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MANUAL PARA EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS1 2 MANUAL PARA EXAMEN NACIONAL DE RESIDENCIAS MÉDICAS Carlos González Parra BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA Dirección General de Fomento Editorial 3 BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA Enrique Agüera Ibáñez Rector Armando Valerdi y Rojas Secretario General Lilia Cedillo Ramírez Vicerrectora de Extensión y Difusión de la Cultura Ricardo Escárcega Méndez Director Editorial Primera edición, 2005 ISBN: 968 863 855 2 ©Benemérita Universidad Autónoma de Puebla Dirección General de Fomento Editorial 2 Norte 1404 Tel. 2 46 85 59 Puebla, Pue. Miembro de la Cámara de la Industria Editorial Méxicana, registro 3087 Impreso y hecho en México Printed and made in Mexico 4 PRESENTACIÓN Por razones muy diversas, el ingreso a la especialización médica es un hecho trascendente en la vida de gran número de médicos que adoptan esa opción vocacional, ya que les permite ampliar, diversificar y facilitar las posibilidades de desarrollo en el ejercicio de su profesión y les proporciona otros beneficios de carácter social y económico. De ahí que miles de egresados de las facultades y escuelas de Medicina de nuestro país y algunos cientos de graduados fuera de México decidan participar en el Examen Nacional para Aspirantes Mexicanos y Extranjeros a Residencias Médicas que anualmente efectúa el Comité de Enseñanza de Posgrado y Educación Continua (CEPEC) de la Comisión Interinstitucional para la Formación de Recursos Humanos para la Salud (CIFRHS). Ante tan alta demanda, el propio CEPEC ha procurado mejorar cada vez más los diferentes aspectos que abarca el proceso de selección, con la finalidad de hacer más expeditos los trámites administrativos, evitar largos y frecuentes desplazamientos y asegurar la confiabilidad de los resultados. Para cumplir con este propósito de la mejor manera posible, la Secretaría Técnica de la CIFRHS aplica periódicamente encuestas a distintos grupos representativos del universo de aspirantes para conocer sus opiniones, puntos de vista y aportaciones o sugerencias, 5 derivados tanto de sus propias necesidades o expectativas como de las situaciones que más les afectan. En la encuesta que se han aplicado para conocer la manera en que los médicos se preparan para presentar el Examen Nacional las respuestas obtenidas han resultado ser muy variadas: algunas, muy escuetas; en tanto que otras, la mayoría, han sido bastante objetivas y han expresado con claridad las ideas y preocupaciones de los aspirantes. Sin embargo, en la encuesta más reciente apareció una respuesta insólita, sorpresiva y sorprendente, extraordinaria por el valor de su contenido y el esfuerzo implícito: ¡un libro! En efecto, el Dr. Carlos González Parra no se limitó a responder el cuestionario, sino que generosamente quiso brindar el fruto de su propia experiencia y proponer a sus compañeros un método y una guía que a él le dieron resultados excelentes. Así se configuró este manual que, como un reconocimiento a la nobleza idealista al esfuerzo y la dedicación del doctor González, el CEPEC y la Secretaría Técnica de la CIFRHS ponen a la disposición de quienes deseen emprender el camino de la especialización en alguna rama de la Medicina. El manual comprende dos partes. La primera está dividida en tres capítulos. En el denominado capítulo 1, el autor analiza la situación que enfrentan quienes deciden presentar el Examen Nacional y con un lenguaje amistoso, casi coloquial, expone la necesidad de asumir una metodología de estudio con el fin de evitar que se emprendan faenas desordenadas y encauzar sistemáticamente el empeño laborioso que se requiere para prepararse en forma adecuada. Después de un repaso breve de ciertos aspectos de la teoría del conocimiento, así como de la teoría del aprendizaje y de sus bases neurofisiológicas y psicológicas, en el capítulo 2 el doctor González propone una técnica de estudio sencilla y práctica e invita a seguirla a quienes están por experimentar la prueba que él pasó con éxito. 6 La segunda parte del manual está constituido por un largo cuestionario que, por medio de preguntas abiertas, conduce a la revisión de temas y aspectos sobresalientes de 19 especialidades médicas, quirúrgicas y medicoquirúrgicas. Las respuestas son concretas y breves; sólo cuando el tema lo requiere, son un poco más extensas, pues explican en forma resumida los conceptos o puntos básicos que se analizan. El mérito de la creación y elaboración de este manual pertenece plenamente al doctor González Parra; también es suya la responsabilidad de su contenido. La información que ofrece está basada en la revisión cuidadosa y detallada de la bibliografía que incluye en las páginas finales del documento. Algunas respuestas podrían parecer incompletas o imprecisas; sin embargo, todas son plausibles y estimulan al lector a consultar obras más extensas o libros especializados. El valor intrínseco de este trabajo, la fresca espontaneidad que le dio origen, lo práctico de la técnica de estudio que propone, la información importante que contiene, la noble intención que lo inspiró, el singular y encomiable esfuerzo de su autor y el sentimiento de solidaridad que lo animó a llevarlo a cabo son las razones principales por las que el CEPEC y la Secretaría Técnica de la CIFRHS decidieron editar y difundir este manual con el propósito de ofrecerlo a los futuros candidatos a la especialización como un auxiliar didáctico útil que los impulse a prepararse mejor para superar la prueba del Examen Nacional. El CEPEC y la Secretaría Técnica de la CIFRHS agradecen profundamente al doctor Carlos González Parra su valiosa iniciativa y su contribución desinteresada en apoyo de sus colegas, al mismo tiempo que hacen votos por su éxito como médico residente y futuro especialista. Asimismo, expresan su deseo de que al poner este manual en manos de sus destinatarios, les ayude a lograr los altos objetivos que se han propuesto alcanzar. 7 Dr. Julio M. Cacho Salazar Secretario Técnico de la CIFRHS 8 9 . PARTE I 10 . 11 . pueden perseguir durante años y años una ardua 12 . Es claro que para alcanzar logros mayores en cualquiera de las disciplinas es determinante la edad de inicio.CAPÍTULO 1 INTRODUCCIÓN Estudios realizados con atletas olímpicos. agosto de 1994. mientras los alumnos de segundo nivel habían alcanzado un promedio de unas siete mil quinientas horas. tras un inicio temprano. Motivación y desempeño de las élites: Anders Ericson. habían dedicado diez mil horas de su vida a la práctica. Lo que al parecer separa a aquellos que logran un nivel competitivo más elevado de aquellos que poseen una capacidad aproximadamente igual. “Expert performance: its structure and acquisition”. todos ellos a principio de la veintena. es el grado en que. El inicio temprano ofrece una ventaja de por vida: los mejores alumnos de violín de la mejor academia de música de Berlín. No es lo mismo hablar de un atleta o de un violinista que comienza su entrenamiento a los cinco años que otros que lo hagan a los diez años. American Psicologist. músicos de nivel mundial y grandes maestros de ajedrez demuestran que el rasgo que los une es la capacidad de motivarse ellos mismos para llevar a cabo una rutina de entrenamiento implacable. pero varían de acuerdo con la especialidad elegida. de los cuales 20.28 a uno de ser aceptado. que se aplicó los días 21 y 22 de septiembre de 2002. En otras palabras: de cada grupo de 10 amigos que se presentaron.6% de entrar. en 2001 la especialidad de Medicina del Deporte tuvo un índice de probabilidad de 11. Se compone de 700 reactivos. sólo dos fueron aceptados. El número de plazas por las que compitieron los aspirantes en 2002 fue de 4.rutina de entrenamiento. Estos cálculos son generales. Y esa obstinación depende de los rasgos emocionales –el entusiasmo y la persistencia ante los contratiempos– por encima de todo lo demás.323 fueron mexicanos y 333 extranjeros provenientes de 18 países. Las plazas ofrecidas ese año correspondieron a 22 especialidades de entrada directa dentro de las cuales podemos encontrar desde Medicina Nuclear hasta Pediatría. En la versión XXVI del ENARM. En este caso no es para menos.470 para médicos nacionales y 90 para extranjeros. dentro del los cuales 600 evalúan conocimientos médicos generales y conforman 90% de la calificación y 100 que evalúan tu capacidad para comprender la literatura médica en inglés y conforman 10% de la calificación. La inteligencia emocional DANIEL GOLEMAN son las siglas para el Examen Nacional de Aspirantes a Residencias Médicas. el número de médicos inscritos fue de 20. por ejemplo.656.656 aspirantes tenía una probabilidad de 21. es decir. de aproximadamente 5 a 1. Es un examen que se aplica en el ámbito nacional a todos los médicos generales o estudiantes de Medicina en servicio social que desean realizar una especialidad médica dentro de la República. pasando por las medicoquirúrgicas y Medicina Legal y del Trabajo. seguido de la de ENARM 13 . Analizando hasta este punto los datos es interesante obsevar que cada uno de los 20. Las estadísticas siempre impactan. en tanto que para otros puede ser una prioridad cursar su especialidad dentro de una ciudad específica que generalmente es su ciudad natal. que el número de médicos aspirantes aumenta y que el número de plazas ofrecidas permanece relativamente igual. podemos observar que. respectivamente. Tiene por objetivo brindar al aspirante un programa que incluye algunas técnicas 14 . por tanto. Por otra parte. Por el contrario. Podemos concluir que para un aspirante es importante encontrarse en la lista de seleccionados y también lo es obtener un buen lugar dentro de ésta para tener más posibilidades de obtener una plaza que le convenga.52 y 2. Por todo lo expuesto anteriormente. El presente manual está dirigido a todos aquellos médicos generales que aspiran a realizar una especialidad médica y que. desean presentarse al ENARM. en una segunda fase del proceso de selección competirá con los otros seleccionados dentro de su especialidad por obtener una plaza que convenga a sus intereses y necesidades. el porcentaje de aceptados disminuye. Asimismo. las especialidades de Medicina del Trabajo y Anestesiología tuvieron índices tan favorables como 3. es claro que el ENARM es un reto. pues éste es uno de los parámetros que las instituciones toman en cuenta para seleccionar a sus residentes.02. que un aspirante apruebe y pase a formar parte de la lista de seleccionados no significa que sus problemas han terminado. sin embargo.Medicina de Rehabilitación con un índice de 10. Es entonces cuando nuevamente el resultado que se obtenga en el ENARM cobra importancia. Para algunos seleccionados. por el contrario. por una parte. las características académicas que un hospital ofrece para la formación de sus médicos residentes podrían ser un aspecto prioritario que influyan en esta decisión. Año con año las tendencias no varían y podemos observar.92. de estudio adecuadas. ¿Cuál es entonces la mejor manera de calcular el tiempo y esfuerzo necesarios para preparar el ENARM? 15 . Si tu eres un aspirante y tu convicción para este año es estar incluido en ese pequeño número de aceptados para realizar una residencia médica. obtener una buena calificación que le permita aumentar las posibilidades de realizar la residencia en la institución o ciudad de su preferencia. tal vez. Si ya pensaste una respuesta. te invito a plantearte la siguiente pregunta:  ¿Cuánto tiempo debo estudiar para aprobar un examen en el que se evalúa lo que aprendí durante siete años de estudio? Cada uno de nosotros responderá esta pregunta de manera diferente y la importancia de esta respuesta radica en la objetividad que le demos. poco objetiva. Asimismo. una bibliografía básica y un plan de estudios que le ayuden a mejorar al máximo sus capacidades académicas para lograr ser seleccionado y. información médica relevante. tres o cuatro meses? Ahora seguro te diste cuenta que tu respuesta era insuficiente o. asimismo. se hace un claro énfasis en el hecho de que solamente con constancia e invirtiendo grandes cantidades de tiempo es como un objetivo difícil puede ser alcanzado e incluso sobrepasado. te invito a responder esta nueva pregunta:  ¿Realmente crees que lo aprendido en siete años pueda ser reaprendido en dos. En la introducción se hace referencia al rendimiento de grupos que podemos llamar “de élite” y se explica que estas personas han alcanzado esos grandes triunfos gracias a una combinación de aptitudes dentro de las cuales el coeficiente intelectual afortunadamente no ocupa el primer lugar. Ahora salgamos de la suposición para entrar a la realidad. la memoria y la atención) y adoptando alguna técnica de meditación. procesar y retener la información (como son la lectura.520 horas hasta en ochenta o noventa por ciento. la académica incluida. La mayoría de los textos sobre técnicas de estudio nos dicen que sin un método de estudio adecuado estaremos desperdiciando 90% del tiempo empleado para estudiar. El estudiante de medicina promedio invierte cinco años de su vida en la facultad o escuela respectiva.520 horas. en un año.Supongamos que para preparar el examen un aspirante pudiera dedicar exactamente el mismo tiempo que utilizó para estudiar y tomar clases en la universidad. Esto significa que los días activos de este estudiante. algo que no todo el mundo toma en cuenta: la nueva tendencia dentro del comportamiento humano es descubrir de qué manera nuestro status emocional (por encima del cognitivo) determina gran parte de nuestro rendimiento en todas las esferas. en teoría. los textos de neurofisiología y psicología afirman por lo general que nadie utiliza más de 20% de toda su capacidad mental y. Eso sin contar lo estudiado en el internado y en el servicio social. este estudiante hipotético sólo realiza actividades académicas de lunes a viernes. Durante estos cinco años. puedes reducir esas 12. digamos que 1. son 313 que. para volver a 16 . multiplicados por 8 horas de estudio y por cinco años. Apoyando este hecho. De lo anterior podemos inferir que utilizando los métodos adecuados de estudio. Si dividimos 365 días entre 7 obtenemos un total de 52 semanas en el año. nos da un total de 12. Supongamos también que como la mayoría de sus compañeros. por último.200 horas serían suficientes. aproximadamente invierte siete horas diarias tomando clases e idealmente invierte al menos una hora diaria extra para estudiar. aprovechando de manera óptima los procesos mentales que nos hacen recibir. Al escribir este programa no pretendo descubrir el hilo negro ni decir algo ignorado por todos. Esto se aborda con más detalle en las secciones de planeación que se encuentran en el capítulo 3.260 horas de estudio.estudiar todo lo aprendido en la facultad de Medicina. es cierto. este no es nuestro objetivo. debes tener en cuenta que si quieres completar el estudio efectivo de toda la bibliografía de base que sugiero en este manual. simplemente hago hincapié en que nuestro mayor defecto no es la ignorancia. Si estudiaras 5 meses diariamente y un promedio de 6 horas diarias. Puedes obtener un muy buen promedio de horas de estudio utilizando la fórmula 6 x 7. debes calcular de manera objetiva cuál será el tiempo suficiente que requerirás para hacerlo. y muchas cosas más. es decir.080 horas y si. Tal vez en este punto tu idea sea que un programa como éste es utópico. Lo único que se requiere para llevarlo a cabo es lo mismo que requeriría cualquier proyecto ambicioso y de trascendencia: esfuerzo y disciplina. obtendrías un respetable promedio de 900 horas de estudio (75% de lo necesario). imposible. sino la inacción. y que pretendo 17 . pero no te preocupes. Aunque de primera intención suena descabellado. tienes 100% de posibilidades de ser aceptado en una residencia en cualquier especialidad médica. Cabe señalar que el promedio de 6 horas que se sugiere puede variar de acuerdo con muchos factores. Ante esto puedo decirte que si lo cumples al pie de la letra. pero el programa es factible y funciona. Suena pretencioso. lo hicieras por 7 meses obtendrías 1. Ahora las buenas noticias. Ya sea que estudies pocos meses y muchas horas (poco recomendable) o viceversa. idealmente. es humanamente posible. pues no es necesario recursar la carrera de Medicina para aprobar el ENARM. 6 horas por 7 días de estudio adecuado. si lo hicieras por 6 meses alcanzarías 1. finalmente. La primera comprende tres capítulos: la introducción. diversiones o familia para concentrarte en el examen. que han recibido la misma preparación (¿acaso mejor?). es un hecho que no sería apropiado presentarse al ENARM sin haber tenido la preparación adecuada y si esto es la causa de un mal resultado no habrá alguien a quien puedas culpar. Teniendo todo esto en contra. dedica mucho tiempo a estudiar y sé disciplinado. siempre se impone la gran máxima que se dice ante cualquier examen: el que estudia pasa. Si logras dejar tan solo por este tiempo en segundo lugar amigos. muy por el contrario. Recuerda que competirás contra otros miles de personas iguales a ti. sin embargo. tendrás todas las posibilidades de aprobarlo y después tendrás todo el tiempo que quieras para continuar aquello que dejaste pendiente. o que tal vez sólo compitas contra cien. Nada vale lamentarse cuando los errores ya han ocurrido. Así que. Por esto es vital aprovechar el tiempo presente con una visión a futuro situando en un primer plano la preparación para el ENARM. aspectos técnicos sobre el estudio y un programa de estudios exhaustivo en el que se pretende que el lector haga una selección adecuada de textos en los que se abarca la mayoría de temas que evalúa el ENARM y en los cuales se presentan sólo conceptos concretos que permiten aprovechar al máximo el tiempo de 18 .mediante esta sencilla reflexión recordarte que todos sabemos ya lo que debemos hacer y. pero peleando por tres o cuatro plazas. Recuerda entonces que nadie más va a hacer esto por ti y ten en cuenta que en esto la suerte no tiene mucho que ver. Puedo decirte que el ENARM no es nada fácil como puedes verlo en las estadísticas que presenté al inicio del manual. te hago esta atenta invitación: vuélvete en este año una persona de alto rendimiento. excepto a ti mismo. El presente manual se compone básicamente de dos partes. no lo hacemos. otorrinolaringología y oftalmología. lo que facilita el reconocimiento de conceptos clave una vez que inicies el estudio de la bibliografía.estudio dejando a un lado los textos llenos de lo que todos conocemos como “paja”. algunas con enfoque a las ciencias básicas o bien a la clínica. requieren un conocimiento previo del tema. pues verás que hay preguntas que. En ningún momento este cuestionario es una guía rápida para presentar el examen o una mera recopilación de reactivos presentados con anterioridad en otros cursos o en versiones anteriores del ENARM y resulta de muy poca utilidad si no realizas el estudio de los temas de la manera que se sugiere. aunque son muy concretas. por otro lado. En algunos casos las preguntas tienen por finalidad lograr una asociación rápida de todos los conocimientos previos que requieras para contestarla y. 19 . pero también específicas. Encontrarás que las preguntas son muy variadas. El segundo capítulo está compuesto de diecinueve secciones de preguntas y respuestas sobre temas que integran las cuatro especialidades básicas y otras como psiquiatría. con el objetivo de que en la lectura preliminar tengas una idea clara sobre los conceptos que se preguntan y de qué manera se preguntan. también hay preguntas en las que sólo se busca agilizar la memorización de valores normales o de clasificaciones que son de utilidad. El orden que llevan las preguntas parece ser un tanto arbitrario en ciertas secciones debido a que las preguntas relacionadas entre sí se ubican cercanas con el propósito de facilitar su asociación. 20 . concentración y memoria. inalcanzable. Te concedo un poco de razón. Forma en que todos pensamos que nuestros ojos se mueven mientras desarrollan la lectura 21 . La información es manejada en tales cantidades y velocidades por sistemas sumamente complicados. por tanto. Mientras escribo. La información es tan importante para una transnacional como lo puede ser para un niño de primaria que presenta un examen de matemáticas. no lo es menos para nosotros. Pero lo que es realmente importante para nosotros no son las grandes cantidades de información que necesitamos para presentar un examen. Yo voy a referirme a estos tres procesos con tres palabras análogas: lectura. inconmensurable. algo de respeto. sino la manera en cómo vamos a recibir. tengo apilados frente a mí los libros de la Figura 1. GALILEO Vivimos en una era de información. que a veces con sólo oír la palabra evocamos para ella varios significados adicionales: imposible. en fin. Solo puedes ayudarlo a que lo descubra dentro de sí mismo. procesar y almacenar esa información. Y en ese orden comenzaremos VISUALIZACIÓN Y LECTURA VELOZ Probablemente al terminar de leer la introducción quisiste tirar el manual por la ventana porque para tu gusto plantea soluciones imposibles.CAPÍTULO 2 ASPECTOS TÉCNICOS Nada puedes enseñarle a un hombre. pero también es cierto que los beneficios que tendrás aumentando tu velocidad de lectura van más allá del objetivo de leer para preparar un examen. preparar una exposición leyendo el mismo Figura 2. algo como lo que se muestra en la figura 1. sobre la marcha. más de 4. Sólo me limitaré a exponer los problemas básicos que presenta la lectura convencional y cómo podemos corregirlos. Desarrollar la lectura veloz requiere un entrenamiento constante y diferente de la lectura que harás con motivos de estudio. nuestros ojos efectúan saltos de palabra en palabra ya que para que una imagen pueda ser registrada e interpretada por el 22 . Mas esto es totalmente incorrecto. Por su naturaleza. te canses menos y te tome menos tiempo. Si le pides a alguien que haga un dibujo que describa el movimiento de los ojos cuando leemos. aprenderte el contrato colectivo de trabajo en una semana si lo necesitas. de Tolstoi. en cuarenta o cincuenta minutos.bibliografía básica que recomiendo y que forman un cúmulo de papel de al menos 40 cm de alto. seguramente dibujaría una serie de líneas horizontales paralelas. a leer de manera que avances más y comprendas más. digamos. Leer veinte páginas por minuto significa terminar el libro La Guerra y la Paz. este apartado no puede ser muy largo pues no voy a describir las técnicas y la infinidad de ejercicios para lograr la lectura veloz. colocando un dedo sobre el párpado mientras lo hacemos pocos minutos o podemos darnos cuenta de este movimiento.000 páginas. Esquema que muestra el tema en 6 o 7 movimiento saltatorio de los ojos fuentes distintas en cuando leemos. Al leer. Así que esto se justifica porque debes aprender. cerebro. Estas miríadas de saltos que tienen lugar cada vez que leemos generan algunas desventajas. y entre más trabajo muscular. tras esta breve explicación te des cuenta que puede ser realmente una gran debilidad y la diferencia entre alcanzar una gran meta o dejarla a medias. ¿cuál es la respuesta para este problema? Encuentro dos: leer menos o mover menos los ojos cuando leemos. Si piensas que es difícil desarrollar esta habilidad. Entonces. Oviamente tienes que hacer un esfuerzo por aprender la segunda. En la bibliografía se mencionan al menos dos textos con principios básicos sobre lectura rápida con ejercicios de lectura para que en un corto tiempo subas tu promedio de lectura de 250 palabras por minuto a unas 350. etcétera. Cada movimiento es igual a trabajo muscular. Estructura que utilizamos impiden estudiar de forma habitualmente para construir un apunte efectiva. Espero que ahora o un resumen. Si vamos a leer una página de una novela y ésta tiene 300 palabras. Una técnica adecuada de lectura es la lectura en bloque (por mencionar alguna). nuestro ojo realiza 300 saltos. lo que ya es decir bastante. Esto inmediatamente nos lleva a la primera conclusión sobre el primer vicio de la lectura. realmente no lo 23 . el músculo se fatiga más rápido llevándonos a los problemas frecuentes de lectura: la vista cansada. pues así fue educado para leer. falta de concentración. este movimiento es algo parecido a lo que se observa en la figura 2. dolor de cabeza. Nunca pensamos que algo tan simple como la lectura pueda ser una de las tantas barreras que nos Figura 3. debe permanecer fija en la retina por fracciones de segundo. el afirmar que las imágenes no impactan más directamente al cerebro sería como decir que el arte. y esta es la manera en que convencionalmente se nos presenta cualquier tipo de información. que es algo parecido a lo que se presenta en la figura 4. sólo realiza los ejercicios correspondientes y en poco tiempo verás resultados. De hecho. la mejor manera de hacer un resumen es aquella que no tiene una forma lineal sino mas bien la de un mapa mental. Ciertamente. Las características de este mapa mental son muy simples. esto es incorrecto. Como nosotros aprendemos a leer en forma lineal. Otro aspecto interesante sobre la adquisición de la información por la vía visual es comprender cuál es la manera más fácil de construir un resumen con un diseño que la mente reconozca más fácilmente.es. el diseño y la mercadotecnia son algo inservible. es lógico pensar que la manera ideal de hacer un buen resumen se parece a la presentada en la figura 3. Para demostrarlo basta recordar el proverbio chino que dice “una imagen vale más que mil palabras”. Nuevamente. Al centro debe estar el concepto o tema que se está estudiando y dentro de las diferentes ramas deben escribirse los conceptos clave que se relacionan entre sí y que dan sentido al tema. Así pues. es más fácil recordar un cuadro de Dalí que una descripción escrita del mismo. 24 . la arquitectura. tres. no te será ningún problema regresar a él para repasar. o bien. La realización de este tipo de apunte es un proceso libre y creativo. ACTIVIDAD ELÉCTRICA Y MEMORIA Seguramente tú. diez. Estas palabras son los conceptos clave. En 25 . Cuando quieras construido de manera gráfica y recrear algún usando sólo conceptos clave tema estudiado. no releemos mentalmente la novela. Una de ellas es poder adicionar información cuando se quiera sin tener que generar un nuevo espacio o escribir todo de nuevo. Cada mapa mental será diferente. Las ventajas que ofrece un apunte de este tipo son muchas. por lo que me desanimo. tu mente escogerá las palabras que reúnen estas características explicativas y las utilizará. puedes incluir dibujos o colores si lo quieres. pero cuando termina ese tiempo y quiero recordar lo que estudié el día 1. buscamos palabras que expresen de Figura 4. por el contrario. Dibuja dos gráficas en las que verticalmente se registrará la cantidad de información memorizada del 1 al 100% y de manera horizontal el tiempo. Puedo estudiar durante cuatro horas diarias. hasta catorce días. al igual que muchos de nosotros. Así lo hago por dos. Otra ventaja es que la información puede establecerse de manera jerárquica o bien relacionarse como tú la entiendes. Un mapa mental debe ser manera corta y precisa aquello que sucedió. lo que facilita su aprendizaje. me es prácticamente imposible. te has topado con una situación similar a ésta: “Comienzo a estudiar con entusiasmo y me coloco frente a los libros. El mapa mental provee un esquema más amigable y fácil de utilizar.” Ahora te invito a que tomes papel y lápiz y utilices tan sólo cinco minutos para realizar este ejercicio. tengo que volver a comenzar desde el principio y pierdo mucho tiempo.¿Cómo reconocer un concepto clave? Cuando nosotros recordamos la trama de una novela. 26 . que denominaremos memoria después del aprendizaje. el tiempo se graficará por días hasta completar una semana. pero lo que se lee ya no se memoriza. el tiempo será de dos horas. de hecho. Esto es un error pues sólo conseguiremos terminar agotados y con un sentimiento de satisfacción por haber “abarcado mucho en poco tiempo y comprendido todo”. en algunos casos. También se ha graficado el grado de comprensión de lo leído y esto nos lleva a otra conclusión. Esto quiere decir que la memoria durante el aprendizaje es mejor al inicio y al final de éste. la capacidad de comprensión no se ve afectada. las cuales representan una sesión de estudio. podemos sentir que comprendemos mejor lo que leemos como si hubiéramos alcanzado un “segundo aire” y la práctica más común es la de continuar mientras llevamos esa inercia. La memoria durante el aprendizaje es similar a lo que se presenta en la figura 5. es casi seguro que no podremos. Ahora.la primera. mas si en algunas horas queremos recordar lo estudiado. tras cierto periodo de estudio bajo condiciones adecuadas. Después de un periodo constante de estudio. que llamaremos memoria durante el aprendizaje. En la segunda. haz tu propia descripción de cómo crees que se comporta la memoria dentro de estos dos periodos del aprendizaje. Si se desea mantener un nivel aceptable de memoria habrá que encontrar el punto en que se conjugue armónicamente con la comprensión. hay que recordar algunas verdades sobre la memoria. Cantidad de información memorizada 1 hora Descansos 2 horas Curva de memoria cuando descansamos cada 20 o 40 minutos durante la sesión de estudio Curva de memoria cuando el aprendizaje no se interrumpe durante dos horas Curva de memoria cuando el aprendizaje no se interrumpe por más de dos horas Nivel de comprensión durante el aprendizaje Por lo anterior. Para nuestra fortuna ese 27 . Cuando el nivel de comprensión es más o menos constante. la memoria funciona mejor al principio y al final del periodo de aprendizaje.Figura 5. En la figura 5 se ha graficado el nivel de memorización que logramos durante el aprendizaje si realizamos descansos programados contra aquel que se realiza sin descanso.tiempo ya se ha calculado y en promedio es de 20 a 40 minutos. Note que después de cada repaso la caída en la curva de memoria es menos pronunciada (olvidamos con menos facilidad). 3 24 horas después. 5 Un mes después. 28 2 Diez minutos después. Esto significa que en una conferencia o una sesión de estudio de dos horas es recomendable tener un ligero descanso al menos cada 40 minutos y así lograremos que la curva sea más uniforme durante todo el proceso. Esto quiere decir que al terminar la sesión de estudio hay un momento muy corto en que la memoria aumenta para luego caer rápidamente hasta casi Cantidad de información memorizada 1 2 3 4 5 Memoria cuando se programan los repasos Memoria sin repaso Tiempo Figura 6. ver sección de planeación). . 1 Fin del estudio. La memoria después del aprendizaje se parece a lo que puedes ver en la figura 6. Esto también nos da la ventaja de planear dos y hasta tres sesiones de dos horas de estudio con un buen rendimiento (gradualmente alcanzarás este ritmo de estudio. 4 Una semana después. Curva de la memoria cuando no se repasa a largo plazo Curva de la memoria programando los repasos. es decir. pues entre más repasos se hagan. El comportamiento de esta curva puede modificarse si tomamos en cuenta tres aspectos: 1) la “caída casi vertical” de la curva de memoria durante las primeras horas puede detenerse efectuando un repaso. La planeación formal y cuidadosa de los repasos es un aspecto que debes tomar en cuenta ya que explica por qué 29 . este repaso mantendrá el nivel de memoria de esos conceptos por una semana. por lo tanto. La forma más recomendable de hacerlo es: el primer repaso. Al cabo de este día se efectúa el segundo repaso que debe durar tan solo dos a cuatro minutos. Una vez transcurrido este tiempo la información quedará almacenada en la memoria a largo plazo. Transcurrida esta semana efectuarás otro repaso de dos minutos y. es mejor remitirse al texto subrayado o bien a algún apunte definitivo sobre el tema pero asegurándose que no se omite información importante. esto mantiene constante el nivel de memorización durante el primer día. Los repasos también deben programarse. 10 minutos después de terminada la sesión de estudio y con una duración de 10 minutos. 3) este efecto es acumulativo.volver a su estado inicial (es decir. por último. ya no es tan rápida. al cabo de un mes realizarás otro repaso de dos minutos. Los siguientes repasos consisten en tomar una hoja en blanco y escribir todo lo que puedas recordar del tema y luego compararlo con el texto subrayado o con tu apunte definitivo para proceder a hacer las correcciones. 6) La manera más recomendable de efectuar los repasos es la siguiente: el primer repaso debe ser bastante completo. lo que significa que será tan familiar para ti como pueden serlo tu dirección o el nombre de tus padres. la curva se horizontaliza y da como resultado un nivel constante de memoria. (Fig. 2) después de este repaso la caída se hace “más horizontal”. prácticamente olvidar todo) tan solo en el primer día y siguiendo a ese nivel los días siguientes. 30 . en alfa o en beta?. Como bien sabes.debes disponer de tanto tiempo para estudiar. dicho de otra forma ¿trabaja mejor cuando las ondas cerebrales presentan más CPS o cuando presentan menos CPS? La lógica nos dicta que un cerebro más activo trabaja mejor y. Hasta este punto sólo hemos hablado del método para organizar y maximar la memorización de lo estudiado. Por tal motivo es recomendable que lleves una agenda de repasos. para ese mismo día tendrás programados: dos repasos de dos minutos sobre temas que leíste hace un mes. Cuando estamos en estado de vigilar trabajamos con ondas beta y cuando dormimos podemos estar en alfa. Si a ti te preguntaran ¿cómo crees que el cerebro trabaja mejor. y aunque suena bien. dos repasos de dos minutos por los temas de hace una semana. en beta seremos más efectivos. nuestro cerebro recibe y almacena de manera más eficaz la información mientras menos actividad eléctrica presenta. que tienen menos de 7 CPS. pero también existe una ley de la electricidad que dice que el mejor circuito es aquel de menor impedancia o resistencia. ondas beta que van de los 14 ciclos por segundo (CPS). Esto hará que inviertas por cada sesión de estudio 30 o 40 minutos extra en repasos. Asimismo. En efecto. Por ejemplo. dos repasos por los temas de ayer y veinte minutos para repasar los temas de hoy. que van de los 7 a 14 CPS. hay un aspecto que puede hacernos aún más efectivos. en adelante y las ondas theta y delta. habrá días en que dediques tres o cuatro horas (con descansos) a estudiar dos temas y sin embargo. y paradójicamente. la actividad eléctrica cerebral se registra mediante el electroencefalograma y podemos encontrar varios patrones de actividad. Dependiendo de los ciclos por segundo (CPS) que componen cada patrón podemos encontrar ondas alfa. theta o delta. por consecuencia. Hoy estas disciplinas sólo son entendidas como métodos de acondicionamiento físico siendo que tienen como fin principal el desarrollo mental y en el mejor de los casos. Seguramente quieres saber por qué lo menciono. Hablar del tema requeriría otro volumen para el presente manual y desarrollar el estado de flujo requiere un entrenamiento mental especial que sólo se logra con disciplina y dedicando mucho tiempo a eso. Dos técnicas sencillas que te ayudarán a estar más a tono y mejorar tu rendimiento son: Técnica uno: Cada mañana. nos encontramos en un estado alfa y es fácil conservar este estado de manera voluntaria por unos minutos. Pues la respuesta es simple.Aunque los periodos de baja actividad cerebral se asocian más al estado de dormido. el tai chi. físico y mental. También es interesante el hecho de que diferentes culturas han desarrollado sus propios sistemas de meditación: los hindúes. Algunos textos describen este estado mental como alfa o estado de flujo. los chinos. el zen. La manera más conocida y menos comprendida de ayudarnos a permanecer en un estado permanente de funcionamiento mental y emocional óptimo es la meditación. podemos hacer que nuestra mente trabaje en condiciones muy similares aun en un estado de despierto. con tu mente “lo mas alfa posible”. el yoga. Puedes llegar a ser todo un gurú mental si quieres. Ahora cierra nuevamente los párpados y dirige los ojos hacia arriba e inicia una cuenta regresiva del 31 . De esta manera estaremos acostumbrando a nuestra mente a ese estado o a esa sensación. pero para efectos de estudio confórmate con iniciar cada sesión de una manera tranquila y seria. eso es seguro. La meditación es tan real que lleva miles de años de existir y demostrar sus beneficios. los japoneses. antes de despertar completamente. Al despertarte programa tu despertador para volver a sonar quince minutos después en caso de que te quedes dormido. Este es un ejercicio utilizado por los entrenadores de programación neurolingüística y se sabe que nos beneficia situando nuestro sistema nervioso en un estado de alerta y haciendo que adquiera armonía. En el ámbito de las funciones mentales superiores nos ayuda a tener claridad en el razonamiento y apertura en la creatividad. Repite el proceso varias veces procurando tener hacia ti mismo un sentimiento de bienestar. Haciendo esto diariamente mejorarás aún más tu memoria y concentración. luego retén el aire contando del uno al diez y después exhala contando del uno al diez. Hay que precisar que para un practicante amateur de la meditación estos estados no son algo que tenga que sentirse conscientemente. todo con el simple hecho de fijar la atención en la respiración. con los hombros ligeramente hacia atrás. Ahora toma conciencia de tu respiración y concéntrate sólo en ella. Aspira contando del uno al diez. Coloca las manos abiertas y con las palmas hacia arriba sobre tus muslos. rodillas y pies ligeramente separados. 32 . Si lo realizas correctamente habrás llevado a tu mente a un estado alfa desde el primer intento. Técnica dos: Antes de tu sesión de estudio siéntate en una silla cómoda con una postura recta pero sin tensión. aunque muchas veces sí despierta sensaciones diversas.cien al uno a intervalos de dos segundos. Después de todo realizarlo sólo nos toma alrededor de 200 segundos (tan solo tres minutos con 20 segundos). Es importante que dejes las prisas y la tensión a un lado tratando de disfrutarlo y con plena confianza en que es algo útil. cuando lo intentes sabrás de qué estoy hablando. al igual que la barbilla y con piernas. También hay que tener en cuenta que la meditación solamente funciona mientras más se practica y que es un medio para conocernos y dominarnos. Esto varía con cada persona. debes identificar los distractores que te ofrecen satisfacción inmediata pero que te hacen perder el tiempo y fijar tu atención en un objetivo final más importante. diseñada por los psicólogos del desarrollo (Shoda. sobre todo si realmente adoptas la mentalidad de un niño de esa edad. Después de todo. Por otro lado. perseverantes y con una muy buena capacidad para las relaciones humanas y el liderazgo. Esta prueba. pero si no puedes esperar sólo te dará uno. El te dice que si puedes esperar a que termine su trabajo te dará dos bombones. aunque inmediatamente. imagínate ante esta prueba: un señor está ocupado haciendo una tarea y tu quieres que te dé un bombón. sirve para detectar la presencia de ciertas aptitudes en el niño como la capacidad de contener las emociones y de retrasar el impulso. el hombre que se domina a sí mismo es más fuerte que aquel que domina una ciudad. demostró que eran más seguros.Yo te recomiendo que por lo menos te decidas a intentarlo algunas veces a la luz de que no es una práctica esotérica sino más bien toda una gimnasia cerebral comprobada científicamente. Estos distractores (que pueden ser un trabajo de medio tiempo o guardias en algún hospital) generalmente se convierten en una excusa si el resultado que se obtiene no es favorable ya que 33 . Mischel. los niños que no esperaron eran inseguros y socialmente retraídos. Este año cada uno tiene frente a sí su propia prueba de los bombones. tenían sentimientos de insatisfacción sobre sus logros y eran incapaces de sobreponerse a la frustración. El seguimiento a catorce o quince años de los niños que esperaron a que el adulto terminara su labor. Estas herramientas psicológicas demuestran el autocontrol y la capacidad de perseguir objetivos a pesar de las distracciones que tendrá el individuo durante toda su vida. Por tanto. Peake). INTELIGENCIA EMOCIONAL Suponiendo que tienes cuatro años. Esto plantea un desafío. Finalmente. esto es increíble para relajarte y despejar la mente y te da nuevos bríos para continuar la sesión. procura estar en paz contigo mismo y con los demás. Para tener un buen rendimiento es importante no sacrificar horas de sueño ni tratar de estudiar sólo por las noches hasta ser vencido por el sueño. lo cierto es que casi nadie los respeta. Trata de incluir dentro de tus actividades diarias un momento para realizar un poco de ejercicio aeróbico no extenuante como saltar la cuerda o hacer caminatas por el vecindario. Los hombres que menosprecian las bondades del sueño y sus efectos reparadores terminan pagando caro las consecuencias. Lo cierto es que al final nadie puede engañarse a sí mismo. deprimidos o enfurecidos no aprenden. Esta práctica es incorrecta y generalmente no da mejores resultados que las sesiones de estudio que respeten estos principios básicos. y la gente que se encuentra atrapada en esos estados de ánimo no asimila la información de manera adecuada ni la maneja bien.podemos argumentar que no nos alcanzó el tiempo y muchas cosas más. sacrificando horas de sueño y haciendo esfuerzos innecesarios. ECONOMÍA DEL RENDIMIENTO Lógicamente. Quienes se sienten ansiosos. hay puntos básicos en cuanto a la disciplina del estudio. 34 . Un texto que considero provechoso y que te dará tips al respecto es La inteligencia emocional de Daniel Goleman. Esto siempre es útil y puedes hacerlo incluso en tus descansos después de cada 40 minutos de estudio. Existen varios ejemplos de actitudes incorrectas de estudio. una de ellas es la costumbre muy difundida de estudiar la noche anterior al examen haciéndolo hasta tarde. 35 . CAPÍTULO 3 UN PROGRAMA DE ESTUDIOS El triunfador tiene un justo sentido del tiempo. Evita en cada sesión los esfuerzos innecesarios. que la altura de la mesa sea correcta (que llegue a la altura de tus codos). una directa (lámpara de escritorio) y otra indirecta (iluminación de la habitación). no lo malgasta. entendimiento y memoria. es importante verificar las condiciones físicas del lugar donde te encuentres.Si estudias hasta tarde. Sabe que hay una oportunidad para cada cosa y un momento para cada actividad. haciendo que al otro día sólo recuerdes un mínimo porcentaje de lo que deberías saber. Un momento para ser agresivo y otro para ser pasivo. Si sigues estudiando cuando tu cuerpo sabe que debe descansar. Henry Ford decía: “Nunca estoy de pie cuando puedo estar sentado y nunca estoy sentado si puedo estar acostado”. procura que no sea hasta quedarte dormido sobre tus libros y primero haz un cálculo de cuál es tu hora promedio para dormir y con base en esto planea tu sesión (ver adelante) calculando que terminarás los repasos cuando sea la hora de dormir. Esta es una muy buena lección sobre economía del rendimiento y nos deja claro cómo evitar esfuerzos innecesarios. un momento para estar juntos y un momento para estar solos. sentado de manera recta y no acostado en la cama como muchos acostumbran. que cuentes con suficiente y adecuada iluminación. de preferencia luz blanca que evita la fatiga visual y tener dos fuentes de luz. por último. por consiguiente. que tu posición para estudiar sea apropiada. él simplemente comenzará a descansar y perderás tu nivel de concentración. Cuando estudies. Es decir. que la silla sea firme y cómoda. que la temperatura y ventilación de la habitación sean adecuadas y. y el segundo y más importante. Al comenzar poco a poco. llorar y otro para reír. apremiar y otro para esperar. tu hábito se tornará más fuerte y los demás tratarán de amoldarse a 36 . pero cuando tú mismo y los que te rodean comiencen a acostumbrarse al hecho de que “estás preparando tu examen”. hacer frente y otro para retirarse. pero también es cierto que los hábitos adquiridos recientemente con mucho esfuerzo pueden perderse con mucha facilidad. incluso puedes empezar con una o dos horas diarias. te sugiero que dentro del primer mes alcances un promedio de 4 a 6 horas diarias de estudio como mínimo. que no pierdas el ritmo y el efecto aditivo que lograrás sobre el comportamiento de tu curva de memoria al posponer los repasos por dos días. pues en este año tu peor enemigo será el tiempo. hablar y otro para guardar silencio. trabajar y otro para jugar.un un un un un un momento momento momento momento momento momento para para para para para para luchar y otro para amar. Análisis transaccional con experimentos Gestalt MURIEL JAMES/DOROTHY JONGEWARD El promedio de estudio diario puede extenderse desde 6 hasta 8 horas divididas en sesiones dependiendo de tu capacidad o de qué tanto estés acostumbrado a estudiar (o de qué tanto ya has perdido el hábito). Al principio será difícil y un poco incómodo. Todo en nuestras vidas debe guardar un equilibrio y ciertamente todos nos merecemos un descanso de vez en cuando. no te será pesado adoptar este nuevo hábito y disminuirán las probabilidades de que lo abandones en poco tiempo. Aún así. tu programa de estudio debe incluir sábados y domingos con un doble fin. abarcar más temas. El primero. Por tanto. Tal vez desde este momento preguntes ¿por qué habría de utilizar incluso los fines de semana? Las razones son simples. etc. pues no importa lo mucho que hayas avanzado. o en el caso de la familia. Un aspecto interesante descubierto en nuestra psique es la tendencia a completar cosas. para respetar tu lugar de estudio. Estos dos errores en la sesión sólo nos llevan al cansancio y a un sentimiento de frustración. hasta que el cansancio indique que ya ha sido suficiente. Este plan tiene errores que saltan a la vista. siempre sentirás que lo que hiciste fue insuficiente puesto que no fijaste una meta a corto plazo. toma de apuntes. Asimismo. nuestra mente necesita tener trazadas las 37 . La manera adecuada de abordar este tema es comenzar por conocer los aspectos generales sobre la memoria. lectura. Ahora hablaremos de la planeación de tus estudios. El hecho de acometer sobre un libro extenso sin conocerlo provoca eventual y forzosamente un sentimiento de rechazo a lo desconocido y de estar realizando una tarea sin fin.. si estás ante un texto de mil páginas. comenzar a estudiar sin definir el tiempo que se utilizará ni la cantidad de temas que se pretenden abarcar es como abordar un barco sin rumbo. mismos que se expusieron en el capítulo dos. En un siguiente paso nos disponemos a enfrentarnos a un texto extenso leyendo lo más que se pueda.ti (dentro de lo posible) para acordar las reuniones. lo que puede ser bastante molesto. Planeación de las sesiones de estudio Es un ritual conocido actuar de la forma siguiente: preparar un lugar adecuado y silencioso para nuestra sesión de estudio. De igual forma. tener a la mano todo lo necesario y decidirse a comenzar. Si se nos presenta una serie de figuras básicas incompletas tendemos a imaginar lo que les falta o a interpretarlas como figuras en proceso de completarse. y tendremos en cuenta dos aspectos. de cuáles son los temas y subtemas. Una excelente planeación de sesión consta de cinco puntos: Primer contacto con el material de estudio. Para este apartado debemos tomar en cuenta que nuestro objetivo es alcanzar un promedio de 6 horas diarias de estudio. • Es recomendable que durante las primeras dos semanas planees sólo una sesión al día y después aumentes gradualmente el tiempo de estudio o las sesiones. • Cada sesión de dos horas de estudio debe tener descansos cada 40 minutos en promedio. del contenido de las tablas y cuadros. determinación de tiempo y cantidad.directrices que indican el principio y el final de cualquier actividad para que pueda ser realizada con mayor facilidad. Después del reconocimiento preliminar. Recuerda que esto es importante para que lleves una dirección definida en tu estudio. ahora ya tienes una idea para decidir cuántos temas abarcarás y en cuánto tiempo planeas hacerlo. Esto te ayudará a tener una perspectiva rápida sobre el tema y sabrás si es fácil de abordar o tomará más tiempo de lo que pensabas. anotación de los conocimientos sobre el tema. repaso y apuntes. sin embargo. No hay que olvidar que: • Si planeamos correctamente nuestros descansos en la sesión de estudio fortaleceremos nuestra retención. 38 . sería inútil intentar hacerlo desde el primer día. La manera correcta de hacer el primer contacto es la misma que utilizas cuando ojeas una revista o un libro cuando vas a comprarlo. primera y segunda lectura. No debe tomarte más de un minuto o dos y con esa ojeada rápida sólo buscarás percatarte del contenido a modo general. • Durante el día podemos planear dos o tres sesiones. y cosas por el estilo. Te apuesto que recuerdas muchas de esas preguntas que durante toda tu vida estudiantil no pudiste contestar a la hora del examen pero que comentaste con tus compañeros justo al salir del aula o bien las buscaste inmediatamente en el libro. descrito previamente. en especial al principio y 39 . Sólo tú puedes determinarlo. Ahora pondrás atención en lo escrito en los párrafos. Al realizar las anotaciones previas estás generando un proceso muy similar en el que te cuestionas. de esa forma.• No existe tiempo alguno predeterminado. Después de eso toma una hoja y anota todo aquello que sepas sobre el tema que vas a leer. Líbrate de todo pensamiento preocupante o que pueda llevarte a cualquier lugar que no sea tu escritorio. conversar con un amigo. Esta primera lectura debe centrarse en todos aquellos detalles que se pasaron por alto en el reconocimiento preliminar. etcétera. ver una película. El esfuerzo que hiciste por recordar fue complementado por la llegada de la información requerida. Este ejercicio hará que establezcas un marco mental adecuado como referencia. no hagas esfuerzos innecesarios. esta asociación entra fácilmente en la memoria a largo plazo. Ahora puedes comenzar con la primera lectura. • Entre sesiones trata de llevar a cabo actividades que dejen a la mente descansar. Antes de comenzar necesitas fijar tu atención en el tema. identificas tus puntos débiles y luego tú mismo los corriges. consentirte demasiado es perjudicial. Este es un buen momento para llevar a cabo el ejercicio de meditación número 2. hacer ejercicio aeróbico. Encontrarás que las mismas dudas que te plantees en este momento o la posible “falta de estructura sobre el tema” se resolverán al momento de revisar el tema. • Trata de rendir al máximo. como realizar una caminata. El tiempo correcto es aquel en que rindes mejor. haz un resumen que guarde preferentemente características similares a las del mapa mental ya descrito.al final de ellos como tratando de reconstruir un rompecabezas cuyas piezas son la información preliminar y la que estás ganando en este momento. pues siempre el resultado final es el mismo y se llama aprendizaje a largo plazo. puedes revisar las anotaciones que hiciste al principio y comparar. ¡Es lo fantástico de este método! Es como hacer trampa sin hacerlo. Pero aún no has terminado. con esa información tratarás de solucionarlo y. Planeación a largo plazo 40 . si crees que no es cierto. Verás que es realmente interesante la diferencia entre tus conocimientos previos y los que tienes hasta este momento. Para completar el método y registrar todo en la memoria a largo plazo tienes que proceder a hacer el primer repaso como ya se explicó en la sección de memoria. Sabemos que una persona ha aprendido cuando ha modificado algún aspecto de su conducta de manera más o menos permanente. Trata de poner especial atención en los apartados que contengan resultados o conclusiones así como en todo lo resaltado con letras negritas o cursivas (itálicas). Cualquiera puede pensar que este método suena a fraude. y si no te quita tiempo o si lo necesitas para recordar algunos conceptos de manera rápida. pues es lógico que si lees algo y luego lo vuelves a leer y te lo preguntas a ti mismo obviamente lo vas a saber. por supuesto. En este punto seguramente habrá muchas dudas sobre el asunto abordado pero también tienes una perspectiva mayor sobre él. de manera que ahora eres un semiexperto del tema con más herramientas para resolverlo que si hubieras comenzado a leer de manera lineal. La segunda lectura tendrá como objetivo rellenar los últimos espacios del rompecabezas. conoces mucho más del tema que cuando comenzaste. No suena como algo imposible ¿verdad? Si considero que estaré dedicando de 4 a 6 horas diarias para estudiar. bien podrías abarcar más de 60 páginas con un alto nivel de comprensión y retención. Tomándolos en cuenta no abandonarás tu rutina. Planear de más significa que dentro de tus planes siempre debe haber un espacio que cubra cualquier atraso imprevisto e inevitable. si es que alguna vez tiene que verse interrumpida (preciso que esto se refiere a imprevistos reales y no a la salida imprevista del viernes por la noche ni cosas por el estilo). diariamente debo abarcar 30 páginas en promedio. Los problemas siempre ocurren y no hay forma de preverlos. resumido y repasado de manera efectiva. Lo que disminuiría el tiempo de dos meses a un mes. por tanto. Lograrlo en dos meses significa que tengo ocho semanas para hacerlo. Plantéate al principio metas alcanzables y conforme vayas ganando habilidad plantéate otras más ambiciosas. debo avanzar aproximadamente 200 páginas por semana y. es decir. pues eso te resultará en frustración inmediata. 41 . La versión 35ª en español del Manual de diagnóstico clínico y tratamiento de Tierney tiene 1 537 páginas. En esos dos meses debo haberlo leído.Comencemos por otro ejemplo. Este es un ejemplo de cómo debes trazar tu propio plannig a largo plazo. no pretendas leer 25 temas en un día o avanzar 200 páginas y menos cuando apenas estés comenzando. de manera precisa y detallada. treinta páginas resultan muy poco. pero siempre procura planear de más. explicándote a ti mismo los objetivos y nunca perdiendo el sentido de la viabilidad. Yo quiero terminarlo en dos meses. Utilizando adecuadamente todos los métodos ya expuestos. en otras palabras. Al terminar habré aprendido casi todo su contenido. de Chan • También es muy útil realizar sesiones de preguntas contra reloj con un formato de opción múltiple que sea semejante al formato del ENARM. • Realiza el repaso completo y profundo de la bibliografía de base. una vez que consideres que has abarcado casi todos los temas sugiero que intentes contestar y repasar: 1. • Cuando hayas alcanzado este punto ya habrás cubierto todas las áreas del examen. • Regresar a éste para contestar las preguntas tratando ahora de entenderlas y memorizarlas. NMS Surgery. Repaso para el USMLE Paso1. Repaso para el USMLE Paso 2. 2. de Barton 2. NMS Obstetrics and. La información que encontrarás en estos libros sobre estas materias es suficiente y te sugiero no perder tiempo en textos muy amplios relacionados con ellas. subrayados y resumidos. de Jarrell. Otorrinolaringología y Oftalmología. en otras palabras ESTUDIADOS de pasta a pasta y al menos dos veces. 4. NMS Pediatrics de Dworkin. NMS Internal Medicine de Wyers. 3. Puedes sacar los reactivos de los NMS 42 . Patología. incluyendo la Anatomía. de Tierney y Papadakis en español). Farmacología. Todos los textos deben ser leídos. Fisiología. Traumatología. Gynecology de Beak. 1. 5. estos son los textos que te sugiero y la forma en cómo combinar esta bibliografía con la parte 2 de este manual: • Lee primero la parte 2 (sección de preguntas) sin intención de memorizarlo. Current Medicine 2005 (o bien alguna versión del Diagnóstico Clínico y Tratamiento. sólo para tener una perspectiva de los temas. • Como ejercicios examen.Ahora bien. Todo esto no es verdad.drscope. Al intentar estas sesiones repetidamente tu calificación mejorará poco a poco. eso está garantizado. Como ya lo mencioné. es decir. En este manual 43 . justo como en el ENARM. ya que realmente muy pocos pueden lograrlo (ojalá tú seas uno de ellos). como en el USMLE o el MIR. Puedes encontrar los reactivos de todos los PAC en esta dirección de Internet: www. • Recuerda que este es un programa para terminarse en seis meses (promedio) y que debes tomar en cuenta que no sólo vas a ir leyendo lo correspondiente a ese tema y a ese día. tienes que cumplir cada día los repasos programados. Esto generalmente lo justificamos diciendo “esto no es del médico general” o “nunca lo estudié en la facultad” o “eso no se usa en la medicina mexicana”. pues las preguntas son difíciles.com. es muy útil que tengas una agenda para asignar a cada día los repasos necesarios. pero debes tomar en cuenta que esto es normal y que tanto en el ENARM. Algunos aspectos que es necesario considerar Un error frecuente y muy importante consiste en pensar que se debe repasar mucho de la patología común y poco de las que llamamos “enfermedades raras o poco frecuentes”. pero no esperes obtener 100. las más altas calificaciones suelen ser de 70. • Hasta este punto puede ser que el resultado que obtengas todavía no sea muy bueno. • Es bueno tratar de contestar entre 100 y 150 preguntas en 50 minutos y luego autocalificarte.o de los pasos 1 y 2. Estas preguntas también son de gran utilidad porque están formuladas con una orientación epidemiológica hacia la población mexicana. por ejemplo. En el cuestionario encontrarás preguntas que ejemplifican esto. trata de enfocarte sólo en las diferencias. en los que se involucran todos los sentidos para recordar un concepto. Esta técnica no es fácil de aplicar en Medicina. Por eso encontrarás muchas preguntas parecidas en secciones diferentes de este manual. Para memorizar un concepto es importante establecer asociaciones entre la imagen mental de éste y la manera en que es percibido por los sentidos. al mismo tiempo que se crea una asociación más poderosa que permite que quede almacenado en la memoria de largo plazo. por ejemplo) o simplemente si es más frecuente en hombres o en mujeres pero guarda un esquema general de las similitudes. Nunca dejes de preguntarte ¿por qué tuve mal esa pregunta?. Suena raro pero funciona. Pero digamos que hay que imaginar cómo se palpa. se ve. como pueden ser la edad de inicio de la enfermedad (es la diferencia básica entre la neumonía y la bronquiolitis. El ejemplo clásico de esta asociación es el compendio de síndromes pleuropulmonares. una vez más esta información quedará registrada en tu memoria a largo plazo y posiblemente para siempre. ni de buscar la respuesta enseguida. o incluso cómo huele una infección por Pseudomonas. tipos celulares o patologías están ordenadas por frecuencia o importancia y de mayor a menor. En él. Cuando estudies sobre algunos padecimientos que a primera vista parecen muy similares.encontrarás suficiente material para tener una idea cabal de muchas de estas enfermedades que debe conocer cualquier médico general. una lesión. se oye. Así. 44 . todas las respuestas que enumeran clasificaciones. Mediante la repetición de una pregunta o su planteamiento en contextos diferentes se logra una mejor comprensión del concepto. Es satisfactorio pasar de ser el hombre (o mujer) organizador a ser el hombre (o mujer) de la acción. Está en los libros. Todo aquel que vive en el mundo moderno lo sabe. ayer ya se fue y mañana todavía no ha llegado. todos los cambios nos plantean dificultad. 4. En el momento de estudiar concéntrate en lo que estás haciendo y preocúpate por lo demás cuando sea el momento de hacerlo. No debes hacer dos cosas al mismo tiempo y. Hacer lo que se hace. Una condición necesaria para el buen rendimiento es desarrollar un gusto por lo que se hace. 45 . sino una regla de vida. Conocer y respetar el programa. Llegar hasta el final. 3. pensar en dos cosas a la vez. Interesarse. 2. tu ritmo debe ser apresurado para lograr resultados dentro de los plazos convenidos. creer en lo que se hace y en la capacidad de postergar el placer. ¿Qué cualidades son necesarias para lograr el paso de lo conocido a lo desconocido? Sin duda. Seguir un buen ritmo. Esta no es sólo una regla de estudio. algo de valor. El ritmo puede ser lento o apresurado. Recuerda que: Cada día es una nueva vida para el hombre sabio. mucho menos. entre otras. mismo que se ajuste a tus necesidades y capacidades y síguelo al pie de la letra. Entonces. Evita caminar sin rumbo. Trata de hacer un buen programa. Lo malo es que la lentitud es algo obsoleto y el tiempo es dinero. 5. Siempre permanecer es más cómodo. eliminar las conductas inflexibles y estereotipadas. encontrarle una razón de ser o ver el beneficio a futuro que te traerá.Una guía fácil para automotivarte y evaluar si estás haciendo bien tu trabajo son las cinco reglas de oro de un buen trabajo: 1. esto se conoce como la ley de la vía única. sólo tienes el día de hoy. en adelante solo tú y tu esfuerzo determinarán los resultados que obtengas. De antemano te deseo suerte en este intento de aprobar el ENARM esperando que lo que acabas de leer te sea útil y contribuya a este propósito. 46 .Todo lo anterior comprende el programa de estudios que te propongo. 47 . PARTE II 48 . 49 . CARDIOLOGÍA ANATOMÍA Y FISIOLOGIA CARDIOCIRCULATORIA. Bulbo cardiaco: Se divide en tercios. ¿Cuáles son las fases de la despolarización cardiaca? Fase 0: Despolarización rápida: Apertura de canales rapidos de Na+. 50 . los vasos y las células sanguíneas? Del mesodermo. La porción inicial origina el cuerpo del ventrículo derecho o ventrículo primitivo. esta es la razon por la que el nodo SA se encuentra inervado por el vago derecho y del nodo AV por el vago izquierdo. ¿De que estructuras embrionarias proceden el nodo sinoauricular (NSA o de Keith y Flack) y el nodo auriculoventricular (NAV o de AschoffTawara)? El nodo SA se desarrolla a partir de estructuras del lado derecho y el nodo AV de estructuras del lado izquierdo. La porción media origina el conos cordis que constituirá los tractos de salida del ventrículo derecho y el ventrículo izquierdo. ¿Cuál es el potencial de membrana en reposo de las células miocárdicas? -90mv. ¿Cuáles son las estructuras cardiacas primitivas en el embrión? Porcion craneal: Da origen a los arcos aórticos Porción caudal: Origina el ventrículo embrionico. La porcion distal da origen al truncus arteriosus. ¿De que capa germinal proceden el corazón. ¿A que se llama ciclo cardiaco? Al conjunto de movimientos del corazón en el que se encuentra una fase diastólica de llenado y una sistólica de expulsión. Con entrada del mismo. Fase 3: Repolarización: Cierre de canales de Ca++.Fase 1: Repolarización parcial: Inactivación de los canales de Na+. con salida de K+. ¿Dónde se encuentran ubicados el nodo SA y el nodo AV? El nodo SA se encuentra situado en la unión de la vena cava superior con la aurícula derecha y el nodo AV se encuentra situado en la porción posterior derecha del tabique interauricular. apertura de canales de K+. En cada ciclo cardiaco se expulsan 60 a 70ml (algunos marcan de 70 a 90ml o bien el 65%) promedio de sangre. llamados de Bachman (anterior). 51 . Al final de la diástole el volúmen ventricular en promedio alcanza 130 ml por tanto un promedio de 50ml se considera el volúmen residual después de la sístole. ¿Cómo se encuentran conectados el nodo SA y el nodo AV? Se conectan gracias a tres fascículos de fibras de Purkinge. Fase 4: Despolarización progresiva por entrada de Na+. Fase 2: Meseta: Apertura de canales de Ca++. de Wenckebach (medio) y de Thorel (posterior). Persiste discreta salida de K+. ¿Cuál es la correlación entre los eventos mecánicos. ¿Qué relación se expresa mediante la fórmula de Poiseuille-Hagen? Esta fórmula expresa la relación entre el flujo en un tubo largo estrecho. Su expresion matemática es la siguiente: F= (PA-PB)x(π/8)x(1/n)x(r4/L). Cuarto ruido o S4 se ausculta en ventriculos rigidos o si hay presión auricular alta. Descenso inicial de la Duración presión ventricular 0. ¿En que consiste el pronunciamiento de Frank Starling? La energia de contracción es proporcional a la longitud inicial de la fibra muscular. dando lugar a la curva de FranK Starling. F=flujo n= viscosidad r= radio del tubo L= longitud del tubo. justo antes del S1. Es gracias a esta regulación heterométrica que un corazón transplantado (no inervado) puede aumentar el gasto si las demandas aumentan. las presiones y los fenómenos estetoacústicos del ciclo cardíaco? Sistole isovolumétrica Contracción isovolumétricahasta alcanzar 80mmhg en aorta y 10mmhg en la pul monar Elevación de la presión hasta 120 en al VI y hasta 25 en el VD. dicho de otra forma mientras mas se distienda el miocardio (se precargue) mayor será el volúmen sistólico ventricular. la viscosidad del líquido y el radio del tubo.04seg Relajación ventricular isovolumétrica Finaliza cuando la presión ventricular es menor que en las aurículas Válvulas AV se traccionan hacia abajo porlas cuerdas tendinosas Termina con el cierre de las válvulas aórtica y pulmonar Apertura ventricular de valvulas AV permitiendo el llemado Segundo ruido o “dub” o S2 Tercer ruido o S3 por llenado ventricular rápido. I Duración seg 0. ¿Qué relación se expresa en la ley de Laplace? 52 .5 Cierre de válvulas Primer Ruido o “lub” o S1 AV que se abomban hacia las aurículas Fase de expulsión ventricular Protodiástole Al inicio es rápida enlentece segun progresa la síatole. Entonces la TA se regula principalmente mediante dos mecanismos imbrincados: 1) Los baroreflejos mediados por el sistema nervioso simpático y 2) el sistema renina angiotensina aldosterona. ¿Quién se encarga de la regulación de la TA a corto plazo? Los baroreceptores en el arco aórtico y el seno carotídeo. ¿Qué parámetro hemodinámico se ve reflejado en la presión central pulmonar? La precarga. P=T/r. esto provoca aumento de la actividad simpática y disminución de la parasimpática.La relación entre la presión de distensión y la tensión. 53 . Aqui introducir conceptos de hemodinamica ¿Cuales son los principales mecanismos de control de la presión sanguínea? La presión sanguínea es resultado directo de multiplicar el gasto cardíaco por las resistencias periféricas. La presión central pulmonar mayor de 15 indica insuficiencia cardiaca izquierda y la menor de 15 indica hipovolemia. Como resultado hay vasoconstricción y aumento en el gasto cardíaco. Se dice que la presión de distensión (P) es igual a la tensión (T) dividida por el radio del tubo. disminuyen sus estímulos aferentes hacia la médula espinal cuando la presión cae. mucosas. bronquial. aumento de la lipólisis • β2: causa relajación del músculo ciliar del ojo. renal. Los baroreceptores renales conformados por el aparato yuxtaglomerular. uterina. Incrementa la secreción de renina en el parato yuxtaglomerular. En el plasma en presencia de renina. Aumenta la secreción de glándulas saliváceas. vesical. Enzima convertidora de Está situada en las células endoteliales de todo el organismo angiotensina Angiotensina II La mayor parte de la transformación es anivel pulmonar pero 54 . piel. de insulina por los islotes de Langerhans. • β1 y β2 a nivel cardiaco son inotropicos y cronotropicos positivos ¿Qué es el sistema renina angiotensina aldosterona? Es el encargado de regular la presión sanguínea a largo plazo. utero. plaquetas y leucocitos.¿Cuáles son las acciones que genera la activación de estos receptores? • α1: Se encuentran en los vasos. vejiga. A nivel del centro vasomotor provocan disminución de la presión arterial. • β3 aumenta la liberación de glucagon. regulan la secracion de renina. • β1: taquicardia. Renina Se forma en las células del aparato yuxtaglomerular. músculo esquelético. su efecto es vasoconstrictor coronario. Inhibe la liberación de insulina • α2: Se encuentran en las membranas prey post sinápticas del sistema nervioso central y periférico. localizadas en la arteriola aferente del glomérulo Angiotensina I Este decapéptido se desdobla del extremo Terminal N del angiotensinógeno. ¿Dónde se forma cada componente del sistema renina angiotensina aldosterona? Angiotensinógeno Se forma en hígado y circula en el plasma en la fracción α-2globulina. Vasodilatación esplácnica y renal. • Los alfa tienen mayor afinidad a la noradrenalina y los beta a la adrenalina. inotrópico positivo. vasos sanguíneos. midriasis. Disminuye la secrecion de renina. esta transforma el angiotensinógeno en angiotensina I y II provocando aumento de la presión sanguínea. también se realiza en otras partes del cuerpo. Se les debe exhortar a modificar su estilo de vida únicamente. Se coloca el manguito en el brazo a la altura del corazón. ¿Cuales son las acciones de la angiotensina II? • Produce vasoconstricción arteriolar • Actúa directamente sobre la corteza suprarrenal aumentando la secreción de aldosterona con retención final de sodio. La auscultación se realiza sobre la flexura del codo. aumenta la ingesta de agua e incrementa la secreción de vasopresina. es recomendable no haber ingerido en los 30 a 45 minutos previos. café o alcohol. y se aplica presión sobre la arteria humeral. evitando estados de tensión o nerviosismo. ni haber fumado. • A nivel central aumenta la TA. el PAI 1 y la formación de superóxidos HIPERTENSIÓN ¿Cómo se realiza la exploración de la TA (tensión arterial)? Debe hacerse en reposo. • Estimula la fibrosis. manteniendo la TFG renal. hasta que se impide la circulación. • Actúa sobre las neuronas simpáticas posganglionares facilitando la liberación de noradrenalina • Produce contracción de las células mesangiales renales. endotelina y ACTH. ¿Cuáles son los estadíos 1 y 2 de la hipertensión? • Estadío 1 es 140-159 de PAS y 90-99 de PAD • Estadío 2 es >160 de PAS y >100 de PAD 55 . ¿A quienes se considera pre-hipertensos y como se manejan? Toda persona que tiene PAS (presion arterial sistólica) de 120-139 o PAD (presión arterial diastólica) de 80-89. Pero principalmente causan constricción en la arteriola EFERENTE. Deben descartarse primero las causas de hipertensión secundaria y luego revisarse las causas de hipertensión resistente.4g de Na o bien 6g de cloruro de Na) Actividad física Ejercicio aerobico al menos 30 min/día Moderación en el consumo de No más de 30ml de etanol/día (dos alcohol copas) en varones.9 Kg/m2 Dieta DASH Rica en frutas y vegetales. Reducción de sodio en la dieta Na+ no mas de 100mmol/día (2.¿Cuáles son las modificaciones en el estilo de vida recomendadas por el JNC7?: Reducción de peso IMC 18. ¿Cuáles son causas de hipertensión seundaria? • Apnea del sueño • Causas inducidas o relacionadas a fármacos • Enfermedad renal crónica • Aldosteromismo primario • Enfermedad renovascular • Corticoterapia crónica y Síndrome de Cushing • Feocromocitoma • Coartación de aorta • Enfermedad tiroidea o paratifoidea ¿A que se le llama hipertensión resistente? Es el fracaso de conseguir los objetivos en pacientes que tienen adherencia a decuada a una pauta de 3 antihipertensivos a dosis tope que incluya diurético. 1 en mujeres. baja en grasas saturadas.5-24. ¿Cuáles son las causas de hipertensión resistente? 1) Medida inadecuada de la presión arterial 2) Volumen plasmático elevado y pseudotolerancia • Escaso volumen de sodio 56 . bloqueadores. En los diabéticos y pacientes renales es de 130/80. • HAS con síndrome hipercinético: β .• Retención de volumen por enfermedad renal • Terapia diurética inadecuada 3) Inducida por fármacos • No adherencia o dosis inadecuadas • AINES. • HAS con síntomas de expansión del espacio extracelular: diuréticos. corticoides. ¿Cuál es el objetivo del tratamiento de la TA? Mantener al paciente con 140/90. En pacientes con síndromes 57 . • HAS de predominio sistólico y edad avanzada: calcioantagonistas. regaliz 4) Condiciones asociadas • Obesidad y excesivo consumo de alcohol. Inhibidores COX • Contraceptivos. ¿Según el JNC-7 que fármaco es la base del tratamiento en HAS (hipertensión arterial sistémica) no complicada? Debe usarse hidroclorotiazida sola o combinada. ¿Cuáles son las fármacos de elección en hipertensos con cardiopatía isquémica? En los pacientes con angina estable se usan betabloqueadores o calcioantagonistas de acción larga. ¿Cuál es el manejo de las diferentes variantes clínicas de la hipertensión arterial sistémica (HAS)? • La HAS grado I monoterapia y II deben recibir farmacoa asociados. 58 .coronarios agudos o posinfartados se unasn IECAS.. betabloqueadores (BB) y antagonistas de la aldosterona (AA). ¿Cuáles son los beneficios de los antihipertensivos en los diabéticos? ↓ ECV e ictus ↓Nefropatía ↓macroalbuminuria ARA II + + + IECA + + BB + AA + TIAZÍDICOS + BBC + ¿Cuál es la definición del ATP III del síndrome metabólico? Se define como la presencia de 3 o mas de las siguientes: • Obesidad abdominal mayor de 102 en hombres y 89 en mujeres • Intolerancia a la glucosa (glucemia basal 110 mg/dl) • TA 130/85 mmHg • Triglicéridos elevados 150mg/dl • HDL< 40mg/dl en hombres y <50mg/dl en mujeres ¿Cuáles son los únicos fármacos antihipertensivos que no modifican favorablemente la hipertrofia ventricular izquierda? Los vasodilatadores directos hidralacina y minoxidil. betabloqueadores y vasodilatadores por la seguridad del feto. ¿Cuáles son las consideraciones para la hipertensión en mujeres? • La TA y el riesgo de hipertensión aumentan con el consumo de anticonceptivos orales • Por el contrario la terapia hormonal sustitutiva no causa hipertensión • Las mujeres hipertensas embarazadas deben controlarse con metildopa. • IECA y ARAII están contraindicados en el embarazo. ¿Cuáles son los bloquadores beta-1 selectivos? El metoprolol. 59 . bloqueadores alfa. el esmolol y el atenolol. inhibidores de la enzima convertidota de angiotensina (IECA). ¿Cuáles son las acciones de los betabloqueadores? • Inhiben competitivamente los efectos de las catecolaminas en los receptores beta. calcioantagonistas. antihipertensivos de acción central (agonistas α2). estimulan levemente al receptor adrenérgico produciendo menor enlentecimiento de la frecuencia cardiaca con menor depresion de la conducción aurículo-ventricular.¿Cuáles son ls principales familias de antihipertensivos? Diuréticos. disminuyendo la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco. • Generan liberación de prostaglandinas vasodilatadores • Disminuyen el volumen plasmático. celiprolol y acebutolol ¿Cuál es el modelo de los bloqueadores beta generales? El propanolol. ¿Cuáles son los betabloqueadores con actividad simpaticomimetica intrinseca? Son fármacos con actividad β agonista parcial que además de bloquear el acceso de las catecolaminas. oxprenolol. antagonistas de receptores de angiotensina II (ARAII).Los farmacos con estas propiedades son: pindolol. • Disminuyen el flujo de salida simpático del SNC ¿Según su mecanismo de accion como se dividen los betabloqueadores? Cardioselectivos y no cardioselectivos. • Disminuyen los niveles de renina • Regulan a las barorreceptores para aceptar niveles más bajos de TA. betabloqueadores. disminuyendo HDL. Pueden provocar bloqueo AV. ¿Por qué puede producir hiperkalemia el captopril? 60 . • Disminuye la remodelación cardíaca. hiperkalemia y leucopenia. exantema. fenómeno de Raynaud. • Incremento del flujo renal y coronario • Disminuye la presión intraglomerular. Provocan aumento en las cifras de glucosa plsmática. • La degradación de la bradicinina (un potente vasodilatador que causa liberación óxido nítrico y prostaciclinas del endotelio vascular) • Disminuye la morbimortalidad en pacientes posinfarto. ¿Cuáles son algunas propiedades beneficosas de los IECA? • Incrementan la sensiblidad a la insulina por lo que son utiles en diabeticos • disminuye la resistencia vascular periferica y la poscarga por lo qus se utilizan en la insuficiencia cardíaca.¿Cuáles son los efectos adversos de los betabloqueadores? Alteran el perfil lipídico aumentando los triglicéridos. ¿Cuáles son los efectos adversos de los inhibidores de la ECA? Hipotensión. tos. impotencia y depresión. ¿Cuáles son algunas indicaciones de los inhibidores de la ECA? Posinfarto. como antihipertensivos en pacientes con diabetes mellitus e hiperlipidemias y en la falla cardiaca crónica. fiebre. ¿Cuáles son las dos acciones de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA)? • La conversión de la angiotensina I en angitoensina II. • Enfermedad vascular periférica. disminución de sodio y pérdida de agua. • Benzotiacepinas: diltiazem. ¿Cuáles son los efectos adversos de los bloqueadores de los canales de calcio? 61 . • Su falta de efectos en el metabolismo de la glucosa. los lípidos los hace utiles en hipertensión con dislipidemia y diabetes • Enfermedad renal crónica. ¿Cuáles son las indicaciones de los bloqueadores de los canales de calcio? • Las taquiarritmias supraventriculares. P y R. felodipino. reducen las arritmias.T. ¿Qué ventajas tienen la nicardipina y la amlodipina? Tienen una menor interacción con la digoxina y la warfarina. • Síndromes coronarios agudos. Los que se encuentran a nivel cardiaco son los L. amlodipina. los defectos de llenado y de contractilidad. ¿Cuáles son las tres clases de bloqueadores de canales de calcio? • Fenilalkilaminas: verapamil. • Espasmo esofágico ¿Cuáles son los beneficios de los calcioantagonistas en la cardiopatía hipertensiva? Reducen la hipertrofia ventricular izquierda.Porque al disminuir la angiotensina II disminuye la aldosterona y se produce aumento de potasio. • Dihidropiridinas: nifedipina. Los no dihidropiridínicos reducen el riesgo de reinfarto. N. ¿Cuáles son los canales de calcio mas conocidos? Los L. ¿Qué es la prazocina? Es un bloqueador alfa-1 de acción directa en arteriolas. la prazocina y la guanabencina. ¿Como funcionan los farmacos antagonistas de receptores de angiotensina II (ARAII)? Existen dos tipos de receptores de angiotensina. ¿Qué fármacos son vasodilatadores arteriales? La hidralazina. la clonidina. A la acción sobre los AT1 se deben la mayor parte de efectos conocidos de la angiotensina. cefalea e hipotensión. el diazóxido y el minoxidil. ¿Qué efectos adversos provoca la hidralazina? Cefalea y síndrome lupus-like (síndrome similar al lupus) ¿Cuáles son los bloqueadores alfa generales? La fenoxibenzamina y la fentolamina. constipación. 62 . los AT1 y los AT2. El omapatrilat es el primer farmaco de este grupo y se utiliza en hipertensión e insuficiencia cardiaca. ¿Cuales farmacos son inhibidores de vasopeptidasa? Son farmacos capaces de inhibir la endopeptidasa neutra y la ECA lo que incrementa los péptidos natriuréticos e incrementa la vida media de otros péptidos incluyendo la bradicinana y la adrenomodulina. Se indican estos fármacos ante tolerancia a los IECA o bien cuando los efectos adversos por acúmulo de bradicinina (tos y angioedema) son importantes. ¿Cuáles son los antihipertensivos centrales (bloqueadores alfa centrales)? La metildopa. el pentolinium.Mareo. Secundariamente desplazan a la noradrenalina de los receptores alfa periféricos impidiendo su acción en el músculo liso vascular. ¿Qué son la clonidina y la metildopa?? Son agonistas alfa-2 que actúa en el centro presor del tallo y por retroalimentación negativa disminuyen el flujo simpático de noradrenalina causando disminución en la TA. Anormalidades en los lípidos. ¿Cuál es la acción principal de los bloqueadores alfa? Inhibir la función de la noradrenalina. el periodo posinfarto. Tambien algunos consideran hipertensión acelerada 63 . ¿Cuál es el efecto de la prazocina? La prazocina es un bloqueador alfa-1 selectivo. En general una TAD mayor de 120 se considera crisis hipertensiva. cuyo efecto consiste en disminuir la tensión arterial sin afectar el gasto cardiaco. Disminuyen el tono de los esfínteres y por eso tienen utilidad en el prostatismo (terazosina) ¿Qué es una crisis hipertensiva? Es una elevación abrupta y sustancial de la presión arterial que amenaza la vida o ciertas funciones. Las crisis pueden ser urgencias o emergencias. Incontinencia urinaria. Rebote cuando cesa su administración debido a que provocan una sobreexpresión de los receptores beta. las taquiarritmias supraventriculares.¿Cuáles son los antihipertensivos periféricos (bloqueadores alfa periféricos)? La reserpina (depleta las vesículas de noradrenalina) y la guanetidina (inhibe la liberación de noradrenalina). ¿Cuáles son algunas indicaciones de los bloqueadores alfa? Los síndromes coronarios agudos. el glaucoma y en la migraña. ¿Cuáles son los efectos adversos de los bloqueadores alfa? • • • • Pérdida de la libido. ¿Qué es la nitroglicerina y cuando se usa? Es un nitrato orgánico. labetalol. Asimismo se considera hipertensión maligna cuando hay edema de papila. cardiovascular.5 a 10 gammas. nitroglicerina. ¿Qué es una emergencia hipertensiva y cuales son los objetivos de tratamiento? Es una crisis hipertensiva en la que se demuestra daño a organo blanco progresivo principalmente en el sistema nervioso central. Se usa en dosis de 0. tiene efectos a nivel periférico en los vasos venosos y a nivel de las coronarias. Bloqueadores ganglionares: camsilato de trimetafán Agonistas dopaminérgicos: Fenoldopam. el gasto cardiaco y secundariamente la TA. En este caso. Un producto final de su metabolismo es el cianuro. hidralazina.cuando aparecen cefalea. Betabloqueadores: Esmolol. Tiene su principal indicación en casos de hipertensión y SICA del tipo IAM. diazóxido. Su tiempo de acción es de 3-5 minutos y la dosis es de 5-100µg/min. nicardipina y enalaprilat. Alfabloqueadores: Fentolamina. La intoxicación por este se trata con tiosulfato de sodio para producir un metabolito menos tóxico que es el tiocianato. ¿Qué familias de fármacos antihipertensivos intravenosos se utilizan para tratar las crisis hipertensivas? Vasodilatadores: nitroprusiato. renal y en la retina. 64 . Se busca reducir la TA 25% o bien alcanzar TAD 100-110 en una hora. causa vasodilatación venosa reduciendo la precarga. ¿Qué es el nitroprusiato de sodio y en que tipo de crisis está indicado? Es un vasodilatador arterial y venoso de acción directa y corta (3-5min) de elección para algunas emergencias hipertensivas. visión borrosa y focalizaciones. Sus principales efectos adversos son cefalea náusea y vómito. ¿Como se clasifica la IC según su evolución? • Etapa A: En riesgo de insuficiencia cardiaca pero sin desorden estructural • Etapa B: Con desorden estructural pero sin síntomas de IC.5-20 (1) 10-40 (1) 2-20 (2-3) 250-1000 (2) 25-100 (2) 25-80 (1-2) INSUFICIENCIA CARDIACA ¿Cuál es la definición de insuficiencia cardíaca (IC)? Es un síndrome clínico que resulta de cualqier desorden cardiaco funcional o estructural que impida el adecuado llenado y vaciado del corazón.5-10 (1) 2. como inotrópicos.5-50mg/día (1) 12.5-40 (1-2) 25-100 (1-2) 20-80 (1) Fármaco Valsartan Diltiazem Verapamil Amlodipino Felodipino Nifedipino ret Prazocina Metildopa Hidralacina Minoxidil Dosis (frecuencia) 80-320mg/día (1) 180-420 (1) 80-320 (2) 2. 65 . Las manifestaciones cardinales de la falla cardiaca son disnea y fatiga que pueden limitar la tolerancia al ejercicio y retención de líquidos que puede condicionar congestión pulmonar o edema periférico. • Etapa C: Historia de síntomas de IC con daño estructural • Etapa D: IC terminal que requieremanejo especializado.5-25 (1) 20-80 (2) 25-50 (1-2) 50-100 (1-2) 40-160 (2) 25-100 (2) 2. apoyo mecánico externo y finalmente transplante.¿Cuáles son los fármacos de elección en las crisis hipertensivas por feocromocitoma? Se usan fentolamina y betabloqueadores en combinación. ¿Según el JNC 7 cuales son las dosis terapéuticas de los siguientges fármacos? Fármaco Hidroclorotiazida Clortalidona Furosemide Espironolactona Metoprolol Propranolol Captopril Enalapril Losartan Telmisartan Dosis (frecuencia) 12. amiloidosis). hemocromatosis. Ingurguitación yugular. seguida de las cardiomiopatías. 66 . cualquier actividad física desencadena síntomas ¿Cuáles son algunas causas identificables de IC? Muchas veces no puede identificarse un factor desencadenante pero tambien pueden encontrarse desordenes sistemicos (hipertiroidismi. hypocalcemia) o antecedente de exposición a cardiotóxicos (alcohol. enfermedades valvulares y finalmente la hipertensión.¿Cual es la clasificación funcional de la IC de la NYHA? • Clase I: Sin limitación de actividades. antraciclinas o trastuzumab). La causa subyacente mas común es la cardiopatía isquémica. Ritmo de galope: En decubito lateral izquierdo. Desviación del choque de la punta: En paciente en decíbito lateral izquierdo. ausculte con la campana del estetoscopio. cardiopatías congenitas. ¿Cual es el marcador clinico más confiable para diagnóstico de IC? La disnea de esfuerzo es un síntoma con especificidad del 17% pero sensibilidad del 100% ¿Cuales son datos clínicos de IC en la exploración física? Reflujo hepatoyugular: una presión en hipocondrio derecho por 30 segundos con elevación de 4cm en la presion venosa. ¿Cómo se dividen las causas de la IC? Se dividen en causas subyacentes y causas precipitantes. cocaína. ¿Cual es la causa mas frecuente de IC? La cardiopatía isquémica es responsable hasta del 70% de la IC. Medir desde el angulo de Louis. • Clase IV: Confinado a la cama o silla. sin síntomas • Clase II: Con limitación ligera. están cómodos en reposo o con actividad ligera • Clase III: Marcada limitación funcional. Debe buscarse también datos de inflamación o infiltración cardíaca (sarcoidosis. Medir en decubito supino a 45 grados con la cabeza hacia la derecha. están cómodos solo en reposo. Es positivo cuando a la espiración el choque rebasa la línea medio clavicular. distensión yugular • 2 cardiacos: cardiomegalia y galope S3. disnea de ejercicio. disnea paroxística nocturna y estertores • 3 de cuello: reflujo hepatoyugular. Primarias son la miocardiopatía restrictiva idiopática. derrame pleural y tos nocturna. Se estudian como primarias y secundarias. la fibrosis endomiocárdica (enfermedad de Davies) y la miocardiopatía eosinofílica (enfermedad de Löffler). las enfermedades por atesoramiento y la sarcoidosis entre otras. Menores • 4 Respiratorios: capacidad vital a 1/3 de lo normal. Secundarias son la amiloidosis.¿Cuales son las formas clínicas principales de IC? • Sistólica y diastólica • De alto gasto y bajo gasto • Aguda y crónica • Derecha e izquierda • Anterógrada y retróigrada ¿Cuales son los criterios de Framingham para la falla cardiaca? Mayores: • 3 pulmonares: edema pulmonar. presion venosa>16cmH2O.5kg después de 5 días de tratamiento El diagnóstico requiere al menos un mayor y dos menores. ¿Cuales son los criterios ecocardiograficos de IC diastólica? 67 . ¿Qué tipo de IC causan las miocardiopatías y como se dividen? Causan IC de tipo diastólico. la hemocromatosis. • Edema de extremidades • Hepatomegalia • Taquicardia mayor de 120lpm Mayor o menor • Perdida de mas de 4. Hay que dirferenciarlo de la neurofibromatosis..Tiempo de relajación isovolumétrica (IVRT) mayor de 100. displasia fibrosa polióstica y disfunción endócrina que puede incuir tirotoxicosis. Una relación E/A baja con IVRT prolongado corresponde a IC diastólica ¿Cuáles son causas de IC de alto gasto? Anemia. su causa es probablemente genética o viral ¿Qué es el síndrome de Osler Weber Rendú? Es un desorden autosómico dominante también conocido como. beri-beri (deficiencia de tiamina). el síndrome de Albright. acromegalia. ataxia telangiectasia. La relacion normal en jóvenes es 2:1 y en mayores de 50 1:1. la enfermedad de Paget. se caracteriza por la triada de manchas café con leche. hirsutismo o galactorrea. ¿Cuáles son los fármacos que deben evitarse en IC? 68 . La relación entre el flujo transmitral precoz (ondaE) y el tardío (onda A. ¿Qué es el síndrome de McCune-Albright? También llamado simplemente síndrome de Albright. Fístulas arteriovenosas (síndrome de Osler-Weber-Rendu) hipertiroidismo. ¿Cuáles son las características clínicas de la IC de alto gasto? • Taquicardia con aumento de la presión del pulso • Latido hiperdinámico • Calor en manos y piés • En ocasiones soplo discreto en el ápex y el borde esternal izquierdo. el mieloma múltiple y el embarazo. eslcerosis tuberosa. telangiectasia hemorrágica hereditaria en la que hay epistaxis y sangrados intestinales frecuentes por malformaciones capilares y en el que puede haber grandes fístulas arteriovenosas pulmonares. síndrome de Fanconi e hiperplasia adrenal congénita así como de tumores adrenales o gonadales entre otros. sistole auricular). ¿Qué es la enfermedad de Paget? Es una enfermedad en la que la resorción y la formación ósea están aumentadas provocando cortocircuitos intraóseos. Los pacientes con alto riesgo de esta complicacion son los que presenta IC clase IV de la NYHA. en especial de la acción de la angiotensina en la arteriola eferente. Solo se aprueba la amiodarona. los pacientes hiponatrémicos.2L/min/m2 La presión capilar pulmonar en cuña (se encuentra como PCWP en inglés): se considera baja si es <14mmHg y alta si es > 18-20mmHg. los betabloqueadores deben prescribirse (si no tienen contraindicación) ya que disminuyen el riesgo de la progresión de la enfermedad. ¿En quienes pueden ser perjudiciales los IECA? En aquellos pacientes que dada su patología de base tienen muy disminuido el flujo renal y por tanto dependen de la regulación del sistema renina angiotensina aldosterona. IECA. Al bloquear su producción los pacientes pueden caer en insuficiencia renal. Calcioantagonistas: Aumentan el riesgo de eventos cardiovaaculares. betabloqueadores o IECA. AINES: pueden causar vasoconstricción periférica y retención de sodio ¿Cuales son los 4 farmacos de uso recomendado en IC? Diuréticos. betabloqueadores y digitálicos. a diferencia de la digital. prostaglandinas y tromboxanos también autoregulan favorablemente el flujo renal) ¿Cuales son las ventajas de los diureticos en IC? Su efecto aparece en días u horas. de muerte súbita y de deterioro clínico.Antiarrítmicos: Pueden ser cardiodepresores o proarrítmicos. Su uso depende de las caracteristicas clinicas predominantes. Cuyo efecto se establece eficazmente en semanas. excepto el amplodipino. diuréticos y digitálicos. los que tienen estenosis de la arteria renal bilateral o los consumidores de AINES (ya que prostaciclina. Deben usarse asociados ¿Deben usarse betabloqueadores en pacientes con IC clínicamente estables? Aunque hubiere una buena respuesta al uso de IECA. ¿Que valores hemodinamicos nos guian en el tratamiento de la IC aguda? El Indice Cardiaco: se considera disminuido cuando es <2. 69 . Sin embargo los betabloqueadores controlan mejor la respuesta ventricular ante el estímulo auricular sobre todo durante el ejercicio. isosorbide. diuréticos o betabloqueadores con persistencia de la sintomatología. tiazidas. 70 . • Inotrópicos: glucósidos cardiacos (digoxina y digitoxina). sulfato de morfina. minoxidil y nitroprusiato de sodio. ¿Cuál es el tratamiento de la falla cardiaca diastólica? Diuréticos. la tolerancia al ejercicio y reduce los síntomas. ortopnea)? Los diuréticos. más un inhibidor de la ECA (enzima de conversión de la angiotensina). ¿Cuándo están indicados los digitálicos? Cuando existe insuficiencia cardiaca izquierda (no así en la derecha). vasodilatadores (nitroprusiato o nitroglicerina). ¿Cuáles son los medicamentos que se utilizan en la falla cardiaca congestiva? • Vasodilatadores: inhibidores de la ECA. ¿Cuáles son los beneficios del uso de digitálicos? El tratamiento por 1-3 meses mejora la calidad de vida. ¿Cuál es el tratamiento del edema pulmonar agudo? Oxígeno. ¿Cuál es el tratamiento ideal de la insuficiencia cardiaca con falla sistólica? Digoxina. • Diuréticos: diuréticos de asa. más β -bloqueadores (que disminuyen la frecuencia cardiaca). por tanto. una pauta para su uso es iniciarlos ante una mediana respuesta al uso IECAs. hidralazina. agonistas β -adrenérgicos (dobutamina) e inhibidores de la fosfodiesterasa (amrinona y milrinona). diuréticos. ¿Que medicamentos se utilizan para la fibrilación auricular (FA) con IC? Se utiliza rutinariamente digoxina si además existe fibrilación auricular.¿Qué medicamentos se utilizan para aliviar los síntomas de la sobrecarga (edema. intubación y presión positiva. monitoreo cardiaco. La toxicidad aparece en niveles séricos por arriba de 2 mg pero ocurre con niveles menores si existen hipocalemia. El mas importante es la taquicardia ventricular. Sintomas gastrointestinales: anorexia nausea y vómito Síntomas neurológicos: anormalidades visuales. propafenona o amiodarona pueden incrementar la digoxina sérica y favorecer su toxicidad. fecainida.25 mg diarios. verapamilo. ¿Qué medicamentos propician la toxicidad digitálica? El uso concomitante de quinidina. . ¿A que dosis se usa comunmente la digoxina? Se inicia y se mantiene a dosis de 0. hipomagnesemia e hipotiroidismo. En pacinetes mayores de 70 años se usan dosis bajas de 0. Esta acción a nivel cardíaco provoca aumento del inotropismo mediante el aumento de Na y Ca intracelulares. desorientación y confusión. espironolctona.125. A nivel de las fibras vagales sensibiliza a los baroreceptores cardiacos que secundriamente disminuyen el flujo simpático eferente del sistema nervioso central. Hospitalario: 71 .¿Cómo funcionan los digitálicos? Inhibiendo la actividad de la Na-K ATPasa. también en los pacientes con insuficiencia renal y aquellos con poca masa muscular ¿Cuales son los efectos adversos de los digitálicos? Arritmias cardiacas: ritmos ectópicos. Si se usan estos fármacos solo hay que disminuir la dosis de digoxina. ¿Cómo se maneja la intoxicación por digital? Prehospitalario: oxígeno. A nivel renal disminuye la resorción tubular de sodio y el aumento consecuente de sodio a nivel del túbulo distal causa inhibición de la secreción de renina.125 a 0. de reentrada y bloqueos cardiacos. ¿Cuáles son los efectos cardiovasculares de la adrenalina? Aumenta la frecuencia cardiaca y hace más amplia la tensión arterial (aumenta la sistólica y disminuye la diastólica). • La taquicardia ventricular responde a: • Anticuerpos FAB contra digoxina (digibind) • Lidocaína en bolos de 100mg o en infusión de 1-4mg/mg. CARDIOPATÍA ISQUEMICA ¿Cuales son y como se dividen los factores de riesgo coronario? No modificables • Sexo masculino • Edad (55 en hombres y 65 en mujeres) • Menopausia • Historia familiar de enfermedades cardiovasculares prematuras (antes de 55 en hombres y antes de 65 en mujeres) Modificables • Tabaquismo • Consumo de alcohol 72 • • • . • Evitar el uso de procainamida y bretilio. • Fenitoína sódica IV en bolos de 100mg c/5-10 minutos hasta alcanzar una dosis de carga de 15mg/kg. • Magnesio en bolo de 2g y luego en infusión de 1 a 2g también es útil. Si la intoxicacion es leve solo suspender el medicamento A las bradiarritmias inestables se les aplica atropina de 0.5 a 1 mg/dosis o marcapasos • En cao de contracciones ventriculares prematuras.Guiar la terapeutica con niveles de digoxina. ¿Cuáles son los efectos cardiovasculares de la noradrenalina? Mantiene la frecuencia cardiaca normal y tiene un efecto presor neto pues aumenta igualmente la tensión arterial sistólica y la diastólica. bigemninismo o trigeminismo inestables utilizar lidocaína. de estos el mas importante es la homocisteína. ¿Qué otros nombres recibe el infarto no Q? 73 . el fibrinógeno. ¿Cuál es el índice de la aterosclerosis entre el sexo masculino y el femenino? 4:1 ¿Cuál es la personalidad que se asocia a la aterosclerosis? La personalidad tipo A. infarto no Q y el infarto agudo del miocardio. el aumento de la reactividad de las plaquetas. ¿Cuáles son los síndromes coronarios agudos? Angina inestable (AI).• • • • • • • • Obesidad (IMC>30kg/m2) Sedentarismo Dislipidemia Fibrinógeno Anticonceptivos orales Hipertensión Diabetes Mellitus Microalbuminuria o TFG<60ml/min ¿Cuál es el perfil lipídico deseable en los pacientes diabéticos? • LDL < 100mg/dl • TG < 150mg/dl • HDL > 45mg/dl ¿Cuál es el papel de las lipoproteínas de alta densidad en la aterosclerosis? Extraen el colesterol de la íntima de los vasos por lo que tienen un efecto protector. la lipoproteína (a) y la hipercoagulabilidad se mencionan como algunos nuevos factores de riesgo. ¿Cuáles son los llamados nuevos factores de riesgo cardiovascular? La homocisteína. ¿A qué se le llama angina? Se llama angina al síndrome clínico en el cual hay “discomfort” o dolor de pecho. Se divide en angina estable e inestable. ¿A qué se llama angina inestable? Operacionalmente la angina inestable es aquella que se presenta de una de estas tres maneras: 74 . espalda. ¿Cuál es la diferencia fisiopatológica entre el síndrome AI/IAMNST y el IAMST? La angina inestable y el IAM NST son extensiones de un mismo sídrome clínico en el que la base de la fisiopatología es un imbalance entre el aporte y la demanda de oxígeno. En el IAM ST el trombo ocluye completamente la luz del vaso. después de las comidas. Es desencadenado por el ejercicio y emociones excesivas y aliviado por el descanso. localización. El dolor se irradia al hombro izquierdo y a ambos brazos. con historia de malestar precordial descrito como opresivo y el puño cerrado sobre el pecho. calidad. Clase III: Limitaciones marcadas de la actividad física. Esta molestia puede ser igualmente de origen cardiaco. en estas la causa es la inestabilidad de la placa que provoca un trombo no oclusivo. sin elevación ST (IAMNST). Clase II: Angina en las primeras horas de la mañana. duración. ¿Cuál es la clasificación de la angina de la Sociedad Cardiovascular Canadiense (CCSC)? Clase I: Actividad física ordinaria sin angina. mandíbula. en ambiente frío o bajo estrés. al subir escaleras mas de un piso. Clase IV: Inhabilidad de cualquier actividad física por presencia de angina ¿Cuál es el cuadro clínico típico de la angina estable? Se presenta en pacientes mayores de 50 años. caminar 2 cuadras. de la pared torácica o de los pulmones.No transmural. Para caracterizarse correctamente deben interrogarse. La angina solo ocurre en actividad física extenuante. o subir escaleras solo un piso. esofágico. Angina al caminar una cuadra. factores precipitantes y atenuantes. hombro o brazo. no ST. los hallazgos electrocardiográficos y los marcadores bioquímicos cardiacos.Angina en reposo: angina de mas de 20 minutos que haya sucedido durante la semana previa a la valoración. La diferencia es que el infarto sin elevación ST sí tiene cambios enzimáticos. • Se considera de alto riesgo con la presencia de cualquiera de los anteriores. los hallazgos clínicos. • Marcadores cardiacos francamente elevados. • Angina de reposo mayor de 20 minutos que ha cedido per se o angina <20min que cede con nitratos. Angina de reciente inicio: Angina de grado III de la CCSC que haya iniciado al menos dos meses antes de la valoración. ¿Cuáles son los cinco parámetros para realizar la estratificación del riesgo de la angina inestable? La historia clínica. taquicardia o bradicardia) y edad mayor a 75 años • Angina de reposo con: cambios en el ST mayores a 0. nuevo soplo. • Inversión de la onda T mayor a 0. nuevo bloqueo de rama o taquicardia ventricular sostenida. ¿Cuál es el perfil de la angina inestable de riesgo intermedio? • Historia previa de enfermedad arteriooclusiva como: IAM.05mv. Ambas pueden no tener alteraciones en el ST o bien alteraciones inespecíficas como un infradesnivel. revascularización o uso de aspirina. ¿Cuál es el perfil de la angina inestable de alto riesgo? • Síntomas en aumento durante un periodo de 48hr • Angina de reposo en evolución con duración mayor a 20 minutos • Cambios clínicos probablemente secundarios a isquemia (edema pulmonar. ¿Cuál es la diferencia clínica y electrocardiográfica entre angina inestable y un infarto sin elevación ST? No existe diferencia clínica o electrocardiográfica. hipotensión. con mayor duración o un menor umbral de presentación. Angina en aumento: Angina ya conocida con patrón cambiante es decir: mas frecuente. Algunos textos también consideran inestable la angina posinfarto. EVC.2 mv 75 . las características del dolor. ¿Cuáles son las medidas para la isquemia aguda? • Antiagregantes plaquetarios: Acido acetil salicílico. tienopiridinas (ticlopidina y clopidogrel) o antagonistas de la glicoproteina IIb/IIIa • Medidas antiisquemia: oxígeno. ¿Cuál es la principal toxicidad de la ticlopidina? La toxicidad hematológica es la mas frecuente haciendo que este totalmente contraindicada en pacientes con antecedentes de agranulocitosis trombocitopenia o leucopenia.• • • Ondas Q patológicas Marcadores cardiacos medianamente elevados. tiene vida media de 8 hr. • Marcadores normales • Sin indicadores de riesgo alto o intermedio ¿Qué pacientes deben manejarse con medidas de isquemia aguda? Pacientes que al ingreso presenten: • Cambios en el ST o en la onda T • Angina en evolución • Cambios hemodinámicos • Marcadores bioquímicos positivos • Prueba de esfuerzo positiva Pacientes que se presentan sin cambios pero que los desarrollan al ser observados de 4 a 8 hr. • Anticoagulación: heparina no fraccionada. betabloqueadores. IECA. • EKG sin cambis durante el episodio anginoso. ¿Cómo es la farmacocinética del clopidogrel? Se puede encontrar en el plasma después de una hora de su administración. No debe existir ningun indicador de riesgo alto y al menos uno de los anteriores ¿Cuál es el perfil de la angina inestable de riesgo bajo? • Angina clase III o IV en ls dos semanas previas. heparina de alto peso molecular. Tiene un efecto antiagragante significativo a los 2-3 días de uso pero su efecto máximo aparece hasta 76 . calcioantagonistas. el segmento ST debe ser horizontal o descendente.los 4 a 7 días de uso y el efecto persiste hasta por 7 a 10 días después del cese del tratamiento. • Cuando hay un perfil de alto riesgo • Cuando se planea realizar intervención percutánea posteriormente. ¿Cuáles son las indicaciones de la arteriografía coronaria? Pacientes con angina crónica estable. 77 . Pacientes con angina inestable severamente sintomáticos a pesar de la terapéutica farmacológica y que son prospectos para revascularización. Con menos frecuencia se observa positividad del ST con criterios similares a los del infranivel (0. Abciximab: Es un fragmento FAB murino humanizado que actúa contra GPIIB/IIIA ¿En qué casos no se indican las pruebas de esfuerzo para el estudio de la angina? En la angina de Prinzmetal y en la angina inestable. ¿Cuál es el mecanismo de acción de los antagonistas GPIIb/IIIa? Eptifibatide y tirofiban: son antagonistas sintéticos que imitan la secuencia de aminoácidos del fibrinógeno y tienen afinidad específica por el receptor con vida media de 2 a 3 hr. ¿Cuándo están recomendados los inhibidores de la GP Iib/IIIa? • Cuando persiste la sintomatología después de que se ha iniciado terapia con ASA y tienopiridinas. ¿Cuándo se considera una prueba de esfuerzo positiva en los casos de angina estable? Cuando presenta una depresión del intervalo ST mayor a 0.1 mV bajo la línea de base y con una duración de 80 milisegundos a partir del punto J.5 a 10% de los casos). verapamilo 240 a 480 mg/d y diltiazem 120 a 360 mg/d) ¿Qué es el síndrome X coronario? Es un síndrome de vasodilatación coronaria insuficiente causada por un tono vascular aumentado. es causada por espasmo de las coronarias y presenta respuesta a nitroglicerina.Pacientes sintomáticos que no han sido diagnosticados propiamente. ¿Cuál es la angina de Heberden? La angina estable con características clásicas asociada a esfuerzo físico. ¿Qué es la angina de Prinzmetal? La angina variante de Prinzmetal e una forma de angina inestable que se caraceriza por una elevación cíclica y transitoria de el segmento ST que se resuelve comunmente sin progresar a IAM. ¿Cómo se clasifican los fármacos antianginosos? Se clasifican en nitratos. nitratos de acción prolongada y a calcioantagonistas en dosis altas (nifedipino 60 a 120 mg/d. ¿Cómo actúan los nitratos? 78 . ¿Cómo se evidencia el espasmo coronario en el episodio anginoso? Por una elevación concomitante del segmento S-T. beta-bloqueadores y bloqueadores de canales de calcio. En el que los pacientes presentan angina o dolor de tipo anginoso con el ejercicio y presentan infradesniveles en el segmento ST en la prueba de esfuerzo pero coronarias normales con flujo lento en la angiografía. ¿Cuáles son los dos signos clínicos de la angina? El ritmo de galope y el soplo apical transitorio. También pueden coexistir palpitaciones. El dolor se irradia al cuello. debilidad generalizada. Aparece náusea y vómito en 40% de los casos y diaforesis en 50%. más de 4% de la CK total. el tórax anterior y posterior. síncope. • • • • • El dolor dura más de 30 minutos. ¿Cuál es el cuadro clínico del infarto del miocardio? • 20 a 60 % de los pacientes presenta agravamiento de una angina preexistente. los brazos y los hombros. la mandíbula. embolias periféricas y confusión mental. 79 • . La tercera parte de los pacientes presenta disnea como síntoma asociado.Los nitratos. Las determinaciones seriadas de CKMB son el estándar de oro para diagnóstico de infarto agudo del miocardio. ¿Cuáles son las enzimas de valor diagnóstico en el infarto agudo del miocardio? • La fracción MB de la creatincinasa (CKMB): cuando es mayor 16UI. como el dinitrato de isosorbide y la nitroglicerina. Tiene sensibilidad y especificidad mayores a 97%. relajan el músculo liso vascular por su conversión intracelular a nitritos y posteriormente a óxido nítrico que activa a la guanilatociclasa aumentando los niveles intracelulares de GMPc. El GMPc defosforila a las cadenas ligeras de miosina. lo que resulta en la relajación del músculo liso vascular. es retroesternal y opresivo. el epigastrio. a las 6 horas. déficit neurológico. La creatincinasa (CK) total: es positiva en las primeras 4 a 8 horas y alcanza su valor pico a las 24 horas en promedio. a menudo con cambios en espejo recíprocos en las derivaciones contralaterales. V5.• • La deshidrogenasa láctica (DHL): sobrepasa su valor normal en las primeras 24 a 48 horas y alcanza su valor pico de 3 a 6 días Trop T. en dos derivaciones contiguas. V6 D1. I: tienen una sensibilidad de 50% en las primeras 2 a 4 horas y de 75% después de 4 horas. embolismo pulmonar. ¿Cuál es el marcador cardiaco mas util para el IAM temprano? Las isoformas de la CKMB son el marcador mas util para IAM de 3 a 6 hr despues del inicio de los sítomas. miocarditis. V3. disección aórtica aguda. V3 V2. ¿Cuándo es mas baja la sensibilidad de la de la CKMB? La sensibilidad de la CKMB para detectar un IAM es muy baja antes de 6hr y despues de 36hr de ocurrido el evento isquémico. y colecisttis aguda entre otros. ¿Con que entidades se hace diagnóstico diferencial del IAM? Hay que diferenciar el IAM de enfermedades como pericarditis. V6 D1. AVL Septal Anteroseptal Apical Anterior Anterior extenso Lateral Lateral alto 80 . V4 V1. V2 V1. ¿Cómo se realiza el diagnóstico definitivo electrocardiográfico de IAM? Al tomar el EKG debe existir un supradesnivel del segmento ST de mas de 1mm. ¿Cómo se clasifican los infartos según el grupo de derivaciones afectadas? • • • • • • • V1. V2. V2. Son marcadores inequívocos de necrosis miocárdica aún con un electrocardiograma normal. V2.V5. Las troponinas y la CKMB total tienen baja sensibilidad en este periodo. V3. AVL. V3 V1. V4. Inferior pequeño: CD distal. V4. V2 y V3 (3 puntos) • Elevación del ST mayor de 5 mm discordante con el QRS en DIII y AVF (2 puntos) • Si se suman mas de 3 puntos la especificidad es mayor al 90% ¿Cuál es la estratificación del riesgo del IAM según Killip y Kimball? 81 . DIII. AVF Lateral bajo Inferior Anterior extenso en V1. ¿Cuáles son los criterios para diagnosticar IAM en presencia de bloqueo de rama izquierda? • Elevación del ST>1mm concordante con el QRS en DII (5puntos) • Depresión del ST>1mm en V1. V6. V2. ingurgitación yuguglar y 13.8 derecha (CD) proxmal.6 3er ruido Edema pulmonar 32. • Inferior extenso con cambios en espejo: territorio de la cronaria Clase I II III IV • Características Mortalidad (%) Sin evidenca de ICC 5. DI. V6 DII. V5. V3. AVL extensión lateral.• • • V5.1 Crepitantes. ¿Cuáles son los cinco subgrupos de infartos según la arteria responsable? • Anterior extenso con trastornos de conducción: territorio de la descendente anterior (DA) • Anterior extenso sin trastorno de la coducción: DA media • Lateral: DA distal o bien la primera diagonal o la circunfleja.2 Choque cardiogénico 57. clopidogrel (300mg vo seguidos de 75mg/d). ¿Cuáles son las terapias de reperfusión aceptadas? Fibrinolisis y la reperfusión por vía percutánea. 10 a 20 mcg/min IV con aumentos de 5 a 10 mcg cada 5 a 10 min Reperfusión. ni cuando existan solo infradesniveles ST sin comprobar que se trata de un infarto posterior verdadero.¿Cuáles son las medidas terapeuticas iniciales para el IAM? Aspirina y teprapia antiplaquetaria: Aspirina (325mg vo seguidos de 150mg/d). pacientes dentro de las primeras 12 horas desde el inicio de los síntomas con elevación de más de 0. Si estas condiciones no se cumpen es preferible la angioplastía primaria. ¿En que situaciones se prefiere utilizar fibrinolisis? • Cuando el tiemo de evolucion es menor a 3 hrs • Cuando el tiempo desde la admisión hasta la angioplastía (doorto-balloon) es mayor de 90 minutos. Oxígeno Nitroglicerina: 0. ¿Cuáles son las indicaciones precisas de angioplastía primaria? 82 . Clase III: Nunca después de 24 hr. ¿Cuáles son indicaciones precisas de fibrinolisis? Clase I: En ausencia de contraindicaciones. • Cuando no se dispone de equipo para angioplastía o el personal no está suficientemente capacitado. Ticlopidina (500mg vo seguidos de 250mg c/12hr).1mv del segmento ST de dos derivaciones contiguas o bien con bloqueo de rama izquierda nuevo . ¿Cómo actúa la estreptocinasa? • Produciendo plasmina a partir de plasminógeno ¿Cuáles son las dos contraindicaciones absolutas de la trombolisis? Hemorragia interna activa y evento vascular reciente. Clase II: En presencia de un infarto posterior verdadero o si aun se encuentra dentro de 24 hr del inicio de los síntomas.4mg sublingual. Puede acompañarse de supradesniveles en el ST mayores a 1 mm en v1 a v3. ¿Cuales son las manifestaciones elecrocardiograficas de infarto del VD? Se debe realizar la toma de derivaciones derechas en especial la derivación V4R. a menos de 90 minutos desde admisión hasta angioplastía (door-to-balloon). aumento de la presión venosa yugular y auscultación pulmonar normal. ¿Cuáles son las medidas de tratamiento del infarto del VD? 83 . Los signos electrocardiográficos se resuelven en las 10 primeras horas de evolución. Clase III: Nunca en pacientes que se encuentran estables hemodinámica y elécticamente a mas de 12 horas de evolución. • En aquellos inelegibles para fibrinolisis. • Excepto aquellos que como ya se mencionó tengan menos de 3hr de evolución y que no tenan angioplastía disponible en la hora siguiente.Clase I: • En pacientes que cumplan los criterios electrocardiográficos que estén dentro de las primeras 12 hr de los síntomas. • En pacientes menores de 75 años. ¿En quienes debe sospecharse infarto del ventrículo dercho (VD)? Debe buscarse evidencia de infarto del VD en todos aquellos pacientes que tengan infarto inferior y en los qe se presenta el síndrome clínico de hipotensión. ¿En quienes se encuentra indicada la cirugía de puenteo de arterias coronarias (Coronary artery bypass grafting-CABG) de urgencia? Clase I: • En aquellos pacientes con angioplastia fallida que continuan inestables • En pacientes con contraindicaciones para angioplastía o trombolisis • En pacientes menores de 75 años con las condiciones previas • Cuando la anatomía coronaria es adecuada para el procedimiento. Bloqueos sinoauriculares. extrasístoles ventriculares. además atenúa la actividad neurohumoral. ruptura septal. dismiución de la poscarga del VD. ¿Cuáles son las principales perturbaciones de la conducción? El bloqueo sinoauricular. ruptura de la pared libre y ruptura de aneurisma ventricular. firilación ventricular. soporte inotrópico del VD y reporfusión temprana. ya que también disminuye la remodelación muscular patológica.Mantenimiento de la precarga. ritmos acelerados de la unión y disfunción sinusal entre otros. ¿Cuáles son los dos principales tipos de complicaciones de un IAM? Electricas: Taquicardia ventricular. Mecánicas: Ruptura de cuerdas tendinosas con disfunción valvular mitral. 84 . ¿Cuáles son las principales manifestaciones de la disfunción del seno? • Bradicardia sinusual extrema. Fibrilación auricular de respuesta ventricular lenta. el bloqueo aurículo-venticular y el bloqueo intraventricular. taquicardia supraventricular. • • • • Paros sinisuales. Síndrome de bradicardia-taquicardia. ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN ¿Cuánto dura la demora aurículo-ventricular normal? 100 milisegundos. ¿Cuáles son los objetivos de la prevención secundaria de un IAM? ¿Por cuál mecanismo el captopril es un protector posinfarto contra insufuciencia cardiaca secundaria? Disminuye la dilatación ventricular y la falla de bomba. Se reconoce fácilmente si el intervalo P-R del nuevo impulso es claramente menor del que ocurrió en el último impulso antes de la pausa. • Bloqueo de salida sinoaricular de tercer grado o completo: se caracteriza por la falta de actividad auricular. sólo se puede distinguir del paro sinusal mediante registros intracardiacos de la actividad sinusal. pues es menor que dos intervalos sinusales normales. ¿Qué es el bloqueo aurículo-ventricular de segundo grado. Se puede observar en la intoxicación por cualquier fármaco que cause 85 . en los infartos de la pared inferior. La pausa siguiente no se considera pausa compensatoria. o bien por la presencia de un marcapaso ectópico. • Bloqueo de salida sinoauricular de segundo grado: es una falla intermitente en la conducción del impulso. Clínicamente se observa en los sujetos con tono vagal aumentado (atletas). requiere registros intracardiacos.• Ritmos de escape de la unión (nodal). no se detecta por electrocardiografía convencional. ¿Cuáles son los tipos de bloqueo sinoauricular? • Bloqueo de salida sinoauricular de primer grado: el tiempo de conducción sinoauricular está aumentado. se manifiesta por la ausencia intermitente de ondas P. pacientes que utilizan fármacos que causan bradicardia sinusal como la digital. en las miocardiopatías. ¿Qué es el bloqueo aurículo-ventricular de primer grado? Es un retraso en la conducción evidenciado por un intervalo P-R aumentado más de 0. tipo Mobitz I? También se conoce como bloqueo de Wenckebach. ya que en este bloqueo el intervalo P-R se prolonga progresivamente hasta lograr el bloqueo de un impulso. Ocurre secundariamente a una afección nodal.21 seg. los bloqueadores de canales de calcio o los simpaticolíticos (beta-bloqueadores). se ubica infranodalmente. Ocurre generalmente tras los infartos ánteroseptales o en los desórdenes esclerodegenerativos del esqueleto fibroso del corazón. en los infartos de la pared inferior y en los individuos con tono vagal aumentado. No requiere terapia agresiva. acelerando el ritmo con vagolíticos (anticolinérgicos) 86 . Es de gran importancia reconocerlo. ¿Cómo se trata la disociación A-V? Descontinuando cualquier agente que cause bradicardia sinusal. Se puede observar un P-R prolongado constante. ¿Cuáles son los tipos de bloqueo aurículo-ventricular completo? • De QRS normal: cuando el escape es de morfología nodal. y se incrementa por el ejercicio o los atropínicos. etc. tipo Mobitz II? Es un bloqueo secundario a un daño dentro del sistema HisPurkinge. 3:1.bradicardia sinusal. la frecuencia es de 40 a 55 latidos por minuto. ya sea en relación 2:1. ya que evoluciona frecuentemente a bloqueo aurícilo-ventricular completo. • De QRS ancho: cuando el escape es de morfología ventricular y las frecuencias menores a 40 latidos por minuto la lesión se encuentra en el Haz de His o distal a éste. la lesión probablemente se ubica en el nodo aurículo-ventricular. por tanto. ¿Qué son las crisis de Stokes-Adams? Son episodios de isquemia cerebral que se manifiestan como síncope secundario a bloqueo A-V avanzado. por lo que requiere implantación de marcapaso. ¿Qué es el bloqueo aurículo-ventricular completo? Es aquel en que observamos disociación aurículo-ventricular y ritmo de escape. ¿Qué es el bloqueo aurículo-ventricular de segundo grado. no precedido de onda P y que ocurre posteriormente a una pausa diastólica mayor que la normal (0. el vector del QRS se orienta hacia la izquierda. ¿Qué es un escape nodal? Es un QRS angosto. se puede observar en los diferentes bloqueos. ¿Cuáles son las características del bloqueo de la rama derecha del Haz de His? Presenta complejos predominantemente negativos en V-1 de tipo QS y positivos en V-6 de tipo R.o mediante la inserción de un marcapaso si el ritmo de escape es insuficiente.54). ¿Qué es un bloqueo de rama? Es un daño intrínseco de la conducción del sistema intraventricular. si es completo (avanzado). ¿Cuáles son las características de un escape ventricular? Son complejos QRS posteriores a una pausa anormal de morfología semejante a la que se observa en el bloqueo de rama avanzado y no precedido de una onda P. ya sea izquierdo o derecho. ¿Cuáles son las características del bloqueo de la rama derecha del Haz de His? Presenta complejos predominantemente positivos en V-1 tipo rSR y negativos en V-6 del tipo qRS. que se manifiesta por un QRS prolongado: más de 120 milisegundos. y de 100 a 120 milisegundos si es incompleto. Podemos observarlo en la enfermedad cardiaca congénita (septal) o adquirida (valvular). la hipertensión crónica. ¿Cuáles son las características del bloqueo parcial? 87 . por tanto.64 segundos en lugar de 0. Se observa en la cardiopatía isquémica. el vector del QRS se orienta hacia la derecha. pausas y bradicardias. El vector del QRS se orienta en dirección de la región miocárdica donde la despolarización está retardada. la cardiomiopatía o la enfermedad valvular aórtica severa. que generalmente no prolonga la duración del QRS pero sí altera la dirección del vector QRS. la migración del marcapaso. y los ritmos nodal e idioventricular. • Bloqueo de la rama derecha del Haz de His completo. ALTERACIONES DEL RITMO. ¿Cuáles son la bradiarritmias con conducción aurículoventricular normal? La bradicardia sinusal y la pausa sinusal.Parkinson-White? Es un síndrome caracterizado por un intervalo P-R corto debido a que existe empastamiento de la onda P en la rama ascendente del QRS. • 88 .Es un bloqueo que sólo afecta a uno de los fascículos de la rama izquierda del Haz de His. ¿Cómo se clasifican las arritmias? En taquiarritmias y bradiarritmias. ¿Cuáles son los focos miocárdicos que determinan el automatismo cardiaco? • Nodo sinusal o de Keith y Flack: determina el ritmo sinusal. • Bloqueo de la rama derecha del Haz de His y bloqueo fascicular izquierdo anterior. ya sea el anterior o el posterior (hemibloqueo). También hay onda T invertida. su rango de frecuencia normal es de 60 a 100 latidos por minuto. lo que se conoce como onda delta. La alternancia entre BRDHH y BRIHH es un signo de enfermedad trifascicular. ¿Qué es el síndrome de Wolff. ¿Cuáles son los tipos de bloqueo bifascicular? • Bloqueo de la rama derecha del Haz de His y bloqueo fascicular izquierdo posterior. ¿Cuáles son los ritmos pasivos? Los escapes. el complejo QRS es ancho y mellado y hay ausencia de onda P.Nodo aurículo-ventricular o de Aschoff-Tawara: determina el ritmo nodal. su frecuencia va de 50 a 60 latidos por minuto. sea o no seguida del complejo ventricular. la morfología del QRS es normal. semejante a la del bloqueo de rama y la onda P es negativa en D-II. o bien. negativa o difásica. 89 • . D-III y AVF y puede preceder o seguir al QRS ¿Cuáles son las características del ritmo idioventricular? La frecuencia cardiaca es menor de 40 latidos por minuto. • Haz de His y fibras de Purkinge: cuando estos centros toman la función de marcapasos se llama ritmo idioventricular. Es mucho menos frecuente ver este tipo de extrasístoles que las auriculares o las ventriculares. ¿Cuáles son las características del ritmo nodal? La frecuencia cardiaca es de 50 a 60 latidos por minuto. ¿Cuáles son las características de las extrasístoles auriculares? La onda P que se adelanta y tiene una morfología diferente a la del complejo sinusal y que puede presentarse positiva. Ocurre en el infarto del miocardio o durante la reperfusión. ¿Qué es el ritmo idioventricular acelerado? También se conoce como taquicardia ventricular lenta. ya que tiene frecuencias de 60 a 120 pero con morfología idioventricular. El ritmo es de 40 a 50 y menor de 40 latidos por minuto respectivamente. ¿Cómo se clasifican las extrasístoles supraventriculares? En auriculares y complejos aurículo-ventricular de la unión. ¿De dónde provienen los complejos aurículo-ventricular de la unión? Provienen de la parte superior del Haz de His. anterior a su bifurcación. con un intervalo P-R más corto y que se observa mejor en D-I sugiere una extrasístole auricular. lo que convierte al fenómeno en multifocal. nicotina o alcohol y otras. Las extrasístoles ventriculares y los complejos sinusales pueden asociarse de dos maneras: la unifocal exhibe complejos QRS de morfología consistente y acoplamiento fijo al complejo sinusal. ¿Cuáles son los desórdenes de la propagación del impulso (reentrada)? Cuando hay un bloqueo unidireccional en alguna parte del sistema eléctrico cardiaco se puede producir la circulación repetitiva de un impulso causando una taquicardia sostenida. ¿Cuáles son las características de las extrasístoles ventriculares? Se puede observar un complejo QRS ancho (>0. ¿Cómo se clasifican los mecanismos de las taquiarritmias? En desórdenes de la propagación del impulso y desórdenes de la formación del impulso. D-III y AVF (onda P retrógrada). 90 . hipertiroideos. El segmento ST y la T tienen una dirección opuesta al QRS.14 segundos) no precedido de onda P. Se puede observar en cualquier enfermedad cardiaca o en la intoxicación por digitálicos. no precedidos de onda P.¿Cuáles son las características de los complejos aurículoventricular de la unión? Son complejos QRS de morfología normal. La onda P aparece negativa y posterior al QRS en DII. en la intoxicación por cafeína. cuando el acoplamiento a dichos complejos no es fijo y la periodicidad entre extrasístoles es independiente y constante se sospecha un foco ectópico. en la insuficiencia cardiaca. en la fiebre reumática activa. en la dilatación auricular secundaria a valvulopatía mitral o tricuspídea. en la isquemia miocárdica. ¿Cuál es el significado clínico de las extrasístoles supraventriculares? Se observan en sujetos simpaticotónicos. efectos mecánicos y drogas (digital). en general. ¿Cuáles son las características de los desórdenes por actividad incrementada? Cuando alguno de los diferentes focos del miocardio especializado sufre un incremento en su excitabilidad puede ganar actividad como marcapaso automático. Las posdespolarizaciones tardías ocurren al completarse la fase 3 del potencial de acción y se observan en los casos de intoxicación digitálica. ¿Cuáles son los desórdenes de la formación del impulso? Desórdenes por actividad incrementada y desórdenes por actividad desencadenada. Esto puede ser a consecuencia de la acción de catecolaminas endógenas.Las arritmias por reentrada pueden iniciar y terminar por complejos prematuros y estimulación rápida. la hipokalemia y. en cualquier situación que prolongue la duración del potencial de acción. hiperkalemia. desórdenes electrolíticos (hiperkalemia). isquemia. La respuesta de estas arritmias a la estimulación puede ayudar a distinguirlas de las ocasionadas por actividad desencadenada. Se observan en la bradicardia. ¿En qué se diferencian las taquiarritmias comunes? Variables Taquicardi Taquicard a ia sinusal paroxística auricular 100 a 169 a 190 200 91 Fibrilació Aleteo n auricular auricular (flutter) 160-90 140 a 160 Taquicard ia ventricula r 100 a 230 Frecuencia . hipercalcemia o de concentraciones locales aumentadas de catecolaminas. hipoxia. ¿Cuáles son las características de los desórdenes por actividad desencadenada? Requieren un cambio en la frecuencia cardiaca como factor desencadenante. Pueden ser causados por posdespolarizaciones tempranas que ocurren en las fases 2 y 3 del potencial de acción. 92 . El masaje al seno carotídeo y la maniobra de Valsalva aumentan el tono vagal disminuyendo la descarga del nodo sinusal y prolongando el tiempo de conducción del nodo A-V así como su refractariedad. otras arritmias no reaccionan a este fármaco. Si hay insuficiencia cardiaca el tratamiento de elección es la digoxina (0.Ritmo QRS Actividad auricular Relación P-QRS Masaje carotídeo Regular Normal P sinusal Si Regular normal Ausente o no sinusal Encubierta con RVR* Sin respuesta o se torna sinusal irregular normal ausente no regular normal Ondas de aleteo Encubiert a con RVR Irregular anormal P sinusal No Se torna lento Sin Incremen Sin respuest to del respuesta a bloqueo El QRS es normal siempre que no exista una alteración concomitante en la conducción *RVR= Respuesta ventricular rápida ¿Qué efecto tienen las maniobras sobre el seno carotídeo? Las maniobras vagales tienen una doble función terapéutica y diagnóstica. ¿Cuál es el tratamiento para la fibrilación auricular? Depende de que se acompañe o no de insuficiencia cardiaca.5mg IV inicialmente): si no hay insuficiencia cardiaca se utilizan beta-bloqueadores. ¿Cuál es el tratamiento de la taquicardia paroxística supraventricular? La adenosina. en tanto que en la segunda también disminuye la frecuencia ventricular media y retorna al ritmo de base aunque la arritmia persiste. ¿Cuál es la respuesta de la arritmia por reentrada intranodal y de la taquicardia auricular bloqueada a las maniobras vagales? La primera muestran una disminución abrupta de la frecuencia ventricular media. Si hay hipotensión. metoprolol y propranolol. mexiletina y fenitoína. ¿Cuáles son los antiarrítmicos clase II? Actúan como bloqueadores del adrenorreceptor beta: esmolol. • IB: acortan la repolarización de la fase 3: lidocaína. disopiramida y moricizina. Si el paciente tolera la arritmia entonces se utiliza lidocaína (1mg/kg en bolo IV). ¿Cuáles son los antiarrítmicos clase III? Actúan bloqueando los canales de potasio y son la amiodarona. ¿Cuáles son los antiarrítmicos clase I (bloqueadores de canales de sodio)? • IA: hacen más lenta la despolarización en la fase 0 del potencial de acción: quinidina. • IC: hacen marcadamente lenta la despolarización de fase 0: flecainida y propafenona. VALVULOPATÍAS Y CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS. el bretilio y el sotalol. procainamida. ¿Cuáles son los antiarrítmicos clase IV? Son los que actúan bloqueando a los canales de calcio: verapamilo y diltiazem. 93 . insuficiencia cardiaca o angina debe realizarse cardioversión eléctrica con 100 a 360 J.¿Cómo se trata la taquicardia venticular aguda? El tratamiento se encuentra determinado por la presencia de deterioro hemodinámico y la duración de la arritmia. El tratamiento se lleva a cabo con antiarrítmicos o un desfibrilador-cardiovertor implantable en los casos refractarios a fármacos. ¿Cuál es el tratamiento de la taquicardia ventricular sostenida? La taquicardia ventricular sostenida es una variante crónica en la que hay descargas de tres o más latidos con duración mayor a 30 segundos. ¿A qué cardiopatía se asocia un ritmo de cinco tiempos? A la anomalía de Ebstein. ¿Cuáles son los tres signos de la hipotensión ortostática? 94 .¿Cómo se llama el pulso de la insuficiencia aórtica? Pulso colapsante. la comunicación interauricular y el bloqueo de la rama derecha del Haz de His. ¿Cuándo aparece el pulso paradójico de Kussmaul? La presión sistólica disminuye en 10 mm Hg durante la inspiración. ¿Cuáles son dos causas de chasquido de eyección? La válvula semilunar estenótica y la arteria pulmonar hipertensa distendida. insuficiencia mitral y la insuficiencia ventricular significativa. ¿Cuándo encontramos pulsus alternans? Cuando la contractilidad cardiaca está disminuida o existen grandes derrames pleurales. ¿Cuáles son causas de S-2 permanente? Todas las que involucran al ventrículo derecho como la estenosis pulmonar. de corrigan o de martillo hidráulico. Se encuentra en el taponamiento cardiaco. ¿A qué cardiopatía se asocia el P2 fijo? A la comunicación interauricular. ¿Cuáles son causas de chasquido mesosistólico o telesistólico? Prolapso de la válvula mitral y prolapso de válvula tricúspide. ¿Cuándo es normal un soplo pulmonar por flujo? De los 6 a los 18 años. ¿Cuándo son normales el soplo carotídeo y el soplo de Still? En niños de 3 a 8 años. ¿A qué cardiopatías se asocia el S-3? Se asocia al galope ventricular. • Estenosis y regurgitación tricuspídeas: el soplo se percibe en el tercero o cuarto espacio intercostal. falla cardiaca crónica y falla de la terapia antibiótica. • • • • 50% (3000ml): choque. Disminución de 10 mm Hg en la presión sistólica. 95 . ¿Cuáles son las indicaciones de reparación valvular? Endocarditis fúngica. • Estenosis pulmonar: el soplo se irradia a la axila y espalda y se escucha difusamente en el tórax en los lactantes. a lo largo del borde esternal izquierdo. Aumento de 20 latidos por minuto en la frecuencia cardiaca. • Regurgitación mitral: el soplo se transmite hacia la axila izquierda y el área infraescapular izquierda. hipotensión supina y taquicardia. • • 30% (1500ml): 40% (2000ml): hipotensión ortostática. ¿Cuáles son las valvulopatías más importantes y como se identifican clínicamente? • Estenosis mitral: el soplo se localiza en el ápex. y se relaciona con un soplo apical mesodiastólico (soplo de Austin-Flint). • Regurgitación aórtica: el soplo se escucha mejor en el tercer o cuarto espacio intercostal izquierdo sobre el borde esternal. en las carótidas y en el área interescapular superior. ¿Cuáles son la 1ª y 2ª causas de regurgitación tricuspídea? Falla cardiaca izquierda y endocarditis por drogas administradas por las vía intravenosa.Disminución de 20 mm Hg en la presión diastólica. ¿Como se relaciona la pérdida de volúmen con la clínica? • 20% (1000ml): taquicardia. • Estenosis aórtica: el soplo se escucha en el segundo espacio intercostal derecho. 96 . ¿Qué soplos son holosistólicos? Los de regurgitación aurículo-ventricular y los de cortocircuito izquierda-derecha a nivel ventricular.¿Cuáles hallazgos clínicos acompañan a la estenosis aórtica? Un soplo en la base. con la excepción de los soplos de la cardiomiopatía hipertrófica y del prolapso de la válvula mitral que se tornan más suaves. ¿Cómo afecta a los soplos la posición de cuclillas? La mayoría de los soplos aumenta en esta posición. ¿Cuál es la válvula más afectada por la cardiopatía reumática? La mitral. Todos los soplos de la circulación izquierda aumentan con la espiración. Los soplos de la cardiomiopatía hipertrófica y del prolapso de la válvula mitral aumentan con la bipedestación. se hacen más cortos o no cambian. ¿Cómo afectan a los soplos los latidos ventriculares prematuros y la fibrilación auricular? Los soplos sistólicos de semilunares estenóticas aumentan. y electrocardiograma con depresión del segmento S-T e inversión de la onda T. ¿Cómo afecta la respiración a los soplos? Todos los soplos correspondientes a estructuras de la circulación derecha aumentan con la inspiración. ¿Qué soplos son mesosistólicos? Los de la estenosis aórtica y de la estenosis pulmonar. ¿Qué soplos son diastólicos tempranos? Los de la insuficiencia aórtica o insuficiencia pulmonar. ¿Cómo afectan a los soplos la maniobra de Valsalva y la bipedestación? Hacen que la mayoría de los soplos disminuyan en duración e intensidad. los soplos sistólicos de la regurgitación aurículo-ventricular disminuyen. Por el contrario. también aumentan el S-3 y S-4. arritmias y falla cardiaca. • • Los de flujo tricuspídeo aumentado como en los defectos septales auriculares. disminución de la presión arterial y precordio apagado (triada de Beck). ¿Cuál es el síndrome de Holt-Oram? Es un defecto de tipo ostium secundum acompañado de deformidades óseas en los miembros superiores como la agenesia de pulgares. ¿Cuál es la tríada del taponamiento cardiaco? Aumento de la presión venosa.¿Qué soplos son mesodiastólicos? • • • El de la estenosis mitral. ¿Qué soplos son continuos? El de la persistencia del conducto arteriorso y el de la ruptura de un aneurisma del seno de Valsalva. ¿Cuál es la endocarditis de Liebman-Sacks? Es la endocarditis no bacteriana que se presenta en el lupus eritematoso sistémico. los defectos ventriculares septales o la persistencia del conducto arterioso. como sucede en la insuficiencia mitral. urológicos y gastrointestinales. la insuficiencia tricuspídea y el drenaje venoso anómalo. ¿Cuáles son los signos clínicos de miocarditis? Anormalidades de la conducción. El de la estenosis tricuspídea. ¿Cuáles son los factores predisponentes para la endocarditis? Los procedimientos quirúrgicos dentales. Los de flujo mitral aumentado. 97 . el uso de drogas IV y lesiones preexistentes. El de Carey-Coombs (mesodiastólico apical que aparece en la fiebre reumática). viridans. • Evidencia menor de infección. aneurisma micótico. • Fiebre >38º • • Fenómenos vasculares. embolismo. ¿Cuál es el tratamiento de la endocarditis de válvula nativa? El causante principal es S. nódulos de Osler y glomerulonefritis. ¿Cómo se interpretan los criterios de Duke? Se considera diagnóstico de endocarditis cuando hay dos criterios mayores. • • • Nódulos de Osler: nódulos hipersensibles en la falange terminal (diferenciar de los de Heberden). El tratamiento se realiza con penicilina (12 a 18 millones) más gentamicina (1g). Fenómenos inmunológicos: manchas de Roth. • Glomerulonefritis proliferativa. • Evidencia de endocardio involucrado por ecocardiografía o la presencia de un nuevo soplo. Lesiones de Janeway: manchas indoloras en las palmas y plantas. • Ecocardiografía que no es concluyente de un criterio mayor. o 98 . aureus o microorganismos del grupo HACEK. ¿Cuáles son los criterios mayores de Duke para el diagnóstico de endocarditis? • Dos cultivos positivos para S. S. tres menores y un mayor o cinco menores. viridans. ¿Cuáles son los criterios menores de Duke? • Predisposición por daño valvular o por ser usuario de drogas IV. Petequias y púrpuras.¿Cuáles son las manifestaciones inmunológicas de la endocarditis bacteriana subaguda? • Manchas de Roth: citioides en la retina. ¿Cuál es el tratamiento de la endocarditis de válvula artificial? Vancomicina (15 mg/kg) más gentamicina (1 mg) durante 14 días. 99 .bien penicilina (12-18 millones) más ceftriaxona (2 mg) durante 4 semanas. 100 . rama del arco aórtico. 101 . estafilococos. ¿Qué síntomas presenta la tiroides lingual? Obstrucción y dificultad para hablar. ¿Qué es la angina de Ludwing? Es una infección de los espacios sublingual y submaxilar secundaria a infección de las raíces dentales. rama del tronco tirocervical. ¿Cuál es la infección de tejidos cervicales más frecuente? La angina de Ludwing. ¿Qué arteria irriga el polo inferior de la tiroides? La tiroidea inferior. Debe hacerse da manera urgente cuando la vía aérea está comprometida. ampicilina-sulbactam o clindamicinacefalosporina. rama de la subclavia. ¿Cuál es el tratamiento quirúrgico de la angina de Ludwing (AL)? Se trata mediante drenaje por incisiones submentonianas bilaterales. ¿Qué arteria irriga el istmo de la tiroides? La tiroidea imma.CIRUGÍA ¿Qué arteria irriga el polo superior de la tiroides? La tiroidea superior. ¿Cuáles son los agentes causantes de la AL y su tratamiento? Estreprococos. bacteroides y fusobacterium. rama de la carótida externa. Se trata con tres regímenes farmacológicos: penicilinametronidazol. ¿Cuáles son las zonas anatómicas en que se divide el cuello? • Zona I: comprende la base del cuello y es la entrada al tórax. ¿Cuál es la lesión esofágica benigna más frecuente? El leiomioma es la lesión más frecuente y se presenta con dolor y disfagia. • Zona II: se encuentra por arriba de la base del cuello y abajo del maxilar inferior. en niños. • Zona III: se encuentra por arriba del ángulo del maxilar inferior. El tratamiento es la resección extramucosa con abordaje por toracotomía. ¿Cuál es la tumoración del cuello que sigue a los movimientos de deglución? Las neoplasias tiroideas siguen generalmente este comportamiento. ¿Cuáles son los síndromes posgrastrectomía? 102 . la laringe. ¿Cuál es el tumor parotídeo más común? • El adenoma pleomórfico. la tráquea y el esófago. ¿Qué estructura se ocluye más frecuentemente por sialolitiasis? El conducto de Wharton. ¿Qué es el divertículo de Zenker? Es un divertículo que se produce por tracción en la parte alta del esófago y se trata mediante miotomía del cricofaríngeo. la yugular. ¿Cuál es el tratamiento profiláctico antibiótico para pacientes programados para cirugía dental? Amoxicilina: 50 mg/kg. Las estructuras que se encuentran en esta zona son la carótida. en adultos. 2 g. Una lesión penetrante en esta zona requiere exploración quirúrgica sin importar los datos clínicos. ¿Cuál es el tratamiento del síndrome dumping? Hay que administrar ocreotide y evitar un alto contenido de carbohidratos en la dieta.Síndrome de reflujo alcalino: es el trastorno más frecuente. rebote positivo y ruidos intestinales apagados. • Síndrome dumping (de vaciamiento rápido): cursa con síntomas de respuesta simpática por la llegada directa de líquido hiperosmolar al intestino delgado causando distensión yeyunal. ¿Cuál es el cuadro clínico de una perforación intestinal? Dolor agudo. que cursa con dolor epigástrico posprandial. Se debe realizar una Y de Roux. ¿Qué se observa en los pacientes con obstrucción a nivel gástrico? 103 • . una masa con forma de “salchicha” en la palpación abdominal. ¿Cuándo se debe sospechar una intususcepción? En pacientes de 2 meses a 2 años que representan cólicos que se alternan con ondas peristálticas. rigidez abdominal. náusea. evacuaciones en “jalea de grosella” y generalmente secundaria a una infección viral (verificar el antecedente de fiebre). ¿Cuál es el tratamiento para el síndrome de reflujo alcalino y el de asa aferente? Es quirúrgico. • Síndrome de asa aferente: es una obstrucción intermitente de la anastomosis que causa síntomas gastrointestinales que se alivian únicamente con el vómito. vómito y pérdida de peso. ¿Cuándo se debe sospechar un vólvulo en los pacientes pediátricos? Cuando hay vómito agudo de características biliares en pacientes que se encuentran dentro del primer año de vida. • Diarrea posgastrectomía. 50% en lesiones vasculares. ¿Cuál es el método de elección para diagnosticar cálculos biliares? La colecistografía oral. C=50%. hipocloremia (por el vómito repetido) e hipokalemia. ¿Cuál es el tratamiento de emergencia de la hemorragia del tubo digestivo alto secundaria a várices esofágicas? El shunt o derivación porto-cava. ¿Para qué se utiliza el paneo hepatobiliar con ácido inmunodiacético (HIDA)? 104 . se ligan las várices. ¿Qué es el procedimiento de Sujiura? Es la devascularización esofágica. si es aguda se esclerosa. ¿Cómo se logra la hemostasia hepática? Con empaquetamiento o compresión portal (Pringle). ¿Qué es el procedimiento de Warren? Es un shunt portosistémico (esplenorrenal). ¿Cómo se maneja la hemorragia del tubo digestivo alto secundaria a várices esofágicas? Si no es aguda. ¿De qué se componen las sales biliares? Ácido quenodesoxicólico. ¿Cuál es el método de elección para detectar cálculos biliares? El ultrasonido. taurina y glicina. ¿Cuál es la mortalidad en casos de trauma hepático? 10-20% en lesiones parenquimatosas. ácido desoxicólico. ¿De qué se componen los cálculos biliares? 75% de colesterol y 10 a 25% de bilirrubinato de calcio. B=10%. ¿Cuál es el riesgo operatorio de la derivación porto-cava según la clasificación de Child? A= 2%.Alcalosis. por lo que hay que hacer diagnóstico diferencial entre éstas. ¿Dónde se ubica más frecuentemente la obstrucción íleo biliar? En el ileon terminal (en la válvula ileocecal). ¿Cuál es el tratamiento profiláctico antibiótico para pacientes programados para cirugía gastro-biliar y de colon? Cefazolina (1-2 mg IV) más metronidazol (0. ¿Cuáles son las características clínicas de los abscesos? • Fiebre en agujas después de 2 semanas de posoperatorio. quistes del colédoco y derrame biliar. ¿Con qué se asocian los cálculos biliares de calcio? Con inflamación. En ocasiones la coledocolitiasis puede presentarse con el mismo cuadro clínico. infección o aumento de la betaglucoronidasa.5mg IV). ictericia y dolor. sepsis y trauma. ¿Cuáles son causas frecuentes de colecistitis acalculosa? Salmonelosis. ¿Cómo son los cálculos biliares de colesterol? Grandes y suaves. ¿Cuáles son los dos abscesos abdominales más comunes? El subfrénico y el subhepático. Si se usa asociadamente con colecistocinina (CCK) se puede estudiar la discinesia biliar. • Dolor y masa abdominal. ¿Cuál es la causa más frecuente de hemorragia retroperitoneal en un traumatismo? La fractura pélvica. ¿Cómo son los cálculos biliares de pigmento? Son suaves y de color verde o negro. ¿Cuál es la triada de la colangitis? Fiebre. poliarteritis nodosa.Para diagnosticar colecistitis. 105 . ¿Cuál es la antibioterapia empírica para el traumatismo penetrante abdominal? Se aplica un doble esquema de metronidazol-amikacina. 30% del izquierdo. Las arterias uterinas discurren a través el ligamento cardinal. • • Inferior: Ligamento inguinal. ¿Cuáles son las paredes del conducto inguinal? • Anterior: oblicuo externo. • • Superior: el ligamento formado por el oblicuo interno y el transverso. 106 . ¿A los cuántos meses se presenta la hernia inguinal? A los 6 meses. Posterior: fascia transversalis.¿Cuáles son los principales ligamentos pélvicos ginecológicos? • Ligamento cardinal: fija el cuello a la pared pelviana y la parte superior vaginal. • Ligamento úterosacro: se extiende del cuello al sacro. ¿Cuáles son la primera y segunda causas de obstrucción intestinal en niños? Adherencias y hernias. ¿Cuándo se presenta una hernia directa? Cuando existe una debilidad del piso del canal inguinal. 10-15 % bilateral. • Ligamento redondo: une al útero con la trompa y discurre por el canal inguinal para terminar en los labios mayores. Ligamento ovárico: es un ligamento avascular que se extiende del ovario al mesosálpinx. ¿Cuál es la cirugía más frecuente en pacientes pediátricos? La reparación de la hernia inguinal. ¿De qué lado se localizan más frecuentemente las hernias? 60% del lado derecho. ¿Qué estructura se encuentra dañada en las hernias femorales? El ligamento de Cooper. ¿Cuál es el tratamiento empírico de la celulitis? Dicloxacilina o cefalexina IV. que sutura el tendón conjunto y la fascia transversalis al ligamento de Cooper. Descarga fétida. gangrena gaseosa y choque tóxico esptreptocócico? Penicilina sódica cristalina (24.¿Cuál es el procedimiento quirúrgico más utilizado para reparar las hernias directas? El de Bassini. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de la fiebre posoperatoria (recordar las 3 “w”)? • Wind: pulmonares de 1-3 días. • Water: vías urinarias de 3-5 días. • • Toxicidad sistémica progresiva. ¿Cuál es el tratamiento de las hernias encarceladas? Es quirúrgico y se debe realizar dentro de las primeras 24 horas por el riesgo de isquemia. ¿Cuál es el cuadro clínico de la fascitis necrosante? • Bulas hemorrágicas. ¿Con cuál procedimiento se reparan las hernias femorales? Con el de McVay. que sutura al mismo tiempo la fascia transversalis y el ligamento inguinal al tendón conjunto. cefalexina oral a altas dosis (750-1.000. ¿Cuál es el tratamiento antibiótico en los casos de fascitis necrosante.000 U) más clindamicina (900 mg). • Aire en los tejidos.000 mg). 107 . • Wound: herida infectada de 5-8 días. ¿Cuál es el cuadro clínico de la fascitis necrosante (miositis por clostridios)? • Ocurre en heridas profundas y contaminadas. • A las 48 horas se encuentra dolor y crepitación. a la salida de la subclavia izquierda. 108 . ¿Cuáles son los hallazgos clínicos en la claudicación intermitente? Dolor en la pantorrilla que ocurre mientras el paciente camina y que cesa cuando el paciente se mantiene en reposo. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial del dolor isquémico del miembro pélvico? La neuropatía diabética y la artritis. 0. ¿con qué padecimientos debe hacerse el diagnóstico diferencial? El dolor lumbar o la claudicación neurógena. En caso de claudicación intermitente.En un extendido se observan bacilos esporulados grampositivos. Ante la sospecha de gangrena. 0. ¿Cuáles son las tres complicaciones más frecuentes de la arteriografía? • Debidas al contraste: nefrotoxicidad y alergia. ¿con qué padecimiento se debe hacer el diagnóstico diferencial? Las úlceras del pie diabético o la osteomielitis subyacente. ¿Cuáles son los índices brazo-tobillo y qué nos indican? • • • 1: normal. • • <0.2: inminencia de amputación. se exacerba al elevar el pie.2: sugiere origen isquémico del dolor. ¿Cuál es el sitio más frecuente para el desgarro de la aorta? Distal.5: sugiere claudicación intermitente. por lo que el paciente duerme con el pie en el piso. incluyendo la cara plantar. Puede presentarse necrosis y requerirse la amputación. ¿Cuáles son los hallazgos clínicos en el dolor de origen isquémico del miembro pélvico? Dolor en el pie. ¿Cuándo está indicado el tratamiento quirúrgico de una obstrucción carotídea? Cuando es de 60 a 90%. sin importar si existe o no sintomatología. Pulso femoral ausente.) • Crónica: la angina intestinal provoca dolor posprandial que provoca en el paciente “miedo a comer” con la consecuente pérdida de peso. • En el sitio de punción: hematoma y pseudoaneurisma. • Impotencia sexual. ¿Cómo se conoce el síndrome de la mesentérica superior? Como síndrome del corsé. Trauma. ¿Cuándo está indicado el tratamiento quirúrgico del aneurisma de la aorta abdominal? Cuando es mayor de 5 cm. etc. ¿Cuál es la triada de Virchow? • Aumento de la coagulabilidad. ¿Dónde se observa el signo del cascarón (eggshell)? En el aneurisma de la aorta abdominal . aún si es asintomático. • • Disminución de la velocidad del flujo de la sangre. ¿Cuál es la triada del síndrome de Leriche? • • Claudicación en muslo y en el glúteo. ¿Cuál es el método diagnóstico de elección para un aneurisma disecante de la aorta? La ecografía transesofágica. ¿Cuál es la diferencia entre la isquemia mesentérica aguda y la crónica? • Aguda: aparece como un dolor exquisito y fuera de proporción con los hallazgos físicos (no hay abdomen agudo.• De origen arterial: trombosis y embolismo. 109 . rigidez. Se identifica por la aparición de hipotensión súbita. Puede ser secundario a defectos en el diafragma. desaturación y aumento en la presión ventilatoria. Por contigüidad se afecta la arteria femoral y causa su obstrucción. ¿Cuál es el cuadro clínico de la trombosis venosa profunda y su tratamiento? Ocurre después de procedimientos de ortopedia (50-70%) y cirugía abdominal (30%). en el espacio retropleural o en el espacio retroperitoneal. por lo que se presenta extremidad fría. El tratamiento es conservador (medias. dolorosa. morada y caliente. dolor recurrente o episodios de sangrado. Puede acompañarse de embolismo pulmonar. signos de Homans y Orlow positivos. Se presenta con edema. ¿Cuál es la complicación más frecuente de la cirugía laparoscópica? El neumotórax.¿Cuál es el cuadro clínico de la trombosis venosa superficial y su tratamiento? • Presencia de vena indurada. • Phlegmasia cerúlea: se obstruye exclusivamente el retorno venoso. pálida y sin pulso. Se observa una extremidad edematizada. roja y dolorosa. ¿Cuál es la diferencia entre phlegmasia alba dolens y phlegmasia cerúlea dolens? • Phlegmasia alba: se obstruyen las venas ilíaca y femoral. • 110 . warfarina y filtro intracaval. El tratamiento se lleva a cabo con heparina. La cirugía se indica únicamente por razones estéticas. elevación de miembros). 111 . • Existe el antecedente de asma o alergia en el sujeto o en la familia. ¿Cuáles son la distribución y antecedentes de la dermatitis atópica? • En los adultos aparece en las áreas flexoras de los miembros. • Es común la presencia de obscurecimiento infraorbitario. • Dermis: papilar. inhibidores de las glándulas sebáceas por vía sistémica (isotretinoína) y antiandrogénicos sistémicos (dexametasona o anticonceptivos hormonales). ¿Cuál es la causa de aparición del acné? El aumento en la producción de andrógenos. • Tejido celular subcutáneo. que aumentan la producción sebácea. reticular y profunda. ¿Cuál es el tratamiento de la dermatitis atópica? Medidas generales y corticoides tópicos. granulosa. ¿Cuál es el tratamiento del acné? Comedolíticos. ¿Cuál es la diferencia entre leucoplaquia y candidiosis? La leucoplaquia es una lesión blanca que no puede ser removida frotándola (a diferencia de la candidiosis) y que tiene de 2 a 6% de probabilidades de desarrollar cáncer. antiqueratolíticos. ¿Qué es el eritema polimorfo? 112 . ¿Cuál es la incidencia del cáncer en la eritroplaquia? 90% de los casos evolucionan a cáncer.DERMATOLOGÍA ¿Cuáles son las capas de la piel? • Epidermis: córnea. en las áreas facial y extensoras de los miembros. espinosa y basal. • En los lactantes. principalmente en las porciones distales de los miembros. ¿Cómo es la lesión del líquen simple? En placas y con huellas de rascado. ¿Cuál es el cuadro clínico de la pitiriasis rosada? Se observa la placa heráldica (lesión confluente de gran tamaño localizada en el pecho) y existe descamación periférica. por lo que hay que hacer prueba de reagina (RPR) y también debe 113 . caracterizada por la presencia nódulos rojos dolorosos principalmente en la región pretibial. ¿Cuál es el tratamiento de la psoriasis? Para la variedad localizada se utilizan queratolíticos y para la variedad generalizada se emplean metotrexate y rayos ultravioleta.Es una enfermedad inflamatoria de etiología infecciosa o secundaria a fármacos que presenta lesiones cutáneas en diana (en blanco de tiro. en iris). que son lesiones con anillos concéntricos y una púrpura central. pueden coexistir artritis y onicolisis. ¿Qué es el eritema nodoso? Es una enfermedad inflamatoria de la piel y del tejido subcutáneo. la faringe y la región anogenital. se trata con esteriodes tópicos. El agente etiológico es el virus HHV7. Las causas más frecuentes son las infecciones estreptocócicas y la sarcoidosis. ¿Cuál es el cuadro clínico de la psoriasis? Se observan escamas plateadas sobre placas rojas en los codos. las rodillas y el cuero cabelludo. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de la pitiriasis rosada? La lesión es similar a la de la sífilis secundaria. ¿Qué es el síndrome de Stevens-Johnson? Es una forma grave del eritema polimorfo en la que se involucran la mucosa oral. aunque también se pueden ver en las palmas y en la cara. diferenciarse de la tinea corporis mediante una prueba con KOH. ¿Cuál es la diferencia entre psoriasis, dermatitis seborreica y caspa? Psoriasis: placas eritematosas delimitadas, no confluentes, con descamación. • Dermatitis seborreica: hay eritema generalizado o confluente con descamación. • Caspa: no hay eritema; la descamación está presente. ¿Cuál es el tratamiento de la dermatitis seborreica? • Shampoo con alquitrán o pitirona de zinc diariamente. • Ketoconazol en solución tópica cada tercer día. No se usa por su acción antimicótica sino más bien por otra no especificada). ¿Cómo es la lesión de la queratosis seborreica? Se observan nódulos grandes como “empotrados”. ¿Cuál el el tratamiento de la rosácea? Deben evitar cualquier alimento que cause vasodilatación como el alcohol o los alimentos condimentados. ¿Cuándo se presenta el eritroderma macular? Es el signo dermatológico que acompaña al síndrome de choque tóxico. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de las lesiones hipopigmentadas? Vitiligo, piebaldismo, tinea versicolor, albinismo oculocutáneo, psoriasis y sífilis secundaria, entre otras. ¿Qué es la tinea versicolor? Máculas hipo o hiperpigmentadas en la parte superior del tronco, causadas por Malasezia furfur. Debido al tipo de lesión, hay que diferenciarla del vitiligo. ¿Qué es el vitiligo? Es la pérdida de melanocitos que se presenta en 1% de la población y puede relacionarse con hipertiroidismo, 114 • hipotiroidismo, anemia perniciosa, diabetes mellitus y enfermedad de Addison. ¿Qué es el mal del pinto? Es una treponematosis no transmitida sexualmente causada por T. Carateum; es endémica de las áreas rurales de América Latina. En la lesión inicial en la piel provoca una coloración lila o negra seguida de atrofia de la zona e hipopigmentación. ¿Cuál es la diferencia entre la enfermedad de Bowen y la queratosis actínica? Las dos presentan una placa con vesículas color rojo. La queratosis actínica miden de 0.2 a 1 mm y en la enfermedad de Bowen alcanzan de 1 a 3 cm. 115 ENDOCRINOLOGÍA ¿A qué se llama retroalimentación positiva? Es el mecanismo por el cual una hormona actúa estimulando a la misma glándula que la secreta a aumentar la secreción de la propia hormona. ¿Qué es la retroalimentación negativa? Es un mecanismo por el cual la hormona secretada estimula a la propia glándula para que disminuya la secreción de dicha hormona. ¿Cuál es la diferencia entre el diagnóstico de diabetes mellitus y el de intolerancia a la glucosa? En la prueba con 75 g de glucosa, el diagnóstico de diabetes se hace con un valor de 200 de las 0 a las 2 horas. La intolerancia a la glucosa se diagnostica cuando el valor de 200 se presenta más allá de las 2 horas. ¿Para qué sirve la determinación de hemoglobina glicosilada (HbA1C)? El nivel de HbA1C indica cuál ha sido el promedio de glucemia en las últimas 8 a 12 semanas. Es útil para valorar si hay un buen control de la glucemia. ¿Para qué se utiliza la determinación de fructosamina sérica? Para evaluar la glucemia de las últimas 2 semanas. ¿Cuál es el riesgo de padecer diabetes mellitus cuando los progenitores son diabéticos? 5-10% ¿Cuál es el riesgo de padecer diabetes mellitus cuando el padre es el afectado? El riesgo es cinco veces mayor y está relacionado a HLADR4 116 ¿Qué es la diabetes juvenil de inicio tardío (tipo MODY, por sus siglas en inglés)? Es una hiperglucemia leve con resistencia a la cetosis causada por los genes MODY 1, 2, 3. Su nombre proviene de las siglas en inglés para Mature Onset Diabetes of the Young, que quiere decir, diabetes juvenil de inicio tardío. ¿Qué es el fenómeno de Somogy? Es una hiperglucemia de rebote cuando se sobreutiliza la insulina. Al causar hipoglucemia, ésta activa los mecanismos contrarreguladores como el glucagon, la hormona de crecimiento, el cortisol y las catecolaminas, que causan hiperglucemia. ¿Por qué la hiperinsulinemia causa resistencia a la insulina? Porque aumenta la síntesis de grasas y el transporte de las mismas por VLDL haciendo de éstas el principal sustrato energético en lugar de la glucosa, lo que disminuye la necesidad de utilizar insulina en la célula. ¿Cuáles son los tipos de insulina disponibles? Tipo de insulina Acción ultracorta Ejemplo Insulina lispro Insulina aspart Acción rápida Acción Intermedia Insulina regular Insulina NPH Insulina lenta Acción Prolongada Insulina ultralenta Insulina ultralarga Inicio de la acción 0-15 minutos 10-12 minutos 30-60 minutos 1-2 horas 1-3 horas 3-4 horas 4-6 horas Duración Pico de la de acción acción 1-2 hr 3-5 horas 40-50 min 2-4 hr 6-12 hr 6-12 her 4-12 hr Ninguno 4-6 horas 6-8 horas 18-24 horas 18-24 horas 12-18 horas 18-30 horas Vía de administraci ón SC, IV SC, IV SC, IV SC SC SC SC 117 ¿Cómo se lleva a cabo la terapia convencional con insulina? 15 unidades de lenta o NPH, divididas en dos dosis. ¿Cuáles son los fármacos hipoglucemiantes de elección? Las sulfonilureas (glibenclamida) que actúan estimulando la liberación de insulina desde las células beta. Todavía son los fármacos de elección, seguidos por las biguanidas (metformina). ¿Cómo actúa la metformina? Inhibiendo la gluconeogénesis hepática. ¿Qué es la clorpropamida? Es una sulfonilurea de primera generación con efecto hipoglucemiante que también tiene un uso terapéutico en la diabetes insípida, ya que potencia el efecto de la hormona antidiurética. ¿Qué es la troglitazona? Es un hipoglucemiante del grupo tiazolidinediona, de primera generación, que actúa disminuyendo el estado de resistencia a la insulina en los diabéticos. ¿Qué se requiere para desarrollar cetoacidosis? Un estado de hipoinsulinemia, ya que éste favorece la movilización de los depósitos de grasa; también hiperglucagonemia, que favorece la oxidación de los ácidos grasos en el hígado. ¿Cómo se valora la respuesta al tratamiento de la cetoacidosis? Sólo con el PH y el anion gap calculado. ¿Cómo se lleva a cabo el tratamiento con insulina en la cetoacidosis? Primero se debe usar de manera intravenosa continua a través de una bomba de infusión, a dosis de 0.1 U/kg, después de una dosis de carga en bolo de 0.1U/kg y según las necesidades del paciente. Posteriormente, cuando se 118 haya administrado 75% de la dosis por bomba de infusión, se procede a iniciar dosis intermitentes IV o subcutáneas. ¿Cuáles son las hormonas que producen los diferentes lóbulos de la hipófisis? • Lóbulo anterior: hormona estimulante del tiroides (TSH, tirotropina), hormona adenocorticotrópica (ACTH, corticotropina), hormona de crecimiento (GH, somatotropina), hormona foliculoestimulante (FSH) y hormona luteinizante (LH). Lóbulo intermedio: hormona estimulante de los melanocitos (MSH, melanotropina); gamma-lipotropina (gamma-LPH), péptido similar a la corticotropina (CLIP) y otros derivados de la proopiomelanocorticotropina (POMC). • Lóbulo posterior: vasopresina (antidiurética, ADH) y oxitocina. ¿Qué es un macroadenoma hipofisario? Es un tumor de la hipófisis, que mide más de 10 mm. ¿Qué proteínas son subproductos de la proopiomelanocorticotropina (POMC)? La beta-endorfina, ACTH, MSH y la metencefalina, entre otras. ¿Cuáles son los principales antagonistas de la hormona liberada de gonadatropina (GnRH)? La prolactina, la dopamina, la ACTH y el cortisol. ¿Cómo actúa la dopamina? Actúa sobre la eminencia media para inhibir la secreción de hormona liberada de gonadatropina (GnRH). ¿Cómo afecta la noradrenalia a la GnRH? Tiene un efecto estimulante sobre el área preóptica y favorece la secreción de GnRH. ¿Cuál es el mecanismo por el cual los análogos de GnRH inhiben a la FSH y la LH? 119 • Proveen un estímulo potente y continuo diferente al estímulo fisiológico (por pulsos) de la GnRH humana. ¿Qué hormonas son inhibidas por el cortisol? La ACTH y el factor liberador de cortisol (CRF). ¿Cuáles son los cambios metabólicos en la acromegalia? • • • • Intolerancia a la glucosa: por las propiedades antiinsulínicas de la hormona de crecimiento. Hiperfosfatemia: por su acción directa sobre la reabsorción de fosfato. Más de 10 ng/ml de GH. • • • Aumento del factor insulínico de crecimiento -1 (IGF-1) en el hígado. ¿Cuál es el síndrome clínico de la enfermedad de Graves? Hipermetabolismo, signos oculares anormales y edema pretibial inusual. ¿Cuál es la fisiopatología de la enfermedad de Graves? Es un trastorno autoinmunitario en que los linfocitos T producen anticuerpos a algunos antígenos tiroideos. La inmunoglobulina estimulante de tiroides, sustancia estimulador tiroideo de larga acción (LATS o TSI), es un anticuerpo que se fija al receptor de la hormona estimulante de tiroides (TSH) e incrementa su crecimiento y funcionamiento. ¿Cómo se obtiene el índice de tiroxina libre? Es el producto del valor de la proporción de captación de hormona tiroidea (THBR) multiplicado por la concentración sérica total de tiroxina. Constituye una estimulación de la concentración de T4 libre. ¿Cómo se encuentran los índices tiroideos en la enfermedad de Graves? Aumento de T4. Aumento de T3RU. Aumento de T3. 120 ¿Cuál es la diferencia entre enfermedad de Graves y la tirotoxicosis sin hipertiroidismo? Sólo en la primera están amentados el índice de toroxina libre (ITL) y la captación de yodo. ¿Qué es la tormenta tiroidea? Es una exacerbación intensa de la tirotoxicosis en la que se encuentra hipermetabolismo, exceso de la respuesta suprarrenal, sudación y fiebre. De no tratarse, puede ocasionar la muerte por colapso cardiovascular. Se trata con: propranolol para evitar las complicaciones cardiacas, con una solución intravenosa saturada de yoduro potásico, para evitar la liberación de hormona tiroidea, y con propiltiouracilo, para bloquear la producción de dicha hormona. ¿Cuál es la diferencia de acción entre el propiltiouracilo (PTU) y el metimazol? El PTU inhibe la conversión periférica de T-4 a T-3 e inhibe la yodación de los grupos tirosil y la agrupación de yodotirosinas para formar T3 y T4 en la tiroides. El metimazol sólo tiene acción en la glándula y carece de acción periférica. ¿Cuáles son los tipos de bocio difuso? • Por deficiencia de yodo. • Tiroiditis aguda supurativa y tiroiditis subaguda • Tiroiditis crónica (de Hashimoto) ¿Cuál es la forma más frecuente de bocio? La nodular. ¿Cuál es la diferencia entre tiroiditis de Hashimoto y tiroiditis nodular? Las dos tienen T-4 y T-3 (T3RU) normales y son asintomáticas, pero la primera es un bocio difuso. ¿Qué cambio produce el hipertiroidismo en la citología hemática? Granulocitopenia. 121 ¿Cuáles son los bocios tóxicos que requieren tratamiento quirúrgico? • El multinodular o enfermedad de Plummer. • El bocio difuso de Graves. Es más benigno en mujeres mayores de 50 años. • Tiroiditis subaguda de Quervain (viral): los pacientes se encuentran hipertiroideos.25-DHC). síndrome de T4 disminuida y el síndrome de T3 baja. ¿Para qué sirve determinar la relación cloruro/fosfato? Es un indicador más confiable que la hipofosfatemia para apoyar el diagnóstico de hiperparatiroidismo cuando es mayor de 33. los pacientes se encuentran eutiroideos. 122 . ¿Cuáles son los bocios no quirúrgicos? • Coloide: la causa es la falta de yodo. 25 – dehidroxocolecalciferol (1. especialmente en los de edad avanzada. • Tiroiditis aguda (bacteriana): sólo hay dolor y se observa eutiroidismo. ¿Por qué mecanismo aumenta la calcemia la sarcoidosis? Produce 1. ¿Por qué mecanismo elevan la calcemia los tumores no óseos? Producen un péptido similar a la paratohormona. • Tiroiditis fibrosa de Riedel: puede presentar síntomas obstructivos. Las variedades principales son: el síndrome de T4 aumentada. • Tiroiditis crónica de Hashimoto (autoinmune): existe eutiroidismo. ¿A qué se le llama síndrome del eutiroideo enfermo (euthyriod sick syndrome)? Es una variedad de padecimientos agudos o crónicos no tiroideos que se asocian con pruebas de función tiroidea anormales en pacientes eutiroideos. ¿Cuáles son los efectos generales del hiperparatiroidismo? Hipercalcemia. aumenta la resorción renal de calcio. 25 DHC y aumenta la fosfaturia. ¿Cuáles son tres estímulos importantes para la secreción de hormona reductora del calcio (calcitonina)? Los beta-adrenérgicos. ¿En qué enfermedad se encuentran niveles elevados de calcitonina? En el carcinoma medular tiroideo. a hiperplasia de las cuatro glándulas. y a nivel renal aumenta la calciuria. hiperfosfaturia. hipofosfatemia.¿Por qué mecanismo se produce aumento del calcio en la hipercalcemia hipocalciúrica familiar? Por un defecto genético no existe el sensor de calcio en las paratiroides ni en el túbulo. ¿Cuáles son las principales causas de hiperparatiroidismo? 80% de los casos se debe a un adenoma solitario y 10-15%. aumenta la producción de 1. ¿Cómo se calcula la carga filtrada de calcio? Es el 40% del calcio sérico multiplicado por la TFG. los niveles elevados de gastrina (como en el síndrome de Zollinger-Ellison) y los niveles altos de calcio. ¿En dónde actúa la calcitonina? Actúa en dos niveles: a nivel óseo impide la resorción. ¿Cuáles son las funciones de la paratohormona? Remueve el calcio del hueso. 123 . El efecto neto es una disminución del calcio sérico. ¿Cuál es el tratamiento para la hipercalciuria? Diuréticos tiazídicos. ¿Dónde se secreta la calcitonina? En las células parafoliculares (también llamadas células claras o células C) de la tiroides. que produce glucocorticoides. que se une en 50%) ¿Cuál es la diferencia entre osteomalacia y osteoporosis? En la primera no se encuentra reducida la matriz ósea y en la segunda sí. ¿Cómo se hace el diagnóstico de osteopenia? Sólo se hace por densitometría.8 a 4 mg/dl y el 12 % a proteínas (en comparación al calcio. nitrato de galio. que debe evidenciar un cambio >1 y <2. ¿Cuál es el nivel normal de fósforo sérico y en qué proporción se une a proteínas? El nivel normal va de 2.5 desviaciones estándar en la medición de la densidad ósea. plicamicina. • Capa reticularis interna. ¿Cuáles son las horas pico y valle de la producción del cortisol? 6:00 am y 8-12 pm ¿Qué produce la médula suprarrenal? 124 .5 desviaciones estándar. • Capa fasciculata intermedia. calcitonina. que produce mineralocorticoides. ¿Cómo se hace diagnóstico de osteoporosis? Cuando la medición de la densidad ósea muestra una disminución de la densidad >2. ¿Qué fármacos son inhibidores de la actividad osteoclástica? Bifosfonatos. ¿Cuál es la histología de la corteza de las glándulas suprarrenales? • Capa glomerulosa externa. que produce andrógenos y estrógenos.¿Qué es el síndrome de hueso hambriento? Tras la paratiroidectomía se presenta hipocalcemia (e hipofosfatemia) debido a la entrada excesiva de calcio a los huesos que se encontraban descalcificados secundariamente al exceso de paratohormona. hiperkalemia. anorexia. que se usa para hacer el diagnóstico diferencial de la insuficiencia adrenal. El defecto se encuentra en el brazo corto del cromosoma 6. • Esteroides C21 17.Catecolaminas.hidroxicorticosteroides (17OHKS). hipovolemia. Este resultado descarta enfermedad de Addison (insuficiencia suprarrenal primaria). ¿Qué características conforman la insuficiencia suprarrenal? • Insuficiencia de cortisol (glucocoriticoide): ocasiona pobre tolerancia al estrés. que son mineralocorticoides o análogos de la aldosterona. pero anabólico en el hígado. pérdida de peso. El resultado positivo (normal) es un aumento de 2 veces sobre el nivel base del cortisol plasmático (>20 µ g/dl) y un aumento de los 17 OHKS urinarios. ¿Cómo se clasifican los esteroides? • Esteroides C19 (17 KS) o DEHA o andrógenos • Esteroides C21 (17 OHCS). ¿Cuáles son las diferentes acciones del cortisol? El cortisol es principalmente catabólico en la mayoría de tejidos. hipoglicemia e hipotensión. que son glucocorticoides o análogos del cortisol. ¿Qué es la prueba de cosintropina y para qué se usa? Es una prueba de estimulación de ACTH. hiperpigmentación de la piel. ¿Qué es la prueba de metirapona? 125 . azoemia y acidosis. ¿Cómo se llaman las vías que producen mineralocorticoides y glucocorticoides y dónde se encuentra el defecto para la síntesis de las enzimas involucradas? Son las vías “17-desoxy” y la “17-hidroxy”. respectivamente. • Insuficiencia de aldosterona (mineralocorticoide): causa hiponatremia. después de la administración del medicamento. 0µ g/dl). En los individuos con deficiencia de ACTH esta no se eleva. • Uso de tomografía axial compaturizada (TAC) o resonancia magnética nuclear (RMN) para la localización del adenoma. y los 17-OHKS urinarios se elevan. • Determinación de ACTH para descartar una causa pituitaria.La inhibición de la secreción pituitaria de ACTH por la producción adrenal de cortisol se bloquea con la metirapona. En los individuos normales o con Cushing pituitario se eleva la ACTH. ni en la producción de cortisol. (nivel base >5. • Detección de cortisol libre (17OHKS) en orina de 24 horas el cual debe ser mayor de 100 µ g. ¿Cuál es la incidencia de las etiologías del síndrome de Cushing? 15% es adrenal. disminuye el cortisol. ¿Cuál es la diferencia entre la enfermedad y el síndrome de Cushing? La enfermedad es de causa pituitaria. 15% es extraadrenal (incluye el medicamentoso) y 70% es pituitario. la causas del síndrome son varias. ¿Cuáles son las pruebas para la detección de hipercortisolismo? • Niveles de cortisol a las 8:00 am (30 µ g). En la hiperplasia adrenal no hay cambio en los 17-OHKS urinarios. de origen extrapituitario. • Prueba de supresión con dosis altas de dexametasona. fármaco que bloquea la 11-beta hidroxilación (paso último en la producción de esteroides). se eleva el 11-desoxicortisol. 126 . ¿Cuál es el protocolo para estudiar el síndrome de Cushing? • Demostración de hipercortisolismo. ¿Cómo afecta el síndrome de Cushing a la citología hemática? Produce eosinofilia. creatincinasa (CK) elevada. debido al efecto antiinsulínico anabólico de los esteriodes. En los estados de hipercortisolismo es >3µ g e incluso a veces >10µ g. Un resultado normal es <3µ g. ¿Para qué sirve la prueba de dosis bajas? Se realiza con 8 dosis de 0. • • Se mide el cortisol sérico a las 8:00 de la mañana. PO2 baja.¿Cómo se interpreta la prueba de supresión con dosis altas de dexametasona? • Se inyecta 1 mg a las 23:00 horas. ¿Cuáles son los hallazgos clínicos en el coma mixedematoso? • EKG de bajo voltaje. ¿Cómo se evalúa la prueba de supresión estándar en 48 horas (bajas dosis)? • Se utilizan 0. • El resultado normal debe ser un cortisol sérico <2µ g.5 mg de dexametasona cada 6 horas. • El hematocrito menor a 30% y la hiponatremia son reflejo del secuestro de líquidos por actividad mineralocorticoide. Sirve para descartar síndrome de Cushing si es 127 . (una variante es una dosis única de 1 mg a las 11 de la noche y recolección de muestra de sangre a las 8 de la mañana). ¿Qué otra utilidad tiene el la prueba de supresión con dosis altas de dexametasona? Es una prueba para diferenciar el síndrome de Cushing (en el que la supresión por retroalimentación negativa es mínima) de los tumores adrenales o de los estados de producción ectópica de ACTH. • Hiperglucemia. PCO2 elevada.5 mg de dexametasona cada 6 horas por 48 horas. flutamida y la aminogluteimida. ¿Cómo actúa la aminogluteimida? Actúa inhibiendo el paso de conversión adrenal de colesterol a pregnenolona y la aromatización periférica (en el tejido graso principalmente) de androstenediona a estrógeno. finalmente. ¿Cómo actúa el tamoxifén? Se une a los receptores de estrógenos sin activarlos y los bloquea. la síntesis de andrógenos y estrógenos. ¿Qué drogas inhiben la síntesis adrenal de los esteroides? La metirapona. el trilostane y la aminogluteimida. ¿Cómo actúa la flutamida? Se une al receptor de andrógenos y aumenta el efecto inhibitorio de la testosterona en la secreción de LH (causa aumento de LH y testosterona).positivo (disminución del cortisol sérico a <5µ g y el urinario de 24 hr a <25µ g). ¿Cuál es el estudio de elección para diagnosticar el síndrome de Cushing primario y pituitario? TAC o RMN. ¿Cuáles son los antagonistas de los esteroides? Prednisona. tamoxifén. leuprolide. estrógenos. disminuyendo la FSH y LH y. ésta no actúa sobre las células de Leydig y se detiene la producción de testosterona. Por consecuencia. por ende. ¿Qué drogas actúan inhibiendo a la hipófisis? 128 . ¿Cómo actúan el leuprolide y la groserelina? Son análogos hormona liberadora de hormona luteinizante que se unen a los receptores hipofisarios causando su desensibilización y. ¿Cómo actúan los estrógenos (dietiletilbestrol)? Actúan inhibiendo la producción de hormona LH. éstas no disminuyen. si no se hace. cuyos síntomas pueden ser principalmente obstructivos y funcionantes que son: insulinoma. ¿Qué neoplasia se conocen como tumores endocrinos? A los tumores de los islotes del páncreas. ¿Qué pruebas de laboratorio se usan para hacer el diagnóstico de feocromocitoma? • Niveles de metanefrinas y ácido vanililmandélico (VMA) en orina. tumor secretor de ACTH. Se pueden dividir en no funcionantes. • Niveles fraccionados de catecolaminas en el plasma. vipoma. que es un agonista de la serotonina y la bromocriptina. tumor carcinoide. ¿Cuál es la diferencia entre el síndrome de Conn y el aldosteronismo secundario? En el primero. somatostatinoma. que es un agonista de la dopamina. los niveles de renina son bajos. ¿Cuál es el tumor del 10%? El feocromocitoma: 10% bilateral. gastrinoma. glucagonoma. ¿Qué es el síndrome de Conn? Es el hiperaldosteronismo primario. 10% familiar. 10% múltiple. ¿Qué es el síndrome de Nelson? Es un adenoma pituitario secundario a adrenalectomía total bilateral. ¿Cómo se hace la prueba de supresión en caso de feocromocitoma? Se utilizan bloqueadores ganglionares como la clonidina o el pentolinium. Cuando existe un tumo productor de catecolaminas. 129 . ¿Cómo se toma la muestra para determinar los niveles de aldosterona? Debe tenerse cuidado de reponer previamente el potasio. 10% maligno.La ciproheptadina. la hipokalemia causa hipoaldosteronismo y un resultado normal. octreótida o gastrectomía total. 130 . tiroideos. • Metastásico: estreptozocina más 5-fluoruracilo. ¿Cuál es el tratamiento del gastrinoma? • Localizado: se utilizan bloqueadores H2.Estos pueden quedar incluidos en los síndromes de neoplasia endocrina múltiple (NEM). En casos de diagnóstico difícil. ¿Cómo se realiza el diagnóstico de insulinoma? Tras una dosis de tolbutamida en ayuno. El cuadro dominante es el de una diátesis ulcerosa péptica agresiva de localización atípica (distal al bulbo duodenal) refractaria a tratamiento médico y quirúrgico. ¿Qué es la triada de Whipple? Glusemia <40 mg/dl. ováricos e hipofisarios. ¿Cuáles son las pruebas de provocación para el gastrinoma? • Calcio 5 mg/kg/hr IV durante 3 horas. Puede estar localizado en el páncreas y en la pared duodenal. • Comida de prueba: existe un aumento menor del 50 % (el nivel ya está elevado). se hace una prueba de supresión del péptido C. Se asocia a otras anomalías como los adenomas paratiroideos. • 2 U de secretina/kg/hr IV rápida: causa aumento paradójico. Causa incremento notable de gastrina. síntomas de la hipoglucemia y remisión de los síntomas administrando glucosa. ¿Qué es el síndrome de Zollinger-Ellison? Es el gastrinoma. la hipoglucemia persiste con niveles altos de insulina medida por radioinmunoanálisis de insulina (IRI> 20 µ U/ml). ¿Cómo se presenta el insulinoma? Se presenta con episodios de hipoglucemia que deben diferenciarse de trastornos neurológicos. DAHH (diarrea acuosa. Su característica distintiva es la erupción rojoparduzca que aparece en las extremidades. hipoclorhidria). como tratamiento médico se utilizan el diazóxido y la estreptozocina. Como es imposible distinguir entre la insulina externa y la pancreática.¿Qué es el péptido C? La cadena de preproinsulina de 23 aminoácidos. se escinde en dos partes: el péptido C y la insulina. Produce diabetes. ¿Cuál es el síndrome de Wermer? 131 . cólera pancreático. llamada eritema migratorio necrolítico. hipokalemia. se utiliza el nivel de péptido C para ver si la última ha disminuido. esteatorrea y litiasis vesicular. ¿Qué otros nombres tiene el vipoma? Síndrome de Verner Morrison. provoca también la relajación del músculo intestinal. anemia normonormo. hipolipidemia. la vasodilatación de vasos sanguíneos periféricos y la inhibición de la secreción gástrica ácida. hipokalemia aclorhidria). que se pliega para formar la proinsulina. ¿En qué consiste la prueba de supresión de péptido C? Se utiliza insulina sintética para disminuir el nivel sérico de insulina por retroalimentación negativa. Al liberar insulina. ¿Cuál es el tratamiento del insulinoma? Es principalmente quirúrgico. ¿Cuáles son las funciones del péptido intestinal vasoactivo (VIP)? Estimula la secreción intestinal de agua y electrolitos. las células beta también liberan una cantidad equimolar de péptido C. ¿Cómo se presenta el glucagonoma? Es un tumor de células alfa muy poco frecuente. DAHA (diarrea acuosa. hipoaminoacidemia. ¿Cuál es la triada del somatostatinoma? Diabetes. cálculos biliares y aclorhidria. 132 . hiperaldosteronismo o feocromocitoma.Es la neoplasia endocrina múltiple tipo I (MEN-I) o adenomatosis endocrina múltiple tipo I. pérdida de peso y rash. ¿En quiénes se debe sospechar la MEN-I? En quienes tengan síntomas que sugieren gastrinoma o tumor pituitario. esteatorrea. ¿Cuál es el síndrome de Sipple? Es la neoplasia endocrina múltiple tipo II (MEN-IIA) o adenomatosis endocrina múltiple tipo II. anemia. ¿Cuál es la presentación clínica del glucagonoma? Diabetes mellitus. ¿Cuál es la presentación clínica del somatostatinoma? Diabetes. ¿En quiénes se sospecha la MEN-IIA? En personas que son hijas de pacientes con diagnóstico de carcinoma medular tiroideo. ¿Dónde se produce la secretina? Se produce en la porción superior del intestino delgado y su función consiste en aumentar la secreción de bicarbonato por el páncreas.GASTROENTEROLOGÍA ¿Qué enzimas degradan las proteínas de la dieta? La pepsina gástrica y las proteasas pancreáticas. ¿Qué producen las células antrales en forma de botella? Secretan gastrina. hierro y calcio. que aumenta la producción de ácido clorhídrico. ¿Cuáles son dos causas de íleo paralítico? Hipokalemia y cirugía abdominal reciente. la secreción de enzimas pancreáticas y potencia la acción de la secretina. ¿Qué es la gastritis Tipo A? Es la gastritis del fondo asociada a anticuerpos anticélula parietal. ¿Qué nutrientes se absorben en el íleon terminal? Ácidos biliares y vitamina B12. niveles altos de gastrina y anemia perniciosa. ¿Qué es la gastritis Tipo B? 133 . ¿Qué producen las células parietales oxínticas? Acido clorhídrico (HCl) y factor intrínseco. ¿Dónde se produce la colecistocinina (CCK)? Se produce en la porción superior del intestino delgado y provoca la contracción de la vesícula biliar. ¿Qué producen las células parietales cimógenas? Pepsinógeno. ¿Qué nutrientes se absorben en el íleon proximal? Ácido fólico. el dolor disminuye tras la ingesta de alimentos para recurrir 2-3 horas después. gastritis atrófica y la presencia de H. ¿Cuáles son las causas de la úlcera duodenal? Células parietales hipersensibles a la gastrina (hiperacidez) y la presencia de H. pylori. que debilita la mucosa.Es la gastritis del antro y presenta anticuerpos antigastrina. ¿Cómo se hace el diagnóstico diferencial de la gastritis? La gastritis produce dolor más intenso después de la ingesta de alimentos. pylori. ¿Cuál es el patrón del dolor en la úlcera duodenal? El dolor se alivia con la ingesta de alimentos sólo para recurrir algunas horas más tarde. en los casos de úlcera. ¿Cómo se realiza el diagnóstico de síndrome de ZollingerEllison? Tras una prueba de estimulación con secretina. las de gastrina en el antro. ¿Dónde aparece la mayoría de las úlceras gástricas? En el cuerpo y en la unión de las células parietales del cuerpo. ¿Qué condiciones se asocian al cáncer gástrico? Anemia perniciosa. 134 . ¿Cuáles son las causas de la úlcera gástrica? Antiinflamatorios no esteroidesos. la gastrina alcanza valores de 200 U. ¿Cómo se manifiesta el linfoma gástrico? Se presenta con dolor y su estirpe histológica es de tipo no Hodgkin. ¿Dónde aparece la mayoría de las úlceras duodenales? En la primera porción del duodeno. la lesión se debe a reflujo duodenobiliar asociado a cáncer gástrico. reflujo biliar e hipersecreción gástrica. ¿Qué es la enfermedad de Ménétrier? Es la gastritis hipertrófica. ¿Qué enfermedades no infecciosas se presentan con diarrea. Sangrado sin dolor: divertículo de Meckel. 135 . ¿Cómo se corroboran la HTDA y la HTDB? • • HTDA: mediante una sonda nasogástrica o endoscopía superior. aneurisma roto. ¿Cuáles son las causas más frecuentes de hemorragia del tracto digestivo bajo (HTDB)? • • Aguda: diverticulosis y angiodisplasia (1er. Crónica: hemorroides y cáncer. Sangrado con diarrea: infección. diverticulosis. ¿Qué enfermedades se presentan con heces formadas. • Várices esofágicas: (5-15%). Sangrado con dolor rectal: fisura hemorroides. ¿Cuál es la causa más frecuente de hemorragia del tracto digestivo alto (HTDA)? • Enfermedad ácido-péptica (EAP): 75%. Sangrado con estreñimiento: neoplasia. causa inflamatoria. sangrado y sin dolor? Divertículo de Meckel. sangre y cólicos? El síndrome hemolítico urémico (SHU) y la colitis ulcerativa crónica inespecífica (CUCI). anoscopia o rectosigmoidoscopia. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de la hemorragia del tacto digestivo (HTD)? • • • • • Sangrado con dolor: isquemia. angiodisplasia. inflamatoria. y 2º lugar en el anciano). poliposis juvenil y colitis eosinofílica. enfermedad inflamatoria. • Jóvenes: divertículo de Meckel. hemorroides. HTDB: mediante el tacto rectal. ¿Con qué dato de laboratorio se sospecha hemorragia del tacto digestivo (HTD)? Con un índice BUN/creatinina de 36. en la colitis eosinofílica y en el divertículo de Meckel? En los primeros hay estrías de sangre y en el último. ¿Cuál es la diferencia entre la poliposis juvenil y el divertículo de Meckel? Ambos padecimientos producen sangrado del tubo digestivo.05ml/min. ¿Cuál es el tratamiento médico de las fisuras anales? Sediluvios y nitroglicerina tópica al 0.2% ¿Qué sangrado se detecta por angiografía? El menor de 0. antes de los dos. ¿Cuál es el tratamiento médico de la hemorragia activa por várices esofágicas? 136 • . melena abundante. El primero aparece entre los 2 y los 12 años y el segundo. con fotocoagulación o con escleroterapia. ¿Qué sangrado se detecta por gammagrafía? El menor de 0. ¿Cómo es el sangrado en la poliposis.(Otros datos como la edad o el tiempo de evolución son importantes para el diagnóstico). ¿Cuándo está indicado el tratamiento quirúrgico de la hemorragia del tracto digestivo alto? Cuando requiere hasta 5 unidades de sangre en 24 horas.5ml/min. ¿Cómo se tratan las hemorroides de primero y segundo grados? Con ligadura por arriba de la línea dentada. (BUN= nitrógeno ureico en sangre). ¿Cómo se tratan las hemorroides de tercero o cuarto grados? Con hemorroidectomía. indoloro y con heces bien formadas. Pérdida de más de 30% del volumen sanguíneo en 24 horas. de rojo vinoso. ¿Cómo se presentan más frecuentemente las angiodisplasias? • En mayores de 40 años. • Úlcera con coágulo centinela. • Somatostatina u ocreótida. ¿Qué es la acalasia? • 137 . • Necesidad de 5 paquetes globulares o más en 24 horas.• Vasopresina más nitroparche. ¿Cuáles son las indicaciones del tratamiento quirúrgico de la hemorragia por enfermedad ácido-péptica? • Inestabilidad hemodinámica. • Como manchas rojo cereza. ¿Cuál es la diferencia entre rectorragia y hematoquezia? La primera es sangre color rojo brillante. ¿Cuáles son la úlceras de Cushing y de Curling? • Cushing: úlcera secundaria a daño intracraneal. la segunda. ¿Cuál es la clasificación endoscópica del sangrado por úlcera péptica? • Úlcera con sangrado visible (recidiva de 85%). • Úlcera sin sangrado visible (55%). • En el colon derecho. ¿Qué parte del colon se afecta más en la colitis isquémica? El ángulo esplénico. ¿Cuál es el tratamiento de elección de la hemorragia por varices esofágicas? La escleroterapia. • Curling: úlcera secundaria a estrés por quemaduras de más de 35% de la superficie corporal. ¿Dónde se localizan principalmente los tumores carcinoides del intestino? Apéndice. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de la apendicitis? Gastroenteritis aguda.Es un trastorno motor en el que disminuye la peristalsis esofágica. adenitis mesentérica. ¿Cuál es el tratamiento de la acalasia? • Esofagotomía modificada de Séller. • Toxina botulínica. dolor torácico. inflamatorio o edematoso y neoplásico. ¿Cuál es el tratamiento del espasmo esofágico difuso? Bloqueadores de los canales del calcio y nitratos. regurgitación. En mujeres jóvenes debe considerarse los tumores ováricos. ¿Cuáles son los cuatro tipos de pólipo. carcinoma cecal y trombosis mesentérica. íleo y recto. en orden de frecuencia? Hiperplásico. tos nocturna y pérdida de peso. de muchos años de evolución. se encuentra aumentada la presión del esfínter esofágico inferior. hernia encarcelada. hamartomatoso. En pacientes mayores se debe descartar la diverticulitis. ¿Cuál es la imagen radiológica típica de la acalasia? En “pico de ave”. divertículo de Meckel y enfermedad de Crohn. quistes ováricos rotos y enfermedad inflamatoria pélvica (EIP). ¿Cuál es el cuadro clínico de la acalasia? Disfagia para sólidos y líquidos. 138 . Al mismo tiempo. ¿Cuáles son las causas principales de la perforación esofágica? Iatrogénica en 50% y traumática en 20% ¿Dónde se localiza con más frecuencia la úlcera gástrica? En el cuerpo del estómago. y los pólipos se extienden a lo largo del tubo digestivo. asociada con osteomatosis. ¿Cuáles síndromes de poliposis son autosómicos dominantes? • El síndrome de Peutz-Jeghers (SPJ). en cambio. que desarrollan cáncer 100% de las veces. ¿Cuál es la diferencia entre el síndrome de Peutz-Jeghers y la poliposis juvenil? Ambos tienen pólipos de tipo hamartomatoso. sus genes son el 5q21 y 5q22. ¿Qué es la poliposis adenomatosa familiar (PAF) y cuál es su gen? Es una enfermedad donde generalmente hay más de 100 pólipos.¿Cuál es el único pólipo con potencial maligno y que debe resecarse? El neoplásico (más el velloso). sólo polipectomía endoscópica. quistes epidermoides y fibromas de la piel. el segundo. La presencia de C5PAF aumenta el riesgo de cáncer del colon. El de elección es la colonoscopia. la poliposis juvenil sólo aparecen en el recto. ¿Cuál es la diferencia en el tratamiento del pólipo sésil y el pedunculado? El primero requiere colectomía parcial. ¿Qué es el síndrome de Gardner? Es una variante de la poliposis adenomatosa familiar. 139 . ¿Qué es el síndrome de Turcot? Es la poliposis adenomatosa familiar (PAF) con tumores malignos del sistema nervioso central. En el síndrome de Peutz-Jeghers también hay manchas hipopigmentadas en la boca. ¿Con qué se diagnostican los pólipos? El primer estudio debe ser un enema baritado contrastado con aire libre. la poliposis juvenil difusa y la poliposis adenomatosa familiar (cromosoma 5). eritema nodoso. enteritis por radiación. • La PAF evoluciona a cáncer en 100% de los casos. uveítis. pioderma gangrenoso. ¿Cuáles son los hallazgos anatomopatológicos en la enfermedad de Crohn? 140 • . nefrolitiasis y afección hepatobiliar. episecleritis. ¿Cuál es el tratamiento de la diverticulitis? Dieta baja en residuo y metronidazol o cefalosporinas de segunda o terceras generación. ¿Cuáles son las manifestaciones extraintestinales de la enfermedad de Crohn? Fiebre. TB.¿Cuáles son las complicaciones de los síndromes de poliposis? • Todos pueden causar intususcepción y sangrado. ¿Qué es el síndrome de Trousseau? Es la coagulación intravascular diseminada trombótica crónica en pacientes con carcinomatosis. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de la enfermedad de Crohn? Linfoma. Los adenomatosos (SPJ. signo de la cuerda y áreas respetadas. malestar. ¿Cuáles son los hallazgos radiológicos en la enfermedad de Crohn? Úlceras profundas (collar button). ¿Cómo se realiza la evaluación inicial de diverticulitis? Con tomografía y radiografía del abdomen y del tórax. Es más frecuente en el cáncer del páncreas y del estómago. PAF) pueden causar un estado de pérdida de proteínas. que revelarán aire subdiafragmático. ¿Cuál es la diferencia entre el tratamiento de la PAF y el SPJ? En la primera se requiere colectomía total y en la segunda sólo se extirpa un segmento o los pólipos. Yersinia. sacroileítis. engrosamiento de la pared del intestino. ¿Qué es el infliximab? Es un anticuerpo quimérico que se une al factor de necrosis tumoral-alfa. ¿Qué medicamentos se utilizan para tratar le enfermedad de Crohn? Sulfasalazina a dosis de 3-4 gr/día e infliximab. pioderma gangrenoso. uveítis y colangitis esclerosante. granulomas y una imagen con áreas respetadas y afectadas en forma alterna. ¿Cuáles son las complicaciones de la enfermedad celíaca? Linfoma. úlceras.Inflamación transmural. dermatitis herpetiforme y esprue colágeno. ¿Cuáles son los anticuerpos encontrados en enfermos de CUCI? Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo y anticuerpos antisacaromices. ¿Cuáles son los cambios anatomopatológicos encontrados en el esprue celíaco? Atrofia de vellosidades. ¿Cuáles son las manifestaciones extraintestinales de la colitis ulcerativa crónica inespecífica? Artitis asimétrica. ¿Cuándo se indica el ácido 5-aminosalicílico para pacientes con CUCI? Cuando los pacientes son alérgicos a la sulfasalazina. eritema nodoso. ¿Qué anticuerpo se asocia a la enfermedad de Crohn? El anticuerpo anti-Saccharomices cerevisiae (ASCA) . estenosis. ¿Cuáles son los hallazgos anatomopatológicos en colitis ulcerativa crónica inespecífica (CUCI)? Microabscesos de las criptas de Liberkun. 141 . cambios cuboidales e infiltración extensa de la lámina propria. hipetrofia de las criptas. ¿Cuáles pruebas se utilizan para evaluar la función depurativa del hígado? Bilirrubina indirecta y amonio. • AST y ALT: son indicadores de daño hepatocelular. HLA-DW3 y el antígeno de linfocito B. Mayor que 500 indica daño viral o alcohólico. Mayor que 4000. mayor que 3 indica daño por enfermedad hepática. ¿Cuáles son los patrones en el estudio de las pruebas del funcionamiento hepático? • Bilirrubinas: 30-40 (y se mantienen) en enfermedad obstructiva. aspartatoaminotransferasa (AST) y gamma-glutamiltranspeptidasa (gamma-GTP). indica daño por acetaminofén o por sustancias hepatotóxicas. ¿Cuál es el cambio anatomopatológico en la enfermedad de Whipple? Macrófagos PAS positivos (contienen a los bacilos). 50 en adelante en enfermedad hepatocelular. • Relación AST/ALT: mayor que 2 indica daño alcohólico. 142 .¿Cuáles son los antígenos asociados a la enfermedad celíaca? HLA-B8. ¿Cuáles son las pruebas para evaluar la función sintética del hígado? Colesterol. tiempo de protrombina y glucosa. daño por drogas. proteínas séricas. ¿Qué prueba se utilizan para evaluar la extensión del daño hepático? La determinación de aspartato-aminotransferasa (AST) y alanina-aminotransferasa (ALT). ¿Cuáles tests se utilizan para evaluar la función excretora del hígado? Determinación de bilirrubina directa. 100-2000. ¿Cuándo se utiliza la determinación de gamma-GTP? Para el diagnóstico de enfermedad hepática cuando coexisten embarazo. ALT 3 a 10 veces lo normal y FA poco elevada. en procesos obstructivos intra y extrahepáticos y en la cirrosis biliar primaria. ¿Cómo se presenta la hepatitis crónica? Enzimas elevadas durante más de 6 meses. ¿Cuáles son las alteraciones de laboratorio en el alcoholismo crónico? Gamma-GTP/ALP mayor de 5 (también se usa para evaluar la toxicidad por anticomiciales). Índice γ GT/ALP mayor que 5 indica hepatopatía alcohólica. ¿Cuáles son las alteraciones de laboratorio de la hepatitis alcohólica? AST/ALT mayor de 3. fatiga y vasculitis. ¿Cómo se hace la distinción entre la hepatitis B crónica activa y el estado de portador asintomático? • 143 . AST mayor de 300 y ALP aumentada tres veces lo normal. poco elevadas. • γ -globulina: aumentada en la enfermedad hepática crónica. malestar.• ALP: Es un indicador de obstrucción biliar. ¿Cuáles son las alteraciones de laboratorio de la ictericia obstructiva? Bilirrubinas altas. marcadamente aumentado. en los niños (porque tienen normalmente elevada la ALP por el alto recambio óseo) y en el alcoholismo oculto. Colesterol: Marcadamente disminuido. ALT y AST. enfermedad ósea. Obstrucción: fosfatasa alcalina (FA) 3-10 veces el valor normal. ALT mayor de 300. en hepatitis y cirrosis.Enfermedad parenquimatosa: AST. En una biopsia se observa inflamación portal con necrosis progresiva cuando es hepatitis crónica activa. ¿Cuál es el cuadro clínico de la peritonitis bacteriana espontánea? 144 . por tanto. sodio urinario bajo. ¿Qué significa un gradiente de albúmina suero-ascitis >1. ¿Por qué la hipokalemia provoca encefalopatía portosistémica? Porque junto con la alcalosis que produce disminuye la excreción renal de NH3 ¿Qué es el síndrome hepatorrenal? Es una disfunción renal secundaria a vasoconstricción sostenida de los vasos renales en pacientes cirróticos en fase avanzada y con ascitis. por lo tanto. ¿Qué enfermedades se asocian a la hepatitis C? La porfiria cutánea tarda y la crioglobulinemia. su efecto se prolonga y el paciente tiende a retener sodio y agua. ¿Qué significa un resultado con proteínas totales <1 en líquido de ascitis? Riesgo aumentado para peritonitis bacteriana espontánea. ¿Qué enfermedades se asocian a la hepatitis B? La poliarteritis nodosa y la glomerulonefritis. sodio sérico bajo e hipotensión arterial. la presión oncótica está conservada y la causa de la fuga de líquido es un aumento en la presión hidrostática portal. ¿Por qué se administra espironolactona a los pacientes con ascitis? Porque el metabolismo hepático está disminuido y la depuración de la aldosterona está afectada. Aparece en la insuficiencia hepática terminal con azoemia.1? Que hay mas proteínas en el suero que en el líquido de ascitis. la TAC y la angiografía en el estudio de la patología hepática? • USG: investigación de lesiones parenquimatosas. sepsis y malnutrición). diverticulitis. • TAC: estudio de lesiones que involucran el parénquima y estructuras adyacentes. ¿Qué enfermedades hepatobiliares tienen como síntoma inicial el prurito? La cirrosis biliar primaria (90% en mujeres) y colangitis esclerosante (80% en hombres) 145 . con escasos síntomas focales (masa y dolor). malestar. predominan los síntomas sistémicos de inicio subagudo y por varias semanas (fiebre. puede haber dolor pleurítico derecho y hepatomegalia. ¿Para qué sirven el USG. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la cirrosis? Encefalopatía. ¿Cuál es la presentación clínica del quiste y del absceso hepáticos? El primero. en la imagen se observa solitario y en 90% de los casos se ubica del lado derecho. ascitis. dolor abdominal y una cuenta de más de 250 PMN en el citológico del líquido de ascitis. apendicitis. así como dolor en el cuadrante superior derecho. Cuando el foco es abdominal predominan los gram-negativos y cuando es extraabdominal los gram-positivos. ¿Cómo se presenta el absceso hepático amibiano? Con síntomas de absceso. anemia.El paciente con ascitis presenta fiebre. red venosa colateral y esplenomegalia. ¿Cuáles son causas de absceso hepático bacteriano? Colangitis. malnutrición. varices esofágicas y hemorragia del tracto digestivo alto. En el segundo. • Angiografía: estudio de lesiones parenquimatosas extensas. ¿Cuál es el tratamiento de la cirrosis biliar primaria? Esencialmente sintomático y con ácido ursodesoxicólico. feminización y síndrome de Cushing en la cirrosis? Porque en el hígado se depuran los esteroides y se produce la globulina fijadora de hormonas esteroideas. ¿A qué presión portal aparecen las várices esofágicas? 20 mm Hg. ¿Por qué aparecen galactorrea. ¿Cuál es la etiología principal de la pancreatitis crónica? 146 . ¿De cuánto es el cociente amilasa-creatinina que indica la posibilidad de pancreatitis? Mayor de 5. que disminuye la circulación a ese nivel. • Somatostatina y ocreótida: son vasodilatadores esplácnicos. ¿Cuál es el tratamiento farmacológico de la hemorragia del tracto digestivo alto secundaria a várices esofágicas? • Vasopresina y nitroglicerina: por su efecto vasodilatador sistémico reducen la presión portal. ¿Cuáles son los cambios anatomopatológicos en la deficiencia de alfa-1-antitripsina? Se observan glóbulos PAS positivos en las áreas portales. ¿Qué es la prueba de Nardi? Es un espasmo biliar con elevación secundaria de la amilasa. La presión normal es de 5-6mmHg. ¿Cuáles son los signos radiológicos de la pancreatitis? El del colon cortado y el del 3 invertido. masculinización. Por tanto la actividad esteroide aumenta. ¿Cuál es la causa principal de la hipertensión portal? La cirrosis hepática. • Metoclopramida y pentagastrina: aumentan el tono del esfínter esofágico inferior. Se utiliza para demostrar la existencia de pancreatitis recidivante. que se produce con la administración de narcóticos. ¿Cuáles son las manifestaciones del síndrome de insuficiencia pancreática? • Malnutrición. Cursa con dolor crónico. ¿Cuáles son los cuatro procedimientos quirúrgicos para el tratamiento de la pancreatitis crónica? Colangiografía pancreática retrógrada endoscópica (ERCP). ¿Cuál es la presentación clínica del pseudoquiste pancreático? Ocurre tras un caso de pancreatitis. • Hemorragia: por absorción deficiente de vitamina K. ¿Cuál es la localización más frecuente del cáncer de pancreático? La cabeza del páncreas. ¿Qué se encuentra detrás de la primera porción del duodeno y de la cabeza del páncreas? La vena porta. Puestow. ¿Qué cambios radiológicos son propios de la pancreatitis crónica? Calcificaciones e imagen de red de lagos. leucocitosis mínima cifras altas de amilasa y masa palpable. fiebre poco elevada. • Esteatorrea: las grasas no se emulsifican para su absorción. Aparece en 5% de los casos. 147 .El alcoholismo. se presenta como ictericia indolora. • Anormalidades neurológicas: Nictalopía secundaria a deficiencia de vitamina A. ¿Cuál es el estándar de oro para diagnosticar insuficiencia pancreática? Se hace una prueba con colecistocinina y se miden las enzimas y el bicarbonato que se producen después de su aplicación. • Raquitismo: por deficiencia de vitamina D. Duval y Child. 148 . El quiste vaginal es dependiente del tejido ureteral que deriva de las estructuras de Wolff (mesonéfricas) en especial del conducto de Gartner. ¿Cuándo deben estudiarse la pubertad retrasada y la amenorrea primaria? • 149 . ¿Cuál es el orden de aparición de los caracteres sexuales secundarios en la mujer? Telarquia. tasa máxima de crecimiento y menarquia. aplasia vaginal y uterina y septos vaginales. • Gonadal: síndrome de Turner (45XO). pubarquia. ¿Cuándo ocurre el pico de estradiol y cómo se evidencia clínicamente? El pico de hormona luteinizante ocurre en el día 14 del ciclo.GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA ¿Cuál es la causa más frecuente de quiste vaginal en la infancia? El uréter ectópico. síndrome de Swyer (disgenesia gonadal pura 46xy). ¿Cuándo se considera pubertad precoz? Cuando la aparición de los caracteres sexuales secundarios ocurre antes de los 9 años. Hipotalámico: síndrome de Kallman [disminución de la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) y anosmia]. ¿A qué niveles ocurren las anomalías que explican la amenorrea de la adolescente? • Anatómico (Mülleriano): síndrome de Mayer Rokitansky Kunster Hauser e himen imperforado. dos días antes (en el día 12). ocurre el pico de estradiol que se evidencia por un aumento en la temperatura. • Cuando hay ausencia de menarca después de los 16 años. dispareunia y amenorrea. ¿Cuál es el efecto de la inhibición dopaminérgica sobre la hipófisis? Aumenta la secreción de prolactina.Cuando hay ausencia de caracteres sexuales secundarios después de los 13 años. metildopa. ¿Por qué la hiperprolactinemia es causa de amenorrea? Porque inhibe directamente a la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH). tricíclicos. ¿Qué diferencia hay entre menorragia y metrorragia? En las dos el sangrado es prolongado y abundante. ¿En qué porcentaje son asintomáticas la vaginosis bacteriana y la tricomoniasis? En 50%. pero en la menorragia ocurre a intervalos regulares y en la metrorragia es irregular. y tiene acción inhibitoria sobre el ovario. reserpina. ¿Qué se observa en las laminillas de muestras en estos padecimientos: • Candidiosis: hifas y pseudohifas (preparada con KOH) • • Vaginosis bacteriana: linfocitos escasos y células clave. butirofenonas. Tricomoniasis: leucocitos abundantes y parásito flagelado móvil. 150 • . ¿En quién debe sospecharse la presencia de endometriosis? En cualquier mujer con infertilidad. cimetidina y otros. ¿Cuál de las tres infecciones vaginales más frecuentes presenta mayor sintomatología? La candidiosis. ¿Qué fármacos inhiben la dopamina? Fenotiacinas. metoclopramida. ¿Cuál es el tratamiento de la HUD crónica (hiperplasia endometrial)? Progestina (10mg/dl). ¿Cuál es el tratamiento quirúrgico de la hemorragia uterina disfuncional aguda? Dilatación y curetaje. Trastorno limítrofe (borderline). la falla del metabolismo y la producción ectópica (adenoma o mucho tejido adiposo). la disfunción del eje hipotálamo-hipófisis y la falla de la retroalimentación por aumento del estradiol. ¿Cuáles son los hallazgos a la exploración física en la endometriosis? 151 . ¿Cuáles son las causas de aumento del estradiol? El embarazo.¿Cuáles son tres causas de ciclos anovulatorios? La inmadurez del eje hipotálamo-hipófisis. por su acción antimitótica. En algunos casos se requiere laparotomía exploradora. dispareunia e infertilidad ¿Cómo se hace el diagnóstico de endometriosis? En orden de importancia. • • • Stress y ansiedad. ¿Qué causas producen disfunción del eje hipotálamohipófisis? • Hiperprolactinemia. ¿Cuál es la triada de la endometriosis? Dismenorrea. • Anorexia nervosa. ¿Cuál es el tratamiento médico de la hemorragia uterina disfuncional (HUD) aguda? Dosis altas de estrógenos ya que estimulan la “cicatrización” de los vasos sangrantes. primero con la historia clínica y la exploración física. Pérdida de peso. • 152 . 2 a 3 días antes de iniciar cada periodo. • Niveles de dehidroepiandrosterona y testosterona. causan cambios deciduales en el tejido ectópico que alivian los síntomas. ¿Cuál es el tratamiento de la endometriosis severa? Quirúrgico. ¿Cuál es el tratamiento médico de la endometriosis? • Progestina y estrógeno para producir la atrofia del tejido ectópico. la vesícula. • Las progestinas de depósito. el uréter y el apéndice. ¿Cuáles son los exámenes endocrinológicos utilizables para el estudio de las amenorreas? • Niveles de prolactina y TSH.Nodularidad en el ligamento úterosacro. • AINES. • Masa anexial en el ligamento redondo. • El danazol también causa atrofia del tejido endometrial. ¿En qué padecimientos está indicado el uso de danazol? Endometriosis y mastopatía fibroquística. a la palpación vaginal. • Súbito: perforación o isquemia. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial del dolor pélvico ginecológico? • Cólico: cuando existe un órgano hueco obstruido. a la palpación rectovaginal. ¿Qué marcador tumoral se eleva en la endometriosis? El CA125. puede originarse en el intestino. como la medroxiprogesterona. para aliviar la dismenorrea. pero tiene efectos antiestrogénicos. • T3 y T4. • Niveles matutinos de cortisol. pielonefritis. apendicitis. • Localizado: anexos o focal del útero. ¿Qué serotipos de Chlamydia causan tracoma? Los serotipos A y C. • USG pélvico para descartar quistes ováricos. • Exudado vaginal y pruebas específicas para descartar enfermedades de transmisión sexual (ETS). quiste ovárico y masa inflamatoria.Lento: por inflamación u obstrucción (salpingitis. colecistitis. ¿Qué son las células clave? Son células epiteliales vaginales rodeadas de restos de gramnegativos encontradas en la secreción vaginal de pacientes con vaginosis bacteriana. • Masa anexial dolorosa: embarazo ectópico. salpingitis. aumenta con los movimientos intestinales o vesicales. es generalizado. ¿Cuál es el síndrome de Fitz-Hugh-Curtis? • 153 . • Irritación peritoneal: aumenta con los movimientos abdominales y generales. obstrucción). • Laparotomía exploradora para establecer el diagnóstico de endometriosis o para descartar otra patología. ¿Qué serotipos de Chalmydia causan la conjuntivitis de inclusión? El D y K. • Vómito precoz: apendicitis. ¿Cuáles son los pasos en el estudio de la dismenorrea? • Citología hemática y velocidad de sedimentación globular (VSG) para descartar causas infecciosas. ¿Cuál es el tratamiento de la dismenorrea severa? Inhibidores de las prostaglandinas y un ciclo de anticonceptivos orales. • Vómito tardío: obstrucción intestinal. obesidad y migraña. obesidad. tumores secretantes de estrógeno ¿En qué proporción se desarrolla el cáncer endometrial a partir de la hiperplasia endometrial? 1 a 14 % de los casos desarrolla cáncer. Si la hiperplasia persiste se somete a la paciente a histerectomía. terapia estrogénica sin progestina. ¿Cuáles son los estímulos estrogénicos que predisponen al cáncer endometrial? Menarca temprana. ¿Cuál es el tratamiento de la hiperplasia endometrial? • • Se administra una progestina cada 10 a 12 días durante 3 a 6 meses y se monitorea con biopsias cada 3 meses. ¿Cuándo se positivizan las deteminaciones de la fracción beta de la gonadotropina coriónica humana (HGC) en caso de embarazo? 154 . La adenomatosa puede ser con atipia o sin ella.Es una perihepatitis secundaria a enfermedad pélvica infecciosa (EPI) y causada por Chlamydia o gonococo. ¿Cuáles son las contraindicaciones de contraceptivos hormonales en mujeres >35años? Diabetes. antecedente de enfermedad vascular cerebral (EVC) y de estados trombóticos. tabaquismo. ¿Cuáles son las contraindicaciones generales de los contraceptivos hormonales? Historia de cáncer endometrial o mamario. ¿Cuál es el tratamiento de la hiperplasia endometrial en las adolescentes? Se administra estrógeno y progestina durante 6 meses. menopausia tardía. ¿Cuáles son los tipos de hiperplasia endometrial? La hiperplasia simple y la adenomatosa. síndrome de Stein Leventhal. hipertensión arterial. ¿Qué exámenes están indicados desde la semana 15 a la 20 del embarzo? Determinación de alfa-fetoproteína para la detección de defectos del tubo neural. ¿Cuáles son dos signos de embarazo ectópico encontrados en la exploración física? 155 . ¿Cuándo una prueba sin esfuerzo es negativa? Cuando no hay aceleraciones en el ritmo cardiaco que duren más de 15 segundos durante un periodo de 20 minutos. ¿Cómo se interpreta la variabilidad disminuida de la frecuencia cardiaca fetal (FCF)? Como un pobre control autonómico sobre la FCF. lo cual es de mal pronóstico para el producto. ¿Cuáles son los resultados de la hipoxia fetal prolongada? Acidosis respiratoria que evoluciona a metabólica y disminución de la frecuencia cardiaca fetal. ¿Cuál es la causa más frecuente de hiporreactividad no patológica? Durante el sueño fetal puede haber periodos de hasta 40 minutos de hiporreactividad. ¿Cómo se define el sufrimiento fetal? Como un aumento en la frecuencia cardiaca del feto acompañado de una disminución en el pH fetal. niveles de gonadotropina coriónica para detección de síndrome de Down y determinación de estriol no conjugado para detectar trisomía 18. ¿Qué es la reactividad? Es un aumento de 15 a 20 latidos por minuto en la frecuencia cardiaca fetal basal ante un estímulo que dure 15 o 20 segundos.Se puede detectar la fracción beta de la gonadotropina coriónica humana (HGC) después de 7 días de la concepción y 7 días antes de la fecha esperada de menstruación. ¿Cuál es la incidencia del aborto recurrente? Si es aislado. ¿Cómo se clasifica la hipertensión durante el embarazo? En hipertensión crónica complicada con el embarazo e hipertensión inducida por el embarazo.Masa anexial y dolor a la movilización del cérviz. ¿Por qué las infecciones bacterianas son un factor de riesgo de parto pretérmino? Las bacterias producen prostaglandinas que estimulan al miometrio. ¿Cuál es la incidencia de hemorragia del tercer trimestre del embarazo? Con un episodio previo sucede en 1 de 250. ¿Cuál es el agente etiológico más común de la infección puerperal grave? Clostridium. enzimas hepáticas elevadas y plaquetas bajas. ¿Cuáles son los subtipos clínicos de la hipertensión inducida por embarazo? • Preeclampsia: cuando existe compromiso renal y se detecta proteinuria. 2%. • Eclampsia: cuando hay compromiso del SNC y ocurren convulsiones. ¿Cuándo se diagnostica la hipertensión en el embarazo? 156 . Si es recurrente. ¿Cuál es la triada del embarazo ectópico? Amenorrea. El abruptio placentae ocurre 1 en 120. manchado (sangrado) y dolor. ¿Cuál es el agente de la infección puerperal sin hemólisis? Estreptococo grupo B. de 25 a 30%. • Síndrome HELLP: presencia de hemólisis. 000 plaquetas.Cuando existe un aumento de 30 mm Hg en la sistólica y de 15 mm Hg en la diastólica en relación con valores previos antes de las 20 semanas de gestación (SDG).4. Cuando las proteínas en orina alcanzan 3 g se habla de proteinuria.15 g en 24 horas. Disfunción hepática. Estos anticuerpos atacan a los eritrocitos • 157 . ¿Cómo se diagnostica la proteinuria? Normalmente hay una excreción de proteínas de 0. ¿Cuáles son los criterios de severidad de la preeclampsia? Presión sistólica de 160 mm Hg y diastólica de 110 mm Hg. Creatinina sérica mayor de1. dolor epigástrico o ruptura de la cápsula. • Cuando se detecta una cifra aislada de 140/90 después de las 20 SDG • Cuando hay un aumento de 20 mm Hg en la tensión arterial media (TAM) en relación a valores previos o un valor total de 150 mm Hg en la TAM. Dd y Ee. ¿Cómo se diagnostica la presencia de edema? Con el signo de godete o la ganancia de 2. Edema pulmonar. Convulsiones. Trastornos fetoplacentarios como RCIU o sufrimiento fetal. ¿A qué se llama isoinmunización Rh? Es la producción de anticuerpos maternos ante la exposición a células fetales que contienen antígenos del grupo Rh como el Cc. Trastornos vasculares como espasmo retiniano y anemia microangiopática. Proteinuria mayor a 5 g/24horas. Menos de 10.300 g en una semana. ¿Qué es la eritroblastosis fetal? Es la presencia de hemólisis fetal secundaria a anticuerpos anti-d maternos.7 U/kg. ¿Por qué la insulina no afecta al producto? Porque debido a su peso molecular mayor de 6.fetales y prodecen diferentes grados de hemólisis e incluso hidrops fetalis. maligna: 1 en 20.000 no cruza la barrera placentaria. La dosis matutina puede estar compuesta por 2/3 de insulina intermedia y 1/3 de insulina rápida.000. ¿Por qué la diabetes en el embarazo causa polihidrammios? Porque la hiperglucemia produce poliuria en el producto. que causa edema. ¿Cuáles son las dosis de insulina para tratar la diabetes gestacional? • Inicial 15 a 20 U. cese de las funciones hepáticas normales. caída de la presión coloidosmótica fetal. ¿Cuál es la incidencia de la enfermedad trofoblástica? Benigna: 1 en 1. Esta dosis se compone de ½ rápida y ½ lenta. En la primera mitad del embarazo se calcula 0.5 U/kg. En la segunda mitad del embarazo se calcula a 0. 158 . anemia secundaria a hemólisis. • Se administran 2/3 de la dosis total en la mañana. ¿Cómo se trata la isoinmunización Rh? Con la administración de gamma-globulina anti-d dentro de las primeras 72 horas posparto. obstrucción umbilico-portal fetal que simula hipertensión portal. • Se administra el 1/3 restante por la noche.200. ¿Cómo se diagnostica la intolerancia a la glucosa en el embarazo? A las 24 o 28 semanas debe haber al menos dos prueba de tolerancia a la glucosa con valores alterados. 159 . ¿Cuál es la tétrada de la enfermedad trofoblástica? • Sangrado en el primer trimestre • • Preeclampsia Hipertiroidismo clínico (por reacción cruzada de la β -HGC en exceso) • Náusea vómito. dolor abdominal. ¿Cuándo está indicado utilizar quimioterapia e histerectomía simple en la enfermedad trofoblástica? En la neoplasia trofoblástica gestacional no metastásica y en la que cursa con metástasis de bajo riesgo.000 y la evolución es menor a 4 meses.¿Cuándo se habla de neoplasia gestacional metastásica de bajo riesgo? Cuando los niveles de gonadotropina coriónica beta son menor de 40. Las vellosidades coriónicas se encuentran edematizadas y el cariotipo es 69XXX. ¿Qué es una mola incompleta? Es una variedad de enfermedad trofoblástica en la que hay presencia de un feto y membranas. 160 . • Volumen corpuscular medio (VCM)= Hto/RBC. • 12 a 24 semanas en el hígado. elevado en las hemolíticas. su nivel disminuye en las reacciones postransfusionales. ¿Qué pruebas se usan en los estudios hematológicos? • Ferritina: 15-150 µ g/dl. • A partir de las 24 semanas en la médula ósea. Para el diagnóstico diferencial de las anemias. como en la hemocromatosis. • Hierro medular: 50-60%. • Concentración de hemoglobina corpuscular media (CMCH)= Hb/ hematocrito (Hto). • Hierro sérico: 50-150 mg/dl. • Haptoglobina: es un indicador de hemólisis crónica. es el estándar de oro para el diagnóstico de ferropenia. se usa para el diagnóstico de deficiencia de fierro o de su exceso.HEMATOLOGÍA ¿Cuáles son los diferentes sitios donde se lleva a cabo la hematopoyesis durante la vida fetal? • 0 a 12 semanas en el saco vitelino. ¿Cuáles son los índices eritrocitarios? • Hemoglobina corpuscular media (HCM)= Hemoglobina (Hb)/Hematíes (RBC). Es la principal proteína para el almacenaje de hierro. Bajo en las ferropénicas. 161 . mielodisplasias y los linfomas.• • • • Fosfatasa alcalina leucocitaria: para el diagnóstico diferencial entre la leucemia mielógena crónica y la reacción leucemoide. • Falla en la síntesis de globina. Hemólisis. como en las deficiencias de vitamina B-12 y ácido fólico. 162 . para medir la actividad sintética de DNA en los tumores y para el conteo de subpoblaciones de linfocitos. Capacidad de fijación de transferrina: 300-360 µ g/dl. • Insuficiencia renal crónica. ¿Cuáles son causas de anemia microcítica? • • Falla en la síntesis del hem como en la falta de hierro. el hipotiroidismo y la enfermedad de médula ósea. ¿Cuáles son las causas de anemia normo-normo? • • • Anemia aplásica. Sin médula megaloblástica como en las hepatopatías. como en las talasemias o en las enfermedades por hemoglobinas anormales. ¿Cómo se clasifican las anemias macrocíticas? • • Con médula megaloblástica. Citometría de flujo: se utiliza para el diagnóstico de las leucemias. INR: 2-3. Hemorragia. Saturación de transferrina: 30-50%. Es otra forma de informar el tiempo de protrombina (TP) para medir la actividad de los factores dependientes de la vitamina k (vía extrínseca) y monitorear la acción de los cumarínicos. la sideroblastosis o la inflamación crónica. ¿Cuáles son las anemias por trastornos del metabolismo eritrocitario? • Los defectos de la vía de Embden-Meyerhof. 163 • . saturación menor de 20%. ¿Cuáles son las alteraciones de laboratorio en la ferropenia? Ferritina menor de 15. • Anemia sideroblástica: sideroblastos en anillo (depósitos de fierro mitocondrial vistos con azul de Prusia). en la médula ósea se observan células con asincronía citoplasma-núcleo. • Esferocitosis hereditaria: heredada como rasgo dominante. capacidad de fijación de transferrina mayor de 360. válvula cardiaca): esquistocitos. • Anemias microangiopáticas (coagulación intravascular diseminada (CID) púrpura trombocitopénica trombótica (PTT). ¿Cuáles son causas de anemia microcítica y cuenta de eritrocitos normal o alta? La talasemia beta menor. con hemólisis franca e ictericia. polimorfonucleares hipersegmentados.Los defectos en el shunt hexosa-monofosfato (deficiencia de glucosa-6-fosfato-deshidrogebasa) (DG6PD). escasa o nula hemólisis. eliptocitos. • Anemia perniciosa: macrocitosis. ¿Qué datos se observan al microscopio en las enfermedades siguientes? • Talasemia: microcitosis y poiquilocitosis. ¿Cuáles son causas de anemia microcítica y cuenta baja de eritrocitos? Anemia ferropénica y talasemia alfa. • Chédiak Higashi: Inclusiones granulomatosas gigantes en los neutrófilo. hierro sérico menor de 60. esplenomegalia ocasional. ¿Cuáles son las anemias por trastornos congénitos de la membrana eritrocitaria? • Eliptocitosis hereditaria: transtorno de herencia autosómica dominante. ¿Cuáles son las alteraciones de laboratorio de la anemia de la enfermedad crónica? Capacidad de transporte de hierro baja. capacidad de transporte de hierro aumentada. Se debe a un déficit de vitamina B12 que puede ser por una dieta insuficiente.¿Cuáles son las alteraciones de laboratorio en la anemia microcítica hipocrómica? VCM menor de 80 fl.450). ¿Cuál es el tratamiento de la anemia de la enfermedad crónica? Eritropoyetina. ¿Qué es la anemia aplástica? Es una falta de células madre en la médula ósea. médula hipercelular. pero generalmente no es necesaria si la hemólisis y la anemia son leves. hemólisis intramedular que causa deshidrogenasa láctica menor de 500 (normal de 100-2. CMHC menor de 30g/dl. glositis atrófica y síntomas neurológicos. hierro sérico bajo anemia normocítica normocrómica. eritropoyesis inefectiva. o bien. como la atrófica tipo A. en la eliptocitosis puede ayudar. ¿Cuál es la diferencia en el tratamiento de la eliptocitosis y la esferocitosis? En la esferocitosis es necesaria la esplenectomía. 164 . ¿Qué complicación grave puede acompañar a la anemia perniciosa? La degeneración de las astas anteriores medulares. como se observa en ciertos tipos de gastritis. Hb menor de 11. hierro sérico disminuido. Hto menor de 38. ¿Qué es la anemia perniciosa? Es una anemia macrocítica con: polimorfonucleares hipersegmentados. por deficiencia de secreción de factor intrínseco por las células parietales gástricas. que tiene anticuerpos anticélula parietal. ¿Cuáles son los pasos en la formación del hem? 165 . se inactivan las bombas sodio-potasio. que se da en Asia y África • La tipo B. ¿Qué es la deficiencia de piruvatocinasa (DPK)? La piruvatocinasa produce ATP en los eritrocitos.¿Qué es la deficiencia de glucosa-6-fosfatodeshidrogenasa (DG6PD)? Es una alteración en la vía de la pentosa fosfato para producir NADPH que active la glutatión-reductasa. ¿Cómo está formada la hemoglobina? La hemoglobina es una proteína con un peso molecular de 64450 formada por cuatro subunidades. cada una de ellas contiene un hem conjugado con un polipéptido. ¿Cuál es la diferencia en el tratamiento de la DG6PD y de la DPK? En la primera no se indica la esplenectomía. que es el tipo mediterráneo. gamma. éste extrae de los hematíes los cuerpos de Heinz (estadios avanzados) y les da esa apariencia. sulfas. nitrofurantoína. ¿Qué fármacos desencadenan hemólisis en pacientes con DG6PD? Primaquina. etcétera. El glutatión reducido actúa como antioxidante en los eritrocitos eliminando todos los radicales O2. ¿Cuáles son las variedades de la DG6PD? • La tipo A. en la segunda sí. ¿Por qué se observan “células mordidas” en la DG6PD? En los individuos con bazo activo. ¿Dónde observamos los cuerpos de Heinz? En la deficiencia de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa. salicilatos. si éste falta. beta. El hem es un derivado de la porfirina y los polipéptidos se llaman cadenas alfa. ¿A qué se llama anemias por síntesis defectuosa de hemoglobina? Son alteraciones genéticas de la molécula de Hb que se demuestran por cambios en las características químicas. ¿Cuál es el error genético que da origen a la alfatalasemia? La deleción del gen que codifica la cadena alfa. La más abundante es la HbA. ¿Cuáles son las hemoglobinas embrionarias? Gower 1(z2ε 2) y Gower 2 (alfa2-épsilon2).Ácido delta aminolevulínico → URO III → porfobilinógeno → → hidroximetilbilano → coproporfirinógeno protoporfirinógeno → protoporfirina → hem. ¿Qué sistema evita la sobreproducción de metahemoglobina? El sistema reductasa NADH-metahemoglobina. Todas son normales. ¿Cuáles son las hemoglobinas del adulto? HbA (cadenas alfa-2-beta-2). ¿Qué es la metahemoglobina? Es la hemoglobina cuya fracción de hierro se encuentra en estado férrico en lugar de ferroso. HbA1c. ¿Cuál es el error genético que da origen a la betatalasemia? Una anormalidad en la trascripción para codificar la cadena beta. ¿Cuáles son las hemoglobinas fetales? Hemoglobina F (alfa2-gamma2). ¿Cuántos genes existen para la codificación de la cadena alfa? Cuatro. HbA2 (alfa-2-delta-2). en la movilidad electroforética o en otras propiedades. ¿Cómo se le llama al estado en que existen sólo tres genes para la cadena alfa? 166 . ¿Qué es la anemia de Cooley? Es la beta-talasemia mayor. En ambas hay hemoglobina gamma-4F. ¿Cómo se llama el procedimiento cuando hay sólo un gen de cadena alfa? Enfermedad de hemoglobina H. En la primera hay hidrops fetalis y muerte in útero. anemia hemolítica severa. ¿Por qué la beta talasemia causa hemólisis? Porque el exceso de cadenas se precipita en el eritrocito y produce su lisis. ¿Qué pasa con el exceso de cadenas beta en la alfa talasemia? Forman la hemoglobina H también conocida como beta-4. ¿Cuál es el fenotipo de la anemia de Cooley? Beta°-beta°. hiperostosis facial y absorción aumentada de fierro. En la segunda. ¿Cuál es el tratamiento de las talasemias? Ácido fólico. ¿Qué hemoglobinas aumentan en la beta-talasemia? La HbA2 (alfa2-delta2) y la HbF (alfa2-gamma2). transfusiones y transplante de médula ósea. Aparece a los seis meses con hemólisis severa e hiperplasia medular. Cursa con hepatoesplenomegalia. ¿Cómo se le llama al estado en el que existen sólo dos genes para cadena alfa? Rasgo de alfa talasemia. ¿Cuál es la diferencia entre la Hb de Bart y la Hb H? En la primera hay 4 genes afectados de la cadena alfa y en la segunda tres. el producto llega a término. que causa hemocromatosis. hiperplasia medular. ¿Cuáles son los otros nombres de la anemia de células falciformes? 167 .Portador asintomático. Es causa de tórax y abdomen agudos. que la hace menos soluble en oxígeno. En otros casos pueden ocluirse vasos intracraneales que causen hemiplejia o una variedad de déficits neurológicos. lo que deforma a la célula y la vuelve falciforme (sickle cell). a causa de que la membrana eritrocitaria anormal muestra una adherencia aumentada al endotelio. ¿Qué es la hemoglobina S? Es la sustitución de valina por ácido glutámico en la sexta posición de la cadena beta de la globina. puede causar necrosis avascular del carpo y metacarpo. enfermedad de la hemoglobina S. ¿Cuál es el cuadro clínico de la anemia de cédulas falciformes? El cuadro está dominado por dos puntos principales: • La anemia grave. Esto causa dolor a diferentes niveles. y que se torna en verdaderas crisis aplásticas tras alguna infección viral. se aglutina y se hace rígida. con ictericia y bilirrubinemia de 2-4 mg/dl. como los huesos largos y de manos y pies (síndrome mano-pie). ¿Qué medicamento aumenta la hemoglobina F? La hidroxiurea. ¿Qué infecciones son más frecuentes en los enfermos que padecen esta anemia? 168 . drepanocitosis hereditaria. así como autoesplenectomía. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico para desarrollar células falciformes? Al desoxigenarse la hemoglobina.Anemia drepanocítica. • Las lesiones vasooclusivas. ¿Hasta cuándo está protegido el infante contra la hemoglobina S? Hasta los seis meses cuando todavía tiene hemoglobina F. influenza o Salmonella. como H. ¿Hasta cuándo está presente la hemoglobina F? Hasta los 9 o 12 meses. ¿Cuál es la dosis diaria de fierro para tratar la anemia ferropriva? 6 mg/kg día. Se aplican transfusiones en caso de anemia grave y se utilizan medidas sintomáticas. el cloramfenicol. ¿Cuál es el cuadro clínico de la anemia de Fanconi? Piel pigmentada. ¿A qué edad se manifiesta clínicamente la anemia de Fanconi? Entre los 3 y los 8 años. radio o metacarpianos. virus de la inmunodeficiencia humana y el citomegalovirus.Las infecciones causadas por encapsulados. las sulfas y la radiación. 169 . retraso en el crecimiento. anormalidades óseas como la agenesia del pulgar. anormalidad renal. ¿Cuál es el tratamiento de la anemia de células falciformes? La esplenectomía y los hematínicos carecen de valor. generalmente hacia los 6. parvovirus humano B19. ¿Qué factores causan anemia aplástica? El benceno. ¿Qué organismos pueden causar supresión de médula ósea? El virus del dengue. hemoglobina F y macrocitosis. ¿Qué provoca el Parvovirus B19 en los pacientes con anemia de células falciformes? Puede provocar crisis aplásticas. ¿Qué es la anemia de Fanconi? Es la anemia aplástica congénita. virus de Epstein-Barr. ¿Cuál es el tratamiento profiláctico antibiótico para pacientes con anemia de células falciformes? Amoxicilina: 125 mg/día. ¿Cómo se transporta la vitamina B-12 en el plasma? 170 • . Existe eritropoyesis inefectiva. corazón. Las transfusiones frecuentes causan hemocromatosis (diabetes bronceada) y afectan el hígado. ¿Qué refleja el hallazgo de ferritina sérica baja? Que el hierro medular está bajo.¿Cuál es la dosis en la terapia con ácido fólico? De 5 a 10 mg/día. • Isoniacida. ¿Qué porcentaje de las anemias sideroblásticas desarrollan leucemia aguda? 10 % ¿Cuáles son la causas de la sobrecarga de Fe en las talasemias? • La absorción está aumentada. • En la médula ósea se observan hiperplasia eritroide y sideroblastos en anillo. ¿Qué factores causan anemia sideroblástica? • Deficiencia de piridoxina (vitamina B-6) como en el alcoholismo. páncreas. pulmones y piel. ¿Qué se observa en un frotis de sangre periférica y de médula ósea el caso de la anemia sideroblástica? • En la sangre periférica se observan células diana policromatófilas (en blanco de tiro). El “diamante del anillo” es un cúmulo de mitocondrias sobrecargadas de fierro. • Intoxicación por plomo. ¿Cuál es el tratamiento de la anemia sideroblástica? Se trata con transfusiones y eritropoyetina. • Defecto de la delta-aminolevulínicosintetasa. ¿Qué es la anemia sideroblástica? Es la anemia por la deficiente utilización de Hierro para la formación de Hb. ¿Cuál es la neoplasia infantil más común? La leucemia linfoblástica que representa 80% de las leucemias aguda (LLA). ¿Cuáles son las leucemias mieloblásticas agudas (LMA)? 171 .000 mg y una dosis mensual de 100 mg. ¿Cuál es el aumento de hemoglobina (Hb) y de hematrocito (Hto) al administrar un concentrado eritrocitario? Aumenta 1 g/dl de Hb y 3% de Hto. ¿Cómo se clasifican las leucemias crónicas en niños? Solo existen las no linfocíticas. urticaria no prevenible por antihistamínicos y disminución de IgA. ¿Cuáles son las LLA? La leucemia linfoblástica aguda (de célula B.500. ¿Qué infecciones son frecuentes ante una neutropenia de 500 a 100? Mucocutáneas principalmente. ¿Cuándo se usan glóbulos rojos lavados? Cuando hay reacción anafiláctica. el linfoma de Burkitt y la leucemia de células T. ¿Cómo se clasifican las leucemias agudas en niños? Leucemia linfoblástica aguda (LLA) y leucemia mieloblástica aguda (LMA). ¿Cuál es el síndrome de Diamond Blackfan? Es la aplasia pura de células rojas. ¿Para qué se usa la prueba de aglutinación a la ristocetina? Cuando las coagulopatías son debidas a deficiencia del factor vW la prueba de ristocetina resulta baja. ¿Cuál es el límite inferior de neutrófilos? 1.Por medio de la transcobalamina. Se considera neutropenia grave cuando existen menos de 500. ¿Cómo se administra el tratamiento con vitamina B12? Una dosis de carga de 1. CALLA positivo). que afecta todas las líneas celulares. neutrófilos maduros aumentados y cromosoma Filadelfia (Ph) positivo. lo que depende de la etapa de maduración de la célula mieloide. ¿Cuáles son marcadores de buen pronóstico en los casos de ALL? • Poliploidia mayor de 56 cromosomas. bajas dosis de radiación y fludarabina (antimetabolito). ¿Cuáles son marcadores para células B? 172 . ¿Cuáles son las leucemias mielocíticas crónicas (LMC)? Son leucemias que tienen la fosfatasa alcalina baja. • Hipoploidia menor de 46 cromosomas. ¿Cuáles son las leucemias linfocíticas crónicas (LLC)? La clasificación comprende cuatro tipos. • Fallo del sistema reticuloendotelial. 15 % de células T. • Gen TEL-AML1. en los que domina la linfocitosis de células maduras. ¿Cuáles son marcadores para LLA Pre-B? El antígeno CALLA positivo y el TdT positivo. • • Dolor óseo. ¿Cuál es el cuadro clínico dominante en las leucemias? • Fallo la médula ósea. 1% de células B. Sitios “aislados” involucrados como el sistema nervioso central (SNC).La clasificación comprende 7 tipos celulares. ¿Cuáles son marcadores de mal pronóstico en los casos de ALL? • Pseudodiploidia. ¿De que células se conforman las LLA? 84% de precursores de células B. ¿Cuál es el tratamiento de la LLC? Clorambucil (alquilante). gracias a su metabolito la prednisolona. • III: se involucran múltiples regiones de linfáticos (III) o extralinfáticos (IIIE) (a ambos lados del diafragma o el bazo (IIIB). ¿Qué es la enfermedad de Hodgkin? Es un grupo de cánceres de origen celular incierto. ¿Cómo se subclasifica la enfermedad de Hodgkin? Según los síntomas que presente. ¿Cuáles son los síntomas B? 173 . ¿Cuáles son las fases de la leucemia mielocítica crónica (LMC)? Crónica y acelerada. ¿Cuál es la clasificación de Ann Arbor para la enfermedad de Hodgkin? • I: se involucra sólo una región de linfáticos (I) o un solo sitio extralinfático (IE). ¿Cómo actúa la prednisona en las leucemias? Como un citotóxico. y otro en los adultos mayores de 50 años (predomina la celularidad mixta y es más agresiva). se divide en A para los asintomáticos y en B para los sintomáticos. tiene un pico en los adultos jóvenes de 10 a 25 años (predomina la esclerosis ganglionar y es más benigna). con esclerosis ganglionar. • IV: hay una enfermedad diseminada linfática o extralinfática. ¿Cuál es la incidencia de la enfermedad de Hodgkin? Presenta una incidencia bimodal según la edad de aparición. de celularidad mixta y con depleción de linfocitos.El antígeno CALLA negativo y el TdT negativo. que se divide fundamentalmente en cuatro tipos: de predominio linfocítico. caracterizados por la presencia de células de Reed-Stemberg (células gigantes binucleadas). • II: se involucran dos regiones de linfáticos (II) o extralinfáticos (IIE) de un solo lado del diafragma. nausea y vómito. derivados de la médula ósea). IV)? La quimioterapia combinada: mecloretamina. esterilidad. vincristina. ¿Cuál es el tratamiento del linfoma de Hodgkin diseminado primario (IIIA. derivados del timo). pérdida inexplicada de 10 % de peso.Fiebre de 38ºC. bleomicina. IIIB. ¿Cuál es la forma más frecuente de presentación de la enfermedad de Hodgkin? La adenopatía cervical. ¿Cuáles son los efectos secundarios del tratamiento de la enfermedad de Hodgkin? Hipotiroidismo. procarbazina y prednisona (programa MOPP). ¿Cuál es el tratamiento de la enfermedad de Hodgkin en etapas I y II? La radioterapia. vinblastina y decarbazma (ABVD). sudores nocturnos. ¿Cómo se presenta el linfoma de células T? Como una masa mediastinal anterior y derrame pleural. • No linfoblástico: parecido a L3 (de tipos celulares B. ¿Cuál es el tratamiento para el linfoma de Hodgkin diseminado recidivante? La combinación de adriamicina. ¿Cómo se presenta el linfoma de Burkitt? Como una masa abdominal o masa en el maxilar inferior. ¿Qué son las gammopatías monoclonales? Son discrasias de células plasmáticas caracterizadas por la proliferación desordenada de un clon de célula plasmática 174 . ¿Morfológicamente cómo se clasifica el linfoma no hodgkiniano? • Linfoblástico: parecido a L1 y L2 (de tipos celulares T. ¿Cómo se presenta el linfoma de células B? Como una masa abdominal. 175 . el quiste renal. ¿Cuál es el pronóstico para cada una de las siguientes enfermedades? • Leucemia linfoblástica aguda: la quimioterapia cura la mayoría de los casos. la macroglobulinemia de Waldeström. • Leucemia mieloblástica aguda: la quimioterapia sólo cura hasta la mitad de los casos. • Linfoma no-Hodgking: la quimioterapia y la radioterapia son curativas. ¿Cuáles son las gammopatías sintomáticas más frecuentes? El mieloma múltiple. ¿Cuáles son causas de eritrocitosis relativa? El síndrome de Gaisbock (eritrocitosis por estrés) y por disminución del volumen plasmático. El primer pico es el que representa la albúmina y es la fracción más grande. b) la etapa II: 60 a 70%. Los siguientes son alfa1. la amiloidosis sistémica primaria no hereditaria y la enfermedad de cadenas pesadas. el hemangioblastoma y el hepatoma. • Leucemia mielocítica crónica: el adulto sobrevive 2 años.(encargado de la producción de una Ig para un antígeno específico) y por la presencia en la sangre o en la orina de una Ig electroforética o estructuralmente homogénea. alfa2. monoclonal. los más jóvenes 9 meses en promedio. • Enfermedad de Hodgkin: a) la etapa I tiene 90% de curación. ¿Cuál es el orden en que aparecen las diferentes globulinas en una electroforesis? Se evidencian por picos. es decir. 2/3 de los casos curan con transplante de médula ósea. beta y gamma. ¿Qué neoplasias dan eritrocitosis? El hipernefroma. • Los defectos de la membrana eritrocitaria: eliptocitosis. • • La trombocitosis. esferocitosis. • La esplenomegalia. ¿Cuáles son los criterios menores para el diagnóstico de policitemia vera? • La leucocitosis. faringitis necrótica y formas celulares inmaduras (insuficiencia medular).¿Cuáles son causas de policitemia con médula autónoma? La policitemia vera y la mielofibrosis. 176 . cuando las transfusiones son mayores a 250 ml/k/año. postración. ¿Qué enfermedades hematológicas se pueden tratar con esplenectomía? • La beta-talasemia mayor de Cooley. El aumento de la fosfatasa alcalina leucocitaria. fiebre. La saturación de oxígeno mayor de 92% (para descartar la hipoxia como causa de la eritrocitosis). ¿A qué se le llama agranulocitosis? A un cuadro constituido por cifras de neutrófilos menores de 500. ¿Qué es la hemoglobinuria paroxística nocturna? Es una debilidad de las células madre para la lisis por complemento facilitada por la seudoacidosis del sueño. ¿Cuáles son los criterios mayores para el diagnóstico de policitemia vera? • • El aumento en la masa eritrocitaria. ¿Cómo se hace el diagnóstico de leucemia mieloide crónica? Con la presencia del cromosoma Filadelfia y niveles bajos de fosfatasa alcalina. • El aumento de la vitamina B-12 sérica. dolor abdominal. • El colágeno expuesto: al dañarse el subendotelio. la PGI2 ya no se une a los receptores plaquetarios y favorece la activación. neoplasia o enfermedad de la colágena. ¿Cuáles son los estímulos que activan a las plaquetas? • La disminución de prostaciclina: en endotelio sano produce PGI2 que eleva el nivel intraplaquetario de AMPc (que inhibe la liberación de gránulos plaquetarios). ¿Cuál es el cuadro clínico de la esferocitosis hereditaria? Malestar. los cuales median la liberación de gránulos plaquetarios que contienen ADP y serotonina. por medicamentos. ¿Cuáles son las reacciones que inician y terminan la cascada de la coagulación? La vía extrínseca inicia con el factor VII activado. existen úlceras en los miembros pélvicos y cálculos biliares. las plaquetas automáticamente se adhieren al colágeno mediante receptores específicos. anemia y esplenomegalia. El tratamiento es la esplenectomía. • Deficiencia de piruvatocinasa mas no en la DG6PD. • La púrpura trombucitopénica idiopática.Las anemias autoinmunes. la vía intrínseca. La serie de reacciones que inician en las dos vías culminan con la activación del factor II (protrombina) para formar trombina. También disminuye la pérdida de factor VIII. con la activación del factor VII. ¿Cómo se hace el diagnóstico de esferocitosis? Se deben observar esferocitos. reticulocitos aumentados y pruebas de fragilidad osmótica positivas. ¿Cómo actúa el factor de VonWillebrand? Hace un puente entre el colágeno vascular y las plaquetas. ¿Qué otro nombre reciben los factores K dependientes? Complejo protrombina. ictericia. Cuando el endotelio se daña. que actúa sobre el fibrinógeno para formar fibrina. Estos factores median la activación de la 177 • . • La síntesis aumentada de tromboxano: la estimulación plaquetaria provocada por trombina. ¿Sobre qué factores actúa la vía antitrombinaheparansulfato? IX. colágeno y ADP provoca que la enzima ciclooxigenasa produzca prostaglandina H2. esencial para la formación rápida del tapón hemostático. que es el componente activo del sistema fibrinolítico cuya función es lisar a la fibrina y al fibrinógeno. ¿Cuáles son los tres mecanismos anticoagulantes? • La antitrombina III: se fija a todas las proteasas del sistema de coagulación e inhibe su acción. las plaquetas pierden su capacidad de agregación durante toda su vida media (7 días). por tanto. • La trombomodulina: junto con la trombina forma el complejo trombina-trombomodulina. que en un segundo paso es transformada en tromboxano A2. • La plasmina (fibrolisina): la trombina y el activador tisular del plasminógeno favorecen la formación de plasmina. ¿Cuáles son los antiagregantes plaquetarios? • La aspirina: actúa inhibiendo a la ciclooxigenasa plaquetaria (con la consecuente falta de tromboxano A2) de manera irreversible. XI y XII. mediante esta activación pueden formarse puentes de fibrina entre las plaquetas. X. que inactiva a los factores V y VIII. 178 . ¿Sobre que factores actúa la proteína CS? Sobre el V y VII activados. que activa a la proteína C (y a su cofactor. • La ticlopidina y el clopidogrel: inhiben la vía del ADP que inhibe la activación del receptor de fibrina. la proteína S).glucoproteína IIa/IIIb (receptores plaquetarios de fibrina). síndrome hemolítico-urémico (SHU). ¿Cuál es el tiempo de protrombina normal? 12-15 segundos.El dipiridamol: es un vasodilatador coronario que se usa combinado con aspirina. y afectan. el dicumarol y la warfarina bloquean esta enzima. ¿Cuál es el mecanismo de acción de los cumarínicos? Una vez que ha sido utilizada como cofactor. púrpura por esteroides. eptifibatide y tirofibán conforman este grupo y actúan uniéndose a la glucoproteína IIa/IIIb y asi evitan la formación de puentes de fibrina entre las plaquetas. ¿Cómo se clasifican los trastornos de la coagulación? • • • Trastornos vasculares. 179 . púrpura senil. ¿Cuáles son enfermedades hemorrágicas por defecto de los vasos? Escorbuto. Enfermedades de las plaquetas. La acenocumarina. púrpura de Henoch-Schönlein (PHS). por tanto. Su acción consiste en inhibir a la fosfodiesterasa plaquetaria con el consecuente aumento de AMPc plaquetario. hemorragia-telangiectasia hereditaria. • • Trastornos adquiridos de la coagulación. ¿Cuál es el mecanismo de acción de la heparina? Aumenta la afinidad de la antitrombina III por todas las proteasas que inhibe y potencia su acción. • Los inhibidores de la glucoproteína IIa/IIIb: el abciximab. Trastornos hereditarios de la coagulación. ¿Cuál es el tiempo de tromboplastina parcial (TTP) activado normal? 30-40 segundos. la vitamina k se transforma en epóxido y requiere de la enzima vitamina kepóxido-reductasa para reutilizarse. a todos los factores K-dependientes. factor V.¿Cuál es la forma de presentación más común de la hemofilia A? Hemartrosis. ¿Qué enfermedades aumentan el TTP sin historia de sangrado? Deficiencia de factor XII. ¿Cuándo se indican los crioprecipitados? 180 . en casos de sobredosis de anticoagulante oral y en caso de hemofilia B. ¿Qué contienen los crioprecipitados? Fibrinógeno. VII. • Prueba de coagulación con ristocetina alterada. ¿Cómo se presentan las pruebas de laboratorio en la EVW? • TTP prolongado: lo que indica anormalidad de la vía extrínseca. ¿En qué síndrome se encuentra tiempo de sangrado prolongado con todo lo demás normal? En el síndrome de Glanzman. pues afecta la función de las plaquetas y del factor VIII. deficiencia de prekalicreína y deficiencia de cinógeno de alto peso molecular. ¿Cuál es el tratamiento de la Hemofilia B? PFC o purificados de complejo protrombina que contienen factores II. ¿Cuándo se indica el PFC? Cuando el tiempo de protrombina es mayor de 15 el tiempo de tromboplastina parcial es mayor de 40. ¿Cómo se presenta la enfermedad de VonWillebrand (EVW)? Con estigmas de deficiencia plaquetaria (sangrado mucocutáneo) y estigmas de deficiencia de factores (hemartrosis). factor VIII y factor XIII. • Tiempo de sangrado aumentado: porque no se forma el puente plaqueta-colágeno. IX y X. ¿Cómo actúa la warfarina? 181 . ¿Cuáles son los estados de hipercoagulabilidad? Se encuentran en este estado los pacientes con medicación anticonceptiva oral. ¿Cuál es la actividad y vida media del concentrado de factor IX? 1 U/k aumenta 1% y dura 24 horas. ¿En qué leucemia se utiliza rutinariamente la heparina? En la promielocítica. y en los que hay presencia del factor V de Leiden. ¿Cuál es el tratamiento de la enfermedad deVon Willebrand (EVW)? Crioprecipitados con ambas partes del factor VIII. cáncer. ¿Cuál es la actividad y vida media del concentrado de factor VIII? 1 U/K aumenta 2% y dura 12 horas. ¿Cómo se monitorean las heparinas de bajo peso molecular? Con el factor X activado. S y antitrombina III. ¿Qué medicamento aumenta el factor VIII? La desmopresina (DDAVP). deficiencia de las proteínas C.Cuando el fibrinógeno es menor de 100 µ g/dl ¿Cuál es la dosis de los crioprecipitados? 7 a 10 mg/kg de peso. ¿Qué porción del factor VIII se encuentra en los concentrados? Porción VIII procoagulante. ¿Qué porciones del factor VIII se encuentran en el crioprecipitado? VIII procoagulante y VIII antigénico. ¿Cómo actúa la heparina? Potenciando la acción de la antitrombina III. infiltración medular. se acompaña de síntomas neurológicos y su lesión patognomónica son los depósitos hialinos en los vasos.000. se corrige con hemodiálisis y crioprecipitados. ¿Qué es la púrpura trombótica idiopática (PTI)? Es una trombocitopenia autoinmune en la que aparece IgG antiplaquetaria que provoca la destrucción de las plaquetas en el bazo. ¿Cuál es el mínimo de plaquetas viable en el preoperatorio? 50. ¿Por qué la uremia causa disfunción plaquetaria y cuál es su tratamiento? Porque altera los complejos de factor VIII. ¿Qué es la enfermedad de Rendu-Osler-Weber? Es la ataxia-telangiectasia hereditaria hemorrágica relacionada con los genes HHT 1 y 2.Alterando la síntesis de factores K-dependientes. drogas (heparina). La destrucción acelerada: uremia. • El secuestro: hiperesplenismo. congénita.P. ¿Cuáles son causas de trombocitopenia? • La disminución de la producción: vitamina B-12 disminuida. con una forma aguda (niño) y una crónica (adulto). sin esplenomegalia. ¿Qué es el síndrome hemolítico-urémico (SHU)? 182 • .000 U IV durante 30 minutos. ¿Cuál es la dosis de carga de la estreptocinasa? 250. rápidamente progresiva y fatal. ¿Cómo se evalúa la actividad de la warfarina? Con el INR y el T. púrpura trombótica trombocitopénica y púrpura trombótica idiopática. ¿Qué es la púrpura trombótica trombocitopénica (PTT)? Es una anemia hemolítica microangiopática de causa autoinmune. trombocitopenia y pruebas de coagulación alteradas? La posibilidad de coagulación intravascular diseminada (CID). Hay afección renal en 50% de los casos. trombocitopenia e insuficiencia renal y pruebas de coagulación normales. ¿Cuáles son los tratamientos para la PTT y la PTI? • PTT: en la forma complicada se utiliza metilprednisolona o prednisona más gamma-globulina.000. Mientras en la PTT se destacan los datos neurológicos. ¿Cuál es el tratamiento de la PTI? Se usan prednisona o gamma-globulina sólo cuando las plaquetas son menores de 20. ¿Cuándo está indicada la reposición de factores en la CID? Cuando el fibrinógeno es menor de 75 mg/dl se inicia el uso de crioprecipitados. acompañado de poliartralgias y edema que afecta tobillos.La PTT y el SHU no son dos entidades distintas. caderas y codos. En la forma no complicada. Por tanto. rodillas. en el SHU se encuentra anemia hemolítica microangiopática. ¿Qué se debe pensar ante la presencia de anemia. solamente esteroides. ¿Cuál es el tratamiento de la púrpura anafilactoide? Esteroides e inmunosupresores (azatioprina y ciclofosfamida). más bien son una progresión de la misma enfermedad. ¿Cuándo ocurre la PTI aguda? De los 2 a los 6 años. ¿Qué es el síndrome de Evans? Es la anemia hemolítica autoinmune que acompaña a la PTI. • PTI: esplenectomía. en el SHU se agrega insuficiencia renal. secundaria a infección viral. que causa hematuria y proteinuria. ¿Cómo se presenta la púrpura anafilactoide? La púrpura de Henoch-Schönlein se presenta como un exantema morbiliforme que afecta la mitad inferior del cuerpo. 183 . ¿Cómo se calcula el aumento plaquetario esperado? Incremento = (# de concentrados X 5. mielofibrosis.000)/ (peso/10) ¿A qué se le llama refractariedad a plaquetas? A un aumento de las plaquetas de sólo 4. leucopenia. ¿Cuáles son el primero y segundo pasos en el estudio de la eritrocitosis primaria? • • Buscar signos de hipovolemia para descartar eritrocitosis espúrea.000 después de 1 hora de administrar el concentrado plaquetario. ¿Cuál es el mecanismo principal del hiperesplenismo secundario? 184 .¿Qué se debe pensar ante la presencia de anemia.000 a 10. trombocitemia primaria. trombócitopenia. ¿Qué se utiliza en el paciente refractario a plaquetas? Inmunosupresión.000 por concentrado (en un hombre de 70 kg). ¿Qué enfermedad provoca autoesplenectomía? La anemia de células falciformes. eritrocitosis secundaria. trombocitopenia y pruebas de coagulación normales? Se debe hacer el diagnóstico diferencial entre PTT y SHU.000 y aumentan 10. ¿Cuáles son los síndromes mieloproliferativos? Policitemia vera. ¿Cuál es la presentación clínica del hiperesplenismo? Anemia. ¿Cuál es el tratamiento del hiperesplenismo primario? Quirúrgico.000 o 5. esplenomegalia y reticulocitosis. gamma-globulina anti-D e IgG intravenosa. los esteroides no sirven. ¿Cuándo se utiliza la transfusión de plaquetas y cuánto las aumenta? Cuando la cuenta es de 5. Saturación Hb mayor de 92% para descartar que sea secundaria a hipoxia. I. 185 ..La hipertensión portal. necrosis tubular aguda y muerte. O. I. la causa que ocupa el segundo lugar es la trombosis de la vena esplénica. epinefrina (0.). ¿Cuál es el tratamiento de la reacción alérgica transfusional? Difenhidramina (25 mg. Rh No hemolítica: se presenta con una reacción febril causada por anticuerpos del receptor contra leucocitos del donador. ¿Cuáles son los tipos de reacciones transfusionales? • • Hemolítica o por incompatibilidad A.V). I.V.). ¿Cómo se manifiesta la incompatibilidad de grupo ABO? Coagulación intravascular diseminada.V. B. hidrocortisona (100 mg.5 ml. 186 . ¿Cuál es la conjuntivitis viral más frecuente y cuál su tratamiento? Es la fiebre faringoconjuntival por adenovirus tipo 3. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de la faringitis por estreptococo beta-hemolítico del grupo A? Mononucleosis infecciosa. faringitis viral gorronea.INFECTOLOGÍA ¿Cuál es el tratamiento del herpes zoster? Aciclovir: 800 mg 5 veces al día durante cinco días. ¿Hasta que temperatura se considera fiebre de origen viral? De 40. el síndrome retroviral y la mononucleosis infecciosa.1º C. ¿Qué es la enfermedad de Paget? Es una enfermedad de los huesos producida por paramixovirus (moquillo canino). y se aplican gotas de sulfas y compresas para prevenir una complicación bacteriana.1º C. que causa destrucción y reparación excesiva con deformidad resultante. ¿Qué enfermedades infecciosas provocan síntomas de resfriado y exantema? El sarampión. 187 . ¿A partir de qué temperatura se considera fiebre de origen bacteriano? A partir de 41.6º C a 41. infección por Mycoplasma pneumoniae o por Clamydia pneumoniae. virus de la mononucleosis infecciosa (tipo 4). edema o descamación de la piel de las extremidades. ¿Cuáles son los ocho tipos principales de herpesvirus? Virus simple tipo 1 (HSV-1).¿Cuál es el diagnóstico diferencial de la enfermedad de Paget? El mieloma múltiple. Se diagnostica con la presencia del criterio principal y 4 de 5 adicionales. virus de la roséola (exantema súbito HHV-6). HSV-2. citomegalovirus (CMV. • Cambios en las mucosas. • Exantema cutáneo. retinitis y prueba monospot positiva. el virus relacionado a la roséola (HHV-7) y el relacionado al sarcoma de Kaposi (HHV-8). ¿Qué signos neurológicos y no neurológicos aparecen en la mononucleosis infecciosa? 188 . tipo 5). • Eritema. que afecta a pacientes menores de 4 años. ¿Qué es la enfermedad de Kawasaki? Es una vasculitis de etiología incierta. ¿Cuáles son las principales complicaciones de la enfermedad de Kawasaki? Trombocitosis y aneurismas cardiacos. ¿Cómo se presenta la mononulceosis infecciosa? Con linfocitosis atípica. • Linfadenopatía cervical. virus de la varicela-zoster (tipo 3). La presencia de fiebre por 5 días es el criterio principal. aunque presumiblemente infecciosa. las metástasis óseas y la osteítis fibrosa quística. virus de Epstein-Barr (VEB). incluye xerostomía y lengua en fresa. Los siguientes 5 criterios son: • Síndrome extrapiramidal. ¿Cuál es el estándar de oro para hacer el diagnóstico de infección por CMV? El cultivo viral. meningitis aséptica. rubéola y toxoplasmosis. infección por citomegalovirus (CMV). fiebre. ¿Qué alteraciones de laboratorio se presentan en la mononucleosis infecciosa? En 50% de los casos aparece monocitosis y en 10%. famciclovir y ganciclovir. sólo está aprobado en la terapia de la retinitis citomegálica. lo que causa una terminación prematura de la cadena de DNA viral. esplenomegalia y exantema. ¿Cuál es el antiviral de elección para todas las infecciones comunes por herpes? El aciclovir. Actúan compitiendo con la desoxiguanosinatrifosfatasa viral (dGTP) como sustrato para la DNA-polimerasa. linfadenopatía.Parálisis de Bell. ¿Cómo se presenta la infección por CMV? Con linfocitosis atípica y alteración de las pruebas hepáticas y. neumonitis. 189 . fiebre y exantema. encefalitis. faringitis. ¿Cuándo está indicado utilizar ganciclovir? Aunque tiene el mismo espectro de acción que el aciclovir. miocarditis. con linfadenopatía generalizada. linfocitosis atípica y transaminasas elevadas. ¿Cuál es el cuidado que deben seguir los contactos de pacientes con varicela? La varicela es transmisible desde 48 horas antes de que aparezca el exantema y deben vacunarse todos los contactos inmunodeprimidos. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de la mononucleosis infecciosa? Faringitis exudativas. ¿Cuáles son los antivirales análogos de la guanosina? El aciclovir. clínicamente. aunque normalmente el promedio es de 27 a 41 días. Están indicadas en pacientes no vacunados y en contactos o personas con riesgo elevado de infección. ¿Cuáles son las pruebas serológicas para infección por el virus de la hepatitis B? • HBsAg: el antígeno de superficie es el primer marcador serológico que se hace positivo y también el más confiable. 190 . • La rivabirina es un análogo de la guanosina. ¿Qué es el foscarnet y cuándo está indicado? Es un fosfonoformato derivado del pirofosfato (no es un análogo de purinas o pirimidinas). que a pesar de su amplia actividad antiviral in vitro. que tiene un amplio espectro antiviral contra virus RNA y DNA. el periodo de incubación es de 25 a 30 días. Se positiviza de 7 a 26 días después de la aparición de las anormalidades bioquímicas. puede aparecer tan temprano como los primeros 14 días de infección. ¿Cuál es la conducta a seguir para contactos de enfermos de hepatitis A? Todos los contactos domiciliarios deben ser vacunados. pero que se utiliza principalmente en infecciones por el virus sincicial respiratorio.¿Cuál es la principal indicación del famciclovir? El herpes zoster agudo. influenza A o B y la fiebre de Lassa. ¿Cuáles son los principales antivirales utilizados en las infecciones respiratorias? • La amantadina y la rimantadina están indicadas como agentes profilácticos en las infecciones por virus de la influenza A y pueden ser utilizadas junto con la vacuna. sólo está aprobado para el tratamiento de las infecciones virales resistentes al aciclovir y al ganciclovir que se presentan en pacientes infectados con HIV. así como para tratar la leucemia de células peludas y el sarcoma de Kaposi. varicela . tularemia. que interfiere con la habilidad de los virus para infectar células. hepatitis por virus sincicial respirtatorio (VSR). • HBeAg: el antígeno e indica un estado de replicación viral en que el paciente es altamente infeccioso. Cándida.Anti-HBsAg: la presencia del anticuerpo contra el antígeno de superficie en ausencia de HBsAg indica recuperación. coli y Pseudomonas. pero todavía no han aparecido los anticuerpos (periodo de ventana del core). E. • Anti-HBeAg: El anticuerpo contra HBeAg aparece cuando el antígeno desaparece y es un marcador de buen pronóstico y resolución de la infección aguda. beta y gamma. ausencia de infectividad e inmunidad para futuras infecciones por el virus de la hepatitis B. por virus de Epstein-Barr (VEB). rubéola. brucella. Actualmente se utiliza el interferón alfa-2b para el tratamiento de la hepatitis B y C. ¿Cuáles son las manifestaciones neuromusculares en la infección por HIV? • 191 . ¿Qué microorganismos afectan frecuentemente al paciente neutropénico? Aspergillus. está presente en el periodo en que los antígenos e y el de superficie han desaparecido. Existen tres tipos sintetizados por tecnología de DNA recombinante: alfa. ¿Qué es el interferón? Es una familia de glicoproteínas inducidas naturalmente. La fracción IgM es la única altamente específica. Anti-HBcore: La fracción total de este anticuerpo se positiviza en la infección aguda y persiste durante toda la vida. salmonella. ¿Qué infecciones causan neutropenia? Influenza A o B. Síndrome de desgaste Enfermedad neurológica progresiva. la etiología es el propio HIV. la detección del antígeno P-24 por PCR y cultivo directo a partir de linfocitos. ¿Cuáles son las cuatro categorías definitorias de inmunodeficiencia (categoría C)? Infección bacteriana grave recurrente. ¿Cuál es el estándar de oro para hacer el diagnóstico de infección por HIV? El cultivo viral. • Ocurre polirradiculitis tipo Guillain-Barré secundaria a infección por HIV y citomegalovirus (CMV). Cuando su aparición es muy temprana. según el protocolo para diagnóstico de infección por HIV? Un Western blot que informa un resultado dudoso debe confirmarse por reacción de cadena de la polimerasa (PCR). Infección por oportunistas. ¿Qué pruebas se utilizan para hacer diagnóstico en el producto de una madre infectada por el HIV? ELISA a las 18 semanas de vida extrauterina. El ELISA es útil para hacer la detección (debe ser positivo en dos muestras diferentes) y el Western blot se utiliza para hacer la confirmación. ¿Qué tipo de análisis son el ELISA y Western blot? Son análisis cualitativos para detectar anticuerpos contra el HIV. ¿Qué prueba se usa para confirmar el Western blot. • La miopatía puede ser por HIV (proximal) y por el uso de AZT (sobre todo si hay afección renal).Es más común la meningitis por toxoplasma que por criptococo. ¿Cuál es la manifestación endocrina más frecuente en la infección por HIV? La insuficiencia suprarrenal. • 192 . ¿A qué se asocia la infección por citomegalovirus? A la aparición de sarcoma de Kaposi (se observa como nódulos cutáneos o faríngeos). ¿Cuál es el agente más común del absceso cerebral en pacientes con SIDA? Toxoplasma. ¿Cuál es el agente más común de la retinitis en enfermos de SIDA? Citomegalovirus. • Menos de 200 CD4: dar profilaxis contra Pneumocystis carinii con trimetoprima-sulfametoxazol o dapsona (100 mg durante tres semanas). según sus determinaciones de subpoblaciones de linfocitos CD4? • Menos de 300 CD4: profilaxis contra Criptococcus y Cándida con fluconazol.¿Qué profilaxis con antibiótico se usan en los pacientes con SIDA. ¿Cuál es el agente más común de la leucoplaquia peluda oral en casos de SIDA? El virus de Epstein-Barr. ¿Qué se usa para el tratamiento del herpes en pacientes infectados por el VIH? Aciclovir seguido por foscarnet. • 75-100 CD4: dar profilaxis contra Mycobacterium avium-intracellulare con claritromicina 500 mg y rifabutina 300 mg (opcional). ¿Cuál es la imagen radiológica de la neumonía por Pneumocystis carinii? La imagen es la de un infiltrado en “alas de mariposa”. ¿Cuál es el agente más común de la meningitis en pacientes con SIDA? Criptococcus neoforman. • Menos de 50 CD4: dar profilaxis contra Citomegalovirus con ganciclovir. 193 . la didanosina (ddI).¿Qué fármacos se usan para tratar la infección por Pneumocystis carinii? Sulfametoxazol-trimetoprima. dapsona y pentamidina en aerosol. nelfinavir y amprenavir son inhibidores de la proteasa aprobados. ¿Cuáles son los dos tipos de antivirales utilizados en casos de infección por VIH? Los análogos de nucleósidos y los inhibidores de proteasa. que suelen usarse en conjunto con la combinación zidovudinalamivudina. Su principal efecto adverso es la pancreatitis. ¿Cuál es el segundo fármaco aprobado para el tratamiento antiviral en la infección por HIV? La didanosina (ddI) es el antiviral recomendado en las infecciones resistentes a AZT. ¿Cuáles son las dosis de AZT por grupo de edad? • Niños: 180 mg/m2/6horas. Los principales efectos secundarios son la neutropenia en 48% de los casos y la toxicidad hematológica en 26%. la estavudina (d4T) y la lamivudina (3TC). • Adulto: 1. ¿Cuáles son los antivirales inhibidores de la proteasa? Los antivirales saquinavir.000 copias o la cuenta de CD4 es menor a 500 o existe alguna enfermedad definitoria de SIDA.500 mg/24horas para SIDA y 500 mg/24horas cuando es portados de VIH con CD4 menores de 500. indinavir. 194 . la zalcitabina (ddC). ¿Cuándo está indicado iniciar la terapia con AZT? Cuando las cuentas virales son mayores de 5. ¿Cuáles antivirales son análogos de nucleósidos? La zidovudina (AZT). ritonavir. ¿Cuál es la penetración al sistema nerviosos central de los principales antivirales? El AZT tiene una penetración de 70% y la ddI de 25%. leucopenia y anemia. aureus es el causante de 60% de las infecciones. ¿Cuáles son dos fármacos análogos no nucleósidos? La nevirapina y el delavirdine. los diabéticos y los que presentan infecciones de tejidos superficiales. ¿Cuándo está indicado el uso de la zalcitabina? En terapia de combinación con AZT o como monoterapia en pacientes que no toleran el AZT. • Estavudina: neuropatía periférica. zalcitabina y didanosina. ¿Cuáles son las principales bacterias encapsuladas? H. ¿Qué enfermedades son causadas por estafilococos? La foliculitis. los furúnculos y las infecciones de tejidos blandos (ántrax estafilocócico). el AZT. ¿Qué pacientes son susceptibles de infecciones estafilocócicas? Los usuarios de drogas IV. influenzae e meningococo.¿Cuáles son los fármacos de primera línea para el tratamiento de la infección por el VIH? Los análogos nucleósidos. ¿Qué antivirales causan neuropatía? La vincristina. neumococo y Salmonella. El primero. los abscesos. • Didanosina y zalcitabina: pancreatitis. ¿Cuáles son los principales efectos tóxicos de los análogos nucleósidos? • AZT: toxicidad medular. estreptocócicas y neumocócicas. ¿Cuáles son los síndromes provocados por toxinas bacterianas? 195 . ¿Cuáles son las principales enfermedades causadas por cocos gram-positivos? Infecciones estafilocócicas. ¿Cuál es la principal etiología de la osteomielitis? S. ¿A qué grupo de edad afectan más los encapsulados? A los pacientes comprendidos entre los 3 meses y los 2 años. la listeriosis la nocardiosis y el carbunco. que se puede presentar con 4 variedades clínicas: celulitis. vómito. Pueden ocurrir hipotensión e insuficiencia renal aguda. Los síntomas de intoxicación por Clostridium aparecen entre 8 y 16 horas después de la ingesta y el dato principal es la diarrea acuosa. exantema. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de la intoxicación alimentaria? La intoxicación alimentaria causada por estafilococos inicia en el transcurso de las primeras 6 horas (siempre en menos de 12 horas). el síndrome de piel escaldada y el síndrome de intoxicación alimentaria. oxidasa-positivo como todas las Neisserias. de aparición súbita. síndrome linfocutáneo. intracelular. diarrea. ¿Qué es el gonococo? Es un diplococo gram-negativo. ¿Cuáles son las principales infecciones causadas por bacilos gram-positivos? El erisipeloide. ¿Qué es la nocardiosis? La nocardiosis o micetoma es una enfermedad provocada por actinomicetos aerobios.El síndrome de choque tóxico. es más frecuente en adultos. 196 . y típicamente se observa cuando los alimentos se han dejado enfriar al aire libre o contienen productos como crema o mayonesa. actinomicetoma y neumonía. reniforme. ¿Qué es el síndrome de choque tóxico? Es un síndrome provocado por la toxina TSST-1 producida por estafilococos. ¿Cuál es el tratamiento del micetoma? Diaminodifenilsulfona y sulfametoxazol-trimetoprima (SMZTMP) durante dos años. La intoxicación por Bacillus céreus tiene un inicio mas lento y generalmente se debe a la ingesta de arroz frito contaminado. con fiebre alta. conjuntivitis y descamación de las palmas y las plantas. ¿Cuándo se debe sospechar que el paciente padece brucelosis? Cuando hay fiebre de bajo grado. estreñimiento. la tularemia y la peste. ¿Cuáles son los agentes causales de gastroenteritis con diarrea de tipo inflamatorio? Shigella. agotamiento. el cólera. cefalea. ¿Cuál es la fisiopatología de la diarrea en la infección por vibrio cholerae y ETEC? Ambos producen toxinas que inactivan el GMPc en la pared intestinal. Al interrogatorio se encuentra inicio insidioso y antecedente de haber consumido carne posiblemente infectada o leche y queso no pasteurizados. diaforesis. por Haemophilus. la brucelosis. ¿Cuáles son los vectores de la tularemia y la peste? La garrapata y la pulga. Escherichia coli enterotoxigénica. artralgias y. Salmonella. estafilococos e infestación por Giardia lamblia.¿Cuáles son las principales enfermedades causadas por bacilos gram-nega-tivos? Las infecciones causadas por enterobacterias. ¿Cuál es el tratamiento empírico para cualquier tipo de diarrea? Los fluoroquinolonas. Campylobacter y E. ¿Cuáles son los hallazgos de laboratorio en pacientes que padecen brucelosis? 197 . ¿Cuál es el tratamiento de la brucelosis? Se trata con un doble esquema que puede ser doxiciclina y rifampicina o sulfametoxazol-trimetoprima (TMP-SMZ) y rifampicina. la salmonelosis. respectivamente. en algunos casos. adenopatías y esplenomegalia. la shigelosis. coli enteroinvasiva. por Pseudomonas. ¿Cuáles son los agentes causales de gastroenteritis infecciosa con diarrea no inflamatoria? Infección por Clostridium. ¿Cuándo se debe sospechar de fiebre tifoidea? Cuando se encuentran síntomas correspondientes a una gastroenteritis que inicialmente presenta diarrea (en sopa de chícharos).Las reacciones de aglutinación se vuelven positivas después de dos a tres semanas de ocurrida la infección. además se encuentra evidencia de síndrome disentérico (leucocitos y eritrocitos en las heces). Al mismo tiempo hay ataque al estado general y síntomas de faringitis. tenesmo y dolor abdominal. ¿Cuáles son las alteraciones de las pruebas de laboratorio en la salmonelosis? El diagnóstico se basa en un hemocultivo positivo en los primeros 10 días de inicio de la fiebre. el pulso se eleva 10 latidos por minuto. que posteriormente desarrolla estreñimiento. se habla de bradicardia relativa. Cuando no ocurre una taquicardia proporcional a la fiebre. por cada grado que aumenta la temperatura por arriba de 38. Puede aparecer el exantema clásico en el tórax y abdomen. El análisis inmunológico de IgG o IgM específicas es ahora el método de elección. La reacción de Widal no es confiable porque se positiviza con la vacunación o con la infección por cualquier especie de Salmonella y se negativiza si se usa previamente cloramfenicol o ampicilina. La meseta de todos estos síntomas coincide con la meseta de la fiebre.3. Existen leucopenia y anemia normocítica. ¿Cuál es el tratamiento de la fiebre tifoidea? El de primera elección es el (TMP-SMZ) seguido por ceftriaxona y ciprofloxacino. El hallazgo patognomónico de la enfermedad es la bradicardia relativa. ¿Cuándo se debe sospechar shigelosis? Cuando el cuadro clínico es de fiebre. Un título mayor de 1:160 es positivo. 198 . ¿Qué es la bradicardia relativa? Normalmente. hormigueo en el sitio de la inoculación y disfagia. ¿Cómo es la lesión del actinomicetoma? Es una lesión supurativa. irritabilidad. Es secundaria a una herida profunda contaminada. ¿Cuál es el manejo de las heridas para hacer la prevención del tétanos? 199 . y al microscopio se observa infiltración extensa de neutrófilos. por bacteroides y la actinomicosis. filante. ¿Qué es el tétanos? Es la enfermedad causada por la toxina que produce el Clostridium Tetani (tetanospasmina). ¿Cuáles son las enfermedades provocadas por clostridios? Los clostridios son bacilos anaerobios gram-positivos. ¿Cuáles son las principales enfermedades causadas por bacilos anaerobios? Las infecciones por clostridios. el tétanos y el botulismo. Las principales infecciones causadas por clostridios son la mionecrosis por clostridios (gangrena gaseosa). lentamente progresiva. ¿Qué es la actinomicosis? Es una enfermedad indolente. causada por gérmenes gram-positivos anaerobios del género Actinomices. que forma tractos fistulosos. Se presenta con rigidez del cuello.Frecuentemente se complica con un cuadro de deficiencia de disacaridasas transitoria y síndrome de Reiter. granulomatosa. En la lesión producida por la actinomicosis se observan gránulos sulfurosos que traspasan todos los planos tisulares hasta drenar al exterior. Posteriormente existe trismus. ¿En qué medio se cultivan la Salmonella y la Shigella? En el medio SS. hiperreflexia. opistótono y convulsiones. En caso de una herida profunda y contaminada con material que probablemente contenga anaerobios. ¿Qué medicamentos inhiben la reducción de folato? La pirimetamina y el trimetoprim. Transferencia de DNA por plásmidos (factor R extracromosómico). por tanto. sulfasalazina.En caso de una herida menor limpia debe aplicarse la primera dosis de toxoide tetánico (esquema de tres dosis). sulfisoxazol. pteridina y glutamato. ¿Qué antibióticos inhiben la síntesis de folato? Las sulfas: sulfadiazina de plata. etcétera. para la replicación celular. por tanto. deben aplicarse toxoide e inmunoglobulina antitetánica. puede ocasionarse un segundo ciclo de infección. • Modificación de receptores específicos del fármaco en el microorganismo. ¿Cuáles son los mecanismos de resistencia microbiana a los antibióticos? • Mutación del DNA. ¿Cuáles son los efectos adversos de las sulfas? 200 • . Las bacterias son impermeables al folato y deben sintetizarlo a partir de ácido para-aminobenzaico (PABA). si la administración del fármaco se hace antes de que el organismo elimine todos los gérmenes. ¿Por qué son bacteriostáticas las sulfas? Las coenzimas derivadas del ácido fólico se requieren para la síntesis de ácidos nucleicos y. ¿Cómo actúan los antibióticos bacteriostáticos? Inhiben la replicación y el crecimiento bacterianos y favorecen la eliminación de los organismos remanentes por el sistema inmune. • Inactivación enzimática del fármaco. ¿Qué medicamento inhibe la síntesis y la reducción de folato? El cotrimoxazol. sulfametoxazol. ¿Cuál es el sitio de acción de los betalactámicos? Actúan inhibiendo el último paso de la síntesis de la pared celular. ¿Cuál es el espectro de las cefalosporinas de segunda generación? Tienen la misma cobertura que las de primera generación y un espectro extendido a gram-negativos. ¿Cuál es el espectro de las cefalosporinas de cuarta generación? Actúan sobre estafilococos y estreptococos meticilinosensibles y gram-negativos como Enterobacter. mezlociclina y piperacilina. en infección por Pseudomonas. ¿Cuáles son las penicilinas antipseudomonas? La ticarcilina. La cefotaxima y la ceftriaxona son de elección en casos de meningitis y la ceftazidima. Proteus. ¿Cómo se clasifican los betalactámicos? En penicilinas. ¿Cuál es el espectro de las cefalosporinas de tercera generación? Su mayor efecto es sobre bacilos gram-negativos. vasculitis y otras. carbapenems y monobactams. Coli. granulocitopenia. kernícterus.Cristaluria. Coli y Klebsiella. cefalosporinas. Klebsiella. ¿Qué antibióticos actúan como inhibidores de la síntesis de la pared celular bacteriana? Los betalactámicos. Stevens-Johnson. Proteus y Pseudomonas. reacción leucemoide. carbenicilina. es decir. 201 . poliarterisis nodosa. la vancomicina y la bacitracina. Haemophilus infuenzae y Enterobacter. E. E. ¿Cuál es el espectro antibacteriano de las cefalosporinas de primera generación? Actúan sobre todos los gram-positivos meticilinorresistentes. en la transpeptidación del peptidoglicano. azlociclina. H. infuenzae y enterobactar así como Serratia marcesens. 202 . ¿Cuáles son los efectos adversos de los betalactámicos? Reacciones de hipersensiblidad y disfunción plaquetaria. que amenaza la vida. • Profilaxis en procedimientos dentales. • Infección grave por gram-positivos en los pacientes alérgicos a los betalactámicos. cefadroxil y cefradina. ¿Cuáles son las indicaciones para el uso de vancomicina? • Infección grave por gram-positivos betalactamasa positivos. • Tercera generación: ceftibuten y cefixima. • Infección por Clostridium o estafilococo. • Como antibiótico en pacientes con implante de válvulas cardiacas. Puede ser de elección como terapia empírica en infecciones que amenazan la vida y cuya etiología no está bien definida. ¿Cuál es el betalactámico con mayor espectro antibacteriano? La imipenem-cilastatina. ¿Qué antibióticos actúan sobre la subunidad 30s? Las tetraciclinas y los aminoglucósidos. ¿Qué antibióticos actúan inhibiendo la síntesis de proteínas? Las tetraciclinas. ¿Cómo actúan las fluoroquinolonas? Actúan inhibiendo la replicación del DNA bacteriano e interfiriendo en la acción de la DNA-girasa (topoisomerasa II). los macrólidos. el cloramfenicol y la clindamicina.¿Cuáles son las cefalosporinas que pueden utilizarse por vía oral? • Primera generación: cefalexina. ¿Qué antibióticos actúan sobre la subunidad 50s? El cloramfenicol y los macrólidos. • Segunda generación: cefuroxima acetil y cefaclor. los aminoglucósidos. ¿Cuáles son las principales enfermedades infecciosas transmitidas por vectores? • Piojo: tifo epidémico (Rickettsia prowazecki). ¿Cuál es la tinción confirmatoria para tuberculosis? Kynyoun o Ziehl-Nielsen. • Mosquito: paludismo. fiebre manchada de las Montañas Rocallosas. tularemia. • Mosca: tripanosomiasis africana (enfermedad del sueño) ¿Cuál es el método de detección de tuberculosis por tinción? Auramina-rodamina. encefalitis equina del oeste y encefalitis de California. • Triatoma: enfermedad de Chagas. ¿Qué es un complejo de Gohn? Es un foco primario de infección tuberculosa calcificado. • Garrapata: enfermedad de Lyme. • Ácaro: Rickettsia pustulosa y tifo de los matorrales. que equivalen a U de tuberculina.¿Qué antibióticos se consideran antisépticos de las vías urinarias? La metenamina y la nitrofurantoína. encefalitis de San Luis. ¿Qué es un convertidor reciente? 203 . ¿Cuál es el efecto adverso más importante del cloramfenicol? La supresión de la médula ósea. ¿Cuánto se inyecta de PPD y cuánto tiene de tuberculina para efectuar la prueba de Mantoux? Se inyectan 0. • Pulga: tifo epidémico y peste. ¿Qué medicamentos causan disfunción renal? Los aminoglucósidos y la anfotericina B. ¿Qué es un complejo de Ranke? Es un foco tuberculoso primario calcificado unido a un ganglio parahiliar calcificado.1 ml. fiebre amarilla. ¿Cómo actúa la isoniacida? Inactiva la enzima responsable de ensamblar los ácidos micólicos de la pared externa del microorganismo. • • • Todos los contactos de personas con TB. las heces y otras secreciones. influenzae. inhibe la síntesis de RNA y suprime el paso inicial. • Una persona mayor de 35 años. Es bactericida de microorganismos intra y extracelulares. Frecuentemente se usa en la profilaxis de contactos intradomiciliarios de pacientes con meningitis meningocócica o por H. Es activa contra los microorganismos intracelulares y contra los que se encuentran en el cáseum. • Cualquiera que padezca una enfermedad inmunosupresora como la diabetes mellitus o tumores bajo terapia con fármacos inmunosupresores. Su concentración en el líquido cefalorraquídeo es prácticamente igual a la plasmática. ¿Cómo actúa la rifampicina? Bloquea la trascripción interfiriendo con la subunidad-beta de la RNA-polimerasa dependiente del DNA. ¿Cómo se lleva a cabo la profilaxis de la tuberculosis? Con Isoniacida durante 9 meses. Puede causar ictericia en pacientes con enfermedad hepática. incluyendo el líquido cefalorraquideo. 204 . con una ganancia de 15 mm en la prueba Mantoux en los últimos dos años. con una ganancia de 10 mm en la prueba de Mantoux en los últimos dos años. ¿Cuáles son los efectos adversos de la rifampicina? Tiñe de color anaranjado la orina. Se distribuye uniformemente en todos los órganos y fluidos. ¿Cuáles son los cuatro grupos que deben recibir profilaxis contra la tuberculosis? • Cuando se sospecha o se conoce infección por HIV. por tanto.Una persona menor de 35 años. Todos los convertidores recientes. alcohólicos y con edad avanzada. la fiebre recurrente. ¿Cuáles son los falsos positivos para VDRL? Paludismo. Brucella y la sífilis. • Sífilis terciaria: la lesión básica son los gomas en los huesos. hay linfadenopatía regional. hígado y en las vísceras. huesos. ¿Cuándo se encuentran títulos altos de VDRL? En la sífilis secundaria. mucosas. enfermedades del tejido conectivo y la fiebre. Doxiciclina 100 mg cada 12 horas o tetraciclina (500 mg c/6hr VO durante 14 días). ¿Cómo son los títulos de VDRL en la sífilis tardía? Muy bajos o incluso negativos. También existe 205 • . edad avanzada. hepatitis C. ¿Cuál es el tratamiento antibiótico para la sífilis? • Penicilina sódica cristalina o benzatínica. embarazo. SNC y linfadenopatía generalizada.¿Cuál es el efecto adverso más importante del etambutol? Causa neuritis óptica que produce disminución de la agudeza visual y pérdida de la habilidad para discriminar entre los colores verde y rojo. la enfermedad de Lyme y la enfermedad por arañazo de gato. ¿Cuáles son las principales enfermedades causadas por espiroquetas? Las treponematosis. ¿Qué enfermedades infecciosas se tratan con doxiciclina? Las provocadas por Chlamydia. • Sífilis secundaria: hay lesiones en la piel. hígado. ¿Cuándo se hace positivo el VDRL en caso de sífilis? A las seis semanas. ¿Cuáles son las características de las diferentes etapas de la sífilis? • Sífilis primaria: la lesión básica es el chancro. pueden ser mayores de 1:32. lepra. mononucleosis infecciosa. ¿Qué etapas clínicas tiene la leptospirosis? Septicémica. 206 . • Tabes dorsal. ataxia. ¿Qué agente produce el mal del pinto? El Treponema carateum. inmunitaria e ictérica. ¿Cuáles son las etapas de la enfermedad de Lyme? • I: resfriado y eritema migratorio. convulsiones) o basal (parálisis de nervios craneales). ¿Qué agente causa la fiebre recurrente? La Borrelia recurrentis. • Meningovascular: puede ser de la corteza (signos meníngeos. que reacciona de modo normal a la acomodación pero no a la luz. alteraciones sensoriales y pérdida de los reflejos tendinosos. ¿Qué es la tabes dorsal? Es una forma de degeneración progresiva del parénquima de las columnas posteriores de los ganglios sensitivos y de las raíces nerviosas.enfermedad cardiovascular caracterizada por aortitis y neurosífilis. El primer signo y más común es un dolor fulgurante en las piernas seguido por inestabilidad en la marcha. ¿Cuáles son los tipos clínicos de la neurosífilis? • Neurosífilis sintomática (5%) y neurosífilis asintomática (15%). • Parenquimatosa: causa demencia paralítica secundaria a la sífilis. ¿Qué pruebas de laboratorio se positivizan en la fiebre recurrente? La reacción de Weil-Felix y el VDRL. ¿Qué es la pupila de Argyl-Robertson? Es una pupila irregular y pequeña. ¿Cómo se toman las muestras de heces para hacer el diagnóstico de amibiasis? Se toman tres muestras. de transición abrupta y centro hipoecóico. ¿Qué se observa en el cultivo del tejido afectado? 207 • . ¿Cuál es la lesión característica de la amibiasis intestinal? La úlcera amibiana. cáncer y absceso piógeno. ¿Cuáles son las formas clínicas de la amibiasis intestinal? Asintomática.II: enfermedad generalizada y enfermedad neurológica en la que ocurre parálisis de Bell (meningitis aséptica). colitis disentérica y no disentérica. • III: artritis y molestias musculoesqueléticas. ¿Cómo se observa el ultrasonido del absceso hepático? Como lesiones redondas no homogéneas. que deben examinarse dentro de los primeros treinta minutos después de la toma. bien definidas y de estructura no homogénea. llamados cuerpos de Donovan. redondas. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial del absceso hepático amibiano? Lesiones por equinococo. ¿Cómo se ve la tomografía axial computarizada del absceso hepático? Como lesiones de baja densidad. ¿Cuáles son los amebicidas tisulares? La emetina y la dehidroemetina ¿Cómo inicia el ciclo de la leishmaniasis? Con la reproducción de amastigotes en los macrófagos de algún mamífero. ¿Qué se observa en el frotis de un enfermo de leishmaniasis? Amastigotes flagelados intracelulares. ¿Cuáles son las principales enfermedades parasitarias? Las protozoosis y las helmintiasis. El parásito en fase de promastigote flagelado. ¿Cuál es el tratamiento de la leishmaniasis? Estibogluconato de sodio o pentamidina más anfotericina B. ¿Para qué sirve la pirimetamina? Para el tratamiento del paludismo y la toxoplasmosis. ¿Para qué sirve la pentamidina? Para tratar la enfermedad del sueño, y para la profilaxis y el tratamiento de la neumonía por Pneumocystis carinii. ¿Cómo se presenta la toxoplasmosis? Clínicamente, con fiebre, linfadenopatía cervical, esplenomegalia, exantema y retinocoroiditis. ¿Cómo se hace el diagnóstico de toxoplasmosis? Obteniendo títulos cuatro veces mayores de los normales de IgM, o con un título simple alto de 1:60. ¿Cuál es el tratamiento antimicrobiano de la toxoplasmosis? Pirimetamina (acompañada de ácido folínico) más sulfadiazina. ¿Qué es la enfermedad de Chagas? Es la tripanosomiasis americana, causada por el Trypanosoma cruzi. Suele observarse más en niños pequeños y se presenta con fiebre, linfadenopatías, hepatoesplenomegalia y edema facial, y puede haber meningoencefalitis y convulsiones. La forma crónica tiene pocos síntomas y causa cardiomiopatía, megacolon y megaesófago. ¿Cuál es el vector de la enfermedad de Chagas? La chinche picuda o Triatoma reduvidae. ¿Cómo se hace el diagnóstico de enfermedad de Chagas? • Se puede lograr la observación del parásito dentro de la capa leucocitaria en un centrifugado de sangre. • Se puede observar el parásito en una tinción de Giemsa de capas gruesas de sangre. 208 Para la etapa crónica sólo sirven el cultivo (Nicolle-NoviMcNeal) y el xenodiagnóstico. ¿Cuál es el tratamiento de la etapa crónica de la enfermedad de Chagas? Se utiliza nifurtimox como antiparasitario y amiodarona para la insuficiencia cardiaca congestivo-venosa, ya que los pacientes no toleran bien la digoxina. ¿Cuál es la enfermedad del sueño y quién la provoca? Es la tripanosomiasis africana, provocada por Trypanosoma brucei gambiense y rodeniense. ¿Cuáles son las etapas de la enfermedad del sueño? • Etapa hemolinfática: fiebre, linfadenopatía y exantema papuloso. • Etapa meningoencefálica: insomnio, trastornos motores y sensitivos. ¿Cuál es el tratamiento de la enfermedad del sueño? La suramina y la eflornitina. La profilaxis se lleva a cabo con pentamidina. ¿Cuáles son las variedades clínicas de la cisticercosis? La neurocisticercosis, la subcutánea, la muscular y la oftalmocisticercosis. ¿Cuáles son las variedades de la neurocisticercosis? Ventricular, parenquimatosa, subaracnoidea, racimososa y de la médula espinal. ¿Cuáles son los métodos de elección para hacer el diagnóstico de laboratorio de esquistosomiasis? Kato Katz y la búsqueda del parásito en orina de 24 horas. ¿Qué es la larva migrans cutánea? Es la uncinaria del perro y del gato, Ancylostoma brasiliense y Ancylostoma caninum. ¿Cuál es el tratamiento de la esquistosomiasis y de la paragonimiasis? El prazicuantel. 209 • ¿Cuál es el tratamiento de la fasciolosis? El triclabendazol. ¿Cuál es el tratamiento de la uncinariasis, la ascariasis y la enterobiosis? El albendazol. ¿Cómo se hace el diagnóstico de enterobiosis? Con el método de Graham. ¿Cómo se hace el diagnóstico de filariasis en el laboratorio? Observando microfilarias en sangre periférica tomada con periodicidad nocturna. El frote de gota gruesa se utiliza para la detección y los frotes delgados se utilizan para evaluar la morfología; se tiñen con Giemsa. También se utiliza el método de concentración de sangre de Knott o la filtración de membrana. ¿Cuál es el tratamiento de la filariasis? La dietilcarbamacina. ¿Cuál puede ser la pérdida diaria de hemoglobina en la infestación por uncinarias? • 1 mg al día en la infestación por Necator americanus • 3 mg al día en la infestación por Ancylostoma duodenale ¿Cuál es el cuadro clínico de la oncocercosis? Nódulos subcutáneos, deterioro visual y ceguera. ¿Cómo se hace el diagnóstico de estrongiloidosis? Observando larvas filariformes en las heces o en el líquido duodenal (por aspirado o cápsula de Beal). ¿Cuál es el tratamiento de la estrongiloidosis y la oncocercosis? La ivermectina. ¿En qué se debe pensar si se observa un granuloma eosinofílico en el ojo? En la toxocariosis. ¿Cuál es el mejor medio de cultivo para los hongos? El de Sabouraud. 210 ¿Cuál es el mecanismo de acción de los siguientes antimicóticos? • Ketoconazol: inhibe la biosíntesis de ergosterol y bloquea la desmetilación del sitio C14. • Anfotericina B y nistatina: alteran la permeabilidad de la membrana al formar complejos con ergosterol. • Griseofulvina: actúa contra la formación de microtúbulos. • Flucitocina: actúa sobre el DNA y el RNA. ¿Cuándo está indicado el uso de los siguientes antimicóticos? • Griseofulvina: en todas las micosis, excepto la tinea capitis y la onicomicosis. El itraconazol y el fluconazol han reemplazado ampliamente a la griseofulvina para el tratamiento de las dermatofitosis sistémicas. • Ketoconazol: en la infección por Malassezia furfur, que causa la tiña versicolor. • Fluconazol: en todas las micosis mucocutáneas como la candidiosis. 211 212 INMUNOLOGÍA Y REUMATOLOGÍA ¿Qué elementos inespecífica? • • conforman la inmunidad innata- Componente celular: neutrófilos, monocitos (en la sangre) y macrófagos (en los tejidos). Componente humoral: proteínas del complemento, reactantes de fase aguda y las diferentes citocinas. ¿Qué elementos conforman la inmunidad adquiridaespecífica? • Componente celular: linfocitos. • Componente humoral: inmunoglobulinas. ¿Cuáles son los reactantes de fase aguda y cómo se interpretan? A excepción de la proteína Creactiva (CRP), los reactantes de fase aguda no se usan para detectar inflamación. Sólo hay que tener en cuenta que ésta puede ser la causa de que reactantes se eleven cuando se están estudiando por otra razón; por ejemplo, si se desea demostrar la presencia de la enfermedad de Wilson con niveles de ceruloplasmina, habrá que descartar que no exista un estado inflamatorio previo que provoque un falso positivo. • • CRP: se eleva hasta 100% cuando existe daño tisular severo. Fibrinógeno. Se eleva 200-400%. 213 • • • • Alfa-1-antitrispsina: se eleva 200-400%. Haptoglobina: se eleva 200-400%. Ferritina: se eleva 50%. Ceruloplasmina. • Glicoproteína alfa-1-ácida. ¿Qué causan las deficiencias de complemento C5, C6, C6, C7 y C8? Propician infecciones rápidas producidas por Neisserias. ¿Qué causa el déficit de C3? Infecciones por gram-negativos entéricos. ¿Cómo se reconoce lo extraño de lo propio? Gracias a los productos del complejo principal de histocompatibilidad (MHC), que son un conjunto de genes que codifican los antígenos leucocitarios humanos y que se encuentran codificados en el cromosoma 6. ¿Qué son las citocinas? Son proteínas solubles diferentes de las inmunoglobulinas, secretadas por monocitos y linfocitos y que regulan la magnitud de la respuesta inflamatoria e inmunitaria. ¿Qué son los eicosanoides? Son ácidos insaturados, de 20 carbonos, precursores de la síntesis de las prostaglandinas. ¿Qué son y como actúan las prostaglandinas? Son mediadores locales de la inflamación. Son producidas y eliminadas en el mismo sitio de acción, por lo que no hay concentraciones significativas en la sangre. ¿Qué citocinas median la inmunidad natural? Interleucina (IL)-1, IL-6, IL-8 y el interferon-gamma (IFNgamma). ¿Qué citocinas median la inflamación alérgica? • IL4: estimula directamente a la IgE. • IL3, 4 y 9: se encuentran en las células cebadas. 214 IL3 y 5: actúan sobre el factor estimulante de colonias granulocito-monocito (GM-CSF), que estimula la producción de eosinófilos. ¿Cómo se conforman las inmunoglobulinas o anticuerpos? Tienen dos cadenas pesadas y dos ligeras, cada una de las cuales tiene regiones constantes y regiones variables. ¿Cómo reconocen los antígenos a los linfocitos B y a los linfocitos T? Los linfocitos B tienen inmunoglobulinas de superficie y el linfocitos T (RCT) tiene receptor de célula T. ¿Cómo se conforman los receptores de células T? Por dos cadenas (alfa-beta o gamma-beta) y la molécula CD3. Se conoce entonces también como complejo RCT-CD3. ¿Qué respuestas median las células TH1 y TH2? La respuesta celular patógeno-específica y la hipersensibilidad por interleucina 4, respectivamente ¿Qué significa CD? Grupo de diferenciación (Cluster of differentiation). ¿Qué es un anticuerpo completo? Es el que puede aglutinar eritrocitos y desencadenar el complemento a partir de C9. ¿Cuáles son anticuerpos completos e incompletos. GI es un anticuerpo completo; la IgM es un anticuerpo incompleto. ¿Qué anticuerpo se detecta en la prueba de Coombs? La inmunoglobulina G (IgG). ¿Qué son los antígenos leucocitarios humanos A, B y C (HLA-A,B y C)? Los genes del MHC-I forman 3 loci que son el HLA A, B y C. Se encuentran en la superficie de todas las células nucleadas y en las plaquetas. ¿Qué son las HLA D, DR y DQ? • 215 generalmente es monomérica y se encuentra en el plasma y extravascular. Protege contra Brucella. Son anticuerpos contra muchos gérmenes gram-negativos. calostro. (Esto explica la hipersensibilidad retardada). Las grandes moléculas pueden activar el complemento. estabilizador y anafiláctico. ¿Cómo elimina un macrófago a un micoorganismo extra e intracelular? Al extracelular. • IgD: se utiliza como marcador para células B maduras. Se encuentra en los tractos respiratorio y 216 . Peso molucular: 160-400 KDa. Se encuentra en forma monomérica. Puede tener cadena J. • IgG: es la que aparece principalmente tras la reactivación inmunitaria (memoria). ¿Cuáles son las características de las inmunoglobulinas? • IgM: es la primera que se produce tras la inmunización primaria. las células dendríticas. Protege principalmente frente a bacterias. Pero molucular: 175 KDa. Se le identifica en forma de monómero o dímero. Puede tener cadena J y Sc. Su peso molecular: 150 KDa. Sólo se encuentran en la superficie de las células B. se encuentra en forma monomérica o pentamérica y sólo en la sangre. • IgE: es un anticuerpo reagínico. Su peso molecular: 950-1150 KDa. Para eliminar al intracelular necesita ingerirlo y después ser activado para destruirlo. lágrimas. lo fagocita. el tracto gastrointestinal y respiratorio y en sus productos (saliva. Corynebacterium dipheriae y poliovirus. DR y DQ. los macrófagos. Es la única que atraviesa la barrera placentaria. • IgA: la clase “secretora” se encuentra en las mucosas. etc. virus y toxinas.). las células de Langerhans y las células T activadas.Los genes del MHC-II se distribuyen en varias subregiones: HLA D. la neumomitis por hipersensibilidad. ¿Cómo se evalúan las inmunoglobulinas? La IgG. Se presentan en los granulomas. Se encuentra aumentada en suero en las enfermedades atópicas y parasitarias y en el mieloma monoclonal de IgE. la dermatitis por contacto. • Tipo IV: involucra la presencia de linfocitos T sensibilizados que se activan al contacto con el Ag específico (hipersensibilidad retardada). • La IgE se encuentra en cantidades mínimas y debe usarse un estudio sensible como el RAST. etcétera. Ocurre en la enfermedad del suero. liberando factores vasoactivos e inflamatorios. • Tipo II: es la reacción citotóxica cuando el anticuerpo se fija a una célula o a haptenos que se encuentran en su superficie. síndrome de Goodpasture. 217 • . Se pueden medir por inmunoelectroforesis. Incluye las reacciones atópicas y la anafilaxia sistémica. el pénfigo. ¿Cómo se clasifican las reacciones a drogas? En esperadas e inesperadas. en la púrpura trombocitopénica idiopática. etc. ¿Cuáles son las reacciones de hipersensibilidad según la clasificación de Gel y Coombs? • Tipo I: un antígeno (Ag) se fija a un anticuerpo (Ac) de tipo IgE y mediante su fracción FC éste se fija a los mastocitos y basófilos. glomerulonefirtis aguda y en la membranoproliferativa crónica. Pero molecular: 190 KDa. poliarteritis.gastrointestinal. Ocurren en las anemias hemolíticas Coombspositivas. IgA e IgM se encuentran en grandes cantidades en el suero. • Tipo III: es la reacción que involucra complejos inmunes AcAg que se depositan en vasos y tejidos y activan así el complemento y la liberación de enzimas proteolíticas lisosomales y factores de permeabilidad. ¿Qué es una reacción farmacogenética? Es una variación de la respuesta farmacológica producida por factores hereditarios. urticaria. Por tanto. La prueba de hipersensiblidad retardada debe interpretarse hasta las 48 horas y es positiva cuando es menor de 5mm. idiosincracia e hipersensibilidad. hipertermia. angioedema y fiebre. se puede considerar como causa de reacciones de idiosincracia. linfadenopatía y artralgias. La reacción de Arthus es el resultado de la unión del Ag con un Ac que ya estaba en el sitio. ¿Cuál es la diferencia entre una reacción de Arthus y una prueba de hipersensibilidad retardada? Ambas son secundarias a la administración intradérmica de un Ag. 218 . El infiltrado que se genera consiste en células mononucleares.¿Cómo se clasifican las reacciones inesperadas? En reacciones de intolerancia. ¿Cuáles son las reacciones farmacogenéticas más comunes? La reducción de la actividad de la warfarina causada por la disminución de la afinidad de fijación de la warfarina a su receptor y la hipertermia maligna que se produce al administrar combinadamente un relajante muscular y un anestésico inhalado que actúan sobre los canales de rianodina y provocan una liberación exagerada de calcio que causa contracciones extremas. lo que provoca una respuesta a las 4-6 horas con infiltrado inflamatorio consistente en neutrófilos. una tasa metabólica elevada y finalmente. examina. ¿Cuáles son las manifestaciones de la reacción de hipersensibilidad tipo III por complejos inmunes? Fiebre. ¿Cuáles son las manifestaciones del síndrome de vasculitis por hipersensibilidad? Artritis. Deficiencia de células T (predominante de células T a combinada de células T y B). La anafilaxia es una variedad mas grave de la reacción tipo I. ¿Cuáles son los tratamientos de primera y segunda línea en los casos de anafilaxia? La epinefrina y la reanimación con líquidos. en la que además de haber angioedema existe colapso circulatorio. 219 • .¿Cuál es la diferencia entre la anafilaxia y la urticariaangioedema? Ambas se asocian a la deficiencia de inhibidor del complemento C1. • Trastornos fagocíticos (de la actividad microbicida y del movimiento celular). artritis y eritema multiforme. Las formas graves presentan vasculitis (neuropatía y nefrosis). ¿Qué tipo de inmunodeficiencia causa el alcoholismo? Disfunción de los neutrófilos. Todas pueden aparecer entre una y dos semanas después de la exposición al antígeno. fiebre. ¿Cómo se clasifican las inmunodeficiencias primarias? • Deficiencia de células B (anticuerpos). de las náuseas y el mareo y como somníferos. ¿Cuáles son los signos clínicos de la rinitis alérgica? La presencia de pólipos. ¿Cuál es el tratamiento en los casos de urticariaangioedema? Los antihistamínicos. • Trastornos del complemento (de sus componentes y de sus proteínas reguladoras). angioedema. ¿Cuáles son los tres usos principales de los antihistamínicos? El tratamiento de reacciones alérgicas. ¿Cuáles son los síntomas de la enfermedad del suero? Urticaria. mucosa pálida y ojeras. epistaxis. faxcies característica. tendencia a la malignidad linforreticular. hipocalcemia. ¿Qué infecciones provocan linfocitosis? 220 . anomalías del arco aórtico y enfermedad cardiaca. Pseudomonas. ¿Cómo se saca la cuenta absoluta de neutrófilos? Multiplicando el número de leucocitos totales por el porcentaje de neutrófilos. ¿Qué microorganismos se consideran menos virulentos y son encontrados como patógenos en los defectos de la fagocitosis? S. ¿Cuáles son los microorganismos extracelulares o encapsulados encontrados como patógenos en la deficiencia de células B? S. ¿Qué es el síndrome de ataxia-telangiectasia? Es la deficiencia de células T y B. influenzae. hepatoesplenomegalia e inclusiones granulares gigantes en los neutrófilos. infección piogénica severa. autosómico recesivo. con albinismo parcial. que se acompaña con deficiencia de células T. S. aureus.¿Qué es el síndrome de Chédiak-Higashi? Es un defecto de la actividad microbicida. H. piógenes. linfadenopatía. que produce eczema y trombocitopenia. asociadas con dermatitis y deterioro neurológico. pneumoniae. ¿Qué es la enfermedad de DiGiorge? Es la aplasia tímica. Haemophilus y Aspergillus. ¿Qué es la enfermedad de Wiskott-Aldrich? Es la deficiencia de células T y B. fotofobia. ¿Cómo se saca la cuenta de CD4? Multiplicando el número de leucocitos totales por el porcentaje y por el porcentaje de linfocitos por el porcentaje de linfocitos teñidos para CD4. 221 .La infección por Bordetella pertusis. la fiebre tifoidea y la influenza. dolorosa y se acompaña de fiebre. • Corea: aparece en 10 a 30% de los pacientes y dura entre 1 y 3 semanas. • Eritema marginado. es migratoria. la fluoxetina y los antitiroideos. • Carditis: ocurre en 50% de los casos. se evidencia por un soplo pansistólico mitral. ¿En donde se encuentran los receptores COX-2? En las células inflamatorias. ¿Por qué el piroxicam y la indometacina son más dañinos a la mucosa gástrica? Porque son COX-1 selectivos. ¿Cuáles son los criterios de Jones para hacer el diagnóstico del ataque inicial de la fiebre reumática? Criterios mayores: • Poliartritis: aparece hasta en 75% de los pacientes y afecta las grandes articulaciones. ¿Qué infecciones provocan neutropenia? La hepatitis. ¿Qué fármacos provocan neutropenia? Las fenotiacinas. la mononucleosis infecciosa y la hepatitis. ¿En qué enfermedades se encuentran granulomas eosinofílicos? En la enfermedad de Hand-Schüller-Christian y la histiocitosis X. ¿Qué es la fiebre reumática? Es una enfermedad inflamatoria multisistémica en la que los anticuerpos producidos contra las cepas M3 y M18 del estreptococo beta-hemolítico del grupo A (EBHGA) atacan a tejidos del propio organismo que tienen epitopos similares. Clínicamente se presenta entre 1 y 3 semanas después de la infección bacteriana. ¿Qué son los nódulos de Aschoff? Son grandes células multinucleadas que tienen cúmulos de colágeno en su interior. • Laboratorio: reactantes de fase aguda (velocidad de sedimentación globular y proteína C reactiva) elevados. El diagnóstico se hace al encontrar: 2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores y. ¿Cuál es la localización de los nódulos reumatoides? Yuxtaarticular. Criterios menores: • Clínicos: fiebre y artralgias. además. títulos elevados de anticuerpos anti-EBHGA o un cultivo positivo para éste. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la artritis reumatoide (AR)? 222 . ¿Qué es la artritis reumatoide? Es una enfermedad crónica inflamatoria. con afectación articular y sistémica. con factor reumatoide positivo y asociada a HLA DR4. Se les encuentra en el miocardio en caso de fiebre reumática.• Nódulos subcutáneos. • Clorpromazina o haloperidol: para la corea de Sydenham. ¿Cuáles son los síntomas más frecuentes de la fiebre reumática? Dos que aparecen principalmente en los adultos (eritema marginado y carditis) y dos que aparecen principalmente en niños (nódulos subcutáneos y corea de Sydenham). • Esteroides: si la carditis es grave. ¿Cuál es el tratamiento de la fiebre reumática? • Salicilatos: para la artritis y la fiebre. • Intervalo P-R prolongado. ¿Qué es el pannus? Es la lesión inflamatoria deformante de la sinovial que ocurre en los pacientes que padecen artritis reumatoide. factor reumatoide positivo y cambios radiológicos sugerentes. El diagnóstico se realiza con la presencia de 4 criterios de siete. pero no antiinflamatorio. el sulindaco y el piroxicam. ¿Cómo actúan el acetaminofén y la fenacetina? Disminuye la ciclooxigenasa únicamente en el SNC. ¿Para qué se usa la D-penicilamina? • 223 . tienen efecto analgésico y antipirético. inestabilidad C1-C2 y tendinitis del manguito rotador (hombro). vasculitis. el síndrome nefrótico y la agranulocitosis. afección poliarticular afección simétrica. queratoconjuntivitis sicca. ¿Qué fármacos son antiinflamatorios de vida media larga? La indometacina. con afectación de tejidos sinoviales periarticulares (tendones y ligamentos) que causa síndrome del túnel del carpo. ¿Cuál es el tratamiento de elección de la AR? El metotrexate. ¿Cuáles son los criterios para hacer el diagnóstico de AR? Artritis de tipo inflamatorio. • Manifestaciones extraarticulares principales: nódulos reumatoides. ¿Qué es el etanercept? Es un receptor artificial del factor de necrosis tumoral alfa. afección del pulmón y del corazón. ¿Qué es el infliximab? Es un anticuerpo quimérico contra los receptores del factor de necrosis tumoral alfa. por tanto. los cambios en las mucosas. ¿Cuáles son los efectos adversos de las sales de oro? La dermatitis.Sinovitis: afecta las articulaciones grandes de manera simétrica y que respeta las interfalángicas distales (a diferencia de la osteoartritis). etcétera. que involucra las manos. y sus variedades son: poliarticular. pauciarticular y sistémica.Se usa como antiinflamatorio. ¿Cómo es la ARJ poliarticular? Hay cinco o más articulaciones de gran tamaño y simétricas afectadas. No es lo habitual que se presente con artrirtis de grandes articulaciones. anticuerpos antinúcleo y anticuerpos anti-DNA positivos. como quelante en la intoxicación por metales pesados y para el tratamiento de la cistinuria. ¿Qué es la enfermedad de Still? Es la artritis reumatoide juvenil de inicio sistémico. ¿Cómo está el factor reumatoide en la ARJ y cuál es el tratamiento? El factor reumatoide es negativo y el tratamiento se lleva a cabo con ácido acetilsalicílico con ASA. fiebre y hepatoesplenomegalia. náusea. 224 . más común en niñas. ¿Cuáles son los efectos adversos del metotrexate? Úlceras orales. ¿Cuáles son los once criterios para hacer el diagnóstico de lupus eritematoso sistémico (LES)? • Eritema malar. ¿Cómo se presenta la artritis reumatoide juvenil (ARJ) pauciarticular? Sin fiebre. con iridociclitis y anticuerpos antinúcleo y positivo. ¿Qué es artritis reumatoide juvenil y cuales son sus variedades? Es la que inicia entre 1 y 4 años de edad. cirrosis y síndrome de neumonía aguda. citopenias. en ocasiones hay nefritis y anemia aplástica. esqueleto axial respetado. ¿Cuáles son los efectos adversos de la D-penicilamina? Son principalmente dermatológicos. con examema morbiliforme. Úlceras orales. Fotosensibilidad. VDRL positivo. Serositis. Inmunológicos: células LE.000). 225 . menor de 5g de proteínas en orina de 24 horas (3+).• • • • • • • • • Eritema discoide. trombocitopenia (menor de 100. leucopenia (menor de 4. VDRL falso positivo. proteína P-ribosomal (marcador para demencia). anticuerpos Anti Sm.500). Sistema nervioso central: convulsiones. Sirve para diferenciar entre LES y lupus eritematoso discoide (LED). Hematológicos: linfopenia (menor de 1. anticuerpos Anti-DNA.000). Anticuerpos antinúcleo positivo: aparece en todas las enfermedades del tejido conectivo (95% en LES). ¿Cuáles son los usos que tiene la determinación de anticuerpos Anti-DNA? • • • Es altamente específica para el diagnóstico de lupus y es un marcador para medir su actividad. ¿Cuáles son las pruebas que sugieren la presencia de anticuerpos antifosfolípido? • • • El anticoagulante del lupus. Renales: cilindros. • Es una prueba positiva junto con la determinación de anticuerpos antinúcleo en caso de artritis reumatoide juvenil poliarticular. IgG o IgM anticardiolipina. Artritis. ¿Con qué enfermedades se relacionan los HLA DR2 y DR3? Se asocian a LES y síndrome de Sjögren sin artritis. ¿Cómo se diferencian por laboratorio el LES y LED? En el último. veneno viperino de Russel. ¿En qué enfermedades aparecen los anticuerpos SSA (Rho) y SSB (L-alfa)? • En el lupus y el síndrome de Sjögren. respectivamente. • En el lupus neonatal y el bloqueo cardiaco congénito. ¿Qué es la artropatía de Jacoud? Es la deformidad articular provocada por el lupus eritematoso sistémico. ¿Para qué sirven los antiinflamatorios no esteroideos en el tratamiento del LES? Para calmar la fiebre. ¿Cuáles son las variantes clínicas de la esclerosis sistémica progresiva (escleroderma)? • 226 .• Tiempo de protrombina (TP) y tiempo de tromboplatina parcial (TTP) prolongados. ¿Cómo se trata la nefritis por lupus? Con altas dosis de esteroides en bolo (pulsos) y citotóxicos (azatioprina y ciclofosfamida). TTP diluido activado y tiempo de sangrado con caolín. ¿Para qué sirven los antimaláricos en los casos de LES? Para tratar la enfermedad renal y el lupus refractario. • En el lupus cutáneo y la fotosensibilidad por lupus (SSA). que no corrigen con una mezcla 1:1 de plasma. los anticuerpos anti-DNA son casi siempre negativos. el dolor articular y la serositis. Pruebas de coagulación especiales como: antibeta-2 glicoproteína. Se acompañan de pruebas positivas falsas para sífilis (VDRL). ¿Cuáles anticuerpos se relacionan con la enfermedad mixta del tejido conectivo? Los Anti U1RNP. ¿Cuáles son los signos clásicos de la dermatomiositis? 227 .Hay una variante limitada. una difusa y la enfermedad mixta del tejido conectivo. la fascitis eosinofílica y el síndrome de eosinofilia-mialgia. pero la primera no causa debilidad muscular proximal. ¿Cuáles son los anticuerpos antifosfolípido? • • • Anticoagulante lúpico (aumenta el TTP). ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de la escleroderma? La escleroderma localizada (morfea o linear). ¿Cuál es la diferencia entre polimialgia y polimiositis? Las dos se presentan con dolor muscular. biopsia que demuestre la existencia de lesión inflamatoria del músculo y la electromiografía anormal. Anticuerpos anticardiolipina. debilidad muscular proximal. ¿Cuáles son los anticuerpos que se relacionan con la variante difusa de la esclerisis sistémica progresiva? Los Scl-70 y los anticuerpos antinucleolar. ¿Cuáles anticuerpos se relacionan con la variante limitada de la esclerosis sistémica progresiva? Los anticuerpos anticentrómeros. ¿Cuáles son los criterios para hacer el diagnóstico de polimiositis? Fracción MM de la creatincinasa elevada. ¿Cuál es la lesión anatomopatológica que se encuentra en casos de esclerosis sistémica progresiva? Hay un daño en el endotelio de los vasos por hiperplasia de la íntima. PM-SCL. ¿Cuáles son las seis formas clínicas de la polidermatomiositis? Polimiositis asociada a malignidad. dermatomiositis.Edema periorbitario. sufusión heliotrópica (color violáceo de los párpados). anti-la. ¿Qué se encuentra en la biopsia de un paciente con dermatomiositis? Infiltrado muscular en el que dominan los leucocitos T CD4 y linfocitos B. polifásicos y fibrilación. 228 . ¿Qué enzimas se miden en los casos de dermatomiositis? Fracción MM de la creatincinasa la aldolasa y mioglobina. KU. juvenil y mezclada con síndrome de Reiter. ¿Cuáles son los anticuerpos que se pueden encontrar en los pacientes con dermatomiositis? • • Específicos: anticuerpos antisintetasa (jo-1). anti-Rho. ¿Qué se encuentra en una biopsia de un paciente con polimiositis? Un infiltrado dominado por linfocitos T CD8. No específicos: anticuerpos antinúcleo de patrón especular (anti-Hep2). ¿Cuáles son las características de la polimiositis con cuerpos de inclusión? Debilidad distal y proximal. LES o AR. signo de Gottron (manchas escamosas sobre las articulaciones interfalángicas proximales y metacarpofalángicas). es una vasculitis de pequeños vasos. ¿Cuáles son las manifestaciones electromiográficas de la polimiositis? Potenciales de alta frecuencia. anticuerpos de reconocimiento de partículas (Mi-2). con cuerpos de inclusión. síndrome de Sjögren. ausencia de autoanticuerpos y cambios vacuolares (cuerpos de inclusión). signo de la “V del cuello” y signo del chal. colon irritable y examema psoriasiforme. También aparecen uretritis. estrechamiento del espacio articular y carencia de osteoporosis. formación de hueso nuevo (osteofitos). Entesis: inflamación del sitio de implantación de los tendones y ligamentos al hueso. • • Asociación a HLA-B27 y ausencia de factor reumatoide (FR) positivo. Las principales son: espondilitis anquilosante. El esqueleto axial es respetado en la artritis reumatoide (con excepción del cervical). ¿Qué es la artritis reactiva? También conocida como síndrome de Reiter. ¿Cuáles son los cinco hallazgos radiográficos clásicos de la osteoartritis? Formación de quistes subcondrales. El factor reumatoide es típicamente negativo. esclerosis ósea. la artritis psoriásica y la dermatomiositis. artritis reactiva (síndrome de Reiter) y artritis psoriásica. Manifestaciones extraesqueléticas: la uveítis y conjuntivitis son comunes (a diferencia de la escleritis y episcleritis que acompañan a la artritis reumatoide). ¿Qué son las espondiloartropatías seronegativas? Son artritis inflamatorias diferentes de la artritis reumatoide (AR).¿Cuáles enfermedades pueden provocar descamación periarticular? La artritis gotosa. úlceras mucocutáneas y artritis. es una espondiloartropatía que cursa con uretritis. 229 • . ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de las espondiloartropatías? • Afectación del esqueleto axial: sacroilitis. se marca la piel en un punto a nivel de la V lumbar y se marca otro 10 cm arriba.¿Qué microorganismo se asocian al síndrome de Reiter? Chlamydia y Shigella. Existe incontinencia urinaria nocturna. frecuentes y rápidas que la AR. ¿Cuáles son los fármacos de elección para tratar las espondiloartropatías y la artritis reumatoide juvenil? Los antiinflamatorios no esteroideos. 230 . ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de la espondilitis anquilosante (EA)? En la EA suele haber ciática y la “columna vertebral de bambú”. ¿En qué consiste el síndrome de “cola de caballo”? Se observa frecuentemente en la espondilitis anquilosante (EA). arreflexia del aquíleo. ¿Qué es la maniobra de Schober? Es una prueba que se utiliza para evaluar la limitación de la flexibilidad lumbar. ¿Cómo se presenta la espondilitis anquilosante? En varones jóvenes con dolor de espalda y restricción de los movimientos de la columna por afección axial. sin nódulos reumatoides. Se debe hacer con la hernia de disco intervertebral o con la hiperostosis vertebral idiopática difusa. También se acompaña de ciática. ¿Cuándo es positivo el signo de Lasegue? Cuando se pruduce dolor al levantar la pierna más de 60º. los puntos se separan más de 5 cm. impotencia e hipoestesia vesical. y se pide al sujeto que se incline hacia adelante. La separación menor de 3 cm indica limitación del movimiento. En un sujeto en bipedestación. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la artritis psoriásica? Las más significativas son la sacroilitis asimétrica y la onicolisis así como la afectación de las articulaciones interfalángicas distales. Tiende a remisiones más completas. En un sujeto normal. El FR es negativo. ¿Cuál es la diferencia entre el fenómeno y la enfermedad de Raynaud? Ambos son provocados por un espasmo de las arteriolas de los dedos. ¿Cuáles enfermedades pueden presentar el fenómeno de Raynaud? La esclerosis sistémica. el síndrome de CREST. ¿Cuáles son los principales fármacos inmunosupresores no selectivos? En metotrexato. la ciclofosfamida. que causa cianosis y palidez. el lupus eritematoso sistémico y la enfermedad mixta del tejido conectivo. la azatioprina y la prednisona. ¿Cuál es la diferencia entre espondilosis y espondilolistesis? La espondilosis es la interrupción de la pars interarticularis de la vertebra y la espondilolistesis se refiere al desplazamiento de una vértebra sobre otra. ¿Cuáles son los fármacos inmunosupresores selectivos? La ciclosporina y el tacrolimus (FK506). son calcificaciones triangulares que se desarrollan a varios milímetros de la unión del disco vertebral. El fenómeno es unilateral y constante. ¿Cuándo se indica el 5-ASA (olsalazina o mesalamina) para pacientes con CUCI? Cuando los pacientes son alérgicos a la sulfasalazina.¿Cuál es la diferencia entre osteofito y sindesmofito? Los sindesmofitos son calcificaciones que aparecen en las caras ánterolaterales de las vértebras y que con el tiempo forman un puente unidas por osteofitos. la enfermedad es bilateral y progresiva. ¿Cuáles son los efectos inmunosupresores del metotrexato? 231 . lo que compromete el riego sanguíneo y lleva a la necrosis del área que nutre el vaso afectado. desencadenada por reacciones de hipersensibilidad. ¿Qué se debe adicionar al tratamiento. ¿Cuáles son los efectos inmunosupresores de la azatioprina? Es citotóxico y disminuye la inmunidad celular. y que pueden involucrar venas y arterias de cualquier calibre. ¿Cuáles son las acciones de la ciclosporina A y de la ciclofosfamida? La primera es inmunomoduladora y la segunda cititóxica. Sin embargo. Los vasos más afectados son las 232 . ¿Qué son las vasculitis? Son enfermedades que cursan con inflamación de los vasos. ¿Cómo actúa la ciclosporina sobre las células T? Inhibe su activación. ¿Cuáles son las principales vasculitis? • Púrpura de Henoch-Schönlein: es la púrpura palpable.Disminuye la actividad celular y humoral al inhibir la proliferación de células T en fase S. a menudo segmentaria. la mayoría de las vasculitis se debe a inflamación arterial. en los casos de uso prolongado de esteroides? Vitamina D y calcio. ¿Cómo actúa el metotrexato sobre las células T? Inhibe la formación de células T activadas (en fase S). y cuyo dato anatomopatológico característico son los depósitos de IgA. ¿Qué es la azatioprina? Es un fármaco análogo de la mercaptopurina y antagonista de la síntesis de purinas. ¿Cuáles son los fármacos citotóxicos más utilizados? Los antimetabolitos (azatioprina y metotrexato) y la ciclofosfamida. El tratamiento se encamina a mejorar la calidad del sueño mediante amitriptilina o relajantes musculares. Se relaciona con el VHC. ¿Qué es la fibromialgia? Es una enfermedad no inflamatoria caracterizada por dolor difuso acompañada de un transtorno del sueño del tipo de movimientos oculares rápidos (REM. malestar y pérdida de peso. profundas y rojas en los brazos y piernas. en la segunda unión costocondral. Existen múltiples puntos de dolor como el soboccipital. La velocidad de sedimentación globular es normal. ¿Qué es la polimialgia reumática? Es una enfermedad que cursa con dolor y rigidez del hombro y la cadera. etapa IV). artritis y crioglobulinas elevadas. y la lesión causa ruptura de la lámina elástica interna produciendo aneurismas posinflamatorios. glúteo. a 2 cm de los epicóndilos. tumefactas. velocidad de sedimentación globular elevada. • Arteritis de células gigantes: la fisiopatología es similar a la poliarteritis nodosa. pero el proceso más bien es limitado a las arterias del árbol carotídeo extracraneal. que causa lesiones dolorosas. por lo que también se llama púrpura leucocitoclástica. 233 . con fiebre. etc. • Arteritis de Takayasu: los vasos de gran calibre y sus ramas están afectados por un infiltrado linfocitario que lleva a la estenosis posinflamatoria y a la disminución del pulso. • Poliarteritis nodosa: las arterias musculares de mediano tamaño son las afectadas.vénulas poscapilares que se infiltran con neutrófilos. • Eritema nodoso: es una inflamación de los capilares de la dermis profunda. ¿Cuál es el cuadro de la crioglobulinemia tipo II (mixta) y con qué se relaciona? Púrpura palpable. en personas mayores de 50 años. Se asocia a arteritis de células gigantes. trapecio. es decir. ¿A qué se llama deformidad en ojal? 234 . artritis reumatoide. dermatitis. ya que le confiere una viscosidad elevada al líquido articular. • La dermatomiositis presenta exantema sobre las articulaciones (signo de Gottron). • La artritis de Lyme causa artritis. Cuando la artritis es inflamatoria estas pruebas son negativas. • Observar si la afección articular es simétrica. • El síndrome de Sjögren presenta lesiones purpúricas en las pantorrillas y los tobillos. Al adicionar ácido acético se aglutina (prueba del coágulo de mucina). ¿Cuál es el componente principal del líquido articular? El ácido hialurónico. síntomas neurológicos y cardiacos.¿Qué enfermedades reumatológicas se presentan con dermatitis y artritis? • La artritis por gonococo causa el síndrome periartritisdermatitis. dermatomiositis y esclerosis sistémica progresiva. si cursa con rigidez matutina de más de una hora de duración. • Si la afección es asimétrica se debe pensar en síndrome de Reiter o espondilitis anquilosante. Su presencia se puede reconocer por el signo de la hebra. en cuyo caso habrá que sospechar lupus eritematoso sistémico. ¿Cuáles son los pasos para estudiar y precisar la naturaleza de una artritis? • Determinar si el dolor proviene de la articulación o de estructuras adyacentes. • Determinar si es inflamatoria. • La enfermedad de Still presenta un examema morbiliforme evanescente. ¿Cuáles son las principales enfermedades articulares causadas por microcristales? La gota y la pseudogota. ¿Cómo se presenta el episodio agudo de gota? Puede ser causado por un traumatismo mínimo. ¿Cuáles son los factores que inducen la hiperuricemia secundaria? • Diuréticos: tiacidas. Puede hacerse crónica y deformante. ¿Cuál es la secuencia de los cambios metabólicos que transforman el IMP hasta urato? IMP → hipoxantina → xantina → urato. ¿Cuál es el nivel normal del ácido úrico sérico? 7 mg/dl. principalmente el hígado y la mucosa del intestino delgado. ¿En qué tejidos se produce el urato? En todos aquellos en que exista la enzima xantina-oxidasa. Se presenta con artritis. recidivante. de las articulaciones periféricas. descamación y prurito posinflamatorios. resultante del depósito de cristales de urato monosódico procedente de líquidos corporales hiperuricémicos sobresaturados en tendones. • Fármacos citotóxicos: ciclosporina. ¿A qué se le llama deformidad en cuello de cisne? A la flexión de la articulación interfalángica distal y metacarpofalángica. Cuando afecta al primer ortejo se llama podagra. articulaciones y cerca de ellos. 235 . por un abuso dietético o alcohólico.A la flexión de la articulación interfalángica proximal por lesión de los extensores. presente en la enfermedad inflamatoria. ¿Qué es la gota? Es una artritis aguda. con extensión de la interfalángica proximal. por una cirugía. probenecid a dosis subterapéuticas. cetoacidemia. ¿Cuáles son las causas de aumento de excreción renal de ácido úrico? La quimioterapia. ¿Qué esteroide se usa intraarticularmente y a qué dosis? Triamcinolona. hemoglobinopatías. el síndrome de Lesch-Nyhan y la gota. ¿Cómo actúa la colchicina? Inhibiendo la quimiotaxis celular hacia los cristales de urato. 30-40 mg. ¿Cómo se trata la hiperexcreción de ácido úrico? Con hidratación y alcalinización de la orina a un pH mayor de 7. se usa un uricosúrico. • Enfermedades crónicas: diabetes. A dosis inferiores bloquean la secreción tubular. si este es menor de 800. ¿Cuáles son agentes uricosúricos? El probenecid y la sulfinpirazona disminuyen la resorción tubular de ácido úrico si se utilizan a dosis terapéuticas. si es mayor de 800. por lo que en ocasiones se usa para potenciar su efecto. se usa alopurinol.Estados de recambio aumentado de purinas: trastornos mieloproliferativos. ¿Cuáles son los músculos del manguito rotador del hombro? 236 • . hipotiroidismo e intoxicación por plomo. ¿Cómo se decide usar alopurinol o un uricosúrico en los casos de hiperuricemia? Se determina el ácido úrico en la orina de 24 horas. • Estados de excreción disminuida de urato: enfermedad renal crónica.5 ¿Qué es la pseudogota? Es una artritis con depósitos de cristales de monofosfato de sodio con birrefringencia positiva. mieloma múltiple. lactacidemia. El probenecid inhibe la secreción tubular de penicilina. depósito mineral e inestabilidad ligamentosa. 237 . Si el deslizamiento es anterior está afectado el ligamento cruzado anterior. La patología del manguito rotador es causa frecuente de dolor de hombro. está afectado el ligamento cruzado posterior. caracterizada por cambios radiográficos como un gran derrame. redondo menor y subescapular. infraespinoso. si es posterior. lo que se conoce como signo de la gaveta. sinovitis proliferativa. ¿Qué es el hombro de Milwaukee? Es una lesión del hombro causada por cristales de hidroxiapatita. ¿Cómo se identifica las lesiones ligamentarias de la rodilla? Debemos verificar si existe deslizamiento de la tibia sobre el fémur.Supraespinoso. En estos casos el dolor se desencadena con el movimiento hacia arriba y la rotación interna del brazo. 238 . anilinas. dolor abdominal y náusea cuando aspiran una mezcla de 10 a 20%. Cuando las concentraciones llegan a 50 o 60% hay hipotensión. ¿Qué sistema evita la sobreproducción de metahemoglobina? El sistema reductasa-NADH-metahemoglobina. nitritos. dapsona. gases de óxido nitroso. convulsiones y coma. nitrobenceno. ¿Cuáles son los datos clínicos de la intoxicación por monóxido de carbono? El monóxido de carbono se une a la hemoglobina con una afinidad 250 veces mayor que el oxígeno. ¿Qué es la metahemoglobina? Es la hemoglobina oxidada a su estado férrico. ¿Cuál es el cuadro clínico cuando existe obstrucción de las vías aéreas inferiores? Sibilancias y asimetría de los ruidos respiratorios. ¿Cuáles son las sustancias que pueden causar metahemoglobinemia? Benzocaína. 239 . es incapaz de transportar oxígeno. Las concentraciones mayores prodecen confusión.INTOXICACIONES Y ACCIDENTES ¿Cuál es el principal sitio de obstrucción de de vías aéreas en los menores de un año? La laringe. piridio y otras. disnea y síncope. Las víctimas experimentan cefalea. vértigo. • Fase 2: en las primeras 24 a 48 horas. • Intoxicación grave: más de 150 mg/dl. en dosis altas. • Intoxicación moderada: 100-150 mg/dl a partir de este nivel hay que inducir el vómito y hospitalizar. ¿Qué niveles séricos de ASA producen los diversos grados de intoxicación? • Intoxicación leve: 30 mg/dl provocan al principio alcalosis respiratoria y luego acidosis metabólica. hay alteración de las pruebas de funcionamiento hepático. ¿Cuándo es tóxico el acetaminofén? Cuando. que al metabolizar el ASA. hay náusea y vómito. ¿Cuáles son las fases de la intoxicación por acetaminofén? • Fase 1: en los primeros 30 o 60 minutos. • Catárticos que actúan disminuyendo el tiempo de tránsito y. ¿Cómo se trata la intoxicación por ácido acetilsalicílico (ASA)? Se alcaniliza con HCO3 y se adjunta cimetidina en el evento agudo para disminuir la actividad de la citocromo-P450oxidasa. excede al glutatión que la inactiva y produce necrosis hepática. • Fase 3: en los siguientes 3 a 5 días hay confusión y estupor secundarios al daño hepático.¿Cuáles son los pasos para iniciar la desintoxicación oral? • Adsorción con carbón activado. Se utilizan citrato o sulfato de magnesio. su metabolito. da origen a sus metabolitos tóxicos. utilizándolo en proporción de 5 a 12 veces la cantidad calculada de lo ingerido. la absorción del tóxico. sin pérdida de la conciencia. por consecuencia. la Nacetilbenzoquinoneimina. • Inducción del vómito con jarabe de ipecacuana o lavado gástrico. 240 . ¿Por qué se debe administrar bicarbonato para tratar la intoxicación por acetaminofén? Porque a un pH urinario menor de 8. ¿Cuál es el cuadro clínico causado por la sobredosificación de ansiolíticos? Depresión respiratoria. nerviosismo. lo que provoca hiperventilación. ¿Cuáles son los síntomas muscarínicos? 241 . hipotensión y coma. agitación e insomnio. ¿Cuál es el cuadro clínico causado por la intoxicación grave por narcóticos? Depresión respiratoria. ¿Cuál es el antagonista del sulfato de magnesio y del potasio? El gluconato de calcio. ¿Cuándo aumenta la protoporfirina? Cuando disminuye el fierro y cuando existe intoxicación por plomo. gastrointestinal. vasodilatación periférica. el acetaminofén y sus metabolitos tóxicos se eliminan ionizados en la orina. ¿Por qué puede haber también acidosis metabólica en la intoxicación por acetaminofén? Porque se inhibe el ciclo de Krebs. ¿Cuáles son los síntomas de cafeinismo? Se relacionan con la ingestión de más de 500 mg al día y son de tipo cardiovascular.¿Por qué hay alcalosis respiratoria en los casos de la intoxicación por acetaminofén? Porque aumenta la sensibilidad del centro respiratorio a la acidosis. pupilas puntiformes y muerte. nicotínicos y del sistema nervioso central. ¿Cuáles son los tres grupos de síntomas producidos por la intoxicación por órganofosforados? Síntomas muscarínicos. diarrea y bradicardia. ¿Cómo actúan fisiopatológicamente los órganofosforados? Inhibiendo la acetilcolinesterasa. vértigo. convulsiones. ¿Cuáles son los síntomas nicotínicos? Taquicardia. ¿Cómo causan daño los álcalis concentrados? Producen necrosis por licuefacción penetrante. pupilas puntiformes.Diaforesis. la principal vía de exposición es la piel. depresión del centro respiratorio y coma. inodoro y de sabor dulce que se puede encontrar en pinturas. fasciculaciones y espasmos musculares que afectan el diafragma y los demás músculos respiratorios. confusión. broncoconstricción. ¿Dónde se puede encontrar el etilenglicol? El etilenglicol es un solvente (alcohol) incoloro. ¿Cuál es la dosis del sulfato de atropina para tratar la intoxicación con órganofosforados? 1 mg. espasmo abdominal. ¿Cuál es la dosis de Ipecac para tratar la intoxicación con órganofosforados? 15 a 30 ml. fatiga. Los síntomas inician 2 a 3 horas después de la intoxicación. ¿Cuáles son las manifestaciones en el sistema nervioso central (SNC)? Cefalea. sialorrea. ¿Cuál es el primer paso en el tratamiento de la intoxicación con órganofosforados? Establecer una vía aérea permeable. 242 . plásticos. epífora. ¿Cómo causan daño los ácidos concentrados? Produce necrosis por coagulación. aumento de la secreción bronquial. IV cada 20-30 minutos hasta la desaparición de los síntomas. ¿Qué olor tienen los productos de intoxicación por arsénico y fósforo? A ajo. vómito. ansiedad. ¿Cuál es la dosis de la naloxona (antagonista opiáceo)? 100-200 mEq/kg/dosis ¿Cuáles son las complicaciones producidas por los opiáceos? Íleo. estreñimiento.3dimercaptopurínico). fluidos hidráulicos. convulsiones y nistagmo. íleo y midriasis. es muchas veces más potente que el etanol. arritmias y edema pulmonar no cardiógeno. ¿Qué medicamentos son anticolinérgicos? La belladona. ¿Qué medicamentos son simpaticomiméticos? Los anticongestivos o antigripales como la fenilefrina. ¿Qué productos son susceptibles de ser eliminados por la orina? Todos los de volumen de distribución bajo (menor de 100) ¿Qué medicamentos causan intoxicación por opiáceos? El difenoxilato y el dextrometorfán. ¿Cuál es la tríada de la intoxicación por opiáceos? Miosis. ¿Cuáles son los síntomas anticolinérgicos? Sequedad de ojos y mucosas. efedrina. propanolamina. retención urinaria. taquicardia. 243 . nafazolina y la oximetazolina.explosivos. ¿Cuál es el efecto general del etilenglicol? Es un depresor potente del SNC. ¿Cuál es el antídoto de los anticolinérgicos? La fisostigmina. ¿Qué efectos comparten la intoxicación por carbamacepina y la causada por anfetaminas? Hipertensión. butilhioscina y atropina. extintores. se utiliza para tratar la intoxicación por plomo. ¿Qué es el succímero? También conocido como DMSA (ácido meso-2. limpiadores de parabrisas y preparaciones anticongelantes. coma y depresión respiratoria. ¿Qué se debe sospechar ante la presencia de síntomas de neuroestimulación súbita en un niño con catarro? Intoxicación por antigripales simpaticomiméticos alfa y beta. • Grado 3A: epidermis. dermis y tejido celular subcutáneo (TSC). succímero. TSC. dermis. ¿Cómo actúa el cianuro? Es un inhibidor de la citocromo oxidasa. ¿Qué intoxicaciones cursan con encefalopatía? La de plomo y la de talio. diarrea y hemorragia gastrointestinal. ¿Cuáles son las fuentes de intoxicación por plomo? Los talleres de loza de barro vidriada y las fundiciones. músculo y hueso. ¿Cómo se clasifican las quemaduras? • Grado1: epidermis • Grado 2A: epidermis y dermis papilar • Grado 2B: epidermis y dermis reticular. vómito. dimercaprol y Dpenicilamina. 244 . estreñimiento. ¿Cuál es la clínica de la intoxicación por talio? Dolor abdominal. neuropatía y encefalopatía. ¿Cuál es al cuadro clínico de la intoxicación por plomo? Encefalopatía e hipertensión endocraneal. ¿Cuándo se presenta intoxicación por talio? Cuando hay ingestión de raticidas. ¿Cuál es el cuadro clínico de la intoxicación por hierro? Dolor tipo cólico. • Grado 3B: epidermis. ¿Cuáles son los quelantes del plomo? Edatato cálcico disódico (EDTA). • Menos de 1 g: tubular. • Glomerulonefritis crónica. resultado significativo. • Síndrome nefrótico. ¿Cuáles son los rangos de proteinuria en orina de 24 horas? • 3 cruces en el examen general de orina (EGO). • Anormalidades asintomáticas del sedimento urinario (proteinuria y hematuria). pero no patológico. • Glomerulonefritis rápidamente progresiva. ¿Para qué se utiliza la prueba de ortotoluidina? 245 . Los falsos positivos pueden deberse al consumo de vitamina C. • 500 mg: significativo pero no patológico. betabel y mioglobina en la dieta.5 g: síndrome nefrótico. • 300 mg: normal.URONEFROLOGÍA ¿Cuáles son las cinco variedades clínicas de las glomerulopatías? • Síndrome nefrítico agudo. ¿Qué es la hematuria? Se considera hematuria cuando se hallan más de 3 a 5 eritrocitos por campo de gran aumento en una muestra de sedimento. 2 • 960 mg/m /día: síndrome nefrótico. • 3. • Más de 1 g: glomerular. ¿Cuándo se considera que existe oliguria? Cuando el volumen urinario es menor de 300 ml/m2/día o menor de 0. hematuria y piuria. Se puede encontrar en pacientes que sufren nefritis causada por fármacos o enfermedades inflamatorias crónicas. oliguria. ¿Cuándo se habla de macroalbuminuria y microalbuminuria? Macroalbuminuria es cuando la tasa de excreción de albúmina rebasa los 300 mg/día y microalbuminuria cuando va de 30 a 300 mg/día.5 ml/kg/hora. ¿Cuáles son las causas de la proteinuria? • La proteinuria secundaria a ortostatismo. lipiduria.Para demostrar hematuria detectando la presencia de hemoglobina en la orina cuando no pueden identificarse eritrocitos en el sedimento. diátesis trombótica y disminución de 10 a 30% en la velocidad de filtración glomerular (VFG). insuficiencia renal aguda (IRA). beta 2-microglobulina y albúmina. edema en las partes declives e hipertensión arterial.73 m2 en 24horas). Hay fiebre.5g por cada 1. • La glomerulonefritis. ¿Qué fármacos pueden causar nefritis intersticial? 246 . • La nefritis túbulointersticial. edema. ¿Qué es el síndrome nefrótico? Es un síndrome integrado por la presencia de proteinuria (más de 3. como la proteína de Tamm-Horsfall. hematuria y cilindros de eritrocitos. colesterol más de 200. hipoalbuminemia menor de 3. ¿Qué es el síndrome nefrítico? Es un síndrome en el que hay falla renal aguda que se desarrolla en varios días. exantema máculopapular transitorio. ¿Cuál es el cuadro clínico de la nefritis interstiticial? Presencia de proteínas especiales. • GN antimembrana basal glomerular: síndrome de Goodpasture.5gr/24horas). 247 . nefropatía por IgA. ¿Cómo se clasifican las glomerulonefritis (GN) por su análisis serológico? • GN por anticuerpos.La penicilina. la meticilina y el alopurinol. • GN de complejos inmunes: GN del lupus. GN posinfecciosa. • GN membranoproliferativa: reduplicación o engrosamiento de la membrana basal y proliferación de la matriz mesangial. • La embrana basal. anticitoplasmas de neutrófilo (ANCA): granulomatosis de síndrome de Wegener. IRA y síndrome nefrítico. algunos diuréticos y antiinflamatorios no esteroideos. ¿Cuál es el hallazgo característico en el examen general de orina (EGO) de pacientes que padecen nefritis intersticial? Hay eosinofiluria. ¿Cuál es el cuadro clínico de la glomerulonefritis? Se encuentra desde proteinuria glomerular (más de 1 g/24horas) hasta proteinuria nefrótica (más de 3. • La capa de células mesangiales. • GN mesangial proliferativa: proliferación de las células mesangiales. ¿Cuál es la lesión anatomopatológica que se encuentra en las siguientes enfermedades glomerulares? • GN membranosa: depósitos subepiteliales electrodensos. GN crioglobulinémica y GN membranoproliferativa. • El epitelio de células viscerales (podocitos). Churg-Strauss. ¿Cuáles son las capas de la barrera de filtración glomerular que separan a la sangre del filtrado glomerular? • El endotelio capilar glomerular fenestrado. Es la causa principal de síndrome nefrótico en niños. ¿Qué es el síndrome de Alport? Es una nefritis hereditaria que puede ser autosómica dominante o ligada a X. cursa con síndrome nefrótico. infiltrado de neutrófilos y monocitos y depósitos de C3 en la membrana basal. ¿Cuáles son las características clínicas y de laboratorio de la glomerulonefritis membranoproliferativa? Puede ser idiopática o secundaria a lupus eritematoso sistémico (LES). hipocomplementemia de C3 y evolución a la enfermedad renal terminal. cuya presentación clínica típica es la del síndrome nefrítico. depósitos electrodensos subepiteliales. ¿En qué consiste la enfermedad de cambios mínimos? Es una enfermedad glomerular también conocida como nefrosis lipoidea o síndrome nefrótico de lesión nula. hipertensión y azoemia. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial del síndrome de Goodpasture? 248 • . hematuria. crioglobulinemia o infección crónica. clorambucil) y ciclosporina. El tratamiento se lleva a cabo con esteriodes. Cursa con piuria. • GN proliferativa difusa: existe hipercelularidad mesangial y endotelial. ¿Cuáles son las características de la GN posinfecciosa? La lesión anatomopatológica característica es la GN proliferativa difusa. falla renal progresiva y pérdida auditiva neurosensorial. citotóxicos (ciclofosfamida. ¿Cuáles glomerulopatías cursan con hipocomplementemia C3? La glomerulonefritis membranoproliferativa y la posinfecciosa (lesión proliferativa difusa). Se presenta con síndrome nefrótico.GN rápidamente progresiva: se encuentran lesiones “en semiluna” en el espacio de Bowman. púrpura trombocitopénica trombótica (PTT). la falla es prerrenal. enfermedad del legionario y púrpura de Henoch-Schönlein. ¿Cómo es la lesión de la glomeruloesclerosis? Existe hialinización de la arteriola y lesión de KimmelstielWilson. ¿Cómo se obtiene el índice de falla renal? Sodio urinario (UNa)/ Creatinina urinaria (UCr)/Creatinina plasmática (PCr). ¿Cuáles son los dos tipos de nefropatía diabética? Nodular y difusa. crioglobulinemia. ¿Cómo se interpreta el sodio urinario? 249 . ¿Dónde se observa y cómo es la lesión de KimmelstielWilson? Se observa en la nefropatía diabética nodular. vasculitis necrosante. La difusa es más frecuente. Se encuentran depósitos de material Schiff-positivo en la periferia de los glomérulos. ¿Cuál es la velocidad de filtración glomerular (VFG) normal? 125 ml/min. se presenta con un ensanchamiento mesangial generalizado. síndrome de Churo-Strauss. ¿Cómo se diagnostica la nefropatía por IgA (enfermedad de Berger)? Por una biopsia de piel que demuestre depósitos de IgA (no por el nivel sérico de IgA).Granulomatosis de Wegener. cuando son mayores que 1 la falla es renal (necrosis tubular aguda). ¿Cómo se calcula la fracción excretada de sodio (FENa)? (UNa/PCr) / (UCr/PCr) ¿Cómo se evalúan el índice de falla renal y la fracción excretada de sodio (FENa)? Cuando son menores que 1. hipertensión arterial. prurito de difícil control. Cuando la creatinina es mayor que 3 se habla de insuficiencia renal crónica. ¿Cuál es el cuadro clínico de la insuficiencia renal crónica (IRC)? Hiperazoemia. ¿Qué es el síndrome urémico? Ocurre después de la falla renal y cursa con aliento urémico. La hipocalcemia aumenta la secreción de hormona paratiroidea. ¿Cuándo se habla de insuficiencia renal aguda y crónica con base en los valores de creatinina? La insuficiencia renal aguda tiene valores de creatinina plasmática de 1. se deteriora la excreción de fósforo. ya que el fosfato es un quelante del calcio. ¿Cómo afecta la insuficiencia renal el metabolismo del calcio y del fósforo? • Al disminuir la velocidad de filtración glomerular (VFG) por debajo de 25% de lo normal. escarcha urémica. ¿Cómo se evalúa el índice BUN/Creatinina en suero? Mayor que 20 es prerrenal. 250 . malestar general. menor que 10. alteraciones del sensorio y derrame pericárdico.5 a 3. es renal o necrosis tubular aguda (NTA).Cuando es menor que 20. vómito. FENa mayor a 1% y sedimento con cilindros granulosos pigmentados. isostenuria. la falla es prerrenal. ¿Cuándo se habla de NTA? Cuando se encuentran estigmas de insuficiencia renal aguda. síndrome urémico. ¿Cuándo se habla de falla renal terminal? Cuando la depuración de creatinina es menor que 5. que tiene un efecto fosfatúrico y normaliza el fósforo sérico. y si es mayor que 20. es renal o posrenal. La hiperfosfatemia causa hipocalcemia. osteodistrofia renal y riñón pequeño. el potasio se restringe a menos de 1g/día. y el sodio a 60-70 mEq/día. 251 • .Por la conversión de 25-hidroxicolecalciferol a 1-25hidroxicolecal-ciferol. para evitar calcificaciones metastásicas en vasos sanguíneos. ¿Cómo se monitoriza el fósforo cuando existe la insuficiencia renal? Con el producto calcio-fósforo. ¿Qué es la osteodistrofia renal? La hipocalcemia funcional secundaria a la hiperfosfatemia y la disminución del 1. Cuando la VFG es menos de 10-15. 25-DHC provocan niveles altos de hormona paratiroidea (PTH).20. ¿Cuáles son las indicaciones para diálisis? Síndrome urémico. síntomas neurológicos y en algunos casos. hiperkalemia de 7. la mácula densa y las células “en encaje”. ¿Dónde se encuentran las células yuxtaglomerulares? En la pars de la arteriola aferente del glomérulo. tejidos blandos. principalmente en clavículas y falanges. creatinina de 10 y BUN mayor de 100. sobrecarga de líquidos. estimulan un alto recambio óseo con resorción osteoclástica y lesiones subperiósticas. ¿Qué células conforman el aparato yuxtaglomerular? Las células yuxtaglomerulares. lo que disminuye la absorción intestinal de calcio y da como resultado una mineralización anormal del hueso u osteomalacia. PH menor de 7. ¿Cuáles son las restricciones dietéticas para los pacientes que padecen IRC? Proteínas menos de 1g/día y Na 1-2 g/día. sulfato de potasio e hidróxido de aluminio. ¿Qué fármacos se usan para fijar el potasio cuando existe insuficiencia renal crónica (IRC)? Carbonato de calcio. pulmones y miocardio. que debe ser menor de 60-70. lo que causa lesiones “en sal y pimienta”. ¿Cuáles son los receptores de angiotensina II? Los receptores AT1A se encuentran en las paredes de los vasos sanguíneos. los pacientes con un estado prolongado de depleción de sodio siempre tienen niveles altos de A-II. el angiotensinógeno. ¿Qué enfermedades cursan con desensibilización a la angiotensina? Los pacientes con cirrosis no metabolizan la angiotensina II para inactivarla. ¿Dónde se produce y para qué sirve la renina? Se produce en las células yuxtaglomerulares. ¿A qué se llama retroalimentación túbulo-glomerular? Al fenómeno regulado por la mácula densa. ¿Dónde se producen el angiotensinógeno y la enzima de conversión de la angiotensina (ECA)? El angiotensinógeno se produce en el hígado y la ECA en el endotelio vascular. en este punto el epitelio del túbulo se modifica para dar lugar a la mácula densa.¿Dónde se encuentra la mácula densa? La rama ascendente gruesa del asa de Henle alcanza al glomérulo de la nefrona de la cual se origina y pasa cerca de las arteriolas aferente y eferente. a los receptores adrenales. y en forma ascendente. Su función consiste en extraer la angiotensina I de su precursor. ¿Cómo actúa la prostaciclina en el eje reninaangiotensina-aldosterona? Es un contrarregulador de la angiotensina II. donde ejercen su efecto presor. donde promueven la secreción de aldosterona. Un exceso de angiotensina II regula en forma descendente a los receptores vasculares. Los receptores AT1B se encuentran en la corteza suprarrenal. Por tanto ante este exceso los receptores se regulan en forma descendente provocando un estado refractario. en el que una reducción del flujo dentro del túbulo aumenta la velocidad de 252 . ¿Cuál es el tratamiento de la diabetes insípida nefrogénica? Las tiazidas. La VFG se ajusta por constricción o dilatación de la arteriola eferente. La respuesta normal resulta en una elevación de la aldosterona. en consecuencia. ¿Cuál es la osmolaridad urinaria normal? 700-1. ¿Qué osmolaridad urinaria se alcanza en la diabetes insípida? 200 m0sm/kg. ¿Qué fenómeno explica la relación directa entre la resorción tubular de agua y la de sodio? En el fenómeno de equilibrio glomerulotubular. Lo normal es que después de la depleción de volumen la renina aumente. ¿Cuál es la mejor prueba para detectar hiperaldosteronismo primario? El índice de aldosterona/renina tomado en bipedestación. un aumento de la VFG produce aumento de la resorción de solutos y.filtración glomerular (VFG) y viceversa. principalmente en el túbulo proximal. es particularmente prominente para el sodio. de agua. ¿Cuál es el tratamiento en la diabetes insípida central? 253 . ¿Cómo se realiza la prueba para la determinación de renina? Se utiliza una dosis media-alta de furosemida.400 m0sm/kg. El nivel no se eleva cuando hay un estado hiperproductor de renina como en el hiperaldosteronismo secundario. Ésta no se eleva cuando existe hiperaldosteronismo. Luego se le administra solución salina. porque disminuyen el volumen urinario y aumentan la concentración de sodio en el fluido tubular lo que produce orina hiperosmolar. ¿Cómo se realiza la prueba para la determinación de aldosterona? Se hace que el paciente lleve una dieta de 150 miliequivalentes de sodio por algunos días. ¿Cómo actúan los diuréticos osmóticos? Actúan en el túbulo contorneado distal arrastrando agua por su efecto osmótico. y las tiacidas la disminuyen.Desmopresina y clorpropamida. sin embargo. ¿Cómo afectan la excreción de calcio los diuréticos de asa y las tiacidas? Los diuréticos de asa aumentan la calciuria. pues no hay ADH que evite la salida de agua. que potencian la secreción de hormona antidiurética hormona antidiurética (ADH). carbamacepina. La respuesta normal es que la densidad urinaria se eleve (más de 1. ¿Cómo actúan la amilorida y el triamterene? Bloquean los canales de Na y disminuyen el recambio Na-K en el túbulo colector.020). 254 . ¿Cuáles son dos indicaciones de las tiacidas? Para producir hipocalciuria cuando hay cristales de oxalato y para producir orina hiperosmolar en los casos de diabetes insípida. ¿Qué medicamentos aumentan la secreción de ADH? Clorpropamida. vincristina y clofibrato. ¿Cómo actúa la espironolactona? Es un competidor activo de la aldosterona en los sitios intracelulares del túbulo colector donde estimula el recambio Na-K. pues se evita la salida de agua. ¿Cómo se realiza la prueba para determinar hormona antidiurética (ADH)? Se restringen los líquidos al paciente y luego se le administra un análogo de la vasopresina (desmopresina). la densidad urinaria (que se encuentra muy baja) se eleva sólo para alcanzar el nivel normal cuando se administra un agente que emule la función de la ADH. En la diabetes insípida la densidad urinaria no se eleva tras la deprivación de líquidos. por lo que el Na no se reabsorbe y sí se reabsorben potasio e hidrógeno. Estos síntomas. en especial después de una prueba con captopril. la presencia de éstos es indicativa de infección. ¿Cuál es el tratamiento de la pielonefritis y de la IVU recidivante? 255 . • Renina elevada.6g durante tres días. falla renal por choque hipovolémico e intoxicaciones por fármacos. orina con mal olor y turbia y urgencia miccional. ¿Cuál es el tratamiento de las infecciones urinarias no complicadas? Amoxicilina: 3g VO durante tres días. ¿Cuáles son las dos formas clínicas de la infección de vías urinarias (IVU)? • Infección de las vías urinarias bajas: aumento de la frecuencia urinaria.¿Cuáles son las indicaciones de los diuréticos osmóticos? Hipertensión intracraneana. en cualquier combinación. ¿Cómo actúan los diuréticos de techo alto? Inhiben la bomba Na-K-Cl en la rama ascendente gruesa del asa de Henle. • Hipocalcemia. disuria. • Refractariedad al tratamiento. se observan en la uretritis. o TMP-SMZ 320 mg/1. • Pielonefritis aguda: dolor en el flanco. dolor suprapúbico. fiebre. • Soplo abdominal. malestar y sintomatología urinaria baja. ¿Para qué sirve la prueba de los nitritos en orina? El microorganismo patógeno habituales de vías urinarias (Proteus) rompe la urea formando nitritos. ¿Cuál es el cuadro clínico de la hipertensión renovascular? • Inicio antes de los 20 y después de los 50 años. prostatitis y cistitis. ¿Cuáles son las 4 vías que integran el reflejo de micción? • I Corteza-puente: promueven la continencia. ¿Cuál es el tratamiento de la hiperplasia prostática benigna (HPB)? La resección transuretral (RTU). como el trimetoprim o la carbenicilina. • • II Puente-sacro: promueven la micción. • IV Corteza-sacro: promueve la continencia. III Sacro-vejiga: coordina el reflejo de micción (detrusión y relajación). ¿Por qué los antibióticos no alcanzan fácilmente la próstata? Por el epitelio prostático especializado y porque el líquido prostático tiene un pH ácido (6. ¿Cómo se gobierna el reflejo de micción? Lo controla el cerebro. ¿Cuáles desórdenes pueden alterar el mecanismo de micción? 256 . ¿Qué medicamentos se usan para tratar la prostatodinia (espasmo vesical)? Bloqueadores alfa como la terazocina (1 a 10 mg) o la doxazocina (1 a 8 mg). pero se coordina en el puente. ¿Por qué se justifica el uso de eritromicina en los casos de prostatitis no bacteriana? Porque como agentes etiológicos pueden estar implicados ureaplasmas.4). ¿Cuál es el tratamiento de la prostatitis? Debe tratarse durante 14 días con medicamentos que permanezcan en el tejido prostático. micoplasmas y chlamydias que no se evidencian por los estudios con tinción o cultivo habituales.Debe tratarse por catorce días con trimetoprimsulfametoxazol (TMO-SMZ) (80 mg/400 mg) dos veces al día o con una cefalosporina de primera generación. lo que causa una obstrucción funcional. agonistas alfa que actúan disminuyendo el espasmo prostático. ¿Quién inhibe al músculo detrusor? La corteza cerebral. ¿Cuál es el tratamiento en los casos de vejiga neurogénica? Anticolinérgicos que inhiben al detrusor. • Arreflexia del detrusor: secundaria a lesiones de la cauda equina que causan aumento de la capacidad de almacenamiento y retención urinaria. ¿Cuál es la causa más común de incontinencia en la mujer? La disfunción del ángulo uretrovesical o cistocele. ¿Qué factores causan incontinencia caracterizada por urgencia? La hiperreflexia del detrusor y la inestabilidad de la uretra. 257 . También debe existir un reentrenamiento vesical. También puede haber incontinencia si hay disfunción del esfínter o uretra hipermóvil. • Disinergia del esfínter externo y del detrusor: produce contracción del esfínter externo mientras se contrae el detrusor. la arreflexia del detrusor y la disinergia detrusor-esfínter. ¿Cuáles son los patrones de disfunción del vaciamiento (vejiga neurogénica)? • Hiperreflexia del detrusor: vejiga neurogénica hipertónica secundaria a lesiones suprasacras que causan una capacidad de almacenamiento disminuida de la vejiga y pérdida de orina en decúbito. o bien. ¿Cómo funcionan el cuello vesical y la uretra? Tienen receptores alfa que median la contracción y receptores beta que median la relajación. cervical y uretral.La hiperreflexia del detrusor. las heridas penetrantes. también se utilizan anticolinérgicos para distender la vejiga y simpaticomiméticos para dar más tono al esfínter. la cistoscopía. ¿Cuál es el protocolo para estudiar la incontinencia femenina? Primero se practica un examen general de orina para descartar infección. ¿Cuál es la causa más frecuente de trauma vesical? La fractura pélvica.¿Cuál es el cuadro clínico de la incontinencia femenina verdadera? Hay pérdida de orina en cualquier caso en que la presión abdominal e intravesical rebasen a la presión de cierre del esfínter uretral. ¿Cómo se evalúan radiológicamente el trauma vesical y el uretral? Con uretrografía retrógrada y con cistografia de llenado máximo. la yatrogenia. y en segundo. ¿Cuáles son los signos clínicos del traumatismo uretral? Sangre en el meato y próstata elevada. ¿Cuáles estudios son los indicados en caso de trauma ureteral y renal? Primero la urografía excretora y luego la TAC. ¿Cuál es el tratamiento quirúrgico del cistocele? La uretropexia retropúbica. Después se realizan las pruebas urodinámicas y luego. ¿Cómo se hace el diagnóstico de ruptura testicular? 258 . ¿Cuál es el tratamiento médico del cistocele? Los ejercicios de Kegel dan buenos resultados en 75% de los casos. En primer lugar. por ejemplo al toser. que consiste en elevar la vejiga y la uretra fijándolas al pubis. Menciona dos causas de trauma ureteral. respectivamente. También se utiliza la colporrafia anterior. Con el cuadro clínico y el ultrasonido. ¿Cuál es la inervación simpática del pene? Le dan inervación las raíces dorsales inferiores y lumbares superiores (nervio hipogástrico). ¿Cuál es la inervación más importante para que ocurra erección? La parasimpática. ¿Cómo se descarta una causa vascular de la impotencia? 259 • . ¿Cuáles son los estudios de laboratorio útiles en los casos de impotencia? Los niveles de testosterona y un estudio completo que permita descartar cualquier enfermedad sistémica. anaplásico y espermatocítico. ¿Cuál es el tratamiento de : • Tumor testicular no seminomatoso: cirugía con exploración retroperitoneal. ¿Qué marcadores sirven para hacer el diagnóstico de los tumores testiculares no seminomatosos? La alfa feto proteína y la gonadotropina coriónica humana. teratoma. etopósido y bleomicina. ¿Cuándo se debe sospechar agenesia de las vesículas seminales? Cuando hay disminución del volumen eyaculatorio y disminución en su contenido de fructosa. tumor del saco de Yolk y coriocarcinoma. ¿En qué etapa del sueño ocurre la erección? En la del sueño REM. ¿Cuáles son los tumores testiculares no seminomatosos? El carcinoma embrionario. Tumor testicular seminomatoso en etapa III y IV: cisplatino. ¿Cuáles son los tumores testiculares de tipo seminomatoso? El clásico. • Tumor testicular seminomatoso: radioterapia. contenido normal de fructosa en el semen y azoospermia. 260 . fentolamina o Prostaglandina E.Se descarta si se obtiene una buena respuesta al instilar papaverina. ¿Cuál es el cuadro clínico de la aplasia de células germinales (células de Leydig) y la obstrucción del conducto deferente? Ambas se presentan con volumen eyaculatorio normal. ¿Cuánto tarda un espermatozoide en llegar del epidídimo al conducto deferente? 12 a 21 días. ¿Cómo actúa el sildenafil? Es un inhibidor selectivo de la fosfodiesterasa. 261 . RQ= Cociente respiratorio. ¿Cómo se calcula la presión alveolar de oxígeno (PAO2)? Se necesita calcular primero la presión inspirada de oxígeno (PIO2) mediante la fórmula PIO2=FIO2 x (presión atmosférica (760 mmHg). se puede diferenciar entre los mecanismos básicos de hipoxemia. con periodos de apnea intermedios. ¿En qué consiste la respiración de Cheyne-Stokes? La frecuencia respiratoria sube y baja. ¿Cuáles son los mecanismos básicos de la hipoxemia? 262 . Utilizando la diferencia alvéolo-arterial. ¿Cuál es la capacidad de difusión del CO2 (DLCO2) normal? 25 ml/min/mm Hg. la PaO2. la PaCO2 y la respuesta a la administración de O2 al 100%. ¿Cuál es la PaO2 que alcanza una persona normal al recibir una fracción inspirada de oxígeno FIO2 al 100%? Hasta 670 mmHg. Entonces PAO2= PIO2 – (PaO2/RQ).NEUMOLOGÍA ¿Dónde deben auscultarse los ruidos traqueales? En el hueco supraesternal. Aparece en la insuficiencia cardiaca izquierda grave o en la enfermedad neurológica.pH2O).8 ¿Para qué sirve la PAO2? Calculando la PAO2 se puede calcular la diferencia alvéoloarterial de O2. que tiene un valor de 0. gradiente alvéolo-arterial aumentada. sin respuesta al O2 al 100%. ¿Cuál es el nivel de hemoglobina insaturada con el que clínicamente se presta la cianosis? Más de 5g/dl. Anormalidad en la difusión: PaO2 disminuida. PaCO2 normal o disminuida Hipoventilación: PIO2 disminuida.• • • Disminución de la PIO2: PaO2 disminuida. gradiente alvéolo-arterial aumentada. PaCO2 normal o disminuida. con respuesta al O2 al 100%. • Incompatibilidad V/Q: PaO2 disminuida. PaCO2 aumentada. ¿Cómo se calcula si es correcta la relación aporte consumo de O2? Midiendo la saturación de oxígeno de la sangre venosa mezclada. ¿Qué es la capacidad vital? Es la suma de la reserva inspiratoria más la reserva espiratoria y el volumen corriente. El espacio muerto fisiológico comprende todos aquellos estados en los que la 263 . • Derivación: PaO2 disminuida. PaCO2 normal o disminuida. ¿Cuáles son las indicaciones de apoyo ventilatorio? Frecuencia respiratoria mayor de 35x’. gradiente A-a aumentada. aproximadamente sólo los primeros 350 ml de cada 500 ml de aire inspirado comprenden la ventilación alvéolar. PaCO2 mayor de 55 y PaO2 menor de 70. ¿Qué tipos de espacio muerto existen? • El espacio muerto anatómico es el aire de las vías aéreas altas que no llega a los alveolos. PaCO2 normal o disminuida. • El espacio muerto total es la suma del espacio muerto anatómico más el fisiológico. con respuesta al O2 al 100%. En la ecuación el resultado de PICO2 + VD es despreciable. puede ignorarse. taquipnea. multiplicado por el VD. papiledema y asterixis. PECO2 x VT= PaCO2 x (VT.VD) + PICO2 x VD. la cual indica que el volumen ventilatorio (VT) multiplicado por la PCO2 del gas espirado equivale a la PCO2 arterial multiplicada por la diferencia entre el volumen ventilatorio y el espacio muerto (VD) más la PCO2 del aire inspirado. ¿Cuáles son los signos de hipoxemia intensa? Taquicardia. o bien. por tanto. más la PCO2 del aire espirado. ¿Cuáles son los datos de la espirometría en los casos de obstrucción de las vías aéreas superiores? Disminución del volumen tanto a la inspiración como a la espiración. calculando la diferencia entre la ventilación total minuto y la ventilación alveolar minuto. cefalea. 264 . Esta equivalencia se pierde cuando aparecen estados patológicos como los alvéolos sobreventilados o hipopoerfundidos. ¿Cuáles son los signos de hipercapnia? Disnea. hipertensión. En condiciones normales ambos espacios muertos son equivalentes. ansiedad. arritmias y temblores.ventilación no se encuentra equilibrada con el flujo sanguíneo (alvéolos no perfundidos). confusión. ¿Cómo puede calcularse el espacio muerto total? Mediante la ecuación de Bohr. ¿Cómo es la relación FEV1/FVC (volumen espiratorio forzado del primer segundo/capacidad vital forzada) en la obstrucción y la restricción? En la primera menos de 70% en la segunda más de 70%. cianosis. ¿Cómo se calcula el espacio muerto anatómico? Mediante curvas de inhalación de nitrógeno. es decir. LES Amilasa Más de 2 LES. ¿Cuáles son los cinco tipos de derrame pleural? Empiema. la tromboembolia pulmonar. ¿Para qué es útil la determinación de la capacidad pulmonar total (TLC) y de la capacidad vital (VC)? Para detectar patrón restrictivo. ¿Con que datos se clasifica al derrame pleural como exudado? Variable Proteínas DHL Colesterol Glucosa Glucosa Total empiema Más de 2. malignidad.¿Cuál es el indicador principal de supervivencia cuando existe enfermedad pulmonar? El volumen espiratorio forzado del primer segundo (FEV1). la neumonía. pancreatitis Amilasa Menos de 1 Todas Si los valores son menores de éstos. la EPOC y el asma. AR. 265 . la disminución de la presión oncótica y el aumento de la presión negativa intrapleural.5 0.9 Más de 250 Más de 45 Más de 60 Menos de 60 Relación derrame/suero 0.3 1 0. se trata de un trasudado ¿Qué síndrome corresponde a la neumonía lobar? El síndrome de condensación pulmonar. hemotórax.6 0. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial del neumotórax espontáneo? El infarto agudo del miocardio. ¿Cuáles son los tres mecanismos fisiopatológicos del exudado? El aumento de la presión hidrostática. quilotórax. trasudado y exudado.5 Observaciones Se encuentra en todos TB. Moraxella Alcohólico: S pneumoniae. anaerobios. Cefuroxima 50 mg/kg Pneumoniae. ¿Cuáles son los agentes etiológicos de la neumonía en los pacientes mayores de 60 años inmunocompetentes? S. pneumoniae. H. virus. coliformes Aspiración: anaerobios 266 Viral en adultos Adultos mayores de 8 años. ¿Cuáles son las neumonías por grupo de edad. H. IV Chlamydia. ¿Qué síndrome corresponde a la bronconeumonía o neumonía lobulillar? Los estertores difusos. Zanamivir 10 mg Virus sincicial respiratorio inhalado. viral claritromicina 500 mg raramente S.¿Qué síndrome corresponde a la neumonía intersticial o bronquiolitis? El síndrome de rarefacción pulmonar. influenzae. chlamydia. sin Haemophilus Eritomicina. su agente etiológico y su tratamiento? Neumonía/Edad Etiología Virus: citomegalovirus y herpes simple Neonatal Bacterias: EBHGA coliformes Otras: chlamydia 1-3 meses 1-24 meses 3 meses años 5-18 años 5 Tratamiento Amplicilina + gentamicina o vanco + gentamicina (penicilinorresistente) Chlamydia y virus sincicial Eritomicina 10 mg/kg respiratorio Virus sincicial respiratorio. S. fluoroquinolonas influenza. influenzae. Pneumonias eritromicina 1 gr Fumador: Spneumonias. Adquiera en la comunidad . claritromicina Micoplasma y virus Claritromicina. aerobios Gram negativos y S. parainfluenza. que no forman un síndrome. aureus. Mycoplasma Los mismos. H. azitromicina Influenza. amantadina 100 mg Sin comorbilidad: Azitromicina 500 mg micoplasma. ¿Cuáles son los criterios de mal pronóstico en los pacientes que padecen neumonía? Edad mayor de 65 años. ¿Cuáles son los datos clínicos de la neumonía intersticial? Crepitación. influenzae. 267 . Klebsiella pneumoniae. S. • Clindamicina: 600 miligramos IV cada 6 horas hasta mejorar. patrón obstructivo (FEV1/FVC menor de 70%) e imagen de “vidrio despulido”. hipotensión. neumococo Legionella.3° C y que esté casado por estafilococo. pseudomonas. más de 30. Aureus Hospitalaria no Obstrucción: anaerobios neutropénica Esteroides crónicos: cándida Historia neutropénica Para cualquier coliformes. Pneumoniae y anaerobois: imipenem/cilastatina 500 mg o meropenem 1 g o piperacilina/tazobacta m + ciprofluoxacino Cualquiera de las adquiridas Seguir los criterios en el hospital y aspergillus o para neutropenia y cándida fiebre ¿Cuál es el agente etiológico más frecuente de la neumonía en los pacientes neutropénicos? Lysteria monocitogenes. Cada 6 horas. ¿Cuáles son les tres agentes de la neumonía lobar? S.Drogas IV: aureus Pájaros: psitacosis Conejos: tularemia Falla orgánica: coliformes Ventilación mecánica: coliformes. S. H.000 leucocitos. pneumoniae. y luego 300mg. temperatura mayor de 38. ¿Cuál es el tratamiento de la neumonía por anaerobios? • Penicilina sódica cristalina: 1 a 2 millones de U. las sales de oro y el metotrexate. la bleomicina. la nitrofurantoína. el cáncer y el infarto pulmonar. Es una reacción de hipersensibilidad tipo III . ¿Qué otros nombres recibe la neumonitis por hipersensibilidad? Alveolitis alérgica extrínseca o respuesta pulmonar al polvo orgánico. ¿Cuáles son las enfermedades cavitarias pulmonares? La granulomatosis de Wegener.4 ¿Cuál es la epidemiología del absceso pulmonar? Ocurre principalmente sujetos propensos a la aspiración (cualquiera que curse con estado de conciencia alterado). ¿A qué se le llama neumonía eosinofílica (Síndrome de Löeffler)? Es una neumonía por hipersensibilidad en la que hay un infiltrado eosinofílico pulmonar y eosinofilia periférica. ¿Cuáles son los segmentos pulmonares más afectados por el absceso pulmonar y la neumonía por aspiración? Los segmentos posteriores de los lóbulos superiores y el superior y basal de los inferiores. ¿Cuál es el pH del empiema? Menor a 7. Los agentes casuales pueden ser parásitos (filarias. la ciclofosfamida. ¿Qué drogas causan fibrosis pulmonar? El busulfán. 268 .¿Cuáles son los agentes causales de la bronquiolitis obliterante (BOOP)? El virus sincicial respiratorio y Mycoplasma pneumoniae. ¿Cuál es la imagen radiológica de la neumonía necrosante? Múltiples cavidades dentro de un área de condensación. ¿Cuál es la imagen radiológica del absceso pulmonar? La cavidad solitaria de pared gruesa con consolidación periférica y nivel hidroaéreo. la tuberculosis. la micosis. Una segunda opción es la terapéutica combinada de cromolín sódico y bromuro de ipratropio. ¿Qué fármacos aceleran la depuración de teofilina? 269 . respectivamente. El diagnóstico se hace con una prueba terapéutica positiva con salbutamol.nematelmintos). ¿Cuál es el asma de los niños y de los adultos? El asma alérgico y el intrínseco. ¿Cuáles son dos signos de obstrucción respiratoria en los casos de asma? La sibilancias y la fase espiratoria prolongada. depósitos de colágena bajo la membrana basal. fármacos (hidralazina. ¿Cuáles son los signos de laboratorio en los casos de asma? Alcalosis respiratoria y aumento de la A-a DO2. ¿Cuál es el tratamiento de elección para el asma inducida por el ejercicio? 90% de los pacientes responde a los agonistas beta-2 inhalados. aunque la mayoría son idiopáticas. edema de las vías respiratorias e hipertrofia del músculo y de las glándulas bronquiales. nitrofurantoína) y hongos (Aspergillus). ¿En qué se debe pensar un paciente joven tiene signos y síntomas de asma después de la actividad física? Se debe sospechar que el paciente tiene asma inducida por el ejercicio. ¿Cuál es el flujo espiratorio medio (FEM) en una exacerbación moderada de asma? 50 a 80. ¿Qué se observa en el análisis del esputo de un asmático? Espirales de Crushman y cristales de Leyden. ¿Cuáles son los cambios histopatológicos producidos por el asma? Denudación del epitelio. ya que fácilmente causa convulsiones y arritmias. por tanto. ¿Cuáles son los inhibidores de los leucotrienos? 270 . ¿Qué son los leucotrienos? Son los productos de la vía de la 5-lipooxigenasa del metabolismo del ácido araquidónico. las quinolonas y los anticonceptivos orales. La 5-lipooxigenasa se encuentra en todas las células de la serie mieloide y es un potente quimiotáctico de neutrófilos y eosinófilos. ¿Cuáles son los efectos de los leucotrienos en el árbol bronquial? Promueven la constricción bronquial.5 mg ¿Cuál es la dosis de prednisona para tratar los casos de exacerbación asmática? 0.5-1 mg/kg/día ¿Qué fármacos son mucolíticos? La acetilcisteína. ¿Cuál es la dosis de salbutamol para nebulizar? 2. aceleran la depuración de cualquier fármaco cuya vía de eliminación sea principalmente la hepática. Todos disminuyen la actividad del citocromo P-450.La rifampicina. Sólo se usa en el tratamiento crónico. la alfa-dornasa y el yoduro potásico. los barbitúricos y la nicotina. los macrólidos. ¿Cómo actúa la teofilina? Inhibe la acción de la adenosina que se libera como segundo mensajero para causar broncoconstricción. ¿Qué fármacos disminuyen la depuración de teofilina? La cimetidina. ya que puede causar un efecto alfa que aumente los síntomas. la fenitoína. aumentan la permeabilidad endotelial y promueven la secreción de moco. ¿En quiénes se contraindica la teofilina? En pacientes con prostatismo. Todos aumentan la actividad del citocromo P-450. con O2 muy bajo y CO2 lato. ¿Cuáles son los datos de la espirometría en los pacientes que padecen EPOC? Hay un aumento del volumen residual y un volumen pulmonar total normal o elevado. disminución de los síntomas y aumento del flujo espiratorio pico matutino. ¿Qué es la fibrosis quística? 271 . en dos años consecutivos. menor de 60 años. azul abotagado. ¿Qué es el zileutón? Es un bloqueador de la 5-lipooxigenasa. Con ellos logra una disminución marcada en el uso de beta agonistas. con CO2 bajos. enfisematoso. no tienen utilidad en el ataque agudo. ¿Qué es el EPOC Tipo B? En un paciente tosedor. insuficiencia pancreática (o pancreatitis crónica) e infertilidad. ¿Cuáles son dos signos radiológicos patognomónicos de enfisema pulmonar? Bulas parenquimatosas y vejigas subpleurales. ¿Cuándo se usan el zileutón y el montelukast? Sólo se usan para la profilaxis del asma. bronquítico crónico. ¿Cuándo está presente el EPOC Tipo A? Es un paciente disneico. cuando menos. soplador rosado. ¿Con qué parámetro se diagnostica EPOC grave? Con un FEV1 menor de 1L. menor de 60 años. bronquitis crónica. ¿Cómo se define clínicamente la bronquitis crónica? Es una neumopatía con eventos de tos productiva durante 2 a 3 meses.Zafirlukast y montelukast. ¿En quién se debe sospechar la presencia de fibrosis quística? En pacientes jóvenes con EPOC. retículonodulares y en “panal de abejas”. y se presenta con la tríada: EPOC. linfadenopatía mediastinal. uveítis y arritmias. hipercalciuria. eritema nodoso. Es la mas grave de las enfermedades genéticas mortales que afecta a las glándulas exocrinas principalmente del páncreas y del aparato respiratorio. ¿Cuál es la imagen radiológica de la enfermedad intersticial pulmonar? Infiltrados en “vidrio molido”. eosinófilos y macrófagos. lesiones cutáneas. ¿Qué es la granulomatosis de Wegener? Es una enfermedad que cursa con necrosis de pequeños vasos y con granulomas no caseificantes alrededor. con infiltrado pulmonar. ¿Qué se encuentra en un lavado bronquioalveolar en los casos de fibrosis pulmonar? Predominio de neutrófilos. ¿Qué sugiere un predominio de linfocitos T en el lavado bronquioalveolar? Sarcoidosis o neumonitis por hipersensibilidad. ¿Cómo se diagnostica la sarcoidosis? Por biopsia de las lesiones o biopsia transbronquial.También conocida como mucoviscidosis. ¿Cuáles son los hallazgos en la espirometría de quienes padecen enfermedades restrictivas? Disminución del volumen residual y disminución del volumen pulmonar total. sistémica. hipercalcemia. que 272 . no caseificante. lesiones oculares. parálisis de Bell. insuficiencia pancreática exocrina y cifras anormalmente altas de electrolitos en el sudor. ¿Qué es la sarcoidosis? Es una enfemedad granulomatosa. es un trastorno que afecta al brazo largo del C17 (banda q31). los tobillos. ¿A qué corresponden las masas del mediastino superior? Timoma. Causa depósitos lineales de anticuerpos IgG en los glomérulos. ¿A qué corresponden las masas del mediastino posterior? Neurofibroma y feocromocitoma (con síndrome de Horner).afecta más a las vías respiratorias superiores y que cursa también con vasculitis de pequeños vasos. quiste broncogénico y reduplicación esofágica. que ocurre en pacientes con asma. bocio extratorácico y enfermedad de Hodgkin. ¿Qué es el síndrome de Churg-Strauss? Es una vasculitis idiopática de arterias de pequeño y mediano calibre. ¿Cuáles son los factores de riesgo relacionados con la tromboembolia pulmonar? 273 . ¿Qué es la osteoartropatía pulmonar hipertrófica y con qué se le relaciona? Es un síndrome con artralgias de las mano. las muñecas y las rodillas asociado a mesotelioma. quiste pleuropericárdico. ¿Con qué otro nombre se conoce a la histiocitosis X? Granuloma eosinofílico o granulomatosis de células de Langerhans (del pulmón y del hueso). tiene una especificidad de 90%. ¿A qué corresponden las masas del mediastino anterior? Quiste dermoide. ¿Cuál es el tratamiento de la granulomatosis de Wegener y del síndrome de Churg-Strauss? 1 mg/kg de prednisona más 2 mg/kg de ciclofosfamida. ¿Qué es el síndrome de Goodpasture? Es la enfermedad riñón-pulmón causada por la presencia de anticuerpos antimembrana basal. ¿Qué se usa para hacer el diagnóstico de granulomatosis de Wegener? c-ANCA. Hay que diferenciarlo de la osteroartropatía hipertrófica que se encuentra en la EPOC (dedos en palillo de tambor). ritmo de galope. hemoptisis. ¿Qué cambios gasométricos se observan en los pacientes con TEP? 274 .Estasis venosa. dolor pleurítico y fiebre de bajo grado. dolor pleurítico. Bloqueo de la rama derecha del Haz de His. • T invertida en V-1 y V-3. ¿A qué se llama joroba de Hampton? 10% de los casos de tromboembolia pulmonar evoluciona a infarto pulmonar que cursa con hemoptisis. obesidad y fractura reciente de la cadera.5 a 36. desdoblamiento fijo del segundo ruido y cianosis. • • • • S anormal en D-I. fricción pleural. broncoespasmo. Se busca idealmente lograr un tiempo de tromboplastina parcial de 31. lo que le confiere una forma de joroba. La joroba de Hampton es un signo radiográfico que sugiere infarto pulmonar. de base orientada hacia la pleura y punta en forma convexa orientada hacia el hilio.000 U de heparina no fraccionada cada 8 horas. ¿Cuál es el cuadro clínico de la tromboembolia pulmonar? Tórax rígido. P pulmonar. estados de hipercoagulabilidad. Q anormal en D-III. y consiste en una consolidación densa y homogénea en forma de cuña. ¿Qué se observa en el electrocardiograma practicado en pacientes con TEP (patrón de esfuerzo del ventrículo derecho)? • Eje a la derecha. ¿Cuál es la imagen típica radiológica en los casos de TEP? Arteria pulmonar abultada y segmento oligohémico. ¿Cuál es la terapéutica profiláctica para pacientes en riesgo de sufrir TEP? 5. La TEP causa hipoventilación. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de la hipertensión pulmonar? Hipertensión pulmonar poscapilar. ¿Cuál es la presión normal de la circulación pulmonar? 25/8 mmHg ¿Cuál es el estímulo más importante para la vasoconstricción pulmonar? La hipoxia. diltiacem y prostaciclina. reforzamiento pulmonar y chasquido sistólico de expulsión (P2 fijo). postrados por tiempo prolongado. enfermedad vascular cerebral. cáncer o con falla cardiaca. 275 . cirugía del territorio íleofemoral. ¿Cuál es la imagen típica del infarto pulmonar? Imagen en cuña. por lo que inicialmente la PaCO2 está disminuida y el pH se eleva de manera compensatoria provocando alcalosis respiratoria aguda. ¿Cuáles son los signos de hipertensión pulmonar? Desdoblamiento del segundo ruido. También existe hipoxia (PaO2 menor de 80%) y una diferencia alvéolo-arterial aumentada. ¿Qué condiciones predisponen a la tromboembolia pulmonar? Cirugía abdominal baja. ¿Qué es el dímero-D? Es un producto de la degradación de la fibrina que se utiliza para apoyar el diagnóstico de TEP cuando es mayor a 500 ng/ml. ¿Cuál es el tratamiento de la hipertensión pulmonar primaria? Nifedipino. y en pacientes con infarto del miocardio. TEP y cirrosis hepática (por el secuestro de líquidos). cortocircuito intracardiaco. contusión pulmonar. ¿Qué es el síndrome de Pickwick? Es el síndrome en el que hay obesidad mórbida con hipoventilación y cambios gasométricos acordes. choque. ¿Cuál es la terapia médica para la fibrosis pulmonar? D-penicilamina o ciclofosfamida más prednisona. ¿Cuáles son las alteraciones gasométricas de los pacientes con hipoventilación crónica? La obesidad mórbida es una causa de hipoventilación crónica. apetito excesivo y policitemia. hipoxemia e infiltrado en alas de mariposa (con PCP <18) 12 a 18 horas después del evento desencadenante. 276 . pseudoahogamiento y múltiples transfusiones. ¿Cuáles son los factores de riesgo relacionados con el SIRPA? Sepsis. Se observa PaCO2 aumentada con pH normal.¿Qué es el SIRPA? Es el síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva del adulto. También hay somnolencia. Presenta inicio súbito de disnea. 277 . ¿Cómo se diferencia una disfunción parasimpática de un estado hipersimpático? En los dos hay taquipnea. ¿Cómo se compone la vía aferente del reflejo pupilar? Comienza en las células ganglionares de la retina. 278 . ¿Dónde se encuentra las células de Renshaw? En la sustancia gris. taquicardia y midriasis. ¿Cuál núcleo media la constricción pupilar? El núcleo de Edinger-Westphal (núcleo parasimpático preganglionar del tercer par). a diferencia de la disfunción parasimpática. ¿Cuál es la vía de la dilatación pupilar? Está compuesta por tres neuronas. El estado hipersimpático se caracteriza por diaforesis marcada. ¿Dónde se encuentran las neuronas piramidales? En la corteza y en el hipocampo. de Purkinje y granulosa. se decuza en la comisura posterior y llega al núcleo de Edinger-Westphal. molecular. ¿Cuáles son las capas del cerebelo? Piamadre.NEUROLOGÍA ¿Dónde se encuentra los estriosomas? En los ganglios basales. sigue el curso del nervio óptico hasta el núcleo pretectorial del mesencéfalo. ¿Cuál es el núcleo propioceptivo de la cara? El sensorial principal del trigémino. ¿Qué es el síndrome de Horner? Es un síndrome provocado por la interrupción de la vía simpática del ojo en cualquiera de sus puntos. • La de segundo orden parte de T1-T2 siguiendo el tronco simpático hasta el ganglio cervical superior. ¿Qué signo clínico provoca el daño al núcleo de Edinger Westphal? Pupilas grandes no reactivas. ¿Qué signo provoca el daño al puente o al VI par? Incapacidad para la abducción del ojo. discurre por la porción cervical de la médula y hace sinapsis preganglionar ipsilateral a nivel de T1-T2. • El núcleo ventral medial posterior del tálamo (ispsilateral). ¿Cuál es el núcleo de la sensación táctil de la cara? El mesencefálico del trigémino. • La rama posterior de la cápsula interna (contralateral). Generalmente traduce una lesión pontina de mal pronóstico. lo que produce ptosis. ¿Cuáles son las vías somatosensoriales de la cara? • El núcleo trigéminoespinal. ¿Qué signos provoca el daño en el fascículo longitudinal medial o en el III par? Incapacidad para la aducción del ojo y desviación de la mirada hacia afuera y abajo. ¿Qué signo clínico provoca el daño en la vía que va del ojo al hipotálamo? Provoca pupilas pequeñas reactivas. miosis y anhidrosis. • La neurona de tercer orden sigue el trayecto de la carótida para llegar finalmente a la órbita e inervar el músculo liso del iris. ¿Cuáles tipos existen de parálisis facial? 279 • .La de primer orden sale del hipotálamo. presencia de reflejos especiales. primero existe flaccidez. faciobraquial. • Anomalías de la motilidad refleja. que parte del área cuatro de Broadman en la corteza cerebral y pasa por la cápsula interna. Esto quiere decir que afecta los músculos inervados tanto por la rama témporofacial como por la cérvicofacial. el tallo cerebral y entra en la médula donde es relevada por una neurona de segundo orden. ¿Qué es la vía piramidal? Es la vía córticoespinal. ipsilateral a la lesión. En resumen. como el de Babinski. los pedúnculos. ¿Qué se observa en el síndrome de neurona motora inferior? Fasciculaciones y reflejos disminuidos. ¿Cuáles son los síndromes en los que se observa hemiplejía? • Hemiplejía cortical. • Puede haber anomalías de la sensibilidad. • La parálisis facial periférica siempre es unilateral y total. • Hemiplejía alterna superior. contralateral total. • Hemiplejía capsular.La parálisis facial central puede ser unilateral o bilateral y respeta los músculos inervados por la rama superior del facial (frente y orbicular de los párpados). y aparición de movimientos sincinéticos. • Contractura piramidal después de algunos días. que es la que tiene contacto con el músculo que finalmente va a inervar. ¿Cómo se integra el síndrome piramidal? • Pérdida de la motilidad voluntaria. que tiene una inervación sinérgica por ambos hemisferios cerebrales. como la exageración de los reflejos profundos o clono. peduncular o síndrome de Weber • 280 . es la vía motora voluntaria. ¿Qué es el síndrome de Weber? Es un síndrome secundario a una lesión de la vía córticoespinal a nivel de los pedúnculos. ¿Cómo se comprueba la integridad del cuarto par? 281 • . bulbar lateral o síndrome de Wallemberg. que presenta alteración del tercer par craneal ipsilateral a la lesión (globo ocular dirigido hacia abajo y afuera. protuberancial o síndrome de Millard-Gubler • Hemiplejía alterna inferior. ¿Cómo se encuentra el ojo cuando hay parálisis del tercer par craneal (motor ocular común? Divergente y deprimido. • Afecta al lemnisco medial izquierdo y provoca disminución de la propiocepción y el tacto del lado derecho. ipsilateral a la lesión.Hemiplejía alterna media. y hemiplejía del lado opuesto. que causa parálisis facial total de tipo periférico. • Afecta la pirámide izquierda provocando hemiplejía derecha. ¿Cómo se presenta el síndrome de Wallemberg izquierdo? • Afecta el hipogloso izquierdo y provoca desviación de la lengua hacia la izquierda y parálisis del la izquierdo del velo del paladar. ptosis y midriasis) y hemiplejía cruzada de los miembros torácico y pélvico. • Afecta el núcleo vestibular y causa pérdida del equilibrio. ¿Qué se debe sospechar cuando hay parálisis del cuarto par? Aneurisma de la comunicante posterior. nistagmo y vértigo y trastornos auditivos. ¿Qué es el síndrome de Millard-Gubler? Es un síndrome secundario a una lesión en la vía córticoespinal a nivel de la protuberancia. disartria y vértigo. hay movimientos y marcha constantes ¿Cuáles son las manifestaciones focales de una lesión frontal? • Hemiplejia progresiva. 282 . Scheafer y Bing. Openheimer. Se caracteriza por imposibilidad para permanecer quieto. ¿Cuál es el cuadro clínico de la parálisis del VI par (motor ocular externo)? Estrabismo convergente sin abducción. y convulsiones focales o generalizadas. • Alteraciones mentales (falta de atención y pérdida de la motivación) y marcha atáxica si se afecta más el cuerpo calloso. ¿Cuáles son las manifestaciones focales de una lesión parietal? • Se alteran la estereognosia y la discriminación entre dos puntos de manera contralateral a la lesión. ¿Cuáles son los síntomas del tallo? Diplopia. ¿A qué se le llama vía extrapiramidal? A la vía motora de los ganglios basales. puede haber anosmia. ¿Cuál es el síntoma extrapiramidal más común? La acatisia. ¿Cuál es el cuadro clínico de la parálisis del cuarto par? Diplopia vertical (al mirar hacia abajo) y desviación del ojo hacia arriba.Existe rotación interna al intentar la mirada hacia abajo. ¿A qué se le llama vía piramidal? A la vía córticoespinal o neurona motora superior ¿Cuáles son los signos para evaluar la vía piramidal? Los signos de Babinsky. • Si la lesión se localiza en la base de los lóbulos. • Existe afasia de expresión si se afecta el hemisferio dominante. ¿Qué es el sistema córticobulbar? Es el sistema que relaciona las funciones voluntarias con las raíces de los nervios craneales que se encuentran en el • 283 . • La lesión temporal profunda causa hemianopsia contralateral. • Ganglios basales: atetosis. ¿Cuáles son las manifestaciones focales de una lesión en el lóbulo temporal? • La lesión en el hemisferio no dominante es silente. ¿Cuáles son las manifestaciones focales de las lesiones subcorticales? • Cápsula interna: hemiplejía contralateral. ¿Cuál es la diferencia entre una lesión del putamen y una del territorio de la carótida? Ambas cursan con hemiparesia y hemianestesia contralaterales. y en las del territorio de la carótida hay afasia. • Los tumores superficiales causan afasia mixta. • Puede haber crisis convulsivas con auras olfatorias y visuales complejas.Es característica la negación de la enfermedad (anosognosia) • Cuando está afectado el hemisferio dominante aparecen agnosia de los dedos. En las lesiones del putamen hay disminución del estado de conciencia. temblores extraños o posturas distónica. • Tálamo: deterioro sensitivo cutáneo contralateral. (parkinsonismo). • Las crisis convulsivas van precedidas de auras centelleantes. agrafia y alteraciones del habla. ¿Cuáles son las manifestaciones focales de una lesión en el lóbulo occipital? • Defecto visual en el cuadrante contralateral o hemianopsia con preservación de la mácula. si se afecta la zona silviana. • Existe abulia o mutismo acinético. • Afasia central (síndrome de Gertsman). ¿Qué signos se encuentran en el síndrome de la cerebral anterior? • Cuando se afecta la izquierda. ¿Qué es la afasia? 284 . ambliopía. desviación contralateral de la lengua. • Si se afecta a nivel distal de la arteria de Heubner se presenta el reflejo de prensión palmar. alexia y acalculia. ¿Qué signos constituyen el síndrome de la cerebral media? • Parálisis cortical.puente y el bulbo. hemiplejía espasmódica contralateral. • Hemiplejía capsular. La hemiplejía es contralateral total. hipertonía e hiperreflexia contralateral. hay afasia y apraxia. La rama posterior de la cápsula interna es parte de esta vía. • Si se afecta a nivel del origen hay hemiplejía de la pierna y pie opuestos. que afecta la hemicara y el brazo contralaterales. si ocurre a nivel de la cápsula interna. que aparece si se afecta el hemisferio dominante y cursa con agnosia de los dedos. confusión izquierda-derecha. • La afeción a nivel de la arteria de Heubner causa parálisis facial. de la lengua y del miembro superior opuesto. ¿Qué ocasiona una lesión extensa de la rama posterior de la cápsula interna (vía corticobulbar)? Parálisis facial central contralateral. • Si se afecta la zona lentículoestriada hay hemiplejía y hemianestesia y no hay afasia ni hemianopsia. ¿Cuál es el síndrome de la carótida primitiva? Amaurosis. hemiplejía y falta de puso maxilar o soplo a ese nivel. • Hemiplejía braquial con afasia. Se trata con glucocorticoides. vómito repetido. escribir y leer. hay dificultad en la concentración. disartria. no se encuentra focalizado. focalización. hay que diferenciar si es central (acompañado por diplopia. ¿Cómo se clasifican los TCE? • Leve (menor): no hay pérdida de la conciencia. Se debe a una concusión y no hay datos de hematoma en la TAC. ¿Qué es la afasia no fluida de Broca? Es la afasia que ocurre por daño en el área frontal del cerebro. • Cuando es de origen hemodinámico se acompaña de una respuesta autonómica como puede ser la palidez de tegumentos y la diaforesis con piel fría. disfagia y vértigo.Es la dificultad para hablar. vómito en una ocasión. que son síntomas del tallo) o periférico (sólo se acompaña de tinnitus y pérdida de la audición). ¿Qué es la afasia fluida de Wernicke? Es la afasia que ocurre por daño a la parte posterior del cerebro. el defecto o la pérdida de todas las funciones del lenguaje. Se debe a una contusión y hay hematoma en la TAC. si es de origen cardiaco. confusión. Puede haber pérdida de memoria. • Si es vestibular. con habla telegráfica y comprensión intacta. diabetes insípida. desmayo. • Moderado (intermedio): el paciente no se encuentra comatoso pero sí en estado confusional. abulia. o bien. en torno a la cisura de Silvio. en torno al lóbulo temporal. es decir. puede haber dolor de cabeza. 285 . con habla fluida pero sin comprensión de lo que se dice o se escucha. ¿Qué se debe investigar en un paciente que sufre síncope (desvanecimiento)? • Si el desvanecimiento es de origen vestibular o de origen vascular (vahído o presíncope). ¿Qué déficits neurológicos se producen tras una fractura del esfenoides? Se provoca sección del nervio óptico con ceguera total del lado afectado y pupilas no reactiva. II. ¿Cuál es el cuadro clínico del hematoma subdural y epidural? Dolor de cabeza unilateral. debe sospecharse lesión cervical asociada y hay que inmovilizar. Aparece en minutos u horas. ¿Cómo se presentan el hematoma subdural y el hematoma epidural en los ancianos y en los alcohólicos? De manera subaguda durante días o semanas con somnolencia. Puede verse como una hiperdensidad heterogénea y hemorragia en la TAC. ¿Qué es una contusión? Es la desaceleración del cerebro contra el cráneo. Los signos pupilares y el estupor son más frecuentes en el subdural. • 286 . ¿Cuál es el comportamiento típico del hematoma epidural? Existe un intervalo lúcido de horas o minutos antes de caer en coma. El hematoma epidural produce déficit neurológico y estado comatoso de manera rápida. dolor de cabeza. ¿Qué nervios se lesionan en la fractura de base de cráneo? I. ¿Qué es una concusión? Es cuando un golpe causa movimiento del cerebro dentro del cráneo. El reflejo consensual está conservado. confusión y hemiparesia leve. III y IV.Grave: el paciente se encuentra en estado comatoso. ya sea en el punto de impacto o en el opuesto. pupila agrandada ipsilateral estupor o coma. mientras que el aumento de CO2 y la disminución de O2 causan vasodilatación. • La hemorragia intraparenquimatosa tiene como antecedente la hipertensión y la subaracnoidea las malformaciones arteriovenosas. ¿Cuál es la diferencia clínica entre la hemorragia subaracnoidea y la intracerebral? • Las hemorragias parenquimatosas tienen signos de focalización importantes. ¿Cuáles son los estímulos que provocan vasoconstricción y vasodilatación cerebral? El aumento de la presión artirial provoca vasoconstricción cerebral. las subaracnoideas no. ¿Cuáles son las medidas para disminuir la presión intracraneana? No se utiliza restricción de líquidos. en la cerebral media o en alguna de sus ramas. debe mantenerse la normocapnia.¿Cuál es la característica tomográfica de un hematoma epidural? Que la hemorragia se observa en forma lenticular. 287 . ya que la hipercapnia (y la vasodilatación subsecuente) aumenta la presión y habrá que evaluar la necesidad de practicar una ventriculostomía. ¿Qué es un síndrome de herniación? Es el que se provoca por el paso de tejido cerebral a través de aberturas intracranales fijas como la hoz del cerebelo. ¿Cuál es la causa principal de hemorragia subaracnoidea? El aneurisma saculado que generalmente se encuentra en la comunicante anterior. ¿A qué fractura se asocia el hematoma epidural? A la del temporal. ¿Qué es la presión de perfusión cerebral y cual es el valor normal? Es la diferencia entre la presión sistémica y la intracerebral y debe ser <de 20 a 30. Herniación temporal: de manera asimétrica. • Herniación central: de manera bilateral. o en el laberinto. Respuesta óculovestibular normal. Existe parálisis precoz del tercer par (pupila dilatada y fija. y parálisis extraocular). alteraciones de la respiración. Ojos de muñeca. Hay pupilas fijas en posición media. 288 . el tejido de uno de los lóbulos temporales protruye. causada por traumatismo o por Schwanoma del acústico. unilateral.¿Qué tipos existen de herniación transtentorial? Los signos de ambos se deben al que el tejido que protruye comprime estructuras vitales del tallo. ¿Cuáles son los signos clínicos cuando el tallo cerebral está intacto? • • • Respuesta pupilar normal. En algunas ocasiones puede haber paro cardiorrespiratorio brusco. los lóbulos temporales protruyen a través de la escotadura tentorial. pérdida de los reflejos oculoencefálicos (rotación de la cabeza) y oculovestibulares (estimulación calórica) y parálisis motora bilateral (rigidez de descerebración o flacidez). ¿Cómo se evalúa clínicamente una prueba con agua fría en el oído izquierdo? Un paciente normal presenta movimientos oculares de componente rápido hacia la derecha y componente lento hacia la izquierda ¿Qué se debe pensar si al instilar agua caliente en un oído no se obtiene respuesta? Se debe presumir una lesión en el VII par. • • Reflejo corneal normal. extremo anterior de la cápsula interna y con menor frecuencia en la sustancia blanca profunda del cerebro. puente de Varolio. ¿Cuál es la respuesta fisiológica al aumento de la presión intracraneal elevada? Hipotensión arterial y bradicardia (respuesta de Cushing). cefalea intensa. cerebelo. • Ausencia de antecedente de hipotermia o intoxicación. ¿Cuáles son las características del accidente vascular cerebral hemorrágico? Es súbito. ¿Cuáles son las tres causas principales de muerte después de un accidente vascular cerebral? Son.¿Cuáles son los criterios para hacer el diagnóstico de muerte cerebral? • • • • Pupila midriática no reactiva. Ausencia de los reflejos del tallo. por lo general menores de cinco milímetros de diámetro. efecto de masa y alteración del estado mental. Electrocardiograma plano. los fenómenos trombótico cerebrales a ataques isquémicos previos? En 30 a 50 por ciento de los fenómenos trombóticos hay historia de TIAS. 289 . en orden de frecuencia: neumonía. con déficits focales. ¿En cuáles casos de enfermedad vascular cerebral se indica la anticoagulación? En el accidente isquémico que esté en evolución. que se presentan en la distribución de las arterias penetrantes cortas en ganglios basales. ¿En qué porcentaje se relaciona. ¿Qué es un infarto lacunar? Son lesiones pequeñas. Ausencia de automatismo respiratorio. tromboembolia pulmonar y cardiopatía isquémica. vómito. ¿Cuáles son los efectos adversos de la fenitoína? Ataxia. ¿Cuál es el orden de aparición de los síntomas de hipertensión intracraneana? Alteración del estado de conciencia. ya sean simples o complejas. hipotensión) y bradipsiquia. pero no cuando es citotóxico como en los casos de enfermedad vascular cerebral. ¿Cuál es el mecanismo de acción de la fenitoína? Bloquea los canales de sodio y calcio. visión borrosa. vértigo. náusea. 290 . depresión respiratoria y coma. ¿Para qué tipo de crisis convulsivas se utilizan la gabapentina y la lamotrigina? Para tratar las crisis parciales. ¿Cuándo son útiles los esteroides para tratar el edema cerebral? Cuando el edema vasógeno como el de las neoplasias.¿Cómo se integra el síndrome de hipertensión endocraneana? Cefalea. hiperplasia gingival y alteraciones gastrointestinal. ¿Cuáles son los fármacos de elección para tratar las crisis de ausencia? El fenobarbital y la etosuccimida. papiledema y síntomas vegetativos (bradicardia. mareo. ¿Cómo es el electrocardiograma durante las crisis de ausencia? Se caracteriza por las espigas de 3Hz. hiperventilación y signos de herniación. ¿Cuáles son los efectos adversos de la carbamazepina? Ataxia. ¿Cuál es el mecanismo de acción de la carbamazepina? Bloquea únicamente los canales de sodio. anomalías oculares (parálisis abducens). ¿Qué neurotransmisores están asociados a las siguientes enfermedades? • Parkinson. verapamilo o nifedipino. ¿Cuál es la única migraña con aura? La de la arteria basilar.¿Cuáles son los nuevos fármacos para el tratamiento de las crisis parciales y crisis con generalización secundaria? • Topiramato: bloquea los canales de sodio. ¿Cuáles son las formas de terapia para la migraña? • Para la migraña aguda: antiinflamatorios no esteroideos. por lo que aumenta los niveles de cerebrales de GABA. epífora. ¿Qué es la cefalea en racimos (cluster headache)? Es una cefalea predominante que se presenta en varones. aumenta la acción del ácido gamma-aminobutírico (GABA) en sus receptores y bloquea algunos receptores de glutamato. • Vigabatrina: actúa inhibiendo la GABA-transaminasa. • Los profilácticos de la migraña actúan sobre los 5HT tipo 2. 291 . Hay dolor periorbitario intenso todos los días durante varias semanas que puede acompañarse de congestión nasal ipsilateral. ojo rojo y síndrome de Horner. • Depresión: serotonina. ¿Cuál es el tratamiento de la cefalea por tensión? Amitriptilina: 100 mg. ¿Cuáles son las teorías sobre el origen de la migraña? La del vasoespasmo y la de la disfunción trigéminovascular. • Como profilácticos de la migraña: amitriptilina. esquizofrenia: dopamina. ergotamina o sumatriptán. • Alzheimer: acetilcolina. Alzheimer. propranolol. ¿Sobre qué receptores actúan los medicamentos antimigrañosos? • Los abortivos de la migraña actúan sobre los 5HT tipo 1. ¿Cuáles son las vías neurológicas de los movimientos coreiformes? • La vía indirecta o sistema paleoestriado. Son característicos los cuerpos de Lewy. ¿Qué es la demencia? Es la disminución de la función intelectual y cognitiva sin alteración concomitante del estado de conciencia. Una lesión en esta vía provoca un síndrome hipertónico-parkinsoniano. • La vía directa o sistema neoestriado.• Ansiedad: ácido gamma-aminobutírico. ¿Dónde ocurre el daño característico en la enfermedad de Parkinson? En la sustancia nigra pars compacta y en el locus coeruleus. Para disminuir la progresión de los síntomas se utiliza el IFNβ y el copolímero 1. ¿Dónde ocurre el daño característico en quienes padecen enfermedad de Alzheimer? En el hipocampo. que está formada por el globo pálido y la sustancia nigra. ¿Cuál es la característica anatomopatológica de la enfermedad de Alzheimer? Marañas neurofibrilares intracelulares y placas neuríticas extracelulares. 292 . ¿Cuáles son los dos tipos de demencia? La demencia senil (Alzheimer) y la demencia multiinfarto. Su función consiste en inhibir el tono muscular y agilizar los movimientos. Su función consiste en aumentar el tono muscular e inhibir el movimiento. ¿Qué medicamentos se utilizan en los casos de enfermedad de Alzheimer? La tacrina es el único medicamento autorizado para el tratamiento. ¿Qué pacientes tienen más riesgo de padecer Alzheimer? Los que expresan la proteína APOE 4/4. que está compuesta por el putamen y el núcleo caudado. liberación y recaptura de dopamina. Ya que la enfermedad de Parkinson resulta de una cantidad insuficiente de dopamina en regiones específicas del cerebro. ya que es un inhibidor de la enzima dopa-descarboxilasa en los tejidos periféricos. ¿Cómo actúa la bromocriptina? Es un derivado de la ergotamina (alcaloide con acción vasoconstrictora). ¿Cómo actúa la carbidopa? Actúa potenciando la acción de la levodopa. ¿Cómo actúan el pramipexol y el ropinirol? Son agonistas dopa no ergotamínicos. ¿Qué es el tolcapone? 293 . por lo que levodopa (que cruza fácilmente la barrera hematoencefálica) alcanza el sistema nervioso central. ¿Cuál es el mecanismo de acción de la levodopa? Es un precursor metabólico de la dopamina. el parkinsoniano disminuye. ¿Cuál es la diferencia entre el temblor de origen cerebeloso y el que se observa en quienes padecen la enfermedad de Parkinson? El temblor cerebeloso aumenta al intentar movimientos voluntarios. ¿Cómo actúa la amantadina? Tiene acción como antiparkinsoniano. Parece actuar aumentando la síntesis.Una lesión en este sistema provoca un síndrome hipercinético atetósico. por lo que no acentúan el vasoespasmo periférico y pueden usarse solos o en combinación con levodopa. puede ayudar a aliviar los síntomas. es un agonista de los receptores de dopamina. Se usa en pacientes que no responden a la levodopa. confusión y oftamoplejia (VIº par bilateral). ¿Cuáles son los efectos adversos de la levodopa? Anorexia. que son la coordinación del movimiento (causa asinergia). aumenta la recaptura de levodopa en el SNC y. ¿Qué medicamentos tienen interacción con la levodopa? La piridoxina aumenta su metabolismo periférico y junto con los inhibidores de la mono-aminooxidasa causa arterial por exceso de catecolaminas. ¿Qué fármacos pueden causar parkinsonismo? Las fenotiacinas y butirofenonas (neurolépticos). que cursa con ataxia. ¿Qué es el síndrome de Wernicke-Korsacoff? Es un síndrome provocado por la deficiencia de tiamina (principalmente por consumo de alcohol). ¿Qué se observa en la resonancia magnética de un paciente con síndrome de Wernicke-Korsacoff? Reforzamiento de los cuerpos mamilares. ¿Cómo se integra el síndrome cerebeloso? En el síndrome cerebeloso se encuentran afectadas las tres funciones cerebelares principales. vómito y taquicardia (por estimulación dopaminérgica). finalmente. lo que disminuye la metilación de la levodopa a 3-O-metildopa. ¿Cuál es más frecuente.Es un derivado del nitrocatecol que representa una nueva clase de medicamento antiparkinsoniano. Su función es inhibir selectiva y reversiblemente la acción de la catecol-Ometiltransferasa (COMT). incrementa las concentraciones cerebrales de dopamina. el EVC hemorrágico o el trombótico? El trombótico en 85% de los casos. la regulación del tono muscular y el equilibrio. ¿Cuál es la lesión anatomopatológica que se encuentra en los casos de la esclerosis múltiple? 294 . náusea. • Tiempo de protrombina mayor de 3 segundos. meningismo y disfunción de los pares IV.000). hipoglucorraquia. ¿Qué se debe pensar si el LCR es negativo a bacterias y existe monocitosis? Se debe hacer diagnóstico diferencial entre listeria.000 U cada 6 horas. ¿Cuál es el principal agente causal de la meningitis infecciosa del adulto? El neumococo. proteínas elevadas y aumento de la presión de apertura.000. ¿Cuáles son las contraindicaciones de la punción lumbar? • Efecto de masa o hipertensión endocraneana. ¿Cuál es la presentación clínica de la meningitis bacteriana? Fiebre. • Trombocitopenia (menos de 50. ¿Cómo se integra el síndrome meníngeo? Hay síndrome de hipertensión endocraneana y signos de irritación de raíces como rigidez de nuca y signos de Kernig y Brundzinski. ¿Cuáles son las características del LCR en la meningitis bacteriana? Pleocitosis neutrofílica. sífilis y enfermedad de Lyme. tuberculosis.Inflamación crónica. VI y VII. ¿Cuál es la base para el diagnóstico de meningitis bacteriana? El análisis del líquido cafalorraquídeo (LCR). desmielinización y gliosis. 295 . cefalea. ¿Cuál es la característica patológica de la esclerosis múltiple? Afecta la mielina y respeta el cilindroeje. ¿Cuál es la dosis de penicilina útil para el tratamiento de la meningitis neumocócica y meningocócica? 24. infección viral. puede usarse para contrarrestar el efecto de la dexametasona. proteínas ligeramente elevadas. pleocitosis linfocítica. cerebelar y occipital. convulsiones y fiebre. ¿Cuáles son las tres causas de absceso cerebral? Un foco contiguo. ¿En orden de frecuencia cuáles son las áreas afectadas por el absceso cerebral? Frontal. • Focalización. • Síndrome de hipertensión endocraneana. 296 . desorientación. ¿Cuál es el tratamiento de la meningitis meningocócica en el niño de 3-6 años? La combinación vancomicina-cefotaxima. ¿Cuál es el efecto de la vancomicina en la meningitis meningocócica? Aumenta la penetrancia del antibiótico. un foco distante o postrauma quirúrgico. témporoparietal. temporal. LCR: normoglucemia. ¿Cómo es la sintomatología y el LCR en la meningitis viral? Cuadro clínico: fiebre. ¿Por qué no se da dexametasona los casos de meningitis meningocócica? Porque reduce la penetrancia de la vancomicina al SNC. cefalea y meningismo. ¿Cuál es el tratamiento empírico del el absceso? Penicilina 20-24 millones IV cada 6 horas.¿Cuál es el tratamiento profiláctico de la meningitis meningocócica? Rifampicina: 600 mg c/12 horas durante 2 días. ¿Cuál es la presentación clínica del absceso cerebral? • Cefalea. parietal. ¿Cuál es el tratamiento de la meningitis del neonato y del mayor de 50 años? La combinación ampicilina-cefotaxima. ¿Cómo se clasifican las lesiones extramedulares? En intradurales y extradurales. ¿Qué causa la lesión de C-3 y C-5? Cuadriplejía más pérdida del automatismo respiratorio. 297 . ¿Qué causa la lesión del nervio radial? Afecta los extensores del brazo y antebrazo y causa una “muñeca péndula”. se pierden los reflejos bicipital y braquiorradial.¿Qué es la leucoencefalopatía multifocal progresiva? Es un trastorno del sistema nervioso central que se observa en los pacientes inmunodeficientes. ¿Cuáles son los síndromes neurocutáneos? Neurofibromatosis tipo 1 (enfermedad de Von Recklinghausen). ¿Cómo se presenta la lesión de C-5 a C-6? El hombro se encuentra respetado. esclerosis tuberosa (síndrome de Bourneville) y síndrome de Von Hippel Lindau. Las intradurales generalmente son malignas y las extradurales benignas. ¿Cuál es la inervación de las cuerdas vocales verdaderas? El nervio laríngeo inferior inerva al músculo cricoaritenoideo posterior. ¿Cómo se presenta la lesión a nivel de C-4 y C-5? Cuadriplejía con automatismo respiratorio. neurofibromatosis Tipo 2. ¿Cuál es la presentación clínica de una lesión del nervio torácico largo? Se afecta el músculo serrato anterior y se produce la llamada “escápula alada”. debilidad pronunciada en los brazos y debilidad leve en las piernas. ¿Cuál es el síndrome centromedular? Existe pérdida de las sensaciones con topografía “en capa”. afecta a los oligodendrocitos y es provocado por el virus JC (VJC). que se encarga de dar movilidad a las cuerdas vocales verdaderas. ¿Qué ramas forman el plexo sacro? El tronco lumbosacro y S-1. ésta cambia su estructura “plegando” uno de sus extremos. que está unido a la actina. con lo que la actina se mueve sobre la miosina. ¿Cuál es el tumor más común de la médula espinal? El ependimoma. la esclerosis lateral amiotrófica. ¿Cómo actúan la actina y la miosina en la contracción muscular? Cuando se proporciona energía en forma de ATP a una molécula de miosina.¿Cuáles son las funciones del nervio ciático poplíteo? Su rama tibial anterior es responsable de la dorsiflexión del pie y su rama musculocutánea inerva el compartimiento lateral de la pierna. ¿Con qué pruebas se evalúa la integridad de las raíces L4 y L-5? Caminar sobre los talones evalúa a L-4 y sobre las puntas. ¿Cómo inicia la mielitis transversa? Como un dolor en la espalda o el cuello seguido de déficit neurológico. el meningioma y los tumores metastásicos. ¿Cuáles son los tumores extramedulares más comunes? El neurofibroma. que es responsable de la eversión del pie. el síndrome de Eaton-Lambert. con paraplejia sensoriomotora que se detecta fácilmente como un “nivel” con pruebas de sensibilidad o movilidad habituales. esclorosis múltiple y polimiositis. ¿Cuál es el tratamiento de la neuropatía diabética? Los inhibidores de la aldosa-reductasa. 298 . en la historia clínica se encuentra que fue precedida por una infección por virus o micoplasma. Generalmente. S-2 y S-3. a L-5. ¿Qué enfermedades se presentan con debilidad muscular proximal? La miastenia gravis. la parálisis es ascendente y hay elevación de proteínas en el líquido cefalorraquídeo. clorpromazina. Medicamentosa: AZT. debilidad debilidad muscular muscular distal y y y creatincinasa creatincinasa proximal y Cushing: debilidad muscular creatincinasa normal. entonces existe debilidad muscular proximal. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial en los estados de debilidad muscular? • • • • • • • • Hipotiroidismo: elevada. D-penicilamina. clorpropamida. ¿Cuál es la diferencia entre el síndrome de Guillain-Barré y el botulismo? • • En ambos hay sensoriales. Enfermedades musculares inflamatorias: dermatomiositis y polimiositis. etcétera. ¿Cómo se evalúa la debilidad muscular distal? Pidiendo al paciente que apriete con su mano los dedos del explorador.¿Cómo se evalúa clínicamente la debilidad muscular proximal? Si el paciente no puede realizar actividades como levantarse de la sedentación sin ayuda o no puede levantar los brazos para peinarse. ausencia de reflejos sin cambios En el primero. Subjetivamente se valorará la presencia o no de debilidad. 299 . Una historia de “dejar caer las cosas frecuentemente de las manos” también apoya el diagnóstico. Enfermedades neurológicas: miastenia gravis y esclerosis lateral amiotrófica. Parasitaria: toxoplasmosis y triquinosis. Bacteriana: borreliosis de Lyme. Hipertiroidismo: normal. ¿Qué diferencia hay entre el síndrome miasténico de Eaton-Lambert (EL) y la miastenia gravis? • En la MG hay anticuerpos antirreceptor de acetilcolina y en el EL el anticuerpo es anticanal de calcio presináptico (cuya función consiste en liberar calcio para que a su vez las vesículas de acetilcolina sean liberadas). ¿Con qué se relaciona el síndrome Eaton-Lambert? Con el cáncer pulmonar de células pequeñas.En el segundo. visión doble y debilidad de miembros. la parálisis es descendente y comienza afectando los nervios craneales. ¿Cuál es el tratamiento para de la miastenia gravis (MG) y el síndrome de Eaton-Lambert (EL)? • Para la MG se utiliza algún inhibidor de la colinesterasa. ¿Cuál es el cuadro clínico de la miastenia gravis? Dificultad para tragar. ¿Cuál es el tratamiento del botulismo? Medidas de apoyo para mejorar la debilidad muscular. y en el segundo disminuye. ¿Cuál es la diferencia entre polimialgia y polimiositis? Las dos se presentan con dolor muscular. ¿Qué es el síndrome de Miller-Fisher? Es un cuadro clínico similar al del s´ndrome de Guillain-Barré con parálisis descendente que comienza afectando los nervios craneales (hay que hacer diagnóstico diferencial con botulismo). pero la primera no causa debilidad muscular proximal. preferentemente la piridostigmina o mestinón. • El síndrome miasténico respeta los músculos oculares y extraoculares. el líquido cefalorraquídeo es normal. dificultad para hablar. • En el primero. 300 • . la fuerza de la contracción aumenta o permanece igual tras la neuroestimulación repetida. elevada. Una ventaja es que gracias a esta acción previene el delirio producido por los muscarínicos como la escopolamina y metoclopramida. ¿Cuál es el gen afectado en la distrofia miotónica? Es un trastorno autosómico dominante en el que se afecta el gen miotonin-proteín-kinasa en el cromosoma 19. 301 . EMG sugestiva. ¿Cuál es el gen afectado en la distrofia muscular de Duchenne? El gen distrofina no detectable. ¿Cómo se lleva a cabo el diagnóstico de una miopatía? Cuando coexiste la elevación de la creatincinasa con electromiografía sugestiva. biopsia de músculo positiva y estudio genético positivo. ¿Cuál es el gen afectado en la distrofia muscular de Becker? El gen distrofina detectable.• Para el EL se utiliza la guanidina. ¿Qué son las distrofias no miotónicas? Son canalopatías que se presentan con relajación muscular prolongada después de actividad muscular constante o de estimulación mecánica. ¿Cuál es la diferencia de acción entre la fisostigmina y la neostigmina? La fisostigmina sí logra el acceso al SNC. ¿Cómo se calculan los requerimientos dietéticos diarios según el peso del paciente? En los pacientes que tienen peso adecuado se utiliza el peso real.000 y 60 g de proteínas. y en los pacientes obesos se utiliza el peso ideal. ¿Cuál es el marcador clínico de un aumento de proteínas en la dieta? El nitrógeno ureico en sangre (BUN) sérico se eleva. con 500-1000 kcal de carbohidratos. METABOLISMO. o bien. ¿Cómo puede evaluarse clínicamente el peso del paciente? Puede evaluarse como peso relativo. como índice de masa corporal (IMC). ¿Cuál es la medición antropométrica más utilizada para evaluar la composición corporal? 302 . ¿En quiénes está indicada la restricción de proteínas de la dieta? En los hepatópatas y en los nefrópatas. que se calcula como peso actual/peso deseable x 100. ¿Cuáles son los requerimientos diarios del paciente hospitalizado? Kcal 2. que se calcula como peso/estatura en m2. LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS ¿A qué se le llama dieta de líquidos claros? Es una dieta predominante en agua. El IMC normal es de 20 a 25 kg/m2. con electrolitos y sin fibra.NUTRICIÓN. 303 . que es causado por una deficiencia de proteínas en presencia de energía adecuada y el marasmo. ¿Cuáles son los tipos de obesidad de acuerdo con la distribución de la grasa corporal? Existe la obesidad de la parte superior del cuerpo.La composición corporal (reservas de grasa y musculoesquelética) se evalúa con mayor frecuencia midiendo el pliegue cutáneo del tríceps y la circunferencia muscular de la parte media del brazo. en la que el tejido adiposo se acumula en los muslos y regiones glúteas. ¿Cuáles son las dos variantes clínicas de la desnutrición protéico-calórica? El kwashiorkor. ocasionado por la deficiencia protéico-energética combinada. tienen un riesgo incrementado para padecer diabetes mellitus. Los individuos con obesidad de la parte superior tienen un riesgo mayor para la salud. Un defecto en la producción o reconocimiento de la leptina pueden ser causa de obesidad. ¿Cuál es el estudio de laboratorio más utilizado para evaluar la desnutrición? La albúmina sérica. enfermedades vascular cerebral. coronariopatía y muerte temprana. cuya función consiste en controlar el apetito. ¿Cómo se define la obesidad? Existe obesidad cuando el peso relativo es mayor a 120% y el índice de masa corporal es mayor a 27 kg/m2. y la obesidad de la parte inferior. en la que el exceso de grasa se encuentra alrededor de la cintura y el costado. y los que presentan un índice cinturacadera mayor de 1 en varones y menor de 0. ¿Qué es la leptina? La leptina es una proteína que tiene un receptor específico en el hipotálamo.85 en mujeres. la cobalamina (vitamina B-12). disminuye la absorción de grasas en 30%. En el caso de la sibutramina. aumentando la liberación de dopamina (fentermina). ¿Qué es el beri-beri y cuántos tipos clínicos existen? Es la deficiencia de tiamina (B-1) y existen la variedad húmeda y la seca. ¿Qué es el beri-beri húmedo? 304 . que actúan inhibiendo la recaptura de serotonina. Esta indicado solamente en pacientes con un IMC mayor de 30 o en pacientes con IMC mayor de 27 pero con otros factores de riesgo como diabetes. dislipidemia o hipertensión. la piridoxina (vitamina B-6). la biotina. Actúa inhibiendo las lipasas gástrica y pancreática.¿Cuáles son los fármacos aprobados para el tratamiento de la obesidad? Los agentes anorexigénicos y los inhibidores de la lipasa. litio o dextrometorfán pues sus acciones son similares y los efectos se ven potenciados. ¿Cómo actúan los inhibidores de la lipasa? El orlistat es el único fármaco aprobado de este grupo. aumento de la presión arterial y de la frecuencia respiratoria. o bien. ¿Cuáles son las vitaminas hidrosolubles? La tiamina (vitamina B-1). la niacina. ¿Cuáles son los efectos adversos de los anorexigénicos? Debido a que incrementan los niveles de aminas vasoactivas puede existir boca seca. agonistas de la serotonina (sumatriptán). la rivoflavina (vitamina B-2). no debe utilizarse en pacientes que están bajo tratamiento con inhibidores de la monoaminoexidasa (IMAO) (fluoxetina). norepinefrina y dopamina (en el caso de la sibutramina). el ácido fólico y el ácido ascórbico (vitamina C). ¿Cuáles son los fármacos anorexigénicos aprobados? La fentermina y la sibutramina son agentes similares a la anfetamina. excesiva que obliga al incremento del gasto cardiaco. ¿Cuáles son las reacciones que requieren cobalamina como cofactor? La reacción de conversión de homocisteína a metionina y la de metilmalonil-coenzima A a succinil-coenzima A. Tiene una presentación central (Wernicke-Korsakoff) y una periférica (neuropatía simétrica motora y sensitiva. obscuras y escamosas).El beri-beri con afección cardiovascular. ¿En quiénes debe sospecharse beri-beri? En los alcohólicos crónicos. ¿Qué es la pelagra? Es la deficiencia de niacina que cursa con dermatitis (mucosas secas. ¿Qué es el beri-beri seco? Es la presentación neurológica de la enfermedad. con dolor). diarrea y demencia (insomnio e irritabilidad. ¿Por qué el beri beri húmedo es una cardiopatía de alto gasto? Porque provoca vasodilatación periférica. que progresan hasta alucinaciones y psicosis). hiperglucemia y gota. ¿Cuál es la función de la vitamina C? 305 . ¿Cuáles son las acciones de la niacina en hiperlipidemias? Aumenta las lipoproteínas de alta densidad y disminuye las lipoproteínas de baja densidad y las de muy baja densidad. aumento de enzimas hepáticas. irritación gástrica. ¿Cuál es la dosis de tiamina para el tratamiento del beriberi? 50-100 mg/día hasta que haya signos de mejoría o el olor de la orina indique que se ha saturado de tiamina. Después se reduce la dosis a 5-10 mg/día (que es la dosis para deficiencias leves). ¿Cuáles son los efectos adversos de la niacina? Rubor de la piel. si se carece de ella. así como hemorragia. ¿Cómo actúa la piridoxina? La piridoxina y sus subproductos (piridoxal. piridoxamina y sus ésteres 5 fosfato) están estrictamente implicados en el metabolismo intermedio. 306 . debilidad e irritabilidad. Es de particular importancia el fosfato de piridoxal. se produce osteopenia y falta de cierre de las heridas. queilitis. anticonceptivos. ¿Para qué sirve la biotina? Es un intermediario en las reacciones de transferencia de CO2 (carboxilación). puede inhibirla y causar intoxicación.) ¿Cuáles son los síntomas generales de las deficiencias de las vitaminas B? Ulceras orales. ¿Qué etiología tiene la deficiencia de Vitamina A? Ocurre en estados de malabsorción de grasas y en lactantes. que es la coenzima principal para el metabolismo de los aminoácidos y la síntesis del hem. ¿Qué es el escorbuto? Es la deficiencia de ácido ascórbico (vitamina C). La deficiencia grave causa neuropatía periférica. La ovidina. que se manifiesta con hemorragias perifoliculares y en astilla. que es una proteína encontrada en el huevo. hemartrosis y hemorragias subperiósticas. ¿A qué se debe principalmente la deficiencia de piridoxina? Las causas principales son el alcoholismo y la acción de fármacos antagonistas (isoniacida. cicloserina y penicilamina. ¿De dónde se obtiene la biotina? Es una vitamina sintetizada por los microorganismos intestinales.La vitamina C es necesaria para formar colágena. anemia y convulsiones. ¿A qué se le llama lipoproteínas beta. Se puede encontrar calcio sérico bajo. ¿Cuál es la dosis para el tratamiento de la deficiencia de vitamina A? 30. ¿Cuál es el tratamiento del raquitismo? Se utilizan 5. • Por metabolismo anormal de la vitamina D. ¿Cuál es el cuadro clínico del raquitismo? Existe rosario raquítico.000 U de vitamina D diariamente durante 2 a 3 meses. por falta de vitamina D. arqueamiento de las piernas. colesterol y fosfolípidos). ¿Cuáles son las manifestaciones tardías de la deficiencia de vitamina A? Queratomalacia. placas blancas en la conjuntiva y xerosis. • Raquitismo de la prematurez. aumento del espacio articular en las muñecas y rodillas. que puede ser desde 1 hasta 60% del total de la molécula. ¿Cuáles son los tipos de raquitismo? • Nutricional.000 a 10. craneotabes (cráneo blando). según el tipo de lipoproteína y por diferentes cantidades de los tres lípidos principales (triglicéridos.¿Cuáles son las manifestaciones iniciales de la deficiencia de vitamina A? Ceguera nocturna. fontanelas abiertas y metáfisis ocupadas o “ensuciadas”. pre-beta y alfa? 307 . • Hiperfosfatemia ligada a X.000 UI al día. ¿Cuál es la acción de la vitamina D? Aumentar la absorción intestinal de calcio. como en la ausencia de alfa1-hidroxilasa. hormona paratiroidea aumentada y fosfatasa alcalina elevada. endoftalmitis y ceguera. proteínas bajas. ¿Cuál es la estructura química de las lipoproteínas? Están compuestas por una fracción proteínica llamada apolipoproteína o apoproteína. Diariamente se transportan entre 70 y 150 gramos de ellos mientras que se transportan sólo 1 o 2 gramos de colesterol o fosfolípidos. HDL menor de 35. ¿Con qué valores de laboratorio se hace el diagnóstico de dislipidemia? Colesterol total menor de 240. ¿Qué sucede cuando los quilomicrones y las VLDL reaccionan con la lipoproteínlipasa para liberar triglicéridos? Los quilomicrones se convierten en quilomicrones remanentes y las VLDL se convierten en lipoproteínas remanentes de densidad intermedia (IDL). HDL y IDL. ¿Cuál es la función de las VLDL? Transportar los triglicéridos desde el hígado a la circulación. ¿Cuál es la importancia de los triglicéridos plasmáticos? Son los principales lípidos transportados en la sangre. LDL. las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y las lipoproteínas de alta densidad (HDL). ¿En que lipoproteínas se encuentran las siguientes APO? • APO E: VLDL. • APO D: HDL.Son los nombres alternativos para las lipoproteínas de baja densidad (LDL). ¿Qué es la APO-CIII? 308 . ¿Cuál es la función de los quilomicrones? Transportar los triglicéridos desde su lugar de absorción en el intestino hasta el torrente circulatorio. • APO B48: Quilomicrones. respectivamente. de las VLDL y de las membranas celulares y lo llevan al hígado y a los macrófagos donde lo entregan por medio de la apolipoproteínas AI. ¿Cuál es la función de las HDL? Las HDL remueven el colesterol de los quilomicrones. Se debe al acúmulo de IDL debido a la sobreproducción o a la presencia de una apolipoproteína (APO) E mutante. La causa es un aumento en la producción hepática de VLDL. ¿Cuál es la hiperlipoproteinemia tipo III? También conocida como disbetalipoproteinemia familiar. Existen cifras elevadas de LDL y cifras normales de VLDL. Los pacientes presentan aterosclerosis y enfermedad coronaria acelerada. Las LDL no refractan la luz. ¿Cuál es la hiperlipoproteinemia II-B? También llamada hiperlipidemia familiar combinada o mixta. ¿Cuál es la hiperlipoproteinemia tipo II-A? También es conocida como hipercolesterolemia familiar. el colesterol y los triglicéridos están elevados. El plasma presenta una capa cremosa de sobrenadante después de ser refrigerado. Clínicamente presenta pancreatitis o xantomas eruptivos en zonas de presión y lipemia retinalis. La variedad heterocigota se trata con colestiramina y estatinas. Cursa con niveles altos de LDL y VLDL. Se trata solo con dieta baja en grasas. ¿Cuál es la hiperlipoproteinemia tipo I? También se conoce como hiperquilomicromemia familiar. rotulianos y de los extensores de los dedos. xantomas tendinosos en el tendón de Aquiles. el colesterol está elevado y los triglicéridos son normales.Es un inhibidor de la lipoproteín-lipasa. El plasma es turbio y con una ligera capa de quilomicrones. La presentación clínica es la misma que en la tipo II-A. La terapéutica requiere triple esquema de fármacos: secuestradores de ácidos biliares. inhibidores 3-hidroxi-3metil-glutaril-coenzima A (HMG CoA). por tanto. La causa es una disminución en los receptores de LDL. Debe agregarse niacina al tratamiento de la variedad homocigota. así que el plasma es traslúcido. Es causada por deficiencia de LPL o de APOCII. 309 . por tanto. ¿Cuál es la hiperlipoproteinemia tipo IV? Es la hipertrigliceridemia familiar en la que hay niveles altos de VLDL con cifras normales de LDL. ¿Cómo actúan los fibratos? Aumentan la actividad de las LPL sobre las VLDL y los quilomicrones (transportadores de triglicéridos y antígenos). IV y V.Clínicamente presenta aterosclerosis de los vasos coronarios y periféricos y xantomas eruptivos. estatinas. ¿Cuáles son las dislipidemias que pueden debutar con pancreatitis? Las de tipo I . fibratos y estatinas. grasa y alcohol. Clínicamente hay xantomas eruptivos. fibratos y niacina. ¿Cuáles son los efectos adversos de la niacina? Enrojecimiento de la piel (flushing) y prurito. en la que se encuentra elevados los quilomicrones y las VLDL. dieta baja en colesterol. requiere niacina. por tanto. en el tercer trimestre del embarazo y en el alcoholismo. Son útiles cuando están elevadas las VLDL y LDL con niveles bajos de HDL baja. no se forman VLDL en el hígado y no se forman LDL en la periferia. intolerancia a la glucosa o diabetes e hiperuricemia. restricciones dietéticas que involucran carbohidratos. y se asocia con obesidad. Ocurre en pacientes obesos y diabéticos y el tratamiento es el mismo que en los tipos III y IV. 310 . También se observa durante la terapia estrogénica. ¿Cuál es la hiperlipoproteinemia tipo V? Es la hipertrigliceridemia familiar mixta. La terapia farmacológica puede no ser necesaria si se siguen las recomendaciones. tendinosos y tuberosos. El tratamiento incluye pérdida de peso. El tratamiento incluye pérdida de peso. ¿Cuáles son los efectos de la niacina en las dislipidemias? Inhibe la síntesis de ácidos grasos a partir de triglicéridos en el tejido adiposo. cuando es necesaria. al hem y a las proteínas de membrana. miositis y miopatía. Además de inhibir la HMG-reductasa. aumentan los receptores para LDL e incrementan su metabolismo.incrementan el catabolismo no esplácnico de las VLDL y probablemente aumentan las HDL. Estas resinas fijan el colesterol de las sales biliares impidiendo su reabsorción. ¿Cómo actúan los inhibidores de la HMG-CoA reductasa (estatinas)? Actúan inhibiendo el paso de HMG a mevalonato y de éste a colesterol. por tanto. ¿Cuál es un efecto adverso de los fibratos? Pueden causar malignidad. ¿Cuáles son los efectos secundarios de las estatinas (a nivel bioquímico)? Afectan a la coenzima Q. se usan cuando están elevadas las VLDL y LDL y las HDL. ¿Cuáles son sus efectos adversos de la colestiramina y el colestipol? Disminuyen la absorción de las vitaminas liposolubles (ADEK). También potencian la acción de los cumarínicos. bajas. de la niacina y del ácido fólico. ¿Cuál es el mecanismo común de las estatinas y la colestiramina para disminuir las HDL? 311 . ¿Cómo actúan la colestiramina y el colestipol? El hígado sintetiza ácidos biliares a partir del colesterol y éstos se reabsorben en el intestino. ¿Cuáles son los efectos de la niacina y los fibratos sobre las HDL? Los dos provocan un aumento de las HDL (considerablemente más la primera). ¿En qué patología se utilizan la colestiramina y el colestipol? Son de elección para las dislipidemias tipo II-A y II-B. demencia y muerte a los 3 o 4 años. Se manifiesta por hepatoesplenomegalia. ya que incrementan la actividad de las APO-B y E. Se divide en Tipo A (es la lipidosis con muerte infantil) y la lipidosis infantil hepatopulmonar (Tipo B). ¿Qué es la enfermedad de Niemann-Pick? Es la lipidosis familiar causada por acúmulo de esfingomielina.Aumentan la recaptura de LDL en el hígado. ¿Cuáles son las principales enfermedades por defecto en el metabolismo lisosomal? Las enfermedades por atesoramiento se deben a defectos en la función de los lisosomas que deben degradar las macromoléculas a sus unidades básicas (aminoácidos. monosacáridos y ácidos grasos). Los depósitos de lípidos producen angioqueratomas en la piel. las mucopolisacaridosis y las leucodistrofias. ¿Qué es la enfermedad de Fabry? Es la lipidosis familiar por acúmulo de glucoesfingolípidos transmitida de manera ligada al sexo y causada por la deficiencia de alfa-galactosidasa. parálisis. y que se debe a la deficiencia de esfingomielinasa ácida. pigmentación de la piel. lesiones esqueléticas y pingüéculas. ¿Qué es la enfermedad de Gaucher? Es la lipidosis familiar autosómica recesiva causada por acúmulo de glucocerebrósidos. las gangliosidosis. ¿Qué es la enfermedad de Refsum? 312 . Es la lipidosis más observada en la clínica. retraso en el desarrollo. y que se debe a una deficiencia de la beta-glucosidasa. Las principales son las lipidosis. caracterizada por un comienzo muy temprano. ¿Qué es la enfermedad de Tay-Sachs? Es la gangliosidosis neuronal tipo GM2 debida a deficiencia de hexosaminidasa. ¿Qué es la enfermedad de Krabbe? Es la leucodistrofia globoide secundaria a depósitos de galactosilcerebrósido debidos a la deficiencia de la enzima galactosilceramidasa. ¿Qué son las leucodistrofias? Son desórdenes debidos a atesoramiento y que afectan la sustancia blanca cerebral. disminución de la alfa-L-iduronidasa y acumulación de heparán-sulfato y dermatán-sulfato. ¿Qué es el síndrome de Hunter? Es una variedad del síndrome de Hurler. Los datos principales son: facies característica. ¿Qué son las glucogenosis? 313 . ¿Qué es el síndrome de Hurler? Es un cuadro clínico compatible con mucopolisacaridosis. enanismo.Es una enfermedad debida a acúmulo de ácido fitánico. ¿Cuáles son las características clínicas de las mucopolisacaridosis? Afección multiorgánica. ¿Cuál es la enfermedad de San Filippo? Es un cuadro clínico de mucopolisacaridosis. y que causa principalmente síntomas neurológicos como neuropatía periférica. depósitos corneales y displasia espondiloepifisiaria. que aparece entre los 2 y los 4 años. además produce alteraciones en los huesos y la piel. ¿Qué es el síndrome de Morquio? Es una enfermedad que se presenta con cuadro clínico de mucopolisacaridosis. degeneración grave del sistema nervioso y afección multiorgánica leve. hepatoesplenomegalia y anormalidades óseas. ataxia cerebelosa. retinitis pigmentaria. 6 mEq por cada 0.1 de disminución del pH. ¿Qué propiedad del epitelio tubular permite que se lleve a cabo el transporte de solutos? 314 . El calcio disminuye 0.6mEq. ¿Qué es la porfiria aguda intermitente? Es una enfermedad autosómica dominante que aparece por deficiencia de la uroporfobilinógeno sintetasa. el pH disminuye 0. El potasio aumenta 0. cuyo síntoma inicial es un dolor abdominal que simula ser quirúrgico. ¿Qué son las porfirias? Son un grupo de alteraciones en la biosíntesis del hem. el sodio disminuye 1. ¿Cuáles son las reglas de THUMB? • • • • • Por cada aumento de 100 g de glucosa. el pH cambia 0. trastornos de la motilidad intestinal.15 unidades directamente.Son enfermedades causadas por atesoramiento de glucógeno. Pueden ser hepáticas o eritropoyéticas. Las principales características clínicas de las porfirias son la fotosensibilidad y los síntomas neurológicos como dolor abdominal. según el lugar de expresión del defecto enzimático. disestesias y parálisis muscular o respiratoria.8 unidades. Por cada 10 mEq de HCO3.8 mEeq por cada gramo que disminuye la albúmina. mismo que se desencadena con mayor frecuencia por el uso de substancias y que aumenten la actividad del citocromo P450. que pueden tener una variedad muscular y otra hepática. Por cada aumento de 10 mEq de CO2. • 315 . que fácilmente se disocia en HCO3.y H+. ¿Cuáles son las causas de la hiponatremia hiposmolar? • Hipovolémica: cualquiera en la que se pierda sodio ya sea renal o extrarrenal. así como las células parietales gástricas. ¿Cuál es el comportamiento del sodio dentro de la nefrona? El sodio se filtra en grandes cantidades hacia la luz tubular. pero es transportado activamente fuera de ella en todas las porciones exepto del asa de Henle.La diferencia en la distribución de las bombas y otras unidades a ambos lados de la membrana es lo que hace posible el transporte de solutos en el túbulo. lo que se evalúa midiendo el sodio urinario. Hiposmolar: hipovolémica. del túbulo proximal y del túbulo colector. se resorbe de 96 a 99%. potomanía y polidipsia psicógena. ¿Qué células están capacitadas para excretar hidrogeniones a la luz de una cavidad? Las células del túbulo contorneado distal. • Hiperosmolar: secundaria a manitol o hiperglucemia. euvolémica e hipervolémica. ¿De dónde proviene el hidrógeno que se secreta a la luz tubular? Las células generan CO2 como producto de desecho. en condiciones normales. Euvolémica: síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH). la enzima anhidrasa carbónica lo une al H2O para formar H2CO3. H. ¿Cuáles son los diferentes tipos de hiponatremia? • • Isosmolar (facticia): por hiperlipemia. hiperproteinemia e hiperglucemia. • Puede deberse a diabetes insípida central o nefrogénica.Hipervolémica: insuficiencia cardiaca congestivo-venosa (ICCV) y hepatopatía. ¿Cuáles son las causas de la acidosis hipoclorémica? • Pérdida de cloro por vómito repetido. lo que sucede a partir de que se administran cinco paquetes globulares. 316 • • . aumenta la posibilidad de hiperkalemia secundaria a la lisis celular que libera potasio del interior de las células. ¿A qué se deben la hiperkalemia y la hipocalcemia provocadas por transfusión? • Entre más viejo es un paquete globular. Disminución de la excreción de HCO3 debida al uso de esteroides y diuréticos. • Pérdida gastrointestinal de HCO3 por diarrea o por fístula del intestino delgado. ¿Qué alteraciones plasmáticas genera la hipoproteinemia (disglobulinemia)? Aumento de colesterol y de sodio. transfusión. ¿Cuáles son las causas de las acidosis hiperkalémica? • Pérdida de HCO3 por el riñón (como en la acidosis tubular renal (ATR) tipo 2). acidosis y falla renal. en la que el paciente sólo pierde agua y en la que la osmolaridad urinaria está disminuída (menos de 250 mOsm). ¿Cuáles son las causas de la hiperkalemia? Sangrado gastrointestinal. en cuyo caso la osmolaridad urinaria está aumentada (400 mOsm). ¿Qué alteraciones provoca la hipocolesterolemia? Aumento de proteínas y de sodio. • Los paquetes contienen citrato que funciona como quelante del calcio. ¿Cuáles son las causas de hipernatremia? • Puede deberse a deshidratación. • Diabetes descompensada: el sodio desciende 1.¿En qué segmento del túbulo se encuentra el sistema colector de ácido? En el contorneado proximal. hiperkalemia e hipocloremia. por lo que los electrolitos se elevan uniformemente. ¿Cómo se calcula el anion gap (brecha aniónica)? Na. alcalosis metabólica y poliuria. • Síndrome androgenital perdedor de sal: existe hiponatremia.(Cl+HCO3) ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico que explica la acidosis en la hipercloremia? El exceso de cloro sérico provoca entrada de HCO 3 a la célula. ¿Cuáles son las causas de la acidosis hiperclorémica con anion gap normal? La pérdida gastrointestinal de bicarbonato y la acidosis tubular renal. El síndrome de Bartter se debe a una falla de la bomba NaKCl en la rama ascendente del asa de Henle y el de Gitelman se debe a falla de la bomba NaCl en el túbulo contorneado distal. • SIADH: se acumula agua. ¿Cuáles son los síndromes de Bartter y Gitelman? Son síndromes que cursan con pérdida de potasio por la vía renal. por lo que los electrolitos decaen uniformemente.4 por cada 100 mg de glucosa aumentada y el CO 2 es bajo por acidosis leve (ligera compensación respiratoria). ¿Cuáles son los cuatro tipos de acidosis tubular renal (ATR)? 317 . ¿Cuáles son las alteraciones hidroelectrolíticas de los siguientes padecimientos? • Diabetes insípida: existe pérdida de agua. clásica: hipokalemia e hipercloremia secundarias a un defecto selectivo de la secreción de hidrógeno en la nefrona distal. IV. 318 . coexiste con otros defectos de absorción. existe hipercloremia y normokalemia. III.I. hipoaldosteronismo hiporreninémico: existe hipercloremia e hiperkalemia. ¿Cuáles son los cambios gasométricos que se observan en los casos de acidosis metabólica aguda? pH normal-bajo y CO2 en límites bajos por la compensación respiratoria. por lo que puede haber aminoaciduria. proximal: existe un defecto selectivo de la capacidad del túbulo proximal para reabsorber adecuadamente el HCO3. ¿Cuáles son los cambios gasométricos que se encuentran cuando existe hipoventilación crónica? La hipoventilación crónica causa retención de CO2. II. insuficiencia glomerular: por descenso de la velocidad de filtración glomerular se produce una falla en el sistema generador de NH3. ¿Cuáles son los cambios gasométricos cuando existe acidosis respiratoria aguda? pH disminuido y CO2 aumentado. ¿Cómo está el anion gap en la acidosis láctica? La acidosis láctica es una acidosis de anion gap elevado que se corrige fácilmente con la administración de líquidos. fosfaturia y glucosuria. los que conduce a acidosis respiratoria crónica con compensación metabólica. OFTALOMOGÍA ¿Cuál es la inervación de los músculos del iris? El sistema simpático inerva las fibras radiales que se encargan de la midriasis. mientras que el parasimpático inerva el constrictor de la pupila. gracias al canal de cationes no selectivo. 319 . ¿Cuáles son las capas de la retina? • Epitelio. ¿Cuáles son los tipos de orzuelo? • El que se encuentra en la superficie conjuntival. ¿Cuál es la función del músculo constrictor del cuerpo ciliar? Provoca la relajación de las fibras de la zónula y un aumento del diámetro ánteroposterior del cristalino. permite ver durante la noche. • Conos y bastones. ¿Cuál es el mecanismo retiniano que permite la visión nocturna? El ingreso de sodio a las células retinianas. • Nuclear externa. • Células ganglionares. • Plexiforme externa. • Fibras del nervio óptico. ¿Qué estructuras conforman la úvea? El iris. • Nuclear interna. • Plexiforme interna. el cuerpo ciliar y la coroides. ¿Qué serotipos de chlamydia causan la conjuntivitis de inclusión? El D y K. ¿Cuál es el tratamiento de la úlcera corneal por herpes? Trifluouridina. idoxuridina o deoxuridina más un ciclopléjico. ¿Cuál es el cuadro clínico de la queratitis? Dolor. ¿Cómo se observa la úlcera corneal por herpes? Se requiere fluoresceína y es una “úlcera dendrítica”. lagrimeo e inyección circuncorneal. ¿Cuáles son los agentes etiológicos de la queratitis bacteriana? Moraxella catarrhalis. ¿Cuáles son las características de la uveítis anterior? 320 . fotofobia. ¿Qué es una pingüécula? Es una mancha amarilla en la conjuntiva. neumococo y Pseudomonas. lo más frecuente es que se ubique en el lado nasal. ¿Cuándo está indicado el drenaje del orzuelo? Si en 48 horas no ha mejorado con compresas. Es la fiebre faringoconjuntival por adenovirus tipo 3. ¿Qué es un chalazión? Es una inflamación granulomatosa del absceso estafilocócico (orzuelo). ¿Qué serotipos de chlamydia causan tracoma? El A y el C. ¿Cuál es la conjuntivitis viral más frecuente y cuál es su tratamiento.• El que se encuentra en el borde ciliar. ¿Qué es un pterigión? Es una carnosidad triangular con vértice hacia el iris y que se ubica del lado nasal. se administran gotas de sulfas y se aplican compresas para prevenir una complicación bacteriana. ¿Cuáles son complicaciones del uso de esteroides oftálmicos? Catarata. ¿Cuáles son los factores predisponentes al desprendimiento retiniano? Ser mayor de 50 años.Hay fenómeno de Tindall. ¿Cuál es la diferencia entre la uveítis anterior y la posterior? La anterior es dolorosa. ¿Cómo se presenta la oclusión de la arteria central de la retina (OACR)? Ceguera unilateral súbita e indolora. queratitis y glaucoma. ¿Cuál es el signo patognomónico del desprendimiento retiniano? El paciente describe que su visión ha sido tapada por una cortina. precipitados queráticos y pupila pequeña (por sinequias posteriores). ¿Cuáles son causas de oclusión de la arteria central de la retina? Embolia. dilatación pupilar. 321 . trombosis de una arteria con aterosclerosis y arteritis temporal. la posterior no lo es. ¿Cuál es el tratamiento de la OACR? Disminución de la presión ocular mediante masaje sobre los párpados y aspirar CO2 5-10% en O2 para aliviar el espasmo retiniano. ¿Cuáles son los hallazgos clínicos en los casos de OACR? Reflejo fotomotor disminuido y consensual conservado. úlcera corneal. el fondo de ojo pálido y opaco con una fóvea como “mancha de color rojo cereza” y arterias atenuadas y exangües “en vagón de ferrocarril”. antecedente de extracción de catarata y miopía. Al cabo de semanas de la obstrucción. edema (que se diagnostica mejor por la angiografía fluoresceínica) y exudados. fondo de ojo congestionado y edematoso. ¿Cuáles son los tipos de exudado? • Blandos: también conocidos como algodonosos o cotonosos. La diabetes. ¿Cuál es el tratamiento de la OVCR? No existe uno específico. La causa es frecuentemente reumatológica (arteritis de células gigantes).¿Cuáles son las causas de oclusión de la vena central de la retina? Ocurre principalmente en ancianos y en pacientes jóvenes. la hipertensión y la viscosidad sanguínea aumentada son factores predisponentes. ¿Cómo se diagnostica la OVCR? Por medio de la angiografía fluoresceínica. con venas tortuosas. ¿Cuáles son los tipos de retinopatía diabética? • No proliferativa: se observa aumento de la permeabilidad capilar. que se extiende hasta el vítreo. y fibrosis que puede causar desprendimiento de la retina en etapas avanzadas. ¿Cuál es el cuadro clínico de la oclusión de la vena central de la retina (OVCR)? Disminución paulatina de la visión. Es la más común. la neovascularización causa rubeosis iridis con glaucoma secundario. Para tratar la neovascularización secundaria. microaneurismas (puntos rojos en el polo posterior de la retina). hemorragias (en punto y en mancha). se puede utilizar fotocoagulación. 322 . aparecice en 90-95% de los casos. son debidos a anoxia (deficiencia vascular aguda). • Proliferativa: se caracteriza por neoformación de vasos dentro de la retina. unilateral e indolora. ¿Quiénes padecen glaucoma de ángulo cerrado (glaucoma agudo)? Los hipermétropes y los asiáticos.Duros: de coloración amarilla. Inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetazolamida 500 mg ). visión borrosa. Puede aparecer náusea y dolor abdominal. la hipertensión maligna y la toxemia del embarazo. ¿Cuál es el tratamiento del glaucoma crónico? • • • 323 . un acopamiento de la papila y no hay luces con halo. como en una sala de cine). ¿Cuál es la clasificación de Keith-Wagener-Barker para la retinopatía hipertensiva? • Grado 1: constricción de las arteriolas retinianas. en el caso de la permanencia prolongada en un lugar oscuro. • Grado 4: hipertensión maligna (papiledema). ¿Qué factor puede desencadenar el glaucoma agudo? Una midriasis prolongada (por ejemplo. • Iridotomía. • Grado 3: exudados y hemorragias añadidos a las alteraciones vasculares. ¿Cuál es el tratamiento del glaucoma agudo? • Pilocarpina. ¿Cuáles son las causas de la retinopatía hipertensiva? La hipertensión esencial crónica. ojo rojo y halos alrededor de las luces. Grado 2: constricción y esclerosis de las arteriolas retinianas (hilos de plata). causados por edema crónico (capilares lesionados). ¿Cuál es el cuadro clínico del glaucoma agudo? Dolor extremo. ¿Cómo es el glaucoma de ángulo abierto (crónico)? Hay una pérdida gradual de la visión periférica. Pilocarpina: 4 gotas al día.• • • Timolol (o betaxolol): 1 gota cada 12 horas durante 3 a 6 semanas. Adrenalina: 2 gotas al día. 324 . 325 . Por orden de importancia. • Hombres: pulmón. próstata y colon. Feocromocitoma. ¿Para qué se usa la interleucina 2 (IL2) en oncología? Para tratar el cáncer de células renales y el melanoma. • Ca 19-9: cáncer pancreático. ¿Cuáles son las neoplasias con patrón de herencia autosómica dominante? Tumor de Wilms. mama. • Ca 15-3: cáncer mamario. ¿cuáles son las neoplasias malignas más importantes en mujeres y hombres? • Mujeres: pulmón. La hematoxilina es un colorante alcalino de color rojo. cáncer medular de tiroides y retinoblastoma. ¿Cuál es la utilidad de la vacuna BCG (Bacilo de CalmetteGuérin) en los pacientes con cáncer? Se utiliza como modificador de la respuesta y se usa para el cáncer vesical. 326 .ONCOLOGÍA ¿Cuáles son los patrones de tinción? La eosina es un colorante ácido que se observa de color azul. se une a componentes celulares alcalinos que contengan proteínas. colorrectal. gástrico y ovárico mucinoso. ¿Cuáles son los principales marcadores tumorales? • Calcitonina: cáncer medular de tiroides. colon. nodular y superficial diseminado. Alfa fetoproteína: tumor gonadal no seminomatoso. medular y anaplásico. pulmonar y pancreático.• • • • • Ca 125: ovárico. endometrial. ¿Cuáles son los cuatro tipos de cáncer tiroideo? Papilar. pulmonar. acral lentiginoso. 327 . gástrico. ¿Qué factor aumenta 5 a 10 veces el cáncer tiroideo? La radiación. Gonadotropina coriónica humana (Beta-HGC): tumor testicular seminomatoso. • Blanda: más probablemente benigno ¿Cuál es la incidencia del cáncer tiroideo en relación con la nodularidad? • • Nódulo único: 20%. Nódulo múltiple: 40%. ¿Cuáles son la consistencia de la glándula tiroides según el tipo de cáncer? • Firme: es más probablemente maligno. tiroideo y pancreático. Tiroglobulina: cáncer tiroideo papilar y folicular. ¿Cuáles son los cuatro tipos de melanoma? Léntigo maligno. cáncer hepatocelular y gastrointestinal. ¿Cuál es el tipo de melanoma más frecuente? El superficial diseminado. Los estudios T1 y T2 se tratan con radioterapia y los T3 y T4. con laringectomía total. colorrectal. • Antígeno prostático específico (APE): cáncer prostático. ¿Cuál es la etiología y tratamiento del cáncer de laringe? 90% de los cánceres laríngeos son epidermoides y secundarios a alcoholismo o tabaquismo. Antígeno carcinoembrionario (CEA): mamario. folicular. hepatocarcinoma. se puede descartar malignidad. ¿Cómo se interpreta el comportamiento de los nódulos tiroideos según los hallazgos clínicos? • Si el nódulo es francamente “caliente”.¿Qué relación guarda el cáncer tiroideo con el tamaño del nódulo? Cuando hay aparición rápida o aumento rápido de tamaño es probablemente maligno. Forma parte del síndrome NEMII (neoplasia endocrina múltiple tipo II). • Los nódulos quísticos raramente son malignos. casi siempre es maligno. Aún así. Cursa con calcitonina y calciuria elevadas. cuando el nódulo es “frío”. 40% de los cánceres puede captar cierta cantidad. Si está encapsulado es de buen pronóstico. ¿Por qué los nódulos fríos son probablemente malignos? Tanto el adenoma como el cáncer son hipofuncionantes. Las mujeres son dos veces más afectadas que los hombres. un bajo porcentaje es benigno. ¿Cuáles son las características y la incidencia del cáncer anaplásico? 328 . ¿Cuál es el tratamiento de elección del cáncer tiroideo? El quirúrgico. Su pronóstico depende de la etapa. cuando son sólidos. ¿Cuáles son las características y la incidencia del cáncer papilar? La incidencia es 80% en general. ¿Cuáles son las características y la incidencia del cáncer folicular? La incidencia es menos de 10%. ¿Cuál es un hallazgo clínico que se asocia a cáncer tiroideo? Parálisis laríngea ipsilateral al nódulo. ¿Cuándo aparecen los síndromes de Horner y de la vena cava superior? 329 • .Su incidencia es menos de 10%. ¿El adenoma bronquial es maligno o benigno? Es maligno. ¿Cuál es el tumor pulmonar benigno más común? El hamartoma (imagen en “palomitas de maíz”). hiperemia y cianosis de los miembros torácicos. ¿Cuáles son los cánceres broncogénicos centrales detectables por la citología del esputo? El cáncer de células escamosas y el de células pequeñas. Se observan calcificaciones densas. Afecta más a las personas de 50 a 70 años. estupor. después. ¿Cuál es el cáncer pulmonar más frecuente y su localización? Es el adenocarcinoma de localización periférica (alejado de los bronquios principales). biopsia. edema cerebral y laríngeo. ¿Cuál es el protocolo para el estudio de nódulo pulmonar solitario? Primero. por último. ¿Qué características sugieren la probabilidad de nódulo pulmonar solitario benigno? • Sin cambios en 2 años. También se presenta mareo. síncope. placa simple del tórax. concéntricas o en “palomitas de maíz”. el cuello y la cara. tomografía y. ¿Cuál es el síndrome de la vena cava superior? Se debe a obstrucción del vaso y cursa con edema. que mide hasta 5 cm de diámetro. Su pronóstico es pobre. ¿A qué se le llama nódulo pulmonar solitario? Es una lesión pulmonar bien circunscrita. • Es menor de 1 cm. ¿Cuáles son los hallazgos clínicos en los casos de carcinoide bronquial? 330 . dentro de los que se encuentra el carcinoma de glándulas bronquiales. Se conforma de células tipo Kultchinsky. respectivamente. ¿En el cancer broncogénico que significan los estadios T3 y T4? Extensión a la pared torácica sin y con afectación mediastínica respectivamente. secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) y la degeneración cerebelar subaguda. Cushing.En el cáncer intratorácico (broncogénico principalmente) cuando la lesión provoca un efecto de masa y aparece en 5% de los casos. ¿En el cáncer broncogénico qué significan los estadios T1 y T2? Menor y mayor y de 3 cm. ¿De dónde procede el carcinoide bronquial y cuál es su tipo celular? Procede de las células madre bronquiales. ¿Qué porcentaje de los adenomas bronquiales representa el carcinoide? 80-90%. ¿Cuáles son los síndromes paraneoplásicos del cáncer pulmonar de células pequeñas? Los síndromes de Eaton-Lambert. ¿Cuáles se consideran neoplasias pulmonares malignas de bajo grado? Los tumores carcinoides. ¿Cuál es el régimen estándar de quimioterapia para el cáncer de células pequeñas? Ciclofosfamida. adriamicina y vincristina (CAV). ¿Cómo se clasifica histológicamente el hamartoma pulmonar? Como adenocondroma. ¿Cuál es la sobrevida del cáncer hepático resecable? De 3 a 5 años (20%) ¿Cuál es la sobrevida en los casos de cáncer hepático no resecable? De 4 meses. 80%. masa abdominal dolorosa (50%) y hallazgos compatibles con cirrosis (60%). ¿Cuál es la presentación clínica del cáncer hepatocelular? Malestar. solventes. pérdida de peso (85%). ¿Qué es el síndrome de Pancoast? Es un síndrome secundario al tumor del sulcus pulmonale superior.Tos. infección recurrente y hemoptisis. pesticidas órganoclorados y la aflotoxina de Aspergillus. hepatitis C. ¿Cuál es el cáncer hepático más frecuente en niños? El hepatoblastoma. 331 . fiebre. ¿Qué factores se asocian al cáncer hepatocelular? Hepatis B. nitrosaminas. hepatomegalia (88%). ¿Cuál es la incidencia del colangiocarcinoma? 5-30% en personas de 60-70 años. ¿Cuál es el cáncer hepático más frecuente en adulto? El hepatocelular. ¿Qué es el mesotelioma y con qué se relaciona? Es un tumor de la pleura o del peritoneo asociado a asbestosis. ictericia. el adenoma hepatocelular y la hiperplasia nodular focal. que cursa con ronquera (afección del laríngeo recurrente) y parálisis del hemidiafragma del lado afectado. ¿Cuáles son los tres tumores benignos del hígado? El hemangioma. ¿En quiénes incide más el cáncer hepático? En hombres (2:1) y en mayor de 50 años. atelectasia. cirrosis macronodular. 50%. • B: Penetra la serosa y los tejidos perirrectales. la detección se hace con determinaciones de amino-transferasa de aspartato (AST) y fosfata alcalina (ALP). • C: Metástasis linfáticas. ¿Cómo se tratan las neoplasias del tercio inferior del recto? Con resección abdóminoperineal de Miles. ¿Qué quimioterapia se usa en los casos de cáncer colorrectal (adyuvante)? 5-fluoruracilo (5FU) más levamisol o 5FU más leucovorín. ¿Cuáles son los antioncogenes del cáncer del colon? Gen APC y cromosoma 17p53. ¿Cuáles son los factores predisponentes para el cáncer del colon? Poliposis. • D: Metástasis distantes. enfermedad inflamatoria. ¿Cuáles son los genes afectados en los casos de CCHNP? hMSH1 y el hMSH2. ¿Cuál es el tratamiento más efectivo de las metástasis hepáticas? El quirúrgico. ¿Qué medicamentos son auxiliares en la prevención primaria del cáncer del colon? La aspirina y los AINES (piroxicam y sulindaco). enfermedad hereditaria y la dieta.¿En qué órgano se asientan con más frecuencia las metástasis y cómo se detectan? En el hígado. ¿Cuáles son los dos tipos de carcinoma colorrectal hereditario no polipode (CCHNP)? Lynch I y II. ¿Cuál es la clasificación de Dukes del cáncer colorrectal? • A: Confinado a la pared del colon. 332 . El sulindaco reduce la incidencia de pólipos adenomatosos rectales cuando se utiliza a dosis de 150 mg/día. ¿Cuáles son las etapas III y IV del cáncer endometrial? 333 . indiferenciado. están indicados los estudios de imagen como radiografía o la tomografía. diferenciado. ¿Cuál es el tratamiento del cáncer del páncreas resecable? El procedimiento de Whipple. ¿Cuál es la localización más frecuente del cáncer del páncreas? La cabeza del páncreas. 2 o 3. grado 2. • Tipo A: cuando sólo afecta al endometrio y puede ser grado 1. ¿Cuál es la clasificación histológica del cáncer endometrial? Adenocarcinomas (65%) y adenoacantomas (22%). ¿Cuál es la causa más frecuente de “vesícula palpable” (signo de Courvoisier)? El cáncer del páncreas.¿Cómo se monitorea el cáncer colorrectal? Con la determinación de los niveles del antígeno carcinoembrionario (CEA). moderadamente indiferenciado y grado 3. • Tipo A: cuando invade la mucosa cervical. se presenta como ictericia indolora. • Tipo B: cuando invade el estroma cervical. Éstos se dividen en grados según su diferenciación: grado 1. ¿Cuál es la etapa I del cáncer endometrial? En esta etapa el cáncer se encuentra confinado al cuerpo uterino. • Tipo B: cuando afecta menos de la mitad del miometrio con o sin invasión vascular. pero no se extiende más allá del útero. Si se incrementan. el tumor invade el cérvix. • Tipo C: cuando afecta más de la mitad del miometrio. ¿Cuál es la etapa II del cáncer endometrial? En esta etapa. IIB: HE + SOB + RT + Braquiterapia.En la etapa III hay invasión a los ovarios y al peritoneo. ¿Cuál es el tratamiento con radioterapia para el cáncer cérvicouterino? La dosis de radioterapia es de 4. de acuerdo con la clasificación de Ginecología y Obstetricia (FIGO)? • IAG1: Histerectomía extrafacial (HE) + Salpingooforectomía bilateral (SOB).500 a 5. • IAG3: HE + SOB + LPP + Radioterapia (RT). IB2 (con invasión vascular): HE + SOB + LPP + RT. ya que con ellas se pueden obtener muestras de tejido para análisis. IIA: HE + SOB + RT. • • • • • IB1 (sin invasión vascular): HE + SOB + LPP. ¿Cuál es el cuadro clínico del cáncer cérvicouterino? Se presenta con hemorragia uterina disfuncional (HUD). en la etapa IV existe invasión a vejiga. • IAG2: HE + SOB + Linfadenectomía pélvica y para-aórtica (LPP). III y IV: todas las modalidades de tratamiento: quimioterapia. ¿Cuáles son los principales tumores ováricos? 334 . ulceración cervical y manchado poscoital.000 cGy y su complicación más temprana es la diarrea. exudado fétido. ¿Cuáles son las modalidades de tratamiento para el cáncer endometrial según la etapa correspondiente. ¿Cuál es el tratamiento para la neoplasia cervical intraepitelial en etapa I (NIC I)? Se prefiere el uso de asa diatérmica y criocirugía. el recto y órganos distantes. radioterapia y hormonoterapia si el tumor es positivo a receptores. De células granulosas: se observan cuerpos de Call-Exner (células granulosas rodeadas de material proteínico). alfa-fetoproteína (alfa-FP) y gonadotropina coriónica humana. Teratoma inmaduro: tejido de las tres capas embrionarias. ¿Cuál es el cuadro clínico del cáncer del ovario? Hay síntomas gastrointestinales como distensión. El marcador tumoral es el cáncer 19-9. • • • • De celulas de Sertoli-Leydig: secretores de andrógenos. preponderantemente neuroectodérmico. ¿Cuáles son los genes asociados al cáncer ovárico? K-RAS.• • • • • Seroso: se asemeja al tejido tubárico y presenta cuerpos de psamoma. hiperestrogénico y radiosensible (como el seminoma). ¿Cuál es el marcador para el cáncer ovárico en general? El CA 125. malestar general. es hormonalmente activo. HER 2 NEU. De células germinales: contiene estructuras extra e intraembrionarias. Endometrial: semejante al tejido endometrial. ¿Cuáles son los marcadores del tumor de células germinales del ovario? La deshidrogenasa láctica. masa o tumor en los cuadrantes inferiores. 335 . dolor lumbar y ascitis. Disgerminoma: aparecen cordones de linfocitos infiltrando el estroma. Seno endodérmico: tiene tejido de saco vitelino con diferenciación extraembrionaria y cuerpos de SchillerDuval (células tumorales con vaso central). Mucinoso: similar al tejido endocervical y del colon. que secretan inhibina. P53 y BRCA1. ¿Cuál es la conducta a seguir cuando se encuentra cáncer lobular de mama in situ? Está indicada la conducta espectante y no la quirúrgica. inflamatorio y papilar. se realiza la biopsia por aspiración con aguja fina (BAAF). y si no se le extirpa adecuadamente.¿Cuál es el régimen de quimioterapia para el cáncer ovárico? Carboplatino más paclitaxel. ¿Cuándo está indicada la biopsia abierta en caso de tumores de mama? Cuando en la mamografía se observan calcificaciones o cuando hay descarga sanguinolenta. recurre. Por orden de frecuencia. En las mujeres mayores de 30 años debe pensarse en mastopatía fibroquística y carcinoma mamario. en las lesiones sólidas. no hipersensible y de 1 a 5 cm. ¿Cuál es la neoplasia benigna de la mama más frecuente? El fibroadenoma mamario se presenta en pacientes menores de 30 años. ¿Cómo se presenta un cistosarcoma filoides? Se presenta con los mismos datos clínicos del fibroadenoma mamario. 336 . relativamente móvil. separado. ¿Cuál es el gen del cáncer de la mama? C17P53 y C17BRCA1. ¿cuáles son los tipos celulares del cáncer mamario? Ductal infiltrante. con consistencia de caucho. ¿Cuándo está indicado practicar la BAAF y aguja de calibre ancho en presencia de tumores de mama? La BAAF tiene su indicación precisa en las lesiones quísticas. si la lesión es sospechosa. ¿Cuál es el protocolo para el estudio de las tumoraciones mamarias? Primero la mamografía. y la de centro de aguja. medular. puede alcanzar gran tamaño. determinar periódicamente los niveles de APE para monitoreo. ¿Cuál es el tratamiento del cáncer prostático no metastásico? Prostatectomía radical y radiación. ¿Cuál es la terapia de combinación para el cáncer de mama? Ciclofosfamida. Con base en la determinación del antígeno prostático específico (APE) ¿quiénes tienen mayor probabilidad de supervivencia? Quienes tienen menos de 4 ng/ml. ¿Cuál es la sobrevida media de los pacientes con cáncer prostático? De dos a dos años y medio. ¿Cuál es el tratamiento del cáncer prostático con metástasis? Agonistas de la hormona liberadora de la hormona luteinizante (LHRH). orquiectomía y estrógenos. ¿Cómo se clasifica el cáncer prostático según los niveles de APE? Se clasifica como confinado cuando el nivel de APE es menor de 3 ng/ml y no confinado cuando el valor es mayor de 30 ng/ml. ya sea por 337 . Se utiliza sólo para investigar recaídas y nunca como prueba de detección o diagnóstico pues también se eleva cuando existe cáncer hepático. metotrexate y 5 fluoruracilo ¿Cuál es la estirpe más común del cáncer prostático? El adenocarcinoma. adriamicina. y luego en la periuretral. ¿Cuál es la localización más frecuente del cáncer prostático? Primero en la zona periférica.¿Qué marcador tumoral se utiliza en los casos de cáncer de mama? CA15-3. ¿Cuál es el tratamiento del cáncer vesical con metástasis? Vincristina. ¿Cuál es el tratamiento del cáncer transicional superficial de la vejiga? Resección transuretral más tiotepa. T1b: hallazgo incidental con resección menor de 5% y mayor de 5%. esquistomiasis y el uso de anilinas. la ciproterona (para el hirsutismo) y la flutamida (para el cáncer prostático). ¿Cuál es la forma más común de presentación del cáncer de vejiga? Hematuria indolora con síntomas irritativos. respectivamente.5 cm y mayor de 1.separado o combinados con el fin de disminuir la producción de testosterona. mitomicina C. el finasteride para la hiperplasia prostática benigna (HPB). ciclofosfamida. taxol y gemcitabina. ¿Cuáles son los sitos donde se localizan más frecuentemente las metástasis del cáncer prostático? Hueso y ganglios retroperitoneales. cisplatino. ¿Qué significan las siguientes categorías en el cáncer prostático? T1a. ¿Cuáles son las localizaciones más frecuentes de la metástasis del cáncer vesical? Los ganglios pélvicos. ¿Qué factores predisponen al cáncer de la vejiga? Edad de 60-70 años. tabaquismo. metotrexate. los paraórticos y el hígado. T2b: menor de 1. ¿Cuáles son los fármacos antiandrogénicos que más se utilizan? El ketoconazol. T2a. doxorrubicina o vacuna (BCG).5 cm respectivamente. 338 . Aparece galactorrea. pueden ser varios mecanismos. T4b: invade la grasa perivesical. hematuria y dolor (pero es raro ver la presentación clásica). • N3: metástasis mayores de 5 cm. 339 . T2: invade el músculo superficial. Fiebre. síndrome de Cushing y disfibrinogenemia adquirida. Por lo que respecta al cáncer vesical. En relación con el cáncer prostático y vesical ¿qué significan estos términos? • N1: metástasis menores de 2 cm. virilización o feminización. Hipertensión: se produce renina en exceso. Hipercalcemia: calcio sérico elevado (más de 10. • • • • • Eritrocitosis: el tumor puede producir eritropoyetina en exceso. II/B: fuera de la cápsula y dentro de la fascia de Gerota. ¿Cuál es la triada clásica del cáncer renal? Masa en un flanco.5). T3a: invade el músculo profundo. Síndrome de Stouffer: es la disfunción hepática no metastásica. ¿Cuáles son los datos paraneoplásicos del cáncer renal? • Anemia: menos frecuente que la eritrocitosis. • N2: metástasis de 2-5 cm o metástasis múltiples. ¿qué significan estos términos? • • • • T1: invade la submucosa. ¿Cuáles son los estadios del cáncer renal según la clasificación de Robson? • • I/A: dentro de la cápsula.T3: Traspasa la cápsula y llega al cuello de la vesícula o las vesículas seminales. invasión retroperitoneal mediana y masa palpable. si hay dolor puede deberse a epididimitis. ¿Cuál es la frecuencia por edad de los cánceres testiculares? • • Seminomatosos de los 35-60 años. ¿Cuál es el tratamiento del cáncer testicular seminomatoso? Quimioterapia y radioterapia. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial del cáncer testicular? Cuando el aumento de volumen es indoloro. • • Teratoma del saco de Yolk en niños. es más probable que se trate de cáncer. ¿De qué lado es más frecuente el varicocele? Del izquierdo. IIA y IIB del cáncer testicular? Orquiectomía radical con resección retroperitoneal. ¿Cuál es el tratamiento de los estadios I y II del cáncer renal? Nefrectomía radical con linfadenectomía. ¿Cuál es el tratamiento en las etapas I. la vena cava. respectivamente. ¿Qué significan las categorías IIA. hemorragia o infarto. ¿Cuáles son las neoplasias que invaden los ganglios pélvicos y paraaórticos? El cáncer de la vejiga y el del cuerpo uterino.III/C: invade los ganglios regionales. la vena renal. ¿Cuáles son las dos presentaciones de los tumores cerebrales? • Presencia subaguda de síntomas focales 340 . Linfoma en mayores de 70 años. IIB y IIC en el cáncer testicular? Invasión retroperitoneal microscópica. 50% (glioma. ¿Cuáles son otros nombres del schwanoma? Neuroma. oligodendroglioma). ¿Cómo se mide la proliferación intracraneal de los tumores cerebrales? Con el índice de captación de bromodeoxuridina (BudR). Se presenta con mareo. refuerzo del contraste y edema de patrón vasogénico. ¿Dónde se asientan los tumores metastásicos intracraneales? 341 • . principalmente en la sustancia blanca. neurinoma y neurilemoma. Se ubican mayormente en los ventrículos y de éstos el más afectado es el cuarto. ¿Dónde aparece más frecuentemente el schwanoma? En el VIII par (neurinoma del acústico). pérdida de la audición y tinnitus. demencia y alteración de la personalidad o de la marcha.Desórdenes no focales. ¿Cuáles son los signos de tumor cerebral en la TAC? Efecto de masa. generalmente su localización es supratentorial y el tratamiento es quirúrgico en los menores de 65 años. ¿Cuáles son las características del astrocitoma de grado alto? Es más frecuente en adultos. como la cefalea. ¿Cuál es el tratamiento del meningioma y el schwanoma? Cirugía y radioterapia. ¿Dónde se encuentran con más frecuencia los ependimomas? Son mas frecuentes en los niños. ¿Cuál es la neoplasia intracraneal primaria más frecuente? El astrocitoma. que es un análogo de la timidina. su tipo celular es el astrocitoma pilocítico. y se trata con radioterapia. ¿Cuáles son las características del astrocitoma de grado bajo? Es más frecuente en niños. interferón y procarbacina. cisplatino. • Otros: aspariginasa. fludarabina y citarabina. ¿Qué antineoplásicos son ciclo-celular específicos? Son aquellos efectivos contra neoplasias que se replican rápidamente. • Inhibidores de microtúbulos: navelbina. vinblastina y vincristina. • Hormonas esteroides y antagonistas: aminogluteimida.En la unión gris-blanca en los territorios de la cerebral media y posterior. prednisona y tamioxifén. paclitaxel. G1: síntesis de enzimas que se necesitan para la síntesis de DNA. groserelina. dactinomicina y plicamicina. ¿Cuáles son las fases del ciclo celular? • M: mitosis. mecloretaminay estreptozocina. En este grupo se 342 . como las hematológicas. estrógenos. leuprolide. daunorrubicina. • • • • G0: cuando la célula está en reposo. lomustina. etopósido. S: replicación del DNA. carboplatino. 5. • Antibióticos: bleomicina. • Alquilantes: carmustina. G2: síntesis de componentes celulares requeridos para la mitosis.fluoruracilo (5FU). ¿Cuáles son los pasos para la conversión de purinas y pirimidinas a proteínas? Síntesis de purinas y pirimidinas → ribonucleótidos → deoxirribonucleótidos → DNA → RNA → proteínas. ¿Cómo se clasifican los antineoplásicos? • Antimetabolitos: metotrexato. 343 .encuentran los antimetabolitos. ¿Qué medicamentos requieren la utilización de rescates de ácido folínico (leucovorín)? El metotrexate y la pirimetamina. los alcaloides de la vinca (vincristina. ¿Qué enfermedades no neoplásicas se tratan con ciclofosfamida? El síndrome nefrótico. la bleomicina. ¿Qué medicamento se adjunta a la terapia con ciclofosfamida para prevenir la cistitis? El mercaptonato sulfonato de sodio (MESNA). vinblastina) y el etopósido. el metotrexate. ¿Cómo actúa el 5-fluoruracilo? El timidilato es el único precursor del DNA que no se forma a partir de las purinas y pirimidinas. ¿Qué fármacos quimioterápicos provocan más neutropenia? La ciclofosfamida. la artritis reumatoide y la fibrosis pulmonar. 5-fluoruracilo y la doxorrubicina. ¿Cómo actúan los alquilantes? Se unen covalentemente al DNA en las células proliferantes y no proliferantes. El 5-fluoruracilo actúa inactivándolo. ¿Cómo actúan los antimetabolitos? Interfieren con la biodisponibilidad de precursores de nucleótidos (purinas y pirimidinas) inhibiendo su síntesis o compitiendo con ellos en la síntesis de DNA y RNA. 344 . En las sorderas de conducción esta relación se invierte. pero la duración del sonido disminuye. ¿Cuál es el plexo de Kiesselbach? Es el plexo del tabique nasal anterior. Normalmente la duración de la conducción aérea es mayor que la ósea. ¿Qué órganos afecta más la granulomatosis de Wegener? Nariz y los senos paranasales. por razones no bien comprendidas. ¿En la prueba de Weber cómo se percibe el sonido en los casos de sordera de conducción? Más fuerte en el lado afectado.OTORRINOLARINGOLOGÍA ¿Cuál es el rango de audibilidad del oído humano? Detecta sonidos que van de 0 a 140 dB y de 20 a 20. En las sorderas neurosensoriales la relación permanece. ¿Cuál es el tratamiento de los pólipos nasales pequeños? Esteroides inhalados o ingeridos. ¿A qué se le llama sordera neurosensorial? 345 . ¿Cuándo está indicada la adenoidectomía? Cuando la obstrucción provoca apnea del sueño o corpulmonale. ¿Cómo se interpreta la prueba de Rinne? Es una prueba que compara la transmisión del sonido por las vías aérea y ósea. En el paciente con sordera neurosensorial unilateral el sonido se oye en el oído normal.000 Hz. ¿Con qué se asocia la rinitis alérgica? Con pólipos nasales. Pseudomonas y hongos. ¿Qué es la laberintitis? Es un vértigo grave de inicio agudo. ¿Cuál es el tratamiento de la enfermedad de Ménière? Hidroclorotiazida. ¿Cuáles son las causas de sordera neural? Tumores del ángulo pontocerebeloso y una gran variedad de enfermedades neurológicas. Cuando la lesión es periférica el nistagmo es horizontal con un componente rotatorio. se usan antihistamínicos como el dimenhidrinato. con duración de 1 hasta 8 horas acompañado de sordera sensorial y causado por distensión del canal endolinfático. ¿Cuáles son las causas de sordera sensorial? Traumatismo ótico. con antihistamínicos como el dimenhidrinato. ¿Cómo se presenta la sinusitis maxilar? Con dolor maxilar en los caninos e incisivos. ¿Cómo se presenta la sinusitis etmoidal? 346 . ¿Cuál es el tratamiento del vértigo? Cuando es grave. con duración hasta de una semana.Cuando es incierto si la causa es una lesión en el oído interno o en el VIII par. Es una enfermedad que produce vértigo intenso y episódico. ¿Cómo se tratan el mareo de la laberintitis y el secundario a movimiento? La laberintitis se trata con difenidol. ¿Cómo se evalúa clínicamente el vértigo? Con la prueba de Romberg y la presencia de nistagmo. fármacos ototóxicos y enfermedad de Ménière. laberintitis. ¿Cuáles son los agentes causales de la otitis externa? Gérmenes gram positivos Proteus. cuando es moderado. y el mareo por movimiento. ¿Qué es la enfermedad de Ménière? También se le llama hidropesía endolinfática. se utiliza diacepam. para disminuir la presión endolinfática. ¿Cuál es el origen más frecuente de la epistaxis? En 90% de los casos. que se irradia a la órbita.Con dolor en la pared antero-lateral de la nariz. 347 . la epistaxis tiene origen anterior por lo que el taponamiento nasal anterior suele ser suficiente para controlarla. el tumor de Pancoast y el síndrome del agujero yugular. ¿Cuáles son las causas de la parálisis unilateral de las cuerdas vocales? El cáncer de tiroides. ¿Cuáles son las indicaciones de taponamiento nasal posterior? El sangrado nasal posterior y el sangrado en focos múltiples no visibles. ¿Cuál es el tratamiento de elección para la sinusitis? Descongestionantes (pseudoefedrina: 60-120mg 3 o 4 veces al día) + amoxicilina. como en los casos de discrasias sanguíneas y traumatismos. debe observarse al paciente durante 30 minutos más para advertir recurrencias. ¿Cómo se presenta la sinusitis esfenoidal? Con cefalea justo a la mitad de la cabeza. en el sitio de la epistaxis. ¿Cuál es el tratamiento en caso de sangrado nasal activo? Se colocan torundas impregnadas con solución de xilocaína y adrenalina al 1 o 2% dentro de la cavidad nasal. Si la hemorragia cede. y se hace compresión sobre ambas alas de la nariz durante 10 minutos. 348 . El niño pasa objetos de una mano a otra a los 6-7 meses. El niño se sienta sin apoyo a los 6 meses. El niño levanta la cabeza y el tronco a los 5 meses. La fontanela posterior se cierra al nacimiento o en la etapa neonatal. En el 1º y 2º día. • • • • • • • • • • • • • • La primera dentición ocurre a los 6-8 meses.PEDIATRÍA Y GENÉTICA ¿Cuáles son los hitos del desarrollo? • El reflejo natatorio y el reflejo de marcha desaparecen entre los 4 a 6 meses. • La fontanela anterior cierra entre los 17 a los 19 meses. El niño responde con una sonrisa a las 6-8 semanas. El niño cambia de decúbito lateral al supino y realiza pinza gruesa en el 4º mes. El atrapamiento del pulgar es signo de daño neurológico. El niño puede decir tres palabras disílabas. La ansiedad de separación en el niño ocurre de los 6 a los 8 meses. el recién nacido sigue con los ojos un objeto y tiene poca reacción al dolor. El niño tiene temor a los extraños a los 6 meses. El recién nacido duerme hasta 20 horas al día. El niño se mantiene parado sin apoyo a los 12 meses. gatear y realizar la pinza pulgar-índice a los 10 meses. 349 . • Ha duplicado el peso a los 4-5 meses. 350 . • Aumenta 250-300 g y 1 cm por mes de los 8-12 meses. • 4 años: 101 cm.5 kg. • Ha triplicado el peso en el primer año. El niño comprende el significado de “no” a los 12 meses. • Aumenta 500 g y 2 cm por mes de los 5-8 meses. ¿Cuándo se completa la primera dentición? A los 2 años. • 1 año: 76 cm. • 3 años: 90 cm. • Ha cuadruplicado su peso a los 4-5 años. 1 año: 10 kg. con 20 dientes. • Recupera el peso en 7-10 días. 5 años: 20 kg. • Aumenta 750 g y 3 cm mensualmente entre el segundo y cuarto mes. • El niño consigue el control de sus esfínteres a los 24 meses. ¿Cuáles son los promedios de talla del nacimiento a los 4 años? • Nacimiento: 51 cm. ¿Cuándo ocurre la hiperplasia del tejido linfoide? De los 6 a los 10 años.• • • El niño comienza a caminar sin apoyo a los 13-14 meses. ¿Cuáles son las reglas del crecimiento? • El niño: pierde 5-10% del peso al nacimiento. El niño tiene sentido de pertenencia y conducta oposicionista-negativista a los 18-24 meses. 10 años: 30 kg. • Pesa 500 g más y mide 3 cm más el primer mes. ¿Cuáles son los promedios de peso del nacimiento a los 10 años? Nacimiento: 3. ¿Cuánto aumenta el perímetro cefálico durante el primer año? 1 cm por mes. ¿Qué fármacos se utilizan para el tratamiento de la enuresis? Imipramina y desmopresina. pero que sí lo tienen al explorarlos en sedentación. ¿A qué edad se diagnostica el pie plano? A los 4 años.¿Cuándo se inicia la dentición definitiva? A los 6 años. epicanto y clinodactilia.25 kg y 5 cm por año. ¿En quiénes se indica el uso de plantilla correctora? En aquellos pacientes que no tienen arco a la bipedestación. ¿Qué anomalías se asocian al transtorno de déficit de atención (TDA)? Malformaciones en el oído. ¿Cuáles son los indicadores menores de retraso en el aprendizaje? Sincinesias. ¿Cuál es la tasa de crecimiento de los 2 años a la pubertad? 2. ¿A qué edad se considera el diagnóstico de enuresis? A los 5 años en los varones y a los 6 en las mujeres. ¿Qué exámenes se realizan para el diagnóstico de enuresis? EGO y examen neurológico. ¿Cuál es el tratamiento para el TDA en los menores de 6 años? 351 . disdiadococinesia y presencia de movimientos coreiformes. ¿Qué tipo de trastorno es la enuresis nocturna? Se le considera una disomnia no REM de las etapas 3 y 4. se asocia a anomalías de la coagulación y puede ser tan extensa que haga disminuir el hematocrito. sin cambios en la coloración y puede abarcar más de una sutura. ¿Cómo se diferencia al céfalohematoma del cáput sucedáneo y de una hemorragia difusa? En el cáput sólo se observa edema. céfalohematoma. Se alivia en 24 a 48 horas.La dextroanfetamina. ¿Qué complicaciones provoca el trauma obstétrico en el producto? Cáput sucedáneo. El céfalohematoma es una colección de sangre subperióstica. El metilfenidato sólo se utiliza en los niños mayores de 6 años. finalmente. poca o nula interacción social y poca o nula comunicación. por lo tanto. hemorragia difusa del cuero cabelludo. está contenido en la zona correspondiente a una sola sutura y es de consistencia dura. moldeamiento del cráneo. ¿Cuál es el cuadro clínico del autismo? Patrones estereotípicos de conducta. ¿Cuál es el IQ normal? Mayor de 70. La hemorragia difusa abarca más de una zona de sutura. producir ictericia por la hemólisis del gran coágulo. es blanda y la piel involucrada se muestra azul. fractura de huesos largos y lesión de nervios periféricos (parálisis ErbKlumpke). ¿Qué es la parálisis de Erb-Duchenne? Es la que resulta de un traumatismo en las raíces de C-5 y C6 y que genera incapacidad de los movimientos del hombro e incapacidad de flexionar el antebrazo. ¿Qué es la parálisis de Klumpke? 352 . causar hipovolemia y. ¿Cuál es la incidencia de la gestación múltiple? 1 a 1. síndrome de Horner y parálisis del hemidiafragma correspondiente. con debilidad de la mano. pueden ser bicoriónicos. C-8 y T-1. y peso bajo al nacer. ¿Cuáles son las complicaciones que ocurren en la madre a causa del embarazo múltiple? Hipertensión en el embarazo. síndrome de distrés respiratorio del recién nacido (SDRRN). 353 .Es la que resulta de la lesión de las raíces de C-7. ¿Cómo se clasifica el grado de desarrollo intrauterino? Como pequeño. la longitud y el perímetro cefálico. adecuado y grande para la edad gestacional. ¿Cuál es la complicación más común del embarazo gemelar? El parto pretérmino. ¿Qué complicaciones ocurren en los productos del embarazo múltiple? Hemorragia intracraneal. según el peso. hiperemesis gravídica.3% ¿Qué tipo de gemelos se asocian a la fertilización in vitro? Los dicigóticos. ya que aún siendo gemelos monocigóticos. ¿Cuándo un recién nacido tiene bajo peso y muy bajo peso al nacer? Cuando al nacimiento pesa menos de 2500 gr y menos de 1500 gr respectivamente. ¿Cuándo un recién nacido es pequeño para la edad gestacional? Cuando tiene menos del percentil 10 de peso para una edad específica. ¿Cuál es el método de elección para el diagnóstico de gemelos idénticos? Solo las pruebas de HLA son precisas. • Los periodos intergenésicos cortos.5 kg. ¿A qué edad funciona la lactasa? Desde las 37 semanas (en recién nacido a término). ¿Cómo se alimenta a un recién nacido de menos de 34 semanas? Con sonda orogástrica. la hipertensión arterial y la enfermedad renal). alcanzan el máximo a las 34 semanas. alcohol o drogas durante el embarazo. la cocaína y el tabaco. la toxoplasmosis. • El consumo de tabaco. • El aumento de peso durante el embarazo fue menor de 4. 354 . ¿Cuál es el contenido de la leche para el prematuro en Cal? 20-23 Cal por cada onza (30 ml). ¿Cuáles son las causas de retraso del crecimiento intrauterino? Cualquiera que provoque enfermedad de pequeños vasos (como en la diabetes mellitus. si es menor de 16 o mayor de 35 años. ¿A qué edad funcionan la sucrasa. ¿Cuál es la deficiencia congénita de disacaridasas? La de lactasa-isomaltasa. maltasa e isomaltasa? Desde las 12 semanas. el alcohol. la rubéola. • La edad de la madre. • La presencia de cérvicovaginitis durante el embarazo. la infección por citomegalovirus.¿Cuáles son los factores de riesgo relacionados con el peso bajo al nacer? • La madre pesa menos de 45 kg. ¿Cuándo un recién nacido es grande para la edad gestacional? Cuando está por arriba del percentil 90 de peso para una edad específica. ¿Cuáles son las indicaciones para realizar el diagnóstico prenatal? 355 . ¿Qué daño provoca en el intestino la intolerancia a proteínas de leche o de soya? Atrofia de vellosidades en el intestino delgado y colitis en el grueso. heces ácidas y meteorismo. ¿Cuál es la edad más común de presentación de la deficiencia de lactasa? De los 8 a los 15 años. ¿Cómo evalúa el estado nutricional la clasificación de Waterlow? Lo evalúa con una relación entre el peso y la talla.000 g? Alimentación gástrica continua o transpilórica. ¿Cuáles son los requerimientos proteicos de un recién nacido a término? 2-3 gramos/kg/día. ¿Cuál es la clasificación de Gómez? • Normal: 90-110% del peso normal. ¿Cómo se presenta la intolerancia a proteínas de la leche o de soya? Como enterocolitis o enteropatía. • Desnutrición de 3º grado menos de 60%. grado: 76-90%.¿Qué tipo de alimentación se utiliza para un niño con un peso al nacer menor de 1. Desnutición de 2º grado 61-75%. ¿Cómo evalúa el estado nutricional la clasificación de Gómez? Evalúa el estado nutricional tomando en cuenta el peso como un porcentaje del peso normal promedio para la edad en los menores de 5 años. ¿Cómo se manifiesta la deficiencia de lactasa? Como diarrea osmótica. • • Desnutrición de 1er. como la oclusión de un vaso. ¿Cuáles son los signos de enfermedad congénita del tejido conectivo? Dilatación de la raíz aórtica y articulaciones elásticas. alfa-fetoproteínas baja. ¿Cuáles son los signos de enfermedad ósea congénita? Huesos largos y anchos en exceso. anomalías cromosómicas conocidas. estado cromosómico incierto del hijo previo. u otros que fomenten un desarrollo inadecuado de la anatomía del producto. antecedente de un hijo afectado.Edad materna menor de 35 años. la organogénesis o la fisiología celular en el producto. ¿Cuáles son los signos de las anomalías congénitas del desarrollo de las células musculares? Se encuentran evidencias de que los tendones y ligamentos son laxos. Tiene una incidencia de 1%. 356 . • Esporádicos: debidos a accidentes que ocurren durante la gestación. ¿Cuál es el periodo indicado para realizar la amniocentesis? A las 16 semanas de gestación. ¿Cómo se clasifican los defectos del nacimiento? • Ambientales: los teratógenos (químicos o biológicos) son agentes que alteran el crecimiento. se denomina anomalía poligénica. Estas anomalías pueden ser heredadas o aparecer de novo. • Multifactoriales: resultan de una combinación de factores genéticos o ambientales. Cuando varios genes son los causantes. alteración cromosómica o mendeliana de los padres. y corresponden al 10% • Genéticos: causan anomalías aisladas. anomalías del desarrollo y síndromes reconocibles. ¿Cuándo debe realizarse la biopsia de vellosidades coriónicas? De las 10 a las 12 semanas de gestación. Puede ser medible objetivamente como en el caso del hipertelorismo que es un aumento en la distancia interpupilar normal. la catarata. ¿Qué agente es la causa más frecuente de malformaciones congénitas de origen infeccioso? El citomegalovirus que causa retraso en el crecimiento. el microftalmos y la uveítis . por tanto. Una exposición al teratógeno antes de la implantación (7 a 10 días) sólo resultaría en la pérdida del embrión sin efectos posteriores. ¿Qué signos indican alteración de los factores de crecimiento? Talla alta y exceso de tejido subcutáneo. Las anormalidades pueden ser internas o externas. ¿Cuáles son las malformaciones más comúnmente asociadas a la rubéola? El glaucoma. apreciable subjetivamente como en el caso de los pliegues palmares anormales. estructurales o funcionales.¿Cuáles son los signos de enfermedad neurológica congénita? Contracturas y falta de flexión. 357 . ¿Qué es un dismorfismo? Es una anomalía estructural del desarrollo que puede ser una malformación. ¿Qué es un síndrome de malformación? Es un patrón reconocible de anormalidades que se presume se deben a una causa común. esporádicas. ¿Cuáles son las posibles etiologías de los síndromes de malformación? Teratogénicas. pudiera verse afectada. ¿A qué se le llama tiempo de exposición al teratógeno? Es el periodo comprendido entre las 8 y las 12 semanas durante las cuales se lleva a cabo la organogénesis y. pérdida de la audición y anomalías del sistema nervioso central. o bien. una deformación o una disrupción. de un solo gen y cromosómicas. ¿Cuál es el patrón de transmisión de los defectos autosómicos recesivos? El defecto se expresa cuando ambos padres son portadores.¿Cuáles son los tres tipos de desórdenes cromosómicos? El numérico. ¿Qué es la disomía uniparental? Sucede cuando los cromosomas de un mismo par pertenecen al mismo progenitor. ¿Cuál es la incidencia de los principales desórdenes cromosómicos? • Síndrome de Down 1:700. • 25% son heterocigotos. • Tumor de Wilms-aniridia: deleción en el 11p.000. Cri du chat 1:50. • • • • • Síndrome de Klinefelter 1:800. • 50% son homocigotos. Trisomía 13 1:4000-1:10. ¿Cuáles son las características de transmisión de los defectos autosómicos dominantes? • 25% de la progenie es normal. entonces el hijo también será portador. ¿Qué es el imprinting? Es el fenómeno por el cual la expresión de un gen se modifica sugún proceda del padre o de la madre. • Prader Willi: deleción en el 15q. 358 . Si solo uno es portador. Síndrome de Turner 1:2500. el debido a un defecto estructural y mosaicismo. ¿Cuáles son los defectos cromosómicos estructurales más frecuentes? • Cri du chat: es una deleción en el 5p.000. Trisomía 18 1:8000. la enfermedad de Huntington. la homocistinuria. ¿Cuál es la incidencia de la fenilcetonuria y de la homocistinuria? 1 en 1. el síndrome de x frágil y la atrofia muscular espinal bulbar. ¿Qué es la alcaptonuria? Es una enfermedad causada por la deficiencia de la ácido homogentísico-oxidasa.000. la alcaptonuria y la acidemia isovalérica. ¿Qué es la acidemia isovalérica? 359 . ¿Qué errores del metabolismo requieren detección oportuna? La homocistinuria y la fenilcetonuria. la ataxia de Friedrich.¿Cuáles son las enfermedades más frecuentes ligadas a X? La ceguera al color. transmitida de manera autosómica recesiva. El daño se puede prevenir evitando consumir alimentos que contengan fenilalanina. respectivamente. entre otras.200 y 1 en 100. ¿Qué es la ocronosis? Es la coloración opaca de los cartílagos del cuerpo principalmente en los de la oreja por depósito de ácido homogentísico. ¿Qué es la fenilcetonuria? Es una deficiencia de fenilalanina hidroxilosa que cursa con aumento de catabolitos de la fenilalanina y produce retraso mental. ¿Qué enfermedades se deben a expansión de trinucleótido? La distrofia miotónica. la distrofia muscular de Duchenne y el síndrome de X frágil. ¿Cuáles son las principales enfermedades por defecto en el metabolismo de aminoácidos? La fenilcetonuria. la ataxia espinocerebelar. Es una enfermedad debida al aumento del ácido isovalérico (derivado de la leucina). ¿Qué es la galactosemia? Es la deficiencia congénita de galactosa-1-uridyl transferasa. Al consumir galactosa se producen en el recién nacido: insuficiencia hepática (aumento de las bilirrubinas y del tiempo de protrombina y disminución de la glucosa), alteración de la función tubular (acidosis, glucosuria y aminoaciduria) y cataratas. ¿Cuáles son algunas enfermedades peroxisómicas? La adrenoleucodistrofia neonatal, la enfermedad de Refsum y la condrodisplasia rizomélica punteada, entre otras. ¿Cuáles son los defectos del ciclo de la urea? La hiperamonemia, la deficiencia de ornitintrascarbamilasa y la deficiencia de carbamoyl fosfato sintetasa I. ¿Cuáles son los síndromes que cursan con acidosis láctica? • MELAS: miopatía, encefalopatía, lactic acidosis, stroke (acidosis láctica, enfermedad vascular cerebral). • MERRF: myotonic epilepsy with red ragged fibers (epilepsia mioclónica con fibras rojas rasgadas). • Kerns-Sayre: oftalmoplejia y degeneración retiniana. ¿Cuáles son las únicas anomalías enzimáticas que se transmiten de manera autosómica dominante? La enfermedad de Gilbert, la deficiencia de alfa-1-antitripsina (alfa1AT) y porfiria intermitente aguda. ¿Qué enfermedades produce la deficiencia de alfa1AT en el adulto? EPOC tipo enfisema en el 60%, cirrosis y carcinoma hepatocelular. ¿Qué enfermedad produce la deficiencia de alfa-1antitripsina en el recién nacido? 360 Hepatitis metabólica neonatal, que conduce a cirrosis e hipertensión portal. ¿Cuáles son las anomalías cardiacas asociadas a desórdenes cromosómicos? Síndrome de Down: defecto de cojinetes endocárdicos y defectos ventriculares septales. • Síndrome de Turner: coartación aórtica y aorta bicúspide. ¿Que se debe sospechar si la fontanela posterior es mayor de 5 cm en el recién nacido? Hipotiroidismo congénito. ¿Qué es la enfermedad de Wilson? Es la toxicosis hereditaria por cobre (autosómica recesiva), en la que hay concentraciones hepáticas de cobre elevadas 10 a 50 veces, déficit de ceruloplasmina, mitocondrias hepáticas anómalas y esteatosis hepática. Las manifestaciones pueden aparecer en cualquier momento desde los 5 a los 50 años, con anillo de Kayser-Fleischer (coloración dorada o verde amarillenta de la córnea), problemas de comportamiento, alteraciones del movimiento y anemia hemolítica. ¿Cuál es el defecto genético en la enfermedad de Wilson? Está afectado el cromosoma 13 en el gen ATP 7B. ¿Cuál es el gen defectuoso en los casos de síndrome de Marfan? El gen de fibrilina que se encuentra en el brazo largo del cromosoma 15 (15q). ¿Cuál es el diagnóstico diferencial del síndrome de Marfan? Debe hacerse con la homocistinuria principalmente. ¿Cuáles son los genes defectuosos en los pacientes con osteogénesis imperfecta? Los dos genes que codifican la alfa colágena: COL 1A1 y COL 1A2. 361 • ¿Cuál es el cuadro clínico de la osteogénesis imperfecta? Escleróticas azules, osteopenia, dentinogénesis imperfecta, historia de sordera e imagen de “palomitas de maíz” en las metáfisis. ¿Qué es la enfermedad de Hirschprung? Es una agenesia de los plexos mientéricos en el colon distal, el cual se encuentra contraído siempre e impide el paso del bolo fecal. ¿En quién se debe sospechar enfermedad de Hirschprung? En un neonato que tiene retraso en el paso del meconio, pobre alimentación, vómito biliar y distensión abdominal. El diagnóstico debe hacerse antes de los tres meses mediante biopsia rectal. ¿Qué defectos producen las fallas en el desarrollo mülleriano? Defectos en la porción superior de la vagina, en el cuello uterino, el útero o las trompas de Falopio. ¿Qué defectos producen las fallas en el desarrollo del seno urogenital? Agenesia uterina y vaginal. ¿Cuáles son los síndromes de feminización? • Deficiencia de colesterol-desmolasa. • Deficiencia de 3beta-desoxiesteroide-deshidrogenasa. • Deficiencia de 17-hidroxilasa. • Deficiencia de 5 alfa-reductasa. ¿Cuáles son los síndromes de virilización? • Deficiencia de 21-hidroxilasa. • Deficiencia de 11-hidroxilasa. • Deficiencia de 3-beta-hidroxiesteroide-deshidrogenasa. ¿Cuáles son las causas de pubertad retrasada en mujeres y hombres? 362 Constitucional, falla testicular/ovárica e hipogonadismo hipogonadotrópico. ¿Cuál es el cuadro clínico de la deficiencia de 17 alfahidroxilasa? Son varones hipertensos, con infantilismo sexual y azoospermia. El infantilismo sexual se debe a la ausencia de cortisol, andrógenos o estrógenos. La hipertensión se presenta porque existe mayor producción de mineralocorticoides. ¿Qué hormona estimula la producción de testosterona? La hormona luteinizante actúa sobre las células de Leydig para producir testosterona. ¿Qué es el síndrome de feminización testicular? Es un estado de refractariedad de los tejidos periféricos a la dihidrotestosterona, lo cual da como resultado un paciente con fenotipo femenino, pero con testículos con localización intraabdominal. ¿Cuáles son las causas de la falla ovárica/ testicular primaria? El síndrome de Turner y el síndrome de Klinefelter, respectivamente. ¿Dónde se encuentra el defecto del síndorme de X frágil? En el brazo largo del cromosoma X (Xq28). ¿Cómo se hace el diagnóstico de síndrome de X frágil? Demostrando que el triplete CGG está repetido más de 200 veces en el gen FMR1. Afecta a uno de cada 4,000 varones. ¿Cuáles son las variantes citogenéticas del síndrome de Klinefelter? 80% presenta cariotipo 47XXY; otros son el 48XXXY, el 48XXYY y el 49XXXXY. ¿Cuáles son los cariotipos de los llamados superhombre y supermujer? XYY y XXX, respectivamente. 363 ¿A qué se asocia el cariotipo XYY? A conducta antisocial. ¿Cuál es la hernia congénita más frecuente? La hernia diafragmática pósterolateral de Bochdalek. ¿Cuál es la pentalogía de Cantrell? Hernia diafragmática, esternón hendido, pericardio ausente, onfalocele y defectos intracardiacos. ¿Qué es el onfalocele? Es una herniación de las vísceras dentro del cordón umbilical. Puede afectarse el intestino, el hígado o ambos. ¿Qué es la gastrosquisis? Es una unión defectuosa en la línea media que deja pasar al intestino hacia el exterior. ¿Cómo se diagnostica prenatalmente el onfalocele? Con ultrasonido. ¿Qué es el complejo VATER? Son defectos Vertebrales, Anales, Traqueoesofágicos, Radiales y Renales. ¿Cuál es el tipo más frecuente de fístula traqueoesofágica? La atresia esofágica proximal con fístula traqueoesofágica distal (tipo IV) se presenta en 85% de los casos. La segunda en frecuencia es la atresia sin fístulas; se presenta en 8%. ¿Qué signos acompañan a la atresia esofágica? Abdomen escafoide, salivación excesiva e imposibilidad para pasar una sonda nasogástrica. Si la atresia es pura no hay aire en el estómago. ¿Qué es la estenosis pilórica? Es una hipertrofia de la capa muscular a nivel del píloro, que cursa clínicamente sin vómito al nacimiento, sigue una etapa en que inicia y aumenta gradualmente el vómito y finalmente aparece el vómito no biliar en proyectil. Se observa de los 2 meses a los 2 años del nacimiento. ¿Cómo se diagnostica la estenosis pilórica? 364 Con el hallazgo de una masa abdominal superior derecha en un niño con historia de vómito. El ultrasonido es el procedimiento diagnóstico de elección; un píloro mayor de 15 mm y una pared pilórica de grosor mayor a 4 mm son altamente sugestivos. ¿Qué anomalías se asocian a la atresia intestinal? Trisomía 21, VATER y páncreas anular. ¿Cuáles son los dos hallazgos en y la atresia duodenal? Vómitos biliares y signo de la doble burbuja. ¿A qué se asocia el 10% de las atresias yeyuno-ileocólicas? A la fibrosis quística. ¿Cuál es la diferencia radiológica entre el ileo meconial y la atresia de yeyuno-ileo? En la primera sólo hay distensión e imagen en “burbujas de jabón”, mientras que en la segunda hay distensión con niveles hidroaéreos. ¿Cómo se presenta el divertículo de Meckel? 82% como hemorragia indolora, 10% como obstrucción y 6% como diverticulitis (hay que hacer diagnóstico diferencial con apendicitis). ¿Cuál es la anomalía intestinal congénita más frecuente? El divertículo de Meckel ¿Cuándo aparece la displasia de la cadera? Es frecuente tras un parto de nalgas y su incidencia es de 1 en 100 con predominio en las mujeres. ¿Qué es la malformación de Arnold-Chiari? Es la protrusión del cerebelo hacia el canal espinal con distorsión de la médula espinal. ¿Cuál es el cuadro clínico de la atresia de las coanas? El recién nacido se presenta cianosis que sólo se alivia con el llanto; existe imposibilidad para colocar una sonda nasogástrica. 365 ¿Qué se debe sospechar al detectar estridor laríngeo en un recién nacido? Que hay laringomalacia. ¿Cuál es el cuadro clínico del hipotiroidismo congénito? Distrés respiratorio, cianosis, ictericia, rechazo del alimento, llanto ronco, hernia umbilical y retraso en el crecimiento óseo. ¿Cómo se diagnostica la hipocalcemia del neonato? Con un Calcio total menor de 7 y un Calcio ionizado menor de 3-3.5, con signos clínicos de hipocalcemia como el mioclono. ¿Cuál es una causa frecuente de la hipocalcemia del neonato? La hiperfosfatemia que se provoca cuando se le alimenta con leche de vaca. ¿Cuándo se considera hipoglucemia en el neonato? Cuando la glucemia es menor de 20 mg/dl en el neonato pretérmino, menor de 30 mg en el neonato de término y menor de 45 después del periodo neonatal. Se presenta con nerviosismo, hipotonía, apnea, taquipnea o convulsiones. ¿Cuáles son los factores de riesgo relacionados con la hipoglucemia neonatal? • Diabetes materna: crea un estado de hiperinsulinemia en el neonato, que provoca episodios de hipoglucemia. • Prematurez: no hay madurez de las enzimas gluconeogénicas y las reservas de glucógeno son bajas. • Retardo en el crecimiento • • Asfixia perinatal y estrés por frío, Sepsis y anormalidades metabólicas o endocrinas como la galactosemia o el panhipopituitarismo. ¿Qué anomalías se pueden presentar en los hijos de madres diabéticas? Regresión caudal, macrosomia, muerte fetal, parto pretérmino, hipoglucemia y policitemia. 366 ¿Qué es la regresión caudal? Es la falta de desarrollo del tejido nervioso y óseo de la columna inferior relacionado con la presencia de diabetes en la madre. ¿Cuál es la dosis de vitamina K utilizable en los neonatos? 0.5 a 1 miligramo. ¿Qué es la enfermedad hemorrágica del recién nacido? La secundaria a niveles bajos de factores K dependientes y un metabolismo hepático acelerado (inducción microsomal por fenitoína o por fenobarbital) o administración de cumarínicos a la madre. Dentro de los primeros tres días pueden presentarse hemorragias en el cuero cabelludo, las mucosas, el área de circuncisión o en el ombligo. ¿Qué es la enfermedad hemolítica del recién nacido? También conocida como eritroblastosis fetalis, es la causa más frecuente de anemia neonatal. Ocurre cuando los anticuerpos de la madre cruzan la barrera placentaria para atacar a los antígenos de las células de la sangre del producto, específicamente a los dos grupos principales de antígenos, que son el sistema ABO (leve) y el sistema Rho (D) (grave). La anemia in útero puede ser tan severa que conlleve hidrops fetalis. ¿Cuál es el hematocrito de un recién nacido a término? 50- 55% ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas del hidrops fetalis? La hipoxia prolongada por anemia en el producto provoca acidosis. Se identifica por la triada de anemia, anasarca e hipoproteinemia. ¿Cuáles son causas de hidrops fetalis? 367 tratar la falla cardiaca congestiva y tratar el distrés respiratorio. Los síntomas son irritabilidad. incompatibilidad de grupo. ¿Cuáles son las etapas del desarrollo pulmonar? • • • Pseudoglandular (5-16 semanas): se forman desde los bronquios hasta los bronquíolos terminales. y tiene un 368 . ¿Qué es el síndrome de hiperviscosidad del recién nacido? También llamado policitemia (Hto mayor de 65%). que se mide directamente de una muestra de líquido amniótico. rubicundos y con acrocianosis. ¿Cuál es el índice lecitina-esfingomielina? Es la relación entre ambas. Canalicular alveolares. ¿Cuál es el tratamiento del hidrops fetalis? Corregir la anemia. ¿Cuál es el componente más importante del factor surfactante? La fosfatidilcolina. ¿Cuáles son las causas del cierre del forámen oval? Aumento de la presión pulmonar. Ocurre en los recién nacido postérmino hijos de madres diabéticas y con pinzamiento tardío del cordón. alfa-talasemia in útero. (16-25 semanas): se forman los sacos Alveolar (25-40 semanas): aumenta el número de sacos alveolares y aparece el surfactante. Además puede observarse ictericia y cardiomegalia. Lo normal es de 2:1. letargo o convulsiones.La anemia severa. ¿Cuáles desórdenes genéticos cursan con policitemia? El síndrome de Down y el síndrome de Beckwidth-Wiedeman. transfusión gemelo-gemelo y el cierre prematuro del foramen oval. aumento de la oxemia y disminución de la prostaglandina E2. Lucen pletóricos. granular con mayores zonas de 369 . corazón con borde deshilachado y líquido en las fisuras. ¿Cuál es la imagen en los diferentes tipos de síndrome de distrés respiratorio? • Tipo 1: retículo granular con mayores zonas de aireación. • Tipo 2: retículo atelectasia. • El SDRRN o síndrome de membrana hialina se debe a una producción insuficiente de factor surfactante generalmente debida a corta edad gestacional. En las primeras tres horas de vida extrauterina hay disnea con cianosis y retracciones. trama parahiliar densa. ¿Cuál es la imagen radiológica del pulmón húmedo (TTRN)? Hiperinsuflación. sin retracciones ni cianosis. Se resuelve en pocos días con oxígeno suplementario.valor predictivo sobre la madurez pulmonar del producto al momento de tomar la muestra. ¿Cuáles son las dos causas principales de hipoplasia pulmonar? La primera es la disminución de líquido amniótico y la segunda es una lesión ocupante del tórax (hernia diafragmática). La terapia comprende oxígeno suplementario y reposición de factor surfactante con alguno de los análogos sintéticos. ¿Cuál es la diferencia clínica y terapéutica entre la taquipnea transitoria del recién nacido (TTRN) y el síndrome de distrés respiratorio del recién nacido (SDRRN)? • La TTRN se debe a un drenaje linfático insuficiente del líquido pulmonar (generalmente causado por un mecanismo anormal de parto y realización de cesárea) que muestra ligera disnea. displasia broncopulmonar y retinitis de la prematurez. ¿Qué es la enterocolitis necrosante del recién nacido? El tejido intestinal previamente afectado por la hipoxia es dañado además por el sobrecrecimiento bacteriano al iniciar la dieta del recién nacido. que posteriormente se deposita en las vías respiratorias y en el tubo digestivo. Los casos graves con hemorragia franca requieren resección intestinal. • Tipo 4: atelectasias difusas que borran la silueta cardiaca. Los factores que contribuyen a su aparición son la hiperoxia (en el tratamiento 370 • . hipotensión o choque. Los depósitos de meconio producen signos de distrés respiratorio y signos radiográficos que demuestran hiperinflación con áreas de infiltrado difuso. Se presenta con distensión abdominal.Tipo 3: retículo granular con mayores zonas de ateleutasia y broncograma intenso. ¿A qué se le llama displasia broncopulmonar del recién nacido? Es una enfermedad que resulta del uso de oxígeno y ventilación mecánica en los infantes con SDRRN. neumotórax espontáneo. enterocolitis necrosante. Se caracteriza por la necesidad de perpetuar la terapia con oxígeno más allá de los 28 días de vida. conducto arterioso permeable. la hipoxia es un estímulo que por vía vagal media la liberación de meconio al líquido amniótico. Los casos leves se autolimitan al descontinuar la vía oral e instalar el antibiótico adecuado. ¿Cuáles son las complicaciones del SDRRN? Hemorragias intraventriculares. ¿Qué es le retinopatía de la prematurez? También se le conoce como fibroplasia retrolental y se debe a la inmadurez de los vasos retinianos. acidosis. sangre en las heces. ¿Qué es el síndrome de aspiración de meconio? En los productos postérmino. Alimentación con seno materno. ¿Cuáles son las principales causas de ictericia fisiológica del recién nacido? Puede deberse a actividad retardada de la glucoroniltransferasa. ¿Cuáles son las causas de ictericia no fisiológica del recién nacido? • Hemólisis: inmune (incompatibilidad de grupo) y no inmune (esferocitosis. hipoxia intermitente y sepsis. • Sepsis bacteriana. hemoglobinopatías y deficiencias enzimáticas). ¿Qué enzima produce biliverdina? La hem-oxidasa. ¿Qué es el síndrome de Crigler-Najjar? Es una deficiencia hereditaria de glucoronil-transferasa. aumento de la carga de bilirrubina en los hepatocitos y disminución de la depuración plasmática de bilirrubina. ¿Qué es el síndrome de Gilbert? Es la deficiencia de uridín-difosfoglicerasa.de padecimientos respiratorios). que produce hiperbilirrubinemia crónica congénita con niveles de 2-5 mg/dl. • • • Circulación enterohepática aumentada: intestinal. La deficiencia provoca un defecto en la captación de bilirrubina. panhipopituitarismo y galactosemia. ¿Qué enzima produce bilirrubina? La biliverdín-transferasa. obstrucción Desórdenes del metabolismo de la bilirrubina: síndromes de Lucey-Driscoll. • Acúmulo de sangre extravascular: céfalohematoma. 371 . Crigler-Najjar y de Gilbert • Desorden metabólico: hipotiroidismo. hipercapnia. de 1. ¿Qué es el síndrome de Dubin-Johnson? Es un síndrome con ictericia provocada por un defecto en la excreción de bilirrubinas. radiografía de tórax con el “signo del 3” y el signo de Roessler. ¿Cuáles son las características clínicas de la comunicación interauricular (CIA)? • 372 . nunca aumentan más de 5 en 24 horas. ¿Qué es el síndrome de Rotor? Es un defecto en la excreción de la bilirrubina. ¿Cuándo se indica la fototerapia? Cuando la bilirrubina total va de 12 a 15 mg/dl. seguida por la persistencia del conducto arterioso (PCA). que se presenta en 10% de los casos y la coartación de la aorta. ¿Cuál es el nivel normal de bilirrubina en el recién nacido? La total. en el que el hígado se encuentra pigmentado. • Tipo II: cursa con bilirrubinas menores de 20. ¿Cuándo se indica la exanguinotransfusión? Cuando la bilirrubina total alcanza 20 mg/dl ¿Cuáles son los defectos cardiacos congénitos más comunes? La comunicación interventricular (CIV) que ocurre en 26% de los casos. en el que el hígado no está pigmentado. mueren por kerníctero en el primer año de vida.Tipo I: hiperbilirrubinemia grave. ¿Cuáles son los hallazgos clínicos en los casos de coartación de la aorta? Pulsos amplios en la mitad superior del cuerpo y soplo en el ápex o a lo largo del borde esternal izquierdo e interescapular alto. La traspocisión de los grandes vasos tiene una incidencia de 5%. en 8%. alcanzan la edad adulta.5-2. menos de 13 y la directa. Cuando la cardiopatía es avanzada desarrolla hipertensión en el circuito pulmonar. • Defecto tipo seno venoso: es el menos frecuente y se ubica en la parte superior del tabique interauricular. fallo de medro e infecciones respiratorias bajas frecuentes. ¿Cuál es la causa principal de PCA? 373 . y es una evidencia del aumento de la circulación derecha. ¿Cuál es el cuadro clínico de la CIV o PCA no complicada? Hay estigmas de falla cardiaca congestiva. ¿Dónde se ausculta el soplo en los pacientes con CIA? En el borde esternal derecho. ¿Qué se observa en el electrocardiograma de un paciente con defecto ostium primum y de cojinetes cardiacos? Desviación del eje a la extrema izquierda. P2 continuo y soplo pulmonar en el tercero y cuarto espacios.Levantamiento ventricular derecho. ¿Qué es la anomalía de Ebstein? Es un defecto congénito de la tricúspide. ¿Qué es el síndrome de Eisenmenger? Es un síndrome que puede ocurrir en presencia de cualquier tipo de corto circuito intracardiaco. que eventualmente se torna mayor que la presión de las cavidades izquierdas y revierte el flujo a derecha-izquierda. Normalmente provocan un corto circuito izquierda-derecha. • Defecto ostium primum: es el siguiente en frecuencia y se ubica en la parte inferior del tabique interauricular. que se encuentra implantada dentro del ventrículo derecho más abajo de lo normal. ¿Cuáles son los tres tipos de CIA? • Defecto ostium secundum: Aparece en 80% de los casos y el defecto se ubica a la mitad del tabique interauricular. ¿Cuáles son causas de conducto arterioso persistente? Hipoxia fetal o neonatal y aumento de los niveles de prostaglandinas. respectivamente. mesosistólico en el borde izquierdo. viridans y S. Los niños con PCA son niños de término que presentan cianosis e hipoxia progresivas. hay S2 fuerte y desdoblada y un soplo producido por la insuficiencia pulmonar. ¿Qué se encuentra en la exploración de los pacientes que presentan CIV con síndrome de Eisenmenger? El ventrículo derecho está aumentado de tamaño. V-3). Q-3. Tronco arterioso persistente. ¿Qué se observa en las placas radiográficas cuando la CIV es muy importante? Aumento de tamaño del corazón y de la arteria pulmonar.La hipoxia aguda o crónica previene el cierre. ¿Qué se encuentra en la exploración de la CIV no complicada? Un soplo mesoesternal. ¿Cuáles son las cinco T´s de las cardiopatías cianógenas? Tetralogía de Fallot. Ondas T positivas en las derivaciones precordiales derechas (V-1. atresia Tricuspideopulmonar. • • Ondas R mayores o iguales de 20 mv. ¿Cuáles son los datos electrocardiográficos que se observan en la hipertensión ventricular derecha? • Patrón S-1. ¿Qué es la tetralogía de Fallot? 374 . Aureus. ¿Cuáles son los gérmenes patógenos que producen la endocarditis de válvula dañada y de los usuarios de drogas IV? S. Trasposición de grandes vasos y drenaje venoso Total anómalo. ¿Cuáles son las cardiopatías ductodependientes (dependen de la PCA o CIV para que el paciente pueda seguir viviendo)? La atresia pulmonar y la atresia tricuspídea. • Tercera letra: (D) dextro. ¿Cuál es el periodo de incubación de la oftalmía por Chlamydia y por gonococo? 5 a 15 días y 1 a 21 días. ¿Cómo se usa el sistema de tres letras para describir la trasposición de los grandes vasos? • Primera letra: (S) solitus. (L) levo. ¿Cuál es la posición de la arteria pulmonar en los situs? Anterior y a la izquierda en el situs normal. Indican la posición del ventrículo. Indican la posición de la trasposición. ¿Cuál es el tratamiento profiláctico para evitar la oftalmía por gonococo? 375 . y anterior y a la dercha en el situs inverso. • Segunda letra: (D) dextro. (L) levo. (I) inversus. Indican la posición de la aurícula. respectivamente. Chlamydia y Neisseria. hipertrofia del ventrículo derecho y cabalgamiento de la aorta. ¿Cuáles son los hallazgos anatómicos en las trasposiciones de los grandes vasos. Klebsiella. Radiológicamente se observa un corazón en bota y clínicamente se presentan crisis de hipoxia.Es una cardiopatía caracterizada por la presencia de estenosis pulmonar. E. comunicación interventricular. ¿Cuáles son los microorganismos más frecuentemente responsables de las infecciones perinatales? Estreptococos del grupo B. derecha e izquierda? La aorta se encuentra anteriormente ya sea izquierda o derecha y nace del ventrículo derecho. ¿Cuál es el situs normal (situs solitus)? Cuando el ápex se encuentra a la izquierda junto con el bazo y el ventrículo derecho a la derecha con el hígado. Coli. ¿Con qué enfermedad se asocia el uso de miel en la dieta de los niños? Con el botulismo. ¿Cuál es la causa número uno de la bronquiolitis y la neumonía en menores de un año? El virus sincicial respiratorio. que tiene una incidencia máxima a los 6 meses. ¿Qué es el síndrome de Reye? Es la hepatitis fulminante provocada por utilizar ácido acetilasalicílico durante algunas infecciones virales. ¿Cuál es el tratamiento empírico de la sepsis neonatal? Ampicilina-gentamicina durante 10 días (excepto en los casos de meningitis y osteomielitis) ¿Qué agentes causan frecuentemente la meningitis aséptica del recién nacido? Los virus coxsackie y ECHO ¿Cuáles son los tres exantemas benignos del recién nacido? El eritema tóxico neonatorum. ¿Cuáles son los principales factores de riesgo relacionados con la sepsis neonatal? Favorecen la infección: rotura prematura de las membranas. la miliaria y la melanosis pustulosa. ¿Qué es la bronquiolitis? Es la infección del tracto respiratorio de los menores de 2 años. El tratamiento se lleva a cabo con rivavirina. 1% de tetraciclina y 0. • Debilitan al producto: parto prematuro y bajo peso al nacer.Se usa una preparación con 1% de nitrato de plata. corioamnioítis y fiebre materna. ¿Cuál es la imagen radiológica de la bronquiolitis? Hiperinflación con áreas de atelectasia.5% de eritromicina. 376 • . ¿Cuál es la vasculitis que aparece en los niños después de la faringitis esptreptocócica? La púrpura de Henoch-Schönlein. ¿Cuál es la diferencia entre la candidiosis y la “dermatitis del pañal”? Las lesiones eczematosas son muy similares en ambas, pero la “dermatitis del pañal” respeta los pliegues cutáneos, a diferencia de la candidiosis. ¿Cómo se presenta un examema estafilocócico? Con bulas y eritema superficiales. ¿Cuál es el segundo tumor sólido más frecuente en la infancia? El neuroblastoma. Se genera en la cresta neural y tiene una incidencia de 7%. ¿Cuáles son las dos presentaciones del neuroblastoma? Abdominal (70% de los casos) y torácica. ¿Cuándo se debe sospechar la presencia de un retinoblastoma en el recién nacido? Cuando el reflejo del fondo de ojo no tiene la coloración roja habitual (leukocoria). ¿Cuáles son los tipos de hidrocefalia? Comunicante (por disminución de la absorción del líquido cefalorraquídeo) y no comunicante. ¿Cuáles son las causas de hidrocefalia no comunicante en el neonato? Malformación, infección y hemorragia intraventricular. ¿Cuáles son causas de hidrocefalía no comunicante en el niño mayor? Las masas ocupantes o tumores son las causas más frecuentes. ¿Qué anomalía cromosómica se asocia al tumor de Wilms? La deleción del 11p13. 377 ¿Qué es el síndrome de WAGR? Es la nemotecnia para tumor de Wilms, Aniridia, malformacion Genitourinaria y Retraso psicomotor. ¿Con qué se asocia el síndrome de Beckwith-Wiedemann? Con tumor de Wilms y hemihipertrofia. ¿Cuál es el tumor óseo infantil más frecuente? El sarcoma osteogénico. ¿Dónde aparece con más frecuencia el sarcoma osteogénico? Es proximal a la rodilla (en el fémur distal y la tibia proximal). ¿Cuál es la imagen radiológica del sarcoma osteogénico? Se observa la imagen en rayos de sol. ¿Qué es el sarcoma de Ewing? Es un sarcoma no diferenciado que aparece en los huesos. ¿Cuál es la imagen radiológica del sarcoma de Ewing? La destrucción lítica es el signo más frecuente, pero puede haber múltiples capas de neoformación reactiva de hueso subperióstico que determinan la imagen de piel de cebolla. 378 PSIQUIATRÍA ¿A qué se le llama cluster A de personalidad? Al paranoide, esquizoide y esquizotípico. Son personas raras y excéntricas que guardan distancia emocional con otros. ¿A qué se le llama cluster B de personalidad? Al antisocial, border, histriónico y narcisita. Son personas de conducta impulsiva, excesivamente emocional y errática. ¿A qué se le llama cluster C de personalidad? Al evasivo, obsesivo-compulsivo y dependiente. Los rasgos más consistentes son de naturaleza ansiosa y temerosa. ¿Cuándo se diagnostica un trastorno de ajuste? Cuando hay evidencias clínicas de ansiedad o depresión que son claramente secundarias a un estrés identificable, generalmente cuando los sucesos rebasan la capacidad de adaptación del individuo. ¿Cuáles son las formas de presentación del trastorno de ajuste? Ansiedad, depresión, un síntoma físico y el inicio de una aventura amorosa o el consumo de alcohol o tabaco. Las respuestas subjetivas son el temor (a que se repita el acontecimiento), la ira (por la frustración) y la pena (en cuanto a la falta de capacidad para afrontar el problema). ¿Cuáles son los trastornos de ansiedad? Los principales son el trastorno de ansiedad generalizada, el trastorno de angustia y el trastorno obsesivo-compulsivo. ¿Qué fármacos se utilizan para tratar los trastornos de ansiedad? 379 En el trastorno de ansiedad generalizada, las benzodiacepinas y la buspirona constituyen los fármacos de elección. • En los casos de crisis de angustia pueden utilizarse benzodiacepinas e inhibidores selectivos de la recaptura de serotina (SSRI). • En los casos de trastorno obsesivo-compulsivo, se utilizan fármacos serotoninérgicos como la clorimipramina y la fluoxetina (SSRI). La buspirona puede potenciar los efectos antiobsesivos de estos fármacos. ¿Cuál es el mecanismo de acción de las benzodiacepinas? Se unen a receptores específicos adjuntos al receptor de ácido gamma-aminobutírico (GABA) que aumentan la afinidad por este neurotransmisor y hacen más frecuente la apertura de los canales de cloro activados por el GABA, lo que da como resultado final una hiperpolarización de la célula y la inhibición de la actividad neuronal (despolarización). ¿Cuáles son los cuatro usos clínicos de las benzodiacepinas? Desórdenes de ansiedad, desórdenes musculares, crisis epilépticas y trastornos del sueño. ¿Cuál es la benzodiacepina indicada para tratar la angustia de separación patológica? El clonacepam. ¿Cuál es la característica del pensamiento paranoide? Las ideas delirantes (creencia falsa). ¿En qué padecimiento son más frecuentes las alucinaciones auditivas? En la esquizofrenia. ¿En qué padecimiento son más frecuentes las alucinaciones visuales? En el trastorno mental orgánico. ¿Cuáles son los síntomas positivos en la esquizofrenia? 380 • Alucinaciones auditivas, delirio y trastornos del pensamiento formal. ¿Cuál es el tratamiento de elección de la esquizofrenia? El haloperidol es el primer fármaco, seguido por la clozapina, en los casos de refractariedad o cuando se presentan extrapiramidalismo o discinesias tardías. ¿Qué es la discinesia tardía? Es la aparición de corea o tics de manera secundaria al uso de neurolépticos. ¿Qué es el delirio? Es un trastorno global transitorio de la atención. ¿Qué es la demencia? Es un trastorno caracterizado por disfunción crónica de las funciones mentales superiores. ¿Cuáles son las demencias frontoparietal y frontotemporal? La demencia de Pick y la de Alzheimer, respectivamente. ¿Cuáles son los síntomas negativos? Inhabilidad de relaciones personales, pobreza de habla y afecto restringido. ¿Qué fármacos son inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (SSRI)? La fluoxetina, paroxetina y sertralina. ¿Cuál es el antidepresivo utilizado en los casos de trastorno de pánico? La paroxetina. ¿Qué fármacos pertenecen al grupo de las fenotiacinas? La clorpromacina, flufenacina, tioridacina y trifluoperacina. ¿Sobre qué receptores actúa la clorpromacina? Sobre receptores muscarínicos, alfa-adrenérgicos e histamínicos (H-1). ¿Qué otros antipsicóticos se usan comúnmente? El haloperidol (butirofenona) la risperidona (benzisoxazol). ¿Cómo actúan las fenotiacinas y las butirofenonas? 381 Son bloqueadores de receptores de dopamina tipo 2 (D2) ¿Cómo actúan la risperidona y la clozapina (dibenzotiacepina)? Es un bloqueador de receptores de dopamina tipo 4 (D4). ¿Qué efectos produce el bloqueo central dopa? Puede causar hipersecreción de las hormonas de la hipófisis anterior. ¿Cómo actúa la risperidona? Es bloqueador D2 y de la serotonina (5-HT2). ¿Cómo actúa la olanzapina (tienbenzodiacepina)? Es un bloqueador 5HT2, D1, D2, D4, y bloqueador muscarínico. ¿Cuál es el orden de potencia de los antipsicóticos? En orden decreciente: haloperidol, tiotixeno, clorpromacina, tioridacina y clozapina. ¿Qué es el síndrome neuroléptico maligno? Es un estado similar a la catatonia, con aumento de la presión, signos extrapiramidales e hiperpirexia. ¿Qué fármacos son útiles para tratar el síndrome neuroléptico maligno (SNM)? Los agonistas dopa (bromocriptina y amantadina). ¿Cuáles son las indicaciones de la amantadina? • Profilaxis contra el virus de la influenza. • Enfermedad de Parkinson (por ser agonista Dopa). • Esquizofrenia. ¿Qué otras complicaciones aparte del SNM provoca el tratamiento antipsicótico? Distonía aguda, parkinsonismo y discinesia tardía. ¿A qué se llama parkinsonismo? Al cuadro clínico constituido por facies de máscara, apatía, dificultad para iniciar (o lentitud de) los movimientos. ¿Qué padecimientos se asocian con depresión? La migraña, la epilepsia, el hipotiroidismo y la insuficiencia adrenal. 382 ¿Qué exámenes de laboratorio se realizan en el estudio de un paciente con depresión? Pruebas de funcionamiento tiriodeo, prueba de supresión con dexametasona y pruebas de funcionamiento hepático. ¿Cómo se interpreta la prueba con dexametasona en los pacientes que padecen depresión? La prueba es altamente sensible y utilizada para diagnosticar la depresión mayor. En los pacientes deprimidos no hay supresión (prueba positiva), y en estos casos se prevé que habrá mejor respuesta a los fármacos o al tratamiento electro-convulsivo. Una prueba negativa no descarta la posibilidad de depresión. ¿Cómo se afecta la secreción de hormona estimulante del tiroides (TSH) en los casos de depresión? Cuando existe depresión mayor, la liberación de TSH tras la administración de factor liberador hipotalámico está disminuida o lentificada. ¿Cómo se presenta la depresión atípica? Puede haber hipersomnia, ingestión excesiva de alimentos, hipersensibilidad al rechazo y letargia. ¿Cuáles son los tres tipos de antidepresivos? Tricíclicos, SSRI e inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO). ¿Cómo actúan los antidepresivos tricíclicos? Son bloqueadores de la recaptura de serotonina y noradrenalina (a diferencia de los SSRI); por tanto, tienen efectos catecolaminérgicos. Secundariamente son bloqueadores de los receptores de acetilcolina, por lo que causan efectos anticolinérgicos. ¿Cuál es el fármaco de elección para el tratamiento de los trastornos bipolares? El litio. ¿Qué fármacos se utilizan para tratar un episodio maníaco? Los neurolépticos, las benzodiacepinas y el litio. 383 ¿Cuáles son los efectos adversos del litio? • Disminuye la sensibilidad renal a hormona antidiurética, por lo que causa poliuria y polidipsia. • Síntomas gastrointestinales. • Tremor fino. ¿Cómo es el paciente obsesivo compulsivo? Inteligente, organizado y concienzudo. ¿Cuáles son los estados disociativos? Las fugas, el sonambulismo, la personalidad múltiple y la despersonalización. ¿Qué efectos producen la sobredosis de ansiolíticos? Depresión respiratoria, hipotensión y coma. ¿Cuál es la triada indicativa del abuso de sustancias? Dependencia psicológica, dependencia fisiológica y tolerancia. ¿Qué parámetros de laboratorio están alterados en los pacientes alcohólicos? Aumento del volumen corpuscular medio, elevación de las sustancias que abarcan las pruebas de funcionamiento hepático, incremento de los triglicéridos y aumento del ácido úrico sérico. ¿Cuándo aparece el delirium tremens después de la supresión alcohólica? Después de 25 a 72 horas sin ingerir bebidas alcohólicas. ¿Cuál es la triada del síndrome de Wernicke-Korsakoff? Confusión, ataxia y alteración del VI par. ¿Cuáles son los efectos de la nicotina? Aumenta el nivel sérico de noradrenalina y serotonina. ¿Qué fármaco es un auxiliar en el tratamiento del tabaquismo? El antidepresivo bupropiona, a dosis de 150 a 300 mg/día. ¿Cuándo se inicia el tratamiento del síndrome de supresión de narcóticos? 384 el infarto. piloerección y alteraciones cardiovasculares). ¿Por qué el abuso de cocaína causa destrucción del tabique nasal? Porque provoca vasoconstricción prolongada. 385 . con 10 miligramos de metadona.Cuando hay síntomas de grado 2 (midriasis. las arritmias y el ataque isquímico transitorio (TIAS). ¿Cuáles son las complicaciones producidas por el consumo de cocaína? El colapso cardiovascular. Puede utilizarse clonidina para controlar los efectos cardiovasculares. Enfermedad de Osler-Weber-Rendu: hemorragia-telangiectasia hereditaria asociada a los genes HHT 1 y 2. que los hacen verse obscuros. Enfermedad de Huntington: corea + demencia + cromosoma 4 afectado. Enfermedad de von Gierke: glucogenosis tipo IA que afecta la glucosa-6-fosfatasa. Homocistinuria: defecto autosómico recesivo de la cistationinabeta-sintasa que se presenta entro los 10 a los 20 años. con trombosis arteriales y venosas sin factores de riesgo. • • • • • 386 . Ocronosis: depósitos de ácido homogentísico en los cartílagos. Enfermedad de Gaucher: autosómica recesiva + deficiencia de beta-glucocerebrosidasa + anemia + trombocitopenia + crisis óseas similares a las de la anemia de células falciformes + hiperesplenismo + células de Gaucher en la médula ósea.COMPENDIO DE SÍNDROMES Y ENFERMEDADES • • • Alcaptonuria: defecto innato de la ácido homogentísico-oxidasa. Enfermedad de Hand-Schuller-Christian: granuloma eosinofílico de la hipófisis posterior + diabetes insípida. Raynaud. entumecimiento) y neuromusculares episódicas (paraparesia espástica. 387 . Síndrome de Diamond-Blackfan: aplasia pura de eritrocitos. diplopía) + etiología autoinmune. Enfermedad de von Willebrand: anomalía cuantitativa (Tipo I) o cualitativa (tipo II) del factor de Von Willebrand secretado por el endotelio vascular. Sclerodactilia y Telangiectasia.• • • • • • • • • • • • Enfermedad de von Hippel-Lindaw: Síndrome neurocutáneo que consiste en hemangioblastomatosis retinocerebelar + feocromocitoma + Ca de células renales + neoplasia de islotes. Síndrome de CREST: síndrome que viene de las siglas en inglés: Calcinosis. asma y eosinofilia. Síndrome de Cronkhite-Canada: poliposis adenomatosa familiar (FAP) + alopecia + hiperpigmentación + aplasia de uñas. Síndrome de DiGiorge: aplasia tímica y de células B + facies característica + anomalía del arco aórtico + enfermedad cardiaca + hipocalcemia. Enfermedad de Wiscott-Aldrich: Inmunodeficiencia + trombocitopenia. Esofagic disorder. Síndrome de Beckwidth-Wiedemann: hemihipertrofia corporal + tumor de Wilms. Síndrome de Churg-Strauss: es una variante de la poliarteritis nodosa con predilección por el pulmón. Esclerosis múltiple: zonas de gliosis (cicatrización) en la sustancia blanca encefálica y espinal + síntomas sensoriales (hormigueo. Síndrome de ataxia-telangiectasia: deficiencia de células T y B + dermatitis + deterioro neurológico. El cuadro está dominado por una granulomatosis alérgica pulmonar. Macroglobulinemia de Waldenström: malignidad de células B + IgM elevada + síndrome de hiperviscosidad + eritrocitos apilados (rouleaux). Síndrome WAGR: Wilms + Aniridia + Genitourinarias + Retraso. Síndrome de Verter-Morrison: Es el VIPoma o cólera pancreática. Diarrea + hipokalemia + aclorhidria. Síndrome de Peutz-Jeghers: FAP + hipopigmentación de mucosas + pólipos hamartomatosos. Síndrome de Horner: miosis. Síndrome de Plummer: tirotoxicosis + bocio nodular. Síndrome de Nelson: adenoma hipofisario posadrenalectomía bilateral. endócrina múltiple tipo II-A): adenoma tiroideo + feocromocitoma + hiperparatiroidismo. trombosis venosa superficial. Síndrome de Plumer-Vinson: Adherencias esofágicas en el tercio proximal.• • • • • • • • • • • Síndrome de Felty: artritis reumatoide + esplenomegalia + granulocitopenia. Síndrome de Rokitansky-Kunster-Hauser: anomalía mülleriana caracterizada por agenesia del útero y anexos. Síndrome de Turcot: FAP + tumores malignos del sistema nervioso central. Síndrome de Sipple (neoplasia. con disfagia secundaria a ferropenia. Síndrome de Gardner: FAP + osteomas + tumores de tejidos blandos. enoftalmos y pérdida de la sudación del lado afectado por lesión del simpático cervical. trombosis venosa profunda y endocarditis marántica. Síndrome de Trousseau: tromboembolia pulmonar. Síndrome de Werner (noeplasia endócrina múltipletipo I): Adenoma pituitario + adenoma pancreático + adenoma paratiroideo • • • • 388 . Síndrome de Gilles de la Tourrete: múltiples tics motores y fónicos + inicio antes de los 21 años + evolución progresiva. ptosis. 389 . 390 . AST: aminotransferasa de aspartato. APO: apolipoproteína. ANCA: anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo. ASCA: anticuerpos antisacaromices. ACF: anemia de células falciformes. ASA: ácido acetilsalicílico. ALT: aminotransferasa de alanina. Bleomicina. AS: anemia sideroblástica. Vincristina y Dacarbacina. ACP: fosfatasa ácida. AR: artritis reumatoide. α FP: alfa-fetoproteina.GLOSARIO DE ABREVIATURAS 5HT: 5 hidroxitriptamina (serotonina) α 1AT: alfa 1-antitripsina. Son las siglas para Adriamicina (doxorrubicina). APE: antígeno prostático específico. Ac: anticuerpo. AF: angiografía fluoresceínica. ARJ: artritis reumatoide juvenil. ALP: fosfatasa alcalina. Ag: antígeno. ABVD: régimen quimioterapéutico. ANA: anticuerpos antinúcleo. A5-ASA: ácido 5-aminosalicílico. ADH: hormona antidiurética. β HGC: gonadotropina coriónica humana. CPS: ciclos por segundo. EEI: esfínter esofágico inferior. EM: esclerosis múltiple. CRF: factor liberador de cortisol. EBHA: estreptococo beta-hemolítico del grupo A de Lancefield. DG6PD: deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. CID: coagulación intravascular diseminada. CRP: proteina C Reactiva. DEA: dehidroepiandrosterona. CPRP: colangiografía pancreática retrógrada endoscópica. BAAF: biopsia por aspiración con aguja fina. BRQT: braquiterapia. EL: síndrome de Eaton-Lambert ELA: esclerosis lateral amiotrófica. 391 . BCG: bacilo de Calmette y Guerin. CUCI: colitis ulcerativa crónica inespecífica. CMCH: concentración media de hemoglobina corpuscular. EH: enfermedad de Hodgkin. EA: espondilitis anquilosante.ATLPC: angioplastía transluminal percutánea. CCP: cáncer de células pequeñas. DLCO2: capacidad de difusión del CO2. EF: exploración física. EEG: electroencefalograma. DFH: difenilhidantoinato. CCHNP: carcinoma colorrectal hereditario no polipoide. EAP: enfermedad acidopéptica. CCK: colecistocinina. CBP: cirrosis biliar primaria. CMV: citomegalovirus. CNS: sistema nerviosos central. DPKA: deficiencia de piruvatocinasa. ATR: acidosis tubular renal. HIV: virus de la inmunodeficiencia humana. Hto: hematocrito. FIO2: fracción inspirada de oxígeno. FC: frecuencia cardiaca. HPTH: hiperparatiroidismo. GN: glomerulonefritis. GnRH: hormona liberadora de gonadotropinas. HAIN: hidracida del ácido nicotínico (isoniacida). GM-CSF: factor estimulante de colonias granulocito-monocito. IAM: infarto agudo del miocardio. HUD: hemorragia uterina disfuncional. HE: histerectomía extrafascial. GI: gastrointestinal. FA: fibrilación auricular. EVC: enfermedad vascular cerebral. γ GTP: gammaglutamiltranspeptidasa. Hb: hemoglobina. FAP: poliposis adenomatosa familiar. FVW: factor VonWillebrand. FR: factor reumatoide. FSH: hormona folículoestimulante. 392 . ETEC: Escherichia coli enterotoxigénica. FEV1: volumen espiratorio forzado del primer segundo. FAL: fosfatasa alcalina leucocitaria. HMWK: cininógeno de alto peso molecular. HPB: hiperplasia prostática benigna. FNTα : factor de necrosis tumoral alfa. HTDA: hemorragia del tubo digestivo alto. FVC: capacidad vital forzada.ERCP: colangiografia pancreática retrograda endoscópica. HLA: antígeno leucocitario humano. FENa: fracción excretada de sodio. HCM: hemoglobina corpuscular media. Procarbacina y Prednisona. LB: linfocito B.IGF-1: factor de crecimiento semejante a la insulina. LH: hormona luteinizante. KS: cetosteroides. LED: lupus eritematoso discoide. IRI: radioinmunoanálisis de insulina. MODY: mature onset diabetes of the young (diabetes juvenil de inicio tardío). LLA: leucemia linfocítica aguda. LNH: linfoma no Hodgkin. LLC: leucemia linfocítica crónica. ITL: índice de tiroxina libre. LCR: líquido cefalorraquídeo. LMA: leucemia mielocítica aguda. OA: osteoartritis. Son las siglas para Mecloretamina. LHRH: hormona liberadora de hormona luteinizante. KDa: kilodaltones. LES: lupus eritematoso sistémico. NPS: nódulo pulmonar solitario. NEM: neoplasia endocrina múltiple. MOPP: régimen quimioterapéutico. LMC: leucemia mielocitica crónica. IMAO: inhibidores de la monoamiooxidasa. MHC: complejo mayor de histocompatibilidad. OACR: oclusión de la arteria central de la retina. MO: médula ósea. LT: linfocito T. LPP: linfadenectomía pélvica y paraórtica. LPL: lipoproteínlipasa. NTA: necrosis tubular aguda. 393 . Oncovin (vincristina). LATS: estimulador tiroideo de larga acción. Lpm: latidos por minuto. OHKS: hidroxicetosteroides. RVR: respuesta ventricular rápida. prostaciclina. POMC: proopiomelanocortina. PNa: sodio plasmático. SHU: síndrome hemolítico urémico. RPR: prueba de reagina rápida. PCr: creatinina plasmática. PTI: púrpura trombocitopénica idiopática. PGI2: proastaglandina I2. RCIU: retraso del crecimiento intrauterino. 394 de hormona . RCT: receptor de célula T. PAF: poliposis adenomatosa familiar. PPD: derivado proteico purificado. PMN: polimorfonuclear.OHCS: hidroxicorticosteroides. PHS: púrpura de Henoch-Schönlein. RMN: resonancia magnética nuclear. Sat Hb: saturación de hemoglobina. RBC: célula roja de la sangre (eritrocito). RT: radioterapia. SIADH: síndrome de secreción inadecuada antidiurética. RTU: resección transuretral. PCA: persistencia del conducto arterioso. PIG: periodo intergenésico. PM: peso molecular. PTOG: prueba de tolerancia oral a la glucosa. PCR: reacción en cadena de polimerasa. PGE: prostaglandina E. PFH: pruebas de función hepática. PB19: parvovirus B19. PL: punción lumbar. PFC: plasma fresco congelado. SDR: síndrome de distrés respiratorio. VCM: volumen corpuscular medio. VMA: acido vanililmandélico. TDA: trastorno de déficit de atención. TGV: trasposición de los grandes vasos. TXA2: tromboxano A2. SSRI: inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina. UNa: sodio urinario. TAC: tomografía axial computada. TAD: trastorno autosómico dominante. VFG: velocidad de filtración glomerular. TIAS: ataque isquémico transitorio. VEB: virus de Epstein-Barr. T3RU: índice de recaptura de T3. VSR: virus sincicial respiratorio. VIP: péptido intestinal vasoactivo. UCr: creatinina urinaria. TCS: tejido celular subcutáneo. 395 .SNC: sistema nervioso central. TEP: tromboembolia pulmonar. TCE: traumatismo craneoencefálico. SOB: salpingooforectomía bilateral. TTRN: taquipnea transitoria del recién nacido. TEP: tromboembolia pulmonar. TAM: tensión arterial media. UDPG: uridindifosfoglicerasa. SNM: síndrome neuroléptico maligno. México. Bouisquie. René Gastón.BIBLIOGRAFÍA PRIMERA PARTE Arber. Segunda edición. Muriel. México. Barcelona. Curso interactivo en CD. José. Silva. Cómo organizar su trabajo. España. Arber. 1999. El éxito en tus estudios. 1994 SEGUNDA PARTE 396 . Segunda edición. Arber. Héctor. 2003. México. México. Hernández Santiago. Ediciones Deusto. Curso interactivo en CD. México. Octava edición. Fondo Educativo Interamericano S. Goleman. Daniel. Primera edición. Tony. Desarrollo de la memoria. Luz María. Lectura veloz. Garnik Ediciones. ILVEM. 1976. 37ª edición. Georges. Héctor. México. Séptima edición. Grijalbo Mondadori. Editorial Trillas. Editorial Diana. 1972. Héctor. ILVEM. Jeanne. México. Mexico. James. Aprende mejor con gimnasia cerebral. Planeta Mexicana. Buzan. Cómo utilizar su mente con un máximo rendimiento. La inteligencia emocional. El método Silva de control mental. Su inteligencia emocional aprenda a incrementarla y usarla. Nacidos para triunfar: análisis transaccional con experimentos Gestalt. 1982 Ibarra. Segunda edición.A. Vergara. Aprenda a aprender. Segal. Curso interactivo en CD. México. 1991. 2001.. ILVEM. Primera edición. McGraw Hill. Tercera edición. Segunda edición. William W. México. Lipincott Williams & Wilkins. Appleton & Lange Repaso para el USMLE Paso 1. Stephen N. Anthony S. El Manual Merck. Segunda edición. México. Pennsylvania. 2000. 2000. Cuarta edición. Paul H. Semiología médica y técnica eploratoria. Harrison´s Principles of Internal Medicine. NMS medicine. 2001. Cuarta edición. McGraw Hill. McGraw Hill. Philadelphia. Tarascon internal medicine & critical care pocketbook. 1998. España. Séptima edición. 397 . Tercera edición. Estados Unidos. Pennsylvania. Tercera edición. 2000. Robert J. España. Bruce E. A Pocket Manual of Differential Diagnosis. Juan. Barton. Appleton & Lange Repaso para el USMLE Paso 2. México. Lipincott Williams & Wilkins. Pennsylvania. Barcelona. 2001. 1998.. Nelson Compendio de Pediatría. Philadelphia. Cuarta edición. McGraw Hill. Cuarta edición. NMS Obstetrics and Gynecology. Kliegman. McGraw Hill.A. Secretos de la neurología. Philadelphia. Pennsylvania. Jarrell. Wyers. Rolak. 2000 Lederman. Lipincott Williams & Wilkins. 2000 Fauci. Berkow Robert. Lipincott Williams & Wilkins. Masson S. 2000. Lipincott Williams & Wilkins. 2000. Lipincott´s ilustrated rewiews: pharmacology. 1999. NMS surgery. Manual de Terapéutica Médica y Procedimientos de Urgencias. Dworkin. 14ª edición. Loren A. McGraw Hill. Philadelphia. Pennsylvania. Lipincott Williams & Wilkins. 2000 Behrman. Tarascon Publishing. Harcourt Brace. Estados Unidos. Surós Batlló. Beck.Adler. NMS Pediatrics. Carlyle H. 2001. INNSZ. Mycek. Pennsylvania. Mary J. Thomas K. México. Cuarta edición. Chan. Philadelphia. Philadelphia. 1997. Cuarta edición. Segunda edición. Novena edición. Allen R. 2001. Primera edición. Tierney. Interpretation of diagnostic rests. Pennsylvania. Méndez Editores. 2000. 2000. Wallach. D. 398 . México. 35ª edición. México. Séptima edición. 2000. Lawrence M. Zollo. Anthony J. Philadelphia. México. Lipincott Williams & Wilkins. Manual Moderno. Electrocardiografía clínica análisis deductivo. Jacques. Segunda edición. Secretos de la medicina. McGraw Hill Interamericana. Diagnóstico clínico y tratamiento.Sodi Pallares. ÍNDICE Presentación Parte I Capítulo 1/ Introducción Capítulo 2/ Aspectos técnicos Visualización y lectura veloz Actividad eléctrica y memoria Inteligencia emocional Economía del rendimiento Capítulo 3/ Un programa de estudios Planeación de la sesión de estudio Planeación a largo plazo Algunas cosas que es preciso considerar Parte 2 Cardiología Cirugía Dermatología Endocrinología Gastroenterología Ginecología y obstetricia Hematología Infectología Inmunología y reumatología Intoxicaciones y accidentes Uronefrología Neumología 399 5 9 11 19 19 22 28 30 31 32 35 37 41 43 63 73 77 91 105 115 137 159 181 187 201 . líquidos y electrolitos Oftalmología Oncología Otorrinolaringología Pediatría y genética Psiquiatría Compendio de síndromes y enfermedades Glosario de abreviaturas Bibliografía 215 235 249 255 271 275 299 305 309 315 400 .Neurología Nutrición. metabolismo. con domicilio en Matamoros 112. El tiraje consta de 1000 ejemplares. En la edición. Estado de México y con número de teléfono 57 97 60 60. 401 . de C.Manual para Examen Nacional de Residencias Médicas de Carlos González Parra se terminó de imprimir en agosto de 2005 en los talleres de Formación Gráfica S. la composición y el diseño son de José Luis Olazo García.A.V. la revisión técnica de Orlando Escárcega Alarcón y el cuidado de la DGFE. col. Raúl Romero de Ciudad Nezahualcóyotl.