de gânglios) denotam pior prognóstico, quando comparados a gânglios isolados nas suas respectivas cadeias, sem envolvimento extra-capsular. Este último grupo tem um melhor prognóstico. Reconhece-se, que há grupos de prognóstico distinto no carcinoma brônquico com doença N2: 1. doença N2 micrometastática em uma estação nodal, detectada após cirurgia; 2. doença N2 micrometastática em mais de uma estação nodal, detectada após cirurgia; 3. N2 detectado por biópsia, mediastinoscopia ou PET scan; 4. N2 radiológico, acima de 3 cm, ou N2 “fixo”. Quando a tomografia computadorizada (TC) é usada isoladamente para definir o comprometimento ganglionar mediastinal, o índice de falso positivo alcança taxas de 30% e o de falso negativo, taxas de 10%. A tomografia por emissão de prótons (PET), apesar de mais sensível e específica que a tomografia convencional no estudo do mediastino, não suplantou a mediastinoscopia cervical no estadiamento oncológico. Contudo, quando comparada com a TC, o PET é superior para determinar o sucesso terapêutico da quimio ou radioterapia, e permite ao médico desenvolver estratégias de tratamento baseadas nas respostas à terapia inicial. Desta forma, sabe-se com maior acurácia, se o paciente tem indicação do tratamento cirúrgico complementar após o término da sua terapia de indução. No estadiamento extra- pulmonar, o PET tem alta sensibilidade e especificidade na identificação de doença à distância, definindo e modificando condutas terapêuticas. Isto não se aplica, apenas, na investigação de metástases cerebrais, onde o PET não tem indicação. O surgimento dos sintomas em fase adiantada de doença é o maior responsável pela identificação e pelo diagnóstico tardio. Em geral, estima-se que 75% dos casos de câncer de pulmão tem estádio avançado no momento da primeira consulta, tornando improvável a ressecção cirúrgica. Os achados radiológicos de neoplasia em estádio precoce, em exames de rotina, são uma exceção. O estadiamento oncológico correto é imperativo para orientar a terapia mais adequada e estimar a sobrevida (tabela 1). Nos últimos 10 anos, as mudanças nos esquemas de terapia têm sido uma constante, e talvez o ajuste mais importante foi à constatação de que, em carcinoma brônquico, o tratamento deve ser multimodal, para alcançar o maior benefício terapêutico. Tabela 1. Probabilidade de sobrevida em cada estádio oncológico. Estádio MD Anderson IA 62% IB 36% IIA 37% IIB 24% IIIA 13% IIIB 5% IV 1% Prognóstico Considerando que, mesmo no estádio precoce, a sobrevida em 5 anos do T1N0 e de 62% e do T2N1 de 37%, e que 30% a 40% dos pacientes desenvolverá metástases à distância na evolução da doença, esta claro que a classificação TNM é limitada para definir o prognóstico acurado, a médio longo e prazos. A dosagem de marcadores tumorais ainda não tem valor clínico comprovado, e fatores genéticos estão sendo avaliados na tentativa de correlacionar a doença com seu desfecho. Tratamento 1. Quimioterapia adjuvante em câncer de pulmão não-pequenas células A cirurgia, no presente momento (lobectomia e pneumonectomia), é o tratamento standard para o carcinoma brônquico não-pequenas células, no estádio IA. Atualmente, não se admite mais que um paciente com estadiamento patológico acima de IA seja privado de terapia adjuvante. Apesar da ressecção completa, mais de um terço destes pacientes desenvolverá recidiva de doença, através de metástases, em geral à distancia, e em 80% dos casos, nos dois primeiros anos. Em 1995, a British Medical Research Council meta-analysis deu inicio ao questionamento se adjuvância com quimioterapia com base cisplatina, em estágio precoce, aumentaria a sobrevida desta população. Essa revisão mostrou 13% de redução no risco de morte e aumento na sobrevida de 5% em 5 anos. Contudo, quando comparado com o grupo observacional, não houve significância estatística no beneficio. Com tal resultado, médicos e pacientes não se convenceram que a toxicidade da quimioterapia justificava mudar a prática médica. O primeiro estudo de impacto sobre o assunto, o IALT 2003, mostrou um aumento na sobrevida de 4.1%, em portadores de câncer de pulmão completamente ressecados, em 5 anos (p<0.03), com o uso de quimioterapia adjuvante baseada em cisplatina - contendo etoposide (56%), vinorelbina (27%), vimblastina (11%) ou vindesina (6%). No 40th Annual Meeting of the American Society of Clinical Oncology (ASCO), 3 grandes trials novos foram apresentados, que suportam o tratamento adjuvante do câncer de pulmão em estágios inicias. Agora, acrescentando ao estudo do IALT, existem mais três: uma meta-análise japonesa, um estudo coordenado pelo National Cancer Institute of Canada e um estudo americano. Todos, multicêntricos e randomizados, mostraram claro benefício no uso de quimioterapia adjuvante, para pacientes com doença completamente ressecada no estádio IB, IIA e IIB. A meta-análise japonesa incluiu dados de 2003 pacientes tratados em seis estudos independentes no J apão, que testaram o papel da monoterapia com UFT, quimioterápico antimetabólico oral, por 2 anos, após ressecção completa (no mínimo lobectomia). A maior parte da casuística apresentava doença em estádio I (95%), com adenocarcinoma (84%), e a proporção de mulheres era alta (45%). Três destes estudos apresentavam vantagem em termos de sobrevida para o tratamento experimental. Foi reconhecido um benefício para o tratamento adjuvante, porém restrito aos pacientes com tumores T >2 cm. Até o presente momento, não há dados sobre o uso de UFT no pós-operatório dos pacientes completamente ressecados, fora do J apão. O National Cancer Institute of Canada, responsável pelo estudo canadense (BR10), iniciou em 1994, recrutando 482 pacientes completamente ressecados até 6 semanas após cirurgia (no mínimo lobectomia com amostragem linfonodal), com doença T2N0 ou T1-2N1 (estádio IB-II), dois braços, um observacional e no outro, tratamento com quatro ciclos de cisplatina/vinorelbina. Os pacientes foram estratificados quanto ao N (N0 X N1) e presença de ras mutação. O end point primário foi sobrevida e secundário, recorrência, toxicidade, qualidade de vida e segurança. A tolerância ao esquema foi boa, com baixo índice de toxicidade e sem mortes relacionadas ao tratamento. Os braços foram bem balanceados para fatores prognósticos, 65% dos pacientes receberam 3 ou 4 ciclos de quimioterapia. Houve uma vantagem para a quimioterapia, com ganho absoluto de 15% na sobrevida em 5 anos (69% vs. 54%). Os autores argumentam que o excelente resultado deve-se à: superioridade da vinorelbina-cisplatina, ausência da radioterapia associada ao esquema e à inclusão exclusiva de pacientes em estádio precoce de doença, O estudo do Câncer and Leukemia Group B (CALGB 9633), iniciado em 1995, reuniu pacientes com doença T2N0 (estadio IB), completamente ressecados (no mínimo lobectomia com amostragem linfonodal), para tratamento com quatro ciclos de carboplatina/paclitaxel ou observação clínica. Teve como vantagens o uso de um único tratamento com drogas muito específicas e toxicidade aceitável, bom balanceamento entre fatores prognósticos entre os dois grupos, e 85% do grupo em tratamento recebeu os 4 ciclos. Não houve óbitos relacionados ao tratamento e somente 36% dos pacientes tiveram grau 3/4 de mielossupressão. A magnitude do beneficio neste estudo foi maior do que o esperado. O estudo foi interrompido quando a análise interina mostrou vantagem para os pacientes tratados, com ganho absoluto de 12% na sobrevida em 4 anos (71% vs. 59%). O quadro 1 resume as características dos estudos norte americano e canadense. IALT NCIC-CTG CALBG IA 10% 0 0 IB 27% 45% 100% II 24% 55% 0 III 39% 0 0 SEXO FEMININO 20% 35% 31% ADENOCARCINOMA 40% 54% 51% QUIMIOTERAPIA Vc/EP VbP PacCb RADIOTERAPIA 27% 0 0 IALT– International adjuvant Lung Trial; NCIC-CTG- National Cancer Institute of Canada-Clinical Trails Group; CALBG- Cancer and Leukemia Group B O quadro 2 resume o estado atual do conhecimento sobre quimioterapia adjuvante em câncer de pulmão. Estudo Estádio n Hazard ratio Redução de Mortalidade Valor-p Meta-análise NSCLC (1995) I-III 1394 0,87 (0,74-1,02) Não 0,08 J COG (J apão) III N2 119 NA Não 0,89 ALPI (Itália) I-III 1209 0,96 (0,81-1,13) Não 0,58 IALT I-III 1667 0,86 (0,76-0,98) 14% 0,03 BLT (Inglaterra) I-III 381 1,00 (0,75-1,35) Não 0,98 Meta-análise UFT (J apão) I-III 2003 0,74 (0,61-0,88) 26% 0,001 J BR.10 (Canadá) Ib-II 482 0,70 (0,52-0,92) 30% 0,012 CALGB 9633 Ib 344 0,62 (0,41-0,95) 38% 0,028 Existe evidência científica embasada em ensaios clínicos randomizados com nível 1 de evidência, que suportam o tratamento adjuvante com quimioterapia em câncer de pulmão, estádio inicial IB, IIA e IIB, completamente ressecado. O beneficio na sobrevida absoluta estimado é de 12% a 15%. O uso de drogas de terceira geração, menos tóxicas e a preocupação com a adesão do paciente ao tratamento foram o pilar da boa tolerância destes esquemas. A real taxa de morbidade e mortalidade dessa abordagem ainda não esta definida, porem, em todos os estudos, houve boa tolerância e nenhum óbito relacionado ao tratamento. 2. Quimioterapia neoadjuvante ou de indução O tratamento do paciente com estádio IIIA e IIIB, no momento, ainda é controverso. Diversos estudos (Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, Lung Cancer Study Group) comprovam que a cirurgia não é a modalidade terapêutica inicial adequada, pois a presença de metástases em linfonodos do mediastino denotava um prognóstico reservado com altas taxas de recidiva sistêmica. Somente portadores de metástases em linfonodos mediastinais, não conglomerados e identificados no ato da cirurgia, ou seja, a mediastinoscopia foi negativa (N2 cirúrgico), alcançaram índices de sobrevida em torno de 20%. A diversidade da população que compõe o estádio III fica evidente quando a tomografia de tórax e a mediastinoscopia cervical, juntas ou não, evidenciam pacientes portadores de micro metástases, assim como, portadores de conglomerados ganglionares (mediastino congelado). Desta forma, estabelecer uma estratégia única para estas diversas apresentações clínicas é um desafio. O preciso estadiamento oncológico, através da mediastinoscopia cervical, e o agrupamento de populações pareadas são indispensáveis para definir a melhor estratégia de tratamento oncológico. Foi na década de 80, que surgiram os primeiros estudos com quimioterapia neoadjuvante, ou de indução, em carcinoma não-pequenas células de pulmão estádio IIIA. O princípio deste tratamento é a combinação de quimioterapia e cirurgia em pacientes com doença avançada dentro do hemitórax. Inicialmente, são oferecidos de 2 a 4 ciclos de quimioterapia com duas drogas, uma delas deve ter uma base de platinum (indução), seguido de cirurgia, e novamente então, conclui-se o esquema total de quimioterapia (consolidação). O tratamento de indução oferece vantagens como: ação sobre micrometástases, down staging do tumor, quimiossessibilidade igualmente distribuída entre o tumor e as metástases linfáticas, maior ressecabilidade cirúrgica e economia de parênquima pulmonar. Existem até a presente data, pelo menos 4 estudos fase III, que comprovam aumento da sobrevida nos portadores de CNPC com estádio IIIA. Contudo, o regime quimioterápico de indução ideal, com controle da doença e mínima morbidade, ainda não está definido, haja visto que resposta patológica só ocorre em 15% dos casos. A sobrevida pós-ressecção esta diretamente relacionada ao grau de down staging mediastinal e do tumor. Duas diferentes abordagens podem ser oferecidas. Na primeira, a cirurgia só é indicada quando, no re-estadiamento oncológico, após a terapia de indução, não só por métodos de imagem como por nova mediastinoscopia cervical, comprova-se a boa resposta à quimioterapia. Neste caso, a negativação dos linfonodos do mediastino é critério absoluto para definir o bom prognóstico desta população. O estudo de Bueno demonstrou que a sobrevida dos pacientes portadores de doença residual neoplásica no mediastino, submetidos à toracotomia, foi de 9%, não justificando a indicação cirúrgica nesta população. Da mesma forma, Betticher comprova que a sobrevida no grupo de pacientes, que persiste com mediastino positivo após a quimioterapia de indução, é muito baixa. Na segunda opção de abordagem, o critério utilizado é apenas o de imagem, seja por tomografia computadorizada e/ou PET scan. Se não houver progressão do tumor, ou resposta com diminuição do tumor e/ou linfonodos, o paciente segue para cirurgia. Em qualquer das situações, o rigor na seleção dos pacientes a serem operados é fundamental. Os estudos de fase II e de fase III, que avaliam quimioterapia de indução em pacientes com estádio IIIA (tabela 3), mostram diferenças estatisticamente significantes, quando analisaram a ressecabilidade do tumor e a sobrevida, em comparação com quimioterapia, radioterapia ou cirurgia isoladamente. Contudo, houve grande variação no estadiamento oncológico (muitos estudos usaram a tomografia para definir metástase ganglionar), na resposta clínica objetiva à indução, nos achados cirúrgicos, na sobrevida e na quimio- toxicidade. Assim, indícios progressivamente mais claros, apesar de ainda considerados experimentais e não definitivos, tendem a confirmar a superioridade do tratamento neoadjuvante. O número de pacientes envolvidos em estudos randomizados foi pequeno, por isso, até o momento, não há nível de evidência cientifica definido quanto ao tratamento neoadjuvante em câncer de pulmão. O nítido aumento nas taxas de ressecabilidade tumoral (64% a 77%), nas taxas de sobrevida (25% a 30%) e a ausência de neoplasia em 15% a 20% dos pacientes operados (resposta patológica) são achados que suportam e encorajam o tratamento multimodal seqüencial. Estes resultados iniciais estimulam oncologistas e cirurgiões, em todo o mundo, a envolver seus pacientes em ensaios clínicos controlados. Tabela 3: Estudo randomizado de quimioterapia neoadjuvante em câncer de pulmão não-pequenas células, estádio IIIA. Autor Estádio Drogas n Sobrevida 3 anos com QT Sobrevida 3 anos sem QT p Pass IIIA (N2) EP 28 46% 21% 0,12 Rosell IIIA (N2) IMP 60 30% 0% <0,05 Roth IIIA (N2) ECP 60 56% 15% <0,05 Yoneda IIIA/B Vind+P 83 37% 40% 0,23 Depierre II/IIIA IMP 355 52% 41% 0,09 E=etoposide; P=cisplatina; I=ifosfamida; M=mitomicina; C=ciclofosfamida; Vind=vindesina; QT=quimioterapia As baixas taxas de controle local da doença (15% de resposta patológica) associadas às altas taxas de recidiva local são a base para considerar a radioterapia no contexto da terapia neoadjuvante. Contudo, o impacto da combinação seqüencial ou concomitante ainda não foi mensurado quanto à sobrevida e morbidade, em estudos fase III. Algumas populações de pacientes parecem ter o beneficio da quimioterapia de indução já estabelecida: os portadores de metástase em linfonodos na janela aorto-pulmonar e os portadores do Tumor de Pancoast. Ao contrário, surgem questionamentos deste esquema em pacientes com perspectivas de pneumonectomia. Numa recente revisão do grupo de Marseille (Doddoli, et al, 2004) 100 pacientes consecutivos, que foram submetidos à quimioterapia de indução, seguidos de ressecção com pneumonectomia, foram analisados retrospectivamente quanto a morbi-mortalidade. Todos os pacientes foram tratados com base de cisplatina, 2 a 4 ciclos, e em 30 casos a radioterapia foi associada. A mortalidade em 30 dias foi 12% e em 90 dias 21%. A sobrevida estimada em 3 e 5 anos foi de 35% e 25% respectivamente. Os eventos cárdio-pulmonares foram fatores determinantes de elevadas taxas de mortalidade. Os autores concluem que pneumonectomia após terapia de indução é um procedimento de alto risco, com beneficio incerto na sobrevida. O re-estadiamento rigoroso nesta população é fundamental para evitar a cirurgia em pacientes que não obtiveram resposta à indução. Assim, com as recentes evidências da quimioterapia adjuvante, surgem dúvidas quanto ao manejo ideal do paciente portador de doença em estádio IIIA, com linfonodo metastático, sem doença extra-capsular e/ou em uma ou duas estações linfáticas. Seria este o grupo de paciente inicialmente cirúrgico, seguido de quimioterapia adjuvante? As taxas de morbidade e mortalidade relacionadas à quimioterapia de indução são inerentes a cada esquema e variam de 10% a 15%. A mielossupresão, a leucopenia febril e sintomas do trato grastrointestinal são as toxicidades mais relatadas. A associação ou não da radioterapia ao esquema de indução persiste uma incógnita. Não dispomos de um método objetivo para avaliar as complicações pós-operatórias relacionadas a este esquema terapêutico, porém, quando a quimioterapia de indução é realizada concomitante com a radioterapia, há aumento na morbi-mortalidade operatória. Considerações finais O carcinoma brônquico é o de maior mortalidade, por isso, mesmo modestos ganhos em sobrevida, podem beneficiar um grande número de pacientes. Pode-se concluir, que existe forte evidência científica que suporta o tratamento multimodal do câncer de pulmão não- pequenas células estádio IB, IIA, IIB e IIIA. Não há dúvidas quanto ao manejo dos três primeiros grupos, contudo, a heterogeneidade dos pacientes que compõe o grupo IIIA, associado a deficiências metodológicas dos trabalhos (como o número reduzido de pacientes incluídos em ensaios clínicos, vieses de seleção e outros) exigem a realização de mais estudos com delineamento adequado para estabelecer a rotina de tratamento desta população. São questões ainda a serem respondidas: Qual o subgrupo de pacientes portadores de N2 que se beneficiarão do tratamento adjuvante ou do neoadjuvante? Qual a combinação ideal de drogas e quantos ciclos? Bibliografia 1- Bueno R, Richards WG, Swanson SJ , J aklitsch MT, Lukanich J M, Mentzer SJ , Sugarbaker DJ . Nodal stage after induction therapy for stage IIIA lung cancer determines patient survival. Ann Thorac Surg. 2000 Dec;70(6):1826-31. 2- Depierre A, Milleron B, Moro-Sibilot D, Chevret S, Quoix E, Lebeau B, Braun D, Breton J L, Lemarie E, Gouva S, Paillot N, Brechot J M, J anicot H, Lebas FX, Terrioux P, Clavier J , Foucher P, Monchatre M, Coetmeur D, Level MC, Leclerc P, Blanchon F, Rodier J M, Thiberville L, Villeneuve A, Westeel V, Chastang C; French Thoracic Cooperative Group. Preoperative chemotherapy followed by surgery compared with primary surgery in resectable stage I (except T1N0), II, and IIIa non-small-cell lung cancer. J Clin Oncol. 2002 J an 1;20(1):247-53. 3- Gamaz M, et al. A retrospective analyses to evaluate chemotherapy after radical surgery on survival and disease recurrence in patients with stage! II, IIIA, non-small cell lung cancer. Abstract presented at ASCO 2004 Annual Meeting, New Orleans, Louisiana. www.asco.org 4- Hicks R, et al. Clinical impact of 18F Fluorodeoxyglucose Positron Emission Tomography in patients with Non-Small-Cell Lung Cancer: A prospective study. Peter MacCallum Cancer Institute, Melbourne, Australia. Vol 19, No1, january 2001. Abstract presented at ASCO 2004 Annual Meeting, New Orleans, Louisiana. www.asco.org 5- Le Chevalier T for the IALT Investigators. Results of the randomized International Adjuvant Lung Cancer Trial (IALT): cisplatin-based chemotherapy (CT) vs. no CT in 1867 patients (pts) with resected non-small cell lung cancer (NSCLC). N Engl J Med. 2004;350:351-360. Abstract 6- MacManus MP, et, al. Positron Emission Tomography is superior to Computed Tomography Scanning for response assessment after radical radiotherapy or chemotherapy in patients with Non-Small-Cell Lung Cancer. Peter MacCallum Cancer Institute, Melbourne, Australia. Vol 21, No7, april 2003. Abstract presented at ASCO 2004 Annual Meeting, New Orleans, Louisiana. www.asco.org 7- Miyoshi S, et al. Jpn Thorac Cardiovasc Surg. 2004 mar;52(3):120-6. 8- Non-small Cell Lung Cancer Collaborative Group. Chemotherapy in non-small cell lung cancer: a meta-analysis using updated data on individual patients from 52 randomized clinical trials. BMJ . 1995;311:899-909. 9- Pass HI, Pogrebniak HW, Steinberg SM, Mulshine J , Minna J .Randomized trial of neoadjuvant therapy for lung cancer: interim analysis. Ann Thorac Surg 1992;53:992- 8. 10- Ramalingam S, Belani CP. State of the Art Chemotherapy for advanced NSCLC. Seminars in Oncology, vol. 31, No1, Suppl 1 (february), 2004:68-74. 11- Rosell R, Gomez-Codina J , Camps C, Maestre J , Padille J , Canto A, Mate J L, Li S, Roig J , Olazabal A, et al. A randomized trial comparing preoperative chemotherapy plus surgery with surgery alone in-patients with non-small-cell lung cancer. 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Daniel Di Pietro Carcinoma Brônquico de Pequenas Células (CBPC) representa uma neoplasia com alta taxa de malignidade, crescimento rápido e com metástases precoces, se comparado ao Carcinoma Brônquico não de Pequenas Células. Identificado como uma neoplasia do sistema neuroendócrino, com origem a partir das células de Kultchisky, o CBPC foi assim denominado (oat cells ou avenocelular) pela semelhança que suas células tem com grãos de aveia. A incidência do CBPC é variável, a maioria das séries sugerindo que representem em torno de 20% dos casos de carcinoma brônquico. Em uma série conduzida pela Mayo Clinic (1) que estudou as características clínicas de 5628 pacientes com câncer de pulmão, esta encontrou pequenas células em 11% dos casos. Aspectos clínicos e diagnósticos O modelo de apresentação clínica dos pacientes com CBPC é o de um homem com mais de 50 anos, tabagista pesado, com emagrecimento acentuado, com sinais e sintomas respiratórios, que se apresenta aos exames radiológicos com extensas adenomegalias mediastinais, que freqüentemente englobam a neoplasia primária. Mesmo os pacientes com doença inicial (2, 3), que é onde se baseia o foco do tratamento cirúrgico, nos dia atuais, aproximadamente metade dos pacientes se apresentam com sintomas no momento do diagnóstico. Freqüentemente a punção aspirativa ou biópsias com pouco material de lesões limitadas (4,5) podem falsamente sugerir CBPC. A confusão ocorre principalmente em pacientes com tumores carcinoides atípicos ou tumores mistos, pela semelhança histológica de uma linhagem celular comum (células do sistema neuroendócrino). A acurada avaliação da extensão da neoplasia, bem como um adequado estudo dos linfonodos mediastinais e de metástases a distância são fatores determinantes no prognóstico. Portanto, a necessidade de um estadiamento pré-operatório rigoroso nos obrigam a um protocolo exaustivo, que inclui Tomografia Computadorizada de tórax, crânio e abdome. Em alguns serviços, a Ressonância Nuclear Magnética é realizada na avaliação de metástases cerebrais, por ser considerada um exame de padrão áureo nesta condição. Além disso, cintilografia óssea, broncoscopia, exames de laboratório que incluam contagem sangüínea completa e bioquímica do sangue também devem ser realizadas. Tomografia com emissão de Pósitrons, mesmo sendo considerado um método de imagem excelente para avaliação do mediastino, não parece demonstrar maior benefício do que outros métodos, podendo ser, no entanto, útil no diagnóstico de metástases a distância (5,6,7,8). Carcinoma Brônquico de Pequenas Células é usualmente disseminado no momento do diagnóstico, e aproximadamente 2/3 dos pacientes tem doença extensa e 1/3 tem doença limitada. Este conceito no estadiamento foi instituído quando radioterapia era o tratamento de escolha para pacientes com doença limitada, ou seja, restrita ao hemitórax, que poderia incluir além da lesão primária, os linfonodos mediastinais e da fossa supraclavicular no campo de ação da radioterapia. Por outro lado, doença disseminada se refere aos pacientes com lesões que extrapolam o hemitórax da lesão primária. A média de sobrevida, se forem considerados todos os estadios clínicos é de 1 ano para pacientes com CBPC. Este mesmo trabalho, que avaliou um grande contingente de pacientes com carcinoma brônquico de todos os tipos histológicos encontrou para Carcinoma Brônquico não de pequenas células uma sobrevida de 1,32 ano (1). Em outro estudo, que avaliou 77 pacientes submetidos à cirurgia seguida de radio e/ou quimioterapia num intervalo de 17 anos, encontrou uma sobrevida estimada em 5 anos de 23,4%. Quando restringiu a sobrevida para os estadios I e II combinados, esta foi de 37,5% se comparado a 11% nos estágios III e IV (9). Raio X de tórax de paciente com Carcinoma Brônquico de Pequenas Células com extensas adenomegalias mediastinais Resposta completa, com a normalização do mediastino ao Raio X de tórax após tratamento com Cisplatinum e Etoposide Abordagem clínico/cirúrgica Por muitos anos, o diagnóstico de CBPC foi considerado uma contra indicação cirúrgica, pois a radioterapia foi equivalente em termos de controle local, com uma taxa de ressecabilidade muito pobre (5). Não existe dúvida de que uma proposta terapêutica multimodal para uma doença tão grave, na qual a cirurgia seria utilizada como técnica com intuito de maximizar o controle local, poderia conferir vantagens na sobrevida para pacientes selecionados com CBPC usando quimioterapia baseada em Platinum e radioterapia (3, 7). Na realidade, a grande maioria dos esquemas quimioterápicos utilizados atualmente incluem Cisplatinum e Etoposide (VP16). As vantagens deste regime sobre os regimes antigos englobam uma diminuição de efeitos tóxicos sobre os órgãos intratorácicos e a possibilidade de realizar radioterapia concomitante (10). Brock e colaboradores (3) encontraram uma sobrevida em 5 anos bem diferente em pacientes submetidos a quimioterapia adjuvante que receberam Cisplatinum dos que receberam outro esquema terapêutico, passando a sobrevida de 68% para 32,2% respectivamente. Se somente pacientes nesta série com estadio I forem considerados, a sobrevida em 5 anos dos pacientes que tinham recebido Cisplatinum foi de 85% e somente 41% daqueles que receberam quimioterapia com não Platinum. Carcinoma Brônquico de Pequenas Células são em muitas circunstâncias ressecados usualmente sem conhecimento prévio do seu tipo celular, principalmente quando se apresentam como nódulos pulmonares. Muitas vezes, portanto, o diagnóstico de pequenas células é feito na toracotomia. Quando isto ocorre, a escolha do procedimento depende da extensão da doença, levando-se em consideração que o controle local deve ser feito comparando-se os riscos aos de uma toracotomia exploradora, e sabendo-se que teremos um significante aumento na taxa de sobrevida se ressecção completa for realizada (5,11). Os pacientes devem ser tratados na realidade, quando possível, com ressecções maiores como lobectomia/pneumonectomia, evitando-se as ressecções econômicas, que segundo Brock e colaboradores (3), revelaram uma significante menor taxa de sobrevida em cinco anos que variou de 50% para 36% respectivamente. A avaliação dos linfonodos mediastinais é extremamente importante na decisão cirúrgica, considerando-se que o prognóstico é muito pobre em pacientes com N2 que forem tratados com ressecção pulmonar (4,6). Na realidade, a maioria dos trabalhos tem sugerido ressecção cirúrgica apenas para pacientes com doença nos estágios IA – IB e IIA – IIB (3,12). Portanto, a exploração mediastinal usando tanto mediastinoscopia ou mediastinotomia ou ambos é mandatória. Além disto, alguns autores, em CBPC a esquerda tem sugerido videotoracoscopia para avaliar linfonodos subaorticos, paraaorticos, paraesofágicos e do ligamento pulmonar que não podem ser abordados pela mediastinoscopia (3,6,7,13,14). Masayoshi e colaboradores (6,12) quando estudaram pré-operatoriamente com mediastinoscopia pacientes com CBPC, observaram que o estadiamento clínico N0 comparativamente correspondeu ao estadiamento cirúrgico N0, que dos pacientes considerados N1 clinicamente, 60% eram N2, e concluíram que um diagnóstico clínico N1 pode corresponder a um N2. Pacientes em estádios iniciais submetidos a cirurgia seguidos de quimioterapia com o esquema com sabidamente melhor resposta nos dias atuais, Cisplatinum e Etoposide, tiveram uma sobrevida estimada de 3 e 5 anos de 61% e 57%, similar ao Carcinoma Brônquico não Pequenas Células, e foi de 66%, 56% e 13% para pacientes no estádio I, II e III respectivamente (7). Resultados muito semelhantes já tinham sido reportados anteriormente em pacientes que utilizaram vários esquemas de quimioterapia, que incluíram em alguns pacientes Cisplatinum e Etoposide (15). Alguns autores tem proposto quimioterapia pré-operatória neoadjuvante e quimioterapia pós-opearatória associado ou não a radioterapia para tratar CBPC. Os trabalhos estudados, no entanto, não mostraram melhora na sobrevida quando avaliados os dois grupos (12,15). Além disso, uma doença com um potencial de gerar metástases tão grande, cuja resposta a quimioterapia pode não ser tão efetiva em alguns pacientes, poderia não perdoar o “timing” cirúrgico. A recorrência é observada em uma grande parcela de pacientes, com metástase a distância sendo uma importante causas de morte, levando-se em consideração que cérebro seguido do fígado são os locais preferidos. A incidência de metástases cerebrais é de aproximadamente 15% (3,5,7), e estes achados altos de recorrência cerebral estimulam muitos autores a recomendar radioterapia profilática em pacientes com doença limitada com boa resposta clínica. A idéia de ¨Cirurgia de Resgate¨ (Salvage Surgery), popularizada por Shephered e colaboradores em 1991 (16), cuja proposta era de indicar ressecção cirúrgica em pacientes com CBPC com pequena ou nenhuma resposta a quimioterapia, com massa residual maior do que 3 cm de diâmetro, com progressão da doença após resposta inicial e recidiva após resposta, não mostrou, segundo diversos autores, uma melhora na sobrevida que recomendasse a proposta inicial (5,8). Carcinoma Brônquico de Pequenas Células Doença disseminada Doença Limitada Mediastinoscopia Quimioterapia (Cisplatinum – Etoposide) Positivo Negativo Quimioterapia (Cisplatinum – Etoposide) Cirurgia Radioterapia (tórax e cérebro) Quimioterapia (Cisplatinum – Etoposide) Radioterapia (tórax e cérebro) Figura 1: Proposta de fluxograma no tratamento de pacientes com CBPC. BIBLIOGRAFIA 1- Yang, P.; Allen, M.S.; Aubry, M.C.; Wampfler, J . A.; Marks, R.S.; Edell, E.S.; Thibodeau, S.; Adjei, A.A.; J ett, J .; Deschamps, C. 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Origem desconhecida Hamartoma Tumor de células claras Teratoma Origem epitelial Pólipo Papiloma Origem mesotelial Fibroma,Lipoma,Leiomioma,Condroma Tumor de célula granular Hemangioma esclerosante Outra origem Inflamatória:histiocitoma,pseudo tumor inflmatório Xantoma Amiloidoma A história do tratamento cirúrgico dos nódulos pulmonares tem cerca de 60 anos. Naquele tempo, os cirurgiões se dedicaram a diagnosticar e tratar lesões malignas, devido a sua incidência e seu efeito devastador. O conceito de que todo nódulo em paciente com risco cirúrgico aceitável devia ser ressecado produziu várias publicações onde, em diferentes séries, aproximadamente 10% das lesões eram benignas e apenas calcificação concêntrica e existência do nódulo em RX anteriores poderia justificar a não ressecção do nódulo . Pouco mudou nestes últimos 50 anos, mesmo com o refinamento promovido pela tomografia computadorizada, biópsia por broncoscopia ou por punção transparietal e, ultimamente, por PETscan (tomografia com emissão de pósitron com 18F- fluorodeoxyglucose) : um nódulo inexistente em documentos anteriores (ou sem documentos anteriores), com calcificação, exceto na sua forma concêntrica, em fumantes, deve ser ressecado, a menos que seja possível provar sua benignidade. Em uma série de 1822 nódulos ressecados, utilizando critérios semelhantes aos apresentados até agora, apenas 4,7% dos nódulos eram benignos, sendo o hamartoma o tipo mais comum (76,7%) (3). Tipos mais comuns de tumores benignos O hamartoma é o tumor benigno mais comum. Resulta do crescimento desordenado e anormal de um tecido encontrado no parênquima pulmonar. Em corte histológico, são encontradas cartilagem, glândulas e gordura. Usualmente, é diagnosticado em um RX ocasional, principalmente em homens, dos 30 aos 60 anos, e a maioria está localizado na cortical pulmonar. São nódulos únicos, bem definidos, com 1 a 2cm de diâmetro, podendo ter calcificações em 50% dos casos, melhor evidenciada à tomografia computadorizada (4). A presença de gordura bem delimitada sugere benignidade, principalmente se houver calcificação. A localização endobrônquica, com sinais de obstrução, é extremamente rara. O hamartoma pode crescer até 3,2mm ao ano, o que acontece em 50% dos casos (5). Por esta razão, freqüentemente um hamartoma é confundido com nódulo maligno e é tratado com ressecção. Mas, excetuando hamartomas intrabrônquicos, não há indicação de ressecar um hamartoma intrapulmonar assintomático, a menos que seja para excluir malignidade. Outros tumores benignos O lipoma é um tumor de origem na célula adiposa que se localiza freqüentemente no interior do brônquio, produzindo pneumonias de repetição no mesmo lobo. Neste caso, o tumor se origina da gordura submucosa, presente entre as cartilagens. Na fibrobroncoscopia, evidencia-se uma elevação da mucosa, obstruindo parcial ou totalmente a luz brônquica. Por ser extra-mucoso, a ressecção endoscópica fica prejudicada. Em uma série de 64 casos de lipoma pulmonar, apenas 42,1% foram tratados com Nd:YAG laser , ressecção com eletrocautério ou com a combinação das duas técnicas . O restante (57,9%) foi tratado com cirurgia (6). A recomendação é que seja ressecada apenas a lesão, com algum tipo de broncoplastia, preservando o parênquima pulmonar sempre que possível. O leiomioma é o tumor de tecidos moles mais comum no pulmão. Ele é composto quase que exclusivamente por músculo liso (7). Mulheres entre 30 e 40 anos são os pacientes mais comuns (66%) (8). Como outros tumores benignos, sua localização dita os sintomas e, por conseqüência, seu tratamento, embora o achado ocasional em um paciente assintomático seja o mais freqüente. A hipótese de ser o leiomioma metástase de um mioma uterino nunca foi cientificamente provada. O mais comum é, sendo o músculo liso encontrado em artérias, mucosa brônquica e outros tecidos normalmente encontrados no pulmão, que este tumor seja originado do próprio tecido intrapulmonar. Lesões raras como hemangiomas, teratomas e adenomas podem crescer no pulmão. Por serem muito infreqüentes , seu diagnóstico se torna mais difícil. Usualmente, pacientes assintomáticos são encaminhados com um RX realizado de rotina, com diagnóstico de um nódulo intrapulmonar. Quando é possível, a biópsia por fibribroncoscopia ajuda a esclarecer o diagnóstico. Mas, como a grande maioria dos nódulos são periféricos, o rendimento esperado desta forma de diagnóstico é muito pequeno. Diagnóstico A grande maioria dos tumores benignos de pulmão são achados ocasionais de pacientes assintomáticos do ponto de vista respiratório, em RX de tórax de rotina ou outro RX , como por exemplo de coluna torácica. Usualmente são periféricos, mas podem produzir dor se tocarem na pleura parietal. Quando estão localizados na via aérea, podem produzir sintomas de tosse, hiper-insuflação lobar, hemoptise, sibilos , expectoração de tecido tumoral e pneumonias de repetição no mesmo local. Neste caso, o diagnóstico pode ser realizado por biópsia direta da lesão por fibrobroncoscopia ou, mais freqüentemente, por broncoscopia rígida. O rendimento chega a 91% nas lesões brônquicas (9). No caso da lesão ser periférica, a biópsia por agulha fina orientada por tomografia computadorizada (BPTP) pode produzir o diagnóstico. O nódulo sendo único, o rendimento varia de 12 a 68% (10). Em nódulos múltiplos, o rendimento da BPTP chega a 95% (11). Entretanto, pelo risco de considerar uma biópsia inconclusiva como diagnóstico definitivo e pela prevalência do carcinoma brônquico, critérios bem definidos devem ser utilizados para não deixar passar um caso de carcinoma brônquico em fase inicial. Lesões bem definidas, em pacientes jovens não fumantes, com calcificações e estáveis há pelo menos dois anos, podem ser observadas , sem necessidade de biópsia ou ressecção (12). Entretanto, estudos retrospectivos demonstraram que pelo menos 25% dos nódulos benignos não têm calcificação (13). Recentemente, o PEC-CT, uma tomografia computadorizada que identifica lesões que captam glicose marcada, tem sido utilizado na tentativa de esclarecer a etiologia do nódulo, sem que precise de biópsia ou ressecção. Nos trabalhos revisados, há uma acurácia diagnóstica, em média, de 81,7%, com falso negativo de 11% (14). Portanto, uma grande quantidade de lesões ficará sem diagnóstico antes de ser abordada cirurgicamente. Recentemente, a cirurgia torácica vídeo-assistida tem sido o meio mais utilizado para biópsias excisionais de nódulos pulmonares (15). Apesar de utilizar uma maior quantidade de grampeadores , que são mais caros, o custo de uma ressecção em cunha por vídeo não supera o de uma toracotomia, devido ao tempo de internação e ao período de recuperação do paciente (16). Diferentes técnicas têm sido utilizadas para localizar o tumor . No pré-operatório, utiliza-se injeção de substância colorida no nódulo e, no trans-operatório, a ecografia tem sido utilizada. Entretanto, nódulos centrais ainda necessitam serem palpados para sua localização e só poderão ser ressecados com auxílio de uma pequena toracotomia (17). A ressecção do nódulo utilizando técnica vídeo-assistida com patologia de congelação diagnostica e trata a grande maioria dos tumores benignos de pulmão. Entretanto, hamartomas, granulomas tuberculóides e outras doenças infecciosas podem ser diagnosticadas com punção transparietal. Manter uma rotina que inclua punção como forma inicial de diagnóstico treinará o radiologista, o citologista e o bacteriologista, aumentando o rendimento deste método, evitando uma toracotomia ou uma videotoracoscopia. A inexistência de exames radiológicos anteriores, exposição ao fumo, história de neoplasia ou ansiedade do paciente que impeça acompanhar o nódulo em 60-90 dias podem justificar a ressecção do nódulo. Tratamento Em geral, a grande maioria dos tumores benignos de pulmão podem ser ressecados sem grande dificuldade e isto diagnostica e trata a doença. Lesões endo- brônquicas podem ser ressecadas com broncoscopia rígida. O Nd-YAG laser tem sido utilizado como forma adjuvante na ressecção endoscópica com índices de cura superiores a 95% (6). Se não for possível ressecar endoscopicamente, o recomendado é que seja realizada apenas a ressecção do brônquio afetado, com preservação da maior porção do parênquima possível. Utilizando esta recomendação, a cura é obtida em quase 100% dos casos (18). O uso da videocirurgia implementou a ressecção do nódulo como forma de diagnóstico e tratamento, com amostra tecidual representativa para a patologia, morbidade mínima e um a dois dias de internação . Entretanto, ressecção de tumor benigno de pulmão, se assintomático, não tem respaldo na literatura , exceto para diagnóstico, que pode ser realizado, em muitos casos, com punção transparietal, sem internação, com muito pouca morbidade (19). Errado seria considerar uma biópsia negativa para células malignas como definitiva. Aceita-se apenas como diagnóstico de tumor benigno a histopatologia de benignidade. Em qualquer outra situação, a ressecção deve ser realizada para afastar malignidade. Bibliografia 1.Martini N,Beattie ES. Less common tumors in the lung. In Shields TW (ed). General Thoracic Surgey, 2 nd Ed. Philadelphia: Lea & Febiger,1983, p780. 2.Liebow AA. Tumors of the lower repiratory tract. 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Vários fatores prognósticos têm sido claramente identificados incluindo a extensão do tumor, o envolvimento linfonodal, e a qualidade da ressecção cirúrgica, levando a taxas de sobrevida de cinco anos variando entre 75% a 90% dos pacientes patologicamente T1N0, até menos que 10% naqueles com envolvimento metastático de várias estações linfonodais mediastinais. As recidivas são geralmente divididas em recorrência local, disseminação à distância, ou aparecimento de um segundo tumor primário. O conhecimento do padrão de recidiva após a cirurgia é fundamental para identificar alvos para o manejo adicional ou para modificação estratégica que possa influenciar de forma clara os resultados a longo prazo. As metástases à distância são o componente mais frequente de recidiva, variando entre 10% e 20% em pacientes com um estágio I, e 40% a 50% dos pacientes com estágio III. Por outro lado, as recidivas locais são raras para pacientes operados de estágio I, sendo mais comuns para estágio III da doença. Portanto, partindo dessa análise rápida do padrão de recidiva e de falha de tratamento, tanto a abordagem sistêmica, como a quimioterapia, ou local como radioterapia podem ser úteis, dependendo do estágio da doença, e dependendo de cada subgrupo de pacientes. Nas últimas décadas tratamentos adjuvantes têm sido avaliados em vários estudos. Na década de 90, meta-análises resultaram em visão negativa quanto ao papel dos tratamentos adjuvantes, enquanto que, na mesma época, a abordagem neoadjuvante ganhou a atenção ao redor do mundo. Recentemente, no entanto, novos estudos focalizaram a atenção na potencial eficácia da terapia adjuvante em câncer de pulmão. Quimioterapia adjuvante O emprego de quimioterapia adjuvante após a ressecção cirúrgica curativa em neoplasias sólidas, como carcinoma de mama e câncer colorretal, apresenta vantagens significativas tanto na sobrevida global quanto na sobrevida livre de progressão. Para pacientes com câncer de pulmão não pequenas células, os estudos iniciais começaram em 1965. No entanto, durante muito tempo, os resultados foram menos conclusivos de que em outros tumores (mama, colorretal, etc...). Inicialmente, os primeiros esquemas de quimioterapia geralmente incluíam drogas com baixa eficiência contra câncer de pulmão, como a ciclofosfamida e as nitrosuréias. Devido a essas limitações, os primeiros estudos não conseguiram mostrar qualquer benefício da quimioterapia adjuvante, com tendências, ao contrário, a demonstrar efeitos deletérios sobre os pacientes. Durante a década de 80, esquemas contendo cisplatina começaram a ser empregados no tratamento adjuvante de câncer de pulmão não pequenas células. Apesar dos resultados desses estudos serem melhores e mais encorajadores, eles também não foram conclusivos. Alguns dos estudos eram negativos, não mostrando nenhuma vantagem da abordagem adjuvante, enquanto que outros demonstravam resultados positivos. Críticas se concentravam no tamanho da amostra e na seleção da população estudada, na aderência ao tratamento, e na distribuição aleatória não balanceada entre os grupos. Até a metade da década de 90, mais que 50 estudos randomizados envolvendo mais que 10.000 pacientes tinham sido conduzidos para avaliar especificamente o papel da quimioterapia em câncer de pulmão não pequenas células. Mas nenhum, até aquela época, conseguiu poder estatístico para definir o papel da quimioterapia adjuvante. Somente quatro estudos incluíram mais que 400 pacientes, sendo mais da metade dos estudos publicados envolviam menos que 100 pacientes cada. Estes resultados levaram à primeira meta-análise iniciada em 1993. Dados acumulados de 9387 pacientes incluídos em 52 estudos foram analisados. A análise dos estudos que compararam especificamente cirurgia, a cirurgia seguida de quimioterapia adjuvante incluiu 14 trabalhos e 4357 pacientes. Cinco estudos utilizaram agentes alquilantes (2145 pacientes) e oito estudos incluíram esquemas contendo cisplatina (1394 pacientes). Os resultados dos tratamentos adjuvantes com agentes alquilantes foram consistentemente negativos, levando a resultados piores nos grupos que receberam a quimioterapia adjuvante. O impacto negativo absoluto na sobrevida global, foi de 5% em cinco anos. Para os estudos que utilizaram esquemas contendo cisplatina, houve resultados com padrão consistente demonstrando vantagem a favor da quimioterapia (redução de risco relativo de 13% -p=0,08), resultando em benefício de sobrevida global de 5% em cinco anos. O efeito da quimioterapia adjuvante foi independente de idade, sexo, estado geral do paciente, ou subtipo histológico. Os autores da meta-análise concluíram que o uso de agentes alquilantes na terapia adjuvante não seria recomendado, apesar de não ter surgido nenhuma explicação clara da razão desses resultados negativos. Eles também afirmaram que os regimes contendo cisplatina parecem levar a resultados favoráveis. No entanto, esse efeito não foi estatisticamente significativo em pacientes com doença precoce. Apesar dos achados dessa análise não serem conclusivos, eles foram muito úteis em orientar estudos de larga escala de quimioterapia adjuvante, com esquemas que incluem cisplatina. Estudos recentes Os resultados da meta-análise criaram uma base e estimularam grande número de estudos randomizados (tabela 2). Em estudo conduzido pelo ECOG (Eastern Cooperative Oncology Group), alem de um grande grupo cooperativo americanos (Intergroup 0115) incluiu 488 pacientes com câncer de pulmão completamente ressecada e estádios de II e IIIa. Os pacientes foram sorteados para receber radioterpia adjuvante somente, ou radioterapia em combinação com quimioterapia (etoposide e cisplatina) como tratamento pós-operatório. A sobrevida mediana foi 39 meses no grupo da radioterapia somente, e 38 meses no grupo da radioterapia com quimioterapia. O tempo para progressão mediano, assim como a taxa de recidiva intratorácica foram semelhantes nos dois grupos. Os autores concluíram o que a quimioterapia adjuvante não devia ser considerada como tratamento padrão para pacientes com câncer de pulmão completamente ressecado. N entanto, esse estudo foi muito criticado pela dose relativamente baixa de cisplatina administrada, além da ausência de um grupo controle (cirurgia somente). O primeiro estudo que incluiu um grande número de pacientes foi o estudo italiano ALPI (Adjuvant Lung Project Italy), em colaboração EORTC (European Organization for Research and Treatment of Cancer). O estudo avaliou 1209 pacientes estádios I a III a, submetidos a ressecção completa de câncer de pulmão. Os pacientes foram sorteados para receber quimioterapia adjuvante (três ciclos de MVP), ou cirurgia somente. A sobrevida global mediana foi de 55 meses no grupo que recebeu quimioterapia, comparado com 48 meses no grupo controle. A diferença, no entanto, não foi estatisticamente significativa. O estudo que incluiu maior número de pacientes, até o momento,foi o IALT (International Adjuvant Lung Trial) e foi desenhado para avaliar o impacto de três a quatro ciclos de quimioterapia adjuvante baseada em cisplatina, em câncer de pulmão estádios I a IIIa, completamente ressecados. Os pacientes (n=1867) e foram sorteados para receberem quimioterapia baseada em cisplatina (a radioterapia adjuvante ficou a critério de cada centro colaborativo), ou observação clínica após a cirurgia. Dos 932 pacientes sorteados para receber quimioterapia, 67% receberam pelo menos 300 mg/m 2 de cisplatina. O esquema de droga associado com cisplatina foi etoposide (56%),vinorelbina (27%),vinblastina (11%), ou vindesina (6%). A sobrevida global foi significativamente maior do grupo que recebeu quimioterapia adjuvante. A taxa de sobrevida de cinco anos foi de 45% no grupo da quimioterapia, comparado com 40% no grupo controle (RR=0,86; IC95% 0,76-0,98, p<0,03). A sobrevida livre de doença também foi significativamente diferente: 39% no grupo da quimioterapia versus 34% no grupo controle (RR=0,83; IC95% 0,74-0,94, p<0,003). Nenhuma interação significativa foi observada quanto a idade, sexo, estado clínico, tipo de cirurgia, estádios cirúrgico, histologia, dose de cisplatina, droga combinada, ou radioterapia. Houve sete mortes (0,8%) causadas pela toxicidade à quimioterapia. A partir deste estudo a comunidade acadêmica concluiu que existe fundamento para a quimioterapia adjuvante em pacientes com câncer de pulmão não pequenas células completamente ressecado. Grupos japoneses realizaram estudos extensos em pacientes com adenocarcinoma e estádio mais precoce (T1-T2, N0). Incluíram 979 pacientes que foram sorteados para receber quimioterapia adjuvante com agente oral Tegafur (UFT) durante dois anos, ou observação clínica. A sobrevida de cinco anos foi significativamente mais elevada no grupo que recebeu a quimioterapia adjuvante (88%), quando comparada com grupo controle (85%),p=0,036. Uma análise de subgrupos mostrou que, somente os pacientes com tumores T2 (>3 cm) tiveram um impacto real da quimioterapia adjuvante (85% versus 74%,p=0,005). Apesar de boa tolerância e toxicidade mínima, a aderência ao tratamento pelos pacientes foi de 80% nos primeiros seis meses, reduzindo para 61% aos término dos dois anos. Duas meta-análises recentes confirmaram o benefício na sobrevida favorecendo a quimioterapia adjuvante em utilizando UFT, com redução de risco de mortalidade em cinco anos ultrapassando 17%. Estudos de farmacocinética mostraram que a resposta objetiva ao UFT é semelhante em pacientes orientais ou ocidentais, mas ainda hoje sugere-se que estudos semelhantes aos publicados pelos grupos japoneses sejam realizados em pacientes ocidentais para confirmar as vantagens desta abordagem. O estudo do CALGB 9633 avaliou quimioterapia adjuvante em pacientes com câncer de pulmão completamente ressecados, estádio Ib. Pacientes com T2N0, foram sorteados dentro de quatro a oito semanas após a ressecção cirúrgica para observação, ou para receberem quatro ciclos de quimioterapia com esquema incluindo paclitaxel e carboplatina. Os grupos eram bem balanceados quanto às características iniciais e os fatores prognósticos. O esquema de quimioterapia administrado foi bem tolerado e os autores não relataram nenhuma morte relacionada ao tratamento. A toxicidade mais comum foi a neutropenia em 36% dos pacientes. A sobrevida global foi significativamente mais elevada no grupo que recebeu quimioterapia, com benefício de 12% (p=0,028). Um outro estudo realizado pelo grupo do Instituto do Câncer do Canadá (NCIC-CTG, J BR10) avaliou a quimioterapia adjuvante em pacientes com câncer de pulmão completamente ressecado, com estádios Ib e II (excluindo T3N0). Os pacientes (n=482) foram sorteados após a cirurgia para observação somente, ou quimioterapia adjuvante consistindo de quatro ciclos de vinorelbina e cisplatina. Os pacientes foram separados de acordo com o estado linfonodal (N0 ou N1) e a presença ou não de mutação do gene ras. Também nesse estudo, os dois grupos estavam bem balanceados quanto às características iniciais e os fatores prognósticos. A toxicidade observada nos pacientes que receberam quimioterapia adjuvante foi a neutropenia febril em 7%. Neste estudo, no entanto, dois pacientes morreram em decorrência de toxicidade relacionada ao esquema de quimioterapia (um paciente por neutropenia febril, e um outro paciente por fibrose pulmonar). A sobrevida mediana foi significativamente superior nos pacientes que receberam quimioterapia adjuvante (94 meses), comparada com os pacientes do grupo controle observados após a ressecção cirúrgica (73 meses)-p=0,011. A quimioterapia adjuvante ofereceu uma melhora de 15% na sobrevida de cinco anos (equivalente a redução de risco de morte de 30%)-p=0,012. Poucos meses atrás, um estudo europeu, ANITA, foi concluído e seus resultados tornados públicos. Os aurtores incluíram 840 pacientes com câncer de pulmão não pequenas células, estádios Ib a IIIa, sorteados após a ressecção cirúrgica completa a dois grupos: observação ou quimioterapia adjuvante (vinorelbina e cisplatina). O seguimento mediano do grupo estudado foi prolongado (70 meses). A sobrevida mediana foi significativamente superior no grupo que recebeu quimioterapia (65 meses) comparado com o grupo controle (43 meses), p=0,013. A sobrevida de cinco anos foi 51% no grupo da quimioterapia adjuvante, e 43% no grupo controle (vantagem de 8%, p=0,01). Em análise de subgrupos, os autores encontraram impacto significativo somente nos pacientes com estádios II e III. Os resultados dos estudos CALGB 9633 e NCIC-CTG J BR10, IALT e ANITA, além das meta-análises recentemente publicadas sugerem que a quimioterapia adjuvante melhora significativamente tanto a sobrevida global quanto a sobrevida livre de progressão dos pacientes portadores de câncer de pulmão em estágios precoces, completamente ressecados. Apesar dos resultados descritos acima, e da adjuvância sistêmica após a recepção completa de câncer de pulmão ser considerada uma recomendação na rotina da oncologia, algumas dúvidas ainda persistem nesta área. O papel da quimioterapia adjuvante em pacientes com estádio Ia, ainda não está claramente estabelecido. O papel da quimioterapia prolongada (dois anos) com Tegafur em pacientes ocidentais também carece de estudos bem desenhados. Por outro lado, apesar do tratamento sistêmico em câncer de pulmão ressecado se tornar uma recomendação rotineira o momento exato de administrar esse tratamento também não está totalmente definida. Qual seria o papel da indução pré-operatória isolada, da indução pré-operatória seguida de cirurgia e também de quimioterapia adjuvante, ou somente da quimioterapia pós-operatória? A quimioterapia neoadjuvante apresenta algumas vantagens teóricas (melhor aderência dos pacientes ao tratamento, redução da massa tumoral, controle precoce de doença micro-metastática), além de ter se confirmado como factível e segura, relacionada com aumento marginal na taxa de complicações cirúrgicas. Apesar destes dados, o papel real da quimioterapia de indução ainda é considerado controverso e seu emprego restrito a estudos clínicos. Um estudo realizado pelo grupo cooperativo francês demonstrou um impacto significativo somente nos pacientes com estádios precoces (N0 ou N1). Estudos recentemente em andamento como o NATCH na Espanha está sorteando os pacientes para três grupos: cirurgia somente, versus cirurgia seguida de quatro ciclos de carboplatina e paclitaxel, versus três ciclos de carboplatina e paclitaxel seguidos de cirurgia. Este estudo pretende avaliar a quimioterapia neo-adjuvante comparada com a quimioterapia pós-operatória. Esses resultados importantes são aguardados próximos anos. No futuro, os resultados de estudos incluindo agentes contra alvos moleculares no tratamento adjuvante de pacientes completamente ressecados por câncer de pulmão devem ser conhecidos e publicados. Drogas como gefitinib e erlotinib estão sendo avaliadas nesse contexto. Por outro lado, a melhor seleção dos pacientes que potencialmente se beneficiariam do tratamento sistêmico adjuvante será avaliada nos estudos incluindo fatores prognósticos clínicos e moleculares que ajudam a definir os subgrupos mas adequadamente submetidos a quimioterapia adjuvante. O IALT-bio está avaliando fatores prognósticos histológicos nos pacientes sorteados pelo estudo IALT, e os resultados previstos para os próximos meses. Conclusão Tendo em vista os resultados recentemente publicados, a quimioterapia adjuvante (baseada em esquemas contendo platinos) pode ser considerada uma recomendação com forte suporte para pacientes completamente ressecados nos estádios clínicos Ib a IIIa. Existem ainda dúvidas sobre a indicação desta terapia em pacientes com estádio cirúrgico Ia. O papel de agentes com alvos moleculares na adjuvância não está claro, e seu uso é considerado ainda experimental. Por outro lado, a quimioterapia adjuvante utilizando Tegafur, apesar que sua eficiência comprovada tanto em estudos isolados quanto em meta-análises, tem sua aplicação ainda restrita a pacientes japoneses. Mais estudos estão sendo aguardados para definir o impacto da quimioterapia neoadjuvante tratamento de pacientes com câncer de pulmão ressecável. Referências bibliográficas 1. Arriagada R, Bergman B, Dunant A, et al. Cisplatin-based adjuvant chemotherapy in patients with completely resected non-small-cell lung cancer. N Engl J Med 2004; 350:351-360 2. Endo C, Saito Y, Iwanami H, et al. A randomized trial of postoperative UFT therapy in p stage I, II non-small cell lung cancer: North-east J apan Study Group for Lung Cancer Surgery. J Lung Cancer 2003; 40:181-186 3. Depierre A, Milleron B, Moro-Sibilot D, et al. Preoperative chemotherapy followed by surgery compared with primary surgery in resectable stage I (except T1N0), II, and IIIa non-small-cell lung cancer. J Clin Oncol 2002; 20:247-253 4. Douillard J et al: ANITA: Phase III adjuvant vinorelbine (N) and cisplatin (P) versus observation (OBS) in completely resected (stage I-III) non-small-cell lung cancer (NSCLC) patients (pts): Final results after 70-month median follow-up.On behalf of the Adjuvant Navelbine International Trialist Association. 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Desde 1933, quando Graham(1) realizou e descreveu a primeira remoção de um tumor pulmonar com uma pneumectomia, a ressecção total do pulmão passou a ser considerada o padrão-ouro no tratamento do câncer de pulmão. Entretanto, ao longo dos anos, cirurgias de menor porte foram empregadas em pacientes nos quais a pneumectomia ou mesmo a lobectomia não eram possíveis em decorrência de co-morbidades, fossem elas de natureza funcional pulmonar ou de ordem cardiológica. Alguns autores passaram mesmo a advogar a cirurgia, chamada de limitada por remover uma quantidade de tecido pulmonar menor que o lobo, mesmo em pacientes funcionalmente capazes. I nvariavelmente, estas descrições eram retrospectivas e as séries envolviam um pequeno número de pacientes, o que colocava em dúvida a fidelidade dos resultados obtidos. Tal polemica foi definitivamente resolvida na década de 90, quando um estudo prospectivo, randomizado, realizado pelo Lung Cancer Study Group, demonstrou uma maior taxa de recidiva local quando a ressecção limitada era utilizada. Apesar de não ter sido demonstrado um impacto negativo na sobrevida, analisada após cinco anos do tratamento, a maior taxa de recidiva local observada nas cirurgias limitadas permitiu aos autores concluir que a lobectomia era a menor cirurgia possível para tratar adequadamente os tumores malignos do pulmão. Tais conclusões foram aceitas universalmente e passaram a representar o estado da arte do tratamento cirúrgico do câncer de pulmão. Entretanto, dez anos já se passaram desde a publicação daquele estudo, e, apesar do valor inquestionável da publicação, o cenário do câncer pulmonar mudou. Antes de analisar o caso dos tumores de pulmão, é interessante observar o que ocorreu com os tumores malignos da mama, sitio no qual os tumores passaram a ser diagnosticados em fases mais precoces em conseqüência da expansão dos programas de detecção precoce. Estes programas incorporaram as campanhas difundindo o auto-exame das mamas e disseminaram o uso da mamografia, levando assim ao diagnóstico dos tumores malignos em fase mais precoce de seu desenvolvimento. Em conseqüência, passamos de uma realidade na qual a mastectomia radical era a regra, para um cenário atual no qual a quadrantectomia ou segmentectomia da mama e a exploração do linfonodo sentinela passaram a ser rotina, nos principais serviços de mastologia em todo o mundo. No âmbito do câncer de pulmão, estudos de três grandes instituições na década de 70 concluíram que os programas de rastreamento do câncer de pulmão eram ineficazes na redução da mortalidade causada pelo câncer de pulmão. Apesar disso, o senso comum nos mostra que quanto mais precocemente acontece o diagnóstico do câncer, melhores são os resultados obtidos com o tratamento cirúrgico. Esta observação pode ser feita diretamente das tabelas de sobrevida publicadas no estadiamento TNM dos tumores pulmonares em 1997, onde verificamos que o percentual de pacientes vivos após cinco anos decresce à medida que o estadiamento aumenta. I nfelizmente, os tumores pulmonares continuam a ser diagnosticados tardiamente na maior parte dos casos. No I nstituto Nacional de Câncer, no Rio de J aneiro, um estudo com cerca de trezentos casos revelou que apenas cerca de 15% dos casos matriculados eram passíveis de tratamento cirúrgico, índice significamente menor que o descrito tradicionalmente na literatura, em torno de 30%. Certamente, o fato de o I NCA ser uma instituição terciária, além da dificuldade de acesso aos meios de diagnóstico e tratamento na rede básica de atenção à saúde, contribui para esta observação. Ainda mais, esta é a realidade observada na América Latina, de acordo com questionário, cujos dados foram divulgados na 11 a Conferencia Mundial de Câncer de Pulmão, em julho de 2005. Porém, no cenário observado no Extremo Oriente, a influencia dos estudos citados anteriormente não aconteceu. Assim, programas de rastreamento do câncer de pulmão continuaram a ser estudados, inclusive com o desenvolvimento de técnicas com tomografia computadorizada de baixa dose. I sto permitiu o diagnóstico precoce do câncer e, conseqüentemente, alternativas de tratamento com ressecções menores passaram a ser utilizadas. Quando analisamos o papel da cirurgia conservadora no câncer pulmonar, alguns aspectos, listados a seguir, devem ser observados. Agora existe um novo cenário, conseqüência do redescobrimento dos programas de rastreamento de câncer de pulmão, no qual uma lesão, menor que dois ou mesmo que um centímetro, é identificada, trazendo à baila a questão da ressecção limitada em pacientes com estádios iniciais da doença, mesmo naqueles com função pulmonar que permite ressecção lobar. Para que tenhamos elementos para analisar esta questão, é interessante procurar responder às seguintes perguntas: a) - Existe diferença na morbidade e na mortalidade quando a cirurgia de menor porte é empregada em comparação com a lobectomia tradicional? b) - A taxa de recidiva local é comparável? c) - Os índices de cura são semelhantes? Ainda mais, em relação ao procedimento cirúrgico propriamente dito, algumas questões também devem ser estudadas: a) - Ressecção em cunha oferece o mesmo resultado que uma segmentectomia regrada? b) - Linfadenectomia ou amostragem é necessária ou ressecção pulmonar apenas é suficiente? Em primeiro lugar, é necessário definir segmentectomia. Esta técnica envolve a dissecção hilar e a remoção de uma segmento pulmonar após a ligadura da artéria segmentar e do brônquio correspondente. A separação do segmento do restante do pulmão é feita ao longo do plano venoso, seja por tração ou com o uso de grampeadores automáticos (mais comum). A ressecção em cunha remove uma área triangular de parênquima incluindo a tumoração. Obrigatoriamente, as margens cirúrgicas devem ser estudadas intra-operatoriamente, através de congelação dos limites. A diferença destes procedimentos em relação a uma lobectomia radical está no fato de que, com uma ressecção em cunha, linfonodos intrapulmonares (níveis 12 e13) podem não ser removidos, o que levaria a uma taxa de recidiva maior e, conseqüentemente, à falência do tratamento. Os estudos descritos até o momento mostram que em lesões descobertas através de rastreamento, que não tem componente sólido ou naqueles em que tal componente é menor que 50% da lesão e cujo diagnóstico é de carcinoma bronquíolo-alveolar podem prescindir de um esvaziamento, portanto podem ser tratados com ressecção em cunha. Nos casos com diagnóstico de outros tipos histológicos, ressecção em cunha é contra-indicada, e deve-se avaliar então o papel da segmentectomia com esvaziamento. J ensik, em 1973, descreveu os resultados do tratamento de 119 pacientes portadores de câncer de pulmão e submetidos a uma segmentectomia. Naqueles, nos quais a ressecção foi considerada curativa, a sobrevida em 5 anos foi de 56,4%, comparável à obtida com lobectomia. Entretanto, um estudo do mesmo grupo publicado em 1994 mostrou uma taxa de recidiva local elevada nas ressecções parciais, além de uma vantagem na sobrevida nos pacientes com tumores menores que 3 cm. Estes resultados são semelhantes aos descritos por Ginsberg no único estudo randomizado existente, portanto, considerando-se o aspecto da evidencia científica, a lobectomia permanece como a cirurgia de escolha. Entretanto, como conseqüência dos programas de rastreamento de câncer de pulmão descritos pelos japoneses, vários grupos passaram a descrever recentemente sua experiência com tumores de menor tamanho. Autores como Kodama, Okada, Koike e outros descreveram pacientes com tumores no estádio I A, tratados com segmentectomia e esvaziamento linfonodal mediastinal, com sobrevidas comparáveis àquelas obtidas com lobectomia. Além disso, as taxas de recidiva local não foram diferentes das conseguidas com lobectomia, especialmente nos pacientes com tumores menores que dois cm. Todos enfatizam a necessidade do esvaziamento mediastinal associado. Necessariamente devem ser pacientes com tumores periféricos, parecendo haver um melhor prognóstico para aqueles com carcinoma epidermóide ou adenocarcinoma bem diferenciado. Ainda como conseqüência do uso da tomografia computadorizada para rastreamento de câncer de pulmão, uma entidade conhecida como opacidade em vidro fosco foi descrita e caracterizada como inicial em alguns casos de adenocarcinoma, especificamente do carcinoma bronquioloalveolar. Noguchi classificou estas lesões em função do percentual do conteúdo sólido em proporção ao componente de vidro fosco. Observou ainda que os pacientes com componente sólido menor que 50% da área comprometida, mais freqüentemente são portadores de carcinoma bronquioloalveolar sem disseminação linfática. A partir deste achado e da experiência de outros, uma cirurgia de ressecção em cunha da lesão sem dissecção linfonodal foi utilizada em alguns pacientes com índices de cura em torno de 90%. Apesar de se tratar de estudos iniciais e não randomizados parece existir uma tendência para cura com ressecção em cunha nesta situação. Vale relembrar que cada vez mais observaremos estes achados em razão da disseminação do uso da tomografia computadorizada nos pacientes do grupo de risco para câncer de pulmão. Por fim, em uma metanálise publicada pela Cochrane Database System Review, em 2005, na qual foram incluídos 11 publicações com um total de 1910 pacientes, os autores concluíram que a cirurgia tem vantagens sobre o tratamento não cirúrgico e que a dissecção linfonodal parece oferecer vantagens. Uma outra metanálise, publicada por Nakamura, comparou os resultados obtidos com segmentectomia e lobectomia em 14 estudos. Concluiu que não existe diferença significativa entre os resultados utilizando-se uma ou outra técnica cirúrgica em pacientes com doença no estádio I , apesar das ressalvas em relação à qualidade dos estudos incluídos na metanálise. Em conclusão, a lobectomia permanece como a cirurgia de escolha, entretanto, evidências cada vez maiores vêm se acumulando mostrando que possivelmente a ressecção limitada pode ser empregada em um subgrupo de pacientes com tumores iniciais e menores que dois centímetros, especialmente quando recordamos que os pacientes operados de câncer de pulmão têm chance bem maior que a população em geral, de desenvolver um segundo tumor primário no próprio pulmão e necessitar de nova intervenção cirúrgica. Bibliografia recomendada: 1) Graham EA, Singer J J . Successfull removal of an entire lung for carcinoma of the bronchus. J AMA 1933;101:1371. 2) J ensik RJ , Faber LP, Milloy FJ et al. Segmental resection for ling cancer. A fifteen-year experience. J thorac Cardiovasc Surg 1973;66:563-572. 3) Ginsberg RJ , Rubinstein LV. Randomized trial of limited resection in T1N0 NSCLC. Lung Cancer Study Group. Ann Thorac Surg 1995;60:315-23. 4) Manser R, Wright G, Hart D, Byrnes G, Campbell DA. 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Algumas vezes, devido ao tamanho da amostra, não é possível a completa classificação e o diagnóstico de carcinoma indiferenciado de pequenas células ou carcinoma não-pequenas-células é suficiente para o planejamento terapêutico. Nenhuma evidência foi identificada na literatura apoiando o uso de exames hematológicos, como os marcadores tumorais, no diagnóstico do câncer do pulmão. Algumas vezes, naqueles pacientes com uma baixa capacidade funcional e com co- morbidades associadas, torna-se desnecessária uma investigação mais invasiva na ânsia de se definir o diagnóstico. Nesses casos, deve-se atuar conscientemente, com sensibilidade e compaixão, oferecendo ao paciente tratamento não cirúrgico ou paliativo, sempre após cuidadosa avaliação por equipe multidisciplinar e principalmente dividindo com o paciente, quando possível, as decisões terapêuticas. Após o diagnóstico e o estadiamento iniciais o planejamento do tratamento dos pacientes com neoplasia pulmonar deve ser definido após ampla discussão com a equipe e deve levar em consideração sua história clínica, seus exames radiológicos e seu diagnóstico patológico. 2. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM 2.1. Radiografia do Tórax Somente 2% dos pacientes com câncer do pulmão apresentam-se com radiografia do tórax normal 2 . Sinais e sintomas obstrutivos secundários à neoplasia (37%) e a presença de derrame pleural (22%) são comuns nesses pacientes. Esses achados indicam a necessidade de investigação mais detalhada mesmo na ausência de lesão tumoral visível na radiografia. A radiografia do tórax deve ser realizada em todo paciente com suspeita de câncer do pulmão (Evidência D) 2.2. Tomografia Computadorizada A tomografia computadorizada (TC) do tórax deve ser realizada em todo o paciente cuja radiografia do tórax sugira neoplasia pulmonar. Os resultados da TC do tórax estão sujeitos a variações causadas pelas diferentes técnicas utilizadas, mas diferentes estudos têm demonstrado, para os pacientes portadores de tumores pulmonares, uma alta sensibilidade (89% a 100%), com baixa especificidade (56% a 63%) e baixo valor preditivo negativo (60% a 100%). Esses valores podem ser melhorados com exames seriados 3 . Portanto, a TC do tórax isoladamente não deve ser utilizada para confirmar o diagnóstico de câncer do pulmão, o que deve ser feito com o exame cito ou histopatológico. A TC do tórax é utilizada tanto para o diagnóstico quanto para o estadiamento da doença. A TC do tórax e do abdome superior está recomendada para todos os pacientes com suspeita de neoplasia pulmonar. (Evidência D) O diagnóstico histopatológico nunca é definido pela TC do tórax. (Evidência D) A TC do tórax deve ser realizada antes dos outros métodos de diagnóstico, incluindo a broncoscopia, e seu resultado utilizado para orientar que procedimentos serão mais úteis tanto para o diagnóstico quanto para o estadiamento da doença. (Evidência D) 2.3. Cintilografia NeoSPECT A cintilografia pulmonar utilizando o Tc 99m – depreotida tem sido utilizada na investigação do nódulo pulmonar solitário. A depreotida é um decapeptídeo sintético que se liga com grande afinidade aos receptores da somatostatina dos subtipos 2,3 e 5. Embora presentes nos tecidos normais, esses receptores encontram-se em quantidade muito aumentada nos tumores malignos (neuroendócrinos e no carcinoma indiferenciado de pequenas células) e nos processos inflamatórios. São identificados também, nos carcinomas de não-pequenas células do pulmão. Evidências reduzidas na literatura limitaram a utilização desse exame na investigação dos pacientes portadores de nódulos pulmonares solitários. Pode ser de utilidade quando associada aos outros exames de imagem e a definição cito ou histopatológica é sempre necessária 4-6 . A cintilografia NeoSPECT pode ser considerada como método diagnóstico para os nódulos pulmonares solitários mas a confirmação patológica é imprescindível. (Evidência D) 2.4. Tomografia por Emissão de Pósitrons (PET) A tomografia por emissão de pósitrons (PET) vem sendo utilizada no diagnóstico diferencial entre as lesões neoplásicas e as lesões benignas dos pulmões. Sua sensibilidade é de 96% e a especificidade de 78%, entretanto existe variação considerável nesses valores nos diferentes estudos 7 . Esses estudos demonstraram seu valor preditivo negativo em torno de 47% 8 . A Tomografia por Emissão de Pósitrons (PET) pode ser utilizada na investigação de pacientes com nódulos pulmonares solitários mas a confirmação cito/histopatológica é obrigatória. (Evidência C) 3. Broncoscopia O rendimento da broncoscopia está diretamente relacionado com a localização do tumor primário. Os tumores periféricos em brônquios sub-segmentares geralmente não são visíveis. As bases da evidência na literatura que analisam o papel da broncoscopia nos tumores centrais e periféricos dos pulmões se apóiam em duas revisões sistemáticas 9,10 . 3.1. Tumores Centrais A broncofibroscopia tem boa sensibilidade (83% a 88%) para as lesões centrais 9,10 . O uso associado do lavado (sens. 48%), escovado (sens. 59% a 64%) e biópsias (sens. 74% a 83%) brônquicas tem alto rendimento diagnóstico. A associação dos três métodos tem sensibilidade de 83% a 88% e a biópsia brônquica, isoladamente, é a que tem maior sensibilidade. Pacientes com lesões centrais devem ser submetidos a broncofibroscopia para definição do diagnóstico cito ou histopatológico. (Evidência B) Os tumores visíveis devem ser abordados por mais de uma técnica com o objetivo de aumentar o rendimento diagnóstico. (Evidência B) 3.2. Tumores Periféricos A broncofibroscopia tem baixa sensibilidade diagnóstica para as lesões periféricas comparativamente com as lesões centrais. Embora a fluoroscopia possa melhorar o rendimento diagnóstico nesses casos, mesmo assim o seu rendimento diagnóstico é menor do que o da biópsia percutânea com agulha fina. A sensibilidade dos diferentes métodos nas lesões periféricas é: lavado (37% a 43%); escovado (48% a 52%) e biópsia (46% a 60%). A associação dos três métodos tem sensibilidade que varia de 66% a 69% 9,10 . A broncoscopia pode ser de utilidade para o diagnóstico das lesões pulmonares periféricas, entretanto a biópsia percutânea com agulha fina é o método de escolha. (Evidência B) 4. Biópsia percutanea com agulha fina A biópsia percutânea com agulha fina é uma técnica altamente sensível para o diagnóstico das neoplasias pulmonares (sensibilidade 88% a 92%) 10,11 . Ela pode ser realizada sem auxílio dos métodos radiológicos ou pode ser guiada pela fluoroscopia, ultrassonografia ou tomografia computadorizada. Para as lesões periféricas sua sensibilidade é maior do que a broncofibroscopia 11 . Nas lesões benignas o índice de falso negativo é alto (25%). Nesses casos, o rendimento por ser melhorado utilizando-se agulhas finas, cortantes, com a retirada de fragmentos, capazes de definir o diagnóstico de benignidade. Suas complicações mais comuns são sangramento e pneumotórax (drenagem torácica 10%; hemoptise 3%; mortalidade 0,04%). A biópsia percutânea com agulha fina é o melhor método diagnóstico para as lesões pulmonares periféricas. (Evidência B ) 5. Citologia do Escarro Existe uma grande variação no rendimento diagnóstico (10% a 97%) da citologia do escarro para o diagnóstico do câncer do pulmão 10,12,13 . Rotineiramente esta técnica deve ser reservada para os casos das grandes lesões tumorais centrais quando os outros métodos diagnósticos estejam contra-indicados. A citologia do escarro somente deve ser utilizada para os pacientes com grandes lesões centrais, quando a broncoscopia ou outro método diagnóstico for contra-indicado. (Evidência D) 6. Toracoscopia Vídeo-Assistida A toracoscopia vídeo-assistida (CTVA) tem alta sensibilidade (97% a 100%) diagnóstica e é um excelente método para se ter a confirmação cito ou histopatológica em pacientes com câncer do pulmão, quando o diagnóstico não foi obtido pelos outros métodos menos invasivos 14,15 . Tem baixo índice de complicações (índice de conversão para toracotomia: 0,8%). A toracoscopia deve ser considerada para os pacientes com suspeita de câncer do pulmão quando os métodos diagnósticos menos invasivos não foram suficientes para a definição diagnóstica. (Evidência D) 7. Mediastinoscopia/Mediastinotomia Anterior Podem ser utilizadas nos pacientes com neoplasia pulmonar que apresentam massas hilares ou mediastinais e que o diagnóstico cito/histopatológico não foi definido pelos outros meios 16 . (Evidência D) REFERÊNCIAS 01. Travis WD, Sobin LH, et al. Histological typing of lung cancer and pleural tumors. 3 rd . Berlin: Springer-Verlag 1999. (International histological classification of tumors; n°1). 02. Detterbeck FC, Rivera MP. Table 4-5. Findings on chest radiograph at presentation in 345 patients with lung cancer (table). In: Detterbeck FC, Rivera MP, Socinski MA, Rosenman J G, editors. Diagnosis and treatment of lung cancer: an evidence- based guide for the practicing clinician. Philadelphia: W.B. Saunders 2001; p 48. 03. Yankelevitz DF, Gupta R, Zhao B, Henschke CI. Small pulmonary nodules: evaluation with repeat CT – preliminary experience. Radiology 1999;21(2):561-6. 04. Blum J E, Handmaker H, Lister-Lames J , Rinne N. 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Table 4-8. Sensitivity of bronchoscopy in diagnosing lung cancer (table). In: Detterbeck FC, Rivera MP, Socinski MA, Rosenmann J G, editors. Diagnosis and treatment of lung cancer: an evidence-based guide for the practicing clinician. Philadelphia: W.B. Saunders 2001; p 54. 10. Schreiber G, McCrory DC. Perfomance characteristics of different modalities for diagnosis of suspected lung cancer: summary of published evidence. Chest 2003;123(Suppl):115S-28S. 11. Detterbeck FC, Rivera MP. Table 4-9. Reliability of needle biopsy of pulmonary nodules to assess the presence of cancer (table). In: Detterbeck FC, Rivera MP, Socinski MA, Rosenman J G, editors. Diagnosis and treatment of lung cancer: an evidence-based guide for the practicing clinician. Philadelphia: W.B. Saunders 2001; p 57. 12. Dunagan D, Chin R J r, McCain T, Case L, Harkness B, Oaks T, et al. Staging by positron emission tomography predicts survival in patients with non-small cell lung cancer. Chest 2001;119(2):333-9. 13. Agusti C, Xaubet A, Monton C, Sole M, Soler N, Carrion M, et al. Induced sputum in the diagnosis of peripheral lung cancer not visible endoscopically. Respir Med 2001;95(10):822-8. 14. Mack MJ , Hazelrigg SR, Landreneau RJ , Acuff TE. Thoracoscopy for the diagnosis of the indeterminate solitary pulmonary nodule. Ann Thorac Surg 1993;56(4):825- 32. 15. Mitruka S, Landreneau RJ , Mack MH, Fetterman LS, Gammie J K, Bartley S, et al. Diagnosing the indeterminate pulmonary nodule: percutaneous biopsy versus thoracoscopy. Surgery 1995;118(4):676-84. 16. Best A, Munichor M, Ben-Shakhar M, Lemer J , Lichtig C, Peleg H. The contribuition of anterior mediastinotomy in the diagnosis and evaluation of diseases of the mediastinum and lung. Ann Thorac Surg 1987;43(1):78-81. Carcinoma Brônquico Não de Pequenas Células (CBNPC) QUIMIOTERAPIA DE PRIMEIRA LINHA NOS ESTÁDIOS IIIB WET E IV Alessandra Francesconi James Freitas Fleck A quimioterapia (QT) paliativa de 1ª linha para pacientes com CBNPC tem indicação bem estabelecida na doença metastática (estádio IV) e doença localmente avançada com derrame pleural maligno (estádio IIIB wet). Estudos aleatórios prospectivos demonstraram melhora na qualidade de vida (QoL) e prolongamento da sobrevida (SBV) no grupo de pacientes tratado com quimioterapia ao ser comparado com best suportive care (BSC). [1] Pacientes com doença metastática submetidos a BSC apresentam SBV mediana de 4 a 5 meses e SBV em 1 ano de 10%. Em pacientes tratados com QT paliativa de primeira linha a SBV mediana passa a ser de 7-8 meses e a SBV em 1 ano de 20%. [1,2] Adicionalmente, a QT melhora a QoL a despeito da toxicidade relacionada ao tratamento. Os benefícios da QT são particularmente evidenciados em pacientes com PS 0-1. Uma metanálise com 52 estudos aleatórios de fase III, publicada em 1995, consolida o ganho em SBV e a melhora dos sintomas em pacientes submetidos a tratamento específico quando comparados ao BSC. [3] Uma seleção de dez estudos aleatórios, utilizando programas de quimioterapia baseada em cisplatina e realizados no período de 1988 até 1999 demonstrou ganho de SBV média para os pacientes que receberam tratamento, quando comparado a BSC. [4 ] No CBNPC – Estádios IIIB WET e IV a QT de 1ª linha é superior a BSC Nível de Evidência IA Até o final da década de noventa, os estudos estavam focados na decisão sobre qual a melhor combinação com platina no tratamento paliativo do CBNPC. Vários esquemas terapêuticos foram testados e a combinação cisplatina + etoposide mostrou-se como sendo a mais consistente em ganho de SBV em 1 ano e menor toxicidade. [5] Nenhum esquema foi superior em relação à sobrevida global (SG). A terapia tripla mostrou resposta objetiva discretamente maior, porém SBV similar e maior toxicidade. [6] Posteriormente, pelo menos quatro estudos aleatórios compararam cisplatina com carboplatina e apenas um deles demonstrou um modesto, mas significativo, ganho em SBV média para cisplatina. Neste estudo, 618 pacientes foram aleatoriamente distribuídos para receber paclitaxel + cisplatina ou paclitaxel + carboplatina. Embora a TR tenha sido semelhante, a SBV média foi significativamente melhor no grupo que recebeu paclitaxel + cisplatina (9.8 vs 8.2 meses). [7] Todavia, o estudo EORTC 17861 comparou cisplatina + etoposide com carboplatina + etoposide sem evidenciar diferença significativa entre os braços. [8] Mais recentemente, foram desenvolvidas novas drogas citotóxicas que se mostraram ativas no tratamento do CBNPC. As chamadas drogas de 3ª geração, incluindo gencitabina, vinorelbine, docetaxel e irinotecan. As drogas de 3ª geração foram testadas em combinação com cisplatina. A literatura evidencia uma taxa de resposta global ≥ 25-35%, sobrevida livre de progressão de 4-6 meses, sobrevida média de 8-10 meses e que pareceu mais expressivo, a sobrevida em 1ano de 30- 40%. Drogas de 3ª geração + cisplatina TR ≥ 25-35%; SVLP = 4-6 meses; SV média = 8-10 meses;Taxa de SV (1 a) = 30 – 40% A partir dos anos 2000 diversos estudos aleatórios de fase III foram conduzidos para avaliar combinações de drogas de 3 a geração no tratamento paliativo do CBNPC. O SWOG incluiu 408 pacientes e comparou dois regimes de terceira geração (vinorelbina + cisplatina, considerado standard SWOG com paclitaxel + carboplatina, considerado o braço teste). O resultado mostrou que os regimes apresentavam taxas de resposta, SBV em 1 ano e SBV mediana, semelhantes. O esquema constituído por cisplatina + vinorelbina apresentou as maiores taxas de náuseas e toxicidade hematológica, enquanto carboplatina + paclitaxel apresentou as maiores taxas de alopecia e neuropatia periférica. [9] O estudo ECOG 1594, comparou cisplatina + paclitaxel com outros três esquemas comumente utilizados, em mais de 1000 pacientes com CBNPC avançado. Os outros três braços incluíram carboplatina + paclitaxel, cisplatina + docetaxel e cisplatina + gencitabina. Os quatro grupos apresentaram as mesmas taxas de resposta, sobrevida e efeitos adversos. Destaca-se que as taxas de resposta foram todas maiores que as previamente descritas com esquemas de droga única. Houve uma pequena diferença no tempo livre de progressão em favor dos pacientes que receberam o esquema contendo cisplatina + gencitabina.O esquema composto por cisplatina + gencitabina causou mais trombocitopenia enquanto cisplatina + docetaxel ocasionou mais neutropenia. [10] Um estudo do Italian Lung Cancer com 612 pacientes comparando carboplatina + taxol, cisplatina + gencitabina e cisplatina + vinorelbina não mostrou diferença na taxa de resposta (32%,30%,30% respectivamente), na SBV mediana (9.9, 9.8 e 9.5 meses) ou na SG. [11] O maior estudo aleatório com 1218 pacientes com CBNPC foi denominado de TAX 326. Este estudo comparou docetaxel + carboplatina / cisplatina com vinorelbina + cisplatina. Embora a taxa de resposta tenha sido maior no braço docetaxel + cisplatina (31.6% vs. 24.5%; P= .029), a SBV mediana e a SBV em 2 anos com não foram significativamente diferentes. O grupo docetaxel + carboplatina não foi significativamente melhor que os outros grupos em nenhum dos desfechos analisados. Os pacientes tratados com algum dos esquemas contendo docetaxel relataram melhora da qualidade de vida. Baseado neste estudo o FDA aprovou o docetaxel em combinação com cisplatina como primeira linha para pacientes com CBNPC avançado. [12] Um estudo japonês aleatório de fase III comparou docetaxel + cisplatina com vindesina + cisplatina em pacientes com CBNPC EC IV e evidenciou que o esquema docetaxel + cisplatina foi significativamente melhor em relação a TR (37% vs 21%) e em SBV média (11.3 vs 9.6 meses respectivamente). [13] Quando analisados conjuntamente, estes estudos aleatórios demonstraram que nenhum dos regimes é superior aos outros no tratamento de 1ª linha para pacientes com CPNPC avançado. Um esquema baseado em platina que inclua um dos novos agentes foi considerado o tratamento standard para maioria destes pacientes. Tratamento paliativo de 1 a linha do CBNPC no início do século XXI Esquema baseado em Platina + droga de 3 a geração Nível de evidência IA Todavia, considerando a toxicidade associada ao tratamento fundamentado em platina muito grupos avaliaram esquemas combinados de duas drogas não-platina objetivando aumentar a tolerabilidade. Um estudo aleatório comparou um esquema com platina (cisplatina + docetaxel) com um esquema destituído de platina (gencitabina + docetaxel) e não demonstrou diferença significativa na taxa de resposta e na sobrevida. O perfil de toxicidade foi levemente mais favorável no grupo gencitabina + docetaxel. [14 ] O estudo da EORTC 08975 distribuiu aleatoriamente 480 pacientes com CBNPC para 3 braços de tratamento paliativo. Dois deles foram baseados em cisplatina e outro destituído de cisplatina (paclitaxel + gencitabina). A taxa de resposta foi, respectivamente, 27.7% a 36.6% e a sobrevida média de 6.7 a 8.9 meses, ambas não atingindo significância entre os braços. [15] Vários estudos de fase III evidenciaram não haver diferença significância e em relação a SBV para esquemas combinados contendo platina quando comparados aos esquemas contendo gencitabina + docetaxel, paclitaxel ou vinorelbina. [16,17,18 ] O Hellenic Oncology Research Group (HORG) distribuiu aleatoriamente 413 pacientes com CBNPC a receber tratamento paliativo com docetaxel + gencitabina ou vinorelbina + cisplatina e não houve diferença entre os braços em relação ao tempo livre de progressão (TTP), SBV em 1 e 2 anos e SG. O grupo que foi tratado com esquema baseado em platina teve maiores taxas de toxicidade de graus 3/4. [19] Este mesmo grupo comparou gencitabina + paclitaxel com gencitabina + carboplatina em 445 pacientes. Ambos os regimes foram igualmente efetivos em relação ao TTP, SBV em 1ano e SG com maior toxicidade graus 3 e 4 no braço gencitabina + carboplatina. [20] Uma metanálise com 37 estudos, que incluíram 7633 pacientes com CBNPC avançado, concluiu que, embora os esquemas contendo platina tenham as maiores taxas de resposta, também apresentam a maior toxicidade sem oferecer um significativo aumento de SBV. [21] QT com Platina x QT sem Platina Maior taxa de Resposta; Maior Toxicidade – Graus ¾; Igual SBV Nível de Evidência IA Figura 1. Análise comparativa das taxas de respostas em estudos aleatórios fase III, incluindo 3204 pacientes com CBNPC submetidos a tratamento paliativo com esquemas com e sem platina. Figura 2. Análise comparativa da sobrevida em dois anos agrupando estudos aleatórios fase III, incluindo 6504 pacientes com CBNPC submetidos a tratamento paliativo utilizando esquemas com e sem platina. REFERÊNCIAS: 1- Elderly Lung Cancer Vinorelbine Italian Study (ELVIS) Group. Effects of vinorelbine on quality of life and survival of elderly patients with advanced non-small cell lung cancer. J Natl Cancer Inst 1999;91:66-72. 2- Spiro SG, Rudd RM, Souhami RL, et al. Chemotherapy versus supportive care in advanced non- small cell lung cancer: improved survival without detriment to quality of life. 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O estágio da doença no diagnóstico é um dos mais poderosos determinantes do resultado em pacientes com câncer do pulmão não pequenas células, com os pacientes nos estágios precoces tendo uma melhor chance de uma sobrevida em longo prazo. Infelizmente, somente uma pequena proporção de casos de câncer do pulmão não pequenas células é diagnosticada em estágios precoces. (1) A relação entre a extensão anatômica da doença quando do diagnostico e a sobrevida é a base do conceito do estadiamento oncologico. O sistema TNM para classificação de tumores malignos foi desenvolvido por Denoix entre 1942 e 1952. Em 1950, a UICC adotou a definição geral de extensão local dos tumores malignos. Em 1958, o Comitê publicou a primeira recomendação referente a câncer de mama e laringe. Entre 1960 e 1967, o Comitê publicou nove artigos descrevendo propostas para classificação de 23 tipos de tumores. Foi recomendado que as propostas de classificação para cada tipo de tumor fossem sujeitas a testes retrospectivos e prospectivos durante um período de cinco anos. Em 1968, esses artigos foram inseridos em um livreto mostrando o estadiamento para o câncer do pulmão, e essa foi na verdade a primeira edição da UICC-TNM classificação dos tumores malignos, que foi em seguida traduzida em 11 línguas. A classificação TNM moderna começou com a 2ª. Edição. Em 1973, Mountain et al. relatou novos critérios para o estadiamento clínico do câncer de pulmão não pequenas células, após uma avaliação de mais de 300 curvas e tabelas de sobrevida de 2155 pacientes tratados nos últimos quatro anos. Este novo sistema de estadiamento foi apresentado na 2ª. Edição. (4) A revisão da classificação TNM foi repetida em intervalos de 4 a 10 anos. Em 1974, (2ª. Edição), 1978 (3ª. Edição), 1987 (4ª. Edição), 1997(5ª. Edição) e em 2002 (6ª. Edição). Na 5ª. Edição, as seguintes características do sistema de estadiamento foram apresentadas: 1) a divisão do estadiamento I em IA e IB; 2) a divisão do estadiamento II em IIA e IIB e a designação de T3N0M0 para o estadiamento IIB; 3) a designação de tumores com nódulos satélites no mesmo lobo como T4 e 4) a designação de um tumor primário com uma ou mais lesões sincrônicas dentro de diferentes lobos do mesmo pulmão como M1. Portanto, o sistema de estadiamento de 1997 parece ser um grande avanço em relação às edições anteriores. Existem, entretanto, algumas controvérsias remanescentes, e debates surgem diariamente em diagnósticos e tratamentos em pacientes com câncer do pulmão, mesmo quando o novo sistema de estadiamento é aplicado. De fato, desde a revisão da 5ª. Edição, em 1997, houve muitas publicações a respeito da validade, controvérsias e propostas para o novo sistema de estadiamento TNM. Os principais temas para discussão são os seguintes: 1) Desde a 2ª. Edição, lesões T1 e T2 foram divididas no limite de três cm do tamanho do tumor. O limite de três cm de diâmetro é um ponto de corte apropriado para dividir lesões T1 e T2? 2) É valido subdividir as lesões T1 e T2 em A e B? 3) É apropriado designar todas as lesões T3N0M0 para o estádio IIB? 4) As definições de lesões T4; 5) Controvérsias no estadiamento linfonodal, especialmente onde é o limite entre N1 e N2; 6) Como classificar nódulos satélites no mesmo lobo e lesões sincrônicas em diferentes lobos do mesmo pulmão? 7) Controvérsias no presente grupo de estadiamento, porque não existe diferença estatística significante na sobrevida nos grupos IB e IIA, IIA e IIB em muitos relatos e também entre T3N0M0 e T3N1M0 em alguns relatos. (4) SISTEMA INTERNACIONAL PARA ESTADIAMENTO DO CÂNCER DE PULMÃO O sistema internacional de estadiamento do câncer de pulmão tem sido aplicado desde sua adoção pelo American J oint Committee on Câncer (AJ CC) e pelo International Union Against Câncer (UICC), em 1997. As tabelas 1 e 2 mostram as definições e os estágios dos vários subgrupos TNM. O sistema é aplicado aos quatro maiores tipos celulares do câncer de pulmão: adenocarcioma, carcinoma de células escamosas, carcinoma de grandes células, e carcinoma de pequenas células. O estadiamento clínico é baseado em toda informação obtida antes do inicio do tratamento, incluindo os resultados de procedimentos invasivos, tais como broncoscopia, biópsia transtorácica, mediastinoscopia, e toracoscopia diagnóstica. (2,15) O esquema de classificação também e útil para o estadiamento pós cirúrgico, baseado no exame patológico do material ressecado. O estadiamento pós cirúrgico reflete uma avaliação mais exata da extensão da doença. As opções de tratamento definitivo e os padrões de sobrevida estão relacionados ao estadiamento pós cirúrgico. A classificação de retratamento é utilizada para avaliar a eficácia da primeira etapa do tratamento em um esquema multidisciplinar, como nos protocolos de neoadjuvância que podem usar o estadiamento como critério para avaliar ou randomizar pacientes para tratamentos subseqüentes. (2,15) Tabela 1- TNM (Tumor, Linfonodos e Metástases). Tumor Primário (T) TX Tumor primário que não pode ser avaliado ou tumor diagnosticado pela presença de células malignas no escarro ou lavado brônquico, mas não é visualizado por imagens ou broncoscopia. T0 Nenhuma evidencia do tumor primário Tis Carcinoma in situ T1 Tumor com três centímetros ou menos na maior dimensão, envolvido por pulmão ou pleura visceral, sem evidencia broncoscópica de invasão de um brônquio lobar. T2 Tumor com qualquer dos seguintes aspectos de tamanho ou extensão: mais de três centímetros no maior diâmetro, envolve o brônquio principal, dois centímetros ou mais distal à carina principal, invade a pleura visceral, e está associado com atelectasia ou pneumonite obstrutiva, que extende para a região hilar, mas não envolve todo o pulmão. T3 Tumor de qualquer tamanho que invade diretamente qualquer das seguintes estruturas: parede torácica (incluindo tumor do sulco superior), diafragma, pleura mediastinal, pericárdio parietal; ou tumor no brônquio principal menos que dois centímetros da carina principal, mas sem envolvimento da carina; ou associado com atelectasia ou pneumonite obstrutiva de todo o pulmão. T4 Tumor de qualquer tamanho que invade qualquer das seguintes estruturas: mediastino, coração, grandes vasos, traquéia, esôfago, corpo vertebral, carina; ou tumor com derrame pleural maligno ou derrame pericárdico; ou nódulo satélite no mesmo lobo pulmonar do tumor primário. Linfonodos (N) NX Linfonodos que não podem ser avaliados N0 Nenhuma metástases para linfonodos N1 Metástases para linfonodos peribrônquico ipsilateral e/ou linfonodos hilar ispsilateral e linfonodos intrapulmonar envolvido por extensão direta do tumor primário. N2 Metástases para linfonodos mediastinal e/ou subcarinal ipsilateral N3 Metástases para linfonodos mediastinal contralateral, hilar contralateral, escaleno ipsilateral ou contralateral, ou linfonodos supraclaviculares. Metástase a Distância MX A presença de metástases à distância não pode ser avaliada M0 Ausência de metástases à distância M1 Presença de metástases à distância. Especificar o sítio. Nódulo satélite ipsilateral em lobo pulmonar diferente do tumor primário e classificado como M1. Tabela 2 - TNM (TUMOR, LINFONODOS, METÁSTASES) POR ESTÁGIO. ESTAGIO Subgrupo TNM ___________________________________________________________________________________ 0 Carcinoma in situ IA T1 N0 M0 IB T2 N0 M0 IIA T1 N1 M0 IIB T2 N1 M0 T3 N0 M0 IIIA T3 N1 M0 T1 N2 M0 T2 N2 M0 T3 N2 M0 IIIB T4 N0 M0, T4 N1 M0, T4 N2 M0 T1 N3 MO, T2 N3 M0, T3 N3 M0, T4 N3 M0 IV Qualquer T Qualquer N M1 __________________________________________________________________________________ Estadiamento T1 e T2 A importância do tamanho do tumor para a sobrevida dos pacientes com câncer do pulmão não pequenas células precoce foi reconhecido, em 1997, pelo American J oint Committee on Câncer Staging System, quando o estágio I foi subdividido em estágio IA (tumores <3 cm no diâmetro) e estágio IB (tumores >3 cm no diâmetro), porque existia uma diferença significante nas taxas de sobrevida entre os dois grupos, em muitos relatos. (2) O estágio IA representa o grupo de melhor prognóstico. (pacientes com tumores T1N0M0) Nenhuma evidencia de metástases ou invasão proximal para o brônquio lobar. A influência do tamanho do tumor, localização, e invasão sobre a sobrevida são refletidas no padrão de sobrevida para esses pacientes, cujo prognóstico é significantemente melhor que aqueles de outros estágios, de acordo os critérios clínicos e patológicos. (2,3) O estágio IB classifica tumores maiores que três centímetros no maior diâmetro, invasão da pleura visceral ou que envolve o brônquio principal dois centímetros ou mais distal à carina. Apesar de pacientes com tumores não pequenas células no estágio IB serem candidatos para tratamento cirúrgico, o prognóstico pode ser prejudicado por causa do tamanho, localização e invasão pleural visceral, refletindo na sobrevida. (2,3) Entretanto, existe controvérsias a respeito da relação entre tamanho do tumor e o prognóstico, e o apropriado ponto de corte para estratificar paciente dentro do estágio I. (3) Na 1ª. Edição da UICC-TNM, publicada em 1968, T1 foi definido como um tumor confinado ao brônquio segmentar ou a um segmento de um lobo, T2 como um tumor confinado a um brônquio lobar ou a um lobo. Em 1974, Mountain et al. publicou que T2 deveria ser dividido no limite de 3 cm do tamanho do tumor como resultado do Task Force on Lung Cancer of AJ CC. A 2ª. Edição do UICC- TNM aplicou essa classificação para o câncer de pulmão. Desde então, o limite de três cm tem sido considerado o único tamanho do tumor usado para estabelecer prognóstico no estadiamento do câncer de pulmão. Ainda que o sistema de estadiamento tenha sido revisado repetidamente, o critério do tamanho do tumor permanece nos últimos 30 anos. O valor prognóstico do tamanho do tumor tem sido discutido por muitos anos. Entretanto, a controvérsia a respeito da relação entre o tamanho do tumor e o prognóstico do paciente persiste, e o apropriado ponto de corte para o tamanho do tumor, para classificar T1 e T2, continua a ser debatido. (3) Watanabe e cols. relatam uma diferença significativa na taxa de sobrevida, em cinco anos, entre T1N0M0 e T2N0M0, observando significante queda na taxa de sobrevida em pacientes com tumores maiores de cinco centímetros, comparados com pacientes com tumores medindo 3 a 5 centímetros. (5) Ginsberg refere que as recentes análises sugerem que a sobrevida é pior para pacientes com tumores maiores que cinco centímetros que aqueles com tumores menores que cinco centímetros, indicando que o parâmetro de cinco centímetros tem melhor valor prognóstico que o atual ponto de corte de três centímetros para os tumores T1. (6) Portanto as análises prospectivas devem ser dirigidas no sentido de manter o atual ponto de corte de três centímetros para as lesões T1 ou se deve ser mudada para incluir as lesões de quatro a cinco centímetros, com os tumores maiores que cinco centímetros sendo reclassificados, criando um ponto de corte mais alto para as lesões T2. (4) Nos últimos anos, tem havido crescente número de publicações mostrando resultados cirúrgicos mais favoráveis em pacientes com tumores menores que um ou dois centímetros. (7,8,9) Isto sugere ser razoável que a classificação T do câncer de pulmão deva ser subdividida de acordo com o tamanho do tumor, como já tem sido na atual classificação TNM de tumores de lábio e cavidade oral, faringe, glândula salivar, tireóide, canal anal e mama. (10) Estadiamento T3 e T4 As primeiras versões do sistema de estadiamento incluíam pacientes com tumores T3N0M0 no estágio IIIA; entretanto, a revisão de 1997 levou em conta que a sobrevida deste grupo foi aproximadamente idêntica para os paciente com tumores T2N1M0. Esses dois subtipos agora são classificados como estágio IIB. (2) Ginsberg levantou a questão se todos os tipos de T3 podem ser agrupados em um único estágio. (6) Green e Lilenbaum, (11) revisando publicações de Naruke, Mountain e Watanabe, concluíram que tumores T3N0-1 devem ser separados de pacientes com lesão N2 e agrupados no estágio IIB. Entretanto, essa percepção é primariamente a respeito da sobrevida de pacientes T3N0- 1 que tem envolvimento da parede torácica. (12) A classificação T3 também inclui tumores que envolvem estruturas mediastinais, brônquio principal menos que dois centímetros da carina, tumor de Pancoast. A comparação da sobrevida para cada desses quatros grupos, na literatura, faz a questão da reclassificação de todas as categorias de T3 um assunto complexo. Os pacientes com tumores T3N0-1 envolvendo a parede torácica têm um bom prognóstico após ressecção, enquanto pacientes com tumores com envolvimento mediastinal e brônquio principal têm prognósticos similares aqueles com tumores IIIA (N2) ressecados. A classificação de tumores T3 com envolvimento da parede torácica como estágio IIB pode ser justificada; entretanto classificar T3 com envolvimento mediastinal como estágio IIB não pode ser justificada. (4,12) Tumores que invadem somente a pleura parietal têm melhor prognóstico que aqueles que invadem o fascia endotorácico, musculatura da parede torácica ou costelas. Ginsberg propôs que somente a invasão pleural parietal deve ser classificada como T2, uma vez que a sobrevida em 5 anos dessas lesões, seguindo ressecção completa, é 50% ou mais. Invasões profundas devem permanecer como T3. Tumores invadindo o mediastino, tumores do sulco pulmonar superior, agora classificados como T3, não têm o mesmo prognóstico do estágio IIB e deveriam, portanto permanecer no estágio IIIA. (6) Yokoi e cols., revisando 63 pacientes submetidos à ressecção de tumores T3 invadindo o diafragma, sendo 55 ressecções completas, relata taxa de sobrevida de 22,6% em 5 anos. A taxa de sobrevida foi de 33%, em 5 anos, quando ocorreu envolvimento apenas do tecido subpleural, enquanto que, pacientes com invasão muscular e peritonial, foi de 14,3% (p=0,036). Eles concluem que a invasão diafragmática, especialmente da camada muscular ou tecidos mais profundos, não é considerada lesão T3, porque esses tumores são geralmente tecnicamente ressecáveis, mas oncologicamente incuráveis. (13) Inoue e cols. propuseram que invasão do diafragma deve ser classificada como T4. (14) A diferença entre invasão pleural mediastinal designada como T3 e mediastino designada como T4 não é clara. Ginsberg propôs que tumores invadindo o nervo frênico ou nervo vago, na região aórtica ou sub aórtica, agora classificados como T3, têm pior prognóstico e devem ser classificados como T4. Uma melhor definição para classificação do tumor do sulco pulmonar superior (T3 x T4) é necessário. A presença da síndrome de Horner, disfunção motora do plexo braquial inferior (envolvimento de C8) ou envolvimento dos vasos subclávios devem classificar esse tumor como T4. (6) Classificação do N Existem algumas diferenças nas características dos principais mapas linfonodais mediastinais utilizados. O mapa proposto por Naruke é baseado na arvore brônquica e nos achados da toracotomia. O mapa proposto por Mountain é baseado na pleura mediastinal e na identificação pela mediastinoscopia. (4) Mountain propõe que pontos de referência anatômicos identificam todos os linfonodos dentro da reflexão pleural como N2 e todos os linfonodos distais à reflexão da pleura mediastinal e dentro da pleura visceral como N1. O ponto de fusão das duas reflexões pleurais não pode ser determinado clinicamente; os brônquios dos lobos superiores são usados como o mais apropriado ponto de referência. Os linfonodos mais proximais no compartimento N1, números 10 L e 10 R são designados linfonodos hilares, e 11 R/L até 14 R/L são linfonodos intrapulmonares com especificas designações relacionadas à localização ou entre os brônquios. (15) Após a proposta de Mountain, existem algumas dúvidas a respeito da classificação do N, especialmente os limites entre 7 (subcarinal) e 10 (hilar). Para Naruke, o linfonodo 7 é definido como o linfonodo em contato com a subcarina. Entretanto, Mountain define todos os linfonodos da área subcarinal dentro da reflexão pleural como 7, incluindo parte dos linfonodos designados como 10 na classificação de Naruke. Metástases para linfonodos subcarinais são classificados como N2, enquanto metástases para linfonodos hilar são classificados como N1. (4) Onde é o limite entre N1 e N2 no câncer de pulmão? Asamura e cols., analisaram o padrão de envolvimento e prognóstico em 180 pacientes N1. O prognóstico foi comparado entre N1 sem envolvimento do linfonodo 10 ( n=145), N1 com envolvimento do linfonodo 10 (n=35), e N2 (n=166). A taxa de sobrevida, em 5 anos, foi 70%, 54% e 37%, respectivamente. Uma diferença significativa foi observada entre as lesões N1 e N2, mas não foi observada diferença significativa entre as lesões N1. Asamura e cols. concluem que, em termos de prognóstico, a reflexão pleural não parece ser um limite anatômico apropriado entre as estações N1 e N2, no câncer de pulmão. (16) Classificação de Nódulo Satélite Desde a 5º. Edição do Sistema Internacional do Estadiamento do Câncer do Pulmão, quando foi definida a presença de nódulo satélite no mesmo lobo como T4 e nódulo em um lobo diferente como M1, surgiram controvérsias a respeito dessa nova classificação. As dificuldades decorrem principalmente do pequeno numero de pacientes disponíveis, dificuldades clínicas em separar metástases linfonodais intrapulmonares de nódulos satélites e um numero significativo de nódulos, aparentemente secundários, provados serem benignos na cirurgia. (15) Deslauriers e cols. publicaram estudo sobre a influencia de nódulos satélites sobre o prognóstico. Eles demonstraram que nódulos satélites tinham um efeito deletério sobre o prognóstico e recomendaram que tais casos deveriam ser classificados como T3, estágio IIA. Eles concluíram que o achado de nódulo satélite não deveria desencorajar ressecção curativa, incluindo tumores localizados em lobos diferentes. (17) Pacientes com nódulo satélite no mesmo lobo podem ter comportamento mais favorável que pacientes em outros subgrupos de T4, estágio IIIB. Como resultado, pacientes com estágio IIIB mostram prognóstico favorável, porque um razoável numero de pacientes com nódulo satélite (T4) é incluído. (4) Urschel agrupou para análise resultados de 11 artigos publicados previamente. De 568 pacientes submetidos à ressecção curativa com nódulos satélites, a taxa de sobrevida, em 5 anos, foi de 20%. Cinco artigos dão em separado as taxas de sobrevida para nódulos satélites no mesmo lobo versus nódulo satélite em lobo diferente. Todos os artigos mostraram melhor sobrevida para pacientes com nódulo satélite no mesmo lobo. (18) A sobrevida é melhor para pacientes com câncer de pulmão ressecado com nódulo satélite no mesmo lobo que o usualmente observado para tumores T4 (IIIB). (15) Isto é relevante porque as regras atuais colocam os pacientes com nódulos intrapulmonares dentro dos estágios IIIB e IV, os quais, com poucas exceções, são considerados inoperáveis. Esses pacientes podem nunca ser referidos para uma opinião cirúrgica pelo seu clínico. (15) REFERÊNCIAS 1. Smith RA, Glynn TJ . Epidemiology of lung cancer. Radiol Clin North Am 2000;453-470. 2. Mountain CF. Revisions in the international system for staging lung cancer. Chest 1997; 111:1710-1717. 3. Wisnivesky J P, Yankelevitz D, Henschke C I. The effect of tumor size on curability of stage I non- small cell lung cancers. Chest 2004;126:761-765. 4. Watanabe Y. T N M Classification for Lung Cancer. Ann Thorac Cardiocasc Surg 2003; 9:343- 350. 5. Watanabe Y, Shimizu J , Oda M, et al. Proposal regarding some deficiencies in the new international staging system for non-small cell lung cancer. J pn J Clin Oncol 1991;21:160-168. 6. Ginsberg R. Continuing controversies in staging NSCLC: an analysis of the revised 1997 staging system. Oncology 1998;12(Suppl 2):51-54. 7. Gajra A, Newman N, Gamble GP, et al. Impact of tumor size and survival in stage IA non small cell lung cancer: a case for subdividing stage IA disease. Lung Cancer 2003;42:51-57. 8. Riquet M, Manac’h D, Le Pimpec Barthes F et al. Prognostic value of T and N in non small cell lung cancer three centimeters or less in diameter. Eur J Cardiothorac Surg 1997;11:440-443. 9. Read RC, Yoder G, Schaeffer RC. Survival after conservative resection for T1 N0 M0 non small cell lung cancer. Ann Thorac Surg 1990;49:391-398. 10. UICC. TNM classification of malignant tumors, 5 th and 6 th eds. Geneva: UICC, 1997 and 2002. 11. Green MR, Lilenbaum RC. Stage IIIA category of non-small cell lung cancer: a new proposal. J Natl Cancer Inst 1994;86:586-588. 12. Detterbeck FC, Socinski MA. IIB or not IIB: the current question in staging non-small cell lung cancer. Chest 1997;112:229-234. 13. Yokoi K, Tsuchiya R, Mori T, et al. Results of surgical treatment of lung cancer involving diaphragm. J Thorac Cardiovasc Surg 2000:120:799-805. 14. Inoue K, Sato M, Fujimura S, et at. Prognostic assessment of 1 310 patients with non-small lung cancer who underwent complete resection from 1980 to 1983. J Thorac Cardiovasc Surg 1998; 116:407-411. 15. Mountain CF. Staging classification of lung cancer. Clinics in Chest Medicine 2002; 23:103-121. 16. Asamura H, Nakayama H, Kondo H, et al. Where is the boundary between N1 and N2 stations in lung cancer? Ann Thorac Surg 2000;70:1839-1846. 17. Deslauriers J , Bisson J , Cartier R, et al. Carcinoma of the lung: Evaluation of satellite nodules as a factor influencing prognosis after resection. J Thorac Cardiovasc Surg 1989;97:504-512. 18. Urschel J D, Urschel DM, Anderson TM, et al. Prognostic implications of pulmonary satellite nodules: are 1997 staging revisions appropriate? Lung Cancer 1998;21:83-87. COMPLICAÇÕES CIRÚRGICAS DO TRANSPLANTE PULMONAR Fabio Biscegli J atene SP Marcos Naoyuki Samano SP O transplante pulmonar é uma terapêutica bem estabelecida para pacientes em estágio avançado de determinadas doenças pulmonares irreversíveis. De modo geral, estas doenças podem ser classificadas em um dos seguintes grupos: doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), doenças intersticiais, doenças supurativas e doenças vasculares. Entre todas estas afecções, a DPOC, na qual o enfisema é o padrão representativo, responde por 38% das indicações. A fibrose pulmonar e a fibrose cística, com 17% cada, representam a segunda e a terceira causas de transplante pulmonar. Historicamente, o primeiro transplante pulmonar em humanos foi realizado por J ames Hardy, em 1963, tendo seu paciente sobrevivido apenas por 18 dias. Nos vinte anos subseqüentes, aproximadamente 40 transplantes foram realizados em todo o mundo, sem que sucesso tenha sido obtido. Somente em 1983, o Toronto Lung Transplant Group conseguiu realizar um transplante bem sucedido e este paciente viveu por quinze anos. Em 1986, o primeiro transplante pulmonar bilateral foi realizado pelo mesmo grupo, liderado por J oel D. Cooper. Atualmente realiza-se aproximadamente 1500 procedimentos anuais, sendo que dados contabilizados pelo International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT) assinalam 19.296 transplantes realizados até meados de 2004. Dados da Associação Brasileira de Transplante de Órgãos (ABTO) mostram que no ano de 2004 foram realizados 44 procedimentos. Este tipo de transplante guarda algumas diferenças no manejo pós-operatório, já que praticamente todos os pacientes apresentam pelo menos um episódio de rejeição. De fato, os pulmões estão sujeitos a fatores como a lesão por reperfusão, o edema por hipervolemia, as infecções e a própria rejeição. Diferenciar estes fatores no período pós-operatório é um desafio às equipes transplantadoras. Além disso, no processo de doação, é um órgão que rapidamente se deteriora, infectando-se freqüentemente ou tornando-se congesto e inapto ao implante. Estes dados contribuem para que o número de transplantes pulmonares realizados não acompanhe o número de outros órgãos como coração, fígado e rins. Em nossa casuísitca de 29 transplantes realizados nos últimos três anos, dos quais 12 bilaterais, observamos que 79% dos pacientes apresentaram rejeição aguda. Entre as complicações apresentadas podemos classificá-las em cirúrgicas e não cirúrgicas e infecciosas e não-infecciosas. Neste capítulo abordaremos as complicações cirúrgicas associadas ao transplante. COMPLICAÇÕES DECORRENTES DA ANASTOMOSE BRÔNQUICA As complicações decorrentes da anastomose brônquica nos transplantes pulmonares continuam sendo um dos principais fatores de aumento de morbi- mortalidade nesse grupo de pacientes. Estão relacionadas principalmente à dificuldade da cicatrização da anastomose brônquica que ocorre devido à isquemia do brônquio, uma vez que a circulação arterial não é restabelecida durante o transplante. Embora a anastomose das artérias brônquicas tenha sido defendida por alguns autores, mostrou-se tecnicamente difícil e ineficaz. Outras técnicas como a utilização de coto brônquico curto do doador, uso do omento ou pedículo de músculo intercostal e a proteção da anastomose brônquica com gordura mediastinal mostraram-se mais efetivas na diminuição desta taxa de incidência. Desenvolvida com o intuito de diminuir o índice de complicações, a técnica de telescopagem ainda é utilizada em vários serviços, sendo adotada no início da experiência de nosso grupo (Figura 1). Entretanto, parece haver superioridade da técnica de anastomose término-terminal com menores índices de isquemia, deiscência e estenose. Atualmente, preconizamos este tipo de anastomose brônquica utilizando sutura contínua na porção membranácea e pontos simples na porção cartilaginosa (Figura 2A e 2B). Apesar destes cuidados, as complicações de vias aéreas ainda são freqüentes. Estima-se que ocorram em 27% dos pacientes submetidos a transplantes pulmonares e que 13% destes pacientes necessitarão de broncoscopia intervencionista no tratamento das complicações. São caracterizadas por deiscência, estenose ou broncomalácia. Realizando broncoscopias 15 dias após o transplante, Couraud e colaboradores classificaram a cicatrização brônquica em graus, de acordo com a presença ou não de necrose (Tabela 1) 1 . Outros autores propõem outro tipo de classificação, de acordo com o tamanho do defeito (Tabela 2). Na prática, estas classificações não têm sido utilizadas rotineiramente. A deiscência da anastomose brônquica é uma complicação grave, podendo ocorrer precoce ou mais tardiamente. Quando pequena, acometendo menos do que 25% do perímetro da anastomose, a deiscência pode apresentar-se assintomaticamente, ocorrendo bloqueio das estruturas peri-anastomóticas. Na maioria das vezes ocorre cicatrização por segunda intenção e resolução espontânea (Figura 3). Quando a deiscência compromete mais do que 25% do perímetro total da anastomose pode ocorrer complicações que se manifestam como pneumotórax, enfisema de subcutâneo ou de mediastino, fuga aérea pelo dreno pleural, empiema e sepse, além de falência respiratória. Nestas situações, o tratamento é difícil, possuindo alta morbidade. A reoperação e realização de nova anastomose brônquica nem sempre é possível devido ao tamanho do coto brônquico. Desse modo, a utilização de endopróteses auto-expansíveis parece oferecer uma alternativa terapêutica a estes pacientes. Embora a utilização de endopróteses revestidas pareça bloquear melhor a fístula bronco-pleural decorrente da deiscência, os modelos não recobertos permitem crescimento do epitélio e apresentaram melhor resultado do que as primeiras. A deiscência pode ainda complicar com o desenvolvimento de fístulas com os grandes vasos e hemoptise fatal. A estenose da anastomose brônquica manifesta-se clinicamente por dispnéia e o exame físico evidencia sinais de obstrução. As opções terapêuticas na sua correção incluem dilatação endoscópica por balão, fotocoagulação por laser, endopróteses de silicone e auto-expansíveis e reoperação. Embora a dilatação seja considerada um tratamento paliativo, com alto índice de recorrência e necessidade de tratamento definitivo, ela deve ser a primeira opção terapêutica por ser resolutiva em cerca de 26% dos casos. Prefere-se a dilatação por balão por ser mais segura, envolvendo a passagem de fio-guia (técnica de Seldinger) e dilatação do balão com pressão monitorizada e uniformemente centrífuga. J á na técnica convencional com dilatação com ogivas há risco de rompimento da anastomose no momento da passagem das ogivas, além de ser um procedimento realizado sem visão direta. A fibrobroncoscopia prévia à dilatação permite avaliar a extensão da lesão e o grau de inflamação. Lesões agudas com exuberante tecido de granulação tendem a responder menos à dilatação do que estenoses fibróticas cicatriciais. O laser pode ser utilizado em situações nas quais a estenose é decorrente de tecido de granulação exuberante junto à anastomose ou é concêntrica e limitada. Porém, não é eficaz em obstruções decorrentes de broncomalácia e a recidiva é muito freqüente. As endopróteses desempenham papel importante no tratamento das estenoses. Inicialmente, foram utilizadas as de silicone tipo Hood e Dumon As endopróteses metálicas devido ao seu menor perfil se adaptam melhor a luz brônquica, diminuindo a impregnação por secreção. Há quatro modelos descritos para utilização neste tipo de complicação: Palmaz . No entanto, a dificuldade de implantação e de manutenção em posição adequada, a freqüente impregnação por secreção, além da luz estreita em comparação ao calibre externo, fizeram com que estas endopróteses dessem lugar às metálicas. , Gianturco , Wallstent e Ultraflex . A primeira, uma endoprótese expansível por balão, por não possuir força radial centrífuga, permite compressão de sua malha, tendo maior necessidade de reintervenções e maior índice de complicações. A endoprótese de Gianturco As endopróteses tipo Wallstent é constituída de malha metálica esparsa que permite o crescimento do epitélio respiratório não interferindo no batimento muco-ciliar. Apesar desta vantagem, relatada com bons resultados por alguns autores, não possuem elasticidade longitudinal e são de difícil remoção devido aos seus ganchos de fixação, existindo relatos de complicações fatais como hemoptise por perfuração vascular. e Ultraflex possuem resistência à compressão e força radial centrífuga uniforme, sendo este o princípio de fixação. A primeira é desenvolvida a partir de titânio, enquanto o Ultraflex é feito de liga metálica de nitinol. Adaptam-se facilmente à tortuosidade da via aérea, mantendo uma luz efetiva e são disponíveis em versão revestida e não-revestida. As complicações relacionadas a estes tipos de endopróteses incluem a dificuldade de remoção, formação de tecido de granulação e retenção de secreção. Apesar da similaridade entre estes dois tipos, o Ultraflex possui menor índice de reestenose, menor retenção de secreção e menor taxa de migração do que as endopróteses de Gianturco e Wallstent Como alternativa às metálicas auto-expansíveis, a endoprótese Polyflex (Figura 4A, 4B e 4C) , feita a partir de uma malha de poliéster recoberta com uma camada de silicone, associa as vantagens das metálicas (elasticidade, adaptação às irregularidades da árvore traqueo- brônquica e baixo perfil permitindo melhor eliminação de secreções) com a possibilidade de remoção, característica das endopróteses de silicone. Apesar de haver relatos de seu uso em obstruções traqueais e fistulas tráqueo-esofágicas neoplásicas, há pouca experiência com seu uso no tratamento de complicações após transplante pulmonar (Figura 5). COMPLICAÇÕES PLEURAIS Um dos principais critérios para a escolha do receptor é a compatibilidade dos parâmetros antropométricos. Medidas como sexo, peso, altura, perímetro torácico, altura do tórax e volume pulmonar total são utilizadas para avaliar se os pulmões doados serão compatíveis com a caixa torácica do receptor. Pulmões pequenos podem permitir a formação de cavidades pleurais residuais e ocorrer a formação de empiema. J á pulmões demasiadamente grandes podem causar compressão das estruturas mediastinais, notadamente as câmaras cardíacas, levando ao baixo débito. Podem ainda evoluir com atelectasias não expansíveis facilitando a ocorrência de pneumonia nestas áreas. Uma variação em torno de 10 a 20% destes valores antropométricos é bem tolerada pelos receptores, não causando complicações decorrentes da desproporção dos órgãos. A drenagem pleural após o transplante pulmonar não difere da técnica usualmente adotada nas ressecções pulmonares. Rotineiramente adota-se a utilização de dois drenos pleurais para cada hemitórax, locados anterior e posteriormente e cujo calibre varia de acordo com a experiência de cada serviço. A retirada dos drenos segue os mesmos parâmetros adotados: baixo débito, expansibilidade pulmonar completa, ausência de fuga aérea e de secreção purulenta ou sanguinolenta. A retirada dos drenos pleurais anteriores é realizada assim que houver preenchimento dos critérios. Há tendência em manter-se os drenos posteriores por período mais prolongado para vigilância, uma vez que o aumento do débito de drenagem é um forte indício de rejeição aguda. Estes são retirados em torno do décimo dia pós-operatório, desde que haja critérios para tal. A presença de fuga aérea pelos drenos pleurais pode estar associada a fístulas alvéolo-pleurais, originadas por barotrauma ou por lesões na retirada dos órgãos. Nesta situação, quando há pneumotórax associado, preconiza-se a instalação de aspiração contínua pelo dreno pleural, inicialmente a 20 cmH 2 O negativos e com diminuição progressiva. Se houver persistência do pneumotórax, indicando alto débito da fístula, deve-se afastar a possibilidade de deiscência de anastomose brônquica, através de fibrobroncoscopia. Esta quando ocorre geralmente é de aparecimento precoce estando relacionada à técnica operatória e seu tratamento já foi descrito. O aparecimento de pneumotórax após a retirada dos drenos pleurais deve ser tratado com cautela, podendo ser um indício de deiscência brônquica. Caso seja pequeno, pode-se adotar conduta expectante. Entretanto, o seu aumento sugere a presença de fístula de maior débito, devendo ser realizada drenagem pleural. Além disso, há alta probabilidade de contaminação e desenvolvimento de empiema, motivo pelo qual torna-se ainda mais importante o estreito monitoramento através da drenagem pleural. Sendo o aumento da drenagem um forte indício do desenvolvimento de rejeição aguda, é freqüente a formação de derrame pleural após a retirada dos drenos. A toracocentese só deve ser realizada quando há suspeita de empiema ou quando há dispnéia sem outra causa associada. Normalmente o acúmulo de líquido é benigno, havendo reabsorção em poucos dias. COMPLICAÇÕES VASCULARES As anastomoses vasculares são realizadas preferencialmente através de sutura contínua com fios inabsorvíveis de polipropileno (Figura 6A e 6B). Anastomoses adequadas, realizadas a partir de cotos vasculares cuidadosamente preparados podem diminuir o índice de complicações vasculares. Assim, o cuidado deve ser iniciado ainda no momento da extração dos órgãos. Atenção especial deve ser tomada no preparo do coto vascular venoso. No bloco extraído, é fundamental que as veis pulmonares superior e inferior estejam unidas através de uma tênue camada de músculo cardíaco, a fim de viabilizar a anastomose venosa (Figura 7). Complicações relacionadas a estas anastomoses são infreqüentes, manifestando-se na forma de estenose tanto arterial como venosa e estão relacionadas a problemas técnicos. Clinicamente, há piora dos padrões respiratórios, podendo ocorrer alterações radiológicas do tipo infiltrado pulmonar ou congestão venosa, devendo sempre ser considerada no diagnóstico diferencial nos pacientes transplantados. O ecocardiograma transesofágico é um bom exame para avaliar as anastomoses principalmente as venosas, pela proximidade com o mediastino posterior. Este exame não fornece boa “janela” para visibilização da anaastomose arterial. Neste caso, a angiotomografia com tomógrafos modernos multislice fornece mais informações, muitas vezes dispensando a realização de angiografia, que é o exame padrão-ouro para avaliação vascular. Tanto o ecocardiograma como a angiografia evidenciam gradiente pressórico entre medidas proximais e distais à anastomose, sendo um forte indicativo de comprometimento estenótico. O tratamento da estenose baseia-se na dilatação com balão e implantação de endoprótese (stent), mesmo nos casos de aparecimento precoce. A reoperação com reanastomose também é uma alternativa viável, embora possa trazer maior morbidade ao tratamento. Em nossa experiência, diagnosticamos a presença de estenose arterial precoce em um paciente, submetendo-o a reoperação com sucesso. HIPERINSUFLAÇÃO APÓS O TRANSPLANTE Nos transplantes unilaterais em pacientes enfisematosos, a permanência de um pulmão nativo pode ocasionar a sua hiperinsuflação com conseqüente desvio das estruturas mediastinais contralateralmente e compressão do pulmão recém-transplantado (Figura 8). A extubação precoce contribui para evitar este desbalanço mediastinal, devendo ser preconizada sempre que possível. No entanto, quando isto não ocorre, a ventilação independente pode ser lançada como opção. Entretanto, pela dificuldade de manutenção de cânula seletiva bem posicionada em ambiente de terapia intensiva por longos períodos, sua utilização não tem sido recomendada pelo nosso grupo. A opção terapêutica mais adotada é a realização da cirurgia redutora do volume pulmonar no pulmão nativo (Figura 9A e 9B) que pode ser realizada no mesmo tempo do transplante ou posteriormente, no momento em que identifica-se sinais de hiperinsuflação. A lobectomia como forma de reduzir o volume pulmonar também pode ser realizada (Figura 10A e 10B). Figura 1: Técnica de anastomose por telescopagem, com invaginação do brônquio do doador internamente ao brônquio do receptor. Figura 2A: Técnica atualmente adotada, através da anastomose término-terminal com pontos simples na porção cartilaginosa. Figura 2B: Aspecto intra-operatório da anastomose brônquica. Figura 3: Deiscência de anastomose brônquica, com acometimento de menos do que 25% do perímetro da anastomose e tratamento conservador. Figura 4A: Estenose de anastomose brônquica, desenvolvida a partir de uma anastomose por telescopagem em um paciente submetido a transplante unilateral esquerdo por enfisema pulmonar. Figura 4B: Aspecto endoscópico após a colocação de stent metálico. Figura 4C: Tomografia de tórax prévia e após o implante, evidenciando aumento da luz brônquica. Figura 5: Estenose de anastomose brônquica após transplante unilateral por linfangioleiomiomatose e infecção fúngica por criptococose. Realizada dilatação por balão e implante de endoprótese Polyflex. Figura 6A: Técnica de anastomose arterial com sutura simples através de fios inabsorvíveis. Figura 6B: Aspecto intra-operatório da anastomose vascular. Figura 7: Técnica de anastomose da veia pulmonar. Observa-se a importância da preservação do “cuff” atrial na anastomose. Figura 8: Hiper-insuflação pulmonar esquerda após transplante pulmonar direito em paciente com enfisema pulmonar. Figura 9A e 9B: Cirurgia redutora do volume pulmonar através de grampeamento do pulmão com grampeadores revestidos com pericárdio bovino. Figura 9C: Aspecto radiográfico do mesmo paciente após a cirurgia redutora do pulmão nativo. Figura 10: Hiperinsuflação tardia após transplante unilateral por enfisema, tratado através de lobectomia inferior esquerda. TABELA 1: Grau de cicatrização Definição Grau 1 Ausência de necrose ou descamação. Boa cicatrização brônquica Grau 2 Mucosa necrótica e descamativa. Ausência de necrose da parede brônquica Grau 3 Necrose da parede brônquica até 2 cm da área de anastomose Grau 4 Necrose extensa da parede brônquica além de 2 cm da área de anastomose Classificação do grau de cicatrização da anastomose brônquica após transplante pulmonar proposta por Couraud e colaboradores. TABELA 2: Grau I Ausência de anormalidades Grau II Defeito de cicatrização macroscópico menor do que 5mm Grau III Defeito de cicatrização macroscópico maior do que 5mm Grau IV Defeito de cicatrização que requer intervenção terapêutica Grau V Anormalidade brônquica dista sem correlação com a anastomose Classificação da cicatrização brônquica, proposta por Aigner e colaboradores. COMPLICAÇÕES DA CIRURGIA DA TRAQUÉIA J osé Antônio de Figueiredo Pinto* * Chefe do Serviço de Cirurgia Torácica do Hospital São Lucas, Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul. Professor Titular de Cirurgia da Faculdade de Medicina da PUC- RS. As complicações mais graves e freqüentes da cirurgia da traquéia (ressecção de segmento traqueal e anastomose término-terminal), para correção de estenoses ou ressecção de tumores, são a infecção, a deiscência de anastomose, a re-estenose e a lesão de estruturas adjacentes. INFECÇÃO: Patogenia: a cirurgia da traquéia, devido à abertura da sua luz, é classificada como limpa- contaminada. A contaminação do campo operatório se faz maior devido à presença e freqüente manipulação do tubo endotraqueal que carreia consigo, ao ser introduzido, a rica flora microbiana da orofaringe. A introdução de um tubo na porção distal da traquéia, através do campo operatório, também contribui para o crescimento da contaminação. Nos pacientes traqueostomisados, a inevitável colonização do traqueostoma contribui para o aumento da população bacteriana, o que se torna mais grave nos pacientes submetidos a longos períodos de hospitalização (especialmente em UTI), determinando a presença de flora bacteriana hospitalar, freqüentemente multirresistente. Prevenção: pouco pode ser feito, de vez que a presença de germes no campo operatório é inevitável. Uma cuidadosa técnica cirúrgica, mínima manipulação de tubos endotraqueais, lavagem ampla do campo operatório, fechamento cuidadoso da ferida sem deixar espaço morto e drenagem pós-operatória sob sucção por tempo curto (não mais do que 48 horas) são todos fatores que acreditamos importantes na prevenção da infecção da ferida operatória em cirurgia traqueal. Interessante é notar que, apesar da contaminação referida e da ampla dissecção mediastinal freqüentemente requerida, a ocorrência de mediastinite como complicação deste tipo de cirurgia é virtualmente não existente. Por ser uma cirurgia classificada como limpa- contaminada, está indicado o uso sistemático de antibióticos em esquema de profilaxia. Manejo: imediata abertura da ferida, drenagem ampla e desbridamento seguido de curativos freqüentes é a conduta adequada uma vez o diagnóstico clínico de infecção da ferida operatória esteja estabelecido. Exame bacterioscópico direto e cultural orientarão a escolha do esquema de antibióticos. A demora em reconhecer a infecção ou o retardo do seu tratamento cirúrgico porão em risco a anastomose, uma vez que a secreção purulenta acumulada fatalmente abrirá caminho para sua drenagem através da linha de sutura, adicionando a complicação da deiscência parcial ou completa à infecção já existente. DEISCÊNCIA DA ANASTOMOSE: Patogenia: um dos fatores mais importantes envolvidos na deiscência da anastomose traqueal é a infecção (especialmente se não drenada). Igualmente, a isquemia, seja determinada por dissecção circunferencial da traquéia, seja pela colocação de um número excessivo de pontos, muitas vezes amarrados com força excessiva, contribui importantemente para o comprometimento da seqüência normal da cicatrização. A isquemia, determinada pela presença de um balonete inflado de um tubo endotraqueal além da distensão da parede traqueal determinada por ele, pode levar à deiscência. Prevenção: as medidas de prevenção da infecção foram previamente discutidas e não necessitam ser enunciadas ou ter sua importância ressaltada. Não usar tubo endotraqueal com balonete inflado no pós-operatório, evitar a qualquer custo a dissecção circunferencial da traquéia, de modo a preservar os pedículos vasculares que penetram nas porções laterais da parede traqueal e evitar a tensão excessiva são todos fatores relevantes na prevenção da isquemia da anastomose. Manejo: a deiscência da anastomose traqueal se anuncia por enfisema subcutâneo mais ou menos extenso nas deiscências precoces, e drenagem de ar e secreção purulenta através da incisão cirúrgica nas deiscências tardias. No primeiro caso, que mais freqüentemente é causado por erro técnico, a re-operação imediata com ressutura poderá resolver a complicação e obviar a necessidade da colocação de traqueostomia ou tubo em T. Nas deiscências mais tardias, em que há predomínio da necrose e/ou infecção, abertura ampla da incisão e adequada drenagem poderão levar à cicatrização por segunda intenção, especialmente se a área de deiscência for pequena. Se muito extensa, a melhor opção pode ser a colocação de um tubo em T através da área de deiscência, após a drenagem e desbridamento. A tentativa de ressuturar uma deiscência traqueal tardia com tecidos friáveis e infecção presente tem mínimas chances de sucesso e pode, em verdade, ampliar ainda mais o defeito. RE-ESTENOSE: Patogenia: os fatores envolvidos na re-estenose são a isquemia, a deiscência parcial ou completa da anastomose, o comprometimento da cicatrização pela infecção, a tensão excessiva e o uso de técnica inadequada. A técnica cirúrgica pode ser comprometida pelo uso de fios cirúrgicos inadequados (fios muito grossos ou multifilamentares não-absorvíveis), por anastomose realizada em área doente ou muito inflamada da parede traqueal. Prevenção: já foram citados os mecanismos de prevenção da isquemia, da infecção e da deiscência. Técnica cirúrgica perfeita é, ainda, o melhor caminho para prevenir as re-estenoses. Isto envolve o uso de fios finos (0000 ou 00000), absorvíveis, multifilamentares ou monofilamentares, com agulhas finas e delicadas. Tanto quanto possível, os pontos não deverão ser transfixantes da parede traqueal, poupando a mucosa de forma a não ficarem expostos na luz traqueal. A técnica comumente usada emprega pontos separados, simples ou em X e com sutura contínua na membranosa. O número de pontos deve ser o estritamente necessário para coaptar as bordas da traquéia e não devem ser amarrados com força excessiva. Os nós deverão ficar externamente à luz. De fundamental importância é não realizar a anastomose em área de tecido doente, em segmento malácico ou em área excessivamente inflamada da parede. Provavelmente, os erros mais comumente feitos ao realizar a anastomose sejam não ressecar completamente a área de parede doente ou fibrótica, com a intenção de "poupar" traquéia ou, então, realizar a cirurgia muito precocemente. Nesta última circunstância, a parede traqueal terá uma reação inflamatória muito recente, aguda, com tecidos friáveis e ausência de uma delimitação precisa entre tecido doente e tecido sadio, o que pode levar a uma ressecção mais extensa que o necessário. A tensão excessiva pode ser prevenida por uma adequada mobilização dos cotos proximal e distal da traquéia, o que é conseguido por uma dissecção que, se necessário, pode estender-se proximalmente até a laringe e distalmente até a bifurcação traqueal e, dependendo da configuração anatômica, até o início dos brônquios principais. Essa dissecção romba é realizada nas paredes posterior e anterior de ambos os cotos traqueais. É absolutamente necessário que a dissecção e a mobilização não envolvam as paredes laterais da traquéia, pois por aí penetram os pedículos vasculares, que seriam dessa forma destruídos. Na quase totalidade dos casos, o tipo de mobilização acima descrito é suficiente para apor as duas extremidades da traquéia, sem tensão excessiva. Adicionalmente, o paciente deverá manter o pescoço o mais completamente fletido no pós-operatório imediato, o que ajuda de maneira notável a diminuição da tensão. Isto pode ser conseguido através do uso de travesseiros altos que mantenham a flexão do pescoço, uma maneira mais eficaz e segura sendo através de um ponto de fio número 1 ou 2, que une o mento à região do manúbrio e que é amarrado logo após a extubação do paciente e que deverá manter o pescoço fletido por aproximadamente 5 dias. Embora à primeira vista desconfortável e primitiva, tal medida garante o relaxamento da traquéia e o repouso da anastomose, já que o ponto mentoniano restringe igualmente os movimentos laterais do pescoço. Após 5 dias é recomendável realizar fibrobroncoscopia, para avaliação da evolução da cicatrização e, se necessário, remover tecido de granulação exuberante. Em casos extremos, a aproximação com mínimo de tensão pode ser obtida com a liberação do hilo e do ligamento pulmonares direitos através de toracotomia direita realizada no quarto espaço intercostal, através da qual o ligamento pulmonar é seccionado. Igualmente, as reflexões do pericárdio sobre os elementos do hilo são seccionadas, tanto anterior como posteriormente, permitindo a aproximação, com menor tensão, do coto distal da traquéia. O coto proximal poderá ter sua mobilidade aumentada pelas diversas técnicas de liberação laríngea, raramente necessárias, e somente de utilidade nas lesões mais proximais da traquéia. Manejo: a re-estenose é suspeitada através do quadro clínico característico da diminuição progressiva da luz traqueal: falta de ar, inicialmente relacionada aos esforços, depois mesmo em repouso, cornagem e a percepção pelo paciente da presença de secreção na via aérea que o esforço da tosse, por mais intenso e constante, não consegue eliminar já que as secreções não conseguem vencer a barreira da estenose. O manejo é diferente conforme a re-estenose é precoce ou tardia. A primeira, que acontece na primeira semana, é, excluídos problemas técnicos grosseiros, mais freqüentemente devida à presença de edema e/ou granuloma. O edema é tanto mais intenso quanto mais difícil tenha sido a cirurgia porque, nestas circunstâncias, a manipulação é maior e maior o trauma sobre os tecidos. Nesta circunstância é recomendado o uso de dexametasona, na dose de 4 mg endovenoso a cada 6 horas, pelo menos por 72 horas. O paciente que manifestar sinais de dificuldade na fase precoce deverá ser examinado, inicialmente, com endoscópio flexível. Feito o diagnóstico de re-estenose por tecido de granulação ou por múltiplos granulomas por fio, o tratamento endoscópico se impõe e poderá ser mais bem realizado usando broncoscopia rígida com remoção dos granulomas ou realizando dilatação sob visão direta, e isto pode ser tudo o que é necessário para resolver ou melhorar a complicação. Como nesta fase aguda há um comprometimento predominante de edema das paredes, este tipo de intervenção poderá resolver o problema ou permitir, sem o uso de traqueostomia ou tubo em T, que a lesão se torne "madura" e mais tarde passível de ressecção e anastomose em condições técnicas mais próximas do ideal. Muito raramente estará indicada a re- operação nesta fase, devido à friabilidade dos tecidos e à intensa reação inflamatória local e de vizinhança. Em situação de falência completa do tratamento conservador, a colocação de um tubo em T e deferir a re-operação para correção definitiva por um período não inferior a 6 meses, pode ser a melhor opção de tratamento. As re-estenoses mais tardias, que ocorrem em torno da segunda ou terceira semana de pós-operatório são o resultado da contração da cicatriz circular da anastomose ou da formação de um segmento de malácia ao nível da mesma. Estas complicações serão tanto mais importantes quanto maior tenha sido a presença de fenômenos impeditivos de uma cicatrização normal como infecção, áreas de necrose ou deiscência e tensão excessiva. Da mesma forma que nas re-estenoses precoces, as manifestações clínicas indicam formalmente a necessidade de fibrobroncoscopia que fará a distinção entre estenose por anel de fibrose ou por segmento malácico. Para tanto é fundamental que não se use broncoscópio rígido ou fibrobroncoscópio introduzido através de tubo endotraqueal pois que ambos os tubos poderão servir de molde e mascarar um segmento malácico. Os casos de re-estenose por anel de fibrose deverão ser inicialmente tratados por dilatação sob visão direta deferindo a necessidade de re- operação ou postergando-a por tempo necessário para que as alterações pós-operatórias mais agudas na parede traqueal regridam, permitindo assim, uma revisão cirúrgica em condições mais próximas do ideal. Uma alternativa válida é usar um tubo em T colocado através da estenose e reconsiderar o caso após 6 a 12 meses. O uso do Yag-laser vaporizando o anel de fibrose, poderia ser a solução ideal para estes casos, estando porém, contra-indicado nos casos de presença de um segmento malácico. Em nosso meio, tal tratamento não está ainda disponível. No caso de malácia, é improvável que o segmento estabilize sem estenose. Assim, o caso mais provavelmente necessitará ser re-operado mas, igualmente, é necessário aguardar até que a parede traqueal volte a ter condições ideais para anastomose. O uso de tubo em T pode ser a solução temporária para este período de espera. LESÃO DE ESTRUTURAS ADJ ACENTES As estruturas adjacentes mais comumente lesadas, em cirurgia de traquéia, são, por ordem de freqüência, o nervo laríngeo recurrente, o esôfago e a artéria inominada. Lesão do nervo recurrente: sempre se encontra algum grau de reação inflamatória nos tecidos peritraqueais especialmente no segmento correspondente à lesão, tornando difícil a precisa identificação de uma estrutura delicada como o nervo laríngeo recurrente. Em casos de re-operação ou da existência de uma traqueostomia previamente realizada esta dificuldade ainda é maior. A preservação do nervo e, conseqüentemente, da integridade das funções das cordas vocais é absolutamente essencial, pois seria desastroso que a correção de uma estenose traqueal resultasse em paralisia uni e, principalmente, bilateral das cordas vocais. A prevenção desta lesão implica, necessariamente, em dissecção cuidadosa e delicada, adequada aspiração e ótima iluminação do campo cirúrgico. A dissecção das paredes laterais da traquéia na altura do segmento comprometido deve sempre ser feita contra a parede da traquéia, usando tesoura delicada e afastando lateralmente os tecidos comprometidos pela reação inflamatória que ocultam o nervo no sulco esôfago-traqueal, mantendo-se no plano da adventícia da traquéia evitando-se qualquer tentativa de identificar e isolar o nervo. Ao executar a secção da traquéia visando a ressecção do segmento doente, ao se aproximar das paredes laterais, a incisão deve ser realizada de dentro para fora, isto é, da mucosa em direção à adventícia e, simultaneamente, rebatendo lateralmente os tecidos. Esta é a melhor técnica para preservar os recurrentes, já que, pelas dificuldades já expostas, a identificação clara e precisa dos mesmos antes da secção da traquéia, é raramente possível. Igualmente devem ser evitadas manobras intempestivas de afastamento dos tecidos, evitando-se o uso de afastadores auto-estáticos que possuem "garras" afiadas e grosseiras. O tratamento das lesões do nervo laríngeo recurrente é complexo e difícil, requerendo técnicas que fogem ao objetivo desta discussão e cujos resultados raramente conduzem a uma voz normal. Dessa forma, a preservação da função das cordas vocais deve ser uma preocupação constante e dominante para o cirurgião dedicado à cirurgia da traquéia. Lesão do esôfago: a lesão direta do esôfago é uma eventualidade pouco freqüente. A dissecção da parede posterior da traquéia, isto é, da membranosa, e sua separação do esôfago pode resultar em lesão direta do esôfago se a posição deste não for corretamente identificada, pois os planos anatômicos estão freqüentemente obscurecidos pela reação inflamatória local. A colocação de uma sonda nasogástrica no esôfago, logo após a entubação orotraqueal, permitirá a palpação e identificação precisa da posição do esôfago em relação à traquéia. Esta é a maneira mais eficaz e simples de prevenir-se uma lesão direta do esôfago. Uma vez ocorrida a lesão, ela deverá ser suturada em dois planos, com fio delicado (0000 ou 00000), com interposição de tecido (músculo pré-tireoidiano, preferencialmente) entre a sutura da parede do esôfago e a traquéia. Lesão arterial: a lesão direta de um vaso arterial ou venoso do mediastino ou do pescoço não é uma complicação freqüente. É mais provável em casos de re-operação, especialmente se realizada precocemente. Em casos de re-operação, a tática cirúrgica adequada para prevenção da lesão da artéria inominada é manter a dissecção no plano da adventícia da traquéia, dissecando contra a parede da mesma. Dessa forma, o tecido fibrótico aderencial será gradualmente liberado e ele mesmo servirá de proteção à artéria inominada. Em nenhuma circunstância é necessária ou recomendável a identificação da artéria exceto por palpação, e seu isolamento causará um inútil e perigoso desnudamento de sua parede. Em caso de lesão vascular, poderá ser necessária a esternotomia mediana parcial ou total para seu controle, especialmente, quando se trata de artéria inominada ou tronco venoso bráquiocefálico, que podem retrair-se para trás do manúbrio, tornando impossível o seu controle proximal e distal e, conseqüentemente, a realização de um reparo tecnicamente correto. Em suma, na cirurgia da traquéia cinco erros devem ser evitados: 1 - Realizar a cirurgia sem avaliação da função e da anatomia laríngea: a avaliação da laringe em sua anatomia e função é parte essencial e imprescindível do planejamento da cirurgia da traquéia. Isto é especialmente decisivo em paciente que permaneceram longo tempo entubados. Disso podem resultar granulomas, ou sinéquias das cordas vocais ou imobilização da articulação crico-aritenóidea por reação inflamatória local. Todos esses fatores de disfunção da laringe podem interferir e complicar a extubação do paciente ou a capacidade de tossir eficazmente. Especialmente importante é a avaliação da laringe, em pacientes com patologia do sistema nervoso central, que tiveram necessidade de ventilação mecânica prolongada. Tais pacientes poderão apresentar paralisias ou outras seqüelas motoras da laringe, e se isto não for diagnosticado, a cirurgia de correção da patologia traqueal ficará comprometida por aspiração crônica ou obstrução respiratória de origem laríngea. 2 - Realizar a cirurgia precocemente: a lesão traqueal pós-entubação nas primeiras duas ou três semanas apresenta um componente inflamatório agudo importante que determina friabilidade dos tecidos e uma ausência de delimitação precisa entre tecido doente e tecido preservado o que determina, nesta fase, que a extensão da lesão seja superestimada. Assim, a cirurgia realizada precocemente, não só é realizada em tecido friável com tendência a formação de granulomas e com probabilidade aumentada de deiscência e re-estenose, como tende a ressecar numa extensão excessiva da traquéia por ausência de uma limitação precisa. A cirurgia deve ser evitada nesta fase, mantendo-se a patência da traquéia, por sessões de dilatação por via endoscópica, até que a lesão se torne "madura", isto é, com o mínimo de reação inflamatória aguda e edema e já contendo colágeno maduro e até que a extensão a ser ressecada se torne precisamente delimitada. O tempo a ser esperado para que sejam atingidas as condições ideais não é precisamente determinado. Cada caso deverá ser julgado individualmente e o grande instrumento para o seguimento é a endoscopia e a observação da evolução do aspecto da traquéia. É preferível sempre esperar um pouco mais, à operação ou re-operação precoce. 3 - Realizar a anastomose em tecido doente: idealmente, a cirurgia de ressecção e anastomose da traquéia deve apor segmentos com arquitetura e textura preservadas e tão próximos do normal quanto possível. Isto se constitui em fator decisivo na prevenção das re- estenoses. Constitui-se em erro técnico importante o uso de tecidos doentes para anastomose, o que freqüentemente ocorre como resultado da tentativa de "poupar" traquéia. Sempre é possível ampliar a mobilização traqueal, em sentido cranial e caudal, de modo a ressecar toda a parede doente e permitir uma anastomose em tecidos sadios e com mínimo de tensão. 4 - Realizar a cirurgia em pacientes que necessitam de ventilação mecânica: a cirurgia de reconstrução traqueal estará formalmente contra-indicada em paciente que, por uma razão ou outra necessitarem de um tubo endotraqueal com balonete inflado no pós-operatório, seja porque necessitam ventilação mecânica, seja porque necessitam prevenir a aspiração de secreções. Um tubo com balonete inflado, na área da anastomose ou na sua vizinhança, é incompatível com uma boa evolução. 5 - Realização de traqueostomia em pacientes com sintomas de obstrução respiratória sem avaliação endoscópica prévia: os pacientes com sintomas de obstrução da via aérea (estridor, cornagem, dificuldade de eliminar secreções apesar do esforço da tosse) jamais deveriam ser submetidos à traqueostomia sem uma adequada avaliação diagnóstica, que deve incluir, necessariamente, avaliação endoscópica, por mais aguda que possa parecer a situação de urgência. Isto ainda é mais crucial naqueles pacientes com história recente de entubação orotraqueal. Quando o grau de estenose traqueal se torna crítico (80-85% da luz comprometida), o fluxo aéreo perde o caráter laminar e se torna turbilhonado e, portanto, ruidoso. Qualquer que seja a etiologia, nesta fase, além da fibrose porventura existente, existe sempre um grau de edema que é o componente da estenose que progride rapidamente e que é responsável pela rápida descompensação dos pacientes. Este componente de edema costuma responder rapidamente à dexametasona (4 mg IV a cada 6 horas, por 24-48 horas), e esta melhora, junto com a administração de oxigênio, cria as condições necessárias para a realização de fibrobroncoscopia, obrigatoriamente realizada sob anestesia tópica, sem nenhum tipo de sedação e que deve incluir um exame da laringe e cordas vocais para excluir uma causa laríngea de dificuldade respiratória. Uma vez diagnosticada a causa da estenose procede-se ao tratamento imediato que, nos casos de estenose traqueal, consiste de dilatação (usando tubos endotraqueais ou com broncoscopia rígida) e/ou tunelização. A realização de traqueostomia nesta fase, a menos que o traqueostoma possa ser colocado ao nível da estenose (o que não é mais freqüentemente o caso), constitui-se em erro de conduta que resultaria em uma patologia mais complexa que a original: cria-se um defeito composto por uma perda de substância acima e uma estenose abaixo, com uma porção de traquéia normal interposta e que, na maioria dos casos, terá que ser sacrificada na reconstrução. Além disso, o traqueostoma piorará em muito as condições técnicas para reconstrução traqueal posterior, seja pela aderência e obliteração dos planos anatômicos, seja pela inevitável maior contaminação do campo cirúrgico. Realizada a dilatação, retira-se o paciente da situação de emergência, a ventilação se torna normal ou quase normal, as secreções bronco-pulmonares acumuladas à jusante da estenose e quase sempre infectadas podem ser adequadamente eliminadas. A correção definitiva, assim, será realizada em condições mais próximas do ideal, com diminuição do risco cirúrgico e com maior precisão da técnica cirúrgica. Referências: 1. Allen MS. Surgical anatomy of the trachea. Chest Surg Clin North Am 1996;6:627-35. 2. Camargo J J . Cirurgia da traquéia. In: Pinto F° DR, et cols. Manual de cirurgia torácica, Revinter 2001,1 a ed. p.141. 3. Cooper J D, Grillo HC. The evolution of tracheal injury due to ventilatory assistance through cuffed tubes: a pathologic study. Ann Surg 1969;169:334-48. 4. Cooper J D, Grillo HC. Experimental production and prevention of injury due to cuffed tracheal tubes. Surg Gynecol Obst 1969;129:1235-41. 5. Cooper J D, Todd TR, Ilves R, Pearson FG. Use of the silicone tracheal T-tube for the management of complex tracheal injuries. J Thorac Cardiovasc Surg 1981;82:559-68. 6. Grillo HC. Surgical anatomy of the trachea and techniques of resection and reconstruction. In: Shields TW, Locicero J , Ponn RB, Rusch VW. General Thoracic Surgery, Lippincott Williams & Wilkins, 6 th ed, 2004. p.1036. 7. Heitmiller RF. Tracheal release maneuvers. Chest Surg Clin North Am 1996;6:675-82. 8. Keshavjee S, Pearson FG. Tracheal resection. In: Pearson FG, et cols. Thoracic surgery, Churchill Livingstone 2002, 2 nd ed. p.405. 9. Mathisen DJ . Complications of tracheal surgery. Chest Surg Clin North Am 1996;6:853- 64. 10. Pearson FG, Goldberg M, Da Silva AJ . Tracheal stenosis complicating tracheostomy with cuffed tubes. Clinical experience and observations from a prospective study. Arch Surg 1968;97:380-94. 11. Pearson FG, Andrews MJ . Detection and management of tracheal stenosis following cuffed tube tracheostomy. Ann Thorac Surg 1971;12:359-74. A AVALIAÇÃO CLÍNICA DO RISCO CIRÚRGICO Dagoberto Vanoni de Godoy A compreensão das modificações que se produzem sobre o aparelho respiratório durante o ato cirúrgico e no período pós-operatório é de suma importância para o dimensionamento da relação risco-benefício de determinado procedimento. Fundamentalmente, estabelecem-se três alterações funcionais durante o ato cirúrgico torácico e/ou abdominal alto e nos sete a dez dias seguintes: 1) redução da capacidade residual funcional, 2) desuniformidade na relação ventilação-perfusão (V/Q), e 3) aumento da resistência ao fluxo nas vias aéreas. Pode-se dizer que esta tríade constitui a resposta normal do pulmão à injúria cirúrgica e, ao mesmo tempo, a base para o surgimento de complicações. O fator determinante mais importante para o surgimento de complicações pulmonares pós-operatórias é a presença prévia de disfunção pulmonar, retratada pelo desempenho anormal nos testes pré-operatórios de função pulmonar 1,2,3 . PROCEDIMENTOS PARA AVALIAÇÃO PRÉ-OPERATÓRIA DE PNEUMOPATAS E NÃO-PNEUMOPATAS SUBMETIDOS À CIRURGIA ENVOLVENDO TÓRAX OU ABDOME SUPERIOR Portadores de doenças pulmonares, juntamente com indivíduos que sofrem de distúrbios ventilatórios não relacionados ao parênquima pulmonar, e aqueles que sofrerão cirurgia de andar superior do abdome devem ter uma avaliação pré-operatória específica de seu aparelho respiratório. A avaliação mínima da função respiratória inclui a realização de um espirograma e de uma análise dos gases arteriais em repouso. Se a cirurgia incluir ressecção de parênquima, é desejável que haja um teste de capacidade de difusão do monóxido de carbono (DL CO ) e/ou um teste de subida de escadas na rotina inicial. PROCEDIMENTOS NA AVALIAÇÃO INICIAL 1.1 Espirometria Os parâmetros espirométricos mais importantes para a avaliação pré-operatória são o volume expiratório forçado no 1 o segundo (VEF 1 ), a capacidade vital forçada (CVF) e a relação VEF 1 /CVF. Em princípio, o paciente que apresente um VEF 1 maior do que 2 L pode ser considerado apto, do ponto de vista de função pulmonar, para qualquer tipo de ressecção pulmonar, inclusive uma pneumonectomia 4,5 . VEF 1 (%) pré- operatório superior a 80% propicia uma taxa de mortalidade pós-operatória inferior a 5% 6 . Se os resultados desses testes forem anormais, intervenção clínica agressiva com suspensão do fumo, uso de antibióticos, broncodilatadores e fisioterapia respiratória podem minimizar ou reverter a disfunção. 1.2 Gasometria arterial Apesar de controvérsias sobre o valor como preditor isolado para o desenvolvimento de complicações pós-operatórias 7 , a pressão parcial de dióxido de carbono no sangue arterial (PaCO 2 ) é o melhor indicador da ventilação alveolar. A presença de hipercapnia denota disfunção significativa no sistema de trocas gasosas e, usualmente, é precedida por anormalidades nas provas espirométricas. A retenção de CO 2 é incomum quando o VEF 1 excede a 1 L. A constatação de uma PaCO 2 igual ou 2 maior do que 45 mm de Hg indica risco elevado para procedimentos cirúrgicos torácicos, mas em casos selecionados não deve ser tomada como contra-indicação absoluta 8 . Nestas situações, é apropriada a realização da análise dos gases arteriais durante o exercício. Se houver piora da hipercapnia, a ressecção pulmonar está definitivamente contra-indicada. A hipoxemia não tem a mesma importância que a hipercapnia para a decisão cirúrgica, porém, pressões arteriais parciais de oxigênio (PaO 2 ), inferiores a 55 mm Hg em repouso e a 50 mm Hg durante o exercício, apontam para um alto risco cirúrgico. Por outro lado, a hipoxemia pode ser minorada ou revertida se a cirurgia remover uma área que contenha um curto-circuito arteriovenoso 9 . 1.3 Capacidade de difusão As anormalidades na (DL CO ) resultam geralmente da perda do leito capilar pulmonar em decorrência de enfisema pulmonar, hipertensão pulmonar e doenças intersticiais. A DL CO é altamente preditiva para avaliar-se a possibilidade de complicações. Uma DL CO inferior a 60% do predito está associada à morbidade e à mortalidade aumentadas 10 . PROCEDIMENTOS ADICIONAIS À AVALIAÇÃO INICIAL Nesta situação estão incluídos os indivíduos portadores de um ou mais fatores de risco para complicações e morte pós-operatória. 2.1 Função respiratória reduzida Os fumantes têm um risco aumentado de desenvolvimento de atelectasias e pneumonia devido ao acúmulo de secreções respiratórias, deficiência nos mecanismos 3 de limpeza brônquica e alta prevalência de DPOC. Idealmente devem suspender o uso de tabaco oito semanas antes do procedimento cirúrgico 11 . Indivíduos bronquíticos ou enfisematosos devem ser cuidadosamente pesquisados quanto à: 1) presença de hiper-reatividade brônquica, especialmente se existe a necessidade de corticoterapia sistêmica prolongada; 2) tosse produtiva persistente; 3) história de tabagismo pesado; 4) descondicionamento físico de instalação subaguda ou crônica 12 . Pacientes portadores de asma brônquica tendem a ter um maior número de complicações operatórias e pós-operatórias, sendo que 75% são respiratórias. Cerca de 6% dos asmáticos previamente assintomáticos desenvolvem broncoespasmo transoperatório. A chance de haver parada cardíaca no período perioperatório é 20 vezes maior numa população de asmáticos quando comparados a não asmáticos. No paciente asmático, os testes de função pulmonar pré-operatórios são essenciais para avaliar o grau de obstrução, para verificar a efetividade de manobras terapêuticas, e para determinar o risco operatório e pós-operatório. Um espirograma com teste de broncoprovocação está indicado em pacientes assintomáticos, mas com história pregressa de asma brônquica 13 . A adequada avaliação da função respiratória e a estimativa de perda da mesma, secundariamente ao ato cirúrgico, são os passos críticos na prevenção da invalidez funcional respiratória. A pneumonectomia é a cirurgia que carreia o maior risco e não existe diferença significativa quanto à taxa de mortalidade entre lobectomia e as ressecções limitadas 14 . As seguintes situações aumentam significativamente a morbimortalidade pós-operatória: 1) necessidade de ressecção de parede torácica: mortalidade: 18%, complicações pulmonares: 82%; 2) outras ressecções estendidas: 4 mortalidade: 13%, complicações pulmonares: 43%; 3) quimioterapia neoadjuvante: mortalidade: 9%, complicações: 52% 15 . O quadro 1 demonstra os limites funcionais, os testes a serem utilizados e o grau de evidência científica, para cirurgia envolvendo ressecção de parênquima pulmonar 16 . Quadro 1. Situação clínica, teste indicado e grau de evidência para avaliação pré- operatória de cirurgia torácica envolvendo ressecção de parênquima pulmonar. Situação Clínica Teste Grau de Evidência Pneumonectomia Lobectomia Pneumonectomia VEF 1 >2,0L VEF 1 >1,5 L VEF 1 >80% B Doença Intersticial ou Dispnéia DL CO B VEF 1 <80% Testes Complementares B Pacientes portadores de carcinoma brônquico que não se enquadrem dentro destes limites ainda podem ser candidatos a ressecções limitadas. Os pré-requisitos para que este tipo de intervenção possa ser realizado são: 1) nódulo pequeno (<3 cm), 2) localização periférica, 3) ausência de N 1 e N 2 (tomografia computadorizada e/ou mediastinoscopia), e 4) ausência de extensão submucosa da neoplasia (fibrobroncoscopia). Os limites teóricos para a tentativa de ressecção limitada foram estabelecidos como: VEF 1 <0,6 L e VVM <35% do previsto 17 . No entanto, a aplicação dos princípios da cirurgia redutora de volume pulmonar em pacientes enfisematosos e com neoplasia podem permitir a ressecção de nódulos em indivíduos com VEF 1 de até 20 a 25% do previsto 18,19 . 5 2.1.1 Cintilografia pulmonar Atualmente, a função regional pulmonar é avaliada pela realização de cintilografia pulmonar ventilatória e perfusional. A associação deste método com a espirometra ou com a DL CO proporciona uma estimativa acurada da função respiratória remanescente no pós-operatório 20 . Isto é possível porque os cintilogramas permitem a quantificação regional do fluxo sangüíneo e da ventilação, fator que pode ser extremamente importante num pulmão arquiteturalmente alterado pela doença. Usualmente, somente uma modalidade, ou ventilatória ou perfusional, é necessária na avaliação, visto que as informações obtidas são semelhantes. Preferencialmente, tem sido utilizada a cintilografia perfusional, pela técnica mais simples e de maior acurácia em relação à cintilografia ventilatória. A partir do mapeamento dos pulmões pode-se prever a perda de função no pós- operatório pela seguinte fórmula: PE = VEF 1 pré-op. X (n o de segmentos ressecados/ total de segmentos do PA) X % de função do PA Onde: PE =perda estimada do VEF 1 PA=pulmão afetado 2.1.2 Teste de exercício A capacidade de tolerância ao exercício físico há muito vem sendo empregada pelos cirurgiões na avaliação pré-operatória. O teste de exercício aglutina uma série de fatores importantes para o bom andamento do ato operatório e do pós-operatório: motivação, condicionamento físico e reserva cardíaca, sendo um preditor sensível de morbidade e mortalidade pós-toracotomia. É possível que o teste de exercício seja o 6 melhor instrumento de avaliação em pacientes que apresentem testes de função pulmonar limítrofes. O teste de subida de escadas pode predizer o consumo máximo de oxigênio (VO 2max ). Pacientes que conseguem subir cinco lanços de escadas têm um VO 2max maior do que 20 mL/kg/min. Ao contrário, pacientes incapazes de subir um lanço de escadas têm um VO 2max menor do que 10 mL/Kg/min 21 . Se, após a realização da rotina anteriormente descrita, ainda houver dúvida sobre a factibilidade da cirurgia, deve-se proceder a uma ergoespirometria com mensuração direta do VO 2max . Um VO 2max maior do que 20 ml/kg/min coloca o paciente na categoria de baixo risco, enquanto um VO 2max menor do que 10 ml/kg/min é praticamente proibitivo à ressecção. Pacientes com VO 2max acima de 15 ml encontram-se na categoria de risco aceitável 22 . O quadro 2 demonstra os limites funcionais e o grau de evidência científica, para cirurgia envolvendo ressecção de parênquima pulmonar 16 . Quadro 2. VEF 1pop , DLCO pop , situação clínica e grau de evidência para avaliação pré-operatória de cirurgia torácica envolvendo ressecção de parênquima pulmonar. Teste Situação Clínica Evidência Científica VEF 1pop <40% DLCO pop <40% Risco Alto Testes de exercício B VEF 1pop <35% DLCO pop <35% Risco Muito Alto Contra-indicar a cirurgia C VEF 1pop X DLCO pop < 1.650 Risco Muito Alto Contra-indicar a cirurgia C Pop: pós-operatório predito 2.2 Doença cardiovascular 7 Na avaliação do risco operatório de pacientes que deverão submeter-se à cirurgia torácica, devem ser analisados os seguintes fatores de risco: cardiopatia isquêmica, insuficiência cardíaca, arritmias, valvulopatias, hipertensão arterial sistêmica e vasculopatia periférica. Os três escores mais utilizados para avaliação de risco cardíaco para pacientes de cirurgia não-cardíaca estão demonstrados nos quadros 3, 4 e 5. Quadro 3. Índice multifatorial de risco cardíaco de Goldman L, et al 23 . Idade >70 anos 5 Classe I 0 a 5 pontos - Risco Baixo - IAM há menos de 6 meses 10 Galope S 3 ou turgência jugular 11 Classe II 6 a 12 pontos - Risco Intermediário - Estenose aórtica importante 3 Ritmo não-sinusal ou extrassístoles atriais no ECG pré-operatório imediato 7 Classe III 13 a 25 pontos - Risco Alto - >5 extrassístoles ventriculares/min em qualquer tempo antes da cirurgia 7 PaO 2 <60, PaCO 2 >50, HCO 3 <20, Creatinina >3,0, TGO anormal, hepatopatia crônica, restrito ao leito por causas não cardíacas 3 Classe IV >26 pontos - Risco Muito Alto - Cirurgia intraperitoneal, intratorácica ou aórtica 3 Cirurgia de emergência 4 8 Quadro 4. Índice multifatorial de risco cardíaco de Detsky AS, et al 24 . Idade >70 anos 5 IAM há menos de 6 meses 10 IAM há mais de 6 meses 5 Suspeita de estenose aórtica crítica 20 Ritmo não-sinusal ou extrassístoles atriais no ECG pré-operatório imediato 5 <15 pontos - Risco Baixo - >5 extrassístoles ventriculares/min em qualquer tempo antes da cirurgia 5 Pobre condição clínica geral 5 >15 pontos - Risco Alto - Angina classe III (CCS) 10 Angina classe IV (CCS) 20 Angina instável nos seis meses prévios 10 Edema agudo de pulmão na semana prévia 10 Edema agudo de pulmão prévio 5 Cirurgia de emergência 4 9 Quadro 5. Índice multifatorial de risco cardíaco de Lee TH, et al 25 . Cirurgia intratorácica, intraperitoneal ou vascular infrainguinal 1 0 a 1 pontos - Risco Baixo - História de doença cardíaca isquêmica 1 História de insuficiência cardíaca congestiva 1 2 pontos - Risco Intermediário - Diabete mélito tratada com insulina 1 Creatinina >2,0 mg/dL 1 3 ou mais pontos - Risco Alto - História de doença cerebrovascular 1 2.2.1 Cardiopatia isquêmica: Pacientes com doença isquêmica coronariana apresentam risco aumentado de infarto do miocárdio peri-operatório. Indivíduos com angina estável leve têm complicações cardiológicas entre 2% e 5%. Em contraste, a presença de angina instável carreia um significado prognóstico grave. Nos casos em que, através de uma cuidadosa história clínica, exame físico e ECG, se diagnostica angina leve, bem controlada através de medidas farmacológicas, não há indicação absoluta para a realização de cateterismo cardíaco e revascularização miocárdica. Entretanto, se o quadro clínico inicial sugere doença isquêmica mais avançada, a realização de um teste ergométrico é útil para a determinação da gravidade e da necessidade de ulterior investigação. Se houver impedimento à realização da ergometria devido à doença articular ou vasculopatia periférica, três métodos podem ser utilizados para a elucidação do quadro clínico: monitorização ambulatorial da isquemia 10 (Holter), cintilografia miocárdica com estresse farmacológico e ecocardiografia com estresse farmacológico. A monitorização ambulatorial de isquemia miocárdica é menos dispendiosa e, geralmente, mais disponível em relação à cintilografia e à ecocardiografia de estresse. Os critérios utilizados para a detecção de isquemia incluem infradesnivelamento do segmento ST igual ou maior do que 1 mm ocorrendo 0,08 segundos após o QRS e durando pelo menos 30 segundos. Algumas condições podem provocar alterações no segmento ST e devem ser levadas em conta no diagnóstico diferencial: estado pós- prandial, tônus autonômico aumentado, uso de digital, anormalidades eletrolíticas e miocardiopatias 26 . A cintilografia miocárdica com dipiridamol-tálio 201 tem demonstrado sensibilidade e especificidade para a detecção de doença coronariana. As taxas de complicações cardíacas no pós-operatório são de 1% em pacientes com cintilogramas normais e 17,5% naqueles com cintilogramas alterados 27 . A tomografia computadorizada por emissão de fótons (SPECT) com tecnécio 99 também é útil na avaliação funcional de áreas isquêmicas 28 . Detecção de anormalidades na movimentação da parede cardíaca causada por isquemia é conseguida com grande facilidade através da utilização da ecocardiografia bidimensional, e a sensibilidade e especificidade do teste podem ser aumentadas quando realizado em condições que coloquem o miocárdio sob estresse 29 . A constatação de uma nova área de disfunção ou a exacerbação de um defeito antigo na motricidade da parede proporciona a este teste um valor preditivo positivo entre 29% e 42%, e um valor preditivo negativo entre 95% e 100% para complicações coronarianas no período pós- operatório 30 . O estabelecimento de hipotensão arterial sistêmica durante uma prova de 11 estresse farmacológico induzido por dobutamina também está associado a desfecho cardíaco desfavorável no pós-operatório 31 . Atualmente as freqüências de reinfarto do miocárdio ou morte por causa cardíaca no pós-operatório de cirurgia não-cardíaca em pacientes com infarto agudo do miocárdio (IAM) prévio são as seguintes: 1) IAM há menos de três meses: 6%; 2) IAM entre 2 e 6 meses: 2%; 3) IAM há mais de 6 meses: <2% 32 . O cateterismo cardíaco para o estudo das artérias coronárias deve ser feito naqueles pacientes com história de infarto do miocárdio recente ou de dor torácica atípica e com testes não invasivos inconclusivos. A execução de cirurgia de revascularização miocárdica previamente a uma cirurgia torácica não-cardíaca é aconselhável, embora de difícil decisão, quando se diagnostica doença coronariana grave, particularmente se houver disfunção ventricular esquerda 33,34 . 2.2.1 Insuficiência cardíaca A detecção de insuficiência cardíaca esquerda ou de insuficiência cardíaca congestiva, quer através da anamnese e exame físico, quer através de propedêutica armada, torna mais prováveis as complicações no pós-operatório. A cirurgia deve ser precedida pela compensação do quadro clínico, e a investigação pode ser realizada através de ecocardiografia e ventriculografia radioisotópica. O período perioperatório pode ser melhor manejado com a utilização de monitorização hemodinâmica, através da instalação de um cateter de Swan-Ganz. O estudo ecocardiográfico pelo seu baixo custo e disponibilidade é o teste inicial, no entanto, a qualidade de imagem pode não ser adequada em 5% a 20% dos pacientes estudados. 12 A ventriculografia radioisotópica tem a capacidade de avaliar a função cardíaca de forma regionalizada ou global; além disso, pode-se avaliar adequadamente a função do ventrículo direito de pacientes com DPOC e hipertensão arterial pulmonar secundária. 2.2.4 Arritmias cardíacas e defeitos de condução Mais de 80% dos pacientes submetidos a uma cirurgia com anestesia geral desenvolvem algum tipo de arritmia cardíaca no período perioperatorio, mas somente 5% têm relevância clínica. Extra-sístoles ventriculares em uma pessoa com coração normal não são consideradas como fator de risco para complicações cardíacas. No entanto, extra- sístoles ventriculares devem ser muito valorizadas se há doença cardíaca isquêmica ou miocardiopatia devido ao risco aumentado de morte súbita. A fibrilação atrial deve ser tratada para prevenir a instalação de alta resposta ventricular. Se for detectada taquicardia ventricular não sustentada torna-se necessário um estudo eletrofisiológico. Pacientes com bloqueio AV de segundo grau (Mobitz tipo II) e um complexo QRS alargado devem receber marcapasso temporário. Se um marcapasso definitivo estiver sendo utilizado deve-se determinar se o funcionamento do mesmo pode ser alterado pela influência da estimulação elétrica provocada pelo eletrocautério. 2.2.5 Valvulopatias O espectro de sinais e sintomas de defeitos valvulares cardíacos vai do paciente assintomático até o colapso cardiovascular agudo. As valvulopatias amplificam as flutuações hemodinâmicas secundárias à anestesia 35 . 13 A lesão mais importante a ser identificada preoperatoriamente é a presença de estenose aórtica grave, a qual está associada a uma mortalidade perioperatória de 13%. Pacientes com estenose aórtica apresentam um débito cardíaco ‘fixo’ tolerando muito pobremente a hipovolemia e podendo apresentar colapso cardiovascular com o uso de vasodilatadores. A insuficiência aórtica crônica parece ter seu risco relacionado mais a condição de desempenho do ventrículo esquerdo do que a gravidade da regurgitação valvar. A taquicardia é bem tolerada mas não a bradicardia. Usualmente não há necessidade de monitorização hemodinâmica perioperatória. Nos pacientes com estenose mitral pequenas variações no equilíbrio eletrolítico podem resultar em marcada alteração hemodinâmica, deste modo, a monitorização hemodiâmica invasiva perioperatória deve ser instituída. Nos valvulopatas a investigação preoperatoria deve iniciar pela realização de ecocardiografia. Pode haver necessidade de confirmação da gravidade do defeito hemodinâmico através de cateterismo cardíaco. A detecção de estenoses aórticas ou mitral críticas coloca o paciente num grupo em que deve ser considerada a substituição da válvula afetada antes da cirurgia de ressecção do parênquima pulmonar. Pacientes com próteses valvulares e em anticoagulação oral devem ter os anticoagulantes orais substituídos por heparina e receberem profilaxia para endocardite. 2.2.6 Hipertensão arterial sistêmica A avaliação pré-operatória do paciente com hipertensão deve incluir a pesquisa de órgãos alvo como disfunção renal, cardiopatia isquêmica e doença vascular periférica. A incidência de infarto agudo do miocárdio em pacientes hipertensos foi aproximadamente o dobro das dos indivíduos sem hipertensão 36 . 14 2.2.7 Doença vascular periférica A relativa inatividade física de pacientes com doença vascular periférica faz com que os mesmos freqüentemente não apresentem angina pectoris, mesmo em presença de doença arterial coronariana moderada a grave 37 . 2.3 Idade avançada O doente com idade avançada tem redução do desempenho cardiovascular, do fluxo expiratório máximo, da força e da resistência da musculatura respiratória. O volume de oclusão das pequenas vias aéreas está aumentado. Tomando-se como base os indivíduos operados aos 60 anos de idade, o risco de complicações dobra em pacientes com mais de 70 anos e quadruplica na oitava década de vida. Ressalte-se o fato de que a idade a ser valorizada é a biológica e não a cronológica. Se, após uma avaliação criteriosa, não for detectada nenhuma contra-indicação clínica ao procedimento cirúrgico, a idade avançada não deve obstaculizá-lo. A mortalidade relacionada à ressecção pulmonar em pacientes com mais de 70 anos portadores de carcinoma brônquico varia entre 2,3% a 17,2% 38 . A extensão da ressecção, a presença de insuficiência cardíaca congestiva e a história de ressecções pulmonares prévias relacionam-se com complicações graves ou morte nessa faixa etária. 2.4 Desnutrição Uma perda ponderal maior do que 10% do peso ideal ou albumina menor do que 3,4 g/dl representam risco significativo de morbidade e mortalidade, especialmente no que tange à cicatrização brônquica, à eclosão de infecções e à disfunção da musculatura respiratória. Na medida em que a perda de peso aproxima-se dos 30%, há um grande 15 incremento da morbidade e mortalidade, que pode aproximar-se dos 95%. Se a desnutrição não for adequadamente tratada, o risco de mortalidade aumenta aproximadamente 37% para cada grama de déficit de albumina sérica 39 . Alguns outros índices séricos também denotam desnutrição importante o suficiente para levar a implementação de nutrição enteral ou parenteral pré-operatória 40,41 . Uma contagem de linfócitos totais entre 1.200 e 2.000/mm 3 está associada à depleção nutricional leve, mas as contagens menores do que 800/mm 3 traduzem grave comprometimento. A transferrina sérica também pode ser utilizada como parâmetro devendo-se valorizar os níveis inferiores a 200mg/dl, na ausência de doença renal ou anemia ferropriva 40 . REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Celli BR. Perioperative respiratory care of the patient undergoing upper abdominal surgery. Clin Chest Med 1993;14: 235-61. 2. Cottrell J L, Ferson PF. Preoperative assesment of the thoracic surgical patient. Clin Chest Med 1992;13:47-53. 3. Pereira EDB, Farensin SM, J ulinano Y e cols. 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Nos últimos anos, a incidência desses eventos vem diminuindo significativamente. A melhor seleção dos pacientes, a nova geração de drogas, o avanço das técnicas cirúrgicas e anestésicas aliados à realização do pós-operatório, nas unidades de terapia intensiva, são alguns dos fatores responsáveis por essa tendência. A abordagem do risco pulmonar inicia-se durante a avaliação pré-cirúrgica e, na tentativa de minimizar as complicações pleurais, o rigor na seleção dos candidatos deve considerar a operabilidade, a função cardiopulmonar, a presença de comorbidades, o estado nutricional, idade e a qualidade de vida. A otimização do tratamento clínico desses problemas deve ser coordenada com uma ressecção pulmonar planejada, dentro de uma rotina que envolve o respeito à técnica cirúrgica, à assepsia, à separação cuidadosa das cissuras, tendo-se em conta aerostasia e hemostasia rigorosas. O treinamento específico para cirurgia torácica, por parte dos anestesistas, foi uma outra importante aquisição, uma vez que há um nítido benefício decorrente do aprimoramento do manejo da via aérea e da dinâmica ventilatória. Sabe-se que isso, juntamente com o controle adequado da dor com analgésicos intravenosos, bloqueio intercostal ou cateter epidural torácico, contribuem para a redução da morbidade no pós- operatório. Apesar de todos os avanços tecnológicos, da melhora da técnica cirúrgica, da anestesia e dos cuidados da terapia intensiva, dados da literatura ainda mostram uma incidência de 10% a 15% de complicações pleurais maiores e de 20% a 25% de complicações menores, com uma taxa de mortalidade no primeiro mês em lobectomias de 2% a 3% e em pneumonectomias de 5% a 6%. Neste capítulo, serão discutidas as 1 complicações pleurais mais freqüentes decorrentes de ressecções pulmonares, tais como atelectasias, sangramento, complicações broncopleurais, escape de ar prolongado, espaço pleural residual e quilotórax. Atelectasia A atelectasia é a complicação respiratória mais freqüente, incidindo em cerca de 40% dos casos de ressecção pulmonar. A relevância clínica é dependente da sua extensão e da função pulmonar prévia do paciente. O período de maior risco para o seu desenvolvimento é nas primeiras 24 a 48 horas subseqüentes à cirurgia. Os fatores implicados são, anestesia geral, dor, secreção brônquica, disfunção diafragmatica ou da laringe (por lesão do nervo frênico ou do laríngeo recorrente), bem como, a condição clínica do paciente – que reflete a sua capacidade de responder fisiologicamente às exigências do pós-operatório. As três conseqüências fisiológicas maiores decorrentes da atelectasia são o shunt intrapulmonar que pode levar à hipoxemia, à modificação da resposta imune alveolar que tende a aumentar o risco de infecção, e o trauma por re-ventilação que resulta em alterações histológicas permanentes. Contudo, somente 5-10% dos pacientes têm repercussão clínica, necessitando de tratamento imediato. Na maioria dos casos, a atelectasia é segmentar ou lobar, em geral, não trás disfunção clinica significante, contudo, no paciente com baixa reserva funcional, é responsável pelos quadros de maior gravidade. Os achados clássicos no exame físico são taquipnéia, dispnéia, diminuição ou ausência do murmúrio vesicular do lado afetado, retração ou até imobilidade da parede torácica ipsilateral. O aumento da oscilação na coluna liquida do dreno pleural e a súbita parada do escape de ar, anteriormente presentes, são sinais indiretos de atelectasia. Usualmente, entretanto, na rotina são realizadas radiografias diárias até a retirada do dreno torácico – o que certamente contribui para o diagnóstico precoce das complicações, antes mesmo que haja repercussões clínicas. Os sinais radiológicos indicativos de atelectasia são desvios do mediastino e das cissuras, à elevação do diafragma, à diminuição do volume pulmonar e retração ou pinçamento dos espaços intercostais. Na investigação diagnóstica, devem ser descartados outros possíveis diagnósticos como hemotórax, pneumonia e infarto pulmonar. As apresentações 2 radiológicas podem ser semelhantes, porém os quadros clínicos e laboratoriais são totalmente diferentes. A broncoscopia flexível não deve ser postergada em pacientes hipoxêmicos, com precária reserva funcional, assim como nos que não respondem de maneira satisfatória ao tratamento conservador ou com suspeita de “rolha” brônquica. Como medida alternativa, na profilaxia e no tratamento da atelectasia, a colocação de um cateter traqueal, por punção da membrana cricotireóidea, tem como vantagem estimular a tosse e facilidade na aspiração de secreções. A prevenção e o tratamento da atelectasia pós-operatória baseiam-se na manutenção da patência da via aérea e na correção de desequilíbrios ventilatórios regionais. O controle rigoroso da dor seja com medicação endovenosa ou com bloqueio intercostal ou epidural, associado a uma fisioterapia intensiva diária são importantes medidas para ajudar a manter uma adequada depuração brônquica. A limitação à movimentação da parede torácica imposta pela toracotomia reduz consideravelmente a capacidade vital e, nesse sentido, as modalidades de terapia de expansão pulmonar podem ser de grande ajuda. Sangramento A cirurgia torácica na presença de aderências pleurais pode ser um procedimento cruento culminando com algum sangramento nas primeiras horas do pós-operatório. A tendência natural é que, ao cabo de 24h, a drenagem seja progressivamente menor e o liquido mais seroso. Estima-se que cerca de 5% dos pacientes são levados à toracotomia exploradora por sangramento no pós-operatório. Os fatores de risco são reoperação, cirurgias nas doenças inflamatórias – principalmente nas bolas fúngicas, quando há necessidade de ressecções extra-pleurais, pleurectomias, aderências pleurais, nos procedimentos complexos com invasão extrapleural, hemostasia inadequada, distúrbio da coagulação e cissuras incompletas. Todo paciente submetido a uma ressecção pulmonar deve receber monitorização dos dados vitais, do débito e do aspecto do líquido coletado através do dreno torácico além de ter seriado seus níveis de hemoglobina sérica e plaquetas. Havendo evidência de sangramento ativo, a otimização hemodinâmica pode ser feita com cristalóides e/ou colóides, objetivando-se manter uma PAM >65mmHg, uma boa perfusão periférica e débito urinário satisfatório. Toda instabilidade hemodinâmica deve ser controlada na 3 unidade de terapia intensiva antes da transferência do paciente para o centro cirúrgico, mesmo que isso signifique uma abordagem cirúrgica na unidade. A monitorização laboratorial e radiológica, reposição sanguínea e correção dos fatores da coagulação fazem parte da vigilância e do tratamento. A observação constante do débito pleural vai sinalizar o momento da intervenção. Atenção à diminuição súbita da drenagem, pois pode ser o reflexo de obstrução do sistema. A exploração cirúrgica está indicada quando a drenagem pleural se mantém acima de 200 ml hora, por mais de quatro horas. Uma diminuição progressiva da drenagem, associada à estabilidade clínica e a uma radiografia com total expansão pulmonar e mínima coleção pleural representam uma evolução favorável dispensando uma nova abordagem cirúrgica. A vídeotoracoscopia ganhou muita força no tratamento dos pacientes com sangramento e/ou coagulotórax pós-operatório. Uma segunda opção é o uso do mediastinoscópio, que tem a vantagem de um canal maior de procedimento. Como regra, é melhor uma abordagem precoce a expor o paciente a complicações mais graves (distúrbios metabólicos, coagulopatias, múltiplas transfusões de sangue) com um aumento da morbi-mortalidade. Complicações Broncopleurais A ocupação completa do espaço pleural pelos lobos remanescentes pós- ressecção pulmonar requer cuidadoso tratamento dos brônquios, bronquíolos e espaços alveolares. Quando isso não ocorre, as fístulas bronquíolo-alveolares ou mesmo as fístulas broncopleurais ocorrem entre 3% a 10% dos casos. Para a prevenção do escape de ar, devem ser evitadas lacerações pulmonares, primar por uma cuidadosa técnica de fechamento do coto brônquico e finalmente, assegurar condições para uma ocupação adequada do espaço pleural remanescente. A manutenção dos lobos expandidos associada à elevação do diafragma, ao desvio do mediastino e à retração dos espaços intercostais – que ocorrem de maneira fisiológica, são fundamentais no tratamento do escape de ar pós-operatório. Escape de ar prolongado (Fuga Aérea) Todos os pacientes submetidos à ressecção de parenquima pulmonar podem apresentar escape aéreo no pós-operatório, que geralmente é auto-limitado e cessa nas primeiras 48 horas. Em média, 10% a 15% dos pacientes tem escape de ar por mais de 4 uma semana, em 2% a 5% destes prolonga-se por mais de 14 dias e em 5% culmina com empiema pleural. O período de hospitalização e os custos aumentam. A profilaxia do escape aéreo no pós-operatório é mais importante para evitar a necessidade de um tratamento subseqüente. Aerostasia meticulosa na separação dos planos intersegmentares ou das cissuras deve fazer parte da rotina. O uso de grampeadores mecânicos (sem ou com proteção) e cola biológica tem estatisticamente, reduzido o escape aéreo nas ressecções pulmonares. A cavidade pleural, idealmente, deve ser preenchida na sua totalidade pelo pulmão remanescente, já que a combinação de escape aéreo e espaço pleural residual são os maiores fatores de risco para empiema pleural pós-operatório. No intuito de burlar os malefícios da presença de um espaço residual, pode-se citar a tenda pleural, que corresponde ao descolamento da pleura parietal apical com posterior sutura na borda da ferida. O espaço extrapleural estéril criado não imobiliza o pulmão remanescente, facilitando, assim, a ocupação do espaço residual. O pneumoperitôneo realizado no transoperatório com a colocação de um cateter transdiafragmático e injetando de 1000ml a 1500ml de ar, ou a paralisia temporária do nervo frênico realizada pela injeção de anestésico (sem adrenalina) ao redor do nervo ao nível do pericárdio. A colocação de dois drenos pleurais é prioritária toda vez que existir alguma perspectiva de escape de ar no pós-operatório. Os drenos torácicos deverão ser conectados a um sistema de aspiração negativa de 10 cm a 20 cm H2O e, em geral, mantido por até 72 horas. Com o pulmão expandido, o risco de infecção é mínimo e após 7 a 10 dias, persistindo o escape de ar, recomenda-se que os drenos sejam mobilizados cerca de 5 cm a 10 cm ou sejam pinçados por 24 horas. Cessando-se o escape ou não ocorrendo pneumotórax, os drenos deverão ser retirados em dias alternados, sempre com confirmação radiológica. Uma alternativa é deixar o sistema aberto removendo a água do selo d’água e, se o pulmão se mantiver expandido, os drenos poderão ser retirados mesmo na presença de um pequeno pneumotórax. A realização de pleurodese, que pode ser realizada à beira do leito com injeção de irritantes químicos (talco, doxiciclina, bleomicina ou tetraciclina) tem sido sugerida por alguns cirurgiões. A válvula de Heimlich vem sendo usada como uma boa alternativa naqueles pacientes em que o escape aéreo é o único motivo para sua permanência hospitalar. Normalmente, o dreno é retirado com uma ou duas semanas 5 sem complicações. A indicação de toracotomia ocorre em menos de 0,5% de todos os casos, o que torna o tratamento conservador a primeira opção. Espaço Pleural Residual Estima-se que em torno de 75% a 90% dos pacientes apresentam algum espaço pleural residual após ressecção pulmonar, quando é utilizada a tomografia computadorizada como método de avaliação. Os fatores que são responsáveis pela sua manutenção são os mesmos vistos anteriormente. A persistência deste espaço pleural residual após a retirada do dreno associado à dor torácica, à febre, à leucocitose e à anorexia com a presença de nível liquido e espessamento pleural na radiografia do tórax é bastante sugestivo de empiema. Nesse caso, a punção pleural orientada é obrigatória para confirmação diagnóstica, muitas vezes só com o aspecto purulento, ou estudo bioquímico e bacteriológico. O tratamento preconizado inicialmente é a drenagem aberta (pleurostomia), pois toracostomia com drenagem fechada, nesta situação, apenas perpetuará a infecção pela presença de um corpo estranho numa cavidade contaminada, sem a perspectiva de ocupação pelo pulmão remanescente encarcerado e recoberto por fibrina. Fistula Broncopleural A fístula bronco-pleural é definida como uma comunicação entre o espaço endobrônquico e a cavidade pleural e tem uma incidência de 1% a 4% após lobectomia e de 6% a 10% após pneumonectomia, com uma média de 3% a 7% em todas as ressecções pulmonares. É a complicação mais temida pelo cirurgião, uma vez que está associada com uma taxa de mortalidade de 11% a 23%. Os fatores de risco para o desenvolvimento deste tipo de complicação relacionam-se à indicação da cirurgia, fatores técnicos relativos à ressecção e fechamento do coto brônquico, a terapias adjuvantes (quimio e radioterapia), estado nutricional, diabetes, carcinoma na margem brônquica, à desvascularização do coto, coto brônquico longo, a doenças pulmonares pré-existentes (tuberculose fungos) que têm a ressecção pulmonar como tratamento e o uso de corticosteróide. Cirurgias radicais, ventilação mecânica e até a experiência do cirurgião têm sido relacionadas com maior incidência de complicações. O fator crítico para a cicatrização é um adequado suprimento sanguíneo ao tecido peri-brônquico. O advento da sutura mecânica com grampeadores não mostra resultados significativos na prevenção das fistulas bronco-pleurais em comparação com o fechamento manual. Ao contrário, as técnicas de proteção de anastomose que utilizam retalho de pleura, 6 pericárdio, gordura mediastinal, músculo ou epiplon têm um papel importante na prevenção das fistulas. A fistula bronco-pleural pode ocorrer em qualquer etapa após a ressecção pulmonar, porém é mais freqüente nas primeiras duas semanas. A apresentação clínica esta diretamente relacionada ao tamanho da fístula. A tosse é um sintoma crítico, principalmente se associada à expectoração hemoptóica, mucopurulenta, dispnéia e febre. Ao exame clínico, evidencia-se enfisema subcutâneo, abaulamento da incisão cirúrgica durante a tosse e, importante aumento do escape aéreo por todo ciclo respiratório. Atelectasia e descolamento pulmonar com aumento do pneumotórax residual são sinais radiológicos observados após uma lobectomia. O aparecimento ou a diminuição do nível liquido – fístula tardia ou precoce, respectivamente – são achados radiológicos clássicos no diagnóstico, podendo estar associados ou não ao desvio do mediastino para o lado contra lateral e torna mandatória uma fibrobroncoscopia flexível (FBF) de urgência para avaliação do coto brônquico. A FBF e o exame definitivo no diagnóstico da fistula bronco-pleural podem definir o tamanho e sua precisa localização. Sinais indiretos de borbulhamento, no coto, ulceração da mucosa brônquica e a visualização dos grampos do grampeador são indicativos de fistula. O melhor tratamento da fístula bronco-pleural e do empiema sem fístula é a sua prevenção. Os pacientes com processos infecciosos ativos durante a avaliação pré- operatória devem ser previamente tratados, sobretudo, no contexto de infecções fúngicas e granulomatosas. Empiema pré-existente deve ser drenado, e uma atenção especial deve ser destinada ao suporte nutricional e à correção de distúrbios metabólicos. São três os princípios básicos para o tratamento da fistula bronco-pleural, tanto na fase precoce, nos primeiros dias do pós-operatório, quanto na fase tardia dois meses após a cirurgia: uma adequada drenagem do espaço pleural, o fechamento da fistula e a obliteração do espaço pleural residual. Em uma situação aguda de fistula bronco-pleural (precoce ou tardia), em que o paciente apresenta tosse com expectoração volumosa, com risco de broncoaspiracao contra lateral, o paciente deve imediatamente ser submetido a uma toracostomia com drenagem fechada e colocado em decúbito lateral sob o lado operado. Com o quadro clinico estável, o diagnóstico deve ser confirmado pela broncoscopia. Nas fístulas menores que 5 mm, inicialmente tentar uma oclusão com cola biológica ou Gelfoam 7 através de broncoscopia rígida ou flexível. A toracotomia imediata com ressutura e cobertura do coto é o tratamento mais adequado, principalmente na ausência de empiema, nas fístulas maiores que 5mm. A presença de empiema pode representar uma contra-indicação cirúrgica pela possibilidade de insucesso e aumento da morbidade- mortalidade; contudo, nos pacientes com alto débito aéreo pela fistula e insuficiência respiratória, a toracoplastia para tamponamento do espaço residual e fechamento da fistula pode representar o único recurso terapêutico. Na fase tardia, a ocorrência de fistula sem empiema é rara. A drenagem aberta (pleurostomia) impõe-se como tratamento inicial, ou mesmo seqüencial, naqueles inicialmente tratados com drenagem pleural fechada. Todo cuidado deve ser tomado para evitar broncoaspiração para o pulmão contra lateral durante a cirurgia, realizada com o paciente na posição de Overholt. São três as opções de vias de acesso para o tratamento cirúrgico do coto brônquico: 1. Toracotomia ipsilateral – Cirurgia realizada através da abertura da cavidade pleural. A presença de empiema impõe grande chance de insucesso e complicações cirúrgicas. 2. Esternotomia – Aburzini, Bruni e Parelman tem descrito uma abordagem pela via transesternal. Além de poder trabalhar em campo limpo, os dois cotos brônquios podem ser abordados e reamputados caso necessário. Esternotomia mediana, seguida de abertura do pericárdio, anterior e posteriormente, com retração da aorta para esquerda, da veia cava superior para direita e da artéria pulmonar para baixo, expondo a carina e os brônquios principais. O novo coto será recoberto por pericárdio, gordura mediastinal, músculo ou epiplon. O coto residual deverá ser removido. Pereira e colaboradores, em 1997, descreveram a experiência em 05 pacientes com coto brônquico longo e fistula pós-pneumonectomia que foram tratados por esta técnica com mais de 80% de resolução – resultado semelhante ao apresentado por Ginsberg e colaboradores em 1989 em 13 pacientes. 3. Toracotomia contralateral – Bruni descreveu uma abordagem por toracotomia direita, para tratamento da fistula do coto brônquico esquerdo, com a vantagem de não trabalhar em um campo contaminado. 8 Por último, o espaço pleural deve ser resolvido. A toracoplastia com toracectomia, muito usada no passado, continua sendo uma boa opção para os pacientes com recidiva da fistula. Naqueles pacientes sem fistulas, sugere-se o preenchimento da cavidade pelo método de Clagett e Geraci (1963). A cavidade pleural é preenchida por uma solução salina com antibiótico, seguida do descolamento e fechamento dos músculos e da pele. O índice de sucesso e de 75%. A toracoplastia com rotação muscular do grande dorsal, peitoral ou intercostal, é também uma opção segura para a ocupação do espaço, com elevado índice de sucesso. Empiema sem Fistula broncopleural Empiema é a coleção de líquido purulento espesso no espaço pleural resultante de uma infecção secundaria. Sua ocorrência em pacientes no pós-operatório de cirurgia torácica está associada a uma elevação nas taxas de complicações potencialmente fatais e, ainda que se institua um tratamento adequado, tende a haver um impacto negativo na recuperação funcional do paciente. A presença de empiema sem uma fístula bronco- pleural após ressecção pulmonar ocorre em menos de 4% dos casos, podendo ocorrer no pós-operatório imediato ou meses após o procedimento. Cerca de 50% dos empiemas pós-pneumonectomia aparecem, precocemente, dentro da primeira semana que segue a cirurgia. Os fatores de risco para o desenvolvimento deste tipo de complicação relacionam-se às circunstâncias clínicas predisponentes para infecção residual no espaço pleural, terapias adjuvantes, doenças pulmonares pré-existentes, condições sistêmicas, contaminação no transoperatório, permanência prolongada do dreno torácico ou ainda ressecções parciais por infecção pulmonar. O quadro clínico geralmente é insidioso, acompanhado por sintomas e sinais inespecíficos. Assim, um alto índice de suspeição deve existir para os pacientes com alto risco pré-operatório e naqueles com evolução arrastada e/ou piora clínica nas duas semanas subseqüentes à cirurgia. O diagnóstico de empiema é confirmado por estudo do liquido pleural, sempre que os pacientes apresentarem febrícula e anorexia sem causa aparente. Na fase precoce, o tratamento da loculação é a drenagem pleural fechada que em algumas situações poderá ser guiada pela tomografia ou ultrassonografia do tórax. A adequada posição do dreno é decisiva. A expansão pulmonar indica a resolução do problema. Por outro lado, persistência do espaço residual ou em empiema pós- 9 pneumonectomia, a cavidade pleural deve ser esterilizada. Alguns autores recomendam a irrigação continua da cavidade pleural com solução salina associada a antibiótico ou mesmo com a solução de Dakin. A transformação da drenagem fechada em aberta, seguida de lavagem exaustiva da cavidade até que a mesma se torne limpa, definida por três culturas negativas, é a medida mais usual. Com a cavidade limpa, o método de Clagett ou a toracoplastia com rotação muscular são opções para fechar o espaço pleural. Quilotórax O quilotórax após ressecção pulmonar é raro (0.05%), sendo mais comum após cirurgia esofágica, quando chega a até 86%, em algumas séries. Entretanto, com o aumento da cirurgia radical para tratamento do carcinoma brônquico estes números tendem a aumentar. O conhecimento da anatomia, associado a alguns cuidados no transoperatório, deverá ser tomado, evitando assim a lesão do ducto torácico ou do ducto linfático direito. Lesão do ducto torácico pode ocorrer nas pneumonectomias extrapleurais principalmente no descolamento da sua metade inferior direita e do ligamento triangular, assim como na dissecção do espaço subártico e subcarinal. Esvaziamento radical do mediastino, muito comum no tratamento do carcinoma brônquico, é responsável pela quase totalidade de lesão no ducto linfático direito. O diagnostico de quilotórax se baseia no aspecto branco leitoso do líquido pleural e estudo citológico e bioquímico. A dosagem de triglicerídeos maior que 110 mg%/dL, presença de quilomícrons (específicos para quilotórax), predominância de linfócito e no aumento da concentração de proteína, chegando próximo ao nível plasmático. Uma vez estabelecido o diagnostico, iniciar com o tratamento clínico que se baseia na manutenção do estado geral e nutricional, na minimização da formação de linfa com dieta sem gordura rica em triglirerideos de cadeia media (TCM) e colocação de dreno pleura, que é fundamental para controle do debito e manutenção da expansão pulmonar. Uma alternativa que tem sido utilizada é a nutrição parenteral total (NPT), que apesar de ter como vantagem uma rápida diminuição do debito da fistula já nas primeiras 24 horas, tem um custo elevado. 10 Pós-lobectomia, o dreno torácico deve ser mantido até que o débito seja menor que 100ml/dia, com total expansão pulmonar. O uso da aspiração continua neste contexto é controverso. Muitos argumentam que pode haver aumento da drenagem linfática. Quando o quilotórax é secundário a uma pneumonectomia, a drenagem pleural é controversa. O controle do nível da drenagem com radiografia do tórax, toracocenteses de demanda, dieta com restrição de gordura e rica em TCM, e um rigoroso suporte nutricional, com atenção ao balanço hidro-eletrolítico e protéico, na primeira semana, é a abordagem inicial. Se a drenagem for superior a 1000 ml/dia, por mais de uma semana, ou 500 ml/dia por mais de duas semanas, ou naqueles pacientes que apresentam queda rápida do estado nutricional, o tratamento conservador deverá ser imediatamente abandonado. A videotoracoscopia é a opção menos invasiva e tecnicamente fácil, para identificar o local da fistula e clipagem do ducto. Quando a fistula não for identificada, uma ligadura em bloco de todo tecido periaórtico (entre a veia áziga e a aorta), logo acima do diafragma, deverá ser realizada, tendo como via de acesso uma toracotomia. Para facilitar a identificação da fístula é recomendável a ingestão de alimento gorduroso (manteiga, azeite de oliva etc.), duas a três horas antes da cirurgia com o intuito de aumentar a produção de linfa. Os casos não tratados ou submetidos a simples toracocentese podem culminar com acentuada desnutrição, desidratação, hipoproteinemia e hipolipemia, assim como linfocitopenia e eosinopenia, evoluindo para caquexia e morte. Bibliografia 1. Francisco J avier Algar, Antonio Alvarez, J ose Luis Aranda, Angel Salvatierra, Carlos Baamonde, Francisco J avier López–Pujol: Prediction of Early Bronchopleural Fistula After Pneumonectomy: A Multivariate Analysis. Ann Thorac Surg 2001;72:1662–7. 2. Claude Deschamps, Alain Bernard, Francis C. Nichols III, Mark S. Allen, Daniel L. Miller, Victor F. Trastek, Gregory D. J enkins, BS, and Peter C. Pairolero: Empyema and Bronchopleural Fistula After Pneumonectomy: Factors Affecting Incidence. Ann Thorac Surg 2001;72:243– 8. 11 3. 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Relatos na literatura demonstraram que a taxa de mortalidade operatória nas cirurgias de ressecção por câncer pulmonar nas décadas de 40 e 60 variavam de 9,5 a 12,4% e diminuíram para 2,1 a 7,1%, nas décadas de 70 e 80 1 . Isso, graças à melhoria no preparo e seleção pré-operatória dos doentes, aos avanços nas técnicas anestésicas e de suporte transoperatório, à melhoria das técnicas operatórias e também aos cuidados pós- operatórios. Ginsberg e cols. 1 , em estudo do Lung Cancer Study Group (LCSG), analisando 2.220 ressecções feitas em 12 instituições americanas, no período de 1979 a 1981, observaram as seguintes complicações em ordem decrescente de freqüência: pneumonia pós-operatória, insuficiência respiratória, fístula broncopleural e empiema, infarto do miocárdio, tromboembolia pulmonar (TEP) e hemorragia pós-operatória. Estatísticas do Massachussets General Hospital apontavam índice de mortalidade em pneumonectomias, nos anos de 1934 a 1940, de 56,5%. De 1941 a 1950, esta taxa caiu para 14,7%; de 1951 a 1960, para 13,8% e de 1961 a 1970, para 11,1%. Nos anos 90, a taxa de mortalidade tem variado de zero a 8,6%. 2 Nagasaki e cols. (1982) 3 citam que, em 961 toracotomias por câncer de pulmão, 81% evoluíram sem complicações. Dessa casuística, 8% dos pacientes tiveram complicações consideradas menores (fibrilação/flutter atrial, fístula aérea prolongada, infecção da ferida operatória, trombose venosa profunda, broncoespasmo e íleo paralítico). 1 Nove por cento dos pacientes tiveram complicações maiores não-fatais, incluindo atelectasias, pneumonia, TEP, insuficiência respiratória, empiema com fístula broncopleural, pneumotórax hipertensivo, infarto do miocárdio e arritmias ventriculares. Somente 2% tiveram complicações fatais. Busch e cols. (1994) 4 em 106 toracotomias para ressecções de carcinoma brônquico, relatam uma taxa de complicações menores de 16% e de complicações maiores de 22%, com taxa de mortalidade de 6%. Haragushi e cols. (2004) 5 , em 76 videotoracoscopias para diagnóstico e tratamento de neoplasia pulmonar, encontraram um maior número de complicações pulmonares consecutivamente em cirurgias com tempo prolongado, função pulmonar ruim (medida pela porcentagem da capacidade vital) e idade acima de 74 anos. Nos procedimentos acima de cinco horas de duração observaram um maior número de pneumonias, SARA, necessidade de ventilação mecânica por mais de 48 horas, fístula broncopleural, atelectasias e fístula aérea prolongada (por mais de sete dias). II –Complicações pulmonares 1. Intubação seletiva As ressecções pulmonares são usualmente realizadas através de abordagem por toracotomia póstero-lateral, com o paciente em decúbito lateral. Complicações podem ser observadas na intubação seletiva dos pulmões com cânulas de duplo lúmen, e constituem-se nas mais comuns das complicações anestésicas. Ocorrem freqüentemente quando se utilizam as sondas de modelos Carlens e Robertshaw . Com os modelos sem esporão carinal, recomenda-se fazer uso de broncofibroscopia para o posicionamento adequado. Caso contrário, pode ocorrer a obstrução ventilatória de um dos pulmões ou de um lobo. Esta condição pode gerar elevados picos de pressão inspiratória, barotrauma, atelectasias, hipoventilação e hipoxemia no início da anestesia. 6 A laceração da traquéia ou brônquio principal ocorre raramente. A lesão geralmente é localizada na parede posterior, acarretando enfisema mediastinal ou fístula esôfago- traqueal. O diagnóstico é confirmado pela broncoscopia. 2 2. Hipoxemia A hipoxemia pode decorrer devido ao shunt artério-venoso que se estabelece no pulmão ou no lobo contralateral em colapso, que está por baixo, no momento que se interrompe a ventilação no pulmão que está sendo operado. A hipoxemia pode também ser por hipoventilação de um dos pulmões decorrente do deslocamento da cânula durante o posicionamento do doente na mesa operatória. 6 Complicações ventilatórias podem advir de obstrução provocada pela migração de secreções do pulmão doente para dentro do pulmão contralateral, facilitada pelo decúbito lateral. Isto ocorre com freqüência nas operações por doenças supurativas, onde o bloqueio brônquico pelo balonete distal da cânula não proporciona uma vedação seletiva completa. Essa complicação pode ser minimizada quando se opta por operar doentes com muita supuração na posição prona, de Overholt. 7 A obstrução da ponta da cânula pode ser causada pelo próprio balonete distal que, quando muito insuflado, pode fazer protrusão no lúmen brônquico. Este fato pode ocorrer nos balonetes distais das sondas de Carlens quando o látex se encontra envelhecido por reutilização. 3. Atelectasia e Hipoventilação O padrão mais comum de atelectasia constitui-se em microatelectasias difusas no parênquima pulmonar, podendo ser segmentar, lobar ou de todo um pulmão. Tem causas múltiplas, porém decorre mais comumente da queda da pressão intra-alveolar por obstrução das vias aéreas secundária à retenção de secreções traqueobrônquicas. 7 A hipoventilação é a causa primária de microatelectasias difusas e a principal causa de hipoventilação pós-operatória é a dor. O decúbito do paciente no período pós-operatório também contribui para a formação de atelectasias. O acúmulo pós-operatório de secreções traqueobrônquicas e sangue, após longos períodos de administração de oxigênio seco, pode acarretar atelectasias segmentares ou de um lobo remanescente. A prevenção de atelectasias deve iniciar-se no período pré-operatório com as medidas de fisioterapia e continuar-se no período intra-operatório com aspiração das 3 secreções do tubo endotraqueal e hiperventilações periódicas. No período pós-operatório, sua prevenção deve ser feita com o incentivo à deambulação, o tratamento da dor, fisioterapia respiratória, espirometria incentivadora, estimulação da tosse e mudanças de decúbito. Mesmo no tratamento das atelectasias estabelecidas, recomenda-se empregar essas medidas terapêuticas antes de se utilizar medidas mais invasivas como a aspiração traqueal e a broncoscofibroscopia. A paralisia frênica por lesão do nervo ocorre ocasionalmente por lesão intra- operatória. Este transtorno acarreta a atelectasia parcial do pulmão ou da porção remanescente homolateral pela elevação da cúpula e deslocamento mediastinal. O suporte ventilatório com pressão positiva pode ser necessário inicialmente. A plicatura é indicada nos casos de dispnéia persistente 7 . 4. Edema pulmonar O edema pulmonar (EP) decorre do aumento do fluído pulmonar que passa do capilar para o tecido intersticial. Acumula-se nos septos alveolares e perde-se no tecido conjuntivo que circunda as pequenas vias aéreas e os vasos. Isso determina edema e colapso alveolar com atelectasias. São relatados, como fatores envolvidos na sua fisiopatologia, o aumento na permeabilidade capilar, a diminuição na reabsorção linfática do fluído intersticial e a sobrecarga hídrica perioperatória. Estudos recentes propõem que a perda de estruturas linfonodais e a interrupção de vasos linfáticos hilares ou mediastinais, pela dissecção, podem estar envolvidos na fisiopatologia do edema. Há de se considerar também a queda na pressão hidrostática intersticial resultante da hiperdistensão do lobo ou do pulmão remanescente. A taxa de oxigenação decresce e o edema só se torna clinicamente aparente em fase mais tardia. 9 Existem controvérsias quanto aos fatores determinantes do edema pós- pneumonectomia, atribuindo-se um papel importante, na sua origem, ao uso de altas pressões na ventilação mecânica e à infusão de plasma fresco. 8 Pode haver desenvolvimento de Síndrome do Desconforto Respiratório do Adulto (SARA), no pós-operatório de doentes submetidos a tratamento quimioterápico 4 neoadjuvante. É descrito o efeito de alguns quimioterápicos, tais como a bleomicina, ciclofosfamida, metotrexate e bussulfano, no desenvolvimento de fibrose pulmonar. A toxicidade ao oxigênio, por sua vez, é igualmente estudada. Observa-se edema e espessamento da membrana alveolar por lesões causadas por espécies reativas tóxicas de oxigênio. Um valor para a fração de suplementação de oxigênio perfeitamente segura ainda não foi estabelecido. Recomenda-se a ventilação com FiO 2 de 40 a 60% como medida de prevenção. Uma FiO 2 de 100% deve ser evitada nos doentes por períodos maiores que 48 horas. 10,11 O EP é uma das complicações mais letais após as ressecções pulmonares, principalmente após pneumonectomias. Medidas preventivas devem ser tomadas durante a operação, tais como a infusão criteriosa de fluídos, o uso de diuréticos e cuidados com transfusões sanguíneas múltiplas, cujos agregados celulares determinam aumento da permeabilidade capilar. 5 Em doentes que vão submeter-se a pneumonectomias, a infusão de fluídos deve ser adequada para uma diurese de 1 a 1,5ml por kilo de peso corporal, por hora de anestesia. O balanço hídrico deve ser mantido próximo a zero ou levemente negativo. Diagnóstico e tratamento O EP pode surgir entre o 1° e o 6° dia pós-operatório de uma pneumonectomia e pode ter característica recorrente. O paciente apresenta dispnéia progressiva necessitando do uso crescente da FiO 2 . A radiografia de tórax demonstra infiltrado alvéolo-intersticial difuso inicialmente na base, que evolui progressivamente para o terço superior do pulmão. O tratamento consiste em ventilação mecânica com PEEP, usualmente de 10 cmH 2 O, diuréticos e restrição de líquidos. 9 5. Barotrauma e Volutrauma (ou lesões pulmonares originadas pela ventilação mecânica) O mais precoce sinal de barotrauma é a presença de enfisema mediastinal causada pela ruptura dos alvéolos pulmonares distais com escape aéreo para o interstício 5 peribronquicovascular. Observa-se com maior freqüência em crianças e em adultos portadores de enfisema pulmonar, durante ventilação com altas pressões antes, durante ou após a intubação. Essa complicação aumenta quando na presença de doenças como o enfisema lobar congênito e a hipoplasia pulmonar, onde a malformação broncopulmonar determina dificuldade expiratória. Pode ser diagnosticado quando existe hipoxemia associada à presença de enfisema subcutâneo na parede torácica. Pode também estar associado a pneumotórax. O uso de ventilação com volumes convencionados em 10 a 15ml/kg pode estar associado com hiperdistensão alveolar, que pode tanto iniciar ou exacerbar lesões pulmonares agudas difusas do tipo edema pulmonar, originadas por volutrauma. Sugere-se, atualmente, o uso de ventilação com volumes de 6 a 8ml/kg, no sentido de evitar esta complicação. 12 6. Pneumotórax e enfisema subcutâneo Pode ocorrer pneumotórax contralateral por barotrauma ou quando a ventilação artificial determinar a ruptura de blebs ou bolhas subpleurais no pulmão que está por baixo, na posição em decúbito lateral. A ventilação piora durante o procedimento operatório, podendo-se notar o progressivo desvio do mediastino para o lado que está sendo operado. A drenagem pleural transmediastinal deve ser empregada neste caso 8 . A hiperinsuflação pulmonar com distensão de um hemitórax, imitando um pneumotórax hipertensivo, pode ocorrer no período pós-operatório de transplante unilateral de pulmão por enfisema pulmonar. Motivado pela ventilação mecânica, pode ocorrer a hiperinsuflação do pulmão nativo, com desvio do mediastino e compressões cardíaca e do pulmão transplantado. Para evitar essa complicação nos transplantes pulmonares por enfisema, recomenda-se manter o paciente em respiração espontânea no período pós- operatório. Caso a ventilação mecânica tenha de ser usada, deve-se manter o doente intubado com sonda de duplo lúmen, com o pulmão nativo em repouso ou com uso de ventilação independente, com dois ventiladores. O enfisema subcutâneo localizado junto à ferida operatória é freqüentemente observado após as ressecções pulmonares, não tendo significado patológico. Quando se 6 estende por uma grande área corporal, o sistema de drenagem deve ser investigado quanto à sua patência ou se o dreno apresenta distócia. Raramente, o enfisema subcutâneo pós- operatório determina obstrução das vias aéreas altas, que necessite de intubação orotraqueal. 7. Edema pulmonar de re-expansão Esta condição também pode ser observada no decurso de uma anestesia geral. Em situações de colapso pulmonar prolongado por pneumotórax (após 72h) ou derrames pleurais volumosos, mormente os de origem neoplásica, pode-se verificar edema no pulmão após a drenagem do ar ou do líquido pleural. O edema pode se manifestar imediatamente após a re-expansão pulmonar ou nas horas subseqüentes à drenagem. Caracteriza-se clinicamente pela saída de secreção serosa pelas vias aéreas, acompanhada de hipoxemia e taquiarritmias. Radiologicamente, o pulmão apresenta-se com opacidades alveolo- intersticiais unilaterais, do lado drenado. Recomenda-se, na sua prevenção, proceder ao esvaziamento lento e intermitente do derrame pleural volumoso, principalmente naqueles de longa data. Uma vez instalado o edema, seu tratamento consiste em manter oxigenioterapia e diuréticos. Nos casos mais graves, manter assistência ventilatória mecânica com PEEP e drogas anti-arrítmicas. 8. Embolia Pulmonar Estudos de necrópsia demonstram que a embolia pulmonar está presente em 9-21% dos óbitos em hospitais gerais, como causa principal ou contributória. 13 A idade acima de 60 anos, a doença neoplásica e a imobilização intra e pós- operatórias são fatores de risco para a trombose venosa profunda (TVP) e para a embolia pulmonar (TEP). Os trombos podem ser originários das veias profundas dos membros inferiores ou do coto da artéria pulmonar de uma pneumonectomia. 2 Ziomek (1993) 14 , em um estudo prospectivo encontrou 11 casos de TVP (14,3%) e 4 de TEP (5,2%) em 77 doentes submetidos a ressecções pulmonares. A mortalidade pela 7 TEP foi de 25%. Estes resultados são comparáveis com o observado pelo Lung Cancer Study Group, que atribuiu ao TEP a quarta causa de óbito após ressecção pulmonar. 1 O diagnóstico é quase sempre difícil, pois sinais como dispnéia, dor torácica pleurítica, hipoxemia, hipotensão e arritmias, no período pós-operatório, podem ser atribuídos a uma série de fatores. A radiografia de tórax é normal no evento agudo. O ECG não é específico e apresenta alterações em até 20% dos doentes apenas, mas mudanças significativas podem ser confirmatórias. A PaO2 pode estar diminuída, mas alterações gasométricas podem estar ausentes, especialmente em pacientes jovens. A tomografia de tórax com contraste pode ser utilizada para o diagnóstico de um trombo no coto arterial pulmonar. O mapeamento ventilação-perfusão pulmonar, indicativo de alta probabilidade de TEP combinado com alta probabilidade clínica, conclui o diagnóstico de TEP. A angiografia pulmonar é o melhor exame no diagnóstico de TEP, mas trata-se de exame invasivo, dispendioso e não disponível em todos os serviços. Teste laboratorial : O D-Dímero (DD) é um dos produtos de degradação da fibrina que se encontra elevado quando há ativação do sistema fibrinolítico, o que ocorre na presença de coagulação intravascular disseminada, trombose venosa profunda, embolia pulmonar, septicemia, doença hepática e trauma. A presença de níveis plasmáticos acima de 500 ng/ml (cut-off aceito atualmente) exige que a investigação diagnóstica de TEP prossiga, enquanto que níveis séricos de DD abaixo dessa cifra permitem a exclusão de TEP. Esse exame tem valor preditivo negativo em torno de 95%, quando se utiliza o método ELISA. 15 Profilaxia e tratamento: A efetividade da prevenção de tromboembolia venosa, através do uso de heparina em baixas doses, foi demonstrada em estudos de metanálise e reafirmada em consensos internacionais. A profilaxia medicamentosa para TEP deve ser utilizada no período pré-operatório nos pacientes classificados como de risco moderado ou alto para tromboembolia venosa. 13 Recomenda-se as heparinas de baixo peso molecular, tais como a nadroparina (Fraxiparina) e a enoxaparina (Clexane), ambas disponíveis no Brasil. Na profilaxia da tromboembolia pulmonar, em pacientes de alto risco, utiliza-se 20 mg (0,2 ml) de clexane por via subcutânea uma vez ao dia ou doses fixas de 5.000 unidades de heparina padrão em 8 intervalos de 8 ou 12 horas. Recomenda-se a suspensão do anticoagulante doze horas antes da operação se é programado o uso de anestesia raquidiana ou peri-dural. Na trombose venosa profunda estabelecida, recomenda-se 1 mg/Kg de peso de enoxaparina (clexane) de 12 em 12 horas. 16 Vários estudos randomizados em cirurgia confirmaram que as heparinas de baixo peso molecular são mais efetivas, seguras e convenientes para pacientes cirúrgicos de alto risco de TVP do que a heparina padrão. Aproximadamente um terço das mortes por TEP ocorre na primeira hora de instalação dos sintomas, e o diagnóstico não é suspeitado em mais de 65% dos casos. O tratamento de TEP deve ser instituído quando se tem um diagnóstico clínico de alta probabilidade associado a um teste de ventilação-perfusão pulmonar sugestivo de TEP. Também se recomenda iniciar o tratamento quando, diante de um quadro clínico sugestivo de TEP, detectar-se níveis de DD superiores a 500 ng/ml, e o exame de doppler de membros inferiores for positivo para TVP. 15 Deve-se usar heparinização plena, em infusão contínua, com heparina não-fracionada, controlada pelo tempo de coagulação e o TTPA (tempo de tromboplastina parcial ativado). No sétimo dia de heparinização, inicia-se a anticoagulação oral com antagonista da vitamina K, preferencialmente a warfarina. Ajusta- se a dose do anticoagulante oral de acordo com o TAP e o INR (relação internacional normatizada). Considera-se um bom nível de anticoagulação oral quando se mantém o INR entre 2 a 2,8. Se a causa básica da tromboembolia for conhecida e removida, existe consenso de que a anticoagulação oral deve ser mantida por 6 meses. Porém, quando não se consegue afastar os fatores determinantes de risco de trombose venosa, a anticoagulação não deve ser suspensa. TEP extensa: Deve-se a Trendelemburg em 1908, a utilização da cirurgia, pela primeira vez, para o tratamento da embolia maciça aguda. 17 Entretanto, o advento da circulação extracorpórea, nos anos sessenta, foi decisivo para a definição das linhas gerais do tratamento. Atualmente, a cirurgia na fase aguda da TEP reserva-se aos casos graves, com instabilidade hemodinâmica e que não respondem às medidas clínicas habituais. 9 As modalidades clínicas de tratamento da TEP com choque cardiogênico vêm sendo praticadas por hemodinamicistas clínicos e intensivistas desde os anos 70. Existem estudos que comparam a eficácia do tratamento clínico com a embolectomia cirúrgica, a embolectomia transvenosa pelo catéter de Greenfield, o uso de fibrinolíticos em infusão arterial intrapulmonar e intravenoso. 17 McCotter e cols. (1999), em um estudo de 26 doentes com embolia pulmonar extensa, sendo 6 em período pós-operatório recente, realizou infusão intrapulmonar de 4000 UI/kg peso em bolus, com mortalidade de 11,5%. 18 No entanto, os dados disponíveis atualmente não comprovam a melhor eficácia do trombolítico intrapulmonar em relação à terapia intravenosa. 19 A figura 1 demonstra um caso de embolia “a cavaleiro” ocorrido no pós- operatório de uma toracoscopia para talcagem pleural. A paciente era portadora de metástases pleurais de carcinoma de mama e teve morte súbita no primeiro dia após a pleurodese. 10 Fig. 1: Peça de necrópsia. Observe-se o trombo a cavaleiro ocluindo a bifurcação da artéria pulmonar (seta). 11 9 . Hérnia Cardíaca Pós-Ressecção Pulmonar A hérnia cardíaca é um deslocamento parcial ou total do coração através de um defeito pericárdico. Foi descrita em 1948 por Bettman e Tannembaum. Recebe várias denominações, tais como encarceramento cardíaco, estrangulamento cardíaco, vôlvulo cardíaco, torsão cardíaca ou herniação cardíaca aguda. 20 Ocorre freqüentemente no período pós-operatório imediato de uma pneumonectomia, embora já tenha sido descrita após lobectomia e timectomia com ressecção de pericárdio. Ocorre de forma aguda, geralmente precedida de reposicionamento do doente, tosse, vômito, extubação ou sucção aplicada ao espaço pleural. Ocorre mais freqüentemente nas pneumonectomias direitas. Há relatos, na literatura, de hérnias cardíacas em defeitos pericárdicos após pneumonectomia iguais ou maiores que 4 cm de diâmetro e não abaixo desse limite. Apresenta uma mortalidade de 43,9%. 20 Em geral, ocorre até os primeiros três dias pós- operatórios. A partir de então, aderências fibrosas desenvolvem-se o suficiente para manter o coração no saco pericárdico. Em 1997, realizamos uma extensa revisão da literatura pertinente a esta complicação pós-pneumonectomia. Encontramos mais de 80 casos descritos e pudemos observar que sua frequência está diminuindo, nos últimos anos, graças à mudança de hábito dos cirurgiões torácicos que estão fechando os defeitos pericárdicos com substitutos biológicos ou sintéticos, após as ressecções pulmonares ampliadas. A incidência dessa complicação, considerados os 9 Serviços de Cirurgia Torácica Brasileiros, no período de 1971-1991, era de cerca de 0,5% do total de pneumonectomias. As figuras 2, 3 e 4 demonstram um caso de hérnia cardíaca ocorrido após pneumonectomia direita intrapericárdica com ressecção carinal por carcinoma brônquico. O paciente apresentou parada cardiorespiratória no pós-operatório imediato, após ser submetido a uma aspiração orotraqueal na Unidade de Terapia Intensiva. O paciente recuperou os batimentos cardíacos com manobras de reanimação e após o diagnóstico de hérnia cardíaca, foi reoperado com fechamento da fenda pericárdica por rotação de flap pleural. 12 Fig. 2: Radiografia de tórax pós-pneumonectomia direita. Observe-se a presença de ar na borda esquerda do saco pericárdico (seta). Fig. 3: Radiografia de tórax do mesmo doente, imediatamente antes da parada cardio- respiratória. Note-se o acentuado desvio mediastinal com a ponta do coração para a direita. 13 Fig. 4: Peça de necrópsia do caso anterior. Observe-se o coração herniado do pericárdio, com torção da junção atrio-caval. Quadro Clínico e Diagnóstico: O doente apresenta-se em choque súbito aparentemente inexplicável. Os seguintes sinais podem estar presentes por ordem de freqüência: hipotensão (86 a 100% dos casos), síndrome de veia cava superior (60%), dor precordial, sibilância, obstrução de vias aéreas, taquisfigmia, taquicardia, arritmias, aumento súbito da pressão inspiratória final durante a ventilação mecânica, baixo débito cardíaco e parada cardíaca. A radiografia de tórax pode mostrar uma dextro-posição cardíaca com a ponta do ventrículo esquerdo apontando para a direita sugerindo uma herniação à direita. A radiografia de tórax poderá também demonstrar uma área cardíaca com conformação esférica, com um sulco aparente entre o coração e o tronco dos grandes vasos sugerindo uma herniação para a esquerda. Tratamento: O tratamento deve ser instalado rapidamente e consiste na re-operação imediata com recolocação do coração no saco pericárdio e fechamento do defeito com prótese. 14 No entanto, algumas medidas devem ser tomadas enquanto se preparam as condições para a re-operação: 1. colocação do paciente em decúbito com o lado operado para cima; 2. diminuição do fluxo aéreo durante a ventilação mecânica e, 3. criação de um pneumotórax artificial do lado operado com um ou dois litros de ar. Essas medidas, se adotadas podem determinar a redução espontânea da herniação, recuperação dos batimentos cardíacos e melhora das condições clínicas para a re-operação. 10. Embolia tumoral Embolia pelo tumor é uma complicação rara e potencialmente fatal durante a ressecção operatória ou no pós-operatório imediato do carcinoma broncogênico. O clampeamento atrial lateral ou a ligadura precoce da veia pulmonar, precedendo a manipulação do tumor deve ser utilizada nas grandes massas com infiltrações da veia pulmonar inferior para prevenir a embolização grosseira do tumor para a circulação sistêmica (Figura 5). 15 Fig. 5: Fotografia do campo operatório. Observe-se a colocação do clampe vascular no átrio esquerdo durante pneumonectomia, com a presença de tumor vegetante (seta). 11. Gangrena lobar A presença de fissura completa entre o lobo médio e o lobo inferior ou superior, associada com a presença de um hilo lobar estreito predispõe à torção lobar. Esta complicação é mais provável , ao fechamento da toracotomia, o lobo remanescente estiver em atelectasia. A secção total do ligamento pulmonar inferior nas lobectomias superiores como rotina nas lobectomias também parecem favorecer esta complicação. Há obstrução brônquica e vascular aguda, resultando em atelectasia e isquemia. O paciente evolui no pós-operatório com hemoptóicos e febre, podendo evoluir com choque. O estudo radiológico pode demonstrar um hemitórax opaco, e a broncoscopia pode revelar um brônquio lobar colapsado. A avaliação criteriosa da posição do lobo médio pode indicar a necessidade de sutura com pontos separados interfissurais para o apoio do lobo médio no outro lobo remanescente. A reoperação para avaliação da viabilidade do lobo deve ser realizada o mais precocemente possível. A correção da posição deve ser seguida pela fixação do lobo por sutura. Caso não exista retorno de sua coloração normal, a lobectomia está indicada. 12. Síndrome pós-pneumonectomia O extremo desvio do mediastino ipsilateralmente após a realização de uma pneumonectomia direita ocasiona a compressão do brônquio fonte esquerdo entre o arco aórtico e a artéria pulmonar. Raramente a pneumonectomia esquerda com arco aórtico à direita pode também resultar na compressão do brônquio intermédio contra a coluna torácica.Deve-se considerar esta possibilidade diagnóstica em pacientes pneumonectomizados cuja investigação radiográfica e tomográfica demonstrarem a torção do brônquio. 16 A correção cirúrgica pode ser realizada pela liberação das aderências mediastinais seguida pela introdução de próteses expansíveis no hemitórax operado. O controle da insuflação da prótese permite que exista um ajuste do mediastino suavemente sem a extrusão da prótese pela toracotomia. O tratamento conservador pode ser feito através da colocação de stent endobrônquico por via endoscópica. 13. Outras complicações Pneumonia pós-operatória Inicia-se geralmente entre o terceiro e o sétimo dia pós-operatório. Embora os agentes mais freqüentes ainda sejam os bacilos gram-negativos aeróbicos, tais como a Pseudomonas aeruginosa e o Acinetobacter sp., tem sido notado um aumento progressivo da participação de bactérias gram-positivas, sobretudo o S. aureus. Perda aérea prolongada Perdas aéreas ocorrem mais comumente no pós-operatório imediato de intervenções pulmonares video-assistidas. Podem originar-se nas linhas de sutura do coto brônquico, na linha de grampeamento do parênquima pulmonar e nas superfícies de dissecção segmentares. Reforçar a linha de sutura com pericárdio bovino reduz essa complicação. O posicionamento do grampeador para sutura mecânica pode produzir lacerações parenquimatosas, particularmente em pacientes com processos inflamatórios ou infecciosos agudos, em que a textura tecidual se encontra alterada e o pulmão é friável. É recomendável, nesses casos, a realização de suturas manuais. Essa complicação aumenta nos portadores de doença pulmonar obstrutiva crônica, onde as alterações teciduais do enfisema dificultam a aerostasia. 21 O paciente apresenta-se no pós-operatório imediato com borbulhamento expiratório persistente no frasco de drenagem torácica, acompanhado de enfisema subcutâneo na parede torácica. Podem ocorrer alterações no timbre da voz e insuficiência respiratória, quando o enfisema mediastinal for progressivo. O tratamento consiste em se deixar o paciente em ventilação espontânea com oxigenioterapia, preferencialmente por máscara. Na maioria das vezes, o enfisema mediastinal e subcutâneo estaciona, entra em reabsorção e a fuga aérea no dreno torácico 17 tende a diminuir. Raramente, necessita-se de revisão operatória para correção de pequenas fístulas bronquíolo-pleurais. Quando o pulmão operado se mantém re-expandido, apesar da fuga aérea, optamos por não utilizar sucção no frasco de drenagem pleural por máquinas de aspiração de alto débito (Emerson ou Sorensen). As fugas aéreas que surgem no período pós-operatório mais tardio, após anastomoses traqueais, broncoplastias ou pneumonectomias podem traduzir deiscência de suturas ou fístulas de cotos e requerem medidas mais agressivas, cujo tratamento está fora do escopo deste capítulo. Hemotórax Coagulado É complicação observada no período pós-operatório de drenagens pleurais por ferimentos torácicos, traumas fechados e decorticações pulmonares. Ocorre com frequência no pós-operatório imediato. Pode ser devida à hemostasia incompleta ou a drenagens pleurais inadequadas. No início, o coágulo intrapleural pode determinar insuficiente reexpansão pulmonar ou atelectasias e, tardiamente, infecção e empiema pleural. Se diagnosticado no período pós-operatório imediato, o tratamento de escolha é a videotoracoscopia com fragmentação instrumental do sangue coagulado, irrigação com solução salina e aspiração. 22, 23, 25 Quando indicada precocemente, esse procedimento resolve 93% dos casos de hemotórax coagulado com pronta re-expansão pulmonar e desaparecimento da loja pleural. 26 Nos casos com estabilidade hemodinâmica, temos realizado a videotoracoscopia sob sedação e infiltração costal de lidocaína, introduzindo o trocáter pelo orifício do dreno torácico. Por essa via passamos a óptica, o cotton finger e o aspirador. Se descoberto, algum ponto de sangramento, procede-se a hemostasia antes de indicar reoperação. Estudos prospectivos e multicêntricos têm demonstrado eficácia de 90 a 92% no tratamento do hemotórax coagulado com a administração intrapleural de fibrinolíticos. Recomenda-se a estreptoquinase na dose de 250.000 unidades ou 100.000 unidades de uroquinase diluídas em 100 ml de solução salina. As injeções devem ser diárias. Com o uso da estreptoquinase tem se atingido a dissolução total do coágulo, reexpansão pulmonar e desaparecimento da loja pleural com 2 a 9 aplicações. Com a uroquinase exige-se em 18 média 2 a 15 aplicações no total. A aplicação deve ser feita através de dreno pleural. Não há relatos de complicações fatais com o seu uso. 24,27 Empiema pós-pneumonectomia Inicia-se com a contaminação bacteriana da cavidade pleural, estando associada ou não à fístula broncopleural. O assunto é especificamente abordado em outro capítulo deste livro. III- Referências: 1. GINSBERG RJ , HILL, LUCIUS LD, EAGAN RT, et al. Modern thirty-day operative mortality for surgical resections in lung cancer. J Thorac Cardiovasc Surg 1983;86:654-8. 2. KOPEC SE, IRWIN RS, UMALI-TORRES CB, BALIKAN J P, CONLAN AA.The postpneumonectomy state. 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Quando associado à fístula broncopleural possui significante mortalidade, ao redor de 50%, e torna-se sempre um desafio terapêutico 2 . Fatores que predispõe ao surgimento de empiema pós-pneumonectomia incluem radioterapia pré-operatória, coto brônquico longo, dissecção excessiva e desvascularização do coto, doença inflamatória local, contaminação grosseira da cavidade pleural e tuberculose em atividade com escarro positivo (Quadro 1). Quadro 1. – Fatores de risco para empiema pleural pós-pneumonectomia 1 Pneumonectomia direita Pneumonectomia de complementação Dissecção mediastinal radical Neoplasia residual no coto brônquico Desvascularização brônquica exessiva Empiemas Bronquiectasias Pneumonia Obstrutiva Micoses ou micobacterioses Foco séptico na cavidade pleural Fatores técnicos Terapias adjuvantes Ventilação mecânica pós-operatória Radioterapia pré-operatória Embolização da artéria brônquica Fatores sistêmicos Má nutrição Corticoterapia Idade avançada Embora seja considerada pela maioria dos autores uma complicação precoce, em poucos dias, quando insidioso o diagnóstico pode surgir muitos anos após a ressecção pulmonar. A prevenção, evitando-se os fatores de risco, é a melhor estratégia. Os sinais e sintomas mais freqüentes são febre (geralmente baixa), taquicardia leve e sustentada, tosse seca (irritativa) ou com expectoração de fluido sero-sanguinolento (que pioram com decúbito contra-lateral ao lado operado), ausculta de chiado à manobra de Valsalva e presença de hiperemia e ponto de flutuação na parede torácica (“empiema de necessidade”). Quanto aos exames subsidiários, o aparecimento de nível hidro-aéreo ao radiograma de tórax não significa exclusivamente a presença de fistula bronco-pleural em um individuo pneumonectomizado. No entanto, a diminuição no nível do líquido em radiogramas seqüenciados sugere em muito esta situação (Figura 1 AeB). O hemograma freqüentemente é infeccioso (leucocitose) e o aumento da proteína C reativa acima de 100 mg/dl pode ajudar, com elevada sensibilidade (100%) e especificidade para processos infecciosos (91,4%) 6 . A análise do líquido pleural, colhido através de toracocentese, auxilia pouco nas fases iniciais e eleva o potencial de contaminação do espaço pleural. Porém, quando positiva, indica com maior segurança o agente patógeno direcionando o tratamento antimicrobiano. Os agentes mais freqüentemente encontrados são Pseudomonas aeruginosa e Staphylococcus aureus. 12 . Não há evidências suficientes para definir se a sutura mecânica com grampeadores melhora o índice da complicação em comparação com a sutura manual, embora alguns autores defendam esta hipótese 4,14 . Smiell and Widmann relataram uma baixa incidência (1,7%) de fistulas pós-pneumonectomias com uso de sutura mecânica 16 .A colocação de um “flap”de músculo nos pacientes submetidos previamente à radioterapia do mediastino reduz a incidência de empiema pós-pneumonectomia. Esta técnica também pode ser utilizada quando presentes outros fatores de risco para deiscência do coto brônquico. A utilização de retalho do pelotão gorduroso do mediastino só é justificável caso o paciente não tenha sido submetido à radioterapia pré-operatória e se comprove a presença de pedículo vascular íntegro. As formas de tratamento incluem a drenagem pleural associada à decúbito adequado para evitar aspiração contralateral, antibioticoterapia, remoção de tecido necrótico intrapleural, fechamento da fístula do coto brônquico e obliteração do espaço pleural residual 5 (Quadro 2). Quadro 2: Algoritmo para manejo do empiema pós-pneumonectomia Sem fístula broncopleural Drenagem pleural fechada+antibiótico resolução Vídeo toracoscopia Clagett Com sucesso Sem sucesso Obilteração do espaço com“flap” de músculo resolução Drenagem aberta Com fístula broncopleural Drenagem pleural + antibiótico Fechamento da fistula Fístula aberta “Clagett” Com sucesso Sem sucesso Pleurostomia Obilteração do espaço com“flap” de músculo EMPIEMA PLEURAL PÓS - PNEUMONECTOMIA Empiema pleural pós-pneumonectomias estão acompanhados de fistula do coto brônquico em 40% das vezes e apenas 15 à 20 % destes possuem fechamento espontâneo, sem intervenção cirúrgica sobre o coto. Muitos dos pacientes são atendidos com infecção pulmonar contralateral importante o que obriga uma drenagem da cavidade pleural imediata e suporte para tratamento da pneumonia, algumas vezes grave, adiando a correção cirúrgica. Quando não há fistula, a simples drenagem e antibioticoterapia (via de regra intra- venosa) podem solucionar o problema na fase aguda. Se não houver resolução em 2 à 3 semanas (fase crônica) a irrigação com antibióticos deve ser iniciada com sucesso em cerca de 75 à 85% dos pacientes, em um período de 6 à 8 semanas 17 . Nestes casos a video- pleuroscopia pode auxiliar no desbridamento de tecido necrótico 10 . Na possibilidade de falha dos métodos acima citados resta a rotação de músculo pediculado (com pedículo arterial íntegro) ou omento pediculado, para obliterar o espaço pleural residual, uma vez que decorridos 12 à 15 semanas houve considerável diminuição do mesmo desde o momento da pneumonectomia 7 . Alguns autores preferem a utilização do “flap” muscular para o interior da cavidade pleural como tratamento em uma única fase (após a drenagem pleural) no tratamento do empiema pós-pneumoneuctomia sem fistula bronco-pleural 7,8,11 . Em nosso serviço, o músculo mais utilizado para o preenchimento do espaço pleural, em pacientes com ou sem fístula bronco-pleural, foi o grande dorsal (30%), seguido do serrátil anterior (15%) e peitoral maior (15%). Em 40% houve a necessidade da rotação de mais de um músculo para obliterar a cavidade. O grande epíplon (omento maior) foi utilizado apenas uma vez, sem associação a “flap” muscular (Figura 2Ae B). A maior parte desses pacientes foi submetido, durante o mesmo ato operatório, à toracoplastia parcial. Quando há fistula, existe aumento significativo da morbidade e mortalidade. O tamanho da fístula é pouco descrito e discutido na literatura. Uma forma de mensurar o tamanho da fístula é através da broncofibroscopia: até 2 mm – micro-fístula (pequena); entre 2 e 4 mm – média; maior que 4 mm – grande 9 . Este é um fator importante na definição da abordagem terapêutica, assim como definí-la em precoce e tardia. A drenagem pleural é imperativa, e o mais breve possível por apresentar grande risco de inundação e pneumonia do pulmão contra-lateral. Como citado anteriormente, apenas 15 a 20% - destes, a maioria com fistulas pequenas - evoluirão com fechamento sem intervenção sobre o coto brônquico apenas com drenagem pleural. A realização de pleurostomia (Drenagem pleural aberta à Eloesser 3 ) aumenta esta probabilidade 15 . O fechamento da fístula bronco-pleural pode ser efetuado por métodos endoscópicos como uso tópico de nitrato de prata, cola biológica e injeção sub-mucosa de duodecanol. Estes métodos são mais utilizados quando a fistula é considerada pequena e seus resultados pouco satisfatórios 16 . A sutura direta da fistula do coto brônquico, com abordagem pela mesma toracotomia , é condenada por elevados índices de deiscência. Este método é utilizado como exceção nos casos onde o diagnóstico foi muito precoce e, freqüentemente apenas com fistula bronco-pleural e sem empiema associado. O reparo do brônquio fonte por esternotomia mediana e abordagem trans- pericárdica é preferível para o lado direito, pois o lado esquerdo apresenta maiores dificuldades técnicas 13 . Em ambos os lados a sutura mecânica facilita em muito o ato operatório. O fato de que existe uma grande rotação e desvio do mediastino nas pneumonectomias esquerdas pode tornar inviável este acesso cirúrgico. Como descrito previamente, para obliteração de espaço pleural pós- pneumonectomia, são também utilizados músculos com pedículo vascular íntegro (mioplastia) para o fechamento da fístula do coto brônquico. Este método permite tratar a fistula e o espaço pleural ao mesmo tempo com excelentes resultados 7,9,11,12 . Todo cuidado com o pedículo arterial deve ser tomado, passando-o por uma contra abertura para que não se promova aproximação com tensão (Figura 3). A sutura do músculo pode ser direta na fistula, mas a possibilidade de deiscência será maior. Temos preferido a simples aproximação com pontos cardinais com vicryl “3-0”, e um ponto com fio monofilamentar inabsorvível número “0” que é passado por dentro do brônquio fonte. Soltas as pontas do fio, dentro da árvore respiratória, são levadas com auxílio de um broncofibroscópio até a subglote. Com uma pequena incisão no segundo anel traqueal, e o auxílio do broncofibroscópio, as pontas do fio são exteriorizadas pela região anterior do pescoço e fixadas à pele ancoradas por um botão de borracha ou plástico. Esta técnica visa tirar a tensão e a pressão do ar, durante a tosse, nos pontos entre o músculo e o coto brônquico (Figuras 4 e 5). O ponto inabsorvível é retirado entre o 12 e 15 o pós-operatório, via endoscópica. (Nagib Curi,comunicação pessoal). A toracoplastia foi técnica durante muitos anos utilizada para o tratamento do empiema pleural pós-pneumonectomia, com ou sem a presença de fistula no coto brônquico. Uma variedade de técnicas, Alexander (1937); Chéde (1890); Bjork (1954) etc, visam a obliteração do espaço pleural parcial ou completamente. Deve ser considerada apenas para pacientes com reserva fisiológica pulmonar e bom prognóstico de sobrevida. Hoje como método único é raramente utilizado, estando na maioria dos casos associada à mioplastia (rotação de músculos com pedículo vascular íntegro), com resultados estéticos aceitáveis. Concluímos que, por tratar-se de complicação com morbimortalidade elevada, a prevenção é fundamental. O manejo do paciente com empiema pleural pós-pneumonectomia é complexo e exige muita dedicação da equipe. Seu sucesso depende do reconhecimento precoce do problema e intervenções em tempo hábil, para que não haja deterioração do estado clínico do paciente. REFERÊNCIAS: 1. Camargo J J P. Complicações em cirurgia torácica. In: Pinto Filho DR, Cardoso PFG, Pinto J ALF, Schneider A. Manual de Cirurgia Torácica. Rio de J aneiro, Revinter, 2001; p.57-70. 2. 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A simpatectomia torácica endoscópica foi primeiramente descrita em 1942 pelo cirurgião inglês Hughes 1 , e, então, independentemente, por Goetz e Marr 2 , da África do Sul, em 1944. Em 1954, o germânico Kux (que pode ter realizado a primeira cirurgia em 1937) descreveu sua experiência com mais de 1400 procedimentos 3 . Entretanto, esta cirurgia permaneceu rara até a introdução das técnicas de vídeo-endoscopia, no final da década de 1980 7 . Atualmente, a simpatectomia faz parte da rotina da maioria dos serviços de cirurgia torácica. A mortalidade e morbidade associadas à simpatectomia torácica endoscópica (STE) merecem especial consideração pelas seguintes razões. Primeiro, a maioria dos pacientes que se submetem a STE são jovens, e, qualquer complicação poderá trazer graves conseqüências sociais ou profissionais por muitos anos. Segundo, a STE é vista por alguns como um procedimento “supérfluo”, sem indicação médica, similar a uma cirurgia plástica estética; sob este ponto de vista qualquer complicação pode ser catastrófica. Terceiro, a STE é freqüentemente procurada por pessoas que leram na mídia sobre os benefícios deste procedimento; tais fontes raramente falam sobre as possíveis complicações. Enfim, é necessário informar cirurgiões e anestesistas sobre potenciais dificuldades. Em mãos experientes, a simpatectomia torácica geralmente é um procedimento simples e seguro, entretanto, obter o nível necessário de habilidade não é muito fácil, e, a inexperiência pode levar a uma falsa sensação de segurança, especialmente se não tivermos claro conhecimento das possíveis complicações 7 . MORTALIDADE Ojimba e Cameron em 2004 7 referiram ter conhecimento de nove casos anedóticos de morte devidos à STE: hemorragia maciça foi a causa em cinco pacientes. Lesão da artéria subclávia durante a inserção do trocáter em dois casos; num terceiro paciente houve lesão de vaso intercostal, controlado inicialmente com cauterização, mas, re-sangramento e morte apesar da toracotomia . A causa da hemorragia no quarto e quinto paciente não é descrita pelos autores. Problemas no manejo do tubo de duplo-lúmen levaram ao óbito três pacientes; nestes casos, o procedimento transcorreu normalmente no primeiro lado, o pulmão foi considerado re-expandido pelo anestesista, e, após o colapso pulmonar contra- lateral, ocorreu severa hipóxia que não foi prontamente diagnosticada com evolução para óbito. A última das nove mortes continua sem explicação. O paciente entrou em choque várias horas após uma STE decorrida sem intercorrências. A autópsia revelou trombose na circulação cerebral. A causa exata do óbito não pôde ser estabelecida 7 . COMPLICAÇÕES PRECOCES Pneumotórax A complicação mais comum perioperatória é o pneumotórax. Mais de 75% dos pacientes apresentam alguma quantidade de ar residual pleural no pós-operatório. A maior parte dos casos resolve espontaneamente, e apenas 0,4a 2,3 % destes pacientes necessitarão drenagem torácica 8,9 . As causas mais freqüentes de pneumotórax são: lesão pulmonar durante a inserção do trocáter e trauma do parênquima pela presença de aderências apicais durante o colapso pulmonar. Alguns pacientes apresentam bolhas subpleurais ou “blebs”. É possível que ocorra ruptura durante a re-expansão pulmonar no final do procedimento. Enfisema subcutâneo ocorre cerca de 2,7% dos pacientes com ou sem pneumotórax 10 . Complicações menos freqüentes incluem atelectasia e derrame pleural (menos de 1%) 11 . Hemorragia Relatos de hemorragias graves intra-operatórias são raros. Gossot e cols. 8 descreveram uma laceração da artéria subclávia em 940 simpatectomias. Foi tratada por toracotomia imediata e sutura. Na mesma série foi descrita incidência de 5,3% de sangramento significativo (perda de sangue de 300 a 600ml), que foi controlada por toracoscopia. Nenhum paciente precisou transfusão. Numa série com 7017 pacientes que reuniu 50 instituições japonesas, Ueyama e cols 12 , relataram 0,3% do sangramento intra-operatório, sendo que apenas seis pacientes (0,1%) necessitaram toracotomia. O sangramento normalmente ocorre por ruptura de veias intercostais durante a dissecção da cadeia simpática, mas pode ocorrer no local da inserção do trocáter. Atherton e cols. 13 relataram a ruptura de falso aneurisma da artéria intercostal no local da inserção do trocáter, seis semanas após a simpatectomia. Quilotórax Ocorre raramente e é, geralmente, devido à laceração de ducto acessório. Gossot e cols 8 relataram dois casos. No primeiro, o vazamento foi identificado no trans-operatório e resolvido com clipagem. No segundo, identificado mais tarde, foi manejado com drenagem torácica e nutrição parenteral por 6 dias. Dor Dor intensa no pós-operatório é uma queixa freqüente. Muitos serviços realizam a cirurgia de ambulatório e subestimam este sintoma. É freqüente o surgimento de dor importante localizada na parede anterior do tórax à inspiração profunda, que desaparece em algumas horas. Permanece dor dolente posterior na região dorsal com intensidade variada, que deve ser valorizada e tratada com medicação analgésica apropriada incluindo antiinflamatórios-não-esteróides e opióides 8 . É uma região delicada com presença da inervação intercostal, periósteo costal, pleura parietal e musculatura para-vertebral. Devemos evitar a manipulação excessiva da cadeia simpática e não exagerar no uso do eletrocautério. Dor no local da inserção do trocáter também tem sido relatada. Podemos evitar através do uso de trocáter menos calibroso, diminuição do número e anteriorização dos acessos. A posição em decúbito dorsal, semi-sentado propicia o acesso do vídeo pelo mamilo (trans-mamilar) ou submamário. Nestes locais o espaço intercostal é maior o que diminui a incidência de dor ou neurite intercostal no sítio da inserção. Neuralgia, neurites e parestesias da parede torácica ocorrem eventualmente. A maioria dos pacientes evolui bem sem tratamento específico. Leão e cols. 14 , em sua série, relataram que apenas 0,8% necessitou encaminhamento para especialista em dor e precisaram usar antidepressivos tricíclicos e/ou outras drogas anticonvulsivantes. Os sintomas desapareceram completamente em, no máximo, três meses. Lesão do plexo braquial O plexo braquial é suscetível a lesões durante procedimentos cirúrgicos com anestesia geral, uma vez que é longo e tem trajeto superficial, além de estar muito próximo de superfícies ósseas móveis como a primeira costela, clavícula, processo coracóide e a cabeça do húmero. O posicionamento inadequado no trans-operatório, principalmente a hiperabdução e rotação externa do membro superior com rotação excessiva da cabeça, podem desencadear estiramento e/ou compressão 15 . O prognóstico geralmente é bom. Ben-David e Stahl referem o sexo masculino, diabetes, lesão de todos os troncos, déficit sensorial, dor e disestesia como fatores de mau prognóstico 16 . Hiperidrose rebote Pode ocorrer, em cerca de 30% dos pacientes, a “hiperidrose de rebote”, ou seja, após alguns dias de um resultado pós-operatório eficaz, repentina e inexplicavelmente, a hiperidrose retorna. É um efeito breve e temporário que deve ser informado ao paciente a fim de evitar a grande ansiedade gerada pelo fenômeno 17 . Cardíacos Lin CC, em 1994, relatou dois casos de parada cardíaca durante a simpatectomia endoscópica, sem evolução para óbito. Na época, realizava simpatectomia envolvendo o gânglio T2 e T3. Refere que o estímulo continuado no gânglio estrelado é capaz de tornar o miocárdio suscetível à fibrilação. Refere que o gânglio estrelado esquerdo necessita menor estímulo que o direito para desencadear arritmia. A estimulação por 2 minutos do gânglio estrelado é suficiente para desencadear fibrilação ventricular. Assim, sugere que se inicie a cirurgia com a desconexão cranial da cadeia. Esta manobra evita que os impulsos gerados pela manipulação do tronco simpático cheguem ao gânglio estrelado e estimulem o miocárdio, facilitando a gênese da fibrilação ventricular 18 . Tem sido relatado bradicardia transitória após simpatectomia em T2 30 , e há relato de um caso em que houve a necessidade da colocação de marca-passo, dois anos após a simpatectomia para tratamento de bradicardia persistente 7 . Drott e cols. 30 mostraram, num estudo de 18 pacientes submetidos à simpatectomia bilateral envolvendo T2 a T4, que houve redução na freqüência cardíaca máxima e de repouso, porém sem alteração na carga de trabalho máxima do coração. Dificuldades intra-operatórias Lin T-S e cols. 33 , numa análise retrospectiva de 2200 pacientes submetidos a simpatectomia toracoscópica, para tratamento da hiperidrose palmar (ablação do gânglio T2) e axilar (ablação dos gânglios T3 e T4), tiveram os seguintes “achados” no trans- operatório, com maior potencial de gerar complicações: aderências pleurais (54 pacientes, 2,45%), re-simpatectomia (27 pacientes, 1,23%), tronco simpático superior “obscurecido” por tecido adiposo (22 pacientes, 22%), localização do tronco simpático excessivamente medial (18 pacientes, 0,81%), sobreposição e/ou localização muito próxima a grandes vasos (15 pacientes, 0,68%), vasos aberrantes (3 pacientes, 0,14%), bradicardia transitória (3 pacientes, 0,14%), e edema de re-expansão pulmonar (1 paciente, 0,05%). COMPLICAÇÕES TARDIAS Hiperidrose reflexa A hiperidrose reflexa ou compensatória é a presença de suor exagerado em áreas que não foram denervadas pela simpatectomia. Tem uma incidência que varia de 47 a 98,6% dos casos 19 . O quadro piora nos locais de clima quente. É a principal causa de insatisfação pós-operatória, principalmente se tivermos um seguimento longo. Com o passar do tempo, o paciente tende a “esquecer” do infortúnio pré-operatório e parece que se exacerbam as queixas do “novo” tipo de suor 9 . A intensidade do sintoma é variável. Pode ser leve (suor se manifesta durante exercícios ou quando está muito quente), moderada (suor visível e embaraçoso) e grave ou intolerável (existe a necessidade de trocar de roupa uma ou mais vezes por dia) 20 . Em alguns pacientes, o sintoma é transitório e regride após 6 meses a 1 ano, mas, em boa parte dos pacientes, o quadro permanece e, se intenso, é motivo de alto grau de arrependimento e insatisfação, colocando em risco a relação médico-paciente, transformando-se, inclusive, em potencial fator gerador de demandas judiciais. A incidência do suor reflexo de grau moderado a grave varia na literatura de 0 a 50% 20 . Muito tem se relatado sobre as tentativas de prevenção da hiperidrose reflexa intolerável. Inicialmente, imaginou-se que o para-efeito era uma forma de compensação, do mecanismo termo-regulador, frente à extensa denervação simpática (cirurgias envolviam T2,T3 e T4... ) 21 . Mesmo cirurgias limitadas ao gânglio T2 não amenizaram a incidência de suor reflexo 22 . Preservar o tronco simpático, com secção exclusiva dos ramos comunicantes (técnica descrita por Withmoser 23 ), foi experimentado por muitos autores, tais como Gossot, que utilizou a técnica em 69 pacientes e necessitou re-operar 11. O alto índice de recidiva (15,9%) fez com que o método fosse abandonado pelo autor 8 . O bloqueio da cadeia simpática através da clipagem, primeiramente descrito por Lin em 1998 24 , é outra tentativa de manejar o aparecimento de suor reflexo intolerável. Torna a simpatectomia “potencialmente” reversível. Permite que se visualize o nível do bloqueio no controle radiológico pós-operatório. A técnica é segura, principalmente nos casos em que a cadeia simpática está próxima de vasos sanguíneos calibrosos 19 . Há muita controversa quanto à reversibilidade do método. Continuávamos sem muitos avanços na fisiopatologia e entendimento da hiperidrose compensatória até que em agosto de 2001 Riet e cols. publicam uma interessante série de 14 pacientes com hiperidrose das mãos e/ou axilas . Todos foram tratados com simpaticotomia (secção da cadeia simpática) cranial e caudal ao gânglio T3, sem ressecção ou cauterização do mesmo. A cirurgia foi eficaz em todos os pacientes. Nenhum paciente deste estudo apresentou hiperidrose reflexa. Diferentemente da maioria das técnicas preconizadas até então, o nível da cirurgia foi seletivado caudalmente (T3 no lugar de T2) e o gânglio alvo foi preservado (simpaticotomia) 20 . Igualmente, no ano de 2001, Lin e cols. 25 publicam uma série de 165 pacientes com hiperidrose palmar e/ou axilar, tratados com bloqueio (clipagem) da cadeia do simpático, cranial e caudal ao quarto gânglio (T4). A cirurgia foi eficaz em todos os pacientes, exceto num. Nenhum paciente apresentou sudorese reflexa pós-operatória. Lin e cols. entendem que o fenômeno hiperidrose pós-simpatectomia não é compensatório, e sim, reflexo 25,26 . Constataram que nos seus casos de hiperidrose plantar isolada, nos quais, é realizada simpatectomia lombar bilateral, nunca ocorreu hiperidrose reflexa. Como explicar a ausência de sudorese reflexa na simpatectomia lombar? Porque não ocorre sudorese reflexa na cirurgia em T4? Por que a cirurgia em T4 é tão eficaz quanto em T2? A possível explicação está no funcionamento do sistema nervoso autônomo que funciona como o sistema endócrino, por mecanismos de “feedback” positivo ou negativo. O centro do suor está no hipotálamo. Os estímulos hipotalâmicos simpáticos eferentes devem ter respostas por vias simpáticas periféricas aferentes. Quanto mais alto o nível da simpatectomia mais vias aferentes ao hipotálamo ficam bloqueadas. Assim a simpatectomia em T4 ainda permite um retorno adequado ao hipotálamo do estímulo aferente da periferia. A simpatectomia em T2 bloqueia este retorno mais intensamente, favorecendo o aparecimento do suor exagerado na periferia, não compensatório, mas, reflexo. Se fosse compensatório deveria ter relação com a intensidade dos sintomas pré- operatórios ou com a extensão da simpatectomia. É reflexo por que é conseqüência do bloqueio dos estímulos aferentes da periferia para o hipotálamo. Este, sem a inibição, continua a mandar estímulos do suor para a periferia. O resultado é o suor exagerado nas áreas não denervadas pela simpatectomia 25,26 . Esta teoria é capaz de explicar a baixa incidência de hiperidrose reflexa (21%) ocorrida nas simpatectomias no lado dominante, feitas pelo Dr. Al Dohayan 27 . Pode explicar, também, a maior incidência de suor reflexo em pacientes obesos simpatectomizados 28 , já que o centro do suor (termo-regulador) hipotalâmico deve apresentar uma maior atividade para manter a temperatura corporal. O bloqueio maior do retorno aferente (que ocorre em simpaticotomias craniais ao gânglio T4), logicamente desencadearia mais sintomas neste grupo de pacientes. Para tratamento de hiperidrose palmar e/ou axilar, a cirurgia em T4 é suficiente, pois bloqueia a maioria das fibras nervosas que estimulam as glândulas de suor das mãos e axilas. Elas se originam principalmente em T4 e T5, passam pelo gânglio T3 e T2, e, então, migram para o plexo braquial para chegar na periferia. Em meu serviço, desde maio de 2002, tenho operado os pacientes seguindo estes princípios. Ao invés da clipagem, decidi pela simpaticotomia (secção do nervo), realizo simpaticotomia cranial e caudal ao gânglio T4, nos casos de hiperidrose palmar e/ou axilar. Assim, com esta abordagem, de junho de 2002 a fevereiro de 2005, operei 324 pacientes com hiperidrose palmar e/ou axilar (204 palmar, 69 axilar e 51 axilo-palmar). A cirurgia foi eficaz em 318 pacientes. Houve falha em quatro pacientes com hiperidrose palmar, um (1) com axilar e um (1) com doença áxilo-palmar. Houve resolução da bromidrose nos pacientes em que o problema ocorria associado com hiperidrose axilar (n32). O resultado da “cirurgia em T4” parece ser mais “fisiológico”. A mão não fica tão seca, quente e ressecada quanto na cirurgia em T2 ou T3. Este achado também foi observado e descrito pelo Dr. Lin 25,26 . Dos 324 pacientes, apenas 124 (38,2%) apresentaram algum grau de hiperidrose reflexa e nenhum deles a classificou como intolerável, ou seja, nenhum paciente estava arrependido de ter realizado o procedimento. Referiram que o suor reflexo aparecia quando estava muito quente, durante exercícios físicos e situações de “stress”, e que não saberiam afirmar se aquela situação não deveria ser considerada normal. Tenho indicado o tratamento cirúrgico apenas para tratamento de suor das mãos e/ou axilas. Desaconselho o procedimento para indicações onde o nível do bloqueio simpático deve ser mais cranial que T4, já que, existe a possibilidade de ocorrer suor reflexo intolerável, principalmente se o paciente apresentar obesidade. Síndrome de Horner A Síndrome de Horner é rara, mas é encontrada em muitas séries. Pode ser total ou parcial (sem miose). É resultante de trauma direto ou indireto no gânglio estrelado. Pode ser ocasionada pela tração durante a dissecção, pela corrente do eletro-cautério ou erro na identificação da segunda costela. Tem uma incidência entre 0 e 3% na literatura. Muitos autores concordam que a incidência diminuiu com a abordagem por via endoscópica 8 . Freqüentemente, o para-efeito é temporário 29 . Rinite pós-operatória é outra complicação relacionada à lesão no gânglio estrelado 8 . Suor Gustatório Suor gustatório é o suor exagerado que ocorre na cabeça e pescoço quando o paciente tem contato, ou seja, experimenta cheiros, sabores, alimentos temperados, apimentados ou queijos. Poucos pacientes se queixam espontaneamente deste para-efeito, mas se questionados especificamente, mais de 50% relatam o problema 22,29 . Efeitos na função ventilatória pulmonar Alguns trabalhos têm demonstrado alterações com padrão obstrutivo, principalmente nas vias aéreas de pequeno calibre, em pacientes simpatectomizados. Noppen e cols. relataram decréscimo inicial da CVF, VEF1 e Vmax75%. Após seis meses, normalizou a CVF e o VEF1, mas permaneceu alterada a Vmax75% 32 . Tseng 31 demonstrou alterações significativas nas provas de ventilação pulmonar realizadas antes e quatro semanas após a simpatectomia. Estudou 20 pacientes. A CVF reduziu 2,3%, o VEF1 reduziu 6,1% e o VEF1/CVF reduziu 4,6%. Houve redução também no Vmax75%(- 1,6%), Vmax50%(- 8,4%), Vmax75%(- 20%). Outros para-efeitos Além das complicações discutidas acima, existem relatos de letargia, depressão, intolerância à temperatura, fraqueza, dor crônica, inchaço nos membros, perda de libido, diminuição da atividade física e mental, hipersensibilidade ao som, luz e estresse, má circulação, mãos e pés frios e ganho de peso. O fato destes sintomas não serem objetivos, não os deixa menos real para os pacientes que sofrem deles 7 . É importante salientar que a imensa maioria dos pacientes simpatectomizados está satisfeita com os resultados do procedimento. Observe que Gossot e cols. 34 submeteram a questionário, por telefone, 125 dos 382 dos seus pacientes operados de hiperidrose dos membros superiores, com um tempo de pós-operatório entre 2 a 7 anos. A última pergunta que teve de ser respondida: “se fosse necessário, você se operaria novamente?” A grande maioria respondeu “Sim” (92%) e a minoria “Não” (8%). O motivo da resposta negativa foram os seguintes: suor compensatório (n6), ineficácia (n1), dor intensa no pós-operatório (n1), não deram motivo (n2). Mesmo assim, este resultado tão favorável não pode nos cegar a ponto de não percebermos que muito ainda temos que fazer para melhorar ainda mais os resultados desta tão encantadora cirurgia. REFERÊNCIAS 1 Hughes J . Endothoracic simpathectomy. Proc R Soc Med 1942;35:585-586. 2 Goetz RH, Marr J AS. The importance of the second thoracic ganglion for the sympathetic supply of the upper extremities. Clin Proc 1944;3:102-114. 3 Kux E. Thorakokoskopische Eingriffe am Nervensystem. 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J Clin Neurosci 2001;8(6):539-541. 32 Noppen M, Vincken W. Thoracoscopic sympathicolysis for essential hyperhidrosis: effects on pulmonary function. Eur Respir J 1996;9(8):1660-1664. 33 Lin T-S, Wang N-P, Huang L-C. Pittfalls and complication avoidance associated with transthoracic endoscopic sympathectomy for primary hyperhidrosis(analysis of 2200 cases). Int J Surg Investig 2001;2(5):377-385. 34 Gossot D, Galetta D, Pascal A, et al. Long term results of endoscopio thoracic sympathectomy for upper limb hyperhidrosis. Ann Thorac Surg 2003;75:1075-1079. CIRURGIA DA TUBERCULOSE PULMONAR MULTIRRESISTENTE Carlos Alberto Guimarães O M. tuberculosis pertence ao gênero Mycobacterium, que inclui mais de 50 outras espécies, geralmente referidas como micobactérias não tuberculosas. Define-se a tuberculose como a doença causada pelos membros do chamado complexo M. tuberculosis (M. tuberculosis, M.bovis, M. africanum e M. microti). O M. microti não causa doenças em seres humanos. Denomina-se “caso de tuberculose” todo indivíduo com diagnóstico confirmado por baciloscopia ou cultura e aquele em que o médico, com base nos dados clínico- epidemiológicos e no resultado de exames complementares, firma o diagnóstico. “Caso novo” é o doente com tuberculose que nunca usou ou usou, por menos de um mês, drogas antituberculosas. O conceito bacteriológico de multirresistência da literatura internacional é diferente do empregado no Brasil. A resistência a múltiplas drogas se refere a cepas de bacilos resistentes à rifampicina (R) e à hidrazida (H). No nosso país, o conceito de tuberculose multirresistente (TBMR) é ambíguo, isto é: operacional, por falência aos dois esquemas (I/IR e III) e, bacteriológico, por resistência “in vitro” não só à R e à H, como tambémà estreptomicina (S) e/ou etambutol (E). Recentemente, em outubro de 2006, uma força-tarefa da OMS se reuniu em Genebra para rever as informações disponíveis sobre a emergência (África do Sul, Alemanha, Argentina, Armênia, Bangladesh, Brasil, Chile, Equador, Espanha, Estados Unidos, Estônia, Filipinas, Geórgia, Lesoto, Letônia, México, Peru, Portugal, Reino Unido, República Checa, República da Coréia, Rússia, Tailândia, e Suazilância) da extensively drug-resistant tuberculosis (XDR-TB) ou tuberculose à bacilles ultrarésistants (tuberculose UR) e elaborar recomendações para a prevenção e o controle. Foi aprovada a seguinte definição para tuberculose ultra-resistente (TBUR): tuberculose com bacilo resistente à rifampicina e à hidrazida mais resistência a uma fluoroquinolona qualquer e ao menos a uma das três drogas injetáveis: capreomicina, canamicina e amicacina. 2 Dos 17.690 materiais isolados de 49 países (2000-2004), 20% eram de TBMR e 2% de TBUR. A TBUR foi encontrada nos E.U.A. (4% dos casos de TBMR), Letônia (19% dos casos de TBMR) e na Coréia (15% dos casos de TBMR). Os testes de sensibilidade, seja pelo clássico método das proporções segundo o modelo de Canetti e/ou por métodos rápidos como o sistema BACTEC®, permanecem sendo a melhor forma de definir um caso de TBMR. A terminologia TBMR (tuberculose multirresistente) é a recomendada, na comunicação falada e escrita de documentos oficiais, para a elaboração de artigos e trabalhos científicos no Brasil. Para se causar uma epidemia de tuberculose pulmonar multirresistente (TPMR) em um país se deve: primeiro, promover a pobreza e a iniqüidade; segundo, submeter os infectados a condições de confinamento, misturá-los com os não infectados e a seguir liberá-los para contatos com a população em geral; terceiro, tratar os doentes de modo a evitar que morram, mas sem curá-los, de modo que permaneçam doentes por longo tempo; quarto, prover um tratamento inadequado a fim de causar resistência às drogas; quinto, adicionar a infecção pelo vírus HIV para aumentar muito o risco de progressão da infecção para a doença. O estudo do tratamento da TPMR é muito importante em nosso meio por alguns motivos: 1. Alta incidência da tuberculose pulmonar no estado do Rio de J aneiro; 2. O esquema de reserva (EIII) mostrou taxas de cura de 55,5 a 67%; 3. Casos de falência do esquema III devem ser considerados como portadores de TPMR; 4. O estudo da efetividade de esquemas alternativos de tratamento da TPMR, no Brasil, mostrou uma taxa de cura de 53%, o que condiz com a literatura internacional. 5. Ausência de drogas eficazes para o tratamento da TPMR. 3 EPIDEMIOLOGIA No mundo, a tuberculose é a segunda causa de morte por doença infecciosa – a primeira é aids – correspondendo a 4% de todos os óbitos. Dois bilhões de pessoas têm tuberculose- infecção, havendo mais de 8 milhões de casos novos, com 2 milhões de mortes/ano. Noventa e cinco por cento dos pacientes com tuberculose habitam países subdesenvolvidos ou em desenvolvimento. Estima-se que 19-43% da população mundial esteja infectada pelo Mycobacterium tuberculosis. O número de casos no mundo, de 1990 a 1999, foi de 88.000.000 (Sul e Sudeste da Ásia: 35.140.000; Ásia Oriental e Pacífico: 20.460.000; África Subsaariana: 15.012.000; África do Norte e Oriente Médio: 7.502.000; América Latina e Caribe; 6.065.000; Europa Oriental: 2.020.000; Europa Ocidental: 1.100.000; J apão: 577.000; América do Norte: 320.000; Austrália e Nova Zelândia: 30.000). O Brasil ocupa o 14° lugar entre os 23 países responsáveis por 80% do total de casos de tuberculose no mundo, com mais da metade ocorrendo em cinco países do sudoeste asiático. Nove dentre os dez países de maior incidência per capita estão na África. As taxas de infecção pelo HIV entre os pacientes com tuberculose excedem 60% na África do Sul, Botswana, Zâmbia e Zimbabwe. Estimou-se que existiam no mundo 50 milhões de pessoas infectados com bacilos multirresistentes, sendo que 10% dentre esses – 5 milhões – terão TPMR de difícil tratamento. No mundo, entre 1999 e 2002, a prevalência da TPMR era de 1,7% de todos os casos, 1,1% entre os casos novos e 7% em pacientes previamente tratados. A OMS publicou relatório sobre resistência ao bacilo de Koch, a partir dos dados de 86 países, das províncias de Henan e Zhejiang (China) e do território de Tomsk (Rússia), no período de 1996 a 1999. Os dados foram alarmantes na China, (6° PIB mundial), Índia (Tamil Nadu), Irã, Moçambique e Rússia, onde havia multirresistência em cerca de 3% dos casos novos. Enquanto isso, em Israel, Itália (7° PIB mundial), México (Baixa Califórnia, Oaxaca e Sinaloa), a multirresistência atingiu 6% quando se combinavam os casos novos com os casos tratados previamente. A taxa média de multirresistência foi de 1%, com a 4 forma primária em 1,4% e a secundária em 13%. As maiores taxas de multirresistência secundária foram na Letonia (54%), Coréia do Sul (28%) e Rússia (27%). Há referências a taxas de TPMR global de 13,3% e 11,3%, respectivamente em algumas regiões da Índia e da China. Em virtude das altas taxas populacionais, a cada ano se produzem 238.806 casos novos de TPMR na Índia e 158.813 na China. Cerca de 94% dos casos deTPMR estão localizados em 35 países. As regiões com maior incidência de óbitos/100.000 habitantes por TPMR são: Letônia: 20 (taxa de multirresistência de 9%); Nova Delhi (Índia): 14; Estônia: 12 (taxa de multirresistência de 14%); China (duas províncias): 11; República Dominicana: 8; Rússia (dois territórios): 7 e Costa do Marfim: 5. Desde 1996, a resistência, a pelo menos uma droga, dobrou na Nova Zelândia e aumentou 50% na Alemanha (3° PIB mundial) e na Dinamarca. Em todos esses três países, os imigrantes representavam 2/3 dos casos de multirresistência. No Reino Unido (4° PIB mundial), embora a taxa de multirresistência seja baixa (1,3 a 1,8% com intervalo de confiança de 95%), ela deve ser considerada em cada novo caso detectado. A metade dos pacientes se concentra na área de Londres, onde a prevalência de TPMR é de 2,3% (1,8 a 2,8 com intervalo de confiança de 95%). No ano 2000, houve uma aumento de 10,6% da taxa de tuberculose, em relação a 1999, na Inglaterra e País de Gales. Esse aumento pode ser, em parte, creditado ao aumento do número de casos dentre a população originária de países com alta incidência da doença, p. ex, sul da Ásia. Os países com maiores taxas de TPMR primária são: Letônia (14,4%), Estônia (10,2%), República Dominicana (6,6%), Costa do Marfim (5,3%), Argentina (4,6%) e Rússia (4%). Quando se fala de multirresistência, a Rússia merece uma menção especial. A TPMR é muito prevalente nas prisões e em partes da população civil. Além disso, a infecção pelo HIV está se alastrando com tal rapidez que não se vê em nenhum outro país. Essa associação – infecção pelo HIV e TPMR – constitui uma bomba-relógio, com conseqüências que extrapolam os limites territoriais russos. Apesar do aumento da tuberculose associada ao HIV na maioria dos países africanos, não se documentou um aumento da TPMR, exceto em Moçambique, Costa do Marfim (3% dos casos novos) e em Camarões (28% dos casos novos). 5 A taxa de multirresistência é muito baixa naqueles países em que se associam drogas em um mesmo comprimido, tais como Escócia (0,3%), Espanha (0,5%), Nova Zelândia (0,7%), Lesoto (0,9%) e Brasil (0,9%). Nos Estados Unidos (1° PIB mundial), o número de casos de tuberculose vem diminuindo, desde o pico de incidência em 1992. Em 1998, havia 6,8 novos casos/100.000 habitantes (Califórnia, Flórida, Geórgia, Illinois, Nova J ersey, Nova Iorque e Texas são responsáveis por 60% dos casos) e, em 2000, 5,8 casos. Estima-se que o número de infectados atinja 10 a 15 milhões de pessoas. A tuberculose entre os imigrantes tem importância crescente. No período 1992-2003, o número de casos de tuberculose diminuiu 64% entre os americanos natos, mas aumentou 8% entre os imigrantes. A TPMR, principalmente entre os pacientes HIV-positivos, contribuiu para o aumento dos casos no final da década de 80 e início da década de 90. A multirresistência representa um sério problema de saúde, mesmo tendo havido um decréscimo relativo e absoluto do número de casos. No período de 1993 a 1998, pelo menos um caso foi notificado em 45 estados e no Distrito de Colúmbia. Em 1997, a resistência à R e H foi detectada em 2,5% das culturas de bacilo de Koch. Em 2003, 10,6% dos imigrantes com TP tinham resistência primária à isoniazida, comparados com 4,5% entre os americanos natos. As cinco primeiras microepidemias de TPMR, nos EUA, foram publicadas entre 1970 e 1990. Eram pequeno número de casos entre contactantes que tinham tido exposição prolongada ou repetida com os pacientes-fonte. Nos inquéritos de 1991 e 1992, 61% dos casos de TPMR estavam na cidade de Nova Iorque; em 1995 essa taxa subiu para 80%. Entre 1990 e 1992, houve novas microepidemias em sete hospitais (Flórida, Nova Iorque, Nova J ersey e no sistema correcional do estado de Nova Iorque). Quase 300 casos foram identificados e a transmissão se dava não somente de paciente para paciente, mas também do paciente para o profissional de saúde. Mais de 80% dos casos ocorreram em pacientes infectados pelo HIV. Sabe-se que uma vez infectado com tuberculose, o portador do vírus HIV tem um risco muito maior de desenvolver tuberculose ativa, quando comparados com os infectados não portadores de HIV. 6 A tuberculose continua a ser um sério problema de saúde nas Américas, onde existem 250.000 casos e quase 20.000 mortes anualmente. As maiores taxas de incidências estão naqueles países de menor renda. Cada doente tuberculoso perde, em média, três a quatro meses de trabalho, o que significa 20-30% da renda anual. Em 1999, 7% dos casos mundiais estavam nas Américas, com metade desses em apenas dois países: Brasil (33%) e Peru (17%). Esses dois países estão entre aqueles 22 países que têm a maior morbidade no mundo. Na região, a taxa de incidência é de 29 casos por 100.000 habitantes (238.082 casos), para todas as formas de tuberculose e 17 casos pulmonares positivos por 100.000 habitantes (137.675 casos). A luta contra a tuberculose multirresistente se tornou prioridade nas Américas. Chile, Cuba, EUA e Uruguai monitoram sistematicamente a resistência às drogas. No Brasil, em 1999, foram notificados 47 casos de tuberculose/100.000 habitantes, em uma incidência estimada de 70/100.000 (14° país do mundo em incidência e 11° PIB mundial). Estima-se que, do total da população, 35-45 milhões de pessoas estejam infectadas, com aproximadamente 100.000 novos casos/ano, e 4 a 5.000 óbitos/ano. A expressão epidemiológica da tuberculose no Brasil configura, em termos relativos, uma situação mais grave do que a apresentada por outros países latino-americanos como Argentina, Chile, Colômbia, Venezuela, Cuba e México. As maiores taxas de incidência (casos/100.000 habitantes) de tuberculose, publicadas em 1999, segundo as unidades da federação foram de: Amazonas: 82,69; Rio de J aneiro: 78,07; Roraima: 74,55; Acre: 71,41; Bahia: 59,99. Inquérito da resistência primária, no Brasil, mostrou os seguintes resultados: a taxa de resistência primária nos pacientes virgens de tratamento foi de 9,2% a uma droga e 0,8% a duas drogas; nos pacientes de retratamento, foi de 21,8% a uma droga e de 5,7% a duas drogas. No Brasil, em 1995, reportavam-se, anualmente, 1.500 casos de TPMR. Nos estados do Rio de J aneiro e São Paulo se concentravam, respectivamente, 18,5% e 20% do total de casos no país (91.013). Em nosso meio, estima-se que o abandono do tratamento ocorra em 14 a 30% dos pacientes. Numa região onde a tuberculose esteja sob controle, o abandono não deve ultrapassar 5%. Aqueles que abandonam tendem a retornar freqüentemente, às Unidades de 7 Saúde, com bacilo da tuberculose apresentando resistência adquirida aos antimicrobianos utilizados anteriormente. ETIOPATOGENIA O gene que está alterado em 90-98% dos casos de multirresistência à rifampicina é o rpoB 2, o qual não codifica nenhuma atividade vital para a virulência ou sobrevivência do bacilo. Na resistência à isoniazida existem várias mutações genéticas; a mais freqüente se situa no gene KatG, o qual se observa em 22-64% das vezes em que há resistência fenotípica à isoniazida. Esse gene condiciona a atividadade da catalase e da peroxidase, enzimas fundamentais para a vida do bacilo. Na TPMR, condicionada pelo gen KatG, há menor virulência dos bacilos. Apesar disso, os pacientes gravemente imunodeprimidos por SIDA, mesmo infectados com um bacilo menos virulento, têm mais chance de desenvolver uma TPMR do que aqueles infectados imunocompetentes. Naqueles casos de resistência à isoniazida codificados por outros genes (inhA, ahpC, kasA) o poder de infecção dos bacilos não se altera. Assim, no futuro, a TPMR será um problema muito grave para as pessoas gravemente imunodeprimidas pela AIDS. Esse impacto será muito menor dentre os imunocompetentes, em que se produzirão apenas casos ocasionais. A transmissão da TPMR é igual à transmissão da TP por germes sensíveis às drogas. Existe, porém, um risco maior de infecção dentre os contactantes de pacientes com TPMR, que resulta da exposição mais prolongada. A taxa média de mutações para a resistência à isoniazida é de 2,56 x 10 -8 mutações por M. tuberculosis por geração; para a rifampicina, 2,25 x 10 -10 ; para o etambutol, 1 x 10 -7 e para a estreptomicina, 2,95 x 10 -8 . A taxa de mutação para a resistência a mais de uma droga é calculada multiplicando-se as taxas de cada droga isoladamente. A taxa de mutação para resistência à isoniazida e à rifampicina é aproximadamente 2,56 x 10 -8 vezes 2,25 x 10 -10 ou 5,76 x 10 -18 A razão esperada entre bacilos resistentes e bacilos sensíveis em uma população não selecionada de M. tuberculosis é cerca de 1:10 . 5 -10 7 para a isoniazida ou para a estreptomicina e 1:10 7 -10 9 para a rifampicina. Mutantes resistentes tanto à isoniazida como à rifampicina ocorrem em menos que um em uma população de 10 14 bacilos. A freqüência é 8 de um por cada 10 5 –10 7 bacilos para o etambutol, estreptomicina, canamicina e ácido paraminossalicílico; é de um por cada 10 3 para a etionamida, cicloserina, capreomicina, viomicina e tiacetazona e de 10 2 –10 4 para a pirazinamida. Enquanto os nódulos contêm 10 3 a 10 5 bacilos, as cavidades pulmonares contêm 10 7 a 10 9 bacilos. Desse modo, elas contêm um pequeno número de bacilos resistentes a cada uma das drogas isoladamente, mas raramente contêm bacilos resistentes simultaneamente às duas drogas. A resistência natural é aquela que apresentam as cepas selvagens, que ao se multiplicarem, alcançam um determinado número que produz uma mutação genética em um bacilo. Essa resistência natural pode ser selecionadas por mau emprego das drogas, expressando-se fenotipicamente por uma resistência adquirida ou secundária. Se um paciente portador de resistência adquirida contagia um paciente virgem de tratamento, pode ocasionar uma tuberculose com resistência primária ou inicial. O conceito microbiológico mais correto seria o da resistência primária. Operacionalmente, se prefere o termo resistência inicial, que englobaria a resistência primária autêntica e também aquela do paciente que oculta ter feito quimioterapia. O limite de tempo de tratamento para diferençar a resistência primária da adquirida é de um mês, pois esse tempo não é suficiente para selecionar os mutantes resistentes naturais da população bacilar inicial. A resistência primária surge quando a quimioterapia foi aplicada inapropriadamente por vários anos. Nesse contexto, a resistência primária pode atingir até 7,5% dos casos novos. Nos países que, há muitos anos, utilizam adequadamente a quimioterapia, a taxa de resistência primária, dentre os novos pacientes é de no máximo 1%. Observe-se que a resistência bacteriana não se constitui em fenômeno novo ou uma nova forma de doença. Desde o aparecimento das primeiras drogas, como a estreptomicina, já se observava a presença de bacilos naturalmente resistentes. Igualmente, não se deve a novos mecanismos, mas a mutações genéticas já bem estabelecidas, desde o início da década de 70. 9 Tratamento Desde 1979, o Ministério da Saúde padroniza dois esquemas de tratamento da TP: um de primeira linha, para os casos virgens de tratamento (VT), o denominado esquema I (E-I) utilizando rifampicina, hidrazida e pirazinamida por 2 meses e rifampicina e hidrazida por 4 meses (2RHZ/4RH); um esquema de reserva ou de segunda linha, indicado para os pacientes com falência ao E-I, denominado esquema III (E-III), combinando estreptomicina, pirazinamida, etambutol e etionamida por 3 meses e etambutol e etionamida por 9 meses. (3SZEEt/9EEt). Em casos de recidiva após a cura e para aqueles que retornam com baciloscopia positiva após o abandono, faz-se o retratamento com as mesmas drogas de primeira linha, reforçadas, durante os seis meses, pelo acréscimo do etambutol (E-IR ou E-I reforçado). Define-se a falência do tratamento como: 1. A persistência da positividade do escarro no fim do tratamento; 2. A situação dos doentes que no início do tratamento são fortemente positivos (++ou +++) e mantêm essa situação até o 4º mês e 3. A situação daqueles compositividade inicial seguida de negativação e nova positividade por dois meses consecutivos, a partir do 4º mês. O aparecimento de poucos bacilos no exame direto do escarro, na altura do 5º ou 6º mês, isoladamente, não significa falência do esquema, em especial se acompanhado de melhora clínico-radiológica. Cerca de 5 a 6% dos notificados anualmente são tratados com o E-III de reserva, o que, considerando o total de cerca de 95.000 notificados por ano, resulta em 4.700 a 5.700 pacientes/ano com o uso desse regime. Três estudos retrospectivos reportaram o rendimento do E-III, iniciado em 1979 no Brasil. O primeiro – 1987 - mostrou 62% de cura. O segundo – 1990 - mostrou 67% e o terceiro – 1994 - 55,5%. Com a evolução da quimioterapia nos últimos 10 anos, verificou-se que a ofloxacina, estudada em tuberculose multirresistente, tem boa atividade sobre o bacilo e é 10 segura com o uso prolongado. Sua incorporação ao esquema de reserva, em substituição à etionamida, tem sido recomendada, porém com custo 13 vezes maior, o que a torna proibitiva. Casos de falência do esquema III devem ser considerados como portadores de tuberculose multirresistente (TBMR) e encaminhados para unidades de referência capacitadas para o acompanhamento desse tipo de pacientes. Esses pacientes e seus familiares serão atendidos por equipe multiprofissional especializada, em Centros de Referência que cumpram as normas de biossegurança e sejam credenciados, para esse fim, pelas Coordenadorias municipais e estaduais de tuberculose. Lá, receberão, gratuitamente, o esquema medicamentoso alternativo proposto pelo Ministério da Saúde, em 2000, composto pela associação de amicacina (AM), ofloxacina (OFX), terizidona (TRZ), etambutol (E) e clofazimina (CLZ), com duração de 18 meses. Foi realizado um estudo de efetividade dos esquemas alternativos (estreptomicina, ofloxacina, terizidona e clofazimina ou capreomicina, ofloxacina, terizidona, e clofazimina; a quinta droga dos esquemas era, nessa ordem, o etambutol ou a rifabutina, de acordo com a sensibilidade) para o tratamento da TPMR, no Brasil, em 149 casos (1,6% de HIV positivos), com média de idade de 36,9 anos e lesão cavitária bilateral em 92% dos pacientes. A taxa de cura foi de 53%, quando definida como caso tratado por 12 meses, com 6 meses de tratamento após duas culturas negativas ou com desaparecimento dos sintomas e estabilidade das imagens radiológicas por um período de seis meses. O maior preditor da TPMR foi o tratamento prévio irregular ou incompleto. Outros preditores foram: ser homem, ter lesão radiológica cavitária bilateral e ter mais de dois anos de É obrigatória a realização do teste de sensibilidade às drogas, no sentido de identificar as provavelmente eficazes para somá-las aos outros fármacos com potencial bacteriostático/bactericida para o bacilo de Koch, porém menos eficazes e mais tóxicos. Antes de iniciar essa última tentativa de tratar e curar o paciente, deverão ser investigados os possíveis motivos desses repetidos fracassos do tratamento. A proposta terapêutica na TPMR deve se compor de, no mínimo, três medicamentos não utilizados anteriormente, com comprovada sensibilidade in vitro. Dentre esses, prioritariamente, um agente oral do grupo das fluorquinolonas e um agente parenteral, aminoglicosídeo, nos primeiros meses de tratamento. 11 doença. As experiências internacionais mostraram uma taxa de efetividade em torno de 54%. Faustini et al. publicaram uma revisão sistemática sobre os fatores de risco associados com a TPMR na Europa. Foram analisados 29 artigos. O risco agrupado de TPMR era 10,23 vezes maior entre os pacientes previamente tratados do que entre aqueles virgens de tratamento. O desenho do estudo e a área geográfica estavam associados com a estimativa de risco para TPMR nos pacientes previamente submetidos à quimioterapia. A estimativa de risco era maior nos estudos de coortes realizados na Europa Ocidental (RR 12,63 IC 95% 8,20 a 19,45) do que na Europa Oriental (RR 8,53 IC 95% 6,57 a 11,06). Os casos de TPMR eram mais prevalentes entre os imigrantes (OR 2,46 IC 95% 1,86 a 3,24), nos pacientes com menos de 65 anos (OR 2,53 IC 95% 1,74 a 4,83), no sexo masculino (OR 1,38 IC 95% 1,16 a 1,65) e nos HIV positivos (OR 3,52 IC 95% 2,48 a 5,01). Uma das prioridades do “Tratamento Diretamente Supervisionado” (terapia que consiste na administração direta do medicamento por uma segunda pessoa, que entrega, observa e registra a ingestão de cada dose da medicação) seria os portadores das formas multirresistentes. O tratamento supervisionado foi adotado em 119 países e tem obtido êxito em evitar o aumento da incidência de multirresistência onde os níveis eram baixos. Nos sítios em que já há um nível substancial de multirresistência, espera-se que o tratamento supervisionado leve a uma diminuição do número de casos de multirresistência. Ainda não está claro se essa estratégia será suficiente para controlar a TPMR nos países onde ela já esteja bem estabelecida. Os pacientes com TPMR que permanecem com escarro positivo, após tres meses de quimioterapia, têm um mau prognóstico e se beneficiam com o tratamento cirúrgico. Os melhores resultados são encontrados naqueles com doença localizada, que pode ser completamente ressecada. As drogas são ministradas um a três meses antes da operação com a finalidade de reduzir a carga bacilar e diminuir a morbidade operatória. A ressecção não deve ser considerada curativa e os pacientes devem receber quimioterapia por mais 18 meses. 12 MÉTODO Foi realizado um estudo retrospectivo, com informações contidas em prontuários de 64 pacientes, que foram submetidos a operações, em virtude de TPMR, no período de janeiro de 1980 a dezembro de 1999, no Instituto de Tisiologia e Pneumologia da Universidade Federal do Rio de J aneiro. A amostra era composta de 48 (75%) homens e 16 (25%) mulheres, com idades variando entre 17 e 68 anos (média de 36 anos). Todos os pacientes apresentavam TPMR, definida como resultante da falência dos dois esquemas utilizados no Brasil (conceito clínico) ou da resistência à R, H, S e/ou E (conceito bacteriológico), o que impossibilitava o uso de esquemas associando drogas normalizadas no país. Em todos os casos, a pesquisa de BAAR no escarro era positiva, à época da operação. RESULTADOS Havia doença muito avançada em 55 (86%) dos casos e doença moderadamente avançada em 9 (14%). (Tabela 1). Tabela 1. Tratamento cirúrgico da TPMR. Forma da doença em 64 casos. ITP-UFRJ , 1980- 1999. -------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Forma da doença N (%) Muito avançada 55 86 Moderadamente avançada 9 14 Total 64 100 -------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 13 Foram realizadas 73 operações, 35 (48%) pneumonectomias, 17 (23%) lobectomias, 11 (15%) toracoplastias, 5 (7%) plumbagens, 3 (4%) ressecções em cunha, 1 (1,5%) segmentectomia e 1 (1,5%) ligadura brônquica (Tabela 2). Tabela 2. Tratamento cirúrgico da TPMR. Tipos de operações em 64 casos. ITP-UFRJ , 1980-1999. ------------------------------------------------------------------------------------------------------ Tipos de operações N (%) Pneumonectomia 35 48 Lobectomia 17 23 Toracoplastia 11 15 Plumbagem 5 7 Ressecção em cunha 3 4 Segmentectomia 1 1,5 Ligadura brônquica 1 1,5 Total 73 100 __________________________________________________________________ Os dados de seguimento foram obtidos em todos os pacientes, exceto um. Os resultados globais foram favoráveis (cultura do escarro negativa para o bacilo de Koch, por pelo menos doze meses) em 34 (54%) dos casos e desfavoráveis (persistência de bacilo no escarro) em 19 (30%) (Tabela 3). A letalidade operatória global foi de 16% (10 casos de óbitos pós-operatórios). 14 Tabela 3. Tratamento cirúrgico da TPRMD. Resultados globais em 63 casos. ITP-UFRJ , 1980-1999. -------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Resultados N (%) Favoráveis 34 54 Desfavoráveis 19 30 Óbitos operatórios 10 16 Total 63* 100 -------------------------------------------------------------------------------------------------------------- * Um caso sem seguimento. Quando se inclui esse caso a taxa de letalidade operatória não se altera. Quando os casos de doença unilateral (radiologia convencional) foram analisados separadamente, houve resultados favoráveis em 23 (82%) dos pacientes e desfavoráveis em 2 (7%), com letalidade operatória em 3 (11%) oportunidades (Tabela 4). Tabela 4. Tratamento cirúrgico da TPMR. Resultados em 28 casos de doença unilateral. ITP-UFRJ , 1980-1999. ------------------------------------------------------------------------------------------------------ Resultados N (%) Favoráveis 23 82 Desfavoráveis 2 7 Óbitos operatórios 3 11 15 Total 28 100 ------------------------------------------------------------------------------------------------------ Dentre os 17 pacientes com doença contralateral estável (radiologia convencional sem alteração há pelo menos 6 meses), houve resultados favoráveis em 7 (41%), desfavoráveis em 7 (41%) e 3 (18%) óbitos operatórios (Tabela 5). Tabela 5. Tratamento cirúrgico da TPMR. Resultados em 17 casos de doença contralateral estável. ITP-UFRJ , 1980-1999. ------------------------------------------------------------------------------------------------------ Resultados N (%) Favoráveis 7 41 Desfavoráveis 7 41 Óbitos operatórios 3 18 Total 17 100 ------------------------------------------------------------------------------------------------------ Nos 18 casos bilaterais, com seguimento, de TPMR, houve resultados favoráveis em 4 (23,5%), desfavoráveis em 9 (53%) e letalidade operatória em 4 (23,5%) pacientes (Tabela 6). 16 Tabela 6. Tratamento cirúrgico da TPRMD. Resultados em 19* casos de doença bilateral. ITP-UFRJ , 1980-1999. ------------------------------------------------------------------------------------------------------ Resultados N (%) Favoráveis 4 22 Desfavoráveis 10 56 Óbito operatórios 4 22 Total 18 100 -------------------------------------------------------------------------------------------------------------- * 1 caso sem seguimento.Quando se inclui esse caso, a taxa de letalidade operatória passa a ser 21%. DISCUSSÃO Na amostra estudada – três quartos de pacientes do sexo masculino – a média de idade (36 anos) era superior àquela dos pacientes com TP possivelmente sensível. A forma da TPMR era predominantemente muito avançada (86%) e todos os pacientes apresentavam baciloscopia do escarro positiva à época da operação. Após a busca bibliográfica somente foram incluídas as séries internacionais com mais de dez pacientes com baciloscopia positiva à epoca da operação. Embora sem preencher esse critério, a única série brasileira também foi avaliada. Anno (Tóquio, J apão), publicou relato de 48 pacientes operados, no período de 1984 a 1989, em 35 instituições. Houve uma elevada taxa de pneumectomias e de operações de colapso, com letalidade operatória de 12,5% e morbidade de 25%. A taxa de cura foi de 73%. 17 Treasure e Seaworth (Texas, E.U.A.), no período de 1986 a 1993, operaram 19 pacientes com TPMR, sem letalidade operatória. Desses, 17 (89%) permaneceram com cultura negativa no pós-operatório tardio. Entre 1990 e 1996, Leite et al. (Salvador, Brasil) realizaram 35 ressecções pulmonares em 34 pacientes (26 homens e 8 mulheres) com TPMR, segundo os critérios brasileiros. A idade média foi de 42 anos. Todos os pacientes foram submetidos à quimioterapia antituberculosa no pré-operatório, objetivando negativar os resultados da baciloscopia. Foram excluídos os casos com lesões cavitárias bilaterais. Em nove pacientes (26%) foram encontradas baciloscopias positivas na semana da cirurgia. Foram realizadas 21 pneumonectomias e 14 lobectomias. Existiam 30 pacientes vivos acompanhados ambulatorialmente e com baciloscopias negativas. Ocorreram dois (6%) óbitos operatórios em decorrência de embolia pulmonar. Os resultados foram favoráveis em 88% dos casos. No período de 1990 a 1995 (Cidade do Cabo, África do Sul) foram operados, por TPMR, 62 pacientes (53% de mulheres), com média de idade de 34 anos. Houve um (1,6%) óbito pós-operatório e uma taxa de morbidade de 23%. Vinte e quatro casos (39%) apresentavam baciloscopias positivas à época da ressecção; desses, 18 (75%) converteram para baciloscopia e cultura negativas. Sung et al. (Seul, Coréia do Sul) publicaram estudo retrospectivo de 27 pacientes (idade média de 40 anos) operados por TPMR (1994 a 1998), sendo que 92,6% dos casos tinham lesão cavitária; as lesões eram bilaterais em 19 pacientes (70,4%), mas o foco principal da doença estava localizado em um só pulmão. Dezesseis (59,3%) foram operados com baciloscopia positiva. Foram realizadas 9 pneumectomias, 16 lobectomias e 2 segmentectomias, sem letalidade. Num estudo de coorte retrospectiva, foram revistos 27 pacientes submetidos a ressecções pulmonares por TPMR, de 1990 a 1999, em Taiwan. Houve um (4%) óbito pós-operatório e três (11%) pacientes tiveram complicações. Noventa e dois por cento (n=24) permaneceram com o escarro negativo após a operação. Pomerantz et al. (Denver, E.U.A.) realizaram, em um período de 17 anos, 180 ressecções pulmonares em 172 pacientes com TPMR, os quais foram tratados no pré-operatório por no mínimo 3 meses. Utilizavam com freqüência as mioplastias para evitar o espaço pleural residual e a fístula broncopleural. Noventa e oito lobectomias e 82 pneumectomias foram 18 realizadas. Noventa e um pacientes (53%) tinham escarro positivo no momento da operação. A letalidade operatória foi de 3,3% (6/180). Os resultados favoráveis bacteriologicamente foram de 98%, com um seguimento médio de 7,6 anos ( 4 a 204 meses). Shiraishi et al. (Tóquio, J apão) operaram 30 pacientes (21 homens e 9 mulheres, com idade variando de 22 a 64 anos), no período de 2000 a 2002. As indicações de operação foram lesões cavitárias ou lobos destruídos em pacientes com baciloscopia positiva após tratamento medicamentoso por três meses (n =10) ou pacientes com baciloscopia negativa que apresentassem alto risco de recidiva, baseado nos padrões de resistência e/ou achados radiológicos (n =20). Foram realizadas 33 ressecções pulmonares (12 pneumectomias), sem letalidade operatória. Três pacientes não tiveram evolução bacteriológica favorável em um seguimento médio de 24 meses. Em 2006, Kir et al. (Istambul, Turquia) publicaram relato de série de pacientes (n =79; 62 homens; idade média de 37,6 anos, com variação entre 16 e 65 anos) que foram submetidos a 81 ressecções pulmonares (43 pneumectomias), com letalidade operatória de 2,5% (2/81). O seguimento foi possível em 74 casos, com taxa global de resultado favorável em 94,5% (70/74). Neste capítulo de Discussão, sabemos que o os resultados de nossa série só podem ser cotejados com os resultados da literatura existente se as amostras forem confrontáveis e se os procedimentos forem idênticos ou semelhantes. É mister evitar generalizações e cotejo entre dados heterogêneos. A comparação só é válida quando feita com os que utilizaram a mesma orientação metodológica. A comparação com as séries internacionais fica muito prejudicada em virtude do critério diferente de se considerar um paciente com TPMR. Por existir um esquema padronizado de retratamento no Brasil, o critério de TPMR utilizado foi o de resistência à R, H mais a uma terceira droga. Todos os pacientes estudados apresentavam bacilos resistentes a três ou mais drogas, configurando um perfil de resistência mais grave do que o adotado internacionalmente. 19 Por outro lado, a série brasileira apresentava pequeno número de casos com baciloscopia positiva no momento da operação e um critério de exclusão importante: pacientes com lesões cavitárias bilaterais. A proporção de pacientes do sexo masculino variou de 47% 32 a 78% 37 na literatura, sendo de 75% na nossa série. A média de idade dos pacientes de nossa amostra (36 anos) foi semelhante àquela encontrada em outras séries (34 a 42 anos). Na nossa amostra, a forma avançada da doença motivou a realização de um percentual elevado (48%) de pneumonectomias, o que é freqüente na literatura (33 a 60%). Houve necessidade de se recorrer a outros tipos de operações (toracoplastia, plumbagem), nos casos de pacientes com baixa reserva funcional pulmonar. Após avaliar a extensão da doença, a decisão por ressecção parcial ou total pode ser somente funcional. Para isso, a cintigrafia perfusional é muito útil. Às vezes, embora a radiologia evidencie tecido pulmonar residual importante, a cintigrafia mostra pouco tecido funcionante, o que leva a uma indicação de pneumectomia. Em apenas 4 (6%) dos nossos pacientes pode-se realizar uma operação menor (ressecção em cunha ou segmentectomia), caracterizando uma forma menos grave da doença. Em um paciente se realizou ligadura do ramo bronquial – parada cardíaca no início da toracotomia –, com resultado desfavorável a longo prazo. Em nossa série houve relação pacientes/operações de 88%, enquanto em outras séries foi de 91 a 98%. Na nossa amostra, houve resultado bacteriológico (excluídos os óbitos operatórios) em 64% dos casos, com variação nas séries estudadas de 73 a 98%. Naqueles pacientes com doença unilateral – conceito radiológico – a operação forneceu bons resultados (82% de curas). No grupo de casos com doença contralateral radiologicamente inativa – no mínimo, seis meses - os resultados favoráveis foram inferiores, ou seja 41%. Por fim, na doença bilateral só houve possibilidade de cura (22%) Como foi observado, as séries mencionadas incluíram pacientes com baciloscopia negativa no momento da operação, em um percentual que variou de 41 a 74%. Os resultados globais foram favoráveis na metade dos casos, porém uma análise por grupos se fez necessária, para diminuir a heterogeneidade da amostra. 20 naqueles pacientes que puderam ser submetidos a operações que retiraram completamente a doença (operação curativa). Especula-se que a morbidade pós-operatória nas operações torácicas por doença inflamatória se relaciona com a presença de espaço pleural residual. Essa complicação ocorre em um terço das ressecções parciais por tuberculose. No entanto, esse espaço costuma ter resolução com o tempo e a sua infecção é rara. A tentativa de obliteração do espaço pleural residual pela completa e imediata reexpansão é um fator importante do manuseio pós-operatório. A paralisia frênica diminui a função pulmonar e contribui para o aumento da taxa de complicações pós-operatórias, principalmente das atelectasias. O pneumoperitônio como um procedimento para ocupar o espaço residual tem sido subvalorizado, mas constitui nossa técnica de eleição. Curiosamente, o ar do pneumoperitônio costuma distribuir-se preferencialmente sob a hemicúpula diafragmática do lado operado, reduzindo o volume do hemitórax. O pneumoperitônio terapêutico tem as seguintes vantagens: 1. Não causa deformidade; 2. Não requer outra operação; 3. Não se associa com complicações importantes; 4. Não diminui de modo significante a função pulmonar; 5. Produz elevação seletiva da hemicúpula diafragmática; 6. É um procedimento totalmente reversível e 7. Permite subseqüente relaxamento gradual do pulmão remanescente. O pneumoperitônio pode ser induzido no per-operatório, com o tórax aberto. Faz-se uma diminuta incisão no diafragma e se insere um pequeno cateter (aquele utilizado para punção da veia subclávia) na cavidade peritonial; o fechamento da incisão é com uma sutura em bolsa de tabaco. A introdução do ar é iniciada, após a recuperação anestésica, na Unidade de Tratamento Intensivo. No pós-operatório instila-se um litro de ar ambiente a cada 12 horas, até um total de 3 a 4 litros. Para aqueles pacientes que não podem ser submetidos a ressecções pulmonares, indica-se um método de colapso (plumbagem ou toracoplastia). A colapsoterapia com plumbagem foi proposta, no ínicio dos anos cinqüentas, naqueles pacientes com doença cavitária persistente. Essa técnica consistia em desnudar as costelas sobre a área doente – apicólise extraperiostal –, colapsando seletivamente o pulmão e mantendo o colapso pelo preenchimento do espaço extraperiostal subcostal com um “plombe”, geralmente esferas de Lucite®. Quando comparada com a toracoplastia extrapleural, as principais vantagens 21 desse procedimento são: 1. Colapso obtido com uma única operação; 2. Não causa nenhuma deformidade física; 3. Pode ser indicada em pacientes de alto risco; 4. Preserva a função pulmonar; 5. Indicada em doença bilateral; 6. Internação hospitalar com menor tempo; 7. Diminui as complicações pós-operatórias. Essa técnica curava cerca de ¾ dos pacientes, mas foi abandonada após alguns anos, quando houve a melhora da quimioterapia com cura de quase todos os pacientes. Em nossa série foram realizadas cinco plumbagens, naqueles pacientes com má função pulmonar para ressecções completas. A incisão é realizada e a caixa torácica exposta do mesmo modo que para uma toracoplastia. O número e a extensão das costelas desnudadas do seu periósteo vão variar com a necessidade de colapsar totalmente a área pulmonar doente. O periósteo é retirado completamente a partir do segundo arco e somente da face inferior da primeira costela. Não se seccionam os vasos e os nervos intercostais, exceto os primeiros que são cortados durante a apicólise pulmonar. Como plombe utilizamos bolinhas de ping-pong que são colocados no espaço extraperiostal. Fazemos uma malha de pontos entre as costelas para manter as bolinhas no lugar. O fechamento parietal se realiza por planos. No segundo tempo, seis a doze meses após o primeiro, a porção posterior da cicatriz cirúrgica é ressecada e os músculos seccionados na linha da incisão prévia. O plombe é removido com o auxílio de uma pinça Backhaus. Shiraishi estudou a compliância total do sistema respiratório (Csr), após toracoplastia de indicação pulmonar, com o objetivo de verificar se a deformidade torácica aumentava o trabalho mecânico respiratório. Foram analisados nove pacientes, com Csr média de 0,0861 cm H 2 O -1 , a qual se correlacionou significantemente com a capacidade vital, mas não com a capacidade funcional residual. Não houve diferença na Csr específica entre os pacientes submetidos à toracoplastia e aqueles com tuberculose pulmonar moderadamente avançada (n =6; Csr =0,0841 cm H 2 O -1 Motus et al. (Ekaterinburg, Rússia) publicaram, em 2006, uma experiência com uma série de 214 pacientes com TP cavitária, no período de 1998 a 2004. Cento e sessenta e nove pacientes tinham TPMR. O pneumotórax artificial (PA) foi aplicado em 109 casos (56 recém-diagnosticados e 53 retratamentos). O tempo médio do PA foi de 4,5 meses para os ). A deformidade torácica pós-toracoplastia diminui a Csr, porém, a ventilação não é muito prejudicada, como seria de se esperar pela deformidade à radiologia, desde que o movimento do diafragma esteja normal. 22 pacientes recém-diagnosticados e de 9 meses para os pacientes em retratamento. A quimioterapia se baseava nos testes de sensibilidade. Houve negativação da cultura do escarro nos pacientes tratados com PA em todos os casos recém-diagnosticados e em 81,1% dos casos de retratamento (o fechamento da cavidade ocorreu respectivamente em 94,6% e 67,9%). Quanto à letalidade operatória – 16% em nossa amostra – houve uma grande variação na literatura (0 a 12,5%). Nenhum comentário merece ser feito em virtude da heterogeneidade das séries e dos diferentes critérios de inclusão para as diversas operações. Nas séries estudadas na literatura, houve as seguintes indicações operatórias: 1. falência comprovada ou altamente provável dos medicamentos ou recaída altamente provável;todos os nossos pacientes tiveram falência ou recaída comprovadas; 2. doença predominantemente localizada; na nossa série esse não foi um critério utilizado; 3. adequada reserva cardiorrespiratória; quando não foi possível a ressecção, utilizamos outros tipos de operações; 4. quimioterapia pré-operatória para diminuir a população bacilar; no nosso grupo essa não foi uma preocupação, haja vista que todos os pacientes foram operados com baciloscopia positiva; 5. persistência do escarro positivo esse critério esteve presente em todos os nossos casos; 6. Intolerância medicamentosa nenhum dos pacientes da nossa série foi operado por essa razão. Como comentário final gostaríamos de abordar dois aspectos que merecem ser melhor estudados: Quando indicar a operação em um caso de TPMR, no Brasil? Quando operar um paciente com baciloscopia negativa, que tenha sido submetido a um tratamento com drogas alternativas, no Brasil? Parece-nos que é sensato pensar em operação, quando durante o tratamento com o esquema III, a baciloscopia permanece positiva no quarto mês. Quanto à segunda pergunta, não existem estudos randomizados e controlados mostrando que a operação é a melhor terapêutica. Em nossa experiência, meramente observacional, os pacientes com doença localizada e que tenham tido uma negativação precoce (no segundo mês) não têm taxa importante de recorrência. 23 Holtz et al. reportaram, em 2006, uma coorte de 167 pacientes (78% de homens) com TPMR (resistência à isoniazida e à rifampicina) e cultura de escarro positiva (53% tinham também baciloscopia positiva) ao iniciar o tratamento de segunda linha. Havia cavitações bilaterais em 54 (32%) dos casos. Nessa coorte, em 129 (77%) dos pacientes, as culturas se tornaram negativas (39% após dois meses de terapia). O tempo médio para a conversão da cultura foi de 48 dias entre aqueles com resultado favorável do tratamento versus 169 dias entre aqueles com resultado desfavorável (p <0,001). No grupo dos 129 pacientes em que a cultura se tornou negativa, 108 (84%) tiveram um resultado favorável, 5 (4%) morreram e 16 (12%) tiveram resultado desfavorável. Dos 65 pacientes em que a cultura se tornou negativa em até dois meses de tratamento, 85% tiveram resultado favorável versus 51% daqueles que não tiveram a conversão em até 60 dias. CONCLUSÕES A efetividade do tratamento cirúrgico da tuberculose pulmonar multirresistente é boa na maioria dos casos de doença unilateral; em casos selecionados com doença contralateral estável e na minoria dos casos (operação curativa) de doença bilateral. 24 REFERÊNCIAS 1. U.S. Department of Health & Human Service. Centers for Disease Control and Prevention. National Center for HIV, STD, and TB Prevention. Division of Tuberculosis Elimination. 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Ann Intern Med. 2006;144:650-9. 28 1 TRATAMENTO CIRURGICO DO TROMBOEMBOLISMO PULMONAR CRÔNICO Fabio Biscegli Jatene SP Rosangela Monteiro SP A embolia pulmonar se caracteriza pela oclusão embólica das grandes ou pequenas artérias da rede vascular pulmonar. Foi descrita pela primeira vez, em 1819, por Laennec e, apesar de conhecida há quase dois séculos, permanece como doença freqüente e, às vezes, muito grave. Estima-se uma incidência anual de 69 casos por 100.000 indivíduos nos Estados Unidos, o que significa que mais de 175.000 indivíduos desenvolvem embolia pulmonar a cada ano . Mais de 50% dos casos não são diagnosticados e a embolia pulmonar não tratada tem alta mortalidade, sendo que o risco de morte diminui significativamente com o uso de anticoagulantes Os trombos principalmente originários nas veias dos membros inferiores são responsáveis pela enorme maioria dos êmbolos pulmonares embora, existam outras formas como, por exemplo, as embolias gordurosa, gasosa e tumoral. Em 95% dos pacientes, os trombos migram para os pulmões através da veia cava inferior, a partir das veias profundas dos membros inferiores e pelve. Desta maneira, a embolia pulmonar, ou melhor definindo tromboembolismo pulmonar (TEP), pode ser considerada complicação da trombose venosa profunda. Evidências de trombose venosa profunda são encontradas em cerca de 70% dos pacientes com quadro de embolia pulmonar. Fatores que contribuem para o risco aumentado de trombose venosa profunda podem ser o diabete melito, imobilização ou outras causas de estase venosa, grandes traumas, uso de anticoncepcionais, neoplasias, doença arterial periférica, redução do débito cardíaco, obesidade, idade avançada e fatores hematológicos primários de trombofilia (Deficiências de antitrombina III, proteína C ou S, etc.) . Após um episódio tromboembólico agudo, ainda, a evolução pode variar desde a resolução do processo até a instalação de embolia pulmonar crônica e hipertensão pulmonar . Alpert e Dalen em suas observações sobre a evolução dos pacientes, 2 concluíram que a resolução do TEP ocorre nos primeiros três meses após o episódio desencadeante, representando, este período, um divisor entre os processos agudos e crônicos. Estas conclusões foram corroboradas pelo "Urokinase Pulmonary Embolism Trial”, que relatou, após o tratamento trombolítico, uma resolução de 38% aos 5 dias, 71% aos 3 meses e 73% ao final de um ano e mostrando pequena recuperação a partir dos 3 meses de evolução . O grupo em que não ocorre lise espontânea e não se observa a recanalização arterial, é de difícil determinação e deve significar uma pequena porcentagem do total de casos. Nesta situação, o trombo se organiza, assumindo características diferentes, passando da fase aguda para a crônica. Inicialmente escuro, de consistência amolecida e sem grandes aderências à parede vascular, adere-se firmemente à parede interna da artéria pulmonar, com coloração amarelada e consistência firme. Estes trombos funcionam como obstáculos à passagem do sangue e caracterizam a cronificação do processo tromboembólico, denominada de embolia pulmonar crônica. Para a instalação do quadro são necessárias algumas condições e uma das mais importantes é a área acometida. Em condições normais, os pulmões apresentam grande reserva anatomofuncional e apenas um pulmão é capaz de absorver todo o fluxo destinado aos dois pulmões, sem elevação da pressão arterial pulmonar. Dessa forma, quando o processo de tromboembolismo pulmonar crônico determina elevação da pressão pulmonar, o comprometimento global deverá corresponder a mais de um pulmão comprometido. Esta situação determina a elevação da pressão em território arterial pulmonar, caracterizando a hipertensão pulmonar. É imprecisa a avaliação do número de doentes que evoluem para hipertensão pulmonar e manifestação clínica de dispnéia acentuada e intratável. Moser e colaboradores admitiram que cerca de 450 pacientes, por ano, nos Estados Unidos, com embolia maciça sem recanalização evoluíram para a cronificação do processo, o que corresponderia cerca de 0,1% de todos os processos tromboembólicos. 3 DIAGNÓSTICO O diagnóstico de embolia pulmonar crônica pode ser difícil de ser realizado, uma vez que a clínica é inespecífica e todos os testes têm limitações práticas (13) . Havendo variação da extensão e da cronicidade do quadro embólico teremos uma apresentação clínica distinta. A presença de dispnéia persistente, de difícil controle, que pode instalar-se de maneira progressiva ou súbita é o principal sintoma observado nestes pacientes (20) A cintilografia pulmonar inalatória e perfusional é muito utilizada para o diagnóstico do TEPC (Figura 1). Ela é importante quer seja para identificar possíveis portadores da doença como para realizar uma seleção dos casos a serem encaminhados à arteriografia. A cintilografia normal ou com baixa probabilidade, praticamente exclui a possibilidade da ocorrência de TEPC. Entretanto, deve-se ressaltar que as alterações, quando presentes, não são específicas dos processos . O quadro clínico guarda relação com os níveis pressóricos e as importantes elevações têm grande repercussão, exigindo a busca da terapêutica ideal ou, pelo menos, o alívio sintomático. O diagnóstico é retardado pela evolução insidiosa desta afecção, sendo às vezes, difícil relacioná-la com episódio prévio de tromboembolismo pulmonar agudo. Em cerca de 69% dos pacientes, há relato de pelo menos um episódio prévio de embolia pulmonar, facilitando a identificação da doença, e como já citado, episódios de trombose venosa profunda, principalmente nos membros inferiores, estão presentes em cerca de 96% dos casos. Outro fator que dificulta o diagnóstico é a sua semelhança com outras afecções, como a insuficiência cardíaca congestiva ou a hipertensão pulmonar primária . Noventa e dois por cento dos pacientes encontram-se em classe funcional III e IV, sendo que alguns apresentam-se em franca insuficiência cardíaca direita e dependentes de oxigenioterapia . A radiografia simples de tórax e o ecocardiograma demonstram aumento da área cardíaca, quase exclusivamente das câmaras direitas, traduzindo o grau de hipertensão pulmonar . 4 crônicos e não excluem episódios tromboembólicos agudos . Via de regra, as falhas na perfusão são segmentares e múltiplas. A ocorrência de hipoxemia e hipocapnia é achado freqüente na avaliação gasométrica pré-operatória dos pacientes e além de auxiliar no diagnóstico, é bom parâmetro para a observação do resultado operatório. Alguns trabalhos analisaram as causas que levaram a estas alterações, não só em relação ao comportamento do oxigênio, como de outros parâmetros. Neste sentido, Kapitan e colaboradores notaram que a hipóxia nestas condições é conseqüência de alterações na relação ventilação/perfusão. Bernstein e colaboradores observaram redução na capacidade difusional da membrana alvéolo-capilar, com repercussões funcionais que não se alteram de maneira rápida, mesmo após a realização da tromboendarterectomia. Provavelmente estão relacionadas às alterações na microcirculação, devidas à hipertensão pulmonar. No pré-operatório evidencia-se hipóxia, associada à hipocapnia em todos os pacientes . Os achados espirométricos mostram-se pouco alterados e praticamente não colaboraram no diagnóstico, observação corroborada por Moser e colaboradores (28) Outro ponto importante relativo à arteriografia pulmonar, diz respeito à sua interpretação, pois há tendência de pouca valorização dos achados arteriográficos ou a subinterpretação das imagens obtidas. Para isto pode contribuir o trajeto irregular percorrido pelo sangue no interior das artérias, parcialmente obstruídas, deturpando a . Quanto à indicação da arteriografia pulmonar, é importante ressaltar que para um planejamento cirúrgico apropriado, deve-se contar com uma arteriografia recente à data da operação. A presença de obstrução arterial pulmonar, em fases agudas do processo, não é indicativo para a tromboendarterectomia. Há, portanto, necessidade da caracterização da cronicidade do quadro e da demonstração arteriográfica para o planejamento operatório. Quanto à realização do exame, é comum o método cineangiográfico, inferior em qualidade e em detalhes aos métodos estáticos, como a angiografia digital. Neste caso a indicação da cineangiografia só se justifica para fazer um diagnóstico mais genérico da doença. Desta forma, para indicação ou planejamento cirúrgico da tromboendarterectomia pulmonar devem ser preferidas imagens estáticas, que fornecem mais detalhes sobre os ramos pulmonares e que mostram um ou até os dois pulmões simultaneamente (Figura 2). 5 visão das imagens e a compreensão do exame. Devido a isto, com freqüência, encontra-se, durante a operação, maior magnitude de obstrução do que a previamente suposta pela arteriografia. É importante que haja uma harmonia entre os achados cintilográficos, pressóricos e angiográficos para que uma eventual operação possa ter sucesso. Assim, achados angiográficos que demonstrem um pequeno comprometimento arterial, com níveis pressóricos muito altos, fazem supor a ocorrência de outro componente, provavelmente de origem vascular mais periférica, que possa estar promovendo este aumento pressórico desproporcional. Nestas condições a operação não se justifica e a sua realização, ao lado de retirar pequena ou insignificante quantidade de trombos agravará, pela circulação extracorpórea, uma situação já previamente grave. Faz exceção a isto a oclusão da artéria correspondente exclusivamente a um pulmão, onde a pressão não se elevou e a indicação cirúrgica visa recuperar funcionalmente o pulmão atingido. Esta é uma situação incomum, pois na maioria das vezes o comprometimento é bilateral, com presença de hipertensão pulmonar. A tomografia computadorizada foi referida e descrita por alguns autores como bom método para o diagnóstico do TEP crônico, que a consideraram útil, não só para a identificação, mas também para a estimativa pressórica pulmonar e para o controle pós-tromboendarterectomia. Com a possibilidade dos novos avanços, como a tomografia helicoidal e programas de reconstrução tridimensional de imagens, a tomografia tem sido muito mais valorizada no diagnóstico do TEP crônico. Com relação ao emprego de ressonância nuclear magnética, Erdman e colaboradores aprovaram a sua indicação no TEP, procurando padronizar o seu emprego, particularmente para a identificação de trombos de moderadas e grandes proporções. Embora esporádicos e de uso mais recente estão descritos métodos, que por via intravascular podem auxiliar o diagnóstico, como a angioscopia e o ultra-som intravascular. TRATAMENTO A embolia aguda de pulmão pode evoluir com resolução do quadro, após o tratamento, mas estes pacientes estão sob o risco de óbito, recorrência e evolução crônica. O tratamento é clínico na maioria absoluta dos casos, nesta condição, e 6 quando realizado de maneira apropriada tende a reduzir a incidência dessas complicações. A mortalidade atribuída à embolia aguda de pulmão pode ser superior a 30% em pacientes não tratados, mais de 10 vezes superior à mortalidade anual de pacientes tratados com drogas anticoagulantes (2.5%). O tratamento se diferencia nas formas de apresentação aguda onde predomina o tratamento clínico e crônica da embolia pulmonar, onde há preferência pela aplicabilidade do tratamento cirúrgico. Tratamento na fase crônica O tromboembolismo pulmonar crônico (TEPC), acompanhado de hipertensão pulmonar e de manifestações clínicas de "cor pulmonale”, ao contrário da forma aguda, é condição, ainda em nossos dias, de pouco conhecimento. A evolução da doença guarda relação com o nível de pressão no território arterial pulmonar. Na Figura 3 pode-se observar a evolução desfavorável que apresentam os pacientes com níveis pressóricos elevados. A necessidade de tratamento efetivo desta condição fez crescer o interesse por métodos cirúrgicos para resolução deste processo. O que tem chamado a atenção é o fato de que ao longo dos últimos anos tem havido um grande aumento do número de pacientes diagnosticados e operados para tratamento desta afecção. Há locais que têm experiência acumulada, com técnica plenamente estabelecida e resultados muito satisfatórios; e outros que ainda discutem qual a melhor técnica cirúrgica a ser empregada. Nos últimos anos, observaram-se avanços significativos em relação ao diagnóstico e à terapêutica mais adequada, principalmente em função dos resultados cirúrgicos favoráveis que têm sido observados com a realização da tromboendarterectomia . Alguns estudos, embora iniciais, começaram a firmar o conceito, no início dos anos 50, de que a obstrução mecânica, de evolução crônica, poderia ser desfeita pela retirada cirúrgica dos trombos organizados e aderidos. Em 1965, Moser e colaboradores ressaltaram fato relevante para a época, o acesso cirúrgico por esternotomia longitudinal mediana e auxílio da circulação extracorpórea; 30 meses após o procedimento, o paciente apresentava evolução favorável. Em relação à operação, foi denominada de endarterectomia ou 7 tromboendarterectomia, isto é, a retirada dos trombos e da camada interna da artéria, devido às aderências existentes e não apenas do trombo organizado (Figura 4). Embora esta seja uma situação crônica, anatomofuncionalmente bem definida, há relatos de tentativas de tratamento por métodos farmacológicos com emprego de vasodilatadores e de angioplastia para dilatação dos ramos arteriais pulmonares (45) , porém sem resultado satisfatório. Como nos casos de embolia pulmonar crônica, o tratamento clínico tem muito pouca ação, a terapêutica cirúrgica passou a ser aceita como a mais adequada. O procedimento visa, fundamentalmente, a retirada dos trombos, favorecendo a livre passagem do sangue pelo interior da artéria pulmonar, com conseqüente tendência à normalização da pressão arterial pulmonar. Segundo Jamieson e colaboradores dentre as indicações para realização desta operação está a hipertensão pulmonar com resistência vascular maior que 300 dyna.seg.cm-5, secundária a tromboembolismo pulmonar crônico e acessível cirurgicamente. Isto é importante se correlacionarmos com os relatos de Riedel e colaboradores , O momento ideal para realização da tromboendarterectomia talvez seja o ponto mais controverso e que maior dúvida suscite. Muitas vezes, pacientes com restrição funcional e hipertensão pulmonar encaminhados para a operação, encontram-se poucos dias ou semanas de um episódio agudo de TEP. Nestes pacientes, observa-se que no decorrer de algumas semanas, após a instituição do tratamento preconizado, com anticoagulantes e seguimento regular, há redução da pressão, para níveis próximos do normal. Entretanto, como isto não ocorre em todas as situações é preciso enfatizar alguns critérios. O primeiro deles é que a simples presença de hipertensão pulmonar, na evolução de quadros tromboembólicos, não é indicativo para a realização da operação. Pode não haver correspondência entre os valores pressóricos e a magnitude da obstrução pulmonar e pode haver hipertensão na evolução precoce de um processo agudo, que com o passar do tempo evoluirá para que acompanhando 147 pacientes com estudos seriados do coração direito e artéria pulmonar, observaram que aqueles pacientes com pressão média de artéria pulmonar acima de 30 mmHg apresentavam sobrevida de 30% ao final de 5 anos e aqueles, cuja pressão média era acima de 50 mmHg apresentavam apenas 10% de sobrevida, ao final do mesmo período. Na nossa casuística, no período pré- operatório, nenhum doente apresentava pressão média inferior a 30 mmHg e apenas 25% apresentavam pressão média inferior a 45 mmHg. 8 níveis pressóricos reduzidos, mesmo sem a operação. O tempo para a caracterização de um processo tromboembólico crônico é de 3 a 6 meses de evolução, com hipertensão pulmonar; segundo Moser o tempo médio de evolução da doença é de 4 anos. Técnica operatória A técnica operatória empregada ainda está em desenvolvimento e há algumas dúvidas na literatura. Considerou-se a princípio que a operação pudesse ser realizada com abordagem de um dos pulmões e toracotomia lateral. Teria a vantagem de tornar a operação mais simples, com menor agressão, abordando-se o lado mais acometido e propiciando acesso à artéria pulmonar, nas suas porções mais distais, como na região cisural. Embora com princípios simples, os resultados não foram muito animadores. O aprendizado mostrou que ao contrário dos trombos agudos que se posicionavam de forma frouxa no interior da artéria pulmonar, os crônicos aderiam firmemente à parede interna da artéria e esta abordagem não permitia uma boa dissecção e sua retirada. Isto ocorria porque para evitar sangramento abundante, quando da abertura da artéria pulmonar, realizava-se o cadarçamento do vaso, proximal e distalmente a esta abertura, o que restringia muito o campo operatório. Mesmo assim, alguns autores a empregam até os dias atuais, com casuística reduzida e resultados pouco expressivos. O emprego da circulação extracorpórea, geralmente sob hipotermia sistêmica, possibilitou ampla abordagem da artéria, sem a necessidade do cadarçamento e com reaproveitamento do sangue e ampla visão para a dissecção do trombo. A esternotomia passou a ser realizada, permitindo o acesso aos dois pulmões e a instalação da circulação extracorpórea, mas apresentando como maior desvantagem o acesso muito central aos vasos, impedindo a abordagem nas regiões mais periféricas. Alguns autores, no início de sua casuística, empregaram a bitoracotomia anterior, com secção transversal do esterno conforme preconizado por Houk e colaboradores. Esta incisão apesar de proporcionar ótimo acesso provocava mais dor, além de abrir desnecessariamente os espaços pleurais. Em função disto, tal abordagem foi abandonada, passando à utilização da esternotomia, que permite bom acesso bilateral, possibilitando satisfatório acesso distal a partir da porção central das artérias, associada a menor agressão cirúrgica. A presença de trombos nos dois pulmões ocorre em cerca de 65% dos casos, justificando a abordagem de rotina dos dois pulmões . 9 Outro aspecto da técnica que deve ser ressaltado é o conceito da tromboendarterectomia. Jamieson e colaboradores fizeram detalhada exposição da abordagem do plano anatômico, para a retirada completa do trombo, juntamente com a camada interna da artéria, sem roturas ou esgarçamentos e consideraram que este particular técnico tem grande influência sobre o sucesso da operação. Evolução pós-operatória Após a saída da sala de operações, alguns aspectos devem ser analisados. O primeiro é o comportamento imediato da gasometria, que apresenta melhora imediata (24 horas), estatisticamente significativa, nos valores do pós em relação ao pré, na PO 2 (de 61,62 para 96,77 mmHg), na PCO 2 (de 29,92 para 34,85 mmHg) e na saturação de oxigênio (de 88,93 para 96,81%). A respeito desta melhora, Kapitan e colaboradores após investigarem 9 pacientes operados observaram que a melhora foi devida à modificação da relação ventilação/perfusão e do débito cardíaco. Entretanto, alguns problemas estão descritos a partir deste momento da evolução. Dentre eles, o edema pulmonar pós-reperfusão que se caracteriza por infiltração radiológica e hipoxemia, que parece dever-se a algum mecanismo relacionado ao aumento do fluxo nas regiões pulmonares periféricas e à retirada dos trombos. Outro seria o adelgaçamento da parede arterial, ocorrido em alguns pontos, após a tromboendarterectomia e que poderia permitir um extravasamento líquido pela parede vascular alterada. Para reduzir o risco destas complicações e tornar o pós-operatório mais seguro, com menores oportunidades de complicação, Jamieson e colaboradores (46) Outro ponto interessante da evolução diz respeito à possibilidade da ocorrência de novas obstruções arteriais, quer seja por novos episódios tromboembólicos, ou por trombose local, favorecida pela superfície interna do vaso, desprovido de endotélio pós-endarterectomia. Para tanto é utilizada a anticoagulação e para o ato operatório é feita a substituição de anticoagulante oral por heparina, com a qual o paciente dirige- se à operação. A heparina é reintroduzida nas primeiras horas do pós-operatório, tão logo se reduza o nível de drenagem. Após alguns dias, com a estabilização do paciente, a heparina é substituída por anticoagulante oral, com dose acertada para ser mantida por toda a vida. O terceiro ponto controverso, diz respeito à necessidade ou não da utilização de dispositivos que visam impedir a migração de novos trombos, preconizam a manutenção da intubação orotraqueal no pós-operatório, por períodos de pelo menos 24 horas, prática que temos empregado, com bons resultados. 10 implantados no interior da veia cava inferior, sendo que a maioria dos autores preconiza o seu uso, acreditando reduzir a ocorrência de novos episódios tromboembólicos. Recomenda-se, a despeito da controvérsia da literatura, só operar os pacientes com este dispositivo implantado ou com algum mecanismo que reduza a possibilidade da ocorrência de novos episódios embólicos. Com relação à evolução tardia o que se busca com a operação, é a recuperação funcional dos doentes; já que esta é uma doença não reversível pelos métodos clínicos de tratamento, e a expectativa de vida não é favorável, com sobrevida muito limitada na evolução natural. Analisando a classe funcional dos pacientes da nossa casuística, no pré-operatório, observa-se que 92% dos casos estão em classe funcional III ou IV e que no pós-operatório tardio nenhum paciente encontrava-se nestas classes, sendo que 89% encontram-se assintomáticos e em classe funcional I e os restantes 11 % em classe lI (Figura 5 ). Outro fato que chama a atenção é o da manutenção dos resultados a longo prazo, sem piora funcional do período pós-operatório precoce, de poucos meses, para o período tardio. Em uma coorte retrospectiva, analisando-se um total de 26 pacientes por nós operados portadores de embolia pulmonar crônica, e seguidos por quase 3,5 anos, a mortalidade no pós-operatório imediato foi de 11,6% com 3 óbitos, sendo 2 conseqüentes a insuficiência respiratória (edema agudo de pulmão e broncoespasmos) e 1 devido a coagulopatia pós-transfusional. A análise da evolução tardia dos 23 pacientes restantes correspondeu a um período médio de 42 meses, durante a qual houve 1 óbito relacionado a novo episódio de tromboembolismo pulmonar (Figura 6). A cintilografia e a arteriografia revelaram no pós-operatório redução do acometimento lobar pulmonar (41,2% de pacientes com dois ou menos lobos comprometidos no pós contra 7,7% no pré-operatório). A ecocardiografia mostrou, em relação aos valores pré-operatórios diminuição significativa da pressão sistólica pulmonar e do diâmetro diastólico do ventrículo direito. Fatores Prognósticos Em relação aos níveis pressóricos pulmonares, chama a atenção o fato da redução pressórica, após a retirada dos trombos não ocorrer imediatamente. Este é considerado, juntamente com o edema pós-reperfusão, como um dos fatores mais relacionados a complicações e evolução desfavorável neste grupo de doentes. A maioria dos pacientes saem da sala de operações ainda com hipertensão pulmonar e 11 em alguns doentes esta queda é progressiva, ocorrendo ao longo de vários meses. Observa-se também que a queda em algumas situações não é completa e que alguns pacientes mantém níveis pressóricos ainda elevados, embora menores que os iniciais. Quando analisa-se os níveis pressóricos do tronco pulmonar, nota-se que os valores médios pré-operatórios de 54 mmHg caíram no pós-operatório para 37 mmHg, o que levou a uma diminuição no diâmetro do ventrículo direito, conforme relatado por Dittrich e colaboradores. Além disso, na nossa série, quando avalia-se os valores individuais, segundo os critérios prognósticos de Riedel e colaboradores, nota-se que no pré-operatório nenhum paciente apresenta pressão média em tronco pulmonar menor do que 30 mmHg, enquanto no pós-operatório 45% são portadores de pressões inferiores a esse índice. Em relação ainda a estes mesmos critérios, no pré-operatório, 25% dos pacientes apresentam valores de pressão média de tronco pulmonar menores ou iguais a 45 mmHg, enquanto no pós-operatório 76% dos doentes têm esses valores (Figura 7) . Por fim, os resultados operatórios tem-se mostrado bastante favoráveis, como demonstrado por Jamieson e colaboradores Por fim, para sintetizar poderíamos dizer que a forma aguda de embolia pulmonar tem como padrão de referência o tratamento clínico, sendo reservado o tratamento cirúrgico para situações especiais. O tratamento cirúrgico é o padrão de referência no tratamento da forma crônica da embolia de pulmão. A suspeita e a confirmação diagnósticas dessa forma de afecção quando estabelecidas de maneira precoce, permitem que os pacientes sejam tratados cirurgicamente e em condições e outros autores, com risco operatório aceitável e boa recuperação hemodinâmica e sintomática. A evolução tardia após a operação é considerada muito satisfatória, com manutenção dos resultados a longo prazo, quando comparada com a evolução natural ou com outros métodos terapêuticos. A evolução natural revela que níveis pressóricos tão altos quanto os observados são incompatíveis com sobrevida satisfatória e que a evolução ao óbito ocorre em dois a três anos. Além disto, os métodos que serviriam de opção a esta operação apresentam resultados muito inferiores, como o transplante de pulmão, que apresenta sobrevida ao redor de 40% para 5 anos de evolução, com os inconvenientes da terapêutica imunossupressora, ocorrência de complicações freqüentes como bronquiolite obliterante, entre outros. Considerações Finais 12 clínicas mais favoráveis. Embora o procedimento cirúrgico seja considerado complexo, a evolução mostra boa recuperação funcional e manutenção dos resultados a longo prazo. Bibliografia 1. Silverstein MD, Heit JA, Mohr DN, Petterson TM, O’ Fallon WM, Melton LJ. 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(Riedel M et al., 1982). 22 Figura 4 - Espécimes obtidos com a realização da tromboendarterectomia pulmonar. O seu aspecto assemelha-se a um molde que estaria ocupando a luz da artéria. 23 Figura 5- Representação gráfica da classe funcional. Período pré-operatório, 3 e 42 meses de evolução 0 5 10 15 20 25 30 PRÉ-OP PÓS-OP (3m) PÓS-OP TARDIO ASSINTOM. CF I CF II CF III CF IV 24 0,0 0,2 0,4 0,6 0,8 1,0 0 2 4 6 8 10 12 14 Anos P r o b a b i l i d a d e (15) (9) (4) (2) (1) (1) 0,88 0,82 Figura 6 - Estimativa da probabilidade de sobrevida (método de Kaplan-Meier), considerando apenas os óbitos relacionados à doença. As linhas pontilhadas representam o intervalo de confiança 95%. O número de pacientes em seguimento a cada dois anos está indicado entre parêntesis. 25 Figura 7 – Representação gráfica dos valores da pressão média em artéria pulmonar nos períodos pré e pós-operatório. 0 10 20 30 40 50 60 15/30 30/45 45/60 > 60 Pós Pré P PR RE ES SS SÃ ÃO O M MÉ ÉD DI IA A D DA A A AR RT TÉ ÉR RI IA A P PU UL LM MO ON NA AR R ( (m mm mH Hg g) ) % DEFEITOS PULMONARES CONGÊNITOS J.C. Felicetti, C.F. Andrade, P.G. Sanchez Os defeitos pulmonares congênitos decorrentes da embriogênese do pulmão são infreqüentes. Sua manifestação clínica pode ser detectada no período gestacional graças ao avanço tecnólogico, especialmente do ultra-som, ou passar despercebida e somente ser identificada na vida adulta em exames rotineiros. Aqueles casos com sintomatologia clínica pós-natal são mais freqüentemente diagnosticados e, conseqüentemente, convenientemente tratados, diminuindo a mortalidade. Esses defeitos constituem achados clínico-cirúrgicos que merecem ser reconhecidos com o atual armamentário terapêutico. Seu reconhecimento e tratamento precoces oferecem a possibilidade de uma perspectiva de desenvolvimento absolutamente normal. EMBRIOLOGIA PULMONAR O desvio no desenvolvimento embrionário normal do pulmão explica o surgimento dos defeitos encontrados. Do ponto de vista prático, o período gestacional é subdividido em quatro: no período embrionário (0 a 7 semanas) surgem as primeiras estruturas pulmonares. Isso corresponde do 22º ao 26º dias gestacional. Essa fase de desenvolvimento corresponde, no embrião, ao momento em que se inicia a evaginação da porção ventral do tubo digestivo primitivo torácico e a formação de dois sulcos laterais longitudinais (sulco faringotraqueal). Portanto, o sistema respiratório tem origem endodérmica. Com o desenvolvimento do embrião, o sulco faringotraqueal, progressivamente vai separando-se do intestino primitivo, formando o septo esofagotraqueal, isto é, a primeira estrutura a separar o esôfago do primórdio respiratório. A dicotomia inicial, de uma série de outras, formará, em torno da quarta semana do período embrionário, os 2 brotos pulmonares. Esses dois brotos constituirão os brônquios principais. O mesoderma esplâncnico, que envolve a dicotomização brônquica dos brotos pulmonares, dará origem às estruturas cartilaginosas, musculares, vasculares e da pleura visceral. Da quarta à sexta semana, serão formados os brônquios lobares seguidos dos segmentares, por sucessivas dicotomizações. Ao final da sétima semana, o pulmão terá a mesma segmentação encontrada no adulto. No período pseudoglandular (8 a 16 semanas), ocorrem as sucessivas divisões para formação dos bronquíolos terminais, que exibem epitélio cubóide ou colunar, com aspecto histológico que lembra tecido glandular, daí a denominação pseudoglandular. Também ocorre nesse período a migração das estruturas vasculares do arco aórtico paralelo aos brônquios. No sentido anelar, cresce a cartilagem e a musculatura lisa brônquica. No final desse período, as dicotomias brônquicas e vasculares pulmonares cessam as divisões. No período canalicular (17 a 24 semanas, surgem os bronquíolos respiratórios, ductos alveolares e alveólos propriamente ditos (células alveolares tipo I e tipo II). Ao final desse período, cessa o crescimento cartilaginoso. No período do saco terminal (25 semanas), crescem exponencialmente os alvéolos e células alveolares do tipo II, essas últimas responsáveis pela produção do surfactante. No período alveolar (4 últimas semanas), existe um crescimento exponencial alveolar preparando o pulmão para a respiração pós-natal. Defeitos pulmonares congênitos caracterizados por: AGENESIA, APLASIA E HIPOPLASIA PULMONAR. A agenesia pulmonar é incompatível com o nascimento a termo. Na aplasia, observa-se dicotomização da traquéia, no entanto, o brônquio principal tem terminação interrompida ou fundo cego, e a carena não se desenvolve. A hipoplasia se caracteriza pela redução do número de dicotomizações da árvore brônquica. A conseqüência dessa deformidade é a redução no volume do pulmão acometido. Na prática, essas duas situações são bastante raras, não existindo diferenças nas manifestações clínicas. Não raro, a broncoscopia é necessária para a diferenciação entre agenesia e aplasia unilateral. A agenesia ou hipoplasia, quando unilateral, é compatível com a vida e podem ter seus diagnósticos estabelecidos ao longo da vida adulta. Na prática, a maioria das crianças com defeitos pulmonares congênitos são sintomáticas, porque tem outras malformações associadas ou porque apresentam infecções repetidas levando ao diagnóstico precocemente. A hipoplasia necessita correlação anatomopatologica baseada nos achados clínicos, por compressão com derrames pleurais, hérnia diafragmática ou patologias que interferem no desenvolvimento do pulmão. CISTO BRONCOGÊNICO EMBRIOLOGIA: Originados por um defeito na embriogênese da árvore brônquica durante a gestação, a sua localização dependerá do momento em que o defeito ocorre, sendo mediastinal quando o defeito acontece antes da quarta semana e pulmonar quando for após a sexta semana (1). CONCEITO: Representam aproximadamente de 6 a 15 % das massas mediastinais primárias (2). Dentre eles, o cisto broncogênico mediastinal é o mais comum. Maier (ou Mainer ???) os classificou conforme a sua localização em paratraqueais, subcarinais, hilares e paraesofágicos, sendo a localização subcarinal a mais freqüente (3). Os intrapulmonares ocorrem principalmente nos lobos inferiores sem preferência por lado direito ou esquerdo. São geralmente solitários e de forma esférica, com paredes finas constituídas por um epitélio brônquico que encerra um material gelatinoso ou um liquido aquoso. Ocasionalmente podem estar calcificados ou conter ar se estão comunicados com a via aérea. ACHADOS CLÍNICOS: A apresentação clínica dependerá da idade do paciente e do tamanho do cisto. Em lactentes, predominam os sintomas compressivos, podendo distorcer o esôfago a traquéia e os brônquios. Em crianças maiores e adultos, predominam as infecções respiratórias de repetição (4). A sua evolução é variada podendo diminuir seu tamanho ou desaparecer completamente, assim como também raramente malignizar para adenocarcinomas. O rx simples de tórax detectará na maioria dos casos a lesão e algumas complicações (hiperinsuflação pulmonar por compressão brônquica), mas a tomografia de tórax é o método ideal para o diagnóstico. A TC de tórax poderá mostrar uma massa arredondada com atenuação de tecido mole ou em alguns casos hiperdensidade relacionada à hemorragia intracística, conteúdo protéico ou calcificação (5). O diagnóstico diferencial no período pré-natal inclui os cistos de duplicação esofágica, a doença adenomatóide cística tipo I e a hérnia diafragmática congênita. Além deste período, serão as massas localizadas no mediastino (adenopatias ou tumores) para os cistos mediastinais e os pneumatoceles, o abscesso pulmonar e a seqüestração para os cistos intrapulmonares. TRATAMENTO: O tratamento definitivo é cirúrgico, existindo hoje técnicas minimamente invasivas que permitem a remoção sem maiores dificuldades e com excelente evolução pós-operatória (6). REFERÊNCIAS: 1- Maksoud J G. Lesões congênitas do pulmão. In: Maksoud J G, editor. Cirurgia pediátrica. 1ª ed. Rio de J aneiro: Revinter; p.565-8. 2- Ribet ME, Copin MC, Grosselin B. Broncogenic cyst of the mediastinum. J Thorac Cardiovasc Surg 1995;109 (5):1003-10. 3- Mainer HC. Broncogenic cyst of the mediastinum. Ann Surg 1948;127(8):476-502. 4- Takeda S, Miyoshi S, Inoue M, Omoriki K, Okumura M, Yoon HE, et al. clinical spectrum of congenital cystic disease of the lung in children. Eur J Cardiothorac Surg 1999;15(10:11-17). 5- Winters WD, Effmann EL. Congenital masses of the lung: prenatal and postnatal imaging evaluation. J Thorac Imaging 2001;16(4):196-206. 6- Martinod E, Pons F, Azorin J , Mourox J , Dahan M, Faillon J , et al. Thoracoscopic excision of mediastinal bronchogenic cysts: results in 20 cases. Ann Thorac Surg 2000;69:1525-8. ENFISEMA LOBAR CONGÊNITO CONCEITO: O enfisema lobar congênito ocorre a partir de uma hiper-insuflação de um lobo e algumas vezes de dois, que resulta de uma variedade de distúrbios. EMBRIOLOGIA: Mais de 50% dos pacientes não possuem uma causa que explique o desenvolvimento da hiper-insuflação, aceitando-se como causa mais freqüente uma alteração no desenvolvimento da via aérea, que ocorre em torno de 25% dos casos (1). Isto leva a um mecanismo valvular, e assim ao alçaponamento de ar. Aproximadamente 14% dos pacientes com enfisema lobar possuem doença cardíaca associada, como vasos anômalos, que acabam comprimindo os brônquios favorecendo o mecanismo valvular. ACHADOS CLÍNICOS: O enfisema lobar ocorre preferentemente em homens, não é de origem familiar e afeta principalmente os caucasianos. Aproximadamente, 50% dos pacientes apresentam sintomas dentro do período neonatal, na forma de distress respiratório, sendo que, dentro dos seis meses de idade, grande parte dos pacientes manifestará algum sintoma, especialmente na forma de infecções respiratórias de repetição. Muitos destes pacientes são diagnosticados como lactentes sibilantes, pelas crises de sibilância recorrentes, indicando isto à existência de algum grau de doença, na via aérea de pequeno calibre. O lobo superior esquerdo é o mais afetado, ocorrendo em 40-50% dos casos, seguido pelo lobo médio (2). A hiper-insuflação do lobo afetado pode levar à compressão dos lobos remanescentes, herniação do lobo afetado através do mediastino anterior, com desvio mediastinal e compressão das estruturas contralaterais (figura 1A). O diagnóstico é por radiografia simples de tórax. Se o rx é realizado imediatamente após o parto pode inicialmente apresentar-se como área consolidada pelo líquido amniótico. Assim que o líquido for sendo absorvido, uma área de hipertransparência aparecerá e os sinais clássicos de hiperinsuflação, desvio mediastinal assim como compressão dos lobos adjacentes se farão presentes (3). Os diagnósticos diferenciais incluem o pneumotórax hipertensivo, do qual se diferencia pela presença de vasos na região de hipertransparência, atelectasia lobar e os cistos pulmonares (4). TRATAMENTO: Poderá ser conservador nas formas mais leves ou em pacientes menos sintomáticos. A ressecção pulmonar do lobo afetado é o tratamento de escolha em pacientes com sintomas respiratórios importantes (5). Em casos selecionados, a segmentectomia pode ser considerada (figura 1B e 1C). REFERÊNCIAS: 1- Al-Salem AH, Adu-Gyamfi Y, Grant CS. Congenital lobar emphysema. Can J Anaesth 1990;37:377-379. 2- Stigers KB, Woodring J H, Kanga J F. The clinical and imaging spectrum of findings in patients with congenital lobar emphysema. Pediatr Pulmonol 1992;14:160-170. 3- Thakral CL, Maji DC, Sajwani MJ . Congenital lobar emphysema: experience with 21 cases. Pediatr Urg Int 2001;17:88-91. 4- Berrocal T, Madrid C, Novo S, Gutierrez J , Arjonilla A, Gomez-Leon N. Congenital anomalies of the tracheobronchial tree, lung, and mediastinum: embryology, radiology, and pathology. Radiographics. 2004 J an-Feb;24(1):e17. 5- Karnak I, Senocak ME, Ciftci AO, Büyükpamkçu N. Congenital lobar emphysema: diagnosis and therapeutic considerations. J Pediatr Surg 1999;34:347-1351. SEQÜESTRAÇÃO PULMONAR CONCEITO: representa aproximadamente 6 % de todas as malformações pulmonares. Caracterizado por uma massa de tecido pulmonar que recebe irrigação arterial de uma artéria sistêmica e está separada da arvore traqueobrônquica normal. Homens e mulheres são igualmente afetados, e sua base embriológica é desconhecida, devendo ocorrer na fase de separação das circulações pulmonar e sistêmica. Reconhecem-se dois tipos de seqüestrações pulmonares, o seqüestro intralobar, massa dentro do parênquima normal que compartilha o revestimento pleural deste, e o seqüestro estralobar, separado do parênquima normal e com a sua própria cobertura pleural (1). O seqüestro intralobar geralmente se localiza no segmento posterior do lobo inferior esquerdo, assim que o seqüestro estralobar pode ser encontrado infradiafragmático, no seio costofrênico ou bilateralmente. Normalmente, a irrigação arterial é realizada por um ramo aberrante da aorta torácica ou abdominal, mas poderá ser também proveniente das artérias subclávias, do tronco celíaco ou das artérias intercostais (2). O diagnóstico pré-natal se realiza só em 30 % dos casos e, quando associado com hydrops fetalis, o óbito é universal. Um achado patognomônico é a presença de um ramo arterial para a lesão a partir da aorta, visto em eco-doppler. Se tal vaso não é identificado, pode-se confundir o diagnóstico com malformação adenomatóide cística. Depois do parto, a seqüestração poderá se manifestar como uma massa localizada entre o lobo inferior e o diafragma ou como um cisto com nível hidroaéreo, no caso de comunicações aberrantes com o parênquima normal ou evoluir para abscesso pulmonar (figura 2A)(3). ACHADOS CLÍNICOS: Dependerão da idade do paciente, sendo na forma de distress respiratório nos pacientes mais jovens. Os adultos normalmente referem infecções respiratórias de repetição, mais raramente poderá se apresentar como hemotórax espontâneo, por causa da degeneração aneurismática do suplemento arterial. O diagnóstico poderá ser acidental especialmente em pacientes mais velhos (4). Geralmente a tomografia de tórax é suficiente para o diagnóstico, mas em algumas ocasiões poderá se usar doppler ou ressonância magnética para demonstrar a origem arterial aberrante. A aortografia, padrão ouro para demonstrar a irrigação sistêmica não é um método de escolha em crianças. TRATAMENTO: O tratamento é cirúrgico. A possibilidade de contaminação por fungo, especialmente Aspergillus assim como de malignização não permitem a conduta expectante nestes casos, embora existam alguns relatos de tratamento clínico das intercorrências, assim como tratamento minimamente invasivo por embolização da artéria aberrante (5). A manobra inicial deverá ser a identificação do componente arterial, geralmente localizado no ligamento pulmonar no caso do seqüestro intralobar. Ignorar este tempo cirúrgico poderá levar a sangramento importante e até não controlável, se o componente arterial provem da aorta abdominal. Posteriormente, se procederá com a lobectomia ou segmentectomia regrada da área acometida (figura 2B). Atualmente, existem relatos de ressecção por vídeo-toracoscopia com excelentes resultados (6). REFERÊNCIAS: 1- Pryce DM. Lower accessory pulmonary artery with intralobar sequestration of lung: a report of seven cases. J Pathol 1946;58:457– 67. 2- Hirai T, Ohtake Y, Mutoh S, Noguchi M, Yamanaka A. Anomalous systemic arterial supply to normal basal segments of the left lower lobe. Chest 1996; 109:286–9. 3- Samuel M, Burge DM. Management of antenatally diagnosed pulmonary sequestration associated with congenital cystic adenomatoid malformation. Thorax 1999;54:701±706. 4- Raemdonck DV, Boeck C, Devlieger H,Demedt M, Moerman P, Coosemans P, Deneffe G, Lerut T. Pulmonary sequestration: a comparison between pediatric and adult patients. Eur J Cardio-thorac Surg 2001;19:388±395. 5- Park ST, Yoon CH, Sung K-B, et al. Pulmonary sequestration in newborn infant: Treatment with arterial embolization. J Vasc Interv Radiol 1998;9:648-650. 6- Nakamura H, Makihara K, Taniguchi Y, Ishiguro K, Ohgi S. Thoracoscopic surgery for intralobar pulmonary sequestration. Ann Thorac Cardiovasc Surg 1999; 5:405±407. MALFORMAÇÃO ADENOMATÓIDE CÍSTICA EMBRIOLOGIA: A malformação adenomatóide cística (MAC) resulta de uma anormalidade na dicotomização do trato respiratório inferior. CONCEITO: É considerada uma lesão hamartomatosa com múltiplos cistos revestidos por uma proliferação polipóide de epitélio brônquico envolvido por músculo estriado e tecido elástico, bem como por apresentar ausência de glândulas mucosas e cartilagem. Estas lesões parecem massas semelhantes a glândulas, que ocupam espaço ou que apresentam um aumento nas estruturas respiratórias terminais, formando intercomunicações císticas de vários tamanhos, revestido por epitélio cuboidal ou ciliar pseudoestratificado. Eles podem apresentar formações polipóides da mucosa, com aumento do tecido elástico em pontos localizados da parede dos cistos, logo abaixo do epitélio tipo brônquico. Sua incidência está estimada em um caso a cada 25 a 35.000 gestações a termo. Esta malformação corresponde a 95% dos casos de doença pulmonar cística, ocorrendo com igual freqüência em ambos os pulmões, com uma leve predominância para os lobos superiores. Anomalias renais e do sistema nervoso central podem estar associadas. Não há correlação desta patologia com fatores maternos como raça, idade e exposição a fatores predisponentes; não há predileção por sexo, podendo afetar apenas um lobo pulmonar, assim como todo o pulmão. ACHADOS CLÍNICOS: quando se apresentam como massa, as MAC podem comprimir o pulmão fetal e resultar em hipoplasia pulmonar ao nascimento, também podem distorcer ou obstruir o esôfago, produzindo polidrâmio. A compressão do retorno venoso para o coração pode levar a exsudação de proteína para o interior dos alvéolos, resultar em insuficiência cardíaca congestiva, hidropisia fetal e morte intra-uterina. Pacientes com MAC podem se apresentar com taquipnéia, esforço respiratório, gemência e tiragens intercostais ao nascimento, sugerindo o diagnóstico de MAC em até 1/3 dos casos após o nascimento. Quando não identificados após o nascimento, o diagnóstico é sugerido naqueles pacientes que apresentam pneumonias de repetição e alteração pulmonar persistente ao rx de tórax. Com o advento da ecografia pré-natal, aumentou-se o número de diagnósticos realizados ainda nesta fase, onde podem ser observadas lesões, com média de 4,5cm de diâmetro ou áreas de consolidação. Existem 3 tipos destas malformações: tipo 1, mais comum (75%), consiste de cistos grandes, únicos ou múltiplos (1-5 cm em diâmetro), e com características de tecido pulmonar maduro. Um desvio mediastinal é evidente ao rx de tórax, em 80% dos pacientes, e podem simular enfisema lobar congênito. Aproximadamente, 75% das lesões do tipo 1 são do lado direito. A taxa de sobrevivência é de 90%. As lesões tipo 2, 20% dos casos, consistem de múltiplos pequenos cistos (0.5-1.5cm), lembrando bronquíolos dilatados e, mais freqüentemente, (60%) associados com outras anormalidades, especialmente com agenesia ou disgenesia renal, malformações cardíacas e atresia intestinal. Aproximadamente, 60% das lesões do tipo 2 estão localizadas no lado esquerdo. O desvio mediastinal é menos freqüente (10%) que no tipo 1, e a taxa de sobrevivência é menor (40%). As lesões tipo 3 consistem de pequenos cistos (<0,5cm). Eles se apresentam como massas sólidas e firmes. A taxa de sobrevida é de 50%. Recentemente, dois tipos adicionais têm sido descritos: tipo 0, uma malformação de árvore brônquica proximal (incompatível com a vida) e tipo 4 uma malformação acinar distal. Ambos os tipos são extremamente incomuns. TRATAMENTO: O tratamento depende da apresentação clínica ao nascimento, sendo indicada cirurgia de urgência nos casos em que o paciente apresenta insuficiência respiratória e eletivamente nos casos que não há risco de vida imediato. Portanto, sua forma de tratamento baseia-se na ressecção pulmonar. Se a ultrasonografia pré-natal é capaz de reconhecer esta patologia em associação com hidropisia fetal, a ressecção no útero pode ser perigosa. Crianças com hidropsia fetal e sem diagnóstico de MAC antes do nascimento podem ser assintomáticas (lesões pequenas), podendo estas apresentar vários graus de dificuldade respiratória, devido a compressão fetal do pulmão ipsilateral normal. Crianças assintomáticas podem ser observadas por diferentes períodos de tempo. No entanto, a ressecção pulmonar está indicada desde que estas lesões estejam envolvidas com infecções pulmonares de repetição. Existem relatos de casos de transformação maligna, que ocorrem em cistos de longo tempo não tratados. APLASIA E HIPOPLASIA PULMONAR Na aplasia pulmonar e agenesia pulmonar unilateral, que seria a ausência de um pulmão, a traquéia continua até o brônquio principal, o qual freqüentemente tem anéis traqueais completos. A aplasia pulmonar bilateral é incomum, porém há relatos desta associada a casos de microftalmia. O pulmão esquerdo é afetado mais freqüentemente do que o direito. Com o crescimento compensatório pós-natal, o pulmão remanescente freqüentemente hernia dentro do tórax contra-lateral. O raio x de tórax mostra desvio mediastinal em direção ao lado afetado, e anormalidades vertebrais podem estar presentes. Ausência ou desenvolvimento incompleto do pulmão pode estar associado a outras anormalidades congênitas, tais como ausência de um ou ambos os rins ou fusão de costelas, sendo a sua evolução primariamente relacionada à severidade das lesões associadas. Cerca de 50% dos pacientes sobrevivem. A taxa de mortalidade é maior com a agenesia do pulmão direito do que com o esquerdo. Esta diferença é provavelmente não relacionada a uma maior incidência de anomalias associadas, mas sim ao maior desvio do mediastino o que leva a compressão traqueal e distorção. A hipoplasia pulmonar é o desenvolvimento incompleto de um ou ambos os pulmões, resultando na redução do número de ramificações brônquicas e seus alvéolos associados. A hipoplasia pulmonar pode estar presente em até 10-15% das autópsias perinatais. Sendo que esta pode ser causada por uma massa intratorácica, resultando em falta de espaço para o desenvolvimento pulmonar, diminuição do tamanho do tórax, diminuição dos movimentos respiratórios fetais e diminuição do fluxo pulmonar para os pulmões. A hérnia diafragmática congênita é a causa mais comum de hipoplasia pulmonar, com uma incidência de 1:2, em 200 nascimentos. Outras causas incluem: seqüestração intralobar, eventração ou hipoplasia diafragmática, neuroblastoma torácico, hidropisia fetal e hidroquilotórax. Anormalidades da caixa torácica, elevação diafragmática, anormalidades cromossômicas, desordens musculoesqueléticas severas e lesões cardíacas que podem levar a pulmões hipoplásicos. Fatores pós-natais podem ter papel importante, por exemplo, crianças com displasia broncopulmonar avançada podem ter hipoplasia pulmonar. ACHADOS CLÍNICOS: A apresentação clínica é muito variável e está relacionada à severidade da hipoplasia bem como a outras anormalidades associadas. A hipoplasia pulmonar é freqüentemente associada com pneumotórax. Alguns recém nascidos apresentam estresse perinatal, distrissão respiratória aguda e hipertensão pulmonar persistente do recém nascido, secundária à hipoplasia pulmonar (sem anormalidades associadas). Crianças com graus mais leves de hipoplasia podem apresentar tosse crônica, taquipnéia, sibilância e pneumonias recorrentes. ACHADOS LABORATORIAIS E IMAGEM: Os achados ao rx de tórax incluem graus variáveis de perda de volume, em um pequeno hemitórax com desvio mediastinal. A TC é um procedimento adicional de imagem, se o rx de tórax não é definitivo. Cintilografia de ventilação e perfusão, angiografia e broncoscopia, freqüentemente, auxiliam na avaliação, demonstrando diminuição da vasculatura pulmonar, “blunting” prematuro das vias aéreas associadas com tecido pulmonar mal desenvolvido. O grau de impedimento respiratório é definido pela análise dos gases arteriais. TRATAMENTO: O tratamento é de suporte. O resultado é determinado pela severidade dos problemas médicos subjacentes, a extensão da hipoplasia, o grau de hipertensão pulmonar. Nos pacientes assintomáticos, nenhuma terapia é requerida; e naqueles com sintomatologia exacerbada, transplante pulmonar é uma alternativa válida. MALFORMAÇÃO VASCULAR PULMONAR Fisiopatologia: Estas lesões se caracterizam por uma comunicação anormal entre a artéria e veia pulmonares, formando assim um “shunt” direito-esquerda. Embriologia: Durante o desenvolvimento vascular, as conecções arteriovenosas primitivas se formam e dão início ao fluxo sangüíneo. O subseqüente estado de remodelamento vascular resulta no desenvolvimento normal dos vasos pulmonares. As malformações arteriovenosas resultam de um estímulo desconhecido, durante o estágio de comunicação arteriovenosa, no plexo retinóide. Isto resulta em um saco grande e friável, que pode ser fonte de sérios problemas hemorrágicos (figura 3B). Achados clínicos: Malformações arteriovenosas pulmonares podem estar associadas à síndrome de Rendu-Osler-Weber (hemangiomas cutâneo-mucosos), em 57% dos casos. A sintomatologia mais comum é hemoptise e dispnéia, em 67% dos pacientes. Insuficiência cardíaca congestiva ou algum evento neurogênico, como acidente vascular cerebral (AVC) ou abscesso, são encontrados menos freqüentemente. Alguns pacientes podem desenvolver trombos nos vasos malformados, resultando em embolia sistêmica, principalmente AVC, abscesso cerebral ou múltiplos abscessos à distância. Diagnóstico: A radiografia de tórax mostra uma massa sólida no pulmão, podendo ser difícil o diagnóstico diferencial com massa tumoral. A angioressonância é o padrão ouro para o diagnóstico destas lesões. Outras modalidades de imagem, como tomografia computadorizada, com e sem uso de contraste e angiografia, auxiliam no diagnóstico destas lesões (figura 3A). Tratamento: Seu tratamento baseia-se na embolização das lesões menores por angiografia e ressecção cirúrgica das maiores; ou ainda uma combinação de ambos os tratamentos nas grandes lesões. BRONQUIECTASIAS Mario E. F. Bustos “El que nace bien parado en procurarse lo que anhela, no tiene que invertir salud” Silvio Rodriguez INTRODUÇÃO Podemos definir este tipo de patologia, como uma “dilatação anor- mal, irreversível e permanente dos brônquios e bronquíolos”.[1] Origina-se geralmente na infância depois de episódios repetitivos de bronquite ou bron- quiolite obliterante, durante infecções respiratórias de origem vírico ou bacteriano. É uma patologia que produz uma alta mobilidade, interferindo com a qualidade de vida dos portadores. O diagnóstico é estabelecido geralmente pelas manifestações clínicas (tosse crônica e esputo purulento) e métodos de imagens, como o Rx de tórax e a tomo- grafia computarizada de tórax. As maiorias destes pacientes já tiveram várias in- ternações ou consultas médicas a causa dos sintomas respiratórios persistentes. Com a descoberta de antibióticos específicos e um diagnóstico e tratamento precisos nas pneumonias das crianças, há diminuído significativamente a incidência desta doença e as indicações cirúrgicas.[2] O primeiro conceito de bronquiectasias foi introduzido por Läenec em 1819. Deziseis anos depois Reynaud, manifestou a importância da obliteração dos pequenos brônquios que con- stituem a via lateral de um brônquio maior dilatado. Churchill em 1949 e Duprez em 1951 recuperaram a idéia original, reproduzindo-a em estudos com peças cirúrgicas. Os achados anatômicos observados por Reid em 1950, em casos de bronquiectasias que estudou através de broncografia e anatomia patológica, concordavam com a idéia de que a broquiolite obliterante ocorria previamente, já que havia uma redução do número de ramificações distais aos brônquios ectásicos. As bronquiectasias compartilham algumas manifestações clínicas com a DBPOC, como inflamação e obstrução das vias aéreas. ETIOLOGÍA A ocorrência de bronquiectasias está relacionada com o número e gravidade de in- fecções na infância e com patologias que propiciam as mesmas (Quadro1). Quadro 1 1 INFECÇÕES Sarampo Influenza Adenoviroses Coqueluche Primoinfecção Tuberculosa Mycoplasma, Aspergillose alérgica broncopulmonar Outras. DEFEITOS CONGÊNITOS Discinesia Ciliar Primária Sind. Kartagener Fibrose Cística Def. de α1 anti-tripsina Def. de imunoglobulina(IgG, IgA) S. Young Sind. de Mounier Kuhn, Williams-Campbell Outros OUTRAS Aspiração de Corpo Estranho Tumores Inalação de agentes irritantes Imunodeficiência Idiopática, etc. Não obstante a causa das bronquiectasias na metade dos casos ainda se desconhece.[3] As in- fecções são a causa mais comum de bronquiectasias em pacientes pediátricos e adolescentes.[4] Nos paises desenvolvidos tanto os defeitos congênitos (ex: fibrose cística), como as seqüelas da tu- berculose, sarampo, etc., compõem as principais causas em pacientes jovens [5]. Este tipo de pa- tologia se há tornado mais freqüente nestes últimos anos em pacientes com HIV e em pacientes que desenvolvem bronquiolite obliternate após transplante pulmonar.[6] Os tumores malignos rara- mente chegam a produzir este tipo de doença, já que crescem rapidamente, contudo o tumor carci- noide, devido a seu lento crescimento, pode estar associado ao desenvolvimento de bronquiectasias. Dentro das causas não infecciosas mais comuns estão a in- alação de gases tóxicos e aspiração de conteúdo gástrico. 2 CLÍNICA Na prática clínica podemos dividi-las em “localizadas” e “difusas”. A patogênese, manejo e prognóstico das mesmas são muito diferentes. Quando as bronquiectasias são “localizadas”possuemgeralmente sua origemempneumonias a repetição durante a infância, apresentam um curso benigno e se localizam quase sempre no mesmo território pulmonar. Por outro lado as “difusas” se relacionam freqüentemente com imunodeficiências, são bi- laterais e podem ter uma evolução rápida, levando o paciente á insuficiência respiratória e morte.[7] As maiorias dos pacientes apresentam sintomas respiratórios (tosse crônica e secreção puru- lenta) de longa duração (meses ou anos), os quais se iniciaram na infância ou juventude. Outros sintomas como febre, estertores úmidos, dispnéia, hemoptise (até no 50% dos casos), dor torácica, hipocratismo digital, etc., podem fazer parte do quadro geral do paciente. Uma associação freqüente com sinusite e asma tem sido notada pela maioria dos pneumologistas, por tal motivo é indispensável à realização de Rx e/ou TC de seios da fase e provas funcionais respiratórias, para o diagnóstico das mesmas. Alguns pacientes, embora com estertores úmidos, podem não ter secreção, esta situ- ação se conhece com o nome de “bronquiectasias secas”, sendo que na maioria dos casos eram bronquiectasias pós-tuberculose localizadas nos lobos superiores.[8] A intensidade dos sintomas nem sempre se correlaciona com a extensão das lesões pul- monares, dependendo mais do componente infeccioso que das alterações anatomopatológicas. Um quadro de insuficiência respiratória pode sobrevir com a perda da função pulmonar progressiva, sobretudo em pacientes com lesões pulmonares extensas ou bilaterais. A supuração crônica se produz pelo acúmulo de secreções preferentemente nas bases pul- monares. Os gérmenes geralmente envolvidos nas infecções são: hemófilo, pneumococo e anaeróbios, podendo ser encontrados também S. aureus, gram negativos e aeróbios. Em situações especiais como a fibrose cística, prevalecem as Pseudomonas e S. aureus [9]. Os sintomas respiratórios permanentes levam ao paciente a ter dificuldades para alimentar-se, produzindo perda importante de peso, que influi sobre o desarrolho físico e intelectual. Cor pulmonar e desnutrição são sintomas pouco comuns, mas representam um estádio avançado da doença. ANATOMIA PATOLOGICA E FISIOPATOLOGÍA As alterações patológicas comprometem brônquios e bronquíolos, caracterizando- se por uma dilatação anormal e permanente com destruição da parede. (Fig.1). Embora não exista um consenso, estas alterações se localizam pre- dominantemente entre a segunda e a sexta divisão bronquial. Os setores broncopulmonares afetados apresentam alterações e câmbios mor- 3 fológicos como inflamação da parede brônquica, edema da mucosa, ci- catrizes fibróticas e ulcerações brônquicas com neovascularização. Geralmente este tipo de patologia compromete as regiões pulmonares mais declives, como por exemplo, segmentos basais dos lobos inferiores, lobo médio e língula.[10] O lobo inferior esquerdo é geralmente o mais afetado, talvez porque a dimensão e o tamanho do brônquio principal esquerdo são dois terços maiores que o direito.[11] Bronquiectasias localizadas preferentemente nos lobos superiores estão relacionadas a in- fecções tuberculosas anteriores, aspergillose alérgica broncopulmonar ou obstrução bron- quial. A obstrução dos brônquios por secreção, leva à produção de pneumonia obstru- tiva, que pode danificar o parênquima pulmonar de forma temporal ou permanente. Fig.1. Peça cirúrgica (LIE), dilatações brônquicas Na patogênese das bronquiectasias estão envolvidas múltiplas causas (Quadro1), que in- teratuam juntas e levam á retenção de secreções e infecções respiratórias freqüentes, pro- duzindo alterações fisiológicas e estruturais nos brônquios e parênquima pulmonar. Secreções infectadas, alteração na drenagem das secreções, obstrução da via aérea e/ou defeitos nos mecanismos de defesa do paciente, são fatores importantes que iniciam o processo do desen- volvimento das alterações morfológicas que terão como resultado a formação de bronquiectasias. Na maioria dos casos as bronquiectasias são o resultado de prece- dentes broncopneumonias de origem bacteriana ou vírica. Uma revisão realizada por Brooke em 123 pacientes com diagnóstico de bron- 4 quiectasias confirmado, revelou que os 86 pacientes (70%) possuíam história de in- fecções respiratórias freqüentes antes de iniciar com os sintomas respiratórios.[10] A tuberculose pulmonar, embora menos freqüente nos tempos atuais, pode produzir bron- quiectasias por compressão bronquial a causa do aumento do tamanho dos linfonodos hilares e peribrônquicos. Quando a compressão se produz no brônquio do lobo médio o quadro é chamado de “síndrome do lobo médio”, que consiste em atelectasia parcial o total do lobo. Os fatores envolvidos na gênese desta síndrome são: o cumprimento e o calibre re- duzido do brônquio do LM, o ângulo agudo de inclinação e a cissura completa do lobo.[12] O fator extrínseco mais freqüentemente relacionado com o desenvolvimento de bronquiectasias continua sendo a aspiração de mucus infetado das vias aéreas superiores (seios da fase). A associação de defeitos congênitos ciliares (por ex: Sind. de Kartagener) e fibrose cística são fatores importantes no desenvolvimento de bronquiectasias em pacientes com imunodeficiências. Empacientes comdeficiência de imunogloblulinas a incidência de bronquiectasias é de aproximadamente 10%, sendo que as maiorias dos pacientes possuem uma falta mista de IgA e IgG. Estes pacientes sofrem infecções por gérmenes de baixa agressividade, como por ex: Pneumocystis Carinii ou Cytomegalovirus. Menos comuns são anormalidades das cartilagens brônquicas e do tecido conectivo. DIAGNÓSTICO A avaliação pré-operatória é dirigida principalmente a definir a extensão da doença e o fator causal. A estimativa precisa da extensão da doença e da capacidade pul- monar são importantes, já que é pouco provável que pacientes com doença difusa e capacidade pulmonar limítrofe, se beneficiem com grandes ressecções cirúrgicas. Os estudos de avaliação pré-operatórios de um paciente com bronquiectasias de- vem incluir, ademais de uma “exaustiva anamnese” os seguintes exames: 1-Exames de Laboratório: Exame de sangue completo, dosagem de imunoglob- ulinas (principalmente IgG, IgM e IgA) e exame de esputo (bacteriológico, BAAR e micológico). 2-Radiologia: O Rx de tórax na maioria dos pacientes é anormal e junto com a clínica pode fazer o diagnóstico inicial.[13] Em geral um terço das bronquiectasias são unilaterais e afetam um lobo só, um terço são unilaterais, mas afetam vários lobos e um terço são bilaterais. No Rx de tórax podem ser observadas atelectasias lineais, espaços císticos, ás vezes com níveis hidro-aéreos, espessamento das paredes brônquicas, etc. Dependendo do modo de apresentação radiológica, as bronquiectasias podemser classificadas da seguinte maneira: [9] • CILINDRICAS: representam bronquiectasias com dilatações brônquicas uniformes, que terminam de forma repentina na superfície pleural.(Fig2) 5 • CÍSTICAS-SACULARES: as dilatações brônquicas aumentam progressivamente e adquirem forma esférica, comprometem três ou quatro gerações brônquicas mais ter- minais. • VARICOSAS: os brônquios são de tamanhos irregulares e apresentam estreitamentos em diferentes partes, com dilatação terminal. A Tomografia computarizada de tórax de alta resolução(TCTAR), atualmente consti- tui o melhor método para estabelecer a presença, severidade e distribuição das bron- quiectasias com uma sensibilidade do 97% [14] e há substituído á broncografía. O em- prego deste tipo de exame permite obter informação sobre possíveis patologias subjacentes como, enfisema pulmonar, enfermidades intersticiais, neoplasias, corpo estranho, etc. Fig 2. Bronquiectasias cilíndricas em bases pulmonares O grau das dilatações brônquicas pode ser definido comparando-as com o diâmetro do ramo da artéria pulmonar adjacente. Os brônquios se consideram normais, se o diâmetro da luz é de 1 a 1,5 vezes o do vaso adjacente, e anormal (bronquiectasias cilíndricas) se é maior a 1,5 vezes.[15] Na TCTAR podemos observar as seguintes alterações radiológicas que caracterizam as bronquiectasias (Quadro 2): Quadro 2 6 *Dilatação da via aérea com perda da forma em funil do brônquio. *Espessamento das paredes brônquicas. *Tampões mucosos periféricos com pneumonia obstrutiva e zonas atelectásicas. *Dilatações císticas das paredes brônquicas, que unidas formam imagens decachos de uva. *Consolidações segmentares ou lobares e alargamento de linfonodos hilares [16], etc. A TC de tórax com volumetria também pode ser utilizada como método de di- agnóstico e possui uma sensibilidade do 91% e especificidade do 99%. A Cintilografía perfussional pode ter um papel importante na avaliação das bronquiectasias, demonstrando territórios anormais que na TC não aparecem e que podem conter dilatações importantes, e nos pacientes com volumes pulmonares abaixo do previsto para a resecção pulmonar necessária. Em pacientes com suspeita de infecção e alterações nas vias aéreas superiores, é indispensável à realização de TC de seios da fase. 3-Fibrobroncoscopia: têm uma função importante na avaliação pré-operatória do paciente com bronquiectasias, já que permite descartar a presença de corpo estranho ou neoplasia, coletar material para exame, avaliar a estrutura interna da árvore brônquica, etc. 4-Prova de função pulmonar: avalia a função pulmonar e o dano causado ao parênquima pul- monar pelas bronquiectasias. Em crianças, sobretudo nas de baixa idade, ás vezes é difícil realizar- la, por tal motivo muitas vezes é utilizado o teste da caminhada dos 6 minutos para tal fim. 5-Outros estudos: a biópsia brônquica é utilizada para estudar possíveis alterações na es- trutura ciliar da árvore brônquica. Outros exames de laboratório como anticorpos es- pecíficos, fator reumatoide, pHmetria ou esofagoscopia (suspeita de refluxo), arteri- ografia (hemoptise) etc., são de utilidade ante a suspeita de certas enfermidades. TRATAMENTO 1- TRATAMENTO CLÍNICO: Fundamenta-se no controle dos sintomas (infecções respiratórias, sinusite, etc.), diminuição do número de internações, prevenção das complicações e oferecer uma melhor qualidade de vida a longo prazo. A fisioterapia respiratória é um elemento de suma importância, tanto no pré como no pós- operatório, já que permite uma limpeza adequada da via aérea, sobretudo com a drenagem postural. Para os pacientes que não toleram a drenagem postural, existem outras técnicas para a movilização das secreções como aparelhos de pressão expiratória positiva, etc. [17] Os antibióticos (de preferência de amplo espectro) são usados para o tratamento das exacerbações agudas e prevenir infecções recorrentes e colonização por gérmenes das vias aéreas. Em alguns pacientes é necessário á administração por longos períodos. As exacerbações agudas das infecções respiratórias se caracterizam por au- mento na quantidade de escarro e mudanças na cor e consistência do mesmo. 7 Geralmente se acompanham de comprometimento geral, dispnéia e dor torácica. A febre não é um sin- toma freqüente e o Rx de tórax mostra na maioria das vezes infiltrados pulmonares localizados ou difusos. Não deve protelasse o tratamento com antibióticos, esperando o resultado da cultura de esputo, já que em muitas oportunidades o mesmo é negativo ou não diagnóstico, o qual não significa ausência de infecção. A flora bacteriana envolvida geralmente é: H. Influenzae, Pseudomonas areuginosa, e menos freqüentemente S. Pneumoniae.[18,19] Em estas cirscuntâncias o tratamento por sete a dez dias com fluroquinolonas via oral parece ser razoável.[20] A sensibilidade dos germens aos antibióticos deve ser testada permanentemente com exames de esputo. Estão sendo testados alguns regimes de antibioticoterapia preventiva no trata- mento das bronquiectasias, mas ainda não está bem claro sua eficácia. É comum encontrar pacientes colonizados por micobactérias não tubercu- losas como o complexo Mycobacterium avium e por fungus como o As- pergillus, que podem causar problemas adicionais ao tratamento.[7] A higiene brônquica é outro fator importantíssimo no tratamento clínico destes pacientes. Ela in- clui hidratação, nebulizações com solução fisiológica e agentes mucolíticos, sobretudo em pacientes com fibrose cística, (acetylcysteine, por ex.) ou broncodilatadores e corticoterapia inalatória.[21] Os antiinflamatórios não esteroideos inalatórios poderiam ter um papel benéfico no tratamento das bronquiectasias, reduzindo a produção e quantidade de esputo e melhorando a dispnéia. Um estudo randomizado duplo cego de 25 pacientes mostrou a eficá- cia de indometacina inalatória no tratamento destes pacientes.[22] A abordagem clínica destes pacientes deveria ter como base um tratamento agres- sivo das patologias de base ou associadas (ex: sinusite, refluxo gastresofágico, defi- ciências de imunoglobulinas, etc), o uso de antibióticos específicos e de amplo espec- tro nos episódios de infecções respiratórias, uma eficaz e rotineira fisioterapia e um cor- reto plano de imunização e vacinação em algumas doenças (ex: influenza, etc.). 2-TRATAMENTO CIRÚRGICO: No passado era o tratamento de escolha neste tipo de patologia, mas com o surgimento de novos antibióticos e as novas e efetivas medidas comple- mentares, a cirurgia é reservada para pacientes com certas particularidades. Embora seja de suma importância reconhecer o melhor candidato para a cirurgia, existem pa- cientes que não melhoram sua condição clínica, mesmo realizando um excelente tratamento clínico. Este tipo de pacientes deve ser considerado para ressecções de segmentos ou lobos doentes. Antes de decidir operar o paciente é necessário descartar patologias como por ex. o sind. da discinesia ciliar, já que em estes pacientes as alterações são multifocais.[11] O paciente deve chegar á cirurgia nas melhores condições clínicas possível, com um bom controle das secreções, sinusite, dentes infetados, bom estado nutricional, adequada reserva cardiopulmonar, etc. 8 As principais indicações e objetivos da cirurgia em bronquiectasias são: • Pacientes sem resposta ao tratamento clínico adequado • Ressecção dos segmentos ou lobos afetados, fontes de supuração crônica. • Redução ou eliminação da produção de esputo • Eliminação de áreas que produzem hemoptise incontrolável • Remoção de áreas colonizadas por microorganismos resistentes aos antibióticos, an- tifúngicos ou toberculostáticos [23,24] • Prevenção de comprometimento de áreas pulmonares sadias • Facilitar o manejo clínico de áreas minimamente comprometidas a través de ressecção de áreas totalmente danificadas. Um caso particular é o paciente com hemoptise maciça (>600 ml/dia) e com risco de morte. Nestes casos urge a necessidade de localizar o sitio do sangrado, seja por TC ou por fibrobroncoscopia. Em centros com tecnologia e treinamento em radiologia in- tervencionista, a embolização da artéria brônquica é o método de escolha na urgên- cia, desde que isto evite uma toracotomia desnecessária ou ressecção pulmonar.[25] Cuidados anestésicos e cirúrgicos: Em nosso serviço adotou-se a rotina de realizar fibrobroncoscopia com o paciente sedado, imediata- mente antes ser intubado para fazer uma toilette brônquica minuciosa e coleta de material para cultura. Em este tipo de cirurgia o isolamento pulmonar realizado pelo anestesista através do tubo de Carlens, joga um papel decisivo no momento da ressecção pulmonar, as- sim como na proteção do comprometimento do pulmão contralateral (Fig 3). Outro importante aporte da anestesia moderna é a colocação pré-operatória de um cateter peridu- ral lumbar ou torácico, que permite uma analgesia eficiente e/ou contínua. O fato do paciente não sentir dor para tossir ou se movimentar, terá uma importância decisiva na evolução pós-operatória. 9 Fig 3. Intubação seletiva com tubo duplo lúmen (Carlens). As ressecções mais freqüentemente realizadas são a lobectomia media e piramidectomía, já que geralmente os segmentos superiores dos lobos inferiores estão preservados. A cirurgia geralmente e trabalhosa devido às múltiplas aderências pleuropulmonares e lin- fonodos hipertrofiados que dificultam a dessecção e causam sangramento importante. Recomenda-se realizar ressecções preservando o máximo possível de parênquima sadio, mas sem deixar partes com doença supurativa. Signos indiretos como pouca expansão pulmonar, obstrução brônquica, perda do pigmento antracótico no pulmão sem função, podem ser de ajuda para determinar exatamente quais são os segmentos ou lobos a resecar. Especial cuidado deve tomasse no manuseio do pulmão doente, sobretudo na liberação das cissuras e na secção brônquica (que se deve fazer sempre com clamp brônquico) 10 para evitar a contaminação pleural e aumentar o risco de empiema pós-operatório. Quando as aderências são entre o lobo inferior e o diafragma, existe a possibilidade de serem produzidas por um seqüestro pulmonar, por tal motivo a liberação das meãs deve ser com muita precaução.[8] Os resultados da cirurgia em pacientes com doença difusa e em vários segmentos são menos alentadores. Este tipo de abordagem deveria reservar-se para pacientes que: • Doença sintomática, que não responde ao tratamento médico e que pode ser resecada completamente. • Hemoptise que não pode ser controlada por embolização ou que recidiva após este trata- mento.[26] • Como cirurgia paliativa, onde a maioria dos segmentos ou lobos envolvidos podem ser retirados e melhorar os sintomas. As complicações pós-operatórias incluem empiema, sangarmento, escape de ar prolongado, falta de expansão pulmonar por tampões mucosos e atelectasias, etc. Temos utilizado quase rotineira- mente a colocação do intracath traqueal no pós-operatório imediato, como método de estimulação traqueal para a tosse e para facilitar as manobras de aspiração traqueal e fisioterapia (Fig 4). A analgesia pós-operatória eficiente contribui para a remoção de secreções retidas e à expansão pulmonar imediata, permitindo assim a oclusão precoce do espaço pleural e a retirada dos drenos torácicos. Os resultados são excelentes com baixa morbilidade e sem mortalidade em muitas séries, devido ao bom manejo clínico pré e pós-operatório, novas técnicas de anestesias e uma minuciosa técnica cirúrgica. Fig 4. Intracath traqueal Transplante pulmonar em doença supurativa: Inicialmente estes pacientes foram considerados mãos candidatos para o transplante pulmonar devido à possibilidade de infecção persistente, a qual poderia levar o paciente a um estado de sepse e morte. Atualmente pacientes com fibrose cística com um deterioro progressivo da função pulmonar e que se en- caixam nos critérios de seleção, estão sendo considerados para transplante duplo.[27] Os critérios clínicos e funcionais, sobretudo de pacientes com fibrose cística, que fariam entrar o candidato em lista são: 11 • FEV 1 ≤30% • FEV 1 > 30%, piora clínica progressiva (hemoptise, hospitalizações freqüentes, deterio- ração funcional rápida) • PaCO 2 > 50 mmHg e Pa O 2 <55 mmHg em gasometria arterial de repouso • Paciente de sexo feminino com rápida piora do estado clínico (estes pacientes têm pior prognóstico) O preparo pré-operatório nestes pacientes é fundamental, e inclui reabilitação muscu- lar e nutricional (podendo-se recorrer a jejunostomia ou gastrostomia), controle estrito das infecções das vias aéreas superiores e a interação multidisciplinar das equipes. CONCLUSÕES A ressecção pulmonar em pacientes com bronquiectasias é um procedimento atual- mente sem mortalidade na maioria dos hospitais e com mínima morbidade, que re- sulta em melhora dos sintomas e melhor qualidade de vida nos pacientes operados. Em um estudo retrospectivo realizado no Serviço de Cirurgia Torácica do Hospital da Criança Santo António da Santa Casa de Porto Alegre, entre 01/1997 a 01/2005, 35 pacientes de ambos os sexos (24 masc.) com idade média de 6,68 anos foram submetidos a ressecção cirúrgica por bronquiec- tasias. A indicação do tratamento cirúrgico foi baseada na intratabilidade clínica dos sintomas. Com- plicações pós-operatórias foram observadas em 7 pacientes (atelectasia em 3, escape aéreo prolon- gado em 2, pneumonia em 1 e quilotórax em 1) sendo a mais comum a atelectasia do lobo pul- monar remanescente no local da ressecção pulmonar. Em este estudo a mortalidade foi zero.[28] Uma ressecção completa do parênquima pulmonar doente é o fator prognóstico mais importante.[2,29] Os seguimentos pós-operatórios estritos conjuntamente com uma boa re- abilitação pulmonar e física otimizaram a recuperação do paciente.[30] REFERÊNCIAS [1.] Barker, AF. Bronchiectasis. N Engl J Med 2002; 346:1383. Fujimoto T, Hillejan L, Stamatis G: Current strategy for surgical management of bronchiectasis. Ann Thorac Surg 2001,72:1711-1715. Pasteur, MC, Helliwell, SM, Houghton, SJ, et al. An investigation into causative factors in patients with bronchiectasis [In Process Citation]. Am J Respir Crit Care Med 2000; 162:1277. Ötgün, I, Karnak, I, Tanyel FC, et al. Surgical Treatment of Bronchiectasis in Children. J. Pediatr Surg 2004, 39:1532-1536. Silverman, E., Ebright, L., Kwiatkowski, M., et al. Current management of bronchiectasis: review and 3 case studie. Heart and Lung 2003;32:59-64. Darlin, G, Downey, GP, Herridge, MS. 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[email protected] HISTÓRICO – o abscesso pulmonar é conhecido desde os tempos de Hipócrates (460 ac), inclusive com relato de drenagem percutânea, que foi o tratamento de escolha até a década de 40 1, 2, 3 . Monaldi, em 1947, relata sua grande experiência com a aspiração endocavitária em dois tempos, inicialmente a sínfise pleural com uma substância irritante e a drenagem percutânea após 4 a 7 dias 4 . A partir da introdução da Sulfonamida (1938) e principalmente da Penicilina (1941) no tratamento do abscesso pulmonar, observou-se uma mudança radical na opção terapêutica, que passou a ser basicamente clínica, com boa resposta em aproximadamente 85% dos casos. No grupo que apresentava resposta inadequada ao tratamento clínico (15%), havia indicação de procedimentos mais invasivos: como a drenagem transtorácica guiada por Tomografia Computadorizada (TC) de tórax ou por ultra-som, a drenagem endoscópica através da colocação de um cateter na cavidade abscedida e a ressecção pulmonar, de preferência a lobectomia. DEFINIÇÃO - Abscesso pulmonar é a necrose do parênquima pulmonar causada por infecção microbiana. Por esta definição, excluem-se os espaços pré-existentes, como cistos e bolhas, que ao se infectarem podem apresentar quadro clínico semelhante, sendo o manejo terapêutico similar. CLASSIFICAÇÃO – os abscessos pulmonares podem ser classificados em agudos ou crônicos, baseados na sintomatologia e na duração. Com mais de 30 dias de evolução são considerados crônicos, com a resposta inadequada ao tratamento clínico. Podem ser únicos ou múltiplos: os únicos são os mais comuns e em geral secundários à aspiração, localizando-se, portanto, nos segmentos posteriores. Os abscessos múltiplos são geralmente decorrentes de embolia séptica e denominados de pneumonia necrosante quando menores que 2 cm. Podem também ser classificados em primários ou secundários. Os primários seriam os provenientes de aspiração de material da orofaringe em indivíduos previamente sadios. Os secundários seriam associados à obstrução brônquica por carcinoma broncogênico, ou por corpo estranho e a doenças sistêmicas que comprometem a imunidade como a Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (AIDS), transplante de órgãos ou quimioterapia. Alguns autores classificam os abscessos pulmonares de acordo com o microorganismo responsável, como abscesso pulmonar Pseudomonas, ou abscesso pulmonar Aspergillus e quando nenhum microorganismo é isolado, chamam de abscesso pulmonar não específico 5 . Em uma grande revisão realizada durante a fase da antibioticoterapia, com mais de mil casos de abscesso estudados, foi observado que 80% eram considerados primários, 60% eram pútridos ou anaeróbios, 40% eram não específicos e 40% eram crônicos 5 . Quadro 1 – Abscesso pulmonar – Classificação ÚNICOS OU MÚLTIPLOS UNILATERAL OU BILATERAL AGUDO – CRÔNICO PRIMÁRIO POR ASPIRAÇÃO SECUNDÁRIO POR OBSTRUÇÃO BRÔNQUICA NÃO VERDADEIROS – CONGÊNITOS OU ADQUIRIDOS ETIOPATOGENIA – a aspiração de secreção da orofaringe persiste como a causa mais comum do “embolismo brônquico”, desde o relato de Brock em 1942, tendo como locais mais freqüentes o segmento posterior do lobo superior direito, o segmento superior do lobo inferior direito ou esquerdo, chamado de “segmento axilar”. Esses são os segmentos mais acometidos pelo abscesso pulmonar 6, 7 . Quin e Meyer, em 1929, utilizaram o contraste Lipiodol nas vias aéreas superiores de pacientes durante o sono, ao radiografarem pela manhã, observaram a presença do contraste nas vias aéreas inferiores 8 . Atualmente sabe-se que a maioria dos abscessos pulmonares primários é decorrente de pneumonia aspirativa e causada por microorganismos anaeróbios que constituem a flora bacteriana da gengiva. Nos países em desenvolvimento, os principais fatores predisponentes ainda são o alcoolismo, dentes em mau estado de conservação, epilepsia mal controlada, usuários de drogas e durante procedimentos com anestesia geral. No entanto, nos países mais desenvolvidos, observa-se maior risco em pacientes com AIDS, submetidos a transplante ou à quimioterapia 9 . As doenças esofágicas são freqüentemente consideradas como predisponentes para o abscesso pulmonar, tanto as inflamatórias como as neoplásicas, pela possibilidade de causarem importante refluxo gastro-esofágico e conseqüente aspiração, além de aspiração direta por fistulização esôfago-traqueal 1 . Os abscessos pulmonares secundários à obstrução brônquica são menos freqüentes, mas considerados importantes pela associação com carcinoma brônquico. A obstrução decorrente da aspiração de corpo estranho é descrita, porém, pouco encontrada. A obstrução brônquica devido à estenose brônquica (inflamatória ou neoplásica) deve ser lembrada como fator predisponente do abscesso pulmonar. Alguns autores incluem os cistos (congênitos ou adquiridos), as bolhas e as bronquiectasias saculares como abscessos não verdadeiros, pois sua clínica e manejo podem ser muito semelhantes aos abscessos verdadeiros 1 . A grande maioria dos abscessos pulmonares é causada por bactérias, comumente anaeróbias, refletindo a composição da flora gengival. Hammond et al em 1995 realizaram culturas de material de abscessos pulmonares e encontraram em média 2,3 espécies bacterianas por paciente, sendo 44% anaeróbicas, 19% aeróbicas e 22% de flora mista 9 . Os anaeróbios mais comuns são Peptostreptococcus, Prevotella, Bacteroides sp e Fusobacterium sp 10 . Outros autores encontraram até 3,25 microorganismos por paciente, obtidos através da cultura de material de punção aspirativa percutânea, sendo que 66% das amostras continham anaeróbios 11 . Vários outros tipos de microrganismos são descritos como causadores de abscesso pulmonar: as bactérias aeróbias (K.pneumoniae, S. viridans, H. influenzae, S.Pneumoniae), os oportunistas (Salmonella, Legionella sp, P.carinii), micobacteriose atípica e fungos em pacientes imunodeprimidos 9,12,13 . Após revisão da literatura, concluiu-se que não há consenso quanto aos agentes causadores do abscesso, estando relacionados principalmente aos fatores predisponentes e aos países ou regiões estudadas 14 . QUADRO CLÍNICO –é variável e relacionado ao microorganismo predominante no abscesso pulmonar. A evolução pode ser mais lenta, como nos casos de infecção por anaeróbios cujos sintomas podem persistir por semanas: febre, tosse com secreção pútrida, perda de peso, anemia, caracterizando uma doença crônica. Os pacientes podem apresentar hemoptise ou derrame pleural e necessitar de atendimento médico de emergência. Nem sempre na fase inicial apresentam secreção com odor fétido. Na anamnese destes pacientes, é muito importante valorizar o antecedente de perda de consciência, presença de disfagia, dentes em mau estado de conservação e as condições das gengivas. Procurar através da radiografia (RX) de tórax e de outros exames complementares um diagnóstico efetivo, afastando doenças associadas como carcinoma brônquico, tuberculose, corpo estranho, entre outros. Nos abscessos causados por outros microorganismos, que não anaeróbios, os pacientes apresentam um quadro clínico mais exuberante, mais agudo e em geral, procuram serviço médico mais precocemente. O RX de tórax pode revelar a imagem característica da cavidade com nível líquido e quando existe a comunicação com o brônquio, o material eliminado com a tosse pode ser abundante 5 . DIAGNÓSTICO – através do quadro clínico, pode-se suspeitar do agente causal: um quadro agudo, mais exuberante caracteriza um germe aeróbio, já um quadro crônico, mais arrastado, trata-se provavelmente de um anaeróbio. O RX de tórax mantém sua importância em demonstrar a lesão pulmonar e as possibilidades diagnósticas e de tratamento. A imagem característica é arredondada, em geral única, com nível líquido e de localização nos segmentos pulmonares posteriores. (Fig 1). FIG. 1 – RX de tórax PA e Perfil – cavidade com nível líquido Menos freqüentemente, observa-se ao RX a presença de imagens sugestivas de cavidades múltiplas, uni ou bilaterais, podendo ser conseqüente à disseminação hematogênica (Fig 2). FIG. 2 – Disseminação hematogênica com múltiplas cavidades Na fase inicial, quando ainda não há uma boa drenagem para a árvore traqueobrônquica, o diagnóstico radiológico pode ser confundido com processo pneumônico ou mesmo massa tumoral. Para auxiliar no diagnóstico, utiliza-se a TC de tórax, que tem melhor definição de imagem, é particularmente útil naquelas cavidades não bem delineadas pelo RX ou principalmente quando uma lesão tumoral é suspeitada. A TC de tórax é também muito útil em distinguir uma lesão parenquimatosa de uma coleção pleural, assim como o ultra-som 15 . A broncoscopia (rígida ou flexível) ocupa um espaço importante no diagnóstico dos abscessos pulmonares, tanto na coleta de material para o diagnóstico etiológico, como na confirmação de broncoestenoses, de obstrução brônquica tumoral ou mesmo por corpo estranho 7,11 . A utilização de cateter protegido ou de cultura quantitativa é muito importante na coleta de material através de broncoscopia. Em geral, há maior facilidade na obtenção de patógenos aeróbios, o isolamento de anaeróbios é mais complicado além da dificuldade de sua obtenção após administração de antibioticoterapia e poucos laboratórios estão preparados para seu isolamento 16 . Para maior precisão no diagnóstico etiológico dos abscessos pulmonares pode-se utilizar os aspirados trans-traqueais, a aspiração trans-torácica por agulha, as hemoculturas e a punção pleural quando houver contaminação da cavidade pleural 9, 11,17 . Deve ser sempre lembrada, em nosso meio, a possibilidade de tuberculose que pode ser diagnosticada através do exame de escarro ou do lavado brônquico pela broncoscopia além de outros processos cavitários como as bronquiectasias saculares infectadas, infecções fúngicas e até a granulomatose de Wegener (Fig 3). FIG. 3 – Bronquiectasia sacular e doença granulomatosa TRATAMENTO – a revisão do manejo do abscesso pulmonar na fase pré-antibiótico, desde os tempos de Hipócrates, mostra uma forma mais invasiva de tratamento: a drenagem trans- torácica. Os trabalhos relatavam mortalidade de 30%, recuperação em 30% e os demais evoluíam com supuração de repetição, bronquiectasia e até empiema crônico. A própria drenagem via broncoscópio rígido não alterava a evolução, nem a mortalidade, demostrando que o abscesso pulmonar diferentemente de outros abscessos, não necessita de drenagem assistida, mas de um processo de drenagem espontânea através da árvore brônquica. Com a introdução da Sulfonamida (1938) e principalmente da Penicilina (1941) houve uma mudança radical no tratamento do abscesso pulmonar, que passou a ser clínico. A resposta à Sulfonamida não foi tão satisfatória quanto à Penicilina 18 . Nos anos 50 ainda havia discussão quanto aos melhores resultados com o tratamento clínico (Penicilina) ou cirúrgico. Atualmente, o tratamento preconizado é clínico, sendo a Penicilina substituída pela Clindamicina (600mg, endovenosa de 6/6 horas) isoladamente ou associada ao Metronidazol ou ainda uma Cefalosporina de 3ª geração associada ao Metronidazol 19,20 . Uma das razões para a troca do esquema foi a descoberta dos germes produtores de beta-lactamase resistentes à Penicilina, sendo os mais conhecidos: Peptostreptococcus e Streptococcus (Metronidazol e Penicilina resistentes), os bacteróides melanogênicos (Provotella e Porphyromonas) e fusobactérias 21,22 . É importante destacar que o abscesso pulmonar é uma infecção causada por vários microorganismos e que a antibioticoterapia pode variar, estando também indicados: o Cloranfenicol, Cefoxitin, Gatifloxacin, Imipenem, Meropenem entre outros 23,24 . Além da antibioticoterapia por tempo prolongado (2 a 3 semanas), o suporte nutricional e a fisioterapia respiratória com drenagem postural também têm papel importante no manejo do abscesso na fase aguda. A duração da antibioticoterapia ainda é controversa, alguns autores recomendam a manutenção por um tempo médio de 3 semanas e outros sugerem que o tratamento se mantém efetivo enquanto houver alguma manifestação clínico-radiológica, podendo se estender por mais de 4 semanas. No entanto, a maioria dos autores concorda, que o tratamento clínico, em geral, resolve 85% dos casos de abscesso pulmonar 1,7 . No caso de resposta inadequada ao tratamento clínico, representando 15% dos casos, deve-se considerar o tratamento cirúrgico, principalmente naqueles que há suspeita de neoplasia, de broncoestenose, de hemoptise, nos grandes abscessos (maiores que 6 cm de diâmetro) ou microorganismos resistentes. No tratamento cirúrgico, consideram-se diversas alternativas: desde a drenagem percutânea, a drenagem endoscópica até a ressecção pulmonar 25,26 . Desde os tempos de Hipócrates considera-se a drenagem do abscesso pulmonar, através da parede torácica ou no caso de empiema, através da drenagem pleural. Os relatos mais conhecidos de drenagem percutânea são os de Neuhoff e Touroff (1942) e a aspiração endocavitária de Monaldi (1947), em dois tempos, sendo a sínfise pleural no primeiro tempo para evitar a contaminação da cavidade pleural 7,26 . A broncoscopia (rígida ou flexível) é considerada muito importante na fase diagnóstica do abscesso pulmonar podendo também ser utilizada no tratamento, principalmente nos casos de broncoestenose, utilizando a dilatação e drenagem endoscópica. Em relato recente de Herth el al (2005) sugere-se a colocação, através da fibrobroncoscopia e controle fluoroscópico, de um cateter na cavidade do abscesso (pigtail catheter) sendo a antibioticoterapia aplicada na cavidade através do mesmo (Gentamicina 2 vezes ao dia) e se fungos também forem isolados, a associação de Anfotericina uma vez ao dia. Na ausência de resposta a estas medidas terapêuticas, na presença de hemoptise ou suspeita de neoplasia, a ressecção pulmonar está indicada. A lobectomia demonstra melhores resultados por acesso extra-pleural devido a intensa reação inflamatória peri-cavitária; pela possibilidade de formação de bronquiectasia secundária ao processo crônico, uma ressecção econômica (segmentectomia) poderia deixar parênquima doente 1,7,18 . Quadro 2 – Abscesso pulmonar – Tratamento CLÍNICO – 85% DOS CASOS • ANTIBIOTICOTERAPIA • FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA • SUPORTE NUTRICIONAL CIRÚRGICO – 15% DOS CASOS • DRENAGEM PERCUTÂNEA • DRENAGEM ENDOSCÓPICA • RESSECÇÃO PULMONAR Em resumo, os pacientes com abscesso pulmonar apresentam boa resposta ao tratamento clínico (antibioticoterapia) apesar da longa duração (3 a 4 semanas). Quando a resposta clínica é demorada, deve-se pensar em obstrução brônquica por neoplasia, broncoestenose ou presença de corpo estranho. Deve-se lembrar também da possibilidade de patógenos não usuais, como micobactérias ou fungos, assim como de bactérias resistentes. As cavidades maiores que 6cm de diâmetro também podem apresentar uma evolução arrastada necessitando de antibioticoterapia mais prolongada ou de drenagem percutânea precoce. Não se deve esquecer de cavidades pulmonares não causadas por bactérias, como as neoplasias abscedidas, as vasculites ou o seqüestro pulmonar 27 . Além disso, tem se notado em alguns países, que a mudança de fatores predisponentes, como a AIDS, pacientes transplantados e submetidos à quimioterapia, gerou um pequeno aumento da mortalidade nos pacientes tratados clinicamente, sem alteração em relação ao tratamento cirúrgico 28, 29, 30 . REFERÊNCIAS: 1. Holder RV, Cameron R, Todd TRJ . Bacterial infections. In: Pearson FG, Cooper J D, Deslauries J , Ginsberg RJ , Hiebert CA, Patterson GA et al. Thoracic surgery. 2nd ed. New York: Churchill Livingstone; 2002. 2. Neuhof H, Touroff AS. Acute putrid abscess of the lung: hypreacute variety. J Thorac Cardiovasc Surg. 1942;12:96. 3. Neuhof H, Touroff AS, Aufses AH. 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Anaerobic bacterial infections of the lung and pleural space. Clin Infect Dis. 1933 J un;16 Suppl 4:S248-55. CIRURGIA REDUTORA DO VOLUME PULMONAR José J. Camargo (*) Beatriz G. Moraes(**) Spencer M. Camargo (***) o Para a maioria dos pacientes com enfisema, a única opção terapêutica possível continua sendo a clínica, com tratamento das intercorrências, reabilitação muscular e nutricional, e numa fase mais avançada, oxigenoterapia contínua. o Em casos selecionados a cirurgia redutora do volume pulmonar pode proporcionar um ganho funcional significativo, ainda que transitório, considerando-se que o enfisema é uma doença evolutiva. o O candidato ideal para a cirurgia redutora é o paciente sem co-morbidades apreciáveis, portador de hiper-insuflação pulmonar severa (VR > 220% do previsto), sem resposta ao tratamento clínico, sem broncopatia significativa, com doença heterogênea, predominando em lobos superiores. o Os pacientes com VEF1 < 20% do previsto pós BD, DLCO < 20% e os portadores de doença homogênea, representam um risco cirúrgico proibitivo. o Os pacientes com doença predominantemente apical e com baixa capacidade inicial de tolerância ao exercício são os melhores candidatos à cirurgia redutora do volume pulmonar. o Entre 10 e 15% dos enfisematosos graves apresentam as características exigidas para a indicação de cirurgia redutora do volume pulmonar. o Critérios de seleção inflexíveis, preparação adequada e uma equipe, cirúrgica, anestésica e de terapia intensiva comprometida com procedimentos de alta complexidade, representam os ingredientes de sucesso desse programa de recuperação funcional pulmonar. INTRODUÇÃO Historicamente o enfisema representa uma doença evolutiva inexorável, com o tratamento médico limitado a tentativa de controle das intercorrências e das limitações impostas pela sua progressão. Nos últimos anos surgiram duas modalidades de tratamento cirúrgico que permitem ao paciente enfisematoso ambicionar um pouco mais do que simplesmente aprender a conviver com um invalidismo funcional progressivo e irreversível: a cirurgia redutora do volume pulmonar e o transplante de pulmão. A concepção da cirurgia de redução do volume pulmonar é antiga, da década de 50, quando Brantigan (1959) pela primeira vez valorizou o papel da parede torácica e do fole diafragmático na mecânica respiratória, e percebeu que não é suficiente a existência de um pulmão normal, se não houver um fole torácico eficiente que permita a troca adequada de ar. O estado de mal asmático, uma condição tantas vezes fatal, em paciente portador de pulmão anatomopatologicamente indene, é certamente o exemplo clínico mais didático da importância da troca de ar, para o desempenho da função respiratória normal. A proposta de Brantigan consistiu em reduzir o tamanho dos pulmões enfisematosos, às custas da retirada de áreas não funcionantes, com isso restabelecendo a posição normal do diafragma e da caixa torácica, retificando as vias aéreas por aumento da tração radial e permitindo adicionalmente a descompressão de áreas potencialmente recuperáveis. As criticas ferozes dos que relutaram em entender que era razoável remover parenquima pulmonar de quem tinha insuficiência respiratória, em prol de um previsível benefício mecânico, e principalmente a elevada mortalidade cirúrgica observada na série daqueles pioneiros, mantiveram uma idéia brilhante congelada por 4 décadas. Pressionado pelo grande numero de pacientes encaminhados para transplante de pulmão, e sem poder operá-los por contrariarem os critérios de seleção ou, mais comumente pela inexistência de doadores em número suficiente para enfrentarem a demanda, Cooper retomou a idéia de Brantigan. Com critérios de seleção bem definidos e, amparado por uma infra-estrutura familiarizada com as dificuldades semelhantes às encontradas no candidato ao transplante de pulmão, a mortalidade operatória caiu substancialmente e os resultados funcionais puderam ser devidamente apreciados. Reconhecido o valor da proposta original, a questão pendente era : como fazer isso, com uma morbimortalidade aceitável numa população em geral idosa e organicamente comprometida ? A resposta a esta questão começa com a seleção adequada dos candidatos e como esta seleção é um item decisivo para o sucesso deste tratamento, o paciente é submetido a uma avaliação clínico-laboratorial que inclui: História clínica, exame físico, Radiograma de tórax (ins e expiração) Radiograma de seios da face (sinusite freqüente) CT de tórax de alta resolução CT helicoidal com volumetria Ecografia abdominal (para excluir patologias associadas) Espirometria, gasometria arterial e difusão CO Cintilografia pulmonar perfusional Teste dos 6 minutos Ecocardiograma e, se alterado, cintilografia e/ou coronariografia Avaliação nutricional e fisioterápica Com esta rotina se pretende identificar o CANDIDATO IDEAL, que reconhecidamente representa uma minoria entre os pacientes enfisamatosos graves: O candidato ideal para a cirurgia redutora do volume pulmonar é o paciente com menos de 75 anos, eutrófico, sem co-morbidades, portador de um enfisema seco, sem antecedentes importantes de broncoespasmo, que apresenta uma severa hiperinsuflação pulmonar, sem resposta aos broncodilatadores, com tomografia computadorizada de alta resolução demonstrando a existência de enfisema difuso, com bolhas pequenas, predominantes nos lobos superiores, com relativa preservação das bases. Contra-Indicações : A experiência já acumulada em vários centros aponta os seguintes achados como contra-indicação para a cirurgia redutora do volume pulmonar : Idade > 75 anos Tabagismo persistente Obesidade / desnutrição (>130% ou < 70% do peso ideal) Cifose / escoliose acentuadas Cirurgia torácica prévia Enfisema homogêneo Bronquite crônica importante Broncoespasmo persistente Prednisona > 20 mg/dia Sem condições ambulatoriais Inapto ao programa de reabilitação Dependente de ventilação mecânica A idade mais importante é, evidentemente, a idade biológica, mas 75 anos representa provavelmente o limite para todos os pacientes. O tabagismo persistente, além do risco inerente, delataria um perfil de paciente incompatível com um investimento de risco elevado. A necessidade de uso de prednisona acima de 20 mg/dia, aumentaria o risco, na medida em que retarda o processo de cicatrização e provavelmente prolongaria o escape de ar pelos drenos. A história de cirurgia torácica prévia ou o antecedente de patologia pleural (pneumotórax , empiema, hemotórax) contra-indicam a cirurgia pela existência obrigatória de aderências que ao serem desfeitas acarretariam inúmeras lesões de pleura visceral com conseqüências desastrosas em relação a escape de ar pelos drenos. Os extremos de nutrição, tanto caquexia quanto obesidade, representam maus candidatos para a cirurgia redutora, bem como os portadores de deformidades da caixa torácica, nos quais a modificação de posição do diafragma não implica em melhora substancial do fole torácico. O enfisema de distribuição homogênea compromete o resultado da pneumoplastia porque a redução de volume se faria às custas da ressecção de áreas que tem alguma participação funcional, por pequena que seja. Por esta razão o enfisema homogêneo, tem sido modernamente listado para transplante. De todas as contra-indicações referidas acima, nenhuma é tão importante e tão diretamente associada a morbidade e mortalidade quanto a presença de broncopatia associada. Os pacientes que tem bronquite crônica importante e os portadores de broncoespasmo de difícil controle, são os piores candidatos. Os maus resultados funcionais obtidos com pacientes portadores de enfisema predominante em lobos inferiores, têm levado a maioria dos autores a considerarem esta condição como indicativa de transplante pulmonar e não de cirurgia redutora de volume pulmonar. Os pacientes portadores desse tipo de enfisema por deficiência de alfa-1 anti-tripsina, representam uma possível exceção a esta recomendação, uma vez que o cirurgia redutora teria a perspectiva de protelar a indicação de transplante, numa população em geral muito jovem. A Avaliação Funcional na Seleção dos Candidatos: Funcionalmente o candidato adequado situa-se entre os seguintes limites laboratoriais: FEV1 entre 20 e 35% do previsto pós-broncodilatador PMAP < 35 mmHg e PAP (sist.) < 45 mmHg PaCO2 < 55 mmHg Difusão CO > 20- 25% do previsto Volume residual > 150% Teste dos seis minutos > 250- 300 metros. O estabelecimento recente desses critérios funcionais, representou um importante avanço para a seleção dos melhores candidatos. O FEV1 deve estar na faixa entre 20 e 35%, pois com uma capacidade expiratória acima de 35%, em geral a condição funcional é compatível com uma atividade física razoável e a cirurgia estaria, pelo menos temporariamente, protelada. Por outro lado os pacientes com VEF1 abaixo de 20% tem um dano pulmonar tão severo que é pouco provável que exista parenquima recuperável pela redução de volume dos pulmões. Do mesmo modo, a retenção de CO2 acima de 55 mmHg é um dado de mau prognóstico, bem com a difusão abaixo de 25% do previsto. A presença de hipertensão pulmonar acima de 35 mmHg de PMAP é infreqüente, mesmo nos casos mais graves, nos quais se impõe a indicação de transplante, sendo por isso improvável que a hipertensão pulmonar se apresente como uma contra-indicação isolada, porque quando ela ocorre os outros elementos referidos já estão presentes há muito mais tempo. O volume residual (VR) acima de 150% do previsto revela de modo inequívoco a presença de hiperinsuflação severa e a maioria dos casos operados apresenta o VR acima de 200% do previsto. Em estudo recente que avaliou parâmetros preditivos de morbidade e mortalidade em cirurgia de enfisema, a incapacidade de deambular mais de 200 m no teste dos seis minutos e a presença de PaCO2 > 45 mmHg no pré-operatório, foram os elementos de maior valor preditivo de complicações pós-operatórias. (Szekely, 1997) A Seleção dos Candidatos através dos Métodos de Imagem : O radiograma convencional é imprescindível na identificação da hiperinsuflação pulmonar e a radiografia em expiração forçada ilustra a dificuldade expiratória, com mínima redução do volume pulmonar durante esta manobra, em casos de enfisema avançado. A tomografia computadorizada de alta resolução é um método indispensável na avaliação pré-operatória. O portador de enfisema difuso e simétrico, de bolhas pequenas, predominando em lobos superiores, com relativa preservação das bases, é o candidato ideal. A severidade e a distribuição do enfisema tem sido determinada pela CT de tórax de alta resolução, obtida durante uma inspiração máxima. Cada pulmão é dividido, do ápice a base, em três regiões, e cada região é analisada pelo radiologista com experiência nesse protocolo. A extensão do enfisema é graduada de 0 a 4, sendo que zero indica ausência de enfisema e 4 expressa a presença de enfisema em mais de 75% daquela zona. O enfisema é chamado heterogêneo quando há diferença no escore entre pelo menos duas das três zonas estudadas no mesmo pulmão. (Bergin, 1986, Wisser, 1998) Os portadores de enfisema com bolhas maiores, são maus candidatos pela quase impossibilidade de obter-se uma aerostasia adequada devido a friabilidade do parenquima pulmonar nesta situação. O predomínio do enfisema em lobos inferiores, como citado acima, também é considerado de mau prognóstico (Figura A) Figura A: 1. Enfisema difuso com bolhas pequenas, com destruição dos ápices e relativa preservação das bases : bom candidato do ponto de vista tomográfico. 2. Enfisema difuso com bolhas grandes nas bases, caracterizando um mau candidato cirúrgico. Atualmente a CT de tórax de alta resolução é considerado o método de maior valor preditivo do ganho funcional em cirurgia redutora, enquanto que as provas funcionais permitem antecipar riscos de morbimortalidade. A tomografia helicoidal tem permitido a volumetria, na qual é possível, dando-se uma determinada cor ao ar, obter-se um verdadeiro mapa do alçaponamento de ar nos pulmões elegendo essas porções como áreas alvo para a ressecção. Figura B Figura B : Paciente com enfisema severo predominando em lobos superiores, em que a tomografia helicoidal permitiu um elegante mapeamento das áreas mais lesadas, definindo um bom candidato à cirurgia redutora. A cintilografia pulmonar perfusional é útil na ilustração gráfica das áreas mais comprometidas, como se vê ilustrada na Figura C. É provável que a cintilografia seja substituída no futuro próximo pela tomografia computadorizada helicoidal com volumetria que pode oferecer imagens superponíveis às da cintilografia perfusional, e permite um estudo mais minucioso do grau de destruição pulmonar mas atualmente a cintilografia é correntemente usada. Figura C.: Ótimo candidato à cirurgia redutora com destruição parenquimatosa concentrada em lobos superiores. A Preparação do Paciente: A seleção, e especialmente a necessidade de reabilitação pré e pós-operatória, exige uma grande determinação do candidato, bem como a disponibilidade de uma estrutura hospitalar diferenciada para que todas as etapas sejam rigorosamente cumpridas. O paciente ao ser encaminhado deve ser orientado quanto a extensão do projeto que inclui a internação inicial de 2-3 dias para exames clinico-laboratoriais preliminares e verificação dos critérios de seleção. Uma vez considerado candidato efetivo, é iniciado o programa de reabilitação, visando alcançar a melhor condição clínica pré- operatória possível. Um dado interessante da nossa experiência pessoal de 146 casos operados, é que uma parcela significativa de pacientes encaminhados para a avaliação cirúrgica, estavam, na realidade sub-tratados do ponto de vista clínico, e uma vez corrigidos os problemas mais importantes como sinusite, infecção bronquica, mau uso de broncodilatadores, emprego irregular de corticóide, etc..., a nova avaliação funcional revelava valores superiores aos considerados como pré-requisito para a cogitação de tratamento cirúrgico. Vias de Acesso e Alternativas Técnicas da Redução de Volume Pulmonar: A proposta cirúrgica de redução do volume pulmonar pode ser efetivada por esternotomia, toracotomia anterior uni ou bilateral ou toracotomia lateral uni ou bilateral, ou através de abordagem com cirurgia video-assistida. Qualquer que seja a técnica cirúrgica, aberta ou por videotoracoscopia, há consenso de que os melhores resultados são obtidos com a abordagem bilateral que ofereça um ganho funcional máximo e imediato para que o paciente tenha a maior reserva disponível para enfrentar as exigências do pós-operatório. Cuidados anestésicos: a. Cateter peridural colocado no pré-operatório imediato para que o uso precoce de marcaína e morfina permita o uso reduzido de drogas anestésicas no 1/3 final da anestesia, facilitando a ventilação espontânea no pós-operatório imediato. b. Regime ventilatório com VAC 7-8 ml/kg - I/E:1/3 (a ventilação com VAC grande ou com tempo expiratório curto antes da abertura do tórax pode provocar parada cardíaca por tamponamento cardíaco secundário a compressão extrínseca). c. É preferível uma hipercapnia permissiva do que a hiperventilação com aumento da hiperinsuflação d. Para que o paciente possa ser precocemente extubado há necessidade de interromper o uso de halogenados cerca de uma hora antes do final do procedimento. A disponibilidade de anestésicos modernos de ação rápida (como o propofol, por exemplo), tem facilitado grandemente o manejo pós-operatório imediato destes pacientes. e. A ventilação mecânica em qualquer tempo do pós-operatório é extremamente danosa (especialmente pelo aumento da fuga aérea) e por isso é altamente recomendável a extubação no pós-operatório imediato. f. Manejo asséptico da via aérea, à semelhança dos pacientes transplantados de pulmão, aos quais se assemelham pela imunodepressão crônica da idade, antibioticoterapia e corticoterapia prolongadas, etc... Do ponto de vista técnico cirúrgico é importante : a. A escolha de uma via de acesso adequada (toracotomia anterior bilateral, esternotomia, ou toratomia lateral uni ou bilateral). A melhor via de acesso é a que permita a liberação de eventuais aderencias pleurais sob visão direta. Esta é a nosso ver a maior limitação da esternotomia, razão pela qual temos preferido a toracotomia bilateral anterior que possibilita a ampliação com a secção transversa do esterno, necessária em menos de 10% dos casos. b. Analgesia peridural pré-toracotomia, para que o paciente acorde sem dor c.Intubação seletiva com tubo de Carlens d.Redução em 25-30% do volume pulmonar, (Figura E) através de ressecções superficiais (4-5 cunhas de cada lado) das áreas mais comprometidas( identificadas previamente pela cintilografia, arteriografia pulmonar e/ou CT de alta resolução, ou no trans- operatório pelo visualização de áreas persistentemente hiperinfladas). Figura D: 1. Enfisema difuso predominando nos ápices 2. Radiograma pós-operatório imediato com redução de volume dos pulmões às custas dos lobos superiores No pós-operatório, esses pacientes experimentam uma completa modificação da configuração torácica, pelo desaparecimento da hiper-insuflação pulmonar, como se pode observar melhor na comparação dos radiogramas em perfil, pré e pós- operatório (Figura E) Figura E: 1. Radiograma em perfil pré-operatório com aumento do diâmetro antero-posterior e inversão da cúpula diafragmática. 2. Perfil pós-operatório com recuperação da configuração arciforme do diafragma e redução do diâmetro antero-posterior O surgimento recente de suturas mecânicas mais delicadas provavelmente dispensará, no futuro próximo, o uso de pericárdio bovino como reforço da sutura. Outras técnicas de reforço da sutura, como a plicatura do próprio parenquima enfisematoso e o uso de retalhos de pleura parietal, têm sido empregadas com igual sucesso e a um custo menor. O pós-operatório: Os cuidados pós-operatórios, como era de se presumir, são importantíssimos, entre eles : Extubação precoce (a ventilação mecânica aumenta a fuga aérea) Bacteriológicos diários da secreção traqueal Antibioticoterapia orientada Cuidados com a reposição hídrica (pacientes com algum grau de cor pulmonale têm grande tendência a edema pulmonar por hiper-infusão hídrica) Fisioterapia intensiva e precoce Nutrição adequada (correção da hipoproteinemia freqüente) Evitar aspiração pleural > 10 cm H2O Complicações pós-operatórias : A persistência do escape de ar segue sendo a complicação mais freqüente em cirurgia de enfisema, mesmo depois do advento da sutura mecânica e do uso de reforço dessa sutura com pericárdio bovino ou outros materiais. Em cerca de metade dos casos o tempo de drenagem pleural ultrapassa a 10 dias. Quando o pulmão consegue ocupar imediatamente o espaço pleural, não há risco de infecção, mas há esta preocupação quando persiste uma câmara residual. O risco de contaminação de pleura a partir da fuga de ar persistente é evidentemente maior quando o paciente apresenta a via aérea infectada ou colonizada. A drenagem pleural sob aspiração contínua só tem indicação se houver espaço pleural residual. É importante ressaltar que se o radiograma pós-operatório não mostra uma câmara residual de pneumotórax, o uso da aspiração contínua é nocivo, na medida em que manteria um fluxo de ar permanente através das fistuletas dificultando a cicatrização. A realização de pleurodese abrasiva no final da operação tem sido usada rotineiramente para acelerar a aderência do pulmão à parede e com isso permitir a retirada mais precoce dos drenos. Por outro lado a pleurodese química com tetraciclina injetada através dos drenos pleurais, tem sido recomendada naqueles casos em que a fuga de ar persiste inalterada depois de 5-6 dias. .A retenção de secreção representa também um problema importante, na medida em que facilita a ocorrência de sepse pulmonar, e precisa ser prevenida com a retomada enérgica e precoce da fisioterapia respiratória. A manutenção da analgesia peridural é imprescindível, mas tem alguns para- efeitos que precisam ser manejados eficientemente. A retenção urinária é constante e exige o cateterismo uretral de demora. A redução do peristaltismo implica em distensão abdominal e tem sido relatados casos de perfuração intestinal atribuível a isquemia de cólon por distensão sustentada. Um agravante desta situação é que a analgesia peridural mascara o quadro de irritação peritoneal e retarda o diagnóstico. Na tentativa de profilaxia desta complicação temos recomendado a preparação intestinal pré-operatória com clister. Outro cuidado importante é a criteriosa infusão hídrica, pois estes pacientes pela patologia de base, estão sempre a beira da congestão circulatória por insuficiência cardíaca direita. A monitorização bacteriológica diária da secreção bronquica é fundamental para a orientação da terapia antibiótica. Da mesma maneira é importante a profilaxia das complicações digestivas decorrentes da hiperacidez gástrica. O uso de anti-ácidos e bloqueadores ácidos deve fazer parte da rotina. A Cirurgia Redutora e a Deficiência de Alfa-1 Antitripsina Os resultados funcionais mais pobres, tem estimulado a indicação de transplante nos portadores de enfisema com predomínio em lobos inferiores, mas esta ainda é uma questão controversa porque nesta população estão incluídos os pacientes com deficiência de alfa-1-antitripsina, todos muitos jovens, para os quais a cirurgia redutora pode representar uma festejada protelação do transplante, com a qualidade de vida temporariamente melhorada. A nossa experiência com cirurgia redutora em pacientes com deficiência de alfa-1-antitripsina revelou uma melhora apreciável da condição ventilatória, ainda que os ganhos numéricos na espirometria não sejam expressivos. Como a enfermidade é progressiva, depois de alguns anos os sintomas recaem e estes pacientes, invariavelmente muito distantes da idade limite para o transplante, poderão ser então contemplados com esta outra alternativa. A Cirurgia Redutora e o Câncer de Pulmão Tendo o tabagismo na gênese comum, o enfisema e o câncer de pulmão andam, quase invariavelmente, juntos. Todos os cirurgiões oncológicos lembram de casos de câncer de pulmão, em que a indicação cirúrgica foi mantida apesar de terem sido extrapolados os limites recomendados da espirometria e que, apesar disso, a evolução foi satisfatória. Hoje se sabe que esta evolução era mais ou menos previsível, considerando-se que a lobectomia que removeu o tumor, representou também uma redução no volume pulmonar capaz de, muitas vezes, aumentar a capacidade ventilatória. Esta consideração deve estar sempre presente quando se estadia pacientes com câncer de pulmão e função pulmonar limítrofe. Outra situação igualmente possível é que, ao se proceder a redução de volume pulmonar em um paciente enfisematoso, se encontre um câncer insuspeitado. Isso ocorreu em 11 de 325 pacientes operados por McKenna (1996) em que tumores precoces (T1) foram incluídos nas ressecções em cunha da cirurgia redutora do volume pulmonar. Resultados da Cirurgia Redutora : O ganho funcional é observado imediatamente e se expressa pela maior facilidade de falar, tossir, expectorar, etc... mas o acompanhamento revela uma melhora progressivo da função pulmonar até o 6 o mês, sendo esta conquista subsequente atribuível ao melhor desempenho gradativo do diafragma que parte de uma atrofia importante decorrente da imobilização, para uma condição praticamente normal. Cooper e Lefrak (1999) relataram o seguimento bem documentado de 150 pacientes acompanhados ao longo de cinco anos, e compararam os resultados com os de outras séries semelhantes, tratados com abordagem bilateral e seguidos por tempo superior a seis meses de pós-operatório: (quadro anexo) Adaptado de Cooper (Lancet, 1999) Referencia Ano No Pacientes Tipo Cirurgia Aumento médio FEV1 Bingisser 1996 20 VATS 37% Cooper 1997 150 EM 51% Daniel 1996 26 VATS 49% Kotloff 1996 120 ambos 41% McKenna 1996 154 VATS 57% Miller 1996 53 EM 83% Wisser 1997 54 ambos 61% ------------------------------------------------------------------------------------------------------------- -------------------- EM= esternotomia mediana - VATS= cirurgia video-assistida Nesta série de 150 pacientes relatados por Cooper e cols. (1996) houve um aumento médio de 51% no VEF1, uma redução de 28% no volume residual, redução da dispnéia, marcada melhora na qualidade de vida e redução na dependência de oxigênio depois da cirurgia redutora bilateral. Em 1995, a Agência Financiadora da Saúde nos EUA (HCFA) inesperadamente suspendeu o pagamento da cirurgia de redução de volume pulmonar e 22 pacientes que tinham sido protocolados para esta cirurgia não puderam ser operados. No seguimento este grupo foi comparado com 65 pacientes cirúrgicos e em dois anos todas as medidas objetivas e subjetivas da função pulmonar foram superiores na população cirúrgica. A mortalidade avaliada entre 3,5 e 4 anos de seguimento foi de 30% no grupo cirúrgico e 52% na população para a qual a cirurgia tinha sido negada. Com a popularização dessa operação começaram a surgir relatos de resultados conflitantes e, mais grave, de mortalidade elevada, o que levou o Health Care Financing Administration a revisar as indicações e a concluir que era indispensável a realização de um protocolo nacional, que definisse os critérios de seleção, taxa de custo/benefício, mortalidade, melhor via de acesso (vídeo ou via aberta) duração do benefício, impacto sobre a qualidade de vida, etc... O National Emphysema Treatment Trial (NETT) começou em 1996, com a previsão de randomizar 2500 pacientes a serem tratados em 17 centros de excelência nos EUA. Os relatos preliminares em 99 já demonstravam que os ganhos funcionais da cirurgia de redução de volume pulmonar, ultrapassava em muito ao efeito placebo ou o da reabilitação pulmonar isolada que era reservada ao grupo controle. Por outro lado não havia diferença entre a cirurgia feita por esternotomia (ou toracotomia anterior bilateral) quando comparada com a cirurgia vídeo-assistida. (Russi, 1999) Com o protocolo em andamento, o NETT publicou um artigo em que identificava os seguintes elementos como associados a alto risco de mortalidade: FEV1 < 20% - Capacidade de Difusão CO < 20% - Doença homogênea Quando um desses elementos estava presente a mortalidade cirúrgica em 30 dias, chegava a 16%, e se os três estavam reunidos, a mortalidade cirúrgica alcançava 25%. A critica que se fez a esta publicação é que os elementos citados, já eram reconhecidos, e a maioria dos serviços rejeitava sumariamente os potenciais candidatos que apresentassem doença homogênea ou provas funcionais tão precárias. De qualquer maneira não há como negar o benefício de se realçar, mais uma vez, fatores de risco tão expressivos. Finalmente em maio de 2003, o NETT publicou os números finais do protocolo que analisou a evolução de 1218 pacientes randomizados para reabilitação ou reabilitação + cirurgia de redução de volume. Antes da randomização os pacientes eram submetidos a 6-10 semanas de reabilitação, sendo excluídos do protocolo os pacientes que ao final desse período apresentavam um ou mais dos fatores de risco (FEV1 < 20% - Capacidade de Difusão CO < 20% - Doença homogênea). Todos os pacientes selecionados eram avaliados quanto à capacidade máxima de exercício (na bicicleta ergométrica com um aumento de 5 ou 10 W por minuto após três minutos pedalando com o ergômetro iniciando em 0 W e o paciente respirando oxigênio a 30%). Uma avaliação tomográfica de alta resolução permitiu que os pacientes fossem classificados quanto a distribuição de sua enfermidade em predominantemente apical, predominantemente basal ou uniforme, sendo que este último grupo foi excluído. Todos os pacientes foram avaliados quanto a qualidade de vida, pré e pós-terapêutica através do St. George's Respiratory Questionnaire. A analise dos grupos Clínico (n=610) e Cirúrgico (n=608), perfeitamente randomizados, e com um tempo de seguimento de 24 meses, permitiu as seguintes conclusões: TABELA 1 - A mortalidade nos dois grupos foi comparável no período de observação, ou seja, a cirurgia de redução de volume pulmonar não aumenta a expectativa de vida - O aumento da capacidade de exercício, (definida como um aumento maior do que 10W) foi observada em 28%, 22% e 15% dos pacientes cirúrgicos, em 6, 12 e 24 meses, enquanto que melhora equivalente foi observada em apenas 4%, 5% e 3% dos pacientes, em idênticos períodos de observação. - A qualidade de vida foi considerada superior no grupo cirúrgico. - A máxima capacidade de exercício (alta ou baixa) e a distribuição do enfisema (apical ou basal) foram identificados como os elementos de maior valor preditivo da evolução pós-operatória, e permitiram a identificação de 4 grupos de pacientes com prognósticos diversos (Tabela 1): -Entre os 290 pacientes com doença apical e baixa capacidade inicial de exercício, os pacientes do grupo cirúrgico tinham um menor risco de morte do que os do grupo clínico (taxa de risco 0.47; P=0.005) e tinham maior probabilidade de aumentar mais de 10 W na capacidade de desempenho físico aos 24 meses.(30% vs. 0 %, P<0.001) e tinham maior probabilidade de aumentar 8 ou mais pontos no St. George's Respiratory Questionnaire aos 24 meses (48 % vs. 10 %, P<0.001). - Entre os 419 pacientes com doença apical e alta capacidade inicial de exercício, a mortalidade foi similar nos dois grupos. Contudo os pacientes do grupo cirúrgico tinham maior capacidade de tolerância ao exercício (15 % vs. 3%, P=0.001) e uma melhor qualidade de vida (41% vs. 11 %, P<0.001), do que o grupo clínico, quando comparados ao final de 24 meses. - Dos 149 pacientes com doença basal e baixa capacidade de exercício, a comparação demonstração igual risco de morte nos dois grupos, bem como uma probabilidade semelhante de aumentar a capacidade de desempenho físico em dois anos ( 12% no grupo cirúrgico vs, 7% no grupo clínico, P= 0,50), mas os pacientes cirúrgico tiveram uma melhor qualidade de vida no período estudado (37 % vs. 7 %, P=0.001). - E finalmente, entre os 220 pacientes com doença basal e alta capacidade inicial de exercício, o grupo cirúrgico revelou uma mortalidade maior no período de 2 anos (P=0.02), e probabilidades similares de aumentar o desempenho físico (3% em ambos os grupos) e uma qualidade de vida igualmente comparável ao final dos 24 meses (15% vs. 12 %, P=0.61). Tabela 1. -CONCLUSÕES A cirurgia redutora do volume pulmonar depois de uma fase experimental, alcançou depois do protocolo do NETT a sua plena maturidade, com indicações precisas e resultados previsíveis. Em casos rigorosamente selecionados conduz a benefícios indiscutíveis, com uma paliação transitória mas inegável. As dificuldades do manejo pós-operatório restringem a sua utilização a centros experimentados em procedimentos de alta complexidade. Os dados do NETT, perfeitamente corroborados pela experiência internacional, permitem identificar 4 grupos com perspectivas e resultados distintos (Tabela 1). Os órgãos financiadores da saúde devem obrigatoriamente pagar a cirurgia dos pacientes do primeiro grupo (doença apical e baixa capacidade inicial de exercício), certamente não pagarão os pacientes do quarto grupo (doença basal e alta capacidade de exercício) e vão, seguramente exigir uma avaliação individualizada dos pacientes dos grupos intermediários. Indubitavelmente estas observações conduzirão a uma melhor seleção dos candidatos a esta cirurgia que quando bem indicada, conduz a resultados gratificantes nesta população portadora da doença que conduz, na sua história natural, a uma terrível via crucis. Referências Comentadas: - Brantigan, O.C.Mueller, E., Kress,M.B.: A surgical approach to pulmonary emphysema. Am. Rev Resp Dis. 80:194, 1959. Esta é a mais importante das várias publicações que o grupo de Brantigan fez na década de 50, a qual deu substrato a sua idéia revolucionária de redução do volume pulmonar em enfisema, relatando os resultados em vinte pacientes, e mostrando que a valorização do papel da caixa torácica na função pulmonar fazia sentido, e que a redução de volume dos pulmões enfisematosos melhorava a função do órgão, ainda que a operação tenha se acompanhado, naqueles primórdios da cirurgia torácica, de uma mortalidade considerada proibitiva (16%). - Gaensler EA; Jederlinic PJ; FitzGerald MX : Patient work-up for bullectomy. J Thorac Imaging -1986; 1: 75-93 Gaensler foi um dos opositores ferrenhos à idéia de redução do volume pulmonar e o seu prestígio nos EUA contribuiu para o retardo na aceitação desta proposta, mas esta é uma publicação clássica que descreve, entre outras observações importantes da terapia cirúrgica do enfisema bolhoso, a velocidade de deterioração da função pulmonar em enfisema, estimada em torno de 101 ml/ ano nos pacientes com mais de 60 anos de idade, o que significa uma perda quatro vezes maior do que a observada nos idosos não fumantes (27 ml/ano) - Cooper JD; Trulock EP; Triantafillou AN; Patterson GA; Pohl MS; Deloney PA; Sundaresan RS; Roper CL Bilateral Pneumectomy (Volume Reduction) for Chronic Obstructive Pulmonary Disease . J Thorac Cardiovasc Surg, 109:106-119, 1995 Este relato descreve a experiência inicial de Cooper e seu grupo, com a descrição dos primeiros 20 pacientes operados, sem mortalidade e com um ganho funcional expressivo. É leitura obrigatória pela descrição dos cuidados na seleção dos candidatos e definição dos critérios de inclusão no protocolo, que valorização sobremaneira a reabilitação pulmonar. -Cooper JD, Patterson GA, Sundaresan RS, et al. Results of 150 consecutive bilateral lung volume reduction procedures in patients with severe emphysema. J Thorac Cardiovasc Surg 1996;112:1319-1330 A descrição dos 150 pacientes consecutivos operados pelo grupo de Saint Louis, confirma o benefício da cirurgia de redução do volume pulmonar, enfatiza a importância da rigidez dos critérios de seleção e demonstra a vantagem do tratamento cirúrgico sobre o tratamento clínico comparando a evolução em três anos, da população operada versus um grupo de pacientes que preenchiam os critérios para cirurgia mas que tiveram a autorização para o procedimento negada pelos órgãos financiadores da saúde. -Ciccone AM; Meyers BF; Guthrie TJ; Davis GE; Yusen RD; Lefrak SS; Patterson GA; Cooper JD Long-term outcome of bilateral lung volume reduction in 250 consecutive patients with emphysema. J Thorac Cardiovasc Surg - 2003; 125(3): 513- 25 A ampliação da experiência para 250 pacientes, confirmou os resultados anteriores e definiu com precisão os elementos de importância prognóstica na seleção dos candidatos, como a distribuição da doença no parênquima pulmonar (apical x basal), os achados da tomografia de alta resolução na antecipação dos resultados, a eficácia da reabilitação pré-operatória e a duração do benefício. -Gelb AF, McKenna RJ Jr, Brenner M, Schein MJ, Zamel N, Fischel R. Lung function 4 years after lung volume reduction surgery for emphysema. Chest 1999;116:1608-1615 Esta publicação é a primeira tentativa de reunir um grande número de pacientes (relato de várias instituições) para aferir a durabilidade dos resultados e demonstra, de maneira definitiva, que o ganho funcional é transitório, com a maioria dos pacientes retornando à condição basal, depois de 4-5 anos. -Russi EW : Surgical lung volume reduction in emphysema: how much for how long? - Chest - 1999; 115: 318-20 Em um editorial do Chest, Russi relatou os achados preliminares do NETT, que demonstravam que os ganhos funcionais da cirurgia de redução de volume pulmonar, ultrapassava em muito ao efeito placebo ou o da reabilitação pulmonar isolada que era reservada ao grupo controle. Por outro lado não havia diferença entre a cirurgia feita por esternotomia (ou toracotomia anterior bilateral ) quando comparada com a cirurgia vídeo-assistida. -National Emphysema Treatment Trial Research Group. Patients at high risk of death after lung-volume-reduction surgery. N Engl J Med 2001;345:1075-1083 Esta publicação que causou grande repercussão, inclusive na imprensa leiga, certamente pressionada pelos órgãos financiadores da saúde interessados em não assumir o encargo de tratar uma grande legião de potenciais beneficiários, chamou a atenção para a levada mortalidade cirúrgica (16%) se um dos seguintes elementos estivesse presente: FEV1 < 20%, Difusão CO < 20%, ou doença homogênea. Com os três elementos reunidos a mortalidade chegava a 25%. -Jones PW, Quirk FH, Baveystock CM, Littlejohns P. A self-complete measure of health status for chronic airflow limitation: the St. George's Respiratory Questionnaire. Am Rev Respir Dis 1992;145:1321-1327. O St. George's Respiratory Questionnaire é leitura obrigatória por ser reconhecido como o melhor modelo de auto-avaliação pelos pacientes das condições pré e pós-tratamento da doença obstrutiva crônica. A sua utilização rotineira tem permitido uma padronização na avaliação inicial e uma determinação menos subjetiva dos resultados obtidos com diferentes terapêuticas. A Randomized Trial Comparing Lung-Volume–Reduction Surgery with Medical Therapy for Severe Emphysema-National Emphysema Treatment Trial Research Group.N Engl J Med 2003; 348:2059-2073. A descrição minuciosa dos métodos de avaliação e dos resultados obtidos com 1218 pacientes randomizados e submetidos ao melhor tratamento clínico possível (610) ou ao tratamento cirúrgico (608), demonstrou, na analise global, que a cirurgia não aumenta a expectativa de vida, mas qualidade de vida foi considerada superior no grupo cirúrgico. O aumento da capacidade de exercício, (definida como um aumento maior do que 10W) foi observada em 28%, 22% e 15% dos pacientes cirúrgicos, em 6, 12 e 24 meses, enquanto que melhora equivalente foi observada em apenas 4%, 5% e 3% dos pacientes clínicos, em idênticos períodos de observação. Os melhores candidatos para a cirurgia são os portadores de doença apical com baixa tolerância ao exercício na avaliação inicial. Neste grupo todos os elementos de comparação (mortalidade, tolerância ao exercício e qualidade de vida) foram superiores aos observados na população tratada clinicamente. BIBLIOGRAFIA ADICIONAL -Bergin C, Müller NL, Nichols DM, et al. The diagnosis of emphysema: a computed tomographic-pathologic correlation. Am Rev Respir Dis 1986;133:541-546 -Brenner M, McKenna RJ, Gelb AF, et al. Dyspnea response following bilateral thoracoscopic staple lung volume reduction surgery. Chest 1997; 112:916-23 -Cooper JD. Technique to reduce air leaks after resection of emphysematous lung. Ann Thorac Surg 1994; 57:1038-9. - Cooper, J.: Paying the piper: the NETT strikes a sour note. National Emphysema Treatment Trial. Ann. Thor. Surg. 72 : 330-3, 2001. - Crosa-Dorado VL Pomi J, Pérez-Penco EJ, Carriquiry G. - Treatment of dyspnea in emphysema: pulmonary remodeling. 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(**) - Pneumologista e Intensivista Clínica do Departamento de Cirurgia Torácica do Pavilhão Pereira Filho - Santa Casa de Porto Alegre-RS (***) Cirurgião Torácico do Pavilhão Pereira Filho e Membro do Grupo de Transplante Pulmonar da Santa Casa de Porto Alegre, RS BRONQUIECTASIAS: INDICAÇÕES CIRÚRGICAS Artur Gomes Neto Bronquiectasias são definidas como dilatações brônquicas irreversíveis. É uma definição muito simples para uma patologia que pode manifestar-se com expressiva morbidade cursando com supuração crônica broncopulmonar e/ou hemoptise de intensidade muito variável, ou apenas ser uma alteração anatômica da arquitetura brônquica sem qualquer sintomatologia. Controlar os sintomas de supuração broncopulmonar ou hemoptise, constitui-se a base do tratamento das bronquiectasias. Pacientes em geral mais jovens, com boa reserva funcional e com doença localizada e unilateral têm, a princípio, indicação de ressecção cirúrgica(1,2). Nessa situação, o tratamento cirúrgico parece unânime entre clínicos e cirurgiões. Entretanto, existe uma população significativa de pacientes portadores de doença bilateral ou unilateral multi-segmentar, que poderiam experimentar grande melhora clínica ou mesmo curar, que estão em consultórios médicos em acompanhamento ambulatorial por desconhecimento da indicação cirúrgica por parte do médico assistente, ou por se super-dimensionar o risco da cirurgia. Várias são as publicações de séries expressivas de pacientes operados com baixa morbidade e com mortalidade estatisticamente desprezível (2,3,4,5). O tratamento cirúrgico deve ser considerado para todos os casos de bronquiectasias sintomáticas, exceto nos casos de doença difusa extensa ou nos pacientes cujas condições clínicas o tornem de alto risco ou não permitam o tratamento. Apesar do tratamento conservador ser o mais indicado, casos selecionados de doença difusa bilateral podem obter melhora clínica significativa quando se resseca áreas mais comprometidas de Artur Gomes Neto - Cirurgião de tórax da Santa Casa de Maceió/AL. bronquiectasias saculares. A excisão cirúrgica é o único tratamento completo e satisfatório para bronquiectasias(6). A remoção de parênquima pulmonar não funcionante e consequente retirada de uma área com grande potencial de contaminar os territórios adjacentes de pulmão normal, é a base fisiopatológica da indicação. A ação das toxinas bacterianas com redução na atividade mucociliar iniciam o processo de destruição do parênquima pulmonar que resultará em bronquiectasias. A remoção da área doente, cronicamente infectada interromperá o ciclo vicioso e, consequentemente, a progressão da doença(7,8,9). Camargo & Col. (5) demonstraram acentuada melhora clínica de pacientes cirúrgicos quando comparados com doentes conduzidos apenas com tratamento clínico, traduzida no menor número de internações e necessidade do uso de antibióticos. Entretanto, apesar do avanço das técnicas operatórias e dos cuidados pós-operatórios, o tratamento do paciente bronquiectásico continua controverso(4). O preparo para a cirurgia requer fisioterapia respiratória e uso de antibióticos no período pré-operatório, nos casos de bronquiectasias supurativas. A avaliação cuidadosa do diagnóstico topográfico das lesões e da função cárdio-pulmonar é essencial, especialmente quando a doença é bilateral ou difusa, onde há a possibilidade de ressecção de dez ou, até mesmo, mais segmentos. É de vital importância que sejam identificados com precisão os pacientes que possam curar ou obter melhora clínica significativa, que justifique o procedimento, principalmente nos pacientes com doença multissegmentar bilateral portadores de doenças genéticas tais como discinesia ciliar (10). Na suspeição clínica de obstrução brônquica por tumor ou corpo estranho, ou na vigência de hemoptise a broncoscopia deverá ser realizada de rotina, pois a localização do sítio de sangramento é necessária para definir o lobo ou segmento(s) a ser operado, especialmente quando ambos os pulmões apresentam lesões. Artur Gomes Neto - Cirurgião de tórax da Santa Casa de Maceió/AL. Em pacientes com hemoptises volumosas, expectoração mais de 600ml nas 24h, é recomendável o controle prévio da hemorragia antes de se indicar a cirurgia. Operar na vigência de grave hemorragia torna o procedimento de alto risco com grande taxa de morbidade e mortalidade(11). A presença de aderências firmes e extensamente vascularizadas, contribuem significativamente para aumentar as perdas sanguíneas durante a dissecção das estruturas hilares. A lavagem do pulmão com solução salina gelada através de broncoscopia rígida(12), a embolização de artérias brônquicas ou isolamento do pulmão sangrante com tubo orotraqueal de duplo lume(13) ou cateter bloqueador, são efetivas no controle da hemorragia(14). Uma vez controlado sangramento, a cirurgia deve ser programada eletivamente, tendo em vista que o risco de nova hemoptise é muito elevado nesse grupo de pacientes. Cirurgia de emergência só se justifica nos casos de falha das medidas clínicas de controle ou em hemoptises extremamente graves(13). Dhaliwal(15), recomenda, como medida alternativa e salvadora, a exclusão pulmonar cirúrgica que consiste em dissecar o hilo e apenas seccionar o brônquio e a artéria pulmonar correspondente, sem retirar o pulmão. A presença de hipertensão pulmonar conseqüente a shunts broncopulmonares em pacientes sintomáticos com pulmão destruído unilateral, não é uma contra-indicação para pneumonectomia, mas pode ser o único meio de proporcionar a cura da hipertensão e alívio dos sintomas(16). A programação cirúrgica nos pacientes com doença unilateral é simples depois do diagnóstico topográfico (Fig1). Artur Gomes Neto - Cirurgião de tórax da Santa Casa de Maceió/AL. C A B Fig.1- A-Radiografia do tórax emPA. Bronquiectasias do lobo inferior direito e do lobo médio secundária a tuberculose brônquica. B- TC do tórax mostra severa estenose do brônquio principal direito. C- Resultado após bilobectomia média e inferior direita, ressecção do brônquio principal direito e implante do lobo superior na carina. A remoção, sempre que possível, de todos os segmentos doentes e preservação de pulmão normal deve ser observada no planejamento cirúrgico. Ressecções isoladas de segmentos do lobo médio e da língula são injustificadas, portanto, a lobectomia média e a lingulectomia devem ser realizadas quando acometidos os mesmos. A cirurgia deve ser conduzida com ventilação seletiva a fim de se prevenir a contaminação do pulmão contra- lateral por secreções. Poderá ser realizada por toracotomia, ou por vídeo nos casos onde não haja aderências firmes ou necessidade de segmentectomia anatômica. A identificação no estudo radiológico de espessamentos pleurais é um indicativo da necessidade de toracotomia aberta(17). À princípio, todas as doenças benignas dos pulmões deveriam ser exploradas por toracoscopia, mas a operabilidade é determinada pelas condições anatômicas do hilo e das cissuras, especialmente as aderências e linfonodos hipertrofiados ou calcificados comuns em bronquiectasias supuradas(17,18). Nas bronquiectasias bilaterais, é recomendável operar primeiramente o pulmão mais acometido e, realizar o segundo procedimento do pulmão contra-lateral quando houver completa recuperação da cirurgia anterior. Não é incomum que alguns pacientes questionem se devem se submeter à segunda cirurgia pela melhora que experimentam após o primeiro procedimento(19). Ressecções bilaterais simultâneas devem ser realizadas por Artur Gomes Neto - Cirurgião de tórax da Santa Casa de Maceió/AL. cirurgiões experientes devido às dificuldades técnicas impostas pelas próprias características da doença. Bronquiectasias isoladas da língula e do lobo médio parece ser o modelo padrão para ressecção simultânea por toracotomia anterior inframamária bilateral. Temos quatro casos em nossa experiência com resultados muito satisfatórios. Um grupo especial de pacientes em que a indicação cirúrgica deve ser muito bem avaliada, é aquele em que se necessita de pneumonectomia de totalização. Aqui a morbidade e mortalidade são muito significativas, fazendo com que esse procedimento deva somente ser realizado como exceção e por cirurgião experiente. Miller e col.(20) refere uma mortalidade de 26,3% em totalizações por doença pulmonar benigna. Transplante de pulmão está reservado para pacientes com doença difusa avançada, cursando com insuficiência respiratória por sério comprometimento irreversível da função pulmonar(7). Acreditamos que a discussão entre clínicos e cirurgiões a respeito da terapia ideal para o paciente portador de bronquiectasias está longe de ser um consenso. A cirurgia deve ser tida como tratamento de eleição, por ser capaz de curar, e não como a última opção terapêutica para casos nos quais o tratamento medicamentoso não foi bem sucedido. Acreditamos que a decisão deva ser tomada em conjunto, analisando cada caso individualmente, quanto aos riscos e benefícios do tratamento conservador e cirúrgico. Oferecer uma melhor qualidade de vida é, sem sombra de dúvidas, o objetivo principal de tratar esses doentes. BIBLIOGRAFIA: Artur Gomes Neto - Cirurgião de tórax da Santa Casa de Maceió/AL. 1. Sanderson, J M; Kennedy, MCS; J ohnson, MF et al. Bronchiectasis: results of surgical and conservative menagement. A review of 393 cases. Thorax 1974; 29(4): 407-16. 2. Mercúrio Netto, S; Alves J r, A; Costa, GPR; Mayo, SV; Dantonio, AS; Filgueiras, LC; Leiro, AC. Tratamento cirúrgico das bronquiectasias. J Pneumo 1989; 15(2): 82-8. 3. Balkanli, K; Genç. O; Dakak, M; Gurkok, S; Gozubuyuk, A; Çaylak, H; Yucel, O. Surgical management of bronchiectasis: analysis and short-term results in 238 pacients. Eur J of Cardio-thoracic Surgery 2003; 24: 699-702. 4. Kutlay, H; Cangir, AK; Enon, S; Ahin, E; Akal, M; Gungor, A; Ozdemir, N; Kavukçu, S. Surgical treatment in bronchiectasis: analysis of 166 patients. Eur J Cardiothorac Surg 2002; 21: 634-7. 5. 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Completion Pneumonectomy: Factors Affecting Operative Mortality and Cardiopulmonary Morbidity. Ann Thorac Surg 2002; 74: 876-84. Artur Gomes Neto - Cirurgião de tórax da Santa Casa de Maceió/AL. HEMOPTISE – ALTERNATIVAS TERAPÊUTICAS Nilton H. Gomes INTRODUÇÃO Hemoptise é definida como expectoração de sangue, podendo variar de raias de sangue vivo no escarro até a eliminação de grandes volumes de sangue. A hemoptise maciça corresponde à eliminação de 200-1000ml/24h. Uma vez que o espaço morto anatômico das grandes vias aéreas é de 100-200 ml, a definição mais adequada de hemoptise maciça é aquele volume que pode causar risco de vida em virtude da obstrução da via aérea por sangue. Evidentemente, em pacientes com reserva pulmonar comprometida, volumes menores podem determinar risco iminente de vida. A gravidade do quadro e mesmo a morte,são determinadas pela asfixia por inundação da via aérea e não por choque hemorrágico. ETIOLOGIA O pulmão é a fonte do sangramento, excluindo-se o nasofaringe e o trato gastro- intestinal. A incidência depende da população estudada, mas na maioria dos pacientes o sangramento é secundário a doenças benignas, inflamatórias/infecciosas. Causas de hemoptise - quadro I. Nas doenças pulmonares, não importa a causa, a circulação sistêmica aumenta para corrigir o equilíbrio loco-regional de ventilação/perfusão. Daí a origem da hemorragia ser a erosão ou ruptura na circulação brônquica em 90% dos casos, seja por inflamação ou necrose, com maior propensão a sangramentos maciços devido a sua pressão sistêmica. Nas hemoptises oriundas da circulação pulmonar (<5%), o sangramento não é severo ,uma vez que os espaços alveolares podem acomodar um grande volume de sangue. Manifesta-se com sangramento moderado, anemia e o RX mostrando infiltrado pulmonar. Hemoptise maciça- Freqüência- quadro 2 HISTÓRIA E EXAME FÍSICO A história pode determinar a existência de doença pré-existente(p. ex. tuberculose, carcinoma brônquico), duração e volume aproximado do sangramento e número de episódios semelhantes. Muitas vezes o paciente informa com precisão o lado do sangramento. O exame físico poucas vezes ajuda no estabelecimento da causa do sangramento. ESTUDO RADIOLÓGICO O radiograma de tórax pode determinar com precisão a causa e a localização do sítio do sangramento. No entanto, o RX de tórax pode ser normal se todo o sangue foi efetivamente expectorado. Nesta situação, a tomografia computadorizada pode igualmente não ser informativa. Evidências de infecção (particularmente apical) ou de tumor podem ser diagnósticas, mas opacidades devidas a aspiração freqüentemente confundem a avaliação das imagens radiológicas. Por isto, radiografias seriadas permitem separar aspiração de doença. Entretanto, as mudanças de posição de opacidades basais bilaterais muitas vezes refletem apenas conseqüência gravitacional dos coágulos (decúbito). A tomografia computadorizada(TC) de alta definição (cortes de 3mm) demonstra a maioria das causas de hemoptise maciça, embora o exato sítio do sangramento, bem como a extensão da doença possa ser mascarada pela aspiração sanguínea. Além do mais, os pacientes julgados como “difíceis”para broncoscopia devido à disfunção respiratória, serão muito inadequados para TC (dificuldade de apneia). CAUSAS DE HEMOPTISE /HEMORRAGIA ALVEOLAR (QUADRO 1) INFECÇÕES -Micobacterioses -Fungos (micetoma) -Abscesso pulmonar -Pneumonia necrotisante IATROGENIA -Swan-Ganz -Broncoscopia -Biópsia trans-brônquica -Aspiração trans traqueal PARASITAS -Cisto hidático -Paragonimiase TRAUMA -Contuso/penetrante -Fístula traqueo-arterial NEOPLASIAS -Tumor carcinóide -Carcinoma brônquico -Metástases pulmonares -Sarcoma HEMOPTISE EM CRIANÇAS -Aspiração de corpo estranho -Anomalias vasculares VASCULAR - Embolia/infarto pulmonar -Estenose mitral -Fístula arteriobrônquica -Malformações arteriovenosas -Telangectasias brônquicas -Insuficiência cardíaca esquerda COAGULOPATIA - Anticoagulação - Disfunção plaquetária - Hemofilia - Coagulação intravascular disseminada - Doença de Von Willebrand VASCULITE - Granulomatose de Wegner - Doença de Behcet PULMONAR - Bronquiectasias/fibrose cística - Bronquite crônica - Enfisema bolhoso MISCELÂNEA - Linfangioleiomiomatose - Catamenial (endometriose) - Pneumoconiose - Broncolitíase - Idiopática - Stents brônquicos/vasculares FALSAS - Epistaxe - Hematêmese MANEJO DO PACIENTE COM HEMOPTISE MACIÇA – ( Algoritmo) O manejo inadequado do paciente com hemoptise aguda, severa, tem alta mortalidade (acima de 80%). Estes mesmos pacientes, aparentemente estabilizados podem piorar rápida e fatalmente. Os pontos cardeais para o sucesso no manejo destes pacientes são: a) Tratamento clínico de UTI; b) Localização imediata da fonte de sangramento - broncoscopia; HEMOPTISE MACIÇA- FREQUÊNCIA (QUADRO 2) Tuberculose 20-50% Bronquiectasia 10-30% Aspergiloma 10% Carcinoma brônquico 5-10% Fibrose cística 5% Miscelânea >5% c) Paliação com melhora clínica para permitir cirurgia eletiva; d) Ressecção cirúrgica no paciente estável com boas condições; AVALIAÇÃO CLÍNICA MELHORA CARDIO-RESPIRATÓRIA: Líquidos IV, oxigênio BRONCOSCOPIA ( rígida de preferência) Antibióticos Corrigir distúrbios de coagulação Reverter anticoagulação Toalete brônquica Sítio de sangramento identificado Se a cirurgia é de alto risco Procedimentos endo-brônquicos Cirurgia Sítio de sangramento não identificado Considerar Arteriografia TC Sangramento localizado Sangramento não localizado Embolização Conduta conservadora Cirurgia eletiva ALGORITMO ALGORITMO HEMOPTISE HEMOPTISE Tratamento clínico em UTI: - Repouso no leito- o paciente deve ser mantido em decúbito lateral com o lado sangrante pendente, reduzindo a tosse e também prevenindo a aspiração e a asfixia. - Acesso venoso central – permite corrigir alterações hemodinâmicas com sangue ou, na sua falta, com expansores plasmáticos ou solução salina. O hematócrito deve ser mantido em torno de 30%, mas a reposição sanguínea deve evitar restabelecer os níveis pressóricos, o que poderia promover o re-sangramento. - Suspender anticoagulação/corrigir coagulopatia - Monitoração dos gases arteriais- com suplementação de O 2 se PaO2<60 mmHg. - Sedação com diazepinicos- diminui a ansiedade e evita a elevação da pressão arterial e o sangramento. - Codeína- em pequenas doses pode ser usada para diminuir a tosse excessiva, que agrava ou estimula a hemoptise. - Antibióticos- devem ser usados na profilaxia da pneumonia e da sepse, resultantes da aspiração de sangue, evitando futuros sangramentos. Na tuberculose ativa os tuberculostáticos promovem a regressão da lesão e do sangramento. Localização do sítio de sangramento (broncoscopia) É o método mais eficiente para identificar a fonte de sangramento e deve ser realizado na vigência do sangramento, especialmente em pacientes cujo RX mostra doença bilateral. Deve-se começar com o broncoscópio rígido, propiciando uma toalete brônquica mais efetiva. Sob sedação o paciente é colocado em Trendelenburg, com o lado sangrante em posição pendente, e o tubo rígido permitirá a retirada dos coágulos e a manutenção de uma ventilação adequada. Se o sangramento vem da periferia ou dos lobos superiores, o broncofibroscópio pode ser passado através do broncoscópio rígido, levando a localização precisa do sítio de hemorragia e permitindo o tratamento adequado. Paliação-controle endobrônquico - Irrigação brônquica com soro gelado - A camada muscular das artérias brônquicas é idêntica a dos vasos periféricos e reponde ao frio com vasoconstrição. Sob broncoscopia rígida quotas de 50ml são injetadas no lado sangrante e deixados em contato por 15 segundos, aspirando-se rapidamente e alternando com períodos de ventilação e de irrigação ( mais de 1L de soro fisiológico pode ser usado). -Instilação tópica de epinefrina (1:20.000) ou de solução de trombina-fibrinogênio- aplicados endoscopicamente, não tem resultados comprovados em hemoptise maciça e não são de uso difundido. - Tamponamento brônquico- qualquer método de isolamento pulmonar deve ser precedido pela broncoscopia rígida, retirando-se os coágulos aspirados e garantindo que ao menos o lado sadio ventile adequadamente, principalmente se a terapêutica for a ressecção pulmonar. Sangramento do pulmão direito: a intubação seletiva do pulmão esquerdo o protege do sangramento do lado direito (figura 1). Sangramento do pulmão esquerdo: a estratégia para evitar a obstrução do brônquio do lobo superior direito, um cateter de Fogarty (14 French/100cm) é posicionado por broncoscopia no brônquio fonte esquerdo e o tubo traqueal fica na posição habitual, garantindo ventilação do pulmão não afetado (figura2) Intubação com tubo de duplo lúmen- é uma alternativa que deve ser tentada apenas por pessoal experiente, evitando sérias conseqüências decorrentes do mau posicionamento( aspiração/óbito)(figura 3). Colocação seletiva do cateter de Fogarty – cateteres de 4-7 Fr podem ser colocados através do canal do broncofibroscópio. Em nosso meio não dispomos de cateteres com válvula removível, o que permitiria deixa-los por mais tempo para manter o tamponamento no sítio de sangramento (figura 4). Tamponamento broncoscópico- não tendo cessado o sangramento, brônquios lobares, segmentares ou sub segmentares podem ser arrolhados com retalhos de celulose oxidada (Surgicel) de 30x40mm. Colocados seletivamente através do canal de instrumentação do brocofibroscópio, em quantidade variável de 4 até 10 fragmentos. Por suas propriedades cáusticas, este material reage com o sangue e forma um coágulo artificial,substrato para a coagulação subsequente. Suas propriedades ácidas lhe conferem capacidade bactericida e diminuem o risco de infecção e/ou pneumonite obstrutiva (figura 5). Figura Figura 5 5 Controle radiológico Nos pacientes com hemoptise maciça a terapêutica ideal é a ressecção do parênquima pulmonar comprometido. Muitos deles tem doença difusa bilateral ou estão em más condições e a cirurgia deverá ser adiada, priorizando o controle da hemorragia e a melhora das suas condições clínicas. A broncoscopia e a arteriografia brônquica permitem identificar o local do sangramento. Nos pacientes com hemoptise é comum a neoformação vascular do plexo arterial brônquico; ramos da aorta torácica ao nível de T5 ou T6 desenvolvem um shunt sistêmico-pulmonar. Através de aderências parietais artérias sistêmicas também penetram no pulmão. Os achados da arteriografia brônquica são: hiper-vascularização regional por hipertrofia do plexo arterial brônquico, aneurisma de artéria brônquica, anastomose de artérias brônquicas com as artérias pulmonares e neovascularização brônquica (neoplasia). As artérias brônquicas comprometidas podem nascer de um tronco comum com as aterias da irrigação medular, exigindo extremo cuidado na execução da embolização destes vasos, evitando-se a complicação mais temível que é a lesão medular, temporária ou definitiva. Quando o sítio do sangramento é obscuro, cateterizam-se as artérias brônquicas direita e esquerda. Complicações como dano da irrigação medular e lesão de outros vasos por refluxo de contraste com agente embolizante são evitadas com o emprego de técnica acurada de posicionamento do cateter e de injeção através de cateteres com balonetes que não obstruam mais do que 80% do vaso. A resposta à embolização brônquica é dramática e imediata, permitindo que pacientes sem condições clínicas até então, passem a ter chance de se beneficiar do tratamento cirúrgico definitivo com risco muito diminuído. A re-canalização pode ocorrer entre 2 a 7 meses, sendo maior o risco nos pacientes com lesões cavitárias ou necrose pulmonar ( abscesso, pneumonia necrotisante) que, uma vez estabilizados, devem submeter-se a ressecção pulmonar. Manejo cirúrgico Existem poucas oportunidades de drenagem per-cutânea de urgência,com ou sem instilação de drogas antifúngicas, nas lesões cavitárias do pulmão. A cavernostomia está indicada nos pacientes sem condições clínicas para ressecção pulmonar, na maioria portadores de aspergilomas intracavitários e, recentemente, alguns casos de aspergilose invasiva localizada em pacientes imunodeprimidos. Com a retirada da bola füngica cessa o sangramento e, se houver condições clínicas e anatômicas, a ressecção é realizada num segundo tempo. Mantida a impossibilidade de ressecção pulmonar, oblitera-se a cavidade com rotação de retalho muscular pediculado da parede torácica. Frente a pacientes com sangramento não controlado por métodos conservadores, na indisponibilidade de arteriografia com embolização da artéria brônquica e com um banco de sangue impossibilitado para a reposição das grandes perdas sanguíneas previstas com o ato cirúrgico, a exclusão fisilógica do pulmão/lobo afetado pode ser a única medida salvadora possível. A abordagem é feita por toracotomia Anterolateral, mais rápida que a toracotomia posterolateral, que dispensa grandes liberações e proporciona fácil controle do hilo pulmonar. A artéria pulmonar é ligada por via extra ou intrapericárdica, enquanto que as veias pulmonares não são ligadas. O brônquio fonte é seccionado e apenas a porção proximal é suturada, já a parte distal é mantida aberta, e com cateter de irrigação com antibióticos por uma ou até duas semanas para controle de supuração, como se vê em bronquiectasias. Os dois drenos pleurais são mantidos enquanto durar a irrigação do côto brônquico distal. No caso de sangramento confinado a um lobo, ligam-se os seus ramos arteriais, secciona-se o brônquio e sutura-se o côto proximal, mas deixa-se aberta a boca distal que será também cateterizada para irrigação com solução antibiótica, caso haja supuração. Alguns pacientes continuam fora de possibilidade cirúrgica: pacientes com baixa reserva pulmonar/cardíaca ou com doença difusa como pneumonia necrotizante bilateral, ou com diátese hemorrágica incorrigível. Nos pacientes com câncer irressecável, a radioterapia provoca trombose vascular e edema perivascular, levando a oclusão vascular e controle da hemoptise. A mortalidade está relacionada com o volume de sangue expectorado, a frequência de sangramento, o volume de sangue retido nos pulmões e das condições funcionais prévias, independente da etiologia do sangramento. A mortalidade é de 58% quando o sangramento excede 1000ml/24h. Nos pacientes com neoplasias malignas a mortalidade de 59% se eleva até 80% se o sangramento exceder 1000ml/24h. Quando o sangramento é controlado e paciente estabilizado com melhora das condições cardio-respiratórias a mortalidade cirúrgica fica ao redor de 20%. Em pacientes com hemoptise maciça, bem avaliados/estabilizados, o melhor prognóstico é do grupo com bronquiectasias, abscesso pulmonar e sequelas de pneumonia necrotizante, com motalidade de 1% de algumas séries. Resumo 1) A hemoptise maciça tem alta mortalidade. 2) Os pacientes podem piorar rapidamente e morrer por obstrução, antes de se conseguir o controle da hemorragia. 3) A broncoscopia rígida é o meio mais seguro para a localização e o controle do sangramento. 4) Os métodos endobrônquicos de controle e a arteriografia/embolização das artérias brônquicas devem ser considerados soluções temporárias. 5) A remoção da causa oferece a melhor chance de cura. Referências: -Colt HG, Clausen JL,. Hemoptysis. In: Bordow,RA et al. Manual of clinical Problems in Pulmonary Medicine. Lippincott Williams and Wilkins. Philadelphia, 2001. 5 th -Dhaliwal RS et al. Role of physiological lung exclusion in difficult lung resections for massive hemoptysis and other problems. Europ Journ of Cardio-Thorac Surg 20 (20 01) 25- 29. Edition, pg 72. -Gomes NH, Pinto JAF. In: Manual de Pneumologia – SBPT – Brasília –2002, págs 119- 123. -Guimarães CA, Massive Hemoptysis. In Pearson FG et al. Thoracic Surgery. 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Chest Surg Clin Noth Am 2001; 11: 873-906. 1 Livro Virtual Câncer de esôfago Manoel Ximenes Netto (1) Rivaldo Fernandes Filho (2) Flávio Brito (3) (1) Professor Livre Docente, Chefe da Unidade de Cirurgia Torácica do Hospital de Base do Distrito Federal, Cirurgiáo Torácico do Hospital Santa Lúcia; Fellow do American College of Surgeons, College of Chest Physicians, Membro da European Association for Cardiothoracic Surgery, Membro titular do Colégio Brasileiro de Cirurgiões , Sociedade Brasileira de Cirurgia Torácica, Esophageal Surgery Club e International Society for Diseases of the Esophagus (2) Residente R3 da Unidade de Cirurgia Torácica do Hospital de Base do Distrito Federal, Brasília, DF (3) Residente R2 da Unidade de Cirurgia Torácica do Hospital de Base do Distrito Federal, Brasília, DF . EPIDEMIOLOGIA A epidemiologia do câncer de esôfago tem mudado recentemente em virtude da maior incidência do adenocarcinoma nos paises do ocidente, 2 especialmente entre as nações mais desenvolvidas. 0s motivos para esta mudança ainda não estão bem esclarecidos ,mas os fatores de risco parecem estar relacionados ao estilo de vida, assim como as práticas culturais e médicas, incluindo novos métodos de diagnóstico e tratamento . Atualmente o adenocarcinoma é responsável por 75 % dos casos de câncer de esôfago . 0 carcinoma epidermóide tipicamente ocorre em pessoas de baixa estatura social, passado de álcool e fumo, enquanto o adenocarcinoma tende a surgir em pessoas de classe social mais elevada. CONSIDERAÇÓES GEOGRÁFICAS Existe uma grande variação na incidência do câncer de esôfago , particularmente o tipo epidermoide. Uma ocorrência elevada desta variedade acontece desde a parte sul do mar Cáspio, Turquia, Rússia e nordeste da China. Na Índia, Sri Lanka, Sudeste da África, e nordeste da França o a incidência do câncer de esôfago varia entre 10 e 50 por 100,000 pessoas. No Brasil a maior prevalência se encontra no Sul do Pais, notadamente no Rio Grande do Sul, provavelmente relacionada ao uso do chá quente . FATORES DE RISCO Tabagismo e álcool tem sido identificados como fatores de risco no aparecimento do câncer de esôfago e atuam de forma sinérgica, especialmente no tipo epidermoide onde aumenta 5-10 x quando comparado aos não fumantes . 0 mesmo não é verdade para o tipo histológico adenocarcinoma. É provável que os fatores carcinogênicos do tabaco influenciem estágios 3 diferentes da transformação maligna em relação ao tumor epidermoide e o adenocarcinoma. As inúmeras substancias químicas existentes no tabaco podem levar a mutações no p53 que podem induzir o desenvolvimento da carcinogenese , mais cedo no tipo epidermoide e, mais tarde, na variedade adenocarcinoma. 0 alcoolismo quando interagindo com o tabagismo aumenta em 100 x o risco do desenvolvimento de câncer de esôfago tipo epidermoide, o mesmo não sendo verdade para o adenocarcinoma, no qual parece reduzir com o uso moderado do vinho. Entre as doenças associadas, as mais citadas são (1) Tilose (síndrome de Howel-Evans, hiperceratose da palma das mãos e planta dos pés) em que quase 100% pode desenvolver câncer ; (2) Acalásia e síndrome de Plummer-Vinson-Patterson-Kelly (disfagia pós cricoide e deficiência de ferro) tem sido relacionadas , todas provavelmente associadas a lesão inflamatória crônica ; (3) 0s mesmos fatores estariam implicados nas pessoas que ingerem soda cáustica , bandas esofagianas e estenoses induzidas pela irradiação , (4) câncer de cabeça e pescoço , e, (5) infecção pelo papiloma vírus humano. FAORES ESPECÍFICOS NO ADENOCARCINOMA O chamado esôfago de Barrett (EB) é creditado como precursor do adenocarcinoma e pode ser encontrado em até 70% dos casos ressecados de câncer da junção esofagogástrica e esôfago. A incidência tem sido descrita como ocorrendo em 1% de forma assintomática da população em geral e 10% 4 de pacientes com sintomas de refluxo gastroesofagiano . É uma doença predominantemente de pessoas brancas do sexo masculino e adultos jovens. Não tem sido relatada associação entre EB e o desenvolvimento de câncer epidermoide. 0 risco de desenvolver câncer neste grupo de pessoas (EB) tem sido estimado como 0.5% por paciente/ano. As pessoas portadoras de EB raramente desenvolvem adenocarcinoma e provavelmente não irão morrer desta doença. Num estudo com 155 pacientes com EB e seguimento de quase 10 anos, 56% das pessoas morreram de doença cardiovascular e apenas oito casos de câncer foram constatados (5.16%) e destes, apenas dois (1.28%), morreram como resultado da doença maligna. 0 gráu de displasia é provavelmente a variável mais importante no desenvolvimento de câncer neste grupo de pessoas. A persistência de displasia de alto grau em exames endoscópicos sucessivos é um indicativo para o desenvolvimento de adenocarcinoma, que pode ocorrer em até 25% dos casos. A doença do refluxo gastroesofagiano (DRGE) de longa duração tem sido implicada no desenvolvimento do EB e mais recentemente no câncer de esôfago . Alguns estudos tem demonstrado que o efeito da DRGE na gênese do adenocarcinoma é independente de outras variáveis tais como idade, índice de massa corporal e tabagismo. 0 papel do tratamento da DRGE (farmacológico ou cirúrgico) na prevenção do adenocarcinoma do esôfago não está claro. Tem sido relatado 5 regressão do EB nas pessoas tratadas cirurgicamente do refluxo, enquanto em outras não ficou demonstrado nenhum efeito benéfico . Certamente os antagonistas dos receptores H2 e inibidores da bomba de próton tem de forma significativa alterado o tratamento da úlcera péptica e da DRGE. Esta abordagem clínica altera e promove a proliferação bacteriana devido a neutralização do pH gástrico, o que eventualmente poderia aumentar a incidência do adenocarcinoma. A relação entre a infecção pelo Helicobacter pylori e a progressão para adenocarcinoma esta ainda longe de ser elucidada. Alguns estudos tem demonstrado que a variedade cagA – positivo do H pylori pode eventualmente proteger contra o surgimento do EB e consequentemente adenocarcinoma. Tem sido descrito que este variedade pode causar uma pangastrite, que levaria a diminuição da produção de ácido, e, consequentemente proteger contra o refluxo ácido e suas complicações , inclusive EB. Algumas publicações recentes tem sugerido que o uso de ácido acetil salicilico (AAS) e as drogas antiinflamatórias não esteroide (DAINE) podem exercer um efeito protetor contra o desenvolvimento do adenocarcinoma do esôfago, mas, o mecanisno como isso ocorre , é desconhecido. Uma eventual explicação seria a inibição da ciclooxigenase pelo AAS e DAINE, que inibiria a síntese da prostaglandina, que por sua vez, alteraria os fatores de crescimento tumoral e também aumentaria a imunidade do paciente. PATOLOGIA DO CANCER DE ESOFAGO 6 O carcinoma epidermoide do esôfago tem muita similaridade com os outros tipos de câncer da variedade escamosa que ocorre na pele, colo uterino e acredita-se que o desenvolvimento ocorre pela progressão da displasia , definida pela presença de células neoplásicas no epitélio . A displasia pode ser classificada como leve, moderada ou severa, dependendo do grau do envolvimento do epitélio escamoso nativo, ou mais recentemente como de baixo grau ou alto grau . A classificação dos tumores malignos do esôfago adotada pela 0rganizaçáo Mundial da Saúde esta na tabela 1. Tabela I. Classificação dos tumores malignos do esôfago (0rganização Mundial da Saúde) Carcinoma epidermoide, tipo usual Carcinoma epidermoide, variantes Carcinoma basaloide Carcinosarcoma Carcinoma verrucoso Carcinoma tipo linfoepitelial Adenocarcinoma, Associado ao esôfago de Barrett Carcinoma adenóide cístico 7 Carcinoma misto epidermoide/glandular e tumores compostos Carcinoma adenoescamoso Carcinoma mucoepidermoide Carcinoma de célula pequena Coriocarcinoma Tumores não epiteliais Leiomiosarcoma Rabdomiosarcoma Sarcoma de Kaposi Melanoma maligno TUMORES SECUNDÁRIOS CARCINOMA EPIDERMOIDE INVASIVO E OS ACHADOS MACRO E MICROSCÓPICOS 0 carcinoma epidermoide do esôfago pode ser dividido em duas categorias, superficial inicial e tardio avançado. 0 primeiro é definido como aquele que invade a mucosa e submucosa, mas não penetra na muscularis própria. Na maioria dos trabahos publicados, este tipo de tumor inclui a presença de linfonodos regionais, mas sem metástases a distancia e compreendem cerca de 15% a 20% dos tumores invasivos . 0 carcinoma epidermoide ocorre no 1/3 médio do esôfago em 50% a 60% dos casos, no terço distal em 30% e proximal em 10% a 20%. 0s 8 tumores invasivos superficiais surgem como placas mucosas, ligeiramente elevadas, mas, podem ser ulceradas, polipoide e multicentricos em até 20% das vezes. A aparência macroscópica dos tumoress avançados é do tipo exofitico (60%), ulcerado (25%) ou infiltrativo (15%). Nos tumores tratados pela quimioterapia pode se tornar invisível ou como pequenas erosões superficiais. 0 carcinoma invasivo superficial aparece como projeções de epitélio displásico que invade a lamina própria e submucosa . A diferenciaçáo é bem variada e compreende os tumores bem diferenciados, moderadamente diferenciados e pobremente diferenciados. Estes últimos caracterizam-se pela ausência de queratinaçáo. Frequentemente é possível encontrar no mesmo tumor vários graus de diferenciação . PROGNÓSTICO E DIFERENCIAÇÁO O câncer epidermoide, pode crescer de forma horizontal, mas de maneira geral se expande de forma vertical através da parede esofagiana de modo a envolver as estruturas contíguas como traqueia, aorta, coluna vertebral e pericárdio. 0s carcinomas do esôfago torácico superior frequentemente comprometem os linfonodos cervicais ou mediastinais superiores, enquanto os tumores do terço médio ou inferior envolvem os gânglios do mediastino inferior ou gânglios perigástricos. Metástases a distancia pode ocorrer em até 50% dos pacientes quando autopsiados . 9 No geral a sobrevida em 5 anos dos pacientes com carcinoma escamoso é em torno de 30% a 40% quando submetidos ao tratamento cirúrgico . 0 fator prognóstico mais importante é o estadiamento baseado no sistema TNM. Nos pacientes em que o tumor não vai alem da submucosa a sobrevida pode chegar a 70%, comparado com 30% a 50% nos pacientes nos quais o tumor invade a muscularis própria e adventícia. 0 sistema TNM de estadiamento do câncer de esôfago esta mostrado na tabela II. Tabela II. Sistema TNM na classificação dos tumores malignos do esôfago (American Joint Committee on Cancer, sixth Edition, 2002, pág 91) Tumor primário (T) TX tumor primário não pode ser acessado T0 Sem evidencia do tumor primário Tis Carcinoma in situ/displasia de alto grau T1 Tumor que invade a lamina propria ou submucosa T1a Tumor invade a lamina própria T1b Tumor invade a submucosa T2 Tumor invade a muscularis propria T3 Tumor invade a adventícia T4 Tumor invade estruturas adjacentes Linfonodos regionais (N) NX linfonodos regionais não podem ser acessados 10 N0 linfonodos regionais não envolvidos N1 linfonodos regionais envolvidos N1a – 1-3 linfonodos envolvidos N1b -4-7 linfonodos envolvidos N1c - > 7 linfonodos envolvidos Metástases distantes MX metástases não podem ser acessadas M0 sem metástases distantes M1 metástases distantes Para os tumores do esôfago torácico inferior M1 a – metástases no tronco celíaco M1 b - outros locais de metástases Para os tumores do esôfago torácico superior M1a – Metástases nos linfonodos cervicais M1b - 0utras metástases distantes Para os tumores do esôfago médio M1a – não se aplica M1b - Sem linfonodos regionais ou metástases distantes ESTADIAMENTO POR GRUPOS Estágio 0 Tis N0 M0 Estágio I T1 N0 M0 11 Estágio IIA T2-T3 N0 MO Estágio IIB T1-T2 N1 M0 Estágio III T3 N1 M0 T4 Qualquer N M0 Estágio IV Qualquer T Qualquer M M1 Estágio IV A Qualquer T Qualquer N M1a Estágio IV B Qualquer T Qualquer N M1b VARIANTES DO CARCINOMA ESCAMOSO (EPIDERMOIDE) 0 carcinoma epidermoide tipo basaloide ocorre mais frequentemente no trato aerodigestivo alto (hipofaringe ou língua) e representa 1% a 11% dos carcinomas epidermoide. É mais freqüente em pessoas idosas sexo masculino e a sintomatologia se assemelha aos demais tumores, i.e. disfagia e perda de peso. É um tumor altamente agressivo, cujo prognóstico é igual ou pior do que a variante epidermoide. 0 carcinosarcoma representa aproximadamente 2% dos tumores malignos do esôfago, e , afeta predominantemente pessoas do sexo masculino e adultos jovens . Tem um aspecto exofítico, consequentemente o sintoma mais comum é a obstrução . Representam tumores altamente agressivos e sobrevida media em 5 anos varia em torno de 10% a 15%. Mais da metade se apresenta com envolvimento linfonodal na ocasião do diagnóstico , sendo que a parte mais agressiva esta representada pelo componente sarcomatoso. 12 0 carcinoma epidermoide tipo verrucoso é extremamente raro e afeta pacientes em idade adulta (36 a 75 anos) e mais comum em homens. Podem crescer e atingir grandes proporções sem produzir sintomas. Estes últimos estão representados pela disfagia, perda de peso, tosse ou hematemese. Um percentual elevado dos casos pode estar associado a lesão cáustica , acalasia, doença diverticular ou doença do refluxo. ADENOCARCINOMA Mais de 95% dos tumores tipo adeno, se desenvolve em associação ao esôfago de Barrett. O fator de risco mais importante para o desenvolvimento do adenocarcinonma é o tipo intestinal do EB, que se desenvolve em 6% a 12% dos pacientes com doença do refluxo gastroesofagiano (21,22). No geral a incidência de adenocarcinoma em pacientes com EB varia entre 3% e 5%. 0 adenocarcinoma associado ao EB quase exclusivamente se apresenta na parte distal com freqüente extensão para a parte proximal do estomago . Podem ser classificados como polipoide (5% a 10%), plano (10% a 15%), fungóide (20% a 25%) e infiltrativo (40% a 50%). Do ponto de vista microscópico podem ser classificados como bem diferenciados, moderadamente diferenciados ou indiferenciados. 0s tumores bem diferenciados são compostos quase exclusivamente por células cuboidais ou colunares que infiltram a mucosa, submucosa e muscularis .0s tumores moderadamente diferenciados, mostram estratificação , alem de adotar uma 13 aparência cribiforme .0s tumores indiferenciados , frequentemente invadem de forma difusa a parede esofagiana, e podem apresentar células em sinete. A maioria dos adenocarcionmas envolve a muscularis no momento do diagnóstico e frequentemente comprometem o mediastino, aorta ou estomago. Metástases para os gânglios perigástricos ou periesofagianos são encontrados em cerca de 50% a 60% dos pacientes em geral. 0 prognóstico esta relacionado ao estágio da doença. 0s pacientes com tumores limitados a mucosa ou submucosa tem uma sobrevida em 5 anos de 80% a 100%, comparada a uma sobrevida de 10% a 20% nos casos em que ocorre envolvimento da muscularis própria. DISPLASIA NO ESOFAGO DE BARRETT Existe evidencia suficiente demonstrando que o adenocarcinoma do esôfago cresce através das lesões displásicas pré malignas do EB. A displasia é definida como alteração neoplásica no epitélio glandular do EB, sem invasão da lamina própria, e, esta situação (displasia) ocorre entre 5% e 20% dos casos. Estas alterações são classificadas como baixo ou alto grau, baseado na gravidade das alterações. Entre 50% e 60% dos pacientes com displasia de alto grau podem desenvolver adenocarcinoma dentro de 5 anos, comparado com 8% a 12% dos pacientes com displasia de baixo grau e apenas 4% nos pacientes com displasia indefinida ou sem displasia . 0s doentes com displasia de algo grau tem adenocarcinoma coexistente em até 65% dos casos , mesmo quando a 14 massa tumoral não é visível. As terapias alternativas incluem, a ressecção endoscópica da mucosa ou ablação endoscópica usando terapia fotodinamica (TFD) ou laser. VARIANTES DO ADENOCARCINOMA 0 carcinoma adenóide cístico são extremamente raros e são idênticos aos que ocorrem na glândula salivar ou traquéia . São mais comuns em mulheres adultas jovens , bem circunscritos e localizados na submucosa. Poucos casos tem sido descritos de modo que o seguimento clínico é pequeno, mas o prognóstico é excelente nos poucos casos observados . 0s tumores mistos (adenoescamoso) devem ser considerados como biologicamente similares ao carcinoma escamoso puro, não importando a terminologia usada para descrever o tumor 0 carcinoma de célula pequena representa aproximadamente 1% dos tumores malignos do esôfago , ocorre mais comumente em pessoas de meia idade a idosas (média de 60 anos) e apresentam sintomas de disfagia e obstrução . 0 prognóstico é ruim nos poucos casos descritos na literatura (seis a doze meses ou menos de sobrevida ). 0 linfoma esofágico representa menos de 1% dos pacientes com linfoma no geral. É geralmente secundário ao linfoma primário localizado no mediastino. 0s linfomas primários do esôfago são frequentemente do tipo B, linfoma não Hodgkin, seja MALT (mucosa associated lymphoid tissue ) ou tipo célula larga. 15 Melanoma maligno mais frequentemente envolve o esôfago de forma secundária, i.e. metastático, em vez de primário. São histologicamente indistinguíveis dos melanomas cutâneos e muito agressivos. As metástases para o esôfago são raras e mais frequentemente se originam do pulmão , mama ou estomago, embora qualquer tumor pode secundariamente invadir o esôfago. OUTRAS FORMAS DE ESTADIAMENO 0 estadiamento adicional do câncer de esôfago após o diagnóstico realizado pelo exame endoscópico e biópsia pode ser feito através de outros métodos, como tomografia computadorizada do abdômen e tórax, além de exames especializados, tais como PET scan (Positron emission tomography ), ultrasonografia endoscópica, toracoscopia e laparoscopia. 0 valor da tomografia computadorizada consiste na identificacão de metástases distantes em locais como fígado, pulmões e ossos, além de ajudar na avaliação do comprometimento de estruturas vizinhas, tais como aorta, traquéia e coluna torácica . 0 PET scan com 18-fluorodeoxiglicose tem sido descrito como um método eficaz na detecção de metástases locoregionais, mas no presente momento, a melhor indicação desta tecnologia é na procura de metástases distantes . A ultrasonografia endoscópica (USE) é um método eficiente que permite a visualização do esôfago e estruturas vizinhas, combinando a técnica 16 da endoscopia com ultrasonografia de alta resolução . 0 elemento mais importante consiste na identificação das camadas da parede gastrointestinal e subsequente determinação do envolvimento da extensão tumoral , de acordo com as camadas hiperecoica e hipoecoica . A primeira camada hiperecoica e a segunda hipoecoica corrrespondem a submucosa; a terceira hiperecoida é a submucosa ; a quarta hipoecoica é a muscularis própria e a mais fácil de identificar; a quinta camada hiperecoica corresponde a adventícia. 0s linfonodos malignos de modo geral se apresentam hipoecoicos com bordas discretas e tamanho maior do que 1 cm . A acurácia da USE tem sido descrita como variando entre 50% e 95% na avaliação do câncer de esôfago. 0s maiores erros ocorrem na avaliação de tumores T1 e T2 devido em grande parte as alterações inflamatórias e fibrose . A tomografia computadorizada (TC) é uma tecnologia que melhor se presta ao estadiamento do câncer de esôfago nos casos de avaliação de metástases distantes, especialmente os linfonodos celíacos . A maior dificuldade no uso da USE corresponde a impossibilidade de atravessar a estenose induzida pelo tumor, o que representa 20% a 30% dos pacientes com esta patologia, e, nesta eventualidade equivale a tumores T3 ou T4. A disponibilidade de aparelhos mais modernos e mais finos (MH 908, 0lympus), tem praticamente resolvido este problema e atualmente quase 100% dos tumores podem ser visualizados, incluindo o tronco celíaco e o fígado, permitindo inclusive biópsia por agulha ultra fina. Atualmente a USE deve ser 17 considerada uma ferramenta de rotina no estadiamento dos tumores do trato digestivo superior. Infelizmente, é uma tecnologia cara e ainda não disponível na maioria dos serviços em nosso Pais. A laparoscopia e a toracoscopia tem sido utilizadas no estadiamento do câncer de esôfago, especialmente na avaliação do estado nodal nas áreas do tronco celíaco e tórax. A acuidade diagnóstica do método em caso de malignidade do estomago ou esôfago pode chegar a 89%, na avaliação da doença M. A melhor estratégia para o diagnóstico e subseqüente tratamento do câncer de esôfago ainda não foi determinada, mesmo porque a utilização de todas as técnicas disponíveis não seria possível tendo em vista a escassez de recursos, tanto do ponto de vista financeiro como humano. A melhor alternativa, no momento seria o uso combinado da TC-USE, seguido de biópsia por agulha fina, se a TC for negativa para metástases distantes. TERAPIA NEOADJUVANTE 0s resultados obtidos com o uso da radioterapia como modalidade única no tratamento do câncer de esôfago tem sido sempre muito ruins. A sobrevida global em cinco anos de pacientes tratados pela radioterapia apenas tem variado entre 0% e 10% , mas estes estudos incluem pacientes com estado geral comprometido, o que , provavelmente, inclui pessoas com doença sistêmica .0s melhores resultados foram obtidos nos portadores de tumores do tipo histológico epidermoide ( ≤ 5 cm ) que podem atingir 5 anos de 18 sobrevida, em até 17% dos casos. Porém ,a maioria dos relatos incluem sobrevida < 10% com esta modalidade de tratamento. No presente momento a radioterapia exclusiva deve ser reservada aos pacientes que não podem tolerar outras formas de terapia . Da mesma forma, a quimioterapia como forma exclusiva de tratamento do câncer de esôfago tem ensejado um resultado muito limitado . Uma boa resposta radiográfica pode ser verificada em até metade dos pacientes , após dois ou três ciclos de quimioterapia , inclusive com melhora da disfagia . A terapia combinada permite uma resposta melhor do que droga única. Os novos medicamentos incluem a cisplatina, o 5-fluorouracil, e, ainda mais recentemente, paclitaxel, taxotere e bleomicina . A maioria dos pacientes com câncer de esôfago se apresenta com doença avançada localmente, e, embora cirurgia possa controlar a doença , metade destes pacientes apresenta micrometástases distantes . Diante deste cenário se torna necessário um plano de atendimento capaz de melhorar o controle local e distante do tumor . 0 tratamento neoadjuvante ou de indução consiste em tratar a doença pela quimioterapia, irradiação ou combinação de ambos (quimio/radioterapia) antes da abordagem cirúrgica. As vantagens do tratamento neoadjuvante podem ser alinhadas nos seguintes itens: (1) pode aumentar a ressectabilidade pela diminuição do tumor; (2) pode melhorar o resultado da quimioterapia , antes do rompimento do suprimento sanguineo dos linfonodos e do próprio tumor que certamente acontecerá durante o 19 procedimento cirúrgico; (3) durante o tratamento prévio é possível o reconhecimento de doença sistêmica o que invalidaria a cirurgia programada; (4) o controle sistêmico da doença, por outro lado, seria melhor feito nesta fase e (5) eventualmente a melhoria clinica neste período, sinalizaria uma doença de controle biológico mais favorável. 0 uso da radioterapia combinada com a quimioterapia, teria a vantagem de aproveitar a sensibilização das células tumorais após o uso de quimioterápicos. As desvantagens da terapia de indução incluem : (1) demora no atendimento operatório, de vez que a quimio e/ou radioterapia leva de dois a três meses para ser completada, o que pode permitir maior crescimento tumoral; (2) o estado nutricional do paciente pode ser comprometido , especialmente se desenvolver esofagite, prejudicando a alimentação oral; (3) não esquecer a morbidade e mortalidade que pode ocorrer nesta fase. A adoção do tratamento neoadjuvante, tem sido questionada e antes de sua implementação esta abordagem teria que demonstrar (1) segurança, (2) eficiência e (3) obter resultados melhores do que a modalidade cirúrgica única. 0s resultados até agora obtidos na doença localizada tem sido desapontadores e são os seguintes: 51% para o estágio I; 38%, estágio II A; 16% estágio II B e 13% para o estágio III. Noventa por cento dos pacientes que se apresentam para tratamento se encontram no estágio II B, e, por conta destes maus resultados , a terapia neoadjuvante tem sido usada pela expectativa de alguma melhora na sobrevida . 20 RESULTADOS DA TERAPIA NEOADJUVANTE 0s estudos prospectivos randomizados realizados até hoje usando a radioterapia no pré operatório de câncer de esôfago, não tem demonstrado uma melhoria na sobrevida, quando comparada a cirurgia apenas. Num estudo randomizado com 1147 casos estudados por Arnott e colaboradores (20) com um seguimento mínimo de nove anos , foi observado um benefício na sobrevida de 3% em dois anos e 4% em cinco anos. 0 estudo não atingiu significado estatístico ( P = 0.062). A terapia neoadjuvante utilizando quimioterápico, (sem radioterapia) também não tem resultado numa melhor sobrevida dos pacientes. Num estudo multicentrico, Kelsen (1), comparou os resultados obtidos com cirurgia apenas e aqueles submetidos a quimioterpia de indução e cirurgia. As drogas usadas consistiam no cisplatino (três ciclos) e 5 FU e num grupo de 440 pessoas. No pós operatório ambos os grupos receberam dois ciclos adicionais de quimioterapia usando as mesmas drogas. Não houve diferença significativa na sobrevida média: 14.9 meses versus 16.1 meses para o grupo cirúrgico. Na Inglaterra o Medical Research Council, (2) relatou um grupo de 802 pacientes randomizados, um grupo, cirurgia apenas e outro cirurgia precedida de 5FU e cisplatino. A sobrevida média foi de 16.8 meses para o grupo de quimioterapia seguida de cirurgia e 13.3 meses para os pacientes submetidos a cirurgia apenas. 0utros estudos envolvendo grande volume de pacientes, 21 comparando cirurgia apenas e cirurgia precedida de quimioterapia, não demonstrou um beneficio referente a sobrevida, mas, um grau elevado de ressecção completa após terapia neoadjuvante. 0 uso combinado de radio e quimioterapia como neoadjuvante também não tem demonstrado um incremento substancial na sobrevida das pessoas, mas, existem diferenças importantes na seleção dos pacientes a serem submetidas ao tratamento de indução . Neste aspecto (seleção dos pacientes) é onde provavelmente reside a diferença entre os que obtem um resultado satisfatório os que não se beneficiam . 0s trabalhos recentes, evidenciam resultados contraditórios. Nyagaard e associados (3) . por exemplo, num estudo multicentrico e prospectivo, randomizaram 186 pacientes em 4 grupos, todos com carcinoma epidermoide da seguinte maneira: grupo I, cirurgia apenas; grupo II , quimioterapia pré operatória; grupo III radioterapia pré operatória e grupo IV , quimio e radioterapia neoadjuvante . 0 tratamento quimioterápico consistia em dois ciclos de cisplatina e bleomicina , a radioterapia, 35 Gy num período de 4 semanas ou uma combinação de ambos os regimes. 0s pacientes eram operados 3 semanas após conclusão da adjuvancia e o procedimento consistia na técnica descrita por Ivor- Lewis (laparotomia , seguida de toracotomia) . 0s seguintes resultados foram relatados: (1) maior índice de ressectabilidade nos pacientes submetidos a neoadjuvancia (quimio e radioterapia) comparado com cirurgia apenas ; (2) não houve diferença relacionada a mortalidade nos 4 grupos; (3) a sobrevida 22 foi significativamente maior aos 3 anos, nos pacientes que receberam radioterapia prévia . 0 grupo de Michigan chefiado por Mark B. 0rringer, publicou em 1993, os resultados num grupo de 43 pacientes que foram submetidos a quimio e radioterapia intensiva seguida de cirurgia (esofagectomia transhiatal) . A quimioterapia consistia num bolo de vinblastina, associada a 5FU e cisplatina e 45 Gy de irradiação , seguido pela operação . 0s resultados foram comparados com a série histórica submetida a cirurgia apenas. Do ponto de vista histológico, os pacientes com adenocarcinoma tiveram uma sobrevida média de 32 meses e, 23 meses para os doentes com câncer tipo epidermoide. Nos pacientes com resposta completa (24%), isto é, sem evidencia de tumor na peça cirúrgica , a sobrevida em 5 anos, foi de 60%, enquanto os que tinham tumor residual , a sobrevida em 5 anos foi 32%. 0 único e mais imporante relato , comparando os resultados da quimio/radioterapia neoadjuvante e cirurgia apenas, num estudo prospectivo e randomizado foi publicado por Walsh em 1996 ( 4) . 0s doentes foram randomizados de maneira prospectiva para receber quimio/radioterapia e cirurgia (n= 58) e cirurgia apenas (n= 55) . 0 braço da neoadjuvancia recebeu um ciclo de cisplatina e 5 FU mais 40 Gy de radioterapia em 15 aplicaçóes seguido por um segundo ciclo de quimioterapia antes da operação . 0 procedimento foi realizado oito semanas depois. 0s seguintes resultados foram 23 obtidos: (1) apenas 42% dos pacientes que receberam quimio/radioterapia tinham linfonodos positivos, comparado com 82% do grupo da cirurgia apenas; (2) resposta patológica completa, isto é, sem tumor na peça cirúrgica em 25% do primeiro grupo (quimio/radioterapia); (3) sobrevida média no grupo neoadjuvante de 16 meses, comparado com o grupo controle (cirurgia apenas ) de 11 meses; (4) o grupo multimodal sobreviveu 52% no primeiro ano, 37% no segundo e 32% no terceiro ano, comparado com 44%, 26% e 6% no grupo controle, respectivamente. A vantagem do grupo multimodal, atingiu significância estatística ( P = 0.01). 0utros trabalhos não reproduziram estes mesmos resultados ( 5, 6 ) . TÉCNICAS DE ESOFAGECTOMIAS A primeira esofagectomia realizada com sucesso foi levada a efeito por Czerny de Heidelberg em 1877 (7). Em 1913 Franz Torek realizou esofagectomia por via transtorácica pelo lado esquerdo, mas, não reconstruiu o órgão e o paciente se alimentava através de um tubo posicionado entre a esofagostomia cervical e a gastrostomia (8) . Vinte anos mais tarde (1933) , Grey-Turner , realizou a primeira esofagectomia transhiatal, num procedimento em dois tempos ( 9 ). Sweet (10) em 1945 publicou uma série de casos de esofagectomia em qualquer nível (favorecia o lado esquerdo) e Ivor-Lewis em 1946 favorecendo a abordagem direita (11). Em 1976, 24 McKeown ( 12) descreveu a técnica das três incisões ( abdômen, tórax e pescoço) , e, em 1978, Mark B. 0rringer, ressuscitou e aperfeiçoou a técnica da esofagectomia transhiatal ( 13) . Uma vez decidida pela intervenção , algumas considerações importantes consistem em determinar a localização da massa tumoral, grau de envolvimento da parede esofagiana (submucosa ) e aderência as estruturas vizinhas; além disto o cirurgião deve considerar a possibilidade ou não de realizar a linfadenectomia, o tipo de reconstrução , terapia neoadjuvante (quimio e / ou radioterapia) e onde a anastomose esofagogástrica vai ser posicionada. Os tipos de cirurgia incluem, (1) esofagectomia transhiatal, abordagem pelo lado esquerdo, lado direito e, mais recentemente, pela via toracoscópica. A nossa preferência tem sido abordar os tumores do esôfago pela esofagectomia transhiatal, nas lesões localizadas abaixo da veia pulmonar inferior, e acima desta, abordagem em três incisões , toracotomia direita, laparotomia e incisão cervical (14, 15) ) . Nos casos em que o objetivo é a paliar, optamos pelo tubo gástrico invertido ou não (16, 17 ). RESULTADOS DOS DIVERSOS PROCEDIMENTOS 0S resultados obtidos com relação aos diversos tipos de procedimentos, tanto com referencia as complicações como aos resultados tardios, estão nas tabelas 4, 5 e 6 (19). TABELA IV. Mortalidade operatória de acordo com a técnica utilizada . 25 AUTOR ANO TÉCNICA NO. PTS. MORTALIDADE 0rringer 1993 ETH 417 5% Maillet 1982 ETT 271 15.5% Mathissen 1988 ETT 104 2.9% King 1988 ETT 100 3% Giuli 1986 ETT , DIR ETT, ESQ. ETH 491 169 90 3% 17% 19% * Gondminc 1993 ETT ETH 35 32 9% 6% * Chiu 1997 ETT ETH 16 20 0% 6% Bolton 1994 ETT ETH 34 48 15% 0% Abreviações ETH = Esofagectomia transhiatal ETT = Esofagectomia transtorácica * Estudo prospectivo randomizado No. PTS = Número de pacientes 26 TABELA V. Complicações de acordo com a técnica cirúrgica AUTOR ANO TÉCNICA NO. PTS VAZAM. COMP.PUL. 0rringer 1993 ETH 417 9% Maillet 1982 ETT 271 59% 7% Mathissen 1988 ETT 104 0% 18% King 1987 ETT 100 9% 11% Giuli 1986 ETT, DIR ETT, ESQ ETH 491 169 90 14% 34% 9% 22% 10% 24% *Goldminc 1993 ETT ETH 35 32 9% 6% 31% 53% * Chiu 1997 ETH ETH 16 20 0% 0% Abreviações ETH = Esofagectomia transhiatal ETT = Esofagectomia transtorácica NO. PTS = Número de pacientes VAZAM = Vazamento 27 COMP.PUL. = Complicações pulmonares * Estudo prospectivo randomizado TABELA VI. Sobrevida de acordo com a abordagem cirúrgica AUTOR ANO TÉCNICA NO.PTS. SOBREVIDA 0rringer 1993 ETH 417 27% (5anos) Maillet 1982 ETT 271 9.3% (5anos) Mathisen 1988 ETT 104 8% (5anos/Ac) 33.2%(5anos/Ce) King 1997 ETT 100 22.8% (5anos) * Goldminc 1993 ETT ETH 35 32 20% (36 meses) 35% (36 meses) * Chiu 1997 ETT ETH 16 20 13.5 meses/média 16 meses/média Abreviações ETH = Esofagectomia transhiatal ETT = Esofagectomia transtorácica NO. PTS = Número de pacientes * = Estudo prospectivo randomizado Ac = Adenocarcinoma Ce = Carcinoma epidermoide 28 COMPLICAÇÓES A maneira de ressecar e reconstruir o esôfago , depende de vários fatores, entre eles, se incluem a experiência do cirurgião , o local do tumor , as facilidades disponíveis no hospital , além do volume de procedimentos praticados com esta finalidade. Independente da técnica adotada, a esofagectomia é uma operação de morbidade e mortalidade elevadas e cabe ao operador, tomar todas as medidas necessárias para conduzir a operação de maneira segura. As complicações mais comuns perioperatórias se devem aos problemas técnicos e alterações cardiopulmonares. Uma cuidadosa preparação pulmonar através da fisioterapia sistemática é uma das maneiras de reduzir o número de problemas respiratórios no pós operatório. As seguintes medidas devem e podem ser tomadas: (1) 0 intestino deve ser preparado 48 horas antes pela limpeza e uso de antibióticos de vez que ocasionalmente o estomago não se presta para a reconstrução ou pode fazer parte da ressecçáo obrigando ao uso do intestino grosso; (2) uso de antibiótico profilático; (3) cateter peridural para o manuseio da analgesia , medida essencial para reduzir as complicações cadiopulmonares; (4) ao final da operação , realizar jejunostomia alimentar, o que vai facilitar alimentação enteral em caso de complicação na anastomose cervical ou ao longo do neoesôfago (gastroplastia ou esofagoplastia ) . A fístula anastomótica ou deiscência do conduto constitui um evento quase sempre associado a morbidade e mortalidade elevadas e depende de 29 vários fatores , incluindo, o tipo de operação , a experiência do operador e o grau maior ou menor de contaminação . 0s fatores que contribuem para o surgimento do vazamento, vai depender do tipo de anastomose , o local da anastomose, a qualidade do suprimento sanguineo arterial e venoso e, obviamente a experiência do cirurgião . A fistula ou vazamento cervical acarreta problemas bem menores do que a mediastinal, e quando associada a necrose do conduto, independente do local, acarreta problemas graves, podendo culminar em óbito . Não existe uma diferença bem estabelecida entre a anastomose esofagogástrica feita de forma manual ou mecânica, embora a sugestão é sempre feita que a última seria mais segura. Rotineiramente costumamos oferecer água ao paciente entre o 5º. e 7º. dia de pós operatório e não ocorrendo vazamento cervical, iniciamos alimentação oral progressiva. A maioria das fístulas ocorre nos primeiros 10 dias pós cirurgia, e pode surgir num paciente assintomático, ou até uma verdadeira catástrofe culminando em choque e morte. Um pequeno vazamento cervical num paciente pouco sintomático o único tratamento necessário ,seria a retirada de alguns pontos e, geralmente, cessa dentro de 15 dias. Nos casos de infecção de ferida , esta dever ser drenada adequadamente e troca freqüente de curativos. Em outras ocasiões , a fistula se manifesta pelo derrame pleural e sinais de sepse , mas, sem necrose do conduto, e, neste caso, o tratamento pode se resumir na simples drenagem pleural ou exploração cirúrgica com debridamento, irrigação abundante, reparo da fístula e drenagem. Em situações mais graves com necrose 30 do conduto (estomago ou intestino grosso) o paciente apresenta sinais de sepse grave. Nesta eventualidade o paciente deve ser ressuscitado e logo em seguida explorado para eventual retirada do conduto necrosado, responsável pelo processo infeccioso. Nesta ocasião constrói-se um esofagostoma proximal e gastrostomia . Na situação em que o conduto é viável o local do vazamento pode ser reparado ,reforçando o reparo com tecido sadio ( pleura, pericárdio, músculo intercostal, diafragma) além do uso de “stent” que pode ser o tubo T. Como resultado do processo cicatricial , a estenose do tubo é uma conseqüência natural e dilatações repetidas vão se tornar necessárias a longo prazo. Quando esta complicação ocorre, endoscopia com biópsia se torna necessária para descartar recorrência do processo neoplásico e, na eventualidade de processo benigno, pode-se posicionar um “stent”como medida definitiva ou temporária. Hemorragia pós operatória pode resultar de sangramento vindo do baço, veia ázigos, vasos intercostais , grande omento, artéria gástrica direita, pulmão, vasos frênicos e, sem esquecer sangramento proveniente de varizes esofagianas nos pacientes portadores de cirrose hepática . A necessidade de reexplorar por conta de hemorragia pode acontecer em 3 % a 5% das esofagectomias. A ocorrência de quilotórax pós esofagectomia, varia ente 1% e 5% e o diagnóstico é estabelecido pela presença de derrame pleural quiloso, rico em triglicerídeo e linfócitos. Metade dos derrames quilosos, podem ser manuseados 31 de maneira conservadora, pela restrição de dieta oral, nutrição parenteral total por um período de 7 dias, ao final dos quais, não ocorrendo a resolução do problema, o tratamento cirúrgico deve ser instituído . A operação consiste na ligadura do conduto torácico através de toracotomia direita e, quando este não é visualizado , ligadura em massa, deve resolver o problema. 0utras maneiras de tratar esta complicação consiste na embolizaçáo do conduto torácico pelo radiologista intervencionista. A profilaxia deve ser mencionada e alguns aconselham a ligadura profilática durante a esofagectomia. Derrame pleural e pneumotórax contralateral podem ocorrer durante a dissecçáo e lesão da pleura . Uma vez descartada a possibilidade de derrame pleural neoplásico, hemorragia, quilotórax e vazamento do conduto ( estomago ou colon ), o tratamento consiste na simples drenagem pleural em selo d’agua . A disfonia ou paralisia do nervo laríngeo recorrente pode surgir entre 10% e 20% das pessoas submetidas a esofagectomia com anastomose cervical. A conseqüência deste tipo de problema é aspiração traqueobrônquica e suas conseqüências, as vezes letais, sem mencionar a dificuldade na fonação. 0 melhor tratamento desta complicação é a prevenção que consiste no manuseio cuidadoso da região paratraqueal, evitando o posicionamento de afastadores e mantendo a dissecação cervical próximo a coluna vertebral. 0 diagnóstico pode ser feito rapidamente pelo exame endoscópico e o tratamento consiste em voltar a corda vocal para a posição medial seja usando Teflon ou Gelfoan ou ainda algum tipo de prótese. 32 Nos tumores do esôfago torácico , durante a dissecação e pelo uso do termocautério, é possível lesar a traquéia menbranosa, especialmente durante a esofagectomia transhiatal. No decorrer do procedimento, o diagnóstico é feito pela fuga aérea na traquéia e o tratamento consiste na sutura através de toracotomia direita ou esternotomia parcial. As pequenas lesões podem cicatrizar espontaneamente pelo contato com o neoesofago sem necessidade de intervenção . Raramente, pode surgir fistula entre o conduto (neo esôfago ) e a traquéia, levando a pneumonias de repetição. 0 tratamento consiste na colocação de “stent” ou reparo direto da fistula. A paresia gástrica pós esofagectomia pode ocorrer em até 10% das pessoas submetidas a esofagectomia, devido a secção dos nervos vagos. Apesar de contraditório, quase todos os pacientes pós esofagectomia por qualquer técnica , deveriam ser submetidos a algum tipo de piloroplastia, no sentido de evitar este tipo de complicação de graves conseqüências. A técnica a ser usada vai depender da preferência do cirurgião, seja piloromiotomia ou plástica. Os pacientes operados com câncer de esôfago, merecem cuidados pelo resto de suas vidas, mesmo porque muitas complicações não são reconhecidas com presteza pelo médico não especialista. Um número significativo de problemas, podem surgir, incluindo estenose na boca anastomótica, hérnia paraesofagiana, síndrome de “dumping”, refluxo biliar e síndrome da dor pós toracotomia. Um regime dietético deve ser repassado para o paciente a fim de 33 diminuir a incidência dos distúrbios da motilidade. A síndrome de “dumping” pode requerer o uso continuado de opiáceos em baixas doses e a esofagite tratada de maneira conservadora pelas drogas inibidoras da bomba de próton . A esofagite devida ao refluxo biliar pode também ser tratada de forma farmacológica e, raramente, de forma cirúrgica usando a técnica de Y de Roux. 0 coorte de pessoas com câncer de esôfago, são tipicamente idosos, tabagistas, dependentes do álcool , imunodeprimidos e desnutridos, consequentemente sujeitos com grande freqüência a morbidade e mortalidade elevadas. As complicações mais comuns incluem as relacionadas ao pulmão , como pneumonia, aspiração e insuficiência respiratória levando a ventilação mecânica prolongada e suas conseqüências. A incidência dos problemas respiratórios acontece entre 20% e 30% nos centros que praticam este tipo de procedimento (esofagectomia) em grande volume. 0s problemas cardiovasculares, incluem infarto do miocárdio, arritmias, insuficiência cardíaca congestiva, trombose venosa profunda e embolismo pulmonar ( 5% a 10% ). 0 uso do cateter de Swan-Ganz posicionado na artéria pulmonar pode ser necessário no sentido de monitorar a reposição de líquidos e hemodinâmica. A limpeza traqueobrônquica pode ser facilitada pelo uso precoce da traqueostomia prévia . A prevenção consiste na analgesia peridural e fisioterapia agressiva no pós operatório imediato. 34 Em resumo, a esofagectomia, qualquer que seja a técnica utilizada é um operação de grande porte que pode acarrear morbidade e mortalidade elevadas (23) . Todavia, através de cuidados bem executados no pré operatório, a operação pode ser levada a efeito com mortalidade inferior a 5% e morbidade baixa, especialmente quando executada em centros especializados nestes tipo de procedimento. 35 Referencias 1. Kelsen DP, Ginsberg R, Pajak TF et al. Chemotherapy followed by surgery compared with surgery alone for localized esophageal cancer. N Engl J Med 339: 1979-1984, 1998 2. Medical Research Council. 0esophageal Cancer Working Party. Surgical resection with or without preoperative chemotherapy in oesophageal cancer: a randomized controlled trial . Lancet 359: 1727-1733, 2002 3. Nygaard K, Hagen S, Hansen HS, et. al . Pre-operative radiotherapy prolongs survival in operable oesophageal carcinoma: a randomized multicenter study of pre-operative radiotherapy and chemotherapy. The second Scandinavian trial in oesophagal cancer .World J Surg 16:1104-1110, 1992 4. Walsh TN, Nooman N, Hollywood D et. al. 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Guerreiro Cardoso 3 Laboratório de Função Esofagiana Pavilhão Pereira Filho-Santa Casa de Porto Alegre, RS 1-Médica do corpo clínico da Santa Casa de Porto Alegre-Laboratório de Função Esofagiana do Pavilhão Pereira Filho. Aluna do curso de Mestrado da Pós-graduação em Pneumologia da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFGRS). 2-Cirurgião torácico do Pavilhão Pereira Filho, Santa Casa de Porto Alegre. Professor Adjunto de Cirurgia Torácica da Fundação Faculdade Federal de Ciências Médicas de Porto Alegre. Mestre em Pneumologia pela UFRGS. 3-Responsável pelo Laboratório de Função Esofagiana e cirurgião torácico do Pavilhão Pereira Filho, Santa Casa de Porto Alegre. Professor Adjunto de Cirurgia Torácica da Fundação Faculdade Federal de Ciências Médicas de Porto Alegre. Doutor em Pneumologia pela UFRGS. Endereço para correspondência Paulo F. Guerreiro Cardoso Pavilhão Pereira Filho-Santa Casa de Porto Alegre Rua Prof. Annes Dias 285-1 o andar Porto Alegre-RS, 90020-090 e-mail:
[email protected] Introdução e Objetivos Os recentes avanços tecnológicos trouxeram para o alcance do cirurgião torácico que atua na patologia esofagiana, métodos endoscópicos sofisticados além de estudos funcionais específicos, tais como a manometria e pHmetria esofagianas. A compreensão e domínio destes métodos pelo cirurgião que se propõe a tratar as doenças benignas do esôfago são indispensáveis, pois apresentam impacto direto nos resultados cirúrgicos obtidos, além de auxiliarem na compreensão dos mecanismos envolvidos em eventuais insucessos. A avaliação funcional esofagiana através de estudos fisiológicos complementa as informações fornecidas pelos métodos morfológicos (e.g. endoscopia e radiologia), uma vez que estes são por vezes insuficientes para o esclarecimento diagnóstico de certos distúrbios motores. O mesmo ocorre no estabelecimento de parâmetros mais precisos de diagnóstico e avaliação da eficácica terapêutica da doença de refluxo gastro-esofagiano (DRGE). Machado, Felicetti & Cardoso - 2 Este Capítulo destina-se a descrever de forma sumária e atualizada os métodos de avaliação funcional esofagiana mais frequentemente utilizados na prática clínica. Assim sendo, neste Capítulo excluir-se-á a avaliação morfológica (endoscopia e radiologia) e os estudos cintilográficos de esvaziamento e motilidade do tubo digestivo alto, concentrando-se na avaliação funcional com os métodos consolidados na literatura para uso clínico. Fisiologia do esôfago O esôfago é uma estrutura muscular de cerca de 20-25 centímetros de extensão, cuja função primária se concentra no transporte de líquidos e sólidos da faringe ao estômago. O órgão possui três zonas funcionais distintas: o esfíncter esofagiano superior (EES), o corpo do esôfago e o esfíncter esofagiano inferior (EEI). Sua estrutura muscular possui características histológicas também distintas, que repercutem diretamente na sua função. Estudos realizados em cadáveres demonstraram que o terço cranial do órgão constitui-se de musculatura estriada, enquanto que os dois terços caudais possuem musculatura lisa. Durante o repouso, o esôfago não possui atividade motora espontânea, embora seus esfíncteres se mantenham tônicos impedindo o refluxo gastro-esofagiano e esôfago-faríngeo. Entre as deglutições, pode ocorrer atividade motora espontânea no corpo do esôfago, propulsiva ou não, a qual independente das deglutições. A deglutição é um mecanismo complexo incluindo uma sequencia de eventos altamente sincronizada e de curta duração, que pode ser dividida em 3 fases distintas: a fase oral, a faríngea e esofagiana própriamente dita. Um indivíduo normal realiza em média cerca de 600 deglutições completas nas 24 horas, sendo que cerca de 90% delas ocorrem durante a vigília. Na fase oral, o bôlo alimentar é propelido pela língua para o interior da faringe num movimento que se inicia em sentido cranial e termina em sentido posterior e caudal “entregando” o bôlo à orofaringe posterior através do ístmo das fauces. Esta fase é totalmente voluntária Machado, Felicetti & Cardoso - 3 sendo que sua potência e velocidade são moduladas pelas dimensões do bôlo alimentar a ser propelido. Na fase faríngea, ocorre uma reconfiguração anatômica da orofaringe para separação temporária da via aérea do tubo digestivo, concomitantemente ao relaxamento do EES (músculo cricofaríngeo), permitindo assim a passagem do bôlo alimentar para o esôfago. Além da deglutição, o EES relaxa-se também durante as eructações, regurgitações e vômitos. O EES é capaz de modular seu relaxamento conforme a consistência e volume do bôlo deglutido. Por exemplo, o diâmetro de abertura antero-posterior do EES é capaz de variar entre 0,9cm e 1,5cm dependendo do volume do alimento ou líquido ingeridos, o mesmo ocorrendo no que se refere a duração do relaxamento, o qual pode variar entre 0,37segundos para uma deglutição sêca e 0,65segundos para a deglutição de 20ml de água. O tônus do EES também pode variar conforme o conteúdo digerido, modulando sua pressão conforme o diãmetro e tipo do catéter utilizado para medida de suas pressões. A fase esofagiana da deglutição pode ser deflagrada pela deglutição faríngea (peristalse primária) ou pela permanência do bôlo alimentar no interior do esôfago (peristalse secundária). O controle neural na porção estriada é originado no núcleo ambíguo e seus axônios atravessam os nervos vagos, razão pela qual a vagotomia alta paraliza esta porção do esôfago. A musculatura lisa possui inervação autonômica vagal e simpática que atuam modulando a peristalse na dependência das características físicas do bôlo alimentar. A fase esofagiana da deglutição termina do extremo distal do esôfago, cuja zona de alta pressão é representada pelo esfíncter esofagiano inferior (EEI). Este relaxa-se no início da fase faríngea ou da fase esofagiana da deglutição e assim permanece até a passagem do bôlo alimentar para o estômago. Seu tônus é parcialmente gerado por impulso colinérgico, enquanto que seu relaxamento é um evento de mediação neural cujo neurotransmissor específico não está esclarecido. Métodos de Avaliação Funcional Machado, Felicetti & Cardoso - 4 Esofagomanometria É o método de escolha para a investigação da motilidade esofagiana. O método consiste na introdução via naso-esofagiana de um cateter multiperfurado constituído de 4 a 8 pequenos tubos, cujos orifícios de 0.8mm cada abrem-se em diversos pontos a distâncias pré-determinadas e de distribuição axial. Cada tubo é conectado a uma bomba pneumohidráulica capilar que infunde cerca de 0.5ml/minuto de água por orifício. Quando posicionado no interior do esôfago, o catetér de manometria detectará o diferencial das pressões através da resistência imposta pela parede do esôfago em movimento contra a saída da água perfundida em cada um dos orifícios. As pressões captadas pelos transdutores são transmitidas a um polígrafo computadorizado de 4 a 8 canais de pressão o qual gera um traçado gráfico em tempo real. O traçado é armazenado no computador para análise ulterior. As indicações mais frequentes para o estudo são o diagnóstico das disfagias de etiologia não neoplásica; avaliação diagnóstica de dor torácica não cardiogênica e para avaliação dos pacientes portadores de doença do refluxo gastro-esofagiano (DRGE). -Disfagia: Mais da metade dos pacientes com disfagia apresentam anormalidades detectáveis à esofagomanometria. As disfagias “altas” incluem os distúrbios da deglutição, nos quais a esofagomanometria é fundamental para a avaliação da faringe e o esfíncter esofagiano superior, a coordenação entre as funções contráteis e de relaxamento. Os distúrbios motores primários (acalásia, esôfago em quebra-nozes, espasmo difuso, hipertonia do esfíncter esofagiano inferior) e secundários a outras doenças, tais como esclerodermia e outras colagenoses, doenças metabólicas, endocrinopatias, desordens neuromusculares, doenca do refluxo gastroesofágico, são alguns exemplos de onde a manometria desempenha papel diagnóstico, uma vez que os exames morfológicos (endoscopia e radiologia) possuem sensibilidade limitada nestas situações. Nos distúrbios motores chamados de inespecíficos, os quais não seguem um padrão manométrico estabelecido. -Dor torácica não cardiogênica: Sabe-se que um parcela considerável de pacientes portadores de dor retroesternal possuem investigação cardiológica Machado, Felicetti & Cardoso - 5 normal. Nestes, a dor pode ser indistiguível clínicamente dos sintomas anginosos. Cerca de 30% dos pacientes portadores de dor torácica submetidos a coronariografias para avaliação possuem coronárias normais, dentre estes, a metade possui algum distúrbio motor esofagiano. Os mecanismos envolvidos na gênese da dor torácica não cardíaca incluem a presença de refluxo gastro- esofagiano e de distúrbios motores do corpo do esôfago, dentre os quais o esôfago em “quebra nozes” é o mais frequentemente associado a dor torácica não cardíaca. Nestes casos a esofagomanometria é capaz de esclarecer a causa primária em mais de metade dos casos. Aqui, adiciona-se à manometria convencional, 3 testes provocativos: a insuflação de um pequeno balão acoplado ao catéter de manometria que provoca um aumento da peristalse a montante, o teste de Bernstein (administração de ácido clorídrico 0,1N pelo catéter de manometria, em volumes de 5-10ml/minuto durante 10 minutos), e a administração de cloreto de edrefônio (Tensilon ® 80µg/kg peso corporal por via endovenosa) que é um anticolinesterásico de ação curta que estimula a motilidade esofágica. O teste do balão intraesofagiano possui sensibilidade e especificidade elevadas na reprodução da dor torácica, sendo positivo em até 60% dos casos de pacientes portadores de dor torácica não cardíaca para volumes de insuflação endoluminal superiores a 8ml. O teste do Tensilon ® é bastante específico para dor esofagiana, uma vez que reproduz a dor do paciente em até 30% dos casos. Os testes provocativos são realizados após a manometria convencional e antes da retirada do catéter. Um estudo de pacientes com dor torácica concluiu que em 27% dos casos o esôfago seria incluído como sítio primário da dor, e excluído em 52% dos casos. Os protocolos de avaliação da dor torácica não cardíaca podem incluir a pHmetria ambulatorial esofagiana de 24 horas, uma vez certos distúrbios motores subjacentes estão relacionados ao refluxo, sendo que cerca de 10% dos pacientes com refluxo gastro-esofagiano patológico apresentam dor torácica como seu único sintoma. -Refluxo gastroesofágico: A manometria na investigação dos pacientes com DRGE fornece dados sobre o esfíncter esofagiano inferior, cuja hipotonia está implicada na fisiopatologia da DRGE, bem como traça um perfil motor do corpo do Machado, Felicetti & Cardoso - 6 esôfago e das eventuais alterações da motilidade decorrentes da esofagite. As informações relevantes são as medidas dos esfíncteres, a posição do esfíncter inferior e sua morfologia, a presença de outros distúrbios motores concomitantes, tais como alterações secundárias a colagenoses (por exemplo, esclerodermia), existência de distúrbios motores primários concomitantes (espasmo esofagiano e acalásia), que orientarão nos casos com indicação de tratamento cirúrgico, quanto ao tipo de válvula anti-refluxo a ser empregada no caso ou a necessidade de realização de miotomia no mesmo ato operatório. Os sistemas atuais de esofagomanometria são digitais, duráveis, de simples manuseio, permitindo a avaliação de diversos segmentos do tubo digestivo através da simples troca do catéter para configuração desejada (e.g. manometria anorretal, manometria de esfíncter de Oddi, manometria colônica, gástrica etc). Assim sendo a aquisição de um único equipamento poderá servir a diversos serviços na mesma instituição. pHmetria esofagiana ambulatorial de 24 horas A pHmetria de 24 horas é método aceito como para o diagnóstico de refluxo gastroesofágico patológico. O método surgiu da necessidade de obterem-se medidas mais precisas para o diagnóstico da DRGE, uma vez que esta patologia responde por cerca de dois terços das doenças do esôfago. O desenvolvimento de equipamentos portáteis e programas de computador para análise dos dados propiciaram hoje a realização deste exame como rotina na investigação de todos os pacientes com DRGE. Uma vez estabelecidos os parâmetros normais de avaliação dos pacientes submetidos a pHmetria de 24 horas, tabelas computadorizadas dos achados tem sido incluídas nos softwares que acompanham os aparelhos de pHmetria para a análise dos resultados. As indicações atuais da pHmetria esofagiana ambulatorial de 24 horas incluem não só o diagnóstico de DRGE com sintomas típicos (e.g. pirose) ou atípicos (e.g. manifestações respiratórias, dor torácica), como também para a verificação da Machado, Felicetti & Cardoso - 7 efetividade da ablação ácida farmacológica no tratamento da DRGE em pacientes que permanecem sintomáticos e como forma de avaliação de resultados a curto e longo prazo do tratamento cirúrgico da DRGE. O equipamento disponível atualmente para pHmetria de 24 horas consiste em um catéter contendo de um a três eletrodos distribuídos em distâncias pré- determinadas pelo fabricante. Os eletrodos de pHmetria mais utilizados são os de antimônio com eletrodo de referência externo cutâneo, pois são relativamente baratos, semi-descartáveis e bem tolerados pela maioria dos pacientes. O exame exige suspensão dos antiácidos e pró-cinéticos pelo menos 72 horas antes do exame, excessão feita as instâncias na quais o objetivo do exame seja a verificação da eficácia da ablação ácida farmacológica. O posicionamento do eletrodo é crítico, uma vez que a reprodutibilidade e confiabilidade dos dados depende da sua posição correta na luz esofágica. Assim sendo a esofagomanometria para a localização correta do esfíncter inferior é preferível, uma vez que o eletrodo distal de pH deve situar-se exatos 5cm acima do limite superior do esfíncter esofagiano inferior. O eletrodo é conectado a uma unidade portátil digital que obtém e armazena uma medida a cada seis segundos durante 24 horas. A técnica de introdução assemelha-se a da manometria: após a introdução nasoesofagiana do eletrodo, este é avançado até o estômago onde o pH deverá situar-se entre 1.5 a 3, quando então traciona-se o eletrodo em sentido cranial até ue sua extremidade situe-se 5cm acima do limite superior do esfíncter esofagiano inferior pré-estabelecido pela manometria. O eletrodo é fixado a narina do paciente e o cronômetro do aparelho disparado dando-se início ao exame. O paciente é instruído a não se utilizar de medicação antiácida, podendo exercer suas atividades normais do dia e alimentar-se normalmente e não banhar-se. Ao fim das 24 horas o paciente retorna, o catéter é retirado e o aparelho conectado ao computador para entrada e análise dos dados, sendo emitido um laudo descritivo com as conclusões do exame. Os dados obtidos incluem: número total de episódios de refluxo nas 24 horas, duração dos episódios, os percentuais do tempo em posição ortostática e em decúbito (período noturno) em que ocorrera Machado, Felicetti & Cardoso - 8 refluxo (pH<4), bem como os episódios mais longos e os que duraram mais de 5 minutos. Os programas que acompanham os aparelhos de pHmetria de 24 horas contem as planilhas de cálculo de acordo com os valores normais obtidos na Tabela de DeMeester e são capazes de calculá-los automáticamente fornecendo um resultado final baseado em pontuação para cada um dos achados acima descritos os quais serão comparados com os valores normais. A pHmetria esofágica ambulatorial de 24 horas é um exame versátil, de execução e interpretação simples, sendo aplicado a uma gama de patologias que tem o refluxo gastro-esofágico como denominador comum. A tecnologia atravessou o teste do tempo e está em uso, com pequenas modificações, há cerca de 30 anos. É extremamente confiável, usualmente bem tolerada pelos pacientes, embora exija a manutenção de catéter nasoesofagiano por todo o período do exame, fato que pode restringir atividades e alimantação nomais em alguns pacientes. Sistema Bravo ® de monitoramento do pH por telemetria sem fio O sistema Bravo ® utiliza uma cápsula que é introduzida na luz esofágica do paciente por via endoscópica e afixada à mucosa da parede do órgão, sendo capaz de medir o ph neste local, e transmitir estes dados por telemetria, para uma unidade captadora ou “pager” externo portátil. Este sistema dispensa o uso de fios de conexão entre o eletrodo intra-esofágico e o gravador externo. O kit é composto pela cápsula em si e pelo “distribuidor”, que é um cabo de 80cm de comprimento e de diâmetro “6French”, na extremidade onde situa-se a cápsula. Este conjunto pode ser introduzido por via nasal ou oral. A cápsula é constituída por um eletrodo de antimônio, pelo eletrodo de referência, por uma bateria interna e pelo transmissor, envoltos em resina epóxi. A cápsula de pH envia os dados para um receptor externo através de telemetria por radiofreqüência. Antes de ser colocada, a cápsula é ativada por um interruptor magnético e calibrada em soluções de pH 7.0 e 1.68. A recomendação do fabricante é de que os pacientes sejam submetidos a endoscopia digestiva alta para averiguar-se a presença ou não de patologias e para medir-se a distância entre os incisivos. Finalizada a Machado, Felicetti & Cardoso - 9 endoscopia, o paciente permanece em decúbito lateral esquerdo, passa-se por via oral o kit de colocação do Bravo ® , fixando-se a cápsula 6cm acima da medida da junção escamocolunar. Através de um sistema a vácuo, é feita uma sucção da mucosa do esôfago, com fixação da cápsula e liberação da mesma do cabo de colocação, o qual é retirado em seguida. O tempo de duração do exame é de 48 horas, e os pacientes são estimulados a exercerem suas atividades usuais, incluindo trabalho, exercícios físicos e eventos sociais durante este período, sendo permitido o banho de chuveiro normal, desde que o aparelho receptor seja colocado a uma distância máxima de 1,5m do paciente. O tempo de duração do exame é de 48 horas e, durante este período, os pacientes são estimulados a exercerem suas atividades usuais, tais como trabalhar, realizar exercícios físicos, comparcer a eventos sociais, banhar-se normalmente, desde que o aparelho receptor seja colocado a uma distância máxima de 1,5m do paciente. Após as 48hs, o paciente retorna ao laboratório para a retirada do equipamento de gravação. Espera-se que, com as deglutições e a passagem normal dos alimentos, no decorrer dos dias que se seguem ao exame, a cápsula venha a se desprender da mucosa do esôfago, e esta seja eliminada naturalmente com o conteúdo fecal. Após uma semana de completado o estudo, é realizada uma radiografia de tórax para se confirmar o deslocamento da cápsula. Pacientes cujas cápsulas não se soltaram espontaneamente até este período, podem aguardar até o 15º dia após a conclusão do estudo, quando é realizada nova radiografia. Caso não tenha ocorrido o desprendimento da cápsula, o paciente é submetido a uma endoscopia digestiva alta para efetuar-se a sua remoção. As contra-indicações ao método são as de um procedimento endoscópico (coagulopatia, AVC ou isquemia transitória nos 6 meses antecedentes, cardiopatia descompensada ou outras patologias de base não compensadas), além da presença de varizes de esôfago. Esta última é particularmente importante e fundamenta a recomendação de realização de endoscopia digestiva alta rotineiramentre para a instalação da cápsula. Machado, Felicetti & Cardoso - 10 Este sistema, embora de execução algo mais complexa, fornece dados por um período mais longo e de forma muito mais confortável para o paciente. Ademais não impõe quaisquer restrições às atividades normais, sendo posrtanto mais ficiológico. Está validado para uso clínico e consolidado na literatura, entretanto sua aplicabilidade em larga escala permanece limitada pelo custo ainda elevado das cápsulas. Não obstante, é uma opção que não deve faltar nos serviços de motilidade esofagiana. Impedanciometria esofágica A impedância intraluminal de múltiplo canal é uma tecnologia desenvolvida há pouco mais de uma década, objetivando avaliar o movimento do bolus dentro do esôfago, sem o uso de radiação e de forma combinada com a manometria ou com a pHmetria, ampliando a capacidade de informação destes dois métodos. Impedância é, por definição, a medida da oposição ao fluxo de corrente elétrica num circuito de corrente alternada. Dentro da luz esofágica, a impedância é inversamente relacionada a condutividade da parede do órgão e a seu conteúdo. O componente básico desta tecnologia é o circuito de impedância, o qual compõe- se de dois anéis de metal separados por um isolante, no caso o corpo do cateter, que são conectados a um gerador de corrente alternada. Para fechar o circuito, a descarga elétrica deve percorrer a área ao redor do isolante. Quando este espaço ao redor é composto por ar, praticamente não há fluxo de corrente entre os anéis, e a medida da impedância entre os dois eletrodos é muito alta. Quando tal sistema é colocado dentro do esôfago, o fluxo de corrente entre os dois anéis de metal é permitido pelas descargas elétricas dentro da mucosa do esôfago. A presença de qualquer outro material dentro do esôfago interfere nesta transmissão, devido a condutividade elétrica (diretamente relacionada com concentração iônica) e a secção transversa (contração esofágica). A impedância elétrica, sendo oposta a condutividade, é decrescente no sentido ar, parede mucosa, saliva/material deglutido e por último, conteúdo gástrico refluído (impedância mais baixa). A Machado, Felicetti & Cardoso - 11 presença de bolus líquido entre os 2 anéis de impedância é identificada pela seguinte seqüência de eventos: - queda da impedância elétrica, entre os 2 eletrodos metálicos, a 50% do valor basal de impedância, quando a corrente de fluxo é alcançada pelo bolus, - permanência da impedância reduzida enquanto o bolus está presente entre os 2 anéis - aumento na impedância, na medida em que o bolus é conduzido deste segmento pela onda peristáltica. Quando a impedância elétrica ultrapassa 50% da curva de retorno de seu nadir, rumo a seu valor basal, traduz o ponto de saída do bolus. - pode haver aumento da impedância acima do valor basal, correspondendo à diminuição da luz do órgão, durante a contração muscular -retorno a linha de base (valor zero) A presença de ar entre os 2 anéis de impedância é identificada como um rápido aumento da impedância com um rápido retorno à linha de base. A presença de bolus mistos (gás-líquido ou líquido-gás), é caracterizada pela combinação das alterações causadas pelo líquido e pelo ar. A medição da impedância em locais seqüenciais em um único cateter (impedância intraluminal de múltiplo canal), permite não apenas a determinação da presença do bolus em vários níveis do esôfago, mas também a direção de seu movimento dentro do esôfago. As alterações na impedância no sentido proximal para o distal indicam um movimento anterógrado do bolus, como o que ocorre normalmente durante a deglutição, enquanto que alterações na impedância no sentido distal para o proximal, indicam um movimento retrógrado do bolus, como o observado no refluxo. Machado, Felicetti & Cardoso - 12 A associação da impedância à manometria possibilita avaliar o funcionamento da peristalse esofágica através da medição das alterações de pressão e do trânsito do bolus durante a mesma deglutição, e pode ser feita tanto com o sistema de manometria perfusional quanto a de estado sólido. A realização do exame com o método combinado de manometria e impedanciometria é muito similar ao da manometria convencional: anestesia tópica nasal, passagem do cetéter via nasal até que os canais de pressão estejam dentro da câmara gástrica, ajuste da linha de base pela pressão intragástrica, retirada pela técnica estacionária, e além das 10 deglutições líquidas (5ml cada), com intervalo de 20-30 segundos, realizadas na manometria, são feitas 10 deglutições viscosas com material padronizado (com concentração iônica conhecida). A impedância, combinada com a phmetria, permite a detecção de todos os tipos de episódios de refluxo, independente do pH do material refluído, definindo se o conteúdo refluído é acido ou não-ácido, além de classificar os episódios de refluxo em líquido, gasoso e misto. Usando-se o cateter múltiplo, ainda pode-se registrar a que altura exata o refluxo atingiu cranialmente no esôfago. O diâmetro do cateter de impedância associado a pHmetria é similar a dos cateteres de pHmetria convencionais (2.1 mm de diâmetro), sendo bem tolerado pelos pacientes. Cada catéter tem 1 ou 2 sensores de pH e 6 pares de impedância (cada par com 2 eletrodos metálicos distando 2 cm entre si). O eletrodo distal de captação do pH é posicionado 5 cm acima da borda superior do esfíncter inferior do esôfago, e a extremidade proximal (externa) fica acoplada a um gravador portátil similar ao da pHmetria convencional, o qual fica adaptado à cintura do paciente. Ao término do exame, os dados armazenados são transferidos para um computador dotado de um software específico, para então serem analisados. A combinação de impedância com pHmetria classifica os episódios de refluxo gastro-esofágico, segundo suas características físicas, em líquido, gasoso e misto, além das características químicas em ácido, levemente ácido, não-ácido e re- Machado, Felicetti & Cardoso - 13 refluxo (também chamado de refluxo ácido superimposto a partir do termo em Inglês “superimposed reflux”). Refluxo ácido é detectado sempre que ocorre refluxo acompanhado de queda do pH a valores inferiores a 4. Um episódio de refluxo não-ácido significa a ocorrência de refluxo com valores de pH superiores a 4, e que se reduz em mais do que uma unidade de pH. Refluxo fracamente ácido é aquele no qual o refluxo ocorre na presença de valores de pH acima de 4, determinando uma queda superior a uma unidade de pH. E, finalmente, ácido re- refluído consiste em episódio de refluxo ácido que ocorre enquanto o pH intraesofágico ainda está abaixo de 4 (antes que o pH tenha voltado a ficar acima de 4). As indicações clínicas para o emprego da impedância combinada à pHmetria esofágica se resume a: - pacientes com sintomas de DRGE com EDA negativa e pHmetria normal; - pacientes com sintomas atípicos de DRGE, uma vez tendo sido afastadas outras causas; - estabelecer correlação entre sintomas e refluxo ácido e não-ácido; - avaliação da eficácia do tratamento da DRGE (clínico e cirúrgico). Em 2004 foi publicado o resultado de um estudo multicêntrico, realizado em 60 voluntários saudáveis, para se estabelecer parâmetros normais para refluxo ácido e não-ácido, aferidos pela impedância-pHmetria. Os resultados deste estudo estão descritos no quadro a seguir: Machado, Felicetti & Cardoso - 14 Parâmetros da impedância _______________________________________________________ Freqüência dos tipos de refluxo Parâmetros da pHmetria ___________________________________________ ________________ Posição Ácido Levemente Não-ácido Re-refluxo Total Refluxos % tempo ácido por pH pH<4 _________________________________________________________________________________ Ortostática 52 24 1 4 67 3 9,7 (percentil 95%) Supina 5 4 0 1 7 1 2,1 (percentil 95%) Total 24hs 55 26 1 4 73 3 6,3 (percentil 95%) ___________________________________________________________________ Apesar de sua introdução relativamente recente se comparado aos demais métodos de mensuração de pressões e pH, a impedanciometria já conquistou espaço na prática clínica diária. Apesar de sua interpretação ser algo mais trabalhosa e com características diferentes dos demais métodos, a qualidade e confiabilidade dos dados obtidos por meio da impedanciometria apontam para a perspectiva de sua permanência em larga escala no futuro. Bibliografia recomendada AMERICAN GASTROENTEROLOGICAL ASSOCIATION CLINICAL PRACTICE COMMITTEE. AGA technical review on the clinical use of esophageal manometry. Gastroenterology 2005; 128; 209-224. CARDOSO PFG, MILLER L, DIAMANT NE. The effect of catheter diameter on upper esophageal sphincter pressure measurements in normal subjects. Gullet 1992;2(4):145-148. Machado, Felicetti & Cardoso - 15 CARDOSO PFG, FELICETTI J C, MACIEL AC. Disfunção Faringo-esofágica. Capítulo 8.8 do livro: Manometria e pHmetria esofágicas. Nasi A, Michelson N, editores. Roca, 2001, São Paulo-SP, págs. 146-172. DEMEESTER TR, O´SULLIVAN GC, BERMUDEZ G, MIDELL AI, CIMOCHOWSKI GE, O´DROBINAK J . 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TUTUIAN R & CASTELL DO. Esophageal function testing: role of combined multichannel intraluminal impedance and manometry. Gastrointest Endosc Clin N Am. 2005;15:257-64. 1 PERFURAÇÃO ESOFÁGICA Antônio José Maria Cataneo 1 Maria Aparecida Coelho de Arruda Henry 2 INTRODUÇÃO A perfuração esofágica pode ser dividida de acordo com sua etiologia em 3 tipos: Ruptura espontânea (S. Boerhaave); usualmente em decorrência de vômitos violentos e prolongados; Perfuração instrumental (iatrogênica), tanto em procedimentos diagnósticos como terapêuticos; e Secundária a trauma extraluminal (ferimento penetrante) ou intraluminal, provocado por corpo estranho (CE) deglutido. Ruptura espontânea de esôfago Felizmente, evento raro, descrito pela primeira vez, em 1724, por Hermann Boerhaave, pelos achados de autopsia do Barão Wassenaer, que havia morrido após farta alimentação regada a vinho e cerveja, seguida de vômito provocado. Teve intensa dor torácica, choque e morte. O gradiente de pressão transesofágico aumentado seria o responsável pela ruptura esofágica. No momento do vômito, ocorre aumento da pressão gástrica provocada pela contração dos músculos abdominais e descida do diafragma. Neste momento, o piloro estaria contraído e o cárdia e o esfíncter circofaríngeo dilatados, para que o conteúdo gástrico seja expulso. Acredita-se que a incoordenação entre o esfíncter superior e inferior do esôfago manteria o superior contraído e, com isso, a pressão transesofágica aumentaria muito, levando à ruptura. Essa incoordenação poderia ser provocada tanto pelo efeito local da regurgitação ácida, como central, pela 1 Chefe do serviço de cirurgia torácica da FM Botucatu – UNESP – TECT 2 Chefe do serviço de cirurgia do esôfago da FM Botucatu – UNESP 2 fadiga do centro do vômito ou efeito do próprio álcool sobre ele. O quadro nem sempre é clássico, pois são descritos casos sem sintomas precedentes, sem vômitos ou mesmo sem relação com alimentação. A perfuração espontânea pode ocorrer também devido a lesões esofágicas ou contíguas ao esôfago, como úlcera de Barrett, neoplasia de esôfago, linfoma, carcinoma brônquico, leiomioma, aneurisma de aorta, infecções esofágicas, etc. Trauma Ferimentos penetrantes tanto cervicais como torácicos podem levar a perfuração de esôfago, e raramente na contusão torácica, mas as compressões torácicas bruscas também podem levar à perfuração do esôfago, devido ao aumento da pressão do ar alçaponado dentro dele. Também é descrita ruptura cervical do esôfago em trauma contuso cervical, com ou sem fratura vertebral. Traumas decorrentes da ingestão ou remoção de CE esofágicos também podem levar à perfuração esofágica. A maioria delas ocorre mais de 24 horas após ingestão e são devidos à inflamação transmural no sítio de impactação do CE. Em perfurações provocadas por espinhos de peixe (1), estão descritas inclusive perfurações de aorta (2). A perfuração também pode ocorrer no momento da retirada do CE impactado. A perfuração esofágica pode também ocorrer em pacientes na vigência de medicação anti-inflamatória (3) (fig. 1 A) e naqueles que ingerem substâncias cáusticas ou corrosivas (4). Perfuração instrumental É a etiologia mais freqüente de perfuração esofágica. Tem incidência alta quando é utilizado esofagoscópio rígido, mas, com flexível, a incidência é bem menor. O risco aumenta quando é feita biopsia, dilatação ou remoção de CE (5). O risco também é maior quando a intubação é dificultada por doença em coluna cervical, 3 divertículo de Zenker, pacientes idosos e não cooperativos. Na ultrassonografia endoscópica também existe risco de perfuração (6). Endoscopias terapêuticas aumentam o risco de perfuração (7), sendo o tratamento paliativo do câncer esofágico o de maior risco, mas algumas casuísticas mostram que a maior incidência de perfuração está relacionada à remoção de C.E. (8), sendo a extração das próteses dentárias um procedimento de alto risco de perfuração (9). Perfuração também tem ocorrido como complicação de escleroterapia em varizes de esôfago, e a literatura mostra que a maioria destas perfurações só é descoberta na autopsia (10, 11). Outras perfurações iatrogênicas podem ocorrer em várias intervenções como ressuscitação neonatal, intubação endotraqueal (12), traqueostomias percutâneas, inserção de sondas nasogástricas e enterais, e até em realizações de esofagograma com duplo contraste. Na cirurgia do esôfago ou próximas dele, como cirurgias cervicais, mediastinais e torácicas, também pode ocorrer perfuração esofágica. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 1) Ruptura espontânea - A dor está quase sempre presente e geralmente é retroesternal, mas pode estar localizada na região abdominal alta ou torácica anterior baixa, e inclusive nas costas. A dor geralmente está associada à dispnéia e pode preceder ou suceder a ocorrência de vômito, mas este nem sempre está presente. Enfisema subcutâneo é um dos últimos achados, e geralmente está ausente nas primeiras 24 a 48 horas. Apesar do vômito poder ter estrias de sangue, a hematêmese maciça é incomum. A febre ocorre com freqüência. A dificuldade e demora no diagnóstico é comum, devido ser uma patologia rara, pela dificuldade de tirar história adequada pelas condições críticas do paciente, e pela ausência das características clássicas na apresentação. 4 Os diagnósticos diferenciais mais comuns são úlcera péptica perfurada, pancreatite aguda, aneurisma de aorta, pneumonia, infarto do miocárdio, pericardite, pneumotórax espontâneo e embolia pulmonar. A perfuração esofágica pode ocorrer em associação com úlcera duodenal perfurada (13). A radiografia de tórax raramente é diagnóstica (fig.2 A), apesar de geralmente ser anormal. Pode ser encontrado hidrotórax, hidropneumotórax ou pneumotórax (fig. 2 E), mais comumente à esquerda, mas podem ser também à direita ou bilateral, infiltrado pulmonar inespecífico, enfisema mediastinal e pneumoperitôneo. A toracocentese geralmente revela líquido de odor fétido e aspecto purulento, geralmente com pH bastante ácido (próximo de 6), mas já foram descritos casos com pH alcalino. A amilase pleural está elevada estando de 1,5 a 9 vezes maior que a amilase sérica, que costuma estar normal, diferenciando da pancreatite, que tem a amilase sérica também elevada. A presença de alimento não digerido no líquido faz o diagnóstico, mas é raramente observado. A ruptura geralmente ocorre no terço distal do esôfago, sendo dez vezes menos freqüente no terço médio, e muito mais raro no terço proximal. Anatomicamente, a ruptura é longitudinal sendo maior na mucosa que na serosa. Os homens são afetados 4 vezes mais que as mulheres, e as várias séries da literatura mostram mortalidade variando em torno de 20 a 60%. 2) Perfuração Instrumental- O diagnóstico rápido em uma perfuração instrumental está relacionado à capacidade do profissional de reconhecer os primeiros sinais e sintomas, e isto pode ocorrer após uma intubação endotraqueal difícil, em uma cirurgia que envolva diretamente ou por contigüidade o esôfago, em uma endoscopia diagnóstica ou terapêutica, portanto diversas especialidades médicas estão envolvidas, e 5 devem aceitar a possibilidade de perfuração esofágica, para que medidas terapêuticas possam ser rapidamente tomadas. As perfurações instrumentais ocorrem com maior freqüência no esôfago cervical e distal, no primeiro caso relacionado à dificuldade de intubação, e no segundo relacionado à doença esofágica, onde ocorre geralmente imediatamente proximal à zona estenótica ou mais raramente na própria lesão (8). Como na perfuração espontânea, a dor é um sintoma freqüente, geralmente localizada na altura do local de perfuração. Contrariamente à ruptura espontânea, o vômito não é comumente associado, e a dispnéia ocorre menos freqüentemente. Nas perfurações cervicais são mais freqüentes a dor cervical, disfagia e enfisema cervical. Febre e leucocitose podem estar ausentes. Radiografia de tórax e esofagograma são mais freqüentemente interpretados como normal na perfuração instrumental que na espontânea. DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO (fig 2) Na ruptura espontânea, alguma alteração radiológica deve ser encontrada. São elas: hidrotórax (geralmente à esquerda); hidropneumotórax, pneumotórax, pneumomediastino, enfisema subcutâneo, alargamento mediatinal, infiltrado pulmonar inespecífico e pneumoperitôneo. Na perfuração instrumental do esôfago cervical, o ar escapa através do tecido periesofágico e nota-se enfisema prevertebral e subcutâneo e pode-se notar nível hidro- aéreo retro visceral deslocando a traquéia para frente. Na perfuração instrumental do esôfago torácico, podem ser encontradas as alterações descritas para a ruptura espontânea, mas em menor grau, com achado radiológico mais próximo do normal. O esofagograma é preferível à endoscopia para diagnóstico de perfuração esofágica, devido a menor sensibilidade deste último (14). Além disso, existe a hipótese 6 de que a insuflação de ar durante o procedimento endoscópico pode aumentar o tamanho da perfuração e aumentar a contaminação do tecido periesofágico. Entretanto, no trauma penetrante de esôfago, a endoscopia tem conseguido alta especialidade e sensibilidade sem complicações adicionais (15). Estudos têm demonstrado que a sensibilidade do esofagograma na perfuração instrumental do esôfago torácico é próxima de 100%, mas no esôfago cervical é menor que 60%, provavelmente devido à alta velocidade do trânsito neste nível (16, 17). A escolha do contraste é controversa, muitos preferem começar com agentes hidrossolúveis, e se for negativo, passar para o Bário. A tomografia computadorizada tem vantagem sobre o esofagograma, por mostrar o tecido periesofágico alterado no local da perfuração, além de guiar a passagem do dreno nos casos onde se prefere o tratamento conservador. TRATAMENTO A perfuração esofágica foi, por muito tempo, considerada patologia fatal, desde a descrição de Boerhaave. Em 1948, J emerin descreve mortalidade próxima de 70%, quando feito tratamento clínico (18). Barret descreve o primeiro tratamento cirúrgico com sucesso em 1947 (19). Posteriormente, várias séries são publicadas com mortalidade variando de 10 a 30%, quando o tratamento cirúrgico era feito precocemente. Concomitantemente a isso, com a antibioticoterapia eficaz, a mortalidade diminuiu mesmo com o tratamento conservador em casos selecionados. Alguns autores relatam mortalidade de 6% em perfuração instrumental com tratamento conservador (20, 21), indo até 0% em trabalhos mais recentes (22, 23). O tratamento conservador consiste em suspensão de toda ingestão oral, antibióticos de amplo espectro, ativos inclusive para anaeróbios, suporte nutricional e 7 drenagem. Existem trabalhos recentes mostrando a eficácia do tratamento conservador chamado de agressivo, onde além da drenagem da cavidade pleural é feita também drenagem guiada por TC no local da fístula (22, 23). Os autores acreditam que a perfuração e a contaminação pleural, uma vez controlada por drenagem adequada, simplesmente se tornam uma fístula esofagocutânea, com capacidade de cicatrização semelhante a qualquer fístula gastrointestinal. Estes autores não tiveram óbitos com este tipo de tratamento, mas os primeiros (22) só o fizeram em crianças com perfuração instrumental, cujo prognóstico costuma ser melhor, e a maioria dos pacientes tratados por Vogel (23), que eram adultos, já estavam há mais de 36 horas com a perfuração, tendo passado, portanto, pelo teste do tempo e sobrevivido. No tratamento cirúrgico, além das medidas acima, é feito também reparo, remoção ou exclusão da zona lacerada. Os guias para a decisão sobre o tipo de tratamento devem levar em conta: 1) Se a perfuração é iatrogênica ou espontânea: Na ruptura espontânea, existe intensa contaminação mediastinal pelos restos alimentares e conteúdo gástrico, enquanto que na perfuração instrumental, que ocorre geralmente com o paciente em jejum, a contaminação da ferida é menor. Sendo assim, o primeiro caso requer um tratamento mais agressivo, com limpeza cirúrgica e drenagem adequada, enquanto que, no segundo caso, poderia ser suficiente o tratamento conservador. Existem trabalhos mostrando que até a clipagem endoscópica é eficaz (24). 2) A localização da perfuração: As perfurações cervicais poderiam ser tratadas de forma conservadora mais freqüentemente que as torácicas, mas intervenções cervicais são de tão baixa morbimortalidade que talvez não valeria a pena deixar de fazer uma exploração cirúrgica, no momento da drenagem. J á nas perfurações torácicas, conforme já foi dito, pode ser optado por um ou outro tratamento, dependendo das 8 circunstâncias. Nas perfurações do esôfago distal intra-abdominal, o tratamento deve ser sempre cirúrgico. 3) A extensão da perfuração e comprometimento adjacente: A extensão da lesão e o comprometimento adjacente são os elementos mais importante para a decisão terapêutica, pois uma ruptura onde haja pneumomediastino difuso, hidrotórax, pneumotórax, hidropneumotórax ou pneumoperitônio devem ser tratados cirurgicamente, com limpeza ampla do mediastino, enquanto aqueles que têm a lesão bem contida poderiam ser somente drenados, desde que isto seja possível somente com o auxílio da radiografia. Se existe retenção de corpo estranho também está indicada a limpeza cirúrgica. 4) Condições prévias do esôfago: Quando existe doença maligna esofágica avançada e ocorre a perfuração durante a passagem de uma endoprótese, o tratamento conservador deve ser o preferido, pois além de evitar a agressividade de uma cirurgia num tumor inoperável, geralmente com a passagem da endoprótese pode haver oclusão da lesão, e a própria infiltração neoplásica parece limitar a extensão da contaminação ao redor. Diferente seria se a patologia esofágica já tivesse indicação cirúrgica na ausência da perfuração, como câncer esofágico pouco avançado, acalasia ou estenose não dilatável. Neste caso, a opção pela cirurgia imediatamente após a perfuração instrumental poderia resolver o problema do doente. 5) O tempo decorrido da perfuração ao diagnostico: Este deve ser o menor possível, pois a demora pode levar à mediastinite necrotizante, que exigiria agressiva intervenção cirúrgica com abertura de ambos os hemotórax e limpeza de toda a gordura mediastínica necrosada. Por outro lado, um diagnóstico tardio pode ser um indicativo da escolha de tratamento conservador. Estes pacientes já passaram pelo teste do tempo e 9 sobreviveram. Por outro lado, existem casos bem sucedidos de reparo de lesão com mais de 36 horas de perfuração em crianças (25). 6) A presença ou ausência de sinais de sepse: Os sinais de sepse, como instabilidade da pressão sangüínea e necessidade de drogas inotrópicas, devem ser levados em consideração para indicar um tratamento mais agressivo, enquanto o tratamento conservador seria indicado em pacientes que permanecem clinicamente bem e estáveis, mesmo após demora no diagnóstico. Tratamento cirúrgico Em perfurações com diagnóstico feito até 24 horas, deve-se tentar a sutura primária da lesão. Após o desbridamento dos tecidos necróticos, a sutura deve ser realizada em dois planos: o mucoso e o muscular. Para reduzir a chance de deiscência, a sutura deve ser protegida com tecidos circunvizinhos, podendo ser utilizados gordura pericárdica, pleura, diafragma e músculos intercostais, ou tecidos à distância como omento ou peitoral maior (26). Quando a sutura primária não é possível, pode ser feita a esofagectomia, com esofagostomia cervical e gastrostomia para alimentação. A esofagectomia, preconizada por muitos autores (27, 28, 29), deve ser realizada o mais precoce possível, visando minimizar as conseqüências da mediastinite. A reconstrução do trânsito pode ser feita no mesmo tempo ou posteriormente, quando as condições do paciente estiverem adequadas. O ideal é a realização da cirurgia por duas equipes que devem atuar simultâneamente, o que reduz o tempo cirúrgico de maneira significativa, pois enquanto uma equipe realiza a exerese do esôfago, a outra prepara o órgão a ser transposto para o tórax. Os detalhes técnicos que utilizamos de rotina em nosso serviço são os seguintes: O acesso venoso é feito pelo braço esquerdo, a intubação traqueal com sonda de Carlens, a qual permite insuflação seletiva dos 10 pulmões. São feitas sondagens vesical e nasogástrica. O paciente fica em decúbito dorsal horizontal, porém com o tórax desviado para a esquerda, expondo o hemitórax direito. O braço direito é elevado e a cabeça em ligeira rotação para a direita. O tempo torácico inicia-se com toracotomia no 5 o espaço intercostal direito, com ventilação monopulmonar à esquerda. É feita a confirmação diagnóstica; aspiração das secreções provenientes da perfuração esofágica; ligadura da veia ázigos; posteriormente, são ligados os vasos que irrigam o esôfago torácico e feito isolamento do mesmo. O tempo abdominal inicia-se com laparotomia mediana supra-umbilical, do apêndice xifóide até a cicatriz umbilical, ligadura dos vasos gástricos, deixando íntegras as artérias e veias gastroepiplóica direita e esquerda. É confeccionado o tubo gástrico, usando-se duas cargas do grampeador cortante de 75mm, e feita piloroplastia. A transposição do tubo gástrico para a cavidade torácica é feita sem tensão (fig. 1B). O tempo cervical inicia-se com cervicotomia longitudinal à esquerda, na borda anterior do músculo esternocleidomastoideo, onde é feito isolamento do esôfago cervical com dreno de Penrose número 2 e seccionado o esôfago cervical. A anastomose esôfago-gástrica é feita em dois planos, sutura contínua, sendo a adventícia-muscular com mono nylon 3-0 e a total com vicryl 3-0; colocado dreno sentinela próximo da sutura (Penrose número 2) e exteriorização do dreno por contra-abertura. Na complementação do tempo abdominal, é feita jejunostomia dupla (Levine numero 20), direcionando uma sonda para o estômago (para drenar as secreções gástricas) e a outra para o jejuno, servindo como via de alimentação, enquanto a via oral não pode ser utilizada. O pós-operatório é feito em unidade de terapia intensiva, com fisioterapia respiratória precoce aliada a adequado suporte hidroeletrolítico, antibioticoterapia e profilaxia da trombose venosa profunda. 11 As complicações mais freqüentes são a pneumonia e a fistula cervical. Para o diagnóstico desta última complicação, realizamos o teste ao redor do 4 o dia de pós- operatório. Este consiste na administração, via oral, de 50 a 100ml de solução de azul de metileno. A recuperação do mesmo pelo dreno cervical é indicativo de fístula cervical. Além do jejum absoluto, nenhuma outra conduta deve ser tomada frente a este diagnóstico, pois o aporte nutricional está garantido pela jejunostomia. A dieta pela jejunostomia deve ser iniciada o mais precoce possível, assim que apareçam os ruídos hidroaéreos propulsivos, administrada de 3 em 3 horas, iniciando com 50ml por refeição e aumentando progressivamente (1 ml da dieta fornece 1 caloria de aporte nutricional). A fístula costuma ocluir, espontâneamente, ao redor do 15 o dia de pós-operatório. Pode ocorrer complicação tardia desta operação pela estenose da anastomose esôfago-gástrica, obtendo-se resposta satisfatória através de dilatações com sondas de Savary-Gillard. REFERÊNCIAS 1. Barillo J L, Fontes LES, Koury Filho M, Guimaraes RI, Silveira OH. Mediastinite após deglutição de espinha de peixe. Rev Col Bras Cir 2005;32 (supl 2):500. 2. D'Costa H, Bailey F, McGavigan B, George G, Todd B. Perforation of the oesophagus and aorta after eating fish: an unusual cause of chest pain. Emergency Medicine J ournal. 2003 J ul;20(4):385-6. 3. Henry MACA, Lerco MM, Oliveira WK, Dias FG. Perfuração do esôfago causada pela ingestão de anti-inflamatórios. Rev Col Bras Cir 2005;32(supl 2):372. 4. Henry M ACA, Lerco MM, Oliveira WK, Batalha PKM. Lesões esofágicas causadas pela ingestão de substâncias cáusticas ou corrosivas. Arq Bras Cir Dig 2005;18(1):3-7. 12 5. 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Pneumotórax horas após a realização da tomografia (E). Radiografia uma semana após drenagem torácica lateral e drenagem no local da fistula posterior (F). “MEDIASTINOSCOPIA: INDICAÇÕES E TÉCNICA". LUIZ FELIPPE J ÚDICE UFF - Hospital Universitário Antônio Pedro A mediastinoscopia, método de exploração e biópsia do mediastino anterior que emprega um laringoscópio modificado denominado mediastinoscópio, foi proposta por Carlens, em 1959 (2) e resultou de um processo evolutivo da técnica de Daniels (4) . A característica da mediastinoscopia de inspecionar um espaço criado, artificialmente, por dissecção romba conferiu à técnica um caráter fundamentalmente distinto daquele das demais endoscopias, que inspecionam espaços naturais. Além disso, torna a mediastinoscopia prerrogativa do cirurgião torácico, mais familiarizado com a anatomia da região e, portanto, apto a corrigir prontamente qualquer lesão decorrente do manuseio do instrumento no mediastino. A publicação da técnica, em 1959 (2), despertou o interesse de muitos e, logo, o exame difundiu-se pela Europa , só começando a ser usado em alguns serviços da América do Norte dez anos depois. Na medida em que se foi ganhando experiência com o método, suas fronteiras anatômicas alargaram-se e suas indicações ampliaram-se. O fato de se associar o termo mediastinoscopia à instrumentação cega junto aos grandes vasos do tórax contribuiu para que esse excelente procedimento propedêutico ficasse, por muito tempo, à margem do arsenal cirúrgico, essencialmente por ser considerado perigoso e imprudente. A análise das experiências publicadas permite afirmar que a mediastinoscopia é um método simples, de fácil execução, que contribui decididamente para o diagnóstico de doenças mediastinais, principalmente as linfonodomegalias, constituindo um importante meio de estadiamento do câncer do pulmão. Para a realização segura da mediastinoscopia é fundamental o conhecimento da anatomia do mediastino, sobretudo das relações que os elementos anatômicos guardam entre si, bem como da drenagem linfática dos pulmões e da localização precisa das cadeias de linfonodos mediastinais. Fig.1 - Esquema representando a traquéia e os linfonodos subcarenais envolvidos pela fáscia pré-traqueal. Os linfonodos paratraqueais estão situados por fora da fáscia (Apud J udice (12)). A mediastinoscopia cervical de Carlens, certamente, não é adequada para avaliação de todos os grupos linfáticos. As cadeias de linfonodos mais adequadas para exploração pela mediastinoscopia cervical são as seguintes: pré-traqueaL (estações 1 e 3) paratraqueal direita (estações D2 e D4), paratraqueal esquerda (estações E2 e E4) e subcarenal (estação7) (5) Existem porém algumas cadeias de linfonodos mediastinais para os quais o mediastinóscopio é "cego". Desta forma, estão fora do campo de ação da mediastinoscopia cervical as seguintes cadeias de linfonodos (13,19): 1- A cadeia mediastinal anterior esquerda que compreende os linfonodos da janela aorto-pulmonar (estação 5) e ainda os linfonodos situados por diante e ao longo do nervo frênico esquerdo (estação 6) 2- A cadeia mediastinal anterior direita, que compreende os linfonodos situados ao longo e por diante do nervo frênico direito (estação 3 a) 3- A cadeia mediastinal posterior, que compreende os linfonodos retrotraqueais (estação3P) e ainda a parte posterior dos linfonodos subcarenais (parte da estação 7) 4- A cadeia mediastinal periesofagiana ( estações 8 e 9). Observa-se, portanto que a eficácia da mediastinoscopia está apoiada no seu campo de exploração, assim como sua segurança respalda-se no conhecimento preciso dos elementos anatômicos da região. É preciso que o operador seja capaz de reconhecer certas estruturas anatômicas, para poder identificar topograficamente os linfonodos da região (6). Isto se reveste de grande importância, quando o procedimento tem por objetivo determinar a operabilidade do câncer de pulmão. A necessidade do conhecimento da localização precisa dos linfonodos comprometidos tem importância prognóstica neste tipo de câncer. O mapa de localização dos linfonodos mediastinais proposto por Naruke (20) indica as diferentes localizações dos linfonodos do tórax. Este mapa, no entanto, presta- se mais ao registro dos linfonodos identificados durante o tratamento cirúrgico do câncer de pulmão do que durante a mediastinoscopia. Do ponto de vista da mediastinoscopia é mais interessante o sistema proposto pela American Torácica Society (1) , revisto por Mountain em 1997 (18) , que permite uma definição mais precisa das localizações dos linfonodos mediastinais. É necessário assinalar a localização precisa dos linfonodos mediastinais em relação a estruturas anatômicas que possam ser identificadas à mediastinoscopia . A ATS propõe que se divida o mediastino em regiões ou territórios limitados por estruturas passíveis de identificação à mediastinoscopia. O mediastinocopista deve ser capaz de reconhecer, pelo menos, as seguintes estruturas anatômicas: do lado direito - o tronco arterial braquicefálico, a traquéia, a veia ázigos, o brônquio principal direito, e a carena; do lado esquerdo - a aorta, o brônquio principal esquerdo e eventualmente o tronco da artéria pulmonar esquerda. Fig.2 – Estações linfonodais acessíveis à mediastinoscopia cervical. 1. EVOLUÇÃO DAS TÉCNICAS DA MEDIASTINOSCOPIA A mediastinoscopia resultou de um processo evolutivo iniciado em 1949, com a biópsia de Daniels ou pré-escalênica (4). Harken, em 1955 (10), propôs que, após a realização da biopsia de Daniels se fizesse o afastamento do músculo esternocleidomastóideo, penetrando-se então no mediastino por dissecção digital. Afirmava que, dessa forma, a região paratraqueal poderia ser palpada com o indicador. Recomendava, diante da presença de linfonodos aumentados, a introdução do laringoscópio de J ackson e a realização de biópsia com uma pinça de biópsia de laringe ou ainda a punção do linfonodo para exame citológico. A técnica de Harquen constitui, na realidade, a primeira proposição de mediastinoscopia, embora limitada ao lado da lesão. Posteriormente Carlens (2) , em 1959, propôs um novo método que representava uma extensão dos anteriores - a mediastinoscopia cervical. Porém este processo não se deteve nesta proposição, continuando seu desenvolvimento através de inúmeras contribuições de outros autores. Relataremos a seguir a técnica original de Carlens e suas principais variantes. 1.1. MEDIASTINOSCOPIA CERVICAL DE CARLENS O exame deve ser feito com anestesia geral e intubação orotraqueal embora haja relatos de utilização de anestesia local. O paciente deve ser colocado em decúbito dorsal, com um coxim sob as espáduas e a cabeça pousada sobre uma pequena rodilha almofadada para evitar a movimentação da cabeça. Em seguida, observam-se os cuidados de assepsia e anti- sepsia da região cervical. O anestesista deve ficar junto ao membro inferior esquerdo do paciente, deixando a região cervical livre. Nas lesões do lobo superior esquerdo, os campos cirúrgicos devem ser colocados de modo a deixar expostas as regiões cervical e peitoral esquerda. Logo acima da incisura jugular, faz-se uma incisão transversa de cerca de 3 ou 4 cm de extensão. A dissecção segue pela linha mediana, afastando-se os músculos esternocleidomastóideo, esterno-hióideo e esternotiróideo. O istmo da tiróide é afastado para cima e a fáscia pré-traqueal é incisada. A seguir, introduz-se o dedo indicador entre a face anterior da traquéia e a fáscia pré-traqueal, dissecando-se este plano até a região próxima à bifurcação traqueal. Realiza-se esta dissecção com o dedo indicador da mão esquerda, que tem também a função de palpar as estruturas do mediastino, sendo esta manobra fundamental antes da introdução do mediastinoscópio. A dissecção é feita na frente da traquéia, por trás dos grandes vasos, de tal modo que é possível sentir à palpação o tronco arterial braquicefálico e mais distalmente o arco da aorta. Os linfonodos aumentados de volume são de fácil palpação. Como os linfonodos das cadeias paratraqueais estão situados por fora da fáscia pré-traqueal, é necessário rompê-la com o dedo, para dissecá-los e proceder mais facilmente à biópsia com mediastinoscópio. O ponto de referência fundamental da mediastinoscopia é constituído pela traquéia. Fig. 3 - Esquema demonstrativo da dissecção digital prétraqueal [Apud J údice (12)]. Em seguida introduz-se por diante da traquéia, o mediastinoscópio. Utiliza-se para dissecção, trabalhando por dentro do aparelho, um aspirador , protegido (exceto na ponta) por material isolante , podendo ser ligado a um bisturi elétrico. Este instrumento permite a dissecção romba e a aspiração simultânea, além de possibilitar a cauterização de pequenos vasos sangüíneos. Fig. 4. - Esquema demonstrativo do mediastinoscópio em posição pretraqueal (Apud J údice (12)). Agulha longa, pinça de biópsia, pinça porta-gaze e pinça porta-clipe constam ainda do material cirúrgico. Todas as pinças são anguladas e adequadas ao manuseio através do aparelho (11). As agulhas possibilitam a aspiração dos linfonodos antes da biópsia, pois estes podem ser facilmente confundidos com veias. Além disso, elas permitem a retirada de material para exame citológico e/ou microbiológico (14). A retirada de fragmentos generosos de biópsia é possibilitada pela pinça de biópsia. É possível, freqüentemente, retirar linfonodos inteiros, especialmente nos casos de sarcoidose. A finalidade da pinça porta-gaze é realizar a compressão (com gaze) em áreas de sangramento. A pinça porta-clipe , por sua vez, permite a utilização de clipes de Mackenzie para hemostasia ou para a demarcação de áreas destinadas a posterior identificação radiológica. O fechamento da ferida operatória faz-se por planos, sem deixar drenos . Se houver lesão acidental da pleura mediastinal, coloca-se um cateter nº. 16 ou 18 na cavidade pleural e fecha-se o plano muscular na linha mediana. Retira-se , a seguir , o dreno, e neste momento recomenda-se ao anestesista que faça pressão positiva intrapleural, por intermédio da hiperinsuflação do pulmão. 1.2. MEDIASTINOSCOPIA ANTERIOR DE PEARSON A técnica foi proposta com o objetivo de examinar a janela aortopulmonar nos portadores de tumores do lobo superior esquerdo (LSE), já que a drenagem linfática do LSE se faz parcialmente para a cadeia mediastinal anterior esquerda ou pré- aorticocarotídea (estações 5 e 6). Como esta cadeia é inacessível através da mediastinoscopia convencional, Pearson, em 1972, propôs que , nestes casos, além da mediastinoscopia realizada pela via cervical , se procedesse também ao que ele denominou de mediastinoscopia anterior. O exame consiste em proceder a uma pequena incisão transversa , no segundo espaço intercostal esquerdo, junto à borda do esterno, que permite a palpação bidigital da janela aortopulmonar. Isto é feito, introduzindo-se o dedo indicador da mão esquerda por trás do arco da aorta, através da incisão cervical, enquanto o indicador direito atravessa a incisão anterior, posicionando-se por diante do arco aórtico. E possível, então, ter-se a aorta entre os dois dedos indicadores, podendo- se com grande facilidade palpar a artéria pulmonar, a veia pulmonar superior e o linfonodo de Botal quando aumentado. A seguir o mediastinoscópio pode ser introduzido na incisão anterior para visibilização das estruturas do hilo esquerdo e eventual biópsia e/ou punção para exame citológico ou microbiológico. Deve-se salientar que aqui também, a palpação é a manobra mais importante, muitas vezes suficiente por si só para determinar a operabilidade do caso em questão. Esta técnica é impropriamente chamada de mediastinoscopia, já que o mediastinoscópio é introduzido na cavidade pleural e não no mediastino. Técnica semelhante foi proposta em 1979 por Paris (22) com o mesmo objetivo e ressaltando que a técnica pode ser usada tanto à esquerda quanto à direita. 1.3. MEDIASTINOSCOPIA ESTENDIDA OU TRANSVASCULAR Descrita por Ginsberg e colaboradores em 1987 tem por finalidade examinar a janela aortopulmonar em pacientes portadores de tumores do lobo superior esquerdo (8) .Tem a vantagem de evitar a mediastinotomia anterior, que requer uma incisão em separado. Pela mesma incisão cervical, após a realização de uma dissecção digital entre a veia braquicefálica e a carótida esquerda, introduz-se o mediastinoscópio por diante do arco aórtico, entre as artérias, inominada e carótida, permitindo o acesso à janela aortopulmonar. 1.4. MEDIASTINOSCOPIA LATERAL Tem por finalidade permitir a exploração do mediastino posterior (17). Sua denominação deriva do fato de utilizar uma via de acesso lateral. Inicia-se com uma biopsia de Daniels. Após a incisão da fáscia cervical média, disseca-se a parte posterior do ângulo venoso, ficando o acesso ao mediastino livre. Introduz-se, então, o mediastinoscópio entre a artéria subclávia e a veia braquicefálica. Segundo o autor, esta via de acesso permite chegar até o ligamento triangular do pulmão e, portanto, possibilita a inspeção e biópsia da cadeia mediastinal posterior. 1.5. MEDIASTINOSCOPIA POSTERIOR Pela via de acesso pré-traqueal de Carlens, Specht (28) propõe o uso de um aparelho mais longo, para ser possível ultrapassar a carena e atingir o mediastino posterior pré-esofagiano. Em seu trajeto, o mediastinoscópio passa pela borda posterior da artéria pulmonar direita, que cruza o mediastino por diante da bifurcação traqueal. Este autor relata ter usado esta técnica sem dificuldade e sem complicações maiores do que aquelas que podem decorrer da utilização da técnica de Carlens. 1.6. MEDIASTINOSCOPIA POSTERIOR RETROTRAQUEAL Proposta por J údice, em 1985 (12), representa a extensão da mediastinoscopia cervical de Carlens ao mediastino posterior, através do espaço retrotraqueal. Para aqueles cirurgiões que julgam que o câncer do esôfago deva ser operado sem toracotomia, o método é útil tanto no pré-operatório imediato para determinar a operabilidade do câncer do esôfago como no per operatório para auxiliar na dissecção do mediastino e ainda após o striping, com o objetivo de observar o leito do esôfago e verificar se existe alguma área de resíduo tumoral e em caso positivo marcá-la para posterior radioterapia. 1.7. MEDIASTINOSCOPIA PRÉVASCULAR A mediastinoscopia prevascular ou anterior pretende inspecionar o espaço retroesternal, utilizando uma incisão cervical (28) . Após chegar à fáscia cervical média , faz-se uma dissecção digital , por trás do esterno e por diante dos grandes vasos da base e do timo. Tem sido proposta, com mais freqüência , como método auxiliar na timectomia por via cervical, porque permite a dissecção sob visão direta das porções mais caudais do timo. 1.8. MEDIASTINOSCOPIA SUBXIFÓIDE Pela via subxifóide pode também ser atingido o mediastino anterior pré- pericárdico. A técnica pode ser recomendada no tratamento das lesões císticas do mediastino anterior e inferior (21). 2. INDICAÇÕES À medida que se foi ganhando experiência com o método, suas fronteiras anatômicas foram se alargando da mesma forma que suas indicações foram se ampliando. Segue-se uma abordagem detalhada das indicações mais difundidas da mediastinoscopia. 2.1. ESTADIAMENTO DO CÂNCER DO PULMÃO: sem dúvida, entre as diversas indicações da mediastinoscopia, a determinação da operabilidade do câncer do pulmão é a mais importante. O procedimento possibilita o exame das áreas mais freqüentes de metástases linfonodais, quer sejam as paratraqueais ou as intertraqueobrônquicas., permitindo ao cirurgião selecionar aqueles pacientes nos quais seja tecnicamente possível uma ressecção completa, que ainda constitui o melhor método de tratamento da doença. A detecção de lindonodos mediastinais comprormetidos é parte importante do estadiamento do câncer do pulmão e a mediastinoscopia é o padrão ouro dentre os exames usados com esse propósito (5) . Certamente, existem métodos incruentos capazes de demonstrar tumores e envolvimento patológico de linfonodos do mediastino. A tomografia computadorizada (TC) constitui um deles. É muito sensível para a identificação de linfonodomegalias mediastinais , mas não é especifica . Isto é, a TC não é capaz de determinar se o crescimento do linfonodo deve-se a um envolvimento tumoral ou apenas a um processo inflamatório. No entanto, o método é útil na determinação de planos de clivagem de massas situadas na intimidade do mediastino. Alguns usam a TC como meio de selecionar os pacientes que devem ser submetidos à mediastinoscopia. No entanto é preciso salientar o fato de que a presença de linfonodos comprometidos com TC negativa pode ocorrer em 20% dos casos (T1N0 =9,5%, T2N0 =17,7% T3 = 31,2% e T4 = 33,3 %) O exame por ressonância magnética, é muito importante na avaliação do mediastino, mas seu lugar parece estar limitado à determinação de envolvimento vascular. Quanto ao PET-TC integrado (com fluorodesoxi glicose -18) pode-se dizer que este avalia melhor que o PET isolado os estágios I e II bem como os descritores T e N e tem acurácia de 96% para avaliação do N2, no entanto do numero de falsos negativos e falsos positivos ainda são significativos. É ter em mente, todas as áreas suspeitas devem ser biopsiadas. Considerar PET ou PET-TC positivo como evidencia definitiva de câncer é absolutamente errado (3) A mediastinoscopia, que vem sendo realizada na determinação da operabilidade do câncer do pulmão, como último exame antes da toracotomia , para alguns representa uma rotina ; para outros é usada apenas em pacientes com suspeita de envolvimento mediastinal , fundamentada na análise da tomografia computadorizada e/ou do PET SCAN A inspeção dos linfonodos da janela aortopulmonar pode ser feita com técnicas especiais: seja por via anterior: mediastinoscopia anterior (24) ou hilioscopia – (22) ou pela via cervical (mediastinoscopia estendida (8)). Quando usamos a mediastinoscopia cervical associada à mediastinoscopia anterior, é de grande utilidade a palpação bidigital do mediastino, feita com o indicador direito introduzido na incisão cervical e o indicador esquerdo na incisão destinada à mediastinoscopia anterior. Esta mesma técnica pode também ser usada para investigação dos linfonodos mediastinais anteriores à direita (estação 3 a), através de uma incisão paraesternal direita (22) . Existe uma tendência atual a substituir a mediastinoscopia anterior pela toracoscopia aparentemente com mais vantagens (7,27). 2.2 DIAGNOSTICO DE LINFONODOMEGALIAS MEDIASTINAIS: as cadeias de linfonodos paratraqueais, dentre as de linfonodos mediastinais, são as mais freqüentemente envolvidas por processos inflamatórios ou tumorais. Situam-se exatamente dentro do campo de ação da mediastinoscopia de Carlens e, por isso mesmo, são facilmente diagnosticáveis por este método. A mediastinoscopia tem sido indicada como método de diagnóstico de inúmeras doenças com comprometimento dos linfonodos mediastinais. Apresenta rendimento de quase 100% na sarcoidose sem linfonodos periféricos palpáveis. Nos linfomas também tem sido recomendada, embora alguns argumentem que a pinça de biópsia esmaga o linfonodo, desarranjando sua arquitetura e dificultando o diagnóstico histopatológico preciso. Tem sido ainda recomendado o seu uso no diagnóstico de linfonodomegalias mediastinais , em pacientes com historia prévia de tumores malignos extratorácicos e ainda naqueles outros suspeitos de tuberculose sem comprovação bacteriológica no exame do escarro. É importante ressaltar que a punção transtraqueal, por via endoscópica com agulha de Wang tem sido usada com o mesmo propósito (embora com maior freqüência no estadiamento do câncer do pulmão). 2.3. DIAGNOSTICO DE MASSAS MEDIASTINAIS: nos tumores de pulmão que invadem o mediastino, o diagnóstico pode ser estabelecido com certa facilidade e acuidade, por uma punção citológica com agulha fina. Mas quando se trata de tumor do mediastino, o diagnóstico citológico nem sempre é satisfatório , tornado a retirada de um fragmento de tecido tumoral imperativa para a determinação do diagnóstico e das medidas terapêuticas corretas. Nessas circunstâncias, a mediastinoscopia tem papel importante. Existem, no entanto. varias restrições, quando o tumor ocupa a área pré-vascular ou o mediastino posterior, onde a mediastinoscopia convencional não tem acesso. Nestas circunstâncias preferimos utilizar a mediastinotomia anterior paraesternal ou toracotomia mínima de Chamberlain (16). 2.4. TERAPÊUTICA DE LESÕES CÍSTICAS DO MEDIASTINO: em circunstâncias especiais, têm sido tratadas lesões císticas do mediastino através do mediastinoscópio. Pursell relata a ressecção por mediastinoscopia de dois cistos do mediastino. Os cistos foram puncionados, aspirados e, a seguir dissecados ou “arrancados" com o auxílio da pinça de biópsia. Este autor não advoga o uso generalizado desse procedimento, mas pondera que em circunstâncias especiais, pode ser um método alternativo. Carlens e J epsen também relatam a ressecção de um cisto broncogênico por meio da mediastinoscopia. A utilização da videomediastinoscopia parece facilitar este tipo de procedimento (26). 2.5. TIMECTOMIA POR VIA TRANSCERVICAL: a timectomia é hoje um método amplamente aceito no tratamento da miastenia gravis. A via de acesso usada varia desde a cervicotomia até a cervicomediastinotomia transesternal. Para aqueles que advogam a timectomia por via cervical, o mediastinoscópio pode representar uma ajuda valiosa na dissecção das partes mais inferiores do timo (15). 2.6. OUTRAS INDICAÇÕES: existem ainda relatos isolados de utilização do mediastinoscópio para o estadiamento do câncer da laringe, do câncer do esôfago para a realização de vagotomia direita, para a retirada de corpo estranho e ainda para a drenagem de abscesso mediastinal. No Hospital Universitário Antonio Pedro, em três pacientes, tivemos oportunidade de usar o mediastinoscópio com as duas últimas finalidades, com bom resultado. 3. CONTRA-INDICAÇÕES A síndrome da veia cava superior, a radioterapia do mediastino, a quimioterapia e a mediastinoscopia prévia não constituem contra-indicações para mediastinoscopia embora tornem o exame mais trabalhoso . É importante observar, no entanto, que a mediastinoscopia com finalidade diagnóstica não deve ser realizada nas massas mediastinais suspeitas de aneurisma ou angioma , sem que antes se faça uma angiotomografia , ressonancia magnética ou arteriografia para descartar aquelas suspeitas. 4. COMPLICAÇÕES As complicações mais freqüentes da mediastinoscopia são a paralisia do nervo laringeo-recorrente esquerdo (comumente transitória) e a hemorragia por lesão das artérias brônquicas. É importante lembrar que, em 10% dos casos a artéria brônquica pode passar por diante da bifurcação brônquica, o que favorece sua lesão. A lesão da veia ázigos também está relatada na literatura. O pneumotórax também pode ocorrer, por lesão da pleura mediastinal direita. Se a lesão for reconhecida durante o exame, não há necessidade de drenagem, sendo suficiente o anestesista fazer hiperpressão endobrônquica durante o fechamento do plano muscular. A infecção da ferida e o implante de células tumorais no trajeto cirúrgico também estão referidas na literatura. A lesão do tronco arterial braquicefálico, da veia cava e da artéria pulmonar também constituem possibilidades. Compilações realizadas por alguns autores demonstram uma incidência de complicações menor que 10% e uma mortalidade inferior a 1%. (14) . Em revisão de 2137 pacientes submetidos a mediastinoscopia no Barnes Hospital, Patterson refere quatro óbitos operatórios e 12 complicações. Afirma que somente um óbito pode ser atribuído diretamente à mediastinoscopia (9). As complicações podem ocorrer com maior freqüência junto à bifurcação traqueobrônquica . À direita, a veia ázigos pode se facilmente confundida com um linfonodo antracótico. Nesse local , portanto , a biópsia deve ser precedida por punção com agulha fina e longa, sempre que houver dúvida quanto à estrutura anatômica (ázigos ou linfonodo?). Deve-se também ter em mente que o ramo direito da artéria pulmonar passa por diante dos brônquios direito e esquerdo junto `a bifurcação . Linfonodos nesta área podem estar aderidos à artéria pulmonar e deve-se ter cuidado com biópsia profunda bem como com sua tração excessiva pelo risco de lesar a artéria pulmonar. À esquerda, o cuidado deve ser com o nervo recorrente situado muito próximo aos linfonodos daquela região. Quando existe sangramento a melhor conduta é o tamponameneto com gaze através do mediastinoscópio e aguardar cerca de 5 a 10 min. Se o sangramento for considrado importante é melhor que a sala cirúrgica esteja preparada para toracotomia e somente então retirar a gaze para avaliação do sangramento. Na maior parte das vezes ocorre parada total ou melhora expressiva do sangramento que então poderá ser controlado com eletro cautério. A lavagem do espaço mediastinal com soro frio ajuda muito na identificação e controle do sangramento O próprio Carlens confere muita importância à profilaxia das complicações e cita alguns pontos importantes que considera fundamentais : - o conhecimento adequado da anatomia do mediastino, a partir de estudos na sala de autopsia. - a palpação digital, antes da introdução do mediastinoscópio; - a dissecção cuidadosa e reconhecimento preciso dos linfonodos antes da execução da biópsia; - a execução de punção em etapa anterior à biopsia, sempre que houver dúivida quanto a natureza da extrutura em questão. Atualmente é lícito afirmar que a mediastinoscopia é o padrão ouro na avaliação e diagnóstico de linfonodomegalias mediastinaism, especialmente no estadiamento do câncer do pulmão. Sua técnica é bem como suas indicações são conhecidas dos cirurgiões torácicos. O procedimento deve ser feito no centro cirúrgico com anestesia geral e requer um período de internação de 24 horas ou menos. BIBLIOGRAFIA 1. AMERICAN THORACIC SOCIETY . Clinical staging of primary lung cancer. Am Rev Resp Dis, 127:659-64,1983. 2. CARLENS, E. Mediastinsocopy:A method for inspection and tissue biopsy in the superior mediastinum. Dis. Chest, 36:343-52, 1959. 3. CERFOLIO RJ et al, The accuracy of integrated PET-CT compared with dedicated pet alone for the staging of patients with nonsmall cell lung cancer; Ann Thorac Surg 2004;78:1017-23 4. DANIELS, A.C. A method of biopsy useful in diagnosing certain intrathoracic diseases. Dis. Chest., 16: 360-67, 1949. ) 5. DETTERBECK, F C; DeCamp, M M. 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Est a di vi são aj uda a car act er i zar anat omi cament e doenças e t umor es de acor do coma l ocal i zação e o ór gão de or i gem(1). O compar t i ment o ant er i or ou ânt er o- super i or , t emuma f or ma al ongada, gr ossei r ament e t r i angul ar de base super i or e se est ende ent r e o est er no e o pl ano do per i cár di o, a par t i r do est r ei t o t or áci co super i or at é o di af r agma. Os t umor es do medi ast i no ant er i or per f azem cer ca de 60%das massas medi ast i nai s como umt odo e as neopl asi as der i vadas do t eci do t í mi co são os mai s comuns ( t i momas, car ci nomas e car ci nói des t í mi cos) . Out r as neopl asi as que podemacomet er est e compar t i ment o são os t umor es de l i nhagemger mi nat i va, os l i nf omas, t umor es mesenqui mqui mai s e t umor es da t i r eói de e par at i r eói de. Lesões não neopl ási cas t ambémpodemmi met i zar t umor es como ocor r e combóci os mer gul hant es, t i r eói des ect ópi cas ou i nt r at or áci cas, ci st os t í mi cos, ci st os mesot el i ai s, hemangi omas e l i nf angi omas, sendo que t odas est as ent i dades t emi ndi cação de t r at ament o ci r úr gi co. Diagnóstico: Uma par cel a si gni f i cat i va dos t umor es do medi ast i no ant er i or é assi nt omát i ca ou ol i gosi nt omát i ca ( as quei xas r el aci onados a f enomenos compr essi vos ou i nvasão de est r ut ur as ger al ment e são si nt omas i nespecí f i cos e i mpr eci sos) , sendo descober t os emexames r adi ol ógi cos de r ot i na. O achado de al ar gament os da si l huet a do medi ast i no em r adi ogr af i as convenci onai s deve ser i nvest i gado comt omogr af i a comput ador i zada, que é o exame de i magemmai s ef i ci ent e e commel hor cust o- benef í ci o par a aval i ar est a r egi ão anat ômi ca. A CT most r a as r el ações ent r e as est r ut ur as, def i ne compr eci são a l ocal i zação, as di mensões e a densi dade das l esões, e, embor a não per mi t a det er mi nar a possí vel hi st ol ógi a, aument a a suspei t a di agnóst i ca e pode di r i gi r uma bi ópsi a por punção ( ci t ol ogi a ou f r agment o) . As t écni cas mai s moder nas e apar el hos de úl t i ma ger ação ( mul t i - sl i ce) obt êmi magens de al t a def i ni ção, subst i t ui ndo as angi ogr af i as convenci onai s quando necessár i o e f or mando i magens 3D de gr ande pr eci são anat ômi ca. A r essonânci a nucl ear magnét i ca, i ni ci al ment e consi der ada mui t o pr omi ssor a, pouco acr escent a à t omogr af i a, mas pode ser par t i cul ar ment e út i l nos i ndi ví duos al ér gi cos a cont r ast es i nt r avenosos, na aval i ação de l esões cí st i cas e nas suspei t as de i nvasão de gr andes vasos ( 2,3) . Est udos comr adi o- i sót opos, par t i cul ar ment e I 131 são út ei s par a di f er enci ar t eci do t i r eoi di ano emmassas medi ast i nai s, út ei s par a di agnost i car bóci os mer gul hant es ou i nt r a- t or áci cos ou t eci do gl andul ar ect ópi co. Os mapeament os comgál i o f or amút ei s na aval i ação dos l i nf omas, pr i nci pal ment e na i nvest i gação de t umor vi ável emmassas r esi duai s ( 4) , mas est e mét odo est á sendo gr adat i vament e subst i t uí do pel os exames met aból i cos, par t i cul ar ment e o PET- Scan. O PET- scan ai nda não t emuml ugar bemdet er mi nado no est udo dos t umor es do medi ast i no. Na aval i ação e est adi ament o dos t i momas el e par ece út i l na di f er enci ação ent r e t i moma e hi per pl asi a t í mi ca, na l ocal i zação de l esões ext r a- capsul ar es e de met ást ases à di st ânci a, mas est es est udos car ecemde mai or es casuí st i cas e i nvest i gações cl í ni cas, embor a par eçambast ant e pr omi ssor es ( 5) . Biópsia: Embor a não haj a si nai s pat ognomôni cos, exames de i magembem conduzi dos i nt er f er emposi t i vament e na acui dade do di agnóst i co das l esões medi ast i nai s. Di f er enci ar neopl asi as de massas pseudo- t umor ai s do medi ast i no ant er i or exi ge umest udo por i magemadequado, associ ando o conheci ment o de epi demi ol ogi a i nt egr ado a out r os exames. As i magens de massas medi ast i nai s associ adas à dosagemde mar cador es humor ai s ( B- HCG, al f a f et o pr ot eí na, hor môni os t i r eoi di anos) , emal gumas ci r cunst ânci as, per mi t empr esci ndi r da bi ópsi a ( ver t umor es de l i nhagem ger mi nat i va) . Emout r os casos, a amost r agemt eci dual é f undament al par a det er mi nação do t r at ament o, pr i nci pal ment e eml esões pot enci al ment e i r r essecávei s ou passí vei s de neo- adj uvânci a. Técni cas de bi ópsi a ci r úr gi ca são pr ef er í vei s às obt i das por punção, poi s f or necemum espéci me mai or , mai s r epr esent at i vo e o di agnóst i co di f er enci al ( pr i nci pal ment e ent r e t i moma e l i nf oma) f r equent ement e exi ge uma amost r agemmai s ampl a da l esão. A medi ast i noscopi a cer vi cal pel a t écni ca de Car l ens abor da o medi ast i no médi o e, nor mal ment e t empouca ef et i vi dade nas l esões medi ast i nai s ant er i or es. Var i ações do pr ocedi ment o, usando o mesmo medi ast i noscópi o por vi a r et r o- est er nal ou i nt er cost al podemcompet i r coma medi ast i not omi a ant er i or e t écni cas vi deo- assi st i das como opções ef et i vas e segur as par a obt er de espéci mens adequados ( 6,7) , mas a oper ação convenci onal aber t a é o passo l ógi co a segui r quando os mét odos ví deo- ci r úr gi cos não at i ngemo r esul t ado esper ado ( 8) . Principais neoplasias do mediastino anterior: Timoma Ti momas são as neopl asi as medi ast i nai s mai s comums em adul t os, r epr esent ando cer ca de 20% de t odas as neopl asi as medi ast i nai s e 50% dos t umor es do compar t i ment o ant er i or do medi ast i no ( 9). A mai or i a dos paci ent es t ement r e 40 e 60 anos e não há di f er ença si gni f i cat i va ent r e os sexos. Em ger al se apr esent am como t umor es l obul ados e bem encapsul ados, cent r ados na l oj a t í mi ca, mesmo quando mui t o vol umosos. Di f er ent e de out r as neopl asi as, o di agnóst i co de mal i gni dade não é dado pel a hi st ol ogi a e si mpel as car act er í st i cas de i nvasão da cápsul a e das est r ut ur as adj acent es. Patologia O t i mo t em a f or ma de um H, com cor nos super i or es avançando cr ani al ment e at é os pól os i nf er i or es da t i r eói de e os cor nos i nf er i or es se est endem j unt o ao per i cár di o ant er i or . Ocasi onal ment e por ém, r est os embr i onár i os de t eci do t í mi co podem ser encont r ados em t odo o medi ast i no, da t i r eói de ao di af r agma. É uma est r ut ur a mui t o desenvol vi da na i nf ânci a e na puber dade, quando chega a pesar at é 40 gr amas. I nvol ue na i dade adul t a, r eduzi ndo sua massa par a 12- 15 g, e t ende à at r of i a na seni l i dade. É compost o por múl t i pl os l óbul os f undi dos e encapsul ados, f or mando, na mai or i a das vezes, um ór gão sól i do úni co e bem def i ni do, com uma cor t i cal f or mada por cél ul as epi t el i ai s e est r ut ur as quer at i ni zadas ( cor púscul os de Hassal ) , l i nf óci t os B, t i mol i nf óci t os e mi óci t os. É na est r ut ur a t í mi ca que di f er enci am os l i nf óci t os T que são l i ber ados na ci r cul ação si st êmi ca, t endo umpapel i mpor t ant e na r egul ação da i muni dade cel ul ar e humor al . Ti moma é um t er mo que desi gna apenas os t umor es der i vados do epi t él i o t í mi co, com al t er ação neopl ási cas dessas cél ul as epi t el i ai s. Os t i momas t ambém cont em l i nf óci t os, mas como esses não apr esent am al t er ações neopl ási cas, não são consi der ados cél ul as t umor ai s ( 10) . A pr opor ção ent r e as cél ul as epi t el i ai s e l i nf óci t os pode var i ar de caso par a caso, ou emdi f er ent es par t es de ummesmo t umor . Di f er ent ement e de out r os t umor es epi t el i ai s onde a di f er ença ent r e t umor es mal i gnos e beni gnos pode ser f ei t a com r el at i va f aci l i dade pel a obser vação mor f ol ógi ca das cél ul as, est a di f er ença no t i moma é pouco i mpor t ant e. Os t umor es t í mi cos com car act er í st i cas hi st ol ógi cas mal i gnas são cl assi f i cados como car ci nomas t í mi cos e não t i momas. O t i moma é consi der ado mal i gno quando ul t r apassa a bar r ei r a da cápsul a, t or nando- se mi cr oscopi cament e ou macr oscopi cament e i nvasi vo ( 11,12) , mesmo mant endo car act er í st i cas hi st ol ógi cas beni gnas. Diagnóstico Cer ca de met ade dos t i momas são assi nt omát i cos e achados i nci dent ai s. Os paci ent es si nt omát i cos podem r ef er i r quei xas vagas r el aci onadas ao ef ei t o de massa ou compr essão como t osse, di spnéi a e desconf or t o t or áci co, ou si nai s de i nvasão como par al i si a f r êni ca, r ouqui dão por acomet i ment o do ner vo r ecor r ent e, di spnéi a r el aci onada a der r ame pl eur al ou sí ndr ome de vei a cava. Ti momas ect ópi cos pr i már i os são r ar os, mas podem ser encont r ados no pescoço, pl eur a, per i cár di o ou par ênqui ma pul monar ( 13) . Os t i momas podem est ar associ ados a doenças si st êmi cas e aut o- i munes (Tabela 1) , pr ovocadas pel a r egul ação anor mal de l i nf óci t os ou secundár i os a r eação cr uzada de ant i cor pos t i moma- associ ados com pr ot eí nas de out r os t eci dos ( 13) . A Miastenia gravis é a doença aut o- i mune mai s associ ada às doenças do t i mo, acomet endo si mul t aneament e ent r e 30 a 65%dos por t ador es do t i moma. Por out r o l ado de 10 a 15%dos paci ent es com miastenia gravis t êm t i moma. Cer ca de 30% dos paci ent es comt i moma podemapr esent ar al t er ações i munol ógi cas que não a miastenia gravis, como apl asi a de cél ul as ver mel has, l úpus er i t emat oso si st êmi co e hi pogamagl obul i nemi a ( 14) . Tabela 1: Síndromes sistêmicas associadas a neoplasias do timo Sí ndr omes Neur omuscul ar es Mi ast eni a Gr avi s Di st r of i a mi ot ôni ca Sí ndr ome de Eat on- Lamber t Mi osi t e Sí ndr omes Hemat ol ógi cas Hi popl asi a cél ul as ver mel has Er i t r oci t ose Panci t openi a Li nf oci t ose cél ul a T Leucemi a Aguda Mi el oma Múl t i pl o Sí ndr ome de I muno Def i ci ênci a Hi pogamagl obul i nemi a Sí ndr ome de def i ci ênci a de Cél ul as T Col agenoses e Doenças Aut oi munes Lobos Er i t emat oso Si st êmi co Ar t r i t e Reumat ói de Pol i mi osi t e Mi ocar di t e Sí ndr ome de Sj ögr en Escl er oder mi a Doenças der mat ol ógi cas Pênf i go Candi dí ase Mucocut ânea Cr ôni ca Al t er ações Endócr i nas Hi per par at i r eoi di smo Ti r eoi di t e de Hashi mot o Doença de Addi son Doenças Renai s Sí ndr ome Nef r ót i ca Nef r opat i a Lesão Mí ni ma Al t er ações Ósseas Ost eoar t opat i a Hi per t r óf i ca Neopl asi as Li nf oma ( Hodgki n e não- Hodgki n) Car ci noma ( pul mão, cól on, et c. ) Sar coma de Kaposi Os paci ent es commiastenia gravis, apl asi a de cél ul as ver mel has ou hi pogamagl obul i nemi a devem ser i nvest i gados na busca de um possí vel t i moma assi nt omát i co. Da mesma manei r a, t odo paci ent e com massa medi ast i nal ant er i or deve i nvest i gar si nt omas associ ados a miastenia gravis, que podem passar desper cebi dos em um exame cl í ni co super f i ci al como f r aqueza, di pl opi a, di spnéi a, pt ose pal pebr al , di st úr bi os da degl ut i ção e di sar t r i a. Em caso de suspei t a é i mpr esci ndí vel uma aval i ação neur ol ógi ca ant es de qual quer pr ocedi ment o ci r úr gi co, di agnóst i co ou t er apêut i co ( 15) . Pequenos t i momas podem não ser det ect ados em r adi ogr amas convenci onai s. A t omogr af i a comput ador i zada ( TC) de t ór ax ( o cont r ast e endovenoso é aconsel hável ) é o mét odo de i magem de escol ha par a aval i ação da l oj a t í mi ca. A TC f or nece uma i magempr eci sa e det er mi na a densi dade e as r el ações com out r as est r ut ur as i nt r a- t or áci cas, como os gr andes vasos, pul mão, per i cár di o, cor ação e pl eur as. Os t i momas nor mal ment e são massas homogêneas que capt am cont r ast e, mas ocasi onal ment e podem cont er cal ci f i cações, component es cí st i cos ou ár eas de bai xa densi dade e necr ose, di f i cul t ando a di agnóst i co di f er enci al comout r os t i pos de l esão. O papel da t omogr af i a por emi ssão de posi t r ons ( PET) ai nda est a sendo di scut i do. Sabe- se que o PET não é út i l par a di f er enci ar ent r e t i moma, out r os t umor es t í mi cos e l i nf oma, no ent ant o, el e é capaz de demonst r ar at i vi dade hi per met aból i ca na l esão pr i ci pal , podendo ser út i l na pesqui sa de met ást ases si st êmi cas. Emmui t os casos, o di agnóst i co cl í ni co de t i moma é suf i ci ent e par a i ndi car o t r at ament o ci r úr gi co, especi al ment e quando o t umor é pequeno e est á associ ado a sí ndr omes par a- neopl ási cas. Ent r et ant o, quando o t umor é gr ande e a oper ação i mpl i ca emr essecções ext ensas e r i scos, ou quando se cont empl a a possi bi l i dade de t r at ament o neoadj uvant e, ou quando não é possí vel descar t ar a possi bi l i dade de um t umor de cél ul as ger mi nat i vas ou de um l i nf oma, a bi ópsi a pr évi a e o est udo anát omo- pat ol ógi co se t or na necessár i o. Estadiamento e Classificação Vár i as cl assi f i cações hi st opat ol ógi cas f or am pr opost as par a o t i moma e out r as neopl asi as t í mi cas, que f or am i ni ci al ment e cl assi f i cados de acor do com a pr edomi nânci a de cél ul as epi t el i ai s ou l i nf ocí t i cas. Depoi s f or am usadas cl assi f i cações mor f ol ógi cas ( 17) , usando a o epi t él i o t í mi co cor t i cal ou medul ar , pr opost a por Mar i no and Mul l er - Her mel i nk ( t i moma medul ar , t i moma mi st o, t i moma pr edomi nant ement e cor t i cal e t i moma cor t i cal ) . I nf el i zment e, apesar dos esf or ços par a cl assi f i car os t i momas por cr i t ér i os hi st ol ógi cos ou mor f ol ógi cos, ai nda há di f i cul dade em det er mi nar est r at égi as de t r at ament o ou pr ognóst i co baseadas nas cl assi f i cações hi st o- pat ol ógi cas( 16, 17). O pr ognóst i co do por t ador de t i moma, se r el aci ona mai s com a capaci dade do t umor de i nvadi r est r ut ur as do que de sua hi st ol ogi a. O est adi ament o pr opost o por Masaoka ( 18,19) é l ar gament e ut i l i zado na pr át i ca cl í ni ca (Tabela 2). Recent ement e a Or gani zação Mundi al de Saúde ( OMS) di vul gou um novo si st ema de cl assi f i cação, por ém ai nda não há est udos most r ando que essa nova cl assi f i cação sej a super i or na aval i ação do pr ognóst i co, embor a est udos pr el i mi nar es most r em uma boa cor r el ação coma escol ha do t r at ament o ( 20, 21) . Tabela 2: Critérios de estadiamento propostos por Masaoka Est ádi o Cr i t ér i o Di agnóst i co I I I I I I I V Tumor macr o e mi cr oscopi cament e encapsul ado ( Tumor que i nvade mas não ul t r apassa a cápsul a est a i ncl uí do) A. I nvasão mi cr oscópi ca da cápsul a at é a gor dur a ad B. I nvasão macr oscópi ca da cápsul a at é a gor dur a ad mas não at r avés da pl eur a medi ast i nal ou do per i cár I nvasão macr oscópi ca das est r ut ur as vi zi nhas ( ex. per i cár di o, gr andes vasos ou pul mão) A. Semi nvasão dos gr andes vasos B. Comi nvasão dos gr andes vasos A. Di ssemi nação pl eur al ou per i cár di ca B. Met ást ases l i nf át i cas ou hemat ogêni cas Tratamento Excet o em casos de doença met ast át i ca, a r essecção ci r úr gi ca é a base do t r at ament o, e a r essecção compl et a, mesmo nos casos de doença ext ensa e i nvasi va é um f at or det er mi nant e na sobr evi da desses paci ent es ( 22, 23). Em casos de doença l ocal ment e avançada, o t r at ament o mul t i di sci pl i nar é apr opr i ado, com i ndi cação de r adi o e qui mi ot er api a neoadj uvant e. Estádio I e II A r essecção do t i moma em f ase i ni ci al i ncl ui a t i mect omi a t ot al e expl or ação do medi ast i no. A est er not omi a medi ana of er ece um bom acesso ao medi ast i no ant er i or e per mi t e, se necessár i o, a r essecção em bl oco das est r ut ur as adj acent es ao t i mo que possam est ar envol vi das pel o t umor . Ressecção ci r úr gi ca excl usi va é i ndi cada no est adi ament o pat ol ógi co I ( Masaoka) , não havendo i ndi cação de t r at ament o adj uvant e. Par a paci ent es que apr esent am t i momas com i nvasão capsul ar encont r ada dur ant e a oper ação ou demonst r ada pat ol ogi cament e ( est ádi o I I ) , o uso de r adi ot er api a adj uvant e é aconsel hado ( 24). Estádio III ou IV Paci ent es apr esent ando t i momas no est ádi o I I I , mesmo que pot enci al ment e r essecávei s t em mel hor per spect i va com t r at ament os combi nados e qui mi ot er api a neoadj uvant e ( baseada emci spl at i na) . Mui t as vezes é di f í ci l i dent i f i car i nvasão de ór gãos adj acent es f azendo com que, às vezes, a i nvasão do per i cár di o ou do pul mão adj acent e só sej a evi denci ada dur ant e a oper ação. Nesses casos, a ci r ur gi a agr essi va é i ndi cada, com r essecção de t oda a l esão com mar gens ampl as, dent r o do possí vel , segui da de r adi ot er api a e qui mi ot er api a adj uvant e ( 25) . A mai or i a dos t r at ament os neoadj uvant es r eser va a r adi ot er api a par a os casos de est ádi o I I I , quando a l esão é consi der ada i r r essecável após qui mi ot er api a. Paci ent es com al t o per f or mance st at us que se apr esent am com met ást ases pl eur ai s, podem se benef i ci ar de qui mi ot er api a e ci r ur gi a par a a r essecção de doença r esi dual com pr ol ongada sobr evi da l i vr e de doença. Dur ant e a oper ação, a pl eur a e do per i cár di o devem ser expl or ados r i gor osament e, par a i dent i f i car possí vei s met ást ases não vi sí vei s na t omogr af i a. A est er not omi a medi ana of er ece uma boa exposi ção par a a mai or i a dos t i momas est adi o I I I ; ent r et ant o, par a t umor es que i nvadem um ou ambos os hi l os pul monar es, a t or acot omi a ant er i or bi l at er al com est er not omi a t r ansver sa ( Cl am- shel l ) pode consi der ada se houver necessi dade de mel hor exposi ção. A pl eur a adj acent e ao t i mo, per i cár di o e par ênqui ma pul monar podem ser r et i r ados em bl oco com o t i mo sem gr ande aument o da mor bi dade. A i ncl usão do ner vo f r êni co mui t as vezes é necessár i a, mas deve ser consi der ada com cr i t ér i o, pr i nci pal ment e se houver envol vi ment o bi l at er al , devi do ao r i sco de i nsuf i ci ênci a r espi r at ór i a r est r i t i va no pós- oper at ór i o. A i nvasão gr ossei r a de ór gãos medi ast i nai s como t r aquéi a, gr andes ar t ér i as e o cor ação, ou a pr esença de ext ensas met ást ases pl eur ai s bi l at er ai s podem ser cont r a- i ndi cações par a a r essecção compl et a e i ndi cações de neo- adj uvânci a. Oper ações ci t or r edut or as ou que dei xam doença r esi dual devem ser acompanhadas de adj uvânci a, mas seu papel é cont r over so, j á que o r esul t ado f i nal é semel hant e ao da qui mi o e r adi ot er api a i sol adas( 26) . Prognóstico A r ecor r ênci a t ar di a do t i moma t em si do descr i t a, e , por i sso, os paci ent es devem ser segui dos por t oda a vi da. O pr ognóst i co a l ongo pr azo é var i ável , mas sem dúvi da, o est adi ament o e a r essecção ci r úr gi ca compl et a t êm um papel i mpor t ant e na per spect i va de l onga sobr evi da e i nt er val o l i vr e de doença. A pr esença de Miastenia gravis er a vi st a como um f at or de mau pr ognóst i co, mas os est udos mai s r ecent es não conf i r mar amest a asser t i va ( 27) . O si st ema de est adi ament o de Masaoka é o que mel hor se r el aci ona com o pr ognóst i co: a sobr evi da em 5 anos most r a r esul t ados que var i am de 93 a 100% no est ádi o I ; 86 a 98% no est ádi o I I ; 70 a 88% no est ádi o I I I e 50 a 70% no est ádi o I V ( 28) . Est a sobr evi da el evada empaci ent es comdoença met ast át i ca, emcompar ação comout r as neopl asi as epi t el i ai s, at est am o compor t ament o bi ol ógi co i ndol ent e do t umor e sua r espost a ao t r at ament o adj uvant e ( 28) . Outras neoplasias tímicas: Carcinoma tímico: A t er mi nol ogi a das neopl asi a t í mi cas mui t as vezes é conf usa, e os t er mos t i moma mal i gno e car ci noma t í mi co f r eqüent ement e est ão super post os. O car ci noma t í mi co di f er e t ant o hi st ol ógi cament e quant o nos aspect os cl í ni cos do t i moma ver dadei r o. È f or mado por cél ul as epi t el i ai s i ndi f er enci adas ( cl assi f i cadas como de al t o e bai xo gr au, o que t ambémse r el aci ona ao pr ognóst i co) e os l i nf óci t os mai s encont r ados no seu est r oma são do t i po B e cél ul as T madur as. Os car ci nomas t í mi cos mai s di f er enci ados, ou de bai xo gr au t emsemel hanças comcar ci nomas epi der mói des, enquant o os de al t o gr au se r el aci onamcom car ci noma l i nf o- epi t el i ai s não quer at i ni zant es. Al émdi sso, ao cont r ár i o dos ver dadei r os t i momas, não se r el aci onamcomsí ndr omes si st êmi cas. A Tabel a 4 most r a as di f er ent es l esões cl assi f i cadas como car ci nomas t í mi cos: Tabela 4: Neoplasias classificadas como carcinomas tímicos: Car ci noma Li mf oepi t el i al Car ci noma Epi der moi de não- quer at i ni zant e Car ci noma Sar comat oi de ( car ci nosar coma) Car ci noma de cél ul as cl ar as Car ci noma basal ói de Car ci noma muco- epi der mói de Car ci noma papi l ar Car ci noma i ndi f er enci ado Estadiamento, prognóstico e tratamento: A cl assi f i cação de Masaoka é usada r ot i nei r ament e par a o car ci noma t í mi co, mas ao cont r ár i o do que ocor r e como t i moma ver dadei r o, não há uma r el ação ent r e t r at ament o e pr ognóst i co semel hant e. A r essecção ci r úr gi ca é i ndi cada sempr e que t ecni cament e possí vel e a adj uvânci a ( qui mi ot er api a e r adi ot er api a) par ece t er umpapel f avor ável nas l esões mai s avançadas ( 29) . O pr ognóst i co a l ongo pr azo não é f avor ável a despei t o da ot i mi zação do t r at ament o. Est udos r ecent es most r amque l esões neopl ási cas do t i mo que expr essam r ecept or es de somat ost at i na ( Oct r eoscan +) podemr esponder ao t r at ament o comoct r eot i de ( 30) . Carcinóide tímico Os car ci nói des do t i mo são pouco f r eqüent es ( menos que 5%de t odas as neopl asi as t í mi cas) e se compor t amcomo l esões essenci al ment e mal i gnas, di ssemi nando pr ecocement e par a cadei as l i nf onodai s cer vi cai s e medi ast i nai s e met ast at i zando par a pul mões e ossos por vi a hemat ogêni ca. O t r at ament o i ncl ui a r essecção ci r úr gi ca como passo pr i mor di al . Ressecções compl et as det er mi namsobr evi da mai s l onga que r essecções par ci ai s e t r at ament os adj uvant es, que se most r ar ampouco ef et i vos at é hoj e ( 31) . Lesões não neoplásicas do timo – Cistos tímicos Lesões cí st i cas f azi ampar t e do di agnóst i co di f er enci al das neopl asi as medi ast i nai s ant er i or es ant es da er a da Tomogr af i a e r essonânci a. Hoj e, o di agnóst i co dest as l esões cí st i cas é mui t o mai s pr eci so, mas a i ndi cação ci r úr gi ca dest as l esões não mudou ( 32) . A r essecção ci r úr gi ca, f r equent ement e ví deo- t or acoscópi ca conf i r ma o di agnóst i co e ger al ment e é o t r at ament o def i ni t i vo. LINFOMA Embor a a mai or i a dos paci ent es coml i nf oma apr esent e doença di ssemi nada no moment o do di agnóst i co, cer ca de 5 a 10%apr esent am doença medi ast i nal excl usi va. Os l i nf omas medi ast i nai s cor r espondema cer ca de 10 a 20%das massas medi ast i nai s ant er i or es. Aspectos clínicos: —A mai or i a dos paci ent es coml i nf omas pr i már i os do medi ast i no r ef er e si nt omas B: f ebr e, per da de peso e sudor ese. Si nt omas compr essi vos são menos comuns e i ncl uemdor , di spnéi a, est r i dor , r ouqui dão e sí ndr ome da vei a cava e par al i si a f r êni ca. Diagnóstico: —Radi ogr af i as ger al ment e most r ammassas l obul adas no medi ast i no ant er i or . A conf i r mação do di agnóst i co é obt i da por uma bi ópsi a ( ver di agnóst i co das massas medi ast i nai s ant er i or es aci ma) . Tratamento —O Tr at ament o do l i nf oma medi ast i nal empr i ncí pi o não é ci r úr gi co, mas envol ve qui mi o e r adi ot er api a. Massas r esi duai s mui t as vezes devemser r e- i nvest i gadas par a aval i ar a pr esença de doença r esi dual at i va, e ni sso a r essonânci a, ci t i l ogr af i a comGál i o e PET- Scan são i ndi cados, não necessár i ament e nessa or dem. Bi ópsi as ou r essecções de massas r esi duai s podemest ar dent r o da pr ogr amação t er apêut i ca, par a di f er enci ar t eci dos ci cat r i ci ai s e massas r esi duai s comdoença emat i vi dade ( 33) . Tumores germinativos do mediastino Os t umor es de l i nhagemger mi nat i va cor r espondema cer ca de 20%das l esões neopl ási cas que acomet emo compar t i ment o medi ast i nal ant er i or . A i déi a ant i ga r el aci onava os t umor es ext r a- gonadai s a met ást ases de t umor es pr i már i os das gônadas, mas hoj e acr edi t amos que t ai s t umor es cor r espondema mal i gni zação de f ocos de cél ul as r esi duai s da cr i st a ur ogeni t al pr i mi t i va, que cor r e pel a l i nha médi a do embr i ão. A pat ogênese dest as neopl asi as não é conheci da, mas sabemos que são l esões que acomet emmai s f r eqüent ement e i ndi ví duos j ovens e do sexo mascul i no. Al guns est udos epi demi ol ógi cos most r amque são mai s f r eqüent es empor t ador es de car i ót i po anor mal ( XXY, Kl i nef el t er ) , e, nesses i ndi ví duos, acomet emuma f ai xa et ár i a ai nda mai s j ovem( 34) . Nor mal ment e o quadr o cl í ni co dest as neopl asi as est á r el aci onado ao r i t mo de cr esci ment o. As massas comexpansão l ent a como os t er at omas e os t umor es semi nomat osos, mesmo quando vol umosas, são ol i gosi nt omát i cas e são i dent i f i cadas emexames r adi ol ógi cos de r ot i na. Quando o cr esci ment o é mai s r ápi do, o que cost uma ocor r er comas l esões não semi nomat osas, podempr ovocar si nt omas secundár i os à expansão ou compr essão, como t osse, dor t or áci ca e di spnéi a, al émde si nt omas si st êmi cos como f ebr e, sudor ese, ast eni a, per da de peso, anemi a, et c. A cl assi f i cação dos t umor es de l i nhagemger mi nat i va é baseada na hi st ol ogi a, embor a se sai ba que mui t as dest as neopl asi as t êm cel ul ar i dade mi st a. A cl assi f i cação mai s comumsepar a os t er at omas beni gnos, as neopl asi as semi nomat osas e as neopl asi as embr i onár i as ou não semi nomat osas. Est e úl t i mo gr upo i ncl ue l i nhagens di ver sas, como os t er at omas mal i gnos, t er at ocar ci nomas, car ci nomas embr i onár i os, cor i ocar ci nomas e car ci nomas do saco vi t el i no ( 35) . O quadr o r adi ol ógi co nos exames convenci onai s é car act er i zado por al ar gament o medi ast i nal , na mai or i a das vezes i nespecí f i co. A t omogr af i a comput ador i zada per mi t e i dent i f i car det al hes da i nt i mi dade da l esão, sugest i vos de l i nhagemhi st ol ógi ca, pr i nci pal ment e nos t er at omas, que apr esent amdensi dades di f er ent es, car act er í st i cas de gor dur a, t eci dos mol es e ci st os, al émde cal ci f i cações, mui t as vezes gr ossei r as. Os semi nomas se apr esent amcomo massas homogêneas, bem def i ni das, semgr ande obl i t er ação das est r ut ur as, mas compl anos de cl i vagemmal def i ni dos. Os t umor es não semi nomat osos cost umamt er um aspect o mai s agr essi vo, bor r ando os pl anos ent r e vasos, sendo mai s i r r egul ar es, comdensi dades di f er ent es suger i ndo ár eas de hemor r agi a ou necr ose, semcal ci f i cações. Al émdi sso, podemser i dent i f i cados der r ames pl eur ai s ou per i cár di cos, assi mcomo adenopat i as i nt r a e ext r at or áci cas. Suspei t amos de t umor es de l i nhagemger mi nat i va emt odos os homens j ovens por t ador es de massas medi ast i nai s ant er i or es. A bi ópsi a aspi r at i va é r ecomendada na l i t er at ur a, embor a no nosso mei o, as bi ópsi as f ei t as comagul has cor t ant es ou bi ópsi a mai s r epr esent at i va, gui ada por ví deo- t or acoscopi a par eçamser mai s ef i ci ent es. Mar cador es t umor ai s como a f ase Bet a da gonadot r opi na cor i ôni ca humana ( Bet a- HCG) e al f a- f et o- pr ot eí na ( AFP) são i mpor t ant es na aval i ação pr i már i a de qual quer t umor medi ast i nal ant er i or e podemser quase pat ognomôni cos nas l i nhagens não semi nomat osas. A desi dr ogenase l át i ca ( DHL) , embor a mai s i nespecí f i ca, t emval or pr ognóst i co e na aval i ação da r espost a ao t r at ament o. Embor a não sej a consenso, quando há aument o si gni f i cat i vo dos mar cador es ( bet a- HCG e AFP) a bi ópsi a pode não ser necessár i a e o paci ent e pode ser t r at ado como por t ador de t umor não semi nomat oso. Mai s ai nda, emcasos de di agnóst i co di f er enci al compl exo, a anál i se ci t ogenét i ca de espéci mes do t umor pode most r ar umi socr omossomo do br aço cur t o do cr omossomo 12 ( i 12p) . Embor a não sej a pat ognomôni co dos t umor es de l i nhagemger mi nat i va ext r a- gonadal , sua al t a f r eqüênci a pode ser út i l no di agnóst i co di f er enci al ent r e est es e os t umor es i ndi f er enci ados da l i nha médi a. O t r at ament o e o pr ognóst i co dependemf undament al ment e da l i nhagem. Os t er at omas madur os, quando adequadament e r essecados, são pot enci al ment e cur ávei s só coma r essecção, não havendo i ndi cação de t r at ament o compl ement ar . Mesmo os t er at omas i mat ur os, ext r emament e r ar os, r espondemf avor avel ment e à r essecção ci r úr gi ca adequada, sendo di scut í vel a i ndi cação de t r at ament o adj uvant e. Os semi nomas medi ast i nai s pr i már i os são r ar os, assi mcomo as met ast ases de semi nomas t est i cul ar es par a o medi ast i no, mas mesmo assi m a i nvest i gação t est i cul ar por ul t r asomé mandat ór i a. Embor a mar cador es ( AFP e Bet a- HCG) possamest ar moder adament e el evados, i st o não é suf i ci ent e par a f echar o di agnóst i co. A bi ósi a deve ser ampl a o suf i ci ent e par a det er mi nar se não há cel ul ar i dade mi st a, o que pi or a mui t o o pr ognóst i co ( 36) . É i mpor t ant e pesqui sar doença à di st ânci a, pr i nci pal ment e r et r o- per i t oneal . CT e mapeament o comgál i o são ef et i vos par a l ocal i zar out r as l esões, mas o papel do PET_Scan ai nda não est á bemdef i ni do. O t r at ament o dos semi nomas ai nda l evant a cont r ovér si as. Os semi nomas hi st ol ógi cament e pur os, semout r os el ement os embr i onár i os são al t ament e r adi ossensí vei s. Na doença di ssemi nada a qui mi ot er api a baseada emci spl at i na é ef i ci ent e, pr i nci pal ment e se associ ada à r adi ot er api a. O papel da ci r ur gi a nesses casos não est á bemdef i ni do. Ressecções comobj et i vo ci t or edut or assi mcomo a r essecção de massas r esi duai s, são cont r over sas. Lesões pequenas, r essecadas comi nt ui t o di agnóst i co, devemr eceber r adi ot er api a adj uvant e. O gr upo de doenças não semi nomat osas j unt a di ver sas l i nhagens com pr ognóst i co e t r at ament o semel hant es. Mui t as vezes, são l esões het er ogêneas, que cont émmúl t i pl as l i nhagens ceul ar es, bast ant e i nvasi vas, e comumespect r o de mar cador es, pr i nci pal ment e AFP, bast ant e el evados. Os t r at ament os combi nados, emque a qui mi ot er api a ( baseada emci spl at i na e bl eomi ci na) , e r essecções agr essi vas ( t ant o comi nt ui t o ci t or edut or , quant o par a r essecar massas r esi duai s) most r am r esul t ados mel hor es que as i ndi cações de t r at ament o i sol ado. Embor a menos r adi ossensí vei s que os semi nomas, as l esões não semi nomat osas r esi duai s ou i r r essecávei s podemser cont r ol adas comi r r adi ação de al t a dosagem( 37) . Outras massas mediastinais: Tireóide: Teci do t i r eoi di ano neopl ási co r et r o- est er nal pode cor r esponder a cont i nui dade de umbóci o mer gul hant e ou ao desenvol vi ment o anor mal de t eci do t i r eoi di ano i nt r a- t or áci co. O di agnóst i co r adi o- i sot ópi co ger al ment e el i mi na a necessi dade de bi ópsi a e i ndi cação ci r úr gi ca dest as l esões segue a seqüênci a das doenças t i r eoi di anas cer vi cai s. Ressecções mar gi nai s ou i ncompl et as de neopl asi as mal i gnas dest e t eci do t i r eoi di ano ect ópi co podemr eceber adj uvânci a comI odo r adi oat i vo. Paratireóide: Adenomas de par at i r eói de podemest ar pr esent es no medi ast i no ant er i or e ger al ment e est ão associ adas a al t er ações do met abol i smo do Ca. Adenomas pequenos, di f í cei s de l ocal i zar , podempr ovocar di st úr bi os gr aves no ci cl o do cál ci o. A i dent i f i cação i nt r a- oper at ór i a dest as l esões pode ser di f í ci l e exi gi r uma expl or ação medi ast i nal ext ensa ou uso de mar cador es r adi o- i sot ópi cos par a pesqui sa i nt r a oper at ór i a. Referências: 1. Mar k J B. Management of ant er i or medi ast i nal t umor s. Semi n Sur g Oncol . 1990; 6: 286- 90. 2. Shaham, D, Ski l akaki , MG, Goi t ei n, O. I magi ng of t he medi ast i num: appl i cat i ons f or t hor aci c sur ger y. Thor ac Sur g Cl i n 2004; 14: 25. 3. Ki m, J H, Goo, J M, Lee, HJ , et al . Cyst i c t umor s i n t he ant er i or medi ast i num. Radi ol ogi c- pat hol ogi cal cor r el at i on. J Comput Assi st Tomogr 2003; 27: 714. 4. Ci r i no LMI , Mi l anez J RC, Fer nandez A et al . Di agnosi s and t r eat ment of medi ast i nal t umor s by t hor acoscopy. Chest 2000, 117: 1787- 92. 5. 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J anela pericárdica: indicações e técnica Dr. Eduardo Werebe Doutor na Área de Cirurgia Torácica e Cardiovascular pela FMUSP Cirurgião Torácico do Hospital Albert Einstein e Hospital São Luiz – São Paulo Histórico Século XVII J ean Riolan, em 1649, sugeriu a trepanação do esterno para pericardiotomia no tratamento da pericardite. William Harvey, em 1649, relatou um caso de hemopericárdio. Richard Lower, em 1669, descreveu com acurácia os conceitos de tamponamento cardíaco. J ohn Mayow, em 1674, teorizou as conseqüências fisiológicas da pericardite constritiva, 200 anos antes da descrição que ficou conhecida como Síndrome de Pick. Século XVIII Morgagni, em 1756, relatou 45 casos de pericardite e suas associações com pleurite, tornando avançados os estudos das doenças do pericárdio. Século XIX Omero Baizeau, em 1819, realizou a primeira pericardiotomia com sucesso. Franz Schuh, em 1840, aventurou-se na primeira pericardiocentese “às cegas”. Kussmaul, em 1873, identificou o pulso paradoxal como sinal de pericardite constritiva, assim como o aumento da pressão venosa durante a inspiração. Século XX Rehn, em 1913, simultaneamente a Sawerbruch em 1925, publicou a ressecção do pericárdio para pericardite constritiva. Schmieden e Ficsher, em 1926, apresentaram 7 casos feitos na Alemanha. Século XXI Deeik, Ramzi K., em 2005, publicou a realização de janela pericárdica através da robótica. Indicações de Janela Pericárdica A pericardiocentese deve ser sempre lembrada como sendo o procedimento de escolha nos pacientes com comprometimento hemodinâmico. A pericardiostomia percutânea, após inserida a agulha do saco pericárdico e utilizada a técnica de Seldinger (dilatação sobre fio guia), tendo sido cada vez mais popular para controle maior desta situação de emergência. Ainda na urgência, após o destamponamento cardíaco e com instabilidade clínica persistente, a janela pericárdica deve ser considerada no sentido de se conseguir resultados melhores, inclusive em pacientes submetidos a procedimentos menores, que mantém quadro hemodinâmico após 10 dias de insucesso terapêutico. Alguns autores já compararam a pericardiostomia percutânea e a pericardiostomia subxifoídea e encontraram diferença significativa na morbidade e mortalidade em favor desta última. Não faremos aqui considerações sobre quadros de traumatismo torácico, embora devemos nos lembrar a possibilidade já descrita de inspeção pericárdica por toracoscopia e/ou laparoscopia diagnósticas. Portanto, passaremos a tecer considerações sobre a janela pericárdica propriamente dita realizada eletivamente. Desta forma, as indicações de janela pericárdica diagnóstica e/ou terapêutica incluem basicamente os quadros de derrame e restrição pericárdicos. Pericardites As pericardites se referem às doenças inflamatórias e infecciosas que acometem o pericárdio. Estas doenças podem ser primárias deste órgão, apresentarem-se como manifestações secundárias de doenças sistêmicas, ou ainda, atingirem o pericárdio por contigüidade sendo provenientes dos pulmões, do mediastino ou mesmo do miocárdio. Podem ser de instalação aguda ou crônica. A natureza morfo-patológica da afecção pode ser caracterizada como: seca, transudativa, exsudativa, serosa, hemorrágica, fibrinosa, purulenta ou constritiva. Algumas vezes, esta natureza parece acompanhar especificamente determinadas doenças. A indicação da janela pericárdica, considerando-se as doenças específicas, pode ser resumida como se segue. Pericardites virais ou idiopáticas. Estes casos são tratados primariamente com medicamentos. Entretanto, nos casos de derrame e constrição com subseqüente disfunção cardíaca, a cirurgia freqüentemente é necessária. Nos casos extremos, pode-se tentar a pericardiectomia para solucionar um problema clínico difícil. Pericardite urêmica A pericardite urêmica ocorre em até 50% dos casos de doença renal não tratada e acompanha 20% dos pacientes submetidos à hemodiálise. Habitualmente, são encaminhados ao cirurgião aqueles com sintomas de derrame pericárdico, embora possam também requerer tratamento cirúrgico por quadro restritivo – pericardite constritiva. Pericardite tuberculosa A pericardite tuberculosa ocorre em 1 a 2 % dos casos de tuberculose. Na maioria destes casos, o pericárdio é acometido por via hematogênica, embora possa ocorrer por via linfática retrógrada ou, ainda, por contigüidade com os pulmões, pleura ou linfonodos mediastinais. Foram descritas quatro fases evolutivas da pericardite tuberculosa, sendo elas: fibrinosa, exsudativa, fibrosa não constritiva e fibrosa constritiva. O tratamento requer, em todos os casos, a aplicação intensiva do esquema de antibioticoterapia múltipla com agentes antituberculosos. Mesmo assim, o diagnóstico e a descompressão cardíaca podem requerer a pericardiocentese, que deve ser realizada o mais precocemente possível. Uma vez identificada a pericardite constritiva, fica imposta a realização da pericardiectomia por esternotomia total ou toracotomia anterior esquerda para que se tenha amplo acesso ao pericárdio. Pericardite purulenta. A infecção bacteriana do pericárdio é mais frequentemente causada por estafilococo ou germes GRAM negativos nos adultos e pelo H. influenza ou estafilococo nas crianças. Geralmente, ocorrem por contaminação direta de outros órgãos, embora possam advir com menor freqüência de infecção sistêmica. O tratamento inicial consiste em aspiração do derrame pericárdico e antibioticoterapia sistêmica. Entretanto, alguns autores advogam a realização precoce da janela e drenagem pericárdica subxifoídea. Nos casos de insucesso terapêutico inicial, ela passa a ser mandatória e, nos casos de tamponamento ou febre persistente, insere-se a pericardiectomia como tratamento necessário. Casos específicos de pericardite infecciosa, como abscessos amebianos, equinococos, dentre outros, podem acometer inteiramente o pericárdio exigindo sua ressecção o mais completa possível como forma de tratamento mais definitivo. Pericardite neoplásica. O coração está envolvido em 10% das neoplasias como um todo e, nestes casos, o derrame pericárdico aparece em 85% dos pacientes. A maioria é proveniente de carcinomas de pulmão e mama, além dos linfomas e leucemias. A disseminação hematogênica ocorre geralmente por melanomas, linfomas e leucemias. As neoplasias primárias do coração e do pericárdio foram raramente descritas. A pericardite neoplásica é talvez a melhor indicação de janela pericárdica. A biópsia torna- se geralmente necessária para confirmação diagnóstica, sem contar a questão médico-legal. Além disto, os pacientes costumam ter prognóstico reservado inibindo a indicação de procedimentos cirúrgicos mais agressivos. Assim, a janela pericárdica por acesso subxifoídeo é geralmente o procedimento de escolha para estes enfermos. A toracoscopia é um excelente método, principalmente na concomitância de derrame pleural, desde que realizada por cirurgiões experientes. Síndrome pós-pericardiotomia. Os sinais e sintomas de derrame pericárdico, bem como de pericardite constritiva, podem ser encontrados em 10 a 40% dos doentes submetidos a cirurgia cardíaca eletiva após 2 a 4 semanas de pós-operatório. A intervenção cirúrgica sobre o pericárdio, como tratamento destes casos, pode se fazer necessária, mas é considerada medida de exceção, pois respondem bem ao tratamento medicamentoso. Pericardite constritiva. A pericardite constritiva pode representar o estado final de quaisquer dos casos de pericardite já descritos. Normalmente requer a pericardiectomia, por esternotomia ou toracotomia anterior esquerda, para ressecção segura e ampla do pericárdio. A janela pericárdica não está indicada nestes casos. Técnicas de Janela Pericárdica. O conceito de janela pericárdica é bastante amplo. Refere-se basicamente a uma abertura no pericárdio, cuja magnitude se situa em algum lugar entre a pericardiocentese e a pericardiectomia. Teoricamente, acredita-se que o acúmulo de líquido no saco pericárdico ocorra por uma disfunção na drenagem linfática deste órgão. Assim, quando se realiza uma abertura pericárdica – com comunicação para o tecido celular subcutâneo ou para o espaço pleural, desvia-se a drenagem linfática por esta janela. Existem duas maneiras rotineiras de se atingir este objetivo – e que são as mais utilizadas, ou seja, a janela pericárdica subxifoídea e a janela pericárdio-pleural por toracoscopia ou toracotomia anterior. Uma publicação recente comparou estas duas técnicas quanto à eficácia e morbidade. A conclusão é que são técnicas eficazes e bem toleradas, entretanto com uma mortalidade hospitalar significativamente maior no grupo de pacientes tratado com a janela subxifoídea. Janela Pericárdica subxifoídea A maior vantagem desta opção é ser realizada por intubação simples e ventilação espontânea. Menos freqüentemente, pode ser realizada com anestesia local e sedação. Ela permite uma ampla abordagem do pericárdio e possibilita a colocação de drenos para a evacuação do pericárdio por tempo mais prolongado quando necessário. Além disto, facilita a remoção de tecido para biópsias e lise de aderências por digitoclasia nos casos de derrames loculados. O índice de recorrências é baixo (cerca de 5%), sendo particularmente eficiente nas pericardites neoplásicas. Técnica operatória: incisão mediana sobre o processo xifóide, estendendo-se por cerca de 4 cm abaixo do mesmo; a dissecção continua até a linha alba que é seccionada mantendo intacto o peritônio; o processo xifóide é geralmente removido ou tracionado – neste caso devendo-se tomar todo o cuidado para não fraturá-lo, pois pode-se causar uma condrite dolorosa a longo prazo; prossegue-se com dissecção romba para cima, no sentido do ombro esquerdo; a gordura pericárdica é identificada e deslocada do pericárdio; este geralmente está tenso e pode ser útil a colocação de um ponto de reparo para tracioná-lo; realiza-se a pericardiocentese sob visão direta para certificação da presença do líquido; resseca-se então a janela pericárdica – amostra de aproximadamente 4 x 4 cm; um ou dois drenos tubulares são deixados no espaço pericárdico e os planos cirúrgicos aproximados exteriorizando-se os drenos por contra-abertura. Toracoscopia A janela pericárdica, bem como a pericardiectomia, pode ser realizada por toracoscopia, desde que por cirurgiões experimentados com a videotoracoscopia. Doutrarte, o procedimento pode se transformar em um consumo perigoso de tempo, ou terminar de forma insatisfatória. Esta técnica pode ser particularmente útil, quando o derrame pericárdico está associado a derrame pleural – o que ocorre em até 50% dos casos de pericardite neoplásica. Nestes casos, consegue-se o tratamento concomitante das duas afecções. Algumas vezes, o derrame pericárdico loculado não oferece acesso por toracoscopia, obrigando a realização da técnica subxifoídea. Técnica operatória: O paciente é colocado em decúbito lateral, sob anestesia geral; o posicionamento do primeiro trocarte deve ser alto, levando-se em consideração que o pericárdio deve estar distendido; os outros trocartes formam a triangulação; os passos seguintes seguem a técnica operatória habitual, devendo-se realizar a janela o mais ampla possível – de frênico a frênico anteriormente; a drenagem do pericárdio, além da drenagem pleural, mostra-se desnecessária, pois o dreno é geralmente retirado em 1 ou 2 dias e com débito baixo, sendo que o seu emprego é discutível. Menos freqüentemente, a mesma técnica pode ser feita através da toracotomia anterior, mas a visualização da cavidade pleural e do próprio pericárdio é pior do que através da videotoracoscopia. Laparoscopia Temos conhecimento da descrição do acesso laparoscópico trans-abdominal, entretanto trata-se de técnica ainda por ser padronizada e testada em larga escala. Tabelas TABELA 1 – Causas de derrame pericárdico e resultado da drenagem subxifoídea em 368 pacientes. Retirado de: Becit, Heart 91 (6) J une 2005 Mortalidade Causa Nº pacientes (% total) Recorrência (%) Constrição (%) 30 dias 1 ano Pericardite urêmica 158 (43) 22 (14) 0 1 0 Pericardite idiopática 81 (22) 2 (2) 0 2 0 Pericardite neoplásica 51 (14) 2 (4) 0 0 21 Pericardite tuberculosa 37 (10) 11 (30) 5 (14) 0 0 Pericardite infecciosa 18 (5) 0 6 (33) 0 0 Trauma 15 (4) 0 0 0 0 Outras 8 (2) 0 0 0 0 Total 368 (100) 37 (10) 11 (3) 3 21 TABELA 2– Eficácia dos vários métodos para controlar os derrames pericárdicos. Retirado de: Steven J . Mentzer, Surg Clin N Am 85 (2) April 2005 Técnica Eficácia aos 3 meses, % Pericardiocentese 10 Pericardiocentese com esclerose 75 J anela subxifoídea 86 Toracoscopia com janela 95 Toracotomia com janela 90 Figuras Ilustração 0: Janela pericárdica por videotoracoscopia Ilustração 0: Esquema da janela pericárdica subxifoídea Referências: 1. Abeloff. Clinical Oncology, 3rd ed., Copyright ©2004 Churchill Livingstone, An Imprint of Elsevier. 2. J ames M. Douglas J r. The Pericardium in Surgery of the Chest. David C. Sabiston, 6 ed. th SAUNDERS W B CO. 3. Mentzer SJ - Surg Clin North Am - 01-APR-2005;85(2):315-28. 4. Liberman, Moishe MD; Labos, Chris; Sampalis, J ohn S. PhD; Sheiner, Nathan M. MD; Mulder, David S. MD Ten-Year Surgical Experience With Nontraumatic Pericardial Effusions: A Comparison Between the Subxyphoid and Transthoracic Approaches to Pericardial Window. Archives of Surgery. February 2005; 140(2):191-195. 5. Picardi, Edward J . S. M.D., F.A.C.S.; Bedingfield, J ohn M.D., F.A.C.S.; Statz, Michael M.D., F.A.C.S.; Mullins, Randolph M.D. Laparoscopic Pericardial Window. Surgical Laparoscopy & Endoscopy. August 1997;7(4):320-323. 6. Shepherd FA. Malignant pericardial effusion. Curr Opin Oncol March 1997;9 (2):170-4. 7. Kirkland LL, Taylor RW. Pericardiocentesis. Crit Care Clin 1992 Oct;8(4):699-712. 8. 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[email protected]. Milton Alves das Neves Junior Acadêmico XII período de Medicina da UFTM – Uberaba – MG. E-mail:
[email protected]. SINONIMIA E PALAVRAS-CHAVES: cirurgia cardíaca, transplante cardíaco, complicação cirúrgica, complicações pós-operatórias, perfuração de esôfago, infecção pós-operatória, perfuração traqueobrônquica, infecção odontogênica progressiva, angina de Ludwig, infecção pulmonar, Staphylococcus aureus, S. aureus, Staphylococcus epidermidis, S epidermidis, gram- positive cocci, doença mediastinal, doença mediastínica, cirurgia cardíaca aberta, operações cardíacas abertas. KEY-WORDS: cardiac surgery, heart transplant, surgical complication, operative complication, surgery, postoperative complications, esophageal perforation, postoperative infection, tracheobronchial perforation, progressive odontogenic infection, Ludwig angina, lung infection, Staphylococcus aureus, S aureus, Staphylococcus epidermidis, S epidermidis, gram-positive cocci, mediastinal disease, mediastinum disease, open heart surgery, open heart operations, open- heart surgery, open-heart operations INTRODUÇÃO A mediastinite aguda (“MA”) é um processo inflamatório e/ou infeccioso do tecido conjuntivo do mediastino [1-2]. Apresenta baixa incidência [3], porém a taxa de mortalidade é elevada, que fica ainda pior com o reconhecimento tardio e tratamento inadequado [1,4-6]. Dentre as várias causas, a esternotomia mediana [3,7], a ruptura esofágica [8] e as infecções cervicais profundas [9-12] são as principais. Causas raras são o empiema pleural, a osteomielite vertebral ou costal, e os abscessos retroperitoniais e subfrênicos [3]. Os agentes infecciosos variam conforme a causa de “MA”. Em muitos casos estes não são detectados pelo uso prévio de antibióticos ou pelo não cultivo de anaeróbios [3]. Várias são as formas de tratamentos empregados. Usualmente indica- se a drenagem do mediastino para remoção de coleções, associada a antibioticoterapia, empírica de início, e específica após os exames bacteriológicos [13-16] e outros procedimentos conforme a etiologia da “MA”. Inúmeras são as complicações possíveis de advirem, dentre as principais, as insuficiências renal, respiratória, a sepse e o empiema pleural [7,10]. Abordaremos cada uma das causas em separado, devido às particularidades no diagnóstico, principais condutas e no prognóstico de cada uma delas. 1. ESTERNOTOMIA MEDIANA As “MA” secundárias a esta via de acesso para cirurgias cardiovasculares são as mais freqüentes atualmente. Isto se deve ao grande número de abordagens cirúrgicas por esta via de acesso, e hoje é a mais estudada das “MA”. Têm prognóstico melhor que a “MA” nas lesões esofágicas [13]. Nos EUA chegam a 600.000 casos por ano, comprometendo de 1 a 2% dos pacientes operados [13]. Apesar do baixo percentil, a mortalidade e os custos são consideráveis [13]. Esta incidência aumenta consideravelmente em certas circunstâncias, p.e., nos imunodeprimidos e nos transplantes cardíacos. 1.1. CLASSIFICAÇÃO DAS COMPLICAÇÕES DE FERIDAS ESTERNAIS: 1.1.1. DE OAKLEY E WRIGHT: I- DEISCÊNCIA MEDIASTINAL – abertura da ferida, ausência de infecção clínica e culturas negativas. II- INFECÇÃO FERIDA MEDIASTINAL – evidência clínica ou microbiológica, ou infecção de tecidos pré-esternais ou osteomielite esternal. III- INFECÇÃO FERIDA SUPERFICIAL – limitada aos tecidos pré-esternais. IV- INFECÇÃO PROFUNDA DA FERIDA OU MEDIASTINITE – osteomielite esternal com ou sem envolvimento de estruturas mediastinais profundas. 1.1.2. SEGUNDO O PERÍODO PÓS-OPERATÓRIO E FATORES DE RISCO: TIPO I – manifesta dentro de duas semanas após a operação, na ausência de fatores de risco. TIPO II – a que se manifesta de 2 a 6 semanas no pós-operatório, sem fatores de risco. TIPO III – as dos tipos I ou II com fatores de risco presentes. TIPO IV – após tipos I, II ou III que falharam com um ou mais métodos de tratamento. TIPO V – manifesta-se pela primeira vez após seis semanas da esternotomia. 1.2. ETIOLOGIA Pode surgir em pós-operatório (“PO”) de cirurgias mediastinais, mais raramente em traumas anteriores, usualmente com fratura esternal. Os fatores de risco mais significativos são: a utilização de ambas artérias torácicas (mamárias) internas para revascularização miocárdica; diabete melito, operações de emergência, massagem cardíaca externa (ressuscitação), obesidade (20% acima do peso ideal), choque pós-operatório, múltiplas transfusões de sangue, prolongados períodos de circulação extracorpórea ou de operação, re-operação, deiscência esternal, fatores técnicos (abuso eletrocautério, cera óssea e acesso para-esternal). Fatores estes provavelmente sinergísticos [13]. 1.3. MICROBIOLOGIA A maioria dos casos (70 - 80%) de “MA” pós-cirurgia cardíaca indicam infecção por cocos Gram-positivos, usualmente por Staphylococcus aureus ou Staphylococcus epidermidis. Infecções mistas por Gram-positivos e negativos ocorrem em cerca de 40% dos casos e os Gram- negativos isoladamente são raros. 1.4. FISIOPATOLOGIA A infecção por qualquer agente patógeno causa alguma inflamação das estruturas mediastinais, comprometendo a fisiologia por compressão, sangramento, sepse ou combinação destes. A origem da infecção em operações cardíacas abertas é desconhecida em muitos pacientes. Autores acreditam que o processo se inicie como uma área isolada de osteomielite esternal que pode levar à separação do esterno. Outros acreditam que o evento inicial é a instabilidade esternal e a migração de bactérias aos planos profundos. A drenagem mediastinal inadequada pode contribuir para infecção torácica profunda. A própria flora bacteriana cutânea do paciente e do ambiente cirúrgico são possíveis fontes de infecção. Devido à contaminação bacteriana da ferida cirúrgica ser inevitável, os fatores de risco do hospedeiro são críticos em promover uma infecção ativa [13]. 1.5. HISTÓRIA CLÍNICA A “MA” manifesta-se dentro de um espectro que varia de pacientes com infecção subaguda a um quadro séptico fulminante, que requer intervenção imediata para prevenir o óbito. No quadro mais típico na “MA” pós-operatória o paciente apresenta-se febril, taquicárdico e refere infecção esternal (abaulamento, drenagem de secreção, dor, etc). Dois terços destes casos estão presentes dentro de 14 dias após a operação. Embora um retardo de até meses possa ser visto, os sinais costumam surgir dentro de 4 semanas da após a operação. Os pacientes podem queixar de dor esternal que aumentou dias após a operação, drenagem de secreção pela ferida e hiperemia progressiva na mesma (celulite). A distinção entre infecção superficial e profunda pode ser complexa. Os sinais e sintomas de sepse sugerem fortemente o envolvimento mediastinal. Os resultados de exames de imagem (Tomografia Computadorizada - em especial) auxiliam nesta distinção e conduta a ser tomada. 1.6. EXAMES LABORATORIAIS O hemograma geralmente mostra leucocitose moderada a intensa, com desvio à esquerda. A anemia será proporcional à hemorragia caso exista, ou refletirá o consumo por infecção aguda. Nas fases iniciais da sepse haverá plaquetose e, caso não seja contornada, haverá decréscimo quando da coagulação intravascular instalada. A bacteremia é encontrada em até 60% dos pacientes com “MA” pós-operatória. Os resultados de espécimes adequadamente colhidos poderão modificar os antibióticos já prescritos. A cultura de eletrodo de marca-passo provisório deverá ser útil caso não sejam mais necessários, e quando a cultura for negativa é um dado contrário ao diagnóstico de “MA”. 1.7. EXAMES DE IMAGEM O retardo no diagnóstico aumenta muito a morbidade e mortalidade. Os exames de imagem são úteis no diagnóstico e no seguimento evolutivo das “MA”. 1.7.1. RADIOGRAFIAS Eventualmente podem detectar alargamento (não confiável em pós-operatórios), pneumomediastino e níveis hidroaéreos retrosternais. Estes são melhor visualizados na incidência em lateral. 1.7.2. TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA (“TC”) É mais confiável que o RX simples na identificação do pneumomediastino e níveis hidroaéreos; pode mostrar também a separação das bordas esternais e coleções subesternais. Quando realizados a partir da segunda semana de “PO” pode ter sensibilidade e especificidade de quase 100%. Estes dados devem ser somados com aspectos clínicos devido alterações encontradas serem semelhantes ao aspecto normal em “PO” até 3 semanas em indivíduos sãos [13]. A aspiração de coleção subesternal guiada por “TC” pode estabelecer o diagnóstico de “MA” mais precocemente. 1.7.3. RESSONÂNCIA MAGNÉTICA (“RM”) Não indicada como modalidade diagnóstica em “MA”; os pacientes estão críticos, intubados ou podem portar objetos metálicos (clips vasculares, próteses valvares, fios de aço, etc) que contra- indicam a “RM”. Esta em nada acrescenta à “TC” nesta doença. 1.7.4. HISTOPATOLOGIA Com o desenvolvimento da “MA”, uma camada espessa de fibrina é formada, dificultando a movimentação das estruturas adjacentes. Com a progressão da infecção podem se formar trajetos fistulosos e mesmo um espaço vazio (morto) sob o esterno. Este espaço deverá ser reocupado pelas estruturas da vizinhança para a cura [13]. 1.7.5. TRATAMENTO CLÍNICO A antibioticoterapia bem direcionada é crucial para a cura. 1.7.6. TRATAMENTO CIRÚRGICO Na deiscência esternal não complicada, sem infecção, o tratamento efetivo é a re-sutura esternal. O resultado a longo prazo é bom e deve-se ficar atento para se excluir infecção ativa. Com mediastinite instalada, deve-se promover desbridamento e ampla drenagem regional. Geralmente todos os materiais estranhos devem ser removidos da ferida cirúrgica. Na “MA” tipo I, indica-se o desbridamento mediastinal e a irrigação local; no tipo II, desbridamento não econômico, até sangramento ósseo, irrigação com drenagem fechada por pelo menos 7 dias. Na mediastinite extensa, a drenagem com exaustiva irrigação. Muitos preferem manter aberta a ferida esternal para novos desbridamentos se necessários. O curativo pode ser ocluído com sistemas plásticos em aspiração contínua até negativação das culturas locais. São desvantagens desta conduta, a necessidade usual de ventilação mecânica e o risco de lesão do coração e vasos expostos. A causa mais comum da recorrência da “MA” é o desbridamento e a desinfecção inadequados quando da primeira abordagem. O cirurgião pode indicar o fechamento primário da ferida em casos menos avançados de “MA” e infundir uma variedade de soluções antibióticas e anti-sépticas. O uso de iodopovidine requer controle, pois pode provocar até dano renal. Soluções com antibióticos como a cefalotina também têm sido indicadas por alguns autores [13]. Nas mediastinites avançadas, tipos IV e V, preconiza-se o extenso desbridamento e postergar fechamento da ferida, podendo-se usar retalhos musculares ou epíploon. A experiência do cirurgião e fatores inerentes ao paciente influenciam no tipo de retalho indicado. Para o preenchimento do espaço morto mediastinal omento ou músculos podem ser usados. Omento prove o local com linfócitos e permite fatores de angiogênese que são benéficos. Os músculos peitorais maiores também podem ser usados com bons resultados na obliteração do espaço mediastinal vazio [13]. Os sangramentos severos oriundos de vasos rotos ou do coração poderão necessitar de medidas salvadoras como o tamponamento provisório e manutenção de feridas abertas. 1.7.7. PROGNÓSTICO O desenvolvimento da “MA” aumenta dramaticamente a permanência, os custos e dobra a mortalidade dos pacientes [13]. 2. PERFURAÇÃO ESÔFAGO Apesar de não tão comum como a etiologia pós-operatória de esternotomia, a perfuração do esôfago (“PE”) contribui com um substancial número de casos de “MA” no EUA. 2.1. ETIOLOGIA Geralmente há alguma manipulação prévia do esôfago. A “PE” surge em locais de estreitamento anatômico e pode acontecer em qualquer segmento. São causas descritas: a erosão da parede esofágica por neoplasia ou de seu tratamento (radioterapia); pós-operatório – cirurgias esofágicas ou em cercanias; corpos estranhos; instrumentação endoscópica em procedimentos diagnósticos ou terapêuticos; introdução de sondas nasogástricas para descompressão ou alimentação; ruptura espontânea (Síndrome de BOERHAAVE); trauma – contusão tórax ou abdome alto. Qualquer que seja a causa, a patogenia é a mesma e as medidas terapêuticas são semelhantes [6]. 2.2. MICROBIOLOGIA As “MA” em “PE” se devem a infecções anaeróbicas, por Gram-negativos e positivos. 2.3. HISTÓRIA CLÍNICA Na “PE” o paciente pode referir dor cervical, torácica ou mesmo abdominal (conforme o segmento lesado) e enfisema subcutâneo ou profundo próximo ao local perfurado. A perfuração instrumental mais freqüente está ao nível do cricofaríngeo. A dor à deglutição deve sempre ser valorizada no diagnóstico precoce. 2.4. EXAME FÍSICO Os sinais vitais geralmente mostram taquicardia e febre; em sepse instalada, a hipotensão poderá existir e o paciente necessitará de suporte de grande volume de cristalóides e drogas vasoativas. O Sinal de HAMMAN, uma creptação de batimento cardíaco durante a sístole, pode estar presente e indicar inflamação (ar), embora sua ausência não afaste o diagnóstico de “MA”. Sinais de efusão pleural poderão surgir. À análise do líquido pleural puncionado, encontramos pus fétido, restos alimentares ou apenas exsudato complicado citrino semiturvo (critérios de LIGHT) e amilase elevada. Caso o diagnóstico não tenha sido feito, a drenagem torácica poderá mostrar um líquido estranho. A ingestão de alimentos brancos ou a oferta de corantes (azul de metileno) saindo pelo sistema de drenagem nos indicam que o esôfago está perfurado, apenas não mostrando o local da lesão. 2.5. EXAMES COMPLEMENTARES 2.5.1. HEMOGRAMA Geralmente são observados anemia variável, leucocitose com moderado a severo desvio à esquerda, plaquetose nas fases iniciais e plaquetopenia quando instalada coagulação intravascular disseminada. 2.5.2. RADIOGRAFIAS Poderão mostrar o aumento do espaço retrotraqueal, enfisema cervical profundo, pneumomediastino, pneumoperitônio, derrame pleural ou níveis hidroaéreos variáveis conforme o local da lesão, além de poderem mostrar consolidações pulmonares (broncopneumonia coexistente). 2.5.3. ESÔFAGO CONTRASTADO Está indicado na suspeita de perfuração esofágica, demonstrando o local lesado. Deverá ser iniciado com ingestão de contraste hidrossolúvel; se nenhuma perfuração for notada, deve ser feito com bário (gole cheio), que define melhor imagem das paredes esofágicas. 2.5.4. ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA Não mostrou confiabilidade especialmente em diagnosticar pequenas lacerações esofágicas. 2.5.5. TOMOGRAFIA É o exame mais adequado para verificação de níveis, pneumomediastino e avaliação de complicações pulmonares e pleurais, orientando condutas a serem tomadas. É também o método de investigação evolutiva no pós-operatório em busca de complicações infecciosas (abscessos e empiemas septados) [6]. 2.5.6. RESSONANCIA MAGNÉTICA Não tem aplicação com método diagnóstico nem evolutivo. 2.5.7. TRATAMENTO CLÍNICO A “MA” é uma condição secundária; todos os esforços devem ser feitos para determinar e tratar a causa primária da complicação mediastinal [6]. Inicia-se com hidratação, combate à dor e antibioticoterapia, com espectro também para anaeróbios. Empiricamente pode-se iniciar piperacilina-tazobactam e vancomicina, em pacientes com anafilaxia à penicilina pode-se indicar quinolona e clindamicina [5]. 2.5.8. TRATAMENTO CIRÚRGICO A estratégia de tratamento das “MA” por “PE” é influenciada pelos seguintes fatores: tempo decorrido entre a perfuração e o diagnóstico; local e intensidade da lesão; se a perfuração está contida ou há extravasamento em cavidade pleural, mediastino, pericárdio ou peritônio; idade e estado geral do paciente; presença de doença esofagiana prévia, co-morbidades, etc. A abordagem tem sido a operação o mais precoce possível. Porém alguns casos muito selecionados podem ser tratados mais conservadoramente. Recomenda-se o tratamento não operatório nas seguintes situações: ausência de creptação, pneumotórax, pneumoperitônio ou extravasamento intraperitonial; roturas do esôfago que estão bem contidas no mediastino ou numa loculação pleural; perfurações instrumentais onde o paciente nada recebe pela boca pelo procedimento e a perfuração é detectada precocemente; pacientes clinicamente estáveis; perfurações há tempos antes do diagnóstico, nas quais o paciente desenvolve tolerância à perfuração. Operações são indicadas nas seguintes situações: perfuração espontânea (Síndrome de BOERHAAVE); perfurações com contaminação do mediastino; “PE” associadas a doenças esofágicas pré-existentes – câncer e acalasia; “PE” intra-abdominal; “PE” com pneumotórax, com corpo estranho retido e no paciente instável em choque ou sinais de sepse sistêmica. A eliminação do foco contaminante é uma etapa essencial também no tratamento da “MA” por “PE”, fazendo cessar os insultos químico e bacteriano das secreções aí extravasadas [6]. A maioria dos pacientes com diagnóstico precoce (nas primeiras 24 horas de lesão) é operada e têm prognóstico significativamente melhor do que quando o diagnóstico é tardio (após as 24 horas iniciais). Nestas há tendências de se tratar os pacientes com várias estomias provisórias, deixando o local perfurado sem ser suturado. Tendência esta que vem se modificando, com abordagem cirúrgica do local lesado com suturas e envolvimento com tecidos vascularizados da proximidade (pleura parietal, gordura paracardíaca, músculos cervicais e até mesmo os intercostais desprovidos do periosteo costal). As lacerações não fecharão se houver dificuldade de trânsito distal (hipotonia, estenose, disfunção, etc.). A esofagectomia precoce está indicada geralmente nos pacientes com lacerações incorrigíveis ou nos casos com doenças esofágicas severas (estenoses ou necroses extensas, neoplasias distais, etc.). A esofagectomia ao eliminar de forma completa o foco contaminante, produz notável imediata recuperação do quadro séptico [6]. A drenagem adequada do mediastino é uma medida essencial no tratamento das “MA” causadas por “PE”. Os derrames pleurais podem infectar e o empiema pleural pode levar a sepse sistêmica se não drenado adequadamente. A nutrição de suporte é fundamental e poderá ser mantida por gastro ou jejunostomia (quando a exclusão do esôfago foi necessária). Se o esôfago foi preservado a nutrição enteral é a ideal. A nutrição parenteral poderá ser necessária em alguns casos, temporariamente. Como medidas de suporte a ventilação mecânica, drogas inotrópicas e a antibioticoterapia são fundamentais. Um fator muito importante na condução do caso é a reavaliação permanente da evolução da “MA”, usando a tomografia computadorizada na busca de focos infecciosos não adequadamente drenados ou formados no pós-operatório [6]. O “RX” é o exame de seguimento rotineiro, porém em consolidações anormais ou na persistência de foco infeccioso, a “TC” torácica é imprescindível [6]. Re-operações com desbridamentos pleurais e drenagens adequadas poderão ser necessárias. 2.5.9. PROGNÓSTICO É variável. Depende de vários fatores acima descritos, porém pacientes com “PE” tratadas nas primeiras seis horas podem chegar a 90% de sucesso [6]. São também desfavoráveis co- morbidades, tais como: neoplasias, desnutrição crônica, diabetes, obesidade, hipertensão arterial, coronariopatias, idade avançada, etc. 3. MEDIASTINITE DESCENDENTE NECROTIZANTE (“MDN”): A “MA” cujo foco infeccioso primário é oriundo da boca ou orofaringe é uma das formas mais agressivas de infecção. Na maioria das vezes o diagnóstico é tardio e realizado quando a sepse já está instalada. ESTRERA e cols. [17] referem mortalidade acima de 50%, mesmo com adequado tratamento. São causas de “MDN”: a angina de LUDWIG, infecção odontogênica progressiva (segundo ou terceiro molar) [18]; pós-operatório de cirurgias de cabeça e pescoço, vértebras e grandes vasos; extensão de infecção pulmonar ou de vértebras / costelas (TB, HIV) ou de punções venosas centrais, etc. A sepse sistêmica é a maior complicação da “MDN” e manifesta-se por taquicardia, hipotensão e baixo débito urinário. Deve-se agir precoce e agressivamente para prevenir complicações letais. A infecção é polimicrobiana. As bactérias mais comuns são o Streptococcus beta-hemolítico, Peptostreptococcus, Fusobacterium, Bacteroids sp., Staphylococcus aureus e Hemophylus sp. Freqüentemente as culturas em aerobiose das secreções são negativas porque os causadores são germes anaeróbios. A suspeita destes é ainda maior quando a origem é foco dentário e na existência de gás em exame de imagem. 3.1. QUADRO CLÍNICO No início é inespecífico, os sintomas que envolvem o mediastino são vagos. Dados de infecção ou manipulação dentária, infecção de orofaringe, corpos estranhos ingeridos ou ferimentos da garganta poderão ser referidos. A “MDN” se desenvolve entre 12 horas e duas semanas após a infecção inicial. A dor cervical, trismo, edema, enduração, disfagia alta ou crepitação na região cervical estão presentes na maioria das “MDN”. O paciente poderá estar febril, confuso, obnubilado e com comprometimento hemodinâmico. O hemograma certamente terá leucocitose e desvio à esquerda importantes. 3.2. IMAGENS A radiografia simples e a “TC” poderão evidenciar alargamento do espaço retrofaringeo com ou sem nível hidroaéreo, anteriorização da coluna de ar da traquéia, enfisema mediastinal e perda da lordose anatômica da coluna cervical. Alargamento do mediastino, enfisema mediastinal, derrames pleurais ou pericárdico, consolidações broncopneumônicas poderão surgir na progressão da doença. 3.3. TRATAMENTO CLÍNICO Precocemente inicia-se hidratação, combate à dor e cobertura antibiótica com cefalosporinas de segunda ou terceira geração associado a clindamicina ou piperacilina – tazobactam e vancomicina. Em pacientes com anafilaxia à penicilina, deve-se substituir por quinolona e clindamicina, ao invés da piperacilina-tazobactam [5]. Conforme evolução clínica e resultados de culturas o esquema de antibióticos poderá ser adequado. 3.4. TRATAMENTO CIRÚRGICO A “MDN” poderia ser evitada por drenagem cervical e desbridamento precoces quando a infecção ainda não alcançou o mediastino. A drenagem mediastinal é determinada pelos achados à “TC”. Quando a supuração envolve apenas o mediastino superior (altura da 4ª vértebra dorsal), a drenagem cervicomediastinal apenas pelo pescoço pode ser curativa, sendo uni ou bilateral cervical conforme o caso. Quando a supuração desceu além da referida altura, as drenagens pleuromediastinais serão via torácica, de modo convencional aberto ou video-assistido. A traqueostomia poderá ser empregada no manejo, mas não é obrigatória. A progressão da infecção, a erosão de vasos, as supurações distantes não são excepcionais. Sintomas abdominais agudos poderão indicar disseminação da doença [6]. 4. PERFURAÇÃO TRAQUEBRÔNQUICA Bem como as lesões esofágicas, a perfuração traqueobrônquica poderá causar “MA”. A instrumentação durante broncoscopia, em dilatação de estenoses, retirada de corpos estranhos ou de tumores endoluminais (laser, cautério, saca-bocado, etc.), a manipulação de próteses de traquéia ou de esôfago, o trauma – ferimentos ou contusões, poderão causar solução de continuidade nas paredes da via aérea com extravasamento de secreções para o mediastino. A hemoptise, a dispnéia, a rouquidão ou o enfisema de partes moles poderão ser sugestivos. A broncofibroscopia deve ser realizada quando se suspeita de perfuração de via aérea. Ela pode permitir a identificação da lesão em brônquios maiores e programar a via de acesso para o tratamento ou mesmo para permitir exclusão da laceração guiando tubos seletivos, evitando a contaminação maior dos tecidos próximos. 5. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Macrí P, J iménez MF, Novoa N, Varela GA. [Descriptive of a series of patients diagnosed with acute mediastinitis]. Arch Bronconeumol. 2003;39(9):428-30. 2. 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Mediastinite por Síndrome de Boerhaave – Esofagograma demonstrando vazamento de contraste para cavidade mediastinal. FIGURA 3. Mediastinite por infecção cervical profunda – Tomografia cervicotorácica mostrando abscesso cervico-mediastinal pós- tireoidite supurativa. Miastenia Grave Prof. Dr. Paulo M. Pêgo-Fernandes Dr. Marcelo Heleno da Fonseca A Miastenia Grave (MG) é um distúrbio neuromuscular caracterizado por déficit motor e fatigabilidade da musculatura esquelética. É uma doença crônica auto-imune resultante da ação de anticorpos contra os receptores nicotínicos pós-sinápticos de acetilcolina na junção neuromuscular 1 . A miastenia grave não é rara, com prevalência de 1/10.000, podendo acometer pessoas de qualquer grupo etário, com picos de incidência em mulheres entre 20 e 30 anos e em homens entre 50 e 60 anos. No paciente miastênico, a menor eficiência da transmissão neuromuscular combinada com a exaustão pré-sináptica normal resulta na ativação de um número cada vez menor de fibras musculares pelos sucessivos impulsos nervosos e daí aumenta a fraqueza, ou fadiga miastênica. O mecanismo pelo qual a resposta imune é iniciada e mantida na MG ainda não é bem esclarecido, mas o timo parece desempenhar um papel importante nesse processo. Sabe-se que o timo mostra-se anormal em 75% dos pacientes, sendo que 10% dos pacientes apresentam tumores associados (timomas) 1,2 . DIAGNÓSTICO Clínico - O quadro principal é de fraqueza e fatigabilidade muscular. A fraqueza aumenta durante o exercício repetitivo e pode melhorar depois de período de repouso ou de sono (aspecto flutuante). Durante os primeiros anos de doença, podem ocorrer exacerbações e remissões, dificultando às vezes o diagnóstico e a possível indicação de uma intervenção cirúrgica 1 . A distribuição da fraqueza muscular tem um padrão característico. A musculatura extra-ocular, sobretudo das pálpebras, geralmente são os primeiros a serem acometidos gerando um quadro de diplopia e ptose. A dificuldade à deglutição pode ocorrer em decorrência da fraqueza do palato, da língua ou da faringe, dando origem à regurgitação nasal ou aspiração de líquidos ou de alimentos. O déficit motor em membros é muitas vezes proximal e pode ser assimétrico, com preservação dos reflexos tendíneos profundos 3 . Eletroneuromiografia – A estimulação nervosa repetitiva geralmente assegura a possibilidade diagnóstica na MG. A anticolinesterase deve ser interrompida pelo menos 6 horas antes do exame. Nos pacientes miastênicos há uma redução rápida (decremento) de amplitude das respostas evocadas de mais de 10 a 15% em relação aos estímulos elétricos repetidos 3 . Teste farmacológico – O examinador deve focalizar um ou mais grupos musculares fracos e avaliar sua força objetivamente (ex.: fraqueza dos músculos extra-oculares). Através da administração de anticolinesterásicos (edrofônio, neostigmine), avalia-se a melhora definida em relação ao quadro inicial. Testes imunológicos – Os anticorpos anti-receptor de acetilcolina são detectados no soro de aproximadamente 80% dos pacientes miastênicos. Não há relação entre o nível sérico de anticorpos e a gravidade da doença. Tomografia de tórax – Aproximadamente 75% dos pacientes miastênicos apresentam anormalidades no tecido tímico 1;4 , sendo a mais comum a hiperplasia folicular linfóide. Porém, 10 a 20% dos pacientes miastênicos apresentam associação com timomas, sendo por isso realizada de forma rotineira a investigação de tumores mediastinais nestes pacientes. Avaliação tireoidiana – O hipertiroidismo pode ocorrer em 3 a 8% dos pacientes com MG e pode agravar a fraqueza miastênica. CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA A severidade e extensão flutuante dos sintomas de miastenia grave, assim como a grande variabilidade de grupos musculares envolvidos, tornam extremamente difícil a classificação destes pacientes. Classicamente, a escala de Osserman tenta classificar os pacientes de acordo com o acometimento ocular ou sistêmico, assim como em relação à evolução da doença (tabela 1). Tabela 1 – Classificação de Osserman OSSERMAN e GENKINS (1971): Grau I – Ocular Pura Grau II a – Generalizada leve comlenta progressão, semcrises, responsiva a drogas Grau II b – Generalizada moderada, envolvimento esquelético e bulbar mas semcrises, comrespostas limitadas às drogas Grau III – Aguda fulminante comrápida progressão para insuficiência respiratória Grau IV – Tardia grave a qual progride como a grau 3, porémfica mais de dois anos como grau I ou II. Com o intuito de minimizar o aspecto subjetivo da classificação de Osserman, e tentar uniformizar os grupos de pacientes de acordo com a gravidade dos sintomas para tentar estabelecer linhas terapêuticas comparáveis, criou-se uma nova classificação clínica, a Myasthenia Gravis Foundation of America (MGFA) Clinical Classification (tabela 2). Tabela 2 – Cassificação clínica da MGFA Foundation of America – MGFA (J ARETZKI III et al., 2000): Classe I – Fraqueza ocular, semcomprometimento de outros músculos. Classe II – Fraqueza leve afetando alémda musculatura ocular. IIa – Afetando predominantemente membros, musculatura axial ou ambos. Pode ter menor envolvimento de musculatura orofaríngea. IIb – Afetando predominantemente orofarínge, musculatura respiratória ou ambos. Pode ter menor ou igual envolvimento de membros, musculatura axial ou ambos. Classe III – Fraqueza moderada afetando alémda musculatura ocular. IIIa – Afetando predominantemente membros, musculatura axial ou ambos. Pode ter menor envolvimento de musculatura orofaríngea. IIIb – Afetando predominantemente orofaringe, musculatura respiratória ou ambos. Pode ter menor ou igual envolvimento de membros, musculatura axial ou ambos. Classe IV – Fraqueza grave afetando alémda musculatura ocular. IVa – Afetando predominantemente membros, musculatura axial ou ambos. Pode ter menor envolvimento de musculatura orofaríngea. IVb – Afetando predominantemente orofaringe, musculatura respiratória ou ambos. Pode ter menor ou igual envolvimento de membros, musculatura axial ou ambos. Classe V – Definida por intubação, comou semventilação mecânica, exceto quando utilizada de rotina no pós operatório. O uso de catéter de oxigênio semintubação classifica o paciente como IV b. TRATAMENTO Sintomático – O uso de anticolinesterásicos melhora os sintomas na maioria dos pacientes miastênicos 3 . A piridostigmina oral é o mais amplamente utilizado. Inicia-se com uma dose moderada de 60mg três a cinco vezes por dia, adaptando-se a dose às necessidades dos pacientes. Podem ocorrer efeitos colaterais como diarréia, cólica abdominal, salivação e náusea que podem limitar a dosagem diária. Etiológico Clínico – O uso de esteróides e imunossupressores é eficaz em quase todos os pacientes com MG. Os glicocorticóides são mais amplamente utilizados (prednisona) e deve-se utilizar doses progressivas de acordo com a resposta clínica do tratamento. Em geral, têm-se uma resposta satisfatória dentro de alguns meses, sendo que às vezes depois deste período consegue-se diminuir a dose mínima diária eficaz para controlar os sintomas. Porém poucos pacientes conseguem ficar sem a medicação, devendo-se assim atentar para os possíveis efeitos colaterais do uso crônico dos glicocorticóides. Outros imunossupressores utilizados são a azatioprina, a ciclofosfamida e a ciclosporina. A plasmaférese ou administração de gamaglobulinas pode ser realizada em algumas situações; como em pacientes em crise miastênica aguda grave com importante insuficiência respiratória, ou em preparo pré-operatório para timectomia. Cirúrgico – Nos pacientes com timoma, deve-se realizar a ressecção cirúrgica sempre que possível com esvaziamento de todo tecido no espaço pré-pericárdico. Nos casos mais avançados (est. II e III de Masaoka) deve-se associar radioterapia complementar, reservando-se a quimioterapia em casos selecionados de acordo com o grau de invasão a órgãos adjacentes ou metástases a distância 5 . Nos pacientes sem evidência clínica ou radiológica de timoma, a timectomia pode ser indicada como alternativa de tratamento em situações específicas 6;7 como: • Formas clínicas generalizadas de difícil controle; • Evolução rápida para sintomas generalizados; • Pacientes pós-púberes e idade menor que 60 anos; • Pacientes com intolerância a outras formas de tratamento (efeitos colaterais importantes a corticoterapia crônica). • Pacientes com sintomas controlados dependentes de elevada dosagem de corticoesteróides e mais de 1 ano de tratamento clínico. TIMECTOMIA Diversas técnicas tem sido descritas para realização da timectomia. Não há consenso na literatura médica sobre qual técnica apresenta melhores resultados, uma vez que faltam estudos randomizados, comparativos para responder a esta questão. Porém, a ressecção de todo tecido tímico bem como em seus sítios ectópicos 8 é o tratamento de escolha com melhores resultados em relação à remissão dos sintomas e menor dependência de drogas imunossupressoras 9;10 . Locais de timo ectópico: • J anela aorto-pulmonar - 6,9% • Gordura peritímica - 6,9% • Gordura pericardiofrênica direita - 5,2% • Gordura pericardiofrênica esquerda - 3,5% • Recesso aorto-caval - 3,5% Entre as possíveis formas de abordagem cirúrgica, temos (figura 1 e 2): • Transcervical (videoassistida ou não) • Transesternal (total ou parcial) • Videotoracoscopia (subxifoídica, bilateral, direita ou esquerda) • Transcervical e esternal (Timectomia Máxima) Figura 1 – quadro ilustrativo sobre a extensão da ressecção de acordo como acesso cirúrgico adotado. CUIDADOS PERI-OPERATÓRIOS O preparo pré-operatório dos pacientes com MG deve ser rigoroso com o objetivo de deixar o paciente o mais estável possível em relação aos sintomas motores. Para isso, em alguns casos de difícil controle com imunossupressores, os pacientes são preparados com plasmaférese ou gamaglobulina dias antes da operação. Deve haver uma equipe treinada (cirurgiões, anestesistas, intensivistas e neurologistas) com o intuito de minimizar ao máximo as chances de uma crise miastênica ou colinérgica no pós-operatório. Com este objetivo, algumas medidas são importantes como: • Evitar uso de benzodiazepínicos; • Evitar o uso de bloqueadores neuro-musculares no intra-operatório; • Redução de 30 a 50% dos anticolinesterásicos a partir do pós-operatório imediato; • Manutenção da mesma dosagem de corticoesteróide até pelo menos a terceira semana. RESULTADOS A timectomia é uma opção terapêutica segura e eficaz quando bem respeitados os critérios de seleção e preparo dos pacientes para a operação. Entre os objetivos principais estão a melhora clínica importante, com diminuição da dosagem (dependência) de imunossupressores até a remissão completa dos sintomas sem uso de medicamentos no pós- operatório tardio 11;12;13;14;15 . A escolha da via de acesso para sua realização requer estudos futuros comparativos entre as diferentes técnicas, assim como a demonstração que a ressecção estendida de toda gordura peri-tímica(incluindo prováveis sítios ectópicos) tem relação com a remissão completa dos sintomas a longo prazo, assim como uma melhora na qualidade de vida 16 . 36,0 4,0 31 VTSEsquerda Mineo, 2000 10,0 2,6 21 VTSDireita Yim, 1995 35,0 8,4 100 Transcervical, Estendida Calhoun, 1999 62,0 7,4 72 Esternotomia total com cervicotomia, Estendida J aretzki, 1997 51,0 7,5 249 Esternotomiatotal, Estendida Mulder, 2000 55,7 10,0 286 Esternotomiatotal, Estendida Masaoka, 1996 30,0 8,2 425 Esternotomiatotal Molnar, 1990 37,9 7,5 662 Esternotomiaparcial Maggi, 1989 23,0 10,0 778 Transcervical Papatestas, 1987 75.0 20.0 478 Esternotomiaparcial Pêgo-Fernandes2002 %Remissão Seguimento n Via e Extensão Autor e Ano Figura 2 – Quadro demonstrativo entre as diversas técnicas utilizadas, tempo de seguimento emanos e taxa de remissão de sintomas. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Grob D, Arsura EL, Brunner NG, Namba T. The course of myasthenia gravis and therapies affecting outcome. Ann N Y Acad Sci 1987; 505:472-99. 2. Weinberg A, Gelijns A, Moskowitz A, J aretzki A. Myasthenia gravis: outcome analysis. 2000. Available at: http://www.neurology.org 3. Sanders DB, Scoppetta C. The treatment of patients with myasthenia gravis. Neurol Clin North Am 1994; 12:343-68. 4. Papatestas AE, Genkins G, Kornfeld P, et al. Effects of thymectomy in myasthenia gravis. Ann Surg 1987; 206:79-88. 5. Detterbeck FC, Parsons AM. Thymic tumors. Ann Thorac Surg 2004; 77:1860-9. 6. Pêgo-Fernandes PM, Campos J RM, J atene FB et al. Thymectomy by partial sternotomy of myasthenia gravis. Ann Thorac Surg 2002; 74:204-8. 7. Lanska DJ . Indications for thymectomy in myasthenia gravis. Neurology 1990; 40: 1828-29. 8. Ashour M. Prevalence of ectopic thymic tissue in myasthenia gravis and its clinical significance. J Thorac Cardiovasc Surg 1995; 109:632-5. 9. Durelli L, Maggi G, Casadio C, et al. Actuarial analysis of the ocurrence of remission following thymectomy for myasthenia gravis in 400 patients. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1991; 54: 406-11. 10. J aretzki A, Aarli J , Kaminski HJ , et al. Thymectomy for myasthenia gravis: evaluation requires controlled prospective studies. Ann Thorac Surg 2003; 76:1-3. 11. Mineo TC, PompeoE, Lerut TE, Bernardi G, Coosemans W, Nofroni I. Thoracoscopic thymectomy in autoimmune myasthenia: results of left-sided approach. Ann Thorac Surg 2000; 69: 1537-41. 12. Masoka A, Yamakawa Y, Niwa H, et al. Extended thymectomy for myasthenia gravis pacients: a 20-year review. Ann Thorac Surg 1996; 62:853-9. 13. J aretzki A, Penn AS, Younger DS, et al. “Maximal” thymectomy for myasthenia gravis: results. J Thorac Cardiovasc Surg 1988; 95: 747-57. 14. Venuta F, Rendina EA, De Giacomo T, et al. Thymectomy for myasthenia gravis: a 27- year experience. Europ J Cardio-Thorac Surg 1999; 15(5):621-25. 15. 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Existem ainda os tumores que crescem do sistema neuroectodérmico periférico que na sua forma maligna é chamado de Tumor de Askin 1,2. Há também os tumores neurogênicos originários do nervo frênico, vago ou intercostal após a sua emergência da goteira costovertebral . (Quadro 1). Quadro 1 – Origem dos tumores neurogênicos do tórax Goteira Costoverterbral Bainha nervosa Neurilemoma (Schwannoma) Neurofibroma Schwannoma melanocítico Schwannoma maligno Gânglio autonômico Neurobastoma Ganglioneuroblastoma Ganglioneuroma Paraganglio Feocromocitoma Paraganglioma não-funcionante Neuroepitelioma ( Tumor de Askin) Outras estruturas nervosas Nervo Frênico Nervo Vago Nervo intercostal A incidência dos tumores neurogênicos do mediastino é de 15% a 25% de todos os tumores do mediastino. Em crianças esta incidência é maior variando de 34% a 58% dos tumores mediastinais. Os tumores situados na goteira paravertebral em pacientes adultos são benignos na subtotalidade dos casos. A incidência de lesões malignas neste perfil de paciente varia de 1% a 5,8% . Entretanto, quando estes tumores crescem em crianças a chance da lesão ser maligna pode variar de 41% a 60% . Considerações Anatômicas O mediastino apresenta tecidos nervosos em todos os seus compartimentos, porém há uma concentração maior na região da goteira costovertebral, comumente descrito como compartimento posterior do mediastino, local onde se localizam a maior parte dos tumores neurogênicos. Os nervos espinhais dividem-se em 4 ramos: o ramo posterior, o ramo anterior, o ramo comunicante – o qual conecta a medula ao tronco simpático e os ramos meníngeos que retornam ao canal medular para a inervação das meninges. O ramo anterior segue lateralmente para juntar-se a artéria e veias intercostais no sulco inferior das costelas e o ramo posterior inerva a região dorsal à coluna vertebral (fig. 1). Estas estruturas nervosas originam-se no canal medular através do forame intervertebral abaixo das 12 vértebras torácicas correspondentes (fig. 2). O tronco simpático é constituído de vários gânglios ligados por um tronco nervoso do simpático, que estão situados sobre a porção anterior da cabeça das costelas, no espaço extrapleural. Em sua porção superior estão conectados ao tronco cervical inferior e inferiormente com a cadeia simpática torácica. O número de gânglios da cadeia simpática é variável, pode-se encontrar de 10 a 12 gânglios. O primeiro gânglio torácico é frequentemente fundido com o cervical inferior constituindo o gânglio estrelado. Cada gânglio recebe um ramo comunicante anterior e outro posterior. Os paragânglios são agregações extra-suprarrenais de tecido cromafim distribuídas próximo ou na parte autônoma do sistema nervoso autônomo. São estruturas neuroectodérmicas e podem sintetizar e armazenar catecolaminas, mas suas funções diferem com a localização: as células intraneurais atuam como interneurônios e o restante como fontes de secreções endócrinas. Embora muitos paragânglios involuem após o nascimento, alguns podem persistir produzindo catecolaminas 10. DIAGNÓSTICO Achados Clínicos Os sintomas relacionados aos tumores mediastinais estão presentes em 48 – 62% dos pacientes adultos e em crianças esta freqüência de sintomas é maior 58 – 78%. Porém, quando analisamos os tumores neurogênicos localizados na goteira costovertebral nos adultos geralmente são assintomáticos, visto que a maioria é benigna. Yamaguchi e cols. encontraram sintomas em 11,7% dos pacientes em sua série, entretanto quando os tumores neurogênicos apresentam extensão intramedular os sintomas estão presentes em 60% dos casos. Os sintomas podem ser conseqüentes à compressão local – síndrome de veia cava superior, dispnéia ou disfagia; à erosão óssea – dor intensa ou fratura patológica; ou ao envolvimento medula espinhal por crescimento em ampulheta para o canal medular - com o aparecimento de parestesias ou paralisias. Nas crianças cerca de 60% dos tumores neurogênicos do mediastino são malignos e, portanto, via de regra são sintomáticos. Mesmo nas tumorações benignas os sintomas são freqüentes em relação aos adultos, visto o pouco espaço no interior da cavidade torácica nesta faixa etária, portanto mesmo tumores pequenos são passíveis de desenvolverem sintomas. Os pacientes podem apresentar sintomas relacionados à liberação de substâncias pelos tumores, tal como o feocromocitoma que produz sintomas hipertensivos e gastrointestinais relacionados a catecolaminas liberadas na circulação. Imagenológico Radiologia convencional A radiografia de tórax nas incidências posterolateral e perfil é geralmente o primeiro exame a detectar alguma alteração, porém existe uma limitação, pois ela geralmente delimita qual a porção do mediastino acometida, mas não revela detalhes importantes das lesões, tais como, densidade, invasão do canal medular ou de estruturas adjacentes. As informações da radiografia de tórax podem ser incrementadas com o exame contrastado do esôfago, que poderá demonstrar compressão extrínseca ou mesmo invasão do lúmen. Tomografia Computadorizada do Tórax A tomografia axial computadorizada do tórax modificou a avaliação dos órgãos do mediastino, pois consegue individualizar os órgãos intratorácicos com precisão e detectar sinais de invasão das estruturas adjacentes. Ademais, a TAC revela dados sobre a consistência destas massas, tais como, presença de fluido, densidade da massa e presença de microcalcificações. Ressonância Nuclear Magnética A RNM é utilizada para o estudo das massas mediastinais, com a vantagem de demonstrar as imagens no plano sagital e coronal, além do axial revelado pela TAC. Portanto, levando-se em consideração estas características, a RNM define melhor o envolvimento do plexo nervoso, das vértebras e do canal medular 16. Os sinais obtidos em T1 e T2 sugerem a presença dos paragangliomas, característica importante no pré- operatório de paragangliomas não-funcionantes, que geralmente são diagnosticados no ato operatório. Além disto, a ressonância avalia a precisa extensão tumoral, permitindo a realização de um planejamento pré-operatório. Tomografia Computadorizada Helicoidal Novos avanços na tecnologia da TAC levaram ao desenvolvimento da TAC Helicoidal, que permite a reconstrução perfeita tridimensional das imagens intra-torácicas. Há uma tendência em utilizar-se este tipo de TAC para a análise dos tumores intra- torácicos, pois além da nitidez e perfeição das imagens o tempo para a realização do mesmo é bem mais rápido que a RNM. Invasivos A necessidade de obtenção de biópsia no pré-operatório é ditada pelas características do tumor. Considerando-se que na população adulta a maioria dos tumores neurogênicos é benigna e associada à inexistência de sintomas ou comprometimento do estado geral, não existe a necessidade de biópsia pré-operatória na subtotalidade dos casos. Nos tumores invasivos com acometimento de estruturas vasculares, traquéia, esôfago ou comprometimento extenso da parede torácica a biópsia pré-operatória é necessária para realizar-se o tratamento neo-adjuvante. Nestes casos a biópsia pode ser através de punção aspirativa por agulha fina ou outros tipos de agulhas que permitem a retirada de pequenos fragmentos dos tumores. Algumas lesões, principalmente as anaplásicas, necessitam de fragmentos maiores para a precisa definição histopatológica, para a realização do tratamento neoadjuvante. Nestes casos a videotoracoscopia é uma excelente opção, visto que permite uma boa visualização da lesão, além da possibilidade de biopsiá-la em vários locais. Tipos de Tumores Neurilemoma(Schwannoma) Os neurilemomas geralmente são encapsulados e solitários e originam-se das células do sincício da bainha nervosa ou da célula de Schwann. O crescimento tumoral é lento e na fase inicial são assintomáticos. Geralmente são sólidos, mas podem conter áreas císticas em seu interior e, às vezes podem apresentar-se como uma volumosa massa mediastinal 18. Estas alterações são decorrentes de características de regressão tumoral com degeneração gordurosa, hemorragia ou formação cística. À microscopia são compostos de dois tipos distintos de tecidos, conforme a classificação de Antonio, tipo A correspondente à área celular e o tipo correspondente à área mixóide. Estas duas formas normalmente estão associadas num mesmo tumor. A variedade maligna existe, porém não há relatada nenhuma transformação de benigno para maligno. A análise imunohistoquímica dos tumores neurogênicos demonstra imunorreatividade para a proteína S-100. A maioria das lesões é diagnosticada em adultos jovens, sem predileção por sexo. Estes tumores raramente acometem crianças e dificilmente sofrem degeneração maligna. O crescimento destes tumores pode avançar para estruturas adjacentes. Em cerca de 10% dos casos o crescimento pode ultrapassar o forame intervertebral e comprometer o canal medular, passando a ser chamado de tumor em forma ampulheta 21. Além do canal medular, o neurilemoma pode desenvolver-se para a traquéia, através da membrana intercartilaginosa, em forma de ampulheta para a luz traqueal. As figuras 1,2 e 3 demonstram um caso de tumor mediastinal – Schwanoma benigno com extensão para a luz traqueal visto na foto da broncoscopia. A lesão entotraqueal foi ressecada por meio da broncofibroscopia. Após a lesão intra-torácica foi ressecada e foi observado a extensão do tumor via espaço intercartilagino. O tratamento dos neurilemomas é a ressecção cirúrgica, com mínima chance de recorrência quando completamente ressecada. O acesso à cavidade torácica pode ser por toracotomia posterolateral ou por videotoracoscopia. Nos casos dos tumores em ampulheta para o canal medular, existe a necessidade de uma associação entre as especialidades de cirurgia torácica e neurocirurgia. A videotoracoscopia tem sido cada vez mais empregada no tratamento das lesões neurogênicas do mediastino posterior, assim como, a utilização de táticas operatórias para minimizar as lesões do tecido nervoso como o bisturi harmônico. Neurofibroma Os neurofibromas são tumores benignos geralmente associados à neurofibromatose de von Recklinghausen, que é uma doença hereditária autossômica dominante caracterizada por pigmentação café-com-leite na pele, neurofibromas e nódulos de Lisch na íris. Acometem cerca de 3,3% em crianças e 25% dos tumores neurogênicos em adultos . Geralmente é encapsulado, muito semelhante ao neurilemoma, o que torna difícil o diagnóstico diferencial entre os dois tipos. A consistência é mais macia que o neurilemoma, porém eles podem ser maiores. O local de origem mais freqüente é o nervo intercostal e quando todo o nervo intercostal é aumentado e distorcido são chamados de neurofibromas plexiformes, característica frequentemente encontrada na doença de von Recklinghausen. À microscopia são formados por uma combinação de células de Schwann, fibroblastos, células perineurais e um espesso tecido conjuntivo. O tratamento destas lesões é a ressecção cirúrgica com as margens cirúrgicas livres de doença. Os neurofibromas plexiformes volumosos são de difícil ressecção visto a invasão do plexo braquial ou de estruturas vizinhas. Neurilemoma Maligno A apresentação maligna do neurilemoma é rara, acomentendo cerca de 1 a 2 % dos casos. Estes tumores geralmente desenvolvem-se em pacientes portadores da doença de von Recklinghausen. O diagnóstico é caracterizado pela presença de células de Scwann irregulares com zonas difusas de necrose. Este padrão histológico é visto mais comumente com a transformação maligna do neurilemoma benigno ou como um novo tumor em um paciente com a doença de von Recklinghausen. Quando o padrão epitelial for difuso existe uma possibilidade de resposta à quimioterapia. O neurilemoma maligno é associado com a doença de von Recklinghausen em 40 % dos casos. As metástases geralmente são para o pulmão, o fígado, pele, ossos, e abdome. Aproximadamente 4% dos pacientes com a doença de von Recklinghausen desenvolvem a variante maligna do Schwannoma. Neuroblastoma O neuroblastoma é um tumor que se desenvolve a partir das células nervosas da crista neuroectodérmica, decorrente da interrupção da diferenciação de neuroblastos para células nervosas dos gânglios autonômicos, dos nervos sensitivos, das células de Schwann ou qualquer outro tipo celular. A apresentação primária destes tumores dentro do mediastino ocorre em 10% a 20% dos casos, sendo que a maioria desenvolve-se no abdômen. Os neuroblastomas acometem crianças com idade menor de 2 anos, mas podem ocorrer na adolescência. Vários marcadores tumorais estão disponíveis para o diagnóstico e o seguimento dos pacientes portadores de neuroblastoma. Além dos metabólitos urinários das catecolaminas, a presença de enolase-neurônio específica (ENS) e gangliosídeos G D2 são importantes para a ajuda no diagnóstico. Os anticorpos ENS são geralmente positivos para o tecido neuroblástico e podem ser encontrados nos pacientes com doenças avançadas. O gangliosídeo G D2 é uma molécula lipídica liberada na corrente sanguínea pelos tumores de origem neuroectodérmica. Uma diminuição deste marcador no sangue é associado com a remissão do neuroblastoma. O ácido vanilmandélico e o ácido homovanílico são metabólitos secretados pelos neuroblastomas. Em cerca de 85% a 90% de todos os pacientes portadores de neuroblastomas tem estes metabólitos urinários elevados, mas nos neuroblastomas torácicos estes diminuem para 75%. Isto está relacionado ao local da origem do tumor, pois quando ocorre na raiz posterior do gânglio não haverá a produção de catecolaminas. Os neuroblastomas acometem crianças com idade menor de 2 anos, mas podem ocorrer na adolescência. A média de aparecimento do neuroblastoma não-torácico é de 1,8 anos e do torácico é de 0,9 anos. Os sintomas estão presentes em 50% dos casos de neuroblastoma no momento do diagnóstico, sendo os mais encontrados as infecções respiratórias, a insuficiência respiratória, os sintomas neurológicos ou doença metastática. Os pacientes com insuficiência respiratória geralmente são menores que 1 ano. Os sintomas neurológicos relatados são paresia ou paralisia relacionado a compressão da medula ou Síndrome de Horner. A extensão da tumoração para o canal medular se faz em 17% dos casos encontrados no mediastino posterior. Os neuroblastomas podem estar associados com várias síndromes, dentre as quais a doença de von Recklinghausen, neoplasias endócrinas múltiplas, doença de Hirchsprung, entre outras. A rotina para o estudo de um paciente com suspeita de neuroblastoma inclui um hemograma completo para avaliar a possibilidade de invasão da medula óssea; testes de funções hepáticas e renais para rastreamento de metástases. A pesquisa de metabólitos das catecolaminas, tanto para ajudar no diagnóstico como para o seguimento pós-operatório. A confirmação do diagnóstico só pode ser realizada pela análise histopatológica do tumor, que pode ser obtida através da biópsia incisional ou excisional dependendo do grau de invasão do tumor. Os neuroblastomas são tumores macios, acinzentado e relativamente bem delimitados. É comum encontrar-se áreas de calcificação, hemorragia e necrose. À microscopia há a grupamento de pequenas células de forma oval, com núcleos escuros, o citoplasma geralmente é pequeno, podendo ser encontrada rosetas de Homer Wright. Há uma gama de fatores prognósticos para classificar as crianças acometidas de neuroblastoma e inclusive alguns protocolos de tratamento são baseados nestes fatores prognósticos. A idade, o estágio tumoral, os achados patológicos, a ferritina sérica, os níveis séricos de enolase-neurônio específica, níveis de gangliosídeos, anormalidades no cromossomo 1p, dosagem urinária de metabólitos das catecolaminas são os principais fatores prognósticos utilizados. O tratamento do neuroblastoma torácico está baseado na completa ressecção do tumor e na dissecção dos linfonodos mediastinais para posterior estadiamento da lesão. Considerando a raridade do neuroblastoma torácico em relação ao neuroblastoma não- torácico, os protocolos de terapia adjuvante ou neoadjuvante não são bem estabelecidos no neuroblastoma torácico. Portanto, a terapia adjuvante do neuroblastoma segue os mesmos protocolos dos neuroblastoma não-torácicos. Nos estágios iniciais a cirurgia é indicada sem a necessidade de tratamento adjuvante, desde que os fatores prognósticos tenham um baixo risco para recorrência ou metástases. Nos estágios avançados a ressecção da tumoração visível e palpável, associados à ressecção dos linfonodos é preconizada por La Quaglia e cols. A realização desta cirurgia requer a exposição e dissecção dos grandes vasos do local primário e da coluna vertebral, adjacente ao tumor. A sobrevida foi melhor no grupo submetido a este tipo de ressecção em comparação ao grupo que não a realizou, dado este estatisticamente significativo (p<0,01). Ganglioneuroma e Ganglioneuroblastoma Os ganglioneuromas são tumores neuroendócrinos bem diferenciados que são encontrados mais frequentemente na goteira paravertebral ou no retroperitonio. Estes tumores originam-se dos gânglios simpáticos e é o mais comum tumor mediastinal benigno encontrado em crianças. O aspecto radiológico é a presença de uma massa grande com áreas focais de calcificação. Diferentemente do ganglioneuroblastoma ou neuroblastoma, estes tumores dificilmente invadem o canal medular. O tumor geralmente é grande, encapsulado com uma consistência firme à palpação. À microscopia os achados são similares ao neurofibroma exceto pela presença de células ganglionares maduras. Estes tumores devem ser analisados em várias partes à procura de áreas focais de malignização. O ganglioneuroblastoma é um tumor intermediário entre o ganglioneuroma e o neuroblastoma, pois ele contém áreas de elementos benignos que lembram o primeiro e pequenas áreas com elementos malignos semelhantes ao último. A faixa etária mais acometida é abaixo de 3 anos, não tem predileção por sexo e não apresenta associação com a doença de von Recklinghausen. A maioria é encontrada incidentalmente, mas o paciente pode apresentar sintomas respiratórios, dor torácica ou sinais de compressão da medula. Os ganglioneuroblastomas que se apresentam como lesão única podem ser ressecados e estadiados conforme o INSS. O tratamento é cirúrgico, porém pode haver necessidade em utilizar-se quimioterapia adjuvante. Os fatores prognósticos incluem a idade, pois quanto mais jovem é melhor o prognóstico, grau de diferenciação e a presença de padrão histológico difuso. A sobrevida em 5 anos é de 88% dos casos. Paraganglioma Os paragangliomas mediastinais são biologicamente inativos em 50% dos casos e são referidos de não-funcionantes. Estes tumores podem envolver os tecidos quimioreceptores do corpo da carótida, o glomus aorticopulmonar ou o corpo vagal e nesta situação são chamados de chemodectomas. Os paragangliomas não-funcinantes são encontrados incidentalmente ao exame radiológico em 50% dos pacientes. Aqueles que apresentam sintomas geralmente apresentam dor torácica ou sintomas relacionados à compressão tumoral, tais como, tosse, dispnéia e síndrome da veia cava superior. O sexo masculino é mais acometido e a faixa etária mais acometida é de 40 anos, variando de 16 a 64 anos. A degeneração maligna do paraganglioma ocorre em cerca de 10% dos casos e são associados com metástases, principalmente, para o pulmão e osso, mas pode também ocorrer o fígado, coração e rins. O diagnóstico imagenológico do paraganlioma está facilitado pela utilização da ressonância nuclear magnética, visto que permite a visualização da intensa vascularização destes tumores. A angiografia é outro método diagnóstico que pode ajudar no estudo pré- operatório e os achados são massas extremamente vascularizadas, grandes artérias nutrientes e a rápida drenagem venosa. O estudo cintilográfico com MIBG-131I somente é diagnóstico para os paragangliomas funcionantes. Geralmente são macios, irregulares e, às vezes, podem apresentar uma cápsula fibrosa. À microscopia é caracterizado por uma intensa vascularização, com células tumorais organizadas em ninhos, com padrão organóide. Pleomorfismo celular é encontrado frequentemente, mas com pouca mitose. A malignidade do paraganglioma é determinada à cirurgia, visto que não há um padrão estabelecido. A presença de invasão local ou a presença de metástases parece ser o mais significante determinante do padrão agressivo. O tratamento do paraganglioma não-funcionante é a ressecção, e considerando-se a vascularização exacerbada é necessário um acesso venoso adequado para a infusão rápida de volume, assim como a reserva de grande quantidade de concentrados de hemácias. A via de acesso deverá contemplar o local do crescimento tumoral e a circulação extra-corpórea poderá ser necessário em determinados casos como o descrito por Andrade e cols. e o cirurgião deve ressecar o máximo de tecido tumoral, visto a tênue resposta a radio ou quimioterapia. Feocromocitoma O feocromocitoma é um tumor neuroendócrino raro que se desenvolve no paragânglio, que são grupamentos celulares associados ao sistema nervoso autônomo e estão distribuídos pelo corpo. A maioria dos feocromocitomas ocorre no interior da glândula renal. A presença destes tumores no mediastino representa menos que 0,3% dos tumores mediastinais e menos que 2% dos feocromocitomas. Estes tumores também são chamados de paragangliomas funcionantes. O local mais comum de desenvolvimento é no mediastino anterior, desenvolvendo a partir do paragânglio branquiométrico e visceral. Mais raramente, os feocromocitomas podem estar localizados no mediastino posterior, originando-se do paragânlio aórtico simpático. Os feocromocitomas mediastinais podem estar associados a outras múltiplas localizações, sendo mais comum quando associado a uma história familiar, chamada de Síndrome de Carney, caracterizada pela presença de leiomiosarcoma epitelial gástrico, condroma pulmonar e feocromocitoma extra-adrenal. A maioria dos pacientes apresenta sudorese, taquicardia e cefaléia, geralmente associada à crise de hipertensão arterial sistêmica paroxística. Podem ocorrer sintomas relacionados à compressão tumoral, tais como paralisia, síndrome de Horner, disfagia e dispnéia. O diagnóstico bioquímico do feocromocitoma mediastinal é feito inicialmente pela medida dos metabólitos das catecolaminas na urina, tais como ácido vanilmandélico, normetanefrina e metanefrina. Geralmente estas dosagens são negativas quando o feocromocitoma é extra-adrenal. Estudos de imagem são relatados como útil no diagnóstico e avaliação de paragangliomas localizados em mediastino posterior e no planejamento de sua ressecção 36. O exame indicado para a localização de paraganglioma é a cintilografia com metaiodobenzilguanidina (MIBG). A tomografia com emissão de positron com 2 fluor 18 fluor 2 deoxy-D glicose (FDG) ajuda a localizar a maioria dos paragangliomas mas não é recomendado como o método preferencial, pois a sensibilidade e especifidade são menores do que a cintilografia MIBG. Hoegerle e col avaliaram a fluor18 dihidroxyfenilanina (DOPA) de corpo inteiro PET como um método de imagem bioquímica para a detecção dos feocromocitomas. Além da correta localização dos feocromocitomas, há necessidade de realizar-se tomografia computadorizada e ressonância magnética para o estudo detalhado destes tumores. Na TAC o feocromocitoma aparece com densidade de tecido mole com intenso e uniforme realce de contraste. A RNM revela um sinal de esvaziamento no T1 e alto sinal de intensidade T2, indicando uma vascularização acentuada. O diagnóstico diferencial com massas do mediastino posterior hipervascularizadas devem ser feitos com metástases de carcinoma renal e melanoma, doença de Castleman e hemangiomas. Os tumores são macios, de coloração vermelho amarronzados e vascularizados. À microscopia eles apresentam-se com coleções de feocromócitos, os quais têm o citoplasma amarronzado com algumas manchas crômicas. As células são pleomórficas com atipia celular. O tratamento deve consistir inicialmente em controle dos níveis pressóricos com bloqueio alfa adrenérgico para o controle das crises de hipertensão e beta adrenérgico para o controle da taquicardia. A volemia destes pacientes geralmente está abaixo dos níveis normais, assim podem ser necessários grandes volumes no preparo anestésico da cirurgia. A toracotomia posterolateral é a incisão de escolha para a ressecção dos feocromocitomas. A remoção tumoral é fácil, visto que não são invasivos e a maioria é benigna. Quando ocorre o envolvimento do canal medular é necessário utilizar a tática descrita para os tumores em ampulheta, que inclui a remoção da parte intramedular. Estas lesões são frequentemente muito vascularizadas e, frequentemente existe vasos calibrosos na região adjacente ao tumor. Deste modo, a hemostasia deve meticulosa para se evitar perdas sanguíneas excessivas. Após a remoção tumoral ocorre uma diminuição acentuada dos níveis de catecolaminas podendo desencadear hipotensão arterial. Este aspecto do período trans- operatório deve ser antecipado com a infusão de volume, assim como, os níveis glicêmicos devem ser monitorados, pois há uma tendência a hipoglicemia. A manutenção de níveis pressóricos elevados no pós-operatório pode significar a ressecção incompleta do tumor, metástase ou um segundo tumor primário. Novo rastreamento deverá ser realizado com a cintilografia MIBG. Neuroepitelioma ou Tumor de Askin Em 1979, Askin descreve um tipo de tumor constituído por pequenas células redondas, em crianças e adolescentes. Estes tumores foram designados inicialmente como tumores malignos de pequenas células da região toracopulmonar e posteriormente referidos como tumor de Askin. É um dos membros da família de tumores neuroectodérmicos primitivos periféricos e tipicamente desenvolvem-se a partir do periósteo, tecidos moles e tecido extrapulmonar da parede torácica, podendo ainda envolver o parênquima pulmonar, por extensão local, ou desenvolver-se de novo do tecido pulmonar periférico . São tumores com origem nas células totipotenciais da crista neural, devido a uma translocação recíproca t (11,22) (q24 q12) similar à presente no tumor de Ewing. Os tumores neuroectodérmicos primitivos periféricos (PPNET ou PNET) têm em comum a alteração cromossômica descrita anteriormente, desenvolvem-se fora do sistema nervoso central e do sistema nervoso simpático, com preferência para as áreas mediastínicas e paravertebral, sendo menos freqüente o seu desenvolvimento a nível visceral (rim) e intra- abdominal. Acometem predominantemente as crianças e adultos jovens, sem diferença do seu comportamento nos diferentes grupos etários. Clinicamente, o modo como se apresentam está relacionado com o desenvolvimento de sintomas ou sinais relacionados com a compressão de órgãos adjacentes ou com o aparecimento de massa. A dor torácica ou massa da parede torácica são os achados clínicos mais comuns na apresentação inicial. Em 75 % dos casos, estes tumores atingem a parede torácica ou as costelas, e em menos de 25 % há envolvimento do parênquima pulmonar, isolado ou associado à massa da parede. As metástases ocorrem para o pulmão, osso e para a medula óssea. Microscopicamente, na extremidade indiferenciada (Ewing) do espectro, as células são pequenas, com núcleos ovóides, cromatina finamente distribuída e pequenos nucléolos com citoplasma muito escasso e as mitoses são numerosas. O diagnóstico diferencial deverá ser feito com linfomas, rabdomiossarcoma alveolar e embrionário, sarcomas indiferenciados de células redondas, neuroblastoma. Evidência de diferenciação neuroectodérmica pode ser revelada pelos marcadores neurais NSE (80-90%), PGP 9.5, SNF (50%), Leu-7 (CD57, 40%), S-100 e cromogranina (25% cada). Os achados imagenológicos deste tumor são massa paravertebral, não-calcificada, associado ao derrame pleural e com destruição das costelas adjacentes. A tomografia computadorizada e a ressonância magnética mostram uma massa heterogênea, por vezes com áreas císticas, necróticas ou focos hemorrágicos no seu interior. Estes exames são necessários para o estadiamento do tumor, sendo ainda importantes para esse fim a cintilografia óssea e a biopsia óssea. A ressecção em bloco da lesão é o tratamento padrão, associado a terapia adjuvante quando a ressecção não é completa. Os tumores são sensíveis à quimioterapia. O prognóstico deste tipo de tumores é pobre em estadios avançados, com uma sobrevida de 38 % em 2 anos e 14 % aos 6 anos após o diagnóstico. Referências Bibliográficas 1. Shields TW. Benign and malignant neurogenic tumors of the mediastinum in adults. In: Shields TW, LoCicero J III, Ponn RB, eds. General Thoracic Surgery (vol 2). 5th ed. Philadelphia, PA: Williams & Wilkins; 2000: 2313–2327. 2.Ribet ME, Cardot GR. Neurogenic tumors of the thorax. Ann Thorac Surg 1994; 58:1091–5. 3.Saito H, Minamiya Y, Tozawa K, Matsuzaki I, Taguchi K, Nakagawa T, Ogawa J. Mediastinal neurofibroma originating from the left intrathoracic phrenic nerve: report of a case. Surg Today. 2004; 34(11):950-3. 4. 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Além disso, o conceito moderno de entendimento multidisciplinar quebrou barreiras entre as diferentes especialidades e abriu fronteiras para uma compreensão mais sistemática das doenças neoplásicas, infeciosas, congênitas e iatrogênicas que acometem a parede torácica e seus limites - junção costo-vertebral, toraco-braquial, toraco-abdominal e cérvico-torácica. Conhecimentos de cirurgia torácica geral se somaram a técnicas de cirurgias ortopédicas, vasculares, plásticas, ao desenvolvimento de materiais protéticos e a técnicas de substituição de tecidos. Os avanços trazidos pela somatória destes conhecimentos aumentaram a confiança em aproveitar conhecimentos cirúrgicos usados em outras especialidades no campo da cirurgia torácica, permitindo ao cirurgião moderno enfrentar e resolver problemas antes considerados insolúveis. A ressecção de elementos da parede torácica ou de placas interessando toda a sua espessura não é tecnicamente difícil, mas pode se tornar de alto risco ou inviável, se o planejamento da reconstrução não for adequado. As grandes ressecções parietais só puderam ser indicadas com segurança, quando a confiança nas técnicas de reconstrução estava bem definida. Objetivos da reconstrução: As técnicas para reconstruir a parede dependem do tipo e do objetivo da ressecção prévia. A reconstrução da parede torácica envolve procedimentos que objetivam manter a impermeabilização pleural, e conseqüentemente, a fisiologia ventilatória, além de proteger órgãos internos e manter o padrão estético do contorno do tórax, estabilizando o esqueleto e facilitando a síntese das partes moles (1). Nas ressecções menores, a estabilização pode não ser importante e a simples aproximação dos tecidos marginais permite um resultado satisfatório. Nas ressecções de maior porte, pode ser necessário o uso de próteses para substituir a estrutura semi-rígida do esqueleto 1 torácico. Estas próteses, não podem estar expostas ao meio ambiente, o que exige um planejamento minucioso das possibilidades de cobertura, que exige um conhecimento adequado na manipulação de retalhos de tecido (Figura 1). Figura 1: Esquema de opções de retalhos de avanço (E) e retalhos musculares passíveis de rotação (D), com potencial de serem usados em cirurgia torácica (retalho do peitoral maior, grande dorsal e reto abdominal). Como se vê na figura, o conhecimento anatômico é fundamental para a preservação dos pedículos e feixes vasculares que viabilizam o retalho. Indicações das ressecções de parede aliadas às técnicas de reconstrução: Ressecção de neoplasias benignas ou malignas: Primárias: Tumores de partes moles ou esqueléticos. Secundárias: Metástases Por contigüidade: Tumores do pulmão ou mama. Ressecção de tecidos infectados como osteo-condrites, miosites, fasciites (primárias ou secundárias) ou desvitalizados (radio-necrose). Ressecções agudas ou tardias em traumas torácicos exclusivos ou em seqüelas de politraumatismos. 2 Características primárias da reconstrução: Existem diferenças anatômicas e funcionais em cada tipo de operação, seja pela etiologia do processo primário, seja pela técnica escolhida pelo cirurgião. A ressecção pode interessar toda a espessura da parede, desde a pele até a pleura, incluindo segmentos esqueléticos em maior ou menor extensão. Em outras circunstâncias, a ressecção, mesmo quando muito ampla, preserva a integridade da pleura e não cria soluções de continuidade entre o meio externo e a cavidade pleural. Desta forma, o planejamento da ressecção depende do planejamento prévio de várias possibilidades de reconstrução, para que, no momento decisivo, se possa escolher a melhor alternativa. Alguns detalhes são fundamentais para obter um resultado satisfatório e uma boa evolução pós-operatória: -Em neoplasias, a ressecção deve incluir toda a extensão do tumor, com margem de segurança adequada. -Em qualquer circunstância, não devem restar tecidos desvitalizados nas margens da ressecção. -Qualquer que seja o tipo de prótese, ela deve ser fixada de modo a distribuir a tensão de forma homogênea. -A prótese deve ser fixada a estruturas ósseas (costelas ou esterno) em pelo menos 2 bordas. Evitar a fixação a estruturas inertes, como gordura ou fascias, de pouca resistência. -A prótese deve ser completamente coberta por tecido bem vascularizado (usar retalhos de músculo ou grande omento), impermeabilizando a cavidade pleural, evitando cobri-la diretamente com pele ou gordura sub-cutânea (2). Estabilização da parede torácica: O uso de próteses pode ser necessário quando a ressecção que envolve estruturas esqueléticas, como o esterno, arcos costais, cartilagens condro-costais e os tecidos autólogos, usados na aproximação e cobertura, não têm consistência para permitir uma sustentação adequada. Um dos objetivos das próteses é evitar a herniação do pulmão, o que seria responsável por movimentos de respiração paradoxal exacerbados. Outro objetivo importante a ser considerado é criar uma barreira de proteção aos órgãos internos, mimetizando a proteção do arcabouço ósseo original. A localização e a extensão do defeito determinam o tipo de material e a técnica a ser empregada, de acordo com as condições e possibilidades do local e experiência do cirurgião. 3 Ressecções esqueléticas de pequena monta (5 a 7 cm de diâmetro, incluindo 2 ou 3 segmentos de arcos costais), raramente exigem reconstrução complexa, pois o movimento de respiração paradoxal é pequeno, bem tolerado e esteticamente pouco importante (Figura 1). Ressecções em posições que preservam cobertura muscular espessa, como as que são feitas abaixo do músculo grande dorsal, abaixo do músculo peitoral maior ou de estruturas rígidas, como a escápula, são bem toleradas, muitas vezes sem a necessidade de prótese. Ressecções maiores, principalmente nas paredes anterior e lateral, exigem um planejamento pré-operatório adequado e a decisão final depende do tipo físico do paciente, capacidade muscular, função respiratória, local da ressecção e até o aspecto estético previsto (3,4). Qualificação das próteses: Existem vários materiais biológicos e sintéticos que podem ser usados para substituir e reconstruir o esqueleto torácico. A escolha do material deve se basear em características físicas, biológicas e econômicas. As próteses ideais devem ter as seguintes características: • Facilidade de manuseio • Bio-compatibilidade e tolerância tecidual • Alta resistência e firmeza • Capacidade de se adequar às tensões mecânicas entre os tecidos • Capacidade de se integrar aos tecidos • Boa fixação tanto a estruturas rígidas quanto a estruturas moles (ossos e músculos) • Alta resistência a enzimas teciduais • Alta resistência à infecção • Radiotransparência • Baixo potencial de rejeição. • Não devem produzir resíduos tóxicos Evidentemente, a prótese ideal, feita de um material que soma todas essas características, não existe na prática clínica. A escolha deve recair sobre o material mais adequado para o caso e com o qual o cirurgião esteja mais familiarizado. Além disso, cada vez mais, o custo do material deve ser incluído como fator de escolha. 4 Uma grande variedade de materiais biológicos, metálicos e sintéticos já foi usada como prótese. Todos os materiais descritos abaixo ainda são ou já foram usados como próteses para a reconstrução da parede. Materiais usados na reconstrução da parede torácica Elementos Biológicos: Tecidos autólogos: Fasci a l at a Enxer t os ósseos ou car t i l agi nosos Tecidos biológicos preservados: Dur amát er humana Per i cár di o bovi no Materiais sintéticos: Metais: Mal ha de aço Mal ha de t ant al um Ti Plásticos: t âni o Pol i t et r af l uor et i l eno ( PTFE, Tef l on®, Gor e- Nyl on Pol i pr opi l eno ( Mar l ex ®) Acr í l i co Si l i cone Outros Met amet i l ci anoacr i l at o Hi dr oxi apat i t a Luci t e Pol i gal act i na ( Vi cr yl ®) 5 Os materiais biológicos foram populares no passado, e alguns cirurgiões ainda advogam o seu uso, principalmente os tecidos autólogos, alegando a compatibilidade imunológica favorável. Infelizmente, estes materiais têm baixa resistência à infecção (a fascia lata, por exemplo, é um tecido avascular) e baixa resistência física, principalmente à tração. Os enxertos ósseos (obtidos da fíbula, crista ilíaca ou costela) devem ser usados com muito critério, pois são reabsorvidos com o tempo, e podem funcionar como seqüestros, propiciando perpetuação de infecção, quando ela estiver presente. O uso de segmentos de costela para reconstrução aumenta a extensão da ressecção, criando um problema a mais junto à área doadora. Além disso, uso de próteses de material autólogo aumenta o trauma e o tempo cirúrgico. Os materiais biológicos preservados (duramáter, pericárdio) também foram muito usados no nosso meio. Sabemos que esses materiais apresentam boa resistência inicial, mas vão perdendo resistência com o tempo, pois as enzimas teciduais destroem sua base protêica. Além disso, são materiais que provocam intensa reação tecidual e tem baixa resistência à infecção e, por isso, perderam lugar para próteses confeccionadas com materiais sintéticos. As telas e tecidos sintéticos ocuparam uma posição de destaque pela sua facilidade de manuseio, resistência, inércia tecidual e custo progressivamente decrescente (5). O uso de materiais rígidos (placas pré-moldadas de metilmetacianoacrilato ou silicone, próteses compostas de prolene e acrílico, telas com suporte metálico ou barras metálicas isoladas) tem defensores, pois a parede torácica é uma estrutura semi-rígida. Foram, durante algum tempo, consideradas a solução para ressecções mais extensas e complexas (6), mas os resultados a médio e longo prazos mostraram uma série de inconvenientes. O uso de próteses tipo sanduíche é controvertido (7,8), principalmente porque a dinâmica elástica da parede não é seguida pela prótese, o que pode, a longo prazo, provocar fraturas e, ocasionalmente, migração. A migração externa pode provocar erosão da pele e exposição da prótese, obrigando a removê-la. A migração interna pode provocar erosões de vísceras, provocando fístulas e hemorragias potencialmente fatais (9). Os materiais que têm maior aceitação, entre os cirurgiões que lidam com reconstrução da parede torácica, são as telas ou tecidos plásticos (polipropileno, prolene, PTFE)(10). As telas de polipropileno (Marlex ®é o material mais usado atualmente) são permeáveis, fáceis de manipular, têm alta resistência, durabilidade e resistência à infecção. Embora sejam bio-compatíveis, sabemos que em contato com o pulmão, provocam uma intensa reação fibrótica e aderências firmes que dificultam muito eventuais re-operações. 6 Recentemente, foram desenvolvidas telas de material sintético absorvível, que vão de desfazendo, conforme a fibrose cicatricial se instala, e mantém a resistência da parede. A mais comum delas é fabricada com poligalactina, um polímero que sofre lenta hidrólise no organismo. A indicação mais freqüente desse material é na reconstrução de lesões infectadas (seqüelas radio-necróticas com miosite ou osteo-condrite). Os resultados das potenciais vantagens do seu uso ainda não estão completamente avaliados. Impermeabilização da cavidade pleural: Qualquer que seja o tipo de ressecção, um dos objetivos primordiais da reconstrução deve ser a impermeabilização da parede, evitando soluções de continuidade entre a cavidade pleural e o meio externo. Embora alguns autores advoguem a necessidade de isolar a pleura com próteses de cobertura impermeáveis (11), tipo tecido de teflon (Gore- tex®), firmemente fixadas às bordas pleurais do defeito, não vemos reais vantagens no seu uso. As telas permeáveis podem ser completamente recobertas por tecido vascularizado (retalhos de avanço ou pediculados, de músculo ou grande omento). A cobertura adequada impermeabiliza a superfície e se interpõe entre a tela e a pele, reduzindo a possibilidade de exposição (esta exposição, muitas vezes é interpretada como rejeição do material). Reconstrução das partes moles: A reconstrução das partes moles do tórax se baseia nos conceitos de retalhos cutâneos ou mio-cutâneos, idealizados pelos cirurgiões plásticos, há mais de 30 anos. Retalhos musculares de avanço, rotação de retalhos musculares ou mio-cutâneos pediculados e rotação de retalhos pediculados do grande omento são indicados para recobrir áreas desnudas, áreas isquêmicas ou áreas infectadas. O conhecimento anatômico dos pedículos vasculares dos músculos da parede torácica possibilitou combinações de técnicas capazes de cobrir áreas extensas. Retalhos livres baseados em anastomoses microcirúrgicas não são comuns, mas podem ser indicados em casos selecionados (12). Enxertos livres de pele podem ser usados tardiamente para recobrir áreas de granulação saudável e livre de infecção. 7 Retalhos musculares e mio-cutâneos: Os retalhos se baseiam no arco de rotação do corpo do músculo, sobre seu pedículo vascular. O retalho mio-cutâneo traz junto com a extremidade do músculo, uma ilha de pele irrigada pelos vasos perfurantes. O sucesso dos retalhos musculares está na preservação do suprimento sangüíneo até a parte mais periférica do músculo e também em prevenir tensão sobre o pedículo e as suturas nas margens distais do retalho (13, 14). Lembrar sempre que cirurgias prévias e condições patológicas podem alterar as condições normais. Um exemplo dessa situação é a toracotomia póstero-lateral. Esta incisão secciona a parte média do músculo grande dorsal. Dessa forma, a parte proximal continua sendo nutrida pela artéria principal do pedículo, mas a parte distal perde essa rede e passa a ser nutrida exclusivamente pelas artérias perfurantes provenientes das intercostais. No descolamento, essas artérias perfurantes são seccionadas e o território por elas irrigado se torna isquêmico e inviável. Não se deve usar um retalho muscular ou mio-cutâneo de grande dorsal nessas situações. Músculo Peitoral Maior: Este talvez seja o retalho mais usado em cirurgia torácica. O peitoral maior é um músculo bastante desenvolvido e que permite um arco de rotação extenso, em folha de livro. Esse arco de rotação pode se basear no pedículo principal (artéria toraco-acromial, que é ramo da artéria subclávia) ou no pedículo das artérias perfurantes provenientes da cadeia da artéria torácica interna, o que permite uma rotação invertida. É um retalho particularmente útil na cobertura das reconstruções do esterno, parede anterior, lateral média e pode ser usado inclusive em posição intra- pleural. Quando necessário, pode-se seccionar o tendão da inserção umeral, o que estende a rotação. Este retalho é útil nas reconstruções e cobertura das ressecções de linha média e parede antero- lateral como na esternectomia total ou parcial (15). Infelizmente o peitoral é um músculo cuja irrigação pode ser prejudicada por alguns tratamentos prévios, como radioterapia indicada para tumores de mama, pulmonares ou do estreito superior do tórax. Nessas condições, o músculo se torna isquêmico, não devendo ser usado como retalho. Músculo Grande Dorsal: É outro retalho muito eficaz e de largo alcance. É um músculo grande, com formato triangular, com uma porção carnosa desenvolvida e muito vascularizada, principalmente no 8 sentido crânio-caudal. Permite um amplo arco de rotação, baseado na artéria toraco-dorsal (ramo direto ou indireto da artéria axilar). O retalho pode levar uma ilha de pele na sua extremidade distal, caracterizando um retalho mio-cutâneo (16, 17). Alcança facilmente a região anterior, podendo substituir o peitoral em algumas circunstâncias (correção da Síndrome de Poland). Cirurgias ou radioterapia na região axilar, toracotomias póstero- laterais e traumatismos com fraturas de arcos costais laterais limitam a rotação e a possibilidade do uso desse músculo. Músculo Reto abdominal: O reto abdominal é útil na reconstrução do tórax, tanto como retalho exclusivamente muscular quanto retalho mio-cutâneo, sendo o usado nesta última forma. É útil na reconstrução da região mamária, após mastectomias (Figura 2) e na correção de úlceras radio-necróticas da parede anterior do tórax. Tem forma de fita e é irrigado no sentido crânio-caudal pelas artérias epigástricas superiores e no sentido inverso pela epigástricas inferiores. A rede anastomótica entre os dois pedículos é muito extensa. Um dos fatores limitantes deste retalho é que ele pode induzir a uma fraqueza da parede anterior do abdome, favorecendo uma eventração (18). Figura 2: Retalho mio-cutâneo do reto abdominal (TRAM).É uma opção bastante viável para cobertura de defeitos anteriores, principalmente quando há necessidade de uma cobertura cutânea espessa ou reconstrução da mama. 9 Músculo Trapézio e Serrátil anterior: Estes dois músculos têm pedículos muito curtos e arcos de rotação reduzidos. O trapézio pode ser usado para cobrir pequenos defeitos na região escapular e supra-espinhosa, porém é bastante limitado. O serrátil é muito aderido à parede, através das digitações que se inserem na parte média das costelas. A dissecção das digitações pode favorecer retalhos de avanço para fechar defeitos nas paredes laterais, mas as possibilidades de rotação são pequenas. Grande omento: O grande omento é particularmente útil pela sua excelente vascularização e capacidade de promover neo-vascularização e granulação, pela sua resistência à infecção e pelo seu extenso arco de rotação aliado à sua grande maleabilidade. Por estar na cavidade abdominal, tem uma vascularização visceral e não é afetado pelas afecções que a parede do tórax e impedem o seu uso como retalhos. Seu pedículo pode ser baseado nas artérias gastro-epiplóicas direita ou esquerda (19). Pode alcançar qualquer ponto da parede anterior e lateral do tórax, além de poder ser usado dentro da cavidade pleural. O omento pode permanecer exposto, promove granulação e aceita com segurança enxertos livres de pele, tanto na fase imediata quanto na fase mais tardia. A sua dissecção intra-abdominal pode ser feita por laparotomias econômicas ou vídeo-laparoscopia (20, 21). Devido a seu longo alcance, o uso do epiplon na cobertura de defeitos da parede torácica inibiu o uso de retalhos micro-cirúrgicos em muitos casos. 10 Figura 3: Esquema das possibilidades do alcance dos retalhos de grande omento. O epiplon é exteriorizado por uma laparotomia e é passado por um túnel sub-cutâneo, podendo alcançar qualquer ponto do tórax antero-lateral. Na figura à direita, vemos como o omento pode ser recortado seguindo os pedículos vasculares, aumentando a extensão e alcance do retalho. Conclusões: Nesta apresentação, discutimos algumas técnicas mais comuns da reconstrução da parede torácica. Destacamos que poucas áreas da cirurgia exigem planejamentos tão detalhados e individualizados, nos quais a escolha do procedimento mais adequado envolve conhecimentos multidisciplinares, não só em técnicas cirúrgicas mas também nos conhecimentos de fisiologia, anatomia topográfica, oncologia, traumatologia e materiais protéticos, e, embora o conhecimento técnico tenha grande importância nas decisões, a experiência pessoal e o bom senso do cirurgião têm um peso considerável no sucesso destes tratamentos. 11 Referências: 1) Sayfer AE, Graeber GM (eds): Chest wall reconstruction. Surg Clin North Am 1989,69 (5). 2) Fernandez, A. Afecções da parede torácica. In: Novah M I: Tratado de Clinica Cirúrgica, V. 1;cap. 123–926-936. Ed Roca, São Paulo, 2005. 3) Sayfer AE, Graeber GM, Wind GG: Atlas of chest wall reconstruction. Aspen Publishers, Rockville, MD 1986. 4) Deschamps C, Tirnaksis BM, Darbandi R, Trantek VF, Allen MS, Miller DI, Arnold PG, Pairolero PC. 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Brigato 2 , Trabalho realizado no Serviço de Cirurgia Torácica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo 1 Assistente Doutor da Disciplina de Cirurgia Torácica do InCor-HCFMUSP 2 Cirurgião Doutorando da Área de Cirurgia Torácica e Cardiovascular - HCFMUSP Endereço: Rua Almirante Soares Dutra, 520, São Paulo/SP - CEP 05654-000 - Tel.: (11) 37473213 - e-mail:
[email protected] Introdução Pectus Excavatum (PEX) é a deformidade congênita mais freqüente da parede torácica anterior, com incidência de 1:400 nascidos vivos. É caracterizado pelo afundamento do esterno em relação ao gradeado costal, tornando a parede torácica anterior mais próxima da coluna torácica, principalmente na porção mais caudal do esterno 3,9 , pois a maior deformidade é, mais freqüentemente localizada na junção xifo-esternal. É três vezes mais freqüente no sexo masculino. Pode ser simétrico (mais comum) ou assimétrico; quando assimétrico a maior depressão é, predominantemente, à direita 8 . A etiologia é desconhecida e a hipótese mais aceita para explicar a patogênese é a do crescimento cartilaginoso desordenado e exagerado das junções costo-condrais 3,10 . Há diversas outras teorias, dentre elas: o músculo reto do abdome curto ou fraco, falha na ossificação esternal, posicionamento cardíaco incorreto, crescimento esternal lento, pressão externa e trauma no parto. Não há consenso sobre a idade ideal para o tratamento, mas a maioria dos trabalhos indica a faixa etária acima dos 12 anos de idade. Esta indicação estaria corrigindo e estabilizando a parede torácica durante todo o crescimento rápido da 2 puberdade e permitindo se fazer a retirada desta ortese já muito próximo do final do período de crescimento. Embora haja descrições de tratamento clínico ou conservador sugerindo remodelação esquelética através do uso de órteses externas a parede toráciaca, os resultados demonstrados são ruins ou questionanáveis, principalmente quando se trata das deformidades de retração 1,3 . Apesar da falta de identificação de algum fator genético encontramos uma incidência familiar em até 37% dos casos. A associação com a escoliose e vícios posturais também é freqüente. Porém, o PEX ainda apresenta indicação cirúrgica controversa. A maioria dos pacientes é assintomática, sem queixas cárdio-pulmonares, mas a deformidade torácica piora muito a qualidade de vida do portador, gerando importante retração social 3,10 . Apenas em raros casos, nota-se uma considerável melhora da capacidade dos pacientes para fazer exercício físico intenso e/ou redução das crises de infecção pulmonar. Técnicas com implantes no subcutâneo são mais simples, porém de resultados inferiores. Silicone, metilmetacrilato, PTFE e outros materiais diversos já foram empregados como alternativas de implante para correção do pectus excavatum, porém com alto índice de complicações, dentre as mais freqüentes: extrusão, infecção, dor contínua e febre, reservam estas técnicas para serem indicadas como exceção e não como regra ou indicação. Desde a publicação de Ravitch em 1949, que descreveu técnica aberta para o tratamento do Pectus excavatum, poucas variações foram descritas ou foram acrescentadas no tratamento desta deformidade além das de Robicsek. 8 Vários autores demonstraram, ao logo dos anos, excelentes resultados com baixo 3 índice de complicações independentemente do fato de ser uma cirurgia agressiva, com dissecção de músculos da parede torácica anterior, extensa ressecção das cartilagens deformadas e osteotomias sobre o esterno, sem ainda mencionar o trabalho técnico para toda a reconstrução destas estruturas. Em 1987, durante os primeiros estudos das cirurgias minimamente invasivas, Nuss descreveu o que considerava os primeiros passos para o desenvolvimento desta técnica para o tratamento das deformidades da parede torácica anterior. Os primeiros resultados positivos e o reconhecimento internacional desta nova modalidade, no entanto, demorou aproximadamente 10 anos para se estabelecerem. As observações clinicas que propiciaram o desenvolvimento racional menos invasivo são as seguintes: crianças e adolescentes possuem um tórax mais maleável, o fenômeno do remodelamento ósseo é bem definido (mesmo em adultos ou pacientes idosos portadores de enfisema pulmonar) e o uso de órteses tem se mostrado adequado para este tipo de correção. Não existe ainda consenso sobre técnica cirúrgica definitiva ou consagrada como ideal e a comparação de resultados das diferentes técnicas é quase impossível, ainda mais quando são empregados métodos subjetivos de avaliação 2,6 . Na tentativa de minimizar este quadro, um Índice Antropométrico (IA) para PEX foi desenvolvido pela Disciplina de Cirurgia Torácica do InCor- HCFMUSP 11,12 como método objetivo de avaliação da deformidade. Independe de exames de radiológicos ou de imagem, o que diminui custos e morbidade. É obtido imediatamente pelo simples exame físico do paciente e permite análise tanto da deformidade quanto do resultado cirúrgico. (Figura 01, 02 e 03) Figura 01: Medida A = Máxima distância antero-posterior no ponto de maior deformidade Figura 02: Medida B = Maior Profundidade da parede anterior 4 Figura 03: Índice Antropométrico (IA) definido como a Medida B/A A técnica cirúrgica descrita por Nuss 5 para tratamento do PEX é considerada minimamente invasiva, pois, sob a visão direta através de vídeo- toracoscopia uma barra metálica curva (moldada de acordo com a deformidade de cada paciente) é inserida da parede torácica lateral direita para a esquerda e fixada em posição retroesternal no ponto de maior deformidade. Após sua introdução, sofre uma rotação de 180º para que a curvatura da barra e a da parede torácica anterior seja coincidente. Estabilizadores metálicos subcutâneos nas extremidades da barra a esquerda e pontos de fixação entre a barra e os arcos costais a direita, mantêm a barra em posição correta até sua retirada, que em geral se dá após 36 meses, Figura 04. 5 Figura 04: Esquema da barra de Nuss sendo colocada sob controle da videotoracoscopia e depois sofrendo a rotação de 180º. TÉCNICA CIRÚRGICA: Preparo pré-operatório: 1- Medir o tamanho da barra que vai ser usado, medida externa corresponde a distancia que se estende desde a linha axilar anterior da direita para a esquerda. 2- Dieta alimentar mais leve nos dois últimos dias que antecede ao procedimento cirúrgico. 3- Antibioticoterapia profilática (Cefazolina) uma hora antes da cirurgia. Anestesia: 1- Anestesia peridural com cateter de demora para analgesia completa da parede torácica anterior, geralmente necessária até o terceiro dia pós-operatório. 2- Anestesia geral com intubação simples. 3- Sonda vesical de demora para controle da diurese e prevenir retenção urinária devido à anestesia peridural. 6 Procedimento cirúrgico: 1- Paciente em decúbito dorsal horizontal e braços abduzidos 90º. Pequeno coxim dorsal para afastar discretamente o tórax da mesa cirúrgica a fim de facilitar as manobras com os equipamentos de vídeoendoscopia. 2- Assepsia, antissepsia e colocação de campos estéreis deixando como campo operatório toda a parede torácica anterior. 3- Marcação na parede torácica, sendo importante a demarcação dos seguintes pontos: apêndice xifóide, ponto de maior deformidade (e o espaço intercostal correspondente num plano horizontal de ambos os lados - plano de passagem da barra), locais de incisões (de 2 a 3 cm, bilaterais no mesmo plano horizontal) e as linhas axilares anteriores (bilateralmente). Identificamos também o local de passagem do trocater do videoendoscópio dois espaços intercostais abaixo. Figura 05: Marcações mais freqüentemente utilizadas no procedimento 7 8 4- Dar forma ao molde maleável (externo) para conferir as medidas necessárias para cada paciente entre as linhas axilares anteriores. 5- Uma vez terminado, moldar a barra definitiva (interna) que deve ser uma medida inferior, um centímetro menor do que a externa. A curvatura deve ser discretamente exagerada (em relação ao molde) no sentido de deixar a deformidade hipercorrigida. 6- As duas incisões transversas são feitas então no tórax ao mesmo tempo, cada uma por uma equipe, na mesma linha horizontal inicialmente demarcada. Dissecção de pele e subcutâneo até chegar à fáscia dos músculos da parede torácica. Um túnel abaixo do subcutâneo é dissecado até o ponto em que serão introduzidos e retirados o introdutor/dissector da barra. 7- O toracoscópio é introduzido no ponto demarcado agora para que todo o procedimento cirúrgico intratorácico possa ser sempre feito sob visão direta, no mínimo dois espaços intercostais abaixo da incisão a direita e uma câmera de vídeo de 5mm com 30 graus é a mais indicada para melhor visualização da cavidade pleural e das estruturas mediastinais. 8- Se necessário, solicitamos ao anestesista reduzir a ventilação para a passagem da câmera com segurança e fazemos a opção pelo uso de CO2 intratorácico com um fluxo baixo de 2/l/min e pressão limitada a 6mmHg para facilitar o campo de visão, afastando discretamente o pulmão e facilitando a dissecção das estruturas mediastinais. 8- O introdutor/dissector é guiado sob visão para o mediastino na altura dos pontos demarcados inicialmente e progredindo-se em direção ao hemitórax 9 esquerdo, dissecando com cuidado o plano que encontramos entre o pericárdio e a parede torácica anterior. Lenta e cuidadosamente, vamos fazendo este descolamento, até chegarmos no outro lado do esterno, passando anteriormente ao saco pericárdico, com o monitor cardíaco com volume aumentado (para se perceber arritmias), identificando o espaço intercostal esquerdo por onde o dissector será exteriorizado. 9- Com o instrumento passado dos dois lados, elevamos discretamente o tórax do paciente anteriormente e com as mãos fazemos o que chamamos de moldagem das cartilagens deformadas até tomarem nova forma, corrigidas, anteriorizadas e sustentadas pela estrutura metálica abaixo do esterno. 10- Uma vez completada esta manobra, uma fita cardíaca e fixada ao dissector e trazida para o lado direito, sob visão do toracoscópio que neste momento faz uma segunda observação no túnel dissecado procurando qualquer tipo de sangramento e ou lesões que ainda não tenham sido observadas. 11- Com a fita em posição, a barra fixa, moldada, com a concavidade anterior, é também passada, tracionada pela fita cardíaca da esquerda para a direita no local onde será rodada (convexidade anterior) e fixada. 12- Depois de passada, com os instrumentos próprios, esta barra e então girada em seu maior eixo, agora com a convexidade anterior, deslocando anteriormente as estruturas da parede torácica e corrigindo a deformidade. 13- Se a correção ainda não for considerada a ideal, podemos retornar à posição inicial e fazer pequenos ajustes até que a correção seja considerada ideal. É preferível uma discreta hipercorreção. Classicamente, uma barra é colocada, mas existem casos em que pacientes com o tórax mais rígido, com mais idade, ou deformidades complexas necessitem, segundo alguns autores, da colocação de duas barras a fim de conseguir melhor correção. Ainda não enfrentamos tal necessidade apesar dos relatos já existentes na literatura. 14- Com a correção estabelecida, a estabilidade desta barra é fundamental e utilizamos, de preferência, um estabilizador retangular no lado esquerdo do paciente com a finalidade de limitar a sua rotação sobre o próprio eixo e complementamos com sua fixação aos tecidos musculares próximos. O estabilizador é também fixado a barra metálica usando-se fios de aço e/ou pinos metálicos. (Figura 06) Figura 06: Estabilizador metálico utilizado no hemitórax esquerdo 10 15- Mais recentemente, descrito por Hebra et al., 13,14 um outro ponto de fixação foi idealizado com o uso de agulhas especiais que permitem a passagem dos fios para dentro da parede torácica, fixando-se a barra aos arcos costais no hemitórax direito, com pontos de fios absorvíveis e resistentes, dificultando ainda mais sua rotação ou deslocamento. (Figura 07) Figura 07: Pontos de fios absorvíveis passados no hemitórax direito 11 12 16- Depois da revisão e hemostasia intratorácica, as incisões laterais são suturadas com pontos simples, separados, nos planos subcutâneo, subdérmido e intradérmico. Ao mesmo tempo, o anestesista ventila o paciente com maiores volumes para retirarmos o videoendoscópio e introduzirmos uma sonda de drenagem torácica 16F pelo mesmo orifício. Assim, o ar presente nas cavidades torácicas é totalmente retirado. Fazemos algumas manobras de hiperventilação sob selo d´água, até que todo o escape de ar tenha cessado, retiramos a sonda e suturamos o orifício com pontos intradérmicos. 17- O paciente, então, é acordado lentamente, extubado e com a persistência do cateter peridural, apresenta-se sem desconforto respiratório ou dor e encaminhado a unidade de recuperação anestésica durante as primeiras 24 horas. Cuidados pós-operatórios: 1- Cuidados importantes com a manipulação do cateter peridural/doses anestésicas, que geralmente, duram até três dias e depois pode ser removido. 2- Analgésicos, antiinflamatórios, protetores gástricos e outras medicações complementares já são iniciadas por via endovenosa ou oral, para que possam substituir a peridural, já a partir do segundo dia. Antibioticoterapia recomendada na literatura, profilática ou apenas nas 48 ou 72 horas iniciais. 3- Manter sonda vesical de demora apenas por apenas 24 horas, na totalidade dos nossos pacientes foi suficiente. 4- Fisioterapia respiratória deve ser utilizada já no primeiro dia de pós-operatório. 5- No primeiro dia de pós-operatório o paciente já pode se movimentar, apenas com o cuidado de não fazer rotação e ou flexão torácica sem ajuda ou orientação 13 adequada. Ajuda para as primeiras movimentações no segundo dia são aconselhadas. 6- A partir do terceiro ou quarto dia atividades físicas e fisioterapia estão liberadas, exercícios mais vigorosos ou com pesos a partir do primeiro mês e esportes competitivos ou de contato a partir do 3 mês. 7- O tempo cirúrgico médio foi de 90 minutos. Os pacientes permaneceram internados por 5 dias, sendo em UTI nas primeiras 24 horas, principalmente para se garantir o adequado controle dos sinais vitais e da analgesia. As Figuras 08 e 09 ilustram que o tratamento proposto corrigiu completamente a deformidade da parede torácica anterior um dos nossos casos. 8- Exames clínicos, radiografia do tórax com uma semana e 30 dias e, para controle do tratamento, uma tomografia e solicitada antes do segundo mês. A barra deve permanecer no local por um período mínimo de 3 anos. Após este período o paciente é internado no Hospital dia, sob anestesia geral, para que ela seja removida, com a retirada do estabilizador à esquerda e tração gradual para trás com o paciente em decúbito lateral direito até ser totalmente removida. Resultados e complicações da técnica de Nuss: Até o momento, só temos na literatura duas séries com número expressivo de pacientes (acima de 200), em que encontramos níveis de satisfação com o tratamento entre muito bom e excelente com números próximos de 93 e 96%. Entretanto, se somarmos todos os trabalhos, com as estatísticas iniciais desde os primeiros relatos, temos uma incidência de complicações e morbidade próxima dos 20%, o que pode ser considerada muito elevada. A complicação inicial mais detectada e descrita (10%) foi o deslocamento precoce da barra, que ocorria 14 previamente ao desenvolvimento dos estabilizadores laterais e da sutura proposta mais recentemente. Felizmente, até o momento, não temos esta complicação em nossos 20 primeiros pacientes. Outras complicações, como pneumotórax residual, necessidade de drenagem torácica, pneumonias, atelectasia pulmonar, infecções da ferida cirúrgica, masseração da pele, protusão anterior do esterno, lesão óssea pela compressão da barra sobre os arcos costais ou esterno, complicações pleurais etc, foram raramente descritas e fazem parte de complicações estritamente relacionadas ao procedimento cirúrgico, cada vez menos importantes e menos relatadas pelas equipes que realizam esse procedimento com maior freqüência. A mais temida de todas as complicações, a perfuração cardíaca, só foi relatada e faz parte da história desta técnica, na sua fase inicial, quando ainda era realizada às cegas, ou seja, sem o uso do videoendoscópio para direta de todos os passos cirúrgicos intratorácicos. Discussão: Os valores obtidos pelo IA pré e pós-operatório, demonstraram a redução da deformidade esternal em todos os pacientes após o tratamento cirúrgico pela técnica de Nuss e os contornos torácicos, assumiram uma característica muito mais estética do que apresentavam no período anterior ao da cirurgia. Alem disso, gostaríamos de ressaltar que as medidas que servem de base para cálculo do IA, foram obtidas na face externa da parede torácica, ou seja, correlacionam-se muito mais com a aparência dos pacientes e os dados da deformidade tornam-se mais fidedignos e condizentes com observações dos médicos, familiares e inclusive do próprio paciente. Dessa forma, a deformidade estética não é subestimada ou maximizada como acontece, quando levamos em consideração medidas aferidas 15 de radiografia e/ou tomografia computadorizada do tórax, que levam em consideração as superfícies ósseas (internas) representadas nos exames. Por se tratar de um índice objetivo e numérico, obtido apenas através do exame físico, é possível que médicos de uma mesma especialidade ou de especialidades correlatas possam usá-lo ou compreendam com facilidade, seus resultados. Assim, pode ser empregado na comparação dos resultados de um mesmo paciente, entre diferentes grupos operados em diversos Serviços ou até entre pacientes operados com diferentes técnicas cirúrgicas 12 . Esta técnica minimamente invasiva com o auxilio da vídeo-toracoscopia começou a ser desenvolvida por Nuss baseada em alguns princípios como a maleabilidade da parede torácica das crianças, mesmo em adultos jovens ou idosos esta possibilidade ainda existe e o uso das órteses metálicas e rígidas (ortopédicas) principalmente nos ossos longos, tem sua indicação precisa, com excelente resultado estético e funcional. As outras principais vantagens desta técnica sobre a convencional são: menor trauma cirúrgico sobre as estruturas da parede torácica anterior, menor tempo cirúrgico, mínima perda sanguínea e o resultado estético imediato. (Figura 10) Figura 10: Radiografia do tórax PA e Perfil com a barra de Nuss mantendo o esterno em posição adequada. As principais críticas para o método englobam o custo do material cirúrgico, a limitação provisória dos movimentos da caixa torácica dos pacientes durante 30 dias para se evitar o deslocamento precoce da barra, e o controle rigoroso da analgesia nos primeiros dias de pós-operatório 13,14 . Como também, não podemos deixar de mencionar que o tempo cirúrgico e o da internação hospitalar são menores, o custo total do tratamento acaba sendo igual ou próximo ao das outras técnicas não minimamente invasivas. Nestes nossos casos, os pacientes não apresentaram queixas ou complicações importantes, assim como familiares e os pacientes demonstraram uma grande satisfação com resultado cirúrgico. Para finalizar, gostaríamos de destacar os pontos positivos e negativos com a técnica minimamente invasiva de Nuss para a correção do Pectus excavatum: 16 17 Positivos: técnica minimamente invasiva, incisões laterais, menor necessidade de dissecção e reconstrução das estruturas da parede, menor tempo cirúrgico, perda mínima de sangue, retorno mais rápido as atividades normais, estabilidade da parede não comprometida, simplicidade técnica, fácil aceitação dos pais dos pacientes com resultados pós-operatórios bons e imediatos, e o mais importante, resultado o resultado estético é bastante favorável. Negativos: relato de várias complicações na fase de experimentação da técnica, diferentes Serviços tanto de Cirurgia Torácica como de Cirurgia Infantil, fazendo o procedimento com pouca experiência com a técnica, provavelmente refletindo uma curva de aprendizado destes diferentes grupos. Desde o início de seu emprego, a barra foi modificada 4 vezes, devido a dificuldade cada vez maior para suportar as pressões da parede torácica com deformidades mais importantes, pacientes maid idosos, tempo de remoção diferente entre os Serviços, indicação dos primeiros relatos em idades muito precoces e, conseqüentemente, retirada antes do crescimento acentuado da puberdade e ainda as diferentes formas de estabilizadores. Finalmente, a adoção das técnicas vídeo-assistidas foi fundamental para a redução destas complicações. 18 Referências Bibliográficas Recomendadas: 1 - De Ugarte DA, Choi E, Fonkalsrud EW.Repair of recurrent pectus deformities. Am Surg. 2002;68(12):1075-9. 2 - Fonkalsrud EW, Beanes S, Hebra A, Adamson W, Tagge E. Comparison of minimally invasive and modified Ravitch pectus excavatum repair. J Pediatr Surg. 2002 Mar;37(3):413-7. 3 - Shaw WW, Aston SJ , Zide BM: Reconstruction of the Trunk. In McCarthy Plastic Surgery. Philadelphia, W. B. Saunders Company, 1990; 6(76):3675-97. 4 - Molik KA, Engum SA, Rescorla FJ , West KW, Scherer LR, Grosfeld J L. Pectus excavatum repair: experience with standard and minimal invasive techniques. J Pediatr Surg. 2001 Feb;36(2):324-8. 5 - Nuss D, Kelly RE J r, Croitoru DP, Katz ME. A 10-year review of a minimally invasive technique for the correction of pectus excavatum. J Pediatr Surg. 1998 Apr;33(4):545-52. 6 - Prabhakaran K, Paidas CN, Haller J A, Pegoli W, Colombani PM. Management of a floating sternum after repair of pectus excavatum. J Pediatr Surg. 2001 J an;36(1):159-64. 7 - Rebeis EB, Terra R, Campos J RM, J atene FB. Índice antropométrico para classificação quantitativa do pectus excavatum. Congresso Brasileiro de Cirurgia Torácica - 2003, 2003, Maceió. CD - ROM Tórax 2003. 8 - Robicsek F, Daugherty HK, Mullen DC, Harbold NB J r, Hall DG, J ackson RD, Masters TN, Sanger PW.Technical considerations in the surgical management of pectus excavatum and carinatum. Ann Thorac Surg. 1974;18(6):549-64. 19 9 - Sabiston J r DC. Textbook of Surgery: The biological basis of modern surgical practice. W. B. Saunders company, 1991; 2(53). 10 - Wu PC, Knauer EM, McGowan GE, Hight DW. Repair of pectus excavatum deformities in children: a new perspective of treatment using minimal access surgical technique. Arch Surg. 2001;136(4):419-24. 11 – Rebeis EB, Fernandez A, Campos J RM, J atene FB. Índice antropometrico para pectus excavatum. Revista Einstein. 2004 2 (2) 166-67. 12 – Rebeis EB, Samano MS, Dias CTS, Fernandez A, Campos J RM, J atene FB, Oliveira AS. Índice antropométrico para classificação quantitativa do pectus excavatum. J Bras Pneumol. 2004;30:501-7. 13 – Hebra A, Swoveland B, Egbert M: Outcome analysis of minimally invasive repair of pectus excavatum: review of 251 cases. J Pediatr Surg 2000; 35(2): 252- 7. 14 – Fonkalsrud EW, Beanes S, Hebra A, Adamson W, Tagge E. Comparison of minimally invasive and modified Ravitch pectus excavatum repair. J Pediatr Surg. 2002 Mar;37(3):413-7. 15 – Hebra A, Gauderer MW, Tagge EP, Adamson WT, Othersen HB J r. A simple technique for preventing bar displacement with the Nuss repair of pectus excavatum. J Pediatr Surg. 2001 Aug;36(8):1266-8. Figura 08a: Foto pré-operatória do 1º paciente, MSS, 14 anos, sexo masculino. Figura 09a: Aspecto pós-operatório de um dos nossos pacientes, MSS, 14 anos, sexo masculino. 20 Figura 08b: Foto pré-operatória do 1º paciente, SA, 17 anos, sexo feminino. Figura 09b: Aspecto pós-operatório de um dos nossos pacientes, SA, 17 anos, sexo feminino. 21 PECTUS EXCAVATUM (PECTUS EXCAVATUM) Marlos de Souza Coelho Professor Adjunto de Cirurgia da Pontifícia Universidade Católica do Paraná Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgiões (TCBC) Titular da Sociedade Brasileira de Cirurgia Torácica (TSBCT). Chefe do Serviços de Cirurgia Torácica e Endoscopia Respiratória do Hospital Universitário Cajuru e da Santa Casa de Misericórdia de Curitiba – PUC PR. Endereço : Clinica do Tórax Avenida Comendador Franco, 2429 – Guabirotuba Fone 41 3266 3500 Fax 41 3266 4349 81 520 000 – CURITIBA – PR E.mail :
[email protected] Site : www.marloscoelho.com.br Palavras chave: Pectus, Pectus Excavatum, Deformidades Torácicas, Esternocondroplastia Definição : Pectus excavatum, conhecido entre os leigos como peito de sapateiro, peito escavado, ou tórax escavado, é uma deformidade por depressão do esterno e das cartilagens costais inferiores, eventualmente acompanhada de deformidade da extremidade anterior das costelas na sua articulação com as cartilagens costais. É freqüente uma protusão das cartilagens costais anteriormente ao rebordo costal, o que acentua a percepção do defeito. A segunda costela com sua respectiva cartilagem costal e manúbrio esternal habitualmente são normais. A incidência do pectus excavatum varia de 0,58 a 3/1000 1,2 , com história familiar ocorrendo em 23 a 41 % 2,3 , predominando o sexo masculino de 4 a 9:1 1,3 . A teoria mais aceita e mais utilizada, inclusive como base para o tratamento cirúrgico, é a do crescimento exagerado das cartilagens costais, causando um deslocamento posterior do esterno e conseqüente depressão da parede torácica. O mecanismo do hiper crescimento condral permanece sem explicação, já que os centros de ossificação do esterno são normais, assim como sua histologia e das cartilagens costais 1 . O pectus excavatum pode ser classificado em : simétrico, no qual há depressão esternal em maior ou menor grau, sendo os dois lados iguais, e assimétrico, quando há diferença entre as duas metades do tórax e o esterno, além de deprimido, apresenta-se rodado . Estes dois tipos de apresentação podem ser subdivididos em : Agudo, quando há depressão condro-esternal profunda, menor no sentido transversal e as extremidades anteriores das costelas não são deprimidas e apresentam limites nítidos e Amplo no qual a deformidade é acentuada no sentido transversal, com limites imprecisos e com as costelas participando do defeito juntamente com a depressão condro-esternal (figuras 1, 2 e 3). Fig. 1 Pectus Excavatum Agudo Simétrico Fig. 2 Pectus Excavatum Amplo Simétrico Fig. 3 Pectus Excavatum Assimétrico O pectus excavatum quase sempre está presente ao nascimento mesmo numa forma discreta. É freqüente que se acentue no início da puberdade e tenha crescimento progressivo até o adolescente atingir a forma do corpo próxima da definitiva. Os pacientes, na maioria das vezes, são assintomáticos, sendo a queixa principal de ordem estética. Por volta da adolescência podem se queixar de dor retroesternal, cansaço fácil, dispnéia e palpitações. Sintomas estes de difícil diferenciação com sintomas de ordem emocional. São arredios, introvertidos, eventualmente com complexo de inferioridade, afastados do convívio social e de atividades físicas em que tenham de expor o tórax. Além de depressão esternal os pacientes apresentam abdomen protuberante, má postura com deslocamento dos ombros para diante, e habitualmente associado a hipomastia e/ou mamas com desvio medial dos mamilos nos pacientes do sexo feminino. Deformidades da coluna, principalmente cifose são de ocorrência comum. Arritmias, principalmente atriais, podem ser atribuídas à compressão do coração ou fatores emocionais 15 . A radiografia do tórax póstero-anterior mostra, dependendo do grau da depressão esternal, desvio do coração para a esquerda. A radiografia do tórax em perfil mostra a depressão esternal em maior ou menor grau, com a articulação manúbrio-esternal livre e, nas crianças e adolescentes as placas cartilaginosas de crescimento esternais estão presentes e individualizadas 15 . A tomografia computadorizada mostra a depressão do esterno e o desvio do coração para a esquerda assim como a deformidade ou compressão cardíaca 19 . Efeitos pulmonares e cardiovasculares Os testes de função pulmonar mostram pouca ou nenhuma alteração. Estudos nas últimas três décadas falham em demonstrar com clareza a melhora ou mesmo piora fisiológica após a cirurgia do pectus excavatum, sendo que a melhora subjetiva pode estar relacionada à liberação emocional par a prática de atividade física às quais os pacientes se recusavam por vergonha de expor o tórax. Embora não haja consenso, alguns autores afirmam que não há comprometimento cardiovascular no pectus excavatum. Isto contrasta com a melhora no desempenho nas físicas após a cirurgia. Sopro sistólico pode ser devido ao fluxo sanguíneo maior num ventrículo direito comprido, porém habitualmente é devido a prolapso mitral associado. Em praticantes de exercícios aeróbicos o pectus excavatum foi associado a reduzida capacidade de exercício devido a queda da performance cardiovascular e não à limitação da ventilação 4 . Alterações eletrocardiográficas evetualmente encontradas são atribuídas a configuração anômala da caixa torácica e ao deslocamento e rotação do coração dentro do hemitórax esquerdo. Podem ser encontradas arritmias como fibrilação e fluter atrial, taquicardia paroxística e estrasístoles; bloqueio do ramo direito; depressão do segmento ST; desvio do eixo cardíaco; alterações de repolarização ventricular; sinais de hipertrofia ventricular esquerda e hipertrofia atrial esquerda. Sistemas cardiovasculares na forma de palpitações e síncope por taquicardia paroxística atribuída à deformidade podem ser curados com a esternocondroplastia 15 . A ecocardiografia pode evidenciar, nos casos severos, a compressão do coração que pode causar indentação do ventrículo direito. Pode ocorrer prolapso da válvula mitral muito embora a prevalência do prolapso da válvula mitral na população normal seja semelhante ao encontrado nos portadorores de pectus excavatum 25 . Quarenta e três por cento das crianças com pectus excavatum e prolapso da válvula mitral submetidas a esternocondroplastia tiveram seu prolapso mitral corrigido pela cirurgia 31 . Os dados acima não corroboram a indicação cirúrgica da deformidade baseada apenas na presença no prolapso da válvula mitral. TRATAMENTO Tratamento não cirúrgico Deformidades discretas e moderadas devem ser observadas e as crianças orientadas a ter uma vida normal, sendo indicada natação como o exercício mais adequado e completo. Eventualmente, a musculação em pacientes acima dos 16 anos e, sob orientação adequada, pode atenuar pequenas deformidades. A Reeducação Postural Global (RPG) pode colaborar no pré e pós-operatório ou nos pacientes com defeito mínimo, que tenham indicação cirúrgica, para correção postural. Não há lugar no tratamento de pectus excavatum para o Compressor Dinâmico do Tórax Modificado (CDTM) em virtude dos resultados de apenas 2% excelentes, 19% bom, 41% regular e de 38% mau no pectus excavatum amplo e de 4% excelentes, 39% bom, 48% regular e de 9% mau no pectus excavatum agudo 5 . TRATAMENTO CIRÚRGICO A-) Esternocondroplastias Ravitch reportou a técnica na qual a maioria dos cirurgiões se basearam para o desenvolvimento do tratamento cirúrgico do pectus excavatum 1 . Os princípios da técnica de Ravitch são : ressecção subpericondral das cartilagens envolvidas no defeito, habitualmente da terceira a sétima; separação dos feixes musculares intercostais e pericondrais do esterno bilateralmente; osteotomia esternal transversa posterior a qual é fixada com fio inabsorvível; completa-se a estabilização do esterno com a sobreposição de condrotomias oblíquas efetuadas nas segundas cartilagens costais bilateralmente e separação do xifóide do esterno. Robiseck preconiza a condrectomia subpericondral, osteotomia anterior transversa, secção do apêndice xifóide e colocação de tela de Marlex retroesternal, fixada nas costelas bilateralmente 5 . Esta técnica é uma das mais utilizadas na literatura cujos pontos deficientes ou limitantes são: necessidade de liberação completa dos feixes de músculos intercostais e pericôndrios do esterno não os re-inserindo o que ocasiona uma “ canaleta” para-esternal que é palpável e mesmo visível no pós operatório; a (s) osteotomia (s) não são fixadas favorecendo a flacidez esternal; a tela de Marlex retroesternal que é suturada as bordas das costelas envolvidas no defeito não permite adequado posicionamento do esterno pois o limite de sustentação são as pontas das costelas, não permitindo o modelamento completo da parede torácica anterior e ântero-lateral do tórax; a tela de Marlex retroesternal não é absorvível e não pode ser retirada, podendo, a nosso ver, conter o crescimento das cartilagens costais e costelas, e, teoricamente, causar a Síndrome de Jeune Adquirida quando se opera crianças e adolescentes; como os músculos peitorais são desinseridos e os músculos abdominais não são suturados às bordas dos mesmos, permanece um espaço inferior sem preenchimento ou parcialmente preenchido pela tela de Marlex, causando uma depressão no pós operatório e mau resultado estético; a flacidez do esterno e as “canaletas” para-esternais são evidentes e contribuem para o resultado estético deficiente . Devido à recidiva e à preocupação de se dar maior rigidez a caixa torácica, vários autores utilizam suporte retroesternal com vários materiais : tela de Marlex 5 , placa metálica 6 , fio de Kirchner 1 , fio de Steimann 4 , pericôndrio autólogo 1 , placa com parafuso pré esternal, Dacron vascular 7 , enxerto vascularizado de costela 8 , prótese metálica em asa de gaivota 9 . Wooler, em 1969, publicou método, divulgado no nosso meio pelo professor J essé Teixeira, que consiste na ressecção subpericondral das cartilagens envolvidas, dissecção retroesternal, separação dos feixes musculares intercostais e do pericôndrio do esterno, osteotomia esternal posterior e pericardioplastia do pericárdio redundante 10,11 , portanto o coração é “rodado” para o centro do tórax e, proporcionaria suporte para o esterno após as ressecções condrais. Pontos negativos : necessidade de liberação completa dos feixes de músculos intercostais e pericôndrios das bordas do esterno não os re-inserindo; a (s) osteotomia (s) é (são) total (is) e não é (são) fixada (s); o “suporte esternal” seria o coração; necessidade dissecção mediastinal ampla; fixação do pericárdio a borda costal direita (pericardioplastia); impossibilidade de contorno torácico no pós operatório imediato e tardio; “canaleta” para-esternal pela não fixação e não pregueamento do pericôndrio e músculos intercostais. Wada difundiu a técnica da inversão esternal que consiste na secção bilateral das cartilagens com secção e inversão esternal 12 , que foi idealizada, inicialmente, para cirurgia cardíaca e da aorta ascendente associadas a pectus excavatum, passou a ser utilizada para todos os tipos de pectus, tendo operado acima de 2000 pacientes. Destacam-se os seguintes pontos negativos : desvascularização completa do esterno com possibilidade de necrose e infecção esternal; impossibilidade de dar um contorno estético adequado a parede torácica anterior mesmo com osteotomias oblíquas e múltiplas; fixação precária do esterno, cartilagens e músculos às margens costais e musculares; tempo cirúrgico prolongado e resultado estético insatisfatório 12 . Embora Ravitch tenha lançado os princípios para a cirurgia de correção de pectus excavatum que foram seguidos por vários cirurgiões a nível mundial, não se deve denominar qualquer cirurgia com ressecção subpericontral e/ou osteotomia esternal de Técnica de Ravitch. È mais apropriado denominar as cirurgias abertas ou convencionais de correção de pectus excavatum e carinatum de ESTERNOCONDOROPLASTIAS as quais são executadas de acordo com os princípios seguidos por cada autor . Não existe técnica única ideal para a esternocondroplastia. O cirurgião que se dispuser a executar tal deve ter sempre em mente alcançar, além do questionável objetivo funcional, o melhor resultado estético. Coelho tem desenvolvido, desde 1976 13 técnica com preocupação estética e funcional para as várias formas de Pectus Excavatum e Carinatum que variam apenas em relação a inclinação da (s) osteotomia (s) quando necessária (s) e no suporte esternal por placa metálica no pectus excavatum 14 . Esternocondroplastia - Modificação de Coelho Princípios 15 1-) Ressecção subpericondral das cartilagens envolvidas no defeito. Como o pericôndrio é o elemento germinativo da cartilagem, isto é, “produtor” da cartilagem, em três meses, haverá a reconstituição da cartilagem costal, em posição adequada, a partir do pericôndrio mantido. 2-) Os feixes musculares intercostais e pericondrais longitudinal dissecados bilateralmente não devem ser seccionados e/ou separados do esterno como preconizam alguns autores para a realização da (s) osteotomia (s). 3-)Pregueamento dos feixes músculo-cartilaginosos resultantes da resscção subpericondral das cartilagens para dar estabilidade a parede anterior, “tracionar” o esterno lateralmente e retificar estes feixes de modo que a “nova cartilagem” adquira a posição correta. 4-) A (s) osteotomia (s) são realizadas na face anterior do esterno após a dissecção da gordura mediastinal, pericárdio e pleuras, evitando assim grandes descolamentos retro-esternais. 5-)É colocada placa metálica para suporte esternal. As placas são pré- moldadas, com depressão central na área de apoio esternal e, ligeiramente retificadas nas extremidades para apoio nas extremidades costais. Se necessário, molda-se a placa utilizando moldador de placa ortopédica. A placa será colocada atrás do esterno de modo a permitir o suporte esternal na altura adequada e o apoio nas extremidades distais das costelas que servirão de sustentação. 6-) Ter à disposição conjunto de placas metálicas (Placas Suporte Esternal MC) com um furo em cada extremidade por onde passam os fios de aço que a fixarão nas pontas das costelas de cada lado. As placas têm medidas de 10 a 25 cm., com intervalos de comprimento de 1 cm. 7-)Cuidados meticulosos na reconstituição da musculatura peitoral e abdominal e sutura intradérmica da pele. (Figura 4) 8. A placa retro-esternal permanece por dois anos sendo então retirada, sob anestesia geral, em regime de hospital-dia. Para a sua retirada faz-se radiografia do tórax com marca metálica nas extremidades da cicatriz para determinar a posição da barra em relação à cicatriz.. Uma incisão de 4 cm é feita nas extremidades da cicatriz. Localizam-se os fio de aço que prendem a placa às costelas e retira-se a placa com ajuda de extrator ortopédico. Embora alguns deixem definitivamente a placa retroesternal, isto não é recomendável porque a sua presença impede uma impede uma eventual massagem cardíaca externa 61 . Figura 4 - Pectus Excavatum Simétrico Submetido a Esternocondroplastia Pré – Operatório Pós-operatório imediato 6 meses pós-operatório 2 anos pós operatório B-) Implante de prótese de silicone : Marks descreveu o implante de silicone sólido abaixo do tecido celular subcutâneo para preencher a depressão utilizando modelagem da depressão esternal com alginato odontológico no pré-operatório. Posteriormente, outros autores publicaram sua experiência com a técnica, salientando a ocorrência de extrusão do molde, recomendando que o implante seja feito no plano submuscular. Com o implante subcutâneo as margens da prótese ficam visíveis, salientes ou deprimidas e a porção inferior fica em “forma de gota” ; não é possível, ao contrário das próteses mamárias, a sua colocação ser completamente sub-muscular, uma vez que as inserções dos músculos peitorais, retos abdominais, oblíquos externos e internos e transversos do abdômen serem interrompidas na linha média, nas costelas e apêndice xifóide não se obtendo um bom resultado estético. C-) Cirurgia Minimamente Invasiva a-)Cirurgia por videotoracoscopia – Técnica de Nuss Modificada : Com o desenvolvimento de cirurgia minimamente invasiva, Nuss, baseado nas evidências de que crianças têm tórax mole e maleável, na remodelação do tórax que ocorrem em adultos que desenvolvem enfisema, no desenvolvimento de pectus carinatum nas crianças portadores de asma brônquica e no uso de órteses pelos ortopedistas e ortodontistas para correção, respectivamente de deformidades da coluna vertebral e dos dentes, desenvolveu uma técnica que utiliza uma barra arcada que é introduzida na face lateral de um hemitórax através de incisão com 5 cm e tracionada, através do mediastino anterior retroesternhal, por uma pinça introduzida através de incisão no outro hemitórax com a parte côncava para cima 3 .A placa é rodada de modo que a parte convexa da barra fique para cima e é fixada nas costelas. A placa permanece por dois anos após os quais é retirada em regime ambulatorial sob anestesia geral. Quando apenas um estabilizador está presente, a retirada é feita com incisão na cicatriz prévia apenas no lado do estabilizador. Quando existem dois estabilizadores há necessidade de incisão bilateral. A fixação da barra à costela com fios de aço no lado em que não há estabilizador, faz com que se tenha que executar duas incisões torácicas sobre as cicatrizes da cirurgia anterior por ocasião da sua retirada. Em 1998, Nuss relatou a experiência com 10 anos de utilização da técnica, porém as complicações, especialmente as com a rotação/deslocamento da placa (9,2%), desestimularam a difusão do método. A dor torácica intensa no pós-operatório causada pela eversão esterno-condral também foi fator limitante do método. Mais recentemente, a dor sido atenuada com a utilização de analgesia peridural por 72 horas, após as quais a analgesia via oral, na maioria das vezes, é suficiente. Posteriormente, Hebra utilizou a toracoscopia para visualização da passagem da placa pelo mediastino o que facilitou em muito a sua execução 17 . Apresentava como pontos positivos : incisões pequenas, laterais, sendo portanto mais estéticas; ausência de incisão na parede torácica anterior; menor tempo cirúrgico com menor perda sanguínea e excelente resultado estético. Pontos negativos/limitantes : extremamente dolorosa; necessidade de imobilização e limitação pós-operatória; indicada para crianças e adolescentes em fase de crescimento; alto custo da barra; alto índice de complicações (25%) e alto índice de maus resultados (13,3%) 18 . Embora o índice de complicações tenha reduzido ainda assim o nível de complicações com a placa era elevado. Com a introdução de estabilizador lateral e a fixação da placa com fios de aço o índice de complicações passou a ser aceitável. Com o aprimoramento da técnica, melhor seleção dos pacientes e cuidados com a dor pós operatória a cirurgia tem sido executada por um maior número de cirurgiões 18 . O alto preço da barra tem dificultado e mesmo impossibilitado a sua utilização em grande escala no Brasil. Figura 5 - Pectus Excavatum corrigido pela Técnica de Nuss Pré-operatório Pós-operatório imediato 1 ano pós-operatório b-)Outras técnicas minimamente invasivas : Kobayashi realizou a correção de pectus excavatum e carinatum assistida por videoendoscópio introduzido através de incisão de 4 cm na altura da base do processo xifóide que também é utilizada para dissecção do tecido celular subcutâneo e exposição do esterno e cartilagens envolvidas 19 . Kamei utilizou técnica semelhante a Ravicth, porém em forma vídeo-assistida através de incisão única subxifóidea 20 . Onishi e Maruyama usaram em 11 pacientes com idade entre 3 e 28 anos, técnica que associa alevador esternal em forma d “H”que promove tração esternal através de parafusos transesternais e apoio bilateral de ramos do elevador sobre a porção anterior das costelas bilateralmente 21 . INDICAÇÃO CIRÚRGICA A maioria dos pacientes e seus familiares não são informados adequadamente pelos médicos a respeito dos sintomas e respectiva base fisiológica, das implicações psicológicas com má imagem do corpo, assim como, da possibilidade de cirurgia segura e com altos índices de sucesso. O paciente e seus familiares deverão ser exaustivamente informados sobre cada tipo de deformidade e o que esperar do tratamento para que possam participar da decisão cirúrgica. Parece óbvio que na presença de alterações cardíacas ou pulmonares atribuídas ao pectus excavatum a indicação cirúrgica é imperativa. Alguns autores recomendam a cirurgia para com finalidade puramente estética na quase totalidade dos casos 13 . Outros afirmam que tendo a deformidade afeito deletério no equilíbrio psicológico, principalmente nos adolescentes, para a função cardio-respiratória e desempenho nas atividades físicas e, que melhoram após a cirurgia, esta deve ser sempre indicada desde que o defeito seja evidente. O diagnóstico é visual e a classificação, empírica e subjetiva como discreto, médio e severo pode ser aceito. O Índice Antropométrico carece de utilidade na indicação cirúrgica até a presente fase do seu estudo 22 . Alguns autores tem utilizado o Índice de Haller para indicação cirúrgica. Embora este índice possa vir a ser útil para estudos comparativos da função cardíaca e pulmonar pré e pós-operatória, ele não tem utilidade específica na indicação cirúrgica. Não há corretação do Índice de Haller com presença de sintomas, alteração eletrocardiográfica, arritmia ou achados ecocardiográficos 23 . Coelho argumenta que a indicação cirúrgica é feita pela própria presença da deformidade associada ou não a alterações psicológicas, cardíacas, pulmonares ou posturais que quando presentes a corroboram 15 . A correção cirúrgica do pectus excavatum é possível em qualquer idade, inclusive adulta, quando se utiliza a esternocondroplastia, embora a cirurgia seja mais rápida e fácil nas crianças e adolescentes. Existe discrepância em relação a idade ideal para a cirurgia 1,13,15,24 . Coelho prefere operar após os 10 anos indicando a cirurgia abaixo dos 10 anos quando a deformidade é acentuada ou grotesca e quando há alteração pulmonar e/ou cardíaca atribuídas à deformidade. A Cirurgia de Nuss, devido à elasticidade condro-esternal, deve ser efetuada na criança ou no adolescente, embora tenha surgido relatos em adultos. A série inicial de 42 pacientes era predominantemente de crianças abaixo dos sete anos (77%). Nuss posteriormente, passou a utilizar a técnica em crianças e adolescentes entre 7 e 15 anos 18 . Supõe-se que a utilização da Cirurgia de Nuss abaixo dos 10 anos possa vir a resultar em maior índice de recidiva após a retirada da barra que ocorrerá numa fase ainda de crescimento da parede torácica. Coelho indica a técnica para pacientes acima de 10 anos e a utilizou em dois pacientes acima de 25 anos com excelente resultado. A idade ideal seria, segundo Nuss e Hebra, entre 8 de 12 anos, época em que a parede torácica é mais flexível, a barra pode ser estabilizada, o cateter peridural possa ser colocado com tranqüilidade e o paciente possa entender e colaborar com as instruções para o pós operatório. As crianças até 12 anos, desde que não possuam alterações cárdiopulmonares atribuíveis ao pectus excavatum, devem ser estimuladas para a prática de esportes, especialmente a natação. Exercícios posturais orientados podem ser prescritos no sentido de correção postural e profilaxia da cifose. Os pais são orientados a não demonstrar excesso de preocupação com a deformidade para que as crianças não dêem valor demasiado a sua presença. Quando as crianças manifestam retração social, timidez excessiva, se afastam de freqüentar praia e piscina e se recusam a prática de esportes coletivos pela possibilidade de expor o tórax, a cirurgia deve ser indicada. Ao contrário do que possa parecer, a esternocondroplastia e a Cirurgia de Nuss não são antagônicas. Elas tem indicação específica em relação a idade e ao tipo e grau da deformidade. Embora Nuss e os adeptos da sua técnica utilizem cirurgia de Nuss modificada para todas as formas de pectus excavatum, mesmo os assimétricos e os com protusão costal inferior, a sua melhor indicação é para pectus excavatum leve que não tinham anteriormente indicação para esternocondroplastia, passaram a tê-la, por motivo estético, devido aos resultados excelentes com a Cirurgia de Nuss neste tipo de deformidade. Portadores de pectus excavatum severo podem sofrer uma hiper-correção com a cirurgia de Nuss, transformando-se num pectus carinatum 24 . No pectus excavatum assimétrico, a correção com a cirurgia de Nuss não será esteticamente perfeita, embora funcionalmente aceitável. Quando há protusão condrocostal uni ou bilateral associada ao pectus excavatum, ao se elevar o esterno na Técnica de Nuss, elevar-se-á também a protusão condrocostal, acentuando-a, tornando o resultado deficiente do ponto de vista estético. No pectus excavatum assimétrico é indicado a esternocondroplastia, por permitir uma modelagem homogênea da parede torácica anterior, em virtude do resultado estético deficiente com a cirurgia de Nuss, porém esta pode ser colocada como opcional para o paciente e familiares que deverão ser informados a respeito do resultado estético limitado. O mesmo pode ocorrer em relação a presença de protusão costal inferior, pois somente a esternocondroplastia permite a modelagem perfeita do rebordo costal inferior, no entanto a Cirurgia de Nuss pode ser colocada como opcional. A falha ou recidiva do Pectus Excavatum após Cirurgia de Nuss e Cirurgia de RAvitch foi tratada com Cirurgia de Nuss em 50 pacientes. O índice de complicações foi extremamente alto (58%), incluindo pericardite (4.0%), derrame pleural (8,0%), deslocamento da barra (14,0%), pneumotórax ( 14%), hemotórax (8,0%). Melhor avaliação deve ser feita antes de se indicar a cirurgia de Nuss nas recidivas ou falência da cirurgia. Portanto a melhor indicação para a cirurgia de Nuss é para pectus excavatum simétrico leve e moderado, sem protusão costal inferior, no adolescente e no adulto jovem. O Organograma resume o exposto acima (FIGURAS 5 e 6). Figura 5. Organograma para indicação cirúrgica no pectus excavatum simétrico. Figura 6. Organograma para indicação cirúrgica no pectus excavatum assimétrico. RESULTADOS Há dificuldade em se analisar e comparar os resultados na literatura no tratamento do pectus excavatum, principalmente em relação ao aspecto estético já que o resultado funcional pode ser facilmente demonstrado. Os adeptos de uma indicação mais liberal da cirurgia de Nuss utilizam o “alivio da compressão cardíaca” como excelente ou bom resultado. A diferença entre as várias técnicas de esternocondroplastias aumenta estas dificuldades. A classificação a seguir leva em consideração os resultados funcional e estético. Bom : resultado funcional obtido e contorno torácico perfeito, sendo o resultado cirúrgico considerado como atingido pela equipe cirúrgica e pelos pacientes e/ou familiares; Regular : quando a equipe cirúrgica e os pacientes e/ou familiares não gostaram completamente do resultado alcançado pela presença de cicatriz hipertrófica, contorno torácico não satisfatório, presença de saliências esternais, ósseas ou condrais e protusão costal inferior saliente, embora o resultado funcional tenha sido alcançado e mau : quando a correção foi parcial ou quando houve recidiva da deformidade 14 . Considera-se como resultado funcional o alívio da compressão cardíaca pelo esterno, a melhora dos parâmetros espirométricos e a eliminação de arritmias, bloqueio e do prolapso da válvula mitral. Resultados com a Cirurgia de Nuss Têm-se demonstrado índices de excelentes e bons resultados tardios de 86,6% a 92,2% 3,6 . A melhora nos resultados parece refletir uma melhor seleção dos pacientes no que diz respeito a média de idade e ao tipo de pectus excavatum. Um estudo muticêntrico europeu com Cirurgia de Nuss avaliou 172 pacientes com média de idade 15,1 anos e obteve 81,5% de resultados excelentes e bons e 18,5% de maus resultados, o que pode ser explicado pelo elevado número de portadores de deformidades assimétricas e maior média de idade 24 . Complicações da Cirurgia de Nuss modificada O índice de complicações, apesar da tendência de declínio, tem sido elevado, mesmo no grupo pioneiro e com a maior experiência, situando-se entre 20 e 30% o que para alguns é inaceitável para uma cirurgia de correção de contorno torácico que em suma é estética 6 . Complicações principais : lesão cardíaca (2casos relatados), lesão aórtica, pericardite (2,5%), infecção da barra (1,1%), deslocamento da barra (3,4-9,2%), pneumotórax (2,6-4,0%), seroma, cicatriz hipertrófica, complicações do cateter peridural, alergia à barra, hipercorreção do pectus, erosão esternal, atelectasia, hemorragia etc. A dor pós operatória intensa e de difícil tratamento que a nosso ver tem sido sub-reportada e não relatada como complicação. Com a presença do estabilizador lateral o índice de deslocamento caiu de 15,7% para 5,4% nas séries de Nuss, O acréscimo de estabilizador (es) lateral (ais) tem reduzido o número de deslocamento da barra, embora algumas séries relatam 5% a 8,8% de deslocamento, sendo que em 67% de 293 cirurgias foi adicionada a fixação da barra com fio de aço 24 . Mais recentemente foram relatadas complicações graves : óbito por impossibilidade de massagem cardíaca externa 25 , lesão da aorta ascendente pela presença da barra 26 e hemorragia por lesão de artéria do lobo inferior na retirada da barra 27 , Resultados das Esternocondroplastias Falkesnrud relatou que 90% das crianças com sintomas respiratórios no pré operatório melhoraram 6 . É conhecido a melhora na atividade física e no comportamento das crianças e adolescentes após a cirurgia o que pode ser atribuído também a desinibição provocada pela sensação de ter o tórax normal após a cirurgia . Willekes utilizando em 120 pacientes uma técnica que difere da de Coelho apenas na secção longitudinal das bandas pericôndrio-musculares, separando-as do esterno, obteve 89% de bons e 11% de maus resultados 32 . A colocação da barra retroesternal foi fator determinante de resultados excelentes (86%) contra 52% sem barra retroesternal (p=0,004) 69 . Índices de bons resultados de 54 13, a 98% 5,6,33 tem sido relatados. São fatores preditivos de maus resultados : peso elevado por ocasião da cirurgia, defeito severo e associação com Síndrome de Marfan. Os índices de recidiva após esternocondroplastia variam de 1,3 a 6,8% e são devidos, principalmente, a não utilização de suporte metálico retroesternal; secção das barras pericondrais e de músculos intercostais da borda esternal sem ressutura das mesmas; ressecção demasiada de cartilagens nas crianças, na quais as placas de crescimento são ativas; excisão do xifóide e falha em aproximar os músculos peitorais e abdominais sobre o reparo ósseo e cartilaginoso 6,7,5 . Complicações da esternocondroplastia : As complicações são em menor número e gravidade que com a cirurgia de Nuss e têm sido relatadas : seroma 5,6 , hematoma 15 , infecção da ferida 28 , pneumotórax 6 , hemoptise 22 , hemopericárdio 28 , tamponamento cardíaco 6 , necrose de pele 4 , queloíde 15 , necrose esternal 12 , atelectasia 29 , migração e fratura da placa 6 e recidiva. O índice de mortalidade está entre 0 e 0,5% 15 . o índice global de complicações fica entre 7,6 a 22,9% 5,6 . Haller descreveu a constrição da parede torácica após esternocondroplastia externa e precoce a qual denominou de Síndrome de J eune Adquirida. Tratava-se de 12 pacientes que foram operados abaixo de 4 anos. Estes pacientes apresentavam dispnéia aos esforços, impossibilidade de praticar esportes com grande, complexa e grotesca deformidade torácica. O crescimento do tórax não era compatível com o crescimento de todo o corpo 30 . Esta síndrome pode ser atribuída à precocidade da cirurgia e possibilidade de lesão dos núcleos de crescimento esternal, à externa ressecção condral, placa retroesternal não retirada dentro de dois anos, suporte retroesternal pelas bandas de músculos intercostais e pericôndrios, colocação de exertos ósseos retroesternais e telas de Marlex ou Polipropileno. Haller propôs cirurgia de reparo desta síndrome que consiste na ressecção das cartilagens, liberação do esterno e elevação do mesmo por pinos de Rebhein com resultados satisfatórios. Prabhakaran relatou sete casos da entidade que denominou Floating Sternun caracterizada por dor esternal, instabilidade da parede torácica, dificuldade de dormir de bruços, dispnéia e intolerância aos exercícios causada por ressecção condral excessiva, ausência de fixação esternal lateral, esterno fixo somente pelo ponto (s) da (s) osteotomia 28 . O tratamento é cirúrgico com colocação de barra retroesternal e, eventualmente exerto ósseo e/ou cartilaginoso. Correção de pectus associado a cirurgia cardíaca aberta : Deformidades de tórax associadas a doenças cardíacas ou aórticas congênitas ou adquiridas podem exigir cirurgia simultâneas, em especial, quando associados a Síndrome de Marfan 19,67 . Como a maioria são de pectus excavatum associados à doença cardíaca Tschirkov recomenda a cirurgia simultânea em virtude de : a deformidade torna a exposição cardíaca difícil e mesmo impossível; a compressão e desvio do coração podem piorar a função cardíaca no pós operatório; a correção num segundo é prejudicada pela cicatriz e adesão da pleura e pericárdio ao esterno, cartilagens e costelas 34 . CONCLUSÃO A cirurgia de Nuss tem sido associada com tempo operatório curto, pequena perda sanguínea e bons resultados estético . Porém, estes não são, isoladamente, os fatores que levam à escolha entre Cirurgia de Nuss e Esternocondroplastia. A cirurgia de Nuss tem menor incisão, menor tempo operatório, maior índice de re-operações, maior índice de complicações especialmente o deslocamento da barra, maior necessidade de analgésico após a alta hospitalar, maior tempo de analgesia epidural menor incisão, maior índice de reinternamento por dor, maior tempo de internamento 35,36,37,38,39,40,41 . Levando em consideração a continuidade da dor pós-operatória, seu mecanismo deve ser elucidado esclarecendo o pacientes e familiares sobre a cirurgia e seus efeitos de forma exaustiva, inclusive com suporte psicológico 75 . Tem sido obtidos excelentes resultados estéticos com a Esternocondroplastia, porém há que se ressaltar a presença da cicatriz. A utilização criteriosa da esternocondroplastia ou cirurgia de Nuss deve ser baseada no organograma para se obter o melhor resultado estético. Abstract The treatment of pectus excavatum at the lost three decades hás been done by non-surgical techniques (Modified Dynamic Thoracic Compressor) or surgical techniques (silastic or solid silicone implant, various kinds of open surgical repair and recently, by minimally invasive pectus excavatum repair Nuss procedure). The introduction of Nuss procedure improved the pectus excavatum treatment, but its low acception was due to the high complication rate (e.g. cardiac perforation). The introduction of thoracoscopy for bar mediastinal passage reduced the complication rate. In comparison with others surgical techniques, the Nuss procedure has smaller incision, less blood loss and operative time. But it has more reoperative, complication, hospital stay and readmission rates, more time of thoracic epidural cateter for postoperative analgesia and more need for analgesia after being discharged. The choice of technique must be by functional and aesthetic outcome. Nuss procedure and the others surgical techniques weren´t antagonistic procedures and they must be used in accordance with a treatment organogram. Key wods : Pectus excavatum, Nuss procedure, thoracic deformity. Sternocondroplasty Referências Bibliográficas: 1. Ravitch MM. Congenital deformities of the chest wall and their operative correction. In: Saunders WB. Philadelphia; 1977. p. 206-232. 2 Coelho MS, Guilherme EV, Kume MK. Incidência de deformidades torácicas entre escolares de Curitiba. J Bras Pneumol (Supl) 1982; 175. 3. NussD, Kellu RE, Croitoru DP et al. A 10-year review of a minmally invasive technique for the correction of pectus excavatum. J Ped Surg. 1998; 33: 545-52. 4. Shamberger RC, Welch KJ . Surgical repair of pectus excavatum. J Ped Surg. 1988; 23: 615-22. 5. Robiseck F. Surgical treatment of pectus excavatum. Chest Surg Clin North Amer. 2000; 10: 277-96. 6. Fonkalsrud EW, Dunn J CY, Atkinson J A. 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Inicialmente foram utilizados no tratamento do Mal de Pott, visando o desbridamento do segmento vertebral afetado e a fusão do mesmo com interposição óssea autóloga inter-somática. Progressivamente, com o desenvolvimento das técnicas e dos materiais para a correção cirúrgica das patologias da coluna, seu emprego vem sendo ampliado progressivamente. Cada vez mais cirurgiões torácicos estão sendo solicitados a expor a coluna vertebral anteriormente, desde C7 à L4 em crianças e adultos. Podem ser utilizados acessos convencionais, minimamente invasivos ou videotoracoscópicos. É fundamental que o cirurgião torácico de acesso saiba qual o tipo de procedimento e qual material será aplicado pelo cirurgião de coluna, a fim de poder-se utilizar o acesso que melhor se adéqüe a cada caso. Do ponto de vista dos acessos convencionais, a coluna torácica é dividida em quatro segmentos que são a junção cérvico-torácica e a porção torácica alta (C7-T1 à T4), porção torácica média (T5 à T9), porção torácica baixa (T9 à T12) e junção tóraco-lombar (T12 à L2). OS ACESSOS CONVENCIONAIS: I- JUNÇÃO CÉRVICO-TORÁCICA E TORÁCICA ALTA: As abordagens a este segmento são extremamente desafiadoras face ao conjunto de estruturas anatômicas dos vários sistemas e aparelhos do corpo humano, albergados e de passagem pelo Intróito Torácico. Neste segmento da coluna são utilizadas algumas estratégias: a) Qual(ais) o(s) segmento(s) a ser(em) exposto(s)? b) Qual(ais) o(s) procedimento(s) a serem realizados? c) Enxerto ósseo? metametilacrilato? com ou sem placa anterior? d) Tu de pulmão invadindo vértebra (Pancoast)? e) Ressonância Magnética no corte médio-sagital em T1 ! avalia a altura da Fúrcula Esternal até o disco (o Rx em perfil não permite visualizar este segmento pela soma das imagens das articulações Escápulo-Umerais, nesta incidência). Os acessos anteriores a esta área são: - Cervical ( borda medial do ECOM). - Toracotomia póstero-lateral estendida. - Combinado ! 1 + 2 - Cérvico-esternotomia: a) clássica. b) esternotomia parcial com ou sem osteotomia clavicular. c) hemimanubrectomia com ressecção clavicular parcial. c) .trap door. (lobectomia - Pancoast associado à vertebrectomia). d) inter-Cavo-Aórtico. A) C7-T1 até T2: Utiliza-se uma incisão paralela ao bordo medial do Músculo Esternocleidomastoídeo. Pode haver necessidade de fazer a ligadura dos vasos Tireoidianos Inferiores. A abordagem pode ser feita tanto pela esquerda com pela direita. Esta incisão normalmente permite a exposição dos segmentos C7 à T2 e, eventualmente, T2-T3. B) T3-T4 e T4: Estes níveis proporcionam uma gama um pouco maior de acessos, na dependência da técnica a ser empregada pelo grupo da coluna. Normalmente são utilizados: a) Toracotomia póstero-lateral à direita estendida (inter-escápulo-vertebral). Realiza-se uma toracotomia clássica com extensão cranial da incisão. Procedese a ressecção da 4ª costela com fenestração da 3ª, se necessário. A preferência pela abordagem pela direita deve-se ao fato de evitar-se a Crossa da Aorta e a Artéria Subclávia Esquerda que podem dificultar a abordagem, principalmente nos pacientes mais idosos. b) Combinado . cervical+ toracotomia. È pouco utilizado na prática diária. c) Cérvico-esternotomia com suas variações. São de complexidade maior que os anteriores. A opção por um tipo ou outro fica na dependência da experiência do cirurgião e do tipo de tratamento a ser efetuado. As estruturas vasculares (Tronco Bráquio-Cefálico arterial e Veia Inominada Esquerda) devem ser dissecadas e reparadas obrigatoriamente no acesso Inter-Cavo-Aórtico. Devem ser ainda observadas as estruturas nervosas como o Nervo Laríngeo Recorrente Esquerdo e o Ducto Torácico. O conjunto tráqueo-esofágico é afastado lateralmente expondo-se então, a face anterior dos corpos vertebrais (C3 a T4). II- PORÇÃO TORÁCICA MÉDIA (T5 À T9) O acesso clássico a este segmento é a toracotomia póstero-lateral com a ressecção costal, que deve corresponder ao nível da patologia vertebral do caso ou seja, patologia em T7, costectomia da sétima. Dependendo da patologia envolvendo a coluna, pode-se optar em realizar a abordagem tanto pela direita quanto pela esquerda. Excetuam-se os casos de deformidades congênitas do tipo escoliose, nas quais o acesso é feito sempre pelo lado do ápice da curva (convexidade). A utilização de tubo endotraqueal de duplo-lúmem não é fundamental. É possível uma exposição adequada da coluna somente com a diminuição do volume corrente pelo anestesista. Após abertura da parede torácica e a ressecção costal, pode optar-se por um acesso intra ou extra-pleural. Este último normalmente é reservado, quando do achado de aderências pleuro-pulmonares extensas e firmes, evitando lesões parenquimatosas e suas conseqüências. O pulmão é afastado anteriormente e a pleura parietal posterior(costovertebral) é incisada longitudinalmente. Os vasos Intercostais podem ser ou não ligados, na dependência da técnica neuro-ortopédica a ser empregada. Para as discectomias como nas escolioses, raramente é feita. Já nas corpectomias, é obrigatória. Ao término do procedimento, a pleura parietal costo-vertebral deverá ter seus bordos aproximados, a fim de evitar aderências posteriores. III- PORÇÃO TORÁCICA INFERIOR (T9 À T12) A abordagem clássica a este setor é a toracotomia póstero-lateral, prolongando-se anteriormente, com ressecção da 10ª costela preferencialmente. Além de poder ser utilizada como enxerto autólogo, oferecendo maior quantidade óssea face ao seu comprimento quando comparada às costelas flutuantes, favorece mais o fechamento intercostal, ao utilizar-se a 11ª costela em aproximação à 9ª, do que a 12ª. No caso de necessidade de ligadura dos vasos segmentares, esta deve ser feita o mais próximo possível de sua origem na Aorta, a fim de evitar-se a isquemia medular segmentar pela ligadura da Artéria Radicular Magna ou de Adamkiewicz em sua origem, que se localiza próxima ao forâmen neural.. Este vaso pode originar-se das 5ª à 12ª artérias Intercostais à esquerda, com maior prevalência de T9 a T12(85%). Pode ainda ser encontrada a direita, em até 15% dos casos. A abordagem pela esquerda é a mais utilizada e abordagem a coluna é feita à semelhança da porção torácica média. IV- JUNÇÃO TÓRACO-LOMBAR (T12 À L2) Este segmento permite algumas variações de abordagens cirúrgicas à coluna, na dependência dos segmentos a serem expostos. Se a necessidade for: A) Abaixo de T12: - Toracofrenolombotomia retroperitonial com ressecção da 10ª costela. Esta abordagem pode ser feita pela esquerda ou pela direita. Pode-se chegar até L4, pelo prolongamento da incisão abdominal em sentido caudal e afastamento do retroperitônio. A frenotomia completa (radiada) só é realizada se for para atingir níveis abaixo da 1ª vértebra lombar. Se o espaço discal T12-L1,ou mesmo o corpo de L1 forem a porção mais distal a serem expostos, realiza-se tão somente a desinserção do músculo Diafragma a este nível B) Abaixo de L1: - Retroperitonial com ressecção da 12ª costela. Nesta exposição deve-se ter atenção ao ressecar a 12ªcostela próxima ao corpo de T12, a fim de evitar-se a abertura acidental da pleura. Após a abertura da musculatura antero-lateral do abdômen, chega-se ao coxim gorduroso retroperitonial, que é deslocado anteriormente. Aborda-se a o músculo Psoas- Ilíaco que é rebatido em sentido posterior e secciona-se o pilar esquerdo do Diafragma. Faz-se a ligadura dos vasos Lombares, expondo-se então as vértebras. C) De L2 a L4: - Retroperitonial sem ressecção costal. A incisão usualmente utilizada é oblíqua, paralela a 12ª costela e a esquerda. São incisões pequenas (mininvasivas), mesmo em pacientes com sobrepeso. Após a divulsão da musculatura lateral abdominal, afasta-se o retroperitônio medialmente, o músculo Psoas-Ilíaco posteriormente e ligam-se os vasos segmentares. O ACESSO VIDEOTORACOSCÓPICO: Em 1993, Michael Mack e John Reagan fizeram as primeiras observações sobre a possibilidade da videotoracoscopia na cirurgia da coluna. Posteriormente em 1995, M. Mack e colaboradores publicaram uma análise em 100 casos operados por esta via de acesso. A partir daí surgiram vários trabalhos, e esta opção de abordagem vem ganhando adeptos. Procedimentos tais como hérnias de disco, discectomias com enxertia, vertebrectomias, tratamento de fraturas, correção de deformidades congênitas dentre outros, são passíveis de resolução pela abordagem videotoracoscopia. Basicamente os tempos cirúrgicos nesta modalidade assemelhamse aos realizados por via convencional. Há, porém, algumas táticas que devem ser aplicadas, a fim de permitir o melhor ângulo de ataque instrumental as áreas alvo. A ventilação seletiva é obrigatória e o posicionamento do paciente é colocado em decúbito lateral direito ou esquerdo, na dependência do caso. Devem-se utilizar óticas de 30º ou 45º por facilitarem a visão geral e intersomática principalmente, sem competir (esgrimar) com os demais instrumentais. O primeiro portal (portal batedor) deve ser introduzido entre o 6º e 8º espaços intercostais na linha axilar média. A seguir e sob visão direta intra-cavitária, punciona-se com agulhas os espaços, a procura do melhor posicionamento dos portais de trabalho, visando o referido melhor ângulo de ataque. A partir daí, segue-se o tempo neuro-ortopédico. Nos acessos pela direita o componente vascular predominante é o venoso e pela esquerda o arterial. É importante observar que quando da realização das cirurgias sobre as deformidades da coluna principalmente nas escolioses, há de moderada à intensa distorção anatômica das estruturas mediastinais, devendo-se principalmente atentar a proteção das estruturas vasculares. Do ponto de vista dos acessos videotoracoscópicos a coluna é dividida em campo superior (T2 a T5), médio (T6 a T9) e inferior (T10 a T12). No campo superior a direita deve-se proceder a ligadura da Veia Intercostal Superior para a exposição segura de T2 a T4. O campo médio não apresenta maior exigência em sua abordagem. No campo inferior, o Diafragma deve ser rebaixado com a utilização de afastamento instrumental. Com sua desinserção da coluna, é possível chegar-se até L1. Embora seja narrada na literatura a possibilidade de acesso a L2 com esta mesma manobra, a colocação de dispositivos neste específico nível por esta via é de risco, pois teria-se que atravessar lateralmente parte do retroperitônio .às cegas. REFERÊNCIAS: 1. Hodgson AR, Stock FE, Fang HSY, et al: Anterior spinalfusion. The operative approach and pathological findings in412 patients with Pott.s disease of the spine. Br J Surg 48:172.178, 1960. 2. Kurz LT, Herkowitz HH: Modified anterior approach to the cervico-thoracic junction. Spine 16:S542.S547, 1991. 3. Nazzaro JM, Arbit E, Burt M: .Trap door. exposure of the cervicothoracicjunction. Technical note. J Neurosurg 80:3 3 8 . 3 4 1, 1 9 9 4. 4- Gokaslan ZL, Walsh GL. Trap door exposure of the cervicothoracicjunction.In: Rengachary S, Wilkins R, eds. Neurosurgical Operative Atlas,Vol 8. Lebanon, NH: American Association of Neurological Surgeons; 1999:253.260. 5- Michael J. Mack, MD, John J. Regan, MD, Paul C. McAfee, MD, George Picetti, MD, Ari Ben-Yishay, MD, Tea E. Acuff, MD: Video-Assisted Thoracic Surgery for the Anterior Approach to the Thoracic Spine. Ann Thorac Surg 1995;59:1100-1106. 6- H. Hertlein, W. H. Hartl, H. Dienemann, M. Schürmann and G. Lob: Thoracoscopic repair of thoracic spine trauma. Eur Spine Journal 1995;4:345-352. 7-A.H.Crawford: Anterior Surgery in the Thoracic and Lumbar Spine: EndoscopicTechniquesinChildrenJ. Bone Joint Surg. Am., December 1, 2004; 86(12): 2752 - 2763. 8- B. S. Lonner, D. Kondrachov, F. Siddiqi, V. Hayes, and C. Scharf Thoracoscopic Spinal Fusion Compared with Posterior Spinal Fusion for the Treatment of Thoracic Adolescent Idiopathic Scoliosis J. Bone Joint Surg. Am., May 1, 2006; 88(5): 1022 - 1034. 9- 10. Picetti G, O’Neal K, Estep ME, et al. Correction and fusion of thoracic scoliosis using an endoscopic approach. Presented at the 32nd Annual Meeting of the Scoliosis Research Society, St. Louis, Missouri, September 1997. EMPIEMA PLEURAL: FUNDAMENTOS TERAPÊUTICOS Darcy Ribeiro Pinto Filho INTRODUÇÃO Dentre as enfermidades relacionadas à atividade do cirurgião torácico, o empiema pleural figura entre as mais prevalentes. Doença definida pela presença de pus no espaço pleural, com três fases evolutivas definidas e características peculiares, o empiema tem na drenagem cirúrgica seu método terapêutico de escolha. Salvar a vida, remover o empiema, reexpandir o pulmão encarcerado, obliterar o espaço pleural, restabelecer a mobilidade diafragmática e da parede torácica e reduzir o período de permanência hospitalar, são os objetivos primordiais no manuseio do empiema 1 . Ao atendermos pacientes portadores de empiema pleural, nos deparamos com dilemas pertinentes a própria característica da doença. Qual a fase do empiema? Qual o melhor método terapêutico a ser empregado? Quais recursos diagnóstico estão disponíveis? O fator desencadeante da infecção está controlado? Entender o amplo espectro do empiema pleural é substrato imprescindível ao cirurgião, fundamentalmente para estabelecer a correta relação entre a fase evolutiva da infecção e o método apropriado de drenagem, alcançando, desta forma, satisfatoriamente, os objetivos estabelecidos para o seu manuseio. ETIOLOGIA Uma grande revisão de aproximadamente 1300 casos de empiema, mostrou que 60% dos casos se originam de infecções pulmonares pré-existentes 2 . Admite-se que a contaminação do espaço pleural possa ocorrer pela passagem direta de bactérias através da pleura visceral, ou seja decorrente da ruptura de abscessos pulmonares periféricos para a cavidade pleural. A possibilidade de contaminação direta do espaço pleural, via linfática ou hematogênica, sem a existência de abscessos pulmonares periféricos, não apresenta sustentação teórica. Menos freqüentemente, o empiema pode resultar da contaminação do espaço pleural, por infecções de outros órgãos que estejam contíguos à pleura: ruptura de esôfago, parede torácica, linfonodos mediastinais. As infecções do espaço pleural secundárias a procedimentos cirúrgicos torácicos são responsáveis por aproximadamente 20% de todos os casos de empiema pleural, e estão diretamente relacionadas à abertura cirúrgica da luz de órgãos potencialmente contaminados, como a árvore brônquica e o esôfago, o que pode ocorrer durante o procedimento ou no período pós operatório, através de fístulas e ou deiscência de sutura. A pneumonectomia é o procedimento responsável pelo maior número de empiemas pós-cirúrgicos (2% a 12%) 3 . Empiema relacionado a procedimentos diagnósticos (toracocentese, biópsia pleural) ou pequenas intervenções cirúrgicas, como drenagem pleural ou pleuroscopia, são menos freqüentes. Traumatismo torácico representa a terceira causa mais comum de empiema pleural (10%) e está virtualmente associado ao trauma penetrante ou à presença de hemotórax. Ruptura esofágica traumática ou hérnia diafragmática, associada à ruptura de vísceras ocas abdominais, tem menor incidência como causa de empiema secundário ao traumatismo torácico. O hemotórax constitui-se em um excelente meio de cultura e pode tornar-se infectado pela presença de três fatores muito comuns na vigência do trauma de tórax: dreno torácico, infecção pulmonar e pneumotórax. A possibilidade de desenvolvimento de um empiema secundário a um hemopneumotórax é duas vezes maior do que a um hemotórax simples. Neste sentido, o fator mais importante na prevenção de um empiema pós-traumático é a completa drenagem de eventual hemotórax concomitante 4 . Causas menos freqüentes de empiema incluem abscesso subfrênico com contaminação pleural transdiafragmática, perfuração espontânea do esôfago, complicações de esofagoscopia , aspiração ou retenção de corpo estranho. EPIDEMIOLOGIA Embora possa afetar pacientes de todas as idades e classes sociais, o empiema ocorre mais freqüentemente em idosos, pobres e debilitados 5 . Neoplasias, doenças pulmonares crônicas, doenças cardíacas, diabete, alcoolismo, uso de drogas, neuropatias centrais e imunossupressão são situações debilitantes associadas freqüentemente ao empiema pleural. Índices de mortalidade do empiema variam de 1 a 19%, podendo ser superiores a 40%, em pacientes imunocomprometidos (ex. Síndrome da Imunodeficiência Adquirida) 6 . O grupo de maior letalidade é composto por pacientes com mais de 50 anos e co-morbidades associadas: arritmias cardíacas, insuficiência cardíaca congestiva, doenças renais ou doença pulmonar obstrutiva, em estágio final. Pior prognóstico é reservado a pacientes portadores de empiema secundário a infecções adquiridas em ambiente hospitalar, especialmente quando isolados germes gram-negativos. BACTEROLOGIA O espectro microbiológico do empiema vem alterando-se com o passar dos anos, muito provavelmente em decorrência da chamada “era dos antibióticos”. Seu uso disseminado, muitas vezes indiscriminado, determinou redução nas taxas de incidência e mortalidade do empiema. Embora o pneumococo e o estafilococo permaneçam como os principais patógenos em muitas séries, as bactérias aeróbicas gram-negativas (Escherichia coli, Klebsiella e Pseudomonas ) e os germes anaeróbios vêm emergindo como importantes microorganismos envolvidos na etiologia dos empiemas. Casos secundários a infecções por micobactérias e fungos são raros. Empiemas por germes anaeróbicos estão freqüentemente associados à gengivite, alcoolismo, pneumopatia obstrutiva crônica, carcinoma brônquico, diabete... . Condições que determinem alterações de consciência (uso de drogas, anestesia geral), disfagia orgânica ou funcional, instrumentação orofaríngea e refluxo gastroesofágico aumentam significativamente o risco de infecções por anaeróbio, que são infreqüentes em crianças com menos de 6 anos de idade. Uso prévio de antibióticos e culturas inadequadas podem ser responsáveis por índices de 20% a 30% de empiemas estéreis. De acordo com Bartlett 7 , a baixa incidência de germes anaeróbios, isolados em muitas séries de empiema pleural, decorrem dos métodos inadequados de preservação do material (oxigênio-sensível), durante a transferência para o laboratório, além da inexistência de meios de culturas específicos para estes germes, em muitos destes laboratórios. Frente aos microorganismos mais freqüentes, em pacientes portadores de empiema, é possível estabelecer uma correlação entre características clínico- radiológicas e o germe mais provável. O germe mais freqüente, em adulto jovem e crianças acima de 2 anos portadores de empiema parapneumônico, é o pneumococo. Nas crianças com menos de dois anos, que apresentem rápida evolução dos sintomas clínicos e velamento total do hemitórax, deve ser considerada a presença de estafilococos. Nos pacientes debilitados (alcoolismo, diabete, imunossuprimidos..), os germes aeróbios gram-negativos e anaeróbios apresentam uma incidência aumentada. Empiemas pós-operatórios, na subtotalidade dos casos, são decorrentes de infecção por germes gram-negativos ou stafilococos aureus. A TRÍADE DIAGNÓSTICA: CLÍNICO-RADIOLÓGICA -TORACOCENTESE O quadro clínico: As manifestações clínicas do empiema estão relacionadas com o seu fator causal (pneumonias em 60% dos casos), estágio evolutivo da doença, quantidade de pus no espaço pleural, competência imunológica do paciente e poder de virulência do microorganismo infectante. Febre, dor torácica e dispnéia estão presentes na maioria dos casos, sendo febre o sintoma mais freqüente. Prostração, diminuição do murmúrio vesicular, maciçez à percussão do hemitórax afetado e escoliose, em alguns casos, compõem o restante do quadro clínico 2 . No hemograma, o número de leucócitos costuma elevar-se a 15.000 ou 20.000 mm 3 , com desvio para a esquerda, na contagem diferencial. Os métodos de imagem: O radiograma simples de tórax constitui o primeiro sinal consistente da presença do derrame pleural. A distinção entre líquido pleural, consolidação ou mesmo abscessos pulmonares nem sempre é simples. Neste sentido, a realização de incidências radiológicas em decúbito lateral com raios horizontais deverá fazer parte da avaliação destes pacientes. Três características radiográficas do empiema, que podem ser utilizadas para diferenciá- lo do abscesso pulmonar 8 : 1. A interface do nível hidroaéreo estende-se completamente até a parede torácica; 2. Os limites da coleção hidroaérea diminuem quando em contato com o mediastino; 3. O nível hidroaéreo freqüentemente ultrapassa os limites das cissuras. Para os casos de dúvida, poderemos utilizar os recursos da ecografia torácica ou tomografia computadorizada 9 . Além da definição entre doença pleural (derrame) e parenquimatosa (abscesso, consolidação), tais recursos possibilitam a identificação de eventuais septações do derrame pleural, particularmente identificando a segunda fase evolutiva do empiema pleural, a fase fibrinopurulenta. Não existe nenhum sinal patognomônico de empiema ao exame de Ecografia torácica e sua principal utilidade é distinguir coleções líquidas de massas sólidas, o que em aproximadamente 5% dos casos não será possível. Uma importante contribuição do método é a identificação de septações pleurais, características da segunda fase do empiema. No entanto, a interpretação da ecografia é altamente dependente do examinador e deverá estar associada ao conjunto de informações clínicas e de outros métodos de imagem, para que se possa estabelecer condutas baseadas nos achados observados durante sua realização. A tomografia computadorizada de tórax, contrariamente à ultra-sonografia, apresenta achados mais reproduzíveis e muito menos dependentes da experiência do radiologista para sua interpretação. A distinção anatômica entre pulmão, espaço pleural e parede torácica é virtualmente mais efetiva ao exame tomográfico computadorizado, o que pode ser incrementado pela reconstrução das imagens ao computador, permitindo adequada distinção entre abscessos pulmonares, derrame pleural, ascite e empiema. Informação útil fornecida pela tomografia computadorizada é a distinção das densidades dos tecidos e coleções identificadas na cavidade pleural, através das Unidades Hounsfield (HU). Coeficientes de atenuação de – 100 HU são característicos de transudato, enquanto densidades maiores, como –20 HU, indicam a presença de um exudato e auxiliam no diagnóstico das infecções pleurais 9 . O acesso às informações fornecidas pela tomografia computadorizada de tórax sustentam uma crescente incorporação do método para o manejo diagnóstico e terapêutico do empiema Ressonância nuclear magnética não tem se mostrado um método eficaz para manuseio diagnóstico das coleções pleurais. A reconstrução tridimensional obtida pelo exame não estabelece acréscimo aos dados obtidos através da radiologia simples, ecografia torácica ou tomografia computadorizada de tórax 9 . A Toracocentese: Definida a presença de coleção líquida no espaço pleural, estará indicada a toracocentese para comprovação de sua etiologia infecciosa. O procedimento é realizado sob anestesia local, na subtotalidade dos casos, obedecendo ao cuidado técnico de puncionarmos o paciente sentado e tendo como referência anatômica a linha axilar posterior, logo abaixo da ponta do omoplata. Nos casos de derrame multiseptado, poderemos contar com o auxílio da ultra-sonografia, ou mesmo da tomografia computadorizada, com vistas à orientação do local mais adequado para a punção pleural. O aspecto purulento do líquido pleural, por si só, define o diagnóstico de empiema 3 . Constitui rotina, no entanto, o encaminhamento deste material para análise bacterioscópica e bacteriológica, cultura para germes aeróbios e anaeróbicos e antibiograma. O aspecto amarelo citrino, algumas vezes evidenciado à toracocentese, por outro lado, estabelece uma questão peculiar ao diagnóstico do empiema pleural: a ausência do aspecto turvo ou purulento afasta a necessidade de drenagem do derrame? Lights cunhou o termo derrame parapneumônico complicado, ao estudar uma série de pacientes portadores de derrame parapneumônico, com aspecto amarelo citrino, sem a presença de germes, mas que evoluíam, na sua subtotalidade, para as fases mais avançadas da doença com pus e necessidade de drenagem pleural . A grande contribuição do trabalho do autor foi estabelecer critérios bioquímicos, que antecipassem, precocemente, a necessidade de drenagem dos casos de derrame parapneumônico. pH <7,00; glicose <60 mg/dl; desidrogenase láctica (DHL) >1000 UI/L são as características bioquímicas que caracterizam os derrames parapneumônicos complicados. O parâmetro bioquímico mais sensível nesta situação é o pH, o qual costuma apresentar uma queda mais precoce que a glicose. Níveis de pH entre 7,00 e 7,20, com glicose e DHL normais, são considerados limítrofes para indicação de drenagem pleural, devendo-se avaliar cada caso individualmente. Na opção por uma atitude conservadora, é recomendada uma nova punção em 12 a 24 horas. A elevação do pH será indicativa de que o derrame parapneumônico está em fase de resolução e a drenagem pleural contemporizada. Uma queda nestes índices é critério para indicação de tratamento cirúrgico. Os parâmetros bioquímicos, por si só, não representam critérios absolutos para drenagem do espaço pleural e devem estar associados às manifestações clínicas e radiológicas de cada caso 10,11 . Nesta linha de raciocínio, todo o esforço deverá ser feito para não perdermos a oportunidade de tratar precocemente o empiema pleural. EMPIEMA PARAPNEUMÔNICO O surgimento de coleções pleurais associadas a consolidações pneumônicas (derrames parapneumônicos) representa um desafio diagnóstico e terapêutico dos mais intrigantes, a quem por ventura esteja envolvido com o seu manejo. De uma simples coleção líquida estéril, sem alterações bioquímicas (derrame parapneumônico não complicado), passando por um segundo estágio, onde se observa a presença de alterações bioquímicas secundárias ao metabolismo bacteriano e fagocitose dos leucócitos (derrame parapneumônico complicado), até a evidência de coleções francamente purulentas(empiema parapneumônico), cabe ao médico decidir sobre o momento evolutivo da doença, a necessidade de intervenção e qual o método adequado para cada situação. Errar nestas decisões acarretará cronicidade do processo, maior tempo de hospitalização, custos elevados e aumento da morbi-mortalidade. FASES EVOLUTIVAS No início da década de 60, a “American Thoracic Society” publica a classificação do empiema em três fases distintas: aguda, fibrinopurulenta e crônica 10 . Tal publicação, em 1962, permitiu a identificação das fases evolutivas e suas características, servindo de base indispensável para o planejamento terapêutico desta patologia. Fase aguda (exsudativa) caracterizada por um rápido acúmulo de líquido estéril como resposta à reação inflamatória pleural, com níveis de glicose, desidrogenase láctica (DHL) e pH ainda dentro dos limites da normalidade, a mobilidade pulmonar e da pleura visceral estão preservadas. Num período indefinido de tempo, que estará na dependência da relação entre as forças de defesa do organismo e a virulência do microorganismo causador da infecção, o processo evoluirá para a fase de transição (fibrinopurulenta), na qual observaremos um líquido pleural mais turvo, um aumento progressivo dos valores da DHL e do número de leucócitos, contrapondo-se a uma redução dos níveis de glicose e pH, como resultado do metabolismo bacteriano e fagocitose dos leucócitos. Nesta fase é possível a identificação de germes e, caracteristicamente, inicia a deposição de uma rede de fibrina por sobre a pleura visceral e parietal. Há a formação de septações ou loculações pleurais e conseqüente imobilização parcial do pulmão. O organismo está buscando limitar o processo inflamatório, desencadeado no espaço pleural, a este compartimento. Não se adotando nenhuma atitude terapêutica, em 3 a 4 semanas evidenciaremos a última fase evolutiva: fase crônica (organização). Líquido pleural espesso e francamente purulento. Níveis de glicose abaixo de 40 mg/dl e pH menor do que 7 são características bioquímicas desta fase. A fibrina é progressivamente substituída por fibroblastos, o que determinará imobilização do pulmão ou “encarceramento pulmonar”. O organismo finalmente limita a infecção e protege-se da sua disseminação hematogênica. RELAÇÃO ENTRE AS FASES EVOLUTIVAS E OPÇÕES TERAPÊUTICAS Fundamentados nos conhecimentos da fisiologia do espaço pleural e na definição das fases evolutivas do empiema, estabeleces-se uma relação entre as opções terapêuticas e a fase da doença. Os métodos terapêuticos cirúrgicos disponíveis toracocentese, drenagem intercostal, pleuroscopia, drenagem aberta, descorticação, esterilização e toracoplastia deverão ser indicados para cada fase específica da evolução da doença. A correlação adequada entre os métodos disponíveis e a fase evolutiva representa o sucesso terapêutico do empiema. Fase exsudativa Para os empiemas emfase inicial (exsudativa), a drenagem fechada é a opção mais adequada, com o dreno introduzido às cegas no espaço pleural, na maioria das vezes sob anestesia local. A anestesia geral tem sido reservada para crianças portadoras de empiema. A referência anatômica para drenagem pleural é o 4º ou 5º espaço intercostal junto à linha axilar média. O termo drenagem fechada ou drenagem simples faz referência à existência de uma coluna líquida interposta entre o espaço pleural e o meio ambiente. Em condições usuais, a extremidade do dreno ou a haste do frasco de drenagem não deve mergulhar mais do que 2 ou 3 cm no líquido sob pena de criar uma resistência indevida e indesejável ao fluxo das coleções pleurais pelo dreno. Para os casos de derrame pleural parapneumônico não complicado, poderemos evacuar o derrame pleural através da própria toracocentese diagnóstica. Este método, no entanto, não deve ser utilizado para os casos de derrame parapneumônico complicado ou empiema purulento. Fase fibrinopurulenta ou de transição A evolução do processo infeccioso, com o surgimento de fibrina e septações pleurais, caracterizará a segunda fase. A fase fibrinopurulenta ou de transição é a que abriga o maior número de opções terapêuticas. A drenagem fechada com dreno tubular, utilizada como método isolado, mediante as características deste período evolutivo, tem uma possibilidade razoável de insucesso. Exceção aos casos de urgência (paciente séptico) e indisponibilidade de outros recursos cirúrgicos. Na tentativa de impedir a cronificação do processo infeccioso e curar o empiema, outras técnicas foram propostas para a fase de transição. A descorticação pulmonar precoce, assim chamada para diferenciá-la da decorticação tradicional, com pleurectomia parietal, foi introduzida como alternativa para os casos de empiema, em fases iniciais que não resolvessem com drenagem fechada. Através de toracotomia convencional, a cavidade pleural é aberta e removido o conteúdo purulento, coágulos de fibrina e a “casca” que envolve o pulmão, liberando-o e promovendo a ocupação do espaço pleural. O método mostrou-se efetivo no controle do empiema. A identificação de eventuais lesões parenquimatosas que impeçam a reexpansão pulmonar, tais como supurações pulmonares secundária à tuberculose ou pneumonias necrotizantes (estafilococos, gram negativos), é critério determinante da efetividade do método 12 . A indicação da drenagem pleural aberta ou pleurostomia, no empiema pleural na fase de transição, é preconizada desde que os critérios de aderência pulmonar -“fixação do mediastino”- sejam identificados. O método é baseado na drenagem pleural aberta com retalho cutâneo, como proposto por Eloesser, 1935, para tratamento do empiema tuberculoso 13 . A ressecção de um ou dois segmentos de costela, no ponto de maior declive da cavidade empiemática, com a sutura do retalho cutâneo previamente liberado à pleura parietal, possibilita a drenagem das secreções, lavagem da cavidade e gradativa reexpansão pulmonar. A possibilidade de alta hospitalar precoce foi identificada como vantagem do método. Atualmente, é mais vezes utilizado, nos casos de empiema na fase crônica. No final da década de 40, surgem os primeiros trabalhos mostrando a utilização de substâncias fibrinolíticas no tratamento do empiema na fase fibrinopurulenta 14 . Através do dreno tubular, a substância (streptoquinase e uroquinase) é injetada no espaço pleural. O dreno é mantido clampeado por aproximadamente 4 horas e posteriormente aberto para drenagem das secreções. O procedimento é repetido diariamente por, em média, 10 dias. Chin 15 publicou um estudo comparando os resultados da drenagem pleural fechada com a utilização de substâncias fibrinolíticas associadas ao método. Observou que não houve diferença significativa entre os dois grupos de tratamento no que se referia à melhora do processo infeccioso, período de hospitalização, necessidade de outro método cirúrgico e mortalidade. O autor conclui que a terapia trombolítica aumenta o volume de drenagem do empiema, mas não reduz morbidade e mortalidade. A possibilidade de utilização do método como alternativa para o insucesso da drenagem fechada em crianças foi avaliada em 19 pacientes consecutivos com 79% de sucesso, ao evitar que estes pacientes fossem submetidos a um segundo procedimento cirúrgico 16 . Pleuroscopia/videotoracoscopia A utilização terapêutica da pleuroscopia encontra na fase de transição do empiema uma grande área de aplicação. O método interpõe-se entre a drenagem pleural fechada, realizada às cegas e procedimentos mais extensos como a toracotomia e decorticação pulmonar. Está indicada nas fases iniciais do empiema, mais precisamente na fase de transição ou fibrinopurulenta. O método permite adequado controle do processo infeccioso e re-expansão através da remoção dos coágulos de fibrina, lise das locuções pleurais (características desta fase), lavagem da cavidade e posicionamento dos drenos pleurais sob visão direta. A realização de duas incisões, de aproximadamente 1,5 cm, no 4 0 ou 5 0 espaço intercostal, permite a introdução do pleuroscópio e de instrumental para manipulação da cavidade empiemática. Estas mesmas incisões servem de passagem para os drenos pleurais. A videotoracoscopia, um dos principais avanços da técnica operatória nos últimos anos, insere-se na terapêutica do empiema pleural com os mesmos propósitos da pleuroscopia convencional, permitindo através de seus recursos de imagem, uma melhor visualização do campo operatório. Um estudo comparativo entre videotoracoscopia e toracotomia, para tratamento do empiema multiloculado em adultos, não mostrou vantagens da cirurgia vídeo-assistida em termos de resolução do processo infeccioso. No entanto, no que se referiu a tempo de hospitalização, conforto ao paciente e retorno às atividades laborais, mostrou-se um método mais eficiente 17 . As séries publicadas apontam para a possibilidade do método ser utilizado como primeira opção para o tratamento do empiema, visto ser de fácil execução, relativamente atraumático, não excluir a possibilidade de outros métodos cirúrgicos e possível de ser utilizado em pacientes gravemente enfermos que não tolerariam procedimentos de maior porte. Ferguson 18 , no primeiro Simpósio Internacional de Toracoscopia, expressa sua opinião de que o empiema, na fase fibrinopurulenta, é melhor manejado pela lise das loculações e completa drenagem do espaço infectado, o que é perfeitamente possível através da pleuroscopia. O método, segundo este autor, também permite uma adequada inspeção do espaço pleural, no sentido de determinar a necessidade ou não de um procedimento adicional. Não está indicado para os casos de empiema livre (fase exsudativa) e empiemas organizados (fase crônica). Do ponto de vista conceitual o método realiza lise das septações ou debridamento pleural e não decorticação pulmonar, propriamente dita. Figura 1. Empiema parapneumônico multiseptado, à direita. Abordagem proposta: pleuroscopia vídeo-assistida com debridamento pleural. Fase crônica A evolução para a fase crônica é resultado de duas circunstâncias: falha no diagnóstico precoce da doença ou falência dos métodos terapêuticos empregados nas fases iniciais. Felizmente, a incidência de empiemas parapneumônicos na fase crônica tem decaído substancialmente, o que demonstra o avanço na qualificação do trabalho médico. As opções para o tratamento da fase crônica estarão restritas à drenagem aberta, decorticação pulmonar e toracoplastia, basicamente. Alternativas como mioplastias, omentoplastias e também a esterilização da cavidade empiemática pós pneumonectomia, como proposto por Clagett, 1963, compõem o restante das alternativas terapêuticas para a fase crônica. A drenagem aberta tem sido indicada como o método de escolha para esta fase, visto ser um procedimento de mínima morbidade e mortalidade, reduzindo o período de hospitalização destes pacientes. Para os casos de insucesso da pleurostomia e assegurada a existência do parênquima pulmonar potencialmente expansível, que permita a total ocupação do espaço pleural, indica-se a decorticação pulmonar . A indicação de toracoplastias omentoplastias ou mioplastias, com o intuito de obliteração da cavidade, fica restrita aos casos de persistência de espaço pleural residual sem perspectiva de expansão pulmonar. EMPIEMA NA INFÂNCIA A incidência de empiema na infância tem decrescido desde a década de 50, acompanhada de índices muito baixos de mortalidade , 1% a 2% nos últimos trinta anos. O surgimento da terapia antimicrobiana, assessoria de radiologia torácica competente e o aprimoramento do conhecimento médico no manuseio das doenças, contribuíram decisivamente para estes baixos índices. Tal decréscimo levou alguns autores a considerarem o empiema na infância como uma rara entidade médica 19 . No entanto, as doenças que determinam imunossupressão, como a Síndrome de Imunodeficência Adquirida (SIDA) transmitida pela mãe e as más condições de higiene e nutrição das crianças nos países subdesenvolvidos, são elementos que nos apontam para caminhos diversos desta constatação: os desafios preventivos, diagnósticos e terapêuticos do empiema pleural na infância permanecem absolutamente inseridos em nossa prática diária. O tratamento adequado das pneumonias na infância – prevenção -, as quais constituem o principal fator responsável pela infecção do espaço pleural, seguido pela busca diligente das eventuais complicações decorrentes destas pneumonias - diagnóstico precoce do empiema -, e escolha do método cirúrgico de drenagem pleural adequado às fases evolutivas do empiema, via-de-regra, alicerçam o correto manuseio das coleções pleurais infecciosas na infância. Bacteriologia A maioria dos empiemas na infância está relacionada com processos infecciosos pulmonares. Os casos de empiema decorrentes de traumatismo torácico, cirurgia mediastino-pulmonar ou disseminação hematogênica são raramente vistos nesta faixa etária. No período pré-antibiótico, a incidência de empiema em crianças hospitalizadas era de aproximadamente 10%, sendo o pneumococo e o estreptococo os principais germes causadores das infecções pleurais. Na atualidade, algumas séries apontam o surgimento do Haemophilus influenzae tipo b, como um germe freqüentemente identificado. As observações de Hoff, 1989 20 resumem o verificado na literatura quanto à incidência de germes responsáveis pelo empiema parapneumônico na infância: Streptococcus pneumoniae, como o principal agente causador, seguido pela Staphylococcus aureus, Streptococcus piogenes, anaeróbios e Haemophilus influenza tipo b. Nas crianças com menos de dois anos, é necessário que se considere o envolvimento do estafilococo como o principal germe responsável. O tratamento antimicrobiano das pneumonias em crianças, em face da dificuldade para coleta de material das vias aéreas, é muitas vezes desacompanhado de exames culturais ou bacterioscópicos que possam inferir sobre o germe responsável pela infeccção respiratória. Em conseqüência ao uso prévio de antibióticos poderemos observar altos índices (70% a 85%) de culturas negativas do líquido pleural. Diagnóstico Semelhante ao empiema do adulto, a tríade diagnóstica: suspeita clínica-método de imagem e toracocentese alicerça o diagnóstico do empiema na infância. Também, nessa faixa etária, poderemos necessitar o auxílio da tomografia computadorizada ou mesmo da ultra-sonografia para elucidação de imagens suspeitas, definição da fase evolutiva e orientação sobre o melhor local para toracocentese ou drenagem pleural. A ecografia torácica em crianças poderá ser feita sem o auxílio do anestesista, o que imputa ao método utilização mais freqüente. A tomografia computadorizada, nesta população de pequenos pacientes, é feita com anestesia geral pela necessidade da imobilidade e apnéia inspiratória. Tais recursos são dependentes da experiência do médico radiologista, em retirar das imagens as respostas aos questionamentos sobre a presença de septações, grau de encarceramento pulmonar e diferenciação entre lesões parenquimatosas ou pleurais, e utilizados conforme disponibilidade de cada serviço. Tratando-se de derrame parapneumônico, três situações podem ser evidenciadas à toracocentese: líquido amarelo citrino, líquido purulento e líquido levemente turvo ou opalescente. Exceção à evidência de pus franco, os demais serão submetidos à análise bioquímica na busca da distinção entre derrames paraneumônicos complicados ou não, baseado nos critérios de Light, 1981 3 . Glicose <40 mg/dl; pH <7,2 e DHL >1000UI/I caracterizam os derrames paraneumônicos complicados e indicam drenagem precoce das coleções. Algumas características evolutivas dos empiemas podem permitir a correlação entre os achados de imagem ou da toracocentese e o germe responsável pela infecção. Empiema por germes anaeróbios costuma apresentar fetidez, espessamento pleural exuberante e loculações precoces. As infecções por estafilococos costumam ser livres, sem septações e algumas vezes associadas a pneumatoceles 21 . Os derrames parapneumônicos secundários à pneumonia pneumocócica, quando não purulentos e sem critérios bioquímicos indicativos de drenagem, decorrente do alto teor protêico e também da grande quantidade de fibrina, podem apresentar-se na forma gel. A tentativa de remoção destas coleções pleurais é frustada pela impossibilidade de escoamento das mesmas pelo dreno pleural. A inapropriada permanência destes drenos, freqüentemente, leva à contaminação secundária do espaço pleural 12 . Estratégia Terapêutica A estratégia terapêutica para o empiema na infância, assim com no adulto, estará orientada por quatro variáveis: 1. Estágio da doença; 2. Tipo de bactéria que ocasionou o processo infeccioso; 3. Resposta à terapêutica inicial; 4. Grau de encarceramento pulmonar 22. As opções de tratamento do empiema variam desde o uso adequado de antibióticos e toracocentese, considerados métodos conservadores, até técnicas operatórias mais agressivas como a pleuroscopia ou toracotomia com decorticação pulmonar. A decisão sobre qual o melhor método terapêutico a ser adotado passará, necessariamente, pela análise criteriosa das variáveis mencionadas. O Escore de Severidade do Empiema (ESE) proposto por Hoff, 1989 (Fig 3), mostrou-se um parâmetro útil e aplicável na prática diária, para a decisão entre uma atitude conservadora ou agressiva, no manuseio das infecções pleurais na infância. Analisando critérios bioquímicos e bacteriológicos do líquido pleural e também achados radiológicos, este autor estabeleceu três graus de intensidade do comprometimento pleural: leve, moderado e severo. Critérios bioquímicos: pH <7.2; Glicose <40 mg/dl; bacteriológicos: identificação de bactérias gram (-) e anaeróbios; radiológicos: escoliose moderada ou severa; sinais de encarceramento pulmonar. O acometimento pleural será considerado leve quando nenhum destes parâmetros for identificado; moderado quando identificarmos pelo menos um dos parâmetros e severo quando dois ou mais destes parâmetros estiverem presentes. Os pacientes com leve comprometimento pleural serão tratados com antibióticos e mantidos sob vigilância clínica. Piora do quadro clínico, caracterizado por retorno do estado febril após melhora inicial, prostração, leucocitose persistente e aumento do derrame ao radiograma de tórax, são sinais indicativos de atitude intervencionista: drenagem pleural. Moderado comprometimento será tratado com drenagem pleural fechada e antibioticoterapia, como atitude inicial. O comprometimento severo implicará em atitude terapêutica mais agressiva: minitoracotomia, pleuroscopia ou decorticação pulmonar. Crianças portadoras de empiema pleural e que necessitem drenagem das coleções, o fazem, na subtotalidade dos casos, sob efeito da anestesia geral. A possibilidade de agregarmos à drenagem simples outros métodos, tais como minitoracotomia com debridamento pleural ou, mais efetivamente, a toracoscopia convencional ou video-assistida, que permite a visualização de toda a cavidade pleural, mesmo que isto represente aumento do tempo anestésico, deve ser fortemente considerada. Abrir mão desta estratégia pode representar demora na resolução do empiema, aumento nos dias de internação e custos, necessidade de nova intervenção e cronificação do empiema 23 . EMPIEMA PÓS-OPERATÓRIO Vários fatores estão relacionados com a infecção do espaço pleural após cirurgias torácicas (ex. ressecções pulmonares, esofágicas, mediastinais). Dentre estes, a presença de fístula broncopleural, corpo estranho no espaço pleural, espaço residual pós-ressecção, ou mesmo retirada precoce e inadequada dos drenos pleurais, são os mais freqüentes. Responsável por aproximadamente 20 % de todos os casos de empiema, as infecções do espaço pós-operatórias são mais freqüentes em pacientes submetidos à pneumonectomia (2% a 12%) e ocorrem em 1 a 3% daqueles que se submetem à lobectomia 24 . O diagnostico geralmente é estabelecido no pós-operatório recente, primeiros 30 dias, ou se apresenta muitos meses ou anos após a ressecção. Nos casos de empiema secundário à lobectomia, o principal fator responsável é a não ocupação do espaço pleural pelo pulmão remanescente, propiciando cenário ideal para o desenvolvimento do processo infeccioso. Nos casos de pneumonectomia, a cavidade residual inerente ao tipo de ressecção e a existência de fístula do coto brônquico se somam para determinar a elevada incidência de empiema nestes pacientes. Negar a presença de infecção pleural no pós-operatório estabelece o primeiro passo para a inadequada resolução do empiema e possivelmente represente um importante fator a contribuir para maiores índices de morbidade e mortalidade nesta população de pacientes. Todo e qualquer sintoma de infecção neste período deverá ser considerado como fator de alerta para eventual contaminação da cavidade pleural. Febrícula, dor torácica, inapetência, hemograma infeccioso determinam a busca incessante do diagnóstico, que estará assentado na tríade clínico-radiológica- toracocentese. A observação de líquido purulento pelos drenos pleurais, por si só, indica o diagnóstico. Nos pacientes submetidos à pneumonectomia, os sinais de expectoração piosanguinolenta, diminuição do nível hidro-aéreo ao radiograma de tórax pós operatório e/ou surgimento de outros níveis determinam atitudes diagnósticas e terapêuticas diligentes, face ao risco potencial de empiema associado à fístula do coto brônquico. Estabelecido o diagnóstico, como em todos os caso de empiema, é necessário que se efetue a drenagem das coleções 25 . Empiema pós pneumonectomia A ocorrência de empiema pós pneumonectomia está associada a índices de mortalidade, que variam de 28% a 50 % 26 . Fatores predisponentes ao empiema incluem radioterapia pré-operatória, ressecção de doença inflamatória, coto brônquico longo, contaminação transoperatória do espaço pleural, desvascularização excessiva do coto brônquico durante a linfadenectomia mediastinal e presença de bacilo álcool ácido resistente no exame de escarro. Não há dúvida de que a prevenção é fator determinante da evolução destes pacientes para a contaminação do espaço pleural. Durante a pneumonectomia todo o cuidado deve ser empregado no manuseio do coto brônquico. Dissecção cuidadosa dos tecidos peribrônquicos para evitar desvascularização e a amputação junto à carena traqueal são detalhes técnicos absolutamente imprescindíveis nesta situação. Não há nenhuma evidência de que a broncografia realizada manualmente ou através de grampeadores apresentem maior ou menor incidência de fístula 27. No entanto, é recomendável em ambas as opções de fechamento do brônquio, a cobertura do coto com tecido vascularizado (ex. gordura pericárdica, músculo intercostal), principalmente nos casos onde identificamos os fatores predisponentes à deiscência e fístula broncopleural, acima citados. Eventual contaminação da cavidade pleural durante a ressecção aumenta sobremaneira o risco de empiema no pós-operatório. Nestes casos, a exaustiva lavagem da cavidade e instituição de irrigação pleural contínua no pós-operatório, através da inserção de intracath ou mesmo abocath junto ao 3º espaço, linha axilar média, acoplado a frasco com solução salina isotônica correndo a uma taxa de 100 ml/hora, representam atitudes preventivas efetivas. A drenagem pleural balanceada com frasco coletar é indicada para estes pacientes 28 . Confirmado o diagnóstico de empiema, duas atitudes são imprescindíveis: drenagem da coleção purulenta e verificação da integridade do coto brônquico. O diagnóstico de empiema pós pneumonectomia associado à fístula broncopleural é observado em 40 % dos casos, e somente 20% destas fístulas irão fechar espontaneamente 26. Situação caracterizada por emergência médica e que está associada a potencial contaminação do espaço pleural é a identificação, no pós-operatório recente, primeira semana, de fístulas brônquicas de maior extensão ou mesmo deiscência total do coto brônquico, freqüentemente associadas a falhas na técnica operatória. O manejo desta situação deve iniciar pelo posicionamento do paciente em decúbito lateral, sobre o lado da pneumonectomia, até que se realize adequada drenagem do espaço pleural. Esta medida evitará a catastrófica aspiração do conteúdo pleural para o pulmão remanescente, contralateral, e possível morte por asfixia. Nas grandes fístulas, que invariavelmente indicam a necessidade de ventilação mecânica, está indicada a intubação seletiva, através de tubo simples orientado para o pulmão remanescente pela fibrobroncoscopia ou do tubo de Carlens. Após estas medidas iniciais e obtida a estabilidade clínica, o paciente deverá ser encaminhado imediatamente ao bloco cirúrgico para reintervenção. A ressutura do coto brônquico deverá ser precedida de debridamento e revitalização das margens brônquicas, reamputação nos casos de coto longo residual e fechamento com fios inabsorvíveis. A cobertura do coto ressuturado com tecido vascularizado, preferentemente através da transposição de músculos da parede torácica, como a grande dorsal e o serratio anterior, completará o procedimento. Felizmente, esta situação de emergência quanto à fistula broncopleural é pouco freqüente. Na maioria das vezes, teremos empiemas diagnosticados após a primeira semana de pós-operatório, com fístulas de menor calibre ou mesmo sem evidência de trajeto fistuloso, que poderão ser tratados com planejamento adequado e razoável índice de sucesso. A completa drenagem das coleções purulentas, num primeiro momento, e a ocupação do espaço pleural, numa segunda fase, são objetivos terapêuticos inerentes a esta situação. A conduta frente ao empiema pós pneumonectomia, no entanto, terá propostas diferentes mediante a presença ou não de fístula broncopleural. Na fase aguda da evolução do processo infeccioso - até segunda semana de pós- operatório - e na ausência de fístula broncopleural, a drenagem pleural fechada deverá ser instituída e mantida até que ocorra a estabilidade do mediastino, ao final de duas semanas, aproximadamente. Nesta fase, conseqüentemente, está contra indicada a drenagem pleural aberta (pleurostomia). A coleta de amostras para cultura e antibiograma é imprescindível e orientará o uso de antibióticos sistêmico e local. O paciente deverá ser mantido com irrigação contínua, utilizando solução salina isotônica na forma anteriormente mencionada. A possibilidade de irrigação com Polvidine diluído ou mesmo Solução de Dakin pode ser considerada, com a intenção de promover maior espessamento pleural. Controlada a sepse pleural transforma-se a drenagem fechada em drenagem aberta seguida de lavagem diária da cavidade, através de solução salina isotônica. A associação de lavagem da cavidade com solução de Dakin pode promover, além da esterilização do processo infeccioso, um exuberante espessamento pleural, diminuindo o volume da cavidade e facilitando a obliteração do espaço, quando do fechamento através do método de Glagett 24 . O fechamento definitivo da cavidade deve ser precedido de rigorosa inspeção direta através de pleuroscopia ou mesmo fibrobroncoscopio, na busca de eventuais loculações ou mesmo tecidos desvitalizados residuais. Amostras bacterisocópicas devem ser obtidas para que se ateste a esterilidade da cavidade. A evidência de um tecido de granulação que se estende por toda a cavidade e uma nova inspeção do coto brônquico confirmando a ausência de fístula antecipam o sucesso do método com índices de até 80% 29 . Miller J r 24 propõe a modificação do clássico método de Glagett e Geraci, através da manutenção do dreno pleural e irrigação contínua da cavidade, com 500 ml de solução de glicose a 5% e 2g de cefalosporina, correndo a uma taxa de 50 ml/hora. Após duas semanas de irrigação contínua, durante três dias consecutivos são coletadas amostras bacterisocópicas do líquido de drenagem. A ausência de germes no material examinado sustenta a retirada do dreno pleural. Esta proposta, na experiência do autor, alcançou índices de sucesso em 50% dos casos. A presença de fístula broncopleural de pequeno calibre (<5mm), na fase aguda, sem que o paciente apresente insuficiência respiratória, o tratamento inicial também recai sobre a drenagem pleural fechada. O dreno deverá ser mantido em associação à irrigação contínua, como mencionado anteriormente, até que se obtenha a estabilidade do mediastino. A diminuição da pressão intrapleural pós-drenagem previne a aspiração de conteúdo para o pulmão contralateral e aumenta a chance de fechamento espontâneo das pequenas fístulas (<2mm). Passado um período aproximado de duas semanas, a drenagem fechada é convertida em drenagem aberta e o ritual de lavagem da cavidade instituído, obedecendo ao cuidado de realizar este procedimento com o paciente sentado. O fechamento espontâneo de pequenas fístulas poderá ser identificado através de broncoscopia ou pleuroscopia, com injeção de líquido na cavidade e observação de eventuais bolhas de ar junto ao coto brônquico. Estabelecido os critérios de ausência de fístula broncopleural, esterilização da cavidade, indica-se o fechamento da cavidade residual através do método de Glagett. Na persistência de fístula broncopleural, o manuseio passa por dois estágios consecutivos. Num primeiro momento é buscado o fechamento da fístula através de nova toracotomia, identificação do coto brônquico, debridamento das margens brônquicas, o qual deve ser extremamente cuidadoso pelo risco de lesão do coto da artéria pulmonar e também do esôfago. A orientação técnica nesta situação é manter a dissecção mediastinal especificamente ao coto brônquico. Após o debridamento, o coto é ressuturado e recoberto por tecido vascularizado (músculos da parede torácica ou o grande epíplon). A abordagem transesternal e transpericárdica para coto brônquico longo residual representa uma alternativa para o insucesso do manejo inicial através da toracotomia convencional 30 . O espaço pleural é mantido com drenagem aberta, até que se observe cicatrização do coto brônquico e esterilização da cavidade, o que deve ocorrer após seis semanas ou até 90 dias de lavagens diárias. Obtidos estes resultados, indica-se a obliteração através do método de Glagett. A possibilidade de tratamento da fístula broncopleural pós pneumonectomia em apenas um estágio, através da transposição de músculos da parede torácica com fechamento da fístula e obliteração do espaço com o próprio tecido muscular, poderá ser obtida nos casos em que as dimensões da cavidade possam ser totalmente ocupadas pelo músculo transposto. Bastante utilizada durante a cirurgia para tratamento da tuberculose, a toracoplastia com fratura da parede torácica e sutura das partes moles ao mediastino, no sentido de promover obliteração do espaço residual infectado pós pneumonectomia, é raramente utilizada nos dias atuais. Empiema pós lobectomia A ocorrência de empiema pós lobectomia ou segmentectomia relaciona-se, principalmente, ao espaço residual que possa permanecer depois de retirada parcial do pulmão, acrescido de eventual persistência de fuga aérea pelos drenos, o que na maioria dos casos indica trajeto fistuloso broncopleural. A fístula broncopleural pode variar de pequenos escapes de ar pela superfície cruenta do pulmão remanescente, as quais, na maioria dos casos, cessam espontaneamente, até fístula do coto brônquico amputado, o que poderá exigir atitude intervencionista para seu fechamento. Diferentemente do que se observa nos casos de empiema pós pneumonectomia, o objetivo terapêutico da infecção do espaço pleural secundária a ressecções parciais é obliterar o espaço pleural através do pulmão remanescente. Desta forma, os métodos terapêuticos empregados estarão diretamente relacionados ao momento do diagnóstico e às condições do pulmão remanescente em ocupar a cavidade residual. Tomografia computadorizada de tórax ou mesmo a ecografia torácica são exames de grande auxílio na definição da melhor estratégia terapêutica. As informações acerca das condições estruturais do pulmão para ocupar a cavidade e identificação de múltiplas loculações obtidas através destes métodos de imagem orientam sobre o melhor método a ser empregado. Na fase aguda, caracterizada pelas primeiras duas semanas pós-ressecção, quando o pulmão remanescente ainda não aderiu à parede torácica, o que determinará estabilidade do mediastino, o método de drenagem preferido é a drenagem fechada. A possibilidade de acrescentarmos um procedimento que possibilite debridamento dos coágulos de fibrina ou sangue, com desfazimento das septações pleurais sobre visão direta, lavagem da cavidade e drenagem tubular orientada, sustenta a indicação de pleuroscopia (vídeo assistida ou direta) para esta situação. Ainda nesta fase, a reintervenção com descorticação pulmonar precoce pode ser considerada. A drenagem pleural aberta está indicada para os casos de empiema, diagnosticados após a segunda semana de evolução pós-operatória. Assim como nos casos de empiema pós pneumonectomia, o diagnóstico de fístula brônquica deverá ser excluído através de exame broncoscópico. A fístula brônquica pós lobectomia será manuseada da mesma forma indicada nos casos de empiema pós pneumonectomia 29 . Fístulas precoces estão relacionadas a erros técnicos e devem ser reoperadas de imediato. Espaços pleurais residuais de menor dimensão são observados nos empiemas pós lobectomias, favorecendo a obliteração destes pela transposição de músculos (mioplastia) ou omento (omentoplastia). A indicação de toracoplastia é rara 23 . Referências 1. Mayo P Saha SP, McElvein RB: Acute empyema in children treated by open thoracotomy and decortication. Ann Thor Surg 1982;4:401-407. 2. Magovern CJ Rusch W: Parapneumonic and post-traumatic pleural space infection. Chest Sur. Clin of North Am 1994;4:561-582. 3. 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T Tu um mo or re es s d da a P Pl le eu ur ra a S Sp pe en nc ce er r M Ma ar rc ca an nt to on ni io o C Ca am ma ar rg go o I In nt tr ro od du uç çã ão o A A p pl le eu ur ra a é é a af fe et ta ad da a c co om m m mu ui it to o m ma ai is s f fr re eq qü üê ên nc ci ia a, , s se ec cu un nd da ar ri ia am me en nt te e, , p po or r n ne eo op pl la as si ia as s m me et ta as st tá át ti ic ca as s d do o q qu ue e é é l lo oc ca al l d de e o or ri ig ge em m d de e t tu um mo or re es s p pr ri im má ár ri io os s. . O O m me es so ot te el li io om ma a é é u um m t tu um mo or r o or ri ig gi in ná ár ri io o e em m s su up pe er rf fí íc ci ie es s s se er ro os sa as s r re ec co ob be er rt ta as s p po or r m me es so ot té él li io o, , c co om m c ce er rc ca a d de e 8 80 0% % d do os s c ca as so os s l lo oc ca al li iz za ad do os s n na a p pl le eu ur ra a, , m ma as s, , p po od de en nd do o t ta am mb bé ém m o oc co or rr re er r n no o p pe er ri it tô ôn ni io o, , p pe er ri ic cá ár rd di io o e e t tú ún ni ic ca a v va ag gi in na al li is s. . A A p pr ri in nc ci ip pa al l c ca au us sa a d do o m me es so ot te el li io om ma a é é a a e ex xp po os si iç çã ão o o oc cu up pa ac ci io on na al l a ao o a as sb be es st to o. . E Em m, , a ap pe en na as s, , c ce er rc ca a d de e 3 30 0% % d do os s c ca as so os s d de e m me es so ot te el li io om ma a n nã ão o h há á e ev vi id dê ên nc ci ia a a al lg gu um ma a d de e e ex xp po os si iç çã ão o a ao o a as sb be es st to o. . O O m me es so ot te el li io om ma a f fo oi i d de es sc cr ri it to o i in ni ic ci ia al lm me en nt te e e em m 1 17 76 67 7, , p po or r L Li ie en nt ta au ud d, , m ma as s a a p pr ri im me ei ir ra a d de es sc cr ri iç çã ão o a an na at to om mo op pa at to ol ló óg gi ic ca a f fo oi i e em m 1 19 93 37 7, , p po or r K Kl la am mp pe er re er r e e R Ra ab bi in n, , q qu ua an nd do o f fo oi i c cl la as ss si if fi ic ca ad do o e em m l lo oc ca al li iz za ad do o e e d di if fu us so o. . C Ca as so os s e es sp po or rá ád di ic co os s e er ra am m v vi is st to os s a at té é o o a an no o d de e 1 19 96 60 0, , q qu ua an nd do o W Wa ag gn ne er r d de es sc cr re ev ve eu u u um ma a s sé ér ri ie e d de e 3 33 3 c ca as so os s d de e m me es so ot te el li io om ma a e em m t tr ra ab ba al lh ha ad do or re es s e ex xp po os st to os s a ao o a as sb be es st to o, , e em m u um ma a m mi in na a a ao o s su ul l d da a Á Áf fr ri ic ca a. . A A p pa ar rt ti ir r d da aí í, , d di iv ve er rs so os s t tr ra ab ba al lh ho os s r re el la ac ci io on na ar ra am m a a o oc co or rr rê ên nc ci ia a d de e m me es so ot te el li io om ma a c co om m a a e ex xp po os si iç çã ão o a ao o a as sb be es st to o. . A Al lé ém m d da a e ex xp po os si iç çã ão o a ao o a as sb be es st to o, , a a r re el la aç çã ão o d de e a al lg gu un ns s o ou ut tr ro os s f fa at to or re es s n no o d de es se en nv vo ol lv vi im me en nt to o d do o m me es so ot te el li io om ma a, , c co om mo o a a r ra ad di ia aç çã ão o e e a a i in na al la aç çã ão o d de e o ou ut tr ro os s t ti ip po os s d de e f fi ib br ra as s d de e s si il li ic ca at to o, , v ve em m s se en nd do o e es st tu ud da ad da a 1 19 9, ,2 20 0 . . A Al lg gu un ns s e es st tu ud do os s d de em mo on ns st tr ra ar ra am m a a p pr re es se en nç ça a d de e u um m p po ol li io om ma a v ví ír ru us s ( (S SV V- -4 40 0) ), , e em m u um m g gr ra an nd de e n nú úm me er ro o d de e c ca as so os s d de e m me es so ot te el li io om ma a. . A Al lg gu un ns s d de es st te es s p pa ac ci ie en nt te es s n nã ão o t ti in nh ha am m n ne en nh hu um ma a h hi is st tó ór ri ia a e es st ta ab be el le ec ci id da a d de e e ex xp po os si iç çã ão o a ao o a as sb be es st to o 1 12 2, ,1 13 3, ,1 14 4, ,1 15 5 . . U Um m e es st tu ud do o a an na al li is sa an nd do o 3 35 5 c ca as so os s d de e m me es so ot te el li io om ma a, , d de em mo on ns st tr ro ou u a a p pr re es se en nç ça a d de e u um ma a s se eq qü üê ên nc ci ia a s si im mi il la ar r a a d do o S SV V- -4 40 0 e em m 8 86 6% % d do os s c ca as so os s 1 12 2 . . E Ep pi id de em mi io ol lo og gi ia a A A i in nc ci id dê ên nc ci ia a a an nu ua al l d de e m me es so ot te el li io om ma a n no os s E EU UA A é é e em m t to or rn no o d de e 2 2. .2 20 00 0 c ca as so os s p po or r a an no o, , m mo os st tr ra an nd do o u um m a au um me en nt to o e em m t to or rn no o d de e 5 50 0% % s se e c co om mp pa ar ra ad do o a a u ul lt ti im ma a d dé éc ca ad da a 1 1, ,2 2, ,3 3 . . A A i in nc ci id dê ên nc ci ia a t ta am mb bé ém m e es st tá á a au um me en nt ta an nd do o e em m v vá ár ri io os s p pa aí ís se es s d de es se en nv vo ol lv vi id do os s, , c co om m e ex xp pe ec ct ta at ti iv va a d de e m ma an nt te er r o o a au um me en nt to o a at té é 2 20 01 15 5, , q qu ua an nd do o é é e es sp pe er ra ad do o q qu ue e o os s c ca as so os s d de e m me es so ot te el li io om ma a c co om me ec ce em m a a r re eg gr re ed di ir r n ne es st te es s p pa aí ís se es s, , d de ev vi id do o a a r re ec ce en nt te e l le eg gi is sl la aç çã ão o q qu ue e r re eg gu ul la a o ou u a at té é m me es sm mo o p pr ro oí íb be e a a e ex xp po os si iç çã ão o a a f fi ib br ra as s d do o a as sb be es st to o. . E En nt tr re et ta an nt to o, , a ai in nd da a h há á u um ma a e ex xp pe ec ct ta at ti iv va a d de e a au um me en nt to o s si ig gn ni if fi ic ca at ti iv vo o d de e o oc co or rr rê ên nc ci ia a d de e m me es so ot te el li io om ma a n no os s p pa aí ís se es s e em m d de es se en nv vo ol lv vi im me en nt to o q qu ue e n nã ão o t te em m, , a ai in nd da a, , l le eg gi is sl la aç çã ão o e es sp pe ec cí íf fi ic ca a n ne es st te e s se en nt ti id do o. . N No o B Br ra as si il l, , s se eg gu un nd do o d da ad do os s d do o I IN NC CA A, , é é e es st ti im ma ad do o e em m 2 25 5. .0 00 00 0 o o n nú úm me er ro o d de e t tr ra ab ba al lh ha ad do or re es s e ex xp po os st to os s a ao o a as sb be es st to o n na a m mi in ne er ra aç çã ão o e e i in nd dú ús st tr ri ia as s. . E Em m 1 19 98 86 6, , f fo oi i e ed di it ta ad do o u um m c co on nj ju un nt to o d de e r re eg gu ul la am me en nt ta aç çõ õe es s p pa ar ra a o o u us so o d do o a as sb be es st to o n na a i in nd dú ús st tr ri ia a e e m mi in ne er ra aç çã ão o. . C Cl lí ín ni ic ca a e e a an na at to om mo op pa at to ol lo og gi ic ca am me en nt te e, , o os s m me es so ot te el li io om ma as s s se e a ap pr re es se en nt ta am m s so ob b t tr rê ês s f fo or rm ma as s: : 1 1- - L Lo oc ca al li iz za ad do o b be en ni ig gn no o ( (t tu um mo or r f fi ib br ro os so o d da a p pl le eu ur ra a) ) 2 2- - L Lo oc ca al li iz za ad do o m ma al li ig gn no o e e 3 3- - D Di if fu us so o m ma al li ig gn no o. . A A g gr ra an nd de e m ma ai io or ri ia a d do os s t tu um mo or re es s l lo oc ca al li iz za ad do os s d de e p pl le eu ur ra a é é d de e o or ri ig ge em m b be en ni ig gn na a, , e e, , m mu ui it ta as s v ve ez ze es s, , o o d di ia ag gn nó ós st ti ic co o d di if fe er re en nc ci ia al l e en nt tr re e a as s v va ar ri ia an nt te es s b be en ni ig gn na a e e m ma al li ig gn na a s só ó é é f fe ei it to o a ap pó ós s a a r re es ss se ec cç çã ão o. . P Pa ar ra a a am mb bo os s, , o o t tr ra at ta am me en nt to o d de e e es sc co ol lh ha a é é a a c ci ir ru ur rg gi ia a. . O O g gr ra an nd de e d de es sa af fi io o n no o t tr ra at ta am me en nt to o d do os s t tu um mo or re es s p pr ri im má ár ri io os s d da a p pl le eu ur ra a d di iz z r re es sp pe ei it to o a ao o m me es so ot te el li io om ma a d di if fu us so o m ma al li ig gn no o. . E Es st ta a é é a a n ne eo op pl la as si ia a p pr ri im má ár ri ia a m ma ai is s c co om mu um m d da a c ca av vi id da ad de e p pl le eu ur ra al l, , c co om m a al lt ta a t ta ax xa a d de e m mo or rt ta al li id da ad de e e e, , a ai in nd da a, , s se em m t te er ra ap pê êu ut ti ic ca a p pa ad dr ro on ni iz za ad da a, , s se en nd do o a ab bo or rd da ad do o, , g ge er ra al lm me en nt te e, , c co om m u um ma a c co om mb bi in na aç çã ão o d de e c ci ir ru ur rg gi ia a, , q qu ui im mi io ot te er ra ap pi ia a e e r ra ad di io ot te er ra ap pi ia a. . M Me es so ot te el li io om ma a L Lo oc ca al li iz za ad do o B Be en ni ig gn no o O O m me es so ot te el li io om ma a l lo oc ca al li iz za ad do o b be en ni ig gn no o, , t ta am mb bé ém m c ch ha am ma ad do o d de e t tu um mo or r f fi ib br ro os so o s so ol li it tá ár ri io o d de e p pl le eu ur ra a, , é é u um m t tu um mo or r r ra ar ro o, , c co om m c ce er rc ca a d de e 8 80 00 0 c ca as so os s d de es sc cr ri it to os s n na a l li it te er ra at tu ur ra a. . N Nã ão o t te em m a as ss so oc ci ia aç çã ão o c co om m a a e ex xp po os si iç çã ão o a ao o a as sb be es st to o, , o oc co or rr re e m ma ai is s c co om mu um me en nt te e a ap pó ós s a a 5 5 o o d dé éc ca ad da a d de e v vi id da a e e é é m ma ai is s f fr re eq qü üe en nt te e n no o s se ex xo o f fe em mi in ni in no o. . O O p pa ad dr rã ão o h hi is st to op pa at to ol ló óg gi ic co o d de es sc cr ri it to o é é u um m m mi is st to o d de e c cé él lu ul la as s f fi ib br ro ob bl lá ás st ti ic ca as s e e t te ec ci id do o c co on ne ec ct ti iv vo o, , m ma as s h há á u um ma a v va ar ri ie ed da ad de e d de e o ou ut tr ra as s f fo or rm ma as s, , n no or rm ma al lm me en nt te e s si im mi il la ar re es s a ao o p pa ad dr rã ão o d do o h he em ma an ng gi io op pe er ri ic ci it to om ma a, , l li io om mi io om ma as s o ou u n ne eu ur ro of fi ib br ro om ma as s. . U Um ma a m mi is st tu ur ra a d de e p pa ad dr rõ õe es s é é c co om mu um m e e o oc co or rr re e e em m 4 40 0% % d do os s c ca as so os s. . S Sã ão o n no or rm ma al lm me en nt te e t tu um mo or re es s p pe ed du un nc cu ul la ad do os s c co om m o or ri ig ge em m n na a p pl le eu ur ra a v vi is sc ce er ra al l, , d de e t ta am ma an nh ho os s v va ar ri ia ad do os s, , m ma as s s se en nd do o i in nf fr re eq qü üe en nt te e a a o oc co or rr rê ên nc ci ia a d de e t tu um mo or re es s b be en ni ig gn no os s c co om m m ma ai is s d de e 1 10 0 c cm m 5 5 . . S Sã ão o t tu um mo or re es s r re el la at ti iv va am me en nt te e a ac ce el lu ul la ar re es s e e c co om m b ba ai ix xo o í ín nd di ic ce e d de e m mi it to os se es s. . A Ao o e ex xa am me e p pe el la a i im mu un no o- -h hi is st to oq qu uí ím mi ic ca a, , e es st te es s t tu um mo or re es s n nã ão o e ex xp pr re es ss sa am m r re ea at ti iv vi id da ad de e à à c ci it to oq qu ue er ra at ti in na a e e a ao o a an nt tí íg ge en no o c ca ar rc ci in no o- -e em mb br ri iô ôn ni ic co o. . S Sã ão o p po os si it ti iv vo os s p pa ar ra a v vi im me en nt ti in na a, , C CD D3 34 4 e e p pa ar ra a a a o on nc co op pr ro ot te ei in na a b bc cl l- -2 2, , o o q qu ue e o os s d di if fe er re en nc ci ia a d do os s t tu um mo or re es s m ma al li ig gn no os s. . A A m ma ai io or ri ia a d de es st te es s t tu um mo or re es s o oc co or rr re e c co om mo o a ac ch ha ad do o i in nc ci id de en nt ta al l. . Q Qu ua an nd do o p pr re es se en nt te es s, , o os s s si in nt to om ma as s m ma ai is s f fr re eq qü üe en nt te em me en nt te e r re el la at ta ad do os s s sã ão o: : t to os ss se e, , d do or r t to or rá ác ci ic ca a e e d di is sp pn né éi ia a. . U Um m a ac ch ha ad do o i im mp po or rt ta an nt te e a ao o e ex xa am me e f fí ís si ic co o é é a a p pr re es se en nç ça a d de e o os st te eo oa ar rt tr ro op pa at ti ia a h hi ip pe er rt tr ró óf fi ic ca a e e b ba aq qu ue et te ea am me en nt to o d di ig gi it ta al l, , q qu ue e e es st tã ão o p pr re es se en nt te es s e em m c ce er rc ca a d de e 2 20 0% % d do os s p pa ac ci ie en nt te es s, , p pr ri in nc ci ip pa al lm me en nt te e n na aq qu ue el le es s e em m q qu ue e o o t tu um mo or r é é m ma ai io or r d do o q qu ue e 7 7 c cm m 6 6 . . O O a ac ch ha ad do o d de e h hi ip po og gl li ic ce em mi ia a é é i im mp po or rt ta an nt te e e e r re el la at ta ad do o e em m t to or rn no o d de e 4 4% % d do os s p pa ac ci ie en nt te es s, , c co os st tu um ma an nd do o r re eg gr re ed di ir r c co om m a a r re es ss se ec cç çã ão o d da a l le es sã ão o. . O O e ex xa am me e r ra ad di io ol ló óg gi ic co o m mo os st tr ra a u um ma a l le es sã ão o a ar rr re ed do on nd da ad da a o ou u o ov va al la ad da a, , d de e b bo or rd da as s d de ef fi in ni id da as s e e l lo oc ca al li iz za ad da a n na a p pe er ri if fe er ri ia a d do o p pu ul lm mã ão o. . U Um m a ac ch ha ad do o i in nt te er re es ss sa an nt te e e e q qu ue e m mu ui it ta as s v ve ez ze es s f fi ir rm ma a o o d di ia ag gn nó ós st ti ic co o, , é é a a m mu ud da an nç ça a d de e l lo oc ca al li iz za aç çã ão o d da a l le es sã ão o c co om m a a m mu ud da an nç ça a d de e p po os si iç çã ão o n no o R RX X. . A A t to om mo og gr ra af fi ia a m mo os st tr ra a n no or rm ma al lm me en nt te e u um ma a l le es sã ão o d de e d de en ns si id da ad de e h he et te er ro og gê ên ne ea a 7 7 . . D De er rr ra am me e p pl le eu ur ra al l é é e en nc co on nt tr ra ad do o e em m c ce er rc ca a d de e 8 8% % d do os s p pa ac ci ie en nt te es s n no o m mo om me en nt to o d do o d di ia ag gn nó ós st ti ic co o. . O Os s a ac ch ha ad do os s c cl lí ín ni ic co os s e e r ra ad di io ol ló óg gi ic co os s r ra ar ra am me en nt te e d de ei ix xa am m m ma ar rg ge em m p pa ar ra a d dú úv vi id da as s d di ia ag gn nó ós st ti ic ca as s, , d de e m mo od do o q qu ue e, , n no or rm ma al lm me en nt te e e es st te es s p pa ac ci ie en nt te es s s sã ão o l le ev va ad do os s a ao o t tr ra at ta am me en nt to o c ci ir rú úr rg gi ic co o s se em m n ne ec ce es ss si id da ad de e d de e p pr ro oc ce ed di im me en nt to os s d di ia ag gn nó ós st ti ic co os s i in nv va as si iv vo os s. . Q Qu ua an nd do o o o r ri is sc co o c ci ir rú úr rg gi ic co o f fo or r i in na ad de eq qu ua ad do o, , a a p pu un nç çã ão o t tr ra an ns s- -c cu ut tâ ân ne ea a c co om m e ex xa am me e d do o m ma at te er ri ia al l p pe el la a i im mu un no o- - h hi is st to oq qu uí ím mi ic ca a a aj ju ud da a n na a c co on nf fi ir rm ma aç çã ão o d do o d di ia ag gn nó ós st ti ic co o. . A A r re es ss se ec cç çã ão o é é, , c co om m r ra ar ra as s e ex xc ce eç çõ õe es s, , c cu ur ra at ti iv va a. . N No or rm ma al lm me en nt te e s sã ão o r re es ss se ec ca ad do os s a at tr ra av vé és s d de e s se eg gm me en nt te ec ct to om mi ia as s, , s se en nd do o i im mp po or rt ta an nt te e r re es sp pe ei it ta ar r u um ma a m ma ar rg ge em m c ci ir rú úr rg gi ic ca a a ad de eq qu ua ad da a. . A A r re ec ci id di iv va a, , q qu ua an nd do o o oc co or rr re e, , c co os st tu um ma a s se er r l lo oc ca al l t to or rn na an nd do o n ne ec ce es ss sá ár ri ia a u um ma a n no ov va a a ab bo or rd da ag ge em m p pa ar ra a r re es ss se ec cç çã ão o m ma ai is s a am mp pl la a. . S Se em mp pr re e q qu ue e o oc co or rr re e r re ec ci id di iv va a, , d de ev ve e s se er r i in nv ve es st ti ig ga ad da a a a p pr re es se en nç ça a d de e u um ma a v va ar ri iá áv ve el l m ma al li ig gn na a, , c co om m p po ot te en nc ci ia al l d de e d di is ss se em mi in na aç çã ão o m me et ta as st tá át ti ic ca a. . A At tu ua al lm me en nt te e, , a a v vi id de eo ot to or ra ac co os sc co op pi ia a é é a a a ab bo or rd da ag ge em m r re ec co om me en nd da ad da a p pa ar ra a e es st te es s t tu um mo or re es s, , e em mb bo or ra a, , n no or rm ma al lm me en nt te e, , s se ej ja a n ne ec ce es ss sá ár ri ia a u um ma a t to or ra ac co ot to om mi ia a a au ux xi il li ia ar r p pa ar ra a a a e ex xt tr ra aç çã ão o d do o t tu um mo or r. . É É r re ec co om me en nd da ad do o o o s se eg gu ui im me en nt to o a an nu ua al l d de es st te es s p pa ac ci ie en nt te es s, , c co om m e ex xa am me es s r ra ad di io ol ló óg gi ic co os s p pa ar ra a d de et te ec cç çã ão o d de e e ev ve en nt tu ua al l r re ec ci id di iv va a. . M Me es so ot te el li io om ma a L Lo oc ca al li iz za ad do o M Ma al li ig gn no o D Da ad do os s d de e r re ev vi is sõ õe es s r re ec ce en nt te es s m mo os st tr ra am m q qu ue e c ce er rc ca a d de e 1 12 2% % d do os s t tu um mo or re es s l lo oc ca al li iz za ad do os s d de e p pl le eu ur ra a s sã ão o m ma al li ig gn no os s 1 16 6 . . C Co om mp pa ar ra at ti iv va am me en nt te e c co om m o o t tu um mo or r b be en ni ig gn no o, , a a v va ar ri ia an nt te e m ma al li ig gn na a t te en nd de e a a s se er r m ma ai io or r e e a a t te er r u um ma a l lo oc ca al li iz za aç çã ão o m ma ai is s a at tí íp pi ic ca a, , c co om mo o o o i in nt te er ri io or r d da as s c ci is ss su ur ra as s l lo ob ba ar re es s, , p po od de en nd do o, , t ta am mb bé ém m, , t te er r u um m c cr re es sc ci im me en nt to o i in nt tr ra al lo ob ba ar r. . A A t to om mo og gr ra af fi ia a m mo os st tr ra a, , m mu ui it ta as s v ve ez ze es s, , á ár re ea as s d de e n ne ec cr ro os se e e e h he em mo or rr ra ag gi ia a. . O Os s a ac ch ha ad do os s m mi ic cr ro os sc có óp pi ic co os s r re ev ve el la am m u um ma a m ma ai io or r c ce el lu ul la ar ri id da ad de e, , p pl le eo om mo or rf fi is sm mo o e e n nú úm me er ro o a au um me en nt ta ad do o d de e m mi it to os se es s e em m c co om mp pa ar ra aç çã ão o à à f fo or rm ma a b be en ni ig gn na a. . D Do o p po on nt to o d de e v vi is st ta a d da a i im mu un no o- -h hi is st to oq qu uí ím mi ic ca a, , p pr ra at ti ic ca am me en nt te e n nã ão o h há á d di if fe er re en nç ça a e en nt tr re e a a f fo or rm ma a m ma al li ig gn na a e e b be en ni ig gn na a. . A Am mb ba as s s sã ão o p po os si it ti iv va as s p pa ar ra a C CD D3 34 4 e e V Vi im me en nt ti in na a e e n ne eg ga at ti iv va as s p pa ar ra a Q Qu ue er ra at ti in na as s. . A A a an ná ál li is se e p pe el la a c ci it to om me et tr ri ia a d de e f fl lu ux xo o p po od de e s se er r u um m m mé ét to od do o a au ux xi il li ia ar r, , d de em mo on ns st tr ra an nd do o u um ma a p po op pu ul la aç çã ão o c ce el lu ul la ar r a an ne eu up pl ló ói id de e n no os s t tu um mo or re es s m ma al li ig gn no os s. . D Di if fe er re en nt te e d da a f fo or rm ma a b be en ni ig gn na a, , e em m q qu ue e n no or rm ma al lm me en nt te e o o t tu um mo or r é é e en nc co on nt tr ra ad do o a ac ci id de en nt ta al lm me en nt te e, , c ce er rc ca a d de e t tr rê ês s q qu ua ar rt to os s d do os s p pa ac ci ie en nt te es s c co om m m me es so ot te el li io om ma a l lo oc ca al li iz za ad do o m ma al li ig gn no o a ap pr re es se en nt ta am m s si in nt to om ma as s. . O Os s m ma ai is s c co om mu un ns s s sã ão o t to os ss se e, , d do or r t to or rá ác ci ic ca a, , d di is sp pn né éi ia a e e f fe eb br re e. . A A o os st te eo oa ar rt tr ro op pa at ti ia a r ra ar ra am me en nt te e o oc co or rr re e n no os s t tu um mo or re es s m ma al li ig gn no os s, , a ao o c co on nt tr rá ár ri io o d da a h hi ip po og gl li ic ce em mi ia a, , q qu ue e s se e m ma an ni if fe es st ta a c co om m m ma ai is s f fr re eq qü üê ên nc ci ia a n na a f fo or rm ma a m ma al li ig gn na a d do o q qu ue e n na a b be en ni ig gn na a, , e em m u um ma a i in nc ci id dê ên nc ci ia a d de e 1 11 1% % c co om mp pa ar ra ad do o c co om m 3 3% % n na a f fo or rm ma a b be en ni ig gn na a, , s se eg gu un nd do o E En ng gl la an nd d ( (1 19 98 89 9) ). . D Do o p po on nt to o d de e v vi is st ta a r ra ad di io ol ló óg gi ic co o, , o os s a ac ch ha ad do os s s sã ão o s si im mi il la ar re es s a a v va ar ri ia an nt te e b be en ni ig gn na a, , e ex xc ce et to o p pe el lo o f fa at to o d de e q qu ue e, , n no or rm ma al lm me en nt te e, , e es st te es s t tu um mo or re es s s sã ão o m ma ai io or re es s e e s se e a ac co om mp pa an nh ha am m d de e d de er rr ra am me e p pl le eu ur ra al l e em m t to or rn no o d de e 3 32 2% % d do os s c ca as so os s 5 5 . . O Oc ca as si io on na al lm me en nt te e, , p po od de e o oc co or rr re er r e er ro os sã ão o c co os st ta al l, , d de em mo on ns st tr ra an nd do o i in nv va as sã ão o d da a p pa ar re ed de e. . A A t to om mo og gr ra af fi ia a m mo os st tr ra a, , n no or rm ma al lm me en nt te e, , u um ma a l le es sã ão o h he et te er ro og gê ên ne ea a. . O O d di ia ag gn nó ós st ti ic co o, , m mu ui it ta as s v ve ez ze es s, , s só ó e e d de et te er rm mi in na ad do o n na a a an ná ál li is se e d do o p pa at to ol lo og gi is st ta a, , m ma as s, , s se em mp pr re e q qu ue e u um ma a l le es sã ão o i in ni ic ci ia al lm me en nt te e s su us sp pe ei it ta a d de e s se er r b be en ni ig gn na a a ap pr re es se en nt te e i in nv va as sã ão o d de e a al lg gu um ma a e es st tr ru ut tu ur ra a a ad dj ja ac ce en nt te e, , é é i im mp po or rt ta an nt te e p pe en ns sa ar rm mo os s n na a p po os ss si ib bi il li id da ad de e d de e l le es sã ão o m ma al li ig gn na a. . O O t tr ra at ta am me en nt to o d de es st ta as s l le es sõ õe es s é é c ci ir rú úr rg gi ic co o e e d de ev ve e i in nc cl lu ui ir r, , s se em mp pr re e, , u um ma a m ma ar rg ge em m c ci ir rú úr rg gi ic ca a a ad de eq qu ua ad da a. . Q Qu ua an nd do o h ho ou uv ve er r i in nv va as sã ão o d de e e es st tr ru ut tu ur ra as s t to or rá ác ci ic ca as s, , a a r re es ss se ec cç çã ão o d de ev ve e i in nc cl lu uí í- -l la as s. . Q Qu ua an nd do o a a r re es ss se ec cç çã ão o é é c co om mp pl le et ta a, , n nã ão o h há á n ne ec ce es ss si id da ad de e d de e t tr ra at ta am me en nt to o a ad dj ju uv va an nt te e. . N No o c ca as so o d de e r re es ss se ec cç çã ão o i in nc co om mp pl le et ta a, , é é i in nd di ic ca ad da a a a c co om mp pl le em me en nt ta aç çã ão o c co om m r ra ad di io ot te er ra ap pi ia a 1 17 7 . . A A r re ec ci id di iv va a, , q qu ua an nd do o l lo oc ca al li iz za ad da a, , d de ev ve e s se er r t tr ra at ta ad da a d de e f fo or rm ma a c ci ir rú úr rg gi ic ca a s se em mp pr re e q qu ue e p po os ss sí ív ve el l. . O O p pr ro og gn nó ós st ti ic co o d do os s p pa ac ci ie en nt te es s c co om m m me es so ot te el li io om ma a l lo oc ca al li iz za ad do o m ma al li ig gn no o é é v va ar ri iá áv ve el l s se eg gu un nd do o a as s m ma ai io or re es s s sé ér ri ie es s, , m ma as s n nã ão o u ul lt tr ra ap pa as ss sa am m 5 50 0% % d de e s so ob br re ev vi id da a. . O Os s p pa ac ci ie en nt te es s c co om m m me el lh ho or re es s p pr ro og gn nó ós st ti ic co os s s sã ão o a aq qu ue el le es s c co om m l le es sõ õe es s b be em m l lo oc ca al li iz za ad da as s, , n nã ão o a ac co om mp pa an nh ha ad da as s d de e d de er rr ra am me e p pl le eu ur ra al l o ou u i in nv va as sã ão o d de e e es st tr ru ut tu ur ra as s a ad dj ja ac ce en nt te es s, , e em mb bo or ra a n ne en nh hu um m d de es st te es s f fa at to or re es s s se ej ja a e ex xc cl lu ud de en nt te e d do o t tr ra at ta am me en nt to o c ci ir rú úr rg gi ic co o. . O O f fa at to or r p pr ro og gn nó ós st ti ic co o m ma ai is s i im mp po or rt ta an nt te e p pa ar re ec ce e s se er r a a p po os ss si ib bi il li id da ad de e d de e r re es ss se ec cç çã ão o c co om mp pl le et ta a d da a l le es sã ão o ( (M Ma ar rt ti in ni i e et t a al l 1 19 98 87 7) ), , e em mb bo or ra a e ep pi is só ód di io os s d de e r re ec co or rr rê ên nc ci ia a a ap pó ós s a a r re es ss se ec cç çã ão o c co om mp pl le et ta a t te en nh ha am m s si id do o d de es sc cr ri it to os s. . H Há á r re el la at to os s d de e r re ec co or rr rê ên nc ci ia a d da a l le es sã ão o n no os s p pó ór rt ti ic co os s d da a V VA AT TS S, , s se en nd do o r re ec co om me en nd da ad do o a a i in nc cl lu us sã ão o d do o t tu um mo or r e em m u um m i in nv vó ól lu uc cr ro o d de e p pr ro ot te eç çã ão o a an nt te es s d da a r re et ti ir ra ad da a. . A As s m me et tá ás st ta as se es s, , q qu ua an nd do o o oc co or rr re em m p po od de em m s se er r l li in nf fo on no od da ai is s o ou u h he em ma at to og gê ên ni ic ca as s, , s se en nd do o o os s l lo oc ca ai is s m ma ai is s f fr re eq qü üe en nt te es s, , o o f fí íg ga ad do o, , S SN NC C e e a ad dr re en na ai is s. . M Me es so ot te el li io om ma a D Di if fu us so o M Ma al li ig gn no o O O m me es so ot te el li io om ma a d di if fu us so o m ma al li ig gn no o t te em m c co om mo o p pr ri in nc ci ip pa al l f fa at to or r e et ti io ol ló óg gi ic co o a a e ex xp po os si iç çã ão o a ao o a as sb be es st to o. . O O t te em mp po o d de e l la at tê ên nc ci ia a e en nt tr re e a a e ex xp po os si iç çã ão o a ao o a as sb be es st to o e e a a o oc co or rr rê ên nc ci ia a d do o m me es so ot te el li io om ma a é é m mu ui it to o v va ar ri iá áv ve el l, , c co om m c ca as so os s r re el la at ta ad do os s d de e m ma ai is s d de e 7 72 2 a an no os s ( (m mé éd di ia a d de e 4 48 8 a an no os s) ), , v va ar ri ia an nd do o a ai in nd da a, , d de e a ac co or rd do o c co om m o o t ti ip po o d de e f fi ib br ra a e e a a i in nt te en ns si id da ad de e d da a e ex xp po os si iç çã ão o 2 21 1 . . A As sb be es st to o A As sb be es st to o o ou u a am mi ia an nt to o é é o o n no om me e c co om me er rc ci ia al l d de e u um ma a f fi ib br ra a m mi in ne er ra al l m mu ui it to o u ut ti il li iz za ad da a n na a i in nd dú ús st tr ri ia a c co om mo o i is so ol la an nt te e p pa ar ra a r re ev ve es st ti im me en nt to os s e e n na a f fa ab br ri ic ca aç çã ão o d de e c ci im me en nt to o, , d de ev vi id do o a a s se eu u b ba ai ix xo o c cu us st to o e e r re es si is st tê ên nc ci ia a a ao o c ca al lo or r e e à à c co om mb bu us st tã ão o. . P Po or r a as sb be es st to os s e en nt te en nd de em m- -s se e s se ei is s t ti ip po os s d de e s si il li ic ca at to os s: : c cr ri is so ol li it ta a, , c cr ro oc ci id do ol li it ta a, , a am mo os si it ta a, , a an nt to of fi il li it ta a, , t tr re em mo ol li it ta a e e a ac ct ti in no ol li it ta a. . S So om me en nt te e t tr rê ês s s sã ão o u ut ti il li iz za ad do os s c co om mo o i is so ol la an nt te es s n na a i in nd dú ús st tr ri ia a ( (c cr ri is so ol li it ta a, , c cr ro oc ci id do ol li it ta a e e a am mo os si it ta a) ); ; o os s o ou ut tr ro os s s sã ão o c co on nt ta am mi in na an nt te es s. . A A “ “c cr ro oc ci id do ol li it ta a” ”, , o o a as sb be es st to o d de e C Ca ap pe e B Bl lu ue e ( (a am mp ph hi ib bo ol le e f fi ib be er rs s) ) é é a a f fo or rm ma a m ma ai is s c ca ar rc ci in no og gê ên ni ic ca a e e a as ss so oc ci ia a- -s se e c co om m 9 90 0% % d do os s t tu um mo or re es s p pl le eu ur ra ai is s e e p pe er ri it to on ne ea ai is s e e p pa ar re ec ce e s se er r u um m f fa at to or r d de e g gr ra an nd de e r ri is sc co o p pa ar ra a o o d de es se en nv vo ol lv vi im me en nt to o d de e c câ ân nc ce er r d de e p pu ul lm mã ão o, , p pa ar rt ti ic cu ul la ar rm me en nt te e e em m f fu um ma an nt te es s ( (M Mc cD Do on na al ld d e et t a al l, , 1 19 98 89 9) ). . A A p po ot te en nc ci ia al li id da ad de e o on nc co og gê ên ni ic ca a d da as s f fi ib br ra as s d de e a as sb be es st to o t te em m a a v ve er r c co om m s su ua a f fo or rm ma a e e t ta am ma an nh ho o; ; a as ss si im m, , a as s f fi ib br ra as s d da a c cr ro oc ci id do ol li it ta a s sã ão o c cr ri is st ta ai is s r re et to os s e e p po on nt tu ud do os s, , q qu ue e f fa ac ci il lm me en nt te e p pe en ne et tr ra am m a a á ár rv vo or re e b br rô ôn nq qu ui ic ca a e e s se e a al lo oj ja am m n no o e es sp pa aç ço o s su ub bp pl le eu ur ra al l o on nd de e s se e p pr ro od du uz z a a c ca ar rg gi in no og gê ên ne es se e. . H Há á u um ma a c co om mp pr ro ov va ad da a r re el la aç çã ão o e en nt tr re e a a i in nt te en ns si id da ad de e e e o o t te em mp po o d de e e ex xp po os si iç çã ão o a ao o a as sb be es st to o. . A As ss si im m, , p pe es ss so oa as s q qu ue e t tr ra ab ba al lh ha am m d di ir re et ta am me en nt te e n na a e ex xt tr ra aç çã ão o d do o m mi in ne er ra al l t te em m u um m r ri is sc co o a au um me en nt ta ad do o e em m r re el la aç çã ão o à às s p pe es ss so oa as s n nã ão o d di ir re et ta am me en nt te e e en nv vo ol lv vi id da as s n ne es st te e s se er rv vi iç ço o, , e e, , d da a m me es sm ma a f fo or rm ma a, , p pe es ss so oa as s d da as s v vi iz zi in nh ha an nç ça as s t te em m u um ma a c ch ha an nc ce e r re el la at ti iv va am me en nt te e m ma ai io or r d de e a ac co or rd do o c co om m a a p pr ro ox xi im mi id da ad de e d do os s l lo oc ca ai is s d de e e ex xt tr ra aç çã ão o 4 4 . . O O f fa at to o d de e o o a as sb be es st to o e es st ta ar r a as ss so oc ci ia ad do o a a c ce er rc ca a d de e 8 80 0% % d do os s c ca as so os s d de e m me es so ot te el li io om ma a, , m ma as s, , d de e s só ó c ce er rc ca a d de e 1 10 0 % % d da as s p pe es ss so oa as s e ex xp po os st ta as s d de es se en nv vo ol lv ve er re em m a a d do oe en nç ça a, , s su ug ge er re e a a e ex xi is st tê ên nc ci ia a d de e o ou ut tr ro os s f fa at to or re es s i im mp po or rt ta an nt te es s n na a g gê ên ne es se e d de es st ta a d do oe en nç ça a. . A As s c cé él lu ul la as s m me es so ot te el li ia ai is s s sã ão o b ba as st ta an nt te e s su us sc ce et tí ív ve ei is s à à i in nf fe ec cç çã ão o p pe el lo o v ví ír ru us s S SV V 4 40 0, , q qu ue e p pa ar re ec ce e a ag gi ir r c co om mo o u um m c co of fa at to or r n na a c ca ar rc ci in no og gê ên ne es se e d do o m me es so ot te el li io om ma a 2 22 2 . . A A s su us sc ce et ti ib bi il li id da ad de e g ge en né ét ti ic ca a p pa ar re ec ce e, , t ta am mb bé ém m, , c co on nt tr ri ib bu ui ir r n na a e et ti io ol lo og gi ia a d do o m me es so ot te el li io om ma a. . E Em m u um ma a r re eg gi iã ão o d da a T Tu ur rq qu ui ia a o on nd de e h ha av vi ia a e ex xp po os si iç çã ão o à à e er ro on ni it ta a, , m mo or ra ad do or re es s d de e u um ma a v vi il la a d de es se en nv vo ol lv ve er ra am m m me es so ot te el li io om ma a e em m u um m g gr ra an nd de e n nú úm me er ro o, , e en nq qu ua an nt to o m mo or ra ad do or re es s d de e u um ma a v vi il la a v vi iz zi in nh ha a s só ó d de es se en nv vo ol lv ve er ra am m 1 1 c ca as so o e e, , e es st te e, , e em m u um m i in nd di iv ví íd du uo o p pr ro ov ve en ni ie en nt te e d da a p pr ri im me ei ir ra a v vi il la a 2 23 3 Patologia Os mesoteliomas difusos malignos têm origem em células pluripotenciais mesoteliais ou subserosas e podem desenvolver-se como neoplasias epiteliais ou sarcomatosas. Hillerdal (1983) revisou 819 casos de mesoteliomas e encontrou o tipo epitelial em 50%, misto em 34% e sarcomatoso em 16%. O diagnóstico diferencial de mesotelioma com outras neoplasias, especialmente com o adenocarcinoma, é bastante difícil mesmo para patologistas experientes, sendo necessário, para tanto, a utilização de marcadores de imuno-histoquímica. Os mesoteliomas são positivos para marcadores de membrana epitelial, contrário ao modelo do adenocarcinoma, associado aos marcadores citoplasmáticos. Normalmente o MM é positivo para calretinina, citoqueratina e vimentina e negativo para CEA e CD 15 24 . Quando, a despeito da imuno-histoquímica, persistirem dúvidas diagnósticas, a microscopia eletrônica é utilizada como padrão ouro. No mesotelioma difuso maligno, a presença de microvilosidades múltiplas e longas o distingue do adenocarcinoma 25 . M Ma an ni if fe es st ta aç çõ õe es s c cl lí ín ni ic ca as s A apresentação mais comum dos pacientes com mesotelioma maligno é a dor torácica e dispnéia 26 . O exame físico mostra diminuição do murmúrio pulmonar do lado afetado, o que sugere a presença de derrame pleural. Eventualmente, o achado pode ser incidental durante a realização de exame radiológico. O mesotelioma sempre se apresenta com uma lesão pleural, mas, esta, pode estar omitida caso haja derrame pleural associado. È incomum que ocorram metástases no momento do diagnóstico. A A m mé éd di ia a d de e s so ob br re ev vi id da a a ap pó ós s o o i in ní íc ci io o d do os s s si in nt to om ma as s é é e em m t to or rn no o d de e u um m a an no o, , d de ep pe en nd de en nd do o d de e a al lg gu un ns s f fa at to or re es s p pr ro og gn nó ós st ti ic co os s 2 27 7, ,2 28 8, ,2 29 9 . . C Co om m a a e ev vo ol lu uç çã ão o d da a d do oe en nç ça a, , o oc co or rr re e p pi io or ra a d da a d do or r t to or rá ác ci ic ca a, , p pe er rd da a p po on nd de er ra al l, , a an no or re ex xi ia a. . A A i in nv va as sã ão o d da as s e es st tr ru ut tu ur ra as s a ad dj ja ac ce en nt te es s p po od de e l le ev va ar r a a d di is sf fa ag gi ia a, , s sí ín nd dr ro om me e d da a v ve ei ia a c ca av va a, , H Ho or rn ne er r e e p pa ar ra al li is si ia a d di ia af fr ra ag gm má át ti ic ca a. . Radiologia Os achados radiológicos do MM são variáveis, dependendo do estágio do tumor no momento do diagnóstico. Inicialmente, pode ser visto apenas um derrame pleural de proporções variadas, que pode ocultar alterações pleurais menos grosseiras. Um pouco mais da metade dos tumores ocorre à direita e o envolvimento bilateral aparece em 5% dos casos. Eventualmente, uma lesão tumescente na base pleural pode ser a manifestação inicial (Gotfried and colleagues 1983), mas o envolvimento pleural difuso é a regra. Na doença mais avançada, pode haver comprometimento das estruturas mediastinais como pericárdio, diafragama, linfonodos e parede torácica. A tomografia de tórax é o método não invasivo mais apurado no diagnóstico e estadiamento dos pacientes, embora, muitas vezes deixe dúvidas quanto à invasão de parede e extensão para o diafragma. A comparação da tomografia computadorizada com a ressonância magnética, não demonstrou vantagem significativa desta ultima na avaliação da extensão tumoral. Um trabalho interessante foi conduzido por Pass and colleagues (1998), no qual o volume tumoral foi medido através de reconstrução por tomografia tri-dimensional. Quarenta e quatro pacientes tiveram os volumes tumorais medidos no pré-operatório e foram estadiados de acordo com o AJ CC. A sobrevida média dos pacientes que tinham um volume tumoral menor que 100 ml foi de 22 meses versus 11 meses para os que tinham um volume acima de 100 ml. Além disso, volumes tumorais maiores estavam mais freqüentemente associados à presença de metástases linfonodais. Trabalhos avaliando o PET scan no estadiamento dos mesoteliomas não encontraram benefício do PET em demonstrar irressecabilidade nem presença de doença linfonodal, mas, o PET mostrou metástases à distância em 10% dos pacientes, o que não havia sido identificado por nenhum outro método, prevenindo a classificação errônea deste grupo 30 . Diagnóstico Sempre que houver suspeita clínica ou radiológica de mesotelioma maligno, é imprescindível a obtenção de material para patologia. Os exames menos invasivos como toracocentese e biópsia pleural, juntos, fornecem o diagnóstico em torno de 40% dos casos. Como o mesotelioma é difícil de ser distinguido de outras neoplasias como adenocarcinomas e sarcomas, a obtenção de maior quantidade de material se torna necessária, e, nestes casos, o toracoscopia é o método de escolha, pela baixa morbidade e alto rendimento (>90 %) 31 . É reconhecida a tendência de implante de células neoplásicas no trajeto da biópsia, devendo esta, portanto, ser sempre realizada de uma forma planejada no trajeto da futura toracotomia, ou, quando não for possível, é indicada a realização de radioterapia profilática do local da biópsia. O papel da mediastinoscopia no manejo do MM ainda não esta completamente estabelecido. Embora trabalhos recentes mostrem nítida melhora na sobrevida nos pacientes sem comprometimento linfonodal, não está claro se a presença de N2 exclui este grupo do tratamento cirúrgico. Importante na determinação da ressecabilidade dos mesoteliomas é o fato de que, muitos destes tumores ultrapassam o diafragma comprometendo o abdômen e, neste ponto, tanto a tomografia computadorizada quanto a ressonância magnética são, muitas vezes dúbias. Neste sentido, um importante trabalho foi realizado pelo grupo do MSKCC, no qual, 12 pacientes em que os exames de imagem não foram claros quanto a invasão diafragmática, foram submetidos à laparoscopia com biópsia peritonial e diafragmática. Em 6 destes pacientes, ficou comprovado a existência de lesão ultrapassando o diafragma ou implantes no peritônio (Conlon et al 1996), sugerindo que a laparoscopia seja incorporada como parte do estadiamento oncológico. Estadiamento Quanto mais precisa for a classificação dos tumores, mais adequadas se tornam as forma de avaliação dos tratamentos oferecidos e a análise da sobrevida. O sistema de estadiamento inicialmente proposto para a classificação do Mesotelioma difuso maligno, foi o instituído por Butchart at al, em 1976, que tinha como defeito, referências imprecisas quanto à invasão de parede e comprometimento linfonodal, embora já tivesse demonstrado a piora no prognóstico dos mesoteliomas do tipo sarcomatoso. A presença de metástases linfonodais, não foi fator de impacto na sobrevida de 96 pacientes submetidos a tratamento cirúrgico (Allen and co-workers, 1994), mas, relatos recentes têm mostrado impacto positivo na sobrevida nos pacientes com linfonodos negativos (Sugarbaker and associates 1993, 1996, 1999; Venkatraman et al, 1996, 1999). Em 1990, foi proposto pelo International Union Against Cancer, um sistema de estadiamento baseado na classificação TNM. Este sistema sofreu algumas modificações e foi adotado pelo American J oint Committe on Cancer, em 2002. Evolução Clínica e complicações As complicações do mesotelioma são, principalmente, aquelas decorrentes do crescimento tumoral e invasão de estruturas adjacentes. Os pacientes que tem como apresentação inicial dor torácica, têm uma sobrevida mais curta em relação aqueles em que o primeiro sintoma é a dispnéia (22 x 44 semanas), provavelmente, por reflexo da extensão do tumor. Gradualmente, a obliteração do espaço pleural leva à restrição respiratória, com fadiga, dispnéia e hipoxemia. Quando há invasão das estruturas adjacentes, o paciente pode apresentar disfagia, paralisia de corda vocal, compressão do plexo braquial, Horner e síndrome da veia cava superior 32 . Alguns fatores vêm sendo citados como tendo impacto positivo no prognóstico, entre eles o tipo histológico epitelial, doença em estágio I, idade menor que 65 anos, performance status 0 ou 1, ausência de dor torácica e a presença de sintomas prévios ao diagnóstico por mais de 6 meses, denotando uma lesão de crescimento lento. Por outro lado, idade avançada, sexo masculino, performance status baixa e alterações hematológicas, destacando-se, entre elas, a presença de trombocitose, são preditivos de mau prognóstico 33 . Por muito tempo se acreditou que o MM era uma doença que permanecia localizada no tórax, como descrito por Nauta et al (1982), entretanto, diversos trabalhos relatando achados de autópsias em pacientes vítimas de MM, encontraram metástases à distância em 49% dos casos (Ruffie et al 1989) e 33% dos óbitos (Elmes and Simpson 1976). Os locais mais comumente afetados foram o fígado e o pulmão contra lateral, mas também foram descritas lesões na próstata, cérebro e tireóide. Esta disposição para disseminação metastática, pode, atualmente, ser observada pela descrição do achado de metástases pelo PET scan, em cerca de 10% dos pacientes classificados, inicialmente, como portadores de doença localizada. Tratamento Apesar dos avanços na compreensão e estadiamento do MM, a definição da forma mais eficaz de tratamento continua um desafio. A cirurgia, a radioterapia e a quimioterapia são, como nos demais tumores, as modalidades utilizadas no tratamento, entretanto, utilizada isoladamente, nenhuma delas conseguiu alcançar resultados satisfatórios de cura. Atualmente, o tratamento combinado, também chamado de tri-modal, é o que vem alcançando resultados mais favoráveis. Por ser uma neoplasia que acomete pacientes em idade avançada e com comorbidades associadas, a avaliação clínica minuciosa é um fator importante a ser levado em consideração no momento da definição terapêutica. Radioterapia O uso da radioterapia como tratamento isolado esbarra no grande volume tumoral e na sensibilidade à radiação das estruturas adjacentes. Como terapia isolada, não há na literatura relatos consistentes na sobrevida, mas o uso da radioterapia tem mostrado papel importante na prevenção de implantes após toracoscopias e no controle local de recorrências após pleurectomias ou pleuropneumonectomias 34 . Um estudo realizado por Boutin em que foi administrada uma dose de 21Gy fracionada em 3 dias, iniciado 10 dias após a realização de procedimentos diagnósticos, como toracoscopias e/ou incisões para biópsias, reduziu a ocorrência de implantes nestes locais de 40 para 0% 35 . Resultados otimistas vêm sendo obtidos pelo grupo do MD Anderson, que vem utilizando radioterapia de intensidade modulada após o tratamento cirúrgico com pleuropneumonectomia. Esta técnica permite a administração de doses de 50 a 60 Gy sem grandes danos às estruturas vizinhas 36 . O controle local da recorrência, que era a razão da maioria dos óbitos, deu tempo para o surgimento de metástases à distância, que até então se pensava infreqüente no mesotelioma, estimulando a associação de uma terapia sistêmica ao tratamento combinado. Quimioterapia O fato de ser um tumor infreqüente e de mau prognóstico, dificultou por muito tempo a realização de estudos randomizados. Até pouco tempo atrás, os relatos eram na maioria institucionais e realizados em um número pequeno de pacientes, nos quais vários agentes quimioterápicos foram testados, mas os resultados obtidos nada animadores, mostrando melhora dos sintomas em torno de 20% dos pacientes e uma sobrevida média que não chegava a 1 ano. Nestes estudos, a associação de dois ou mais quimioterápicos não se mostrou superior à monoterapia 37 . A inclusão de pacientes em diferentes estágios e de tipos celulares diferentes tornava muito difícil uma análise mais abrangente. Em 1999, um estudo conduzido por Byrne et al, combinando cisplatina com gencitabina avaliou 21 pacientes. Destes, 62% tinham o tipo histológico epitelial e 18 deles eram classe III ou IV, segundo o AJ CC. Houve um índice de resposta em 47,6% dos pacientes, com melhora dos sintomas neste grupo, sem grandes efeitos adversos. Os resultados da combinação de cisplatina e gencitabina foram confirmados por um estudo multicêntrico (Nowak et al, 2002), avaliando 53 pacientes. Deste grupo, 17 (33%) tiveram resposta parcial, em 31 (60%) houve estabilização da doença e 4 (8%) apresentaram progressão da doença. A sobrevida média desde o início do tratamento foi de 11,2 meses. Mais recentemente foi publicado o resultado de um trial internacional fase III (Vogelzang et al, 2003), comparando cisplatina isolada versus cisplatina e pemetrexate, um novo agente anti-folato. Durante dois anos, 448 pacientes foram randomizados, e o braço usando a combinação de drogas teve sobrevida superior (12,1 versus 9,3 meses) e o índice de resposta também foi bastante superior, 41% x 17%. A administração de acido fólico e vitamina B12 melhorou a tolerância às drogas e aumentou a sobrevida. A combinação de cisplatina e pemetrexate também mostrou benefícios sobre a qualidade de vida e o alívio dos sintomas como dor, dispnéia, fadiga e tosse 38 . Imunoterapia Os interferons têm conhecido efeito antiproliferativo sobre os mesoteliomas, mas não mostraram ser superiores ao tratamento com cisplatina. A administração de interferon-y na cavidade pleural de 22 pacientes com mesotelioma em estágio inicial foi descrita por Boutin et al, 1991. O agente foi administrado duas vezes por semana ao longo de dois meses, ao fim dos quais, os pacientes foram reavaliados com tomografia ou toracoscopia. Houve resposta em 56% dos pacientes. A associação de interferon com agentes quimioterápicos como cisplatina e doxorrubicina não mostrou benefícios sobre as modalidades de tratamento atuais e ainda apresentou maior toxicidade 39,40 . Cirurgia A cirurgia tem indicação no diagnóstico, como tratamento paliativo e nos pacientes em que se procura obter a cura. A videotoracoscopia ou a biópsia pleural aberta é o método de escolha no diagnóstico do mesotelioma. Para os pacientes com doença avançada ou sem condições clínicas para um tratamento mais agressivo, a toracoscopia com pleurodese é o procedimento mais indicado no controle do derrame pleural 41 . A cirurgia de ressecção tumoral, pleuropneumonectomia é a única modalidade terapêutica que parece, definitivamente, mudar o curso natural da doença. A pleuropneumonectomia consiste na ressecção em bloco da pleura parietal, pulmão, diafragma e pericárdio, promovendo uma ressecção praticamente total do tumor. Pelas características do mesotelioma difuso maligno, a ressecção nunca é oncologicamente completa, sendo impossível obter margens cirúrgicas livres, pelo fato de que os limites do tumor são estruturas irressecáveis como a aorta e o esôfago. Relatos iniciais, como o de Butchart (1976), mostravam uma mortalidade cirúrgica de cerca de 30% na pleuropneumonectomia. Os trabalhos mais recentes mostraram uma enorme redução na mortalidade refletindo, provavelmente, uma melhora na seleção e cuidados dos pacientes. Todos os pacientes candidatos à ressecção devem passar por uma avaliação funcional pulmonar e cardiológica, incluindo espirometria, cintilografia perfusional, teste de esforço, além dos exames necessários no estadiamento (tomografia, ressonância magnética e PET scan). Atualmente, a mortalidade cirúrgica na ressecção do mesotelioma alcançou números estimulantes. Uma série de relatos institucionais demonstrou uma mortalidade cirúrgica em torno de 5% (DeValle 1986; Sugarbaker 1991,1996,1999; Venkatraman 1996,1999). Recentemente, Sugarbaker (2004), em uma análise de 328 pacientes tratados com pleuropneumonectomia, demonstrou uma mortalidade de 3,4%. Entretanto, 198 pacientes (60%) apresentaram complicações, sendo as mais freqüentes fibrilação atrial (44,2%), ventilação prolongada (7,9%), paralisia de corda vocal (6,7%) e trombose venosa profunda (6,4%), tendo ocorrido ainda IAM, tromboembolismo pulmonar, empiema, necessidade de traqueostomia e fístula broncopleural 42 . Existem algumas controvérsias quanto à abordagem cirúrgica de escolha no tratamento dos mesoteliomas, havendo defensores de uma cirurgia com menor morbi-mortalidade como a pleurectomia com descorticação, sugerindo que com a associação de tratamento adjuvante os resultados são semelhantes aos da pleuropneumonectomia. Uma análise de 231 pacientes demonstrou, como fatores importantes no prognóstico o sexo, estadiamento, histologia do tumor e o tratamento adjuvante empregado, mas não o tipo de procedimento cirúrgico. É importante frisar, entretanto, que os resultados se referem a pacientes que tiveram o tumor completamente ressecado, o que, na maioria dos casos, só pode ser obtido por pleuropneumonectomia 43 . Pesando a favor da pleuropneumonectomia tem, ainda, o fato de que o tratamento adjuvante com radioterapia pode ser administrado com uma dose mais efetiva após a ressecção do pulmão. Tratamento Combinado (Tri-Modal) As seguidas melhoras nos resultados cirúrgicos, combinado com a radioterapia instituída no pós-operatório, obteve um controle localmente adequado da doença, e os pacientes passaram a apresentar doença metastática à distância, o que se pensava raro no caso dos mesoteliomas, mas o que acontecia na verdade, é que não havia tempo para as manifestações sistêmicas da doença. A análise destes resultados mostrou que era importante adicionar quimioterapia sistêmica no esquema de tratamento. Atualmente, a combinação de cirurgia radical associada à radioterapia e quimioterapia, vem mostrando os melhores resultados segundo diversos trabalhos. É importante que o paciente candidato ao tratamento multimodal seja adequadamente avaliado do ponto de vista cardio-respiratório, prevendo a perda funcional respiratória e os danos possíveis na função ventricular causado pelos quimioterápicos. A avaliação de 183 pacientes submetidos ao tratamento combinado de cirurgia radical, seguido de radioterapia e quimioterapia adjuvante mostrou os seguintes resultados 44 . • Mortalidade cirúrgica de 4% com morbidade de cerca de 24% • Sobrevida global de 36% em 2 anos e 14% em 5 anos • Pacientes com tumores do tipo epitelial tiveram sobrevida em 2 e 5 anos de 52 e 21% contra 16 e 0% naqueles em que o tipo histológico foi sarcomatóide. • Quando a margem cirúrgica estava livre, a sobrevida em 2 e 5 anos foi de 44 e 25%. Naqueles com margem positiva caiu para 33 e 9%. • O subgrupo que apresentou a combinação de tipo histológico epitelial, margens cirúrgicas livres e ausência de comprometimento dos linfonodos mediastinais teve uma sobrevida em 5 anos de 46%. Um estudo multicêntrico incluiu 61 pacientes com mesoteliomas em estágio I e II e III e de todos os tipos histológicos. Foi administrado 3 ciclos de cisplatina e gencitabina, seguido de pleuropneumonectomia e radioterapia nos pacientes com tumores incompletamente ressecados. Na avaliação preliminar, 58 pacientes (95%) completaram o tratamento quimioterápico planejado e, destes, 74% foram operados seis semanas após o término da quimioterápica, obtendo-se ressecção completa em 61%. A mortalidade cirúrgica foi de 2% e a morbidade de 47%. A sobrevida do grupo todo em 1 ano foi de 68% e a média de sobrevida de 18,4 meses. No grupo de pacientes operados, a sobrevida média foi de 26 meses 45 . Em vista dos achados descritos nestes trabalhos, a recomendação atual no tratamento dos mesoteliomas é a terapia combinada de cirurgia aliada à quimioterapia e radioterapia local em pacientes com bom perfil-status, idade abaixo de 55 anos, estágios iniciais (Ia, Ib e II), tipo histológico epitelial e sem envolvimento dos linfonodos mediastinais. Recentes estudos sugerem um benefício adicional com o uso da associação de carboplatina e paclitaxel, como terapia adjuvante. Referências: 1 1. . W Wa ag gn ne er r J J C C e et t a al l: : D Di if fu us se e p pl le eu ur ra al l m me es so ot th he el li io om ma as s a an nd d a as sb be es st to os s e ex xp po os su ur re e i in n N No or rt th hw we es st te er rn n C Ca ap pe e P Pr ro ov vi in nc ce e. . B Br r J J I In nd d M Me ed d 1 19 96 60 0; ;1 17 7; ;2 26 60 0. . 2 2. . N Ne eu ug gu ut t, , A AI I, , A Ah hs sa an n, , H H, , A An nt tm ma an n, , K KH H. . 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T Th he e r re et ti in no ob bl la as st to om ma a g ge en ne e f fa am mi il ly y p pR Rb b/ /p p1 10 05 5, , p p1 10 07 7, , p pR Rb b2 2/ /p p1 13 30 0 a an nd d s si im mi ia an n v vi ir ru us s- -4 40 0 l la ar rg ge e T T- -a an nt ti ig ge en n i in n h hu um ma an n m me es so ot th he el li io om ma as s. . N Na at t M Me ed d 1 19 99 97 7; ;3 3: :9 91 13 3. . 5 5. . P Pa as ss s, , H HI I, , D Do on ni in ng gt to on n, , J J S S, , W Wu u, , P P, , e et t a al l. . H Hu um ma an n m me es so ot th he el li io om ma as s c co on nt ta ai in n t th he e s si im mi ia an n v vi ir ru us s- -4 40 0 r re eg gu ul la at to or ry y r re eg gi io on n a an nd d l la ar rg ge e t tu um mo or r a an nt ti ig ge en n D DN NA A s se eq qu ue en nc ce es s. . J J T Th ho or ra ac c C Ca ar rd di io ov va as sc c S Su ur rg g 1 19 99 98 8; ;1 11 16 6: :8 85 54 4. . 6 6. . R Ra am ma ae el l, , M M, , N Na ag ge el ls s, , J J , , H He ey yl le en n, , H H, , e et t a al l. . D De et te ec ct ti io on n o of f S SV V4 40 0 l li ik ke e v vi ir ra al l D DN NA A a an nd d v vi ir ra al l a an nt ti ig ge en ns s i in n m ma al li ig gn na an nt t p pl le eu ur ra al l m me es so ot th he el li io om ma a. . E Eu ur r R Re es sp pi ir r J J 1 19 99 99 9; ;1 14 4: :1 13 38 81 1. . 7 7. . M Mc cL La ar re en n, , B BR R, , H Ha ae en ne el l, , T T, , S St te ev ve en ns so on n, , S S, , e et t a al l. . S Si im mi ia an n v vi ir ru us s ( (S SV V) ) 4 40 0 l li ik ke e s se eq qu ue en nc ce es s i in n c ce el ll l l li in ne es s a an nd d t tu um mo ou ur r b bi io op ps si ie es s f fr ro om m A Au us st tr ra al li ia an n m ma al li ig gn na an nt t m me es so ot th he el li io om ma as s. . A Au us st t N N Z Z J J M Me ed d 2 20 00 00 0; ;3 30 0: :4 45 50 0. . 8 8. . A An nt tm ma an n, , K KH H. . N Na at tu ur ra al l h hi is st to or ry y a an nd d e ep pi id de em mi io ol lo og gy y o of f m ma al li ig gn na an nt t m me es so ot th he el li io om ma a. . C Ch he es st t 1 19 99 93 3; ;1 10 03 3: :3 37 73 3S S. . 9 9. . P Pi is sa an ni i, , R RJ J , , C Co ol lb by y, , T TV V, , W Wi il ll li ia am ms s, , D DE E. . M Ma al li ig gn na an nt t m me es so ot th he el li io om ma a o of f t th he e p pl le eu ur ra a. . M Ma ay yo o C Cl li in n P Pr ro oc c 1 19 98 88 8; ;6 63 3: :2 23 34 4. . 1 10 0. . H Ho od dg gs so on n, , J J T T, , M Mc cE El lv ve en nn ny y, , D DM M, , D Da ar rn nt to on n, , A AJ J , , e et t a al l. . T Th he e e ex xp pe ec ct te ed d b bu ur rd de en n o of f m me es so ot th he el li io om ma a m mo or rt ta al li it ty y i in n G Gr re ea at t B Br ri it ta ai in n f fr ro om m 2 20 00 02 2 t to o 2 20 05 50 0. . B Br r J J C Ca an nc ce er r 2 20 00 05 5; ; 9 92 2: :5 58 87 7. . 1 11 1. . E En ng gl la an nd d D DM M, , A Am m J J p pa at th ho ol lo o 1 19 98 89 9; ;1 13 3: :6 64 47 7. . 1 12 2. . M Ma ar rc c d de e P Pe er rr ro ot t, , A An nn ne e- -M Ma ar ri ie e K Ku ur rt t, , J J o oh hn n H H. . R Ro ob be er rt t, , B Be et tt ti in na a B Bo or ri is sc ch h, , a an nd d A An na as st ta as se e S Sp pi il li io op po ou ul lo os s C Cl li in ni ic ca al l b be eh ha av vi io or r o of f s so ol li it ta ar ry y f fi ib br ro ou us s t tu um mo or rs s o of f t th he e p pl le eu ur ra a A An nn n. . T Th ho or ra ac c. . S Su ur rg g. ., , M Ma ay y 1 19 99 99 9; ;6 67 7: :1 14 45 56 6- -1 14 45 59 9. . 1 13 3. . C Ca ar rd di il ll lo o G G, , e et t a al l: : l lo oc ca al li iz ze ed d ( (s so ol li it ta ar ry y) ) f fi ib br ro ou us s t tu um mo or r o of f t th he e p pl le eu ur ra a: : n na a a an na al ly ys si is s o of f 5 55 5 p pa at ti ie en nt ts s. . A An nn n T Th ho or ra ac ci ic c S Su ur rg g 2 20 00 00 0; ;7 70 0: :1 18 80 08 8. . 1 14 4. . . . M Ma ar rt ti in ni i N N, , e et t a al l: :P Pl le eu ur ra al l m me es so ot th he el li io om ma a: :c cu ur rr re en nt t r re ev vi ie ew w. . A An nn n T Th ho or ra ac c S Su ug g 1 19 98 87 7; ;4 43 3: :1 11 13 3. . 1 15 5. . B Bi ia an nc ch hi i C C, , G Gi ia ar re el ll li i L L, , G Gr ra an nd di i G G, , e et t a al l. . L La at te en nc cy y p pe er ri io od ds s i in n a as sb be es st to os s- -r re el la at te ed d m me es so ot th he el li io om ma a o of f t th he e p pl le eu ur ra a. . E Eu ur r J J C Ca an nc ce er r P Pr re ev v 1 19 99 97 7; ;6 6: :1 16 62 2– –1 16 66 6. . 1 16 6. . H Ha an ns se en n, , J J , , d de e K Kl le er rk k, , N NH H, , M Mu us sk k, , A AW W, , H Ho ob bb bs s, , M MS ST T. . E En nv vi ir ro on nm me en nt ta al l e ex xp po os su ur re e t to o c cr ro oc ci id do ol li it te e a an nd d m me es so ot th he el li io om ma a. . E Ex xp po os su ur re e- -r re es sp po on ns se e r re el la at ti io on ns sh hi ip ps s. . A Am m J J R Re es sp pi ir r C Cr ri it t C Ca ar re e M Me ed d 1 19 99 98 8; ;1 15 57 7: :6 69 9. . 1 17 7. . . .P Pr ro oc co op pi io o A A, , S St tr ri iz zz zi i L L, , V Vi ia an na al le e G G, , e et t a al l. . S Si im mi ia an n v vi ir ru us s- -4 40 0 s se eq qu ue en nc ce es s a ar re e a a n ne eg ga at ti iv ve e p pr ro og gn no os st ti ic c c co of fa ac ct to or r i in n p pa at ti ie en nt ts s w wi it th h m ma al li ig gn na an nt t p pl le eu ur ra al l m me es so ot th he el li io om ma a. . G Ge en ne es s C Ch hr ro om mo os so om me es s C Ca an nc ce er r 2 20 00 00 0; ;2 29 9: :1 17 73 3– –1 17 79 9. . 1 18 8. . . .R Ro ou us sh hd dy y- -H Ha am mm ma ad dy y I I, , S Si ie eg ge el l J J , , E Em mr ri i S S, , e et t a al l. . G Ge en ne et ti ic c- -s su us sc ce ep pt ti ib bi il li it ty y f fa ac ct to or r a an nd d m ma al li ig gn na an nt t m me es so ot th he el li io om ma a i in n t th he e C Ca ap pp pa ad do oc ci ia an n r re eg gi io on n o of f T Tu ur rk ke ey y. . L La an nc ce et t 2 20 00 01 1; ; 3 35 57 7: :4 44 44 4– –4 44 45 5. . 1 19 9. . O Or rd dó ón ne ez z N NG G. . V Va al lu ue e o of f c cy yt to ok ke er ra at ti in n 5 5/ /6 6 i im mm mu un no os st ta ai in ni in ng g i in n d di is st ti in ng gu ui is sh hi in ng g e ep pi it th he el li ia al l m me es so ot th he el li io om ma a o of f t th he e p pl le eu ur ra a f fr ro om m l lu un ng g a ad de en no oc ca ar rc ci in no om ma a. . A Am m J J S Su ur rg g P Pa at th ho ol l 1 19 99 98 8; ; 2 22 2: :1 12 21 15 5– –1 12 22 21 1. . 2 20 0. . B Bu ur rn ns s T TR R e et t a al l: : U Ul lt tr ra as st tr ru uc ct tu ur ra al l d di ia ag gn no os si is s o of f e ep pi it th he el li ia al l m ma al li ig gn na an nt t m me es so ot th he el li io om ma a. . C Ca an nc ce er r 1 19 98 85 5; ;5 56 6: :2 20 03 36 6. . 2 21 1. . Y Ya at te es s D DH H, , C Co or rr ri in n B B, , S St ti id do ol lp ph h P PN N, , e et t a al l. . M Ma al li ig gn na an nt t m me es so ot th he el li io om ma a i in n s so ou ut th h e ea as st t E En ng gl la an nd d: : c cl li in ni ic co op pa at th ho ol lo og gi ic ca al l e ex xp pe er ri ie en nc ce e o of f 2 27 72 2 c ca as se es s. . T Th ho or ra ax x 1 19 99 97 7; ; 5 52 2: :5 50 07 7– –5 51 12 2 2 22 2. . H He er rn nd do on n J J E E, , G Gr re ee en n M MR R, , C Ch ha ah hi in ni ia an n A AP P, , e et t a al l. . F Fa ac ct to or rs s p pr re ed di ic ct ti iv ve e o of f s su ur rv vi iv va al l a am mo on ng g 3 33 37 7 p pa at ti ie en nt ts s w wi it th h m me es so ot th he el li io om ma a t tr re ea at te ed d b be et tw we ee en n 1 19 98 84 4 a an nd d 1 19 99 94 4 b by y t th he e C Ca an nc ce er r a an nd d L Le eu uk ke em mi ia a G Gr ro ou up p B B. . C Ch he es st t 1 19 99 98 8; ;1 11 13 3: :7 72 23 3– –7 73 31 1. . 2 23 3. . C Cu ur rr ra an n D D, , S Sa ah hm mo ou ud d T T, , T Th he er ra as ss se e P P, , e et t a al l. . P Pr ro og gn no os st ti ic c f fa ac ct to or rs s i in n p pa at ti ie en nt ts s w wi it th h p pl le eu ur ra al l m me es so ot th he el li io om ma a: : t th he e E Eu ur ro op pe ea an n O Or rg ga an ni iz za at ti io on n f fo or r R Re es se ea ar rc ch h a an nd d T Tr re ea at tm me en nt t o of f C Ca an nc ce er r e ex xp pe er ri ie en nc ce e. . J J C Cl li in n O On nc co ol l 1 19 99 98 8; ;1 16 6: :1 14 45 5– –1 15 52 2. . 2 24 4. . B Bé én na ar rd d F F, , e et t a al l: : M Me et ta ab bo ol li ic c i in na ag gi in ng g o of f m ma al li ig gn na an nt t p pl le eu ur ra al l m me es so ot th he el li io om ma a w wi it th h f fl lu uo or ro od de eo ox xy yg gl lu uc co os se e p po os si it tr rt to on n e em mi is ss si io on n t to om mo og gr ra ap ph hy y. . C Ch he es st t 1 11 14 4: :7 71 13 3, ,1 10 00 08 8. . 2 25 5. . B Bo ou ut ti in n C C, , R Re ey y F F. . T Th ho or ra ac co os sc co op py y i in n p pl le eu ur ra al l m ma al li ig gn na an nt t m me es so ot th he el li io om ma a: : a a p pr ro os sp pe ec ct ti iv ve e s st tu ud dy y o of f 1 18 88 8 c co on ns se ec cu ut ti iv ve e p pa at ti ie en nt ts s: : p pa ar rt t 1 1. . D Di ia ag gn no os si is s. . C Ca an nc ce er r 1 19 99 93 3; ;7 72 2: :3 38 89 9– –3 39 93 3. . 2 26 6. . P Pi is sa an ni i, , R RJ J , , C Co ol lb by y, , T TV V, , W Wi il ll li ia am ms s, , D DE E. . M Ma al li ig gn na an nt t m me es so ot th he el li io om ma a o of f t th he e p pl le eu ur ra a. . M Ma ay yo o C Cl li in n P Pr ro oc c 1 19 98 88 8; ;6 63 3: :1 12 23 34 4. . 2 27 7. . Y Ya aj jn ni ik k, , S S, , R Ro os se en nz zw we ei ig g, , K KE E, , M My yc ch ha al lc cz za ak k, , B B, , e et t a al l. . H He em mi it th ho or ra ac ci ic c r ra ad di ia at ti io on n a af ft te er r e ex xt tr ra ap pl le eu ur ra al l p pn ne eu um mo on ne ec ct to om my y f fo or r m ma al li ig gn na an nt t p pl le eu ur ra al l m me es so ot th he el li io om ma a. . I In nt t J J R Ra ad di ia at t O On nc co ol l B Bi io ol l P Ph hy ys s 2 20 00 03 3; ;5 56 6: :3 31 19 9. . 2 28 8. . B Bo ou ut ti in n, , C C, , R Re ey y, , F F, , V Vi ia al ll la at t, , J J R R. . P Pr re ev ve en nt ti io on n o of f m ma al li ig gn na an nt t s se ee ed di in ng g a af ft te er r i in nv va as si iv ve e d di ia ag gn no os st ti ic c p pr ro oc ce ed du ur re es s i in n p pa at ti ie en nt ts s w wi it th h p pl le eu ur ra al l m me es so ot th he el li io om ma a. . C Ch he es st t 1 19 99 95 5; ;1 10 08 8: :7 75 54 4. . 2 29 9. . V Vo og ge el lz za an ng g, , N NJ J , , R Ru us st th ho ov ve en n, , J J J J , , S Sy ym ma an no ow ws sk ki i, , J J , , e et t a al l. . P Ph ha as se e I II II I s st tu ud dy y o of f p pe em me et tr re ex xe ed d i in n c co om mb bi in na at ti io on n w wi it th h c ci is sp pl la at ti in n v ve er rs su us s c ci is sp pl la at ti in n a al lo on ne e i in n p pa at ti ie en nt ts s w wi it th h m ma al li ig gn na an nt t p pl le eu ur ra al l m me es so ot th he el li io om ma a. . J J C Cl li in n O On nc co ol l 2 20 00 03 3; ;2 21 1: :2 26 63 36 6. . 3 30 0. . G Gr ra al ll la a, , R RJ J , , H Ho ol ll le en n, , P PJ J , , L Li ie ep pa a, , A AM M, , e et t a al l. . I Im mp pr ro ov vi in ng g q qu ua al li it ty y o of f l li if fe e i in n p pa at ti ie en nt ts s w wi it th h m ma al li ig gn na an nt t p pl le eu ur ra al l m me es so ot th he el li io om ma a: : r re es su ul lt ts s o of f t th he e r ra an nd do om mi iz ze ed d p pe em me et tr re ex xe ed d + + c ci is sp pl la at ti in n v vs s c ci is sp pl la at ti in n t tr ri ia al l u us si in ng g t th he e L LC CS SS S- -m me es so o i in ns st tr ru um me en nt t . . P Pr ro oc c A Am m S So oc c C Cl li in n O On nc co ol l 2 20 00 03 3; ; 2 22 2: :6 62 21 1a a. . 3 31 1. . P Pa ar rr ra a, , H HS S, , T Ti ix xi i, , L L, , L La at tt te er ri i, , F F, , e et t a al l. . C Co om mb bi in ne ed d r re eg gi im me en n o of f c ci is sp pl la at ti in n, , d do ox xo or ru ub bi ic ci in n, , a an nd d a al lp ph ha a- -2 2b b i in nt te er rf fe er ro on n i in n t th he e t tr re ea at tm me en nt t o of f a ad dv va an nc ce ed d m ma al li ig gn na an nt t p pl le eu ur ra al l m me es so ot th he el li io om ma a: : a a P Ph ha as se e I II I m mu ul lt ti ic ce en nt te er r t tr ri ia al l o of f t th he e I It ta al li ia an n G Gr ro ou up p o on n R Ra ar re e T Tu um mo or rs s ( (G GI IT TR R) ) a an nd d t th he e I It ta al li ia an n L Lu un ng g C Ca an nc ce er r T Ta as sk k F Fo or rc ce e ( (F FO ON NI IC CA AP P) ). . C Ca an nc ce er r 2 20 00 01 1; ;9 92 2: :6 65 50 0. . 3 32 2. . S Su ug ga ar rb ba ak ke er r, , D DJ J , , J J a ak kl li it ts sc ch h, , M MT T, , B Bu ue en no o, , R R, , e et t a al l. . P Pr re ev ve en nt ti io on n, , e ea ar rl ly y d de et te ec ct ti io on n, , a an nd d m ma an na ag ge em me en nt t o of f c co om mp pl li ic ca at ti io on ns s a af ft te er r 3 32 28 8 c co on ns se ec cu ut ti iv ve e e ex xt tr ra ap pl le eu ur ra al l p pn ne eu um mo on ne ec ct to om mi ie es s. . J J T Th ho or ra ac c C Ca ar rd di io ov va as sc c S Su ur rg g 2 20 00 04 4; ;1 12 28 8: :1 13 38 8. . 3 33 3. . S Su ug ga ar rb ba ak ke er r, , D DJ J , , F Fl lo or re es s, , R RM M, , J J a ak kl li it ts sc ch h, , M MT T, , e et t a al l. . R Re es se ec ct ti io on n m ma ar rg gi in ns s, , e ex xt tr ra ap pl le eu ur ra al l n no od da al l s st ta at tu us s, , a an nd d c ce el ll l t ty yp pe e d de et te er rm mi in ne e p po os st to op pe er ra at ti iv ve e l lo on ng g- -t te er rm m s su ur rv vi iv va al l i in n t tr ri im mo od da al li it ty y t th he er ra ap py y o of f m ma al li ig gn na an nt t p pl le eu ur ra al l m me es so ot th he el li io om ma a: : r re es su ul lt ts s i in n 1 18 83 3 p pa at ti ie en nt ts s. . J J T Th ho or ra ac c C Ca ar rd di io ov va as sc c S Su ur rg g 1 19 99 99 9; ;1 11 17 7: :5 54 4. . 3 34 4. . S St ta ah he el l, , R RA A, , W We ed de er r, , W W, , B Ba al ll la ab be en ni i, , P P, , e et t a al l. . N Ne eo oa ad dj ju uv va an nt t c ch he em mo ot th he er ra ap py y f fo ol ll lo ow we ed d b by y e ex xt tr ra ap pl le eu ur ra al l p pn ne eu um mo on ne ec ct to om my y f fo or r m ma al li ig gn na an nt t p pl le eu ur ra al l m me es so ot th he el li io om ma a: : a a m mu ul lt ti ic ce en nt tr re e p ph ha as se e I II I t tr ri ia al l o of f t th he e S SA AK KK K. . P Pr ro oc c A Am m S So oc c C Cl li in n O On nc co ol l 2 20 00 04 4; ;2 23 3: :6 62 26 6a a. . Quilotórax Paulo M Pêgo-Fernandes 1 Marcelo Heleno da Fonseca 2 Carlos Eduardo Levischi Jr 3 Serviço de Cirurgia Torácica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo 1- Professor Associado de Departamento de Cardiopneumologia da FMUSP 2- Médico Preceptor do Serviço de Cirurgia Torácica HC-FMUSP 3- Médico Residente do Serviço de Cirurgia Torácica HC-FMUSP Introdução O sistema linfático apresenta inúmeras variações anatômicas, porém o mais comum é que o ducto torácico se origine a partir da cisterna do quilo, entre L3 e T10. Penetra no tórax a partir do hiato aórtico entre T10 e T12 a direita da aorta, entre esta e a veia ázigos no mediastino posterior. Entre T5 e T7 cruza posteriormente a aorta para o lado esquerdo do tórax. Ascende ao lado esquerdo do esôfago e mais superiormente atrás da artéria subclávia esquerda. Na borda medial do músculo escaleno anterior se curva para frente e para baixo e se anastomosa na junção da veia subclávia e jugular interna esquerda O ducto torácico tem como função o transporte de gordura e proteínas absorvidas pelo intestino ao sistema venoso. O quilotórax pode desenvolver-se tanto por obstrução quanto por laceração do ducto torácico. As causas mais comuns são: neoplasia, trauma, tuberculose e trombose venosa 1 . Entre estas, a principal causa de quilotorax em adultos são as neoplasias, chegando até 50% dos casos, com destaque para as doenças linfoproliferativas. Por ser pouco irritante, o quilotórax tende a não causar dor e nem loculações. Na maioria dos casos os sintomas são insidiosos, porém em casos de acúmulo rápido de líquido, pode haver taquipnéia, taquicardia, hipotensão e choque. A radiografia simples não consegue diferenciar o quilotórax de qualquer outro derrame pleural. A tomografia pode demonstrar massas mediastinais ou tumores no pulmão. Em relação aos parâmetros laboratoriais, a dosagem de triglicérides maior que 110 mg/dl pode ser considerada diagnóstica na maioria dos casos. A relação entre colesterol/triglicérides é menor que 1 nos derrames quilosos 2;3;4 . A contagem celular mostra uma predominância de linfócitos, podendo chegar a 90% da celularidade, o que é virtualmente diagnóstico. Nos pacientes com quilotórax traumático a linfa pode apresentar aspecto hemático, o que dificulta o diagnóstico. Tratamento • Conservador Pode ser iniciado com dieta hipogordurosa, rica em triglicérides de cadeia media 5;6;7 . Na ausência de resposta por três dias, inicia-se jejum oral, nutrição parenteral total e drenagem torácica sob selo d’água. Recentemente , tem-se realizado estudos com o uso de octreotide, que atua diminuindo a pressão venosa esplâncnica e bloqueando as secreções gástrica, biliar, pancreática e intestinal; assim, temos uma diminuição do fluxo linfático a partir do intestino e com isso menor débito pela fístula acelerando o seu fechamento 5,6,8,,9,10,11,12 . • Quimioterapia e radioterapia Esses métodos têm sido indicados principalmente quando o paciente é portador de linfoma mediastinal ou carcinomas de pulmão que provocam quilotórax. • Cirúrgico O tratamento cirúrgico está indicado principalmente na falha do tratamento conservador. Nos principais trabalhos recomenda-se o tratamento cirúrgico após 14 dias de tratamento conservador sem resposta 12 . Entre as opções técnicas temos a ligadura direta do ducto torácico, a simples rafia da área fistulosa, o uso de selantes de fibrina, a pleurectomia e a pleurodese. Como via de acesso, a vídeotoracoscopia tem se mostrado a melhor abordagem inicial no tratamento do quilotórax 1;10;11;13 . Após o tratamento cirúrgico, espera-se a resolução da fistula. Inicia-se a alimentação com dieta hipogordurosa rica em triglicérides de cadeia média por 48 horas, e após a introdução de dieta plena, na ausência de débito, o dreno deve ser retirado. O Serviço de Cirurgia Torácica do Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo possui ampla experiência no tratamento de quilotórax em pacientes pediátricos no pós-operatório de cirurgia cardíaca 13 . Nesses casos é realizada a drenagem torácica no momento do diagnóstico, o paciente é submetido a jejum e nutrição parenteral total por 1 semana e, se o débito quiloso se mantiver está indicada a ligadura do ducto por cirurgia videoassistida. Nos últimos dois anos indicamos o tratamento cirúrgico, na falência do tratamento conservador por 1 semana, em 17 crianças; sem nenhuma mortalidade associada ao ato operatório e com bons resultados em relação à resolução do quilotorax. Técnica Operatória No quilotórax unilateral, a abordagem se faz sobre o lado acometido. Nos casos onde o acometimento é bilateral, indica-se a exploração do lado direito para ligadura proximal do ducto; e, posteriormente, se o derrame persistir, a exploração à esquerda deve ser realizada. Como a exploração à direita é mais comum, descreveremos a técnica: 1. O paciente é posicionado em decúbito lateral esquerdo. 2. Indicamos passagem de sonda orotraqueal de duplo lúmen ou sonda simples com bloqueador endo-brônquico para ventilação seletiva. Em crianças, usualmente realizamos ventilação não-seletiva com volume corrente reduzido para permitir melhor exposição. 3. Na maioria das vezes existe uma dificuldade de identificação da fístula; em nosso serviço utilizamos óleo de oliva na dosagem de 10 ml/kg em crianças e cerca de 200 ml em adultos, administrados por sonda nasoenteral no momento da indução anestésica. Isto auxilia na identificação do ducto torácico e seus colaterais no campo operatório (fig. 1). Fig 1. 4. Realizamos minitoracotomia lateral direita para acesso ao 6 o espaço intercostal. O pulmão é afastado anteriormente através da utilização de espátulas revestidas com gazes, expondo o recesso ázigo-esofágico. 5. Utilizamos óptica de 10 mm com angulação de 0 grau e acoplada à câmera de vídeo ( Micro-câmera Stryker, modelo 988) para assistência ao procedimento através da incisão operatória ou por contra-abertura em posição mais caudal na linha axila posterior. 6. A pleura mediastinal é incisada na região supra-diafragmática, junto ao esôfago, que é mobilizado no sentido anterior (fig. 2). Fig. 2 – Abertura da pleura mediastinal 7. O ducto torácico é identificado devido ao vazamento de líquido quiloso . Utilizamos fio Mersilene 3.0 com teflon para ligadura dupla do ducto. Os vários canalículos reconhecidos são selados com clipes metálicos (fig. 3). Fig. 3 8. Colocamos um dreno tubular junto ao mediastino posterior. 9. Fechamos o tórax de maneira usual. A ligadura em massa do tecido peri-ducto é a técnica mais recomendada, pois duplicações e canalículos acessórios são relativamente comuns. Mesmo quando o ducto não pode ser encontrado, a ligadura em massa é efetiva em 80% dos casos. 14,15 . Conclusão A importância do diagnóstico e pronto tratamento do quilotórax, seja qual for a etiologia, reduz a mortalidade de 50% para 10%; e deve ser suspeitado principalmente nos casos de pacientes com grandes massas mediastinais e pós-operatório de cirurgia cardíaca ou torácica. O tratamento conservador por uma semana deve ser tentado inicialmente, sendo que a indicação do tratamento cirúrgico deve ser realizada de forma precoce nos casos de falência clínica ou grave deterioração nutricional e metabólica. Assim, a ligadura do ducto torácico tem se mostrado eficaz no controle do quilotorax refratário ao tratamento clínico, com baixos índices de morbi-mortalidade relacionados ao método. Referencias Bibliográficas 1. Fairfax AJ , McNabb WR, Spiro SG. Chylothorax, a review of 18 cases. Thorax, 1986; 41: 880 – 85. 2. Fahimi HF, Casselman FP, Mariani MA et al. Current management of postoperative chylothorax. Ann Thorac Surg, 2001; 71:448-451. 3. Buttiker V, Fanconi S, Burger R. Chylothorax in Children: Guidelines for Diagnosis and Management. CHEST, 1999;116(3):682-687. 4. Beghetti M, La Scala G, Belli D, Bugmann P, Kalangos A, Le Coultre C. Etiology and management of pediatric chylothorax. The J ournal of Pediatrics, 2000;136(5):653- 658. 5. Ferguson MK, Little AG, Skinner DB. Current concepts in the management of postoperative chylothorax, 1985; 40:542-545. 6. Kelly RF, Shumway SJ . Conservative management of postoperative chylothorax using somatostatin. Ann Thorac Surg, 2000; 69:1944-1945. 7. J atene FB, Bosisio IB, J atene MB, Monteiro AC, Mignoni D, Vivi A, Auler J unior J O, J atene AD. Quilotórax pós-traumatico. Experiência no pós-operatório de cirurgia cardiotorácica. Arq Bras Cardiol, 1993; 61(4):229-232. 8. Malthaner RA, Inculet RI. The Thoracic Duct and Chylothorax. Thoracic Surgery, 2002; 2 a edição, 1228-1240. 9. Mikroulis D, Didilis V, Bitzikas G, Bougioukas G. Octreotide in the Treatment of Chylothorax. CHEST, 2002; 121(6):2079-2080. 10. Mason PF, Ragoowansi RH, Thorpe J AC. Post-thoracotomy chylothorax – a cure in the abdomen? Eur J Cardiothorac Surg, 1997; 11:567-70. 11. Merrigan BA, Winter DC, O’Sullivan GC. Chylothorax. British J ournal of Surgery, 1997; 84(1): 15-20. 12. Stringel G, Teixeira J C. Thoracoscopic Ligation of the Thoracic Duct. J SLS, 2000; 4(3):239-242. 13. Nyquist GG, Hagr A, Sobol SE, Hier MP, Black MJ . Octreotide in the medical management of chyle fistula. Otolarynlology-Head and Neck Surgery, 2003; 128(6):910-911. 14. Pego-Fernandes PM, J atene FB, Tokunaga CC, Simao DT, Beirutty R, Iwahashi ER, de Oliveira SA. Ligation of the thoracic duct for the treatment of chylothorax in heart diseases. Arq Bras Cardiol, 2003; 81(3):314-317. 15. Pêgo-Fernandes PM, J atene FB, Moraes Neto DM. Quilotórax. Derrame Pleural, in Derrame Pleural. Vargas FS, Teixeira LR, Marchi E. - São Paulo:Roca 2004 ; 385-394. Tratamento do derrame pleural neoplásico Miguel L. Tedde Assistente Doutor do Serviço de Cirurgia Torácica do HCFMUSP Introdução Por definição, derrame pleural maligno é aquele no qual se detecta a presença de células neoplásicas malignas no líquido pleural ou na pleura parietal. Esse fato confirma a ocorrência de doença disseminada e sugere uma expectativa de vida reduzida em pacientes com câncer. A sobrevida média desses pacientes varia de 3 a 12 meses e depende do tipo e do estádio da doença de base. As sobrevidas mais longas são observadas nos pacientes com derrame pleural maligno por câncer de ovário e câncer de mama, em oposição aos casos de derrame por câncer de pulmão que apresentam as sobrevidas mais curtas (1). Atualmente os tumores que mais freqüentemente metastatizam para a pleura são o câncer de pulmão nos homens e o câncer de mama nas mulheres. Essas neoplasias são responsáveis por aproximadamente 50 a 65% de todos os derrames pleurais malignos. Por sua vez, os linfomas, tumores do trato genitourinário e gastrintestinal correspondem a 25% dos casos (2). Os tumores primários desconhecidos são responsáveis por um grupo de 7 a 15% de todos os derrames pleurais malignos. Fisiopatologia A pleura consiste de cinco compartimentos anatômicos principais: a circulação sistêmica parietal (que são os ramos das artérias intercostais e mamárias interna); o espaço parietal intersticial; o espaço pleural, recoberto em ambos os lados por células mesoteliais; o interstício pulmonar; e a circulação visceral (arteríolas brônquicas e pulmonares). Em condições normais, o fluido pleural passa dos capilares sistêmicos, no compartimento pleural parietal, para o espaço pleural, sendo que a pleura visceral participa pouco desse processo. Por sua vez a reabsorção do líquido pleural é feita pela rede linfática parietal, que drena para os linfonodos mediastinais. A rede linfática parietal é mais desenvolvida no diafragma e no mediastino. É por esse motivo que a secreção do líquido pleural é maior nos ápices, sendo que a reabsorção, inversamente, é maior no diafragma e no mediastino. As alterações ou obstruções por células tumorais dessa rede linfática podem resultar em derrame pleural. No adenocarcinoma de pulmão o que costuma ocorrer é a migração de células tumorais através dos capilares pulmonares para a pleura visceral (disseminação hematogênica), e através das aderências pleurais é que se dá a disseminação para a pleura parietal. As metástases pleurais de outros sítios primários que não o pulmão resultam de disseminação hematogênica ou linfática. Os derrames neoplásicos do câncer de mama podem ocorrer pelos linfáticos da parede torácica ou via metástases hepáticas, podendo ocasionar tanto derrames contralaterais como bilaterais. Os derrames hemorrágicos malignos resultam em geral da invasão direta dos vasos sanguíneos ou de angiogênese induzida pelo tumor. Apresentação clínica Os derrames pleurais volumosos, com opacificação total ou quase total do hemitórax no Rx de tórax estão mais comumente associados a uma etiologia maligna. Um pequeno número de pacientes é assintomático (até 25%) e é diagnosticado como achados radiológicos ou durante o exame clínico. A dispnéia é o sintoma mais comum na apresentação e é ocasionalmente acompanhada por dor torácica e tosse. A dispnéia é devida a uma combinação de redução da complacência da parede torácica, depressão do diafragma ipsilateral, desvio do mediastino e redução do volume pulmonar, que estimula reflexos neurogênicos. A dor torácica é normalmente relacionada ao envolvimento da pleura parietal, costelas, e outras estruturas intercostais. Os sintomas constitucionais incluem perda de peso, mal estar, anorexia e, geralmente, acompanham os sintomas respiratórios. Diagnóstico O diagnóstico do derrame pleural maligno habitualmente é realizado através do exame citológico do líquido pleural obtido pela toracocentese, ou pelo fragmento de pleura da biópsia pleural, que freqüentemente é coletado durante o mesmo procedimento diagnóstico. Caso esses resultados sejam inespecíficos, negativos para malignidade, e, em havendo forte suspeita clínica, existem duas possibilidades: repetir a biópsia de pleura por agulha, ou realizar uma biópsia dirigida por videotoracoscopia. Esta pode ser realizada com toracoscópio simples, sem ótica, ou, idealmente, através do sistema de vídeo. A toracoscopia tem sido cada vez mais empregada pela possibilidade de combinar um método diagnóstico ao terapêutico nos casos de derrame maligno. O rendimento diagnóstico da toracoscopia nesses casos é maior do que 90%. Do ponto de vista terapêutico, a pleurodese por talco através da toracoscopia é um método efetivo para controlar os derrames pleurais malignos, com um índice médio de sucesso de mais de 90% (3). Entretanto, a seleção de pacientes para pleurodese por talco pela toracoscopia é importante, em vista da natureza invasiva do procedimento. O papel da toracoscopia, nos casos de cavidades pleurais com septações, é menos definido. O procedimento pode facilitar o rompimento de aderências e ajudar a reexpansão pulmonar, para uma pleurodese efetiva. A toracoscopia é um procedimento seguro e bem tolerado, com um baixo índice de mortalidade peri-operatória (<0,5%) (4). As complicações mais comuns, que são pouco freqüentes, são empiema e falência respiratória secundária à infecção ou a edema de reexpansão pulmonar (3). Opções de tratamento A literatura relaciona várias possibilidades de tratamento para o derrame pleural maligno, que vão desde a conduta expectante nos derrames pequenos e assintomáticos até condutas muito mais invasivas como a pleurectomia. Os fatores que irão determinar a escolha da conduta no tratamento do derrame pleural maligno são: a sintomatologia e o “perfomance status” do paciente, o tumor primário e sua resposta à terapia sistêmica, e a reexpansão pulmonar após o esvaziamento da cavidade pleural. Embora o carcinoma de pequenas células de pulmão, o linfoma, e o câncer de mama normalmente respondam à QT, os derrames pleurais secundários associados podem necessitar alguma intervenção durante o curso do tratamento. Toracocentese terapêutica A toracocentese terapêutica de repetição proporciona alívio temporário dos sintomas e pode evitar a hospitalização, em pacientes com “performance status” baixo e expectativa limitada de sobrevida. Este procedimento, adequado para casos em estadio terminal, também acaba sendo empregado em pacientes que recusam outros métodos, ou em recidivas pós pleurodese. O volume de líquido que está sendo drenado deve ser limitado pelos sintomas do paciente, como tosse e desconforto torácico, e não deve exceder 1500ml/dia. A toracocentese apenas, ou a drenagem torácica com dreno, sem a instilação de um agente esclerosante, são associadas a um alto índice de recorrência, além do risco de pneumotórax iatrogênico ou de empiema. Drenagem torácica e instilação intrapleural de agente esclerosante A drenagem torácica com instilação de agente esclerosante é outra possibilidade terapêutica. Para que a pleurodese aconteça, é necessário que ocorra uma reação inflamatória difusa e a ativação local do sistema de coagulação com deposição de fibrina. A atividade pleural fibrinolítica é associada com a falência de pleurodese. Foi demonstrado em animais, que a efetividade da pleurodese pode ser reduzida pelo uso concomitante de corticosteróides (5). A administração de agentes antiinflamatórios não hormonais durante a pleurodese é discutível, não havendo, no momento, evidências contrárias ao seu uso. Escolha do dreno de tórax Drenos de tórax mais calibrosos, de 24 a 36 French, têm sido empregados na maioria dos estudos sobre agentes esclerosantes. Esses drenos têm sido usados porque se imagina que sejam menos propensos à obstrução por coágulos, embora haja pouca evidência para confirmar essa suspeita. A utilização desses drenos também tem sido associada a desconforto significante, e isso tem levado ao uso cada vez mais freqüente de drenos de menor calibre para a drenagem e a administração de drogas esclerosantes. Estudos que utilizaram drenos de menor diâmetro, de 10 a 14 French, têm relatado índices de sucesso similares aos dos drenos de grande calibre (6). Drenos de tórax de pequeno calibre têm sido usados para a realização de pleurodese em pacientes ambulatoriais (7). Reexpansão pulmonar A condição mais importante para o sucesso da pleurodese é a confirmação radiológica de que existe contato entre as pleuras parietal e visceral. A expansão incompleta do pulmão pode ser devida a uma pleura visceral espessada, lojas pleurais, obstrução das vias aéreas, ou uma fistula aérea persistente. O insucesso na pleurodese se deve, na maior parte das vezes, à expansão pulmonar incompleta. O volume de líquido pleural drenado por dia, antes da instilação do esclerosante, é menos importante para o sucesso da pleurodese do que a confirmação radiológica da reexpansão pulmonar (8). Entretanto, para pacientes que não tenham condições de ser submetidos a tratamento cirúrgico, mesmo nos casos em que não ocorre expansão pulmonar completa, existe a possibilidade de se tentar a pleurodese. Grandes derrames pleurais devem ser drenados de uma maneira controlada, evitando-se drenar mais do que 1,5 l/dia, e a drenagem deve ser interrompida se o paciente desenvolver desconforto torácico, tosse persistente, ou sintomas vagovagais. O edema de reexpansão pulmonar é uma complicação rara, que pode se seguir a rápida expansão de um pulmão colapsado, após a evacuação de grande quantidade de líquido pleural. Os mecanismos patofisiológicos incluem a injúria de reperfusão do pulmão hipóxico, aumento da permeabilidade capilar, e produção local de substâncias como a interleucina (IL)-8 (9). Analgesia A pleurodese, quando realizada após drenagem torácica, é um procedimento desconfortável, e essa sensação pode ser acentuada pela ansiedade do paciente. O uso de sedação com opióide ou um benzodiazepínico pode ser útil nessas situações. O nível de sedação deve ser adequado para manter a comunicação verbal e a cooperação do paciente. O paciente deve ter sua oximetria de pulso monitorizada, e o procedimento deve ser realizado em ambiente adequadamente equipado para atendimento de urgência. Além disso, a administração intrapleural de agente esclerosante é associada com dor torácica, e a incidência de dor varia de 7% nos casos com talco a 40% com doxiciclina. A lidocaína (3 mg/kg; máximo 250 mg) é o melhor anestésico local para a administração intrapleural. O inicio de ação da lidocaína é imediato, e ela deve ser administrada logo antes do agente esclerosante (10). Seleção do agente esclerosante O agente esclerosante ideal deve possuir várias características essenciais: um alto peso molecular e polaridade química; baixo clearance regional; alto clearance sistêmico; e ser bem tolerado, com efeitos colaterais mínimos ou ausentes. Apesar do grande número de agentes esclerosantes disponíveis, ainda não se encontrou o agente ideal. Os trabalhos comparativos entre os diferentes agentes são prejudicados pela falta de estudos randomizados e pelas diferenças entre os critérios de eligibilidade, medida de resposta e dos objetivos. ?? A resposta completa tem sido definida como não reacumulação de líquido pleural após a pleurodese até a morte do paciente, e a resposta parcial como reacumulação radiológica de fluido, mas que não requer outra intervenção pleural como a toracocentese. A escolha do agente esclerosante deve ser determinada pela eficácia ou pelo índice de sucesso do agente, segurança, acessibilidade, facilidade de administração e custo. Embora, em nosso meio, a maior parte dos Serviços utilize o talco como agente esclerosante, a literatura relata uma série de agentes esclerosantes que serão apresentados a seguir. Tetraciclina As vantagens da tetraciclina destacadas na literatura são sua eficácia, segurança de uso, facilidade de administração e baixo custo. Os índices de sucesso (resposta parcial e completa) variam de 50 a 92%, com uma média de 65%. Seus efeitos colaterais incluem febre (10%) e dor pleurítica (30%). A dose ótima para administração pleural é de 20 mg/kg (11). Assim como nos Estados Unidos, que teve a produção de tetraciclina descontinuada em 1993, também não dispomos em nosso meio da forma parenteral, que é a utilizada como agente esclerosante. Para a sua utilização é necessária a importação da tetraciclina parenteral da Alemanha. Bleomicina A bleomicina é um esclerosante efetivo com índice de sucesso após administração única variando de 58% a 85%, com uma média de 61%. O mecanismo de ação da bleomicina é predominantemente o de um esclerosante químico similar ao talco ou à tetraciclina. Embora 45% da dose administrada seja absorvida sistemicamente, não têm sido relatados casos de mielossupressão (12). Os efeitos colaterais mais comuns são febre, dor torácica e náusea. A dose recomendada é de 60 unidades diluídas em solução salina. Ela também tem sido utilizada com catéteres pleurais de pequeno calibre com índices similares de eficácia. As maiores desvantagens da bleomicina são o seu custo por tratamento e a necessidade de ser realizado por pessoal familiarizado com a administração de drogas citotóxicas. Outros agentes Doxiciclina: Ela tem sido utilizada com um índice de sucesso variando entre 65% a 100%, com uma média de 76%. A maior desvantagem da doxiciclina é a necessidade de instilações repetidas para se obter um índice satisfatório de sucesso (13). Minociclina: Tem sido usada como agente esclerosante, mas com uma experiência em humanos muito limitada. Outros esclerosantes: Corynebacterium parvum, interferons, interleucinas (IL-2), e várias outras drogas quimioterápicas (cisplatina, citosina arabinoside, e mitoxantrone) têm sido usadas para pleurodese, com eficácia variável e, normalmente, desapontadora. Talco O talco de silicato de magnésio é uma substancia inerte e livre de asbesto e foi usado pela primeira vez como agente esclerosante em 1935 (14). Ele pode ser administrado de duas maneiras: através da toracoscopia, usando-se um atomizador, ou via um dreno intercostal na forma de suspensão chamada de “slurry”. O índice de sucesso (resposta completa e parcial) para o “slurry” varia de 88% a 100%, com uma média de 90% (15). Um estudo recente comparou o “slurry” com a videotoracoscopia e não encontrou diferença significativa entre os dois grupos, com respeito à resposta completa (ambos acima de 90%), duração da drenagem torácica, permanência no hospital e índice de complicações (16). O “slurry” é normalmente bem tolerado, sendo que a dor torácica pleurítica e febrícula são os efeitos colaterais mais comuns. Uma séria complicação associada com o uso de talco é a síndrome da angústia respiratória do adulto ou pneumonite aguda, levando à insuficiência respiratória aguda. O mecanismo da pneumonite aguda por talco não está esclarecido, e esse quadro tem sido relatado tanto com a videotoracoscopia como com o “slurry” (15). As características físicas do talco e a dosagem utilizada parecem ser importantes determinantes para o desenvolvimento desta complicação. O diagnóstico de pneumonite por talco é feito após exclusão de outros possíveis mecanismos para infiltrados pulmonares e insuficiência respiratória, como edema pulmonar de reperfusão e linfangite carcinomatosa (17). Mudança de decúbito pós instilação de agente esclerosante A mudança de decúbito do paciente após a instilação intrapleural de agente esclerosante é descrita em vários estudos sobre pleurodese, como forma de se obter uma distribuição adequada da droga sobre a pleura. Entretanto, um estudo que usou tetraciclina marcada mostrou que a tetraciclina se dispersa através do espaço pleural, e que a rotação do paciente não influencia a distribuição da droga (18). Esse dado foi confirmado em um estudo experimental, quando se utilizou o talco como agente esclerosante (19). Tempo de clampeamento do dreno torácico pós pleurodese Não existe consenso na literatura sobre o tempo que se deva deixar clampeado o dreno de tórax, após a instilação do esclerosante ou do talco por “slurry”. De forma geral, recomenda-se que o clampeamento do dreno seja rápido, em torno de 1 hora. A retirada do dreno de tórax tem sido realizada quando o débito do dreno é menor do que 150 ml/dia, embora não haja evidências científicas para recomendar tal conduta. Considerando-se o desconforto provocado pela drenagem e na ausência de evidências de que a drenagem mais prolongada seja benéfica, tem-se recomendado a retirada do dreno de tórax entre 48 e 72 horas após a instilação do esclerosante, desde que o pulmão permaneça totalmente expandido e que não haja derrames septados na cavidade. Quando persiste um volume de drenagem excessivo de líquido pleural, a pleurodese pode ser tentada novamente. Implante neoplásico no sítio do dreno A recorrência local de tumor ou o implante de células neoplásicas pós toracocentese, biópsia pleural, drenagem pleural, ou toracoscopia é incomum em derrames pleurais malignos que não sejam decorrentes de mesotelioma. Nos casos de mesotelioma, 40% dos pacientes pode desenvolver implantes malignos no sítio do procedimento pleural (20). Fibrinolíticos intrapleurais O uso de agentes fibrinolíticos intrapleurais representa um avanço no manuseio de derrames malignos multiloculados. Complicações imunológicas ou hemorrágicas têm sido raramente descritas com a administração de fibrinolíticos intrapleurais em contraste com a administração sistêmica desses agentes. Um estudo recente relatou que a estreptoquinase intrapleural aumentou a drenagem pleural e mostrou uma melhora radiológica e dos sintomas em 10 pacientes com derrames malignos loculados. A estreptoquinase intrapleural foi bem tolerada e não foram observadas complicações alérgicas ou hemorrágicas (21). Um outro estudo mostrou resultados semelhantes com o uso da uroquinase intrapleural. Também não foram observads complicações alérgicas ou hemorrágicas (22). Como nenhum desses trabalhos tem casuística grande o suficiente para garantir a segurança do uso dessas drogas fibrinolíticas, elas devem ser usadas com cautela, pesando-se o risco/benefício da sua utilização. Cateteres de drenagem pleural de longa duração A colocação de um catéter pleural de longa duração é um método alternativo para controlar derrames pleurais malignos recorrentes e sintomáticos, mesmo em pacientes com pulmão encarcerado. Um catéter específico (Pleurx) foi desenvolvido para este propósito, e os relatos na literatura têm mostrado resultados encorajadores (23). O catéter pleural de longa duração é uma opção efetiva para o controle de derrames malignos recorrentes, principalmente quando se procura abreviar o tempo de hospitalização e quando há condições de se realizar o controle ambulatorial desses catéteres. Derivação pleuroperitoneal Embora seja pouco utilizada em nosso meio, a literatura mostra que em pacientes selecionados, com grandes derrames refratários a pleurodese química, a derivação pleuroperitoneal é uma opção paliativa que pode ser considerada. A derivação consiste em uma câmara com válvula unidirecional, com catéteres pleural e peritoneal fenestrados nas extremidades. Embora possa ocorrer fluxo espontâneo quando houver um gradiente de pressão entre o espaço pleural e peritoneal, mais freqüentemente, para funcionar, a válvula necessita que seja comprimida a câmara de pressão localizada no subcutâneo. E, em alguns casos, isso deve ser realizado até 400 vezes ao dia. A colocação da derivação também pode ser realizada por toracoscopia com uma morbidade e mortalidade baixas. As complicações incluem obstrução da válvula, infecção e implante tumoral na cavidade peritoneal. A obstrução ocorre em 12% a 25% dos casos e acaba requerendo a recolocação da válvula (24). A presença de múltiplas aderências ou infecção pleural, e a incapacidade para comprimir a válvula são contra- indicações para a derivação pleuroperitoneal. Pleurectomia A pleurectomia é um método efetivo, embora invasivo, para tratar os derrames pleurais malignos. O advento da cirurgia torácica videoassistida permite que a pleurectomia possa ser realizada sem a necessidade de uma toracotomia clássica. As complicações podem incluir o empiema, hemorragias e falência cardio- respiratória, com um índice de mortalidade operatória de 10 a 13%. A seleção dos pacientes é importante, e o método deve ser reservado para aqueles que não responderam a outras formas de tratamento (25). Referências: 1. Molengraft van de FJ J M, Vooijs GP. Survival of patients with malignancy-associated effusions. Acta Cytol 1989;33: 911–6. 2. Abbruzzese J L, Abbruzzese MC, Hess KR, et al. Unknown primary carcinoma: natural history and prognostic factors in 657 consecutive patients. J Clin Oncol 1994;12:1272–80. 3. Milanez de Campos J R, Vargas FS, Werebe EC, et al. Thoracoscopy talc poudrage. A 15-year experience. Chest 2001;119:801–6. 4. Harris R J , Kavuru MS, Rice TW, et al. The diagnostic and therapeutic utility of thoracoscopy. Chest 1995;108:828–41. 5. Xie C, Teixeira LR, McGovern J P, et al. Systemic corticosteroids decrease the effectiveness of talc pleurodesis. Am J Respir Crit Care Med 1999;157:1441–4. 6. Clementsen P, Evald T, Grode G, et al. Treatment of malignant pleural effusion: pleurodesis using a small percutaneous catheter. A prospective randomized study. Respir Med 1998;92:593–6. 7. Patz EF J r, McAdams HP, Goodman PC, et al. Ambulatory sclerotherapy for malignant pleural effusions. Radiology 1996;199:133–5. 8. Villanueva AG, Gray AW J r, Shahian DM, et al. Efficacy of short term versus long term tube thoracostomy drainage before tetracycline pleurodesis in the treatment of malignant pleural effusions. Thorax 1994;49:23-5. 9. Mahfood S, Hix WR, Aaron BL, et al. 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Infelizmente, ainda se percebe um retardo no diagnóstico do empiema nas fases mais precoces, quando os sintomas podem ser confundidos com uma piora do processo pneumônico ou pela negação de uma possível complicação pleural pós-operatória. Neste sentido, a maioria dos pacientes atendidos pelos cirurgiões torácicos é de portadores de empiema na fase fibrinopurulenta, Fase II, ou de transição, onde a utilização da drenagem sob visão direta (pleuroscopia) foi incorporada de forma praticamente definitiva 1 .O método minimamente invasivo permite adequado controle do processo infeccioso, re-expansão pulmonar através da remoção dos coágulos de fibrina, lise das locuções pleurais, lavagem da cavidade e posicionamento dos drenos pleurais sob visão direta 2 . Na linha terapêutica contemporânea do empiema, a drenagem fechada às cegas ficou reservada, quase exclusivamente, para pacientes adultos, gravemente enfermos, sépticos ou toxêmicos, atendidos em locais que não dispõem de pleuroscopia 3 . Na população infantil, esta alternativa esta praticamente proscrita., pois não há sentido em anestesiarmos uma criança para colocação de um dreno torácico ás cegas, e perdermos a oportunidade de procedermos a uma mínima exploração da cavidade pleural com irrigação e adequado posicionamento do dreno 4 . Por conseqüência, torno-se incomum o atendimento a pacientes portadores de empiema, na fase crônica ou de organização, com expressivo encarceramento pulmonar. Diversas são as alternativas para o tratamento do empiema fase II, desde a drenagem simples até a descorticação através de toracotomia aberta. O uso de fibrinolíticos pode diminuir a necessidade de procedimentos cirúrgicos que envolvam anestesia geral, mas seu uso ainda enfrenta a limitação do alto custo da streptoquinase ou uroquinase 5 . 1 Desta forma, as decisões terapêuticas mais freqüentes estarão relacionadas ao momento de indicarmos a conversão da pleuroscopia em toracotomia aberta com descorticação precoce ou pleurostomia 6,7,8 . A conversão da pleuroscopia em toracotomia aberta Os índices de conversão da pleuroscopia para toracotomia aberta e descorticação variam de 3% 9 , com critérios de inclusão mais rígidos aos pacientes candidatos à videopleuroscopia e exclusão dos pacientes já submetidos à ressecção pulmonar, com pulmão destruído, espessamento pleural e encarceramento pulmonar na tomografia computadorizada, até 44% 10 , onde a presença de germes gram-negativos e o retardo (acima de duas semanas) no encaminhamento dos pacientes para abordagem toracoscópica sustentou estes altos índices. Este percentual representou a média de uma grande série de pacientes (n= 328) portadores de empiema fase II e III, que foram submetidos à pleuroscopia, estudo em que os índices de conversão para toracotomia aberta nos pacientes portadores de empiema parapneumônico atingiram 55%, 29% no empiema pós-operatório, 32% pós-trauma e 25% no empiema tuberculoso. Numa série de 50 pacientes submetidos a pleuroscopia convencional sem vídeo, identificamos três fatores relacionados ao insucesso do método: 1) presença de germes com potencial necrotizante (anaeróbio e gram negativos), 2) paciente toxêmico e 3) expansibilidade pulmonar parcial ao final do procedimento. Quando da identificação conjunta destes três fatores, todos os pacientes necessitaram conversão para toracotomia aberta ou pleurostomia, o que foi observado em 10% dos casos 11 . A análise destas séries permite inferir sobre a correlação entre os critérios de seleção dos pacientes candidatos à pleuroscopia para tratamento do empiema e os índices de conversão para toracotomia aberta com descorticação pulmonar 6,9,10,11 . O exato ponto de transição entre a fase fibrinopurulenta e a fase crônica, muitas vezes só poderá ser estabelecido após a análise histopatológica e identificação de fibroblastos que caracterizam a fase crônica de evolução do empiema 12 . Para a decisão terapêutica durante a cirurgia, esta definição não terá importância, pois a drenagem do espaço pleural, liberação da víscera e do diafragma e a ocupação completa da cavidade, objetivo terapêutico, será necessária de qualquer forma. 2 A importância da avaliação pré-operatória Para o planejamento cirúrgico, buscamos auxílio nos métodos de imagem, que possam inferir sobre a fase evolutiva, integridade do parênquima pulmonar e estabelecer parâmetros para controle pós-operatório 13 . A tomografia computadorizada de tórax tem se mostrado o método mais apropriado para esta análise, ao permitir a interpretação dos achados, independentemente do examinador, ao contrário da ecografia torácica, mas não é capaz de predizer quais pacientes poderão ser tratados com debridamento pleural pleuroscópico e quais necessitarão de cirurgia aberta com descorticação pulmonar. Uma importante informação, advinda dos métodos de imagem e da história clínica do paciente, diz respeito à possibilidade de identificarmos lesões parenquimatosas, como seqüelas de tuberculose ou pneumonia necrotizante, que pudessem impedir a expansibilidade pulmonar pós-pleuroscopia e inviabilizar a descorticação pulmonar. Nestes casos, a opção pela toracostomia com drenagem aberta ou pleurostomia é a atitude recomendada 14 . Frente ao diagnóstico de empiema pleural, é racional que indiquemos, como primeiro método terapêutico, a drenagem com o auxílio da toracoscopia, na presunção de estarmos frente à empiema fase II. O método, além de não invalidar qualquer outra alternativa cirúrgica, permite o debridamento pleural e, de importância crucial, a verificação da expansibilidade pulmonar às manobras de pressão positiva na via aérea. Ao abrirmos mão desta ferramenta, provavelmente, estaremos retardando a recuperação do paciente com reflexo sobre os índices de morbidade e custos assistenciais 15 . A técnica cirúrgica A abordagem inicial por pleuroscopia será contra indicada nos casos em que não for possível a liberação do pulmão para introdução do instrumental pleuroscópico. Esta decisão pode ser tomada com base nos dados de imagem, que mostrarão um mais expressivo espessamento pleural, e na palpação digital que antecede a introdução do material cirúrgico. Nas demais situações a decisão sobre a necessidade de conversão para toracotomia aberta será tomada durante o inventário da cavidade pleural 14 . Damos preferência à anestesia geral com intubação seletiva, para realização deste procedimento que, no entanto, poderá ser realizado com intubação simples ou mesmo com anestesia tópica assistida, dependendo da avaliação clínica do anestesiologista. Os pacientes 3 são posicionados em decúbito lateral, com leve flexão do dorso e das perneiras da mesa cirúrgica, com o intuito de ampliarmos o espaço intercostal. Realizamos habitualmente dois acessos: linha axilar posterior e linha axilar anterior, 5º espaço intercostal, que servirão para introdução dos drenos pleurais ao final do procedimento. Após a palpação digital, introduzimos o trocater que abrigará a ótica (30º). Uma alternativa interessante neste momento do procedimento, proposta por Wurnis e cols., 9 , é a de introduzirmos o primeiro trocater no 1/3 superior do hemitórax, 3º espaço intercostal, linha axilar média, local mais vezes preservado pelo processo infeccioso. Na experiência dos autores, a abordagem da bolsa empiemática, a partir das áreas menos afetadas, diminui o risco de sangramento e fístulas broncopleurais. Na seqüência, as coleções líquidas são aspiradas para permitir uma melhor visualização do espaço pleural. A incisão acessória permitirá a introdução de um aspirador mais calibroso, assim como do material de cirurgia aberta (pinça de anel ou pinça de Duval), que facilita sobremaneira a remoção dos coágulos de fibrina. O debridamento pleural deve assegurar que todas as superfícies pulmonares, incluindo as cissuras, e também o diafragma, estejam liberados. Ao final deste tempo cirúrgico, realiza-se a manobra de ventilação, com pressão positiva, para testar a expansibilidade pulmonar. Certificada a expansibilidade, mesmo que uma pequena camada de espessamento pleural parietal ainda seja percebida, concluímos o procedimento com a lavagem da cavidade e a drenagem tubular com dois drenos. A descorticação pulmonar precoce A indicação de descorticação pulmonar precoce, portanto, estará reservada para os pacientes, os quais, ao final do debridamento pleural não apresentarem expansibilidade pulmonar que permita a ocupação integral do espaço pleural, o chamado encarceramento pulmonar, incapaz de ser removido por via endoscópica. No mesmo tempo anestésico, preferentemente, realizamos uma toracotomia lateral, com preservação do músculo grande dorsal, e abordamos o gradil costal com mínima secção do serratil anterior. A opção pela toracotomia vertical pode ser uma boa alternativa para esta situação. As incisões com preservação muscular devem ser acompanhadas da abertura do músculo intercostal em toda a sua extensão com ou sem costectomia posterior, para prevenção das fraturas costais iatrogênicas. A probabilidade de um número razoável de pequenas fístulas broncopleurais 4 recomenda a manutenção de dois drenos pleurais, anterior e posterior, que deverão ser conectados a um sistema de drenagem em aspiração contínua por aproximadamente 24 horas. Conclusão A indicação da descorticação pulmonar precoce, realizada num ponto evolutivo do empiema pleural muito difícil de definir pelos métodos de imagem, que é aquele situado ao final da fase fibrinopurulenta, mas ainda sem evidências inequívocas de espessamento e encarceramento pulmonar mais expressivos, característicos da fase crônica ou de organização, estabeleceu-se como uma alternativa para o insucesso da pleuroscopia vídeo- assistida ou convencional. É prudente, pois, que os pacientes sejam tratados a partir da presunção de que estejam na fase de transição, onde a pleuroscopia se tornou um método definitivamente incorporado, seja pela mínima morbi mortalidade, pelas altas taxas de resolução e por não invalidar qualquer outra alternativa terapêutica, que na subtotalidade dos casos é representada pela toracotomia aberta com descorticação pulmonar. É necessário, também, que se tome cuidados quanto à seleção pré-operatória dos candidatos à pleuroscopia, com identificação de fatores de risco que possam prever uma maior taxa de insucesso do método. Referências 1. Wait MA, Sharna S, Hohn J , Nogare AD. A randomized trial of empyema therapy. Chest 1997;111:1548-51. 2. Cassina P e cols. Vídeo-assisted thoracoscopy in the treatment of pleural empyema: stage-based management and outcome. J Thorac Cardiovasc Surg 1999;117:234-8. 3. Huang H, Chang H, Chen CW, Hsiue T. 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Lardinois e cols. Delayed referral and gram-negative organisms increase the conversion thoracotomy rate in patients undergoing video-assisted thoracoscopy for empyema. Ann Thorac Surg 2005;79:1851-6. 11. Pinto Fº DR. Empiema Pleural. In Correa da Silva: Condutas em Pneumologia. Revinter 2001;Cap. 7-4 , pp 665-677. 12. American Thoracic Society. Management of nontuberculous empyema-statment of the subcommitee in surgery. Am. Rev Res Dis 196;85:935. 13. Lee RB. Radiologic evaluation and intervention for empyema thoracic. Chest Surg Clin N Am 1996;6: 439-60 14. Robert J . Minimally invasive surgery in the treatment of empyema: intraoperative decision making. Ann Thorac Surg 2003;76: 225-30 . 15. Thourani VH., Brady K, Mansour K, Miller J , Lee RB. Evalution of treament modalities for thoracic empyema: a cost-effectiveness anaysis. Ann Thorac Surg 1998;66:1121-7. 6 1 PUNÇÃO E DRENAGEM PLEURAL J oão Aléssio J uliano Perfeito Professor Adjunto, Doutor, da Disciplina de Cirurgia Torácica do Departamento de Cirurgia da Universidade Federal de São Paulo – Escola Paulista de Medicina (UNIFESP – EPM). A punção e a drenagem pleural são procedimentos cirúrgicos com finalidade diagnóstica e terapêutica nas afecções que acometem a cavidade pleural, levando à formação ou depósito de líquido ou ar no espaço pleural. Lembramos que a cavidade pleural é um espaço virtual nas situações normais, isto é, um espaço praticamente inexistente, ocupado por uma pequena quantidade de líquido para lubrificação das pleuras. Em situações patológicas, esse espaço poderá ser ocupado por ar ou líquidos. O limite do espaço pleural é o envoltório das pleuras: visceral, mediastinal, diafragmática e parietal, sendo que as pressões que agem sobre o pulmão nas diversas fases do ciclo respiratório são também transmitidas à cavidade pleural. Apesar destas coleções sempre constituírem uma condição anormal, a conduta poderá ser conservadora, face a pequenos pneumotórax espontâneos nos pacientes sem respiração mecânica e nas pequenas coleções líquidas, não sépticas e cujo diagnóstico seja conhecido. Nas demais situações, impõe-se a punção ou drenagem pleural. 1 2 PUNÇÃO PLEURAL Estará indicada nos casos de derrame pleural evidenciado pelo estudo radiológico excetuando-se os pequenos derrames de natureza asséptica, cujo diagnóstico seja seguramente conhecido. Nas situações de emergência, a punção pleural poderá ser realizada sem a confirmação radiológica, com objetivo diagnóstico, como nos casos de pneumotórax hipertensivo ou grandes hemotórax em situações de trauma. A punção pleural pode ser dividida em diagnóstica e esvaziadora. A punção diagnóstica tem como principal finalidade a obtenção de líquido para esclarecimento diagnóstico pela visibilização das características do líquido pleural ou pela análise laboratorial do mesmo. Pode ser também um método terapêutico quando além da simples análise do líquido objetivar a melhora da ventilação do paciente, pelo esvaziamento por punção, nos casos de líquido límpido, reacional. Para a localização do melhor local de punção deve ser realizado, sempre que possível, estudo radiográfico do tórax em posição póstero-anterior, perfil e decúbito lateral. Pré-requisitos e técnica 2 3 J ulgamos mais adequada, sempre que possível, a realização da punção pleural no Centro Cirúrgico devido às vantagens técnicas e ao menor risco de contaminação. Imediatamente antes de ser realizada a punção, será recomendável rever-se a radiografia de tórax. O paciente poderá ser colocado sentado e realizada a punção posterior ou ser mantido em decúbito oblíquo e semi-sentado, com coxim sob o hemitórax contra-lateral, e o membro superior do mesmo lado, elevado, com o antebraço posicionado ao nível da nuca, objetivando-se o alargamento dos espaços intercostais. Faz-se a antissepsia da pele de todo hemitórax (com solução de álcool iodado ou iodo-povidona) e a anestesia da pele, tecido celular subcutâneo, plano muscular e intercosto com solução de lidocaína, não sendo necessária concentração superior a 1%. É importante realizar a anestesia numa área relativamente ampla no sentido lateral. Ressaltamos aqui mais uma vez, a vantagem de realizar a punção com o paciente semi-sentado e no Centro Cirúrgico, pois caso seja necessária a realização da drenagem pleural, teremos já todas as condições adequadas. Após anestesia local, identifica-se com o dedo indicador esquerdo, o espaço intercostal escolhido na margem superior da costela, sendo a agulha introduzida junto a esta margem, objetivando-se minimizar o risco de lesão dos vasos intercostais, pois o feixe vásculo-nervoso passa na margem inferior da costela. (Figura 1) 3 4 Figura 1 Outro possível acidente, consiste na punção e esgarçamento do parênquima pulmonar. Este poderá acontecer ao se penetrar a agulha na cavidade pleural por uma extensão além da necessária. Uma vez atingido o espaço pleural, qualquer progressão só se fará no sentido oblíquo e superior, lentamente até que flua líquido na seringa ou se considere a punção negativa. A agulha deve ser de calibre suficiente para que não ocorra obstrução por fibrina ou pus espesso. Lembramos que existe risco de lesão do diafragma e das vísceras abdominais (fígado e baço) por direção inadequada da punção e naquelas realizadas excessivamente baixas. Em casos de derrames encistados ou de localização não usual, será mais prudente realizar-se a punção sob controle radioscópico ou ultra- sonográfico. 4 5 Consideramos ainda inadequada a conduta de punções pleurais de repetição, por serem estas em geral ineficientes e traumatizantes para o doente, aumentando sobremaneira os riscos já citados. Nestes pacientes, a conduta adequada será a drenagem pleural. Da mesma forma, nos derrames que a simples análise macroscópica do líquido de punção (turvo com grumos) revelar o caráter purulento, será indicada a drenagem pleural, sem necessidade de aguardar-se análise laboratorial. Nos casos de derrame pleural volumoso mas com líquido límpido, reacional, como os encontrados nos casos de derrame metapneumônico (sem empiema) ou nos casos de insuficiência cardíaca, poderemos indicar uma punção esvaziadora, a qual pode ser realizada com agulha, ou para diminuir o risco de lesão pulmonar com cateter de teflon (J elco® ou Abbocath®), os quais são introduzidos na cavidade pleural, sendo a seguir, conectados a um equipo com um sistema ligado na outra extremidade a um frasco a vácuo. Assim, pinçando-se e abrindo-se o sistema, poderemos realizar o esvaziamento do líquido de uma maneira gradual, evitando-se a expansão súbita do pulmão. Outro método para o esvaziamento é o de várias aspirações com a seringa, usando-se entre a agulha e a seringa, um sistema de equipo torneira de três vias: assim sendo, aspiramos o líquido por uma via, e sem desconectar do sistema desprezamos por outra via. DRENAGEM PLEURAL A drenagem pleural é definida como um procedimento cirúrgico para introdução de um dreno através de parede torácica na cavidade pleural. 5 6 Indicações O espaço pleural em condições normais é um espaço virtual, assim indicaremos uma drenagem pleural nos casos em que este espaço estiver ocupado por líquido, ar ou ambos. Não são todos os líquidos que devem ser drenados, assim como, o volume do líquido não é indicador obrigatório da drenagem pleural. Nos líquidos límpidos e estéreis podem ser realizadas punções esvaziadoras. Outros tipos de coleções, como purulentas, implicam obrigatoriamente na realização de drenagem pleural, independente do seu volume. A caracterização da natureza purulenta poderá ser simplesmente macroscópica ou contarmos com o auxílio da análise laboratorial. Nestes casos a drenagem se impõe para conter tanto o quadro infeccioso como para prevenção de complicações, relacionadas com a irritação e conseqüente espessamento pleural (paquipleuris), com possível encarceramento pulmonar no futuro. Outro líquido que obrigatoriamente implica em drenagem é o sangue (hemotórax), principalmente nos pós traumáticos, objetivando-se o rigoroso controle do débito pelo dreno para possível indicação de toracotomia e para prevenção de complicações, pois o sangue também é irritante pleural. 6 7 As coleções sangüíneas e as purulentas ocupam a maior parte das indicações de drenagem pleural por líquidos. Outros líquidos que devem ser drenados são: a linfa (quilotórax) sendo que algumas vezes a drenagem associada com dieta pobre em gorduras será o único tratamento, e os derrames neoplásicos nos quais a drenagem pleural é um tempo anterior à realização de uma pleurodese. O ar pode se depositar na cavidade pleural de uma maneira espontânea ou traumática, tendo também necessidade de ser drenado. Tipos de dreno e local de drenagem Para drenagem pleural, dois tipos básicos de dreno podem ser utilizados: os tubulares multiperfurados e os drenos com um furo em uma expansão distal. Os drenos multiperfurados poderão ser de material com características de borracha (Nelaton) ou de materiais plásticos e siliconizados, atualmente mais usados. Os drenos com furos apenas em uma expansão distal ou "cabeça" são de materiais com características de borracha (Pezzer ou Malecot). (Figura 2) 7 8 Figura 2 O dreno de maior utilização em drenagem pleural é o tubular, o qual será indicado em todas as drenagens de líquidos e nos pós-operatórios de cirurgia torácica, sendo também o dreno indicado nos casos de pneumotórax traumático, inclusive por barotrauma, visto que os traumas predispõem ao aparecimento de hemotórax subseqüente. O calibre do dreno variará de acordo com o tamanho do paciente, sendo que, poderemos usar desde drenos tubulares calibrosos (meia polegada) até extremamente finos como sondas nº 8 em recém- nascidos prematuros. Sempre que colocarmos drenos tubulares, devemos utilizar uma localização inferior, sendo o local mais indicado o 5º ou 6º espaço intercostal entre a linha axilar média e a posterior, sempre na margem superior da costela. (Figura 3 ). Nos casos de coleções pleurais septadas, introduzimos o dreno no local em que estiver a loja, sempre na margem superior do espaço intercostal mais inferior. 8 9 Figura 3 Os drenos com furos na sua expansão distal (Pezzer ou Malecot) tem sua única indicação, como opção, nos casos de pneumotórax espontâneo, onde a chance de sangramento associado é muito baixa. O local de drenagem desses casos é o segundo espaço intercostal na linha hemiclavicular (Figura 3). Após a colocação da pequena "cabeça" do dreno na cavidade pleural, o mesmo será tracionado, deixando-o acolado à pleura parietal. Há uma tendência atual de mesmo nos casos de pneumotórax espontâneo, utilizar-se drenos tubulares. Sistema de drenagem 9 10 Por ser o tórax submetido à variações de pressão durante a mecânica respiratória, os drenos não podem, após a introdução na cavidade pleural, ser mantidos simplesmente abertos para o meio externo, pois conforme a inspiração e expiração, entraria e sairia ar pelo dreno, ocasionando um pneumotórax aberto com conseqüente balanço do mediastino. Assim sendo, apenas quando existem pequenas lojas pleurais com o restante das pleuras já aderidas poderemos utilizar a drenagem aberta do tórax. Nos demais casos, necessitamos de um sistema a ser conectado ao tubo de drenagem que resulte em uma válvula unidirecional, na qual o ar e os líquidos tenham condição de sair pelo dreno e não de entrar na cavidade pleural. Por isso, na grande maioria das drenagens pleurais conectamos o dreno em um sistema de drenagem sob selo d'água (definindo assim a drenagem pleural fechada). O sistema básico de drenagem consta de um tubo de borracha que deverá ser mergulhado em um frasco com selo d'água, em cuja tampa , haverá um respiro para o meio externo que não será conectado com a água. Esse sistema será ligado ao tubo de drenagem por meio de uma conexão, à qual deverá ser hermética e jamais estenosar o sistema de drenagem. Assim, o selo d'água definirá uma válvula unidirecional, tendo o ar condições de sair para o meio externo borbulhando no frasco, mas não terá condições de entrar no sistema. 10 11 Figura 4 11 12 Com esse sistema simples, conseguimos resolver a maior parte das indicações de drenagem pleural. Em situações especiais como o hemotórax, pus espesso ou fístula de parênquima pulmonar que impede a adequada expansão pulmonar, poderemos utilizar um sistema com dois frascos para aspiração contínua, sendo o segundo frasco com três aberturas para conexões, uma será conectada ao aspirador contínuo, outra será conectada ao respiro do primeiro frasco de drenagem, e a terceira a qual encontra-se mergulhada na água será mantida aberta para o meio externo. Esse segundo frasco serve para graduar-se o nível de aspiração, a qual será dependente não da força do aspirador, mas do quanto o respiro encontra-se mergulhado na água. Assim, quanto mais mergulhado, maior será a força de aspiração, desde que por esse respiro mantenha-se constantemente a entrada de ar. O nível de aspiração para crianças deve ser de 8 - 12 cm mergulhado na água, e nos adultos deve ser de 15 - 20 cm. Figura 5 12 13 Quando utilizamos a aspiração contínua em casos de fístula aérea do parênquima pulmonar, devemos ponderar entre as vantagens de manutenção de uma pressão negativa constante e o inconveniente de maior roubo de ar pela fístula com sua possível manutenção aberta. Técnica Nos casos de pneumotórax espontâneo, a drenagem pode ser feita na linha hemiclavicular ao nível do segundo ou terceiro espaço intercostal, podendo o paciente permanecer em decúbito dorsal. Nos casos de líquido na cavidade pleural ou pneumotórax traumático, faz-se a drenagem por incisão ao nível da linha axilar média, no quinto ou sexto espaços intercostais, com o paciente em decúbito semi-sentado (Figura 6). A realização de drenagem nos intercostos mais inferiores (abaixo do sétimo), além do risco de lesão do diafragma e vísceras abdominais, possui também o inconveniente de obstruir mais facilmente o dreno no seio costo-frênico. 13 14 Figura 6 Inicia-se o procedimento com uma rigorosa anti-sepsia com solução iodada, em toda a extensão do hemitórax. - Coloca-se campos esterilizados. - Anestesia local com solução de lidocaína a 1% infiltrando-se o espaço intercostal previamente escolhido para a drenagem. Figura 7A 14 15 - Aguarda-se alguns minutos para a ação do anestésico local. - Faz-se a punção pleural penetrando-se com a agulha, junto à borda superior da costela direcionando-a superiormente, visando minimizar o risco de lesão dos vasos intercostais do parênquima pulmonar e da cúpula diafragmática. Obrigatoriamente deve ser feita punção antes da drenagem e, caso não venha ar ou líquido, a drenagem não deve ser realizada neste local. - O líquido aspirado será colocado em tubo esterilizado e mandado para exame. - Incisão na pele de 1,0 a 1,5 cm., divulsão dos planos subcutâneos e muscular com pinça hemostática curva com penetração na cavidade pleural, rente à borda superior da costela. Com a pinça na cavidade pleural, o dedo indicador deve estar próximo da extremidade da pinça hemostática ("breque de dedo") evitando-se assim, lesões de parênquima, por uma entrada súbita e violenta. (Figura 7B e C) Figura 7B Figura 7C 15 16 - Após a introdução da pinça ela será aberta para ter-se um espaço adequado. Nos casos de dúvida o dedo indicador poderá ser introduzido para uma exploração digital da cavidade; em seguida o dreno será introduzido estando adaptado e esticado em outra pinça hemostática curva (Em recém-nascidos ou crianças pequenas, o dreno pode ser introduzido, após abertura do espaço, sem o auxílio da pinça hemostática). Figura 7D - Adaptação entre o dreno e o tubo conectado ao frasco sob selo d'água com a utilização de um intermediário calibroso. - Fixação do dreno à pele do paciente com fio calibroso de algodão zero. - O nível líquido do frasco será marcado com uma fita adesiva, para possibilitar o controle do débito da drenagem. - Curativo em torno do dreno. - Prescrição de analgésico, o qual normalmente é necessário após cessar o efeito do anestésico local. 16 17 - Controle radiográfico do tórax, o qual deverá ser realizado e avaliado logo após a drenagem Figura 7 Evolução 17 18 Após a drenagem pleural nos casos de pneumotórax, ao conectar- se o dreno com o sistema de selo d'água, haverá um borbulhamento do ar no líquido do frasco de drenagem, representando a saída de ar da cavidade pleural. Após essa saída inicial do ar poderá haver expansão total do pulmão e parada de saída de ar ou, poderá cada vez que o paciente tiver movimentos respiratórios, haver borbulhamento pelo dreno. Nessa situação definimos a presença de uma fístula aérea entre o parênquima pulmonar e a cavidade pleural. J ulgamos ser primordial para o médico a identificação da presença de fístula aérea do parênquima pulmonar, visto que, nessa situação devemos tomar um cuidado especial com o sistema de drenagem. Cuidado esse, representado pela contra-indicação de pinçamento do dreno. Caso esse pinçamento seja realizado com presença de fístula aérea, teremos novamente pneumotórax, colocando o doente em risco de vida, além de dificultarmos o fechamento da fístula (que ocorre também por aderência entre as pleuras) e predispormos o doente à formação de enfisema subcutâneo, que ocorre por vazamento do ar ao redor do dreno, saindo (sob pressão) da cavidade pleural para o subcutâneo. Assim, julgamos que na presença de fístula aérea do parênquima pulmonar, o dreno só deve ser pinçado para troca do frasco, o qual deve durar um período mínimo, pedindo-se nesse momento, para o paciente parar de respirar e quando em ventilação mecânica, desligando-se o aparelho durante esse pequeno período de troca. Cuidados com o sistema de drenagem 18 19 - Não fixar ao leito o tubo de borracha que conecta o dreno ao frasco de drenagem pelo risco de saída com a mobilização do paciente. Manter este tubo suficientemente longo, mas não deixando a borracha excessivamente longa, pois dificulta a drenagem de líquidos. - Trocar diariamente o frasco, medindo-se o seu débito. - Trocar diariamente o curativo em torno do dreno. - Verificar se a coluna líquida permanece oscilando e se persiste o débito. - Verificar diariamente as conexões. - Manter o frasco de drenagem em nível inferior ao do tórax do paciente. Quando retirar o dreno 19 20 Nos casos de drenagem por líquidos, o dreno será retirado quando não estiver mais cumprindo as funções pelas quais foi colocado, isto é, quando cessar o débito de drenagem (frasco limpo ou com mínimo débito em 24 horas), tendo ainda havido melhora do quadro clínico e da ausculta pulmonar, comprovada radiologicamente. Não havendo essa correspondência entre o quadro clínico, radiológico e o débito pelo dreno, o mesmo poderá estar obstruído, devendo ser trocado ou outro procedimento cirúrgico realizado. Nos casos de pneumotórax, o dreno só será retirado quando estiver fechada a fístula aérea do parênquima pulmonar, isto é, não houver borbulhamento pelo dreno, mesmo forçando-se a tosse, a fala ou o choro, com a correspondência de expansão pulmonar confirmada pelos exames físico e radiográfico do tórax. Nesses casos, para uma maior segurança na retirada, após o fechamento da fístula, podemos realizar o pinçamento do dreno por um período de 6 a 12 horas, fazendo uma radiografia em seguida, e se não houver pneumotórax retirar o dreno. Lembramos que a oscilação do nível líquido no sistema de drenagem significa apenas que o mesmo encontra-se pérvio e introduzido na cavidade pleural (transmitindo a variação de pressões), não tendo relação com a indicação de retirada do dreno. Como existe grande dúvida sobre esse assunto, gostaríamos de deixar claro que a oscilação do nível no dreno não contra-indica a sua retirada se os demais princípios, já descritos, indicarem esse procedimento. Técnica de retirada do dreno 20 21 Colocar ao lado do leito: solução de benzina, esparadrapo, gazes, material cortante (tesoura, ou lâmina de bisturi), lidocaína geléia ou pomada de antibiótico, tintura de benjoim e anti-séptico. - Retira-se o curativo, aplica-se benzina sobre a pele e, a seguir, tintura de benjoim para melhorar a capacidade de aderência da fita adesiva. - Realiza-se a anti-sepsia ao redor do dreno. - Secciona-se o fio de fixação na pele. - Pede-se para o paciente parar de respirar quando adulto. - Traciona-se o dreno com um único golpe para evitar-se a entrada de ar pelos vários orifícios. - Oclui-se rapidamente o ferimento da pele com gaze embebida em lidocaína geléia ou pomada antibiótica, aplicando-se esparadrapo, ou de preferência bandagem antialérgica, sobre a mesma. Podemos também passar um ponto para fechar o ferimento. - Este curativo só deve ser trocado após 48 a 72 horas, para evitar-se a entrada de ar na ausência de completa cicatrização. Para finalizar, julgamos importante ressaltar, que procedimentos como a punção e drenagem pleural devem, obrigatoriamente, compor o arsenal de recursos práticos do médico geral. Lembrando que em algumas situações de urgência, a aplicação desses métodos simples, poderá significar, além do correto diagnóstico, a diferença entre a cura com ou sem seqüelas e, em situações de emergência, poderá resultar na diferença entre a vida e a morte do doente. 21 22 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS - ANDRADE, J .C.S. & GALLUCCI, C. - Pneumotórax hemotórax e quilotórax. In: GALLUCCI, C. Traumatismos torácicos , São Paulo, Panamed, 1982. p.93- 115. - CALHOON, J .H.; GROVER, F.L.; TRINKLE, J .K. - Chest trauma aproach and management. Clin. chest med. , 13: 55-67, 1992. 22 23 - COURAUD, L.L.; VELLY, J .F.; N'DIAYE, M. - Principles and techniques of chest drainage and suction. In: DESLAURIERS, J . & LACQUET, L.K. International trends in general thoracic surgery: Thoracic surgery:surgical management of pleural diseases. St. Louis, The C. V. Mosby Company, 1990. p.103-13. - HOOD, R.M. - Operation for trauma. In: ____ Techniques in general thoracic surgery. Philadelphia, W.B. Saunders Company, 1985. p.32-67. - MUNNELL, E. R. - Chest drainage in the traumatized patient. In: WEBB, W.R. & BESSON, A. International trends in general thoracic surgery: thoracic surgery: surgical management of chest injuries. Mosby-Year Book, 1991. p.219-28. - WEBB, W. R. & BESSON, A. - International trends in general thoracic surgery: Thoracic surgery: surgical management of chest injuries. St. Louis, Mosby- Year Book,Inc., 1991. 563p. 23 24 LEGENDA DAS FIGURAS CAPÍTULO 46: PUNÇÃO E DRENAGEM PLEURAL AUTOR : J OÃO ALÉSSIO J ULIANO PERFEITO FIGURA 01 Punção pleural, notando-se a introdução da agulha na borda superior da costela para evitar-se o feixe vásculo- nervoso. FIGURA 02 Tipos de dreno: A - Dreno de Pezzer B - Dreno tubular multiperfurado FIGURA 03 Esquema do local de drenagem, no hemitórax esquerdo com dreno tubular multiperfurado ( 5 o ou 6 o espaço intercostal ), no hemitórax direito com dreno de Pezzer ( 2 o espaço intercostal ). 24 25 FIGURA 04 Sistema básico de selo d'água para drenagem fechada, conectado ao dreno pleural. FIGURA 05 Sistema de drenagem pleural com dois frascos para aspiração contínua, a intensidade da aspiração será definida por quanto o respiro do frasco de três vias encontra-se introduzido na água. FIGURA 06 Posição do paciente para drenagem pleural. Encontram-se assinalados os locais de introdução do dreno de Pezzer na linha hemiclavicular e do dreno tubular na linha axilar de média à posterior. FIGURA 07 Técnica de drenagem : A- Anestesia local do espaço intercostal escolhido, seguida de punção pleural. B- Pequena incisão na pele com uso de bisturi. C- Divulsão do plano subcutâneo e muscular, seguido da introdução da pinça na cavidade pleural. D- Introdução do dreno, conforme orientação da seta, até que o último orifício encontre-se no espaço pleural. 25 PNEUMOTÓRAX Cláudio Amaro Gomes INTRODUÇÃO Pneumotórax significa a presença ou acúmulo de ar na cavidade pleural, como conseqüência da solução de continuidade da integridade das pleuras. O espaço pleural, primariamente virtual, que se situa entre o pulmão e a parede torácica, mais precisamente entre os folhetos pleurais, visceral e parietal, se torna real devido à interposição gasosa. Esporadicamente pode haver a formação de gases no interior da cavidade pleural proveniente de fermentação pútrida, ocorrendo no curso de um empiema que, normalmente, é de pequena proporção. O pneumotórax é classificado em espontâneo (primário ou secundário) e não espontâneo (traumático). O pneumotórax espontâneo primário ocorre em pacientes sem doença pulmonar subjacente ou evidente, enquanto que o secundário surge como complicação de doença pulmonar previamente conhecida. Tanto no primeiro caso como no segundo caso, não deve existir nenhum fator ou agente causal que esteja diretamente relacionado ao aparecimento do pneumotórax. A incidência de pneumotórax espontâneo primário é de cerca de 6 a 10 casos por 100 mil habitantes por ano. A doença incide predominantemente em homens, mais altos e mais magros, com idade entre 20 e 40 anos. Quase sempre é unilateral, um pouco mais freqüente a direita. Em aproximadamente 2% é bilateral, simultâneo e alternado em 4 a 10% dos pacientes. Há estudos que mostram uma tendência familiar de caráter autossômico dominante. É mais comum nos fumantes devido à inflamação das vias aéreas, sendo proporcional ao número de cigarros por dia. A incidência do pneumotórax espontâneo secundário é semelhante à do primário, sendo mais freqüente em pacientes acima dos 60 anos de idade. O pneumotórax traumático surge como conseqüência de um trauma de tórax aberto ou fechado, bem como conseqüência de procedimentos intervencionistas com finalidade terapêutica ou diagnóstica, sendo estes casos, frequentemente, rotulados como pneumotórax iatrogênico. Revisão Histórica: O pneumotórax foi a primeira doença reconhecida no espaço pleural. A presença de enfisema subcutâneo em pacientes com traumatismo de tórax foi relatado, na literatura, por Ambroise Pare (1623) , Littre (1713) e Hoffman (1740). William Cullen, de Edimburg, propôs o nome “pneumatose”, para substituir o nome até então aceito, “enfisema”. O termo pneumotórax foi introduzido na literatura por Itard, médico do Instituto de Paris para Surdos – Mudos em 1803 numa célebre dissertação.Todos os pacientes tinham tuberculose. Este termo recebeu o apoio de Laennec (1819), sendo ele o responsável pela caracterização clínica, descrevendo os sinais e sintomas associados a sua ocorrência. Boerhaave, de Lyden (1724), “o segundo Hipócrates”, quando relatou a ruptura espontânea do esôfago, descreve a presença de ar na cavidade pleural com colapso pulmonar, tendo sido essa a primeira descrição de pneumotórax não associado ao trauma. Meckel, em Berlin (1757), observou um caso de pneumotórax hipertensivo em necropsia. Também em análises de necropsias, Deviliers (1826), aventou a possibilidade de o pneumotórax ser devido à ruptura de uma “bolha de enfisema”. Alexander Monro (1770), professor de física e anatomia da Universidade de Edimburg, propôs a toracocentese como medida terapêutica em livro por ele escrito e intitulado: “Estado dos fatos acerca da primeira proposta de realizar a paracentese do tórax, por causa da saída de ar dos pulmões para dentro das cavidades das pleuras e acerca da descoberta do sistema absorvente valvular linfático dos vasos em animais ovíparos”. 17 Dominique Anel (1707), um cirurgião militar, já estabelecia processo semelhante de aspiração do pneumotórax traumático utilizando uma seringa. Noble (1873), descreveu a drenagem pleural em selo d’agua demonstrando escape aéreo em paciente com pneumotórax. Biach (1880), em análise da literatura, enfatizou a relação do pneumotórax com a tuberculose, sendo esta a principal causa associada, excetuando-se o trauma. A primeira demonstração radiográfica de uma cavidade pulmonar induzida por trauma foi publicada em 1940, por Martin Fallon, cirurgião do Exército Real. Tratava-se do caso de um paciente de 24 anos, um estudante de medicina que sofreu um trauma de tórax durante uma luta de boxe. A associação do pneumotórax com tuberculose começou a ser questionada por vários autores entre os quais Fussel e Riesman (1902) , mas coube a Kjaergaard (1932) estabelecer que o pneumotórax fosse uma entidade distinta da tuberculose, documentando radiologicamente a existência de bolhas subpleurais de enfisema, sendo estas responsáveis pelo desencadeamento do mesmo. Miller (1947) introduziu a denominação “blebs”, vesícula enfisematosa subpleural. Bigger (1937) realizou a ressecção cirúrgica de bolhas subpleurais apicais para tratamento de pneumotórax. Gaensler (1956) , Thomas e Gebauer (1958) propuseram a pleurectomia parietal para tratamento do pneumotórax recidivante, como método de pleurodese efetiva, sem comprometimento da função pulmonar. CLASSIFICAÇÃO Como foi citado linhas atrás, o pneumotórax pode ser classificado em espontâneo, quando não decorre de uma ação traumática sobre o tórax, e traumático que surge em função da presença de traumatismo torácico aberto ou fechado, já discutido em outro capítulo. Alguns autores consideram que o pneumotórtax decorrente de intervenções diagnósticas ou terapêuticas, também chamado de pneumotórax iatrogênico, deva ser incluído, em termos de classificação, como pneumotórax decorrente de trauma. O pneumotórax espontâneo, por sua vez, pode ser dividido em dois tipos: primário, quando o paciente não é portador de doença pulmonar subjacente, exceto por pequenas bolhas subpleurais, blebs, normalmente situadas no ápice pulmonar, e secundário, quando decorre de patologia pulmonar conhecida ou em curso. 26 O pneumotórax catamenial ocorre em função de alterações da integridade anatômica do diafragma, em conjunto com a menstruação, acometendo mulheres frequentemente acima dos 30 anos, mais comum à direita, podendo ser esquerdo ou bilateral, com sintomatologia iniciando-se após 24 a 72 horas do início do fluxo menstrual e que pode ter, também, como causa a endometriose pulmonar. O pneumotórax que surge após o nascimento, chamado de neonatal, decorre da rápida elevação da pressão transpulmonar, negativa nos casos de aspiração de mecônio, muco ou sangue, e positiva quando da ventilação mecânica na presença de síndrome da membrana hialina. O pneumotórax neonatal é duas vezes mais comum em indivíduos do sexo masculino e os neonatos são, geralmente, a termo ou a pós-termo. No quadro 1 estão listados os tipos e causas mais freqüentes de pneumotórax. Quadro 1 – Classificação e etiologia do pneumotórax Espontâneo Primário Rotura de bolhas subpleurais (blebs) Secundário Doença broncopulmonar obstrutiva crônica; Pneumonias (Estafilococo, Pneumocystis carinii); Tuberculose; Abscesso pulmonar; Bronquiectasia; Fibrose cística; Pneumocistose: Micoses; Asma; Histiocitose X; Granuloma eosinofílico: Sarcoidose: Linfangioleiomiomatose pulmonar, Esclerose tuberosa: Fibrose pulmonar idiopática; Doença intersticial pulmonar; Doenças do tecido conjuntivo (artrite reumatóide, espondilite anquilosante, esclerodermia, síndrome de Marfan, poliomiosite, dermatomiosite); Rotura espontânea do esôfago (Síndrome de Boerhaave); Neoplasias (primária ou metastásica); Catamenial (endometriose pleural / diafragma fenestrado) Neonatal Adquirido Iatrogênico Punção de veia central; Biópsia transbrônquica; Biópsia transtorácica; Toracocentese; Biópsia pleural; Bloqueio de nervos cervicais e intercostais; Massagem cardíaca externa; Acupuntura; Assistência ventilatória mecânica (barotrauma); Procedimentos abdominais (cirurgia laparoscópica, punção biópsia de fígado e rim) Traumático Trauma aberto Trauma fechado FISIOPATOLOGIA Os pulmões, em condições normais, tendem ao colapso e isto só não acontece devido à ação das pressões atmosférica e pleural. Durante quase todo ciclo respiratório a pressão no interior dos brônquios é maior que a pressão intrapleural, por conta da elasticidade (retração elástica) intrínseca do pulmão, ou seja, a pressão no espaço pleural é negativa em relação à pressão atmosférica. O gradiente de pressão resultante mantém a pleura visceral aposta contra a pleura parietal na parede torácica, em um equilíbrio dinâmico que é rompido quando se estabelece comunicação entre o meio externo e a cavidade pleural. A penetração do ar alterando todo esse equilíbrio pressórico torna a pressão na cavidade pleural positiva. A interposição de ar entre as pleuras caracteriza o pneumotórax, que pode ter origem a partir de rotura da pleura visceral, parietal ou por descontinuidade da pleura mediastinal, na lesão do esôfago ou de vias aéreas. As principais conseqüências fisiológicas dependem da magnitude do pneumotórax, da condição do pulmão subjacente e do nível tensional, que ocasionam restrição à ventilação pulmonar. Ocorre uma redução dos volumes pulmonares, da capacidade vital e de difusão, da complacência pulmonar e da pressão alveolar de oxigênio (PaO 2 ). Quando os níveis tensionais no interior da cavidade pleural se elevam acima da pressão atmosférica, se instala um quadro de pneumotórax hipertensivo que ocorre por um mecanismo, provavelmente, valvular e unidirecional. Há desvio do mediastino para o lado contralateral, pinçamento das veias cavas com obstrução do retorno venoso ao coração, diminuição do débito cardíaco, dispnéia, hipoxemia e choque circulatório. Uma rara complicação deste quadro é a Síndrome de Horner, devido à tração sobre o gânglio simpático, produzida pelo desvio do mediastino. DIAGNÓSTICO O diagnóstico do pneumotórax se baseia na história clínica, no exame físico e na análise dos exames radiológicos. Normalmente ocorre com o paciente em repouso e, ocasionalmente, durante o exercício físico. Os principais sintomas são a dor torácica, de início agudo e de localização ipsilateral, e a dispnéia. Raramente estes dois sintomas não estão presentes e a queixa, nestes casos, é de um mal estar generalizado A dispnéia é proporcional à magnitude do pneumotórax, a velocidade do acúmulo do ar, ao grau de colapso pulmonar e da reserva cardiopulmonar do paciente. É o principal sintoma em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica devido à limitação funcional ocasionada pela doença adjacente, fazendo com que, mesmo um pneumotórax de pequenas proporções, ocasione um quadro de franca insuficiência respiratória, com retenção de gás carbônico e queda da PaO 2 No exame físico o que nos chama atenção no pneumotórax espontâneo primário é a diminuição ou abolição do murmúrio vesicular e do frêmito tóraco-vocal. A expansibilidade torácica está localmente diminuída, com timpanismo à percussão. Em alguns casos, podemos encontrar aumento da freqüência cardíaca que, associado à cianose e hipotensão arterial, nos faz suspeitar de pneumotórax hipertensivo. Nos pacientes com pneumotórax secundário e portadores de doença pulmonar obstrutiva crônica, o exame físico não se mostra muito útil pelo fato de que os achados já estão, usualmente, presentes, sendo difícil estabelecer um diagnóstico baseado em uma suspeita clínica. A possibilidade de pneumotórax em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica deve ser considerada nos casos de dor torácica súbita, agravamento da dispnéia e descompensação respiratória. . Tosse e cianose, podem estar presentes no início da sintomatologia. No pneumotórax espontâneo primário, a radiografia simples de tórax confirma a suspeita clínica pela presença de ar (linha de reflexão pleural visceral) na cavidade pleural. Ocasionalmente, pode ser necessária uma radiografia obtida em expiração forçada para o diagnóstico de pneumotórax de pequenas proporções ou até de incidência lateral. A tomografia computadorizada de tórax pode ser utilizada nestes pacientes porque, além da demonstração radiológica do pneumotórax, nos fornece informações precisas a respeito da presença ou não de bolhas apicais subpleurais, blebs, suas dimensões, disposição anatômica e da existência ou não de doença contralateral (Fig. 1A e 1B). 10 a 20% dos pacientes apresentam um pequeno derrame pleural associado, caracterizado pelo apagamento do recesso costofrênico, do contorno diafragmático ou da presença de nível hidroaéreo. Alguns destes casos são devidos a rupturas de aderências vascularizadas, com derrames hemáticos, embora possamos também encontrar piopneumotórax, em geral, por ruptura de uma cavidade infectada. Fig. 1A - Rx de tórax emPA, com Fig. 1B – TC de tórax mostrando bolhas pneumotórax espontâneo primário apicais subpleurais à direita. à direita. Nos pacientes portadores de doença pulmonar obstrutiva crônica com pneumotórax espontâneo secundário, muitas vezes, pelos aspectos radiológicos característicos da doença enfisematosa, pulmão hiperluscente, com pouca diferença de radiodensidade em relação ao pneumotórax, torna-se difícil a demonstração radiológica. Isto ocorre devido a perda elástica do pulmão e pela presença de aprisionamento aéreo. Nestes casos, a tomografia computadorizada de tórax é de grande auxílio para a adequada diferenciação entre pneumotórax e doença bolhosa (Fig. 2A e 2B). Fig. 2A – Radiografia de tórax em paciente Fig. 2B – Tomografia de tórax demonstrando a com suspeita de pneumotórax bilateral. presença de enfisema bolhoso bilateral. Nos casos de pacientes com pneumotórax hipertensivo, a radiografia de tórax realizada em incidência anterior, mostrará, como achados mais característicos, câmara aérea hipertensa e importante desvio contralateral do mediastino com depressão ipsilateral do diafragma. Embora o diagnóstico possa, normalmente, ser feito radiológicamente, diante da emergência médica que representa, com quadro de grave colapso cardiocirculatório, principalmente se o paciente estiver em ventilação mecânica, não se deve perder tempo e medidas imediatas para esvaziar o ar, normalizando o regime tensional, devem ser tomadas com o intuito de preservar a vida. TRATAMENTO O tratamento de pacientes com pneumotórax é muito variável, incluindo procedimentos como repouso e observação, oxigenoterapia suplementar, aspiração simples, drenagem pleural fechada com ou sem instilação de agentes esclerosantes, videotoracoscopia ou toracotomia aberta com abordagem das bolhas, abrasão pleural e pleurectomia. A escolha da melhor opção vai depender de fatores como a intensidade dos sintomas e repercussão clínica, magnitude, provável etiologia, comorbidades pleurais associadas, doença pulmonar subjacente e persistência ou recorrência do pneumotórax. Os principais objetivos são: livrar o espaço pleural do ar contido, restabelecendo a função pulmonar, e diminuir a probabilidade de recorrência. A possibilidade de recidiva a partir do primeiro episódio fica em torno de 30% e a partir do segundo, 60% a 80% em média, com período de latência cada vez menor. A incidência de recorrência do pneumotórax secundário parece ser um pouco mais alta. A maioria das recorrências ocorre dentro do primeiro ano. A variedade de opções no manuseio terapêutico do pneumotórax fez com que, normas de condutas não se estabelecessem durante muito tempo o que, em muito, dificultava a comparação de resultados, embora se seguisse uma linha básica de raciocínio, respeitando-se os princípios fundamentais do tratamento anteriormente citados. Há, na atualidade, uma tendência de se uniformizar a estratégia terapêutica com a criação de consensos, baseados em experiências de instituições especializadas. Consensos internacionais como os do American College of Chest Physichians e da British Thoracic Society, de maneira detalhada, mostra os aspectos mais relevantes do tratamento, uniformizando condutas, favorecendo comparações, possibilitando a criação de diretrizes baseadas em evidências, o que é fundamental para a obtenção de melhores resultados, objetivo maior da moderna medicina. Embora alguns autores admitam conduta conservadora no pneumotórax traumático, esta não é nossa estratégia terapêutica inicial. Independente de sua natureza, aberta ou fechada, indicamos a toracostomia com drenagem fechada no momento do diagnóstico, independente da magnitude, principalmente se estiver em regime de ventilação mecânica ou com hemotórax. O aumento do pneumotórax não drenado previamente, compromete a evolução clínica do paciente, tornando o quadro de aparente estabilidade em situações angustiantes com risco à vida. Medidas simples como esta, na grande maioria dos casos, definitivamente, restabelece a função pulmonar. Outras atitudes terapêuticas se fazem necessárias dependendo do resultado obtido e da presença de comorbidades associadas como lesão importante de vias aéreas, parênquima pulmonar ou estruturas vasculares. O pneumotórax iatrogênico, de maneira didática, pode ser subdividido em diagnóstico (punções), terapêutico (ventilação mecânica) e inadvertido (acesso venoso central). Os pacientes que estão em regime de ventilação mecânica com pressão positiva devem, obrigatoriamente, ser submetidos à drenagem torácica em selo d’agua, pelos riscos inerentes, nestes casos, da evolução para um quadro de pneumotórax hipertensivo com suas graves conseqüências. Se estes pacientes não estiverem em ventilação artificial é prudente a internação com simples observação e drenagem torácica em situações de aumento da câmara aérea, o que denota a presença de fístula com a cavidade pleural. Os pacientes com pneumotórax espontâneo secundário, portadores de doenças subjacentes, com limitada reserva funcional pulmonar, na grande maioria dos casos requer a drenagem pleural fechada como fase inicial do tratamento, exceto nos pacientes estáveis com pneumotórax de pequenas proporções. Medidas simples, não intervencionistas, aguardando resolução do quadro por reabsorção espontânea da câmara aérea, ficam comprometidas pela doença de base. A utilização de agentes esclerosantes pleurais, nesta situação, é controversa. Outro aspecto a considerar no manuseio terapêutico destes pacientes é que, em alguns casos, só a drenagem pleural não é suficiente e um diagnóstico preciso da patologia primária que originou o episódio é fundamental com o tratamento específico da mesma. No pneumotórax catamenial a conduta terapêutica inclui fechamento das perfurações diafragmáticas e hormônioterapia para controle da endometriose. A videotoracoscopia deve ser utilizada como via de acesso preferencial nestes casos, pois avalia, com precisão, os defeitos diafragmáticos, permitindo sua abordagem cirúrgica direta e realização de procedimentos associados para prevenir a recorrência. Em neonatos com síndrome de angústia respiratória a incidência do pneumotórax é alta, sendo diretamente proporcional à severidade do quadro. Naqueles assintomáticos ou com sintomas leves a observação é a conduta indicada, com reabsorção da câmara aérea dentro de alguns dias. Oxigenoterapia suplementar pode ser utilizada com parcimônia no intuito de acelerar a reabsorção. Nos casos de neonatos com pneumotórax moderado ou com agravamento de um quadro de estabilidade respiratória, a toracostomia com drenagem fechada está indicada. Nos pacientes com pneumotórax espontâneo primário os princípios terapêuticos são os mesmos, entretanto é importante tecer algumas considerações sobre a magnitude do pneumotórax. Existem métodos para se quantificar o tamanho da câmara aérea que ocupa o hemitórax, mas nenhum deles é muito preciso. Os pacientes com pneumotórax espontâneo primário de pequena magnitude podem se beneficiar, inicialmente, com medidas conservadoras, como repouso relativo, com ou sem oxigenoterapia suplementar, que auxilia na reabsorção da câmara aérea. Estudos que associam tomografia de tórax a programas de computador, apresentam maior precisão. Uma maneira prática e simples, que é muito utilizada, é a distância medida entre o ápice do pulmão e a extremidade apical da cavidade pleural. O pneumotórax será de pequena ou grande magnitude se tiver uma distância menor ou maior que 3 cm, respectivamente, entre o pulmão e a cúpula pleural. Frequentemente são pacientes hemodinamicamente estáveis, sem hipoxemia, com mínimas queixas. Se houver qualquer indício de instabilidade hemodinâmica ou respiratória, considerar a possibilidade do aumento do pneumotórax com necessidade da utilização de procedimentos intervencionistas, como aspiração simples ou, mais acertadamente, a drenagem pleural em selo d’agua ou cateter conectado a uma válvula do tipo Heimlich, com acompanhamento ambulatorial. Estudos que comparam a aspiração manual com a drenagem pleural em selo d’agua, em pacientes com pneumotórax espontâneo primário não demonstram diferença estatisticamente significativa nos resultados, embora o período de internação hospitalar é maior naqueles que submeteram à drenagem pleural. Os pacientes com pneumotórax espontâneo primário em que a câmara aérea é de grande magnitude, com freqüência necessitarão de alguma medida intervencionista que assegure a reexpansão pulmonar, e os procedimentos são os mesmos que foram utilizados quando da não reexpansão do pulmão, nos casos de pneumotórax de pequena magnitude, citados linhas atrás. A nosso ver, embora a aspiração simples do pneumotórax em termos estatísticos não mostre diferença com relação aos resultados com a drenagem pleural em selo d’agua, não é nossa estratégia de tratamento inicial. Optamos por drenagem pleural com dreno fino, colocado no quinto espaço intercostal, linha axilar anterior, em sistema fechado ou conectado a uma válvula de drenagem unilateral, tipo Heimlich. Pode haver necessidade, nos casos de não reexpansão pulmonar, de aspiração contínua ao sistema fechado. Pacientes com grandes colapsos pulmonares podem apresentar, após a drenagem da câmara aérea, edema pulmonar de reexpansão. A injúria de reperfusão é a principal causa e isto ocorre em pulmão reinflado rapidamente em seguida a um variável período de colapso, em média superior a 72 horas de evolução. Estes pacientes apresentam insuficiência respiratória, hipóxia, hipotensão arterial, instabilidade hemodinâmica, alguns exigindo ventilação mecânica. Como medida preventiva se recomenda administração de oxigênio antes da drenagem pleural com reexpansão lenta e gradual do pulmão. Pacientes com pneumotórax espontâneo primário, no primeiro episódio, e que foram submetidos a medida terapêutica como observação, simples aspiração ou drenagem pleural fechada, apresentarão a possibilidade de recorrência de, aproximadamente, 30%. Indicar procedimentos que previnam a recidiva é assunto controverso na literatura. Alguns centros recomendam intervenção após o segundo episódio; outros, para todos os pacientes já com o primeiro episódio, principalmente naqueles pacientes que exercem profissões de risco (aviadores, mergulhadores, etc.) ou que pratiquem esportes radicais como atividades de lazer. Nestes casos, eles recomendam a abordagem cirúrgica através da videotoracoscopia, visando a profilaxia da recorrência, procedimento este também utilizado naqueles que indicam cirurgia no segundo episódio. A videotoracoscopia é o procedimento de escolha porque, além de minimamente invasivo, permite identificar a causa, bolhas subpleurais, blebs, com ressecção desta área, como também realizar procedimentos que evitem a recorrência, como pleurodese por abrasão pleural ou pleurectomia apical. Apresenta menor dor pós- operatória, com índice de insucesso nas grandes séries, abaixo de 10%. São indicações precisas da videotoracoscopia ou toracotomia os casos de pneumotórax espontâneo primário por ocasião do terceiro episódio, insucesso no manuseio do pneumotórax com fuga aérea persistente e pneumotórax espontâneo contralateral a episódio anterior. A toracotomia axilar é procedimento também recomendável com mesma finalidade e estratégia cirúrgica e, embora provoque maior dor pós-operatória, apresenta como vantagem índice de insucesso abaixo de 3% (Fig. 3A e 3B). Tem indicação formal nos casos de insucesso da videotoracoscopia, dificuldade no manuseio anestésico (entubação seletiva em pacientes pneumonectomizados) e pneumotórax complicado com encarceramento pulmonar. Fig. 3A – Peça cirúrgica referente a TC Fig. 3B – Peça cirúrgica referente a TC de tórax mostrada na Fig. 1B. de tórax mostrada na Fig. 2B. Analisando as duas vias de acesso, videotoracoscopia e toracotomia, observamos, na literatura, uma incidência semelhante no que diz respeito a complicações pós-operatórias e a escolha da melhor opção, em algumas ocasiões, depende de fatores estruturais como a disponibilidade da aparelhagem de videocirurgia. Independente da via de acesso utilizada, o adequado manuseio com os drenos torácicos é de extrema importância. Habitualmente, não se devem clampear os drenos torácicos, principalmente em casos em que haja escape aéreo no sistema de drenagem. É princípio fundamental para que o dreno torácico seja retirado com segurança, a ausência de fístula aérea, baixo débito de drenagem líquida e radiografia de tórax mostrando total expansão do pulmão. É recomendável que mesmo com a evidência do fechamento da fístula aérea, que o dreno torácico seja retirado, em média, com 24 horas após. CONSIDERAÇÕES FINAIS O pneumotórax foi a primeira doença reconhecida no espaço pleural e, durante muito tempo, foi o grande obstáculo para o desenvolvimento da cirurgia torácica. Estabelecido o diagnóstico baseado na história clínica, exame físico e métodos radiológicos, nos deparamos com um grande desafio: qual a melhor estratégia terapêutica a ser seguida? Está provado, estatisticamente, que a grande maioria dos quadros de pneumotórax se resolve com a drenagem pleural fechada. O que fazer com o restante? Diferentes formas de tratamento não permitiram a comparação dos resultados e, isto, em muito dificultava a melhor opção para se tratar, de maneira conveniente, estes pacientes. Bons resultados, mínima morbidade, baixo índice de recidiva e mortalidade nula, eram os objetivos a serem perseguidos. Experiências baseadas em instituições especializadas nos permitem elaborar consensos, diretrizes básicas para se manusear adequadamente esta doença. A videotoracoscopia, por ser procedimento minimamente invasivo, assume papel de destaque, sendo a opção de tratamento cirúrgico em evidência. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Melton LJ , Hepper NGG, Offord KP. Incidence of spontaneous pneumothorax in Olmsted County, Minnesota: 1950 to 1974. Am Rev Respir Dis, 1979; 120: 1379–1382. 2. Abolnik IZ, Lossos IS, Zlotogora J , Brauer R. On the inheritance of primary spontaneous pneumothorax. Am J Med Genetics, 1991; 40: 155–158. 3. J ansveld CAF, Dijkman J H: Primary spontaneous pneumothorax and smoking. 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TRANSPLANTE DE PULMÃO – INDICAÇÕES ATUAIS. JOSÉ J.CAMARGO (*) SADI MARCELO SCHIO (**) LETICIA SANCHEZ (***) SINOPSE • A doença pulmonar obstrutiva crônica representa cerca de 40% de todos os transplantes de pulmão. • A fibrose pulmonar, idiopática ou secundária, caracteriza a indicação básica de transplante unilateral. • A fibrose cística é a principal indicação de transplante em doenças supurativas. • O transplante bilobar com doadores vivos representa a melhor opção para receptores pediátricos e adolescentes. • A terapia vasodilatadora modificou substancialmente a indicação de transplante em hipertensão pulmonar, primária e secundária. • É intransferível a necessidade de divulgação dos critérios de inclusão em lista de espera, demovendo o equivocado conceito de que transplante é a terapia do desespero e, com isso, prevenindo mortes evitáveis. INTRODUÇÃO O transplante de pulmão, desde a sua introdução no Brasil, em 1989, vem progressivamente conquistando espaço no manejo terapêutico de pneumopatias terminais, com índices crescentes de sobrevida a longo prazo. Os resultados atualmente obtidos, comparáveis aos dos centros internacionais bem reconhecidos, se devem fundamentalmente a três importantes conquistas: - Estabelecimento de critérios de seleção dos candidatos e da identificação de qual procedimento é mais adequado para cada circunstância. - Qualificação do manejo peri-operatório, envolvendo doador e receptor, com sensível melhora no desempenho funcional precoce do órgão transplantado. - Implantação de rotinas de seguimento pós-operatório tardio, com reconhecimento mais precoce e tratamento mais efetivo das complicações, especialmente as relacionadas com infecção por citomegalovírus e rejeição crônica, que se manifesta sob a forma de bronquiolite obliterante. No presente capítulo nos restringiremos à discussão dos critérios de seleção dos melhores candidatos ao transplante, baseados em parâmetros clínicos e funcionais que estabelecem uma relação risco/benefício adequada a cada enfermidade específica. INDICAÇÕES Em princípio qualquer paciente com doença pulmonar terminal, não- neoplásica, pode ser considerado para transplante. Os registros internacionais demonstram que enfisema, acompanhado ou não de deficiência de alfa-1 anti-tripsina, fibrose pulmonar idiopática, fibrose cística, hipertensão pulmonar primária ou secundária, representam as indicações mais freqüentes, mas todas as grandes séries tem experiência com casos isolados de bronquiectasias, sarcoidose, linfangioliomiomatose, silicose, etc... As indicações para o transplante de pulmão estão bem definidas em protocolos estabelecidos pela American Thoracic Society (ATS, 1998.) e universalmente aceitos. O CANDIDATO AO TRANSPLANTE DE PULMÃO: Todo o paciente de 65 anos ou menos, portador de uma pneumopatia terminal não neoplásica,, com condição ambulatorial preservada, sem outras co-morbidades, com perfil psicossocial adequado, e sem outras alternativas terapêuticas, seria considerado candidato potencial ao transplante. O MOMENTO DA INCLUSÃO EM LISTA DE ESPERA: Esta é uma das questões mais importantes, porque envolve a perspectiva de que o pneumopata grave seja colocado em lista em um momento de estabilidade clínica, que lhe permita esperar pelo melhor doador possível, aumentando com isso as chances de sucesso. Nas doenças obstrutivas o FEV1 abaixo de 20-25% tem sido utilizado como principal critério, mas em fibrose pulmonar, uma CVF < 60% coincide com o início da dispnéia e deve sinalizar para a inclusão em lista de espera. Como as enfermidades transplantáveis tem um curso absolutamente previsível, não se justifica que o pneumologista moderno deixe de preparar o seu paciente para esta perspectiva, muito menos que ela seja apresentada como a terapia do desespero. Em geral um somatório de critérios clínicos e funcionais determinam o momento mais adequado para o início do processo de avaliação que culminará com a eventual indicação do transplante (Tabela 1). Tabela 1 . Critérios de seleção de receptor para Tx de pulmão Pneumopatia Terminal Critérios para o Tx de pulmão FEV 1 <25% do previsto (irreversível) PaCO 2 ≥55 mmHg Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica Paciente com hipertensão pulmonar ou rápida deterioração clínica FEV 1 ≤30% Se FEV 1 > 30%, piora clínica progressiva (hemoptise, hospitalizações freqüentes, deterioração funcional rápida) PaCO 2 > 50 mmHg e Pa O 2 <55 mmHg em gasometria arterial de repouso Fibrose Cística Paciente feminina com rápida piora clínica (pacientes femininas tem pior prognóstico) Paciente sintomático com doença em progressão apesar de tratamento adequado Perda funcional progressiva, hipertensão pulmonar Fibrose Pulmonar Idiopática Capacidade vital <60% do previsto D L CO (corrigida) <50% do previsto De todas as doenças transplantáveis, a hipertensão pulmonar é a que tem critérios menos seguros de expectativa de vida sem o transplante, porque muitos pacientes apresentam morte súbita por arritmias. No Brasil não existem números confiáveis quanto aos percentuais de morte em lista de espera, mas nos EUA esse número chega a 30% (Smith, 1997) CRITÉRIOS DE SELEÇÃO DO POTENCIAL RECEPTOR: Enquadra-se como potencial candidato o pneumopata com: - Doença severa, extremamente limitante do ponto de vista funcional. - Tratamento medicamentoso inefetivo ou indisponível. - Expectativa de vida, sem o transplante, menor do que dois anos. - Condição ambulatorial preservada ou recuperável pela reabilitação. - Estado nutricional satisfatório (em geral, peso entre 80 e 120% do previsto para sua idade). - Condição psicossocial adequada. - Idade limite do receptor variável conforme o procedimento proposto: o Menos de 55 anos para transplante coração-pulmão o Menos de 60 anos para transplante pulmonar bilateral o Menos de 65 anos para transplante pulmonar unilateral CONTRA - INDICAÇÕES AO TRANSPLANTE PULMONAR A. Absolutas • Instabilidade clínica grave. • Infecção extra-pulmonar ativa • Disfunção de órgãos alvos, especialmente rim e fígado, que serão agredidos pelas drogas imunossupressoras. • Neoplasia tratada a menos de dois anos • Infecção por HIV • Positividade para antígeno da hepatite B • Hepatite C com dano hepático comprovado anatomopatologicamente • Coronariopatia, intratável com angioplastia ou disfunção ventricular esquerda severa • Tabagismo ativo • Ausência de adequada estrutura social e familiar de apoio B. CONTRA-INDICAÇÕES RELATIVAS: A experiência tem demonstrado que certas condições clínicas aumentam o risco do transplante (ventilação mecânica, e cirurgia torácica prévia), ou tendem a se agravar pelo tratamento medicamentoso indispensável pós-transplante (hipertensão, osteoporose, diabete mélico), e nesses casos a relação risco/benefício, precisa ser individualmente analisada. -Analfabetismo, ainda que represente uma condição desfavorável para a autopreservação do paciente, pode ser compensada pela disponibilidade de um familiar que possa administrar os cuidados indispensáveis. Altas doses de corticóide: O uso prévio de corticóide é muito freqüente entre os candidatos ao transplante de pulmão, e no início da experiência o seu uso foi proscrito no peri-operatório pela suspeita de interferência com a cicatrização brônquica. Atualmente se sabe que uma dose de 0,2 a 0,3 mg/Kg de prednisona é tolerável no pré-operatório, sem interferir com risco cirúrgico.(Park, 2001). Por outro lado, a necessidade de doses maiores do que 20 mg/dia não é freqüente, pelo menos a partir do momento em que se admite a falência do tratamento clínico e se cogita de transplante. -Coronariopatia : muitos pacientes candidatos ao transplante apresentam doença coronariana relacionada com a idade, tabagismo ou outros fatores de risco. No nosso protocolo todos os candidatos ao transplante com mais de 45 anos são submetidos a coronariografia, ainda que o rendimento seja baixo nos pacientes assintomáticos. Um estudo demonstrou através de coronariografia a presença de lesões graves em apenas dois de 46 pacientes assintomáticos (Thaik,1995) Em função desses dados, alguns centros preferem selecionar os pacientes para a coronariografia usando a cintilografia miocárdica com estimulação. Nos pacientes com cintilografia normal, a coronariografia é dispensada. Em todas as grandes séries há casos de colocação de stents coronarianos pré-transplante, e alguns relatos de revascularização miocárdica realizada contemporaneamente com o transplante ( Lee, 2002) -Osteoporose sintomática ou assintomática pode se agravar com a manutenção da corticoterapia. Muitas vezes o retorno a uma atividade física normal pós-transplante escancara a péssima condição osteoarticular desses pacientes que eram assintomáticos enquanto sedentários. A densitometria óssea deve fazer parte da avaliação dos pacientes em uso crônico de corticóide, e o tratamento, ou a prevenção iniciados precocemente. -Ventilação mecânica (VM): Existem muitos relatos na literatura de paciente exitosamente transplantados sob VM (Low,1992, Massard, 1993, Flume, 1994), mas a inevitável colonização bacteriana da via aérea, muitas vezes por flora resistente, tem sido responsabilizada pela maior mortalidade no grupo de pacientes transplantados sob ventilação mecânica. Mais recentemente foi considerado importante que se faça a distinção entre os pacientes estáveis cronicamente dependentes do ventilador e os pacientes em ventilação mecânica por uma insuficiência ventilatória aguda. Na analise de 21 pacientes transplantados sob VM, ocorrem três mortes entre os cinco pacientes transplantados em condição instável, enquanto que nenhuma morte ocorreu entre os 16 pacientes estáveis transplantados sob VM crônica. (Meyers, 2000) Por outro lado o seguimento desses pacientes mostra que a expectativa de vida a longo prazo dos pacientes transplantados sob VM não é diferente da população geral. - Infecção crônica: os pacientes com bronquiectasias, associada ou não à fibrose cística, em geral apresentam germes resistentes, em decorrência do uso continuado de antibióticos durante anos ou décadas. Em alguns centros a colonização por B. cepacia tem sido freqüente, enquanto que a colonização por fungos e micobactérias é mais rara. (Aitken, 1993 Um aspecto interessante é que apesar da identificação pré-operatória desses agentes na fibrose cística, os índices de infecção pós-operatória não são diferentes dos observados na população sem fibrose cística. (Flume, 1994) Da mesma maneira o achado prévio de aspergillus, não aumenta o risco de aspergilose invasiva no pós-operatório. ( Aris,1997) Em contraste com os outros microorganismos, a presença pré-operatória de B. cepacia aumenta o risco de infecções pós-operatórias por esse bacilo, e alguns centros têm relutado em aceitar esses potenciais candidatos pela demonstração de que a expectativa de sobrevida em 1 ano pós-transplante é significativamente menor nesse grupo quando comparado com pacientes que sendo igualmente portadores de fibrose cística, não são colonizados por B. cepacia (67% x 92%) (Chaparro,2001) - Cirurgia torácica prévia: procedimentos simples como drenagem de pneumotórax, biópsia a céu aberto, ou uma lobectomia não complicada, não aumentam o risco cirúrgico pós-transplante pulmonar, (Dusmet, 1996), mas operações mais complicadas como cirurgia cardíaca prévia, pleurodese ou pleurectomia, aumentam as dificuldades de retirada do órgão a ser transplantado e acrescem risco de sangramento, especialmente quando há necessidade de circulação extra-corpórea, pela heparinização indispensável durante o procedimento. (Detterbeck, 1995) Uma situação específica envolve a população com enfisema que foi submetida em um primeiro momento à cirurgia redutora do volume pulmonar (CRVP) e posteriormente foi encaminhada ao transplante. A experiência, ainda que limitada, sugere que a CRVP prévia não reduz a perspectiva de sucesso de ulterior transplante de pulmão. (Meyers, 2001) - Estado nutricional : Os pacientes nos extremos de nutrição, os obesos e os mal nutridos, representam risco aumentado no pós-operatório. Usando-se como referência o índice de massa corporal (IMC) se demonstrou que ele tinha valor preditivo de mortalidade, e que os grupos de IMC < 17 kg/m2 e IMC > 27 Kg/m2, tinham uma mortalidade maior nos primeiros 90 dias de pós-operatório.(Madil, 2001) A correção da desnutrição, especialmente em pacientes muito dispneicos, com fibrose cística severa e IMC <18 kg/m2, pode ser particularmente difícil, (Snell, 1998), e em geral exigem uma terapia agressiva que começa com jejunostomia ou gastrostomia. -Neoplasia prévia: o risco de recidiva de uma neoplasia previamente tratada sempre existe, e a sua progressão pode ser acelerada pela imunossupressão. Em um relato que descreve receptores renais que tiveram uma neoplasia tratada antes do transplante, 22% desenvolveram recidiva pós-transplante e 53% dessas recorrências ocorreram naqueles pacientes que tinham sido transplantados de rim nos dois primeiros anos após o tratamento da neoplasia de base.(Penn, 1993) Baseados nesses dados tem sido recomendado dois anos como tempo mínimo de intervalo entre o tratamento do câncer e a realização de um transplante, com exceção do carcinoma basocelular e carcinoma epidermóide de pele, que, uma vez tratados, não determinam necessidade de tempo de espera. Por outro lado, dados recentes sobre a recorrência de tumores pós-transplante, recomendam um período de observação de pelo menos cinco anos em tumores de rim com invasão extracapsular, carcinoma de mama em estagio 2 ou maior, câncer de cólon mais avançado do que Dukes A, e melanoma de nível III ou mais. Por outro lado existem relatos de carcinomas brônquicos precoces (T1NoMo) insuspeitados, que foram incluídos na peça ressecada durante a extração do pulmão nativo para o transplante. (Svendsen,1998) A evolução nesses casos tem sido favorável sem recidiva ou metástases. E finalmente pacientes, em geral pediátricos, submetidos ao tratamento de leucemia aguda com quimioterapia e radioterapia, podem desenvolver complicações pulmonares que justifiquem a indicação de um transplante. A experiência neste grupo é pequena, mas os resultados são comparáveis aos da população geral. (Pechet, 2003) Alossensibilização: um potencial receptor altamente sensibilizado é um problema grave. A geração de anticorpos aos antígenos dos leucócitos humanos (HLA) pode ser induzida por transfusões sanguíneas, gestação ou transplante prévio. Os alo-anticorpos específicos são identificados in vitro por um teste que confronta os linfócitos do receptor com os linfócitos de pessoas da população geral (30 a 40 indivíduos) constituindo o que se chama “painel de células”. Quando os anticorpos estão presentes há o risco de rejeição superaguda, se o fenótipo do doador inclui HLA reativo, e os pacientes com painéis altamente positivos podem ser desqualificados para o transplante. Com um painel positivo para mais do que 5-10%, torna-se imperiosa a realização de prova cruzada (cross matching) cada vez que surge um potencial doador. Como esse exame demanda de 4-6 horas, essa situação representa um handicap negativo para o candidato a transplante de pulmão, e algumas vezes se opta por um outro receptor, com painel negativo, para não atrasar o processo de retirada dos órgãos. Essa conduta se impõe quando o doador está hemodinamicamente instável e a protelação à espera da prova cruzada pode significar parada cardíaca com a perda do doador. Duas estratégias têm sido para reduzir a alorreatividade HLA em transplante de outros órgãos sólidos, ( Glotz, 1993, Tyan, 1994) e pode ser utilizado para viabilizar o transplante de pulmão em receptores sensibilizados: - Uso de imunoglobulina endovenosa - Plasmaferese associada a ciclofosfamida. TRANSPLANTE UNILATERAL x TRANSPLANTE BILATERAL Existem duas situações pacíficas na seleção do procedimento: a fibrose pulmonar idiopática ou secundaria, onde a eficácia do transplante unilateral está suficientemente testada, e a doença supurativa bilateral, onde a necessidade de transplante duplo é inquestionável. Nas outras situações a escolha do procedimento carece de discussões e da análise de circunstâncias peculiares ao receptor. A escassez de doadores tem estimulado o uso dos chamados doadores sub- ótimos ou marginais, e nesses casos a realização de transplante bilateral é providencial, propiciando mais parênquima pulmonar para suportar as exigências do pós-operatório. O enfisema difuso tem sido tratado em muitos casos com transplante unilateral, mas a maior durabilidade do enxerto e o previsível melhor desempenho funcional do transplante duplo, tem estimulado sua indicação em pacientes mais jovens. Por outro lado a presença de enfisema com bolhas grandes também torna recomendável o transplante duplo, evitando-se os riscos de hiper-insuflação do pulmão nativo no pós-operatório. Na hipertensão pulmonar, a experiência inicial foi com transplante unilateral, que já demonstrou sua efetividade na reversão do cor pulmonale e na boa qualidade de vida do transplantado, mas as complicações pós-operatórias decorrentes da extraordinária resistência ao fluxo no pulmão nativo que transfere praticamente toda a perfusão para o pulmão transplantado e acarreta dessaturação severa se ocorre qualquer disfunção no órgão recém transplantado, tem apontado para o transplante duplo em hipertensão pulmonar. Nas doenças supurativas, nenhuma discussão, o transplante bilateral é obrigatório, pois não seria possível deixar um foco de supuração grosseiro que fatalmente acarretaria na morte por sepse, em paciente que a partir do transplante será um imunodeprimido. TRANSPLANTE CARDIO-PULMONAR A substituição simultânea dos pulmões e do coração em bloco foi considerada, no início dos anos 80, a técnica mais adequada para tratar pneumopatias terminais, muitas vezes associadas a algum grau de disfunção cardíaca. Por outro lado, a técnica de biópsia miocárdica recém desenvolvida se apresentava como uma modalidade segura de reconhecimento precoce de rejeição do enxerto. A experiência, no entanto, demonstrou que se estava partindo de premissas falsas: as rejeições raramente eram sincrônicas, sendo muito mais freqüentes no pulmão do que no coração, e a morbimortalidade no transplante cardiopulmonar era maior do que a observada no transplante pulmonar isolado. Estas observações, somadas à constatação de que as eventuais alterações cardíacas presentes no pré-transplante eram reversíveis a curto prazo, se somaram a escassez de doadores de órgãos, para mudar a orientação inicial. Não parecia coerente desperdiçar os escassos corações disponíveis em receptores nos quais a substituição do coração fosse desnecessária. Atualmente o transplante cardiopulmonar tem sido reservado a uma diminuta população representada pelos portadores de síndrome de Eisenmenger incorrigível cirurgicamente, aos coronariopatas graves, e aos pacientes com miocardiopatia dilatada associados à hipertensão pulmonar severa. (Bando, 1994, Pasque, 1995) TRANSPLANTE LOBAR A experiência pioneira de Starnes (1994) buscou solucionar uma dificuldade importante, a de obter órgãos de tamanho adequado para receptores muito pequenos. Como o doador pediátrico é ainda mais raro, e havia uma demanda crescente de receptores em estado crítico, especialmente entre os portadores de fibrose cística, o transplante bilobar, a partir de doadores familiares, se apresentou como uma proposta ousada e inteligente. Com o decorrer do tempo, a experiência consagrou duas observações: a. o transplante deve ser bilobar, pois um lobo só não oferece parênquima suficiente para suportar as exigências do pós-operatório e eventuais perdas funcionais relacionadas com complicações freqüentes como injúria de reperfusão, rejeição aguda, infecção, etc... b. os episódios de rejeição aguda são freqüentes porque os jovens têm um mecanismo imunológico muito ativo e podem ser assimétricos por se tratar de dois doadores diferentes. A rejeição crônica, entretanto, é rara e esta fundamental diferença se deve a similitude imunológica decorrente do parentesco entre receptor e doadores.(pais, irmãos e tios têm sido os doadores preferenciais para este grupo). A técnica proposta por Starnes (1997) utiliza os lobos inferiores, direito e esquerdo, removidos de doadores diferentes (pai e mãe, na maioria das vezes), para substituir, respectivamente, um e outro pulmão. As semelhanças anatômicas do lobo inferior com o pulmão correspondente facilitam enormemente a técnica do transplante lobar. A tolerância imunológica favorecida pelo parentesco, certamente tem participação expressiva nos resultados tardios: enquanto nos transplantes com doadores cadavéricos, a expectativa de sobrevida em 5 anos é de apenas 50%, com doadores vivos e aparentados, essa expectativa sobe para 75%. Estes dados favoráveis levaram o grupo de Starnes (2004) a considerar o transplante bi-lobar com doadores vivos, o transplante ideal para crianças e adolescentes. A grande ameaça que paira sobre o programa de transplantes com doadores vivos è a morbimortalidade dos doadores. Ainda que não tenha sido relatado nenhum caso de morte em mais de 500 lobectomias realizadas para este fim, algumas complicações importantes tem sido descritas. (Battafarano, 2000) AS INDICACOES DO TRANSPLANTE POR ENFERMIDADES: a. ENFISEMA PULMONAR : O momento mais adequado da indicação do transplante em doenças obstrutivas é uma questão difícil e ainda submetida a algumas controvérsias. A sobrevida no primeiro ano após o transplante pulmonar, segundo o Registro da International Society of Heart and Lung Transplantation, é de 74% para receptores com DPOC. Por outro lado se sabe que a sobrevida em 3 anos de pacientes com enfisema difuso ou com deficiência de alfa-1 antitripsina varia de 60-70% com o FEV1 entre 25 e 30%. (Anthonisen, 1989) Por esta razão para que se indique o transplante pulmonar, a probabilidade do paciente estar vivo no ano seguinte sem o transplante, deverá ser menor que a probabilidade de estar vivo no primeiro ano após o transplante. U um paciente com menos de 20% de VEF1 significa uma expectativa de vida menor do que 18 meses. Outro parâmetro útil na avaliação de risco é o achado de hipercapnia: quando um paciente apresenta PaCO2 > 51 mmHg, sua expectativa de vida em dois anos é de apenas 50%. São os seguintes os critérios atualizados para inclusão de pacientes com DPOC em lista de espera: • VEF1 < 20% previsto, pós-broncodilatador • DLCO < 20% do previsto • Hipoxemia de repouso (PaO2 < 55 - 60 mmHg) • Hipercapnia (PaCO2 > 50 mmHg) • Hipertensão pulmonar secundária importante (PMAP > 35 mmHg ou PSist.AP > 45 mmHg) • Declínio importante do VEF1 • Internações freqüentes, sugerindo perda de controle da doença. • Preferência por pacientes dependentes de O2 • Mais recentemente, dispnéia > grau IV, a impossibilidade de cirurgia de redução de volume pulmonar, a presença de doença homogênea, a deficiência de alfa-1 antitripsina, e um índice de massa corporal (IMC) < 20, têm sido referido como elementos que devem apressar a inclusão em lista de espera por DPOC. O transplante pode ser unilateral ou bilateral, e essa escolha precisa ser individualizada: o transplante unilateral é um procedimento mais simples, com menor morbidade e com um resultado funcional adequado (Patterson, 1991 e Low, 1992). Além disso, permite a utilização do segundo pulmão em outro receptor. O transplante duplo é um procedimento mais demorado e complexo, mas assegura um ganho funcional maior e, sem dúvida, é a melhor alternativa em pacientes com componente bronquítico severo, ou com enfisema bolhoso que acarretaria risco adicional de hiper-insuflacão do pulmão nativo no pós-operatório. No transplante unilateral a tendência óbvia é transplantar o pulmão mais comprometido. Esta seleção é feita pela cintilografia perfusional. Quando a enfermidade é simétrica prefere-se transplantar o pulmão direito, por duas razões principais : a. é o maior dos dois pulmões. b. se ocorrer hiper-insuflação do pulmão nativo é preferível que este pulmão esteja à esquerda, onde haverá maior facilidade de acomodação espacial pela descida mais fácil do hemi-diafragma esquerdo. A distensão do pulmão direito pode determinar redução do retorno venoso por compressão de cavidades cardíacas de baixa pressão. A tendência moderna é que, sempre que possível, se faça transplante bilateral, especialmente em pacientes com menos de 50 anos, considerando-se o resultado funcional previsivelmente melhor no transplante duplo e uma sobrevida levemente superior em 3 (72% x 60%) e em 5 anos (68% x 43%) (Meyer, 2001). Quando foi analisada separadamente a sobrevida em 3 anos da população com mais de 60 anos essa tendência se inverteu: o transplante unilateral apresentou melhores índices do que o bilateral (54% x 45%), o que se explica pela maior morbi-mortalidade do transplante bilateral na população mais idosa. Nesse estudo, que revisou retrospectivamente 2000 casos transplantados por enfisema, não havia um número significativo de pacientes com mais de 60 anos, para determinar se essa vantagem persistia aos cinco anos.(Meyer, 2001) Na nossa experiência, apenas 1/3 dos doadores tem ambos os pulmões aproveitáveis e em função disso temos buscado uma solução alternativa: no transplante unilateral por enfisema, utilizamos preferentemente doadores maiores do que o receptor de tal maneira que o pulmão transplantado, na medida do possível, preencha a caixa torácica distendida pelo enfisema. Os resultados funcionais têm sido superiores aos que observávamos quando o pulmão transplantado provinha de um doador de tamanho semelhante ao do receptor, e com isso tínhamos um pulmão muito menor do que a caixa torácica, o que determinava desvio homolateral do mediastino, e facilitava a hiper-expansão do pulmão nativo. b. FIBROSE CÍSTICA Igualmente na fibrose cística, os parâmetros funcionais tem sido usados para prever a sobrevida sem o transplante. Segundo uma publicação do grupo de Toronto, menos de 40% dos pacientes com FEV1 < 20% do previsto, sobrevivem por dois anos, e esse índice sobe para 55% quando o FEV1 se situa entre 20-30%. (Kerem, 1992) Hipoxemia (PaO2 < 55 mmHg) e hipercapnia ( PaCO2< 50 mmHg) também se acompanham de alta mortalidade em 2 anos. Com a intenção de determinar quais pacientes têm benefício com o transplante , em termos de mortalidade, um gigantesco estudo retrospectivo da Cystic Fibrosis Foundation Patient Registry (CFFPR)(Liou, 2001) foi realizado, utilizando dois coortes com mais de 5800 pacientes cada, para criar e validar um modelo preditivo de sobrevida. Vários elementos foram considerados preditivos de risco e devem ser utilizados como fatores determinantes de inclusão em lista de espera: Idade mais avançada. FEV1 mais baixo (como percentagem do previsto) Sexo feminino. Baixo peso corporal. Insuficiência pancreática. Diabetes mélito • Infecção por Staphylococcus aureus • Infecção por Burkholderia cepacia. Exacerbações pulmonares freqüentes. Por causado risco de sepse os dois pulmões devem ser removidos, a ainda que o transplante cardiopulmonar tenha sido proposto por alguns centros, o transplante bilateral é considerado o procedimento padrão em fibrose cística. (Shennib, 1992 e Mendeloff, 1998). Relatos esporádicos tem descrito resultados satisfatórios em transplante conjugado pulmões-fígado, em pacientes císticos com cirrose associada. (Couetil, 1995) Em pacientes pediátricos e adolescentes, onde a obtenção de doadores de tamanho compatível é menos provável, tem sido empregado o transplante bilobar com doadores vivos, com resultados promissores. (Starnes, 1999) Alguns serviços rejeitam pacientes com B. cepacia, enquanto que outros consideram que os riscos, inequivocamente maiores, não justificam a exclusão. A presença de Aspergillus no receptor também é uma questão controversa, mas a maioria dos centros não considera este tipo de colonização como fator de risco significativo. Há consenso de que a preparação pré-operatória é fundamental, e neste sentido é crítica a reabilitação muscular e, muito especialmente, a nutricional, mesmo que para isso se empreguem técnicas invasivas como gastrostomia e jejunostomia. Também é importante o controle prévio da infecção da via aérea superior, e muitas vezes a realização de sinusostomias amplas é indispensável no tratamento efetivo da sinusite. Cabe considerar o risco inerente à anestesia geral indispensável neste tipo de procedimento. c. FIBROSE PULMONAR IDIOPÁTICA Ainda que o tratamento adequado da fibrose pulmonar idiopática com agentes citotóxicos e antifibróticos, possa estabilizar ou retardar o curso da doença, a sobrevida média a partir do diagnóstico oscila em torno de 6,5 anos, com indicação de transplante na maioria dos casos, a menos que existam co-morbidades impeditivas. São considerados indicadores de mau prognóstico a pneumonite intersticial usual (comparada com a pneumonite descamativa ou a pneumonite intersticial inespecífica), achados histológicos de mais fibrose e menos celularidade, sexo masculino, perda funcional progressiva e falta de resposta ao tratamento clínico. Como regra os encaminhamentos para o transplante tem sido tardios, e os índices de morte em lista de espera têm sido mais altos neste do que em qualquer outro grupo de pacientes.(Thabut, 2003) Como é impossível prever a ritmo da doença em um determinado paciente, a tendência moderna é que ele comece a ser acompanhado pelo grupo de transplante a partir do diagnóstico (Steinman, 2001), e que a falta de resposta ao tratamento medicamentoso, a dessaturação induzida por exercício, a hipoxemia em repouso, a queda continuada na capacidade vital, e a perda de peso, sejam considerados indicativos de pronta inclusão em lista de espera. A maioria dos pacientes tem sido encaminhada com necessidades crescentes de oxigênio e com indícios de hipertensão pulmonar, que são achados tardios no curso da doença e sinalizam para uma sobrevida incompatível com o tempo médio de espera por um doador. É injustificável que portadores de uma doença com história natural medida em anos, sejam encaminhados para o transplante com expectativa de vida de poucas semanas. O transplante unilateral tem sido o procedimento de eleição na fibrose pulmonar, porque com a baixa complacência e a elevada resistência ao fluxo no pulmão nativo, tanto a ventilação quanto a perfusão se fará preferentemente no pulmão transplantando não ocorrendo nenhum tipo de shunt, e os resultados funcionais são satisfatórios. (Meyers, 2000). Quando, no entanto, surgem bolhas, cistos ou bronquiectasias na fase final de fibrose pulmonar, predispondo à infecções, o transplante duplo pode ser necessário. d. HIPERTENSAO PULMONAR PRIMÁRIA E SÍNDROME DE EISENMENGER: Num primeiro momento, o transplante cardiopulmonar e, posteriormente, o transplante pulmonar, simples ou duplo, foram colocados como as únicas alternativas para os casos de hipertensão pulmonar severa. Estas estratégias foram subseqüentemente desbancadas pela terapia vasodilatadora, principalmente depois do surgimento de drogas novas e efetivas. Desde há algum tempo se documentou que o uso de anticoagulantes aumentava a expectativa de vida dos pacientes (Fuster, 1992) e que cerca de 1/3 deles respondiam ao uso de bloqueadores de cálcio, com muito melhor expectativa de vida entre os respondedores a esta terapia. (Rich, 1992). Apesar das dificuldades de administração se demonstrou que o uso de infusão contínua de prostaciclina ou PGI2, produz melhora sintomática e hemodinâmica e prolonga a sobrevida (Barst, 1996). Quando foi comparada a terapia vasodilatadora com o transplante, se verificou que os resultados eram superponíveis nos dois grupos em 3 anos. O avanço seguinte foi o surgimento de drogas igualmente eficazes e de administração mais fácil, entre elas epoprostenol, sildenafil, bosentan, sitaxsentan, ambrisentan e iloprost inalável. Uma publicação recente (Badesch, 2004) propõe o uso, baseado em evidencias, de cada uma dessas drogas, em um fluxograma em que cada passo seguinte depende da resposta terapêutica apresentada. De qualquer maneira, em relação ao final dos anos 80, é indiscutível a mudança de estratégia, com a passagem do transplante à condição de terapia adjuvante, reservada aqueles casos em que não houve resposta clínica e/ou hemodinâmica ao uso de vasodilatadores. Como a resposta clínica não é previsível nem constante, se buscou uma correlação entre o risco de morte e os índices hemodinâmicos e a classe funcional da New York Heart Association, para não perder a perspectiva de transplante. Com esses elementos, foi criada uma equação baseada no perfil hemodinâmico para determinar a probabilidade de sobrevida nos não respondedores. Assim é que para um paciente com pressão média na artéria pulmonar = 61 mmHg; pressão de átrio direito = 10 mmHg; índice cardíaco = 2.35 L/min/m2 a probabilidade de sobrevida actuarial estimada em 1, 2 e 3 anos é de 70%, 57% e 47%, respectivamente. (Nootens, 1994) A presença de hiperbilirrubinemia é considerada de mau prognóstico porque significa hipertensão porta e cirrose cardíaca, e quando persiste apesar da melhora dos parâmetros hemodinâmicos, representa uma perspectiva sombria para o transplante. (Kramer 1991). A septostomia atrial com balão é considerada uma ponte para o transplante em casos selecionados que não responderam à terapia medicamentosa. (Kerstein, 1998) Diferentemente da HPP, os portadores de síndrome de Eisenmenger têm uma história natural mais benigna, mesmo quando os parâmetros hemodinâmicos são semelhantes aos dos pacientes com HPP (Hopkins, 1995), o que certamente explica os benefícios, ainda que transitórios, da septostomia atrial. A persistência em Classe III ou IV da NYHA, pressão média na artéria pulmonar acima de 65 mmHg, pressão de átrio D > 10 mmHg, Sat. venosa > 61%, débito cardíaco abaixo de 2,5 L/min/m2 e síncopes freqüentes ilustram a gravidade do quadro e apontam para a necessidade de transplante. O transplante pode ser unilateral ou bilateral e um relato que descreve a experiência com 58 pacientes tratados em uma única instituição, não mostrou diferenças quanto o tempo de intubação, internação em terapia intensiva ou sobrevida em 1 e 4 anos, nos dois tipos de transplante (Gammie, 1998). Admitindo-se que o transplante pulmonar unilateral conduz a resultados funcionais satisfatórios, não se pode negar que o pós-operatório é mais tormentoso face a enorme resistência ao fluxo no pulmão nativo que determina uma transferência quase completa da perfusão para o pulmão transplantado, e provoca sérios distúrbios da relação ventilação-perfusão se ocorrer qualquer complicação precoce no enxerto. Em razão disso a maioria dos centros tem preferido o transplante bilateral em hipertensão pulmonar. Em todos os casos o uso de circulação extracorpórea é mandatório. d. INDICACOES MENOS FREQUENTES: d1. Linfangioliomiomatose (LAM): é uma proliferação de células musculares lisas no pulmão acompanhada de degeneração cística, que acomete mulheres em idade fértil, e pessoas de qualquer sexo que apresentem esclerose tuberosa. Dificuldades diagnósticas: -Muitas vezes tratada como asma ou DPOC. -História de pneumotórax recorrente deve alertar para o diagnóstico de LAM. -Imagem da TC de alta resolução é altamente sugestiva. Pistas para o Diagnóstico:-Mulher jovem com doença pulmonar intersticial, associada a algum grau de hiper-insuflação pulmonar, pneumotórax ou quilotórax (eventualmente quilopericárdio). -Manifestações extra-pulmonares da doença (angiomiolipoma renal, ascite quilosa, etc). Progressão da doença: O ritmo de progressão é variável, com uma perda média anual de 150 ml de FEV1: -Em uma série americana de 32 pacientes, 78% estavam vivos depois de 8,5 anos do diagnóstico.(Taylor, 1990) - Estudo com 46 pacientes do Japão e Coréia apenas 38% estavam vivos depois de 8,5 anos (Kitaichi, 1995). Alternativas Terapêuticas:- Tratamento clínico com hormônios: o uso de progesterona não parecer retardar a progressão da doença (Taveira da Silva, 2004) -Ooforectomia, cogitável em pacientes jovens, com resultados inconstantes -Transplante de pulmão em formas avançadas (FEV1 < 25-30%), quando começam as limitações funcionais significativas.-Tx Unilateral ou Bilateral ? Transplante Unilateral: função pulmonar adequada tecnicamente mais simples mais fácil obtenção de doador menor reserva funcional se ocorrer BO Transplante Bilateral : tecnicamente mais complexo apenas 1/3 dos doadores de pulmão são doadores dos dois pulmões sobrevida mais longa e melhor qualidade de vida -Em uma série grande, de 37 pacientes transplantados, em 27 o transplante foi unilateral. (Boehler, 2004).O transplante deve ser bilateral quando há história de broncorréia. Existe o risco, baixo mas não desprezível, de recidiva da doença no pulmão transplantado ( Bittmann, 1997), e uma publicação recente, demonstrou que a mesma mutação genética identificada na paciente com LAM, foi encontrada depois no órgão transplantado quando ocorreu a recidiva. Estes dados revelam que as células benignas da LAM podem migrar para o órgão transplantado determinando recorrência da doença. (Karbowniczek, 2003) d2. Sarcoidose: -É uma doença sistêmica, com o desenvolvimento de granulomas sem necrose nos órgãos afetados. -O envolvimento pulmonar é freqüente, casos fatais são raros, mas em 75% destes, a morte decorre de insuficiência respiratória. -Em muitos casos a doença involui sem tratamento, mas quando necessário, o uso de corticóide representa a terapia mais importante, responsável pela estabilização ou regressão na maioria dos casos. Um pequeno percentual apresenta progressão apesar do tratamento e pode caracterizar uma indicação de transplante na fase avançada da doença. - Numa série de 43 pacientes listados para transplante de pulmão na Universidade da Pensilvancia, 23 (55%) morreram enquanto aguardavam o transplante, e a PMAP > 35 mmHg, foi considerado o elemento de maior valor preditivo de risco. (Arcasoy, 2001) -Um grande estudo que acompanhou 405 pacientes listados para transplante de pulmão por sarcoidose, nos EUA, entre 1995 e 2000, documentou a ocorrência de 111 mortes em lista de espera (27,4%). Neste grupo de mau prognóstico, a raça negra, a dependência de altas doses de oxigênio e a presença de hipertensão pulmonar, (PMAP= 31.7 ±11.5 mmHg, nos sobreviventes, comparado com 41.4 ± 14.4 mmHg nos não-sobreviventes, p < 0.01) representaram os elementos de maior valor preditivo de risco de morte em lista de espera. (Shorr, 2003) -O transplante, à semelhança de outros casos de fibrose pulmonar avançada, pode ser unilateral, a menos que a presença de bolhas ou cistos infectados, ou eventualmente bronquiectasias, tornem obrigatório o transplante duplo. - A sarcoidose é aparentemente a doença com maior potencial de recidiva no pulmão transplantado. d3. Silicose A silicose é uma pneumopatia grave, com tendência a ser progressiva, resultante da inalação de cristais de sílica. -Apesar de ser uma doença evitável, continua sendo uma tragédia para muitos trabalhadores pobres de países subdesenvolvidos. -Existem muitas evidencias de que a reação inflamatória pulmonar, que finalmente resulta em severa restrição, continua depois que a exposição à sílica foi interrompida, o que se explica pela persistência da substancia nos alvéolos (Soutar, 1986). - O diagnóstico, em geral, tem sido feito, na fase avançada da doença, quando já estão presentes os indícios de insuficiência respiratória, que a espirometria revela tratar-se de uma forma mista, obstrutiva e restritiva. (Cohen, 2002) - - Quando o transplante é cogitado, usualmente os pacientes apresentam sinais de destruição pulmonar com os grosseiros conglomerados fibro-atelectásicos nos lobos superiores, destruição dos lobos inferiores por enfisema, e calcificações parenquimatosas e ganglionares, típicas da silicose. Também está descrita a ocorrência de esclerodermia como complicação da exposição à sílica. - Não há na literatura relato específico de transplante em silicose, ainda que alguns centros europeus tenham alguma experiência. A nossa experiência pessoal é pequena (apenas 4% ou 8/ 207 transplantes realizados em 15 anos). Todos os nossos casos foram submetidos a transplante unilateral, com seis sobrevidas a longo prazo. - Por ocasião do transplante todos os nossos pacientes tinham menos de 35 anos, estavam em uso contínuo de O2, e apresentavam algum grau de hipertensão pulmonar, o que tornou a circulação extra-corpórea trans-operatória, necessária em 7/8 transplantes. A circulação extra-corpórea, como se sabe, exige anticoagulação, o que implica em sangramento aumentado, especialmente considerando-se o quanto é cruenta a pneumonectomia do receptor, realizada invariavelmente pelo plano extra- pleural, em decorrência do extraordinário espessamento pleural que caracteriza o pulmão silicótico em fase avançada. -O pós-operatório precoce desses pacientes se assemelha ao dos portadores de hipertensão pulmonar, com desvio sub-total da perfusão para o pulmão transplantado, e tendência à dessaturação severa se ocorrer alguma disfunção precoce do enxerto. -O pós-operatório tardio também apresenta uma peculiaridade: a reconhecida associação entre silicose e tuberculose aumenta o risco dessa infecção, especialmente pela necessidade de imunossupressão.Três dos nossos seis transplantados com sobrevida longa apresentaram tuberculose, o que representa uma complicação importante, pela interação desfavorável entre os tuberculostáticos e os imunossupressores, mormente a ciclosporina. d4.Câncer de pulmão: -Neoplasia tem sido referida como contra-indicação ao transplante em geral, mas o carcinoma bronquíolo-alveolar, uma apresentação pouco freqüente do câncer de pulmão, com tendência a manter-se restrito ao órgão de origem, tem muitas vezes merecido a cogitação de um transplante bilateral. -Em um relato de nove pacientes, se descreve quatro sobrevidas de mais de cinco anos, e em dois casos a recidiva pulmonar do tumor era localizada e pode ser tratada com lobectomia e pneumonectomia.( Zorn –2003). -Já existem alguns relatos na literatura de transplante em pacientes com tumores precoces (Estágio I-A) e má reserva funcional, com resultados animadores (dePerrot, 2004) -Também foi relatada recentemente a experiência com transplante bilateral em portadores de metástases pulmonares múltiplas de tumores de baixo grau, como por exemplo, formas menos agressivas de liomiossarcomas. (Shargall, 2004) -Além do rigoroso estadiamento inicial é indispensável que esses pacientes sejam re- estadiados enquanto esperam pelo transplante. . (Waddell, 2005) - É fundamental na seleção dos pacientes, que se exclua os portadores de envolvimento mediastinal, e para isso tem sido recomendada a mediastinoscopia com patologia de congelação por ocasião do transplante. d5 Re-Transplante: - Complicações pós-operatórias relacionadas com disfunção precoce do enxerto ou com deiscência da anastomose brônquica, intratáveis conservadoramente, caracterizam indicações dramáticas de re-transplante, e que, como era de se esperar, encontram como principal obstáculo a indisponibilidade de um novo doador, com a brevidade exigida. Em todas as séries, neste grupo de pacientes, o re-transplante se acompanha de elevada mortalidade. -Com maior freqüência se pondera a indicação do re-transplante nos pacientes com perda tardia do enxerto, em geral associada à bronquiolite obliterante, uma complicação de etiologia multifatorial, mas em geral associada à rejeição crônica, e que representa a causa de morte mais freqüente na evolução tardia dos transplantados de pulmão. Uma série de 72 pacientes, portadores de bronquiolite obliterante e re-transplantados em vários centros, foram revisados por Novick (1995). Trinta e nove por cento deles continuavam vivos depois de dois anos, com boa condição funcional. -A preservação da condição ambulatorial e a estabilidade clínica são consideradas fundamentais para a indicação de re-transplante. O re-transplante pode ser unilateral ou bilateral, independente de que transplante tenha sido feito originalmente, sempre considerando imperiosa a necessidade de remoção de um órgão colonizado por germes multi-resistentes ou portador de bronquiectasias que predisponham à infecção no pós- operatório. -Uma consideração sempre levantada é a questão ética do quanto é razoável utilizar um órgão tão escasso em um transplante com menor perspectiva de sucesso, e em receptor que já teve a sua chance de ser transplantado, preterindo-se com isso a um outro receptor, igualmente necessitado e com mais probabilidade de êxito. -A esta questão, que assim colocada, parece de simples resposta, se contrapõe uma relação afetiva de inigualável densidade que caracteriza o vínculo de um paciente transplantado e com o grupo médico que compartilhou com ele todas etapas, desde a expectativa pelo primeiro transplante, passando pela euforia de respirar outra vez, até a trágica constatação de que o desespero da insuficiência respiratória está de volta e alguma coisa precisa ser feita. Desistir de um paciente nessa circunstancia, envolve um extraordinário sofrimento, médico e pessoal. ENCAMINHAMENTO DE UM POTENCIAL CANDIDATO AO TRANSPLANTE DE PULMAO: Parece muito razoável que os pacientes candidatos potenciais ao transplante sejam submetido a uma avaliação preliminar no seu sítio de origem, antes do encaminhamento ao centro de transplante, evitando-se com isso deslocamentos sofridos e onerosos que resultem em frustração de esperança. Os seguintes exames são fundamentais na triagem dos potenciais candidatos: - Rx atualizado de tórax - Tomografia computadorizada de alta resolução do tórax. - Provas de função pulmonar - Avaliação funcional com teste de esforço, como por ex., o teste dos seis minutos. - ECG e Ecocardiograma - Cintilografia miocárdica, com estimulação, em pacientes com fatores de risco para coronariopatia. - Coronariografia em pacientes com mais de 45 anos. - Ecografia abdominal total - Densitometria óssea em pacientes com mais de 40 anos. - Sorologias para hepatites. - Sorologia para HIV - Tipagem sanguínea - Depuração de creatinina endógena (24hs) - Provas de função hepática. Estes exames devem ser enviados ao centro de transplantes para análise e agendamento da primeira consulta desse muito provável candidato ao transplante de pulmão. BIBLIOGRAFIA: -Aitken, ML, Burke, W, McDonald, G, et al. Nontuberculous mycobacterial disease in adult cystic fibrosis patients. 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Camargo – Cirurgiao Torácico – Diretor do Centro de Transplantes (Hospital Dom Vicente Scherer) e Diretor do Programa de Transplante Pulmonar da Santa Casa de Porto Alegre - RS. (**) Sadi M. Schio- Cardiologista e Internista – Coordenador Clínico do Grupo de Transplante Pulmonar da Santa Casa de Porto Alegre- RS. (***) Letícia Sanchez – Pneumologista do Grupo de Transplante Pulmonar da Santa Casa de Porto Alegre- RS Endereço para correspondência:
[email protected] TRANSPLANTE PULMONAR NA INFÂNCIA Jose J. Camargo (*) Fernanda Bonow (**) Sadi M. Schio (***) José Carlos Felicetti (#) Spencer Camargo(##) INTRODUÇÃO Os primeiros transplantes pulmonares para tratamento de crianças com doenças do parênquima pulmonar ou de sua vasculatura, foram na realidade transplantes cardiopulmonares, seguindo uma idéia vigente no início da década de 80, que considerava o transplante cardiopulmonar mais adequado para tratar pacientes com doenças pulmonares terminais tinham, ou deviam ter, algum comprometimento cardíaco associado. Com o desenvolvimento da técnica de transplante pulmonar unilateral e bilateral, indubitavelmente mais simples, e a demonstração de que as alterações cardíacas decorrentes de hipertensão pulmonar regrediam com a substituição dos pulmões doentes, o transplante cardiopulmonar se tornou menos freqüente, indicado apenas naqueles casos de hipertensão pulmonar associados a defeitos cardíacos incorrigíveis cirurgicamente, e esporadicamente a casos de doença vascular pulmonar com insuficiência ventricular esquerda (usualmente com cirurgia cardíaca prévia). Atualmente o transplante bilateral de pulmões é o mais empregado em pediatria, em parte porque a fibrose cística é a indicação mais freqüente de transplante pediátrico, mas também porque há preocupação com o crescimento do enxerto e a eventual sub-função de órgãos oriundos de doadores muito pequenos. (Stillwell, 1997) Outras indicações incluem fibrose pulmonar idiopática, hipertensão pulmonar primária, ou secundária a defeitos cardíacos congênitos e uma variedade de doenças parenquimatosas menos freqüentes. Na análise de 200 casos consecutivos transplantados na Cleveland Clinic e no Barnes Hospital em Saint Louis (Fig 1)(Adaptado de Stillwell, 1997) CF: Fibrose cística - IPF: Fibrose pulmonar idiopática - PPH: Hipertensão pulmonar primária Eisen : Eisenmengers - OB: Bronquiolite Obliterante - Other : Outras. INDICAÇÕES As indicações para transplante pulmonar na infância são genericamente semelhantes às do adulto, ou seja, um paciente com: - Insuficiência respiratória grave - Irresponsiva a outras formas de tratamento clínico ou cirúrgico - Com expectativa de vida menor do que dois anos, compatível com o tempo projetado para permanência em lista de espera. - Sem outras co-morbidades, especialmente hepáticas, renais e do SNC - Perfil psicológico e emocional compatível com as exigências de um procedimento de alta complexidade - Condições sócio-econômicas e familiares de suporte adequadas CONTRA-INDICAÇÕES RELATIVAS Dependência de corticóide (>0,5 mg/Kg/dia de prednisona), implica em dificuldades de cicatrização brônquica e representa uma contra-indicação relativa, até porque é incomum que não se possa reduzir a dose de corticóide até aquém desse limite. Muitos centros de transplante consideram a necessidade de ventilação mecânica como uma contra-indicação relativa, mas a experiência de centros com experiência em transplante de crianças menores de 6 meses mostram que a maioria delas estava em ventilação mecânica e que este fator não foi determinante do insucesso do transplante mesmo diante desse grau de disfunção cardiorespiratória. (Bridges ND,1996) Na experiência desse grupo a disponibilização mais rápida de um doador a partir da necessidade de ventilação mecânica, teve impacto na sobrevida e, nesse sentido a utilização de lobos de doadores vivos, tem permitido salvar crianças com remotas chances de sobreviver aguardando em listas de espera por doadores cadavéricos (Spray, 1994) A expectativa de vida sem o transplante é mais difícil de determinar na população pediátrica, mas em geral o momento da inclusão em lista de espera dos potenciais candidatos segue normas razoavelmente seguras, variáveis conforme a doença de base: a- Fibrose Cística: Na fibrose cística, os programas efetivos de reabilitação, especialmente amparados em fisioterapia contínua, antibioticoterapia adequada e nutrição efetiva, tem aumentado a idade média dos portadores de fibrose cística, mas os seguintes critérios tem sido usado como indicativos do melhor momento para o transplante pulmonar : • VEF1 < 20% previsto pós-broncodilatador para adultos e < 30% do previsto para crianças ou mulheres de qualquer idade. • Hipoxemia de repouso (PaO2 < 55 - 60 mmHg) • Hipercapnia (PaCO2 > 50 mmHg) • Hipertensão pulmonar secundária importante (PMAP > 35 mmHg ou PSAP > 45 mmHg) • Perda de peso de difícil controle, apesar de manejo agressivo (sonda naso- entérica, jejunostomia, etc...) • Internações repetidas por infecções mais freqüentes e de controle sugerindo perda de controle da doença. A fibrose cística representa, nos países desenvolvidos, a principal indicação de transplante pulmonar, dada a maior prevalência da doença entre os anglo-saxões. Alguns critérios de exclusão de potenciais candidatos não são consensuais, como, por exemplo, a colonização por Burkholderia cepacia, que alguns serviços consideram um elemento de alto riscos a ponto de descartar a indicação de transplante, enquanto outros centros, igualmente experientes, não conseguem demonstrar nenhuma diferença significativa na evolução em função da presença desse colonizante. Uma situação idêntica se observa em relação a colonização por Aspergillus. Diferentemente o envolvimento de outros órgãos, como o pâncreas e fígado, podem determinar aumento do risco pós-operatório e eventualmente impõe a necessidade de transplante conjugado de pulmões e fígado, um procedimento de exceção, mas que já começa a prosperar em vários centros especializados.(Couetil, 1995) Um aspecto importante da preparação para o transplante por fibrose cística é o tratamento agressivo da desnutrição, praticamente sempre presente no momento da inclusão em lista de espera desses pacientes que somam as dificuldades metabólicas da pancreatopatia à expoliação de infecções crônicas e ao consumo energético decorrente do esforço respiratório aumentado. O acompanhamento com nutricionista experiente nesse tema, a prescrição de dietas hiperprotêicas e hipercalóricas, e muitas vezes o emprego de métodos mais agressivos como sonda naso-entérica e, na intolerância desta, a gastrostomia ou jejunostomia, têm sido correntemente empregados no afã de combater este problema grave, que pode ser fator de exclusão da lista, ou de fracasso, no caso de se insistir com o projeto de transplantar um paciente severamente desnutrido. Outra preocupação relevante é o controle efetivo prévio da sinusopatia, expressa na maioria dos casos sob a forma de pansinusite, característica desses pacientes. A colonização pelas mesmas bactérias da via aérea inferior, é inevitável nessa população, mas não se admite incluir em lista de espera a pacientes com retenção de secreções que podem significar a porta de entrada para sepse pulmonar no pós-operatório. As sinusostomias amplas têm conseguido controlar localmente a infecção, minimizando os riscos de aspiração grosseira de pus da via aérea superior. A sinusostomia, ainda que considerada como uma cirurgia de pequeno porte, exige anestesia geral, e o paciente terá dificuldades para retomar a fisioterapia respiratória, o que pode implicar em graves complicações pós- cirúrgicas. Impõe-se nesses casos uma preparação pré-operatória intensiva com antibioticoterapia múltipla e fisioterapia rigorosa, 4-6 sessões diárias. Como o paciente com fibrose cística é permanentemente colonizado por bactérias multi-resistentes, invariavelmente Pseudomonas e muitas vezes associada a Staphilococcus, tem sido recomendada a preservação de um antibiótico, preferentemente ainda não exposto à resistência bacteriana desse paciente, para enfrentar com alguma vantagem os riscos de infecção no pós-operatório. b. Fibrose Pulmonar Na fibrose pulmonar ainda que a expectativa de vida se conte em anos a partir do diagnóstico (média de 6,5 anos) existem casos em que a evolução é mais rápida apesar do tratamento clínico adequado. Como o ritmo de evolução é imprevisível em cada paciente em particular, a recomendação atual é que todo o paciente que tem o diagnóstico de fibrose estabelecido, passe a ser visto por um grupo de transplante pulmonar. Os seguintes elementos são considerados indicativos do momento de seleção para o transplante: -presença de hipoxemia que se acentua com exercício -capacidade vital menor do que 60% do previsto -piora progressiva apesar do tratamento clínico -indícios de hipertensão pulmonar secundária A necessidade crescente de oxigênio e a perda gradual de peso, são elementos importantes a apontar a gravidade da situação e a apressar a indicação do transplante. Nos pacientes portadores de fibrose comprometendo os pulmões de maneira simétrica, o que é o mais freqüente, prefere-se transplantar o pulmão esquerdo, pela maior facilidade de adequação espacial do novo órgão colocado em uma cavidade pleural retraída para acompanhar a redução de tamanho do órgão fibrótico. Sem a oposição do fígado, o transplante do pulmão esquerdo determina uma rápida descida do hemidiafragma, com expansão completa do órgão normal recém implantado. A escolha do lado, entretanto será sempre definida pela menor participação funcional de um determinado pulmão, determinado na avaliação inicial, através da cintilografia perfusional. Figura 2 2 a Paciente feminina de 12 anos com fibrose pulmonar idiopática com 4 anos de evolução. Dependente de O2 há 18 meses. 2- Cintilografia pulmonar perfusional demonstrando que o pulmão D contribui com apenas 12%. 2-c Controle radiológico um ano pós-transplante unilateral à direita A grande dificuldade, como era de se presumir, no transplante pediátrico é a obtenção de doador de tamanho compatível, e esta dificuldade está exacerbada na fibrose, onde caracteristicamente há uma acentuada retração do tórax pela doença parenquimatosa, permitindo o uso de doadores até 20% menores do que o receptor. Cerca de 1/3 dos transplantados por fibrose pulmonar utilizam a circulação extra-corpórea (CEC), e esta necessidade é previsível pelo achado de hipertensão pulmonar prévia, e grande dependência de altas doses de oxigênio. De qualquer maneira a necessidade de CEC é definida no intra-operatório, por ocasião do clampeamento da artéria pulmonar para a pneumonectomia correspondente. Como o uso de circulação extracorpórea aumenta a morbidade e mortalidade, várias manobras têm sido sugeridas para tentar evitá-la, e entre elas o uso de óxido nítrico desde o início da anestesia, tem se mostrado eficiente em muitos casos. Quando apesar do óxido nítrico a pressão sistólica na artéria pulmonar depois do clampeamento, ultrapassa 60 mmHg, a recomendação é colocar o paciente em extracorpórea para prevenir o edema do pulmão nativo, inevitável quando se mantém esse nível pressórico durante o tempo da pneumonectomia e do implante do enxerto. Além disso, muitos pacientes com este nível de pressão, agudamente instalado pelo clampeamento da artéria pulmonar , desestabilizam hemodinamicamente, com o surgimento de hipotensão, taquicardia, arritmias e dessaturação, tornando a circulação extracorpórea (CEC) imperativa. A disponibilização de máquinas modernas que permitam inclusive a hemofiltração, com retirada de volume no final do procedimento, é considerada fundamental para atenuar os riscos da circulação extracorpórea. Comparativamente os pacientes que utilizam CEC, permanecem mais tempo em ventilação mecânica no pós-operatório, com um desmame mais lento do que os pacientes que não necessitaram CEC. c-Hipertensão Pulmonar Esta é a patologia de mais difícil previsão de expectativa de vida, principalmente porque muitos pacientes morrem subitamente por arritmias graves. A maior morbimortalidade do transplante por hipertensão pulmonar primária e os resultados a médio e longo prazo inferiores às outras doenças tratáveis com transplante pulmonar, têm estimulado a busca de soluções clínicas alternativas para esta doença. Depois de definido que o uso de anticoagulação aumenta a expectativa de vida desses pacientes houve importantes avanços com o uso de drogas vasodilatadoras, inicialmente os bloqueadores de cálcio e mais recentemente e a prostaciclina (McLauglin e cols, 1998). Numa revisão recente de hipertensão pulmonar primária em crianças (Barst, 1999) ficou demonstrado que a expectativa de vida em 5 anos é de 97% versus 35% entre os respondedores e os não respondedores ao uso de bloqueadores de cálcio. Por outro lado o uso de prostaciclina por infusão venosa contínua nas crianças para as quais os bloqueadores tinham falhado, determinou uma expectativa de vida em 5 anos de 92%, comparado com apenas 29% para as crianças que não responderam à prostaciclina, ou não tinham a droga disponível. Este mesmo trabalho demonstrou que os números alcançados com a prostaciclina IV eram comparáveis aos obtidos com o transplante, em 3 anos de seguimento. Antes do advento da prostaciclina de infusão contínua, 30-40% dos pacientes com HPP morriam em lista de espera. Esta nova terapia virtualmente eliminou esta situação dramática, e coloca o transplante não como solução ab initio, mas como uma alternativa cogitável para os pacientes não respondedores da terapia vasodilatadora, ou para aqueles que depois de uma resposta inicial, deixaram de responder satisfatoriamente. Há muitos relatos de casos e estudos sugerindo que possa haver um maior sucesso da terapêutica da HP quando utilizamos drogas em associação, como, por exemplo, a utilização de prostaciclina e sildenafil, principalmente, quando o paciente não responde isoladamente a alguma delas, ou desenvolve tolerância à mesma. Para a conclusão final, entretanto, dependemos ainda de mais estudos neste sentido. O que se pode afirmar com segurança no momento atual, é que o transplante de pulmão, deixou de ser a primeira opção terapêutica nos portadores de hipertensão pulmonar, reservando-se esta modalidade terapêutica aos pacientes que não responderam à terapia vasodilatadora, ou àqueles que deixaram de responder depois de algum tempo de tratamento. De qualquer maneira os seguintes critérios têm sido sugeridos como indicativos da necessidade de inclusão imediata em lista de espera para transplante de pulmão: Classe III ou IV na NYHA Não resposta ao uso regular de vasodilatadores. PMAP> 80 mmHg Índice Cardíaco < 2,5 l/seg/m2 Pressão em átrio D > 10 mmHg Saturação venosa < 63% Do ponto de vista técnico a tendência moderna é a de transplante bilateral seqüencial, com circulação extracorpórea desde o início, ainda que no transplante unilateral os resultados possam ser satisfatórios. A preferência pelo transplante bilateral se deve ao fato de que, se ocorrer qualquer disfunção precoce do enxerto (injúria de reperfusão, edema por hiper-hidratação, rejeição ou infecção), a perfusão continuará se fazendo quase exclusivamente no pulmão transplantado, o que implicará em dessaturação grave por shunt severo. Isso se deve à rigidez da rede vascular do pulmão nativo que determina que, devido a menor resistência, o fluxo sanguíneo se faça predominantemente no pulmão transplantado, mesmo na presença de eventuais disfunções do enxerto. Apesar do emprego sistemático de medidas profiláticas como, restrição hídrica, decúbito elevado com pulmão transplantado para cima, pressão positiva expiratória, vasodilatadores inaláveis ouintravenosos, e sedação profunda com ou sem curarização, ainda podem ocorrer inexplicáveis crises de hipertensão pulmonar de instalação rápida, com edema pulmonar maciço. Ainda que essas dificuldades descritas, possam ser efetivamente melhor manejadas atualmente, há um consenso de que, sempre que possível, o transplante por hipertensão pulmonar, deve ser bilateral. TRANSPLANTE LOBAR A experiência pioneira de Starnes (1991), buscou solucionar uma dificuldade importante, a de obter órgãos de tamanho adequado para receptores muito pequenos. Como o doador pediátrico é ainda mais raro, e há uma demanda crescente de receptores em estado crítico, especialmente entre os portadores de fibrose cística, o transplante lobar, a partir de doadores familiares, se apresentou como uma proposta ousada e inteligente. O candidato ideal ao transplante com doadores vivos é um pneumopata terminal, na maioria das vezes com fibrose cística, em geral uma criança grande ou um adolescente, com uma caixa torácica do tamanho aproximado do lobo de um adulto. O receptor não pode ser tão pequeno que um lobo de adulto não caiba na cavidade, nem tão grande que um lobo inferior de adulto não consiga preencher a cavidade pleural. Como a questão é meramente de adequação espacial, alguns casos de transplante lobar têm sido feitos em adultos com tórax pequeno. Os doadores devem ser familiares, preferentemente os pais, para usufruir ao máximo das vantagens decorrentes da similitude imunológica, seguramente responsável pela evolução tardia mais favorável desse grupo de pacientes. Quando se apresenta essa situação a avaliação dos três candidatos envolvidos no projeto, começa pela tipagem sanguínea e pela determinação da compatibilidade de tamanho na relação tórax receptor/lobo inferior de cada um dos doadores potenciais. Em relação ao sistema ABO, se permite os mesmos critérios utilizados nas transfusões sanguíneas das urgências, ainda que o ideal é que haja compatibilização perfeita entre o receptor e cada um dos doadores. O segundo item, o da compatibilização de tamanho, é essencial, visto que, se implantados, órgãos maiores do que a cavidade torácica do receptor, podem ocorrer problemas hemodinâmicos graves decorrentes de compressão cardíaca. Por outro lado a experiência com redução do volume dos lobos a serem implantados, resultou mal sucedida porque implica em hematomas no lobo que tendem a se expandir por efeito da anti-coagulação indispensável na CEC, e certamente comprometem a função inicial dos lobos implantados. Uma pequena discrepância para menos é até desejável quando o receptor apresenta algum grau de hiper-insuflação pulmonar pela doença de base. A relação tórax receptor/lobo inferior de cada um dos doadores potenciais pode ser definida com precisão quase matemática com a tomografia helicoidal com volumetria, conforme técnica desenvolvida no nosso serviço (Irion, 2002) que, traça uma linha no meio da zona de maior rarefação vascular visualizada na CT e com isso identifica o plano cissural e estabelece os limites geográficos do lobo e a seguir calcula o seu volume, o qual é comparado com o volume da caixa torácica do receptor. Figura.3 Figura 3 : Volumetria do lobo inferior esquerdo estabelecida pela CT helicoidal A avaliação dos doadores se completa com uma extensa avaliação clínico- laboratorial que confirme a higidez de cada candidato, e inclui avaliação funcional pulmonar completa, descartando-se os doadores potenciais com capacidade pulmonar total abaixo de 85% do previsto. Além da avaliação sorológica para herpes, CMV, toxoplasmose, doença de Chagas, anti-HIV, etc..., os candidatos são também submetidos à fibrobroncoscopia e arteriografia pulmonar em perfil corresponde ao lado planejado para a doação, visando excluir alguma anomalia anatômica que impedisse o aproveitamento do lobo. A técnica proposta por Starnes utiliza os lobos inferiores, direito e esquerdo, removidos de doadores diferentes, (pai e mãe na maioria das vezes), para substituir respectivamente um e outro pulmão. Figura 4 Figura 4 a: Radiogramas em F e P de menino de 12 anos com bronquiolite obliterante e hiperinsuflação severa. FEV!: 12% do previsto. Figura 4-b Controle radiológico 2,5 anos depois do transplante bilobar (lobos inferiores de pai e mãe). Paciente com vida normal. FEV1: 97% do previsto. (durante este período o paciente cresceu 13 cm e a capacidade vital aumentou 290 ml) As semelhanças anatômicas do lobo inferior com o pulmão correspondente facilitam enormemente a técnica do transplante lobar. Nossa experiência recente com sete pacientes pediátricos que receberam lobos inferiores de doadores vivos, confirmam essa observação. Do ponto de vista técnico o transplante é feito de forma seqüencial em três salas cirúrgicas paralelas, com lobectomia inferior esquerda do primeiro doador e pneumonectomia correspondente do receptor, realizadas simultaneamente, para que o tempo de isquemia seja o mais curto possível. O lobo removido do doador é preservado na bacia usando-se um modelo de insuflação e perfusão que simula perfeitamente a preservação no doador cadavérico. O transplante lobar deve ser iniciado pelo lado funcionalmente menos partipativo na cintilografia, ou pelo lado esquerdo em caso de doença simétrica, tentando-se com isso evitar a necessidade de CEC prolongada. Durante o implante do segundo lobo temos utilizado a CEC eletivamente, de modo a não submeter o lobo contralateral recém implantado, a todo o fluxo, o que poderia implicar em injúria de reperfusão. No pós-operatório a tendência é que o receptor seja extubado precocemente, o que na nossa experiência tem sido possível na metade dos casos. A EVOLUÇÃO PÓS-TRANSPLANTE BILOBAR : Com o decorrer do tempo a experiência com esta população consagrou algumas observações: - a operação sobre os doadores tem sido realizada com a morbidade presumível de uma lobectomia, com o benefício de que o paciente é absolutamente hígido. Na experiencia de Saint Louis as complicações pós-cirúrgicas dos doadores foram mais frequentes (Battafarano, 2000), mas o grupo mais experiente em transplante lobar tem relatado poucas intercorrencias (flutter, re-intervenção por sangramento, persisitencia do escape de ar por mais de 5 dias) e sem implicações na recuperação final do paciente. (Mallory, 1997) -o transplante deve ser bilobar, pois um lobo isolado oferece parenquima suficiente para suportar as exigências do pós-operatório e eventuais perdas funcionais relacionadas com complicações freqüentes como injúria de reperfusão, rejeição aguda, infecção, etc... - os episódios de rejeição aguda no pós-operatório são freqüentes e podem ser intensos apesar do grau de parentesco, o que se atribui à grande competência imunológica, característica da infância, especialmente depois dos 3 anos de idade. Entretanto como o manejo da rejeição aguda com as drogas atuais tem sido efetivo, este comportamento não chega a interferir com a evolução. - como temos, nesta circunstância, dois doadores, as rejeições agudas em 30% dos casos são unilaterais ou, quando bilaterais, assimétricas, demonstrando que o organismo do receptor tende a reconhecer os órgãos transplantados como estranhos, de maneira diferentes e em tempos diferentes. Quando as rejeições comprometem ambos os lobos ao mesmo tempo e com a mesma intensidade, o comprometimento funcional pode ser severo. (Figura 5) Figura 5. a- Paciente masculino de 14 anos com fibrose cística severa b- Rejeição aguda bilateral e simétrica no 9 o pós-op de transplante bilobar com doadores vivos (pai e mãe) c- Controle radiológico tardio ( 1 ano) com excelente resultado funcional (VEF1: 107% do previsto) O achado tardio de bronquiolite obliterante, que sabidamente é uma manifestação de rejeição crônica, é muito raro neste grupo em que os doadores são obrigatoriamente familiares.Na experiência de Starnes, a comparação entre transplantados com doadores vivos e transplantados com doadores cadavéricos em termos de sobrevida, foi amplamente favorável ao primeiro grupo. A tolerância imunológica favorecida pelo parentesco, certamente tem participação expressiva nos resultados tardios: enquanto nos transplantes convencionais a expectativa de sobrevida em 5 anos é de apenas 50%, com doadores vivos relacionados, a expectativa de vida sobe para 72%, em 5 anos. -O grupo de Starnes (1999) comparou 14 transplantados com doadores vivoS com 11 transplantados com doadores cadavéricos e verificou que os episódios de rejeição aguda e as provas funcionais pulmonares (VEF1 e FEV25-75%) eram comparáveis nos dois grupos em um ano, mas em 24 meses as diferenças eram ostensivas: enquanto no grupos dos doadores vivos não havia nenhum caso de bronquiolite obliterante (BO), no grupo de doadores cadavéricos 86% dos pacientes tinham algum indício de bronquiolite. O relato ulterior da experiência desse grupo, ampliada para 53 casos, revelou a persistência das diferenças anteriormente observadas. A incidência baixíssima de BO, e o achado de infecção como principal causa de morte no grupo de doador vivo, levou os autores, a cogitarem de um esquema de imunossupressão mais leve e um regime de antibioticoterapia mais pesado neste grupo (Woo, 2001).Os autores consideram o transplante pulmonar com doador vivo, o procedimento ideal em crianças. (Starnes 1999) - Outro aspecto interessante é o crescimento do órgão transplantado, acompanhando o ritmo do receptor. A presença do hormônio do crescimento no receptor pediátrico, explica porque um órgão maduro colocado num receptor em desenvolvimento, retoma o crescimento. (Cohen, 1999) A experiência de Ro e cols (2001) documentou o crescimento verdadeiro da via aérea em acompanhamento com tomografia computadorizada, demonstrando que os lobos implantados crescem, acompanhando o crescimento corporal do receptor. PECULIARIDADES DO TRANSPLANTE PULMONAR EM CRIANÇAS MUITO PEQUENAS Apesar das previsíveis dificuldades de se obter doadores tão pequenos, já existem experiências incipientes com transplante pulmonar em crianças muito pequenas. Recentemente o grupo de Saint Louis (Huddleston, 1999) relatou a experiência com 19 pacientes transplantados com menos de seis meses de idade. Na maioria dos casos (13 pacientes) a enfermidade era parenquimatosa, enquanto que os 6 restantes eram portadores de doença vascular pulmonar. Todos foram submetidos a transplante bilateral, e ainda que a mortalidade cirúrgica tenha sido mais alta (32% ou 6/19 pacientes) do que a observada nas crianças maiores, a sobrevida tardia foi comparável a dos demais grupos pediátricos (44% em um seguimento máximo de 6 anos). As complicações brônquicas e os episódios de rejeição aguda são igualmente comparáveis, mas a rejeição crônica parece menos freqüente neste grupo em particular, com a ocorrência de bronquiolite obliterante em apenas 2 dos 13 sobreviventes (15%), em um seguimento de 3 anos. A capacidade residual funcional e as provas de função pulmonar têm aumentado gradualmente, sugerindo crescimento pulmonar em paralelo com o crescimento corporal. A EVOLUÇÃO PÓS-OPERATÓRIA Os dados coletados do Registro Internacional do Transplante de Pulmão de Saint Louis [Hosenpud, 1996) demonstraram que as crianças evoluem tão bem quanto os adultos com sobrevida de 67% no primeiro ano e 57% no segundo ano, com pequenas oscilações de um centro para outro. O Grupo de Saint Louis não conseguiu demonstrar diferença de risco quando comparou crianças com mais ou com menos de 3 anos de idade por ocasião do transplante. [Sweet, 1997) A necessidade de ventilação mecânica pré-transplante, a dependência de altas doses de oxigênio suplementar, a presença de vasos colaterais aortopulmonares, e o tempo de isquemia prolongados, têm sido repetidamente arrolados como elementos de risco cirúrgico, com impacto na mortalidade pós-operatória precoce. A rejeição aguda é freqüente em crianças, tanto quanto em adultos, ainda que aparentemente menos prevalente em crianças menores de 3 anos de idade. [Sweet, Os episódios de rejeição são mais freqüentes nos primeiros seis meses de evolução mas podem ocorrer em qualquer momento. A incidência de rejeição crônica ou bronquiolite obliterante também (BO) é alta em crianças. Os grupos de Saint Louis e Pittsburgh que encontraram 24% e 50% de BO em adultos, descreveram esta complicação tardia em 27% e 18%, dos paciente pediátricos transplantados [Sweet, 1997 e Noves, 1994). Por outro lado não são claras as razões dos altos índices de BO pós-transplante cardiopulmonar por fibrose cística, onde tem sido descrita em até 48% dos casos acompanhados em 3 anos, (Whitehead,1995) ainda que a má absorção da ciclosporina em fibrose cística e os fatores naturais do crescimento, tenham sido considerados como eventuais responsáveis por índices mais elevados de rejeição crônica. O nível de atividade e a qualidade de vida costumam ser ótimos pós- transplante pulmonar em crianças. A avaliação funcional pulmonar costuma alcançar o pico de excelência em seis meses. Na experiência de Pittsburg apenas 2 dos 26 sobreviventes não retornaram a atividade física normal, (Noves, 1994) e 21 dos 22 sobreviventes da experiência inicial de Saint Louis, estavam em condição ambulatorial (Spray, 1994). COMPLICAÇÕES As complicações infecciosas são as mais freqüentes em transplante pediátrico, à semelhança do que ocorre em adultos, sendo mais comuns no pós-operatório de transplante pulmonar do que em qualquer outro transplante de órgão sólido. Por razões ainda não bem entendidas algumas infecções como vírus sincicial, adenovirus, e o vírus da parainfluenza podem causar infecções graves e eventualmente fatais A maioria das crianças tem sorologia prévia para citomegalovirus (CMV) negativa, e isso aumenta o risco de infecções graves quando esses pacientes fazem a infecção primária por CMV já imunodeprimidos. Se um receptor CMV negativo recebe um órgão de um doador CMV positivo, o risco é particularmente alto, especialmente sob a forma de pneumonia. O uso de ganciclovir profilático e provavelmente o emprego de imunoglobulina hiperimune para CMV, podem retardar o início e diminuir a severidade da infecção por CMV.[11] À semelhança do que ocorre em adultos, ganciclcovir é uma droga eficaz para as infecções por CMV, especialmente quando se apresentam como infecções isoladas. A associação com outros agentes, especialmente fúngicos, aumentam muito a mortalidade. As infecções por Aspergillus são problemáticas em pacientes pediátricos. As fontes de contaminação incluem a inalação de fungos de ambientes contaminados, colonização de linhas de sutura, e colonização endógena da via aérea em pacientes com fibrose cística. A infecção pode se expressar por traqueobronquite, pneumonia, aspergiloma ou aspergilose invasiva. O uso profilático de anfotericina inalatória ou de itraconazole oral, podem reduzir os riscos de infecção por aspergillus. Nos pacientes com fibrose cística, a habitual colonização da via aérea superior com bactérias gram negativas, aumenta o risco de contaminação do enxerto com estas bactérias, especialmente quando há algum tipo de injúria no órgão transplantado. Quando a evolução inicial é favorável, a regra é que o enxerto se mantenha estéril, mas com a presença de injúria de reperfusão, rejeição aguda ou infecções virais, aumenta muito o risco de proliferação bacteriana no órgão transplantado a partir de germes da via aérea superior. Uma situação semelhante se observa no pós-operatório tardio de fibrose cística quando freqüentemente se observa a negativação do escarro pós-transplante, persistindo estéril por muitos meses ou anos se a evolução for normal, mas recolonizando precocemente por pseudomonas, se surgem indícios de bronquiolite obliterante. As complicações brônquicas, como era de se esperar pelo menor calibre da via aérea no paciente pediátrico, são ligeiramente mais freqüentes nesta população, se manifestando como estenoses cicatriciais ou broncomaláceas. A broncomalácea ainda que pouco freqüente em crianças, é de difícil manejo devido à tendência oclusiva da via aérea de pequeno calibre, especialmente na expiração. Dilatações repetidas e menos freqüentemente o uso de stents brônquicos podem ser necessários. PECUALIDADES DO TRANSPLANTADO PEDIÁTRICO A primeira distinção precisa ser feita entre os pacientes pediátricos com menos ou com mais de 3 anos de idade. Na experiência do Barnes Hospital (Sweet, 1997) as crianças menores de 3 anos de idade rejeitam menos que as outras, e entre elas não foi observado casos de bronquiolite obliterante por rejeição crônica Em geral a incidência de bronquiolite obliterante tem sido relatada em níveis tão elevados como 50% em pacientes pediátricos, o que parece paradoxal considerando-se que muitos centros relatam menos rejeição aguda nestes pacientes, mas aparentemente outros fatores favorecem a ocorrência de bronquiolite obliterante, como as freqüentes infecções virais por CMV, e a dificuldades de manutenção de uma imunossupressão uniforme nesta faixa etária, em função, por exemplo, da maior velocidade de eliminação hepática da ciclosporina e do tacrolimus nessa população, exigindo por isso mesmo, doses mais altas e de administração mais amiúde. A maioria das crianças ainda não teve contato com o vírus Epstein-Barr (EBV), o que implica em risco aumentado dessa infecção viral se receberem um órgão de um doador positivo, e presumivelmente uma maior probabilidade de desenvolverem doença linfoproliferativa no futuro. Nas experiências de St. Louis e Pittsburgh, a ocorrência de doença linfoproliferativa foi de 9% e 22%, respectivamente. (Noves, 1994, Sweet, 1997). O sítio primário mais freqüente é o órgão transplantado, mas outras localizações, como o SNC, têm sido descritas. Um aspecto interessante dessas experiências é o relato de que além da infecção primária com Epstein-Barr, muitas crianças receberam imunossupressão aumentada com agentes citolíticos, o que parece favorecer essa complicação tardia. Do mesmo modo o experiência inda incipiente com tacrolimus sugere que com essa droga a incidência de doença linfoproliferativa é mais comum do que com a ciclosporina. (Cox, 1995) A biópsia transbronquica, considerada uma arma imprescindível no acompanhamento dos pacientes transplantados adultos, é problemática em crianças muito pequenas, pelas dificuldades de manejo de uma via aérea tão exígua e pela inexistência de pinças adequadas para coleta de material representativo. Por outro lado, a ocorrência de sangramentos e de pneumotórax, é mais comum em pacientes pediátricos. Outro problema característico do paciente pediátrico é o acesso venoso, o que geralmente é solucionado com o uso de portocaths semidefinitivos, os quais devem ser retirados depois de poucos meses, para que não funcionem como fontes de colonização bacteriana. PROBLEMAS ESPECÍFICOS DA FIBROSE CÍSTICA A fibrose cística, líder nas indicações de transplante pulmonar em muitos serviços internacionais, se associa a vários problemas no pós-transplante: - a insuficiência pancreática e a decorrente má absorção de alimentos, determina que muitos pacientes apresentem osteoporose, que tenderá a se agravar com o uso diário de prednisona no pós-transplante. Compressão medular e fraturas patológicas pdoerão representar graves dificuldades nesses pacientes. (Bhudhikanok, 1996) - a tendência à obstrução intestinal, também atribuída a insuficiência pancreática, costuma se agravar no pós-transplante pela imobilidade do paciente, o uso de sedação com narcóticos e a redução da motilidade intestinal determinada pela azathioprina. A profilaxia e o reconhecimento precoce dessa complicação evitará a perfuração intestinal e cirurgias desnecessárias e arriscadas. - A colonização inevitável da via aérea do paciente cístico com P. aeroginosa e germes afins, determina um risco adicional de infecção do enxerto por essas bactérias. Alguns centros, como por exemplo, o de Toronto, considera a colonização prévia por Burkholderia cepacia, um contra-indicação absoluta para o transplante (Snell, 1993) Outros centros não chegam ao extrema de contra-indicar, mas admitem que a presença desse colonizante aumenta a morbi/mortalidade no pós-transplante precoce. Outros microorganismos como Stenotrophomonas maltophilia (Xanthomonas), Alcaligenes xylosoxidans,e Aspergillus fumigatus, freqüentemente persistem no epitélio respiratório da traquéia e dos seios da face, e representam um grande desafio terapêutico no paciente imunodeprimido. - A tendência à cronificação da sinusite pelos germes acima mencionados encarecem a importância de uma preparação adequada no pré- transplante através de sinusosotomias amplas e um manejo agressivo com antibióticos no pós-transplante. Tem sido atribuído ao desequilíbrio imunológico provocado por sinusite crônica incontrolável, a maior tendência à rejeição crônica observada em pacientes transplantados por fibrose cística (Sweet, 1997), visto que a inflamação sistêmica pode alterar o metabolismo do P-450 de medicações imunossupressoras, especialmente da ciclosporina A - Outros problemas decorrem das dificuldades de absorção das drogas e exigem estratégias diferenciadas nesses pacientes. Não está claro se a ciclosporina e o tacrolimus tem um metabolismo diferente na fibrose cística, mas a eliminação da prednisona é mais rápida, e muitos antibióticos, especialmente os aminoglicosídeos, devem ser a administrados em doses mais altas e com intervalos menores, do que os recomendados nos outros transplantados. (Spino,1991). - A absorção da ciclosporina, dificultada na formulação inicial, melhorou significativamente com o desenvolvimento da nova apresentação chamada Neoral (Sandoz, East Hanover, NJ), uma micro-emulsão melhor absorvida em todos os pacientes, incluindo os císticos. - Presumivelmente pela grande variabilidade de absorção da cicloscporina, os císticos têm maior chance de complicações neurológicas no pós-transplante do que os outros pacientes. (Goldstein, 1996) O ACOMPANHAMENTO DO TRANSPLANTADO PEDIÁTRICO A LONGO PRAZO O paciente pediátrico, à semelhança do adulto, retorna a sua cidade de origem depois que se logra uma boa estabilização do curso pós-operatório com imunossupressão adequada e função pulmonar preservada. A família é esclarecida de que qualquer mudança clínica precisa ser valorizada porque pode significar o início de alguma complicação importante,especialmente infecção por CMV ou as manifestações mais incipientes de bronquiolite obliterante. O estabelecimento de um vínculo permanente entre o médico pediatra de origem e o centro de transplante é indispensável para o acompanhamento exitoso do transplantado. Qualquer mudança de medicamentos precisa ser analisada em conjunto pela freqüente interação de drogas que pode mudar a atividade imunossupressora. Periodicamente o paciente deve retornar ao centro de transplante para revisões regulares, biópsia transbronquica de controle, e eventuais ajustes nas drogas de manutenção da imunossupressão. Depois de 6 meses é comum que se tenha definido o perfil do transplantado como rejeitador ou não rejeitador. Em função desses elementos se poderá eventualmente reduzir as drogas, buscando a posologia ideal que assegure profilaxia de rejeições com mínimo de para-efeitos. A rotina de exercícios físicos e a reabilitação nutricional, muitas vezes iniciada antes do transplante devem ser mantidas e intensificadas, com permanente esforço no sentido do retorno a uma vida mais próxima do normal possível. Os cuidados com prevenção de exposição a elementos deletérios como fumo, poeiras e so, excessivo, são importantes, sem que essa preocupação interfira com o retorno a escola e às atividades normais da idade. CONCLUSÕES O transplante pulmonar se afirma cada vez mais como uma modalidade terapêutica confiável para doenças respiratórias terminais em crianças, com expectativa de sobrevida comparáveis aos dos adultos. A fibrose cística é a indicação mais freqüente de transplantes em crianças, seguida de doenças vasculares pulmonares e fibrose pulmonar idiopática. As complicações infecciosas, especialmente as virais são freqüentes, e a doença linfoproliferativa é mais comum em crianças, provavelmente porque muitas delas se expõem à infecção primária com Epstein Barr após o transplante. Outras complicações como hipertensão, hipercolesterolemia, disfunção renal e estenoses de via aérea, são semelhantes às descritas em adultos. As crianças com fibrose cística enfrentam as dificuldades peculiares à doença de base, mas a expectativa de sobrevida pós-transplante tem aumentado na medida em que a experiência cirúrgica cresce. 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Diretor do Centro de Transplantes de Órgãos da Santa Casa de Porto Alegre-RS (Hospital DomVicente Scherer) (**) Pediatra do Hospital Santo Antonio- Integrante do grupo de Transplante Pulmonar da Santa Casa de Porto Alegre-RS (***) Coordenador Clínico do Grupo de Transplante Pulmonar da Santa da Casa de Porto Alegre-RS (#) Cirurgião Torácico e membro do grupo cirúrgico do Programa de Transplante Pulmonar da Santa Casa (##) Cirurgião Torácico e membro do grupo cirúrgico do Programa de Transplante Pulmonar da Santa Casa Transplante pulmonar – indicações e modalidades J aquelina Sonoe Ota Arakaki - médica assistente da disciplina de pneumologia da UNIFESP - Escola Paulista de Medicina Leandro Rosa Souza - médico residente da disciplina de pneumologia da UNIFESP - Escola Paulista de Medicina. 1. INDICAÇÕES GERAIS - O transplante pulmonar é atualmente considerado mais uma opção terapêutica capaz de melhorar a qualidade de vida e a sobrevida de pacientes com doença pulmonar avançada, após esgotadas as alternativas de tratamento clínico ou cirúrgico. Nos últimos anos tem se atingido crescentes índices de sobrevida. As principais doenças com indicação de transplante são: • Doença pulmonar obstrutiva crônica; • Fibrose pulmonar idiopática; • Fibrose cística; • Hipertensão arterial pulmonar idiopática; • Síndrome de Einsenmenger. Deve-se considerar a indicação do transplante quando o paciente apresentar limitação a suas atividades habituais, com expectativa de vida estimada entre 18 a 24 meses, apesar da otimização terapêutica, medicamentosa, reabilitação pulmonar, oxigenoterapia, ou mesmo cirúrgica. 2. QUANDO INDICAR O TRANSPLANTE? A - Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica/ Deficiência de Alfa-1-antitripsina: • VEF1 pós broncodilatador ≤ 20 - 25%; • PaO2 <55 a 60 mmHg; • PaCO2 ≥ 55 mmHg; • Sinais de cor pulmonale; • Pacientes com piora clínica evolutiva apesar de otimização medicamentosa, oxigenoterapia contínua e reabilitação pulmonar. Antes de indicar o transplante no paciente com DPOC, avaliar se há indicação de cirurgia de redução do volume pulmonar. B - Fibrose cística/ Bronquiectasias: Na fibrose cística e também em bronquiectasias de outras causas, o transplante pulmonar é indicado quando: • VEF1 for ≤ 30% do predito ou seu rápido declínio; • Apresentar piora clínica acelerada (aumento da freqüência de internações, hemoptise maciça e queda do estado nutricional), apesar do tratamento clínico; • PaO2 <55 mmHg; • PaCO2 >50 mmHg. Os pacientes com fibrose cística devem ser encaminhados precocemente para avaliação individualizada, especialmente se apresentarem o seguinte perfil, que corresponde a um pior prognóstico: • Maior faixa etária; • Sexo Feminino; • Baixo peso para a idade; • Insuficiência pancreática. A colonização das vias aéreas por Pseudomonas aeruginosa e Burkholderia cepacia multi-resistentes é uma contra-indicação relativa e ainda controversa. Porém, a colonização por bactérias pan-resistentes (resistentes a todos os grupos de antibióticos) é considerada uma contra-indicação absoluta, na maioria dos centros transplantadores. Os pacientes supurativos em lista de transplante devem realizar cultura de escarro periodicamente. A colonização por fungos também é uma contra-indicação relativa. Estes pacientes podem também ter sinusopatia crônica associada, devendo ser avaliados quanto à possível indicação de tratamento cirúrgico dos seios da face antes do transplante e também quanto à colonização, nos seios paranasais, por bactérias multi- resistentes. C - Fibrose pulmonar idiopática: • Capacidade vital <60 a 65%; • DCO (difusão de monóxido de carbono) <50 a 60%; • Hipoxemia em repouso; • Hipertensão Pulmonar associada; • Progressão da doença, apesar de tratamento com corticóide e imunossupressor, por no mínimo seis meses. Devem ser encaminhados precocemente para avaliação, pois a doença é caracterizada pela rápida progressão e alta mortalidade. Esse grupo de enfermos, geralmente, tem mais de 60 anos e por isso pode ter co- morbidades, que além de contra-indicar a realização do transplante, contribuem para uma taxa em torno de 14% de mortalidade na lista de espera Whealan e colaboradores mostraram que a presença de hipertensão pulmonar no pré-operatório e o transplante bilateral correlacionaram-se com maior taxa de mortalidade, mais uma vez ressaltando a importância de se indicar a cirurgia precocemente. D - Fibrose pulmonar secundária à doença sistêmica: Algumas doenças do colágeno como a esclerodermia e a artrite reumatóide podem evoluir com doença pulmonar fibrosante. A indicação é controversa. A doença sistêmica deve estar controlada, assim como o risco de evoluir com comprometimento de outro órgão vital deve ser mínimo. E – Hipertensão arterial pulmonar: • Classe funcional III ou IV (New York Heart Association) após otimização terapêutica; • Parâmetros hemodinâmicos: Índice cardíaco <2L/min/m 2 ; • Pressão de átrio direito >15 mmHg; • SvO2 <60%; • PAP (pressão da artéria pulmonar) média >50mmHg. Deve-se sempre afastar a possibilidade de tromboembolismo pulmonar crônico, pois existe a possibilidade terapêutica de tromboendarterectomia, quando os trombos são centrais. Nos últimos anos, tem havido mudanças quanto à indicação do transplante na hipertensão arterial pulmonar idiopática, em conseqüência do aumento da sobrevida com as novas drogas derivadas das prostaciclinas, dos inibidores dos receptores de endotelina e dos inibidores da fosfodiesterase. Na hipertensão pulmonar associada à cardiopatia congênita (síndrome de Einsenmenger) e à esquistossomose, o prognóstico costuma ser melhor, porém os preditores de sobrevida ou mesmo o papel das novas drogas para o tratamento da hipertensão pulmonar nestas situações não estão bem definidos. Na síndrome de Einsenmenger, deve ser definido se o coração também vai ser ou não transplantado ou se a cardiopatia será ou não corrigida simultaneamente com o transplante pulmonar. 3. CONTRA-INDICAÇÕES ABSOLUTAS - • Quadro clínico instável ou paciente agudamente enfermo; • Infecção pulmonar ou extrapulmonar; • Neoplasia de qualquer sítio atual ou intervalo de controle menor que 5 anos. Entretanto, há relatos na literatura, com boa evolução do transplante de pulmão, na presença de carcinoma broncogênico; • Disfunção de órgãos, especialmente fígado, rim e SNC; • Doença coronariana ou déficit ventricular esquerdo; • Tabagismo ativo; • Dependência de álcool e drogas; • Problemas psicosociais e não adesão ao tratamento; • Infecção por HIV; • AgHBs positivo; • Infecção pelo vírus da hepatite C, com hepatite comprovada com biópsia hepática. 4. CONTRA-INDICAÇÕES RELATIVAS - o IDADE: é um fator limitante relativo, sendo relacionado principalmente a ocorrência de comorbidades associadas, ou ao tipo de transplante a ser realizado; o <55 anos para Transplante Coração-pulmão o <60 anos para Transplante pulmonar bilateral (TBL) o <65 anos para Transplante Pulmonar Unilateral (TUL) o TORACOTOMIA PRÉVIA: Devido à formação de aderências, pode haver risco de sangramento e dificuldade técnica na ressecção do órgão do receptor, principalmente quando a possibilidade de necessidade de circulação extra-corpórea é alta; o PRESENÇA DE DOENÇA SISTÊMICA: diabetes melitus, hipertensão arterial sistêmica de difícil controle; o OSTEOPOROSE SINTOMÁTICA; o BAIXO NÍVEL CULTURAL: Paciente fará uso de imunossupressores, cujas doses e horários devem ter controle rigoroso. O paciente e familiares devem ser capazes de identificar situações de suspeita de infecção, rejeição ou toxicidade às drogas; o PACIENTES SOB VENTILAÇÃO MECÂNICA: Alto risco de mortalidade por infecção no pós operatório, já que estes pacientes são comumente colonizados por germes resistentes. Entretanto há relatos de pacientes transplantados ainda sob ventilação invasiva, sendo que a expectativa de vida em longo prazo não se diferenciou do grupo controle. o ESTADO NUTRICIONAL: O valor preditivo de mortalidade em pacientes com IMC <17 kg/m2 e IMC >27 Kg/m2 é maior no pós-operatório; o USO DE CORTICÓIDE: Acreditava-se que o uso crônico de corticóide interferia na anastomose brônquica. Porém já foi provado que doses em torno de 0,2 a 0,3 mg/Kg de prednisona são aceitáveis; o CORONARIOPATIA: Pela idade, tabagismo e uso crônico de corticóide, é comum a concomitância de coronariopatia. O transplante pode ser indicado desde que a doença seja tratada antes do transplante, seja com angioplastia ou cirurgia; o ALOSENSIBILIZAÇÃO: É a presença de anticorpos anti-HLA (HLA) que pode ser induzido por transfusões sanguíneas e gestação prévios identificados in vitro por um teste que confronta os linfócitos do receptor com os linfócitos de pessoas da população geral (30 a 40 indivíduos).Quando o fenótipo do receptor inclui HLA reativo com um painel positivo acima de 5-10%, torna-se imperiosa a realização de prova cruzada (cross-matching) cada vez que surge um potencial doador. 5- MODALIDADES DE TRANSPLANTE - As principais modalidades de transplante pulmonar são: unilateral, bilateral seqüencial, lobar e cadiopulmonar. Cada tipo de transplante será indicado na dependência principalmente da doença de base. 1- TRANSPLANTE BILATERAL (TBL) - • Paciente supurativo (Bronquiectasia/ Fibrose Cística). O TUL é proibitivo nesta situação devido à manutenção de importante fonte de infecção. • DPOC/Deficiência de alfa-1-antitripsina: Há a tendência de realizar o TBL em pacientes enfisematosos jovens, pelo melhor resultado funcional e tendência a maior sobrevida. A preferência pelo TBL justifica-se também pelo risco de hiperinsuflação do pulmão nativo caso seja feito o TUL. • Hipertensão pulmonar: Realizando-se o TUL, todo fluxo se desloca para o pulmão transplantado que apresenta menor resistência vascular, associado à lesão de isquemia-reperfusão, o risco de importante edema pulmonar é maior. 2- TRANPLANTE UNILATERAL (TUL) - • Fibrose pulmonar (idiopática ou secundárias a outras causas): A eficácia do transplante unilateral está suficientemente provada. Como o pulmão nativo apresenta diminuição da complacência e aumento da resistência vascular, tanto a ventilação como a perfusão direcionam-se ao pulmão transplantado, não ocorrendo distúrbios de ventilação/perfusão. 3- TRANSPLANTE CARDIO-PULMONAR - • Síndrome de Eisenmenger. O transplante de coração também está indicado quando a cardiopatia congênita for complexa, não sendo possível a sua correção cirúrgica • Coronariopata e miocardiopatia graves (indicação discutível) • Na hipertensão pulmonar, quando houver disfunção grave do ventrículo direito com sinais de insuficiência cardíaca direita refratária a tratamento. 4- TRANSPLANTE LOBAR - Em receptores pequenos, principalmente em crianças, quando houver dificuldade de obtenção de doadores com tamanho compatível. Devido à dificuldade de se conseguir doador pediátrico, para crianças com indicação de transplante, surgiu em esta nova proposta de transplante a partir de doadores familiares. O transplante deve ser bilobar, pois um lobo só não oferece parênquima suficiente para suportar as exigências do pós-operatório e eventuais perdas funcionais relacionadas com complicações freqüentes, especialmente a rejeição aguda, considerando que em jovens a resposta imunológica é muito ativa. A técnica proposta por Starnes (1997) utiliza os lobos inferiores, direito e esquerdo, removidos de doadores diferentes (pai e mãe, na maioria das vezes), para substituir, respectivamente, um e outro pulmão. 7. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS - Referência 1: Outcomes of patients with interstitial lung disease referred for lung transplant assessment. Intern Med J . 2006 J ul;36(7):423-30. Referência 2 : Maurer J R, Frost AE, Estenne M, et al. International guidelines for the selection of lung transplant candidates. The International Society for Heart and Lung Transplantation, the American Thoracic Society, the American Society of Transplant Physicians, the European Respiratory Society. 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CAMARGO Diretor de Cirurgia do Pavilhão Pereira Filho, Coordenador do Grupo de Transplante de Pulmão da Santa Casa e Professor de Cirurgia Torácica da FFFCMPA JOSÉ CARLOS FELICETTI Cirurgião do Grupo de Transplante de Pulmão da Santa Casa de Porto Alegre e Professor de Cirurgia Torácica da FFFCMPA SPENCER MARCANTONIO CAMARGO Cirurgião Torácico, membro do Grupo de Transplante Pulmonar da Santa Casa de Porto Alegre, responsável pela Captação de Órgãos do Programa de Transplante Pulmonar da Santa Casa de Porto Alegre INTRODUÇÃO O transplante pulmonar unilateral executado por Hardy (1963) não é muito diferente do realizado presentemente nos centros mais avançados, ainda que pequenos detalhes da técnica tenham sido aperfeiçoados e algumas peculiaridades sejam recomendadas por diferentes cirurgiões, e que os resultados sejam comparáveis. Já o transplante pulmonar duplo, idealizado por Patterson e cols.(1986) com anastomose traqueal através de esternotomia e com parada cardíaca, não teve igual sorte, sofrendo profundas transformações, que resultaram, para a maioria dos centros especializados, em um transplante duplo simples. Este transplante era realizado através de uma toracotomia anterior bilateral com secção transversa do esterno (incisão de clam shell), mas as complicações esternais, atribuíveis ao retardo da consolidação óssea em pacientes sob uso de altas doses de corticóide, têm modificado esta proposta. Atualmente o transplante duplo tem sido realizado através de toracotomias anteriores ou laterais bilaterais seqüências, reservando- se a secção transversa do esterno se surgir alguma dificuldade de exposição, o que é pouco comum. Neste capítulo discutiremos a seleção do receptor, o tipo de transplante mais indicado, e os detalhes técnicos mais importantes dos três procedimentos: o transplante unilateral e o transplante bilateral seqüencial e o transplante bilobar com doadores vivos. A SELEÇÃO DO RECEPTOR QUANDO SURGE UM DOADOR: Na vigência de muitos potenciais receptores a seleção se inicia, usualmente, pela tipagem sanguínea, procurando-se a compatibilização total com o doador, ainda que os conceitos vigentes para a doação de sangue em relação a doadores e receptores universais, possam ser circunstancialmente tolerados. Um fator importante na seleção diz respeito ao tamanho do órgão disponível, aferido pela medida dos diâmetros torácicos e pela relação peso/altura entre os dois pacientes. No transplante unilateral alguma discrepância é tolerável e em determinadas circunstâncias até desejável, por exemplo: na fibrose pulmonar devido a grande retração da caixa torácica, um pulmão menor é aceitável, enquanto que no enfisema com o característico abaulamento do tórax, um órgão maior do que o normal facilitará a ocupação da cavidade. No transplante bilateral, entretanto, a exigência em relação a compatibilidade de tamanho é muito rigorosa, porque o uso de pulmões um pouco menores do que a cavidade,não causa grandes transtornos, mas pulmões demasiado grandes determinam compressão cardíaca extrínseca com repercussão hemodinâmica. O quadro se agrava na medida em que o tamponamento cardíaco determinar dificuldade de retorno venoso, com conseqüente edema de pulmão, visto que o pulmão edemaciado, por se tornar menos elástico, acarretará compressão cardíaca ainda mais severa. Na seleção do receptor para o transplante unilateral também é importante a condição específica do pulmão que pretendemos transplantar: com relativa freqüência um dos pulmões do doador tem alguma consolidação e se este lado corresponder ao que o potencial receptor necessite, ele será obviamente descartado. Considerando a maior dificuldade de obter-se um doador com ambos os pulmões aproveitáveis, o receptor para transplante duplo será normalmente considerado prioritário. A compatibilidade imunológica direta com o doador através de prova de histo- compatibilidade cruzada (crossmatching) é dispensável nos receptores com painel de células negativo, mas obrigatória naqueles com mais de 5% de reatividade. Quando o doador estiver instável hemodinamicamente e conseqüentemente, houver uma pressa maior na retirada dos órgãos, o receptor que tiver painel positivo será, necessariamente, excluído. Se com os elementos supracitados ainda houver disputa por dois ou mais candidatos ao mesmo órgão, o receptor será selecionado por : ter maior chance de sucesso, ser mais jovem, ter menor expectativa de vida sem o transplante, e estar na lista de espera há mais tempo. O TIPO DE TRANSPLANTE MAIS INDICADO: Existem duas situações pacíficas na seleção do procedimento, a fibrose pulmonar idiopática ou secundaria, onde a eficácia do transplante unilateral está suficientemente, e a doença supurativa bilateral, onde a necessidade de transplante duplo é inquestionável. Nas outras situações a escolha do procedimento carece de discussões e da análise de circunstâncias peculiares ao receptor. O enfisema difuso tem sido tratado na maioria dos casos com transplante unilateral, maa maior durabilidade do enxerto e o previsível melhor desempenho funcional do transplante duplo, tem estimulado sua indicação em pacientes mais jovens. Por outro lado a presença de enfisema com bolhas grandes também torna recomendável o transplante duplo, evitando-se os risco de hiperinsuflação do pulmão nativo. Quando não for possível o transplante bilateral no enfisema, a redução de volume do pulmão nativo poderá ser feita seqüencialmente, ou em outro tempo cirúrgico (Todd, 1997) Na hipertensão pulmonar, o transplante unilateral já demonstrou sua efetividade na reversão do cor pulmonale e na qualidade de vida do transplantado, mas as indicações de transplante duplo têm crescido nos últimos dois anos. Entretanto, as complexidades do pós- operatório imediato e as dificuldades de tolerância a qualquer perda funcional de um enxerto que passa a receber praticamente toda a volemia, têm determinado um entusiasmo crescente pelo transplante duplo nestes casos. Alguns autores recomendam também o transplante duplo para pacientes com hipertensão primária que, por viverem distantes do centro de referência, não poderiam ser vigiados mais adequadamente (Patterson , 1995) No transplante duplo por hipertensão pulmonar primária ou secundária, Patterson (1995) tem utilizado a seguinte seqüência: dissecção pulmonar bilateral, circulação extracorpórea total, pneumonectomia bilateral, correção do defeito cardíaco se presente, implante do pulmão esquerdo (mais fácil com o coração vazio, especialmente nas grandes cardiomegalias), circulação extracorpórea parcial com inicio da perfusão do pulmão esquerdo, implante do pulmão direito, e interrupção da circulação extracorpórea. O transplante duplo que representa uma exigência na doença supurativa, tem sido substituído em situações excepcionais pelo transplante único com pneumonectomia contralateral. ( Novik, 1991 ) MOMENTOS CRÍTICOS NA CONDUÇÃO ANESTÉSICA: Como é previsível a indução anestésica tem um risco aumentado por se tratar de uma população com severa restrição funcional, que em outras circunstâncias contra-indicariam o procedimento anestésico. Em geral não se usa pré-medicação anestésica e a indução deve ser lenta e cautelosa para evitar colapso circulatório, especialmente em pacientes com cor pulmonale grave. Rotineiramente se usa tiopental sódico e inoval ou fentanil. Os relaxantes musculares são recomendáveis para facilitar a intubação e o início da ventilação mecânica. A manutenção da anestesia é feita com gases halogenados e narcóticos que assegurem também o efeito amnésico. A ventilação mecânica é iniciada com parcimônia nos pacientes com enfisema bolhoso, evitando-se volumes inspiratórios muito grandes ou tempos expiratórios demasiado curtos, que possam determinar a hiperinsuflação pulmonar, uma complicação que pode ser catastrófica se acompanhada de tamponamento cardíaco por compressão extrínseca do coração. Esta complicação deve ser suspeitada se, logo após o início da ventilação mecânica, ocorrer: hiper-expansão torácica, com turgência venosa, cianose cervical, dessaturação, hipotensão arterial e bradicardia. A seqüência terapêutica envolve compressões torácicas enérgicas para esvaziamento pulmonar, reinício da ventilação com volumes pequenos e abertura do tórax o mais rápido possível. No transplante de pacientes enfisematosos o anestesista deve conviver, sem angústia, com uma hipercapnia permissiva, que é menos danosa do que a hiperventilação. Logo depois de intubado o paciente com o tubo duplo de Carlens, se procede uma checagem das condições ventilatórias e hemodinâmicas. Com estes valores anotados, se instala a ventilação seletiva com o clampeamento do ramo correspondente ao pulmão que se vai transplantar. Na maioria das vezes não ocorrem modificações importantes com o ventilação seletiva. Na nossa série de 157 transplantes, apenas dois paciente, ambos com pneumoconiose grave, não suportaram a ventilação seletiva e se teve precocemente definida a necessidade de circulação extracorpórea, empregada mais tarde no curso do procedimento. Um momento realmente crítico se passa logo depois que o hemitórax é aberto e um clampe é colocado na artéria pulmonar. Algum aumento na pressão arterial pulmonar sempre ocorre, mas com repercussões variáveis, dependendo do nível da hipertensão pulmonar prévia e da qualidade do músculo cardíaco. Este na verdade é o momento da decisão pela eventual necessidade de circulação extracorpórea de apoio. Se a pressão pulmonar duplicar ou exceder a 55 mmHg, e muito especialmente, se surgirem indícios de desestabilização hemodinâmica e respiratória como hipotensão, taquicardia, arritmias, e dessaturação, o clampe arterial deve ser retirado, e instalada a inalação, em paralelo, de óxido nítrico, que por seu efeito vasodilatador instantâneo pode determinar a queda da pressão na artéria pulmonar a níveis aceitáveis. Se, sob essas novas condições, a repetição do clampeamento,determinar nova instabilidade, a instalação de circulação extracorpórea, é inevitável. Ao se completar o implante, a reperfusão do pulmão transplantado também exige alguns cuidados. Como o novo território de perfusão pulmonar é subitamente ampliado com a retirada dos clampes , este momento costuma se acompanhar de moderada hipotensão arterial sistêmica, que pode ser prevenida por duas medidas : uso profilático de vasopressores e infusão do algum expansor plasmático imediatamente antes da reperfusão pulmonar. Um aspecto importante para a melhor preservação do enxerto é que a reperfusão se faça lentamente pela abertura gradual do clampe arterial e só se inicie com o pulmão expandido, o que reduz o dano capilar que implicaria em injúria de reperfusão. Quando usávamos solução preservadora com altos teores de potássio (Euro-Collis modificado), um outro evento freqüente neste tempo operatório era a presença de arritmias, atribuíveis a hiperpotassemia e liberação de outros catabólitos pela reperfusão de um órgão mantido isquêmico durante algumas horas. Com o uso de uma solução de baixo teor de potássio (Perfadex) não temos mais convivido com essa complicação, que uma paciente chegou a determinar uma fibrilação ventricular. O início da reperfusão do órgão implantado, deve ser lento e mantido o clampe do átrio por alguns segundos até que saia, pela sutura incompleta em dois ou três pontos, todo o ar retido na artéria pulmonar do enxerto. Usualmente depois de terminado o implante do pulmão novo, se inicia um período de calmaria para o anestesista, esporadicamente tumultuado por alguns possíveis sobressaltos. Em pulmões com tempos de isquemia muitos longos ( mais de 5-6 horas) ou que foram submetidos a uma técnica de preservação menos adequada, é frequente que ocorra a chamada injúria de reperfusão, na qual por ação de radicais livres de oxigênio, há dano capilar com extravasamento de líquido para o o interstício e eventualmente para o alvéolo. Isto se expressa pelo surgimento de dessaturação arterial depois de um período inicial de saturação normal. Nestas situações, e até profilaticamente, quando se antecipa este risco, o uso de pressão positiva expiratória final (PEEP), intra-operatória, têm sido extremamente útil. Quando indispensável o uso de PEEP em transplante unilateral por enfisema, ele deverá ser instalado com intubação seletiva e exclusivamente no pulmão transplantado, prevenindo-se assim o risco de hiperinsuflação do pulmão nativo. Rotineiramente no final do transplante o anestesista troca o tubo de Carlens por um tubo simples, calibroso, que será usado para a ventilação mecânica pós-operatória. Depois da troca do tubo traqueal, uma fibrobroncoscopia, para inspeção da anastomose e aspiração de crostas e coágulos, é altamente recomendável. A UTILIZAÇÃO DE CIRCULAÇÃO EXTRA-CORPÓREA: Todo o transplante pulmonar é realizado com a máquina de circulação extracorpórea disponível para uso. A eventual necessidade de circulação extracorpórea de apoio é usualmente decidida logo após o clampeamento da artéria pulmonar. (Hirty,1992) Se após o clampeamento, a pressão pulmonar duplica, ou excede a 55 mmHg, e muito especialmente, se surgem indícios de desestabilização hemodinâmica e respiratória como hipotensão, taquicardia, arritmias, e dessaturação, o clampe arterial é retirado, e se o uso de óxido nítrico não modifica este quadro, é preparada a circulação extracorpórea. Na nossa experiência, o uso de óxido nítrico é extremamente útil nessa situação, dispensando a circulação extracorpórea em muitos casos e, permitindo operar com níveis mais adequados de pressão pulmonar (Meyer, 1998 e Haddad,2000), considerando-se que são poucos os pacientes que não respondem à inalação de óxido nítrico. Quando inevitável, a instalação da circulação extra-corpórea é procedida por vias diferentes, dependendo do lado a ser transplantado: No transplante de pulmão direito e no transplante bilateral, as cânulas são colocadas diretamente no átrio direito e na aorta ascendente. No transplante de pulmão esquerdo, as cânulas são inseridas através dos vasos femurais, sendo que a drenagem venosa se faz por meio de uma cânula longa e tão calibrosa quanto o vaso permita, e se estende até próximo ao átrio direito. O uso de cânulas calibrosas é indispensável para que se consiga um fluxo alto para a máquina, especialmente em pacientes com hipertensão pulmonar severa. No caso de transplante de pulmão esquerdo, quando se antecipa como provável a necessidade de circulação extra-corpórea, é recomendável que os vasos femurais sejam canulados antes de iniciar-se a toracotomia, considerando-se que o pequeno inconveniente da anti-coagulação, compensa o dissabor da dissecção apressada de vasos femurais, em um paciente em decúbito lateral. Esta circulação de apoio é instalada com normotermia e coração batendo e tem como objetivo reduzir a pressão na artéria pulmonar durante a pneumonectomia e garantir adicionalmente uma boa oxigenação durante este período crítico. Imediatamente depois de instalada a circulação extracorpórea há uma nítida redução do calibre da artéria pulmonar e das dimensões do coração. Na nossa experiência os pacientes com corações mais jovens são capazes de tolerar grandes hipertensões pulmonares (>60-70 mmHg) durante a pneumonectomia, sem sinais de descompensação, mas isso resulta invariavelmente em edema do pulmão nativo que pode determinar dificuldades no desmame da ventilação mecânica no pós-operatório imediato. Lamentavelmente a circulação extracorpórea não é inócua e sua utilização envolve uma análise objetiva da relação risco/benefício. Nos pacientes com aderências pleurais densas, especialmente as secundárias a infecção crônica, o risco de sangramento, e coagulopatias resultantes disso, é muito importante. Mais recentemente a infusão contínua de aprotinina (Trasylol) tem sido recomendada na tentativa de reduzir as complicações hemorrágicas destes pacientes (Royston, 1990). Nos pacientes com doença supurativa, e portanto candidatos ao transplante duplo, o uso de circulação extracorpórea aumenta o risco de bacteremia e septicemia (Triantafillou, 1993). Além disso, o risco de coagulopatias é maior nos casos que exigem circulação extracorpórea prolongada. Na hipertensão pulmonar primária ou secundária, (síndrome de Eisenmenger) a circulação extracorpórea é imperiosa e instalada logo depois de procedida a liberação das eventuais aderências e obtido um controle hemostático completo. É obviamente recomendável que as dissecções mais cruentas precedam a heparinização que obrigatoriamente acompanha a circulação extracorpórea. Cerca de metade dos pacientes com fibrose intersticial necessitam de circulação extracorpórea, que raramente é necessária em enfisema, que como se sabe é a pneumopatia terminal que se acompanha de menor grau de hipertensão pulmonar. Alguns autores, baseados na análise retrospectiva dos casos transplantados, apontaram parâmetros clínicos e funcionais como PaO2, pressão média na artéria pulmonar e resistência vascular pulmonar, que permitiriam antecipar a necessidade de circulação extracorpórea. (DeMajo, 1990). Outros autores, no entanto, não conseguiram demonstrar a correlação pretendida ( Triantafillou, 1993). A TÉCNICA DA PNEUMONECTOMIA DO RECEPTOR Através de uma toracotomia pósterolateral ampla, o pulmão a ser transplantado é dissecado com especial cuidado na manipulação dos nervos frênico e vago. As aderências são desfeitas e procedida a hemostasia cuidadosa. A primeira estrutura hilar a ser dissecada é a artéria pulmonar que é exposta numa extensão de cerca de 3 cm incluindo a emergência de seu primeiro ramo lobar. A artéria é clampeada e observados os parâmetros hemodinâmicos e de oxigenação para a definitiva decisão pelo eventual uso de circulação extracorpórea. A seguir o pericárdio é aberto para facilitar a exposição do átrio esquerdo e a preparação para o eventual uso de circulação extracorpórea. A dissecção do brônquio principal do receptor deve restringir-se ao mínimo necessário para assegurar uma anastomose com boa visualização. Estão absolutamente proscritas as cauterizações repetidas, as dissecções extensas ou a retirada de gânglios subcarinais, que obrigatoriamente determinariam desvascularização do brônquio do receptor. Usualmente, ao se completar a dissecção brônquica, já decorreram os 10 minutos de clampeamento da artéria pulmonar, recomendáveis para aferir a necessidade de circulação extracorpórea. Quando esta se mostra indispensável, o clampe é retirado, e a dissecção continua até o pulmão estar completamente liberado de todas as aderências e a hemostasia cuidadosamente assegurada, quando então a circulação extracorpórea é instalada para a complementação da pneumonectomia. Esta seqüência é lógica, considerando-se que durante o tempo de circulação extracorpórea o paciente permanecerá anticoagulado. Determinada a viabilidade do procedimento sem extracorpórea, os vasos hilares são seccionados sob ligadura dupla (ou stapler se disponível), de modo que todos os clampes vasculares possam ser removidos do campo operatório. Depois de amputado, o brônquio é mantido aberto, sem clampes. Neste momento é feita uma coleta de secreção do brônquio do receptor para bacteriologia. Removido o pulmão este é um tempo ótimo para a obtenção de uma hemostasia adequada, especialmente dos tecidos mediastinais e peribronquicos cuja visualização será reduzida depois do implante. A ESCOLHA DO LADO NO TRANSPANTE UNILATERAL: Nos pacientes portadores de enfermidades grosseiramente assimétricas, o transplante unilateral deverá, por coerência, envolver o pulmão menos participativo do ponto de vista funcional. Esta assimetria é rotineiramente documentada pela cintilografia pulmonar perfusional, ainda que algumas vezes já possa ser sugerida pela radiologia simples. Quando os dois pulmões estão simetricamente afetados, a escolha de um ou outro lado, se faz em função do tipo de patologia presente, baseados na recomendação de que, no pós-transplante, o maior pulmão deverá estar, preferentemente, à esquerda, onde por razões anatômicas, a acomodação espacial é mais fácil. Na fibrose pulmonar o maior pulmão evidentemente será o transplantado, e quando colocado a esquerda terá maior facilidade de expandir-se, considerando-se que, deste lado, não há oposição do fígado à descida do hemidiafragma. No enfisema ocorre o contrário devido a tendência à hiperinsuflação do pulmão nativo, e sendo assim é preferível que o pulmão hiperinsuflado esteja à esquerda onde, se houver compressão cardíaca, ela se fará sobre as cavidades de pressão basal mais alta e portanto menos suscetíveis, do que as direitas, aos danos da compressão extrinseca. Por outro lado a descida hemicúpula diafragmática esquerda facilitada pela ausência de oposição do fígado, acomodará mais facilmente um pulmão superdistendido. O transplante bilateral se inicia pelo lado funcionalmente menos participativo, visando evitar, na medida do possível o uso de circulação extracorpórea ou, se indispensável, torná-la menos prolongada. A TÉCNICA DO TRANSPLANTE UNILATERAL: O pulmão do doador é dissecado do bloco cardiopulmonar numa bacia contendo solução gelada. A dissecção hilar é feita com o brônquio clampeado para manter a insuflação pulmonar. A seguir o pulmão é levado para a cavidade pleural e colocado na goteira costovertebral, preferentemente envolto por compressas geladas. Procede-se então a abertura do clampe bronquico e a coleta de secreção para exame bacteriológico. É comumente aspirado grumos de secreção espessa, que correspondem ao muco condensado pelo resfriamento. O implante se inicia pela anastomose brônquica, o que garante maior estabilidade do enxerto, e facilita as anastomoses vasculares. A amputação do brônquio do doador é feita a dois anéis da carena interlobar, para que a porção isquêmica do brônquio, que dependerá da circulação pulmonar retrógrada, seja a menor possível. A anastomose é iniciada pela sutura contínua das paredes membranosas, com PDS, um excelente fio, absorvível e unifilamentar. . Completada a sutura aberta, as extremidades do fio são tracionadas para a aproximação das bordas. Na maioria das vezes, a desproporção entre o brônquio normal do doador e o brônquio dilatado pela insuficiência respiratória crônica do receptor favorece a telescopagem,obtida pela passagem dos fios em figuras de U através do segundo anel de cartilagem do brônquio do receptor e junto da borda do brônquio do doador. Ainda que a telescopagem seja,muitas vezes, inevitável, pela desproporção das bocas brônquicas, ela não é mandatória, e até existem publicações demonstrando que a anastomose boca a boca, se acompanha de menor índice de complicações cicatriciais.(Garfein, 2001) Depois de completada a anastomose brônquica o pulmão, imerso em soro fisiológico, é inflado, visando testar a hermeticidade da linha de sutura. A proteção da anastomose brônquica pode ser feita com a cobertura pelos tecidos peribrônquicos redundantes ou eventualmente pelo retalho de pericárdio intencionalmente removido com o pulmão do doador. Há muito tempo o uso do epíplon tem sido considerado, dispensável. A seguir procede-se a anastomose arterial, feita com sutura contínua com fios 5-0, que em geral é posicionada depois da emergência do primeiro ramo arterial do receptor, buscando reduzir a permanente desproporção de calibres entre a artéria dilatada do receptor e a artéria normal do doador.(Figura III-7, página 239). Dois cuidados são importantes na anastomose arterial: 1) a orientação perfeita do vaso para que a artéria não fique torcida, determinando um fluxo turbulento. Nesse sentido dois reparados anatômicos são úteis: a nodosidade na parede da artéria pulmonar demarcadora da posição do ligamento arterioso à esquerda, e a emergência do tronco de Boyden, à direita. 2) Os cotos arteriais do doador e receptor devem ser encurtados na profilaxia da angulação da artéria pulmonar, uma grave complicação que acarretará hipoperfusão do pulmão transplantado. É importante ter em mente que, uma anastomose aparentemente retificada com o hilo tracionado e o pulmão em colapso, poderá determinar uma angulação quando da expansão pulmonar, que empurra o pulmão contra o hilo. Em seqüência, os fios de ligadura das veias são tracionados e um clampe é colocado no cone do átrio esquerdo. As ligaduras venosas são removidas e a ponte de tecido entre elas é seccionada, criando-se uma boca ampla para a anastomose atrial. A sutura contínua é iniciada pela parede posterior, utilizando-se fios 4- 0. A seguir instala-se a ventilação do pulmão transplantado e, quando completamente expandido, inicia-se a perfusão pela abertura lenta e gradual do clampe arterial. Durante alguns segundos, o clampe venoso é mantido fechado e os dois últimos pontos do átrio não são apertados para que o ar residual contido na rede vascular, tenha um ponto de vazão. Depois de extravasado 50-100 ml de sangue, o clampe venoso é aberto e a tração do fio de sutura contínua da parede anterior do átrio, determina o fechamento da anastomose venosa. A hemostasia é conferida, e as anastomoses vasculares checadas. A seqüência de anastomoses descrita, brônquio, artéria e, átrio, pode ser modificada por facilidades técnicas, para brônquio átrio e artéria, especialmente no lado esquerdo, em pacientes com cardiomegalias importantes, como por exemplo em hipertensão pulmonar, e muito particularmente, quando se usa a via anterior. Completado o implante pulmonar, a condução anestésica é facilitada pela queda abrupta dos níveis de pressão na artéria pulmonar e pela obtenção de níveis de saturação normais com ofertas baixas de oxigênio (FIO2). Excetuando-se os pacientes de transplante unilateral por enfisema, instala-se nesse momento a ventilação mecânica com PEEP (5-8 cm H2O). A drenagem pleural é dupla com tubos calibrosos (36-38). A técnica de fechamento exige alguns cuidados especiais: o uso crônico de corticóide torna muito mais freqüentes as deiscências de parede nos pacientes transplantados. O fechamento costal é feito com 6-8 fios e todos os planos musculares da parede são suturados com pontos separados de fios absorvíveis mas grossos ( vicryl 1). PECULIARIDADES TÉCNICAS DO TRANSPLANTE BILATERAL O transplante pulmonar duplo proposto por Patterson e cols em 1988, utilizava a anastomose traqueal e do átrio esquerdo, o que tornava indispensável o emprego da circulação extracorpórea total. O procedimento era executado por esternotomia. Na experiência inicial ficou evidente a tendência a complicações de via aérea, decorrentes certamente da grande extensão de brônquios esqueletizados, uma vez que ambos os brônquios principais e o coto de traquéia não tinham perfusão direta e estavam muito distantes do parenquima pulmonar para terem acesso à circulação pulmonar retrógrada. As deiscências por necrose isquêmica foram frequentes. (Patterson, 1990) Em 1989, Noiclerc propôs a anastomose brônquica em separada ainda através de esternotomia, e no ano seguinte o grupo de Saint Louis ( Pasque, 1990) propôs o transplante bilateral seqüencial, em que o paciente é colocado em decúbito dorsal, com os braços elevados acima do nível da cabeça, e que o tórax é aberto por via anterior com secção transversa do esterno (clam shell incision) , permitindo uma ampla exposição da cavidade pleural de ambos os lados e com semelhante visualização dos ápices às bases. Esta via de acesso facilita sobremaneira a hemostasia, especialmente difícil nos pacientes portadores de doença supurativa. Nos últimos anos, com o crescimento da experiência, e com a observação de muitas complicações na cicatrização do esterno em pacientes desnutridos e que usam altas doses de corticóide, a tendência tem sido de realizar o transplante por toracotomias seqüenciais, anteriores ou laterais, reservando-se o clam shell para situações especiais. (Meyers, 1999) O transplante seqüencial é na verdade um transplante duplo simples, no qual todos os tempos do transplante unilateral são repetidos de um e outro lado. (Egan, 1993) O transplante se inicia geralmente pela direita, pela maior facilidade técnica de transplantar-se o pulmão deste lado pela via anterior. A necessidade de circulação extracorpórea segue os mesmos critérios e a mesma avaliação pós-clampeamento da artéria pulmonar correspondente. Geralmente depois do primeiro pulmão implantado não há necessidade de circulação extracorpórea, mas tem sido descrito casos em que ela só é requerida durante o transplante do segundo pulmão. Isso têm sido atribuído à injúria de reperfusão, mas como isto tem sido mais freqüente em transplante duplo por doença supurativa, a possibilidade de que o dano funcional decorra de eventual bacteremia conseqüente à manipulação do órgão infectado, têm sido sugerida. Como o tempo de isquemia do segundo pulmão é obrigatoriamente maior, tem sido observada uma participação funcional assimétrica nos primeiros 2-3 dias. Em geral a cintilografia pulmonar perfusional, depois dos 2 primeiros dias, mostra uma distribuição simétrica do radioisótopo. Os tubos pleurais são mantidos por 7-10 dias, porque a drenagem líquida costuma ser abundante no transplante bilateral, o que tem sido atribuído à destruição temporária das vias de comunicação linfática entre os pulmões e o mediastino, com conseqüente extravasamento de líquido para a cavidade pleural. PECULIARIDADES DO TRANSPLANTE BILOBAR COM DOADORES VIVOS Mesmo nas doenças não supurativas, o transplante deve ser bilobar, porque um lobo só, ainda que preencha completamente a cavidade pleural desse lado, não tem o número de alvéolos necessários para suportar eventuais complicações pós-operatórias freqüentes como edema, injúria de reperfusão ou rejeição aguada. Isso significa que esse transplante envolve, sempre, três cirurgias em paralelo. Enquanto uma equipe inicia a pneumonectomia do pulmão menos participativo do receptor, outra equipe procede a lobectomia inferior do primeiro doador, eleito para esse fim através de testes que determinaram compatibilidade sanguínea e imunológica (prova cruzada), adequação volumétrica (vide Seleção de Receptores) e ausência de alterações vasculares (arteriografia pulmonar no perfil correspondente) e brônquicas (fibrobroncoscopia) Tanto as lobectomias dos doadores, como as duas pneumonectomias do receptor, são realizadas através de toracotomias pósterolaterais, sem preservação muscular. A lobectomia é realizada com extremo cuidado, visando reduzir os riscos do doador, garantindo através da reconstrução arterial e brônquica que este paciente circunstancial, não perderá mais do que a função do lobo removido. Os planos cissurais são tratados com sutura mecânica, buscando-se uma aerostasia perfeita em ambas as superfícies e a amputação arterial é feita logo abaixo da emergência do ramo arterial da língula, de modo a se conseguir uma sutura arterial que não reduza a perfusão lingular, e também preserve um coto arterial que mantenha os ramos do segmento superior e da pirâmide basal como um tronco único. A seguir o pericárdio é aberto de modo a expor o cone do átrio esquerdo e a amputação da veia pulmonar inferior deve ser feita, o mais próximo possível do átrio, e de preferência em diagonal, para que seu calibre seja amplo. Amputada a veia sob clampeamento, o coto venoso é fechado com sutura contínua. A seguir procede-se a amputação brônquica, também com a preocupação de preservar o coto proximal para fechamento da via aérea do doador, sem broncoestenose, e ao mesmo tempo assegurar que um coto mínimo de brônquio lobar permitirá a anastomose brônquica no receptor. A propósito, a fibrobroncoscopia prévia do potencial doador visa excluir aqueles portadores de uma variante anatômica, não tão rara, na qual o brônquio do segmento superior emerge do brônquio principal. O lobo retirado, é submetido ao processo de preservação numa bacia com soro gelado, no qual uma sistema improvisado mantém a ventilação manual (Ambu) por intubação brônquica , e uma cânula vascular inserida na artéria, permite a perfusão com 1 litro ou mais de Perfadex, até que o lobo se torne completamente exangue. (Figura extra abaixo) Completada a pneumonectomia do receptor da maneira convencional, acima descrita, procede-se o implante do lobo, iniciando-se pelo brônquio, em uma seqüência técnica que em muito se assemelha ao do transplante pulmonar, até porque os lobos inferiores de ambos os lados, têm características anatômicas, semelhantes às dos respectivos pulmões. (Figura 2) Um cuidado especial deve ser tomado por ocasião da anastomose arterial, para assegurar a patencidade da artéria do segmento superior. Por outro lado a amputação oblíqua da veia pulmonar inferior, referida anteriormente, garantirá nesse momento, uma boca adequadamente calibrosa para a anastomose venosa. A escolha do primeiro pulmão a ser substituído pelo lobo de um dos doadores, é feita através da cintilografia perfusional do receptor, que elegerá o pulmão menos participativo. Esse cuidado tem a pretensão de realizar o primeiro transplante, se possível, sem a ajuda da circulação extra-corpórea (CEC). De qualquer maneira, o implante do segundo lobo é precedido pela instalação eletiva da CEC, para que o primeiro lobo transplantado não sofra a injúria de reperfusão, previsível quando um lobo só é submetido a todo o fluxo pulmonar. Como os procedimentos são realizados em salas paralelas, o que permite uma perfeita sincronia entre eles, os tempos de isquemia resultam muito curtos, nunca ultrapassando uma hora em nenhum dos 46 lobos implantados em nossos 23 pacientes submetidos ao transplante bilobar seqüencial. Figura: Lobo inferior sendo submetido à preservação com perfusão e ventilação simultâneas. Figura 2-A : Rx de tórax pré-transplante por fibrose cística Figura 2-B :Lobo inferior D (do pai) , o primeiro a ser implantado Figura 2-C: Rx de tórax pós-implante do lobo inferior D (do pai).Severo edema do pulmão nativo à esquerda Figura 2-D: Rx de tórax pós-implante lobar bilateral Figura 2.E : Controle radiológico 1 ano após Tx bilobar Completados os implantes bilaterais, repete-se a seqüência da drenagem pleural dupla, e da toracorrafia, descrita para os outros transplantes. A drenagem pleural durante os primeiros dias é usualmente mantida sob aspiração contínua. A evolução da cicatrização brônquica é monitorada pela fibrobroncoscopia diária enquanto o paciente persistir intubado, e semanalmente depois disso até a alta hospitalar, em geral depois de 3 semanas. REFERÊNCIAS - Barr ML; Baker CJ; Schenkel FA; Bowdish ME; Bremner RM; Cohen RG; Barbers RG; Woo MS; Horn MV; Wells WJ; Starnes VA Living donor lung transplantation: selection, technique, and outcome. Transplant Proc -Calhoun, JH, Grover, FL. et al : Single lung transplantation: alternatives indications and technique. J. Thorac Cardiovasc. Surg. 101 : 816, 1991. - 2001 33: 3527-32 - DeMajo, WAP : Anesthetic technique for single lung transplantation, in Cooper DKC , Novitzky D. (eds) :The Transplantation and Replacement of Thoracic Organs, Kluiwer Academic Publishers, Boston, 1990. - Egan, T.M., Detterbeck, F.C.: Technique and results of double-lung transplantation. Chest Surg. Clin. 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As endopróteses têm sido utilizadas em diversas situações de obstrução benigna e maligna envolvendo a traquéia, carina e brônquios principais. São aplicadas sob controle endoscópico por broncoscopia e podem ser mantidos na luz traqueal por longos períodos de tempo. Avanços na área de endopróteses de vias aéreas têm produzido diferentes modelos de endopróteses de silicone rígido e endopróteses metálicas autoexpansiveis, pemitindo a correção de problemas anatômicos cada vez mais complexos. As propriedades desejáveis para uma endoprótese ideal de vias aéreas são: (1) facilidade de aplicação; (2) reposicionamento num eventual deslocamento; (3) a recuperação de um diâmetro de luz suficiente para ventilação, passagem do fluxo de ar através da laringe, para proporcionar a umidificação do ar inspirado e a fonação; (4) estabilidade para impedir migrações; (5) rigidez para resistir à compressão extrínseca, porem complascente para evitar a erosão da parede das vias aéreas; (6) capacidade para ajustar aos contornos irregulares das vias aéreas; (7) baixa incidência de infecção e tecido de granulação; (8) interferência mínima na eliminação das secreções traqueais, evitando o acúmulo e ressecamento, (9) procedimento de limpeza da endoprótese de forma simples; e por fim, (10) remoção sem complicações das endopróteses obstruídas ou sem necessidade de serem mantidas. A endoprótese ideal não deve interferir com as atividades diárias e rotineiras do paciente. TIPOS DE ENDOPRÓTESES 1 Existem dois tipos de endopróteses: (1) as endopróteses de silicone rígido e (2) as endopróteses metálicas, autoexpansiveis. As endopróteses de silicone rígido são as que apresentam a maior experiência na literatura. As endopróteses metálicas, autoexpansiveis, foram introduzidas na pratica clinica após utilização em outras áreas, tais como via biliar, vascular e esôfago. Mais recentemente, numa tentativa de agrupar as vantagens de ambos os modelos, surgiu uma endoprótese híbrida, desenvolvendo se a endoprótese de silicone autoexpansivel. (1) ENDOPROTESES DE SILICONE RIGIDO As endopróteses de silicone rígido constituem tubos rígidos de silicone moldados sob pressão, e estão disponíveis em vários diâmetros (6 a 18 mm) e comprimentos (20 a 80 mm). Estas endopróteses tubulares evoluíram com a necessidade de uma bifurcação distal, para se adaptar à carina principal e brônquios principais. TUBO EM T DE SILICONE (MONTGOMERY) O tubo em T de silicone de Montgomery é o método mais seguro e eficiente para o tratamento temporário da estenose de traquéia e subglótica. Pode ser utilizado nos pacientes: (1) durante o preparo para o tratamento definitivo com a ressecção cirúrgica e reconstrução, (2) nos pacientes sem indicação cirúrgica, e (3) para recuperar uma via aérea, após uma cirurgia de reconstrução mal sucedida. O tubo em T é um cilindro oco de silicone. É produzido em diferentes tamanhos, desde 4,5 até 16 mm de diâmetro externo (Hood Laboratories, Pembroke, MA). Geralmente, os tamanhos de 4,5 a 9 mm são utilizados por crianças, de 10 a 14 mm por mulheres adultas e de 12 a 16 mm por homens adultos. Figura 1 – Tubo em T de Montgomery. Diferente da cânula de traqueostomia convencional, o ramo lateral do tubo em T deve ser mantido fechado para evitar o acúmulo e ressecamento das secreções. Se o paciente não tolera o fechamento do ramo lateral, deve retornar para a sala de operações para um ajuste no comprimento ou no posicionamento da endoprótese. 2 Uma vez posicionado, o tubo em T de Montgomery pode ser mantido e bem tolerado, sem causar lesões na parede traqueal, em alguns pacientes por vários anos, com trocas uma vez por ano. O tubo em T de silicone apresenta vantagens sobre a traqueostomia convencional, pois se adequadamente colocado e adaptado ao paciente, permite manter a permeabilidade da via aérea superior, com o orifício do ramo lateral fechado, possibilitando a manutenção da voz e uma adequada umidificação, filtração e aquecimento do ar inspirado. Nos pacientes com estenose subglótica, o ramo proximal do tubo T deve ser posicionado pouco acima do nível das pregas vocais. Mesmo nesta posição, o tubo é bem tolerado, pois embora as pregas vocais não tenham uma função normal, os pacientes são capazes de produzir uma “voz hipofaríngea”, suficiente para comunicação. A aspiração de alimentos é comum no inicio, mas em poucos dias ou semanas, se resolve completamente. Este problema pode ser de solução mais difícil em pacientes idosos ou em pacientes com outras alterações patológicas ou complicações. ENDOPRÓTESES TUBULARES DE DUMON E HOOD A endoprótese de Dumon (Bryan, Woburn, MA) é um tubo de silicone para ser utilizado em traquéia e brônquios, apresenta na superfície externa quatro linhas de saliências separadas em 90° graus, com a finalidade de prevenir deslocamentos. São as endopróteses mais utilizadas e com a maior experiência na literatura. Também disponível de outros fabricantes, como a Hood (Hood Laboratories, Pembroke, Mass), que apresenta modelos com as bordas proximal e distal elevadas para fixação. Figura 2 – Endoprótese de Dumon. ENDOPRÓTESE BIFURCADA EM Y Foram introduzidas modificações em forma de Y para atender os pacientes com estenose de traquéia distal, carina e brônquios principais. Uma das mais recentes modificações foi idealizada por Freitag (Dynamic Stent, Rüsch, AG Kernan, Germany), que se constitui numa endoprótese de silicone em forma de Y, com a parede anterolateral reforçada com arcos de metal e a parede posterior de silicone maleável e não reforçado, que pode ser dobrado e imita a dinâmica da parede membranácea 3 da traquéia, durante os movimentos da inspiração, expiração e tosse. A endoprótese Dynamic ainda possui um ramo brônquico longo para o brônquio principal esquerdo, e um ramo curto para o brônquio principal direito. Figura 3 – Endoprótese bifurcada em Y. Figura 4 – Dynamic Stent (Freitag) (2) ENDOPROTESES METALICAS AUTOEXPANSÍVEIS As endopróteses metálicas autoexpansiveis foram introduzidas recentemente e aprovadas para o uso em patologias de vias aéreas. As endopróteses metálicas autoexpansíveis são constituídas de filamentos de metal ou ligas metálicas trançadas formando malhas em forma de tubo. Para evitar o crescimento de tecido entre as malhas e para o interior da endoprótese foram desenvolvidos modelos recobertos por uma fina membrana plástica. Possuem dispositivos de aplicação que permitem a introdução da endoprótese por dentro do aparelho de broncoscopia e a liberação após o correto posicionamento. A broncoscopia flexível ou rígida é utilizada para a visualização e dilatação da estenose, assim como o controle da aplicação da endoprótese. A radioscopia deve estar disponível para a aplicação, em casos em que o controle endoscópico não é possível. A primeira geração de endopróteses metálicas autoexpansíveis foi desenvolvida na década de 1980, é representada pela endoprótese de Gianturco (Cook Co, Bloomington, IN). É constituída por um monofilamento de aço inoxidável, dobrado em forma de Z e configurado como um cilindro espiral com 5 a 10 voltas. É aplicado fechado dentro de um invólucro e liberado a partir de um carregador. O uso em estenoses benignas de traquéia e subglote não é recomendado, por causa do potencial de erosão da parede traqueal, devido à alta força radial exercida pela endoprótese. A segunda geração é representada pela endoprótese de Wallstent (Schneider Co, Minneapolis, MN), consiste num entrelaçado de filamentos de liga de aço inoxidável formando um cilindro, apresenta como característica a flexibilidade que se ajusta aos contornos irregulares das vias aéreas. É aplicado fechado e liberado através de um cateter introdutor. Esta endoprótese exerce menos força radial do que a Gianturco. 4 A endoprótese de Ultraflex Microvasive (Boston Scientific, Watertown, MA) é uma malha cilíndrica, com a extremidade aberta e construída com um único filamento e configurado como um entrelaçado de alças. Fabricado com uma liga de níquel e titânio, chamado nitinol. Esta endoprótese é disposta em posição a partir de um cateter de aplicação, introduzido fechado e liberado gradativamente, através da tração de um fio como numa sutura continua. Figura 5 – Stent Ultraflex Microvasive. São disponíveis na versão recoberta e não recoberta. A endoprótese metálica não recoberta pode ser colocada sobre o orifício brônquico sem prejudicar a ventilação. O modelo recoberto com uma película de plástico evita o crescimento de granulomas e tumor maligno entre as malhas. Os modelos recobertos são úteis para o tratamento paliativo de fistulas malignas entre o trato respiratório e o esôfago. Esta fistula requerer a inserção concomitante de endopróteses no esôfago e na via aérea. A endoprótese metálica é muito difícil, quando não impossível de ser removida, portanto, uma cuidadosa avaliação e consideração devem preceder o uso de qualquer endoprótese metálica em patologias traqueais benignas. INDICAÇÃO PARA ENDOPROTESE EM VIAS AEREAS As endopróteses estão indicadas para obstruções das vias aéreas em que o paciente apresenta alguma contra-indicação para o tratamento cirúrgico definitivo, através da ressecção e reconstrução de vias aéreas. Estas contra-indicações podem ser: (1) as condições gerais do paciente pela presença de fatores de risco pré-operatórios; (2) a estenose pode ter características anatômicas que contra-indicam a ressecção cirúrgica, tais como o comprimento excessivo (estenose de mais da metade do comprimento total da traquéia) ou a presença de duas ou mais estenoses; e (3) a presença de reação inflamatória em atividade que obriga a adiar o procedimento de reconstrução, para permitir a definição precisa da verdadeira extensão do comprimento da lesão (“estenose verde”). As lesões de traquéia que mais comumente necessitam de endoprótese interna são os portadores de doenças malignas, mais freqüentemente os carcinomas broncogênicos. 5 Também se constituem em indicação as lesões produzidas pela intubação orotraqueal prolongada para ventilação mecânica. Portanto, lesões benignas e malignas que requerem dilatações repetidas e têm contra-indicação para a reconstrução cirúrgica. As indicações para a colocação de endopróteses de vias aéreas estão listadas na tabela abaixo. Etiologia das lesões obstrutivas de vias aéreas: Lesões Malignas: Tumores primários de vias aéreas: carcinoma espino-celular, carcinoma adenóide cístico, mucoepidermoide e outras; Câncer de pulmão: tumor endobronquico e compressão extrínseca; Câncer de tireóide; Câncer de cabeça e pescoço; Câncer de esôfago: obstrução de vias aéreas e fistula traqueo-esofágica; Metástases: carcinoma de células renais, câncer de mama e câncer de colo. Lesões Benignas – Estenoses: Pós-intubação: estenose pelo balonete e estenose pelo orifício da traqueostomia; Idiopaticas; Anastomose: pós-transplante de pulmão e pós-broncoplastia por ressecção em manga (“sleeve”); Inflamatória: tuberculose, histoplasmose, granulomatose de Wegener, traqueíte por bactérias ou fungos; Trauma; Traqueomalacia e broncomalacia; Compressão vascular: síndrome pós-pneumonectomia, aneurisma de aorta, dilatação de artéria pulmonar; Outros: traqueopatia osteoplástica, traqueobroncomegalia, policondrite recidivante, compressão por endoprótese de esôfago. APRESENTAÇÃO CLINICA 6 Os pacientes podem se apresentar com obstrução das vias aéreas centrais de duas maneiras distintas: - na sala de emergência, com quadros graves e dramáticos de insuficiência respiratória e asfixia, em que necessitam de uma desobstrução imediata das vias aéreas e estabilização desta situação de ameaça a vida, para depois avaliar com tomografia computadorizada e estudar as alternativas terapêuticas; ou - no ambulatório, com uma queixa clinica de dispnéia, estridor e pneumonia obstrutiva; dependendo da localização da lesão, o paciente pode apresentar dispnéia aos esforços e deve realizar os exames complementares de broncoscopia e tomografia computadorizada. Embora a ressecção cirúrgica e a reconstrução da via aérea sejam o melhor tratamento definitivo para a maioria destes pacientes, a abordagem endoscópica por broncoscopia é a primeira etapa para o diagnostico, estabilização por permeabilização da obstrução das vias aéreas e avaliação da ressecabilidade. Nesta etapa, se a lesão é considerada irressecável, a broncoscopia proporciona uma técnica minimamente invasiva e efetivamente paliativa de desobstrução das vias aéreas. A endoprótese permite um alivio imediato da dispnéia com melhora significativa da qualidade de vida. Entre as outras técnicas endoscópicas, estão a ressecção endoscópica com pinça, dilatação, eletroauterização, laser, braquiterapia endobrônquica e terapia fotodinâmica. Mesmo para os pacientes em que o prognóstico em longo prazo seja sombrio, o alívio temporário ou permanente da obstrução de vias aéreas proporciona um tratamento paliativo significante, com melhora na qualidade de vida e um potencial prolongamento da vida. Em outra situação, a abordagem endoscópica pode representar uma etapa temporária, enquanto o paciente é estabilizado e avaliado para uma subseqüente ressecção cirúrgica. Ou ainda, o paciente pode se recusar a uma cirurgia, impondo uma abordagem não cirúrgica. AVALIAÇÃO POR BRONCOSCOPIA Broncoscopia é essencial na avaliação do paciente, em uma obstrução de via aérea central, e que pode ser candidato para colocação de uma endoprótese. 7 A broncoscopia executa cinco funções críticas na avaliação e tratamento do paciente com sintomas de obstrução de vias aéreas centrais: - Definição da existência e do diagnóstico anátomo-patológico da anormalidade de via aérea; - Estabilização temporária do estreitamento crítico de via aérea; - Determinação da extensão, diâmetro e complexidade da estenose; - Avaliação das diferentes modalidades de tratamento disponíveis, que podem ser utilizadas com sucesso, conhecida a patologia e anatomia; - Intervenção terapêutica direta para o tratamento de via aérea, paliativo temporário ou em longo prazo. A anatomia da via aérea deve ser mapeada minuciosamente, com a determinação da extensão da lesão e a relação com a anatomia normal, medição direta da distância entre a estenose e as pregas vocais, cartilagem cricóide, carina e em relação aos brônquios principais e o brônquio intermédio. Embora a endoprótese possa ser colocada guiada pela fluoroscopia e sem a utilização de broncoscopia, a maioria dos pneumologistas e cirurgiões torácicos prefere a broncoscopia durante a aplicação para guiar com precisão o posicionamento da endoprótese. A avaliação broncoscópica inicial define a patologia e anatomia, fornecendo informações para a escolha da melhor abordagem terapêutica. Existem diversas modalidades paliativas para as lesões irressecáveis de vias aéreas. Tumor ou tecido de granulação pode ser desobstruído através de ressecção mecânica com o uso do bisel da extremidade do broncoscópio rígido ou com a pinça de biopsia. Este procedimento pode ser ampliado através de vaporização a laser. Estenoses benignas ou malignas podem ser dilatadas através de olivas de dilatação, ou tubos de broncoscópio rígido seqüenciais de diâmetros classificados por tamanho cada vez maior, ou balão hidrostático de dilatação. Todavia, os pacientes portadores de compressão extrínseca ou malácia não tem outra estratégia endoscópica a não ser a endoprótese de via aérea. A endoprótese também proporciona complemento à ressecção de uma lesão endoluminal, se a terapia inicial falha ou apresenta falência precoce. As técnicas endoscópicas para o tratamento paliativo de vias aéreas não são mutuamente excludentes. 8 Cada uma destas modalidades, incluindo a correção cirúrgica definitiva, deve estar disponível e considerada pelo médico que avalia um paciente, que apresenta sintomas de obstrução de vias aéreas centrais. Geralmente, a endoprótese é aplicada somente quando falharam as outras estratégias. A disponibilidade do aparelho de broncoscopia rígida é especialmente importante para a aplicação de endoprótese, por que a broncoscopia rígida permite tanto a aplicação de endopróteses de silicone como da metálica autoexpansível nas vias aéreas. Esta característica permite escolher a melhor endoprótese para a anatomia de cada paciente, em vez de utilizar uma endoprótese apenas porque a outra não esta disponível. É muito mais fácil de manobrar, ajustar e mesmo remover a endoprótese através do broncoscópio rígido. Ao contrário, a broncoscopia flexível requer habilidade para ajustar a endoprótese autoexpansível, uma vez que deve ser posicionada com precisão dentro da via aérea. O aparelho de broncoscopia flexível também é importante, e muitas vezes utilizado em combinação com o broncoscópio rígido. A broncoscopia flexível é mais adequada para a avaliação de vias aéreas distais, e atravessando uma endoprótese após liberação, para aspirar as secreções distais e para verificar a permeabilidade dos orifícios lobares e segmentares distais. ESCOLHA DA ENDOPRÓTESE As endopróteses de silicone e metálicas autoexpansíveis possuem vantagens e desvantagens, que devem ser consideradas quando o médico escolhe o melhor para cada paciente individualmente. Vantagens e desvantagens relativas das endopróteses de silicone contra as endopróteses metálicas autoexpansíveis: Silicone Metálica autoexpansivel Vantagem Desvantagem Vantagem Desvantagem 1- ajustável e reposicionável 2- removível 3- não cresce tumor 1- broncoscopia rígida 2- posicionamento difícil e impreciso 1- broncoscopia flexível 2- aplicação fácil 3- posição estável 1- permanente 2- reposicionamento difícil 3- fluoroscopia 9 entre as malhas 4- causa pouca reação tecidual 5- expansão controlada 6- barato 3- migração 4- diâmetro interno menor 5- sofre deformação 4- adaptável ao contorno irregular 5- neo-epitelização interna 6- ventilação através da malha necessária 4- granulomas 5- cresce tumor entre as malhas 6- erosão da parede 7- caro Por ainda não existir uma endoprótese ideal para todas as situações clinicas, para cada paciente individualmente, deve se maximizar os pontos positivos, e o médico deve considerar toda a variedade de vantagens e desvantagens das endopróteses de silicone e das metálicas autoexpansíveis. TÉCNICAS DE APLICAÇÃO DE ENDOPRÓTESES As endopróteses de silicone são mais difíceis de serem aplicadas, e quatro estratégias foram descritas para o posicionamento preciso deste tipo de endoprótese, através de broncoscopia rígida com ótica telescópica, vídeo-endoscopia e ainda laringoscopia direta. A primeira técnica coloca a endoprótese na parte externa da extremidade distal de um tubo de broncoscopia rígida de tamanho apropriado, com um tubo orotraqueal inserido como uma bainha, na porção proximal do aparelho de broncoscopia rígida, para empurrar a endoprótese. Então o paciente é intubado, com o conjunto formado pelo broncoscópio rígido, a endoprótese e o tubo orotraqueal. Este tubo orotraqueal impede que a endoprótese se movimente para fora, enquanto o broncoscópio rígido é inserido. Depois que a extremidade do aparelho alcança a porção distal da estenose, o broncoscópio é rodado gradualmente e retirado, mas mantendo a bainha externa em posição e o que empurra a endoprótese, liberando da extremidade do broncoscópio na posição planejada. Pinças de apreensão podem ser utilizadas para modificar e ajustar a posição final da endoprótese. O principal problema desta técnica é a possibilidade de lesão das pregas vocais e da área da estenose, com a passagem do conjunto broncoscópio-endoprótese-tubo orotraqueal. 10 A segunda técnica, popularizada por Dumon, utiliza um sistema especializado para aplicação de endopróteses construído em conjunto com o aparelho Dumon-Harrell Universal Broncoscope (Efer la Ciotat, France, and Bryan Corporation, Wobum, Mass). Este sistema apresenta tubos de diferentes tamanhos que podem ser utilizados para aplicação de endopróteses de todos os tamanhos. Uma vez dilatada a estenose e escolhida a endoprótese, esta é comprimida dentro da extremidade distal do tubo de aplicação, que é passado através do broncoscópio rígido, até chegar ao local da estenose. Um mecanismo do tipo êmbolo de seringa é utilizado para fixar a endoprótese em posição, e o tubo de aplicação é tracionado para fora, e deste modo a endoprótese é exteriorizada na posição desejada. O posicionamento final da endoprótese é executado sob visão direta, através de pinças. A terceira técnica aplica a endoprótese através do interior do aparelho de broncoscopia rígida, sem a utilização de equipamentos especializados. A broncoscopia rígida é executada com o aparelho Storz (“Shapshay” laser bronchotracheoscope, Karl Storz Endoscopy América, Culver City, Calif). Este broncoscópio ou traqueoscópio apresenta como característica de não possuir canal interno de iluminação e uma luz com o interior liso, permitindo a passagem de endopróteses de silicone com 14 mm ou menos pelo interior da luz do aparelho. Esta técnica é facilitada pela lubrificação da endoprótese com um lubrificante de silicone, que permite o deslizamento por dentro do broncoscópio rígido, utilizando pinça de apreensão e o posicionamento direto. Este método tem a vantagem de exigir pouca manipulação com um trauma menor da via aérea e sem a necessidade de equipamentos especializados. A quarta técnica utiliza um laringoscópio direto para aplicar a endoprótese, em duas etapas: na primeira etapa coloca a endoprótese através das pregas vocais, e na segunda etapa com a endoprótese no interior da via aérea proximal e com pinças de apreensão ou pinça de Magill, é realizada a broncoscopia rígida e a endoprótese é manipulada até a posição adequada. Esta técnica é útil para endopróteses que possuem diâmetro superior a 14 mm ou para endopróteses em Y para a carina, que não podem ser aplicadas através do broncoscopio da Storz, por causa do diâmetro ou da geometria. Esta técnica apresenta a vantagem de permitir que endopróteses maiores possam ser aplicadas através das pregas vocais com um mínimo de trauma. 11 COMPLICAÇÕES NAS ENDOPRÓTESES As principais complicações das endopróteses de silicone são a migração e a obstrução por secreções ressecadas. E nas endopróteses metálicas, pode ocorrer o mau posicionamento, crescimento de tecido entre as malhas e a erosão da parede traqueal, além da impossibilidade de ajuste ou remoção da endoprótese. Pode ocorrer ainda a formação de tecido de granulação nas extremidades da endoprótese. RECOMENDAÇÃO Diversas patologias de vias aéreas podem resultar em obstrução de vias aéreas centrais. Para os pacientes portadores de doenças benignas e malignas, a correção cirúrgica definitiva através de ressecção traqueobrônquica e reconstrução representam o ideal. Mas, numerosos pacientes apresentam lesões irressecáveis de vias aéreas, por conta de doença extensa ou contra-indicação médica ou cirúrgica. Estes pacientes podem ser tratados paliativamente através de várias estratégias endoscópicas, incluindo dilatação, ressecção mecânica, vaporização a laser, braquiterapia endobrônquica ou terapia fotodinâmica. Endoprótese de vias aérea de silicone ou metálica autoexpansível proporciona uma paliação segura e durável, em 80% a 95% dos pacientes adequadamente selecionados. As principais vantagens da endoprótese de silicone são: o reposicionamento e a remoção simples, com as desvantagens da difícil aplicação e da migração ou obstrução da endoprótese de silicone. Endopróteses metálicas autoexpansíveis apresentam as vantagens da fácil aplicação, ajuste aos contornos das vias aéreas, relação diâmetro interno e externo baixa, e estabilidade da endoprótese. Em compensação, apresenta como desvantagens: o crescimento de tumor ou granulomas entre as malhas não recobertas nas extremidades da endoprótese metálica ou no espaço entre duas endopróteses; e a dificuldade ou impossibilidade de reposicionar a endoprótese metálica ou de remover, uma vez liberado completamente dentro da via aérea. O tratamento de um paciente portador de obstrução de via aérea central exige o conhecimento completo e deve levar em consideração toda a gama de opções de controle 12 cirúrgico e endoscópico e, geralmente, uma abordagem multidisciplinar, com a opinião de um cirurgião torácico experiente, para avaliar a possibilidade de uma correção cirúrgica definitiva, do anestesiologista, no planejamento da abordagem e manutenção da via aérea. Do endoscopista, na broncoscopia terapêutica e intervencionista, que deve levar em consideração todo o espectro de tratamentos endoscópicos disponíveis. A maioria dos pacientes se beneficia de estratégias combinadas num algoritmo flexível, guiando para um resultado mais favorável. Os benefícios e os riscos na aplicação de endopróteses em vias aéreas devem ser considerados em comparação a outras opções de tratamento paliativo. Nos casos de estenose recorrente, tumor de crescimento rápido ou compressão extrínseca, a utilização de endoprótese traqueobrônquica é necessária para alcançar uma paliação durável para a obstrução de via aérea. As implicações a curto e longo prazo do uso de endoprótese de vias aéreas, incluindo as complicações da endoprótese de silicone contra as metálicas autoexpansíveis, devem ser consideradas, meticulosamente, tanto quanto o tratamento médico da doença de base, ou um processo de decisão individual, segundo anatomia do paciente e expectativa da história natural da doença. REFERÊNCIAS: 1. Acuff TE, Mack MJ , Ryan WH: Simplified placement of a silicone tracheal Y stent. Ann Thorac Surg 1994;57:496-497. 2. Cavaliere S, Venuta F, Foccoli P, et al: Endoscopic treatment of malignant airway obstruction in 2,008 patients. Chest 1996;110:1536-1542. 3. Cooper J D, Pearson FG, Patterson GA, et al: Use of silicone stents in the management of airway problems. Ann Thorac Surg 1989;47:371-378. 4. Dasguta A, Dolmatch BL, Abi-Saleh WJ , et al: Self-expandable metallic airway stent insertion employing flexible bronchoscopy: Preliminary results. Chest 1998; 114:106-109. 5. 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Wallace MJ , Charnsangavej C, Ogawa K, et al: Tracheobronchial tree: Expandable metallic stents used en experimental and clinical applications. Radiology 1986;158: 309-312. 19. Wood DE: Bronchoscopic preparation for airway resection. Chest Surg Clin N Am 2001;11:735-748. 14 20. Wood DE: Tracheal and bronchial stenting. In Grillo HC (ed): Surgical Management of the Trachea. Hamilton, Ontario, BC Decker, in press. 21. Wood DE, Vallières E: Tracheobronchial resection and reconstruction. Arch Surg 1997;132:850-857. 22. Wood DE, Vallières E, Karmy-J ones R: Current status of airway management in lung transplant patients. Curr Opinion Organ Transp 1999;4:264-268. 23. Wood DE: Airway stenting. Chest Surg Clin N Am 2003;13:211-229. 15 1 ESTENOSES TRAQUEAIS BENIGNAS VICENTE FORTE As estenoses traqueais podem ter várias etiopatogenias: intubação traqueal (naso ou orotraqueal ou traqueostomia), tumores (benignos ou malignos), traumatismo aberto ou fechado, iatrogênicas (procedimentos endoscópicos ou explosões intra-traqueais), infecciosas inespecíficas (bacterianas) ou específicas (tuberculose ou blastomicose ou histoplasmose), parasitárias (leishemaniose), queimadura por inalação de ar ou fumaça quente ou cáustica, queimadura por aspiração ou ingestão de ácidos ou álcalis, alteração metabólica (amiloidose), radioterapia, doença por vasculite ou auto-imune (granulomatose de Wegener ou policondrite), de origem indeterminada ( traqueopatia osteocondroplastica ou idiopatica), além de poder ter também origem congênita e finalmente outras doenças de incidência esporádica. No nosso material, 651 doentes operados de março de 1969 a julho de 2005, a prevalência foi a seguinte: pós-intubação - 514 (78,9%); traumáticas - 41 (6,1%); tumores - 40 (6,1%); congênitas - 29 (4,4%); infecciosas (tuberculose e blastomicose) - 16 (2,4%) e policondrite e idiopática - 5 (0,8%), pós-radioterapia 3 (0,5%) e outras – 4 (0,6%) doentes. Nas 108 crianças (até 12 anos) a prevalência foi: pós-intubação – 72(68,6%), congênitas – 27 (25,7%), traumáticas – 3 (2,9%), tumorais – 2 (1,9%) e ar quente – 1 (0,9%). ESTENOSES TRAQUEAIS PÓS-INTUBAÇÃO As estenoses pós-intubação originadas de uma intubação naso ou orotraqueal ou de uma traqueostomia, são as mais freqüentes e no nosso material ocorreu em 514 (78,9%) dos doentes operados. Esse tipo de estenose recebeu várias denominações: benigna, não tumoral, iatrogênica, pós-intubação e cicatricial. A primeira traqueostomia foi realizada por ASCLEPIADES (124-40 a.C.), sendo essa a via de acesso mais indicada à traquéia até a 5 a década deste século. A primeira intubação orotraqueal foi realizada em 1880, por MACEWEN, mas, apesar de tantos anos, essa técnica somente se difundiu a partir da década de 60. Desde a primeira descrição, a cânula orotraqueal passou por inúmeras modificações: na curvatura, com e sem 2 balonete, com e sem espiral (metálica ou de plástico) na parede da cânula e confeccionadas com diversos materiais: metal, borracha, silicone, vários tipos de plásticos e as mistas. As primeiras cânulas orotraqueais não tinham balonete, que foi descrito e utilizado pela primeira vez por GREEN e MAURY em 1907. Desde que o primeiro balonete foi utilizado, passou a ser fabricado segundo diversas concepções, desenhos e matérias-primas, mas predominou durante muitos anos o balonete de borracha, com volume aéreo pequeno e que, ao ser inflado, gerava alta pressão em seu interior. Em conseqüência dessas características físicas, ficou conhecido como “balonete de alta pressão. Esse predominou até que foi desenvolvido um balonete com maior volume aéreo, que desenvolvia baixa pressão em seu interior, ao ser insuflado, o qual ficou conhecido como “balonete de baixa pressão”. Foi verificado em cães e em necropsias, que o trauma traqueal era muito menor com esse novo tipo de balonete. As indicações da intubação orotraqueal tornaram-se mais freqüentes, tanto em situação de urgência como eletivas, porque sua execução é mais simples (mesmo para os com pouca experiência), mais rápida, mais segura e de menor custo do que a realização de uma traqueostomia. A intubação orotraqueal rapidamente tornou-se a técnica preferida, graças às características citadas, mas, seguramente, a difusão foi extremamente beneficiada com a disseminação das Unidades de Terapia Intensiva (UTI). Nesses últimos trinta anos, os limites do tratamento clínico e cirúrgico expandiram acentuadamente, aumentando o número dos doentes intubados e em ventilação mecânica (muitas vezes por longos períodos), o dos submetidos a operações graves e complexas e o dos cada vez mais idosos (com maior morbimortalidade). Para acompanhar esse aumento de terapêuticas cada vez mais complexas e, ao mesmo tempo, oferecer mais segurança aos doentes, os administradores hospitalares foram ampliando, paulatinamente, as áreas de UTI dentro dos hospitais. Ao mesmo tempo em que aumentava o número de terapias intensivas, em todos os hospitais, crescia na mesma proporção o número de doentes com estenoses traqueais. Entretanto, essa incidência crescente de estenose traqueal pós-intubação ainda não era citada na literatura. Pelo contrário, os números citados eram bastante inexpressivos, variando de 0,4% (LINDHOLM – 1969) a 2,4% (COURAUD e BRUNETEAU – 1974) dos doentes intubados. Esses porcentuais geraram a impressão aos anestesistas, intensivistas e profissionais das 3 UTI de que a intubação traqueal não mereceria muita preocupação. Entretanto não foram considerados os seguintes aspectos: • doentes morrem minutos ou horas após a intubação sem tempo para a lesão traqueal se manifestar; • outros morrem dias após, intubados ou desintubados, mas a traquéia não é examinada na necrópsia; • doentes com estenoses traqueais pequenas (até 40%) não apresentam sintomas nas atividades habituais; • em alguns doentes não se diagnostica a estenose e, por isso, são tratados como asmáticos, • muitos doentes não retornam onde foram intubados, desconhecendo às conseqüências da intubação. Infelizmente, os trabalhos prospectivos que mostravam maior prevalência de estenose traqueal, 19% para STAUFFER et al (1981) e 10% para KASTANOS et al (1983), não tiveram a divulgação esperada. No adulto as estenoses traqueais pós-intubação se originam pela isquemia até a necrose da mucosa traqueal e a seguir, da cartilagem traqueal esmagadas, pelo balonete de alta pressão de uma cânula naso ou orotraqueal ou de uma traqueostomia. Portanto não há relação com o tempo de intubação, mas com a intensidade da isquemia gerada na parede traqueal. J á nas crianças, que em 95% tem estenose subglótica, a estenose não depende do balonete, mas da isquemia e necrose produzida pela superfície externa do tubo na laringe, portanto estão relacionadas com diâmetro do tubo. Além da lesão isquêmica há também ou outros fatores: resposta anormal do doente (produzindo uma maior quantidade de fibrose), a hipotensão, a administração de corticoide, as infecções traqueais e associações dos citados. DIAGNÓSTICO ANAMNESE • os doentes podem ser assintomáticos ou sintomáticos (falta de ar, dos grandes aos mínimos esforços), intubação prévia, o período da intubação, tratamento para asma, maioria foi ou esta sendo tratado; • história de infecção traqueal bacteriana ou específica (tuberculose, blastomicose), de leishimaniose; • tratamentos prévios (corticoide, dilatações, laser, laringo ou traqueoplastias, etc.); EXAME FÍSICO GERAL 4 Além do exame geral (estado geral, cianose, dispnéia, pulso, pressão, temperatura), a inspeção, a palpação e a ausculta de todos os órgãos é muito importante. Verificar se as cicatrizes têm aspecto hipertrófico. EXAME FÍSICO ESPECIAL Esse exame estará alterado ou não na dependência do doente ter ou não uma traqueostomia. a) doentes sem traqueostomia mostrarão evidentes sinais de obstrução respiratória alta, a saber: aumento da freqüência respiratória, evidente esforço para respirar, tiragem supra-esternal, ruído traqueal, alem destes sinais à voz é rouca e mais baixa. Os sintomas e sinais iniciam quando o diâmetro interno da traquéia diminuiu mais de 50%, geralmente os doentes com sintomas têm menos de 8mm de lume e os inválidos ao redor de 2mm. b) doentes com traqueostomia não tem sinais de obstrução traqueal, a não ser que a cânula esteja obstruída (rolha de catarro ou granulomas) na extremidade distal da ponta da cânula ou está situada acima da estenose. Para confirmar o diagnóstico e analisar as características da estenose dois exames são muito importantes: o de imagem e a laringotraqueobroncoscopia. EXAMES DE IMAGEM Sempre temos que retirar a cânula de traqueostomia. Quando não é retirada a traquéia fica opacificada em toda a extensão da cânula e a área traqueal alterada não é visualizada. As de plástico também devem ser retiradas apesar de não opacificarem a traquéia, porque mantêm a estenose aberta, não permitindo sua correta avaliação. Até recentemente indicava-se muito a planigrafia linear da traquéia e a xeroplanigrafia da traquéia cervicotorácica e menos a traqueografia estática e dinâmica (com radioscopia) (Fig. 1a), tomografia computadorizada cervico-torácica e a ressonância magnética cervicotorácica (Fig. 1b). O esofagograma somente é indicado quando houver suspeita de fístula traqueoesofágica. A traqueografia é um excelente exame por permitir com facilidade a análise da laringe, da área estenótica, do restante da traquéia e medir o comprimento da traquéia. Com esse exame há risco de agravar a insuficiência ventilatória, ao introduzir o contraste iodado na traquéia. Atualmente há contrastes iodados menos viscoso o que diminui o risco deste exame. A traqueografia, geralmente a dinâmica (a traquéia é examinada com radioscopia, 5 com o doente respirando profundamente e tossindo) deve ser o exame de escolha quando a estenose e, principalmente, a malácia não foram bem definidas nos exames de imagem realizados. Atualmente o exame mais indicado é a tomografia computadorizada helicoidal do pescoço e do tórax, com reconstrução da laringe e da traquéia. Apesar de ser um exame mais caro e as crianças geralmente necessitarem de anestesia geral, atualmente é o exame mais indicando, porque há dificuldades para encontrar quem faça a planigrafia linear ou a xeroplanigrafia.. Alguns serviços de imagem têm um programa que permite realizar uma endoscopia virtual, isto é, na reconstrução caminha-se no interior da laringe, da traquéia, dos brônquios. Com a ressonância magnética (do pescoço e do tórax) podemos examinar a laringe e a traquéia em vários cortes: transversal, coronal, frontal, lateral e, além disso, o canal aéreo fica bem evidente, delimitando nitidamente a área alterada. A maior dificuldade para realizar esse exame em todos os doentes está no custo, na necessidade de anestesia geral para as crianças e finalmente o tempo para aquisição das imagens é longo. Fig. 1a) Traqueograma com estenose no 1/3 médio. b) Corte coronal da ressonância com estenose no 1/3 distal. Nos exames de imagem procuramos o local, o número, a extensão da estenose traqueal, se há ou não estenose da laringe e no(s) brônquio(s) principal (ais). Nos exames de imagem procura-se saber, antes da operação, quanto de traquéia será ressecada. A ressecção é avaliada em centímetros e em porcentual de traquéia (Fig. 2). O porcentual de traquéia é mais importante do que os centímetros, porque o comprimento da traquéia é diferente nos biótipos brevilíneo ou longilíneo. Fig. 2 Medidas do comprimento da traquéia, da estenose traqueal e o cálculo do percentual a ser ressecado O conhecimento do percentual de traquéia a ser retirado permite antecipar as dificuldades intra-operatórias para ressecar a estenose e reconstruir a traquéia, prever o prognóstico cirúrgico e classificar as estenoses em curtas (até 20%de extensão), intermediarias (20 à 40%) e longas (mais de 40%). Nos exames de Imagem verifica-se a localização da estenose na traquéia. Para isso a traquéia é dividida (da cricóide à carina) em tres partes de igual tamanho, a saber: terço proximal, terço médio e terço distal. A localização da estenose auxiliará na escolha da via de acesso, as do 1/3 proximal e todas do 1/3 médio são 6 ressecadas por via cervical. As no terço distal com uma incisão cervical e uma médio-esternal parcial (até o 4º espaço intercostal) ou com esternotomia completa ou com toracotomia póstero-lateral direita. LARINGOTRAQUEOSCOPIA A laringotraqueoscopia permite: a) Na laringe • verificar a presença ou não de estenose supraglótica ou paralisia glótica neurogênica ou fixação das pregas vocais (quase todas na comissura posterior) ou estenose na região subglótica. b) Na traquéia pesquisamos: • o local, o número, a extensão da estenose e a presença de traqueomalácia • estenoses simultâneas (na laringe ou nos brônquios) ou com fístula traqueo-esofágica. c) Em todas as estenoses, quer as localizadas na laringe ou na traquéia ou nos brônquios, verifica-se a presença ou não de sinais inflamatórios (edema e ou úlcera(s) e/ou hiperemia e/ou sangramento fácil e/ou cartilagem exposta) ou se esta crônica (fibrose resistente, geralmente recoberta parcial ou completamente por mucosa neoformada) d) dilatar as estenoses, com isso os doentes respiram mais facilmente. OUTROS EXAMES Relacionados com a estenose da traquéia: espirometria com curva fluxo volume, (diagnostica o local cervical ou mediastinal e se fixa ou variável) e a gasometria arterial. TRATAMENTO DAS ESTENOSES TRAQUEAIS PÓS-INTUBAÇÃO O constante aumento da incidência das estenoses traqueais originou vários tratamentos clínicos, endoscópicos e operatórios, descritos em seguida. a) - Tratamento com antibióticos e corticóide. Não diminuem significantemente a estenose, apenas o processo inflamatório agudo e o edema. b) - Inalação com corticóide 7 Isoladamente indica-se para diminuir a inflamação aguda (fibrina, necrose, granulomas, etc). c) - Traqueostomia definitiva Predominou até 50, depois ficou reservada aos doentes sem condições clínicas para ressecção traqueal. d) Dilatações endoscópicas Com dilatação raramente a abertura da traquéia se mantem indefinidamente. A estenose se refaz novamente em poucas horas ou dias. Somente indicamos a dilatação se a operação será em poucos dias. e) Ressecção da estenose com raios laser ou bisturi elétrico. Geralmente as estenoses são longas, de 2 a 5cm, com destruição dos anéis traqueais. Com essa forma o raio laser não amplia a traquéia e pode perfurá-la por ser um raio reto. Raramente (3%) a estenose é curta e conseqüente ao crescimento de tecido fibroso no seu interior. Nesse tipo o laser ou bisturi elétrico pode ressecar o tecido fibroso, ampliar a luz traqueal e curar o doente. f) Dilatação da estenose e colocação de um tubo dilatador metálico Alguns serviços indicam de rotina o tratamento da estenose traqueal com dilatação via endoscópica e, em seguida, a colocação de um tubo dilatador metálico (órtese de Gianturco, Palmaz, Nitinol, wallstent, polyflex.) para mantê-la aberta. A vantagem desses tubos é a possibilidade de colocá-lo com endoscopia, anestesia local mais sedação e não necessitar internação. Desvantagens: permanece a estenose, comportamento deles tubos a longo prazo, se deslocam, formam granulomas, retem secreção e o alto custo da órtese (não é fornecido aos doentes do SUS). No momento indicamos esses tubos metálicos apenas em situações especiais: as re-estenoses traqueais com extensa ressecção traqueal prévia e por isso a traquéia é muito curta ou quando a estenose ou malácia é maior do que 60% (nosso limite ) e finalmente quando o doente não tem condições clínicas para realizar a ressecção da estenose. De todos os tubos dilatadores existentes já utilizamos os que permitem o controle da dilatação (Palmaz, Nitinol wallstent, polyflex). Não usamos o tubo de Gianturco porque é autodilatável. f) - Dilatação e colocação do Tubo T 8 Na fase aguda quando há edema, hiperemia, ulceras, sangramento no local da estenose o doente é submetido a dilatação com sondas de Béniqué, através da traqueostomia confeccionada, em quase todos os doentes, no local da estenose. Em seguida coloca-se um tubo T que permanece no mínimo 6 meses e é retirado pela boca ou traqueostomia. Geralmente há re-estenose, mas agora esta fibrosada. Se a estenose esta fibrosada e pode ser ressecada, mas o doente esta com supuração pulmonar, tem dificuldade para eliminar a secreção. Operar nesta fase há risco de infecção pulmonar, por isso a estenose é dilatada e é colocado um Tubo T, que fica o tempo suficiente para curar a infecção e é retirado no dia da ressecção traqueal. Complicações relacionadas com o tubo t • A obstrução do ramo distal do tubo T por rolha de secreção é a principal e a mais grave complicação do tubo T. Geralmente ocorre nos doentes com muita secreção ou quando o ramo externo do tubo T está aberto ou nos tubos de pequeno diâmetro (crianças). A obstrução do ramo distal é provocada por secreção traqueobrônquica, infectada ou não, que endurece, forma blocos que aderem na face interna do tubo e impedem a passagem do ar. A melhor maneira de evitar essa complicação é fechar, o mais rápido que possível, o ramo externo do tubo T. Com o ramo externo fechado o doente respira pelo nariz e com isso há humidificação, aquecimento e filtração do ar. Quando não é possível manter o ramo externo fechado, geralmente porque houve a formação de granulomas no ramo superior, deve-se tomar os seguintes cuidados: humidificar constantemente o ar inspirado, aspirar o tubo T, limpar o tubo T com cotonete ou escovinha, a família e o doente (os maiores) são orientados a sentir a saida de ar, a escutar se há ou não ruidos estranhos durante a respiração e em qualquer dúvida devem procurar o Pronto Socorro mais próximo. Finalmente os doentes ou a família dos doentes que moram em lugares distantes de atendimento, são ensinados a retirar o tubo durante a asfixia. • Na traquéia raramente forma-se granulomas, mas na laringe é a regra. Se os granulomas ocluem o ramo proximal (laríngico) temos que abrir o ramo externo, o que originará mais crostas. 9 • Quando ramo laríngico aberto (maioria), os doentes podem aspirar alimentos, principalmente, se forem líquidos. Deve-se orientar o doente a comer alimentos sólidos, em pequenas porções, que devem ser engolidos de só uma vez. Para as crianças deve-se oferecer gelatina, com consistência dura, que também deve ser engolida de uma só vez. Assim que aprendem a engolir alimentos sólidos sem aspirar, o que ocorre em ± 3 dias, oferta-se semi-sólidos e por último líquidos. Geralmente entre 5 a 10 dias os doentes estão ingerindo normalmente. Poucos doentes (3%) continuam aspirando após 10 dias. Nesse grupo retira-se o tubo T, sutura-se o ramo superior e torna-se a colocá-lo. Se mesmo assim continuarem aspirando, devem ser alimentados por meio de uma sonda nasogástrica até a retirada do tubo T. g) prótese traqueal As estenoses benignas, maioria pós-intubação, excepcionalmente ultrapassam 60% da traquéia. Por isso raramente há indicação da reconstrução da traquéia com uma prótese traqueal. As re-estenoses, porque a traquéia ficou muito curta e as estenoses com mais de 60% de extensão seriam indicações para utilizar prótese. Em ambas situações preferimos colocar um Tubo T ou uma órtese metálica. Das muitas próteses descritas na literatura a que tem melhores resultados, no momento, é a de Neville. h) transplante de traquéia No momento o transplante de traquéia, por uma série de razões, não é indicado para seres humanos. Mesmo que fosse disponível, nas estenoses pós-intubação não há indicação porque raramente ultrapassam 60% do comprimento traqueal. Permite tratá-las com ressecção ou com os tubos de silicone ou metálico. i) ressecção da estenose traqueal e seguida de uma anastomose laringo ou crico ou traqueotraqueal. Em função dos excelentes resultados, pequena morbimortalidade e rápido retorno às atividades físicas e profissionais, a ressecção da área estenosada é a conduta mais indicada. O doente deve ter condições para ser operado, a estenose deve ser rígida e não ultrapassar, em extensão, a 60% da traquéia. A restauração imediata da continuidade tubular é realizada por anastomose laringo, crico ou traqueotraqueal. Os tempos operatórios são descritos em seguida. 10 • Via de acesso Em 94% dos doentes as estenoses traqueais são ressecadas através de uma incisão cervical em colar. Em poucos doentes, com estenoses mediastinais, é realizada uma esternotomia mediana parcial (até o 3 o espaço). Em um número, ainda menor, é indicada, uma esternotomia mediana total (estenose próxima ou justa carinal). Uma única vez indicamos uma toracotomia póstero-lateral direita. • Exposição da estenose traqueal Os retalhos cutâneos são dissecados até a laringe e a fúrcula esternal. A linha mediana é aberta da cricóide até a fúrcula esternal. A glândula tireóide é seccionada no istmo expondo a laringe e a traquéia. É medida extensão da estenose e delimitanda as suas extremidades superior e inferior. Quando não se consegue delimitar as extremidades é introduzido o broncofibroscópico na traquéia, a luz da sala operatória é apagada e com essa manobra é possível encontrá-las. • Dissecção da área estenosada A dissecção da área estenosada deve ser realizada rente a parede traqueal, o que afasta os nervos laríngeos inferiores. Essa manobra diminui acentuadamente o risco de seccioná-los, mesmo quando a traquéia está muito envolvida por tecido fibroso (Fig.3a). Em seguida o plano avascular pré-traqueal é dissecado digitalmente do pescoço até a carina, manobra que diminui a tensão na anastomose. • Anastomose cricotraqueal ou traqueotraqueal Antes de secção da traquéia é colocado um ponto (fio de mersilene 3-0) (Fig. 3a), em cada face lateral do coto distal. A traquéia é seccionada acima e abaixo da estenose, sendo que as porções membranosas ficam 2mm maiores do que o anel traqueal ou a cricóide (Fig. 3a). A porção membranosa fica maior porque normalmente retrai quando é seccionada. Os cotos proximal (cricóide ou traquéia) e o distal (traqueal) são examinados. Em seguida é realizada a anastomose cricotraqueal ou traqueotraqueal. - sutura posterior (porções membranosas) 11 Com os cotos proximal e distal afastados as porções membranosas são suturadas com chuleio contínuo, com fio (inabsorvível) de polipropileno 4-0 (Fig. 3b,c). Os cotos distal e proximal são aproximados tracionando os fios de mersilene. Em seguida esticando as duas pontas do fio de polipropileno da sutura posterior, as porções membranosas encostam e refazem a traquéia posteriormente (Fig.3c) - suturas lateral e anterior (anéis traqueais) O restante da anastomose, faces laterais e anterior, é realizada com pontos separados (ao redor de 10), com fio (absorvível) poligalactina 910, 4-0 (Fig. 3d). Em seguida as extremidades direita e esquerda da sutura contínua são amarradas aos primeiros pontos separados direito e esquerdo. O balonete da cânula traqueal é colocado no local da anastomose e é insuflado, fazendo com que os anéis cartilaginosos fiquem no mesmo nível sem encavalar. Os nós dos pontos separados encostam os cotos completam a anastomose (Fig.3e). A tensão na anastomose é avaliada pelo porcentual de traquéia ressecada e pela maior ou menor dificuldade em aproximar o coto distal do proximal. Fig. 3 a) área traqueal estenosada e dissecada, secção transversa da traquéia, acima e abaixo da estenose (porção membranosa fica um pouco maior). b,c) sutura continua tipo chuleio entre as porções membranosas. d,e) vários pontos separados entres os anéis traqueais, anastomose traqueotraqueal terminada. • A ventilação pulmonar durante a anastomose crico ou traqueotraqueal é realizada intubando o coto distal com uma cânula traqueal estéril, que pode ser retirada, por períodos curtos, se houver dificuldades na passagem de algum ponto. Fixada a sutura posterior com o primeiro ponto separado esquerdo e direito é reintroduzida a cânula orotraqueal e retorna a ventilação orotraqueal. • Fechamento da incisão Deve-se observar se o tronco arterial braquiocefálico está cruzando a anastomose traqueal, quando isso ocorre deve-se afastá-lo, suturando-o na face anterior da traquéia, abaixo da anastomose, com dois pontos separados passados na sua adventícia. A região é lavada com soro fisiológico para retirar as 12 secreções que sairam da traquéia durante a anastomose. A região pré-traqueal é drenada com Penrose fino e, em seguida, a incisão é fechada por planos anatômicos. • Pós-operatório Quase todos os doentes são desintubados na sala operatória, poucos (3%) são novamente reintubados por terem muita secreção (idosos com bronquite) ou por terem edema na laringe. Esses doentes são desintubados dois ou tres dias após, com auxílio do broncofibroscópio. Todos os doentes ficam com a cabeça fletida (± 35 o ) até o 7 o dia de pós-operatório e depois mais 7 dias com a cabeça na posição normal sem extendê-la. Esta manobra diminui a tensão na anastomose traqueal. Na maioria dos doentes, quando estão sentados ou em pé, a cabeça é mantida fletida espontaneamente e com auxílio de travesseiros quando estão deitados. Entretanto quando a ressecção foi muito extensa (50% ou mais) ou quando o doente não colabora por ter seqüelas neurogênicas, a cabeça sempre é mantida fletida com um ponto mento-torácico. Este ponto manterá a cabeça fletida porque o doente sentirá dor ao estendê-la. Esse ponto geralmente é retirado no 7 o p.o. Corticóide é administrado quando fazemos o diagnóstico de edema na laringe ou quando é uma re-operação O doente geralmente tem alta hospitalar entre o 5 o e 7 o pós-operatório. Em todos os doentes mesmo nos assintomáticos examinamos a anastomose endoscopicamente ao redor do 14 o p.o. No 3 o mês, na maioria dos doentes, a anastomose sempre é examinada novamente. • Diminuição da Tensão na Anastomose Em todos os doentes, independentemente da extensão da ressecção traqueal, para diminuir a tensão na anastomose duas medidas preventivas são realizadas: 1 a dissecção da face anterior da traquéia (da cricóide até a carina) 2 a flexão da cabeça em um ângulo de 35 o até o 7 o pós-operatório. Nos doentes em que a ressecção foi muito extensa geralmente entre 40 a 60% é acrescentada a descida da laringe, que é realizada da seguinte forma: 13 a) dissecção do retalho cutâneo cervical superior até o osso hióide. Se não conseguirmos expor o osso hióide, por essa via é realizada uma outra incisão cutânea pequena e transversal, sobre o hióide. b) secção de todos os músculos que se inserem na margem superior do hióide. O hióide é seccionado logo após os pequenos cornos, o que solta hióide permite a descida da laringe entre 2 a 3cm. COMPLICAÇÕES DA CIRURGIA TRAQUEAL As complicações podem estar relacionadas ou não com a ressecção traqueal. As não-relacionadas podem ser: cardiogênicas (infarto do miocárdio), pneumogênicas (pneumonia), neurogênicas (acidente vascular isquêmico ou hemorrágico) e outras. As relacionadas com a ressecção traqueal podem ser de pequena, média ou grande intensidade. Podem ocorrer no período hospitalar ou após a alta. 1. Hospitalares (até 30 dias) a) infecção da ferida operatória Sua freqüência é pequena (± 2%), apesar do antibiótico ser administrado apenas por 2 a 3 dias (profilático).A infecção relacionada com a saida de secreções da traquéia durante a ressecção traqueal. b) osteomielite esternal Geralmente a infecção esternal é grave e se dissemina com mediastinite, sepses e morte do doente. A osteomielite esternal deve ser tratada de forma agressiva e rápida. c) edema na laringe É mais freqüente nas pregas vocais, nas crianças e raramente ocorre nos adultos. Costuma ser difuso e é tratado com corticóide e vasoconstrictores da mucosa. Poucas vezes o edema é localizado. c) paralisia das pregas vocais A gravidade dependerá se a paralisia é uni ou bilateral. Na forma bilateral as pregas vocais ficam paradas na linha mediana (adução). Sem fenda glótica que permita a passagem o doente fica dispnéico. d) a voz rouca Rouquidão, de graus variáveis, é constante quando houve abertura e manipulação da laringe. e) hemorrágicas 14 Hemorragias originadas na área operatória se manifestam por aumento do pescoço e ou perda de sangue pelo dreno de Penrose (cervical) ou tubular (mediastinal). O tratamento consiste na reabertura da incisão, lavagem da ferida operatória e localização do vaso sangrante. f) dôr Incisões cervicais não costumam gerar muita dor e, quando ocorre, é aliviada facilmente. As queixas mais freqüentes são: dor para engolir e na coluna cervical (cabeça fica flexionada por 7 dias). g) relacionadas com a anastomose • inflamação e granulomas no local da anastomose são mais freqüentes com fios inabsorvíveis (polipropileno). Um ponto pode originar o granuloma que é retirado por via endoscópica. • reação anafilática ao material utilizado para confeccionar o fio absorvível (categute, poligalactina 910, etc). Em cada ponto forma-se uma reação inflamatória, que geralmente é eliminado. Poderá haver pequena deiscência da anastomose, tratada com curativos locais. • deiscência parcial ocorre quando a tensão ficou excessiva e ou pontos foram passados em área com processo inflamatório agudo e ou o anel traqueal era muito poroso (em conseqüência da idade) e o fio cortou o anel. Deiscência ocorre entre o 3 o e 5 o dia e se manifesta com enfisema e infecção no local. O tratamento consiste na retirada de alguns pontos da incisão cutânea, drenagem do local e curativo. • deiscência total da anastomose, com o afastamento dos cotos traqueais, ainda é a mais grave complicação da operação traqueal porque, geralmente provoca grave insuficiência ventilatória, com infecção cervical e mediastinal, ruptura do tronco arterial braquicefálico e morte do doente. Essa complicação pode ocorrer em conseqüência de: -erros técnicos (excessiva desvascularização da traquéia ou número de pontos ou fios muito grossos); -a anastomose foi realizada em área com processo inflamatório agudo; -a ressecção traqueal foi muito extensa e a tensão de aproximação na anastomose ficou excessiva; - houve a associação dos vários fatores citados. 15 Na maioria das vezes o fator mais importante foi à tensão de aproximação excessiva na anastomose. Esta afasta os cotos traqueais e cada ponto funciona como uma faca, que cortam os anéis traqueais e a anastomose abre completamente. A ruptura ocorre entre o 3 o e 5 o dia de pós-operatório. O coto traqueal distal se afasta do proximal e mergulha no mediastino. Em conseqüência dessas alterações o doente desenvolve grave insuficiência respiratória e a maioria morre. Geralmente a margem dura do coto distal rompe o tronco arterial e o sangue inunda os pulmões. A cervicotomia deve ser reaberta rapidamente, se for necessário no próprio leito, o coto distal deve ser intubado e a ruptura arterial tamponada. O doente é levado rapidamente para o centro cirúrgico. Os cotos traqueais geralmente estão bem afastados, com as margens alteradas, anéis traqueais cortados, edemaciados e muito amolecidos. Nas deiscências totais não se deve refazer a anastomose traqueal pelos seguintes motivos: quase certamente as margens traqueais estão com grave processo inflamatório, deve haver infecção em toda área operatória e a anastomose continuará com tensão excessiva provocando nova deiscência. Na nossa opinião a melhor conduta é colocar um tubo T de grande diâmetro que ocupe todo lume traqueal e que mantenha o fluxo aéreo. A reconstrução traqueal é realizada após cessar a infecção e o processo inflamatório agudo e se for possível aproximar os cotos traqueais com tensão abaixo dos limites perigosos. Outras opções são: traqueostomia definitiva, confecção de uma neotraquéia cervical, colocação de um tubo T ou tubo dilatador metálico ou implantar uma prótese traqueal de Neville. • ruptura do tronco arterial braquicefálico também é uma grave complicação da cirurgia traqueal e tem as seguintes origens: nas deiscências totais da anastomose, a margem traqueal do coto distal corta o tronco arterial ou a ruptura é provocada pelo atrito dos pontos traqueais com o tronco. Na primeira hipótese quase certamente haverá infecção no local e por isso não se deve suturar a ruptura arterial. Quase certamente a sutura evoluirá para deiscência ou aneurisma no local ou disseminação da infecção, a partir da sutura, com endocardite, sepses e morte do doente. O mais aceito é a ligadura do tronco, acima e abaixo da ruptura. A ligadura do tronco pode provocar infarto cerebral isquêmico. 16 Na segunda hipótese geralmente não há infecção local e por isso o ferimento arterial pode ser pinçado lateralmente e suturado com pontos separados de polipropileno 4-0. A ruptura é prevenida separando o tronco da anastomose, na maioria das vezes, suturando o tronco abaixo da anastomose com dois ou tres pontos separados, passados na adventícia do tronco e na face anterior da traquéia ou interpondo entre os dois tecidos pré-traqueais ou uma placa de Gore Tex. • re-estenose Os sinais de estenose, principalmente, da malácia podem ocorrer ainda no centro cirúrgico, logo após a desintubação. O doente é re-intubado e uma laringotraqueoscopia evidenciará edema ou paralisia das pregas vocais ou malácia e ou estenose (o local e a extensão). A re-estenose e ou malácia pode ocorrer por vários motivos: permaneceu uma área de malácia ou área doente, a desvascularização foi excessiva mas o principal é a realização da anastomose em local com processo inflamatório agudo. COMPLICAÇÕES TARDIAS (>30 dias) A complicação mais freqüente após a alta hospitalar é a re-estenose. As re-estenoses traqueais sintomáticas (que necessitam de reoperação) não são frequentes (1,2% no meu material), desde que sejam obedecidos os parâmetros corretos da ressecção traqueal. A maioria das nossas re-estenoses ocorreu quando foram operadas com processo inflamatório agudo. Por isso a ressecção traqueal não é realizada com inflamação. Nesse grupo é indicada a dilatação da estenose e a colocação de um Tubo T, que permanece no mínimo seis meses. Menor tempo aumentou significantemente as re-estenoses. Verificamos também que as re-estenoses foram mais freqüentes e significantes nos doentes com cicatriz hipertrófica ou quelóide. O que nos levou a hipótese das re-estenoses traqueais terem uma resposta fibroblástica excessiva e a administração de corticóide poderia diminuir sua incidência. Quando ocorre a re-estenose a mesma é dilatada e é colocado um Tubo T, que permanecerá por 6 meses. Se a estenose não desaparecer pode-se colocar outro Tubo T ou uma órtese metálica ou realizar nova ressecção traqueal. A escolha dependerá principalmente da extensão de traquéia que sobrou. ÓBITOS 17 Os óbitos relacionados com a cirurgia traqueal podem ocorrer nas seguintes situações: grave anóxia durante a indução anestésica ou da operação ou na deiscência total da anastomose ou na ruptura do tronco arterial ou quando há infecção geralmente com mediastinite e osteomielite esternal. ESTENOSES TRAQUEAIS DE ORIGEM INFECCIOSA INESPECÍFICA OU ESPECÍFICA (TUBERCULOSE), OU FÚNGICA (BLASTOMICOSE), OU PARASITÁRIA As estenoses podem se originar da ação de um germe gram +ou gram - ou de germes específicos (bacilo da tuberculose) ou de um fungo Paracoccidioides brasiliensis (Blastomicose Sul Americana) ou de um parasita Leishemania donovani (Leishemaniose). Entretanto essas estenoses são muito raras. No nosso material temos 12 (2,5%) doentes com estenoses pós-tuberculose ou blastomicose. Essas estenoses são diagnosticadas com a história clínica, radiogramas torácicos (com alterações pulmonares sugestivas de tuberculose ou blastomicose ou de infecção fungica), testes cutâneos, pesquisa de anticorpo no plasma e o achado de bactérias ou do bacilo de Koch ou do fungo ou do parasita no escarro ou na biópsia da área estenosada. Confirmado o diagnóstico o doente recebe o tratamento específico. Nos doentes que estão na fase ativa da doença especifica ou inespecífica e com sintomas e sinais de insuficiência respiratória obstrutiva têm que ser submetidos à dilatação da área estenosada e a colocação de um Tubo T. As estenoses traqueais pós-tuberculose geralmente se localizam no terço distal da traquéia, são longas e se estendem até a carina e ou para os brônquios principais. Se isto ocorrer deve-se dilatar também o(s) brônquio(s) e colocar um tubo de silicone no brônquio ou colocar um tubo T com a forma de um Y (dilata a traquéia e os brônquios principais).Periodicamente o tubo T é retirado e a área estenosada é examinada endoscopicamente. Após o desaparecimento dos germens (bactérias ou bacilo de Koch) ou do fungo ou do parasita da área estenótica e a mesma adquiriu consistência fibrótica, indicamos a ressecção traqueal. Na fase crônica (tecido fibroso e sem germe ou parasita) as alterações macroscópicas da parede traqueal e ou brônquica são em tudo semelhantes as da estenose pos-intubação. As ressecções traqueais e as anastomoses laringo ou crico ou traqueotraqueais são realizadas tecnicamente da mesma forma descrita para as estenoses 18 pós-intubação. Nas estenoses que atingem a carina temos que ressecá-la e reconstruí-la, geralmente, com uma anastomose do brônquio esquerdo na traquéia e o direito na face lateral da traquéia. Se a estenose se estende aos brônquios lobares é indicada a pneumonectomia. Os doentes operados fase crônica com a estenose rígida e sem germes, fungos ou parasitas têm os mesmos resultados obtidos com as estenoses pós-intubação. ESTENOSES TRAQUEAIS POR VASCULITES OU AUTOIMUNES As vasculites são uma serie de doenças em que há acometimento da parede vascular e são divididas em primarias ou secundarias. Dentre as primárias citamos a doença granulomatosa necrótica de Wegener, que pode ter lesões laringotraqueais, obstrutivas ou não. A estenose subglótica é a mais freqüente e ocorre em 16% dos doentes. Nas crianças e adolescentes as lesões são mais freqüentes (até 48%.). A doença é de origem desconhecida, acomete principalmente mulheres jovens e as artérias de pequeno e médio diâmetro. Supõe-se que imuno-complexos possam estar envolvidas na patogenia. A vasculite se caracteriza por produzir lesões principalmente nos seios nasais, nariz, pulmões e rins, com manifestações sistêmicas (febre, indisposição, astenia, anorexia, cansaço, emagrecimento), vasculares trombotica em jovem e vasculite leucocitoclástica (observada no anatomopatológico). Para fazer o diagnóstico de granulomatose de Wegener seguimos os critérios propostos pela American College of Rheumatology em 1990: a) inflamação nasal ou oral (úlceras orais e secreção nasal pio- sanguinolenta), b) radiograma de tórax anormal com presença de nódulos com ou sem cavidades, c) hematúria, d) inflamação granulomatosa. A presença de dois ou mais dos critérios citados tem sensibilidade de 88% e especificidade de 92% para o diagnóstico de granulomatose de Wegener. Estes critérios foram propostos antes da descrição do ANCA-c (anticorpo anti-citoplasma de neutrófilos) e não são suficientes para diferenciar Wegener de outras vasculites. Atualmente sabe-se que 65 a 90% dos pacientes com granulomatose de Wegener em atividade, apresentam o ANCA-c positivo (anti- proteinase 3). A positividade do ANCA-c não é suficiente para o diagnóstico de Wegener, que pode ser positivo em outras doênças, como na tuberculose. Também o ANCA-c negativo não exclui com certeza a doença. A sensibilidade do ANCA-c na granulomatose de Wegener inativa é baixa, de 65 a 70%. 19 O comprometimento laringotraqueal pode ser assintomático ou o doente pode apresentar rouquidão, discreto estridor até insuficiência respiratória obstrutiva grave. Policondrite Doença auto-imune que acomete todas as cartilagens principalmente as do nariz e da orelha. Além das manifestações sistêmicas ( febre, astenia, emagrecimento, cansaço), os doentes queixam de dores nas articulações, que apresentam sinais inflamatórios: rubor, aumento das articulações e edema cutâneo. As cartilagens do nariz ficam amolecidas e com isso o nariz desaba. As cartilagens auriculares também ficam amolecidas e com isso as orelhas perdem os seus contornos. Como a doença pode afetar as cartilagens da laringe, da traquéia e dos brônquios, as mesmas ficam amolecidas e há diminuição do lume da laringe e ou da traquéia e ou dos brônquios principais. Com o estreitamento os doente passam a ter sintomas e sinais de obstrução das vias aéreas (estenose funcional). Os sinais e sintomas são proporcionais ao grau de amolecimento das cartilagens. O diagnóstico de estenose laringotraqueal por policondrite é feito com a biópsia de uma cartilagem alterada. Em todas as estenoses laringotraqueais originadas de uma vasculite ou de doenças auto-imunes também são realizados os exames de imagem e a broncoscopia, que confirmam o diagnóstico de estenose, o seu grau de estreitamento, a localização, a extensão e a presença ou não de processo inflamatório na fase aguda. Alem disso com a broncoscopia podemos biopsiar uma ou mais de uma cartilagem. Tratamento O tratamento dessas estenoses é essencialmente clinico, com imunossupressores (ciclofosfamida) e corticoide. J amais devemos ressecar a área traqueal estreitada com a doença na fase aguda. Se o fizermos quase certamente teremos re-estenose porque realizaremos a anastomose em um tecido com intenso processo inflamatório agudo. Na fase aguda, para permitir que o doente respire sem esforço, dilatamos a área estenosada e colocamos um tubo T, que deve ser longo de modo a manter a laringe, a traquéia e os brônquios abertos. Poderá ser necessário colocar um tubo em T com a extremidade distal em Y, para ampliar também os brônquios. Temos dois doentes com estenoses na subglótica, traquéia 20 distal e brônquios principais por policondrite. Em ambos foi colocado tubo T, que manteve a laringe e a traquéia abertas. Após um ano de tratamento com ciclofosfamida e os exames mostrarem doença inativa, o tubo T foi retirado por via endoscópica. O exame endoscópico mostrou diminuição das estenoses, cartilagens mais resistentes e com menor colapso. Com estes achados não foi re-colocado o tubo T e os doentes estão sem sinais de obstrução respiratória alta a 5 e 7 anos. ESTENOSE TRAQUEAL IDIOPÁTICA São estenoses de origem desconhecida, que ocorrem em doentes que nunca foram intubados, não têm suspeita de infecções inespecífica bacteriana ou especificas (tuberculose, blastomicose, histoplasmose, difteria) ou parasitária (leishemania) inalação de ar ou fumaça quente, ingestão ou aspiração de ácidos ou álcalis, não sofreram irradiação traqueal, não tem clinica de vasculite ou doença autoimune ou amiloidose ou sarcoidose e finalmente tem evolução clínica, localização e aspecto típicos. As estenoses idiopáticas ocorrem quase sempre em mulheres jovens. A estenose é circunferencial e a maioria esta localizada na subglótica, mas pode se estender para o 1/3 proximal da traquéia. A estenose é constituída por tecido fibroso duro, mas a mucosa sangra facilmente com tecido de granulação e úlceras. Calcificação ou a ossificação não é habitual. Habitualmente não são extensas, de 2 a 3 cm. Na microscopia vê-se que a superfície epitelial é do tipo metaplasia escamosa. Os anéis cartilaginosos geralmente estão intactos. Ao contrário do que ocorre na granulomatose de Wegener não há pus ou células eosinofilas ou plasmócitos ou sinais de policondrite ou vasculite. Não há deposito de amiloide ou organismo ou partículas estranhas. As culturas do tecido para bactérias, micobacterias e fungos são negativas. A pesquisa do anticorpo anti-neutrofilo citoplásmico (Anca-c) é negativa. O diagnostico de estenose laringotraqueal idiopática é feito por exclusão, isto é, ainda não há um exame especifico. A estenose é classificada como idiopática após a excluisão das etiopatogenias conhecidas, com a história, antecedentes, exame físico, exames de imagem, sorológicos, broncoscopicos e biopsias. O tratamento é semelhante das estenoses pós-intubação, a saber: dilatação, ressecções endoscópicas, tubo T e a ressecção da estenose com anastomose crico ou traqueo-traqueal. 21 Os resultados, apesar do número muito pequeno de doentes citados na literatura (nós temos apenas três), são semelhantes aos obtidos nas estenoses pós-intubação. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ANDREWS, M.J . & PEARSON, F.G. -Incidence and pathogenesis of tracheal injury following cuffed tube tracheostomy with assisted ventilation: analysis of a two-years prospective study. Ann. Surg., 173:249-63,1971 BISSON, A.; BONNETTE, P.; BEN EL KADI, N.; LEROY, M.; COLCHEN, A.; PERSONNE, C.; TOTY, L.; HERZOG, P. — Tracheal sleeve resection for iatrogenic stenos is (subglotic laryngeal and tracheal). J . Thorac. Cardiovasc. Surg., 104:882-7, 1992 CANTRELL, J .R. & FOLSE, J .R. — The repair of circunferential defects of the trachea by direct anastomosis: experimental evaluation. J . Thorac. Cardiovasc. Surg., 42:589-98, 1961. 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Paralelamente, as injúrias torácicas têm um grande impacto médico-social, já que constituem causa direta de morte de aproximadamente 25% das mortes relacionadas aos traumas, bem como contribuem indiretamente por outros 25% de todas as mortes, sendo, dessa forma, a segunda maior causa de morte associada ao trauma a cada ano. A incidência de trauma torácico, nos EUA, é de 12 eventos por milhão de habitantes a cada dia, estimando-se que ocorram 100.000 de internações hospitalares, bem como 16.000 mortes por ano, neste país, devido exclusivamente às injúrias no tórax. Ainda, cerca de 60% dos pacientes, que necessitam ser transferidos para o centro cirúrgico nas primeiras 24 horas, são pacientes com trauma torácico fechado. Cabe salientar que, dos traumas torácicos, grande parte é trauma fechado (aproximadamente 90% dos traumas torácicos). A mortalidade elevada dos traumas torácicos relaciona-se intrinsecamente com a presença de órgãos vitais de extrema importância na manutenção da homeostasia, tais como os pulmões e o coração, bem como pela presença de vasos sangüíneos bastante calibrosos (artéria aorta, veias cavas, artéria pulmonar). FISIOPATOLOGIA A hipóxia tecidual, a hipercapnia e a acidose são resultados freqüentes do trauma torácico. A hipóxia ocasiona uma oferta inadequada de oxigênio aos tecidos, causada pela hipovolemia, por alteração da relação ventilação/perfusão pulmonar e por alterações nas relações pressóricas intratorácicas. A hipercapnia resulta de ventilação inadequada 2 resultante das alterações nas relações pressóricas intratorácicas e de um rebaixamento do nível de consciência. A acidose metabólica é causada pela hipoperfusão dos tecidos. Estudos recentes indicam que há uma complexa resposta celular e molecular à injúria levando a uma falência de múltiplos órgãos. Esta resposta é freqüentemente manifestada e diagnosticada nos pulmões como Síndrome de Angústia Respiratória Aguda (SARA).O parênquima pulmonar é um tecido muito delicado e implacável ao trauma. Além disto, os resultados pulmonares da injúria são facilmente identificados e quantificados pela radiografia de tórax, gasometria arterial, shunt artério-venoso, e pressão arterial e venosa pulmonar, e débito cardíaco aferidos pelo catéter de Swan-Ganz. A resposta sistêmica ao trauma tem sido freqüentemente mencionada como Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SRIS). Esta pode ocorrer no choque hipovolêmico, sepse, e lesões penetrantes ou fechadas; o processo de injúria e isquemia relativa de um órgão ou tecido seguido de reperfusão tem uma seqüela molecular conseqüente. Os eventos torácicos fechados habitualmente envolvem uma grande área do tórax, sendo que quaisquer estruturas podem ser afetadas, incluindo as costelas, as clavículas, as escápulas, o esterno, as pleuras, os pulmões, a árvore traqueobrônquica, o esôfago, o diafragma, o coração e as estruturas vásculo-nervosas. Não se pode esquecer também de que os traumas torácicos fechados geralmente são acompanhados de danos extratorácicos, potencializando os danos pessoais pelo trauma. Existem dois mecanismos que determinam as lesões no trauma torácico fechado: primeiramente, a transferência direta da energia cinética à parede torácica e aos órgãos internos e, em seguida, a desaceleração diferencial que ocorre nos órgãos após o impacto torácico. Dessa forma, os órgãos internos são lançados sobre a parede torácica interna, podendo ocorrer danos tanto pelo impacto direto sobre a parede, quanto por arrancamento de estruturas firmemente ligadas à parede torácica posterior. Em suma, a fisiopatologia dos traumas torácicos fechados, basicamente, envolve alterações no fluxo de ar, sangue ou ambos, bem como sepse devido à lesão de esôfago. TIPOS DE LESÕES E ACHADOS CLÍNICOS Arcos costais 3 As costelas estão entre as estruturas mais comumente afetadas nos traumas, ocorrendo fraturas costais em aproximadamente 10% de todos os traumas e em cerca de 60% dos torácicos fechados, sendo a porção lateral das costelas 3 a 8 as mais acometidas pelos traumas torácicos, principalmente por constituírem na porção onde se desenvolve a maior pressão originada pela compressão torácica. Além disso, as costelas envolvidas podem orientar o médico assistente sobre os tipos de lesões associadas a estas fraturas. Por exemplo, as fratura da primeira e segunda costelas indicam um trauma de extrema violência e de alta morbi-mortalidade (mortalidade em torno de 30%), porquanto esses arcos costais são protegidos anteriormente pelas clavículas e posteriormente pelas escápulas, levando o médico a pensar em graves lesões de órgãos internos. Ainda, as fraturas de costelas contribuem diretamente para a disfunção ventilatória através de diversos mecanismos, entre os quais se destaca a dor torácica ventilatório- dependente e, conseqüentemente, os distúrbios relacionados à ventilação-perfusão. As fraturas de costelas podem gerar outras conseqüências importantes, tais como laceração pleuro-pulmonar, bem como laceração das estruturas vásculo-nervosas da parede torácica, podendo, assim, produzir pneumotórax, hemotórax ou ambos, desempenhando importante alteração na ventilação. Enfim, o tórax instável, uma lesão gravíssima da parede torácica caracterizado por lesão em duas ou mais costelas, em dois ou mais locais, provoca um movimento paradoxal da parede torácica durante a ventilação, tornando-a dificultosa e dolorosa, deteriorando severamente o quadro respiratório do paciente acometido, sendo necessárias condutas imediatas. Normalmente, quando um paciente apresenta lesões desta espécie, deve-se investigar lesões em outros sítios, pois habitualmente existem danos associados. Clinicamente, os pacientes com fraturas de costelas, geralmente, apresentam dores intensas no local da fratura, associada ao movimento respiratório ou à palpação local. Também, pode-se sentir crepitações à palpação da área fraturada. Nos casos de fraturas múltiplas, em que há um tórax instável, observa-se o movimento paradoxal do tórax, sendo que esta observação determina ação imediata devido à gravidade do trauma. Nestes casos, é imprescindível manter-se atento à freqüência respiratória, para avaliar possível deterioração da função pulmonar. 4 Fraturas do Esterno As fraturas de esterno são fraturas incomuns habitualmente causadas por trauma direto sobre o esterno. Os acidentes com veículos automotores são a principal causa deste tipo de lesão, sendo mais comum em pacientes que utilizam cinto de segurança de três pontos do que naqueles que não utilizam estes dispositivos de segurança. Os pacientes que têm fraturas esternais pós-trauma torácico fechado apresentam outras estruturas anatômicas afetadas em 55-70%, mais comumente envolvendo as costelas, ossos longos e traumas crânio-encefálicos fechados. A contusão cardíaca ocorre em menos de 20% dos traumas que geram fraturas de esterno, porém sempre deverá ser pesquisada no momento do diagnóstico da lesão esternal. O paciente com fratura de esterno queixa-se, normalmente, de dor na área fraturada, bem como referem dor à inspiração ou uma sensação de dispnéia. Ao exame físico, os pacientes apresentam uma área de equimose, edema, crepitação à palpação e deformidade anatômica na região fraturada (os terços superiores e médio são mais afetados nos traumas torácicos). Pneumotórax O pneumotórax é uma complicação freqüente dos traumas torácicos. A incidência de pneumotórax, ajustada para a idade, é de 7,4 casos por 100.000 homens, enquanto que, para as mulheres é de 1,2 por 100.000. Os pneumotórax são mais comumente causados, nos traumas contusos, pela laceração do parênquima pulmonar por uma costela fraturada, contudo pode ser determinado por desaceleração ou barotrauma. No trauma torácico fechado, o pneumotórax simples ocorre pelo escape de ar para o espaço pleural através de uma injúria pulmonar subjacente, causando um colapso gradual do pulmão ipsilateral, sem que ocorram deslocamentos mediastinais. Este tipo de complicação leva, principalmente, a uma diminuição da capacidade vital pulmonar e, por conseguinte, a uma diminuição da pressão parcial de oxigênio. O pneumotórax simples é muito bem tolerado por pacientes jovens, sem doenças pulmonares prévias, enquanto que os pacientes idosos e aqueles com doenças pulmonares são mais suscetíveis a complicações devido a esta diminuição da função pulmonar. 5 Por outro lado, o pneumotórax hipertensivo constitui-se numa situação de alto risco para a vida do paciente, necessitando de intervenção imediata. Esta patologia caracteriza-se por um fluxo aéreo para o espaço pleural e um mecanismo de válvula impedindo o retorno parcial deste ar, gerando aumento gradual da pressão intrapleural e, com isso, colapso pulmonar e deslocamento do mediastino. O desvio mediastinal leva a colapso cardiovascular e, portanto, sendo uma condição de elevada mortalidade. Os pacientes com pneumotórax simples apresentam-se com dor torácica tipo pleurítica, associada à dispnéia e taquipnéia. Além disso, podem ocorrer alterações hemodinâmicas, especialmente, naqueles pacientes com pneumotórax hipertensivo, devido ao aumento da pressão intrapleural, o qual diminui o retorno venoso (às vezes causando colapso da veia cava inferior), bem como pelo desvio do mediastino, contralateralmente, deteriorando a função cardiorrespiratória. Os pacientes com pneumotórax hipertensivo podem apresentar, concomitantemente, ansiedade extrema, cianose, diminuição ou ausência do murmúrio vesicular ipsilateral à lesão, retração intercostal, hiperressonância torácica, distensão da veia jugular externa, taquicardia, pressão de pulso diminuída, enfisema subcutâneo e desvio traqueal. Obviamente, nem todos os sinais descritos acima precisam estar presentes para que se diagnostique o pneumotórax e se iniciem as manobras para restauração da normalidade da função cardiorrespiratória. Hemotórax O hemotórax, que se caracteriza pela presença de sangue na cavidade pleural, constitui-se em complicação bastante comum dos traumas torácicos. Não obstante, cabe lembrar que é um evento mais freqüentemente encontrado em pacientes com trauma torácico penetrante do que em pacientes com trauma torácico fechado, sendo que as causas mais comuns de hemotórax determinadas por trauma torácico fechado são as lacerações pulmonares, rompimento de artéria mamária ou lesão de vasos da parede torácica. Paralelamente, o volume de sangue perdido para o espaço pleural depende do tempo de evolução do quadro e também dos vasos sangüíneos acometidos, pois os sangramentos provenientes de lesão parenquimatosa pulmonar geralmente são de pequena monta, devido à baixa pressão da artéria pulmonar, enquanto que uma lesão de grandes vasos torácicos tem potencial para determinar choque hipovolêmico rapidamente, pois o volume de sangue 6 que pode ser “armazenado” no espaço pleural chega a três litros em cada hemitórax, ou seja, cerca de 40% do volume sangüíneo total de uma pessoa de aproximadamente 70 quilogramas. Além disso, da mesma forma que no pneumotórax, o volume de sangue em cada hemitórax pode determinar aumento significativo da pressão intrapleural, gerando um hemotórax hipertensivo, embora o hemotórax hipertensivo seja incomum. Os achados clínicos são dependentes do volume de sangue perdido para o espaço pleural e também a extensão do colapso pulmonar associado. Os pacientes podem apresentar dor torácica, dispnéia e, em caso de hipovolemia, associam-se ansiedade e confusão. Compreendem os sinais de hemotórax a taquipnéia, a diminuição ou ausência do murmúrio vesicular, a presença de macicez e, nos casos de perda sangüínea considerável, tem-se os sinais de choque hipovolêmico (extremidades frias, taquicardia, pulso filiforme e, mais tardiamente, queda importante da pressão arterial). Por fim, não se pode esquecer de que a laceração pulmonar pode produzir um hemopneumotórax, que se caracteriza pela presença simultânea de ar e sangue no espaço pleural. Esta lesão é clinicamente semelhante tanto ao pneumo, quanto ao hemotórax. A pleuroscopia convencional ou vídeo-assistida no manejo diagnóstico e terapêutico dos pacientes vítimas de traumatismo torácico concebe uma alternativa minimamente invasiva, eficaz no que se refere à inspeção da cavidade pleural e, definitivamente, incorporada à prática da cirurgia torácica contemporânea. Exceção aos pacientes com instabilidade hemodinâmica e sangramento que represente risco eminente de vida, alargamento do mediastino, escape aéreo de grande monta, ou naqueles em que a opção por drenagem pleural fechada foi suficiente para correção das lesões decorrentes do trauma, a indicação de pleuroscopia deve ser seguramente considerada. Quatro situações sustentam esta posição: persistência de sangramento pelo dreno pleural com estabilidade hemodinâmica, hemotórax coletado e/ou coagulado, empiema pós-traumático e o diagnóstico da hérnia diafragmática traumática. Contusão Pulmonar Ë o mais comum dos traumatismos de tórax potencialmente letais. Esta lesão é mais comumente vista em associação com trauma torácico, podendo ocorrer em 30 – 75% dos pacientes com trauma torácico. Ocorre tanto em ferimentos abertos quanto fechados mas, 7 mais comumente, ocorre após acidentes automobilísticos, quando o tórax do paciente se choca contra o volante ou a porta do automóvel. É também visto após queda de altura e feridas por arma de fogo. Contusão pulmonar isolada é muito menos comum. Os achados patológicos da contusão pulmonar parecem ser o resultado de lesões nas paredes alvéolo-capilares. Traumas leves demonstram edema intersticial e hemorragia intra-alveolar enquanto traumas mais severos demonstram edema intersticial mais extenso e hemorragias, tanto intra-alveolares quanto nos espaços intersticiais. Estes achados patológicos demonstram ser mais severos em áreas limitando a parede torácica, diafragma e mediastino. Em áreas adjacentes do parênquima não lesado, podem desenvolver atelectasias e consolidações devido ao aumento da produção de muco, sangramento e edema enchendo a árvore brônquica, e diminuição da concentração de surfactante acompanhado pelo aumento da capilaridade pulmonar. Foram encontradas elevações da resistência arterial nas contusões pulmonares, diminuição da complacência, do surfactante e fluxo sangüíneo. A diminuição da complacência, aumento da resistência vascular pulmonar e diferença na oxigenação alveolar-arterial tem demonstrado ser um bom indicador da extensão da lesão pulmonar. Alguns estudos sugerem que a hipóxia afeta diretamente a musculatura lisa da vasculatura pulmonar, enquanto outros estudos sugerem que a hipóxia cause liberação de substâncias mediadoras como leucotrienos, prostaglandinas e prostaciclinas. Trauma fechado do tórax, quedas, explosões e feridas por projétil de alta-velocidade no tórax devem sugerir que pode haver possibilidade de desenvolvimento de contusão pulmonar. Dispnéia, taquipnéia, hemoptise, cianose e hipotensão são achados freqüentes. O exame físico no entanto, pode não revelar a presença de uma contusão severa. Pode haver diminuição de sons cardíacos. Ausência de sons cardíacos pode indicar a presença de pneumotórax ou hemotórax associados. Infiltrados alveolares devido à hemorragia intra- alveolar são vistos na radiografia. Estes infiltrados podem coalescer em infiltrados homogêneos envolvendo um lobo ou todo o pulmão. Infiltrados perihilares, devido ao sangramento no septo interlobar e espaço peribrônquico, são ocasionalmente vistos em associação com infiltrados alveolares. O sangramento intrapulmonar alcança sua máxima extensão em aproximadamente 6 horas. Tomografias computadorizadas tem demonstrado 8 ser muito mais sensíveis em demonstrar as alterações nas contusões pulmonares do que as radiografias de tórax de rotina. A progressão de uma contusão pulmonar, radiograficamente, após 48 horas, deve levantar a suspeita de desenvolvimento de aspiração, pneumonia bacteriana ou SARA. Uma radiografia de tórax de um paciente com contusão pulmonar geralmente retorna ao normal entre 4 – 6 dias. Na TC entretanto, anormalidades ainda podem permanecer evidentes. Pacientes com contusão pulmonar podem se tornar criticamente doentes rapidamente, portanto, eles devem ser hospitalizados para monitorização cuidadosa. Deve ser administrado oxigênio suplementar para manter uma PaO 2 acima de 60 mmHg. Analgésicos intravenosos devem ser usados para controle da dor. Fisioterapia torácica vigorosa é importante para manter limpas as vias aéreas e ajudar a prevenir o desenvolvimento de atelectasias. Qualquer complicação pleural deve ser manuseada através de uma apropriada drenagem. Se a ventilação é inadequada, a entubação e suporte ventilatório mecânico estão indicados. A insuficiência respiratória pode ser pouco evidente e desenvolver-se progressivamente. Deve-se evitar a entubação desnecessária; ventilação espontânea evita uma série de complicações. À hipóxia significativa (PaO2 <65 mmHg em ar ambiente, SaO2 <90%) devem ser entubados e ventilados na primeira hora após a lesão. As contusões pulmonares não são inócuas. Em um estudo, 11 % dos pacientes com graves contusões pulmonares isoladas morreram, enquanto que a mortalidade foi muito mais alta (22%) em pacientes com lesões associadas. A SARA se desenvolveu em 17% dos pacientes com contusões pulmonares isoladas e em 78% daqueles com 2 ou mais lesões simultâneas associadas. O emprego da radiologia torácica convencional continua sendo um excelente método diagnóstico e de acompanhamento. Porém, a tomografia computadorizada de tórax permite confirmação de lesão pulmonar, sua quantificação, avaliação de estruturas vizinhas e espaço pleural oferecendo importante orientação diagnóstica, terapêutica e prognóstica. Wagner estabeleceu uma classificação tomográfica descrevendo quatro tipos de lacerações pulmonares e contusão. TIPO I: Lesões decorrentes da compressão da parede torácica e conseqüente explosão alveolar. A lesão mais freqüente. 9 TIPO II: Compressões intensas da parede torácica inferior, levando a compressão do lobo inferior junto à coluna vertebral, provocando laceração em tecido adjacente. A segunda colocada em termos de incidência. TIPO III: Lacerações pequenas nas adjacências de fraturas costais, sendo provocadas por estas. TIPO IV: Lacerações provocadas por compressão da parede costal e ruptura parenquimatosa em proximidades a aderências pleuro-pulmonares. Trauma Traqueal e Brônquico As injúrias traqueo-brônquicas, devido ao trauma torácico fechado, ocorrem através de fraturas, lacerações ou arrancamento, sendo que o trauma contuso gera, especialmente, as fraturas traqueais. Os mecanismos traumáticos mais importantes envolvidos nas lesões traqueo-brônquicas são a desaceleração brusca e as compressões diretas sobre a traquéia ou sobre o brônquio. Na maioria das vezes (aproximadamente 85% dos casos), a ruptura traqueobrônquica ocorre 2,5 centímetros acima da carina traqueal. As lesões traqueo- brônquicas são bastante incomuns (0,8 a 2% dos pacientes traumatizados), porém são altamente letais, pois muitas vítimas deste tipo de lesão não conseguem chegar vivas ao hospital devido à insuficiência respiratória aguda. Simultaneamente, ocorrem injúrias a outras áreas do organismo, proporcionando piora do prognóstico desses pacientes. Dessa forma, os pacientes com laceração traqueobrônquica devem sempre ser considerados em alto risco de morte. Clinicamente, estes pacientes apresentam-se com dispnéia ou insuficiência respiratória grave, muitas vezes, associadas a alterações de voz (freqüentemente não conseguem falar), tosse com expectoração sanguinolenta e estridor. Além disso, as rupturas traqueo-brônquicas produzem, rapidamente, um pneumotórax hipertensivo (cujo controle é dificílimo apesar de drenagem torácica adequada) e, com isso, uma diminuição do murmúrio vesicular e uma hiperressonância ipsilateral, bem como desenvolvendo instabilidade hemodinâmica (gerada pelo pneumotórax hipertensivo ou pela perda sangüínea geralmente associada) e enfisema subcutâneo normalmente extenso. 10 Pneumomediastino O pneumomediastino é uma condição relativamente freqüente em pacientes traumatizados, sendo relatado em cerca de 10% dos pacientes com trauma torácico contuso grave. O pneumomediastino ocorre em aproximadamente 1/10 000 internações nos EUA. Existem diversas etiologias para a formação do enfisema mediastinal, dentre as quais, estão a ruptura traqueobrônquica (ocorrendo em menos de 2% dos casos), a ruptura traumática do esôfago (raramente), através da extensão de enfisema subcutâneo proveniente da região cervicotorácica, pela passagem de ar para o mediastino devido a rompimento de víscera oca abdominal, o efeito Macklin (causa mais freqüente), além das causas não estabelecidas. Os mecanismos de trauma que levam à formação do pneumomediastino, através do efeito Macklin, constituem-se de um aumento excessivo da pressão alveolar perivascular (devido à inspiração profunda e ao fechamento da glote, que são mecanismos instintivos de defesa, bem como pela compressão torácica exercida pelo impacto do trauma), fazendo com que os alvéolos afetados sofram ruptura e, com isso, o ar escape para o tecido conjuntivo perivascular, levando a uma dissecção das camadas do tecido broncovascular, disseminando o enfisema pulmonar intersticial até o mediastino, provocando o pneumomediastino. Cabe lembrar, que o pneumomediastino está associado a trauma torácico severo, forçando o médico assistente a procurar por lesões graves em outras áreas do paciente traumatizado. Clinicamente, o paciente apresenta-se com enfisema subcutâneo extensamente distribuído, devido à comunicação do subcutâneo da região cervical com o resto do corpo. Ainda, o ar mediastinal pode passar para o retroperitônio e outros compartimentos extraperitoniais. Além disso, dependendo da pressão exercida pelo ar mediastinal, pode ocorrer a ruptura da pleura visceral mediastinal e, conseqüentemente, determinará a formação de um pneumotórax fechado (10-18% dos pacientes), apresentando todo o quadro clínico relacionado a esta patologia. Ruptura de Esôfago Estima-se que as lesões de esôfago ocorram em aproximadamente 1% dos pacientes com trauma torácico fechado, sendo mais comuns nos traumas penetrantes e por trauma iatrogênico. Esta baixa incidência de lesões resulta, em parte, da posição mediastinal 11 posterior deste órgão. Apesar disso, as lesões traumáticas do esôfago são altamente letais se não reconhecidas e tratadas em até 24 horas, pois há o rápido desenvolvimento de mediastinite, bem como devido a lesões em outras regiões corporais. Normalmente, o rompimento do esôfago é devido a um impacto violento sobre o abdome superior, especialmente sobre o epigástrio, impelindo o volume gástrico, com extrema força, em direção cranial e, conseqüentemente, elevando dramaticamente a pressão intraluminal esofágica, levando a ruptura esofágica. As lesões ocorrem na porção cervical ou torácica alta do esôfago, porém também são muito comuns as lacerações lineares do esôfago distal, logo acima da junção esofagogástrica (freqüentemente à esquerda), tal como ocorre na síndrome de Boerhaave. O quadro clínico do paciente é variável, dependendo do tempo de evolução do trauma. Habitualmente, há uma queixa de dor abdominal ou torácica desproporcional aos achados do exame físico do paciente, associada à taquicardia e a taquipnéia. Enfisema subcutâneo pode estar presente. Além disso, os pacientes podem ter hemo ou pneumotórax, com material gástrico associado. Por outro lado, os pacientes que buscam atendimento muito tardiamente (após 24 horas de evolução) manifestam sinais e sintomas de sepse. Trauma Diafragmático As injúrias diafragmáticas são relativamente comuns nos traumas tóraco- abdominais, estimando-se que aconteçam em 0,5 a 8,8% dos casos. Os mecanismos de trauma contuso são responsáveis por aproximadamente 33% das lesões diafragmáticas, sendo o lado esquerdo mais freqüentemente diagnosticado, já que o hemidiafragma direito é “protegido” pela presença do fígado, que impede a herniação de estruturas abdominais para o tórax, embora estudos, incluindo a tomografia de tórax e autópsias, sugiram que a incidência é igual entre os hemidiafragmas. As lesões diafragmáticas, devido a trauma contuso, ocorrem principalmente através de trauma importante na região abdominal, causando elevação abrupta da pressão intra-abdominal e rompimento do diafragma. J á as lesões diafragmáticas por trauma penetrante dependem do tipo de instrumento ou do projétil que a causa. Além disso, as lesões por trauma contuso geram uma laceração relativamente extensa, enquanto que as lesões penetrantes normalmente produzem uma lesão menor. Por fim, cabe lembrar que as injúrias ao diafragma estão associadas a lesões 12 em outros órgãos, entre eles o baço e o fígado no abdômen, bem como pulmões e caixa torácica no tórax. As manifestações clínicas dos pacientes com lesão diafragmática vão depender da instalação, ou não, de herniação abdominal e das lesões associadas. No caso de herniação, os pacientes apresentarão sinais e sintomas de pneumotórax, de hemotórax (mais comumente por passagem de sangue da cavidade abdominal), bem como da compressão pulmonar, com evolução para hipoxemia. Ainda, os pacientes podem ter queixas abdominais. Enfim, como o trauma diafragmático associa-se, muitas vezes, com lesões esplênicas e hepáticas, o paciente pode apresentar-se em choque hipovolêmico. Asfixia Traumática A asfixia traumática é o resultado de lesões por esmagamento ou de traumas contusos, torácicos ou abdominais, de extrema violência. Conseqüentemente, ocorrem lesões concomitantes em outras áreas corporais, tais como trauma crânio-encefálico, contusões pulmonares e trauma abdominal. A síndrome caracteriza-se pela súbita obstrução das vias aéreas e pela elevação dramática da pressão da veia cava superior. Dessa forma, os pacientes apresentam-se com distensão vascular cervical, cianose da cabeça e do pescoço, hemorragia subconjuntival, equimose peri-orbital e petéquias na cabeça e no pescoço, bem como se associa com isquemia neurológica, perda de consciência, cegueira e convulsões, embora os sintomas neurológicos normalmente sejam transitórios. Paralelamente, os pacientes freqüentemente apresentam uma face edemaciada, semelhante à lua. Alia-se a isso, a possível presença de epistaxe e hemotímpano. Entretanto, apesar da aparência alarmante, o prognóstico é favorável. Trauma Cardíaco Os acidentes com veículos automotores são a causa mais comum de danos cardíacos fechados. Outras causas são as quedas de altura, esmagamentos, agressão física e injúrias relacionadas às atividades esportivas. A prevalência de traumas torácicos associados à injúria cardíaca é bastante variável, dependendo dos critérios diagnósticos adotados, ficando em torno dos 15% dos traumas contusos. Paralelamente, a injúria cardíaca está 13 relacionada a 20% das mortes que ocorrem devido a acidentes automobilísticos. Diversos mecanismos podem levar à lesão do coração, entre as quais, a compressão cardíaca entre coluna vertebral e esterno, o trauma direto por fratura de esterno, afetando principalmente o ventrículo direito, as trações ou torções do coração e concomitantemente dos grandes vasos, determinando danos por arrancamento, além das lesões valvulares devido ao aumento exorbitante das pressões cavitárias (podendo chegar até a 800 mmHg, numa compressão severa durante a sístole). Por último, a contusão miocárdica constitui-se numa injúria comum ao coração, e está associada não só a uma diminuição da função contrátil do miocárdio, mas também pode determinar arritmias cardíacas. Ainda, a contusão miocárdica, a qual se caracteriza por lesões isquêmico-necróticas e infiltrados hemorrágicos, tem seu diagnóstico definitivo somente através da visualização direta destas alterações e, portanto, não há nenhum exame de imagem ou laboratorial que diagnostique essa lesão. As rupturas miocárdicas são altamente letais, com uma taxa de mortalidade em torno de 60% para rompimento de uma cavidade e, praticamente, de 100% com laceração de duas cavidades do coração. Clinicamente, os pacientes apresentam-se sob um amplo espectro de manifestações, variando de ausência de sintomas até colapso cardiovascular. Na contusão miocárdica leve, os pacientes, na maioria das vezes, não apresentam nenhuma queixa. Porém, podem referir angina pectoris (pode ser confundida com a dor torácica esternal pelo impacto sobre este) ou dispnéia progressiva, suscitando o diagnóstico presuntivo de contusão miocárdica. Quando ocorrem alterações da condutividade elétrica, muitos pacientes queixam-se de palpitações. As alterações elétricas mais comuns do trauma cardíaco são a taquicardia desproporcional ao quadro clínico, seguido das extra-sístoles e da fibrilação atrial. Em alguns pacientes, a lesão cardíaca pode ser refletida por arritmias complexas, frêmitos precordiais e/ou sopros cardíacos, embora esses achados raramente estejam presentes. O trauma envolvendo o septo interventricular geralmente causa alterações da condução através de bloqueio de ramo direito, avaliado no eletrocardiograma. Em traumas cardíacos mais graves, o estado hemodinâmico do paciente orientará o médico assistente na elucidação diagnóstica da injúria miocárdica e suas conseqüências. Muitos pacientes podem apresentar-se em choque cardiogênico, com hipotensão arterial e elevação da pressão venosa. Contudo, a distensão das veias jugulares pode não ser aparente 14 devido à associação do choque cardiogênico, com perdas sangüíneas importantes. Nos casos de ruptura de parede cardíaca, o paciente desenvolve, rapidamente, tamponamento cardíaco, o qual se não reconhecido imediatamente é altamente letal. Por fim, a ruptura de artérias coronárias gera, tardiamente, infarto agudo do miocárdio, conduzindo o paciente a um péssimo prognóstico. Trauma da Aorta Torácica e dos Grandes Vasos Torácicos Os acidentes em alta velocidade com veículos automotores constituem a principal causa de injúrias da aorta torácica e dos grandes vasos. Outras causas incluem as quedas de grandes alturas e os atropelamentos. O mecanismo gerador da lesão aórtica, quando o trauma é no sentido horizontal como, por exemplo, nos acidentes automobilísticos, deve-se ao movimento súbito da aorta e do coração ântero-lateralmente, levando a um arrancamento da aorta descendente da sua porção fixa à coluna espinhal. Por outro lado, quando o trauma dá-se por movimento no sentido vertical (queda de altura), ocorre, também, um arrancamento, porém em nível de artéria inonimada, pelo movimento para baixo e para a esquerda do coração e da própria aorta. Ainda, a extensão abrupta do pescoço ou a tração do ombro podem causar estiramento da íntima, ruptura da média ou o rompimento de toda a parede arterial. Essas injúrias podem, conseqüentemente, levar à dissecção, trombose, formação de pseudo-aneurismas e hemorragias importantes. As lesões menores da parede arterial têm um curso benigno, com resolução espontânea na maioria das vezes. Contrariamente, os pseudo-aneurismas são lesões com uma evolução insidiosa, mesmo nos casos de pequenos danos parietais, tendendo a romper, formar êmbolos ou fístulas com órgãos adjacentes. As rupturas da parede aórtica total têm uma altíssima mortalidade, sendo que dos pacientes com este tipo de lesão 75 a 90% terão morte súbita. Dos poucos sobreviventes que conseguem chegar até um hospital, 30% morrerão dentro de 24 horas e outros 50% morrerão em uma semana. Os sangramentos originados por lacerações dos grandes vasos geralmente são contidos pelos tecidos circunjacentes. Entretanto, a avulsão das artérias causa hemorragia intensa, produzindo hemotórax ou hemopericárdio. Por outro lado, também podem ocorrer 15 oclusões arteriais súbitas e, no caso das artérias carótidas, podem originar isquemia cerebral e, por conseguinte, determinar o aparecimento de sinais focais neurológicos. Na avaliação clínica dos pacientes traumatizados, a história de acidente automobilístico de alta velocidade, com expulsão de passageiro para fora do veículo, morte de outras pessoas durante o episódio, bem como a queda de grandes altitudes, são todos indicativos de possível lesão de aorta ou de grandes vasos. Além disso, alguns sinais clínicos podem guiar o diagnóstico, tais como fratura de primeira e/ou segunda costelas, da escápula ou do esterno, hipotensão, diferenças nas medidas de pressão entre os braços ou a perda ou a diminuição de pulsos periféricos e fraturas da coluna torácica. Porém, os sinais indicativos de lesão aórtica são muito raros, já que apenas 5% dos pacientes com injúria da aorta torácica apresentam pseudocoarctação ou diminuição da pressão arterial no braço esquerdo, após ruptura do istmo aórtico. LABORATÓRIO a. Hemograma Completo: o hemograma auxilia no cálculo de perda sangüínea, embora a acurácia desses achados para determinar o volume de hemorragia é baixa. Outras informações importantes são o número de plaquetas e o leucograma, este último, normalmente não se altera abruptamente, porém, em casos de ruptura de esôfago sem tratamento precoce, por exemplo, apresentará modificação da contagem de leucócitos e do número de bastões. b. Gasometria Arterial: a gasometria arterial é um importante meio de averiguar, objetivamente, a ventilação, oxigenação e o estado ácido-básico, servindo como guia para decisões terapêuticas imprescindíveis para o paciente traumatizado. Dessa forma, é uma ferramenta importantíssima, principalmente nos pacientes com trauma torácico. c. Bioquímica do Sangue: é bastante útil nos pacientes traumatizados, já que estes necessitam, habitualmente, de reposição hidro-eletrolítica, bem como de controle ostensivo das suas alterações. Este exame visa não somente evitar o aparecimento de distúrbios de eletrólitos, mas também diagnosticá-los precocemente, com o intuito de corrigi-los o mais breve possível. 16 d. Coagulograma: os testes de coagulação, incluindo o tempo de protrombina, o tempo da tromboplastina parcial ativada, fibrinogênio, produtos da degradação da fibrina e análise do D-dímero, deve ser orientado naqueles pacientes que recebem grande quantidade de transfusões, ou seja, dez ou mais concentrados de hemácias. Outra indicação para a solicitação de coagulograma é sangramento ativo sem que haja um fator predisponente claro. e. Troponina Sérica: a troponina é uma proteína específica das células musculares cardíacas. Portanto, níveis elevados de troponina correlacionam-se positivamente com alterações ecocardiográficas, nos pacientes com trauma cardíaco contuso. Entretanto, este exame não auxilia na predição de complicações cardíacas e, dessa maneira, seu uso na prática clínica é controverso. f. Isoenzimas Cardíacas: a mensuração dos níveis séricos da isoenzima cardíaca creatinoquinase-MB é freqüentemente utilizada em pacientes com trauma cardíaco fechado, pois é um exame rápido e barato. Contudo, esse exame apresenta baixa sensibilidade, especificidade e valor preditivo positivo em relação a injúrias miocárdicas clinicamente significativas. g. Lactato Sérico: o lactato sérico é uma medida indireta da perfusão tecidual, porquanto tecidos bem perfundidos mantêm a via aeróbica para a glicólise. Além disso, níveis persistentemente altos de lactato sérico têm sido associados com pior prognóstico; por outro lado, pacientes com níveis de lactato aumentados inicialmente, mas que apresentam melhora com a instituição do tratamento, oferecem prognósticos melhores. h. Tipagem Sangüínea: todos os pacientes com trauma grave devem realizar a tipagem sangüínea, especialmente aqueles com possibilidade de intervenções cirúrgicas. EXAMES DE IMAGEM Os exames de imagem são de fundamental importância no diagnóstico de lesões orgânicas, principalmente, naqueles pacientes com traumas fechados. Todavia, esses exames não devem retardar o tratamento de lesões com alto risco de morte, detectada 17 clinicamente. Cabe lembrar que os pacientes hemodinamicamente instáveis também devem ser estabilizados antes de realizar os exames de imagem. Nos traumas envolvendo o tórax, pode-se utilizar diversos exames imaginológicos para detectar alterações orgânicas, quais sejam a radiologia, a ultra-sonografia, a tomografia computadorizada e a ressonância nuclear magnética. a. Raios-X de Tórax: a radiografia do tórax é indicada em, virtualmente, todos os pacientes traumatizados, impondo-se como o exame inicial de escolha, na avaliação dos pacientes com trauma torácico. Além disso, exames radiológicos em série são, geralmente, obtidos para a avaliação da evolução e/ou das complicações do trauma e para averiguar a posição de drenos e catéteres utilizados. Os achados radiológicos incluem lesões traumáticas da parede torácica (fraturas de costelas, escápulas, esterno e clavículas), coluna espinhal, pneumotórax, o qual são difíceis de enxergar pela posição supina, pneumomediastino, hemotórax, consolidação pulmonar na contusão dos pulmões, alargamento de mediastino nas lesões cardíacas e de grandes vasos, hemo e pneumopericárdio e ruptura diafragmática (cuja presença de vísceras no hemitórax afetado é patognomônica). Entretanto, as radiografias de tórax têm diversas limitações, principalmente, devido ao uso de aparelhos portáteis, bem como decorrentes da posição do paciente. Um exemplo comum disso é a associação do efeito de magnificação pela proximidade do aparelho com uma expiração no momento da realização do exame, proporcionando uma imagem sugestiva de alargamento do mediastino. Cerca de 80% dos pacientes com alargamento mediastinal nos raios-X de tórax, tinham a tomografia computadorizada normal e 80% não tinham lesão aórtica na aortografia. Não se pode esquecer também, que os achados radiológicos de ruptura aórtica são inespecíficos, aparecendo sob a forma de outras lesões comumente associadas, tais como as lesões vasculares não aórticas, as fraturas de esterno, fraturas vertebrais e a ruptura de esôfago. Ainda, as injúrias envolvendo o diafragma são freqüentemente não diagnosticadas e, por outro lado, eventrações pré-existentes ou uma elevação diafragmática prévia podem simular lesão diafragmática. Da mesma forma, o exame radiológico do tórax constitui-se num método inacurado para predizer a presença de hemorragia mediastinal. Por fim, as fraturas de coluna torácica são geralmente difíceis de 18 diagnosticar através do uso da radiologia simples, sendo que apenas 51% das fraturas de coluna são diagnosticadas. b. Tomografia Computadorizada: a tomografia computadorizada (TC) do tórax é um método de imagem mais sensível do que a radiologia simples do tórax para todos os tipos de lesão, exceto para fratura de costelas, já que reduz dramaticamente a presença de artefatos, bem como melhora significativamente a resolução espacial da imagem adquirida. É indicada para esclarecer possíveis lesões traumáticas pulmonares, de parede torácica, pleurais, mediastinais, cardíaca e dos grandes vasos e do diafragma. Atualmente, a TC helicoidal tem determinado uma alteração nas indicações deste método, pois é um exame de fácil realização, sem aumento da demanda de tempo necessário, em comparação com a radiologia simples, por meio do uso de protocolos de estudo, sendo indicado como método de escolha para os pacientes politraumatizados, por alguns autores. Contudo, o fator limitante deste tipo de metodologia é o recrudescimento do custo associado à realização do exame, bem como da disponibilidade do tomógrafo helicoidal. A TC helicoidal do tórax define mais precisamente a extensão e a gravidade das lesões mediastinais do que o raio-X de tórax. As lesões traumáticas do esôfago, por exemplo, podem ser avaliadas pela esofagografia por TC helicoidal, pois é uma técnica sensível para avaliação de perfuração esofagiana em pacientes graves, não sendo necessário realizar a esofagografia fluoroscópica. Além disso, a TC helicoidal tem sido sugerida como método confiável de rastreamento e de diagnóstico da ruptura aórtica, apresentando alta sensibilidade (100%), especificidade (89%) e alto valor preditivo negativo (100%), comparáveis à aortografia. Paralelamente, o uso da TC helicoidal no rastreamento das lesões aórticas produz uma economia exorbitante, porque a aortografia, considerada o padrão áureo para o diagnóstico de injúria aórtica, constitui-se em exame caro para o sistema de saúde. Diversos estudos têm avaliado a utilidade da TC convencional e helicoidal nos pacientes com suspeita de lesão diafragmática, com sensibilidade e especificidade variando de 42 a 90% e de 76 a 99%, respectivamente. c. Ressonância Nuclear Magnética: a ressonância nuclear magnética (RNM) é um exame de alto custo e não facilmente disponível para uso em pacientes traumatizados. Concomitantemente, a RNM depende da imobilidade do paciente, o que, numa situação de 19 estresse pode ser muito difícil conseguir. Associam-se a isso, as dificuldades de monitorar o paciente durante o exame, o qual pode ser prolongado. Entretanto, a RNM é um exame de alta acurácia para o diagnóstico de lesões da coluna torácica, dos discos intervertebrais, medula oblonga e ligamentos vertebrais. Além disso, caso o paciente possa seguir a orientação de parar a ventilação, a RNM apresenta-se como um excelente método diagnóstico para as rupturas diafragmáticas, bem como para as lesões vasculares. Porém, a RNM é reservada para aqueles pacientes estáveis hemodinamicamente, que não tem diagnóstico de lesão do diafragma firmado pela CT de tórax. Dessa maneira, a RNM é raramente indicada nas situações de politrauma, pois é um exame de elevado custo, com algumas dificuldades técnicas para sua melhor realização, com poucas vantagens sobre a TC (nas lesões diafragmáticas e da coluna torácica). d. Ultra-Sonografia (US) Torácica: o exame ultrassonográfico do pericárdio, coração e cavidades pleurais, é um exame rápido, fidedigno e não invasivo, que pode detectar alterações ameaçadoras à vida do paciente, tal como o tamponamento cardíaco. A sensibilidade, especificidade e acurácia geral do ultra-som, para detectar alterações nesses sítios, são maiores do que 90%. Simultaneamente, o exame ecográfico é bastante útil na detecção de contusão pulmonar, hemo e pneumotórax, bem como injúria do diafragma, tendo a favor a rapidez em que pode ser empregado. A detecção de pneumotórax através do uso de US tem resultados mais acurados do que aqueles oferecidos pela radiologia simples do tórax, e Rowan e cols. mostram resultados semelhantes aqueles alcançados pela CT do tórax, apresentando uma sensibilidade e um valor preditivo negativo de 100%, enquanto a especificidade é de 94%. A acurácia do exame é de 96% para diagnóstico de pneumotórax. A ecocardiografia é um excelente método de avaliação dos traumas contusos cardíacos, já que estes se apresentam por alterações da contratilidade cardíaca e das arritmias, podendo ser facilmente visualizados pela ecografia cardíaca. Ainda, cabe lembrar, que em alguns casos de trauma cardíaco ocorre ruptura de válvulas cardíacas, o que também pode ser avaliado durante o exame ecográfico. A ecocardiografia transesofágica também pode orientar sobre a presença de lesões das paredes vasculares dos grandes vasos. 20 Todavia, o exame de ultra-som pode ser inadequado, naqueles pacientes com enfisema subcutâneo, devido ao meio aéreo, que é inadequado para este método de imagem. CUIDADOS PRÉ-OPERATÓRIOS Pacientes com risco iminente de vida, e que requerem cirurgia, não dispõem de uma avaliação demorada. A principio, deve haver via aérea prévia, cuidados com a respiração e circulação (Airway, Breathing, Circulation) estabelecidos. Freqüentemente, esforços de ressurreição nestes pacientes têm que continuar a caminho do bloco cirúrgico. Os pacientes com indicações para cirurgia, mas que não estão in extremis também devem ter o ABC estabelecido. Baseados no mecanismo de dano, história clínica, e achados físicos, a investigação diagnóstica é conduzida a fim de excluir danos associados. Os procedimentos diagnósticos são concluídos, se o tempo e as condições clínicas permitem. CUIDADOS INTRA-OPERATÓRIOS Uma via aérea adequada e segura é necessária, bem como acesso venoso. Dispositivos que permitam um monitoramento, i.e. catéter urinário, monitor de pressão venosa central, ou catéter de pressão da artéria pulmonar devem ser considerados, baseados na severidade do trauma, estado funcional pré-operatório e previsão da duração da cirurgia. Algumas lesões requerem o uso de técnicas de ventilação monopulmonar. Isto deve ser discutido antecipadamente com o anestesiologista. Posicionamento do paciente e escolha da incisão são muito importantes. Esternotomia mediana é usada para ter acesso ao coração, reparos da porção intrapericárdica dos vasos pulmonares, aorta ascendente e arco aórtico, veia cava e artéria inominada. A toracotomia posterolateral esquerda no quarto espaço de intercostal é usada para abordagem da aorta torácica descendente. A artéria de subclávia direita pode ser exposta através de uma esternotomia mediana com extensão ao pescoço. Controle proximal da artéria de subclávia esquerda é exeqüível por uma toracotomia de esquerda ântero-lateral no terceiro espaço intercostal. Controle distal deste vaso é obtido por uma incisão supraclavicular. O esôfago distal pode ser exposto por uma toracotomia posterolateral 21 esquerda; danos mais proximais requerem uma toracotomia direita. Danos pulmonares ou vasos pulmonares mais periféricos são abordados por uma toracotomia posterolateral. CUIDADOS PÓS-OPERATÓRIOS Pacientes devem ser extubados assim que possível no período posoperatório. Dispositivos de monitoramento são mantidos enquanto necessários, mas removidos o mais cedo possível. Fluídos intravenosos são fornecidos até que o paciente apresente o retorno da função gastrointestinal. Pacientes com lesões graves associadas, especialmente em coma, podem requerer sondas enterais de demora para alimentação. O controle da dor é importante nestes pacientes, pois facilita a respiração e ajuda a prevenir complicações pulmonares como atelectasias e pneumonia. Fisioterapia respiratória e motora, incentivo aos exercícios respiratórios e, assim que possível, deambulação deve ser encorajada. Drenos de tórax devem ser mantidos, enquanto há uma drenagem excessiva de fluídos, o pulmão não apresenta reexpansão completa e ainda há escape de ar. Na maioria das vezes, a drenagem em selo d’água é suficiente. Havendo resolução dos achados supracitados, o(s) dreno(s) de tórax devem ser removidos. Referências: 1. Basic and Advanced Prehospital Trauma Life Support – PHTLS. Prehospital Trauma Life Support Committee of The National Association of Emergency Medical Technicians in Cooperation with The Committee on Trauma of the American College of Surgeons. 4 th edition 1999. 2. Advanced Trauma Life Support for Doctors – ATLS. Colégio Americano de Cirurgiões – Comitê de Trauma. 6ª edição – 1997. 3. Wintermark M, Schnyder. The Macklin Effect: A Frequent Etiology for Pneumomediastinum in Severe Blunt Chest Trauma. Chest 2001;120; 543-547. 22 4. Weissbeg D, Refaely Y. Pneumothorax. Chest 2000; 117; 1279-1285. 5. Prêtre R, Chilcott M. Blunt Trauma to the Heart and Great Vessels. N Engl J Med 1997;336(9);626-632. 6. Desai SR, Wells AU, Suntharalingam G, Rubens MB, Evans TW, Hansell DM. Acute Respiratory Distress Syndrome Caused by Pulmonary and Extrapulmonary Injury: A Comparative CT Study. 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As lesões diafragmáticas são relativamente raras (ocorrendo em aproximadamente 5% dos traumas contusos) e decorrem de trauma contuso ou penetrante do tórax ou abdômen. Cerca de 10 a 15% dos traumatismos penetrantes tem lesão diafragmática (2, 3, 4, 5,6). O diagnóstico e o tratamento são, basicamente, os mesmos, para ambos os tipos de lesões. Existem peculiaridades no manuseio das lesões em traumas contusos, principalmente, a associação com outros tipos de lesões, que são diferentes dos traumatismos penetrantes. Neste capítulo, abordaremos estas diferenças, bem como sua importância na prática clínica diária. Fisiopatologia: Atualmente, 80 a 90% das lesões diafragmáticas, decorrentes de traumatismo contuso, são devidas a acidentes de trânsito. A ruptura é devida ao gradiente de pressão entre a cavidade torácica e a abdominal no momento do impacto. Os acidentes com impacto na lateral de um veículo apresentam uma probabilidade de ruptura três vezes maior que qualquer outro tipo de impacto de causar lesão diafragmática, por causar traumatismo direto à parede torácica, e conseqüente ruptura do diafragma ipsilateral. O impacto frontal causa um aumento de pressão intra-abdominal (cinto de segurança e/ou guidom ou painel frontal) (7), resultando em rupturas radiais extensas, principalmente na região póstero-lateral do diafragma, que embriologicamente é o seu ponto mais débil. A literatura atual indica que a grande maioria das rupturas por trauma contuso (80-90%) ocorre do lado esquerdo (8,9), embora algumas séries retrospectivas mais recentes mostrem uma relação esquerdo-direita um pouco menor – 65% à esquerda (10); as lesões diafragmáticas à direita, embora menos freqüentes, estão associadas a lesões mais graves e maior instabilidade hemodinâmica dos pacientes. Esta lesão está associada a uma força de impacto bem maior, possivelmente porque o fígado exerce uma maior “proteção” ao diafragma. O trauma contuso normalmente causa rupturas mais extensas (5 a 15 cm); o traumatismo perfurante normalmente causa lesões bem menores, o que pode levar a um retardo, de anos, no diagnóstico da lesão. Abordagem diagnóstica: Pontos importantes a serem lembrados: Freqüentemente, as lesões associadas à ruptura diafragmática são graves, levando a uma avaliação inadequada da lesão diafragmática; Lembrar que o diafragma íntegro é essencial para a ventilação adequada; portanto, nos pacientes com trauma contuso ou perfurante com compromisso ventilatório, deve ser afastada lesão do mesmo; Em lesões penetrantes por arma branca, pode haver lesão diafragmática em lesões que atingem desde o 4º ou 5º até o 12º espaço intercostal (4, 11, 12,13). Ferimentos por arma de fogo podem perfurar o diafragma com orifício de penetração em qualquer lugar do corpo. A ruptura do diafragma nos traumas contusos, dificilmente, ocorre como lesão isolada. As lesões mais freqüentemente associadas são: o Fraturas pélvicas (40%) o Ruptura esplênica (25%) o Laceração hepática (25%) o Lesão aorta (5 a 10%) A ruptura do diafragma tem uma forte associação com lesões de aorta. Em um estudo retrospectivo (15), nos casos de trauma contuso, a incidência de ruptura de diafragma foi de 1,8%, de lesão aórtica de 1,1%, e de associação entre os dois de 10,1%. Recomenda-se que no diagnóstico de uma das lesões, a possibilidade da outra estar presente deva ser sempre levada em consideração. O exame físico deve obrigatoriamente passar pela avaliação inicial das vias aéreas, da respiração, e do quadro hemodinâmico; desvio de traquéia, assimetria nas incursões respiratórias, e murmúrio vesicular abolido com timpanismo do lado afetado indicam a necessidade de avaliar a possibilidade de lesão diafragmática; em pacientes estáveis, sem risco de vida eminente, é mandatória a investigação radiológica antes de executar uma drenagem de tórax na “suspeita clínica” de um hemotórax maciço, por exemplo, que normalmente apresenta os mesmos achados ao exame físico. No caso de haver necessidade de drenagem torácica devido às condições clínicas do paciente, sempre ter cuidado para não lesar nenhuma víscera que possa ter herniado para a cavidade torácica, realizando uma inspeção digital da cavidade pleural antes da inserção do dreno de tórax. Embora os passos para um diagnóstico correto pareçam bastante óbvios, ele é feito precocemente em apenas 40 a 50% das hérnias à esquerda, e em 0 a 10% das lesões à direita. 10 a 50% dos pacientes não são diagnosticados nas primeiras 24 horas. Nos últimos anos, os médicos que trabalham em Pronto Socorro têm prestado mais atenção nesta possibilidade diagnóstica, diminuindo um pouco os índices de diagnóstico tardio. Os motivos para esta dificuldade no diagnóstico são vários, sendo os principais: Vários tipos de lesões no trauma podem causar compromisso respiratório. Os achados de exame físico se confundem com outras lesões (hemotórax, pneumotórax, atelectasia, contusão pulmonar, fratura brônquica, etc..). O único dado que talvez seja importante, é se conseguirmos auscultar ruídos hidroaéreos no hemitórax afetado. Novamente, a associação com outras lesões mais graves pode retardar ou até mesmo levar o médico a ignorar achados não tão significativos em sua avaliação inicial. Alterações radiológicas sutis no contorno do diafragma muitas vezes passam despercebidas. Entre os exames complementares, a radiografia de tórax normalmente está mais prontamente disponível em um atendimento de urgência em pronto-socorro. No lado esquerdo, podemos encontrar níveis hidroaéreos, conteúdo gasoso dentro de alças no tórax, e eventualmente, se houver herniação do estômago, a sonda nasogástrica que sempre que possível deve ser colocada, aparecerá dentro do estômago, no tórax. J á no lado direito, poderemos às vezes notar apenas uma alteração no contorno do diafragma, causada pela herniação do fígado, dependendo do tamanho da lesão. Também, dependendo do tamanho da lesão, os achados poderão ser inconspícuos, e devemos relacionar o mecanismo do trauma, quando os achados do RX não forem tão evidentes para determinar se há necessidade de investigação adicional. Se não houver urgência no tratamento do paciente, a ressonância magnética é o exame ideal nos casos de dúvida, porque permite a adequada visualização de todo o contorno do diafragma. J á na tomografia, praticamente não conseguimos definir o diafragma, e uma hérnia só será evidente quando houver de fato herniação de conteúdo intestinal ou de víscera sólida evidente para dentro do tórax, embora hoje existam critérios de alterações no exame que aumentam muito a sensibilidade diagnóstica (16). Da mesma forma, a ultrassonografia pode ser útil em identificar lesões importantes, mas pequenas perfurações passarão despercebidas ao examinador; em trabalho recente, Nchimi e colaboradores relatam três casos onde o diagnóstico foi feito na ultrassonografia de emergência no Pronto Socorro (17). Nos casos com forte suspeita diagnóstica, em que não conseguimos confirmação com exames não invasivos, e em que não há indicação outra de laparotomia ou laparoscopia, a videotoracoscopia tem sido indicada para avaliar a existência de lesão no diafragma. Diagnóstico Tardio: Grimes (18) descreveu três fases clínicas das lesões diafragmáticas. A primeira, fase aguda e adequadamente identificada na primeira avaliação do paciente; a segunda, quando o diagnóstico passa despercebido na fase aguda, chamou de fase “latente”, na grande maioria das vezes totalmente assintomática, mas que poderá evoluir, com a progressão da herniação, para dispnéia, dor ou outro sintoma relacionado à progressão da lesão; e a terceira, a que chamou de obstrutiva, caracteriza-se por complicação associada, com encarceramento e possível ruptura de alça intestinal ou do estômago, dentro da cavidade torácica. Concomitantemente, pode ocorrer hipertensão da cavidade torácica afetada ou até tamponamento cardíaco, se houver comunicação com o saco pericárdico. Tratamento: Como em qualquer atendimento ao paciente vítima de trauma, o principal objetivo é a ressuscitação. Seguir o ABC do trauma é fundamental – via aérea pérvea, ventilação adequada, e estabilização hemodinâmica. A seguir, colocar uma sonda nasogástrica, que não só ajudará no diagnóstico radiológico, mas também fará descompressão de um estômago provavelmente distendido, melhorando a respiração do paciente. Se houver hemo ou pneumotórax associado, deverá ser realizada a drenagem do tórax, com o cuidado de inspecionar digitalmente a cavidade pleural, antes da inserção do tubo, para evitar lesão de vísceras que poderão estar presentes na cavidade torácica. O tratamento cirúrgico é mandatório sempre que for feito um diagnóstico de hérnia traumática diafragmática, seja o diagnóstico feito na fase aguda ou tardia. Não há qualquer possibilidade de fechamento espontâneo deste tipo de lesão, e o gradiente de pressão favorece o aumento da herniação (19 20,13). Na fase aguda, recomenda-se a abordagem abdominal devido à alta freqüência de lesões a outros órgãos e alças que podem estar presentes; na fase tardia, damos preferência à abordagem por via torácica, uma vez que normalmente aderências muito firmes estão formadas dentro da cavidade pleural, às vezes até o estreito superior, que são de muito difícil mobilização por via abdominal, enquanto a via torácica permite uma visão direta. Mais recentemente, a via laparoscópica tem sido usada com sucesso em casos de diagnóstico tardio com lesões diafragmáticas pequenas (21). Cuidados técnicos: • A lesão traumática aguda deve ser abordada preferencialmente por via abdominal, para tratar lesões associadas. • O fechamento com um plano ou dois planos de sutura interrompida com pontos em X é o mais utilizado. A preferência é para um fio não absorvível; o defeito deve ser hermeticamente fechado, para evitar recidiva. • Se a herniação for de grande volume, podemos ampliar o orifício herniário para facilitar a redução da mesma. • Cuidado especial na hora da sutura para não lesar o nervo frênico e seus ramos. • Se o diafragma foi desinserido em algum ponto, podemos fixá-lo usando pontos pericostais ao redor do arco costal adjacente. • Há necessidade de reforço da “crura” diafragmática, quando a ruptura é para-hiatal ou se estende até a abertura diafragmática, junto ao esôfago ou à aorta. • Nos (raros) defeitos muito extensos, podemos usar uma tela sintética para realizar o fechamento do mesmo. Complicações e Mortalidade: O óbito precoce ocorre em 5 a 30% dos casos, e a maioria dos casos são devidos às lesões associadas, não à lesão diafragmática em si (9,10,11). Entre as complicações mais sérias no pós-operatório, o edema de reexpansão, principalmente nos casos de diagnóstico tardio, está associado a uma morbidade elevada. Pode haver paralisia, paresia, ou incoordenação do diafragma; entre as complicações tardias de uma hérnia ainda não diagnosticada, pode haver encarceramento, estrangulamento, pneumotórax hipertensivo, e tamponamento cardíaco. Os fatores que aumentam a mortalidade são: idade maior que 55 anos, patologias graves associadas (cardiopatia severa, dbpoc, etc.), e a gravidade das lesões e número de órgãos vitais afetados (2,4,19,14,15,20,22). Conclusão: A abordagem sistemática e imediata do paciente vítima de trauma torácico, contuso ou perfurante, é fundamental para a sobrevivência do mesmo, bem como para diminuir o “segundo dano” e a morbidade. Na hérnia traumática diafragmática, a associação com lesões múltiplas e graves é freqüente, com mortalidade de até 50%. Embora o diagnóstico tardio de hérnia traumática diafragmática esteja diminuindo, principalmente, devido a um melhor treinamento dos médicos envolvidos no atendimento de emergência de pacientes vítimas de ferimentos perfurantes e traumatismo contuso do tórax, 10 a 50% dos casos ainda são “perdidos” na avaliação inicial do paciente. Devido aos riscos de complicações imediatas e tardias, envolvidos no atraso diagnóstico (encarceramento, estrangulamento, pneumotórax hipertensivo, etc.), nos casos com alta suspeição clínica, procedimentos cirúrgicos diagnósticos como a toracoscopia ou laparoscopia deverão ser realizados, se não pudermos excluir a ruptura por métodos não invasivos. O tratamento da lesão é eminentemente cirúrgico e deve ser indicado assim que for feito o diagnóstico. Referências: 1. Carter BN, Giuseffi J , Felson B: Traumatic diaphragmatic hernia. AJ R 1951;65: 56. [Medline] – sem resumo. 2. Beal SL, McKennan M: Blunt diaphragmatic rupture. Arch Surg 1988;123(7):828-832. 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As lesões da parede torácica produzidas por arma branca e projéteis de baixa velocidade raramente causam perda de substância, mas podem determinar sangramento contínuo e volumoso, exigindo toracotomia de urgência para ligadura de vasos intercostais e/ou artéria e veia mamária interna. Os projéteis de alta velocidade e os de espingarda podem ocasionar extensas lacerações e necrose teciduais com perda de substância e depósito de corpos estranhos. Os projéteis de alta velocidade determinam ondas de choque laterais, amplas, e cavidades temporárias, que não são percebidas externamente. Nestes casos, a indicação de toracotomia é peremptória, pois freqüentemente estão associadas a lesões viscerais graves e exigem desbridamento e retirada de corpos estranhos. A tomografia computadorizada de tórax multi-slice, com a reconstrução multiplanar, permite identificar lesões que podem não ser visualizadas na radiografia simples de tórax, tais como hemorragia pericárdica, lesões de grandes vasos, pneumotórax pequeno e lacerações diafragmáticas. Além disso, permite definir melhor a extensão de outros tipos de trauma, exemplificando: contusão e laceração pulmonar. A cirurgia videotoracoscópica permite o reparo de lesão diafragmática, o tratamento do hemotórax coagulado, quilotórax e empiema pós-trauma, a hemostasia de vasos sangrantes da parede torácica, pneumorrafia e remoção de corpos estranhos (projéteis) em pacientes com estabilidade hemodinâmica. Os princípios que norteiam o manuseio das lesões produzidas por projéteis de arma de fogo são direcionados na localização dos orifícios de entrada e saída, na determinação da trajetória e nos possíveis órgãos lesados. A mortalidade por ferimentos penetrantes do tórax não-cardíacos é baixa. A presença de lesões viscerais abdominais associadas duplica o índice de mortalidade. Mais de um terço dos pacientes com lesões medulares associadas morrem. As lesões cardíacas produzidas por projéteis de arma de fogo têm maior índice de mortalidade do que a aquelas produzidas por arma branca. Pneumotórax Simples A interpretação radiológica de um paciente com pneumotórax traumático simples pode se tornar difícil em algumas situações: câmara aérea pequena; impossibilidade ou limitação de uma amplitude respiratória adequada; posição inadequada do paciente, paciente alcoolizado, inconsciente ou apresentando dor intensa. Todos esses fatores impedem a visualização da zona de hipertransparência e a delimitação da pleura visceral. A conduta terapêutica de escolha é a drenagem pleural fechada, excetuando-se alguns casos que apresentam pequena câmara aérea, desde que o paciente não seja submetido a ventilação com pressão positiva e anestesia geral. Nestes casos específicos, podemos adotar uma conduta de observação associada à fisioterapia respiratória e analgesia peridural. Doentes com pneumotórax, que necessitem de transporte aéreo, também devem ser drenados previamente. Pneumotórax Hipertensivo O diagnóstico de pneumotórax hipertensivo é clínico e seu tratamento nunca deve ser postergado à espera de confirmação radiológica. Desconforto respiratório, taquicardia, hipotensão arterial, desvio da traquéia contralateral, ausência unilateral de murmúrio vesicular, abaulamento estático do hemitórax, turgência venosa cervical e cianose como manifestação tardia. Pela semelhança dos sintomas, o pneumotórax hipertensivo pode inicialmente ser confundido com tamponamento cardíaco. A diferenciação pode ser feita pela hipersonoridade à percussão e ausência de murmúrio vesicular no hemitórax afetado. O abafamento de bulhas ocorre no tamponamento cardíaco. O pneumotórax hipertensivo pode resultar de lesões traumáticas da parede torácica e laceração pulmonar, ocorrendo a formação de um mecanismo valvular unidirecional, seja porque a lesão da parede foi recoberta incorretamente por um curativo oclusivo, seja pela zona de ruptura pulmonar. Pode também resultar de fraturas com grande desvio da coluna torácica. O ar entra no espaço pleural, sem possibilidade de sair, determinando colapso total pulmonar, desvio contralateral mediastinal, diminuição do retorno venoso por torção da junção cava-atrial e parada cardíaca em assistolia. O pneumotórax hipertensivo origina-se mais rápido e é mais grave do lado direito devido à existência de uma víscera maciça – o fígado, que dificulta a descida da hemicúpula diafragmática direita e a topografia homolateral das cavas. Quando a pressão do espaço pleural ultrapassa 20 cm de água, a instabilidade hemodinâmica ocorre. A descompressão imediata através da inserção de uma agulha de grosso calibre na linha axilar média – no quinto espaço intercostal é a manobra de eleição instituída, convertendo a patologia em pneumotórax simples. O tratamento definitivo geralmente exige apenas drenagem pleural fechada no mesmo local da agulha. Pneumotórax Aberto - Ferida Torácica Aspirativa Grandes ferimentos da parede torácica, que permanecem abertos, resultam em pneumotórax aberto ou ferida torácica aspirativa. Quando o diâmetro desta ferida ultrapassa 2/3 do diâmetro da traquéia, o paciente não consegue realizar o movimento de inspiração completa, resultando em baixa ventilação pulmonar com hipóxia e hipercapnia devido ao grau do colapso pulmonar e ao balanço do mediastino, pois o ar tende a passar pelo local de menor resistência – o grande ferimento da parede torácica. O tratamento inicial do pneumotórax aberto consiste no fechamento imediato da lesão através de um curativo quadrangular estéril de tamanho suficiente para encobrir todo o ferimento e fixado em três lados. A fixação do curativo oclusivo em apenas três lados produz um efeito de válvula unidirecional. Quando o doente inspira, a pressão negativa aspira o curativo contra as bordas da lesão e fecha completamente o ferimento, bloqueando a entrada de ar. Quando o doente expira, o lado que não está fixado permite o escape de ar de dentro da cavidade pleural para o exterior. A drenagem pleural fechada deve ser procedida a seguir juntamente com o desbridamento, retirada de fragmentos ósseos e outros corpos estranhos da ferida, associado, em alguns casos de perdas extensas de substância, à rotação dos retalhos miocutâneos com os músculos grande dorsal, grande peitoral ou reto abdominal. Ferida Torácica Aspirativa Fuzil AR-15 Hemotórax Maciço O hemotórax constitui a intercorrência mais freqüente do traumatismo de tórax (70%). A mortalidade nos traumatismos penetrantes é dez vezes menor do que nos traumatismos fechados. O estudo radiológico é o meio mais fidedigno de estimar as perdas sanguíneas acumuladas no espaço pleural, embora volume de até 1000 ml possa passar desapercebido numa radiografia com o paciente deitado. O exame deve ser feito com o paciente sentado ou em posição ortostática ou em 45 graus. Um único hemitórax pode acomodar 2/3 da volemia. A radiografia do tórax em perfil permite uma avaliação aproximada do volume de sangue coletado no espaço pleural- 300ml superpõe uma vértebra. Em qualquer forma recente de hemotórax que no adulto represente no raio x simples do tórax, 300 ml ou mais, um dreno tubular deve ser inserido no hemitórax . O hemitórax maciço resulta de um rápido acúmulo de mais de 1500 ml de sangue na cavidade pleural. É causado mais comumente por ferimentos penetrantes que dilaceram os vasos sistêmicos ou hilares. O hemotórax maciço é diagnosticado pela associação de choque com ausência de murmúrios vesiculares e/ou macicez à percussão do hemitórax. O hemotórax maciço é tratado inicialmente por correção da hipovolemia e descompressão do espaço pleural. Após conseguir rápido acesso venoso com catéter calibroso, inicia-se a infusão de cristalóides, e concentrado de hemácias após a tipagem do sangue. A autotranfusão deve ser utilizada de rotina, excetuando-se os casos de lesão de esôfago torácico, determinando contaminação grosseira do espaço pleural ou hérnia diafragmática esquerda com ruptura gástrica, ocorrendo hemólise. A coleta para posterior autotransfusão é realizada em bolsas plásticas utilizadas nas doações homólogas com o mesmo anticoagulante (ácido cítrico, dextrose com o volume de 75 ml já contido na bolsa). Quando realizamos a drenagem pleural fechada e o sangramento estanca, a toracotomia é suspensa . Terão indicação de toracotomia aqueles pacientes que: 1. Tiveram sangramento de 1500 ml (20 ml/Kg) em menos de uma hora após a drenagem inicial e que represente próximo da metade da volemia; 2. Sangramento mantendo um ritmo de 500 ml/h nas 3 a 4 horas, que se seguiram ao traumatismo; 3. Quando houver suspeita de lesão da aorta torácica (alargamento do mediastino com hemotórax esquerdo), independente do volume e da velocidade do sangramento. Quando a radiografia do tórax revela permanência da opacificação do hemitórax significa a drenagem inadequada do hemotórax coagulado, que deverá ser aspirado através da videotoracoscopia. Feridas Cardíacas e Pericárdica A causa mais freqüente de feridas cardíacas é o trauma penetrante (87%). As lesões ventriculares são mais freqüentes do que as lesões atriais. As feridas penetrantes cardíacas estão associadas a alta taxa de mortalidade (95%), antes da chegada ao hospital. Somente 50% dos pacientes que conseguem adentrar ao hospital, sobrevivem. Os pacientes que apresentam lesões cardíacas por arma branca e tamponamento pericárdico têm uma taxa de sobrevida mais elevada (66%) do que aqueles que não apresentam tamponamento cardíaco (47%). O saco pericárdico pode acomodar rapidamente de 80 a 100ml de líquido sem interferir no débito cardíaco.O tamponamento cardíaco acontece com maior freqüência nos ferimentos penetrantes, mas, não raro, também nos traumatismos fechados. A remoção de quantidade mínima de sangue, frequentemente até 15 a 20 ml, por pericardiocentese, pode resultar em melhora hemodinâmica imediata, se houver tamponamento. O diagnóstico do tamponamento cardíaco pode ser difícil. A clássica tríade diagnóstica de Beck consiste em hipotensão arterial, hipertensão venosa e abafamento de bulhas cardíacas e está presente em 1/3 dos casos. Em 90% dos casos, um dos três está presente. A tríade de Beck e o pulso paradoxal fecham o quadro clínico diagnóstico de tamponamento cardíaco. As bulhas cardíacas abafadas são difíceis de ser auscultadas no serviço de emergência, usualmente, barulhento; a distensão das veias do pescoço deve estar ausente devido à hipovolemia; a hipotensão na maioria das vezes é causada por hipovolemia; pequena quantidade de volume induzido (200 ml) que determine deterioração hemodinâmica tem mais significado do que um alargamento do mediastino médio. A hipertensão venosa geralmente se instala após a reposição volêmica rápida. O pulso paradoxal é uma redução fisiológica da pressão sistólica, que ocorre durante a inspiração espontânea. Quando esta diminuição é exagerada e excede a 10 mm Hg, ela se constitui em outro sinal de tamponamento cardíaco. O sinal de Kussmaul (aumento da pressão venosa na inspiração durante a respiração espontânea) reflete um comportamento paradoxal da pressão venosa associado com o tamponamento. A atividade elétrica sem pulso, na ausência de hipovolemia e do pneumotórax hipertensivo, sugere tamponamento cardíaco.O ecocardiograma à beira do leito deve ser um método não invasivo de valor na avaliação do pericárdio, contudo não está disponível na maioria dos nossos serviços de emergência. Existem falsos negativos (5%). Este exame deve ser realizado por membros da equipe cirúrgica, devidamente treinados e credenciados, e está indicado apenas quando não implica em atraso na reanimação do doente. A forma mais simples de remover o sangue do saco cardíaco é através da pericardiocentese. A janela pericárdica ou a pericardiotomia, realizadas antes de uma toracotomia de emergência, representam outras atitudes alternativas controversas. O diagnóstico preciso e rápido seguido de uma toracotomia representa o fundamento básico no prognóstico das feridas penetrantes cardíacas. A transfusão maciça pré-operatória deve ser evitada. A mortalidade nas feridas penetrantes cardíacas varia de acordo com a apresentação clínica: moribundo – 52%; hipovolêmico – 20%; e com tamponamento cardíaco – 2 a 5%. Alta mortalidade está associada a lesões atriais e múltiplas. O rápido transporte, a triagem imediata, a perspicácia clínica e o uso da toracotomia na sala de emergência, em algumas situações,são importantes fatores que influenciam e aumentam a sobrevida dos pacientes com feridas penetrantes cardíacas. Lesões dos Grandes Vasos A correção cirúrgica de ferida penetrante do estreito torácico combinada com lesão arterial e venosa está associada a considerável morbidade e mortalidade. A utilização de endopróteses é factível e tem a vantagem de permitir a visualização das lesões vasculares e perda sanguínea mínima. As lesões aórticas intrapericárdicas tem uma alta taxa de mortalidade. O tratamento das lesões da artéria pulmonar e seus ramos consiste em ressecção do segmento lesado e reanastomose, arteriorrafia lateral. Em casos raros pode ser necessária a realização de pneumonectomia, em função da existência de lesões complexas envolvendo vasos e brônquios calibrosos, determinando alta mortalidade principalmente quando associadas a feridas cardíacas. Hemotórax coagulado. Hemotórax residual pós traumático ocorre em 15% dos pacientes submetidos a drenagem pleural fechada. A cirurgia torácica vídeo-assistida tem surgido como uma alternativa terapêutica viável, permitindo a aspiração dos coágulos retidos e debridamento da rede de fibrina que impede a reexpansão pulmonar total, mesmo nos casos que se apresentam 3-5 dias após a lesão. Este procedimento falha em 20% dos pacientes, sendo convertido para toracotomia nos casos de aderências pleurais firmes. Lesões de Vias Aéreas Calibrosas. As lesões tráqueo-brônquicas são raras e potencialmente fatais. O doente com lesão tráqueo-brônquica, freqüentemente, apresenta escarros hemáticos e enfisema subcutâneo. Podem determinar pneumotórax hipertensivo, exigindo algumas vezes a utilização de entubação seletiva ou tubos de duplo lúmen, visando o isolamento da via aérea lesada. A broncofibroscopia é essencial na identificação da lesão e extensão da mesma. Podemos ainda proceder ventilação temporária intermitente através do canal de biópsia do broncofibroscópio nos casos em que ocorre uma dessaturação considerável durante a identificação da lesão. Lembramos um caso de um paciente com lesão ocluída por coágulo do terço inferior da traquéia e que, após a aspiração do coágulo, o paciente não conseguia respirar, sendo necessário ventilação pelo canal de biópsia à jusante da lesão e, posteriormente, a intubação seletiva.O sucesso da correção cirúrgica depende do diagnóstico e reparo precoce. Após o funcionamento do SAMU e a implementação dos protocolos do ATLS, as lesões tráqueo-brônquicas têm sido diagnosticadas precocemente, e aqueles doentes, que anteriormente morriam em via pública, têm chegado com vida às emergências dos grandes centros de referência em trauma. A sutura primária com fio monofilamentar absorvível e o debridamento, ressecção do segmento lesado e reanastomose representam os diversos manuseios terapêuticos, dependendo do tipo da lesão. Os pacientes que tem diagnóstico tardio apresentam alto índice de complicações (empiema pleural, fístula tráqueo ou brônquio-pleural prolongada, estenose ), aumentando também o obituário. A presença de colapso parcial pulmonar e fístula pleural de alto débito após drenagem pleural fechada nos leva a um alto índice de suspeição de lesão de via aérea calibrosa. Os achados radiológicos podem ser: pneumomediastino, pneumotórax e atelectasia pulmonar ou lobar. Em raras ocasiões, podemos adotar tratamento conservador naquelas lesões puntiformes sem repercussão respiratória. Ferimentos transfixantes do mediastino. A definição deste tipo de lesão é feita através da análise da trajetória do projétil com a topografia dos orifícios de entrada e saída ou a localização do projétil. Cerca de 50% dos doentes com ferimento transfixante do mediastino encontram-se em condições hemodinâmicas instáveis. Os doentes hemodinamicamente normais, mesmo que não apresentem evidências clínicas ou radiológicas de lesões de estruturas mediastinais, devem ser avaliados, obrigatoriamente, para excluir a possibilidade de lesão esofagiana, tráqueo-brônquicas ou vascular. Embolia Gasosa Sistêmica Ocorre em 4 % dos grandes traumatismos do tórax. Sessenta e cinco por cento dos casos são resultantes de feridas penetrantes. A fisiopatologia é explicada pela existência de uma fístula entre um brônquio e uma veia pulmonar. A pressão normal da artéria pulmonar é 25/5 a 15/0 cm H2O. A pressão nas veias pulmonares é 5 cm H2O. Durante a ventilação sob pressão positiva, a pressão no tubo traqueal é 30 cm H2O. Embolia aérea sistêmica ocorre quando a pressão do circuito ventilatório excede 60 cm H2O. Nesta condição, a fístula é originada entre os bronquíolos e veias pulmonares adjacentes, tendo o ar direcionado para a aorta, artérias coronárias e circulação cerebral. O paciente pode apresentar sinais neurológicos focais ou de lateralização e colapso cardio-vascular súbito. O achado de ar nos vasos da retina durante o exame de fundoscopia define o diagnóstico de embolia gasosa cerebral. Durante a toracotomia de emergência, podemos observar ar nas artérias coronárias. O hilo pulmonar deve ser clampeado de imediato, impedindo a passagem do ar para o lado esquerdo do coração. O tratamento da embolia gasosa sistêmica consiste na toracotomia de emergência, clampeamento do hilo pulmonar, colocar o paciente em posição de Trendenlenburg e aspiração do ar do ventrículo esquerdo por punção. Referências: 1. Glinjogol C, Pakdirat B. Management of tracheobrochial injuries: a 10-year experience at Ratchburi hospital. J Méd Assoc Thai. 2005 J an;88(1:32-40). 2. Coats TJ , Keogh S, Clark H, Neal M. Prehospital resuscitative thoracotomy for cardiac arrest after penetrating trauma: rationale and case series. J Trauma. 2001 Apr;50(4):670-3. 3. Navsaria PH, Vogel RJ , Nicol AJ . Thoracoscoic evacuation of retained posttrumatic hemothorax. Ann Thorac Surg. 2004 J ul;78(1):282-5; discussion 285-6. 4. Ho Am, Lee S, Tay BA, Chung DC. Lung isolation for the prevention of air embolism in penetrating lung trauma. A case report. Can J Anaesth. 2000 Dec;47(12):1256-8. 5. Fedakar R, Turkmen N, Durak D, Gundogmus UM. Fatal Traumatic heart wounds: review of 160 autopsy cases. 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Embora ela nada mais seja do que um novo acesso para abordagem operatória, não há dúvidas de que ela modificou, de forma significativa, a praxe cirúrgica. Tampouco há dúvidas quando às potencialidades que o futuro da videocirurgia nos reserva como o uso de imagens tridimensionais, o desenvolvimento de instrumentos e equipamentos mais compactos e mais eficientes e, ainda, a integração com outros métodos da era digital para a educação e tratamentos médicos. Concomitante ao desenvolvimento técnico sempre houve, no transcorrer da história da Medicina, a preocupação com a minimização do sofrimento humano e a prevenção de complicações inerentes às novas alternativas terapêuticas. A busca constante de modalidades de diagnóstico e tratamento mais eficientes, mais eficazes, com menos efeitos colaterais, transformou as abordagens minimamente invasivas por videocirurgia, na esperança concreta de realizar procedimentos cirúrgicos com o mínimo de desconforto para os doentes quando comparadas aos acessos tradicionais. Passados 16 anos de sua introdução, há atualmente algumas indicações bem estabelecidas para a videotoracoscopia e outras ainda controversas, em caráter investigacional. O estabelecido Derrame e massa pleural indeterminada Excelente opção diagnóstica por oferecer a visão direta da lesão, dirigir a biópsia das pleuras parietal e visceral e permitir a coleta de amplas amostras de tecido; a videotoracoscopia deve ser indicada precocemente, como meio diagnóstico, onde a investigação prévia não logrou alcançar resultado. 2 Derrame pleural maligno e/ou recidivante Além de diagnóstica, a videotoracoscopia terapêutica permite a pleurodese tanto por insuflação de talco quanto por pleurectomia parietal, a qual possibilita a obliteração do espaço pleural, antes que ocorra um encarceramento pulmonar por progressão ou extensão de um tumor. Em casos de hidrotórax hepático, achados videotoracoscópicos de defeitos diafragmáticos podem ser reparados com pequena agressão operatória. Derrame pleural parapneumônico ou inflamatório septado e empiema pleural A abordagem precoce é recomendada em casos de derrame pleural parapneumônico septado, bem como na fase fibrinopurulenta do empiema pleural, para o desbridamento de aderências pleurais e coleções multiloculadas, para a remoção das membranas de fibrina que recobrem os folhetos pleurais visceral e parietal e dos restos necróticos, tornando a cavidade pleural limpa e única, permitindo a completa re-expansão pulmonar. No empiema em fase de organização, entre 60 e 90 dias de evolução, com pulmão encarcerado, a videotoracoscopia ainda é útil. Coágulo intrapleural pós-operatório A videotoracoscopia permite aspirar e lavar a cavidade pleural, localizar o sangramento e tratar adequadamente hemotórax pós-operatório ou secundário a doenças intratorácicas. O coágulo retido na cavidade pleural pode determinar a ocorrência de derrames hemorrágicos prolongados, em virtude da alta concentração de fatores fibrinolíticos no espaço pleural, ou ainda, se infectar. A associação da videotoracoscopia com estreptoquinase intrapleural facilita a higiene da cavidade pleural. Quilotórax O controle invasivo do quilotórax pós-operatório de intervenções torácicas, do trauma ou secundário a doenças intratorácicas é obtido pela videotoracoscopia pela identificação direta do ducto torácico e sua ligadura. Infiltrado pulmonar e massa pulmonar indeterminada O acesso videotoracoscópico diagnóstico é de valia em casos de infiltrados pulmonares por permitir que sejam obtidos vários fragmentos de diferentes áreas do pulmão, sob visão direta e dirigida pela tomografia computadorizada, com um mínimo de 3 manipulação tecidual; fragmentos de lobo médio e língula são considerados representativos para as diferentes análises. Doentes submetidos a transplante pulmonar ou imunosuprimidos com risco aumentado de infecções ou neoplasias podem ser beneficiados com o acesso diagnóstico minimamente invasivo. Em massas localizadas, como aquelas em segmentos posteriores dos lobos superiores e segmentos superiores dos lobos inferiores, o acesso videotoracoscópico dirige a biópsia da lesão. Pneumotórax espontâneo e enfisema bolhoso O acesso minimamente invasivo permite realizar o tratamento da doença pulmonar (ressecção das blebs e bolhas pulmonares); a prevenção da recorrência (pleurodese abrasiva, química ou pleurectomia parietal apical). A videotoracoscopia também é útil para identificar e tratar eventuais complicações associadas como fuga aérea prolongada, re-expansão pulmonar incompleta e hidro, pio ou hemotórax associados. A operação pode ser realizada bilateralmente em um único tempo operatório. A indicação do procedimento deve ser precoce, três a quatro dias de evolução desfavorável após drenagem pleural fechada. Ainda não há, entretanto, consenso quando se trata de pneumotórax primário espontâneo não complicado no primeiro episódio. Portadores de lesões bilaterais, militares, mergulhadores, aviadores ou aqueles com pneumotórax secundário ou bilateral sincrônico devem ser tratados já no primeiro episódio. O índice de complicações e recorrência, em longo prazo, ocorre também em videotoracoscopia, sendo equivalente aos de procedimentos mais invasivos, como axilotomia e toracotomia limitada. Enfisema pulmonar grave Estudos do National Emphysema Treatment Trial demonstraram que a videotoracoscopia oferece uma recuperação funcional abreviada e com custos 17% menores do que a toracotomia, para o tratamento cirúrgico do enfisema pulmonar grave. Os resultados funcionais obtidos, as morbidades intra e pós-operatória e a mortalidade são semelhantes nos dois acessos operatórios, quando se respeita as indicações ideais e recomendadas: enfisema concentrado nos lobos superiores com baixa capacidade de exercício e enfisema concentrado nos lobos superiores e alta capacidade de exercício. Nódulo pulmonar indeterminado 4 A videotoracoscopia mudou a abordagem diagnóstica dos nódulos pulmonares indeterminados periféricos. Critérios clínicos como idade, tabagismo, atividade profissional, antecedentes pessoais e critérios radiológicos de risco de malignidade, como tamanho maior do que três centímetros de diâmetro, tempo de crescimento entre 21 e 400 dias, bordas boceladas, espiculadas, lobuladas, não-definidas, densidade menor do que 185 HU, presença de calcificação irregular e presença ou não de cavidade, não são superiores ao estudo histopatológico de uma lesão, para definir diagnóstico em um nódulo solitário ou de nódulos múltiplos pulmonares. A videotoracoscopia permite a ressecção de nódulos pulmonares de até três centímetros de diâmetro, situados na periferia dos pulmões, para diagnóstico e eventual terapêutica. Massas e cistos mediastinais Em massas mediastinais, a videotoracoscopia é utilizada como método diagnóstico, em doentes nos quais acessos menos invasivos, como a punção percutânea guiada por tomografia computadorizada, a punção transtraqueal, a punção transesofageana guiado por ultra-som ou o acesso via cervical, foram contra-indicados ou inconclusivos. Tem valor terapêutico em doenças benignas, de pequeno tamanho e comportamento não-infiltrativo e não-invasivo mediastinal. Por outro lado, em doenças malignas, o acesso operatório é útil somente no diagnóstico e não deve ser usado no tratamento, pois as doenças são usualmente infiltrativas, localmente invasivas e requerem ressecção completa, através de abordagem operatória ampla. Estadiamento oncológico intratorácico pré-ressecção O achado de metástases pleurais ipsolaterais não suspeitadas, sem derrame pleural associado, não é uma ocorrência rara em doentes com câncer de pulmão (inclusive doença em estádio inicial), com indicação de tratamento cirúrgico curativo, como se poderia supor. A videotoracoscopia é útil no diagnóstico de doentes com comprometimento hilar ou mediastinal não passíveis de biópsia por mediastinoscopia cervical ou anterior. Sua utilização não implica em aumento de custos e da morbidade operatória, evita toracotomias desnecessárias e confirma ressecabilidade em doentes previamente considerados inoperáveis. Entretanto, na grande maioria das situações, é inadequada para caracterizar irressecabilidade, uma vez que mesmo durante toracotomias, somente após extensas dissecações se pode concluir pela ressecabilidade ou não de uma lesão tumoral 5 centralmente localizada. A avaliação de tratamentos clínicos, usando quimioterapia de indução, requer estadiamento invasivo pré-operatório. Videotoracoscopia e videomediastinoscopia complementares determinam, acuradamente, a presença ou ausência de N2 e N3 e identificam T3, T4 e M1. Hiperplasia tímica em Miastenia gravis A timectomia videotoracoscópica, em Miastenia gravis, tem se mostrado confiável, rápida e segura na ressecção completa do tecido tímico e da gordura mediastinal, sem deterioração do estado miastênico e com resultados em longo prazo equivalentes aos obtidos por esternotomia, em termos de controle e remissão da doença. A opção do acesso operatório é de critério do cirurgião. Derrame pericárdico Janela pericárdica é feita de maneira rápida e segura por videotoracoscopia, com completa visibilização dos nervos frênicos e com realização de janela de qualquer tamanho. Hiperidrose, doenças vasculares, síndrome do QT longo e distrofia simpático-reflexa. A videotoracoscopia é hoje o padrão para operações sobre o tronco simpático torácico; está indicada na ressecção ou neurólise do gânglio estrelado e/ou parte da cadeia simpática torácica em portadores de causalgia, hiperidrose e/ou fenômenos vasculares isquêmicos do membro superior. Trata-se de procedimento simples, realizado, não raro, bilateralmente e com resultado cosmético bastante aceitável. Doenças da coluna torácica O acesso anterior videotoracoscópico à coluna torácica, minimizando o dano iatrogênico à integridade da caixa torácica, permite a realização de procedimentos de drenagem de abscessos vertebrais, discetomia, ressecção de costelas, fusão intervertebral, correção de escoliose <70º, colocação de implantes e outros, com morbidade diminuída. Doenças do esôfago 6 A exérese de tumores benignos do esôfago de pequeno tamanho, bem como a realização de esofagectomia minimamente invasiva, podem ser executadas com segurança, em casos selecionados com benefícios funcionais. Trauma torácico Em doentes hemodinamicamente estáveis, e utilizada precocemente, a videotoracoscopia permite esvaziar o hemotórax, diagnosticar e tratar sangramentos lentos e contínuos originados da parede torácica e do parênquima pulmonar, tratar lacerações pulmonares com fugas aéreas, avaliar lesões mediastinais, diagnosticar e tratar lesões diafragmáticas limitadas, evitando operações desnecessárias em grande número de doentes. Exploração pericárdica, identificação de lesões cardíacas e realização de janela para controle de tamponamento cardíaco são procedimentos realizados com segurança, em doentes estáveis. Atualmente, a videotoracoscopia aparece como um novo acesso diagnóstico e terapêutico, em muitas situações de trauma torácico, com resultados comparáveis às operações abertas, quando realizadas por cirurgiões experientes. Criança Indicada em crianças a partir dos seis meses de idade, em afecções pleurais, em crianças entre dois e oito anos para as afecções pleurais e mediastinais e, acima dos oito anos, as indicações são praticamente as mesmas dos adultos. As controvérsias Entretanto, o conceito de mínimo desconforto funcional e baixa morbidade da videocirurgia se propagou de tal forma que, a muitos, parecia possível considerar que não haveria grandes riscos de desenvolvimento de acidentes e complicações intra e pós- operatórias. Infelizmente, as vantagens alcançadas não incluem um risco cirúrgico nulo; ocorrem alterações fisiológicas no pós-operatório e há, principalmente, um número considerável de controvérsias quanto ao acesso operatório. Pectus excavatum A correção videotoracoscópica do pectus excavatum pela técnica de Nuss (e suas variantes), segura em crianças, é limitada em adolescentes e adultos em função da 7 incidência maior de complicações. Há risco de lesão cardíaca, de artérias torácicas internas, de perfuração de vísceras torácicas, quebra ou mobilização da barra de apoio, derrame pleural, pneumotórax e pericardite. Os resultados estéticos estão na dependência da seleção do candidato ideal à operação por videotoracoscopia. Operações oncológicas As controvérsias no uso da videotoracoscopia em oncologia são: a seleção do doente ideal, a definição de estádio oncológico inicial, a habilidade de assegurar resultados, a inadequação da identificação da extensão intratorácica da doença e das margens tumorais, o risco de ressecção incompleta da lesão, a grande variedade de técnicas utilizadas não padronizadas, o risco potencial de implante local ou disseminação sistêmica de células tumorais, relacionados à extensa manipulação tumoral pelo acesso limitado, a possibilidade de recorrência tumoral, o grau de imunossupressão e invasão operatória não-definida, a não-existência de extensas séries de estudos prospectivos randomizados e o não-conhecimento das taxas de sobrevida em longo prazo. Há, portanto, dúvidas quanto ao respeito oncológico de garantia de ressecção completa. Lobectomia pulmonar Ainda é considerada como procedimento investigacional, devido às dúvidas oncológicas não totalmente respondidas, às dificuldades técnicas e o risco de complicações. Entretanto, a videotoracoscopia é utilizada para ressecções pulmonares como lobectomia e pneumonectomia, de rotina em centros de excelência em todo mundo, em doentes selecionados com câncer do pulmão nos estádios Ia e Ib, ou em portadores de doenças benignas, com índices de morbidade e mortalidade semelhantes aos oferecidos em abordagens convencionais e resultados oncológicos superponíveis aqueles alcançados por acessos operatórios convencionais. Há, entretanto, a possibilidade de anatomia desfavorável, aderência ou espessamento pleural, ausência de fissuras, tecido areolar hilar espesso, linfonodomegalia hilar, exposição inadequada dos vasos sangüíneos e brônquios, acidentes hemorrágicos e falha instrumental, que contra-indiquem essa via de acesso minimamente invasiva. Variações técnicas têm sido descritas como a sutura mecânica simultânea dos elementos do hilo; nessa modalidade de técnica operatória existe o risco de fuga aérea, sangramento, 8 fístula broncopleural, arteriovenosa ou broncovascular, falha instrumental. A experiência com videotoracoscopia está limitada a poucos centros de cirurgia torácica no mundo. Ressecção limitada ou poupadora de tecido pulmonar Doentes com câncer do pulmão sem reserva funcional, ou doentes de alto risco, com recomendação de ressecções pulmonares limitadas e poupadoras de tecido pulmonar, encontram na videotoracoscopia uma excelente via de acesso, pois estas acarretam repercussões funcionais mais rapidamente resolvidas na evolução pós-operatória. Segmentectomia pulmonar estendida Esta é uma variação técnica operatória que apresenta dificuldade ao procedimento videotoracoscópico, especificamente no tratamento individualizado dos elementos do hilo do segmento pulmonar e na identificação dos limites anatômicos do segmento, para sua ressecção; experiência inicial tem sido apresentada em selecionados casos de câncer de pulmão estádio I, no ápex do LSE. Técnica de trisegmentectomia de lobo superior esquerdo, em casos selecionados de câncer precoce de pulmão, foi descrita com resultados promissores. A experiência está limitada a poucos centros de cirurgia torácica no mundo. Metastasectomia Portadores de nódulos pulmonares múltiplos constituem um grupo especial de doentes, quando se considera a videotoracoscopia, como via de acesso terapêutico, atualmente. Modernos tomógrafos helicoidais, identificando lesões tão pequenas quanto dois milímetros de diâmetro podem, em princípio, identificar praticamente todas as metástases existentes. Entretanto, a preocupação da não-identificação intra-operatória de todas as metástases pulmonares, levando ao risco de uma ressecção oncológica incompleta, faz sua utilização não unânime no momento. Dissecação sistemática linfonodal Séria controvérsia diz respeito à dissecação sistemática linfonodal do mediastino, em ressecções pulmonares oncológicas com objetivo curativo. A qualidade da dissecação radical não pode ser garantida, em razão de não haver limites anatômicos reais nas diferentes regiões mediastinais, com exceção do mediastino superior direito. Ressecção 9 incompleta não é oncológicamente correta e, no momento, não deve ser recomendada. Nova tendência tem sido verificada na direção da realização de amostragem do linfonodo sentinela ao invés da dissecação sistemática, em casos de câncer de pulmão de células não-pequenas, em estádio inicial. Estudos prospectivos, randomizados e seguimentos a longo prazo são necessários para definir essa condução cirúrgica. Mapeamento intra-operatório e biópsia do linfonodo sentinela O mapeamento linfonodal mediastinal apresenta dificuldades e limitações técnicas na injeção do marcador no tumor, no mapeamento e identificação do nível linfonodal sentinela e na exérese do(s) linfonodo(s) sentinela(s), quando se utiliza o acesso videotoracoscópico. A experiência é inicial. Re-estadiamento oncológico Enquanto grande contribuição tem sido alcançada pelo estadiamento videotoracoscópico pré-operatório imediato, há controvérsias em relação à qualidade do re-estadiamento, em doentes submetidos à quimioterapia de indução ou quimioradioterapia. Timomas A ressecção cirúrgica tem sido o padrão-ouro de tratamento dos timomas, e portadores de doença em estádio inicial têm elevados índices de cura. Ainda não há consenso da aplicabilidade da videotoracoscopia, em função do risco de permanência de restos de glândula tímica, tecido adiposo peritímico e tímo ectópico, ruptura de cápsula em timomas maiores de dois centímetros, risco de lesões vasculares e nervos mediastinais, falta de confirmação de resultados satisfatórios em longo prazo e re- timectomia. Porém, é alternativa em situações nas quais não é recomendável a esternotomia. A abordagem recomendada é a videotoracoscopia bilateral, associada a uma pequena cervicotomia, quando se quer buscar uma ressecção ampliada, como a realizada por esternotomia total e cervicotomia. Robótica Instrumental em desenvolvimento, inadequado para operações torácicas, perda da sensação tátil. Experiência inicial. 10 Contra-indicações As contra-indicações relativas são operações torácicas ou pleurodese prévias, evidências de espessamento pleural na radiografia de tórax e obesidade importante. A contra-indicação formal à realização de procedimentos torácicos videotoracoscópicos complexos é a ausência de condições funcionais cardio-respiratórias mínimas de suporte para anestesia geral e ventilação monopulmonar, quando sua necessidade for imperiosa. Complicações A incidência de acidentes intra-operatórios e complicações é pequena, quando realizada por cirurgiões torácicos e quando se obedece aos princípios consagrados para as cirurgias torácicas. Complicações maiores, aquelas que podem colocar em risco a vida do doente, são representadas pelos sangramentos e pelas perdas aéreas prolongadas. Complicações menores ocorreram com pequenas incidências, e a maioria delas não tem significado clinico. Sangramento Sangramento é a mais séria das complicações operatórias. Hemorragias menores podem decorrer da penetração do instrumento no plano extrapleural, lesão do feixe vásculo-nervoso intercostal ou mamário, secção de aderências pleurais e lesões de tecido pulmonar. Sangramentos maiores podem ocorrer em lobectomias, pneumonectomias e intervenções mediastinais por acidentes vasculares ou mau funcionamento do instrumento endoscópico, que pode não funcionar adequadamente. Perda aérea prolongada As perdas aéreas comumente ocorrem no pós-operatório de intervenções pulmonares, através da linha de sutura do coto brônquico, da linha de sutura do parênquima pulmonar ou ainda pelas superfícies de dissecação cirúrgica segmentares. Recursos técnicos como o uso de pericárdio bovino para reforçar a linha de sutura mecânica, o gás argônio, as colas biológicas, as malhas absorvíveis aplicadas sobre a área da perda aérea, a pleurectomia parietal, a pleurodese e o manto pleural são alternativas que têm contribuído como medida complementar, no controle das perdas aéreas prolongadas. 11 Implante e disseminação tumoral O implante tumoral nas incisões torácicas tem sido descrito na literatura. A medida preventiva mandatária é a colocação dos espécimes malignos, dos infectados ou dos suspeitos dentro de embalagens plásticas para, só então, retirá-los da cavidade pleural. Lesão intercostal A neuralgia intercostal é um problema comum conseqüente ao manuseio do instrumental cirúrgico pelos orifícios, nos espaços intercostais. A escolha dos espaços intercostais mais adequados, o uso de instrumentos de pequeno diâmetro e o cuidado no seu manuseio é absolutamente básico para minimizar a dor torácica pós-operatória. Infecções Infecciosos de parede torácica ocorrem e o empiema pleural é uma complicação grave, porém rara. REFERÊNCIAS: 1. Ambrogi MC, Lucchi M, Dini P, Mussi A, Angeletti CA. Videothoracoscopy for evaluation and treatment of hemothorax. J Cardiovasc Surg 2002;43:109-12. 2. Burdine J, Joyce LD, Plunkett MB e cols. Feasibility and value of video-assisted thoracoscopic surgery wedge resection of small pulmonary nodules in patients with malignancy. Chest 2002;122:1467. 3. Cardillo G, Facciolo F, Carbone L, Regal M, Corzani F, Ricci A, Di Martino M, Martelli M. Long-term follow-up of video-assisted talc pleurodesis in malignant recurrent pleural effusions. Eur J Cardiothorac Surg 2002;21:302-5. 4. Divisi D, Battaglia C, De Berardis B, Vacareli M, Di Francescantonio W. Salvemini S, Crisci R. Acta Biomed Ateneo Parmense. 2004;75:158-63. 5. Hoyos A, Litle VR, Luketich JD. Minimally Invasive esophagectomy. Surg Clin North Am 2005;85:631-47. 6. Dumont P, Denoyer A, Robin P. Long-term results of thoracoscopic sympathectomy for hyperhidrosis. Ann Thorac Surg 2004;78:1801-7. 7. Freixinet J L, Canalis E, J ulia G, Rodrigues P, Santana N, Rodrigues de Castro F. 12 Axillary thoracotomy versus videothoracoscopy for the treatment of primary spontaneous pneumothorax. Ann Thorac Surg 2004;78:417-20. 8. Hoffmann H. Invasive staging of lung cancer by mediastinoscopy and video- assisted thoracoscopy. Lung Cancer 2001;34:S3-5. 9. 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Surg Endosc 2002;16:148-50. 15 Quadro 1 - Videotoracoscopia: o estabelecido Derrame e massa pleural indeterminada Derrame pleural maligno ou recidivante Derrame pleural parapneumônico ou inflamatório septado e empiema pleural Coágulo intrapleural pós-operatório e pós-traumático Infiltrado pulmonar difuso e massa pulmonar indeterminada Pneumotórax espontâneo e enfisema bolhoso Enfisema pulmonar Nódulo pulmonar indeterminado Massas e cistos mediastinais Hiperplasia tímica em Miastenia gravis Estadiamento oncológico intratorácico pré-ressecção Derrame pericárdico Hiperidrose, doenças vasculares, síndrome do QT longo e distrofia simpático-reflexa Doenças da coluna torácica Doenças do esôfago Trauma torácico Criança Quadro 2 - Videotoracoscopia: as controvérsias Pectus escavatum Câncer Lobectomia pulmonar Ressecção limitada ou poupadora de tecido pulmonar Segmentectomia pulmonar estendida Metastasectomia Dissecação sistemática linfonodal Mapeamento intra-operatório e biópsia do linfonodo sentinela Re-estadiamento Timomas Robótica 16 Quadro 3 - Videopleuroscopia: complicações Sangramento Perda aérea prolongada Implante e disseminação tumoral Lesão intercostal Infecções SIMPATECTOMIA TORACICA: INDICAÇÕES E CUIDADOS. Autores: JOSÉ RIBAS MILANEZ DE CAMPOS ( 1 ) PAULO KAUFFMAN ( 2 ) 1 Médico Assistente, Doutor, do Serviço de Cirurgia Torácica – HC - FMUSP. 2 Prof. Assistente, Doutor, da Disciplina de Cirurgia Vascular – FMUSP. Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Endereço para correspondência: Dr. José Ribas Milanez de Campos Serviço de Cirurgia Torácica HC-FMUSP Rua Almirante Soares Dutra no. 520 São Paulo, 05654-000 Fone/Fax: 3746-7478 E-mail
[email protected] SIMPATECTOMIA TORÁCICA: INTRODUÇÃO HISTÓRICA: Na ausência de comitês de ética, no final do século XIX e nos primeiros anos do século XX, os cirurgiões se aventuravam a retirar gânglios simpáticos para tratar algumas doenças para as quais não havia terapêutica eficiente na época. A primeira operação sobre o simpático foi realizada por Alexander de Liverpool em 1889: foi uma simpatectomia cervical para tratamento de epilepsia, no que foi seguido por J onnesco que, em 1896, executou a operação numa grande série de epilépticos. Em 1899, J aboulay ressecou a cadeia cervical inferior 1 em paciente com exoftalmia. Como não houve sucesso com a operação, deixou de haver, temporariamente, interesse pela intervenção sobre o sistema nervoso simpático 1 . O conhecimento de que as fibras aferentes viscerais poderiam transmitir impulsos, através da cadeia simpática, para o sistema nervoso central levou J onnesco, em 1916, a realizar, com sucesso, a simpatectomia cérvico-torácica em pacientes com angina de peito com a finalidade de suprimir a dor. A seguir, o emprego da operação no tratamento da dor visceral e vascular teve em René- Leriche um dos seus maiores defensores 2 . Posteriormente, em 1924, Hunter e Royle 3 propuseram realizar simpatectomia com a finalidade de reduzir o tono muscular em pacientes com paralisia espástica. Apesar de não mostrar efeitos benéficos nesta condição, verificou-se que com a intervenção havia aumento significativo da circulação nas extremidades denervadas, o que resultou no seu emprego na doença de Raynaud e outros tipos de vasculopatias espásticas. Nos final da década de 30 começaram a ficar claras as poucas indicações da simpatectomia cérvico-torácica: angina de peito, hiperidrose e condições vasoespásticas. Na Disciplina de Cirurgia Vascular do Departamento de Cirurgia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo a via de acesso habitualmente utilizada era a supraclavicular que apresenta vantagens sobre os demais acessos abertos: é extrapleural, cicatriza facilmente, deixando cicatriz praticamente inaparente, permite realizar o ato cirúrgico bilateral seqüencial num único tempo, a convalescença é rápida, reduzindo o tempo de internação 2 hospitalar e as complicações pouco freqüentes em mãos de cirurgiões experientes 4 . Com relação aos procedimentos toracoscópicos: Hughes, em 1942, realizou a primeira simpatectomia por via toracoscópica e, dois anos após, Goetz e Marr 5 também empregaram esta técnica em poucos casos. No entanto, Kux 6 , um cirurgião austríaco, é considerado o pai da cirurgia toracoscópica no sistema nervoso autônomo. Em 1954 ele publicou trabalho onde relatava sua grande experiência com o método, porém, por razões desconhecidas, a técnica não teve aceitação internacional durante praticamente 30 anos. Na década de 80 poucos cirurgiões empregaram a toracoscopia para realizar denervação simpática nos membros superiores. Com os recentes avanços nos sistemas ópticos, de vídeo e no instrumental para atos cirúrgicos endoscópicos, tornou-se possível realizar simpatectomia torácica por técnica vídeo-toracoscópica, pouco invasiva e de melhor aceitação por parte dos pacientes; assim, na década de 90 surgiram muitos trabalhos na literatura, originários principalmente da Europa, Ásia e Israel 7 . A partir de 1995, reunimos a experiência da Disciplina de Cirurgia Torácica com a toracoscopia vídeo-assistida no tratamento das doenças pleuropulmonares com a experiência da Disciplina de Cirurgia Vascular com a cirurgia do simpático, para, em conjunto, realizarmos a denervação simpática dos membros superiores por técnica minimamente invasiva e com excelentes resultados 8 . 3 INDICAÇÕES DA SIMPATECTOMIA TORÁCICA: A) Hiperidrose essencial ou primária: Caracteriza-se por sudorese excessiva, além da requerida para as necessidades termoreguladoras do organismo. Não se conhece exatamente o mecanismo que a determina, admitindo-se que haja estimulação do sistema nervoso simpático em nível central nesses pacientes 9 . A hiperidrose primária ocorre predominantemente nas regiões palmar, plantar e axilar, onde tem caráter simétrico, podendo, também, se manifestar no segmento crânio-facial. Pode surgir desde a infância, porém manifesta-se com maior intensidade na adolescência, fase da vida em que há grande instabilidade psíquica, pois o paciente, devido à crise endocrinológica própria desse período transicional, apresenta maturação hormonal e sexual, deixando de ser criança e não podendo ser considerado adulto, apresentando, então, aspirações e desejos que muitas vezes superam sua realidade emocional; criam-se, assim, conflitos que desencadeiam ou agravam condições onde há grande componente psicossomático como a hiperidrose. Pode persistir na vida adulta, porém, em raros pacientes, pode melhorar após esse período 10 . Incide igualmente em ambos os sexos, porém, pelo fato das mulheres, por seu próprio temperamento, serem mais suscetíveis aos estímulos psíquicos adversos e, conseqüentemente, procurarem tratamento com maior freqüência, fica a impressão de que a hiperidrose predomina no sexo feminino 11 . A hiperidrose palmar, na grande maioria dos casos, reveste-se de maior importância clínica do que a plantar ou axilar, criando problemas nas esferas educacional, social, profissional e afetiva de extrema importância, agravando as 4 alterações de personalidade já existentes nesses pacientes. Assim, esses indivíduos molham todas as estruturas que tocam, dificultando a escrita, a leitura e as atividades escolares de uma maneira geral. Do ponto de vista social e afetivo, estes pacientes se retraem, evitando apertos de mãos e participar de festas, dançar e namorar; costumam utilizar, quase permanentemente, lenços nas mãos para poder secá-las. Profissionalmente, a hiperidrose palmar pode incapacitá-los para exercer trabalhos em vários campos da atividade humana. Algumas atividades podem se tornar perigosas nessa circunstância, como, por exemplo, pacientes que lidam com materiais elétricos e/ou equipamentos eletrônicos. Figura 01: Exemplo de hiperidrose palmar. A hiperidrose plantar, freqüentemente, associa-se à palmar e é agravada pelo uso de sapatos fechados que dificultam a evaporação e favorecem a maceração da pele. A umidade constante propicia o aparecimento de infecções 5 fúngicas ou bacterianas, ocasionando odor desagradável não somente nos pés, como também nas meias e sapatos. Figura 02: Exemplo de hiperidrose plantar. A hiperidrose axilar também pode causar embaraços sociais ao paciente, pois o suor escorre pelo corpo, molhando e danificando as roupas. Atualmente se constitue na segunda causa de procura por tratamento no nosso Ambulatório, uma vez que outras terapêuticas clinicas ou cirúrgicas também são limitadas. Da mesma forma, a hiperidrose crânio-facial pode se constituir em manifestação constrangedora tanto social, como profissionalmente, pois dá a impressão, ao interlocutor, de sensação de insegurança. 6 Figura 03: Exemplo de hiperidrose axilar. O tratamento clínico pode ser tentado em casos de hiperidrose moderada; requer a adesão constante do paciente, pois seus resultados são temporários e, geralmente, pouco efetivos. Nos casos de hiperidrose primária acentuada, somente o tratamento cirúrgico fornece resultados mais consistentes e duradouros 8 . B) Isquemia de membros superiores: Pacientes portadores de arterites, particularmente tromboangeite obliterante (TAO), com obstrução de artérias distais, lesões isquêmicas digitais em evolução e dor intensa local de difícil controle com analgésicos comuns, podem se beneficiar muito com a simpatectomia 9 . A TAO, também conhecida como doença de Buerger, é uma doença arterial inflamatória caracterizada pela ocorrência de 7 oclusões trombóticas segmentares de artérias de pequeno e médio calibre, principalmente de membros inferiores, mas freqüentemente associadas a lesões nas artérias de membros superiores. Figura 04: Exemplo de isquemia dos membros superiores. Embora durante muito tempo não fosse distinguida de outras patologias arteriais obstrutivas, principalmente a arteriosclerose, hoje existem critérios seguros de diferenciação em relação a ela e aos demais tipos de arterite. A característica principal da TAO é sua manifestação em adultos jovens, fumantes, do sexo masculino e, freqüentemente, associada a tromboflebite superficial migratória e fenômeno de Raynaud em membros inferiores ou superiores 11 . A doença pode evoluir com períodos de exacerbação aguda dos sintomas de isquemia periférica, alternada com períodos de remissão que podem durar anos, 8 ou mesmo serem definitivos, quando o paciente se abstém de fumar. Por outro lado, os períodos de agudização estão associados com a exposição aos componentes do tabaco. É comum a ocorrência de manifestações concomitantes nos membros inferiores e superiores, geralmente localizadas nos dedos. Na verdade, mais de 50% dos pacientes apresentam sinais de isquemia de membros superiores, e envolvimento dos quatro membros pode ocorrer em até 10% dos casos 12 . Alterações vasculares funcionais, como fenômeno de Raynaud, também são observadas em cerca de 50% dos casos, nos membros inferiores e superiores, de forma assimétrica. Hiperidrose plantar ou palmar pode também ocorrer em cerca de 30% dos casos 13 . A principal medida para controle clínico dos sintomas e sinais e melhora do prognóstico e da evolução da doença está relacionada com a abolição do fumo. A redução da quantidade de cigarros consumidos pode ser benéfica, porém não é suficiente. Pacientes que continuam fumando apresentam manutenção e progressão das lesões vasculares, tornando-se necessárias, não raras vezes, amputações maiores. A simpatectomia torácica encontra indicação em casos selecionados de isquemia grave de mão e é realizada com o objetivo de promover vasodilatação cutânea no território correspondente, contribuindo, assim, para diminuir a dor de repouso, controlar os fenômenos vasomotores e para a delimitação mais rápida de pequenas necroses cutâneas e cicatrização das lesões da pele, especialmente em casos onde não haja a opção de restauração arterial direta. Os resultados da simpatectomia são tanto melhores quanto mais distal se localiza a obstrução na árvore arterial; Assim, nas obstruções dígito-palmares e nas oclusões de artérias de antebraço, associadas a lesões necróticas digitais, a 9 denervação simpática pode ser muito útil. No entanto, só se deve realizar a simpatectomia se as lesões necróticas estiverem restritas aos dedos, não havendo indicação para realizá-la se já houver gangrena da mão 9 . C) Síndromes dolorosas pós-traumáticas: Conhecidas mais freqüentemente como causalgia ou distrofia simpática reflexa, mas, também, como síndrome ombro-mão e atrofia de Sudeck entre outros, continuam sendo entidades das menos conhecidas e freqüentemente não diagnosticadas na prática clínica. Sua extensa sinonímia denota a confusão que envolve os vários termos utilizados para descrevê-las. Em 1993, decidiu-se substituir os termos habitualmente usados por um único que definiria melhor estas síndromes: síndrome complexa de dor regional 14 . 10 Figura 05: Exemplo de síndrome complexa de dor regional. Uma das teorias propostas para explicar esta síndrome é o das sinapses artificiais no local do ferimento do nervo; segundo ela, ocorreria um curto circuito entre fibras aferentes somáticas e eferentes simpáticas no ponto de interrupção ou desmielinização do nervo. Assim, os impulsos eferentes simpáticos se propagariam retrogradamente pelas fibras aferentes somáticas, interrompendo a transmissão periférica desses impulsos, o que explicaria os fenômenos de 11 vasodilatação na extremidade, no início da afecção. No entanto, esta teoria falha na explicação da hiperatividade simpática observada nos seus estágios tardios 9 . Clinicamente caracteriza-se por dor em queimação, difusa na extremidade afetada, sem correspondência com a distribuição de um nervo periférico, podendo ser intermitente ou contínua, exacerbando-se com estímulos físicos ou emocionais; o paciente adota, então, uma postura defensiva para proteger o membro. Associadamente há hiperestesia cutânea e instabilidade vasomotora ou sudomotora, podendo, a extremidade, estar quente e vermelha ou fria e cianótica, com aumento ou diminuição da sudorese palmar. Edema pode estar presente em qualquer estágio da síndrome, podendo ser intermitente ou permanente, sendo agravado pela posição pendente da extremidade. O desuso do membro ocasiona atrofias musculares, osteoporose e rigidez de articulações 14 . O bloqueio simpático é de grande utilidade no sentido de validar o diagnóstico clínico. O grau de alívio da dor é um importante parâmetro para predizer o resultado da simpatectomia cirúrgica, pois se tratando de síndrome complexa de dor regional, a melhora da dor é dramática com o bloqueio simpático. Em casos iniciais, onde os efeitos desse bloqueio duram mais tempo do que aquele decorrente da ação do anestésico, é aconselhável adotar medidas não cirúrgicas, com medicamentos analgésicos, antineuríticos, corticóides e bloqueadores do canal de cálcio associados a terapia física intensiva e bloqueios simpáticos repetidos quando necessário. Por outro lado, quando a dor persiste por vários meses, se torna incapacitante e pode ser aliviada com bloqueio simpático no espaço de tempo da ação do anestésico injetado, a simpatectomia 12 cirúrgica estará indicada e seus resultados, nesses pacientes, têm sido excelentes a longo prazo 15 . D) Síndrome do QT longo: Caracteriza-se como uma desordem congênita, idiopática, com intervalo QT no eletrocardiograma alargado, acompanhada de alta incidência de taquiarritmias graves, síncopes e morte súbita. A pouca idade da maioria dos pacientes e a alta morbidade e mortalidade dos não tratados levam a busca de terapias mais efetivas. Estão ausentes qualquer evidência clinica ou radiológica de doença orgânica do coração. Graves episódios tipicamente ocorrem durante exercícios físicos intensos ou crises emocionais, fazendo supor que existe participação ativa do sistema nervoso simpático na gênese do problema. A taxa de mortalidade dos pacientes não tratados relatadas na literatura chega a ser de 78%. Os agentes beta-bloqueadores têm provado sua efetividade em prevenir estas crises em 75 a 80% dos casos. Figura 06: Exemplo da síndrome do Qt-longo. 13 Entretanto, mesmo com tratamento clínico adequado e também a despeito da dose total ingerida, de 20 a 25% dos pacientes continuam a ter crises sincopais e persiste o alto risco de morte súbita secundária a taquiarrtmias. Nestes pacientes a simpatectomia torácica esquerda, incluindo a porção inferior do gânglio estrelado até T4 tem sido relatada por vários autores 16 como efetiva, especialmente naqueles pacientes que não responderam ao tratamento farmacológico. Apesar da literatura demonstrar resultados favoráveis desde a década de 70, as mudanças do intervalo QT depois da simpatectomia são variáveis e os resultados clínicos não podem ser totalmente previstos. Schwartz et al 17 , relataram 85 pacientes operados no mundo todo, alguns com até 15 anos de seguimento, demonstrando dramática redução na incidência de graves eventos cardiológicos ou síncopes no período pós-operatório. Os prováveis mecanismos de ação protetores da simpatectomia são as conseqüências eletrofisiológicas da redução da liberação dos mediadores simpáticos em algumas áreas dos ventrículos. Mesmo assim, a maioria dos pacientes ainda continua a receber tratamento medicamentoso com beta-bloqueadores após o ato cirúrgico. E) Angina de peito: A simpatectomia também pode ajudar no tratamento de pacientes com angina severa e intratável. Este procedimento foi inicialmente sugerido por François-Frank em 1899 e adotado por J oanesco em 1920 18 , depois que um cantor de ópera com aortite sifilítica obteve total regressão dos seus sintomas dolorosos, por mais de quatro anos, com esta operação. Subseqüentemente, 14 alguns investigadores experimentaram variáveis e imprevisíveis resultados com este método. Atualmente, alguns autores como Claes et al 19 em 1996 e Khogali et al 20 em 1999, consideraram que o método pode ser aplicado em pacientes selecionados portadores de angina intratável, doença coronária difusa sem indicação para angioplastia ou qualquer tipo de restauração arterial, ou naqueles já operados e sem condições clínico-cirúrgicas de serem reoperados. Estes pacientes possuem péssima qualidade de vida e poucas opções de tratamento; neste seleto grupo, os autores mencionados indicaram a simpatectomia bilateral, incluindo gânglios de T2 a T4 e começando pelo lado esquerdo para evitar arritmias cardíacas. Demonstraram, em mais de 59 deles, que o método foi efetivo, com evidências objetivas e subjetivas de sucesso terapêutico, embora os exatos mecanismos para a obtenção destes resultados ainda não estejam bem definidos. Provavelmente existe a combinação do efeito anestésico direto da simpatectomia proximal e redução da demanda de oxigênio devido, a alteração da freqüência cardíaca e da pressão sistólica, aumentando assim, a capacidade de exercício e reduzindo a dor. F) Fenômeno de Raynaud: Caracteriza-se por ataques episódicos de vasoespasmo em pequenas artérias e arteríolas das regiões mais distais das extremidades causados pelo frio, por estímulos emocionas ou por drogas. Classicamente se manifesta clinicamente pela seqüência: palidez, cianose e rubor. Durante a crise o paciente pode se queixar de dor, hipotermia, adormecimento e parestesias nos dedos afetados. 15 Quando estes episódios são muito freqüentes e intensos, pode ocasionar obstrução de artérias digitais e palmares, determinando, então, aparecimento de lesões isquêmicas digitais muito dolorosas e de difícil cicatrização. O fenômeno de Raynaud pode ser primário (doença de Raynaud) ou secundário a doenças do colágeno, hemopatias, desordens neurológicas, doenças obstrutivas arteriais, traumas ocupacionais, etc. Figura 07: Exemplo da síndrome de Raynold. O tratamento do fenômeno de Raynaud é essencialmente clínico. No entanto, a simpatectomia encontra indicação naqueles raros casos que, apesar do tratamento clínico adequado, continuam a apresentar sintomatologia intensa ou lesões tróficas digitais de difícil cicatrização 10,33 . No entanto, diferentemente do que ocorre nos membros inferiores onde a simpatectomia lombar abole, na maioria dos casos, as manifestações vasoespásticas, nas extremidades 16 superiores os resultados da desnervação simpática nos casos de fenômeno de Raynaud são transitórios, com retorno dos episódios vasoespásticos em curto espaço de tempo (próximo de dois nos), o que leva alguns autores a não mais recomendar a simpatectomia torácica nesses pacientes 21,22 . Técnica Cirúrgica: As técnicas por nós utilizadas para realizar estes procedimentos foram as seguintes: 1) Antibioticoterapia profilática com uma Cefalosporina de segunda geração sempre administrada antes de iniciar o procedimento anestésico, 2) Habitualmente com emprego da anestesia geral, com sonda simples ou endotraqueal de duplo lume (intubação seletiva), o que permite deixar de ventilar e conseqüentemente colabar o pulmão do lado que está sendo operado. Quando operamos os níveis de T2 ou T3, adotamos o uso de sonda simples, no caso de T4 ou com suspeita de lesão/aderência pleural detectadas previamente pelos exames subsidiários ou em pacientes que tenham história clinica de pneumopatias, preferimos o uso da sonda de duplo lume. Quando necessário, utiliza-se a broncoscopia para verificar a correta posição desta sonda. 3) Nos procedimentos bilaterais, em um único ato cirúrgico, o paciente é colocado em decúbito dorsal, em posição semi-sentada, com o tronco elevado em aproximadamente 45º e com dois pequenos coxins sob os ombros e dorso, Estas manobras têm por finalidade afastar as axilas da mesa cirúrgica, facilitando a manipulação dos instrumentos endoscópicos e anteriorizar os ombros, evitando 17 assim distender o plexo braquial, quanto ao posicionamento dos braços, em abdução a 90º, apoiados nas braçadeiras da mesa cirúrgica. 4) No procedimento unilateral, o paciente é colocado em decúbito lateral clássico para quase todas as operações realizadas com videotoracoscopia. 5) Outro coxim sob os joelhos (fossa poplítea) e uma faixa de fixação na altura dos quadris, permitem posição confortável das pernas e rotação lateral da mesa, anteriorizando os locais a serem operados e impedindo a movimentação do paciente na mesa operatória. 6) Quando se faz ressecção da cadeia simpática, são efetuadas três mini-incisões, com mais ou menos 5 mm de extensão; a primeira é realizada na linha axilar anterior, na altura do quarto ou quinto espaço intercostal, no sulco submamário nas mulheres, por onde se introduz a câmera de vídeo; após seu posicionamento no espaço pleural, duas outras incisões são feitas sob visão direta, na altura do 2º espaço intercostal, uma entre a linha axilar média e posterior, e outra mais anterior, alguns milímetros lateralmente a linha hemiclavicular, destinadas a introdução dos instrumentos cirúrgicos (tesoura, pinça dissectora, gancho retrátil, aspirador), todos eles isolados que permitem o acoplamento com o bisturi elétrico ou harmônico. 18 Figura 08: Foto do procedimento cirúrgico. 7) Nos casos onde é feita a termo-ablação ou cauterização da cadeia simpática, são realizadas apenas duas mini-incisões, eliminando-se a necessidade da incisão anterior. Em todas as incisões são passados trocartes de 5,5 mm para manutenção do trajeto patente e proteção das estruturas da parede torácica. 8) Uma vez instalada a câmera de vídeo no espaço pleural, os demais instrumentos sempre são introduzidos sob visão direta, com mais segurança para o paciente. 9) A cadeia simpática é identificada através da pleura mediastinal como um cordão longitudinal, esbranquiçado, multinodular, fazendo discreta saliência na região látero-posterior das vértebras torácicas, sobre as cabeças dos arcos costais. Em indivíduos idosos, ou com maior grau de adiposidade, por vezes torna-se difícil 19 essa visualização; nestes casos a cadeia é identificada por “palpação”, utilizando- se os instrumentos cirúrgicos. 10) Quando se faz a ressecção, a pleura mediastinal é seccionada sobre a cadeia que é também dissecada por divulsão romba, sendo os ramos comunicantes coagulados e seccionados na extensão que se deseja. 11) Quando somente se realiza a termoablação, a cadeia é seccionada sobre os arcos costais e o segmento isolado é cauterizado. No caso do uso de “clips” dois deles são posicionados acima e abaixo do gânglio interessado para um bloqueio completo dos seus impulsos. 12) A extensão da ressecção, da termoablação ou do bloqueio com os “clips” vai depender da manifestação clínica do paciente. (TABELA 01) 13) Após revisão da hemostasia, é colocada sonda de aspiração 14 ou 16 Fr pelo trocarte superior, conectada a um aspirador com pressão negativa; solicita-se ao anestesista que ventile o pulmão colapsado, até ocorrer a expansão completa, o que pode ser verificado por visão direta no monitor do vídeo ou controle da aspiração sob selo d’água. 14) Retira-se a câmera de vídeo e sutura-se a incisão correspondente. 15) Com o anestesista ventilando manualmente o pulmão, com expansão completa, retira-se a sonda de aspiração e sutura-se a incisão correspondente. Curativos oclusivos são deixados por 24 horas nas incisões cirúrgicas. 16) Na sala de recuperação pós-anestésica, radiografia do tórax é solicitada para verificar a expansibilidade pulmonar 23 . 20 TABELA 01: TÉCNICA OPERATÓRIA ATUAL Ressecção, Termo-Cauterização ou usando “ Clip” metálico: Hiperidrose crânio-facial: Bilateral Gânglio T2 Hiperidrose palmar: Bilateral Gânglio T3 Hiperidrose palmar-axilar: Bilateral Gânglio T4 Hiperidrose axilar: Bilateral Gânglio T4 Prob. Vasculares / Causalgia: Unilateral T2 T3 T4 + estrelado Síndrome do QT longo: Esquerda T2 T3 T4 1/3 inf.g. estrelado Esplacnicectomia Bilateral T5 a T12 FIGURA 01: EXEMPLO DOS SEGMENTOS BLOQUEADOS / TERMO- COAGULADOS. Cuidados e Complicações do Tratamento: 1) Recorrência dos sintomas: pode ocorrer em alguns desses pacientes, em todos os nossos casos que foram reoperados com esta sintomatologia encontramos como causa da falha terapêutica a que denominamos de falha técnica ou cirúrgica, pois, os níveis que haviam sido propostos inicialmente não foram corretamente tratados. 2) Hiperidrose compensatória: a principal complicação da simpatectomia torácica nos casos de hiperidrose primária, que geralmente ocorre no abdômen, costas e 21 coxas. Tal suor é leve ou moderado e bem tolerado em cerca de 70% dos casos, mas pode ser abundante em 30% dos operados, especialmente durante o exercício físico, em ambientes muito quentes e/ou estressantes. A sudorese compensatória abundante ou incomodativa pode se constituir numa razão de arrependimento com relação à operação, e ocorreu em menos de 3% dos que se submeteram à cirurgia. Estes dados refletem a nossa experiência pessoal e também os números da literatura internacional. Na tentativa de reduzir consideravelmente esta hiperidrose compensatória, temos procurado corrigir exclusivamente a queixa mais importante dos pacientes, limitando a extensão da ressecção ou cauterização da cadeia simpática aos níveis exclusivamente necessários. Outras técnicas também já foram tentadas e descritas por outros autores como, por exemplo, Gossot et al 25 em 1997, que reproduzindo a técnica descrita por Wittmoser, propuseram preservar a integridade da cadeia simpática e dividir apenas os ramos comunicantes. Após o ato cirúrgico, 240 pacientes tiveram redução estatisticamente significativa deste efeito colateral, mas maior índice de falhas da operação, quando comparados com as técnicas convencionais. Concordamos inteiramente com estes autores quando afirmaram que a procura pela melhor opção terapêutica cirúrgica para esta afecção ainda continua e complicações ou efeitos colaterais, apesar de serem poucos, devem ser amplamente considerados e discutidos com os pacientes antes do procedimento cirúrgico 28 . 22 Figura 09: Exemplo de hiperidrose conpensatória. 3) Síndrome de Horner: raramente descrita, secundária a lesão do gânglio estrelado, que pode ser confundido ou lesado inadvertidamente durante a simpatectomia, especialmente quando indicava-se a sistemática cirurgia sobre o gânglio T2. Em pacientes obesos ou idosos, mesmo acima dos 50 anos, pode ser um pouco mais difícil de identificar corretamente estes níveis superiores. Outra causa também sempre lembrada como causa da síndrome de Horner, quando encontramos extensas aderências entre o pulmão e a parede torácica. A síndrome pode ser unilateral ou bilateral, transitória ou definitiva dependendo da extensão da lesão no gânglio estrelado 26 . 23 Figura 10: Exemplo da síndrome de Horner. 4) Em pacientes onde é ressecado o gânglio T2, a mão pode ficar muito seca, especialmente durante os primeiros meses. Nestes casos sempre recomendamos cremes hidratantes por um período de 6 a 8 meses, até que a sintomatologia não incomode mais o paciente. 5) Outras complicações pós-operatórias: como diminuição de força muscular ou parestesias nos membros superiores devido a praxia de plexo braquial foram observadas no início da nossa experiência, quando os membros superiores eram posicionados para cima ou anteriormente ao tronco do paciente e a cirurgia de ressecção da cadeia simpática as vezes se estendia por mais de uma hora. Atualmente com os membros superiores abduzidos a 90 graus e discretamente flexionados não observamos mais estes sintomas. 6) Complicações como o pneumotórax residual que necessite drenagem torácica; atelectasia pulmonar; flebite superficial; dor no local do trocarte, quilotórax, e ou sangramento de veias intercostais, raramente observadas, podem ser consideradas exclusivamente como devido a técnica do procedimento cirúrgico e 24 portanto, quando cuidadosamente executado a possibilidade de ocorrer são mínimas. 7) Necessidade de conversão para cirurgia aberta ou mortalidade, embora raramente relatadas, sempre devem ser consideradas como eventuais e gravíssimas complicações. CAUSAS DE INSUCESSO DA SIMPATECTOMIA CERVICOTORÁCICA A) Denervação incompleta: foram descritos agregados microscópicos de células ganglionares, os chamados gânglios intermediários, distribuídos nos ramos comunicantes ou, mesmo, nas raízes anteriores dos nervos espinais cervicais e braquiais, cuja ativação poderia explicar falhas na denervação simpática dos membros superiores. No entanto, se não se questiona a presença dessas células ganglionares, há dúvidas se elas têm algum significado funcional 3 . B) Regeneração: a observação de que, meses ou anos após a simpatectomia, há retorno da atividade simpática, principalmente nas mãos, levaram alguns autores a admitir a regeneração das fibras simpáticas, reforçados ainda por trabalhos experimentais que demonstraram esse poder 9 . Não há evidências que células ganglionares simpáticas regenerem; quando estas células são removidas, seus cilindros-eixos degeneram; por outro lado, se somente o cilindro-eixo é seccionado, ele sofre degeneração waleriana e regeneração de novas fibras pode ocorrer a partir da célula ganglionar 3 . C) Reorganização funcional: Murray e Thompson, em 1957, aventaram a teoria do brotamento como mecanismo responsável pelo retorno da atividade simpática após a denervação pré-ganglionar: fibras nervosas intactas, nas proximidades de 25 fibras em degeneração, emitiriam ramificações que estabeleceriam conexões com células ganglionares denervadas, estimuladas por substâncias humorais liberadas pelas fibras em degeneração 27 . Dessa maneira pode ser explicando o retorno da atividade simpática na extremidade. 26 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 1) White J C, Smithwick RH – The autonomic nervous system.New York. 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