PARÁSITOS, HONGOS Y ARTRÓPODOSQUE HABITAN Y DAÑAN EL APARATO DIGESTIVO G I A R D I A L A M B L I A EPIDEMIOLOGIA Se estima que alrededor de 200 millones personas presentan la enfermedad en Asia, África, Latinoamérica, con 500 000 casos nuevos/año. (Thompson RCA. 2008), observándose un mayor grado de riesgo en la población pediátrica. Las más altas prevalencias se presentan en regiones tropicales y subtropicales, en las zonas rurales de países en desarrollo. Desde 1960 la giardiasis se ha asociado a brotes epidémicos importantes en países altamente industrializados, por ingesta de agua contaminada y en guarderías. Actualmente, se reporta un aumento en el número de casos. Afecta a diversos mamíferos, anfibios, reptiles y aves. Los animales domésticos y el ganado representan reservorios potenciales importantes de Giardia (se ha hecho mención de brotes zoonóticos aislados). Se ha demostrado la contaminación de fuentes de agua, ya sea redes de agua potable, de superficie o recreativas con microorganismos, entre ellos ooquistes de Cryptosporidium y quistes de Giardia, lo cual significa un importante mecanismo de transmisión para humanos y animales. Cabe resaltar que en México, la prevalencia (7.4 - 68.5%) e incidencia más altas se encuentran entre lactantes, preescolares y escolares. - Pueden acceder a información epidemiológica en el Boletín de Epidemiología, disponible desde el 2003. Secretaría de Salud. CENAVECE. Hasta ahora, los estudios moleculares han identificado 8 grupos genéticos o ensamblajes (A - H). Existe cierta confusión debido a que el empleo de los términos genotipo, ensamblaje, subensamblaje y subgenotipo en diversos trabajos de investigación, no es consistente. (Benere et al. 2012; Asher et al., 2012; Bonhomme et al. 2011). Los subgrupos incluidos en los ensambles A y B tienen mayor potencial zoonótico y se encuentran tanto en humanos como en animales, en tanto que los otros seis (C - H) son huésped- específicos. En México se han identificado con mayor frecuencia los ensamblajes AI y AII de perros. (Ryan & Cacciò. 2013; Asher et al., 2012; Cacciòa et al., 2010; Monis et al., 2009; Eligio- García et al., 2008; Ponce-Macotela et al., 2005). Especies: G. duodenalis - principalmente en mamíferos: El humano, otros primates, perros, gatos y un gran número de mamíferos silvestres G. agilis - en anfibios; G. ardeae y G. psittaci - en aves; G. microti y G. muris - en roedores. Giardia varani, del reptil Varanus salvator, no ha sido confirmada genéticamente. (Ryan & Cacciò. 2013). MORFOLOGIA Giardia es un protozoo no invasivo, microaerofílico. Reside y se multiplica por división binaria en la superficie de las primeras porciones del intestino delgado, a un pH ligeramente alcalino que favorece su desarrollo. Existe evidencia genética y epidemiológica sobre su capacidad de recombinación sexual. Presenta dos formas: trofozoíto y quiste. Los trofozoítos, formas vegetativas, miden 10 - 12 µm de longitud, son piriformes, con superficie dorsal convexa y ventral cóncava. Sus movimientos en espiral dan la impresión de "una hoja de árbol que cae". Las estructuras internas que pueden apreciarse son: dos núcleos con endosoma, cuerpos medianos en número variable*, disco adhesivo, ventral, con estructura cóncava, rígida, en espiral, de ~9 µm de diámetro, compuesto por microtúbulos y proteínas asociadas* ubicado en la mitad anterior ventral, con capacidad contráctil, y un paquete de axonemas con cuerpos basales en posición anterior con respecto a los núcleos, del cual derivan 4 pares de flagelos* (par anterior, dos pares laterales y par posterior) con el típico arreglo de microtúbulos 9+2. Carecen de mitocondrias y peroxisomas, y presentan mitosomas minúsculos <2 µm y nucleolos. El retículo endoplásmico rugoso y Golgi son aparentes durante la secreción de componentes requerida para el enquistamiento. En ambientes con restricción de oxígeno, la mitocondria ha sufrido modificaciones importantes en contenido y función, dando lugar a "organelos relacionados con la mitocondria" (mitochondrion-related organelles - MROs), entre ellos los mitosomas y los hidrogenosomas. Cuentan con estos organelos múltiples microorganismos parasitarios y de vida libre. Cabe mencionar a protistas anaeróbicos o microaerofílicos, como Entamoeba histolytica, Giardia intestinalis, Trichomonas vaginalis, Cryptosporidium parvum, Blastocystis hominis. El mitosoma de Giardia intestinalis presenta una importante reducción de proteínas y retiene una función mitocondrial: la biosíntesis de Fe/S. (Makiuchi T & Nozaki T. 2013; Heinza E & Lithgow T. 2012). CAUSAS El parásito vive en el suelo, los alimentos y el agua. También puede encontrarse en superficies que hayan estado en contacto con desechos animales o humanos. Puede infectarse: Está expuesto a un miembro de la familia con giardiasis. Toma agua de lagos o arroyos donde animales (como los castores y ratas almizcleras, o animales domésticos, como las ovejas) han dejado sus desechos. Ingiere alimentos crudos o mal cocidos que hayan estado contaminados. Tiene contacto directo de persona a persona en guarderías, clínicas de convalecencia o asilos de ancianos. Sexo anal sin protección. SINTOMAS El tiempo comprendido entre la infección y los síntomas es de 7 a 14 días. Algunas personas con Giardia son asintomáticas. La diarrea es el principal síntoma. Otros síntomas abarcan: Gases o distensión abdominal Dolor de cabeza Inapetencia Fiebre baja Náuseas Pérdida de peso y de líquidos corporales Algunas personas que han tenido infecciones por Giardia durante mucho tiempo siguen teniendo síntomas incluso después de que la infección haya desaparecido. PRUEBAS Y EXAMENES Los exámenes que se pueden hacer abarcan: Examen de antígenos en las heces para verificar la presencia de Giardia Examen de parásitos y huevos en las heces Prueba del hilo (rara vez realizada) TRATAMIENTO Albendazol 400 mg/d x 5 d, Metronidazol 250 mg c/8h x 5 d, Furazolidona,100 mg c/6h x 7-10 d, Tinidazol 2 g x DU, Secnidazol 600 mg c/12h x 2-3 d, Nitazoxanida 500 mg c/12h x 3 d. Se están realizando estudios para dar apoyo científico al uso tradicional de plantas para el tratamiento de trastornos gastrointestinales infecciosos. PREVENCION Purifique toda el agua de arroyos, charcos, ríos, lagos o pozos antes de tomarla. Use métodos como hervirla, filtrarla o tratamiento con yodo. Los trabajadores de las guarderías infantiles o instituciones deben hacer buen uso de técnicas higiénicas de lavado de manos cuando pasan de niño en niño o de un paciente a otro. Igualmente, las prácticas sexuales con precaución pueden disminuir el riesgo de contraer o diseminar la giardiasis. Las personas que practican el sexo anal deben ser especialmente cuidadosas. Pele o lave las verduras y frutas frescas antes de comerlas. ENTAMOEBA HISTOLYTICA MORFOLOGIA Los trofozoítos, forma invasiva (vegetativa), tienen un diámetro de 10 - 60 µm (rango más frecuente 12-15 µm), forma alargada, un núcleo con endosoma central y cromatina periférica fina, distribuída regularmente. Presentan movilidad direccional, progresiva, mediante la emisión de seudópodos digitiformes explosivos (lobópodos). En el extremo posterior del organismo se encuentra el uroide, que contiene el motor de actina/miosina, el cuál impulsa a la amiba hacia adelante. No es frecuente, pero pueden observarse eritrocitos fagocitados en el endoplasma. Emergen en el íleon terminal, tras el desenquistamiento, en la forma de trofozoítos con 4 núcleos, que darán lugar a 8 trofozoítos uninucleados. La multiplicación se lleva a cabo por división binaria. Los quistes, infectantes, son esféricos y miden 10 - 15 µm. Presentan, según su grado de madurez, 1 - 4 núcleos con las mismas características del trofozoíto, cuerpos cromatoidales de bordes curvos y una masa de glucógeno cuando son inmaduros. Quistes y trofozoítos son eliminados en las heces fecales. Los vehículos principales de transmisión son el agua y alimentos contaminados con quistes. Los trofozoítos pueden ser infectantes en la práctica de sexo anal, lesiones de continuidad en piel (a través de pañales contaminados, lesiones perigenitales). Deben considerarse también los fomites (monedas, billetes, juguetes, etcétera) y los artrópodos, vectores mecánicos. CAUSAS La Entamoeba histiolytica puede vivir en el intestino grueso (colon) sin causar daño; sin embargo, algunas veces invade la pared del colon y causa colitis, disentería aguda o diarrea prolongada (crónica). La infección puede también diseminarse a través de la sangre al hígado y, rara vez, a los pulmones, el cerebro o a otros órganos. Esta afección se presenta en todo el mundo, pero es más común en áreas tropicales donde hay condiciones de hacinamiento y salubridad deficiente. África, México, partes de Suramérica e India tienen problemas de salud significativos asociados con esta enfermedad. La Entamoeba histiolytica se disemina a través de agua o alimentos contaminados con heces. Esta contaminación es común cuando los excrementos humanos se utilizan como fertilizantes. Esta enfermedad también puede diseminarse de una persona a otra, particularmente por contacto con el área bucal o rectal de una persona infectada. SINTOMAS La mayoría de las personas con esta infección no tienen síntomas. Si se presentan, se observan de 7 a 28 días después de estar expuesto al parásito. Síntomas leves: Cólicos abdominales Diarrea paso de 3 a 8 heces semiformadas al día paso de heces blandas con moco y ocasionalmente con sangre Fatiga Gases excesivos Dolor rectal durante la defecación (tenesmo) Pérdida de peso involuntaria Síntomas graves: Sensibilidad abdominal Heces con sangre paso de heces líquidas con franjas de sangre paso de10 a 20 heces al día Fiebre Vómitos PRUEBAS Y EXAMENES La exploración del abdomen puede mostrar hepatomegalia o sensibilidad abdominal. Los exámenes abarcan: Examen de sangre para amebiasis Exploración de la parte inferior del intestino grueso (sigmoidoscopia) Examen coprológico Examen microscópico de muestras de materia fecal, por lo general durante varios días TRATAMIENTO El tratamiento depende de la gravedad de la infección. Generalmente, se administra metronidazol por vía oral durante 10 días, seguido de paromomicina o diloxanida. Si usted está vomitando, puede necesitar medicamentos a través de una vena (intravenosos) hasta que pueda tomarlos por vía oral. Por lo general, no se prescriben medicamentos antidiarreicos, ya que pueden empeorar la afección. Después del tratamiento, se deben examinar de nuevo las heces para constatar que la infección haya desaparecido. PREVENCION Al viajar a países tropicales donde las condiciones de salubridad son inadecuadas, tome agua potable o hervida y no coma verduras crudas ni frutas sin pelar. Las medidas de salud pública deben incluir purificación y desinfección del agua con cloro, al igual que programas de tratamiento de aguas residuales. BALANTIDIUM COLI Balantidium coli es un protozoo ciliado, de gran tamaño, que infecta al humano y a otros primates y habita en ciego y colon. Los cerdos se consideran el hospedero habitual, pero se ha descrito en otros mamíferos, peces, aves, anfibios. Recientemente se ha propuesto que las especies Balantidium suis (de cerdos) y Balantidium struthionis (de avestruces) se consideren sinónimos de Balantidium coli. (Ponce et al., 2011). MORFOLOGIA Los quistes de Balantidium coli miden entre 50 - 70 μm; los trofozoítos pueden alcanzar 30 - 200 μm por 40 - 70 μm. Presentan movilidad en espiral, por lo que el parásito, con su gran tamaño y cilios, es fácilmente identificable al microscopio El mecanismo de infección habitual es la ingesta de quistes en agua y/o alimentos contaminados. En estómago inicia la disolución de la pared del quiste, y este proceso termina en intestino delgado. Los trofozoítos liberados colonizan intestino grueso, desde ciego hasta recto. Los trofozoítos, la forma vegetativa, se dividen por fisión binaria transversal y también recurren a la conjugación para el intercambio de material genético. CICLO DE VIDA Tiene crecimiento regular y se multiplica por división binaria. El habitad natural de Balantidium coli es el intestino grueso del hombre, donde las células se alimentan de la pared intestinal o de las bacterias y del moco como parásitos de la luz del colón. La infección persiste en el intestino por la multiplicación de los trofozoitos. Estos sufren enquistamiento en la luz intestinal, salen con las materias fecales y son infectantes inmediatamente. La transmisión se hace por cualquier mecanismo que permite la ingestión de los quistes. Después de ingerirlos, la membrana quistica se destruye y de cada quiste emerge un trofozoito en el intestino. El enquisatamiento de los trofozoitos se produce a medida que en su trayecto por el colón junto con las materias fecales, por las cuales son transportados, se van deshidratando, o en ocasiones. En este proceso el organismo se redondea algo y después sin que se retraigan sus cilios por completo, se cubre de una pared quistica resistente. MECANISMOS DE PATOGENICIDAD Y TRANSMICION El mecanismo de transmisión es directa y por contaminación como en los otros protozoarios intestinales, por contaminación de alimentos, aguas, manos, etc., con materias fecales que contengan quistes del parásito En algunos casos los parásitos no producen invasión se reproducen en la luz intestinal o dan origen a una inflamación de la mucosa del colón. En otros pacientes produce ulceración de la mucosa y penetración a capas profundas. Las úlceras son de forma irregular hiperémicas, con fondo necrótico, a veces extensas por confluencia. Los trofozoitos se encuentran en cualquiera de las capas de la pared y aun en los vasos sanguíneos o linfáticos. Sólo muy raramente dan lugar a perforación intestinal y a invasión del apéndice en estos casos, y cuando hay ulceraciones necróticas extensas, la balantidiasis puede ser fatal. En contraste con E. histolytica, B. coli muy raramente ataca otras vísceras. Se han informado pocos casos de balantidiasis genital, pulmonar y hepática. Se presenta un buen número de casos asintomáticos o con pocas manifestaciones clínicas, tal como dolor cólico y diarrea En casos crónicos, estos síntomas son más intensos y frecuentes y pueden alternar con deposiciones mucuosas y sanguinolentas. En las formas agudas se produce un cuadro disentérico similar al de amebiasis, con abundantes trofozoitos en las materias fecales. Hay rectitis con pujo y tenesmo y la clásica deposición disentérica muy frecuente con abundante moco y sangre, acompañado de dolor cólico y retorcijón. Puede haber síntomas generales asociados, como vómito, enflaquecimiento, debilidad y deshidratación. En los pocos casos que dan origen a perforación intestinal, se observa igual que en la perforación amibiana, un cuadro de peritonitis acompañado de fiebre y síntomas generales graves, siempre de mal pronóstico. Se conocen casos de apendicitis balantidiana. La invasión a genitales femeninos originan flujo vaginal necrótico y da origen a ulceraciones. DIAGNOSTICO La balantidiasis requiere de un diagnóstico clínico diferencial con entidades que produzcan colitis a disentería, principalmente amebiasis tricocelalosis aguda, disentería bacilar y colitis ulcerativa. El diagnóstico se comprueba por el examen de materias fecales al observar los trofozoitos móviles al examen directo, principalmente en heces diarreicas, a los quistes en materias fecales no diarreicas, en exámenes directos o por concentración. La retrosigmoidoscopia permite observar la lesión y obtener muestra para examen parasitológico. Este parásito crece bien en los medios de cultivo utilizados para E. hystolitica lo cual puede tener utilidad para completar el diagnóstico. Las coloraciones principalmente la de hematoxilina férrica, sirve para hacer un estudio morfológico más detallado. No se ha empleado reacciones serológicas para el diagnóstico TRATAMIENTO Tratamiento profiláctico: La higiene personal y la disponibilidad del agua de consumo, así como la adecuada disposición de las excretas, tanto para las heces humanas como para los animales, son importantes en el control de la transmisión. Podemos dividir las medidas de control en dos escalas: 1.Comunitaria: Proteger las fuentes de abasto de agua e impedir la cría de cerdos en sus cercanías. Realizar adecuada disposición de las excretas. Garantizar la educación sanitaria, fundamentalmente en áreas de alto riesgo. TRICHOMONAS HOMINIS MORFOLOGIA Trofozoito Piriforme, mide entre 5 y 15 m. Presenta un axostilo Membrana ondulante que cubre la longitud total del cuerpo. Cuatro flagelos anteriores Tiene dos blefaroplastos (corpusculos basales). En la parte anterior de donde se originan los flagelos. El trofozoito es la forma vegetativa que se alimenta, se reproduce e infecta Quiste NO PRESENTA Carece de mitocondrias. Posee un aparato de Golgi denominado cuerpo parabasal Alimentación por fagocitosis y pinocitosis de restos de alimento y bacterias del intestino grueso. Reproducción por división binaria longitudinal. No presentan reproducción sexual. Se halla exclusivamente en el lumen del intestino grueso y en la región cecal, y sobrevive a las condiciones ácidas del estómago. 2.Individual: Impedir el contacto con las heces de cerdo. Hervir o filtrar el agua. Mejorar la higiene personal. Cocinar bien los alimentos. Tratamiento medicamentoso: La tetraciclina es efectiva en el tratamiento. En embarazadas y en niños en los que este medicamento está contraindicado, la paramomicina o la aminosidina se utilizan como drogas alternativas. Otros medicamentos empleados con buenos resultados son la yodohidroxiquinoleína y el metronidazol. CICLO VITAL P. hominis vive en el intestino grueso. Los trofozoitos, al no presentar estado de quiste, son infectantes en todo momento. La vía de transmisión más común es la ingestión de trofozoitos por medio de alimentos o de bebida infectados con materia fecal. En ciertos casos, las moscas pueden actuar como vectores mecánicos de los trofozoitos, al transportar restos de materia fecal a los alimentos. Una vez establecidos en el nuevo hospedador los trofozoitos se dividen y se extienden por todo el intestino grueso. EPIDEMIOLOGIA P. hominis se aloja en el intestino grueso de humanos, otros primates, del perro y ciertos roedores. Se estima que su prevalencia en infecciones humanas puede alcanzar hasta el 25% en algunas regiones cálidas. TRANSMICION Transmisión por fecalismo – en alimentos o bebidas que actúan como amortiguadores de pH ( leche, atoles, papillas ). La transmisión del trofozoito ocurre a través del consumo de alimentos o agua contaminados con deposiciones, o a través de vectores mecánicos. DIAGNOSTICO El diagnóstico se realiza mediante la identificación del parásito en muestras frescas de heces diarreicas. Visualización de trofozoitos en fresco. Diagnóstico por coproparasitoscópico directo TRATAMIENTO Metronidazol: se ha considerado el tratamiento clásico. Se administra a dosis de 250 mg tres veces al día, por vía oral y durante 7 días. También se emplea dosis única de dos gramos, con la que se consigue una curación entre 82 y 88 % en mujeres con la infección. Con 7 días de tratamiento las recaídas son muy raras. Ornidazol: se administran oralmente tres comprimidos de 500 mg en una sola dosis para la infección aguda, o dos comprimidos diarios durante cinco días en las formas crónicas. Tinidazol: la dosis es de 4 comprimidos de 500 mg en una sola toma. Secnidazol: dosis única de 4 comprimidos de 500 mg, preferiblemente en una comida. CRYPTOSPORIDIUM SP EPIDEMIOLOGIA Protozoo de la Fam. Cryptosporidae. Reservorios: guajolotes, pollos, perros, gatos, etc. Enfermedad: Cryptosporidosis. Común en individuos inmunocomprometidos MORFOLOGIA Esférica u ovoide. Miden de 4 a 6 micras de diámetro. Posee doble pared. Se observan cuatro esporozoitos dentro del ooquiste. Son alcohol ácido resistentes (AAR Se conocen 5 especies: C. crotali reptiles C. mealagridis aves C. muris mamíferos C. parvum mamíferos C. nasorum peces TRANSMICION Contacto directo con animales. Persona a persona. Ingesta de agua y alimentos contaminados. Forma infectante: el ooquiste PATOGENIA Individuos con deficiencias inmunológicas. Causas de inmunodeficiencias. Deficiencias de inmunoglobulinas. Drogas inmunosupresoras. Drogas citotóxicas. VIH: Se le encuentra en faringe, esófago, estómago, intestino delgado o grueso y recto . Extraintestinal: Vías biliares y epitelio bronquial. CUADRO CLINICO Periodo de incubación: 2 a 10 días. Manifestaciones clínicas similares al de una gastroenteritis. Mayor susceptibilidad en individuos con deficiencias inmunitarias y nutricionales. Evacuaciones diarreicas acuosas abundantes (5-25). Dolor abdominal. Vómitos. Cefalea. Fatiga. Anorexia. Desnutrición. En pacientes con SIDA la diarrea es más grave y puede causar la muerte. DIAGNOSTICO Ziehl-Neelsen Kinyoun Fijar con formol al 10%. Cápsula de Beal. ELISA. Aglutinación partículas de látex. Inmunofluorescencia indirecta TRATAMIENTO En inmunocompetentes es autolimitada. Niños. Restitución de líquidos y electrolitos. Inmunocomprometidos. Espiramicina y clindamicina PREVENCION Higiene. Omitir contacto con animales. Desinfección de alimentos. Conservar en refrigeración los alimentos. Guardar los alimentos en recipientes con cierre hermético ISOSPORA BELLI protozoo del phylum Apicomplexa, es parásito intracelular obligado de intestino delgado, causante de diarrea en sujetos inmunocompetentes, con frecuencia jovenes. En personas con síndrome de inmunodeficiencia adquirida y otros estados de inmunocompromiso representa un problema de salud muy severo. En pacientes con SIDA ha llegado a reportarse hasta un 20% de síndromes diarreicos causados por I. belli. Estudios moleculares han demostrado que las especies de Isospora de primates y carnívoros presentan una relación más estrecha con la Familia Sarcocystiidae, así que el coccidio ha sido transferido a esta familia y al género Cystoisospora, lo cuál se hará patente en trabajos y publicaciones futuras. EPIDEMIOLOGIA La parasitosis es cosmopolita, endémica en regiones tropicales y países en desarrollo: Haití, El Salvador, Brasil, otros países en Sudámerica, México, Africa tropical, Este Medio y el sudeste de Asia. En EUA, Canadá y Europa se estima alrededor de un 0.2 % de infecciones, y en países no desarrollados entre 3 - 20%. La enfermedad es más severa en niños, jovenes e inmunocomprometidos; puede dar lugar a cuadros severos, crónicos, con complicaciones y recurrencias. En los pacientes inmunocompetentes la parasitosis tiende a la autolimitación, con reinfecciones poco frecuentes. La eliminación de ooquistes se presenta durante meses. CICLO BIOLOGICO El mecanismo de infección es la ingesta de agua y alimentos contaminados con ooquistes esporulados (maduros), la forma infectante. Los esporozoítos liberados penetran las células epiteliales de intestino delgado, en las que se lleva a cabo la reproducción asexual: esquizogonia o merogonia, que da lugar a merozoítos, los cuales invaden nuevas células. Algunos sufren la diferenciación a micro y macrogametos, que se fusionan (reproducción sexual), con la formación de un cigoto y posteriormente, de un ooquiste inmaduro, forma diagnóstica, oval y translúcido, de unos 22 - 33 µm, en cuyo interior se encuentra un cuerpo esférico, el esporoblasto, el cual se divide posteriormente en dos. Una vez eliminado el ooquiste con las heces fecales, se desarrollan en su interior 2 esporoquistes, cada uno con 4 esporozoítos móviles (ooquiste maduro, forma infectante). La esporulación requiere de condiciones de humedad, temperatura y oxígeno adecuados y se lleva a cabo en unas 24 horas. Los sujetos infectados pueden elminar ooquistes durante meses CUADRO CLINICO En pacientes inmunocompetentes, generalmente se presentan cuadros diarreicos limitados; en infantes y preescolares, puede presentarse una enfermedad severa, con diarrea acuosa, sin sangre, esteatorrea, malabsorción, cefalea, fiebre, dolor abdominal, vómito y pérdida de peso. Algunos sujetos presentan eosinofilia. Puede haber recaídas. Es una enfermedad que afecta a personas de todas las edad, aunque tiende a ser más seria en infantes y niños pequeños. Se asocia a mayores incidencias entre sujetos inmunocomprometidos (SIDA, principalmente, pacientes con linfoma, leucemia, recipientes de transplantes renal y hepático), en los que la parasitosis puede adquirir un caracter crónico; la diarrea, abundante y líquida puede conducir a deshidratación y desequilibrio hidroelectrolítico importantes, requiriendo de hospitalización. Los pacientes con antecedente de infección por Pneumocystis jirovecii y sujetos a tratamiento preventivo con trimetoprim-sulfametoxazol estarán recibiendo a un tiempo tratamiento contra la isosporosis y las recaídas. Existen reportes de la enfermedad extraintestinal en pacientes con SIDA, involucrando pulmones, hígado,vías biliares, bazo, ganglios linfáticos, colon. Histopatológicamente se observan atrofia de microvellosidades, infiltrados de eosinófilos y desorganización del epitelio en las criptas y en la superficie. La eliminación de ooquistes inicia a los 5 días en forma escasa y aumenta progresivamente. TRATAMIENTO Trimetoprim-Sulfametoxazol y tratamiento de sostén. O cotrimoxazol. En patientes con SIDA y otras patologías que producen inmunosupresión, se ofrece tratamiento de tipo preventivo y contra parasitosis recurrentes. Es muy importante el tratamiento antirretroviral. Se han utilizado como tratamiento alternativo: pirimetamina + ácido fólico, metronidazol, roxitromicina, ciprofloxacina, nitazoxanida CYCLOSPORIS CALLETANENSIS Cyclospora cayetanensis fue reportado por Ashford (1979) como un "posible coccidio". Se asoció, como un nuevo patógeno, al síndrome diarreico presentado por pacientes con el antecedente de haber viajado a México y Haití (Soave et al. 1986). Este parásito, a través del tiempo, fue confundido con otras coccidias, organismos "semejantes a coccidias", cianobacterias, algas, artefactos. Un brote epidémico en Europa se atribuyó a Blastocystis hominis. Ortega Y, et al., 1994, caracterizó a Cyclospora cayetanensis como un coccidio intestinal, endémico en países en desarrollo y zonas tropicales. Recientemente, se han identificado múltiples brotes en EEUU y Canadá, atribuidos a la importación de alimentos perecederos contaminados. Este parásito, de potencial zoonótico, se considera emergente. A pesar de que se identifica a C. cayetanensis como la especie patógena en el humano, se han identificado hasta ahora 19 especies, tres de ellas, descritas en primates, presentan una mayor relación morfológica y molecular con Cyclospora cayetanensis. EPIDEMIOLOGIA La enfermedad es endémica en: Bangladesh, Brasil, Chile, Cuba, República Dominicana, Egipto, Guatemala, Haití, India, Indonesia, México, Nepal, Nigeria, Perú, Tanzania, Tailandia, Venezuela y Zimbabwe. En algunas zonas geográficas se asocia a los períodos estacionales de lluvia. Los factores de riesgo identificados en el estudio de comunidades en Latinoamérica son la deficiencia de servicios sanitarios, fecalismo al aire libre, contaminación de agua de riego y de consumo humano, la edad, siendo la infección más frecuente en niños en edad escolar, con mayor exposición al medio ambiente. Un estudio reciente ofrece evidencia de que el contacto con tierra contaminada puede ser un factor importante. (Chacín-Bonilla, et al., 2008, 2010). Los focos epidémicos en países desarrollados se asocian con mayor frecuencia a la ingesta de productos alimenticios perecederos importados, tales como frambuesas, zarzamoras, albahaca, chícharos, lechugas de Latinoamérica; sin embargo, también hay reportes de brotes ocasionados por productos locales en dichos países. Tanto los brotes epidémicos como la endemicidad, se han relacionado, de manera importante, con la contaminación de diferentes fuentes de agua. Las manifestaciones clínicas suelen ser mucho más severas en sujetos inmunocomprometidos (VIH+, entre otros). MORFOLOGIA Los ooquistes eliminados con la materia fecal presentan una pared doble, son esféricos, no esporulados y miden 8 - 10 µm. Una vez que han esporulado en el medio ambiente, al cabo de una semana, contienen 2 esporoquistes, cada uno de ellos con 2 esporozoítos - la forma infectante. Equivalencia: un ooquiste de Cyclospora mide el doble en relación a uno de Cryptosporidium. TRANSMICION Mediante ingesta de ooquistes esporulados en alimentos, agua. El contacto con suelo contaminado con ooquistes es un factor importante a considerar CUADRO CLINICO El cuadro clínico que produce es similar al causado por otros organismos, tales como Cryptosporidium spp., Cystoisospora belli, algunos microsporidios, Giardia duodenalis y Strongyloides stercoralis. El período de incubación oscila entre 2 - 11 días, con un promedio de una semana. La infección puede encontrarse en sujetos asintomáticos, pacientes inmunocompetentes (con mayor frecuencia en los extremos de la edad) e inmunocomprometidos. En sujetos inmunocompetentes las manifestaciones clínicas pueden ser leves o prominentes: diarrea acuosa, anorexia, pérdida de peso, dolor y distensión abdominales, astenia, adinamia, cefalea, náusea, vómito, ocasionalmente mialgias y malabsorción de D-xilosa y grasas. La duración de la enfermedad sin tratamiento oscila entre 4 - 10 días. En pacientes inmunocomprometidos (SIDA, diabetes, otros) las manifestaciones pueden ser transitorias (en los casos menos severos de inmunosupresión), crónicas (con remisiones) o fulminantes. Los cuadros en sujetos con SIDA se vinculan con mayor frecuencia a porcentajes de linfocitos T CD4+ menores que 200 células/µL. Entre las complicaciones de la enfermedad se han mencionado el síndrome de Guillain-Barré, artritis reactiva y colecistitis alitiásica, pérdidas de importancia de fluídos debido a la diarrea. (Ortega YR et al. 2010). Existen dos reportes de hallazgo de ooquistes en esputo. Puede existir poliparasitismo. DIAGNOSTICO Existen métodos microscópicos y moleculares. El examen directo se considera una alternativa en exámenes epidemiológicos. Con microscopía de fluorescencia (filtro dicromático de 450 - 490 nm) los ooquistes presentan autofluorescencia y se observan en colores azul y verde menta (también los de Isospora, aunque las tonalidades varían). Los exámenes coproparasitoscópicos de concentración utilizados son la técnica de Faust y la de sacarosa (Sheater). Las tinciones más empleadas son la tinción modificada de Ziehl- Neelsen y Kinyoun, previa concentración. Entre las técnicas moleculares se cuenta con la PCR en combinación con electroforesis en gel de agarosa. También se ha utilizado la citometría de flujo en la detección del patógeno en muestras ambientales y clínicas, con buenos resultados, principalmente cuando se tienen que analizar grandes volúmenes de especímenes. Microfotografías de los diferentes estadios de Cyclospora cayetanensis en: SJ. Upton Division of Biology, Kansas State University. Se consideran en el diagnóstico diferencial, a parásitos tales como: C. parvum, C. belli, S. stercoralis y los microsporidios, con altas prevalencias entre pacientes infectados con HIV, especialmente en aquellos con diarrea persistente. Ante el brote epidémico en más de 15 estados de EEUU (2013), la DPDx/CDC abunda sobre técnicas para el diagnóstico de la parasitosis. Key points for laboratory diagnosis of cyclosporiasis. También incluye un apartado para el diagnóstico de Coccidias intestinales. TRATAMIENTO Trimetoprim-sulfametoxazol. 160 mg de trimetoprim y 800 mg de sulfametoxazol/c 12 h/7 días en sujetos inmunocompetentes. Los pacientes inmunocomprometidos continúan el esquema durante 10 días y posteriormente 3 veces/semana/3 - 4 meses, con monitoreo. Otra alternativa, no tan efectiva, es ciprofloxacina. 500 mg c/12 h/7 días. Se emplea como tratamiento alternativo ante alergia a sulfas. También se utiliza nitazoxanida. Restablecimiento del equilibrio hidroelectrolítico